МНС Глумчер PDF

пил
За редакцією професора
Ф.С. Глумчера,
члена-кореспондента АМН України.
професора
В.Ф. Москаленка
М ЕДИЦИНА
R .A .SX a b OCR
r a s la b .n a r o d .r u
Дана книга представлена виключно в

о з н а й о м л ю ю ч и х цілях. Б удь-яке комерційне
чи інше в и к о р и с т а н н я крім попереднього
ознайом лення заборонено. Публікація даного
д о к у м е н т а не п е р е с л і д у є ніякої к о м е р ц і й н о ї
користі. А ле такі документи сприяють
н а й ш в и д ш о м у п р о ф е с і й н о м у та д у х о в н о м у
зросту читачів і є р е к л ам о ю п а п е р о в и х видань
таких документів.
Всі а в т о р ск і права зберігаються за
правовласником.
НЕВІДКЛАДНА
МЕДИЧНА
ДОПОМОГА
За редакцією професора Ф.С. Глумчера,
члена-кореспондента АМН України,
професора В. Ф. Москаленка
Рекомендовано
Центральним методичним кабінетом з вищої
медичної освіти МОЗ України як навчальний посібник
для студентів вищих медичних навчальних закладів
IV рівня акредитації та лікарів-інтернів
Київ
“М едицина”
2006
ББК 51.1 (4Укр) 2я 73
Н 40
УДК 616-083.98
Автори
Ф .С . Г лум чер, В .Ф . М о с к а л е н к о , К .М . А м осова, Б.Г. Б е зр о д п и й , О.А. Б у р ’я-
и о в, Б .М . В е н ц к ів с ь к и й , І.Б . В е н ц к ів с ь к а , Я .М . В іт о в с ь к и й , О .Ф . В о зіан о в ,
Ж .І. В озіан ова, И .О . В о л о ш и н а, П.Ю . Д у п л ен к о , І.В. К олосовим , В.М . К оро тки й ,
Л .Р . К р и н и ч к о , Т .Й . М а л ь ч е в с ь к а , Ю .В. М ітін , О .В . М о та й л о , O .K . Н а и р є с н к о ,
В .З. Н с тя ж с н к о , С .П . П а с єч н ік о в , A.M . П еч ін к а, P .O . Т к а ч е н к о , В .П . Ц сртій ,
Л .П . Ч е п к и й , А.В. Ш к у р б а, Б .С . Ш е й м а и , С .М . Я р о с л а в с ь к а
Рецензенти
М.А. А нд рейчип , докт. мед. наук, проф .; 1.Я. Д зю б а н о в сь к и й , докт. мед. наук,
п роф .; В.В. Г натів, к ан д . мед. н аук, до ц .; В .Б . Г о щ и н с ь к и й , д о к т. мед. наук,
проф .; П.В. К овали к, докт. мед. наук, проф .; Б.Г. Н асади к, канд. мед. наук, доц.;
АЛО. Ф р ан ч у к , докт. мед. наук, проф .; М .І. Ш вед, докт. мед. наук, проф.; І.П . Ш л а-
пак, д о к т. мед. н аук, п р о ф .
Невідкладна медична допомога: Навч. посібник / К.М. Амосова,

Н 40 Б.Г. Безродпий, О.А Бур’янов, Б.М. Венцківський та in.; За ред. Ф.С. Глум-
чера, В.Ф. Москаленка. - К.; Медицина, 2006. -6 3 2 С.
ISBN 966-8144-12-0
Н авчальний посібник написано провідними ф ахівцями У країни з усіх галузей
медицини відповідно до нової навчальної програми в контексті Болонського проце
су. У виданні згідно з дан и м и доказової м едицини подано етіологію , патогенез,
основні методи діагностики і лікуванн я хворих з патологією , т о потребує невідклад
ної медичної допомоги, як-то: серцево-легеневі хвороби, гостра дихальна, ниркова
та печінкова недостатність, хірургічні захворю вання, травм атологічні уш кодж ення,
інф екційні хвороби, гострі отруєння, акуш ерсько-гінекологічна патологія, психічні
розлади тощо. Ш ироко висвітлені теоретичні основи гомеостазу організму, зокрема
водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, без знання яких немож
ливо визначити патологічні процеси, що спричиню ю ть наведені вищ е хвороби, а
також сучасні принципи діагностики, лікування й невідкладної допомоги.
Д л я студентів вищ их медичних навчальних закладів IV рівня акредитації, а
також л ікарів-інтерн ів, курсантів і л ік ар ів усіх сп еціальностей , які надаю ть не
відкладну медичну допомогу.
Б Б К 51.1 (4 У к р ) 2я 73
УДК 61 6 -0 8 3 .9 8
© Ф .С Глумчер, В.Ф . М оскаленко, К.М Амосова, Б.Г. Б е з

родны іі, О.А. Б ур'ян ов. Б.М Веіщ ківськнй. 1 Б Всіш ків-
ська, Я .М . В ітовський, О .Ф . В озіанов, Ж І. В озіанова,
И.О. Волош ина. П.Ю Л уплен ко, 1 В Колосовим, В.М. Ко
роткий, Л .Р . К риничко, Т Й. М альчевська, Ю В. М ітін,
О В Мотайло, О К. Ианрсснко, В.З. Нетяжеико, С П Пассч-
ніков, А.М. Печінка, P.O. Т каченко, В.П Пертій, Л.П Чеп-
ISBN 966-8144-12-0 кий, А В. И Ікурба, Б.С Ш ейм ан. С М. Я рославська, 2006
ЗМІСТ
Список скорочень........................................................................................................... 7
П ередмова........................................................................................................................10
Розділ І. Порушення водно-електролітного балансу (Глумчер Ф .С .,
Цертій В .П .) .............................................................................................. 11
Клінічна фізіологія водно-електролітного балансу..........................................11
Порушення водно-електролітного балансу та шляхи його корекції 13
Обмін натрію ..............................................................................................................17
Обмін кал ію ................................................................................................................18
Обмін кальцію........................................................................................................... 20
Обмін магнію............................................................................................................. 23
Обмін хлору ............................................................................................................... 24
Обмін ф осф атів........................................................................................................ 25
Розділ II. Кислотно-основний стан (Глумчер Ф .С .) ........................................26
Клінічна фізіологія кислотно-основного стан у ................................................ 26
Окремі види порушення кислотно-основного стан у .......................................28
Розділ III. Реаніматологія (Глумчер Ф .С .) .........................................................32
Основні поняття, які використовуються в реаніматології............................ 32
Найпоширеніші причини неефективного кровообігу.....................................33
Види зупинки серця.................................................................................................34
Серцево-легенева реанімація................................................................................. 36
Підтримання циркуляції крові..............................................................................42
Подальші методи С Л Р ............................................................................................46
Розділ IV. Інші невідкладні стани (Глумчер Ф .С ., М оскаленко В .Ф .) ....52
Електротравма........................................................................................................... 52
Ураження блискавкою ............................................................................................ 53
Утоплення...................................................................................................................53
Термічні ураження організму (тепловий удар, сонячний удар)...................55
Переохолодження організм у................................................................................. 57
Розділ V. Гостра недостатність системи зовнішнього дихання
(Глумчер Ф .С .) .......................................................................................... 59
Основні положення фізіології та патофізіології
зовнішнього д и хан н я...............................................................................................59
Гіпоксія........................................................................................................................63
Недостатність системи зовнішнього дихання................................................... 64
Пневмонія...................................................................................................................65
Бронхіальна а с тм а ....................................................................................................69
Гострий респіраторний дистрес-синдром...........................................................71
Апное під час с н у ......................................................................................................74
Странгуляційна асф ікція........................................................................................ 75
З
ЗМ ІСТ
Розділ VI. Невідкладні стани в кард іол огії........................................................ 76

Гострий коронарний синдром (Амосова К .М .)................................................76
Гостра серцева недостатність (Нетяженко В.З., Мальчевська Т .Й .)..........86
Аритмії (Нетяженко В.З., Мальчевська Т .Й .)................................................ 106
Гіиертензивні кризи (Нетяженко В.З., Мальчевська Т .Й .)........................ 151
Раптова серцева смерть (Нетяженко В.З., Мальчевська Т .Й .) ..................164
Розділ V II. Ш ок (Глумчер Ф .С ., М оскаленко В .Ф .) ................................... 200
Визначення поняття ш оку...................................................................................200
Кардіогенний ш о к ..................................................................................................201
Гіповолемічний ш ок.............................................................................................. 213
Дистрибутивний шок (септичний, неврогенний, анаф ілактичний) 214
Інші алергій ні стани.............................................................................................. 219
Розділ V III. Емболія (Глумчер Ф .С ., М оскаленко В .Ф .) ...........................221
Тромбоемболія легеневої артерії....................................................................... 221
Газова емболія легеневої артерії та церебральних судин.............................228
Газова емболія венозних пазух головного м озку...........................................229
Газова емболія артерій великого кола кровообігу......................................... 229
Ж ирова ем болія......................................................................................................230
Розділ IX. Гостра ниркова недостатність (Волошина Н .О .) ....................... 232
Клінічна фізіологія нирок....................................................................................232
Етіопатогенетпчні механізми формування гострої
ниркової недостатності........................................................................................ 237
Преренальна форма гострої ниркової недостатності.................................... 239
Ренальна форма гострої ниркової недостатності...........................................241
Постренальпа форма гострої ниркової недостатності.................................. 243
Клінічні прояви гострої ниркової недостатності...........................................244
Загальні принципи терапії гострої ниркової недостатності........................247
Розділ X. Синдром тривалого здавлення (Глумчер Ф . С . ) ..........................250
Розділ XI. Гостра печінкова недостатність (Я рославська С .М .) .............. 254
Анатомо-фізіологічні особливості печінки..................................................... 254
Захворювання печінки ......................................................................................... 260
Розділ XII. Гостра церебральна патологія (Чеикий Л .П .) ..........................271
Інсульти.................................................................................................................... 271
Су барах ноїдальні крововиливи.......................................................................... 281
Набряк м о зк у ..........................................................................................................284
Судомний (епілептичний) синдром ..................................................................287
Розділ X III. Коми (Чепкий Л .П .) ........................................................................ 290
Визначення поняття к о м и ...................................................................................290
Кетоацидотична (діабетична) к о м а...................................................................297
Гіперосмолярна к о м а ............................................................................................ 299
Лактатацидотична ком а....................................................................................... 300
Гіпоглікемічна ком а............................................................................................... 301
М іастенія gravis (Глумчер Ф .С .) ......................................................................... 301
Холінергійний к р и з ....................................................................................................303
4
ЗМ ІСТ
Розділ XIV. Невідкладна допомога при хірургічних захворю ваннях

(Короткий В .М., Колосовим І.В ., Безродний Б .Г .) ................304
Гостра патологія органів черевної порожнини............................................... 304
Травматична зовнішня кровотеча...................................................................... 358
Травми та поранення різних ділянок т іл а .......................................................366
Травма голови......................................................................................................... 366
Травма грудної клітки та органів грудної порож нини.................................379
Ушкодження черевної с тін к и ............................................................................. 390
Розділ XV. Невідкладна допомога при травмах опорно-рухового апарату
(Б у р ’янов О .А .) .................................................................................. 396
З а б ій .......................................................................................................................... 396
В ивихи...................................................................................................................... 397
Д есм ургія..................................................................................................................398
Переломи кісток..................................................................................................... 407
Травматична ампутація сегмента кінцівки (Ярославська С .М .)................412
Розділ XVI. Невідкладні стани в урології (Возіанов О .Ф .,
Пасєчніков С .П .) ........................................................................................................ 415
Гостра затримка сечовипускання.......................................................................415
Ниркова коліка....................................................................................................... 423
Розділ XVII. Невідкладні стани в оториноларингологи (Мітін Ю .В.,
Криничко Л .Р ., Мотайло О .В .) ...................................................430
Гострий гнійний середній о т и т ...........................................................................430
Лабіринтит................................................................................................................433
Хвороба Меньєра, напад гострої вестибулярної дисфункції...................... 436
Носова кровотеча................................................................................................... 438
Гострий тонзиліт (ан гін а).................................................................................... 441
Абсцеси глотки (заглотковий, иаратонзилярний, парафарингеальний) ....443
Стеноз (набряк) гортані....................................................................................... 445
Епіглотит, абсцес надгортанника.......................................................................448
Гострий стенозивний ларинготрахеїт у д іт е й .................................................449
Сторонні тіла глотки, гортані, трахеї, бронхів і стравоходу....................... 452
Розділ XV III. Невідкладні стани в акушерстві та гінекології
(Венцківський Б .М., Ткаченко P .O ., Венцківська І.Б .,
Вітовський Я .М .) ............................................................................458
Еклампсія. Екламптична к о м а ............................................................................458
HELLP-синдром..................................................................................................... 466
Гострий жировий гепатоз вагітних.................................................................... 468
Надмірне блювання вагітних.............................................................................. 472
Гострі захворювання органів малого т а з а ........................................................474
Акушерський перитоніт........................................................................................ 480
Кровотечі в акушерстві та гінекології.............................................................. 486
Кровотечі в І половині вагітності...................................................................... 488
Кровотечі в II половині вагітності та під час пологів..................................491
5
ЗМ ІСТ
Кровотечі в послідовий (III) та післяпологовий періоди........................... 495

Емболія амніотичною рідиною........................................................................... 498
Геморагічний шок в акушерстві......................................................................... 501
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
в акуш ерстві.............................................................................................................504
Розділ XIX. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб
(В озіанова Ж .І., Печінка А.М ., Ш курба А .В .) ......................512
Б отулізм ................................................................................................................... 512
Вірусний гепатит.................................................................................................... 514
В ісп а.......................................................................................................................... 520
Грип............................................................................................................................523
Д и ф те р ія.................................................................................................................. 525
Л ептоспірози............................................................................................................530
Менінгококова інф екція.......................................................................................536
Правець..................................................................................................................... 540
Сальмонельоз...........................................................................................................542
С к аз............................................................................................................................ 548
С и б ірка..................................................................................................................... 555
Х олера....................................................................................................................... 557
Ч ум а...........................................................................................................................563
Розділ XX. Гострі отруєння (Ш ейман Б.С., Волошина Н .О .) ................... 569
Загальні питання токсикології........................................................................... 570
Спеціальна токсикологія......................................................................................586
Розділ XXI. Невідкладні стани в психіатрії (Напрєєнко O .K .,
Дупленко П .Ю .) ................................................................................ 608
Умови госпіталізації хворого до психіатричного стаціонару..................... 609
Особливості нагляду за збудженими хворими...............................................609
Дисимуляція при психічних хворобах..............................................................610
Спроби самогубства (суїциду) та самоушкоджень....................................... 611
Порушення свідомості.......................................................................................... 614
Психомоторні розлади.......................................................................................... 618
Судомні напади.......................................................................................................620
Реактивні (психогенні) психози........................................................................ 622
Абстинентні с та н и ................................................................................................. 624
Алкогольне сп’яніння та отруєння.................................................................... 626
Л ітература..................................................................................................................... 630
6
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
АДГ - антидіуретичний гормон

АлАТ - аланінамінотрансфераза
АсАТ - асгіартатамінотрансфераза
AT - артеріальний тиск
АТФ - аденозинтрифосфорна кислота
АЧЗК - активований час згортання крові
АЧР - активований час рекальцифікації
АЧТЧ - активований частковий тромбіновий час
АШ - анафілактичний шок
БШ Т - безпульсова шлуночкова тахікардія
ВЕБ - водно-електролітний баланс
ВІЛ - вірус імунодефіциту людини
ВЛП - внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна) пневмонія
ГБО - гіпербарична оксигенація
ГГ - гіпоксична гіпоксія
ГДН - гостра дихальна недостатність
ГЕК - розчин гідроексіетилкрохмалю
ГЗС - гостра затримка сечовипускання
ГІМ - гострий інфаркт міокарда
ГК - глюкокортикоїди
ГКС - гострий коронарний синдром
ГНН - гостра ниркова недостатність
ГПМК - гостре порушення мозкового кровообігу
ГРДС - гострий респіраторний дистрес-синдром
ДВЗ - дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові
ДГБ - диглюкуронілбілірубін
ДГПЗ - доброякісна гіперплазія передміхурової залози
ЕД - електрична дефібриляція
ЕДТОК - етилендіамінтетраоцтова кислота
ЕЕГ - електроенцефалографія
ЕКГ - електрокардіографія
ЕМД - електромеханічна дисоціація
ЕУ - екскреторна урографія
ЕУХЛ - екстракорпоральна ударно-хвильова літотрипсія
ЕФ Т - ефективний фільтраційний тиск
ЕхоКГ - ехокардіографія
ЖЄЛ - життєва ємність легень
ЗМ С - закритий (непрямий) масаж серця
ЗПСО - загальний периферійний судинний опір
ІФ - імуноферментний
7
Список скорочень
ІХС - ішемічна хвороба серця

КОС - кислотно-основний стан
КП - кольоровий показник
КТ - комп’ютерна томографія
К Ф К - креатинфосфокіназа
МГБ - моноглюкуронілбілірубін
М РТ - магнітно-резонансна томографія
М ФА - метод флюоресцентних антитіл
НАД - нікотинаміддинуклеотид
НЛА - нейролептанальгезія
НМ Г - низькомолекулярні гепарини
Н П ЗЗ - нестероїдні протизапальні засоби
Н Ф Г - нефракційований гепарин
НІЛ - нейрогенний шок
ОУ - оглядова урографія
ОЦК - об’єм циркулюючої крові
ПГ - простагландини
ПДФ - продукт деградації фібрину
ПКВ - первинні коронарні втручання
ПП - позалікарняна пневмонія
ПЛІВ - пікова швидкість видиху
РААС- ренін-ангіотензин-альдостеронова система
Р ІФ - реакція імунофлюоресценції
СГПЛ - синдром гострого пошкодження легень
СІ - серцевий індекс
С Л Р - серцево-легенева реанімація
С Н ІД - синдром набутого імунодефіциту
ССЗВ - синдром системної запальної відповіді
С ТЗ - синдром тривалого здавлення
СІЛ - септичний шок
ТЕЛА - тромбоемболія легеневої артерії
ТЗЛ А - тиск заклинювання в легеневій артерії
ТІА - транзиторна ішемічна атака
ТУ В - трансуретральна вапоризація
ТУІ - трансуретральна інцизія
ТУ Р - трансуретральна резекція
ТЧ - тромбіновий час
УДФ - урндиндифосфоглюкуронілтрансфераза
УЗД - ультразвукове дослідження
Ф Б С - фібробронхоскопія
ФЕГДС - фіброезофагогастродуоденоскопія
Ф Ж Є Л - форсована життєва ємність легень
Ф О В , - форсований об’єм видиху за 1 с
Ф О С - фосфорорганічні сполуки
8
Список скорочень
Ф Ш - фібриляція шлуночків
ХС Л П Н Щ - холестерин ліпопротеїдів низької щільності
ХЦС - хромоцистоскопія
ЦВТ - центральний венозний тиск
ЦГ - циркуляторна гіпоксія
ЦНС - центральна нервова система
ЦОГ - циклооксигеназа
ЧКІ - черезкоронарні інтервенції
ЧСС - частота серцевих скорочень
ЧТЧ - частковий тромбопластиновий час
ШВЛ - штучна вентиляція легень
ШМД - швидка медична допомога
ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів
Ш ПР - шлуночкові порушення ритму
ЮГА - юкстагломерулярний апарат
IL - інтерлейкін
SIRS - синдром системної запальної відповіді
TNF - фактор некрозу пухлин
Са0 2 - вміст кисню в артеріальній крові
D 0 2 - транспорт кисню
Ра0 2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові
Р С 0 2 - парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові
Р.ч0 2 - парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі
РАС 0 2 - парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолярному повітрі
Р 0 2 - парціальний тиск кисню
РСО.; - парціальний тиск вуглекислого газу
P RC 0 2 - парціальний тиск вуглекислого газу у видихуваному повітрі
9
ПЕРЕДМОВА
В екстремальних ситуаціях, при раптових захворюваннях, травмах, що за

грожують життю иостраждалого, у кінцевій стадії багатьох хвороб або в разі
їх тяжкого перебігу може виникнути необхідність у невідкладній медичній
допомозі. Від якості надання невідкладної медичної допомоги часто залежить
життя хворого або иостраждалого, тому знання діагностики та вміння надати
кваліфіковану медичну допомогу є обов’язковим для лікаря будь-якого фаху.
Ненадання, несвоєчасне або некваліфіковане надання невідкладної медичної
допомоги, що призвело до несприятливих наслідків для хворого, вважається
лікарською помилкою й може бути підставою для позбавлення лікарської
практики.
Надання своєчасної та кваліфікованої медичної допомоги стає актуаль
ним, оскільки збільшується кількість пацієнтів з травмами, отруєннями, пси
хічними захворюваннями, які потребують невідкладної медичної допомоги.
Мстою даного навчального посібника є допомога студентам вищих медич
них навчальних закладів, а також лікарям-інтернам та лікарям усіх спеціаль
ностей у засвоєнні теоретичних та практичних знань з невідкладної медичної
допомоги. У навчальному посібнику розглянуто етіологію, основні методи
діагностики та лікування станів, які потребують невідкладної медичної допо
моги. Представлено теоретичні основи медицини невідкладних станів: відо
мості про механізми підтримання гемостазу організму, зокрема водно-елект
ролітний баланс та кислотно-основний стан. Без розуміння основних патоге
нетичних процесів, які лежать в основі порушень цих важливих компонентів
гомеостазу, часто неможливо зрозуміти патофізіологічні процеси, що спричи
нюють патологічні стани, які потребують невідкладної медичної допомоги.
На початку деяких розділів наведено клінічну фізіологію життєво важливих
систем організму, наприклад системи зовнішнього дихання, нирок, печінки.
Практично всі розділи клінічної медицини, які представлено в цьому по
сібнику, написані провідними фахівцями України в цих галузях медицини, з
урахуванням сучасних принципів лікування, й не містять суперечних положень.
Докладно представлено основні методи діагностики, терапевтичні стратегії з
наведенням конкретних лікарських засобів, пріоритетних шляхів їх уведення
та дозування.
Посібник ілюстровано малюнками, деякі з них запозичено з інших джерел.
10
РОЗДІЛ I
ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО
БАЛАНСУ
КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО

БАЛАНСУ
Клінічна фізіологія Підтримання нормального водно-електролітного балан
водно-
електролітного
су (ВЕБ) організму є одним із важливих завдань у разі кри
балансу тичного стану будь-якого генезу. У кожного хворого з по
Порушення водно-
рушеннями життєво важливих функцій необхідно визна
електролітного чати концентрації електролітів, досліджувати водний баланс
балансу за добу та інші показники, які характеризують стан ВЕБ.
та шляхи його
Загальна вода організму поділяється на три анатомічних
корекції
сектори: внутрішньосудинний, інтерстиційний (міжклітин
Обмін натрію
ний) та внутрішньоклітинний. Позаклітинна рідина, до якої
Обмін калію належать кров та міжклітинна рідина, становить 20 %, а внут
Обмін кальцію рішньоклітинна рідина - 40 % від маси тіла. Внутрішньо
Обмін магнію клітинна рідина містить головним чином йони калію та
фосфати, а позаклітинна - йони натрію та хлору.
Обмін хлору
Головними позаклітинними катіонами (до 95 %) є натрій
Обмін фосфатів
та калій, а аніонами - хлориди та гідрокарбонат (до 85 %).
Головним внутрішньоклітинним катіоном є калій, а аніонами -
фосфати та сульфати.
До організму людини вода надходить головним чином з
їжею, окрім того, за добу в процесі метаболізму утворюєть
ся в середньому до 200-300 мл ендогенної води. Втрати води
відбуваються при потінні - через шкіру (у середньому до
500 мл на добу), з дихальних шляхів (у середньому до 500 мл
на добу), з сечею (до 1000-1500 мл на добу), з випорож
неннями (150-200 мл на добу).
При патологічних станах підвищена кількість рідини може
втрачатися з блюванням, діареєю, при підвищеному потінні
(перегрівний клімат), гіпертермії (при підвищенні тем
ператури тіла на 1 °С вище 37 °С втрати води зростають на
500 мл на добу), через назогастральний зонд, гастростому,
11
РОЗДІЛ I
фістули травного каналу (кишки, підшлункової залози), з високим діурезом

(наприклад, при цукровому та нецукровому діабеті, при поліуричиій стадії
гострої ниркової недостатності). Дегідратація може розвинутися при фізіоло
гічних утратах рідини, але за умови недостатнього її надходження в організм
пацієнта. Для визначення добової потреби організму людини у воді користу
ються такими показниками: 35-40 м л/кг маси тіла на добу.
Для оцінки втрат електролітів необхідно знати їх вміст у різних рідинах, які
втрачаються організмом. Основні дані наведено в табл. 1.
Таблиця 1. Вміст основних електролітів у різних рідинах організму
Натрій, Калій, Хлор, Інші,

Рідина
ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л
Шлунковий вміст 20—120 15 130 1 Ґ ,6 0
Жовч 140 5 140 Н С О /,44
Секрет пі д ш л у н к о в о ї 140 5 70 НСО /, 70
залози
Вміст тонкої кишки 120 20 100 Н С О /,40
Вміст товстої кишки 100 40 100 НСО;{ ,4 0
(випорожнення)
Вода переміщується між секторами організму залежно від осмолярності рі

дини в кожному секторі. Осмолярність розчину визначається кількістю розчине
них у ньому молекул різних йонів, а також педисоційованих субстанцій, таких
як глюкоза, сечовина, чи слабкодпеоційованнх - таких як білки, насамперед
альбуміни. Молярність та осмолярність розчину практично еквівалентні. Для
визначення рівня осмолярності розчину прийнято поняття мосмоль/л. У нормі
осмолярність плазми дорівнює 285-295 мосмоль/л. Головними компонентами
плазми крові, які забезпечують осмолярність, є йони натрію (140 мосмоль/л)
та хлору (100 мосмоль/л). Вимірюють осмолярність за допомогою осмометра,
за його відсутності осмолярність плазми можна розрахувати за формулою:
Осмолярність плазми (мосмоль/л) = Na+ (ммоль/л) х 1,86 +
+ глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л) + 10 = 142 х 1,86 + 5,5 + 8 +
+ 10 = 288 мосмоль/л.
Спрощена формула: Na+ (м м оль/л) х 2 = 284 мосмоль/л.
Оскільки тільки молекули білків у нормі не проникають крізь ендотсліальиу
мембрану, тобто є природними колоїдами, насамперед вони і визначають різ
ницю осмолярності між внутрішньо- та позасуднннпм секторами організму.
Компонент осмолярного тиску, який утворюється білками, насамперед альбу
мінами, прийнято визначати як колоїдно-осмотичний, або онкотичний.
12
Порушення водно-електролітного балансу
Оцінка водного статусу організму пацієнта

По-перше, треба зібрати анамнестичні дані, акцентуючи увагу на вживанні
та втраті рідини, її об’ємі, наявності блювання, діареї, потіння, діурезу. Виклю
чити наявність захворювань чи патологічних станів, які призводять до пору
шень ВЕБ тяжкого ступеня: кровотечі різного генезу, цукровий та нецукровий
діабет, опіки, гіпертермія, перитоніт, кишкова непрохідність тощо.
Під час опитування пацієнта необхідно звертати увагу па наявність таких
симптомів: порушення свідомості, загальна слабкість, адинамія, наявність спраги.
Під час огляду оцінюють стан шкіри, її тургор та еластичність, стан слизо
вої оболонки рота, язика, тонус очних яблук, наповнення яремних вен та
поверхневих вен, наявність набряків, асциту.
Об’єктивні показники, які характеризують стан ВЕБ: вміст гемоглобіну,
гематокрите число, рівень загального білка в плазмі крові, основні характе
ристики пульсу (частота, наповнення), артеріальний тиск (AT), центральний
венозний тиск (Ц ВТ), тиск у легеневій артерії, концентрація електролітів,
насамперед йонів натрію, а також осмолярність плазми крові та сечі.
Водний баланс за добу розраховують за різницею між об’ємом уведеної та
виведеної рідини: якщо об’єм уведеної рідини переважає об’єм виведеної, вод
ний баланс вважають позитивним, якщо ці об’єми однакові - нульовим, якщо
об’єм виведеної рідини менший - водний баланс негативний.
ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ ТА ШЛЯХИ

ЙОГО КОРЕКЦІЇ
Якщо втрати рідини та електролітів дорівнюють їхньому надходженню в
організм людини, ВЕБ не змінюється. У разі порушення ВЕБ може виникнути
або дефіцит рідини - дегідратація, або її надлишок - гіпергідратація. Залежно
від осмолярності рідини, дефіцит чи надлишок якої виникає, розрізняють три
види дегідратації чи гінергідратації: гіпертонічну, нормотолічну та гіпотонічну.
Гіпертонічна дегідратація
Характеризується переважним дефіцитом води за умови нормального вмісту
або надлишку йонів натрію в організмі пацієнта. Перш за все розвивається
внутрішньоклітинна дегідратація.
Е т і о л о г і я: втрата рідини з низьким рівнем йонів натрію; надлишкове
надходження в організм пацієнта натрію хлориду за умови дефіциту води;
посилення втрати рідини через дихальні шляхи; потовиділення при гіпертермії
(у ноті міститься у 2-4 рази менше Na+, ніж у плазмі крові); поліурична
стадія гострої ниркової недостатності або поліурія при нецукровому діабеті;
форсований діурез; діарея з водянистими випорожненнями.
К л і н і н і к о - л а б о р а т о р н і о з н а к и : спрага, сухість слизових
оболонок, гіпериатрісмія (> 150 ммоль/л). Ці симптоми спостерігаються при
13
РОЗДІЛ I
втраті до 1-2 л рідини, якщо дефіцит рідини сягає 4 -5 л, наростає артеріаль

на гіпотензія; висока відносна густина сечі за умови нормальної функції ни
рок; при вираженій гіпертонічній дегідратації (гігіернатріємія понад 160 ммоль/л)
виникають порушення функції центральної нервової системи (Ц Н С ): загаль
на слабкість, дезорієнтація, галюцинації, судоми, кома.
У разі гіпертонічної дегідратації дефіцит води можна визначити за такою
формулою:
Дефіцит води
142
де 0,6 - коефіцієнт вмісту води до маси тіла, М - маса тіла.
Л і к у в а н н я : 1. Якщо функція травної системи збережена - вживання
великої кількості води, за умови порушеної свідомості - уведення води через
назогастральпий зонд;
2. Інфузія 5 % розчину глюкози з додаванням до 1/3 об’єму ізотонічного
розчину натрію хлориду. Для запобігання розвитку набряку головного мозку
темпи інфузії слід обмежувати.
3. При тяжкій гіпертонічній дегідратації з розвитком гіповолемічного шоку
слід крім розчину глюкози вводити розчини колоїдів (гідроксіетилкрохмалю,
желатини, декстранів), які більш тривалий час затримуються у внутрішньо-
судинному секторі та швидше нормалізують показники гемодннаміки та мікро-
циркуляцію.
4. Корекція інших електролітних порушень, насамперед гіпокалісмії.
Ізотонічна дегідратація
Ізотонічна дегідратація - найпоширеніший вид порушення водно-електро
літного обміну. Виникає за умови однакових втрат води та електролітів. Харак
терна втрата інтерстиційної рідини, але при тривалій ізотонічній дегідратації
може розвиватися й внутрішньоклітинна дегідратація.
Е т і о л о г і я : кровотеча, опіки, форсований діурез, нориці шлунка,
підшлункової залози і тонкої кишки, кишкова непрохідність, тонкокишкова
діарея (холера), рецидивне блювання.
К л і н і ч н і о з н а к и : порушення свідомості залежно від ступеня
дегідратації, ортостатична гіпотензія, зниження ЦВТ, за умови прогресування
ізотонічної дегідратації - шок з вираженою артеріальною гіпотензією й оліго-
анурієї.
Л і к у в а н н я : поповнення внутрішньосудинного та іптерстиційного
об’єму введенням кристалоїдних та колоїдних розчинів. Склад розчинів голов
ним чином залежить від того, яка рідина втрачається. Наприклад, при рецидив
ному блюванні слід коригувати метаболічний алкалоз, гіпокальцісмію та інші
електролітні порушення; при діареї, навпаки, треба вводити основні розчини
для корекції метаболічного ацидозу. Поповнення об’єму рідини слід проводити
під контролем ЦВТ, а ще надійніше - тиску заклинювання в легеневій ар
терії.
14
Гіпотонічна дегідратація
При гіпотонічній дегідратації втрачається гіперосмолярна рідина, насам
перед багата на йони натрію, тому знижується осмолярність плазми крові та
зменшується вміст у ній йонів натрію. Таким чином, вода переміщується з
гіпотонічного сектора (у даному випадку внутрішньосудинного та інтерстицій-
ного) до гіпертонічного, яким є внутрішньоклітинний. Тому починається цей
вид дегідратації зі зменшення внутрішньосудинного об’єму води та гіповоле-
мії, а дегідратація клітин виникає при тяжкому ступені гіпотонічної дегідратації.
Ступінь тяжкості гіпотонічної дегідратації залежить від ступеня зниження
осмолярності плазми крові та зменшення вмісту в ній йонів натрію.
Е т і о л о г і я : блювання концентрованим шлунковим вмістом, застосу
вання салуретиків, дієта з низьким вмістом йонів натрію, тривале приймання
проносних лікарських засобів, захворювання нирок з порушенням реабсорбції
йонів натрію, недостатність надниркових залоз.
К л і н і ч н і о з н а к и залежать від ступеня гіповолемії та гіионатріємії,
тому переважають ознаки порушення кровообігу (холодна на дотик та бліда
шкіра, загальна слабкість), у тяжких випадках - ознаки гіповолемічного шоку
(порушення функції ЦНС, судоми, кома).
Л і к у в а н н я . Основним методом лікування є корекція гіионатріємії,
дефіцит йонів натрію розраховують за наступною формулою:
Дефіцит натрію (ммоль/л) = (142 — [Na+] ) х 0,2 М,
де [Na+] - концентрація йонів натрію в організмі хворого, М - маса тіла.
Для поповнення дефіциту Na+ та рідини застосовують або гіпертонічний
розчин натрію хлориду (якщо у хворого алкалоз та гіпохлоремія), або розчин
натрію гідрокарбонату (якщо у хворого ацидоз з гіперхлорсмією). Ознаками
ефективності проведеного лікування є нормалізація AT, пульсу, ЦВТ тощо.
За наявності тяжких порушень функції ЦНС корекцію гіпонатріємії необ
хідно виконувати повільним введенням відповідних розчинів зі швидкістю 1-
2 ммоль/год. Якщо у хворого виникають симптоми гіпергідратації на тлі гіио-
натрісмії, подальшу корекцію концентрації натрію можна проводити з одно
часним призначенням фуросеміду.
Під час проведення корекції гіпотонічної дегідратації висока ймовірність
розвитку гіпокаліємії, про що необхідно пам’ятати і своєчасно коригувати.
Гіпертонічна гіпергідратація
Гіпертонічна гіпергідратація характеризується надлишком інтерстиційної
рідини із зневодненням внутрішньоклітинного сектора. Гіпсрпатріємія, яка не
супроводжується паралельною затримкою води, призводить до збільшення осмо
лярності плазми крові й переходу води з внутрішньоклітинного простору в
позаклітинний.
Е т і о л о г і я . У клінічній практиці цей вид порушень ВЕБ зустрічається
рідко. Спостерігається при втопленні у морській воді, парентеральному вве
15
РОЗДІЛ I
денні гіпертонічних розчинів, багатих на йони натрію (гіпертонічний розчин

натрію хлориду, натрію гідрокарбонату), тяжкому гіперальдостеронізмі, ци
розі печінки, застійній серцевій недостатності.
К л і н і ч н і о з н а к и : зумовлені гіперволемією, на перший план
виходять ознаки порушення функції ЦНС, периферійні набряки, підвищення
ЦВТ, олігоанурія, гіпернатріємія.
Л і к у в а н н я полягає у призначенні безсольової дієти, сечогінних
засобів, насамперед салуретиків, які посилюють виведення йонів натрію з
сечею, іпфузії розчинів глюкози (під контролем ЦВТ). За умови розвитку
гострої ниркової недостатності та зниження фільтраційної функції нирок до
цільно застосовувати перитонеальний діаліз та штучний гемодіаліз.
Ізотонічна гіпергідратація
Х арактеризується гіперволемією внаслідок надлишку води та солей в
організмі пацієнта.
Е т і о л о г і я : інфузія великого об’єму ізотонічних крпсталоїдних розчинів,
застосування високих доз глюкокортикоїдів, гломерулонефрит з нирковою не
достатністю.
К л і н і ч н і о з н а к и : ознаки гіперволемії з периферійними набряками, за
нормальних компенсаторних можливостей серцево-судинної системи розви
вається гіпердинамічний синдром з підвищенням AT, тахікардією, спочатку
зі збільшенням діурезу, а потім - олігурією. З лабораторних показників змен
шується показник гематокритиого числа (нижче ніж 0,4 л /л ), спостерігається
гіпопротеїнемія, зменшення концентрації еритроцитів у плазмі крові. При
цирозі печінки характерним симптомом є асцит.
Л і к у в а н н я . Терапевтична тактика залежить від основного захворювання.
Призначають безсольову дієту. Застосовують сечогінні засоби, як осмодіуретики
(манітол, сорбітол), так і салуретмки (фуросемід, етакринова кислота) тощо. У
разі вираженої гіпоальбумінемії інфузія розчинів альбуміну (під контролем
ЦВТ). За наявності ознак серцевої недостатності можливе застосування серцевих
глікозидів (дигокспн). У критичних ситуаціях показана ультрафільтрація крові.
Гіпотонічна гіпергідратація
Розвивається при иеренавантаженні організму гіпотонічною рідиною, і має
головним чином внутрішньоклітинний характер.
Е т і о л о г і я . Часто ізотонічна гіпергідратація переходить у гіпотонічну
за умови посиленого виведення йонів натрію з організму або переходу його у
внутрішньоклітинний простір. Крім цього, гіпотонічна дегідратація розвиваєть
ся при утопленій в прісній воді, надмірному введенні розчинів глюкози, особли
во за умови зниженої гломерулярної фільтрації, масивному промиванні гіпо
тонічною рідиною сечового міхура та ложа передміхурової залози після прове
дення оперативного втручання на передміхуровій залозі, при посиленні продук
ції вазопресину (антидіуретичного гормону), дефіциті глюкокортикоїдів.
16
К л і н і ч н і о з н а к и визначаються внутрішньоклітинною гіпергідрата-

цією. Тому на перший план можуть виступати загальна слабкість, розлади
свідомості, ознаки набряку головного мозку. Характерні периферійні набряки,
підвищення ЦВТ, може бути пронос, діурез спочатку збільшується, пізніше
виникає олігоанурія. Із змін лабораторних показників звертають на себе увагу
гіпонатріємія, гіпохлоремія, зниження гематокритного числа.
Л і к у в а н н я : терапія основного захворювання, обмеження вживання
води, повільна інфузія гіпертонічних розчинів натрію хлориду до досягнення
концентрації натрію 130 ммоль/л (для запобігання декомпенсації серцевої
діяльності), призначення глюкокортикоїдів (преднізолону), уведення сечогін
них засобів. При критичному стані показана ультрафільтрація крові.
ОБМІН НАТРІЮ
Фізіологічна роль натрію дуже широка й полягає в наступному: натрій є
основним чинником обміну води, оскільки визначає осмолярність позаклі
тинної рідини; регулює (підвищує) нервово-м’язову провідність, бере участь
у регуляції перебігу внутрішньоклітинних метаболічних процесів, підтриманні
трансмембранного потенціалу, регуляції кислотно-основного стану, тонусу
судин; є складовою мінеральної основи кісток.
Таким чином, забезпечення фізіологічного обміну натрію є важливим ком
понентом регуляції гомеостазу. У нормі концентрація Na+ становить 136—
145 ммоль/л.
Йони натрію надходять в організм з їжею, мінімальна добова потреба в
ньому становить 2 г. З організму виводиться з сечею, йотом, випорожненнями.
Гіпонатріємія
Гіпонатріємію діагностують при зниженні концентрації Na+ нижче ніж
135 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : тривале приймання діуретиків, які пригнічують реабсорб
цію Na+в ниркових канальцях; посилене виведення рідини з високою концен
трацією Na+; посилене потіння; блювання, виділення шлункового вмісту по
назогастральному зонду та гастростомі, пронос; захворювання нирок, над
лишкове надходження води, порушення ендокринної регуляції (гіпоальдосте-
ронізм, збільшення продукції вазопресину).
К л і н і ч н і о з н а к и залежать від етіології: за рахунок розвитку
внутрішньоклітинного набряку - порушення свідомості, нервово-м’язової про
відності, кома, судоми.
Л а б о р а т о р н і о з н а к и : концентрація Na+ в плазмі крові менше ніж
135 ммоль/л.
Л і к у в а н н я полягає в корекції основної причини гіпонатріємії,
введенні гіпер- та ізотонічних розчинів натрію хлориду, корекції ендокринного
статусу (дезоксикортикостерону ацетат у дозі 0,005-0,01 мг на добу, глюко-
кортикоїди).
17
РОЗДІЛ I
Гіпернатріємія
Гіпернатріємія супроводжується підвищенням концентрації Na+ в плазмі
крові понад 145 м м оль/л, що зумовлює розвиток внутріш ньоклітинної
дегідратації.
Е т і о л о г і я : надлишкове надходження Na+ з їжею, внутрішньовенне
введення гіпертонічних розчинів, які містять натрій (натрію хлорид, натрію
гідрокарбонат), пронос, опіки, осмотичний діурез, нецукровий діабет.
К л і н і ч н і о з н а к и : порушення функції ЦНС, можлива кома,
гіиеррефлексія, судоми, спрага, з результатів лабораторних досліджень звертає
увагу гіперосмолярність плазми крові та сечі.
Л і к у в а н н я : обмеження вживання солі; уведення гіпотонічних розчи
нів (наприклад 5 % розчин глюкози, який після метаболізації глюкози знижує
осмолярність плазми) з уведенням салуретиків для запобігання внутрішньо-
судинній гіпергідратації, призначення симптоматичного лікування.
ОБМІН КАЛІЮ
У нормі рівень калію в плазмі крові становить 3,5-5,5 ммоль/л.
Калій - головний внутрішньоклітинний катіон, 98 % якого міститься
внутрішньоклітинно, і тільки 2 % - у позаклітинному просторі. Цей йон
надходить в організм з їжею: велика кількість його міститься в овочах, цитрусо
вих, сухофруктах. Виводиться з організму через нирки та з випорожненнями.
Кількість виведеного через нирки К + залежить від швидкості його секреції в
дистальних канальцях нефрона, альдостерон-ренінового механізму - альдосте
рон стимулює виведення К + в обмін на Na+ , який реабсорбується. Транспорт
К + залежить від концентрації білків у плазмі крові. Рівень калію в плазмі
крові корелює з рівнем глюкози - при гіперглікемії калій переходить усередину
клітини, при гіпоглікемії - виходить з клітини. Впливає на концентрацію
калію також обмін води - гіпергідратація зменшує, а дегідратація збільшує її.
Ф і з і о л о г і ч н а р о л ь : бере участь у регуляції осмолярності
внутрішньоклітинної рідини, трансмембранного потенціалу, забезпеченні не
рвово-м’язової провідності, регулює збудливість м’язових волокон, особливо
кардіоміоцитів; разом з натрієм бере участь у регуляції кислотно-основного
стану, а також багатьох метаболічних процесів - метаболізмі вуглеводів, син
тезі глікогену та білків.
Гіпокаліємія
Гіпокаліємію визначають за умови зниження вмісту К + в плазмі крові -
нижче ніж 3,5 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : тривале приймання діуретиків, за виключенням калійзбері-
гаючих діуретиків (спіронолактону); тривале блювання, діарея; при деяких
захворюваннях нирок, недостатнє надходження К + з їжею; тяжкий алкоголізм;
уведення гіпертонічних розчинів глюкози (особливо з інсуліном); застосуван
ня стероїдних гормонів; гіперальдостеронізм; метаболічний алкалоз.
18
К л і н і ч н і п р о я в и : порушення нервово-м’язової провідності -

м’язова слабкість, гіпорефлексія, парестезії; зниження моторики кишок; пору
шення серцевого ритму; у тяжких випадках - кома, зупинка серця. З лабора
торних показників крім зменшення рівня К + в плазмі крові, характерними є
підвищення pH > 7,45, зниження рівня гідрокарбонату, підвищення рівня
глюкози. Типові також зміни на ЕКГ: подовження сегмента Q -T , з ’являється
патологічний зубець U, який може зливатися із зубцем Т (мал. 1). Однак
вираженість цих змін не залежить від дефіциту К + в плазмі крові.
Мал. 1. Ознаки гіпокаліємії на ЕКГ
За умови гіпокаліємії посилюється токсичність препаратів дигіталісу.

Л і к у в а н н я : перш за все лікування анорексії, блювання, діареї; постійний
моніторинг вмісту йонів калію у разі тривалого застосування діуретиків; вж и
вання продуктів, багатих на калій; внутрішньовенне введення розчинів калію,
насамперед 3 % розчину калію хлориду - треба пам’ятати, що швидкість інфу-
зії повинна бути повільною, щоб запобігти гострій гіперкаліємії, особливо на тлі
гіпоальбумінемії, і не повинна перевищувати 20 ммоль/год для дорослих
(І ммоль калію міститься в 1 мл 8,4 % розчину калію хлориду або в 2,5 мл 3 %
розчину калію хлориду), добова доза не повинна перевищувати 150 ммоль.
Уводити розчини калію краще в центральні вени.
Підрахувати кількість необхідного для корекції калію можна за такою ф ор
мулою:
Дефіцит калію (ммоль/л) = (Кн — Кф) х М х 0,2,
де: Кн - нормальна концентрація К + в плазмі крові; Кф - фактична концен
трація К+ в плазмі крові; М - маса тіла.
Якщо концентрація калію в плазмі крові не нормалізується під впливом
терапії, слід думати про можливий дефіцит магнію.
19
РОЗДІЛ I
Гіперкаліємія
Визначається в разі підвищення концентрації К + в плазмі крові понад
5,5 ммоль/л. При цьому відбувається подовження періоду деполяризації клітин
них мембран та зменшується тривалість реполяризації, підвищується збудливість
нервових та м’язових волокон.
Е т і о л о г і я : надлишкове надходження К ' з їжею чи внутрішньовенне
введення, недостатнє виведення К + з організму - ниркова недостатність, не
достатність надниркових залоз, кишкова непрохідність, вживання калінзбері-
гаючих діуретиків (спіронолактон); посилений вихід К+ з клітин при ацидозі та
гіионатріємії; при цитолітичному синдромі, опіках, краш-синдромі, гемолізі.
К л і н і ч н і п р о я в и : порушення функції ЦНС, можлива гіпотермія,
слабкість та паралічі м’язів, абдомінальний біль, діарея; порушення серцевого
ритму, на ЕКГ: збільшення інтервалу P R , широкий комплекс QRS, глибокий
зубець Т (мал. 2).
Мал. 2. Ознаки гіперкаліємії на ЕКГ
Збільшення рівня К* в плазмі крові понад 0,0 ммоль/л може призвести до

зупинки серця - асистолії.
Л і к у в а н и я: обмеження чи повна заборона вживання продуктів,
багатих на калій; лікування ниркової недостатності; застосування сечогінних
засобів - м анітолу, ф уросем іду, етакринової кислоти; внутріш ньовен
не введення глю козо-інсулінової суміші; при збільшенні рівня К+ понад
6,0 ммоль/л - гемодіаліз.
ОБМІН КАЛЬЦІЮ
Кальцій є дуже поширеним катіоном в організмі людини, його загальна
кількість становить у середньому 1200 г або 2 % маси тіла. У нормі концентрація
Са'* в плазмі крові становить 2,1-2,6 ммоль/л (1 мекв кальцію = 0,5 ммоль,
1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальцій надходить в організм людини з
їжею, приблизна добова потреба становить 800 мг. Обмін кальцію залежить
від функції ендокринної системи, нирок, системи травлення. Обмін Са ’ тісно
пов’язаний з обміном магнію та фосфатів.
20
Більша частина кальцію (99 %) міститься в кістках, інша частина (1 %)

зв’язана з білками плазми крові або перебуває в іонізованому стані (50-60 %).
Останній бере активну участь у регуляції метаболічних процесів, насамперед
скоротливості м’язових волокон, особливо кардіоміоцитів, а також гемостазу.
Впливає на нервово-м’язову провідність, функцію трансмембранних насосів,
гормональну секрецію.
Р е г у л я ц і я . Абсорбується в кишках за активної участі вітаміну D 1,25-
гідроксихолекальциферолу. У нирках кальцій фільтрується в клубочках та
рсабсорбується в канальцях нефрона. Збільшення його концентрації в нирках
за створення певних умов зумовлює каменеутворення. Вміст Са"f в плазмі
крові залежить від секреції паратиреоїдного гормону прищитоподібними за
лозами, який посилює вивільнення йонів кальцію з кісткової тканини, тим
самим підвищує концентрацію Са++ в плазмі крові, але зменшує його вміст у
кістковій тканині та підвищує ризик розвитку остеопорозу. У разі підвищен
ня концентрації фосфатів у плазмі крові йони кальцію зв’язуються з ними,
якщо вміст фосфатних солей кальцію перевищує 70 мекв/л може розвивати
ся кальцифікація внутрішніх органів, насамперед очей, судин, провідної сис
теми серця. Підвищення рівня Са++ супроводжується посиленням секреції
кальцитоніну щитоподібними залозами, який завдяки посиленню надходжен
ня Са++ в кісткову тканину зменшує його рівень у плазмі крові.
Гіпокальціємія
Діагностують у разі зниження концентрації Са++ в плазмі крові менше ніж
2,1 ммоль/л. При цьому підвищується збудливість нервових волокон унаслі
док збільшення проникності йонів натрію, порушуються процеси гемостазу.
Е т і о л о г і я : недостатнє надходження Са++ в організм людини або
знижена його абсорбція (анорексія, гостра чи хронічна ниркова недостатність,
дефіцит вітаміну D, порушення всмоктування Са++ в тонкій кишці), посилена
елімінація або екскреція (наприклад, у разі введення високих доз фуросемі
ду), гіпопаратиреоїдизм з недостатньою секрецією паратгормону, гіперфосфа-
темія, переливання великих об’ємів цитратиої крові та розчину натрію гідро
карбонату, який зв’язує іонізований кальцій. Часто гіпокальціємія розвивається
при панкреатиті, сепсисі, після тиреоїдектомії.
К л і н і ч н і о з н а к и : гіперрефлексія, парестезія кінцівок, спазмофілія (у
тому числі непосмугованих м’язів гортані та бронхів), характерний симптом -
«рука акушера», тетанія та судоми, порушення дихання, зниження серцевого
індексу, периферійна вазодилатація, зміни на ЕКГ - подовження інтервалу
Q -T (мал. 3), прояви коагулопатій.
Л і к у в а н н я . За наявності небезпечної для життя гіпокальціємії
необхідно вводити препарати кальцію (10-20 мл 10 % розчину кальцію хло
риду - внутрішньовенно повільно). При менш тяжкій гіпокальціємії можли
ве поповнення дефіциту кальцію з їжею. Необхідна корекція КОС, насампе
ред алкалозу, а також ендокринних розладів. Призначають вітамін D перо
рально або внутрішньом’язово у дозі 3000 МОД на добу.
21
РОЗДІЛ I
Мал. 3. ЕКГ: подовження інтервалу Q —T за умов гіпокальціємії
Гіперкальціємія
Характеризується збільшенням концентрації кальцію в плазмі крові понад
2,6 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : надлишкове надходження або посилена абсорбція кальцію
в кишках; гіпервітаміноз вітаміну D, приймання антацидних засобів, які містять
кальцій; метаболічні порушення: гіпергіаратиреоїдизм, гіиофосфатсмія, тирео
токсикоз, порушення обміну кальцію в кістковій тканині, процеси, які супро
воджуються руйнуванням кісток; вторинний гіперпаратиреоз (наприклад, при
нирковій недостатності); ацидоз.
К л і н і ч н і о з н а к и : порушення свідомості, аж до розвитку коми;
м’язова слабкість; порушення серцевого ритму, на ЕКГ - укорочення інтер
валу Q - T (мал. 4); анорексія, нудота, блювання, ослаблення моторики ки
шок; патологічні переломи кісток, преципітація кальцію в ниркових каналь-
цях з утворенням конкрементів.
Мал. 4. ЕКГ: укорочення інтервалу Q —T за умов гіперкальціємії
Л і к у в а н н я : усунення патогенетичного чинника, обмеження надход

ження кальцію з їжею, призначення сечогінних засобів (фуросемід), внутріш
ньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду. У тяжких випадках
необхідно застосовувати кальцитонін, розчин динатрієвої солі етилендіамін-
тетраоцтової кислоти (ЕДТА) з 5 % розчином глюкози під контролем рівня
кальцію в крові.
22
ОБМІН МАГНІЮ
Магній - другий за калієм внутрішньоклітинний катіон. Його концентра
ція в плазмі крові в нормі дорівнює 0,8-1,2 ммоль/л, 33 % зв’язано з білками
крові, 67 % перебуває в іонізованому стані, 60 % усього магнію організму
міститься в кістковій тканині. Магній надходить в організм з їжею, виводиться
через нирки та травний канал.
Ф і з і о л о г і ч н а ф у н к ц і я : бере участь у забезпеченні нервово-
м’язової провідності, в окисно-відновних процесах та утворенні енергії; зменшує
збудливість м’язових волокон, у тому числі й кардіоміоцитів; зменшує тонус
непосмугованих м’язів, знижує AT; регулює перебіг метаболічних процесів;
впливає на внутрішньоклітинний вміст Са++, насамперед через секрецію пара-
тиреоїдного гормону.
Р е г у л я ц і я : регуляторні механізми вивчені недостатньо, ступінь
фільтрації в ниркових клубочках та реабсорбції Mg++ в канальцях та петлі
Генле залежить від концентрації магнію в плазмі крові.
Гіпомагніємія
Гіпомагніємію діагностують у разі зниження концентрації магнію в плазмі
крові нижче ніж 0,8 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : посилення виведення Mg++ при блюванні, діареї, уведенні
діуретичних засобів, опіках; зменшення надходження Mg++ з їжею при недостат
ньому харчуванні або зниженні його абсорбції, збільшення надходження каль
цію та вітаміну D, гіперкальціємія, гіпопаратиреоїдизм, гіпоальдостеронізм,
приймання високих доз стероїдних гормонів, діабетичний кетоацидоз, алко
голізм, гіпертензія вагітних.
К л і н і ч н і о з н а к и : спостерігаються порушення пам’яті, судоми,
тремор кінцівок, пожвавлення сухожилкових рефлексів, порушення серцевого
ритму.
Л і к у в а н н я : терапія основного патологічного процесу, корекція кон
центрації магнію в плазмі крові введенням розчину магнію - інфузія 10 %
розчину магнію сульфату (швидкість уведення не більше ніж 1,5 мл/хв), ко
рекція гіпокаліємії.
Гіпермагніємія
Визначається збільшенням концентрації Mg++ в плазмі крові понад 1,2 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : збільшення надходження Mg++ з їжею, ниркова недостат
ність, гіперкатаболізм, гострий панкреатит, незбалансована інфузійна терапія.
К л і н і ч н і о з н а к и : зниження сухожилкових рефлексів, зменшення
м’язового тонусу, артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення серцевого
ритму, порушення вентиляції.
Л і к у в а н н я : корекція основного захворювання, призначення препаратів
кальцію (кальцію глюконату) як антагоністів магнію щодо впливу на міокард.
23
РОЗДІЛ I
ОБМІН ХЛОРУ
Хлор є головним аніоном позаклітинної рідини. У нормі його рівень у
плазмі крові становить 95-108 ммоль/л. В організм надходить з їжею, з продук
тами, багатими на сіль. Значною мірою метаболізм та фізіологічна функція
хлоридів визначається обміном натрію та гідрокарбонагних йонів (НСО.( ).
Важлива роль хлору в підтриманні осмолярності плазми та регуляції КОС
крові (див. нижче).
Рівень хлору регулюється нирковими та позанирковнми механізмами. Ре
абсорбція його в ниркових канальцях тісно пов’язана з реабсорбцією Na+ й
залежить, головним чином, від продукції альдостерону. Екскреція СІ через
нирки залежить від його надходження в організм. Крім нирок СІ пасивно та
активно абсорбуються в кишках.
Гіпохлоремія
Визначається при зменшенні концентрації СІ в плазмі крові нижче ніж
95 ммоль/л. При цьому пропорційно збільшуються для забезпечення елект-
ронеіггральності реабсорбція та концентрація Н С О ( , що призводить до мета
болічного алкалозу та гіпокаліємії.
Е т і о л о г і я : посилення втрати СІ через травний канал (блювання,
втрати шлункового вмісту через гастростому чи шлунковий зонд); при засто
суванні сечогінних засобів, збільшується виведення СІ з сечею при зниженні
реабсорбції NaT в нирках; дилюційна гіпохлоремія у разі введення надлишко
вої кількості води; застосування безсольової дієти.
К л і н і ч н і о з н а к и : специфічних симптомів немає, клінічна картина
багато в чому залежить від етіології гіпохлоремії, іноді пов’язана з розвитком
метаболічного алкалозу; можуть спостерігатися зниження апетиту, зменшен
ня тургору тканин, артеріальна гіпотензія, ознаки спазмофілії. Якщо рівень
СІ в плазмі крові зменшується нижче ніж 70 ммоль/л, можуть виникати
судоми, порушується функція травного тракту і нирок.
Л і к у в а н н я : терапія основного захворювання, поповнення дефіциту
СІ з їжею та внутрішньовенне введення розчинів хлоридів натрію, калію,
кальцію; важливо підтримувати КОС.
Гіперхлоремія
Визначається за умови збільшення концентрації СІ понад 108 ммоль/л,
при цьому збільшується об’єм позаклітинної рідини.
Е т і о л о г і я : надлишок N a+ (гіпернатріємія) та дефіцит НСО., (метабо
лічний ацидоз), дегідратація, тяжка ниркова недостатність.
К л і н і ч н і о з н а к и : специфічних симптомів немає, клінічна картина
пов’язана з порушеннями водно-електролітного балансу та можливими пору
шеннями КОС.
Л і к у в а н н я : обмеження вживання натрію хлориду, відновлення
вживання води, застосування сечогінних засобів (салуретиків), у разі тяжкої
гіперкалісмії - гемодіаліз.
24
ОБМІН ФОСФАТІВ
Фосфор є найважливішим аніоном внутрішньоклітинного середовища. У
плазмі крові він знаходиться у вигляді моно- та дигідрофосфатного аніонів,
ного концентрація в нормі становить 0,65-1,3 ммоль/л. 80 % фосфору зв’я
зано з кальцієм та входить до складу кісткової тканини. В організм надходить
з їжею, виводиться через нирки з сечею.
Ф і з і о л о г і ч н а ф у н к ц і я : бере участь у регулюванні КОС,
особливо нирками; відіграє важливу роль в утворенні макроергічних сполук,
насамперед АТФ; входить до складу фосфоліиідів - головного компонента
клітинних мембран; забезпечує функціонування еритроцитів, нервової і м’я
зової тканини, а також регулює метаболізм вуглеводів, білків та ліпідів.
Регуляція обміну: у разі посилення фільтрації фосфору в ниркових клу
бочках збільшується його реабсорбція в проксимальних канальцях нефрона і
навпаки, у разі зменшення фільтрації - реабсорбція фосфору збільшується;
паратиреоїдний гормон пригнічує канальцеву реабсорбцію фосфору та збільшує
ного екскрецію, тому регуляція обміну фосфору тісно пов’язана з регуляцією
обміну кальцію.
Гіпофосфатемія
Визначається зниженням концентрації йонів фосфору в плазмі крові нижче
ніж 0,65 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : недостатнє надходження в організм з їжею (анорексія,
порушення процесу травлення), зниження реабсорбції в нирках (застосування
діуретичних засобів) або посилення виведення через травний канал, гіпокалі-
ємія, гіномагніємія, метаболічний ацидоз, алкоголізм, гіперпаратиреоїдизм.
К л і н і ч н і о з н а к и : м’язова слабкість, парестезії, ністагм, порушення
свідомості, гемолітична анемія, порушення функції тромбоцитів, зі змін лабо
раторних показників часто визначають гіперкальціємію та підвищення рівня
креатипфосфокінази.
Л і к у в а н н я : патогенетичне, забезпечення посиленого надходження
фосфатів з їжею, внутрішньовенне введення розчинів, які містять фосфати.
Гіперфосфатемія
Гіперфосфатемія характеризується підвищенням концентрації фосфору в
плазмі крові понад 1,3 ммоль/л.
Е т і о л о г і я : посилене надходження фосфору з їжею, гіпервітаміноз
вітаміну D, ниркова недостатність, деструкція клітин (хіміотерапія з приводу
онкологічних захворювань, політравма, рабдоміоліз), гіпопаратиреоїдизм, ос-
теопороз.
К л і н і ч н і о з н а к и : спазм м’язів, міалгія, гіпокальціємія, при тривалій
гіперфосфатемії - кальцифікація суглобів.
Л і к у в а н н я : обмеження вживання продуктів, багатих на хлор, корекція
гіпокальціємії, у тяжких випадках - гемодіаліз.
25
РОЗДІЛ II
КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ СТАН
КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ кислотно-основного

СТАНУ
Регулювання кислотно-основного стану в нормі

Клінічна фізіологія Підтримання сталого кислотно-основного стану є важ
кислотно -основного ливим компонентом гомеостазу, це необхідна умова для за
стану
безпечення нормального перебігу метаболічних процесів та
О кремі види нормальної активності ферментних систем.
порушення
кислотно-основного
Згідно з теорією Бронстеда (Bronsted), кислотою є речо
стану вина, що віддає Н + в розчині, а основою є речовина, що
зв’язує Н +. Підтримання балансу між кислотами та основа
ми є динамічним процесом, який залежить від концентрації
в рідинах організму Н + та ОН .
Незначною мірою вода в організмі дисоціює на Н + та
ОН , при цьому за умови нейтральної реакції розчину в
дисоційованому стані перебуває тільки 10 7 молекул води,
або [Н ] = [ОН ] = 10 7. Таким чином, при підвищенні
концентрації Н + пропорційно знижується концентрація ОН
і навпаки. Тому реакцію розчину можна визначати, знаю
чи тільки концентрацію Н \ оскільки при нейтральній ре
акції розчину [ Н І = 10 7, що дорівнює 100 нмоль/л, при
кислій - [Н +] > 10 7, при основній - [Н +] <10 7. У позак
літинній рідині [Н +] = 10 7Л, або 40 нмоль/л. Але на прак
тиці такі величини дуже тяжко оцінювати, тому Соренсен у
1909 р. запропонував для визначення концентрації Н+ в роз
чині використовувати показник pH, який дорівнює від’ємно
му десятичному логарифму концентрації Н + в розчині або
pH = -lg [Н +]. Таким чином, за умови нейтральної реакції
розчину pH = 7,0, при кислій реакції pH < 7,0 (тому що
логарифм від’ємний), при основній - pH > 7,0, у нормі pH
плазми крові дорівнює 7,4 й коливається в межах 7,35—
26
Кислотно-основний стан
7,45, отже, плазма крові має слабкоосновну реакцію з незначним дефіцитом

Н \ В умовах патології показник pH коливається в межах від 6,8 до 7,8.
Якщо pH перевищує 7,45, такий стан називають алкалозом, якщо нижче
ніж 7,35 - ацидозом.
Для підтримання нормального pH в організмі існують так звані буферні
системи: гідрокарбонатна, фосфатна, білкова та гемоглобінова. Ці системи змен
шують коливання pH у разі агресії кислотою або основою. Наприклад, гід
рокарбонатна буферна система містить вугільну кислоту Н2С 0 3 та Н С 0 3 , за
умови кислої агресії в реакцію вступає Н С 0 3 , а за умови основної - Н 2С 0 3.
Крім того, велике значення в регуляції pH мають такі органи, як легені, нирки,
травна система. Наприклад, через легені за добу виводиться 15 000 моль СО,2,
який утворюється в тканинах як кінцевий продукт аеробного гліколізу. С 0 2
має великий вплив на pH, оскільки в розчині у присутності ферменту карбо-
ангідрази під час взаємодії з молекулою води утворюється вугільна кислота
(Н2СО.,), яка потім дисоціює на Н + + Н С 0 3 , таким чином збільшуючи кон
центрацію Н+ та зменшуючи pH. За умови нормальної вентиляційної функції
легень парціальний тиск вуглекислого газу (Р аС 0 2) дорівнює 40 мм рт. ст.
При вентиляційній дихальній недостатності погіршується елімінація С 0 2, що
призводить до зниження pH і виникнення респіраторного (пов’язаного з пору
шенням респіраторної функції легень) ацидозу; якщо С 0 2 виводиться в більшій
кількості ніж утворюється (гіпервентиляція), виникає респіраторний алкалоз.
Легені деякою мірою можуть компенсувати метаболічні порушення КОС:
якщо виникає метаболічний ацидоз - вентиляція збільшується за рахунок
стимуляції Н* дихального центру, унаслідок чого підвищується pH, і навпаки,
у разі метаболічного алкалозу вентиляція зменшується, накопичується С 0 2
та знижується pH.
Дуже важливою в регуляції КОС є роль нирок, оскільки із сечею виводиться
надлишок Н + та підтримується концентрація НСО.( на рівні 22-26 ммоль/л.
Процес цей взаємозалежний, Н + виводиться нирками в складі N H 4+, який
замінюється на НСО.; . За умови утворення надлишкової кількості основ у
нирках зменшується екскреція Н + та реабсорбція Н С 0 3 . Отже стають зрозу
мілими механізми порушення КОС при нирковій недостатності.
Значну роль у підтриманні нормального pH відіграє система травлення, у
першу чергу за рахунок підтримання нормального водно електролітного ба
лансу, бо К +, Na+ та С1+ значною мірою впливають на показник pH. Доказом
участі шлунка та кишок у регуляції pH є розвиток метаболічних порушень у разі
порушення їх функції. Так, при рецидивному блюванні (стеноз пілоруса) втрача
ються кислі валентності з розвитком метаболічного алкалозу, а при діареї тяж
кого ступеня навпаки - основні валентності з розвитком метаболічного ацидозу.
Основні показники, які характеризують КОС

pH - від’ємний десятинний логарифм концентрації Н +, або величина, обо
ротна числу концентрації Н +, або ступінь розчинення Н + в розчині; це основ
ний показник, який визначає реакцію розчину (норма 7,35-7,45).
27
РОЗДІЛ II
Р С 0 2 - парціальний тиск вуглекислого газу (норма в артеріальній крові

35-45 мм рт. ст.). Збільшення цього показника супроводжується підвищен
ням концентрації вугільної кислоти (Н 2СО.,) та, відповідно, зменшенням pH;
навпаки - його зменшення призводить до збільшення pH.
АВ - актуальний (істинний) гідрокарбонат, показник фактичної концент
рації гідрокарбонатних йонів, у нормі дорівнює 20-25 ммоль/л.
SB - стандартний гідрокарбонат, показник концентрації гідрокарбонатних
йонів у стандартних умовах (РСО,2 = 40 мм рт. ст., температура тіла 38 °С, та
повне насичення крові киснем), норма - 25-28 ммоль/л.
ВВ - відображає суму основ усіх буферних систем крові (гідрокарбонат
них, фосфатних, білкових та гемоглобінових) за нормальних умов ( Р С 0 2 =
= 40 мм рт. ст., температура тіла 38 °С та достатня оксигенація крові), у нормі
показник ВВ (NBB) становить 46-52 ммоль/л.
BE - дефіцит чи надлишок основ, BE = ВВ - NBB, якщ о у людини
показник BE вище норми, то виникає надлишок основ, якщо менше ніж показ
ник NBB - дефіцит основ; нормальний показник BE = ± 2,5 ммоль/л; зменшу
ється при метаболічному ацидозі, збільшується при метаболічному алкалозі.
Показники pH, Р С 0 2 та BE пов’язані між собою: так, збільшення чи змен
шення Р С 0 2 на 10 мм рт. ст. супроводжується відповідно зниженням чи під
вищенням pH на 0,08 за умови відсутності змін BE; підвищення чи зниження
концентрації буферних основ на 10 ммоль/л супроводжується відповідно під
вищенням чи зниженням pH на 0,15 за умови відсутності змін з боку Р С 0 2.
ОКРЕМІ ВИДИ ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ
Респіраторний ацидоз
Респіраторний ацидоз - зниження pH внаслідок підвищення Р С 0 2. Ком
пенсація pH забезпечується збільшенням екскреції Н* та реабсорбції Н С О (
нирками. Компенсація може досягатися через порівняно тривалий час - 6 8 год.
Е т і о л о г і я: усі патологічні стани, які призводять до вентиляційної
форми дихальної недостатності (див. відповідний розділ).
К л і н і ч н і о з н а к и : порушення свідомості аж до коми, судоми, набряк
мозку, тепла рожева шкіра, тахікардія, артеріальна гіпертензія, яка в термі
нальному стані замінюється на гіпотензію. Лабораторні показники: pH < 7,35,
Р С 0 2 > 45 мм рт. ст., BE або нормальне, або понад 2,5 ммоль/л (унаслідок
компенсації).
Л і к у в а н н я : терапія основного захворювання, яке зумовило розвиток
вентиляційної дихальної недостатності, у тяжких випадках - штучна венти
ляція легень (Ш ВЛ).
Метаболічний ацидоз
Зменшення pH унаслідок дефіциту основ в організмі. Компенсація мож
лива за рахунок гіпервентиляції легень та зменшення Р С 0 2.
28
Е т і о л о г і я : накопичення органічних кислот (лактат-ацидоз в умовах

гіпоксії, кетоацидоз при цукровому діабеті, алкоголізмі, голодуванні); гіпер-
хлоремія з відповідним зменшенням концентрації НСО.^ ; значна втрата HCO.j
(діарея, фістула кишок та підшлункової залози); порушення реабсорбції Н С 0 3
в нирках (ниркова недостатність), інтоксикація саліцилатами, багатоатомними
спиртами; застосування інгібіторів карбоангідрази.
К л і н і ч н і о з н а к и : порушення свідомості, головний біль, перифе
рійна вазодилатація, гіпервентиляція включно до дихання Куссмауля (ацидо-
тичне дихання), при тривалому ацидозі - остеопороз з патологічними пере
ломами кісток. Якщо показник pH знижується менше ніж 7,2, пригнічується
функція міокарда, адренорецепторів судин, знижується серцевий індекс. При
подальшому наростанні ацидозу розвивається кома, артеріальна гіпотензія,
пригнічення дихання. Лабораторні показники: pH < 7,35, Р С 0 2 в межах нор
ми або зменшений (унаслідок компенсації); BE < -2,5 ммоль/л.
Л і к у в а н н я : корекція етіологічного чинника: перш за все відновлення
транспорту кисню до тканин - корекція гіповолемії, відновлення нормальної
функції серця, покращення мікроциркуляції, за необхідності - проведення
ШВЛ; відновлення ф ун кц ії нирок; лікуван н я діареї; корекція водно-
електролітного балансу.
При тяжкому метаболічному ацидозі (pH < 7,1-7,2) показано введення роз
чинів, які підвищують pH. До них належать: натрію гідрокарбонат, натрію лак
тат, натрію ацетат, трисамін.
Останнім часом показання до введення натрію гідрокарбонату значно зву
жені внаслідок розвитку негативних ефектів під час його застосування. Це,
насамперед, гіпернатріємія, гіперосмолярність плазми крові, парадоксальне
посилення внутрішньоклітинного ацидозу, часта гіперкорекція ацидозу з роз
витком алкалозу, який набагато тяжче переноситься організмом. Тому, як було
зазначено вище, уведення хворому розчину натрію гідрокарбонату показано
тільки за умови зниження pH - 7,1-7,2, а також якщо виникає необхідність
профілактики ниркової недостатності в разі розвитку міоглобінурії (рабдомі-
оліз), переливання несумісної крові, а також отруєння саліцилатами і барбіту
ратами.
Дозу натрію гідрокарбонату розраховують за формулою:
Натрію гідрокарбонат (ммоль/л) = BE х М х 0,2,
де М - маса тіла. 1 мл 4,2 % розчину натрію гідрокарбонату містить 0,5 ммоль
гідрокарбонату.
Слід відзначити, що це приблизна формула, тому спочатку дозволяється
вводити половину розрахованої дози і далі проводити корекцію метаболічного
ацидозу під контролем pH.
Розчини натрію лактату та ацетату більш м’яко впливають на показник
pH, у печінці відбувається їх метаболічне перетворення з утворенням гідро
карбонату, але не спричинюють гіпернатріємію та гіперосмолярність плазми
крові. Натрію лактат та ацетат не можна застосовувати при лактат-ацидозі,
тому їх використання в клінічній практиці значно обмежено.
29
РОЗДІЛ II
Трис-буфер, або трисамін, є органічним акцептором Н +, на відміну від

натрію гідрокарбонату коригує внутрішньоклітинний ацидоз, дає осмодіуре-
тичний ефект, але його введення супроводжується розвитком низки побічних
ефектів: пригнічує, особливо при швидкому введенні, дихання та серцеву
діяльність, спричинює гіпокаліємію, внутрішньоклітинну дегідратацію. Про
типоказаний у разі зниження фільтраційної функції нирок. Дозу трисаміну
розраховують за формулою:
О б’єм трисаміну (мл, 3,66 % розчину) = BE х масу тіла (кг).
Уводити трисамін слід повільно зі швидкістю не більше ніж 5 мл/кг/год,

тільки внутрішньовенно (у разі потрапляння у позавенозний простір спричи
нює некроз парасудинної клітковини).
Не слід (за виключенням перерахованих клінічних випадків) переводити
метаболічний ацидоз у метаболічний алкалоз, уводячи надлишкові об’єми нат
рію гідрохлориду або трис-буферу.
Метаболічний алкалоз
Збільшення pH унаслідок надлишку основ в організмі. Компенсація мож
лива за рахунок гіповентиляції легень та збільшення Р С 0 2, але, як правило,
не буває достатньою внаслідок стимулювального впливу гіперкапнії на ди
хальний центр довгастого мозку.
Е т і о л о г і я : надлишкова втрата організмом кислот (блювання, виведення
шлункового вмісту через гастростому або назогастральний зонд), застосування
діуретичних засобів (за виключенням інгібіторів карбоангідрази), синдром
Кушінга, первинний гіперальдостеронізм, надмірне введення олужшовальних
розчинів.
У разі зниження концентрації Н* збільшується концентрація Н С 0 3 за
рахунок посилення їх реабсорбції в нирках, також збільшується екскреція К +
та С1+, що призводить до гіпокаліємії та гіпохлоремії. Са+' переходять з плаз
ми крові в кісткову тканину, що спричинює гіиокальціємію.
Метаболічний алкалоз значно важче переноситься організмом, ніж ацидоз,
багато в чому внаслідок зміщення кривої дисоціації гемоглобіну вліво та змен
шення віддачі кисню тканинам.
К л і н і ч н і о з н а к и : апатія, ступор, тетанія, парестезії, депресія дихання.
Лабораторні показники: pH > 7,35, Р С 0 2 в межах норми або збільшений
(унаслідок компенсації); BE > + 2,5 ммоль/л.
Л і к у в а н н я : терапія основного захворювання; корекція гіповолемії, яка
часто супроводжує метаболічний алкалоз; корекція гіпокаліємії, гіпохлоремії,
гіпокальціємії.
За наявності вираженої тетанії, судом, спричинених рецидивним блюван
ням, лікування слід розпочинати з внутрішньовенного повільного введення
10 % розчину кальцію хлориду 10 мл.
ЗО
За наявності ознак гіперальдостеронізму можливе застосування інгібіторів

альдостерону (сгііронолактону, амілориду).
Застосування інгібіторів карбоангідрази (діакарб).
У тяжких випадках (pH > 7,7) та відсутності ефекту від зазначених вище
лікувальних заходів необхідно додатково вводити Н + у вигляді розчину на
трію хлориду або амонію хлориду.
Респіраторний алкалоз
Збільшення pH унаслідок посиленої елімінації С 0 2 з організму через легені.
Компенсація можлива за рахунок збільшення екскреції нирками гідрокарбо
натних йонів.
Е т і о л о г і я : в основі лежить альвеолярна гіпервентиляція, яка може
бути наслідком активації дихального центру на тлі гіпоксемії, метаболічного
ацидозу або спричинена іншими чинниками (наприклад, пухлиною головного-
© мозку), істерією, больовим синдромом, Ш ВЛ з високим хвилинним об’ємом
дихання.
К л і н і ч н і о з н а к и : задишка, парестезії, тетанія, тремор кінцівок.
Л і к у в а н н я : терапія основного захворювання.
31
РОЗДІЛ III
РЕАНІМАТОЛОГІЯ
ОСНОВНІ ПОНЯТТЯ, ЯКІ ВИКОРИСТОВУЮТЬ

В РЕАНІМАТОЛОГІЇ
О сновні поняття, які Реаніматологія (від лат. reanimatio оживления) не
використовують
в реаніматологи
наука про оживлення організму, яка вивчає етіологію, наго-
іенез, діагностику та лікування термінальних с галів
Найпош иреніш і
причини
Реанімація (за кордоном поширеним с термін «рееус-
неефективного цпташя») це процес заміни та відновлення функцій оріа-
кровообігу нізму за допомогою проведення спеціальних реанімацій
В иди зупинки серця них заходів (ІЗ О 1Іеговськпн, 1975). До цих заходів зокрема
Серцево-легенева
належить серцево-легенева реанімація (С Л Р)
реанімація Клінічна смерть це ет ап, в у м о в а х я к о г о ві дсут ні к р о
Під тримання
вообіг т а с п о н т а н н е д и х а н н я , а л е т е не в и н и к л и нез во-
циркуляції крові ротпі з м і н и в г о л о в н о м у м о з к у л ю д и н и , к о л и ще м о ж н а
Подальш і м етоди
п о в е р н у т и х в о ро г о до ж и т т я бе з к л і н і ч н о з н а ч у щ о г о не-
СЛР вро.ю п чн оїо дефіциту.
Чому звертається увага саме на головний мозок? Це
сгрукіура оріашзму, яка найбільш чутлива до г і п о к с і ї або
аноксії (клінічна смерть), і в тканині якої в першу чергу
при зупинці кровообігу відбуваються незворотні зміни
Максимально цей період може тривати 3 б хв, за виклю
ченням деяких станів, насамперед гіпоіерми, коли життє
діяльність кори головною мозку може відновлюваі нсь і
через більший проміжок часу.
Біологічна смерті) це стан пезворотніх змін насампе
ред у ЦНС, коли людину до життя повернути неможливо
До клінічних ознак біологічної смерті відносять висихання
та помутніння рогівки, трупні плями та трупне окоченншя.
У реанімаіо.топї використовують іі такі поняття, як
декортикація (соціальна смерть) загибель кори головного
мозку (коли сома нічні функції можуть відновитися майже
в повному обсязі, але функція кори головного мозку не
відновлюється) та децеребрація загибель головного мозку
Клінічними ознаками декортикації с відсутність ( відо
мості та набутих рефлексів. Людина з мертвою корою го-
32
Реаніматологія
ловного мозку за умови повноцінного нагляду може жити ще тривалий час.

Точний діагноз декортикації встановити тяжко, оскільки зустрічаються ви
падки, коли після тривалої коми людина приходила до свідомості.
Децеребрація виникає після тривалішої тотальної ішемії мозку (20 хв і
більше), іноді може розвинутися на тлі декортикації в разі прогресування
ішемічно-реперфузійних уражень. Клінічними ознаками загибелі головного
мозку є відсутність електричної активності головного мозку під час ЕЕГ-
дослідження, атонія, арефлексія, гіпотермія, брадикардія, артеріальна гіпо
тензія, відсутність самостійного дихання. Ж иттєдіяльність організму при де
церебрації може нетривалий час підтримуватись за рахунок проведення ШВЛ
та підтримки кровообігу. Такий організм може використовуватися в якості
донора для трансплантації органів.
За умови первинної зупинки кровообігу спонтанне ритмічне дихання зу
пиняється не пізніше ніж через 1 хв унаслідок виснаження дихального центру.
Але можливі термінальні види дихання: Чейна-Стокса, Біотта, дихання гаспінг.
Свідомість після зупинки серця людина втрачає вже через 10-15 с унаслі
док виснаження енергетичних субстратів у головному мозку, насамперед глю
кози.
НАЙПОШИРЕНІШІ ПРИЧИНИ НЕЕФЕКТИВНОГО КРОВООБІГУ

Ішемія міокарда і порушення водно-електролітного балансу та кислот
но-основного стану. Ішемія міокарда найчастіше виникає внаслідок порушення
кровообігу у вінцевих артеріях (емболія, спазм). Крайнім проявом ішемії є
гострий інфаркт міокарда. Унаслідок повної відсутності доставки кисню до
кардіоміоцитів виникає гострий дефіцит енергетичних субстратів, насампе
ред АТФ. Порушується діяльність мембранних насосів та каналів, передусім
натрієвих, калієвих та кальцієвих. Результатом цього є накопичення в кліти
нах міокарда N a+ та Са+Т з розвитком інтрацелюлярного набряку, виникає
значний внутрішньоклітинний дефіцит К \ У міокарді накопичуються кінцеві
продукти метаболізму, перш за все CO., та лактат, що призводить до тяжкого
внутрішньоклітинного ацидозу. Не слід забувати про те, що пошкодження
кардіоміоцитів (а також тканини мозку та інших тканин організму) відбу
вається й після відновлення перфузії - це так званий синдром реперфузії, за
якого пошкоджу вальним чинником є активні вільні радикали (насамперед,
кисневі - супероксид, перекиси, йони гідроксилу, иероксинітрит) на тлі змен
шення активності антиоксидантної системи.
Рефлекторна зупинка серця. Відбувається передусім унаслідок ваговагаль-
них рефлексів (з ока - рефлекс Ашнера, трахеї, каротидних зон, кореня ле
гень, шлунка, матки). Слід зазначити, що зазвичай зупинка серцевої діяль
ності виникає на тлі ішемії міокарда, інтактний міокард за відсутності гіпоксії
(це може бути респіраторна гіпоксія, ішемія тощо) швидко «уникає» впливу
блукаючого нерва.
33
РОЗДІЛ III
ВИДИ ЗУПИНКИ СЕРЦЯ
Фібриляція шлуночків. Найпоширеніший вид неефективного кровообігу

в позалікарняних умовах - до 2/3 всіх випадків. Причиною фібриляції шлу
ночків є порушення проведення імпульсів по міокарду передсердь та шлу
ночків, а також підвищення збудливості міокарда. До чинників, які сприяють
виникненню фібриляції шлуночків, відносять внутрішньоклітинну гіпокаліє-
мію, загальне охолодження організму, механічні подразнення під час вико
нання діагностичних та лікувальних маніпуляцій.
Під час фібриляції шлуночків відбувається десинхронізація скорочень міо
фібрил міокарда з втратою насосної функції серця. На ЕКГ фібриляція шлу
ночків проявляється схожою на хвилі кривою різної амплітуди за відсутності
передсердних та шлуночкових комплексів (мал. 1).
Мал. 1. Ф ібриляція шлуночків на ЕКГ
Безпульсова шлуночкова тахікардія (БШ Т). Найпоширеніший вид не

ефективного кровообігу в умовах стаціонару. Можливо, це пов’язано з тим,
що в стаціонарних умовах з моменту зупинки кровообігу до діагностики БШ Т
минає менше часу й є можливість своєчасно зафіксувати, на відміну від поза
лікарняних умов, БШ Т. При БШ Т, незважаючи на часте скорочення шлу
ночків, скоротливість міокарда значно знижена, що супроводжується неефек
тивним кровообігом.
Асистолія. Практична відсутність електричної та механічної діяльності
міокарда. На ЕКГ виявляється у вигляді майже прямої лінії (мал. 2).
М ал. 2. Асистолія на ЕКГ
34
Найчастішою причиною асистолії є ішемічна хвороба серця (ІХ С), вона

може розвинутися на тлі фібриляції шлуночків, що є несприятливою прогно
стичною ознакою.
Електромеханічна дисоціація (ЕМ Д) та брадіаритмії з неефективною
механічною діяльністю серця. При перерахованих станах електрична активність
серця збережена, але вона не супроводжується ефективними скороченнями
міокарда. На ЕКГ виявляють типові та нетипові шлуночкові комплекси з
різним ритмом (мал. 3).
шшМал. 3. Нетипові шлуночкові комплекси при електромеханічній дисоціації
Проведення реанімаційних заходів щодо відновлення кровообігу залежить

від виду зупинки кровообігу (див. нижче).
Діагностика неефективного кровообігу. Дуже важливий елемент серцево-
легеневої реанімації. Від своєчасної діагностики зупинки кровообігу часто
залежить прогноз.
Якщо хворому в умовах стаціонару проводять кардіомоніторинг під час
зупинки кровообігу, на моніторі чи на ЕКГ виявляють характерні ознаки
зупинки кровообігу (див. вище).
Але найчастіше неефективний кровообіг діагностують тільки за клінічними
ознаками. До них відноситься, перш за все, відсутність пульсу на центральних
артеріях (сонних та стегнових). Методику дослідження пульсу шляхом пальпа
ції наведено на мал. 4.
Мал. 4. Дослідження пульсу шляхом пальпації на сонній артерії
35
РОЗДІЛ III
Незважаючи на уявну легкість цього прийому, для непрофесіоналів визна

чення пульсу на сонній артерії шляхом пальпації може становити певні труд
нощі.
До ранніх ознак неефективності кровообігу відноситься також паралітич
ний мідріаз: при піднятті верхньої повіки зіниця залишається широкою і не
реагує на світло (мал. 5).
Мал. 5. Паралітичний мідріаз під час зупинки кровообігу
Хоча при отруєнні наркотичними анальгетиками та фосфорорганічними

сполуками зіниця може залишатися звуженою ще тривалий час після зупинки
кровообігу, а в разі застосування високих доз симпатоміметичних засобів
(адреналіну гідрохлориду) у деяких випадках зіниця залишається розширеною
навіть після відновлення кровообігу.
Дослідження пульсу шляхом пальпації та оцінку стану зіниці можна вико
нувати одночасно.
Як вже зазначалося вище, обов’язковими ознаками неефективного кровообі
гу є відсутність свідомості та ритмічного самостійного дихання.
Такі симптоми, як ціаноз шкіри, відсутність тонів серця під час аускульта
ції, пульсу на периферійних артеріях, необов’язково є ознаками зупинки серця,
але можуть бути тими симптомами, які потребують негайної оцінки стану
циркуляції.
СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ
Комплекс заходів, які виконуються під час проведення СЛР, можна розді
лити на три основні групи:
- базове підтримання життя - за англійськими літерами ABC:
A (airway open) - забезпечення прохідності дихальних шляхів;
В (breath) - штучне дихання;
С (circulation) - масаж серця.
36
Повинні проводитися будь-якою людиною, яка знаходиться поруч;

- подальші методи CJIP, метою яких є відновлення самостійного кровообігу
у хворого: електрична дефібриляція, медикаментозна терапія;
- стабілізація основних життєво важливих функцій організму хворого,
насамперед це стосується діяльності головного мозку, серця та судин, прове
дення інтенсивної терапії.
Якщо хворий перебуває в непритомному стані (відсутність реакції на звер
нення та механічне подразнення), необхідно виконати наступні дії:
1. Викликати бригаду швидкої медичної допомоги, якщо є можливість -
краще реанімаційну бригаду.
2. Негайно розпочати проведення реанімаційних заходів:
а) забезпечити прохідність дихальних шляхів;
б) перевірити наявність самостійного дихання;
в) якщо самостійне дихання відсутнє - проведення ШВЛ;
г) визначити пульс на сонній артерії; якщо протягом 5 с пульс визначити
не вдається - негайно розпочати непрямий масаж серця.
Спеціалізовані реанімаційні заходи згідно з алгоритмами, які наведено ниж
че, виконуються реанімаційною бригадою.
Забезпечення прохідності дихальних шляхів

Причинами порушення прохідності дихальних шляхів у хворого із зупин
кою кровообігу є наявність сторонніх тіл у порожнині рота та глотки; надгор
танник та корінь язика перекривають вхід у гортань (мал. 6).
Для забезпечення прохідності дихальних шляхів хворого вкладають на
тверду рівну поверхню лежачи на спині. Після цього ротову порожнину пацієнта
Мал. 6. Порушення прохідності верхніх дихальних шляхів при зупинці кровообігу
пальцем з марлевим тампоном, салфеткою чи носовою хустинкою звільняють

від крові, блювотних мас, сторонніх тіл (зубні протези тощо). Для проведення
туалету ротової порожнини можна застосовувати аспіратор.
Наступним етапом є забезпечення прохідності гортані. Унаслідок того, що
язик анатомічно пов’язаний з нижньою щелепою, необхідно вивести нижню
щелепу так, як вказано на мал. 7, а, в.
37
РОЗДІЛ III
а б в
Мал. 7. Варіанти виведення нижньої щелепи для відновлення прохідності верхніх

дихальних шляхів
Цим прийомом повинні володіти всі медичні працівники. Більш простим

та менш ефективним, але рекомендованим до застосування немедичним пер
соналом, є прийом закидання голови (мал. 7, б).
Для цього реаніматор долоню однієї руки кладе на чоло пацієнта, а доло
ню іншої підкладає під шию та одночасним рухом обох рук розгинає голову
(потрійний прийом Сафара).
Більш професійними методами забезпечення прохідності дихальних шляхів
є інтубація трахеї, використання ларингеальної маски (мал. 8) чи комбінова
ного повітроводу - комбітюбу (Com bitube) (мал. 9).
Мал. 8. Ларингеальна маска
Методика їх застосування відносно проста. За даними Bishop та Kharasch,

навіть без ларингоскопа з першої спроби можливо адекватно встановити комбі-
тюб у 38 % випадків, тоді як з використанням ларингоскопа - у 94 %. На
жаль, відносна велика вартість цих пристроїв не дає можливості широко за
стосовувати їх у клінічній практиці. Інтубація трахеї є найнадійнішим ме
тодом забезпечення прохідності дихальних шляхів, але її повинен виконува
ти професіонал, який зможе виконати маніпуляцію в короткий термін (ЗО-
40 с).
38
Мал. 9. Комбінований повітровід (ком бітю б)
Мал. 10. Методика конікотомії
39
РОЗДІЛ III
Якщо реаніматору не вдається забезпечити прохідність дихальних шляхів,

слід вдаватися до екстреної конікотомії - перетинається крикотиреоїдна зв’язка.
Методику конікотомії наведено на мал. 10.
Ургентні методи штучної вентиляції легень. Методи ШВЛ можна розділити
на 2 групи: інспіраторні та експіраторні. На жаль, інспіраторні методи ШВЛ,
які майже відтворюють фізіологічний механізм спонтанного дихання, не знай
шли широкого використання в клінічній практиці через деякі незручності та
складне обладнання для їх проведення. З ургентних методів Ш ВЛ раніше
широко застосовували методи Сільвестра, Шеффера, Хольгер-Нільсена, засно
вані на механічному збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху та змен
шенні його під час видиху шляхом натискання тощо. Однак останнім часом
було доведено недостатню ефективність цих методів ШВЛ, тому нині їх реко
мендують використовувати тільки в окремих випадках, наприклад у разі особ
ливо небезпечної інфекції у хворого або отруєнні фосфорорганічними сполу
ками, коли є ризик для реаніматора під час проведення 111ВЛ за методом
«рот до рота», а також при тяжких травмах обличчя.
Сьогодні найпоширенішими є експіраторні методи ШВЛ (за рахунок вду
вання газової суміші до легень), з ургентних методів це насамперед методика
«рот до рота», яка полягає у вдуванні повітря в дихальні шляхи хворого під
Мал. 11. Методика штучної вентиляції легень методом «рот до рота
40
час видиху реаніматора. Для цього реаніматор виводить доверху нижню щелепу
хворого (мал. 11), після чого щільно обхоплює губами губи хворого та робить
видих, але обов’язково при цьому затискає ніс хворого.
Видихуване повітря містить 16-18 % кисню, цієї кількості достатньо за
умови інтактності легеневої тканини хворого для підтримки мінімально достат
ньої оксигенації крові та виведення вуглекислого газу. Рекомендують спочатку
зробити 2 пробних вдихи, і якщо вентиляція ефективна, продовжувати Ш ВЛ
з частотою 10-12 разів на 1 хв. О б’єм вдихуваного вуглекислого газу не
повинен бути занадто великим, як рекомендували раніше, і не повинен пере
вищувати 400-600 мл. Доведено, що при великому дихальному об’ємі більша
частина видихуваного реаніматором вуглекислого газу потрапляє в стравохід
та шлунок, що утруднює проведення ШВЛ та збільшує ризик регургітації та
аспірації шлункового вмісту. Тривалість одного вдиху повинна дорівнювати
1,5-2 с. Основним критерієм ефективності та контролю Ш ВЛ є екскурсії
грудної клітки, передня стінка якої під час вдиху повинна підніматися, а під
час видиху опускатися.
Більш ефективними та надійними є проведення Ш ВЛ через лицеву маску
за допомогою мішка Амбу, а також застосування дихальної апаратури. Якщо
є така можливість, ШВЛ потрібно розпочинати чистим киснем.
Мал. 12. Прийом піддіафрагмального поштовху Геймліха
41
РОЗДІЛ III
Якщо проведення ШВЛ неефективне (про іцо свідчить відсутність екс

курсій грудної клітки), треба запідозрити наявність стороннього тіла в нижніх
дихальних шляхах (нижче голосових зв’язок). У такому разі слід застосову
вати прийом Геймліха - піддіафрагмального поштовху (мал. 12).
Для цього реаніматор стає на коліна з боку ніг хворого, основу долоні
розміщує на передній черевній стінці хворого по серединній лінії між пупком
та мечоподібним відростком, потім три рази виконує поштовхи вгору. Замість
піддіафрагмального поштовху можна виконувати різке здавлення грудної клітки
в ділянці груднини, особливо це стосується вагітних.
ПІДТРИМАННЯ ЦИРКУЛЯЦІЇ КРОВІ

Крім забезпечення адекватного надходження кисню в альвеоли, треба
забезпечити штучний кровообіг. За умови неефективного спонтанного кро-
Мал. 13. М етодика проведення непрямого масажу серця
вообігу з цією метою застосовую ть непрям ий (зовн іш н ій ) та прямий

(внутрішній) масаж серця.
Непрямий (закритий) масаж серця

Метод заснований на компресії шлуночків серця між грудниною та хреб
том (мал. 13).
Гемоциркуляція під час проведення закритого масажу серця забезпечується
за рахунок двох механізмів: ефекту грудного насоса та безпосередньої компресії
шлуночків серця, тому доцільніше було б говорити про масаж грудної клітки.
Реаніматор стає збоку від хворого, основу однієї долоні розміщує на сере
дину груднини приблизно на 2 пальці вище від основі мечоподібного відрос
тка (мал. 14), а вздовж груднини розташовує другу долоню.
Потім прямими руками (мал. 15), не згинаючи їх у ліктьових суглобах (це
економить сили), реаніматор виконує натискування на груднину на глибину
4 -6 см у дорослих.
42
Мал. 15. Методика проведення закритого масажу серця в дорослих
43
РОЗДІЛ III
В останній час доведено, що такі компресії треба виконувати з частотою

100 на 1 хв навіть у дорослої людини. Для запобігання переломам ребер
зусилля треба зосереджувати тільки на основі долоні, а пальцями не слід
тиснути на ребра. Однак в осіб похилого віку з ригідною грудною кліткою під
час виконання адекватного непрямого масажу серця іноді не вдається уник
нути переломів ребер чи груднини. У цьому разі непрямий масаж серця треба
продовжувати, тільки вчасно діагностувати пневмоторакс з негайною деком
пресією плевральної порожнини.
Велике значення під час проведення Ш ВЛ методом «рот до рота» має
почергове виконання дихання та компресій груднини, найдоцільніше це робити
за сучасними даними: 2 вдихи на ЗО компресій. Легше проводити СЛР у
хворого, в якого виконана інтубація трахеї, у цьому випадку співвідношення
дихання та компресій груднини дорівнює 1 вдиху на 5 компресій у постійному
режимі без пауз на вдихи.
Перед початком проведення закритого масажу серця, якщо з моменту зу
пинки кровообігу минуло не більше хвилини, деякі автори рекомендують
нанести кулаком удар у ділянку поверхні серця, такий прийом може бути
ефективним при асистолії.
У дітей методика проведення непрямого масажу серця дещо інша, вона
полягає в натискуванні одним чи двома пальцями на груднину з частотою в
дітей молодше 1 року понад 100 разів на 1 хв.
Кваліфіковано проведений закритий масаж серця дає можливість підтри
мувати систолічний AT на рівні 60-80 мм рт. ст., хоча діастолічний AT зали
шається на низькому рівні, що значно зменшує коронарну та церебральну
перфузію, і це значно погіршує прогноз.
Критеріями ефективності закритого масажу серця є поява пульсу на цент
ральних, а ще краще на периферійних артеріях, звуження зіниць з появою
реакції на світло, зменшення ціанозу шкіри, можливо поновлення спонтанно
го дихання (хоча це не є показанням до припинення проведення ШВЛ).
Найбільш інформативним критерієм ефективності закритого масажу серця є
визначення парціального тиску вуглекислого газу у видихуваному повітрі
( Р кС 0 2). Цей показник тісно корелює з транспортом С 0 2 і таким чином
відображає стан гемодинаміки. За відсутності ефективності масажу серця С 0 2
не транспортується з тканин до легень і його вміст у видихуваному повітрі
буде низьким, при забезпеченні перфузії тканин під час закритого масажу
серця цей показник перевищує 15 мм рт. ст. (Т. Shaughnessy, 1998).
Причинами неефективності закритого масажу серця можуть бути гіпово-
лемія, гемоперикардит, анатомічні вади грудної клітки.
Слід пам’ятати, що під час проведення закритого масажу серця не можна
робити тривалі (понад 5-1 0 с) паузи.
Є дані про підвищення ефективності закритого масажу серця в разі одночас
ної компресії черевного відділу аорти. Але у проведених на сьогодні дослі
дженнях чітко не доведені переваги цього методу, щоб рекомендувати ного
для повсякденного застосування.
44
Для проведення закритого масажу серця іноді використовують спеціальні

механічні пристрої, але вони не можуть поки що замінити традиційні методи
закритого масажу серця.
Прямий (відкритий) масаж серця
Як правило, застосовується, якщо зупинка кровообігу відбулась під час
торакотомії чи лапаротомії. Компресію серця виконують з частотою 60-80 на
1 хв між двома долонями або між І та іншими пальцями долоні реаніматора.
Ефективність прямого масажу серця в 2 -3 рази більше, ніж непрямого, і в
деяких випадках може забезпечити 100 % серцевий викид. Слід зазначити,
що цей метод унаслідок психологічних та інших причин невиправдано рідко
застосовується, в основному коли закритий масаж серця виявляється неефек
тивним.
Неефективний масаж серця є головною причиною несприятливих наслідків
та значного неврологічного дефіциту у хворих після СЛР.
Електрична деф ібриляція серця. При фібриляції шлуночків електрична
дефібриляція (Е Д ) є найефективнішим методом відновлення нормального
серцевого ритму. Ефективність ЕД зменшується пропорційно збільшенню часу
з моменту виникнення фібриляції шлуночків. Вірогідність виживання хворого
після зупинки кровообігу знижується на 7-10 % з кожною хвилиною затрим
ки з ЕД.
Мал. 16. Р озташ ування ручних електродів під час проведення електричної
дефібриляції серця
45
РОЗДІЛ III
За наявності одного стаціонарного електрода та одного ручного, стаціонар

ний треба підвести під лопатку хворого зліва, а ручний розташувати на верхівці
серця. За наявності двох ручних електродів один з них розташовують під
ключицею справа по середньоключичній лінії, а другий - на верхівці серця
(мал. 16).
У США в останні роки з успіхом впроваджується програма широкодос

тупної дефібриляції (Public Access defibrillation, PAD), яка заснована на дос
тупності ранньої автоматичної ЕД при зупинках серця в громадських багато
людних місцях (аеропорти, вокзали, стадіони тощо).
ПОДАЛЬШІ МЕТОДИ СЛР

Фармакотерапія при зупинці серця
Лікарські засоби при неефективному кровообігу застосовують з метою під
вищення тонусу судин та покращення коронарної перфузії, а за умови реф
ракторної до електричної дефібриляції фібриляції шлуночків (Ф Ш ) прово
диться хімічна дефібриляція.
Шляхи введення лікарських засобів. Пріоритетними шляхами введення
лікарських засобів є центральні (катетеризація підключичної і яремної вен)
або периферійні вени (головним чином, катетеризація ліктьових вен). Якщо
лікарський засіб уводять у периферійні вени, його розводять у 20-30 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду, при цьому трохи піднімають кінцівку,
щоб прискорити транспортування ліків до серця.
Якщо не вдається забезпечити внутрішньовенний доступ, деякі ліки можна
вводити внутрішньотрахеально, але в цьому разі їх доза, насамперед адреналі
ну гідрохлориду, повинна бути збільшена в 2,5- 3 рази, і її розводять у 10 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду. Клінічний ефект настає майже так само
швидко, як і при внутрішньовенному введенні. Не слід уводити внутрішньо
трахеально такі препарати, як норадреналіну гідротартрат та кальцію хлорид.
Унаслідок високого ризику тяжких ускладнень внутрішньосерцевий шлях
уведення ліків нині не рекомендують. Тільки якщо препарати неможливо
ввести ані внутрішньовенно, ані внутрішньотрахеально, залишається внут
рішньосерцевий шлях. Укол виконують у четвертому міжребровому проміжку
по парастернальній лінії, обов’язково перед уведенням препарату слід перекона
тися, що голка шприца знаходиться в порожнині серця, для цього відтягують
поршень шприца, якщо в шприці з’явилася кров, можна вводити препарат.
У разі зупинки серця такі шляхи введення ліків, як внутрішньом’язовий
так і підшкірний, не повинні використовуватися через відсутність достатнього
для резорбції ліків кровообігу в тканинах.
Адреналіну гідрохлорид. Першочерговий препарат при зупинці серця будь-
якого генезу. Ефективність його пояснюється як вираженою р-адренергіч-
ною, так і а,-адренергічною активністю. Однак в останніх дослідженнях було
продемонстровано негативний вплив високих доз адреналіну гідрохлориду
(>1 мг), унаслідок його аритмогенного ефекту, а також підвищення потреби
46
міокарда в кисні. Тому нині рекомендують уводити дорослому адреналіну

гідрохлорид у дозі 1 мг (1 мл 0,1% розчину), повторюючи за необхідності
введення кожні 3 -5 хв до відновлення нормального серцевого ритму чи при
пинення проведення СЛР. М ожливе ендотрахеальне введення адреналіну
гідрохлориду в дозі 2 -3 мг.
Вазопресин. Останнім часом рекомендується введення вазопресину (або
його аналога терліпресину) при фібриляції шлуночків, іноді його ефективність
перевищує аналогічну в адреналіну гідрохлориду. Доцільність застосування
вазопресину при зупинці серця потребує подальших досліджень.
Атропіну сульфат. Дія заснована на М-холіноблокувальному ефекті. По
казано застосування при асистолії, ЕМД та брадикардіях. Атропіну сульфат,
на відміну від адреналіну гідрохлориду, уводять один раз у дозі 3 мг внутрішньо
венно або 6 мг ендотрахеально.
Норадреналіну гідротартрат. Адреноміметичний препарат з більш вираже
ною дією на 0.,-адренергічні рецептори. Показано застосування в разі зниження
судинного тонусу. Вводиться тільки внутрішньовенно в дозі 1 мл 0,2 % роз
чину, розведеному в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Аміодарон (кордарон). Першочерговий антиаритмічний препарат при реф
ракторній до ЕД фібриляції шлуночків, а також при шлуночковій тахікардії
без пульсу. Вводиться негайно після трьох невдалих спроб електричної дефіб
риляції в дозі 300 мг, розведений у 20 мл 5% розчину глюкози внутрішньо
венно болюсно. За відсутності ефекту додаткова доза становить 150 мг
внутрішньовенно краплинно із швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год, а потім -
0,5 мг/хв протягом 2 год.
Лідокаїну гідрохлорид. Також уводиться при рефрактерній до електричної
дефібриляції фібриляції шлуночків за відсутності ефекту від застосування
аміодарону. Призначають внутрішньовенно в дозі 1,0-1,5 мг/кг, якщо через
5 хв ефект відсутній, додатково можна ввести половину першої дози.
Натрію гідрокарбонат. Показання до застосування останнім часом значно
звужені. Причинами насамперед є поглиблення при його введенні внутрішньо
клітинного ацидозу, набряку головного мозку, порушення віддачі кисню ге
моглобіном крові, високий ризик гінеросмолярності плазми крові та гіпернат-
ріємії. Сьогодні показаннями до введення розчину натрію гідрокарбонату є:
• зупинка кровообігу на тлі гіперкаліємії;
• тяжкий метаболічний ацидоз з pH < 7,1;
• тривала (до 15-20 хв) і неефективна СЛР.
Початкова доза - 1 ммоль/кг (2 мл 4,2 % розчину на 1 кг), у подальшому -
кожні 10 хв уводять половину цієї дози під контролем показників КОС.
Кальцію хлорид. Показання до застосування під час СЛР також значно зву
жені. Доведено, що іони кальцію погіршують метаболізм міокарда та сприяють
загибелі міокардіоцитів в умовах тяжкої ішемії. Препарат показаний при:
• зупинці кровообігу на тлі гіперкаліємії;
• гіпокальціємії;
• передозуванні блокаторів кальцієвих каналів.
Кальцію хлорид уводять внутрішньовенно повільно болюсно в дозі 0,2 мл/кг
10 % розчину.
47
РОЗДІЛ III
Магнію сульфат. Показаний при рефрактерній фібриляції шлуночків, коли

гіпомагніємія посилює внутрішньоклітинну гіпокаліємію. Препарат уводять
у дозі 1 -2 мг, розведений у 100 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно
протягом 1 -2 хв.
Алгоритм дій у разі фібриляції шлуночків та шлуночкової тахікардії без
пульсу [European Resuscitation Council Guidelines (ERCG) 2000: adult advanced
life support]
Змінено за останніми рекомендаціями ERCG 2005 p.
Протягом 1 хв
Розряд (360 Дж — при монополярному;

150 Дж — при біполярному)
І Якщо синусовий ритм не поновлюється
Непрямий масаж серця (частота компресій 100/хв)

Інтубація трахеї
Перевірка справності дефібрилятора
Вентиляція легень (12 дихань/хв) (СЛР) — 2 хв
І
2-й розряд
С Л Р — 2 хв
3-й розряд
І
СЛР
^ За відсутності ефекту
1 мг адреналіну гідрохлориду внутрішньовенно (якщо відсутній венозний доступ — 2 — 3 мг

у розчині 1 : 10 000 внутрішньотрахеально); вазопресину 40 ОД як альтернатива А
у
при фібриляції шлуночків, рефрактерній до електричної дефібриляції (клас ІІб)
Дефібриляція 360 Дж
Аміодарон (кордарон) (300 мг, розведений у 20 мл 5 % розчину глюкози) внутрішньовенно
(якщо відновлюється фібриляція шлуночків — доза 150 мг)
Повторити дефібриляцію 360 Дж (за необхідності повторювати 3 рази через 2— 3 хв)
1 мг адреналіну гідрохлориду внутрішньовенно (повторювати за необхідності через 3 хв)

Уведення інших препаратів (лідокаїну гідрохлориду, магнію сульфату, буферних розчинів)
48
Алгоритм дій при асистолії та електромеханічній дисоціації

Асистолія (відсутність пульсу на сонній артерії) або
наявність електричної активності серця без ефективного кровообігу
▼
Штучна вентиляція легень, закритий масаж серця 3 хв
З а цей час необхідно визначити

й, за можливості, усунути
етіологічний чинник
▼
Адреналіну гідрохлорид (1мг внутрішньовенно)
(за відсутності венозного доступу — 2— 3 мг внутрішньотрахеально)
Повторювати через кожні 3 хв закритий масаж серця
Інші препарати:
атропіну сульфат (3 мг внутрішньовенно)
буферні розчини при pH < 7,1
(за відсутності позитивної динаміки показників КОС після 20 — 25 хв — серцево-легенева
реанімація)
титрувати 50 мл 8,4 % розчину натрію гідрокарбонату
Застосування високих доз адреналіну гідрохлориду нині не рекомендується.
Алгоритм дій при брадикардії
CAT < 90 мм рт. ст.,

Ч СС < 40 за 1 хв;
Ні Серцева недостатність
Так
Атропіну сульфат 500 мкг внутрішньовенно
г
Так
Позитивна відповідь
Ні Ні
Ризик асистолії?
Атріовентрикулярна блокада II ступеня;
іг повна атріовентрикулярна блокада;
Проміжні заходи: шлуночкові паузи >3 с
атропіну сульфат 500 мкг в/в;
транскутанний (зовнішній) водій ритму
або
адреналіну гідрохлорид внутрішньовенно
крапельно 2— 10 мкг/хв
Консультація спеціаліста; встановлення

трансвенозного водія ритму
49
РОЗДІЛ III
Післяреанімаційний період
Після відновлення спонтанної діяльності серця хворий, як правило, потребує
проведення інтенсивної терапії, головними елементами якої є: підтримання
оптимальної оксигенації крові (Р а0 2 > 100 мм рт. ст.) та виведення вуглекислого
газу (Р аС 0 2 = 30-35 мм рт. ст.), для цього зазвичай проводять апаратну ШВЛ;
підтримання незначної артеріальної гіпертензії (AT 130-140/80 мм рт. ст.)
для забезпечення адекватного перфузійного тиску в судинах головного мозку,
для цього, якщо треба, застосовують внутрішньовенну інфузійну терапію -
розчини кристалоїдів або колоїдів, кардіотонічну та вазопресорну терапію
(допамін, мезатон та ін.), можливе використання антиоксидантних та церебро-
протекторних засобів, а також осмотичних діуретиків (манітол); підтримання
інших життєво важливих функцій: системи травлення, функцій нирок, печін
ки тощо.
Сьогодні вважають недоцільним створення дегідратації організму хворого
для лікування набряку головного мозку, оскільки при гіповолемії погіршується
перфузія тканини мозку та поглиблюється ішемія нейронів. Незважаючи на
широке застосування цсребропротекторних препаратів, їх ефективність не
доведена в контрольованих рандомізованих дослідженнях.
Деякі правові та етичні аспекти проведення СЛР (показання,

протипоказання та терміни)
Показання та протипоказання до проведення СЛ Р іноді є непростим пи
танням для лікаря. Тому спробуємо окреслити основні положення цієї про
блеми.
Лікар повинен надати за потреби реанімаційну допомогу в кожному випадку
відсутності дихання та неефективного кровообігу' у хворого або постраждало-
го. Заходи СЛР можна не виконувати в повному обсязі у онкологічних хво
рих, інкурабельність яких підтверджено консиліумом спеціалістів, висновки
якого задокументовано в історії хвороби; у хворих з термінальною стадією
ниркової, печінкової, серцевої та легеневої недостатності, у яких, незважаючи
на застосування всіх сучасних методів терапії, виникла зупинка кровообігу та
дихання. Некурабельність таких хворих також повинна бути підтверджена
консиліумом спеціалістів, висновки якого задокументовано в історії хвороби.
Коли припиняти заходи СЛР?
На наш погляд, тривалість проведення СЛР не повинна бути вирішальним
аргументом для її припинення. Наприклад, у деяких керівництвах рекомен
дують припиняти СЛ Р після ЗО хв її проведення без відновлення функції
серця, але в літературі та в практичній діяльності є багато випадків, коли
стало можливим відновити діяльність серця через 40-60 хв СЛР та більше.
Тому заходи СЛ Р треба продовжувати доти, поки є ознаки її ефективності
(звуження зіниць, самостійне дихання). Особливо це стосується пацієнтів
50
дитячого віку. Похилий вік хворого не може бути аргументом для відмови від
проведення СЛР. СЛР припиняють у разі появи ознак біологічної смерті.
За наявності ознак загибелі головного мозку, як правило, не вдається трива
лий час підтримувати життєдіяльність організму, тому головною етичною та
правовою проблемою в цьому разі є можливість використання органів для
трансплантації, що регулюється відповідним законодавством. Чимало про
блем виникає за підозри на декортикацію хворого, при тривалому коматозно
му стані за умови відновлення соматичного стану хворого. Такі хворі потре
бують ретельного догляду, оскільки протягом деякого часу функція кори го
ловного мозку може відновитися і хворий прийде до свідомості. Але пробле
ма неврологічного дефіциту залишається актуальною у хворих після СЛР,
тому що тільки близько 1/8 частини їх повертається до нормального життя.
51
РОЗДІЛ IV
ІНШІ НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ
ЕЛЕКТРОТРАВМА
Електротравма Ступінь ушкодження внаслідок електротравми залежить

від низки чинників: сили, напруги електричного струму, три
Ураження
блискавкою валості контакту з джерелом електричного струму, вісі про
ходження електричного струму і його фізичних властивос
Утоплення
тей (постійний або змінний); фізіологічного стану організму
Термічні ураження
організму
потерпілого (стан нервової системи та міокарда), від опору
тканин у ділянці контакту та загальної опірності організму,
Переохолодження
організму
а також від характеру середовища, в якому діє електричний
струм. Дія електричного току спричинює термічне, хімічне
і механічне ураження шкіри. Високовольтажними називають
ушкодження внаслідок дії струму з напругою понад 1000 В,
а низьковольтажними - з напругою менше ніж 1000 В.
Частіш е побутова електротравма не зумовлює тяжких
ускладнень, але навіть за умови низької напруги електро
травма може спричинити фатальні наслідки. У разі високо-
вольтажної електротравми ризик тяжких ускладнень наба
гато більший. Ступінь тяжкості наслідків електротравми
збільшується в разі одночасного контакту з водою.
Найчастішими ускладненнями електротравми є пору
шення серцевого ритму, включаючи фібриляцію шлуночків,
ушкодження нервових волокон та опіки внаслідок перетво
рення електричної енергії на теплову. У багатьох постраж-
далих під час біохімічного дослідження крові виявляють
підвищення рівня креатинкінази.
Перша допомога полягає, перш за все, у припиненні дії
електричного струму на постраждалого, після чого, за необ
хідності, проводять заходи СЛР. Перед початком проведен
ня реанімаційних заходів слід виключити можливість кон
такту реаніматора з джерелом електроструму. Для оцінки
серцевої діяльності після електротравми обов’язково прово-
52
Інші невідкладні стани
дять ЕКГ-дослідження, а в тяжких випадках - кардіомоніторинг. У деяких

хворих після електротравми під час ЕКГ-дослідження виявляють ознаки гост
рого інфаркту міокарда (Purdue та Hunt, 1986). У багатьох пацієнтів серцевий
ритм після електротравми дуже лабільний, але через деякий час повертається
до норми. Діагностичне значення при електротравмі титрів тропоніну та карді-
ального тропоніну І залишається невизначеним (Grabb та ін., 1998). Після
електротравми, особливо високовольтажної, необхідно вводити знеболювальні
засоби та проводити внутрішньовенні інфузії кристалоїдних розчинів (W. Le-
derer, G. Kroesen, 2005).
При опіковому ураженні лікування проводять за загальними принципами
ведення таких хворих. При тяжких опіках потрібне поповнення організму
постраждалого рідиною. Необхідно пам’ятати про можливість переломів кісток
унаслідок судомного скорочення м’язів при електротравмі. Треба також прово
дити профілактику гострої ниркової недостатності, яка може виникнути внаслі
док опіків, ушкодження м’язів та міоглобінурії.
УРАЖЕННЯ БЛИСКАВКОЮ
Головними чинниками фатального ушкодження блискавкою є параліч ди
хального центру із зупинкою дихання та пряме ураження міокарда із зупинкою
кровообігу. Тому часто виникає необхідність у проведенні заходів СЛР. Однак
навіть за умови ефективної СЛР можуть виникнути вторинні ускладнення, які
потребують подальшого лікування. До них відносять опіки та неврологічні ус
кладнення: енцсфалопатію, периферійну невропатію, спинномозковий параліч
(Cherington та ін., 1995).
УТОПЛЕННЯ
Утоплення є дуже поширеною причиною неприродної смерті. Так, у США

як причина смерті в дитячому та молодому віці утоплення знаходиться на дру
гому місці, поступаючись лише дорожньо-транспортним пригодам (R.A. Brenner
та ін., 1994). На сьогодні немає чіткого визначення поняття «утоплення», але
його пов’язують з виникненням термінального стану, зупинки серця у воді.
Розрізняють справжнє утоплення, асфіктичний та синкопеподібний типи утоп-
леннч.
Справжнє утоплення. Виникає за умови потрапляння води в альвеоли з
подальшою асфіксією. Аспірація вже 3 м л/кг води спричинює гіпоксію тяжкого
ступеня, асп ір ац ія 22 м л /к г води за к ін ч у є ть ся летал ьн о. П атогенез
термінального стану чи зупинки серця при утопленні залежить від того, яка
вода потрапила в альвеоли - прісна (утоплення в річці, ставку) чи морська. За
умови потрапляння прісної води в легені вона швидко абсорбується з
альвеол у системний кровообіг. Це призводить до гострої гіперволемії, гемо-
дилюції, гіпоосмолярності плазми крові, гемолізу еритроцитів з розвитком
гіперкаліємії. Якщо хворого вдалося врятувати, то у хворого гіперволемія
53
РОЗДІЛ IV
супроводжується підвищенням артеріального і венозного тиску, а гіперкаліє-

мія з гіпоксією призводить до фібриляції шлуночків. Унаслідок гіпоосмоляр-
ності плазми крові та гіперволемій виникає набряк легень та головного моз
ку. Ступінь тяжкості набряку головного мозку збільшується за рахунок гіпоксії
тяжкого ступеня. Можливими ускладненнями, якщо хворого вдалося вряту
вати, є дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром крові)
та гостра ниркова недостатність.
За умови утоплення в морській воді, яка по відношенню до крові і тканинної
рідини є гіперосмотичним розчином, остання залишається в альвеолах. У цьому
разі вода із судинного русла надходить в альвеоли, що призводить до збільшен
ня об’єму рідини в легенях з розвитком набряку легень, гіповолемії та артері
альної гіпотензії. Фібриляції шлуночків зазвичай не спостерігають, але вкрай
тяжким ускладненням з летальним кінцем є поширений ателектаз легень.
Але і в тому, і в іншому випадку головною причиною зупинки кровообігу
є асфіксія, а частим ускладненням - пневмонія. За умови утоплення в хо
лодній воді виникає ризик загального охолодження організму потерпілого.
У 10-15% постраждалих воду в альвеолах не знаходять (A.D. Perron, 2001);
асфіксія в них розвинулась унаслідок рефлекторного ларингоспазму, частіше
при утогіленні в холодній воді. У незначної кількості постраждалих зупинка
кровообігу у воді виникає внаслідок первинної зупинки серця.
Обізнаність щодо основних патогенетичних механізмів розвитку асфіксій
при утопленні сприяє вибору оптимальної тактики невідкладної допомоги.
Перша допомога при утопленні. За умови справжнього утоплення головною

причиною зупинки кровообігу є гіпоксія. Перш за все після того як постраж-
далого витягли з води, треба видалити воду та сторонні тіла з дихальних шляхів,
особливо це важливо при утопленні в морській воді. Для цього хворого перевер
тають на живіт та обхопивши його за живіт кілька разів піднімають (мал. 1).
М ал. 1. Видалення води з дихальних шляхів
54
Якщо хворий не дихає і в нього відсутня серцева діяльність, треба не

пізніше ніж через 10-15 с починати ШВЛ методом «рот до рота», закритий
масаж серця та інші заходи СЛР. За умови утоплення у холодній воді три
валість клінічної смерті може значно збільшуватись. Якщо у хворого не віднов
люється самостійне дихання, необхідно виконати інтубацію трахеї та прово
дити ШВЛ 100% киснем. Реанімаційні заходи не слід припиняти, навіть якщо
вони неефективні, до мовного зігрівання хворого.
У иісляреанімаційиий період виконують фібробронхоскопію для ретельного
туалету дихальних шляхів, контролюють діурез. У цей період можливий розви
ток таких ускладнень: гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), гостра
ниркова недостатність, пневмонія та сепсис, неврологічні порушення, пов’язані
з гіпоксією та набряком головного мозку.
Усі постраждалі після утоплення потребують госпіталізації не менше ніж на
добу.
ТЕРМІЧНІ УРАЖЕННЯ ОРГАНІЗМУ

Термічні ураження зумовлені неспроможністю організму до достатньої теп
ловіддачі в разі підвищення температури зовнішнього середовища. Частіше
виникають під час надмірного фізичного навантаження, у тяжких випадках -
навіть у стані спокою.
Тепловий удар
Тепловий удар - це патологічний синдром, який впппкас внаслідок підви
щення внутрішньої температури організму, що призводить до ушкодження
ткання та внутрішніх органів у разі впливу зовнішніх теплових чинників або
порушення тепловіддачі, або того й іншого.
Розвивається в умовах тривалого перебування або роботи в приміщеннях з
високою температурою та підвищеною вологістю повітря, особливо під час
надмірного фізичного навантаження. Часто виникає в разі перебування в регіо
нах зі спекотним кліматом. Чинниками ризику теплового удару вважають по
хилий вік, ожиріння, серцево-судинні захворювання, зловживання алкоголем.
Тепловий удар унаслідок порушення тепловіддачі частіше виникає у не
мовлят при надмірному укутуванні.
Діагноз теплового удару встановлюють на основі даних анамнезу, вимірю
вання ректальної температури, яка перевищує 40,5 °С. Свідомість хворого
порушена від сопору до коми. Якщо ректальна температура перевищує 41 °С,
то навіть за умови раннього проведення необхідних лікувальних заходів ле
тальність перевищує 75 %. Часто у хворих виникає рабдоміоліз, гостра нир
кова недостатність, лактат-ацидоз, ДВЗ-синдром. Особливо часто ці усклад
нення розвиваються в разі надмірного фізичного навантаження в приміщен
нях з високою температурою та підвищеною вологістю повітря.
Невідкладна допомога. Негайне охолодження фізичними методами. Хворого
постійно поливають прохолодною водою температури 20-25 °С чи обгорта
55
РОЗДІЛ IV
ють вологими простирадлами. Обдувають вентиляторами. На центральні ар

терії та в зони підвищеного теплообміну прикладають кульки з льодом. Не
слід занурювати хворого в крижану воду, оскільки в цьому разі виникає ва-
зоспазм та порушується тепловіддача, що ще більше погіршує стан хворого.
У тяжких випадках проводять промивання шлунка та ставлять клізми з хо
лодною водою. Для покращення тепловіддачі, якщо у хворого відсутня арте
ріальна гіпотензія, застосовують лікарські засоби з вазодилату вальни ми вла
стивостями (аміназин, діазепам, піпольфен).
Якщо виникає артеріальна гіпотензія, внутрішньовенно вводять сольові
розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера). Якщо незва
жаючи на проведення лікувальних заходів зберігається артеріальна гіпотензія
за наявності нормального чи високого центрального венозного тиску, призна
чають внутрішньовенну інфузію інотропних засобів (добутаміну, допексамі-
ну). Не можна вводити засоби з с^-адреноміметичною активністю (норадре-
наліну гідротартрат, мезатон, навіть допамін), оскільки вони спричинюють
периферійний вазоспазм, тим самим погіршуючи тепловіддачу. За наявності
тяжкого метаболічного ацидозу (pH < 7 ,1 ) потрібно вводити розчин натрію
гідрокарбонату. Для профілактики гострої ниркової недостатності вводять
осмодіуретпки (манітол - 0,5 г/кг).
Останнім часом з ’явилося кілька повідомлень про високу ефективність
гіпербаричної оксигенації протягом 1 год під тиском 253 кПа, але дослідження
мали експериментальний характер, тому ефективність гіпербаричної оксиге
нації повинна бути доведена у клінічних дослідженнях.
Теплові судоми
У разі теплового ураження організму можуть виникати теплові судоми. Най
частіше спостерігаються під час надмірного фізичного навантаження в умовах
спекотного клімату, коли людина п’є рідину, яка не містить солі, але з потом
втрачає електроліти. Частіше судоми виникають у м’язах нижніх кінцівок. За
гальний стан потерпілого може бути задовільним, температура тіла може зали
шатися на нормальному рівні.
Перша допомога: спокій, прохолодне зовнішнє середовище, пиття холодної
підсоленої води (0,5-1 л), рідко виникає необхідність внутрішньовенних
інфузій ізотонічного розчину натрію хлориду.
Теплова непритомність
Розвивається в разі надмірного фізичного навантаження в задушливому
приміщенні. Виникає ортостатична реакція внаслідок зменшення периферій
ного судинного опору.
Перша допомога. Хворого вкладають на горизонтальну поверхню, забезпе
чують прохолодні умови, спокій, поповнення підвищених втрат рідини (енте-
рально, якщо неможливо - внутрішньовенно). Прогноз, як правило, сприят
ливий.
56
Сонячний удар
На відміну від загального теплового ураження організму цей патологічний
синдром виникає за умови дії прямих сонячних променів на ділянку голови. У
клінічній картині на перший план виходять симптоми ураження ЦНС: голов
ний біль, запаморочення, нездужання, диспепсичні розлади (нудота, блюван
ня), можлива артеріальна гіпотензія.
Перша допомога. Хворого переносять у прохолодне приміщення, вкладають
у горизонтальне положення, дають вдихнути нашатирний спирт, тіло обтира
ють вологим простирадлом, на чоло прикладають вологий рушник, дають хо
лодну воду, у тяжких випадках призначають внутрішньовенну інфузію криста-
лоїдних розчинів.
ПЕРЕОХОЛОДЖЕННЯ ОРГАНІЗМУ
Розвивається в разі тривалого перебування в умовах низької температури
зовнішнього середовища. Значення має не тільки тривалість перебування та
показник температури, а й вплив чинників, які сприяють переохолодженню,
насамперед вітер, перебування в холодній воді, травми тяжкого ступеня, вжи
вання алкоголю тощо.
При переохолодженні за температури тіла понад 35 °С пацієнт не потребує
проведення спеціальних лікувальних заходів, достатньо його зігріти в тепло
му приміщенні, напоїти гарячим чаєм, кавою, дати трохи алкоголю.
Найчастішою клінічною ознакою при більш тяжкому переохолодженні орга
нізму є гіпотермія - зниження центральної температури тіла нижче 35 °С.
Виділяють три ступені тяжкості гіпотермії:
I - легкий ступінь (34-35 °С);
II - помірний ступінь тяжкості (30-34 °С);
III - тяжка гіпотермія (< ЗО °С).
Діагностику переохолодження проводять за допомогою спеціальних рек
тальних термометрів, у яких шкала розрахована на вимірювання температури
від 20 до 40 °С, чи вушного термістора. Диференціальну діагностику найчастіше
проводять з алкогольним сп’янінням, інсультом, отруєнням наркотичними
засобами тощо.
К л і н і ч н і с и м п т о м и залежать від ступеня тяжкості гіпотермії.
За умови зниження температури тіла нижче 35 °С пригнічується функція
ЦНС, порушується свідомість, знижуються рефлекси. Збільшується тонус сим
патичної частини автономної нервової системи, унаслідок чого збільшуються
серцевий викид, периферійний судинний опір; на пізніх стадіях серцевий ви
кид і AT знижуються, характерна брадикардія; при зниженні температури тіла
нижче ЗО °С збільшується ризик порушень серцевого ритму, аж до фібриляції
шлуночків та асистолії. Після початкового збудження дихання на пізніх стаді
ях розвивається його пригнічення. Унаслідок зниження реабсорбції Na+ в нир
ках збільшується діурез. Нерідко виникає гіперглікемія, яка минає після підви
щення температури тіла, та гіперкаліємія. Часто розвивається ДВЗ-синдром.
57
РОЗДІЛ IV
Невідкладна допомога. Часто необхідно проводити заходи СЛР. По-перше,

слід забезпечити прохідність дихальних шляхів та забезпечити надходження
кисню. Навіть якщо пульс на периферійних артеріях не визначається, на ЕКГ
зберігається нормальна електрична активність, тому закритий масаж серця не
проводять, оскільки він може спричинити фібриляцію шлуночків. Електрична
дефібриляція ефективна тільки за умови підвищення ректальної температури
тіла до 32 °С.
За умов низької температури зовнішнього середовища хворого не слід роз
дягати. У разі пригнічення свідомості та коми не можна давати хворому пити,
оскільки може виникнути блювання з аспірацією шлункового вмісту. Хворого
терміново госпіталізують до стаціонару, при гіпотермії помірного та тяжкого
ступеня його госпіталізують до відділення інтенсивної терапії.
Зігрівання виконують зі швидкістю 0,5-2 °С на годину.
Застосовують пасивне зовнішнє зігрівання (тепле приміщення, укриття
ковдрою тощо). Активне зовнішнє зігрівання (ковдри з підігрівом, гарячі ванни)
застосовують тільки при гіпотермії тяжкого ступеня (температура тіла нижче
32 °С), його проводять дуже обережно і тільки у хворих без тяжких супутніх
захворювань (ІХС, інсульт тощо). У деяких випадках під час проведення
інтенсивного зовнішнього зігрівання можуть поглиблюватись ацидоз і гіпер-
каліємія.
Найефективнішим є внутрішнє зігрівання: інгаляція зволоженого кисню,
нагрітого до температури 42-45 °С через маску чи ендотрахеальну трубку; у
периферійні вени вводять розчини, підігріті до 36-40 °С; промивання шлун
ка підігрітою водою через назогастральний зонд.
При асистолії, якщо є можливість, застосовують штучний кровообіг, за допо
могою якого швидко збільшують температуру тіла.
Часто виникає необхідність у проведенні протишокової терапії, корекції вод
но-електролітного та кислотно-основного балансів.
58
РОЗДІЛ V
ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ
СИСТЕМИ ЗОВНІШ НЬОГО
ДИХАННЯ
ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ФІЗІОЛОГІЇ

ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
Основні положення Основною функцією системи зовнішнього дихання є ок-

фізіології сигенація крові та видалення вуглекислого газу. Зовнішнє
та патофізіології дихання можна розділити на два етапи: вентиляція легень
зовнішнього дихання
та газообмін у легенях. Вентиляція - це процес вдиху і ви
Гіпоксія диху. Процес вдиху забезпечується скороченням дихальних
Недостатність м’язів, головним м’язом є діафрагма. Скорочення дихальних
системи зовнішнього м’язів зумовлює зниження внутрішньоплеврального тиску за
дихання
рахунок збільшення об’єму грудної клітки на 8-10 см вод. ст.
Пневмонія нижче атмосферного тиску. Унаслідок цього збільшується
Бронхіальна астма об’єм легень, а тиск в альвеолах знижується на 1-2 см вод. ст.
Гострий
нижче атмосферного тиску й повітря на вдиху надходить в
респіраторний альвеоли. Різницю між внутрішньогілевральним та внутріш-
дистрес-синдром ньоальвеолярним тиском називають транснульмональннм
Апное під час сну тиском, за рахунок якого й відбувається розширення легень.
Странгуляційна
Але для скорочення самих дихальних м’язів необхідна ім-
асфіксія пульсація з дихального центру, нейрони якого розташовані в
ретикулярній формації довгастого мозку. Нервові імпульси,
які генерують нейрони дихального центру, проходять крізь
провідні шляхи спинного мозку, де розташовані мотоиейро-
ни дихальних м’язів, далі йдуть по нервових волокнах до
нервово-м’язового синапсу, а вже потім стимулюють скоро
чення дихальних м’язів. Мотонейрони діафрагми розташо
вані в Cj- Cv сегментах спинного мозку (респіраторний тракт),
звідки утворюють діафрагмальні нерви, які є руховими нер
вами діафрагми. Мотонейрони дихальних міжребрових м’язів
розташовані посегментарно в спинному мозку, імпульси до
них головним чином ідуть по міжребровим нервам.
Вентиляція легень спрямована на підтримання нормаль
ного складу альвеолярного повітря. Який нормальний склад
альвеолярного повітря?
59
РОЗДІЛ V
Для висвітлення цього питання треба зупинитися на визначенні парціально

го тиску газу в суміші газів. Згідно із законом Дальтона, суміш газів утворює
на стінці закритої ємкості тиск, який дорівнює сумі парціальних тисків усіх
газів суміші, а парціальний тиск кожного газу в суміші прямо пропорційний
його концентрації в суміші. Таким чином, якщо в атмосферному повітрі кон
центрація кисню дорівнює 20,91 %, а атмосферний тиск на рівні моря стано
вить 760 мм рт. ст., то парціальний тиск кисню в атмосфері буде дорівнювати
близько 1/5 від атмосферного тиску, або 150 мм рт. ст. (20 кПа).
Тиск альвеолярного повітря дорівнює атмосферному, у ньому за темпера
тури тіла 37 °С на пари води припадає 47 мм рт. ст., на всі інші залишається
713 мм рт. ст. Унаслідок того, що азот є біологічно інертним газом, його кон
центрація в альвеолах є такою самою, як і в атмосфері, а саме 79 %. Таким
чином, на кисень та вуглекислий газ залишається близько 21 % від 713 мм рт. ст.
За умов нормальної вентиляції парціальний тиск вуглекислого газу в альвео
лярному повітрі (Р аС 0 2) дорівнює 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), тоді РА0 2 = (AT -
- 47) х 0,21 = РдС 0 2, де AT - альвеолярний тиск, який дорівнює атмосфер
ному й дорівнюватиме з поправкою на дихальний коефіцієнт трохи більше
100 мм рт. ст. (13,3 кПа).
Основним показником адекватності вентиляції легень прийнято вважати
рдсо2.
Наступним етапом зовнішнього дихання є газообмін у легенях. Обмін кисню
та вуглекислого газу між альвеолярним повітрям та кров’ю легеневих капіля
рів здійснюється шляхом дифузії через альвеолокаиілярну мембрану. Згідно
з законом дифузії Фіка, швидкість дифузії ( M /t) прямо пропорційна різниці
парціальних тисків газів по обидва боки мембрани (АР), площі дифузії - S (у
нормі - альвеолярна поверхня), коефіцієнту дифузії (к), коефіцієнту розчин
ності газу в рідині ( а ) (оскільки в легеневому інтерстиції та на поверхні
альвеол є рідина), зворотно пропорційна товщині мембрани (х):
АР х S х k х а
M /t = -------------------.
х
АР для кисню дорівнює 60-70 мм рт. ст., а для вуглекислого газу - 6 мм рт. ст.
Незважаючи на це, а також на більший коефіцієнт дифузії для кисню, за
рахунок того, що коефіцієнт розчинності для вуглекислого газу набагато
більший, останній дифундує через альвеолокапілярну мембрану більше ніж у
20 разів швидше, ніж кисень. Завдяки великій поверхні дифузії (альвеолярна
поверхня в середньому дорівнює 80 м2) резерви дифузії в легенях великі.
Тому в клінічній практиці порушення дифузії як головний чинник порушень
газообміну має місце тільки при набряку легень.
Для нормального газообміну в легенях потрібне крім дифузії нормальне спів
відношення між альвеолярною вентиляцією та легеневою перфузією (V A/(),),
яке в нормі дорівнює 0,8-1,0. За умови збільшення VA/ ( ) . вентилюються аль
веоли, які не перфузуються, тому виникає гіпервентиляція зі зниженням РдС 02
(гіпокапнією). За умови зниження VA/ ( ) . виникає гіпоксемія (зниження Р 0 2
60
Гостра недостатність системи зовнішнього дихання
в артеріальній крові). Особливо небезпечне зменшення VA/ Q c до 0, коли пер-

фузія альвеоли збережена, а вентиляція відсутня (шунтування крові справа
наліво - Q / Q ) , і венозна кров без оксигенації та віддачі вуглекислого газу
надходить у легеневі вени. Види порушень вен ти ляц ій н о /п ер ф у зій н и х
співвідношень наведено на мал. 1.
Норм альна вентиляція А Н ормальна перфузія
Зміш ана
венозна кров
►
Артеріальна кров
а
Відсутність Нормальна вентиляція

кровотоку В ЗОНІ А в зонах А і В
Альвеолярним
мертвий простір
Три моделі співвіднош ення вентиляції

до перфузії в легенях:
а - норма; б - шунт; в - альвеолярний мертвий простір
Мал. 1. Види порушень вентиляційно/перфузійних співвідношень
61
РОЗДІЛ V
Якщо Q / Q перевищує 10% серцевого викиду, виникає гіпоксемія, а якщо

40 % - гіперкапнія. Найчастіше збільшення внутрішньолегеневого Q /Q , у
клінічній практиці виникає при ателектазах легень, пневмонії, ГРДС.
Транспорт кисню та вуглекислого газу к р о вую. Механізми, завдяки яким
кисень досягає клітин, а вуглекислий газ виводиться з організму, представлено
на схемі.
1. В ент иляція легень: забезпечує доставку кисню з повітря ( Р ,0 2 =
158 мм рт. ст.) до альвеолярного газу ( Р л0 2 = 103 мм рт. ст.); виведення С 0 2
з альвеолярного газу (Р ^ С 0 2 = 40 мм рт. ст.) в атмосферу.
2. Газообмін у легенях, забезпечує надходження кисню з альвеолярного газу
в артеріальну (капілярну) кров ( Р х0 2 = 100 мм рт. ст.), С 0 2 виходить з ве
нозної крові легеневих капілярів ( Р С 0 2 = 46 мм рт. ст.) до альвеолярного газу.
3. Мале коло кровообігу, забезпечує доставку кисню з легень по легеневим
венам до лівого передсердя; С 0 2транспортується з правого шлуночка до альвеол.
Велике коло кровообігу, забезпечує доставку кисню по артеріям до капіля
рів (Р с0 2 - зі 100 мм рт. ст. зменшується до 40); С 0 2 - з капілярів ( Р С 0 2 -
з 40 до 46 мм рт. ст.) до легень.
4. Транскапілярний обмін газів', кисень переходить з капілярної крові до
інтерстиційної рідини, а потім до клітин, де в мі гохондріях завдяки механізмам
тканинного дихання (НАД, ФАД, цитохроми, цитохромоксидаза) окиснює
водень з утворенням води та енергії, яка акумулюється в АТФ; С 0 2, який
утворюється в циклі Крсбса, переходить до капілярної крові.
Таким чином, завдяки системі зовнішнього дихання кисень надходить у кров,
а С 0 2виводиться з неї; далі серце перекачує кров, насичену киснем, до тканин,
а кров, насичену С 0 2, до легень.
Транспорт кисню ( D 0 2) залежить від серцевого індексу (С І) та вмісту кис
ню в артеріальній крові (С а 0 2):
D 0 2 = СІ X С а 0 2
СаО ,2 = Р АлО,2 х к + Hb х SaO .2 х G,7

де: к - коефіцієнт розчинності кпешо, який дорівнює 0,031 мл/мм рт. ст./л;
G - константа Гюфнера, яка дорівнює кількості кисню (мл), яку може при
єднати 1 г гемоглобіну, й дорівнює в середньому 1,36 (1,34-1,39) мл/г.
За умови СІ = 2,5- 3,5 л /х в /м 2
D 0 2 = 520-720 м л /х в /м 2.
Слід відзначити, що багато патологічних станів, які потребують невідклад
ної медичної допомоги, супроводжуються дефіцитом доставки та споживання
кисню, що зумовлено недостатністю дихання, порушенням кровообігу чи ане
мією. Залежно від механізму порушень транспорту кисню до тканин розріз
няють різні види гіпоксії.
62
ГІПОКСІЯ
Гіпоксія - це невідповідність між транспортом кисню до тканин та їх

потребою в кисні. Розрізняють наступні види гіпоксії: гіпоксичну, циркуля-
торну, гемічну та цитопатичну (тканинну).
В основі гіпоксичної гіпоксії лежать дві причини: зниження Р 0 2 у вдихувано-
му повітрі (або за рахунок зменшення концентрації кисню чи зниження загаль
ного атмосферного тиску, наприклад у горах) або недостатність зовнішнього
дихання. Клінічно проявляється дифузним ціанозом: порушенням функції
ЦНС; тахікардією, яка в термінальних стадіях гіпоксичної гіпоксії перехо
дить у брадикардію; артеріальною гіпертензією, яка в термінальній стадії змі
нюється на гіпотензію. Обов’язковими проявами гіпоксичної гіпоксії є: гіпоксе
мія - Р 0 2 < 80 мм рт. ст., зниження насичення гемоглобіну артеріальної
крові киснем ( S a 0 2 < 92%), збільшення вмісту лактату у венозній крові.
Компенсація транспортування кисню при гіпоксичній гіпоксії може досягатися
за рахунок збільшення серцевого індексу.
Циркуляторну гіпоксію поділяють на системну та місцеву (її ще називають
ішемією). При системній циркуляторній гіпоксії дефіцит кисню виникає за
рахунок зниження серцевого індексу, при ішемії - за рахунок порушення пер-
фузії органа (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, гангрена кінцівки або ки
шок). Для системної циркуляторпої гіпоксії характерний акроціаноз, збільшен
ня різниці насиченості киснем між артеріальною та венозною кров’ю, знижен
ня насичення киснем венозної крові, а також збільшення вмісту лактату у
венозній крові. Крім дефіциту кисню за умов циркуляторної гіпоксії в ткани
нах накопичуються метаболіти, крім того, для цього виду гіпоксії характерне
ушкодження клітин унаслідок гак званого синдрому ішемії/реперфузії. Ком
пенсація транспорту кисню теоретично можлива за рахунок збільшення кисне
вої ємності крові (збільшення кількості еритроцитів, концентрації гемоглобіну),
але внаслідок мікроциркуляторних порушень компенсації досягти не вдається.
Гемічна гіпоксія виникає внаслідок зниження кисневої ємності крові. Її по
діляють на анемічну форму, причиною якої є зниження концентрації гемоглобіну,
та форму, за якої порушуються кисеньзв’язувальні властивості гемоглобіну
(карбоксигемоглобінсмія, метгемоглобінемія). При анемічній гіпоксії шкіра
хворого бліда, ціаноз навіть за наявності інших форм гіпоксії може не виника
ти (через низьку концентрацію гемоглобіну). Компенсація гемічної гіпоксії мож
лива за рахунок збільшення СІ (за умови поповнення об’єму внутрішньосудинної
рідини).
Цитопатична (тканинна) гіпоксія виникає внаслідок порушення процесів
тканинного дихання (клітина не засвоює кисень навіть в умовах його нормаль
ного транспортування). Прикладом цитоиатичної гіпоксії може бути отруєння
ціанідами, хоча цей вид гіпоксії може зустрічатися при термінальному стані
будь-якого генезу. Характерне зменшення артеріовенозної різниці по кисню.
Компенсація практично неможлива.
63
РОЗДІЛ V
НЕДОСТАТНІСТЬ СИСТЕМИ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
Недостатність зовнішнього дихання - це клінічний діагноз, який конста

тує, що система зовнішнього дихання не в змозі забезпечити нормальну окси-
генацію крові та виведення з неї вуглекислого газу.
Класифікація гострої дихальної недостатності. Гостру дихальну недостатність
(ГДН) поділяють на дві групи: вентиляційну, в основі якої лежить порушення
вентиляції легень, а стан їх не порушений, та паренхіматозну чи легеневу, в
умовах якої порушений газообмін у легенях, частіше за рахунок порушення
вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях (збільшення шунтування),
рідко - за рахунок порушення дифузії.
Головним показником ступеня тяжкості вентиляційної ГДН є гіперкапнія
( Р лС 0 2 > 45 мм рт. ст.), а легеневої - гіпоксемія (Р л0 2 < 80 мм рт. ст.). Якщо
при вентиляційній ГДН застосовувати інгаляцію кисню, то гіпоксемії не буде
або вона зменшиться. За умови паренхіматозної ГДН гіперкапнія, за виклю
ченням дуже тяжких форм, не виникає.
Головними причинами вентиляційної ГДН є:
• Порушення центральної регуляції дихання за рахунок ураження дихально
го центру внаслідок травми, крововиливу, тяжкої ішемії, інфекційних процесів
у ЦІІС, передозування наркотичних чи снодійних засобів, новоутворень.
• Порушення проведення Імпульсу до дихальних м'язів провідними шляхами
та нервовими волокнами: ураження спинного мозку (ішемія, новоутворення,
травма), полірадикулоневрити, інфекційні захворювання (поліомієліт), поліней-
ропатії.
• Порушення проведення імпульсу до дихальних м'язів через нервово-м'язовий
синапс (міастенія gravis, уведення міорелаксантів).
• Ураження дихальних м'язів (міопатії, релаксації та грижі діафрагми).
• Порушення каркасності грудної клітки (відкритий пневмоторакс, множинні
переломи ребер).
У разі розвитку всіх наведених вище патологічних станів, які супроводжу
ються вентиляційною ГДН тяжкого ступеня з вираженою гіперкапнією (Р дС 0 2
> 55-60 мм рт. ст.), специфічних методів лікування вентиляційних порушень
немає, необхідно застосовувати апаратну ШВЛ. За умови нормального стану
легеневої паренхіми ШВЛ в усіх випадках забезпечує протягом тривалого часу
адекватну вентиляцію легень.
Винятками є міастенія gravis, коли дихання можна терміново відновити засто
суванням інгібіторів холіпесгерази (каліміну, местннону); ураження діафраг
ми, коли застосовують хірургічні методи лікування; а також порушення кар
касності грудної клітки.
Деякою мірою до вентиляційної ГДН можна віднести порушення вентиля
ції за рахунок патологічних процесів у черевній порожнині, коли збільшується
внутрішньочеревний тиск, що призводить до збільшення внутрішньогрудного
тиску та погіршує екскурсію діафрагми. Це спостерігається при метеоризмі,
перитоніті, кишковій непрохідності, гострому панкреатиті. У цих випадках
64
основною метою лікування є зниження внутрішньочеревного тиску шляхом

корекції основного захворювання та за допомогою декомпресії шлунка та
кишок. Для профілактики розвитку пневмонії важливо періодично робити
глибокі вдихи та дихати з опором на видиху (див. нижче).
ПНЕВМОНІЯ
Пневмонія - це гостре запалення легень інфекційного генезу. До невідклад

них станів слід відносити пневмонії, які ускладнюються ГДН тяжкого ступеня
з високим ризиком летального кінця. За даними російських авторів (В.П. Силь
вестров та ін., 1998), пневмонії посідають 4-е місце серед причин смерті, а ле
тальність навіть в умовах відділень інтенсивної терапії сягає 40-50 %. Тому
прогноз захворювання залежить і від своєчасності їх діагностики та початку
адекватної терапії.
Шляхи потрапляння інфекційного збудника в легені: інгаляційний, аспірацій-
ний, гематогенний.
Класифікація пневмоній (згідно з консенсусом Росіііського конгресу пульмо
нології), 1995 p.):
• Позалікарняна.
• Внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна).
• Аспіраційна, пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету.
За етіологічним чинником:
• Бактеріальні грампозитивні (стрептококові, головним чином пневмококові;
стафілококові); бактеріальні грамнегативні (Ps. aeruginosa, клебсієла, ацине-
тобактер та ін).
• Вірусні.
• Грибкові.
• Спричинені мікоплазмами, легіонеламп, хламідіями, нневмоцистами.
За локалізацією та поширеністю запального процесу:
• Однобічна
• Двобічна.
• Тотальна.
• Часткова.
• Сегментарна.
• Субчасточкова.
• Центральна (прикоренева).
Причинами гіпоксемії при пневмоніях є головним чином шунтування ве
нозної крові крізь запальне вогнище, де зменшена вентиляція та збільшена
перфузія, також мають місце порушення дифузії внаслідок набряку альвеоло-
канілярпої мембрани. Ці процеси поглиблюються при обтурації дихальних
шляхів унаслідок частого неефективного кашлю. У дуже тяжких випадках при
пневмонії порушується виведення вуглекислого газу.
65
РОЗДІЛ V
Позалікарняна пневмонія
Ця пневмонія виникає в позалікарняних умовах, її ще поділяють на до
машню пневмонію та пневмонію, що виникла в перші дві доби перебування в
умовах стаціонару. За статистичними даними, майже 90 % хворих за умов
адекватної антибіотикотерапії успішно лікуються в амбулаторних умовах. Але
в інших хворих захворювання прогресує, і в деяких випадках вони потребу
ють невідкладної стаціонарної допомоги.
Е т і о л о г і я . Найтиповішим збудником позалікарняної пневмонії є
Streptococcus pneumoniae (30-50 % усіх випадків), а також Haemophilus influen
zae (до 10 %). У 8-30 % збудниками позалікарняної пневмонії є так звані ати
пові мікроорганізми (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila). У 3 -5 % збудниками позалікарняної пневмонії є Staphilococcus
aureus та Klebsiella pneumoniae. Рідше виділяють інші ентеробактерії.
К л і н і ч н і п р о я в и т а д і а г н о с т и к а . Часто розвивається на
тлі гострої вірусної інфекції дихальних шляхів (особливо небезпечний грип)
або внаслідок впливу несприятливих зовнішніх чинників (переохолодження,
втома та ін.). Характерними симптомами є: гарячка, загальна слабкість, тахі
кардія, задишка, кашель - спочатку сухий, а потім з виділенням мокротиння;
під час аускультації над вогнищем запалення вислуховують послаблене вези
кулярне або бронхіальне дихання, дрібнопухирчасті хрипи та інспіраторну
крепітацію, які не минають після відкашлювання; укорочення перкуторного
звуку. Може виникати біль у грудях під час акту дихання, а також кровохар
кання. Важливим діагностичним засобом є рентгенологічне дослідження органів
грудної порожнини, під час якого виявляють інфільтрат(и) у легеневій тка
нині. Іноді тільки за допомогою рентгенологічного дослідження органів груд
ної порожнини можна діагностувати позалікарняну пневмонію. Із результатів
лабораторного дослідження звертає на себе увагу лейкоцитоз (>10 х 109/л).
Значне збільшення кількості лейкоцитів (>25 х 109/л ), а також лейкопенію
(< 3 х 10°/л) вважають несприятливими прогностичними ознаками. Харак
терне збільшення рівня С-реактивного білка. У хворих з тяжкою ГДН необ
хідно здійснювати моніторинг газового складу крові.
Діагноз позалікарняної пневмонії встановлюють за наявності у хворого па
рентгенограмі органів грудної порожнини вогнищевої інфільтрації та не менше
двох клінічних ознак пневмонії (гострої гарячки з температурою тіла вище 38 °С,
кашлю, специфічних аускультативних та перкуторних ознак, лейкоцитозу).
Л і к у в а н н я у хворих з пневмонією, яка ускладнилася ГДН, повинно
проводитись в умовах стаціонару. Основою лікування є етіотропна терапія (інші
заходи лікування пневмонії тяжкого ступеня буде розглянуто нижче, оскільки
вони практично однакові для позалікарняної і внутрішньолікарняної пневмонії).
Якщо у хворого з пневмонією виникли симптоми ГДН (гіпоксемія), треба негай
но емпірично (до отримання даних бактеріологічного дослідження) призначати
антибіотики. Раннє застосування антибіотиків достовірно зменшує показник
летальності. Рекомендуються схеми антибіотикотерапії, засновані на середньо-
66
статистичних даних про етіологію позалікарняної пневмонії та чутливість поза-

лікарняних штамів збудників до антибактеріальних препаратів. Найчастіше
рекомендують починати лікування з таких антибіотиків: амоксициклін + клаву-
ланова кислота + макролід внутрішньовенно; цефалоспорин III покоління +
макролід внутрішньовенно. Альтернативним режимом антибіотикотерапії є
респіраторні фторхінолони (левофлоксацпн і моксифлоксацин внутрішньовен
но). Але вже в першу добу після госпіталізації необхідно виконати бактеріоло
гічне дослідження мокротиння (краще з вогнища запалення за допомогою фіб-
робронхоскопа) з одночасним вивченням чутливості виділених збудників до анти
бактеріальних препаратів. Після отримання результатів проводять корекцію схеми
анті ібіотикотсраї іії.
Часто в клінічній практиці під час госпіталізації хворого з позалікарняною
пневмонією тяжкого ступеня та ГДН виникають додаткові проблеми, від своє
часного розв’язання яких залежить життя хворого. Наприклад, поступає хво
рий з позалікарняною пневмонією тяжкого ступеня, який вже кілька діб ліку
вався амбулаторно, але лікування виявилося неефективним і стан хворого про
довжує погіршуватися, незважаючи на проведення антибіотикотерапії. У тако
му разі крім бактеріологічного дослідження, результатів якого можна чекати 4
доби і більше, доцільно провести бактеріоскопічнс дослідження за Грамом. У
разі виявлення переважання кокової флори запідозрюють інфікування мсти-
цнліпрезистентним штамом Staphilococcusaureusi і тоді коригують схему антибіо
тикотерапії: призначають глікопсптиди (ванкоміцин, тейкопланін, лінезолід),
іноді в дуже тяжких випадках - у комбінації з моксифлоксацином. Іноді під
час бактеріоскопічного дослідження, найчастіше у хворих з імунодефіцитом,
виявляють грибкову флору, у цьому разі призначають антимікотичні засоби
(флуканазол, амфотерицин та ін.). Якщо виділено грамнегативну мікрофлору,
у тяжких випадках треба застосовувати карбопенеми (тієнам, меронем) або
цефалоспорпии IV покоління (максппім). Такі клінічні варіанти можуть вини
кати в разі неефективності вже стаціонарного лікування позалікарняної пнев
монії. Критеріями ефективності лікування є зменшення ознак ГДН (гіпоксемії):
відчуття нестачі повітря, задишки, симптомів інтоксикації, зниження або нормалі
зація температури тіла тощо, а також позитивна рентгенологічна динаміка.
Дози антимікробних засобів можна знайти в спеціальних керівництвах з
антибіотикотерапії, але вони повинні бути достатніми та застосовуватися про
тягом необхідного часу. Через деякий час за умови позитивної клініко-лабо-
раторпої динаміки можна перейти на пероральнс вживання антибіотиків.
Треба пам’ятати, що застосування неадекватного антибіотика при позалі-
карняній пневмонії тяжкого ступеня тільки погіршить прогноз захворювання
та збільшить ризик летального кінця.
Внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна) пневмонія

Ця пневмонія розвивається у госпіталізованих за іншими причинами хво
рих після двох діб перебування в стаціонарі. У структурі внутрішньогоспі-
67
РОЗДІЛ V
тальиої пневмонії виділяють вентиляторасоційовану пневмонію, яка виникає

у хворого після двох діб проведення ШВЛ.
Критерії діагнозу та клінічна картина майже не відрізняються від таких
при позалікарняній пневмонії, але внутрішньогоспітальна пневмонія має певні
особливості. Виникає вона частіше вже на тлі антибіотикотерапії, тому її
збудники з більшою вірогідністю антибіотикорезистентні. Початок внутрішньо-
госпітальної пневмонії може бути не таким гострим, що зумовлює певні діаг
ностичні труднощі. Основою діагностики залишаються дані рентгенологічного
дослідження органів грудної порожнини у комплексі з клінічними ознаками.
У лікуванні внутрішньогоспітальпої пневмонії так само, як і позалікарня
ної, особливе значення мають знання етіологічного чинника та чутливість
збудника до антимікробного засобу.
У тяжких випадках необхідно призначати ранню антибіотикотерапію. Для
вибору більш адекватної тактики емпіричної антибіотикотерапії слід керува
тися певними принципами. Обов’язково треба знати спектр госпітальної
мікрофлори в лікарні, окремому відділенні, де лікується хворий. Існує певна
специфіка спектра госпітальної мікрофлори залежно від профілю відділення
(С.А. Сумин, 2004): у пульмонологіяпому відділенні найчастіше виявляють
St. aureus, Ps. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae; в урологічному - E. coli,
Proteus, Enterococcus; у хірургічному - St. aureus, Ps. aeruginosa, E.coli, Proteus;
у гематологічному - E. coli, Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, St. aureus.
У хворих з імунодефіцитом частими збудниками внутрішньогосиітальної
пневмонії є пневмоцисти, цитомегаловірус, криптококн. Часто у хворих з
внутрішньогоспітальною пневмонією приєднується грибкова флора, що по
требує призначення відповідного лікування.
Для емпіричного вибору антибіотиків частіше використовують дані бакте-
ріоскопічного дослідження.
У дуже тяжких випадках, коли прогресування внутрішньогоспітальпої пнев
монії загрожує життю хворого, треба керуватися принципом так званої «деес-
калаційної антибіотикотерапії» (Таррагонська стратегія): спочатку признача
ють антибіотики широкого спектра дії (карбапенсми або цефалоспорини IV
покоління), а вже після отримання результатів бактеріологічного досліджен
ня призначають більш специфічний антимікробний засіб.
Аспіраційна пневмонія
Виникає майже в 40 % випадків через 2 -5 діб після аспірації шлункового
вмісту. Типовими збудниками є аеробно-анаеробна флора. У стаціонарі мож
ливе приєднання госпітальної мікрофлори. У цьому разі рекомендують анти
біотики пеніцилінового ряду та кліндаміцин, у тяжких випадках - антибіоти
ки широкого спектра дії. Обов’язкова бронхоскопія для санації і забезпечен
ня прохідності дихальних шляхів.
Аспірація значного об’єму кислого шлункового вмісту (до 25 мл і більше)
з pH < 2,0-2,5 збільшує ризик виникнення ГРДС (див. нижче).
68
Неантибактеріальна терапія пневмоній

Це не менш важливий компонент терапії пневмоній, ніж антибактеріальна.
Хворих з ГДН тяжкого ступеня не вдається врятувати призначенням самої
лише антибіотикотерапії.
При пневмонії тяжкого ступеня та ГДН показана оксигенотерапія.
Туалет дихальних шляхів - дуже важливий компонент неантибактеріальної
терапії пневмоній. Обтурація нижніх відділів дихальних шляхів гнійним мок
ротинням спричинює порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень.
Крім того, легенева паренхіма, яка не вентилюється, дуже вразлива щодо роз
витку інфекційного процесу. Для відновлення прохідності дихальних шляхів
застосовують дренажі, аерозольну терапію, але найбільш ефективним методом
санації дихальних шляхів є фібробронхоскопія (Ф Б С ). Абсолютним показан
ням до Ф БС є ателектаз легень або їх часток, оскільки навіть найсучасніша
антнбіотикотераиія за наявності ателектазу буде малоефективною. На наш по
гляд, санаційні Ф БС необхідно виконувати в усіх хворих з пневмонією тяжкого
ступеня. Інколи виникає необхідність в їх проведенні по 2 чи 3 рази на добу.
Дихання з опором па видиху. Найпростішим, але ефективним методом ди
хання з опором на видиху є роздування гумової іграшки, з цією метою також
використовують спеціальні апарати з дозованим опором, а також дуття в труб
ку з водою. Дихання з опором на видиху збільшує функціональну залишкову
ємність легень, стабілізує альвеолокапілярну мембрану, запобігає розвитку ате-
лектазів та зменшує шунтування крові.
Руховий режим. У рандомізованнх дослідженнях продемонстровано, що ак
тивний руховий режим (10 разів на добу в положенні сидячи робити декілька
глибоких вдихів) достовірно зменшує летальність та тривалість лікування хво
рих з пневмонією. Не можна допускати, щоб хворі на пневмонію лежали весь
час у положенні на спині.
Призначення муколітичнихзасобів. Найпоширенішим засобом муколітичної
терапії є амброксол (лазолван), внутрішньовенно, внутрішньом’язово чи перо
рально в дозі 30 мг 3 рази на добу, а також ацетилцистеїн. Крім муколітичної
дії ці засоби мають ще антиоксидантні властивості.
Лікування ускладнень. Тяжкими ускладненнями пневмоній є деструкція ле
геневої паренхіми (деструктивна пневмонія), абсцес легені та емпієма плеври.
Усі пі ускладнення підлягають лікуванню торакальними хірургами.
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Бронхіальна астма - це хронічне запальне захворювання легень, яке харак

теризується гіперреактивністю дихальних шляхів. Бронхіальна астма є найпо
ширенішим алергійним захворюванням у світі. За етіологією та патогенезом
розрізняють атопічну, інфекційну та змішану форми. Головними механізмами
розвитку захворювання є утворення імунних комплексів антигенів з імуно-
глобуліном Е у відповідь на дію подразнювального чинника (алергени, інфек
69
РОЗДІЛ V
ція), що посилює продукцію мастоцитами, еозинофілами, макрофагами,

Т-лімфоцитами великої кількості прозапальних медіаторів: гістаміну, інтер-
лейкінів (1 ,6 , 8), лейкотрієнів та ін. Ці чинники спричинюють запальні яви
ща (набряк епітелію нижніх відділів дихальних шляхів), утворення слизових
пробок у бронхіолах, спазм дихальних шляхів.
До станів, які потребують у хворих з бронхіальною астмою невідкладної
медичної допомоги, відносять напад бронхіальної астми та астматичний статус.
Для нападу бронхіальної астми характерна ядуха з експіраторною задиш
кою тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, яка зазвичай добре
піддається бронхолітичній терапії. Основним патогенетичним чинником є
бропхіолоспазм.
Астматичний статус - це тяжкий небезпечний для життя стан, який ха
рактеризується подовженим нападом бронхіальної астми, який погано піддається
терапії рутинними антиастматичними засобами. Головними причинами пору
шень прохідності бронхів є набряк, запалення та обструкція слизовими проб
ками. Виникає частіше на тлі хронічної форми бронхіальної астми, тому мають
місце й структурні порушення бронхіального дерева.
Головні клінічні ознаки астматичного статусу: експіраторна задишка з уча
стю допоміжних дихальних м’язів, відчуття нестачі повітря, вимушене поло
ження напівспдячи, посилене потовиділення, тахікардія, часто підвищується
AT унаслідок гіпоксії, непродуктивний кашель з виділенням незначної кількості
в’язкого мокротиння; вислуховується велика кількість дистанційних сухих та
різнокаліберних вологих хрипів, особливо під час видиху, у дуже тяжких
випадках дихання над легенями майже не вислуховується («німа» легеня).
З методів діагностики крім клінічної картини важливе значення мас спіро
метрія, особливо її показники, які характеризують обструктивний компонент,
а саме форсований об’єм видиху за 1 с (Ф О В ^ та пікова швидкість видиху
(ПНІВ), які при астматичному статусі становлять менше ніж 50-60% від нор
мальних значень. З інших показників можна відзначити зниження форсованої
життєвої ємності легень (Ф Ж Є Л ), але вона поступово зменшується, тому спів
відношення Ф О В у Ф Ж Є Л < 75 %. /1ля диференціальної діагностики обов’яз
ковим є рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини. Аналіз газо
вого складу артеріальної крові демонструє зниження Р х0 2, підвищення Р дСОг
крім респіраторного також метаболічний ацидоз зі значним зниженням pH та
кількості основ.
Т е р а п і я н а п а д у б р о н х і а л ь н о ї а с т м и:
• інгаляція зволоженого кисню через носовий катетер до 4 -6 л/хв;
• інгаляційні р2-симнатоміметичні засоби короткої дії (сальбутамол; фепо-
терол - 1-2 інгаляції);
• інгаляційні Р2-симпатоміметичні засоби тривалої дії з коротким початком
(формотерол);
• інгаляційні холінолітичні засоби (іпрагропіуму бромід) або комбіновані
препарати (іпратропіуму бромід + фенотерол);
70
• метилксантини короткої дії (еуфілін - перша доза 5 -6 мг/кг, підтриму-

вальна доза - 0,6 мг/кг/год; обережно у хворих з захворюваннями серця;
найвища добова доза 2 г);
• системні глюкокортикоїди (метилпреднізолон, преднізолон, гідрокорти
зон, дексаметазон) внутрішньовенно краплинно або болюсно (точно оптималь
ну дозу ніхто не довів);
• за наявності ознак дегідратації - внутрішньовенні інфузії 5% розчину глю
кози до 2 -3 л на добу під контролем ЦВТ;
• муколітичні засоби (внутрішньовенно або внутрішньом’язово амброксол
або лазолван по ЗО мг 2 рази на добу)
• у разі прогресування гіпоксемії і гіперкапнії, порушення свідомості, стійкої
тахікардії або значної артеріальної гіпотензії показано застосування ШВЛ (ме
тодику дивіться в спеціальних керівництвах);
• неселективні р-симпатоміметичні засоби застосовують у крайньому ви
падку, якщо немає передозування, на тлі терапії глюкокортикоїдами, після ко
рекції метаболічного ацидозу, за умови відсутності тяжких ускладнень з боку
серцево-судинної системи (гостра ішемія міокарда, порушення серцевого ритму,
виражена тахікардія) та артеріальної гіпертензії. З цією метою застосовують
адреналіну гідрохлорид (по 0,3-0,5 мл 0,1 % розчину підшкірно), можна повто
рити через ЗО хв; алугіент (астмоиент, орцигіреналін) - одна інгаляція підшкірно
або внутрішньом’язово 1 мл 0,05 % розчину, можливо внутрішньовенно крап
линно в тій самій дозі у 300-400 мл 5 % розчину глюкози, повільно; тербута-
лін - 0,5 мл 0,05 % розчину внутрішньом’язово 2 -3 рази на добу; для про
філактики ураження міокарда контролюють рівень міокардіальних ферментів;
• корекція тяжкого метаболічного ацидозу (pH < 7,1 та BE < -12 ммоль/л)
4-5% розчином натрію гідрокарбонату.
Не слід застосовувати за відсутності показань діуретики, які посилюють
дегідратацію та диселектролітемію, а також наркотичні та седативні засоби,
які пригнічують дихання, деякі системні М-холіноблокатори (атропіну сульфат),
оскільки вони погіршують виділення мокротиння.
ГОСТРИЙ РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) - це некардіогенний набряк

легень, який виникає внаслідок ушкодження альвеолокапілярної мембрани.
Уперше описаний Ashbaugh et аі. в середині 60-х років XX ст. (D.G. Ashbaugh,
D.B. Bigelow, T.L. Petty, B.E. Levine. Acute respiratory distress in adults. Lancet,
1967, 12(7511): 319-23) як респіраторний дистрес-синдром у дорослих. Цей
синдром мав ще багато назв, найпоширенішими з них були «шокова легеня»,
«волога легеня» та ін. У 1994 р. на Американо-Європейській консенсусній
конференції вперше було запропоновано сучасну назву та точні діагностичні
критерії ГРДС, а також синдром гострого пошкодження легень (СГПЛ), як
першу стадію ГРДС (табл. 1).
71
РОЗДІЛ V
Таблиця 1. К ритерії гострого респіраторного ди стрес-си н др ом у та синдрому

гострого пошкодження легень (G.B. Bernard, A. Artigas, K.L. Brigham et al. Report of
the American-European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome:
definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Consensus
Committee. J Crit Care, 1994, 9(1): 72-78)
Синдром гострого пош ко Гострий респіраторний
Основні критерії
дження легень дистрес-синдром
Початок захворю
Гострий Гострий
вання
Двобічні інфільтрати в легенях на оглядовій
Рентгенологічні дані
рентгенограмі органів грудної порожнини
Тиск заклиню вання <18 мм рт. ст. або відсутність клінічних ознак
в легеневій артерії гіпертензії лівого передсердя
PM Fpz < 300 мм рт. ст. < 200 мм рт. ст.
П р и м і т к а . PaO, - парціальний тиск кисню в артеріальнііі крові, FO., -

концентрація кисню у вдихуваному повітрі (у десятих долях).
Е т і о л о г і я . СГПЛ/ГРДС найчастіше виникає у хворих з сепсисом,

політравмою, шоком, аспірацією кислої рідини в легені, перитонітом, панкреа
титом, опіками, пневмонією, емболією легеневої артерії, після масивних гемо-
трансфузій.
ГРДС - найтяжче ускладнення з боку системи зовнішнього дихання при
всіх цих та інших захворюваннях, яке супроводжується тяжкою гіпоксемією
та в найбільш тяжких випадках - гіперкапнісю. Незважаючи на значні успіхи,
яких вдалося досягнути в його лікуванні, ГРДС залиш ається серйозною
проблемою, особливо для лікарів відділень інтенсивної терапії, оскільки супро
воджується високою летальністю (до ЗО %) та потребує величезних трудовитрат.
П а т о г е н е з . ГРДС вважають одним з найчастіших проявів синдрому
системної запальної відповіді організму. В основі патогенезу СГГІЛ/ГРДС ле
жить запалення легеневої паренхіми у відповідь на дію прямого пошкоджу-
вального чинника (легенева етіологія) або системних прозапальних цитокінів у
відповідь на вилив етіологічних чинників, які наведено вище (позалегенева
етіологія). Ключовим моментом легеневого запалення є акумуляція та секвест
рація в легенях навколо капілярів активованих нейтрофільиих гранулоцитів,
посилення продукції прозапальних цитокінів (протеаз, факторів системи ком
плементу, інтерлейкінів, фактора некрозу пухлин, лейкотріснів та ін.). У нормі
майже всі ці чинники є ланцюгами імунної системи організму, але за умов
неконтрольованої гіперпродукції вони ушкоджують перш за все ендотелій су
дин, насамперед альвеолокапілярну мембрану зі збільшенням її проникності,
утворенням транссудату в легеневому інтерстицію, а згодом і в альвеолах. По
рушується місцевий гемостаз в альвеолах, що призводить до випадання фіб
рину, утворення гіалінових мембран, швидкого розвитку пневмосклерозу. Наб
ряк легень при ГРДС виникає на відміну від гідростатичного (кардіогенний,
72
перевантаження рідиною) за умов нормального гідростатичного тиску в леге

невих капілярах (< 18 мм рт. ст.).
Унаслідок морфологічних та патогістологічних змін, а саме збільшення
шунтування крові в легенях та погіршення дифузії газів, порушується газооб
мін у легенях. Через розвиток набряку легень, порушення функції сурфактанту,
розвитку пневмофіброзу знижується еластичність легеневої тканини, що збіль
шує навантаження і потребу дихальних м’язів у кисні і енергетичну складову
дихання. Таким чином, розвивається декомпенсація вентиляції, хоча такий
перебіг патологічного процесу не спостерігається у хворих з ГРДС, які пере
бувають на ШВЛ.
К л і н і ч н і п р о я в и . У клінічній картині ГРДС переважають
симптоми гіпоксемії, рефрактерно! до оксигенотерапії (наслідок шунтування
крові в легенях). Як правило, ознаки прогресуючої гіпоксемії виникають вже
через 24-36 год після початку дії етіологічного чинника, однак якщо розви
ток ГРДС зумовлений інфекційними ускладненнями (сепсисом, пневмонією,
перитонітом), його початок може бути відтермінованим у часі.
Серед клінічних ознак насамперед переважає виражена задишка, дихання
часте та глибоке, однак у пацієнта все одно зберігається відчуття нестачі по
вітря. Під час аускультації в легенях вислуховують різноманітну аускультативну
картину, зазвичай переважають різнокаліберні хрипи іноді із спастичним ком
понентом, у деяких відділах легень дихання ослаблене. Під час рентгенологіч
ного дослідження органів грудної порожнини в обох легенях визначаються
інфільтративні тіні, хоча динаміка рентгенологічних змін може відставати від
клінічних проявів. При визначенні газового складу артеріальної крові - ха
рактерні гіпоксемія та гіпокапнія.
Л і к у в а н н я . Спроби винайти ефективні етіологічні та патогенетичні
методи терапії ГРДС поки що залишаються марними, зусилля необхідно зосе
реджувати на своєчасному лікуванні основної патології, ускладненням якої є
СГПЛ/ГРДС. Основними складовими терапії залишаються: респіраторна під
тримка, кінетична терапія, раціональна інфузійно-трансфузійна терапія.
Легені при ГРДС здатні відновлюватися за умов припинення негативного
впливу етіологічного чинника (сепсис, перитоніт та ін.) та відсутності в легенях
необоротних змін. Тому в період найгострішої гіпоксії хворим треба забезпечити
мінімальний газообмін у легенях з надією, що потім їх стан поліпшиться.
Значного зниження летальності у хворих з ГРДС останнім часом вдалося
досягти шляхом удосконалення методів ШВЛ. З ’ясувалось, що сама по собі
ШВЛ, яка проводиться в агресивному режимі з великим дихальним об’ємом
(10-12 м л/кг) та без опору під час видиху, у хворих з ГРДС може стати
причиною так званого вентиляторіндукованого ушкодження легеневої тканини,
а також спричинити системну запальну реакцію, яка збільшує ризик розвитку
поліорганної недостатності (F.B. Plotz, A.S. Slutsky, A.J. van Vught, C.J. Heijnen,
2004). Нині розроблено та впроваджено в клінічну практику протекторну стра
тегію ШВЛ у хворих з СГПЛ/ГРДС, яка фактично стала загальноприйнятою.
Виявилося, що треба застосовувати невеликий дихальний об’єм (6 -7 м л/кг)
73
РОЗДІЛ V
для того, щоб альвеоли не перерозтягувалися під час вдиху, а позитивний тиск
в кінці видиху (ПТКВ), який дорівнює близько 8-10 см вод. ст. запобігав
злипанню та ателектазуванню альвеол під час видиху.
Ефективним методом зменшення ризику ателектазів та шунтування крові
в легенях при ГРДС є активна кінетична терапія з систематичними поворотами
хворого на живіт або, у крайньому випадку, з одного боку на інший. Такий
режим дає можливість підтримувати розправлення та участь у вентиляції всіх
ділянок легень, особливо це стосується задніх відділів.
Дуже важливо у хворих з ГРДС підтримувати водний баланс, проводячи
внутрішньовенні інфузії рідини тільки за необхідності. Зниження тиску в леге
невій артерії та зменшення об’єму рідини в організмі сприяє зниженню леталь
ності при ГРДС (Н. Hamphrey, J. Hall, I. Sznaider et al., 1990), а також зменшен
ню тривалості ШВЛ і тривалості лікування у відділенні інтенсивної терапії
(J.P. Mitchel, D. Schuller, F.S. Calandrino, D.P Schuster, 1992). Річ у тім, що ма
сивні внутрішньовенні інфузії за умови збільшеної проникності альвеолокапі-
лярної мембрани спричинюють збільшення вільної рідини в легенях, поглиб
люють набряк легень та гіпоксемію.
Хворих з ГРДС рекомендується якомога раніше переводити на ентеральне
харчування, яке сприяє більш адекватній нутритивніп підтримці організму, а
також дає можливість зменшити обсяг внутрішньовенних інфузій. Важливим
є й те, що раннє ентеральне харчування відновлює бар’єрну функцію кишок, що
є одним із заходів профілактики поліорганиої недостатності, ризик якої є висо
ким у хворих з ГРДС (D.K. Heyland, S. MacDonald, L. Keefe, J.W. Drover, 1998).
Актуальною є проблема запобігання інфекційним ускладненням, насампе
ред вентиляторасоційованої пнемонії, яка зустрічається в 15-55 % випадків
ГРДС (K.R. Sutherland, К.Р Steinberg, R.J. Maunder et al., 1995). Тому потрібно
систематично й своєчасно проводити бактеріологічне дослідження вмісту нижніх
відділів дихальних шляхів з визначенням чутливості виділеної мікрофлори до
антибіотиків.
Існують рекомендації щодо застосування таких методів лікування ГРДС, як
інгаляція оксиду азоту, внутрішньоїрахеальне введення екзогенного сурфактан
ту, застосування антиоксидантів.
У дуже тяжких випадках, коли навіть за допомогою І1ІВЛ у різних режимах
не вдається підтримувати мінімальний рівень оксигепації, у пацієнтів з ГРДС
застосовують екстракорпоральну мембранну оксигенацію.
АПНОЕ ПІД ЧАС СНУ
Проблема обструктивного апное під час сну стає все більш актуальною в
усіх країнах світу. Причиною обструктивного апное під час сну є спадіння
глотки й гортані під впливом від’ємного тиску під час вдиху. Виникає апное
протягом 20-30 с (іноді триваліше) і, як правило, людина прокидається. Такі
епізоди можуть повторюватися кілька разів на ніч. До чинників, які сприяють
розвитку цієї патології, належать ожиріння, алкоголізм, макроглосія, акроме
галія, аденоїди, порушення носового дихання.
74
Гостра недостатнюю системи зовнішнього дихання
Апное під час сну призводить до тяжких наслідків: легеневої гіпертензії,

порушення пам’яті та інтелекту, поганого самопочуття, порушення функції
серця та судин (аритмії, артеріальна гіпертензія).
Л і к у в а н н я . У легких випадках буває достатньо зменшити масу тіла і
припинити вживання алкоголю, відновити прохідність носових ходів. У тяж
ких випадках цих заходів недостатньо, необхідно застосовувати під час сну
допоміжне дихання з постійним позитивним тиском через маску, а також спе
ціальні пристосування під час сну. В особливо тяжких випадках, в яких апное
загрожує життю хворого, треба застосовувати трахеостомію.
СТРАНГУЛЯЦІЙНА АСФІКСІЯ
Виникає при повішенні та удушенні. Головний патофізіологічний чинник -
це механічне гіередавлення анатомічних структур шиї. Механізми смерті мо
жуть включати:
• передавлення дихальних шляхів (гортані, трахеї) з розвитком асфіксії;
• передавлення великих судин шиї, перш за все яремних вен з порушенням
відтоку крові від голови з подальшим розвитком набряку головного мозку, рідше
виникає обструкція сонних артерій з гострою ішемією головного мозку та швид
кою втратою свідомості;
• механічне пошкодження шийного відділу хребта та спинного мозку з гос
трим порушенням дихання та кровообігу;
• механічне подразнення каротидного синуса з рефлекторними порушення
ми кровообігу.
Якщо хворого «витягнули з петлі» до зупинки кровообігу, відзначають
такі симптоми: з боку ЦНС - порушення свідомості або кома, можливі судоми,
гіпертонус м’язів кінцівок, розширення зіниць, ністагм; шкіра ціанотична, на
внутрішній поверхні повік та на склерах характерні точкові крововиливи; з
боку серцево-судинної системи - тахі- чи брадикардія, артеріальна гіпер- чи
гіпотензія (за умови артеріальної гіпотензії та брадикардії прогноз несприят
ливий); можливе стридорозне дихання за рахунок пошкодження або набряку
хрящів гортані та трахеї. На шиї часто визначається «странгуляційна борозна».
Невідкладна допомога значною мірою залежить від своєчасності її надання:
якщо хворого швидко вийняли з петлі, допомога може бути непотрібна, якщо
ж у хворого вже настала клінічна смерть, необхідно проводити реанімаційні
заходи: забезпечити прохідність дихальних шляхів (інтубація трахеї чи коні-
котомія), ШВЛ, корекцію AT, інші засоби лікування набряку мозку, протису-
домну терапію.
75
РОЗДІЛ VI
НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ
В КАРДІОЛОГІЇ
ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ
Гостри й коронарний Гострий коронарний синдром (ГКС) - група клінічних

си н д р ом ознак, які дають можливість запідозрити гострий інфаркт
Гостра серцева міокарда (ГІМ ) або нестабільну стенокардію.
недостатність Термін з’явився внаслідок необхідності вибору лікуваль
А р и тм ії ної тактики до встановлення остаточного діагнозу назва
Гіпертензивні кризи
них вище станів. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмен
та ST і без елевації сегмента ST. Перший здебільшого пере
Раптова серцева
см ер ть дує ГІМ із зубцем Q, другий - ГІМ без зубця Q і не
стабільній стенокардії (заключні клінічні діагнози).
ГІМ - це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок
гострої тривалої ішемії. Нестабільна стенокардія - гостра
ішемія міокарда, ступінь вираженості й тривалість якої не
достатні для розвитку некрозу міокарда. ГІМ без елевації
сегмента ST/ без зубця Q відрізняється від нестабільної сте
нокардії збільшенням рівня маркерів некрозу міокарда в
крові, що не спостерігається при нестабільній стенокардії.
Діагностика ГКС з елевацією сегмента 57 / із зубцем Q

К л і н і к а. У клінічній картині виділяють наступні
варіанти перебігу ІМ.
1. Типова форма характеризується ангінозним болем ви
сокої інтенсивності, тривалістю понад 40 хв, не усувається
застосуванням нітрогліцерину.
2. Астматична форма клінічно проявляється задишкою,
ядухою на тлі незначного больового синдрому. Може спосте
рігатися клінічна картина гострої лівошлуночкової недостат
ності.
3. Аритмічна форма - провідним синдромом є клінічно
значущі порушення серцевого ритму (шлуночкова та над-
шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна блокада II-
III ступеня тощо).
76
Невідкладні стани в кардіології
4. Церебральна форма проявляється порушенням свідомості внаслідок роз

витку транзиторної ішемії головного мозку. Частіше виникає у хворих з тяж
ким атеросклеротичним ураженням церебральних судин.
5. Абдомінальна форма. Біль, локалізований у надчеревній ділянці, супро
воджується диспепсичними розладами.
6. Безсимптомна форма частіше за все виявляється під час випадкових
(планових) обстежень із реєстрацією ЕКГ.
ЕКГ-діагяостика. Зазвичай розшифрування ЕКГ-змін при ГКС з елева
цією сегмента ST/із зубцем Q не становить труднощів. Зміни мають стадійність.
1. Найгостріїиа фаза. Спостерігається елевація сегмента S T без змін шлу-
ночкового комплексу з дискордантною депресією сегмента S T у протилежних
до ділянки ішемії відведеннях (мал. 1).
Ю ../.V I f OSR, Ь 35Н-- « 50Н.»
363
І І К 35fv
ГІ Н 35Н.»
З III h 35Н .<
4 q VR ь 3SH-
5 о «- к 35Н<*
6 oVF ь 35Н^
Мал. 1. Найгостріша ф аза гострого інфаркту міокарда
2. Гостра фаза. З ’являється патологічний зубець Q, що свідчить про не

кроз кардіоміоцитів відповідної ділянки лівого шлуночка (мал. 2).
IKMR0 ?ІШ > 31 П/ 05 1)Ь 13

10 vw%/9+3 ьо зз /5 N w
Мал. 2. Гостра ф аза гострого інфаркту міокарда
77
РОЗДІЛ VI __________________________________________________________________________________________
3. Підгостра фаза. Відзначається наближення S T до ізолінії (деяка елева

ція зберігається) та формується від’ємний зубець Т (мал. 3).
Мал. 3. Підгостра ф аза гострого інфаркту міокарда
4. Фаза рубцювання. ST знаходиться на ізолінії, сформований від’ємний

зубець Т (мал. 4).
То ІУ.ПЯУ.ОТ М < 46:2?
10 w»/«V ЗО з»*'* » .2 5 -J 3 0 Нг F50 S&F айЬ (0 »» Cat0 0 СЕ « 03 StHJUFR C i^ d io v l I CS-100
М ал. 4. Ф аза рубцювання гострого інфаркту міокарда
78
Лабораторні зміни при ГІМ з Q

Крім маркерів некрозу міокарда (КФ К, М В-КФ К та тропонінів Т та І),
які мають велике значення для діагностики ГІМ без Q (див. нижче), відзнача
ються прояви резорбційно-некротичного синдрому (лейкоцитоз, збільшення
ШОЕ). Окреме значення маркерів некрозу у випадках діагностики рецидивів
ГІМ, особливо коли вони виникають у тій самій ділянці та маскуються наяв
ними рубцевими змінами.
ЕхоКГ-дослідження з визначенням основних показників систолічної функції
(кінцево-діастолічного, кінцево-систолічного об’ємів, фракції викиду) та сегмен
тарної скоротливості лівого шлуночка не тільки підтверджує діагноз, але й
дає змогу визначити зону ураження та формування ускладнень інфаркту міо
карда (аневризми лівого шлуночка, дисфункції соскоподібних м’язів тощо).
Діагностика ГКС без стійкої елевації сегмента 5Т / без зубця Q

Клінічні прояви:
• затяжний (понад 20 хв) ангінозний біль у стані спокою;
• стенокардія III функціонального класу, яка виникла вперше (протягом
попередніх 28 діб);
• прогресуюча стенокардія, щонайменше III функціонального класу.
ЕКГ-дослідження у 12 відведеннях: наявність ознак ішемії (депресія ST >
1 мм, негативний коронарний зубець Т) або їх відсутність. Без аналогічних
змін не виключається діагноз ГІМ без зубця Q.
Лабораторні критерії ГІМ без Q. (відсутні при нестабільній стенокардії):

• загальна креатипфосфокіназа (К Ф К ) у крові: підвищення на максимумі
більше ніж у 2 рази від верхньої межі норми під час визначення як мінімум
З рази на добу;
• якщо можливо: визначення вмісту MB фракції КФК, яка в 2 і більше
разів перевищує верхню межу норми в одній пробі, або перевищує верхню
межу норми як мінімум у двох послідовних пробах з інтервалом 6-12 год;
• якщо можливо: визначення вмісту серцевого тропоніну Т або І, який
перевищус верхню межу норми як мінімум в одній з двох проб з інтервалом
6-12 год (найточніший критерій).
Д ія ідентифікації хворих з підвищеним ризиком ГКС, крім ЕКГ-досліджен-
пя в 12 відведеннях у динаміці та визначення біохімічних маркерів некрозу
міокарда, обстеження хворих на ГКС без зубця Q повинно включати: визначен
ня вмісту глюкози (за необхідності - кілька разів, проведення проби на толеран
тність до глюкози) креатиніну в крові й загального холестерину (якщо мож
ливо - ліпідний спектр крові).
ЕхоКГ-дослідження з визначенням основних показників систолічної функції
лівого шлуночка (кінцево-діастолічного, кінцево-систолічного об’ємів, фракції
викиду). За наявності показань - Холтерівський моніторинг ЕКГ, рентгено
логічне дослідження органів грудної клітки, визначення газового та кислот
но-основного стану крові.
79
РОЗДІЛ VI
Після стабілізації стану за відсутності протипоказань перед випискою всім

хворим необхідно провести навантажувальний тест на велоергометрі або
тредмілі.
У разі нестабільної стенокардії відсутні типові зміни на ЕКГ та лабораторні
маркери інфаркту міокарда, тому при виділенні форм нестабільної стенокардії
застосовують інші підходи. Існує кілька класифікацій нестабільної стенокардії.
До нестабільної стенокардії можна віднести наступні форми.
• Стенокардія, що виникла вперше (протягом 28 діб після першого ангі
нозного нападу).
• Прогресуюча стенокардія напруження (раптове збільшення частоти, сту
пеня тяжкості та тривалості нападів стенокардії у відповідь на звичайне для
даного пацієнта фізичне навантаження, а також зниження ефективності
нітратів).
• Тяжкі та тривалі напади стенокардії спокою (понад 15-20 хв), у тому
числі напади спонтанної (варіантної) стенокардії.
• Рання (протягом 14 днів) післяінфарктна та післяопераційна (після аорто
коронарного шунтування, транслюм іпальної ангіопластики) стенокардія.
У деяких випадках до нестабільної стенокардії можуть бути віднесені без-
больова ішемія міокарда та мікроваскулярна стенокардія.
Таблиця 1. Класифікація нестабільної стенокардії (C.W. Hamm, Е. Braunwald, 2000)
А - розвиток за В - розвиток за С - виникає

наявності екст- відсутності екст- протягом двох
ракар д іал ьн и х р акар д іал ьн и х ти ж н ів після
ч и н н и ків , я к і ч и н н и ків. ін ф аркту
посилю ю ть м іокарда.
іш ем ію П ервинна неста
м іокарда. більна стен окар П ісляінф арктн а
В торинна неста д ія нестабільна
більна стен окар стенокардія
дія
І - перш ий прояв
т я ж к о ї стен окард ії,
прогресую ча ІА IB ІС
стен окар д ія, без
стен кард ії спокою
II - стен окард ія
спокою протягом
попереднього м іс я ц я ,
НА ІІВ ІІС
але не в най бл и ж чі
48 год (стен окардія
спокою , підгостра)
III - стен окард ія
спокою протягом
попередніх 48 год ІІІА ІІІВ НІС
(стен окард ія спокою ,
гостра)
80
Невідкладні стани в кардіологи
Класифікація нестабільної стенокардії C.W. Hamm, Е. Braunwald є більш сучас

ною і рекомендована для широкого застосування в клінічній практиці (табл. 1).
Тактика надання допомоги при ГКС на догоспітальному етапі

Зняття больового нападу
Нітрогліцерин. Застосовують у вигляді сублінгвальних таблеток по 0,5 мг
або сгірею кожні 2 -3 хв. Якщо пацієнт отримує препарат уперше, бажано
попередити його про можливу появу головного болю.
Ацетилсаліцилова кислота. Першу дозу препарату - 325 мг або 500 мг
рекомендують розжувати.
Анальгетичпі засоби. Застосовують у разі недостатньої ефективності нітро
гліцерину у вигляді внутрішньовенного введення. Поширеним є призначення
трамадолу в дозі 50-100 мг або буторфанолу в дозі 1 мг. За необхідності
використовують 1 % розчин морфіну гідрохлориду 1 мл або нейролептанальге-
зію (НЛА). У склад НЛА входить уведення 0,005 % розчину фентанілу 2 мл
з 0,25 % розчином дроперидолу 1-4 мл.
Слід пам’ятати, що перед транспортуванням хворого больовий синдром
повинен бути усунений.
Гепаринотерапія. Вже на догоспітальному етапі хворому необхідно внутріш
ньовенно ввести гепарин у дозі 5000 ОД. Слід звернути увагу на можливу
наявність геморагічних епізодів в анамнезі з метою чіткого визначення про
типоказань до призначення аитикоагулянтної терапії.
Невідкладна госпіталізація пацієнта повинна бути проведена спеціалізова
ними бригадами ШМД (С К РБ, СТЕБ) у кардіологічні стаціонари, що мають
можливість надання медичної допомоги в повному обсязі.
Тактика надання допомоги при ГКС на госпітальному етапі

ГКС з елевацією сегмента ST. Реперфузійна терапія, метою проведення
якої є: відновлення коронарного кровотоку в інфарктзалежній артерії. Різно
види реперфузійної терапії:
1. Фармакологічна: тромболітична терапія.
2. Первинні коронарні втручання (ПКВ):
- ангіопластика;
- стентувапня.
3. Коронарні втручання після невдалої тромболітичної терапії.
4. Планове коронарне втручання після тромболітичної терапії.
Вибір методу реперфузійної терапії. Тромболізис показаний у терміни до
12 год від появи перших ознак ГКС. Другим обов’язковим критерієм повинна
бути елевація сегмента ST не менше ніж 2 мм у двох суміжних відведеннях на
ЕКГ.
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії

Абсолютні:
• кровотеча;
• геморагічні діатези;
81
РОЗДІЛ VI
• хірургічні втручання і травми протягом попередніх 2 тиж;

• тимчасова електрокардіостимуляція;
• загострення виразки шлунка або дванадцятипалої кишки протягом по
передніх б міс;
• неконтрольована артеріальна гіпертензія;
• структурні та судинні захворювання головного мозку;
• декомпенсований цукровий діабет;
• тяжкі порушення функції печінки та нирок;
• злоякісні новоутворення;
• активна фаза туберкульозу легень;
• бронхоектатична хвороба;
• варикозне розширення вен стравоходу;
• вагітність;
• ендокардит;
• порушення гемостазу.
Відносні протипоказання:
• вік понад 75 років;
• порушення провідності, які вимагають проведення тимчасової електро-
кардіостимуляції;
• виражений атеросклероз мозкових та периферійних судин;
• діабетична ретинопатія;
• стрептококові інфекції в анамнезі за останні 3 міс (для препаратів стреп-
токінази та АПСАК);
• хронічний геморой;
• алергійні реакції в анамнезі;
• попереднє лікування тромболітичними засобами;
• тяжка застійна серцева недостатність;
• кардіогенний шок.
Серед тромболітичних засобів найчастіше використовують стрептокіпазу.
За тривалого тромболізису препарат уводять внутрішньовенно в дозі 250 000 ME
протягом ЗО хв, підтримувальна доза становить 100 000 М Е/год внутрішньо
венно. При короткочасному тромболізисі початкова доза становить 1 500 000 ME,
яку вводять протягом 60 хв. Внутрішньоартеріально вводять 20 000 ME препа
рату, підтримувальна доза становить 2000-4000 М Е/хв протягом 30-90 хв.
Якщо через 4 год від початку лікування відсутні суттєві зміни вмісту плазмі-
ногену і фібриногену, а також тромбі нового, активованого часткового тромбо-
пластинового (А ЧТЧ) і протромбінового часу порівняно з показниками норми,
препарат слід відмінити. Одним з недоліків тромболізису стрептокіназою є її
антигенні властивості, що значно підвищує ризик анафілактичних реакцій іі
не дає можливості повторного застосування протягом 6-12 міс після попе
реднього введення. Також несприятливим є вплив на кінінову систему, внаслі
док чого може відзначатись артеріальна гіпотензія під час уведення препарату.
Вищезазначених недоліків майже позбавлена альтеплаза (тканинний акти
ватор плазміногену). Альтеплазу застосовують за двома схемами:
82
• режим 90-хвилинного (прискореного) введення альтеплази показаний хво

рим з найбільшою тривалістю захворювання (6 год) і проводиться послідовним
уведенням: 15 мг внутрішньовенно болюсно; 50 мг протягом ЗО хв внутрішньо
венно; 35 мг у подальшій внутрішньовенній інфузії за 60 хв до досягнення
загальної дози 100 мг;
• режим тригодинного введення - для хворих із 6 - 12-годинною триваліс
тю захворювання: 10 мг внутрішньовенно болюсно; 50 мг внутрішньовенної
інфузії за першу годину з подальшим уведенням по 10 мг за кожні ЗО хв до
досягнення загальної дози 100 мг протягом трьох годин. Максимальна доза -
100 мг.
Останнім часом широкого використання в кардіологічній практиці набуває
тепектеплаза. Тенектеплаза є рскомбінантним фібринспецифічним активатором
нлазміногену, одержаним з природного тканинного активатора плазміногену
(t-PA) шляхом модифікації білкової структури.
Тенектеплазу призначають з урахуванням маси тіла пацієнта, максимальна
доза становить 10 000 ОД (50 мг тенектеплази). Об’єм розчину, необхідний
для одержання ефективної дози, може бути розрахований за такою схемою
(габл. 2).
Таблиця 2. О б’єм розчину, необхідний для одержання ефективної дози
Маса тіла п ацієн та, Т ен ек теп л аза, ОД Т ен ек теп л аза, мг В ідповідний

кг об’єм ро зч и н у , мл
<60 6000 ЗО 6
> 60 < 70 7000 35 7
> 70 < 8 0 8000 40 8
> 80 < 9 0 9000 45 9
>90 10 0 0 0 50 10
Необхідну дозу призначають у вигляді одноразового внутрішньовенного

болюсного введення протягом 5-1 0 с.
Однак під час проведення тромболізису навіть найсучаснішими препара
тами відзначаються деякі проблеми, найбільш значущими з яких є:
• досягнення регісрфузії в 38- 65 %;
• наявність залишкового стенозу;
• геморагічні ускладнення;
° наявність протипоказань у хворих похилого віку.
На відміну від тромболізису ПКВ не мають протипоказань у жодному з
внщеперерахованих станів. Тому ПКВ слід віддати перевагу, особливо за на
явності наступних умов:
• якщо транспортування хворого до катетеризаційної лабораторії можливе
протягом 90 хв;
• від початку захворювання минуло 3-12 год;
83
РОЗДІЛ VI
• гемодинамічна нестабільність стану хворого;

• наявність протипоказань до тромболізису.
Під час проведення ПКВ необхідно застосовувати блокатори GP ІіЬ /ІІІа у
відповідних дозах (ептифібатид внутрішньовенно із розрахунку 180 мкг/кг з
подальшою інфузією 2 м кг/кг/хв).
Паралельно з реперфузійною терапією хворий повинен отримувати лікуван
ня, спрямоване на покращення прогнозу його життя. До таких препаратів, які
мають Fie тільки антиангіпальні властивості, відносять наступні групи ліків.
Ацетилсаліцилову кислоту. Показана всім хворим з підозрою на ГКС і протя
гом невизначено тривалого часу після гострого стану за відсутності протипо
казань - непереносимість ацетилсаліцилової кислоти, активна пептична вираз
ка, місцеві кровотечі, геморагічні діатези. Першу дозу препарату - 325 мг -
потрібно розжувати, потім його призначають по 100-160 мг 1 раз на добу після їди.
Тієиопіридиіюві антитромбоцитарні препарати. Показані в разі непереносн-
мості ацетилсаліцилової кислоти, а також для тривалого (не менше ніж 9-12 міс)
лікування, у тому числі після ПКВ. Призначають хворим, яким планується
проведення Г1КВ, але повинні бути відмінені за 5 діб до аортокоронарного
шунтування. Перша навантажувальна доза становить 300 мг, у подальшому -
по 75 мг 1 раз на добу. Доза ацетилсаліцилової кислоти при цьому не повин
на перевищувати 100 мг. У зв’язку з меншим ризиком побічних ефектів (неіі-
тропенія, тромбоцитопенія) препаратом вибору с клогіідогрель.
Иефракційований гепарин (НФГ) і низькомолекулярні гепарини (IIМГ). За
відсутності протипоказань призначають усім хворим у комбінації з ацетилсалі
циловою кислотою. Н Ф Г застосовують шляхом безперервного внутрішньо
венного краплинного введення під контролем АЧТЧ. Менш доцільним с прове
дення терапії НФ Г під контролем часу згортання крові (цільове - 15-20 хв).
Найбільші переваги має застосування НМГ як більш ефективних аптикоагу-
лянтнпх препаратів, лікування якими не вимагає лабораторного контролю. їх
призначають у фіксованих повних терапевтичних дозах залежно від маси тіла
підшкірно кожні 12 год. Серед НМГ перевагу слід віддати епоксапарииу (1 мг/кг)
як препарату з доведеною найбільшою ефективністю порівняно з НФГ. Три
валість терапії Н Ф Г або НМГ визначають динамікою ангінозного болю і оз
нак ішемії міокарда під час ЕКГ-дослідження. У середньому триває 2-5 діб,
а за необхідності і більше (табл. 3).
Початкова доза становить 5000 ОД внутрішньовенно болюсно, потім постій
на внутрішньовенна інфузія. Початкову швидкість уведення визначають із
розрахунку 32 000 ОД за 24 год.
р-Адреноблокатори. Рекомендуються всім хворим з ГКС за відсутності
протипоказань (артеріальна гіпотензія, виражена брадикардія, атріовептри-
кулярна блокада II та III ступеня, вказівки на бронхіальну астму в анамнезі,
виражена серцева недостатність). Лікування продовжують невизначено три
валий час з метою вторинної профілактики ГКС. Метою є досягнення ЧСС
60 за 1 хв. Найпоширенішим з цієї групи є метопролол у дозах 12,5-50 мг
2 рази на добу. Підбір дози проводять титруванням під контролем AT та ЧСС.
84
Таблиця 3. П ідбір дози нефракційованого гепарину (C ru ic k c h a n k e t al., 1991; H irsh

ct al., 200 1 )
З м ін а
П овторне Інф узію Ч ас наступного
ш видкості
АЧТЧ, с болюсне заверш ую ть ви зн ачен н я
ін ф узії,
введення, ОД через, хв АЧТЧ
О Д /год
<50 5000 0 + 120 6 год
50—59 0 0 + 120 6 год
6 0 -8 5 0 0 0 Н аступний
ранок
86—95 0 0 -8 0 Н аступний
ранок
9 6 -1 2 0 0 ЗО -8 0 6 год
>120 0 60 -1 6 0 6 год
П р и м і т к а . А Ч Т Ч у н орм і - 2 7 - 3 5 с.
Блокатори кальцієвих каналів. Дилтіазем доцільно застосовувати для ліку

вання хворих, які мають протипоказання до застосування [3-адреноблокаторів
і у хворих з варіантною стенокардією. Блокатори кальцієвих каналів дигідро-
піридинового ряду короткої дії протипоказані, а тривалої дії можна викорис
товувати з метою антигіпертензивпого та додаткового аптиангінального ефектів
тільки у комбінації з p-адреноблокаторами. Блокатори кальцієвих каналів
протипоказані хворим із серцевою недостатністю.
Нітрати. За наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда лікування
нітратами починають із внутрішньовенного введення водного розчину з
титруванням дози, починаючи зі швидкості 5-10 мкг/хв, збільшуючи її кожні
5-10 хв до усунення клінічних ознак або появи побічних ефектів (головний
біль, артеріальна гіпотензія). Слід пам’ятати, що довготривале безперервне
застосування нітратів призводить до розвитку толерантності. Після зменшення
вираженості проявів ішемії міокарда внутрішньовенне введення слід замінити
на пероральне з безнітратними інтервалами. Як альтернативні засоби можна
призначати сидноніміни (сиднофарм, молсидомін). За відсутності ознак ішемії
міокарда тривала терапія нітратами є недоцільною, тому що вона не покращує
прогноз.
Статини. Показані всім хворим із вмістом загального холестерину в крові
більше ніж 5 ммоль/л. Лікування сгатинами починають з перших днів стаці
онарного лікування за відсутності збільшення активності АлАТ і АсАТ понад
50 % від верхньої межі норми та при рівні креатиніну менше ніж 170 мкмоль/л.
Дозу препарату визначають індивідуально залежно від показників ліпідного
спектра крові і коригують через місяць для досягнення цільового рівня за
гального холестерину 4,5 ммоль/л або, за можливості, холестерину ліпопро-
теїдів низької щільності (ХС Л П Н ІЦ ) близько 2,6 ммоль/л. Одночасно для
оцінки переносимості статинів контролюють вміст у крові АлАТ, АсАТ і КФК.
Зі статинів доцільно використовувати симвастатин або аторвастатин у дозах
85
РОЗДІЛ VI
10-40 мг на добу. Лікування продовжують невизначено тривалий час з метою

вторинної профілактики ГКС.
ГКС без елевації сегмент а ST. При ГКС без елевації сегмента ST показано
застосування з першої доби гепарину (Н Ф Г або НМ Г), ацетилсаліцилової
кислоти або тієнопіридинових похідних, p-адреноблокаторів (або дилтіазему
за наявності протипоказань до призначення p-адреноблокаторів), нітратів та
статинів згідно з вищезазначеними показаннями. Вибір тактики ведення хворо
го залежить від ризику летального кінця або розвитку інфаркту міокарда. До
категорії хворих з високим ризиком відносять тих, в яких виявлено наступні
епізоди:
• повторні епізоди ішемії міокарда (рецидивний больовий синдром, депресія
або минувша елевація сегмента ST);
• підвищений вміст тропонінів (Т або І) або M B-КФ К у крові;
• гемодинамічна нестабільність (артеріальна гіпотензія, ознаки застійної
серцевої недостатності);
• тяжкі порушення серцевого ритму (рецидивна шлуночкова тахікардія,
фібриляція шлуночків);
• рання післяінфарктна стенокардія.
Для цієї категорії хворих рекомендують:
1. Продовження введення Н Ф Г або НМГ до 5 діб.
2. Проведення коронаровентрикулографії за невідкладними показаннями
з вибором подальшої тактики хірургічної реваскуляризації.
3. Якщо неможливо виконати реваскуляризацію, необхідно призначати НФГ
або НМ Г до другого тижня захворювання (у поєднанні з максимально можли
вою антнішемічною терапією, ацетилсаліциловою кислотою, а за можливості -
тієногііридинами). Після стабілізації стану хворого слід розглянути питання
про інвазивне лікування в іншому лікувальному закладі, який має відповідні
можливості.
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Основні клінічні форми. Серцеву недостатність характеризують як гостру,

якщо її клінічні прояви розвиваються швидко - протягом хвилин чи кількох
годин. Гостру серцеву недостатність визначають як значне раптове зменшення
серцевого викиду, що зумовлює неадекватне кровопостачання внутрішніх ор
ганів (forward failure), клінічними проявами якої є кардіогениий шок чи гострий
застій венозної крові над ураженим шлуночком (left heart backward failure
and right heart backward failure) або поєднання цих ознак.
Left heart backward failure пов’язаний з дисфункцією лівого шлуночка різного
ступеня тяжкості аж до розвитку набряку легень. Його можуть спричинити
гострий інсульт, ішемія або інфаркт міокарда, дисфункція мітрального і аорталь
ного клапанів, порушення серцевого ритму, міксоми лівого шлуночка серця.
Right heart backward failure (синдром недостатності правого шлуночка)
пов’язаний з легеневою або правошлуночковою дисфункцією, включаючи по
86
гіршення перебігу хронічних захворювань легень (пневмонія або масивна ем

болія легеневої артерії), інфаркт правого шлуночка, недостатність тристулко
вого клапана (унаслідок травматичного ушкодження або впливу інфекційних
чинників), а також гострі та підгострі захворювання перикарда. За наявності
тривалої прогресуючої недостатності лівого шлуночка уражуються і праві відділи
серця. Некардіопульмональні стани, які є причиною гострої серцевої недостат
ності, включають нефротичний синдром і термінальну стадію захворювань пе
чінки, а також різні вазоактивні пептидсекретуючі пухлини. У клінічній кар
тині типовими є загальна слабкість, підвищена втомлюваність, набряклість го
мілок, відчуття тяжкості в черевній порожнині (унаслідок застою крові в печінці)
аж до розвитку асциту, задишка (за наявності плеврального випоту). У терм
інальних стадіях виникає анасарка з розвитком печінкової дисфункції й олі-
гурії.
Діагностика синдрому гострої правошлуночкової недостатності включає
ретельне збирання даних анамнезу, об’єктивне обстеження, а також інструмен
тальні дослідження: електрокардіографію, дослідження газів крові, D -димерів,
рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини, кардіальну допплєро-
графію. пульмональну ангіографію, комп’ютерне томографічне сканування ор
ганів грудної порожнини. Гіперволемію великого кола кровообігу усувають
застосуванням сечогінних засобів, включаючи спіронолактои, за необхідності
короткотривалими курсами низьких «сечогінних» доз допаміну. Супутнє ліку
вання може включати антибактеріальні засоби при легеневій інфекції або
бактеріальному ендокардиті, блокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або
простагландини при легеневій гіпертензії, антикоагулянтні та тромболітичні
засоби або тромбектомію при емболії легеневої артерії.
Поняття гострої серцевої недостатності здебільшого ототожнюють з гострим
(кардіогенним) набряком легень, хоча цей патологічний стан може виникати
внаслідок різноманітних позакардіальних порушень, що і обумовлює принципо
ві відмінності лікування цього клінічного синдрому. З іншого боку, термін
гострої серцевої недостатності охоплює також кардіогеиний шок з низьким
рівнем AT, олігурісю і охолодженням кінцівок.
Серед клінічних типів гострої серцевої недостатності у класифікації, за
пропонованій робочою групою Українського товариства кардіологів (1996),
виділено:
Клінічні типи
1. Гостра недостатність лівих відділів серця.
• лівопередсердна;
• лівошлуночкова.
2. Гостра недостатність правого шлуночка.
3. Тотальна серцева недостатність.
Зважаючи на найбільшу поширеність недостатності лівих відділів серця, у
цій класифікації окремо виділено такі ступені тяжкості гострої лівосерцевої
недостатності:
І. Початковий ступінь застійних явищ у легенях: крепітація в нижніх від
ділах легень з одного або обох боків, але не більше ніж над 50 % всієї по
87
РОЗДІЛ VI
верхні легень (застійний характер крепітації вермфікують за допомогою проб з

гіиервептиляцією та поворотами пацієнта на протилежний застійним явищам
бік), або наявність під час аускультації ритму галопа, синусової тахікардії, помір
ної задишки на тлі везикулярного дихання.
II. Виражені явища недостатності.
ПА. Застійні явища в легенях вище кута лопатки з обох боків або більше
ніж над 50 % поверхні легень, або наявність серцевої астми (інтерстнціального
набряку легень).
IIБ. Альвеолярний набряк легень.
III. Кардіогенний шок або синдром низького серцевого викиду (характери
зується явищами серцевої недостатності без ознак кардіогенного шоку).
Поділ клінічних типів гострої серцевої недостатності у класифікації Україн
ського товариства кардіологів враховує причинно-наслідкові зв’язки з огляду
на різні етіологічні чинники цього клінічного синдрому.
У 70-х роках минулого століття широкого застосування набула класифікація
гострої серцевої недостатності на тлі інфаркту міокарда. Запропонована ще в
1967 p. Т. Killip та S. Kimbal, а потім розширена М. Wolk, S. Scheid та Т. Killip
у 1972 p., вона чітко відображає стадійність розвитку набряку легень при
гострій лівошлуночковііі патології.
Класифікація серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда
за Т. Killip (1972)
I клас - без ознак серцевої недостатності, відсутній III додатковий тон
серця та хрипи в нижніх частках легень.
II клас - з явищами слабко або помірно вираженої серцевої недостатності,
наявністю вологих дрібиопухирчастих хрипів не більш ніж над 50 % поверхні
обох легень, може вислуховуватись III додатковий тон серця.
III клас - з клінічними ознаками серцевої астми та альвеолярного набряку
легень, вологими дрібпопухирчастими хрипами більш ніж над 50 % поверхні
обох легень.
IV клас - хворі з кардіогенпим шоком, зниженням рівня AT нижче ніж
12 кПа (90 мм рт. ст.), ознаками периферійної гіпоперфузії (зниження темпера
тури шкіри, холодні вологі кінцівки, мармуровий відтінок шкіри, зменшення
сечовиділення, ціаноз, сплутаність свідомості).
Для практичних цілей не тільки при інфаркті міокарда, але й прп інших
кардіологічних захворюваннях О.Й. Грицюком та В.З. Негяженком (1984)
виділено наступні три ступені гострої лівошлуночкової (застійної) серцевої
недостатності з розподілом на інтерстиціальиий та альвеолярний набряк легень.
Клініко-рентгенологічна іаасифікація гострої (застійної) серцевої недостат
ності (О.Й. Грицюк, В.З. Нетяженко, 1984)
Інтерс ти ці ал ьи ий набряк легень
І. Початковий ступінь гострої серцевої недостатності, легка та помірно
виражена форма кардіальної астми, інтерстиціальиий набряк легень.
Задиш ка у стані спокою, ядуха, у легенях - везикулярне або жорстке
дихання, можуть вислуховуватися сухі хрипи. Рентгенологічно -- нечіткий
88
легеневий малюнок, зниження прозорості прикореневих відділів, розширення

міжчасткових перетинок та утворення тонких ліній, що супроводжують вісце
ральну та міжчасткову плевру, ліній Керлі, які визначаються в базально-
латеральних та прикореневих відділах легеневих полів, перибронхіальні та
периваскулярні тіні.
ІА. Початковий ступінь серцевої недостатності з легкою формою кардіальної
астми без виражених ознак застою в легенях: задишка, ядуха, тахіпное, вези
кулярне або жорстке дихання в легенях, незначні рентгенологічні ознаки застою
в легенях.
ІБ. Початковий ступінь серцевої недостатності з помірною формою кардіаль
ної астми із значними ознаками інтерстиціального застою в легенях: ядуха,
тахіпное, жорстке дихання, сухі хрипи, виражені рентгенологічні ознаки застою
в легенях.
Альвеолярний набряк легень
II. Виражена стадія кардіальної астми та набряку легень з різним ступенем
клінічних та рентгенологічних проявів альвеолярного набряку: задуха, на тлі
жорсткого дихання і сухих хрипів крепітуючі, субкрепітуючі, дрібно- та серед-
ньопухирчасті хрипи в нижніх та нижньо-середніх відділах легень, виражені
рентгенологічні ознаки альвеолярного набряку легень (симетричне гомогенне
затемнення в центральних відділах легеневих полів - центральна форма типу
крила метелика; різної інтенсивності двобічні дифузні тіні - дифузна форма;
обмежені або зливні затемнення округлої форми в частках легені - фокусна
форма.
НА. Виражена кардіальна астма з початковими ознаками альвеолярного наб
ряку легень: задуха, на тлі жорсткого дихання та сухих хрипів крепітуючі т а /
або субкрепітуючі та дрібнопухирчасті хрипи в нижніх відділах (не більше ніж
над 1/3 поверхні обох легень). Рентгенологічна картина незначно виражена.
11Б. Виражений набряк легень: ті самі ознаки, що й при ІІА, але вологі
хрипи (переважно дрібно- та середньопухирчасті) вислуховуються над 1/2
поверхні легень. Розгорнута рентгенологічна картина альвеолярного набряку
легень.
III. Різко виражений набряк легень: задуха, клекочуче дихання, різнокалі
берні вологі хрипи над поверхнею обох легень; рентгенологічно - дифузне
затемнення легеневих полів із посиленням інтенсивності до базальних відділів.
ПІД. Ті ознаки, що й при ІІБ ступені, але вологі різнокаліберні хрипи
(дрібно-, середньо- та великопухирчасті) вислуховуються більш ніж над 1/2
поверхні обох легень. Рентгенологічно різко виражений набряк легень.
IIІБ. Ті ознаки, що й при ІІІА ступені, але на тлі кардіогенного шоку із
зниженням рівня AT та розвитком гіпоксемічної коми. І ІІБ ступінь при істинно
му кардіогенному шоці часто є термінальним, при інших формах шоку (напри
клад, при аритмічному) може бути зворотним.
П р и м і т к и . 1. За неможливості розподілу на А та Б в діагнозі вказувати
I, II або III ступінь серцевої недостатності. 2. У разі прогресування серцевої
недостатності один ступінь переходить із різною швидкістю в інший.
89
РОЗДІЛ VI
Класифікація гострої серцевої недостатності на тлі гострого інфаркту міо

карда за Forrester (2005)
Клінічною основою є ознаки периферійної гіпоперфузії (ниткоподібний
пульс, холодна липка шкіра, периферійний ціаноз, артеріальна гіпотензія, та
хікардія, оглушення, олігурія) і застою в легенях (хрипи, рентгенологічні ознаки
застою в легеневій тканині), що гемодинамічно характеризуються зниженням
серцевого індексу (<2,2 л /х в /м 2) і підвищенням легеневого капілярного тиску
(>18 мм рт. ст.).
Класифікація «Clinical severity» або «За клінічною важкістю» базується на
дослідженні стану периферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легень
(застою).
Пацієнтів класифікують на клас І (група А) - теплі і сухі, клас II (група
В) - теплі і вологі, клас III (група L) - холодні і сухі, клас IV (група С) -
холодні і вологі.
Патогенетичні механізми розвитку набряку легень
Характер клінічних проявів гострої серцевої недостатності залежить від
швидкості розвитку ураження міокарда, часу, достатнього для включення ком
пенсаторних механізмів і розвитку затримки рідини в інтерстиціальному
просторі. Саме цими чинниками визначається формування патологічних змін
і клінічних ознак, характерних для різних ступенів гострої або хронічної сер
цевої недостатності.
Набряк легень характеризується надмірною транссудацією серозної рідини
спочатку в інтерстиціальиий простір легень (інтерстиціальиий набряк легень,
якому відповідає синдром серцевої астми), а потім в альвеолярні проміжки
(альвеолярний набряк легень). Ш видкість цих процесів різниться; набряк
легень може формуватися від кількох хвилин до багатьох годин. У разі таких
патологічних станів, як відрив соскоподібного м’яза, деякі тяжкі інтоксикації,
гострий інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, набряк легень
розвивається миттєво. Частіше набряк легень спостерігається при кардіальній
патології і свідчить про гостру лівосерцеву недостатність тяжкого ступеня.
Хоча може виникати і на тлі несерцевого захворювання.
Патогенетичні механізми розвитку набряку легень:
- підвищення тиску в легеневих капілярах (кардіальні чинники);
- підвищення проникності капілярів;
- зниження онкотичного або осмотичного тиску плазми крові;
- недостатність лімфатичних судин;
- підвищення негативного тиску в інтерстиціальному просторі;
- змішані або невідомі механізми.
Підвищення тиску в легеневих капілярах найчастіше зумовлене застійною
недостатністю лівих відділів серця або мітральним стенозом. Після погіршення
скоротливості лівого шлуночка під час систоли послідовно підвищуються кін-
цево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, тиск у лівому передсерді і легене
вих капілярах. Провідним чинником формування набряку легень є підвищення
гідростатичного тиску крові в легеневих капілярах. За фізіологічних умов
його рівень становить 4-12 мм рт. ст., і навіть помірне підвищення тиску
90
створює загрозу переходу плазми крові в інтерстиціальиий простір легень. Зро

станню капілярного тиску до 15-18 мм рт. ст. відповідає висхідне коліно кривої
Франка-Старлінга і збільшення серцевого викиду. Незважаючи на включення
цього компенсаторного механізму, у стані спокою, а особливо під час фізичних
навантажень, з’являються задишка і тахікардія. При ураженні міокарда і підви
щенні тиску в легеневих капілярах до 19-25 мм рт. ст. серцевий викид уже
нездатний збільшуватися, і формується плато функціональної кривої. Унаслідок
початкового набряку інтерстиціального легеневого простору вислуховуються
жорстке дихання, тахіпное, ритм галопу. У цій ситуації рідина в капілярах ут
римується завдяки колоїдно-осмотичному тиску крові, який у нормі становить
28 мм рт. ст. Коли гідростатичний тиск сягає цього критичного значення (або
при нижчих показниках гідростатичного тиску за умови підвищеної проникності
капілярів), плазма крові активно переходить спочатку в інтерстиціальиий простір
легень, а потім в альвеоли, і виникає набряк легень.
Інший механізм формування гострої лівошлуночкової недостатності - по
рушення діастолічного наповнення лівого шлуночка при збереженій його
систолічній (насосній) функції. Зважаючи на те, що правий шлуночок про
довжує ефективно скорочуватись, у легені й ліве передсердя надходить більше
крові, ніж може прийняти лівий шлуночок. Це призводить до застою в леге
нях і розвитку набряку легень. Зазначимо, шо гідростатичний тиск у малому
колі кровообігу підвищується також при тромбоемболії легеневої артерії, але
в цьому випадку важливе значення мають також порушення проникності
альвеоло-капілярного бар’єра.
У будь-якому випадку набряк інтерстиціального простору легень спричинює
підвищення бронхіального і судинного опору, наростаюче погіршення дифузії
кисню та вуглекислого газу. При альвеолярному набряку легень у транссудаті
містяться не лише білки плазми крові та холестерин, а й формені елементи
крові. Унаслідок змішування набрякової рідини з повітрям утворюється стійка
білкова піна, що поглиблює дихальну недостатність і гіпоксію.
Кардіальні причини підвищення тиску в легеневих капічярах. гіпертензії вне
серце, ІХС, кардіоміопатії, аортальні вади серця, безпосередні провокувальні
чинники набряку легень (надмірне фізичне навантаження, тахіаритмія, пси
хоемоційне збудження, статевий акт, інтеркурснтні інфекції, переливання
рідини або цільної крові на тлі ушкодженого міокарда).
У разі мітрального стенозу патогенетичні механізми набряку легень дещо
відрізняються: коли під час фізичного навантаження, пароксизму тахіаритмії
або вагітності раптово збільшується викид крові з правого шлуночка, у легені
й ліве передсердя надходить більше крові, ніж може пройти через стенозований
мітральний отвір, що призводить до набряку легень. Під час вагітності про
відним чинником розвитку набряку легень є гігіерволемія.
Рестриктивний тип ураження серця при ІХС або кардіоміопатії, коли
переважає діастолічна дисфункція лівого шлуночка тяжкого ступеня, також
призводить до набряку легень.
Некардіальні причини підвищення тиску в легеневих капілярах, інфузія або
трансфузія надмірної кількості рідини, посилене споживання натрію хлориду
91
РОЗДІЛ VI
(солі), менш поширені - захворювання легеневих вен (венооклюзійне захворю

вання, фіброз легеневих вен, стеноз легеневих вен).
Причини порушень проникності капілярів: уремія, пневмонія, при опромі
ненні, аспіраційна пневмонія, бактеріальні та вірусні інфекції, утоплення, вди
хання диму або вплив токсичних речовин (фосгену, озону, оксиду азоту, а
також ендотоксинів), респіраторний дистрес-синдром у дорослих (унаслідок
посттравматичної легеневої недостатності, шоку, емболії легеневої артерії),
вплив вазоактивних речовин (гістамінів, кініків, простагландинів), дисеміноване
внутрішньосудинне згортання крові (при малярії, постінфекційному імуно-
комплексному захворюванні, тепловому ударі, еклампсії, емболії амніотичною
рідиною), а також імунологічні реакції на лікарські засоби, такі як нітрофу-
рантоїн, сульфаніламідні препарати, гідралазин, метотрексат. Розвитку пору
шень проникності альвеоло-капілярного бар’єра сприяє дисфункція ендотелію
судин унаслідок хронічної гіпоксії і легеневої гіпертензії.
Зниження онкотичного і/або осмотичного тиску плазми крові, яке може
призвести до набряку легень, пов’язане з:
• гіпоальбумінемією внаслідок ураження печінки і нирок, синдрому недо
статнього всмоктування, ентеропатії з втратою білків, недостатнього харчування;
• гіпергідратацією при нирковій недостатності, недостатності наднирко
вих залоз, гіпервазопресинемії.
Лімфатична обструкція може стати причиною набряку легень при пухлинах
середостіння, дифузних захворюваннях сполучної тканини, силікозі. Саме стан
лімфовідтоку значною мірою визначає відповідь організму пацієнта на підви
щення гідростатичного тиску та об’єму рідини в інтерстиціальному просторі.
Підвищення негативного тиску в інтерстиціальному просторі, яке може
стати причиною набряку легень, можливе при швидкому усуненні випоту з
плевральної порожнини після плевральної пункції при пневмотораксі.
Механізми набряку легень змішані або невідомі - при швидкому підйомі на
висоту понад 3000 м; до цієї групи клінічних станів належать також нейро-
генний набряк легень після травми черепа і/або при внутрішньочерепному
крововиливі. Набряк легень спостерігають також при передозуванні наркотиків,
захворюваннях паренхіми легень, емболії легеневої артерії, а також еклампсії,
уремії (коли підвищення проникності капілярів поєднується з серцевою не
достатністю), після кардіоверсії з відновленням синусового ритму, після кар-
діохірургічних втручань або призначення анестетичних засобів.
К л і н і ч н і п р о я в и і д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї . Клінічні
прояви гострої лівосерцевої недостатності характеризую ться широким
діапазоном станів: від незначної пароксизмальної нічної задишки до набряку
легень і кардіогенного шоку. Поширений на початкових ступенях гострої
лівошлуночкової недостатності симптом пароксизмальної нічної задишки має
цілу низку причин:
1) пацієнт не завжди витримує всю ніч у положенні лежачи;
2) безпосереднім провокувальним чинником можуть бути сновидіння;
92
3) накопичення вночі бронхіального секрету спричинює напади кашлю, ка

шель і тривожність найбільше непокоять уночі, є постійна потреба в очищенні
глотки, деяке полегшення настає після відкашлювання слизового мокротиння.
Під час нападу серцевої астми або набряку легень пацієнт зазвичай перебуває
в положенні сидячи, інколи з нахилом уперед. Можливий ціаноз, часто виникає
холодний піт. Характерна ознака альвеолярного набряку легень - клекочуче
дихання; кашель супроводжується виділенням значної кількості рожевого пі
нистого мокротиння. Вислуховують велико- і середньопухирчасті хрипи більше
ніж над половиною поверхні обох легень, тоді як при серцевій астмі інколи
визначають лише астматичний свист у легенях або сухі хрипи під час видиху.
Для гострої лівошлуночкової недостатності характерні акцент II тону на леге
невій артерії, ритм галопу, тахікардія. При серцевій астмі рівень AT часто
підвищений, особливо в пацієнтів з давнім анамнезом артеріальної гіпертензії.
При швидкому зниженні AT на тлі набряку легень слід виключити інфаркт
міокарда.
Інколи виникають труднощі під час проведення диференціальної діагностики
серцевої і бронхіальної астми. Розрізняти ці стани життєво важливо хоча б
тому, що їх лікування пов’язане з певними обмеженнями: у першому випадку
протипоказаний адреналіну гідрохлорид, а в другому - морфіну гідрохлорид.
У хворих з бронхіальною астмою кашель непокоїть протягом кількох років,
напади виникають не лише вночі, а й у денний час, причому раніше ефектив
ним було введення адреналіну гідрохлориду. На рентгенограмі органів грудної
порожнини виявляють ознаки емфіземи або неспецифічні зміни легеневих
полів, тоді як при серцевій астмі - лише ознаки легеневого застою. Утім, при
невпевненості в діагнозі можна призначити еуфілін, ефективний при обох
станах, а також обережно - кисень.
Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини нерідко відіграє
вирішальне значення у проведенні диференціальної діагностики. При інтер
стиціальному набряку легень корені легень розширені та ущільнені, а їх контури
розмиті (корені «інфільтровані»). Легеневі поля нечіткі внаслідок застою, а
також дилатації легеневих судин. Можливі випіт у плевральну порожнину та
лінії Керлі (3 -5 тонких горизонтальних ліній у реброво-діафрагмальному
куті та бічних базальних відділах легень), які відображають хронічне підви
щення тиску в лівому передсерді і пов’язані з хронічним стовщенням міжсег-
ментарних перегородок на тлі інтерстиціального набряку. Через перерозподіл
венозної крові в типових випадках легеневі вени розтягнуті у верхніх легеневих
полях і відносно звужені у нижніх.
При альвеолярному набряку легень нерідко виявляють симетричні порушен
ня прозорості легеневих полів, які радіально поширюються з обох коренів
уверх і вниз, подібно до крил метелика. Виявляють також ділянки недостатньо
го кровопостачання окремих легеневих зон, що нагадує рентгенологічні зміни
при тромбоемболії гілок легеневої артерії. Слід зазначити, що рентгенологічні
ознаки набряку легень зберігаються довше, ніж клінічні.
93
РОЗДІЛ VI
Форма і розміри серця можуть бути різними, іцо залежить від наявності і
типу захворювання серця. Утім, саме детальна оцінка форми та розмірів серця,
а також пошук кальцифікацій клапанів серця і судин дають можливість встано
вити характер захворювання серця - причини набряку легень. Діагноз уточню
ють за допомогою ехокардіографічного дослідження.
Зміни газового складу крові при гострій півошлупочковій недостатності різ
номанітні. При набряку легень обов’язково наявна гіпоксемія, і тому парці
альний тиск кисню в артеріальній крові може зменшуватися (у нормі він
становить 95-100 мм рт. ст.). Можливі також респіраторні і метаболічні пору
шення кислотно-основної рівноваги. Унаслідок гігіервентиляції у багатьох
пацієнтів виникає респіраторний алкалоз (з парціальним тиском С 0 2 нижче
ніж 35 мм рт. ст.), який не вимагає специфічного лікування. Але при значному
набряку легень і особливо в разі призначення морфіну гідрохлориду може
виникнути гіповентиляція і респіраторний ацидоз (з парціальним тиском С 0 2
понад 45 мм рт. ст.), який може супроводжуватися метаболічним ацидозом.
Останній виникає внаслідок тканинної гіпоксії, зокрема печінки, що зумовлено
зниженням серцевого викиду. Поєднання респіраторного і метаболічного аци
дозу особливо небезпечне для життя пацієнта.
Діагностичний алгоритм
До і на всіх етанах надання невідкладної допомоги здійснюють комплекс
діагностичних заходів:
1. Оцінюють прохідність дихальних шляхів, стан дихальної системи і кро
вообігу.
2. Контролюють рівень AT, досліджують газовий склад крові.
3. Проводять опитування та об’єктивне обстеження.
4. Реєструють електрокардіограму у 12 відведеннях, оцінюють результати
загальноклінічного аналізу крові, контролюють вміст електролітів.
5. Виконують гіриліжкове рентгенологічне і ехокардіографічне дослідження.
6. Встановлюють артеріальний катетер (при низькому рівні AT), катетеризу
ють легеневу артерію катетером Свана Гапзи.
Ліку ва ння
У всіх випадках одразу забезпечують надійний венозний доступ. При тяжких
порушеннях функції дихання, при ацидозі і артеріальній гіпотензії виконують
інтубацію трахеї.
Першочергові завдання невідкладного лікування кардіогенного набряку
легень - розвантаження малого кола кровообігу і збільшення серцевого викиду
шляхом зменшення тиску в легеневих капілярах, зменшення перед- і після-
навантаження на серце. Для виконання цих завдань одночасно здійснюють
кілька заходів.
Положення пацієнта. У разі розвитку набряку легень пацієнта одразу по
трібно посадити в ліжку або кріслі; у першому випадку краще, якщо ноги
звисають униз збоку ліжка (за винятком випадків гострого інфаркту міокарда
або кардіогенного шоку). Розвантаженню малого кола сприяє також нетривале
накладення венозних джгутів на нижні кінцівки.
94
Кисень. Головним пріоритетом у лікуванні гострої серцевої недостатності є

забезпечення адекватної оксигенації на рівні клітин для запобігання розвитку
поліорганної недостатності (клас І, рівень доказів С). S a 0 2 слід утримувати в
межах 95-98 % для забезпечення адекватної оксигенації тканин. Для по
кращення оксигенації тканин показана інтубація трахеї (клас Па, рівень до
казів С).
Є кілька шляхів проведення оксигенотерапії:
1. Через носову кашолю зі швидкістю 8 л/хв.
2. Через лицеву маску зі швидкістю 5 -6 л/хв.
3. Через лицеву маску з додатковим позитивним тиском на видиху.
В останньому випадку досягається найбільший ефект, а саме зменшення
венозного повернення крові до серця і витіснення набрякової рідини з альве
ол та інтерстиціального простору в легеневі капіляри. Якщо можливо, перед
призначенням кисню варто провести аналіз газового складу артеріальної крові.
З метою зменшення утворення піни при альвеолярному набряку легень кисень
пропускають через 40 % розчин спирту.
Нітрати. Призначення нітрогліцерину дає можливість швидко зменшити
переднаваптаження на серце, тиск у малому колі кровообігу і збільшити серцевий
викид. Нітрогліцерин призначають сублінгвально по 1-2 таблетці (0,3-0,6 мг)
з інтервалами 5 хв 3-4 рази, тобто до припинення нападу або моменту початку
дії внутрішньовенного нітрогліцерину. Одночасно доцільно почати внутріш
ньовенну інфузію препарату. Ампулу (20 мг) нітрогліцерину розводять у 200 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози. Початкова
швидкість уведення становить 5 7 крапель на хвилину (у 1 краплі - 5 мкг),
потім швидкість уведення препарату збільшують кожні 3 -5 хв до досягнення
оптимального клінічного ефекту (зменшення задишки, ціанозу, кількості хрипів)
або зниження рівня систолічного AT нижче ніж 100 мм рт. ст., діастолічного -
до 60 мм рт. ст.
Згідно з Європейським Керівництвом по лікуванню гострої серцевої недо
статності (2005), рекомендується натрію иітроирусид у дозі 0,3 м г/кг/хв, титру
ючи його з обережністю від 1 м г/кг/хв до 5 м г/кг/хв у пацієнтів з гострою
серцевою недостатністю тяжкого ступеня і в пацієнтів з гіпертензивною серце
вою недостатністю і мітральною регургітацією (клас І, рівень доказів С). Про
лонговане призначення натрію нітропрусиду може супроводжуватися токсич
ним впливом його метаболітів - тіоціанідів і ціанідів, тому його призначення
необхідно уникати при нирковій і печінковій недостатності тяжкого ступеня.
При серцевій недостатності на тлі гострого коронарного синдрому перевагу
надають нітратам.
Песиритид. Новий клас судинорозширювальних засобів - рекомбінантний
мозковий пептид людини або BNP, ідентичний ендогенному гормону, який
продукується шлуночком у відповідь на підвищення тиску на стінку міокарда,
гіпертрофію і перевантаження не лише тиском, але і об’ємом. Несиритид -
венозний, артеріальний і коронарний вазодилататор, який зменшує перед- і
післянавантаження і збільшує серцевий викид без прямого інотропного ефек
95
РОЗДІЛ VI
ту. Системна інфузія несиритиду в пацієнтів із застійною серцевою недостатні

стю є гемодинамічно ефективною і як результат збільшується екскреція каті
онів натрію на тлі пригнічення симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдо-
стеронової систем. Клінічний досвід застосування несиритиду в Україні обме
жений. Однак несиритид може спричинювати артеріальну гіпотензію, тому
його призначення є індивідуалізованим. Використання несиритиду не впливає
на покращення клінічних наслідків.
Антагоністи кальцію не рекомендовані в лікуванні гострої серцевої недо
статності. Дилтіазем, верапаміл і представники дигідропіридинового ряду є
протипоказаними.
Інгібітори атіотензинперетворювального ферменту (клас ІІв, рівень до
казів С). У пацієнтів групи високого ризику інгібітори ангіотензинперетво-
рювального ферменту відіграють значну роль у ранньому лікуванні гострої
серцевої недостатності на тлі гострого інфаркту міокарда. Усе ще дискутуєть
ся питання стосовно підбору пацієнтів і часу початку терапії інгібіторами
ангіотензингісретворювального ферменту. Гемодинамічні ефекти цих препа
ратів пов’язані із зменшенням активності ангіотензину II і збільшенням рівня
брадикініну, який спричинює зниження загального периферійного судинного
опору, альтернує лівошлуночкове ремоделюванпя і сприяє натрійурезу. Корот
котривале лікування супроводжується зниженням активності ангіотензину II
і альдостерону і підвищенням вмісту ангіотензину І і активністю реніну в
плазмі крові.
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту зменшують опір нирко
вих судин, тим самим збільшуючи нирковий кровотік і посилюють виведення
рідини і екскрецію катіонів натрію з організму людини. Однак слід уникати
внутрішньовенного введення препаратів цієї групи. Початкова доза повинна
бути низькою, її поступово збільшують після ранньої стабілізації стану пацієнта
через 48 год з моніторингом рівня AT і функціонального стану нирок. Тера
пія повинна тривати впродовж подальших 6 тиж (клас І, рівень доказів А).
Ризик нетолерантності до інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту
пояснюється одночасним застосуванням нестероїдних протизапальних препа
ратів і в разі двобічного стенозу ниркових артерій.
Сечогінні засоби. Призначення сечогінних засобів показано пацієнтам з
гострою серцевою недостатністю, декомпенсованою серцевою недостатністю
за наявності симптомів вторинної затримки рідини (клас І, рівень доказів В).
М е х а н і з м д і ї. Застосування петльових сечогінних засобів швидко
зменшує об’єм циркулюючої крові і тиск у малому колі кровообігу, тим са
мим збільшуючи об’єм сечі шляхом посилення виведення води, катіонів на
грію та хлоридних аніонів, а також інших іонів, знижуючи тиск у лівому і
правому шлуночках, зменшуючи прояви периферійного застою і набряку ле
гень. Початкова доза фуросеміду зазвичай становить 20-80 мг внутрішньо
венно. Ефект відзначається вже через 5 хв після введення препарату, сягає
максимальної дії через ЗО хв і зберігається протягом 2 год, зменшуючи тиск у
правому передсерді та легеневій артерії, а також легеневу резистентність. Із
96
збільшенням дози фуросеміду (понад 1 мг на 1 кг маси тіла) з’являється ризик

рефлекторної вазоконстрикції, тоді як тривале застосування сечогінних засобів
при декомпенсації серцевої недостатності тяжкого ступеня може зменшувати
нейрогормональну активацію за короткий термін. Особливо при гострому ко
ронарному синдромі сечогінні засоби призначають у низьких дозах і можуть
додаватися до терапії судинорозширювальними засобами. Крім діуретичного,
внутрішньовенне введення фуросеміду дає прямий судинорозширювальний
ефект, що пояснює зменшення перед- і післянавантаження на серце. Але, зва
жаючи на можливість збільшення в’язкості крові та розвиток електролітних
порушень, потрібний ретельний моніторинг відповідних лабораторних пара
метрів.
Практичне використання. Внутрішньовенне введення петльових сечогін
них засобів (фуросеміду, буметаніду, торасеміду) є визнаним і може розпочи
натися ще на догоспітальному етапі. Дозу необхідно титрувати відповідно до
досягнення сечогінного ефекту і зменшення ступеня вираженосгі ознак зас
тою. Призначення навантажувальної дози з подальшим продовженням інфузії
фуросеміду або торасеміду є ефективнішим, ніж болюсне введення. Тіазидні
сечогінні засоби і спіронолактонп можна призначати в поєднанні з пстльови-
ми сечогінними засобами. Комбінації фіксованих низьких доз препаратів ефек
тивніші з меншою кількістю побічних ефектів, ніж використання високих доз
одного сечогінного засобу. Комбінація петльових сечогінних засобів з допамі-
ном, добутаміном або нітратами ефективніша і з меншою кількістю побічних
ефектів, ніж підвищення дози сечогінного засобу (клас ІІв, рівень доказів С)
(табл. 4).
Практичне застосування сечогінних засобів при гострій серцевій недостат

ності:
• Початкова доза є індивідуальною залежно від клінічного стану.
• Титрувати дозу відповідно до клінічної відповіді.
• Зменшувати дозу в разі контрольованої затримки рідини.
• Моніторинг вмісту катіонів натрію і калію в сироватці крові і функції
нирок з інтервалом у 1-2 дні.
• Поповнення втрат катіонів калію і магнію.
Хоча сечогінні засоби можна призначати більшості пацієнтам, однак побічні

ефекти під час їх застосування є частими, у деяких випадках життєво небез
печними. Нейрогормональна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової си
стеми і симпатичної частини автономної нервової системи, гіпокаліємія,
гіпомагніємія, гіпохлоремічний алкалоз спричинюють аритмії тяжкого ступе
ня, нефротоксичність і прогресування ниркової недостатності. Форсований
діурез знижує венозний тиск, легеневий капілярний тиск, діастолічне напов
нення шлуночків, що призводить до зменшення серцевого викиду, особливо у
пацієнтів з серцевою недостатністю тяжкого ступеня з переважанням діасто-
97
РОЗДІЛ VI
лічіюї недостатності або правошлуночкової дисфункції ішемічного генезу. Внутр

ішньовенне введення ацетазоламіду (однієї або двох доз) дає можливість усу
нути алкалоз.
Таблиця 4. Д ози сечогінних засобів та їх призначення при синдромі затримки
рідини
С тупінь
тяж кості
С ечогінні засоби Д ози, мг К оментарі
за т р и м к и
рідини
Середній Ф уросемід 2 0 -4 0 П ерорально або внутріш
ньовенно відповідно
до к л ін іч н и х проявів
Бум етанід 0 ,5 - 1 ,0 Титрувати дозу до отри
м ання к л ін ічн ої відповіді
Торасемід 1 0 -2 0 М оніторинг рівня AT,
вм істу N a+, К \ креати-
ніну в плазм і крові
Т яж кий Ф уросемід або 4 0 -1 0 0 В нутріш ньовенно
Інф узія 5 - 4 0 м г/го д К ращ е будь-якої високої

ф уросем іду болю сної дози
П ерорально або
Бум етанід або 1 -4 внутріш ньовенно
торасем ід 2 0 -1 0 0 П ерорально
Реф рактер- Д одати гідро- 2 5 -5 0 К ом бінація з петльовими
ність до хл о р тіази д, або (двічі на добу) сечогінними засобами
петльових кращ е, н іж високодозна
сечогінних м онотерапія петльовими
засобів сечогінним и засобами
М етолазон, або 2 ,5 - 1 0 М етолазон кращ е при
(раз на добу) клірен сі креати н ін у мен
ш е н іж ЗО м л /х в
С піронолактон 2 5 -5 0 Спіронолактон - кращ ий
(раз на добу) вибір за відсутності
озн ак ниркової недостат
ності при норм альном у
або зни ж еном у вмісті К"
У разі А цетазолам ід 0,5 В нутріш ньовенно
ал кал о зу (діакарб)
Реф рактер- Д одається до- Р озгл ядається м о ж л и
ність до п ет пам ін д л я роз вість гем одіалізу
льових і ті- ш ирення н и р
азидни х кови х судин або
сечогінних добутам ін
засобів
98
Р е з и с т е н т н і с т ь д о с е ч о г і н н и х з а с о б і в визначається
як клінічний стан, за якого клінічна відповідь на введення сечогінних засобів
зменшена або відсутня. Така резистентність асоціюється з несприятливим
прогнозом і частіше відзначається в пацієнтів з хронічною серцевою недостат
ністю тяжкого ступеня в разі тривалої терапії сечогінними засобами, а також
при гострому перевантаженні об’ємом після внутрішньовенного призначення
петльових сечогінних засобів. Резистентність до терапії сечогінними засобами
може бути обумовлена безліччю чинників.
П р и ч и н и р е з и с т е н т н о с т і до с е ч о г і н н и х з а с о б і в
• Нейрогормональна активація.
• Гіпертрофія дистального відділу нефрону.
• Зниження канальцевої секреції (ниркова недостатність, призначення нссте-
роїдних протизапальних препаратів).
• Повторне підвищення рівня Na+ після втрати рідини.
• Зниження ниркової гемоперфузії.
• Порушення абсорбції перорально вжитих сечогінних засобів на рівні
кишок.
• Високий вміст Na+ в їжі.
П о д о л а н н я р е з и с т е н т н о с т і до с е ч о г і н н и х з а с о б і в
• Обмеження вживання їжі, багатої на Na+ і воду.
• Поповнення дефіциту води у випадках гіповолемії.
• Збільшення дози і частоти вживання сечогінних засобів.
• Внутрішньовенне призначення (ефективніше, ніж пероральне) як болюсно,
так і внутрішньовенна інфузія (ефективніша, ніж внутрішньовенне болюсне
введення).
• Комбінована сечогінна терапія:
- фуросемід + гідрохлортіазид;
- фуросемід + спіронолактон;
- метолазон + фуросемід (ця комбінація є активною за ниркової недостат
ності).
• Комбінація сечогінних засобів з допаміном або добутаміном.
• Використання дуже низьких доз інгібіторів ангіотензинперетворювального
ферменту.
• Розглядається можливість ультрафільтрації крові або діалізу, якщо клі
нічна відповідь па вищезазначені стратегії є недостатньою.
• Подовжена інфузія фуросеміду є ефективнішою, ніж одне внутрішньовенне
болюсне введення.
Нові сечогінні засоби: антагоніст рецептора вазопресину V2, антагоніст альдо-
стероновнх рецепторів, мозковий натрійуретичний пептид, антагоніст рецеп
тора аденозину.
Морфіну сульфат призначають якомога раніше пацієнтам з важкою гост
рою серцевою недостатністю та при диспное (класс ІІв, рівень доказів В).
Морфіну сульфат викликає венодилатацію і помірну артеріодилатацію, має
здатність зменшувати частоту серцевих скорочень.
99
РОЗДІЛ VI
Введення морфіну сульфату дає можливість заспокоїти пацієнта, зменшити

інтенсивність болю, частоту дихальних рухів і пригнітити активність центрів
симпатичної нервової регуляції. Препарат призначають у дозі 3 -5 мг (0,3-
0,5 мл) внутрішньовенно протягом 3 хв, потім за необхідності повторно 2 чи
З рази з 15-хвилинними інтервалами. Морфіну сульфат абсолютно протипока
заний при бронхіальній астмі, хронічному легеневому серці, крововиливі у
мозок. У разі вираженого пригнічення дихального центру довгастого мозку
внаслідок уведення морфіну сульфату застосовують антагоніст опіатів налоксон.
/З-Адреноблокатори. Гостра серцева недостатність розглядається як проти
показання до призначення препаратів цієї групи. Тому у великомасштабні
дослідження хворі з гострою серцевою недостатністю (значним застоєм, артері
альною гіпотензією) па тлі гострого інфаркту міокарда не включалися. У
хворих з гострим інфарктом міокарда, але без декомпенсації серцевої недо
статності або артеріальної гіпотензії, призначення p-адреноблокаторів дає мож
ливість обмежити зону некрозу, знижує ризик фатальних аритмій і полегшує
біль. Внутрішньовенне введення рекомендують пацієнтам з болем у грудній
клітці ішемічного генезу, резистентному до опіатів, при рецидивах ішемії,
артеріальній гіпертензії, тахікардії або аритмії. У пацієнтів з ознаками легене
вого застою терапія мстопрололом видалась більш ефективною із зниженням
показників захворюваності і смертності, порівняно з внутрішньовенним уве
денням фуросеміду. Існує досвід застосування короткодіючого р-адренобло-
катора ссмололу, головним чином у кардіохірургії. Інвазивиий гемодинаміч-
ний моніторинг, здійснений у дослідженні MIAMI у пацієнтів з підвищеним
капілярним легеневим тиском до ЗО мм рт. ст., вказував на зниження капіляр
ного легеневого тиску під час лікування мстопрололом.
Практичне використання. У пацієнтів із декомпенсованою гострою серце
вою недостатністю лише в разі збереження ішемії міокарда і тахікардії можна
призначати внутрішньовенно метопролол (клас ІІв, рівень доказів С). У паці
єнтів з гострим інфарктом міокарда, стан яких вважається стабільним після
розвитку серцевої недостатності, лікування p-адреноблокаторами розпочина
ють у ранні терміни (клас Па, рівень доказів В). У пацієнтів з серцевою
недостатністю після гострого епізоду за умови стабілізації стану можна
призначати Р-адреноблокатори (зазвичай через 4 доби) (клас І, рівень доказів
А). Початкові дози бісопрололу, карведилолу, метопрололу перорально по
винні бути мінімальними з поступовою їх титрацією до цільових доз. Пік
титрації повинен бути адаптований до індивідуальної клінічної відповіді.
Вазопресорпі препарати застосовують невідкладно при загрозі життю і
при артеріальній гіпотензії тяжкого ступеня. Ось чому вдаються до інфузії
норадреналіну гідротартрату - а-адреиоміметичного засобу, механізм дії
якого полягає в підвищенні периферійного судинного опору, а також у слабкій
стимуляції Pj-адренорецепторів міокарда. Норадреналін є катехоламіиом з
високою афінністю до а-адренорецепторів. Перевага норадреналіну гідротар
трату у вигляді внутрішньовенної інфузії зі швидкістю 0,2-1 м г/кг/хв оче
видна в ситуаціях значного зниження рівня AT. Для цього 1-2 мл 0,2 %
100
розчину препарату розводять у 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хло

риду або глюкози; орієнтовна початкова доза норадреналіну гідротартрату
становить 10-15 крапель за 1 хв, швидкість підтримувальної інфузії може
становити 0,5-30 мкг/хв.
Адреналін - катехоламін з високою афінністю до Р,-, Р2- і а-адренорецепто-
рів. Адреналіну гідрохлорид застосовують у вигляді внутрішньовенної інфузії в
дозі 0,05-0,5 мг/кг/хв за рефрактерності добутаміну, а також низького рівня AT.
Левосимендан показаний пацієнтам із симптоматичним низьким серцевим
викидом при вторинній кардіальній дисфукції без тяжкої гіпотензії (клас ІІа,
рівень доказів В). Левосимендану притаманні два механізми дії: як кальцієвого
сенситайзера скоротливих протеїнів, що відповідає позитивному інотропному
ефекту, а його вплив на калієві канали посмугованих м’язів обумовлюють
периферійну вазодилатацію. Деякі дані стверджують, що левосимендану прита
манний ефект інгібіторів фосфодіестерази. Активними вважаються ацетильо-
вані метаболіти. Період напіввиведення становить 80 год, що пояснює подо
вження гемодинамічного ефекту під час 24-годинної інфузії левосимендану.
Інфузія левосимендану є тривалою в дозі 0,05-0,1 м г/кг/хв, з поперед
ньою дозою 12-24 мг на 1 кг маси тіла понад 10 хв. Гемодинамічний ефект є
дозозалежним і інфузія може титруватися при максимальній частоті із розра
хунку 0,2 м г/кг/хв. Гемодинамічний ефект утримується ще протягом 48 год
після закінчення інфузії. Описані випадки тахікардії!' і артеріальної гіпотензії
у разі застосування високих доз левосимендану, тому сьогодні він не рекомен
дований пацієнтам, рівень систолічного AT в яких нижчий ніж 85 мм рт. ст.
Під час застосування левосимендану не відзначали збільшення частоти аритмій
високих градацій порівняно з плацебо або добутаміном.
Лікування набряку легень при зниженому рівні AT. Зважаючи на те що
основним напрямком патогенетичного лікування гострої серцевої недостатності
замість інотропної стимуляції серця стало його гемодинамічне розвантаження,
останнім часом серцеві глікозиди більше не вважають засобами вибору при
набряку легень з низьким рівнем AT. Лікування цієї форми набряку легень є
дуже складним завданням, особливо при поєднанні набряку легень з кардіо-
генним шоком. У цій ситуації застосування периферійних судинорозширюваль
них засобів неможливе через артеріальну гіпотензію, а сечогінні засоби неефек
тивні внаслідок порушень ниркової гемодинаміки. Єдина можливість зниження
тиску в легеневих капілярах полягає в посиленні скоротливості лівого шлуноч
ка, що дає змогу поліпшити відтік крові з малого кола кровообігу.
Серед інотропних і/або судинозвужувальних засобів при набряку легень (клас
Па, рівень доказів С) з рівнем систолічного AT 90 мм рт. ст. перевагу надають
симпатом'їметичним засобам - дофаміну і добутаміну. Дофамін (допамін) є
природним попередником синтезу катехоламінів і ефект його є дозозалежним
із впливом на три типи рецепторів: допамінергійні, p-адренергійні і а-адре-
нергійні. У низьких дозах (<2 м г/к г/х в ) дофамін стимулює периферійні
допамінергійні рецептори, тим самим знижує периферійний судинний тонус
прямо і опосередковано. Вазодилатація виникає в нирковому, вінцевому, ме-
101
РОЗДІЛ VI
зентеріальному і церебральному судинних басейнах. У цій дозі покращується

нирковий кровотік, ниркова фільтрація, діурез із збільшенням відповіді на
сечогінні засоби у пацієнтів з нирковою гіпоперфузією і недостатністю. У
дозі >2 м г/кг/хв стимулюються Р,-адренорецептори, що посилює інотропну
функцію міокарда і серцевий викид. Збільшується ударний об’єм серця, змен
шується кінцево-систолічний об’єм лівого шлуночка і діастолічний тиск у
легеневій артерії. Медіатором інотропного ефекту дофаміну є ендогенний нор-
адреналіи. Кількість депонованого в міокарді ендогенного норадреналіну у
хворих з серцевою недостатністю нерідко зменшена. Тому низькі дози дофаміну
можуть бути недостатніми для досягнення інотропного ефекту і збільшення
серцевого викиду. У високих дозах (>5 м г/кг/хв) дофамін стимулює всі тини
адренорецепторів. За рахунок стимуляції а-адренорецепторів може виникнути
надмірне звуження судин (периферійна судинна резистентність), що потен
ційно корисно при артеріальній гіпотензії. Вазоконстрикція у хворих з тяжкою
серцевою недостатністю небажана, що суттєво обмежує можливості використан
ня дофаміну, особливо за відсутності артеріальної гіпотензії. При передозуванні
дофаміну можуть виникнути тахікардія, аритмії серця, надмірна артеріальна
гіпертензія.
Практичне застосування. Дофамін використовують як інотропний засіб у
дозі понад 2 м г/кг/хв при гострій серцевій недостатності з артеріальною гіпотен
зією, інфузію донаміну в дозі до 2- 3 м г/кг/хв використовують для покращення
ниркового кровотоку і підвищення діурезу при декомпенсованій серцевій недо
статності з артеріальною гіпотензією і олігурією (клас ІІв, рівень доказів С).
Добутамін - синтетичний симпатоміметичний засіб, який також стимулює
і Р2-адренорецептори в пропорції 3:1 і значно слабше впливає на а-адрено-
рецептори. Його клінічна дія є результатом прямого дозозалежного позитив
ного інотропного і хронотропного ефектів і вторинної адаптації до збільшення
серцевого викиду. Його ефективність різна в кожного пацієнта. У низьких
дозах індукується невиражена вазодилатація, тоді як високі дози спричинюють
вазоконстрикцію. Серед усіх наявних катехоламінів добутамін справляє най
потужнішу інотропну дію з найменшою кількістю побічних ефектів на частоту
серцевих скорочень і рівень AT. На відміну від дофаміну, добутамін не поси
лює вивільнення норадреналіну з ендогенних депо і помірно підвищує рівень
систолічного AT. Збільшення серцевого викиду вдається досягти при меншому
зростанні частоти серцевих скорочень; більш відчутно зменшується тиск у
малому колі кровообігу, менш виражені аритмогенні ефекти терапії.
Практичне застосування. Інфузію починають з початкової дози 2-3 мг/кг/хв;
потім її повільно збільшують до розвитку клінічного ефекту. Гемодинамічна
дія пропорційна дозі, яка може збільшуватися до 20 м г/кг/хв; елімінація
здійснюється швидко після припинення інфузії. Негативний аспект дії добутамі
ну - збільшення потреби міокарда в кисні до ЗО % за рахунок посилення його
скоротливості. Застосування добутаміну потенційно небезпечне посиленням
ішемії міокарда. Тому добутамін часто поєднують з судинорозширювальними
засобами (нітрогліцерином, нітропрусидом натрію), що обмежує зростання
102
потреби міокарда в кисні. При одночасному застосуванні метопрололу дозу

добутаміну необхідно збільшити до відновлення його інотропного ефекту.
Добутамін не стимулює рецептори в нирках і, на відміну від низьких доз
дофаміну, не посилює нирковий кровотік. Зважаючи на це, якщо необхідно
посилити діурез, інфузію добутаміну поєднують із уведенням низьких доз
дофаміну. Тривала інфузія добутаміну (> 24-48 год) асоціюється з толерант
ністю і частковою втратою гемодинамічного ефекту. Ефект загалом є тяжкодо-
сягиеним при зворотній артеріальній гіпотензії, застою або нирковій недостат
ності.
Вітчизняні медики одночасно з інфузією симпатоміметичних засобів при
низьких рівнях AT застосовують уведення внутрішньовенно болюсно 90-
120 мг преднізолону. Глюкокортикоїди справляють неспецифічну протишокову
дію та сприяють стабілізації рівня АТ. При тривалому збереженні набряку
легень зі зниженим рівнем AT можливе одночасне введення добутаміну,
дофаміну та внутрішньовенних судинорозширювальних засобів. Коли набряк
легень не піддається медикаментозній терапії, здійснюють штучну вентиляцію
легень з позитивним тиском на видиху.
Терапевтичні заходи при ознаках серцевої недостатності до певної міри
визначаються її ступенем.
Тактику ведення пацієнтів із серцевою недостатністю залежно від її сту
пеня вираженості згідно з Американськими рекомендаціями представлено у
табл 5.
У таблиці узагальнено лікувально-діагностичні підходи щодо ведення
пацієнтів з гострою серцевою недостатністю та кардіогенним шоком при гос
трому інфаркті міокарда.
Таблиця 5. Гостра серцева (систолічна) недостатність та кардіогенний шок: стра

тегія ведення пацієнтів
Діагностика: рентгенологічне д ослідж енн я органів грудної порож нин и, ехо-

кардіографія, к атетер и зац ія правих відділів серця
Лікування помірно вираж ен ої серцевої недостатності: окси ген отерапія;
фуросемід 20—40 мг внутріш ньовенно, повторити через 1 -4 год за потреби;
нітрати (за відсутності артеріальн ої гіпотензії); інгібітори
ангіотензинперетворю вального ф ерм енту (за відсутності артеріальн ої
гіпотензії, гіповолем ії та ни ркової недостатності)
Лікування т я ж к о ї серцевої недостатності: окси ген отерапія; ф уросем ід
(див. вище); нітрати (див. вищ е); інотропні засоби: допам ін або добутам ін;
моніторинг гем одинам ічних п о к азн и к ів за допомогою к атетер и зац ії п рави х
відділів серця; ш тучна вен ти л я ц ія легень (при недостатньом у парц іал ьн ом у
тиску кисню); ранн я р ев аску л я р и зац ія
Лікування кардіогенного ш оку: окси ген отерапія; м оніторинг гем оди н ам іч
них показників за допомогою катетер и зац ії правих відділів серця; інотропні
засоби; ш тучна вен ти л я ц ія легень (при недостатньом у п арц іальн ом у ти ску
кисню); аортальна ко н тр п у л ьсац ія; «ш тучне серце» (допом іж ні пристрої д л я
підтримки роботи лівого ш лун очка) і р ан н я р ев а с к у л я р и зац ія
103
РОЗДІЛ VI
Терапевтична тактика в кожному клінічному випадку має особливості залеж

но від етіології гострої серцевої недостатності та подальшої динаміки клініч
ного стану, зокрема змін рівня AT.
Корекція причин гострої серцевої недостатності. Провідне місце серед при
чин і провокувальних чинників гострої серцевої недостатності належить ішемії
та інфаркту міокарда. Необхідно негайно відновити коронарний кровотік про
веденням тромболітичної терапії чи балонної коронарної ангіопластики. Після
стабілізації стану гемодинаміки за відсутності протипоказань призначають
Р-адреноблокатори та інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту.
У хворих з гострою недостатністю аортального або мітрального клапана,
а також із розривом міжшлуночкової перегородки методом вибору є хірургічне
втручання з радикальним усуненням етіологічного чинника гострої серцевої
недостатності. При тамнонаді серця потрібен негайний перикардіоцентез
і/або також хірургічне втручання.
При набряку легень на тлі гіпертензивного кризу потрібно швидко в межах
однієї години знизити рівень систолічного AT на 30-40 % від вихідного рівня,
але не нижче ніж 110-115 мм рт. ст. Методи вибору: інфузія нітрогліцерину,
або натрію нітропрусиду (20 мкг/хв, з поступовим збільшенням на 5 мкг/хв
кожні 5-10 хв до стабілізації стану), або гангліоблокаторів (пентамін внут
рішньовенно титровано 0,3-1 мл 5 % розчину, розведеного в 10-20 мл 5 %
розчину глюкози).
Якщо ознаки набряку легень швидко наростають на тлі пароксизму шлу-
ночкової тахіаритмії або надиїлуночкових тахіаритмій з високою частотою
проведення імпульсів до шлуночків, єдиним методом вибору є синхронізована
кардіоверсія. При відносно поступовому посиленні серцевої недостатності на
глі пароксизму миготливої тахіаритмії чи тріпотіння передсердь призначають
аміодарон у дозі 300 мг протягом ЗО хв внутрішньовенно з подальшою інфузією
до 1200 мг на добу. Якщо раніше не призначали серцеві глікозиди і немає
відповідних протипоказань, можна спробувати ввести дигоксин у дозі 0,75 мг
(З мл). Проте слід ураховувати, що діапазон між терапевтичною і токсичною
дозою дигоксину в разі введення доз, необхідних для адекватної дигіталізації,
дуже вузький. При гострих коронарних синдромах, хронічній серцевій недо
статності, шлуночкових аритміях, гіноксичних станах, нирковій недостатності
та захворюваннях щитоподібної залози суттєво зростає ризик глікозидної
інтоксикації та фатальних шлуночкових аритмій. Водночас рекомендовані ос
таннім часом низькі дози дигоксину, які дуже повільно зменшують частоту
серцевого ритму і тому можуть мати лише допоміжне значення у лікуванні
гострої серцевої педостаності на тлі миготливої тахіаритмії, насамперед у па
цієнтів з фоновою систолічною дисфункцією лівого шлуночка і хронічною
серцевою недостатністю.
При поєднанні клінічних проявів гострої серцевої недостатності з браді-
аритмією та за відсутності ефекту від засобів збільшення частоти серцевих
скорочень і поліпшення проведення імпульсів (атропіну сульфату, ізадрину)
необхідно одразу розпочати тимчасову або постійну кардіостимуляцію.
104
Часто гостра серцева недостатність може розвинутися також у пацієнтів із

хронічною серцевою недостатністю, в яких раніше вдавалося підтримувати
відносно стабільну функцію серця шляхом медикаментозного лікування і в
яких раптово виникає декомпенсація. У цьому випадку слід коригувати етіоло
гічні чинники декомпенсації, зокрема ішемію міокарда, артеріальну гіпертензію,
сольове перевантаження, пневмонії, анемії, інфекції або аритмії. Проте не всі
причини декомпенсації можна усунути; вона може просто свідчити про прогре
сування основного захворювання.
Можливі причини декомпенсації кровообігу у хворих з хронічною серцевою
недостатністю
• Неадекватне лікування і послаблення терапії.
• Аритмія.
• Системне інфекційне захворювання.
• Тромбоемболія легеневої артерії.
• Пневмонія.
• Фізичне або емоційне перенапруження.
• Стан, пов’язаний з високим серцевим викидом.
• Патологічні процеси, не пов’язані з основним захворюванням.
• Введення лікарських засобів з кардіодегіресивпою дією або які спричиню
ють затримку рідини в організмі пацієнта.
• Розвиток супутньої кардіальної патології.
• Ішемія або інфаркт міокарда.
• Анемія.
Корекція гемодинамічних порушень при гострій серцевій недостатності.
Порушення гемодинаміки коригують призначенням препаратів з різними ме
ханізмами дії - судинорозширювальними вазодилятаторами, інотропними
засобами та судинорозширювальними засобами з позитивною інотропною дією.
Спільним для пацієнтів з гострою серцевою недостатністю є низький серцевий
викид, який вимагає негайної корекції. У всіх хворих підвищується також тиск
у легеневих капілярах, що призводить до набряку легень. Але рівні системного
AT і системного судинного опору різняться, і саме цим визначається особли
вість вибору лікування.
При підвищеному рівні систолічного A T спочатку вводять судинорозширю
вальні вазодилятатори (нітрогліцерин, нітропрусид натрію). Якщо цього дос
татньо для зниження тиску наповнення лівого шлуночка, але при цьому не
зростає серцевий індекс, необхідно додатково застосувати інотропні засоби
(добутамін). Крім цього, можливе застосування препаратів з поєднанням су
динорозширювальної та позитивної інотропної дії.
При низькому рівні систолічного A T з метою підтримання серцевого викиду
рекомендують уводити добутамін. Якщо на тлі лікування цими препаратами
зберігається артеріальна гіпотензія, додають дофамін або норадреналіну гідро-
тартрат у констрикторних дозах, тоді як при збереженні високого тиску в
легеневих капілярах варто застосувати нітрогліцерин.
У переважної більшості пацієнтів з гострою серцевою недостатністю і низь
ким серцевим викидом рівен ь с и сто л іч н о го AT п ер еб у в ає в меж ах
105
РОЗДІЛ VI
90-130 мм рт. ст. За цих умов два підходи до терапії можуть бути однаково
ефективними: інотропні препарати можна комбінувати з судинорозширюваль
ними вазодилататорами або ж застосовувати засоби з поєднанням судинороз
ширювальної і позитивної інотропної дії.
Систолічний артеріальний тиск часто, але не завжди відображає показник
системного судинного опору. Інколи периферійний судинний опір дуже висо
кий, тоді як рівень AT залишається нормальним або навіть знижується. У
цьому випадку основний критерій для вибору методу втручання - зміни
системного судинного опору.
Лікування некардіогенного набряку легень. На відміну від кардіогенного
набряку легень, немає підстав застосовувати сечогінні засоби і серцеві глікозиди.
При набряку легень на тлі алергійної реакції чи септичного шоку призначають
кортикостероїди у високих дозах. Ці препарати застосовують також при рес
піраторному дистрес-спндромі в дорослих, який супроводжується підвищеною
проникністю легеневих судин. Сприятливий вплив кортикостероїдів зумов
лений блокадою медіаторів запалення та утворення вільних радикалів.
При набряку легень унаслідок підйому на висоту показані відпочинок,
кисень і транспортування хворого в місце на меншій висоті. Якщо набряк
легень асоційований з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згор
тання крові, ефективними можуть бути декстран і гепарин. При зниженні
онкотичного тиску плазми крові застосовують сечогінні засоби, уводять аль
бумін та обмежують вживання рідини.
Профілактика набряку легень. Найефективніше запобігти набряку легень
можна шляхом адекватного лікування хронічної серцевої недостатності. Воно
передбачає дотримання заходів з корекції способу життя та постійне приймання
препаратів, ефективність яких щодо зменшення частоти загострень серцевої
недостатності та поліпшення прогнозу виживання доведена в рандомізованих
дослідженнях. Передумовою успішного запобігання набряку легень у хворих
з хронічною серцевою недостатністю і/або дисфункцією лівого шлуночка, у
тому числі безснмнтомнпх, є своєчасне виявлення під час амбулаторного спо
стереження гепато.мегалії, набряків, вологих хрипів у легенях, раптового зро
стання маси тіла і призначення відповідних превентивних засобів, зокрема
інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту.
Розроблені також специфічні заходи профілактики набряку легень. За не
обхідності переливання крові краще застосувати еритроцитну масу, а не ціль
ну кров. У пацієнтів з хронічними серцевими захворюваннями потрібно уникати
інфузії надмірної кількості колоїдних розчинів або декстрози. У хворих з
вадами серця єдиний шлях ефективного запобігання гострій серцевій недостат
ності - своєчасна хірургічна корекція.
АРИТМІЇ
Аритміями серця називають порушення нормальної частоти, ритму, джерела

збудження, послідовності проведення імпульсу та сили серцевих скорочень.
Найважливішими теоріями аритмогенезу є змінений автоматизм водія ритму
106
і наявний патологічний (ектопічний) автоматизм, механізми re-entry, тригерна

активність, блокада проведення імпульсу.
Існує велика кількість класифікацій аритмій за механізмом утворення і
проведення імпульсів, а також за синдромним типом. З урахуванням особли
востей розвитку аритмій розроблено класифікацію аритмій, адаптовану до
МКХ-10, яка прийнята VII Національним конгресом кардіологів України
(2004).
Класифікація порушень серцевого ритму і провідності
І. Порушення утворення імпульсу.
1. Синусова тахікардія (більше ніж 90 комплексів за 1 хв).
2. Синусова брадикардія (менше ніж 60 комплексів за 1 хв).
3. Синусова аритмія.
4. Зупинка (відмова) синусового вузла.
5. Міграція надшлуночкового водія ритму.
6. Екстрасистолія:
- передсердна (атріальна);
- передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна);
- шлуночкова:
• поодинока (до ЗО за 1 год);
• часта (понад ЗО і більше за 1 год);
- алоритмія (бі-, три-, квадригемінія);
- поліморфна;
- парна;
- рання ( R на 7).
7. Тахікардії:
- надшлуночкові:
• енноатріальна;
• передсердна (атріальна);
• передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна);
- з додатковими шляхами проведення:
• ортодромна;
• антидромна;
-- шлуночкові:
• нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до ЗО с);
• стійка (понад ЗО с);
• иостійнозворотна;
• мономорфна;
• поліморфна.
8. Фібриляція і тріпотіння передсердь:
- пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно за 48 год);
- гіерсистуюча (для відновлення синусового ритму необхідне втручання);
- постійна (коли синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно);
- брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше ніж 60 за 1 хв);
- тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше ніж 90 за 1 хв).
107
РОЗДІЛ VI
9. Ф ібриляція і тріпотіння шлуночків.

II. Порушення проведемія імпульсу (блокади):
- синоаурикулярна блокада;
- атріовентрикулярна блокада (I —III ступеня);
- внутрішньошлуночкові блокади (постійні, минущі):
- однопучкові:
• блокада передньої ніжки пучка Гіса;
• блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса;
• блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса;
- двопучкові:
• блокада лівої ніжки пучка Гіса;
• блокада передньої ніжки пучка Гіса і передньоверхнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса (блокада Бейлі);
- блокада передньої ніжки пучка Гіса і задньонижнього розгалуження
лівої ніжки пучка Гіса (блокада Вільсона).
III. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу.
Парасистолія:
- передсердна;
- атріовентрикулярного з ’єднання;
- шлуночкова.
IV. Захворювання, синдроми і феномени.
Синдроми та електрокардіографічні феномени передчасного збудження
шлуночків:
- синдром В ольф ф а-П аркінсона-В айта;
- синдром укороченого інтервалу Р - R (Лауна Ганопга-Левайна або Клер
ка -Л е в і- Крітеско);
- синдром ранньої реполяризацїі шлуночків;
- синдром подовженого інтервалу Q-T:
- природжений (Романо-У орда);
- набутий;
- синдром слабкості синусового вузла;
- синдром М органь ї- Адамса-Стокса;
- синдром Фредеріка;
- синдром Бругада;
- раптова серцева смерть (аритмічна).
V. Аритмії при нормальній і порушеній функції кардіостимуляторів рівного
типу.
Прикпади формулювання діагнозу:
• Застійна (дилатаційна) кардіоміопатія, миготлива аритмія, тахісистоліч-
на форма, серцева недостатність ІІБ стадії.
• Гіпертрофічна кардіоміопатія без порушень серцевого ритму, серцева
недостатність ІІА стадії.
• Ішемічна хвороба серця: стабільна стенокардія напруження III функціо
нального класу, кардіосклероз, нестійка поліморфна шлуночкова тахікардія,
серцева недостатність ІІА стадії, діастолічний варіант.
108
• Міокардитичний кардіосклероз, передсердно-шлуночкова вузлова паро-

ксизмальна реципрокна тахікардія (звичайна).
• Синдром В ольф ф а-П аркінсона-Байта, передсердно-шлуночкова паро-
ксизмальна реципрокна ортодромна тахікардія.
• Ішемічна хвороба серця: післяінфарктний кардіосклероз, постійна блокада
лівої ніжки пучка Гіса, серцева недостатність ІІА стадії, систолічний варіант.
• Синдром подовженого інтервалу Q- Т, пароксизмальна поліморфна шлу
ночкова тахікардія, синдром М органы-Адамса-Стокса.
• Ідіопатична аритмія: персистуюча фібриляція передсердь, брадисистолічна
форма, стан після медикаментозної кардіоверсії.
• Аритмогенна дисплазія правого шлуночка, правошлуночкова стійка мо-
номорфна тахікардія, раптова серцева смерть (аритмічна), незворотна фібри
ляція шлуночків, асистолія.
Аритмії поділяють на доброякісні та злоякісні. Останні вимагають проведен

ня негайної антиаритмічної терапії, тоді як доброякісні спеціального лікуван
ня не потребують, але такий поділ є умовним. Крім того, клас аритмій може
змінюватися залежно від гемодинамічних змін, електролітних розладів, наяв
ності метаболічного ацидозу.
За характером перебігу розрізняють гострі, хронічні й рецидивні, безпе-
рервнорецидивні, пароксизмальні порушення серцевого ритму.
Етіологія. Аритмогенними чинниками є:
• будь-які захворювання серцево-судинної системи;
• захворювання внутрішніх органів і систем організму;
• порушення нейрогуморальної регуляції;
• інтоксикації побутовими речовинами та лікарськими засобами;
• порушення водно-електролітного обміну;
• механічні подразнення серця.
Якщо причину аритмії не встановлено, діагностують ідіопатичні порушення
серцевого ритму.
К л і н і ч н і п р о я в и та д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї арит-
м і й. Алгоритм діагностики аритмій полягає у встановленні форми і причи
ни порушення серцевого ритм у, з ’ясуван н і д оцільності п ри зн ачен н я
антиаритмічної терапії, оцінці ступеня невідкладності і послідовності тера
певтичних заходів, місця проведення лікування, вибору терапевтичних за
ходів, препарату, його дози та способу введення, показань і протипоказань.
Клінічно аритмії проявляються непостійним, швидким ритмічним або швид
ким неритмічним серцебиттям; ознаками зменшеного серцевого викиду, про
явами цереброваскулярної недостатності (запаморочення, судоми) або серцевої
астми, зниженням толерантності до фізичного навантаження, загальною
слабкістю; ознаками збільшення потреби в кисні: больовим синдромом на тлі
інтактних вінцевих артерій, задишкою. Під час збирання анамнезу слід дифе
ренціювати характер серцебиття при екстрасистолії від пароксизму тахікардії.
Зв’язок з фізичним навантаженням спостерігається при синусовій тахікардії.
109
РОЗДІЛ VI
Раптовий початок і закінчення нападу характерні для пароксизмальної тахікардії.

Ефективність вагусних проб, частота серцевих скорочень понад 140 за 1 хв,
поліурія під час і після нападу характерні для надшлуночкової тахікардії. Для
визначення лікувальної тактики необхідно з ’ясувати, чи є в анамнезі відомості
про синкопальні стани, захворювання щитоподібної залози, ефективність тих
чи інших антиаритмічних препаратів.
Окремі клінічні форми порушень серцевого ритму та іх діагностика
Синусова тахікардія виникає як функціональна відповідь автоматичних
P -клітин синоатріального вузла на вплив екзо- й ендогенних подразників.
Вона супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень у стані спо
кою понад 90-100 за 1 хв. У здорових осіб спостерігається під час фізичного
та психоемоційного навантаження. Синусова тахікардія спостерігається при
нейроциркуляторній дистонії, симпатоадреналових кризах, зловживанні
алкоголем, у хворих з тиреотоксикозом, у разі підвищення температури тіла,
при міокардитах, серцевій недостатності, захворюваннях легенів, анеміях, під
впливом снмпатоміметичних засобів.
Хворі скаржаться на серцебиття і задишку. Об’єктивні дані залежать від
характеру основного захворювання. Якщо тривалість укороченої діастоли при
тахікардії дорівнює тривалості систоли, виникає маятникоподібний ритм
(ембріокардія). На електрокардіограмі кожен зубець Р передує комплексу QRS,
відзначають укорочення серцевого циклу ( R -R ) і діастоли (Г - Р) (мал. 5).
Під час проведення вагусних проб частота серцевих скорочень сповільнюється.

Синусова тахікардія за механізмом re-entry характеризується раптовим
початком і закінченням. Пароксизми перебігають з маловираженою клінічною
симптоматикою, вони дуже нетривалі. Спостерігаються при тахі-, брадикардії
на тлі синдрому слабкості синусового вузла.
Передсердна тахікардія. Передсердна тахікардія за механізмом re-entry
часто пов’язана з органічним захворюванням серця. Частота серцевих скорочень
при пароксизмі передсердної тахікардії становить 140-240 за 1 хв. Зубець Р
при передсердній тахікардії відрізняється від зубця Р при синусовому ритмі.
Інтервал Р - R коротший від такого при інших формах передсердної тахікардії.
110
Атріовентрикулярні вузлові тахікардії виникають унаслідок циркуляції хвилі

збудження в атріовентрикулярному з ’єднанні або посиленого автоматизму в
ектопічному вогнищі. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія re-entry визна
чається більш ніж у 70 % випадків надшлуночкової тахікардії. Цей вид аритмії
спостерігається у хворих із хронічними захворюваннями легень і кардіо-
міопатіями, при гіпоксії, гіпокаліємії, алкалозі, лікуванні серцевими глікози
дами й адреноміметичними засобами. Початок нападу відчувається хворими
як поштовх у грудях і посилене серцебиття. Можливі задишка, запаморочення,
стенокардія. Відновлення серцевого ритму відбувається раптово і супроводжу
ється загальною слабкістю і шумом у вухах. При тривалих пароксизмах можливі
серцева недостатність, інфаркт міокарда. На електрокардіограмі при цьому
реєструють вузькі комплекси QRS, якщо немає блокади ніжки пучка Гіса.
Зубці Р зливаються з комплексом QRS або виявляються у вигляді псевдозуб-
ця 5 у II стандартному відведенні або rSr у відведенні V,. Для диференціальної
діагностики атріовентрикулярних тахікардій використовують черезстравохід-
ну електрокардіографію (мал. 6).
Мал. 6. Вузлова тахікардія
Реципрокні атріовентрикулярні тахікардії внаслідок наявності додаткових

шляхів проведення. Синдром передчасного збудження шлуночків (синдром
гірсскзитації) є причиною парокензмів надшлуночкової тахікардії, фібриляції
передсердь, які можуть призводити до летального кінця в результаті спровоко
ваної фібриляцією передсердь шлуночкової тахікардії. Існує багато додаткових
шляхів проведення імпульсу, з них основними є: атріовентрикулярний шлях
Кснта, атріовентрикулярний шлях Джеймса, нодовентрпкулярний шлях Ма-
хайма-І, фасцикуло-вснтрикулярний шлях Махайма-2. Електрофізіологічним
механізмом аритмій при синдромі преекзитації є циркулярний рух хвилі збуд
ження в міокарді та волокнами провідної системи серця із залученням додатко
вих (аномальних) шляхів проведення до тих пір, поки не настане функціональна
блокада одного з двох шляхів. Найважливішою клінічною формою синдрому
преекзитації є синдром Вольффа-Паркінсона-Байта, який є самостійним за
хворюванням і класичним прикладом розвитку механізму макро-re-entry. Він
виникає у хворих на ішемічну хворобу серця, ревматизм, природжені вади
серця, гіпертрофічну кардіоміопатію, пролапс мітрального клапана. Синдром
преекзитації полягає в одночасному збудженні шлуночків імпульсом, що прово
диться з передсердь додатковим шляхом і нормально функціонуючою провід
ною системою. При цьому збудження шлуночка відбувається передчасно, тому
111
РОЗДІЛ VI
інтервал Р - Q укорочується. Одночасне існування двох шляхів проведення

імпульсу з різними електрофізіологічними властивостями створює аритмо-
генну ситуацію, тобто виникають умови для включення механізму макро-re-
entry. На електрокардіограмі на тлі синусового ритму визначають декілька
варіантів. У тому випадку, коли в кожному серцевому циклі тривалість інтерва
лу P~Q < ОД с> присутній широкий комплекс QRS, на одному з його колін є
Д-хвиля, - це маніфестний синдром Вольф ф а-П аркінсона-Байта. Якщо озна
ки мають транзиторний характер, говорять про транзиторний синдром Вольф-
ф а-П аркінсона-В айта. Якщо зазначені електрокардіографічні зміни вини
кають лише під час фізичного навантаження, проведення медикаментозних
проб, на тлі пароксизмальної тахікардії встановлюють латентний синдром
Вольффа-Паркінсона-Вайта. Іноді діагностувати цей синдром на тлі тахікардії
важко, у такому випадку інформативним є черезстравохідне електрофізіологічне
дослідження, де чітко визначається зубець Р і його розташування після або
перед комплексом QRS. Варіантом синдрому передчасного збудження шлу
ночків є синдром К лерка-Л еві-К рітеск о (C L C ) або Л ауна-Ганонга-Л е-
вайна (LGL), коли на тлі синусового ритму реєструється короткий інтервал
Р - R (< 0,1 с), вузький комплекс QRS без Д-хвилі. У цьому випадку функціонує
пучок Джеймса. Синдром Вольффа-Паркінсона-Вайта поділяють на 2 типи -
А і В залежно від напрямку Д-хвилі, тобто локалізації пучка Кента - зліва чи
справа. При типі А шлуночкові комплекси на електрокардіограмі нагадують
блокаду правої ніжки пучка Гіса, електрична вісь серця відхиляється вправо,
Д-хвиля в грудних відведеннях V t- V 2 направлена вверх. У цьому випадку
передчасно збуджується лівий шлуночок (мал. 7).
При типі В передчасно збуджується правий шлуночок, у відведеннях V ,-V 2
зубець QS з Д-хвилею, спрямованою вниз (мал. 8). Електрокардіографічна кар
тина нагадує блокаду лівої ніжки пучка Гіса, електрична вісь серця відхиля
ється вліво.
Передчасне збудження шлуночків на електрокардіограмі без нападів тахі
кардії має назву феномена Вольф ф а-П аркінсона-В айта, з нападами паро
ксизмальної тахікардії - синдрому В ольф ф а-П аркінсона-В айта. Частота
феномена Вольф ф а-П аркінсона-В айта становить 0,15-0,2 % у загальній по
пуляції, частіше зустрічається в чоловіків (54-70 %). Синдром Вольффа-
Паркінсона-В айта зустрічається в 40-80 % випадків феномена Вольффа-
П аркінсона-В айта. За наявності функціонуючих додаткових шляхів рух
імпульсу re-entry може здійснюватися у двох напрямках. Часто виникає ор-
тодромна вузлова реципрокна пароксизмальна тахікардія. Хвиля збудження
поширюється антероградно через атріовентрикулярний вузол і провідну сис
тему Гіса-Пуркіньє, ретроградно - через додаткові провідні шляхи (правий
або лівий пучок Кента) до передсердь. Рідше хвиля збудження йде в зворот
ному напрямку - антеградно через додаткові шляхи, а ретроградно - через
основну провідну систему Гіса-Пуркіньє (атріовентрикулярний вузол) до
передсердь - цю пароксизмальну тахікардію називають реципрокпою атріо-
вентрикулярною антидромною.
112
Мал. 7. Синдром В ол ьф ф а—Паркінсона—Вайта (тип А )
Мал. 8. Синдром В ол ьф ф а—Паркінсона—Вайта (тип В )
113
РОЗДІЛ VI
Пароксизмалъпа вузлова ортодромна тахікардія виникає раптово, характе

ризується частими серцевими скороченнями (140-250 за 1 хв), вузькими
комплексами QRS та інтервалами R - R однакової тривалості (мал. 9).
Мал. 9. Вузлова ортодромна тахікардія
Антидромна вузлова пароксизмальна тахікардія проявляється таким самим

частим і регулярним ритмом із шлуночковими комплексами завширшки більше
ніж 0,1 с з інвертованими зубцями Р. Оскільки на електрокардіограмі шлу
ночкові комплекси подібні до таких при шлуночковій монотонній иароксиз-
мальній тахікардії, диференціальна діагностика пароксизмальної тахікардії в
таких випадках базується на діагностиці атріовентрикулярної дисоціації -
позитивні зубці Р нашаровуються на шлуночкові комплекси при шлуночковііі
парокензмальнін тахікардії, тоді як при атріовептрпкулярній дисоціації воші
є після кожного шлуночкового комплексу. У 20 % хворих із синдромом Вольф
фа Паркінсона-Вайта діагностують пароксизмі! фібриляції передсердь. Ме
ханізм виникнення фібриляції передсердь при синдромі Вольффа-Паркінсо
на-В айта пояснюється коротшим ефективним рефрактерним періодом верхніх
і нижніх відділів передсердь, ніж у здорових людей, що пов’язано з ретро
градним ексцентричним збудженням передсердь при цьому синдромі. Вна
слідок високої частоти шлуночкових скорочень (понад 200 за 1 хв) за наяв
ності синдрому В ольффа-П аркінсона-В айта і пов’язаної з ним миготливої
аритмії може настати смерть у результаті фібриляції шлуночків. На електро
кардіограмі у цих випадках поряд з високою частотою шлуночкових скорочень
виявляють нерівномірно розширені комплекси QRS, що чергуються з вузькими
шлуночковими комплексами. Така аритмія супроводжується гемодинамічно не
ефективним серцевим викидом і вимагає проведення електроімпульсної терапії.
Для усунення пароксизму фібриляції при синдромі Вольффа-Паркінсона-
Вайта протипоказані верапаміл і серцеві глікозиди через небезпеку виникнення
повної атріовентрикулярної блокади або покращення проведення імпульсу в
антидромному напрямку додатковими шляхами із загрозою виникнення фі
бриляції шлуночків.
Брадіаритмії. Це група аритмій, в основі яких лежить порушення автома
тизму і провідності серця, що супроводжується брадикардією та гемодинаміч-
ними розладами. Цей вид аритмії виникає на тлі патології синусового вузла,
яка має збірну назву - синдром слабкості синусового вузла.
114
Синдром слабкості синусового вузла є сукупністю клінічних проявів (запа

морочення, прогресування застійної серцевої недостатності, стенокардії) та елек
трокардіографічних ознак у вигляді синусової брадикардії (постійної і
періодичної), синоатріальної блокади різного ступеня, зупинки синусового
вузла (sinus arest), довгої паузи після передсердних екстрасистол, брадифор-
ми хронічної передсердної фібриляції, гіперчутливості каротидного синуса,
синдрому тахі-, брадикардії (мал. 10).
Мал. 10. Ф еномен тахі-, брадикардії
Значно ширшим є термін «дисфункція синусового вузла», що включає в

себе: синдром слабкості синусового вузла (органічного генезу), вагусні ф унк
ціональні неорганічні дисфункції синусового вузла та ятрогенні (медикамен
тозні) дисфункції. Дисфункції синусового вузла можуть бути гострими, транзи-
торними і незворотними (хронічними).
При синдромі слабкості синусового вузла вторинним пейсмекером є атріо-
вентрикулярне з ’єднання - центр автоматизму II порядку, який забезпечує
шлуночкову активність. Хронічна недостатність основного водія ритму часто
призводить до фібриляції передсердь.
Функціональний синдром слабкості синусового вузла виникає у спортсменів
як прояв токсичного впливу хінідину, пропранололу, дигіталісу й інших анти-
аритмічних препаратів (ятрогенний синдром слабкості синусового вузла).
Органічний синдром слабкості синусового вузла часто виникає на тлі захво
рювань вінцевих судин у перші чотири дні інфаркту міокарда діафрагмальної
локалізації, склеротично-дегенеративних процесів (синдроми Ленегре, Л ев’ю -
природжена дегенерація системи Гіса- Пуркіньє), амілоїдної інфільтрації си
нусового вузла, ревматизму, кардіоміопатії, міокардиту, уроджених вад серця
(дефект міжпередсердної перегородки), а також дифтерії. Уведення атропіну
сульфату в дозі 0,5-1 мг внутрішньовенно при порушеннях функції синусового
вузла через 1 хв повинно збільшити частоту серцевих скорочень більше ніж
90 за 1 хв. Альтернативою може бути внутрішньовенне введення ізопротеренолу
115
РОЗДІЛ VI
в дозі 1 мг у 250 мл 5 % розчину глюкози або призначення перорально іпратро-

пію броміду по 10 мг 3 -4 рази на добу. За відсутності належного приросту
частоти серцевих скорочень вирішується питання про проведення електро-
кардіостимуляції. Основним діагностичним критерієм синдрому слабкості сину
сового вузла є подовження часу відновлення функції синусового вузла та
корегованого часу відновлення функції синусового вузла під час проведення
черезстравохідної електрокардіостимуляції (від 100 до 150 імп/хв).
Зупинка синусового вузла (sinus arest) є наслідком його недостатності, у
результаті чого активне скорочення серця відсутнє (мал. 11).
Мал. 11. Зупинка синусового вузла
Довга пауза після передсердної екстрасистолії свідчить про наявність синд

рому слабкості синусового вузла, оскільки зазвичай нормальний синусовий
вузол пасивно активується ектопічним імпульсом і компенсаторна пауза не
виникає. У разі синдрому слабкості синусового вузла ненормально подовжуєть
ся рефрактерний період синусового вузла й одна екстрасистола може призве
сти до зупинки синусового вузла. Раптова зупинка синусового вузла тривалістю
понад 3 с після стимуляції каротидного синуса є критерієм синдрому слабко
сті синусового вузла, як і затримка відновлення синусового ритму після кардіо-
версії. Найчастішим проявом синдрому слабкості синусового вузла є хронічна
фібриляція передсердь зі сповільненим шлуночковим ритмом і вислизаючи
ми скороченнями з атріовентрикулярного з ’єднання.
Браді-, тахіаритмія та синдром слабкості синусового вузла. Брадіаритмічний
компонент синдрому слабкості синусового вузла часто зумовлений синусо
вою брадикардією, синоатріальною блокадою, брадисистолічною формою
миготливої аритмії. Тахісистолічний компонент частіше є наслідком систолічної
форми миготливої аритмії.
Таким чином, існує три форми синдрому слабкості синусового вузла: браді-
аритмічна (синоатріальна блокада, відмова синусового вузла з епізодами син
дрому М органы -А дамса- Стокса, брадисистолічна форма миготливої аритмії);
тахіаритмічна (напади тахікардії, фібриляції, тріпотіння передсердь) та змішана.
Іноді синдром слабкості синусового вузла супроводжується атріовентри-
кулярною блокадою. У такому разі виникає так звана бінодальна недостатність.
К л і н і ч н і п р о я в и у пацієнтів із синдромом слабкості синусового
вузла зумовлені гіпоперфузією життєво важливих органів - головного мозку,
серця і нирок. Вони можуть виникати епізодично (запаморочення, синкопе)
116
або ж набувати постійного характеру. На ранніх стадіях синдрому слабкості синусо

вого вузла зниження мозкового кровотоку клінічно проявляється загальною слаб
кістю, міалгією, дратівливістю, тимчасовою втратою свідомості, безсонням. У разі
прогресування синдрому слабкості синусового вузла приєднуються порушення мови,
парези, запаморочення, пресинкопальні стани і синкопе. Останні два стани завжди
супроводжуються різкою брадикардією. Оскільки синдром слабкості синусового
вузла частіше діагностують в осіб похилого віку, їх неправильно розцінюють як
ознаки цереброваскулярних захворювань. На ранніх етапах синдрому слабкості си
нусового вузла серцеві прояви іноді відсутні. Під час огляду можна діагностувати
уповільнення серцевого ритму або ритм «тахі-браді». Пізніше синдром слабкості
синусового вузла проявляється серцебиттям, прогресуванням ознак серцевої
недостатності, стенокардією.
Тяжким клінічним проявом синдрому слабкості синусового вузла є розвиток
синдрому М органы-Адамса-Стокса і раптової серцевої смерті. Частота і три
валість синусових пауз перевищують 2 с. Іноді їм передують напади мерехтін
ня передсердь, що свідчить про вагусне пригнічення синусового вузла. Ці симп
томи пов’язані між собою, наявність одного погіршує клінічний перебіг іншого.
Кожен пресинкопальний етап і синкопе повинні розглядатися у плані дифе
ренціальної діагностики як синдром слабкості синусового вузла. Електрокардіо
графічний і холтерівський моніторинг підтверджує діагноз синдрому слабкості
синусового вузла. Зупинка діяльності синусового вузла понад 3 с після стимуляції
каротидного синуса і позитивна проба Вальсальви (при синдромі слабкості
синусового вузла частота серцевих скорочень не змінюється) підтверджують
діагноз. При синдромі слабкості синусового вузла частота серцевих скорочень
не збільшується у відповідь на фізичне навантаження або збільшується на
20 % проти 50 %, як у нормі. Позитивними є атропінова або ізопротеренолова
проби. Найдостовірнішим методом діагностики синдрому слабкості синусового
вузла є електрофізіологічне дослідження з вивченням функції синусового вуз
ла, синоатріального проведення, визначенням точки Венкебаха.
Екстрасистолія. Екстрасистолія - найчастіше ектопічне порушення сер
цевого ритму, передчасне збудження, що виявляється у 70 % здорових людей
віком 35-79 років. Серед хворих молодого віку екстрасистолія виникає при
вадах серця та міокардитах, у старшому віці - при ішемічній хворобі серця.
Діафрагмальна грижа, жовчнокам’яна хвороба, метеоризм, захворю вання
оргаьів середостіння є позакардіальними причинами розвитку екстрасистолії.
Екстрасистолії характеризують за величиною інтервалу зчеплення між зубцями
R основного комплексу і екстрасистолії. Якщо він постійний, то виникнення
екстрасистолії обумовлено механізмом re-entry. Такий самий механізм алорит-
мічиих аритмій (бі-, три-, квадригемінія) (мал. 12).
Зазвичай екстрасистолію, особливо органічного генезу, випадково виявля
ють під час обстеження. Функціональні екстрасистолії супроводжуються дис
комфортом у грудях, скаргами на «зупинку серця», відчуттям пульсації в
голові або надчеревній ділянці. Ці скарги зумовлені наявністю компенсатор
ної паузи або гемодинамічною неефективністю серцевих екстрасистолічних
117
РОЗДІЛ VI
Мал. 12. Шлуночкова тригемінія

скорочень через їх низький ударний об’єм, низький тиск у порожнинах шлу
ночків. Поодинокі екстрасистоли не супроводжуються гемодинамічними по
рушеннями.
Надшлуночкові екстрасистоли характеризуються незміненою формою шлу-
ночкового комплексу і неповною компенсаторною паузою. Синоатріальні ек
страсистоли важко відрізнити від синусової аритмії. Виникнення передсерд-
них екстрасистол (при захворюваннях серця) свідчить про високу ймовірність
появи фібриляції передсердь або мультифокальної передсердної тахікардії.
На ЕКГ при передсердній екстрасистолії реєструються змінений зубець Р,
подовжений інтервал Р - Q та нормальний або аберантио змінений комплекс
QRS. Якщо вогнище екстрасистоли локалізується у нижніх відділах перед
сердь, зубець Р негативний (мал. 13).
Мал. 13. Н ижньопередсердна екстрасистолія
Атріовентрикулярні екстрасистоли характеризуються негативним зубцем Р,

він може передувати, розташовуватись посередині або після комплексу QRS
залежно від місця виникнення імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. При
шлуночкових екстрасистолах спочатку скорочується шлуночок з ектопічним
вогнищем, а потім інший. Тому екстрасистолічні комплекси на ЕКГ нагаду
ють такі при блокадах серця, при правошлуночковій екстрасистолі - блокаду
лівої ніжки пучка Гіса і навпаки. При шлуночкових екстрасистолах компен
саторна пауза повна. Екстрасистоли можуть бути монотопними (з одного
ектопічного вогнища) і політопними (з декількох вогнищ аритмогенезу).
Правильне чергування екстрасистол та нормальних серцевих скорочень
називають алоритпмією (мал. 14).
118
— — .
Мал. 14. П ередсердна і шлуночкова бігемінія
Екстрасистоли бувають поодинокими, парними (дуплети) - дві підряд, гру

повими (залповими) - до трьох підряд.
Якщо екстрасистоли йдуть одна за одною і їх більше трьох - цс короткий
пароксизм тахікардії. Такі екстрасистоли є передвісниками пароксизмальної
тахікардії (мал. 15).
В. Lown (1977) класифікував шлуночкову екстрасистолію залежно від час

тоти виникнення, вогнищ аритмогенезу і прогнозу щодо виникнення тахікардії:
I клас - рідкі моиотопні, до 5 за 1 хв або до ЗО за 1 год.
II клас - часті монотопні, понад 5 за 1 хв або ЗО за 1 год.
III клас - політопні екстрасистоли.
119
РОЗДІЛ VI
IVa клас - парні екстрасистоли (два скорочення гіідряд-дуплети).

IVb клас - три (і більше) екстрасистоли підряд (короткі пароксизми).
V клас - «ранні» екстрасистоли ( R на 7) (мал. 16).
Мал. 16. «Ранні» екстрасистоли R на Т
Шлуночкові екстрасистоли характеризуються широким комплексом QRS -

тривалістю понад 0,12 с, без попереднього зубця Р з повною компенсаторною
паузою і наступним нормальним комплексом. Якщо компенсаторної паузи
після екстрасистоли немає, це свідчить про інтерпольовану екстрасистолію
(мал. 17).
Мал. 17. Інтерпольована екстрасистолія
Найкраще оцінювати шлуночкову екстрасистолію за допомогою холтерів-

ського моніторингу електрокардіограми. Оскільки екстрасистоли є клінічними
маніфестними проявами електричної нестабільності міокарда, вони є прогно
стично несприятливими, особливо при інфаркті міокарда, міокардитах та ідіо-
патичних кардіоміопатіях. Часта екстрасистолія високих градацій за В. Lown,
особливо у хворих з гострим інфарктом міокарда або з аневризмою лівого
шлуночка, є передвісником раптової смерті. Поява екстрасистоли на тлі дис
функції міокарда є чутливим показником функціонального стану міокарда та
внутрішньосерцевої гемодинаміки. У диференціальній діагностиці екстрасис
толію відрізняють від замісних комплексів і парасистолії. Замісні комплекси
не мають компенсаторної паузи, виникають при синдромі слабкості синусового
120
вузла, тобто на тлі брадикардії. Вони є гемодинамічно доцільними, оскільки

збільшують мозковий і вінцевий кровотік.
Парасистолія - це аритмія, зумовлена наявністю в серці двох незалежних
водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Зазвичай один
знаходиться в синусовому вузлі, інший - у передсерді або в шлуночку (пара-
центр) (мал. 18).
— А /—
Мал. 18. Парасистолія
Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки «блокаді

входу», яка запобігає входу синусових імпульсів, не перешкоджаючи виходу
його з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих з інфарктом міокарда,
кардіосклерозом, кардіоміопатією, характеризується стійким перебігом і
резистентністю до антиаритмічної терапїї, може переходити в пароксизмальну
тахікардію. Від екстраси стол ії вона від різн яється однаковою ф ормою
екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю ви
никнення парасистолічних комплексів.
Мерехтіння (фібриляція) передсердь, миготлива аритмія. На частку мерех
тіння передсердь припадає близько 40 % усіх порушень серцевого ритму.
Співвідношення між мерехтінням і тріпотінням передсердь становить 10:1.
Мерехтінням передсердь, або миготливою аритмією, називають дуже часту
хаотичну діяльність міокардіальних волокон передсердь. При цьому частота
імпульсів у передсердях становить від 350 до 600 за 1 хв. Більша частина їх
затримується в атріовентрикулярному вузлі, не досягаючи шлуночків, а ім
пульси, що проходять, спричинюють нерегулярні скорочення шлуночків. Ме
рехтіння передсердь спостерігається при гострих і хронічних формах ішеміч
ної хвороби серця, мітральному стенозі, кардіоміопатіях, міокардитах, уродже
них і набутих вадах серця, кардіосклерозі, за наявності додаткових шляхів
проведення (синдромі В ольф ф а- Паркінсона-Вайта), синдромі слабкості сину
сового вузла. При синдромі В ольф ф а-П аркінсона-В айта імпульси, минаючи
атріовентрикулярний вузол, можуть збуджувати шлуночки із частотою 250
скорочень за 1 хв, що є загрозою розвитку фібриляції шлуночків. Виникнен
ню мерехтіння сприяють передсердні політопні і групові екстрасистоли,
додаткові шляхи проведення імпульсів (мал. 19).
121
РОЗДІЛ VI
—
—
Мял. 19. Ф ібриляція передсердь
Чинниками, що сприяють виникненню миготливої аритмії, є збільшення

розмірів лівого передсердя, фізичне і психоемоційне перенапруження, вживання
кави, спиртних напоїв, паління, супутнє захворювання тяжкого ступеня, серцева
недостатність, гіпоксемія, гіпокаліємія. У патогенезі миготливої аритмії має
значення механізм re-entry і підвищений автоматизм.
Сучасна класифікація миготливої аритмії включає три клінічні варіанти
перебігу:
1. Пароксизмальна форма, коли епізоди миготливої аритмії тривають не
більше ніж 48 год і усуваються самостійно.
2. Перснстуюча миготлива аритмія, коли для відновлення синусового рит
му необхідне втручання (медикаментозна або електрична кардіоверсія).
3. Перманентна, або постійна, миготлива аритмія, коли синусовий ритм
відновити неможливо або домагатися цього недоцільно.
Класифікація пароксизмальної фібриляції передсердь (робоча група Європей

ського товариства кардіологів, 1998)
Група І. Вперше виниклий епізод фібриляції передсердь:
а) спонтанне відновлення;
б) потребує фармакологічної або електричної кардіоверсії.
Група II. Рецидивні атаки фібриляції передсердь (неліковані):

а) бсзсимгітомні атаки;
б) симптомні атаки (менше однієї атаки за 3 міс);
в) симптомні атаки (більше однієї атаки за 3 міс).
Група III. Рецидивні атаки фібриляції передсердь (ліковані):

а) безсимптомні атаки;
б) симптомні атаки (менше однієї атаки за 3 міс);
в) симптомні атаки (більше однієї атаки за 3 міс).
За частотою шлуночкових скорочень розрізняють дві форми миготливої

аритмії - тахісистолічну (понад 90 за 1 хв) і брадисистолічну (менше ніж 60
за 1 хв).
122
Перманентна і переметуюча форми миготливої аритмії або фібриляції перед

сердь, як правило, виникають на тлі захворювань серця. Пароксизмальна форма
виникає і за відсутності органічної патології серцево-судинної системи в осіб,
що зловживають алкоголем («holiday heart»), при тиреотоксикозі, підвищенні
температури тіла. Крім того, у виникненні пароксизмів фібриляції перед
сердь уночі в чоловіків віком 30-50 років великого значення надають підви
щенню тонусу блукаючого нерва. У таких осіб зазвичай діагностують виразкову
хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки або інші гастропатії (це вагусасоційо-
вана фібриляція передсердь).
Гіперадренергічна фібриляція передсердь виникає незалежно від віку та статі
хворих, часто в осіб з патологічно зміненим міокардом, після психоемоційних
і фізичних навантажень, унаслідок синусової тахікардії і усувається призна
ченням p-адреноблокаторів. Іноді пароксизми виникають узагалі без причин
(ідіопатична форма).
Ідіопатична фібриляція передсердь («lone»)
Для підтвердження цього діагнозу потрібно виключити наступні захворю
вання:
1. Артеріальну гіпертензію.
2. Цукровий діабет.
3. Ішемічну хворобу серця.
4. Кардіоміопатії.
5. Вади серця.
6. Перикардити.
7. Гіпертиреоїдизм.
8. Алкоголь («holiday heart» - серце святкового/вихідного дня).
9. Синдром В ольф ф а-П аркінсона-В айта.
10. Пароксизмальну суправентрикулярну тахікардію.
Найчастіше тромбоемболічні ускладнення у хворих з фібриляцією перед
сердь пов’язують з віком, артеріальною гіпертензією та дисфункцією лівого
шлуночка. Можливе виникнення тромбоемболій під час відновлення синусового
ритму (рання і пізня нормалізаційні тромбоемболії).
Рання нормалізаційна емболія виникає в момент відновлення синусового
ритму, що підтверджується даними електрокардіографічного дослідження. Пізні
нормалізаційні емболії зазвичай виникають через 3 тиж з моменту відновлен
ня на електрокардіограмі синусового ритму.
При пароксизмальній формі мерехтіння передсердь на тлі тяжкого захворю
вання серця може виникнути набряк легень, у хворих з інфарктом міокарда -
кардіогенний шок, у хворих із синдромом В ольф ф а-П аркінсона-В айта -
фібриляція шлуночків.
Тріпотіння передсердь - це часті ритмічні скорочення передсердь (350 за
1 хв). Виникає переважно у хворих на ішемічну хворобу серця, із набутими
(ревматичними) вадами серця, кардіоміопатією, перикардитом, у разі зло
вживання алкоголем. Розрізняють правильну і неправильну форми тріпотіння
123
РОЗДІЛ VI
передсердь. При правильній формі (І тип) співвідношення між передсердними

і шлуночковими комплексами завжди однакове (2:1, 3:1, 4:1), як і однаковий
інтервал R - R. При неправильній формі (II тип) інтервал R - R різний, ритм
неправильний, нагадує миготливу аритмію (мал. 20).
Мал. 20. Тріпотіння передсердь
Як і в разі мерехтіння розрізняють иароксизмальну, псрспстуючу і постійну

форми тріпотіння передсердь.
Клінічна картина тріпотіння передсердь така сама, як і мерехтіння перед
сердь, хоча переноситься хворими легше, ніж мерехтіння, оскільки характе
ризується меншими гемодинамічними порушеннями, збереженням систоли
передсердь і серцевого викиду на необхідному рівні. Тріпотіння передсердь із
співвідношенням нерсдссрдного ритму до шлуночкового 1:1 супроводжується
різким серцебиттям, що іноді призводить до кардіогенного шоку, набряку
легень. Рівень артеріального тиску частіше знижений. Напади тріпотіння мо
жуть переходити в мерехтіння і навпаки.
На електрокардіограмі у II стандартному або правих грудних відведеннях
замість зубців Р виявляють F-хвилі вилоподібної форми однакової висоти і
ширини та зубці, які характеризують скорочення передсердь з частотою по
над 250 за 1 хв.
Диференціювати тріпотіння передсердь слід із синусовою, передсердною і
пароксизмальною тахікардією. Це можливо за допомогою проведення масажу
каротидного синуса і проби Вальсальви, які посилюють ступінь блокади при
тріпотінні і сприяють чіткішому зображенню F-хвиль. Важко диференціювати
тріпотіння передсердь і передсердну пароксизмальну тахікардію в поєднанні
з атріовентрикулярною блокадою. їх розрізняють за частотою і шириною F-
хвиль, які при пароксизмальній тахікардії мають меншу частоту і ширину.
Найінформативнішим у цьому разі є черезстравохідна реєстрація електрокар
діограми.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія пов’язана з наявністю активного
ектопічного вогнища в одному із шлуночків. Характеризується частим регу
лярним ритмом із частотою понад 140 за 1 хв, в основі якого лежить механізм
re-entry. Вона виникає у хворих з органічним ураженням серця (ішемічна
хвороба серця, ревматичні вади серця, міокардити або кардіоміопатії, пролапс
мітрального клапана).
124
Клінічні прояви: біль у грудях, ядуха, серцебиття, ознаки ішемії головного

мозку - запаморочення, синкопальні стани, зниження рівня артеріального
тиску. Діагностика шлуночкової пароксизмальної тахікардії базується на вияв
ленні широких шлуночкових комплексів із частотою скорочень понад 140 за
1 хв, а також атріовентрикулярної дисоціації. Якщо атріовентрикулярна ди
соціація не визначається, то на користь шлуночкової тахікардії свідчить ширина
комплексів QRS понад 0,14 с, їх конкордантність у грудних відведеннях. Ш лу
ночкова тахікардія є прогностично несприятливою, якщо триває понад ЗО с і
супроводжується нестабільністю гемодинаміки, появою синкопальних станів.
Вона може ускладнюватися гострою серцевою недостатністю, кардіогенним
шоком, тромбоемболією легеневої артерії, а також трансформуватись у ф іб
риляцію шлуночків.
Розрізняють три клініко-патогенетичні форми шлуночкової пароксизмальної
тахікардії: монотопну (односпрямовану), двоспрямовану і двосгірямовану-
веретеноподібну (пірует). Монотопна шлуночкова пароксизмальна тахікардія
обумовлена наявністю ектопічного вогнища в одному із шлуночків. На елек
трокардіограмі - ознаки тахікардії із широкими комплексами QRS однакової
форми. Двоспрямована тахікардія виникає за наявності двох ектопічних вог
нищ. Цей вид пароксизмальної тахікардії зустрічається в разі несприятливих
у прогностичному плані станів. На електрокардіограмі - правильне чергу
вання широких шлуночкових комплексів з домінуванням в одному з них
зубця R, у наступному - зубця S (мал. 21).
Мал. 21. Піруетна тахікардія
ГІіруетна тахікардія (torsade de pointes) виникає як результат тригерної

активності й пов’язана з кількома конкуруючими ектопічними вогнищами.
Це форма шлуночкової тахікардії, якій передує подовжений інтервал Q -T .
Причиною цього стану може бути природжений і набутий синдром подовженого
інтервалу Q - Т (інфаркт міокарда, ревмокардит, перикардит, пролапс м о р а
льного клапана, вплив різних антиаритмічних засобів - хінідину, новокаїнаміду,
дизопіраміду, препаратів III класу й інших лікарських засобів, що подовжують
інтервал Q -Т, а саме трициклічних антидепресантів, еритроміцину, кларитину
тощо). Синдром подовженого інтервалу Q - Т називають синдромом сповіль
неної реполяризації. Електрокардіографічну знахідку, коли інтервал Q - Т (елек
трична систола) подовжений до 0,44 с і більше, без клінічних проявів, назива
ють феноменом подовженого інтервалу Q -T .
125
РОЗДІЛ VI
Природжений синдром подовженого інтервалу Q- Т спостерігається у двох

варіантах - із глухонімотою (синдром Д ж ервела-Л анге-Н ільсена) і без неї
(синдром Романо-У орда).
У патогенезі як природженого, так і набутого подовження інтервалу Q -T
певну роль відіграє порушення балансу між право- і лівобічною симпатичною
іннервацією серця з підвищенням тонусу останньої, а також неоднакова три
валість рефрактерних періодів різних ділянок міокарда, що зумовлює розви
ток тахікардії за типом піруету.
Для клінічної картини природженого синдрому подовженого інтервалу Q -
Т (Д ж ервела-Л анге-Н ільсена) характерна тріада: глухонімота, епізоди втра
ти свідомості та зміни на електрокардіограмі. Виникнення нападів шлуночко
вої тахікардії клінічно проявляється серцебиттям, судомами.
Синкопальні стани перебігають без втрати або із втратою свідомості від
кількох секунд до 3 -5 хв. Часті напади збільшують ризик раптової серцевої
смерті.
Набутий синдром подовженого інтервалу Q -Т клінічно проявляється у
віці понад 40-50 років. Ця тахікардія небезпечна в плані швидкого переходу
у фібриляцію шлуночків.
На електрокардіограмі частота серцевих скорочень становить 200-250 за
1 хв. Комплекси QRS широкі, їх амплітуда змінюється, у деяких випадках
вони нагадують веретено. Оскільки імпульси виходять з різних вогнищ, інтер
вали R - R різні за тривалістю. У діагностиці синдрому подовженого інтерва-
лу Q - Г допомагають добовий моніторинг електрокардіограми, проби з фізич
ним навантаженням.
Лікування. Арсенал антиаритмічних препаратів налічує понад 50 засобів,
що значно розширює терапевтичні можливості, але, разом з тим, ускладнює
індивідуальний підбір препаратів. Прийнята в цілому світі класифікація
Вільямса в модифікації Сінха і Гаррісона (1979) з поділом на чотири класи й
розмежуванням І класу на три підкласи заснована на електрофізіологічних
уявленнях про аритмії.
Клас І. Блокатори швидких натрієвих каналів клітинної мембрани.
Підклас ІА. Помірно гальмують вхід катіонів натрію в клітину, подовжу
ють потенціал дії і рефрактерний період. Крім того, вони подовжують атріовен-
трикулярну і внутрішньошлуночкову провідність; усувають механізм re-entry,
спричинюючи двоспрямовану блокаду; пригнічують автоматизм синусового
вузла і волокон Пуркіньє. До цієї групи належ ать хінідин, кінілентин,
новокаїнамід (прокаїнамід), дизопірамід (ритмілен, ритмодан), нео-гілуритмал.
Підклас IB. Слабко впливають на фазу 0 потенціалу дії (деполяризацію),
скорочують тривалість періоду реполяризації і всього потенціалу дії. Приско
рюють реполяризацію міокарда, не вкорочують інтервал Q -Г , підвищують
поріг фібриляції шлуночків. До цієї групи належать лідокаїну гідрохлорид,
токаїнід, тримекаїн, мексилетин, фенітоїн.
Підклас ІС. Значно уповільнюють фазу 0 потенціалу дії, мало впливають
на швидкість реполяризації, подовжують тривалість потенціалу дії. До цієї
126
групи належать морацизин (етмозин), етацизин, пропафенон, енкаїнід, лоркаїнід,

флекаїнід, інкаїнід.
Клас II. Блокатори p-адренорецепторів. Гальмують проведення імпульсів,
подовжують потенціал дії. До цієї групи належать анаприлін (пропранолол),
атенолол, метопролол, карведилол, бетаксолол тощо.
Клас III. Блокатори калієвих каналів збільшують тривалість потенціалу
дії, подовжують реполяризацію. Зменшують рівень спонтанної діастолічної
деполяризації. До цієї групи належать аміодарон (кордарон), бретилію тонзилат
(орнід), соталол (гілукор).
Клас IV. Блокатори повільних кальцієвих каналів: верапаміл (фіноптин),
дилтіазем (реталзем) тощо.
Антиаритмічні препарати для лікування миготливої аритмії на сучасно
му етапі:
(Рекомендації робочої групи Європейського товариства кардіологів, 1998)
ІА клас: хінідин, дизопірамід, прокаїнамід;
IB клас: лідокаїну гідрохлорид, мексилетин, токаїнід, фенітоїн;
ІС клас: пропафенон, флекаїнід;
II клас: р-адреноблокатори - пропранолол, надолол, атенолол, метопролол;
III клас: аміодарон, соталол, ібутилід, бретилій, дофетилід;
IV клас: верапаміл, дилтіазем.
Фармакологічна конверсія миготливої аритмії
Стабільний стан:
- не потребує додаткової антикоагулянтної терапії, якщо:
- тривалість пароксизму менше ніж 72 год;
відсутність тромбоемболічних чинників ризику;
- відсутність тромбів під час проведення черезстравохідної ехокардіографії;
у протилежному випадку - варфарин протягом 3 тиж (IN R - міжнародне
нормалізаційне число антикоагуляції повинно становити 2-3,5).
Нестабільний стан:
гепарин внутрішньовенно, електроімпульсна терапія.
Тромбоемболічні чинники ризику:
• ревматичні вади серця;
• тромбоемболічні епізоди в анамнезі;
• дилатаційна кардіоміопатія;
• застійна серцева недостатність;
• кальцифікація мітрального клапана;
• тривалі епізоди миготливої аритмії;
• артеріальна гіпертензія;
« вік понад 65 років.
Кардіоверсія хінідином:
• швидке болюсне введення препаратів дигіталісу (дигоксин у дозі 0,25 мг
внутрішньовенно, р-метилдигоксин у дозі 0,2 мг внутрішньовенно) або
• верапаміл у дозі 5 мг внутрішньовенно за 5 хв, через 5 хв можна повторити;
• хінідину полігалактуронат у дозі 275 мг (2 таблетки) перорально (через
15 хв після болюсного введення дигоксину або верапамілу); потім по 1 таблетці
127
РОЗДІЛ VI
через 2 год після введення препаратів дигіталісу; потім по 1 таблетці через

З год після введення препаратів дигіталісу; далі по 1 таблетці кожні 8 год до
відновлення синусового ритму (не більше 2 діб).
Амбулаторна кардіоверсія хінідином:
• верапаміл у дозі 160 мг перорально;
• хінідину полі гал акту ронат 275 мг;
- по 2 таблетки (через 20 хв після вживання вераиамілу);
- по 1 таблетці (через 2 год після вживання вераиамілу);
- по 1 таблетці (через 3 год після вживання верапамілу);
- по 1 таблетці (кожні 8 год протягом 2 діб).
Кардіоверсія пропафеноном:
• пропафенон із розрахунку 2 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно по
вільно за 10 хв;
- далі продовжувати внутрішньовенно інфузію зі швидкістю 0,007 мг/кг/хв
до відновлення синусового ритму, але не більше ніж протягом 2 год.
Амбулаторна кардіоверсія пропафеноном:
• перша доза - половина від звичайної добової із розрахунку 10 мг/кг
(якщо звичайна доза для пацієнта з масою тіла 60 кг становить 600 мг, необ
хідно ввести 300 мг препарату);
- 150 мг через 1 год після введення першої дози;
- далі, за необхідності, вводять із розрахунку 10 мг/кг за добу, розподілені
на 3 введення (не більше ніж 4 доби).
Кардіоверсія флекаінідом:
• флекаїнід із розрахунку 2 мг/кг внутрішньовенно повільно за 10 хв.
Амбулаторна кардіоверсія флекаінідом:
• перша доза - половина від добової із розрахунку 5 мг/кг (добова доза для
пацієнта з масою тіла 60 кг становить 300 мг: необхідно призначити 150 мг);
- далі по 100 мг кожні 12 год, протягом не більше ніж 4 доби.
Для профілактики збільшення частоти серцевих скорочень під час лікуван
ня пропафеноном, флекаїпідом та іншими антиаритмічними препаратами гру
пи ІС, за яких фібриляція передсердь може перейти в нечасте тріпотіння перед
сердь, необхідно спочатку призначити р-адреноблокатори (атенолол, метопро
лол до 100-200 мг на добу) або антагоністи кальцію пролонгованої дії (верапа
міл або дилтіазем) у дозі 120 -180 мг. Після сповільнення частоти серцевих
скорочень (через 1,5-3 год) безпечно можна призначати аитиаритмічні препарати
ІС класу. Під час внутрішньовенного введення p-адреноблокаторів або анта
гоністів кальцію (верапамілу, дилтіазсму) аитиаритмічні препарати ІС класу
можна призначати після сповільнення частоти серцевих скорочень через 45-
60 хв.
В останніх дослідженнях показано, що застосування верапамілу запобігає
ремоделюванню передсердь при фібриляції передсердь. Тому, на відміну від
попередніх тверджень про те, що антагоністи кальцію можуть пролонгувати
пароксизми фібриляції передсердь, нині існує думка про безпечність і необ
хідність їх застосування для контролю частоти серцевих скорочень.
128
Кардіоверсія ібутилідом:
• ібутилід у дозі 1 мг (якщо маса тіла пацієнта становить понад 60 кг) або
із розрахунку 0,01 м г/кг (якщо маса тіла пацієнта менше ніж 60 кг) внутріш
ньовенно повільно за 10 хв;
- за необхідності інфузію повторити через 10 хв.
Кардіоверсію ібутилідом проводять у спеціалізованих умовах (через не
безпеку виникнення шлуночкових тахікардій «torsade de points»). Після кар-
діоверсії необхідно контролювати стан хворого протягом 24 год.
Кардіоверсія аміодароном:
• аміодарон із розрахунку 5 мг/кг внутрішньовенно (розводять у 250 мл 5 %
розчину глюкози) протягом 1 год;
- далі із розрахунку 15 м г/кг (розводять у 500 мл 5 % розчину глюкози)
протягом наступних 23 год.
Гостре зменшення частоти шлуночкових скорочень при миготливій аритмії:
• швидке болюсне введення препаратів дигіталісу - р-метилдигоксин у
дозі 0,2 внутрішньовенно, дигоксин у дозі 0,25 мг (при лівошлуночковій не
достатності або гемодинамічних розладах);
• верапаміл у дозі 5 мг внутрішньовенно з повторенням до досягнення
сумарної дози 10 мг (за відсутності синдрому В ольф ф а-П аркінсона-В айта,
дисфункції лівого шлуночка або гемодинамічних розладів);
• атенолол у дозі 5 мг внутрішньовенно за 10 хв (при тиреотоксикозі,
симпатикотонії);
• пропафенон, флекаїнід, аміодарон.
Профілактика миготливої аритмії хінідином:
• хінідин полігалактуронат у дозі 275 мг кожні 8 год.
У комбінації з:
• метилдигоксином у дозі 0,10 мг за добу, дигоксином у дозі 0,125 мг за
добу або
• верапамілом SR 120 мг - по 1 таблетці о 8.00 і о 16.00 або в дозі 240 мг
вранці;
• дилтіаземом SR 120 мг - по 1 таблетці о 8.00 та о 16.00 або в дозі 200—
300 мг вранці; або
• надололом у дозі 20-40 мг вранці; або
• атенололом у дозі 25-50 мг вранці.
Профілактика миготливої аритмії пропафеноном:
Пропафенон із розрахунку 10 мг/кг на добу (розподілити на 3 введення).
Хворим віком понад 75 років добова доза пропафенону становить 450 мг.
Слід зауважити. Пропафенон підвищує рівень варфарину та глікозидів у
плазмі крові, а також тривалість напіввиведення пропранололу та метопрололу.
Профілактика миготливої аритмії флекаінідом:
• перорально флекаїнід із розрахунку 3 -5 м г/кг на добу (розподілити на
2 введення);
• хворим віком понад 75 років флекаїнід уводять через кожні 15 год.
Профілактика миготливої аритмії соталолом:
• перорально соталол із розрахунку 3 -5 м г/кг на добу (кожні 12 год).
129
РОЗДІЛ VI
Профілактика миготливої аритмії аміодароном:

• перорально аміодарон із розрахунку 20 мг/кг на тиждень, вживати 1 раз
на добу, тобто якщо маса тіла пацієнта становить 70 кг призначають 7 табле
ток аміодарону на тиждень.
Слід зауважити. Аміодарон абсолютно протипоказаний при порушеннях
функції щитоподібної залози.
Контроль частоти шлуночкових скорочень при хронічній миготливій аритмії:
• дигіталізація: перорально дигоксин 0,250/0,125 мг на добу або р-метил-
дигоксин 0,10/0,20 мг на добу (особливо при гемодинамічних порушеннях);
• верапаміл SR у дозі 120 мг о 8.00 та о 16.00 або у дозі 240 мг вранці;
• дилтіазем SR у дозі 120 мг о 8.00 та о 16.00 або 300/200 мг на добу
вранці;
• надолол у дозі 20 -40-80 мг на добу вранці;
• атенолол у дозі 25-100 мг на добу вранці.
Нефармакологічна конверсія миготливої аритмії:
• електроімпульсна терапія:
- зовнішня;
- внутрішня;
• комбінована терапія:
- аміодарон+електроімпульсна терапія, хінідин+електроімгіульсна терапія.
Нефармакологічні методи лікування миготливої аритмії
• Двокамерна стимуляція DDDR.
• Багатоділяпкова стимуляція:
- двоточкова правонсредсердна стимуляція (за Saksena);
- двопередсердна стимуляція;
- між передсердна гіерегородкова стимуляція.
• Радіочастотна катетерна абляція атріовентрикулярного вузла з імплан
тацією штучного водія ритму типу VVIR або DDDR.
• Радіочастотна катетерна модифікація атріовентрикулярного вузла.
• Радіочастотна катетерна субстратна абляція.
• Імплантація автоматичних передсердних дефібриляторів Metrix Atrio-
vcrter, Jewel 7250 AF AMD.
• Хірургічна ізоляція лівого передсердя - MAZE III.
Стратегія лікування
Під час лікування фібриляції передсердь у першу чергу оцінюють стан
хворого, з ’ясовують причину виникнення фібриляції передсердь, проводять
лікування основного захворювання. За відсутності клінічних ознак ураження
серця верифікують ідіопатичну фібриляцію передсердь («Іопе»).
Призначають антагоністи кальцію - верапаміл або дилтіазем у добовій
дозі 120-240 мг або (3-адреноблокатори для контролю частоти серцевих ско
рочень. При синдромі браді-, тахіаритмії препаратом вибору є піндолол.
У 48-60 % пацієнтів, особливо при ідіопатичній фібриляції передсердь,
синусовий ритм відновлюється спонтанно і не потребує невідкладних заходів.
Існує зворотнопропорційна залежність між тривалістю аритмії та можливі
стю її спонтанного переходу в синусовий ритм.
130
Застосування верапамілу та дилтіазему хоча і не покращує результати віднов

лення синусового ритму, але, запобігаючи ремоделюванню передсердь, змен
шує частоту рецидивів фібриляції передсердь у перші дні після відновлення
синусового ритму.
Якщо аритмія триває понад 48 год, виникає необхідність у застосуванні
непрямих антикоагулянтів (варфарину) із збільшенням міжнародного нормалі-
заційного індекса антикоагуляції до 2-3,5. Можлива комбінація варфарину з
ацетилсаліциловою кислотою. Активну кардіоверсію в цьому разі проводять
тільки через 3 тиж на тлі антикоагулянтної терапії (зменшення ризику тром-
боемболії).
Під час спостереження за хворим, коли ризик тромбоемболії високий, а
вірогідність відновлення синусового ритму низька (значне збільшення розмірів
лівого передсердя, наявність тромбів чи нашарувань у передсерді, хворі віком
понад 65 років з ішемічною хворобою серця, серцева недостатність, цукровий
діабет, мітральні вади серця), лікування розпочинають одразу з гепарину (7500 -
12 000 ОД підшкірно 2 рази на добу). В останній час перевагу надають низь
комолекулярним гепаринам, у першу чергу еноксаиарину (клексану) по 0,4 мл
2 рази на добу з подальшим доповненням лікування варфарином.
Швидке відновлення синусового ритму може зменшувати кількість і трива
лість рецидивів фібриляції передсердь, частоту госпіталізації та зменшувати
вартість лікування. Це припущення потребує подальших досліджень.
Під час лікування фібриляції передсердь (виключаючи хворих з нестабіль
ною гемодпнамікою: артеріальна гіпотензія, шок, набряк легень) у першу чергу
необхідно контролювати частоту серцевих скорочень.
• Дигоксин ефективний нри серцевій недостатності, оскільки за рахунок
покращення гемодинаміки настає стабілізація серцевого ритму. Може при
значатися при синдромі браді-, тахікардії. Неефективний у хворих, які збері
гають фізичну активність. Протипоказаний при синдромі В ольф ф а-П аркін
сона-Вайта.
• (З-Адреноблокатори ефективні у хворих, які зберігають фізичну активність,
при тиреотоксикозі, після оперативних втручань, при стенокардії. Ефективна
комбінація (3-адрепоблокаторів з антиаритмічними препаратами класу ІС (иро-
пафенон). Протипоказані при вираженій серцевій недостатності та захворюван
нях легень. Піндолол - препарат вибору при синдромі браді-, тахіаритмії.
• Верапаміл ефективний у активних пацієнтів, при захворюваннях легень,
ішемічній хворобі серця, гіпертрофії лівого шлуночка. Протипоказаний при
синдромі В ольффа-П аркінсона-В айта (особливо в разі внутрішньовенного
введення) у комбінації з дигоксином.
» Дилтіазем, як і верапаміл, - препарат вибору у хворих на ішемічну
хворобу серця, а також при гіпертрофії лівого шлуночка. Може бути також
ефективним при дисфункції лівого шлуночка (обережно).
• Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту не дають прямого
аитиаритмічного ефекту, але завдяки покращенню внутрішньосерцевої гемо-
дннаміки, зниженню підвищеного рівня артеріального тиску опосередковано
зменшують частоту серцевих скорочень.
131
РОЗДІЛ VI
• Аміодарон може бути застосований для контролю частоти серцевих ско

рочень як альтернативний препарат.
У хворих із синдромом Вольффа-П аркінсона-Вайта та фібриляцією перед
сердь контроль частоти серцевих скорочень досягається не тільки за рахунок
призначення p-адреноблокаторів, але й їх комбінації з антиаритмічними препа
ратами ІС (пропафенон) та III класу (аміодарон). Дигоксин та антагоністи
кальцію в цьому разі протипоказані. Аитиаритмічні препарати ІА класу (хінідин
та дизоиірамід) покращують антероградну атріовентрикулярну провідність за
рахунок антихолінергічного ефекту.
Відновлення синусового ритму за допомогою лікарських засобів
• Аитиаритмічні засоби ІС класу (пропафенон, флекаїнід) є препаратами
вибору у хворих без структурних ушкоджень серця. За наявності ішемічної
хвороби серця, дисфункції лівого шлуночка, серцевої недостатності, низькій
фракції викиду лівого шлуночка - протипоказані.
• Ібутилід внутрішньовенно застосовують в умовах стаціонару, частота
проаритмогенного ефекту становить 1-4 %.
• Дофетилід показав високу ефективність при серцевій недостатності у
хворих після інфаркту міокарда.
• Аміодарон внутрішньовенно пролонговано у високих дозах протягом
24 год є препаратом вибору при дисфункції лівого шлуночка у хворих з гос
трим інфарктом міокарда.
• Пероральне застосування аміодарону із розрахунку 15 мг/кг може бути
ефективним для купірування вперше виниклої фібриляції передсердь (потрібні
подальші дослідження).
• У разі застосування антиаритмічних засобів III класу потенційно збіль
шується ризик розвитку шлуночкової тахікардії типу torsade de points.
Кардіоверсія антиаритмічними засобами ІА класу (прокаїнамід, хінідин,
дизоиірамід) розглядається багатьма дослідниками тільки в історичному аспек
ті. Не було проведено рандомізованих досліджень щодо їх ефективності та
безпечності, що виключає їх рекомендації для широкого використання.
Профілактика рецидивів фібриляції передсердь
• Якщо не проводити антиаритмічну терапію, рецидиви фібриляції перед
сердь виникають у 44-85 % випадків протягом 12 міс.
• У разі медикаментозної профілактики рецидиви фібриляції передсердь
виникають 17-83 % випадків, переважно в перший місяць після відновлення
синусового ритму. Відповідно рецидиви виникали: за відсутності антиаритміч-
ного лікування у 69 % випадків, під час застосування пропафенону - у 61 %,
хінідину - у 59 %, соталолу - у 58 %, дизопіраміду - у 51 %, аміодарону -
у 47 %, флекаїнаду - у 38 %.
• У хворих із вперше виниклою фібриляцією передсердь (група І) профі
лактичне антиаритмічне лікування не проводять.
• У пацієнтів ІІА групи роль антиаритмічної терапії не встановлена. У
хворих IIВ групи призначають аитиаритмічні засоби для контролю частоти
серцевих скорочень. У хворих ІІС групи з частими пароксизмами фібриляції
передсердь є виправданим призначення антиаритмічних засобів І класу.
132
• У пацієнтів III групи рекомендовано зменшення частоти серцевих скоро

чень або застосування нефармакологічних методів корекції (абляція, хірургіч
не втручання).
• У хворих без структурних змін серця пропафенон та флекаїнід зменшують
частоту рецидивів фібриляції передсердь. Для запобігання збільшенню часто
ти серцевих скорочень за можливості виникнення тріпотіння передсердь
рекомендують комбінацію з верапамілом, дилтіаземом або р-адрєноблокато-
рами.
• Дизоиірамід показаний у цих хворих за наявності вагального компонен
та аритмії.
• У хворих з гіпертрофією лівого шлуночка без ознак ішемії міокарда та
порушення серцевої провідності з профілактичною метою можуть застосовува
тись пропафенон (дає додатковий p-адреноблокувальний ефект) та флекаїнід
(дає слабкий ваголітичний ефект).
• У хворих з ішемічною хворобою серця без ознак серцевої недостатності
призначають D-L-соталол - препарат вибору для профілактики аритмії (кон
троль інтервалу QT, шлуночкових аритмій). Протипоказані аитиаритмічні за
соби ІС класу.
• Аміодарон у дозі 100-200 мг - препарат вибору у хворих з дисфунк
цією лівого шлуночка, невираженою серцевою недостатністю, незначною іше
мією міокарда. Протипоказані аитиаритмічні засоби ІС класу.
• При виборі протирецидивної терапії потрібно зважати на співвідношен
ня ризик/успіх антиаритмічних засобів.
Подано рекомендації Американської колегії кардіологів, Американської кардіо
логічної асоціації, Європейського товариства кардіологів щодо впровадження
фібриляції передсердь (2001)
Визначення: фібриляція передсердь - це надшлуночкова тахіаритмія, що
характеризується некоординованою активацією передсердь з подальшим по
рушенням механічної функції передсердь.
• Дані електрокардіографічного дослідження: заміщення зубців Р частими
осциляціями або фібриляторними зубцями, які варіюють у розмірах, формі
та тривалості, і пов’язані з неритмічними, частими скороченнями шлуночків
за збереження атріовентрикулярного проведення.
Епідеміологія і прогноз при фібриляції передсердь
• Поширеність становить 0,4 % загальної популяції, зростає з віком (6 % у
пацієнтів віком 80 років), ідіопатична форма - до ЗО % усіх фібриляцій перед
сердь.
• Частота - від 0,1 % на рік (у пацієнтів віком до 40 років) до 1,5-2 % на
рік (у пацієнтів віком понад 80 років).
• Ішемічні інсульти - 5 % на рік (неклапанна фібриляція передсердь),
при ревматичному ураженні - до 25 %.
• Смертність при фібриляції передсердь удвічі вища, ніж при синусовому
ритмі.
133
РОЗДІЛ VI
Класифікація фібриляцій передсердь (2001)
Причини фібриляції передсердь

• Гострі причини - вживання алкоголю, електрошок, оперативні втручання,
інфаркт міокарда, перикардит, міокардит, тромбоемболія легеневої артерії,
захворювання легень, гіпертиреоїдизм, інші метаболічні порушення.
• Серцево-судинні захворювання - клапанні ураження, ішемічна хвороба
серця, артеріальна гіпертензія, гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія,
природжена патологія, ураження синусового вузла, шлуночкові преекзитації,
надшлуночкова тахікардія, рестриктивні кардіоміопатії, пухлини серця, конст-
риктивний перикардит.
• Нейрогенна фібриляція передсердь - унаслідок посилення вагусного
або адренергічного впливу.
• серцебиття;
• біль у грудній клітці;
• задишка;
• загальна слабкість;
• запаморочення;
• синкопе.
Об’єктивне обстеження.
• Анамнез і об’єктивне обстеження:
- наявність та причина появи ознак, пов’язаних з фібриляцією перед
сердь;
- клінічний тип фібриляції передсердь;
134
- початок першого симптомного нападу або дата виявлення фібриляції пе

редсердь;
- частота, тривалість, провокувальні чинники та спосіб припинення фібри
ляції передсердь;
- відповідь на призначені аитиаритмічні препарати.
- наявність будь-якого захворювання серця або інших зворотних станів
(наприклад, гіпертиреоїдизм або вживання алкоголю).
• Дані електрокардіографічного дослідження:
- оцінювання серцевого ритму (верифікувати фібриляцію передсердь);
- наявність ознак гіпертрофії лівого шлуночка;
- тривалість і морфологія зубця Р або фібриляторних зубців;
- наявність синдрому преекзитації;
- наявність блокад;
- інфаркт міокарда в анамнезі;
- наявність інших передсердних аритмій;
- визначення і моніторинг стану інтервалів RR, QRS та QT під час прове
дення антиаритмічної терапії.
• Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини:
- стан паренхіми легень, якщо клінічні ознаки вказують на патологію;
- оцінка судинного малюнка, якщо клінічні ознаки вказують на патологію.
• Дані ехокардіографічного дослідження:
- наявність клапанного захворювання серця;
- визначення розмірів лівого та правого передсердь;
- визначення розмірів та функціонального стану лівого шлуночка;
- вимірювання максимального тиску в правому шлуночку (легенева гіпер
тензія);
Наявність тромба в лівому передсерді (низька чутливість);
- Наявність захворювання перикарда.
• Проведення загально-клінічного аналізу крові для оцінки функції щито
подібної залози;
- при першому епізоді фібриляції передсердь, коли складно контролюва
ти серцевий ритм або несподіваний рецидив фібриляції передсердь після кар-
діоверсії.
Лікування фібриляції передсердь:
» контроль ритму (фармакологічна, електрична кардіоверсія, підтримання
синусового ритму);
• контроль частоти ритму;
• профілактика тромбоемболізму.
Основні завдання контролю серцевого ритму:
• ослаблення вираженості клінічних проявів (серцебиття, втомлюваність,
задишка);
• профілактика тромбоемболізму;
• запобігання тахікардитичному ремоделюванню міокарда та хронічній сер
цевій недостатності.
135
РОЗДІЛ VI
Рекомендації щодо фармакологічної кардіоверсії фібриляції передсердь до 7 діб

Препарати з доведеною ефективністю.
Кдас І:
- дофетилід: перорально (рівень доказів А);
- флекаїнід: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А);
- ібутилід: внутрішньовенно (рівень доказів А);
- пропафенон: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А).
Клас ІІа:
- аміодарон: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А).
Клас 11в:
- хінідин: перорально (рівень доказів В).
Менш ефективні або недостатньо вивчені.
Клас 11в:
- прокаїнамід: внутрішньовенно (рівень доказів С).
Клас III:
- дигоксин: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А);
- соталол: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А).
Рекомендації щодо фармакологічної кардіоверсії фібриляції передсердь після
7 діб
Препарати з доведеною ефективністю.
Клас І:
- дофетилід: перорально (рівень доказів А).
Клас Па:
- аміодарон: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А);
- ібутилід: внутрішньовенно (рівень доказів А).
Клас 11в:
- флекаїнід: перорально (рівень доказів В);
- пропафенон: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів В);
- хінідин: перорально (рівень доказів В).
Менш ефективні або недостатньо вивчені.
Клас ІІв:
- прокаїнамід: внутрішньовенно (рівень доказів С).
Клас III:
- соталол: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів А);
- дигоксин: перорально, внутрішньовенно (рівень доказів С).
Аміодарон
• Ефективний при недавній фібриляції передсердь, діє повільніше і, мож
ливо, не так ефективно, як інші аитиаритмічні засоби;
• При персистуючій фібриляції передсердь дає кращий ефект, ніж плацебо.
Побічні ефекти - брадикардія, артеріальна гіпотензія, порушення зору,
нудота, закрепи, флебіти (внутрішньовенно).
136
Комбінація з антиаритмічними засобами ефективніше підтримує синусовий

ритм після кардіоверсії за рахунок запобігання ремоделюванню передсердь.
• Пероральне застосування:
- в умовах стаціонару: у дозі 1,2-1,8 г на добу за декілька вживань до
досягнення сумарної дози 10 г, потім по 200-400 мг на добу як підтримувальна
доза або із розрахунку ЗО мг на 1 кг маси тіла одноразово;
- амбулаторно: у дозі 600-800 мг на добу за декілька вживань до досяг
нення сумарної дози 10 г, потім - підтримувальна доза 200-400 мг на добу.
• Внутрішньовенно/перорально:
- із розрахунку 5 -7 мг на 1 кг маси тіла протягом 30-60 хв, потім по
1,2-1,8 г на добу у вигляді внутрішньовенної інфузії або перорально за декілька
вживань до досягнення сумарної дози 10 г, потім - підтримувальна доза
200-400 мг на добу.
Пропафенон
• Ефективний при недавній фібриляції передсердь, менш ефективний при
персистуючій фібриляції передсердь, тріпотінні передсердь, структурному за
хворюванні серця.
• Ефект спостерігається через 2-6 год, швидше під час внутрішньовенно
го застосування.
• Побічні ефекти - тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія, пору
шення серцевої провідності, брадикардія після відновлення.
• Обережно в разі структурного захворювання серця.
• Доза: перорально у дозі 450 600 мг, внутрішньовенно із розрахунку
1,5-2,0 мг на 1 кг маси тіла протягом 10-20 хв.
Електрична кардіоверсія
Електричну кардіоверсію, синхронізовану з внутрішньою активністю серця,
як правило, згідно з зубцем R на електрокардіограмі застосовують:
• іцоб не нанести розряд під час вразливого періоду серцевого циклу, від
60-80 до і 20-30 мс після вершини зубця Т;
• для нормалізації всіх патологічних серцевих ритмів, окрім фібриляції
шлуночків.
Дефібриляція - асинхронний розряд для корекції фібриляції шлуночків,
але не фібриляції передсердь.
Ризики і ускладнення електричної кардіоверсії:
• емболії - 1-7 % за відсутності призначення антикоагулянтів;
• аритмії:
- доброякісні: шлуночкова і надшлуночкова екстрасистолія, брадіаритмії,
короткі зупинки синусового вузла;
- шлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків при гіпокаліємії, передо
зуванні дигоксину;
• ушкодження міокарда.
Мета підтримання синусового ритму:
• ослаблення вираженості клінічних ознак;
• профілактика тахікардитичної кардіоміопатії.
137
РОЗДІЛ VI
Тактика підтримання синусового ритму

• Коригування чинників, які зумовлюють рецидиви фібриляції передсердь
(ішемічна хвороба серця, хронічна недостатність кровообігу, артеріальна гіпер
тензія, клапанні вади серця, вживання алкоголю тощо).
• Якщо епізод фібриляції передсердь перший, то аитиаритмічні засоби не
показані.
• При ідіопатичній фібриляції передсердь - p-адреноблокатори, потім -
флекаїнід, пропафенон, соталол, альтернатива - аміодарон, дофетилід.
• Вагоіндукована фібриляція передсердь - дизопірамід, потім - флекаїнід,
аміодарон.
• Адренергічно-індукована фібриляція передсердь - Р-адреноблокатори,
потім - соталол, аміодарон.
• За неефективності монотерапії необхідно застосовувати комбіновану те
рапію - Р-адреноблокатор, соталол або аміодарон + аитиаритмічні засоби
класу ІС. При цьому для запобігання розвитку побічних ефектів необхідно
контролювати динаміку змін комплексу QRS (< 150 % від початкового рівня)
та QTc (< 520 с).
Препарати для підтримання синусового ритму
• Аміодарон:
- препарат вибору при пароксизмальній ф ібриляції передсердь і при
хронічній серцевій недостатності;
- препарат резерву при персистуючій фібриляції передсердь;
- доза: 100-400 мг на добу, найменше побічних ефектів спостерігається в
разі призначення аміодарону в дозі не більше ніж 200 мг на добу.
• (З-Адреноблокатори:
- ефективні в разі післяопераційної фібриляції передсердь;
- зменшують клінічні прояви рецидиву фібриляції передсердь;
- в одному дослідженні метопролол був ефективнішим за плацебо щодо
запобігання рецидивам фібриляції передсердь після електричної кардіоверсії.
• Флекаїнід:
- доза: 200-300 мг на добу.
• Пропафенон:
- не показаний при ішемічній хворобі серця та дисфункції лівого шлуночка;
• Хінідин:
- найбільша кількість побічних ефектів, можливо збільшує смертність;
- доза: 600-1500 мг на добу;
• Соталол:
Підтримання синусового ритму при рецидивній пароксизмальній або перси
стуючій фібриляції передсердь
Нефармакологічне лікування фібриляції передсердь:
• хірургічна абляція (лабіринтна операція);
• катетерна абляція;
• передсердне стимулювання;
• встановлення внутрішніх передсердних дефібриляторів.
138
Контроль частоти шлуночкових скорочень:

• альтернатива підтриманню синусового ритму при пароксизмальній або
переметуючій фібриляції передсердь;
• обидві стратегії мають однакові клінічні результати щодо виживання і
клінічного перебігу, однак толерантність до фізичних навантажень вища в
разі контролю ритму (дослідження RACE, AFFIRM ).
Критерії контролю частоти ритму:
• частота серцевих скорочень у стані спокою становить 60-80 за 1 хв;
• під час помірного фізичного навантаження частота серцевих скорочень
становить 90-115 за 1 хв;
• для оцінки контролю частоти серцевих скорочень рекомендують вико
ристовувати 24-годинний холтерівський моніторинг та тести з фізичним на
вантаженням.
Фармакологічні препарати для контролю частоти серцевих скорочень при
гострій фібриляції передсердь
• Дигоксин (клас ІІв):
- початок дії через 60 хв після внутрішньовенного введення, пік дії через
6 год;
- неефективний для відновлення ритму, може подовжувати тривалість
фібриляції передсердь;
- не є препаратом вибору, окрім випадків фібриляції передсердь на тлі
дисфункції лівого шлуночка (клас І);
- доза: навантажувальна - 0,25 мг внутрішньовенно кожні 2 год до досяг
нення загальної дози 1,5 мг, підтримувальна - 0,125-0,25 мг на добу.
Фармакологічні препарати для контролю частоти при персистуючій фібри
ляції шлуночків
• Р-Адрсноблокатори (клас І):
- метопролол: підтримувальна доза - 25- 100 мг двічі на добу;
- пропранолол: підтримувальна доза - 80-240 мг на добу за декілька
вживань;
можна використовувати й інші p-адреноблокатори, у тому числі соталол.
• Дигоксин (клас І):
- найефективніший при хронічній серцевій недостатності;
- доза: навантажувальна - перорально 0,25 мг кожні 2 год до досягнення
загальної дози 1,5 мг, підтримувальна - 0,125-0,375 мг на добу.
• Антагоністи кальцію недигідроніриднпового ряду (клас І) - дилтіазем
та верапаміл у дозі 120-360 мг па добу.
• Комбінована терапія - дигоксин + p-адреноблокатори/антагоністи каль
цію.
• Аміодарон (навантажувальна доза 600 мг, підтримувальна - 200-400 мг)
(клас ІІв).
• Нефармакологічні методи лікування - абляція атріовентрикулярного
з’єднання, електростимуляція.
139
РОЗДІЛ VI
Тріпотіння передсердь
Метод вибору лікування - електрокардіостимуляція передсердь, ефектив
на також черезстравохідна кардіоверсія.
За відсутності показань до проведення електроімпульсної терапії - меди
каментозне лікування.
Верапаміл у комбінації з хінідином відновлюють синусовий ритм при фібри
ляції та при тріпотінні передсердь. Глікозиди та верапаміл протипоказані при
синдромі Вольф ф а- Паркінсона- Вайта.
З певним успіхом для лікування тріпотіння передсердь застосовують р-
адреноблокатори, антагоністи кальцію, кордарон.
Нові напрямки в лікуванні тріпотіння та фібриляції передсердь
1. Переконатись, що аритмія триває не більше ніж 48 год.
2. Якщо аритмія триває понад 48 год, відновлення серцевого ритму здійсню
ють після 3 тиж лікування варфарином (IN R 2-3,5).
3. За необхідності відновлення синусового ритму за життєвими показан
нями (набряк легень, кардіогенний шок) використовувати гепарини.
4. Провести черезстравохідну ехокардіографію для виявлення тромбів у
передсердях.
5. За відсутності структурних змін з боку серцево-судинної системи можлива
фармакологічна кардіоверсія високими дозами пропафенону (600-900 мг)
після зменшення частоти серцевих скорочень шляхом призначення р-адрено-
блокаторів або антагоністів кальцію (верапаміл, дилтіазем).
6. При серцевій недостатності препаратом вибору є аміодарон.
7. Для профілактики пароксизмів тріпотіння та фібриляції передсердь не
обхідне комплексне лікування:
• аитиаритмічні засоби (кордарон, пропафенон);
• p-адреноблокатори, перевага надається бісопрололу;
• інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту - для зменшення
процесів ремоделювання в максимально переносимих дозах незалежно від
рівня артеріального тиску та наявності серцевої недостатності;
• додаткове лікування блокаторами рецепторів ангіотензину II з метою
антифіброзної дії;
• інша протизапальна терапія (статини, метилпреднізолон (курсове ліку
вання);
• поліненасичені жирні кислоти, вітамін С;
• хірургічні методи лікування (абляція);
• обов’язкова комбінована терапія.
Відновлення синусового ритму в разі проведення перерахованих методів
відбувається у 80-90 % випадків.
Суправентрикулярна екстрасистолія
1. Суправентрикулярні екстрасистоли є варіантом норми у дорослих і не
вимагають фармакологічного лікування, крім випадків:
• чисельних суправентрикулярних екстрасистол, типових мультифокаль-
них префібриляторних передсердних хвиль;
140
• екстрасистоли, що призводять до гемодинамічної нестабільності у пацієнтів

із серцевими захворюваннями;
• екстрасистоли, які є чинниками ризику розвитку тахікардіоміопатії.
2. Фармакологічне лікування:
- пропафенон, флекаїнід, соталол, хінідин, аміодарон (див. Миготлива
аритмія).
• (3-адреноблокатори:
• перорально надолол у дозі 20-80 мг на добу;
• перорально атенолол у дозі 25-100 мг на добу;
• перорально метоиролол-ретард у дозі 50-200 мг на добу;
• перорально карведилол у дозі 25 мг на добу. Зазвичай починають з
початкової дози 3,125 мг на добу (1 /8 від 25 мг таблетки) з поступовим
підвищенням дози для підвищення гемодинамічної толерантності.
Шлуночкова екстрасистолія
1. У пацієнтів зі зниженою функцією лівого шлуночка (фракція викиду
лівого шлуночка менше ніж 40 %):
• мексилетин-ретард у дозі 360 мг перорально;
• аміодарон у дозі 20-30 мг/кг на тиждень перорально 1раз на добу;
• соталол 2 м г/кг на добу перорально за 2 вживання. Доза може бути
збільшена до 5 мг/кг на добу. Враховуючи наявність додаткової р-адренобло-
кувальної активності, соталол показаний при шлуночковій екстрасистолії, що
виникла внаслідок надмірного фізичного навантаження або психоемоційного
стресу.
2. У пацієнтів без зниження функції лівого шлуночка:
• перорально пропафенон із розрахунку 10 м г/кг на добу за 3вживання
(див. Миготлива аритмія);
• перорально флекаїнід із розрахунку 3 -5 м г/кг маси тіла на добу за 2
вживання (див. Миготлива аритмія);
• перорально соталол із розрахунку 3 -5 м г/кг маси тіла на добу за 2
вживання (див. Миготлива аритмія);
• перорально мексилетин-ретард у дозі 360 мг;
• перорально аміодарон із розрахунку 20-30 м г/кг маси тіла на тиждень
1 раз на добу (див. Миготлива аритмія);
• p-адреноблокатори (див. Суправентрикулярна екстрасистолія).
Передсердна тахікардія
• Лікування препаратами, що уповільнюють провідність - внутрішньо
венно верапаміл у дозі 5 мг за 5 хв, метопрололу сукцинат у дозі 5 мг за 10 хв.
• Кардіоверсія хінідином, пропафеноном, флекаїнідом або аміодароном
(див. Миготлива аритмія).
Профілактика передсердної тахікардії (див. П роф ілактика миготливої
аритмії хінідином, пропафеноном, флекаїнідом, соталолом, аміодароном).
Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, атріовентрикулярна ре
ципрокна тахікардія
141
РОЗДІЛ VI
• Вагусні проби (масаж каротидних синусів, натискання на очні яблука,

застосування прийому Вальсальви, подразнення кореня язика).
• Внутрішньовенно верапаміл у дозі 5 мг за 5 хв, можна повторити до
досягнення максимальної дози 10 мг за 10 хв або внутрішньовенно пропафе
нон або флекаїнід (див. Миготлива аритмія).
• Аденозинтрифосфорна кислота внутрішньовенно швидко в дозі 10-40 мг
або аденозин внутрішньовенно швидко 37,5 мкг/кг на ізотонічному розчині
натрію хлориду.
• За необхідності повторити вагусні проби. Якщо вищеперераховані захо
ди неефективні, провести черезстравохідну або інтракардіальну кардіостиму-
ляцію або кардіоверсію.
Пароксизмальна атріовентрикулярна тахікардія при синдромі Вольффа-
П аркінсона-Вайт а
• Внутрішньовенно пропафенон, флекаїнід, аміодарон 5 мг/кг протягом
60 хв (див. Миготлива аритмія).
• Внутрішньовенно гілуритмал у дозі 50 мг повільно, розведений у 20 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду.
• Пропранолол у дозі 5-1 0 мг внутрішньовенно.
Іноді ефективний верапаміл у дозі 5-10 мг у вигляді внутрішньовенної
інфузії. Однак, враховуючи можливе підвищення провідності додатковими
шляхами, його не слід призначати у разі миготіння передсердь.
Серцеві глікозиди не застосовують унаслідок їх властивості скорочувати
рефрактерний період додаткових шляхів.
За неефективності вищенаведених заходів використовують черезстравохі
дну або інтракардіальну кардіостимуляцію або кардіоверсію.
Профілактика пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії
• Перорально пропафенон із розрахунку 10 мг на 1 кг на добу за 3 вживання
через кожні 8 год (див. Миготлива аритмія).
• Перорально флекаїнід із розрахунку 3 -5 мг/кг на добу за 2 вживання
• Перорально соталол із розрахунку 3 -5 м г/кг на добу за 2 вживання
• Перорально аміодарон із розрахунку 20 мг/кг маси тіла на тиждень 1 раз
на добу.
Алгоритм лікування правильної тахікардії подано на схемі.
Стійка шлуночкова тахікардія
1. Визначена шлуночкова тахікардія (гемодинамічно значуща): прекарді-
альний удар, дефібриляція та/або шлуночкова кардіостимуляція - гемодина
мічно незначуща шлуночкова тахікардія.
2. Прекардіальний удар. Вирішення питання про внутрішньовенне введення
лідокаїну гідрохлориду, аміодарону, пропафенону, флекаїніду або соталолу:
• внутрішньовенно 2 % розчин лідокаїну гідрохлориду 0,5 мл (10 мг) на
кожні 10 кг маси тіла (наприклад, 3 мл для пацієнта з масою тіла 60 кг)
швидко болюсно, можна повторити через 20-40 хв за необхідності. Продов-
142
Схема. Н евідкладна доп ом ога при правильній т а х ік а р д ії у гем одинам ічно

стабільних пацієнтів
* Ібутилід особливо ефективний при тріпотінні передсердь, але не повинен засто

совуватись у пацієнтів з фракцією викиду лівого шлуночка менше ніж ЗО % у зв’язку
з підвищеним ризиком виникнення поліморфної шлуночкової тахікардії.
143
РОЗДІЛ VI
жувати внутрішньовенне введення 2 % розчину лідокаїну гідротартрату із

розрахунку 1-2 мг за 1 хв до купірування шлуночкової тахікардії, відповідно
до маси тіла та функції печінки;
• призначити аміодарон із розрахунку 5 мг на 1 кг маси тіла внутрішньо
венно протягом 1 год. Потім уводити із розрахунку 15 мг на 1 кг маси тіла
внутрішньовенно повільно наступні 24 год;
• пропафенон із розрахунку 2 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно по
вільно протягом 10 хв, потім, якщо потрібно, продовжити внутрішньовенне
введення зі швидкістю 0,007 мг на 1 кг маси тіла за 1 хв до ліквідації шлуноч
кової тахікардії, але не довше 2 год. У випадку гемодинамічної нестабільності
застосувати електричну дефібриляцію серця або кардіостимуляцію;
• флекаїнід із розрахунку 2 мг на 1 кг маси тіла повільно протягом 10 хв;
• соталол (при фракції викиду лівого шлуночка понад ЗО %) із розрахунку
1-1,5 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно повільно протягом 10 хв, потім
внутрішньовенно зі швидкістю 0,2 мг на 1 кг маси тіла за 1 год до купіруван
ня шлуночкової тахікардії. У разі гемодинамічної нестабільності застосувати
електричну дефібриляцію серця або кардіостимуляцію;
• верапаміл (при ідіопатичній шлуночковій тахікардії, чутливій до верапа
мілу) у дозі 5 мг протягом 5 хв, можна повторити за необхідності до досягнення
максимальної дози 10 мг за 10 хв.
Профілактика стійкої шлуночкової тахікардії
• Аміодарон перорально. Навантажувальна доза із розрахунку 10 мг на 1 кг
маси тіла протягом 7 діб. Підтримувальна доза із розрахунку 20-30 мг на 1 кг
маси тіла на тиждень залежно від клінічної ситуації та толерантності (вплив
на генерацію імпульсів та провідність);
• соталол (див. Миготлива аритмія);
• p-адреноблокатори (див. Суправентрикулярна екстрасистолія);
• пропафенон при фракції викиду лівого шлуночка понад 40 % (див. Ми
готлива аритмія);
• флекаїнід при фракції викиду лівого шлуночка понад 40 % (див. Мигот
лива аритмія);
• верапаміл ретардна форма (при ідіопатичній шлуночковій тахікардії,
чутливій до верапамілу) у дозі 120 мг кожні 12 або 8 год.
Стійка поліморфна шлуночкова тахікардія типу torsades de pointes
• надолол у дозі 80 мг (1 таблетка), або 40 мг (1/2 таблетки), або 20 мг (1/4
таблетки) на добу.
Природжений синдром подовженого інтервалу QT
1. p-Адреноблокатори, переважно надолол у дозі 80 мг (1 таблетка), або
40 мг (1 /2 таблетка), або 20 мг (1/4 таблетки) на добу.
2. Імплантація двокамерного кардіостимулятора.
3. Ліва кардіальна симпатична денервація.
Заходи із серцево-легеневої реанімації
1. Прекардіальний удар.
2. Електрична дефібриляція серця послідовно 200, 300, 360 Дж.
3. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
144
4. Частота серцевих компресій - 100 на хвилину у співвідношенні з дихан

ням 15:2.
5. Центральний венозний доступ.
6. Адреналіну гідротартрат по 1 мг кожні 2 -3 хв відповідно до кожного
етапу реанімаційних заходів.
7. Атропіну сульфат при брадикардії в дозі 3 мг внутрішньовенно.
8. Аитиаритмічні засоби (лідокаїн) позитивно впливає на поріг дефібри
ляції, хоча остаточних доказів ефективності недостатньо.
9. Використання буферних розчинів для корекції pH, хоча їх ефективність
на даний момент не доведена, перевага надається при зупинці серця, пов’я
заній з гіперкаліємією.
10. Корекція патологічних станів, таких як гіпоксія, гіповолемія, гіпотер
мія, пневмоторакс, тампонада, тромбоемболія, механічна обструкція.
Профілактика рецидивної зупинки серця
1. Імплантація дефібрилятора (одно-, дво- або трикамерного).
2. Фармакологічна профілактика:
• p-адреноблокатори (див. Миготлива аритмія);
• соталол (див. Миготлива аритмія);
• мексилетин (див. Шлуночкова екстрасистолія);
• аміодарон (див. Миготлива аритмія).
Показання до постійної кардіостимуляції при набутій атріовентрикулярній
блокаді в дорослих (1999)
Клас І
1. Атріовентрикулярна блокада III ступеня на будь-якому анатомічному
рівні в комбінації з одним з наступних станів:
а) брадикардія з симптомами, що свідчать про атріовентрикулярну блока
ду (рівень доказів С);
б) аритмії та інші стани, що вимагають медикаментозної терапії, які при
зводять до симптоматичної брадикардії (рівень доказів С);
в) задокументовані періоди асистолії тривалістю 3 с або будь-який замісний
ритм менше ніж 40 ударів на хвилину в асимптомних пацієнтів (рівень дока
зів В, С);
г) після катетерної абляції атріовентрикулярного з ’єднання (рівень до
казів В, С);
д) післяопераційна атріовентрикулярна блокада, якщо не очікується віднов
лення серцевого ритму (рівень доказів С);
е) яевром’язові захворювання з атріовентрикулярною блокадою, такі як
міотонічна м’язова дистрофія, дистрофія Ерба та периневральна м’язова ат
рофія (рівень доказів В).
2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня незалежно від типу або місця
блокади, що асоціюється з симптоматичною брадикардією (рівень доказів В).
Клас На
1. Асимптомна атріовентрикулярна блокада III ступеня на будь-якому ана
томічному рівні з середньою замісною шлуночковою частотою менше ніж 40
ударів на хвилину (рівень доказів В, С).
145
РОЗДІЛ VI
2. Асимптомна атріовентрикулярна блокада II ступеня (рівень доказів В).

3. Асимптомна атріовентрикулярна блокада першого типу II ступеня інтра-
або інфранодального рівня, знайдена під час випадкового електрофізіологіч
ного дослідження з інших причин (рівень доказів В).
4. Атріовентрикулярна блокада І ступеня з симптомами, що підтверджу
ють синдром набутої атріовентрикулярної блокади та документованим покра
щенням стану при тимчасовій атріовентрикулярній кардіостимуляції (рівень
доказів В).
Клас ІІв
Зафіксована атріовентрикулярна блокада І ступеня (< 0,03 с) у пацієнтів
з дисфункцією лівого шлуночка та симптомами застійної серцевої недостат
ності, в яких укорочення атріовентрикулярного інтервалу призводить до по
кращення гемодинаміки, можливо через зменшення тиску наповнення лівого
передсердя (рівень доказів С).
Клас III
1. Асимптомна атріовентрикулярна блокада І ступеня (рівень доказів В)
(див. Кардіостимуляція при хронічній біфасцикулярній або трифасцикулярній
блокаді).
2. Асимптомна атріовентрикулярна блокада першого типу II ступеня при
супранодальній блокаді або невизначеиого інтра- або інфранодального рівня
(рівень доказів В, С).
3. Атріовентрикулярна блокада при очікуванні відновлення проведення та
найменш вірогідному рецидивуванні (передозування лікарських засобів, хво
роба Лайма) (рівень доказів В).
Показання до постійної кардіостимуляції при хронічній двопучковій та три-
пучковій блокаді
Клас І
1. Переміжна атріовентрикулярна блокада III ступеня (рівень доказів В).
2. Другий тип атріовентрикулярної блокади II ступеня (рівень доказів В).
Клас ІІа
1. Синкопе, при недоведеному зв’язку з атріовентрикулярною блокадою,
коли інші можливі найбільш вірогідні причини виключено, зокрема шлуночкову
тахікардію (рівень доказів В).
2. Випадкові знахідки під час електрофізіологічного дослідження значно
подовженого атріовентрикулярного інтервалу (100 мс) у асимитомних пацієнтів
(рівень доказів В).
3. Випадкові знахідки під час електрофізіологічного дослідження індуко
ваної кардіостимуляцією інфранодальної блокади, що не є фізіологічною (рівень
доказів В).
Клас ІІв - немає.
Клас III
1. Ф а с ц и к у л я р н а блокада без атріовентрикулярної блокади або її симп
томів (рівень доказів В).
2. Фасцикулярна блокада з атріовентрикулярною блокадою І ступеня без
її симптомів (рівень доказів В).
146
Показання до постійної кардіостимуляції після гострої фази інфаркту міокарда

Клас І
1. Стійка атріовентрикулярна блокада II ступеня в системі Гіса-П уркін’є
з білатеральною блокадою гілок або атріовентрикулярна блокада III ступеня
в/або нижче системи Гіса- Пуркін’є після гострого інфаркту міокарда (рівень
доказів В).
2. Транзиторна високого ступеня (II або III) інфранодальна атріовентри
кулярна блокада і асоційована блокада ніжки пучка Гіса. Якщо рівень блока
ди не визначений, необхідно провести електрофізіологічне дослідження (рівень
доказів В).
3. Стійка атріовентрикулярна блокада II або III ступеня з симптомами
(рівень доказів С).
Клас ІІа - немає.
Клас ІІв
1. Стійка атріовентрикулярна блокада II або III ступеня на рівні атріовен
трикулярного з’єднання (рівень доказів В).
Клас III
1. Транзиторна атріовентрикулярна блокада за відсутності ушкоджень ат
ріовентрикулярного з’єднання (рівень доказів В).
2. Транзиторна атріовентрикулярна блокада за наявності ізольованої бло
кади лівого переднього пучка Гіса (рівень доказів В).
3. Набута блокада лівого переднього пучка Гіса за відсутності атріовентри
кулярної блокади (рівень доказів В).
4. Постійна атріовентрикулярна блокада І ступеня за наявності блокади
гілки пучка Гіса, що розвинулась нещодавно або зумовлена віковими змінами
(рівень доказів В).
Показання до постійної кардіостимуляції при дисфункції синусового вузла
Клас І
1. Дисфункція синусового вузла із задокументованою симптоматичною бра
дикардією, у тому числі часті паузи, які є причиною симптомів. У деяких
пацієнтів брадикардія є ятрогенною як результат основної довготривалої ме
дикаментозної терапії такого виду і дозування, що не має прийнятної альтер
нативи (рівень доказів С).
2 Симптоматична хронотропна недостатність (рівень доказів С).
Клас Па
Дисфункція синусового вузла, що виникає спонтанно або внаслідок необхід
ного медикаментозного лікування з частотою серцевих скорочень менше ніж
40 за 1 хв, коли є чіткий зв’язок між значно вираженими симптомами, пов’я
заними з брадикардією, та наявною брадикардією, що не задокументована
Клас ІІв
1. У пацієнтів з мінімальною симптоматикою з частотою серцевих скоро
чень менше ніж ЗО за 1 хв (рівень доказів С).
147
РОЗДІЛ VI
Клас III
1. Дисфункція синусового вузла в асимптомних пацієнтів, включаючи тих,
у кого значна синусова брадикардія (частота серцевих скорочень менше ніж
40 за 1 хв) пов’язана з довготривалою медикаментозною терапією.
2. Дисфункція синусового вузла у пацієнтів з симптомами, що можуть
бути обумовлені брадикардією, але з чітко задокументованою відсутністю
зв’язку з повільним серцевим ритмом.
3. Дисфункція синусового вузла з симптоматичною брадикардією, пов’яза
ною з непостійною медикаментозною терапією.
Показання до постійної кардіостимуляції, що автоматично визначає та
задає ритм для запобігання тахікардії
Клас І
1. Симптомна рецидивна суправентрикулярна тахікардія, яка кушрується
під час кардіостимуляції, коли медикаментозною та катетерною абляцією не
вдалося купірувати аритмію або серйозні побічні ефекти (рівень доказів С).
2. Симптомна рецидивна тривала шлуночкова тахікардія. Проводять елскт-
рокардіостимуляцію як частину автоматичної системи електричної дефібри
ляції серця (рівень доказів В).
Клас ІІв
Рецидивна суправентрикулярна тахікардія або миготлива аритмія, які купі-
руються під час проведення кардіостимуляції, як альтернатива медикаментоз
ному лікуванню та катстерній абляції (рівень доказів С).
Клас III
1. Тахікардії, що часто прискорюються або переходять у фібриляцію під
час проведення кардіостимуляції.
2. Наявність додаткових шляхів проведення з можливістю швидкої анте-
градної провідності, незалежно від того, чи беруть участь провідні шляхи в
механізмі тахікардії чи ні.
Показання до кардіостимуляції для запобігання тахікардії
Клас І
Постійна паузозалежна шлуночкова тахікардія з/б ез подовження інтервалу
QT, за якого задокументована ефективність кардіостимуляції (рівень доказів С).
Клас Па
Пацієнти з групи високого ризику з природженим синдромом подовженого
інтервалу QT (рівень доказів С).
Клас ІІв
1. Суправентрикулярна тахікардія з атріовентрикулярного з ’єднання за
механізмом re-entry, що не піддається медикаментозній терапії та абляції (рівень
доказів С).
2. Запобігання симптомній медикаментозно-рефрактерній рецидивній фібри
ляції передсердь (рівень доказів С).
Клас III
1. Часті або комплекси шлуночкових екстрасистол без тривалої шлуночкової
тахікардії за відсутності синдрому подовженого інтервалу QT.
148
2. Синдром подовженого інтервалу QT, пов’язаний зі зворотними причинами.

Показання до постійної кардіостимуляції при синдромі гіперчутливості каро
тидного синуса та неврогенно зумовленому синкопе
Клас І
1. Рецидивне синкопе, спричинене стимуляцією каротидного синуса; міні
мальний тиск на каротидні синуси індукує шлуночкову асистолію тривалістю
понад 3 с при відсутності будь-якого медикаментозного пригнічення синусового
вузла або AV-провідності (рівень доказів С).
Клас ІІа
1. Рецидивні синкопе без чіткого зв’язку з дією провокувальних чинників
або з гінерчутливою кардіоінгібіторною реакцією (рівень доказів С).
2. Синкопе невідомого генезу, коли значні порушення функції синусового
вузла або атріовентрикулярного з’єднання виявляються або провокуються
під час електрофізіологічного дослідження (рівень доказів С).
Клас ІІв
Неврологічно зумовлене синкопе із значною брадикардією, спричиненою
закиданням голови назад, з/без проведення ізопротеренолової або інших про
вокаційних проб (рівень доказів В).
Клас III
1. Гіперактивна кардіоінгібіторна реакція в разі стимулювання каротидних
синусів при відсутності клінічних проявів.
2. Гіперактивна кардіоінгібіторна реакція в разі стимулювання каротидних
синусів за наявності ознак вагусної гінерактивності, таких як запаморочення,
загальна слабкість.
3. Рецидивне синкопе, загальна слабкість або запаморочення за відсутно
сті гіперактивної кардіоінгібіторної реакції.
4. Ситуаційне вазовагальне синкопе.
Показання до кардіостимуляції при гіпертрофічній кардіоміопатії
Клас І
Показання класу І при дисфункції синусового вузла або атріовентрикулярній
блокаді були попередньо описані (рівень доказів С).
Клас Іа - немає.
Клас ІІв
Медикаментозно рефрактерна гіпертрофічна кардіоміопатія зі значною об
стр у к ц ією виносного тракту лівого шлуночка у стані спокою або під час фізич
ного навантаження (рівень доказів С).
Клас III
1. Пацієнти, що не мають симптомів та піддаються медикаментозному ліку
ванню.
2. Пацієнти з клінічними ознаками, але без явної обструкції виносного
тракту лівого шлуночка.
Показання до кардіостимуляції при дилатаційній кардіоміопатії
Клас І
Показання класу І при дисфункції синусового вузла або атріовентрику-
лярній блокаді були попередньо описані (рівень доказів С).
149
РОЗДІЛ VI

Клас ІІв
Медикаментозно рефрактерна дилатаційна кардіоміопатія з подовженим
інтервалом PR, коли гострі гемодинамічні проби демонструють гемодинамічні
переваги проведення кардіостимуляції (рівень доказів С).
Клас III
1. Безсимптомна дилатаційна кардіоміопатія.
2. Дилатаційна кардіоміопатія з симптомами, що усуваються призначенням
лікарських засобів.
3. Кардіоміопатія з ознаками ішемії міокарда.
Показання до кардіостимуляції після трансплантації серця
Клас І
Симптомні брадіаритмії/хронотропна недостатність, самостійне усунення
яких не очікується, та інші показання класу І до постійної кардіостимуляції
Клас ІІв
Симптомні брадіаритмії/хронотропна недостатність, які можуть тривати
місяцями та вимагають втручання (рівень доказів С).
Клас III
Асимгітомні брадіаритмії після трансплантації серця.
Показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора
Клас І
1. Зупинка серця внаслідок фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікар
дії, що не є зворотними або транзиторними (рівень доказів А).
2. Спонтанна тривала шлуночкова тахікардія (рівень доказів В).
3. Синкопе невідомої етіології з клінічно і гемодинамічно значущими постій
ними шлуночковою тахікардією або фібриляцією шлуночків, що індукуються
під час електрофізіологічного дослідження, коли медикаментозна терапія не
ефективна, не переноситься хворим або відсутні її переваги (рівень доказів В).
4. Непостійна шлуночкова тахікардія на тлі атеросклерозу вінцевих арте
рій, інфаркту міокарда в анамнезі, дисфункції лівого шлуночка та індукована
фібриляція шлуночків або постійна шлуночкова тахікардія під час електрофі
зіологічного дослідження, які не купіруються призначенням антиаритмічних
засобів класу І (рівень доказів В).
Клас ІІв
1. Зупинка серця, очевидно, пов’язана з шлуночковою тахікардією, коли
проведенню електрофізіологічного дослідження заважають інші патологічні
стани (рівень доказів С).
2. Тяжкі симптоми, пов’язані із шлуночковою тахіаритмією, поки очікується
трансплантація серця (рівень доказів С).
3. Сімейні або успадковані стани з високим ризиком розвитку шлуночко
вих тахіаритмій, що загрожують життю, такі як синдром подовженого інтер
валу QT або гіпертрофічна кардіоміопатія (рівень доказів В).
150
4. Нетривала шлуночкова тахікардія за наявності ішемічної хвороби серця,

інфаркту міокарда в анамнезі та дисфункції лівого шлуночка і постійна шлуноч
кова тахікардія та фібриляція шлуночків, що індукуються під час електро
фізіологічного дослідження (рівень доказів В).
5. Рецидивне синкопе невідомої етіології за наявності шлуночкової дис
функції та шлуночкових тахіаритмій, що індукуються під час електрофізіологіч
ного дослідження, коли інші причини синкопе виключені (рівень доказів С).
Клас III
1. Синкопе невідомої етіології у пацієнтів без шлуночкових тахіаритмій,
що індукуються під час проведення електрофізіологічного дослідження (рівень
доказів С).
2. Постійна шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків (рівень до
казів С).
3. Шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків як результат аритмій,
що піддаються хірургічній або катетерній абляції: наприклад, передсердна
аритмія, асоційована з синдромом Вольффа- Паркінсона- Вайта, шлуночковою
тахікардією виносного тракту правого шлуночка, ідіопатичною тахікардією
лівого шлуночка або фасцикулярною шлуночковою тахікардією (рівень до
казів С).
4. Шлуночкова гахіаритмія, пов’язана з транзиторними або зворотними
порушеннями (наприклад, гострий інфаркт міокарда, електролітний дисба
ланс, вживання лікарських засобів, травма) (рівень доказів С).
5. Тяжкі психіатричні захворювання, перебіг яких може погіршуватись в
разі імплантації кардіовертера-дефібрилятора, або ті, що потребують система
тичного спостереження (рівень доказів С).
6. Захворювання в термінальній стадії з очікуваною тривалістю життя до
G міс (рівень доказів С).
7. Пацієнти з ішемічною хворобою серця, дисфункцією лівого шлуночка
та подовженою тривалістю комплексу QRS за відсутності спонтанних або
індукованих постійних чи непостійних шлуночкових тахікардій, які підлягають
аортокоронарному шунтуванню (рівень доказів В).
8. Медикаментозно рефрактерна серцева недостатність IV класу за NYHA
у пацієнтів, що не є кандидатами на трансплантацію серця (рівень доказів С).
ГІПІРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
Гіпертензивпий криз - це гостре, значне підвищення рівня AT, що супрово
джується клінічними проявами ураження органів-міиіеней. Головною причи
ною розвитку гіпертензнвного кризу є різке підвищення рівня AT, зазвичай
систолічного - на 20-100 мм рт. ст. та діастолічного - на 10-50 мм рт. ст.
Пряму залежність між ступенем підвищення рівня AT і ступенем тяжкості
перебігу гіпертензивного кризу не встановлено. Для формування клінічної
картини гіпертензивного кризу, окрім провідного чинника - підвищення рівня
AT, не менше значення мають й інші патогенетичні механізми - ступінь
151
РОЗДІЛ VI
порушення мозкового, вінцевого і ниркового кровообігу, водно-електролітного

обміну, розвитку набряку мозку. Терміну «гіпертензивний криз» у нашій країні
довго відповідав термін «гіпертонічний криз», але він менш вдалий, оскільки
не відображає суті стану - підвищення рівня AT.
Існуючі класифікації гіпертензивного кризу враховують як динаміку його
розвитку, переважне ураження органів-мішеней, так і стан центральної гемо-
динаміки. За терміновістю надання невідкладної допомоги найбільш вдалою
є класифікація, запропонована Об’єднаним національним комітетом ONC
VI, 1997). Відповідно до класифікації, якою керуються в США та європейських
країнах, гіпертензивні кризи за тактикою лікування поділяють на екстрені
emergency (ускладнені) та невідкладні urgent (неускладнені) стани. Основою
даної класифікації є розподіл гіпертензивних кризів за ураженням життєво
важливих органів при однаковому рівні діастолічного AT.
Екстрені стани вимагають зниження підвищеного рівня AT протягом
кількох хвилин до години.
• Діастолічний AT понад 120 мм рт. ст.
• Гіпертензивна енцефалопатія, транзиторне порушення мозкового кровообі
гу, інфаркт мозку.
• Ішемічний інсульт на тлі артеріальної гіпертензії важкого ступеня, гемо
рагічний інсульт, субарахноїдальний крововилив.
• Розшарувальна аневризма аорти.
• Гостра лівошлуночкова недостатність з набряком легень.
• Артеріальна гіпертензія після аортокоронарного шунтування.
• Гостра швпдкопрогресуюча ниркова недостатність.
• Гострий гломерулонефрит, ренальні кризи при дифузних захворюван
нях сполучної тканини.
• Артеріальна гіпертензія важкого ступеня після трансплантації нирок.
• Нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда.
• Гіперкатехоламінемія внаслідок надмірної секреції катехоламінів (фео-
хромоцитомні кризи), уведення адреноміметичних засобів (взаємодія тирамі
ну з їжею або лікарських засобів, що містять моноаміноксидазні інгібітори).
• Стани, пов’язані з раптовою відміною антигіпертензивних препаратів
(клонідину, гуанабепазу, метилдопи).
• Передозування адреноміметичних засобів або лікарських засобів з подіб
ною дією (ЛСД, кокаїн).
• Міжлікарська взаємодія.
• Черепно-мозкова травма, автономна гіперрефлексія після травми спин
ного мозку.
• Опіки.
• Еклампсія або артеріальна гіпертензія важкого ступеня під час вагіт
ності.
• Післяопераційна гіпертензія, післяопераційна кровотеча з судинних швів,
важкі носові кровотечі.
152
Невідкладні стани (вимагають зниження підвищеного рівня AT протягом

12-24 год)
• Діастолічний AT понад 120 мм рт. ст.
• Артеріальна гіпертензія: на очному дні - крововиливи (III тип за Keit-
W agner-Barker).
• Злоякісна гіпертензія: нейроретинопатія (IV тип за K eit-W agner-B arker).
• Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії.
• Післяопераційна гіпертензія та гіпертензія після трансплантації нирок*.
• Неконтрольована гіпертензія в передопераційний період*.
• Поширені опіки*.
• Гострий гломерулонефрит з артеріальною гіпертензією важкого ступеня*.
• Склеродермічний криз.
• Гострий системний васкуліт з артеріальною гіпертензією важкого ступеня.
• Важкі носові кровотечі.
• Артеріальна гіпертензія, індукована вживанням деяких лікарських за
собів (адреноміметичні засоби, метоклопрамідіндукований криз), взаємодія
а-адренергічних засобів та неселективних p-адреноблокаторів.
• Синдром автономної гіперрефлексії після травми спинного мозку*.
• Артеріальна гіпертензія після раптової відміни антигіпертензивних пре
паратів (клонідину, гуанабензи, метилдопи).
Класифікація гіпертензивиих кризів, рекомендована Українським товарист

вом кардіологів (VI Національний конгрес кардіологів України, 2000)
Залежно від наявності ураження органів-мішеней, а також необхідності
термінового зниження підвищеного рівня AT, виділяють:
• ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів-міше
ней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного - про
тягом однієї години - зниження підвищеного рівня AT);
• неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-
мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого -
протягом кількох годин - зниження підвищеного рівня AT).
Ускладнені гіпертензивні кризи
1. Інфаркт міокарда.
2. Інсульт.
3. Гостра розшарувальна аневризма аорти.
4 Гостра недостатність лівого шлуночка.
5. Нестабільна стенокардія.
6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахіаритмії, шлуночкова екст
расистолія високих градацій).
7. Транзиторна ішемічна атака.
8. Еклампсія.
9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
10. Кровотеча.
*Можуть р о зг л я д а т и с я я к ек стр ен і стан и .
153
РОЗДІЛ VI
Неускладпені гіпертензивні кризи

1. Церебральний неускладнений криз.
2. Кардіальний неускладнений криз.
3. Підвищення рівня систолічного артеріального тиску до 240 мм рт. ст.
або діастолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст.
4. Значне підвищення рівня артеріального тиску в ранній післяоперацій
ний період.
Ускладнені гіпертензивні кризи (emergency). Перебіг характеризується клінічни
ми ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, яке може
бути органічним (інфаркт міокарда, інсульт, розшарувальна аневризма аорти)
або функціональним (нестабільна стенокардія, гостра лівошлуночкова недо
статність та ін.). Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням
клінічних проявів з боку органів-мішеней. Вони становлять загрозу життю хво
рого і потребують зниження підвищеного рівня AT у проміжок часу від кількох
хвилин до однієї години. Лікування здійснюють в умовах палати інтенсивної
терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препа
ратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення AT,
коли загроза життю виникає не через ураження органів-мішеней, а внаслідок
кровотечі, найчастіше - у післяопераційний період.
Неускладпені гіпертензивні кризи (urgency) характеризуються відсутністю
клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте
вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне
надання медичної допомоги може призвести до розвитку ускладнень і летально
го кінця. Такі гіпертензивні кризи зазвичай супроводжуються інтенсивним
головним болем, болем у ділянці серця, екстрасистолією, а також проявами з
боку вегетативної частини автономної нервової системи (вегетативно-судинні
порушення, тремтіння, часте сечовиділення).
Залежно від переважання в клінічній картині ознак ураження органів-
мішеней виділяють церебральні та кардіальні неускладпені гіпертензивні кризи.
Гіпоталамічні пароксизмі! (за старою термінологією - діенцефально-вегета-
тивні кризи) є проявом церебрального кризу. Підвищення рівня систолічного
AT до 240 мм рт. ст. або діастолічного AT до 140 мм рт. ст. слід також
розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з’явилися симптоми
з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпеч
ним. Загрозливим є також значне підвищення рівня AT в ранній післяоперацій
ний період через високий ризик кровотечі.
Усі ці клінічні стани потребують невідкладного зниження підвищеного
рівня AT протягом кількох годин. Госпіталізація в цьому разі є не обов’язковою.
Лікування здійснюється шляхом призначення антигіпертензивних препаратів
перорально або внутрішньом’язово.
Захворювання, що можуть імітувати ускладнені гіпертензивні кризи:

• Гостра лівошлуночкова недостатність.
• Уремія будь-якого генезу, особливо з перевантаженим об’ємом.
154
• Церебральні судинні події.

• Субарахноїдальний крововилив.
• Новоутворення головного мозку.
• Черепно-мозкова травма.
• Епілепсія.
• Дифузні захворювання сполучної тканини, зокрема системний червоний
вовчак з церебральним васкулітом.
• Енцефаліти.
• Застосування лікарських засобів: адреноміметичних (кокаїн, фенілклідин).
• Гостра інтермітивна порфірія, гіперкальціємія.
• Гіпервентиляційний синдром.
Алгоритм діагностики пацієнтів з ускладненими гіпертензивними кризами

Анамнез:
- попередній діагноз і лікування артеріальної гіпертензії;
- вживання пресориих агентів: адреноміметичних засобів, наркотиків;
- симптоми церебральної, кардіальної чи зорової дисфункції.
Об’єктивне обстеження
- моніторинг AT;
- огляд очного дна;
- оцінка неврологічног статусу;
- оцінка кардіолегеневого статусу;
- оцінка об’єму циркулюючої крові;
- периферійний пульс.
Оцінка клініко-лабораторних показників
- гемограма;
- біохімічні аналізи крові: креатинін, глюкоза, електроліти;
- мікроскопія сечі;
- електрокардіограма;
- дослідження вмісту реніну та альдостерону (за підозри на альдостсро-
нізм дослідження вмісту альдостерону перед і через 1 год після вживання
каптоприлу, за підозри реноваскулярної гіпертензії - визначення вмісту ре
ніну);
- вміст метанефринів у сечі за підозри на феохромоцитому;
- рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини за підозри на
серцеву недостатність та розшарувальну аневризму аорти.
Для уточнення ступеня залучення органів-мішеней при гіпертензивному
кризі проводять низку обов’язкових діагностичних методів, включаючи з ’ясу
вання повного медичного анамнезу, проведення об’єктивного обстеження, а
також додаткових інструментальних і лабораторних досліджень.
Під час збирання анамнезу слід уточнити, який рівень AT був у пацієнта
до теперішньої ситуації, наявність ознак ураження органів-мішеней, які лі
карські препарати, у тому числі некардіологічного профілю, вживав пацієнт.
Під час об’єктивного обстеження особливу увагу слід приділити виявленню
ознак ураження органів-мішеней.
155
РОЗДІЛ VI
Під терміном «гіпертензивна енцефалопатія» розуміють зворотний клінічний

синдром, який характеризується прогресуючим погіршенням функцій голов
ного мозку внаслідок значного підвищення рівня AT і являє собою крайній
ступінь порушення механізмів авторегуляції мозкового кровообігу. Гіпертен
зивна енцефалопатія проявляється значними порушеннями свідомості, судома
ми, минущими вогнищевими проявами, але найчастіше спостерігають лише
деякі її елементи: головний біль різного ступеня вираженості, нудоту, блювання,
порушення зору.
Для ураження органа зору характерні скарги на диплопію або/і появу
«туману» перед очима. Під час об’єктивного обстеження - порушення руху
очних яблук, під час офтальмоскопії - звуження артерій і вен сітківки, наяв
ність ексудатів, набряку диска зорового нерва, геморагії на очному дні. У разі
ураження головного мозку виникають головний біль, нудота, блювання, судоми,
чутливі або моторні порушення, безсоння, порушення свідомості аж до коми.
Тому в разі розвитку гіпертензивного кризу хворий повинен бути проконсуль
тований невропатологом і окулістом.
При гіиертензивпому кризі значно збільшується навантаження на серце
во-судинну систему, що часто призводить до розвитку загрозливих станів:
ангінозного болю, задишки, серцебиття, аритмій, набряків. Під час аускультації
серця виявляють глухість тонів, появу третього тону на верхівці серця; з’явля
ється або посилюється акцент другого тону на аорті, вислуховують систолічний
шум на верхівці серця й аорті. Вираженість клінічних проявів залежить від
ступеня порушення вінцевого кровообігу й лівошлуночкової недостатності.
Під час гіпертензивного кризу можуть виникати тяжкі порушення серцевого
ритму (фатальні шлуночкові аритмії, пароксизми суправентрикулярних тахі-
кардій, брадіаритмії).
Електрокардіографічне дослідження є обов’язковою діагностичною процеду
рою в разі розвитку гіпертензивного кризу. З її допомогою верифікують пору
шення серцевого ритму, ознаки ішемії, гіпертрофії і некрозу міокарда, переван
таження різних відділів серця. При розшарувальній аневризмі аорти можливе
зникнення пульсу з білатеральною появою, вислуховування грубого систоліч
ного шуму в проекції передбачуваної аневризми. Важливими діагностичними
дослідженнями при гіпертензивному кризі є рентгенологічне дослідження
органів грудної порожнини та ехокардіографічне дослідження. За допомогою
рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини визначають контури
серця, аорти і легеневої артерії, наявність застійних явищ у легенях. Під час
ехокардіографічного дослідження уточнюють розміри камер серця, аорти,
досліджують стан внутрішньосерцевої гемодинаміки. Допплєрехокардіографічне
дослідження дає змогу дослідити кровотік в аорті та її гілках. Діагноз розша-
рувальної аневризми аорти верифікують за допомогою аортографії.
Про ураження нирок свідчить поява набряків унаслідок затримки рідини
в організмі хворого, зміни фізико-хімічних властивостей і кількості сечі, па
тологічні зміни в аналізі сечі, електролітні порушення, підвищення вмісту
креатиніну в сироватці крові.
156
Проведення діагностичних процедур не повинно затягуватися, їх необхідно

проводити паралельно з терапевтичними заходами.
Клінічна характеристика злоякісної гіпертензії
Рівень AT: зазвичай діастолічний понад 140 мм рт. ст.
Офтальмологічні прояви: геморагії, ексудати, набряк диска зорового нерва.
Неврологічний статус: головний біль, сонливість, ступор, кома, судомні
напади, втрата зору.
Ренальний статус: олігурія, азотемія.
Гастроінтестипальний статус: нудота, блювання.
Приблизне формулювання діагнозу:

1. Гігіертензивний гіпоталамічний криз симпатоадреналового генезу (се
реднього ступеня тяжкості) з гіпокінетичним варіантом кровообігу.
2. Гіпертензивний, діенцефально-дисциркуляторний криз у вигляді мину
щих порушень мозкового кровообігу переважно в басейні хребтових та бази-
лярнпх (сонних) артерій з еукінетичним типом кровообігу (середнього ступе
ня тяжкості).
3. Кардіальний гіпертензивний криз із лівошлуночковою недостатністю та
набряком легень з гіпокінетичним варіантом кровообігу.
Л ікування. Після оцінки клінічної ситуації визначають стратегію зниження

підвищеного рівня AT і призначають лікарські засоби, адекватні стану хворого.
Для лікування гіпертензивного кризу застосовують антигіпертензивиі засоби
та різні способи їх уведення. Для швидкого зниження підвищеного рівня AT
застосовують препарати короткої дії, які зазвичай уводять парентерально;
для профілактики повторного підвищення рівня AT - препарати тривалої
дії, частіше - перорально і лише при порушеннях ковтання або свідомості -
парентерально. Парентеральне введення антигіпертензивних препаратів потре
бує моніторингу показника AT і показників гемодинаміки. Основні антигі-
пертензивні препарати для парентерального введення наведені в табл. 6-10.
Для швидкого зниження підвищеного рівня AT перевагу слід віддати нітро-
прусиду натрію. Він є змішаним судинорозширювальним препаратом ультра
короткої дії, який розширює артерії й вени. Ступінь зниження підвищеного
рівня AT добре регулюється за допомогою зміни швидкості інфузії, препарат
позитивно виливає в разі розвитку лівошлуночкової недостатності. Слід пам’я
тати, що нітропрусид натрію швидко розпадається під дією світла, і тому його
розчини необхідно зберігати в спеціальних мішечках. При тривалому (понад
добу) застосуванні препарату в крові можливе накопичення ціанідів із появою
ознак отруєння. Подібний до нітропрусиду натрію гемодинамічний ефект дає
нітрогліцерин. Його краще використовувати у хворих з ішемією міокарда.
Для інфузії нітрогліцерину необхідно використовувати спеціальні системи,
тому що в разі використання звичайних систем із поліхлорвінілу значна частина
препарату може сорбуватися. Інші препарати нітратів для внутрішньовенного
застосування (ізосорбід моно- або дпнітрат) не мають переваг перед зазначе
ними, але можуть бути застосовані у відповідних дозах (див. табл. 6).
157
РОЗДІЛ VI
Таблиця 6. Антигіпертензивні засоби для парентерального введення при гіпер-

тензивному кризі
Препарат Спосіб уведен Початок Тривалість Побічні ефекти Спеціальні показання

ня, доза дії ефекту або протипокавання
Н іт р о п р у - В н у т р іш н ь о Н егай 1 -3 х в Н у д о т а, б л ю в а н П о к а за н и й за усіх
с и д н а т р ію в е н н о ін ф у зія но н я, м я зо в і п о с м и т и п ів гіп ер т ен зи вн и х
зі ш в и д к іс т ю кування, отруєння к р и зів , о б е р е ж н о -
0 ,2 5 - 1 0 п ід час в агітн о сті
м к г/к г/х в
Н іт р о В н у т р іш н ь о 2 - 5 хв 3 - 5 хв Н удота, б лю ван Іш е м ія м іо к ар д а, сер
гл іц е р и н в е н н о ін ф у зія н я, м е т г е м о г л о б і- ц ева н ед о ст атн ість
зі ш в и д к іс т ю н ем ія, р о зв и т о к
5 - 1 0 0 м к г/х в толерантності
Н іф е д и п ін В н у т р іш н ь о 5- 1 -2 го д Т а х ік а р д ія , п о ч е р К рім го с т р о ї сер ц ево ї
в е н н о ін ф у зія 10 хв в о н ін н я о б л и ч ч я , н е д о с т а т н о с т і, о б е
зі ш в и д к іс т ю г о л о в н и й б іл ь , р е ж н о п ри іш ем ії
0 ,0 1 - припливи м іо к а р д а
0 ,0 2 м г/х в д о
досягн ен н я
м аксим альної
д о з и 3 0 м г на
добу
Н ік а р д и п ін В н у т р іш н ь о 5- 1 -4 год Т а х ік а р д ія , п о ч е р К р ім го с т р о ї серц евої
в е н н о ін ф у зія 10 хв в о н ін н я о б л и ч ч я , н е д о с т а т н о с т і, о б е
зі ш в и д к іс т ю г о л о в н и й б іл ь , р е ж н о п ри іш ем ії
5 - 1 5 м г/го д припливи м іо к а р д а
Г ід р а л а з и н В н у т р іш н ь о 10- 2 - 6 го д Т а х ік а р д ія , п р и Е к л а м п сія
венно по 1 0 - 2 0 хв п л и в и , го л о в н и й
2 0 м г; 20- біл ь , іш ем ія
в н у т р іш н ь о - 30 хв м іо к а р д а
м 'я з о в о 1 0 -
50 мг
Д іа з о к с и д В н у т р іш н ь о 2 - 4 хв 6 - 1 2 го д Н удота, почер П р о т и п о к а з а н и й при
венно б о л ю с в о н ін н я ш к ір и , п о р у ш е н н я х м о зко во
н о 5 0 - 1 0 0 м г, т а х ік а р д ія , іш ем ія го і в ін ц е в о г о к рово
ін ф у зія 1 5 -3 0 т к а н и н и м о зк у і о б ігу
м г/х в м іо к а р д а
Л абеталол В н у т р іш н ь о 5- 3 - 1 6 го д Блю вання, нудо У сі гіп ер т ен зи в н і
венно б о л ю с 10 хв та, зап ам ороч ен к р и зи , крім го стр о ї
н о 5 0 - 1 0 0 м г, ня, б л о к а д и сер ц я , с е р ц е в о ї н ед о ст ат
ін ф у зія 0 . 5 - б р а д и к а р д ія н ості
2 м г/х в
Е см олол В н у т р іш н ь о 1 - 2 хв 1 0 - 2 0 хв А р т е р іа л ь н а гіп о Р о зш а р у в а л ь н а анев
в е н н о ін ф у зія т е н з ія , н у д о та, р и зм а ао р ти ,
2 5 0 -5 0 0 мкг б р а д и к а р д ія п е р іо п е р а ц ій н і гіп ер
п р о т я г о м 1-ї т е н з и в н і кри зи
хв, п о тім 5 0 -
100 м к г/к г/х в
- 4 хв
158
Продовження табл. 6
Препарат Спосіб уведен Початок Тривалість Побічні ефекти Спеціальні показання
ня, доза дії ефекту або протипоказання
Еналапри- В н у т р іш н ь о 15- 6 го д А р т е р іа л ь н а г іп о С ерцева і ниркова
лат вен н о б о л ю с 3 0 хв т е н з ія , б іл ь у д і н е д о с т а т н іс т ь . П р о
н о 1 ,2 5 -5 м г лянці серця т и п о к а з а н и й п ри с т е
ко ж н і 6 го д н озі н и р к о в о ї а р т е р ії
Ф ентоламін В н у т р іш н ь о 1 -2 хв 5 - Ю хв Т а х ік а р д ія , г о л о Н а й к р а щ е п ри
вен н о б о л ю с вн и й б іл ь , п о ч е р п ід в и щ е н о м у р ів н і
н о 5 - 1 5 м г, в о н ін н я к а т е х о л а м ін ів (ф е о -
ін ф у зія зі х р о м о ц и т о м і)
ш в и д к іс т ю
0 .5 -1 м г/х в
Клонідин В н у т р іш н ь о 5- 2 - 6 го д С у х іс т ь у п о р о ж У н а й с у ч а с н іш и х
вен н о 0 , 5 - 15 х в н и н і р о та, з н а ч р е к о м е н д а ц ія х в ід с у
1.0 м л або ний с е д а т и в н и й т н ій ц ей п р е п а р а т
в н у т р і еф ект, брад и
ш н ь о м ’я з о в о к ар д ія , у р азі
0 ,5 - 2 ,0 м л ш в и д к о го в в е д е н
0 .0 4 % р о зч и ня - к о р о т к о ч а с н е
ну п ід в и щ е н н я р ів н я
A T, ортостатичні
р е а к ц ії
Т рим етаф ан В н у т р іш н ь о Н егай 1-3 хв Т а х ік а р д ія , п о ч е р Н а й с у ч а с н іш і р е к о
вен н о ін ф у зія но в о н ін н я , п ід в и м е н д а ц ії н е в к л ю ч а
зі ш в и д к іс т ю щ ен н я р ів н я A T ю т ь ц ей п р е п а р а т
1 -4 м г/х в п ісл я за к ін ч е н н я
ін ф у зії
Високу ефективність має лабеталол - а-адреноблокатор, а також антагоністи

кальцію дигідропіридинового ряду - ніфедипін та нікардипін. Інші а-адре-
ноблокатори менш ефективні при гігіертензивному кризі. Можна застосову
вати парентеральне введення інгібіторів ангіотензинперетворювального фер
менту, а саме еналаприлат.
Таблиця 7. Д одаткові р ек ом ендац ії У країнського товариства кардіологів з

лікування ускладнених гіпертензивних кризів (1999)
П репарат Застосування Д оза П очаток Т р и в а л іс т ь д і ї

д ії
В ерапаміл В н у т р іш н ь о в е н н о 5 -1 0 мг 1 -5 хв 1 0 - 3 0 хв
В н у т р іш н ь о в е н н о 3 - 2 5 м г/го д
краплинно
Клонідин В н у т р іш н ь о в е н н о 0,01 % р о зч и н 0 ,5 - 5 - 1 5 хв 2 - 6 год
1.0 мл
0,01 % р о зч и н 0 ,5 -
В н у т р іш н ь о м ’я з о в о 2 .0 мл
М агнію В н у т р іш н ь о в е н н о 25 % р о зч и н 5 - 3 0 -4 0 хв 3 - 4 го д
сульфат болю сно 2 0 мл
Ф уросемід В н у т р іш н ь о в е н н о 4 0 -2 0 0 мг 5 - 3 0 хв 6 - 8 го д
болю сно
159
РОЗДІЛ VI __________________________________________________________________
Таблиця 8. Лікування неускладнених гіпертензивних кризів
П репарат Д оза П о ч а т о к д ії Т р и в а л іс т ь д ії
Н іф е д и п ін 5— 20 м г п ід я зи к 5— 15 хв 3— 5 год
К аптоприл 6 .5 — 50 м г 15 хв 4— 6 год
К л о н ід и н 0 ,2 м г, п отім 0.1 м г /г о д д о 0 ,5 — 2 го д 6— 8 год
за г а л ь н о ї д о з и 0 ,8 м г
Л абеталол 100— 2 0 0 м г 0 .5 — 2 го д 8— 12 год
П р а з о зи н 1— 2 м г п е р о р а л ь н о , за 1— 2 го д 8— 12 год
н е о б х ід н о с т і п о в т о р и т и
ч е р е з 1 год
Таблиця 9. Д одаткові р ек ом ен дац ії У країнського товариства кардіологів з

лікування неускладнених гіпертензивних кризів (1999)
П репарат Д оза, мг П о ч а т о к д ії П р и м ітка

Д и б а зо л 1 % р о зч и н 3 ,0 — 5.0 10— 3 0 хв Б іл ьш еф екти вн и й
в н у т р іш н ь о в е н н о у к о м б ін а ц ії
а б о 4 ,0 — 8 ,0 в н у т р іш п ь о м ’я з о в о
ГП роксан 1 % р о зч и н 2 ,0 — 3 .0 в н у тр іш - 15— З О х в О ртостатична
н ь о м 'я з о в о гіп о те н зія
Д іа зе п а м 0 .5 % р о зч и н 1,0— 2 .0 в н у тр іш - 15— 3 0 хв Запам орочення,
н ь о м 'я з о в о с о н л и в іс т ь
П ропранолол 2 0 — 8 0 p er o s 30— 6 0 хв Б р а а и к а р д ія , бронхо-
к о н стр и к ц ія
Д роперидол 1.0— 1.5 в н у т р іш н ь о м 'я з о в о 10— 3 0 хв Е к с гр ап ір ам ід н і
п о р у ш ен н я
Таблиця 10. В и б ір п р е п а р а т у дл я л ік у в а н н я гіп е р т ен зи в н о г о кризу за

рекомендаціями Українського товариства кардіологів
С т ан Р еком ендовано У н и к ати

Г іп е р т е н з и в н а Л а б е т а л о л , н іт р о п р у с и д н атр ію , К л о н ід и н , р -а д р е н о -
е н ц е ф а л о п а т ія н ім о д и п ін , н ік а р д и н ін б л о к а т о р и . м ети л д о ф а.
р е зе р п ін
Ін су л ьт , к р о в о в и л и в Л а б е т а л о л . н іт р о п р у с и д н а т р ію М е т и л д о ф а . р езе р п ін ,
у м о зо к к л о н ід и н . гід р ал ази н
Ін ф а р к т м іо к а р д а , Н іт р о г л іц е р и н , н іт р о п р у с и д н атр ію , Г ід р а л а зи н , н іф ед и п ін
н е с т а б іл ь н а с т е н о л аб е т а л о л
кар д ія
Р о зш а р у в а н н я а о р т и Н іт р о п р у с и д н а тр ію , а р ф о н а д , Г ід р а л а з и н , м ін о к с и д и л
Р -а д р е н о б л о к а т о р и
Ф еохром оцитом а Ф е н т о л а м ін . а н т а г о н іс т и к ал ь ц ію , Р -А д р е н о б л о к а т о р и
н іт р о п р у с и д н атр ію
160
Алгоритм лікування гіпертензивного кризу

в амбулаторних умовах
161
РОЗДІЛ VI
Дію наведених лікарських засобів необхідно доповнювати парентеральним

уведенням сечогінних препаратів. Перевагу віддають препаратам короткої дії -
фуросеміду та буметаніду. Разова доза фуросеміду 40-80 мг болюсно може
бути неодноразово повторена протягом доби. Сечогінні засоби слід застосовува
ти не тільки під час лікування гострого підвищення рівня AT, а також на
більш пізніх етапах терапії. Відомо, що додавання сечогінних засобів не лише
посилює, а й подовжує тривалість дії інших антигіпертензивних засобів.
Для швидкого зниження підвищеного рівня AT можна використовувати
внутрішньовенне введення гангліоблокаторів. Перевагу слід віддати препаратам
короткої дії: триметофану (арфонаду). У разі застосування аметазонію броміду,
більш відомого як пентамін, може виникнути тривале і неконтрольоване зни
ження рівня AT навіть при болюсному введенні малих доз (0,3-0,5 мл). На
початковому етапі лікування підвищений рівень AT знижують до відносно
безпечного рівня. Таким вважають рівень діастолічного AT нижче ніж 110 мм
рт. ст. Однак слід уникати надмірного зниження рівня AT, за якого можливий
розвиток критичного зменшення перфузії життєво важливих органів. Необхідно
пам’ятати, що при дуже активному втручанні може виникнути загроза роз
витку таких ускладнень, як ішемічний інсульт або інфаркт міокарда. Таким
чином, не слід знижувати діастолічний AT нижче ніж 90 мм рт. ст.
У хворих із неускладненим гіпертензивннм кризом, стан яких відносно
стабільний, не слід починати лікування з парентерального введення антигі-
пертензивних засобів. У цьому разі доцільніше застосовувати капсульні або
таблетовані форми антигіпертензивних препаратів: ніфедипін (короткої дії),
каптоирил, клонідин (клофелін), празозин, лабеталол. Під час сублінгвального
вживання всі препарати ефективно знижують підвищений рівень AT вже
через 15-20 хв.
Під стабілізацією стану слід розуміти статус пацієнта, коли па тлі зниже
ного рівня AT ліквідовано ознаки прогресуючого ураження органів-мішеней,
а збереження безпечного рівня AT не вимагає парентерального введення ан
тигіпертензивних препаратів.
Особливості ведення і лікування деяких клінічних станів, пов'язаних

з гіпертензивним кризом
Геморагічний інсульт. При крововиливі у мозок на тлі гіпертензивного
кризу виникають характерні неврологічні прояви. Додатково слід провести
спинномозкову пункцію, за можливості - комп’ютерну або магніторсзонансну
томографію, а також ангіографію судин головного мозку. За підозри на
геморагічний інсульт для зниження підвищеного рівня AT використовують
судинорозширювальні засоби, за винятком діазоксиду, який у такому разі
протипоказаний. Необхідно з обережністю призначати сечогінні засоби через
високий ризик гіпокаліємії.
Ішемічний інсульт. Призначенню терапії при цьому стані повинно переду
вати точне встановлення діагнозу. Не рекомендують відразу знижувати підви
162
щений рівень AT, тому що на тлі артеріальної гіпотензії посилюються симпто

ми ішемії мозку і збільшуються розміри зони інфаркту мозку. Зниження підви
щеного рівня AT у хворих на ішемічний інсульт необхідно тільки у разі розша-
рувальної аневризми аорти з поширенням на сонну артерію, за наявності сим
птомів ішемії та інфаркту міокарда, гострої серцевої недостатності, аневризми
мозкових судин. В інших випадках рекомендують поступове зниження підви
щеного рівня AT. У більшості пацієнтів рівень середнього гідростатичного тис
ку 120 мм рт. ст. (середньодинамічний тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3
пульсового) відповідає кривій залежності мозкової перфузії від рівня AT. Цей
рівень середнього AT може бути використано як цільовий для таких хворих.
Для поступового зниження підвищеного рівня AT рекомендують препарати
короткої дії, оскільки в разі їх застосування можна бути певними щодо
запобігання тривалої артеріальної гіпотензії. Для підтримувальної терапії пере
вагу віддають антагоністам кальцію дигідропіридинового ряду через їх сприят
ливий вилив на мозковий кровообіг. Останнім часом з ’явилися дані про
безпечність призначення з першої доби ішемічного інсульту інгібітора ангіо-
тензиниеретворювального ферменту периндоприлу.
Розшарувальна аневризма аорти. Усіх хворих з розшарувальною аневриз
мою аорти незалежно від наявності артеріальної гіпертензії лікують за допо
могою керованої гіпотензії. У цій клінічній ситуації не слід використовувати
прямі судинорозширювальні засоби (гідралазин, діазоксид) через їх рефлек
торну активацію симпатоадреналової системи. Тахікардія і збільшення серцево
го викиду при цьому можуть призвести до посилення розшарування аневризми
аорти. Перевагу надають лабеталолу або чистим (3-адреноблокаторам. На тлі
їх застосування можна призначати нітрогліцерин. За підозри на розшарувальну
аневризму аорти слід провести ехокардіографію, рентгенологічне дослідження
органів грудної порожнини і направити хворого на аортографію.
Гостра лівошлуночкова недостатність. При гіпертензивних кризах, усклад
нених гострою лівошлуночковою недостатністю, лікування починають з уведен
ня нітропрусиду натрію або нітрогліцерину. Обов’язковим є парентеральне
введення сечогінних засобів. За необхідності використовують увесь спектр
лікувальних заходів, які потрібно застосовувати у такій ситуації - інгаляції
кисшо, уведення морфіну гідрохлориду. У подальшому рекомендують інгібітори
ангіотензинперетворювального ферменту.
Гостра коронарна недостатність та інфаркт міокарда. Діагноз гострої коро
нарної недостатності та інфаркту міокарда підтверджується під час реєстрації
електрокардіограми. Таких хворих необхідно госпіталізувати до спеціалізо
ваного відділення інтенсивної терапії. Для контролю артеріальної гіпертензії
рекомендують внутрішньовенну інфузію нітрогліцерину, а за відсутності симп
томів серцевої недостатності - внутрішньовенне введення (3-адреноблокаторів.
Не слід застосовувати діазоксид та без особливої необхідності - антагоністи
кальцію дигідропіридинового ряду.
Феохромоцитома. Гіпертензивний криз при феохромоцитомі виникає внас
лідок вивільнення катехоламінів з пухлини. Клінічна картина розгортається
163
РОЗДІЛ VI
швидко і супроводжується вираженими вегетативними проявами. Препаратами

вибору в таких випадках є а-адреноблокатори (фентоламін, тропафен) і/або
лабеталол.
Гострий гломерулонефрит. Гіпертензивний криз зумовлений значним
збільшенням внутрішньосудинного об’єму рідини з підвищеним, як правило,
серцевим викидом. Для зниження підвищеного рівня AT перевагу падають
препаратам з позанирковим шляхом елімінації - а-адреноблокаторам короткої
дії (феитоламіну або антагоністам кальцію дигідропіридинового ряду). З метою
зменшення об’єму внутрішньосудинної рідини призначають значні дози сечо
гінних засобів. За необхідності проводять гемодіаліз та ультрафільтрацію крові.
Еклампсія. Цей тип ускладненого гіпертензивного кризу виникає у другій
половині вагітності (наприкінці або під час пологів) і супроводжується різким
підвищенням рівня AT. Повне одужання настає після пологів. Програма ліку
вання включає не тільки зниження підвищеного рівня AT, а також правильне
ведення пологів. Для зниження підвищеного рівня AT використовують різні
препарати та їх комбінації. Слід пам’ятати, що застосування деяких із них
(діазоксиду, антагоністів кальцію) призводить до розслаблення непосмугова-
них м’язів у всьому організмі, що послаблює пологову діяльність. Препаратом
вибору вважають гідралазин. Можливе парентеральне застосування препаратів
центральної дії - метилдопи, клонидину, магнію сульфату. У разі неефектив
ності зазначених лікарських засобів призначають лабеталол. Для профілактики
застосовують низькі дози ацетилсаліцилової кислоти, яка може нормалізувати
дисбаланс між вазоконстрикторними та вазодилататорними ефектами ейко-
заноїдів. Якщо гестоз загрожує життю вагітної, то слід, незалежно від терміну
вагітності, перервати вагітність шляхом екстреного родорозрішення.
Профілактика гіпертензивного кризу є значно дешевшою, ніж лікування
ускладнень. Не менш важливим є своєчасна діагностика і лікування артері
альної гіпертензії. Необхідність регулярного вживання антигіпертензивних
препаратів і режим контролю за їх ефективністю є основою профілактики
кризового перебігу артеріальної гіпертензії. Лише за умови правильно підібраної
тривалої терапії гіпертензивні кризи не виникають.
РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ
Незважаючи на безперечні досягнення у лікуванні захворювань серця, роз

робку нових досконалих технологій діагностики, проблема рантової серцевої
смерті навіть у розвинених країнах дотепер залишається невирішеною. Близько
13 % випадків смертей від усіх причин стаються раптово, причому 88 % із них
обумовлені кардіальними причинами. За епідеміологічними даними, щороку
раптово помирає одна людина з кожної тисячі дорослих. Ліпне у CILIA що
хвилини рантово помирає одна людина, причому найчастіше безпосереднім
тригером смерті є фібриляція шлуночків.
164
Сучасне клінічне визначення поняття

та рівні профілактики раптової серцевої смерті
Під раптовою серцевою смертю розуміють природну смерть унаслідок
серцевих причин, якій передує раптова втрата свідомості протягом не більше
1 год від появи гострих симптомів; можливе діагностоване раніше захворю
вання серця, але час і спосіб настання смерті несподівані. У багатьох випадках
раптова серцева смерть є першим і одночасно фатальним проявом захворювання
серця, тому основним напрямком наукових досліджень є пошук факторів
ризику і шляхів ефективної профілактики раптової серцевої смерті.
З клінічної точки зору, первинна профілактика раптової серцевої смерті
полягає в запобіганні розвитку гострого коронарного синдрому як основної
причини раптової серцевої смерті та станів, що зумовлюють формування арит-
могешюго субстрату в міокарді шлуночків. На відміну від епідеміологічних
досліджень, де запобігання раптовій аритмічній смерті в осіб, які перенесли
інфаркт міокарда, або пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка розглядають
як третинну профілактику, у клінічній практиці не застосовують термін «тре
тинна профілактика». Під первинною профілактикою клініцисти розуміють
терапевтичні заходи з метою уникнення розвитку раптової серцевої смерті в
пацієнтів, у яких, незважаючи на структурне захворювання серця, ніколи не
реєстрували злоякісні шлуночкові тахіаритмії, а під вторинною профілакти
кою - заходи для запобігання розвитку раптової серцевої смерті в осіб, реані
мованих після епізоду раптової серцевої смерті чи після перенесених епізодів
фатальних аритмій.
Профілактика раптової серцевої смерті включає заходи, які здійснюються
на різних етапах:
• запобігання захворюванням серця, які становлять ризик щодо розвитку
раптової серцевої смерті;
• раннє виявлення та усунення станів, які збільшують ризик раптової
серцевої смерті;
• стратифікація найвищого ступеня ризику в пацієнтів із захворюваннями
серця з метою їх захисту;
• негайна та ефективна реанімація в разі рантової серцевої смерті;
• лікування осіб, які перенесли епізод раптової серцевої смерті й були
успішно реанімовані.
Захворювання та стани, за яких найчастіше виникає раптова серцева смерть:
1. Гострий коронарний синдром.
2. Післяінфарктний кардіосклероз.
3. Серцева недостатність.
4. Гіпертрофічна кардіоміопатія.
5. Дилатаційна кардіоміопатія.
6. Міокардит.
7. Аортальний стеноз.
8. Пролапс мітрального клапана.
165
РОЗДІЛ VI
9. Порушення проведення імпульсу.

10. Синдром В ольф ф а-П аркінсона-В айта.
11. Синдром подовженого інтервалу QT.
12. Синдром Бругада.
13. Аритмогенна дисплазія правого шлуночка.
14. Аномальний розвиток вінцевих артерій.
15. «Міокардіальні містки».
16. Спортивне серце.
Раптова смерть може виникати не лише при діагностованих раніше захво
рюваннях серця, але також в осіб, які до моменту смерті вважалися здоровими.
Найпоширеніша причина раптової серцевої смерті - гострий інфаркт міокарда:
у 25 % хворих на ішемічну хворобу серця, що померли раптово, раптова
серцева смерть є першим і єдиним проявом захворювання. На раптову серцеву
смерть припадає також 40-50 % випадків смерті хворих із серцевою недо
статністю. Виникненню раптової серцевої смерті сприяє також гіпертрофія
лівого шлуночка. Водночас майже в 12 % випадків її причина залишається
незрозумілою, зважаючи на те, що під час автопсії чи після всебічного медично
го обстеження пацієнтів, які пережили зупинку серця, не знаходять ознак
захворювання серця. Відсоток пацієнтів, які помирають раптово без очевидного
захворювання серця, є найвищим у молодому віці. Час від часу з’являються
повідомлення про випадки раптової серцевої смерті відомих спортсменів, тобто
осіб із взірцевим станом здоров’я. З епідеміологічної точки зору, раптова
серцева смерть у молодому віці, передусім в осіб без клінічних ознак захворю
вання серця, має обмежене значення, оскільки на неї припадає незначна част
ка випадків раптової серцевої смерті, які трапляються у загальній популяції.
Незалежними механізмами розвитку раптової серцевої смерті у молодих осіб
є ініціація пускових чинників, природжені або набуті порушення реполяризації
міокарда, а також зміни міокарда, які тяжко або неможливо визначити дос
тупними інструментальними методами дослідження.
Чинники розвитку раптової серцевої смерті в пацієнтів без ознак струк
турного захворювання серця
• Минущі тригерні події.
• Токсичні впливи, метаболічні порушення, водно-електролітний дисбаланс.
• Вегетативні та нейрофізіологічні розлади.
• Синдром ішемії/рсперфузії.
• Гемодинамічні зміни.
• Порушення реполяризації міокарда високого ризику.
• Природжений синдром подовженого інтервалу QT.
• Набутий синдром подовженого інтервалу QT.
• Аритмогенна дія препаратів, міжлікарська взаємодія.
• Латентний перебіг захворювання серця (нерозпізнане або яке доступни
ми методами не можна розпізнати).
• Ідіопатична фібриляція шлуночків.
166
Фактори ризику раптової серцевої смерті в популяції

Популяційні дослідження продемонстрували, що фактори ризику раптової
серцевої смерті переважно ті самі, що й ішемічної хвороби серця: підвищення
рівня загального холестерину та ліпопротеїдів низької густини, артеріальна
гіпертензія, паління, цукровий діабет. Останнім часом вказують на специфічні
фактори ризику - збільшення частоти серцевих скорочень та зловживання
алкоголем.
Співвідношення етіологічних чинників та поширеність раптової серцевої
смерті залежать від віку. Основними причинами раптової серцевої смерті у
віці до 35 років є:
• міокардит;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• природжений синдром подовженого інтервалу QT;
• аритмогенна дисплазія правого шлуночка;
• синдром Бругада;
• ідіопатична фібриляція шлуночків.
Після 40 років поширеність раптової серцевої смерті у популяції стрімко
зростає, а серед її причин домінують ішемічна хвороба серця і кардіоміопатії.
У пацієнтів, які раніше перенесли гострий коронарний синдром, імовірність
раптової серцевої смерті становить 5 % на рік, з фракцією викиду лівого
шлуночка менше ніж 35 % і/або серцевою недостатністю - 20 %, після перене
сеної зупинки серця або фатальних аритмій з успішною реанімацією - 25 %,
після перенесеного інфаркту міокарда - ЗО %. Найдраматичнішою серед при
чин раптової серцевої смерті є ішемічна хвороба серця, і тому найефективні
шими заходами первинної профілактики раптової серцевої смерті є такі, які
дають можливість запобігти розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міо
карда та його ускладнень. Ось чому профілактику рантової серцевої смерті
розпочинають зі стандартних нефармакологічних заходів профілактики ішеміч
ної хвороби серця, таких як здоровий спосіб життя з дотриманням відповідної
дієти, адекватними фізичними навантаженнями, корекцією артеріальної гі
пертензії, гі перл іпідем ії, гіперглікемії та припинення паління. У пацієнтів з
ішемічною хворобою серця, а також атеросклеротичними ураженнями різних
відділів судинного русла доцільно застосовувати засоби профілактики ускла
днень атеросклерозу, кардіопротекції з доведеною ефективністю. Важливо,
починаючи від догоспітального етапу, застосовувати сучасні медикаментозні
засоби профілактики поширення зони некрозу міокарда та аритмічних уск
ладнень гострого інфаркту міокарда.
Виявлення станів, що збільшують ризик розвитку раптової серцевої

смерті
Одним із стратегічних завдань зменшення ризику раптової серцевої смерті
є виявлення ішемічної хвороби серця та субклінічних структурних змін
міокарда. Здійснення скринінгового обстеження окремих категорій населення
може знизити ризик розвитку раптової серцевої смерті. Прикладом такого
167
РОЗДІЛ VI
скринінгу є оцінка ліпідного спектра крові та реєстрація електрокардіограми,

наприклад у спортсменів високої кваліфікації. Оскільки найпоширенішою
причиною раптової серцевої смерті є ішемічна хвороба серця, у її запобіганні
найефективнішою може бути корекція ішемії міокарда та пов’язаних з нею
станів, зокрема оглушення міокарда внаслідок реперфузійного ушкодження
чи гібернованого міокарда. У цих випадках профілактика раптової серцевої
смерті не може розглядатися як самостійний напрям лікування ішемічної
хвороби серця, а є одним з позитивних наслідків адекватної протиішемічної
терапії. За даними низки досліджень, реваскуляризація міокарда методами
аортокоронарного шунтування або черезшкірної транслюмінальної коронарної
ангіопластики дає можливість не лише покращити функціональний стан міокар
да та якість життя пацієнта, а й зменшити кількість різних «кінцевих точок»
у хворих на ішемічну хворобу серця з критичними стенозами вінцевих артерій,
у тому числі ймовірність у них раптової серцевої смерті. Наявність гіберно
ваного міокарда (міокард зі зниженою скоротливістю, але збереженою життє
здатністю) є незалежним фактором ризику раптової серцевої смерті, а віднов
лення вінцевого кровообігу дає можливість зменшити вразливість шлуночків.
Адекватна корекція ішемії міокарда є особливо ефективною щодо запобі
гання раптовій серцевій смерті в пацієнтів, у яких:
• відносно збережена функція лівого шлуночка (фракція викиду 40-45 %),
без аневризми;
• зареєстрована фібриляція шлуночків під час перенесеного раніше епізоду
раптової серцевої смерті;
• під час інвазивного електрофізіологічного дослідження не індукується
стійка мономорфна шлуночкова тахікардія, але провокується фібриляція шлу
ночків;
• ішемія міокарда відтворюється під час фізичного навантаження;
• під час коронарографічного дослідження виявлений критичний стеноз
вінцевої артерії, якою здійснюється кровопостачання ішемізованого або гібер
нованого міокарда.
Якщо пацієнти з ішемічною хворобою серця не підлягають повній ревас-
куляризації або наявні виражені зміни функції або геометрії шлуночків, так
само як і при кардіоміогіатіях, переважно здійснюють заходи з лікування
основного захворювання.
Зниження активності парасимпатичного відділу автономної нервової сис
теми та зниження порога розвитку фібриляції шлуночків можуть бути триге
рами раптової серцевої смерті. Сучасні уявлення про аритмогенний шлуночок
включають поєднання механічної дисфункції шлуночка внаслідок розтягнення
міокардіальних волокон зі структурним та електричним ремоделюванням ка
мер серця і кардіоміоцитів, порушення функції іонних каналів, розвиток ішемії,
наявність рубця або іншого ураження міокарда, а також порушень провідності.
З огляду на цей перелік, найкраще розроблено методи оцінки ризику раптової
серцевої смерті саме у пацієнтів зі структурним захворюванням серця, передусім
тих, які були реанімовані після епізоду раптової серцевої смерті або перенесли
раніше епізоди фатальних аритмій.
168
Раптова серцева смерть протягом останніх років стала однією з кінцевих

точок контрольованих досліджень ефективності медикаментозних і немеди-
каментозних засобів лікування захворювань серця. У цих дослідженнях, які
за своїм обсягом та дизайном відповідають критеріям доказової медицини,
здатність зменшувати ризик раптової серцевої смерті в постінфарктних
пацієнтів переконливо доведена для p-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензин
перетворювального ферменту і статинів, а в пацієнтів із серцевою недостатні
стю - для інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, р-адренобло-
каторів та антагоністів рецепторів ангіотензину II. З урахуванням маркерів
ризику фатальних аритмій вирішують питання про імплантацію автоматичного
внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
Стратифікація найвищого ризику раптової серцевої смерті

Стратифікація ризику та подальший пошук шляхів первинної профілактики
раптової серцевої смерті можуть здійснюватися з урахуванням імовірних чин
ників раптової смерті. Зважаючи на те що безпосереднім механізмом розвитку
раптової серцевої смерті найчастіше є фібриляція шлуночків, раніше оцінку
ризику раптової серцевої смерті переважно ототожнювали з пошуком арит-
могениого субстрату, а профілактику - із запобіганням фатальним шлуночко-
вим аритміям. Труднощі профілактики раптової серцевої смерті переважно
зумовлені тим, що зупинка серця є першим проявом захворювання, а її ос
новною причиною є гостра ішемія міокарда, розвиток якої передбачити май
же неможливо. Не менш складною є оцінка ризику і, за необхідності, здійснення
первинної профілактики в осіб молодого віку, в яких доступними методами
виявити ознаки структурного захворювання серця не вдається. Комплекс
інформативних методів, таких як цілодобовий (холтерівський) моніторинг
електрокардіограми, електрофізіологічне дослідження серця, реєстрація пізніх
потенціалів шлуночків та варіабельності серцевого ритму, у поєднанні з оцін
кою фракції викиду лівого шлуночка та визначенням функціонального класу
серцевої недостатності, дає можливість точніше відбирати пацієнтів з груп
високого ризику раптової серцевої смерті і пароксизмальної шлуночкової тахі
кардії. Зареєстровані під час холтерівського моніторингу електрокардіограми
параметри, такі як кількість і градація шлуночкових екстрасистол, варіабель
ність серцевого ритму та коливання тривалості інтервалу QT, залишаються
провісниками високого ризику під час вирішення питання щодо доцільності
проведення профілактики раптової серцевої смерті шляхом імплантації автома
тичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора або призначення анти-
арчтмічної терапії. Особливо інформативним параметром для передбачення
раптової серцевої смерті в багатьох дослідженнях виявилася знижена варіа
бельність серцевого ритму, що відображає втрату адекватного парасимпатич
ного захисту від фібриляції шлуночків. Найбільш інформативним провісником
фатальних аритмій вважають поєднання низької варіабельності серцевого ритму
зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка і порушеною чутливістю баро-
рефлексу. Аналіз електрокардіографічних даних у пацієнтів, реанімованих
169
РОЗДІЛ VI
після зупинки серця, свідчить про те, що безпосередніми механізмами розвит

ку раптової серцевої смерті є фібриляція або тріпотіння шлуночків, а також
поліморфна шлуночкова тахікардія з високою частотою, а не мономорфна
шлуночкова тахікардія.
Згідно з концепцією «трикутника» Е. Coumel (1991), умовами для виникнен
ня раптової серцевої смерті у пацієнтів з ішемічною хворобою серця є такі
взаємопов’язані чинники:
1) наявність уразливого міокарда (компонентами якого є залишкова ішемія,
електрична нестабільність і дисфункція лівого шлуночка);
2) дія різних тригерів (тахікардія, екстрасистолія) на тлі впливу відповідних
модуляторів: дисфункції вегетативної частини автономної нервової системи,
найчастіше - зменшення активності її парасимпатичного відділу.
Виникнення на тлі фіксованого аритмогенного субстрату шлуночкових тахі
аритмій з переходом у фібриляцію шлуночків не є єдиним безпосереднім
механізмом виникнення розвитку раптової серцевої смерті. У більшості па
цієнтів з гострим коронарним синдромом формується динамічний аритмоген-
ний субстрат і виникає первинна фібриляція шлуночків, тоді як у багатьох
пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю безпосереднім механізмом роз
витку раптової серцевої смерті є брадіаритмії. Зважаючи на це, стратифікація
ризику раптової серцевої смерті в осіб зі структурним захворюванням серця
не обмежується визначенням критеріїв наявності стійкого аритмогенного суб
страту. Вона передусім пов’язана з пошуком маркерів електричної нестабіль
ності міокарда, залишкової ішемії та дисфункції лівого шлуночка. Визначаль
ними клінічними чинниками оцінки прогнозу в більшості кардіологічних хворих
є фракція викиду лівого шлуночка та функціональний клас серцевої недо
статності згідно з класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації. Серед
пацієнтів I - II функціонального класу загальний ризик смерті відносно низький,
однак 67 % летальних кіпців були раптовими; при значно гіршому загальному
прогнозі виживання лише 29 % пацієнтів IV функціонального класу помирали
раптово. Отже, під час визначення показань до проведення специфічної про
філактики раптової серцевої смерті потрібно оцінити наявні фактори ризику
та передбачити потенційну імовірність смерті від різних причин. Це дає можли
вість точніше розробити лікувальну стратегію. З огляду на результати низки
контрольованих досліджень протягом останнього десятиліття переглянуто
принципи оцінки ефективності антиаритмічної терапії методом холтерівського
моніторингу електрокардіограми. Незважаючи на сильну кореляцію між ризи
ком раптової серцевої смерті і кількістю та градацією зареєстрованих шлуноч
кових екстрасистол у пацієнтів зі структурним захворюванням серця, цей
метод не виявився надійним індикатором ефективного усунення аритмії. При
нібито ефективному куиіруванні злоякісних шлуночкових тахікардій аити-
аритмічними засобами у 50 % випадків вони відновлювалися вже протягом
наступних двох років. Водночас з успішним усуненням аритмії певними препа
ратами класу ІС збільшувався ризик раптової серцевої смерті. Отже, поширена
протягом 80-х років XX ст. гіпотеза про можливість запобігання раптовій
170
серцевій смерті в пацієнтів з шлуночковими аритміями шляхом усунення три

герів - передчасних шлуночкових скорочень - не була підтверджена. З іншого
боку, препарати з групи (3-адреноблокаторів, антиаритмічна ефективність яких
щодо купірування екстрасистолії відносно слабка, виявили здатність зменшувати
ризик раптової серцевої смерті в різних категорій пацієнтів (табл. 11) та запобігати
аритмогенній дії препаратів І класу.
Таблиця 11. Стратифікація ризику раптової серцевої смерті в пацієнтів з інфарктом

міокарда і серцевою недостатністю
П арам етри і п роцедури С учасні у я вл ен н я

Д ем ограф ічні п о к а з н и к и П арам етри, корисні для
Ф ракц ія в и к и д у л ів о го ш л у н о ч к а с т р а т и ф ік а ц ії р и з и к у
В аріабельність сер ц ево го р и т м у
Ч утливість б а р о р е ф л е к с у
Об’єм лівого ш л у н о ч к а
Ш луночкові е к с т р а с и с т о л и Іс н у ю т ь д о к а з и к о р и с т і
Н естійка ш л у н о ч к о в а т а х ік а р д ія за с т о с у в а н н я п р о ц е д у р або
П ідви щ енн я ЧСС у с т а н і с п о ко ю п а р а м е т р ів або д у м к а е к с п е р т ів
с х и л я є т ь с я до ц ього
Пізні п о тен ц іал и ш л у н о ч к ів А р гу м е н т и н а к о р и с т ь
П одовж ення ін т е р в а л у QT в и к о р и с т а н н я п а р а м е т р ів або
Е л ектроф ізіол огічн е д о с л ід ж е н н я процедур слабш і
А льтерн ую чи й зу б ец ь Т
В аріабельність сер ц ево го р и т м у
В изначення п р о х ід н о с ті ін ф а р к т з а л е ж н о ї
артерії
Д исперсія ін т е р в а л у QT П а р а м е т р не к о р и с н и й д л я
с т р а т и ф ік а ц ії р и з и к у
Таким чином, результати холтерівського моніторингу електрокардіограми ие

відображають реальних змін ризику раптової серцевої смерті і обмежено інфор
мативні для оцінки ефективності антиаритмічної терапії. Саме тому в багатьох
клінічних ситуаціях аитиаритмічні засоби, передусім аміодарон та р-адреноблок-
аторч призначають емпірично і без урахування власне антиаритмічної ефективності
терапії.
У групах доведеного високого ризику раптової серцевої смерті (передусім
у постінфарктних пацієнтів із шлуночковими аритміями) упродовж остан
нього десятиліття було проведено кілька великих багатоцентрових рандомі-
зованих досліджень, результати яких дають можливість визначити місце різних
антиаритмічних засобів та пристроїв у первинній і вторинній профілактиці
раптової серцевої смерті. Єдиним антиаритмічним засобом, для якого отримано
докази доцільності застосування для первинної профілактики раптової серцевої
смерті, залишається аміодарон. Так, встановлено, шо ризик раптової серцевої
смерті при тривалому (протягом 2 років) застосуванні аміодарону вірогідно
171
РОЗДІЛ VI
зменшився на 29 %, загальна смертність - на 13 %. Таким чином, аміодарон

показаний для первинної профілактики раптової серцевої смерті передусім у
тих пацієнтів із структурним захворюванням серця, в яких наявні критерії
високого ризику фатальних аритмій. Користь застосування препарату є, безпе
речно, більшою, ніж ризик побічних ефектів.
Протягом другої половини 90-х років XX ст. крім аміодарону випробовували
нові «ізольовані» аитиаритмічні засоби III класу для первинної профілактики
раптової серцевої смерті в пацієнтів із структурним захворюванням серця.
Ідея їх застосування полягала в тому, що ці препарати володіють електрофі
зіологічними властивостями препаратів III класу (активація калієвих каналів
і збільшення тривалості фази реполяризації) і тому можуть бути корисними
для запобігання реципрокним тахіаритміям, пов’язаним з ішемією міокарда,
але водночас вони позбавлені екстракардіальних побічних ефектів, притаманних
Р-адреноблокаторам і аміодарону. Проте через відсутність (З-адреноблокуваль-
них властивостей збільшується ризик аритмогенної дії препаратів цієї групи
(табл. 12, 13).
Сучасним шляхом запобігання раптовій серцевій смерті з найбільш перекон
ливими доказами ефективності в пацієнтів з груп високого ризику є імплантація
автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора. Було доведено
доцільність імплантації автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібри
лятора у постінфарктних пацієнтів з високим ризиком раптової аритмічної
смерті. Водночас застосування специфічних засобів профілактики фібриляції
шлуночків доцільне в пацієнтів з високим ризиком смерті від інших причин.
Пацієнти з фракцією викиду лівого шлуночка нижче ніж 25 % і серцевою
недостатністю 111 - IV функціональних класів мають найгірший загальній"!
прогноз щодо виживання і найбільший ризик смерті від власне насосної серце
вої недостатності. Втручання, спрямовані лише на запобігання раптовій сер
цевій смерті і які ніяк не впливають на перебіг основного захворювання,
зокрема імплантація автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
дають можливість істотно зменшити імовірність фатальної фібриляції шлуноч
ків та відсоток раптової серцевої смерті серед можливих причин смерті, але
практично не поліпшують загальний прогноз. Хворі з високим загальним
ризиком смерті (аритмічної і неаритмічної після імплантації автоматичного
внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора) помирають приблизно в ті самі
терміни від інших причин, зокрема від гострої насосної серцевої недостат
ності або тромбоемболії.
Отже, слід проводити первинну профілактику рантової серцевої смерті
антиаритмічними препаратами чи пристроями:
• хворим з неінвазивними маркерами високого ризику раптової серцевої
смерті після перенесеного інфаркту міокарда;
• пацієнтам з пароксизмами нестійкої шлуночкової тахікардії при застійній
серцевій недостатності або гіпертрофічній кардіоміопатії;
• хворим з синдромом подовженого інтервалу QT, аритмогенною днсплазісю
правого шлуночка і синдромом Бругада.
172
Таблиця 12. Доцільність застосування p-адреноблокаторів для запобігання раптовій

серцевій смерті
Категорії пацієнтів і тип профілактики Сучасні уявлення

Після інфаркту міокарда, у тому числі Користь безперечна
пацієнти з серцевою недостатністю (первинна)
Симптомний синдром подовженого
інтервалу Q T
Постінфарктні пацієнти, реанімовані після Д окази або думка експертів
шлуночкової тахікардії/ф ібриляції на користь використання р-адрено-
шлуночків (вторинна) блокаторів
Спонтанна стійка шлуночкова тахікардія
(вторинна)
Безсимптомний синдром подовженого
інтервалу Q T (первинна)
«Міокардіальні містки» (первинна)
Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова
тахікардія (первинна і вторинна)
Аритмогенна дисплазія правого шлуночка Аргументи на користь
(первинна) використання слабші
Гіпертрофічна кардіоміопатія (первинна) Немає підстав для застосування
Таблиця 13. Доцільність застосування ам іодарону для запобігання раптовій

Категорії пацієнтів і тип профілактики Сучасні уявлення

Постінфарктні пацієнти (первинна) Д окази експертів на користь
Постінфарктні пацієнти, реанімовані після використання
шлуночкової тахікардії/ф ібриляції ш луночків,
спонтанна шлуночкова тахікардія (вторинна)
Аортальний стеноз
Гіпертрофічна кардіоміопатія (первинна) Аргументи на користь
Дилатаційна кардіоміопатія (первинна) використання слабші
Аритмогенна дисплазія правого ш луночка
(первинна)
Синдром В ольфа-П аркінсона-В айта (первинна)
Первинна профілактика раптової серцевої смерті при «істинно

електричних» захворюваннях серця
У пацієнтів з «істинно електричними» феноменами, за яких збільшується
ризик раптової серцевої смерті, доцільність первинної профілактики нерідко
викликає значно менше сумнівів та дискусій, ніж у пацієнтів з ішемічною
хворобою серця, ускладненою шлуночковими аритміями.
Особливою формою фатальних аритмій є поліморфні шлуночкові тахікар
дії, які виникають у пацієнтів з природженим чи набутим синдромом подовже
ного інтервалу QT. Зазвичай у разі природженого подовження інтервалу QT
клінічні прояви в дитинстві відсутні, однак у підлітковому та юнацькому віці
173
РОЗДІЛ VI
в них розвиваються передсинкопальні стани, обумовлені епізодами поліморфної

шлуночкової тахікардії - піруеттахікардії. Якщо не провести відповідне ліку
вання, один з цих епізодів може закінчитися раптовою серцевою смертю.
Перше повідомлення про синдром природженого подовження інтервалу
QT зробили A. Jervell і F. Lange Nielsen у 1957 р. У кількох членів однієї
родини вони помітили поєднання глухонімоти, подовження інтервалу QT і
раптової смерті в молодому віці. У 1963 p. С. Romano, а в 1964 р. - О. Ward
повідомили про автосомио-домінантний характер успадковування подовження
інтервалу QT і раптову серцеву смерть, на відміну від автосомно-рецесивного
тину синдрому Jervell-Lange-Nielsen. Хоча поширеність синдрому природже
ного подовження інтервалу QT незначна (у Міжнародному реєстрі на 1994 р.
зафіксовано менше ніж 500 сімей в усьому світі), його істинна поширеність
імовірно значно більша, а істотне клінічне значення зумовлене появою синко-
пальних станів, фатальних аритмій і раптовою серцевою смертю. Близько 21 %
симптомних пацієнтів, які не отримують лікування, помирають протягом року
після першого синкопального епізоду, а смертність протягом 10 років становить
50 %.
Утім здійснення первинної профілактики раптової серцевої смерті пов’я
зане з низкою труднощів, зумовлених як різноманітністю механізмів, так і
гетерогенністю зовнішніх проявів (фенотипу) у пацієнтів з генетичними по
рушеннями, типовими для синдрому природженого подовження інтервалу
QT. Зокрема 5-10 % носіїв генетичних дефектів взагалі не мають подовжен
ня інтервалу QT, а в близько 5 % членів сімей пацієнтів з типовим синдромом
природженого подовження інтервалу Q T пароксизмі! фатальних поліморфних
шлуночкових тахікардій або епізоди синкопе виникають на тлі нормальної
тривалості інтервалу QT. Протягом тривалого часу вважали, що ключове зна
чення у «запуску» нападів, що призводять до ран гової серцевої смерті, відіграє
раптова виражена активація симнатоадреналової системи, а отже, напади часто
виникають після надмірного фізичного навантаження або психоемоційного
збудження. Тому з метою запобігання впливу пускових чинників, тригерів
фатальних аритмій, як базисні засоби лікування синдрому природженого подов
ження інтервалу QT традиційно застосовують p-адреноблокатори у високих
дозах. їх постійне вживання дає змогу запобігти синкопальним епізодам у 75 %
випадків.
У разі низької ефективності p-адреноблокаторів виконують хірургічне
втручання - денервацію лівого серцевого симпатичного ганглію. Якщо аритмія
виникає на тлі вираженої брадикардії або можливість збільшення дози
p-адреноблокаторів обмежена внаслідок брадикардії, застосовують постійну
кардіостимуляцію. П’ятирічна смертність на тлі впровадження цих методів
лікування становить менше ніж 5 %. Але останнім часом стало очевидним, що
наші уявлення про синдром природженого подовження інтервалу QT далеко
не вичерпні, а методи лікування не завжди проводять з урахуванням його
істинних патогенетичних механізмів. Подив викликали не лише різноманітні
електрокардіографічні прояви синдрому, а й те, наприклад, що успішне ліку
вання цього синдрому p-адреноблокаторами не супроводжувалося нормаліза
174
цією тривалості інтервалу QT. Важко було пояснити також повідомлення про
окремі випадки раптової серцевої смерті під час сну. Існують принаймні три
генетичні форми синдрому природженого подовження інтервалу QT, які ха
рактеризуються різними механізмами запуску пароксизмів піруеттахікардії.
Більше того, в одному з варіантів активність симпатичного відділу вегетативної
нервової системи навіть відіграє захисне значення. Відтак не у всіх випадках
існує потреба в призначенні p-адреноблокаторів. За певних генетичних варіантів
цього синдрому ефективними також можуть бути блокатори натрієвих каналів,
передусім мексилетин, який зменшує тривалість періоду реполяризації міокар
да. Дискутують також доцільність імплантації автоматичного внутрішнього
кардіовертера-дефібрилятора.
Значно частіше в клінічній практиці діагностують синдром набутого подов
ження інтервалу QT, виникненню якого сприяє застосування антиаритмічних
засобів ІА і III класів, високих доз антидепресантів, деяких антибактеріальних
і антигістамінних препаратів (комбінація кларитину й еритроміцину). Неін-
вазивними провісниками високого ризику піруеттахікардії внаслідок аритмоген-
ної дії ліків є тривалість інтервалу QT понад 600 мс, подовження інтервалу TU
(переважно при гіпокаліємії), наявність Г-aIternans (коливання конфігурації
та амплітуди зубця ї'), зміни конфігурації інтервалу TU в постекстрасистоліч-
ному комплексі, а також наявність «маленьких піруетів» (torsadelets). Існує
ціла низка методів запобігання піруеттахікардії. Це, зокрема, корекція елект
ролітних розладів, особливо гіпокаліємії та гіпомагніємії, профілактика вираже
ної брадикардії на тлі проведення антиаритмічної терапії (у тому числі шляхом
постійної кардіостимуляції, уникнення призначення антиаритмічних препаратів
ІА і III класів (крім аміодарону) у хворих з низькою фракцією викиду лівого
шлуночка, зменшення дози антиаритмічних засобів при тривалості кориговано
го інтервалу QT понад 480 мс або дисперсії QT понад 60 мс, тривалий моні
торинг за пацієнтами з груп високого ризику на початку застосування анти
аритмічних засобів. Тактика купірування пароксизму поліморфної тахікардії,
асоційованої з синдромом набутого подовження інтервалу QT - пірует-
тахікардія, має певні особливості порівняно з лікуванням звичайного нападу
шлуночкової тахікардії. Обов’язковим першим кроком є відміна провокуваль-
ного препарату, далі здійснюють корекцію рівня електролітів, внутрішньовенно
вводять препарати магнію, призначають препарати або кардіостимуляцію для
збільшення частоти серцевих скорочень. Аитиаритмічні препарати в цьому
випадку не лише неефективні, а й можуть протидіяти припиненню пароксизму
внаслідок ще більшого зростання тривалості реполяризації. Натомість при
нормальній тривалості інтервалу QT послідовно внутрішньовенно вводять
Р-адреноблокатор, лідокаїну гідрохлорид і аміодарон.
Аритмогенна дисплазія правого шлуночка - структурне ураження серця,
точні причини якого до кінця не відомі. Очевидно, аритмогенна дисплазія
правого шлуночка має генетичну природу, спостерігається переважно в чоло
віків, нерідко супроводжується шлуночковими аритміями високих градацій і
закінчується раптовою серцевою смертю в молодому віці, можливо, у зв’язку
з надмірним фізичним навантаженням. Наявність аритмогенної дисплазії право-
175
РОЗДІЛ VI
го шлуночка припускають у пацієнтів з ізольованою дилатацією і/або сегмен

тарними порушеннями скоротливості правого шлуночка. Критерії діагностики
аритмогенної дисплазії правого шлуночка до кінця не розроблені, тому нерідко
навіть після проведення радіоізотопної вентрикулографії, ангіографії, ядерно-
магнітно-резонансної томографії і навіть біопсії міокарда правого шлуночка
підтвердити цей діагноз не вдається. Фатальні шлуночкові тахіаритмії при
аритмогенній дисплазії правого шлуночка часто резистентні до медикаментоз
ного лікування. Вважають, що найефективнішою у цих випадках є імплантація
автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора і/або застосування
аміодарону, хоча є окремі повідомлення про ефективність антиаритмічних
засобів І класу. При аритмогенній дисплазії правого шлуночка здійснюють
також абляцію ектопічних вогнищ і вентрикулотомію.
У 1992 р. брати Педро, Хосе і Рамон Бругада, які працюють у різних
клініках в Бельгії, Іспанії та США, описали новий синдром, що спричинює
раптову серцеву смерть в осіб без структурного захворювання серця. Він
отримав назву синдром Бругада і характеризується особливим типом електро
кардіографічних змін (блокада правої ніжки пучка Гіса, елевація сегмента ST,
а також епізоди шлуночкової тахікардії, які можуть призвести до раптової
серцевої смерті). Це захворювання має успадковуваний характер. Наявність
генетичного дефекту, який спричинює синдром Бругада, було доведено вже в
1997 р. Дефект локалізований у 3-й хромосомі, що проявляється ураженням
одного з натрієвих каналів. Порушення структури натрієвого каналу, спричи
нені цими природженими змінами, призводять до розладів електричної функції
серця і фатальних серцевих аритмій.
Синдром Бругада виявляють в осіб обох статей, як у дорослому, так і в
дитячому віці. Якщо в сім’ї хворий один з батьків, імовірність розвитку захво
рювання в дітей становить 50 %. Випадки синдрому були зареєстровані у
всьому світі, але особливо часто - в Японії та Південній Азії. За оцінкою
братів Бругада, в Європі та Америці частота раптової серцевої смерті внаслідок
цього синдрому становить близько 1 на 10 тис. жителів на рік, причому раптова
серцева смерть трапляється в середньому у віці 40 років.
Під час встановлення діагнозу цього синдрому здійснюють скринінгове
обстеження усіх членів сім’ї. Обов’язково проводять електрокардіографічне
дослідження та аналізують склад ДНК, а за необхідності здійснюють електро
фізіологічне дослідження. Єдиний ефективний метод лікування - імплантація
автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора, який виявляє
аритмію та негайно припиняє її електричним розрядом напругою 700 В. На
жаль, жоден з антиаритмічних медикаментів не забезпечує адекватного захисту
при цьому синдромі. Якщо не імплантовано автоматичний внутрішній карді-
овертер-дефібрилятор, ЗО % пацієнтів помирають протягом трьох років після
першого виникнення ознак синдрому Бругада. Сьогодні розробляються способи
корекції генетичного дефекту та підтримання нормальної електричної активно
сті серця за допомогою генної терапії.
Дуже близьким за своїми клінічними ознаками до синдрому Бругада с
феномен раптової смерті незрозумілої етіології в Південно-Східній Азії. Історія
176
його вивчення почалася задовго до появи першої публікації про синдром Бру
гада. У 1976-1977 pp. американські центри з контролю та запобігання захворю
ванням спостерігали надто високий рівень смертності серед молодих чоловіків,
які прибули з Південно-Східної Азії. Синдром так і назвали: синдром
незрозумілої раптової смерті. Більшість смертей сталися в нічні години, під
час сну, середній вік жертв становив 32 роки. Синдром особливо поширений у
Таїланді, де в окремих регіонах с другою за частотою після автомобільних ката
строф причиною смерті молодих чоловіків: щорічна смертність становить близь
ко 40 на 100 тис. населення.
У кількох обстежених пацієнтів із цим синдромом, реанімованих після
епізоду зупинки серця, під час виконання ехокардіографії або ангіографії
правого шлуночка виявлено інтактні вінцеві артерії, нормальна функція лівого
і правого шлуночків. Усі вони адекватно виконували пробу з фізичним наван
таженням на гредмілі. Під час навантаження не спостерігали змін інтервалу
QT. Під час ехокардіографічного дослідження не виявляли структурних змін
міокарда, зокрема гіпертрофії лівого шлуночка. Утім під час електрокардіогра
фічного дослідження гак само, як і при синдромі Бругада, реєстрували тип
блокади правої ніжки пучка Гіса із значною елевацією інтервала ST у кількох
відведеннях. У всіх пацієнтів на сигналусередненій електрокардіограмі знахо
дили пізні шлуночкові потенціали, а фібриляція шлуночків легко викликалася
одним або двома передчасними стимулами під час інвазивного електрофізіо
логічного дослідження. Цілком імовірно, що зі збільшенням кількості зареєст
рованих пацієнтів синдром незрозумілої серцевої смерті виявиться однією з
клінічних форм синдрому Бругада.
Ідіопатичну фібриляцію шлуночків діагностують у пацієнтів, які пережили
зупинку серця внаслідок фібриляції шлуночків, але в яких не виявили змін
структурно-функціонального стану міокарда. Перспектива досліджень пато
генезу ідіоматичної фібриляції шлуночків пов’язана з виявленням генетичних
маркерів раптової серцевої смерті, а також структурних порушень на моле
кулярному рівні.
Шляхи підвищення ефективності реанімаційних заходів при раптовій

До останнього часу в алгоритмах серцево-легеневої реанімації перевагу
віддавали повторним електричним розрядам. За їх неефективності рекоменду
вали вводити адреналіну гідрохлорид, а також аитиаритмічні препарати: лі
докаїну гідрохлорид, бретилій, магній (за підозри на тахікардію типу пірует)
і прокаїнамід. Слід наголосити, що ці рекомендації більшою мірою базувалися
на думці експертів, ніж на принципах доказової медицини. Наприклад, лідокаїну
гідрохлорид застосовують під час серцево-легеневої реанімації протягом майже
ЗО років. Незважаючи на відсутність переконливих доказів ефективності та
на добре відомі застереження щодо здатності лідокаїну гідрохлориду збіль
шувати ймовірність асистолії у разі рутинного профілактичного застосування
у пацієнтів з інфарктом міокарда, цей препарат до останнього часу розглядався
177
РОЗДІЛ VI
як еталон, з яким потрібно порівнювати ефективність інших антиаритмічних

засобів.
Недостатність переконливих даних щодо ефективності антиаритмічних пре
паратів за умов серцево-легеневої реанімації зумовлений особливостями клі
нічної ситуації та труднощами організації контрольованих досліджень. Проб
лема полягає також у тому, що препарати можуть бути ефективними, але не
досягатимуть клітинних мембран, де реалізується їх фармакологічна дія, через
неадекватне кровопостачання життєво важливих органів. Першим препаратом,
для якого були отримані адекватні докази ефективності при зупинці серця,
став аміодарон.
У 1999 р. у Сполучених Штатах закінчилось унікальне за своїм дизайном
плацебо-контрольоване дослідження ARREST, яке здійснювалося поза стаціо
наром. Пацієнтам із зупинкою серця внаслідок фібриляції шлуночків або
шлуночкової тахікардії після триразової дефібриляції ще до госпіталізації
рандомізовано внутрішньовенно вводили аміодарон у дозі 300 мг (п=246) або
гілацебо (п=258). Застосовували також усі стандартні заходи серцево-легеневої
реанімації, включаючи, за необхідності, введення інших антиаритмічних пре
паратів.
Первинною кінцевою точкою дослідження було виживання пацієнтів на
момент госпіталізації. Цей показник становив 44 % пацієнтів після введення
аміодарону і 34 % - у групі плацебо. Отже, відносне поліпшення прогнозу
виживання становило майже ЗО %, абсолютне — 10 %, що було статистично
вірогідним (р=0,03). Це означало, що під час застосування аміодарону в 10
пацієнтів із зупинкою серця, рефрактерною до повторних електричних дефіб-
риляцій, вдалося додатково врятувати до госпіталізації одного пацієнта. При
значення аміодарону було ефективним, незважаючи на частіше виникнення
артеріальної гіпотензії і брадикардії в групі активного лікування порівняно з
плацебо. Щоправда, не було встановлено, чи покращує введення аміодарону
довготривалий прогноз виживання пацієнтів, які перенесли раптову зупинку
серця. Утім, у 2000 p., зважаючи на результати дослідження ARREST, в алгорит
ми серцево-легеневої реанімації при фібриляції шлуночків включили рекомен
дацію вводити аміодарон у доповнення до стандартних реанімаційних засобів.
Аміодарон - єдиний антнаритмічніїй препарат, рекомендований для внутріш
ньовенного застосування при рефрактерності до повторних процедур електрич
ної дефібриляції серця.
Вторинна профілактика раптової серцевої смерті

Незалежно від наявності спонтанних порушень серцевого ритму чи пара
метрів варіабельності серцевого ритму, сам факт перенесеного епізоду раптової
серцевої смерті з успішною реанімацією свідчить про необхідність активної
вторинної профілактики. Вибір методу в цих пацієнтів (емпірична антиарит-
мічна терапія і/або імплантація автоматичного внутрішнього кардіовертера-
дефібрилятора) залежить від характеру основного захворювання, загального
ризику та доступності відповідних медичних технологій.
178
З урахуванням характеру основного захворювання пацієнтам зі структур

ним ураженням міокарда (ішемічна хвороба серця, дисфункція лівого шлу
ночка після перенесеного інфаркту або при кардіоміопатії, з/без серцевої
недостатності) - передусім слід призначити терапію етіопатогенетичного спря
мування: коригувати ішемію міокарда та гемодинамічні порушення. За на
явності маркерів високого аритмічного ризику до базисної превентивної терапії
інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту, р-адреноблокаторами,
ацетилсаліциловою кислотою додають аміодарон або соталол - препарати,
для яких переконливо доведена ефективність у вторинній профілактиці зло
якісних шлуночкових аритмій і переваги порівняно з антиаритмічними пре
паратами І класу. Причому аміодарон призначають емпірично, тоді як для
оцінки ефективності та безпечності застосування соталолу (у тому числі з
огляду на ризик аритмогенної дії) доцільно здійснювати холтерівський моні
торинг електрокардіограми або електрофізіологічне дослідження. Докази ефек
тивності аміодарону щодо вторинної профілактики раптової серцевої смерті
найбільш переконливі.
Іншу категорію хворих становлять реанімовані після епізодів раптової серце
вої смерті, в яких захворювання серця має легкий ступінь тяжкості або взагалі
відсутнє. У них раптова серцева смерть є електричним феноменом, і тривалий
прогноз повністю визначається можливостями усунення ризику цього феноме
на. Метою діагностичного пошуку стає диференціація «істинно електричних
захворювань»: синдрому природженого подовження інтервалу QT, синдрому
Бругада, аритмогенної дисплазії правого шлуночка, від маловиражених струк
турних чи минущих функціональних порушень - субклінічного варіанта пере
бігу міокардиту, порушень електролітного балансу, аритмогенної дії лікарських
засобів та особливих клінічних станів (синдром передчасного збудження шлу
ночків, особливо в поєднанні з миготливою аритмією, а також синкопе вазова
гального генезу), які вимагають специфічної терапевтичної тактики. На жаль,
висока вартість автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора не
дає можливості внести цю інновацію до тактики лікування переважної більшості
наших пацієнтів. За цих умов засобом вибору у вторинній профілактиці рапто
вої аритмічної смерті є аміодарон у поєднанні з Р-адреноблокаторами, а за
наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка і/або серцевої недостатно
сті - інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту. Одночасне застосу
вання аміодарону і p-адреноблокаторів (обов’язково без внутрішньої симпа-
томіметичної активності, наприклад, метопрололу чи карведилолу) характери
зується синергічним ефектом, відчутно покращує результати вторинної (у
певних випадках і первинної) профілактики раптової серцевої смерті та про
гноз виживання хворих.
Профілактика раптової серцевої смерті при гіпертрофічній

кардіоміопатії
Поширеність гіпертрофічної кардіоміопатії серед дорослого населення стано
вить 1:500, раптова неочікувана смерть трапляється в різні періоди життя, але
179
РОЗДІЛ VI
особливо часто в молодому віці та в асимнтомних пацієнтів. Анамнез гіпертро

фічної кардіоміопатії різноманітний, але перебіг захворювання зазвичай м’який,
у більшості пацієнтів раптова серцева смерть найчастіше спостерігається у
молодому віці (<30 років), але може виникати і в інших вікових групах із
щорічною частотою 2,4 %. Раптова серцева смерть при гіпертрофічній кардіо
міопатії вірогідно є наслідком взаємодії численних механізмів, важливість
кожного із них як пускового чинника або тільки детермінанти зазвичай важко
встановити ретроспективно. Імплантація автоматичного внутрішнього к«рдіо-
вертера-дефібрилятора для запобігання раптовій серцевій смерті показана
пацієнтам, які перенесли зупинку серця або з двома та більше чинниками
ризику. Лікування аміодароном може представляти фармакологічну альтер
нативу імплантації автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора,
якщо її неможливо здійснити з певних причин (табл. 14).
Профілактика раптової серцевої смерті при дилатаційній

кардіоміопатії
Дилатаційна кардіоміопатія характеризується дилатацією шлуночків та
погіршенням їх систолічної функції (табл. 15).
Епідеміологічні дослідження свідчать про виявлення дилатаційної кардіо
міопатії з частотою близько 20 випадків на 100 тис. населення на рік та
поширеність 38 випадків на 100 тис. населення. У 40 % випадків можливий
сімейний анамнез з переважанням авюсомно-домінантного типу наслідування.
При дилатаційній кардіоміопатії паралельно з успіхами в лікуванні серцевої
недостатності поступово знижується показник 5-річної смертності. Частота
раптової серцевої смерті при дилатаційній кардіоміопатії становить 30 % усіх
летальних кінців і може виникати в пацієнтів з позитивною клінічною та
ехокардіографічною динамікою. Предикторами загальної смертності при дила
таційній кардіоміопатії є: зміни фракції викиду та кінцево-діастолічного об’єму
лівого шлуночка, чоловіча стать, похилий вік, гіпонатріємія, наявність постій
ного третього тону, синусова тахікардія, підвищений капілярний тиск у легенях,
системна артеріальна гіпотензія та фібриляція передсердь. Показник фракції
викиду лівого шлуночка не є головним предиктором раптової серцевої смерті
при дилатаційній кардіоміопатії. Виникнення синкопальних епізодів чи фібри
ляції шлуночків/шлуночкової тахікардії - більш точні індикатори ризику
раптової серцевої смерті. Терапевтичні стратегії, спрямовані на зменшення
ризику раптової серцевої смерті в пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією
та зареєстрованими шлуночковими аритміями, включають призначення інгі
біторів ангіотензинперетворювального ферменту, p-адреноблокаторів, аміода
рону та імплантацію кардіовертера-дефібрилятора. Засоби стратифікації ри
зику раптової серцевої смерті та її профілактики при хронічному міокардиті
такі самі, як і при дилатаційній кардіоміопатії.
180
Таблиця 14. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з гіпертрофічною

кардіоміопатією
П рофілакти М енш ва

Д уж е важ ливо В аж ливо
ка ж ли во
Стратифіка Зу п и н к а серця С ім ейний анам нез раптової
ція ризику або стій к і ш лу серцевої смерті
ночкові тахікар С инкопе
дії під час хол- Т овщ ина міжшлуночкової пе
терівського мо регородки більш е н іж 3 см
ніторингу елек Артеріальна гіпотензія після
трокардіограми фізичного навантаження
у віці молодше Нестійка шлуночкова тахікар
14 років дія під час холтерівського
моніторингу електрокардіо
грами
Первинна Ім п л ан тац ія автоматичного А м іодарон
профілак внутріш нього кардіовертера-
тика деф ібрилятора*
Вторинна Ім п л ан тац ія А м іодарон
профілак автоматичного
тика внутріш нього
кардіовертера-
деф ібрилятора*
*М ожна реком ендувати хвором у.
Профілактика раптової серцевої смерті при аритмогенній дисплазії

правого шлуночка (табл. 16)
Аритмогенна дисплазія правого ш луночка, або правошлуночкова кардіо
міопатія, характеризується регіонарною або тотальною фіброзною зміною міо
карда правого шлуночка з/без поширення на лівий шлуночок та із збереженням
товщини міжшлуночкової нерегодки. Поширеність цього захворювання досто
вірно невідома, але, як вважають, становить 1:1 тис. - 1:10 тис. Характерною
є електрокардіографічна картина у вигляді інвертованих зубців Т та розшире
них комплексів QRS з епсилон-хвилями в правих грудних відведеннях. Вияв
ляєтеся у підлітків та молодих дорослих із шлуночковими аритміями, клінічні
прояви в дітей спостерігають рідше. Маніфестацією захворювання може бути
як втрата свідомості, так і зупинка серця. Мономорфну шлуночкову тахікар
дію з блокадою лівої ніжки пучка Гіса найчастіше (92 %) діагностують на тлі
аригмогенної дисплазії правого шлуночка, проте вираженість її проявів може
бути різною: від безсимптомпої ш луночкової екстрасистолії до тяж кої
поліморфної шлуночкової тахікардії.
Аритмогенна дисплазія правого шлуночка є однією з головних причин
раптової серцевої смерті у віковій групі, для якої мало характерні захворювання
181
РОЗДІЛ VI
Таблиця 15. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з дилатаційною

кардіоміопатією та хронічним міокардитом
П р о ф іл а к ти
Д у ж е важ ливо В аж ливо Менш важливо
ка
С трати П опередня зуп и н ка Зм ін и фракції
ф ік а ц ія р и с е р ц я /ф іб р и л я ц ія викиду лівого
зи к у ш лун очків шлуночка.
С тійка шлуночкова Нестійкі шлуно
тахікардія чкові тахікардії
С инкопе
П ервинна Інігібітори ан гіо Інгібітори рецепторів А міодарон, ім
п р о ф іл а к тензин перетво альдостерону п л ан тац ія авто
тика рю вального ф ер матичного внут
менту, р-адрено- ріш нього к ар
блокатори діовертера-
дефібрилятора*
Вторинна Ім п л ан тац ія а в Інгібітори рецепторів Аміодарон
п р о ф іл а к том атичного вн у альдостерону
тика тріш нього к ар д іо
вертера-деф ібри
лятора*,
інігібітори ан гіо
тензин перетво
рю вального ф ер
менту, р-адрено-
б локатори
*М ож н а рекомендувати хворому.
коронарних артерій. Хоча прогностичні маркери раптової серцевої смерті щ е

не визначені у великих проспсктнвних дослідженнях, раптова серцева смерть
найчастіше виникає у пацієнтів з тотальними змінами в правому шлуночку із
залученням лівого шлуночка. Вважають, що пацієнти із стійкою мономорфною
шлуночковою тахікардією мають більш сприятливий прогноз.
Профілактика раптової серцевої смерті в разі пролапсу морального

клапана (табл. 17)
Останні дані Фреміигсмського дослідження продемонстрували, що пошире
ність пролапсу мітрального клапана становила 1-3 %. Зазвичай пролапс мо
рального клапана не є невідкладним станом, хоча відзначено поєднання з ним
раптової серцевої смерті. Основою раптової серцевої смерті в цьому разі є
аритмії, а фібриляція шлуночків є безпосередньою причиною раптової серцевої
смерті.
Надлишкові та міксоматозні стулки - найважливіші ехокардіографічні
знахідки, пов’язані з раптовою серцевою смертю. Важливими прогностичними
182
Таблиця 16. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з аритмогенною

дисплазією правого шлуночка
Профілак М енш
Д уж е важ л и во В аж ливо
тика важ ливо
Стратифі Д иф узна д и л атац ія
кація ризику правого ш лун очка
Залучення міокарда л і
вого шлуночка
Д и с ф у н к ц ія /д и л а т а ц ія
шлуночка-І-шлуночкова
тахікардія, індукована
під час електрофізіоло
гічного дослідження.
Зупинка серця/ф ібри
ляція шлуночка
Первинна Ім п л ан тац ія автом а А нтиари тм іч-
профілак тичного внутріш нього ні засоби
тика кардіовертера-
деф ібрилятора*
Вторинна Ім п л ан тац ія а в
профілак том атичного вн у
тика тріш нього кар д іо
вертера-деф ібри
лятора*
*М ожна реком ендувати хвором у.
маркерами раптової серцевої смерті є попередня зупинка серця, епізод раптової

серцевої смерті в сімейному анамнезі в молодому віці та надлишковість міт-
ральпої стулки.
(З-Адреноблокатори є препаратами вибору в пацієнтів із клінічними про
явами пролапсу мітрального клапана. Якщо в анамнезі є вказівки на зупинку
серця, проводять імплантацію автоматичного внутрішнього кардіовертера-де
фібрилятора.
Профілактика раптової серцевої смерті при аортальному стенозі

Аортальний стеноз може бути як природженою, так і набутою патологією
після гострої ревматичної атаки чи внаслідок вікового дегенеративного процесу
( с є і й л ь н и й аортальний стеноз). Анамнез характеризується тривалим безсимп-
томним перебігом з наростанням ступеня стенозу. Ризик раптової серцевої
смерті в пацієнтів без клінічних проявів аортального стенозу низький (3 -
5%). Клінічна маніфестація аортального стенозу включає погіршення пам’яті,
стенокардію і/або диспное. При появі клінічних проявів прогноз драматично
погіршується і частота раптової серцевої смерті коливається в межах від 8 до
34 %. Механізми раптової серцевої смерті при аортальному стенозі недостатньо
183
РОЗДІЛ VI
Таблиця 17 . Профілактика раптової серцевої смерті у хворих із пролапсом м о

рального клапана
П р о ф іл а к ти
Д уж е важ ливо В аж ливо М енш важ ливо
ка
С трати ф і Зупинка сер Р аптова серцева П одовж ений інтер
к а ц ія р и зи к у ця /ш луночкова смерть у сім ейном у вал Q T
тахікардія анам незі Ч асті шлуночкові
Н адл и ш ко ві та екстрасистоли
м іксом атозні стул Індукован ість шлу-
ки ночкової тахікардії
під час електрофізіо
логічного дос:іі-
дження
Р егу р гітац ія на мі-
тральн ом у клапані
Збіл ьш ен н я лівого
передсердя
П ервинна Р-Адреноблокатори
п р о ф іл а к
ти ка
В торинна Ім п л а н т а ц ія ав Р -Адреноблокатори
п р о ф іл а к том атичного
тика внутріш нього
кардіовертера-
д еф ібрилятора*
*М ож па реком ендувати хворому.
добре вивчені, хоча існуючі дані свідчать про можливу роль спотворення реф
лексу Бетцольда- Яроіпа, шлуночкових тахіаритмій або порушення атріо-
вептрикулярного проведення. Втрату свідомості й раптову серцеву смерть
спостерігали в багатьох пацієнтів, але залишається не зрозумілим, чи є втрата
свідомості предиктором раптової серцевої смерті. Аортальний стеноз також
пов’язаний з порушеннями атріовентрикулярної провідності і блокадою ніжок
пучка Гіса, які розвиваються при кальцифікації клапана аорти. Складним с
передбачення наявності аортального стенозу з безсимптомним перебігом, коли
ризик раптової серцевої смерті ще низький. Визначення ступеня стенозу (сис
толічний градієнт, площа відкриття клапана, рівень кальцифікації та виражс-
ність гіпертрофії лівого шлуночка) використовують для передбачення швид
кості його прогресування для визначення термінів хірургічного втручання.
Предиктори раптової серцевої смерті, засновані на виникненні частих і/або
комплексних шлуночкових аритмій, пізніх потенціалів або зниженої варіа
бельності серцевого ритму, все ще обговорюються. Після протезування аорталь
ного клапана в пацієнтів ризик раптової серцевої смерті, спричиненої аритміями
серця, блокадами ніжок пучка Гіса, повною атріовентрикулярною блокадою,
погіршенням функції лівого шлуночка, залишковою гіпертрофією лівого шлу
184
ночка, фіброзом, супутньою ішемічною хворобою серця або дисфункцією про

тезованого клапана аорти, зберігається. У цій групі пацієнтів раптова серцева
смерть виникає з частотою 2-4 % протягом 7 років. Найвища частота раптової
серцевої смерті визначається в ранній період відновлення (3 тиж) після протезу
вання клапана аорти. Наявність минущої повної атріовентрикулярної блокади
в післяопераційний період не є предиктором повторних порушень провідності.
Чинники, які провокують атріовентрикулярну блокаду, що є показанням до
імплантації постійного водія ритму: наявність порушень провідності, низька
фракція викиду та кальциноз субаортального відділу лівого шлуночка. Обме
ження фізичної активності необхідно рекомендувати пацієнтам з аортальним
стенозом помірного й особливо тяжкого ступенів. Запобігання раптовій серцевій
смерті - одне із завдань хірургічного лікування аортального стенозу. Пацієнти
з тривалими шлуночковими тахікардіями або фібриляцією шлуночків, спро
вокованою проведенням електрофізіологічного дослідження, повинні розгляда
тися як претенденти на імплантацію кардіовертера-дефібрилятора. Остаточ
но значення антиаритмічної терапії аміодароном поки що не з’ясовано. Пацієн
там з тривалими шлуночковими тахіаритміями показана імплантація автоматич
ного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
Профілактика раптової серцевої смерті при синдромі Вольффа-

Паркінсона-Вайта
Поширеність синдрому Вольффа-Паркінсона- Вайта становить 0,1 0,2 %.
Раптова серцева смерть на тлі цього синдрому виникає в тому разі, коли
пароксизм фібриляції передсердь супроводжується дуже швидким збудженням
шлуночків через додатковий шлях проведення в атріовентрикулярному з ’єд
нанні з коротким періодом рефрактерності, що в подальшому провокує фіб
риляцію шлуночків. Раптова серцева смерть при синдромі Вольффа - Паркін
сона-Вайта - рідкісний, але драматичний випадок у практично здорової
людини. У пацієнтів з клінічними проявами цього синдрому, з виявленими
третинними водіями ритму поширеність раптової серцевої смерті із вдалою
реанімацією становить 2-11 %. Популяційні дослідження вказують на значно
нижчу частоту рантової серцевої смерті (0,15 % на рік). Декілька досліджень
хворих, які вижили після епізоду раптової серцевої смерті, продемонстрували
високу частоту наступних маркерів: наявність в анамнезі симптоматичної
тахікардії, короткі інтервали R - R між передзбудженими скороченнями в період
фібриляції передсердь; наявність множинних додаткових шляхів проведення,
а також шляхів, розташованих задньосептально; сімейний характер захворю
вання. Нестійкий характер преекзитації та різка втрата феномена преекзитації
при навантажувальному тестуванні вказують на низький ризик раптової серце
вої смерті. Втрата преекзитації після внутрішньовенної інфузії антиаритміч-
иих засобів, наприклад аймаліну або прокаїнаміду, також свідчать про низький
ризик раптової серцевої смерті. Однак вплив додаткових чинників (фізичне
навантаження, стрес, вживання алкоголю) можуть скорочувати рефрактерний
період додаткового шляху проведення. Часте проведення через додатковий
185
РОЗДІЛ VI
шлях при фібриляції передсердь розглядають як чутливий маркер ризику, але

його специфічність та прогностична цінність є низькими. Однак тривалість
передзбудженого інтервалу R - R < 250 м /сек має негативну прогностичну
цінність (раптова серцева смерть більше ніж у 95 %).
Близько у 50 % хворих з електрокардіографічним синдромом Вольффа-
П аркінсона-Вайта в анамнезі відсутні вказівки про аритмії. У більшості з
них прогноз сприятливий. Втрата свідомості не має прогностичної цінності
при раптовій серцевій смерті, але вона може бути першим проявом захворюван
ня. Під час електрофізіологічного дослідження близько 20 % хворих з безсимп-
томним перебігом синдрому В ольф ф а-П аркінсона-В айта мають прискорений
шлуночковий ритм при індукованій фібриляції передсердь. Таким чином, елек
трофізіологічне дослідження для стратифікації ризику повинно застосовува
тись у визначених хворих з анамнезом раптової серцевої смерті в родині або
в осіб, чий спосіб життя або професійна діяльність потребують оцінки ризику
раптової серцевої смерті. Детальне електрофізіологічне дослідження доцільно
проводити, коли планується абляція додаткових шляхів проведення у хворих
з клінічними проявами синдрому Вольффа-П аркінсона-Вайта. Вдала реані
мація хворого з документованою фібриляцією шлуночків або передсердь з
клінічними проявами та швидкою відповіддю шлуночків через додатковий
шлях - беззаперечне показання до абляції додаткового шляху проведення.
При клінічно значущих аритміях лікувальна тактика залежить від особливостей
їх перебігу. Пацієнтам з безсимптомним синдромом Вольффа-Паркінсона-
Вайта можна рекомендувати катетерну абляцію тільки за особливих обставин,
таких як наявність в сімейному анамнезі раптової серцевої смерті, високий
професійний ризик (пілоти, шахтарі, спортсмени).
Профілактика раптової серцевої смерті при порушеннях провідної

системи серця
Раптова серцева смерть може бути наслідком брадіаритмій у 15-20 %
випадків. При порушенні провідності, пов’язаної з незворотною структурною
аномалією у пацієнтів з порушенням провідності, раптова серцева смерть
може бути зумовлена шлуночковою тахіаритмією. Імплантація водія серцево
го ритму в таких випадках покращує стан пацієнтів з брадіаритміями і може
зменшувати смертність.
Профілактика раптової серцевої смерті при катехоламінергічній

поліморфній шлуночковій тахікардії
Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія як клінічний син
дром уперше описана Кумелем у 1978 р. та докладніше Ліндхардтом у 1995 р.
Захворювання характеризується адренергічнозумовленою поліморфною шлу
ночковою тахікардією при структурно нормальному серці. Синкопальні стани,
сімейний анамнез (втрата свідомості та раптова серцева смерть), спостерігають
близько в 1/3 пацієнтів. Електрокардіографічна картина характеризується
186
поліморфною шлуночковою тахікардією, яка має двоспрямований вигляд

комплексів QRS. Аритмія може бути виявлена під час проведення навантажу
вального стрес-тесту чи інфузії ізопротеренолу, на тлі яких частота серцевих
скорочень зростає більше ніж 120 за 1 хв. Відсутність структурних змін була
представлена в дослідженні Ліндхардта. Подібні дані отримані і в інших робо
тах, що передбачали наявність первинної електричної нестабільності міокарда.
Існують докази патогенетичного автономно-домінантного типу успадкування
цього захворювання. Встановлений зв’язок між фенотипом катехоламінергічної
поліморфної шлуночкової тахікардії та ділянкою хромосоми Iq42-q43 у двох
великих уражених захворюванням сімей. Ці дані підтверджують концепцію,
що захворювання генетично зумовлене надлишком внутрішньоклітинного
вмісту катіонів кальцію, можливо, через вислизання катіонів кальцію із сарко-
плазматичного ретикулуму. Спостерігають чітку кореляцію між терміном пер
шого синкопального епізоду та ступенем тяжкості захворювання. Досвід фарма
кологічного лікування хворих з катехоламінергічною поліморфною шлуночко
вою тахікардією обмежений. На сьогодні єдиною і, мабуть, ефективною тера
пією є антиадренергічна терапія із використанням p-адреноблокаторів. Однак
відносно висока смертність у пацієнтів у разі використання p-адреноблокаторів
(10,5 %) може передбачати показання до імплантації кардіостимулятора.
Профілактика раптової серцевої смерті при аномальному відходженні

вінцевих артерій
Аномалії вінцевіх артерій рідкісні. Поширеність їх у загальній популяції
невідома. За різними даними, вони зустрічаються у 0,3-1 % пацієнтів під час
коронарографічного дослідження. Найчастішою аномалією вінцевих судин є
відходження a. circumflexa від правого коронарного синуса. У цій групі не
відзначають несприятливих коронарних наслідків. Однак аномальне відходження
лівої вінцевої артерії від правого, а не лівого синуса Вальсальви, вірогідно,
збільшує ризик раптової серцевої смерті, особливо коли ліва вінцева артерія
проходить між аортою та легеневою артерією. Аномальне відходження правої
вінцевої артерії від лівого синуса Вальсальви, за отриманими даними, пов’язано
з виникненням раптової серцевої смерті, але не має такого рівня ризику, як
аномальне відходження лівої вінцевої артерії. Раптова серцева смерть є також
основною причиною смерті у хворих, що дожили до зрілості з аномальним
відхе дженням лівої вінцевої артерії від легеневої артерії. Раптова серцева смерть
найчастіше виникає у чоловіків під час фізичної активності. На жаль, літературні
дані вказують, що діагностувати подібні аномалії прижиттєво можливо лише
близько у 20 % випадків. Наявність аномально розташованої вінцевої артерії
слід запідозрити в пацієнтів молодого віку, переважно чоловіків, у яких вини
кає загруднинний біль під час фізичних навантажень, синкопальпі стани в
поєднанні з непояснюваними змінами комплексу QRS і сегмента ST - Т. Стрес-
тести, допплєрівське кольорове картування і трансезофагальна ехокардіографія
є часто застосовуваними неінвазивнпми методами діагностики аномального
відходження лівої вінцевої артерії. Коронарна ангіографія повинна бути реко
187
РОЗДІЛ VI
мендована навіть у разі негативного навантажувального тесту всім пацієнтам

молодого віку, що перенесли зупинку серця. У пацієнтів з аномальним відхо-
дженням лівої вінцевої артерії від легеневої артерії реімплантація судини в
аорту зменшує смертність та тривалість захворювання. Пацієнтам з аберантним
відходженням лівої або правої вінцевої артерії, які благополучно перенесли
епізод шлуночкової фібриляції, може бути рекомендовано хірургічне втручання,
як правило, аортокоронарне шунтування. У хворих з ознаками ішемії міокарда
доцільним є хірургічне лікування.
Профілактика раптової серцевої смерті при «міокардіальних містках»

«Міокардіальні містки» складаються з фіброзно-м’язових ніжок, які вкрива
ють епікардіальні вінцеві артерії на різній довжині. «Міокардіальні містки»,
за даними ангіографії, зустрічаються в 0,5-4,5 % випадків. Ліва передня низ
хідна вінцева артерія вражається практично в усіх випадках. Типовим ангіо-
графічним проявом є систолічне звуження судини через минущу міокардіальну
компресію, що може бути причиною ішемії та інфаркту міокарда, злоякісних
шлуночкових аритмій, атріовентрикулярних блокад та раптової серцевої смерті.
Верифікація та оцінка ступеня тяжкості «міокардіального містка» є важли
вим клінічним завданням. Для оцінки гемодинамічної значущості «міокарді
альних містків» застосовують навантажувальний електрокардіографічний тест,
добутамінову стрес-ехокардіографію або міокардіальну перфузійпу сцинти-
графію. В окремих випадках проводять внутрішньокоронарне допплєрівське
дослідження швидкості кровотоку або коронароангіографію на тлі добутамі-
нового стрес-дослідж ення для оцінки стану гемодинаміки під впливом
«міокардіального містка». «Міокардіальні містки» спостерігають у 30-50 %
пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією та розглядають як можливу причи
ну раптової серцевої смерті. Ефективність |3-адреноблокаторів у даному випадку
зумовлена негативною інотропною та хронотропною дією, тоді як застосування
нітратів може спричинити погіршення стану пацієнтів унаслідок збільшення
частоти серцевих скорочень. У разі рефрактерності до медикаментозної тера
пії показано оперативне лікування (міотомія або коронарне шунтування).
Доцільними також можуть бути ангіоиластика або стентування вінцевих судин.
Довготривалий прогноз ізольованих «міокардіальних містків» сприятливий,
але в деяких випадках можуть виникати шлуночкові тахіаритмії та раптова
серцева смерть.
Профілактика раптової серцевої смерті при «спортивному серці»

Аномалії серцево-судинної системи в багатьох спортсменів полягають у
збільшеній масі лівого шлуночка, збільшенні його порожнини, збільшенні
товщини стінки або їх поєднанні. Серцево-судинні причини раптової серцевої
смерті у спортсменів суттєво змінюються з віком. У віці понад 35 років пере
важною причиною смерті є ішемічна хвороба серця. Навпаки, у спортсменів
до 35 років нараховується близько 20 основних причин, найчастіше це при
188
роджені захворювання, які є рідкісними в загальній популяції. Кілька дослі

джень вказують на наявність гіпертрофічної кардіоміопатії, як найчастішу
причину раптової серцевої смерті в молодих тренованих атлетів, що становить
близько третини фатальних подій. Другою причиною є природжені аномалії
вінцевих артерій, такі як аномальне відходження судини від синуса Вальсальви.
Раптова смерть у дітей

У літературі останніх років велика увага приділяється синдрому раптової
смерті в дітей грудного віку, причому цей синдром виокремлений у самостійну
педіатричну проблему. Синдром характеризується несподіваною смертю прак
тично здорової дитини у віці від 7 днів до 1 року, при якій ретельно проведе
на автопсія не дозволяє встановити істинну причину смерті. Існуючі на сьогодні
дві основні гіпотези - порушення дихання, такі як апное, і порушення серце
вої діяльності - не пояснюють усіх аспектів проблеми.
Ведення хворих із шлуночковими порушеннями ритму (Ш П Р ) передбачає
корекцію способу життя, дієтичні рекомендації, лікування основного захворю
вання, а також спроби усунення усіх можливих сприяючих аритмії чинників,
утому числі препаратів, які в певних умовах можуть призводити до виникнення
та посилення аритмій. Лише при неефективності цих заходів починають анти-
аритмічну терапію.
У хворих з доброякісними Ш ПР єдиною метою лікування є усунення
симптомів, які негативно впливають на якість життя хворих. За відсутності
скарг антиаритмічну терапію призначати недоцільно. У протилежному ви
падку препаратами вибору передусім є седативні засоби і р-адреноблокатори
(пропранолол у дозі 60 80 мг на добу або метопролол у дозі 50-100 мг на
добу), лікування якими пов’язане з найменшим ризиком кардіальних побічних
ефектів. Критерієм подальшого вибору за їх неефективності, зважаючи на
відносно незначний ризик аритмогениих проявів у цієї категорії хворих, є
ризик екстракардіальних побічних ефектів. Доцільно застосовувати пропафенон
(у дозі 450-600 мг на добу), який поєднує властивості антиаритмічних засо
бів класу ІС і p-адреноблокаторів, або етмознн (у дозі 400-800 мг на добу).
Ці препарати ефективні й менш токсичні, ніж препарати класів ІА і IB.
Мета лікування при потенційно злоякісних Ш П Р - не лише усунення
аритмії, а й покращення прогнозу. У багатьох хворих з серцевою недостатністю
зменшення кількості Ш ПР, за даними холтерівського моніторингу електро
кардіограми, досягають уже під час традиційного лікування інгібіторами ангіо
тензинперетворювального ферменту, які достовірно покращують довготрива
лий прогноз. Певне значення має також корекція рівнів катіонів калію і магнію
в крові, особливо на тлі терапії петльовими або тіазидними сечогінними засоба
ми. За неефективності цих заходів обережно використовують (3-адреноблокато-
риабо аміодарон. За відсутності протипоказань (3-адреноблокатори обов’язково
рекомендують хворим, які перенесли гострий інфаркт міокарда, для запобігання
раптовій серцевій смерті і покращення прогнозу. Проте доза їх у цьому випадку
вища, ніж та, що застосовується в лікуванні доброякісних аритмій (пропранолол
189
РОЗДІЛ VI
у дозі 80-120 мг на добу). При частих клінічно виражених Ш ПР (табл. 18) у

хворих після перенесеного інфаркту міокарда за недостатньої ефективності
(3-адреноблокаторів найбезпечнішими з огляду на ризик аритмогенних проявів
є соталол (у дозі 160-240, інколи 320 мг на добу) і аміодарон. Зазвичай доза
аміодарону при тривалому застосуванні не повинна перевищувати 200-300 мг
на добу, що істотно зменшує ризик екстракардіальних побічних ефектів пре
парату. Лише за неефективності цих лікарських засобів оцінюють ефективність
антиаритмічних засобів І класу, причому перевагу надають менш аритмзген-
ним препаратам класів ІА і IB.
Таблиця 18. Клінічна систематизація шлуночкових порушень ритму
К р и тер ії систем атизац ії С истем ати зація

Кількість, морфологія і градація I - поодинокі шлуночкові екстрасистоли (<30
шлуночкових екстрасистол на 1 год)
II - часті мономорфні шлуночкові
екстрасистоли (>30 на 1 год)
ІП - поліморфні шлуночкові екстрасистоли
IV a - парні шлуночкові екстрасистоли
IV b - пробіжки шлуночкової екстрасистоли
V - ранні «R на Т» шлуночкові екстрасистоли;
Тривалість пароксизму Пробіжка шлуночкової тахікардії - 3 -5
шлуночкової тахікардії послідовних шлуночкових комплексів
Нестійка шлуночкова тахікардія > 6
скорочень тривалістю до 29 с
Стійка шлуночкова - тривалість >30 с, частота
серцевих скорочень понад 120 за 1 хв
Характер електрокардіографіч Мономорфна шлуночкова тахікардія
них змін під час пароксизму Поліморфна шлуночкова тахікардія:
шлуночкової тахікардії а) з нормальним інтервалом Q T
б) залежна від брадикардії з подовженим
інтервалом Q T
в) адренергічно залежна з подовженим
інтервалом Q T. Піруеттахікардія
Двоспрямована шлуночкова тахікардія
Прогностичне значення Доброякісні
шлуночкових аритмій Потенційно злоякісні
Злоякісні
Засобами вибору для припинення пароксизму мономорфної шлуночкової

тахікардії є внутрішньовенне застосування новокаїнаміду або аміодарону. При
злоякісних Ш ПР у хворих з дисфункцією лівого шлуночка тяжкого ступеня
безперечним препаратом вибору є аміодарон, можливо, у комбінації з низьки
ми дозами (З-адреноблокаторів (метопролол у дозі 6,25, інколи 50 мг на добу)
і, звичайно, у поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту.
Доза аміодарону в період насичення становить 600 -1200 мг на добу, далі її
190
зменшують до мінімальної ефективної. За відсутності ознак дисфункції міо

карда тяжкого ступеня і/або серцевої недостатності можна застосувати соталол
у терапевтичній дозі (160-320 мг на добу). За неефективності або протипо
казаннях до призначення цих препаратів оцінюють ефективність антиарит
мічних засобів класів ІА або IB (лідокаїну гідрохлориду, мексилетину, ново-
каїнаміду, дизопіраміду, хінідину) і лише потім - препаратів класу ІС. Дотепер
у жодному з виконаних досліджень аитиаритмічні препарати І класу не покра
щили довготривалого прогнозу хворих із злоякісними Ш ПР. При пароксиз
мах шлуночкової тахікардії, які супроводжуються вираженими порушеннями
гемодинаміки (набряком легень, кардіогенним шоком, втратою свідомості),
засобом вибору є електрична кардіоверсія. Алгоритм, рекомендований Європей
ським кардіологічним товариством, визначає тактику лікування пароксизму
стійкої шлуночкової тахікардії залежно від наявності ознак порушення гемо
динаміки, рівня електролітів у крові, ефективності лікарських засобів та елек
тричної кардіоверсії.
У розвинутих країнах широко застосовують радикальні, немедикаментозні
методи лікування злоякісних Ш ПР: радіочастотну абляцію ектопічних вогнищ
та імплантацію автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
Особливості ведення пацієнтів з поліморфною шлуночковою тахікар

дією залежно від тривалості інтервалу QT
Невідкладна допомога при раптовій зупинці кровообігу

Догоспітальний етап. Єдиною найбільш важливою детермінантою вижи
вання пацієнтів після раптової смерті є час від початку зупинки кровообігу
до проведення електричної дефібриляції. У нормі міокард скорочується одно
часно, єдиним м’язовим пластом, кожне його волокно вчасно отримує по
191
РОЗДІЛ VI
провідній системі електричний імпульс. Фібриляція шлуночків - несинхроні-

зовані скорочення окремих волокон і м’язових груп. Цей процес украй енерго
ємний, в умовах гіпоксії міокард несприятливий до імпульсів, що генеруються
в синусовому вузлі, тому і умов для самостійного відновлення ефективного
серцевого ритму практично немає.
У розвитку фібриляції шлуночків виділяють чотири стадії:
А - тріпотіння шлуночків, що триває 2 с, характеризується координованими
скороченнями, а на електрокардіограмі реєструють високоамплітудні ритмічні
хвилі з частотою 250-300 за 1 хв.
Б - судомна стадія (1 хв), за якої відбуваються хаотичні некоординовані
скорочення окремих ділянок міокарда з появою на електрокардіограмі висо-
коамплітудних хвиль з частотою до 600 за 1 хв.
В - стадія миготіння шлуночків (дрібнохвильова фібриляція шлуночків)
тривалістю близько 3 хв. Хаотичне збудження окремих груп кардіоміоцитів
проявляється на електрокардіограмі хаотичними низькоамплітудними хвилями
з частотою понад 1000 за 1 хв.
Г - атонічна стадія - затухаючі збудження окремих ділянок міокарда, на
електрокардіограмі наростає тривалість та знижується амплітуда хвиль при
їх частоті менше 400 за 1 хв.
Наступні механізми: підвищення автоматизму в одній або кількох ділянках
міокарда, повторний вхід хвилі збудження (re-entry) та поєднання цих меха
нізмів.
Через 15-30 с від початку фібриляції шлуночків хворий втрачає свідомість,
через 4 0 -5 0 с розвиваються характерні судоми - одночасне тонічне скорочення
скелетних м’язів, розширюються зіниці, сягаючи максимального розміру через
півтори хвилини. Шумне і часте дихання припиняється на другій хвилині
клінічної смерті.
Таким чином, час, відпущений на проведення реанімації зі значними шанса
ми на успіх, мізерний - трохи більше хвилини.
Цей період відповідає великохвильовій фібриляції: тріпотіння та судомна
стадії фібриляції.
У цей період необхідне проведення електричної дефібриляції міокарда.
Електричний розряд при кардіоверсії спричинює короткочасну асистолію та
повну деполяризацію міокарда, що дає можливість власним центрам автома
тизму відновити гемодинамічно значущу електричну активність. У цьому
полягає мета дефібриляції міокарда.
Використання дефібриляторів із пристроєм для негайної реєстрації елект
рокардіограми з дефібрилюючих електродів забезпечує швидке встановлення
механізму зупинки кровообігу та дає можливість прискорити проведення
кардіоверсії.
192
Алгоритм первинних заходів при зупинці серця
Перевірити кровообіг 100 компресій за 1 хв,

за 1 хв співвідношення із
диханням 1 5 2
Фібриляція шлуночків/гемодинамічно неефективна шлуночкова тахікардія.

Стратегія лікування
Первинні заходи:
Концентрація на основних реанімаційних заходах та проведення елект
ричної дефібриляції міокарда:
• перевірити реакцію;
• активізувати невідкладну систему зв’язку;
• викликати персонал з дефібрилятором.
A. Дихальні шляхи: забезпечити прохідність повітроносних шляхів.
B. Дихання: провести вентиляцію легень.
C. Кровообіг: провести непрямий масаж серця.
D. Дефібриляція: підготувати доступ та нанести розряд при фібриляції шлу-
ночків/шлуночковій тахікардії з відсутнітю пульсу - до 3 разів (200-300 Дж,
за необхідності 360 Дж).
4
Серцевий ритм відновився після перших трьох розрядів.
Стійка чи рецидивна фібриляція шлуночків/шлуночкова тахікардія.
4
193
РОЗДІЛ VI
Вторинні заходи:
Більш поглиблена оцінка та лікування:
A. Дихальні шляхи: провести інтубацію трахеї якомога раніше.
B. Дихання: перевірити правильність установки інтубаційної трубки шля
хом об’єктивного обстеження та за допомогою спеціальних засобів (ларинге-
альна маска, повітровід).
В. Дихання: забезпечити безпечне положення інтубаційної трубки (віддати
перевагу спеціальним манжетам для фіксування інтубаційної трубки).
B. Дихання: переконатись в ефективності оксигенації та вентиляції.
C. Кровообіг: забезпечити внутрішньовенний доступ.
С. Кровообіг: моніторинг серцевого ритму.
C. Призначити препарати відповідно до серцевого ритму та стану хворого.
D. Диференціальний діагноз: з’ясування причин розвитку раптової зупинки
кровообігу та обрання найефективнішої лікувальної стратегії.
і
Адреналіну гідрохлорид у дозі Імг внутрішньовенно струминно через кожні
3 -5 хв або вазопресин 40 ОД одноразово.
4
Повторити спробу дефібриляції (360 Дж одноразово протягом 30-60 с)
Оцінити доцільність уведення антиаритмічних засобів:
- аміодарон (lib ), лідокаїну гідрохлорид (проміжний);
- магнію сульфат (ІІЬ), у разі гіпомагніємії;
- прокаїнамід (новокаїнамід (ІІЬ) при рецидивній фібриляції шлуночків.
і
Оцінити доцільність уведення буферних розчинів.
і
Повторити спробу електричної дефібриляції міокарда.
Алгоритм АСІ лікування зупинки серця (за даними Американської асоціації

серця).
Якщо причиною раптової серцевої смерті є фібриляція шлуночків, то невід
кладна допомога зводиться до негайного проведення електричної дефібриляції
серця. Якщо відновити серцевий ритм не вдалося, то необхідно негайно розпо
чати закритий масаж серця та штучну вентиляцію легень за наведеним алгорит
мом. Наведений алгоритм багато в чому збігається з відомим переліком ре
анімаційних заходів, що вкладаються в «реанімаційний алфавіт Сафара»,
відомий також як система A B C :
А - Airway - забезпечення прохідності дихальних шляхів;
В - Breath - штучна вентиляція легень, наприклад під час дихання («рот
до рота»);
С - Circulation - забезпечення гемоциркуляції - непрямий масаж серця;
D - Drugs - введення лікарських препаратів;
Е - Electrocardiography - реєстрація електрокардіограми;
F - Fibrillation - проведення за необхідності електричної дефібриляції
серця (кардіоверсії);
194
G - Gauge - оцінка первинних результатів.

Н - Hypothermy - охолодження голови;
І - Intesive саге - проведення інтенсивної терапії післяреанімаційних
синдромів.
Донедавна у рекомендаціях щодо проведення серцево-легеневої реанімації
відсутність пульсу на сонних артеріях розглядалася як діагностичний крок, який
с визначальним для початку проведення непрямого масажу серця. Останні
дослідження показали, що час, необхідний для визначення наявності або відсут
ності пульсації сонних артерій, значно більший, ніж рекомендовані 5-10 с.
Як результат цих досліджень розроблені рекомендації, в яких зазначається,
що визначення пульсу на сонних артеріях має виконуватися тільки професіо
налами, а критерієм для початку непрямого масажу серця мають бути ознаки
відсутності кровообігу, що включають рух, кашель, дихання, паралітичний
мідріаз. Час, відведений на їх визначення, становить 10 с. Непрямий масаж
серця мас виконуватися з частотою 100 за 1 хв, як у дорослих, так і в дітей,
руки реаніматора розташовуються на груднині на 2 поперечника пальців вище
від мечоподібного відростка, суворо по серединній лінії.
У разі одночасного проведення штучної вентиляції легень методом «рот до
рота» з непрямим масажем серця рекомендоване співвідношення 15 компресій
на 2 вдихи.
Госпітальний етап. На госпітальному етапі рекомендується дотримувати
ся поданого алгоритму АСІ.
Електрична дефібриляція серця. У дорослих пацієнтів до зупинки кро
вообігу найчастіше призводять фібриляція шлуночків та шлуночкова тахікардія
без пульсу. Під шлуночковою тахікардією без пульсу розуміють довготривалий
пароксизм шлуночкової тахікардії з вираженими порушеннями гемодинаміки,
аж до розвитку аритмічного шоку, на відміну від шлуночкової тахікардії із
пульсом, до якої відносять усі інші короткочасні або довготривалі пароксиз
мі! шлуночкової тахікардії без порушень гемодинаміки.
Заходи, що покращують віддалене виживання після вказаних станів, - це
перш за все електрична дефібриляція серця з подальшим проведенням захо
дів серцево-легеневої реанімації. Успіх електричної дефібриляції серця прямо
пропорційний початку її проведення. Розряди повинні наноситися групами
по три, з енергією 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. Для проведення трьох поступових
кардіозерсій відводиться 1 хв.
Вентиляція. Інтубація трахеї до цього часу є иайоптимальнішим способом
вентиляції. Штучна вентиляція легень без інтубації трахеї пов’язана з високим
ризиком ускладнень: перерозтягненням шлунка, регургітацією шлункового
вмісту, легеневою аспірацією. Рекомендований раніше об’єм одного вдування
зазвичай становив 800-1200 мл, кожні 1-1,5 с. Нещодавно було показано,
що для штучної вентиляції легень достатні менші об’єми, тому що утворення
CO., під час зупинки серця вкрай незначне. У сучасних рекомендаціях йдеться
про об’єм із розрахунку 10 м л/кг (тобто 700-1000 мл) або навіть менший
об’єм (7 мл/кг, тобто 400-600 мл), якщо до повітря додається кисень. Якщо
штучна вентиляція легень проводиться шляхом інтубації трахеї, то вона ие
195
РОЗДІЛ VI
потребує синхронізації з компресією грудної клітки, оскільки безперервна

компресія краще забезпечує вінцеву перфузію. В останніх дослідженнях не
продемонстровані переваги перед традиційними способами таких нових методів
спеціалізованого реанімаційного комплексу, як активна компресія-декомпресія
з використанням кардіонасоса, вставлена абдомінальна компресія (натискання
на передню черевну стінку одразу після компресії грудної клітки), кашльова
автореанімація. Тоді як прискорення компресії (до 100 за 1 хв), а також
одночасна компресія грудної клітки та вдування повітря в легені (через інту-
баційну трубку) довели свій достовірний вплив на збільшення виживання і
включені в сучасні алгоритми серцево-легеневої реанімації. У першому випадку
збільшення частоти компресії грудної клітки асоціюється зі збільшенням штуч
ного кровотоку, у другому - зростання внутрішньолегеневого тиску призво
дить до більш активного надходження крові з легень у системний кровообіг.
Прекардіальний удар. Одноразовий прекардіальний удар наноситься кулаком
у нижню третину груднини (проводиться професіоналами), якщо фібриляція
шлуночків станеться при свідках або фіксуватиметься під час електрокардіогра
фічного дослідження (тобто фібриляція шлуночків задокументована або клі
нічна ситуація оцінена професіоналом, відповідає класичному описанню фіб
риляції шлуночків). При раптовій зупинці кровообігу, що продовжується понад
ЗО с, прекардіальний удар неефективний!
Судинний доступ. Центральна вена - оптимальний шлях для швидкого
введення лікарських препаратів у центральний кровообіг. Катетеризувати пери
ферійну вену швидше, простіше, безпечніше, однак такий шлях введення пре
парату менш ефективний. Введення лікарських препаратів у цьому випадку
необхідно здійснювати струминно в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду. Кінцівку з катетеризованою веною в цьому випадку необхідно підняти.
Якщо неможливо забезпечити венозний доступ, рекомендується ендотрахеальие
введення лікарських засобів. Дозу препарату, що вводиться через інтубаціпну
трубку або черезтрахеально через голку, наприклад адреналіну гідрохлориду,
збільшують у 2 -3 рази і розводять у 10 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду. Для забезпечення швидкого всмоктування препарату після його
введення в ендотрахеальну трубку декілька разів у дихальні шляхи нагнітають
газову суміш для утворення аерозолю.
Специфічна медикаментозна терапія
Вазопресорні засоби. Адреналіну гідрохлорид покращує кровотік у вінцевих,
церебральних судинах під час непрямого масажу серця, забезпечуючи так
звану централізацію кровообігу. Окрім цього, сприяє переведенню дрібно-
хвильової фібриляції шлуночків у великохвильову, яку легше купірувати кар-
діоверсією. Щодо дозування препарату існували різні думки. В експериментах
на тваринах щодо покращення коронарного і церебрального кровотоку доведена
ефективність високих доз адреналіну гідрохлориду порівняно зі стандартними.
Але на сьогодні в проведених дослідженнях клінічних доказів цього факту в
людей не отримано. Установлено, що збільшення частоти відновлення спонтан
ної гемоциркуляції під час введення високих доз адреналіну гідрохлориду не
супроводжувалося збільшенням показника виживання пацієнтів із раптовою
196
зупинкою кровообігу. Тому інтервал між введенням доз адреналіну гідрохлори

ду, як і самі дози, залишаються такими самими: 1 мг адреналіну гідрохлориду
кожні 3 хв. Звернемо увагу на тс, що за умови встановлення рефрактерно!
фібриляції шлуночків реанімаційні заходи складаються з чергування повторних
електричних дефібриляцій серця, уведення адреналіну гідрохлориду та про
ведення основних реанімаційних заходів. Вищезазначені дії продовжують до
відновлення серцевої діяльності або розвитку стійкої асистолії.
Аміодарон. Вважається препаратом вибору в пацієнтів із фібриляцією шлу-
ночків/шлуночкової тахікардії, які рефрактерні до трьох початкових розрядів
дефібрилятора. Доза аміодарону 300 мг, розведена в 20 мл 5 % розчину глюкози
та введена болюсно, є стартовою. Додатково рекомендують інфузію препарату
зі швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год, після чого швидкість інфузії зменшують
до 0,5 мг/хв. Можливе на цьому тлі додаткове введення 150 мг аміодарону (у
такому ж розведенні) при рецидиві фібриляції шлуночків/шлуночкової тахі
кардії. Лідокаїну гідрохлорид або новокаїиамід (прокаїнамід) сьогодні розгля
даються як альтернатива аміодарону тільки за його відсутності, але не повин
ні (!) вводитися разом із ним. При поєднаному введенні двох (тим більше
трьох) згаданих антиаритмічних засобів існує реальна загроза як потенціювання
серцевої слабкості, так і прояву проаритмічної дії. Крім того, необхідно пам’я
тати про небажане поєднання аміодарону з іншими препаратами.
Для інфузії тривалістю понад 1 год концентрація аміодарону не повинна
перевищувати 2 мг/мл, якщо інфузію не проводять через центральний катетер.
Установлено, що для внутрішньовенного введення аміодарону краще викори
стовувати пластикові ємкості, полівінілові трубки.
I. Н а с и ч у в а л ь н а і н ф у з і я
Початкова швидка: розводять 150 мг у 100 мл 5 % розчину глюкози, вво
дять повільно протягом 15 хв (10 мг/хв).
П р и м і т к а . У разі зупинки серця внаслідок стійкої до електроімпульсної
терапії фібриляції шлуночків/шлуночкової тахікардії із відсутністю пульсу
початкова доза повинна становити 300 мг внутрішньовенно струминно.
Наступна повільна: розводять 900 мг у 500 мл 5 % розчину глюкози, вво
дять повільно зы швидкістю 33,3 мл/год (1 м г/хв) протягом подальших 6 год.
II. II і д т р и м у в а л ь н а і н ф у з і я : швидкість інфузії зменшують
до 0,5 мг/хв, у подальшому протягом 18 год швидкість інфузії становить
16,6 мл/год.
III. Д о д а т к о в а і н ф у з і я : розводять 150 мг у 100 мл 5 % розчину
глюкози, вводять повільно протягом 10 хв (15 мг/хв):
- під час внутрішньовенного введення аміодарону використовують інфу-
зійннй насос, рекомендується використовувати вбудований фільтр;
- використання концентрації понад 3 мг/мл, розведеного у 5 % розчині глю
кози, призводить до підвищення ризику виникнення флебітів периферійних вен.
Ступінь ризику збільшується при інфузії аміодарону в більш високих кон
центраціях та меншій швидкості уведення;
197
РОЗДІЛ VI
- після перших 24 год слід дотримуватися швидкості підтримувальної інфузії

0,5 мг/хв (720 мл за 24 год) при концентрації 1-6 мг/мл. Препарат у кон
центрації, яка перевищує 2 м г/м л, слід вводити у центральний катетер.
Можливість проведения інфузії більше трьох тижнів не вивчалася. Перехід
на пероральне вживання рекомендовано здійснювати якомога швидше;
- для лікування повторних епізодів, загрозливих життю фібриляцій шлуноч-
ків/шлуночкових тахікардій, одним із варіантів вибору є збільшення швидкості
інфузії.
Лідокаїну гідрохлорид уводять у дозі 80 мг внутрішньовенно струминно,
після чого забезпечують інфузію препарату зі швидкістю 2 мг/хв.
Болюсне введення новокаїнаміду нині навіть не розглядається, рекоменду
ється інфузія препарату - ЗО мг/хв до досягнення загальної дози 17 мг/кг.
Необхідність такої відносно повільної інфузії робить введення новокаїнаміду
менш рекомендованим. Магнію сульф ат (8 ммоль) рекомендується при
рефрактерній фібриляції шлуночків, особливо якщо є підозра на гіпомагніємію
у пацієнтів, які тривалий час отримували тіазидні та петльові сечогінні засоби,
а також при поліморфній веретеноподібній шлуночковій тахікардії (типу пі
рует). Бретилію томзилат нині до використання не рекомендують. Так само
немає даних про ефективне використання (З-адреноблокаторів (пропранололу)
з метою купірування шлуночкової тахіаритмії. Відповідно аитиаритмічні засоби,
що використовують при рефрактерній фібриляції шлуночків, за ефективні
стю можуть бути розташовані в наступному порядку: аміодарон, лідокаїну
гідрохлорид, новокаїнамід.
Атропіну сульфат підтвердив свою ефективність у лікуванні гемодинамічно
значущих брадіаригмій. У той самий час рекомендації щодо кратності вве
дення препарату дещо змінилися: у зв’язку з можливими побічними ефектами
пропонується обмежити його введення одноразовою дозою 3 мг внутрішньо
венно. Ця доза достатня для зниження тонусу парасимпатичного відділу авто
номної нервової системи в дорослих пацієнтів. Алгоритм дій лікаря при розвит
ку зупинки кровообігу внаслідок асистолії або електромеханічної дисоціації в
попередніх рекомендаціях пропонував внутрішньовенне введення атропіну
сульфату кожні 3 хв по 1 мг до досягнення загальної дози 0,4 мг/кг. Неважко
підрахувати, що наведена методика «розтягувала» середню загальну дозу ат
ропіну на 10 хв, тоді як запропонований протокол передбачає її повне введення
вже в перші хвилини проведення реанімаційних заходів. Можливі зворотні
причини неефективності серцево-легеневої реанімації:
• Гіпоксія.
• Гіповолемія.
• Гіпотермія.
• Напружений пневмоторакс.
• Тампонада серця.
• Тромбоемболічна або механічна обструкція.
• Токсичні або терапевтичні ефекти в разі передозування лікарських засобів.
Гіпер/гіпокаліємія, гіпокальціємія, ацидоз - виявлення цих станів та їх
корекція можливі тільки за умови постійного моніторингу кислотно-основно
го стану за показниками крові.
198
Кожна з наведених причин потребує диференційованого підходу. До цього

часу збереглося рутинне і помилкове часте використання під час зупинки
кровообігу кальцію хлориду та натрію гідрокарбонату. Відмова від використан
ня кальцію хлориду зумовлена документованим збільшенням регіерфузійних
ускладнень, розвитком кальцієвого перевантаження та контрактури кардіо
міоцитів. Цей препарат показаний тільки (!) під час проведення реанімаційних
заходів у разі передозування блокаторів повільних кальцієвих каналів та при
вихідній гіперкаліємії (хронічна ниркова недостатність). Препарат уводиться
в дозі 500-1000 мг внутрішньовенно у вигляді 5 -1 0 % розчину. Підтверджу
ється недоцільність та потенційна шкода раннього (з перших хвилин реанімації)
та безконтрольного (неможливість дослідити показники кислотно-основного
стану) введення натрію гідрокарбонату. Організм значно гірше адаптований
до алкалозу, ніж до помірного ацидозу, який до того ж одразу після зупинки
кровообігу має респіраторний характер та може бути з успіхом коригований
за допомогою штучної вентиляції легень. Перехід до метаболічного ацидозу
відзначається через 10-15 хв від початку проведення серцево-легеневої реані
мації та потребує введення натрію гідрокарбонату, яке є актуальним при
зниженні pH до рівня 7,10-7,20 та нижче. При тривалій зупинці кровообігу
(протягом 15-20 хв) та відсутності інтубації трахеї, а відповідно і недостатній
ефективності штучної вентиляції легень, розвиток гіпоксичного лактацидозу
с протипоказанням до введення натрію гідрокарбонату. В умовах неефективної
штучної вентиляції легень на тлі введення натрію гідрокарбонату відзначається
посилення внутрішньоклітинного ацидозу за рахунок накопичення двоокису
вуглецю, що інтенсивно утворюється під час розщеплення натрію гідрокарбо
нату за відсутності дихання. С 0 2 легко проникає крізь клітинну мембрану,
тоді як гідроксильна група затримується в організмі.
Таким чином, виконання розроблених алгоритмів надання реанімаційної
допомоги при раптовій серцевій смерті, чітке, негайне і осмислене проведен
ня комплексу невідкладних лікувальних заходів дає шанс на спасіння життя
иостраждалого.
199
РОЗДІЛ VII
Ш ОК
ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ ШОКУ

Визначення поняття Шок - це гіпоперфузія тканин, яка призводить до гі
шоку поксії клітин з переходом на анаеробний шлях метаболіз
Кардіогенний ш ок му, розвитку лактатацидозу та порушення функцій систем
Гіповолемічний шок та внутрішніх органів. Унаслідок дефіциту кисню в ткани
нах зменшується вміст енергетичних субстратів (насамперед
Д истрибутивни й шок
(септичний, АТФ), порушується функція клітинних мембран, а саме
неврогенний, йонних насосів, внаслідок чого збільшуються внутрішньоклі
анафілактичний)
тинні рівні йонів натрію і кальцію та зменшується вміст
Інші алергійні стани йонів калію; наслідком переважно анаеробного гліколізу є
тяжкий метаболічний ацидоз. Ці чинники (а також деякі
інші) призводять до подальшого погіршення функцій життє
во важливих органів, особливо серця та судин, ЦНС, а це
у свою чергу спричинює ще більше порушення перфузії
тканин. Таким чином виникає замкнуте коло, не розірвав
ши яке організм загине.
Шок є поширеним у клініці станом, який потребує прове
дення невідкладних медичних заходів. Розвивається прп
багатьох патологічних станах: від хірургічних до інфекцій
них захворювань.
Класифікація шоку
За сучасною класифікацією є 4 види шоку:
1) гіповолемічний, який поділяють на геморагічний та
дегідратаційний;
2) кардіогенний;
3) дистрибутивний (перерозподільчий), до цього виду
шоку відносять неврогенний, септичний та анафілактичний;
4) обструктивний.
Слід відзначити, що в багатьох клінічних ситуаціях має
місце поєднання окремих видів шоку, а при термінальному
200
Шок
стані етіологія шоку вже не має важливого значення, оскільки в цьому разі
всі види шоку схожі за характеристиками.
Біль відіграє важливу роль у розвитку зміни реакції організму на вплив
етіологічних чинників, але сам по собі не може бути причиною шоку, оскіль
ки за сучасними уявленнями не існує поняття больового шоку.
Незважаючи на поліетіологічність, шоку притаманні схожі клініко-лабора-
торні ознаки. У клінічній картині переважають симптоми порушення пер-
фузії тканин: блідість та зниження температури шкіри; порушення свідомості;
зменшення серцевого викиду (за виключенням першої стадії септичного шоку);
зниження середнього AT (хоча в окремих випадках може спостерігатися зни
ження тільки пульсового тиску); зменшення діурезу з підвищенням концентра
ції сечі, збільшення вмісту креатиніну в плазмі крові; у венозній крові визнача
ють дефіцит основ і збільшення рівня лактату. Одним з головних критеріїв
ступеня тяжкості шоку є порушення транспортування та споживання кисню
тканинами. Вміст лактату в змішаній венозній крові вважають маркером внут
рішньоклітинної гіпоксії. Ступінь гіперлактатемії корелює з рівнем гіпопер-
фузії та показником летальності при шоку (М.Н. Weil, A.A. Afifi, 2000). Важли
вім показником рівня гіпоперфузії тканин може бути сатурація киснем венозної
крові (S v 0 2).
Головними критеріями для диференціальної діагностики окремих видів
шоку, а відповідно і терапії, є такі: серцевий індекс, який характеризує серцевий
викид; тиск заклинювання в легеневій артерії, який відображає тиск у легеневих
капілярах показник, який характеризує волемію (у клінічній практиці зде
більшого орієнтуються на показник центрального венозного тиску - ЦВТ,
хоча він не завжди корелює з тиском заклинювання в легеневій артерії); AT -
крім систолічного та діастолічного важливо оцінювати пульсовий AT (різни
ця між систолічним та діастолічним AT), а також середній AT, який визнача
ють за формулою: (систолічний AT + 2 х діастолічнии А Т )/3, що більш
відображає стан иерфузії (насамперед, міокарда та головного мозку), ніж систо
лічний та діастолічнии AT; загальний периферійний судинний опір.
КАРДІОГЕННИЙ ШОК
Кардіогенний шок - життєво небезпечний клінічний синдром, який виникає

внаслідок гострого порушення функції серця і характеризується ознаками
неадекватної периферійної гіпоперфузії, передусім шкіри, нирок і ЦНС. Основ
ним пусковим чинником кардіогенного шоку є значне ушкодження міокарда
лівого шлуночка, що зумовлює неспроможність його насосної функції із суттє
вим зниженням серцевого викиду та AT. До шоку призводять також дисбаланс
між ОЦК і діастолічним наповненням лівого шлуночка, клінічно значущі
порушення тонусу периферійних судин унаслідок розладів нейрогормональ-
ної регуляції.
В основі кардіогенного шоку лежить міокардіальна дисфункція. Умовою
формування кардіогенного шоку є некроз 40-50 % маси міокарда лівого шлу-
201
РОЗДІЛ VII
ночка. Крім масивної деструкції міокарда, виникненню кардіогенного шоку

сприяє трисудинне стенозивне ураження вінцевих артерій. Далі запускається
«замкнуте коло»: ішемія супроводжується зниженням серцевого викиду, ви
никає артеріальна гіпотензія, внаслідок чого знижується коронарна перфузія
та поглиблюється ішемія міокарда, а це у свою чергу призводить до ще більшої
дисфункції міокарда. Зниження серцевого викиду компенсується збільшенням
загального периферійного судинного опору, що зменшує перфузію інших внут
рішніх органів та тканин і спричинює їх ішемію з характерними наслідками.
Тому корекція дисфункції міокарда та покращення коронарної перфузії -
ключовий напрям терапії кардіогенного шоку. У патогенезі кардіогенного шоку
певну роль відіграє зниження чутливості міокардіальних міофібрил до Са2т
(R. Bolli, 1999).
Найчастішою причиною кардіогенного шоку є гострий трансмуральний
інфаркт міокарда. Кардіогенний шок ускладнює його перебіг у 5- 15 % хворих.
У кожному другому випадку ознаки кардіогенного шоку виникають протягом
24 год з моменту появи перших ознак захворювання, і лише в кожному шос
тому - більше ніж через тиждень. Причиною кардіогенного шоку може бути
також великовогнищевий субендокардіальний інфаркт міокарда лівого шлуноч
ка. Унаслідок зменшення серцевого викиду і зниження рівня AT поглиблю
ються порушення вінцевого кровотоку з посиленням дисфункції міокарда та
розширенням ділянки некрозу.
Класифікація кардіогенного шоку. У клінічній практиці найбільшого застосу
вання здобула класифікація академіка Є. Чазова, згідно з якою розрізняють
рефлекторний, аритмічний, справжній кардіогенний та ареактивний шоки.
При рефлекторному та аритмічному шоках скоротливість міокарда суттєво
не погіршується, а лікування полягає в усуненні відповідно больового синдрому
та аритмії. Діагноз ареактивного шоку встановлюють лише ретроспективно за
відсутності ефекту від застосування інотропних засобів, зокрема норадреналіну
гідротартрату. Поняття «кардіогенний шок» у світовій літературі відповідає
справжньому і ареактивному кардіогенпому шоку згідно з класифікацією Є. Ча
зова. Смертність при кардіогенному шоці сягає 80-100 %; слід визнати, що
численні новації у лікуванні інфаркту міокарда поки що не змогли принци
пово зменшити частоту розвитку кардіогенного шоку і покращити прогноз
виживання хворих.
Крім інфаркту міокарда, кардіогенний шок ускладнює перебіг багатьох
захворювань серця. У 74 % випадків у пацієнтів з кардіогенним шоком діагно
стують хронічні захворювання серця, у 8,3 % - мітральну регургітацію, у
4,6 % - дефект міжшлуночкової перегородки, у 3,4 % кардіогенний шок роз
вивається внаслідок зниження серцевого індексу < 2,2 л /х в /м 2; тиск заклиню
вання в легеневій артерії > 15 мм рт. ст. (або ЦВТ > 120 мм вод. ст.); систоліч
ний AT < 90 мм рт. ст. або на ЗО мм рт. ст. нижче від вихідного рівня;
загальний периферійний опір підвищений.
202
Шок
Етіологічні чинники кардіогенного шоку (Дж. С. Алперт, Р.К. Беккер, 1998)

I. Гострий інфаркт міокарда.
• Значне погіршення скоротливості стінки лівого шлуночка.
• Розрив міжшлуночкової перегородки.
• Гостра мітральна недостатність.
• Інфаркт міокарда правого шлуночка.
• Розрив вільної стінки шлуночка.
II. Інші стани та ураження серця з порушенням скоротливості міокарда.
• Дилатаційна кардіоміопатія, міокардит тяжкого ступеня.
• Термінальна стадія аортальної або мітральної вади серця.
• Дисфункція міокарда при септичному шоці.
• Тахіаритмія чи брадіаритмія.
• Стан після операції із застосуванням штучного кровообігу.
III. Перешкода для викиду крові із серця або здавлення серця.
• Тампонада серця, консгриктивний перикардит.
• Емболія легеневої артерії.
• Тяжка легенева гіпертензія (первинна).
• Коарктація аорти.
• Міксома серця.
• Гіпертрофічна кардіоміопатія тяжкого ступеня.
• Напружений пневмоторакс.
IV. Гіповолемія, зумовлена серцево-судинною патологією.
• Розрив аневризми черевного відділу аорти, розшаровувальна аневризма
аорти.
• Геморагічний шок.
Так, у хворих з дилатаційною кардіоміопатією, міокардитами і клапанними
вадами серця кардіогенний шок виникає у термінальній стадії хронічної серце
вої недостатності, тоді як при гіпертрофічній кардіоміопатії, розшаровувальній
аневризмі аорти, тампонаді або міксомі серця кардіогенний шок нерідко виникає
без симптомів-передвісників. Тяжкі тахі-, брадіаритмії здатні провокувати шок
навіть без фонового захворювання серця.
Патогенетичні механізми. Розрізняють різні гемодинамічні варіанти фор
мування кардіогенного шоку.
A. Механічна дисфункція: великовогнищевий некроз міокарда шлуночків
призводить до вираженого зменшення серцевого викиду та погіршення си-
стончної функції лівого шлуночка.
Б. Відносна гіповолемія: стан шоку розвивається на тлі нормального або
незначно підвищеного тиску наповнення лівого шлуночка. Гемодинамічні пору
шення за своїм характером нагадують шок унаслідок крововтрати або неадекват
ного повернення до серця венозної крові.
B. Порушення механізмів регуляції тонусу периферійних судин. Гормональні
та нейрогенні чинники непропорційно знижують тонус периферійних судин.
Патогенетичні механізми та клінічні прояви кардіогенного шоку певною
мірою визначаються причиною його виникнення. Але незалежно від провідного
203
РОЗДІЛ VII
етіологічного чинника шляхи формування гемодинамічних порушень мають

спільні риси.
Формування клінічних проявів кардіогенного шоку. У разі великовогнпщевого
ураження міокарда зменшуються ударний об’єм і серцевий викид, знижується
рівень систолітичного AT, погіршується кровопостачання периферійних тканин.
Через певний проміжок часу внаслідок стимуляції барорецепторів вінцевої
пазухи розвиваються компенсаторні зміни: активація симпатичної частини
автономної нервової системи, збільшення ЧСС та посилення скоротливості
інтактних ділянок міокарда, що дає можливість підтримувати серцевий викид.
Водночас виникає генералізоване звуження артеріол з підвищенням загального
периферійного опору судин та централізацією кровообігу для адекватного
кровозабезпечення життєво важливих органів. Незважаючи на включення ком
пенсаторних механізмів, рівень AT і серцевий викид знижуються, погіршується
функція нирок; внаслідок гіпоксії тканин формується метаболічний ацидоз.
Зниження серцевого викиду і компенсаторна симпатична стимуляція супро
воджується підвищенням кінцевого діастолічного AT у правому і лівому шлу
ночках. Ці зміни пов’язані з клінічними ознаками правоссрцевої (зростання
ЦВТ, гепатомегалія, набряки) і лівосерцсвої (задишка, вологі хрипи в легень,
набряк легень) недостатності.
Кардіогенний шок поєднується зі змінами газового обміну в легенях па
рівні альвеолокапілярпої мембрани внаслідок вазокопстрпкції легеневих су
дин, зростання тиску в лівому передсерді та гіпоксії легень, зумовленої змен
шенням легеневого кровотоку. Знижується парціальний тиск кисню в крові.
Стан гемодинаміки
Кровопостачання тканин. За допомогою непрямого методу оцінюють концентрацію
лактату в артеріальній крові, яка в нормі не перевищує 1,5 ммоль/л, тоді як у хворих
з інфарктом міокарда з кардіогенпим шоком її підвищення до 8 ммоль/л
вказує на несприятливий прогноз. Раптова поява цього феномену па глі
застосування судинорозширювальних засобів, навпаки, свідчить про карди
нальне поліпшення кровопостачання тканин з вимиванням лактату в систем
не русло.
Кровопостачання внутрішніх органів. Найпростіший для динамічної оцінки
критерій - кількість виділеної сечі. Зменшення її до ЗО мл на 1 год і нижче
свідчить про виражені розлади кровопостачання нирок та інших внутрішніх
органів.
Артеріальний тиск. Показники AT, виміряні звичайним манометром, не
завж ди відповідають справжньому тиску крові при кардіогенному шоці.
Внутрішньоартеріальний тиск може залишатися у межах норми (в аорті 74-
108 мм рт. ст.) навіть коли не вдається виміряти AT псінвазивпим методом.
Реєструють також відмінності тиску крові в різних артеріях. Ця невідповідність
особливо відчутна при застосуванні судинозвужувальних засобів. Внутрішньо-
артеріальному тиску крові найточніше відповідає рівень середнього AT, який
визначають за формулою: середній AT = (систолічний AT + 2 х діастолічнии
AT) / 3.
204
Шок
Серцевий викид. У пацієнтів з інфарктом міокарда, ускладненим кардіоген-

ним шоком, серцевий викид (у нормі 4 -8 л /х в ) і серцевий індекс (у нормі
3,0-4,4 л /х в /м 2) знижуються. При зниженні серцевого індексу до 1,8-2,2 л /
хв/м2 суттєво погіршується кровопостачання життєво важливих органів, а
при зниженні менше ніж 1,8 л /х в /м 2 виникає кардіогенний шок. Проте в
кожного четвертого пацієнта з гострим інфарктом міокарда, а також у пацієнтів
з іншими захворюваннями серця, незважаючи на зниження серцевого викиду,
клінічні прояви кардіогенного шоку відсутні. Напевно, це зумовлено відпо
відною адаптацією периферійного судинного русла із зменшенням наванта
ження на серце.
Системний периферійний опір судин. Звуження периферійних судин під
час шоку забезпечує централізацію кровообігу та адекватне кровопостачання
життєво важливих органів, але призводить до збільшення навантаження на
серце. Клінічним свідченням високого судинного опору у хворих з кардіоген-
ним шоком є холодна і волога шкіра (липкий піт).
Функція лівого шлуночка (ЛШ). Непрямим, але точним відображенням
кінцево-діастолічного тиску в ЛИГ є тиск заклинювання у легеневих капілярах
(ТЗЛК) і кінцево-діастолічний тиск у легеневій артерії (КДТЛ), які вимірюють
катетером Свана-Ганзи. У нормі Т ЗЛ К і КДТЛ майже однакові і становлять
4-12 мм рт. ст. (у середньому 9 мм рт. ст.). При кардіогенному т о ц і ці
показники зростають. Зниження Т ЗЛ К вказує на необхідність внутріш
ньовенного введення рідини, причому в деяких випадках навіть за наявності
клінічних проявів застою.
Функція правого шлуночка. Кінцево-діастолічний тиск у правому шлуноч
ку в здорових осіб становить 1-7 мм рт. ст. (у середньому 4 мм рт. ст.). При
хронічній правосерцевій недостатності цей показник зростає, що зумовлює
підвищення тиску в правому передсерді та ЦВТ.
Центральний венозний тиск (ЦВТ) та об’єм циркулюючої крові (ОЦК).
У нормі ЦВТ, який відповідає тиску в правому передсерді або верхній по
рожнистій вені, становить 4 -8 см вод. ст. Цей показник визначається багатьма
чинниками: ОЦК, венозним тонусом, об’ємом венозного повернення крові,
функцією правого шлуночка, внутрішньогрудним тиском. Інформативність
показника ЦВТ для характеристики серцевого викиду та ОЦК обмежена.
Теоретично ОЦК у хворих з гострим інфарктом міокарда повинен залишатися
незмінним. Але в деяких пацієнтів він зменшується, що може зумовлюватися
застосуванням діуретичних засобів, тяжким блюванням або навіть перероз
поділом крові через відносну гіповолемію. Зниження ЦВТ до 5 см вод. ст.
досить специфічне для гіповолемії і свідчить про необхідність поповнення
дефіциту ОЦК. Підвищення ЦВТ менш інформативне: зростання ЦВТ до
15-20 см вод. ст. може вказувати на правошлуночкову недостатність, недо
статність тристулковного клапана, масивну тромбоемболію легеневої артерії,
тампонаду серця або хронічне захворювання легень.
При інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенним шоком і/або набряком
легень, у провідних світових клініках здійснюють інвазивний моніторинг ге-
205
РОЗДІЛ VII
модинамічних показників катетером Свана-Ганзи. Залежно від показника

Т ЗЛ К і серцевого індексу (співвідношення серцевого викиду до площі поверхні
тіла) розрізняють такі гемодинамічні варіанти інфаркту міокарда, ускладне
ного лівошлуночковою недостатністю (табл. 1).
Таблиця 1. Гемодинамічні варіанти інфаркту міокарда, ускладненого лівошлу

ночковою недостатністю: госпітальна смертність та особливості лікування
Тиск заклинювання в легеневих капілярах

Серцевий індекс
< 18 мм рт. ст. > 18 мм рт. ст.
> 2,2 л /х в /м 2 Смертність 3 % . Смертність 9 % .
Лікування: Л ікування: діуретичні засоби,
ацетилсаліцилова кислота, нітрогліцерин внутрішньовенно,
р-адреноблокатори, інгібітори АПФ
гепарин
< 2 ,2 л /х в /м 2 Смертність 23 % . Смертність 51 % .
Лікування: Лікування: нітрогліцерин
внутрішньовенне введення внутрішньовенно, натрію
рідин; добутамін нітропрусид, інгібітори АПФ
або допамін з/без інотропних препаратів
Інвазивний моніторинг гемодинамічних показників катетером Свана Ганзи

є корисним для визначення прогнозу, індивідуалізації терапевтичної стратегії
та оцінки результатів лікування. Зондування серця не завжди доступне, крім
того, воно пов’язане з певним ризиком ускладнень; у багатьох випадках ком
плекс загальноклінічних обстежень разом з даними ехокардіографічного дослі
дження дають можливість отримати достатню інформацію для уточнення
діагнозу та призначення диференційованої терапії.
К л і н і ч н а к а р т и н а та д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї .
Виникненню кардіогенного шоку найчастіше передує біль у грудній клітці.
З’являються ознаки погіршення кровопостачання внутрішніх органів, а під
час ЕКГ-дослідження нерідко виявляють зміни, характерні для інфаркту міо
карда. Якщо до розвитку кардіогенного шоку не було хронічної серцевої
недостатності, фізикальні ознаки хронічного об’ємного перевантаження сер
ця можуть не спостерігатися.
Функція життєво важливих органів. У хворих з кардіогенним шоком темпе
ратура тіла в межах норми, периферійний пульс ниткоподібний, з частотою
понад 100 ударів за 1 хв, частота і глибина дихання прискорені, рівень си
столічного AT становить менше ніж 80 мм рт. ст., а у хворих з вихідною
артеріальною Гіпертензією - менше ніж 90 мм рт. ст., пульсовий AT не переви
щує 20 мм рт. ст. У деяких пацієнтів виміряти AT звичайним манометром не
вдається. При інфаркті міокарда нижньої локалізації виникають брадикардія,
порушення атріовентрикулярної провідності, прояви гіпертонусу парасимпатич
ної частини автономної нервової системи. Діурез зменшується і становить
менше ніж ЗО мл за 1 год.
206
Шок
Результати фізикального обстеження. Спочатку пацієнт стривожений, збуд

жений, пізніше з’являються апатія, сонливість, порушення свідомості й кома.
Шкіра бліда, ціанотична, холодна і волога. При виникненні кардіогенного
шоку на тлі хронічної серцевої недостатності спостерігають набухання шийних
вен, гепатомегалію та периферійні набряки. Розміри серця нормальні або
збільшені, залежно від наявності хронічного перевантаження лівого шлуночка.
Відмінності пульсу на симетричних артеріях кінцівок можуть свідчити про
розшаровувальну аневризму аорти. При поєднанні кардіогенного шоку з набря
ком легень аускультативно виявляють вологі хрипи в легенях, тони серця
часто ослаблені, нерідко визначають ритм галопу, грубий систолічний шум на
верхівці серця або вздовж лівого краю груднини з ’являється при механічних
ускладненнях інфаркту міокарда: розриві папілярного м’яза або міжшлуноч
кової перегородки. Якщо в клінічній картині кардіогенного шоку визначають
розширення шийних вен, брадіаритмію, а в легенях не вислуховуються вологі
хрипи, слід виключити наявність інфаркту міокарда правого шлуночка.
Лабораторні показники. Якщо кардіогенний шок раптово виникає при гост
рому інфаркті міокарда, лабораторні показники периферійної крові та сечі
можуть спочатку залишатися незміненими. Потрібно обов’язково здійснювати
дослідження функції нирок, що дає можливість виявити фонове ниркове захво
рювання. Під час вивчення газового складу артеріальної крові реєструють
гіпоксемію при нормальному вмісті С 0 2, ацидоз різного ступеня тяжкості.
Через 2 год після початку гострого інфаркту міокарда виявляють зміни ак
тивності міокардіальних ферментів.
Інструментальні дослідження. Реєстрація ЕКГ - один з основних методів
діагностики трансмурального або субендокардіального інфаркту міокарда та
визначення його локалізації у хворих з кардіогенним шоком. У пацієнтів з
тяжкою дисфункцією лівого шлуночка найчастіше діагностують великовог-
нищевпй інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка, який також
супроводжується синусовою тахікардією або іншими порушеннями серцевого
ритму та провідності. Розрив міжшлуночкової перегородки зазвичай поєднуєть
ся з переднім або задньонижнім інфарктом міокарда, тяжка мітральна недо
статність та інфаркт міокарда правого шлуночка - із задньонижнім інфарктом
міокарда. Але при блокаді лівої ніжки пучка Гіса (яка нерідко супроводжує
інфаркт міокарда, ускладнений кардіогенним шоком) або повній атріовен
трикулярні й блокаді діагностичні можливості ЕКГ-дослідження обмежені.
Під час рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини виявля
ють кардіомегалію та інші ознаки фонової серцевої патології. Якщо раніше в
пацієнта не було артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності, форма
серця може залишатися пезміненою. При гострому інфаркті міокарда застій у
легеневих венах та набряк легень нерідко не поєднується з кардіомегалією, що
зумовлено діастолічною дисфункцією міокарда. Ультразвукове дослідження -
еталонний метод діагностики систолічної дисфункції шлуночків серця, виявлен
ня регіонарних порушень скоротливості, верифікації механічних ускладнень
інфаркту міокарда: гострої мітральної регургітації та розриву міжшлуночкової
207
РОЗДІЛ VII
перегородки. Ехокардіографічне дослідження дає змогу оцінити розміри камер

серця, стан серцевих клапанів, виявляти рідину в порожнині перикарда, озна
ки тампонади серця, аневризму лівого шлуночка, міксому передсердь, але має
допоміжне значення у діагностиці інфаркту міокарда правого шлуночка.
Допплєрехокардіографічне дослідження дає змогу орієнтовно визначати тиск
наповнення лівого шлуночка та діагностувати легеневу гіпертензію.
Якщо дані анамнезу, клінічні прояви і зміни на ЕКГ не свідчать про наяв
ність інфаркту міокарда, слід розглянути інші можливі серцеві та позасерцеві
причини шоку. Втім, коронарний кровотік страждає при шоці будь-якої етіо
логії, і за наявності фонової ІХС артеріальна гіпотензія може спричинити гост
ре ушкодження міокарда.
П р и н ц и п и л і к у в а н н я к а р д і о г е н н о г о шоку
Базисні терапевтичні заходи
Подібно до ведення хворих з набряком легень, базисні заходи при кардіоген-
ному шоці передбачають паралельне та швидке вирішення діагностичних та
терапевтичних завдань:
1. Оцінка стану життєво важливих функцій організму. За відсутності спон
танних дихальних рухів - інтубація трахеї та ШВЛ; корекція гіпоксемії шля
хом призначення оксигенотерапії (критерій ефективності - досягнення
парціального тиску кисню в артеріальній крові понад 70 мм рт. ст.). За наявності
метаболічного ацидозу - введення натрію гідрокарбонату. Катетеризація сечо
вого міхура з мстою моніторингу кількості сечі.
2. Установлення етіології шокового стану, пошук потенційно провокаційних
і зворотних чинників кардіогенного шоку (больовий синдром, аритмії, порушен
ня серцевої провідності, клапанний пневмоторакс і тампонада серця) та їх
усунення.
3. Швидке забезпечення периферійного венозного доступу для введення
судинозвужувальних та інших засобів; термінове внутрішньовенне введення
ізотонічного розчину натрію хлориду (при гіповолемії - поповнення ОЦК),
коли немає явних ознак перевантаження серця об’ємом. Підвищення тиску
наповнення лівого шлуночка забезпечує максимальну дію вазопресорнпх за
собів.
4. За можливості - забезпечення контролю ТЗЛ К, КДТЛ і серцевого викиду
катетером Свана-Ганзи, який уводять у легеневу артерію.
5. Стабілізація стану гемодинаміки та відновлення кровопостачання жит
тєво важливих органів шляхом уведення інотропних засобів - за наявності
ознак перевантаження серця об’ємом, а також після адекватного поповнення
ОЦК. У хворих з рівнем систолічного AT менше ніж 70 мм рт. ст. і клінічними
проявами кардіогенного шоку починають із внутрішньовенного введення
дофаміну з початковою швидкістю 4 -5 м кг/кг/хв з подальшою поступовою
корекцією дози залежно від рівня AT, тоді як при менш вираженій артеріальній
гіпотензії (70-90 мм рт. ст.) початковим препаратом вибору нерідко є добутамін
у дозі 2 -3 м кг/кг/хв.
20 8
Шок
Е т і о п а т о г е н е т и ч н е л і к у в а н н я та с п е ц і а л ь н і
терапевтичні заходи
Вазопресорна терапія кардіогенного шоку
Якщо тяжка артеріальна гіпотензія (систолічний AT менше ніж 80 мм рт.
ст.) і клінічні прояви кардіогенного шоку зберігаються на тлі лікування іно-
тропними засобами (дофамін у дозі понад 15 м кг/кг/хв) і поповнення дефіциту
рідини, необхідної для відновлення органної перфузії, і за відсутності покра
щення серцевого викиду зазвичай вдаються до призначення вазогіресорних
препаратів. Вазопрссорні препарати застосовують невідкладно при загрозли
вій життю артеріальній гіпотензії. Хоча кардіогенний шок асоціюється з висо
кою судинною резистентністю, інші вазопресорні препарати можуть викори
стовуватися залежно від клінічної ситуації, оскільки це може збільшувати
післянавантаження на серце з подальшим зменшенням кровотоку в органах-
мішепях. Ось чому вдаються до внутрішньовенної інфузії норадреналіну гідро-
тартрату - а-адреноміметичного засобу, механізм дії якого полягає в підви
щенні периферійного судинного опору, а також у слабкій стимуляції Р,-адрено-
рецеиторів міокарда. Норадреналін є катехоламіном з високою афінністю до
а-адренорецепторів. Індуковане норадреналіном підвищення ЧСС є менш вира
женим, ніж адреналіном. Переваги внутрішньовенної інфузії норадреналіну
гідротартрату із швидкістю 0,2- 1 м г/кг/хв очевидна в ситуаціях з низьким
рівнем AT, обумовленим зниженням системного судинного опору, зокрема
при септичному шоці.
Для цього 1- 2 мл 0,2 % розчину норадреналіну гідротартрату розводять у
250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози; орієнтовна
початкова доза норадреналіну гідротартрату становить 10-15 крапель за 1 хв,
швидкість підтримувальної інфузії може становити 0,5-30 мкг/хв, залежно
від динаміки рівня AT і ЧСС. Слід зазначити, що інфузія норадреналіну
гідротартрату повинна бути якомога менш тривалою: інтенсивне звуження
периферійних судин унаслідок уведення препарату пов’язане зі стазом крові
в капілярах і переходом рідини із судин у тканини, що спричинює втрату
чутливості до препарату і поглиблення кардіогенного шоку.
Адреналіну гідрохлорид - еимпатоміметичний засіб з високою афінністю
до р,-, Р2- і а -адренорецепторів. Адреналіну гідрохлорид застосовують у вигляді
інфузії в дозі 0,05-0,5 м г/кг/хв у разі рефрактериості до добутаміну і низького
рівня AT. Однак його застосування вимагає моніторингу рівня AT.
Для покращення гемодинамічних показників норадреналіну гідротартрат
часто призначають у комбінації з добутаміном, а також інгібіторами фосфо-
діестерази (мілринон і еноксимон широко використовують у клінічній практи
ці) їх гемодинамічний профіль є середнім між судинорозширювальним ефек
том натрію нітропрусиду і позитивним ізотропним ефектом добутаміну. Інгі
бітори фосфодіестсрази показані за наявності ознак периферійної гіпоперфу-
зії з/без ознак застою, рефрактерного до терапії діуретичними і судинорозши
рювальними засобами в оптимальних дозах (клас ІІВ, рівень доказів С). Ці
препарати можна призначати в комплексі з добутаміном на тлі супутньої
терапії (3-адреноблокаторами з/б ез неадекватною відповіддю на добутамін
20 9
РОЗДІЛ VII
(клас ІІА, рівень доказів С). Мілринон призначають внутрішньовенно болюс

но із розрахунку 25 мг/кг тривалістю понад 10-20 хв з подальшим продовженням
інфузії зі швидкістю 0,375-0,75 м г/кг/хв. За такою самою схемою признача
ють енокснмон болюсно з розрахунку 0,25-0,75 мг/кг із продовженням інфузії
зі швидкістю 1,25-7,5 м г/кг/хв. Критерієм ефективності лікування є досягнен
ня середнього AT понад 70 мм рт. ст. Заслуговує також на увагу одночасне
застосування позитивних інотропних засобів (дофаміну, добутаміну, норад
реналіну) і натрію нітропрусиду. Такі комбінації позитивних інотропних засобів
з судинорозширювальним препаратом у дозах, індивідуально підібраних шля
хом титрування, дають можливість зберегти ефект стимуляції (3-адрено-
рецепторів серця та водночас уникнути надмірної вазоконстрикції, зумовленої
стимуляцією а-адренорецепторів.
Левосимендану притаманні два механізми дії: як кальцієвого сенситанзера
скоротливих протеїнів, що відповідає позитивному інотропному ефекту, а
його вплив на калієві канали непосмуговапих м’язів зумовлює периферійну
вазодилатацію. Згідно з даними деяких авторів, левосимендану притаманні
ефекти інгібіторів фосфодіестерази. Активними вважаються ацетильовані
метаболіти, що є в Са концентрації кальційзалежного сенситанзера. Його
період напівжиття становить 80 год, що пояснює пролонгацію гемодинамічного
ефекту під час 24-годинної внутрішньовенної інфузії левосимендану.
Левосимендан показаний пацієнтам із симптоматично низьким серцевим
викидом при вторинній кардіальній дисфункції без ознак тяжкої артеріальної
гіпотензії (клас ІІА, рівень доказів В). Інфузія левосимендану є тривалою із
швидкістю 0,05-0,1 м г/кг/хв, з попередньою дозою 12-24 мг/кг тривалістю
понад 10 хв. Гемодинамічний ефект є дозозалежним, тому інфузію можна
титрувати при максимальній частоті із розрахунку 0,2 мг/кг/хв. Гемодинаміч
ний ефект утримується ще протягом 48 год після закінчення інфузії. Описані
випадки розвитку тахікардії і артеріальної гіпотензії при застосуванні високих
доз левосимендану, тому сьогодні його не рекомендують пацієнтам, в яких
рівень систолічного AT менше ніж 85 мм рт. ст. Однак v дослідженнях із
застосуванням левосимендану не відзначали збільшення частоти розвитку
аритмій високих градацій порівняно з дією плацебо чи добутаміном. У про
відних клініках при рефрактерній до лікування артеріальній гіпотензії застосо
вують внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію. Ця процедура дозволяє
виграти час при наявності потенційно зворотної причини кардіогенного шоку
(яка піддається радикальному хірургічному усуненню, наприклад, гострої міт-
ральної недостатності або розриву міжшлуночкової перегородки) перед прове
денням коронарографії з подальшою реваскуляризацією, а також у період
перед трансплантацією серця. Протипоказання до проведення балонної контра-
пульсації:
• аортальна регургітація;
• генералізований атеросклероз;
• розшаровувальна аневризма аорти;
• захворювання магістральних артеріальних судин;
• стани, за яких не можна вводити гепарин.
210
Шок
За наявності ознак набряку легень внутрішньовенно дуже обережно вводять

фуросемід (10-20 мг). Слід зважати на те, що пацієнти із системною артері
альною гіпотензією дуже чутливі до внутрішньовенного призначення сечогін
них засобів; коли немає різкого підвищення ТЗЛ К, зменшення перепаванта-
ження на серце може спричинити прогресуючу системну артеріальну гіпотензію
з погіршенням вінцевого кровотоку. Але особливо чутливі до змін перенаван-
таження на серце пацієнти з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією
та гострим інфарктом міокарда правого шлуночка: у цих випадках категорично
протипоказані сечогінні засоби і нітрати. Ефективність діуретичних засобів
залежить від стану ниркового кровотоку та водно-електролітного обміну, тому
за відсутності сечогінної дії фуросеміду слід оцінити відповідні гемодинамічні
та лабораторні показники.
Визначальним чинником прогнозу пацієнтів з великовогниіцевим інфарктом
міокарда, ускладненим справжнім кардіогенним шоком, є ступінь прохідності
ураженої вінцевої артерії. Шанс на тривале поліпшення насосної функції лівого
шлуночка пов’язаний лише з відновленням вінцевого кровотоку. Тому після
стабілізації AT хворим з кардіогенним шоком показана термінова коронаро-
графія з подальшою реваскуляризацісю методами ангіопластики чи аортокоро
нарного шунтування. Балонна коронарна ангіонластика особливо ефективна
в осіб, які госпіталізовані до стаціонару одразу після появи перших ознак
інфаркту міокарда, у віці до 65 років, при первинному інфаркті міокарда та
одно- або двосудинному ураженнях вінцевих судин, при синдромі оглушеного
міокарда. Якщо відсутні механічні ускладнення інфаркту міокарда і минуло
не більше ніж 12 год від моменту появи клінічних симптомів, лікування транс-
мурального інфаркту міокарда за відсутності протипоказань повинно включати
призначення тромболітичної терапії та системне введення антикоагулянтів.
При інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенним шоком, ефективність тром
болітичної терапії щодо відновлення прохідності коронарних судин менша,
ніж прп виконанні прямої реваскулярпзації, а здатність цих препаратів поліп
шувати прогноз виживання у хворих із кардіогенним шоком не доведено.
Ефективне лікування кардіогенного шоку із застосуванням катетерів Сва
на- Ганзи, внутрішньоаортальної балонної коптрапульсації, ургентної коро
нарної ангіографії, ангіопластики можливе лише в добре оснащених клініках
з відповідно підготовленим персоналом.
Практично всі хворі з кардіогенним шоком потребують проведення ШВЛ.
У разі кардіогенного шоку необхідно виключити наявність:
1. Гіповолемічного ш оку, який виникає внаслідок крововтрати, джерелом
якої є травна система, а також травми, опіки, тяжка діарея, блювання.
2. Інтенсивним болем, який нагадує інфаркт міокарда, супроводжується
розшаровування аорти. У типових випадках біль локалізується в грудній
порожнині і потім поширюється вниз у черевну порожнину або нижні кінцівки,
шию або надчеревну ділянку, як при інфаркті міокарда). Під час ЕКГ-дослі
дження виявляють неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т. Кров може
накопичуватись у плевральному або заочеревинному просторах. Рідко розша-
211
РОЗДІЛ VII
ровуваїшя аорти поширюється в ретроградному напрямі в перикард з розвитком

тампонади серця, а інколи призводить до оклюзії вінцевої артерії та інфаркту
міокарда.
3. Гострої тампонади серця. На відміну від розшаровування аорти, біль не
характерний. Тампонада серця ймовірна в разі прогресивного зниження рівня
AT, появи парадоксального пульсу, вираженого набухання шийних вен, особли
во під час вдиху (симптом Куссмауля). Рентгенологічні зміни можуть бути
мінімальними, тому що для тампонади серця достатньо потрапляння кількох
сот мілілітрів крові чи рідини в перикард. Під час ЕКГ-дослідження виявля
ють електричну альтерацію зубця Р, комплексу QRS і зубця Т.
4. Інфаркт у міокарда правого шлуночка. Унаслідок правошлуночкової
недостатності значно зменшується тиск наповнення лівого шлуночка з роз
витком кардіогенного шоку. Імовірність інфаркту міокарда правого шлуночка
у хворих з інфарктом нижньої або задньобазальної локалізації сягає 40 %.
Але гемодинамічно значуща дисфункція правого шлуночка формується від
носно рідко: зниження серцевого викиду і артеріальну гіпотензію спостерігають
близько у 10 % хворих; здебільшого систолічна функція правого шлуночка
відновлюється протягом 4 -5 днів. Діагностичні критерії інфаркту міокарда
правого шлуночка: артеріальна гіпотензія, зростання ЦВТ без ознак застою в
легенях, елевація сегмента S T у правих грудних відведеннях під час ЕКГ-
дослідження; під час ехокардіографічного дослідження виявляють сегментарні
порушення скоротливості та дилатацію правого шлуночка. Подібно до конст-
рпктивиого перикардиту і тампонади серця, часто спостерігають набухання
яремних вен під час вдиху.
5. Емболії легеневої артерії. Шок супроводжується обструкцією легеневого
кровотоку, порушенням наповнення лівого шлуночка і зменшенням коронарно
го кровообігу. Зміни під час ЕКГ-дослідження нагадують показники, характерні
для інфаркту міокарда, що зумовлено імовірним субендокардіальним ушкод
женням. Водночас можливі специфічні зміни на ЕКГ: раптове відхилення
електричної осі серця вправо або рідше - вліво, тип 5,(2 з блокадою правої
ніжки пучка Гіса, поява негативних зубців Т у грудних відведеннях V^-V.,
але зміни ці мінливі. Підвищується рівень D -димерів, хоча через ушкодження
правого шлуночка можуть з ’являтися і тропоніни, що вказує на несприятли
вий перебіг захворювання.
6. Бактеріемії. Септичний шок зазвичай виникає при грамнегативній ін
фекції (Escherihia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus). Вона (рідше грампози-
тивні збудники) виробляє ендотоксини, які ушкоджують капіляри, спричинюючи
секвестрацію і перерозподіл плазми крові. Цей стан звичайно супроводжується
гарячкою, ознобом та профузним потовиділенням. Бактеріемія найчастіше розви
вається після маніпуляцій на сечовому каналі та хірургічних втручань.
7. Неврогенного шоку, який виникає на тлі інтенсивного больового синдрому
або травми. В останньому випадку потрібно виключити наявність крововтрати.
8. Анафілактичного шоку, що розвивається після ін’єкційного введення
лікарських засобів або рентгеноконтрастних речовин, а також укусів комах.
212
Шок
ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК
Причиною є гіповолемія, яка розвивається внаслідок крововтрати (геморагіч
ний шок) або втрати рідини дегідратації організму.
Геморагічний шок розвивається при крововтраті внаслідок травматичного
ураження, кровотечі з травного каналу, під час оперативних втручань, пологів
тощо.
Дегідратаційпий шок розвивається внаслідок патології травного каналу
(рецидивне блювання, пронос, втрата рідини через шлунковий зонд, кишкову
фістулу, при панкреатиті), опіку, при поліурії, недостатності надниркових
залоз, втраті рідини в так званий третій простір (перитоніт, кишкова непро
хідність, асцит).
Характерні зміни гемодинамічних параметрів:
серцевий індекс < 2,2 л /х в /м 2; тиск заклинювання в легеневій артерії
< 7 мм рг. ст. (або ЦВТ < 40 60 мм вод. ст.); систолічний AT < 90 мм рт. ст.
або на ЗО мм рт. ст. нижче від вихідного рівня; загальний периферійний опір
підвищений.
Патогенез геморагічного шоку
У відповідь на гіповолемію активується симпатична частина автономної
нервової системи, виникає спазм артерій тих ділянок організму, в яких багато
о^-адренорецепторів (нирки, шкіра), перерозподіляється кровообіг з перева
жанням кровопостачання серця та головного мозку, судини яких практично
не містять (Xj-адрснорсцепторів (централізація кровообігу). Централізація кро
вообігу сприяє збереженню функції цих органів, але посилює ішемію інших
органів та тканин. Стимулюється система гіпоталамус - гіпофіз - наднирко
ві залози з посиленим вивільненням вазопресину, реніну тощо. Наслідком
гіповолемії с порушення реологічних властивостей крові, перш за все еритроци
тів, що ще більше погіршує мікроциркуляцію. Унаслідок ішемії кишки втрача
ють бар’єрну функцію і в системний кровобіг надходять мікроорганізми та
юкешш, що спричинює неадекватну генералізовану реакцію імунної системи
(синдром системної запальної відповіді, див. септичний шок), ураження ендоте
лію судин, лейкоцити мігрують у позасудиннпй простір, ушкоджуючи органи
га тканини. Якщо вчасно не зупинити ці процеси, розвивається поліоргаипа
недостатність з ураженням легеневої тканини, нирок, печінки та інших внут
рішніх органів та тканин.
Терапія г е м о р а г і ч н о г о шоку
Здійснюється за двома основними принципами.
Екстрена зупинка кровотечі: для екстреного гемостазу застосовують джгу
ти, затискувачі, пальцеве притискування судини. У разі кровотечі з внутріш
нього органа ступінь тяжкості стану не є протипоказанням до проведения
негайного оперативного гемостазу.
Масивна інфузіино-траисфузійна терапія (у термінальних станах до
500 мл/хв, але не менше ніж 100 м л/хв). Виключенням є травматичне ушко
дження органів грудної та черевної порожнин, поки не зупинена кровотеча
213
РОЗДІЛ VII
(на догоспітальному етапі), у цих випадках темп інфузії повинен забезпечувати

рівень AT не вище критичного (80-90 мм рт. ст.).
До інфузійних розчинів, які застосовують для корекції гіповолемії, відно
сять кристалоїди і (сольові): ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера,
гіпертонічний (7,5 %) розчин натрію хлориду, та колоїдні розчини: розчини
альбуміну, гідроксіетилкрохмалю, модифікованого желатину, декстранів. Кожні
з них мають свої переваги та недоліки. При геморагічному шоку тяжкого
ступеня нині перевагу надають так званій низькооб’ємній гіпертонічній ре-
сусцитації (суміш гіпертонічного розчину натрію хлориду та гідроксіетил-
крохмалю), за необхідності інфузії великих об’ємів перевагу надають розчинам
модифікованого желатину (гелофузнн), які майже не виливають на гемостаз.
Останнім часом переглянуті показання до гемотрансфузій, які значно звужені
через негативні властивості гомологічної крові. Абсолютними вважаються пока
зання при гострій крововтраті, коли рівень гемоглобіну нижче ніж 60-70 г/л,
якщо рівень гемоглобіну вищий за 90-100 г/л, показанням до гсмотрансфузії
є тільки профузна кровотеча, яку не вдається терміново зупинити. Якщо
рівень гемоглобіну становить 70-90 г/л, лікар визначає показання до гемотран-
сфузії індивідуально, орієнтуючись на такі показники, як AT, ЧСС, рівень
лактату в крові, S v 0 2. Але в будь-якому разі необхідно обов’язково поповнювати
дефіцит об’єму плазми крові хворого. Після зупинки кровотечі об’ємну швид
кість інфузії визначають на основі клінічних симптомів та за допомогою вимі
рювання AT, тиску заклинювання в легеневій артерії або ЦВТ.
Проведення оксигенотерапії та ШВЛ значною мірою підвищують опірність
організму до гіпоксії, яка розвивається при анемії.
Лікування дегідратаційного шоку полягає (крім призначення етіотропної
терапії) у поповненні дефіциту об’єму плазми крові, а також корекції гіповоле
мії. Склад іпфузійної терапії визначають, орієнтуючись на показники водно-
електролітного балансу та кислотно-основного стану, а також виходячи з етіо
логії та патогенезу дегідратаційного шоку.
ДИСТРИБУТИВНИЙ ШОК (СЕПТИЧНИЙ, НЕВРОГЕННИЙ,

АНАФІЛАКТИЧНИЙ)
Септичний шок
Сепсис навіть у XXI ст. є найсерйознішою проблемою охорони здоров’я.
Тільки в США протягом року від сепсису помирає до 215 000 осіб. Головною
причиною летальності при сепсисі є септичний шок. Незважаючи на успіхи
медицини критичних станів, летальність при септичному шоці залишається
високою - 4 0-60 %.
Септичний шок виникає внаслідок дії інфекційних агентів та їх токсинів
(краще досліджено ендотоксини). При септичному шоці завжди є вогнище
інфекції. Частіше його спричинюють грамнегативні мікроорганізми. Потрапля-
214
Шок
ючи в системний кровообіг, вони, а також їх токсини діють, перш за все, на

лейкоцити та ендотелій, активують ці клітини та спричинюють неадекватну
імунну реакцію організму, яка полягає в продукуванні великої кількості проза-
палышх медіаторів, серед яких домінують: фактор некрозу пухлин-а (T N F-a)
та інтерлейкіни (IL-1, IL-6, IL-8). Ці чинники, до яких можна віднести й
компоненти системи комплементу, а також продукти метаболізму арахідонової
кислоти (тромбоксани, лейкотрієни), хоча і являють собою важливий ланцюг
протиінфекційного захисту організму, ушкоджують тканини, запускають так
званий синдром системної запальної відповіді - ССЗВ (слід зазначити, т о
цей синдром запускається на пізніх стадіях й інших видів шоку - гіноволеміч-
ного, кардіогенного та ін.). Важливе місце в патогенезі септичного шоку сьогодні
посідає активація системи гемостазу - характерна активація тромбоцитів,
розвиток ДВЗ-синдрому (R.N. Sladen, 2002) на тлі пригнічення фібринолізу.
Порушується симпатична регуляція судинного тонусу (зменшується тонус
периферійних судин, при цьому зростає опір судин внутрішніх органів), збіль
шується проникність ендотелію судин. Наслідком цього є перерозподіл рідини
в самому судинному руслі і перехід її в інтерстиційний сектор. Великого
значення надають активації синтезу оксиду азоту та перекисного окислення
ліпідів (гісроксиди, сунероксндннй радикал, пероксинітрит).
Ступінь тяжкості патологічного процесу при септичному й інших видах шоку
часто більшою мірою залеж ить від інтенсивності відповіді організму на
дію етіологічного чинника, ніж від прямої дії цього чинника (R.M. Hardaway,
2000).
Характерні зміни гемодинамічних показників
Серцевий індекс спочатку збільшується, а потім зменшується; тиск за
клинювання в легеневій артерії (або ЦВТ) зменшується; систолічний AT
< 90 мм рт. ст. або на ЗО мм рт. ст. нижче від вихідного рівня (при цьому
може збільшуватися пульсовий AT); загальний периферійний судинний опір
зменшується.
Стосовно особливостей клінічного перебігу септичного шоку слід зазначити,
що на ранній (гіпердинамічиій) стадії шкіра хворого може бути теплою, відсутня
блідість, а в гіподинамічній стадії клінічна картина відповідає типовому шоку.
Терапія с е п т и ч н о г о шоку
Етітропна терапія полягає в боротьбі з інфекційним агентом шляхом про
ведення антибіотикотерапії та санації інфекційного вогнища. Антибіотикотера-
пія говинпа бути ранньою та адекватною. Необхідність в емпіричному виборі
антибіотика (до отримання результатів бактеріологічного дослідження) виникає
не так часто, як, наприклад, при пневмонії, тому що перед розвитком септичного
шоку часто вже була нагода провести бактеріологічне дослідження з визна
ченням спектра патогенної мікрофлори та її чутливості до антибіотиків. Але
нерідко емпіричний вибір антибіотика залишається єдиною можливістю вряту
вати хворого. При цьому необхідно враховувати госпітальний чи негоспіталь-
ннй штам інфекційного збудника, керуватись результатами бактеріоскопічного
дослідження матеріалу з вогнища інфекції (дослідження за Грамом). У разі
215
РОЗДІЛ VII
пегоспітального характеру інфекції менша вірогідність інфікування антпбіоти-

корезистентними штамами патогенних мікроорганізмів, а також патогенами,
характерними для госпітальної інфекції (Ps. aeruginosa, ацпнетобактер),
відповідно треба вибирати антимікробні засоби з урахуванням їх троиності
до тканин або внутрішніх органів, у яких є вогнище інфекції. За підозри на
інфікування госпітальними штамамїі інфекційних збудників при септичному
шоці треба керуватися принципами деескалаційної терапії. Найпоширенішим
сьогодні є застосування з метою емпіричної терапії антибіотиків широкого
спектра дії - карбопсиемів (іміпенему, меропенему) або цсфалоспоринів IV
покоління, після отримання результатів бактеріологічного дослідження та з’ясу
вання чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків призначають більш
ціленаправлену антибіотнкотерапію. Результати бактеріоскопічного досліджен
ня в деяких випадках мають дуже важливе значення для вибору антибіотика.
Так, уразі переважання кокової мікрофлори висока вірогідність наявності
метилцилінрезистентного штама St. aureus, тому потрібно призначити анти
біотики класу глікопсп гидів (вапкоміцин, тейкопланін, ліпезолід), іноді в ком
бінації з новими фторхі полонам и (моксифлоксацин). У хворих з імунодефіци
том під час бактеріоскопічного дослідження нерідко виявляють грибкову флору,
у цьому разі треба відмінити антибіотики та призначити протигрибкові препа
рати (флюкопазол, амфотерицпн та ін.). Якщо дотримуватися цих принципів,
можна значно покращити результати лікування хворих із септичним шоком.
Санація інфекційного вогнища друга необхідна умова для успішного
лікування септичного шоку, часто для цього необхідне хірургічне втручання з
промиванням (лаважсм) вогнища інфекції. Неадекватна санація інфекційного
вогнища може звести нанівець всю терапію та призвести до загибелі хворого.
На жаль, цих заходів недостатньо для виведення хворих із септичного
шоку. Обов’язкова підтримка адекватної гемоциркуляції, яка складається з
внутрішньовенної інфузійпої терапії га застосування вазопресориих та кардіо
тонічних препаратів. Адекватне поповнення ОЦК с найважливішим компонен
том лікування шоку, оскільки підвищує AT, покращує перфузію внутрішніх
органів та їх функцію, а також знижує летальність. За умови ефективної
антимікробної терапії при септичному шоці проведення лише адекватної інфу
зійпої терапії дає можливість вивести зі стану септичного шоку близько 50 %
хворих (Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society
of Critical Care Medicine, 1999). Для інфузійпої терапії застосовують ті самі
розчини, що й при гіповолемічному шоці. Об’ємну швидкість інфузії визнача
ють на основі клінічних симптомів та за допомогою вимірювання тиску закли
нювання в легеневій артерії або ЦВТ.
Я кщ о показник тиску заклиню вання в легеневій артерії становить
> 15 мм рт. ст. або ЦВТ > 120 мм вод. сг. (за умови тяжкої артеріальної
гіпотензії), необхідно призначати симпатоміметпчні засоби. Доведено, що най
більшою ефективністю володіє комбінація добутаміну та норадреналіну гідро
тартрату (Q. Sun і співавт., 2003). Останнім часом вивчається можливість
застосування при резистентному до норадреналіну гідротартрату септичному
шоці вазопресину.
216
Шок
Оскільки порушення перфузії тканин головним чином пов’язані з гіперко

агуляційним профілем ендотелію та пригніченням фібринолітичної активно
сті, останнім часом було досягнуто успіхів у лікуванні септичного шоку з до
стовірним зниженням летальності за допомогою інфузії нового препарату - ак
тивованого протеїну С, який є природним антикоагулянтом (A. D ’Angelo і
снівавт., 2004).
У разі погано керованої артеріальної гіпотензії рекомендують глюкокорти-
коїдні гормони в невисоких дозах (гідрокортизон у добовій дозі 200-300 мг
протягом 5-7 діб), які, згідно з результатами останнього метааналізу Кок-
рейновських досліджень, зменшують летальність. Важливим компонентом те
рапії є підтримання нормоглікемії, якщо є необхідність, потрібно проводити
інтенсивну інсулінотерапію (G. Van der Berghe і співавт., 2001).
Неврогенний шок
Це вид дистрибутивного шоку, який виникає внаслідок порушення вазо
моторної регуляції симпатичної частини автономної нервової системи. Відбу
вається зниження тонусу периферійних артерій та артеріол. Рідина внутріш»
ньосудинного сектора переміщується з центральних ділянок кровообігу на
периферію, унаслідок чого зменшується перфузія внутрішніх органів.
Найчастіше причинами неврогенного шоку є:
• травми стовбура головного мозку;
• травми верхніх відділів спинного мозку (спінальний шок);
• отруєння або передозування анестетиків, наркотичних анальгетиків,
снодійних засобів та антидепресантів.
Характерні зміни гемодинамічних параметрів при неврогенному шоці:
Спочатку зменшується загальний периферійний судинний опір, потім зни
жується серцевий індекс; тиск заклинювання в легеневій артерії (або ЦВТ)
знижується; систолічний AT < 90 мм рт. ст. (при цьому може підвищуватися
пульсовий AT); тахікардія (у деяких випадках брадикардія).
Терапія неврогенного шоку
Перш за все застосовують масивні інфузії рідини під контролем тиску
заклинювання в легеневій артерії або ЦВТ, вазопресорні засоби (допамін,
норадреналіну гідротартрат, мезатон), можливе призначення глюкокортикоїдів.
Анафілактичний шок
Вид дистрибутивного шоку, який виникає внаслідок розвитку алергійної
реакції негайного типу у відповідь на введення алергену на тлі сенсибілізації
організму. Виділяють також анафілактоїдну реакцію, яка є імунонезалсжною
та за клінічною картиною майже не відрізняється від анафілактичної. Найчас
тіше причиною анафілактичних (анафілактоїдних) реакцій з розвитком шоку
є введення лікарських засобів (антибіотиків, нестероїдних протизапальних
засобів, місцевих анестетиків та ін.), вживання деяких продуктів (горіхи, цитру
сові тощо), контакт з хімічними сполуками та пилком рослин.
217
РОЗДІЛ VII
Патогенез. Як правило, анафілактичний шок розвивається в осіб з підвище

ною чутливістю до антигенів. Унаслідок реакції алергену з реагіновими антиті
лами, якими є переважно IgE, утворюються імунні комплекси, які зв’язуються
з рецепторами на поверхні базофільних гранулоцитів, мастоцитів і посилюють
синтез субстанцій анафілаксії, до яких належать гістамін, серотонін, метаболіти
арахідонової кислоти (лейкотрієни, простагландини) тощо. Унаслідок дії цих
субстанцій порушується тонус судин з перерозподілом рідини, уражується
ендотелій судин з переміщенням рідини з внутрішньосудинного сектора. Але
крім дистрибутивного характеру шоку анафілаксії притаманні ураження інших
органів та систем (Ц Н С, дихальної, травної тощо), що зумовлює специфічні
клінічні прояви.
Характерні зміни гемодинамічних параметрів
Зненшується загальний периферійний опір судин та ОЦК, потім знижують
ся серцевий індекс і тиск заклинювання в легеневій артерії (або ЦВТ); систо
лічний AT < 90 мм рт. ст. (при цьому може підвищуватися пульсовий AT);
тахікардія (у деяких випадках брадикардія).
К л і н і ч н і п р о я в и та д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї
Клінічні прояви можуть бути різноманітними залежно від ступеня тяжко
сті та переважного ураження тої чи іншої системи організму. При анафілактич
ному шоці тяжкого ступеня виникає зупинка кровобігу. У менш тяжких випад
ках відзначають такі симптоми: порушення свідомості, висипання на шкірі,
артеріальну гіпотензію, бронхіолосгіазм, абдомінальний біль. Вони зазвичай
з ’являються через 5-30 хв після дії етіологічного чинника. Найбільшу загрозу
життю пацієнта становить порушення дихання з асфіксією, зумовленою брон
хіоло- та ларингоспазмом, набряком епітелію дихальних шляхів. Небезпеку
також становить спазм вінцевих судин з ішемією міокарда.
Л і к у в а н н я . Перш за все потрібно припинити введення або контакт
з алергеном. За умови введення алергену в кінцівку слід накласти джгут,
обколити місце ін’єкції адреналіну гідрохлоридом.
Першочерговим заходом при анафілактичному шоці є введення адреналіну
гідрохлориду, який є біологічним антагоністом більшості біологічно активних
медіаторів. За умови відсутності пульсу на периферійних артеріях показано
внутрішньовенне введення адреналіну гідрохлориду в дозі 0,3 мг, у легких
випадках застосовують підшкірне введення адреналіну гідрохлориду в дозі
0,3 -0,5 мг. Якщо зберігається артеріальна гіпотензія, продовжують внутріш
ньовенну краплинну інфузію препарату зі швидкістю 10 мкг/мл/хв. Швидкість
уведення адреналіну гідрохлориду залежить від рівня AT. За необхідності
застосовують інфузію інших симпатоміметичних засобів (норадреналіну гідро
тартрату, допаміну). Особливо обережно треба застосовувати симпатоміме-
тичні засоби у хворих з ішемічною хворобою серця та порушеннями серцевого
ритму. Якщо є показання, проводять реанімаційні заходи для підтримання
прохідності дихальних шляхів (див. розділ СЛ Р), виконують інтубацію трахеї,
у крайньому випадку проводять конікотомію. Забезпечують дихання 100 %
киснем.
2 18
Шок
Інфузія кристалоїдних розчинів. Для стабілізації гемодинамічних показни

ків необхідна корекція гіповолемії, яка виникає внаслідок перерозподілу рідини.
З цією метою застосовують інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду, а
також інші плазмозамінники, під контролем рівнів AT, ЦВТ та діурезу.
Застосування глюкокортикоїдних засобів. Іноді лікування анафілактично
го шоку починають з призначення цих препаратів, але треба пам’ятати, що їх
дія починається тільки через певний проміжок часу. Уведення глюкокорти
коїдних засобів (гідрокортизону в дозі 500 мг або еквівалентної дози іншого
глюкокортикоїдного засобу) показано для запобігання повторній анафілак-
тоїдній реакції.
Інгаляції ^-адреноміметичних засобів. Застосовують для лікування бронхіо-
лоспазму. З цією метою внутрішньовенно вводять 2,5 % розчин еуфіліну 5 мл,
підшкірно вводять блокатори Н (-рецепторів (супрастин, димедрол).
Після тяжкої анафілактичної реакції хворий потребує догляду ще протягом
кількох годин після нормалізації стану, краще у відділенні інтенсивної терапії.
ІНШІ АЛЕРГІЙНІ СТАНИ, ЯКІ ВИМАГАЮТЬ ПРОВЕДЕННЯ НЕВІДКЛАДНИХ

МЕДИЧНИХ ЗАХОДІВ
Крім анафілактичного шоку до станів, зумовлених алергійними реакціями,

які можуть вимагати проведення невідкладних медичних заходів, відносять
набряк Квінке, синдроми Лаєлла та Стівенса-Джонсона. Зазначені патологічні
стани частіше виникають у відповідь на введення лікарських засобів, таких
як антибіотики, нсстероїдні протизапальні засоби, а також при укусах комах.
Набряк Квінке характеризується місцевим набряком шкіри та підшкірної
жирової клітковини. Може локалізуватися в ділянці рота, поширюючись на
губи, слизову оболонку рота, язик, мигдалики. Особливо небезпечним є на
бряк дихальних шляхів з ризиком розвитку асфіксії. Клінічні ознаки - пору
шення фонації, сгридорне дихання, ознаки гіпоксії. Можливий розвиток на
бряку слизової оболонки травної системи з диспепсичними розладами, абдо
мінальним больовим синдромом, у деяких випадках виникають ознаки гос
трого живота.
Л і к у в а н н я : внутрішньовенне введення глюкокортикоїдних засобів
(метилпреднізолон - до 90 мг, дексаметазон - до 12 мг), антигістамінних
засобів (2 % розчин супрастину 2 мл внутрішньом’язово), при набряку дихаль
них шляхів - інгаляції p-адреноміметичних засобів (сальбутамолу, вентолі-
ну), у разі тяжких порушень дихання - за можливості виконують інтубацію
трах/ї, якщо можливості немає - невідкладну конікотомію або трахеостомію.
Також проводять дегідратаційну терапію (діуретичні засоби - фуросемід у
дозі 40 мг внутрішньовенно), а також екстракорпоральні методи детоксикації
та дегідратації - плазмаферез та ультрафільтрацію крові.
Синдром Лаєлла
Синдром Лаєлла - гостре, загрозливе для життя ураження шкіри та слизо
вих оболонок з епідермальним некролізом та тяжкою інтоксикацією. Вини
219
РОЗДІЛ VII
кає фебрильна гарячка з підвищенням температури тіла в деяких випадках до

40-41 °С. Може порушуватися свідомість. Значні втрати рідини призводять
до дегідратації тяжкого ступеня та порушення електролітного балансу. При
синдромі Лаєлла уражуються кон’юнктива, слизові оболонки травної, сечової
та статевої систем. Порушується функція внутрішніх органів та систем організ
му. Для цього синдрому характерні інфекційні ускладнення.
Синдром Стівенса-Джонсона
Має багато спільних ознак з синдромом Лаєлла. Для нього характерні
гострий початок з підвищенням температури тіла до 39 °С, інколи після продро
мального грипоподібного періоду; головний біль; іноді порушення свідомості;
на шкірі з ’являються великі еритроматозні плями, у центрі яких наявний
пухир з гнійним або геморагічним вмістом; спостерігається ураження слизових
оболонок як мінімум двох органів; можуть уражатися очі, дихальні шляхи,
сечова і статева системи, що супроводжується кровотечами із сечового міхура
чи сечівника в чоловіків та з піхви в жінок.
Л і к у в а н н я с и н д р о м і в Л а є л л а та С т і в е н с а -
Джонсона
Зважаючи на тяжкість стану, лікування хворих із синдромами Лаєлла та
Стівенса -Джонсона потрібно проводити у відділенні інтенсивної терапії. Перш
за все коригують порушення гомеостазу. Унаслідок втрати великої кількості
рідини та електролітів треба відновити водно-електролітний баланс, для цього
в деяких випадках призначають масивну внутрішньовенну іпфузійну терапію
(об’ємом до 8 л). Треба забезпечити метаболічну та енергетичну підтримку
організму, висококалорійне харчування (парентеральне харчування при уражен
ні травної системи тяжкого ступеня), усунути гіиоальбуміне.мію.
Доцільно застосовувати глюкокортикоїдні засоби у високих дозах (метил*
преднізолон - до 1-1,5 г на добу або еквівалентні дози інших препаратів -
дсксаметазону або гідрокортизону), а також антигістамінні засоби (супрастин
тощо). Є рекомендації щодо застосування екстракорпоральних методів деток
сикації, перш за все плазмаферезу й ентеросорбції.
Може виникати необхідність в корекції гемостазу, застосуванні антикоагу-
ляптпих препаратів. Для запобігання та лікування інфекційних ускладнень
призначають антибіотики широкого спектра дії (за умови відсутності гіиер-
чутливосгі до них).
Застосовується симптоматична терапія гострої недостатності функції серце
во-судинної, дихальної систем, нирок, печінки, а також набряку мозку.
Обструктивний шок
Виникає внаслідок обструкції магістральної судини. Це може бути емболія
легеневої артерії, або перегин порожнистих вен (напружений пневмоторакс),
або вагітність. За патогенезом близьким до обструктивного є шок, спричине
ний тампонадою серця.
Лікування цих станів наводиться у відповідних розділах.
220
РОЗДІЛ VIII
Тромбоемболія Емболія - це міграція через кровотік у легеневу артерію

легеневої артерії
та судини великого кола кровобігу тромбоемболів, жирових,
Газова емболія
газових, септичних, паразитарних (ш истоматоз) емболів,
легеневої артеріі та
церебральних емболів амніотичної рідини, фрагментів пухлин. Легенева
судин емболія виникає як у хворих хірургічного, так і терапевтич
Газова емболія ного профілю при різних захворюваннях.
венозних пазух
головного мозку
ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ
Газова емболія
артерій великого
кола кровообігу Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛ А ) с найчастішим
та клінічно найбільш значущим видом смболій. Під час
Жирова емболія
автопсії у 25 50 % госпіталізованих пацієнтів виявляють
патоморфологічиі ознаки ТЕЛА, у багатьох випадках це
ускладнення є причиною смерті. Однак при житті ТЕЛА
діагностують тільки в 10-20 % випадків (T.J. Prendergast,
S.J. Ruoss, 1999).
Етіоло/ія. Зазвичай ТЕЛА виникає за умови плаваючих
тромбів, які вільно розташовані в судині та мають єдину
точку фіксації в дистальному своєму відділі. ТЕЛА є усклад
ненням інших захворювань, найчастіше тромбозу венозних
судин. Джерелом ТЕЛА більш ніж у 95 % випадків є тромби
вен нижніх кінцівок (підколінних, стегнових, тазових).
Тромби з поверхневих вен гомілки рідко бувають джерелом
ТЕЛА. Іноді джерелом тромбоемболії може бути тромб з
правого передсердя у хворих на миготливу аритмію та дила-
таційну кардіоміопатію. Емболізація легеневого судинного
русла можлива також у хворих з ендокардитом тристулко
вого клапана (А.І. Кирієнко і співавт., 2001). Дуже рідко
легенева тромбоемболія ускладнює тромбоз у басейні верх
ньої порожнистої вени. ТЕЛА є справжнім «прокляттям»
післяопераційного періоду і основною причиною смерті,
221
РОЗДІЛ VIII
що особливо помітно на тлі зниження загальної хірургічної летальності, яка

залежить від інших причин.
ТЕЛА поділяють на три категорії (М. Moss, 1998):
• масивна оклюзія легеневої артерії (до 50 % усіх випадків);
• інфаркт легені - емболізація привідної гілки легеневої артерії з некро
зом ділянки легеневої паренхіми (у 10 % випадків);
• ТЕЛА без інфаркту легені (дуже важка для діагностики, оскільки немає
специфічних симптомів).
Ще в 1856 р. німецький патолог R. Virhovv виділив три основні чинники
ризику тромбоутворення: венозний стаз, ушкодження судинної інтими, актива
ція згортальної системи крові. Сьогодні цей перелік значно розширено. Чинни
ками ризику венозного тромбозу нині вважають (А.І. Кирієнко і співавт., 2001):
Е Венозний стаз:
• ліжковий режим;
• іммобілізація після ортопедичних оперативних втручань;
• синдром низького серцевого викиду;
• вагітність;
• великі хірургічні втручання;
• похилий та старечий вік.
II. Гінеркоагуляція:
• ушкодження тканин (операції, травми, гострий інфаркт міокарда);
• онкологічні захворювання;
• нефротичний синдром;
• застосування оральних контрацептивів, насамперед похідних эстрогену;
• спадкові коагулопатії (дефіцит антитромбіну III, нлазміногепу, протеїнів
С та S, дисфункція фібриногену).
III. Ушкодження судин:
• травматичне ушкодження.
Патофізіологія ТЕЛА
При потраплянні тромбое.мбола в легеневу артерію виникає низка патологіч
них порушень. Перш за все, зміни гемодинаміки зі збільшенням легеневого
судинного опору внаслідок обструкції судин, вазоконстрпкції під впливом
серотоніну і тромбоксану А2. Збільшується післянавантаження на правий шлу
ночок, що вимагає збільшення його роботи. Легенева гіпертензія виникає за
умови оклюзії 50 % легеневої циркуляції. Подальше збільшення емболічної
обструкції призводить до зниження серцевого викиду та гіпоксемії. Зниження
легеневого кровообігу більше ніж на 75 % є критичним рівнем емболічної
обструкції та призводить до пригнічення серцевої діяльності, системної артері
альної гіпотензії, шоку і зупинки кровообігу. Таким чином, механічна обст
рукція легеневих артерій є провідним чинником гемодинамічних розладів
при ТЕЛА. У разі потрапляння в легеневу артерію масивного ембола (спостеріга
ється у 5 % всіх випадків ТЕЛА) серцевий викид може раптово знизитися до
нуля із зупинкою кровообігу.
222
Емболія
Іншим важливим патогенетичним чинником є порушення газообміну в

легенях. Збільшується альвеолярний мертвий простір, порушуються вентиля-
ційно-перфузійні співвідношення в легенях, погіршується синтез сурфактанту,
знижується стабільність альвеол, що призводить до їх ателектазування та
збільшення шунтування крові в легенях. Ці чинники призводять до тяжкої
гіпоксемії часто при збереженні елімінації вуглекислого газу. Ділянки легеневої
тканини, які погано перфузуються, є зонами високого ризику розвитку пнев
монії.
К л і н і ч н а к а р т и н а ТЕЛА. Клінічні прояви ТЕЛА є неспецифіч
ними, але саме вони дають можливість запідозрити наявність цього усклад
нення. Класична тріада симптомів при ТЕЛА - раптова задишка, плевраль
ний біль у грудях та кровохаркання спостерігається лише у 20 % випадків
ТЕЛА, по одному ці симптоми діагностуються в 85, 75 і ЗО % випадків відпо
відно. Задишка є наслідком рефлекторної бронхоконстрикції, зниження ела
стичності легеневої тканини, у пізніх стадіях - прогесувальної поксемії. Плев
ральний біль супроводжує розвиток інфаркту легені, який не завжди підтвер
джується під час рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини.
Кровохаркання частіше виникає на тлі інфаркту легеневої паренхіми і є
наслідком високої легеневої гіпертензії.
Оклюзія великих легеневих артерій супроводжується ознаками гострої сер
цево-легеневої недостатності. Класичний синдром масивного ураження леге
невих судин включає в себе: раптовий колапс, появу болю за грудниною,
задишку, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, набухання та пульсацію
шийних вен. Крім тахікардії та тахіпное при тромбоемболії легеневих артерій
вислуховується акцент II тону на легеневій артерії, який реєструється при
систолічному AT в малому колі кровообігу понад 50 мм рт. ст. Аускультативно
в легенях вислуховують різнокаліберні хрипи, пов’язані як з бронхоконстрик-
цією, так і з набряком легеневої паренхіми.
При ТЕЛА можливими симптомами можуть бути гарячка та лейкоцитоз.
Д і а г н о с т и к а ТЕЛА. Крім клінічних ознак важливим чинником є
наявність тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.
ЕКГ-дослідження. Зміни на ЕКГ не є специфічними і обов’язковими при
ТЕЛА, у 25 % випадків їх не виявляють. Найчастіше ТЕЛА проявляється
синусовою тахікардією, інверсією зубця Т, можливі зміни сегмента ST. Типові
для легеневої гіпертензії глибокий зубець S у І відведенні, зубець Q та інверто
ваний Т у III відведенні виявляють тільки у 11 % хворих з ТЕЛА. Часто ЕКГ-
симптоми гострої ТЕЛА пов’язують з інфарктом задньої стінки лівого шлуночка.
Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини є обов’язковим
компонентом діагностики ТЕЛА, хоча майже в 40 % випадків не дає можли
вості її верифікувати, проте дає змогу виключити іншу патологію легень.
Типовим для ТЕЛА є поява зони інфаркту легені, елевації купола діафрагми
з боку ТЕЛА, інфільтрату в легені, дилатації правих контурів серця, збіднен
ня легеневого судинного малюнка. Класичну трикутну тінь інфаркту легені
виявляють дуже рідко (менше ніж у 2 % випадків).
223
РОЗДІЛ VIII
Таким чином, можна зробити висновок, що на основі даних клінічних,

лабораторних та рентгенологічних методів дослідження діагностувати або ви
ключити діагноз ТЕЛА неможливо (P. Marino, 1997).
За допомогою схокардіографічного дослідження виявляють розвиток гост
рого легеневого серця, а також виключають наявність патології клапанного
апарату та міокарда лівого шлуночка. Також визначають ступінь артеріальної
гіпертензії малого кола кровообігу, оцінюють структурно-функціональний етап
правого шлуночка, виявляють тромбоемболи в порожнинах серця та в головних
гілках легеневої артерії. Разом з цим негативний результат ехокардіографічного
дослідження не виключає діагнозу легеневої емболії.
Найінформативиішими методами діагностики ТЕЛА є: радіоізотопне скану
вання легень, компресійна ультрасонографія, імпеданспа плетизмографія, ан-
гіопульмонографія, спіральна комп’ютерна томографія. Радіоізотопне скану
вання легень дає можливість діагностувати ТЕЛА в 87 % випадків, а за нор
мальної скапограмн легень діагноз ТЕЛА можна виключити (М. Moss, 1998).
Ангіографію легеневої артерії застосовують для діагностики ТЕЛА за сувори
ми показаннями, наприклад, при нестабільному стані з метою швидшого ви
явлення ембола та можливою подальшою емболектомією. Цей метод є абсо
лютно показаним у всіх випадках, коли не виключається масивна емболізація
судин легень (у тому числі при сумнівних даних сканування) і вирішується
питання про вибір методу лікування. Обмежене застосування в клінічній
практиці цього методу зумовлено його високою вартістю та ризиком усклад
нень.
Методи профіїактики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та тромбо-
емболії легеневої артерії
Загальними методами профілактики в разі оперативного втручання або
виникненні інших факторів ризику розвитку ТЕЛА є рання мобілізація хворого,
систематичні рухи в надп’ятково-гомілковому суглобі. Однак для хворих з
групи ризику цих заходів недостатньо, тому проводять спеціальні методи
профілактики ТЕЛА.
Компресія нижніх кінцівок (перед оперативним втручанням рекомендують
накладати стисну пов’язку із зовнішньою компресією надп’ятково-гомілкового
суглоба й щиколотки (створення тиску - 18 мм рт. ст.) та стегна (8 мм рт. ст.)
(S.Z. Goldhaber, М. Marpurgo, 1992). Більш ефективним є метод періодичної
пневматичної компресії під тиском 25 мм рт. ст. щиколоток та 20 мм рт. ст. -
стегна (G.P. Clagget et al., 1992).
Артеріовенозна імпульсна терапія (Foot Pum p) - ефективний, але непо-
шпрений в Україні метод профілактики ТЕЛА.
Встановлення фільтрів у порожнисту вену. Полягає в імплантації кава-
фільтрів різної конструкції безпосередньо нижче устя ниркових вен. Цей метод
показаний хворим з високим ризиком тромбозу проксимальних стегнових
вен або за наявності таких чинників:
• протипоказання до введення антикоагуляитних препаратів;
• розвиток ТЕЛА, незважаючи на введення антикоагуляитних засобів;
• легенева гіпертензія;
224
Емболія
• захворювання легень тяжкого ступеня.

За наявності кава-фільтра частота розвитку ТЕЛА не перевищує 3 %.
Застосування антикоагуляитних засобів. Найпоширенішим методом профі
лактики ТЕЛА є застосування антикоагуляитних засобів. З цією метою призна
чають нефракційований гепарин (Н Ф Г), а також низькомолекулярні гепарини
(НМГ). Дія НФГ полягає в активації антитромбіну III, який пригнічує перетво
рення протромбіну на тромбін. Останнім часом для профілактики ТЕЛА ре
комендують застосування невисоких доз НФГ. Зазвичай з профілактичною
метою хірургічним хворим уводять Н Ф Г за 2 год до оперативного втручання
в дозі 5000 ОД з подальшим уведенням у післяопераційний період через 8 -
12 год підшкірно в тій самій дозі. Терапію Н Ф Г проводять під контролем
згортання крові, визначення кількості тромбоцитів, активованого часткового
тро.мбінового часу (А ЧТЧ).
У хворих з онкологічними захворюваннями та після ортопедичних втручань
більш ефективний НМГ. До НМГ відносять епоксапарин натрій, надропарин
натрій, дальтепарин натрій. Вони мають певні переваги порівняно з НФГ:
володіють більш високим антикоагулянтним потенціалом у більш низьких
дозах (J. Hirsh, M.N. Levine, 1992); вищою біодостуиністю та більшою трива
лістю дії (М.Т. Nurmohamed et al., 1992); меншим ризиком розвитку тромбо
цитопенії внаслідок утворення авгоантитіл IgG (Т. W arrentin et al., 1995); але
найбільшою перевагою НМГ є відсутність необхідності постійного моніторингу
згортання крові та можливість застосування в амбулаторних умовах.
НМГ найчастіше застосовують для профілактики ТЕЛА в таких дозах:
клексан - по 20-40 мг; фраксипарнн - по 0,3 г 2 рази на добу підшкірно,
потім можна зменшити частоту введення до 1 разу на добу протягом 7 діб.
Протипоказаннями до призначення НМГ, як і для НФГ, є:
• активна кровотеча;
• тромбоцитопенія;
• коагулоиатія.
Для хворих з високим ризиком розвитку ТЕЛА окрім НМ Г з профілак
тичною метою показано застосування розчинів декстрану-40 або гідроксі-
етплкрохмалю. Застосування ацетилсаліцилової кислоти з цією метою сьо
годні вважають малоефективним.
Терапія ТЕЛА. Поява клінічних ознак ТЕЛА завжди супроводжується ри
зиком для життя хворого і вимагає проведення невідкладних терапевтичних
заход в, іноді СЛР, часто необхідно переводити хворого на ШВЛ. Однак у
деяких випадках лікування ТЕЛА необхідно починати з призначення тромбо
літичної терапії.
7ромболітичпа терапія. З неї розпочинають терапію масивної ТЕЛА, яка
супроводжується нестабільною гемодинамікою та шоком. Вона є більш ефектив
ною, ніж терапія антикоагулянтними засобами. Однак у клінічній практиці
далеко не завжди дотримуються цього принципу, оскільки, у першу чергу,
проведення тромболітичної терапії супроводжується високим ризиком кро
вотечі. Згідно з даними різних авторів, у 93 % хворих виявляють протипока
225
РОЗДІЛ VIII
зання до проведення тромболітичної терапії. Крім того, необхідно її проводити

в перші 7 діб з початку тромбоутворення, інакше ефективність її значно знижу
ється. Крім того, часто початок TEJIA своєчасно не діагностують. Особливо
показана тромболітична терапія в разі розвитку недостатності роботи правого
шлуночка внаслідок ТЕЛА.
Сучасні тромболітичні засоби можна вводити в загальний кровообіг як
через центральні, так і периферійні вени.
В якості тромболітичних препаратів зараз використовують стрептокіназу,
урокіназу та тканний активатор плазміногену (t-PA).
Початкова доза стрептокінази становить 250 000 ОД протягом ЗО хв з
подальш ою інфузією зі ш видкістю 100 000 О Д /год або із розрахунку
4400 О Д /кг/год (Т.М. Hyers, R.D. Hull, J.G. Wcg, 1992).
Застосування тромболітичних засобів є високоефективним (повний або
частковий лізис тромбу спостерігається у 90 % хворих), але небезпечним
заходом, оскільки спричинює значні геморагічні ускладнення. Згідно з рішен
ням останньої консенсусної конференції з антитромботичної терапії (2004),
більшості пацієнтів з ТЕЛА не рекомендується проведення системної тром
болітичної терапії. Пропонується також обмежити застосування системного
тромболізису в пацієнтів з нестабільною гемодинамікою.
Абсолютними протипоказаннями до проведення тромболітичної терапії t:
• активна внутрішня кровотеча;
• AT > 200/120 мм рт. ст.;
• розшаровувальна аневризма аорти;
• алсргійна реакція на введення тромболітичних препаратів;
• геморагічний інсульт.
Відносні протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
• внутрішньочерепні або спинномозкові новоутворення;
• геморагічна ретинопатія;
• вагітність.
Тромболітичні засоби не рекомендують застосовувати протягом двох тижнів
після травми тяжкого ступеня та впродовж восьми тижнів після нейрохірургіч
них втручань та гострої черепно-мозкової травми.
Тривалість лікувального тромболізису зазвичай становить 2-3 доби.
Терапія антикоагуляптними препаратами
Здебільшого в разі емболії часткових та сегментарних гілок легеневої арте
рії достатньо призначення адекватної антикоагулянтної терапії. Мале коло
кровообігу має великі компенсаторні можливості та високу вірогідність спонта-
ного лізису невеликих тромбоемболів у результаті активації власних фібрино-
літичних систем. Призначення антикоагуляитних препаратів в адекватних
дозах дає можливість запобігти рецидивному тромбоутворенню в легеневих
судинах та прогресуванню венозного тромбозу - джерела емболії.
Одразу після встановлення діагнозу ТЕЛА необхідно внутрішньовенно вве
сти гепарин у дозі 80 О Д /кг. У подальшому за відсутності необхідності в
проведенні тромболітичної терапії внутрішньовенно краплинно вводять гепарин
226
Емболія
зі швидкістю 18 О Д /кг/год 20 000 ОД гепарину розводять у 500 мл ізотоніч

ного розчину натрію хлориду - 40 О Д /м л). Дозу розраховують, орієнтуючись
на актуальну масу тіла і частковий тромбопластиновий час (ЧТЧ). Головним
критерієм є збільшення ЧТЧ в 1,5-2,5 разу (а не час згортання крові на склі).
Рекомендовані дози гепарину представлено в табл. 1.
Таблиця 1. Рекомендовані дози гепарину при ТЕЛА (R.A. Raschke et al., 1993)
ЧТЧ, с ЧТЧ Доза

(співвідношення) Болюсно, О Д /кг Краплинна інфузія,
О Д /кг/год
<35 <1,2 80 Збільшити до 4
35-45 1 ,2 -1 ,5 40 Збільшити до 2
46-70 1,5 -2 ,3 —
Зменш ити до 2
71-90 2 ,3 -3 ,0 —
Зменш ити до 2
>90 >3 Припинити інфузію на 1 год

-
з контролем ЧТЧ
За досягнення адекватної дози гепарину ЧТЧ необхідно вимірювати через

кожні 6 год. Загалом тривалість гєпаринотерапії становить 10-14 діб (хоча в
деяких випадках уважають достатнім термін 5 діб).
Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянтні
препарати (варфарин), дозу яких розраховують відповідно до показника Міжна
родного нормалізованого співвідношення (INR), який повинен дорівнювати
2-3, тривалістю не менше ніж 6 міс для запобігання рецидиву флеботромбозу
і ТЕЛА.
Ускладнення гєпаринотерапії:
• тромбоцитопенія (контроль рівня тромбоцитів обов’язковий);
• збільшення активності трансаміназ (не пов’язано з порушенням функції
печінки); гіиеркаліємія.
Для лікування ТЕЛА можна застосовувати НМГ. Рекомендовані дози НМ Г
з метою лікування ТЕЛА: клексан - 1 м г/кг 2 рази на добу, фраксипарин -
0,1 мч/Ю кг 2 рази на добу, фраксипарин форте - 0,1 м л/10 кг 1 раз на добу.
Стратегія застосування НМГ для лікування ТЕЛА вважається перспектив
ною, але потребує проведення додаткових досліджень.
Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА вимагає прове
дення невідкладного хірургічного втручання - емболектомії, яка показана
хворим із значною тромбоемболією стовбура легеневої артерії або обох голов
них її гілок, що супроводжується стійкою артеріальною гіпотензією, рефрак
терною до введення вазопресорих засобів, або рівнем систолічного AT в пра
вому шлуночку, який перевищує 60 мм рт. ст. при високому рівні кінцеводіа-
столічного тиску.
227
РОЗДІЛ VIII
ГАЗОВА ЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ ТА ЦЕРЕБРАЛЬНИХ СУДИН
Причинами газової емболії легеневої артерії та церебральних судин с ят

рогенні ускладнення під час проведення наступних маніпуляцій:
• пункція і катетеризація центральних вен (основна причина газової ембо
лії легеневої артерії);
• нейрохірургічні втручання, особливо в положенні з припіднятим головним
кінцем;
• проведення гемодіалізу та інших методів екстракориоральної детоксикації;
• штучний кровообіг;
• трансплантація печінки.
Іноді газова емболія легеневої артерії виникає під час кесаревого розтину,
лапароскопічних оперативних втручань, судинних операцій (на венах).
За наявності градієнта тиску 4 мм рт. ст. між атмосферним та венозним
тиском швидкість проникнення повітря в судину через катетер 14g сягас
90 мл/с, такої експозиції достатньо для виникнення фатальної газової емболії
легеневої артерії.
Клінічна картина газової емболії легеневої артерії подібна до ТЕЛА. Якщо
емболія виникає в положенні лежачи, ембол потрапляє в правий шлуночок і
легеневу артерію, що супроводжується зниженням серцевого викиду, кардіо
генним шоком, набряком легень, ознаками гострої гіпоксемії. Потрапляння
великого ембола (понад 50 мл) в легеневу артерію швидко призводить до
зупинки кровообігу, що визначає необхідність проведення заходів СЛР.
Діагностика. Основним у діагностиці газової емболії легеневої артерії с
розвиток гострої ситуації після проведення вищезазначених маніпуляцій. Під
час аускультації серцевої ділянки часто вислуховують симптоми котячого
муркотіння, млинового колеса. Визначають підвищення ЦВТ при нормальному
або зниженному тиску заклинювання легеневої артерії, під час капнографії
виявляється зниження Р гС 0 2.
Профічактика. Основним методом профілактики газової емболії легеневої
артерії є підвищення венозного тиску вище атмосферного (затримка хворим
дихання під час вдиху, положення Тренделєибурга), а також професіональна
катетеризація центральних вен.
Лікування
• Негайно вкласти пацієнта на лівий бік у положенні Тренделєибурга.
• Видалити газовий ембол через катетер або за допомогою пункції правого
шлуночка.
• Провести інгаляцію чистого кисню.
• Якомога швидше провести сеанс ГБО, що зменшує об’єм газового ембола
та покращує оксигенацію тканин. Застосовувати ГБО необхідно навіть через
деякий час після усунення емболії.
228
Емболія
ГАЗОВА ЕМБОЛІЯ ВЕНОЗНИХ ПАЗУХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Газова емболія венозних пазух головного мозку є також ятрогенним усклад

ненням після інвазивних втручань, найчастіше під час катетеризації централь
них вен. Якщо емболія виникає в умовах припіднятого положення хворого,
газовий ембол потрапляє в яремйі вени і мозкові венозні пазухи. При цьому
у хворого виникає відчуття жару, потім можливі розвиток судом, втрата свідо
мості та навіть летальний кінець, як наслідок неврологічного дефіциту.
Невідкладні терапевтичні заходи: оксигенотерапія, ГБО.
ГАЗОВА ЕМБОЛІЯ АРТЕРІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ

Причинами можуть бути: пункція плевральної порожнини з потраплянням
голки в легеневі судини; баротравма легень під час проведення ШВЛ; травма
легень тяжкого ступеня; штучний кровообіг; проведення коронарної балонної
ангіопластики та інших інвазивних втручань на артеріях, а також через венозне
русло в разі незарощення овального отвору.
Залежно від локалізації емболії виникає ішемія органів і тканин: гострий
інфаркт міокарда, ішемічний інсульт тощо. Відповідно до локалізації емболії
будуть і клінічні прояви. Діагноз газової емболії великого кола кровообігу
встановлюють на основі клінічних ознак, результатів УЗД і КТ-дослідження.
Терапія. Хворі з газовою емболією артерій великого кола кровообігу ліку
ються у відділенні інтенсивної терапії. Першочерговою метою інтенсивної
терапії є підтримання вітальних функцій організму. По-перше, необхідно пере
вести хворого в положення Тренделєибурга для швидшої евакуації газового
ембола із судин головного мозку. Хворим у коматозному стані, як правило,
необхідна ШВЛ 100 % киснем. Судоми, які часто виникають при газовій
емболії церебральних судин, часто рефрактерні до лікування транквілізаторами
бензодіазепінового ряду, необхідно застосовувати барбітурати (тіопентал-на-
трію). За умови адекватної респіраторної терапії проведення ГБО 100 % кис
нем під тиском 2 атм покращує транспортування кисню та сприяє швидшому
розчиненню ембола, вимиваючи з нього азот. Необхідна інфузійна терапія,
кардіотонічна і вазоконстрикторна підтримка.
Показання до антикоагулянтної терапії є спірними, внаслідок збільшення
ризику крововиливів у зону інфаркту. Не показано застосування кортикосте
роїдів, оскільки вони можуть поглиблювати ішемію головного мозку на тлі
закупорки церебральних судин.
У деяких дослідженнях рекомендують застосування лідокаїну внутрішньо
венно болюсно в дозі 1,5 мг/кг з подальшою підтримувальною інфузією, однак
слід пам’ятати, що передозування лідокаїну може призвести до пригнічення
ЦНС, судом, брадіаритмії.
229
РОЗДІЛ VIII
ЖИРОВА ЕМБОЛІЯ
Характеризується появою вільного жиру і жирних кислот в крові, тканині

легень, головного мозку, нирок та інших органів. Жирова емболія виникає
при:
• переломах кісток (> 90 % усіх випадків жирової емболії);
• ортопедичних операціях, не пов’язаних з травмою;
• опіках;
• остеомієліті;
• колагенових судинних захворюваннях;
• панкреатиті;
• терапії стероїдними гормонами;
• цукровому діабеті;
• внутрішньовенному введенні жирових емульсій;
• трансплантації кісткового мозку;
• ліпосакції, епілепсії;
• штучному кровообігу.
Патогенез. Немає загальноприйнятої теорії розвитку жирової емболії. Вва
жають, що жирові емболи концентруються в судинах легень або стають вог
нищами, в яких відбувається аглютинація хіломікронів плазми крові з учас
тю деяких білків крові, насамперед С-реактивпого протеїну. Може виникати
ДВЗ-синдром, але без значної кровоточивості. Частим проявом жирової ем
болії тяжкого ступеня є ГРДС та/чи тяжка енцефалопатія.
Клініка. Від переважаючої локалізації емболії залежить і клінічна картина.
Класична тріада жирової емболії - гостре порушення дихання, загальна не
врологічна симптоматика і гіетехіальпа висипка зустрічаються в 0,5-2 % ви
падків переломів великих трубчатих кісток і набагато частіше (5-10 %) при
поєднанні з ушкодженнями кісток таза. Зазвичай латентний період до появи
розгорнутої клінічної картини триває 12-72 год. У ЗО % хворих з жировою
емболією домінує легенева форма з проявами ГРДС різного ступеня тяж
кості: від легкої гіпоксемії до асфіксії. Церебральні порушення виникають у
60 % випадків і частіше після легеневих: від незначних порушень свідомості
до локального неврологічного дефіциту, коми, судом. Пстехіальна висипка на
спині, шиї, тулубі зустрічається близько в 50 % випадків (за даними літератури
значно рідше). Висипка, як правило, зникає протягом 6 год.
Більш інформативними для діагностики жирової емболії є специфічні тести.
Однак немає такого тесту, за результатами якого з 100 % достовірністю можна
було б встановити діагноз жирової емболії, хоча сукупність біохімічних пору
шень може значно збільшити вірогідність верифікації діагнозу жирової ембо
лії. Для цього патологічного стану характерні підвищення концентрації про
дуктів деградації фібрину, збільшення протромбінового часу, збільшення 1ІІОЕ,
С5а-фракції комплементу та зниження гематокритного числа, кількості тромбо
цитів і концентрації іонів кальцію в крові.
230
Емболія
За спостереженнями Deppe et al. (1999) жирові включення в сечі, мокро

тинні, спинномозковій рідині, підвищення рівня ліпази в крові не є надійними
методами діагностики жирової емболії, найбільше діагностичне значення має
поява їх в бронхоальвеолярній рідині.
Лікування ж ирової емболії. Не доведено ефективність традиційних ме
тодів лікування гепарином, розчинами низькомолекулярних декстранів, ета
нолу, ліпостабілу, гіпертонічних розчинів глюкози. Є результати досліджен
ня, що свідчать на користь застосування високих доз кортикостероїдів -
метипреднізолону внутрішньовенно із розрахунку 7,5 м г/кг через 6 год, на
курс лікування - 12 доз або із розрахунку ЗО мг/кг через 4 год загалом 2
дози. Ефективність стероїдних гормонів поясню ється їх мембраноста-
білізувальним ефектом, обмеженням утворення вільних жирних кислот у крові,
пригніченням комплементіндукованої агрегації лейкоцитів. Але не всі підтвер
джують ефективність застосування кортикостероїдів при жировій емболії
(Deppe et al., 1999).
Без сумнівів, необхідно проводити підтримувальну терапію (Ш ВЛ, корекцію
гіиоволемії, призначення вазопресорних засобів). Від її ефективності часто
залежать результати лікування. Крім того, важливим профілактичним захо
дом є рання хірургічна стабілізація переломів кісток (у першу добу після
травми).
231
РОЗДІЛ IX
ГОСТРА НИРКОВА
НЕДОСТАТНІСТЬ
КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК
Клінічна фізіологія Загальновідомо, що підтримання сталості внутрішнього

нирок середовища організму забезпечується низкою функціональ
Етіопатогенетичні них систем та внутрішніх органів, серед яких нирки, сис
м ехан ізм и ф о р м у тема сечоутворення та сечовиділення посідають одне з го
вання го стр о ї
ловних місць.
ниркової
недостатності До основних функцій нирки належить її участь у регу
ляції:
Преренальна ф орм а
го стр о ін и р к о в о ї 1) об’єму циркулюючої крові;
недостатності 2) осмотичного тиску крові;
Ренальна ф орм а 3) йонного балансу;
го стр о ін и р к о в о ї 4) КОС;
недостатності
5) екскреції кінцевих продуктів азотистого обміну;
П остренальна ф орм а 6) екскреції надлишку органічних речовин, які надходять
го ст р о ї ниркової
в організм з їжею або утворюються в процесі метаболізму;
7) рівня AT;
Клінічні прояви
8) еритропоезу;
го стр о ін и р к о в о ї
недостатності 9) синтезу біологічно активних речовин та ферментів;
10) метаболізму білків, жирів та вуглеводів;
Загальні принципи
терапіі го стр о ї 11) екскреції екзотоксинів.
ниркової Таким чином, різноманітність процесів, у регуляції яких
беруть участь нирки, обумовлює всю складність та небезпеч
ність клінічних проявів, що виникають у разі розвитку го
строї ниркової недостатності. Проте слід зауважити, що
провідними симптомами в клінічній картині гострої нир
кової недостатності будуть ознаки порушення саме виділь
ної функції нирок, яку лише частково компенсують інші
органи.
Нирки - це парний орган специфічної форми, розта
шований у заочеревинному просторі з двох боків хребто
вого стовбура на рівні Т Х1І і L, Посередині медіального
232
Гостра ниркова недостатність
краю розташовані ниркові ворота (hilus renale), через які проходять крово
носні та лімфатичні судини, нерви та сечовід. Права нирка розташована нижче
за ліву. Маса обох нирок зазвичай становить близько 300-400 г, при цьому
маса лівої нирки дещо більша.
За своєю структурою та пов’язаною з нею функцією нирка є трубчастою
залозою. Основною структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон.
У кожній нирці міститься 1,2-1,3 млн нефронів.
Залежно від локалізації, розміру ниркових клубочків та довжини петель
нефрона розрізняють суперфіціальні (2 0 -3 0 %), інтракортикальні (6 0 -7 0 %)
та юкстамедулярні (1 0 -1 5 %) нефрони. Незважаючи на деякі відмінності,
принципова схема будови та функції нефронів є однаковою.
Кожний нефрон складається із:
1) ниркового, або мальпігієва, тільця;
2) проксимального звивистого канальця;
3) петлі Генлє (петля нефрона);
4) дистального звивистого канальця;
5) збиральної трубки.
Починається нефрон капсулою Ш умлянського-Боумена, в якій міститься
клубочок капілярів - ниркове (мальпігієве) тільце. Клубочок - це розгалу
ження приносної артеріоли (vas afferens) на 20-40 капілярів, які в подальшому
збираються у виносну артеріолу (vas efferens), при цьому діаметр приносної
артеріоли в два рази більший за діаметр виносної артеріоли. Після відход
ження від клубочка еферентна артеріола знову розгалужується на капіляри,
утворюючи густу сітку навколо проксимальних та дистальних звивистих ка-
нальців. Особливістю кровотоку юкстамедулярного нефрона є те, що еферентна
артеріола не розпадається з утворенням навколоканальцевої капілярної сітки,
а утворює прямі судини, які розташовуються у мозковій речовині нирки.
Проксимальний звивистий каналець починається від капсули Ш умлянсь
кого-Боумена та розміщується в кірковій речовині нирки. Наступна частина
нефрона - петля Генлє складається з низхідного та висхідного колін звиви
стого канальця і розташовується в мозковій речовині нирки.
У кірковій (кортикальній) речовині нирки продовжується висхідна части
на петлі Генлє, яке проходить у дистальний звивистий канадець, який, у свою
чергу, йде у збиральні трубки.
У місці контакту дистального канальця з аферентною артеріолою розташо
вуються клітини - так звана щільна пляма (macula densa), яка входить до
складу юкстагломерулярного апарату (ЮГА).
ЮГА складається з трьох головних типів клітин:
• гранулярних клітин - v. afferens (секретують ренін);
• клітин мезангію клубочка;
• клітин щільної плями - macula densa (дистального канальця).
Клітини ЮГА реагують на:
• ступінь розтягнення аферентної артеріоли;
• рівень концентрації йонів натрію в сечі дистального канальця.
233
РОЗДІЛ IX
Незначна довжина ниркових артерій, які відходять від черевного відділу

аорти, та кожної з їх гілок забезпечують високий тиск у капілярах клубочка -
близько 70 мм рт. ст. (у капілярах інших тканин - 30-50 мм рт. ст.).
Структура кровоносної системи нирки підпорядкована механізмам авторегу
ляції ниркового кровотоку. Цей процес забезпечується наявністю двох шляхів
кровообігу в нирках: великим (кірковим) та малим (юкстамедулярним). У
фізіологічних умовах 85-90 % крові проходить кірковими судинами і лише
10-15 % - юкстамедулярними. Проте за певних умов основна маса крові
може циркулювати юкстамедулярними судинами, тоді цей шлях стає своєрі
дним шунтом (шунт Труета), завдяки чому значна частина крові не прохо
дить крізь кіркову речовину нирки, що призводить до вибіркової її ішемізації
та виникнення кіркових некрозів нирки. Перерозподіл кровотоку в нирках
регулюється нервово-рефлекторними та гуморальними механізмами авторе
гуляції. Таким чином нирка здатна підтримувати постійний тиск у капілярах
клубочків навіть при значних коливаннях системного AT (від 90 до
190 мм рт. ст.). Проте в разі зниження його нижче ніж 70 мм рт. ст. відбу
вається зрив механізмів авторегуляції ниркового кровотоку, унаслідок чого
знижуються процеси фільтрації в ниркових клубочках.
Тонус артеріол регулюють гормони та вазоактивні субстанції, більшість з
яких утворюється в самій нирці.
Незважаючи на наявність систем авторегуляції ниркового кровообігу, під
час стресових ситуацій кровотік у нирках може змінюватися до практично
повного його припинення, що супроводжується порушенням процесів сечоут-
ворення.
Відповідно до сучасних уявлень, утворення кінцевої сечі є результатом
трьох основних процесів - фільтрації, реабсорбції та секреції.
Процеси ф ільт рації. Фільтрація води та низькомолекулярних компонентів
плазми крові крізь клубочковий фільтр обумовлена різницею між гідроста
тичним тиском крові в капілярах клубочка (70 мм рт. ст.), онкотичним тис
ком білків плазми крові (30 мм рт. ст.) та капсулярним тиском (20 мм рт. ст.).
Ефективний фільтраційний тиск (ЕФ Т), який визначає швидкість клубочкової
фільтрації, дорівнює 20 мм рт. ст. (70 мм рт. ст. - ЗО мм рт. ст. - 20 мм рт. ст.)
та є необхідною умовою для забезпечення процесів фільтрації в нирках. Площа
загальної поверхні капілярів клубочка становить 1,5 м2.
Нирковий фільтр складається із трьох шарів: фінестрованого ендотелію
капілярів, базальної мембрани та подоцитів капсули, а також ниркового клу
бочка.
Процес фільт рації супроводжується вибірковою проникністю фільтра віднос
но розміру та заряду речовин. Молекули радіусом менше ніж 2,5 нм та молеку
лярною масою менше ніж 5500 кДа (вода, різні йони, глюкоза, сечовина та ін.)
вільно проходять крізь цей бар’єр, а молекулярною масою 80 000 кДа та
більше - ні. Негативний заряд клітин ендотелію, базальної мембрани та ніжок
відростків подоцитів також перешкоджає фільтрації деяких молекул. Так,
наприклад, проходження крізь нирковий фільтр молекул альбуміну, який
234
має негативний заряд при фізіологічних pH середовища, молекулярну масу

69 ООО Дальтон та радіус молекули 3,6 нм, не відбувається головним чином
унаслідок його заряду, а не розміру.
За нормальних умов до просвіту капсули нефрона потрапляють: інулін, до
22 % яєчного альбуміну, 3 % гемоглобіну (молекулярна маса 64 500 Даль
тон), менше ніж 0,01 % сироваткового альбуміну, 75 % міоглобіну. І все ж
варіабельність розміру гіор у клубочках обумовлює проникнення до первин
ної сечі незначної кількості високомолекулярних білків навіть у здорової лю
дини. При цьому проходження досить великих молекул через нирковий фільтр
залежить не тільки від розміру, а й від конфігурації молекули та її просторо
вої відповідності формі пори.
Таким чином, процес ультрафільтрації в нирках відбувається завдяки наяв
ності ефективного фільтраційного тиску (Е Ф Т ) та високій проникності клу
бочкового фільтра для води та йонів при низькій проникності для білків, що
залежить від заряду, розміру та форми пор.
Швидкість клубочкової фільтрації у здорової людини становить 110—
120 мл/хв. За добу утворюється 150-180 л фільтрату (первинної сечі). Уся
плазма крові очищується нирками близько 60 разів за добу.
Процеси канальцевоїреабсорбції. Наступний етап сечоутворення - це ка-
нальцева реабсорбція, яка відбувається у всіх відділах нефрона, але механіз
ми її в окремих відділах нефрона є різними.
У проксимальному звивистому канальці нефрона реабсорбується 2/3 всієї
відфільтрованої води, повністю реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітамі
ни, білки, мікроелементи, значна кількість йонів натрію, гідрокарбонату, хло
ру та ін. В інших відділах нефрона всмоктуються лише йони та вода.
Реабсорбція йонів натрію та хлору є найбільш значним за обсягом та енерге
тичними витратами процесом. Таким чином, до петлі Генлє потрапляє близько
1/3 відфільтрованої рідини.
У петлі Генлє механізми реабсорбції води та йонів натрію і хлору суттєво
відрізняються від інших частин нефрона та реалізуються завдяки роботі про-
тнтечійио-множинної системи.
До дистальних звивистих канальців та збиральних трубочок надходить до
15 % первинного фільтрату. Йони калію при цьому не тільки реабсорбуються,
а іі секретуються в разі його надлишку в організмі.
Осмотичне концентрування сечі. У збиральних трубочках осмолярність
сеч; залежить від проникності їх стінки для води, яка регулюється вазопреси
ном чи антидіуретичним гормоном (АДГ), та йонів натрію (регулюється аль
достероном). Також значну роль в осмотичному концентруванні сечі відіграє
накопичення сечовини та її внугрішньонирковий кругообіг. АДГ підвищує
проникність стінки збиральних трубок у мозковій речовині нирки не тільки
для води, а й для сечовини, яка дифундує до нього. Це пояснює зменшення
виведення сечовини в разі зниження частоти сечовипускань. Таким чином,
дистальний сегмент нефрона та збиральні трубочки відіграють основну роль
в регуляції об’єму остаточної сечі та її осмолярності.
235
РОЗДІЛ IX
Важливу роль в осмотичному концентруванні сечі відіграють прямі судини

мозкової речовини нирки, які так само, як канальні петлі Генлє, утворюють
протитечійно-множинну систему. Завдяки особливостям їх розташування за
безпечується ефективне кровопостачання мозкової речовини нирки, але не
відбувається вимивання осмотично активних речовин. Значення v. recta як
протитечійного обмінника тим більше, чим повільніший у них кровотік.
Регулювання кислотно-основного стану. Механізм регуляції КОС нирка
ми реалізується шляхом секреції клітинами в просвіт канальців йонів водню
за допомогою ферменту карбоангідрази. Загальна екскреція ниркою кислот
складається з трьох компонентів: виділення Н С 0 3 , титрувальних кислот і
N H 4+. Екскреція йонів калію також тісно пов’язана з регуляцією КОС: алка
лоз супроводжується посиленням виведення йонів калію з сечею, тоді як
ацидоз - навпаки, зменшенням.
Процеси канальцевої секреції. Метаболічні перетворення білків та нуклеї
нових кислот супроводжуються утворенням продуктів азотистого обміну, які
в подальшому виводяться нирками. Основними з них є сечовина, сечова кис
лота і креатинін. Сечова кислота фільтрується в клубочках, реабсорбується в
канальцях та потім частково секретується у просвіт нефрона. Креатинін, як і
сечовина, вільно фільтрується в ниркових клубочках, але з сечею виводиться
весь профільтрований креатинін, тоді як сечовина частково реабсорбується в
ниркових канальцях.
Важливою інкреторною функцією нирки є синтез еритрогеніну, який сприяє
перетворенню неактивного еритропоетиногену на еритропоетин і тим самим
стимулює ерптропоез у кістковому мозку.
Метаболічна функція нирок. Важливою функцією нирок є їх участь в
обміні білків, вуглеводів та ліпідів. Клітини проксимального канальця нефрона
розщеплюють білки до амінокислот, які через базальну плазматичну мембрану
транспортуються у позаклітинну рідину, а відтак у кров. Це сприяє віднов
ленню в організмі фонду амінокислот.
Нирка містить систему новоутворення глюкози - глюконеогенез. Так, під
час тривалого голодування нирки здатні синтезувати половину від загальної
кількості глюкози, що потрапляє в кров.
Участь нирки в ліпідному обміні проявляється можливістю включення
вільних жирних кислот її тканини до складу ацилгліцерину та фосфоліпідів,
які в складі цих сполук надходять у кров.
Нервова регуляція функції нирок. Функція нирок, як і інших внутрішніх
органів, підпорядкована не лише безумовно-рефлекторному контролю, а та
кож контролюється корою головного мозку. Відомо, що припинення сечови
ділення, яке настає під час больового подразнення, може реалізовуватися
умовно-рефлекторним шляхом. Механізм больової анурії заснований на ак
тивації гіпоталамічних центрів, унаслідок чого стимулюється секреція АДГ
нейрогіпофізом. Крім того, підвищується тонус симпатичної частини авто
номної нервової системи та посилюється секреція катехоламінів, що призво
дить до різкого зменшення сечоутворення внаслідок зниження клубочкової
фільтрації та підвищення канальцевої реабсорбції води.
236
Умовно рефлекторним шляхом може бути спричинено не тільки зменшення,

а іі підвищення діурезу. Механізм умовно-рефлекторної поліурії заснований
на проведенні нервових імпульсів від кори головного мозку до гіпоталамуса з
подальшим зниженням секреції АДГ.
Нервовій регуляції підпорядковані не тільки гемодинамічний профіль нирки,
а н функціонування ЮГА, процеси реабсорбції та канальцевої секреції. Афе
рентні нервові волокна відіграють суттєву роль у реалізації репо-рснальних
рефлексів.
Процес сечовиділення. Діурез. За нормальних умов добовий діурез люди
ни становить 1-1,5 л. Концентрація осмотично активних речовин у сечі зале
жить від діурезу та може коливатися від 50 до 1400 мосмоль/л. Це відповідає
зміиенню відносної густини сечі від 1001 до 1033. При значному потовиділен
ні, в умовах підвищення температури тіла та навколишнього середовища, під
час сну - діурез може зменшуватись.
Сечовипускання. Наповнення сечового міхура супроводжується підвищен
ням внутрішньоміхурового тиску і розтягненням його стінок, що завершується
складним рефлекторним актом сечовипускання.
Провідним чинником, який спричинює подразнення механорецепторів сечо
вого міхура, є розтягнення його стінок. Суттєве значення має також швидкість
наповнення сечового міхура. Під час швидкого наповнення імпульсація в
аферентних волокнах клубово-підчеревного нерва різко підвищується. Після
випорожнення сечового міхура напруження його стінок зменшується та імпуль
сація швидко знижується. Перші поклики до сечовипускання у дорослої лю
дніш виникають при наповненні сечового міхура - 150 мл, а посилення нер
вових імпульсів відбувається при збільшенні об’єму сечі, що міститься в сечо
вому міхурі, до 300 мл.
Вікові особливості структури та функціювання нирок. Особливостями
функції нирок у новонародженого є в декілька разів знижені нирковий кро-
вотік та гломерулярна фільтрація, які досягають рівня дорослої людини лише
у віці двох років. У нирках немовляти недостатньо ефективно відбувається
осмотичне концентрування сечі, слабко діє АДГ, що пов’язано із незрілістю
структурних елементів нирок. Значну роль у низькому осмотичному концентру
ванні сечі в дітей перших місяців життя відіграє високий рівень утилізації
білків та зумовлена ним низька концентрація сечовини в крові та сечі, у
мозков’й речовині нирки.
Зниження функції нирок розпочинається у віці 45-50 років, що пов’язано
із склеротичними процесами судин нирок та поступовою інволюцією нирко
вих клубочків.
Е7І0ПАТ0ГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ

НЕДОСТАТНОСТІ
Нирки, система сечоутворення та сечовиділення посідають одне з про

відних місць серед внутрішніх органів та систем людини, відповідальних за
237
РОЗДІЛ IX
підтримання постійного внутрішнього середовища організму. Цілком зрозуміло,

що порушення або повне припинення роботи нирок супроводжується низкою
клінічних симптомів та синдромів, які відображають порушення в різних ланках
гомеостазу. Найтяжчим проявом порушень функціонування нирок є гостра
ниркова недостатність. При цьому слід зауважити, що гостра ниркова недо
статність не є окремою нозологічною одиницею, а є ускладненням перебігу
різних патологічних станів.
Таким чином, гостра ниркова недостатність - це синдром, обумовлений
раптовим зниженням або повним припиненням функції нирок, який супровод
жується оліго-, анурією, гіперазотемією, порушеннями водно-електролітного
балансу та кислотно-основного стану.
Здебільшого причинами гострої ниркової недостатності в дорослих є полі-
травма та оперативні втручання на серці та магістральних судинах. Частота
госпітальної гострої ниркової недостатності становить 30-40 %, ще 15-20 %
припадає на акушерсько-гінекологічну гостру ниркову недостатність.
За локалізацією і механізмами розвитку гострої ниркової недостатності
виділяють:
• преренальну (гемодинамічну), обумовлену гострим порушенням нирко
вого кровопостачання або мікроциркуляції;
• ренальну (паренхіматозну) унаслідок ушкодження ниркової паренхіми;
• постренальиу (обструктивну), обумовлену розвитком гострого порушен
ня відтоку сечі.
За ступенем тяжкості:
I ступеня (легка) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові у 2-3 рази.
II ступеня (середня) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові в 4-
5 разів.
III ступеня (тяжка) - підвищення рівня креатиніну в плазмі крові більше
ніж у 6 разів.
Основними діагностичними критеріями гострої ниркової недостатності є
олігурія та анурія, при цьому необхідно проводити диференціальну діагно
стику між функціональною затримкою сечі та сформованою гострою нир
ковою недостатністю. Так, про олігурію свідчить добовий діурез менше ніж
500 мл, анурію - 100 мл.
Діагностика постренальної (обструктивної) олігурії здебільшого не стано
вить труднощів. Хворі скаржаться на біль уздовж сечовивідних шляхів, не
рідко нападоподібного характеру, який мігрує по мірі проходження конкре
менту. Звертає на себе увагу макрогематурія, наявність в аналізі сечі свіжих
еритроцитів, високого рівня солей за нормальної або підвищеної концентрації
електролітів та азотистих сполук.
Складніше диференціювати преренальну та ренальну олігурію, особливо
на тлі артеріальної гіпотензії, коли олігурія зумовлена зменшенням ниркового
кровотоку (преренальна) або розвитком на її тлі морфологічних змін нефро
на (ренальна). У цьому разі доцільно керуватися такими диференціально-
діагностичними ознаками (табл. 1).
238
Таблиця 1. Диференціальна діагностика преренальної оліго-, анурії від ренальної
Показник Преренальна Ренальна оліго-,

оліго-, анурія анурія
Відносна густина сечі > 1 012 <1012
Концентрація йонів натрію в сечі,
<30 >30
ммоль/л
Співвідношення концентрацій
Натрій сечі/ калій сечі < 0 ,2 0 > 3 ,5
Сечовина сечі/ сечовина плазми крові > 20:1 <10:1
Креатинін сечі/ креатинін плазми > 30:1 <10:1
Осмолярність сечі/ осмолярність плазми
> 1 ,8 :1 < 1,2:1
крові
Осмолярність сечі, мосм/л >400 <350
Манітолова проба Позитивна Негативна
Погодинний діурез після внутрішньовен
> 40 мл < 40 мл
ної інфузії 100 мл 20 % розчину манітолу
ПРЕРЕНАЛЬНА ФОРМА ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Характеризується сприятливішим прогнозом. її найбільш часті причини:
1. Зниження серцевого викиду:
• кардіогенний шок;
• тампонада перикарда;
• тяжкі аритмії;
• емболія легеневої артерії;
• застійна серцева недостатність.
2. Патологічне зниження судинного тонусу:
• анафілаксія;
• бактерісмічний шок;
• передозування антигіпертензивних препаратів.
3. Зменшення ефективного позаклітинного об'єму:
• крово- та нлазмовтрата, дегідратація;
• значна діарея, неспинне блювання, поліурія:
• перерозподіл позаклітинних об’ємів з розвитком гіповолемії;
• порушення внутрішньонпркової гемодинаміки.
Головною причиною преренальної форми гострої ниркової недостатності є
зменшення периферійного кровотоку. На початкових етапах клінічні симпто
ми визначаються формою та характером основного захворювання.
Якщо порушення кровопостачання нирок триває не більше ніж 1-2 год, їх
морфологічна структура ушкоджується незначно та функціональні зміни мо
жуть мати перехідний характер. Однак порушення кровотоку нирки супрово
239
РОЗДІЛ IX
джується різким зниженням фільтраційного тиску в ниркових клубочках,

унаслідок чого знижується швидкість клубочкової фільтрації.
Якщо нирковий кровотік не відновлюється за одну-дві години, у нирках
формуються морфологічні зміни. Клінічно це проявляється зменшенням діуре
зу (менше ніж 25 мл/год) та водночас зниженням концентраційної спромож
ності нирок. Приблизно за 10-12 год у плазмі крові наростають азотемія та
гіперкаліємія. У цей період, навіть при підвищенні AT до нормального рівня,
азотемія та гіперкаліємія будуть зберігатися. Це є несприятливою прогностич
ною ознакою, яка вказує па морфологічне ушкодження канальцевого епітелію
та перехід преренальної форми гострої ниркової недостатності у ренальну.
Поява та накопичення в організмі недоокислених сполук зумовлює форму
вання метаболічного ацидозу, який у свою чергу на початкових етапах може
компенсуватися гіпервентиляцією з виникненням респіраторного алкалозу.
Накопичення сечовини та креатиніну в умовах посиленого катаболізму
білка та порушень водно-електролітного балансу поглиблюють метаболічний
ацидоз. Вищезазначені патологічні зміни призводять до формування тяжкого
синдрому ендогенної інтоксикації, проявом якого є порушення функції органів
травлення, ЦНС, серцево-судинної системи. Приєднання гіпергідратаційного
синдрому та гіпопротеїнемії збільшують ризик розвитку альвеолярного на
бряку легень та асистолії.
Преренальна форма, що виникає унаслідок порушень водно-електроліт
ного балансу. Досить часто причиною преренальної форми гострої ниркової
недостатності є дегідратація тяжкого ступеня (ізотонічна або сольдефіцнтна)
із втратою 7-10 % маси тіла та гострою гіноволемією.
Однак до дегідратації та преренальної гострої ниркової недостатності мо
жуть призводити не лише втрата йонів натрію, а й гостра гіперісальцісмія.
Гіпсркальцісмічний криз може стати ускладненням перебігу гіперпаратиреозу,
саркоїдозу, лікування препаратами літію, тіазидами, вітамінами А і D. При
чинами розвитку гострої ниркової недостатності на тлі гіперкальціємії є як
дегідратація тяжкого ступеня, так і спазм аферентних артеріол, що супрово
джується зниженням кровотоку кіркової речовини нирок. Клінічно гостра
ниркова недостатність на тлі гіперкальціємії супроводжується значною спра
гою, багаторазовим блюванням, неконтрольованою артеріальною гіпертензією.
Під час комплексного обстеження виявляють ознаки гіповолемії, гіпокаліємії,
метаболічного алкалозу, протеїнурію помірного ступеня та мікрогематурію.
У патогенезі окремих форм преренальної гострої ниркової недостатності
провідну роль відіграє гіпергідратація з підвищенням об’єму позаклітинної
рідини з її переходом із судинного русла до інтерстицію. Прп цьому знижен
ня ефективного об’єму крові - гостра гіповолемія з гіпоосмолярністю - різко
активізує ренін-ангіотензин-альдостеропову систему (РААС), продукцію ка-
техоламінів, що в свою чергу ініціює ниркову вазоконстрикцію, зниження
клубочкової фільтрації, затримку йонів натрію та води в організмі.
Прогностично несприятливий перебіг преренальної гострої ниркової недо
статності спостерігається при декомпенсованому портальному цирозі печінки
240
(гепаторенальний синдром), хронічній серцевій недостатності, нефропатії вагіт

них, який пов’язаний із затримкою в організмі йонів натрію та води, гіперпро-
дукцією реніну, альдостерону, резистентністю до натрійуретичного гормону.
При цукровому діабеті, хронічних тубулоінтерстиційних нефропатіях (особ
ливо на тлі використання нестероїдних протизапальних препаратів і гепари
ну) розвивається преренальна гостра ниркова недостатність з гіперкаліємією
тяжкого ступеня та ацидозом унаслідок пригнічення РААС.
До лікарських засобів, які стимулюють синтез АДГ та здатні спричинювати
преренальну гостру ниркову недостатність, належать: наркотичні анальгетики,
барбітурати, циклофосфамід, вінкристин, амітриптилін, індометацин та ін.
Медикаментозна преренальна форма. Призначення деяких лікарських за
собів спричинює преренальну гостру ниркову недостатність за рахунок пору
шення внутрішньониркової гемодинаміки. Нестероїдні протизапальні препа
рати, які пригнічують синтез ниркових судинорозширювальних простаглан
динів, реніну та альдостерону, поглиблюють зниження ниркового кровотоку,
особливо в умовах попереднього тривалого спазму ниркових судин.
Інгібітори АПФ, які взаємодіють із ангіотензипконвертуючим ферментом,
різко знижують нирковий кровотік, який забезпечується ангіотензином II.
Тому каптоприл та його аналоги здатні спричинювати преренальну гостру
ниркову недостатність у хворих зі стенозом ниркової артерії єдиної нирки.
Сандммун призводить до преренальної гострої ниркової недостатності, спри
яючи сндотелійзалежній нирковій вазоконстрикції з гіпоиерфузією кіркової
речовини нирок.
Рентгеноконтрастні препарати внаслідок активації РААС, синтезу тромбок-
сану А2 та аденозину також призводять до ниркової вазоконстрикції зі спаз
мом аферентних артеріол та ішемією кіркової речовини нирок.
РЕНАЛЬНА ФОРМА ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Ренальна форма гострої ниркової недостатності виникає при безпосеред
ньому ураженні нирок, однак у початковій фазі захворювання клінічна кар
тина визначається симптомами основного захворювання.
Причинами ренальної форми гострої ниркової недостатності є:
1. Гострий канальцевий некроз:
• ішемічний;
• нефротоксичний;
• медикаментозний.
2. Внутрішньоканальцева обструкція:
• патологічними циліндрами;
• пігментами;
• кристалами солей.
3. Гострий тубулоінтерстиційний нефрит:
• медикаментозний;
• інфекційний.
241
РОЗДІЛ IX
4. Гострий пієлонефрит.
5. Некротичний нагііліт.
6. Кортикальний некроз:
• акушерський;
• септичний.
7. Гломерулонефрити.
8. Ураження ниркових судин.
Ішемічний гострий канальцевий некроз. На тлі поглиблення ниркової ішемії
та системної артеріальної гіпотензії преренальна гостра ниркова недостатність
може перейти в ренальну. Унаслідок ураження ендотелію ниркових судин,
підвищення їх чутливості до нервових імпульсів та зриву механізмів авторегу
ляції ниркового кровотоку розвивається ішемічний некроз епітелію звивистих
канальців нирок. Гостра ниркова недостатність, яка розвинулася на тлі ішеміч
ного гострого канальцевого некрозу, є частим ускладненням гострого сепсису,
коматозних станів, а також оперативних втручань на серці, аорті та магістральних
артеріях.
Ендотоксин грамнегативнпх бактерій розглядають як головну причину знач
ної поширеності гострого ураження тубулярного епітелію при тяжких фор
мах рснальної гострої ниркової недостатності та синдромі поліорганної недо
статності. При цьому ендотоксин чинить па ниркову тканину як прямий, так
і опосередкований вазоконстрпктивний вплив.
Нефротоксичний гострий канальцевий некроз. Ушкодження епітелію зви
вистих канальців нирок лікарськими засобами та іншими хімічними сполуками
призводить до нефротоксичного гострого канальцевого некрозу, який діагносту
ють у кожного десятого хворого, госпіталізованого до центру гемодіалізу.
Серед причин нефротоксичного гострого канальцевого некрозу одне з пер
ших місць належить лікарським засобам. Медикаментозний гострий канальце
вий некроз найчастіше виникає під час застосування аміноглікозидпих антибіо
тиків та призводить у 10-15 % випадків до середньої, а в 1-2 % до тяжкої
форми гострої ниркової недостатності.
Гострий канальцевий некроз також виникає в разі застосування нестероїд
них протизапальних препаратів, ампіциліну, антибіотиків цефалоспорпнового
ряду, рифампіцинів, сандимуну, рентгеноконтрастних препаратів.
Із промислових нефротоксинів найбільш небезпечними є солі важких ме
талів: ртуті, хрому, урану, золота, свинцю, платини, барію, арсену, вісмуту, а
з побутових сурогати алкоголю: гліколі, метиловий спирт, дихлоретан, CCL4.
ГІрн гострому канальцевому некрозі відбувається просякання первинної сечі
в ііггерстицій унаслідок ушкодження епітелію ниркових канальців ііперсти цію,
а також обструкція звивистих канальців клітинним детритом. Інтерстнціііпиіі
набряк також поглиблює ішемію нирки та зумовлює подальше зниження клу
бочкової фільтрації.
У 25 % випадків ренальна гостра ниркова недостатність обумовлена внут-
рішньокапальцевою обструкцією, запаленням ниркової паренхіми із папіляр
ним та кортикальним некрозом, ураженням ниркових судин. Білатеральний
2 42
кортикальний некроз розвивається при акушерській (післяпологовій) гострій

нирковій недостатності, гострому сепсисі, геморагічному та анафілактичному
шоці.
Внутрішньоканальцева обструкція виникає на тлі травматичного (краш-
синдром) та нетравматичного рабдоміолізу.
Причини нетравматичного рабдоміолізу:
• вірусні міозити;
• тривалі коматозні стани;
• алкогольні міопатії;
• героїнові міопатії;
• тривала гарячка;
• електротравма;
• відмороження;
• отруєння солями ртуті, цинку, міді;
• отруєння деякими лікарськими засобами.
Внутрішньоканальцева обструкція білковими комплексами або вільним
гемоглобіном виникає гіри мієломній хворобі або масивному внутрішньосу-
динному гемолізі. Відкладення кристалів солей сечової кислоти в просвіті
ниркових канальців характерне для гострої сечокислої нефропатії та вторин
ної подагри. Внутрішньоканальцева обструкція розвивається при викорис
танні метотрексату, отруєннях етиленгліколем, передозуванні сульфаніламід
них препаратів.
Гостру ниркову недостатність при синдромі поліорганної недостатності
виділяють через несприятливий прогноз її перебігу та наслідків, а також че
рез труднощі в її лікуванні.
Для синдрому поліорганної недостатності характерно поєднання гострої
ниркової недостатності з дихальною, серцевою, печінковою, наднирковою не
достатністю.
Цей вид гострої ниркової недостатності ускладнює перебіг сепсису (часті
ше грамнегативний), тяжких отруєнь, декомпенсованого портального цирозу
печінки, ДВЗ-синдрому, гемолітико-уремічного синдрому, політравми, гіанкреа-
тонекрозу. Важливу роль у патогенезі поліорганної недостатності відіграють
ендотоксемія та енотоксичний шок.
ПОСТРЕНАЛЬНА ФОРМА ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Частіше зумовлена обструкцією сечових шляхів.

Причинами постренальної гострої ниркової недостатності є:
!. Ураження сечоводів:
• обструкція (камені, згустки крові);
• здавленпя (новоутворення, заочеревинний фіброз).
2. Ураження сечового міхура:
• камені;
• новоутворення;
243
РОЗДІЛ IX
• аденома передміхурової залози.

3. Порушення іннервації сечового міхура:
• ураження спинного мозку;
• діабетична нейрогіатія.
4. Ураження сечівника:
• структури сечівника;
• сторонні тіла сечівника.
Для розвитку постренальної гострої ниркової недостатності при хронічних
захворюваннях нирок нерідко достатньо однобічної обструкції сечовода. Пост-
ренальна гостра ниркова недостатність при однобічній обструкції сечовода
зумовлена спазмом проносних клубочкових артеріол унаслідок різкого підви
щення внутрішпьоканальцевого тиску, збільшення вмісту ангіотензину II та
тромбоксану А2 у крові.
Інші причини обструкції сечових шляхів: некротичний папіліт (некроз нир
кових сосочків), ретроперитонеальппй фіброз та заочеревинні новоутворен
ня, захворювання та травми спинного мозку, діабетична нефропатія.
При некротичному папіліті розвивається як постренальна, так і ренальна
гостра ниркова недостатність. У клінічній практиці частіше зустрічається по
стренальна гостра ниркова недостатність унаслідок обструкції сечоводів не-
кротизованпми сосочками та згустками крові при цукровому діабеті, аиальге-
тичній нефропатії, алкогольній нефропатії, серпоподібно-клітинній анемії.
Перебіг постренальної гострої ниркової недостатності при некротичному
папіліті, як правило, сприятливий. Ренальна гостра ниркова недостатність
унаслідок гострого некротичного папіліту, як ускладнення гнійного пієло
нефриту, часто призводить до пезворотної ниркової недостатності.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

У клінічному перебігу гострої ниркової недостатності виділяють наступні
стадії:
1. Початкову, або стадію розвитку.
2. Олігорійну та анурійну;
3. Поліурійну.
4. Відновлення.
Початкова стадія. Стадія розвитку починається з моменту впливу етіоло
гічного чинника та триває до появи перших клінічних ознак гострої ниркової
недостатності, відображаючи в цілому симптоми основного захворювання. Іноді
в стадії розвитку має місце преренальна олігоанурія. Тривалість початкової
стадії коливається від декількох годин до декількох діб залежно від етіології
гострої ниркової недостатності.
Стадія оліго-, анурії. Починається з моменту розвитку ренальної олігурії
та триває в середньому від 5 до 15 діб.
Нерідко початок гострої ниркової недостатності поєднується з екстраре-
нальними ознаками, на тлі та внаслідок яких вона розвинулась. Слід заува
244
жити, що більшість ранніх проявів захворювання є неспецифічними (загаль

на слабкість, нудота, сонливість). Тому найбільшу цінність для ранньої діаг
ностики гострої ниркової недостатності має вміст креатиніну, сечовини та
калію в крові.
Клінічні прояви олігурійної та анурійної стадій гострої ниркової недостат
ності включають ознаки гострого припинення всіх функцій нирок - порушення
водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану, прогресуючу азоте
мію, а також ураження ЦНС, легень, серцево-судинної та травної систем.
Анурія, на відміну від олігурії, відзначається у 8-10 % хворих. До оліго-,
анурії швидко приєднуються симптоми гіпергідратації - периферійні та по
рожнинні набряки, набряк мозку і легень.
У період олігурії сеча, як правило, мутна, темна або кров’яниста, нерідко
виявляються протеїнурія, лейкоцитурія. Артеріальна гіпертензія в дебюті го
строї ниркової недостатності виявляється у 20-30 % хворих, тобто значно
рідше, ніж при хронічній нирковій недостатності.
Рівень азотемії, як правило, відображає ступінь тяжкості гострої ниркової
недостатності, хоча бувають виключення - так звана екстраренальна азотемія
при резорбції крові з великої тканинної гематоми, гіри шлунково-кишкових крово
течах, гіперкатаболізмі. Для з’ясування генезу азотемії необхідно оцінювати рівень
креатиніну та сечовини в крові паралельно із визначенням їх рівня в сечі.
Також необхідно визначати швидкість наростання азотемії, яка при гострій
нирковій недостатності досить висока. Щодобовий приріст рівня сечовини в
крові менше ніж 10-20 мг %, а рівня калію - менше ніж 0,3-0,5 ммоль/л
свідчить про некатаболічну форму гострої ниркової недостатності.
Гіперкатаболічна форма гострої ниркової недостатності вирізняється знач
но вищим щодобовим приростом рівнів сечовини, креатиніну та калію в крові,
а також вираженими порушеннями КОС.
Гіперкатаболічна форма гострої ниркової недостатності типова для сепсису,
опікової хвороби, політравми з краш-синдромом, після оперативних втручань
на серці та судинах, синдрому поліорганної недостатності.
Гігіерурикемія (рівень сечової кислоти в крові 9-12 мг %) розвивається
при гострій нирковій недостатності, особливо при гіперкатаболічних формах.
Украй високий рівень сечової кислоти в крові свідчить про гостру сечокислу
нефропатію.
Гіперкаліємію (рівень калію в крові понад 5,5 ммоль/л) частіше діагносту
ють р олігурійній та анурійній стадіях гострої ниркової недостатності, особ
ливо при гіперкатаболічних формах, унаслідок зниження ниркової екскреції
та надмірного надходження йонів калію із тканин при некрозі м’язів, гемолізі
та ацидозі. При цьому небезпечна для життя гіперкаліємія (рівень калію крові
понад 7-7,5 ммоль/л) виникає в першу добу захворювання ще до розвитку
тяжкої уремії. Рання тяжка гіперкаліємія внаслідок порушень канальцевої
секреції йонів калію може ускладнювати гостру ниркову недостатність на
початкових етапах (табл. 2).
На тлі декомпенсованого метаболічного ацидозу, характерного для гіпер-
катаболічної форми гострої ниркової недостатності, може виникнути дихання
245
РОЗДІЛ IX
Таблиця 2. Відмінності між некатаболічною та гіперкатаболічною формами гостроі

ниркової недостатності
Некатаболічна гостра Гіперкатаболічна гостра

Показники
ниркова недостатність ниркова недостатність
Ш видкість білкового
катаболізму, г б ілка/кг < 1 ,5 1,5—2,0
на добу
Приріст рівня креатиніну
10—20 3 0 — 100
крові, мг% на добу
Приріст рівня сечової
< 1 ,0 > 1 ,0
кислоти, мг% на добу
Зниж ення рівня
бікарбонату в крові, < 1 ,0 > 2 ,0
м екв/л на добу
Приріст рівня калію
0 ,3 —0,5 > 0 ,5
в крові, м м оль/л на добу
Куссмауля, ознаки ураження ЦНС. Гіповентиляція, обумовлена тяжкою гігіер-

каліємією, ГРДС або уремічним набряком легень, поглиблює ацидоз.
Анемію на початку захворювання діагностують у 20-30 % випадків. По
мірі прогресування гострої ниркової недостатності збільшується ступінь тяж
кості анемії, що зумовлено як крововтратою (геморагічний діатез з тромбоци
топенією), скороченням тривалості життя та гемолізом еритроцитів, так і
зниженням продукції ерптропоетпну нирками. Гостра постгсморагічна анемія
на тлі шлунково-кишкової кровотечі та порушень у системі гемостазу визна
чається в 10-30 % випадків гострої ниркової недостатності.
Фагоцитарна активність, хемотаксис лейкоцитів, синтез антитіл при гострій
нирковій недостатності знижую ться, спостерігається лімфопенія. Гострі
інфекційні захворювання як бактеріального, гак і грибкового генезу виникають
у 30-70 % випадків захворювання га нерідко визначають прогноз. Характер
ні розвиток гострої пневмонії, стоматиту, інфекцій сечових шляхів, нагноєння
післяопераційних ран. Нерідко виникає бактеріемія, ускладнена септицемією,
септпкопіємісю, бактеріальним ендокардитом. Гострі інфекційні захворювання
не тільки погіршують прогноз гострої ниркової недостатності, поглиблюючи
гіперкатаболічиі процеси, а й іноді маскують прояви гострої ниркової недостат
ності, утруднюючи своєчасну діагностику.
Ураження легень проявляються уремічним їх набряком па тлі тяжкої гіпер-
гідратації. Під час рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини
виявляють множинні хмароподібпі інфільтрати в легенях (водяні легені).
ГРДС у деяких випадках ускладнює перебіг олігурійної стадії гострої нир
кової недостатності. Летальність у цьому разі дуже висока. Найчастіше ГРДС
виникає на тлі краш-синдрому, анафілактичного шоку тощо. З іншого боку,
ГРДС при кардіогенному шоку, пневмонії тяжкого ступеня, в осіб похилого
віку може бути причиною гострої ниркової недостатності.
246
Таким чином, оліго-, анурійна стадія гострої ниркової недостатності харак

теризується полісистемністю уражень. Порушуються функції майже всіх ор
ганів та систем. Саме тому понад 80 % летальних кінців при гострій нирковій
недостатності відбувається в оліго-, анурійній стадії.
Найчастішими причинами смерті в цей період є:
• гостра серцево-судинна недостатність;
• зупинка серця при гіперкаліємії;
• набряк мозку;
• набряк легенів;
• порушення мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії або судом;
• шлунково-кишкові кровотечі.
Стадія поліурії. Наступною стадією у перебігу гострої ниркової недостат
ності є стадія поліурії. Однак слід зазначити, що в деяких випадках період
оліго-, анурії може не завершитися поліурією, тоді гостра ниркова недостатність
переходить у хронічну ниркову недостатність.
Стадію поліурії доцільно розділити на:
• стадію відновлення діурезу;
• ранню поліурійну;
• пізню поліурійну.
У стадії відновлення діурезу (у середньому протягом 2-7 діб) та в ранній
поліурійній стадії відбуваються однотнпові клініко-лабораторні зміни, зокрема
підвищує! ься добовий діурез. Однак діурез відновлюється головним чином
за рахунок клубочкової фільтрації, оскільки зберігається пригнічення капальце-
вої реабсорбції. Таким чином, відновлюється лише видільна функція нирок;
відновлення концентраційної функції відбувається пізніше. Тому, незважаючи
па поліурію, клініко-лабораторні прояви уремії не регресують.
У цей період визначається лише зменшення вираженості ознак гінергідра-
тації та іноді гіперкаліємії. Однак можуть розвиватися інші загрозливі життю
порушення гомеостазу: дегідратація з високим ризиком розвитку ексикозу,
явища гіперкоагуляції, гіиокаліємія, порушення серцевого ритму, тромбоем-
болічиі ускладнення. Тривалість ранньої поліурійної стадії коливається в се
редньому в межах від 5 до 15 діб.
У подальшому відбувається поступове відновлення концентраційної функції
нирок з повільною нормалізацією клітинного та біохімічного складу крові та
сечі. Цей період відповідає пізній поліурійній стадії та триває від 15 до ЗО діб.
Вважають, що саме в цей період відбувається одужання. Однак імунологічна
реакційність організму вкрай знижена, що пояснює високий ризик інфекцій
них ускладнень.
Четверта стадія гострої ниркової недостатності стадія відновлення. Вона
може тривати від 6 міс до 1 року.
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Важливим компонентом лікування багатьох критичних станів є профілакти

ка розвитку гострої ниркової недостатності, якою вони можуть ускладнитись.
247
РОЗДІЛ IX
Загальні принципи надання невідкладної допомоги у початковій стадії гос

трої ниркової недостатності складаються з наступних заходів:
1. Проведення комплексної протишокової терапії.
2. Корекція водно-електролітного балансу.
3. Своєчасне відновлення та підтримання адекватної гемодинаміки.
4. Проведення комплексної та своєчасної детоксикаційної терапії в разі
гострих отруєнь із застосуванням методів детоксикації та антидотної терапії.
5. Призначення відповідної антибактеріальної терапії септичних станів із
урахуванням ступеня порушення функції нирок.
6. Корекція порушень КОС.
7. Підтримання основної реакції сечі в разі виникнення гемолізу.
8. Забезпечення прохідності сечових шляхів (катетеризація сечового міхура
та сечоводів, своєчасне оперативне втручання).
Важливим моментом під час надання допомоги хворим з порушеннями
функцій нирок на тлі критичних станів є проведення диференціальної діагно
стики між функціональною затримкою сечі та наявністю гострої ниркової
недостатності. Для цього використовують тест-проби з манітолом та салуретич
ними засобами, які проводять на тлі скоригованого рівня AT, водного балансу
та адекватного ЦВТ.
Тєст-пробу з манітолом проводять за умови наявності у хворого діурезу в
обсязі, відповідному до олігурії, відсутності тяжких проявів серцево-судинної
недостатності, гіпергідратації та гіперосмолярності. Для цього використовують
20 % розчин манітолу, який уводять внутрішньовенно краплинно протягом
5 хв у дозі 100 мл. Якщо протягом однієї години діурез не збільшується до
50 мл/год, пробу вважають негативною, а від подальшого введення осмотич
них сечогінних засобів доцільно утриматись.
Для тест-проби із салуретичними засобами використовують внутрішньо
венне струминне або краплинне введення фуросеміду в дозі 5 мг/кг, або
600-1000 мг відповідно, розведеному у 100 мл 5 % розчину глюкози, протягом
15 хв. Результати тест-проби оцінюють протягом однієї години. Якщо діурез
не відновлюється (у разі повної анурії) або не збільшується до 40 мл/хв,
пробу вважають негативною та подальше введення сечогінних засобів вважають
недоцільним та небезпечним.
У разі виникнення оліго-, анурійної стадії гострої ниркової недостатності
лікування хворого проводять у спеціалізованому відділенні інтенсивної тера
пії. Невідкладну допомогу на цьому етапі лікування надають з урахуванням
етіологічних, патогенетичних механізмів розвитку гострої ниркової недостатно
сті, форми та ступеня тяжкості. Вона складається із таких напрямків:
і. Корекція водного балансу організму та запобігання поглибленню гіпер
гідратації.
Для профілактики ускладнень гіпергідратаційного синдрому необхідно про
водити контроль добового балансу маси тіла пацієнта, який має бути нульовим,
ЦВТ, діурезу, обсягу патологічних втрат рідини. Загальна кількість надходжен
ня рідини до організму пацієнта (як ентеральним, так і парентеральним шля
248
хом) визначається сумою обсягів псрспіраційних втрат, залишкового діурезу

та патологічних втрат рідини.
2. Профілактика порушень мікроциркуляції та розвитку ДВЗ-синдрому.
Для відновлення та покращення мікроциркуляції в нирках застосовують:
спазмолітичні засоби (но-шпу - 2 мл 3 рази на добу внутрішньовенно, пла-
тпфілін - 1 мл 3 рази па добу внутрішньовенно, дрогіеридол - 1 мл 4 рази на
добу внутрішньовенно); еуфілін (5 мл 2,4 % розчину 4 рази на добу); гепарин
(50-100 О Д /кг 4 рази на добу) підшкірно під контролем часу згортання
крові; препарати, які покращують реологічні властивості крові (курантил,
трентал внутрішньовенно краплинно); інфузію свіжозамороженої плазми.
3. Забезпечення енергетичних потреб проводять переважно за рахунок вуг
леводів.
Головним інфузійним розчином для лікування гострої ниркової недостат
ності є 20-40 % розчини глюкози з інсуліном (1 ОД інсуліну на кожні 4 г
глюкози). Також з цією метою застосовують розчини жирових емульсій (20 %
розчин ліпофундину). Якщо є можливість, проводять парентеральне харчування
спеціальними лікувальними сумішами. Хворим рекомендують висококалорійну
(не менше ніж 2000 ккал на добу) дієту з низьким вмістом білка та калію.
Призначення анаболічних стероїдів вважають недоцільним, особливо в дитя
чому віці.
4. Корекція гіперкаліємії та гіпокальціємії.
5. За наявності автоімунного процесу (гостра ниркова недостатність на тлі
гострого автоімунного гемолізу та ін.) застосовують глюкокортикоїдну терапію.
6. З метою зменшення виражеиості уремічної інтоксикації проводять енте-
росорбцію (ентеросгсль у дозі 25 г 4 рази на добу перорально).
7. Посиндромна терапія (корекція анемії, гіпер- або гіпотензії, гіпертермії
тощо).
8. Профілактика та лікування можливих ускладнень (пневмонії, шлунко
во-кишкових кровотеч, септичних станів та ін.)
Здебільшого лікування гострої ниркової недостатності в стадії оліго-, анурії
(особливо гіперкатаболічні форми) вимагають проведення позаниркової зам-
існої терапії у вигляді гемодіалізу (з використанням апарата штучної нирки)
або перитонеального діалізу.
Показаннями до проведення екстреної діалізної терпії у хворих з гострою
ішркс вою недостатністю є:
а) підвищення рівня калію в плазмі крові понад 7,0 ммоль/л;
б) рівень сечовини в плазмі крові понад 55 ммоль/л;
в; рівень креатиніну в плазмі крові понад 0,4 ммоль/л.
У комплексному лікуванні гострої ниркової недостатності крім гемодіалізу
та перитонеального діалізу використовують інші методи екстракорпоральної
терапії. До них відносять; гемодіафільтрацію, ультрафільтрацію, обмінний
плазмаферез.
249
РОЗДІЛ X ______________________________
СИНДРОМ ТРИВАЛОГО
ЗДАВЛЕННЯ
Синдром тривалого здавлення (синоніми - травматич

ний токсикоз, краш-синдром, рабдоміоліз) - характеризу
ється вивільненням продуктів розпаду м’язів у системний
кровообіг (J.P. Knochel, 1982). Частіше виникає при земле
трусах, промислових катастрофах, але причиною його мо
жуть бути інші етіологічні чинники, наприклад синдром
тривалого позиційного здавлення на тлі алкогольної інтокси
кації, при тривалих хірургічних операціях, особливо в поло
женні літотомії та на боці (P. Gabow et al., 1982).
Пряме здавлення м’яза призводить до його ішемії, а за
умови впливу тиску, величина якого перевищує перфузій-
ний тиск у м’язових капілярах, до некрозу м’яза. Після при
пинення здавлення та під впливом терапії кровообіг у м’язі
відновлюється з розвитком ушкоджень, пов’язаних з репер-
фузією. Таким чином, краш-синдром є типовим прикладом
ішемічно-реперфузійних ушкоджень тканин, у даному ви
падку м’язів.
Зупинка кровообігу в кінцівці спричинює артеріальний
і венозний тромбоз з поглибленням ішемії.
Ступінь ушкодження м’яза багато в чому залежить від
тривалості ішемії. Толерантність скелетних м’язів до зовніш
нього здавлення без розвитку в них суттєвих гістологічних
змін триває протягом 2 год. Якщо тривалість періоду ком
пресії становила від 2 до 4 год, ішемія з подальшою реперфу-
зією м’яза може призвести до незворотних анатомічних і
функціональних змін м’яза, а через 6 год, як правило, вини
кає некроз м’язів. Через 24 год ішемічно-реперфузійні уш
кодження м’язів сягають максимуму (М. Slater, R. Mullins,
1998).
Інфекційне ураження тканин само по собі може спричи
нити рабдоміоліз. Найчастішими бактеріальними чинника
ми є Legionella та Streptococcus spc., рідше Staphilococcus
250
Синдром тривалого здавлення
spc., Salmonella spc. та ін. З вірусів частіше рабдоміоліз спричинює вірус грипу,
але це можуть бути й В ІЛ -інф екція, віруси Коксакі, Э п ш те й н а -Б ар р
(D.J. Malinovski et al., 2004).
Найчастіше масивний рабдоміоліз ускладнюється шоком та гострою нир
ковою недостатністю, ризик розвитку якої за умови гострого рабдоміолізу інфек
ційної етіології становить 25-100 % (U. Singh, W.M. Scheld, 1996).
Електрична, особливо високовольтна, травма також може бути причиною
розвитку рабдоміолізу тяжкого ступеня та його ускладнень. Гостра ниркова
недостатність тяжкого ступеня при рабдоміолізі внаслідок ураження елект
ричним струмом виникає в 10 % випадків (D. Franc, J. Fisher, 1990).
Тривале застосування високих доз стероїдних гормонів, а також міорелак-
сантів також може спричинювати рабдоміоліз, найчастіше виникає у хворих з
бронхіальною астмою тяжкого ступеня, які протягом тривалого часу отримують
кортикостероїдні препарати та перебувають на тривалій ШВЛ з міорслакса-
цією (J.A. Douglass et al., 1992).
Па т о г е н е з та к л і н і ч н і п р о я в и
У патогенезі синдрому тривалого здавлення велику роль відіграє порушення
водно-електролітного балансу, насамперед внутрішньоклітиної концентрації
йонів натрію та кальцію. Особливо важливим для клітини є підтримання впут-
ріїнньоклітииої концентрації йонів кальцію.
Ішемія м’яза супроводжується переважанням анаеробного гліколізу та зни
женням продукції АТФ. Зниження активності N a y K '-АТФази призводить до
внутрішньоклітинного набряку та подальшого збільшення внутрішньоклітин
ної концентрації йонів кальцію. Реперфузія ураженої тканини посилює
активність нейтрофільних гранулоцитів, які виробляють протеолитичні ензи
ми та вільні кисневі радикали (A.G. Harris, Т.С. Skalak, 1993). Вільні радикали
ушкоджують насамперед клітинні мембрани (пероксидне окиснення ліпідів).
Деградація клітинних мембран призводить до порушення їх проникності з
розвитком набряку, лізису клітин з надходженням продуктів клітинного розпа
ду в системний кровообіг.
Унаслідок внутрішньо- та позаклітинного набряку зростає інтракомпарт-
ментний тиск з розвитком м’язового компартмент-синдрому, що посилює ком
пресію капілярів з розвитком м’язової тампонади.
Ознеки м’язового компартмент-синдрому включають (D.J. Malinovski et
al., 2094): міалгії навіть під час пасивних рухів, порушення чутливості (паре
стезії або анестезія), слабкість та парез ушкодженої кінцівки, а також змен
шення пульсової хвилі па периферійних артеріях. Значний об’єм рідини секве
струється в ушкодженій кінцівці внаслідок збільшення капілярної проникності.
Системними проявами рабдоміолізу є: гіповолемія, шок та інтоксикація. Гіпо
волемічний і токсичний шок є провідною причиною смерті в перші 4
доби після розвитку краш-синдрому. ГІри синдромі тривалого здавлення вини
кають тяжкі розлади водно-електролітного балансу. Часто виникає гіпокаль
ціємія внаслідок надмірного надходження йонів кальцію в ушкоджені м’язи.
Після відновлення перфузії може розвинутися тяжка, загрозлива життю
251
РОЗДІЛ X
гіперкаліємія, яка посідає друге місце як причина смерті в перші дні п

краш-синдрому (J. Oda, Н. Tanaka, Т. Yoshioka et al., 1997). Характерні
кож ацидоз та гіперфосфатемія, а також ДВЗ-синдром унаслідок підвищені
зоні іш емії вмісту тканинного тром бопластину (D . Ron, U. Taiteln
М. Michaelson et al., 1984).
Гостра ниркова недостатність при рабдоміолізі

Якщо поповнення ОЦ К своєчасно не проведено, у перші 6 год зн а ^ Н
підвищується ризик гострої ниркової недостатності, яка виникає близько у З
хворих із синдромом тривалого здавлення, показник летальності за яі
становить від 3 до 50 °о (М. Slater, R. Mullins, 1998).
Виділяють три головних механізми розвитку гострої ниркової недоста; НО-
сті на тлі рабдоміолізу: зниження перфузії нирок, утворення гіалінових ІІ*
ліндрів з обтурацією ниркових канальців, прямий токсичний ефект м іоглої^И
на ниркові канальця (D.J. Malinovski, M.S. Slater, R.J. Mullins, 2004)
Причиною гіпоперфузії нирок є: гіповолемія; активація репін-ангіотензН
альдостеронової системи; вазоконстрикція ниркових артеріол (S.G. Н (•It.
К.Р. Moore., 2001).
Д і а г н о с т и к а . Своєчасна діагностика є важливим чинником п р о г н ^ |
при краш-синдромі та рабдоміолізі Рабдоміоліз необхідно виключити в пацієї
з масивною травмою м’яких тканин, а також з тривалою ішемією з подалы. 14HU
релерфузією, наприклад після тривалої компресії кінцівки. Симптомами раГ^Ц
міолізу є біль в ушкодженій кінцівці, ознаки інтоксикації, порушення ф у ш ^ |
ЦНС, міоглобінурія (сеча кольору чаю), гостра ниркова недостатність Н ай
інформатнвнішим тестом для виявлення рабдоміолізу є підвищення рі
креатинкінази в плазмі крові. Пороговим вважають рівень креатинкіп^И
20 000 О Д /л, за умови перевищення якого значно зростає ризик гострої н н р ^ |
вої недостатності.
Л і к у в а н н я . Важливо надати адекватну медичну допомогу на
госпітальному етапі. Вивільнення ушкодженої кінцівки необхідно почина и і
центра до периферії, щоб уникнути так званого турнікетного шоку, коли п і< ^ |
відновлення перфузії ураженої кінцівки в системний кровообіг надход «ть
токсичні продукти. Вивільнені сегменти кінцівки бинтують еластичним бинт мм,
що запобігає розвитку прогресуючого набряку ураженої кінцівки та надмір НІЙ
втраті рідини. Обов’язково застосовують транспортну іммобілізацію ураже ми»
кінцівки. Хворого зігрівають, дають теплий чай або іншу рідину. Знебо. W
вання частіше проводять наркотичними або ненаркотичнимп анальгетика
За необхідності починають протишокову терапію (інфузію крнсталоїдних р Ц
чинів, можливе введення симпатоміметичних засобів)
Проведення невідкладних медичних заходів в умовах стаціонару пери 14
все включає адекватне хірургічне оброблення ушкоджених тканин кінціи^Ц
фасціотомію, некректомію, остеосинтез кісток. При рабдоміолізі тяжкого сту^И
ня та масивному прогресуючому некрозі м’язів виникають показання до а м ^ |
тації кінцівки. Некротичні тканини можуть бути джерелом інфекції та н е к ^ |
трольованого сепсису. Унаслідок високого вмісту в них міоглобіну, йонів к а ^ |
252
Синдром тривалого здавлення
тканинного тромбонластипу збільшується ризик гострої ниркової недостатно

сті та поліорганної недостатності.
Знеболювання проводять з використанням регіоиаршіх методів - футлярної
новокаїнової блокади та введення наркотичних або ненаркотичних анальгетич-
них засобів.
Профілактика системних та ниркових ускладнень у хворих з краш-синд-
ромом полягає в призначенні інтенсивної інфузійпої терапії, іноді для поповнен
ня дефіциту внутрішньосудинного об’єму рідини проводять масивну інфузій-
ну терапію (об’єм інфузії становить до 11 л) до досягнення збільшення ЦВТ
(Better et al., 1990), після чого проводять форсований манітоловий діурез.
Така стратегія значно зменшує ризик гострої ниркової недостатності. Необхідно
коригувати водно-електролітний баланс та кислотно-основний стан, а також
гіпоальбумінемію. Профілактичним заходом щодо запобігання розвитку гострої
ниркової недостатності є олужшовання сечі (R.A. Zager, 1989). Натрію гідро
карбонат уводять у перші 60 год рабдоміолізу до досягнення pH сечі понад
6,5 (D. Ron, U. Taitelman, М. Michaelson et al., 1984).
У разі прогресування гострої ниркової недостатності (збільшення рівня
креатиніну, гіперкаліємія, оліго-, анурія) необхідно проводити штучний гемо
діаліз, хоча це не виключає раннього застосування інших методів екстракор-
поральної детоксикації (плазмаферез), останнім часом з цією метою рекомен
дують застосовувати постійну артеріо-венозиу гемофільтрацію (O.S. Better,
J.H. Stein, 1990).
Необхідна профілактика, а за умови виникнення інфекційних ускладнень -
і лікування їх.
Є дані про позитивний ефект антиоксидантної терапії для профілактики
розвитку гострої ниркової недостатності на тлі рабдоміолізу. Йдеться про
призначення глутатіоиу та аналога токоферолу (S.R. Abull-Ezz, P.D. Walker,
S.V. Shah, 1991), а також дсфсріоксаміну (S.V. Shah, P.D. Walker, 1988). Вибір
адекватної схеми застосування і режиму дозування антиоксидантних засобів
для профілактики та лікування гострої ниркової недостатності при синдромі
тривалого здавлення потребує проведення додаткових досліджень.
253
РОЗДІЛ XI
ГОСТРА ПЕЧІНКОВА
НЕДОСТАТНІСТЬ
АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕЧІНКИ

А н а то м о
Печінка є однією з основних залоз травної системи і
фізіологічні
о соб ли во сті печінки найбільшою залозою в організмі людини. Печінка розташо
Захворювання
вана в черевній порожнині під діафрагмою в правій підреб
печінки ровій, середній надчеревній і частково в лівій підребровій
ділянках. Форма і розміри печінки відрізняються в дитя
чому віці. Маса печінки в новонароджених і дітей першого
року життя становить 1/8 маси тіла, а в дорослої людини
1/3 6 —1/50. Розміри печінки: довжина в середньому 26-
30 см, ширина - правої частки 20-22 см, лівої частки 15-
16 см, найбільша товщина (права частка) - 6-9 см. Маса
печінки дорослої людини становить близько 1500 г. Період
внутрішньоутробного розвитку плода пов’язаний з печінко
вим періодом гемоиоезу.
Печінка складається із строми та паренхіми. Паренхіма
печінки утворена залозистими клітинами - гепатоцитами.
Основною функціонально-морфологічною одиницею печін
ки є печінкова часточка гексагональної форми діаметром
1-2 мм. Печінкові часточки сполучаються між собою стро
мою, утворюючи «портальні поля».
У печінковій часточці умовно виділяють три зони: цен
тральну, проміжну і периферійну. Паренхіматозні клітини
утворюють радіально розміщені балки (трабекули) і плас
тинки, які відходять від сторін «шестикутника» - обмежу
вальної пластинки, розміщеної по периферії часточки, що
складається з одного шару дрібних печінкових клітин і
відокремлює паренхіму часточки від портального поля. Між
обмежувальною (граничною) пластинкою і сполучною тка
ниною портального поля розміщується так званий простір
Мол ля.
25 4
Гостра печінкова недостатність
Гепатодити - залозисті клітини печінки розміром 18-40 мкм; розміри їх

можуть змінюватись навіть протягом доби залежно від ступеня наповнення
судинного русла кров’ю та інтенсивності перебігу обмінних процесів. У зв’язку
з особливостями внутрішньопечінкового кровопостачання функції периферій
них та центральних відділів часточок печінки відрізняються: гепатоцити пери
ферійних відділів печінкових часточок виконують функцію депонування, беруть
участь у процесах детоксикації, а в гепатоцитах центральних відділів здійсню
ються процеси метаболізму та екскреції в жовчні капіляри речовин екзо- та
ендогенного походження. Кожна печінкова клітина бере участь в утворенні
декількох жовчних канальців. У біліарному відділі гепатоцитів відбувається
екскреція речовин у жовчні капіляри. Міжклітинні жовчні канальці (жовчні
капіляри) є початковою ланкою жовчовивідної системи. Зливаючись один з
одним, вони утворюють внутрішньочасточкові протоки, які проходять від цен
тру до периферії часточок і переходять у міжчасточкові жовчні протоки (ка
нальні) у міжчасточковій сполучній тканині. При виході з часточки жовчні
протоки утворюють ампулу (проміжний проток Геріга). Міжчасточкові протоки
І та II порядків, зливаючись, формують сегментарну, а потім - великі частко
ві праву та ліву печінкові протоки.
Печінка має подвійну систему кровообігу: через ворітну вену і власну
печінкову артерію. У зв’язку з тим, що печійка переважно отримує кров із
V. portae, забезпечення 60-70 % потреби органа в кисні також відбувається за
рахунок кровотоку через ворітну вену, ішла частина - за рахунок кровопоста
чання печінковою артерією. Відтік крові від печінки здійснюється печінковими
венами. Внутрішньопечінковими розгалуженнями ворітної вени і печінкової
артерії кров надходить у мікроциркуляторне русло кровоносної системи печін
ки - синусоїди, а з них - у відвідні судини печінки. При цьому в місцях
впадіння судин у синусоїди, а останніх - у печінкову вену розташовані
непосмугованом’язові сфінктери.
Тиск у ворітній вені коливається в межах 5-10 мм рт. ст., у власній печін
ковій артерії - відповідає системному - 100 -120 мм рт. ст., у печінковій вені -
5 мм рт. ст. і нижче.
Система ворітної вени також забезпечує метаболічні потреби організму: у
печінку надходять усі поживні речовини, які всмоктуються в кров з травної
системи -- продукти перетравлювання вуглеводів, жирів та білків, мінерали
та вітаміни, де відбувається їх подальше перетворення. У часточках печінки
ворітна вена розпадається на рівні синусоїдні капіляри, утворюючи rete mirabile
(«чудесна сітка»). Між ендотелієм синусоїдних капілярів і печінковими бал
ками (пластинками) утворюється щілиноподібний перисинусоїдний простір
(простір Діссе), через який відбувається обмін речовин між синусоїдами і
печінковими клітинами, контакт гепатоцитів з продуктами метаболізму, а також
захоплення зірчастими ендотеліоцитами речовин. Він сполучається із сину
соїдами через пори ендотеліоцитів і заповнений плазмою крові. Синусоїди, на
відміну від капілярів, пропускають високомолекулярні сполуки - білки.
255
РОЗДІЛ XI
Кров із синусоїдів рухається в напрямку від периферійних до центральних

відділів печінкової часточки. Тому забезпечення киснем центральних гепатоци
тів менше, ніж периферійних. Отже, лише за умови нормального кровопоста
чання печінки центральні відділи печінкової часточки достатньо забезпечу
ються киснем. При зменшенні печінкового кровотоку в них розвиваються
гіпоксичні зміни. Печінка є чутливим до гіпоксії органом, нормальне її функ
ціонування забезпечується тільки при постачанні 20 % кисню від загального
постачання киснем організму. Найбільш чутливими до гіпоксичного впливу є
відвідні венозні судини, тому гіпоксія призводить до застою крові в печінці та
внутрішніх органах.
Токсичний вплив гіпоксії на печінку зумовлений дією на ферментні системи,
унаслідок порушення роботи яких накопичуються проміжні продукти обміну
речовин, подовжується метаболізм лікарських засобів, у тому числі препара
тів для наркозу.
Механізми авторегуляції кровотоку печінковою артерією залежать від функ
ціонального стану органа. Стабільність кровопостачання печінки забезпечується
не тільки авторегуляцією кровотоку по печінковій артерії, але і прямозворот-
ним зв’язком між печінковою артерією і v. portae. У разі збільшення кровотоку
в одній системі зменшується кровотік в іншій, тому при порушенні або при
пиненні кровопостачання печінки може наступити її некроз унаслідок гіпоксії.
Особливістю ворітної вени є те, що вона пов’язана численними анастомозами
з нижньою порожнистою веною (портокавальні анастомози). Анастомози ві
діграють важливу роль у розвитку колатерального кровообігу при порушеннях
відтоку в системі ворітної вени при портальній гіпертензії. При патології
печінки кров може минати печінку як великими портокавальними колатераль
ними судинами, так і портопечінковими венозними анастомозами всередині
печінки. Шунтування крові, що відтікає від кишок, при портальній гіпертен
зії є одним з механізмів енцефалопатії, яка виникає на тлі захворювань печін
ки (портосистемна енцефалопатія).
Окрім кровоносного русла (артеріоли та венули, що приносять кров, синусої
ди, венули, що виносять кров), у забезпеченні обміну поживних речовин з
паренхімою печінки бере участь лімфатична система печінки (послідовно:
міжклітинні щілини, перисинусоїдальні простори, простори Молля, лімфатичні
капіляри). Із печінки лімфа надходить у велику грудну лімфатичну протоку.
Печінковий кровотік регулюється головним чином симпатичною частиною
автономної нервової системи. Гіперсимпатикотонія супроводжується зменшен
ням кровотоку в печінці. Унаслідок цього при шоці та інших станах, які су
проводжуються підвищенням тонусу симпатичної частини автономної нервової
системи, кров судин печінки є резервом збільшення об’єму циркулюючої крові.
Гуморальна регуляція кровотоку в печінці забезпечується катехоламінами.
У стінці печінкової артерії містяться а- та p-адренорецептори; в разі вивіль
нення адреналіну в судинне русло тонус печінкових артерій спочатку підвищу
ється (активація а-адренорецегіторів), потім зменшується (активація р-адрено-
рецепторів).
256
Основними функціями печінки, які забезпечують нормальну ж иттєді

яльність організму, є бар’єрна, обмінна (метаболічна) та екскреторна, що тісно
взаємопов’язані.
Важлива роль печінки в пігментному обміні полягає в утворенні білірубіну,
кон’югації його й екскреції у жовч. Обмін білірубіну включає 5 етапів: утворення
білірубіну - транспорт у печінку - захоплення гепатоцитами - кон’югація -
виділення. В організмі людини білірубін в основному утворюється із гемогло
біну старіючих еритроцитів, а до 20 % білірубіну - з інших гемумісних сполук.
Понад 10 % маси печінки становлять зірчасті ретикулоендотеліоциги (кліти
ни Купфера), які є рухомими макрофагами. У них відбувається розщеплення
гемоглобіну на гем та глобін. У подальшому гем перетворюється на білівердин,
з якого утворюється вільний (некон’югований, непрямий) білірубін. Останній
погано розчиняється у воді, однак легко сполучається з фосфоліпідами, що
зумовлює його високу токсичність. У периферійній крові непрямий білірубін
зв’язується з альбумінами, стає нетоксичним, втрачає здатність проникати
через клітинні мембрани. Багато лікарських засобів та речовин (гормони,
жирні кислоти, кальцій), для яких транспортним білком є альбумін, є конкурен
тами білірубіну за зв’язок з альбумінами.
У гепатоциті відбувається кон’югація (зв’язування) білірубіну глюкуроновою
кислотою за участю ферм енту уридиндиф осф оглю куронілтрансф ерази
(УДФГТ). Глюкуронова кислота утворюється із уридиндифосфоглюкуроно-
вої кислоти (УДФ ) у присутності ферменту УДФ-дегідрогенази. У разі кон’юга
ції одної молекули білірубіну з молекулою глюкуронової кислоти утворюється
водорозчинний моноглюкуронілбілірубін (М ГБ), який за участю ферменту
білірубінглюкуронілтрансферази в жовчних капілярах перетворюється на диг-
люкуронілбілірубін (ДГБ).
У подальшому кон’югований (зв’язаний, прямий) білірубін виділяється в
систему жовчовивідних шляхів, потім надходить у кишки, де під дією мікро
організмів та їх ферментів зазнає низки послідовних перетворень: білірубін -
мезобілірубін - мезобіліноген - стеркобіліноген. Безбарвний стеркобіліноген,
окислюючись, перетворюється на кінцевий продукт трансформації білірубіну -
жовчний пігмент стеркобілін, який, виділяючись із випорожненнями, забарвлює
його. Лише незначна частина стеркобіліногену всмоктується із кишок у кров,
а потім виводиться з організму із сечею у вигляді уробіліну. Невелика части
на уробіліногену всмоктується в тонких кишках і через ворітну вену знову
надходить у печінку, де повністю розщеплюється і екскретується у жовч;
невелика кількість (у вигляді слідів) виділяється нирками.
Екскреторна функція печінки пов’язана із жовчоутворенням і жовчовиділен
ням. З жовчю надходять у кишки речовини, синтезовані в печінці, а також
захоплені нею із крові. З жовчю виводиться понад 40 різноманітних сполук.
Порушення процесів жовчовиділення призводить до накопичення в крові
надмірної кількості токсичних метаболітів, дефіциту жиророзчинних вітамінів,
порушення згортання крові, травлення тощо. Процес виведення жовчі порушу
ється в разі ушкодження гепатоцитів і розвитку паренхіматозного гепатиту,
що призводить до жовтяниці.
257
РОЗДІЛ XI
Зірчасті ретикулоендотеліоцити активуються при синдромі системної за

пальної відповіді, продукуючи та потенціюючи медіатори запалення (лізосо-
мальні ферменти, інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин та інші) та біологічно
активні речовини. Порушення знешкоджувальної функції цих клітин може
призвести до транслокації мікроорганізмів із просвіту кишок у ворітну вену і
сприяти генералізації інфекційного процесу, розвитку сепсису.
Печінка відіграє важливу й основну роль у метаболічних реакціях організ
му, завдяки наявності в клітині величезної кількості ферментів (понад 100 000),
які виконують десятки тисяч різних реакцій, забезпечуючи обмін білків, аміно
кислот, вуглеводів, ліпідів. Тому печінка відіграє важливу роль у підтриманні
гомеостазу.
Визначальна роль печінки полягає в забезпеченні динамічної рівноваги
білків та проміжному обміні амінокислот. В організмі людини протягом доби
розщеплюється і знову синтезується 80-100 г білка, половина якого транс
формується в печійці. Білки печінки відновлюються за 7 днів, а в інших
органах - близько 17 днів, що свідчить про високу інтенсивність білкових
перетворень у печінці. Із амінокислот у печінці синтезуються білки: альбумін,
а - і р-глобуліни, а,- нтитрипсин, а-фетопротеїн, а 2-макроглобулін, церуло-
плазмін, компоненти системи комплементу (СЗ, С6, С І), трансферин, фактори
згортання крові (фібриноген, фактори II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII), фактори
фібринолітичної системи (основні первинні антикоагулянти: антитромбін-ІІІ,
протеїни С і S, синтез яких залежить від достатнього вмісту в організмі вітамі
ну К), С-реактивний протеїн. Деякі з них (фібриноген, гаигоглобін, с^-анти-
трииспн, СЗ-компонент системи комплементу, церулоплазмін) є білками го
строї фази запалення, за концентрацією яких та іншими ознаками запального
процесу можна судити про динаміку синдрому системної запальної відповіді.
Причиною зменшення концентрації фібриногену є недостатність функції
гепатоцитів. Гіпофібрпногенсмія зазвичай супроводжує виражену печінкову
недостатність. На ранніх етапах порушення функції печінки може спостерігати
ся порушення функції фібриногену - так звана дисфібрпногенемія. У гепатоци-
тах також синтезується плазміногеи, концентрація якого зменшується у разі
тяжкого ураження печінки. Порушення утворення факторів згортання крові
(фібриноген, протромбін) призводить до розвитку геморагічного синдрому.
Печінка активно бере участь у дезамінуванні амінокислот, під час якого
утворюються кетокислоти, що в подальшому підлягають окнененню, глікогепезу
(синтезу глюкози або глікогену), трансамінуванню (утворенню нових аміно
кислот). З амінокислот, що надходять у печінку, також утворюються речовини,
необхідні для забезпечення нормальної функції організму (креатинін, холін
тощо). Кінцевими продуктами білкового обміну є сечовина, сечова кислота,
індикан. Утворення сечовини - основна ланка знешкодження аміаку, що
утворюється в процесі дезамінування амінокислот. Разом з нирками печінка
бере участь у синтезі креатину, що є також одним із шляхів інактивації аміаку.
У разі порушення функції печінки і білкового обміну кількість циркулюючих
білків зменшується, знижується онкотичний тиск плазми крові, виникають
набряки та синдром капілярного просочування.
258
Печінка бере участь в обміні ліпідів, здійснюючи їх розщеплення і всмокту

вання, синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів і ліпопротеїдів, окисненні тригліце-
ридів, утворенні кетонових тіл, синтезі холестерину та жовчних кислот. О с
новна частина ліпідів транспортується до печінки системою печінкової арте
рії переважно у вигляді хіломікронів, хоча пул транспортних форм ліпідів
різноманітний. Окиснення жирних кислот у печінці здійснюється в мітохонд-
ріях. У печінці жири використовуються як енергетичний і пластичний матеріал
для синтезу стероїдних гормонів, деяких вітамінів, ліпідів клітинних мембран.
У нормі в печінці містяться незначні запаси жирів. В окремих випадках
можливе патологічне відкладення жирів (жирова інфільтрація з подальшим
розвитком дистрофії печінки). Причинами жирової інфільтрації печінки є:
вплив на печінку різноманітних токсинів, білкове голодування, надлишкове
надходження вуглеводів при парентеральному харчуванні, жирів із тканинного
депо при голодуванні і цукровому діабеті, інфекційне ураження печінки та
злоякісні новоутворення.
Важлива також роль печінки в обміні вуглеводів. Основна маса вуглеводів
(як білків і жирів) розщеплюється до ди- і трпкарбонових кислот і є сировиною
для утворення білків, жирів, вуглеводів організму. У ній відбуваються процеси
мікогенезу і глікогенолізу. З обміном глюкози в печійці пов’язаний синтез
глікогену і забезпечення енергетичних витрат організму. Глікогенез - процес
перетворення на глікоген глюкози та інших моносахаридів, які транспортуються
до печінки. Глікоген утворюється також із невуглеводів (гліконеогенез). Депо
глікогену в печінці є джерелом глюкози, що швидко мобілізується за потреби.
Прикладом ролі печінки в глюконеогенезі за участю лактату є взаємозв’язок
печінки і скелетних м’язів у циклі Корі. Надлишок глюкози печінка перетворює
не тільки на глікоген, але й на тригліцериди жирової тканини, беручи участь
в утворенні тканинних енергетичних резервів. Печінка забезпечує стабіль
ність вмісту енергетичних субстратів в організмі: при надлишку білків і вугле
водів у печінці переважають процеси ліпогепезу, а при недостатності вуглево
дів - гліконеогенез із білка. Глюкоза через продукти перетворення (зокрема,
пкжуроиову кислоту) виливає на обмін білірубіну, деяких гормонів, аміно
кислот, гепарину.
Схему наслідків порушень вуглеводного обміну можна представити таким
чином: набряк органа - порушення мікроциркуляції - гіпоксія - деструкція
клітин - ушкодження мітохондрій - зниження інтенсивності процесів окисного
фосфорилювання - метаболічні зсуви - руйнування лізосом - вивільнення
у цитоплазму гідролітичних ферментів - автоліз і загибель клітини.
Печінка бере участь в обміні біологічно активних речовин (гормонів, біоген
них амінів). Більшість гормонів утворюються позапечінково, але їхня інактива
ція відбувається в печінці (інсулін, статеві гормони, альдостерон та ін.). Унас
лідок кон’югації з глюкуроновою кислотою виводяться кортикостероїди. Тому
захворювання печінки призводять до розвитку набряково-асцитичного синдро
му, синдрому Іценка-Кушінга та інших порушень, зумовлених надлишком
або дефіцитом гормонів.
259
РОЗДІЛ XI
Участь вітамінів у регуляції біохімічних і фізіологічних процесів в організмі

тісно пов’язана з функцією печінки, де відбувається:
• синтез, утворення та депонування біологічно активних форм вітамінів
(A, D, К, РР, В,, Е, В2, В12);
• засвоєння жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К) завдяки їх розщепленню
під дією жовчних кислот;
• інактивація та виведення деяких вітамінів.
Порушення функції печінки може призвести до тяжких порушень балансу
вітамінів, порушення функції всіх внутрішніх органів і систем організму (по
рушується обмін речовин, згортання крові тощо).
Печінка є депо для мікроелементів (заліза, міді, цинку, марганцю, хрому,
молібдену, алюмінію та ін.), і бере участь в їх обміні, а також регулює кислотно-
основний стан. Безпосереднє ушкодження структурних елементів печінки (на
рівні генетичного апарату, за рахунок інтоксикації, гіпоксії, порушення кро
вообігу, а також аномалій розвитку, гнійно-септичних захворювань, інфекцій,
порушення прохідності жовчних проток) зумовлює розвиток захворювань пе
чінки та гострої печінкової недостатності.
ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ
Гостра печінкова недостатність - патологічний стан, що розвивається
внаслідок дії різноманітних етіологічних чинників, і в патогенезі якого лежить
запалення та гепатоцслюлярний некроз з подальшим порушенням або втратою
основних функцій печінки.
Гостра печінкова недостатність є найважчим ускладненням терапевтичних,
інфекційних, хірургічних захворювань та гострих отруєнь, як частина синдрому
поліорганної недостатності за будь-якого критичного стану, а також наслідком
загострення перебігу хронічного захворювання печінки. Показники виживання
дітей до 14 років при гострій печінковій недостатності становить 35 %, осіб
віком понад 15 років - 22 %, а хворих віком понад 45 років - 5 %.
Залежно від термінів виникнення симптомів виділяють:
• блискавичну форму, за якої основні прояви печінкової недостатності
розвиваються менше ніж за 4 тиж;
• гостру печінкову недостатність, яка розвивається на тлі різних захворю
вань печінки та жовчних ходів протягом 1-6 міс;
• хронічну печінкову недостатність, яка розвивається поступово внаслідок
перенесених гострих та хронічних захворювань печінки або внутрішньопечін-
кових жовчних протоків у термін від 6 міс.
Незалежно від причини основні прояви печінкової недостатності однакові,
тому що порушуються одна або декілька головних функцій печінки:
• білоксинтетична (синтез альбумінів, амінокислот, імуноглобулінів, факто
рів згортання крові);
• метаболізм вуглеводів (глікогенез, глікогеноліз, гліконеогенез);
• метаболізм жирів (синтез та окпснення тригліцеридів, синтез фосфоліпідів,
ліпопротеїдів, холестерину та жовчних кислот);
260
• дезінтоксикаційна (знешкодження аміаку, токсичних сполук та ін);

• підтримання кислотно-основного стану через метаболізм лактату;
• пігментний обмін (синтез білірубіну, кон’югація його та екскреція в жовч);
• обмін біологічно активних речовин (гормонів, біогенних амінів), вітамінів
(A, D, Е, К), мікроелементів.
Гостра печінкова недостатність розвивається при ураженні 75-80 % паренхіми.
Виділяють 3 види гострої печінкової недостатності:
1) гостра иечінково-клітинна (гепатоцелюляриа) недостатність, в основі
якої лежать порушення функції гепатоцитів і дренажної функції гепатобіліарної
системи;
2) гостра портокавальна (шунтова) недостатність на тлі портальної гіпер
тензії;
3) змішана.
Етіологія. Основною причиною гострої печінкової недостатності в дорослих
є вірусний гепатит, цироз печінки будь-якої етіології, загострення хронічних
інфекційних захворювань печінки, а також синдром поліорганної недостатно
сті внаслідок системної запальної відповіді при всіх критичних станах. У
новонароджених та дітей грудного віку печінкова недостатність може бути
пов’язана з незрілістю глюкуронілтрансферази, фетальним гепатитом, спадко
вими метаболічними порушеннями та природженими аномаліями розвитку
печінки та жовчовивідних шляхів, сепсисом. У дітей старшого віку гостра
печінкова недостатність зумовлена головним чином вірусним гепатитом,
інфекціями та ускладненнями захворювань інших органів та систем, отруєнь.
Основні етіологічні чинники гострої печінкової недостатності:
• інфекції (вірусний гепатит В та С, рідше - гепатит А, аденовіруси,
цитомегаловірус, краснуха, лептоспіроз, віруси Коксакі, Епштейна-Барр, токсо
плазмоз, бактеріальна інфекція (Е. coli, Cl. perfringens) та ін.;
• отруєння геиатотропними отрутами: дериватами алкоголю, бензином,
карбофосом, клеєм «Момент», рослинними токсинами - грибами, лікарськими
засобами - нестсроїдними протизапальними засобами, тетрациклінами; пере
дозування засобів для наркозу (галотан, метоксифлюран) тощо;
• патологія інших систем організму: гостра дихальна недостатність, гостра
серцево-судинна недостатність, захворювання та вади розвитку жовчних шляхів,
синдром Рея, варикозне розширення вен стравоходу, злоякісні новоутворення;
• спадкові захворювання: хвороба Вільсона-Коновалова, синдром Жільбера,
Кріглера-Найяра, Бадда-Кіарі (хвороба Рокітанського), Д абіна-Джонсона,
недостатність о^-антитрипсину, муковісцпдоз;
• екстремальні впливи: травми (політравма, синдром довготривалого здав
лені,я), опіки, операційна травма тяжкого ступеня, тепловий удар, променева
хвороба;
• автоімунний гепатит;
• сепсис, синдром поліорганної недостатності.
Патогенез. В основі патогенезу печінково-клітинної форми печінкової недо
статності лежить ураження структури гепатоцитів, тому основними патогене
тичними механізмами, які обумовлюють різноманітність клінічних проявів, є
261
РОЗДІЛ XI
порушення процесів білкового обміну, що призводить до дисбалансу між різни

ми амінокислотами та поступове підвищення рівня ендогенних токсинів у
крові. Накопичення аміаку в крові є одним із чинників розвитку алкалозу та
енцефалопатії у пацієнтів з гострою печінковою недостатністю. Токсичний
ефект аміаку викликаний прямою дією на мембрани нейронів і впливом на
глутаматергійну систему, що зумовлює утворення хибних нейромедіаторів.
Розвиток метаболічного алкалозу супроводжується гіпокалісмією та гіпонат-
ріємією. Печінка відіграє важливу роль у розвитку синдрому системної за
пальної відповіді (SIRS), так як синтезує білки гострої фази (білки стресу):
а,-антитрнпсин, фібриноген, гаптоглобін, а 2-макроглобулін, СЗ-компопент си
стеми комплементу, церулоилазмін. У печінці синтезуються майже всі плаз
мові фактори згортання крові, за винятком фактора Віллєбрандта va факто
ра VIII. Тому недостатність факторів згортання є причиною розвитку гемора
гічних діатезів при недостатності функції печінки. Серед показників гемоста
зу найбільш чутливими маркерами є протромбіновий час та протромбіновий
індекс, активований частково тромбіновпй час. Найчастішою причиною недо
статності вітаміну К є внутрішньо- та позапечінковий холестаз, а також зміни
нормальної мікрофлори кишок, обумовлені антибактеріальною терапією, або
дисбактеріоз, викликаний хронічними захворюваннями травної системи. Киш
ковий дисбіоз зменшує детоксикацію токсичних метаболітів, що утворюють
ся у процесі травлення, погіршує місцевий імунітет усе це збільшує наван
таження на печінку. Гіпопротеїпсмія призводить до зниження онкотичного
тиску, підвищення тиску в портальній системі, що прискорює утворення набря
ків та розвиток асциту. У разі виникнення інтерстиційного набряку легеневої
тканини збільшується шунтування венозної крові через легені, у результаті
чого посилюється гіпоксія в усіх внутрішніх органах та системах організму, у
тому числі в печінці. Крім того, порушуються функції мембран нефроцитів,
еритроцитів, тромбоцитів та інших, що впливає на розвиток системних уражень
та проявляється розвитком синдрому поліорганної недостатності.
За гострої печінкової недостатності реєструють істотні зміни з боку
Т-системи імунітету у вигляді дефіциту загальної кількості Т-лімфоцитів,
дисбалансу імунорегуляїорних субпопуляцій, а також порушення функціональ
ного стану макрофагів, що підвищує ризик вторинних інфекцій. При гострій
печінковій недостатності виділяють декілька синдромів ураження печінки:
мезенхімально-запальний синдром свідчить про активність запального процесу
з появою у крові імунних комплексів та антитіл до субклітинних структур та
білків сироватки крові.
Холестатичний синдром свідчить про порушення жовчовидільної функції
печінки, може розвиватися як на рівні гепатоцита, так і па рівні внутрішньо-
та позапечінкових жовчних проток.
Синдром печінково-клітинної недостатності (гепатодепресивний синдром)
характеризується переважанням розладів функції печінкових кислот з порушен
ням структури гепатоцитів, що можуть мати зворотний характер.
Цитолітичний синдром патогенетичними механізмами - активація лізосо-
мальних гідролаз та деструкція органел гепатоцитів, зерниста дистрофія клітин,
262
що переходить у гідролітичну дистрофію з подальшим некрозом клітин. Синд

ром цитолізу проявляється посиленням проявів печінково-клітинної недостат
ності.
Клініка. Гостра печінкова недостатність проявляється гостро, характерними
синдромами є диспепсичні розлади (нудота, блювання), підвищення температу
ри тіла, порушення функцій центральної нервової системи, наявність печінко
вого запаху, наростання проявів геморагічного синдрому (петехії, носові, маткові
кровотечі), іктеричності та свербежу шкіри, склер, печінкові долоні. У початко
вих стадіях розміри печінки можуть бути збільшеними, а при цирозі печінки -
зменшеними. Гостра печінкова недостатність у дорослих переважно завершуєть
ся розвитком цирозу печінки або блискавичного гепатиту. У 60 % випадків
цироз печінки алкогольного генезу є несприятливим прогностичним чинником
щодо наслідків печінкової недостатності. Виділяють основні етіологічні чинники
цирозу печінки: алкогольний цироз, портальний (Лаеннека), біліарний, гіост-
пекротичний, метаболічний. Основою цирозу печінки є необоротні ушкод
ження печінки, ретикулінових волокон з розростанням сполучної тканини
(вогнищ фіброзу).
Блискавичний гепатит, який має лише вірусну етіологію, проявляється
швидкоплинним перебігом гострої печінкової недостатності, розвивається
протягом 8 тиж після появи перших симптомів захворювання у пацієнтів з
раніше інтактною печінкою. Симптоми печінкової недостатності появляються
через кілька діб після проявлення хвороби. У дітей блискавичний гепатит
може додатково спричинюватися вірусами Епштейна-Барр, цитомегаловіру-
сом, вірусом герпесу. Хронічні захворювання органів травної системи та інших
внутрішніх органів, вік пацієнта (особливо похилий) зумовлюють виникнення
та фінал перебігу гострої печінкової недостатності. Особливо тяжкий перебіг,
висока летальність при печінковій недостатності спостерігають у пацієнтів,
інфікованих вірусом імунодефіциту людини, і наркоманів.
За даними Neil Kaplowitz (1996), гостра печінкова недостатність клінічно
може проявлятися:
• печінковою енцефалопатією;
• набряком мозку;
• печінковою комою;
• чирковою недостатністю;
• дихальною недостатністю;
• серцево-судинними розладами;
• розладами кислотно-основного стану та дисбалансом електролітів;
• коагулоиатією та кровотечею;
• сепсисом;
• панкреатитом;
• портальною гіпертензією;
• асцитом та печінковим гідротораксом;
• спонтанним бактеріальним перитонітом.
263
РОЗДІЛ XI
Печінкова енцефалопатія завершується печінковою комою. Причиною її

розвитку є токсичний вплив аміаку, жирних кислот, меркаптанів та інших
хибних нейромедіаторів.
Для продромально! стадії характерна ейфорія, що змінюється депресією,
уповільненням мови, порушенням сну. Наростають ознаки депресії, сонли
вості, з’являється тремор.
Чинники, що посилюють енцефалопатію, зумовлені печінковою недостатні
стю: шлунково-кишкова кровотеча, алкалоз та гіпокаліємія, недостатність функ
ції нирок, скомпрометована центральна нервова система (атеросклероз, алкого
лізм, наркоманія, перенесений раніше інсульт, психічні захворювання).
Основними клінічними проявами гепатаргії є переважно психічні та не
врологічні порушення, печінковий запах, прогресивна жовтяниця, асцит.
Стадії енцефалопатії за Удо Штайнігером і співавт. (1996):
I - неврастенічний синдром;
II - сомнолентність;
III - сопор;
IV - кома;
V - глибока термінальна кома.
Основні принципи лікування енцефалопатії зводяться до консервативних
(детоксикація, ентеросорбція, забезпечення нормальних реологічних властиво
стей крові) та спеціальних інвазивних методів (плазмаферез та амінокислотний
діаліз).
Набряк мозку розвивається найчастіше у пацієнтів з печінковою енцефа-
лопатією I II —IV стадії. В основі набряку лежать 2 механізми:
1. Вазогенний (порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра та
переміщення рідини, збагаченої білком, у тканину мозку з подальшим підвищен
ням внутрішньочерепного тиску).
2. Цитотоксичний (токсичні сполуки ушкоджують нейрони, що призводить
до внутрішньоклітинного набряку і підвищення внутрішньочерепного тиску).
Смерть може настати раптово внаслідок вклинення основи головного мозку.
Кортикостероїди, контрольована гіпервентиляція неефективні в цьому разі, а
призначення 20 % розчину манітолу із розрахунку 1 г/кг на деякий час зменшує
набряк мозку, але не підвищує вірогідність позитивного лікування.
Печінкова кома - це клініко-м етаболічний синдром, що виникає в
термінальній стадії гострої або хронічної печінкової недостатності.
Патогенез. При гострій печінковій недостатності кома розвивається в тому
випадку, якщо кількість токсинів, що утворюються в результаті обміну речовин
та при розпаді паренхіми печінки, перевищує знешкоджувальні можливості
печінки. Досі невідомо, який саме механізм призводить до порушення свідомо
сті. Вважають, що має значення гальмування окисних процесів або вплив
токсинів на рецептори мозку, а також порушення передачі нервових імпульсів
на підвищений внутрішньочерепний тиск. Це коло замикає розвиток синдро
му SIRS, за якого виникають цитокіновий та протеолітичний вибух і посилення
утворення релаксивного фактора N 0 (оксиду азоту).
264
Розрізняють 2 типи печінкової коми:

1) печінково-клітинна - ендогенна, що виникає на тлі різкого пригнічення
знешкоджувальної функції печінки й підвищеного утворення ендогенних ток
сичних сполук у результаті масивного некрозу печінкової паренхіми;
2) портокавальна (шунтова) - екзогенна, пов’язана з токсичним впливом
речовин, що всмокталися з кишок у нижню порожнисту вену через портокаваль-
ні анастомози, минаючи печінку.
Як правило, в розвитку обох типів ком важливе значення має вплив як
екзогенних, так і ендогенних чинників.
Клінічно печінкова кома проявляється переважно психічними та неврологіч
ними порушеннями. Розвиток коматозного стану може бути блискавичним,
гострим та підгострим. Оцінку ступеня ураження центральної нервової системи
проводять за шкалою Глазго.
Свідомість відсутня. Відзначається ригідність потиличних м’язів та кінцівок,
патологічні рефлекси (Бабінського, Гордона тощо). Можуть спостерігатися
генералізовані клонічні судоми. З ’являється патологічне дихання за типом
Куссмауля або Чсйна-Стокса, печінковий запах із рота, зумовлений підви
щеним накопиченням в організмі метилмеркаптану. Порушення гемодинамі-
ки клінічно проявляються артеріальною гіпотензією, порушеннями серцевого
ритму, мікроциркуляторними розладами.
Ниркова недостатність на тлі гострої печінкової недостатності може прояв
лятися:
1) гегіаторепальним синдромом (олігурична форма ниркової недостатності
зі збільшенням рівня креатиніну в крові, нездатністю реагувати на інфузію
рідини та сечогінних засобів, екскреція катіонів натрію з сечею менше ніж
10 мекв на добу);
2) гострим тубулярним некрозом (незважаючи на тяжке ураження функції
печінки, потенційно зворотній стан, сеча ізоосмолярна, виділяється натрію з
сечею понад ЗО мекв на добу).
Кількість сечі менше 40 мл/год свідчить про розвиток оліго-, анурії, менше
ніж 20 мл/год - анурії. У фазі оліго-, анурії відносна густина сечі становить
1003- 1010. У цьому разі слід уникати призначення нефротокспчних лікарсь
ких засобів, зниження об’єму циркулюючої крові, надмірного застосування
сечогінних засобів та швидкого видалення асцитпчної рідини.
Дихальна недостатність. Порушення свідомості, метеоризм, асцит, обмежен
ня екскурсії грудної клітки внаслідок гепатомегалії, больовий синдром при
зводять до гіпоксемії, ателектазів легенів, пневмонії. Вищевказані чинники та
виникнення диспепсичних явищ (нудоти та блювання) збільшують ризик
аспірації шлункового вмісту. Крім того, печінка втрачає здатність інактивувати
різні гуморальні чинники, що регулюють проникність судинної стінки та ендо
телію. Унаслідок цього порушується вентиляційно-перфузійне співвідношення
в легенях, що посилює перевантаження організму пацієнта рідиною, знижує
скоротливість міокарда.
Кардіоваскулярпі розлади пов’язані зі зменшенням системного судинного
опору (гіперпродукція NO), компенсаторним підвищенням серцевого викиду.
265
РОЗДІЛ XI
Гіпоксія, інтоксикація, порушення кислотно-основного стану, електролітний

дисбаланс спричинюють розвиток аритмій. Артеріальна гіпотензія корелює з
прогресуванням гострої печінкової недостатності.
Порушення кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу.
При гострій печінковій недостатності може розвиватися респіраторний алкалоз
центрального генезу, метаболічний алкалоз на тлі виражених диспепсичних
проявів (нудота, блювання), гіпокаліємії. Метаболічний ацидоз виникає за
рахунок гіпоксії клітин та накопичення лактату. Лактатацидоз є несприятливою
прогностичною ознакою. Відзначають різноманітні електролітні порушення:
гіпонатріємію, гіпокаліємію, гіпокальціємію, гіпомагніємію.
Коагулопатії та кровотечі. Порушення гомеостатичної функції печінки
призводить до кровотечі, а за блискавичної форми гострої печінкової недо
статності може навіть стати причиною смерті. Порушення синтезу факторів
згортання крові, а також антитромбіну III, протеїнів С та S, тромбоцитопенія
спричинюють розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згор
тання крові. Шлунково-кишкові кровотечі, що виникають на тлі гострої печін
кової недостатності, посилюють коагулопатію. Для заміщення факторів згор
тання крові застосовують інфузію свіжозамороженої плазми крові в дозі 10-
20 мл/кг. Гемостатична терапія полягає у призначенні 12,5 % дицинону (ета.ч-
зилату) із розрахунку 5 мг/кг, 1 % розчин вікасолу по Імл. При тромбоцито
пенії (кількість тромбоцитів <50х10ч) показано переливання тромбоцитарної
маси із розрахунку 5 -1 0 мл/кг. Н 2-блокатори (гістамін) при гострій печін
ковій недостатності призначають обережно через негативний вилив на цент
ральну нервову систему та порушення метаболізму лікарських засобів у печінці.
Сепсис, як вторинне ускладнення гострої печінкової недостатності, є про
явом системної запальної реакції внаслідок порушення білоково-спнтетичпої
функції, синтезу білків у гострій фазі, медіаторів запалення, що призводить
до порушення мікроциркуляції, посилення гіпоксії, розладів у системі імунної
відповіді Т-лімфоцитів, макрофагів. Це сприяє дисемінації умовно патогенних
мікроорганізмів з кишок. При первинному розвитку сепсису виникає синд
ром поліорганної недостатності. У цьому разі гостра печінкова недостатність
є ускладненням та одним із проявів септичного процесу. Лікування септичного
стану повинно бути комплексним, включаючи санацію первинного та вторинно
го вогнищ інфекції. Антибактеріальну терапію проводять з урахуванням чутли
вості виділеного збудника.
Панкреатит. При печінковій недостатності є реактивним за рахунок пору
шення мікроциркуляції у спланхнічних судинах, запуску протеолітичних фер
ментів та «протонного вибуху», порушення водно-електролітного балансу. Пан
креатит діагностують за збільшенням активності а-амілази в крові на 25 % та
діастази сечі, під час УЗД виявляють переважно геморагічні форми, а в дітей -
набрякові. До схеми інтенсивної терапії включають інгібітори протеолізу (гор-
докс 10 000 О Д /кг, трасилол, контрпкал - 1000 О Д /кг), інгібітори протонної
помпи (омепразол, гістак, лосек, гастрозол по 10-20 мг), ферментну терапію
(креон, панкреатин, мезим-форте), сандостатин (обережно при кровотечі та
декомпенсації синдрому внутрішньосудинного згортання крові).
266
Портальна гіпертензія - ускладнення печінкової недостатності, що прояв

ляється кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу або кардіального
відділу шлунка. У фізіологічних умовах тиск крові у воротній вені становить
7 10 мм рт. ст. за рахунок низького тиску в печінкових синусоїдах. Про
розвиток портальної гіпертензії, свідчить підвищення тиску в портальній систе
мі понад 21 мм. рт. ст. Зростання судинного опору, як причина портальної
гіпертензії, визначається морфологічно на трьох рівнях: пресинусоїдальному,
синусоїдальному та постсинусоїдальному. У результаті зростання тиску в систе
мі портальної вени мобілізується портальна система колатеральних судин,
іцо виявляється розширенням вен стравоходу, нижньої частини прямої кишки,
пупкової вени, серпоподібної зв’язки, силеномегалісю, симптомом «голова
медузи» та асцитом.
Оперативне втручання при синдромі портальної гіпертензії проводять за
життєвими показаннями у разі масивної кровотечі та можливого рецидиву в
найближчий час після її зупинки. У плановому порядку оперативне втручання
виконують при зниженні активності патологічного процесу та відносній компен
сації функціонального стану печінки. У разі консервативного лікуванням пор
тальної гіпертензії застосовують препарати, що знижують портальний тиск
(пролонговані нітрати у звичайних вікових дозах). В останні роки дискуту
ється питання щодо доцільності використання вазопресину - ендогенного
пептиду, який прямо впливає на мезеитеріальні судини, зменшує спланхнічний
відтік крові, що сприяє зниженню тиску в портальній вені.
Асцит та печінковий гідроторакс. Ці два ускладнення печінкової недостат
ності замикають хибне коло щодо збільшення ризику розвитку ускладнень:
дихальної та ниркової недостатності, а також серцево-судинних розладів. Пе
чінковий гідроторакс розвивається внаслідок проникнення асцитичної рідини
в плевральну порожнину через діафрагму. Діагностується за клінічними озна
ками (непродуктивний кашель, задишка, біль тупого і ниючого характеру в
грудній клітці з локалізацією у місці накопичення асцитичної рідини, обме
ження екскурсії грудної клітки), під час рентгенологічного дослідження органів
грудної порожнини та ультразвукового дослідження визначають зміщення
органів середостіння, наявність транссудату. Асцитичпа рідина за відсутності
бактеріального обсіменіння є транссудатом плазми крові (містить у своєму
складі альбуміни, катіони, аніони, еквівалентні вмісту в крові).
У патогенезі розвитку асциту провідними чинниками є зменшення синтезу
альбумінів, як наслідок зниження колоїдно-осмотичного тиску, а також обструк
ція кровотоку на рівні печінкових синусоїдів, що підвищує гідростатичний
тиск у капілярах і вепулах. Цс збільшує ультрафільтрацію крові в інтерстиції
печінки, а порушення відтоку лімфи сприяє її виходу в черевну порожнину,
що поглиблює явища асциту. Лікування полягає в обмеженні вживання рідини
та гіпонатрієвих розчинів. Плевральна пункція показана при об’ємі плевраль
ного випоту понад 100 мл, який визначається за допомогою рентгенологічного
дослідження органів грудної порожнини та ультразвукового дослідження. При
значають комбінацію петльових та дистальних сечогінних засобів (фуросемід
267
РОЗДІЛ XI
із розрахунку 1-3 м г/кг на добу, верошпірон - 5 -6 м г/кг на добу, гіпохлортіа-

знд - 1-2 м г/кг на добу). Ефективність терапії визначають за збільшенням
діурезу на 300-500 мл та зниженням маси тіла на 300-500 г. У разі неефектив
ності сечогінної терапії показаний лагіароцентез, ускладненням якого може бути
артеріальна гіпотензія при швидкій евакуації асцитичної рідини понад 1-2 л у
дорослих.
Спонтанний бактеріальний перитоніт. Порушення перфузії стінки кишок
та підвищення проникності спланхнічннх судин, розвиток системної запальної
відповіді спричинює транслокацію мікроорганізмів в черевну порожнину або
в асцитичну рідину. Виділяють 2 варіанти бактеріального перитоніту
1. В асцитичної рідини культура мікроорганізмів не виділяється, однак
визначається підвищена кількість поліморфноядерних лейкоцитів.
2. Висівають культуру мікроорганізмів за відсутності лейкоцитозу.
Клінічні прояви бактеріального перитоніту характеризуються наростанням
ознак декомпенсації цирозу печінки, підвищенням температури тіла (гаряч
ка), енцефалопатією та помірним больовим синдромом у черевній порожнині.
Для призначення антибактеріальної терапії бактеріального перитоніту
кількість лейкоцитів у перитонсальній рідині повинна становити 250/мм1.
Найчастіше в разі розвитку бактеріального перитоніту виділяють грамнегативну
мікрофлору. Для лікування використовують цефалоспорнни I I I - IV поколінь.
Лабораторна діагностика гострої печінкової недостатності полягає у визна
ченій показників функції печінки (АсАТ, АлАТ, ГлДГ, лужна фосфатаза, холе
стерин, аміак, білірубін, глюкоза в крові), нирок (креатинін), кислотно-основно
го стану, водно-електролітного балансу, даних імунологічного дослідження,
коагулограми, кількості тромбоцитів, тривалості кровотечі, у проведенні загаль-
ноклінічного дослідження крові та сечі, методів ультразвукового та ендоско
пічного досліджень, електрокардіографічного і електроенцефалографічного
досліджень, біопсії печінки, бактеріологічного дослідження транссудату.
Лікування. У разі гострої печінкової недостатності та печінкової коми не
обхідно проводити заходи для підтримання й нормалізації основних життєво
важливих функцій організму з урахуванням значної здатності до регенерації
печінкової тканини. Хворих з гострою печінковою недостатністю госпіталізують
до відділення інтенсивної терапії, а при інфекційних захворюваннях - до
інфекційного відділення. При отруєннях, токсичних ураженнях печінки бажано
госпіталізувати до центрів екстракорпоральної детоксикації.
Під час лікування гострої печінкової недостатності необхідно враховувати
етіологію та стадію захворювання, що неможливо без правильно зібраного
анамнезу. Вживання лікарських засобів слід обмежити. Терапію слід спрямувати
на детоксикацію організму, зменшення інтенсивності цитолітичного синдрому та
стимуляцію репаративних процесів у клітинах, зменшення ризику ускладнень.
Загальні принципи лікування:
1. Встановлення назогастрального зонду для декомпресії органів травлен
ня, профілактики блювання та аспірації шлункового вмісту.
2. Катетеризація сечового міхура для контролю діурезу.
268
3. Катетеризація центральної вени для проведення дезінтоксикаційної,

інфузійпої терапії, вимірювання центрального венозного тиску.
4. Неінвазивний моніторинг (пульсоксиметрія, ЕКГ-дослідження, вимірю
вання AT), контроль біохімічних показників (печінкові проби, коагулограма,
кислотно-основний стан, загальноклінічне дослідження крові та сечі).
5. Підтримка адекватної вентиляції, за показаннями - проведення штуч
ної вентиляції легень.
6. Об’єм інфузії для детоксикації (з урахуванням перспераційних та пато
логічних втрат) 50-100 мл/кг: розчин Рінгера із розрахунку 10-20 мл/кг,
«Ацесоль» та «Дисоль» - 10 мл/кг, реамберин - 10 мл/кг.
7. Відновлення енергетичних процесів, інфузія 10-20 % розчину глюкози
в добовій дозі 5-10 г/кг, для усунення набряку гепатоцитів застосовують
сорбітол із розрахунку 1 г/кг, реосорбілакт - 5 10 мл/кг.
8. Комплексна терапія для посилення відновних процесів печінково-епітелі
альної тканини: внутрішньовенно 1 % розчин тіотріазоліну по 1мл 2 рази па
добу, србісол по 1 мл 2 рази на добу.
9. Для зниження цитолізу - гептрал (адеметіонін) із розрахунку 20-25 м г/
кг на добу.
10. Для зниження інтоксикації, гіперамоиіємії: гепастерил А із розрахунку
1,7 мл/кг/год (протипоказаний при нирковій недостатності), 5 % розчин глюко
зи з розчином глютамінової кислоти (Ім л на рік життя 1 раз на добу);
11. Для зменшення утворення аміаку, токсичних сполук та з мстою звільнен
ня кишок від азотумісних продуктів із IIIКТ: промивання шлунка, сифонна
клізма, призначають лактулозу (нормазе) із розрахунку 0,5 г/кг до досягнення
послаблювальпого ефекту; для пригнічення росту патогенної кишкової мікро
флори -- антибіотики (неоміцин, аміноглікозиди, метронідазол), які можна
призначати одночасно з лактулозою.
12. Для корекції гіпоальбумінемії вводять 5 -1 0 % розчин альбуміну із
розрахунку 10 мл/кг.
13. При ознаках синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання
крові без кровотечі застосовують гепарин із розрахунку 100-200 О Д /кг на
добу під контролем показників коагулограми.
Для корекції геморагічного синдрому, кровотечі застосовують свіжозаморожсну
плазму із розрахунку 10-20 мл/кг, дицннон (етамзилат) - 5 мг/кг, 1 % розчин
вікасолу по 0,5-1 мл, 5 % розчин амінокапронової кислоти по 100-400 мл.
П.. Для гальмування протеолітичного вибуху: контрикал із розрахунку
1000 ОД/кг або гордокс із розрахунку 10 000 ОД/кг.
15. При асциті - петльові та дистальні сечогінні засоби: спіронолактон,
верошпірон, тріамтерен по 100 мг на добу в комбінації з фуросемідом із розра
хунку 1-3 мг/кг. При ускладненні асциту бактеріальним перитонітом призна
чають цефалоспорини I I I - IV поколінь (цефотаксим, цефтріаксон, максипим).
16. При печінковій енцефалопатії: обмеження вживання білка до 40-60 г на
добу. Призначають протисудомну терапію: 0,5 % розчину сибазону із розра
хунку 0,5 мг/кг, 20 % розчину натрію оксибутирату із розрахунку 50 мг/кг.
269
РОЗДІЛ XI
Доцільним є призначення N-ацетилцистеїну, який покращує кровообіг, транс

портування кисню до тканин, знижує ризик розвитку набряку головною мозку,
артеріальної гіпотензії, ниркової недостатності, із розрахунку 100 мг/кг.
17. Антиоксиданти: а-ліпоєва кислота, берлітіон по 12-24 мл, кокарбоксп-
лаза по 100 мг, вітамін С по 10 мл.
18. Ентеросорбція: ентеросгель.
19. Стимуляція функції печінки препаратами з гепатотропннмн властиво
стями: вітаміни групи В по 1 мл, геиатопротектори - есенціале, ліпостабіл по
10-20 мл.
20. Симптоматична терапія ускладнень гострої печінкової недопатпості.
Корекція електролітного обміну та кислотно-основного стану.
У разі неефективності консервативної терапії або в комплексній терапії
застосовують методи активної детоксикації, вибір яких залежить від ступеня
тяжкості стану і віку хворого, лабораторно-інструментальних методів дослід
ження: плазмаферез, плазмосорбція, гемодіаліз, лімфосорбція, перитонеаль-
пий діаліз. Більшість авторів уважають за недоцільне застосовувати кортико
стероїди при гострій печінковій недостатності, оскільки вони посилюють ка
таболізм білків, унаслідок чого зростає азотемія і збільшується ризик розвитку
інфекційно-токсичних ускладнень.
Трансплантація печінки на сьогодні є перспективним методом лікування
печінкової недостатності та завжди пов’язана з правовими, етичними та органі
заційними питаннями.
Профілактика полягає у пропагуванні здорового способу життя, своєчасній
вакцинації проти гепатитів В та С, диспансерному нагляді за пацієнтами з
хронічними захворюваннями травної та гепатобіліарної систем, а також іншою
соматичною патологію.
270
РОЗДІЛ XII
ГОСТРА ЦЕРЕБРАЛЬНА
ПАТОЛОГІЯ
ІНСУЛЬТИ
Інсульти
Інсульт - це гостре порушення мозкового кровообігу
(ГПМ К), що характеризується структурно-морфологічни
СубарахноідальнІ
крововиливи
ми змінами тканини головного мозку і стійкою органічною
неврологічною симптоматикою, яка утримується понад добу.
Набряк мозку
Ішемічні інсульти розвиваються внаслідок атероскле
Судомний ротичної облітерації інтра- і екстракраніальних судин. Ве
(епілептичний)
синдром лике значення в геріатричній практиці має розвиток гсмо-
реологічнпх порушень, зумовлених підвищенням агрегації
тромбоцитів і наявністю артеріальної гіпертензії (підви
щення діастолічного AT понад 100 мм рт. ст. збільшує ризик
інсульту вдвічі).
Згідно з визначенням ВООЗ, інсульт характеризується
швидкоиаростаючими ознаками локального, а інколи дифуз
ного порушення функцій мозку тривалістю понад 24 год,
що спричинені факторами судинного характеру і можуть
призвести до смерті хворого. Якщо за гальмо мозкова або
вогнищева неврологічна симптоматика повністю регресує
протягом 24 год, говорять про минущі порушення цереб
рального кровообігу. До них відносять транзиторні ішемічні
атаки (ТІА), гіпертензивний церебральний криз та гостру
гіиертензивну енцефалонатію.
Розрізняють геморагічний (паренхіматозний, субарах-
ноїдальпий, субарахноїдально-парепхіматозний, вентрику-
лярнпй та паренхіматозно-вентрикулярпий крововилив) та
ішемічний (тромботичнпй, емболічний, негромботичний або
гемодинамічний) інсульт.
Проблема інсульту набуває все більшого медико-соці-
ального значення. Це обумовлено зростанням серед населен
ня чисельності осіб похилого і старечого віку, негативним
впливом урбанізації, зростанням частки хворих на атеро
склероз та артеріальну гіпертензію.
271
РОЗДІЛ XIII
За даними ВООЗ, частота інсультів у різних країнах світу коливається від

150 до 740 випадків на 100 000 населення. Згідно із статистичними матеріалами
М О З України, з 1985 по 1995 р. частота ГПМК у 3,1 разу перевищувала таку
при інфаркті міокарда. В Україні у 1997 р. на інсульт перехворіло близько
295 тис. чоловік. У Європі кожен рік на ГПМК хворіють до 1 млн чоловік.
Частота інсультів збільшується зі зростанням тривалості життя населення країни.
За останні ЗО років змінилася структура інсультів за рахунок прогресуючого
збільшення частоти ішемічних варіантів ГПМК. Нині співвідношення між
геморагічним та ішемічним інсультом у більшості розвинених країн світу ста
новить 1 : 4.
Ішемічний інсульт
Е т і о л о г і я . Згідно з міжнародною класифікацією ішемію мозку
спричинюють судинні порушення:
1. Закупорка сонних, вертебральних та базилярної артерій: тромбоз, ембо
лія, стеноз.
2. Закупорка мозкових артерій: тромбоз, емболія, стеноз, спазм.
Етіологічним чинником можуть бути не тільки захворювання судин, але і
закрита травма голови і шиї, після яких може розвинутися стеноз, оклюзія
артерій шиї, мозку. У 72 % хворих ішемічний інсульт може розвиватися внаслі
док гіпертонічної хвороби та атеросклерозу, у 13,8 % - ревматизму, у 4,2 % -
зумовлений іншими причинами (тромбоемболія мозкових артерій).
У патогенезі гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом
провідна роль належить емболії та тромбозу мозкових судин, що призводить
до різкого зниження перфузії певної ділянки мозку і недостатнього транспор
тування кисню та глюкози до неї. Після порушення мозкового кровообігу в
басейні ураженої судини різко змінюються реологічні властивості крові і гіер-
фузійний тиск. Гіпоперфузія, підвищення в’язкості крові, гіпоксія підвищу
ють проникність капілярів, що призводить до агрегації, адгезії тромбоцитів і
еритроцитів. При цьому виділяються тромбін і тромбоцитарпий чинник II,
що сприяє утворенню фібрину і подальшому збільшенню розмірів тромбів.
Це зумовлює подальше погіршення перфузії ішемізованої ділянки головного
мозку, порушення перебігу метаболічних процесів і виділення низки біологічно
активних речовин, до яких належать простаноїди (простагландини, гіроста-
циклін, тромбоксани і лейкотрієни), що супроводжується порушенням струк
турної цілісності нейронів ішемізованої ділянки головного мозку. Окрім того,
простаноїди беруть участь у формуванні набряку мозку, а лейкотрієни зумов
люють спазм судин мозку, підвищення судинної проникності і порушення
мікроциркуляції. Таким чином, виникає різниця у перфузії окремих зон голов
ного мозку.
Між зоною абсолютної ішемії і тканиною мозку, яка оточує її, зі збереженою
перфузією утворюється зона «ішемічної напівтіні», або penumbra. Penumbra є
перехідною зоною від критичного зниження рівня перфузії та метаболізму
272
Гостра церебральна патологія
нейронів до зони з помірним їх зниженням і відповідно зниженням функції

нейронів. Доведено, що кількість нейронів, які утворюють зону «ішемічної
напівтіні» в перші години ішемічного інсульту, значно більша, ніж у зоні
повної ішемії. Таким чином, вираженість загальномозкових і вогнищевих сим
птомів зумовлена не тільки незворотними структурними змінами, але й кіль
кістю нейронів у зоні «ішемічної напівтіні». Проведення інтенсивної терапії
одразу після появи перших ознак ішемічного інсульту забезпечує перфузію і
метаболізм ушкоджених нейронів у ділянці penumbra, що сприяє відновленню
функції нейронів цієї ділянки і регресу неврологічної симптоматики. Час,
протягом якого зберігається можливість відновлення нормальної функції нейро
нів за умови відновлення перфузії тканини головного мозку, називають «тера
певтичним вікном». У середньому тривалість «терапевтичного вікна» стано
вить до 6 год. Таким чином, ефективність лікування ішемічного інсульту
визначається не тільки обсягом інтенсивної терапії, але і термінами початку її
проведення.
Чинники ризику ішемічного інсульту:
• вік понад 60 років;
• ішемічна хвороба серця (ІХ С) або інсульти в родичів віком до 60 років;
• клінічні прояви ІХС або порушення мозкового кровообігу (у тому числі
транзиторні ішемічні атаки);
• артеріальна гіпертензія, особливо якщо рівень діастолічного AT сягає
100 мм рт. ст. і більше;
• підвищена концентрація холестерину в сироватці крові;
• паління;
• виявлення під час аускультації шуму на сонних артеріях;
• нароксизмальна або постійна форма миготливої аритмії;
• інфекційні захворювання протягом попереднього тижня;
• вживання пероральних контрацептивних засобів, особливо особами, які
палять;
• гіперглікемія під час госпіталізації;
• депресія в анамнезі;
• нетримання сечі.
За умови поєднання вищезазначених чинників ризик інсульту збільшується
в геометричній прогресії (за наявності понад трьох чинників ризик інсульту
становить 19 %).
Стратифікація ризику хворих з фібриляцією передсердь:
• Високий ризик (ризик розвитку інсульту протягом 1 року становить
8%)- рівень систолічного AT становить понад 160 мм рт. ст., дисфункція
лівого шлуночка, інсульт або транзиторні ішемічні атаки в анамнезі, жінки
віком понад 75 років.
• Помірний ризик (ризик розвитку інсульту протягом року становить 3,5 %):
помірна артеріальна гіпертензія без факторів ризику в анамнезі.
• Низький ризик (ризик розвитку інсульту протягом року становить 1 %):
відсутність факторів ризику або артеріальної гіпертензії в анамнезі.
273
РОЗДІЛ XIII
Для ішемічного інсульту характерний повільний розвиток нерідко на тлі
стенокардії, вад серця, миготливої аритмії. Вогнищеві ознаки часто виникають
на тлі помірного головного болю. Залежно від локалізації ішемічного інсульту
виникають геміпарези або геміплегії, парестезії або відчуття оніміння в ділянці
обличчя або кінцівок, різні види афазії, порушення зору, системне запаморочен
ня разом з дизартрією, дисфагією, диплопією, порушеннями рівноваги.
Під час фізикального обстеження необхідно звернути увагу на наявність:
• шуму на сонній артерії, особливо за наявності в анамнезі цукрового
діабету або транзиторних ішемічних атак (однак слід пам’ятати, що відсутність
шуму на сонній артерії не дає підстав виключити її стеноз);
• аритмічного пульсу;
• шуму пролапсу мітрального клапана або будь-яких інших серцевих шумів.
Диференціальний діагноз ішемічного інсульту необхідно проводити з наступ
ними захворюваннями.
Транзиторними ішемічними атаками. Симптоми аналогічні таким, як при
інсульті, однак вони зникають протягом 24 год (частіше протягом ЗО хв).
Епілептичним нападом, для якого характерний раптовий початок та припи
нення; під час нападу часто виникають мимовільні рухи, після нападу зазвичай
настає сонливість або сплутаність свідомості; можлива вогнищева неврологічна
симптоматика, що зникає протягом 24 год. Діагностиці допомагає наявність
нападів в анамнезі, однак слід пам’ятати, що епілептичний напад може супрово
джувати інсульт.
Гіпоглікемією. Симптоми можуть бути подібними до інсульту або транзи
торних ішемічних атак, майже завжди виникають у хворих на цукровий діабет,
які приймають гіпоглікемічні препарати, можуть супроводжуватись епілепти-
формним нападом. Єдиний спосіб встановити правильний діагноз визначити
рівень глюкози в крові.
Ускладненим нападом мігрені. За початком та наявністю вогнищевої невро
логічної симптоматики нагадує інсульт, до або після нападу спостерігається
сильний головний біль, часто виражені порушення чутливості та зору, порушен
ня чутливосіі нерідко мають поширений характер. Мігрень слід підозрювати
в молодих пацієнтів, частіше жінок, із сильним головним болем в анамнезі;
дані М РТ зазвичай у нормі. Інсульт може супроводжувати мігрень.
Внутрішньочерепними утвореннями (пухлина або метастази, абсцес, хроніч
на субдуральпа гематома). Вогнищеві симптоми аналогічні таким при інсульті,
але розвиваються протягом кількох днів; можуть відображати ураження більше
однієї ділянки кровопостачання мозкових артерій; нерідко в анамнезі є відомості
щодо злоякісних новоутворень (рак легенів, грудної залози), гарячки, імуно-
супресії або черепно-мозкової травми. У диференціації внутрішньочерепних
утворень від ішемічного інсульту допомагають КТ та МРТ.
Істерією. Клінічні прояви можуть нагадувати ішемічний інсульт, однак
часто спостерігаються симптоми, що не відповідають ділянкам кровопоста
чання мозковими артеріями. Дані М РТ зазвичай у нормі.
274
Метою лікування в гострий період:

• підтримання життєвих функцій (дихання, гемодинаміки, водно-електроліт
ного балансу);
• обмеження зони ураження головного мозку; •
• запобігання ускладненням, які спричинюють вторинне ураження головного
мозку, або інфекційним ускладненням;
• профілактика повторного інсульту.
Показання до госпіталізації
Пацієнтів з підозрою на інсульт госпіталізують як мінімум на 24 год для
проведення діагностичних досліджень, стабілізації стану і призначення адекват
ної терапії. За можливістю пацієнта бажано направляти до спеціалізованого
інсультного відділення, де є можливість забезпечити проведення інтенсивної
фармакотерапії, а в подальшому фізіотерапії та спеціальних реабілітаційних
заходів.
Під час госпіталізації хворого з ішемічним інсультом у відділення реанімації
та інтенсивної терапії необхідно дотримуватися наступної послідовності дій:
1. Неврологічне обстеження для визначення типу і локалізації гострого
порушення мозкового кровообігу.
2. Моніторинг рівня AT (особливо середнього AT).
3. Проведення спинномозкової пункції.
4. Катетеризація центральної вени і визначення концентрації електролітів,
глюкози в крові, гематокритного числа, показників коагулограми.
5. Катетеризація сечового міхура (для контроля діурезу) і введення шлунко
вого зонда (для ентерального харчування при порушенні ковтання або коматоз
ному стані).
6. Невідкладна М РТ для виключення внутрішньомозкового крововиливу.
Основні напрямки інтенсивної терапії ішемічного інсульту полягають у
наступному.
• використання засобів для реканалізації тромбованої судини і запобігання
поширенню тромбозу мозкових судин;
• відновлення і підтримання на адекватному рівні перфузійного тиску;
• підвищення стійкості нейронів до гіпоксії;
• посилення колатерального кровотоку для відновлення необхідного рівня
перфузії у басейні ушкодженої судини, особливо в зоні «ішемічної напівтіні»;
• корекція і компенсація патофізіологічних розладів у зоні ішемічного
ушкодження;
• симптоматична терапія, спрямована на стабілізацію функції життєво важ
ливих органів і систем.
Симптоматична терапія полягає в забезпеченні серцево-судинної діяльно
сті й адекватної оксигенації (поліпшення прохідності дихальних шляхів, окси
генотерапія, ШВЛ), стабілізації внутрішньочерепного тиску, ліквідації набряку
мозку і корекції метаболічних порушень.
Чимале значення у зменшенні ушкодження мозку має усунення гіперглікемії,
яка поглиблює ішемічне ушкодження мозку, стимулює гліколіз і лактатаци-
275
РОЗДІЛ XIII
доз у зоні ішемії. Гіпоглікемія також спричинює ураження тканини мозку, у

першу чергу за рахунок дефіциту метаболічного субстрату, тому корекція
вмісту глюкози в крові відіграє велику роль у комплексній терапії ішемічного
інсульту.
На догоспітальному етапі заходи невідкладної допомоги обмежують корек
цією порушень основних життєвих функцій. Уведення антикоагуляитних і
тромболітичних засобів у цей час не рекомендується. Спинномозкову пункцію
виконують лише за необхідності диференціювати ішемічний інсульт від інших
захворювань і уточнити профіль госпіталізації (до неврологічного, нейрохірур
гічного або інфекційного відділення за підозри на менінгококовий менінгіт, а
за наявності порушень життєво важливих функцій - до ВРІТ).
Прн ішемічному інсульті, як правило, антигіпертензивні препарати не застосо
вують через небезпеку різкого зниження мозкового кровообігу і зриву механізмів
автореіуляції мозкового кровотоку. Антигіпертензивні засоби призначають, якщо
рівень систолічного AT перевищує 200 мм рт. ст., а діастолічного AT -
120 мм рт. ст. протягом 24 год, тобто коли є небезпека посилення набряку мозку,
розвитку геморагічного інсульту або серцевої недостатності. ГІри цьому доцільно
підтримувати рівень систолічного AT у межах 160-180 мм рт. ст., а діастолічно
го - близько 100 мм. рт. ст., тобто трохи вище «робочого». Рекомендується
уникати різких коливань рівня AT.
При ішемії мозку на тлі гемоконцептрації проводять гемодилюцію з метою
посилення мозкового кровотоку і поліпшення реологічних властивостей крові.
Використання гемодилюції бажано в перші 48 год, її можна поєднувати з
кровопусканням та еритрофорезом. Для гемодилюції використовують ізотоніч
ний розчин натрію хлориду, рефортан, не рекомендується застосовувати альбу
мін і високомолекулярні декстрини, оскільки вони здатні проникати в зону
ураження, що призводить до ще більшої затримки рідини і посилення набряку
мозку.
Для зменшення агрегації тромбоцитів призначають ацетилсаліцилову кисло
ту, яку сьогодні вважають найефективнішим і безпечнішим засобом медика
ментозної профілактики тромбоемболічних інсультів. Використовують низькі
дози ацетилсаліцилової кислоти із розрахунку 1 мг/кг. Призначення високих
доз (1-1,5 г па добу) не супроводжується зменшенням частоти повторних
інсультів і транзиторних ішемічних атак, тому що в цьому разі виявляється
протизапальний ефект препарату, а саме пригнічення синтезу клітинами ен
дотелію простацикліну - фізіологічного інгібітора агрегації тромбоцитів. Тоді
як низькі дози ацетилсаліцилової кислоти не впливають на вироблення про
стацикліну.
Стратегічно важливим аспектом лікування гострого ішемічного інсульту е
тромболітична терапія (призначення тканинного активатора плазміногепу),
за умови її проведення в перші 3 -6 год від початку захворювання. Проведення
тромболітичної терапії у більш пізні терміни значно підвищує ризик геморагіч
них ускладнень, фрагментації тромбів з подальшим їх поширенням та трансфор
мацією ішемічного інсульту в геморагічний.
2 76
Проведення тромболітичної терапії допускається за наявності наступних

умов:
• пацієнта госпіталізовано протягом 3 -6 год з моменту появи перших
ознак інсульту і за наявності неврологічного дефіциту;
• проведена КТ, за результатами якої виключено геморагічний інсульт;
• неврологічні порушення середнього ступеня тяжкості;
• за останній період не було травм, оперативних втручань, виразкової
хвороби в активній стадії, ознак геморагічного синдрому;
• рівень систолічного AT нижче ніж 185 мм рт. ст., діастолічного AT нижче
ніж 105 мм рт. ст.
Найефективнішим препаратом на сьогоднішній день, що рекомендується
для проведення тромболітичної терапії, є тканинний активатор плазміногсну
(альтегілаза). Загальну дозу (із розрахунку 0,9 м г/кг) уводять частинами:
10 % - внутрішньовенно болюсно протягом 1 хв, 90 % - у вигляді внутріш
ньовенної інфузії протягом наступної години.
Під час проведення тромболітичної терапії протягом перших 24 год необхідно
контролювати рівень AT: не допускати підвищення систолічного AT понад
180 мм рт. ст., діастолічного AT - понад 105 мм рт. ст. Слід уникати пункцій
артерій та центральних вен, встановлення шлункового зонда, катетеризації
сечового міхура під час інфузії тканинного активатора плазміногену та протягом
ЗО хв після неї. У разі погіршення неврологічного статусу необхідно виключити
внутрішньочерепний крововилив (терміново проводять КТ).
Протягом перших 24 год після проведення тромболізису застосування будь-
якої додаткової аитптромбо пічної терапії не потрібне!
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
• перенесений протягом попередніх 3 міс інсульт або черепно-мозкова
травма тяжкого ступеня, внутрішньочерепна кровотеча, судоми, слабко вираже
ні або ізольовані неврологічні порушення;
• підвищення рівня систолічного AT понад 185 мм рт. ст. або діастолічного
AT понад 110 мм рт. ст.;
• шлунково-кишкова або кровотеча з сечової системи в анамнезі за попередні
20 діб;
• пункція магістральної артерії протягом попередніх 48 год;
• призначення антикоагулянтної терапії за попередні 48 год;
• кількість тромбоцитів менше ніж 100 000/мл;
• рівень глюкози в крові понад 7,7 або менше ніж 2,7 ммоль/л.
Для профілактики тромбоутворення нижче від місця закупорки судини і в
разі прогресування інфаркту стовбура мозку в гострій стадії призначають
антикоагулянти. Внутрішньовенно вводять гепарин у дозі 5000 -6000 ОД,
намагаючись подовжити час згортання крові у 2 рази. Після 11-14 діб гепа-
рииотерапії призначають антикоагулянти непрямої дії.
Останнім часом окрім гепарину для проведення антикоагулянтної терапії
використовують низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан).
З лікувальною метою фраксипарин уводять кожні 12 год у дозах, відповідних
до маси тіла хворого: 45 кг - 0,4 мл; 55 кг - 0,5 мл; 70 кг - 0,6 мл, 80 кг - 0,7 мл;
277
РОЗДІЛ XIII
90 кг - 0,8 мл; 100 кг і більше - 0,9 мл. Тривалість лікування становить 5-

7 діб з подальшим призначенням непрямих антикоагулянтів. У процесі лікуван
ня необхідно контролювати рівень антитромбіну III, кількість тромбоцитів та
АЧТЧ. Контроль часу згортання крові при використанні низькомолекулярних
гепаринів не потрібен.
Для профілактики інсульту фраксипарин застосовують підшкірно в дозі
0,3 мл; при помірному ризику тромбоемболії судин мозку та масі тіла пацієнта
не більше ніж 60 кг - 1 раз на добу, при високому ризику і масі тіла пацієнта
понад 60 кг - 2 рази на добу (через кожні 12 год).
Антикоагулянтну терапію при ішемічному інсульті необхідно розпочинати
не пізніше, ніж через 12 год з моменту появи перших симптомів захворювання
за умови виключеного геморагічного інсульту. У разі призначення ггларнно-
терапії необхідно забезпечити постійну його концентрацію (постійну швидкість
інфузії). Недостатня кількість тромбоцитів - головна причина геморагічних
ускладнень (необхідний моніторинг кількості тромбоцитів).
Профілактика повторних інсультів включає постійне вживання аптпагре-
гантнпх препаратів (ацетилсаліцилова кислота по 25 мг 2 рази на добу в
поєднанні з дппіридамолом по 200 мг 2 рази на добу). У разі непереносимое і і
ацетилсаліцилової кислоти призначають клонідогрель по 75 мг щоденно або
тиклодппін по 250 мг 2 рази на добу; лікування артеріальної гіпертензії здійсню
ють сечогінними засобами, (3-адрсиоблокаторами, інгібіторами АГІФ або ан
тагоністами кальцію; лікування інгібіторами АПФ розпочинають за пая внос іі
факторів ризику серцево-судинних захворювань (артеріальна гіпертензія, гіпер-
холестерішемія, низька концентрація холестерину і ліпопротеїдів високої густи
ни. паління або об’ективізована мікроальбумінурія). При підвищеній концентра
ції холестерину призначають статипи, наприклад правастарип у дозі 40 мг на
добу.
У хворих з обмеженою рухливістю показане профілактичне підшкірне
введення низьких доз фракційоваппх гепаринів, а за наявності протипоказань
до проведення антикоагулянтної терапії використовують пристрої для періо
дичної (переміжної) компресії кінцівок або застосовують еластичні панчохи.
У хворих з фібриляцією передсердь рекомендоване тривале використання
пероральппх антикоагулянтів (якщо в анамнезі нещодавно був перенесений
інсульт чи транзиторне порушення мозкового кровообігу). При тромбозі веноз
ного синуса в гострій фазі використовують иефракційований гепарин або
гепарини з низькою молекулярною масою. Хворим з постійною або пароксиз
мальною формами миготливої аритмії і високим ризиком розвитку інсульту
(раніше перенесені інсульти, транзиторні ішемічні атаки, вік понад 75 років,
системна емболія, погіршення систолічної функції лівого шлуночка або застійна
серцева недостатність, штучний серцевий клапан, артеріальна гіпертензія,
цукровий діабет) показана аитикоагулянтна терапія пероральнпмп антагоніста
ми вітаміну К (варфарпн). У пацієнтів віком 65-75 років без інших факторів
ризику можливе призначення монотерапії варфарином або аспірином у дозі
325 мг на добу. Якщо фібриляція передсердь триває понад 48 год і плануєть
278
ся електрична дефібриляція серця, варфарин призначають за 3 тиж до і через

4 тиж після проведення електроімпульсної терапії. За умови успішної електрич
ної дефібриляції серця та відсутності тромба в порожнинах серця варфарин
призначають ще на 4 тиж. Якщо тривалість фібриляції передсердь становить
до 48 год, антикоагулянти не призначають а проводять електроімгіульсну
терапію.
Ризик рецидиву та летального кінця при різних формах інсульту визнача
ється наступними предикторами несприятливого прогнозу:
• старечий вік;
• тяжкий або прогресуючий інсульт;
• наявність фібриляції передсердь;
• наявність ІХС (особливо ранній її початок) або облітеруючого ендартеріїту;
• паління;
• серцева недостатність;
• гіперглікемія під час госпіталізації;
• нетримання сечі;
• відсутність чоловіка або дружини.
У третини хворих протягом перших 4 діб після інсульту відзначають погір
шення загального стану, зокрема прогресування неврологічних порушень.
Предиктори погіршення: порушення свідомості, артеріальна гіпертензія або
гіперглікемія під час госпіталізації.
У одного з п’яти пацієнтів протягом наступних 5 років розвивається повтор
ний інсульт.
У одного з восьми пацієнтів з «малим» інсультом протягом наступних 10 років
розвивається «великий» інсульт.
Геморагічний інсульт
Геморагічний інсульт - це крововилив у головний мозок, під його оболони,
який виникає в результаті патологічних змін судин мозку, при гіпертонічній
хворобі та атеросклерозі.
Е т і о л о г і я , п а т о г е н е з . Існує три механізми крововиливу:
1. Крововиливи, які виникають унаслідок розриву судин мозку в ділянках
їх патологічних змін (атеросклероз, міліарні аневризми, периартеріїт та ін.),
під час коливань артеріального тиску та різкого його підвищення.
2. Крововиливи внаслідок ангіонекрозу і діапедезу, що викликані первинни
ми змінами мозкової речовини і впливом на мозкові судини ферментів та
інших вазоактивних речовин.
3. Діапсдезні крововиливи, які є результатом функціонально-динамічних
порушень мозкового кровообігу, ішемії стінки мозкових судин і підвищення
її проникності.
Геморагічний інсульт - крововилив у тканину мозку внаслідок розриву
судин. Частіше спостерігається в осіб літнього віку на відміну від субарахно-
їдального крововиливу, який частіше розвивається у пацієнтів молодого віку
внаслідок розриву судин у ділянці аневризм. Крововилив у речовину мозку
279
РОЗДІЛ XIII
виникає у хворих з артеріальною гіпертензією и атеросклеротичним ураженням

судин мозку, тривала артеріальна гіпертензія призводить до гіалінозу судинної
стінки, просяканню субендотеліального простору продуктами розпаду фібрину,
який проникає у судинну стінку через ушкоджений ендотелій. Саме тому
різке підвищення рівня AT призводить до розриву судини й утворення внутріш-
ньомозкових гематом, які поступово здавлюють прилеглі відділи мозку, та
перифокального набряку. Крововиливи локалізуються переважно в ділянці
підкіркових вузлів або на межі білої і сірої речовини, значно рідше - у мозочку
й у ділянці моста. Здебільшого при великих гематомах і розвитку набряку
мозку виникає вклинення стовбурових структур у великий потиличний отвір,
що є основною причиною пригнічення дихання, кровообігу й смерті.
Клінічна картина і прогноз визначаються вихідним станом хворого, характе
ром порушень і локалізацією патологічного процесу. На сьогоднішній день
значні труднощі виникають під час проведення диференціальної діагностики
геморагічних та ішемічних інсультів (табл. 1).
Таблиця 1. Диференціальна діагностика інсультів
Б али
С им птом и
Гем орагічний Ішемічний
Свідомість збереж ена або поруш ена м енш е н іж
0 3
протягом 1 доби
К ом а, сопор 2 0
Головний біль сильни й 5 0
Головний біль слабкої інтенсивності або 0 5
відсутній
Г іперем ія обличчя 2 0
Ц іаноз 3 0
Б л ю ван н я 5 0
П атологічне д и х ан н я 2 0
Гострі серцево-судинні поруш ення 3 0
М енінгеальні сим птом и 10 0
Гормеотонічні судоми 10 0
Г ем іплегія при збереж еній свідомості 0 5
В огнищ еві сим птом и відсутні 6 0
Розви вається раптово 2 0
Р озви вається поступово 0 10
Р озви вається під час ф ізичного наван таж ен н я 5 0
Р озви вається на т л і алкогольного сп ’я н ін н я 2 0
Р озви вається на т л і стен окардії 0 1
Р озви вається на т л і вад серця або м иготливої
0 10
ари тм ії
280
Для геморагічного інсульту характерні різкий головний біль, пригнічення

свідомості, нестримне блювання, судомні напади. Останні спостерігаються
при обмежених крововиливах у ділянках поверхні великих півкуль головного
мозку. Рано з’являються виражені менінгеальні ознаки, однак вони можуть
бути відсутні при глибокій комі.
Частим ускладненням крововиливів у підкіркові структури є потрапляння
крові з гематоми у шлуночкову систему. Клінічно проявляється вибухоподіб
ним і швидконаростаючим погіршенням загального стану хворого. З ’являються
різка гіперемія і ціаноз обличчя, підвищується температура тіла, поглиблюються
порушення дихання, згасають рефлекси. Смерть настає через 1-2 доби на тлі
згасання функцій дихання і кровообігу.
Інтенсивна терапія при геморагічному інсульті в першу чергу спрямована
на нормалізацію показників гемодинаміки, зупинку кровотечі, усунення набряку
мозку, профілактику розвитку пневмонії та трофічних ускладнень.
Нормалізація рівня AT досягається парентеральним уведенням гіпотензив
них засобів. Варто підтримувати AT на вихідному рівні. Неадекватна його
корекція (надміре зниження) на тлі артеріальної гіпертензії є чинником ризику
розвитку ішемічного інсульту, особливо у хворих похилого і старечого віку.
Для лікування набряку мозку використовують осмодіуретики, ШВЛ у ре
жимі гіпервентиляції. Кровотечу зупиняють призначенням гемофібипу і ди-
цинону.
СУБАРАХНОЇДАЛЬНІ КРОВОВИЛИВИ
Субарахноїдальнпй крововилив - патологічний стан, т о розвивається внас

лідок потрапляння крові в субарахноїдальнпй простір головного мозку.
Частота первинних субарахноїдальних крововиливів становить 6-10 на
100 000 населення, пік захворюваності припадає на вік 5 5-60 років. 75-
80 % усіх спонтанних субарахноїдальних крововиливів зумовлені розривом
артеріалы іої а не вризм и.
Причини, що призводять до субарахпоїдального крововиливу.
• первинний - внаслідок розриву аневризми, артеріовенозної мальфор-
мації:
• вторинний - прорив внутрішньомозкового крововиливу в шлуночкову
систему або субарахноїдальнпй простір;
• черепно-мозкова травма;
• геморагічні синдроми;
• вживання антикоагулянтів;
• пухлини головного мозку (особливо внутрішньошлуночкової локалізації);
• запальні процеси;
• системні васкуліти;
• ятрогенні крововиливи (невдало проведена люмбальна пункція);
• у 15-20 % випадків причина субарахноїдальних крововиливів залишається
нсз’ясованою. Прогноз у таких випадках відносно сприятливий.
281
РОЗДІЛ XIII
Чинники ризику.
• значні добові коливання рівня AT;
• вживання пероральних контрацептивів;
• паління;
• вживання кокаїну;
• алкоголізм (найменш доведений чинник ризику);
• вагітність і пологи;
• наявність у сім’ї хоча б двох випадків спонтанного субарахноїдального
крововиливу.
Діагностичні критерії
Існує декілька клінічних варіантів перебігу розриву аневризми і артеріально-
венозних мальформацій мозку. «Великий розрив» супроводжується масивним
субарахноїдальним крововиливом у 100% випадків, паренхіматозним - у 20-
40 % випадків, внутрішньошлуночковим - у 15-20 %, субдуральними гема
томами - у 2 -5 %.
Клінічна картина великого розриву аневризми: раптовий пронизливий голов
ний біль («найгірший біль у житті»), нудота, блювання, пітливість. Хворі
збуджені, свідомість порушена, спостерігаються тахікардія, артеріальна гіпертен
зія, менінгеальні симптоми, крововиливи в очні яблука (преретинальний, рети-
нальний у скловидне тіло - синдром Терсона, субфебрнльна температура,
лейкоцитоз.
При субарахноїдальному крововиливі нерідко спостерігається локальний
неврологічний дефіцит унаслідок здавлення структур, що прилягають до мозку
(наприклад, ураження III нари черепних нервів при аневризмі задньої з’єдну
вальної артерії, випадіння полів зору при гіараклиноїдній аневризмі тощо).
Тяжкість стану хворого визначається по шкалі W ENS (табл. 2).
Передвісники великого розриву, які спостерігаються при надриві аневризми:
головний біль, короткочасна втрата свідомості, епілептичний напад, загальна
слабкість. Такі симптоми можуть спостерігатись не тільки безпосередньо перед
великим розривом, але й за декілька днів до нього.
Для підтвердження діагнозу субарахноїдального крововиливу проводять
комп’ютерну томографію (К Т) головного мозку. Люмбальну пункцію з по
дальшим дослідженням спинномозкової рідини проводять за необхідності ди
ференціювання між субарахноїдальним крововиливом і запальним процесом.
У будь-якому випадку безпечне проведення люмбальної пункції можливе тільки
після КТ головного мозку і виключення наявності об’ємної патології. Хворому
слід провести тотальну ангіографію головного мозку (бажано протягом най
ближчих діб).
Показання до госпіталізації
Усім хворим показана екстрена госпіталізація до нейрохірургічного стаціо
нару для проведення тотальної ангіографії та вирішення питання щодо доціль
ності оперативного втручання.
Обов’язково призначають постільний режим на 7 діб, а також дієту, спрямо
вану на посилення моторики кишок.
282
Таблиця 2. Клінічна оцінка ступеня тяжкості субарахноїдального крововиливу
О цінка
Ступінь Грубий неврологічний деф іци т*
за ш калою Глазго
0' - -
І 15 В ідсутній
II 1 3 -1 4 Відсутній
III 1 3 -1 4 П рисутній
IV 7 -1 2 П рисутній / відсутній
V 3 -6 П рисутній / відсутній
* А ф азія, г е м іп а р е з /г е м іп л е г ія ;
** а н е в р и з м а , щ о н е р о з і р в а л а с я .
Лікування
Для профілактики спазму судин головного мозку всім хворим призначають
німодипін (німоїон) перорально по 60 мг кожні 4 год протягом 3 тиж. Хворим
у непритомному стані пімотон уводять через зонд (при парентеральному введен
ні німодипін спричинює значне зниження AT, що може призвести до артері
а л ь н о ї гіпотензії і формування вторинних ішемічних уражень головного мозку).
Якщо стан пацієнта дозволяє, показане кліпування аневризми. Ендовазальне
втручання - ефективна альтернатива кліпування аневризми в окремих груп
націсн гів (у тяжких хворих).
Результати лікування та прогноз багато в чому залежать від ступеня тяжкості
перенесен ого субарахноїдального крововиливу.
Основні принципи ведення хворих із субарахноїдальним крововиливом
• Якщо можлива хірургічна тактика щодо аневризми, то найкращий спосіб
лікування - оперативне втручання. Хворі без клінічних ознак артеріального
спазму і а без порушення свідомості потребують термінової операції.
• Суворий постільний режим не менше 3 тиж, повний спокій, лікування
цефалгічного синдрому, профілактика судомного синдрому, проведення по
вторних лікувально-діагностичних люмбальнпх пункцій.
• Щоденне введення не менше ніж 3 л рідини (якщо немає протипоказань).
• Відмова від вживання антигіпертензивних препаратів, за винятком випад
ків із вкрай високим AT.
• Використання блокаторів кальцієвих каналів.
• Відмова від застосування антифібринолітнчних препаратів.
Алгоритм консервативної терапії субарахноїдального крововиливу

і стадія ( l- a - 3 -я доба) лікування цефалгічного синдрому: агоністи опіої-
дів (трамадол - максимальна доза 400 мг на добу, кетанов - максимальна
доза 90 мг на добу), агоністи-антагоністи опіоїдних рецепторів (стадол - 4 -
12 мг на добу), седативна терапія; глюкокортикоїди (дексаметазон по 0,5 мг
на добу), необхідно комбінувати з антагоністами глутаматних рецепторів (маг
283
РОЗДІЛ XIII
нію сульфат, клометіазол) та препаратами з антипростагландиновими й анти-

тромбоксановими властивостями (диклофенак натрію в дозі 75-150 мг на
добу); справжні нейропротекторні засоби (магнію сульфат). На теперішній
час розроблено протокол лікування вазоспазму (табл. 3).
Таблиця 3. Протокол лікування вазоспазму
Н аяв н ість церебрального

А лгоритм інтенсивної терапії
вазоспазм у
Б ази сн а т е р ап ія при Н ім отоп (таблетки) 60 мг кож н і 4 год
неускладненом у перебігу
П оява і наростання ступеня Три «Г»-терапія - гіп ертен зія,
ви раж ен ості неврологічних гем оди лю ція, гіперволем ія.
сим птом ів Н ім отоп внутріш ньовенно в дозі ЗО мг
(150 мл) - 60 мг на добу (300 мл) залежно
від еф екту
Р еф рактер н ість до л ік у в ан н я Т ранслю м ін альн а ан гіопластика
З н и к н ен н я сим птом ів вазоспазм у П оступовий перехід від три «Г»-терапії на
німотоп у таблетованій л ік ар ськ ій формі
Прогноз
Результати лікування і прогноз значною мірою залежать від ступеня тяж
кості перенесеного субарахноїдального крововиливу. Загальна смертність від
вперше перенесеного субарахноїдального крововиливу на тлі артеріальної анев
ризми становить близько 45 % (32-67 %). Серед пацієнтів, що перенесли
перший субарахноїдальнпй крововилив, яким не було виконано оперативне
втручання, ЗО 35 % гинуть протягом перших 3 міс від повторного крововиливу.
Ризик летального виходу під час оперативного втручання з приводу аневризми
в басейні внутрішньої сонної артерії сягає 54 %, а ризик тяжкого неврологіч
ного дефіциту - до 12 %.
НАБРЯК МОЗКУ
Набряк мозку характеризується надмірним накопиченням рідини в клітинах

та інтерстиційному просторі тканини мозку. Переважання внутрішньоклітинної
гіпергідратації характеризують як набряк, а позаклітинної - як набухання
мозку. Проте оскільки ці процеси, як правило, поєднуються, то принципи
лікування однакові. На початкових стадіях набряк мозку є захисною реакцією
у відповідь на ушкодження: гіпергідратація зменшує концентрацію токсичних
сполук у тканині мозку. Однак прогресування патологічного процесу супрово
джується різким підвищенням внутрішньочерепного тиску і розвитком дислока
ційних явищ, які, впливаючи на центри мозку, можуть порушувати функції
життєво важливих органів і навіть спричинювати загибель хворого. Цим
284
визначається необхідність своєчасного проведення інтенсивної терапії у разі

набряку мозку.
Набряк головного мозку може розвиватися внаслідок багатьох патологічних
процесів: екстра- й інтракраніальних новоутворень, черепно-мозкової травми,
гострого порушення мозкового кровообігу, судинних уражень мозку, запальних
захворювань головного мозку і його оболон, деяких інфекційних захворювань,
сепсису, гострої серцевої або легеневої недостатності, гіпоксичних станів, отру
сив, алергійних реакцій, впливу іонізуючого випромінювання.
Незважаючи на відмінності патогенезу набряку мозку при різних захворю
ваннях і травматичному ураженні центральної нервової системи, лікування хворих
проводять за загальними правилами. Традиційні методи консервативної терапії
передбачають застосування осмотичних і салуретичних сечогінних засобів, прове
дення штучної вентиляції легень у режимі гіпервентиляції, забезпечення адекватної
гемоперфузії мозку, нормалізацію водно-електролітного обміну. До відносно нових
методів лікування належать використання антагоністів кальцієвих каналів, анти
оксидантних засобів, ультрафільтрацію крові (табл. 4).
Таблиця 4. Основні лікувальні заходи в разі набряку мозку
Заходи л іку ван н я П очаток М ож ливі усклад н ен н я

Підвищене полож ення тулуба Н егайно О ртостатичний колапс
(15-30°)
Гіпервентиляція Н егайно Г іп ок ап н ія, спазм судин
(РаС02 3 0 -3 5 мм рт. ст.) м озку
Осімотичні сечогінні засоби (м а Через Г іп о к ал ієм ія, гіперосм о
нітол із розрахунку 0 ,5 - 1 г /к г ) 1 0 -3 0 хв лярн ість, кровотечі
Салуретичні сечогінні засоби Через Г іп о к ал ієм ія, гемоконцен-
(фуросемід із розрахунку 1 - 3 5 -1 2 0 хв тр а ц ія
1,5 мг/кг)
Глюкокортикоїди (2 0 -4 0 мг Через годину В и разка ш л у н к а та д ван ад
на добу в перерахунку на дек- ц я ти п ал о ї к и ш к и
саметазон)
Барбітурати (тіопентал-натрій Через З н и ж ен н я р івн я AT, брон-
4-6 м г/(кг/год)) 1 0 -2 0 хв холегеневі ускладненн я
Лікувальна гіпотерм ія (3 0 -3 2 ) Ч ерез годину, Ф іб р и л я ц ія ш лун очків
добу
Ультрафільтрація крові Ч ерез годину Кровотечі
Хірургічне лікуванн я Н егайно Гній но-запальні у скл ад н ен
ня, кровотечі
У зв'язку з тим що гіпоксія та гіперкапнія впливають на мозковий крово

обіг і пришвидшують темпи прогресування набряку мозку, велике значення в
його профілактиці (лікуванні) має забезпечення адекватної вентиляції легень
і газообміну. Для цього передусім слід забезпечити прохідність верхніх ди
хальних шляхів і, за потреби, використовувати штучну вентиляцію легень у
режимі нормовентиляції.
2 85
РОЗДІЛ XIII
Важливим заходом є посилення відтоку крові від тканини мозку. Відтоку

крові сприяє підвищене (на 15-30°) положення тулуба, проте голову не слід
закидати, оскільки в цьому разі підвищується внутрішньочерепний тиск. У
випадках, коли набряк мозку розвивається на тлі вираженої артеріальної
гіпертензії (рівень систолічного AT понад 180-200 мм рт. ст., діастолічного -
110 мм рт. ст), ефективною є керована гіпотензія.
Показник гематокритного числа крові не повинен перевищувати 35 % (за
вищого рівня погіршуються реологічні властивості крові і виникають мікроцир-
куляторні порушення). Для іифузійної терапії використовують ізотонічний
розчин натрію хлориду, а також низькі об’єми 7,2 % розчину натрію хлориду
(0,5-1,0 мгДкг-хв)), що зменшує набряк мозку і сприяє зниженню гідратації
ділянок, прилеглих до зон ушкодження головного мозку.
Концентровані розчини глюкози застосовувати не слід, оскільки гіпергліке
мія у разі порушення мозкового кровообігу призводить до накопичення у
клітинах молочної кислоти, що поглиблює набряк мозку. Недоцільно також
призначати білкові препарати. Введення їх виправдано тільки у випадках
гіиопротеїнемії.
У більшості випадків набряку мозку показана активна дегідратаційна тера
пія. З цією метою широко використовують осмотичні і салуретичні сечогінні
засоби. З осмотичних сечогінних засобів найчастіше призначають манітол.
Уведення 15-20 % розчину манітолу із розрахунку 0,5-1 г/кг, підвищуючи
внутрішньосудшший осмотичний тиск, зумовлює перехід рідини з інтерстицій-
ного простору мозку до судинного русла, звідки вона виводиться із сечею, а
також покращує реологічні властивості крові, мозковий кровотік і транспорту
вання кисню до тканини мозку, справляє антиоксидантну дію. Такий ефект
утримується доти, доки концентрація осмотичного сечогінного засобу в крові
перевищує таку в тканинах. Коли вона стає вищою у тканинах, рідина перехо
дить з крові в тканину мозку. Перший етап осмосечогінного ефекту триває
4 -6 год, тому препарати потрібно вводити повторно.
Осмотичні сечогінні засоби слід призначати хворим зі зниженою осмолярніс-
тю крові, пам’ятаючи, що кожні 10 г манітолу збільшують її осмолярність на
4 мосм/л. Не можна використовувати осмотичні сечогінні засоби при гіперос-
молярності крові, серцевій та нирковій недостатності, у хворих із внутрішньо
черепними крововиливами. У цьому разі призначають салуретичні сечогінні
засоби.
Глюкокортикоїди показані тільки при новоутвореннях мозку з вираженим
перифокальним набряком церебральної тканини. Тіопентал-натрію признача
ють за відсутності ефекту від інших методів лікування, при судомах, гіперер-
гічних реакціях симгіатоадреиалової системи. При крововиливах у базальні
ганглії головного мозку і явищах вираженого ангіоспазму призначають німоди
пін (німотоп).
Необхідно відмовитися від використання гіпоосмолярних розчинів, антигі
пертензивних препаратів, ноотропних засобів, 2,4 % розчину еуфіліну, аміна
зину (й інших судинорозширювальних засобів), призначення комплексної
терапії кількома препаратами різнонаправленої дії.
286
СУДОМНИЙ (ЕПІЛЕПТИЧНИЙ) СИНДРОМ
Судомний (епілептичний) синдром - це патологічний стан, який прояв

ляється мимовільними скороченнями поперечно-посмугованих (скелетних)
м’язів. Ці скорочення можуть бути генералізованими (до яких залучається
багато м’язових груп) і локалізованими (в окремих м’язових групах).
Окремо виділяють клонічні судоми, які характеризуються швидкою зміною
скорочення і розслаблення, і тонічні з тривалим і повільним скороченням
м’язів. Можливий змішаний характер судомного синдрому. У такому разі їх
називають клоніко-тонічними.
Судомні напади слід диференціювати з істерією. Істеричні напади відрізня
ються від епілептичних театральністю, демонстративністю проявів, вони по
силюються чи затягуються при скупченні людей навколо хворого. Напади
починаються раптово, без аури, на тлі конфліктної ситуації, і не супроводжу
ються втратою свідомості. Спогади про напади і обставини, за яких вони
виникли, як правило зберігаються, хоча бувають уривчастими. Напади тривають
від декількох хвилин до декількох годин і характеризуються різними рухови
ми проявами. Хворі зазвичай не падають, а повільно опускаються на землю,
підлогу, без серйозних ушкоджень. Виникають різноманітні хаотичні рухи,
мимовільного випорожнення не буває. Повіки зазвичай щільно зімкнуті, і
хворий опирається спробі їх розплющити.
Причини судомних нападів'.
• черепно-мозкова травма;
• інтоксикації різного генезу;
• абстиненція;
• гіпоглікемія;
• гіпоксія;
• набряк мозку;
• меніигоенцефаліт;
• арахноїдит;
• гостра і хронічна ниркова недостатність;
• захворювання печінки;
• гіпер- або дегідратація;
• абсцеси та пухлини мозку;
• гостре порушення мозкового кровообігу;
• еклампсія;
• гіпертензивний криз;
• гітокальціємія;
• гострі отруєння Ф О С і психотропними препаратами.
Епиіепсія нез’ясованого генезу
Найчастіше епісиндром зумовлений епілепсією.
Епілепсія - цс хронічне иоліетіологічне захворювання, яке характеризується
повторними судомними нападами та/або психопатологічними пароксизмами
та нерідко змінами особистості.
287
РОЗДІЛ XIII
Патофізіологія: у різних ділянках мозку під впливом патологічних імпульсів,

що зумовлені автоінтоксикацією, нейрони мезенцефалона генерують імпульси
високої амплітуди. Під час судом нейрони максимально використовують енер
гію, виникає відносна гіпоксія тканини мозку, збільшується внутрішньочереп
ний тиск, який передається на інтракраніальні венозні синуси.
В окремих випадках це зумовлює розвиток епістатусу, за якого судомні
напади слідують один за одним, і хворі протягом кількох годин або діб перебу
вають у коматозному стані. Частота нападів зазвичай становить від 2 до 20 та
більше на 1 год, їх тривалість від 15 до 120 с, паузи від 20 с до ЗО хв. При
цьому спостерігається різке напруження усіх м’язів, спазм дихальних м’язів
(апное до ЗО с), може спостерігатися дихання Чейна-Стокса, пригнічення
ковтального та кашльового (можлива аспірація) рефлексів.
Чинники, які провокують епістатус: порушення регулярного вживання про-
тисудомних препаратів, алкоголізм, психічне та фізичне перевантаження.
Клініка великого нападу (9 періодів):
Перший період - віддалені передвісники.
Другий період - найближчі передвісники (аура).
Третій період - втрата свідомості.
Четвертий період - падіння.
П ’я тий період - топічна фаза (до ЗО с). Голова запрокинута, флексія рук,
екстензія ніг, щелепи стиснуті, грудна клітка та діафрагма фіксовані у фазі
видиху, асфіксія, ціаноз.
Шостий період - клонічна фаза (1 -2 хв). Неритмічні судоми, що посилю
ються, здебільшого рук, голови. Очі здійснюють колові рухи, відбуваються
жувальні рухи з прикушуванням язика та щік, з рота йде піна, спостерігаються
мимовільні випорожнення і сечовипускання. Кінець - раптове розслаблення
м’язів (іноді посмикування).
Сьомий період - кома - реакція зіниць відсутня, шкіра попелясто-сірого
забарвлення.
Восьмий період - сон.
Д ’евятий період - міжнападнпй.
Для надання невідкладної допомоги призначають антиконвульсант для про
філактики розвитку епілептичного статусу.
Показання до профілактичного призначення антиконвульсантів:
• розвиток епілептичного нападу в ранній посттравматичний період;
• вдавлений перелом кісток черепа з тривалою амнезією;
• гостра єні- або субдуральна гематома;
• відкрита черепно-мозкова травма;
• черепно-мозкова травма середнього або тяжкого ступеня в дитячому
віці;
• черепно-мозкова травма на тлі алкогольного сп’яніння;
• наявність судомної активності за даними ЕЕГ-дослідження.
У США прийнято наступний протокол лікування епілептичного нападу та
невідкладної допомоги відповідно до певних проміжків часу.
288
На 0-5-й хвилині: діагностика; оцінка прохідності дихальних шляхів, стану

дихання і кровотоку; анамнез (виключити травму); забезпечення внутрішньо
венного доступу; оксигенотерапія.
На 5 - 10-й хвилині: взяття крові для лабораторного дослідження; внутріш
ньовенна інфузія 50 % розчину глюкози, 2 мг налоксону, 100 мг птіаліну,
2,5 -10 мг діазепаму, 15-20 мг фенітріону; максимальна швидкість інфузії -
50 мл/кг.
На 10-30-й хвилині: бензодіазепіни (діазепам) 20 мг внутрішньовенно;
фенобарбітал (10-20 мг/кг) внутрішньовенно, максимальна швидкість інфузії -
ЗО мг/хв.
На ЗО-60-й хвилині: тіопеитал натрію 25-100 мг внутрішньовенно.
На 60 -80-й хвилині: загальна анестезія:
- початкова доза тіопенталу натрію 5- 20 мг/кг зі швидкістю 25 мг за 1 хв;
- підтримувальна доза 2,5 мг/кг-год.
У разі виникнення на тлі лікування судом - тіопентал натрію болюсно 50 мг
та підвищення підтри му вальної дози на 0,5-1,0 мг/кг-год.
Почати зниження дози тіопенталу натрію через 24 год після останнього
нападу. Теми зниження дози - кожні 2 -6 год на 1 мг/кг-год.
За відсутності ефекту від запропонованої терапії вводять міорелаксанти і
хворого переводять на ШВЛ.
Тривалий епістатус може спричинювати тяжкі ускладнення:
• параліч дихання, гостру серцево-судинну недостатність у результаті некро
зу папілярних м’язів міокарда і міжшлуночкової перегородки, і закінчитись
смертю хворого;
• смерть унаслідок набряку мозку з крововиливами в міст і середній мо
зок, вклинення стовбура головного мозку;
• вклинення стовбура головного мозку, до якого в основному призводить
гіперостоз склепіння черепа, оскільки зменшується обсяг резервних просторів.
289
РОЗДІЛ XIII
КОМИ
ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ КОМИ

Визначення поняття Кома - це стан, який характеризується втратою свідо
коми
мості, порушенням рефлекторної діяльності, функцій жит
Кетоацидотична тєво важливих органів, відсутністю свідомих реакцій на
(діабетична) кома
зовнішні та внутрішні подразники. При глибокій комі хворо
Гіперосмолярна го не вдається вивести зі стану нерухомості навіть сильни
кома
ми подразниками.
Лактатацидотична Найчастіше кома є ускладненням, а іноді кінцевою ста
кома
дією захворювання, ендогенних або екзогенних інтоксикації!
Гіпоглікемічна кома (печінкова і ниркова недостатність). Часто кома розвивається
М іастенія gravis при первинному ураженні мозку (черепно-мозкова травма,
Холінергійний криз метаболічні порушення). Особливо тяжкою і глибокою є кома
при термінальних станах (нреагонія, агонія, клінічна смерть).
У патогенезі коми велике значення мас кисневе голоду
вання. У багатьох випадках у разі розвитку коми до тканини
мозку транспортується достатня і навіть надлишкова кіль
кість крові, насиченої киснем і глюкозою, проте ураження
усіх структурних елементів головного мозку порушує всі
види обміну: енергетичний, обмін медіаторів тощо.
Причинами коми можуть бути захворювання, які не су
проводжуються вогнищевою неврологічною симптомати
кою. До таких захворювань відносять:
• екзогенну інтоксикацію;
• метаболічні порушення (гіпоксія, діабетичний ацидоз,
уремія, печінкова кома, гіпоглікемія, недостатність наднир
кових залоз);
• тяжкі інфекційні захворювання (пневмонія, тиф, маля
рія, сепсис);
• епілепсію;
• гіпертензивну енцефалопатію та еклампсію;
• гіпер- або гіпотермію.
Вогнищева неврологічна симптоматика може спостері
гатися і при субарахноїдальних крововиливах і менінгітах.
290
Коми
Кома з вогнищевою неврологічною симптоматикою виникає при:

• гострому порушенні мозкового кровообігу;
• абсцесі мозку;
• пухлинах мозку;
• енцефалітах;
• черепно-мозковій травмі.
Клінічні прояви. Незважаючи на різні генез і механізми розвитку різних
видів коми, у їх клінічній картині багато спільного. Найхарактернішими озна
ками с відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій (зниження, підви
щення, негативні), зниження або підвищення м’язового тонусу із западанням
язика, порушення дихання (ритми Чейна-Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо-
або гіпервеитиляція, припинення дихання) і ковтання. Часто відзначають
зниження AT, зміни пульсу, оліго-, анурію, порушення водного балансу (де
гідратація, гіпергідратація), електролітного балансу (гіио-, гіперкаліємія, гіпер-
иатріємія тощо), КОС, терморегуляції.
Існує низка класифікацій ком за етіологією, патогенезом, глибиною і
ступенем тяжкості ураження ЦНС. Найпоширенішою є класифікація коми за
їлибиною і ступенем її тяжкості:
1. Легка кома. Свідомості» і довільні рухи відсутні, хворі не відповідають
на запитання, захисні реакції адекватні, рогівковий і сухожилкові рефлекси, а
також реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання
і гемодинаміка не порушені.
2. Виражена кома. Свідомість втрачена, викликаються некоординовані рухи,
можливі стовбурові симптоми (порушення ковтання), розлади дихання (па
тологічні ритми), порушення гемодинаміки, функцій тазових органів.
3. Глибока кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, зникнен
ня рогівкового рефлексу, атонія м’язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі
порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.
4. Термінальна (позамежова) кома. Свідомість втрачена, захисні реакції
негативні, арефлексія, розширення зіниць, критичні порушення життєво важ
ливих функцій (рівень AT не визначається або мінімальний, апное), що по
гребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.
Термінальна кома, як правило, розвивається при загибелі стовбурових
відділів мозку, що є показником смерті мозку.
Для встановлення діагнозу смерті мозку суттєвими є етіологія і патогенез
уражі ння, що призвело до смерті мозку. Смерть мозку очевидна в разі відкритої
черепно-мозкової травми тяжкого ступеня з ушкодженням більшої частини
мозку Смерть мозку може настати і при закритій черепно-мозковій травмі,
крововиливах, об’ємних внутрішньочерепних процесах, забою мозку, які спри
чинюють ного набряк, вклинення стовбура мозку, різке зменшення або повне
припинення кровообігу, тотальний інфаркт тканини мозку. У разі рантового
припинення кровообігу розвивається первинний ішемічний некроз нервової
тканини, загибель головного і спинного мозку. Підозру на смерть мозку вик
ликають такі ознаки: апное, нестабільність гемодинамічних показників, що
291
РОЗДІЛ XIII
вимагає призначення кардіотонічних засобів, відсутність свідомості та реакції

на больові або звукові подразники, захисних рефлексів із глотки й трахеї,
зниження тургору очних яблук, розширення зіниць, відсутність їх реакції на
світло. На ЕЕГ - нульова лінія, порушення терморегуляції. Усі ці критерії
мають значення за температури тіла не нижче ніж 34 °С, тобто в умовах
нормотсрмії.
Важливим критерієм смерті мозку є відсутність цефалічних рефлексів: оку -
лоцефалічного (очний феномен ляльки) і окуловестибулярного. Окулоцефа-
лічний рефлекс характеризується відведенням очей під час різкого повороту
голови в протилежний від напрямку повороту бік. Окуловестибулярний реф
лекс полягає у повільному повороті очей після введення в зовнішній слухо
вий хід 10 мл крижаної води в бік, із якого вводять крижану воду, з наступ
ним швидким поверненням їх у вихідне положення. Якщо ці рефлекси не
виникають, це є показником загибелі стовбурових відділів головного мозку і,
отже, смерті мозку.
Для діагностики смерті мозку показовою є також проба з атропіну суль
фатом. Внутрішньовенно вводять 1 мг атропіну сульфату. Якщо протягом
2 - 3 хв ЧСС не збільшується, цс свідчить про загибель центрів блукаючого
нерва і ймовірне ушкодження відділів стовбура головного мозку.
Допоміжними маркерами смерті мозку можуть бути окремі біохімічні показ
ники - зниження артеріовенозної різниці за киснем у крові, що надходить до
мозку і відтікає від нього (об’ємна частка менше ніж 2 %), а також за вмістом
глюкози.
Остаточному діагнозу смерті мозку не суперечать рефлекторні реакції ав
тономного сиінального походження.
Для визначення ступеня тяжкості коми використовують шкалу Глазго (табл. 1).
За цією шкалою клінічні ознаки диференційовано за ступенем їх виражепості,
що відображено в балах. Для отримання інформації про ступінь зміни свідомості
бали підсумовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь пригнічення
функції! мозку і навпаки. Якщо сума балів 15 - кома відсутня; 13—14 - оглушен
ня; 10-12 - сопор; 4 -9 - кома; 3 - смерть мозку.
Таблиця 1. Визначення ступеня тяжкості коми за шкалою Глазго
Клінічні ознаки Бали

В ід к р и ва н н я очей
Довільне 4
На мовне звертання 3
На больові подразнення 2
Немає 1
Р ухова р еа к ц ія
Виконує команди б
Цілеспрямована на больове подразнення 5
Нецілеспрямована на больове подразнення 4
2 92
Коми
Клінічні ознаки Бали

Тонічне згинання на больове подразнення 3
Тонічне розгинання на больове подразнення 2
Немає 1
М ова
Орієнтованість повна 5
Сплутана 4
Незрозумілі слова 3
Нерозбірливі звуки 2
Немає 1
Чим менше балів за шкалою ком Глазго, тим більш вірогідна смерть пацієнта.
8 балів і вище - є шанси на покращення, менше ніж 8 балів - ситуація є
загрозливою життю, 3 -5 балів - потенціально летальний кінець, особливо
якщо виявлено фіксовані зіниці.
Анамнез
У працівників швидкої допомоги, родичів і друзів хворого, а також лікарів,
які раніше спостерігали хворого, необхідно з ’ясувати:
• наявність у хворого алергійних реакцій;
• основне захворювання та ускладнення;
• черенно-мозкова травма в анамнезі;
• швидкість розвитку коми;
• попередні епізоди коми;
• медичний анамнез (зокрема, інсульти, психічні захворювання, цукровий
діабет, артеріальна гіпертензія, захворювання нирок, печінки, алкоголізм, епі
лепсія);
• зловживання лікарськими засобами;
• наявність тяжкого стресу, який міг би підштовхнути хворого до суїциду.
За підозри на передозування лікарських засобів необхідно з’ясувати, чи не
було на місці, де виявили пацієнта, предметів, що вказували б на вживання
наркотиків, запитати очевидців, чи не вводив пацієнт наркотиків внутрішньо
венно.
Диференціальний діагноз причин коми за результатами фізикального об
стеження наведено в табл. 2.
У з’ясуванні причини коми допомагає урахування деяких ознак, які спосте
рігаються під час першого огляду хворого. До таких ознак належать:
1. Ушкодження шкіри та зміни її кольору, характерні для черепно-мозко
вої травми. Судинні зірочки свідчать про алкогольну інтоксикацію та печін
кову кому. Жовтяниця - про печінкову кому. Ціаноз шкіри виникає при
гіпоксії. Яскраво-червоне забарвлення шкіри характерне для отруєння чад
ним газом, ціанідами. За наявності слідів ін’єкцій слід виключити передозу
вання наркотичних засобів. Сліди розчісування шкіри дають можливість запі-
2 93
РОЗДІЛ XIII
Таблиця 2. Клінічні критерії диференціальної діагностики коматозного стану
Гіперглі- Алко
Г іп о гл ік е У ремічна Інсульт
К ритерій кем ічна гольна
м ічна ком а ком а м озку
ком а кома
П овільний Ш видкий П овільний Відносно
П оч аток (доба або (рідко к іл ь (доба або Ш видкий повіль
більш е) ка годин) більш е) ний
П оведін ка С початку Інколи збу Збу
П асивна П асивна
хворого збудж ення д ж ен н я дження
А р тер і С початку
П ід ви щ е Зниж е
альн и й Зн и ж ен и й п ідвищ е П ідвищ ений
ний ний
ти ск ний
Ч ейн а- Пору
Д и х ан н я К уссм ауля Н орм альне П оруш ене
Стокса шене
К олір
Гіпере
ш к ір и та С початку Землисто-
Б лідий Г іперем ія мія або
сли зови х гіперем ія сірий
блідість
оболонок
В ологість Волога, л и п Волога,
Р ізк о суха Волога Н орм альна
ш к ір и ка липка
Тургор Н о р м ал ь Н орм аль Зниж е
З н и ж ен и й Н абряки
ш к ір и ний ний ний
С початку
С ух о ж и л Гіперреф- Клоніко-
зн и ж ен і,
кові реф А реф лексія л ек сія , судо тонічні Знижені
потім під
л екси ми судоми
вищ ені
Зін и ц і Р озш ирені Р озш ирені В узькі А нізокорія Вузькі
Б лю вання, Інколи
А бдом і
н ап р у ж ен Р ідко блю Часто Ін кол и гикавка,
н альні
ня черевної вання ги к авк а ги к авк а блюван
сим птом и
стінки ня
З ап ах в и
Не специ Не сп ец и А лко
д и х у ван о Ацетон А м іак
ф ічний ф ічний голь
го п овітря
дозрпти уремію. Геморагічна висипка свідчить про менінгококову інфекцію

та геморагічний діатез.
2. При епілепсії виявляють прикушування язика.
3. Гіпотермія виникає при переохолодженні, отруєнні алкоголем, барбіту
ратами.
4. Гіпертермія виникає на тлі інфекційних захворювань, черепно-мозкової
травми тяжкого ступеня, перегрівання, субарахноїдального крововиливу.
5. Миготлива аритмія.
6. Брадикардія часто свідчить про ішемічний інсульт, атріовентрикуляріїу
блокаду, інтоксикацію серцевими глікозидами, отруєння холіпоміметнчними
засобами.
294
Коми
7. За наявності артеріальної гіпотензії необхідно виключити шок, інфаркт

міокарда, інтоксикацію, діабетичну кому.
8. Тахіпное свідчить про наявність інтоксикації.
9. Брадипное - про передозування барбітуратів і наркотичних анальге-
тиків.
10. Дихання Чейна-Стокса розвивається при черепно-мозковій травмі тяж
кого ступеня та уремічній комі.
11. Виявлення анізокорії свідчить про вогнищеве ураження ЦНС і дисло
кацію головного мозку.
12. Різкий міоз - про отруєння наркотичними анальгетиками.
Необхідні клініко-лабораторні та інструментальні дослідження:
• концентрація глюкози в крові (гігіо- або гіперглікемія);
• концентрація сечовини, креатиніну, калію, натрію, кальцію в сироватці
крові (виявлення хронічної ниркової недостатності, порушень електролітного
балансу);
• показники активності трансаміназ крові (виявлення гепатоцелюлярної
недостатності);
• газовий склад артеріальної крові і КОС (гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз
або алкалоз);
• визначення етанолу або наркотичних засобів у сироватці крові та в сечі
за підозри на їх передозування;
• бактеріологічне дослідження крові за наявності ознак інфекційного про
цесу;
• ЕКГ-дослідження (за наявності аритмії);
• КТ головного мозку або М РТ (виключення об’ємних утворень);
• рентгенологічне дослідження кісток черепа та шийного відділу хребта
при травмі.
Одним з основних завдань лікування хворих, які перебувають у стані коми,
є максимальна оксигснація крові для профілактики (лікування) гіпоксії тканини
мозку. Тому доцільним є проведення оксигенотерапії 100 % киснем. Важливим
завданням є забезпечення прохідності дихальних шляхів. Якщо легенева венти
ляція неефективна або глибина коми становить за шкалою Глазго менше ніж
9 балів, проводять ШВЛ. За потреби виконують інтубацію трахеї трубкою з
манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, шлункового
вмісту в легені. Якщо після інтубації трахеї продовжує виділятися велика
кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспірацію його з дихаль
них шляхів через інтубаційну трубку. Щоб полегшити відходження мокротин
ня, хворого вкладають у дренажне положення.
У шлунок для декомпресії вводять товстий зонд (при порушенні ковтання
й дихання - тільки після інтубації трахеї). Випорожнення шлунка є особливо
важливим у випадках отруєнь.
Викликати блювання у хворих, які перебувають у коматозному стані,
неприпустимо! Після промивання шлунка хворому вводять через зонд активо
ване вугілля або інший сорбент, що зв’язує токсичні сполуки.
2 95
РОЗДІЛ XIII
Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна підтримка крово

обігу. Для цього постійно контролюють AT, частоту і ритм скорочень серця,
за необхідності проводять їх корекцію. Забезпечують внутрішньовенний шлях
уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магістральних вен (пле
чової, підключичної або яремної). У разі значної артеріальної гіпотензії вво
дять симгіатоміметичні та плазмозамінні засоби. Рівень систолічного AT підтри
мують (якщо вдалося з ’ясувати) у межах звичного для хворого рівня.
Слід також усунути інші (екстрацеребральні) чинники розвитку коми. Якщо
відома речовина, вживання якої спричинило отруєння, якомога раніше почи
нають вводити антидоти й антагоністи. Важливим компонентом лікування є
усунення генералізованого судомного синдрому, оскільки повторні напади
судом незалежно від їх етіології поглиблюють ушкодження тканини мозку.
Зменшенню глибини коми може сприяти нормалізація температури тіла,
тому її слід починати якомога раніше. Особливо шкідлива для головного
мозку гіпертермія, оскільки підвищення температури зумовлює посилення
інтенсивності метаболічних процесів та збільшення потреби в кисні, поглиблю
ється порушення дихання, водно-електролітного балансу. Зниження темпера
тури тіла за цих умов може бути досягнуто зовнішнім охолодженням тіла та
введенням ненаркотичних анальгетиків. У разі гіпотермії проводять поступове
зігрівання тіла до температури не нижче ніж 36 °С.
При ознаках травми голови чи шиї необхідно провести іммобілізацію шийно
го відділу хребта.
За підозри на гіпоглікемічну кому внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40 %
розчину глюкози. Перед цим необхідно визначити рівень глюкози в крові,
для експрес-діагностики можна скористатися спеціальними тест-смужками.
Хворим на алкоголізм чи виснаженим призначають внутрішньовенно тіаміну
гідрохлорид у дозі 100 мг. За підозри на передозування наркотичних аналь
гетиків уводять налоксон у початковій дозі 400 мкг внутрішньом’язово з по
дальшим внутрішньовенним уведенням 400 мкг препарату.
Після відновлення свідомості хворих переводять до відповідного профіль
ного відділення для лікування основного захворювання.
Пацієнтів з внутрішньочерепною гематомою і субарахноїдальним кровови
ливом, пухлинами чи абсцесами мозку після консультації нейрохірурга перево
дять до нейрохірургічного відділення.
Несприятливі прогностичні чинники:
• відсутність рухової реакції при оцінці за шкалою Глазго на 3-ю добу коми;
• відсутність реакції зіниць на 3-ю добу коми;
• «сплески» або пряма лінія на електроенцефалограмі на 7-у добу коми;
• відсутність реакції мозку на соматосенсорні подразники через 1 тиж
після розвитку коми;
• гематома головного мозку (за даними КТ);
• похилий вік;
• низький бал за шкалою Глазго;
• травматичне ушкодження тяжкого ступеня.
296
Коми
Крім загальних принципів лікування ком існують специфічні методи ліку

вання ком різної етіології. До таких у першу чергу відносять кетоацидотичну
коми, які виникають при діабетичному кетозі.
КЕТОАЦИДОТИЧНА (ДІАБЕТИЧНА) КОМА
Кстоацндотпчна (діабетична) кома - це гостре ускладнення цукрового

діабету в стадії декомпенсації, спричинене надмірним утворенням в організмі
хворого кетонових тіл, які чинять токсичний вплив на системи організму,
зокрема головний мозок, а також зневодненням, розвитком метаболічного аци
дозу та гіперосмолярністю плазми крові. Вона зустрічається близько в 1-6 %
хворих на цукровий діабет.
Виділяють два типи діабету (табл. 3).
Таблиця 3. Типи цукрового діабету
О знаки І тип II тип

Поширення 1 0 -2 0 % 8 0 -9 0 %
Вік До 25 років П ісл я 35 років
Початок Гострий П овільний
Маса тіла Н орм альна або Збільш ен а
зни ж ена
Клінічні симптоми В ираж ені Стерті
Кетоацидоз В ираж ений Н ем ає
Ушкодження судин Д рібні судини М агістральні
судини
Чутливість до інсуліну В ираж ена Не вираж ен а
Кількість інсулінових Н орм альна М ало
рецепторів
Антитіла Є Н емає
Етіологія: полікований цукровий діабет, порушення режиму лікування, не

дотримання дієти, алкогольна і харчова інтоксикація, припинення введення
інсулін/, необгрунтоване зниження його дози.
Чиїгшки ризику, ожиріння, акромегалія, стрес, панкреатит, цироз печінки,
вживання глюкокортикоїдів, сечогінних засобів, контрацептивів, вагітність,
обтяжепа спадковість.
Основним патогенетичним чинником кетоацидотпчної коми є інсулінова
недостатність. Вона призводить до:
- зниження утилізації глюкози периферійними тканинами, неповного окис-
неппя жирів з накопиченням кетонових тіл;
- гіперглікемії з підвищенням осмотичного тиску міжклітинної рідини і
клітинної дегідратації з втратою клітинами іонів калію і фосфору;
- глюкозурії, підвищенню діурезу, дегідратації, ацидозу.
297
РОЗДІЛ XIII
Клінічні прояви коми розвиваються повільно, протягом декількох годин чи

навіть доби, у дітей настає швидше, ніж у дорослих. Розрізняють три стадії
кетоацидотичної коми.
I стадія - компенсованого кетоацидозу;
II стадія - декомпенсованого кетоацидозу (прекоми);
III стадія - кетоацидотичної коми.
Для І стадії характерно: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, го
ловний біль, зниження апетиту, спрага, нудота, поліурія.
У II стадії наростає апатія, сонливість, задишка (дихання Куссмауля), спрага
стає невгамовною, блювання, абдомінальний біль. Язик сухий, обкладений,
тургор шкіри знижений, виражена поліурія, під час дихання визначається
запах ацетону.
III стадія - тяжкі розлади свідомості: ступор або глибока кома, зіниці зву
жені, риси обличчя загострені, тонус очних яблук і м’язів, сухожилкові рефлек
си різко знижені. Порушується периферійний кровообіг: артеріальна гіпотен
зія, тахікардія, холодні кінцівки. Незважаючи на виражену дегідратацію збері
гається підвищений діурез. Дихання глибоке, гучне (дихання Куссмауля),
запах ацетону у видихуваному повітрі.
Клінічні форми:
а) абдомінальна - псевдоперитонеальпа (виражений больовий синдром,
позитивні симптоми подразнення очеревини, парез кишок);
б) серцево-судинна з вираженими порушеннями гемодинаміки;
в) ниркова - з розвитком оліго-, анурії;
г) енцефалопатична - нагадує інсульт.
Диференціальну діагностику кетоацидотичної коми необхідно проводити з
апоплексичною, алкогольною, гіперосмоляриою, лактатацедотичною, гіпогліке
мічною, печінковою, уремічною, гіпохлоремічною комами і різними отруєннями
(див. табл. 2). Явища кетоацидозу можуть зустрічатися при тривалому голо
дуванні, алкогольній інтоксикації, захворюваннях шлунка, кишок, печінки.
Алкогольний кетоацидоз. В анамнезі - епізод надлишкового вживання
алкоголю в осіб, які страждають на хронічний алкоголізм. За нормального
або низького рівнів глікемії в поєднанні з кетонемією і метаболічним ацидозом
найбільш вірогідний алкогольний кетоацидоз.
Лактатацидоз. Можливий, якщо рівень лактату в крові становить близько
5 ммоль/л. Може поєднуватися з діабетичним кетоацпдозом. За підозри на
лактатацидоз необхідне дослідження вмісту лактату в крові.
Інтоксикація саліцилатами. Виявляють метаболічний ацидоз, але часто
має місце первинний респіраторний алкалоз. Рівень глікемії в нормі або зниже
ний. Необхідне дослідження рівня саліцилатів.
Отруєння метанолом. Вміст кетонів підвищений незначно, характерні
порушення зору, біль у черевній порожнині. Рівень глікемії в нормі або підвище
ний. Необхідне дослідження рівня метанолу.
Хронічна ниркова недостатність. Помірний ацидоз, рівень кетонів у нормі.
Характерне підвищення вмісту креатиніну в крові.
298
Коми
Лікування починають з уведення ізотонічного розчину натрію хлориду, у

разі зниження рівня глюкози в крові менше ніж 14 ммоль/л починають інфузію
5 % розчину глюкози зі швидкістю 1000 мл протягом першої години, 500 мл/год
протягом 2 год, а з 4-ї години - 300 мл/год. Інфузію крпеталоїдних розчинів
припиняють після стабілізації стану хворого. Негайно починають внутрішньо
венне введення інсуліну в дозі 10 ОД (0,15 О Д /кг), через 2 год - внутрішньо
венно краплинно б ОД/год. За відсутності ефекту швидкість уведення подвою
ють. При зниженні глікемії до 13 ммоль/л переходять на внутрішньовенне
введення 5-10 % розчину глюкози з інсуліном.
За наявності гіпокаліємії (менше ніж 3 ммоль/л) та збереженому діурезі
призначають препарати калію. Корекцію порушень КОС розчином натрію
гідрокарбонату проводять, якщо pH менше 7,1.
ГІПЕРОСМОЛЯРНАКОМА
Гігіеросмолярна кома зустрічається в 10 разів рідше, ніж класична кетоа-
нпдогпчна діабетична кома, частіше у хворих старшого віку на тлі латентного
перебігу цукрового діабету. Для неї характерна гіперглікемія тяжкого ступеня
(рівень глюкози в крові може перевищувати ЗО м м оль/л), що зумовлює
збільшення осмолярності крові та розвиток вираженої дегідратації. Кетоацидоз
і ацетонемія за цієї коми не виражені.
Етіоло/ія. Розвивається при цукровому діабеті, захворюваннях нирок і під
шлункової залози, тривалих проносах, неспинному блюванні, масивному вве
денні вуглеводів, надлишковому вживанні сечогінних засобів, глюкокортп-
коідів, імунодепрссантів.
Панічні прояви. Розвиток повільний, частіше на тлі латентного перебігу
цукрового діабету. Протягом декількох днів відзначається загальна слабкість,
аиаіія, сонливість, поліурія, полідипсія. Наростають симптоми зневоднення.
Відзначається зниження тонусу очних яблук, артеріальна гіпотензія, тахікар
дія, олігурія. ГІри комі з ’являється неврологічна симптоматика: двобічний
спонтанний ністагм, м’язовий гіпертонус, гіпо- чи гінеррефлексія, геміпарез,
паралічі, патологічні рефлекси, судоми, вестибулярні порушення, галюцинації,
иснхічй розлади. Дихання поверхневе, часте (але не Куссмауля), запаху аце
тону у видихуваному повітрі немає. Можливий розвиток гіповолемічного шоку,
набряку мозку, інфаркту міокарда.
Лікування. Усіх хворих з гіперосмолярною комою обов’язково госпіталізу
ють до відділення інтенсивної терапії, де проводять наступні лікувальні заходи:
• коригуючі дози інсуліну;
• регідратаційна терапія спочатку 0,45 % розчину натрію хлориду, за наяв
ності артеріальної гіпотензії вводять ізотонічний розчин натрію хлориду. У разі
зменшення вмісту глюкози в крові до 14 ммоль/л переходять на введення 5 %
розчину глюкози. Швидкість інфузії становить 1500 мл/год протягом першої
години, після чого вводять 1000 мл/год протягом двох годин, а починаючи з 4-ї
години - по 500 мл/год;
2 99
РОЗДІЛ XIII
• інфузійну терапію припиняють, якщо стан хворого стабілізується, метабо

лічний ацидоз коригований, пацієнт може самостійно пити, немає нудоти і блю
вання.
ЛАКТАТАЦИДОТИЧНА КОМА
Лактатацидотична кома виникає внаслідок порушення КОС і накопичення

в крові молочної кислоти. Це може бути обумовлено тканинною гіпоксією,
шоком, лівоиїлуночковою недостатністю, анемією тяжкого ступеня (лактатаци
доз типу А), нирковою або печінковою недостатністю, передозуванням саліци
латів, алкогольною інтоксикацією (лактатацидоз типу В). Цей вид коми може
виникати при декомпенсованому цукровому діабеті, особливо на тлі лікування
фенілетилбігуанідами (фенформін, метформін тощо).
Дефіцит вітаміну В,, тіамінпірофосфату, магнію збільшують ризик розвитку
лактагацидозу.
Сприятливі чинники: панкреатит, сепсис, ниркова та печінкова недостат
ність, шок, терапія бігуанідами.
Клінічні прояви. Передвісниками коми можуть бути диспепсичні прояви
(анорексія, нудота, блювання), апатія, сонливість або збудження, безсоння,
біль за грудниною, астенія.
Частіше лактатацидемічна кома починається рантово. Протягом декількох
годин розвиваються сонливість, оглушення, втрата свідомості, ознаки дегідра
тації, знижується температура тіла, тяжке дихання типу Куссмауля, зниження
рівня AT, колапс з оліго-, анурією.
Рефлекси та м’язовий тонус - без особливостей: нормоглікемія; кетозу
немає або легкий: ацидоз виражений; осмолярність в нормі або дещо підвищена.
У окремих хворих виникає больовий синдром за грудниною за типом сте-
нокардитичного. Характерні біохімічні зміни в крові: метаболічний ацидоз
(pH крові знижується до 6,8- 7,0, вміст лактату в сироватці крові сягає 2
4 ммоль/л).
Лікування. У зв’язку з тим що прогноз при лактатацидотичній комі тісно
корелює з вмістом лактату в сироватці крові, успіх лікування залежить від
ефективності заходів, спрямованих на усунення причин лактатацпдозу. Тому
для його ліквідації основною є симптоматична терапія для усунення явищ
шоку, гіповолемії та гіпоксії.
У першу чергу призначають оксигенотерапію, внутрішньовенне введення
кристалоїдних розчинів для відновлення об’єму впутрішньосудинної рідини.
У зв’язку з тим що, з одного боку, лактатацидоз знижує спроможність пери
ферійних тканин метаболізувати лактат, а з іншого - розвивається своєрідний
реверсивний ефект, за якого у внутрішніх органах, які зазвичай утилізують
лактат (наприклад, печінка), відбувається синтез молочної кислоти. Виникає
замкнене коло, і в такій ситуації можливість компенсації ацидозу за допомогою
інфузії натрію гідрокарбонату стає проблематичною (лужна резистентність).
Розірвати замкнене коло можливо тільки проведенням заходів, спрямованих
300
Коми
на усунення причин лактатацидозу. Інфузію натрію гідрокабонату необхідно

проводити тільки при рН<7,0-7,1. Обов’язковою є корекція гіпокаліємії. Пере
ливання натрію гідрокарбонату без введення препаратів калію зумовлює розви
ток значно вираженої гіпокаліємії, яка може стати причиною смерті хворого.
Прогноз при лактатацидозній комі несприятливий. Смертність сягає 70-80 %.
Прогноз визначається рівнем лактату в крові: за його вмісту понад 4 ммоль/л смертність
сягає 98 %.
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА
Гіпоглікемічна кома розвивається внаслідок недостатнього забезпечення глю
козою клітин мозку, розвитку гіпоксії, дегенеративних змін, набряку, некрозу
ділянок мозку. Вона може виникати при гіпоглікемії різного генезу.
Класифікація
1. Гіпоглікемія органічного генезу - ураження підшлункової залози (інсу-
лома).
2. Функціональна - після оперативних втручань, аліментарна, при гіпопі-
туїтаризмі, гіпоадреиокортнкоїдизмі, захворюваннях печінки, недостатності
крововообігу, хронічній нирковій недостатності, ферментодефіцитна (первин
ний рак печінки, захворювання системи травлення, ектопія інсулярних клітин),
посилене поглинання глюкози пухлиною, гіпермоторнка шлунка і кишок.
3. Етанолова - етанол гальмує глікогенез і стимулює секрецію інсуліну.
4. При тиреотоксикозі, фізичному навантаженні, у вагітних (посиленому
розщепленні глікогену і підвищеній утилізації глюкози), при черепно-моз
ковій травмі, посттравматичній діенцефалопатії.
5. Ятрогенна - частіше на тлі пероральпого вживання цукрознижувальних
препаратів.
Клінічні прояви гіпоглікемічної коми:
I стадія - гіпоглікемічний стан: відчуття занепокоєння, загальна слабкість,
підвищена втомлюваність, пітливість, блідість шкіри, відчуття голоду, тремтін
ня, парестезії, серцебиття. Виникає частіше протягом 60 хв, іноді раптово.
II стадія - кома. Симптоми: дезорієнтація, агресивність, немотивовані вчин
ки, галюцинації, рухові порушення, судоми (навіть спістатус).
Лікування. Негайно внутрішньовенно краплинно вводять 40 % розчин глю
кози 40 60 мл до відновлення свідомості. При тривалій комі показані глюко-
кортиічоїди. Для профілактики набряку мозку призначають магнію сульфат.
За наявності артеріальної гіпотензії застосовують симпатоміметичні засоби.
МІАСТЕНІЯ GRAVIS
Міастенія gravis - автоімунне захворювання, яке характеризується пору

шенням нервово-м’язової провідності нервового імпульсу.
Патогенез. В основі захворювання лежить синтез автоантитіл до ацетилхо-
ліновнх рецепторів постсинаптичної мембрани нервово-м’язового синапсу, що
301
РОЗДІЛ XIII
супроводжується значним зменшенням кількості функціонуючих рецепторів,

нервовий імпульс не проходить крізь синапс, не спричинює деполяризації ре
цепторів постсинаптичної мембрани, унаслідок чого погіеречно-посмугованпй
м’яз не скорочується.
Клінічна картина. Розрізняють дві клінічні форми міастенії gravis - локалі
зовану, за якої найчастіше уражуються очні м’язи (виникає слабкість екстра-
окулярних моторних м’язів), та генералізована форма, за якої уражуються всі
скелетні м’язи, включаючи дихальні. Жінки хворіють у 3 рази частіш е, ніж
чоловіки. Найчастіше захворювання діагностують у жінок віком до ЗО років,
тоді як у чоловіків воно частіше зустрічається у старшому віці (50 60 років).
Міастенія gravis зумовлена пухлинами та гіперплазією при щитоподібної (ви-
лочкової) залози. Близько у 60 % хворих з міастенією gravis діагностують
гіперплазію при щитоподібної залози, а в 10- 15 % - тимому. Часто це автоімун
не захворювання супроводжується супутніми захворюваннями, такими як по
рушення функції щитоподібної залози, В|2-дефіцитною анемією, хворобою
Аддісона-Бір.мера, цукровим діабетом, ревматоїдним артритом тощо. Гірово-
кувальни.ми чинниками щодо розвитку міастенії gravis є гострі інфекційні
захворювання, оперативні втручання, вагітність, приймання снодійних засобів,
антидепресантів, антибіотиків (аміноглікозпди, полімікспн).
Для міастенії gravis характерні м’язова втома, порушення зору та ковтання
їжі. Але ці симптоми можуть бути присутніми і при деяких інших захворюван
нях нервово-м’язової системи, як то м’язовій дистрофії, а також бічному аміо-
трофічному склерозі, ботулізмі, синдромі Ламберта Ітона.
Ускладненням міастенії gravis, які загрожують життю пацієнта та потребують
проведення невідкладних медичних заходів, є міастснічннй криз з розвитком
дихальної недостатності тяжкого ступеня внаслідок слабкості дихальних м’язів.
Частіше виникає в перші три роки від початку захворювання. Основними
симптомами міастепічного кризу є: прогресуюча м’язова слабкість, у тяжких
випадках з розвитком тстраилегії, зниження сухожилкових рефлексів, дисфагія,
днетлія, можлива аспірація їжі в дихальні шляхи з порушенням їх прохідності
та головне це слабкість дихальних м’язів, у тому числі головного м’яза
вдиху - діафрагми. На тлі прогресуючої гіпоксемії та гіперкапиії можуть
виникати ускладнення з боку ЦНС та серцево-судинної системи.
Діагностика. Найточніший метод - виявлення високого титру автоантнтіл
до ацетилхолінових рецепторів у крові та в кінцевій пластинці нервово-м’язо
вого синапсу. Але зазвичай діагноз установлюють на основі клінічної картини
та ефективності лікування інгібіторами холінсстеразп. З цією метою прово
дять прозериновпй тест - підшкірно вводять 1,5-2 мл 0,05 % розчину прозери-
ну, як правило, одночасно вводять 0,5 0,6 мл розчину атропіну сульфату
(для запобігання вираженій холінергійній реакції). У типових випадках близь
ко через ЗО хв настає поліпшення стану хворого, збільшується м’язова сила,
покращується дихання.
Лікування. Для відновлення нервово-м’язової провідності та дихання перш
за все застосовують інгібітори холінестсрази, які знижують активність холі-
пестерази, яка спричинює гідроліз ацетилхоліну. Таким чином, інгібітори хо-
3 02
Коми
лінестерази сприяють накопиченню ацетилхоліну в синаптичній щілині й про

риву конкурентної блокади нікотинових рецепторів постсинаптичної мембра
ни. За кордоном найпопулярнішим в лікуванні є піридостигмін (местинон).
У Росії та в Україні в невідкладних випадках рекомендується введення
підшкірно або внутрішньовенно 0,05 % розчину прозерину 2 мл з розчином
атропіну сульфату 0,5 мл також підшкірно або внутрішньовенно. Слід зазна
чити, що внутрішньовенне введення прозерину може спричинити тяжкі ус
кладнення аж до зупинки серцевої діяльності, тому його введення слід здійсню
вати лише у відділенні інтенсивної терапії. Меншу кількість ускладнень зу
мовлює застосування замість прозерину каліміну-форте по 3 -5 мг внутріш
ньовенно чи внутрішньом’язово, потім переходять на пероральне вживання
таблеток по 60 мг, дозу підбирають індивідуально. Але дія цього препарату
розвивається повільніше порівняно з прозерином.
У тяжких випадках, коли життєва ємність легень (Ж Є Л ) знижується до
15 мл/кг і хворий, незважаючи на застосування прозерину, не може самостій
но відкашлювати секрет з дихальних шляхів, показані екстрена інтубація трахеї
та проведення ШВЛ.
Призначають глюкокортикоїдні препарати: метилпреднізолон - спочатку
до 1,0-1,5 г на добу, для зменшення утворення автоантитіл також застосовують
цитостатичпі засоби.
Для видалення автоантитіл з кровотоку застосовують плазмаферез.
За показаннями використовують оперативне втручання - тимектомію, хоча
вона не завжди ефективна.
ХОЛІНЕРГІЙНИЙ КРИЗ
Треба пам’ятати, що передозування антихолінестеразних препаратів, на

самперед прозерину, може спричинити холіпергійний криз за рахунок гіпе-
рактивації парасимпатичної частини автономної нервової системи з такими
клінічними проявами: гіперсалівація, порушення зору, міоз, діарея, брадикар
дія. артеріальна гіпотензія, фасцикуляція м’язів. Також за рахунок деполяризу-
вального блоку нервово-м’язового синапсу може виникати порушення дихання.
На відміну від міастенічного кризу розвиток холінергійного кризу більш повіль
ний (протягом 1-2 діб), визначають фасцикуляцію м’язів, діарею, погіршення
стану пацієнта під час уведення прозерину.
Лікування холінергічного кризу:
• відмінити антихолінестеразні засоби;
• вводять 0,1 % розчину атропіну сульфату 0,5-1,0 мл внутрішньовенно,
повюрюють через 1-1,5 год підшкірно до появи мідріазу та відчуття сухості
в ротовій порожнині;
• реактпватор холінсстерази дипіроксим - 15 % розчин 1 мл підшкірно,
повторне введення за годину в тій самій дозі;
• за необхідності - ШВЛ;
• симптоматична терапія.
303
РОЗДІЛ XIV
НЕВІДКЛАДНА Д ОПОМ ОГА ПРИ

ХІРУРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
ГОСТРА ПАТОЛОГІЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Гостра патологія Гостра патологія органів черевної порожнини потребує
органів черєвноі проведення невідкладних медичних заходів щодо її корекції,
порожнини
у тому числі оперативним шляхом. Важливим завданням
Травматична
лікаря загального профілю є своєчасне розпізнавання стану
зовніш ня кровотеча
та негайна госпіталізація хворого до хірургічного стаціонару.
Травми та
поранення різних
ділянок тіла Гостра хірургічна патологія органів черевної порожни
ни проявляється такими ознаками:
Травма голови
• гострим болем;
Травма грудноі
клітки та органів
• блюванням;
грудноі порожнини • порушенням функції кишок;
Ушкодження
• кровотечею.
черевної стінки Усі ні симптоми можуть зумовлювати розвиток у хворо
го загальносоматичних неспецифічних розладів за типом
колаптоїдної реакції (ці стани будуть докладно розглянуті у
відповідному розділі).
Гострий біль
Біль у черевній порожнині найчастіший симптом за
хворювань органів черевної порожнини. Больові відчуття
в ділянці черевної порожнини, згідно з сучасними уявлен
нями про фізіологію болю, слід розглядати як результат
подразнення рецепторів, які являють собою вільні закін
чення чутливих волокон церсброспінальннх нервів сероз
ної оболонки, м’язів та шкіри. Вважають, що подразнення
аферентних нервових закінчень у цьому разі зумовлене
впливом різних медіаторів, які утворюються внаслідок
ушкодження тканин, порушення обмінних процесів (зок
рема при ішемії) гістаміном, брадикініном та іншими біо
генними амінами, ацетилхоліном, пептидами, продуктами
304
Невідкладна допомога при хірургічних захворюваннях
порушеного обміну речовин (молочною та щавлевою кислотами) тощо. Біль

виникає при подразненні провідних шляхів ноцицептивної системи. Периферійні
рецептори та провідні шляхи називають больовими умовно, оскільки саме відчут
тя болю формується у ЦНС.
Гострий біль у черевній порожнині може бути:
1) пов’язаний з патологією органів черевної порожнини;
2) унаслідок іррадіації болю внаслідок патології іншої локалізації в черев
ну порожнину;
3) болем, що супроводжує загальне захворювання.
Лікувальна стратегія щодо больового синдрому при гострій хірургічній
патології кардинально відрізняється від такої при терапевтичних захворюва-
иях. Існує низка хірургічних патологій, лікування яких розпочинають кон
сервативним шляхом (гострий панкреатит, гострий холецистит тощо), а та
кож тих, які потребують проведення оперативного втручання за екстреними
(протягом 2 год) показаннями (перфорація гастродуоденальної виразки, про-
фузна шлунково-кишкова кровотеча, мезеитеріальний артеріальний тромбоз,
защемлена грижа тощо). Проведення диференціальної діагностики цих захво
рювань в умовах швидкої допомоги може бути вкрай утрудненим. Ось чому
біль у хворого не можна купірувати без точного встановлення причини його
виникнення, так як введення анальгетичних засобів на догоспітальному етапі
небезпечне через стертість основних клінічних проявів захворювання. Це
призводить до збільшення часу, необхідного для встановлення правильного
діагнозу за рахунок виконання додаткових інструментальних досліджень: не
своєчасного початку лікування; проведення оперативного втручання у терміни,
коли вже виникли загрозливі життю етапи, що значно ускладнює прогноз
захворювання.
Біль, пов'язаний з патологією органів черевної порожнини

Гострий біль у черевній порожнині, зумовлений патологічним процесом у
черевній порожнині, може бути двох типів: вісцеральним та соматичним, що
зумовлено особливостями іннервації очеревини.
Вісцеральний біль не мас чіткої локалізації. Це пов’язано з тим, що більшість
внутрішніх органів черевної порожнини повністю або частково вкриті вісце
ральним листком очеревини, який має тільки вегетативну іннервацію, що у
свою Jepry поділяється на симпатичну та парасимпатичну. Різні патологічні
процеси у внутрішніх органах (спазм, парез, набряк, запалення, перерозтяг-
іісшія газом, рідиною, через напруження тощо зумовлюють подразнення вісце
рального листка очеревини не тільки ураженого органа, а й розташованих
поряд анатомічних утворень (через волокна симпатичних нервів). Однак особ
ливістю вісцерального болю, незважаючи на відсутність чіткої його локаліза
ції, с обмеженість зоною патологічного процесу. Незначне напруження внутріш
нього органа супроводжується лише таким вічуттям, як метеоризм. Сильніше
напруження або спазм порожнистого органа спричинює больовий напад, який
характеризується індивідуальним ритмом, тривалістю та інтенсивністю - так
305
РОЗДІЛ XIV
звала коліка. Оскільки біль локалізується в певній зоні, в яку проектується

орган черевної порожнини, назва коліки походить від назви цього органа
(печінкова, ниркова, кишкова тощо). Перерахувати усі захворювання, які
можуть бути причиною розвитку болю, складно. Тому доцільно обмежитись
вказівкою на те, з ураженням яких органів може бути пов’язаний біль у че
ревній порожнині тої чи іншої локалізації (табл. 1).
Таблиця 1. Залежність локалізації болю у черевній порожнині від ураження окремих

органів (за Є.Л. Р е в у ц ь к п м )
Зона переваж н ої У раж ені органи

л о к а л іза ц ії болю частіш е рідш е
Н адчеревна д іл я н к а Ш лун ок, п ечінка, П ідш лункова залоза, сальник
ж овчні ш л я х и (чепець), червоподібний відрос
ток, н и ж н ій відділ стравоходу,
органи грудної порож нини, не
врит черевного сплетення
П рава підреброва П ечін ка, ж овчні Д ван адц яти п ал а ки ш к а, ати
д іл я н к а ш ляхи пово розташ ований червоподіб
ний відросток, підш лункова
залоза,
товста к и ш к а , права нирка,
сечовід, плевра, легеня
Л іва підреброва д і С елезінка П ідш лункова залоза (хвіст),
лянка ш лун ок, ліва ни рка, сечовід,
товста к и ш к а , плевра, легеня
Обидві підреброві П ід ш лункова залоза, П левра, леген я
д іл я н к и д ван ад ц яти п ала к и
ш к а , товста ки ш к а
П рава клубова д і Ч ервоподібний відро П рава н и рка, сечовід
лянка сток, сліпа ки ш к а
Л іва клубова д іл я С игмоподібна ки ш к а Л іва н и рка, сечовід
нка
Н авкол о ш л у н ко ва Т онка к и ш к а , попе Ч ервоподібний відросток (меді
д іл я н к а речна ободова к и ш к а альне розташ ування), підш лун
кова залоза, ж овчні ш ляхи,
м езентеріальні залози, судини
черевної порож нини
П ахова та лобкова Сечовий м іхур, ж ін о П р ям а к и ш к а
д іл я н к и чі статеві органи
Вісцеральний біль може мати різну тривалість та інтенсивність. Як прави

ло, це досить сильний біль, який викликає занепокоєння пацієнта, бажання
вибрати оптимальне положення тіла, в якому біль дещо зменшиться. Однак
вісцеральний біль посилюється під час будь-якого руху. Інтенсивність болю
залежить від особливостей іннервації органа черевної порожнини (порожни
стого або паренхіматозного), а також від віку хворого та фізіологічного стану
організму (стану реактивності організму). Травматичні ушкодження парсн-
306
хіматозішх органів можуть супроводжуватись як порушенням цілісності кап

сули (інтенсивний біль), так і збереженням її (тупий біль зумовлений розтяг
ненням капсули). Біль є досить інтенсивним у дітей, тоді як у хворих похило
го та старечого віку він часто має тупий та невизначений характер, іцо пояс
нюється особливостями іннервації внутрішніх органів у різних вікових гру
пах, а також готовністю та швидкістю реакції ЦНС у відповідь па подразнен
ня. Біль має низьку інтенсивність в ослаблених пацієнтів (при кахексії), не
відповідність реакції на больовий подразник також відзначається в осіб, які
перебувають в стані алкогольного або наркотичного сп’яніння. Тривалість
болю при гострій хірургічній патології також залежить від багатьох чинників
та може бути різною за інтенсивністю. Біль може тривати певний час (протя
гом кількох годин) або бути постійним (наприклад, при гострому апенди
циті). Якщо причиною коліки є механічна перешкода (гостра кишкова не
прохідність), біль перебігає у вигляді нападів різної тривалості, посилюючись
з ііевноіо ритмічністю. Це відбувається внаслідок перерозтягнепия ділянки
органа над механічною перешкодою, для подолання якої елементи непосму-
іоваипх м’язів спастично скорочуються. Навіть у разі однієї патології біль
може перебігати по-різному, що пояснюється особливостями патогенезу захво
рювання. Так, при еластичному защемленні зовнішньої грижі біль є інтенсив
ним, виникає гостро, розвивається бурхливо. При каловому защемленні біль
починається з відчуття розпирання у певній ділянці кишки, інтенсивність
якого поступово наростає від тупого до досить інтенсивного.
Внутрішня поверхня черевної стінки вкрита парієтальиим (пристінковим)
листком очеревини, в якій містяться закінчення міжребрових нервів (D r-
Г)^). Тому її подразнення (токсинами, патологічним вмістом) зумовлює роз
виток чітко локалізованого болю, який називають соматичним. Соматичний
бііь, па відміну від вісцерального, є постійним. Хворий обирає певне поло
ження ііла для зменшення інтенсивності болю, намагається не рухатися. Ха
рактер болю, як і вісцерального, залежить від низки чинників (вік, фізіологіч
ний стан організму), а також від виду патологічного ексудату (кров, жовч,
панкреатичний вміст, шлунковий сік тощо). Як правило, при ушкодженні
паренхіматозних органів з розривом капсули виникає внутрішньочеревна кро
вотеча. Кров, яка є універсальним буфером, спричинює помірний біль. Однак
ситуація змінюється, коли ушкодження паренхіматозного органа поєднується
з порушенням цілісності його протокової системи (наприклад, при попереч
них розривах підшлункової залози). У даному разі біль буде інтенсивним, що
обумовлено агресивними властивостями панкреатичного соку. При порушенні
цілісності порожнистого органа характер болю залежить від властивостей його
в.чісту. За ступенем впражепості хімічного впливу на очеревину вміст органів
черевної порожнини можна розподілити в наступному порядку: 1) шлунко
вим сік; 2) дуоденальний вміст; 3) вміст тонкої кишки; 4) вміст товстої киш
ки; 5) панкреатичний сік; 6) жовч; 7) сеча; 8) кров.
Соматичний біль може поєднуватися з вісцеральним у разі порушення
цілісності органа або внаслідок поширення запального процесу із серозної обо
лонки органа на парієтальиий листок очеревини.
307
РОЗДІЛ XIV
Іррадіація болю іншої локалізації в черевну порожнину

Нерідко патологічні стани з боку інших систем організму та органів можуть
зумовлювати розвиток больового синдрому в черевній порожнині, який отри
мав назву іррадіювального болю. Уперше його вивчили та описали Г.А. За-
хар’їн та Head. З ’являється він при дуже інтенсивному подразненні уражено
го органа, поширюється по всьому нейросегменті, іноді захоплює сусідні неіі-
росегменти. Про це необхідно пам’ятати, щоб уникнути діагностичної помил
ки, коли на основі симптомів з боку черевної порожнини позаочеревшше
захворювання лікують як черевне (у хворого із запаленням легень виконують
апендектомію, а при інфаркті міокарда видаляють жовчний міхур). Важливо
це і тому, щоб не згаяти час для проведення необхідного лікування діагносто
ваного захворювання. Іррадіація болю у черевну порожнину спостерігається
при захворюваннях мозку, мозкових оболон та інших внутрішніх органів. Ос
новні джерела виникнення болю, який іррадіює у черевну порожнину наведено
у табл 2.
Таблиця 2. Дж ерела виникнення болю, який іррадіює у черевну порожнину
Захворю ван ня П атологія Н еврогенна Болючість

органів грудної хребта патологія черевної стінки
порож нини
Гострий ін ф ар кт К ом пресія А теросклероз, Ш кірн і захво
м іокард а, розш аро- хребта, ви п а оперізувальний рю вання, після
вувальна аневризм а д ан ня м іж хреб- л и ш ай , сухотка операційні руб
грудного відділу цевих дисків, спинного м озку, ц і, гнійні захво
аорти, тром боем бо спондилоартроз істерія, невроз, рю вання шкіри
л ія легеневої ар те черевна еп іл еп та підш кірної
рії, д іаф р агм аль н и й сія, м ігрень ж ирової кл іт
плеврит, пн евм он ія, ковини (фурун
розрив стравоходу кул и , бешиха)
Виявляючи нетиповий біль у черевній порожнині, необхідно завжди дума

ти про його іррадіювальпнй характер та проводити диференціальну діагнос
тику із захворюваннями інших систем організму. Так, більшість зазначених у
таблиці захворювань органів грудної порожнини можуть іррадіювати у надче
ревну ділянку. Давно відомо, що для інфаркту міокарда характерний гостріш,
нестерпний біль, який іррадіює в надчеревну ділянку і поширюється па всю
верхню частину живота та перебігає без загруднинного болю (абдомінальна
форма інфаркту міокарда). Погіршення загального стану хворого, ознаки шоку,
зниження рівня AT - все це характерно і для синдрому гострого живота.
Часто виникають нудота, блювання, на основі ваговагального рефлексу можли
вий пронос, здуття живота. У даному випадку частіше всього клініцист думас
про гострий холецистит і холелітіаз. Хоча можлива і протилежна ситуація,
коли клініка гострого холециститу маніфестує за типом стенокардитичного
нападу (холецистокоронарний синдром Боткіна). Основою зазначеного сиид-
308
рому є рефлекторні впливи жовчного міхура на атеросклеротично змінені вінцеві

артерії. У диференціальній діагностиці наведених вище патологічних станів
велике значення мають анамнез та дані фізикального (відсутність змін з боку
черевної порожнини, які виявляють під час пальпації, зниження рівня AT на
тлі гострої недостатності кровообігу, загальна слабкість) та інструментальних
досліджень (УЗД, ЕКГ).
Захворювання плеври часто супроводжуються болем у верхній половині
черевної порожнини, а також у плечі на боці ураження плеври. Біль може
супроводжуватися нудотою, блюванням, гикавкою, навіть незначним напру
женням м’язів передньої черевної стінки. Про легеневу патологію свідчить
залежність інтенсивності болю від глибини дихання, наявність шуму тертя
плеври під час аускультації легень, а також дані рентгенологічного дослід
ження органів грудної порожнини.
У разі патології хребта (компресія хребта, випадання міжхребцевих дисків)
про іррадіацію болю у черевну порожнину свідчить посилення його інтенсив
ності під час підвищення інтрадурального тиску (під час рухів, зміни положен
ня тіла, кашлю, акту дефекації, напруження). Біль перебігає у вигляді радику-
лярннх прострілів, нерідко має огісрізувальний (сегментарний) та однобічний
характер. Біль може бути як глибоким, так і поверхневим, частіше всього по
єднується з розладами чутливості (гіперестезією). У більшості хворих виявля
ють радикуляриий синдром, можлива і підвищена чутливість хребців, а також
кісткові зміни, які виявляють під час рентгенологічного дослідження хребта.
На користь онерізувального лишаю, який маніфестує інтенсивним (сегмен
тарним) болем, свідчать обмеження локалізації болю однією половиною черев
ної стінки (чітко по серединній лінії), відсутність напруження черевних м’язів,
а також наявність шкірного висипання, які з’являються трохи згодом на цій
ділянці. Проведення кінчиком голки по ділянці тіла, на якій виник біль, вияв
ляє гіперестезію шкіри.
При спинній сухотці «шлунковий криз» виникає гостро, локалізується в
надчеревній ділянці, триває кілька днів. Біль має панадоподібний характер,
зникає несподівано, як і починається, супроводжується нудотою, блюванням,
погіршенням загального самопочуття хворого, тахікардією, іноді підвищується
рівень АТ. При цьому виявляють незначне напруження м’язів передньої черев
ної стінки. Під час ретельного фізикального обстеження у хворого виявляють
ригідність зіниць, а відсутність пателярного рефлексу або його асиметричність
свідчить про спинну сухотку. Діагноз підтверджують під час проведення клініко-
лабораторного дослідження.
Гіперреактивністю вегетативної нервової системи при істерії, психозі пояс
нюють різний біль у черевній порожнині, який найчастіше трактують як спазм
пілоричного відділу шлунка, синдром подразненої товстої кишки, біліарну дис-
кінезію, соматогенний дуоденостаз тощо.
До неврогенних черевних синдромів належить і «черевна епілепсія»: гос
трий, періодичний біль нападоподібного характеру, у деяких випадках перей
моподібний. У частини хворих може спостерігатися порушення свідомості.
309
РОЗДІЛ XIV
Після зникнення болю виникає сонливість, яка змінюється типовим епілеп-

тиформним сном. Точний діагноз встановлюють за допомогою ЕЕГ-дослі
дження.
Захворювання шкіри, післяопераційні рубці на черевній стінці, гнійні захво
рювання шкіри та підшкірної жирової клітковини, у тому числі бешиха, мо
жуть зумовлювати болючість передньої черевної стінки, яку тяжко диференці
ювати з болем у черевній порожнині. Описані випадки, коли болючість у ділянці
післяопераційних рубців була причиною необгрунтованого проведення опера
тивних втручань на органах черевної порожнини, які проектуються в цю ділян
ку. Деяким пацієнтам було призначено складні діагностичні процедури в різних
лікувальних закладах для виключення органічної абдомінальної патології, тоді
як насправді вони були цілком здоровими. У німецькій медичній літературі
цей феномен отримав назву синдрому Мюнхгаузена.
Біль у черевній порожнині, що супроводжує загальні захворювання

Біль у черевній порожнині може виникати також при низці загальних за
хворювань. розвиток яких пов'язаний з отруєннями, метаболічними та гемато
логічними порушеннями. Серед метаболічних порушень слід виділити цукро
вий діабет, хвороби Сіммондса та Аддісопа, гіперкальцісмію, гіпокаліемпо, а
також перегрівання.
Гострий нападогіодібнпй спастичний біль виникає при отруєнні солями
важких металів (особливо свинцем), чотнрихлористнм вуглецем, а також і ри
бами та бактеріальними токсинами. Хронічне свинцеве отруєння супровод
жується напруженням м’язів передньої черевної стінки, однак під час паль
пації визначають її безболісність. Напади супроводжуються блюванням, зак
репом, характерною є брадикардія. Діагноз встановлюють на основі даних
анамнезу, а також наявності ознак свинцевого отруєння (свинцева кайма на
зубах, базофільна зернистість, иорфіринурія, анемія тощо). До раннього симп
тому свинцевої коліки належить поява на рентгенівському знімку орі ані в
таза топкої лінії вздовж входу в малий таз. Подібні до свинцевого трусінні
симптоми виникають при хронічному нікотиновому отруєнні, отруєнні та.ікм
та барієм, а також у разі передозування деяких лікарських засобів (морфіну
гідрохлориду, ацетилхоліну, пітуїтрипу тощо). При гострому переймоподіб
ному болю у черевній порожнині слід обов’язково пам’ятати про можливість
иорфірії. Під час нападів болю у хворих на порфірію помилково діагностують
сечокам’яну хворобу, гострий апендицит, холецистит або панкреатит. Це при
зводить до частого виконання необгрунтованих лапарото.чій. На користь
иорфірії свідчить поява ознак з боку ЦНС (парези, паралічі). Діагноз вернфі-
кують за допомогою проби Мансона Шварца (сеча хворого на порфірію з
реактивом уробіліногену дає червоний колір).
Переймоподібний біль у черевній порожнині є одним з початкових (після
нудоти та блювання) симптомів кетоацидотичної коми. Діагностичні помил
ки виникають за відсутності даних анамнезу, а також якщо на тлі розвитку
коми виникає лейкоцитоз. Результати клініко-лабораторного дослідження сечі
310
(виявлення глюкози, кетонових тіл) та характерний ацетоновий запах у види

хуваному повітрі, значна м’язова слабкість та інші симптоми кетоацидотичної
коми допомагають встановити правильний діагноз.
Здуття живота, закреп тяжкого ступеня, який змінюється проносом, біль
колікоподібного характеру - все це ознаки гіпофункції гіпофіза (хвороба
Сіммондса). Гостра недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона) та
кож може супроводжуватися сильним гострим болем колікоподібного харак
теру, нерідко симулюючи клініку перитоніту.
Серед гематологічних захворювань розвиток больового синдрому зареєст
ровано при гострому гемолізі (сериоподібноклітинна анемія), залізодефіцитній
анемії, алергійній пурпурі, хворобі Верльгофа. Абдомінальна пурпура Шен-
ляйна-Геноха, крім больового синдрому, супроводжується меленою. Ці симп
томи можуть виникати задовго до появи шкірного висипання, що значно
утруднює діагностику.
При більшості зазначених патологічних станів розвиток болю пов'язаний
ті спастичним скороченням м’язів передньої черевної стінки, однак етіологія
і патогенез болю при деяких загальних захворюваннях і сьогодні залишається
невідомим.
Блювання
Блювання складний рефлекторний акт, пов’язаний зі збудженням блювот
ного центру довгастого мозку. Здебільшого блюванню передують нудота, по
силене слиновиділення, швидке та глибоке дихання. Деякі автори (І. Мадяр,
1987; С.О Сумін, 2004) розглядають нудоту як синдром, еквівалентний блю
ванню, оскільки поріг, необхідний для виникнення останньої, у різних людей
різний. Послідовно відбувається опущення діафрагми, закриття голосової
щілини, різке скорочення пілоричного відділу шлунка, розслаблення тіла
шлунка та нижнього стравохідного сфінктера, виникає антиперистальтичне
скорочення верхніх відділів травної системи. Скорочення діафрагми та м’язів
передньої черевної стінки підвищують внутрішньочеревний та внутрішньо-
шлунковий тиск, що зумовлює евакуацію шлункового вмісту через стравохід
іа ротову порожнину. Блювання супроводжується вегетативною реакцією з
боку шкіри (збліднення, посилення потовиділення), різкою загальною слабкіс
тю, тахікардією, зниженням рівня AT. Якщо вміст травної системи евакую
ється через рот без подразнення блювотного центру (блювання відбувається
без нудоти та покликів па неї), то йдеться про регургітацію. Це, по суті,
<травохідне. блювання евакуюються через порожнину рота блювотні маси,
які затримались у стравоході. Якщо через порожнину рота виходять лише
повітря або газ з травної системи, то йдеться про відрижку. Якщо процеси, які
передуюіь блюванню відбулися, а кардіальний відділ шлунка ще не відкрився
і евакуація шлункового вмісту через порожнину рота не сталася, говорять про
поклик па блювання. ГІри блюванні перш за все потрібно виключити захворю
вання травної системи, якщо під час дослідження воно не діагностується і при
чину блювання встановити не вдасться, то слід думати про його рефлекторний
характер.
311
РОЗДІЛ XIV
Блювання є другим по значущості синдромом при гострій патології органів

черевної порожнини, також симптомом багатьох захворювань та станів: захво
рювань органів травлення, органічних захворювань мозку (крововиливи у
мозок, тромбоз церебральних судин, новоутворення), захворювань нирок, гесто-
зу, захворювань ока, вестибулярного апарату, ендокринних захворювань (цукро
вого діабету, гіперпаратиреозу, тнреотоксичного кризу, гіперкальціємії), інфар
кту міокарда, інфекцій, у тому числі токсикоінфскцій, інтоксикацій, отруєнь,
гарячки тощо. Усі рідкісні захворювання шлунка (сифіліс, туберкульоз, доб
роякісні новоутворення тощо) також супроводжуються блюванням. Блювання
може виникати як реакція гіперчутливості до лікарських засобів, а також при
їх передозуванні. Якщо блюванню передує головний біль без попередньої
нудоти, слід думати про центральний його генез - церебральне блювання.
При мігрені головний біль з ’являється за типом гемікранії, супроводжується
нудотою, яка переходить у блювання (блювання часто сигналізус про закінчен
ня нападу мігрені). Ранкове блювання перед сніданком частіше зумовлене
токсичною дією екзогенних (алкоголь) або ендогенних (уремія) чинників.
На користь хірургічної патології органів черевної порожнини свідчить поява
гострого болю у черевній порожнині перед блюванням. Причини виникнення
блювання при захворюваннях органів черевної порожнини:
1) подразнення нервових закінчень парієтального листка очеревини та брижі
кишки;
2) непрохідність органа, стінки якого утворені нспосмугованими м’язовими
волокнами (кишки, жовчні шляхи, сечовід);
3) дія токсинів, що всмокталися, на мозкові центри.
Важливим є визначення зв’язку блювання з больовим синдромом, частоти,
виду та характеру блювання.
Визначення зв'язку блю вання з больовим синдромом. Раннє блювання (од
разу після больового синдрому) виникає при печінковій та нирковій коліках,
гострому панкреатиті, дуоденостазі та стенозі пілоричного відділу шлунка.
При гострому апендициті та високій кишковій непрохідності па рівні клубо
вої кишки блювання з’являється через 3 -5 год після нападу болю. Тільки в
окремих випадках блювання виникає разом з больовим синдромом. Майже
ніколи блювання при гострій хірургічній патології не випереджає в часі біль.
Частота блю вання. При закритих травмах черевної порожнини з ушко
дженням порожнистих органів (розриви шлунка і дванадцятипалої кишки)
блювання часте, у блювотних масах виявляють домішки крові. При ушкодженні
паренхіматозних органів блювання виникає рідко, в основному на пізніх ста
діях захворювання (на тлі гнійного перитоніту). При кишковій непрохідності
багаторазове блювання є ознакою високої кишкової непрохідності, у блювот
них масах спочатку виявляють залишки їжі, згодом жовч, а пізніше - вміст з
каловим запахом (тонкокншковий). При низькій кишковій непрохідності блю
вання є пізнім симптомом, який свідчить про розвиток загальної інтоксикації.
При гострому апендициті блювання, як правило, одно- або дворазове, не при
носить хворому полегшення, при гострому панкреатиті - багаторазове, не
полегшує стан хворого, нестерпне, надсадне. При гострому холециститі блю
312
вання багаторазове, також не приносить хворому полегшення. При перфорації

виразки шлунка та дванадцятипалої кишки та гострих порушеннях мезентері-
ального кровообігу блювання на початку захворювання виникає рідко, як пра
вило, з’являється пізно на тлі розвитку гнійного перитоніту. Багаторазове не
стерпне блювання з розвитком ексикозу спричинює дуоденостаз.
Вид та вміст блювотних мас. При закритих травмах черевної порожнини
з ушкодженням порожнистих органів (розриви шлунка і дванадцятипалої
кишки) в блювотних масах виявляють домішки крові. При високій кишковій
непрохідності у блювотних масах спочатку виявляють залишки їжі зі шлун
ковим вмістом (зеленувато-жовтого кольору), згодом жовч (жовтуватий колір),
а пізніше - вміст з каловим запахом (тонкокишковий вміст, коричневато-
чорпий). Блювотні маси при гострому холециститі та панкреатиті містять
жовч, при ускладненій виразковій хворобі - домішки неперетравленої їжі та
жовч. При шлунково-кишковій кровотечі блювотні маси можуть бути червоного
кольору, блювання незміненою кров’ю (профузна кровотеча зі стравоходу та
шлунка) або за тином кавової гущі - гематемезис (зі шлунка і дванадцятипалої
кишки). Якщо блювотні маси містять велику кількість шлункового вмісту із
залишками їжі, вжитої до 24 год, мають неприємний запах (унаслідок проце
сів бродіння), слід запідозрити стеноз пілоричного відділу шлунка. Наявність
великої кількості хлорндної кислоти у шлунковому вмісті є ознакою спастично
го або органічного стенозу пілоричного відділу шлунка виразкового генезу,
виявлення у шлунковому вмісті молочної кислоти свідчить про карциному
шлунка. Тривале блювання призводить до дегідратації організму з розвитком
ексикозу та тяжких метаболічних порушень (алкалозу), а при новоутворен
нях - до кахексії.
Блювання при захворюваннях органів системи травлення

Стравохідному блюванню, як правило, нудота не иередус, воно виникає
під час зміни положення тіла хворого (у горизонтальному положенні) або
нахилах донизу. Причиною блювання можуть бути обтурація стравоходу (но
воутворення, ахалазія кардії, стриктури (опікові або пептичні), дивертикули,
дискінезії). При стравохідному блюванні його вміст складається з ненерет-
равленої їжі, слини та слизу без домішок шлункового соку. Розрізняють ран
нє та пі.-нє стравохідне блювання. Раннє блювання виникає під час вживання
їжі, нерідко при перших ковтках, супроводжується болем за грудниною та
дисфагією. Спостерігається як при функціональних, так і при органічних
захворюваннях стравоходу. Однак, якщо при органічній патології стравоходу
часте га та ступінь тяжкості блювання залежать від щільності їжі (чим твер
діша, тим більш виражені зазначені вище симптоми), то при функціональних
порушеннях простежується зворотна динаміка (тверда їжа не зумовлює сут
тєвих порушень, тоді як вживання рідкої їжі провокує блювання). Пізнє блю
вання виникає через 3 -4 год після вживання їжі, що свідчить про значне
розширення стравоходу. Залежно від об’єму блювотних мас можна судити
про можливу патологію стравоходу. Так, при ахалазії кардії об’єм блювотних
313
РОЗДІЛ XIV
мас значно перевищує об’єм при великому дивертикулі стравоходу. При реф-
люкс-езофагіті блювання може виникати як під час їди, так і через деякий час
після її вживання, а також уночі (у горизонтальному положенні хворого). У
блювотних масах виявляють велику кількість кислого шлункового вмісту, а
також жовч. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки блювання вини
кає через 2 -4 год після їди, часто уночі, після нудоти, зазвичай приносить
хворому полегшення (зменшується інтенсивність болю у черевній порожни
ні, тому хворі намагаються викликати блювання). При декомпенсованому сте
нозі пілоричного відділу шлунка органічного генезу (виразка, новоутворення,
рубцева деформація) хворого турбує часте, сильне блювання з домішками
їжі, вжитої задовго, з різким гнилісним запахом. При пйіороспазмі (на тлі
виразкової хвороби, неврозу, захворювань жовчовивідних шляхів, а також
при свинцевій інтоксикації) блювання менш інтенсивне, ніж при пілоросте-
нозі, у шлунковому вмісті виявляють рештки їжі, вжитої напередодні. Характер
та частота блювання при кишковій непрохідності залежать від висоти обту-
рації кишок. Поява в блювотних масах домішок коричневого кольору з кало
вим запахом (тонкокишковий вміст) свідчить про прогресування явищ киш
кової непрохідності та потребує екстреного оперативного втручання. Істинне
блювання каловими масами вказує на наявність нориці між шлунком та тов
стою кишкою або свідчить про критичний стан хворого при тривало існуючій
товстокпшковій непрохідності. У реактивній стадії перитоніту блювання має
рефлекторний характер, у токсичній та термінальній стадіях блювання є про
явом інтоксикації організму. Особливим видом блювання з верхніх відділів
травного тракту є криваве блювання (гематемезіс) - див. підрозділ «Внутріш
ня кровотеча».
Блювання при захворюваннях печінки, жовчних шляхів

та підшлункової залози
На тлі нападу печінкової коліки, якій передують погрішності в дієті, виникає
повторне блювання жовчю, у деяких хворих - жовтяниця (при порушенні
прохідності головної жовчної протоки або сфінктера Одді), метеоризм, підви
щення температури тіла (при запаленні жовчного міхура, холелітіазі). При
гострому панкреатиті блювання багаторазове, не приносить хворому полег
шення, нестерпне, надсадне, розвивається одночасно з нападом болю. При
гострому вірусному гепатиті блювання є одним з основних симптомів дис
пепсичного синдрому, з якого починається захворювання. Трохи пізніше з’явля
ється дискомфорт у правій підребровій ділянці, збільшуються розміри печінки
та селезінки, розвивається жовтяниця.
Блювання при захворюваннях ендокринних органів

Блювання на тлі кетоацидотичної коми проявляється болем колікоподіб
ного характеру в черевній порожнині та може симулювати синдром гострого
живота. Хронічна недостатність надниркових залоз у стадії декомпенсації
314
нерідко проявляється блюванням, нудотою, болем у надчеревній ділянці. На

їді гострих порушень серцево-судинної системи, міастенії та гіпертермії вста
новлення діагнозу представляє серйозну проблему. При гіперпаратиреозі по
вторне блювання з розвитком дегідратації організму є раннім та постійним
проявом гіиеркальціємічного кризу.
Невідкладна допомога та госпіталізація
Обсяг невідкладних медичних заходів при блюванні визначається його при
чиною. За підозри на отруєння необхідно терміново промити шлунок. Заборо
няється застосовувати протнблювотні засоби.
Для купірування блювання парентерально вводять 1 мл 0,1% розчину атропі
ну сульфату або 2 мл розчину метаклопраміду. При ознаках дегідратації орга
нізму хворому проводять інфузійну терапію ізотонічним розчином натрію
хлориду. Прн нестримному блюванні вводять нейролептичні засоби - гало-
перндол 0,3 0,4 мл 0,5% розчину внутрішиьом’язово.
Слід пам’ятати, шо при невідкладних станах блювання часто є одним із
симптомів гострої хірургічної патології. Ось чому завданням лікаря на догоспі
тальному етапі є надання екстреної медичної допомоги хворому та термінова
госпіталізація його до хірургічного відділення. Для полегшення стану хворого
можна виконати декомпресію шлунка за допомогою зонда. Однак до встанов
лення причини блювання промивати шлунок забороняється.
Порушення функцій кишок

Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються два прояви порушення функ-
цііі кишок при гострій хірургічній патології органів черевної порожнини:
1) затримка випорожнень і газів;
2) пронос (діарея).
Затримка випорожнень і газів може бути гострою та хронічною. Гострі пору
шення евакуації кишкового вмісту найчастіше виникають при гострій киш
ковій непрохідності та перитоніті. При гострій затримці випорожнень і газів
хворий чітко фіксує на цьому факті свою увагу. Однак при поступовому (хро
нічному) розвитку порушення функції кишок трактується як закреп, що особ
ливо не привертає уваги лікаря-хірурга.
Закреп - нечастий акт дефекації, в основі якого лежить уповільнення
проходження вмісту кишками та його застій. Виділяють функціональний та
органічний закреп, а також гострий та хронічний. Розвитку функціонального
закрепу сприяють голод, вживання малої кількості рідини, бідна на клітковину
їжа, гіподинамія, слабкість м’язів черевного пресу в осіб з надлишковою ма
сою тіла та пацієнтів похилого віку, у вагітних; зменшення частоти акту де
фекації внаслідок його болючості при геморої, анальній тріщині, інших захво
рюваннях прямої кишки; психічні розлади; вживання деяких лікарських засобів
(барбітурати, антигіпертензивні засоби тощо). До органічного закрепу перш за
все призводять новоутворення товстої кишки. Для даного захворювання ха
рактерно чергування закрепів з проносами (ознаки часткової обтурації про
світу кишки пухлиною). Механізм цього явища полягає у тому, що кишковий
315
РОЗДІЛ XIV
вміст, що накопичується над ділянкою звуження кишки, подразнює її стінку

з подальшою ексудацією рідини у внутрішньокишковий просвіт, унаслідок
чого розм’якшені калові маси проходять через звужену ділянку кишки.
Подібні симптоми можуть виникати при обтурації просвіту кишки будь-
якого генезу (новоутворення, запалення, спайковий процес у черевній порож
нині, післяопераційні рубці тощо). Усі ці захворювання залежно від локалізації
клінічно проявляються переймоподібним болем та здуттям живота, диспепсич
ними проявами (нудота, блювання), частковою або повною кишковою непрохід
ністю. На тлі часткової кишкової непрохідності виникає закреп, який перебігає
за хронічним типом.
При повній обтурації просвіту кишки гази не відходять, випорожнення
відсутні. У даному випадку йдеться про гострий закреп, який спричинюють
гострі захворювання органів черевної порожнини та заочеревинного простору
(гострий апендицит, холецистит, панкреатит, перфоративна виразка шлунка
та дванадцятипалої кишки, странгуляційна кишкова непрохідність, защемле
на грижа, ниркова коліка тощо), гарячка, порфірія, свинцеве отруєння. Клінічно
такий закреп проявляється ознаками кишкової непрохідності (див. підрозділ
«Гостра кишкова непрохідність»).
Пронос (діарея) - часті випорожнення рідкої консистенції. Найчастішою
причиною проносу є швидке проходження кишкового вмісту кишками. Випо
рожнення рідкої консистенції зазвичай супроводжується частими актами де
фекації, однак пронос може спостерігатись і при одноразовому акті дефекації
за добу. Багаторазове щоденне виділення нормального за консистенцією калу
не вважають проносом.
Основні механізми виникнення проносу можна звести до:
1) гіпермоторики кишок;
2) зниження властивостей товстої кишки всмоктувати рідину;
3) розм’якшення калових мас унаслідок посиленої ексудації рідини у внут
рішньокишковий простір.
Причинами цих явищ можуть бути нервові, гормональні, запальні, пухлинні
чинники, які реалізуються через розвиток токсикозу, алергії, дефіциту вітамінів,
ензимонатії тощо. Так, при гострій хірургічній патології пронос може бути на
слідком як токсичного подразнення очеревини при гострому дифузному пери
тоніті, так і симптомом місцевого гнійного процесу в черевній порожнині (абс
цес органів малого таза). Слід пам’ятати, що тривала діарея, як і блювання,
спричинює тяжкі порушення КОС та водно-електролітного балансу.
Пронос поділяють на органічний та функціональний. Про функціональний
характер проносу, який непокоїть хворого протягом декількох тижнів, свідчить
у цілому задовільний стан пацієнта, відсутність дефіциту маси тіла, виникнення
в ранковий час проносу (після просинання). У даному випадку ефективною є
зміна обстановки, відзначають ефективність симптоматичного лікування. Зни
ження маси тіла, поява ознак ексикозу, погане самопочуття хворого вказують
на органічний характер захворювання. Такі проноси часто бувають нічними
(хворий прокидається внаслідок позивів на дефекацію).
316
Важливим є характер випорожнень при проносі (колір, запах, консистенція,

наявність домішок (кров, слиз, часточки неперетравленої їжі тощо). Для функ
ціональної діареї характерними є домішки слизу у випорожненнях, при органіч
ному характері проносу у випорожненнях часто міститься кров або гній. Світлі
га пінисті випорожнення без домішок слизу та крові типові для бродильних
процесів, а кашкоподібні або темно-коричневого кольору з гострим гнилісним
запахом - для гнилісної диспепсії. Особливим видом діареї є криваві випо
рожнення (мелена), про які йтиметься у підрозділі «Внутрішня кровотеча».
Рідкої консистенції, з різким сморідним запахом випорожнення з великою
кількістю слизу можуть бути при гострому та хронічному ентероколіті. При
захворюваннях тонкої кишки кал зазвичай світлого кольору, містить багато
слизу, а також неперетравлених залишків їжі, має кислу реакцію, при ентери
ті акти дефекації бувають рідше, ніж при коліті. Для захворювань підшлунко
вої залози характерна велика кількість випорожнень з високим вмістом жирів
(краплі жиру, нейтральні жири), крохмалю, волокон поперечнопосмугованих
м’язових волокон. При захворюваннях печінки та жовчних шляхів, які супро
воджуються жовтяницею, випорожнення гіпо- або ахолічні, глинистої конси
стенції. Під час мікроскопічного дослідження у ньому виявляють жирові краплі.
При захворюваннях паикрсатобіліарної системи та тонкої кишки можливий
розвиток синдромів мальабсорбції (порушення всмоктування) та мальдигестії
(порушення травлення). При захворю ваннях товстої кишки кал темно-
коричневого кольору, основної реакції, містить багато слизу на поверхні, а в
деяких випадках - прожилки крові або гною. Для ураження нижнього відділу
товстої кишки характерними с те)іезми. Часті поклики на дефекацію не завжди
закінчуються актом дефекації, іноді виділяється тільки слиз, кров або гній.
Пухлини тонкої кишки зазвичай не супроводжуються проносом, для них
перш за все характерними є симптоми обтурації та переймоподібний біль.
При пухлинах товстої кишки у хворого спочатку виникає закреп, який періо
дично змінюється проносом. Діагностика новоутворень кишок полягає у про
веденні іригографії або колоноскопії. Слід пам’ятати, що для онкопатології
характерна постійна локалізація та резистентність болю, а також те, що пухлини
товстої та прямої кишки зустрічаються і в молодому віці.
При токсикоіпфекціях випорожнення часті, водянисті, виділяються у вели
кій кількості, пронос виникає раптово та супроводжується тенезмами. При
хронічних виразкових ураженнях кишок (неспецифічний виразковий коліт, хво
роба Кпона) випорожнення, як правило, часті, рідкої консистенції, з домішками
крові, слизу та гною.
Деякі захворювання ендокринної системи (гіпертиреоз, гіпопаратиреоз, хво
роба Аддісона, синдром Золлінгера-Еллісона) супроводжуються гіпермотори-
кою кишок. При діабетичній ентеропатії пронос частіше виникає уночі, часто
він виявляється резистентним до терапії. При тяжких захворюваннях системи
крові (агранулоцитоз, гострий лейкоз), як і при хронічних отруєннях (уремія,
холемія) та деяких захворюваннях головного мозку, пронос нерідко супрово
джується кривавими виділеннями (унаслідок звиразкування стінки кишок,
317
РОЗДІЛ XIV
ідо нерідко ускладнюється кровотечею). Для деяких гострих хірургічних захво

рювань органів черевної порожнини пронос є одним з найхарактерніших ознак.
Первинний пневмококовий перитоніт проявляється проносом профузного ха
рактеру, випорожнення при цьому зеленуватого кольору, смердючі. При роз-
шарувальній аневризмі черевного відділу аорти випорожнення часті, рідкої
консистенції, а на початковий стадіях тромбозу мезентеріальпих судин - з до
мішками слизу та крові. Багаторазові протягом доби випорожнення та тенезми,
наявність у випорожненнях невеликої кількості слизу коричневого кольору
свідчать про абсцес матково-прямокишкового (дугласового) простору.
Важливу діагностичну цінність має оцінка симптомів, які супроводжують
пронос. Так, постійний пронос з короткочасними «приливами» (пурпурне
забарвлення шкіри обличчя) характерний для карциноїдного синдрому; тенез
ми, які виникають до та після дефекації, частіше спостерігаються при ураженні
дистальних відділів товстої кишки (виразковий коліт, рак, полі поз, шигельоз
тощо); пронос, який супроводжується здуттям живота та урчанням - при
ентеропатіях. При ендокринній патології виявляють ознаки ендокринопатії,
при дифузних захворюваннях сполучної тканини - зміни шкіри, внутрішніх
органів та опорно-рухового апарату тощо.
При порушеннях функції кишок хворі звертаються за медичною допомо
гою прн закрепах або в разі виснажливого проносу, який призводить до пога
ного самопочуття, підвищення температури тіла. Якщо пронос супроводжується
сильним гострим болем у черевній порожнині, а в деяких випадках диспеп
сичним синдромом, необхідно виключити гостру хірургічну патологію. У дано
му випадку хворого негайно госпіталізують до хірургічного стаціонару. У прий
мальному відділенні пацієнт повинен бути проконсультований лі карем-інфек
ціоністом для виключення інфекційної патології. У випадку, коли інфекційна
патологія не може бути виключена, а симптоми гострого живота сумнівні, після
клініко-лабораторного та інструментального дообстеження хворого госпіталізу
ють до інфекційного відділення. Хірург спостерігає за пацієнтом у динаміці і
за необхідності (гостра хірургічна патологія) переводить його до хірургічного
стаціонару для проведення лікувальних заходів (у тому числі й хірургічних).
Лікування функціонального та хронічного закрепу полягає у проведенні
інфузійпої терапії (регідратація, етіопатогенетпчне лікування захворювання,
яке спричинило закреп), у тому числі із застосуванням препаратів, що
підвищують тонус парасимпатичного відділу автономної нервової системи
(антихолінестеразні - прозоріш, убретнд) та пригнічують активність симпа
тичної частини автономної нервової системи (аміназин). За показаннями став
лять очисні та сифонні клізми. Ефективність консервативних заходів визна
чається відновленням функції кишок: починають відходити гази та з’явля
ються випорожнення. При цьому зникають біль у черевній порожнині та
диспепсичні прояви. При частковій кишковій непрохідності механічного ге
незу (новоутворення, дуоденостаз тощо) після проведеного консервативного
лікування, яке є передопераційною підготовкою, виконують планове опера
318
тивне втручання. Обсяг оперативного втручання залежить від локалізації ура

ження кишок, його характеру, а в разі новоутворень - від стадії захворювання.
При гострій діареї симптоматична терапія включає:
1) призначення антидіарейних засобів (імодіум, пробіотичні препарати,
препарати беладонни, антихолінергічні засоби);
2) голод, дієту;
3) поповнення дефіциту рідини та електролітів;
4) етіотропну терапію основного захворювання.
Якщо пронос є одним із симптомів гострої хірургічної патології, здійсню
ють оперативне лікування з приводу основного захворювання. Відновлення
дефіциту водно-електролітного балансу проводять на операційному столі.
Синдром гострого живота

Поняття синдрому гострого живота досить часто використовується на до
госпітальному етапі надання медичної допомоги хворому, коли лікарю не
вдається встановити точний діагноз, а клінічна ситуація потребує екстреної
госпіталізації хворого. Під синдромом гострого живота розуміють клінічний
симптомокомплекс, який розвивається при ушкодженні та гострих хірургіч
них захворюваннях органів черевної порожнини та заочеревинного простору.
Найбільшого вираження клінічні ознаки синдрому гострого живота на догос
пітальному етапі набувають у разі розвитку перитоніту; однак для встанов
лення остаточного діагнозу лікарю необхідно провести комплексне обстежен
ня хворого, яке можливе в умовах стаціонару.
Клініку гострого живота обумовлюють запальні захворювання й ушкодження
органів черевної порожнини та заочеревинного простору, прободіння органів
черевної порожнини, внутрішньочеревні кровотечі.
К л і н і к а гострого живота характеризується раптовим виникненням
болю (постійного або переймоподібного; розлитого або локалізованого; по
мірного або вираженого навіть з розвитком шоку) у животі. Нерідко больо
вий синдром супроводжується нудотою, блюванням, а також порушенням
функції кишок у вигляді затримки випорожнення і газів або проносу.
Д і а г н о с т и к а . Суттєву роль відіграють ретельний збір анамнезу,
пильний огляд хворого та спостереження за його поведінкою у динаміці. Під
час пальпації живота виявляють болючість, м’язову напругу, нерідко симптом
Щоткіна-Блюмберга; при перкусії - притуплення перкуторного звуку у відло
гах місцях (за наявності вільної рідини в черевній порожнині), відсутність пе
чінкової тупості та тимпаніт (при перфорації порожнистого органа). Під час.
розвитку парезу кишок аускультативно виявляють відсутність їх перистальти
ки. У хворих на гострий живіт часто спостерігають тахікардію, зниження AT,
тахіпное, підвищення температури тіла.
За допомогою додаткових методів дослідження хворого, які проводять у ста
ціонарі (лабораторні, інструментальні - УЗД, ендоскопія, рентгеноскопія, ла-
пароскопія, лапароцентез) уточнюють діагноз.
319
РОЗДІЛ XIV
Н есправж ній гострий живіт. Диференціальну діагностику гострого живо

та на догоспітальному етапі вважають завершеною після виключення наяв
ності патологічних станів, таких як захворювання та ушкодження головного і
спинного мозку, хребта, нервових стовбурів, захворювання і ушкодження груд
ної клітки, діафрагми та органів травлення, наслідки підшкірних ушкоджень
черевної стінки, ниркові, печінкові та інші коліки органного походження,
свинцеві коліки та тяжкі травні інтоксикації, кризи при ряді інфекційних,
ендокринних, гематологічних та інших системних захворювань. Цей феномен
набув назви «псевдоабдомінальний синдром» або «несправжній гострий живіт».
Для цього синдрому характерні біль у животі, болючість та напруга м’язів
живота, симптоми перитонізму (посилення болю відмічається тільки при по
верхневій пальпації живота, глибока пальпація не викликає подібної реакції).
Диференціальна діагностика з такими станами важлива, оскільки результати
її можуть стати вирішальними для лікувально-евакуаційної тактики. Госпіта
лізація хворого з псевдоабдомінальнпм синдромом до хірургічного стаціонару
може бути не тільки недоцільною, але й шкідливою. Досить важливим у
диференціальній діагностиці є ретельний збір анамнестичних даних про існу
вання хронічних або перенесених захворювань. Необхідно також уточнити
характерні скарги та провести додаткове фізикальпе обстеження, яке не по
требує спеціальної апаратури та участі спеціалістів. Диференціальну діагнос
тику гострого живота та деяких форм псевдоабдомінального синдрому наве
дено у табл 3.
Таблиця 3. Диференціальна діагностика гострого живота та псевдоабдомінального
синдрому (за Н .Н . Самаріним)
Плевролегеневий
Гострий живіт Серцевий синдром
синдром
Скарги та анам нез
П оруш ення травлення, М о ж л и в іс т ь з а р а ж е н н я , А н а м н е з у хворого на сер
б іл ь у ж и в о т і, за к р е п и або п е р е о х о л о д ж е н н я , за с т у д а . ц еву п ато л о гію : часті
п рон ос Г о с тр и й п о ч а т о к , г а р я ч к а с к а р г и н а ір радію ю чий
(м а й ж е з а в ж д и ), б іл ь б іл ь у л ів у р у к у .
п о с и л ю є т ь с я п ід ч ас в д и х у Ч а с т іш е п осту по вий х а
р а к т е р . Р ід к о блю вання
Об’єктивне дослідж ення
О б л и ч ч я н о р м а л ь н е або Я с к р а в и й р у м ’я н е ц ь н а В и р а з с т р а х у на обличчі.
с х о ж е н а о б л и ч ч я х в оро го щ оках. Ц іа н о з. Р із к е напруж ення
на п е р и т о н іт . Р із к е н а Ін о д і р у х к р и л н о са п р и м ’я з ів ж и в о т а , я к е
п р у ж е н н я м ’я з ів ж и в о т а , к о ж н о м у в д о сі. п о с и л ю єт ь с я при
я к е не з н и к а є п р и п а л ь Н а п р у ж е н н я м ’я з ів п а л ь п а ц ії. В ід натискання
п а ц ії. Б о л ю ч іс т ь п р и ж и во та, я к е зн и к ає при б іл ь не зм ін ю є т ь ся
п а л ь п а ц ії, п о с и л ю є т ь с я п а л ь п а ц ії. Б іл ь п о с и л ю
п р и н а т и с к а н н і н а м ісц е ється при к а ш л і та
п е р в и н н о г о в о гн и щ а н а т и с к а н н і на м іж р е б р о в і
п р о м іж к и
(П севдоабдом інальний синдром див. у підрозділі «Іррадіація болю іншої локалізації
в черевну порож нину»).
320
Невідкладна допомога та госпіталізація. Хворого на гострий живіт необхід

но терміново госпіталізувати до профільного (хірургічного, гінекологічного)
відділення. Для установлення діагнозу на догоспітальному етапі не слід марно
витрачати час. Хворому забороняється вводити анальгетичні, наркотичні засоби,
антибіотики, послаблюючі засоби, ставити очисні клізми. У разі багаторазо
вого блювання (гостра непрохідність кишок) під час транспортування хворому
необхідно ввести назогастральний зонд, внутрішньовенно - кровозамінники
при зниженні AT, серцеві засоби тощо.
Хворі на гострий живіт у більшості випадків потребують термінового опе
ративного втручання. Хворі в тяжкому загальному стані (гостра непрохідність
кишок, гострий перитоніт) потребують проведення короткотривалої передо
пераційної підготовки. У ряді випадків (профузна внутрішня кровотеча) інтен
сивну терапію проводять на фоні екстреного оперативного втручання.
Гострий перитоніт
Гострий перитоніт - запалення очеревини, яке супроводжується місцевими її
змінами і тяжкими явищами з порушенням функції життєво важливих органів.
Перитоніт може бути первинним та вторинним. Первинний перитоніт виникає
внаслідок потрапляння інфекційного збудника в черевну порожнину з інших
систем організму гематогенним або лімфогепним шляхом, а також per contiguitatem
(контактно, наприклад, через маткові труби або ентерогенним шляхом). Спричи
нюється диплококами (пневмококом, гонококом), стафілококом, специфічними
мікроорганізмами (туберкульозний перитоніт) тощо.
Причинами розвитку вторинного перитоніту є гнійні захворювання, перфо
рація, а також травматичні ушкодження органів черевної порожнини (більш
детально про них йтиметься у відповідних розділах). Залежно від пошире
ності запального процесу виділяють місцевий та поширений перитоніт. Розріз
няють місцевий обмежений перитоніт (абсцес) та місцевий необмежений пери
тоніт (локалізується не більше ніж у 2 анатомічних ділянках черевної порож
нини). В усіх інших випадках перитоніт визначається як поширений, який у
свою чергу поділяється на дифузний (у запальний процес залучені 3 -5 анато
мічних ділянок), розлитий (захоплює понад 5 ділянок) та загальний (тоталь
ний) - поширюється на всі анатомічні ділянки черевної порожнини.
К л і н і ч н і п р о я в и . Основною ознакою синдрому гострого живота є
раптова поява постійного або переймоподібного, локалізованого або розлитого
болю у черевній порожнині. Біль нерідко настільки різко виражений, що може
перебігати з явищами шоку. Важливе місце має характерна іррадіація болю, яка
може спрямувати лікаря до встановлення істинного діагнозу. Біль досить часто
супроводжується диспепсичними проявами у вигляді нудоти та блювання, які на
початку захворювання мають рефлекторний характер, а по мірі прогресування
перитоніту є проявом інтоксикації організму. З ’являються ознаки парезу кишок,
затримка газів та випорожнень. Деяких хворих тривалий час непокоять проноси, у
тому числі (при тромбозі мезентеріальних судин) з домішкою крові.
У клінічному перебігу перитоніту виділяють три стадії:
1) реактивну;
321
РОЗДІЛ XIV
2) токсичну;
3) термінальну.
Реактивна стадія перитоніту триває перші 24 год та проявляється, в основ
ному, місцевими симптомами, менш вираженими є загальні прояви - біль
(навіть больовий шок), вимушене положення хворого в ліжку, однак деякі
хворі зберігають відносну активність, дещо збуджені, блювання, хибні позиви
на дефекацію, дизуричні розлади, субфебрпльна температура тіла, шкіра та
слизові оболонки нормального кольору. У токсичній фазі перитоніту, яка
триває 24-72 год, дещо зменшується інтенсивність місцевих ознак (зникає
або зменшується локальний біль), однак з ’являються та починають наростати
симптоми інтоксикації (тахікардія, сухість слизових оболонок та язика, тахіп
ное, олігурія, здуття живота, відсутність відходження газів та випорожнень,
підвищення температури тіла до гектичних цифр, блідість шкіри та слизових
оболонок, хворий в’ялий, апатичний). У термінальній стадії (понад 72 год)
наростає вираженість як загальних, так і місцевих ознак перитоніту (біль у
черевній порожнині, нудота, яка нерідко закінчується блюванням застійним
вмістом, тахікардія (120-140 на 1 хв), тахіпное (3 0 -4 0 на 1 хв), хворий
загальмований, адинамічний, не піднімається з ліжка, риси обличчя загостре
ні (обличчя Гіппократа), анурія, значне здуття живота, парез кишок, температу
ра тіла може бути нормальною або навіть зниженою вдень, підвищується до
гектичних цифр у нічний час). На цій стадії патологічні зміни є незворотними.
Д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї . Діагноз гострої хірургічної патології
органів черевної порожнини встановлюють на основі даних анамнезу, клінічної
картини, даних фізикального обстеження. Допомагають уточнити діагноз
кліпіко-лабораторне, а також інструментальне дослідження.
Встановлення діагнозу гострого перитоніту в типових випадках не представ
ляє труднощів. У реактивній стадії перитоніту хворий щадить передню черевну
стінку під час акту дихання, визначається її напруження, позитивні симптоми
подразнення очеревини. Напруження передньої черевної стінки може бути
відсутнім в ослаблених хворих, пацієнтів похилого та старечого віку, у стадії
шоку, а також на тлі деяких інфекційних захворювань (наприклад, при черевно
му тифі). Пульс прискорений, рівень AT нормальний або помірно знижений
(за відсутності ознак шоку). Під час клініко-лабораторного дослідження вияв
ляють запальні зміни в крові. У токсичній стадії перитоніту напруження
передньої черевної стінки та перитонеальні симптоми менш виражені (стадія
удаваного благополуччя). Явища інтоксикації організму проявляються зростан
ням ЧСС, постійним зниженням рівня AT). Прогресують запальні зміни з
боку лабораторних показників крові, у тому числі підвищуються рівні сечовини
та креатиніну. У сечі з ’являються білок та циліндри. Усе це свідчить про
розвиток та прогресування явищ ниркової недостатності. На тяжку дегідрата
цію організму вказують як зміни КОС та водно-електролітного балансу, так і
наявність ознак згущення крові (підвищення вмісту гемоглобіну, показника
гематокритного числа, кількості еритроцитів), погіршення серцевої діяльності,
функції легень, нирок, печінки. У термінальній стадії перитоніту визначається
ригідність м’язів черевної стінки, розлита болючість під час пальпації перед
322
ньої черевної стінки, позитивний симптом Щ откіна- Блюмберга. За допомогою

перкусії черевної стінки поряд з тимпанітом виявляють зони притуплення, що
пов’язано з наявністю вільної рідини в черевній порожнині. Під час аускуль
тації - симптом гробової тиші. Зміни клініко-лабораторних показників свідчать
про декомпенсацію функції життсво важливих органів. Під час клініко-лабора-
ториого дослідження крові визначають зниження вмісту гемоглобіну та рівня
еритроцитів, що свідчить про тяжку інтоксикацію організму. Кількість лейко
цитів при цьому може бути нормальною або зниженою, тоді як зберігається
паличкоядерпий зсув вліво - феномен споживання (свідчить про напруження
функції кісткового мозку та системи мононуклеарних фагоцитів). Прогноз у
разі таких змін несприятливий.
Первинний перитоніт. Як правило розвитку первинного перитоніту переду
ють різні захворювання, переважно гостра респіраторна інфекція, яка лімфоген-
іпім або гематогенним шляхом потрапляє у черевну порожнину. Починається
захворювання з сильного болю в черевній порожнині, нудоти, блювання, підви
щення температури тіла до гектичних цифр, іноді проносу. Розрізняють локалі
зовану, токсичну та сентикопісмічну форми первинного перитоніту. У першій
формі переважають місцеві прояви захворювання, тоді як останні перебігають
в основному у вигляді загальної запальної реакції організму з вираженим
інтоксикаційним синдромом.
Туберкульозний перитоніт. Джерелом перитоніту є вогнища туберкульоз
ної інфекції в легенях, кістках і суглобах. Найчастіше мікобактерії туберкульозу
потрапляють у черевну порожнину гематогенним, рідше - лімфогенним ш ля
хом. Відомий також контактний шлях проникнення збудника - через матко
ві труби та ентерогенним шляхом. Виділяють ексудативну (асцитпчну), суху
(злипливу) та казеозно-гнійну форми перитоніту. Хворі скаржаться на загальну
слабкість, відсутність апетиту, незначний біль у черевній порожнині, диспеп
сичні прояви. Біль у черевній порожнині може бути тупого або переймоподіб
ного характеру. Ексудативна та суха форми туберкульозного перитоніту на
лежать до хронічних. При казеозио-гиійній формі перитоніту, яка може виника
ти гостро, виражені загальні запальні явища та інтоксикаційний синдром. На
тлі цієї форми туберкульозного перитоніту може виникнути гостра обтураційпа
кишкова непрохідність унаслідок звуження просвіту кишок. Діагноз грунту
ет ься на даних анамнезу (туберкульоз), фізикального обстеження, результа
тів рентгенологічного дослідження. Лікування хронічних форм туберкульоз
ного перитоніту консервативне та полягає у призначенні етіотропної терапії.
Хірургічне лікування застосовують при казеозно-гнійній формі перитоніту, у
тому числі і з приводу кишкової непрохідності.
Кандидозний перитоніт. Виникає на тлі застосування масивної антибакте
ріальної терапії. Важливе значення має тривале вживання антибіотиків, особ
ливо широкого спектра дії, перенесені оперативні втручання, тривале дренування
черевної порожнини. Захворювання не має патогномонічних симптомів, однак
про кандидомікозний перитоніт необхідно думати, з урахуванням анам
нестичних даних, якщо у хворого з’являються відчуття розпирання у животі,
323
РОЗДІЛ XIV
метеоризм, біль, пронос, асцит, іноді - явища часткової кишкової непрохідності.

Встановити діагноз допомагає лапароцентез - отримують яскраво-жовту або
забарвлену кров’ю рідину, в якій під час бактеріологічного дослідження виявля
ють гриби роду Candida. Лікування включає відміну (зміну) антибіотиків, за
стосування протикандидозних засобів, а також пробіотичних препаратів.
Перитоніту ВІЛ-інфікованих. В останній час хірурги все частіше стикаються
з випадками перитонітів у ВІЛ-іифіковапих. Враховуючи наявність вторинного
імунодефіциту, типові клінічні ознаки гострого перитоніту у хворих на ВІЛ/
С Н ІД розвиваються досить швидко. Причиною перитоніту у ВІЛ-інфікова-
них, крім гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, може
бути мезаденіт, який є локальним проявом генералізованої лімфаденопатії.
Однак у деяких хворих прогресування основного захворювання може призве
сти до утворення запальних та пухлинних інфільтратів у кишках з подаль
шою їх перфорацією. У встановленні діагнозу допомагає детальний збір анам
незу (наркоманія). Однак хворий може не повідомити лікаря про наявність у
нього ВІЛ-інфекції. Тому важливим є ретельний огляд можливих зон введення
наркотичних засобів (ліктьовий згин, підколінна та стегнова ділянки, шия,
стопа). Остаточний діагноз встановлюють шляхом лабораторного дослідження
крові пацієнта - імупоферментний (ІФ ) метод та метод ІФ-блотннгу. Хірур
гічна тактика при гострому перитоніті у ВІЛ-інфікованих суттєво не відріз
няється від такої в інших хворих. Хірургічна бригада, як і будь-який медичний
персонал, який стикається з таким пацієнтом, повинні суворо дотримуватися
правил профілактики щодо можливого ВІЛ-інфікування. Прогноз захворюван
ня несприятливий при прогресуванні ВІЛ-інфекції (зменшення у крові рівня
Т-хелперів менше ніж 250 клітин/мкл). У даному випадку хворі, як правило,
гинуть від гнійно-септичних ускладнень, які розвиваються у ранній післяопера
ційний період.
Невідкладна допомога та госпіталізація. При найменшій підозрі на пери
тоніт хворий повинен бути госпіталізований до хірургічного стаціонару. До
моменту госпіталізації категорично забороняється застосовувати знеболювальні
та наркотичні засоби, антибіотики, призначати послаблювальпі препарати.
При транспортуванні до стаціонару хворому проводять підтримувальну тера
пію, місцеву гіпотермію (міхур з льодом на живіт).
Абсолютно всі хірургічні захворювання, які перебігають з клінікою гострого
перитоніту, потребують виконання екстреного оперативного втручання. При
тяжкому загальному стані хворому проводять інтенсивну передопераційну
підготовку протягом 2 -3 год з метою корекції наявних порушень. Однак при
деяких патологічних станах (профузна шлунково-кишкова або внутрішньо
черевна кровотеча) операцію виконують одразу після госпіталізації хворого до
стаціонару. Реанімаційні заходи в даному випадку проводяться паралельно з
втручанням.
Оперативне втручання з приводу гострого перитоніту включає кілька етапів:
1) ліквідація джерела перитоніту;
2) евакуація патологічного вмісту з черевної порожнини;
324
3) лаваж черевної порожнини антисептичними розчинами;

4) усунення парезу кишок (інтубація кишок);
5) адекватне дренування черевної порожнини.
Гострий апендицит
Безпосередньою причиною запалення червоподібного відростка сліпої кишки
є розвиток інфекції у стінці відростка на тлі порушення трофічних процесів
судинного генезу. Виділяють просту та деструктивну форми (флегмонозний,
гангренозний, гангренозно-перфоративний) апендициту. Крім того, перебіг
гострого апендициту буває неускладненим та ускладненим (перитоніт,
інфільтрат, пілефлебіт).
К л і н і ч н і п р о я в и гострого апендициту залежить від морфологічних
змін у відростку, його локалізації та фізіологічного стану організму (діти,
особи похилого віку, вагітні). Захворювання починається гостро з появи болю
або одразу в правій клубовій ділянці, або спочатку в надчеревній (параумбілі-
кальній) ділянці, рідше по всьому животу, з подальшим переміщенням його в
праву клубову ділянку (симптом Кохера-Волковича). Інтенсивність болю
може бути різною, частіше біль помірно виражений, постійний, без характерної
іррадіації. Однак при перфоративному апендициті біль має виражений харак
тер. Наявність переймоподібного болю не виключає діагноз гострого апендици
ту. Тривалість болю може коливатись від кількох годин до кількох днів, при
цьому прогресують і морфологічні зміни в червоподібному відростку. По мірі
розвитку деструктивних змін у червоподібному відростку інтенсивність болю
може зменшуватись навіть до повного його зникнення (некроз рецепторів
відростка). Через деякий проміжок часу біль відновлюється, посилюючись за
інтенсивністю, часто стає розлитим. З ’являються нудота та блювання. Якщо
на початку захворювання блювання може бути одноразовим, то з розвитком
перитоніту воно стає частим. Випорожнення частіше в нормі, іноді відзначають
їх затримку, рідше - пронос. У деяких випадках (тазова локалізація червоподіб
ного відростка) виникають тенезми, тому хворий нерідко намагається очистити
кишки. Однак після постановки клізми біль, навпаки, тільки посилюється.
Якщо запалений червоподібний відросток прилягає до стінки сечового міхура,
виникають дизуричні явища. Самопочуття хворих помітно погіршується при
деструктивному апендициті, коли різко підвищується температура тіла (до 38 -
39 °С), з’являється тахікардія, яка часто передує температурній реакції. Язик
стає сухим, розвиваються явища парезу кишок.
Д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї . Гострий початок, відсутність анамнезу
хвороби є характерними ознаками гострого апендициту. Зовнішній вигляд
хворого та, як правило, спокійне положення його в ліжку не дають додаткової
інформації щодо діагнозу. Вирішальним у встановленні діагнозу є об’єктивне
обстеження живота. Для гострого апендициту характерною є болючість у
правій клубовій ділянці, інтенсивність якої залежить від морфологічних змін
у червоподібному відростку та наявності ускладнень. Однак при атипових
325
РОЗДІЛ XIV
формах розташування червоподібного відростка зона болючості може широко

варіювати у черевній порожнині. Локальна болючість під час пальпації часто
поєднується із захисним напруженням м’язів передньої черевної стінки, яке
особливо добре проявляється на тлі м’якої черевної стінки інших відділів
живота. З ’являються симптоми подразнення очеревини (Воскресенського, Щот-
кіна- Блюмбсрга). При поширеному перитоніті болючість та напруження пе
редньої черевної стінки виявляють в усіх відділах живота. Описано багато
симптомів гострого апендициту, основними серед яких є симптоми Ровзінга
(болючість у правій здухвинній ділянці при поштовхоподібному русі в лівій
здухвинній ділянці), Ситковського (посилення болю в правій здухвинній
ділянці у положенні хворого на лівому боці), Бартом’є-М іхельсона (болючість
у правій здухвинній ділянці при її пальпації у положенні хворого на лівому
боці).
Найскладнішими для діагностики є ретроцекальні форми розташування чер
воподібного відростка, а серед них - рстроперитонеальні. Біль при даній лока
лізації відростка виражений слабко (нерідко іррадіює у поперекову ділянку,
праве стегно, зовнішні статеві органи), а при заочеревинному розташуванні
навіть при деструктивних формах гострого апендициту відсутні напруження
м’язів живота та перитонсальпі знаки. Допомагають у встановленні діагнозу
симптоми Образцова (псоас-симптом) та Яуре-Розанова (болючість у три
кутнику Пті справа). Нерідко у хворих виявляють позитивний симптом Па-
стернацького. Несвоєчасна діагностика ретроперитонсальпого апендициту не
безпечна розвитком заочеревинного абсцесу і навіть флегмони.
При гострому апендициті обов’язково виконують пальцеве дослідження
прямої кишки (для діагностики запального процесу очеревини малого таза).
Зміни лабораторних показників крові неспецифічні, однак лейкоцитоз, зсув
лейкоцитарної формули уліво, збільшена ІІЮ Е вказують на запальну реакцію
в організмі пацієнта. Дослідження аналізу сечі важливе для проведення дифе
ренціальної діагностики гострого апендициту з урологічною патологією. Однак
зміни в сечі (еритроцити, циліндри) можуть зустрічатись при тазовому та
ретроцекальному розташуванні червоподібного відростка. Серед додаткових
методів дослідження можливе виконання УЗД для виключення патології нирок,
печінки, жовчного міхура та підшлункової залози (атипові форми апендициту).
Враховуючи тісний анатомічний зв’язок внутрішніх жіночих статевих органів
з червоподібним відростком (за допомогою зв ’язки Кладо) та можливість
переходу запального процесу з придатків матки на червоподібний відросток та
навпаки, жінки повинні бути оглянуті гінекологом.
Гострий апендицит у вагітних. У 75 % випадків гострий апендицит виникає
в першій половині вагітності. Клінічні прояви вданому випадку не відрізняють
ся від типових ознак апендициту. Однак у частини хворих може виникати
псевдоапсндикулярнпй синдром, який проявляється періодичними нападами
болю внизу живота, нудотою та блюванням, що пояснюється гормональною
перебудовою жіночого організму на початку вагітності. Суттєві відмінності
мають клінічні прояви гострого апендициту, який ускладнює перебіг другої
326
половини вагітності. У цьому разі діагностичні труднощі виникають як унас

лідок зміни локалізації болю за рахунок зміщення сліпої кишки та червоподіб
ного відростка вагітною маткою, так і внаслідок гестозів (нефрогіатій), які ма
ють схожі клінічні прояви.
Гострий апендицит у хво р и х старечого віку. Унаслідок зниження реак
тивності організму, а також враховуючи атеросклеротичне ураження судин
червоподібного відростка у даної категорії хворих переважають деструктивні
форми апендициту (навіть з розвитком первинно-гангренозних форм). Через
підвищення фізіологічного порога болю хворі не фіксують уваги на надче
ревній фазі захворювання, а апендикулярний біль нерідко сприймають як
прояв наявної у них патології внутрішніх органів. Зниження м’язового тонусу
збільшує частоту діагностичних помилок під час. об’єктивного обстеження
(навіть при деструктивних формах відсутній м’язовий дефанс), тоді як симп
томи подразнення очеревини добре виражені. Існує точка зору, що у хворих
старечого віку часто виникає апендикулярний інфільтрат. Ми не погоджує
мося з цим твердженням, так як апендикулярний інфільтрат є захисною реак
цією організму на запалення, яке розвивається у черевній порожнині. Для
ного утворення потрібна висока реактивність організму. Переважання ката-
болічних процесів над анаболічними у хворих даної вікової групи сприяє
швидкому поширенню запального процесу на очеревину з розвитком гнійного
перитоніту, який є основною причиною високої летальності при гострому
апендициті саме у хворих старечого віку.
Гострий апендицит у дітей. Для гострого апендициту в дітей характер
ніш швидкий розвиток деструктивних процесів та ускладнень. Це зумовлено
недостатньою опірністю дитячого організму до інфекції, слабкими пластичними
властивостями дитячої очеревини, недостатнім розвитком чепця, який не може
брати участь в обмеженні патологічного процесу. Клінічні прояви гострого
апендициту в дітей старшої вікової групи на відміну від дітей віком 3 -5
років подібні до таких у дорослих. На початку захворювання діти 3 -5 років
стають занепокоєними, плачуть, часто просинаються. Біль в основному лока
лізується в ділянці пупка. Дитина приймає положення у ліжку на правому
боці з приведеними до живота ногами. З перших годин захворювання в дітей
з’являється блювання (багаторазове), може бути рідке випорожнення, іноді зі
слизом. Підвищується температура тіла (до 38-39 °С). Симптом невідповід
ності змін частоти пульсу і температури тіла у дітей буває рідко (при розлито
му гн йному перитоніті). У клінічній картині переважають два кардинальних
симптоми: біль та напруга м’язів (особливо правого прямого м’яза живота -
симптом Краснобаєва). Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. ІІа тлі важ
кої інтоксикації (гангренозний апендицит) напруга м’язів живота може бути
відсутня. Лабораторна оцінка змін кількості лейкоцитів крові у дітей має те
саме діагностичне значення, що и у дорослих (лейкоцитоз). Однак при гангре
нозному апендициті може визначатися лейкопенія.
327
РОЗДІЛ XIV
Ускладнення гострого апендициту

Апендикулярний інфільтрат утворюється як унаслідок несвоєчасного
звернення за медичною допомогою, так і в результаті діагностичних помилок.
Утворюється при флегмонозній формі гострого апендициту. Проходить стадії
пухкого і щільного інфільтрату. Фіналом захворювання є розсмоктування ін
фільтрату або його абсцедування. Типова клінічна картина розвивається через
3 -5 днів від нападу гострого апендициту (біль у черевній порожнині втухає,
поліпшується загальне самопочуття хворого, нормалізується температура тіла).
Хворого непокоїть лише відчуття тяжкості у правій клубовій ділянці, під час
пальпації виявляють пухлиноподібне, щільне, малоболюче утворення. Диферен
ціальну діагностику потрібно проводити (особливо у хворих похилого віку) із
злоякісними новоутвореннями сліпої кишки.
Пілефлебіт ( септичний тромбоз системи ворітної вени) є самим тяжким
ускладненням гострого апендициту. Розвивається у хворих з гангренозними
формами гострого апендициту атипово (ретроцекально) розташованого черво
подібного відростка на тлі місцевого або поширеного гнійного перитоніту.
Протягом 2 -3 діб процес із вен червоподібного відростка по системі ворітної
вени поширюється антеградним та ретроградним шляхами па всю ворітну
систему та печінку. Клінічні прояви пілефлебіту розвиваються бурхливо, із
загально інтоксикаційним синдромом, підвищенням температури тіла (до гек
тичних цифр), проливного поту (дожовтянична стадія). Після переходу процесу
па печінкові вени у хворого з’являється жовтяниця, асцит, збільшуються роз
міри печінки та селезінки. При миттєвій формі пілефлебіту хворі гинуть протя
гом кількох днів від септичного шоку, при гострій формі - протягом тижня
від поліорганної недостатності. Однак у частини хворих (з достатнім імунним
захистом, які отримували сильну антибактеріальну та антикоагулянту тера
пію) пілефлебіт може перейти в хронічну форму. Через кілька місяців після
аиендектомії знову виникає жовтяниця, яку розцінюють як ознаку реактив
ного або вірусного гепатиту.
Гострий розлитий перитоніт (див. підрозділ «Гострий перитоніт»).
Абсцеси черевної порожнини. Локальні абсцеси черевної порожнини с на
слідком аномального розташування червоподібного відростка. Найчастіше зу
стрічаються тазові абсцеси, через те що малий таз знаходиться в нижній
частині черевної порожнини, де накопичується запальний ексудат. Хворий
скаржиться на біль у промежині, дизуричні порушення та на часті болючі пози
ви на дефекацію (тенезми). Гектична температура. Найбільш цінним діагнос
тичним прийомом при тазовому розташуванні абсцесу є пальцеве дослідження
прямої кишки. У жінок також виконують вагінальне дослідження. При цьому
на початкових стадіях формування абсцесу виявляють малорухомий болючий
інфільтрат, а при його абсцедуванні - флюктуацію. При міжкишковій локалі
зації абсцесу хворого непокоїть помірний парез кишок, при цьому пальпується
інфільтрат у черевній порожнині (дещо медіальніше правої клубової ділянки).
Ультразвукове дослідження дозволяє виявити ехонегативне або анехогенне
утворення різноманітної форми.
328
Невідкладна допомога та госпіталізація. Випадки гострого апендициту або

підозри на нього потребують термінової госпіталізації хворого до хірургічного
стаціонару. Цим хворим не можна призначати анальгетичні засоби та ставити
клізму. Гострий апендицит є абсолютним показанням до екстреного опера
тивного втручання (протягом 2 год з моменту встановлення діагнозу). У сум
нівних випадках хворий повинен перебувати під динамічним наглядом в умо
вах стаціонару (активно-очікувальна тактика). Діагностичні труднощі гострого
апендициту у хворих старечого віку обумовлюють доцільність активної хірургіч
ної тактики. Єдиним ускладненням гострого апендициту, яке може лікуватись
консервативним шляхом, є щільний апендикулярний інфільтрат, який у по
дальшому або розсмоктується, або нагноюється. У першому випадку хворому
виконують планову апендектомію через 4 -6 міс, у другому - розкривають
гнояк заочеревинним доступом за Пироговим.
Гостра кишкова непрохідність

Характеризується порушенням пасажу вмісту кишок унаслідок обтурації
його просвіту, а також порушенням кровопостачання брижі кишок. Найбільш
зручною є класифікація гострої кишкової непрохідності, згідно з якою виділя
ють динамічну (спастичну та паралітичну) та механічну (странгуляційну, обту-
раційну та змішану) кишкову непрохідність. Залежно від рівня обтурації розріз
няють високу (дванадцятипала і тонка кишка) та низьку (товста кишка) кишкову
непрохідність. Клінічні прояви гострої кишкової непрохідності залежать від
механізму її розвитку та рівня обтурації кишки.
Спастична кишкова непрохідність виникає внаслідок спазму однієї або
кількох ділянок кишок при аскаридозі (дія аскаридотоксину), отруєнні свин
цем, подразнення кишкової стінки стороннім тілом, грубою їжею тощо. М ай
же в усіх випадках динамічної кишкової непрохідності на початкових етапах
домінують ознаки спазму кишок, які згодом часто змінюються явищами паралі
тичної непрохідності. Паралітична кишкова непрохідність завжди вторинна,
обумовлена рефлекторним впливом або дією на кишки токсичних сполук при
перитоніті, забою органів черевної порожнини, крововиливі в брижу та заоче-
ревиниий простір, інфаркті міокарда, вживанні наркотиків та препаратів, які
пригнічують кишкову перистальтику.
Странгуляційна кишкова непрохідність виникає внаслідок завороту кишки,
компресії ділянки кишки та частини її брижі з порушенням місцевого кровообігу,
а також при різних видах защемлення. Обтураційну кишкову непрохідність
спричинюють стороннє тіло, травні маси, жовчні (синдром Бувере) та калові
камені, клубок аскарид, новоутворення. До змішаних форм механічної кишкової
непрохідності відносять інвагінацію та спайкову кишкову непрохідність.
К л і н і ч н і п р о я в и . У перебігу гострої кишкової непрохідності
розрізняють три періоди. Перший період, або початкова стадія, залежно від
виду та характеру захворювання триває 2-12 год. Домінуючим симптомом у
цей період, особливо при странгуляційній кишковій непрохідності, є біль
переймоподібного характеру. Крім больового синдрому залежно від рівня не
329
РОЗДІЛ XIV
прохідності у хворого з’являються або диспепсичні розлади (нудота, блюван

ня), або порушення випорожнення кишок (затримка відходження газів та
випорожнень). Диспепсичний синдром є ранньою ознакою високої кишкової
непрохідності, а порушення випорожнення кишок - низької. На початкових
стадіях цієї хвороби блювання спочатку їжею, потім жовчю. Другий період, або
проміжна стадія, тривалість якого 12-72 год, характеризується гемодина-
мічними порушеннями (тахікардія, артеріальна гіпотензія). Біль стає постій
ним. Розвивається повна затримка випорожнень та газів, виникає багаторазове
блювання. Наростають явища дегідратації організму. У третьому періоді (по
над 72 год) стан хворого розцінюється як вкрай тяжкий, з’являються явища
інтоксикації та перитоніту. Блювання має каловий характер. Виникають гемо
динамічні порушення тяжкого ступеня, наростають ознаки дегідратації організ
му аж до тяжкого ступеня. Температура тіла висока. Прогноз на третій стадії
вкрай несприятливий.
Д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї . Важливе значення у діагностиці
кишкової непрохідності має ретельно зібраний анамнез (перенесені раніше
запальні захворювання, операції на органах черевної порожнини, відкриті та
закриті ушкодження органів черевної порожнини тощо). У встановленні діагно
зу допомагають характерні скарги хворого, дані об’єктивного обстеження. Ха
рактерним є положення хворого у ліжку, хворий завжди лежить, частіше на
спині, рідше - на боку або знаходиться у колінно-ліктьовому положенні.
Ш кіра та слизові оболонки спочатку нормального кольору, однак по мірі
прогресування захворювання стають спочатку блідими, потім ціанотичними,
риси обличчя загострюються. Температура тіла тривалий час залишається
нормальною, з розвитком перитоніту підвищується до 37,5 38,5 °С. По мірі
прогресування явищ кишкової непрохідності прогресує тахікардія. У вкрай
тяжких випадках звертає па себе увагу невідповідність між температурою
тіла (низька) та ЧСС (виражена тахікардія), що є несприятливою прогнос
тичною ознакою. Одним з найбільш постійних симптомів кишкової непрохід
ності є здуття живота. У частини хворих виявляється асиметрія живота, яка
більше характерна для странгуляційної кишкової непрохідності. Нерідко на
передній черевній стінці візуально визначають одну або кілька роздутих киш
кових нетель (симптом Валя). Важливою ознакою гострої кишкової непрохід
ності є видима перистальтика кишок. При штовхоподібному натисканні на пе
редню черевну стінку за наявності стазу в кишці визначається «шум плеску»
(симптом Склярова). Перкуторно над роздутими петлями кишок визначається
тимпаніт. Странгуляційна кишкова непрохідність часто супроводжується
випотом у черевну порожнину, що зумовлює притуплення перкуторного звуку
у віддалених місцях. Аускультативно на початку захворювання виявляють
ослаблення перистальтичних шумів. Відсутність перистальтики свідчить про
параліч кишок (паралітична кишкова непрохідність), некроз кишкових петель,
перитоніт. У тяжких випадках під час аускультації через передню черевну
стінку чітко прослуховуються дихальні та серцеві тони (симптом Лотейсена).
Обов’язково виконують пальцеве дослідження прямої кишки для визначення
330
стану прямої кишки, наявності в ній калових мас, сторонніх тіл, пухлини.
При інвагінації, гострому порушенні мезентеріального кровообігу в прямій
кишці виявляють кров’янисті калові маси. Дуже цінною діагностичною ознакою
при кишковій непрохідності є балоноподібне здуття порожньої ампули пря
мої кишки та зіяння сфінктера (симптом Обухівської лікарні). Морфологічні
та біохімічні зміни тяжкого ступеня в крові пацієнта виявляють під час лабора
торного дослідження на пізніх стадіях захворювання. Олігурія є ознакою тяж
кого зневоднення організму, а анурія - несприятливою прогностичною озна
кою. Диференціальну діагностику при гострій кишковій непрохідності прово
дять з усіма гострими захворюваннями черевної порожнини.
З додаткових методів обстеження важливе значення має оглядове рентге
нологічне дослідження органів черевної порожнини, під час якого в черевній
порожнині виявляють горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера). За локалі
зацією чаш, а також за співвідношенням висоти рівня газу до довжини горизон
тального рівня рідини можна встановити вид непрохідності (наприклад, для
тонкокишкової непрохідності характерне переважне розташування чаш у цен
тральних відділах черевної порожнини, а висота рівня газу в кишці завжди
менша довжини горизонтального рівня рідини). Крім того, чаші Клойбера
дають можливість провести диференціальну діагностику між механічною та
динамічною кишковою непрохідністю. Горизонтальні рівні рідини при паралі
тичній кишковій непрохідності мають поліморфний характер (тонко-товсто-
кишкові), не мають певної локалізації, висота рівня газу переважає над довжи
ною горизонтального рівня рідини, розташовуються на одному рівні, швидко
зникають після проведення консервативних заходів, у тому числі двобічної
параиефральної новокаїнової блокади. Слід пам’ятати, що чаші можуть виника
ти після клізми, у зв’язку з чим рентгенологічне дослідження повинно вико
нуватись до здійснення даної процедури. Якщо діагностика кишкової непрохід
ності утруднена, застосовують контрастне рентгенологічне дослідження із пе-
роральним застосуванням барію сульфату з подальшим динамічним дослі
дженням його пасажу кишками або за допомогою постановки клізми з барію
сульфатом. У здорової людини контрастна речовина, введена перорально, сягає
сліпої кишки через 2 -3 год, тому затримка барію сульфату в тонкій кишці
понад 4 год вказує на її механічну обструкцію. Іригографія, як і ендоскопічні
методи дослідження (ректороманоскоиія, фіброколоноскогіія), показана за наяв
ності у хворого клінічних ознак говстокишкової непрохідності.
Htdidjoiadna допомога і госпіталізація. Хворі підлягають екстреній госпіта
лізації до хірургічного відділення. Лікування у домашніх умовах (клізми, вжи
вання спазмолітичних засобів, промивання шлунка), пасивне спостереження
змінюють клінічну симптоматику та перебіг захворювання, нерідко створю
ють ілюзію позитивного ефекту лікування, що призводить до пізньої госпіта
лізації хворого. Динамічна кишкова непрохідність підлягає консервативному
лікуванню, механічна - хірургічному.
331
РОЗДІЛ XIV
Гострий панкреатит
Гострий панкреатит - запально-некротичне ураження тканини підшлунко
вої залози, яке розвивається внаслідок порушення відтоку панкреатичного соку
та ферментативного автолізу тканини залози, холелітіазу (біліарний панкреа
тит), дуоденостазу, виразкової хвороби, аліментарного навантаження, особли
во алкоголем, а також травм підшлункової залози та при отруєннях. Гострий
панкреатит поділяють на набряковий (абортивний), жировий та геморагічний
панкреонекроз. Жировий та геморагічний панкреонекроз відносять до деструк
тивних форм гострого панкреатиту. При прогресуванні панкреонекрозу розви
вається гнійний панкреатит з переходом у перитоніт, абсцес підшлункової за
лози або заочеревинну флегмону.
К л і н і ч н і п р о я в и . До найбільш постійних симптомів гострого
панкреатиту відносять біль у надчеревній ділянці, багаторазове блювання дуо
денальним вмістом та метеоризм. Нерідко діагностика захворювання є значно
утрудненою внаслідок невизначеності клінічної картини. Захворювання по
чинається гостро після погрішностей у дієті та вживання алкоголю з виникнен
ня болю у верхній половині живота оперізувальиого характеру, що змушує
хворих часто змінювати положення тіла, не отримуючи полегшення. Подраз
нення діафрагми спричинює гикавку. Нудота та блювання - другий основ
ний симптом гострого панкреатиту. Блювання нестерпне, надсадне, не прино
сить хворому полегшення. Жировий панкреонекроз характеризується швидким
утворенням в надчеревній та лівій підребровій ділянках запального інфільтрату.
При геморагічному панкреонекрозі вираженість клінічних проявів залежить
від швидкості залучення у патологічний процес заочсревинної клітковини та
очеревини. Досить швидко в черевній порожнині з’являється випіт. Прогно
стичне значення щодо клінічного перебігу гострого панкреатиту має панкреа-
тогенна токсемія, яка проявляється:
1) змінами кольору шкіри (блідість, іктеричність, ціаноз, мармуровість,
судинні плями тощо);
2) явищами дегідратації організму (сухість слизових оболонок, олігурія);
3) нестабільністю показників гемодинаміки (артеріальна гіпертензія, гіпотен
зія, тахікардія).
За перебігом виділяють легкий, середній та тяжкий ступені панкреатогенної
токсемії. При легкому ступені токсемії виявляють помірну тахікардію, сухість
язика, відносну артеріальну гіпертензію, зниження діурезу; при середньому сту
пені тяжкості - гіперемію або іктеричність шкіри, сухість слизових оболонок,
задишку, тахікардію з артеріальною гіпотензією, олігурію, з’являються психічні
розлади (ейфорія). Токсемія тяжкого ступеня характеризується акроціанозом
або мармуровістю шкіри, сухістю язика, вираженою задишкою, тахікардією з
гіпотензією (навіть до колапсу), розвивається деліріозний стан.
У перебігу прогресуючого панкреонекрозу виділяють три клінічні періоди:
1) гемодинамічних порушень та панкреатогенного шоку;
2) поліорганної недостатності;
3) постнекротичних дистрофічних та гнійних ускладнень.
332
Тривалість першого періоду не перевищує 5 діб, перебіг залежить від

морфологічних змін у підшлунковій залозі. Найсприятливіший прогноз у пер
шому періоді при набряковій формі панкреатиту, коли гемодинамічні розлади
мають тимчасовий характер та помірно виражені. При геморагічному панкрео-
вскрозі досить швидко розвиваються тяжкі порушення центральної та пери
ферійної гемодинаміки за гіпотонічним типом (іноді до панкреатогенного цир
куляторного шоку), що зумовлює зниження ОЦК, централізацію кровообігу,
розвиток психічних розладів, змін на ЕКГ за ішемічним типом. Останні про
яви на тлі вкрай тяжкого загального стану хворого нерідко дають підставу
клініцисту схилятись на користь гострого інфаркту міокарда. Другий період
іце називають гілюривісцеральним. Виникає на З-ю-5-у добу захворювання і
характеризується розвитком синдрому поліорганної недостатності з порушен
ням функції легень, серця, печінки, нирок, надниркових залоз і ЦНС. Третій
період характеризується ознаками загальної запальної реакції, вираженість
яких залежить від характеру морфологічних, в основному гнійно-некротичних
змін у підшлунковій залозі та прилеглих тканинах (інфільтрат, абсцес, кіста,
флегмона заочеревинної клітковини, гнійний перитоніт, нориці, арозивні кро
вотечі, тромбоз селезінкової вени тощо). Гнійні та постнекротичні ускладнення
виникають на 10- 14-ту добу від початку захворювання. Тривалість третього
періоду може становити кілька місяців (наприклад, при формуванні кісти під
шлункової залози).
Д і а г н о с т и ч н і к р и т е р і ї . Діагноз гострого панкреатиту
встановлюють на основі даних анамнезу, скарг хворого та клінічної картини
наикреатогенної токсемії. Під час об’єктивного дослідження у частини хворих
виявляють симптом Воскресенського (відсутність пульсації черевного відділу
аорти) та симптом М ейо-Робсоиа (болючість під час пальпації у лівому ребро
во-хребтовому куті). Під час пальпації передньої черевної стінки при набря
ковій формі гострого панкреатиту виявляють інфільтрат в зоні проекції залози,
однак відсутні м’язове напруження передньої черевної стінки та симптоми
подразнення очеревини. Відзначається лише незначна резистентність перед
ньої черевної стінки в надчеревній ділянці. Перистальтика ослаблена. З розвит
ком деструктивних змін у підшлунковій залозі з’являється захисне напружен
ня м’язів передньої черевної стінки, а трохи згодом - симптоми подразнення
очеревини.
Сер'д інструментальних методів дослідження велике значення належить
УЗД підшлункової залози в динаміці. При цьому враховують розміри залози,
її структуру і контури, а також наявність випоту в сальниковій сумці, черев
ній порожнині, наявність ознак інфільтрації парананкреатичної клітковини.
Серед лабораторних тестів діагностичне значення, крім запальної реакції крові,
має визначення рівнів амілази в крові та діастази в сечі, які підвищуються
при гострому панкреатиті уже через 2 -3 год від початку захворювання. Перс
пективним в умовах невідкладної хірургії є визначення активності ізофермен-
тішх форм панкреатичних ферментів у сечі експрес-методами, тривалість ви
конання яких не перевищує кількох хвилин. У тяжких для діагностики випад
333
РОЗДІЛ XIV
ках використовують ланароцентез з подальшим дослідженням вмісту черевної

порожнини на активність панкреатичних ферментів або їх проферментних форм,
а також лапароскопію.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Усі хворі на гострий панкреатит
або на підозру на нього підлягають екстреній госпіталізації до хірургічного стаціо
нару. На догоспітальному етапі основні лікувальні заходи повинні бути спрямо
вані на усунення панкреатогенної токсемії (порушення гемодинаміки, дихаль
ної недостатності, серцевих розладів), а також на відновлення прохідності про-
токової системи підшлункової залози (шляхом введення спазмолітичних засо
бів). Основним методом лікування гострого панкреатиту є консервативний.
Нерідко для більш швидкого та ефективного лікування хворих його проводять
в умовах відділення інтенсивної терапії. До схем інтенсивної терапії включають
блокатори секреції (препарати соматостатину, блокатори протонної помни або
Н - і їстамінорсцепторів), інгібітори протеаз, антибіотики, імунотерапію тощо.
Показанням до невідкладного оперативного втручання є гострий гнійний пан
креатит. При біліарному панкреатиті перспективним є двоетапний мініінвазив-
ниіі підхід, коли на першому етапі відновлюють прохідність протокової систе
ми підшлункової залози та жовчних шляхів (ендоскопічним шляхом), а на дру
гому етапі виконують лагіароскопічну холецистектомію.
Гострий холецистит
Гострий холецистит - гостре запалення жовчного міхура. Гострий холецис

тит посідає друге місце за частотою розвитку після гострого апендициту серед
усіх хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Він тісно пов’язаний
з жовчнокам’япою хворобою, іноді холецистит розглядають як ускладнення (або
прояв) холелітіазу. Виділяють гострий калькульозний та гострий безкам’янмй
холецистит, останній становить 1-10 % усіх випадків гострого холециститу.
Частота захворюваності серед жінок утричі більша, ніж у чоловіків. Відзначе
но, що частота холелітіазу збільшується при широкому застосуванні естроген
них контрацептивів, деяких нротиалергійних препаратів, а також після вагіт
ності. Виділяють гострий катаральний (простий) та деструктивний (флегмо
нозний, гангренозний, гангренозно-перфоратпвний) холецистит. Ускладнення
гострого холециститу можна розділити на інтравезикальні (прикрита перфора
ція - перивезикальний інфільтрат або абсцес; обтурація міхурової протоки -
виключений жовчний міхур, інтрамуральні абсцеси) та екстравезикальні
(перфорація жовчного міхура, холангіт, пенетрація, абсцеси печінки, механічна
жовтяниця, панкреатит, сепсис).
К л і н і ч н і п р о я в и гострого холециститу залежать від ступеня
морфологічних змін у жовчному міхурі. Типовим є гострий початок, найчастіше
після погрішностей у дієті. Раннім клінічним проявом є сильний біль у правій
підребровій ділянці з іррадіацією в спину, праву лопатку, ключицю, надпліччя,
іноді - у праву руку, може поширюватись на надчеревну ділянку. У зонах ір
334
радіації нерідко визначається гіперестезія шкіри. У багатьох хворих виникає

нудота, блювання - спочатку їжею, а згодом повторно - жовчю. З самого по
чатку захворювання з’являються ознаки інтоксикаційного синдрому: підвищуєть
ся температура тіла (від субфебрильної до гектичної), збільшується ЧСС, зни
жується рівень AT, виявляють запальні ознаки в крові.
При катаральній формі гострого холециститу біль нагадує жовчну коліку,
температура тіла підвищується до субфебрильних цифр, симптоми подразнен
ня очеревини відсутні, визначають помірний лейкоцитоз (10-12х10°/л). При
своєчасно розпочатій терапії закінчується клінічним одужанням, протягом
2-7 діб біль зникає, нормалізується температура тіла, зникає місцева бо
лючість. Флегмонозна форма перебігає більш тяжко: сильний біль, блювання
не приносить полегшення, висока температура тіла, позитивні міхурові симп
томи, виражена інтоксикація, високий пейтрофільний лейкоцитоз із значним
зсувом формули вліво, позитивний симптом Щ откіна-Блюмберга. Якщо про
тягом 1 -2 днів поліпшення не настає, слід думати про можливість ускладнень
та терміново оперувати хворих.
Гангренозний холецистит перебігає тяжко, з вираженими явищами інтокси
кації. Консервативна терапія недостатньо ефективна. Зазвичай швидко розви
ваються ускладнення і якщо не виконують оперативне втручання, то виникає
перитоніт.
Д і а г н о с т и к а гострого холециститу основана на анамнезі хвороби
(погрішності в дієті, напади печінкової коліки), скаргах хворого, даних об’єк
тивного та кліпіко-лабораторного обстеження хворого. Під час пальпації пере
дньої черевної стінки визначається болючість у правому підребер’ї, а також
напруження м’язів. При легкому напруженні м’язів передньої черевної стінки,
а частіше при вщуханні болю на 2-у-З-ю добу від початку нападу часто вда
сться пропальпувати збільшений, напружений та болючий жовчний міхур у
вигляді округлого утворення або щільний болючий інфільтрат. Нерідко паль-
иаторію визначають болючий нижній край печінки - зазвичай при повторних
нападах гострого холециститу. Під час постукування по краю правої ребрової
душ (симптом Ортнера) або по м’яким тканинам правої підребрової ділянки
(симптом Лепене) з ’являється болючість. Відзначається посилення болю під
час надавлювання у правій підребровій ділянці під час глибокого вдиху (симп
том Мерфі), а також правобічний френікус-симптом.
Серед інструментальних методів дослідження найінформативнішою є соно-
графія. Диференціальну діагностику проводять з атиповим (гіідпечінковпм)
гострим апендицитом, нирковою колікою, гострим панкреатитом, виразковою
хворобою, а також з інфарктом міокарда тощо.
Ускладнення /острого холециститу. Іптравезикальні ускладнення. Надход
ження та вклинення великого каменя у шийку жовчного міхура зумовлює
відключення міхура, резорбцію жовчі та поступове перерозтягнення його слизом
(мукоцеле) або прозорим транссудатом (водянка). У даному випадку завжди є
загроза нагноєння. Емпієма жовчного міхура може бути гострою та хроніч-
335
РОЗДІЛ XIV
ною і стати причиною перфорації жовчного міхура з розвитком жовчного пе

ритоніту. При цьому виникає виражений біль, пальпаторно виявляється збіль
шений жовчний міхур. Прикрита перфорація жовчного міхура призводить до
утворення перивезикальних інфільтратів та абсцесів. Перебігає з гарячкою, лей
коцитозом, зсувом формули вліво, явищами інтоксикації, пальпаторно вияв
ляється інфільтрат у правій підребровій ділянці. Під час сонографії виявляють
ознаки деструкції, двоконтурність стінки міхура, ознаки абсцедування.
Екстравезикальпі ускладнення. Серед даного виду ускладнень найнебезпечні-
шою є перфорація жовчного міхура з розвитком жовчного або гнійного перитоні
ту. Іноді зустрічається пенетрація з жовчного міхура в сусідні органи (жовчні
протоки, дванадцятипалу кишку, шлунок, ободову кишку), рідше - у передню
черевну стінку та заочеревинний простір. Унаслідок цього утворюються зовнішні
або внутрішні нориці та заочеревинна флегмона. Механічна жовтяниця - це
повне або часткове порушення прохідності жовчовивідних шляхів з розвитком
жовчної гіпертензії понад 250 мм вод. ст. (норма - 100-120 мм вод. ст.), холе-
мії, ахолії випорожнень. Може передувати гострому холециститу, розвиватись
паралельно з ним унаслідок холедохолітіазу, панкреатиту, рубцевої стриктури
жовчовивідних шляхів, стенозу великого сосочка дванадцятипалої кишки, но
воутворень загальної жовчної протоки і великого сосочка дванадцятипалої киш
ки, підшлункової залози, ятрогенних ушкоджень тощо. Обструкція жовчовиві
дних шляхів не запобігає проникненню інфекції у жовч, застій жовчі посилює
вірулентність патогенних мікроорганізмів та розвитку гострого холециститу.
Визначення рівня обструкції здійснюють за допомогою сонографії, КТ, холан-
гіографії.
Гострий холангіт часто розвивається при закупорці загальної жовчної прото
ки та є одним з ускладнень жовчнокам’яної хвороби. Гнійний холангіт характе
ризується болем, жовтяницею та гарячкою (тріада Шарко). Рано з’являється
жовтяниця, нерідко відзначаються гепато-лієнальний синдром, ознаки вираже
ної інтоксикації. У крові під час клініко-лабораторного дослідження визнача
ють запальні зміни. За неефективного лікування розвивається підгостра дистро
фія печінки, гепаторенальннй синдром та печінкова кома. При тяжкому перебігу
гострого холангіту розвивається сепсис, у печінці з’являються множинні холан-
гіолітичні абсцеси, часто утворюються піддіафрагмальний абсцес та правобіч
ний гнійний плеврит. Смерть настає на 2-у-З-ю добу.
Тяжкий септичний стан при гострому холециститі, ускладненому холангі
том, спричинив виділення його септичної форми. Панкреатит, що нерідко
виникає на тлі холелітіазу, послужив для виділення окремої його форми -
біліарпого панкреатиту.
Атипові форми гострого холециститу. В осіб похилого та старечого віку
та ослаблених пацієнтів клінічні прояви навіть деструктивних форм гострого
холециститу можуть бути стертими, підвищення температури тіла незнач
ним, біль та симптоми подразнення очеревини або відсутні, або слабко вира
жені, хоча можуть спостерігатись явища інтоксикації. Характерний розвиток
первинно деструктивних форм гострого холециститу з подальшою перфора
336
цією жовчного міхура, що пов’язано з розвитком генералізованого атеросклеро

зу і атеросклеротичним ураженням артерії жовчного міхура. При тяжких за
гальних інфекціях гострий холецистит може не завжди мати яскраві клінічні
прояви, оскільки в цьому разі на перший план виступають ознаки інфекційно
го процесу.
Гострий емфізематозний холецистит розвивається при інфікуванні ана
еробними мікроорганізмами (газоутворювальними). Клінічно проявляється дуже
сильним болем, підвищенням температури тіла до 39-40 °С, ознаками вираже
ної інтоксикації, яка спричинює гіповолемію, шок та ниркову недостатність.
Під час сонографії та рентгенологічного дослідження виявляють газ у жовч
ному міхурі (слід диференціювати з гострим холециститом, ускладненим внут
рішньою норицею). С.П. Боткін (1893) описав кардіальну форму гострого холе
циститу, яку було названо холецистокоронарним синдромом (біль перебігав не
у вигляді печінкової коліки, а нагадував стенокардитичний). В основі холе-
цистокоронарного синдрому лежать рефлекторні впливи на коронарні арте
рії. Частіше кардіальна форма гострого холециститу спостерігається у хворих
старшої вікової групи, що пов’язують з наявністю у них атеросклерозу вінцевих
артерій.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Хворі на гострий холецистит підля
гають екстреній госпіталізації до хірургічного відділення. Лікування безкам’я-
них форм гострого холециститу полягає у зменшенні больового синдрому,
запальної реакції та загальної інтоксикації. Якщо в результаті такого лікування
біль кунірується, а загальний стан стабілізується, то терапію продовжують.
Лікувальна тактика щодо гострого калькульозного холециститу повинна бути
активною. Усі хворі повинні бути прооперовані в невідкладному порядку
(протягом 48 год), операцією вибору є лапароскопічна холецистектомія. В
умовах швидкої допомоги екстрене оперативне втручання виконується хворим
з деструктивними формами гострого холециститу на тлі перитоніту. У хворих
похилого та старечого віку з тяжкою соматичною патологією без ознак жовтя
ниці та перитоніту виконується холецистостомія під місцевою анестезією.
При холангіті важливе місце в лікуванні посідає загальна детоксикація (анти-
біотикотерапія, дезінтоксикаційна терапія, спазмолітичні засоби) та віднов
лення пасажу жовчі у дванадцятипалу кишку за допомогою ендоскопічної
иапілотомії. Другим етапом через 2 -3 дні є виконання лапароскопічної холе-
цистекгомії.
Защемлена грижа
Під защемленням розуміють раптове здавлення грижового вмісту в грижо
вих воротах. Защемлення черевних гриж часто настає після підняття вантажу,
під час сильного кашлю, у разі значного напруження м’язів передньої черевної
стінки. З точки зору механізму виникнення защемленої грижі існує два прин
ципових типи защемлення: еластичне (реалізується через механізм різкого
підвищення внутрішньочеревного тиску) та калове (виникає у хворих похилого
віку за рахунок здавлення відвідної кишки, яка знаходиться у грижовому
337
РОЗДІЛ XIV
мішку, перерозтягненою привідною петлею). При цьому порушується крово

обіг у защемленій петлі кишки - виникає венозний стаз, на тлі якого згодом
розвивається набряк усіх оболонок кишкової стінки з подальшим її некрозом.
Крім того, існують особливі види защемлення гриж передньої черевної стін
ки. До них відносять ретроградне защемлення (грижа Мадля, W -подібне), при
стінкове защемлення (грижа Ріхтера) та защемлення дивертикула Мсккеля
(грижа Літтре). При ретроградному защемленні в грижовому мішку мк тяться
дві та більше петель кишки, у яких відсутні значні морфологічні зміни, а най
більші зміни відбуваються у третій, проміжній петлі, яка розташовується у
черевній порожнині. Грижа Ріхтера характеризується частковим защемленням
стінки кишки, протилежної брижовому її краю, при цьому виді защемлення
не виникає механічної кишкової непрохідності. Грижу Літтре можна прирів
няти до грижі Ріхтера, тільки з більш швидким розвитком некрозу кишкової
стінки.
К л і н і ч н і п р о я в и . Защемлення зовнішньої черевної грижі
проявляється чотирма основними симптомами:
1) гострим болем;
2) збільшенням грижового випинання, його ущільненням та болючістю;
3) невгіравимістю раніше вправимої грижі;
4) відсутністю симптому кашльового поштовху.
Нерідко при защемленні виникають нудота та блювання. Клінічні прояви
защемлення кишки є класичним прикладом странгуляційної кишкової непро
хідності з розвитком явищ інтоксикації (див. вище). При тривалому защемленні
кишки з її некрозом розвивається флегмона грижового мішка, яка клінічно
проявляється підвищенням температури тіла, посиленням явищ інтоксикації,
характерними місцевими ознаками: набряком та гіперемією шкіри, повторною
появою болю в ділянці грижового мішка.
Д і а г п о с т и к а защ емлених гриж черевної стінки зазвичай
не становить труднощів. Труднощі виникають тільки під час верифікації діагнозу
у хворих на ріхтерівське защемлення кишки (відсутні явища кишкової непро
хідності).
Відносно рідко за защемлення грижі приймають паховий (стегновий) лімфаде
ніт, водянку яєчка, епідидиміт, нерекрут сім’яного канатика. У клінічній прак
тиці зустрічаються ситуації, коли у хворого виникає симптомокомгілскс, який
нагадує защемлення (хворого непокоїть біль та випинання грижового мішка).
Однак досвідчений клініцист відкидає цей діагноз внаслідок вільної вправнмопі
грижі в черевну порожнину та наявності симптому кашльового поштовху.
Цей феномен отримав назву хибне защемлення і полягає у тому, що відповід
ний симптомокомплекс спричинило не защемлення грижі, а яке-небудь інше
гостре захворювання органів черевної порожнини (деструктивний апендицит,
панкреонекроз, перфорація виразки тощо), при якому патологічний внпіт
потрапляє у грижовий мішок, створюючи ілюзію защемлення. Встановлення
неправильного діагнозу визначає необгрунтовану хірургічну тактику (герніото-
мія замість серединної лапаротомії), затягування оперативного втручання або,
338
що гірше, необгрунтованої герніотомії при нирковій або печінковій коліці.

Ретельне обстеження хворого в умовах стаціонару дає можливість правильно
встановити діагноз. Однак класик вітчизняної хірургії О.П. Кримов (1950)
зазначав, що в сумнівних випадках менш небезпечно для хворого визнати
защемлення там, де його немає, ніж прийняти защемлення за будь-яке інше
захворювання.
Усі хворі із защемленими грижами та запальними інфільтратами в зоні ти
пової локалізації грижових воріт повинні бути екстрено госпіталізовані. Хворі,
у яких защемлена грижа самостійно вправилась або була вправлена, повинні
бути обов’язково госпіталізовані для динамічного нагляду, оскільки перші
симптоми перитоніту, які розвиваються внаслідок некрозу ділянки вправленої
кишки, можуть бути майже непомітними. Якщо протягом 1-2 діб у хворого
підвищується температура тіла, зберігається біль у черевній порожнині, з’явля
ються симптоми подразнення очеревини, йому виконують екстрене оперативне
втручання серединним лагіаротомним доступом. У разі відсутності зазначених
симптомів при задовільному стані хворого проводять планове оперативне ліку
вання.
Вправлення защемленої грижі під час надання невідкладної допомоги
неприпустиме! Виключення становлять хворі, стан яких украй тяжкий унаслі
док супутніх захворювань, якщо з моменту защемлення минуло не більше ніж
1 -2 год. У цьому разі оскільки ризик оперативного втручання для хворого є
значно вищим, ніж вправлення грижі, можна спробувати обережно вправити
грижовий вміст у черевну порожнину.
Перед процедурою вправлення грижового мішка вводять спазмолітичні за
соби, спорожнюють сечовий міхур, виконують очисну клізми.
Якщо після зазначених заходів грижа не виравляється, хворого, незважаю
чи на тяжкість стану, потрібно оперувати. Слід пам’ятати, що вправлення за
щемленої грижі ручним способом небезпечне через розвиток стану удаваного
вправлення, коли зникає один із симптомів защемлення грижі - грижовий ви
пин.
Існує кілька його варіантів:
1) переміщення петлі кишки з однієї, поверхнево розташованої камери гри
жового мішка, у другу, більш глибоку;
2) виділення і вправлення усього грижового мішка;
3) відрив шийки від інших елементів грижового мішка;
4) повний відрив шийки грижового мішка від інших елементів грижового
мішка і парієтального листка очеревини (защемлена «удавкою» кишка повні
стю Ві'іравляється в черевну порожнину);
5) розрив защемленої петлі кишки.
У даному випадку велике значення належить лапароскопічному досліджен
ню черевної порожнини.
339
РОЗДІЛ XIV
Перфорація виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

Перфорація виразки - виникнення наскрізного дефекту стінки шлунка або
дванадцятипалої кишки з виходом шлунково-кишкового вмісту у вільну черев
ну порожнину - одне з найчастіших ускладнень виразкової хвороби. Частіше
спостерігається перфорація виразки передньої стінки дванадцятипалої кишки
(65-75 %) і пілоричного відділу шлунка. Виділяють три види перфорації гаст-
родуоде і іальноїви раз ки:
1) типова перфорація у вільну черевну порожнину;
2) атипова перфорація (прободіння виразок задньої стінки з потраплянням
шлункового вмісту в заочеревинний простір або сальникову сумку);
3) прикрита перфорація (ділянкою великого сальника, нижньою поверхнею
печінки, фібрином або шматочком їжі).
Клінічні прояви перфоратпвної виразки залежать від локалізації виразки,
часу з моменту її виникнення, віку хворого, наявності супутньої загальносо-
матпчпої патології. Слід підкреслити, що діагноз перфоратпвної виразки с,
перш за все, клінічним. Саме клінічні прояви перфоратпвної виразки є про
відними у вирішенні питання щодо проведення оперативного втручання, тоді
як інструментальні та лабораторні методи дослідження є додатковими і дру
горядними. Тому детальніше зупинимось на клінічних ознаках перфоратнв-
ної виразки. Основні клінічні симптоми перфоратпвної виразки добре опи
сані Г. Мопдором (1937). Він згрупував їх у головні та другорядні.
До головних ознак перфорації (клінічна тріада Мопдора) належать:
1) гострий кинджальний біль у черевній порожнині;
2) дошкоподібне напруження м’язів передньої черевної стінки;
3) виразковий анамнез.
Вищезазначені клінічні симптоми характеризують типову перфорацію ви
разки у вільну черевну порожнину. Початок захворювання миттєвий, біль ви
никає раптово, як удар кинджала, без иродромальнпх явищ. У хворих з в’ялою
черевною стінкою при перфорації виразки м’язове напруження слабко виражене,
а в пацієнтів, які страждають на ожиріння, його тяжко визначити. Наявність
виразкового анамнезу передбачає не тільки достовірно встановлену до перфорації
виразкову хворобу, але й диспепсичні скарги (голодний нічний або пов’язаний з
вживанням їжі біль, печія, відрижка кислим, здуття шлунка, відчуття тяжкості в
надчеревній ділянці тощо). Однак у 10 15 % випадків спостерігається прободіння
«німої» виразки, що характерно для хворих молодого віку.
Другорядні ознаки розподіляють на дві групи:
1) функціональні:
а) блювання (спочатку рефлекторне, а потім як наслідок інтоксикації на
тлі перитоніту);
б) затримка випорожнень, метеоризм (ознаки рефлекторного парезу ки
шок, згодом - паралітичної кишкової непрохідності);
в) спрага, сухість ротової порожнини (прояви дегідратації організму та по
рушень електролітного балансу та КОС);
г) сухість язика;
340
2) фізичні:
а) страждальний вираз обличчя (facies Hypocrati);
б) вимушене положення тіла (для зменшення напруження м’язів перед
ньої черевної стінки у горизонтальному положенні, хворий лежить на боці з
приведеними до грудної клітки колінами, а в вертикальному положенні знахо
диться із зігнутим вперед тулубом);
в) шкірна гіперестезія;
г) симптоми подразнення очеревини (симптом ІДоткіна-Блюмберга тощо).
Виділяють три стадії перебігу перфоратпвної виразки. Перша стадія (бо
льова, шокова, початкова) розвивається протягом перших 5 -6 год і характе
ризується найбільш вираженими ознаками проривання порожнистого органа.
У цей період спостерігається (на відміну від іншої гострої патології органів
черевної порожнини з перитонітом) уповільнення пульсу - функціональна
брадикардія (симптом Грекова), зниження температури тіла до 36 °С (реф
лекс Бепнбпріджа). Друга стадія (токсична, реактивна, гемодинамічних по
рушень, удаваного благополуччя) триває до 6-12 год. Вираженість больового
синдрому та ознак подразнення очеревини, порівняно з попередньою стадією,
зменшується, але наростають явища загальної інтоксикації і гемодинамічні
порушення. Повільно знижується рівень AT, поступово посилюється тахікар
дія, підвищується температура тіла. Третя стадія (розлитого гнійного пери
тоніту) характеризується вираженими проявами інтоксикації, значним підви
щенням температури тіла до 39 °С і вище, тахікардією (понад 120 уд/хв),
зниженням рівня AT, ознаками дегідратації, порушенням водно-електроліт
ного балансу і КОС, знову посилюється біль. Без надання своєчасної хірургічної
допомоги смерть настає протягом наступних 12-24 год.
Д і а г н о с т и к а . У діагностиці перфорації виразки важливе місце
займають анамнестичні дані, скарги хворого та дані об’єктивного обстеження.
Усі об’єктивні симптоми перфорації у вільну черевну порожнину можна згру
пувати в наступні групи:
1) ознаки накопичення газу у вільній черевній порожнині:
а) зникнення печінкової тупості і поява високого тимпаніту над печінкою
(симптом Спіжарного);
б) виникнення металевого шуму тертя над XII ребром зліва внаслідок про
никнення пухирців повітря в піддіафрагмальний простір (симптом Бреннера II);
2) аускультативна тріада Гюстена:
а) вислуховування тонів серця в проекції черевної порожнини до рівня
пупка (.механізм виникнення пов’язаний з резонансними властивостями газу
у вільній черевній порожнині);
б) вислуховування в проекції ребрового краю та надчеревної ділянки шуму
тертя очеревини (симптом Бруннера). Пов’язано з випаданням фібрину на
листках очеревини і тертям шорсткої поверхні капсули печінки з нижньою
поверхнею діафрагми під час її дихальних рухів;
в) металевий високий дзвін, «сріблястий» шум на видиху (наслідок виходу
газу із шлунка через вузький перфоративний отвір);
341
РОЗДІЛ XIV
3) симптоми накопичення рідини в черевній порожнині:

а) перкуторне визначення горизонтального рівня рідини в черевній порож
нині у верти кальному положенні хворого (симптом Ліана),
б) «шум плеску» в підчеревній ділянці та у фланках (симптом Гефтера).
Крім того, у частини хворих виникає іррадіація болю в праву ключицю
або під праву лопатку при пілородуоденальній локалізації виразки та в ліві
відділи («високі» виразки шлунка) (симптом Елекера).
Особливості перебігу прикритої перфорації виразки полягають у тому, що
після виникнення характерної клінічної картини протягом найближчих хви
лин або годин різкий біль у черевній порожнині вщухає. Перитонеальш знаки
можуть бути не вираженими, перистальтичні шуми вислуховуються погано.
Під час об’єктивного обстеження хворого з прикритою перфорацією виразки
виявляють біль і локальне напруження м’язів передньої черевної стінки в
надчеревнії! ділянці та правому фланку (симптом Ратнера- Віккера). При
атиповій перфорації виразки внаслідок обмеженого контакту шлункового вмісту
з очеревиною клінічні ознаки перитоніту відсутні. Однак у частини хворих
при перфорації задньої стінки дванадцятипалої кишки з’являється підшкірна
емфізема в поперековій ділянці та ділянці пупка (симптом Вігіацо). При
поєднанні перфорації з кровотечею (кров є універсальним буфером для кислого
шлункового вмісту) наявні симптоми подразнення очеревини на тлі м’якої
передньої черевної стінки або помірного м’язового дефансу (симптом Кулін-
камфа).
Серед інструментальних методів дослідження широко використовують ог
лядове рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини у вертикаль
ному положенні хворого або в латероиозиції, в якій виявляють у черевній по
рожнині вільний газ (пневмоиеритонеум). Інформативність методу становить
70-75 % та залежить від часу, якиіі минув з моменту перфорації, розмірів
гіерфоративного отвору, можливої обтурації останнього шматочками їжі, при
леглим органом. За відсутності вільного газу в черевній порожнині використо
вують метод пиевмогастрографії (вводять до 1 л повітря через назогаст-
ральний зонд). У тяжких діагностичних випадках застосовують методику под
війного контрастування, при якій хворому разом з повітрям вводять через зонд
40- 60 мл водорозчинного контрасту (урографін, гастрографін тощо). За підозри
на перфорацію виразки для контрастування шлунка категорично заборо
няється використовувати барію сульфат (при потраплянні в черевну по
рожнину утворює щільні конгломерати, які тяжко видалити). У разі прикри
тої або атипової перфорації показана екстрена фіброгастродуоденоскопія. При
складностях діагностики використовують лапароцептез та лапароскопію.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Як при встановленому діагнозі,
так і за підозри на перфорацію виразки хворий потребує екстреної госпіталіза
ції у хірургічне відділення. Транспортування - на ношах. На догоспітальному
етапі при тяжкому етапі хворого вводять серцеві препарати, дають кисень.
Категорично протипоказане введення наркотичних засобів. Рекомендують вста
новлення назогастрального зонда. Перфорація виразки є абсолютним показан
342
ням до оперативного втручання в екстреному порядку незалежно від її виду.

Консервативне лікування проводять тільки у випадках, коли хворий катего
рично відмовляється від хірургічного лікування. Воно полягає у постійній аспі
рації шлункового вмісту через назогастральний зонд з одночасним призначен
ням високих доз антибіотиків та детоксикаційних заходів (метод М. Тейлора).
Гострий тромбоз мезентеріальних судин

Гостре порушення мезентеріального кровообігу призводить до інфаркту
кишок. Найчастіше виникає у хворих з патологією серцево-судинної системи
(інфаркт міокарда, атеросклероз, вади серця, ендокардит тощо). Повна ішемія
кишкової стінки тривалістю понад 3 год закінчується омертвінням тканин навіть
після відновлення гемоциркуляції в кишковій стінці оперативним шляхом.
Смерть хворих настає через 1-2 доби від початку захворювання.
Клінічні прояви. Гостре порушення мезентеріального кровообігу виникає
несподівано. Однак у третини хворих за 1-2 міс до гострого тромбозу спос
терігаються продромальні явища у вигляді періодичного болю у черевній
порожнині, здуття живота, нудота, блювання, пронос. Виділяють три клініко-
морфологічні стадії захворювання:
1) ішемії;
2) інфаркту кишок;
3) п еритоніту.
Стадія ішемії характеризується рефлекторними та гемодннамічними пору
шеннями. Проявляється різким постійним болем характерної локалізації у че
ревній порожнині. Хворий занепокоєний, не знаходить собі місця, часто кри
чить від болю переймоподібного характеру. Виникають нудота, блювання, рідкі
випорожнення, блідість шкіри. У стадії інфаркту кишок інтенсивність болю
дещо зменшується, хворий заспокоюється, навіть з’являється ейфоричність у
поведінці, що є відображенням розвитку явищ інтоксикації. Пронос набуває
регулярного характеру, по мірі прогресування некротичних змін у випорож
неннях з’являються домішки крові. Стан хворого на стадії перитоніту про
гресивно погіршується, прогресує адинамія, з ’являється марення. Пронос
змінюється затримкою газів і випорожнень унаслідок парезу кишок.
Д і а г н о с т и к а . Важливе значення у встановленні діагнозу має анамнез
хворобг (оперативні втручання, супутня патологія серцево-судинної системи),
вік хворих (похилий та старечий). Діагноз ґрунтується на даних клінічної
картини та об’єктивного обстеження пацієнта. На початкових етапах захворю
вання ЧСС буває сповільненою, а рівень AT підвищується (при оклюзії верх
ньої брижової артерії) на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блінова). По мірі прогре
сування захворювання брадикардія змінюється тахікардією, виникає прогресу
юча гіпотензія. Протягом перших двох годин живіт м’який, згодом з ’являється
локальна болючість у нижніх відділах живота (у зонах розвитку некротичних
змін у кишках). На стадії інфаркту в частини хворих під час пальпації перед
ньої черевної стінки виявляють щільне утворення без чітких меж - некро
тична кишка (симптом Мондора). Симптоми подразнення очеревини при
343
РОЗДІЛ XIV
перитоніті, спричиненому тромбозом мезентеріальних судин, виникають дещо

пізніше, ніж при гнійному перитоніті, спочатку, як правило, виявляються у
нижніх відділах живота. Хворому обов’язково виконують пальцеве дослід
ження прямої кишки (на рукавичці - рідкі випорожнення з домішками крові).
Високоінформативною є лапароскопія.
Невідкладна допомога та госпіталізація. За найменшої підозри на гостре
порушення мезентеріального кровообігу хворих госпіталізують до хірургічного
стаціонару. Основний метод лікування - оперативний.
Внутрішня кровотеча
Кровотеча при гострій патології органів черевної порожнини та заочеревнн-
ного простору може бути трьох типів:
1) у вільну черевну порожнину;
2) у заочеревинний простір;
3) у просвіт травної системи.
Причинами кровотечі у вільну черевну порожнину найчастіше є в жінок
порушена позаматкова вагітність та розрив кісти яєчника, крім того, даний
синдром розвивається при травмі паренхіматозних органів, пораненні великого
сальника, судин брижі, а також при розриві аневризми черевного відділу
аорти. Найчастішим варіантом ізольованого ушкодження кровоносних судин
черевної порожнини є поранення великого сальника, цей вид ушкодження
відносять до легких, він практично ніколи не призводить до летального кінця.
Поранення судин брижі спричинює масивну внутрішньочеревну кровотечу, а
також супроводжується припиненням кровопостачання певної ділянки кишки.
Розриви брижі можуть бути поздовжніми та поперечними, останні найнебез-
печніші.
Кровотеча в заочеревинний простір виникає при ушкодженні магістраль
них судин (аорти, нижньої порожнистої, ворітної вен, клубової артерії та
вен), хребта, кісток таза і деяких органів та анатомічних структур (підшлунко
ва залоза, нирки, сечовід, сечовий міхур). Ізольовані ушкодження магістраль
них судин досить рідкісні, зустрічаються лише при ножових пораненнях. При
вогнепальних пораненнях та закритій травмі черевної порожнини ушкодження
великих судин поєднується з травмою інших органів заочеревинного простору
або черевної порожнини.
Клінічними ознаками внутрішньої кровотечі є:
1) блідість та ціаноз шкіри та видимих слизових оболонок;
2) загальна слабкість;
4) короткочасна втрата свідомості (навіть до колапсу);
5) запаморочення;
6) сонливість;
7) миготіння мушок перед очима;
8) зниження рівня AT;
344
9) тахікардія;
10) холодний липкий піт.
Під час огляду звертають увагу на блідість шкіри та слизових оболонок губ;
при крововтраті тяжкого ступеня - блідо-ціанотичний відтінок слизових обо
лонок та нігтьових пластинок. У хворих на цироз печінки нерідко визначають
особливий колір шкіри - блідо-сірий з жовтуватим відтінком. У деяких випад
ках під час огляду виявляють судинні зірочки на шкірі обличчя та верхніх
відділів плечового пояса. Ці ознаки, поряд зі збільшеними щільними печінкою
та селезінкою, іноді з асцитом, також свідчать про цироз печінки та синдром
портальної гіпертензії як причину гострої кровотечі. У хворих на цироз печін
ки майже завжди відсутня волосистість передньої черевної стінки (симптом
Клегнера - «голий живіт»); язик гіперемований, сосочки згладжені. Телеангіо-
ектазії на слизових оболонках губ, язиці, шкірі рук можуть вказувати на хворо
бу Рендю-Ослера, а масивні підшкірні крововиливи, поряд з тромбоцитопенією
- на хворобу Верльгофа. У хворих з тривалою кровотечею відзначають воско-
подібний відтінок шкіри кінцівок, нерідко в них розвиваються безбілкові на
бряки. При натискуванні пальцем на шкіру кінцівки утворюється повільно зни
каюча біла пляма (ознака Бурнштейна).
Загальний вигляд та поведінка хворого, як і інші об’єктивні дані, залежать
від ступеня крововтрати, часу, який минув від початку кровотечі, а також від
того, зупинилась вона до моменту огляду або ще триває. При тривалій крово
течі поведінка хворих, як правило, занепокоєна. Вони збуджені, налякані,
безперервно змінюють положення тіла, рук, ніг, позіхають, дихають приско
рено, не можуть зігрітися, відзначається загальна слабкість, задишка, спрага.
Шкіра бліда, вкрита холодним потом, кінцівки холодні, іноді спостерігається
ціаноз губ, акроціаноз. Пульс слабкого наповнення або ниткоподібний, 100-
110 на 1 хв, рівень AT знижений до 90-80 мм рт. ст. При кровотечі тяжкого
ступеня хворі втрачають свідомість, розвивається колапс. При зупиненій кро
вотечі, навіть після крововтрати тяжкого ступеня, поведінка хворого спокій
на, спостерігаються адинамія і пригнічення психічних функцій. Пульс приско
рений, однак рідко перевищує 100-110 на 1 хв, AT стабілізується на рівні 90
мм рт. ст. По мірі відновлення крововтрати ЧСС та рівень AT поступово повер
таються до норми. Масивні кровотечі супроводжуються спрагою. Язик у таких
хворих сухий, вкритий сірим або сірувато-коричневим нальотом.
Будь яке ушкодження анатомічних структур заочеревинного простору суп
роводжується крововиливом у пухку заочеревинну клітковину, що прояв
ляється розвитком низки патологічних синдромів:
1) вираженої анемії;
2) функціональної кишкової непрохідності;
3) ендотоксикозу.
Крововтрата в заочеревинну клітковину може сягати кількох літрів. Умов
но вважають, що якщо гематома локалізується в малому тазі, не сягаючи його
меж, то її об’єм не перевищує 500 мл. Якщо її верхня межа сягає рівня гребенів
клубових кісток, вона може містити до 1 л крові. Гематома, яка поширюється
345
РОЗДІЛ XIV
до нижніх полюсів нирок з обох боків, містить 1,5 л крові, до верхніх - 2 л.

Гематома усього заочеревинного простору (від малого таза до діафрагми)
містить до 3 л крові. Іноді просякання кров’ю поширюється і на передочеревинну
клітковину.
Причинами кровотечі в просвіт травної системи є захворювання стравоходу,
шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої та товстої кишок. Найвища частота
кровотеч з верхніх відділів травного тракту зареєстрована у хворих на вираз
кову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки; варикозне розширення вен
стравоходу та шлунка, злоякісні новоутворення травного тракту, ерозивний
гастродуоденіт, синдром М аллорі-Вейсса. Рідше причинами шлунково-кишко
вої кровотечі є доброякісні новоутворення шлунка, грижі стравохідного отво
ру, діафрагми, виразковий езофагіт, дивертикули стравоходу, захворювання
печінки та жовчовивідних шляхів (з розвитком гемобілії), захворювання систе
ми крові, кровоносних судин, уремія, амілоїдоз тощо.
Крім зазначених вище симптомів внутрішньої кровотечі при кровотечах у
просвіт травної системи спостерігаються криваве блювання (haematemesis, іе-
матемезис) та криваві випорожнення. Криваве блювання виникає у тому разі,
коли кровотеча відбувається зі стравоходу, шлунка або дванадцятипалої кишки.
При високому джерелі кровотечі (наприклад, виразка стравоходу) можлива
наявність кривавого блювання при незначних за об’ємом кровотечах. ГІрн
«низьких» виразках дванадцятипалої кишки (постбульбарних) навіть масив
на кровотеча може не проявлятись кривавим блюванням. Кровотеча нижче
дванадцятииалотонкокишкового згину, як правило, блюванням не супроводжу
ється. Однак у виняткових випадках масивна кровотеча з тонкої кишки може
супроводжуватись гематемезисом. При шлунково-кишковій кровотечі може
бути блювання кров’ю червоного, темно-вишневого кольору або кольору кавової
гущі (залежно від локалізації джерела кровотечі, швидкості і об’єму крово
втрати) внаслідок утворення солянокислого гематину під час взаємодії гемогло
біну з хлоридною кислотою (має кислу реакцію, не піниться). При масивно
му кривавому блюванні кров згортається. Кров з дихального тракту червона,
піниста, має лужну реакцію та не згортається. Хворий може проковтувати кри
ваве мокротиння, яке потім виділяється з блювотними масами. Кров з варикоз
но розширених вен стравоходу завжди яскраво-червоного кольору. Криваве
блювання, як правило, з ’являється після нападів нудоти. Однак кров при кро
вотечі із стравоходу (особливо на початку блювання) виділяється без нападів
нудоти та позивів на неї, як і велика кількість крові, яка виділяється через рот
та ніс при розриві аневризми аорти.
Криваве блювання завжди супроводжується випорожненням чорного ко
льору - меленою (melena), коли частина крові з ’являється у випорожненнях,
забарвлюючи їх у чорний колір та спричинюючи пронос. Для виникнення ме-
лени необхідно не менше ніж 50- 60 мл крові. Мелена з’являється як через
кілька годин, так і через 1-2 доби після початку кровотечі. Досить часто вона
з ’являється при повільній та помірній кровотечі. При профузній кровотечі -
масивній крововтраті - кров сприяє швидкому розкриттю воротаря, ириско-
346
ренто перистальтики кишок і виділенню калових мас із малозміненою кров’ю

(hematochezia) або темно-вишневого кольору. Мелену, крім верхніх відділів
травної системи, спричинюють захворювання тонкої кишки та гемобілія. Випо
рожнення малинового кольору з великою кількістю слизу можуть свідчити про
геморагічний виразковий коліт. При кровотечах зі сліпої, висхідної та попереч
ної ободової кишок випорожнення, як правило, темно-багряного або червонува
то-коричневого кольору, з низхідної ободової та сигмоподібної кишки - яс
краво-червоного або вишнево-малинового кольору. При поєднанні шлунково-
кишкової кровотечі з проносом випорожнення яскраво-червоного кольору не
залежно від висоти розташування джерела кровотечі (навіть на рівні страво
ходу). При кровотечах з прямої кишки домішки крові визначаються на поверхні
калових мас, які мають нормальний колір. При масивнішій кровотечі з прямої
кишки може виділятися свіжа кров без випорожнень. Це спостерігається при
кровотечі з внутрішніх гемороїдальних вузлів, коли кров накопичується в ампулі
прямої кишки і потім виділяється назовні при позивах на дефекацію.
Важливо відзначити, що криваве блювання може бути відсутнім при кровото
чивих виразках дванадцятипалої кишки, а дьогтеподібні випорожнення не є
ранньою ознакою кровотечі. Поєднання мелени з кривавим блюванням вказує
на значно більший об’єм та швидкість крововтрати, ніж при ізольованій мелені.
Поява оформлених випорожнень чорного кольору на тлі клінічних проявів при
пинення масивної кровотечі може свідчити про виділення «старої» крові. Зго
дом, як правило, з’являються оформлені випорожнення звичайного кольору.
Д і а г н о с т и к а . Діагноз внутрішньочеревної кровотечі встановлюють на
основі даних анамнезу (травма, виразка, цироз печінки тощо), клінічної карти
ни, даних клініко-лабораторних та інструментальних (ендоскопія, сонографія,
КТ, лапароскопія, лапароцентез, рентгенологічне дослідження) методів дослід
ження. Тривала кровотеча під час клініко-лабораторного дослідження крові
характеризується гіпохромною анемією, незначним лейкоцитозом, появою мо
лодих елементів червоної крові, анізо- та пойкілоцитозом, поліхромазією. Іноді
в периферійній крові визначають нормобласти. Вказані зміни скоріше свідчать
про гостру анемію тяжкого ступеня, ніж про захворювання кровотворної систе
ми. Основним методом діагностики кровотечі в просвіт травного тракту (прокси
мальні та дистальні відділи) є ендоскопія. За допомогою цього методу встанов
люють не тільки джерело кровотечі, визначають її швидкість, а й досягають стійко
го гемостазу шляхом коагуляції та кліпування судин, а також введення гемоста
тичних розчинів (наприклад, капроферу).
УЗД та комп’ютерна томографія при кровотечі в черевну порожнину дають
можливість виявити рідину в черевній порожнині, порушення цілісності парен
хіматозних органів (на основі вивчення їх розмірів, структури та контурів).
Рентгенологічне дослідження, у тому числі ангіографію, проводять за підозри
на розшарувальну аневризму черевного відділу аорти, мезентеріальний тромбоз,
а також при кровотечі невизначеної етіології. Можна одночасно проводити ан
гіографію із селективною емболізацією кровоточивої судини. Однак у деяких
випадках інформативним є безкоитрастне рентгенологічне дослідження, на
347
РОЗДІЛ XIV
приклад, у діагностиці заочеревинної гематоми. Під час аналізу рентгенограм

звертають увагу на наступні ознаки заочеревинної гематоми:
1) розширення тіні великого поперекового м’яза;
2) нечіткість його зовнішнього контуру;
3) дифузне затемнення малого таза;
4) здуття петель тонкої кишки за відсутності рівнів рідини в ній (остання
ознака виявляється через 3 год після травми).
У тяжких для діагностики випадках застосовують лапароцентез. У разі кро
вотечі в черевну порожнину виявляють кров, при кровотечах у заочеревинний
простір вивчають характер вмісту черевної порожнини з подальшим його лабо
раторним дослідженням (наприклад, при травмах підшлункової залози з уш
кодженням протокової системи в черевній порожнині визначають високий вміст
панкреатичних ферментів та їх проферментних форм).
Важливі додаткові відомості щодо діагнозу вдається отримати за допомо
гою лапароскопії у хворих з поєднаними ушкодженнями внутрішніх органів,
якщо дані клінічного, рентгенологічного та лабораторного дослідження недо
статньо інформативні.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Пацієнти із захворюваннями органів
черевної порожнини, ускладненими кровотечею, підлягають екстреній гос
піталізації до хірургічного стаціонару. Обсяг невідкладної допомоги на місці
та під час транспортування:
1) суворий постільний режим, при колапсі - транспортування у поло
женні Тренделєибурга;
2) повна заборона вживання води та їжі;
3) міхур з льодом на живіт (при цьому відсутня вазоконстрикція, однак
дана процедура дає хороший дисциплінарний ефект);
4) внутрішньовенне введення 2 мл 12,5 % розчину дицинону (етамзилату)
4 -6 разів на добу, 3-5 мл 3 % розчину вікасолу, 100 мл 5 % розчину є-амі-
нокапронової кислоти кожні 4 год;
5) проведення екстрених внутрішньовенних інфузій плазмозаміщувальнпх
розчинів хворому з тривалою кровотечею при колапсі, спочатку струминно, а
в разі підвищення рівня AT понад 80 мм рт. ст. - краплинно;
6) інфузії плазмозаміщувальнпх розчинів та кисневої терапії за умови збе
реження ефективного самостійного дихання хворого;
7) екстрена госпіталізація хворого до стаціонару після проведення невідклад
них реанімаційних заходів та комплексної інфузійпої терапії під час транс
портування;
8) інфузія судинозвужувальних засобів тільки при критичній гіповолемії в
стадії декомпенсації та вазодилатації (рівень AT нижче ніж 50 мм рт. ст.),
використовують допамін - до 10 м кг/кг/хв, внутрішньовенно краплинно, на
тлі достатнього поповнення ОЦК.
У приймальному відділенні лікарні:
1) хворих у тяжкому стані на ношах доставляють одразу до відділення інтен
сивної терапії;
34 8
2) проводять пункцію периферійної або катетеризацію магістральної вени,

продовжуючи інфузію плазмозаміщувальнпх розчинів;
3) виконують забір проб крові для визначення групи і резус-фактора та для
проведення біохімічного дослідження;
4) досліджують периферійну кров, показники коагулограми та визначають
ступінь крововтрати.
Кровотеча з виразки шлунка або дванадцятипалої кишки

Кровотеча, як правило, виникає в період загострення виразкової хвороби.
Перед початком шлунково-кишкової кровотечі часто спостерігається поси
лення больового синдрому, а в момент розвитку кровотечі - зменшення або
повне зникнення болю, що пояснюється буферними властивостями крові по
відношенню до хлоридної кислоти.
К л і н і ч н і п р о я в и . Кровотечу за розвитком поділяють на два
періоди:
1) прихований (до появи клінічних ознак кровотечі);
2) явний (період виражених клінічних ознак до зупинки кровотечі).
Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кро
вотечі (починається з потрапляння крові в просвіт травної системи) та харак
теризується загальними ознаками крововтрати: загальною слабкістю, запамо
роченням, шумом та дзвіпом у голові, нудотою, пітливістю. Вони свідчать про
розвиток гіпоксії головного мозку та гіноволсмії. Ступінь їх вираженосгі за
лежить від інтенсивності кровотечі, вихідного стану та віку хворого, індивіду
альних особливостей організму. При цьому реєструють зниження рівня AT,
тахікардію, зменшення наповнення пульсу. Однак ці ознаки не повною мірою
характеризують ступінь крововтрати, оскільки залежать від опірності організ
му до крововтрати. Прихований період досить короткий при гострій шлунково-
кишковій кровотечі (менше години), при помірній швидкості кровотечі зазви
чай буває тривалим (кілька діб). Другий, явний, період профузноїгеморагії почи
нається з епізоду кривавого блювання та мелени. При цьому сам факт кровоте
чі вже не викликає сумніву, хоча причина та локалізація джерела нерідко за
лишаються нез’ясованими. Блювання малозміненою кров’ю виникає при ма
сивній кровотечі з судин шлунка, а блювання за типом кавової гущі - при
виразках шлунка та дванадцятипалої кишки. Якщо криваве блювання при кро
вотечі з дванадцятипалої кишки може і не спостерігатись, то мелена є пост
ійним супутником кровотечі з верхніх відділів травного каналу (потрапляючи
в кишки, гемоглобін розщеплюється з утворенням солянокислого гематину чор
ного кольору).
За перебігом розрізняють кровотечі:
1) гострі;
2) підгострі;
3) хронічні (рецидивні);
4) профузні.
349
РОЗДІЛ XIV
За джерелом і рівнем ушкодження виразкові кровотечі розподіляють на три

групи:
1) поверхневі, дифузні кровотечі зі слизової (підслизової) оболонки шлунка
або дванадцятипалої кишки внаслідок ерозії або поверхневого звиразкування;
2) зі стінки виразкового дефекту шлунка або дванадцятипалої кишки (глиб
ше підслизового шару);
3) з великих судин (арозія судини на дні кратера виразки).
Поверхневі, дифузні кровотечі спостерігаються найчастіше (80- 85 %), ма
ють транзиторний характер з тенденцією до самостійної зупинки протягом
5 -6 год.
За ступенем тяжкості (клінічно) кровотечі поділяють на легкі, середньо
го ступеня тяжкості та тяжкі.
Діагностика. У діагностиці шлунково-кишкової кровотечі важливе значен
ня мають анамнестичні дані та скарги хворого. Больовий та диспепсичний
синдроми в минулому, загострення болю за кілька днів або тижнів до гемо
рагії, зникнення болю після появи кровотечі (симптом Бергмана), система
тичне вживання натрію гідрокарбонату або антацидних засобів, знеболюваль
них та спазмолітичних препаратів слід ураховувати під час опитування хво
рих. Важливе значення у встановленні діагнозу також мають дані об’єктивно
го, лабораторного та інструментального (фіброгастродуоденоскопія) дослід
ження. При кровотечі з виразки шлунка поряд зі зникненням болю в че
ревній порожнині також зменшується болючість під час пальпації живота.
При локалізації кровоточивої виразки в ДПК типовим є локалізація болю під
час перкусії в нілородуодепальній ділянці (симптом Менделя). Ендоскопічну
оцінку швидкості кровотечі проводять за J. Forrest. Хворому обов’язково ви
конують пальцеве дослідження прямої кишки. Слід, однак, пам’ятати, що в
перші години від початку кровотечі (при ранній госпіталізації хворого) випо
рожнення в ампулі прямої кишки можуть бути нормального кольору. Інформа
тивним також є дослідження з уведенням рентгеноконтрастної речовини.
Критеріями оцінки вираженості кровотечі є:
1) клінічний стан хворого;
2) показники гемодинаміки (ЧСС, AT, ЦВТ, ОЦК, шоковий індекс (індекс
Альтговера)) - особливо при гострих, профузннх кровотечах;
3) показники червоної крові (вміст гемоглобіну, показник гематокритііого
числа, рівень еритроцитів, колірний показник) - для підгострнх і рецидив
них кровотеч.
При шлунково-кишковій кровотечі тяжкого ступеня розвиваються життє
во небезпечні порушення з боку інших органів і систем:
1) гіповолемічний шок;
2) ниркова недостатність (зниження клубочкової фільтрації, гіпоксія, не
кроз звитих канальців нирок);
3) печінкова недостатність (зменшення печінкового кровотоку, гіпоксія, ди
строфія гепатоцитів);
4) гостра серцева недостатність (ішемія міокарда);
350
5) набряк мозку (ішемічного генезу);

6) ДВЗ-синдром;
7) загальна інтоксикація продуктами гідролізу крові після їх всмоктуван
ня із кишок).
Невідкладна допомога та госпіталізація. В усіх випадках кривавого блю
вання з верхніх відділів травного тракту та кривавих випорожнень (у тому
числі мелени) навіть за відсутності загальних ознак гострої кровотечі хворого
необхідно екстрено госпіталізувати до хірургічного відділення. Хворих транс
портують на ношах, при ознаках гострої кровотечі - з опущеним головним
кінцем. Вводять 100 мл 5 % розчину є-амінокапронової кислоти внутрішньо
венно краплинно, 2-4 мл 1 % розчину вікасолу внутрішньовенно (або внут
рішньом’язово), 2-4 мл 12,5 % розчину дицинону. До уточнення причини
кривавого блювання (що можливо тільки в умовах стаціонару) доцільно ут
риматись від промивання шлунка, рекомендується ковтання дрібних шматоч
ків льоду. Місцевий гемостатичний ефект має пероральне застосування 10 %
розчину кальцію хлориду, 5 % розчину є-амінокапронової кислоти, 0,2 %
розчину тромбіну та деяких інших препаратів. Можна використовувати под
рібнену гемостатичну губку per os як самостійно (по 1 столовій ложці кожні
1-2 год), так і в складі гемостастичної суміші (уводять в охолодженому вигляді
в назогастральний зонд та перетискають його на 1 год). Хворому проводять
консервативне лікування, яке включає гемостатичну терапію та поповнення
дефіциту ОЦК.
І дотепер відсутня єдина тактика при виборі методу лікування гострої шлун
ково-кишкової кровотечі. Але ні в кого не викликає сумнівів необхідність ак
тивної хірургічної тактики, згідно з якою оперативне втручання повинно бути
виконано в перші 24-48 год від початку кровотечі. Активно-очікувальна так
тика передбачає початок лікування гострої шлунково-кишкової кровотечі з
консервативних заходів, якщо досягнуто зупинки кровотечі, то продовжити їх
проведення до виведення хворого зі стану анемії. Життєвим показанням до ви
конання екстреного оперативного втручання при шлунково-кишковій кровотечі
є її профузний характер за умови неефективності консервативних та ендоскопі
чних заходів. За невідкладними показаннями операцію виконують при рецидиві
шлунково-кишкової кровотечі в стаціонарі, незважаючи на повноцінне консер
вативне лікування. Більшість хірургів у теперішній час віддають перевагу остан
ньому підходу.
Позаматкова вагітність
Позаматкова, або ектопічна, вагітність є наслідком, імплантації та розвитку
заплідненого яйця за межами матки (у 99 % випадків у матковій трубі).
Детальніше див. розділ «Невідкладні стани в акушерстві та гінекології».
Апоплексія яєчника
Апоплексія яєчника (кровотеча з розірваної строми яєчника в момент ову
ляції, розрив гематоми або кісти яєчника). Детальніше див. розділ «Невідкладні
стани в акушерстві та гінекології».
351
РОЗДІЛ XIV
Розрив аневризми черевного відділу аорти

Аневризма черевного відділу аорти виникає майже виключно при атеро
склерозі, тому захворювання характерно переважно для людей похилого віку.
Розвивається аневризма черевного відділу аорти на тлі артеріальної гіпер
тензії, що збільшує небезпеку її спонтанного розриву. Описана сифілітична
етіологія аневризми черевного відділу аорти. У початкових стадіях розрив
нерідко є частковим з розшаруванням стінок ураженої аорти, у зв’язку з чим
можлива тимчасова самостійна зупинка кровотечі з утворенням гіульсівної ге
матоми, яка розташовується в заочеревинному просторі поряд з аортою.
Порожнина гематоми заповнена кров’яними згустками та частково рідкою
кров’ю. Частина хворих помирає від кровотечі, що триває, а в частини пацієнтів
кровотеча самостійно зупиняється, а їх стан стабілізується. Однак данин ефект
має тимчасовий характер. Хворі помирають від рецидиву кровотечі за відсут
ності проведення хірургічного лікування.
К л і н і ч н і п р о я в и . Розрізняють наступні види розривів черевного
відділу аорти:
1) розрив у заочеревинний простір;
2) розрив у вільну черевну порожнину;
3) рідкісні форми розриву (у нижню порожнисту вену та дванадцятипалу
K1IILIК И ) .
У 90 % хворих спостерігається перший варіант розриву. Клінічно прояв
ляється больовим синдромом у черевній порожнині, блюванням, затримкою
випорожнень і газів. Вираженість клінічних ознак внутрішньої кровотечі зале
жить від швидкості та об’єму крововтрати, а також від виду розриву. При
заочеревішиому розриві аневризми черевного відділу аорти біль має постійний
характер, сильний, не залежить від положення тіла, пов’язаний з локалізацією
та поширеністю заочеревинної гематоми. При масивних напружених гематомах
виникає компресія нервових стовбурів та сплетень, розташованих поблизу апев-
ризматичпого мішка, що спричинює нестерпний та постійний біль. Біль має
іррадіювальнпй характер: у разі поширення нижнього полюса гематоми в ма
лий таз відзначається іррадіація у пахову ділянку, стегно, при її високій лока
лізації хворого непокоїть біль у ділянці серця. При внутрішньоочеревиниомі)
розриві аневризми черевного відділу аорти швидко наростають ознаки внутрі
шньої кровотечі та геморагічного шоку. При прориві аневризми аорти в нижню
порожнисту вену хворі скаржаться на загальну слабкість, задишку, серцебиття,
біль у черевній порожнині та поперековій ділянці, набряк нижніх кінцівок та
нижньої половини тулуба. Симптоми розвиваються повільно, невпинно про
гресують. При прориві аневризми аорти в дванадцятипалу кишку у хворого
з ’являються симптоми профузної шлунково-кишкової кровотечі: колапс, крива
ве блювання, мелена.
Д і а г н о с т и к а. Живіт частіше всього буває здутим, визначаються вільна
рідина в черевній порожнині та симптоми подразнення очеревини, які можуть
бути відсутні при заочеревинній локалізації гематоми. Для більшості хворих
характерна тріада симптомів - біль у черевній порожнині та поперековій ділянці,
352
колапс та глибокий інфільтрат під час пальпації черевної стінки, який може пуль
сувати (пульсівна гематома, аневризма). Нерідко в ділянці аневризми та гемато
ми вислуховується систолічний шум. Якщо розшарування стінок аорти поши
рюється до ділянки її біфуркації, то може зникнути пульс на обох стегнових
артеріях. Встановлення рівня ураження черевного відділу аорти можливе за до
помогою позитивного симптому Де Бейкі (можливість під час пальпації аневриз
ми «обійти» рукою її верхній полюс). Якщо це вдається, то проксимальна межа
аневризматичного розширення аорти розташована нижче рівня ниркових артерій.
Однак наявність парааортальної гематоми може маскувати істині межі ураження
аорти. Найбільш інформативним методом діагностики аневризми аорти є УЗД,
яке дає можливість визначити розміри аневризми, локалізацію та поширеність
парааортальної гематоми.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Хворих з частковим розривом че
ревного відділу аорти екстрено госпіталізують до спеціалізованого хірургічного
відділення. Надмірно енергійні заходи по боротьбі з артеріальною гіпотензією
протипоказані у зв’язку з небезпекою виникнення кровотечі. У клінічно ясних
випадках потреби в додаткових методах обстеження хворого немає; хворий
потребує невідкладного оперативного втручання.
Діагностичні методи обстеження при підозрі на гостру патологію органів

черевної порожнини
Рентгенологічне дослідження
Даний метод є самим доступним серед інструментальних методик в умо
вах стаціонару та найпростішим у виконанні. Обстеження хворих на патоло
гію органів черевної порожнини включає застосування двох рентгенологіч
них методів: оглядову рентгеноскопію та рентгенографічне дослідження органів
черевної порожнини. Порівнювати обидва методи немає сенсу, так як кожен
має свої переваги (наприклад, для дослідження евакуації хімусу з шлунка важ
ливе місце має саме рентгеноскопія). Однак оцінка рентгеноскопічної картини
при гострій патології органів черевної залежить від кваліфікації рентгенолога,
класу рентгенологічного обладнання (на зміну старим апаратам приходять су
часні з цифровим забезпеченням), положення, в якому виконується досліджен
ня (вертикальне або латеропозиція). Ось чому важливим у встановленні діаг
нозу в умовах швидкої допомоги є документальне засвідчення наявних змін у
черевній порожнині на рентгенівській плівці.
Під час оглядового рентгенологічного дослідження виявляють дві важливі
ознаки гострої хірургічної патології органів черевної порожнини:
1) вільний газ у черевній порожнині (пневмоперитонеум) у разі перфорації
порожнистого органа;
2) горизонтальні рівні рідини в черевній порожнині (чаші Клойбера) при
кишковій непрохідності.
За наявності у хворого клінічних ознак перфорації порожнистого органа та
відсутності вільного газу в черевній порожнині під час проведення оглядо
вого рентгенологічного дослідження органів черевної порожнини виконують
353
РОЗДІЛ XIV
пневмогастрографію (нагнітають близько 1 л повітря у шлунок через назогаст-

ральний зонд за допомогою шприца Ж ане). Також можливе рентгеноконтраст
не дослідження за допомогою водорозчинної контрастної речовини (40-60 мл).
За підозри на перфорацію порожнистого органа введення барію сульфату в шлунок
категорично протипоказане!
У діагностиці кишкової непрохідності велике значення має рентгеноконтра
стне дослідження кишок, яке здійснюють як антеградним, так і ретроградним
шляхом. Антеградне введення барію сульфату здійснюють шляхом иерсраль-
ного вживання хворим контрастної речовини, після чого виконують серію рен
тгенівських знімків (через 3, 6, 12 год) для визначення рівня обструкції кишки
(пасаж барію сульфату по тонкій та товстій кишках). У здорової людини кон
трастна речовина, введена перорально, попадає у сліпу кишку через 2-3 год,
тому затримка барію сульфату в тонкій кишці понад 4 год вказує па її механіч
ну обструкцію. Екстрена іригографія показана за наявності у хворого клінічних
ознак товстокишкової непрохідності.
Під час проведення оглядового рентгенологічного дослідження органів че
ревної порожнини також можна виявити рентгеноконтрастні конкременти у
жовчному міхурі та жовчовивідних протоках, нирках та сечоводах, кишках;
новоутворення, аневризму черевного відділу аорти, а також заочеревинну ге
матому (див. підрозділ «Внутрішня кровотеча»).
Екстрену урографію виконують для диференціальної діагностики гострої
хірургічної та урологічної патології.
Ангіографію використовують за підозри на розшарувальну аневризму че
ревного відділу аорти, тромбоз мезентеріальних судин, а також при кровотечі
невизначеної етіології, коли за допомогою інших методів (у тому числі клініко-
лабораторних та інструментальних) неможливо встановити її джерело. Обме
жує широке клінічне використання даного методу наявність відповідного об
ладнання та відповідних спеціалістів тільки в спеціалізованих центрах, а також
його висока інвазивність.
Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини необхідно викону
вати разом з оглядовим рентгенологічним дослідженням органів черевної по
рожнини. Проведення рентгенологічного дослідження органів грудної порож
нини у двох проекціях дає можливість виключити гостру легеневу патологію
(пневмонія, плеврит, гемо- і пневмоторакс).
В окремих випадках (політравма) хворі потребують проведення комп’ю
терної томографії (К Т ) органів черевної порожнини.
Ультразвукове дослідження. Даний метод розширює свої позиції при ур
гентній патології органів черевної порожнини. Перш за все це пояснюється
збільшенням устаткування необхідним обладнанням медичних центрів, які
надають невідкладну медичну допомогу населенню, удосконаленням класу со-
нографічного обладнання (допплєрівські приставки, пункційна біопсія тощо),
простотою виконання УЗД, ного пеінвазивністю, високою достовірністю. УЗД
органів черевної порожнини дає змогу виявити вільну рідину в черевній по
рожнині, патологію паренхіматозних органів (травми з ушкодженням капсу
354
ли та зі збереженням її цілісності, кісти тощо), наявність конкрементів у жов

чному міхурі та нирках. За допомогою УЗД досліджують їх розміри, структуру,
контури, виявляють зони інфільтрації прилеглих тканин, оцінюють ступінь ви-
раженості запальних змін у жовчному міхурі при гострому холециститі (розмі
ри жовчного міхура, наявність конкрементів, товщина стінки, наявність симп
тому двоконтурної стінки) та жовчовивідних (внутрішньо- та позапечінкових)
протоках (візуалізація останніх, ознаки артеріальної гіпертензії, ширина за
гальної жовчної протоки, наявність конкрементів у її просвіті). При гострих
захворюваннях підшлункової залози (травми, гострий панкреатит) виявляють
вільну рідину в черевній порожнині та в сальниковій сумці.
Ендоскопічні методи дослідження. Ендоскопія проксимальних (фіброезо-
фагогастродуоденоскопія (Ф ЕГД С )) та дистальних відділів травного тракту
(ректороманоскопія, фіброколоноскопія) є одним з основних методів діагно
стики гострої хірургічної патології цієї локалізації. Найчастіше ендоскопічне
дослідження проводять при шлунково-кишковій кровотечі або підозрі на неї.
ФЕГДС дає можливість чітко визначити джерело кровотечі (дивертикул, ва
рикозно розширена вена, виразка, ерозія, новоутворення тощо). Відома ен
доскопічна класифікація виразкових кровотеч за J. Forrest et al. (1974), моди
фікована Київським міським центром шлунково-кишкових кровотеч, згідно з
якою виділяють наступні стадії активності кровотечі:
F-I - тривала кровотеча: F-IA - цівкова; F-IB - просякання кров’ю; F-Ix -
з-під сильно фіксованого згустка;
F-II - кровотеча, що припинилась: F-IIA - тромбована судина (червона,
чорна, біла); F-IIB - фіксований згусток (червоний, чорний, білий); F-IIC -
дрібні тромбовані судини (чорні крапки);
F-III - кровотеча відсутня: дефект під фібрином.
ФЕГДС може застосовуватись як діагностичний (хромогастроскопія, полі-
позиційна гастробіопсія, прямий уреазний тест для визначення інфікування
Helicobacter pylori тощо), так і лікувальний метод (ендоскопічний гемостаз).
Фіброколоноскопія та ректороманоскопія також дають можливість не тільки
верифікувати діагноз (новоутворення, поліп, дивертикул тощо), провести ге
мостатичні заходи при товстокишковій кровотечі, а в деяких випадках (на
приклад, поліпектомія при кровоточивому поліпі товстої кишки) і усунути
джерело кровотечі.
Абсолютним протипоказанням до проведення ендоскопічного досліджен
ня є гостра серцево-судинна патологія (гострий інфаркт міокарда, колапс,
серцевс-судинна декомпенсація, інсульт тощо).
Мініінвазійні хірургічні методи. В останній час ФЕГДС використовують у
лікуванні гострого панкреатиту, а також при порушеннях прохідності жовчо
вивідної протокової системи та вірсунгової протоки на рівні сфінктера Одді.
Для зниження продукції шлункового соку виконують медикаментозну (хімічну)
ваготомію кислотопродукувальної зони шлунка за допомогою спиртово-ново
каїнової суміші. Для відновлення нормального відтоку панкреатичного вмісту
355
РОЗДІЛ XIV
та жовчі виконують сфінктерозберігаючі втручання (ендоскопічну медикамен

тозну санацію), а за показаннями й ендоскопічну папілосфінктеротомію.
До міпіінвазивних методів дослідження також відносять пункційні мето
ди, лапароскопію та лапароцентез.
Пункцію черевної порожнини нині виконують все рідше внаслідок її низької
інформативності. Застосування пункційних методик при гострій абдомінальній
патології під УЗД-контролем розширює спектр використання даного методу.
Показаннями до пункції черевної порожнини є:
1) асцит за підозри на перфорацію порожнистого органа з розвитком пери
тоніту;
2) підозра на внутрішньочеревну кровотечу гінекологічного профілю (по
рушена позаматкова вагітність, апоплексія яєчника) - через заднє склепіння
піхви;
3) абсцеси черевної порожнини та заочеревинного простору.
Слід зазначити, що пункція черевної порожнини за підозри на ушкодження
внутрішніх органів навіть під УЗД-контролем є небезпечною маніпуляцією (на
відміну від пункції при асциті), як і пункція абсцесу черевної порожнини, який
локалізується між петлями кишок.
У таких випадках більш прийнятним та інформативним с лапароцентез із
застосуванням методики пошукового катетера. При труднощах візуальної оцін
ки отриманого вмісту черевної порожнини проводять його дослідження: за
підозри на перфорацію виразки шлунка виконують пробу Неймарка: до 2- 3 мл
ексудату додають 4 -5 крапель 10 % розчину йоду (за наявності в ексудаті
шлункового вмісту колір середовища змінюється на синій унаслідок наявно
сті у вмісті залишків крохмалю). Якщо виникає підозра на гостру патологію
підшлункової залози, досліджують вміст черевної порожнини на активність
панкреатичних ферментів або їх проферментннх форм. Ураховуючи трудно
щі клінічної та інструментальної діагностики закритих ушкоджень органів
заочеревинного простору, удосконалюються методи верифікації даної пато
логії.
Важливі додаткові відомості вдається отримати за допомогою лапароскопіїу
хворих на гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини, в яких клі
нічні, інструментальні та лабораторні методи дослідження не дають можли
вості встановити причину. Показаннями до проведення лапароскопії с підоз
ра на:
1) тромбоз мезентеріальних судин;
2) некроз кишки при самостійному вправленні защемленої грижі в черевну
порожнину;
3) закриту травму черевної иорожинини з ушкодженням внутрішніх органів;
4) наявність клінічних ознак внутрішньочеревної кровотечі або перитоніту
у хворих, які перебувають у стані шоку, коми, мозкового інсульту;
5) прикриту перфорацію виразки.
Не менш важливою перевагою даного методу дослідження є і скорочення
часу для остаточного встановлення діагнозу. На відміну від лапароцентезу,
35 6
лапароскопія є складнішим, але і точнішим методом дослідження. Основні труд

нощі цього методу пов’язані не в технічному його виконанні, а в грамотній
оцінці отриманих лапароскопічних даних. За допомогою лапароскопії визнача
ють патологічний ексудат у черевній порожнині; набряк та інфільтрацію тка
нини ураженого внутрішнього органа; гематоми та крововиливи при ушкод
женні внутрішніх органів; набряк брижі мезоколон та кореня брижі тонкої кишки
при ушкодженнях органів заочеревинного простору; бляшки стеатонскрозів (при
гострому панкреатиті). Існують абсолютні та відносні протипоказання до про
ведення лапароскопії.
Абсолютні протипоказання:
1) тяжка поєднана травма (підвищення внутрішньочеревного тиску обме
жує дихальну екскурсію легень, суттєво погіршує стан хворих з черепно-
мозковою травмою, виникає небезпека напруженого пневмотораксу при де
фектах діафрагми, газової емболії при ушкодженні венозних судин);
2) гострий інфаркт міокарда;
3) декомпенсація дихання та кровообігу будь-якого генезу;
4) наявність калових иориць;
5) множинні післяопераційні рубці передньої черевної стінки.
Відносні протипоказання.
1) певправимість грижі передньої черевної стінки в анамнезі;
2) діафрагмальна грижа;
3) епілепсія в анамнезі;
4) стенокардія;
5) бронхіальна астма з частими загостреннями;
6) пневмонія;
7) артеріальна гіпертензія тяжкого ступеня;
8) коматозні стани.
Вибір лікувальної тактики

Під час обстеження хворого на гостру хірургічну патологію органів черев
ної порожнини клініцист має вирішити два основних питання:
1) чи є безпосередня загроза життю хворого на момент огляду;
2) чи потребує хворий виконання екстреного або невідкладного оператив
ного втручання.
Безпосередню загрозу життю хворого представляють:
• зовнішня та внутрішня гостра кровотеча;
• дефіцит рідини та електролітів в організмі пацієнта;
• поширений гнійний перитоніт.
Екстреного (невідкладного) оперативного лікування (одразу після госпіталі
зації до стаціонару або протягом перших 2 год) потребують хворі на гостру
хірургічну патологію органів черевної порожнини за життєвими показаннями
(без його виконання хворий загине в найближчі години або дні):
1) профузна внутрішньочеревна кровотеча (розрив аневризми черевного
відділу аорти, апоплексія яєчника, порушена позаматкова вагітність, травми
паренхіматозних органів) або шлунково-кишкова кровотеча;
357
РОЗДІЛ XIV
2) поширений гнійний перитоніт (гострий деструктивний апендицит, гост

рий деструктивний холецистит, гострий гнійний панкреатит, перфоративна
виразка);
3) гостра хірургічна патологія, яка супроводжується тяжкими порушеннями
водно-електролітного балансу (гостра механічна кишкова непрохідність, защем
лена грижа, гострий тромбоз мезентеріальних судин).
Первинно-відтерміновані оперативні втручання (протягом 48 год) при гострій
хірургічній патології виконують за абсолютними показаннями (захворювання
можна вилікувати тільки оперативним шляхом, зволікання з операцією може
призвести до розвитку тяжких ускладнень і навіть до смерті). До них належать
гострий калькульозний холецистит за відсутності ознак перитоніту; рецидив
шлунково-кишкової кровотечі у хворих, які лікуються у стаціонарі. При гос
трому холециститі операцією вибору є лапароскопічна холецистектомія.
В інших випадках (гострий безкам’яний холецистит, гострий панкреатит,
шлунково-кишкова кровотеча без ознак профузної кровотечі) проводять консер
вативне лікування (етіопатогенетичне, у тому числі із застосуванням мініінва-
зивних методів), за ефективності якого відпадає потреба в оперативному втру
чанні.
ТРАВМАТИЧНА ЗОВНІШНЯ КРОВОТЕЧА

Травматична зовнішня кровотеча виникає внаслідок поранень м’яких тка
нин та слизових оболонок порожнини рота, носових ходів, зовнішніх стате
вих органів тощо. Поранення великих артеріальних та венозних стовбурів
може спричинити гірофузну кровотечу з летальним кінцем. У хворих з коагу-
лопатіями (гемофілія, хвороба Верльгофа тощо) навіть незначне поранення
може зумовити масивну крововтрату. На інтенсивність кровотечі впливають
діаметр судини, рівень AT, наявність або відсутність одягу, взуття. В організмі
дорослого чоловіка масою 70 кг міститься до 5 л крові (нормальний ОЦК для
чоловіка 70 мл/кг, для жінки 60 мл/кг). При травматичній профузній крово
течі нерідко спостерігаються загальні явища - непритомність та синдром
гострої крововтрати. Непритомність (колапс) в осіб з лабільною психікою
виникає як у відповідь па біль внаслідок поранення, так і на запах та вигляд
крові. Розвиток синдрому гострої крововтрати виникає при одпомомеїлній
втраті хворим понад 250 мл крові або внаслідок тривалої кровотечі, коли
хворий з якихось причин невчасно звертається за медичною допомогою (суї-
цид, алкогольне сп’яніння). Даний синдром також виникає у хворих з вихідни
ми низькими показниками гемодинаміки (анемія, виснаження, переохолоджен
ня організму).
Класифікація зовнішніх травматичних кровотеч

Розрізняють зовнішні травматичні кровотечі:
1) за джерелом;
2) за часом виникнення;
358
3) за швидкістю крововтрати;
4) за ступенем тяжкості;
5) за клінічними проявами.
I. За джерелом: 1. Артеріальна кровотеча. 2. Венозна кровотеча. 3. Капілярна
кровотеча. 4. Паренхіматозна кровотеча.
При артеріальній кровотечі кров червона, витікає пульсівним струменем,
самостійно не зупиняється, рана розташована в місці локалізації великих су
дин. При венозній кровотечі кров виділяється повільним струменем, темного
кольору, у рані нерідко видно пересічену вену, кровотеча без тенденції до
самостійної зупинки, однак при незначному діаметрі судини може зупинити
ся самостійно. При капілярній кровотечі кривавить уся уражена поверхня,
даний вид кровотечі спостерігається при шкірно-м’язових пораненнях, кров
виділяється менш інтенсивно, має тенденцію до самостійної зупинки.
Паренхіматозна кровотеча спостерігається в разі ушкодження печінки, се
лезінки, легень тощо. Ця кровотеча більш небезпечна, ніж капілярна, оскіль
ки судини цих органів не спадаються (утримуються стромою).
II. За часом виникнення:
1. Первинна кровотеча.
2. Вторинна кровотеча:
• рання вторинна кровотеча;
• пізня вторинна кровотеча.
Первинна кровотеча виникає одразу після ушкодження судини. Вторинна
кровотеча виникає через деякий час після ушкодження судини та поділяєть
ся на ранню (розвивається протягом перших годин або протягом доби після
травми) та пізню (унаслідок нагноєння рани, ерозії стінки судини, порушення
коагуля цій ного потенціалу крові).
III. За швидкістю крововтрати:
1. Миттєва крововтрата.
2. Гостра крововтрата.
3. Хронічна крововтрата.
Миттєва крововтрата, як правило, виникає при пораненнях серця або аор
ти, закінчується здебільшого смертю хворого, так як хворого часто не встига
ють доставити до стаціонару. Миттєва крововтрата 50 % (2,5 л) ОЦК та більше
призводить до швидкої гибелі хворого внаслідок зупинки серця (синдром по
рожньою серця). Гостра крововтрата спостерігається при ушкодженнях вели
ких артерій або вен, при своєчасно наданій медичній допомозі хворого можна
врятувати. Хронічна крововтрата спостерігається при деяких хронічних захво
рюваннях (геморой, анальна тріщина), внаслідок розпаду пухлин, з грануляцій
опікової поверхні тощо; безпосередньої загрози життю не представляє, потребує
планового лікування.
IV. За ступенем тяжкості (згідно з Американською колегією хірургів):
I клас (легкого ступеня) - дефіцит ОЦК менше ніж 15 % (<750 мл);
II клас (середнього ступеня) - дефіцит ОЦ К 20-25 % (1-1,25 л крові);
III клас (тяжка) - дефіцит ОЦ К 30-40 % (1 ,5 -2 л);
IV клас (вкрай тяжка) - дефіцит ОЦК понад 40 % (>2 л).
359
РОЗДІЛ XIV
К л і н і ч н і п р о я в и . Гостра крововтрата менше ніж 10 % ОЦК (менше

ніж 500 мл) перебігає безсимптомно та не потребує спеціального лікування.
При кровотечі І класу клінічні симптоми відсутні або у хворого виникає ком
пенсаторна ортостатична тахікардія (збільшення ЧСС на 20 за 1 хв). Виникає
дефіцит рідини інтерстиціиного простору, який швидко та легко компенсуєть
ся. При кровотечі II класу основним клінічним проявом є ортостатична гіпо
тензія (зниження рівня систолічного AT не менше ніж на 15 мм рт. ст.). При
чому в горизонтальному положенні рівень AT зазвичай у межах норми або
дещо знижений. Хворий притомний, хоча може бути дещо збуджений чи
загальмований, сечовиділення збережено. Відзначають помірне зниження сер
цевого викиду. Можливий розвиток шокового стану (компенсований зворот
ний шок, І стадія за Г.А. Рябовим, 1979) у разі відсутності своєчасного ліку
вання. При кровотечі III класу в клінічній картині на перше місце виступає
артеріальна гіпотензія у горизонтальному положенні та олігурія (кількість
сечі 100-500 мл на добу). Виникає порушення свідомості - оглушення (див.
відповідний розділ). За відсутності невідкладного лікування у хворого розвіша
ється шоковий стан (декомпенсований зворотний шок, II стадія за Г.А. Рябо
вим, 1979). Клінічна картина при кровотечі IV класу характеризується вкрай
низьким рівнем AT (рівень систолічного AT 50-60 мм рт. ст.). Серцевин
викид зменшується до критичного рівня, розвивається анурія, посилюється
недостатність киснево-транспортної функції крові, зростає дефіцит факторів
згортання крові, відбувається подальше зниження колоїдно-осмотичного тис
ку плазми крові. Посилюються порушення свідомості: глибоке оглушення
переходить у сопор, а потім у кому. Розвиток шокового стану неминучий.
Шок набуває незворотного характеру (шок III стадії за Г.А. Рябовим, 1979).
Без негайної компенсації крововтрати можлива смерть від ішемії життєво
важливих органів та порушення гемостазу.
Д і а г н о с т и к а . Коли хворий оголений і можна оглянути усі рани,
діагноз зовнішньої кровотечі не викликає сумніву. Складніше виявити зону
поранення, коли хворого в непритомному стані знайдено на вулиці в зимовий
період. Теплий одяг вбирає кров. Рани на відкритих ділянках тіла одразу
привертають увагу лікаря, тоді як більш небезпечні поранення частин тіла,
закритих одягом, можуть залишитись непоміченими. Навіть при роздяганні
хворого можливі помилки у визначенні можливих ділянок поранення, особ
ливо при їх множинному характері. Важливим є визначення наявності у хво
рого синдрому гострої крововтрати незалежно від розмірів рани. Необхідно
приблизно оцінити кількість крововтрати за обсягом забруднення та вбиран
ня крові одягом, бинтами, імпровізованими пов’язками, які накладено на рану.
Так, стандартний вафельний рушник може увібрати до 800 мл крові, а калю
жа крові діаметром 40 см містить до 700 мл крові. Оглядають обличчя, кон’юн
ктиви, нігтьові ложа для виявлення їх збліднення. Визначають температуру
шкіри хворого (при гострій крововтраті знижена) та її вологість (холодний
піт). Вимірюють рівень AT, ЧСС та дихання (спочатку дихання часте, а в
термінальній стадії - 5 - 8 дихань на хвилину). При травмах тяжкого ступеня
360
діагноз гострої зовнішньої кровотечі потрібно встановлювати дуже обережно.

При цьому потрібно виключити у хворого наявність травматичного шоку та
гострої внутрішньої кровотечі внаслідок травматичного ураження внутрішніх
органів.
Невідкладна допомога та госпіталізація. Загальні принципи терапії гострої
кровотрати складаються з наступних компонентів:
1) екстрена тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі;
2) л і к в і д а ц і я д е ф і ц и т у О Ц К ;
3) контроль ефективності терапії.
Негайну тимчасову зупинку зовнішньої артеріальної кровотечі із судин верхніх
та нижніх кінцівок, а також кукс кінцівок при травматичних ампутаціях прово
дять у два етапи:
1) спочатку здійснюють здавлення пальцями кровоточивої судини в рані
або вище місця її ушкодження (мал. 1);
Мал. 1. Локалізація основних артеріальних стовбурів та типові точки їх при

тискання (за Є.І. Чазовнм, 1989): 1 - скронева артерія; 2 - потилична артерія; З -
щелепна артерія; 4 - сонна артерія; 5 - підключична артерія; 6 - пахвова артерія;
7- плечова артерія; 8 - променева артерія; 9 - ліктьова артерія; 10, 11 - стегнова
артерія; 12, 13 - гомілкова артерія
361
РОЗДІЛ XIV
2) у подальшому тимчасової зупинки кровотечі до первинного хірургічного

оброблення рани досягають шляхом накладання стисної пов’язки або фікса
цією кінцівки в максимально зігнутому положенні.
Для зупинки кровотечі з рани шиї та голови використовують пальцеве при
тискання:
1) загальної сонної артерії до сонного горбика поперечного відростка CV1I
біля внутрішнього краю груднинно-ключично-соскоподібного м’яза (мал. 2);
Мал. 2. Негайна тимчасова зупинка кровотечі із сонної артерії
2) зовнішньої щелепної артерії до нижнього краю нижньої щелепи на межі її

задньої та середньої третини;
3) скроневої артерії до скроневої кістки допереду і вище козелка вуха.
У подальшому здійснюють щільну тампонаду рани. Якщо кровоточива ар
терія візуалізується у рані, па неї накладають кровоспинний затискач.
При кровотечі з ран верхньої кінцівки пальцями слід притиснути:
1) підключичну артерію до І ребра в надключичній ділянці зовні від місця
прикріплення груднинно-ключично-соскоподібного м’яза;
2) пахвову артерію до головки плечової кістки в пахвовій ямці або ввести
кулак у пахвову впадину та привести верхню кінцівку до тулуба;
3) плечову артерію до плечової кістки у верхній третині внутрішньої по
верхні плеча біля краю двоголового м’яза (мал. 3);
Мал. 3. Негайна тимчасова зупинка

кровотечі з плечової артерії
36 2
4) променеву артерію до променевої кістки в точці визначення пульсу;

5) ліктьову артерію до ліктьової кістки у верхній третині внутрішньої по
верхні передпліччя. В останніх двох випадках також можливе закладання двох
пакетів бинтів у ліктьовий згин з його максимальним згинанням та фіксацією в
цьому положенні (мал. 4).
/ і
Мал. 4. Негайна тимчасова зупинка кровотечі з передпліччя
Притиснення ушкоджених магістральних судин нижньої кінцівки здійсню

ють у наступних точках:
1) стегнову артерію - нижче середини пахової зв’язки до горизонтальної
гілки лобкової кістки або шляхом натиснення кулаком на верхню третину стег
на вділянні пахової зв’язки (мал. 5);
Мал. 5. Негайна тимчасова зупинка кровотечі зі стегнової артерії
2) підколінну артерію по центру підколінної ямки - до суглобового кінця

стегнової кістки;
3) задню гомілкову артерію - до задньої поверхні внутрішньої кісточки (щи-
колотки );
363
РОЗДІЛ XIV
4) артерію тилу стопи - на середині відстані між зовнішньою та внутріш

ньою кісточками.
В останніх двох випадках можливе також закладання двох пакетів бинтів у
підколінну ділянку з максимальним згинанням нижньої кінцівки в колінному
суглобі.
Якщо в результаті накладання стисної пов’язки або фіксації кінцівки в
максимально зігнутому стані зупинка кровотечі не настає, використовують
джгут (мал. 6).
М ал. 6. Етапи накладання стандартного

гумового джгута (з а Є . І. Ч азовпм , 1989):
а - о б г о р т а н н я н и ж н ь о ї кінцівки руїнником;
б - д ж г у т підведен о під стегно і розтягнуто;
в - п е р ш е о б в ед е н н я д ж гут о м ;
г - з а к р іп л е н н я д ж г у т а
Правила накладання джгута:

1) проксимальніше рани та максимально ближче до неї накладають м ’яку
прокладку з одягу або будь-якого іншого матеріалу, намагаючись уникнути утво
рення складок;
2) перед накладанням джгута для забезпечення відтоку крові з ушкодже
ної кінцівки її піднімають на 20 ЗО с;
3) джгут слід накладати гак, щоб його попередній тур перекривався на
ступним туром;
4) при правильно накладеному джгуті припиняється кровотеча з рани,
зникає пульс та блідне шкіра нижче від місця його накладання;
364
5) до одягу иостраждалого або до джгута міцно фіксують записку із зазна

ченням дати та часу його накладання;
6) ушкоджену кінцівку іммобілізують за допомогою транспортної шини
або підручних засобів; причому джгут повинен добре візуалізуватись, його не
можна закривати бинтом або одягом;
7) на етапі транспортування хворого кожні 1,5-2 год (зимою - кожні 2 0 -
30 хв) джгут послаблюють для відновлення кровотоку в кінцівці, а ушкоджену
судину на цей період притискають пальцем вище місця поранення;
8) повторно джгут накладають вище (проксимальніше) попереднього місця
(якщо цього не зробити, виникають незворотні зміни та омертвіння кінцівки).
Помилки та ускладнення при накладанні джгута: 1) слабке затягнення
джгута спричинює передавлення венозних судин, що призводить до посилення
кровотечі з рани; 2) надмірне затягнення джгута, особливо на плечі, може
спричинити параліч дистальних відділів кінцівки внаслідок ушкодження не
рвових стовбурів; 3) накладання джгута безпосередньо на шкіру - через 40-
GOхв виникає різкий біль у місці накладання джгута внаслідок місцевої ішемії
тканин.
Для боротьби з больовим синдромом у ділянці накладання джгута хворому
внутрішньом’язово вводять наркотичні анальгетики, вище джгута виконують
футлярну новокаїнову блокаду. Артеріальна кровотеча з артерій кисті та сто
пи не потребує обов’язкового накладання джгута. Достатньо щільно прибин
тувати пакет стерильного бинта або тугий валик із стерильних серветок до
місця поранення та надати кінцівці підвищеного положення. Джгут наклада
ють тільки при множинних пораненнях кисті або стопи. Артеріальну (веноз
ну) кровотечу при високих травматичних ампутаціях верхніх та нижніх кінцівок
зупиняють за допомогою накладання кровоспинних затискачів. Венозну та ка
пілярну кровотечу зупиняють шляхом накладання тугої стисної пов’язки. При
ножовому пораненні магістральної вени проводять тугу тампонаду рани або
накладають джгут. Тампони змінювати не можна. ГІо мірі їх просякання кров’ю
зверху накладають стерильну вату, яку прибинтовують до кінцівки. У випад
ках, коли накладання кровоспинного джгута або щільну тампонаду рани з яки
хось причин здійснити неможливо, слід перетиснути кровоспинними затиска
чами куксп великих артеріальних та венозних судин.
Госпіталізація хворих здійснюється до травматологічного відділення, а в
разі тяжкого стану - у відділення реанімації. Хворих транспортують на но
шах \ горизонтальному положенні лежачи на спині, при пораненнях артерій
голови та шиї - з піднятим головним кінцем.
Загальні принципи терапії гострих кровотеч

Якщо крововтрата компенсована (немає зниження рівня AT, відзначаються
блідість шкіри і слизових оболонок та помірна тахікардія), постраждалого ук
ладають на ноші без подушки, підшкірно вводять кордіамін у дозі 2 мл,
дають пити (воду, чай). При декомпенсованій крововтраті вкладають хворого
па спину, піднімають дистальний кінець нош, виконують венепункцію та по
чинають струминне введення кровозамінних засобів, яке здійснюють протя
365
РОЗДІЛ XIV
гом усього періоду транспортування хворого до стаціонару. Через маску дають

кисень, вводять серцеві та знеболювальні засоби.
Поповнення крововтрати - див. розділ «Геморагічний шок».
ТРАВМИ ТА ПОРАНЕННЯ РІЗНИХ ДІЛЯНОК ТІЛА
Травма - анатомічне чи функціональне (часто раптове) ушкодження організ

му, його тканин чи органів механічними, фізичними, хімічними, психічними та
іншими чинниками, що супроводжується місцевими та загальними реакціями.
Поранення є одним із проявів механічної травми та характеризується по
рушенням цілісності шкіри, слизових оболонок і може супроводжуватись пе
реломами кісток, вивихами суглобів, ушкодженнями судин, нервових сто
вбурів та внутрішніх органів.
ТРАВМА ГОЛОВИ
Травма голови включає: ураження механічною енергією м’яких покривів голо
ви без порушення цілісності шкіри, кісток черепа і тканини головного мозку:
ураження механічною енергією кісток черепа і тканини головного мозку (з по
рушенням цілісності шкіри та кісток черепа або без нього). Ізольоване ушкод
ження шкіри голови механічним чинником визначається як забій голови.
Черепно-мозкова травма - вид травми голови, за якої поряд із ушкоджен
ням головного мозку травмуються кістки черепа та м’які тканини голови
(В.І. Цимбалюк). При черепно-мозковій травмі відбувається ураження механі
чною енергією черепа та його вмісту (головного мозку, мозкових оболонок,
судин, черепних нервів).
Розрізняють:
1. Ізольовану (без позачерепних ушкоджень).
2. Поєднану (з позачерепними ушкодженнями): краніоторакальна, краніо-
абдомінальна тощо.
3. Комбіновану (одночасно діють різні види енергії) черепно-мозкову травму.
За характером черепно-мозкову травму поділяють на закриту та відкри
ту. Закрита черепно-мозкова травма характеризується відсутністю ушкод
ження покривів черепа, до неї відносять і переломи кісток склепіння черепа,
які не супроводжуються пораненням прилеглих тканин. Відкрита черепно-моз
кова травма характеризується наявністю порушень цілісності покривів черепа
з пораненнями апоневрозу та ушкодженням головного мозку - струс, забій,
здавлення. До відкритої черепно-мозкової травми відносять також переломи
кісток основи черепа, що супроводжуються ліквореєю (із вуха, носа).
Головним біомеханічним чинником руйнівної дії черепно-мозкової травми
на тканину головного мозку (Л.Б. Ліхтерман, 1994) є ударно-протиударна
хвиля, що поширюється від місця нанесення травми через тканини мозку до
протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару і про-
366
тиудару. При цьому відбувається сумація таких патологічних чинників, як ре

зонансна кавітація, ударний ефект деформації черепа, гідродинамічний удар
цереброспінальної рідини. Паралельно відбувається переміщення і ротація
півкуль головного мозку. У результаті виникають ультраструктурні нейродина-
мічні зміни з ураженням неврогліальних структур мозку, потім гемодинаміч
ні та ліквородинамічні порушення, що зумовлюють розвиток набряку мозку з
гіпоксією і порушеннями обміну речовин у мозковій тканині, погіршеннями
центральної регуляції вісцеральних функцій, перш за все, функцій зовнішнього
дихання і регуляції кровообігу.
Класифікація. Виділяють (А.П. Ромоданов, В.І. Цимбалюк, 1998) такі клі
нічні форми закритої черепно-мозкової травми: струс головного мозку, забій
головного мозку (легкого, середнього і тяжкого ступеня); дифузне аксональне
ушкодження; здавлення головного мозку (без супутнього забою, на тлі забою).
За ступенем тяжкості розрізняють черепно-мозкову травму легкого ступеня
(струс і забій легкого ступеня), середнього ступеня (забій мозку середнього
ступеня, підгостре і хронічне здавлення головного мозку) і тяжкого ступеня
(забій мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, гостре здавлен
ня мозку). Переломи кісток склепіння черепа без ушкодження м’яких тканин
голови також відносять до закритої черепно-мозкової травми.
Для ефективної діагностики та лікування черепно-мозкової травми хворого
госпіталізують до нейрохірургічного відділення. У відділенні для оцінки сту
пеня тяжкості черепно-мозкової травми в иостраждалого оцінюють свідомість,
вітальні та локалізовані неврологічні функції.
Д і а г н о с т и к а . Черепно-мозкова травма характеризуються розвитком
місцевих, загальномозкових, вогнищевих, дислокаційних, вегетативних та інших
патологічних симптомів та синдромів.
Огляд голови проводять паралельно із пальпацією, звертають увагу на на
явність деформацій, змін контурів склепіння черепа, наявність вдавлень, ру
хомих кісткових уламків, крововиливів, емфіземи. Оглядають слухові прохо
ди і ніс (кровотеча, виділення спинномозкової рідини), кон’юнктиву (крово
виливи), порожнину рота. Проводять пальпацію носа, вилиць, щелеп, пере
віряють прикус.
К л і н і ч н и м и о з н а к а м и ушкодження кісток черепа є: деформації та
асиметрія обличчя, набряки, гематоми, оніміння та втрата чутливості ділянок
шкіри, патологічна рухливість та крепітація під час пальпації кісток черепа,
порушення прикусу, жування, ковтання, мови, дихання. Необхідно дослідити
функції черепно-мозкових нервів, порівняти розміри зіниць і вивчити зіничні
та рогівковий рефлекси. Функцію язико-глоткового і блукаючого нервів при
втраті свідомості визначають за допомогою проби з ковтанням.
Загальномозкові симптоми при черепно-мозковій травмі відображають орга
нічне ураження головного мозку. До них відносять патологічні кількісні та
якісні зміни свідомості (непритомність, колапс, пригнічення свідомості, сопор,
кома та ін.); симптоми внутрішньочерепної гіпертензії та гіпотензії, зміни на
367
РОЗДІЛ XIV
очному дні, симптоми, обумовлені гіпоксією, ішемією або інтоксикацією мозку,

а також наявність головного болю, ретроградної амнезії, нудоти, блювання, за
паморочення, церебральної астенії. Чим довше зберігаються загальномозкові
симптоми, тим більш тяжку травму отримав пацієнт. Причинами загальномоз-
кових симптомів є, перш за все, набряк мозку з його набуханням і розвитком
гіпоксії, субдуральні гематоми, ліквородинамічні зміни, розвиток гнійно-сеп
тичних внутрішньочерепних ускладнень. Гіпоксія головного мозку розвиваєть
ся також унаслідок шоку при поєднаній черепно-мозковій травмі, жировій ем
болії судин мозку, внутрішніх кровотечах, гострій серцево-судинній та дихальній
недостатності, гострій печінково-нирковій недостатності, сепсисі, порушеннях
водно-електролітного балансу. У результаті порушується центральна регуляція
вісцеральних функцій, зокрема функцій зовнішнього дихання та центральної
регуляції кровообігу.
Для оцінки ступеня пригнічення свідомості та прогнозу при черепно-моз
ковій травмі використовують шкалу ком Glasgow, яка передбачає бальну оц
інку трьох клінічних симптомокомплексів (розплющування очей, мовних і
рухових реакцій; див. наведено раніше).
Наявність 8 балів і вище свідчить, що у хворого є шанс на покращення
стану здоров’я; менше 8 балів - загроза життю, 3 -5 балів - потенційно
летальний випадок.
Вогнищеві симптоми при черепно-мозковій травмі є клінічними проявами
локального ураження головного мозку. У гострий період вони поєднуються із
загальномозковими симптомами і є підгрунтям для топічної діагностики череп
но-мозкової травми та її наслідків. До вогнищевих симптомів належать парези,
паралічі, порушення мови, розлади чутливості, зору, слуху, появу ністагму, мляву
реакцію зіниць на світло, зниження черевних та крсмастерних рефлексів, зглад-
женість носо-губної складки, пожвавлення сухожилкових рефлексів, появу па
тологічних рефлексів, тремор кінчиків пальців, дизартрію, гіпотонію м’язів. Слід
пам’ятати, що порушення реакції зіниць на світло відображає ступінь тяжкості
ураження головного мозку при черепно-мозковій травмі, а стійка анізокорія є
однією з ознак внутрішньочерепної гематоми.
Дислокаційний синдром при черепно-мозковій травмі являє собою вогнищеві
симптомокомплекси, що виникають унаслідок ураження мозку на певній від
стані від місця дії травмівного чинника. В основі його розвитку лежить підви
щення внутрішньочерепного тиску на тлі гострої інтракраніальної гематоми
будь-якої локалізації, посилення перифокального набряку при контузійних
ураженнях мозку. Клінічно він проявляється бульбарним синдромом, який
характеризується поєднаним ураженням язико-глоткового, блукаючого і під’
язикового нервів; середпьомозковим синдромом, синдромом ураження мосту
мозку та менінгеальними симптомами. Менінгеальні симптоми з’являються
при субарахноїдальних крововиливах, внутрішньочерепних гематомах та про
являються ригідністю м’язів потилиці, симптомами Керніга та Брудзінського,
загальною гіперестезією та гіперестезією органів чуття. Як правило, у потер
пілих підвищується тиск церебросиіпальної рідини, що проявляється гіпер-
368
тензивним синдромом - сильним головним болем розпираючого характеру, ас-

теноневротичним синдромом, безсонням. У частини пацієнтів може розвину
тися гіпотензивний синдром, для якого характерно посилення головного болю
і погіршення стану після переходу із горизонтального стану у вертикальний.
Такі хворі переважно лежать, опустивши голову.
Закрита черепно-мозкова травма

Струс головного м озку - легка форма черепно-мозкової травми, характери
зується розвитком загальномозкових, вегетативних та вогнищевих симптомів
легкого ступеня. Унаслідок дії механічної енергії уражаються мембрани та
синаптичний апарат нейронів, що спричиняє оборотні порушення функцій
ЦНС. При цій травмі патоморфологічно виявляють мікроскопічні зміни на
клітинному та субклітинному рівнях у вигляді збільшення окремих клітин,
повнокрів’я судин, спостерігається навколосудинний набряк, набряк міжклітин
них просторів.
Загальномозкові симптоми в першу чергу проявляються порушенням свідо
мості. Втрата свідомості при струсі головного мозку нетривала - від кількох
секунд до 10-15 хв. Випадіння пам’яті (амнезія) відбувається на короткий
період подій до, під час та після травми (кон-, ретро-, антеградна амнезія).
Після відновлення свідомості постраждалих турбують головний біль, запамо
рочення, порушення сну, головний біль під час рухів очних яблук.
Вегетативні та вестибулярні прояви полягають у запамороченні, нудоті,
іноді блюванні, дистальному гіпергідрозі, зміні дермографізму, відчутті приливів
до обличчя, непереносимості яскравого світла та шуму. Відзначають коливан
ня рівнів AT, ЧСС, субфебрильну температуру.
У неврологічному статусі виявляють вогнищеві симптоми, що досить швидко
(за 3-5 діб) минають. До таких симптомів належать: легка асиметрія сухо
жилкових та шкірних рефлексів, дрібноамплітудний ністагм, млява реакція
зіниць на світло, наявність патологічних рефлексів, незначні менінгеальні
симптоми, тремор кінчиків пальців, розлади чутливості, з’являється симптом
Гуревича-Мана та субкортикальной симптом М арінеску-Родовічі.
При струсі головного мозку життєво важливі функції не порушуються.
Переломів кісток черепа немає. Під час КТ не виявляють порушень стану
головного мозку та внутрішньочерепних просторів. Тиск церєброспінальної ріди
ни та її склад не змінюються. Хоча у 20-30 % пацієнтів рівень його може підви
щуватись (гіпертензивний синдром), що клінічно проявляється головним бо
лем розпираючого характеру з іррадіацією в очні яблука та скроні. Виникають
безсоння, дратівливість. Близько у 5-8 % хворих можливий розвиток гіпотен
зивного синдрому. Хворі скаржаться на кволість, млявість, швидке психічне і
фізичне виснаження. Положення тіла з опущеною головою покращує самопо
чуття.
Д і а г н о с т и к а струсу головного мозку ґрунтується на вивченні даних
анамнезу і механізму травми (враховується порушення свідомості та розви
ток амнезії), скарг хворого, даних об’єктивного (наявність рани, забою м’яких
369
РОЗДІЛ XIV
тканин голови) і неврологічного обстеження та даних допоміжних методів дос

лідження. Звертають увагу на можливість виділення із вуха, носа, глотки спин
номозкової рідини, крові, наявності крововиливів навколо очних ямок, соско
подібних відростків і у скроневих ділянках черепа, ідо характерно для перело
му основи черепа. Під час огляду слід ураховувати відомості про вживання
алкоголю та наркотиків. У таких випадках доцільно провести якісні проби на
алкоголь та його кількісне визначення у крові, сечі, спинномозковій рідині. Із
допоміжних методів проводять краніографію (у двох проекціях та прицільну),
КТ та ехоенцефалографію. Встановлення перелому кісток черепа вказус на
органічне ураження головного мозку.
Забій головного м озку характеризується розвитком зворотних функціональ
них та незворотних морфологічних (деструкція, геморагія) уражень головно
го мозку із субарахноїдальними крововиливами та переломами склепіння і
основи черепа. При забою головного мозку завжди визначаються ділянки
некрозу нервової тканини, які утворились внаслідок удару, протиудару або
ураження фрагментами кісткових уламків. Забій головного мозку може по
єднуватись із здавленням тканини мозку.
З клінічної точки зору ступінь тяжкості стану хворого в першу чергу оціню
ють за глибиною та тривалістю непритомності, яка може тривати від декількох
до десятків хвилин. Характерним є розвиток на тлі загальномозкових симптомів
стійкої вогнищевої симптоматики порушень функцій півкуль та стовбура го
ловного мозку. Виявлення переломів черепа та наявність крові в спинномоз
ковій рідині також указує на забій головного мозку. Клінічна картина забою
головного мозку легкого ступеня подібна до струсу головного мозку і харак
теризується непритомністю після травми від декількох хвилин до години.
Після відновлення свідомості зберігається комплекс загальномозкових, вог
нищевих та вегетативних симптомів, які поступово минають. Відмінним від
струсу головного мозку є розвиток стійких вогнищевих ознак порушення
функцій півкуль та стовбура головного мозку - парезів, рефлекторної аси
метрії, порушення координації рухів, ністагму, анізокорії, ознак пірамідної
недостатності, менінгеальних симптомів, а також виявлення переломів кісток
черепа та наявності крові в спинномозковій рідині. Неврологічні прояви збе
рігаються протягом 2 -3 тиж. КТ-зміни виявляють у перші години після че
репно-мозкової травми у вигляді зони зниженої щільності, що є ознакою
локального набряку мозку.
Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості характеризується три
валою (від 20-30 хв до кількох годин) втратою свідомості, амнезією, розвит
ком виражених загальномозкових та вогнищевих симптомів, порушеннями
функцій півкуль головного мозку, поєднаних із ознаками стовбурових невро
логічних розладів, виявленням менінгеальних симптомів. У хворих часто розви
вається психомоторне збудження. Можливий розвиток транзиторних порушень
життєво важливих функцій: тахіпное, брадикардія, артеріальна гіпертензія. Чітко
проявляється вогнищева симптоматика, обумовлена локалізацією забою мозку:
анізокорія, окорухові розлади, парези кінцівок, розлади чутливості.
370
Під час проведення краніографії, як правило, виявляють переломи кісток

черепа. У цереброснінальній рідині виявляють кров. КТ-зміни маніфестують
зонами зниженої щільності з вогнищами високоїцільних дрібних включень
або зонами посиленої щільності (відповідає ділянкам локалізації крововиливу).
Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується тривалою (від кількох
діб до кількох тижнів) втратою свідомості, що розвивається за типом психомо
торного збудження. Переважають виражені стовбурові неврологічні прояви (пла
вальні рухи очних яблук, парез погляду, анізокорія, ністагм, порушення ковтан
ня, двобічний мідріаз або міоз, дивергенція очей по вертикальній або горизон
тальній осі, зміни тонусу м’язів, патологічні рефлекси, що викликаються на сто
пах, парези та паралічі, судоми, децеребраційна ригідність, рефлекси орального
автоматизму, горметонія), тяжкі порушення вітальних функцій організму: тахіп
ное, брадикардія або тахікардія, артеріальна гіпертензія. У хворих виявляють
виражені менінгеальні симптоми, у спинномозковій рідині - кров.
Тяжка стовбурова неврологічна симптоматика в перші години або кілька
діб перекриває вогнищеві півкульні симптоми. Як правило, у постраждалих
діагностують переломи кісток склепіння або основи черепа, а також масивні
субарахноїдальні крововиливи. КТ-зміни головного мозку візуалізуються як
вогнища гомогенного підвищення щільності або як ділянки неоднорідної підви
щеної щільності.
Неврологічна симптоматика регресує повільно, характерним є збереження
резндуальних явищ у вигляді психічних порушень та дискоординації рухів.
Слід пам’ятати, що за підозри на забій або здавлення головного мозку з
тривалим порушенням свідомості, при менінгеальному синдромі, наявності
ознак субарахноїдального крововиливу або погіршенні стану хворого в умовах
проведення традиційної терапії, показано проведення люмбальної пункції.
Дифузне аксональне ушкодження розглядають як окрему форму черепно-
мозкової травми, що характеризується функціональним роз’єднанням зв’язків
між півкулями головного мозку із стовбуром мозку. Його морфологічним суб
стратом є розвиток первинних і вторинних розривів синапсів у семіовальному
центрі, підкіркових структурах, мозолистому тілі та стовбурі мозку, а також
посттравматичні крововиливи в ці структури (В.І. Цимбалюк, 1988). Характери
зується розвитком тривалої коми з вираженими стовбуровими мозковими не
врологічними симптомами, яка супроводжується децеребрацією або декортика
цією. На тлі коми виявляються неврологічні симптоми: відсутність реакції зіниць
на сві"7іо, парез погляду вгору, різне стояння очей по вертикальній осі; виражені
вегетативні розлади (порушення частоти і ритму дихання, артеріальна гіпертен
зія, гіпергідроз, гіпертермія, гіперсалівація); розвиваються горметонія, тетрапа-
рези. У подальшому тривала кома переходить у стійкий вегетативний стан (до
кількох місяців), після виходу з якого переважають симптоми випадіння - екст-
рапірамідний синдром з тяжкими психічними порушеннями.
КТ-зміни головного мозку в період коми характеризуються ознаками набря
ку із стисненням шлуночків і цистерн мозку та вогнищами гомогенного поси
лення щільності тканини мозку, що відповідають локалізації крововиливів.
371
РОЗДІЛ XIV
Зд а влен н я головного м озку розвивається внаслідок тиску на головний мо

зок посттравматичної епі- або субдуральної, внутрішньомозкової або внутріш-
ньошлуночкової гематоми; гідроми; при втиснених переломах кісток черепа;
унаслідок посттравматичного набряку мозку та пневмоцефалії. Локалізація
здавлення мозку, як правило, співпадає з ділянкою забою, хоча гематома може
формуватися з протилежного боку, за механізмом протиудару. За часом роз
витку після розвитку черепно-мозкової травми розрізняють гостре (протягом
доби), підгостре (протягом двох тижнів) і хронічне (після двох тижнів) здав
лення головного мозку.
Розвиток цього синдрому має характерну клінічну картину. Після ' равми
голови розвивається первинний симптомокомплекс черепно-мозкової травми у
вигляді загальномозкових та вогнищевих ознак. Обов’язковою ознакою є втра
та свідомості із подальшим розвитком клінічної картини струсу або забою голов
ного мозку. Після відновлення свідомості спостерігається так званий світлиіі
проміжок (явний або стертий), тривалість якого визначається локалізацією та
темпами формування внутрішньочерепної гематоми, компенсаторними можли
востями тканини мозку. Це період удаваного благополуччя, коли завдяки ком
пенсаторним механізмам можливий регрес неврологічних ознак при одночасному
формуванні гематоми. Однак по мірі компресії мозку настає період клінічних
проявів. Порушується свідомість, виникають сильний головний біль, розвива
ються епілептичні напади, блювання, вогнищева симптоматика: анізокорія, ге
міпарез або геміплегія, унаслідок дислокації стовбура мозку виникають бради
кардія і артеріальна гіпотензія. Прогресування дислокації мозку зумовлює ура
ження центрів регуляції дихання та кровообігу, що спричинює смерть у разі
неподання своєчасної кваліфікованої медичної допомоги.
Епідуральна гематома (локалізується між внутрішньою пластинкою черепа
і твердою мозковою оболоною) розвивається внаслідок розриву оболшювих
артерій і вен, венозних синусів, диплоетичних вен. Зустрічається у 15 % від
усіх внутрішньочерепних гематом. Найчастіше локалізується в скроневій і скро
нево-лобовій ділянках головного мозку. Тривалість «світлого проміжку» стано
вить 4 6 год. Характеризується вираженими загальномозковими проявами із
швидким прогресуванням клінічних ознак (можлива артеріальна кровотеча),
що відображає прогресування внутрішньочерепної гіпертензії: сопор, кома, пси
хомоторне збудження, брадикардія з артеріальною гіпертензією, вегетативні по
рушення, наявність перелому скроневої кістки.
Субдуральна гематома (локалізується між твердою і павутинною мозко
вими оболонами) розвивається в разі ушкодження стінок мозкових вен у місцях
їх впадіння у синуси твердої мозкової оболони. Становить 75 % від усіх внут
рішньочерепних гематом. Субдуральна гематома формується повільно, поши
рюється па кілька ділянок головного мозку і може мати гострий або хронічний
перебіг. Гостра субдуральна гематома клінічно маніфестує у перші 2-3 доби
після травми. Формується на боці забою мозку і супроводжується його набря
ком. У клінічний картині переважають загальномозкові симптоми. «Світлий
проміжок» частіше стертий і нетривалий. Спостерігається наростання загаль-
372
номозкових і невиражених вогнищевих симптомів (анізокорія, судоми, пірамі

дна недостатність). Виявляється менінгеальний синдром. Характерним є дисо
ціація менінгеальних симптомів: при ригідності потиличних м’язів відсутній
симптом Керніга. Розвиваються вегетативні порушення - брадикардія, артері
альна гіпертензія, патологічне дихання. У разі розвитку хронічної субдуральної
гематоми тривалість часу між черепно-мозковою травмою і клінічними проява
ми гематоми сягає 3-4 тиж. У такому разі гематома імітує розвиток пухлини
головного мозку.
Внутрішньомозкова гемат ома являє собою обмежене накопичення крові
або її згустків у мозковій тканині. Найчастіше локалізується у білій речовині
тім’яно-скроневої ділянки, у басейні васкуляризації середньої мозкової ар
терії. Клінічна картина розвивається гостро, без «світлого проміжку». Одразу
після травми з’являються та прогресують загальномозкові, вогнищеві та сто
вбурові прояви.
Внутрішньошлунонковий крововилив формується при ушкодженні мозкового
судинного сплетення або прориву внутрішньомозкової гематоми у порожнину
шлуночка головного мозку і, як правило, поєднується із забоєм головного
мозку. Клінічна картина розвивається одразу після черепно-мозкової травми
і характеризується психомоторним збудженням із втратою свідомості, поя
вою судом, автоматизованої жестикуляції, горметонії, патологічних рефлексів
з обох боків. Розвиваються і наростають вегетативні розлади з гіпертермією,
порушеннями дихання, підвищенням (потім зниженням) рівня AT .Діагностика
грунтується на аналізі клінічної картини та даних, отриманих під час КТ або
пункції шлуночків. При внутрішньошлуночкових крововиливах цереброспіиаль-
на рідина забарвлена кров’ю.
Субдуральна гідрома характеризується накопиченням спинномозкової ріди
ни в субдуральному просторі внаслідок черепно-мозкової травми. Клінічна
картина подібна до симптомів, що проявляються при субдуральній гематомі.
Д і а г н о с т и к а посттравматичних внутрішньочерепних гематом крім
ретельного аналізу характеру травми, визначення соматичного статусу, динамі
ки психоневрологічних ознак включає застосування інструментальних мето
дів дослідження. Обов’язковим є виконання краніографії (у двох проекціях і
прицільної) та ехоенцефалографії. Однак основним із додаткових методів об
стеження є КТ або МРТ, що дають можливість з високою точністю визначити
локалізацію, кількість та розміри внутрішньочерепних гематом, наявність дис
локації мозкових структур і здавлення стовбура мозку, деформацій шлуночків
та набряку мозку. Високу діагностичну інформативність має і каротидна ангіо
графія. Останнім із діагностичних і першим із хірургічних прийомів є накла
дання на кістках склепіння черепа діагностичних фрезових отворів.
Пневмоцефалія - накопичення повітря в субдуральному просторі внаслі
док ушкодження кісток черепа і твердої мозкової оболони при черепно-моз
ковій травмі. Лікування консервативне.
373
РОЗДІЛ XIV
Переломи черепа
Виділяють закриті та відкриті переломи черепа.
Закриті переломи черепа поділяють на 3 групи:
1. Переломи склепіння черепа.
2. Переломи основи черепа.
3. Комбіновані переломи.
Переломи склепіння черепа розвиваються внаслідок прямої дії травмівно-
го чинника і залежать від величини, спрямування і місця прикладавкя сили
та еластичності кісток черепа. Частіше всього уражаються тім’яні, потім ло
бові, скроневі та потиличні кістки. При локалізації перелому в скроневій
ділянці можливе ураження гілок середньої оболонової артерії, у зоні стріло
подібного шва - стінки верхнього поздовжнього синусу. Під час огляду хво
рого звертають увагу на зміни контурів склепіння черепа, наявність дефор
мацій, рухомих кісткових фрагментів. Проводять неврологічне обстеження
для виявлення загальномозкових та вогнищевих симптомів. Переломи зі
зміщенням кісткових уламків у порожнину черепа призводять до розривів
твердої мозкової оболони з ушкодженням півкуль головного мозку, що клінічно
проявляється вогнищевими неврологічними симптомами подразнення (судо
ми) або випадіння (парези, паралічі, розлади чутливості, афазії тощо).
Переломи основи черепа розвиваються внаслідок непрямої дії травмівного
чинника, як продовження перелому кісток склепіння черепа, або в разі паді
ння з висоти на голову. Лінія перелому проходить через найтонші або ослаб
лені отворами та щілинами ділянки основи черепа. При цьому відбувається
розрив спаяної з кістками твердої мозкової оболони разом зі стінками веноз
них синусів (кам’янистий, печеристий) і гілками середньої оболонової артерії з
утворенням внутрішньочерепних гематом. У гострий період окрім клінічних
ознак забою базальних відділів півкуль головного мозку, мозочка і стовбура
мозку спостерігають виділення із вуха, носа або глотки крові, спинномозкової
рідини, мозкового детриту, утворюються та збільшуються крововиливи на
вколо очних ямок (симптом окулярів), у скроневій западині, у зоні соскопо
дібного відростка, ознаки ушкодження черепних нервів у місцях їх проход
ження через кісткові канали і отвори основи черепа (лицьовий, слуховий,
окоруховий, нюховий тощо). Може виникати емфізема обличчя навколо очних
ямок і перенісся.
Переломи кісток черепа діагностують шляхом клінічного та багатопозицій-
ного рентгенографічного дослідження і КТ. Оскільки в разі переломів черепа
завжди існує ризик ушкодження тканини головного мозку (струс, забій, здав
лення), характер його визначають під час неврологічного обстеження з вияв
ленням загальномозкових та вогнищевих синдромів (див. діагностику закри
тої черепно-мозкової травми).
Хірургічне лікування показане при компресійних (вдавлених), уламкових
та інших переломах кісток черепа з ураженням твердої мозкової оболони та
тканини мозку, або коли внаслідок компресії мозку кістковими уламками
374
створюються умови для виникнення епілептогенного вогнища, чи є загроза

розвитку інфекційних ускладнень.
Лінійні переломи склепіння черепа за відсутності внутрішньочерепної гема
томи чи ушкодження тканини мозку хірургічному лікуванню не підлягають.
Характер і терміни лікування визначаються ступенем тяжкості ураження го
ловного мозку, проводять лікування струсу або забою головного мозку.
Відкрита черепно-мозкова травма
Відкрита черепно-мозкова травма характеризується порушенням цілісності
м’яких покривів голови, включаючи апоневроз, кісток черепа з ушкодженням
головного мозку. При переломі основи черепа може спостерігатись лікворея,
кровотеча та витікання мозкового детриту з вуха, носа. У випадках відкритої
черепно-мозкової травми завжди існує загроза інфікування внутрішньочереп
ного вмісту з розвитком інфекційно-запальних ускладнень (менінгіту, енце
фаліту). Розрізняють непроникні (з ушкодженням кісток черепа, але зі збере
женням цілісності твердої мозкової оболони) та проникні (з ушкодженням
кісток черепа, твердої мозкової оболони та інфікуванням підоболонових про
сторів і тканини мозку) черепно-мозкові травми. Відкрита черепно-мозкова
травма може бути невогнепальною чи вогнепальною. За видом ранового кана
лу розрізняють сліпі, наскрізні, дотичні та рикошетні поранення.
Враховуючи клініко-рентгенологічні дані, виділяють неповний та повний
переломи кісток черепа. При неповних переломах кісток черепа ушкоджується
лише зовнішня або внутрішня пластинка черепної кістки. Повні переломи
кісток черепа поділяють на лінійні (тріщина), уламкові, вдавлені, розтрощені
та дірчасті.
Характерною особливістю рани при черепно-мозковій травмі є багатоша
ровість (багатоповерховість). Розрізняють поверхи ураження: м’які тканини;
кістки; тверді мозкові оболони; тканина мозку. Залежно від клінічних, пато
фізіологічних і морфологічних особливостей виділяють 5 періодів клінічного
перебігу відкритої черепно-мозкової травми:
1. Початковий гострий (до 3 діб після ураження).
2. Ранніх реакцій і ускладнень (близько місяця після ураження).
3. Ліквідації ранніх ускладнень та обмеження інфекційного вогнища (до 4 міс
після ураження).
4. Пізніх ускладнень (до 2 -3 років після ураження).
5. Віддалених наслідків (починається через 2 -3 роки і триває кілька років
після ураження).
Діагностика відкритої черепно-мозкової травми базується на вивченні ме
ханізму травми, хірургічному та неврологічному обстеженні з використанням
інструментальних методів дослідження (краніографія, ехоенцефалографія, КТ,
МРТ). Клінічні прояви в гострий період представлені наявністю ранового
дефекту кісток черепа і головного мозку та неврологічними синдромами: за-
гальномозковими, менінгеальними, вогнищевими, стовбуровими. Загальномоз-
кові симптоми проявляються порушенням свідомості, розладами дихання та
375
РОЗДІЛ XIV
серцевої діяльності; менінгеальні - безпосереднім травматичним ураженням

оболон мозку та субарахноїдальиою геморагією; вогнищеві - визначаються на
прямом ранового каналу та ураженням травмівним чинником кіркових та
підкіркових структур мозку; вітальні розлади, зумовлені безпосереднім ушко
дженням або вторинним ураженням (набряк, защемлення) стовбурових струк
тур мозку.
Поєднана черепно-мозкова травма
Поєднана черепно-мозкова травма характеризується наявністю позачереп-
них ушкоджень організму (краніоторакальна, краніоабдомінальиа). При виз
наченні ступеня тяжкості поєднаної черепно-мозкової травми врахов} іоть:
1. Локалізацію позачерепнпх ушкоджень (лицьовий відділ черепа, органи
грудної порожнини, органи черевної порожнини та заочеревинного простору,
хребет та спинний мозок, кінцівки і таз, множинні позачеренні ушкодження);
2. Співвідношення за ступенем тяжкості черепно-мозкового та позачереп-
них ушкоджень (Л.Б. Ліхтерман, 1994).
У реакціях організму на поєднану травму лежить механізм взаємного об
тяження патогенетичних механізмів. Шок у таких випадках може перебігати
на тлі порушеної свідомості, супроводжуватись брадикардією, порушеннями
зовнішнього дихання, гіпертермією, а також вогнищевими неврологічними
симптомами і менінгеальними знаками.
У діагностиці поєднаної черепно-мозкової травми крім загальноприйнятих
у клінічній медицині алгоритмів високою інформативністю відрізняється ком
плекс сучасних інструментальних методів. Зокрема, для розпізнавання ушко
джень головного та спинного мозку, кісток черепа, хребта використовують КТ,
МРТ, ехоенцефалоскоп ію, каротин ну ангіографію. Для діагностики ушкоджень
органів черевної порожнини - УЗД, КТ, лагіароскопію, лапароцентез; органів
грудної порожнини - багатопозиційне рентгенологічне дослідження, КТ, УЗД.
У складних для діагностики випадках та за відсутності спеціального обладнання
з метою виключення внутрішньочерепних гематом роблять пошукові фрезові
отвори та виконують лапароскопію (лапароцентез) для виключення ушкоджень
органів черевної порожнини.
Л і к у в а н н я . Незалежно від ступеня тяжкості стану всіх хворих з
черепно-мозковою травмою госпіталізують до відділень хірургічного профілю
(нейрохірургія, хірургія, травматологія). За відсутності ранового дефекту по
криву голови хворий може лікуватись у неврологічному відділенні.
Невідкладну допомогу при відкритій черепно-мозковій травмі надають на міс
ці пригоди, яка полягає в усуненні чинників, що становлять безпосередню загро
зу життю: забезпеченні прохідності дихальних шляхів та стабілізації дихання і
гемодинаміки, зупинці кровотечі. Транспортування потерпілого до медичної ус
танови проводять у положенні лежачи на спині з іммобілізацією шиї.
Першу кваліфіковану медичну допомогу надають лікарі швидкої допомоги на
місті події та в період транспортування постраждалого до спеціалізованого
відділення. На догоспітальному етапі хворим на закриту, відкриту та поєдна
ну черепно-мозкову травму проводять симптоматичне лікування. При відкри
376
тих переломах кісток черепа та проникних поранениях мозку на рану наклада

ють асептичну пов’язку із гемостатичною губкою і антибіотиком, контролюють
якість гемостазу, транспортування хворого проводять на ношах у положенні
лежачи на спині. Знімають зубні протези, окуляри. Слід пам’ятати про мож
ливість блювання і аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи. Тому тіло
має бути повернутим на бік упівоберта, прохідність дихальних шляхів пере
вірена. У процесі транспортування забезпечують підтримку вітальних функцій
організму, проводять інгаляцію киснево-повітряної суміші, протишокові заходи,
корекцію гемодинамічних порушень, шляхом внутрішньовенного введення кри-
сталоїдннх та колоїдних розчинів та профілактику набряку-набухання мозку.
У випадках значних порушень дихання для забезпечення адекватної венти
ляції легень виконують іптубацію трахеї або трахеостомію і переходять до ШВЛ.
Слід пам’ятати про можливість виникнення розвитку клоніко-тонічних судом.
ГІри психомоторному або руховому збудженні застосовують внутрішньовенне
введення седативних препаратів (сибазопу, тіопенталу натрію).
Кваліфікована та спеціалізована медична допомога при травмах голови
розділяється па консервативне та хірургічне лікування черепно-мозкової трав
ми. Обсяг, інтенсивність і тривалість консервативного лікування визначаєть
ся видом та ступенем тяжкості черепно-мозкової травми, ступенем набряку
мозку, наявністю внутрішньочерепної гіпертензії, глибиною порушення мікро-
цпркуляції і лікворотоку, розвитком ускладнень.
Струс головного мозку. Лікування спрямоване на усунення надмірних це
ребральних реакцій та відновлення функціональної активності уражених стру
сом мозкових структур. Постраждалих госпіталізують, призначають постіль
ний режим терміном па 1-2 тиж. Симптоматична терапія спрямована на усу
нення головного болю, безсоння, запаморочення, диспепсичних явищ (нудота).
Забій головного мозку легкого та середнього ступеня тяжкості вимагає
лікування в умовах стаціонару, проведення КТ (М РТ ), оскільки у хворих є
органічне ураження мозку. Основні напрямки лікування: покращання цереб
рального кровотоку та енергозабезпечення тканини мозку; відновлення функції
гематоенцефалічного бар’єра; усунення лікворної гіпертензії; профілактика сеп
тичних ускладнень; метаболічна терапія.
Під час лікування можливі періоди погіршення стану здоров’я постраждалого,
тому неврологічне обстеження здійснюють кожні 30- 60 хв. Обсяг інтенсивної
терапі’ залежить від ступеня тяжкості черепно-мозкової травми. Обов’язковим
є постільний режим протягом 2 -3 тиж, а для нормалізації нейродинамічних
процесів та ліквідації астенічного синдрому призначають седативні, десснсибі-
лізувальні, вегетотропні, дегідрагувальні та ноотропні препарати. Якщо діагно
стовано субарахноїдальнпй крововилив, призначають розвантажувальні люм-
бальні пункції, а до схеми лікування додають гемостатичні засоби (внутріш
ньовенно амінокапронову кислоту, дициноп) та інгібітори протеолітичних фер
ментів (контрикал, трасилол, гордокс), які блокують протеази, що вивільню
ються із ділянок деструкції мозку.
377
РОЗДІЛ XIV
Під час лікування забою головного мозку середнього ступеня тяжкості особ
ливу увагу приділяють усуненню гіпоксії, набряку і набуханню тканини мозку,
призначають протизапальну (профілактика менінгіту), гемостатичну і загаль-
нозміцнювальну терапію. Люмбальні пункції повторюють до санації спинно
мозкової рідини. Коли гострий період минає, обов’язковим є реабілітаційне ліку
вання, що включає розсмоктувальну і відновну терапію з метою профілактики
ускладнень та розвитку функціональних дефектів головного мозку.
При лікуванні забою головного мозку тяжкого ступеня (кома за шкалою
Глазго 3 -8 балів) головним завданням є відновлення життєво важливих функцій
організм у. Інтенсивна терапія у такому разі проводиться як етап пе
редопераційної підготовки з метою усунення компресії головного мозку, в ок
ремих випадках - як метод консервативного лікування хворих. У разі тяжких
порушень дихання із втратою кашльового і глоткового рефлексів, наявності
ознак набряку легень, краніоспінальних уражень проводять санацію порожнини
рота і носа та переводять хворого на ШВЛ (в особливо тяжких випадках через
трахеостому). У подальшому через трахеостому здійснюють санацію трахеоб-
ронхіального дерева.
Стабілізації гемодинаміки досягають шляхом проведення інфузійної проти
шокової терапії через катетеризовану центральну вену. Не можна допускати
розвитку артеріальної гіпотензії. Протишокова терапія передбачає відновлення
ОЦК, стимуляцію функції міокарда та підвищення судинного тонусу. Разом з
тим треба пам’ятати, що артеріальна гіпотензія і шок можуть бути обумовлени
ми не черепно-мозковою травмою, а кровотечею в черевну порожнину або інши
ми наслідками поєднаної травми. Тому особливу увагу слід приділяти інстру
ментальним методам дослідження (УЗД, М РТ, КТ) із своєчасною діагности
кою уражень органів грудної та черевної порожнини, а також заочеревинного
простору. У подальшому для успішного лікування постраждалого важливе зна
чення має ефективна корекція водно-лужного балансу та кислотно-основного
стану організму пацієнта.
При внутрішньочерепній гіпертензії, що розвивається внаслідок набряку моз
ку, гіперемії мозку (гостре порушення мозкового кровообігу з розвитком набряку),
гігіеросмолярності застосовують фармакологічну декомпресію мозку.
Набряк мозку лікують призначенням дегідратаційної терапії з внутрішньо
венним уведенням розчинів сечовини, маніту, гіпертонічного розчину натрію
хлориду, магнію сульфату та виконують розвантажувальні спинномозкові
пункції. Гіперемію мозку усувають проведенням регідратаційної терапії. Необ
хідна корекція електролітних порушень, особливо натрію, концентрація якого
повинна підтримуватися на рівні 145-148 ммоль/л, H t у межах 33-35 %>. Важ
ливо підтримувати нормоглікемію.
Гіпотензивний синдром (низький лікворний тиск) коригують проведенням
помірної гіпергідратаційної терапії з трансфузією електролітних та колоїдних
розчинів.
Лікування субарахноїдальної геморагії складається із застосування локальної
гіпотермії (холод на голову) та введення гемостатичних препаратів (вікасол, етам-
378
зилат, амінокапронова кислота, інгібітори протеаз, у тяжких випадках - новосе-

вен). Для контролю гемостазу через день здійснюють люмбальні пункції.
При діенцефальних ураженнях мозку розвивається гіпертермія (до 41 °С),
що вкрай небезпечно для життя хворого. Корекцію гіпертермії здійснюють за
стосуванням фізичних заходів (краніоцеребральна гіпотермія, холод на магіст
ральні судини, інфузії охолоджених розчинів, оксигенотерапія), інфузій літич-
них сумішей для пригнічення центру терморегуляції (дроперидол, аміназин),
застосування глюкокортикоїдів.
Профілактику септичних ускладнень здійснюють з моменту госпіталізації,
призначаючи антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини III—IV поколінь,
меронем).
Хірургічне л і к у в а н н я
Мета хірургічного втручання при черепно-мозковій травмі - усунення ком
пресії тканини мозку та дислокації його стовбура. Хірургічне лікування пока
зане при компресії мозку епідуральними, субдуральними та внутрішньомозко-
вими гематомами, гігромами; у разі забою мозку тяжкого ступеня з розтрощен
ням мозку, при вдавлених переломах кісток черепа, пораненнях венозних си
нусів, сторонніх тілах черепа та мозку, відкритих, вогнепальних та проникних
пораненнях черепа та мозку. При гострій черепно-мозковій травмі головним
принципом хірургічного втручання є проведення операції у спеціалізованому
відділенні в максимально короткий після отримання травми термін. Хірургічне
лікування проводять безпосередньо після встановлення діагнозу паралельно з
проведенням інтенсивної терапії.
Первинне хірургічне оброблення ран тканин черепа здійснюють під місце
вою анестезією 0,5 % розчином новокаїну. У разі психомоторного збудження
використовують наркоз. Волосся навколо рани голять. Операційне поле оброб
ляють за правилами асептики. Розтрощені краї рани економно відтинають,
здійснюють гемостаз, роблять ревізію рани та промивають її розчином антисеп
тичного засобу або антибіотика, після чого накладають шви. У сумнівних ви
падках до рани підводять дренаж та призначають антибіотики. Виявлення
лінійного перелому кісток черепа не є показанням до проведення трепанації.
ТРАВМА ГРУДНОЇ КЛІТКИ ТА ОРГАНІВ ГРУДНОЇ ПОРОЖНИНИ
Виділяють ізольовані та поєднані ушкодження грудної клітки та органів

грудної порожнини, які в свою чергу поділяють на відкриті та закриті. Відкриті
ушкодження можуть бути проникними (порушена цілісність парієтального
листда плеври) та непроникними (без порушення цілісності парієтального
листі а плеври). Відкриті і закриті травми грудної клітки можуть ускладню
ватись ушкодженням органів грудної порожнини: легень, бронхів, серця, су
дин, стравоходу та поєднуватися з переломами груднини та ребер, розвитком
гемо- і пневмотораксу, у тяжких випадках - шоку. Основними причинами зак
ритих ушкоджень грудної клітки є транспортна травма (72,3 %) та падіння з
висоти (23,8 %).
379
РОЗДІЛ XIV
Головною причиною відкритих ушкоджень грудної клітки є поранення хо

лодною (колото-різані рани) та вогнепальною зброєю. Ці рани можуть бути
сліпими, наскрізними і дотичними. Виділяють однобічні, двобічні, множинні
й поєднані поранення. Окрему групу становлять торакоабдомінальні поранення,
рановий канал яких проходить через діафрагму та черевну порожнину.
Будь-які ушкодження грудної клітки і органів грудної порожнини можуть
супроводжуватись порушенням дихання з розвитком гострої дихальної недо
статності, яка призводить до артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії. При цьо
му біль, що супроводжує травму, поглиблює гіповентиляцію легень і прояви
дихальної недостатності.
При закритій травмі грудної клітки тяжкого ступеня спостерігаюіь мно
жинні і фрагментарні (подвійні) переломи ребер. Такі переломи супроводжу
ються рефлекторним посиленням секреції бронхіального слизу та гіперпро-
дукцією інтерстиційної та внутрішньоальвеолярної рідини, яка заповнює ди
хальні шляхи. Тому гіпоксемія швидко набуває паренхіматозного генезу.
Клінічно в постраждалого розвиваються порушення частоти, ритму і глибини
дихання. При множинних і фрагментарних переломах ребер ізольована пере
ломами ділянка грудної стінки втрачає каркасні властивості і напрямок її
рухів під час акту дихання стає протилежним. Западання флотуючої ділянки
під час вдиху призводить до надходження повітря, насиченого вуглекислим
газом, із травмованої легені до здорової, що значно порушує газообмін. Змен
шення об’єму плевральної порожнини з боку травматичного ушкодження спри
чинює внутрішньолегеневе венозно-артеріальне шунтування крові. Вищезаз
начені чинники, а також аспірація крові і слизу, ателектази, розриви і гемато
ми легеневої паренхіми призводять до порушення пневматизації і утворення
травматичної вологої легені. Збільшується Р С 0 2, поглиблюється респіратор
ний ацидоз. Ще однією причиною цих порушень є здавлення порожнистих
вен при зміщенні середостіння, яке клінічно проявляється частим і поверхне
вим диханням, ціанозом, підвищеною вологістю шкіри, збільшенням рівня AT,
пригніченням свідомості.
Загальні питання діагностики ушкоджень грудної клітки
Специфічними ознаками травматичного ушкодження грудної клітки є
підшкірна емфізема, пневмоторакс і гемоторакс.
Підшкірна емфізема - ознака пневмотораксу, що розвивається в разі про
никнення повітря із плевральної порожнини через ушкоджений парієтальнин
листок плеври в підшкірну жирову клітковину з поширенням на грудну клітку,
шию, лице. Під час пальпації відповідних ділянок тіла виявляють крепітацію,
під час перкусії - високий тимпаніт.
П невмот оракс - накопичення повітря у плевральній порожнині внаслідок
проникного або непроникного ушкодження легеневої тканини. Розрізняють
відкритий, закритий, клапанний і напружений пневмоторакс. Відкритий пнев
моторакс характеризується вільним сполученням плевральної порожнини із
зовнішнім середовищем. У нормі від’ємний тиск у плевральній порожнині на
видиху становить -5, а на вдиху -10 см вод. ст. (А.П. Зільбер, 1978). При про
никних пораненнях грудної клітки внутрішньоплевральний тиск підвищується
380
до рівня атмосферного, легеня спадається і розправитись під час вдиху вже не

може. Механізм дихальних порушень при відкритому пневмотораксі детально
описаний у розділі «Гостра дихальна недостатність». Зумовлені травмою розла
ди газообміну поглиблюються внаслідок феномену парадоксального дихання
(мал. 7).
Мал. 7. Схема парадоксального дихання і зміщення середостіння при відкритому

пневмотораксі (Н.ІІ. Канпшн, С.І. Яковлев, 1988)
Під час вдиху колабована легеня частково наповнюється повітрям із відпо

відного бронха, а здорова - як із бронха, що її вентилює, так і з колабованої
легені. Під час видиху повітря із здорової легені, насичене С 0 2, спрямовуєть
ся і в трахею, і у зворотному напрямку - у колабовану легеню. При кожному
вдиху-видиху до 200 мл насиченого С 0 2 повітря надходить із колабованої ле
гені до здорової і у зворотному напрямку.
При закритому пневмотораксі плевральна порожнина не сполучається із
зовнішнім середовищем, тому об’єм повітря, що потрапив до плевральної по
рожнини із ушкодженої легені, невеликий. Оскільки рана легені швидко закри
вається тромбом, об’єм повітря в плевральній порожнині залишається стабіль
ним в обох фазах дихання, а зміщення середостіння під час акту дихання
незнанні. Закритий пневмоторакс перебігає доброякісно, якщо не утворюється
клапанний механізм у ділянці ушкодження легені. Незначні рани легені загою
ються самостійно, а невелика кількість повітря в плевральній порожнині не
загрожує життю иостраждалого, хоча вимагає хірургічної корекції.
При клапанному пневмотораксі повітря під час вдиху вільно надходить до
плевральної порожнини через рановий канал грудної стінки (зовнішній кла
панний пневмоторакс) або рану легені з ураженого бронха (внутрішній кла
панний пневмоторакс). При утворенні клапанного механізму (зі стінок раново
го каналу) повітря, що надійшло в плевральну порожнину, вийти назовні не
може. З кожним вдихом тиск в плевральній порожнині збільшується, легеня
381
РОЗДІЛ XIV
прогресивно здавлюється, середостіння зміщується у протилежний бік, що при

зводить до прогресування гострої дихальної недостатності з розвитком напру
женого пневмотораксу, який характеризується високим тиском повітря у плев
ральній порожнині (мал. 8). Його розвиток зумовлює зміщення середостіння,
колабування легені, посилення підшкірної емфіземи, прогресування ознак шоку
та гострої дихальної недостатності. Унаслідок зміщення та перегину судин се
редостіння, насамперед порожнистих вен, зменшується венозне повернення до
правого передсердя з розвитком обструктивного шоку.
М ал. 8. Схема зовнішнього клапанного пневмотораксу (Н.Н. Каншин, С.І. Яковлев,

1988)
Гемоторакс - накопичення крові в плевральній порожнині. Залежно від

об’єму крові в плевральній порожнині розрізняють малий, середній і великий
гемоторакс. При малому гемотораксі об’єм крові не перевищує 500 мл (рівень
рідини визначається нижче кута лопатки); при середньому гемотораксі об’єм
крові до 1000 мл (рівень рідини сягає кута лопатки); при великому гемотораксі
об’єм крові понад 1000 мл (рідина займає всю або майже всю плевральну по
рожнину).
За наявності в плевральній порожнині одночасно повітря і крові (пнев.мо-
гемоторакс) утворюється горизонтальний рівень рідини, який визначається
під час рентгенологічного дослідження або перкуторно. Гемоторакс - небез
печне для життя ускладнення травматичного ушкодження грудної клітки,
оскільки характеризується здавленням легені і внутрішньою кровотечею. Якщо
кров згорнулась, гемоторакс називається згорнутим, у разі розвитку інфекцій
ного процесу йдеться про інфікований гемоторакс.
Д і а г н о с т и к а . Огляд хворого дає можливість з’ясувати характер
дихання, його частоту, симетричність участі в акті дихання половин грудної
клітки, її асиметрію, флотацію ділянок грудної стінки, наявність ран, подря
382
пин, підшкірної емфіземи тощо. Під час пальпації виявляють або підтверджу
ють підшкірну емфізему, визначають інтенсивність голосового тремтіння, кре
пітацію уламків при переломах ребер і груднини. Притуплення перкуторного
звуку вказує на наявність в плевральній порожнині рідини та ателектаз ле
гені. Високий тимпаніт під час перкусії характерний для пневмотораксу.
Під час аускультації звертають увагу на ослаблення дихальних шумів або на
їх відсутність. Запальні та інфільтративні процеси в легеневій тканині аускуль-
тативно проявляються різнокаліберними хрипами та шумом тертя плеври.
Найінформативнішими методами діагностики органів грудної порожнини є
позиційна рентгенографія в кількох проекціях, КТ, МРТ, торакоскопія та пун
кція плевральної порожнини. Проведення інструментальних методів обстеження
починають з рентгенологічного дослідження, яке виконують у прямій та бічній
проекціях. Основними рентгенологічними симптомами ураження органів груд
ної порожнини є підшкірна і міжм’язова емфізема, пневмоторакс і гідроторакс,
наявність сторонніх тіл, зміни структури бронхолегеневої системи.
Показанням до проведення діагностичної плевральної пункції є діагносто
ваний фізикальпими методами або рентгенографічно пневмоторакс або гідрото
ракс. Для видалення повітря пункцію виконують у другому міжребровому про
міжку по середньоключичній лінії (у положенні хворого сидячи) або в п’ятому-
шосто.му міжребрових проміжках по середньоаксилярній лінії у положенні хво
рого лежачи на здоровому боці. Для видалення рідини або крові пункцію роб
лять у шостому-сьомому міжребрових проміжках між середньою й задньою
аксилярними лініями (у положенні сидячи) або ближче до задньої аксилярної
лінії (у положенні лежачи). Пункцію виконують по верхньому краю ребра щоб
уникнути ушкодження міжребрових судин. Судити щодо припинення крово
течі в плевральну порожнину можна за допомогою проби Рувілуа-Грогуара:
якщо отримана під час плевральної пункції кров згортається у шприці або про
бірці, кровотеча триває; якщо кров не згортається - кровотеча припинилась
або триває вкрай повільно.
Торакоскопія показана при закритих ушкодженнях грудної клітки, усклад
нених травматичним пневмотораксом, для з’ясування характеру ушкоджень і
вибору раціональної лікувальної тактики.
Закриті ушкодження грудної клітки
Розрізняють дві групи закритих ушкоджень грудної клітки: без ушкоджен
ня та д ушкодженням каркаса грудної клітки. До першої групи відносять:
забій, (трус, здавлення; до другої - переломи ребер і груднини.
Забій грудної кліт ки виникає при сильному ударі по грудній клітці, падінні
на твердий предмет. Для забитого місця характерне ушкодження м’яких тка
нин у вигляді болісної припухлості, обумовленої внутрішньом’язовим або під
шкірним крововиливом, що посилюється під час пальпації забитої ділянки,
рухах, на вдиху. У таких випадках необхідно виключити переломи ребер й уш
кодження органів грудної порожнини шляхом фізикального обстеження і про
ведення рентгенологічного дослідження. За показаннями виконують КТ і пунк
цію плевральної порожнини.
383
РОЗДІЛ XIV
Невідкладна допомога. Місцево - холод, ненаркотичні анальгетичні засоби.

Лікування великих гематом проводять у хірургічних стаціонарах шляхом пункцій
або оперативним шляхом.
Струс грудної кліт ки відбувається при падінні з висоти або різкому не
тривалому здавленні грудної клітки. Встановлення діагнозу ґрунтується на
вивченні анамнезу, відсутності помітних зовнішніх ознак ушкодження і наявно
сті вираженої загальної реакції організму аж до шоку.
Д і а г н о с т и ч н а п р о г р а м а включає обстеження грудної клітки
та органів грудної порожнини фізикальними методами та рентгенологічним
дослідженням. Після виключення ушкодження внутрішніх органів признача
ють протишокову та симптоматичну терапію.
Здавлення грудної кліт ки можливе при травмах на виробництві, автомобіль
них аваріях й інших ситуаціях. Діагноз встановлюють на підставі наявності
ознак травматичної асфіксії: голова, лице й грудна клітка потерпілого набува
ють багряно-фіолетового забарвлення з різко вираженою нижньою межею.
На шкірі й слизових оболонах рота, носа, склер виявляють петехіальний висип.
Невідкладна допомога: знеболювання шляхом проведення блокад та введен
ня анальгетичних засобів, інгаляції кисню, симптоматична терапія. Термінова
госпіталізація до хірургічного стаціонару.
П ерелом и ребер виникають при забої, падінні, здавленні грудної клітки,
можуть бути поодинокими та множинними, із зміщенням або без зміщення
уламків ребер. При зміщенні уламків ребер виникають ускладнення у вигляді
ушкодження міжребрових судин і нервів, листків плеври й легеневої ткани
ни, розвитку пневмотораксу, гемотораксу та підшкірної емфіземи. Діагности
ка переломів ребер базується на вивченні даних анамнезу, виявленні локалі
зованого больового синдрому під час пальпації ушкодженого ребра, причому
біль посилюється під час екскурсії грудної клітки, кашлю, натужування.
Достовірними клінічними ознаками перелому ребер є наявність патологічної
рухомості уламків ребер, крепітація кісткових фрагментів і деформація грудної
клітки (при множинних переломах ребер). При множинних переломах ребер
може розвиватися шоковий стан з ознаками гострої дихальної недостатності.
Основним методом діагностики переломів ребер є рентгенологічне дослід
ження органів грудної порожнини, під час якого виявляють уламки ребер.
Невідкладна допомога. Проводять міжреброву новокаїнову або спирт-но-
вокаїнову блокаду в ділянці перелому та паравертебральну блокаду. За наяв
ності показань проводять оксигенотерапію. Якщо в клінічній картині спосте
рігають ознаки шоку, призначають протишокову терапію.
Хворого слід терміново госпіталізувати до хірургічного відділення, транс
портування здійснюють у положенні напівсидячи на ношах. Необхідно конт
ролювати частоту і глибину дихання, ЧСС, рівень AT. Іммобілізація грудної
клітки буває необхідною при множинних переломах ребер. Накладання на реб
ра стисних пов’язок збільшує ризик розвитку пневмоній.
Перелом груднини частіше виникає на межі рукоятки і тіла, а також у ділян
ці основи мечоподібного відростка. Супроводжується крововиливом у клітковину
384
середостіння. При цьому виникає різкий біль, що посилюється під час вдиху й
пальпації, виникають задишка, ціаноз, іноді ядуха. У ділянці перелому виявля
ють припухлість, деформацію грудної клітки та крововилив. Діагностувати пе
релом груднини краще під час рентгенологічного дослідження органів грудної
порожнини в бічній проекції. Лікування переломів груднини, як правило, кон
сервативне. Призначають постільний режим з піднятим головним кінцем ліжка,
вводять анальгетичні засоби. Місцеве лікування полягає у проведенні новокаїно
вих блокад. У разі зміщення кісткових уламків показане хірургічне лікування.
Відкриті ушкодження грудної клітки
Відкриті ушкодження грудної клітки розділяють на непроникні й проник
ні, наскрізні й сліпі.
Непроникні поранення грудної клітки відносяться до ушкоджень легкого
ступеня тяжкості, однак у разі приєднання інфекції або при відкритих пере
ломах ребер розвиваються тяжкі ускладнення.
Невідкладна допомога. Стисна асептична пов’язка, призначення анальгетич-
пих засобів, госпіталізація до хірургічного стаціонару. Лікування - хірургічне:
проводять первинне хірургічне оброблення рани з видаленням сторонніх тіл.
Обов’язково проводять профілактику правця.
Поранення з відкритим пневмотораксом перебігають тяжко. Хворі неспо
кійні, у них виникають задишка і ціаноз. Дихання поверхневе, прискорене.
Біль різко підсилюється під час глибокого вдиху. Відзначається компенсаторна
тахікардія, AT у межах норми або знижений. Під час огляду грудної клітки
виявляють обмеження рухомості ураженої половини, наявність ранового де
фекту іі емфіземи навколо нього, а також чутне на відстані присмоктування
повітря через рану під час вдиху і вихід повітря з рани під час видиху. Перку-
горно за наявності пневмотораксу визначають тимпаніт, а при гемотораксі -
притуплення над відповідною ділянкою грудної клітки. Аускультативно визна
чають різке ослаблення дихання в проекції верхньої частини легені й майже
повну його відсутність у проекції нижньої частини. Травматичне ушкодження
плевральної порожнини нерідко супроводжується болючістю і напруженням
верхніх відділів передньої черевної стінки, що часто є причиною діагностич
них помилок, оскільки може зумовити необгрунтовану підозру на ушкодження
органів черевної порожнини. Рентгенологічно в плевральній порожнині вияв
ляють газ, спадіння легені, мляву рухомість купола діафрагми, зміщення і
коливання під час акту дихання середостіння.
Невідкладна допомога. Асептична пов’язка на рану, інгаляції кисню, призна
чення анальгетичних засобів та симптоматичної терапії. Хворого терміново
госпіталізують до хірургічного відділення на ношах у положенні напівсидячн.
Поранення, ускладнені клапанним (напруженим) пневмотораксом, пе
ребігають найбільш тяжко. Зміщення середостіння, перегин великих судин і
бронхів супроводжується шоком та тяжкою серцево-дихальною недостатністю.
У постраждалих спостерігаються ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок,
ознаки гострої дихальної недостатності, тахікардія, артеріальна гіпертензія,
поєднана із зниженням пульсового тиску. Екскурсія грудної стінки на боці трав
матичного ушкодження обмежена. Перкуторно в цій ділянці визначається тим-
385
РОЗДІЛ XIV
паніт із зміщенням меж серцевої тупості в здоровому напрямку. Здавлення

повітрям серця, великих судин і трахеї спричинює тяжкі кардіореспіраторні
розлади.
Невідкладна допомога. Патогенетичне лікування полягає у терміновій деком
пресії ураженої клапанним пневмотораксом плевральної порожнини. Плевраль
ну пункцію виконують у другому міжребровому проміжку по середньоключич-
ній лінії: голкою великого діаметра з клапаном або через троакар у плевральну
порожнину підводять дренажну трубку з клапаном, яким є палець хірургічної
рукавички, і здійснюють підводне дренування плевральної порожнини за
Бюлау. Хворому проводять інгаляції кисню, призначають анальгетичні засо
би та симптоматичну терапію. Показана термінова госпіталізація до хірургіч
ного відділення на ношах у положенні напівсидячи. За наявності показань
виконують торакотомію з ревізією органів грудної порожнини, зупинку кро
вотечі, усувають виявлені ушкодження та дренують плевральну порожнину.
Уш кодження стравоходу
Ушкодження стравоходу можуть бути наслідком закритої або відкритої то-
ракальної травми, вогнепальних поранень, поранень холодною зброєю, пролежнів
від сторонніх предметів, а також ятрогенного впливу (травма під час бужуван-
ня стриктур стравоходу, кардіоднлатації, езофагогастроскопії).
У пацієнтів з анамнестичними даними про травму на ушкодження страво
ходу вказують: біль під час ковтання, розвиток підшкірної емфіземи на шиї,
витікання слини із рани, ознаки гнійного медіастиніту. Рентгенологічне дос
лідження органів грудної порожнини із контрастуванням водорозчинним кон
трастним препаратом дає можливість уточнити діагноз ушкодження стравоходу.
Лікування в ранній період після поранення полягає в ушиванні рани страво
ходу. Вид операційного доступу залежить від локалізації розриву стінки стра
воходу: шийний або шляхом виконання торакотомії. Стравохід мобілізують у
ділянці ушкодження, виконують хірургічне оброблення рани й накладають дво
рядні шви (кетгутові - через усі шари стравоходу, шовкові - на м’язову обо
лонку). У шлунок проводять назогастральний зонд для парентерального харчу
вання або накладають гастростому. Дренують середостіння.
Сторонні тіла стравоходу можуть локалізуватися на будь-якому рівні,
однак найчастіше вони локалізуються у верхній третині грудного відділу стра
воходу. Гострі предмети можуть спричинити перфорацію стінки стравоходу,
в інших випадках виникають пролежні з некрозом стінки стравоходу і розвит
ком медіастиніту.
Д і а г н о с т и к а . Ознаки ушкодження стравоходу виникають одразу після
фіксації стороннього предмета в стравоході. Виникають біль, що посилюється
під час ковтання, дисфагія, слинотеча, іноді кашель і ядуха. Якщо стороннє тіло
рентгеноконтрастне, то проведення багатоосьового рентгенологічного дослідження
дає можливість уточнити діагноз і визначити його локалізацію. Складніше виявити
такі сторонні предмети, як риб’яча кістка, предмети з полімерних матеріалів тощо.
У таких випадках показана езофагоскопія, яка має будп щадною, оскільки грубі
маніпуляції можуть призвести до додаткового ушкодження стінки стравоходу.
386
Л і к у в а н н я з а д о п о м о г о ю і н с т р у м е н т а л ь н и х м е т о д і в полягає
у видаленні стороннього предмета за допомогою фіброезофагогастроскопа. Після
видалення стороннього предмета необхідне спостереження за хворим протягом
7-14 днів, у перші 3-4 дні проводять виключно парентеральне харчування.
Х і р у р г і ч н е л і к у в а н н я показане при розвитку ускладнень
(перфорація стравоходу), а також при невдалих спробах видалення стороннь
ого предмета ендоскопічним методом. Хірургічний доступ залежить від лока
лізації предмета (частіше шийний, рідко черезплевральний). Завдання опера
тивного втручання полягає у видаленні стороннього предмета й ушиванні
стінки стравоходу.
Ушкодження діафрагми
Розрізняють відкриті (вогнепальні, колото-різані) і закриті ушкодження діаф
рагми. У 90-95 % випадків при закритому ушкодженні діафрагми травмується
лівий купол; дуже рідко спостерігається розрив обох куполів. Як правило, відбу
вається розрив сухожилкового центру діафрагми або відрив її сухожилкового
центру від м’язової частини.
Відкриті ушкодження діафрагми є обов’язковим компонентом будь-якого
торакоабдомінального поранення. Унаслідок цієї травми плевральна й черев
на порожнини сполучаються між собою. Ступінь тяжкості стану хворого виз
начається комбінованим ушкодженням органів грудної і черевної порожнини,
наявністю пневмотораксу, шоку і кровотечі. Запідозрити поранення діафрагми
дає можливість локалізація рани - у межах максимального зміщення діафрагми
(IV-XI ребер), особливо на рівні нижніх шести ребер. При вогнепальних
сліпих пораненнях необхідно співставити розташування вхідного отвору й
локалізації стороннього тіла, виявленого під час рентгенологічного дослідження,
або вхідного й вихідного отворів - при наскрізних пораненнях. На ушкоджен
ня діафрагми вказує наявність пневмо- і гемотораксу при пораненнях живота,
виявлення вільного газу в черевній порожнині при торакоабдомінальних пора
неннях. Встановлення діагнозу досягається проведенням поліпозиційної рент
генографії, КТ та торакоскопії. Під час рентгенологічного дослідження вияв
ляють переміщення шлунка або петель кишок у грудну порожнину.
Невідкладна допомога полягає у забезпеченні адекватного дихання та підтрим
ки ефективного кровообігу. Показано негайне введення назогастрального зон
да, що дає можливість запобігти значному розширенню шлунка, а також змен
шити ступінь вираженості дихальних розладів.
Л і к у в а н н я - хірургічне. Під час лапаротомії з приводу травми живота
або торакотомії при ушкодженнях органів грудної порожнини необхідно обо
в’язково обстежити діафрагму для виключення її розриву. Якщо виявлено уш
кодження діафрагми, ушивають дефект, ліквідують гемо- і пневмоторакс, дре
нують плевральну порожнину.
Закриті ушкодження діафрагми найчастіше виникають при дорожньо-транс
портній і виробничій травмах, падінні з висоти.
Хворі відзначають біль у надчеревній ділянці та у відповідній половині грудної
клітки з іррадіацією в надключичну ділянку, шию, руку. Визначаються задишка,
387
РОЗДІЛ XIV
ціаноз, тахікардія, можливі явища часткової кишкової непрохідності. Частіше

клінічні симптоми викликані не самим розривом діафрагми, а утворенням діаф-
рагмальної грижі.
Під час рентгенологічного дослідження виявляють підвищення рівня стоян
ня куполів діафрагми, обмеження їх рухомості, деформацію купола; скупчення
рідини (крові) у реброво-діафрагмальному синусі. При гіролапсі черевних
органів у плевральній порожнині спостерігається затемнення легеневого поля
із просвітліннями, іноді з горизонтальними рівнями, зміщення до грудної
порожнини шлунка або петель кишок.
Невідкладна допомога полягає у забезпеченні адекватного дихання та під
тримки ефективного кровообігу. Введення назогастрального зонда дає можли
вість запобігти значному розширенню шлунка, а також зменшити ступінь ви-
раженості дихальних розладів.
Л і к у в а н н я хірургічне. Рановий дефект діафрагми ушивають після
низзведення з плевральної порожнини органів черевної порожнини. Ліквіду
ють гемо- і пневмоторакс, дренують плевральну порожнину.
Ушкодження серця і перикарда
Травматичні ушкодження серця поділяють на непроникні та проникні.
Н епроникні уш кодж ення є результатом прямого або опосередкованого зов
нішнього фізичного впливу на грудну клітку. Частіше зустрічаються при мно
жинній травмі грудної клітки (автотравма, падіння з висоти). Виділяють такі
види ушкодження міокарда: забій, розрив, травматичний дефект міжпередсерд-
ної та міжшлуночкової перегородки. Ушкодження перикарда класифікують
наступним чином: розрив перикарда, серцева грижа; травми ендокардіальпого
апарату розділяють на: розрив папілярних м’язів і хорд, ушкодження атріо-
вентрикулярних і півмісяцевих клапанів; ушкодження вінцевих артерій трак
тують як розрив, фістула.
Ушкодж ення перикарда поєднуються із забиттям або розривом міокарда.
Діагностика травматичного перикардиту заснована на даних аускультації (шум,
тертя перикарда), ЕКГ, ехокардіографічного та рентгенологічного методів до
слідження.
Л і к у в а н н я медикаментозне. При розривах перикарда можливе
формування серцевої грижі, що клінічно проявляється гострою або хроніч
ною серцевою недостатністю і в тяжких випадках вимагає проведення опера
тивного втручання.
Під т ерміном «забій серця» розуміють ушкодження органа без порушен
ня його анатомічної цілісності. У зоні травми спостерігають розриви судин з
ділянками крововиливів, дрібновогнищеву фрагментацію м’язових волокон.
За клінічним перебігом виділяють: ангінозний, астматичний і змішаний типи.
Під час ЕКГ-дослідження виявляють порушення серцевого ритму, а також оз
наки гострого вогнищевого інфарктоиодібного ураження міокарда. У діагнос
тиці використовують також ехокардіографію, визначення MB-фракції креатип-
фосфокінази (К Ф К ) і радіонуклідну сцинтиграфію міокарда з '^"’Тс-пірофос-
фатом для оцінки розмірів ділянки забою міокарда.
388
Л і к у в а н н я забою серця таке саме, як при коронарній недостатності або

інфаркті міокарда, залежно від ступеня тяжкості ушкодження. Антикоагуля-
нтна терапія протипоказана через можливість геморагічних ускладнень у ді
лянці заблю. При посттравматичній аневризмі серця із серцевою недостатні
стю показане хірургічне лікування.
Розрив міокарда діагностують при житті значно рідше, ніж забій міокарда.
За механізмом виникнення розрізняють гострий й двохмоментний розрив у
результаті некрозу і подальшого розм’якшення міокарда в ділянці забою через
кілька днів після травми. Здебільшого травматичний розрив міокарда призво
дить до миттєвої смерті, однак у низці спостережень продемонстрована ефектив
ність проведення невідкладних заходів. Наявність артеріальної гіпотензії, підви
щення ЦВТ і тахікардія, іноді парадоксальний пульс (тріада Бека) при мно
жинній травмі грудної клітки дають можливість запідозрити розрив міокарда й
визначити необхідність проведення екстреного оперативного втручання, яке
також показане при гемоперикардиті і ознаках наростання гемотораксу. З
лікувально-діагностичною метою доцільно виконати пункцію перикарда. Це
дає можливість встановити точний діагноз і виграти час для торакотомії,
тимчасово ліквідувавши тампонаду серця.
При травматичних розривах міжшлуночкової перегородки не завжди доціль
но виконувати екстрене оперативне втручання, оскільки при незначних дефек
тах міжшлуночкової перегородки з мінімальним скиданням крові зліва направо
хворі нерідко видужують без лікування. Важливу роль у рішенні питання
щодо терапевтичної тактики відіграють УЗД серця, ехокардіографія й контра
стна ангіокардіографія.
Травматичні ушкодження клапанів серця проявляються симптомами
їхньої недостатності з типовою клінічною й аускультативною картиною. Діаг
ноз підтверджують під час проведення фонокардіографії, ЕКГ, рентгенологіч
ного дослідження органів грудної порожнини, ехокардіографії, катетеризації
порожнин серця й ангіокардіографії. Прогноз залежить переважно від ступеня
регургітації крові, тому що міокард не встигає адаптуватися до швидкої зміни
внутрішньосерцевої гемодинаміки. При розвитку тяжкої серцевої недостатності
і неефективності медикаментозного лікування питання вирішується на ко
ристь протезування ушкоджених серцевих клапанів.
Травматичні розриви вінцевих артерій супроводжуються розвитком гос
трого інфаркту міокарда. Топічна діагностика ушкодження вінцевих судин і
вирішення питання про лікувальну тактику можливі лише після виконання
коронароангіографії, під час якої визначають калібр артерії, поширеність зони
некрозу, стан інших вінцевих судин, скоротливість міокарда та ін.
Характерні ознаки артеріовенозної або артеріоендокардіальної фістули -
грубий шум під час аускультації, ознаки трансмурального інфаркту міокарда
на ЕКГ, ознаки кардіомегалії під час рентгенологічного дослідження органів
грудної порожнини. Патогенетично доцільним методом лікування є роз’єднання
патологічного співустя з подальшою реваскуляризацією міокарда за наявно
сті супутніх порушень коронарного кровообігу.
389
РОЗДІЛ XIV
Проникні поранення серця і перикарда

У мирний час знаряддями, що ушкоджують серце і перикард, служать різні
види холодної зброї, кісткові фрагменти груднини та ребер у разі їх перелому,
катетери, що перфорують стінки камер серця при грубому виконанні діагностич
них і лікувальних маніпуляцій.
Діагностика проникних поранень серця ґрунтується на наступних ознаках:
характерне розташування рани; тяжкий стан хворих; ціаноз обличчя і шиї з
набряками вен, частий і слабкий пульс на периферійних артеріях, різке зниження
артеріального і пульсового AT, розширення меж абсолютної серцевої тупості,
глухість серцевих тонів, ознаки зовнішньої або внутрішньоплевральноі крово
течі; дані рентгенологічного дослідження - ознаки гемоперикарда, пневмопери-
карда, гемотораксу. У постраждалого розвивається тампонада серця.
Невідкладна допомога полягає у забезпеченні адекватного дихання та підтрим
ки ефективного кровообігу: інгаляції кисню, інфузійній протишоковій терапії,
ШВЛ, пункції перикарда за Ларреєм (голка із шприцем вводиться у кут, утво
рений хрящем VII ребра і мечоподібним відростком груднини, під кутом 30° до
відчуття «провалу») з відсмоктуванням крові із перикарда. Успіх лікування
визначають три чинники: терміни транспортування хворого до операційної зали
хірургічного відділення, швидкість проведення оперативного втручання й адек
ватної інтенсивної терапії.
Послідовність проведення заходів при госпіталізації хворого з підозрою на
проникне поранення серця така: екстрений перикардіоцентез; катетеризація
центральної вени; рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини
(якщо дозволяє стан хворого); оперативне втручання. Хірургічний доступ -
передньобічна торакотомія у четвертому-п’ятому міжребрових проміжках від
лівого краю груднини до задньої аксилярної лінії. Після широкого розкриття
перикарда знаходять рану, прикривають її пальцем й ушивають вузловими шва
ми шовком, лавсаном або капроном атравматичною голкою. Шов повинен за
хоплювати всю товщу міокарда, не проникаючи в порожнину серця. Під час
накладання швів доцільно користуватися прокладками із синтетичного матері
алу. Після евакуації рідкої крові й згустків перикард ушивають рідкими шва
ми, проводять ретельний гемостаз й ушивають торакотомну рану із дренуванням
плевральної порожнини. У післяопераційний період показана антибіотикотерапія
для профілактики посттравматичного перикардиту.
УШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ
Розрізняють відкриті й закриті ушкодження черевної стінки. По відношен

ню до черевної порожнини відкриті ушкодження (поранення) черевної стінки
поділяють на проникні й непроникні і можуть наноситись холодною, вогне
пальною зброєю тощо. При сліпих пораненнях розміри й локалізація вхідного
отвору рани малоінформативні для визначення обсягу й локалізації внутріш
нього ушкодження. При наскрізних пораненнях тільки ревізія рани під час її
первинного хірургічного оброблення дає відповідь на питання чи ушкоджена
очеревина. При ушкодженні очеревини виконують лапаротомію.
390
До закритих ушкоджень черевної стінки відносять травми, за яких шкіра,

підшкірна жирова клітковина й апоневроз залишаються неушкодженими, хоча
на шкірі черевної стінки виявляють садна, подряпини, підшкірні крововиливи.
Закриті ушкодження черевної стінки розділяють на дві групи:
1. Без ушкодження внутрішніх органів: ушкодження черевної стінки, за-
очеревинні гематоми.
2. З ушкодженням внутрішніх органів: паренхіматозних, порожнистих. Од
ночасне травматичне ушкодження органів живота та іншої локалізації дає мож
ливість встановити діагноз поєднаної травми (наприклад, торакоабдомінальна
травма).
При забитті з паренхіматозних органів найчастіше ушкоджуються печінка й
селезінка. Порожнисті органи живота (шлунок, кишки, сечовий міхур) розри
ваються, перебуваючи у розтягнутому стані (переповнений сечовий міхур), на
віть від незначного удару . При ушкодженні паренхіматозних органів клінічно
переважають симптоми внутрішньої кровотечі, при розриві порожнистих орга
нів - ознаки перитоніту й шоку.
Д і а г н о с т и к а . Складність діагностики ушкоджень черевної стінки,
особливо закритих, обумовлена стертістю клінічних проявів, розмаїтістю одно
часних ушкоджень органів черевної порожнини та можливістю поєднаної трав
ми. Більшість потерпілих перебувають у стані шоку, що змінює клінічну карти
ну ушкоджень внутрішніх органів (чим тяжче ступінь шоку, тим менш вира
жені ознаки внутрішньочеревної катастрофи). Частота діагностичних помилок
при закритій травмі черевної порожнини сягає ЗО %, причому 2/3 із них обумовлені
об’єктивними труднощами діагностики, пов’язаними з порушенням свідомості по
терпілого через черепно-мозкову травму й алкогольне або наркотичне сп’яніння.
Клінічна діагностика
Клінічну діагностику починають з виявлення рани на черевній стінці. Склад
ніше з’ясувати, чи є дана рана непроникною або вона проникає в черевну по
рожнину. Діагноз проникного поранення є безсумнівним у разі випадіння з
рани чепця або петлі кишки, витіканні кишкового вмісту, жовчі, сечі. У разі
хірургічного оброблення рани з ревізією ранового каналу вирішується питання
про проникний характер рани.
Діагностика закритих ушкоджень черевної стінки складніша. Самопочуття
потерпілих при закритій травмі не завжди відповідає дійсному ступеню тяж
кості ушкодження. Так, при розриві паренхіматозних органів або тонкої кишки
самопочуття в перші години після травми може залишатись задовільним.
Основною скаргою потерпілих є біль у черевній порожнині різної локалі
зації. інтенсивності й іррадіації. Варто підкреслити, що в деяких випадках біль
уділянні травматичного ушкодження відсутній або незначний, тоді як біль у
зоні характерної іррадіації є досить сильним. Прикладом є скарги потерпілого
при розриві селезінки: незначний біль і відчуття «розпирання» у лівій підреб
ровій ділянці, що підсилюються під час вдиху і іррадіація болю в ліве плече й
ліву ключицю. При ушкодженні печінки біль іррадіює у праве плече, при ушко
дженні підшлункової залози - в поперекову ділянку, обидві надключичні ділянки,
ліве плече.
391
РОЗДІЛ XIV
При пораненнях і розривах шлунка й дванадцятипалої кишки виникає біль,

типовий для перфорації виразки. Поранення й розриви тонкої кишки спричи
нюють генералізований біль, іррадіація якого найрізноманітніша. Спочатку біль
можна характеризувати як приглушений, тупий. Тільки через кілька годин він
набуває гострого характеру («ріжучий біль»). При ушкодженнях внутрішньо
черевних відділів товстої кишки із самого початку характерний різкий біль у
черевній порожнині. Потерпілі з пораненнями й розривами заочеревннних
відділів товстої кишки скаржаться на тупий біль постійного характеру, що ірра
діює в поперекову ділянку і пряму кишку.
До скарг, характерних для ушкоджень органів черевної порожнини також
відносять: здуття живота із затримкою випорожнень і газів, нудота, блювання,
порушення сечовипускання, гематурія, тенезми, виділення крові із прямої кишки.
Домішки крові в блювотних масах з великою ймовірністю вказують на ушкод
ження шлунка. Блювання з домішками жовчі має рефлекторний характер і є
проявом ушкоджень внутрішньочеревних органів тяжкого ступеня. Блювання
застійним вмістом темно-зеленого кольору, так само як і затримка випорож
нень і газів, з’являється у пізніх стадіях кишкової непрохідності в разі розвит
ку перитоніту.
Порушення сечовипускання і макрогематурія свідчать про ушкодження
органів сечової системи, за винятком тих випадків, коли сечовиділення припи
няється через гемодинамічні порушення (рівень AT нижче ніж 90 мм рт. ст.).
Тенезми й виділення крові із прямої кишки свідчать про травматичне ушко
дження прямої кишки, рідше - сигмоподібної ободової кишки.
Крім скарг «травного дискомфорту», існує група скарг, пов’язаних із крово
втратою: загальна слабкість, запаморочення, холодний піт, порушення зору,
періодична втрата свідомості.
Анам нез. Ретельний збір анамнезу, вияснення обставин травми, її механізму
сприяють встановленню діагнозу, особливо при закритій травмі черевної порож
нини.
О б’єкт ивне обстеж ення. Перш ніж приступати до детального огляду че
ревної стінки, необхідно виключити наявність тяжких ушкоджень інших діля
нок тіла, які можуть вимагати більш термінових заходів, ніж лікування ушкод
жень черевної порожнини. Йдеться про загрозливі для життя зовнішні крово
течі, що вимагають негайного гемостазу. Крім того, до заходів реанімаційного
характеру відносять усунення асфіксії. Тільки після проведення перерахова
них вище заходів проводять детальне обстеження потерпілого.
Клінічна картина ушкоджень черевної порожнини маніфестує трьома основ
ними симптомокомплексами: шок, кровотеча, перитоніт. Для кровотечі в черевну
порожнину, як і для будь-якої внутрішньої кровотечі, характерними ознаками
є блідість шкіри й слизових оболонок, холодний липкий піт, частий і нит
коподібний пульс слабкого наповнення, зниження рівня AT, часте поверхневе
дихання, загальна слабкість, адинамія.
Кровотеча, обумовлена ушкодженням нирки або сечового міхура, проявля
ється масивною гематурією. При травмі порожнистих органів спостерігається
сухість язика. Хворий перебуває у вимушеному положенні. Найчастіше пацієнт
39 2
лежить на боці з приведеними до черевної стінки ногами, а зміна положення

зумовлює посилення болю. Іноді при внутрішньочеревній кровотечі (особливо
при розривах селезінки) або внутрішньочеревному розриві сечового міхура
потерпілий намагається зберігати положення сидячи і просить не перекладати
його в горизонтальне положення (симптом ваньки-встаньки).
Огляд черевної стінки починають із визначення характеру дихальних екскур
сій нижніх відділів грудної клітки й черевної стінки. Зникнення черевного ти
пу дихання (особливо у чоловіків) є важливою ознакою ушкодження внут
рішніх органів. Визначають здуття живота і його асиметрію. Випинання перед
ньої черевної стінки можуть бути проявом ізольованого пневматозу кишкових
петель, заочеревннних або передочеревинних гематом, обмеженого скупчення
крові (наприклад, у лівій підребровій ділянці при травмі селезінки). Під час
огляду черевної стінки виявляють садна, синці й крововиливи, причому їх
локалізація деякою мірою вказує на характер ушкодження. Так, садна у нижньо-
бічних відділах грудної клітки праворуч змушують думати про ушкодження
печінки, садна такої локалізації ліворуч - про ушкодження селезінки. Садна
іі крововиливи в ділянці крила клубової кістки вказують на можливість перелому
кісток таза, ушкодження тонкої кишки або сечового міхура.
Дифузне напруження м’язів передньої черевної стінки і болючість під час
пальпації є ознаками ушкодження внутрішніх органів. При цьому слід пам’ята
ти, що локалізація напруження м’язів і найбільшої болючості пальпаторно
може виявлятися не в зоні безпосереднього ушкодження, а в зоні скупчення
патологічного вмісту черевної порожнини. Наприклад, при внутрішньоочере-
винному розриві дванадцятипалої кишки або печінки максимальна болючість
і м’язове напруження можуть бути локалізовані в правій клубовій ділянці
черевної стінки, оскільки вміст ураженого органа (кров, жовч, дуоденальний
вміст) по правому бічному каналі поширюється в праву клубову ямку. При
скупченні патологічного вмісту в порожнині малого таза м’язове напруження
і болючість передньої черевної стінки виражені нечітко. У таких випадках зро
стає діагностичне значення пальцьового ректального дослідження, під час яко
го виявляють різку болючість тазової очеревини й нависання передньої стінки
прямої кишки. Варто пам’ятати, що при заочеревннних ушкодженнях дванад
цятипалої й товстої кишок, а також підшлункової залози розвиток клінічних
проявів синдрому гострого живота часто затримується на 6 -9 год, поки не роз
винуться явища заочеревинної флегмони або гострого травматичного панкреа
титу. У цей період «удаваного благополуччя» відсутні м’язове напруження й
виражена болючість під час пальпації передньої черевної стінки, сумнівні сим
птоми подразнення очеревини.
При одночасному ушкодженні порожнистих органів і внутрішньочеревній
кровотечі перитонеальні симптоми також менш виражені (унаслідок розве
дення і зв’язування подразнювальних компонентів кишкового вмісту білками
крові).
Здуття живота (без напруження м’язів передньої черевної стінки) не є дос
товірною ознакою ушкодження внутрішніх органів. Різке здуття живота, що
393
РОЗДІЛ XIV
виникає в перші 2 год після травми, характерне для заочеревинної гематоми.

Виражене здуття живота й напруження м’язів передньої черевної стінки спосте
рігається у потерпілих з перитонітом, госпіталізованих через 12 год і більше
після травми. У таких випадках патогномонічними симптомами, що вказують
на перитоніт, є симптоми подразнення очеревини (симптом Щоткіиа-Блюм-
берга, Раздольського).
При внутрішньочеревній кровотечі пальпаторно за відсутності напружен
ня передньої черевної стінки визначають болючість і позитивні симіпоми
подразнення очеревини (симптом Куленкамгіфа). Укорочення перкуторного
звуку в бічних відділах живота вказує на скупчення в черевній порожнині
вільної рідини (кров, ексудат, кишковий вміст, сеча). На наявність вільної
рідини в черевній порожнині вказує переміщення межі притуплення перкутор
ного звуку під час повороту потерпілого на бік. У пацієнтів-астеніків розши
рення зони притуплення перкуторного звуку в підребрових ділянках вказує
на ушкодження печінки або селезінки.
При ушкодженні порожнистого органа в черевній порожнині визначається
вільний газ, який зосереджується під правим куполом діафрагми та під час
перкусії над зоною печінки дає зменшення або зникнення притуплення. Од
нак зникнення печінкової тупості може бути наслідком інтерпозиції (розта
шування між передньою черевною стінкою й печінкою) роздутої петлі ободо
вої кишки. Тобто зникнення печінкової тупості в загальному симптомокомп-
лексі має відносне значення.
При торакоабдомінальннх пораненнях з переміщенням шлунка й петель
кишок до плевральної порожнини тимпанічний перкуторний звук буде визнача
тися над нижніми відділами грудної клітки. Аускультативно в таких випадках
над легенями іноді вислуховують перистальтичні шуми.
Відсутність у черевній порожнині перистальтичних шумів за наявності болю
й м’язового напруження передньої черевної стінки вказує на ушкодження внут
рішніх органів. Зникнення перистальтичних шумів з наростанням здуття жи
вота через 5 -6 год після травми свідчить про розвиток перитоніту.
Клінічне обстеження потерпілих з підозрою на травму живота в обов’язко
вому порядку повинне включати пальцеве дослідження прямої кишки. За
показаннями виконують піхвове бімапуальне дослідження. Болючість тазової
очеревини, виявлена під час пальпації через передню стінку прямої кишки,
свідчить про наявність запального ексудату в черевній порожнині і є показан
ням до проведення лапаротомії. Наявність крові на пальці рукавички під час
пальцевого дослідження прямої кишки свідчить про ушкодження стінки пря
мої кишки.
При поєднаних (відкритих і закритих) ушкодженнях живота інформатив
ність клінічних симптомів знижується. Зокрема, напруження м’язів передньої
черевної стінки може спостерігатись при черепно-мозковій і торакальній травмі,
переломах нижніх ребер. При цьому в потерпілих з втратою свідомості немож
ливо зібрати анамнез, виявити локалізацію болю в животі, викликати симптом
Щ откіна- Блюмберга.
394
При переломах хребта, нижніх ребер, кісток таза, при заочеревннних гема
томах спостерігають симптоми перитонізму (здуття живота, позитивні симпто
ми подразнення очеревини). У таких випадках для диференціальної діагности
ки використовують різні види новокаїнових блокад (блокада ділянок переломів
ребер, міжреброва блокада, блокада переломів таза за Школьниковим). Після
проведення новокаїнових блокад явища перитонізму зникають, а справжні пе-
ритонеальні симптоми зберігаються, що свідчить про ушкодження внутрішніх
органів і розвиток перитоніту.
Допомога на догоспітальному етапі
Наслідки лікування травми живота з ушкодженням внутрішніх органів прямо
залежать від терміну проведення оперативного втручання. Необхідна якнайшвид
ша госпіталізація потерпілого до хірургічного стаціонару. Невідкладні лікувальні
заходи на місці події за наявності рани черевної стінки полягають у накладанні
асептичної пов’язки. Внутрішні органи, що випали в рану, виравляти не можна,
їх необхідно прикрити стерильною серветкою й обережно зафіксувати круговою
пов’язкою. При відкритих ушкодженнях потерпілому вводять анальгетичні засо
би. При закритих травмах і скаргах потерпілого на біль у животі треба врахову
вати можливість ушкоджень внутрішніх органів тяжкого ступеня і незалежно
від стану потерпілого забезпечити його термінову госпіталізацію до хірургічного
стаціонару. Введення знеболювальних засобів при закритій травмі органів черев
ної порожнини протипоказано. Протипоказаним також є вживання їжі та води.
При тяжкому стані потерпілого на місці події та під час транспортування до
стаціонару лікарі швидкої допомога забезпечують адекватне дихання та підтрим
ку ефективного кровообігу. Проводять інгаляції кисню, інфузійну протишоко
ву терапію із уведенням кровозамінних засобів.
395
РОЗДІЛ XV
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ТРАВМАХ

ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ
ЗАБІЙ
З а б ій Забій - це ушкодження тканин або органів без пору

Вивихи
шення цілісності шкіри внаслідок короткочасної дії зовні
шньої сили.
Д есм у ргія
При забою визначають біль, що виникає в момент трав
П ер е л о м и кісток ми, крововилив, напруження тканин, набряк. Поява флук
Травматична туації свідчить про наявність значної гематоми.
ампутація Невідкладна допомога. Необхідно забезпечити спокій,
сегм ента кінцівки
накласти стисну пов’язку на ділянку забою, прикласти хо
лод з метою запобігання розвитку та наростання гематоми.
При ушкодженні верхньої кінцівки її іммобілізують за до
помогою косинкової або іншої пов’язки, а при забоях ниж
ньої кінцівки - надають підвищеного положення шляхом
укладання на підставку або шиною Белера.
Розтягнення - ушкодження тканин у ділянці суглобо
вого апарату, що виникають внаслідок різких рухів, які
виходять за межі природних. Частіше виникає в ділянці
колінного та надп’ятково-гомілкового суглоба, супровод
жується крововиливом у м’які тканини, набряком у ділянці
суглоба, болем, обмеженням рухів. Під час об’єктивного
обстеження визначають згладженість контурів суглоба.
Пальпаторно визначається болючість у проекції ушкодже
них зв’язок.
Невідкладна допомога. Накладання стисної фіксувальної
пов’язки на ділянку ураженого суглоба. При ушкодженні
суглобів верхньої кінцівки - фіксація за допомогою ко
синкової пов’язки або пов’язки Дезо, нижньої кінцівки -
іммобілізація за допомогою еластичних туторів або жорст
ких шин (Крамера та ін.).
396
Невідкладна допомога при травмах опорно-рухового апарату
ВИВИХИ
Вивих характеризується повною інконгруєнтністю (роз’єднанням) суглобо

вих поверхонь з розривом капсульозного зв’язкового апарату суглоба. Част
кове зміщення суглобових поверхонь називають підвивихом.
Діагностика. Слід з’ясувати механізм і причину травми (пряма чи непряма),
скарги хворого, а також наявність подібних ушкоджень (вивихи) у минулому.
Під час огляду хворого виявляють симптоми, характерні для вивиху:
• деформація ділянки суглоба, що залежить від зміщення суглобової по
верхні вивихнутої (розташованої дистальніше) кістки;
• набряк, крововилив у ділянці суглоба;
• пружна фіксація кінцівки у вимушеному положенні (при спробі пасив
них рухів визначається опір з поверненням у вихідне вимушене положення);
• різкий біль та обмеження рухомості під час пасивних рухів ураженої
кінцівки;
• болючість під час пальпації суглобової ділянки.
Вивих ключиці виникає в ділянці акроміального або груднинного кінця.
При повному вивиху ключиці визначають деформацію в ділянці ключично-
акроміального зчленування. Під час натискання в цій ділянці акроміальний
кінець опускається, а при відпусканні піднімається - симптом клавіши. За
наявності вивиху груднинного кінця ключиці виявляють випинання у цій
ділянці. Визначають патологічну рухомість у цій зоні, але менш виражену,
ніж при акроміальному вивиху. Невідкладну допомогу здійснюють шляхом
накладання пов’язки Дезо або косинкової пов’язки.
Вивих плечової кістки характеризується деформацією у ділянці плечового
суглоба, відсутністю головки плечової кістки в суглобовій западині. Верхня
кінцівка розміщується в дещо відведеному стані.
Вивих кісток передпліччя характеризується деформацією в ділянці ліктьово
го суглоба, збільшенням обсягу рухів в останньому. Передпліччя зігнуто під
кутом 120-140°.
При різкому тильному згинанні кисті в променево-зап’ястковому суглобі
виникає вивих кісток за п ’ястка. Частіше ушкоджуються гіівмісяцева та човно
подібна кістки.
Часто спостерігається вивих основної фаланги І пальця кисті, який ха
рактеризується «штокоподібною» деформацією з розгинанням проксимальної
і згиг.анням нігтьової фаланги.
Вивихи стегнової кістки (передні або задні) відбуваються внаслідок за
гальної травми, що супроводжується ротацією стегнової кістки. Визначають
ся біль і деформація нижньої кінцівки.
При передньому вивиху стегно знаходиться у положенні згинання, відведен
ня і зовнішньої ротації. При задньому - у положенні розгинання, приведення
і внутрішньої ротації.
Вивихи кісток гомілки зустрічаються рідко. Розрізняють передні й задні
вивихи кісток гомілки в поєднанні з медіальним або латеральним зміщенням.
397
РОЗДІЛ XV
Визначається типова деформація. При задньому вивиху пальпується зміще

ний допереду дистальний кінець стегнової кістки з щільно фіксованим нако-
лінком. При передньому вивиху під ним пальпується передня рухома частина
кісток гомілки та рухомий наколінок.
Вивихи стопи, як правило, супроводжуються переломами кісточок. Визна
чається деформація та набряк у ділянці надп’ятково-гомілкового суглоба. Мож
ливо зміщення стопи латерально або медіально. При внутрішньому вивиху
стопи визначають зміщення стопи медіально та випинання зовнішньої кісточ
ки. При зовнішньому вивиху стопи визначають зміщення стопи латерально,
випинання внутрішньої кісточки.
Невідкладна допомога здійснюється шляхом іммобілізації пов’язками та
транспортними шинами.
Потерпілих транспортують до травматологічного пункту або стаціонару,
де проводять вправлення вивихів.
ДЕСМУРГІЯ
Десмургія - вчення про пов’язки, їх правильне накладання і застосування.
Пов’язка - засіб тривалої лікувальної дії на рану та органи з використан
ням різних матеріалів і речовин і утримання їх на тілі хворого.
Призначення пов’язки - захист ран, патологічно змінених і ушкоджених
тканин від дії зовнішніх чинників. Розрізняють м’які і тверді нерухомі (що
фіксують) пов’язки.
Нерухомі пов’язки - іммобілізувальні і коригувальні пов’язки з витягнен
ням використовують в основному для лікування хворих з ушкодженнями і
захворюваннями опорно-рухового апарату. До них відносяться гіпсові пов’яз
ки, шипи й апарати.
М ’які пов’язки складаються з перев’язувального матеріалу, що накладається
безпосередньо на рану, і засобів його фіксації. Розрізняють просту м’яку (за
хисну і лікувальну) пов’язку, стисну - гемостатичну пов’язку і оклюзіину
пов’язку, що накладається при проникних пораненнях грудної клітки.
Для фіксації перев’язувального матеріалу використовують марлевий, три
котажний трубчастий бинти, сітчасто-трубчастий медичний бинт «Ретиласт»,
косинки з бавовняних тканин, клеол, колодій, лейкопластир. Бинт має голів
ку (частину, що скатана) і вільну частину (початок).
Правила накладення бинтової пов’язки:
1. Хворий повинен перебувати в зручному положенні, м’язи максимально
розслаблені. Доступ до частини тіла, на яку необхідно накласти бинтову по
в’язку, має бути вільним. Бинтована частина тіла повинна займати таке поло
ження, в якому вона перебуватиме після бинтування, і в процесі накладення
пов’язки повинна бути нерухомою.
2. Особа, що накладає пов’язку, стає лицем до хворого, щоб по виразу його
обличчя бачити, чи не заподіює йому біль.
398
3. Пов’язку накладають від периферії кінцівки в напрямку до тулуба при

рівномірному натягненні бинта. Напрямок турів - зліва направо по відношенню
до того, хто бинтує (окрім пов’язки на ліве око, пов’язки Дезо на праву руку
та ін.). Правою рукою розгортають головку бинта, лівою утримують пов’язку
і розпрямляють ходи бинта. Бинт має котитися по бинтованій частині тіла
без попереднього відмотування, і кожен тур його повинен прикривати поперед
ній на 1/3 або на 2/3 ширини. Кінцеву частину бинта фіксують до пов’язки
шпилькою чи лейкопластирем або розірваний по довжині кінець бинта зав’я
зують навколо забинтованої частини тіла з фіксацією на здоровому боці.
Готова пов’язка повинна міцно фіксувати перев’язний матеріал, добре зак
ривати уражену частину тіла, бути зручною для хворого, легкою і красивою.
Основні варіанти бинтових пов’язок
Циркулярна (кругова) пов’я зка є початком будь-якої м’якої бинтової по
в’язки і накладається для закриття невеликих ран у ділянці лоба, шиї, зап’я
стка, надп’ятково-гомілкового суглоба і т.д. Під час накладення цієї пов’язки
кожен наступний тур повністю вкриває попередній. Перший тур накладають
дещо косо і тугіше, ніж подальші, залишаючи неприкритим кінчик бинта,
який відгортають на другий тур і закріплюють наступним круговим туром
бинта. Недоліком пов’язки є її недостатня фіксація, при цьому зміщується
перев’язувальний матеріал.
Повзуча пов’я зка є попереднім етапом перед накладенням спіральної або
іншої пов’язки. Застосовують її для фіксації великої кількості перев’язувального
матеріалу (зазвичай на кінцівках). Під час її накладення немає необхідності в
сторонній допомозі. Починають накладення з циркулярної пов’язки в ділянці
променево-зап’ясткового або надп’ятково-гомілкового суглоба, потім тур ве
дуть гвинтоподібно таким чином, що кожен тур бинта не стикається з поперед
нім. При цьому між окремими турами бинта залишається вільний простір,
майже рівний ширині бинта.
Спіральну пов'язку застосовують для закриття великих ран на тулубі та
кінцівках (мал. 4, в; 5, а, ж). Її накладання починають з циркулярної пов’язки
вище або нижче ділянки ушкодження, а потім тури бинта йдуть у косому
(спіральному) напрямку, на 2/3 покриваючи попередній тур. Просту спіраль
ну пов’язку накладають на циліндричні ділянки тіла (грудна клітка, плече,
стегно), спіральну пов’язку з перегинами - на ділянки тіла конусоподібної
форми (гомілка, передпліччя). Перегин проводять таким чином. Ведуть бинт
дещо в іншому напрямку, ніж попередній спіральний тур; великим пальцем
лівої руки притримують його нижній край, дещо розмотують головку бинта і
перегинають його у напрямку до себе таким чином, що верхній край бинта
стає вільнішим і навпаки, потім знову переходять до накладення спіральної
пов’язки. При цьому перегини слід робити по одній лінії і на боці, протилеж
ному ділянці ушкодження. Пов’язка дуже просто і швидко накладається, але
легко може ковзати під час ходи або рухів. Для більшої міцності кінцеві тури
бинта можна фіксувати до шкіри клеолом.
399
РОЗДІЛ XV
Хрестоподібна, або восьмиподібпа, пов’язка дуже зручна для бинтування

частин тіла з нерівною поверхнею (задня поверхня шиї, потилична ділянка,
верхні відділи грудної клітки, промежина; див. мал. 4, г, д; 5, в). Починають її
накладення з циркулярної пов’язки, потім накладають тури, що перехрещу
ються та чергуються з циркулярними, розташованими дистальпіше або про-
ксимальніше перших циркулярних турів.
На потиличну ділянку і задню поверхню шиї хрестоподібну пов’язку на
кладають таким чином: круговими ходами бинт укріплюють навколо тт>лови,
потім вище і позаду лівого вуха його спускають вниз на праву бічну поверх
ню шиї, обходять шию спереду і піднімають по задній поверхні шиї вгору до
правого вуха. Обвівши голову спереду, бинт проходить над лівим вухом і йде
навскіс донизу, повторюючи попередні тури. Пов’язку укріплюють навколо
голови.
При накладенні пов’язки на грудну клітку бинт описує вісімку навколо
плечових суглобів, а тури, що перехрещуються, розташовуються залежно від
локалізації ушкодження на передній або задній поверхні грудної клітки.
Колосоподібна пов’язка є різновидом восьмииодібпої і відрізняється від неї
тим, що ходи бинта в місці перехресту прикривають попередні не повністю, а,
перехрещуючись по одній лінії, лягають вище або нижче них. При цьому
місце перехресту нагадує колос. Правильно накладена пов’язка красива і не
ковзає під час рухів кінцівки. Таку пов’язку накладають на ділянку кульшо
вого і плечового суглобів, плечового поясу га інші важкодоступні ділянки, де
внаслідок неправильної форми поверхні утримати перев'язний матеріал іншими
способами неможливо (мал. 4, е).
Черепашача пов’язка накладається на ділянки ліктьового і колінного суг
лобів. Існує два рівноправні варіанти цієї пов’язки: пов’язки, що розходяться,
і що сходяться. Пов’язку, що розходиться у ділянці колінного суглоба, почи
нають накладати з циркулярних турів безпосередньо над ділянкою суглоба;
потім накладають подібні тури вище і нижче попереднього. Ходи перехрещу
ються в підколінній ямці, а по передній поверхні суглоба, розходячись в обидва
боки від першого туру, закривають ділянку суглоба. Пов’язку закріплюють
навколо стегна. Пов’язку, що сходиться, починають з циркулярних турів вище
і нижче суглоба. Тури перехрещуються в підколінній ямці. Наступні тури все
більше наближаються один до одного і до найбільш опуклої частини суглоба,
поки не буде закрита вся ділянка (мал. 5, є).
Пов’язку, що повертається, накладають на голову, стопу або кисть, на кук
су після ампутації кінцівок. Її накладення починають з циркулярних ходів на
кінцівці. Потім на передній поверхні кукси роблять перегин і вертикальний
тур бинта через торцеву частину кукси йде на задню поверхню. Кожен тур,
що повертається, додатково фіксують за допомогою циркулярного туру. Вер
тикальні ходи бинта послідовно зміщуються до зовнішнього і внутрішнього
краю кукси. Додаткова фіксація цих ходів досягається спіральною пов’язкою.
Косинка - це трикутний шматок тканини або хустка, складена кутом.
Довга сторона її називається основою, кут проти основи - верхівкою, інші
400
Ма:і. 1. Копійкові пов'язки: а - на голову, 6 - грудну залозу, в - кисть, /, <), -

промежину, е верхню кінцівку
два кути - кінцями. З квадратного метра тканини, що розрізається по діаго

налі, одержують 2 великі косинки, а з того, що розрізається по обох діагона
лях, - 4 малі косинки. Найчастіше косипкову пов’язку застосовують для
відвішування руки при переломі кісток передпліччя або вколоченому перело
мі плечової кістки (мал. 1).
Типи пов ’язок на окремі ділянки і частини тіла
Пов’язки на голову і шию (мал. 2). Циркулярну пов’язку на голову наклада
ють у разі незначних ушкоджень ділянки лоба, скроневої і потиличної діля
нок. Пов’язку, що повертається, на голову накладають при значних ушко
дженнях її волосистої частини. Особливістю її є те, що спочатку накладають
тури, що повертаються, які потім фіксують звичайною циркулярною пов’язкою.
Чепчик - одна з найпростіших і зручніших пов’язок на голову (мал. 2, а).
401
РОЗДІЛ XV
16 17 1 5 1 3 j , ' 41210
14 \^ L U / J .
Мал. 2. П ов’язки на голову:

а - чепчик; б - шапочка Гіппократа; в - пов’язка па одне око; г - пов’язка на обоє
очей; д - пов’язка на потиличну ділянку (цифрами позначені тури накладання бинта)
Починається з накладення смужки бинта (зав’язки) розміром близько 1 м:

середину зав’язки накладають на ділянку тім’я, а кінці спускають вертикаль
но вниз попереду вушних раковин. Зав’язку сам хворий утримує, підтягуючи
за кіпці. Спершу виконують перший циркулярний хід навколо голови, потім,
дійшовши до зав’язки, бинт обертають навколо неї і ведуть дещо косо через
потилицю. На іншому боці бинт перекидають навколо зав’язки і ведуть деіцо
косо по лобово-тім’яній ділянці, частково прикриваючи попередній тур. По
дальші тури накладають аналогічно, все більш зміщуючись вгору до тім’яної
ділянки, поки не прикриють всю голову. Кінцевий тур бинта проводять цир
кулярно навколо голови або прикріплюють до вертикальної зав’язки. Кінці
зав’язки фіксують під підборіддям.
Шапочка Гіппократа накладається за допомогою двоголового бинта або двох
окремих бинтів. Одним бинтом виконують циркулярні тури через лоб і поти
лицю, укріплюючи тури другого бинта, що прикривають склепіння черепа від
серединної лінії вправо і вліво. Кінці бинта зав’язують на потиличній ділянці
(мал. 2, б)..
Пов'язка на праве око накладається типово. Круговим горизонтальним хо
дом через лоб закріплюють бинт, потім ззаду спускають його вниз на потили
цю, ведуть під правим вухом по бічній поверхні шиї, через щоку і вгору,
402
закриваючи хворе око. Косий хід закріплюють кругом. Далі слідує чергуван
ня косих висхідних і циркулярних турів (мал. 2, в).
Пов’язка па ліве око накладається атипово. Бинтування проводять так само,
як і в попередньому випадку, але у зворотному напрямку.
Пов’язка на обоє очей починається типово, з пов’язки на праве око. Потім
циркулярний тур бинта ведуть атипово з правої скроневої ділянки зверху
вниз на ліве око, після чого накладають закріплювальний циркулярний тур і
послідовно чергують тури, що закривають праве і ліве око (мал. 2, г).
Для закриття задньої поверхні шиї і потиличної ділянки застосовують
восьмиподібну пов’язку (мал. 2, д).
Циркулярну пов’язку на шию в чистому вигляді накладають рідко. Частіше
її комбінують з восьмиподібною пов’язкою на лобову ділянку або з хрестопо
дібною пов’язкою на задньоверхні відділи грудної клітки.
Мал. 3. Пращоподібні пов’язки: а — на ніс, б — п ідборіддя, в — потиличну

ділянку, г — тім’яну ділянку
Пращоподібна пов’я зка (праща) - це смужка тканими або шматок бинта,

обидва кіпці якого надрізані в повздовжньому напрямі. Застосовують її для
закриття ушкоджень у ділянці підборіддя, носа, у потиличній і тім’яній ділян
ках (мал. 3).
Пов'язки на грудну кліт ку і плечовий пояс. Окрім описаних вище цирку
лярної, спіральної, хрестоподібної і колосоподібної пов’язок, у цій ділянці
застосовують і спеціальні пов’язки (мал. 4).
Пов’язки на грудну залозу. Ходи бинта під час накладання пов’язки на
праву грудну залозу йдуть зліва направо, на ліву - справа наліво. Фіксуючий
тур проводять навколо грудної клітки під грудною залозою і, дійшовши до
неї охоплюють нижню і внутрішню її частини, ведуть бинт па протилежне
надпліччя і по спині проводять його до пахвової ямки, охоплюючи нижню і
зовнішню частини залози, знов фіксують тур і повторюють ходи бинта, зак
риваючи грудну залозу (мал. 4, а).
403
РОЗДІЛ XV
М а л . 4. П ов’язки на гр удн у клітку і плечовий пояс:

а - п о в ’я з к а н а г р у д н у з а л о з у ; 6 - п о в ’я з к а Д е з о ; в - с п і р а л ь н а п о в ’я з к а ; /, д
в о с ь м и п о д і б н а п о в ’я з к а ; е - к о л о с о п о д і б н а п о в ’я з к а
Пов’язка Дезо - одна з найскладніших пов’язок. Застосовують нри переломах

ключиці та інших кісток плечового поясу. Полягає в прибинтовуванні руки
до тулуба. Рука повинна бути зігнута під прямим кутом і притиснута до
тулуба. Перший тур - циркулярний хід бинта від здорового боку до ушкодже
ного; другий тур - із здорової пахвової ділянки по передній поверхні грудної
клітки косо вгору на протилежну надключичну ділянку, звідси вертикально
вниз по задній поверхні плеча до перехрещення з передпліччям. Третій тур -
бинт ведуть через уражене передпліччя в пахвову ямку здорового боку. Чет
вертий тур - із здорової пахвової ямки косо по сипні бинт йде на ушкоджене
плече і спускається вниз, огинає лікоть спереду назад і йде косо вгору по
спині в здорову пахвову ямку. Далі повторно чергують усі чотири тури бинта
(мал. 4, б).
П ов’язка Вельпо накладається прп переломах ключиці і після вправлення
вивихів плеча. При цій пов’язці до тулуба прибинтовують руку з укладеною
на здорове плече кистю. Бинтування починають з боку ушкодження. Перший
404
тур від середини спини ведуть горизонтально, охоплюючи груди і верхню

кінцівку, у пахвову ямку здорового боку, потім другий тур переходить по
спині косо вгору на ушкоджений плечовий пояс і, огинаючи його, спускаєть
ся вертикально вниз (третій тур), підхоплює лікоть знизу і прямує в пахвову
ямку здорового боку. Надалі всі три тури повторюють, причому горизон
тальні розміщують нижче попередніх, вертикальні - всередині попередніх.
Пов'язка на ділянку живота і таза. Спеціальна пов’язка для бинтування
живота зазвичай легко ковзає, тому доцільно доповнювати її колосоподібною
пов’язкою, яку накладають на верхню третину стегна.
Пов'язка на таз - це різні варіанти колосоподібної пов’язки. Спочатку
накладають фіксуючі циркулярні тури навколо живота вище пупка. Потім з
бічної поверхні живота бинт робить низхідний тур на внутрішню поверхню
стегна, огинає його ззаду і піднімається з латеральної поверхні стегна вперед
па живіт. Наступний тур повторює попередній, але розташовується нижче.
Пов’язку фіксують циркулярним туром навколо живота.
Залежно від ділянки перехреста цю пов’язку накладають на пахову ділянку,
верхню третину стегна, промежину, ділянку сідниці або з двох боків.
Пов’язки на верхню і нижню кінцівки. Можуть бути застосовані основні
варіанти бинтування (мал. 5).
Спіральна пов'язка на палець. Круговим туром пов’язку фіксують на зап’яс
ток і бинт косо спускають через тильну поверхню кисті до кінця пальця,
накладають спіральну пов’язку на палець повністю і через тильну поверхню
кисті ведуть тур бинта на зап’ясток і закріплюють круговим туром. Якщо
необхідно накласти пов’язку на всі пальці за типом рукавички, повторюють
тури бинта.
Для фіксації пов’язки можна використовувати трубчасті трикотажний і
еластичний сітчастий бинти. «Ретиласт» - сітчастий матеріал, що розтягується
у вигляді панчохи різного діаметра. Для фіксації перев’язного матеріалу засто
совують еластичний трубчастий бинт, який надягають в один шар: на пальці -
№ 1 і № 2, на тулуб - № 6 і № 7; на кінцівки - № 3 і № 4; на голову - № 5
і № 6.
При масових ураженнях як перев’язувальний засіб використовують індиві
дуальний перев’язувальний пакет. Пакет складається з двох ватно-марлевих
иодуц'ечок розміром 15x15 см і бинта завширшки 9 см. Одна з подушечок
укріпчена на бинті нерухомо, а друга може бути зміщена по довжині бинта.
Перев’язний матеріал упакований у вощений папір і герметичний прогумова
ний пакет, який може бути використаний для накладання оклюзійної пов’язки
при проникних пораненнях грудної клітки.
>ікщо виникла необхідність у використанні перев’язувального пакета, про
гумовану оболонку розривають по надрізу, розкривають пакет, витягують
шпильку і бинт з ватно-марлевими подушечками. Головку бинта беруть у
праву руку і розгортають пов’язку, не торкаючись поверхні подушечок. Рухому
подушечку зміщують на необхідну довжину, прикладають подушечку па рану
(або по одній на вхідному і вихідному отворах рани) і закріплюють круговими
турами бинта. Кінець бинта фіксують шпилькою.
405
РОЗДІЛ XV
Мал. 5. П ов’язки на верхню і нижню кінцівки:

а - спіральна пов’язка на палець; б - пов’язка на кисть; в - хрестоподібна пов’язка
на кисть; г - пов’язка, що сходиться, на ліктьовий суглоб; д - пов’язка на живіт і
проксимальний кінець стегна (в/з стегна) суглоб; е - пов’язка на пахвинну ділянку;
є - черепашача пов’язка на колінний суглоб, що сходиться (зліва) і розходиться
(справа); ж - спіральна пов’язка з перегинами; з - пов’язка на стопу і надп’ятково-
гомілковий суглоб
406
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
Перелом - повне або часткове порушення цілістності кістки. Виникають

унаслідок прямої або непрямої дії значної за інтенсивністю сили.
Порушення цілістності кістки супроводжується різними ступенями уш
кодження м’яких тканин, що залежить від виду та характеру перелому.
Класифікація переломів
• Повні переломи, за яких відбувається повне порушення безперервності
кістки.
• Неповні, за яких зв’язки між кістковими уламками ушкоджені не по всій
довжині (тріщина, перелом).
• Відривні переломи виникають внаслідок значного раптового м’язового
скорочення і супроводжуються відривами ділянки кістки в місцях прикріплення
сухожилків і зв’язок.
Залежно від віку, місця прикладення і характеру травмівного чинника
розрізняють різні види переломів. їх поділяють на поперечні, повздовжні,
косі, гвинтоподібні, компресійні, вколочені, уламкові та підокісні (за типом
зеленої гілки, див. мал. 6).
Розрізняють наступні види зміщення кісткових уламків:
• по осі або під кутом;
• по периферії (периферійний кістковий уламок зміщується навколо по
вздовжньої осі);
• по довжині та по ширині.
Мал. 6. Різні види переломів трубчастих кісток:

а - поперечний; б - к о с и й ; в - п о в зд о в ж н ій ; г - гв и н т о п о д іб н и й ; д - п е р е л о м з
відривом три кутн ого ф р агм ен та; е - б а г а т о у л а м к о в и й
407
РОЗДІЛ XV
Під час надання невідкладної допомоги хворим необхідно дотримуватись

наступних положень:
• з ’ясувати механізм, причини та час травми;
• провести ретельний огляд хворого та ушкодженої ділянки;
• надати невідкладну допомогу (введення знеболювальних засобів, прове
дення протишокової терапії та ін.), провести транспортну іммобілізацію уш
кодженого сегмента опорно-рухового апарату.
Невідкладна допомога при переломах має вирішальне значення для запо
бігання розвитку ускладнень, оскільки неправильне надання допомоги може
обумовити зміщення кісткових уламків, ушкодження м’яких тканин, судин
но-нервових структур, розвиток травматичного шоку та жирової емболії.
Надання першої допомоги починають із знеболювання і засобів протишо
кової терапії.
У випадку відкритого перелому на рану накладають асептичну пов’язку.
Для транспортування иостраждалого до лікувальної установи для іммобі
лізації кінцівок застосовують шини Дітеріхса, Sager. Крамера, Томаса, плас
тикові, фанерні, пневматичні та використовують підсобні матеріали (мал. 7).
а б
г
в
Мал. 7. Застосування шин для іммобілізації кінцівок: а - н а к л а д а н н я ш ини Томаса.

Н и ж н ю к ін ц ів к у в и тя гу ю т ь , п ід н ім а ю ть її в п о ло ж ен н і р о зги н а н н я . Ш и н у підкладають
п ід н и ж н ю к ін ц ів к у і сто п у , п іс л я чого ф ік с у ю т ь у д и с т р а к ц ій н о м у пристрої; б -
д н е т р а к ц ій н а ш и н а Sagcr. Г р а д у й о в а н и й л іч и л ь н и к в н и ж н ій час ти н і вказу є вагу, що
п р и к л а д е н а д о р ем ен ів , я к і ф ік с у ю т ь к іст о ч к и п ід час в и т я гн е н н я ; в - хворим із
с у п у тн ім у ш к о д ж е н н я м п а х в и н н о ї д іл я н к и або п ер ел о м о м к іс т о к таза, шину Sager
м о ж н а н а к л а с т и із з о в н іш н ь о г о б о к у н и ж н ь о ї к ін ц ів к и ; г - п н е в м а т и ч н і шини
в и к о р и с то в у ю ть п ри п ер ел о м а х к істо к п ер ед п л іч ч я , з а п ’я с т к а , к іс т о к ниж ніх кінцівок;
408
д - фіксація стегна шиною Дітсріхса; е - фіксація плеча шиною Крамера
Основним принципом накладення шин є забезпечення нерухомості вділянні

перелому. Крім того, слід зазначити, що транспортні шини накладають по
верх одягу. Перед накладенням на ушкоджену кінцівку шину моделюють на
здоровій кінцівці (за можливості). Фіксацію здійснюють в ділянці ушкоджен
ня, а також у двох сусідніх суглобах.
Нижні кінцівки фіксують у положенні розгинання, а верхні, як правило, у
положенні приведення плеча і згинання в ліктьовому суглобі під кутом 90°.
Переломи кісток верхніх кінцівок

При переломах ключиці верхню кінцівку фіксують у середньо-фізіологічному
положенні, прибинтовують до тулуба, накладають пов’язку Дезо або косинкову
пов’язку, також можна застосувати хрестоподібну пов’язку (мал. 8). Після зне
болювання хворого транспортують до лікувальної установи.
Мал. 8. Види іммобілізації при переломах ключиці
409
РОЗДІЛ XV
При переломі плечової кістки застосовують шину Крамера. Останню моделю

ють у вигляді жолоба та згинають у ділянці плеча під тупим кутом, а в
ділянці ліктьового суглоба - під прямим. Ушкодженій кінцівці надають се
редньо-фізіологічного положення - згинання і відведення у плечовому суг
лобі під кутом до 30°, у ліктьовому - 90° . Шину фіксують турами широкого
бинта по всій довжині, після чого верхню кінцівку фіксують за допомогою
косинкової пов’язки.
При переломі кісток передпліччя фіксацію шиною Крамера проводять у
положенні згинання у ліктьовому суглобі під кутом 90°, а передпліччя - у
середньому положенні між пронацією і супінацією: кисть фіксують у фізіоло
гічному положенні із незначною тильною фіксацією.
При переломах стегнової кістки застосовують дві шини по всій довжині
кінцівки в положенні згинання колінного суглоба під кутом 130° і тильною
флексією стопи під кутом 90°.
При переломах кісток гомілки застосовують три шини Крамера, які укла
дають по внутрішній, зовнішній та задній поверхні нижньої кінцівки від вер
хньої третини стегна до стопи. Стопу фіксують у положенні згинання під
кутом 90°. Транспортують хворого у положенні лежачи.
При переломах стегнової кістки також можуть застосовуватись шини Діте-
ріхса.
Переломи кісток юза

Переломи кісток таза виникають, як правило, унаслідок високоенергетичної
травми, у разі здавлення у сагітальній або фронтальній площині. Найчастіше
зустрічаються переломи таза у передньому відділі, які в основному однобічні.
Виділяють наступні види переломів кісток таза:
• крайові;
• переломи тазового кільця без порушення його цілісності;
• переломи тазового кільця з порушенням його цілісності;
• переломи вертлюжної западини.
Переломи можуть бути із зміщенням і без зміщення кісткових уламків.
Залежно від наявності ушкодження органів малого таза - ускладнені та неус-
кладнені.
Травми кісток таза належать до тяжких, оскільки вони, як правило, супро
воджуються значною крововтратою та явищами шоку.
Важливо з’ясувати особливості (механогенез) травми.
Під час огляду визначають вимушене положення хворого. При переломах
лобкових та сідничих кісток, а також при вертикальному переломі переднього
тазового кільця характерне «положення жаби» - на спині з відведеними і
зігнутими в кульшових та колінних суглобах кінцівками.
При розриві симфізу кінцівки приведені й зігнуті в кульшових та колінних
суглобах.
У разі спроби рухів та під час пальпації в ділянці перелому виникає різкий
біль.
410
Характерним симптомом перелому кісток таза є також біль у ділянці пере

лому під час здавлення таза в сагітальному або фронтальному напрямках.
При переломах таза також спостерігається відносне вкорочення кінцівки.
Ушкодження хребта
Ушкодження хребта може виникати навіть при незначній силі травмівного
чинника. Це визначає необхідність ретельного обстеження травмованих з ме
тою визначення ураження хребта та запобігання можливості ушкодження
спинного мозку.
Під час об’єктивного обстеження постраждалого з травмою хребта треба
забезпечити прохідність дихальних шляхів. За необхідності проводять ШВЛ
шляхом уведення носо- чи оротрахеального повітроводу, відновлюю ть
прохідність дихальних шляхів, зупиняють кровотечу, застосовують протишо
кові заходи.
Хворого не слід переносити або перекладати до одержання результатів оцін
ки його стану.
Необхідно провести пальпацію шиї та доступних ділянок хребта з метою
виявлення ушкодження та визначення наявності ознак ушкодження спинно
го мозку (паралічі, порушення чутливості та ін.).
Визначають стан свідомості та очних рефлексів.
Заходи по забезпеченню прохідності дихальних шляхів у постраждалих з
травмою шийного відділу хребта необхідно проводити при іммобілізованій
шийній ділянці для запобігання неврологічним розладам.
Надання допомоги хворому із спінальною травмою передбачає іммобіліза
цію шиї та нормальне розташування по осі тіла.
Мал. 9. О птимальний м ет о д ім м о б іл іза ц ії та тр а н сп о р ту в а н н я х в о р и х з

ушкодженнями хребта
411
РОЗДІЛ XV
Постраждалих транспортують на твердих ношах у положенні на спині

(мал. 9, а).
Обов’язково застосовують жорстку фіксацію шиї навіть підручними засоба
ми (мішки з піском тощо), оскільки м’які коміри не забезпечують усунення
рухів шиї (мал. 9, б).
Якщо постраждалі внаслідок дорожньо-транспортної пригоди знаходяться у
шоломі, то згідно з рекомендаціями Американської асоціації хірургів до його
зняття необхідно підтримувати шию за віссю тулуба та за віссю тулуба зняти
шолом. Для цього необхідні зусилля щонайменше двох осіб (мал. 10).
Мал. 10. Методика зняття шолома з иостраждалого:

а - р о зт а ш у в а т и рук и на п овер х н і ш о л о м а з обох бо к ів, п а л ь ц я м и обхопити нижню
щ ел еп у п ац ієн та, щ об ф ік с у в а т и голову; б - р о зст е б н у в ш и або п ерерізавш и ремінь
ш ол ом а, зн ім ати його по п р я м ій лін ії; в - п о м іч н и к о х о п л ю є н и ж н ю щ елепу великим
п ал ьц ем з од н о го б ок у, а в к а зів н и м - з ін ш ого; г - д р у го ю р у к о ю він охоплю є шию
н и ж ч е п о ти л и ц і; д - п о д ал ь ш и м п о т я г у в а н н я м ш о л о м зн ім а є т ь с я , тоді я к тракція
за б е зп е ч у є т ь с я п о м іч н и к о м
ТРАВМАТИЧНА АМПУТАЦІЯ СЕГМЕНТА КІНЦІВКИ
Невідкладна допомога на догоспітальному етапі

Травматична ампутація сегментів кінцівки часто є причиною інвалідизації
та зниження якості життя дорослих і дітей. У дорослих причиною такої травми
найчастіше є виробничий, сільськогосподарський, побутовий травматизм та
наслідки дорожньо-транспортних пригод (автомобільна, потягова, трамвайна).
Найчастіше постраждалі знаходяться в стані алкогольного сп’яніння. Причиною
травматичної ампутації в дітей є небезпечне поводження з колючо-ріжучими
предметами, вибухово-піротехнічними засобами, необережне поводження на
ескалаторі в метро, дорожньо-транспортна пригода, укуси домашніх та диких
тварин. Особливо тяжкою травматичною ампутацією є ампутація великого
сегмента кінцівки у разі політравми.
Травматична ампутація - відсічення частини або всієї кінцівки. Розрізняють
повну та неповну травматичну ампутацію кінцівок та їх частин. При повній
ампутації відчленований сегмент кінцівки не має зв’язку з культею. При непов
ній травматичній ампутації відбувається ушкодження судин, нервових стовбу
рів, сухожилків з частковим збереженням шкіри і м’яких тканин.
412
За характером та механізмом ушкоджень тканин розрізняють наступні види

травматичної ампутації: розчавлений, гільотинна (рублена, різана), тракційна
(відрив), комбінована (з численними ушкодженнями).
Різновид травматичної ампутації визначає хірургічну тактику. Для успіш
ного приживлення (реемплантації) ампутованого сегмента кінцівки першо
чергове значення має надання першої допомоги і дотримання необхідних умов
транспортування ампутованого сегмента кінцівки. Вирішальне значення має
час від моменту нанесення травми до госпіталізації хворого. Під час надання
першої допомоги постраждалим з повним відсіченням фрагмента тіла необхідно
зупинити кровотечу тугою пов’язкою або накладенням джгута. Пошук ампуто
ваного сегмента не повинен перешкоджати проведенню екстрених заходів
для врятування життя постраждалого. У постраждалих з травматичною ампу
тацією сегмента кінцівки шок завжди супроводжує психологічний стрес, тому
в усіх випадках за показаннями необхідно проводити протишокові заходи.
Важливим є іммобілізація травмованої кінцівки під час транспортування, при
цьому накладають шини або використовують підручні засоби. Правильна ім
мобілізація сприяє поліпшенню периферійного кровообігу в травмованій
кінцівці, зменшує больовий синдром, запобігає вторинній кровотечі та розвитку
шоку. Перед транспортною іммобілізацією проводять знеболювання, а при збуд
женні - седацію. Кінцівку необхідно утримувати в підвищеному положенні.
Відчленовану частину кінцівки слід загорнути в стерильну або чисту ткани
ну, помістити в поліетиленовий пакет, який вкласти в наступний пакет, на
повнений холодною водою (льодом, снігом). Не можна класти відчленований
палець, кисть, стопу в холодильник, а також промивати будь-яким розчином.
Для дрібних сегментів (пальці) можна використовувати стерильний пакет
для переливання розчинів. Пакет з ампутованим сегментом кінцівки під час
транспортування і зберігання повинен бути підвішеним.
Транспортувати потерпілого треба разом з ампутованим сегментом. Час
транспортування повинен бути мінімальним. При неповній ампутації катего
рично забороняється відділяти травмований сегмент від тіла. Тривалість збере
ження життєздатності відчленованого сегмента залежить від виду (повна, непов
на) ампутації, збереженості ампутованого фрагмента. Основним методом кон
сервації тканин є їх охолодження. Необхідно завчасно попередити лікуваль
ний заклад про прибуття хворого і вказати: вік хворого, термін травми, тяжкість
стану хворого, рівень ушкодження і стан відчленованого сегмента, механізм
травми, групу крові і резус-фактор (якщо можливо).
Хворих слід госпіталізувати до травматологічного відділення або мікрохірур
гічного центра.
Гіід час надання лікарської допомоги необхідно провести адекватне знебо
лювання. З такою метою доцільно використовувати:
ненаркотичні і наркотичні анальгетичні засоби - кетолонг, кетанов із розра
хунку 0,5-1 мг/кг; трамал, трамадол із розрахунку 1-2 м г/кг; промедол
1-2 % розчин із розрахунку 0,2 мг/кг; морфіну гідрохлорид 1 % розчин із
розрахунку 0,2 мг/кг; анальгін 50 % розчин із розрахунку 0,1 мл на рік життя
413
РОЗДІЛ XV
в комбінації з димедролом 1 % розчин (супрастином 2,5 % розчин) із розра

хунку 1 мг/кг.
При збудженні - седація сибазоном 0,5 % розчин із розрахунку 0,5 мг/кг.
При відчленуванні великих сегментів кінцівок з розвитком травматичного
і геморагічного шоку, а також при політравмі обов’язкове проведення інфузійпої
терапії (розчини Рінгера, ізотонічний натрію хлориду, поліглюкін, рефортан
уводити внутрішньовенно по 10-20 мл за 1 год). Під час прогресування шоку
збільшити темп інфузії, яку можна одночасно проводити в дві периферійні
вени.
Під час транспортування необхідно контролювати AT, частоту дихання та
ЧСС. Пульсоксиметрія є стандартом неінвазивного моніторингу на етапах
транспортування хворого до лікувальної установи.
414
РОЗДІЛ XVI
НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ В УРОЛОГІЇ
ГОСТРА ЗАТРИМКА СЕЧОВИПУСКАННЯ
Гостра затримка
Сечовипускання є безболісним актом, який має певний
сечовипускання ритм. Після його завершення у сечовому міхурі практично
Ниркова коліка не залишається сечі (не більше ніж ЗО мл). Позив до сечови
пускання виникає, коли в сечовому міхурі накопичується
200-300 мл сечі. У цьому випадку збільшення внутрішньо-
міхурового тиску сягає величини, за якої виникає збуд
ження відповідних нервових центрів і виникає потреба спо
рожнити сечовий міхур. Проте показник внутрішньоміхуро-
вого тиску залежить не тільки від кількості сечі. Більшою
мірою він визначається тонусом м’яза - випорожнювана
сечового міхура. Якщо в сечовому міхурі накопичується
необхідна для виникнення позиву до сечовипускання
кількість сечі, але відсутні умови для сечовипускання, з
кіркових центрів надходить імпульс, який зумовлює знижен
ня тонусу м’яза - випорожнювана сечового міхура і змен
шення внутрішньоміхурового тиску. Це спричинює затрим
ку акту сечовипускання ще на деякий час, протягом якого
в сечовий міхур продовжує надходити сеча сечоводами з
нирок. Зазвичай сечовипускання відбувається 5 -6 разів
па добу, причому здорова людина вночі не прокидається,
щоб випустити сечу, інколи - один раз.
Гостра затримка сечовипускання характеризується пов
ним раптовим припиненням виділення сечі із переповненого
сечового міхура за наявності болісних позивів до сечови
пускання. Вона виникає внаслідок функціональної неспро
можності м’яза - випорожнювана сечового міхура внаслі
док наявності в міхурово-уретральному сегменті або сечів
нику перешкоди. Іноді гостра затримка сечовипускання має
нервово-рефлекторний генез за відсутності органічних пере
шкод до відтоку сечі і з ’являється після психоемоційних
415
РОЗДІЛ XVI
перевантажень, хірургічних втручань, у вимушеному горизонтальному поло

женні хворого.
При утрудненні сечовипускання, зумовленому наявністю перешкоди до
відтоку сечі в ділянці шийки сечового міхура або сечівника, знижується тонус
м’яза - випорожнювана сечового міхура. Сечовий міхур спорожнюється не
повністю, частина сечі залишається в ньому. Таким чином виникає хронічна
неповна (часткова) затримка сечі. Гостра затримка сечовипускання може вини
кати на тлі раптового загострення патологічного процесу, який призвів до
неповної хронічної затримки сечі. Так, за наявності провокувальних чинників
(переохолодження, вживання гострих страв, алкоголю, закрепі, несвоєчасному
спорожненні сечового міхура та ін.) хронічна неповна затримка сечовипускання
може переходити в гостру. Гостра затримка сечовипускання завжди повна,
тоді як хронічна може бути иовною або частковою. В інших випадках гостра
затримка сечовипускання розвивається раптово на тлі незначно або помірно
виражених симптомів порушеного сечовипускання. Нерідко гостра затримка
сечовипускання є першим клінічним проявом доброякісної гіперплазії перед
міхурової залози. Таким чином, гостра затримка сечовипускання може виникати
як при збереженому, так і при зниженому тонусі м’яза - випорожнювана
сечового міхура.
За наявності перешкоди до відтоку сечі з сечового міхура спочатку розвива
ється компенсаторна гіпертрофія м’яза - випорожнювана сечового міхура,
що забезпечує повне спорожнення сечового міхура. Поява залишкової сечі в
сечовому міхурі свідчить про порушення функції м’яза - випорожнювана
сечового міхура, його декомпенсацію. Унаслідок збільшення перешкоди до
відтоку сечі ознаки декомпенсації функції м’яза - випорожнювана сечового
міхура прогресують, тому кількість залишкової сечі збільшується. М’яз
випорожнювач сечового міхура повністю втрачає тонус і здатність скорочува
тись. При цьому хворий не відчуває позивів до сечовипускання і не може
помочитись, сечовий міхур перерозтягнеппй, пальпаторно визначається через
передню черевну стінку. Цей стан позначають як повну хронічну затримку
сечі. Своєрідною формою хронічної повної затримки сечі є парадоксальна ішу
рія, за якої відсутні акти сечовипускання, сечовий міхур переповнений, але
одночасно сеча довільно краплями виділяється через сечівник. За цієї форми
хронічна повна затримка сечі проявляється одночасно її неутримуванням.
У чоловіків найчастішими причинами гострої затримки сечовипускання с
доброякісна гіперплазія, рак або склероз передміхурової залози та шийки
сечового міхура, ушкодження сечівника, абсцес передміхурової залози, наяв
ність у просвіті сечівника конкременту або стороннього тіла. Гостра затримка
сечовипускання також настає при ушкодженнях спинного мозку, у цьому разі
вона набуває хронічного перебігу.
К л і н і ч н і о з н а к и . Хворий, в якого виникла гостра затримка
сечовипускання, скаржиться на сильний біль у нижніх ділянках живота, про
межині, прямій кишці, інтенсивні позиви до сечовипускання, неможливість
здійснення акту сечовипускання. Інтенсивність позивів може дещо зменшу
ватись, а потім виникати з ще більшою силою. Поведінка хворого може бути
416
Невідкладні стани в урології
неспокійною. У разі травми спинного мозку та захворюванні ЦНС біль при

гострій затримці сечовипускання відсутній. У хворих астенічної конституції
під час огляду передньої черевної стінки над лобком виявляють кулясте утво
рення. Під час пальпації передньої черевної стінки відзначають різкий біль у
надлобковій ділянці, притуплення перкуторного звуку в цій зоні. Гостру затрим
ку сечовипускання необхідно диференціювати від анурії, для якої характерні
відсутність позивів до сечовипускання, а в сечовому міхурі відсутня сеча. Дифе
ренціально-діагностичні ознаки захворювань і патологічних станів, що при
зводять до гострої затримки сечовипускання наведено в табл 1.
Найчастіше гостра затримка сечовипускання зустрічається у хворих на добро
якісну гіперплазію передміхурової залози (ДГПЗ) - найпоширеніше захворю
вання урологічного профілю переважно у чоловіків похилого та старечого віку.
За даними автопсії гістологічні ознаки ДГПЗ виявляють у 20 % чоловіків у віці
40-50 років, до 40 % - 51-60 років, до 70 % - 61-70 років і до 80-90 %
чоловіків у віці 71-80 років. Ознаки частого та утрудненого сечовипускання
па тлі ДГПЗ діагностують у 13 % чоловіків віком 50-60 років і в 35 % - віком
понад 60 років. Майже 25 % хворих на ДГПЗ потребують хірургічного лікування.
Показання до малоінвазивних методів лікування при гострій затримці се
човипускання виникають у разі відмови хворого від відкритого оперативного
втручання, а також при його тяжкому загальному стані. З метою негайного
спорожнення сечового міхура найчастіше виконують його катетеризацію. Зручні
у таких випадках балонні катетери Фолі. Для ліквідації гострої затримки
сечовипускання використовують також ендоуретральні протези. У разі невдалої
спроби катетеризації сечового міхура виконують надлобкову пункцію сечового
міхура.
Методика проведення надлобкової пункції сечового міхура. Перед втру
чанням необхідно впевнитись у достатньому наповненні сечового міхура. Для
пункції використовують голку завдовжки 15-20 см і діаметром отвору 1 мм.
Укол виконують вертикально по серединній лінії живота на 2 -3 см вище від
лобка (мал. 1). На дистальний кінець голки попередньо надягають м’яку сте
рильну резинову трубку для евакуації сечі (мал. 2). Після виведення сечі
голку видаляють, а місце уколу обробляють антисептичним розчином та на
кладають асептичну пов’язку. За показаннями надлобкову пункцію сечового
міхура виконують до 3-4 разів на добу протягом 5 -7 діб. Протипоказанням
до виконання надлобкової пункції сечового міхура є недостатня місткість
сечовою міхура, гострі цистит та нарацистит, тампонада сечового міхура, на
явній'!. пухлин сечового міхура та післяопераційних рубців у цій ділянці.
Епіцистостомію відносять до паліативних хірургічних методів лікування.
Вона показана в таких випадках:
“ за неможливості катетеризації сечового міхура;
• при вираженій нирковій недостатності;
• у разі гострих (або загостреннях) хронічних запальних захворювань органів
сечової та статевої систем (гострий пієлонефрит, простатит, епідидимоорхіт);
• при тяжких соматичних захворюваннях, які потребують тривалого лі
кування.
417
РОЗДІЛ XVI
Таблиця 1. Диференціально-діагностичні ознаки захворювань і патологічних станів,

які супроводж ую ться затримкою сечі
Діагноз Основні ознаки

Органічні перешкоди до відтоку сечі
Ущ емлення статево Дані анамнезу і огляду, я к і дають можливість встановити
го члена стороннім діагноз
тілом
Розрив сечівника Недавня травма з переломом кісток таза чи без нього. Урет-
рорагія, іноді виділення сечі краплями. Підшкірні крово
виливи, пастозність промежини, наявність розриву сечів
ника на уретрограмі
Камінь сечівника Ниркова коліка в анамнезі, раптове переривання струменя
сечі під час сечовипускання, уточнення діагнозу за допомо
гою інструментального і рентгенологічного дослідження
Стороннє тіло сечів Дані анамнезу, огляду, пальпації, інструментального і рен
ника тгенологічного досліджень, за допомогою яких виявляють
стороннє тіло
Абсцес передміхуро Дані ректального пальцевого дослідження
вої залози
Доброякісна гіпер Вік понад 50 років. Збільшення розмірів передміхурової
плазія передміхуро залози, чіткі її межі, рівномірна еластична консистенція
вої залози під час ректального пальцевого дослідження
Р ак передміхурової Вік понад 50 років. Під час пальцевого ректального дослі
залози дження визначають поодинокі та множинні щільні вузли
(у запущеній стадії — хрящоподібні), горбкуваті, з нечіт
кими межами
Склеротичні зміни Переважно в осіб похилого віку, але може бути в будь-
ш ийки сечового мі якому віці. Дані ректального пальцевого дослідження
хура, передміхурової (зменшена в розмірах щільна передміхурова залоза), урет-
залози роцистоскопії та цистографії
Нейрогенні порушення
У раж ення головного Неврологічні ознаки ураження головного мозку
мозку (крововилив,
тромбоз та ін.)
Травма спинного В анамнезі вказівки про травму. Відсутність органічних
мозку змін, параплегія, порушення акту дефекації
Первинна атонія Відсутність органічних перешкод до відтоку сечі та захво
сечового міхура рювань ЦНС
Рефлекторна Виникнення безпосередньо після травми чи хірургічного
затримка сечі втручання
418
Мол 1. Надлобкова пункція Мал 2. Виведення сечі з сечового

сечового міхура міхура шляхом надлобкової пункції
Епіцистостомія - один з традиційних та ефективних методів дренування

сечового міхура, методика проведення якої не досить складна.
Методика проведення епіцистостомії. По серединній лінії між пупком та
лобковим підвищенням розтинають шкіру та підшкірну жирову клітковину
до апоневрозу м’язів живота (мал. З, а), розтинають апоневроз. Прямі та пірамі
дальні м’язи розводять тупим шляхом, оголюють поперечну черевну фасцію,
яку розтинають у повздовжньому напрямку до лобка, тупим та гострим шляха
ми розшаровують передміхурову клітковину разом з перехідною складкою оче
ревини. Виділяють сечовий міхур у ділянці його верхівки (мал. З, б). Розтин
сі інки сечового міхура повинен бути мінімальним якомога више, у повздовж
ньому напрямку, попередньо наклавши провізорні шви-тримачі (мал. З, в). У
сечовий міхур уводять дренажну трубку таким чином, щоб вона не досягала
шийки сечового міхура. Її фіксують до стінки сечового міхура кетгутовими
швами. Верхівку сечового міхура фіксують до апоневрозу (мал. З, г). Закінчу
ють оперативне втручання накладанням на рану сечового міхура дворядних
кетгутових лігатур. Передню черевну стінку пошарово ушивають. Передміху
ровий простір дренують (мал. З, д). У післяопераційний період здійснюють
візуальний контроль відтоку сечі з сечового міхура. Порожнину сечового міхура
промивають антисептичними розчинами.
До радикальних хірургічних втручань, які використовують у лікуванні
ДГПЗ. ускладненої повною затримкою сечовипускання, відносять:
1. Методи трансуретральної електрохірургії передміхурової залози:
• •'•рансуретральна інцизія (ТУІ);
• трансуретральна резекція (ТУ Р);
• трансуретральна вапоризація (ТУВ).
2. Відкриті хірургічні операції:
• черезміхурова простатектомія;
• позадулобкова простатектомія.
Хворих на ДГПЗ та гостру затримку сечовипускання вважають ургентними,
оскільки невідкладне радикальне хірургічне втручання виконують за екстре
ними (через 3-6 год після госпіталізації) або відстроченими (через 6-24 год)
показаннями. Показання до екстреної простатектомії виникають у разі про-
419
РОЗДІЛ XVI
г д
Мал 3. Етапи епіцистостомії
фузної кровотечі з розширених вен шинки сечового міхура (особливо після

його катетеризації). Відстрочену нростатектомію виконують за необхідності
додаткового обстеження хворого, нетривалої передопераційної підготовки, а
інколи оперативне втручання доцільно перенести (за відсутності ургентної
урологічної служби) з нічного на денний час. Невідкладне хірургічне лікування
спрямоване на максимально швидке відновлення функції верхніх сечових
шляхів та сечового міхура, зменшення ризику розвитку госпітальної інфекції
та гострих запальних процесів органів сечової та статевої систем. Несвоєчасне
хірургічне втручання змушує проводити паліативне оперативне втручання -
епіцистостомію та визначає необхідність виконання згодом другого етапу опера
тивного лікування - простатектомії.
Виникнення гострої затримки сечовипускання (ГЗС ) не можна пов’язувати
тільки з наявністю механічної перешкоди у простатичному відділі сечівника.
Відомо також, що в патогенезі інфравезикальної обструкції окрім механічно
го компоненту, який полягає в гіперплазії тканини передміхурової залози, є іі
інший, динамічний компонент. Він обумовлений скороченням непосмугова-
них м’язів передміхурової залози, м’язового апарату внутрішнього отвору се
чівника та шийки сечового міхура, які містять а,-адренорецептори. Це пере
шкоджає надходженню сечі в проксимальний відділ сечівника і, відповідно,
виникненню рефлексу на сечовипускання із цього відділу сечівника. Таким
чином, саме спастичний стан м’язового апарату заднього відділу сечівника та
420
шийки сечового міхура призводить до виникнення гострої затримки сечови

пускання, а не механічна перешкода, що має перманентний характер дії. Зро
зуміло, що забезпечення селективної блокади о^-адренорецепторів - це вплив
на одну з ключових ланок патогенезу ГЗС. Серед антагоністів а,-адреноре-
цспторів на особливу увагу заслуговують селективні с^-адреноблокатори, з
яких для усунення гострої затримки сечовипускання застосовують омнік (там-
сулозии) по 1 капсулі (0,4 мг) на добу за умови постійного дренування сечового
міхура протягом 3-4 діб.
Рак передміхурової залози також може бути причиною гострої затримки
сечовипускання. Захворювання досить поширене у чоловіків віком понад 50
років, посідає 3-є місце в структурі онкологічної захворюваності (у США -
перше) та летальності від злоякісних новоутворень (після раку шлунка та
легенів); зустрічається з частотою менше ніж в одного із 10 000 чоловіків у
піковій групі до 40 років; в 1 із 103 чоловік у віці 40-59 років та в 1 із 8
чоловіків у віці 60-70 років. Майже в ЗО % чоловіків після 50 років визнача
ють гістологічні ознаки раку передміхурової залози. Якщо в США захворю
ваність на рак передміхурової залози становить 23,5 на 10 000 населення, то
в Україні цей показник збільшився з 13,9 до 19,1 в 1999 році.
Стриктура сечівника теж призводить до гострої затримки сечовипускання,
зустрічається переважно в чоловіків (99 %, частота у жінок становить не
більше ніж 1 %). Стриктури сечівника поділяють на посттравматичні (ста
новлять 81,5 % від усіх стриктур), післязапальні (13,7 %) та природжені
(1,3%). Локалізуються стриктури переважно в задньому відділі сечівника
(60,6 %), що зумовлено ушкодженнями її в результаті травми (перелом кісток
таза) чи оперативних втручань на передміхуровій залозі (ятрогенні посттрав
матичні стриктури). У діагностиці стриктур сечівника вирішальне значення
мають анамнестичні дані, калібрування сечівника (визначення локалізації,
діаметра та довжини стриктури) та дані уретрографії. Лікування стриктур
сечівника, ускладнених гострою затримкою сечовипускання, полягає в бужу-
папні сечівника (розширенні звуженої частини сечівника) та забезпеченні
відведення сечі постійним уретральним катетером на декілька днів. Бужуван-
ня виконують бужами при коротких, прохідних для бужів стриктурах сечів
ника. Використовують напівтверді (еластичні) та тверді (металеві) бужі Гюй-
она. Напівтверді бужі вводять за правилами катетеризації сечового міхура
м’якчм (еластичним) катетером, металеві - за правилами катетеризації сечо
вого міхура металевим катетером. За підозри на стриктуру сечівника як при
чину гострої затримки сечовипускання спочатку виконують катетеризацію
сечорого міхура еластичним катетером № 16-18 за шкалою Ш ар’єра.
При стриктурах шийки сечового міхура діагностично-лікувальна тактика
така сама, як при стриктурах заднього відділу сечівника.
Гостра затримка сечовипускання в дітей. У 90 % новонароджених перше
сечовипускання відбувається в першу добу після народження, у 10 % - про
тягом другої доби. Якщо у хлопчика відсутнє сечовипускання понад 24 год
після народження, його необхідно обстежити для виключення вад розвитку
421
РОЗДІЛ XVI
органів сечової та статевої систем. Причиною гострої затримки сечовипускання

в дітей можуть бути: природжена контрактура шийки сечового міхура, облі
терація (атрезія) зовнішнього отвору сечівника, клапани заднього відділу сечів
ника, уретероцеле великих розмірів. Під час огляду зовнішнього отвору сечів
ника виявляють його облітерацію, частіше за все у поєднанні з гіпоспадією.
Виконують розсічення ніжної шкірної стінки у ділянці зовнішнього отвору
сечівника упродовж 2 -3 мм.
Гостра затримка сечовипускання може бути зумовлена порушенням іннер
вації сечового міхура та його сфінктерів (нейрогснні порушення), шо зустрі
чаються при ураженні як головного (крововиливи, тромбози, пухлини та ін.),
так і спинного мозку (травма, пухлини та ін.). Для встановлення діапюзу
враховують анамнестичні дані, неврологічні ознаки, а також вільне проход
ження катетера під час катетеризації сечового міхура. Хворим встановлюють
постійний уретральний катетер Фолі або виконують періодичну катетеризацію
сечового міхура. У разі розвитку гострого уретриту, гострого пієлонефриту,
уросепсису (спостерігається переважно у чоловіків) виконують егііцистостомію.
Рефлекторна затримка сечі часто виникає у хворих у післяопераційний
період. Сприяє цьому постільний режим, біль у післяопераційній рані, емоційні
чинники, збільшення діурезу, атонія сечового міхура. У таких випадках доціль
ними є: мобілізація хворого, використання теплових процедур (грілка на ді
лянку сечового міхура), звукова стимуляція (звук струменя води сприяє умов
но-рефлекторному скороченню сечового міхура та розслабленню його шийки),
призначення лікарських засобів (підшкірно вводять прозерин 0,05 % розчин
1 м л).
Спастичний стан м’язового апарату проксимального відділу сечівника та
шийки сечового міхура з великим успіхом можна купірувати призначенням
тамсулозину (омніку®).
З урахуванням притаманного для омніку низького ризику виникнення ус
кладнень під час лікування, які призводять до додаткових витрат, призначення
останнього має економічні переваги, порівняно з уронеселективними с^-адре-
поблокаторами, навіть в умовах тривалого приймання препарату. Він є кращим
з відомих а,-адреноблокаторів для ліквідації ГЗС за такими параметрами, як
безпечність, економічність та ефективність. Завдяки своїм унікальним фарма-
кодинамічним (уросслективність) та фармакокінетичним властивостям омнік
може бути обґрунтовано визнаний як препарат вибору для купірування ГЗС,
зумовленою як ДГПЗ, так і будь-яким хірургічним втручанням.
При безуспішності консервативних заходів виконують катетеризацію се
чового міхура.
Після оперативних втручань на органах малого таза гостра затримка сечо
випускання спостерігається в 13-32 % хворих, що пов’язано з порушенням
іннервації сечового міхура. Найбільшу долю цих хворих становлять чоловіки
похилого віку, в яких супутньою патологією найчастіше є ДГПЗ. Хворим у
тяжкому стані, які знаходяться без свідомості, показано дренування сечового
міхура постійним уретральним катетером для моніторингу діурезу.
422
Невідкладні стани в урологи
Гостра затримка сечовипускання виникає також унаслідок затримки каменя

в шийці сечового міхура або в сечівнику. У хворого виникає біль унизу живота,
який іррадіює в головку статевого члена. Із анамнезу встановлюють наявність
болю наприкінці акту сечовипускання, переривчастий струмінь сечі, макроге-
матурію (ініціальну в разі наявності каменя в сечівнику, термінальну або
тотальну за умов локалізації каменя в шийці сечового міхура). Інколи обтура
ції сечівника каменем передує ниркова коліка. Камені частіше затримуються
в гіромежинному, бульбарному відділах сечівника та човноподібній ямці. Ка
мені переднього відділу сечівника доступні для пальпації. Виявляють їх та
кож за допомогою оглядового рентгенологічного дослідження кісток таза або
під час катетеризації сечового міхура. Металевим катетером визначають рівень
(локалізацію) каменя. Якщо камінь знаходиться в шийці, його можна про
штовхнути в сечовий міхур металевим катетером, а потім видалити шляхом
цистотом ії або ендоскопічної цистолітотрипсії. Із човноподібної ямки камінь
можна видалити пінцетом, щипцями Кольмана, затискачем. При звуженні
зовнішнього отвору сечівника виконують меатотомію, видаляють камінь та
встановлюють інтубуючий дренаж переднього відділу сечівника на декілька
діб. Конкременти висячого, калиткового та промежинного відділів сечівника
можна спробувати видалити петлею Дорміа.
НИРКОВА КОЛІКА
Ниркова коліка - це раптовий різкий біль нападоподібного характеру в
ділянці нирки або за ходом сечовода, який має певну іррадіацію та може
супроводжуватись порушенням сечовипускання. В основі її лежить гостре
порушення відтоку сечі з верхніх відділів сечових шляхів унаслідок їх обтурації
або здавлення. При цьому відбувається різке підвищення внутрішньомискового
тиску, яке сприймається барорецепторами чашсчково-мискової системи нирки,
передається у відповідний сегмент спинного, а потім головного мозку, де
трансформується у больове відчуття. Унаслідок різкого підвищення внутріш-
пьомискового і внутрішньочашечкового тиску виникає рефлекторний спазм
інтраорганних артерій нирки та зниження тонусу вен, венозна індурація нир
кової тканини, що призводить до ішемії її паренхіми і ще більшого посилення
надходження нервових імпульсів у нервові центри. Інтенсивність болю наростає
у зв'язку з набряком паренхіми нирки. Нирка збільшується в об’ємі, розтягу
ється фіброзна капсула, яка також містить велику кількість рецепторів. При
нсфроптозі ниркова коліка пов’язана не тільки з обструкцією сечових шляхів,
а г з порушенням кровопостачання нирки в результаті натягнення та пере
кручення її судин у ділянці ниркової ніжки.
Найчастіше ниркова коліка пов’язана з проходженням по сечоводу конкре
менту або конгломерату кристалів солей, рідше - згустка крові (при пухлинах
нирки), а також слизових та гнійних мас при гнійному пієлонефриті, казеозшіх -
при туберкульозі нирки, виникає у разі накладання лігатури на сечовід під
час оперативних втручань на органах малого таза. У механізмі розвитку ннрко-
423
РОЗДІЛ XVI
вої коліки основну роль відіграє спазм сечовода, миски та чашечок нирки у
відповідь на подразнення уротелію етіологічним чинником. Навіть проход
ження кристалів солей може спричинити ниркову коліку з тривалим больовим
синдромом. У клінічному перебігу сечокам’яної хвороби частота ниркової
коліки складає 60-90 %. У ЗО % госпіталізованих за ургентними показаннями
до урологічного відділення хворих виявляють камені нирок та сечоводів.
Ниркова коліка виникає раптово, у будь-який час доби. Біль буває настілок»
сильним, що хворі, які перенесли напад ниркової коліки, вважають, що сильні
шого болю не існує. Біль під час ниркової коліки носить інтенсивний характер,
локалізується у поперековій ділянці. Якщо він іррадіює за ходом сечовода
вниз у відповідну половину калитки або зовнішніх статевих губ, у головку
статевого члена в поєднанні з частими позивами до сечовипускання і різзю в
сечівнику, це свідчить про розташування конкременту в нижній частині сечово
да. Ниркову коліку може супроводжувати макрогематурія. Вона з’являється
внаслідок підвищення тиску в чашечково-мисковій системі і розриву тонко
стінних форнікальних вен. При сечокам’яній хворобі біль передує появі крові
в сечі. При інших захворюваннях, що супроводжуються макрогематурісю з
виділенням згустків крові (наприклад, пухлинах нирки), які закупорюють
просвіт сечовода, спочатку з ’являється гематурія, а вже потім виникає біль.
Типовими для ниркової коліки є нудота і блювання, які виникають унаслідок
подразнення не лише ниркового, а й надчеревного нервових сплетень. У деяких
хворих виникає парез кишок, який іноді трактують як кишкову непрохідність.
Анамнестичні дані про відходження з сечею кристалів солей, каменів допо
магають установити діагноз. Під час нападу ниркової коліки хворий неспокій
ний, шукає і не знаходить зручного положення, щоб полегшити біль. У разі
виникнення пієловенознпх рефлюксів у хворого відзначають озноб, підвищення
температури тіла як прояв гострого пієлонефриту. Бімануальна пальпація
ділянки нирки посилює біль. Під час натискання на черевну стінку за ходом
відповідного сечовода (па рівні так званих сечовідних точок) спостерігається
болючість. Верхня з цих точок розташована на три пальці збоку від пупка;
середня - на перехресті горизонтальної лінії, яка з ’єднує гіередиьоверхні ості
клубових кісток, з вертикальною, що проходить між середньою і двома зовніш
німи третинами дугоподібної лінії, утвореної матковими трубами. Нижня сечо
вивідна точка визначається під час ректального або вагіпального дослідження
на рівні впадіння сечовода в сечовий міхур.
Кожний хворий після ліквідації нападу ниркової коліки потребує урологіч
ного обстеження для встановлення її причини. Визначити діагноз ниркової
коліки допомагають лабораторні, рентгенологічні та інструментально-апаратні
методи дослідження. Зазвичай змін у загальному аналізі крові у хворого з
нирковою колькою не відзначають. Лише у разі приєднання гострого пієло
нефриту з’являється лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшен
ня Ш ОЕ. Характерними є зміни у загальному аналізі сечі - незначна кількість
білка (до 1 г /л ) за рахунок еритроцитів і лейкоцитів (у разі приєднання
запального процесу в нирці). Але необхідно пам’ятати, що у хворого з повною
424
обтурацією одного з сечоводів каменем загальний аналіз сечі може залиш а

тись без змін. Після усунення спазму сечовода і частковій його прохідності в
загальному аналізі сечі з’являються свіжі еритроцити (більше 2 у полі зору).
Із лабораторних методів дослідження у хворих з нирковою колікою доцільно
визначати рівень сечовини і креатиніну крові. Це дає змогу визначити можли
вість виконання екскреторної урографії (ЕУ), яка при гіперазотемії протипо
казана. Взагалі рентгенологічне дослідження хворих потрібно розпочинати з
оглядової урографії (О У ). При нирковій коліці на оглядовій урограмі можуть
бути виявлені тіні в проекції сечових шляхів, що дає змогу запідозрити наяв
ність конкременту. Для нирок це підреброві ділянки, для сечоводів - краї
поперечних відростків поперекових хребців і крижово-клубові з’єднання, ма
лий таз. За наявності у хворого рентгенонегативних каменів (уратних, ксан-
тинових, цистинових), які зустрічаються у 10 % хворих, даний метод дослід
ження неінформативний. Незважаючи на впровадження в клінічну практику
сучасних методів дослідження - КТ та М РТ, екскреторна урографія залиш а
ється основним методом дослідження урологічних хворих, так як дає можли
вість оцінити функціональний та морфологічний стан нирок і сечових шляхів.
Для контрастування застосовують трьохатомні препарати йоду (вітчизняні -
тріомбраст, йодамід; закордонні - верографін, урографін, тразограф) у висо
кій концентрації (60-85 %). Усі традиційні (іонні) контрастні речовини є
концентрованими розчинами солей з високою осмотичною активністю і можуть
давати побічні ефекти та ускладнення у 5-12 % випадків. До неіонних контра
стних речовин відносять закордонні препарати омніиак та ультравіст. їх засто
совують у випадках алергій них реакцій в анамнезі на іонні контрастні речовини.
На сьогодні основним методом діагностики та диференціальної діагностики
ниркової коліки є ультразвукове дослідження (У ЗД ). Основною ознакою
ниркової коліки за даними УЗД є розширення порожнинної системи нирки
па боці ураження, розширення сечовода над перепоною та ідентифікація самого
конкременту.
Клінічні, лабораторні, рентгеноізотопні та апаратні методи дослідження,
як правило, дають можливість провести диференціальну діагностику ниркової
коліки і гострої хірургічної патології, але у складних випадках вдаються до
завершального інструментального етапу дослідження. Ураховуючи анатомічні
особливості чоловічого сечівника, можливості ятрогенного його ушкодження,
цистоскопію і хромоцистоскопію за ургентними показаннями слід проводити
тільки у жінок. Хромоцистоскопія (Х Ц С ) - метод дослідження слизової обо
лонки сечового міхура в поєднанні з визначенням секреторної і евакуаторної
функції нирок (кожної окремо) за допомогою індигокармінової проби.
Диференціальну діагностику ниркової коліки потрібно проводити з гостри
ми процесами в черевній порожнині (гострий апендицит, холецистит, панкреа
тит, кишкова непрохідність, перфорація виразки шлунка і дванадцятипалої
кишки, запалення придатків матки), а також гострим радикулітом попереково
го відділу хребта (табл. 2).
425
РОЗДІЛ XVI___________________________________________________________________________________
Таблиця 2. Диференціальні ознаки ниркової коліки та інших захворювань
Діагноз Поведін Л окалізація Характер Порушення Супутні

ка хворо та іррадіація болю сечовипус прояви
го болю кання
Ниркова Неспо У поперековій Раптовий, При низь Нудота,
коліка кійна ділянці, за гострий, часто кому розта блювання,
ходом сечово з ремісіями шуванні парез ки
да у зовнішні конкремен шок. При
статеві орга ту низькому
ни, внутрі розташу
шню і перед ванні кон
ню поверхню кременту -
стегна часті пози
ви до сечо
випус
кання
Печінко Неспо У правій під Раптовий, Немає Диспепси
ва коліка кійна ребровій ді гострий чні явища,
лянці; у спи часто жов
ну, під лопат тяниця,
ку, у плече напружен
ня перед
ньої черев
ної стінки
Гострий Нерухо У ділянці л і Раптовий, Немає Симптоми
панкреа мий, час вої нирки гострий, опе- інтоксика
тит то шок різувальний ції та пери
різного тоніту
ступеня
Гострий Нерухо У правій пах Раптовий, Тільки при Позитивні
апенди мий винній ділян поступово тазовій ло симптоми
цит ці над гребе наростає калізації подразнен
нем клубової ня очере
кістки або в вини
ділянці пуп
ка; у надчере
вну ділянку
Гостре Не харак У підчеревній Поступово Непостійно Позитивні
запален терна ділянці; у по наростає симптоми
ня при перекову, подразнен
датків крижову та ня тазової
матки пахвинну ді очеревини
лянки
426
Діагноз Поведін Л окалізація Характер Порушення Супутні

ка хворо та іррадіація болю сечовипус прояви
го болю кання
Кишкова Неспо Найчастіше Раптовий, Немає Залежить
непрохі кійна, по всьому ж и наладоподіб- від виду
дність іноді шок воту, без чіт ний (залежно
різного кої локаліза від динаміч
ступеня ції ного чи меха
нічного хара
ктеру і рівня
непрохіднос
ті)
Гострий Нерухо У попереку, за Раптовий, Немає Характерні
радику мий ходом нервів; гострий чи для цього
літ попе по задній по поступово захворю
рекового верхні стегна наростає вання
відділу
хребта
Перфо Нерухо У надчеревній Раптовий, Немає Різке на
рація мий та правій під гострий пруження
виразки ребровій ді м ’язів че
шлунка лянках; у ревної сті
спішу нки, відсу
тність чи
зменшення
печінкової
тупості
Обсяг медичної допомоги хворому з нирковою колікою. Загальновизнано,

то ключовим чинником у патогенезі больового компонента ниркової коліки
при конкрементах сечоводів є простагландини (ПГ). Ураховуючи це, для купі-
рування больового синдрому при нирковій коліці все частіше призначають
інгібітори простагландинів, а саме нестероїдні протизапальні засоби (Н П З З ).
Вважають, що одним з основних принципів терапії гострого болю при нирко
вій коліці є зниження рівня простагландинів шляхом блокади активності цик-
лооксигенази (ЦОГ) - простагландинсинтезувального ферменту. В останній
час щведсно існування двох ізоферментів ЦОГ-1 та ЦОГ-2. Відомо про участь
не тільки ЦОГ-2, але і ЦОГ-1 у розвитку больового синдрому і запалення та
пре відсутність паралелізму між здатністю Н П З З пригнічувати синтез ПГ та
їх анальгетичною активністю. Це дає можливість використовувати при нирковій
коліці препарати із збалансованою пригнічувальною активністю до ЦОГ-1 та
ЦОГ-2, які справляють більш виражену анальгетичну дію, ніж селективні
блокатори ЦОГ-2. Серед них найбільшу зацікавленість викликає препарат із
збалансованою інгібувальною активністю - диклоберл. За фармакокінетични-
ми та фармакодинамічними властивостями, зручною та різноманітною фор
427
РОЗДІЛ XVI
мою випуску (ентеральні, парентеральні форми випуску, ректальні супозиторії),

зручними варіантами дозування та з економічних міркувань - диклоберл вигі
дно відрізняється серед багатьох форм випуску диклофепаку натрію. Для при
пинення ниркової коліки використовують капсули диклоберлу (100 мг) по 1
капсулі на добу чи внутрішньом’язові ін’єкції диклоберлу (3 мл в одній ампулі)
1 раз на добу. Якщо виникає потреба в підвищенні сумарної добової дози до
150 мг (максимальна добова доза), то використовують інші лікарські форми
диклоберлу - таблетки або ректальні свічки, які містять 50 мг діючої речовини.
Дуже ефективною формою випуску диклоберлу для припинення ниркової колі
ки є ректальні супозиторії (50, 100 мг). Залежно від інтенсивності болю при
значають по 1-3 супозиторії на добу, але не перевищуючи максимальну добову
дозу.
Поряд з тим, за даними подвійно-сліпих, плацебоконтрольованих дослі
джень, рекомендовано застосовувати диклофенак натрію для короткотерміново
го запобігання повторним колікам. Були продемонстровані значне зменшення
болю у хворих, які приймали 50 мг диклофенаку натрію 3 рази на добу протягом
7 днів, та високовірогідні відмінності у частоті виникнення нових нападів
ниркової коліки.
Ш ироке застосування в урологічній практиці для усунення ниркової колі
ки знайшов ненаркотичний нестероїдний анальгетик кетанов з вираженим
знеболювальним ефектом, який уводять по 1 мл (ЗО мг) кожні 6 год або по
1 таблетці (10 мг) 1-4 рази на добу. Хороший спазмолітичний ефект, пере
вірений роками, дає препарат по-іипа (таблетки, ампули по 40 мг). Но-иіпа
форте (по 80 мг) краще коригує абдомінальний больовий синдром, а також
спастичні стани сечових шляхів. Для усунення спазму та відновлення відтоку
сечі застосовують комбіновані спазмолітичні та знеболювальні засоби: внут
рішньовенно повільно вводять баралгін у дозі 5 мл, підшкірно 1 мл 0,1 %
розчину атропіну сульфату та 1 мл 1-2 % розчину промедолу або 1 мл 0,2 %
розчину платифіліну.
На початку нападу ниркової коліки ефективним є вживання високих доз
препаратів цистенал або уролесап (20 крапель на шматочок цукру).
При локалізації каменя в нижній третині, юкставезикальному та інтраму-
ральному відділах сечовода доцільне використання антагоністів оц-адреноре-
цепторів, оскільки ці рецептори містяться в стінці сечового міхура і термі
нальних відділах сечовода. Застосування антагоністів о^-адренорецепторів не
тільки ефективно зменшує інтенсивність болю при нирковій коліці, але й
полегшує відходження дрібних конкрементів із зазначених вище відділів се
човода. Серед антагоністів а,-адренорецепторів на особливу увагу заслуговують
селективні с^-адреноблокатори, з яких для купірування ниркової коліки засто
совують омпік (тамсулозин) по одній капсулі (0,4 мг) один раз на добу.
Якщо проведення зазначених вище лікувальних заходів не ліквідує больо
вий синдром, виконують новокаїнову блокаду сім’яного канатика у чоловіків
або круглої зв’язки матки у жінок, для чого вводять 40-60 мл 0,5 % розчину
новокаїну.
428
Невідкладні стани в урологи
Якщо лікування неефективне або у хворого підвищується температура тіла,

що свідчить про розвиток гострого пієлонефриту, необхідно провести термінове
дренування ниркової миски за допомогою транскутанної пункції або катетери
зації сечовода. Під час катетеризації сечовода окрім дренування нирки вста
новлюють також локалізацію каменя в сечоводі (за відсутності функції нирки
на екскреторній урограмі і рентгенонегативному камені), відновлюють відтік
сечі (якщо вдається провести катетер повз конкремент), що усуває ниркову
кольку та призупиняє розвиток гострого пієлонефриту. При невеликих каменях,
які локалізуються в нижній третині сечовода, можна спробувати видалити їх
металевою петлею (уретеролітоекстракція). Ургентна дистанційна екстракор-
поральна ударнохвильова літотрипсія (ЕУХ Л) каменів різної локалізації є
патогенетичним методом купірування ниркової коліки, відновлення уродинамі-
ки, профілактики гострого обструктивного пієлонефриту. При обтурації сечо
вода каменем, неможливості виконання катетеризації сечовода і усунення
нападу ниркової коліки, уретеролітоекстракції, дистанційної ЕУХЛ, транс-
уретральпого ендоскопічного дроблення конкременту (контактна ендоуретеро-
літотрипсія) виконують хірургічне видалення каменя із сечовода шляхом уре-
теролітотомії.
429
РОЗДІЛ XVII
НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ В
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИ
ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ СЕРЕДНІЙ ОТИТ

Г острий гнійний
Гострий гнійний середній отит - це гостре гнійне запа
середн ій отит
лення слизової оболонки повітроносних порожнин серед
Л абірин тит
нього вуха.
Х вороба Меньєра, Етіологія. Безпосередньою причиною запального про
напад го стр о ї
цесу в середньому вусі є різні види патогенної вірусної та
вестибулярної
д исф ун кц ії бактеріальної мікрофлори.
Н осова кровотеча
Патогенез
1. Захворювання розвивається на тлі зниженої опірності
Г острий тонзиліт
(ангіна)
організму, оскільки інфекційний процес визначається взає
модією мікро- і макроорганізму.
А б с ц е с и глотки
(заглотковий,
2. Шляхи проникнення інфекційного збудника у середнє
пара тонзилярний, вухо:
парафарингеальний) A. Р и н отубарний - основний ш лях проникнення
С теноз (набряк) інфекції у середнє вухо найчастіше з порожнини носа че
гортані рез слухову трубу. Тому в типових випадках спочатку роз
Епіглотит, а б сц ес вивається гострий риніт, а потім - гострий отит.
надгортанника Б. Через зовнішній слуховий хід. Цей шлях можливий
Гострий лише в разі порушення цілісності барабанної перетинки
стенозивний внаслідок травматичного ушкодження.
ларинготрахеїт
у д ітей
B. Гематогенний шлях проникнення інфекції в середнє
вухо. Цей шлях є основним при інфекційних захворюван
С торонні тіла глотки,
гортані, трахеї,
нях - грипі, скарлатині, тифах тощо.
бронхів і стравоходу 3. Виключну роль у патогенезі гострого середнього оти
ту відіграє стан носа та носової частини глотки, оскільки
найчастіший шлях проникнення інфекції у середнє вухо -
ринотубарний. Аденоїди, гіпертрофічний риніт, викривлен
ня перегородки носа, гнійні синусити та інша патологія
носа, приносових пазух, носової частини глотки призво
дять до порушення вентиляційної, дренажної функцій слу
хової труби, а внаслідок цього - і захисної функції. При
цьому ризик інфікування середнього вуха значно збільшу
ється.
430
Невідкладні стани в оториноларингологи
4. Певну роль у перебігу гострого середнього отиту має структура соскопо

дібного відростка (пневматичний, диплоетичний, склеротичний). Нормаль
ною і найсприятливішою для функціонування середнього вуха є пневматична
будова соскоподібного відростка.
5. Резидуальні зміни у вусі після раніше перенесених захворювань знижу
ють місцеві захисні механізми і створюють сприятливі умови для розвитку
патологічного процесу. Виникає схильність до рецидивного та затяжного пе
ребігу гострого середнього отиту.
6. Залежно від того, в осіб якої вікової групи виник гострий середній отит,
захворювання має деякі особливості перебігу. Найчастіше на гострий середній
отит хворіють діти.
Клінічні прояви. Гострий гнійний середній отит характеризується бурхли
вим розвитком, вираженою загальною реакцією організму, появою гнійного
секрету в барабанній порожнині.
Гостре гнійне запалення середнього вуха, як правило, проходить три стадії.
Перша стадія - розвиток запального процесу та наростання клінічних
ознак, або негіерфоративна стадія.
Друга стадія -- перфоративна.
Третя стадія - репаративна, або зворотного розвитку захворювання.
Перша стадія. Основною скаргою хворого в цій стадії є біль у вусі -
оталгія. Біль відчувається у глибині вуха. Хворі характеризують його як ко
лючий, свердлячий, пульсівний, стріляючий. Біль посилюється ближче до
ночі, не дає спокою, заважає хворому спати.
Наступним симптомом цієї стадії є відчуття закладеності вуха і шум у
ньому. Хворий звертає увагу на зниження слуху. Це пов’язано з обмеженістю
рухомості барабанної перетинки та ланцюга слухових кісточок, тобто слух
знижений за типом порушення звукопровідного апарату. Однак у деяких хво
рих спостерігається і порушення звукосприймального апарату. Останнє важ
ливо вчасно виявити і провести терапію сенсоневральної приглухуватості. У
зв’язку з цим усім хворим на гострий гнійний середній отит необхідно прово
дити аудіометрію.
У першій стадії захворювання під час об’єктивного дослідження визнача
ють:
• підвищення температури тіла до 38-39 °С і вище, яке, як правило, утри
мується до розвитку перфорації барабанної перетинки;
• порушується самопочуття хворого: загальна слабкість, поганий сон та
апетит;
• запальні зміни у гемограмі: нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоци
тарної формули вліво, значне збільшення Ш ОЕ.
Дані отоскопії. На початку захворювання визначають ін’єкцію судин бара
банної перетинки за ходом ручки молоточка і по радіусу від нього. Це обме
жена гіперемія, яка згодом стає розлитою. Пізніше з ’являється інфільтрація
барабанної перетинки. Рельєф барабанної перетинки згладжується, розпізна
вальні знаки зникають.
431
РОЗДІЛ XVII
До місцевих симптомів відносять біль під час пальпації ділянки соскоподіб

ного відростка. Біль пояснюється запальною реакцією з боку окістя соскоподіб
ного відростка (періостит). Під час проведення диференціальної діагностики
середнього та зовнішнього отитів слід пам’ятати, що при зовнішньому отиті
біль у вусі різко посилюється при натискуванні на козелок.
Друга стадія. У цій стадії виникає перфорація барабанної перетинки і гноє-
теча з вуха. Спочатку гній виділяється у великій кількості, згодом його кількість
поступово зменшується. Основним симптомом у цій стадії захворювання є
гпоєтеча з вуха - оторея. У цій стадії відзначають зменшення інтенсивності
отальгії, покращення загального стану, літичне зниження температури тіла.
Контури перфорації барабанної перетинки, як правило, не визначаються,
оскільки вона щілиноподібної форми. Про місце перфорації можна судити за
наявністю пульсівного рефлексу - гній виділяється маленькими краплями
через перфорацію синхронно пульсу - ніби пульсує.
Третя стадія. У цій стадії зменшуються прояви запального процесу, припи
няється гноєтеча. Гіперемія барабанної перетинки поступово зменшується.
Основним симптомом у цій стадії є зниження слуху. Слід пам’ятати, що припи
нення отальгії та отореї не є критеріями видужання. Необхідно, щоб відновився
слух.
Лікування. Перша стадія захворювання
1. Режим домашній, у разі підвищення температури тіла - ліжковий. Важкий
загальний стан пацієнта є показанням до госпіталізації.
2. Дієта повинна бути легкозасвоюваною, вітамінізованою.
3. Етіотропне лікування включає призначення антибактеріальних препа
ратів. Переважно призначають антибіотики. Із них в оториноларингологи пере
вагу надають макролідам, амінопеніцилінам і цефалоспоринам. Ці антибіотики,
як правило, активні щодо бактеріальної флори, яка спричинює запальні зах
ворювання вуха і верхніх дихальних шляхів.
4. Заходами патогенетичної терапії є призначення судинозвужувальних
крапель у ніс для покращення дренажної функції слухової труби.
5. Місцево у вухо при неперфоративному отиті призначають: отинум, оти-
пакс, отофа, полідекса, нормакс та ін.
6. Симптоматична терапія. Це насамперед призначення знеболювальних
та протизапальних препаратів: анальгін, аспірин, парацетамол, кеторолак (ке-
танов), ібупрофен з парацетамолом (брустан).
У другій стадії гострого гнійного середнього отиту (гіерфоративній) необ
хідно 2 -3 рази на добу проводити туалет вуха сухою ватою на вуишому зонді
або за допомогою 3 % розчину пероксиду водню. Після туалету у вухо вводять
різні дезінфекційні розчини: 3 % розчин борного спирту, 5 % розчин сульфа-
цилового спирту, 0,1 % розчин фурацилінового спирту, софрадекс, бівацин,
гаразон, розчин етакридину лактату (1:1000), нормакс, отофу.
Якщо спиртові розчини спричинюють біль у вусі, то їх необхідно відмінити
і перейти на водні дезінфекційні розчини. Усі зазначені засоби використовують
тільки теплими у вигляді крапель або на турундах, які вводять углиб зовніш
нього слухового ходу до барабанної перетинки.
432
При алергійному отиті призначають загальну (зокрема, терфенадин-трексил,

лоратаднн, супрастнн, тавегіл тощо) та місцеву гіпосенсибілізувальну терапію.
Інші лікувальні заходи, які проводились у перший період, залишаються і в
другому періоді.
Сильний біль у вусі, висока температура тіла та інші прояви загальної
інтоксикації, а також випинання барабанної перетинки і біль під час натискання
на соскоподібний відросток, коли перфорації барабанної перетинки немає, є
показанням до тимпанопункції або парацентезу.
На практиці у дорослих пацієнтів зазвичай починають з тимпанопункції,
якщо вона малоефективна, то проводять парацентез. У молодшому дитячому
віці відразу починають з парацентезу. Тимпапопункцію і парацентез слід про
водити під місцевим знеболюванням: на 10 хв у зовнішній слуховий хід вкла
дають турунду з 5 % розчином дикаїну або інфільтрують зовнішній слуховий
хід ультракаїном. Тимпапопункцію викопують тонкою голкою з тупим зрізом,
котра надягнена на шприц. Проколюють барабанну перетинку в ділянці задніх
квадрантів або в місці найбільшого випинання. Вміст барабанної порожнини
відсмоктують за допомогою шприца, після чого її промивають розчином анти
біотиків та кортикостероїдів. Потрапляння розчину в носову частину глотки
свідчить про тс, що слухова труба прохідна.
Парацентез викопують спеціальною списоподібною голкою, яка називається
парацеитезною. Під час виконання парацентезу барабанну перетинку проко
люють на межі верхнього і нижнього задніх квадрантів, тому що саме в цьому
місці барабанна перетинка найбільш віддалена від медіальної стінки, що дає
можливість уникнути її травмування. Гній і кров, які одразу з’являються
після парацентезу в зовнішньому слуховому ході, видаляють за допомогою
ваш і вушного зонда або проводять туалет вуха за допомогою кашолі, з’єднаної
з елсктровідсмоктувачем. Після парацентезу бажано на декілька хвилин по
класти у зовнішній слуховий хід турунду з розчином адреналіну (1:1000) або
іншим судинозвужувальним розчином. Це дає можливість розширити пара-
центезний отвір і покращити відтікання гною із барабанної порожнини.
Подальше лікування проводять, як у перфоративній стадії захворювання.
Слух від тимпанопункції і парацентезу не погіршується, оскільки місце про
колу барабанної перетинки загоюється без помітного рубця.
Лікування у третій стадії захворювання зводиться до реабілітації функції
слуху: виконують продування вух за Політцером, катетеризацію слухових
труб, ішевмомасаж барабанних перетинок. Ці маніпуляції сприяють відновлен
ню прохідності слухових труб та рухливості ланцюга слухових кісточок і
бараба 11ної персти н к и.
ЛАБІРИНТИТ
Лабіринтит є запальним інфекційним захворюванням внутрішнього вуха.

Етіологія. Безпосередньою причиною лабіринтиту є патогенні мікроорганіз
ми - збудники гострого і хронічного гнійного середнього отиту.
433
РОЗДІЛ XVII
Реакція перетинчастого лабіринту проявляється гіперемією і набряком,

виникає гіперсекреція лабіринтної лімфи, нерідко виражені дегенеративні зміни
нейроепітелію. При швидкій ліквідації запального процесу можливо повне
морфологічне і функціональне відновлення структур лабіринту. При затяжному
перебігу запального процесу можуть виникнути стійкі зміни перилімфи, пе
ретинчастого лабіринту та нейроепітелію. Якщо гнійне вогнище в порожнинах
середнього вуха своєчасно не ліквідувати, то можливе гнійне розплавлення
сполучнотканинних бар’єрів вікон та розвиток гнійного лабіринтиту.
Класифікація. Розрізняють гострий та хронічний лабіринтит. Виділяють
наступні форми гострого та хронічного лабіринтиту:
1) серозний;
2) гнійний;
3) некротичний.
У свою чергу хронічний лабіринтит поділяють на:
• обмежений;
• дифузний.
Залежно від шляху проникнення інфекції у внутрішнє вухо виділяють
такі види лабіринтитів:
• тимпаногенний;
• менінгогенний;
• гематогенний.
Лабіринт ит тимпаногенний. При ньому інфекційний чинник потрапляє в
лабіринт із середнього вуха, частіше з барабанної порожнини внаслідок руйну
вання щільної лабіринтної кісткової капсули або через вікна завитки та присін-
ка. Це найчастіша форма лабіринтиту.
Лабіринт ит менінгогенний виникає переважно при епідемічному цереб-
роспінальному менінгококовому менінгіті і спричинюється інфекційним про
цесом, який поширюється у внутрішнє вухо з субарахноїдального простору.
Інфікування відбувається преформованими шляхами: через внутрішній слу
ховий хід та водопровід завитки. Цей вид лабіринтиту виникає при туберку
льозному, рідше грипозному, скарлатинозному, коревому та тифозному менін
гітах. Менінгогенний лабіринтит частіше буває гнійним, рідше серозним та
зазвичай уражує обидва лабіринти. Здебільшого виникають стійка повна глухо
та та втрата збудливості лабіринту. Цереброспінальний епідемічний менінгіт
зазвичай розвивається в дітей раннього віку. Такі діти стають глухонімими,
оскільки відсутність слуху не дозволяє їм оволодіти мовою.
Лабіринтит гематогенний. За цієї форми лабіринтиту інфекційний чинник
потрапляє у внутрішнє вухо з кров’ю. Це спостерігається при інфекційних
захворюваннях (наприклад, епідемічному паротиті), за яких немає ознак ура
ження мозкових оболон. Для ураження лабіринту при епідемічному паротиті
характерний розвиток однобічної глухоти з боку запалення привушної слин
ної залози.
434
Невідкладні стани в оториноларинголог»
Лабіринтит гострий дифузний серозний

Клінічні прояви. Типові порушення як слухової, так і вестибулярної функцій.
Характерно виражене зниження слуху. З ’являється ністагм, спрямований у
бік ураженого вуха, який переходить потім у бік здорового вуха, запаморочення,
диспепсичні явища (нудота і блювання), порушення рівноваги. Таким чином,
клінічна картина гострого дифузного серозного лабіринтиту вкладається в
класичне поняття периферійного кохлеовестибулярного синдрому.
При гострому дифузному серозному лабіринтиті різко виражені вестибуляр
ні симптоми. У разі зміни положення голови запаморочення посилюється та
супроводжується блюванням. Запаморочення системне. Збудливість вестибу
лярного апарату знижена.
Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове відновлення
слухової та вестибулярної функцій після усунення запального процесу.
Лікування. Призначають спокій, протизапальну та дегідратаційну терапію.
При гострому середньому отиті консервативне лікування переважно завершуєть
ся видужанням. У разі розвитку мастоїдиту та гнійного середнього отиту пока
зане хірургічне лікування (санаційне оперативне втручання на середньому вусі),
в іншому разі можлива не тільки втрата функцій лабіринту, але й розвиток
внутрішньочерепних ускладнень. Тому в цьому разі проводять оперативне втру
чання у гострій фазі захворювання, одночасно призначають антибіотикотерапію.
Лабіринтит гострий дифузний гнійний

Гнійний лабіринтит відрізняється бурхливим початком та перебігом з пер
ших днів захворювання. Основними симптомами є виражене запаморочення,
наявність диспепсичного синдрому (нудоти і блювання), різке порушення
рівноваги, спонтанний ністагм. Повна втрата слухової та вестибулярної функцій
настає через короткий термін - у цьому полягає відмінність гнійного лабі
ринтиту від серозного. На початкових стадіях розвитку гнійного лабіринтиту
з’являється спонтанний ністагм у бік ураженого вуха, як прояв подразнення
лабіринту. Але вже через декілька годин ністагм змінює свій напрямок у бік
здорового вуха у зв’язку з тяжким ураженням лабіринту.
Лікування. Виконують санаційне оперативне втручання на вусі. В умовах
аишбіотикотерапії операція на самому лабіринті не показана, оскільки вона
може призвести до розвитку менінгіту.
Лабіринтит некротичний
Некротичний лабіринтит виникає переважно при скарлатинозному та ту
беркульозному отиті, іноді при кору. З упровадженням у клінічну практику
антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються як виняток. Не
кроз кісткового лабіринту виникає внаслідок тромбозу однієї з гілок внутрішньої
слухової артерії. При цьому можливе утворення секвестрів.
Клінічні прояви некротичного лабіринтиту аналогічні таким при гнійному
лабіринтиті, але некротичний лабіринтит характеризується важчим перебігом.
435
РОЗДІЛ XVII
Лікування. При некротичному лабіринтиті показано оперативне втручання

на вусі та лабіринті.
ХВОРОБА МЕНЬЄРА, НАПАД ГОСТРОЇ ВЕСТИБУЛЯРНОЇ ДИСФУНКЦІЇ
Захворювання було описане в 1861 р. французьким отіатром Проспером

Меньєром. Заслуга П. Меньєра полягає не тільки в тому, що він детально та
чітко описав основні симптоми захворювання: напади запаморочення, які супро
воджуються шумом у вусі та зниженням слуху. Головним у його праці було те,
що він уперше пов’язав появу цих ознак з ураженням внутрішнього вуха. До
Меньєра подібні симптоми відносили до клінічних проявів крововиливу в мозок.
Ж орж Портманн довів, що основою захворювання є збільшення тиску
ендолімфатичної рідини внаслідок порушення секреції та резорбції ендолім-
фи. Він перший показав, що склад ендо- і перилімфи змінюється кількісно та
якісно. В ендолімфі збільшується вміст іонів калію, що спричинює збільшен
ня її об’єму. Кульмінаційним моментом патологічного процесу є напад, зумов
лений механічним розривом перетинчастого лабіринту, перепадом тиску та
токсичною дією іонів калію. Вірність своїй теорії Ж. Портманн доказав на
практиці, запропонувавши високоефективне оперативне втручання - дренуван
ня ендолімфатичного мішка. Зрозуміло, що дослідження Ж. Портманна розкри
вають патогенез захворювання, але не його етіологію.
Сучасна точка зору на патогенез хвороби Меньєра є такою. Основною
патогенетичною ланкою захворювання є підвищення тиску ендолімфи. Збіль
шення ендолімфатичного тиску до певного значення спричинює розрив пере
тинчастого лабіринту. Клінічно це проявляється кохлеовсстибулярними пору
шеннями. Після нормалізації тиску в перетинчастому лабіринті настає ремісія
захворювання - міжнаиадний період. Те, що у хворих на хворобу Меньєра
відбуваються розриви перетинчастого лабіринту, доведено під час автопсії
(виявляють рубці у вестибулярній мембрані як наслідок її розривів).
Клінічні прояви. Проявляється епізодами кохлеовестибулярної дисфункції,
яка є не чим іншим, як периферійним кохлеовестибулярним синдромом. Ха
рактерна періодичність захворювання з наявністю «світлих» проміжків між
нападами. Але в разі тривалого перебігу захворювання в міжнападний період
виявляється зниження слуху. Порушення слуху при цьому має певні харак
терні риси, які визначаються як приглухуватість при гідропсі лабіринту.
Типовий перебіг хвороби Меньєра визначається нападами запаморочення,
яке супроводжується порушенням рівноваги, диспепсичними розладами (ну
дотою, блюванням), порушеннями з боку серцево-судинної системи, збліднен-
ням шкіри, холодним потом та іншими вегетативними проявами. Вестибулярні
порушення супроводжуються слуховими розладами: зниженням слуху, відчут
тям закладання вуха, шумом у вусі. Ці явища можуть бути одно- та двобічни
ми, у зв’язку з чим розрізняють одно- та двобічні ураження. Якщо в міжна
падний період уже мали місце слухові порушення, то на тлі нападу вони
посилюються. Характерними є слухові порушення, які передують вестибу-
436
лярпіи дисфункції. Таким чином, йдеться про слухову ауру, яка передує на
паду запаморочення. Поява слухової аури «підказує» хворому, що скоро ви
никне напад запаморочення.
Тривалість нападів запаморочення зазвичай становить декілька годин, мо
жуть продовжуватись менше години, або навпаки - декілька тижнів. Найчас
тіше напад триває 2-8 год. Якщо епізоди кохлеовестибулярної дисфункції є
проявами хвороби Меньєра, то між ними, якої б тривалості вони не були,
обов’язково існують періоди ремісії. Тривалість періоду ремісії може бути різ
ною, їло залежить від варіабельності частоти нападів, - від щоденних до од
ного нападу в декілька років. Спонтанний ністагм під час нападу хвороби Мень-
єра виявляють у 67 % хворих.
У міжнападний період явища вестибулярної дисфункції повністю зникають,
тоді як спостерігається зниження слуху, яке поглиблюється з кожним наступ
ним нападом.
На самому початку захворювання слух знижується за кондуктивннм типом.
Порушення слуху пов’язане з гідропсом лабіринту, що погіршує проведення
звукових коливань через пері- та ендолімфу. Але дуже швидко підвищений
тиск ендолімфи починає негативно впливати на волоскові клітини спірального
органа і розвивається перцегітивний компонент - таким чином зниження
слуху набуває змішаного характеру. У разі тривалого перебігу захворювання
переважає сепсоневральна приглухуватість.
Лікування. Допомога під час нападу хвороби Меньєра полягає у проведен
ні наступних заходів.
1. Хворому необхідно забезпечити повний спокій, обмежити вилив яскра
вого світла та різких звуків.
2. До ніг прикладають грілку, а па шийно-потиличну ділянку - гірчичники.
3. Призначення медикаментозного лікування спрямоване на зменшення
внутрішньо.іабірпнтпого тиску та нормалізацію співвідношення процесів не
рвового збудження та гальмування:
• внутрішньовенно вводять 20 мл 40 % розчину глюкози, 5 мл 0,5 % розчину
новокаїну;
• внутрішньом’язово вводять 2 мл 2,5 % розчину піпольфену або 1 мл 1 %
розчину аміназину;
• підшкірно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату (або 2 мл
розчину платнфіліну) та 1 мл 10 % розчину кофеїну.
У міжнападний період здійснюють наступну консервативну терапію.
1. Внутрішньовенно краплинно вводять 150-200 мл 4 % розчину натрію
гідрокарбонату, на курс - 15 інфузій.
2. Призначають дезагрегаптиі та ангіопротекторні засоби або препарати,
які гокрашують мікроцнркуляцію.
Протягом останніх років арсенал лікарських засобів для лікування хвороби
Мспьсра поповнився препаратом бетасерк. Цей препарат є оригінальним ан
тагоністом H.j-рецепторів. Завдяки покращенню мікроциркуляції безпосередньо
у кровоносних судинах завитки та модуляції збудження нейронів медіальних
вестибулярних ядер бетасерк суттєво зменшує частоту, тривалість та вираже-
437
РОЗДІЛ XVII
ність нападів запаморочення, вушний шум у пацієнтів з хворобою Меньєра.

При цьому препарат не спричинює седативного або інших психомоторних
порушень. Бетасерк призначають по 16 мг 3 рази на день протягом 1-2 міс.
3. Полівітамінні комплексні препарати.
4. Дієта з обмеженням вживання рідини, а також гострих і солоних страв.
5. За неефективності консервативної терапії показане хірургічне лікуван
ня хвороби Меньєра.
НОСОВА КРОВОТЕЧА
Причини носової кровотечі можуть бути як місцеві, так і загальні. До міс
цевих причин належать травми, доброякісні та злоякісні новоутворення носо
вої порожнини, атрофічний риніт, виразки носової порожнини сифілітичного,
туберкульозного або іншого генезу. Загальними причинами кровотеч із носа є
захворювання серцево-судинної системи та системи крові, інфекційні захворю
вання, гіпо- або авітаміноз, вікарні кровотечі (замість відсутніх менструацій),
підвищений рівень AT, надмірне фізичне навантаження, перегрівання організму
тощо. Носові кровотечі нерідко зумовлені поєднанням місцевих та загальних
причин.
Найчастішим місцем геморагії є передньонижній відділ носової перегород
ки - зона Кіссельбаха (Kiesselbacha). Судини в цьому місці розташовуються
поверхнево та вкриті тонкою слизовою оболонкою. Вони містяться в ділянці
хрящової частини носа і тому легко травмуються навіть у разі незначних за
силою впливів. Схильність до кровотеч із зазначеної ділянки зумовлена також
частим розвитком патологічних змін у слизовій оболонці цієї ділянки, спричи
нених викривленням носової перегородки, наявністю шипа або гребеня, об
меженою атрофією. Серед місцевих причин носових геморагій найчастішою є
травма. Такі геморагії з ’являються внаслідок поверхневих ушкоджень слизової
оболонки носа самим хворим або внаслідок необережних інструментальних
маніпуляцій на носі. Крім зони Кіссельбаха в разі травми можуть ушкоджува
тися судини великого калібру. Так, унаслідок травм обличчя тяжкого ступеня
можуть ушкоджуватися передні та задні решітчасті артерії, крилоподібно-
піднебінна артерія з її задніми носовими гілками та задня артерія носової
перегородки. Ушкоджуватись можуть також і вени, які супроводжують зазначе
ні артерії, а також кавернозні венозні тіла нижніх та середніх носових раковин,
іноді кровотеча з носа буває значною і призводить до значної крововтрати.
Носова кровотеча може розвиватись і за умови незначних травм, але частіше
виникає унаслідок ушкоджень лицевого скелета, які супроводжуються перело
мами кісток обличчя, основи черепа та розривом великих судин.
Кровотечі з носа можуть спостерігатись у разі доброякісних новоутворень
ЛОР-органів. До них можна віднести папіломи, ангіоми, гемангіоми носової
порожнини та приносових пазух, а також юнацьку ангіофіброму носової части
ни глотки. У ділянці кровоточивості носової перегородки, частіше в жінок під
час вагітності або лактації, з ’являється іноді так званий кровоточивий поліп
438
(ангіофіброма). Сама назва цієї патології свідчить про її основний симптом -

кровотечу, що виникає періодично.
Кровотеча - досить частий симптом злоякісних новоутворень носа та при-
носових пазух. За інтенсивністю кровотечі ці новоутворення відрізняються
різноманітністю. Іноді клінічно вони проявляються лише геморагічним ха
рактером ексудату або наявністю в ньому домішок крові. В інших випадках
кровотеча у зв’язку з ерозією великих судин може бути інтенсивною і навіть
призвести до фатального кінця внаслідок крововтрати, яка несумісна з життям.
Кровотеча практично завжди виникає під час оперативного втручання на
носовій порожнині та приносових пазухах, іноді вона розвивається і в після
операційний період попри проведення всіх заходів щодо її зупинки під час
операції. Причини таких кровотеч різноманітні: це і паралітичне розширення
судин після оперативного втручання, і регіонарне підвищення тиску, частіше
венозного, через порушення кровотоку або рефлекторні пароксизми кашлю
та блювання, неякісне проведення та неадекватне застосування засобів гемо
стазу під час операції, гнійно-запальні ускладнення, на тлі яких утворюються
ерозії судин, розвиток у післяопераційний період тромбогеморагічного синдро
му, не діагностована до оперативного втручання патологія системи гемостазу.
Виникнення носових кровотеч, переважно із зони Кіссельбаха, може зумов
люватись есенціальною та симптоматичною артеріальною гіпертензією, атеро
склерозом, дифузними захворюваннями сполучної тканини, деякими інфекцій
ними захворюваннями, спадковими або набутими змінами в судинах та системі
гемостазу. Масивні кровотечі з носа спостерігаються в осіб із геморагічними
діатезами (гемофілією, геморагічною тромбастенією, хворобою Верльгофа, гемо
рагічним васкулітом, капіляротоксикозом, хворобою Ослера тощо). Причини
носових кровотеч у разі вищезазначених захворювань неоднакові: причиною
одних є порушення системи згортання крові, інших - ураження судинної
стінки. Захворювання органів кровотворення (лейкоз, гемобластоз тощо), як
правило, супроводжуються носовими кровотечами, а також кровотечами зі
слизових оболонок іншої локалізації.
Визначити причину носової кровотечі інколи буває дуже складно. Обстеження
хворого спрямоване на вирішення таких питань: з’ясування причини кровотечі
(порушення системи згортання крові, наявність загального захворювання), ступе
ня крововтрати. Варто пам’ятати, що кровотеча з носа може виникати внаслідок
легеневих, стравохідних, шлункових та посттравматичних внутрішньочерепних
кровотеч. Водночас у хворих із носовою кровотечею кров з носа може поступати
в носову частину глотки, а звідти заковтуватися або аспіруватися. У подальшому
ця кров може несподівано виділятися з рота під час кашлю або блювання.
Джерело кровотечі визначають за допомогою риноскопії, фарингоскопії та огляду
інших ЛОР-органів. У разі носової кровотечі кров чиста, під час нахилу голови
вперед витікає з однієї чи обох половин носа, у разі закидання голови назад
візуалізується її стікання по задній стінці глотки. У разі легеневої кровотечі
кров піниста, під час фарингоскопічного обстеження не визначається її стікання
по задній стінці глотки, вона виділяється під час кашлю.
439
РОЗДІЛ XVII
За ступенем крововтрати розрізняють незначну, помірного ступеня вираже-

ності та масивні (тяжкі) носові кровотечі. Незначні кровотечі, як правило,
виникають із зони Кіссельбаха, кров виділяється краплями або тонкою цівкою
упродовж короткого часу і частіше припиняється самостійно. Помірна носова
кровотеча характеризується більшим виділенням крові, але не перевищує 500 мл
у дорослої людини. При цьому гемодинамічні порушення коливаються в межах
фізіологічної норми. Масивні носові кровотечі найчастіше виникають у разі
травм обличчя тяжкого ступеня, коли ушкоджуються гілки основно-піднебін
ної або очної артерії. Посттравматичні носові кровотечі нерідко характеризу
ються не тільки масивною крововтратою, але й рецидивом через декілька
днів і навіть тижнів. Масивні носові кровотечі супроводжуються розвитком
шоку різного ступеня.
Лікування. У разі виникнення носової кровотечі хворому надають положення
напівсидячи з нахиленою вперед головою, призначають холод на ділянку зов
нішнього носа. Оскільки здебільшого (до 90-95 %) кровотечі виникають із
зони Кіссельбаха, у цьому разі достатньо притиснути крило носа до перего
родки пальцем, іноді з попереднім уведенням у передні відділи носової порож
нини ватної кульки, просякнутої вазеліновим маслом. У разі незначних по
вторних кровотеч із передніх відділів носової перегородки ділянку, що крово
точить, інфільтрують 5 % розчином амінокапронової кислоти або припікають
розчином трихлороцтової кислоти, ляпісом або хромовою кислотою.
У разі локалізації джерела кровотечі в середніх та задніх відділах носової
порожнини, як правило, виконують передню тампонаду носа. Попередньо
для знеболювання слизову оболонку носа два рази змащують 2 % розчином
дикаїну. Вузьку марлеву турунду (завдовжки до 70 см) просякають вазеліно
вим маслом або гемостатичним засобом і за допомогою носового пінцета вво
дять у носову порожнину, щільно заповнюючи всі її відділи. Під час уведення
тампона слід бути обережним, щоб додатково не травмувати слизову оболонку
носової порожнини. Видаляють передній тампон через 1-2 доби.
У разі інтенсивної кровотечі із задніх відділів носової порожнини проводять
задню тампонаду носа марлевим тампоном. Попередньо роблять тампон із
марлі, що відповідає розмірам носової частини глотки. Цей розмір можна
визначити приблизно, орієнтуючись на величину нігтьової фаланги великого
пальця руки хворого. Спочатку вводять тонкий гумовий катетер по нижньому
носовому ходу з будь-якого боку носа в носову частину глотки, захоплюють
його затискачем та виводять через рот назовні. Потім прив’язують 2 нитки
від тампона до кінця трубки та виводять її назад через ніс. Підтягуючи нитки,
тампон заводять за м’яке піднебіння в носову частину глотки за допомогою
вказівного пальця. Потім здійснюють передню тампонаду носа, причому марлеві
тампони повинні розташовуватись між двома нитками, які зав’язують навколо
переднього тампона. Третій кінець нитки, що виходить із рота, прикріплюють
липким пластирем до щоки. Залишають тампон на 1 добу і тільки у виняткових
випадках - на 2 доби, оскільки тривале перебування тампона у носовій частині
глотки пов’язане з небезпекою інфікування порожнин середнього вуха через
слухову трубу.
440
Для тампонади носа використовують також гумові пневматичні балони різних

конструкцій. Вони забезпечують герметичність обтурування носової порожнини
та носової частини глотки у разі задньої тампонади носа і легше переносяться
хворими.
За умови затяжних та рецидивних носових кровотеч поряд із терапією
основного захворювання, симптомом якого є кровотеча, доцільно призначати,
крім місцевого, загальне лікування, яке повинно бути індивідуалізованим.
Для підвищення згортання крові призначають внутрішньовенно розчин амі
нокапронової кислоти, етамзилату натрію, кальцію хлориду, вітаміну С, внут-
рішньом’язово вітамін К (вікасол), перорально рутин. Нерідко проводять пе
реливання компонентів крові, тромбоцитної маси, антигемофільної плазми. У
разі дуже важких випадків вдаються до перев’язки зовнішньої сонної артерії,
іноді з обох боків.
ГОСТРИЙ ТОНЗИЛІТ (АНГІНА)
Гострий первинний тонзиліт є захворюванням мигдаликів. Гострі первинні

гоизнліти в структурі загальної захворюваності посідають друге місце після
гострих респіраторних вірусних інфекцій.
Гострий вторинний тонзиліт - це один із симптомів основного захворювання
(іостре інфекційне захворювання або патологія системи крові), який не є
обов’язковим.
Етіологія. Безпосередньою причиною виникнення гострого тонзиліту (ангі
ни) с як екзогенна бактеріальна мікрофлора, так і сапрофітна, яка набуває
патогенних властивостей. Вогнищем інфекції можуть бути гнійні захворювання
носа, приносових пазух, а також каріозні зуби.
Слід особливо підкреслити роль (3-гемолітпчного стрептокока групи А.
Збудниками гострого тонзиліту можуть бути також St. pneumoniae, S. aureus,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarhalis.
ІІато/енез. Ангіна - це інфекційне захворювання, для якого характерна
висока контагіозність. Захворю вання передасться повітряно-крапельним
шляхом. Джерелом інфекції є хвора людина та побутові предмети. Ангіна
може бути проявом загострення хронічного тонзиліту. Велике значення має
наявність хронічних вогииіц інфекції. За певних умов сапрофітна мікрофлора
стає патогенною. Гострі респіраторні вірусні захворювання значною мірою
збільшують частоту розвитку гострого тонзиліту і сприяють виділенню стафі
лококів та стрептококів у зовнішнє середовище під час кашлю, чхання, розмови.
Для захворювання ангіною недостатньо лише наявності патогенної мікро
флори в організмі. У здорових осіб неспецифічні та специфічні чинники імунно
го захисту запобігають проявам патогенної дії збудників ангіни. Вирішальне
значення має зміна загальної та місцевої реактивності організму. На стан
реактивності можуть вплинути:
1) інтоксикація;
2) перевтома;
441
РОЗДІЛ XVII
3) загальне та місцеве переохолодження (у разі переохолодження кінцівок

відзначають зниження температури у ділянці мигдаликів, що свідчить про
порушення кровообігу в них);
4) надмірне білкове харчування, бідне на вітаміни.
Ураження мигдаликів пов’язане із дією імунних комплексів антиген-антиті-
ло та ланцюгом подальших реакцій, іцо зумовлює підвищення проникності
капілярів, ексудацію рідкої частини крові, набряк тканини мигдаликів, її інфіль
трацію нейтрофільними лейкоцитами і гнійне розплавлення фолікулів. На
явність розгалуженої сітки відвідних лімфатичних судин спричинює швидкий
розвиток регіонарного лімфаденіту.
Загальнотоксична дія пов’язана із всмоктуванням у системний кровотік
стрептококових токсинів - стрептолізину-О, стрептокінази та ін.
Клінічні прояви. За ступенем тяжкості перебігу захворювання, наявністю,
характером та розташуванням нальотів на мигдаликах гострий тонзиліт кла
сифікують на катаральний, лакунарний та фолікулярний.
Катаральна ангіна характеризується поверхневим ураженням мигдаликів.
Хворий скаржиться на загальну слабкість, головний біль, біль у суглобах,
горлі, що посилюється під час ковтання. Температура тіла дещо підвищена, у
маленьких дітей може бути високою. У крові визначають збільшення кількості
нейтрофільних лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ІІІОЕ.
Виражене погіршення загального стану, підвищення температури тіла при
гострому тонзиліті зміщують на другий план провідний суб’єктивний симптом -
біль у горлі. Тому необхідно проводити фарингоскопію в усіх хворих.
Діагноз встановлюють на підставі фарингоскопічної картини. Мигдалики
набряклі та гіперемовані, визначається гіперемія різного ступеня вираженості
слизової оболонки довкола мигдаликів, але розлита гіперемія ротової частини
глотки (задньої стінки, піднебіння), що є характерною ознакою гострого фарин
гіту, відсутня.
Катаральна ангіна здебільшого виліковується протягом 3-4 діб. У деяких
випадках через 1-2 доби від початку захворювання катаральна ангіна перехо
дить у лакунарну або ф олікулярну (паренхіматозну) ангіну, яка характеризу
ється більш тяжким перебігом із вираженим інтоксикаційним синдромом.
Значно порушується загальний стан, температура тіла сягає 40 °С, може бути
озноб, відзначається загальна слабкість, головний біль, біль у кінцівках та
поперековій ділянці. Біль у горлі значно посилюється під час ковтання, іноді
іррадіює у вухо.
При лакунарній та фолікулярній ангіні збільшуються та стають болючими
защелепні та шийні лімфатичні вузли. У крові визначають значні запальні
зміни.
Діагноз встановлюють на основі фарингоскопічної картини.
Лакунарна ангіна. На почервонілій слизовій оболонці інфільтрованих мигда
ликів у ділянці лакун з’являються обмежені нашарування білого або жовтого
кольору. Вони збільшуються і через деякий час вкривають більшу частішу
вільної поверхні мигдалика, не виходячи за її межі. Нашарування легко зніма
ються, не залишаючи після себе кровоточивої поверхні.
442
Фолікулярна ангіна. Крізь почервонілу та набряклу слизову оболонку обох

мигдаликів просвічує значна кількість округлих, розміром із головку шпильки,
дещо виступаючих жовтуватих або жовтувато-білих утворень. Це фолікули
мигдаликів, що нагноїлися. Таку фарингоскопічну картину М.П. Симановсь-
кий порівнював із зоряним небом.
Діагностика тонзиліту полягає в проведенні:
а) бактеріологічного дослідження мазка із слизової оболонки глотки та
носа на наявність збудника дифтерії;
б) загальноклінічного аналізу крові, оскільки гострий тонзиліт може бути
лише проявом тяжкого захворювання крові.
Лікування
1. Режим: ліжковий у домашніх умовах. Якщо загальний стан хворого тяжкий,
його госпіталізують до інфекційного стаціонару. Лікування гострого тонзиліту
здійснює дільничний терапевт або педіатр. Оториноларинголог у цьому випадку
виступає в ролі консультанта, а в разі розвитку ускладнень (паратонзилярний
абсцес тощо) безпосередньо здійснює лікування хворого.
2. Дієта: рідка, вітамінізована, легкозасвоювана, переважно молочно-рос
линна, неподразнювальна. Рекомендовано вживання великої кількості рідини.
3. Антибактеріальна і протизапальна терапія. Призначають антибіотики
пеніцилінового ряду, цефалоспорини, макроліти курсом 5 -6 діб. За необхідно
сті призначають другий курс антибіотиків.
4. Гіпосенсибілізувальні засоби (антигістамінні препарати, препарати
кальцію) і вітаміни групи В та вітамін С.
5. Полоскання глотки дезінфекційними теплими розчинами: фурациліну,
етакридину лактату, настоянками шавлії і ромашки. Енергійні полоскання
(гаргаризми) небажані, оскільки це сприяє поширенню інфекційного процесу.
6. Теплові процедури на ділянку шиї: солюкс, зігрівальний компрес, тепла
пов’язка.
7. Симптоматичні засоби: анальгетичні, нестероїдні протизапальні, серцеві,
снодійні, проносні та ін.
АБСЦЕСИ ГЛОТКИ (ЗАГЛОТКОВИЙ, ПАРАТОНЗИЛЯРНИЙ,

ПАРАФАРИНГЕАЛЬНИЙ)
Заглотковий абсцес
Заглотковий абсцес - це нагноєння лімфатичних вузлів та прилеглої клітко
вини, що розташовані в заглотковому просторі.
Абсцес цієї локалізації спостерігається в дітей до трирічного віку, переважно
першого року життя. Це пов’язане з тим, що матеріальним субстратом заглот
кового абсцесу є лімфатичні вузли заглоткового простору. Вони є регіонарними
для носової порожнини і носової частини глотки. Інфекційний процес з цих
органів з током лімфи поширюється у лімфатичні вузли заглоткового простору,
що й призводить до їх запалення та нагноєння. Однак ці вузли функціонують
443
РОЗДІЛ XVII
тільки в ранньому дитячому віці, тому заглотковий абсцес після 3-річного

віку не спостерігається.
Клінічні прояви. Різка болючість у горлі, що посилюється під час ковтання,
у зв’язку з чим хворий відмовляється від їжі. Хворий не може проковтнути
слину, що призводить до її скупчення в ротовій порожнині та слинотечі. У
деяких випадках спостерігають порушення зовнішнього дихання.
Стан хворого середнього ступеня тяжкості або тяжкий у зв’язку з інтокси
кацією і порушенням дихання. Відзначається висока температура тіла. Виявля
ється регіонарний лімфаденіт (збільшення лімфатичних вузлів шиї).
Під час огляду задньої стінки глотки виявляється випинання, що при паль
пації флуктує.
Лікування: розтин абсцесу, призначення антибактеріальної та протизапальної
терапії.
Паратонзилярний абсцес
Паратонзилярний абсцес є захворюванням, що характеризується гнійним
розплавленням навколомигдаликової клітковини. Виникає внаслідок поширен
ня бактеріальної інфекції з мигдалика на навколомигдаликову клітковину.
Клінічні прояви. Хворого турбує різкий біль у горлі, що посилюється під час
ковтання та іррадіює у вухо. У зв’язку з цим хворий відмовляється від їжі. Біль
посилюється при відкриванні рота. Розвивається запальний тризм жувальних
м’язів, що призводить до обмеженого відкривання рота. Хворий не може про
ковтнути навіть слину, що зумовлює її скупчення в ротовій порожнині та
слинотечу. Погане відкривання рота і скупчення слини створюють незручно
сті під час проведення туалету ротової порожнини, що пояснює появу непри
ємного запаху з рота. Запальний процес поширюється на м’яке піднебіння,
рухомість його порушується і виникає гугнявість.
Стан хворого середнього ступеня тяжкості або тяжкий у зв’язку з розвитком
інтоксикаційного синдрому. Голова пацієнта нахилена у бік ураження, оскільки
в такому положенні зменшується натягнення уражених запальним процесом
тканин та інтенсивність болю. Температура тіла значно підвищується. Визнача
ється регіонарний лімфаденіт, збільшення защелепних лімфатичних вузлів
на боці паратонзилярного абсцесу, їх різка болючість під час пальпації.
Оскільки патологічний процес частіше однобічний, тому під час фарингоско
пії виявляють асиметрію зіва. На боці абсцесу спостерігається різке випинання
мигдалика та тканин, що його оточують.
Лікування паратонзилярного абсцесу полягає в його розтині та призначен
ні антибактеріальної терапії. Розтин абсцесу проводять у ділянці найбільшого
випинання запального інфільтрату або, якщо це передньоверхній абсцес (най
частіша локалізація) на межі середньої та верхньої третини лінії, умовно про
веденої між основою маленького язичка і останнім корінним зубом нижньої
щелепи на межі середньої та верхньої третини цієї лінії. Проводять поверхне
вий розріз тканин через високу ймовірність поранення великої кровоносної
судини. П ротягом 2 -3 діб краї розтину розводять для кращого ного
444
спорожнення. Верхній паратонзилярний абсцес можна розкривати через

надмигдаликову ямку, тупо розсуваючи тканини корнцангом.
За наявності паратонзилярного абсцесу також проводять абсцестонзилек-
томію (видалення мигдаликів або одного мигдалика на боці ураження).
Показання до абсцестонзилектомії:
1. Стійка запальна інфільтрація, поширення набряку на гортань.
2. Тривалий паратонзиліт.
3. Рецидиви паратонзилярного абсцесу.
4. Кровотеча під час розкриття абсцесу.
Парафарингеальний абсцес
Парафарингеальний абсцес - це нагноєння клітковини бічного глоткового
простору. Виникає внаслідок поширення бактеріальної інфекції на парафарин-
геальну клітковину.
Клінічні прояви. Для латерофарингеального абсцесу характерний сильний
біль у глотці, що різко посилюється під час ковтання, підвищення температури
тіла, може бути озноб. Загальний стан хворого тяжкий. У деяких випадках
утруднюється дихання.
Діагноз встановлюють під час фарингоскопії. Бічна стінка глотки гіперемова-
на, набрякла, найбільш виступаюча її частина розташовується за мигдаликом,
який разом з дужками незначно залучається у патологічний процес і зазвичай
трохи випинається вперед. Запальний процес бічної стінки глотки може призво
дити до ригідності бічних м’язів шиї на боці ураження. У зв’язку з цим голова
пацієнта нахилена в бік ураження. Відкривання рота утруднене.
Лікування полягає в розтині абсцесу з боку порожнини глотки та призначенні
антибактеріальної терапії. У деяких випадках розтин абсцесу проводять зовні,
черезшийним доступом. Тканини розрізають уздовж переднього краю груднин-
но-ключично-соскоподібного м’яза і далі йдуть пошарово, тупо, через м’які
тканини до парафарингеального простору, де і розтинають абсцес. У подальшо
му рану дренують до її загоєння.
СТЕНОЗ (НАБРЯК) ГОРТАНІ

Стеноз гортані - це звуження просвіту гортані з порушенням дихання.
Стеноз гортані не є самостійною нозологічною одиницею. Цей патологічний
стан може бути проявом різних захворювань гортані.
Стеноз гортані класифікують на гострий і хронічний. Ці поняття визначають
ся часом, протягом якого стеноз розвинувся. Гострий стеноз розвивається про
тягом декількох секунд, хвилин, годин, днів. Потрапляння стороннього тіла в
просвіт гортані спричинює стеноз гортані миттєво. У зв’язку з цим у літературі
можна зустріти такий термін, як «блискавичний стеноз гортані». Хронічний
стеноз гортані розвивається протягом декількох тижнів, місяців, років.
Причинами гострого стенозу гортані є:
• Набряк гортані.
445
РОЗДІЛ XVII
• Травматичне ушкодження гортані.

• Сторонні тіла в гортані й великі сторонні тіла у місці входу в стравохід.
• Гострий ларинготрахеїт у дітей.
• Дифтерія гортані.
• Ларингоспазм. Можливий рефлекторний спазм голосової щілини внас
лідок дії отруйних речовин (наприклад, хлору).
Набряк гортані є одним із проявів багатьох патологічних процесів, може
бути запального і незапального генезу. Про це необхідно пам’ятати, оскільки
лікувальна стратегія принципово залежить від генезу.
Запальний набряк гортані, як правило, є результатом гнійного запального
процесу. Саме тому головним у наданні допомоги хворим є розтин гнояка.
Запальний набряк гортані може розвинутися при гнійному процесі в глотці
(паратонзилярний абсцес), навкологлотковому просторі (латерофарингеальний
абсцес), шийному відділі хребта), на корені язика, дні ротової порожнини,
при гострому тиреоїдиті, гортанній ангіні, флегмонозному ларингіті, хондро-
перихондриті гортані.
Незапальний набряк гортані виникає при ідіосинкразії до деяких продуктів
(суниці, яйця, раки та ін.) або лікарських речовин (антибіотики, настоянка йоду
та ін.). До цієї групи причин набряку гортані належить ангіоневротичний набряк
Квінке, за якого набряк гортані поєднується з набряком обличчя та шиї.
Однією з найчастіших причин набряку гортані є травми гортані, які поді
ляються на:
1. Механічні травми (удар у ділянку гортані).
2. Вогнепальні поранення.
3. Травми внаслідок тривалої трахеобронхоскопії, травмування під час інту
бації трахеї.
4. Травми під час проведення ендоларингеального хірургічного втручання,
струмектомії.
5. Термічні травми - опік гортані, відмороження гортані.
6. Хімічні травми - кислотами і лугами. Така травма виникає в разі от
руєнь, коли людина випиває концентровану кислоту або їдкий луг випадково
або із суїцидальними намірами.
7. Травми сторонніми тілами.
8. Променеві травми. Набряк виникає після променевого лікування онко
логічних захворювань органів шиї.
Набряк гортані здебільшого виникає в тих її частинах, де міститься багато
пухкої клітковини в підслизовому шарі, тобто на язиковій поверхні надгор
танника, у черпакувато-надгортанних складках, на задній стінці входу в гор
тань і особливо в нижньому поверсі гортані (підскладковий простір).
Клінічні прояви. Незалежно від причини стенозу гортані, клінічні його прояви
однотипні, на перше місце виступає інспіраторна задишка, яка характеризу
ється утрудненням вдиху. Цей симптом є найважливішим під час проведения
диференціальної діагностики із бронхіальною астмою, для якої характерною
є експіраторна задишка, тобто утруднення видиху.
446
Залежно від вираженості стенозу виділяють чотири стадії клінічного пере

бігу стенозу гортані. Визначення клінічної стадії стенозу гортані виключно
важливе, тому що від цього залежить лікувальна тактика.
Перша стадія - компенсованого дихання, або компенсації.
Друга стадія - неповної компенсації дихання, або субкомпенсації.
Третя стадія - декомпенсації дихання, або декомпенсації.
Четверта стадія - асфіксії, або термінальна.
У першій стадії - компенсації - дихання стає рідшим та глибоким, скоро
чуються або відсутні паузи між вдихом і видихом, зменшується частота серце
вих скорочень, інспіраторна задишка виникає тільки під час фізичного наван
таження.
У другій стадії - неповної компенсації - спостерігається опір вдиху, ди
хання стає шумним, його чути на відстані. Частота дихань і ЧСС збільшується.
В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи грудної клітки, що супрово
джується втягненням над-, підключичних та яремних ямок, міжребрових про
міжків, надчеревної ділянки. Ш кіра бліда. Хворий неспокійний.
У третій стадії - декомпенсації - стан хворого дуже тяжкий. Дихання
часте і поверхневе. Хворий займає вимушене положення напівсидячи з відкину
тою назад головою, гортань здійснює максимальні екскурсії вниз під час вдиху
і вверх під час видиху. Шкіра набуває блідо-ціанотичного кольору. Спочатку
визначається акроціаноз, який згодом переходить у розлитий ціаноз, з’явля
ється підвищена пітливість. Частота серцевих скорочень збільшується, пульс
слабкого наповнення, особливо під час вдиху.
У четвертій стадії - термінальній - дихання поверхневе, переривчасте
(тип Чейна-Стокса), зіниці розширені, пульс частий, ниткоподібний, шкіра
набуває блідо-сірого кольору. Згодом хворий непритомніє, можливі мимовільні
сечовипускання і випорожнення; у цій стадії вірогідний летальний кінець.
Лікування. Вибір методу лікування в першу чергу залежить від стадії стенозу
та причини його виникнення. Внутрішньовенно вводять; 40 % розчин глюкози
20 мл; 10 % розчин кальцію хлориду 10 мл; 5 % розчин аскорбінової кислоти
5 мл; 2,4 % розчин еуфіліну 5-10 мл; розчин преднізолону 60-90 мг.
Гіпертонічний розчин глюкози, кальцію хлориду та аскорбінової кислоти
дають дегідратувальний ефект. Кальцію хлорид та аскорбінова кислота мають
також гіпосенсибілізувальні властивості, завдяки чому зменшується проник
ність судинної стінки. Еуфілін справляє спазмолітичну дію, тому його застосу
вання при стенозі гортані є виправданим, оскільки в цьому разі присутній
компонент м’язового спазму. Крім того, еуфілін дає слабкий сечогінний ефект,
що також сприяє зменшенню набряку гортані.
Кортикостероїди на сьогодні залишаються найефективнішими протинабря-
ковими засобами.
Внутрішньом’язово призначають 2,5 % розчин піпольфену 2 мл внутріш
ньом’язово або інший антигістамінний препарат.
Проводять відволікальні процедури; гарячі ванни для ніг, гірчичники на
грудну клітку та литкові м’язи.
447
РОЗДІЛ XVII
У третій-четвертій стадіях стенозу гортані проводять штучне відновлення

прохідності дихальних шляхів за допомогою інтубації трахеї і трахеостомії.
За неможливості інтубації трахеї виконують трахеостомію. Трахеостомія -
це оперативне втручання, метою якого є утворення тимчасового або стійкого
співустя порожнини трахеї із зовнішнім середовищем, вона залишає перешкоду
для проходження повітря в трахею вище трахеостоми.
Показання до трахеостомії можна об'єднати у три групи:
Перша група: усунення причини непрохідності верхнього відділу дихальної
системи: стороннє тіло, параліч та спазм голосових складок, набряк, новоутво
рення, інфекційні гранульоми та ін.
Друга група: для проведення туалету (лаважу) нижніх дихальних шляхів.
Третя група: для тривалої ШВЛ.
В екстрених випадках, коли немає часу та умов для проведення трахеосто
мії, проводять конікотомію або крикоконікотомію, тобто розсічення конічної
зв’язки або одночасно з нею й дуги перснеподібного хряща. Хоча мета конікото
мії аналогічна трахеостомії, її не можна називати різновидом останньої, тому
що конікотомію виконують у межах гортані, а не на трахеї. Пальпаторно ви
значають конічну зв’язку і розсікають її через усі шари м’яких тканин пе
редньої поверхні шиї. Ускладненням конікотомії є перихондрит гортані, тому
далі проводять типову трахеостомію і трахеоканюлю переставляють у просвіт
трахеї.
ЕПІГЛОТИТ, АБСЦЕС НАДГОРТАННИКА
Гострий епіглотит - один з різновидів перебігу флегмонозного ларингіту

з розвитком набряку і абсцедування.
Етіологія: поєднання вірусної інфекції (респіраторні віруси) і кокової бак
теріальної мікрофлори. Розвитку захворювання сприяє переохолодження всього
організму або гортані.
Клінічні прояви: характеризується гострим початком і швидкопрогресуючим
перебігом, підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, появою різкого
болю в горлі, що посилюється під час ковтання, швидко розвиваються інспіра-
торна задишка і шумне дихання, осиплість. Під час ларингоскопії виявляють
запальний набряк, інфільтрацію і формування абсцесу частіше на язиковій
поверхні надгортанника. Надгортанник інтенсивно гіперемований, на ньому
візуалізується гнояк, що просвічується через слизову оболонку, набряк та
інфільтрація слизової оболонки надгортанника. Визначають яскраво-червоне
забарвлення слизової оболонки надгортанника з острівцями некротизованого
епітелію і густими слизисто-гнійними виділеннями. При флегмонозному ларин
гіті можливе обмеження рухомості хрящів гортані і голосових складок, що в
поєднанні з набряком слизової оболонки призводить до прогресуючого стенозу
гортані. Іноді запально-некротичний процес поширюється за межі гортані, що
призводить до глибоких абсцесів шиї, тромбозу внутрішньої яремної вени та
медіастиніту.
448
Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії (цефалоспори-

ни, макроліди), антигістамінні препарати, проводять протинабрякову терапію
(глюкокортикоїди, сечогінні засоби). За наявності абсцесу обов’язковим є
його розкриття. При декомпенсації стенозу гортані необхідна термінова
трахеостомія. У разі появи гнійників на шиї або у середостінні - розкриття їх
на шиї або проведення шийної медіастинотомії.
ГОСТРИЙ СТЕНОЗИВНИЙ ЛАРИНГОТРАХЕЇТ У ДІТЕЙ
Гострий стенозивний ларинготрахеобронхіт є поширеним захворюванням

у дітей, що розвивається як проявлення гострих респіраторних вірусних
інфекцій, супроводжується обструкцією гортані, трахеї та бронхів, у зв’язку з
чим становить небезпеку для життя дитини. Коли запальний процес уражує
тільки гортань та трахею, використовують термін «гострий стенозивний ла
ринготрахеїт». Нині для позначення цього патологічного процесу використо
вують термін гострого ларинготрахеїту і обов’язково вказують у діагнозі ста
дію стенозу гортані. 99 % спостережень гострого стенозу гортані в дітей мо
лодшого віку припадає на гострий стенозивний ларинготрахеїт.
Етіологія. Гострий стенозивний ларинготрахеїт має подвійний генез:
1) як клінічний прояв безпосередньо вірусної інфекції;
2) як ускладнення гострої респіраторної вірусної інфекції, спричинене вто
ринною бактеріальною мікрофлорою.
Провідним етіологічним чинником завжди є респіраторні віруси, а приєд
нання бактеріальної флори здебільшого змінює перебіг захворювання та визна
чає його наслідки. Віруси, що спричинюють гострий стенозивний ларинготра
хеобронхіт, за частотою виявлення розподіляються таким чином: віруси гри
пу - 56,8 %, віруси парагрипу - 20,1 %, аденовіруси - 16,7 %, змішана
вірусна інфекція - 6,4 % (Ю.В. Мітін, 1986). Питома вага респіраторно-
синтиціальннх та ентеровірусів у етіології цього захворювання дуже низька.
Лише в частини дітей гостра респіраторна вірусна інфекція реалізується у
вигляді гострого стенозивного ларинготрахеобронхіту. Фактори ризику, які
значно підвищують вірогідність розвитку цього синдрому при гострій респіратор
ній вірусній інфекції:
1) вік від 6 міс до 2 років;
2) чоловіча стать;
3) ексудативно-катаральний і тиміколімфатичний діатез;
4) попередня алергізація;
5) обтяжений акушерський анамнез та несприятливий перебіг періоду но-
вонародженості;
6) профілактичні щеплення, що співпали із захворюванням на гостру респі
раторну вірусну інфекцію.
Патогенез гострого стенозивного ларинготрахеобронхіту тісно пов’язаний із
патогенезом гострої респіраторної вірусної інфекції. Розвиток синдрому відбува
ється таким чином: виникає запалення слизової оболонки гортані, трахеї та
449
РОЗДІЛ XVII
бронхів, найвираженішим проявом якого є набряк підскладкового простору

гортані, а також гіперсекреція залоз трахеї та бронхів. Звуження підскладкового
простору гортані погіршує дренажну функцію дихальних шляхів, що спричи
нює накопичення трахеобронхіального вмісту. За таких умов посилюється кашель
та наростає спазм м’язів гортані, внаслідок чого посилюється ступінь стенозу
гортані. На цьому етапі запальний процес у гортані, трахеї та бронхах має
катаральний або катарально-гнійний характер. Відсутність ефективності від
проведення консервативної терапії змушує вдаватись до проведення туалету
трахеобронхіального дерева, подовженої інтубації трахеї і трахеостомії. Усклад
неннями цих втручань можуть бути травми слизової оболонки та висока ймовір
ність розвитку обтурувального стенозивного ларинготрахеобронхіту (виразкового,
фібринозного або некротичного).
Гострий стенозивний ларинготрахеїт розвивається в дітей раннього віку,
здебільшого від 6 міс до 3 років. До 4 міс це захворювання практично не
виникає, у віковій групі від 4 до 6 міс відомі поодинокі випадки, найвища
захворюваність припадає на друге півріччя життя. Дуже високою є захворюва
ність протягом другого року життя. Хлопчики хворіють майже утричі частіше
за дівчаток. Ці факти відображають особливості реактивності дитячого організ
му, а також доводять, що вузька голосова щілина в дітей не має вирішального
значення у розвитку стенозу гортані.
Клінічні прояви. Для гострого стенозивного ларинготрахеобронхіту характер
ні три провідні симптоми:
1) зміна голосу;
2) грубий гавкаючий кашель;
3) стенотичне дихання.
Зміни голосу залежать від ступеня залучення у запальний процес голосових
складок, однак афонія не характерна для цього захворювання. Поява грубого
гавкаючого кашлю пов’язана з тим, що повітря під час кашлю проходить крізь
звужену за рахунок запальної інфільтрації голосових складок щілину. При ізольо
ваному набряку підскладкового простору виникає дзвінкий гавкаючий ка
шель. Стенотичне дихання зумовлено:
1) набряком та інфільтрацією слизової оболонки гортані та трахеї, перш за
все підскладкового простору;
2) спазмом м’язів гортані, трахеї та бронхів;
3) гіперсекрецією залоз слизової оболонки трахеї, а також утворенням
слизисто-гнійних кірок.
Гострий ларинготрахеобронхіт може виникнути вперше або повторно (пер
винний та рецидивний). Захворювання може розвиватись за одним з таких
клінічних варіантів.
1-й варіант: захворювання починається раптово, частіше вночі під час сну
із нападами стенотичного дихання на тлі повного здоров’я, ознаки гострої
респіраторної вірусної інфекції відсутні;
2-й варіант: стеноз гортані виникає раптово, але на тлі ознак гострої респі
раторної вірусної інфекції (нездужання, кашель, нежить, підвищення темпера
тури тіла);
450
3-й варіант: явища гострого ларинготрахеобронхіту поступово наростають

на тлі ознак гострої респіраторної вірусної інфекції.
При 1-му варіанті стан дитини залежить від ступеня стенозу гортані, тоді як
за 2-го та 3-го варіантів ступінь тяжкості загального стану дитини визначається
не лише вираженістю стенозу гортані, але й ступенем токсикозу, що супроводжує
гостру респіраторну вірусну інфекцію (особливо при грипі), та пневмонією, що
часто виникає в дітей молодшого віку у ранні терміни вірусного захворювання.
Перебіг гострого ларинготрахеобронхіту може бути безперервним (симп
томи захворювання наростають до певної межі, а потім стан дитини поступово
нормалізується) та хвилеподібним (періоди покращення та погіршення стану
змінюють один одного).
У 1976 р. на Всесоюзній конференції з дитячої оториноларингологи' прий
нята клінічна класифікація гострого ларинготрахеїту, розроблена професором
Ю.В. Мітіним.
Клінічна класифікація гострого ларинготрахеїту в дітей (Ю.В. Мітін, 1976)
I. Вид гострої респіраторної вірусної інфекції:
1) грип, парагрип, аденовірусна інфекція, ресгііраторно-синтиціальна інфек
ція;
2) ГРВІ - встановлюється, якщо неможливо провести клінічну розшиф-
ровку або відсутня експрес-діагностика.
II. Форма та клінічний варіант:
Первинна форма. Рецидивуюча форма.
1-й варіант - раптовий початок за відсутності інших симптомів ГРВІ;
2-й варіант - раптовий початок на фоні ГРВІ;
3-й варіант - поступове наростання симптомів на фоні ГРВІ.
III. Перебіг:
1) безперервний;
2) хвилеподібний.
IV. Стадія стенозу гортані:
1) компенсована;
2) неповної компенсації;
3) декомпенсована;
4) термінальна.
Виходячи з даної класифікації, діагноз слід формулювати таким чином: «Го
стра респіраторна вірусна інфекція. Первинний гострий ларинготрахеїт, 1-й
варіант, безперервний перебіг. Стеноз гортані у стадії неповної компенсації».
«Грип. Рецидивний гострий ларинготрахеїт, 2-й варіант, безперервний пе
ребіг. Компенсований стеноз гортані».
Установити заключний діагноз, а також провести диференціальну діагнос
тику дає можливість ларингоскопія. Типовою є така ларингоскопічна картина:
гіперемія та інфільтрація слизової оболонки гортані, просвіт гортані звужений
за рахунок набряково-інфільтративних валиків яскраво-червоного кольору у
підскладковому просторі. Гортань має вигляд триповерхової: вестибулярні
складки, голосові складки та валики у підскладковому просторі. У трахеї
451
РОЗДІЛ XVII
визначається густий гнійний вміст, який під час проведення прямої ларинго
скопії дитина здебільшого відкашлює.
Лікування. Етіотропне лікування полягає в призначенні інтерферону, про
тигрипозного гаммаглобуліну, антибіотиків. Під час надання допомоги хво
рим, в яких гострий стенозивний ларинготрахеобронхіт супроводжується сте
нозом гортані у стадії неповної компенсації, призначають: внутрішньовенно:
20 % розчин глюкози 10-20 мл; 10 % кальцію хлориду із розрахунку 1 мл на
рік життя; 5 % розчин аскорбінової кислоти із розрахунку 1 мл на рік життя;
2,4 % розчин еуфіліну із розрахунку 0,2 мл/кг; розчин преднізолону із розра
хунку 2 -3 мг/кг. Внутрішньом’язово вводять антигістамінні засоби. Ефек
тивними є відволікальні процедури (гарячі ножні ванни, гірчичники на грудну
клітку) та інгаляції. У склад сумішей для інгаляцій уводять антигістамінні,
спазмолітичні засоби та протеолітичні ферменти. Призначають інгаляції зволо
женим киснем.
У разі переходу стенозу гортані з стадії неповної компенсації у стадію
декомпенсації дитину слід помістити під тент з поліетиленової плівки або у
кисневий намет, який перетворюється на головний тент. Принцип цього методу
полягає у створенні в обмеженому об’ємі повітря для дихання мікроклімату
із високою вологістю, підвищеною концентрацією кисню та різних лікарських
речовин. Це лікування проводять одночасно з корекцією основних показни
ків гомеостазу - інфузійною терапією, кортикостероїдними гормонами, усунен
ням ацидозу і гіпокаліємії, призначенні нейролептичних та седативних препа
ратів, протеолітичних ферментів та серцевих глікозидів.
Хворі на ларинготрахеобронхіт, в яких розвивається декомпенсований стеноз
гортані, становлять 2,8 % від кількості дітей, госпіталізованих до ларингітного
відділення. Слід виділити два етапи проведення інтенсивної терапії при деком
пенсованому стенозі гортані:
1) подовжена інтубація трахеї;
2) трахеостомія.
Під подовженою інтубацією трахеї розуміють уведення інтубаційної трубки
на тривалий (декілька днів) час, для чого використовують спеціальні термо
пластичні трубки. Починати відновлення прохідності дихальних шляхів слід
із подовженої інтубації трахеї, за відсутності ефекту виконують трахеостомію.
СТОРОННІ ТІЛА ГЛОТКИ, ГОРТАНІ, ТРАХЕІ, БРОНХІВ І СТРАВОХОДУ
Сторонні тіло глотки

Сторонні тіла часто потрапляють у горло під час їди (рибні та м’ясні кістки)
або випадково (монети, іграшки, часточки колосків злакових культур, зубні
протези, цвяхи, шпильки тощо). Імовірність потрапляння сторонніх тіл зростає
в осіб старшого віку, які користуються зубними протезами. Часто сторонні
тіла глотки спостерігають у дітей. У країнах зі спекотним кліматом сторонні
ми тілами глотки можуть бути живі сторонні тіла (п’явки) унаслідок вживан
452
ня води із забруднених водоймищ. Гострі сторонні тіла частіше застряють у

ділянках проходження харчової грудки: піднебінні мигдалики, корінь язика,
бічні стінки глотки, валекули, грушоподібні закутки. Сторонні тіла великих
розмірів (монети, іграшки, кільця від сосок) застрявають у гортанній частині
глотки, перед входом до стравоходу.
Наявність стороннього тіла в глотці проявляється неприємним відчуттям
і колючим болем у певному місці під час ковтання. За наявності сторонніх тіл
великих розмірів, які застряли у місці входу у стравохід, крім відчуття сто
роннього тіла, спостерігається утруднення ковтання, а в деяких потерпілих і
дихання. За наявності стороннього тіла в глотці виникає гіперсалівація.
Обстеження хворих із сторонніми тілами глотки починають з фарингоско
пії, під час якої візуалізують рибну кістку, що встромилась у піднебінний
мигдалик. Якщо стороннє тіло під час фарингоскопії не виявлено, необхідно
провести непряму гіпофарингоскопію, під час якої вдається виявити стороннє
тіло в ділянці язикового мигдалика, валекул, черпакуватого хряща або стінки
грушоподібного закутка. Сторонні тіла великих розмірів добре видно в гор
танній частині глотки. Однією з ознак стороннього тіла в ділянці грушоподіб
ного закутка може бути затримка в ньому слини (слинне озеро). Піниста сли
на, набряк слизової оболонки та утруднене дихання дають підстави запідозрити
стороннє тіло гортанного відділу глотки. Хворі часто ковтають сухі кірки з
метою видалення стороннього тіла, при цьому воно проштовхується в глибину
тканин або ламається. У такому разі варто провести пальцеве дослідження
ротової та гортанної частин глотки, під час якого можна пропальпувати глибоко
розміщене стороннє тіло. За підозри на металеве стороннє тіло виконують
рентгенологічне дослідження.
Виявлене стороннє тіло можна видалити за допомогою пінцета або корн
цанга. Якщо стороннє тіло знаходиться у гортанній частині глотки, проводять
місцеву анестезію шляхом зрошування слизової оболонки глотки 2 % розчином
дпкаїну або лідокаїну гідрохлориду. Видалення стороннього тіла з гортанної
частини глотки здійснюють під час непрямої або (рідко) прямої гіпофаринго-
скопії.
Своєчасне видалення стороннього тіла запобігає розвитку ускладнень: запа
лення стінок глотки, поширення інфекційного процесу на навкологлоткову
клітковину. У такому разі розвивається навкологлотковий або заглотковий
абсцес та інші ускладнення.
Сторонні тіла гортані, трахеї та бронхів

лепірація сторонніх тіл у дихальні шляхи спостерігається переважно у
дитячому віці - від 80 до 97 %. З цією проблемою стикаються лікарі різних
спеціальностей: оториноларингологи, педіатри, дитячі хірурги, анестезіологи,
рентгенологи.
Переважну локалізацію сторонніх тіл у дихальних шляхах можна подати
наступним чином: у гортані — 13 %, у трахеї - 22 %, у бронхах - 65 %.
Переважають сторонні тіла правого бронха, що пояснюється анатомо-фізіо-
453
РОЗДІЛ XVII
логічними особливостями бронхіального дерева: діаметр правого бронха біль

ший, ніж лівого, правий бронх відходить від трахеї під значно меншим кутом,
є ніби продовженням трахеї.
Слід пам’ятати, що з анамнезу далеко не завжди вдається з’ясувати чіткі
вказівки на аспірацію стороннього тіла.
Сторонні тіла можуть бути рентгеноконтрастними та нерентгеноконтрастни-
ми. Сторонні тіла органічного походження (бобові, насінини соняшника)
схильні до набухання, що спричинює повну обтурацію бронха, ателектаз, раннє
інфікування з розвитком абсцедувальної пневмонії. Колосся злаків мають
тенденцію пенетрувати в легеневу паренхіму, зумовлюючи гострий гнійний
процес.
Сторонні тіла гортані

Для сторонніх тіл гортані характерний гострий, бурхливий початок захво
рювання, виражений стеноз, інспіраторна задишка, ціаноз, нападоподібнпй
кашель. Ступінь дихальних порушень багато в чому залежить від розмірів
стороннього тіла, вираженості набряку слизової оболонки гортані та спазму
голосової щілини. Захриплість або афонія вказують на розташування сторон
нього тіла у підскладковому просторі або безпосередньо в голосовій щілині.
Під час огляду хворого визначають виражену інспіраторну задишку із втяг-
ненням міжребрових проміжків. Дані перкусії та аускультації легенів мало
інформативні. У деяких випадках вислуховуються жорстке дихання та хрипи.
Необхідною для діагностики сторонніх тіл гортані є пряма ларингоскопія,
за допомогою якої їх і видаляють. У рідкісних випадках у разі швидко прогресу
ючої асфіксії, яка загрожує життю дитини, проводять екстрену трахеостомію.
Сторонні тіла трахеї

Сторонні тіла трахеї, так як і сторонні тіла гортані, зазвичай супроводжують
ся бурхливим розвитком. Характерний тривалий, багаторазовий нападоподіб-
ний гавкаючий болісний кашель, який нерідко переходить у блювання. Гострі
порушення дихання можуть зумовлюватись переміщенням стороннього тіла
та спазмом голосових зв’язок. Діти старшого віку іноді скаржаться на тупий
загруднинний біль.
Патогномонічними ознаками переміщення сторонніх тіл у трахею є сим
птом хлопання та визначення флотації під час аускультації. Нерідко хлопа
ючий звук під час дихання чути на відстані, причому інтенсивність його змі
нюється залежно від зміни положення тіла дитини. Сторонні тіла в ділянці
біфуркації трахеї, змінюючи положення, порушують вентиляцію то одного, то
іншого бронха, що зумовлює «переміжні» клінічні прояви.
Лікування полягає в невідкладному ендоскопічному дослідженні трахео
бронхіального дерева (верхня трахеобронхоскопія) та видаленні стороннього
тіла.
454
Сторонні тіла бронхів

У клінічному перебігу сторонніх тіл бронхів у дітей можна виділити три
періоди: період гострих респіраторних порушень, прихований період та період
ускладнень.
Період гострих респіраторних порушень відповідає моменту аспірації та
проходженню стороннього тіла через гортань та трахею. Провідним симптомом
є кашель, який виникає одразу після аспірації і нерідко супроводжується
блюванням. Іноді ці явища короткочасні й не привертають уваги батьків.
Зазвичай тривалість цих порушень - від декількох хвилин до декількох годин.
Під час об’єктивного обстеження дитини в цей період виявляють інспіраторну
задишку, рецидивні напади кашлю, які супроводжуються ціанозом.
Прихований період настає після переміщення стороннього тіла в бронх, причо
му чим далі від головного бронха розташовується стороннє тіло, тим менш
виражені клінічні симптоми. У цей час зникають зовнішні прояви аспірації
стороннього тіла. Тривалість цього періоду - від декількох годин до 7-10 днів.
Вираженість клінічних проявів залежить від виду стенозу бронха: частковий,
вентильний або повний бронхостеноз.
Частковий бронхостеноз характеризується вільним проходженням повітря
через звужений просвіт бронха. Повний бронхостеноз характеризується пов-
ною обструкцією просвіту бронха стороннім тілом. Такий бронхостеноз супро
воджується ателектазом відповідної ділянки легені. Найчастіше зустрічається
вентильний або клапанний бронхостеноз, який характеризується тим, що сто
роннє тіло перетворюється на клапан для вдихуваного повітря. При цьому
крізь звужений просвіт бронха повітря входить у більшій кількості, ніж вихо
дить. Це призводить до емфіземи легені або частини легені, яка вентилюється
обтурованим бронхом.
У діагностиці сторонніх тіл бронхів основне значення мають рентгеноло
гічні методи. Повний бронхостеноз рентгенологічно проявляється ателекта
зом, частковий - зниженням прозорості відповідної частини легені. Вентиль
ний бронхостеноз призводить до емфіземи легені або її частини - залежно
від локалізації стороннього тіла, середостіння при цьому зміщується у проти
лежний бік, відбувається колабування другої легені. На рентгенограмі органів
грудної порожнини визначається посилена прозорість легеневого малюнка з
боку розташування стороннього тіла. Під час рентгеноскопії у таких хворих
виявляють типове зміщення середостіння під час вдиху в бік бронхостенозу,
тобто стороннього тіла (позитивний симптом Гольцкнехта-Якобсона). Це
пов’язане з тим, що екскурсія здорової легені більша, ніж легені з патологіч
ним процесом.
Унаслідок тривалого перебування стороннього тіла розвиваються усклад
нення.: порушення вентиляції, виключення з дихання ділянок легеневої па
ренхіми, ушкодження стінки бронха, інфікування. Залежно від характеру ус
кладнення, що розвинулось, клінічні прояви можуть наростати поступово (про
тягом декількох місяців і років) або бурхливо, гостро. Найчастіше зустріча
455
РОЗДІЛ XVII
ються такі ускладнення, як ателектаз відповідної частини легені з подальшим

розвитком пневмонії тяжкого ступеня, нерідко деструктивного характеру.
Лікування полягає в невідкладному ендоскопічному дослідженні трахео
бронхіального дерева та видаленні стороннього тіла, за неможливості прово
дять торакотомію з бронхотомією або видалення стороннього тіла через па
ренхіму легені.
Сторонні тіла стравоходу

Сторонні тіла потрапляють у стравохід частіше під час їди. Особи з психіч
ними розладами можуть навмисно заковтувати сторонні тіла.
Сторонні тіла стравоходу зустрічаються переважно у дорослих пацієнтів
(у структурі захворюваності дорослі становлять 88,5 %, а діти - 11,5 %, 3/4
хворих зі сторонніми тілами стравоходу є особами віком понад 40 років). У
дорослих хворих сторонніми тілами в основному є кістки. У дітей до потрап
ляння сторонніх тіл у стравохід нерідко призводять пустощі. У зв’язку з цим
сторонніми тілами в молодшому дитячому віці можуть бути монети, значки,
деталі іграшок. Харчові сторонні тіла у дітей становлять 12-28,5 %.
Етіологія. Найчастіше (у 48,5 %) це дентальний чинник (тобто зубощелеп-
на патологія): відсутність зубів, зубні протези, які закривають тверде піднеб
іння, зниження рефлексів зі слизової оболонки глотки в разі алкогольного
сп’яніння. У 30,3 % причиною є необережність під час їди, погана звичка
тримати в роті різні предмети. У 4,1 % хворих причиною сторонніх тіл стра
воходу є патологічні зміни стінок стравоходу: рубцеве звуження, варикозне
розширення вен стравоходу. У 17,1 % встановити причину не вдається.
У 69,4 % хворих сторонні тіла локалізуються в шийному відділі стравохо
ду, у 24,2 % - у середній третині і у 6,4 % - у нижній третині.
Клінічні прояви сторонніх тіл стравоходу визначаються наступними чин
никами:
• характером, величиною і формою стороннього тіла;
• локалізацією;
• термінами його перебування у стравоході.
Хворий скаржиться на біль у нижньому відділі глотки або у стравоході як
під час ковтання, так і в стані спокою, утруднене ковтання, гіперсалівацію,
утруднене проходження їжі або повну її зупинку. Повна непрохідність стра
воходу спостерігається при рубцевих звуженнях стравоходу.
Діагностика. Дані анамнезу захворювання не завжди інформативні. Вказівки
хворого на те, що він проковтнув стороннє тіло і відчуває його знаходження
у стравоході, ще не свідчить про його наявність. Подібні відчуття можуть
виникати і внаслідок травми слизової оболонки стінки стравоходу.
Загальний стан хворого при неускладненому сторонньому тілі стравоходу,
як правило, не порушений.
Пальпація шиї при неускладненому сторонньому тілі стравоходу може бути
неінформативною. Нерідко при пальпації визначається болючість уздовж тра-
хеостравохідної борозни, частіше зліва, що зумовлено відхиленням вліво шийного
456
відділу стравоходу. У разі розвитку ускладнень пальпаторно визначається бо

лючість шиї з відповідного боку, наявність інфільтрату та підшкірної емфі
земи.
Важко переоцінити значення даних рентгенологічного дослідження страво
ходу для виявлення стороннього тіла. За підозри на перфорацію стравоходу
не рекомендується застосовувати барію сульфат, оскільки це може призвести
до додаткового інфікування та утворення стійкого депо барію. У цьому разі
доцільно застосовувати йодлипол або 50 % розчин сергозину.
Починають дослідження з бічного безконтрастного рентгенологічного дослі
дження шийного відділу стравоходу за методикою Г.М. Земцова, під час якого
вдасться виявити не тільки тінь дрібних сторонніх тіл, розташованих у глотці
або шийному відділі стравоходу, але й реакцію м’яких тканин на стороннє
тіло у вигляді набряку слизової оболонки, стовщення параезофагальної клітко
вини, наявності повітря в м’яких тканинах шиї.
У разі виявлення тіні, підозрілої на стороннє тіло, у межах хрящового скеле
та гортані, потрібно виключити скостеніння задніх країв пластинок щитоподібно
го або перснеподібного хрящів.
За наявності травматичних ушкоджень або запальних змін у стравоході на
рентгенограмі виявляють симптом повітряної стрілки з вістрям, спрямова
ним угору, який виникає внаслідок затримки газу зі шлунка, нижче ділянки
набряку травмованої слизової оболонки.
Розширення позадутрахеальної тіні вказує на розвиток періезофагіту. Ви
явлення газових пухирів у прилеглих до стравоходу тканинах та середостінні
вказують на анаеробний характер інфекції.
Затемнення та розширення середостіння вказує на наявність медіастиніту.
Рентгенологічне дослідження проводять і після езофагоскопії для виявлення
та контролю динаміки травматичних та запальних змін на тлі стороннього
тіла.
Лікування. Езофагоскопія є загальновизнаним методом видалення сторонніх
тіл стравоходу. З цією метою використовують системи езофагоскопів з жорстки
ми тубусами. Однак сторонні тіла невеликих розмірів можна видалити і за
допомогою фіброезофагоскопа.
Езофагоскопію жорсткими тубусами проводять під місцевим знеболюванням
або ендотрахеальним наркозом.
У деяких випадках сторонні тіла стравоходу видалити під час езофагоско
пії неможливо. У цьому разі показане оперативне втручання. Якщо стороннє
тіло застряло в шийному відділі стравоходу, виконують шийну медіастино-
томію.
457
РОЗДІЛ XVIII
В АКУШЕРСТВІ ТА ГІНЕКОЛОГІЇ
ЕКЛАМПСІЯ. ЕКЛАМПТИЧНА КОМА

Еклампсія. Розвиток еклампсії (судомного синдрому) під час вагіт
Екламптична кома
ності, пологів і протягом 5 діб після пологів на тлі пізнього
H E L L P -синдром гестозу будь-якого ступеня тяжкості без указівок на епілеп
Гострий жировий сію або інше захворювання нервової системи в анамнезі в
гепатоз вагітних разі тяжкого порушення мозкового кровообігу може супро
Н адм ірне блю вання воджуватися розвитком коматозного стану (coma eclampti-
вагітних cum).
Гострі захворю вання В основі розвитку судомного нападу лежить спазм моз
органів малого таза кових судии. Набряк головного мозку розвивається внаслі
А куш ерський док гіпоксії та підвищення проникності судин.
перитоніт Екламптична кома належить до токсичних ком (coma
Кровотечі
toxicum).
в акушерстві Патогенез. Пригнічення ф ункцій кори, підкіркових
та гінекології структур і стовбура головного мозку, що характеризує роз
Кровотечі в І виток коми, пов’язано з метаболічними порушеннями і
половині вагітності структурними змінами в ЦНС на тлі зміни інтенсивності
Кровотечі в II перебігу обмінних процесів у цілому.
половині вагітності Порушення клітинного дихання може розглядатися як
та під час пологів
одна з провідних причин енергетичного дефіциту в голов
Кровотечі в ному мозку при екламптичній комі, про що свідчать і зміни
п ослідовий ( III) та
клітин головного мозку як відображення гострої гіпоксії.
післяпологовий
періоди У нейроцитах виявляють ознаки гострого набряку і дист
рофії, цитоліз; визначають глибчасті внутрішньоклітинні
Ем болія амніотичною
рідиною включення, пікноз, гіперхроматоз, хроматоліз при змен
шенні кількості рибосом і підвищеній вакуолізації цито
Гем орагічний шок
в акушерстві
плазми; дистрофічно змінені гліальні клітини. В основі по
рушень клітинного дихання лежить блокада дихальних
С и н др ом
д исем інованого
ферментів цитотоксичними речовинами. Досить законо
внутрішньосудинного мірно визначають такі зміни мікроциркуляторного русла:
згортання крові розширення капілярів зі стазом крові в них, плазматичне
в акушерстві
просякання і некробіотичні зміни судинної стінки, пери-
458
Невідкладні стани в акушерстві та гінекології
васкуляриий набряк, точкові крововиливи. В умовах гіпоксії порушуються

цикл трикарбонових кислот, окиснення глюкози, знижується вміст у нейро
нах АТФ, підвищується вміст АДФ, переважає анаеробний гліколіз з накопи
ченням у цереброспінальній рідини молочної кислоти, розвитком ацидозу,
що різко порушує обмін електролітів і функціональний стан клітинних мем
бран.
Розлад водно-електролітного гомеостазу иейроцитів насамперед відбивається
на формуванні клітинних потенціалів і процесів поляризації мембран, призво-
дячи до порушення утворення і виділення медіаторів, блокади рецепторів і
дефектів синаптичного зв’язку між нейронами, що виявляється пригніченням
або випаданням функцій залучених у патологічний процес структур ЦНС.
Наростання цих розладів супроводжується значною зміною фізичних властиво
стей клітин і деградацією субклітинних структур.
Клінічні прояви і перебіг. Кома може розвиватися раптово (майже миттєво),
швидко (від декількох хвилин до 1-3 год) і поступово - протягом декількох
годин. У практичному відношенні зручнішою є класифікація, згідно з якою
виділяють прекому і 4 ступені коматозного стану, але для оцінки глибини
коматозного стану досить часто в клінічній практиці використовують шкалу
ком Глазго.
Прекома
Розлад свідомості характеризується сплутаністю, помірним оглушенням;
часто спостерігають загальмованість, сонливість або психомоторне збудження;
можливі психотичні стани, цілеспрямовані рухи недостатньо координовані;
вегетативні функції і соматичний статус відповідають характеру і ступеню
тяжкості основного і супутніх захворювань; усі рефлекси збережені.
Кома І ступеня
Виражене оглушення, сон, пригнічення реакцій на сильні подразники, вклю
чаючи больові; хвора виконує нескладні рухи, може ковтати воду і рідку їжу,
самостійно повертається в ліжку, але контакт із нею значно утруднений; м’я
зовий тонус підвищений; реакція зіниць на світло збережена, нерідко відзнача
ється розбіжна косоокість, маятникоподібні рухи очних яблук; шкірні рефлекси
різко ослаблені, сухожилкові - пожвавлені.
Кома II ступеня
Контакт із хворою не досягається; різке ослаблення реакцій на біль; рідкісні
спогтанні рухи некоординовані (хаотичні); відзначаються патологічні типи
дихання (гучне, стридорне, Куссмауля, Чейна-Стокса та ін., частіше з тен
денцією до гіпервентиляції); можливі мимовільні сечовипускання і дефекація;
реакція зіниць на світло різко ослаблена, зіниці часто звужені; корнеальні і
ковтальні рефлекси збережені, шкірні рефлекси відсутні, виявляються піра
мідні рефлекси, м’язова дистонія, спастичні скорочення, фібриляція окремих
м’язів, горметонія.
Кома III ступеня
Свідомість, реакція на біль, корнеальні рефлекси відсутні; ковтальні реф
лекси пригнічені; часто спостерігається міоз, реакція зіниць на світло відсут
459
РОЗДІЛ XVIII
ня; сухожилкові рефлекси і тонус м’язів дифузно знижені (можливі періодич

ні локальні або генералізовані судоми); сечовипускання і дефекація мимовільні,
рівень AT знижений, дихання аритмічне, рідкісне, поверхневе, температура
тіла знижена.
Кома IV ступеня (термінальна)
Повна арефлексія, атонія м’язів; двобічний мідріаз; гіпотермія, глибоке
порушення функцій довгастого мозку з пригніченням спонтанного дихання,
різким зниженням рівня AT.
Виведення з коматозного стану
Виведення з коматозного стану під виливом лікування характеризується
поступовим відновленням функцій ЦНС, найчастіше в порядку, зворотному
їх пригніченню. Відновлення свідомості минає стадії оглушення, сплутаності,
іноді відзначаються марення, галюцинації. Нерідко в період виведення з коми
спостерігається різке рухове збудження з хаотичними дискоординованими
рухами на тлі пригніченого стану; можливі судомні напади з подальшим роз
витком сутінкового стану.
Основною метою невідкладної медичної допомоги є:
- припинення судом;
- відновлення прохідності дихальних шляхів.
Завдання інтенсивної терапії після ліквідації судом:
- запобігання повторним судомним нападам;
- усунення гіпоксії і ацидозу (дихального та метаболічного);
- профілактика аспіраційного синдрому;
- невідкладне розродження.
Перша допомога при розвитку нападу еклампсії:
1. Лікування в разі нападу судом починають на місці.
2. Розгортають палату інтенсивної терапії або госпіталізують вагітну до
відділення анестезіології та інтенсивної терапії.
3. Хвору вкладають на рівну поверхню в положенні лежачи на лівому боці,
швидко вивільнюють дихальні шляхи, відкриваючи їй рота і висуваючи допере-
ду нижню щелепу, паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За можли
вості, якщо збережено спонтанне дихання, уводять повітровід та проводять
інгаляцію кисню.
4. У разі тривалого апное негайно починають примусову вентиляцію носо-
лицевою маскою із 100 % киснем. Якщо судоми повторюються або хвору не
вдається вивести із стану коми, уводять м’язові релаксанти та переводять
пацієнтку на ШВЛ у режимі помірної гіиервентиляції.
5. Паралельно з проведеними заходами щодо відновлення адекватного газо
обміну здійснюють катетеризацію периферійної вени та починають внутрішньо
венне введення протисудомпих засобів - магнію сульфату болюсно 4 г (16 мл
25% розчину) протягом 5 хв, потім підтримувальну терапію 1-2 г/год під
ретельним контролем рівня AT і ЧСС. Якщо напади тривають, внутрішньо
венно вводять ще 2 г магнію сульфату (8 мл 25 % розчину) протягом 3-5 хв.
Замість додаткового болюсного введення магнію сульфату можна використо
460
вувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) або тіопентал-натрій (450-500 мг)

протягом 3 хв. Якщо напад судом триває понад ЗО хв, цей стан розглядають
як екламптичний статус.
Якщо діастолічний AT залишається на високому рівні ( > 1 1 0 мм рт. ст.),
призначають антигіпертензивну терапію.
Антигіпертензивпа терапія
Лікування артеріальної гіпертензії є непатогенетичним, але необхідним для
матері та плода. Зниження підвищеного рівня AT має на меті запобігання роз
витку гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід прагнути
знизити AT до безпечного рівня (150/90-160/100 мм рт. ст., не нижче!), який
забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку.
Швидке й різке зменшення рівня AT може спричинити погіршення стану
матері та плода. Антигіпертензивну терапію проводять у разі підвищення
діастолічного AT понад 110 мм рт. ст. разом з призначенням магнію сульфату
(див. нижче). Попередньо слід поповнити дефіцит ОЦК.
Лабеталол застосовують спочатку внутрішньовенно по 10 мг, через 10 хв,
за відсутності адекватної реакції (діастолічний рівень AT залишається на
рівні понад 110 мм рт. ст.) - додатково внутрішньовенно вводять ще 20 мг
препарату. Рівень AT контролюють кожні 10 хв, якщо діастолічний AT зали
шається вище рівня 110 мм рт. ст, вводять 40 мг, а потім 80 мг лабеталолу
(максимально до 300 мг). За відсутності лабеталолу можна застосовувати
ніфедипін у дозі 5-10 мг субліигвально. Якщо ефект відсутній, то через 10 хв
необхідно повторно вжити ще 5 мг препарату субліигвально.
Слід пам’ятати, що на тлі введення магнію сульфату ніфедипін може при
звести до швидкого розвитку артеріальної гіпотензії.
Для зниження підвищеного рівня АТ при тяжкііі прееклампсії застосову
ють також гідралазин: 20 мг (1 мл) препарату розводять у 20 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду, вводять внутрішньовенно повільно по 5 мл (5 мг
гідралазпну) кожні 10 хв, доки діастолічний AT не знизиться до безпечного
рівня (90 100 мм рт. ст). За необхідності повторюють внутрішньовенне вве
дення гідралазпну по 5-10 мг щогодини або по 12,5 мг внутрішньом’язово
кожні 2 год.
Меіилдофу для лікування еклампсії застосовують рідше, оскільки препа
рат справляє відгерміновапу дію (ефект настає за 4 год). Як правило, застосо
вую.1ь дози 1,0-3,0 г на добу як монотерапію або в комбінації з піфедипіпом
із розрахунку 0,5 мг/кг па добу.
У разі недоношеної вагітності добова доза метилдофи не повинна переви
щувати 2 г, оскільки це може призвести до розвитку меконіальної непрохід
ності недоношених новонароджених.
На їді застосування метилдофи навіть звичайні дози тіонентал-патрію мо
жуть призвести до колапсу.
Як антпгіпертеизивнші засіб у хворих з прееклампсією тяжкого ступеня
можна застосовувати клонідин: 0,5-1 мл 0,01 % розчину внутрішньовенно,
або внутрішньом’язово, або 0,15-0,2 мг субліигвально 4 -6 разів на день.
461
РОЗДІЛ XVIII
Якщо є можливість визначення типу гемодинаміки та моніторингу її змін,

проводять корекцію антигіиертензивної терапії відповідно до цих змін. У разі
гіперкінетичного типу кровообігу доцільно застосовувати комбінацію лабета
лолу з ніфедипіном, при гіпокінетичному - клонідин + ніфедипін на тлі
поповнення дефіциту ОЦК, при еукінетичному - метилдофа + ніфедипін.
Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією застосовують
магнію сульфат, що є препаратом вибору для профілактики та лікування
судомного синдрому.
Терапія магнію сульфатом
Включає внутрішньовенне болюсне введення 4 г сухої речовини магнію
сульфату (16 мл 25 % розчину) з подальшою безперервною внутрішньовенною
інфузією зі швидкістю, яка залежить від стану хворої. Її розпочинають з мо
менту госпіталізації, якщо рівень діастолічного AT більше ніж 110 мм рт. ст.
Мета терапії магнію сульфатом - підтримання концентрації іонів магнію
в крові вагітної на рівні, який запобігає розвитку судом.
Стартову дозу (дозу насичення) - 4 г сухої речовини (16 мл 25 % розчину)
магнію сульфату вводять внутрішньовенно дуже повільно протягом 15 хв
(у разі еклампсії - протягом 5 хв). Зважаючи на те, що концентрований
розчин магнію сульфату спричинює значне подразнення стінки вени, в яку
проводиться інфузія (аж до некрозу), початкову дозу магнію сульфату розводять
в ізотонічному розчині натрію хлориду або розчині Рінгера-Локка. Для цього в
стерильний флакон із 34 мл розчину вводять 4 г магнію сульфату (16 мл 25 %
розчину).
Гіідтримувальну терапію стандартно починають з уведення дози 1 г сухої
речовини магнію сульфату на 1 год. За такої швидкості введення концентрація
магнію у сироватці крові досягне 4 8 ммоль/л (терапевтична концентрація)
через 18 год. При введенні магнію сульфату зі швидкістю 2 г/год - через
8 год, а при швидкості 3 г/год - через 2 год.
Наведені швидкості введення магнію сульфату можливі тільки за умови
нормального діурезу (не менше ніж 50 мл/год). У разі олігурії незначного
ступеня швидкість введення необхідно зменшити, постійно проводячи моні
торинг насиченості організму вагітної магнієм за клінічними ознаками або,
якщо є можливість, досліджуючи рівень іонів магнію у плазмі крові під час
кліпіко-лабораторного дослідження.
Розчин магнію сульфату для підтримувальної терапії готують таким чином:
7,5 г магнію сульфату (ЗО мл 25 % розчину) вводять у флакон, що містить
220 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або розчину Рінгера- Локка. Отри
маний 3,33 % розчин магнію сульфату необхідно вводити через допоміжну
систему крапельниці (паралельно інфузійній терапії). Швидкість уведення роз
чину підбирають залежно від стану вагітної - від 1 г/год (10-11 крапель/хв)
до 2 г/год (22 краплі/хв) або 3 г/год (33 краплі/хв). У табл. 1 зазначено
швидкість уведення і відповідну дозу магнію сульфату в перерахунку на суху
речовину.
Робочий розчин магнію сульфату вводять одночасно з розчинами для ін-
фузійної терапії. Загальна кількість рідини, що вводиться, становить від 75 до
462
Невідкладні стани в акушерстві та гінекологи
Таблиця 1. Ш видкість уведення 3,33 % розчину магнію сульфату
Доза магнію сульфату Швидкість уведення

(у перерахунку на суху речовину),
г/год м л/год крапель/хв
1,0 33,3 10— 11

1,5 50,0 16— 17
2,0 66,6 22
3,0 100,0 33
4,0 133,3 44
125 мл на годину і не повинна перевищувати 2500-3000 мл на добу (35 мл/кг)

(з урахуванням рідини, що вводиться із розчином магнію сульфату, і випитої
рідини).
Для проведення терапії магнію сульфатом використовують два флакони -
один з 250 мл 3,33 % розчину магнію сульфату, інший - з інфузійним розчи
ном. Крапельниці, що виходять з цих флаконів, з ’єднують між собою конек-
тором або голкою. При цьому основною є система з інфузійним середовищем,
а система із розчином магнію сульфату повинна впадати в неї, а не навпаки.
Рішення щодо зміни швидкості введення магнію сульфату (збільшення або
зменшення дози) або припинення терапії приймають на підставі оцінки показ
ників вмісту іонів магнію у сироватці крові або в разі появи клінічних ознак
магнієвої інтоксикації (зниження частоти дихання до 14 і менше за 1 хв, при
гнічення колінних рефлексів, розвиток атріовентрикулярної блокади).
Достатність дози магнію сульфату визначають вмістом його в сироватці крові
в перші 4 6 год. Якщо немає можливості проводити контроль рівня магнію у
сироватці крові, погодинно ретельно оцінюють наявність/відсутність клінічних
ознак магнієвої інтоксикації, відомості про яку заносять до історії хвороби.
Ознаки магнієвої інтоксикації можуть виникати навіть на тлі створення в
плазмі крові вагітної терапевтичних концентрацій за умови комбінації з іншими
препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів. З появою ознак маг
нієвої інтоксикації внутрішньовенно вводять 1 г кальцію глюконату (10 мл
10 % розчину).
Моніторинг стану вагітної під час проведення терапії магнію сульфатом
включає:
• вимірювання рівня AT кожні 20 хв;
• підрахунок ЧСС;
• спостереження за частотою та характером дихання (не менше ніж 14 за 1 хв);
• визначення сатурації 0 2 (не нижче 95 %);
• кардіомоніторннг;
• ЕКГ-дослідження;
• перевірка колінних рефлексів кожні 2 год;
• контроль погодинного діурезу (не менше 50 мл/год).
463
РОЗДІЛ XVIII
Крім того, контролюють:

• симптоми поглиблення ступеня тяжкості нрееклампсії: головний біль,
порушення зору (двоїння предметів, «мерехтіння мушок» перед очима), біль
у надчеревній ділянці;
• симптоми можливого набряку легенів: тяжкість у грудях, кашель з мок
ротинням або без нього, задуха, підвищення ЦВТ, поява крепітації або воло
гих хрипів під час аускультації легенів, зростання ЧСС та вираженості ознак
гіпоксії, порушення свідомості;
• стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).
Терапію магнію сульфатом проводять протягом 24-48 год після пологів
одночасно із симптоматичним лікуванням. Слід пам’ятати, що застосування
магнію сульфату під час пологів та в ранній післяпологовий період знижує
скоротливість матки.
Критерії припинення проведення терапії магнію сульфатом:
• припинення судом;
• відсутність симптомів підвищеної збудливості ЦНС (гіперрефлексія, гіпер-
тонус, судомна готовність);
• стійке зниження рівня діастолічного AT (90-100 мм рт. ст.);
• нормалізація діурезу ( > 5 0 мл/год).
Протипоказання до проведення терапії магнію сульфатом:
• гіпокальціємія;
• пригнічення дихального центру;
• артеріальна гіпотензія;
• кахексія.
Інфузійна терапія
Умовою адекватної інфузійпої терапії є суворий контроль об’єму введеної
(у тому числі вжитої) рідини та діурезу. Діурез має бути на рівні не менше
ніж 50 мл/год. Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добо
вій фізіологічній потребі жінки (у середньому 30-35 м л/кг) з додаваннЯіМ
об’єму нефізіологічних втрат (крововтрата тощо). Швидкість уведення розчинів
не повинна перевищувати 85 мл/год, або погодинний діурез + ЗО мл/год.
Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні
сольові розчини (Рінгера, ізотонічний розчин натрію хлориду). У разі необхід
ності поповнення дефіциту ОЦК оптимальними є 6 % або 10 % розчини
гідрокснетилкрохмалю. Гідроксиетилкрохмаль слід уводити разом з кристалоїд-
ними розчинами у співвідношенні 2:1.
До інфузійно-трансфузійної терапії доцільно включати донорську свіжоза-
морожену плазму для нормалізації співвідношення антикоагулянтного/про-
коагулянтого потенціалу, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпо
логовий період.
Уведення розчинів альбуміну (особливо 5 %) є недоцільним, оскільки
через специфічну селективну альбумінурію він швидко виводиться, що й зу
мовлює короткочасність корекції гіповолемії і гіпопротеїнемії при тяжких
формах прееклампсії. У разі необхідності альбумін краще використовувати у
464
вигляді 10-20 % розчинів (потрібен менший об’єм) одночасно з уведенням кри-

сталоїдних розчинів зазвичай у співвідношенні 1:1.
Не використовують гіпоосмолярні розчини, а також 5 % і 10 % розчини
глюкози, а також їх суміші з електролітами (поляризувальні суміші), оскільки
вони часто спричинюють гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення лактату
в тканині головного мозку матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі
еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію та
еклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями - гіпоглікемія, гіпер
натріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді - у хворих на цукровий діабет
для профілактики гіпоглікемії.
Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські маніпу
ляції) проводять під наркозом тіопентал-натрієм або закисом азоту з киснем.
Не застосовують кетамін!
Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, вод-
но-електролітного балансу і КОС, а також порушень білкового обміну.
Об’єктивне обстеження здійснюють після припинення нападу судом.
Моніторинг рівня AT, визначення погодинного діурезу, оцінку клінічних
симптомів проводять з обов’язковою реєстрацією в історії пологів щогодини.
Штучна вентиляція легень
ШВЛ не є основним способом лікування еклампсії, однак усунення гіпоксії
(найважливішого патогенетичного чинника розвитку поліорганної недостат
ності) - обов’язкова умова проведення інших заходів.
Показання.
Абсолютні:
• екламптична кома або екламптичний статус;
• ГРДС дорослих (III стадія);
• судомна готовність на тлі поверхневого наркозу;
• поєднання прееклампсії/еклампсії з шоком будь-якого генезу.
Відносні:
• прогресування гострої коагулопатії;
• крововтрата під час оперативного втручання понад 15 м л/кг (подовжена
ШВЛ до стабілізації життєвих функцій організму і відновлення ОЦК).
ШВЛ проводять у режимі нормовентиляції або помірної гіпервентиляції
(РаС 02=30-40 мм рт. ст.). Початкові параметри ШВЛ: дихальний об’єм -
7-8 мл/кг, хвилинний об’єм дихання - 10-12 л/хв, тиск під час вдиху - не
більше ніж 20 см вод. ст., F i0 2 - ЗО %, співвідношення вдих/видих - 1:2. За
наявності судомного синдрому після пологів синхронізації з респіратором
досягають застосуванням недеполяризивних міорелаксантів, в інших випад
ках використовують барбітурати + бензодіазепіни + гамма-аміномасляну кис
лоту. За відсутності судом ШВЛ проводять у режимі SIMV до повного віднов
лення свідомості і спонтанного адекватного дихання. Під час проведення ШВЛ
більше доби необхідне виконання санаційної фібробронхоскогіії.
Критерії припинення ШВЛ:
• повне відновлення свідомості;
465
РОЗДІЛ XVIII
• відсутність судом та судомної готовності без застосування протисудомних

препаратів;
• стабілізація показників гемодинаміки;
• припинення дії препаратів, які пригнічують дихання (міорелаксанти,
наркотичні анальгетичні засоби, гіпнотичні засоби та ін.);
• відсутність ознак ГРДС дорослих;
• стабільність стану системи гемостазу;
• відновлена киснева ємність крові (вміст гемоглобіну не менше ніж 80 г/л);
• Sa0 2 > 95 %, Ра0 2 > 90 мм рт. ст. при Р(0 2 < 0,4 (Р а0 2/ р р 2 > 300).
Зазначених вище критеріїв і в першу чергу нормалізації показників гемо
динаміки необхідно досягти протягом першої доби і планувати припинення
ШВЛ, що повинно супроводжуватися повною відміною седативної терапії.
У разі крововиливу в мозок і коматозного стану вагітної питання про
припинення ШВЛ обговорюється не раніше, ніж за дві доби. Інтенсивну те
рапію продовжують у повному обсязі.
Інтенсивна терапія еклампсії без ШВЛ можлива за таких умов:
• напад судом виник під дією надзвичайних стимулів (перейми, потуги)
або у післяпологовий період;
• після нападу еклампсії збережені елементи свідомості;
• рівень AT під час нападу не перевищує 170/100 мм рт. ст.;
• відсутність субарахноїдального крововиливу;
• відсутність вогнищевих неврологічних симптомів;
• відсутність інших показань до ШВЛ.
Жінку, яка перенесла еклампсію, спостерігають в умовах відділення інтен
сивної терапії або організовують індивідуальний пост.
Розродження здійснюється терміново.
Якщо акушерська ситуація не дає можливості провести негайне розрод
ження через природні пологові шляхи, виконують операцію кесаревого роз
тину.
Розродження проводять відразу після ліквідації нападу судом на тлі постій
ного введення магнію сульфату та антигіпертензивної терапії. За умови про
довження нападу судом термінове розродження проводять після переведення
хворої на ШВЛ. Після закінчення оперативного втручання ШВЛ продовжу
ють до стабілізації стану пацієнтки.
У післяпологовий період лікування продовжують відповідно до стану хво
рої. Терапію магнію сульфатом проводять ще не менше 48 год.
HELLP-СИНДРОМ
НЕ LLP-синдром є тяжкою, загрозливою для життя формою перебігу пре-

еклампсії з типовими змінами лабораторних показників:
Н - гемоліз (haemolyse).
EL - підвищений рівень печінкових ферментів (elevated liver enzymes).
LP - знижена кількість тромбоцитів (low platelet count).
466
На сучасному етапі відзначають нетипові форми синдрому:

ELLP - підвищення рівня ферментів в крові, тромбоцитопенія без анемії.
HLP - анемія + тромбоцитопенія.
Патогенез
У патогенезі цієї патології важливу роль відіграє сегментарний вазоспазм,
що призводить до порушення кровотоку в синусоїдах печінки та розтягнення
печінкової капсули, у тканині печінки виявляють перипортальні некрози і
крововиливи з відкладенням фібрину, що може призвести до розриву печін
ки (з появою болю в надчеревній ділянці); гепатоцелюлярний некроз супро
воджується підвищенням активності трансаміназ у крові.
Мікроангіопатії, як наслідок ушкодження ендотелію, проявляються тром
боцитопенією та гемолізом через механічне та гіпоксичне уш кодження
еритроцитів в обструктивно змінених судинах. Функціональна активність тром
боцитів різко підвищена, у мікроциркуляторному руслі відбувається інтен
сивне утворення фібрину та деструкція еритроцитів.
Якщо це коло, що складається з ушкодження ендотелію і внутрішньосу-
динної активації системи згортання крові, не переривається, то протягом де
кількох годин розвивається ДВЗ-синдром з летальним кінцем.
Диференціювати HELLP-синдром необхідно з гострим вірусним гепати
том, гострою жировою дистрофією печінки, сечокам’яною хворобою, ідіопа-
тичною тромбоцитопенічною пурпурою, гемолітичним уремічним синдромом,
системним червоним вовчаком, отруєнням гемолітичними отрутами, сепси
сом.
Для HELLP-синдрому характерним є швидкий розвиток з тяжкими уск
ладненнями, резистентність до лікування.
Клінічні прояви HELLP-синдрому:
• біль у ділянці печінки;
• жовтяниця;
• диспепсичний синдром (нудота, блювання);
• набряки;
• масивний внутрішньосудинний гемоліз;
• тромбоцитопенія;
• підвищення активності трансаміназ (аланінамінотрансферази і аспарта-
тамінотрансферази) і креатинфосфокінази.
Ускладнення HELLP-синдрому:
1) відшарування плаценти (15-20 %);
2) ниркова недостатність (8 %);
3) внутрішньочерепні крововиливи (5 %);
4) розрив печінки (1,5 %);
5) ДВЗ-синдром (38 %).
Невідкладні заходи:
1. Оптимальним є оперативне розродження.
2. Виклик донорів.
467
РОЗДІЛ XVIII
3. Катетеризація периферійної вени, після корекції коагулопатії - катетери

зація магістральної вени.
4. Катетеризація сечового міхура.
5. УЗД плода й органів черевної порожнини.
План обстеження:
1. Дослідження крові й сечі на вільний гемоглобін.
2. Кількість тромбоцитів, фібриноген, паракоагуляційні тести, час згортання
крові.
3. Рівень білірубіну.
4. Активність аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази і лужної
фосфатази.
5. Вміст сечовини і креатиніну.
6. Кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, показник гематокриту
Медикаментозна корекція перед розродженням:
1. Інфузія кристалоїдних та колоїдних розчинів (див. вище) і стимуляція
діурезу фуросемідом у дозі 40-80 мг.
2. Замісна терапія свіжозамороженою плазмою 600-800 мл.
3. Призначення мембраностабілізувальних препаратів - глюкокортикоїди,
есенціале, вітамін С.
4. Антигіпертензивна терапія - внутрішньовенно магнію сульфат зі швид
кістю 2 г/год (див. вище).
5. Уникати застосування дезагрегантннх засобів.
6. Призначення інгібіторів протеаз.
Розродження проводять в умовах глибокого наркозу з ШВЛ. Під час опера
тивного втручання продовжується активна замісна терапія (свіжозаморожена
плазма, еритроцитна маса).
Після розродження
1. Подовжена ШВЛ із позитивним тиском наприкінці видиху до ліквідації
внутрішньосудинного гемолізу, корекції коагулопатії (кількість тромбоцитів
понад 100х 109/ л ), регресу симптомів печінкової недостатності, відсутності
ознак ГРДС дорослих I I - 1II стадії.
2. Інфузійна терапія до 3-4 л на добу з одночасною стимуляцією діурезу
фуросемідом до ліквідації внутрішньосудинного гемолізу. При оліго-, анурії -
див. ведення хворих з гострою нирковою недостатністю.
3. Призначення мембраностабілізувальних засобів.
ГОСТРИЙ ЖИРОВИЙ ГЕПАТОЗ ВАГІТНИХ
Гострий жировий гепатоз вагітних є одним з найважчих ускладнень вагітно

сті, що супроводжується високою материнською і перинатальною смертністю.
Це ускладнення розвивається відносно рідко, чим і зумовлені проблеми його
діагностики і лікування. З огляду на схожість клінічних проявів гострого
жирового гепатозу із різними інфекційними захворюваннями, хворих найчасті
ше госпіталізують до інфекційного стаціонару.
468
До ускладнень вагітності з розвитком жовтяниці можуть призвести такі па

тологічні стани, як невпинне блювання вагітних, холестатичний гепатоз вагіт
них, пізній гестоз з нирково-печінковим синдромом і гострий жировий гепатоз
вагітних.
Перше згадування про гостру жирову дистрофію печінки в жінки, яка
загинула в післяпологовий період, відноситься до 1857 р. Гострий жировий
гепатоз вагітних як нозологічна форма був уперше описаний у 1940 р.
H.L. Sheehan, що назвав це захворювання гострою жовтою акушерською атро
фією печінки і дав його докладний опис. Летальність при гострому жировому
гепатозі вагітних, відповідно до перших повідомлень, становила 90-100 %.
Своєчасна діагностика зазначеного ускладнення вагітності і адекватна ліку
вальна тактика (невідкладне розродження) дають можливість значно знизити
показники материнської смертності, хоча навіть за цих обставин вона зали
шається дуже високою і становить, за даними різних дослідників, від 8 до 33 %
(у середньому 25 %) Гострий жировий гепатоз вагітних належить до рідкісних
ускладненнь вагітності: один випадок гострого жирового гепатозу вагітних на
13 328 пологів. Отже, у більшості пологових будинків з кількістю пологів
3000-5000 на рік лікарі теоретично мають можливість спостерігати таку па
тологію вагітних один раз на 3-4 роки. Однак варто підкреслити, що поява
жовтяниці та диспепсичного синдрому нерідко є показанням до госпіталізації
цих пацієнток до інфекційного стаціонару з підозрою на вірусний гепатит.
Етіологія і патогенез гострого жирового гепатозу вагітних дотепер недо
статньо вивчені. Відповідно до сучасних уявлень, цей патологічний стан на
лежить до мітохоидріальних цитопатій, за яких жирове переродження печінки
є ознакою системної патології мітохондрій, що уражує також нирки, м’язи,
нервову систему, підшлункову залозу, серце. У мітохондріях відбуваються всі
реакції перетворення і накопичення енергії, крім розщеплення вуглеводів.
Реакції окисного фосфорилювання супроводжуються розщепленням жирних
кислот і синтезом АТФ. Цей процес відбувається за участі специфічних фер
ментів (3-гідроксиацил-КоА-дегідрогенази жирних кислот). Імовірно, що ге
нетично обумовлена недостатність зазначених ферментів є основою розвитку
гострого жирового гепатозу вагітних та інших захворювань, які також відно
сять до групи мітохоидріальних цитопатій (синдром Реє, медикаментозні ре
акції гіпсрчутливості тощо). Про це свідчать генетичні дослідження, прове
дені серед вагітних з гострим жировим гепатозом, Ї Х Н І Х Ч О Л О В І К І В І Н Є *М О В Л Я Т .
Клп.ічні прояви гострого жирового гепатозу вагітних різноманітні. Зустрі
чаються випадки з невираженими клінічними ознаками, з жовтяницею і без
неї, а також варіанти клінічного перебігу, за яких захворювання перебігає
бурхливо, невпинно прогресує, призводячи до розвитку гострої печінково-
ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому і загибелі вагітної і плода. Найтипові-
шнй варіант перебігу захворювання, за якого перші ознаки захворювання
з’являються найчастіше між 30-м і 38-м тижнями вагітності. Однак гострий
жировий гепатоз вагітних може розвиватися і раніше. Як правило, цьому
ускладненню передує переджовтяничний період, коли на тлі млявого перебі
469
РОЗДІЛ XVIII
гу гестозу виявляються такі ознаки, як загальна слабкість, млявість, нудота,

блювання, відчуття дискомфорту або біль у черевній порожнині, частіше в
надчеревній ділянці. Одночасно виникає печія, спочатку короткочасна, має
переміжний характер, згодом триваліша і надзвичайно інтенсивна. Печія супро
воджується болем уздовж стравоходу, посилюється не тільки під час проходжен
ня щільної харчової грудки, але й під час ковтання рідини.
Наступна стадія розвитку гострого жирового гепатозу вагітних - це поява
жовтяниці, коли ризик тяжких ускладнень для матері й плода різко зростає.
Ж овтяниця зазвичай інтенсивна, але може бути помірною. Печія, досягнув
ши максимального розвитку, нерідко завершується блюванням у вигляді ка
вової гущі, після чого може настати тимчасове полегшення. Поява блювання
з домішками гематину - важлива ознака, на підставі якої запідозрюють дану
патологію вагітності. За цього ускладнення може виникати езофагіт, близько
в половини хворих з’являється асцит, імовірно, у результаті портальної гіпер
тензії. Гострий жировий гепатоз вагітних характеризується прогресуючою пе
чінковою недостатністю, при цьому енцефалопатія не призводить до тривало
го порушення свідомості, сопор змінюється повним відновленням свідомості.
Здебільшого захворювання супроводжується лейкоцитозом (описані випадки
гіперлейкоцитозу), тромбоцитопенією, під час розвитку кровотечі знижуєть
ся рівень гемоглобіну і зменшується кількість еритроцитів. Характерні гіпоп-
ротеїнемія і зниження протромбінового індексу (як результат різкого зни
ження білоксинтетичної функції печінки). При гострому жировому гепатозі
вагітних практично завжди уражуються нирки, тому часто перебіг хвороби
ускладнюється нирковою недостатністю того або іншого ступеня.
Під час гістологічного дослідження визначають яскраво-жовтого кольору
печінку, що зумовлено жировим переродженням гепатоцитів. Гепатоцити на
бряклі, у цитоплазмі визначають дрібні та великі краплі жиру і центрально
розташовані ядра. Печінкова цитоархітектоніка не порушена. Ураження інших
внутрішніх органів проявляється жировою інфільтрацією нирок, підшлунко
вої залози і серця. Характерні також ознаки різкого порушення внутрішньо
судинного згортання крові у вигляді вираженого геморагічного синдрому (кро
вовилив у внутрішні органи, гемоторакс, гемоперитонеум, ішемія внутрішніх
органів, гострі виразки стравоходу та шлунка тощо).
Прогноз і наслідки при гострому жировому гепатозі вагітних дуже серйозні
як для матері, так і для дитини. Смерть зазвичай настає внаслідок ДВЗ-син-
дрому, профузної кровотечі і печінково-ниркової недостатності. Успіх лікування
визначається насамперед своєчасною діагностикою цього ускладнення і раннім
розродженням, а також удосконаленням методів інтенсивної терапії (саме
проведення інтенсивної терапії зумовило в останні десятиліття збільшення
показників виживання).
До інфекційного стаціонару пацієнток з гострим жировим гепатозом вагіт
них зазвичай госпіталізують з підозрою на вірусний гепатит, тому диференці
альний діагноз у першу чергу проводять з гострими вірусними гепатитами
різної етіології. При гострому вірусному гепатиті перебіг також характеризу-
470
сться розвитком переджовтяничного періоду з подібними астено-вегетативними

i диспепсичними явищами, однак слід зазначити, що клінічні прояви все-таки
мають деякі особливості. Так, печія і біль під час ковтання упродовж страво
ходу не характерні для вірусного гепатиту. Для тяжкого перебігу жовтяничної
стадії вірусних гепатитів характерний розвиток енцефалопатії, що в разі про
гресування захворювання призводить до розвитку коми з втратою свідомості.
Гострий вірусний гепатит рідко виникає на тлі гестозу, для нього не характер
ний розвиток гострої ниркової недостатності. Зміни біохімічних показників
при гострому вірусному гепатиті характеризуються значним підвищенням ак
тивності аланінамінотрансферази, що може досягати 30-100 норм і вище,
часто змінена тимолова проба, при цьому в крові визначаються маркери, на
основі яких можна встановити етіологію вірусного гепатиту (HBsAg, анти-
Heclg, анти-HDVIg, аити-HCV, анти-HAVIg, анти-HEVIg тощо). При гострому
вірусному гепатиті, як правило, відсутні лейкоцитоз, тромбоцитопенія і гіпо-
протеїнемія. Слід зазначити, що виключення гострого вірусного гепатиту є
першочерговим завданням, оскільки терапевтична тактика при веденні вагіт
них з гострим вірусним гепатитом і гострим жировим гепатозом вагітних є
діаметрально протилежною: збереження вагітності при гострому вірусному
гепатиті й негайне розродження при гострому жировому гепатозі вагітних.
Жовтяниця у вагітних нерідко розцінюється як прояв вірусного гепатиту
ii зумовлює «рефлекс перекладу», що неминуче затягує процес діагностики й
вибір адекватної лікувальної тактики.
Знання особливостей перебігу цього грізного ускладнення III триместру
вагітності повинно сприяти удосконалюванню тактики лікування гострого жиро
вого гепатозу вагітних, основним елементом якого є якомога швидше і щадне
розродження з подальшим проведенням комплексу лікувальних заходів, спрямо
ваних на корекцію наявних розладів різних органів і систем, у першу чергу
печінково-ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, набряку головного мозку тощо.
Основні положення, що покращують своєчасну діагностику гострого жи
рового гепатозу вагітних:
• У разі порушення функції печінки будь-якого генезу в III триместрі
вагітності лікар зобов’язаний виключити гострий жировий гепатоз вагітних.
• Діагноз гострого жирового гепатозу вагітних ґрунтується на комплексі
клінічних (загальна слабкість, млявість, нудота, печія, блювання з домішками
гематин/, відчуття дискомфорту або болю в черевній порожнині, жовтяниця,
енцефалопатія, яка не супроводжується втратою свідомості, оліго-, анурія) і
лабораторних показників (гіпербілірубіпемія, підвищення активності аланін
амінотрансферази у 3-10 разів, лейкоцитоз, тромбоцитопенія, гіпопротеїне-
мія, ііпоглікемія, підвищення рівня сечовини і креатиніну, зниження про-
тромбінового індексу).
• Дифузне підвищення ехогенності структури печінки під час У ЗД органів
черевної порожнини (нормальна сонограма не виключає діагнозу гострого
жирового гепатозу вагітних).
• Для уточнення діагнозу можливе проведення прижиттєвої черезшкірної
пункційної біопсії печінки, однак використання цього методу обмежене через
471
РОЗДІЛ XVIII
тяжкість стану пацієнток (розвиток ДВЗ-синдрому і печінкової недостатності),

а також недостатнє поширення цього методу діагностики як в інфекційних,
так і в акушерських клініках.
• Істотним моментом діагностики гострого жирового гепатозу вагітних є
погодинний моніторинг змін показників крові, особливо згортальної системи.
Для цього можуть бути використані традиційні тести, а не тільки складні
дослідження з визначенням багатьох параметрів. Таким чином, тактика акуше-
ра-гінеколога, заснована на проведенні комплексних діагностично-лікувальних
і профілактичних заходів, прогнозуванні перебігу вагітності в жінок з патоло
гією печінки, і організація раціональної системи надання медичної допомоги
дають можливість знизити частоту виникнення акушерської патології, показни
ки перинатально! захворюваності й смертності, зменшити кількість ембріо- і
фетопатій і забезпечити народження здорових дітей.
НАДМІРНЕ БЛЮВАННЯ ВАГІТНИХ

Блювання вагітних (emesis gravidarum) виникає близько в 50-60 % вагіт
них, але лікування потребують не більше ніж 8 -10 % з них. Чим раніше
виникає блювання у вагітних, тим тяжчий її перебіг. Надмірне (нестримне)
блювання у вагітних перебігає в легкій, середньотяжкій або в тяжкій формі.
При легкій формі значного порушення загального стану вагітної не відзнача
ють, блювання виникає частіше, ніж зазвичай у вагітних, і пов’язане, як пра
вило, із вживанням їжі. Маса тіла вагітної знижується повільно, визначається
незначна загальна слабкість і сонливість. Частота серцевих скорочень, рівень
AT і температура тіла нормальні. У разі середнього ступеня тяжкості блювання
частішає до 15-20 разів за добу, виникає не тільки вдень, але і вночі, не
пов’язане з вживанням їжі. Швидко наростають ознаки зневоднення організ
му: сухість шкіри, стоншення підшкірної жирової клітковини, значна втрата
маси тіла. Частота серцевих скорочень збільшується до 100 за 1 хв, рівень AT
знижується, температура тіла підвищується до 37,5 °С. Характерна поява в
сечі ацетону (іноді його запах відчувається з рота хворої). Тяжкий перебіг
блювання вагітних характеризується різко вираженими ознаками інтоксикацій
ного синдрому. Блювання супроводжується болем і стає нестримним. Швидко
розвивається виснаження. Частота серцевих скорочень збільшується до 120
за і хв і вище, температура тіла підвищується до 38 °С, значно знижується
рівень AT, діурез украй низький, реакція сечі на ацетон різко позитивна,
приєднується альбумінурія. Надалі з’являються клінічні ознаки порушення
функції печінки аж до розвитку гострої жирової дистрофії: жовтяничне забарв
лення шкіри і слизових оболонок, яке згодом змінюється шафраново-жовтим
кольором, збільшуються розміри печінки, виникає її болючість, на пізніх ста
діях розміри печінки зменшуються. Стан вагітної різко погіршується, свідомість
потьмарена, розвивається коматозний стан, що супроводжується судомами,
на тлі яких настає смерть.
Патогенез. Блювання вагітних призводить до дегідратації, порушення об
міну речовин, електролітного дисбалансу, що позначається на стані вагітної і
47 2
плода. Суттєву роль у розвитку блювання відіграє гормональний дисбаланс:

назначається недостатність естрогенів, піки секреції хоріонічного гонадотро-
иіну збігаються з епізодом блювання, знижується секреція кортикостероїдів і
підвищується тонус парасимпатичної частини автономної нервової системи.
У патогенезі надмірного блювання вагітних великого значення надають іму
нологічному конфлікту між матір’ю і плодом. Найчастіше блювання вагітних
діагностують у жінок із захворюваннями травної системи.
Зневоднення організму вагітної призводить до зниження функції нирок:
знижується швидкість клубочкової фільтрації та добовий діурез. На тлі дегі
дратації у плазмі крові зменшується концентрація іонів калію і натрію. Унас
лідок голодування розвивається гіпопротеїнемія. Основним джерелом енергії
в організмі вагітної стають жири, тому посилюються ліполітичні процеси,
утворюється надлишкова кількість вільних жирних кислот з розвитком гіпер-
лінідсмії у деяких випадках тяжкого ступеня, що зумовлює жирову інфільтра
цію печінки. Вільні жирні кислоти перетворюються в печінці на кетонові
гіла, іцо призводить до кетоацидозу. Кетоацидоз сам по собі є причиною
блювання, що поглиблює перебіг блювання вагітних, а відповідно посилює
дегідратацію і порушення електролітного балансу. Виснаження резервів внут
рішньоклітинної і позаклітинної рідини є причиною гіпоксії тканин і внутрішніх
органів. Крім того, на тлі дегідратації підвищується концентрація сечовини в
крові, збільшується показник гематокрптного числа. Високі показники гема-
токрптного числа і вмісту гемоглобіну свідчать про розвиток раннього гестозу
тяжкого ступеня. У результаті цих процесів розвивається метаболічний аци
доз у сполученні з гіпокалісмією. Для визначення ступеня важкості блювання
вагітних проводять такі дослідження.
Клініко-лабораторне дослідження крові: підвищення показника гематокрпт
ного числа, вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів, збільшення ІІІОЕ. Під
час дослідження електролітного балансу виявляють зниження рівня калію,
натрію і кальцію.
Біохімічний аналіз крові: гіпо- і диспротєїне.мія, гіпербілірубінемія, підви
щення вмісту креатиніну в крові.
Клініко-лабораторне дослідження сечі: збільшення відносної густини, поси
лення добового діурезу, визначення вмісту сечовини та креатиніну для встанов
лення ступеня залучення в патологічний процес нирок, виявляється позитивна
реакція на ацетон ( +++ або ++++), нерідко виявляють білок і циліндри в сечі.
ЕКГ-дослідження: зміни відображають вираженість диселектролітних по
рушень при ранньому гестозі.
Визначення частоти блювання за добу із зіставленням з добовим діурезом.
Оцінка за/альпого стану. Розпізнавання блювання вагітних не становить
труднощів.
Лікування. Рекомендують ліжковий режим, вживання їжі в охолодженому
вигляді, внутрішньовенне введення по 10 мл 10 % розчину натрію броміду
щодня і підшкірно по 1 мл 10 % розчину кофеїну 2 рази на добу. Корисний
пролонгований сон (призначення натрію оксибутирату або електросон). Добре
473
РОЗДІЛ XVIII
зарекомендували себе нейролептичні засоби: 2,5 % розчин аміназину, 0,25 %

розчин дроперидолу. Доцільно застосовувати АКТГ по 10 ОД щодня протя
гом 5 -7 днів. Для боротьби зі зневодненням і для парентерального харчування
рекомендують внутрішньовенні інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду,
глюкозо-інсулін-калієвої суміші до 2 -3 л на добу залежно від ступеня зне
воднення та вмісту електролітів у плазмі крові. Обов’язкове насичення організ
му вітамінами Е, А, групи В. З появою тахікардії, підвищення температури
тіла, жовтяничного забарвлення шкіри показане термінове розродження для
запобігання розвитку незворотних змін печінки.
Про ефективність проведеної терапії судять за припиненням блювання, по
збільшенню маси тіла, нормалізації основних клініко-лабораторних показників
сечі і крові. Неефективність проведеної терапії вимагає переривання вагітності.
Показаннями до переривання вагітності є:
1. Блювання, що не припиняється.
2. Наростання рівня ацетону в аналізах сечі.
3. Прогресування зниження маси тіла.
4. Виражена тахікардія.
5. Порушення функцій ЦНС.
6. Жовтяничне забарвлення склер і шкіри.
7. Тяжкі порушення КОС, а також гіпербілірубінемія.
ГОСТРІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ МАЛОГО ТАЗА

Найчастіше необхідність надання термінової допомоги та проведення інтен
сивної терапії в гінекологічній практиці виникає за наявності гострої пато
логії органів малого таза. Насамперед це стосується апоплексії яєчника (її
больової і гемодинамічних форм), перекруту ніжки пухлини яєчника, розри
ву стінки кісти та пухлини яєчника, перфорації тазових абсцесів, пельвіопе-
ритоніту.
Апоплексія яєчника
Апоплексія яєчника - це порушення цілісності тканини яєчника з крово
течею в черевну порожнину. Зустрічається в 0,4-2 % гінекологічних хворих.
В основі патогенезу апоплексії яєчника лежать особливості морфологічних та
функціональних реакцій судинної стінки яєчника па вплив ендогенних та
екзогенних чинників. Визначна роль належить нейроендокринній регуляції -
частіше апоплексія яєчника виникає в середині менструального циклу, коли
концентрація естрогенів найвища. Відомо, що під впливом естрогенів судини
розширюються, посилюється кровопостачання, активізується коагуляційний
потенціал крові, що створює умови для порушення цілісності судинної стінки.
Досить часто апоплексія яєчника може виникати і перед менструацією в стадії
васкуляризації жовтого тіла яєчника, коли збільшується секреція лютеїнізу-
ючого гормону гіпофіза.
474
Апоплексію яєчника можуть спричинити травми черевної порожнини, опе

ративні втручання, запальні процеси в ділянці малого таза, бурхливий стате
вий акт, нервово-психічні перевантаження тощо.
К.іінічні прояви апоплексії яєчника часто маскуються під інші гострі захво
рювання (позаматкова вагітність, гострий апендицит, панкреатит тощо).
Гостра апоплексія яєчника з масивною кровотечею в черевну порожнину
проявляється сильним болем унизу живота, збільшенням ЧСС, зниженням
рівня AT, ознаками шоку. Біль має переймоподібний характер, різної інтен
сивності - від тупого до сильного, нападоподібного, коли хвора відчуває
запаморочення і навіть може знепритомніти. Жінки часто скаржаться на го
ловний біль, нудоту, загальну слабкість, розвиваються блювання, виділення
із піхви бурого кольору (так звані шоколадні). Пальпаторно визначається
болючість унизу живота, живіт може бути здутий. Під час вагінального дослі
дження виявляють болючість заднього склепіння піхви, а при масивних крово
виливах у черевну порожнину - випинання заднього склепіння піхви. Матка
нормального розміру, щільної консистенції, рідше дещо збільшена. Придатки
збільшені в розмірах, болючі, іноді чітко пальпаторно не визначаються (при
масивній кровотечі).
Виділяють три ступені тяжкості апоплексії яєчника: легку, середню і тяжку.
Легка форма апоплексії характеризується несильним болем унизу живота,
болючістю над лобковим підвищенням, нудотою, незначною загальною слаб
кістю: ознаки шоку і перитонеальні симптоми відсутні. У разі середнього
ступеня тяжкості апоплексії пацієнтки скаржаться на загальну слабкість, ну
доту, блювання, інколи втрачають свідомість, сильний біль унизу живота та в
пахвинних ділянках; під час об’єктивного обстеження визначають збільшен
ня ЧСС, блідість шкіри, явища шоку І ступеня, під час пальпації передньої
черевної стінки - слабко виражені перитонеальні симптоми. У хворих з тяжкою
формою апоплексії яєчника наявні постійний різкий біль унизу живота з
іррадіацією у крижову кістку та пряму кишку, нудота, блювання, здуття живота,
ознаки шоку 11- 111 ступеня (блідість шкіри, холодний піт, зниження темпе
ратури тіла, приглушеність серцевих тонів, частий пульс слабкого наповнення,
зниження рівня AT); виявляють перитонеальні симптоми, фреиікус-симптом,
під час перкусії визначають притуплення звуку в нижніх та бічних відділах
живота, пальпація матки утруднена через різку болючість заднього склепіння
піхви, визначають випинання заднього склепіння піхви.
Діагноз апоплексії встановлюють на основі даних анамнезу. Допомагає в
діагностиці об’єктивне дослідження, перкусія та пальпація живота, вагіналь-
не дослідження. Слід відзначити, що типових симптомів апоплексії яєчника
немає. Диференціальну діагностику слід проводити з такими захворюваннями,
як позаматкова вагітність, гострий апендицит, перекручення ніжки кісти яєч
ника тощо. Для встановлення правильного діагнозу необхідно застосовувати
допоміжні методи дослідження: пункцію через заднє склепіння піхви, куль-
доскопію, лапароскопію.
Хворим з апоплексією яєчника при ознаках внутрішньої кровотечі прово
дять хірургічне лікування. Обсяг оперативного втручання визначається ста-
475
РОЗДІЛ XVIII
ном яєчника: за наявності гематоми великих розмірів і ушкодження тканин

яєчника його видаляють (оваріосктомія), якщо ж у яєчнику наявна гематома
невеликих розмірів або кровоточива судина, то ділянку розриву ушивають
або здійснюють клиноподібну резекцію яєчника. Поверхню рани ушивають
вузловими або безперервними кетгутовими швами.
Перекрут ніжки пухлини яєчника

Доброякісне або злоякісне новоутворення яєчника в процесі формування
або росту відтягує зв’язки та прилеглі до яєчника тканини з утворенням так
званої ніжки кісти або кістоми яєчника. До складу ніжки пухлини входять
такі утворення: частина широкої зв’язки матки, до якої прикріплений яєчник -
мезооварій, лійково-тазова зв’язка та власна зв’язка яєчника. Вони утворю
ють анатомічну ніжку кісти, в якій проходять судини та нерви, що живлять
та іннервують тканини кістоми. У деяких випадках унаслідок надмірного
фізичного навантаження, різких рухів, посилення перистальтики кишок ніжка
пухлини яєчника перекручується, що зумовлює порушення трофіки та змерт
віння (некроз) пухлини яєчника. Частота цього ускладнення коливається від
6 до 8,5 %.
Перекручення ніжки пухлини яєчника клінічно проявляється синдромом
гострого живота. Хвора скаржиться на гострий біль у черевній порожнині,
який супроводжується блідістю шкіри та слизових оболонок, нудотою, по
явою холодного поту, навіть блюванням. Досить часто перекручення ніжки
пухлини яєчника призводить до шокового стану; наявні перитонеальні симп
томи (болючість і здуття передньої черевної стінки під час пальпації, різко
виражений симптом Щ откіна-Блюмберга в ділянці пухлини). Пульс частий,
напружений. Підвищується температура тіла. Під час вагіпального дослідження
виявляють напружену, різко болючу пухлину яєчника. Пухлина може збільшу
ватись у розмірах внаслідок крововиливу в її тканину та набряку. Під час
лапароскопії та УЗД визначають новоутворення яєчника, можливий випіт у
черевній порожнині.
Диференціальну діагностику проводять з гострим перитонітом унаслідок
перфорації иіосальпіпксу. При цьому враховують послідовність появи болю у
черевній порожнині та підвищення температури тіла у хворої. При перекру
ченні ніжки пухлини раптово виникають спочатку сильний біль у черевній
порожнині та блювання, а температура тіла підвищується згодом. У разі перфо
рації піосальпінксу спочатку з ’являються загальна слабкість та підвищення
температури тіла, пізніше - перитонеальні симптоми та біль унизу живота.
Зазначимо, що в обох випадках хвора підлягає хірургічному лікуванню.
При перекрученні ніжки пухлини яєчника показане хірургічне лікування
протягом перших годин захворювання, поки ще не настало змертвіння пухли
ни. При цьому утворюється хірургічна ніжка, в яку входять анатомічна ніжка,
маткова труба, іноді сальник. У задавнених випадках оперувати набагато склад
ніше через утворення зрощень із сусідніми органами та кишками. Оператив
не втручання при перекрученні ніжки пухлини яєчника полягає у видаленні
476
кісти (цистектомія), а у випадках некрозу пухлини черевну порожнину обо

в’язково дренують.
Прогноз сприятливий, якщо хвору своєчасно прооперовано; у запущених
випадках, у разі тривалого перитоніту та інтоксикації збільшується післяопе
раційна летальність.
Розрив стінки кісти та пухлини яєчника

Внутрішньочеревний розрив капсули пухлини яєчника трапляється досить
рідко та переважно є наслідком травми живота, необережного дослідження
лікаря (пальпація черевної порожнини, бімануальне дослідження), бурхливо
го статевого акту, проростання капсули злоякісним новоутворенням та ін.
При розриві капсули пухлини хвора відчуває сильний біль у черевній
порожнині зазвичай гострого характеру, який супроводжується симптомами
шоку та інколи - явищами внутрішньочеревної кровотечі (якщо при розриві
ушкоджуються судини). Діагностика в деяких випадках складна. Під час про
ведення діагностичного пошуку слід враховувати дані анамнезу (травма че
ревної порожнини, грубі маніпуляції), клінічної картини, бімануального дос
лідження, особливо повторного (якщо під час першого дослідження пальпу
валася кіста яєчника, а при повторному вона не визначається), додаткових
методів дослідження (пункція заднього склепіння піхви, УЗД).
Зрідка при розриві капсули пухлини (якщо розривається капсула псевдо-
міксоми яєчника) розвивається псевдоміксома очеревини. Ця пухлина харак
теризується великими розмірами, тонкою капсулою, схильною до розриву.
Вміст псевдоміксоми яєчника - густа, желеподібна маса. Псевдоміксома оче
ревини характеризується реактивним запаленням листків очеревини, черевна
порожнина заповню ється желеподібною масою у вигляді кіст. Ці кісти
імплантуються в органах черевної порожнини, чепці, легко спаюються із сус
ідніми органами з утворенням конгломератів, що призводить до порушення
функцій цих органів, венозного та лімфатичного стазу, розвитку асциту, з’яв
ляється і швидко наростає біль. Іноді визначається повільний розвиток псев
доміксоми, коли клінічні прояви незначно виражені, а захворювання пере
бігає у вигляді хронічного апендициту або пухлини малого таза. До проведен
ня оперативного втручання встановити діагноз майже неможливо, навіть під
час операції псевдоміксому часто приймають за дисемінований рак яєчника.
Тільки за допомогою гістологічного дослідження встановлюють правильний
діагноз.
Псевдоміксому яєчника лікують хірургічним шляхом, тобто уражений яєч
ник видаляють. Виявивши псевдоміксому яєчника, проводять радикальне опе
ративне втручання, яке полягає в екстирпації матки з придатками, чепця,
усіх желеподібних мас черевної порожнини, виконанні апендектомії. У після
операційний період призначають рентгенотерапію.
Прогноз переважно сприятливий. Хворі можуть гинути від порушення
функції травної системи.
477
РОЗДІЛ XVIII
Може також розірватися стінка ендометріоїдної кісти яєчника. У випад

ку коди кіста перфорується спонтанно або після бімануального дослідження,
досить часто розвиваються клінічні ознаки синдрому гострого живота. У
клінічній картині домінують біль у черевній порожнині різної інтенсивності
(залежно від кількості вмісту кісти, яка потрапила у черевну порожнину),
диспепсичні прояви (нудота, блювання), запаморочення або короткочасна
втрата свідомості, перитонеальні симптоми. Вміст ендометріоїдної кісти под
разнює очеревину, унаслідок чого утворюються спайки з прилеглими органа
ми (сечовий міхур, пряма кишка, матка). Навіть при мікроперфораціях вини
кають вогнища ендометріозу на очеревині малого таза та кишках. Перекру
чення ендометріоїдної кісти майже ніколи не виникає через утворення спай-
кового процесу в малому тазі та переважну нерухомість такої кісти.
За наявності гострого болю в черевній порожнині та симптомів подразнення
очеревини проводять оперативне втручання в ургентному порядку. Операція
повинна бути консервативною, обмежуватися, якщо можливо, резекцією яєч
ника в межах здорової тканини, особливо в молодих жінок. Більш радикальне
оперативне втручання з екстирпацією матки з придатками проводять у жінок
старшого віку (після 40 років). Оперативне втручання значно ускладнюється,
якщо виявляють спайковнй процес і вогнища ендометріозу в малому тазі.
Перфорація тазового абсцесу

Перфорація тазового абсцесу (гнояків тазової клітковини і очеревини,
гнійних пухлин придатків матки або нагноєння кісти яєчника в разі її перекру-
ту) може виникнути внаслідок травми (падіння, удару, грубо виконаного гінеко
логічного дослідження, надмірного фізичного навантаження). Але найчастіше
причиною розриву гнояків є розплавлення піогенної оболонки.
Перфорації передує гостре запалення або загострення хронічного запального
процесу. Це так звана преперфоративна стадія. Погіршується загальне само
почуття хворої, підвищується температура тіла, наростають явища подразнення
очеревини. Під час вагінального дослідження можна пропальпувати болюче
пухлиноподібне утворення у малому тазі.
Найкраще провести оперативне втручання у преперфоративній стадії, не
чекаючи розриву стінки гнояка. Якщо є протипоказання до проведення опера
тивного втручання, проводять пункцію тазового абсцесу через заднє склепіння
піхви, евакуацію гною і введення в гнійну порожнину антибіотиків.
При перфорації гнояка в черевну порожнину виникає різкий біль, іноді
розвивається колаптоїдний стан. На першому етапі біль поширюється на всю
черевну порожнину, а потім локалізується в ділянці розриву гнояка. Спостері
гаються блювання, нудота, затримка сечовипускання, здуття живота. Черевна
стінка стає ригідною. Дослідження матки дуже болюче, зміщення шийки мат
ки, пальпація бічних і особливо заднього склепіння піхви спричинюють різкий
біль. Іноді визначається випинання заднього склепіння в піхву, м’яко-еластична
консистенції.
478
У разі перфорації тазових абсцесів у пряму кишку або сечовий міхур при
несвоєчасному втручанні утворюються фістули.
Хірургічне лікування полягає у проведенні лапаротомії з видаленням абсцесу,
а за наявності перитоніту - широкого дренування черевної порожнини.
Складніші оперативні втручання проводять за наявності фістул у сусідні органи.
Для їх ліквідації хвору оперують у холодну пору року (через 2-4 міс після
утворення нориці) відповідні фахівці (уролог, проктолог).
Пельвіоперитоніт
Пельвіоперитоніт - запалення тазової очеревини, може бути наслідком поши
рення інфекції при серозному і гнійному сальпінгітах, а також практично зав
жди супроводжує розвиток піосальпінксу, піовару або тубоваріального абсцесу.
У гострій стадії запалення очеревини відзначають порушення мікроцирку
ляції, підвищення проникності судин, з’являється серозний ексудат. У вогни
щі запалення накопичуються гістамін, кініни, серотонін, органічні кислоти.
Надалі посилюються дистрофічні зміни в мезотелію, посилюється ексудація і
леикодіапедез. Серозний пельвіоперитоніт переходить у гнійний.
У клінічній картині пельвіоперитоніту виділяють дві стадії - відкриту і
закриту.
Відкрита відповідає початковій або гострій фазі запалення очеревини ма
лого таза. У хворої несподівано погіршується самопочуття, посилюється біль
унизу живота, підвищується температура тіла до 38-39 °С. З ’являються нудота,
іноді одно- або дворазове блювання, здуття живота, напруження м’язів перед
ньої черевної стінки, позитивний симптом Щ откіна-Блю мберга в нижніх
відділах черевної порожнини. Перистальтика кишок ослаблена, язик сухий.
Відзначають збільшення LIJOE, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво,
зміни вмісту білків і електролітів у крові. Загальний стан хворої середнього
ступеня тяжкості або тяжкий. Вагінальне дослідження утруднене через різку
болючість і напруження м’язів передньої черевної стінки. Сильний біль, що
виникає при найменшому зміщенні матки, без сумніву, свідчить про залучення
у запальний процес очеревини. У деяких хворих можна визначити сплощення
або нависання склепіння піхви, що вказує на наявність ексудату в малому газі.
Під впливом лікування захворювання переходить у II (закриту) стадію,
чому сприяє відмежування вогнища запалення за рахунок утворення сгіайкового
процесу або блокування його в малому тазі петлями кишок і чепцем. При
цьому стан хворої значно поліпшується. Запальний ексудат, який накопичився
в малому тазі, поступово розсмоктується. За несприятливого перебігу захво
рювання ексудат нагноюється з формуванням абсцесу в малому тазі, який
може розірватися, створюючи загрозу розвитку розлитого перитоніту.
Пельвіоперитоніт потребує невідкладної терапії. Як правило, спочатку при
значають консервативне лікування: застосовують антибактеріальну терапію,
яка впливає як на аеробну, так і анаеробну мікрофлору; дезінтоксикаційну
терапію (розчин гідроетилкрохмалю, ізотонічний розчин натрію хлориду тощо)
проводять з урахуванням вираженості інтоксикації та під контролем діурезу і
479
РОЗДІЛ XVIII
електролітного складу крові. При вираженій інтоксикації протягом доби внут

рішньовенно вводять 2 -3 л рідини, при зниженні діурезу призначають се
чогінні засоби. У комплекс терапевтичних засобів включають десенсибілізу-
вальну терапію, неспецифічні протизапальні й знеболювальні препарати, віта
міни, холод на низ живота. Для відновлення перистальтики кишок, за відсут
ності гіпокаліємії, застосовують прозерин, церукал, гіпертонічні клізми.
У разі відсутності ефекту від лікування, наростання клінічних ознак пери
тоніту, при пельвіоперитоиіті, який перебігає на тлі піосальпінксу, шовару
або тубоваріального абсцесу показане хірургічне лікування. Хірургічний дос
туп - нижньосерединна лапаротомія, оскільки може виникнути необхідність
у розширеній ревізії органів черевної порожнини та інтубації кишок. Обсяг
оперативного втручання (екстирпація патологічно змінених придатків або
матки з придатками) залежить від стадії захворювання. У молодих жінок такі
втручання за можливості повинні носити органозберігальний характер, у більш
похилому віці проводять радикальні оперативні втручання. Обов’язково про
водять дренування черевної порожнини з подальшим уведенням антибіотиків
і антисептичних розчинів.
АКУШЕРСЬКИЙ ПЕРИТОНІТ
Однією з основних причин летальності в акушерстві та гінекології від
гнійно-запальних захворювань статевих органів є перитоніт. Його своєчасна
діагностика та обґрунтоване лікування належать до найважливіших проблем
невідкладного акушерства та гінекології. Близько 80 % летальних кінців пери
тоніту в акушерсько-гінекологічних стаціонарах зумовлені несвоєчасною діаг
ностикою, пізнім хірургічним втручанням, неповним обсягом хірургічної допо
моги та інтенсивної терапії, причому ці помилки повторюються з року в рік.
Етіологія та патогенез. Перитоніт в акушерсько-гінекологічній практиці,
так само як і в практиці загальної хірургії, має вторинний характер, виникає
та розвивається на тлі вже наявної токсемії, яка зумовлена запальним процесом
органів малого таза.
Важливе значення у виникненні та розвитку перитоніту належить бактері
альному ураженню черевної порожнини. При бактеріологічному дослідженні
мазків і вмісту матки, гнійно-запальних утворень придатків матки або ексудату
черевної порожнини при перитонітах найчастіше виділяють стафілококи, киш
кову паличку, різні види неспороутворювальних анаеробів, асоціації аеробних
і анаеробних мікроорганізмів, гонококів та синьогнійної палички.
У клінічній картині перитоніту найбільш ранніми симптомами є ознаки
інтоксикації. Причиною ендогенної інтоксикації є не тільки всмоктування
мікробних токсинів, але й вивільнення у кров медіаторів запалення, таких як
серотонін, кініни, гістамін, фенілалкіламін, індолалкіламін та інші, що беруть
участь у нейрогуморальних реакціях організму. За їх участю формуються
мікроциркуляторні порушення, які виявляються у периферійному спазмі мікро-
судин прекапілярного та ємнісного відділів з подальшою вазодилатацією, стиму
ляцією артеріоловенулярного шунтування, підвищенням капілярної проник
480
ності з виходом рідкої частини крові в інтерстиційний простір, згущенням крові,

сповільненням кровотоку, гіповолемією та розвитком ДВЗ-синдрому.
Криз мікроциркуляції призводить до виникнення синдрому неефективної
тканинної гемоперфузії і тканинної гіпоксії, які є основою патогенезу будь-
якого шоку, зокрема септичного, що може значно ускладнити перебіг перитоніту
та його прогноз для життя хворої. Вихід із судинного русла низькомолеку
лярних білків, поряд із погіршенням реологічних властивостей крові, призво
дить до зниження онкотичного тиску крові. Наростання периваскулярного
набряку зумовлює підвищення гідростатичного тиску, який у свою чергу стає
перешкодою для реабсорбції рідини й утруднює транспорт кисню до тканин,
іцо призводить до цпркуляторних порушень і тканинної гіпоксії.
Мікроциркуляторні порушення при акушерському перитоніті виникають
раніше, нормалізуються пізніше, ніж клінічні прояви запального процесу, та
визначають ступінь тяжкості стану хворих і прогноз захворювання. Генералі
зація мікроциркуляторних розладів супроводжується зниженням регіонарного
кровообігу та гіпоксією нирок, печінки, головного мозку, ендокринних органів,
що виявляється у різноманітності клінічної картини перитоніту. Зниження
інтенсивності мікроциркуляції в нирках зумовлює розлади фільтраційно-ад
сорбційної функції нирок із накопиченням продуктів білкового катаболізму,
токсичних сполук, порушенням електролітного балансу, КОС, що може при
звести до тубулярного некрозу і гострої ниркової недостатності. Мікроцирку
ляторні розлади в печінці виявляються пригніченням її дезінтокснкаційної,
білоне интетичної та ферментативної функцій, що спричинює розвиток печін
кової недостатності. Розлади мікроциркуляції у головному мозку виявляються
набряканням мозку з розвитком тромбогеморагічних ускладнень. Отже, гене
ралізація мікроцнркуляториних ушкоджень покладена в основу ускладнень
перитоніту, що призводить до незворотних морфологічних змін, які роблять
прогноз для одужання сумнівним. Крім того, судинні зміни, розлади кровообігу
та гіпоксія кишкової стінки зумовлюють розвиток стійкого парезу або паралі
тичної кишкової непрохідності. Унаслідок цього погіршується мембранне трав
лення, перенесення синтезованих ферментів на поверхню клітинних мембран,
порушується бар’єрна функція кишок, посилюються ознаки інтоксикації та
створюються усі умови для подальшої транслокації умовно-патогенної мікро
флори і посилення генералізованої запальної відповіді.
Клінічні прояви та діагностика. У клінічній картині перитоніту виділяють
загальні та місцеві симптоми захворювання. До загальних симптомів належать
ознаки інтоксикації: неспокій, страх, ейфорія, неадекватність в оцінці хворою
свого стану і відчуттів, блідість шкіри, акроціаноз.
Зміни з боку серцево-судинної системи:
• частий пульс зі зниженим наповненням;
• невідповідність частоти пульсу температурній реакції;
• запаморочення, втрата свідомості під час зміни положення тіла, загальна
слабкість;
• під час ЕКГ-дослідження спостерігають ознаки гіпоксії міокарда.
481
РОЗДІЛ XVIII
Зменшення ЦВТ поряд зі зменшенням погодинного діурезу підтверджує

наявність гіповолемії. Відзначають часте й поверхневе дихання за участю
крил носа, підвищену вологість шкіри, набрякання підшкірних вен, нудоту,
блювання, відрижку, виражену дегідратацію. При тяжкому перебігу перитоніту
настає нирково-печінкова недостатність з відповідною клінічною картиною.
Слід зазначити, що температурна реакція не завжди відповідає ступеню
тяжкості перитоніту, особливо в акушерській практиці.
Під час клініко-лабораторного дослідження периферійної крові лейкоцитоз
малоінформативний. Високий лейкоцитоз характерний для фібринозно-гнійно
го перитоніту. В інших випадках спостерігається нормальний або навіть зни
жений вміст лейкоцитів у периферійній крові. Відсутність вираженого лейко
цитозу при перитоніті досить часто збігається з лімфо- та еозинопенією, що
свідчить про зниження реактивності організму при акушерсько-гінекологіч
них перитонітах.
Зсув лейкоцитарної формули вліво з появою юних форм є більш показовим
критерієм для діагностування перитоніту. Поява в крові мієлоцитів і промієло-
цитів свідчить про наявність деструктивних процесів у черевній порожнині.
Досить часто при перитонітах настає гіпохромна анемія.
При акушерсько-гінекологічних перитонітах спостерігають деяке підвищен
ня концентрації прямої фракції білірубіну, залишкового азоту та креатиніну в
крові. Однак дані зміни відбуваються на тлі вираженої клінічної картини
перитоніту. Активність трансаміназ та лужної фосфатази може бути підвище
ною, але ці тести не є патогномонічними для ранніх ознак перитоніту, оскіль
ки виявляються за наявності його ускладнень.
Виражені зміни відбуваються при акушерсько-гінекологічних перитонітах
з боку водно-електролітного балансу та КОС. Особливо характерний для
перитонітів дефіцит іонів калію в організмі пацієнтки. Якщо концентрація
іонів натрію та кальцію істотно не змінюється навіть за тяжкого перебігу
перитоніту, то дефіцит іонів калію розвивається уже на ранніх стадіях серозного
перитоніту. Ймовірно, що втрати іонів калію при перитоніті, поряд із гіпо
ксією, сприяють розвитку парезу кишок.
Заслуговують на увагу зміни в системі гемокоагуляції, які відбуваються
при акушерсько-гінекологічних перитонітах, зокрема зміни гемостазу. Поряд
з діагностичними можливостями характеристика системи гемокоагуляції при
перитонітах доповнює прогностичні критерії і дає змогу оцінити ефективність
терапії. При акушерських перитонітах, особливо на тлі септичного шоку, роз
вивається типовий і різко виражений ДВЗ-синдром, пусковими моментами
якого є активація XII фактора, ушкодження ендотелію судин ендо- та екзоток
синами з вивільненням тканинного тромбопластину, його взаємодії з тромбоци
тами з подальшою агрегацією, гемолізом еритроцитів та вивільненням у гемо
циркуляцію еритроцитарного тромбопластину, периферійний вазоспазм із
застоєм крові в мікроциркуляторному руслі, периваскулярний набряк, гіпоксія,
метаболічні розлади, порушення водно-електролітного балансу та КОС.
Рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини при перитоні
тах дає об’єктивну інформацію на пізніх стадіях патологічного процесу та в
482
основному виявляється наявністю затемнень, дрібних поодиноких та мно

жинних пухирів газу, які можуть розташовуватись у піддіафрагмальному про
сторі, утворюючи повітряний пухир з горизонтальним рівнем. При розвитку
кишкової непрохідності (паралітичного або спайкового генезу) характерні
типові ознаки: чаші Клойбера, кишкові арки. У сумнівних випадках виконують
рентгеноконтрастне дослідження органів черевної порожнини. Аналогічні ре
зультати можна одержати і під час УЗД черевної порожнини.
Локальні симптоми перитоніту характеризуються насамперед больовим син
дромом у проекції вогнища гнійно-запального процесу. Біль різний за інтенсив
ністю, періодичністю та іррадіацією. Біль при гінекологічному перитоніті часті
ше інтенсивного характеру, а на початкових стадіях незначний. Біль посилю
ється в разі зміни положення тіла, особливо при спробі хворої піднятися, під
час кашлю, блювання. За наявності виражених ознак дифузного перитоніту
та інтоксикації біль може послаблюватися. Перитоніт супроводжується постій
ним або періодичним болем, який часто іррадіює у пряму кишку, куприк,
піхву та промежину.
Часто скарги хворих зумовлені порушенням моторио-евакуаторної функції
травної системи: здуття живота, утруднене відходження газів і відсутність
випорожнень: на пізніших стадіях перитоніту відзначають почастішання випо
рожнень. Під час перкусії черевної порожнини виявляють тимпаніт, високе
стояння та обмежену рухомість купола діафрагми, під час аускультації -
послаблення або відсутність перистальтичних шумів, пальпаторно відзначають
дифузну болючість та захисне напруження м’язів передньої стінки з позитив
ними симптомами подразнення очеревини. При акушерських перитонітах після
кесаревого розтину напруження м’язів передньої черевної стінки та симпто
ми подразнення очеревини можуть бути нечітко виражені або навіть відсутні.
Для гінекологічного перитоніту характерне обмеження черевного дихання.
Під час вагінального бімануального дослідження одержати детальну інфор
мацію про стан внутрішніх статевих органів без адекватного знеболювання
часто неможливо через посилення болю та напруження м’язів передньої черев
ної стінки. Переміщення шийки матки як при місцевому, так і при дифузному
перитоніті різко болюче, піхвові склепіння вкорочуються аж до їх згладжеиня,
під час пальпації болючі. У разі акушерського перитоніту матка за розмірами
не відповідає добі післяпологового періоду унаслідок порушення інволютивних
процесів, зумовлених наявністю гнійно-запального процесу, м’якої консистенції,
болюча під час пальпації, зів відкритий, виділення - кров’янисто-гнійні.
У малому тазі може пальпуватися інфільтрат параметрію, унаслідок розвитку
метрофлебіту пальпуються щільні, болючі судини малого таза. При акушерському
перитоніті можуть бути відсутніми зміни з боку внутрішніх статевих органів,
що створює деякі труднощі в діагностиці та виборі часу для хірургічного ліку
вання перитоніту. Ці труднощі зумовлені не тільки відсутністю чітко вираже
них ознак перитоніту, але й бажанням акушерів-гінекологів пролонгувати кон
сервативну терапію, щоб зберегти репродуктивний орган. Однак «психологічні»
сумніви повинні контролюватися об’єктивними критеріями; слід пам’ятати, що
483
РОЗДІЛ XVIII
основним методом лікування акушерського перитоніту, який гарантує сприятли

вий прогноз, є своєчасне хірургічне втручання у повному обсязі.
Акушерський перитоніт може виникати з першої доби після розродження,
що визначається причинно-наслідковими чинниками. Клінічні прояви перито
ніту в перші дві доби після розродження можуть виникати внаслідок розриву
матки, після операції кесаревого розтину, виконаної на тлі вже наявного інфек
ційного процесу або внаслідок інфікування безпосередньо під час оперативно
го втручання.
Клінічні прояви перитоніту на З-ю-4-у добу після пологів найчастіше вини
кають після оперативного розродження через природні пологові шляхи, ручної
ревізії порожнини матки, масивних розривів м’яких пологових шляхів, масив
ної крововтрати на тлі наявного інфекційного процесу.
На 5-7-у добу після розродження клінічні прояви перитоніту можуть бути
наслідком неспроможності швів на матці при кесаревому розтині, після опера
тивного розродження через природні пологові шляхи, ручної ревізії порожнини
матки, травм м’яких пологових шляхів на тлі інфекційного процесу та неефек
тивної антибактеріальної терапії.
Наведені тимчасові параметри появи ознак акушерського перитоніту мають
дуже умовний характер і покликані акцентувати увагу акушерів-гінекологів на
породіллях з групи підвищеного ризику щодо виникнення перитоніту для його
більш ранньої діагностики. На швидкість реалізації клінічних ознак перитоніту
впливають вихідний стан захисних сил організму, ступінь кровоігграти і своє
часність її поповнення, характер антибактеріальної терапії, внутрішньогоспі-
тальна епідемічна ситуація, наявність супутньої екстрагенітальної патології тощо.
Характерні ознаки інтоксикації: деяке моторне збудження, ейфорія, яка
змінюється адинамією, сухість ротової порожнини, спрага, блідість шкіри, ак-
роціаноз, поганий сон, відсутність апетиту, загальна слабкість. Характерним
симптомом є також тахікардія, що не відповідає температурній реакції організму
хворої і тахіпное. Температура тіла найчастіше субфебрильна, а ЧСС перевищує
100 за 1 хв. Дихання часте, поверхневе, за грудним типом, але абдомінальне
дихання на початку захворювання збережене. Язик може залишатися вологим,
але бічні його поверхні уже на ранніх стадіях перитоніту стають сухими.
З ’являються нудота, відрижка, метеоризм, деколи гикавка. Блювання не є
обов’язковим симптомом і спостерігається тільки при тяжких, задавнених аку
шерських перитонітах. Під час зондування шлунка на ранніх стадіях перитоні
ту виявляють застійний вміст зеленуватого кольору з кислим запахом.
Больовий синдром на ранніх стадіях перитоніту виражений недостатньо,
однак породілля неспокійна, лежить на спині, зігнувши ноги в колінах. Живіт
здутий, пальпаторно визначаються нечіткість контурів матки, її м’яка консис
тенція. Рефлекторне напруження м’язів передньої черевної стінки та симптоми
подразнення очеревини відсутні або виражені нечітко. Під час перкусії черевної
порожнини визначається, як правило, тимпаніт, у бічних відділах може з’яви
тись приглушення. Перистальтика кишок ослаблена, гази відходять погано,
випорожнення відсутні. Медикаментозна стимуляція перистальтики кишок за
допомогою епідуральної блокади дає лише тимчасовий ефект.
484
Під час вагінального дослідження визначають м’якої консистенції без чітких

контурів матку, яка може бути болючою, збільшеною в розмірах, кров’янисто-
гнійні виділення. Матка обмежено рухома, у разі розвитку метрофлебіту пальпу
ються щільні, болючі маткові судини.
Під час клініко-лабораторного дослідження крові визначають чітко вираже
ний зсув лейкоцитарної формули вліво на тлі нормальної концентрації лейко
цитів. Хоча зсув лейкоцитарної формули вліво виражений нечітко, спостеріга
ється тенденція до його наростання у динаміці.
Отже, за умови забезпечення динамічного спостереження за породіллями в
лікувальному закладі, укомплектованому кваліфікованими акушерами-гінеко-
логами, діагноз акушерського перитоніту може і повинен бути встановлений
своєчасно. Необгрунтована пролонгація інтенсивної консервативної терапії аку
шерського й гінекологічного перитоніту поглиблює тяжкий стан, погіршує про
гноз для життя хворої та не може бути виправданою з професійної точки зору.
Лікування. Основним методом лікування акушерських та гінекологічних
перитонітів залишається хірургічний. Сприятливий прогноз може бути гаран
тований тільки за умови ранньої діагностики перитоніту та раннього хірургіч
ного втручання, основною метою якого є видалення вогнища інфекції та сана
ція черевної порожнини. У разі діагностованого акушерського перитоніту (після
пологовий та післяопераційний) хірургічне втручання передбачає екстирпацію
матки з матковими трубами, промивання черевної порожнини антисептичним
розчином, обережне її висушування і дренування.
Частіше проводять нижньосерединну лапаротомію, пупок обходять зліва та
верхній кут рани продовжують вище пупка на 4-5 см, що дає змогу здійснити
ревізію органів черевної порожнини. За необхідності інтубації кишок розріз пови
нен доходити до мечоподібного відростка. Зазначимо, що трансназальна інтубацїя
кишок є технічно складною маніпуляцією, тому її повинен здійснювати хірург.
При акушерських перитонітах можна дренувати черевну порожнину через культю
піхви, а також через два контрапертурні отвори в передній черевній стінці.
У разі гінекологічних дифузних перитонітів обсяг оперативного втручання
визначається локалізацією вогнища інфекції, ступенем тяжкості септичного
процесу, ступенем поширеності запального процесу в черевній порожнині (на
статеві органи), віком хворої, репродуктивним анамнезом і характером випоту
в черевній порожнині. За наявності вогнища інфекції у матці та клінічних оз
нак дифузного перитоніту виконують екстирпацію матки з матковими труба
ми, санацію і дренування черевної порожнини.
Інтенсивна терапія акушерського та гінекологічного перитонітів, поряд з
хірургічним лікуванням, полягає у застосуванні антибіотиків із врахуванням
чутливості основних патогенних мікроорганізмів, інгібіторів протеолізу, прове
денні декомпресії шлунка, усуненні мікроциркуляторних порушень за допомо
гою призначення похідних гідроксіетилкрохмалю, дезагрегантних препаратів
(трентал, курантил) та низькомолекулярних гепаринів. Обов’язково треба
здійснювати корекцію водно-електролітного балансу та КОС. При млявому
485
РОЗДІЛ XVIII
відновленні перистальтики кишок поряд із традиційними медикаментозними

методами стимуляції функції кишок виконують епідуральну анестезію.
Значно підвищити ефективність лікування хворих і породіль з акушерським
та гінекологічним перитонітом можна шляхом ендолімфатичного введення
антибіотиків та плазмаферезу.
У разі акушерського перитоніту та внаслідок призначення високих доз
лікарських засобів грудне вигодовування на час лікування слід припинити.
КРОВОТЕЧІ В АКУШЕРСТВІ ТА ГІНЕКОЛОГІЇ
Акушерські кровотечі є однією з основних причин материнської смерт

ності і становлять 20-25 %, як конкуруюча причина - 42 % та як фонова -
до 78 % (В.М. Кулаков і сиівавт., 1998). Показник смертності при кровотечах
під час вагітності та пологів розглядається окремо в статистичних звітах Все
світньої організації охорони здоров’я (В О О З).
Особливістю акушерських кровотеч є висока швидкість втрати ОЦК і, як
наслідок, більша частота розвитку тяжких форм геморагічного шоку.
Кровотеча, яка перевищує 1500 мл (25-30 % від ОЦК або 1,5 % від маси
тіла) вважають масивною, що супроводжується порушеннями системи гемо
стазу, особливо у вагітних.
Етіологія та патогенез. Одним із провідних чинників є вихідна гіповоле
мія. Первинна гіповолемія у вагітних спостерігається при:
• гестозах;
• багатоводності;
• багатоплідності;
• судинних ушкодженнях алергійного генезу;
• системних захворювання сполучної тканини;
• захворюваннях, що супроводжуються гарячкою;
• цукровому діабеті;
• захворюваннях нирок;
• недостатності кровообігу тощо.
Окрім того, можливий розвиток вторинної (ятрогенної) гіповолемії під
впливом неадекватного використання сечогінних засобів, гаигліоблокаторів,
під час проведення регіонарної анестезії тощо.
Основною метою під час надання невідкладної допомоги під час кровотечі є
своєчасне використання ефективних та надійних методів її зупинення ще до
виникнення ознак геморагічного шоку. Зволікання та очікувальна тактика
призводить до того, що потім доводиться боротися не тільки з кровотечею, а
й з її ускладненнями (геморагічним шоком, ДВЗ-синдромом, поліорганною
недостатністю тощо). Це є значним психічним та фізичним навантаженням
на медичний персонал, а також визначає необхідність проведення комплексної
терапії залежно від акушерської ситуації та системних реанімаційних заходів.
Особливістю акушерських кровотеч є їх масивність, що обумовлено певни
ми адаптаційними змінами кровообігу у вагітній матці. Так, швидкість маткового
486
кровотоку в III триместрі вагітності становить 400-700 мл/хв, що спричинює

дефіцит ОЦК, порушення серцевої діяльності, циркуляторну та гемічну гіпок
сію. Основними причинами порушення гемодинаміки є дефіцит ОЦК і невід
повідність між потребою тканин у кисні та швидкістю його транспортування.
Тканинна гіпоксія, що виникла на цьому тлі, супроводжується порушеннями
окисно-відновних процесів з подальшим розвитком поліорганної недостатності
і смерті.
Акушерські кровотечі нерідко виникають через порушення гемокоагуляцій-
ної здатності крові. Навіть при відносно незначній крововтраті нерідко виникає
гіпокоагуляція. Це пов’язано з швидким переходом фази гіперкоагуляції (яка
характерна для III триместру вагітності) у фазу гіпокоагуляції. На цьому тлі
виникають генералізовані кровотечі з одночасним розвитком ДВЗ-синдрому.
Внутрішньосудинне згортання крові (коагулопатія споживання), що виникло в
початковій фазі кровотечі, призводить до гіпофібриногенемії та вторинного
фібринолізу.
Кращим способом запобігання розвитку кровотечі є ретельне спостережен
ня за вагітними з використанням сучасних методів діагностики і наявність квалі
фікованого персоналу, який володіє методами проведення інтенсивної терапії і
знає специфіку акушерської клініки.
Класифікація акушерських кровотеч за етіологією (табл. 2)
Кровотечі у І половині вагітності:
• мимовільний викидень;
• пухирний занесок;
• позаматкова вагітність (у тому числі шийкова вагітність).
Кровотечі у II половині вагітності:
• передлежання плаценти;
• передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
• розрив матки.
Кровотечі під час пологів:
I період:
• розрив матки;
• розрив шийки матки.
II період:
• розрив матки.
III період:
• патологія прикріплення плаценти;
• затримка, защемлення плаценти;
• розрив м’яких тканин пологових шляхів.
Післяпологова кровотеча:
• гіпотонічна кровотеча;
• затримка частин посліду;
• розрив м’яких тканин пологових шляхів;
487
РОЗДІЛ XVIII
• розрив матки;
• емболія навколоплідними водами;
• коагулопатична кровотеча.
Кровотечі не пов'язані з вагітністю:
• поліп шийки матки;
• рак шийки матки.
Таблиця 2. Частота акушерських кровотеч залежно від причини, В О О З (2001)
Причини акушерських кровотеч Частота в пологах

Кесарів розтин 1 :6
Травми пологових ш ляхів 1 :8
Гіпо- та атонічні кровотечі 1 :2 0
Прееклампсія/еклампсія 1 :2 0
Відшарування плаценти 1 :1 2 0
Передлежання плаценти 1 :2 0 0
Виворіт матки Г 1 :2 3 0 0
Прирощення плаценти 1 :7 0 0 0
Розрив матки 1 :1 1 0 0 0
КРОВОТЕЧІ В І ПОЛОВИНІ ВАГІТНОСТІ
Мимовільний викидень
Класифікація:
• загроза переривання вагітності (загроза викидня);
• викидень, що розпочався;
• викидень у ходу;
• неповний мимовільний викидень;
• повний мимовільний викидень;
• викидень, що не відбувся.
Клініко-діагностичні критерії мимовільного викидня: симптоми переривання
вагітності (біль переймоподібного характеру, пов’язаний зі скороченням мат
ки, підвищений тонус матки, структурні зміни шийки матки та кровотеча
різного ступеня інтенсивності). На двох останніх симптомах базується диферен
ціальна діагностика етапів переривання вагітності. При загрозі переривання
вагітності відсутня кровотеча та структурні зміни шийки матки.
Невідкладна допомога:
• оцінка загального стану вагітної;
• огляд шийки матки в дзеркалах, бімануальне дослідження;
• оцінка величини крововтрати.
488
• інструментальне вишкрібання матки під внутрішньовенним наркозом (обо

в’язкове гістологічне дослідження отриманого матеріалу);
• препарати, які спричинюють скорочення матки (внутрішньовенно крап
линно окситоцин у дозі 10 ОД або внутрішньовенно чи внутрішньом’язово
метилергобревін у дозі 0,5 мкг);
• якщо кровотеча триває, вводять ректально мізопростол у дозі 800 мкг;
• відновлення ОЦК за показаннями;
• антибактеріальна терапія за показаннями.
Позаматкова вагітність
Позаматкова вагітність - імплантація заплідненої яйцеклітини поза порожни
ною матки. Найчастіше місцем імплантації заплідненої яйцеклітини при цьому є
маткова труба, рідше - яєчник і ще рідше - різні ділянки черевної порожнини.
За локалізацією:
1. Трубна вагітність:
• вагітність у матковій трубі;
• розрив маткової труби внаслідок вагітності;
• трубний аборт.
2. Яєчникова вагітність.
3. Інші форми позаматкової вагітності:
• шийкова;
• комбінована;
• в розі матки;
• внутрішньозв’язкова;
• у брижі матки.
За перебігом:
• прогресуюча;
• порушена (трубний аборт, розрив маткової труби);
• завмерла вагітність.
Причини позаматкової вагітності різні: запальні захворювання маткових
труб, статевий інфантилізм, ендокринні захворювання, підвищена активність
трофобласта тощо.
У результаті перенесеного запального захворювання маткових труб, особ
ливо з частковим некрозом слизової оболонки, у просвіті труби утворюються
множинні спайки, кишені, порушуються її перистальтика і прохідність.
При трубній вагітності хоча і настає гіпертрофія м’язової оболонки маткової
труби, проте умови розвитку плідного яйця недостатні, тому зазвичай на 4 -
6-му тижні вагітність переривається.
Переривання трубної вагітності може статися за типом трубного аборту
або розриву маткової труби. У першому випадку виникає розрив плодовмісти-
лища безпосередньо в просвіт маткової труби. Плідне яйце гине, відшарову
ється від стінки труби і під час перистальтичних рухів виштовхується в черевну
порожнину через ампулярну частину труби. При цьому в черевну порожнину
виливається кров.
489
РОЗДІЛ XVIII
Клінічні прояви при трубному викидні характеризуються появою кров’янис

тих виділень з піхви після затримки менструації на значний термін, збільше
ною тривалістю цих виділень (порівняно з менструальними), ниючим, іноді
переймоподібним болем унизу живота, який іррадіює в пряму кишку, ознаками
прогресуючої анемії. Можлива короткочасна непритомність, запаморочення.
Під час вагінального обстеження визначають деяке збільшення матки і придат
ків, їх болючість. Якщо внутрішня кровотеча масивна і в черевній порожнині
(у матково-прямокишковій заглибині, навколо маткової труби) скупчується
велика кількість крові, з ’являється позитивний френікус-симптом.
Переривання позаматкової вагітності за типом розриву маткової труби має
гострий перебіг. З ’являються раптовий біль унизу живота, який іноді іррадіює
в пахвинну ділянку, нудота, пацієнтка непритомніє. Шкіра бліда, холодна на
дотик, визначається ціаноз носогубного трикутника. Пульс слабкого наповнення,
частий, рівень AT знижений. Характерний позитивний френікус-симптом. Під
час пальпації визначається різка болючість черевної порожнини, особливо з
боку розірваної труби, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Перкуторно
виявляють притуплення в нижньобічних відділах черевної порожнини. При
значній крововтраті може розвинутись геморагічний шок (табл. 3).
Таблиця 3. Діагностичні ознаки різних форм трубної вагітності (О .В . Голсновськиіі)
К л ін іч н і П р о гр есу ю ч а п о за м а т Трубний викидень Р о зр и в м атк о во ї

о зн а к и к о в а в а гіт н іс т ь тр у б и
О зн а к и в а П о зи т и в н і П о зи т и в н і П о зи т и в н і
гітн о сті
Загальни й З а д о в іл ь н и й П е р іо д и ч н о п о гір К о л а п то їд н и й
стан х в о р о ї ш ується, коротко стан , к л ін іч н і
ч а с н і в т р а т и св ід о о зн а к и м аси вн ої
м о сті, т р и в а л і п е р і к р о в о в т р а т и , про
о ди за д о віл ь н о го гр еси вн е п о гір
с т ан у ш е н н я стан у
Б іл ь В ід су тн ій Х а р а к т е р н ап а д ів , З ’я в л я є т ь с я у ви
щ о п е р іо д и ч н о п о г л я д і гострого н а
в то р ю ю ть ся п ад у
В и д іл е н н я В ід су тн і або н е зн а ч н і К р о в ’я н и с т і в и д і В ід су тн і або незна
к р о в ’я н и с т і л е н н я тем н о го к о ч н і к р о в ’я н и ст і
л ь о р у , з ’я в л я ю т ь с я
п іс л я н а п а д у болю
П іх в о в е М а т к а н е в ід п о в ід а є Т а к і са м і, бо л ю чість Т а к і са м і, си м п то
д о с л і т е р м ін у з а т р и м к и м е н п ід ч а с зм іщ е н н я м и п л ав аю ч о ї м ат
дж ення с т р у а ц ії, п о р я д з м а т м атк и , утворення к и , болю чість м ат
к о ю в и зн а ч а є т ь с я б е з без ч іт к и х к о н т у р ів , к и і п р и д а т к ів з
б ол існ е у т в о р е н н я ре- за д н є с к л е п ін н я у р а ж е н о го боку,
то р то п о д іб н о ї ф о р м и , згладж ене н а в и с а н н я зад ньо
с к л е п ін н я в іл ь н і го с к л е п ін н я піхви
Д одаткові У З Д , в и з н а ч е н н я р ів К ульдоцентез Н е п р о в о д ять
м ето д и д о н я p -х о р іо н іч н о го го- Л а п а р о с к о п ія
с л ід ж е н н я н а д о тр о п ін у , л а л а л о -
скоігія
490
Невідкладно допомога. При позаматковій вагітності і за підозри на неї пока

зана термінова госпіталізація до гінекологічного стаціонару для хірургічного
лікування. Пацієнтку транспортують на ношах. Категорично забороняється
застосовувати знеболювальні і антигіпертензивні засоби, оскільки це може
утруднити діагностику й посилити внутрішню кровотечу,
У разі масивної крововтрати, що супроводжується розвитком геморагічного
шоку, під час транспортування проводять інфузійну протишокову терапію
(див. розділ «Геморагічний шок»),
КРОВОТЕЧІ ВII ПОЛОВИНІ ВАГІТНОСТІ ТА ПІД ЧАС ПОЛОГІВ
Причиною маткової кровотечі під час вагітності та пологів найчастіше є

передлежання плаценти або передчасне відшарування нормально розташова
ної плаценти. У виникненні кровотечі в пологах має значення також низьке
прикріплення плаценти (при повному розкритті шийки матки нижній край
плаценти визначається на межі між тілом і шийкою матки). У послідовий і
ранній післяродовий період розвиток кровотечі частіше пов’язаний з гіпото
нією або атонією матки.
Передлежання плаценти
Передлежання плаценти - ускладнення вагітності, за якого плацента розта
шовується у нижньому сегменті матки нижче передлеглої частини плода, пере
криваючи повністю або частково внутрішнє вічко шийки матки. При фізіологіч
ному перебігу вагітності нижній край плаценти не досягає 7 см до внутрішнього
вічка. Передлежання плаценти зустрічається у 0,2 0,8 % загальної кількості
пологів. Кровотеча при цій патології зумовлена порушенням цілісності міжвор-
синчастих синусів, і чим більша площа ушкодження цього простору, тим
більша крововтрата.
Класифікація передлежання плаценти
1. Повне передлежання - плацента повністю перекриває внутрішнє вічко.
2. Неповне передлежання - плацента частково перекриває внутрішнє вічко:
• бічне передлежання - внутрішнє вічко перекрите на 2 /3 його площі;
• крайове передлежання - до внутрішнього вічка підходить край плаценти.
3. Низьке прикріплення плаценти - розташування плаценти в нижньому
сегменті нижче ніж 7 см від внутрішнього вічка без його перекриття.
У зв’язку з міграцією плаценти або її розростанням вид передлежання
може змінюватись із збільшенням терміну вагітності.
До групи ризику виникнення передлежання плаценти належать жінки з
гіпопластичною маткою, а також ті, що перенесли:
• ендометрити з рубцево-дистрофічними змінами ендометрію;
• аборти, особливо ускладнені запальними процесами;
• доброякісні новоутворення матки, зокрема субмукозні міоматозні вузли;
• дію на ендометрій хімічних сполук;
491
РОЗДІЛ XVIII
Клінічні прояви здебільшого розвиваються хвилеподібно. Зазвичай фізичне

навантаження, акт дефекації сприяють виникненню повторних кровотеч. Не
значні, але часто повторювані, кровотечі можуть призводити до анемії вираже
ного ступеня.
Ступінь тяжкості стану визначається ступенем крововтрати:
• при повному передлежанні - масивна;
• при неповному - може варіювати від незначної до масивної.
Частим є неправильне положення плода: косе, поперечне, тазове передле
жання, неправильне вставлення голівки. Можливі передчасні пологи.
Діагностика базується на оцінці:
1. Даних анамнезу.
2. Клінічних проявів - розвиток кровотеч, що повторюються, але не супро
воджуються болем і підвищеним тонусом матки.
3. Акушерське дослідження:
а) зовнішнє обстеження:
• високе стояння передлеглої частини;
• косе, поперечне положення плода;
• тонус матки не підвищений.
б) внутрішнє обстеження (виконується тільки в умовах розгорнутої опера
ційної):
• тістувата консистенція тканин склепіння піхви, пастозність, пульсація
судин;
• неможливість через склепіння пропальпувати передлеглу частину.
У разі кровотечі уточнення характеру передлежання плаценти не інформа
тивне, тому що акушерська тактика визначається об’ємом крововтрати та
станом вагітної.
Ультразвукове сканування має велике значення для з’ясування локалізації
плаценти та встановлення правильного діагнозу.
Передлежання плаценти з кровотечею є терміновим показанням до госпі
талізації. Алгоритм обстеження в разі госпіталізації вагітної з кровотечею до
стаціонару:
• уточнення анамнезу;
• оцінка загального стану вагітної та об’єму крововтрати;
• загальноклінічне обстеження (група крові, резус-фактор, загальнокліиіч-
ний аналіз крові, коагулограма);
• зовнішнє акушерське обстеження;
• обстеження шийки матки та піхви при розгорнутій операційній за допомо
гою піхвових дзеркал для виключення таких причин кровотечі, як поліп шийки
матки, рак шийки матки, розрив міоматозного вузла, та для оцінки виділень;
• додаткові методи дослідження (У ЗД ) за показаннями за умови відсут
ності необхідності термінового розродження.
Невідкладна допомога. Залежить від об’єму крововтрати, стану пацієнтки та
плода, характеру передлежання нормально розташованої плаценти, терміну
вагітності, зрілості легенів плода.
492
1. У разі незначної крововтрати (до 250 мл), відсутності симптомів гемора

гічного шоку, дистресу плода, відсутності пологової діяльності, незрілості ле
генів плода при вагітності до 37 тиж - вичікувальна тактика. Обов’язкова
госпіталізація. У разі припинення кровотечі - УЗД, підготовка легенів плода
до 34 тиж вагітності (дексаметазон по 6 мг через 12 год протягом 2 діб) Мета
очікувальної тактики - пролонгування вагітності до терміну життєздатності
плода.
2. У разі прогресуючої кровотечі, що стає неконтрольованою (понад 250 мл),
супроводжується симптомами геморагічного шоку, дистресом плода, незалежно
від терміну вагітності, стану плода (живий, дистрес, мертвий) термінове розро
дження шляхом кесарева розтину.
3. Крововтрата (до 250 мл) при доношеній вагітності.
За умови розгорнутої операційної уточнюють ступінь передлежання плаценти:
• у разі часткового передлежання плаценти, можливості досягнення амніо
нічних оболонок та головному передлежанні плода, активних скороченнях
матки виконують амніотомію. У разі припинення кровотечі пологи ведуть
через природні пологові шляхи. Після народження плода - внутрішньом’язово
вводять окситоции у дозі 10 ОД, ведуть ретельне спостереження за скороченням
матки та характером виділень із піхви;
• при повному або неповному передлежанні плаценти, неправильному поло
женні плода (тазове, косе або поперечне) виконують кесарів розтин;
• при неповному передлежанні, мертвому плоді можлива амніотомія, при
припиненні кровотечі - розродження через природні пологові шляхи.
4. Крововтрата (понад 250 мл) при доношеній вагітності незалежно від
ступеня передлежання - терміновий кесарів розтин.
5. Повне передлежання, діагностоване за допомогою УЗД, без кровотечі -
госпіталізація до терміну розродження, кесарів розтин у терміни 37-38 тиж.
У ранній післяпологовий період - ретельне спостереження за станом поро
діллі. При відновленні кровотечі після операції кесаревого розтину та досяг
нення величини кровотрати понад 1,5 % від маси тіла - термінова релапарото-
мія, екстирпація матки без придатків, за необхідності - перев’язка внутрішніх
клубових артерій. Відновлення крововтрати, лікування геморагічного шоку і
ДВЗ-синдрому проводять за показаннями.
Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти може виникати
під час вагітності або в I - II періодах пологів. При відшаруванні значної ділян
ки плаценти кров, що скупчилась у рстроплацентарній гематомі, може відокреми
ти оболонки від стінки матки з розвитком зовнішньої кровотечі.
1. Повне відшарування (відшарування всієї плаценти).
2. Часткове відшарування:
• крайове;
• центральне.
493
РОЗДІЛ XVIII
Клінічні прояви відшарування нормально розташованої плаценти залежать від

площі відшарування плаценти і величини ретроплацентарної гематоми, що утво
рилась. При відшаруванні плаценти на невеликій ділянці (до 1/3 її площі) стан
матері і плода майже не порушується. Відшарування 1/2 плаценти призводить до
гіпоксії плода та погіршення загального стану матері. При ще більшій площі відша
рування настає внутрішньоутробна загибель плода, виникає різкий біль унизу
живота, прогресують ознаки анемії і порушення гемодинаміки, змінюється конфі
гурація матки (випинання в ділянці плаценти, що відокремилась).
Спочатку виникає гострий біль у проекції локалізації плаценти, який зго
дом поширюється на всю матку, поперекову ділянку, спину і стає дифузним.
Біль найвираженіший при центральному відшаруванні і може бути незначно
вираженим при крайовому відшаруванні плаценти. При відшаруванні плаценти,
що розташована на задній стінці матки, біль може імітувати ниркову коліку.
Поряд з больовим синдромом має місце гінертонус матки аж до тетанії, який
не усувається призначенням спазмолітичних та токолітичпих засобів. Кровотеча
із піхви може варіювати залежно від ступеня тяжкості та характеру (крайове
або центральне відшарування) від незначної до масивної. Якщо формується
ретроплацентарна гематома, зовнішньої кровотечі може не бути. У разі відсут
ності зовнішньої кровотечі діагностика передчасного відшарування плаценти
базується на виявленні підвищеного тонусу матки, локальній болючості, погір
шенні стану плода. Кров із ретроплацентарної гематоми просякає стінку мат
ки з формуванням матки Кувелера (матково-плацентарна апоплексія), яка
втрачає здатність скорочуватись, що призводить до розвитку кровотечі з масив
ною крововтратою внаслідок коагулопатії та гіпотонії.
Невідкладна допомога полягає в терміновій госпіталізації до найближчого
акушерського стаціонару. Транспортують пацієнтку на ношах із дотриманням
усіх заходів безпеки, оскільки будь-який механічний вплив посилює відшару
вання плаценти. Під час транспортування і в самому стаціонарі продовжують
проведення протишокових заходів і передопераційну підготовку. У цьому
разі від узгодженості дій акушерського і анестезіологічного персоналу залежить
життя вагітної.
Необгрунтовано запізніле розродження призводить до загибелі плода, роз
витку матки Кувелера, масивної крововтрати, геморагічного шоку та ДВЗ-
синдрому, втрати репродуктивної функції жінки.
У разі прогресуючого передчасного відшарування нормально розташованої
плаценти під час вагітності або у І періоді пологів, за появи ознак геморагіч
ного шоку, ДВЗ-синдрому, ознак дистресу плода, незалежно від терміну вагіт
ності показане термінове розродження шляхом кесаревого розтину. За наявності
ознак матки Кувелера виконують оперативне втручання з приводу екстирпа
ції матки без придатків.
Паралельно відновлюють ОЦК, проваджують лікування геморагічного шоку
та ДВЗ-синдрому.
У разі непрогресуючого відшарування плаценти можливе динамічне спосте
реження при недоношеній вагітності до 34 тиж (проведення терапії для дозрі
вання легенів плода), у закладах, де є цілодобове чергування кваліфікованих
494
акушерів-гінекологів, анестезіологів, неонатологів. Проводять моніторне спос

тереження за станом вагітної та плода, кардіотокографію, УЗД у динаміці.
Особливості кесаревого розтину при передчасному відшаруванні нормально
розташованої плаценти
Якщо є умови, то перед оперативним втручанням необхідно провести ам-
ніотомію. З метою виключення матково-плацентарної апоплексії проводять
ретельну ревізію стінок матки, особливо її зовнішньої поверхні і в разі діагно
стування матки Кувелера виконують екстирпацію матки без придатків. При
незначній площі апоплексії (2 -3 вогнища діаметром 1-2 см або одного - до
З см) та збереженні здатності матки до скорочення, відсутності кровотечі та
ознак ДВЗ-синдрому, за необхідності зберегти дітородну функцію (перші
пологи, мертвий плід), консиліумом вирішується питання про збереження
матки. Хірурги спостерігають деякий час (10-20 хв) при відкритій черевній
порожнині за станом матки та за відсутності кровотечі дренують черевну
порожнину для контролю гемостазу. При відшаруванні плаценти наприкінці
І або в II період пологів необхідно провести негайну амніотомію, якщо навколо
плідний міхур цілий, та провести негайне розродження: при головному пере-
длежаниі плода - шляхом накладання акушерських щипців, а при тазовому
передлежанні - шляхом екстракції плода за тазовий кінець. Проводять ручне
відділення плаценти та видалення посліду з подальшим внутрішньовенним
уведенням окситоцину в дозі 10 ОД, за відсутності ефекту - мізопростолу в
дозі 800 мкг (ректально). Паралельно проводять відновлення ОЦК, лікування
геморагічного шоку та ДВЗ-снндрому.
КРОВОТЕЧІ В ПОСЛІДОВИЙ (III) ТА ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОДИ

Післяпологова кровотеча - це втрата крові 0,5 % або більше від маси тіла
після народження плода.
Типи післяпологових кровотеч:
1. Кровотечі в послідовий (III) період пологів.
2. Первинні (ранні) післяпологові кровотечі, які виникають у ранній після
пологовий період або протягом 24 год після пологів.
3. Вторинні (пізні) післяпологові кровотечі, які виникають через 24 год та
до 6 тиж після пологів.
Кровотечі в послідовий (III) період ПОЛОГІВ

Етіологія’.
• затримка частин плаценти або її оболонок;
4 патологія прикріплення плаценти;
• защемлення плаценти.
Ступінь крововтрати залежить від виду порушення прикріплення плаценти:
повного, часткового прирощення або иророгцення плаценти.
1. Відсутні ознаки відокремлення плаценти протягом ЗО хв без значної кро
вовтрати - патологія прикріплення або пророщення плаценти.
495
РОЗДІЛ XVIII
2. Кровотеча розпочинається відразу після народження посліду - затримка

частин плаценти або її оболонок.
3. Кровотеча розпочинається після народження дитини без відділення пла
центи - защемлення плаценти, неповне прирощення плаценти.
Кровотеча, пов'язана із затримкою, патологією прикріплення

або защемленням плаценти
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги:
1. Катетеризація периферійної або центральної вени залежно від ступеня
крововтрати та стану жінки.
2. Спорожнення сечового міхура.
3. Перевірка ознак відділення плаценти та виділення посліду ручними
прийомами.
4. У разі защемлення посліду - зовнішній масаж матки, зовнішні прийоми
виділення посліду.
5. У разі затримки частин плаценти або її оболонок - ручне обстеження
порожнини матки під внутрішньовенним наркозом.
6. У разі порушення механізму відокремлення плаценти та відсутності
кровотечі - очікування протягом ЗО хв (у вагітних із групи ризику - 15 хв);
ручне відокремлення плаценти та виділення посліду.
7. У разі розвитку кровотечі - термінове ручне відокремлення плаценти
та виділення посліду під внутрішньовенним наркозом.
8. Уведення утеротонічних засобів - окситоцин у дозі 10-20 ОД, розведений
у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, внутрішньовенно краплинно.
9. За умови істинного прирощення або пророщення плаценти - лапаротомія,
екстирпація матки без придатків.
10. Оцінка ступеня крововтрати та відновлення ОЦК.
Рання (первинна) післяпологова кровотеча

Етіологія:
• гіпотонія або атонія матки (у 90 % випадків);
• затримка частин плаценти або її оболонок;
• травматичні ушкодження пологових шляхів;
• порушення згортання крові (афібриногенемія, фібриноліз);
• первинні захворювання крові.
Причини гіпотонії або атонії матки:
• порушення функціональної здатності міометрія (пізній гестоз, ендокрино
патії, соматичні захворювання, новоутворення матки, рубець на матці, великий
плід, багатоводність, багатоплідність та ін.);
• перезбудження з подальшим виснаженням функції міометрія (тривалі або
затяжні пологи, оперативне закінчення ведення пологів, застосування лікар
ських засобів, що знижують тонус міометрія (спазмолітичні і токолітичні засо
би, гіпоксія під час пологів тощо);
496
• порушення скоротливої функції міометрія внаслідок порушення біохіміч

них процесів, кореляції нейрогуморальних чинників (естрогени, ацетилхолін,
окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландини);
• порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти;
• ідіопатичні (невстановлені) кровотечі.
Основні клініко-лабораторні прояви
Кровотеча може бути 2 видів:
• кровотеча розпочинається відразу після народження дитини, масивна
(за декілька хвилин породілля втрачає понад 1000 мл крові); матка залиша
ється гіпотонічною, не скорочується, швидко розвиваються гіповолемія і гемо
рагічний шок;
• кровотеча розпочинається після скорочення матки, кров виділяється
невеликими порціями, крововтрата поступово посилюється. Характерним є
чергування гіпотонії матки з відновленням її тонусу, зупиненням та відновлен
ням кровотечі.
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги
1. Загальний огляд породіллі:
• оцінка ступеня крововтрати доступними методами;
• оцінка стану породіллі: скарги, рівень AT, ЧСС, колір шкіри та слизових
оболонок, кількість сечі, наявність і стадія геморагічного шоку.
2. Термінове клініко-лабораторне дослідження:
• визначення рівня гемоглобіну, показника гематокритного числа;
• коагулограма (кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, рівень фібри
ногену, час згортання крові);
• група крові та резус-фактор;
• біохімічні дослідження за показаннями.
3. Катетеризація периферійної або центральної вени залежно від величини
крововтрати та стану жінки.
4. Випорожнення сечового міхура.
5. Початок або продовження введення утеротонічних засобів: 10-20 ОД
окситоцину внутрішньовенно, розведеному в 400 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду.
6. Проведення ручного обстеження порожнини матки під внутрішньовенним
наркозом (оцінка цілісності стінок матки, особливо лівої стінки, видалення
згустків крові або залишків плаценти чи її оболонок).
7. Огляд пологових шляхів та відновлення їх цілісності.
8. Зовнішній масаж матки.
9. У разі продовження кровотечі додатково вводять 800 мкг мізопростолу
ректально.
10. Відновлення ОЦК.
11. У разі відновлення кровотечі та ступеня крововтрати 1,5 % і більше від
маси тіла - оперативне втручання: екстирпація матки без придатків, за умови
продовження кровотечі - перев’язка внутрішніх клубових артерій.
497
РОЗДІЛ XVIII
12. Під час підготовки до оперативного втручання для зменшення крово

втрати виконують тимчасову бімануальну зовнішню або внутрішню компресію
матки.
13. Якщо кровотеча після виконання екстирпації матки триває - викону
ють щільну тампонаду черевної порожнини та піхви (до зупинки кровотечі
черевну порожнину не ушивають).
Післяпологова вторинна (пізня) кровотеча

Етіологія:
• затримка частин плаценти;
• відходження некротичних тканин після пологів;
• розходження швів на рані матки (після операції кесаревого розтину або
розриву матки).
Найчастіше пізня післяпологова кровотеча виникає на 7 - 12-у добу після
пологів.
Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги:
1. Оцінка ступеня крововтрати доступними методами.
2. Катетеризація периферійної або центральної вени.
3. Інструментальна ревізія порожнини матки під внутрішньовенним нар
козом.
4. Внутрішньовенне введення утеротонічних засобів (окситоцину 10-20 ОД на
ізотонічному розчині натрію хлориду - 400 мм або 0,5 мкг метилергометрину).
5. У разі продовження кровотечі - мізопростол у дозі 800 мкг ректально.
6. Відновлення об’єму ОЦК.
7. При крововтраті більше ніж 1,5 % маси тіла - лапаротомія, екстирпація
матки, у разі продовження кровотечі - перев’язка внутрішніх клубових артерій.
ЕМБОЛІЯ АМНІОТИЧНОЮ РІДИНОЮ
Емболія амніотичною рідиною - критичний стан, який виникає в разі

проникнення елементів навколоплідних вод у кровотік матері та супроводж
ується розвитком гострої серцево-легеневої недостатності або зупинки крово
обігу. Амніотична емболія - одне з найбільш загрозливих ускладнень післяпо
логового періоду. Летальність при амніотичній емболії становить понад 80 %.
Таке ускладнення можливе в разі підвищення тиску в амніоні вище, ніж у
кровоносних судинах матки, або при зяянні венозних судин матки.
І. Причини, які підвищують внутрішньоматковий тиск:
• надмірна пологова діяльність;
• швидкі пологи;
• застосування високих доз окситоцину;
• багатоводність;
• великий плід;
• багатоплідна вагітність;
498
• тазове передлежання плода;

• дисторсія шийки матки;
• переношена вагітність;
• запізнілий розрив плодового міхура;
• грубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістеллера та ін.)
II. Причини, які спричинюють зяяння маткових судин:
• гіповолемія будь-якого генезу;
• ручне відділення та видалення посліду з порожнини матки;
• кесарів розтин;
• гіпотонія матки.
При емболії амніотичною рідиною розрізняють два провідних синдроми:
обструктивний шок (миттєва форма емболії, що виникає при масивному надхо
дженні навколоплідних вод у материнський кровотік) і коагулопатична крово
теча, що розвивається при поступовому надходженні навколоплідних вод у
материнський кровотік.
Обструктивний шок становить близько 70 % усіх випадків емболії амніотич
ною рідиною, причому якщо хвора виживає, то завжди приєднується коагуло
патична кровотеча.
Амніотична рідина потрапляє у материнський кровотік за наявності двох
умов: якщо амніотичний тиск перевищує венозний і якщо венозні судини
матки зяють.
Амніотична рідина багата на різні біологічно активні речовини (тромбо-
пластин, гістамін, серотонін тощо). У ній також містяться елементи епідермі
су, інколи меконій.
При масивному надходженні амніотичної рідини в кровотік матері біологічно
активні речовини спричинюють у легенях артеріоло- і бронхіолоспазм, що
призводить до миттєвого розвитку гострої правошлуночкової недостатності і
колапсу судин великого кола кровообігу.
Клінічна картина емболії амніотичною рідиною залежить від об’єму та
складу амніотичних вод, що потрапили в кровоносне русло матері. Породілля
раптово блідне, з’являються занепокоєння, збудження, страх, озноб та гіпертер
мія, кашель, іноді різкий біль у грудній клітці, різке утруднення дихання,
задишка. Майже відразу пацієнтка втрачає свідомість, знижується рівень AT
і за лічені хвилини розвивається фібриляція шлуночків і настає смерть.
При поступовому надходженні в кровотік матері навколоплідних вод ем
болія амніотичною рідиною перебігає як ДВЗ-синдром.
Діагностика емболії амніотичною рідиною базується на оцінці ступеня
вираженості клінічних ознак, аналізі результатів лабораторного та додаткових
методів дослідження. Під час лабораторного дослідження виявляють ознаки
гіпокоагуляції та збільшення ШОЕ.
Додаткові методи дослідження:
• ЕКГ - ознаки синусової тахікардії, гіпоксія міокарда, гостре легеневе
серце (SjQ,,,, P-pulmonale);
499
РОЗДІЛ XVIII
• рентгенологічні зміни виявляються одразу або через кілька годин після

емболії та характеризуються картиною інтерстиційного зливного пневмоніту
(«метелик» з ущільненням усієї прикореневої зони та просвітленням легене
вого малюнка на периферії).
Диференціальну діагностику проводять з наступною патологією:
• гострий інфаркт міокарда: біль, що іррадіює у ліву руку, порушення
серцевого ритму, зміни на ЕКГ, що не завжди фіксуються при свіжому інфаркті
міокарда;
• тромбоемболія легеневої артерії: раптовий початок, різкий ціаноз обличчя,
задуха, головний біль, біль за грудниною. Нерідко виникає при патології веноз
них судин (варикозне розширення, тромбофлебіт, флебіт) правограма на ЕКГ;
• повітряна емболія (при грубому порушенні проведення внутрішньовенних
інфузій);
• синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на потрапляння кислого
вмісту шлунка у верхні дихальні шляхи) - кислотно-аспіраційний гіперергіч-
ннй пневмоніт. Розвивається, як правило, під час ввідного наркозу в разі
неспорожненого шлунка, коли блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи.
Невідкладна допомога при емболії амніотичною рідиною проводиться брига
дою лікарів у складі акушера-гінеколога та лікаря-анестезіолога. Необхідні
консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.
Лікувальна тактика
1. Під час вагітності або пологів - термінове розродження.
2. Лікування обструктивного шоку або проведення серцево-легеневої реані
мації.
3. Усунення коагулопатії.
4. Своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі.
Профілактика та лікування поліорганної недостатності
Першочергові заходи:
1. При зупинці кровообігу - проведення серцево-легеневої реанімації. Своє
часний початок реанімаційних заходів збільшує шанси на оживлення пацієнтки!
2. При наростанні ознак дихальної недостатності - інтубація трахеї та
Ш ВЛ 100 % киснем з позитивним тиском у кінці видиху + 5-10 см вод. ст.
3. Пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени з
обов’язковим контролем ЦВТ. Досліджують 5 мл крові для визначення показ
ників коагулограми та наявності елементів навколоплідних вод.
4. Катетеризація сечового міхура постійним катетером.
Моніторинг життєво важливих функцій:
• вимірювання рівня AT кожні 15 хв;
• ЦВТ;
• ЧСС;
• частота дихання;
• пульсоксиметрія;
• ЕКГ;
• погодинний діурез та загальний аналіз сечі;
500
• термометрія;
• рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини;
• загальноклінічний аналіз крові, показник гематокритного числа; кількість
тромбоцитів;
• коагулограма;
• КОС та гази крові;
• біохімічне дослідження крові та вміст електролітів.
Подальша лікувальна тактика:
1. Якщо ЦВТ менший ніж 8 см вод. ст. - корекція гіповолемії шляхом уведення
колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5-20 мл/хв залежно
від рівня AT. У випадку виникнення кровотечі в склад інфузійної терапії
включають свіжозаморожену плазму. Не використовують 5 % альбумін.
2. При ЦВТ понад 8 см вод. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін
(5-10 м кг/кг/хв) або добутамін (5-2 5 м кг/кг/хв). Інотропну терапію почина
ють з мінімальних доз, за відсутності ефекту - поступово їх збільшують.
Бажано використовувати комбіноване введення дофаміну (2 -5 м кг/кг/хв) та
добутаміну (10 м кг/кг/хв).
3. Одночасно з симпатоміметичною терапією застосовують глюкокорти-
коїди: преднізолон до 300-400 мг або гідрокортизон - 1000-1500 мг.
4. Усунення коагулопатії.
5. Запобігання розвитку інфекційних ускладнень.
Критерії ефективності інтенсивної терапії:
• підвищення серцевого викиду;
• ліквідація артеріальної гіпотензії;
• усунення ознак периферійної вазоконстрикції;
• нормалізація діурезу > ЗО мл/год;
• нормалізація показників гемостазу;
• зменшення ознак дихальної недостатності.
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ
Геморагічний шок характеризується тяжкими гемодинамічними і метаболіч

ними порушеннями внаслідок крововтрати та нездатністю системи кровообі
гу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідпо
відність ОЦК об’єму судинного русла. Небезпека розвитку геморагічного шоку
виникає при крововтраті 15-20 % ОЦК або 750-1000 мл крові.
Фактори ризику розвитку геморагічного шоку в акушерстві:
Кровотечі в ранні терміни вагітності:
• аборт;
• позаматкова вагітність;
• пухирний занесок.
Кровотечі в пізні терміни вагітності або в пологах:
501
РОЗДІЛ XVIII
• розриви матки;
• емболія навколоплідними водами.
Кровотечі в післяпологовий період:
• гіпо- або атонія матки;
• затримка плаценти або її частин у порожнині матки;
• розриви пологових шляхів;
• печінкова недостатність;
• патологія системи гемостазу.
Труднощі визначення об’єму крововтрати в акушерстві зумовлені значною
гемодилюцією витікаючої крові амніотичною рідиною, а також затримкою
великої кількості крові в піхві або порожнині матки.
Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можна скори
статися модифікованою формулою Moore:
KB = М х 75 Н - И
^ Н- Ф ,
m
Г11вих
де: КВ - крововтрата (мл); М - маса тіла вагітної (кг); Н їф - фактичне гема-

токритне число хворої (г/л), H tD[)x - вихідне гематокритне число хворої (г/л).
Артеріальну гіпотензію вважають пізнім та ненадійним клінічним симпто
мом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічнііі
автогемодилюції у вагітних рівень AT може залишатися стабільним доти,
доки об’єм крововтрати не сягне ЗО %. Компенсація гіповолемії у вагітних
забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симпатоадреналової систе
ми, що проявляється вазоспазмом і тахікардією. Рано приєднується олігурія.
Невідкладна допомога. Загальні принципи лікування гострої крововтрати.
1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами
залежно від причини розвитку кровотечі.
2. Відновлення ОЦК.
3. Забезпечення адекватного газообміну.
4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостат
ності.
5. Корекція метаболічних порушень.
Першочергові дії у разі виникнення геморагічного шоку
1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, рівень AT, частоту та характер
дихання, психічний статус).
2. Повідомляють відповідального чергового акушера-гінеколога або заступ
ника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та
розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал.
3. Піднімають нижні кінцівки хворої або ножний кінець ліжка (положення
Тренделєибурга) для збільшення венозного повернення до серця.
4. Укладають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аортокавального
синдрому, зменшення ризику аспірації шлункового вмісту в разі блювання та
забезпечення прохідності дихальних шляхів.
502
5. Катетеризують одну-дві периферійні вени катетерами великого діаметра

(№ 14-16G). Якщо є можливість доступу до кількох периферійних вен, не
слід поспішати з катетеризацією центральних вен тому, що в цьому разі існує
загроза розвитку ускладнень.
6. За умови розвитку геморагічного шоку III—IV ступенів катетеризують
три вени, при цьому одна з них повинна бути центральною. Перевагу під час
катетеризації надають венесекції v. brahiales або пункції та катетеризації за
Сельдингером V. jugularis interna.
7. Для визначення групи та резус-належності, перехресної сумісності, вмісту
гемоглобіну та гематокритного числа досліджують 10 мл крові, а також вико
нують тест для визначення часу згортання крові за Л і - Вайтом до початку
інфузії розчинів.
8. Проводять інгаляцію 100 % кисню зі швидкістю 6 -8 л /х в через носо-
лицеву маску або носову канюлю.
Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку
1. Розпочинають внутрішньовенну струминну інфузію кристалоїдних (ізото
нічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера та ін.) та колоїдних розчинів
(гелофузин). Темпи, обсяги та компонентність інфузійної терапії визначається
показниками AT, ЦВТ, діурезу.
За умови розвитку геморагічного шоку II - I II ступенів швидкість інфузії
дорівнює 200-300 мл/хв. Після стабілізації AT на безпечному рівні подальшу
швидкість інфузійної терапії коригують залежно від рівня AT та ЦВТ.
Лікування геморагічного шоку ефективніше, якщо інфузійна терапія розпо
чата якомога раніше, не пізніше ЗО хв від появи перших ознак геморагічного
шоку.
Показання до гемотрансфузії визначають індивідуально в кожному окремому
випадку, але орієнтуються на показники вмісту гемоглобіну та гематокритного
числа (вміст гемоглобіну менший ніж 70-80 г/л; показник гематокритного
числа менший ніж 0,22-0,25 г/л). Якщо жінка перебуває у шоковому стані,
не слід вводити рідину перорально.
2. Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами залеж
но від причини розвитку кровотечі.
3. Жінку зігрівають, але слід уникати перегрівання, тому що в цьому разі
поліпшується периферійна мікроциркуляція, що може спричинити зменшення
кровопостачання життєво важливих органів. Ураховуючи великий обсяг розчи
нів, які вводяться, їх також підігрівають до температури 36 °С.
4. Катетеризують сечовий міхур.
5. Продовжують інгаляцію 100 % кисню зі швидкістю 6 -8 л/хв, за необхід
ності призначають ШВЛ.
6. Лабораторне дослідження: загальний аналіз крові, визначення кількості
тромбоцитів, дослідження часу згортання крові, коагулограми, електролітного
складу крові, за можливості - КОС та визначення газів крові.
7. Моніторинг рівня AT (за умови розвитку геморагічного шоку IV ступеня
та за наявності спеціального обладнання - інвазивний моніторинг рівня AT),
503
РОЗДІЛ XVIII
ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. У разі

розвитку геморагічного шоку I I I - IV ступенів - контроль ЦВТ.
8. У разі наростання ознак серцевої недостатності на тлі проведення інфузій
ної терапії (Ц ВТ понад 140 мм вод. ст., поява ознак інтерстиційного набряку
легенів) швидкість інфузії зменшують і починають введення симпатоміме-
тичних засобів (дофамін - 5-20 м кг/кг/хв, добутамін - 5-40 мкг/кг/хв).
9. У разі появи ознак коагулопатії проводять терапію ДВЗ-синдрому за
лежно від його стадії.
10. Корекцію ацидозу натрію гідрокарбонатом проводять за умови, якщо
pH крові менше ніж 7,1.
П ісля виведення хворої з шокового стану лікування продовжують у
відділенні інтенсивної терапії.
СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ

КРОВІ В АКУШЕРСТВІ
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (Д В З) - патологічний

синдром, в основі якого лежить активація судннно-тромбоцитарного або коагу-
ляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), унаслідок чого кров
спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, що призводить до його
блокади утвореними фібриновими згустками та клітинними агрегатами, а при
виснаженні потенціалу коагуляційної і ф ібринолітичної систем втрачає
здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком
синдрому поліорганної недостатності. Провідна роль у розвитку ДВЗ-синдрому
належить первинному ураженню ендотелію судин, дії імунних комплексів на
тромбоцити і потраплянню у кров тромбопластину. Ці чинники можуть діяти
самостійно або в комбінації, посилюючи дію кожного з них. Результатом такої
дії є згортання крові з тромбозом мікроциркуляторного русла з розвитком
коагулопатії споживання з подальшою активацією фібринолізу.
Фактори ризику ДВЗ-синдрому в акушерстві:
• емболія навколоплідними водами;
• шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);
• відшарування плаценти;
• прееклампсія тяжкого ступеня;
• еклампсія;
• сепсис;
• септичний аборт;
• синдром масивної гемотрансфузії;
• трансфузія несумісної крові;
• внутрішньоутробна смерть плода;
• позаматкова вагітність;
• операція кесаревого розтину;
• екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутво
рення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).
504
Класифікація ДВЗ-синдрому
За клінічним перебігом:
• гострий;
• підгострий;
• хронічний;
• рецидивний.
За клінічними стадіями:
I - гіперкоагуляція;
II - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;
III - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;
IV - повне незгортання крові.
Діагностика. Рання діагностика має ситуаційний характер і заснована на
виявленні захворювань і патологічних станів, за яких найчастіше розвивається
ДВЗ-синдром. У всіх цих випадках необхідно починати якомога раніше профі
лактичну терапію до появи виражених клініко-лабораторних ознак Д В З-син
дрому (табл. 4).
Таблиця 4. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій Д В З-си н др ом у
Стадії ДВЗ- синдрому Клініко-лабораторні ознаки

І - гіперкоагуляція Кров із матки згортається на 3-й хвилині і швидше
Згортання венозної крові нормальне
Хронометрична гіперкоагуляція
Етаноловий тест (ЕТ) позитивний
Гіперагрегація тромбоцитів
APACHE П < 20 балів
ГРДС І-Н стадії
II - гіпокоагуляція без Кров із матки згортається повільно (понад 10 хв)
генералізованої Петехіальний тип кровоточивості
активації фібринолізу Хронометрична гіперкоагуляція, згусток крихкий
APACHE П 2 0 -2 5 балів
ГРДС П-TV стадії
III - гіпокоагуляція Кров із матки не згортається
з генералізованою Кров із вени згортається досить повільно, згусток
активаиією фібринолізу швидко лізується
Зміш аний тип кровоточивості
Хронометрична гіпокоагуляція
APACHE П 2 5 -3 0 балів
ГРДС И—IV стадії
IV - повне незгортання Тотальна геморагія
крові Кров із матки та вени не згортається
Відсутність потенціальної гіперкоагуляції
Виражена хронометрична гіпокоагуляція
APACHE П > ЗО балів
ГРДС ІП-IV стадії
505
РОЗДІЛ XVIII
I стадія — гіперкоагуляція.
Підгостра форма виникає в разі тривалого перебігу гестозів і якщо не прово
дити його медикаментозну корекцію, то в разі розвитку критичної ситуації
вона швидко переходить у гостру стадію, яка характеризується погіршанням
загального стану пацієнтки (оцінка за шкалою APACHE II менше ніж 20 ба
лів). Залежно від вираженості клінічних проявів і ступеня тяжкості основного
захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки
ГРДС (від легкого ступеня до найтяжчого), за яких навіть використання
сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний
газообмін у легенях.
Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:
• поява або прогресування фетоплацентарної недостатності;
• поглиблення ступеня тяжкості гестозу;
• зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон
інфаркту і підвищення ризику її відшарування;
• посилення анемії;
• розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;
• порушення гемодинаміки з розвитком ознак централізації кровообігу;
• розвиток енцефалопатії.
Поява в крові активованих факторів згортання крові та тромбіну призво
дить до скорочення часу згортання: активованого часу згортання крові (АЧЗК),
активованого часткового тромбінового часу (А ЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ),
активованого часу рекальцифікації (А ЧР). Кровотеча в цій стадії обумовлена
неякісним хірургічним гемостазом, а не порушеннями факторів згортання
крові.
II стадія — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу.
Залежно від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина,
характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною. Так, при гнійно-
септичних ускладненнях (сепсис, септичний шок) вона може проявлятися
прогресуванням клінічних синдромів гострої недостатності кровообігу (зни
ження рівня AT на тлі адекватної інфузійної терапії, поглиблення ступеня
тяжкості ГРДС до 11-IV стадій, блідість у сполученні з акроціанозом шкіри,
олігурія, збільшення градієнта температури тіла - різниця між ректальною
температурою і температурою шкіри великого пальця правої кисті/стопи 6-
10 °С тощо).
За наявності тяжкої прееклампсії та еклампсії у вагітних спостерігається
артеріальна гіпертензія (AT = 140-200/90-135 мм рт. ст.) на тлі низького
ЦВТ (10-40 мм вод. ст.), тахікардії, олігурії, а у 20-30 % випадків визначають
клініко-лабораторні ознаки ГРДС ІІ-ІІІ стадій. Оцінка ступеня тяжкості стану
за шкалою APACHE II, як правило, не перевищує 25 балів.
Для цієї стадії ДВЗ-синдрому характерні: петехіальний тип кровоточиво
сті, відтермінована кровоточивість з місць ін’єкцій і післяопераційної рани.
Виникнення маткової кровотечі зумовлено її гіпотонією або атонією, а не
розладами в системі гемокоагуляції.
506
У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок
вмісту великої кількості продуктів деградації фібрину (П Д Ф ), які мають анти-
коагулянтні властивості.
III стадія — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу.
Загальна клінічна картина в цій стадії на тлі гнійно-септичних усладнень
майже не відрізняється від попередньої. Однак у вагітних з прееклампсією та
еклампсією (за умови масивної кровотечі) виникають клінічні прояви гемора
гічного шоку, визначеність якого відповідає крововтраті. Ступінь тяжкості
загального стану за шкалою APACHE II сягає ЗО балів, а ГРДС відповідає
ІІ-ІІІ стадії. Формується синдром поліорганної недостатності.
Практично у всіх хворих розвивається петехіально-плямистий тип кровото
чивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча з місць
ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча з післяопераційної
рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір. У результаті
ішемії і підвищення проникності капілярів стінки шлунка та кишок розвива
ється шлунково-кишкова кровотеча. Маткова кровотеча в цій стадії зумовлена
порушеннями гемостазу. Кров у цьому разі ще здатна до згортання з утворен
ням згустків, але вони швидко розчиняються.
Під час клініко-лабораторного дослідження виявляють тромбоцитопенію з
тромбоцитопатією та ознаки гіиокоагуляції, що виникає внаслідок блокування
великою кількістю ПДФ перетворення фібриногену на фібрин. Як правило,
розвивається анемія, пов’язана з внутрішньосудиниим гемолізом (еритроцити
втрачають здатність до деформації і руйнуються нитками фібрину).
IV стадія - повне незгортання крові.
Стан хворої на стадії крайнього ступеня тяжкості або термінальний, за
рахунок прогресування синдрому поліорганної недостатності, який клінічно
проявляється артеріальною гіпотензією (незважаючи на проведення інфузійної
терапії та інотронної підтримки), критичними розладами дихання та газообміну
(ГРДС III-IV стадії), розладами свідомості, аж до коматозного стану (за
шкалою Глазго менше ніж 10 балів), оліго- або анурією на тлі масивної крово
течі. Оцінка ступеня тяжкості стану хворих за шкалою APACHE II становить
понад ЗО балів. Клінічні прояви геморагічного синдрому характеризується
змішаним типом кровоточивості: профузною кровотечею з тканин, шлунко
во-кишкового тракту і трахеобронхіального дерева, а також макрогематурією.
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому
Для діагностики ДВЗ-синдрому в умовах акушерсько-гінекологічного ста
ціонару лікар повинен оцінити:
• ступінь тромбінового потенціалу крові;
• рівень споживання або розведення факторів згортання крові і тромбоци
тів;
• ступінь дефіциту або надлишку антикоагулянтів;
• збереженість або відсутність потенціальної гіперкоагуляції;
• стан фібринолітичної системи;
• функціональну активність тромбоцитів.
507
РОЗДІЛ XVIII
Для цього в умовах акушерсько-гінекологічного стаціонару проводять на

ступні лабораторні тести (табл. 5):
1. Визначення часу згортання крові за Л і - Вайтом. Для цього в конічну
пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала з голки самостійно)
і реєструють час згортання крові за температури 37 °С. При нормокоагуляції
він дорівнює 6 -9 хв, а при гіперкоагуляції скорочується до 4 -5 хв. Тест
малочутливий і нестандартизований. Його подовження відзначається тільки
при розладах гемостазу тяжкого ступеня.
2. Більш чутливим і достатньо стандартизованим є активований час згортан
ня крові. Визначається так само, як і час згортання крові за Л і- Вайтом, але
з попереднім уведенням у пробірку 6 -8 мг коаліну на 1 мл крові. У нормі
А ЧЗК становить 2-2,5 хв. Тест відображає гіпер- і гіпокоагуляційні пору
шення і є одним з найінформативніших тестів, які використовують для кон
тролю ефективності гєпаринотерапії.
3. Активований частковий тромбіновий час (норма 25-40 с) - дає мож
ливість визначати дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання крові,
таких як XII, XI, IX, VIII, а також наявність у крові їх інгібіторів (наприклад,
гепарину). У цих випадках відзначають подовження АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ
вказує на гіперкоагуляцію.
4. Тромбіновий час (норма 16-20 с) - характеризує швидкість перетво
рення фібриногену на фібрин. Збільшення ТЧ може зумовлюватись гіпофі-
бриногенемією, дисфібриногенемією, підвищеним вмістом у плазмі крові про
дуктів деградації фібриногену або наявністю прямих антикоагулянтів.
5. Протромбіновий час (норма 11-12 с) визначає надлишок або дефіцит
факторів протромбінового комплексу (V, VII, X, II) зовнішнього механізму
коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіпово-
му часі вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто
дефіцит V і II факторів.
6. Вміст фібриногену в плазмі крові (норма 2,0-4,5 г/л). Зниження цього
показника спостерігається в разі прогресування ДВЗ-синдрому, застосування
фібринолітичних препаратів або за природженої гіпо- і дисфібриногенемії.
7. Продукти деградації фібрину (норма менше ніж 20 нг/л). Підвищення
їх рівня свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання крові н
активацію фібринолізу.
8. Кількість тромбоцитів (норма 150- 300 тис.х109/л ). Зменшення їх вмісту
свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагу
лопатії споживання.
Застосування інших лабораторних тестів (активність антитромбіну III, виз
начення резерву плазміногену, фактора Віллєбранда тощо) може мати більшу
інформативність щодо змін у системі гемостазу, але вони мають високу со
бівартість і є досить складними для виконання.
Профілактика ДВЗ-синдрому
Адекватне, своєчасне лікування та профілактика патологічних станів, які
спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому. Своєчасна оцінка крововтрати, адекват
не відновлення дефіциту ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З ко
508
лоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності -

похідним гідроксіетилкрохмалю. Системно не використовують препарати, які
підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат натрію, епсилон-аміно-
капронову кислоту тощо).
Таблиця 5. Лабораторні критерії стадій Д В З-синдром у
Стадії Основні лабораторні показники

ДВЗ- Час згор Спон АЧТЧ, Кіль Про Тром Фібрино
синд- тання танний с кість тромбі біно ген, г/л
рому крові за лізис тромбо новий вий
JIi-Вай- кров’я цитів, час, с час, с
том, хв ного х109/л
згустку
І <5 Немає <30 175-425 <10 <24 >5
П 5-12 Немає <30 100-150 12-15 > 60 1,5-3,0
ПІ >12 Швид 60-80 50-100 15-18 >100 0,5-1,5
кий
IV >60 Згусток >80 <50 >18 >180 Не визна
не утво чається
рюється або сліди
Норма 6-9 Немає 30-40 150-300 11-12 16-20 2,0-4,5
Без суворих показань не застосовують препарати, які зумовлюють тромбоци

топенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, рсополіглюкін, дипі-
рндамол, напівсинтетичні пеніциліни).
За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і в повному
обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі терміни. Якщо кровотеча
триває, виконують перев’язку внутрішньої клубової артерії.
Невідкладна допомога
1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синд
рому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійпа терапія).
2. Внутрішньовенне струминне введення 700-1000 мл підігрітої до 37 °С
свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III. Якщо кровотеча не
зупиняється - додатково вводять 1000 мл свіжозамороженої плазми. У подальші
2-3 доби свіжозаморожену плазму застосовують у дозі 400-600 мл на добу. За
можливості - введення антитромбіну III у дозі 100 О Д /кг кожні 3 год.
3. Ураховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпоко-
агуллції та відсутність можливості (здебільшого це ургентна ситуація) чіткої
лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому, від застосування гепарину слід
відмовитися.
4. Починаючи з II стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Кон-
трикал (або інші препарати в еквівалентних дозах) вводять залежно від стадії
ДВЗ-синдрому (табл. 6) шляхом внутрішньовенної краплинної інфузії протя
гом 1-2 год.
509
РОЗДІЛ XVIII
Таблиця 6. Р ек о м ен д о в а н і д о зи ін гібітор ів п р о т ео л ізу за л еж н о від фази

Д В З - синдрому
Препарати Ф аза ДВЗ-синдрому

І П Ш IV
Трасилол, ОД - 5 0 0 0 0 -1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 -300 000 300000-500000
Контри кал, ОД - 20 0 0 0 -6 0 000 60 0 0 0 -1 0 0 0 0 0 100000-300000
Гордокс, ОД — 200 0 0 0 -6 0 0 0 0 0 600000- 1000000-
1000000 4 000 000
5. Відновлення факторів згортання крові шляхом уведення кріопреципітагу

плазми (200 ОД - II стадія, 400 ОД - III стадія, 600 ОД - IV стадія). За
можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення людського рекомбі-
нантного фактора згортання крові V ila (новосевен) із розрахунку 90 мкг/кг.
6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження кількості тромбоцитів
менше ніж 50x10и/л . Дозу тромбоконцентрату обирають залежно від клінічної
ситуації (табл. 7).
Таблиця 7. Показання до ін ф узії тромбоконцентрату (О.М. Клигуненко, А.І. Но

виков, 2004)
Індекс Ризик Необхідність інфузії тромбоконцентрату

тромбоцитів спонтанної
(кількість/мм) кровотечі
<5000 Високий В усіх випадках
5000-20 000 Від помірного до Я к правило, для збільшення індексу
високого тромбоцитів до 20 000 або більше
20 0 0 0 -5 0 000 Від помірного до Рідко. Проводять за наявності ознак
низького посиленого фібринолізу або в разі
запланованого оперативного втручання
50 000-1 0 0 000 Низький Виконується тільки у випадках масивної
кровотечі, за наявності вторинної
гіпокоагуляції або в разі запланованого
оперативного втручання
>100000 Н изький Рідко. Проводять за наявності порушення
функції тромбоцитів та непосиленого
фібринолізу
П р и м і т к а . Трансфузію тромбоконцентрату проводять із розрахунку 1 ОД на

10 кг маси тіла (1 ОД тромбоконцентрату = 50 мл).
7. Місцеву зупинку кровотечі з ранової поверхні проводять в усіх випадках.

Гемостазу досягають різними методами та способами: коагуляцією, перев’яз
кою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.
510
8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, крово
течі: вміст гемоглобіну менше ніж 60 г/л, показник гематокритного числа
менше ніж 0,25 г/л), тільки за життєвими показаннями відповідно до рішення
консиліуму, згоди хворої або її родичів та в разі відсутності препаратів чи
компонентів крові в медичній установі і на станції (пункті) переливання крові,
можливо введення теплої донорської крові в половинній дозі від обсягу крово
втрати. Останнім часом дуже високу ефективність продемонструвало введен
ня активованого рекомбінантного фактора V ila (новосевен).
511
РОЗДІЛ XIX
НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ В КЛІНІЦІ

ІНФ ЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
БОТУЛІЗМ
Ботулізм Ботулізм - гостре захворювання, зумовлене специфіч
В ір усн и й гепатит ною дією нейротоксину Cl. botulinum, яке перебігає у вигля
ді прогресивних в’ялих паралічів з порушенням функції
В ісп а
внутрішніх органів та ЦНС.
Гри п
Актуальність зумовлена тяжкістю перебігу захворювання
Дифтерія і високою летальністю в разі несвоєчасного надання медич
Лепт оспірози ної допомоги.
Етіологія. Збудник - облігатний анаероб, рухливий
Менінгококова
інфекція завдяки наявності джгутиків - Cl. botulinum, здатний до
спороутворення. Відомо вісім серотипів Cl. botulinum (А,
П равец ь
В, С,, С2, D, Е, F, G) залежно від особливостей токсину,
Сал ьм онел ьоз який має дуже високу антигенну специфічність. Основним
Сказ чинником патогенності є токсин (екзотоксин), який синте
Сибірка зують вегетативні форми Cl. botulinum. Це один з найсиль-
ніших з відомих нині токсинів, який діє на мотонейрони
Хол ер а
спинного мозку та нервово-м’язові синапси.
Чума
Епідеміологія. Збудник широко поширений у природі,
він десятиріччями може зберігатись у ґрунті завдяки здатно
сті до спороутворення.
Основний шлях інфікування - харчовий. Збудник може
не тільки зберігатись, а й розмножуватись та накопичува
тись в недостатньо термічно оброблених м’ясних, рибних
та овочевих продуктах (консерви, солоності). При цьому
органолептичні властивості забруднених продуктів не змі
нюються. Рановий шлях інфікування, коли забруднений
спорами ґрунт потрапляє в рановий дефект, можливий,
але зустрічається дуже рідко.
Сприйнятливість до ботулотоксину загальна, але чутли
вість до токсину в людей та тварин різна (у людини відзна
чається найбільша чутливість до токсинів типів А, В, Е).
Від людини до людини інфекція не передається.
512
Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб
Патогенез. Токсин, який потрапляє в організм з їжею, не руйнується фер

ментами травної системи, більше того, вони підвищують його активність у
сотні разів. Найбільш активне всмоктування токсину відбувається в тонкій
кишці. Після всмоктування в кров токсин вибірково діє на великі мотонейрони
передніх рогів спинного мозку, нервово-м’язові синапси, ядра черепних нервів,
вегетативні ганглії (з пригніченням функції парасимпатичної і деяким підви
щенням активності симпатичної частини автономної нервової системи).
На цьому тлі розвивається м’язова слабкість, згодом парези та паралічі.
Через слабкість діафрагми порушується вентиляція легень, що призводить до
прогресування гіпоксичної гіпоксії, яка поглиблюється гістотоксичною, цир
куляторною та гемічною гіпоксією. Усі вищеперераховані чинники значно
погіршують функціонування внутрішніх органів та ЦНС.
Смерть найчастіше настає на тлі прогресивної дихальної недостатності, рід
ше - від раптової зупинки серця, асфіксії внаслідок аспірації слизу, їжі.
К л і н і ч н і п р о я в и . Тривалість інкубаційного періоду (від кількох
годин до 8-10 діб), швидкість прогресування та ступінь тяжкості перебігу
захворювання визначаються дозою токсину, що потрапила в організм людини.
Перші симптоми - загальна слабкість і підвищена стомлюваність. Наростає
м’язова слабкість, порушується салівація (виникає сухість слизових оболонок),
погіршується зір (нечітко видно предмети, наявність «сітки» перед очима,
зіниці розширені, реакція на світло в’яла). У перші дві доби можливе 1-
2-разове послаблення випорожнень і навіть блювання, які швидко змінюють
ся затримкою випорожнень та здуттям кишок. У подальшому з’являються
порушення ковтання, гугнявість голосу, порушення дихання (поверхневе, часте,
відчуття нестачі повітря). Можливе порушення сечовиділення у вигляді його
затримки. Унаслідок гіпоксії міокарда знижується артеріальний тиск, виникає
тахікардія, згодом розвивається тотальний ціаноз.
Прогресування м’язової слабкості призводить до розвитку парезів, симетрич
них паралічів за низхідним типом. Порушення дихання вимагає проведення
апаратного дихання.
Найпсбезпечнішими ускладненнями ботулізму є зупинка дихання на тлі
прогресивної гіпоксії, раптова смерть унаслідок аспірації шлункового вмісту,
токсичний міокардит із зупинкою серця, набряк мозку, активація (приєднання)
вторинної інфекції. Летальність при ботулізмі сягає 50 %.
С п е ц и ф і ч н а д і а г н о с т и к а . На білих мишах ставлять реакцію
нейтралізації токсину. Матеріал для дослідження - кров хворого та промивні
води шлунка (якщо промивання проводилось чистою водою без будь-яких
домішок). Результати оцінюють протягом 4 діб.
Серологічну діагностику не проводять, оскільки навіть летальна доза токсину
настільки мізерна, що не стимулює імунну відповідь.
Л і к у в а н н я . Незалежно від ступеня тяжкості перебігу хворого
госпіталізують до стаціонару (у разі порушень дихання - до відділення реані
мації й інтенсивної терапії), де він повинен перебувати під постійним лікарсь
ким наглядом.
513
РОЗДІЛ XIX
Режим - суворий ліжковий. їжу в протертому вигляді хворий вживає в

присутності медичного персоналу. За наявності порушень ковтання проводять
зондове харчування.
Ретельне зондове промивання шлунка та кишок (сифонна клізма) прово
дять до отримання чистої води 3 -5 % розчином натрію гідрохлориду, що
руйнує токсин.
N B ! У разі тяжкого стану хворого зонд у шлунок уводять дуже обережно
під контролем ларингоскопа, щоб запобігти його потраплянню в дихальні
шляхи. При різко вираженому здутті кишок та/або дихальних порушеннях
промивання слід починати з кишок. У наступні дні ставлять клізми кожної
доби до відновлення моторики кишок.
Якщо в клінічній картині захворювання відзначаються ознаки значної слаб
кості дихальних м’язів, показана штучна вентиляція легень (інтубація трахеї
або трахеостомія).
Незалежно від термінів госпіталізації до стаціонару хворому внутрішньо
м’язово вводять протиботуліністичну антитоксичну сироватку (А - 10 000 ОД,
Е - 10 000 ОД, В - 5000 ОД) під контролем лікаря, оскільки під час прове
дення процедури є загроза анафілактичного шоку.
Антибіотикотерапію призначають курсом на 5 -7 діб головним чином для
профілактики розвитку вторинної інфекції.
Хворому необхідно забезпечити достатню кількість рідини (перорально
або внутрішньовенно) до 3 л на добу з обов’язковим контролем діурезу, за
відсутності протипоказань з боку ЦНС (набряк мозку) або міокардиту тяжкого
ступеня.
Призначення 0,05 % розчину прозерину по 1 мл 1-2 рази на добу підшкірно
зменшує виражеиість м’язової слабкості. Однак його ефективність низька.
За наявності ознак набряку мозку обережно проводять спинномозкову
пункцію. У подальшому призначають манітол.
При рановому ботулізмі показано ретельне хірургічне оброблення рани.
Немає необхідності в промиванні шлунка та кишок.
Питання про терміни виписки пацієнта зі стаціонару вирішується індивіду
ально. Обов’язковою умовою під час виписки є відновлення функції дихання
та нормалізація функції сечовиділення.
Специфічну профілактику поліанатокенном проводять лише особам, які
працюють з ботулотоксином.
ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ
Фульмінантний вірусний гепатит - загрозливий життю варіант перебігу

гострого вірусного гепатиту зі швидким прогресуванням в осіб з раніше інтакт
ною печінкою, зумовлений розвитком тяжкого гострого погіршення всіх
функцій печінки внаслідок масивного некрозу, клінічно проявляється ознаками
енцефалопатії, геморагійного синдрому, поліорганної недостатності.
514
Актуальність. Відсутність ефективної етіотроиної терапії, летальність, яка

сягає 90 %, висока захворюваність на гострі вірусні гепатити визначають акту
альність цього захворювання. Розмаїття термінології спричинює певні невід
повідності в лікувальній тактиці й визначенні рівня летальності. Розвиток
гострої печінкової недостатності при гострому вірусному гепатиті рекомендують
визначати як фульмінантний варіант гострого вірусного гепатиту, гостру печін
кову недостатність при гострих токсичних гепатитах - як фульмінантну печін
кову недостатність.
Етіологія. Фульмінантний варіант гострого вірусного гепатиту найчастіше
розвивається при вірусному гепатиті В (1 -2 %), вірусному гепатиті А пере
важно в осіб похилого віку, вірусному гепатиті D (до 5 %), вірусному гепатиті
Е у вагітних. Вважається, що гострий вірусний гепатит В є провідною причи
ною фульмінантного варіанта й виявляється в 35-70 % усіх випадків.
Епідеміологія. Епідеміологічні особливості порівняно із звичайним перебі
гом гострого вірусного гепатиту незначні. Вважається, що фульмінантний
варіант гострого вірусного гепатиту частіше спричинюється мутантними форма
ми вірусів, виникає у разі інфікування великою дозою збудника, в осіб молодого
віку, жінок з обтяженим алергологічним анамнезом.
Патогенез. ІЦоб зрозуміти причину розмаїття клінічних проявів фульмінант-
ііого варіанта гострого вірусного гепатиту, слід зазначити, що печінка - цен
тральний орган метаболічних перетворень в організмі людини. Синтез факто
рів системи згортання крові й фібринолітичної системи крові, альбуміну, обмін
гормонів, електролітів, вуглеводів, жирів, дезінтоксикація найрізноманітніших
екзогенних сполук, участь у процесі травлення - все це лише частина функцій
печінки. Саме тому надзвичайно різноманітними є клінічні прояви фульмі
нантного варіанта гострого вірусного гепатиту, багато в чому вони схожі з
такими при фульмінантній або гострій печінковій недостатності.
Патогенез фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту повністю
не вивчений, досі нез’ясовані основні механізми ушкодження гепатоцитів.
Однак ці механізми відрізняються при різних етіологічних варіантах гострого
вірусного гепатиту. Найчастіше фульмінантний варіант гострого вірусного
гепатиту виникає при HBV-інфекції, здебільшого розвивається гіперімуиннй
патологічний процес, можливий і так званий імунотолерантний механізм (особ
ливо в разі інфікування мутантними формами вірусів). Важливого значення
набувають не лише поширеність і швидкість розвитку некрозу гепатоцитів, а
й пригнічення регенераторних механізмів.
Значно краще вивчений механізм розвитку енцефалопатії при фульміпант-
homv вірусному гепатиті. Порушення білоксинтетичної функції печінки призво
дить до накопичення незамінних амінокислот, у тому числі і в ЦНС, з яких
синтезуються так звані хибні медіатори. З іншого боку, порушення детоксика
ція ної функції печінки призводить до накопичення токсичних метаболітів,
частина з яких має кишкове походження. У підсумку вони порушують проник
ність гематоенцефалічного бар’єра, процеси нейрональної медіації, енергозабез
печення нейронів, що спричинює появу психічних розладів та набряк тканини
515
РОЗДІЛ XIX
мозку. Вплив токсичних речовин на інші внутрішні органи призводить до

поліорганної недостатності. Тобто наслідком системної недостатності всіх
функцій печінки є синдром поліорганної недостатності. Найчастішою причиною
смерті є набряк-набухання головного мозку та кровотечі.
Класифікація. Фульмінантний варіант гострого вірусного гепатиту за своєю
клінічною й морфологічною характеристикою суттєво відрізняється від гост
рих вірусних гепатитів й розвивається в перші 8 тиж хвороби. Водночас і при
особливо тяжких формах перебіг гепатиту не завжди блискавичний, можливий
і так званий субфульмінантний варіант. При цьому варіанті розвиток гострої
печінкової недостатності триває не години, а добу й довше. Фульмінантний
перебіг може виникати наприкінці переджовтяничного - на початку жовтянич
ного періоду (1 -3 тиж хвороби - ранній фульмінантний варіант гострого
вірусного гепатиту). Якщо клінічним ознакам фульмінантного варіанта гост
рого вірусного гепатиту передує звичайний перебіг тривалістю понад 3 тиж,
то розвивається пізній фульмінантний перебіг, хоча може виникати й пізній
субфульмінантний перебіг (мал. 1).
Ф ульм інан тн ий варіант гострого

вірусного гепатиту
Ф у л ьм ін ан тн и й С убф ульм інантний

(надгострий) перебіг перебіг
Р ан н ій
z: П ізн ій Р ан н ій П ізній
ф ульм ін ан тн и й ф ульм ін ан тн и й субф ульм інантний субфульмінантний
Z
Стадії печінкової енцеф алопатії*
С тадія 0 (латентна)
П ередком а І С тадія І
П ередком а II С тадія II
Кома І С тадія III
Кома II С тадія IV
*Н аведени й сучасний поділ печінкової енцеф алоп атії.
Мал. 1. Класифікаційна схема фульмінантних вірусних гепатитів
516
К л і н і ч н і п р о я в и фульмінантного та субфульмінантного перебігу

гострого вірусного гепатиту дуже близькі. Основна різниця полягає в швид
кості прогресування клінічних проявів, які складаються з ознак ураження
печінки, вторинного ураження головного мозку, інших внутрішніх органів і
систем організму.
Ознаки ураження ЦНС - одні з провідних у клінічній картині захворю
вання, їх вираженість й етапність розвитку багато в чому залежать від ступе
ня ураження печінки.
Традиційно розрізняють 4 стадії печінкової енцефалопатії при фульмінант-
ному варіанті перебігу гострого вірусного гепатиту.
У стадії передкоми / змінюється поведінка, з’являються емоційна нестійкість,
відчуття тривоги, апатія й ейфорія. Іноді порушується орієнтування, уповільню
ється мислення, порушується формула сну (сонливість удень й безсоння вночі).
Психічний статус таких пацієнтів набуває нових рис: сильні особистості ста
ють слабкодухими, сльозливими, слабохарактерні раптом стають упертими.
Зрідка розвивається агресивність з негативізмом, проте орієнтування та критич
ність збережені. Відзначають тяжкі сновидіння, запаморочення, «мушки» перед
очима, інколи шум у вухах, гикавку, позіхання. Виявляють початкові прояви
порушення мови, письма. Результати електроенцефалографічного дослідження
здебільшого в межах норми.
У передкомі II хворі стають агресивними, іноді навіть небезпечними, здійсню
ють безглузді вчинки, періодично виникає психомоторне збудження. З ’яв
ляється атаксія, дизартрія, стереотипні рухи, ляскаючий тремор пальців рук
(астериксис), грубими стають порушення почерку. Рефлекси пожвавлюють
ся, розвивається оглушеність, свідомість часто сплутана. Реакція на слабкі та
помірні больові подразники збережена. Іноді вже на цій стадії виявляють
менінгеальний синдром, вогнищеві неврологічні симптоми за відсутності гру
бих психічних розладів, що вимагає з метою диференціальної діагностики з
менінгітом проведення люмбальної пункції. Під час електроенцефалографіч
ного дослідження часто відзначають нерівномірність за частотою a -ритму, не
грубі, але стійкі 0 - і A-хвилі. Оцінка за шкалою Глазго становить 13 балів.
У стадії коми І свідомість і реакція на зовнішні подразники відсутні, періо
дично виникає психомоторне збудження, обличчя стає маскоподібним. З ’яв
ляються нетримання сечі, порушення зіничних рефлексів, тризм, тремор, фібри-
лярні посмикування й судоми м’язів, можна виявити менінгеальний синдром.
Рефлекси значно пожвавлені, з ’являються патологічні ознаки - симптоми
Бабінського, Опненгейма. Збережена лише реакція на сильні подразники. З і
ниці широкі, майже не реагують на світло, очні яблука «плавають». Можливий
клонус стоп. Під час електроенцефалографічного дослідження виявляють грубі
зміни: переважає 0 - і Д-ритм, практично зникають а- й p-ритм. Оцінка за
шкалою Глазго - 9-1 2 балів.
У стадії коми II наростають прояви набряку-набухання головного мозку:
зникає реакція на сильні подразники, численними стають патологічні реф
лекси - Бабінського, Гордона, Оппенгейма, можуть з’явитися субкортикальні
517
РОЗДІЛ XIX
рефлекси, зникає корнеальний рефлекс. Знижується рівень AT, частішає ди

хання, виникають патологічні типи дихання, генералізовані судомні напади.
Під час електроенцефалографічного дослідження переважають гіперсинхронні
Д-хвилі, крива поступово наближається до ізолінії. За шкалою Глазго - мен
ше ніж 8 балів.
За гальнокліні чні й лабораторні ознаки
• Постійна нудота, неспинне блювання, анорексія, відраза до їжі, сію тво
рення смаку й запаху.
• Змінюються пальпаторпі властивості й розміри печінки: вона стає м’я
кою, зменшується в розмірах на тлі збільшення або стабільності жовтяниці, її
пальпація неможлива, перкуторно зменшується аж до повного зникнення пе
чінкової тупості в термінальній стадії.
• Гострий, сильний біль у правій підребровій ділянці, часто настільки
сильний, що симулює гострий холецистит або напад сечокам’яної хвороби.
Він не пов’язаний із вживанням їжі, його не можна купірувати призначенням
спазмолітичних засобів, без будь-якої причини може посилюватися або зникати.
Пов’язаний з бурхливим розвитком некрозів та крововиливів у тканину печінки
в ділянках, прилеглих до капсули;
• Геморагійний синдром - від геморагійної висипки до носових, маткових
та інших кровотеч, появи гематом і кровотеч з місць ін’єкцій. Причиною
кровотеч є зниження синтезу факторів згортання крові та/або розвиток синд
рому дисеміиоваиого внутрішньосудинного згортання крові. На ранніх станах
фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту провідною причиною є
синдром внутрішньосудинного згортання крові, на пізніх - обидві причини
рівнозначні.
• Почастішання пульсу за відсутності будь-яких інших причин повинне
трактуватись як симптом фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту.
Однією з причин появи тахікардії є гіиеркатехоламіиемія.
• Підвищення температури тіла до високих значень на тлі стабільної жов
тяниці без іншої причини, особливо в поєднанні з болем у правій підребровій
ділянці. Причиною гарячки є також масивні некрози печінки, інтенсивний
цитокіновий «вибух»;
• Печінковий запах з рота - грізний симптом, що свідчить про тяжке
порушення детоксикаційної функції печінки. Пов’язаний з підвищенням кон
центрації меркаптанів у крові. Його наявність свідчить про необхідність негай
ного очищення кишок.
• Поява лейкоцитозу в крові, особливо при блискавичному перебігу гост
рого вірусного гепатиту. Вимагає також негайного виключення приєднання
або активації бактеріальних уражень.
• Зниження рівня альбумінів (загального білка) крові, що пов’язано зі
зниженням його синтезу в печінці;
• Зниження рівня сечовини в плазмі крові, яка синтезується в печінці.
Критичним, що свідчить про можливий розвиток фульмінантного варіанта го
строго вірусного гепатиту, є зниження рівня сечовини менше ніж 2 ммоль/л.
Однак цей показник зазнає змін при нирковій недостатності.
518
• Зниження протромбінового індексу нижче ніж 60 %. Навіть за відсут

ності будь-яких інших ознак фульмінантного перебігу гострого вірусного гепа
титу зменшення його нижче ніж 60 % вимагає активного клініко-лабораторного
дослідження й застосування необхідного комплексу лікування.
• Зміна співвідношення фракцій білірубіну. Йдеться не про рівень біліру
біну, оскільки фульмінантний варіант гострого вірусного гепатиту може почи
натися і при рівні білірубіну в крові менше ніж 100 мкмоль/л. Збільшення в
динаміці рівня білірубіну переважно за рахунок непрямої фракції свідчить
про глибоке порушення функції печінки.
• Підвищення активності аланінамінотрансферази і аспартатамінотранс-
феразн в розведеній сироватці крові понад 50 ммоль/л (55-70 ммоль/л і
більше) або більше 5000 О Д /л свідчить про масивний цитоліз і можливість
розвитку фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту.
Ускладнення фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту:
• активація вторинної бактеріальної й грибкової мікрофлори;
• гострий панкреатит;
• гостра ниркова недостатність;
• набряк-набухання головного мозку;
• артеріальна гіпотензія.
Діагноз фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту стає вірогід
ним у разі поєднання трьох клініко-лабораторних симптомів.
Л і к у в а н н я . Лікування проводять в умовах реанімаційного відділення
або палати інтенсивної терапії. Успіх у лікуванні фульмінантного варіанта
гострого вірусного гепатиту прямо залежить від термінів його проведення.
Що раніше розпочата комплексна терапія, то більше у хворого шансів на
життя. Втрата кількох годин може виявитися фатальною. Не менш фатальною
може стати иоліирагмазія.
Невідкладна допомога па етапах медичної евакуації. Хворому проводять
регідратаційно-дезінтоксикаційну терапію кристалоїди ими розчинами, вводять
глюкокортикостероїдп (90-120 мг преднізолону), за можливості - інгібітори
протеаз. Якщо є необхідність, призначають посиндромну терапію з урахуван
ням генатотоксичних властивостей лікарських засобів.
Невідкладна допомога в умовах стаціонару. Увесь комплекс лікувальних
заходів слід поділити па:
1. Обов’язкові.
2. Ті, що застосовуються в разі розвитку ускладнень.
Обов'язкові заходи, які своєчасно виконані в повному обсязі, здебільшого
позитивно впливають на перебіг фульмінантного варіанта гострого вірусного
гепатиту, тому що запобігають ускладненням та поліпрагмазії.
Вони включають:
• режим суворий ліжковий;
• їжа не повинна містити білки тваринного походження, у першу добу
вона може бути взагалі безбілковою; голодування протипоказане;
519
РОЗДІЛ XIX
• щоденно - сифонна клізма з олужнювальними розчинами для зменшення

вираженості екзогенної інтоксикації;
• плазмаферез у кількості 2 -3 сеанси через 24 год; у перший сеанс об’єм
ексфузії плазми становить 30-35 % об’єму циркулюючої плазми, у другий і
третій сеанси плазмаферезу об’єм ексфузії плазми становить близько 25 %,
заміщення - кристалоїдними розчинами або комбіноване з білковими препара
тами. Низький рівень протромбіну (ЗО % і нижче) не є протипоказанням до
проведення плазмаферезу;
• глюкокортикостероїди, переважно преднізолон у дозі 3 -5 мг/кг на добу
внутрішньовенно та внутрішньом’язово;
• інгібітори протеаз у перерахунку на контрикал 1-2 тис. М О /кг на добу;
• дезінтоксикаційна терапія кристалоїдними розчинами й корекція кис
лотно-основного стану, водно-електролітного балансу, з форсуванням діурезу
салуретичними сечогінними засобами в комбінації з антагоністами альдосте
рону з першого дня (фуросемід+спіронолактон);
• антибактеріальна терапія для запобігання розвитку та лікування бактері
альних ускладнень при фульмінантному варіанті гострого вірусного гепатиту.
Не рекомендується застосування генатотоксичних засобів - цефалосноринів,
карбопенемів, макролідів, тетрациклінів; за відсутності хронічних вогнищ
інфекції в перші дні замість антибіотиків можна застосувати лактулозу по
30-40 мл 3 -4 рази на добу.
Заходи, які проводять у разі розвитку ускладнень:
• лікування окремих синдромів, які можуть виникати при фульмінантно
му варіанті гострого вірусного гепатиту (див. відповідні розділи) з урахуван
ням гепатотоксичпості лікувальних засобів;
• трансплантація печінки.
Тривалість лікування фульмінантного варіанта гострого вірусного гепатиту
становить 5-10 днів з подальшим призначенням базисної терапії.
Профйіактика. С п е ц и ф і ч н і з а х о д и - вакцинація для профі
лактики захворювання на вірусні гепатити В та А. Проведення планових
щеплень, особливо груп ризику.
Неспецифічні заходи. Постійне використання одноразових інструментів,
захисних засобів під час роботи (рукавички, маски, окуляри).
ВІСПА
Віспа - гостре висококонтагіозпе вірусне захворювання з групи особливо

небезпечних карантинних інфекцій, що характеризується специфічними
шкірними проявами, тяжкою інтоксикацією, високою летальністю.
Актуальність. Хоча на нашій планеті віспа не реєструється вже чверть
століття, забувати про неї не можна, адже є лабораторії, в яких культивується
вірус віспи, можливе його використання як біологічної зброї. З урахуванням
того, що всі, хто народився після 1980 року, не щеплені, а щеплені раніше вже
втратили імунітет, наслідки - непередбачувані.
520
Етіологія. Збудник віспи - ДНК-вірус родини Poxviridae. Це віруси з

досить складним хімічним складом, які наближаються до бактерій, мають
можливість розмножуватись у цитоплазмі вражених клітин з утворенням коло
ній вірусів (тільця Ґварнієрі) і ензимів, відсутніх у інших вірусів. Вони дос
татньо стійкі до дії дезінфекційних речовин і температурних чинників.
Вірус віспи мас 2 штами: класичний (variola major), який спричинює тяжкий
перебіг захворювання з летальністю до 50 %, і алястрим (variola minor) з
нетяжким перебігом та летальністю близько 1 %.
Епідеміологія. Джерело інфекції - тільки людина з першої доби хвороби
до відпадання кірочок. Імунітет після перенесеної хвороби - довічний. Вірус,
для якого властива дермотропиість, міститься у шкірі (висипка), слині (особ
ливо за наявності ерозій на слизовій оболонці порожнини рота), виділеннях з
носа, кон’юнктиви; у початковий період хвороби міститься і в крові (віремія).
Основний шлях інфікування - повітряно-крапельний, але заразитися можна
за безпосереднього потрапляння інфікованого матеріалу на шкіру і слизові
оболонки (особливо за наявності на них навіть незначних ушкоджень) під
час роботи з кров’ю в період віремії, з інфікованими предметами вжитку.
Патогенез. Вірус, який проник в організм у силу своєї дермотроиності,
уражує шкіру і практично всі слизові оболонки, поширення в організмі
здійснюється шляхом віремії. Розмноження вірусів у шкірі відбувається на
тлі віремії, у ній виникають поступові зміни: макула —» папула —> везикула
(багатокамерна) —» пустула —> кірочка -» відторгнення кірочки —» пігмента
ція (та/або рубець). На тлі віремії спостерігається підвищення проникності
судин з появою навколосудинних інфільтратів та кровотеч. На початку 2-го
тижня у крові з ’являються специфічні захисні антитіла, що призводить до
стихання активності процесу та завершення появи нових висипань.
Погіршення стану спостерігається в період нагноєння везикул і утворення
пустул (посилення токсикозу), приєднання вторинної мікрофлори, яка інфікує
уражені поверхні.
ІІоліорганні ураження з розвитком дегенеративних змін практично в усіх
внутрішніх органах різко погіршують стан хворого, особливо якщо вони по
єднуються з крововиливами.
Летальність при деяких клінічних формах віспи може сягати 100 %.
К л і н і ч н і п р о я в и . Інкубаційний період - 1-3 тиж. Для перебігу
хвороби властива сувора циклічність (періоди: початковий -> висипань -»
нагноєння —> підсихання елементів висипки утворення та відторгнення
кірочок) із загальною тривалістю захворювання до 3 тиж, хоча період рекон
валесценції затягується до 30-40-ї доби хвороби. Висипання з’являються на
3-ю 4-у добу захворювання, для них характерна також чітка циклічність та
етапність перетворення елементів. Найтяжчим стан хворих буває в період
нагноєння везикул та утворення пустул - висока гарячка, нерідко сплутаність
свідомості, марення, зниження рівня AT, колапси, коматозні стани.
Взагалі для віспи властиві різні варіанти клінічного перебігу, які визнача
ються імунологічними і навіть генетичними особливостями. Але найбільшу
521
РОЗДІЛ XIX
небезпеку для хворого і насторогу для лікаря представляють такі тяжкі форми,
як злоякісна зливна віспа (з першої доби виражений інтоксикаційний синдром
аж до сопору, можливий розвиток некрозу уражених зон), пустульозно-гемора-
гійна віспа (геморагійний синдром, який стрімко розвивається, майже завжди
призводить до летального кінця вже на 8 - 10-у добу хвороби), блискавична
віспова пурпура (стрімкий геморагійний синдром, який супроводжується швид
ким зниженням серцевої діяльності, призводить до смерті на першому тижні,
до утворення пустул).
Найтяжчі ускладнення, які потребують невідкладної допомоги.
• кровотеча різної локалізації (носові, кишкові, маткові тощо);
• глибокі ураження слизової оболонки кишок, що зумовлюють перфорацію
його стінки та розвиток перитоніту;
• нефрозонефрит, гострий міокардит, судомний синдром на тлі тяжкого
токсикозу;
• набряк гортані й розвиток перибронхіту з можливою асфіксією (як при
дифтерійному крупі);
• нашарування вторинної інфекції з можливим розвитком сепсису, флегмон
та абсцесів різної локалізації.
Специфічна діагностика:
1) виявлення великих клітин з тільцями Ґварнієрі в препаратах із вмісту
везикул (не пустул!) під час світлової мікроскопії;
2) виявлення тілець Пашена в мазках, пофарбованих за Морозовим;
3) урахування результатів імунофлюоресцентного методу;
4) виділення вірусу на спеціальних середовищах;
5) методи РЗК, РПГА, РГГА, PH дають можливість виявити специфічні
антитіла уже з 2-го тижня.
Л і к у в а н н я . Усі хворі підлягають терміновій госпіталізації до спеціалі
зованих відділень, де відсутня можливість внутрішньолікарняного поширення
інфекції. Медичний персонал працює в спеціальних захисних костюмах.
Режим - суворий ліжковий.
Дієта - висококалорійна, що легко засвоюється, протерта, без гострих та
екстрактивних речовин. Після вживання їжі - туалет порожнини рота (2-5 %
розчином борної кислоти).
Медикаментозна терапія:
• із засобів етіотропної терапії добре зарекомендував себе метисазон (0,6 г
по 2 рази на добу протягом 4 -6 діб);
• антибіотики широкого спектра дії показані для профілактики та лікування
бактеріальних ускладнень. Вибір препарату та тривалість курсу лікування
визначається особливостями цієї інфекції;
• дезінтоксикаційна терапія - перорально і парентерально (5 % розчин
глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, «Ацесіль» при значній втраті
рідини). Здійснюється під контролем водно-електролітного балансу та кислот
но-основного стану;
• серцеві та судинні засоби - за показаннями, залежно від характеру пору
шень;
522
• за тяжкого перебігу, особливо при розвитку крововиливів у кірковий

шар надниркових залоз, - глюкокортикостероїди;
• за наявності геморагійного синдрому - переливання свіжої або заморо
женої плазми, масивних кровотеч - переливання крові.
Дуже важливі правильний догляд за хворим, регулярне оброблення шкіри
слабким розчином калію перманганату, камфорним спиртом, туалет порожнини
рота, статевих органів, оброблення (промивання) очей 2 -5 % розчином борної
кислоти.
У період реконвалесценції можна помити хворого у ванні зі слабким розчи
ном калію перманганату.
Хворого виписують із відділення не раніше 40-ї доби хвороби.
ГРИП
Грип - гостре респіраторне вірусне захворювання з краплинним механіз

мом передавання, що характеризується бурхливим перебігом, розвитком ка
тарального та загальноінтоксикаційного синдромів.
Актуальність проблеми зумовлена тим, що грип - одна з найпоширені
ших інфекцій. Мінливість збудників у поєднанні з формуванням після пере
несеного захворювання короткочасного та суворо специфічного імунітету
призводить до виникнення епідемій і навіть пандемій.
Етіологія. Збудник відноситься до родини ортоміксовірусів. Геном пред
ставлений 8 фрагментами однониткової РНК. Належність до серотигіу А, В
чи С визначається антигенстабільним нуклеотидом. Усередині серотипів є
різні антигенні варіанти.
Основними антигенами вірусу грипу та чинниками агресії є поверхнева
нейрамінідаза (N) та гемаглютинін (Н). Інтенсивність інтоксикаційного син
дрому визначається властивостями Н, вираженість імунодепресії - N. Неод
норідність та нестабільність Н і N, їх різноманітні комбінації визначають
частоту виникнення епідемій.
Епідеміологія. Механізм передавання інфекції -- повітряно-крапельний, дже
рело - хвора людина. Але доведена можливість пристосування вірусу тварин
і птахів до організму людини, що може призвести до непередбачених наслідків.
Патогенез. Потрапивши до дихальних шляхів людини з крапельками слини
та слизу хворого, віруси осідають на поверхні слизової оболонки. Патогенез
має таку послідовність стадій: проникнення в клітини циліндричного епітелію
н активне розмноження в них —» вихід вірусів із уражених клітин з подальшим
руйнуванням цих клітин -> проникнення в прилеглі клітини з повторенням
циклу, а також у кров. Гематогенна дисемінація зумовлює загальноінтоксика-
цііїний синдром, загибель та відторгнення клітин епітелію з оголенням підслизо
вого шару - катаральний синдром. Зміни в легенях на цьому тлі зумовлені
переважно судинними порушеннями, аж до розвитку токсичного геморагійного
набряку. Ушкодження судин, що проявляється їх ламкістю, підвищенням про
никності та вазодилатацією, спричинюється продуктами розпаду клітин, які
523
РОЗДІЛ XIX
утворюють комплекси антиген - антитіло. Поглиблюються ці розлади нейро-

тропністю вірусу з ураженням вегетативної частини автономної нервової систе
ми. При швидкому перебігу патологічного процесу виникає септичний шок у
перші години хвороби, а гіперсекреція спинномозкової рідини на тлі судинних
порушень може призвести до менінгізму, набряку мозку. На тлі віремії можливі
ускладнення з боку серця і нирок.
У механізмі видужання провідна роль належить Т-лімфоцитам-кілерам,
однак формування специфічного імунітету починається лише з кінця першого
тижня.
К л і н і ч н і п р о я в и . Початок гострий, іноді раптовий з вираженого
інтоксикаційного синдрому (озноб, підвищення температури тіла до високих
цифр, головний біль у ділянці лоба та надбрівних дуг, загальна слабкість,
ломота в усьому тілі). Гарячка висока, постійного типу, тривалістю до 5 днів
за неускладненого перебігу. У ці дні зниження температури тіла на 1-2 °С
без приймання жарознижувальних препаратів у поєднанні з погіршенням на
цьому тлі самопочуття повинно насторожувати (ризик септичного шоку). На
тлі критичного зниження (у тому числі і медикаментозного) температури
тіла можливі колапси. Різкий головний біль, іноді навіть з блюванням не
виключає набряку мозку.
Розвиток катарального синдрому деякою мірою затримується відносно ток
сикозу (іноді на добу). Він характеризується інтенсивним сухим кашлем, який
поєднується із відчуттям дряпання і болем за грудниною, утрудненням носо
вого дихання (можливі носові кровотечі). З 3-5-ї доби хвороби кашель по
слаблюється, з ’являється незначне мокротиння.
Під час об’єктивного обстеження хворого на висоті гарячки привертає увагу
гіперемія шкіри і слизових оболонок («палаючий зів», «кролячі очі»), тахікардія,
яка в подальшому змінюється на відносну брадикардію, знижується рівень
AT. Над легенями вислуховується жорстке дихання.
Період реконвалесценції починається із зниження температури тіла (4- 6-а доба).
Найбільш серйозні ускладнення грипу - інфекційно-токсичний шок, гемо
рагійний синдром, набряк мозку, менінгоенцефаліт, міокардит, колапс, приєд
нання (активація) вторинної інфекції, загострення хронічних захворювань.
Специфічна діагностика. У розпал хвороби найінформативнішою є реакція
імунофлюоресценції (Р ІФ ), яка дає можливість отримати відповідь протягом
години. Серологічні методи придатні лише для ретроспективної діагностики.
Вірусологічний метод (виділення вірусу) трудомісткий та дорогий, тому в
клінічній практиці використовується рідко.
Л і к у в а н н я . Госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом
грипу, з ускладненнями та тяжкою фоновою патологією (цукровий діабет
тощо), яка може призвести до непередбачених наслідків на тлі грипу за не
можливості ізолювати хворого від інших членів сім’ї в домашніх умовах. При
значається дієта, що легко засвоюється, вітамінізована (натуральні вітаміни).
Серед етіотропних засобів найпопулярнішими при лікуванні грипу А є ре
мантадин (по 0,1 г 2-3 рази на добу) та аміксин (125 мг 2 рази в першу добу,
524
потім 1 табл. на добу протягом 3 діб), який особливо ефективний при ран
ньому застосуванні під час лікування всіх типів грипу. За тяжкого перебігу
можна використовувати протигрипозний імуноглобулін (внутрішньом’язово).
Препарати інтерферону для лікування хворих нині призначають обмежено,
особливо в розпал хвороби, через загрозу несприятливих наслідків та усклад
нень.
П а т о г е н е т и ч н а т а с п е ц и ф і ч н а т е р а п і я . Температуру
тіла знижувати не слід, якщо вона не спричинює явної несприятливої дії на
стан хворого (гарячка - захисний чинник при грипі). Але навіть у разі необ
хідності корекції гарячки, перевагу слід віддавати не медикаментозним, а фізич
ним методам (вологе обтирання шкіри, часте пиття тощо). Покращують кро
вообіг у легенях гірчичники на спину та груднину (не призначати банки!).
Кашель полегшують інгаляції з розчинами ромашки, відхаркувальні засоби.
Не застосовувати засоби, які пригнічують кашльовий рефлекс.
Антигістамінні засоби (діазолін, тавегіл) показані в гострий період хвороби
(4-5-а доба). Антибіотики призначають тільки при загрозі або наявності бакте
ріальних ускладнень чи хронічних вогнищ інфекції.
Оскільки грип несприятливо впливає на перебіг багатьох хронічних захворю
вань (серцево-судинна, нервова, ендокринна патологія тощо), будь-яке призна
чення (аж до інгаляцій та гірчичників) слід робити з урахуванням можливих
наслідків.
Виписка проводиться з урахуванням динаміки клінічних показників, бажано,
щоб навіть при найсприятливішому перебігу лікарняний листок видавався на
7-10 діб.
Специфічна профілактика полягає в проведенні щеплення (використовують
переважно іпактивовані вакцини). Ефективність вакцинації визначається її
суворою специфічністю. Не слід здійснювати щеплення протягом епідемії
(можливий більш тяжкий перебіг хвороби через додаткове антигенне наванта
ження).
Під час епідемії як засоби екстреної профілактики можна застосовувати
ремантадин, оксолін, аміксин.
ДИФТЕРІЯ
Дифтерія - гостре антропонозне інфекційне захворювання з краплинним
механізмом передавання, яке характеризується місцевим фібринозним запа
ленням та проявами загальної інтоксикації з переважним ураженням серце
во-судинної, нервової систем і нирок.
Актуальність. Незважаючи на тривалий період імунопрофілактики, за допо
могою якої значно зменшилась захворюваність на дифтерію, ліквідувати її не
вдалося. Періодично виникають епідемічні спалахи, поява яких пов’язана не
лише зі зниженням популяційного поствакцинального імунітету. Остання епі
демія в 90-х роках XX ст. прокотилася країнами Східної Європи, періодично
спалахи виникають у багатьох країнах Африки, Азії.
525
РОЗДІЛ XIX
Етіологія. Збудник дифтерії - поліморфна, грампозитивна, нерухома з

колбоподібними здуттями на кінцях паличка, що не утворює спор, не містить
капсули й джгутиків, роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae.
Існують три біовари збудника дифтерії - gravis, mitis, intermedius, які дещо
відрізняються за біохімічними властивостями. Крім того, розрізняють штами,
що продукують екзотоксин (tox+) та нетоксигенні штами (tox ). Екзотоксин є
одним з найпотужніших біологічних отрут. Крім екзотоксину збудник дифте
рії синтезує низку чинників патогенності - біологічно активні речовини -
гіалуронідазу, нейрамінідазу тощо. Вважається, що захворювання можуть
спричинити лише токсигенні штами. Однак досить часто й нетоксигенні штами
можуть зумовлювати розвиток дифтерії з характерними для неї ускладненнями
і навіть летальними наслідками. Клінічно дифтерієподібне захворювання мо
жуть спричинити й деякі недифтерійні коринебактерії.
Епідеміологія. Сприйнятливість до дифтерії досить велика. Джерело інфек
ції - хвора людина або бактеріоносій. Ш лях передавання - переважно по
вітряно-крапельний, зрідка можливий побутовий. Щеплення, яке створює лише
антитоксичний імунітет, не запобігає розвитку дифтерії, іноді навіть тяжких
форм.
Патогенез. Найчастіше вхідними воротами є лімфоглоткове кільце, зрідка
рановий дефект, шкіра, статеві органи. Здебільшого виникає дифтерія дихаль
них шляхів, насамперед ротової частини глотки. У місці проникнення збудник
фіксується, розмножується й починає продукувати екзотоксин й інші чинники
патогенності, які, з одного боку, формують місцеві прояви, з іншого - сприя
ють швидкому поширенню екзотоксину в організмі. Типові місцеві дифтерійні
зміни формуються на 3-ю добу хвороби й лише при гіпертоксичній формі -
на початку 2-ї доби хвороби. При цьому утворюються сірого або білого кольору
щільні фібринозні нашарування, що виступають над поверхнею прилеглих
тканин, які тяжко знімаються шпателем, після чого утворюється ерозивна
поверхня.
Вплив токсину й біологічно активних речовин на судинну стінку в місці
розмноження збудника призводить до значного підвищення її проникності та
розвитку вираженого набряку тканин.
Ураження гортані проявляється розвитком симптомів крупу з можливою
асфіксією, що є однією з провідних причин летального кінця в ранні терміни
хвороби. Подальше поширення фібринозного ураження на трахею та бронхи
призводить до формування поширеного крупу, смерть зазвичай настає на
етапі відторгнення нашарувань.
Системне поширення токсину відбувається гематогенним та лімфогенним
шляхом. Основні органи-мішені - серце (міокардит), нервова система (полі-
невропатії), нирки (нефрозонефрит). Екзотоксин порушує синтез білка в кліти-
нах-мішенях. За тяжкого перебігу й бурхливого прогресування захворювання
зазвичай розвиваються ранні ускладнення: гостра дихальна недостатність уна
слідок крупу, механічного блокування дихальних шляхів плівками та/або
парезу дихальних м’язів унаслідок дифтерійної поліневропатії, пневмонії; гостра
526
серцева недостатність - унаслідок розвитку міокардиту тяжкого ступеня; гостра

ниркова недостатність - унаслідок нефрозонефриту, синдрому дисемінованого
внутрішньосудинного згортання крові. При гіпертоксичній формі дифтерії є
ризик розвитку інфекційно-токсичного шоку. У подальшому, на етапі зворот
ного розвитку інфекційного процесу, також можливий розвиток міокардитів,
поліневроиатій й нефрозонефритів за рахунок приєднання імунокомплексно-
го механізму ураження. Так, розвиваються пізні ускладнення, які можуть
мати двохвильовий характер. Одужання, залежно від ступеня тяжкості пере
бігу, починається на 2 -3-му тижні хвороби. Після перенесеного захворюван
ня формується стійкий антитоксичний та антибактерійний імунітет.
К л і н і ч н і п р о я в и . Захворювання напинається підгостро або гостро,
за тяжкого перебігу частіше гостро, з підвищення температури тіла, вираже
ної загальної слабкості, болю в горлі, який може поступово посилюватися. На
перший план виступають симптоми загальної інтоксикації, які значно перева
жають над місцевими змінами: виражена загальна слабкість, відсутність апе
титу, безсоння, іноді головний біль, температура тіла може бути еубфебриль-
ною. У ротовій частині глотки при цьому відзначається гіперемія з ціанотич-
ним відтінком, часто перифокальна - навколо фібринозних нашарувань, які
найчастіше утворюються на мигдаликах, можуть поширюватися на навко
лишні тканини. Привертає увагу значне переважання набряку над продук
тивними змінами. Наслідком набряку є поява гугнявості голосу, хворий пога
но ковтає, іноді взагалі не в змозі пити рідину, відзначає відчуття комка, який
заважає ковтанню. Порушення ковтання призводить до того, що при пізній
госпіталізації у хворого можуть відзначатися ознаки гіпертонічної дегідра
тації. Часто за тяжкого перебігу може з ’являтися тістоподібної консистенції
малоболісний набряк шиї з можливим поширенням на грудну клітку, шкіра
при цьому не змінена.
З боку серця відзначається глухість серцевих тонів, за тяжкого иеребігу-
тахікардія, артеріальна гіпотензія. При розвитку міокардиту можлива аритмія
з різноманітними порушеннями серцевого ритму та провідності.
Розвиток бульбарної невропатії проявляється посиленням гугнявості, по
траплянням рідини в ніс.
При ураженні одного анатомічного утворення діагностують локалізовану,
кількох анатомічних утворень - поширену (наприклад, мигдалики й дужки,
м’яке піднебіння), при ураженні кількох анатомічних ділянок - комбіновану
форму дифтерії (наприклад, ротова частина глотки + гортань). Ступінь тяжкості
перебігу захворювання визначається насамперед виражсністю інтоксикаційного
синдрому, а також рівнем ураження. За ступенем тяжкості перебігу визначають
субклінічні, легкі, ссредньотяжкі, тяжкі й дуже тяжкі (гіпертоксичні) форми
дифтерії.
Поширення процесу на гортань супроводжується появою відповідних
клінічних ознак. Дифтерійний круп буває ізольований (дифтерія гортані або
комбінована дифтерія ротової частини глотки й гортані) та поширений (дифте
рія гортані, трахеї й бронхів). У разі вираженого набряку ротової частини
52 7
РОЗДІЛ XIX
глотки під час непрямої ларингоскопії часто неможливо оглянути гортань,

однак це не є перепоною для встановлення ураження гортані й відповідних
лікувальних заходів.
Виділяють 3 стадії дифтерійного крупу.
Катаральна стадія - грубий гавкаючий кашель, осиплість голосу.
Стенотична стадія - осиплість голосу або його відсутність, кашель стає
тихим, потім беззвучним, задишка, хворий голосно дихас з втягуванням міжреб
рових проміжків, надключичних та підключичних ямок, з участю в диханні
допоміжних м’язів. З ’являється незначний ціаноз губ, кінчика носа. Зіниці зву
жені.
Асфіктична - збудження, страх смерті, виражений ціаноз губ, акрокіаноз,
часто поширений ціаноз, дихання часте, поверхневе, знижується тонус м’язів,
шкіра блідо-сірого кольору. Тахікардія, пульс ниткоподібний, прогресивно
знижується AT, зіниці розширені. Поступово порушується свідомість, розви
ваються судоми, мимовільне сечовипускання й випорожнення.
Ізольована дифтерія гортані розвивається рідко, найчастіше спостерігаєть
ся комбінована форма ротової частини глотки й гортані. У цьому випадку
здебільшого розвивається міокардит та відповідно серцева недостатність. За
таких умов часто смерть настає у II стадії крупу внаслідок стимуляції гіпок
сією розвитку серцево-легеневої недостатності.
Д і а г н о с т и к а . Діагноз насамперед клінічний - на підставі типових
клінічних проявів. Відсутність мікробіологічного підтвердження або виділен
ня нетоксигенного штаму Corynebacterium dipluheriae не може бути приво
дом до виключення діагнозу.
Невідкладна допомога. Усі хворі на дифтерію, незалежно від ступеня тяжкості
захворювання, підлягають обов’язковій негайній госпіталізації до інфекційного
стаціонару. До відділення реанімації госпіталізують хворих з тяжким перебі
гом та/або ознаками ураження гортані.
Невідкладна допомога на етапах евакуації. Хворому проводять дезінтоксика-
ційно-регідратаційну терапію кристалоїдними розчинами, уводять глюкокорти-
костероїди, призначають оксигенотерапію, інше лікування - залежно від наяв
них клінічних проявів.
Невідкладна допомога в стаціонарі. Основою лікування дифтерії залишається
введення антитоксичної протидифтерійної сироватки, доза якої залежить від
ступеня тяжкості дифтерії (табл. 1).
Таблиця 1. Залежність дози антитоксичної протидифтерійної сироватки від ступеня
тяжкості перебігу диф терії
Ступінь т я ж к о с т і ін то к си к ац ії Д оза протидиф терійної сироватка, МО

Н езначна ЗО 000 - 40 000
Середньої т я ж к о с т і 50 000 - 80 000
Тяж ка 90 000 - 120 000
Д уж е тяж к а 120 0 0 0 - 1 5 0 000
528
При субклінічному перебігу антитоксичну протидифтерійну сироватку не

вводять, при легкому перебігу дифтерії її також не вводять, якщо ризик тяжких
алергійних ускладнень значно переважає передбачуваний ефект. В усіх інших
випадках протидифтерійна сироватка вводиться обов’язково. При позитивній
алергійній пробі - в умовах реанімаційного відділення методом гіпосенсибі-
лізації (за Безредком) під прикриттям глюкокортикостероїдів або під наркозом.
Кількість уведень - 1 раз при легкому й середньотяжкому перебігу, 2 -3
рази - при тяжкій і гіпертоксичній формах через 24 год, за необхідності зі
зміною серії препарату. Відсутність бажаного ефекту від застосування антиток
сичної протидифтерійної сироватки при тяжкому перебігу й гіпертоксичних
формах не є показанням до продовження серотерапії.
Принципи лікування
• Уведення антитоксичної протидифтерійної сироватки у відповідній до
ступеня тяжкості інтоксикаційного синдрому дозі.
• Антибактеріальна терапія (пеніциліни, макроліди).
• Відновлення об’єму циркулюючої крові при тяжких формах дифтерії
шляхом уведення кристалоїдних розчинів (перш за все 5 % розчину глюкози).
• Глюкокортикостероїди при середній тяжкості й тяжкому перебігу в дозі
до 2 мг/кг парентерально в перерахунку на преднізолон.
• Плазмаферез при тяжких і гіпертоксичних формах: через 24 год після
першого введення антитоксичної протидифтерійної сироватки, повторно -
через 24 год після повторного введення антитоксичної протидифтерійної сиро
ватки. Об’єм ексфузії плазми до 35 % об’єму циркулюючої плазми під час
першого сеансу і до 25 % об’єму циркулюючої плазми під час другого сеансу.
Заміщення проводять кристалоїдними розчинами.
• Дезінтоксикаційна терапія із застосуванням кристалоїдних засобів. Вра
ховуючи тривалість перебігу захворювання, часте ураження нирок з розвит
ком ниркової недостатності, побічні ефекти засобів, застосування високомо-
лекулярних декстранів та препаратів полівінілпіролідону не рекомендується.
• Часто розвивається міокардит, застосування специфічних засобів визна
чається ступенем тяжкості, наявністю порушень серцевого ритму й провідності
та іншими патологічними змінами, однак застосування серцевих глікозидів у
гостру фазу не показано.
Особливості лікування дифтерії гортані
Лікування крупу залежить від стадії, на якій хворого госпіталізовано до
стаціонару.
І стадія. Одночасно з уведенням антитоксичної протидифтерійної сироватки,
антибіотиків проводиться активна дезінтоксикаційна терапія із застосуванням
глюкокортикоїдів у дозі до 2 -5 м г/кг на добу, оксигенотерапія, корекція
кислотно-основного стану. Показано постійне спостереження оториноларинго
лога. За відсутності ефекту від проведеного лікування й переходу крупу в II
стадію - проведення планової трахеостомії з обов’язковою санацією верхніх
дихальних шляхів кожні 2 год.
529
РОЗДІЛ XIX
II стадія. Проводиться консервативна терапія, що й на І стадії, хворий

перебуває під постійним спостереженням оториноларинголога. За відсутності
ефекту від лікування протягом 3 -4 год або наростання симптомів гострої
дихальної недостатності - негайна трахеостомія.
III стадія. Негайна інтубація трахеї, за необхідності - переведення на
штучну вентиляцію легень. Проводиться та сама консервативна терапія, що й
на І-І І стадії крупу. При низхідному крупі, що розвивається значно частіше,
унаслідок вираженого набряку ротової частина глотки виконання інтубації
трахеї може бути технічно неможливим. У цьому разі показаний негайний
огляд оперуючим оториноларингологом й проведення трахеостомії.
При висхідному крупі, локалізованому крупі (ізольована дифтерія гор
тані) можлива тривала інтубація трахеї термопластичною інтубаційною труб
кою, однак необхідно враховувати можливість відривання плівки й закупо
рювання дихальних шляхів нижче рівня інтубації. Проведення штучної вен
тиляції легень при висхідному крупі, тотальному ураженні дихальних шляхів
має й диференціально-діагностичне значення: відсутність ефекту свідчить про
ураження дихальних шляхів на рівні бронхів або поєднання з рестриктивною
дихальною недостатністю (масивна пневмонія).
Тривалість лікування у відділенні реанімації - не менше 2-3 тиж, однак
вона залежить від ступеня тяжкості насамперед специфічних ускладнень. До
термінове переведення в загальну палату при тяжкому міокардиті може при
звести до раптової смерті або швидкої декомпенсації стану.
Профілактика. С п е ц и ф і ч н і з а х о д и . Проведення вакцинації
вакциною, яка є анатоксином дифтерійного токсину. Однак це забезпечує
створення лише антитоксичного імунітету, тому її застосування переважно
запобігає розвитку тяжких форм хвороби. Для підтримання постійного спе
цифічного імунітету на рівні захисного у дорослих необхідні постійні ревак
цинації. Відсутність ревакцинацій у дорослих терміном понад 10 років при
зводить до повної втрати антитоксичного імунітету, що вимагає проведення
первинного комплексу щеплень.
Н е с п е ц и ф і ч н і з а х о д и . Своєчасне виявлення, ізоляція, санація
хворих та бактеріоносіїв. Загальномедичні заходи профілактики інфікування.
ЛЕПТОСПІРОЗИ
Лептоспірози - це група гострих інфекційних захворювань людини й тва

рин, що характеризується поліморфізмом клінічних проявів, вираженою
інтоксикацією, гарячкою, ураженням капілярів й імунологічними зсувами, у
результаті чого розвивається ураження нирок, печінки й деяких інших
внутрішніх органів.
Актуальність. У світі на лептоспірози хворіють більшість тварин, тому
існує висока можливість інфікування людей. Також цьому сприяє 100 % сприй
нятливість до захворювання людей, лептоспірози обумовлюють досить високий
рівень летальності. Імунітет тривалий, але серотипоспецифічний.
530
Етіологія. Лептоспіри належать до відповідного сімейства й роду, що вхо

дять у порядок Spirochaetales. Лептоспіри являють собою тонке спіралеподіб
не закручене тіло, якому притаманні характерні різноманітні рухи.
Лептоспіри найкраще культивуються за температури 28-30 °С, високочут
ливі до висушування, сонячного опромінення, нагрівання (гинуть при кип’я
тінні миттєво), вкрай чутливі до дії кислот, швидко гинуть від застосування
звичайних дезінфекційних засобів, витримують заморожування протягом декіль
кох місяців. Луже погано ростуть на живильних середовищах, потребує білок.
Лептоспіри мають численні чинники агресії: ендотоксин, у деяких серогруп
екзотоксин, переважно пірогенної й судинної дії, гемолізин, плазмокоагулазу,
фібринолізин, ліполітичні чинники тощо. У цих мікробів висока цитоток-
сичність й адгезивні властивості до стінок капілярів, нефроцитів, гепатоцитів.
Епідеміологія. Різні тварини є джерелом інфекції, однак основним є дрібні
ссавці лісів і водних біотопів, які проявляють порівняно низьку чутливість до
патогенних лептоспір. Це призводить до формування в них переважно хвороби
з хронічним млявим перебігом і носійства лептоспір у нирках, що спричинює
тривале виділення мікробів, часто довічне. У людини із сечею виділяються
нежиттєздатні мікроби, тому що реакція сечі кисла (окрім вегетаріанців, які
здатні виділяти лептоспіри протягом 6 міс від початку хвороби). У виняткових
випадках людина може стати джерелом інфекції - у початковий період спо
стерігається лептоспіремія, тому потрапляння на шкіру або слизові оболонки
крові такого хворого може бути причиною інфікування.
Поширені в Україні серотипи лептоспір (розташовані за клінічною значу
щістю для людини і частотою її виявлення) мають наступних хазяїв:
1. Icterohaemorrhagiae - сірі пацюки, рідше собаки.
2. Grippotyphosa - полівки, ондатри, велика й дрібна рогата худоба.
3. Pomona - польові й хатні миші, сірі пацюки, свині, велика рогата худо
ба.
4. Hebdomadis - хатні миші, сірі пацюки, велика й дрібна рогата худоба.
5. Сапісоїа - собаки.
6. Tarassovi - велика й дрібна рогата худоба.
7. Batavia - миші-маля, сірі й руді пацюки.
Останнім часом найбільше значення в патології людини має іктерогемора-
гійний лептоспіроз, основним джерелом якого є наближені до людини сірі
пацюки й меншою мірою собаки. Величезна чисельність сірих пацюків, їхня
надзвичайна рухливість і пристосованість до різних умов існування висува
ють їх на перше місце по значущості джерела інфекції. їх інфікування сягає
55 % у популяції.
Механізм інфікування контактний, збудники проникають в організм через
ушкоджену шкіру або слизові оболонки (рановий шлях). Чинники передачі: вода,
волошй ґрунт (лептоспіри зберігаються до 48 год), їжа. При вживанні води для
пиття і їжі інфікування відбувається через слизову оболонку порожнини рота й
стравоходу. У шлунку під впливом хлоридної кислоти збудник дуже швидко
гине. У деяких випадках інфікування відбувається через кон’юнктиву.
531
РОЗДІЛ XIX
Іноді інфікування відбувається під час заготівлі сіна і його складуванні -

так передається грипотифозний лептоспіроз. Характерна сезонність - літньо-
осінній період, хоча у містах можливе спорадичне інфікування протягом усього
року.
Хворіють в основному чоловіки, тому що вони є найактивнішими і станов
лять основну більшість зайнятих у таких небезпечних щодо інфікування лепто-
спірами професіях (слюсарі, ремонтувальники підземних мереж, мисливці, рибал
ки, м’ясники, ветеринари, пастухи). Імунітет після перенесеного захворювання
чітко серотипоспецифічний, хоча повторних випадків хвороб, спричинених тим
самим сероваром не описано, але перехресний імунітет мінімальний.
Патогенез. Лептоспіри через ушкоджену шкіру потрапляють у кров’яне
русло і досить швидко заносяться у внутрішні органи. Після розмноження і
накопичення в них розвивається лептоспіремія. Загибель частки лептоспір
через активацію фагоцитозу призводить до вивільнення у кровоносне русло
ендотоксину, який впливає на капіляри й центр терморегуляції головного
мозку. Поширення збудника в кровоносному руслі спричинює дифузне уражен
ня ендотелію капілярів (порушення проникності, підвищення ламкості). Це є
найважливішим патогенетичним чинником, який спричинює універсальний
геморагійний синдром. Сенсибілізація і розвиток гінерергічних реакцій призво
дять до виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання
крові. На 2-му тижні хвороби в організмі хворого на лептоспіроз утворюються
циркулюючі імунні комплекси, які є додатковими факторами ушкоджень.
Відбувається вторинна дисемінація у внутрішні органи з ушкодженням нирок,
печінки та інших внутрішніх органів.
Мікротромби блокують мікроциркуляторне русло в різних органах, особливо
в нирках. На шкірі нерідко з’являються геморагійна висипка, синці, виражена
ламкість судин. Через розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного
згортання крові можливі кровотечі, іноді профузні.
У серці виникають крововиливи в міокард, дегенерація кардіоміоцитів.
Ушкодження травної системи виникає внаслідок токсичного впливу на нерво
вий апарат, крововиливів в слизову оболонку. Крововилив у надниркові залози
в дуже тяжких випадках спричинює синдром Вотергауза-Фредеріхсена. У
м’язах спостерігається ценкеровський некроз. Майже завжди підвищується
внутрішньочерепний тиск, іноді спостерігаються крововиливи, можуть розви
ватися менінгіти. У нирках формується нефрозонефрит. У разі виникнення
гострої ниркової недостатності крім ушкодження нирок лептоспірами має
значення закупорювання канальців нирок міоглобіном. Крім того, велике зна
чення в розвитку анурії має зниження рівня AT нижче фільтраційного за
рахунок зниження тонусу прекапілярних артеріол.
Ж овтяниця при лептоспірозі має змішаний характер. Постпечінкова жов
тяниця виникає за рахунок набряку печінкової паренхіми, що призводить до
здавлювання жовчних проток, утворення жовчних тромбів; печінкова - через
дистрофію гепатоцитів унаслідок розмноження у них лептоспір і в подальшому
дії циркулюючих імунних комплексів гемолітична жовтяниця- завдяки наяв
532
ності у лептоспір гемолізину (у разі інфікування штамами, які не містять

гемолізину, цього виду жовтяниці немає). На відміну від вірусних гепатитів
виражена печінкова недостатність спостерігається рідше, однак може розвива
тися при лептоспірозі на тлі хронічних уражень печінки. Печінка у хворих на
лептоспіроз не зменшується в розмірах у міру наростання вмісту білірубіну,
на відміну від вірусних гепатитів. Швидкість наростання жовтяниці також
пов’язана з тим, що білірубін у тяжких випадках не виводиться із сечею через
розвиток гострої ниркової недостатності. Токсичні чинники як збудника, так
і ті, що утворюються під час розпаду власних клітин організму, пригнічують
еритро- і тромбоцитопоез.
К л і н і ч н і п р о я в и . Інкубаційний період становить від 3 до 20 діб,
у середньому 7-14 діб. Захворювання зазвичай починається раптово з роз
витку вираженого ознобу й гарячки. Хворі нерідко можуть назвати годину
захворювання. Тяжкий перебіг захворювання спостерігається у перші 2 тиж,
тому в перебігу хвороби розрізняють 2 клінічних періоди: 1-й (1-й тиждень
клінічних проявів) - термоалгічний і 2-й (2-й тиждень) - токсичний. У
термоалгічному періоді у хворого відзначається висока гарячка постійного
або ремітивного характеру. Чим швидше гарячка досягне максимуму й чим
раніше з’явиться висипка - тим тяжче перебіг лептоспірозу. Уже на 2-у-З-ю
добу з’являються крововиливи у кон’юнктиву. Висипка зазвичай має гемора
гічний характер - «бризки крові», синці, смугоподібні геморагії, хоча може
бути й макуло-папульозною, уртикарною. Унаслідок підвищеної проникності
судин визначають позитивні симптоми щипка й джгута. Нерідко виникають
кровотечі з ясен, статевих і сечових шляхів, гострі виразки шлунка чи два
надцятипалої кишки, які можуть супроводжуватись кровотечею, іноді масив
ною. Зовнішній вигляд хворих: відзначається одутлість обличчя, його гіпере
мія, різка ін’єкція кон’юнктив. У чверті хворих активується герпетична інфек
ція. Відзначаються ознаки вираженого інтоксикаційного синдрому (головний
біль). Може з’являтися блювання через набряк мозку, нерідко виявляється
менінгеальний синдром. Характерний сильний м’язовий біль, через що хво
рий погано ходить. Біль в основному локалізується в нижніх кінцівках і м’я
зах спіши, особливо характерним є ураження м’язів гомілки.
Сеча швидко стає мутною, темною, часто за типом м’ясних помиїв. До
кінця періоду з’являється збільшення печінки, можлива жовтяниця. Наростає
артеріаіьна гіпотензія, виникають тахікардія, глухість тонів серця, можливі
аритмії. Іноді виникає аритмогенна зупинка серця.
У токсичний період відзначається швидке зниження температури тіла, змен
шення й зникнення м’язового болю, однак наростає жовтяниця, серцева і
ниркова недостатність. У хворих знижується діурез аж до анурії.
На 3-4-му тижні захворювання виникає період відновлення: з’являється
поліурія, зменшується інтенсивність жовтяничного синдрому, збільшуються
розміри печінки. Іноді можливі рецидиви хвороби, вони найчастіше обумовлені
неповною елімінацією збудника й не спостерігаються в разі проведення адекват
ної антибіотикотерапії.
533
РОЗДІЛ XIX
Хоча для всіх лептоспірозів властиві типові форми уражень, однак відзнача
ються окремі особливості в разі інфікування різними серотипами лептоспір.
Так, при інфікуванні Grippotyphosa частіше виражена гарячка при мінімальному
геморагійному синдромі й гострій нирковій недостатності. Деякі штами зумов
люють розвиток безжовтяничних форм лептоспірозу, за яких на перший план
виступають явища менінгіту. Вважають, що 10 % гнійних менінгітів невстанов-
леної етіології викликані лептоспірами.
Д і а г н о с т и к а . У загальноклінічному аналізі крові виявляють лейко
цитоз (нейтрофільоз із вираженим зсувом формули вліво), причому його ви-
раженість корелює зі ступенем тяжкості захворювання, значно збільшена ШОЕ.
При тяжких формах спостерігається анемія, тромбоцитопенія, нерідко сягаю
чи показника спонтанної кровоточивості (нижче ніж 70 тис. в 1 мкл).
У загальноклінічному аналізі сечі - протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія.
У стадії олігурії зменшується відносна густина сечі.
Під час біохімічного дослідження в динаміці відзначають збільшення вмісту
білірубіну найчастіше за рахунок прямої його фракції, хоча можлива поява у
великій кількості непрямої. Активність аланінамінотрансферази й аспартата-
мінотрансферази підвищується зазвичай незначно. Нерідко можливе значне
підвищення активності лужної фосфатази. Наприкінці 1-го тижня виявляють
збільшення рівня сечовини, креатиніну в крові, тоді як виведення креатиніну
із сечею знижується. На тлі гострої ниркової недостатності нерідко з’являється
гіперкаліємія, що може призводити до порушень серцевого ритму аж до зу
пинки серця. Показники коагулограми свідчать про посилення згортання крові.
Під час електрокардіографічного дослідження можуть спостерігатись різні
порушення серцевого ритму, ознаки ураження міокарда. За результатами уль
тразвукового дослідження верифікують симетричне збільшення товщини парен
хіми нирок зі зниженням ехогенності її тканини.
С п е ц и ф і ч н а д і а г н о с т и к а . На першому місці за доступністю
й специфічністю стоїть серологічна діагностика. Проводиться реакція мікро-
аглютинації й лізису лептоспір (РМ АЛ). Аглютиніни з’являються при лепто
спірозі досить швидко, тому реакція стає позитивною на ранніх термінах
захворювання. Методика проведення реакції мікроаглютинації й лізису лепто
спір полягає у додаванні до сироватки хворого готових свіжих культур (основ
них в Україні) 12 серогруп лептоспір. За наявності в сироватці антитіл лепто
спіри відповідної серогруии будуть лізируватися, що виявляють під мікроско
пом. Наростання титру антитіл не менш ніж у 2 рази протягом 7 діб є діагно
стичним. РПГА менш специфічна й нерідко позитивна у великому титрі роз
ведення в досить пізній термін. Як додатковий метод у 1-й тиждень клінічних
проявів може бути використана мікроскопія крові в темному полі. Біологічний
метод доступний тільки спеціалізованим лабораторіям, тому непридатний для
широкого клінічного застосування. Бактеріологічний метод практично не вико
ристовується через труднощі культивування лептоспір, відсутність видимого
росту в середовищі, що зумовлює необхідність частого дослідження під мікро
скопом. А це значно підвищує ризик лабораторного інфікування персоналу.
534
Л і к у в а н н я . На догоспітальному рівні невідкладну медичну допомогу

надають лише в разі розвитку тяжких ускладнень - інфекційно-токсичного
шоку (септичного), кровотечі.
У всіх випадках необхідно обов’язково госпіталізувати хворого, тому що
розвиток ускладнень є непередбачуваним. Призначають суворий постільний
режим, особливо за наявності міалгій. На початку хвороби призначають
дієтичне харчування (5-й стіл), з появою ознак ниркової недостатності хворого
переводять на 7-й стіл.
У термоалгічний період потрібна антибіотикотерапія. Вона недоцільна при
зниженні температури тіла й появі ознак гострої ниркової недостатності, ос
кільки це свідчить про накопичення збудника в нирковій тканині, куди погано
проникають антибіотики. На весь період гарячки та в перші 2 дні нормальної
температури тіла призначають пеніцилін у дозі 9 -1 2 млн ОД на добу із
уведенням кожні 4 год. Особливо важливо призначати пеніцилін при лептоспі-
розному менінгіті завдяки його здатності проникати через гематоенцефаліч-
ннй бар’єр. У цьому разі його дозу збільшують до 16-24 млн ОД на добу.
Ефективними є також цсфалоспорини I I - 1II поколінь у звичайних терапевтич
них дозах. Можливе застосування сучасних макролідів, особливо в разі гіперчут-
ливості до пеніциліну.
У цей період важливе значення має призначення патогенетичної терапії.
Призначають ізотонічні розчини глюкози, кристалоїдні розчини відповідно
до втрат рідини та електролітів. Проводять корекцію коагуляційних порушень:
призначають засоби, які покращують стан судинної стінки (кальцію глюконат,
етамзилат), дезагрегантні препарати (курантил, трентал), фібринолітичні за
соби ( е-АКК), гепарин або його низькомолекулярні аналоги у невеликих дозах
під контролем часу згортання крові. Величезне значення має застосування
глюкокортикоїдів, які зміцнюють мембрани клітин і пригнічують запальний
процес. їх призначають із розрахунку на преднізолон у дозі 10-20 мг/кг.
З розвитком гострої ниркової недостатності висуваються суворіші вимоги
до введення рідини, при наростанні олігурії й особливо в разі появи анурії
кількість розчинів, що вводять, обмежується за формулою: діурез + 400 мл на
перспірацію (+ 400 мл при збереженні гарячки на кожний 1 °С підвищення
температури тіла понад 37 °С). У цьому разі показане тривале застосування
глюкокортикостероїдів. Для боротьби з геморагічним синдромом уводять натив-
ну або свіжозаморожену плазму, кріопреципітат, відмиті еритроцити. Спірною
є доцільність призначення гепарину в цій стадії. Не допускається введення
препаратів полівінілпіролідону через ризик опіку ниркових канальців. Різко
обмежується введення високомолекулярних декстранів, переважно призначають
реоноліглюкін у дозах, що не перевищують 400 мл на добу, з метою поліп
шення реологічних властивостей крові. Показано призначення інгібіторів про
теаз; проводять корекцію кислотно-основного стану.
Для з’ясування функціональної здатності нирок після введення невеликої
кількості рідини вводять фуросемід у дозі до 100 мг. Якщо протягом 4 год
зберігається олігурія на рівні менше ніж 400-500 мл, необхідно терміново
535
РОЗДІЛ XIX
вирішити питання про проведення гемодіалізу. Ургентні показання до прове

дення гемодіалізу виникають за наявності вираженої гіперкаліємії, тому що
виведення К+ порушено, а антагоністи його цю проблему повністю вирішити
не можуть. Взагалі в цій стадії лептоспірозу найефективнішим є проведення
еферентних методів детоксикації. Тому питання про необхідність їхнього за
стосування повинно вирішуватися максимально швидко.
Ефективним є застосування плазмаферезу, який є базовим еферентним
методом лікування. Гемодіаліз, сорбцію, плазмаферез необхідно застосовувати
в тих випадках, коли ще збережені функціональні можливості організму, а
також відсутні технічні труднощі під час проведення такого лікування. Так,
зменшення кількості тромбоцитів нижче ніж 70 тис. супроводжується високим
ризиком кровотечі під час венепункції. Потрібно пам’ятати, що при анурії
більше доби прогноз вкрай несприятливий. У ряді випадків для підвищення
рівня АТ при неефективності глюкокортикоїдів припустиме використання
допаміну, але не адреноміметичних засобів, що посилюють спазм ниркових
судин.
З розвитком поліурії важливе максимально повне визначення втрат ріди
ни і її адекватне поповнення, тому що діурез іноді може сягати 5 -6 л на добу.
Дуже спірною є доцільність призначення протилептоспірозного імуногло-
буліну. З огляду на той факт, що в генезі лептоспірозу велике значення нале
жить циркулюючим імунним комплексам, а їхнє виведення порушене гіри
нирковій недостатності й, крім того, через небезпеку розвитку хвороби імунних
комплексів, у більшості закордонних країн відмовилися від уведення проти-
леитосгіірозного імуноглобуліну.
МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ
Менінгококова інфекція - антропонозне інфекційне захворювання з крап

линним механізмом передавання, що спричинюється менінгококами та має
широкий діапазон клінічних проявів - від безсимитомиого бактеріоносійства
до менінгококового сепсису і менінгоенцефаліту.
Актуальність. Найчастішою формою менінгококової інфекції є менінгоко
ковий сепсис та/або менінгококовий менінгіт. Ці форми часто виникають у
вигляді епідемічних спалахів. Остання епідемія менінгококової інфекції закін
чилась у середині 80-х років XX ст. Нині відзначається чергове зростання
захворюваності в Україні. Серед первинних гнійних менінгітів 80 % мають
менінгококову етіологію. Летальність без лікування може сягати 85 %.
Етіологія. Менінгококи - грамнегативні бобоподібні диплококи, що не
мають джгутиків, не утворюють спор, дуже чутливі до зовнішніх умов. Neisseria
meningitides включає 13 серогруп, найбільше значення в патології людини
мають менінгококи серогруп А, В, С, Y. Патогенність менінгококів пов’язана
насамперед з ендотоксином. В осіб з дефіцитом С5, С6, С8 компонентів ком
плементу ризик захворювання на генералізовану менінгококову інфекцію у
8000 разів вищий, ніж у звичайних людей.
536
Епідеміологія. Менінгококова інфекція - суворий антропоноз. Джерелом

інфекції є бактеріоносії та хворі. Механізм передавання - повітряно-краплин
ний. Інфікування частіше можливе за близького контакту з огляду на не
стійкість менінгокока в зовнішньому середовищі. Однак контагіозність захворю
вання висока. У період епідемії частіше виявляють серотип А, при спорадич
ній захворюваності - серотип В. Співвідношення хворих на генералізовані
форми (менінгококовий сепсис та менінгіт або їх поєднання) та бактеріоно-
сіїв становить 1:2000, а за деякими даними навіть 1:50 000. Лише у 10-30 %
випадків потрапляння збудника на слизові оболонки дихальних шляхів спри
чинює розвиток локалізованої форми - назофарингіту. Періодичне підвищення
захворюваності реєструється кожні 10-25 років. Генералізовані форми часто
виникають в організованих колективах.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка верхніх ди
хальних шляхів, насамперед носової частини глотки. Розмноження у воротах
інфекції характеризується як бактеріоносійство або назофарингіт. Генералізація
менінгококової інфекції відбувається частіше гематогенним, рідше лімфогенним
шляхами. Іноді менінгокок потрапляє в ЦНС периневральним шляхом і че
рез решітчасту кістку, у цьому разі виникає ізольований менінгококовий ме
нінгіт. Масове надходження менінгококів у кров супроводжується їх загибеллю
й вивільненням великої кількості ендотоксину, що спричинює розвиток син
дрому системної запальної відповіді різного ступеня вираженого, наслідком
якого є септичний шок і менінгококцемія (менінгококовий сепсис). Обов’язко
вим проявом генералізованої менінгококової інфекції є синдром внутрішньосу
динного згортання крові, який призводить до розвитку синдрому Вотергау-
за Фрідеріхсена, некрозів м’яких тканин, гангрени, можливий розвиток гост
рого респіраторного дистрес-синдрому.
Ушкодження ендотелію судин і тканин сприяє подальшому поширенню
збудника. Менінгококи проникають у шкіру, мозкові оболони, суглоби, наднир
кові залози, легені й інші органи, що проявляється відповідними клінічними
проявами. У ЦІІС розмноження збудника відбувається в субарахноїдальному
просторі зі стимулюванням системного запалення та церебрального васкуліту.
Наслідком може бути набряк-набухання головного мозку, енцефаліт.
К л і н і ч н і п р о я в и . Для всіх форм менінгококової інфекції властивий
гострий початок. Озноб, підвищення температури тіла до 39-41 °С, помірний
головний біль, ломота в м’язах та суглобах - перші симптоми менінгококової
інфекції. У подальшому з’являється незначний біль у горлі, гнійні виділення
з носа. У ротовій частині глотки виявляється гіперемія з ціанотичним відтінком,
інколи гнійна доріжка на задній стінці глотки. Це клінічні прояви менінгококо
вого назофарингіту. Далі може настати одужання або відбутися генералізація
інфекційного процесу.
Унаслідок генералізації інфекційного процесу може розвинутися менінгоко
ковий сепсис - менінгококцемія, гнійний менінгіт або змішана форма. Найчас
тіше розвивається змішана генералізована форма. У деяких випадках фаза
назофарингіту може перебігати латентно без клінічних проявів.
537
РОЗДІЛ XIX
У разі розвитку менінгококцемії у хворого на тлі високої гарячки вже за

12-48 год на тулубі, кінцівках з’являється висипка в такій послідовності: на
тлі плямистих елементів швидко виникають петехії, потім великі типові еле
менти та екхімози. Типові елементи мають неправильну форму, нерівні краї,
розташовані симетрично, дещо виступають над поверхнею шкіри, багряного
кольору, часто у центрі крововиливу виникає некроз синьо-фіолетового
кольору. У цей період у хворого може розвинутися інфекційно-токсичний
шок, синдром внутрішньосудинного згортання крові (по суті, висипка і є його
проявом), синдром Вотергауза-Фрідеріхсена, наслідком яких за відсутності
адекватного лікування можуть бути гостра ниркова недостатність, набряк мозку,
смерть. При блискавичній менінгококцемії висипка з’являється вже за кілька
годин від початку хвороби, одночасно розвивається інфекційно-токсичний
шок зі зниженням температури тіла до субнормальної, часто приєднується
синдром Вотергауза-Фрідеріхсена, при цьому стан хворого різко погіршується.
Ш видкість госпіталізації в цьому разі має вирішальне значення.
В інших випадках генералізації розвивається гнійний менінгіт, який прояв
ляється різким посиленням головного болю, нудотою, блюванням, що не дає
полегшення, гіперестезіями (світлобоязнь, гіперакузія, гіперестезія шкіри),
появою мепінгеального синдрому, який може бути дисоційованим. Уже напри
кінці першої доби хвороби може виникнути інфекційно-токсичний шок, набряк
мозку (порушення свідомості, збудження).
Д і а г н о с т и к а . Діагноз насамперед клінічний - на підставі типових
клінічних проявів і перш за все - висипання. Певне значення має епідеміоло
гічний анамнез й анамнез хвороби. Наявність у дебюті захворювання гаймориту,
середнього отиту, пневмонії, загострення хронічного пієлонефриту й відсутність
типових шкірних змін дає можливість запідозрити вторинний характер менін
гіту або сепсис іншої етіології. Діагноз підтверджується виділенням збудника
під час бактеріологічного та бактеріоскопічного дослідження крові, спинно
мозкової рідини, слизу носової частини глотки. Слід зауважити, що з огляду
на високу чутливість збудника до антибактерійних засобів, ефективність бакте
ріологічної діагностики різко знижується на тлі призначення антибіотикотера
пії. Можлива серологічна діагностика з виявленням специфічних IgM (ІФА)
в крові та спинномозковій рідині.
Невідкладна допомога. Всі хворі з підозрою на менінгококову інфекцію,
незалежно від її тяжкості, щонайшвидше підлягають обов’язковій госпіталіза
ції в інфекційний стаціонар. Амбулаторно можуть лікуватися лише бактеріоно
сії. У відділення інфекційної реанімації госпіталізують хворих з генералізовани-
ми формами.
Невідкладна допомога на етапах евакуації. При тяжкому перебігу генералі-
зованих форм, ураховуючи швидкість розвитку ускладнень, починають ліку
вання вже на етапах медичної евакуації. Хворим проводять дезінтоксикацій-
ну терапію кристалоїдними розчинами, застосовують глюкокортикостероїди
(преднізолон 90-120 мг), седативні засоби (сибазон 2 -6 мл), 25 % розчин
магнію сульфату, оксигенотерапію, інші види лікування залежно від розвитку
538
невідкладного стану. При тривалості транспортування понад годину можливе

введення антибактеріального бактеріостатичного засобу - левоміцетину сукци-
нату. Хворим на менінгіт без ознак менінгококцемії показано введення 3 млн
ОД бензилпеніциліну.
Невідкладна допомога в умовах стаціонару
За наявності менінгококцемії проводять таке лікування.
• Етіотропне лікування левоміцетину сукцинатом у дозі до 50 мг/кг на
добу. Препарати вибору •- цефалоспорини І І-ІІІ поколінь, карбопенеми на
тлі інфузійної дезінтоксикаційної, глюкокортикостероїдної, дезагрегантної й
антикоагулянтної терапії під контролем показників системної гемодинаміки.
• У разі розвитку інфекційно-токсичного шоку - левоміцетину сукцинат,
препарати вибору - макроліди, карбопенеми.
• Дезінтоксикаційна терапія кристалоїдними розчинами з форсованим діу
резом.
• Дезагрегантна й антикоагулянтна терапія.
• При розвитку інших невідкладних станів - див. відповідні розділи.
У разі розвитку менінгококового менінгіту чи менінгоенцефаліту:
• Етіотропне лікування препаратами пеніциліну в перерахунку на бензилпе
ніцилін 200-300 тис. О Д /кг на добу. Для підвищення концентрації пеніцилі
нів або цефалоспоринів у спинномозковій рідині застосовують 20 % розчин
димексиду внутрішньовенно по 100 мл 2 рази на добу. Препарати вибору -
цефалоспорини III -IV поколінь, меронем, левоміцетину сукцинат. У разі
розвитку інфекційно-токсичного шоку - див. розділ «Менінгококцемія». При
мепінгоенцефаліті бажано левоміцетину сукцинат не застосовувати.
• Дезінтоксикаційна терапія кристалоїдними розчинами з форсованим діуре
зом.
• Дезагрегантна і антикоагулянтна терапія.
• За наявності ознак енцефаліту - відповідна судинна, метаболічна тера
пія, застосування антигіпоксичних засобів.
• При розвитку інших невідкладних станів - див. відповідні розділи.
Лікування змішаних генералізованих форм проводять за принципами етіо-
тропного лікування менінгококцемії з урахуванням розвитку менінгіту й необ
хідності відповідного збільшення дози антибіотика (проникність гематоенцефа-
лічного бар’єра).
Тривалість етіотропного лікування генералізованих форм становить у се
редньому 7-10 діб. Подальше лікування залежить від клінічної форми менін
гококової інфекції. При ураженні нервової системи показана відновлювальна
терапія.
Профілактика. С п е ц и ф і ч н і з а х о д и . Імунітет при менінгококовій
інфекції серотипоспсцифічний, тому можливі повторні захворювання, спри
чинені іншим серотипом менінгокока. Проти епідемічного серотипу А та се-
ротнпу С створена вакцина, розробляється вакцина проти збудника серотипу
В. Щеплення убезпечує людину від захворювання на 5 років.
539
РОЗДІЛ XIX
Н е с п е ц и ф і ч н і з а х о д и . Своєчасне виявлення бактеріоносіїв,

хворих на назофарингіт, їх ізоляція та лікування. Загальномедичні заходи
профілактики інфікування.
ПРАВЕЦЬ
Правець - гостре інфекційне захворювання, що спричинюється спороутво-
рювальним мікроорганізмом Clostridium tetani, токсин якого діє на конкретні
структури нервової системи, наслідком чого є постійне тонічне напруження
скелетних м’язів та періодичні генералізовані судоми.
Актуальність зумовлена широким поширенням збудника і загальною сприй
нятливістю до інфекції, тяжким перебігом з високою летальністю. Усе більшого
значення набуває правець у хворих на наркоманію. Важливою проблемою
країн, що розвиваються, є правець новонароджених та материнський правець
(переважно постабортний).
Етіологія. Збудник Clostridium tetani - грампозитивна рухлива спороутво-
рювальна анаеробна паличка. Здатність до спороутворення забезпечує тривале
збереження збудників у зовнішньому середовищі (ґрунті). При потраплянні в
сприятливі умови (глибоку рану) спори проростають, перетворюються на веге
тативні форми, які починають активно розмножуватись та продукують екзоток
син - одну з найсильніших біологічних отрут. Токсин має кілька ушкоджуваль
них чинників, найбільш агресивний з яких - тетаноспазмін. Посилює токсино-
утворення ріст правцевої палички разом з гнилісними мікроорганізмами -
аеробами, що можливо в разі побутових травм.
Епідеміологія. С. tetani широко поширена в природі, збудник у вигляді
спор десятиліттями зберігається в ґрунті, особливо в таких його породах, де
відбуваються активні процеси гноєутворення. У ґрунт С. tetani потрапляє з
кишок травоїдних тварин, де може виживати і навіть розмножуватись, не
спричинюючи захворювання (токсин не всмоктується в кишках). Інфікування
тварин відбувається при поїданні засміченої спорами трави.
Правець - не контагіозна інфекція, тому реєструється у вигляді поодиноких
випадків. Механізм інфікування людини рановий, коли в глибоку рану потрап
ляють спори або вегетативні форми. Можливе інфікування в разі укусів тварин.
Патогенез. Збудники потрапляють в організм людини тільки через ушкодже
ну поверхню. У місці потрапляння за наявності анаеробних умов вони почина
ють розмножуватись, не спричинюючи ніяких місцевих змін. За межі рани
С. tetani не виходять, але токсин, що активно всмоктується в кров, вибірково
блокує вставні нейрони спинного і довгастого мозку, у результаті чого через
некерованість потоку імпульсів настає тонічне напруження м’язів. Залучення
в патологічний процес ретикулярної формації, зони гіпоталамуса, відділів
вегетативної частини автономної нервової системи посилює порушення, що
виникли, та призводить до появи генералізованих судом. На цьому тлі форму
ються тяжкі метаболічні (наростає ацидоз) і водно-електролітні (згущення
крові, зменшення вмісту електролітів) зміни. Різко погіршують прогноз приєд
нання тетанічних судом.
540
Критерії тяжкості правця: тривалість інкубаційного періоду, швидка динамі

ка (менше 5 діб від появи перших симптомів до тетанічних судом), зростає
частота тетанічних судом (кілька протягом години), гіпертермія, тахікардія.
Можливий блискавичний перебіг правця, коли швидкість розгортання клі
нічних проявів призводить до летального кінця вже на 3-ю добу.
Правець може перебігати легко, коли напруження м’язів спостерігається
тільки в зоні проникнення збудників (місцевий правець). Паралічем n. facialis
на боці враження супроводжується лицевий правець Розе при пораненні ділянки
обличчя та шиї. Але рана на голові з ушкодженням тканини головного мозку
може супроводжуватись розвитком однієї з найтяжчих форм місцевого правця -
головного Бруннера, коли швидке прогресування процесу призводить до ран
нього ураження судинорухового та дихального центрів довгастого мозку.
Найбільш типові ускладнення правця: переломи хребта, кісток, розриви
м’язів, крововиливи в тканину головного мозку під час нападу судом, асфіксія,
ателектаз легенів при їх недостатній вентиляції, дегідратація, інфаркт міокарда.
Можливий розвиток коми на тлі крововиливів у тканину головного мозку,
набряк-набухання головного мозку.
С п е ц и ф і ч н а д і а г н о с т и к а . Збудники можуть бути виявлені
в матеріалі, отриманому з рани, при фарбуванні мазків за Грамом чи виділення
в культурі при посіві матеріалу на спеціальні середовища, які містять натив-
ний білок.
Токсин у досліджуваному матеріалі (кров, вміст рани) можна виявити за
допомогою біологічної проби на білих мишах (реакція нейтралізації токсину).
Серологічні реакції для підтвердження діагнозу не використовують.
Л і к у в а н н я . Всі хворі, незалежно від ступеня тяжкості перебігу
захворювання, підлягають обов’язковій госпіталізації до будь-якого відділен
ня, де їм може бути надана кваліфікована медична допомога. На догоспіталь
ному етапі необхідним є введення протисудомних засобів.
Хворого треба помістити в окрему палату, що дає можливість уникнути
додаткових подразників.
Режим суворий ліжковий, необхідно забезпечити постійний нагляд за хворим.
Дієта висококалорійна, за необхідності забезпечують харчування через зонд.
Під час лікування дотримуються наступних принципів:
• всі заходи з обстеження та лікування хворого проводять на тлі застосу
вання протисудомних засобів чи навіть медикаментозного сну;
• зменшення вираженості або усунення судомного синдрому здійснюють 2 %
розчином хлоралгідрату в клізмі або за допомогою літичної суміші внутріш
ньом’язово (найбільш апробований склад, що містить аміназин, промедол та
димедрол). Призначення одночасно сибазону чи барбітуратів посилює дію
літичної суміші та снодійний ефект. При тяжкому перебігу захворювання цих
препаратів може бути недостатньо, у такому разі застосовують деполяризу-
вальні міорелаксанти (курареподібні препарати - тубокурарин, панкуроній,
диплацин) у поєднанні з барбітуратами та малими транквілізаторами (діазепам);
• обов’язкова і можливо найшвидша ревізія і хірургічне оброблення рани,
незалежно від стану (навіть яка загоюється) і проведеного раніше хірургічного
оброблення; за наявності судом чи загрозі їх виникнення;
541
РОЗДІЛ XIX
• нейтралізація токсину, що потрапив у кров. З цією метою внутрішньом’я-

зово вводять протиправцеву сироватку або специфічний імуноглобулін;
• корекцію метаболічних і водно-електролітних порушень здійснюють посту
пово під контролем відповідних біохімічних показників;
• підтримання функцій серцево-судинної системи здійснюється з урахуван
ням характеру ускладнень, що виникають. При вираженій тахікардії може
виникнути необхідність у серцевих глікозидах, при підвищенні рівня AT на
тлі судомного синдрому - у застосуванні антигіпертензивних засобів;
• для боротьби з гіпертермією не слід використовувати фізичні методи
(вентиляцію, обтирання), які можуть посилити судомний синдром, виправдане
використання жарознижувальних препаратів (краще через шлунковий зонд);
• антибіотики призначають головним чином для зменшення ризику при
єднання вторинної інфекції та профілактики ускладнень, особливо пневмонії.
Тривалість лікування визначається ступенем тяжкості перебігу. Реконвалес-
центи можуть бути виписані тільки після повного зникнення таких клінічних
проявів, як гіпертонус м’язів та судоми.
Специфічну профілактику (щеплення) здійснюють в обов’язковому плано
вому порядку відповідно з графіком щеплень вакциною АКДП дітей, АТП,
АП дорослих з подальшою плановою ревакцинацією.
Екстрену профілактику проводять при відкритих травмах, обмороженнях,
опіках LLI-IV ступеня, укусах тварин, позалікарняних пологах та абортах
(розроблені спеціальні схеми).
САЛЬМОНЕЛЬОЗ
Сальмонельози - група інфекційних захворювань, спричинених бактеріями
роду Salmonella. Це хвороби з фекально-оральним механізмом передачі, які
мають спільні патологічні механізми, епідеміологічні закономірності та харак
теризуються широким діапазоном клінічних проявів - від різного ступеня
тяжкості локалізованих шлунково-кишкових форм до генералізованих.
Створення харчової індустрії призвело до зростання в колективах частоти
інфікування, що перебігає за типом харчових токсикоінфекцій. Харчовою токси-
коінфекцією називають початковий синдром таких захворювань, за яких токси
ни збудника накопичилися в харчовому продукті, тому швидкість розвитку
синдрому й початкові прояви (ураження верхніх відділів травної системи,
інтоксикаційний синдром) обумовлені дозою цих токсинів, що потрапили в
організм людини. На початку таких захворювань дуже важко клінічно розпізна
ти етіологію. Тому нерідко для надання невідкладної медичної допомоги таким
хворим використовують загальні патогенетичні засоби.
Збудників, що спричинюють харчові токсикоінфекції, багато. Це шигели,
кишкові палички, кампілобактерії та ін. Особливу групу становлять харчові
токсикоінфекції, спричинені умовно-патогенними збудниками. Надалі розвиток
хвороби призводить до появи клінічних особливостей, властивих конкретному
збуднику, що дає можливість встановити етіологічний діагноз. Серед збудни
ків харчової токсикоінфекції перше місце належить сальмонелам.
542
Актуальність. Сальмонельози нині залишаються не тільки однією з най

важливіших гігієнічних й епідеміологічних проблем, але й набувають все біль
шого значення у зв’язку з екологічним й економічним неблагополучиям у
багатьох регіонах, широкою міграцією населення. Убіквітарність сальмонел,
висока стійкість їх у зовнішньому середовищі, здатність спричинювати не
тільки маніфестні, але й стерті форми утруднюють виявлення й знешкодження
осередків інфекції. Широкого поширення останніми роками набули внутріш-
ньолікарняні (нозокоміальні) форми сальмонельозів.
Етіологія. Сальмонели належать до сімейства Enterobacteriaceae, роду Sal
monella. На сьогодні відомо понад 2000 представників цього роду. Це грамне-
гативні палички, досить стійкі в зовнішньому середовищі. Містять різні токси
ни - деякі штами синтезують екзо- і ендотоксини.
Епідеміологія. Джерелом інфекції при сальмонельозах є люди й різні тепло
кровні тварини, птахи, риба, а також свійські тварини (свині, дрібна й велика
рогата худоба), у яких інфекція може перебігати у формі носійства, гастроенте
риту, септикопіємії. Молоко і м’ясо таких тварин містить велику кількість
сальмонел. Недотримання правил забою тварин, зберігання й оброблення про
дуктів може призвести до інфікування людини. Поширюють інфекцію і свійські
птахи (качки, кури), при цьому інфікованими можуть виявитися як м’ясо,
так і яйця. Також людина може інфікуватися, з’ївши недостатньо термічно
оброблену рибу, інфікованих сирих молюсків, що буває при значному забруд
ненні водойм стічними водами, які містять сальмонели. Тривалий час саль
монели зберігаються й навіть можуть розмножуватися в салатах, вінегреті.
Найчастіше інфекцію на харчові продукти переносять мухи.
Зазвичай сальмонели потрапляють в організм людини із забрудненою їжею.
Але можливе інфікування сальмонелами предметів навколишнього середовища
(дверні ручки, іграшки, посуд), і таким чином побутовий шлях також може
бути реалізований.
Останнім часом сальмонельози виникають у вигляді спалахів у лікувальних
установах різного профілю (нозокоміальний сальмонельоз), частіше в дитячих,
геронтологічних. Найчастіше джерелом таких сальмонельозів є інфіковані пра
цівники відділень. Особливістю «госпітальних сальмонельозів» є тривалий і
млявий перебіг спалаху через поступове включення все нових й нових осіб,
виділення переважно резистентних до антибіотиків штамів сальмонел, пере
біг захворювання на тлі тяжких супутніх хвороб.
Патогенез. Перебіг інфекційного процесу при сальмонельозах залежить
від безлічі чинників: властивостей і кількості збудника, що потрапив в організм,
стану макроорганізму (наявність і характер супутніх захворювань). При будь-
якій формі сальмонельозу інфікування відбувається через травну систему.
Діарея - не обов’язковий синдром при сальмонельозах, тому що не всі
сальмонели утворюють ентеротоксин, який порушує функцію кишок. Участь
у розвитку патологічного процесу таких основних чинників, як ендотоксин й
ентеротоксин, неоднакова в різних представників роду сальмонел, що позна
чається на вираженості провідних синдромів - інтоксикації і діареї.
543
РОЗДІЛ XIX
Якщо в харчовому продукті відбулося розмноження збудника з його нако

пиченням у значній кількості, при потраплянні такої їжі в шлунок масова
загибель сальмонел супроводжується вивільненням ентеротоксину. При цьому
перші прояви, як і в разі забруднення продуктів іншими збудниками, які
здатні спричинювати харчову токсикоінфекцію, обумовлені як місцевою дією
ентеротоксину (нудота, блювання, біль у надчеревній ділянці), так і дією
ендотоксину, що проникнув у кров, на судини, центр терморегуляції, надниркові
залози, вегетативну частину автономної нервової системи, тромбоцити, лейко
цити. Циркулюючий ендотоксин уже в перші години крім гарячкової реакції
зумовлює різні розлади в організмі аж до виникнення септичного шоку.
Іноді захворювання може закінчитися на етапі загибелі збудників у шлунку
(гастритична форма сальмонельозу). Але коли інфікувальна доза збудника
значна, сальмонели розмножуються в просвіті кишок і проникають у цитоплаз
му ентероцитів. Ендотоксин підвищує проникність клітинних мембран, що
полегшує проникнення сальмонел усередину клітин. Не ушкоджуючи ентеро
цитів, вони можуть просуватися далі, досягаючи базальної мембрани, де захо
плюються макрофагами. Штами, що спричинюють діарею, зумовлюють лейко
цитарну інфільтрацію базальної мембрани, а далі інфекція зазвичай не поширю
ється, тому що при цьому настає швидка загибель і руйнування сальмонел,
підвищення вмісту гістаміну й серотоніну в слизовій оболонці, у результаті
чого посилюються місцеві запальні процеси. Ендотоксин прискорює синтез
простагландинів, які збуджують аденілатциклазну ферментну систему ентеро
цитів, унаслідок цього підвищується секреція води й електролітів у кишках,
розвивається діарейиий синдром, що супроводжується значною втратою елек
тролітів, циркуляторними порушеннями.
У випадку, якщо відбувається інфікування неентеротоксигенними штамами
сальмонел, діарейний синдром відсутній. Можливий розвиток блювання на
тлі інтоксикації в перші години хвороби, колапс і навіть септичний шок у
результаті дії ендотоксину, але частіше захворювання набуває тифоподібного
перебігу. Септикопіємічна форма може виникнути при пригніченні місцевих
і загальних захисних механізмів, що частіше буває в ослаблених людей (з
імунодефіцитом, дисбактеріозом та ін.), у маленьких дітей. При цьому гнійні
вторинні вогнища частіше виявляються в зонах хронічного запального процесу,
порушень кровообігу й гіпоксичного ураження тканин. Сальмонели можуть
проникати через гематоенцсфалічний бар’єр з розвитком гнійного запалення
мозкових оболон. Практично немає внутрішнього органа, тканини, в яких би
не могли утворюватися гнійні септичні вогнища. Такі форми сальмонельозів
супроводжуються високою летальністю, тим більше що антибіотикотерапія
часто буває неефективною.
К л і н і ч н і п р о я в и залежать від дози й властивостей збудника,
особливостей макроорганізму. Тому навіть при групових спалахах сальмоне
льозів (харчова токсикоінфекція сальмонельозної етіології) клінічна картина
може бути різною - від субклінічних стертих форм і різного ступеня тяж
кості гастроінтестинальних до гіпертоксичних, з розвитком септичного шоку
з перших годин хвороби, а також генералізованих форм.
544
Гастроінтестипальні форми сальмонельозів розвиваються найчастіше. Інку

баційний період може коливатися від 2 год до декількох діб, найкоротший він
у тих випадках, коли захворювання виникає при вживанні в їжу інфікованого
продукту, в якому відбулося розмноження й нагромадження збудника.
Починається захворювання гостро, раптово. Зазвичай першими ознаками
є загальна слабкість, запаморочення (іноді колапс), головний біль, інтенсивний
біль у черевній порожнині. Майже одночасно в більшості хворих підвищуєть
ся температура тіла, рівень її й тривалість гарячки здебільшого корелюють із
ступенем тяжкості перебігу захворювання. Блювання - частий, один із самих
ранніх симптомів харчової токсикоінфекції. Воно може бути одно- або багато
разове, йому передує нудота, після блювання хворі відчувають короткочасне
полегшення. Блювання здебільшого виникає тоді, коли з харчовим продуктом
в організм людини потрапляє висока доза збудника й токсину, тобто хвороба
починається за типом харчової токсикоінфекції. Іноді у хворих немає діарейного
синдрому (гастритична форма сальмонельозу). Найчастіше такі форми вини
кають при своєчасному наданні медичної допомоги хворому - негайне, з
появою перших ознак хвороби, промивання шлунка. Здебільшого при харчових
токсикоінфекціях іншої етіології гарячка відсутня або помірна. Особливості
збудника впливають на розвиток симптомів сальмонельозу та вираженість
ознак інтоксикації.
При тривалому інкубаційному періоді (що буває при потраплянні в організм
невеликої кількості сальмонел) явища гастриту можуть бути відсутні.
Ентерит - найпостійніша ознака гастроінтестинальної форми сальмонельозу.
Діарея може розвиватися вже з перших годин хвороби, одночасно з інтоксика
цією й блюванням. Випорожнення зазвичай рясні, мають характерний вигляд -
зеленуватого кольору, пінисті, з неприємним запахом. Дефекація супроводжу
ється сильним розлитим болем у черевній порожнині, іноді він може локалізу
ватися переважно в надчеревній ділянці.
Оскільки блювання і випорожнення зазвичай рясні, швидко розвивається
дегідратація, судинні порушення, колапс. За прогресуючої діареї випорожнення
набувають водянистого характеру. Зрідка виникають ентероколітичні форми
сальмонельозів, за яких у випорожненнях з’являються домішки слизу і крові.
Іноді першими ознаками гастроінтестинальної форми сальмонельозів може
бути колапс і навіть септичний шок як результат дії ендотоксину. Уже на
цьому тлі може розвиватися діарейний синдром, що призводить до розвитку
зневоднення аж до дегідратаційного шоку. Таким чином, у хворого на сальмо
нельоз можуть почергово виникати два види шоку - септичний і гіповолеміч
ний, що вимагає диференційованої лікувальної тактики на кожному етапі.
При гастроінтестинальних формах сальмонельозів закономірно порушується
не тільки функція травної системи, але й інших внутрішніх органів - виника
ють порушення функції підшлункової залози, печінки, нирок, надниркових
залоз, серцево-судинної системи.
Генералізовані форми сальмонельозів зустрічаються рідше, ніж локалізо
вані.
545
РОЗДІЛ XIX
1. Тііфонодібна форма сальмонельозів починається гостро, з ознобу, можливі

в першу добу нетривалі явища ентериту, гастроентериту. Виражені гарячка
постійного або ремітивного характеру, загальна слабкість, головний біль, без
соння, запаморочення. На 5-6-у добу хвороби можлива поява розеольозної
висипки. Тривалість захворювання коливається від кількох днів до тижнів.
2. Септичну форму сальмонельозу частіше спричинюють S. cholerae suis,
S. typhimurium, хоча цю форму сальмонельозу можуть зумовлювати сальмонели
інших серологічних груп. Для її виникнення необхідні насамперед відповідні
умови з боку макроорганізму - дефіцит імунного захисту (неспецифічні й
специфічні чинники), формування гнійних вогнищ на тлі сальмонельозного
сепсису. Саме така форма характеризує перебіг нозокоміального сальмонельозу.
Починається ця форма звичайно гостро, бурхливо, з ознобу, підвищення
температури тіла до високих цифр, із самого початку набуває ремітивного
або гектичного характеру, супроводжується пролившім потінням, колапсом,
тахікардією. Іноді в перші дні може бути помірно виражений діарейний синд
ром. На тлі гарячки виникає гепатоспленомегалія, іноді - незначна жовтяниця,
прогресують циркуляторні порушення. Загалом, за своїми клінічними проявами
сальмонельозний сепсис майже не відрізняється від сепсису іншої етіології.
Формування при цьому гнійних септичних вогнищ у різних внутрішніх органах
і тканинах істотно позначається на перебігу хвороби, оскільки при цьому
виникають нові симптоми, та па її наслідках. Захворювання дуже рідко може
перебігати за типом хронічного сепсису.
Гнійні менінгіти сальмонельозної етіології виникають зазвичай у немовлят.
Якщо патологічний процес триває декілька місяців, виникає гідроцефалія. У
дітей значно частіше, ніж у дорослих, виникають абсцеси легень, емпієма плеври,
особливо у хворих на хронічну легеневу патологію. Остеомієліти, артрити зде
більшого спотерігають при гемоглобінопатії, системному червоному вовчаку,
цирозі печінки, після оперативних втручань на кістках. Можуть формуватися
абсцеси печінки, селезінки, м’яких тканин (переважно на передній черевній
стінці), інколи нагноюються доброякісні й злоякісні новоутворення.
Іноді вогнищеві септичні ураження можуть виникати без попередніх мані-
фестних форм сальмонельозів. При цьому виявлення сальмонел у гнояку
часто є просто знахідкою. Проте близько 15 % абсцесів селезінки мають саль-
моиельозну етіологію, у деяких категорій гематологічних хворих сальмонельозні
ураження кісток і суглобів зустрічаються частіше, ніж стафілококові.
Окрім уже вказаних ускладнень, при сальмонельозах можуть розвиватися
гостра ниркова недостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного
згортання крові, токсична енцефалопатія, набряк мозку. Кровотечі, перфора
ції травної системи виникають при сальмонельозах значно рідше, ніж при
черевному тифі й паратифах.
Сальмонельози, особливо гастроінтсстинальні форми, часто супроводжують
ся зниженням шлункової секреції, зменшенням активності панкреатичного
соку, порушенням усмоктування, дисбактеріозом. Усе це пролонгує диспеп
сичний синдром. Зниження загальної реактивності при сальмонельозі може
546
супроводжуватися загостренням перебігу хронічних процесів, у тому числі

запальних, навіть не пов’язаних з травною системою.
Діагностика. У загальному аналізі крові при гастроінтестинальних формах
сальмонельозу відзначається помірний або виражений лейкоцитоз (залежить
від ступеня тяжкості перебігу), зсув лейкоцитарної формули вліво (при тяжких
формах - значний), нормальна або помірно збільшена LIIOE. Обов’язкове
дослідження гематокритного числа.
При тифоподібній формі відзначаються лейкопенія, лімфоцитоз, анеозино-
філія. При септичній формі - лейкоцитоз (але можлива і лейкопенія), різкий
зсув лейкоцитарної формули вліво, значне збільшення ШОЕ.
Аналіз сечі відображає наявність токсичних реакцій (можливі сліди білка,
поодинокі лейкоцити, еритроцити, циліндри).
Когіроцитограма при гастроінтестинальних формах характеризується наяв
ністю м’язових волокон, аморфного крохмалю, лейкоцитів, іноді виявляють
слиз, еритроцити.
У разі розвитку менінгоенцефаліту дослідження спинномозкової рідини
свідчить про гнійний процес (високий нейтрофільний цптоз, підвищений вміст
білка, знижений рівень глюкози, під час бактеріоскопічного дослідження іноді
можна виявити грамнегативні бактерії).
Обсяг біохімічних досліджень визначається клінічною формою захворю
вання, наявністю й характером ускладнень. Ці дослідження дають можливість
визначити ступінь ураження й активність запального процесу у внутрішніх
органах (ниркові тести - при гострій нирковій недостатності, активність амі
лази - при панкреатиті тощо). При гастроінтестинальних формах обов’язковим
є визначення кислотно-основною стану та електролітного балансу.
Специфічні методи. Б а к т е р і о л о г і ч н и й м е т о д. Діагноз
сальмонельозу підтверджується в разі виділення збудника. Матеріалом для
дослідження можуть бути блювотні маси, промивні води, сеча, випорожнення,
жовч, кров (як при гастроінтестинальних формах, так і при генералізованих),
спинномозкова рідина за наявності меніпгсального синдрому, вміст гнояків.
Посів роблять на рідкі й щільні живильні середовища - селенітове, Плоскірева,
вісмутсульфатппй агар. Кров засівають на жовчний бульйон або середовище
Рапопорта.
С е о о л о г і ч н і м е т о д и . Проводять Р ЗК і РИГА, які оцінюють у
динаміці. При тяжкому перебігу вони можуть бути негативними.
Л і к у в а н н я. Госпіталізації підлягають хворі з тяжкими формами
сальмонельозів, а також представники декретованих груп, в яких діагноз під
тверджений виділенням збудника (незалежно від ступеня тяжкості перебігу
хвороби).
Обсяг, характер і лочерговість лікувальних заходів при сальмонельозах
визначається клінічною формою й ступенем тяжкості захворювання.
При гастроінтестинальних формах сальмонельозів лікувальна тактика анало
гічна такій при харчовій токсикоінфекції. Необхідно ще на догоспітальному
етапі ретельно промити шлунок і кишки. Для промивання використовують
54 7
РОЗДІЛ XIX
слабкі розчини калію перманганату, фурациліну. Якщо промивання кишок

технічно неможливе, хворому призначають ентеросорбент, краще такий, що
не містить вуглецю (ентеросгель, атаксил тощо).
Іноді при сальмонельозах виникає необхідність у проведенні в першу чергу
дезінтоксикаційних заходів (внутрішньовенне введення колоїдних розчинів, 5 %
розчину глюкози), оскільки інтоксикаційний синдром може бути значно ви
раженим, особливо в перші години хвороби, до розвитку ознак дегідратації.
За наявності септичного шоку варто спочатку вивести хворого із стану шоку,
а лише потім проводити промивання шлунка і кишок або дати йому ентеро-
сорбенти і, якщо необхідно (тобто діарея триває, хворий втрачає рідину й
електроліти), проводити регідратаційну терапію сольовими розчинами. Саме
такої тактики дотримуються і за дегідратаційного шоку.
Антибактеріальна терапія при гастроінтестинальних формах сальмонельо
зів не показана, більше того, вона сприяє більш тривалому й тяжкому перебі
гу хвороби, формуванню носійства й дисбактеріозу.
У перші години або навіть дні, поки у хворого наявне блювання, йому
рекомендують голодування. Із припиненням блювання хворому призначають
дієту № 4 за Певзнером.
Із засобів патогенетичної терапії призначають індометацин, потужний інгі
бітор синтезу простагландинів. Препарат приймають перорально 50 мг однора
зово або 2 -3 рази з інтервалом у 2 -3 год. Прийом препарату в перший день
хвороби нерідко забезпечує повне купірування діареї. Однак індометацин не
застосовують при блюванні, він протипоказаний за наявності виразкової хворо
би шлунка і дванадцятипалої кишки, оскільки спричинює подразнення слизової
оболонки шлунка, нудоту, блювання.
При тифоподібному перебігу захворювання призначають левоміцетин, фтор-
хінолони, до яких сальмонели чутливіші, ніж до інших антибіотиків. Однак
необхідно все одно визначати чутливість виділеного збудника до антибіоти
ків, тому що вона не однакова в різних регіонах.
При септичних формах сальмонельозів антибактеріальну терапію проводять
тими самими препаратами й у тих самих дозах, що й при тифоподібних фор
мах сальмонельозу. Однак перевагу віддають парентеральному введенню препа
ратів. Якщо можливо, проводять хірургічне лікування, дренування гнояків.
СКАЗ
Сказ - гостре зоонозне інфекційне захворювання, що передається через
укус або ослинення рани хворою на сказ твариною й характеризується специ
фічним ураженням ЦНС з розвитком своєрідного судомного та галюцинаторно-
го синдромів, паралічами та смертю в термінальній стадії.
Актуальність. Сказ відзначається майже повною відсутністю ефективного
лікування та практично 100 % летальністю. Поширена в усьому світі, відома
протягом тисячоліть, ця інфекція залишається однією з найневивченіших і
найнебезпечніших. Територія України є зоною стійкого неблагополучия зі сказу.
548
За кількістю хворих на сказ тварин Україна посідає друге місце в Європі. В

Україні щороку звертаються по допомогу понад 100 000, осіб з яких понад 20 %
отримує лікувально-профілактичне щеплення. Щ орічна вартість постекс-
позицінного профілактичного щеплення сягає понад б млн доларів.
Епідеміологія. Повністю ліквідувати захворювання неможливо, адже дже
релом інфекції може бути велика кількість видів теплокровних тварин. По
стійне проникнення сказу в людську популяцію призводить до значних мате
ріальних та фінансових витрат на профілактику захворювання у людей та
свійських тварин. Останніми роками в Україні відзначається значне збільшення
поширеності захворювання серед диких звірів, які часто інфікують домашніх
тварин. Антропургічні осередки часто підтримуються бродячими собаками та
котами і розвиваються незалежно від природного осередку. Якщо раніше основ
ним джерелом інфекції для людей були вовки та собаки, то останнім часом ним
стали лисиці, коти і навіть кажани. Захворює близько ЗО % постраждалих осіб.
Інфікування сказом через укуси тварин відбувається у 90 % випадків, через
ослинення - у 10 %. За ступенем зменшення небезпеки укусу тварин для
людини можна розташувати таким чином: вовк > кіт > кажан > собака >
велика рогата худоба.
Надзвичайно поширеним є сказ у багатьох країнах, до яких традиційно
відправляються на відпочинок мандрівники з країн Європи, Північної Америки
і де вони часто контактують з тваринами: це регіони Південної Америки,
Африки, Азії. Так, для деяких країн Азії підраховано, що 13 % мандрівників
контактують з місцевими тваринами.
Питання природної латентної або хронічної рабічної інфекції залишається
відкритим. Вірогідних випадків одужання людей від сказу не відомо, питання
існування природного імунітету проти сказу вивчається.
Залежно від рівня небезпеки зараження виокремлюють такі категорії експо
зиційного контакту: А - діагноз сказу в тварини підтверджено лабораторно,
В - діагноз сказу встановлений клінічно, Д - тварина зовні здорова та перебу
ває на карантині терміном 10 днів. Від людини до людини вірогідне передавання
сказу не зареєстровано.
Етіологія. Збудник сказу N euroryctes rabiei відноситься до родини
Rhabdoviridae, РНК-умісний вірус. В антигенному відношенні вірус однорід
ний, однак у різних регіонах віруси мають деякі біологічні відмінності, що дає
можливість визначати їх походження. Зараз відомі 4 серотипи дикого вірусу
та низка непротипованих вірусів сказу. Є й так званий лабораторний вірус, у
якого відсутня інфективність і який має високі імуногенні властивості. Його
застосовують для вакцинації.
Патогенез. Вивчений мало. Вірус сказу потрапляє до організму людини
під час укусу або ослинення скаженою твариною рани на шкірі. Інфікування
може настати і без ушкодження шкіри, якщо інфікована слина потрапляє на
слизову оболонку, наприклад кон’юнктиву ока. Можливі й інші шляхи інфіку
вання: аерогенний - у печерах, де мешкають кажани; в умовах лабораторії;
трансплантаційний - через трансплантовану рогівку. Вірус нестійкий, у нього
відсутня фаза існування збудника в зовнішньому середовищі - відразу прони
кає в організм.
54 9
РОЗДІЛ XIX
Клінічні прояви захворювання з’являються лише в тому випадку, якщо вірус

досягне в центральній нервовій тканині певного рівня розмноження. Потрапляє
до ЦНС вірус трансневрально. Тому на тривалість інкубаційного періоду впливає
також місце ушкодження та розміри тіла зараженого організму. Відтак най-
небезпечнішими є укуси в обличчя, голову, кисті рук. Захворювання найчастіше
виникає при укусах у руки (45,4 % випадків), голову (24,9 %) та плече (13,6 %).
Збудник доцентрово рухається винятково периневрально, сягає головного та
спинного мозку й уражує нейрони. Однак не виключаються гематогенний та
лімфогенний шляхи поширення вірусу. Розмножуючись у ЦНС, вірус руха
ється відцентрово нервовими шляхами, потрапляє до слинних залоз та виділя
ється у великій кількості зі слиною. Зазвичай цей процес відбувається пара
лельно з розмноженням вірусу в нервовій тканині, тому в інфікованої тварини
вірус у слині можна виявити за 10 днів до появи перших клінічних ознак
сказу. Одночасно уражується й вегетативна частина автономної нервової систе
ми, завдяки чому вірус потрапляє в усі внутрішні органи та системи організму.
Розвивається специфічний рабічний енцефаломієліт з ураженням насамперед
стовбура мозку та вегетативної частини автономної нервової системи.
К л і н і ч н і п р о я в и . Інкубаційний період коливається від 7 днів до 1 року
й більше, найчастіше становить 30-60 діб. Інкубаційний період у межах 1 року й
більше вимагає серйозного підтвердження. Найкоротшим він є при укусах в об
личчя й голову.
Перебіг сказу в диких та свійських тварин має певні особливості. У них
зникає страх перед людиною, виникає виражене збудження. Скажені вовки
кидаються на людей, тварин, намагаються укусити в голову, руки. Хворі на
сказ лисиці, навпаки, стають довірливими, ласкавими, легко йдуть до рук.
Собаки в перші дні не відкликаються на поклик хазяїна, намагаються заховати
ся в темних місцях, втрачають апетит, але ще можуть пити воду. Часом стають
лютими, ковтають каміння та інші різні предмети, слина витікає з пащі, гавкан
ня стає хриплим. За 2 -3 дні настає період збудження: собака не впізнає
хазяїна, втрачає голос, кидається на всіх і все. Слина витікає з пащі, намагання
щось проковтнути спричинює болісні судоми. Ще за 2-3 дні настає параліч і
тварина гине. У котів сказ починається з раптового збудження, яке переходить
в агресивний стан: вони кидаються на людей і тварин. Параліч раптово виникає
на 2-4-у добу хвороби і тварина гине. Динаміка розвитку паралічів у всіх
тварин є однаковою.
У людей загальна тривалість захворювання не перевищує 6 діб, у перебігу
захворювання виокремлюють 3 періоди:
1. Продромальной, або депресії.
2. Збудження.
3. Паралічів, які закінчуються летальним кінцем.
Продромальный період. Триває в середньому 1-2 дні. Перші ознаки захворю
вання майже завжди виявляються на місці укусу: свербіж та тягнучий біль у
місці укусу, рани, які загоїлись, та рубці нерідко припухають. Швидко вини
кають підвищена чутливість до слухових та зорових подразників, загальна
5 50
рефлекторна збудливість шкіри і слизових оболонок, іноді відчуття здавлен

ня в грудях, у глотці, субфебрильна температура тіла. Для таких хворих вла
стиві страшні сновидіння або взагалі безсоння, вони скаржаться на загальну
слабкість, головний біль, серцебиття, з’являються відчуття тривоги, безпри
чинної туги, думки про смерть. У період депресії можуть з’явитися інші роз
лади: втрата апетиту, сухість порожнини рота, нудота, блювання, закрепи,
пітливість, розширення зіниць.
Період збудження. Настає з підвищенням температури тіла до 39-40 °С.
Дихання стає неправильним, часто переривається глибокими вдихами, тахікар
дія до 150-180 за 1 хв. Одночасно з’являються характерні симптоми: гідрофо
бія, аерофобія. У подальшому збудливість стає надзвичайною: будь-який, самий
незначний подразник (яскраве світло, голосна розмова) спричинює розвиток
болісних судом глотки, які супроводжуються загальними судомами, ядухою.
Обличчя набуває ціанотичного відтінку, на ньому вираз страху та страждання,
зіниці розширені, дихання утруднене, голос хрипкий, значна пітливість. Напри
кінці нападу з рота виділяється слина, яку хворий не може проковтнути.
Агресивність виникає надзвичайно рідко. Напад триває кілька секунд. У цей
час з’являються галюцинації, марення, нерідко еротичного забарвлення. Останні
виникають часто і зустрічаються у хворих різного віку й статі. Смерть може
настати в цей період хвороби від зупинки дихання або серцевої недостатно
сті.
Паралітична стадія, або стадія зловісного благополуччя. Триває 1-3 доби.
Наприкінці періоду збудження зникає спазм глотки, настає заспокоєння. Парези
починаються з кінцівок, часто за типом висхідного паралічу Ландрі. Свідомість
часто зберігається до самої смерті, яка настає внаслідок ураження дихального
та/або судинорухового центрів довгастого мозку. Хворий лежить непорушно,
дихання спочатку покращується, він може їсти й пити, у нього з ’являється
надія на одужання. Смерть настає раптово. Реанімаційні заходи можуть лише
подовжити тривалість хвороби.
Сказ не завжди має типовий перебіг, іноді відсутній період депресії, не
буває виражених симптомів збудження. З нетипових форм вирізняють буль-
барну, мозочкову, церебрально-маніакальну та первинно-паралітичну форми.
Діагностика. Прижиттєва діагностика сказу в людини залежить від стадії
хвороби. Антиген можна виявити протягом перших днів захворювання, вірус-
нейтралізувальні антитіла в спинномозковій рідині та сироватці крові з’явля
ються через 7-1 0 діб хвороби.
Метод флюоресцивних антитіл. Використовують відбитки рогівки (пі в
якому разі не зішкрібкп) або біоптати шкіри (беруть у задній частині шиї
обов’язково з волосяними мішечками, до яких підходять нервові закінчення).
М с ї о д флюоресцивних антитіл з біоптатом шкіри чутливіший, ніж з відбит
ком рогівки.
Видіїення збудника сказу в культурі клітин проводять переважно зі слини
та спинномозкової рідини. Зразки слини, спинномозкової рідини та біоптати
після їх отримання слід зберігати в замороженому вигляді.
551
РОЗДІЛ XIX
Виявлення антитіл можливе лише у невакцинованих хворих. Віруснейтра-

лізувальні антитіла в сироватці крові або спинномозковій рідині невакцино
ваних хворих визначають кількісними методами в тесті нейтралізації вірусу
сироваткою на мишах (Т Н М ) або в тесті швидкого пригнічення осередку
флюоресценції (Т Ш П О Ф ). ELISA-тест має недостатню чутливість, крім вірус-
нейтралізувальних антитіл виявляє різні антитіла інших типів.
Посмертна діагностика сказу в людей та тварин. Метод флюоресцивних
антитіл (М Ф А ) - швидкий та чутливий метод, для якого використовують
відбитки, мазки, заморожені зрізи. Швидкий імуноферментний метод (ELISA-
R R EID ) - виявлення антигену нуклеокапсиду вірусу сказу в тканині голов
ного мозку. Антиген можна візуалізувати неозброєним оком, тому цей метод
може застосовуватися в польових умовах, однак непридатний для дослідження
проб, фіксованих формаліном. М ФА може бути позитивною за негативної
ELISA-RREID.
Виділення вірусу на культурі клітин. Найліпша культура клітин - нейро-
бластоми мишей (Na С 1300). Придатна для швидкого виявлення невеликої
кількості вірусу. Можливе внутрішньомозкове інфікування мишей-сисунців
(віком менше 3 днів), сприйнятливість у яких до вірусу сказу значно вища,
ніж у дорослих мишей.
Л і к у в а н н я . Н е в і д к л а д н а д о п о м о г а на е т а п а х
е в а к у а ц і ї . На етапі транспортування хворому проводять седативну та,
за необхідності, регідратаційну терапію.
Невідкладна допомога в умовах стаціонару. Госпіталізація в окрему палату
з усуненням впливу різких подразників. З огляду на 100 % летальність від
сказу завжди проводять симптоматичну терапію (седативну, регідратаційну
терапію тощо). Однак при цьому діагноз повинен бути чітко верифікованнм.
Тому зазвичай проводять противірусну терапію: відарабін, внутрішньошкірне
введення культуральної вакцини, внутрішньовенне та інтратекальне введення
а-інтерферону та антирабічного імуноглобуліну, антимоноцитарний імуног-
лобулін, високі дози глюкокортикоїдів, рибавірину, інозин-иранобексу, анти-
тілозв’язувальних фрагментів антирабічного IgG.
Профілактика. Неспецифічні заходи. Вірус сказу поширений у багатьох
країнах світу та регіонах України. Тому в ендемічних за сказом районах завжди
існує небезпека інфікування. Необхідно уникати контакту з дикими й безпри
тульними тваринами, особливо якщо вони відзначаються дивною поведінкою
(наприклад, лисиця ластиться до людини або вдається наздогнати зайця).
Наявність підтвердження щеплення підозрілої тварини не повинна бути підста
вою для призупинки надання заходів невідкладної допомоги, за винятком
випадків, коли щеплення було відповідним чином документоване й при цьо
му використана вакцина відповідної активності. Для домашніх тварин вста
новлюють період спостереження тривалістю 10 діб.
Специфічні заходи. Щ еплення для профілактики сказу зазвичай проводять
у таких випадках:
552
• для захисту осіб з високим ризиком інфікування сказом проводять профі

лактичну доекспозиційну вакцинацію;
• для профілактики поширення сказу особам, що мали контакт з вірусом
(зазвичай після укусу можливо інфікованої тварини), проводять постекспози-
ційну вакцинацію.
ВООЗ виокремлює 3 типи контакту (класи небезпеки):

Тип контакту (к лас н ебезп ек и) Р ек ом ен д ов ан е лік уван н я
П о гл а д ж у в а н н я т в а р и н и або г о д у в а н
ня твари н и , о б л и зу в ан н я твари н ою В ід с у т н є
ш к ір и л ю д и н и
П р и к у ш у в а н н я н е у ш к о д ж е н о ї ш к ір и ,
незначн і п о д р я п и н и без к р о в о т о ч и Н егай н е введ енн я вакц и н и *
в о сті з п р о н и к н е н н я м п ід ш к ір у
П о о д и н о к і а б о ч и с л е н н і у к у с и аб о
п о д р я п и н и з п р о н и к н е н н я м п ід ш к і Н е г а й н е в в е д е н н я а н т и р а б іч н о ї
ру. З а б р у д н е н н я с л и з о в и х о б о л о н о к в а к ц и н и т а ім у н о г л о б у л ін у
лю дини слиною твари н и
*Л ікуван н я м ож е бути п р и п и н ен е, я к щ о за д а н и м и л а б о р а т о р н о го д о с л ід ж е н н я т в а
рина з п ідозрою на ск аз не у р а ж е н а вір у со м ск азу , у в и п а д к у з д о м а ш н ім и т в а р и н а м и -
якщо твари н а за л и ш а є т ь с я зд о р о во ю п р о тяго м 10-д енн о го п ер іод у сп о с т е р е ж ен н я .
Невідкладна профіпактика. З огляду на те, що видалення вірусу сказу з

місця зараження фізичними та хімічними методами - найбільш ефективний
механізм захисту, обов’язковим є негайне ретельне промивання ділянки укусу
з милом, детергентом або хоча б однією водою. Після промивання рану необ
хідно обробити 70 % розчином етанолу, 5 % настойкою йоду. Невідкладне
оброблення рани після можливого інфікування є необхідним, незалежно від
того, був пацієнт щеплений до цього чи ні. Проведене негайне місцеве оброблен
ня рани значно знижує ризик інфікування сказом.
Специфічна профілактика. Антирабічний імуноглобулін (R IG ) аплікують
шляхом закрапування вглиб рани та інфільтрації прилеглих тканин. У рану
необхідно ввести максимальний об’єм розчину імуноглобуліну. Інша частина
повинна бути введена внутрішньом’язово (у сідничний м’яз). Усього вводять
20 МО людського антирабічного або 40 МО гетерогенного імуноглобуліну.
Імуноглобулін слід вводити не пізніше, ніж через 72 год після ймовірного
інфікування. Краще відкласти накладання пов’язки, а ввести антибіотики і
провести протиправцеві заходи.
Уведення вакцини. Незважаючи на досягнуті успіхи, залишається пробле
мою отримання високоімуногенних вакцин з низькою реактогенністю. Сучас
ними методами профілактики вважаються вакцини, отримані з клітинних
культур або качиних ембріонів. Вони ефективніші й безпечніші та високоіму-
ногенні. Ці вакцини не спричинюють розвиток автоімунних неврологічних
ускладнень, на відміну від вакцин, виготовлених на основі мозкової тканини.
553
РОЗДІЛ XIX
Вакцину вводять підшкірно або внутрішньом’язово відповідно до схеми,

за якою необхідно ввести кілька доз вакцини (4 -5 доз внутрішньом’язово,
залежно від виду використаної вакцини). Першу дозу вакцини слід увести
якомога ш видш е після інф ікування, а останню - протягом 28 діб для
внутрішньом’язового шляху введення вакцини та 90 діб - для підшкірної
вакцинації.
Пацієнтів, яких раніше вакцинували проти сказу, але не більш ніж 2 роки
потому, повним курсом вакцини з клітинної культури або качиних ембріонів,
можна вакцинувати кількома дозами скороченого курсу. Для них уведення
імуноглобуліну не обов’язкове.
Для до- та постекспозиційного щеплення використовують одні й ті самі
вакцини, розрізняються лише схеми та методи введення.
Доекспозиційне щеплення. Зазначені антирабічні вакцини з активністю близь
ко 2,5 М О /дозу індукують вироблення адекватних титрів антитіл при під
шкірному введенні в об’ємі 0,1 мл на 0 -7 -2 8 -у добу. Щ еплення шляхом
підшкірного введення вакцини є менш імуногенним, ніж внутрішньом’язове,
однак воно економічніше, адже одна доза вакцини для підшкірного введення
становить лише 0,1 мл. При внутрішньом’язовому шляху вакцинації вводять
З повні дози (1 доза = 1 мл) на 0 -7 -2 1 -28-у добу (варіації тривалістю 1-3 дні
суттєвого значення не мають) у дельтоподібний м’яз плеча, для підлітків
можливе таке введення в антеролатеральну поверхню стегна. Не слід уводити
вакцину в клубову ділянку, тому що це призведе до зниження титру специфіч
них нейтралізувальних антитіл.
Постекспозиційне щеплення. Стандартний режим, рекомендований ВООЗ, -
0 - 3 - 7 - 14-28-а доба після експозиції, уводиться в дельтоподібний м’яз плеча,
маленьким дітям - у передньобічні м’язи стегна.
Розроблено схему введення в більшу кількість ділянок для прискорення
імунізації, яку слід застосовувати при експозиції (ураженні) голови.
Слабковиражена місцева або загальна реакція залежно від типу вакцини
виникає в 15-25 % випадків, тяжкі реакції - тільки для вакцин, отриманих
з мозкової тканини тварин, із частотою 47-44 випадки на 1 млн уведених доз
вакцини. Протипоказанням до введення вакцин є анафілактичний шок, енце-
фаліт/енцефалопатія, судоми, не пов’язані з гарячкою, якщо вони виникли
саме під час цієї вакцинації, тяжке захворювання під час вакцинації. Комітет
експертів ВО О З не дає рекомендацій з конкретних схем імунізації вакцина
ми, що виготовлені з тканини головного мозку. Ці схеми створюють націо
нальні органи охорони здоров’я. Комітет експертів ВООЗ також вважає, що
хворим, які отримують дексаметазон, необхідно вводити подвійний об’єм вак
цини, що виготовлена в культурі тканин.
Загалом конкретна схема введення визначається видом та активністю ан-
тирабічної вакцини.
55 4
СИБІРКА
Сибірка - гостре зоонозне захворювання, що спричинюється спороутворю-

вальною бактерією Bacillus anthracis, найбільш типовими клінічними проява
ми якого є ураження шкіри з утворенням характерної виразки та неболісного
поширеного набряку.
Акту алы іість зумовлена повсюдним поширенням збудника, легкістю про
никнення його в організм різними шляхами, тяжкістю перебігу з високою ле
тальністю. Все це робить цілком реальною ймовірність використання В. anthracis
як бактеріологічної зброї.
Етіологія: збудник - великі нерухомі аеробні грампозитивні палички.
Здатність до спороутворення дає можливість їм тривалий час (десятиріччями)
зберігатися в ґрунті. Вірулентні штами В. anthracis в інфікованому організмі
здатні утворювати ще й капсулу, яка захищає їх від фагоцитозу. Вони невибаг
ливі до умов культивування, утворюють під час росту на рідких та твердих
живильних середовищах досить характерні колонії.
Головний чинник патогенності - екзотоксин, який є комплексом білків та
вуглеводів. Його основні компоненти: протективний антиген, фактор набряку
та летальний фактор. Поєднаний вплив цих компонентів забезпечує проник
нення токсину в клітину і формування потужного летального токсину, який
призводить до руйнування клітини.
Епідеміологія. До інфікування В. anthracis високочутливі травоїдні (меншою
мірою хижі) дикі та домашні тварини, а також людина. Інфікування тварин
відбувається головним чином аліментарним шляхом під час випасання їх на
заражених пасовищах, коли разом з травою в кишки тварини потрапляють
навіть поодинокі спори В. anthracis. Проростання та подальше активне розмно
ження збудників у кишках призводить до виникнення сепсису, швидкої заги
белі тварини на тлі розвитку тяжкого сибіркового сепсису (гине до 96 %
тварин, які захворіли). Хворі тварини у великій кількості виділяють збудни
ків з випорожненнями та сечею в ґрунт, де вони перетворюються па спори,
то здатні зберігатись десятиріччями.
В організм людини збудник може потрапляти різними шляхами, що й
зумовлює клінічні форми сибірки: при контактному інфікуванні (за наявно
сті на шкірі тріщин і подряпин) - шкірну, при аліментарному - кишкову,
при повітряно-краплинному (вдихання пилу, який містить спори) - легеневу
форму.
Серед людей захворювання реєструється у вигляді спорадичних випадків
і мас переважно професійніш характер.
Патогенез. У зоні проникнення збудників відбувається активне його розм
ноження з пригніченням фагоцитозу, що призводить до місцевого розплавлен-
ня тканин, а не нагноєння, і безперешкодного поширення бактерій по всьому
організму з формуванням вторинних метастатичних вогнищ у різних органах
і тканинах, у тому числі і в ЦНС. З первинного вогнища поширення бактерій
може відбуватись гематогенним та лімфогенним шляхами, на цьому тлі за
будь-якого шляху інфікування може формуватися найтяжча клінічна форма -
55 5
РОЗДІЛ XIX
септична (рідше при шкірній формі), яка майже закономірно закінчується ле
тальним кінцем.
При легеневій формі сибірки знижується вентиляція легень, наростає їх
набряк, а різке зниження дихальної поверхні призводить до аноксемії, гіпоксії,
порушення ритму дихання та серцевої недостатності. Множинні крововиливи
в легеневу тканину, плевру ще більше обтяжують перебіг патологічного про
цесу.
При кишковій формі розмноження збудників у стінці кишок призводить
до розвитку набряку, геморагій, утворення ерозій та виразок, збільшення ме-
зентеріальних лімфатичних вузлів та їх вогнищевих некрозів.
Ш кірна форма характеризується місцевою реакцією у вигляді виразок та
набряку.
При септичній формі хвороби токсемія тяжкого ступеня призводить до
загибелі хворого вже в перші дні, а іноді й години.
Тяжкі форми сибірки дуже швидкоплинні, смерть настає іноді вже в перші
дні хвороби.
При шкірній формі сибірки найтиповішим проявом є формування вже
наприкінці першої доби характерної неболісної виразки (щільна основа, чітко
обмежені краї, набряк підлеглих тканин) з поширенням її в подальшому в
ширину та глибину. Динаміка змін виразки (від місцевої гіперемії до струпу),
вираженість набряку і загальноінтоксикаційного синдрому визначають ступінь
тяжкості перебігу захворювання.
При кишковій формі гостре рантове підвищення температури тіла поєдну
ється з кров’янистими випорожненнями, болем у черевній порожнині. Мож
ливе як тотальне ураження кишок (переважно при вторинному гематогенному
поширенні), так і лише дистальних відділів товстої кишки (при аліментарному
шляху інфікування). Перебіг хвороби може ускладнюватися спленітом, перфо
рацією кишок з розвитком перитоніту, токсичним шоком. Загальна тривалість
хвороби рідко перевищує 3 -5 діб.
Легенева форма починається з неспецифічних катаральних проявів, що
нагадують гостре респіраторне захворювання. Але вже за 1-2 доби різко
погіршується стан хворого: на тлі високої температури тіла з ’являються і
швидко наростають явища дихальної недостатності, мокротиння стає пінистим,
з домішкою крові. Основними причинами смерті на З-ю -5-у добу хвороби є
дихальна недостатність або токсичний шок. Ураження дихальних шляхів не
рідко поєднується з ураженням органів травної системи, ЦНС (порушення
свідомості, кров у спинномозковій рідині).
Септична форма є термінальною стадією сибірки за будь-якої клінічної
форми. При цьому можливий вторинний шкірний висип. Смерть може наста
ти вже в перші години генералізації.
Ускладнення. Септичний (на тлі генералізації) і токсичний (при локалізова
ному процесі) шок, водно-електролітні порушення тяжкого ступеня, набряк
легенів, перфорація кишок з перитонітом, можливе приєднання вторинної
інфекції. Набряк у ділянці шиї зі збільшенням лімфатичних вузлів може
5 56
призвести до асфіксії. Значні набряки можуть супроводжуватися гіповолемією.

При менінгоенцефаліті може розвинутись кома, що призводить до смерті.
Специфічна діагностика:
• виділення культури В. anthracis (досліджуваний матеріал визначається
клінічною формою);
• серологічні методи (РЗК , реакція непрямої гемаглютинації, імунофермент-
ний аналіз) допустимі лише для верифікації шкірної форми, всі інші в 90-100 %
випадків закінчуються летальним кінцем ще до появи антитіл;
• метод ELISA дає можливість визначити антитіла до окремих фрагментів
токсину (використовується з перших днів, а також у динаміці);
• шкірно-алергійпа проба стає позитивною як для ранньої (уже на першо
му тижні), так і для ретроспективної діагностики.
Л і к у в а н н я . Усі хворі і навіть особи з найменшою підозрою на сибірку
підлягають обов’язковій терміновій госпіталізації. Розміщують хворих в окре
мих палатах, правила догляду за ними визначаються спеціальними інструкці
ями. Режим - ліжковий. Забезпечують постійне медичне спостереження з
погодинною фіксацією стану пацієнта і проведених лікувальних заходів.
Спеціальна дієта (протерта з обмеженням вмісту натрію хлориду та екстрак
тивних речовин) необхідна лише при кишковій формі та за наявності виразок
у порожнині рота.
З етіотропних засобів препаратом вибору при всіх формах, окрім шоку, є
пеніцилін (добова доза - до 20 млн ОД). Ефективні також ципрофлоксацин,
доксициклін, левоміцетин, гентаміцпн. У більшості країн лікарі відмовились
від використання прогисибіркового імуноглобуліну.
Хірургічне оброблення сибіркового карбункулу проводити не рекомендуєть
ся через загрозу генералізації патологічного процесу.
Характер патогенетичної терапії визначається клінічною формою:
• при виражених набряках з гіповолемією - поповнення рідини і елект
ролітів, призначення сечогінних засобів;
• при набряку шиї - можливе проведення трахеотомії;
Виписку реконвалесцентів, які перехворіли на шкірну форму сибірки, про
водять після епітелізації та рубцювання виразок, при інших формах - при
повному зникненні всіх патологічних симптомів.
Профілактика. Планову вакцинацію (живою сибірковою вакциною СТІ,
нашкірно) проводять особам з груп ризику (працівники тваринницьких ферм,
зооветеринарні працівники, лаборанти, які працюють з сибірковими культу
рами ).
Ексірену профілактику (антибіотики - тетрациклін, ампіцилін, докси-
цикліп, рифампіцин не менше ніж 5 діб) здійснюють особам з високим ризи
ком інфікування.
ХОЛЕРА
Холера - гостре антропонозне інфекційне захворювання з фекально-ораль-

ни.м механізмом передавання, спричинене холерним вібріоном, що характеризу
557
РОЗДІЛ XIX
ється епідемічним поширенням, діареєю з вираженою втратою рідини й електро

літів, у тяжких випадках з розвитком особливої форми гіповолемічного шоку -
дегідратаційного.
Актуальність. З початку XI ст. почалося пандемічне поширення холери,
загинуло близько 100 млн людей. Холера є однією з найпоширеніших інфек
ційних захворювань на земній кулі. Дотепер світ охоплений VII пандемією
холери, що почалася ще в 1961 р. Довгий час холера була карантинною інфек
цією, вона входить до списку інфекційних хвороб, боротьба з якими регла
ментована Міжнародними санітарними правилами.
Етіологія. Збудник належить до виду Vibrio - джгутикових бактерій. Вони
містять два основних антигени - О и Н. За особливостями будови О-антиґсну
вібріони поділяють на понад 60 серологічних груп. Холерні вібріони належать
до групи, що включає збудників холери - класичного й Ель-Top. Набір основ
них детермінант О-антиґену формує серологічні варіанти Іпаба, Огава, Гіко-
шіма. Вібріон Ель-Top відрізняється від класичного лише тем, що має гемо
літичні властивості.
Холерний вібріон - грампозитивпа паличка, що має джгутик, який забезпе
чує йому активну рухливість і характерну форму коми. Спор і капсул не
утворює, аероб, добре росте при лужній реакції середовища. Стійкий до низьких
температур, чутливий до дії прямого сонячного світла, високої температури,
хлору; навіть сліди хлоридної кислоти згубно діють на нього.
Основний чинник патогенності - екзотоксин (холероген), що чинить аде-
нілатциклазостимулювальну дію, наслідком чого є активна секреція в просвіт
кишок рідини й електролітів. Ушкоджувальної дії на морфологічні структури
він не спричинює. Крім екзотоксину вібріон синтезує ендотоксин, що виділя
ється в разі його загибелі й справляє загальнотоксичний ефект, у тому числі
циркуляторнин колапс, завдяки здатності негативно впливати на судинний
тонус. Крім того, синтезується фактор проникності, що порушує зворотне
усмоктування рідини й солей у нижніх відділах кишок.
Епідеміологія. Хвороба є суворим антропонозом. Резервуаром і джерелом
інфекції є особи із субклінічною формою інфекції, реконвалесценти й вібріоно
сії. Особи з вираженою клінічною картиною холери є найбільш інтенсивним
джерелом інфекції. Уже наприкінці інкубаційного періоду хворий на холеру
може виділяти збудники, однак особливо небезпечними в епідеміологічному
плані є хворі на легку й субклінічну форми холери, які зберігають високу
активність і не звертаються за медичною допомогою.
Механізм інфікування - фекально-оральний. Він реалізується водним,
харчовим, контактно-побутовим і змішаним шляхами. Найчастішим шляхом
передавання є водний, коли людина інфікується при вживанні контамінованої
води. Випадки захворювання можуть виникнути й при використанні в їжу
овочів і фруктів, вимитих у воді, що містить холерні вібріони. Харчовий
шлях реалізується через вживання контамінованих продуктів - молока, рису,
риби, креветок, крабів, молюсків. Іноді інфікування холерою відбувається під
час контакту із хворим або вібріоносієм унаслідок занесення збудника в рот
забрудненими руками або через предмети, які інфіковані виділеннями хворих.
558
Сприйнятливість до холери висока, сягає 95-100 %. Найчастіше інфіку

ються холерою особи з низькою секреторною здатністю шлунка, хворі на
паразитарні хвороби. Максимум поширення хвороби припадає на теплу пору
року. У перехворілих на холеру залишається нестійкий видоспецифічнин ан
титоксичний імунітет. Повторні випадки хвороби можливі, особливо в разі
інфікування іншими штамами холерного вібріону. Поствакцинальний імунітет
до холери неповноцінний через недостатню ефективність існуючих вакцин.
Патогенез. У разі інфікування холерними вібріонами першим захисним
бар’єром є хлоридна кислота шлункового соку, до якої високочутливі холерні
вібріони. Саме цей чинник визначає дозу збудника, необхідну для того, щоб
розвинулось захворювання в кожному конкретному випадку. Вібріони, які
потрапили до шлунка, частково гинуть, виділяючи ендотоксин. Минувши
шлунок, вібріони потрапляють у дванадцятипалу кишку, а потім у тонку
кишку, де лужне середовище й достатній вміст білка створюють сприятливі
умови для їхнього активного розмноження. Саме там відбувається потрапляння
екзотоксину в мембрану ентероцитів. Він спричинює активацію аденілат-
циклази ентероцитів, у результаті чого посилюється трансформація аденозин-
трифосфорної кислоти в циклічний 3,5-аденозипмонофосфат, що призводить
до відкриття отворів у мембрані клітин і посиленої транссудації рідини в
просвіт кишок. При цьому морфологічної зміни слизової оболонки кишок не
відбувається. Одночасно спостерігається стимуляція келихоподібних клітин
кишок, що виробляють слиз. Посилення транссудації рідини в поєднанні зі
зменшенням усмоктування її в нижніх відділах супроводжується розвитком
діарейного синдрому.
Саме надлишкова секреція рідини й електролітів у кишці при порушенні
зворотного усмоктування лежить в основі всіх порушень, що виникають при
холері. На перших етапах захворювання втрати рідини й електролітів із кро
в’яного русла компенсуються припливом позасудиниої інтерстиціальної рідини.
Швидкість прогресування захворювання одночасно з виведенням рідини з
позаклітинних просторів спричинює включення пристосувальних механізмів.
Подальше зменшення об’єму циркулюючої крові і зниження рівня AT призво
дить до закриття частини капілярів і перерозподілу крові, збільшенню резорбції
води в ниркових капальцях. Виникають компенсаторна тахікардія, тахіпное.
Необхідність виведення надлишку вуглекислоти стимулює задишку, яка супро
воджується розвитком гіпоксії, порушенням зв’язування кисню з гемоглобіном.
Зменшується поглинання кисню тканинами, розвивається гістотоксична гіпок
сія. Розвивається й прогресує метаболічний ацидоз, що різко погіршує функцію
серця і нирок. Незважаючи на прогресуючий ацидоз, втрата гідрокарбонатних
аніонів із випорожненнями триває. Порушення функції нирок (аж до гострої
ниркової недостатності) супроводжується накопиченням в організмі кислих
продуктів і ще більшим наростанням ацидозу. Однак синдром дисемінованого
внутрішньосудинного згортання крові не характерний через підвищення вмісту
гепарину і фібринолізину.
559
РОЗДІЛ XIX
У міру прогресування процесу відбувається виведення з організму й електро

літів. Дефіцит К+ супроводжується парезом кишок, здуттям живота, судомами
м’язів, порушенням серцевої діяльності, ушкодженням нирок аж до розвитку
кортикальних некрозів. Через те, що транссудація рідини в кишки триває і за
наявного парезу рідина накопичується й не встигає евакуюватися, виникає
рефлекторне блювання «фонтаном».
Холера настільки швидкоплинна хвороба, що клітина практично не всти
гає пристосуватись до патологічних змін. Саме тим, що внутрішнє середови
ще клітин залишається стабільним, пояснюється дуже швидкий ефект регід-
ратаційної терапії, незважаючи на величезні втрати рідини й електролітів.
К л і н і ч н і п р о я в и . Головним показником тяжкості перебігу холери
є ступінь зневоднення організму. За рекомендацією В.І. Покровського, В.В.Ма-
лєєва (1973) розрізняють 4 ступеня зневоднення:
I - втрата рідини становить 1-3 % маси тіла;
II - втрата рідини становить 4 -6 %;
III - втрата рідини становить 7 -9 %;
IV - втрата рідини становить 10 % і більше.
Інкубаційний період - від 6 год до 6 діб. Чим тяжче захворювання, тим
коротший інкубаційний період. Початок захворювання гострий, часто раптовий.
Першим симптомом безперечно є діарея. Поклики до дефекації зазвичай з’яв
ляються раптово, без болю. Випорожнення рясні, спочатку мають каловий
характер, а потім водянистий без кольору, запаху, з домішкою слизу, що
нагадують рисовий відвар. При помірній дегідратації (I -II ступеня) вони
можуть залишатися забарвленими. Можливі варіанти перебігу захворювання:
від незначного діарейного синдрому (1-2-разове послаблення випорожнень
протягом 1- 2 діб) до блискавичного перебігу, коли смерть унаслідок тяжкої
дегідратації й циркуляториих порушень може настати вже за кілька годин
після появи перших ознак захворювання.
Об’єм одного випорожнення у хворого становить близько 500 мл, тому
здебільшого частота випорожнень корелює зі ступенем тяжкості перебігу захво
рювання.
Зазвичай І стадія зневоднення організму відповідає легкому перебігу холери,
частіше при цьому виникає лише діарея без блювання.
II стадія зневоднення свідчить частіше про середньотяжкий перебіг холери,
діарея може поєднуватися із блюванням. Але таке зневоднення може настати
й без блювання.
Подальший перебіг патологічного процесу визначається швидкістю втрат
рідини й електролітів. На III-IV стадії зневоднення при холері розвивається
різновид гіповолемічного шоку - дегідратаційний шок. При цьому спостері
гається різке пригнічення усіх функцій організму, зниження температури тіла
до субнормальних цифр (алгід).
При вираженій гіпокаліємії, на тлі якої розвивається парез кишок, частота
випорожнень може зменшуватись, але приєднується блювання. Воно з’явля
ється після випорожнень без попередньої нудоти, раптово, зазвичай часте,
560
«фонтаном» і не супроводжується болем у черевній порожнині. Блювання сут

тєво погіршує тяжкість стану хворого, з’являється після виникнення діареї або
навіть через добу. Перші порції блювотних мас містять залишки їжі, забарвлені
жовчю. Надалі вони також нагадують рисовий відвар, блювання може стати
багаторазовим, що нерідко поєднується із гострою нирковою недостатністю
тяжкого ступеня.
За рахунок вираженого спазму периферійних судин у хворих спостеріга
ється похолодання кінцівок, шкіри тулуба. При цьому температура тіла залиша
ється нормальною або навіть зниженою, що корелює зі ступенем зневоднення.
Шкіра у хворого на холеру холодна, іноді вкрита липким потом. Колір її
блідий, сіруватий. При наростанні зневоднення шкіра втрачає еластичність,
зморщується, у тяжких випадках шкірна складка не розправляється. Язик
сухий, обкладений сіруватим нальотом, слизова оболонка порожнини рота
суха. Сухість і пезмикання голосових зв’язок, а також їхнє судомне скорочення
призводять до афонії, яка виражена тим сильніше, чим значніше зневоднення.
Характерне порушення функції нирок, що клінічно проявляється олігу-
рісю або навіть анурією. Тахікардія, задишка, зниження рівня AT - ступінь
цих проявів корелює зі ступенем зневоднення й метаболічних порушень.
Зневоднення, гіпокаліємія, ацидоз є причиною виникнення судом - від
окремих скорочень м’язів кінцівок до поширених генералізованих судом.
Діагностика. Загальний аналіз крові при холері характеризується її згущен
ням: еритроцитоз, підвищення концентрації гемоглобіну, лейкоцитоз. Тому
для того, щоб правильно оцінити отриману гемограму у хворого, варто одночас
но досліджувати гем атокри те число і відносну густину плазми крові. Ці
показники обов’язково досліджують на момент госпіталізації хворого й контро
люють у динаміці під час проведення регідратаціііпої терапії, за тяжкого пере
бігу холери - щогодини. У формулі крові в перші дні хвороби виявляють
незначний нейтрофільоз, можлива анеозинофілія. Швидкість осідання еритро
цитів зазвичай незначно прискорена.
Зміни в сечі також залежать від ступеня зневоднення організму хворого, ушко
дження паренхіми нирок. При зневодненні І-ІІ ступеня вони мінімальні - вияв
ляють сліди білка, поодинокі еритроцити й лейкоцити, може незначно підвищу
ватися відносна густина сечі. Найтяжчі порушення розвиваються при дегід
ратації IV ступеня, відзначається значна протеїнурія на тлі концентрації сечі.
Зміни ч сечі прогресують у разі розвитку тяжких необоротних ушкоджень
нирок.
Обов’язковим є дослідження рівня основних електролітів на момент госпі
талізації хворого та в динаміці лікування. У плазмі крові при холері порушу
ється співвідношення N a \ К \ СІ" й інших електролітів, зменшується коефі
цієнт Na+/ K \ Ступінь порушення цих показників корелює із ступенем дегідра
тації.
Показники кислотно-основного стану необхідно визначати для уточнення
ступеня тяжкості ацидозу. За наявності ознак олігурії й, тим більше, анурії
обов’язково досліджують функціональний стан нирок за такими показниками,
як залишковий азот крові, вміст креатиніну і сечовини в сироватці крові.
561
РОЗДІЛ XIX
С п е ц и ф і ч н і м е т о д и . Основним методом лабораторної діагностики

холери є бактеріологічний. Матеріалом для дослідження є випорожнення та
блювотні маси хворих, інфіковані харчові продукти, об’єкти навколишнього
середовища.
Мікробіологічна діагностика полягає у:
а) мікроскопії нативних мазків, пофарбованих за Грамом. При цьому мож
на лише виявити вібріонів, але вирішити питання про те, чи холерні вони,
неможливо (морфологічно всі вібріони подібні);
б) посіві досліджуваного матеріалу на рідкі й тверді поживні середовища
(1 % лужна лептонна вода, лужний агар) для виділення чистої культури.
За наявності холерних вібріонів на лептонній воді вже через 3 -6 год з’яв
ляється ніжна блакитна плівка. Її, а також характерні колонії досліджують,
ставлять реакцію аглютинації із протихолерною сироваткою, реакцію зі спе
цифічним фагом. Позитивну відповідь можна одержати вже через 18-24 год.
Існують прискорені методи діагностики холери:
а) метод іммобілізації й мікроаглютинації холерних вібріонів специфічною
протихолерною сироваткою;
б) метод макроаглютинації вібріонів специфічною протихолерною сиро
ваткою;
в) люмінесцентно-серологічний метод;
г) іммобілізація вібріонів типовими холерними бактеріофагами. Відповідь
може бути отримана протягом декількох годин.
Л і к у в а н н я . При холері основним методом лікування є регідратація,
проведення якої необхідно розпочинати вже під час транспортування хворого, як
викладено нижче. На початку лікування в умовах стаціонару лікар негайно повинен:
- оцінити ступінь дегідратації й тяжкість стану хворого;
- не чекаючи відповіді з лабораторії почати регідратаційну терапію.
При зневодненні І ступеня блювання зазвичай відсутнє, тому регідратацію
можна здійснювати перорально. Найоптимальнішими в цьому разі є розчини
ораліт, регідрон, цитроглюкосолан. Препарати розводять у 1 л води (39-40 °С)
і дають пити хворому.
При І І - ІІ І ступені дегідратації необхідно вводити збалансовані полійонні
розчини внутрішньовенно. Для початкової високооб’ємної регідратації засто
совують розчини «Трисіль», «Лактасіль», «Хлосіль». У випадку, якщо у хво
рого є гіперкаліємія, варто спочатку використовувати «Дисіль» (зазвичай при
IV ступені зневоднення). Найсуворіше контролюють водний баланс.
Внутрішньовенну регідратацію здійснюють у 2 етапи:
1 - відновлення дефіциту рідини й електролітів, що виник до початку
проведення інфузійної терапії, яке доцільно здійснити в перші дві години
лікування;
2 - відновлення втрат рідини й електролітів, яке продовжують у стаціонарі.
Зазвичай швидкість інфузії необхідно розраховувати таким чином, щоб
протягом першої години хворий одержав не більше ніж 5 л рідини. При II сту
пені дегідратації припустиме внутрішньовенне краплинне введення, при III—
562
IV ступені на початку необхідне струминне вливання - перші 1-1,5 л розчину

можна вводити струминно, зі швидкістю 100-120 крапель на хвилину, потім
зменшити швидкість інфузії таким чином, щоб ще близько 3-3,5 л можна
було ввести за 45-50 хв. Надалі швидкість інфузії доцільно зменшити до
50-60 крапель за 1 хв доти, поки не вдасться поповнити весь наявний дефіцит
рідини. Переходити на пероральну регідратацію можна лише через 12 год
стійкої нормалізації геодинаміки та за відсутності блювання.
Етіотропна терапія призначається при легких формах холери й за відсутності
блювання з першого дня, а при тяжких - після зникнення блювання й стихання
діарейного синдрому. Кращими препаратами є доксициклін, фуразолідон,
фторхінолони у звичайних дозах.
ЧУМА
Чума - гостре інфекційне захворювання із групи карантинних інфекцій,

яка підлягає дії Міжнародних санітарних правил, характеризується специфі
чним геморагійно-иекротичним запаленням лімфатичних вузлів, легенів та
інших органів на тлі тяжкої інтоксикації, що обумовлює високу летальність.
Актуальність. Вважається, що чума спричинила смерть близько 220 млн
людей за останні 4 тисячоліття людської історії. Чума й зараз залишається
однією із самих грізних інфекцій. Ліквідувати її повністю неможливо, тому
що осередки цієї інфекції в дикій природі пспідконтрольпі людству. Нереально
цілком знищити пацюків, основних поширювачів чуми в людській популяції.
Цс пов’язане з великою життєстійкістю цих тварин і можливістю легкої міграції.
Легкість інфікування, швидкість поширення, тяжкий перебіг хвороби і висока
летальність - такі особливості чуми, що дають можливість вважати її однією
з особливо небезпечних інфекцій і використовувати як бактеріологічну зброю.
Етіологія. Збудник чуми Yersinia pest is є представником роду Yersinia,
сімейства Enterobactcriaceae. Y. pestis - нерухомі нсспороутворювальпі палич
коподібні грамнегатпвні мікроорганізми, здатні тривалий час зберігати життє
здатність у зовнішньому середовищі.
Збудник чуми, пайагреспвніший мікроорганізм у світі бактерій. Це пов’язано
з наявністю у нього безлічі різних чинників патогенності, що полегшують
проникнення в організм, збереження й розмноження в ньому. В основі ушко
джувального впливу Y. pestis лежить здатність знижувати захисну активність
макрофагів і навіть безперешкодно проникати й розмножуватися в них, блоку
ючи повністю одну з найважливіших і самих ранніх захисних ліній організму.
Здійснює все це збудник чуми завдяки синтезу капсульних і цитоплазмових
антигенів, нейрамінідази, аденілатциклази й низки інших медіаторів. Утво
рення мікроорганізмами фібринолізину й плазмокоагулази сприяє розчиненню
фібринових згустків, що містять збудників, і генералізації інфекції. Безпосеред
ню токсичну дію на організм справляє ендотоксичний комплекс, що ушкоджує
судини, тромбоцити й деякі внутрішні органи (насамперед печінку й серце).
563
РОЗДІЛ XIX
Епідеміологія. Основним джерелом інфекції у дикій природі є понад 300

видів гризунів. В антропогенних осередках основним чинником можуть стати
пацюки й ЗО видів інших свійських тварин (собаки, кішки, верблюди тощо).
Людина в процес поширення інфекції включається, інфікуючись від хворих
тварин. Розрізняють трансмісивний, контактний і аліментарний механізми
інфікування. Вони значною мірою визначають особливості клінічної форми
хвороби. Переважним механізмом передавання від тварин, особливо від щ>рів,
є трансмісивний. Здійснюють таке передавання блохи.
Людина, у легенях якої збудник спричинив запальний процес, починає
виділяти інфекцію в зовнішнє середовище з мокротинням. Наявність у хворого
в мокротинні величезної кількості Y. pestis створює ідеальні умови для швид
кого поширення інфекції. В епідеміологічному відношенні це сама небезпечна
форма, легенева чума здобуває характер антропонозної інфекції.
Сприйнятливість до чуми загальна, хоча є дані про деякі відмінності в
ступені тяжкості її перебігу, обумовлені генетичними факторами.
Патогенез. В основі всіх порушень при чумі, незалежно від клінічної форми,
лежить висока патогенність збудника із пригніченням основних механізмів
імунного захисту макроорганізму. Збудники чуми при різних механізмах
інфікування потрапляють до регіонарних щодо ділянки інфікування лімфа
тичних вузлів, де захоплюються мононуклеарними й поліморфноядерними
лейкоцитами. Частина збудників гине, утворюючи ендотоксиновий комплекс,
а збудники, що збереглися, розмножуються й виробляють різноманітні чинники
агресії. Ці мікроорганізми вже повністю захищені від фагоцитозу й можуть
активно розмножуватися саме у фагоцитах. Таким чином, лімфатичні вузли
втачають свою захисну функцію, перетворюючись у місце накопичення мікро
організмів. А в самому лімфатичному вузлі розвивається гострий запальний
процес, до якого залучаються капсула лімфатичного вузла й прилеглі тканини
(розвивається періаденіт), у результаті з’являється велике утворення - бубон.
Поступово інфікований лімфатичний вузол иросякається серозним вмістом,
у ньому виникають масивні некрози. Лімфогенним шляхом збудники можуть
проникати до найближчих до основного бубону лімфатичних вузлів, формуючи
вторинні бубони. З бубонів збудник чуми періодично потрапляє у кров -
розвивається бактеріемія. Загибель бактерій, що проникли в кров’яне русло,
супроводжується вивільненням ендотоксинових субстанцій з розвитком токси
козу, пригніченням мітохондрій кардіоміоцитів та гепатоцитів, ураженням
судин, що спричинює вазодилатацію й підвищення проникності їх стінки.
Нерідко розвивається чумний сепсис, при цьому збудники виявляються в
крові, постійно й безперешкодно розносяться по всьому організму, проникаючи
в різні внутрішні органи. їх поширенню сприяє те, що фібринолізин і плазмо-
коагулаза, які синтезуються збудниками чуми, розчиняють кров’яні згустки,
що містять збудників, погіршують синтез факторів згортання крові, що зумов
лює розвиток кровотеч, виникнення великих гематом, у тому числі й у внут
рішніх органах. При сепсисі стінки судин інфільтровані інфікованими макрофа
гами й поліморфноядерними лейкоцитами. У подальшому збудники розмно
564
жуються в судинній стінці й псриваскулярній тканині, що призводить до се

розного просочування її та некрозу. Саме цим зумовлений тяжкий токсикоз
при чумі.
Особливо небезпечним є ураження легенів. Мікроорганізми та їхні токсини
руйнують стінки альвеол, при цьому в легенях виникають серозно-геморагічні,
а потім і некротичні зміни, які швидко прогресують. Хворі нерідко гинуть від
легенево-серцевої недостатності на тлі тотального ушкодження легенів.
К л і н і ч н і п р о я в и . Інкубаційний період становить 3-7 днів. Він
може скорочуватися до 1-2 днів при легеневій чумі й збільшуватися до 9 у
вакцинованих осіб.
Початок є зазвичай гострим, раптовим. Різке, серед повного здоров’я, підви
щення температури тіла до 38-39 °С супроводжується ознобом, сильним
головним та м’язовим болем. Іноді вже в першу добу спостерігають марення,
сплутаність свідомості, можливе блювання. Хворі стають неспокійними,
підхоплюються з постелі, намагаються кудись бігти. Така неадекватна поведінка,
іноді з маренням галюцинаторпого характеру, с типовою для чуми.
Уже в першу добу звертають на себе увагу гіперемія обличчя, його одутлість,
ін’єкція судин склер, а потім загострення рис обличчя, вираз жаху або страждан
ня, тремор язика, тахікардія, зниження рівня AT. Через сухість язика й слизових
оболонок порожнини рота мова сгас невиразною. Надалі язик вкривається
білим нальотом («крейдяний»),
У зоні формування бубону спочатку виникає різка болючість, потім гіперемія
шкіри іі ущільнення. Уже наступної доби після початку хвороби, рідше -
через день, на тлі наростаючої інтоксикації з'являється бубон, що предс тавляє
собою різко збільшений лімфатичний вузол або конгломерат спаяних між
собою лімфатичних вузлів. Найчастіша локалізація бубонів - у пахвинній
ділянці (адже укуси бліх частіше спостерігаються на нижніх кінцівках), рідше
бубони локалізуються у пахвовій ділянці та на шиї. У наступні дні бубон
швидко збільшується в розмірах до величини великого горіха, в окремих
випадках конгломерат вузлів може сягати 10 см у діаметрі. Він стає дуже
щільним, набуваючи часом хрящової консистенції, може мати горбисту поверх
ню. У міру росту бубон у біль наростає, через неї хворий приймає змушене
положення (відведена нога або рука, повернена убік голова - поза залежить
від локалізації бубону). Під час пальпації бубон різко болючий, шкіра над
ним гаряча па дотик, напружена, з’являється набряк прилеглих тканин, межі
переходу бубону в прилеглі тканини нечіткі, визначити її можна пальпаторно
по зменшуваній щільності й болючості в зоні набряку. Явища лімфапгоїту
відсутні.
Через 6 -8 діб бубон нагноюється, що супроводжується зменшенням на
пруження і болю в ділянці бубону, зміною його консистенції (тістувата) і
появою флуктуації. Шкіра над бубоном стає ціанотичною, під час його пункції
можна одержати гній, іноді з домішкою крові.
Протягом усіх цих днів стан хворого залишається тяжким, зберігаються
висока температура тіла постійного типу, марення. Пульс прискорений, тонн
565
РОЗДІЛ XIX
серця приглушені, рівень AT знижений. Токсична дія на ЦНС, як і при інших

клінічних формах, проявляється галюцинаціями, дезорієнтацією у просторі,
безсонням, порушенням координації рухів, хиткістю ходи.
Поліпшення стану настає з моменту розкриття бубонів (другий тиждень
хвороби), з яких виділяється багато зеленуватого гною, що містить величезну
кількість збудників. Із цього періоду починає поступово знижуватися темпе
ратура тіла, зменшується інтоксикаційний синдром, відбувається загоєння
бубону.
У нелікованих хворих або при нераціональному лікуванні бубонної чуми,
частіше наприкінці першого тижня, на тлі бактеріемії розвивається менінгіт у
результаті гематогенного занесення збудників до ЦНС.
Уже через кілька годин після розвитку септичного перебігу захворювання
з ’являються геморагії на шкірі й слизових оболонках, синці у місцях ін’єкцій,
які набувають синюшного або темно-багряного забарвлення. Геморагійний
синдром швидко наростає: з’являються носові кровотечі, кров у блювотних
масах і випорожненнях, макрогематурія. Крововиливи в позаочеревинну клітко
вину можуть стати причиною інтенсивного болю у черевній порожнині. При
блискавичній формі летальний кінець може настати вже в першу добу або
навіть через кілька годин від початку захворювання від інфекційно-токсичного
шоку, при цьому інші прояви септичної форми (геморагійний синдром, токсич
на енцефалопатія) ще не встигають розвинутись.
Сепсис може розвинутись на тлі будь-якої клінічної форми чуми. Більше
того, вважають, що сепсис практично завжди розвивається у термінальній
стадії кожної клінічної форми чуми, прискорюючи настання летального кінця.
Легенева форма чуми має дуже короткий інкубаційний період - 1-2 доби
й навіть години. У хворого раптово з ознобом підвищується температура тіла
до 39-40 °С і вище, з ’являються м’язовий і головний біль, нудота, блювання.
Уже в перші години привертають на себе увагу різка тахікардія, зниження
рівня AT, а ще через кілька годин з’являються тахіпное, біль у грудях під час
дихання. Уже наприкінці першої доби з’являється кашель із слизистим мокро
тинням, згодом (на 2-у-З-ю добу) мокротиння стає більше, у ньому з’являються
домішки червоної крові, що не згортається. Якщо на такому тлі мокротиння
стає ще й пінистим - це загрозливий симптом, що свідчить про розвиток
набряку легенів, який різко посилює дихальну недостатність й погіршує про
гноз. Явища дихальної недостатності стрімко прогресують, в акті дихання
беруть участь допоміжні м’язи, проте гіпоксія й ціаноз наростають.
Особливістю легеневої чуми, особливо в перші години й добу, є невідпо
відність між ступенем дихальної недостатності й об’єктивними аускультатив-
ними та перкуторними змінами в легенях. Швидко прогресують і явища ток
сичної енцефалопатії: занепокоєння, оглушення переходять у сопор і кому. У
термінальній стадії шкіра набуває ціанотичного забарвлення, іноді землистого
відтінку. Дихання поверхневе, збільшується до 40-50 за 1 хв. Пульс нитко
подібний, до 140-160 за 1 хв. Різко знижується до критичних значень рівень
AT. Смерть настає внаслідок гострої легенево-серцевої недостатності. При
5 66
поєднанні легеневої чуми із сепсисом причиною смерті може стати інфекційно-

токсичний шок.
Д і а г н о с т и к а . У загальному аналізі крові характерний лейкоцитоз зі
зсувом лейкоцитарної формули вліво до юних форм. У них виявляються
вакуолізація цитоплазми, токсична зернистість. Кількість еритроцитів, тромбо
цитів залиш ається нормальною за відсутності геморагійного синдрому.
Швидкість осідання еритроцитів значно збільшена.
У загальному аналізі сечі підвищується вміст білка, виявляються зернисті
й гіалінові циліндри, мікро- або навіть макрогематурія свіжими та вилуженими
еритроцитами.
У спинномозковій рідині в разі розвитку менінгіту виявляють гнійний
характер змін і наявність Y. pestis під час прямої мікроскопії.
У хворих нерідко виникає порушення функції печінки різного ступеня -
від незначного підвищення активності аланінамінотрансферази і загального
білірубіну до виражених змін. У коагулограмі наявні значні зміни вказують
на розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Унаслідок розвитку анурії на тлі інтоксикації й прогресуючого зниження рівня
AT підвищуються показники остаточного азоту, сечовини, креатиніну в крові.
Обов’язково проводять електрокардіографічне дослідження з огляду на
частий розвиток серцевої недостатності. При чумній пневмонії на рентгенограмі
органів грудної порожнини виявляють вогнищеві тіні або зони значного, навіть
тотального затемнення, іноді - рідину в плевральній порожнині. Рентгенологіч
не дослідження органів грудної порожнини рекомендується проводити в кожно
му разі, якщо у хворого виникає хоча б незначний кашель, навіть за відсутно
сті яких-нсбудь фізикальних даних.
Специфічне дослідження. Необхідно якомога швидше верпфікувати діагноз
для розгортання ефективних протиепідемічних заходів. Як експрес-метод, що
дає можливість швидко ідентифікувати збудника в крові й інших матеріалах,
застосовують реакцію імунофлюоресцепції в прямій модифікації.
Матеріалом для бактеріологічного дослідження при чумі можуть бути кров,
спинномозкова рідина, вміст бубонів, мокротиння, секційний матеріал. Усі
дослідження проводять у лабораторіях, призначених для роботи зі збудниками
особливо небезпечних інфекцій. Перед мікробіологічним дослідженням з отри
маного матеріалу попередньо роблять фіксовані мазки й фарбують їх за Грамом.
Збудник може бути виділений також біологічним методом - шляхом інфіку
вання лабораторних тварин (морських свинок або білих мишей). Через 2-3
доби в організмі тварини виявляють Y. pestis.
Лікування. Госпіталізації підлягають не тільки хворі на чуму й ті, у кого
підозрюється наявність будь-якої форми чуми (провізорні), але й контактні з
ними особи для профілактичного лікування. Усіх хворих ізолюють одне від
одного. Госпіталізація здійснюється до спеціалізованих стаціонарів, режим й
особливості роботи в яких регламентовані відповідними законодавчими актами
й Міжнародними санітарними правилами.
567
РОЗДІЛ XIX
Під час транспортування хворого до стаціонару необхідно проводити корек

цію невідкладних станів (інфекційно-токсичний шок, кровотеча).
Е т і о т р о п н а т е р а п і я . Основним препаратом для лікування усіх
форм чуми залишається стрептоміцин. Незалежно від клінічної форми хво
роби стрептоміцин призначають внутрішньом’язово в дозі ЗО мг/кг на добу,
добову дозу ділять на 2 введення. Курс лікування - не менше ніж 10 діб,
хоча здебільшого температура тіла може знижуватись вже на З-ю-4-у добу
лікування. Не слід скорочувати тривалість курсу антибіотикотерапії, це дасть
можливість уникнути рецидивів. Є повідомлення про успішне застосування
інших препаратів групи аміноглікозидів - гентаміцину, тобраміцину. У разі
гіперчутливості до стрептоміцину ефективним є доксициклін, його признача
ють парентерально в дозі до 0,4 г на добу, тривалість курсу лікування - 10
діб. Іноді рекомендують комбіноване застосування антибіотиків.
П а т о г е н е т и ч н а т е р а п і я . Її обсяг і характер визначаються
клінічною формою й ступенем тяжкості перебігу чуми. Детоксикаційну терапію
проводять за загальними принципами ведення хворих із станами гарячки.
Л ікування ускладнень (інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недо
статність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові тощо)
викладено у відповідних розділах підручника.
За наявності бубонів здебільшого недоцільним є призначення місцевої тера
пії. Але при значному напруженні й болючості флуктуючих бубонів можна їх
розкривати хірургічним шляхом з подальшим дренуванням.
5 68
РОЗДІЛ XX
ГОСТРІ ОТРУЄННЯ
Гострі отруєння Проблема впливу на організм людини токсичних речо

Загальні питання вин на початку XXI ст. набула особливої актуальності
токсикології внаслідок бурхливого розвитку хімічної індустрії та її га
Спеціальна лузей, накопичення в навколишньому середовищі різно
токсикологія манітних хімічних речовин, кількість яких сягає понад
10 мли. Близько 100 тис. з них використовується в побуті у
вигляді харчових домішок, лікарських засобів, пестицидів,
препаратів побутової хімії, косметичних засобів. Саме нако
пичення потенційно токсичних речовин у сфері життєдіяль
ності людини обумовило те, що, за даними деяких авторів,
понад 500 з них є найчастішою причиною гострих отруєнь
л юдили.
Епідеміологічні показники гострих отруєнь становлять
у середньому 2,5-4,0 випадки на 1000 населення. Слід за
значити, що хворі з гострими отруєннями становлять 15-
20 % від загальної кількості пацієнтів, яких госпіталізують
щорічно за невідкладними показаннями. Результати про
гнозування, які опубліковані в журналі «Life», свідчать про
те, що у XXI ст. кожне шосте лікарняне ліжко займуть
пацієнти, захворювання в яких безпосередньо або опосеред
ковано буде пов’язане з токсичним впливом. За даними
ВООЗ, у країнах Західної Європи з приводу гострих отру
єнь госпіталізується у 2 рази більше хворих, ніж таких з
інфарктом міокарда, а показник летальності в разі цієї пато
логії перевищує такий при інфекційних захворюваннях та
дорожньо-транспортних пригодах. Сучасні статистичні дані
свідчать про зростання частоти гострих отруєнь в останнє
десятиріччя, при цьому значний вплив має збільшення ча
стки надзвичайних ситуацій природного, техногенного та
соціально-політичного характеру, де в якості ушкоджуваль
ного чинника виступають хімічні речовини. Спостерігається
також і поступове збільшення побутових (випадкових,
569
РОЗДІЛ XX
суїцидальний) та кримінальних випадків гострих отруєнь. Слід зазначити, що

випадкові отруєння становлять близько 80 %, суїцидальні - 18 % та виробничі - 2 %
від загальної кількості отруєнь. Серед причин, які за статистичними даними
призвели до летального кінця внаслідок отруєння, є етиловий спирт (понад 60 %
від загальної кількості летальних випадків), окис вуглецю (15 %), оцтова есен
ція (6 %), лікарські засоби та пестициди. При цьому на сучасному етапі спосте
рігається подальше зростання рівня смертельних отруєнь алкоголем, наркоти
ками, а також лікарськими речовинами психотропної дії при відносному зни
женні кількості отруєнь фосфорорганічними інсектицидами, СО та оцтовою
есенцією.
«Токсикологія вивчає властивості потенційно токсичних речовин, механізми
їх токсичної дії на організм, зміни стану останнього під впливом отрути, розроб
ляє заходи і засоби запобігання, а також лікування гострих і хронічних от
руєнь» (І.М . Трахтенберг, 2000). Проте під час розгляду проблеми гострого
отруєння традиційним є визнання того, що отрутою може бути будь-яка хімічна
речовина або сполука, певна кількість (концентрація) якої здатна порушува
ти в організмі біохімічні процеси та функції життєво важливих органів та
систем, тим самим створюючи загрозу життю людини. «Все є отрутою, та
отруйність притаманна всьому; лише одна доза робить отруту непомітною»
(Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхейм, 1493-1541).
ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ТОКСИКОЛОГІЇ
Отруєння - це патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії

живого організму та речовин різного походження, які надходять до організму
з навколишнього середовища. Залежно від кількості отрути, що потрапила до
організму в одиницю часу, виділяють гострі та хронічні отруєння. Перші
доцільно розглядати як хімічну травму.
У медичній літературі різними авторами запропоновано різноманітні кла
сифікації отруєнь, які, з одного боку, віддзеркалюють епідеміологічні ознаки
та/або причини виникнення отруєння, з іншого - системно-органну троиність
отрути, її хімічну групу або інші ознаки групування.
Серед класифікацій за причинами та місцем виникнення отруєння, найча
стіше використовують наступну:
І. Випадкові отруєння.
1. Виробничі.
2. Побутові:
а) у результаті самолікування;
б) у результаті передозування лікарських засобів;
в) у результаті алкогольної або наркотичної інтоксикації.
3. Медичні помилки.
II. Навмисні отруєння.
1. Кримінальні:
а) з метою вбивства;
570
Гострі отруєння
б) як спосіб переведення в безпомічний стан.

2. Суїцидальні спроби.
Класифікація, яка передбачає групування хімічних речовин за ознаками їх
належності до тих чи інших хімічних та галузевих груп:
1. Промислові отрути (органічні розчинники, паливо, барвники, хімічні
реагенти тощо).
2. Отрутохімікати, які використовуються в сільському господарстві (ртуть
органічні сполуки, хлор та фосфорорганічні пестициди).
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати (харчові домішки, засоби санітарії й особистої гігієни,
засоби догляду за одягом, меблями , автомобілями тощо).
5. Отрути біологічного, рослинного та тваринного походження.
6. Бойові отруйні речовини.
токсичності (відповідно до показника LD50):
1. Надзвичайно токсичні (бор, тіофос, стрихнін, препарати синильної кис
лоти).
2. Високотоксичні (метиловий спирт, чотирихлористий вуглеводень, дихлор
етан).
3. Помірнотоксичні (бензол, фенол, гербіциди).
4. Малотоксичні (деякі гербіциди та інсектициди).
системно-органної тропності та клінічних проявів:
1. Серцеві отрути (порушення серцевого ритму, міокардит): глікозиди три
циклічні антидепресанти, хінін, сполуки барію та калію.
2. Нервові отрути (психози, судоми, кома): наркотичні та снодійні засоби,
фосфорорганічні сполуки, двоокис вуглецю, алкоголь та його сурогати.
3. Печінкові отрути (гепатопатія, гсиатаргія): чотирихлористий вуглець,
отруйні гриби, феноли, альдегіди.
4. Кров’яні отрути (гемоліз, метгемоглобінемія): анілін, нітрити.
5. Легеневі отрути (набряк, фіброз): окиси азоту, фосген.
6. Ниркові отрути (нефропатія, гостра ниркова недостатність): етиленглі
коль, сполуки важких металів.
7. Шлунково-кишкові отрути (гастроентерит): кислоти та основні речовини,
важкі метали.
Особливо слід зазначити, що крім загальиотоксичних реакцій отруйні сполу
ки можуть справляти мутагенну, алергійну та ембріотоксичну дію. Загальна
дія екзотоксину є наслідком його специфічних характеристик та компенсаторно-
захисних неспецифічних реакцій організму.
У розвитку гострого отруєння виділяють 2 клінічні стадії:
1. Токсикогенна стадія: обумовлена терміном, протягом якого отрута знахо
диться в організмі людини в кількості, яка здатна справити специфічну дію
(екзотоксичнпй шок, кома, асфіксія). Зміна концентрації екзотоксину за певний
571
РОЗДІЛ XX
період часу віддзеркалює його токсико-динамічні характеристики - період ре

зорбції отрути (досягнення максимальної концентрації в крові) та елімінації
(повне виведення отрути).
2. Соматогенна стадія: визначається терміном після видалення або руйнування
отрути, у вигляді слідового ураження різних органів і систем організму аж до
повного відновлення їх функцій або летального кінця (пневмонія, гостра над
ниркова недостатність, сепсис).
Клінічна картина отруєння складається з трьох фаз:
1. Латентна фаза - це інтервал часу від моменту надходження отрути в
організм до появи перших клінічних симптомів отруєння.
2. Фаза гострих клінічних проявів - це інтервал часу від моменту появи
перших симптомів до повної розгорнутої клінічної картини отруєння. У цій
стадії виділяють два періоди: період резорбтивної дії отрути й період сомато
генних порушень.
3. Фаза виходу - це інтервал часу від максимально розгорнутої клінічної
картини до зникнення симптомів отруєння.
Тривалість латентної фази залежить від низки причин, серед яких найваж
ливішими є шляхи надходження отрути в організм людини, доза отрути, група
отрути і його токсикодинаміка, індивідуальні особливості й функціональний
стан природних систем знешкодження. Відомо, що найтриваліша латентна фаза
отруєння спостерігається при гастроінтсстинальному шляху надходження от
рути. Значно зменшується тривалість цієї стадії в разі потрапляння отрути в
організм через легені, кон’юнктиву або парентеральним шляхом. Істотне зна
чення для тривалості латентної фази отруєння має форма вжитої отрути і її
доза. При цьому, чим більше вжита доза отрути (токсини блідої поганки), тим
коротше латентна стадія.
Важливе значення для тривалості латентної фази мають індивідуальні особ
ливості організму постраждалого й функціональний стан природних систем
знешкодження. Чим менше вік людини (діти), тим більш виражена незрілість
функціональних систем детоксикації і тим коротша латентна стадія отруєння.
На зміну латентній фазі приходить фаза гострих клінічних проявів. Як уже
зазначалося вище, у цій фазі виділяють два періоди. Перший період включає
клінічні прояви, що відповідають специфічній дії отрути. Другий період пред
ставляє неспецифічні прояви ендогенного токсикозу. Варто вказати на те, що
обидва періоди виникають практично водночас і відрізняються ступенем вира-
женості. Так, на початковому етапі клінічних проявів найвираженіші специ
фічні синдроми отруєння. На більш пізніх етапах, зі зменшенням вмісту отру
ти в організмі аж до повної його елімінації, більшої вираженості набувають
неспецифічні синдроми.
Фаза виходу характеризується зникненням специфічних синдромів і відпові
дає повному виведенню отрути з організму. Необхідно знати, що початок цієї
стадії не свідчить про повне одужання пацієнта, а відповідає лише припиненню
дії токсичної речовини. Ускладнення, які в деяких випадках виникають у потер
пілих у гострій фазі отруєння, можуть призвести до формування цілої низки
соматичних захворювань аж до інвалідизації й летального кінця. Тому більшість
5 72
фахівців у цій фазі виділяють період пізніх ускладнень та період відновлення,

які можуть тривати від декількох місяців до декількох років.
Знання фазовості перебігу гострих отруєнь дає можливість правильно виз
начати якість, мету, склад та обсяг інтенсивної терапії.
Дія токсичних речовин може бути місцевою, резорбтивною або рефлектор
ною. Проте прояви отруєння та ступінь їх вираженості залежать не тільки від
дози отрути, яка потрапила в організм. Чинники, які виливають на виникнення
та ступінь вираженості клінічних проявів отруєння (окрім характеристик самої
отрути), є наступними:
• вік хворого;
• наявність супутніх захворювань і шкідливих звичок;
• проведення лікування;
• зміни чутливості до отрути внаслідок звикання;
• кліматичні умови;
• обставини виникнення отруєння (у тому числі соціальні).
Природно, що після надходження отрути до організму відбувається її роз
поділ у кров’яному руслі та інших рідинних середовищах. Розподіл отрути в
організмі визначається трьома чинниками: просторовим, часовим та концентра
ційним. Часовий чинник відображає швидкість надходження отрути до організ
му і його виведення. Просторовий чинник (шлях надходження й поширення
отрути) залежить від умов та особливостей кровопостачання органів і тканин.
Найбільша кількість отрути за одиницю часу надходить до легень, нирок, печін
ки, серця, мозку.
Розрізняють чотири шляхи потрапляння отрути в організм: інгаляційний,
транскутанний (крізь шкіру), пероральний (крізь травну систему), паренте
ральний (ін’єкційний). При інгаляційних отруєннях основна частина отрути
потрапляє до нирок, а при пероральних - до печінки.
Найчастіше токсичні речовини потрапляють до організму людини перорально.
Термін перебування їх у травній системі залежить від фізико-хімічних влас
тивостей отрути і функціонального стану шлунка та кишок. Градієнт pH між
відділами травної системи визначає різну швидкість усмоктування отруйних
сполук. В основному процес усмоктування відбувається в тонкій кишці, де pH
7,5-8,0. Деякі жиророзчинні сполуки (феноли, ціаніди) починають усмоктува
тися вже в ротовій порожнині. Харчові маси, які в багатьох випадках є в шлун
ку иостраждалого, можуть сорбувати й розводити токсичні речовини, що змен
шує контакт останніх зі слизовою оболонкою травної системи. Важкі метали
безпосередньо ушкоджують кишковий епітелій і порушують процеси всмокту
вання. Утворення комплексу токсичних речовин з білками уповільнює всмок
тування отрути в тонкій кишці.
Уповільнення кровотоку та депонування крові в ділянці кишок при екзо-
токсичному шоці призводить до вирівнювання концентрації отрути на межі
кров/кишки, що посилює місцевий токсичний ефект отрути.
Найшвидше надходження отрути в організм спостерігається при інгаляцій
них отруєннях. Цьому сприяють велика площа всмоктування (100-150 м2);
573
РОЗДІЛ XX
мала товщина альвеолярно-капілярної мембрани, інтенсивний кровотік у леге

невих капілярах, відсутність біологічних бар’єрів для затримки отрути. Всмок
тування летких сполук здійснюється за законами дифузії. При цьому чим ви
щий коефіцієнт вода/повітря, тим більше отруйних речовини надходить у кров,
аж до моменту вирівнювання концентрацій. Деякі пари та гази руйнують аль
веолярну мембрану, що призводить до токсичного набряку легень.
Через епідерміс можуть дифундувати жиророзчинні гази та органічні речо
вини (ароматичні, нітровані, хлоровані вуглеводні, металоорганічні сполуки).
Кількість їх пропорційна коефіцієнту ліпіди/вода. Солі багатьох металів, особ
ливо ртуті й талію, з’єднуючись з жирами шкіри, перетворюються на жиророз
чинні сполуки. Механічні ушкодження шкіри, термічні та хімічні опіки ство
рюють умови для прискорення проникнення отруйних сполук в організм.
Після всмоктування відбувається розподіл токсичної речовини в кров’яному
руслі. Деякі з них зв’язуються з білками крові, деякі - з поверхнею клітин
крові або розчиняються в її рідкій частині. В організмі отрути можуть розподі
лятися в трьох рідинних середовищах: жировій тканині, позаклітинній та
внутрішньоклітинній рідині. Обсяг розподілу залежить від властивостей самої
отрути (водо- і жиророзчинності) та особливостей її дисоціації.
Для прояву специфічної дії токсична речовина повинна мати деяку спорід
неність до рецепторів (ділянки клітинної мембрани, інші компоненти клітин).
Пряме ушкодження мембран і клітинних структур спричинює порушення
життєдіяльності та загибелі клітин. Це проявляється глибокими змінами специ
фічних функцій різних тканин та перешкоджає повному включенню компен
саторних реакцій, що обумовлює високі рівні летальності при тяжких формах
гострого отруєння.
Очищення організму відбувається трьома основними шляхами: метаболіч
ним, нирковим та позанирковим. Метаболічний шлях переважно представле
ний біотрансформаційними реакціями, які обумовлюють перетворення та знеш
кодження отруйної речовини. Біотрансформація включає реакції розкладан
ня (окиснення, відновлення, гідроліз) і синтезу (кон’югація з білками, аміно
кислотами, глюкуроновою кислотою). Основна частина цих реакцій відбу
вається в гепатоцитах (окиснення в системі цитохром Р450). У результаті
цих реакцій утворюються нетоксичні гідрофільні сполуки. У деяких випад
ках у процесі метаболічних перетворень хімічної сполуки в організмі можуть
утворюватися більш токсичні речовини (метаболізм метилового спирту, фто-
ротану, дихлоретану тощо). Це явище отримало назву летального синтезу.
Нирковий шлях виділення отрути з організму забезпечується процесами
фільтрації та активного транспорту, які відбуваються безпосередньо в нир
ках. Проте існування позаииркового шляху елімінації отруйної речовини за
безпечує її виділення з організму крізь кишки (частина, що не всмокталась й
екскретувалась з жовчю), легені (більшість летких неелектролітів) та шкіру.
Останній шлях порівняно з іншими має найменше значення.
Цілком зрозуміло, що наслідки отруєння значною мірою залежать від своє
часності та якості надання медичної допомоги, правильної верифікації діагно
574
зу, оперативного проведення заходів з ідентифікації джерела та природи от

руйної речовини, обґрунтованих та негайно вжитих заходів по видаленню і
знешкодженню отрути, ефективного усунення найнебезпечніших розладів жит
тєво важливих функцій організму. Природно, що вчасно та в повному обсязі
проведене лікування дає можливість усунути тяжкі прояви інтоксикації та
запобігти розвитку різних ускладнень.
Д і а г н о с т и к у гострого отруєння необхідно проводити оперативно,
ретельно та комплексно, з використанням засобів параклінічного, клінічного,
токсикологічного, інструментального та лабораторного досліджень. Проте під
час першого обстеження иостраждалого саме детально зібраний епідеміологіч
ний та токсикологічний анамнез, уважно проведений огляд пацієнта, навіть за
умов відсутності інформації щодо характеристик, назви, властивостей та інших
ознак токсичної речовини, дає можливість провести попередню клінічну ідентифі
кацію хімічної групи отрути (а в деяких випадках і безпосередньо самої отрути)
та надати невідкладну медичну та цілеспрямовану токсикологічну допомогу.
Цілком зрозуміло, що насамперед необхідно з ’ясувати, що це за специфічні
ознаки, які дають можливість назвати анамнез токсикологічним, а страждан
ня хворого пов’язати з дією токсичної речовини.
Токсикологічний анамнез
1. Наявність інформації щодо раптовості виникнення скаргу постраждалого
па тлі попереднього задовільного стану здоров’я, відсутності травм або наявності
стабільного синдромокомилексу захворювання (хірургічного або соматично
го), з приводу якого останнім часом проводилося лікування.
2. Наявність інформації щодо контакту иостраждалого з хімічною речовиною,
після чого в пацієнта з’явилися скарги. Слід зауважити, що потенційно ііостра-
ждалим може бути людина, яка вказує на контакт з отруйною речовиною, але
ще відсутні клінічні прояви інтоксикації (латентний період отруєння), що
також є ознакою токсикологічного анамнезу.
3. Наявність інформації щодо раптовості виникнення скарг у групи людей,
які в певний проміжок часу мали однаковий контакт з різними чинниками
(їжа, напої, вживання води з певної системи водопостачання, єдине підприєм
ство та ін.) на певній території сумісного перебування. Слід зауважити, що
звернутися за медичною допомогою може людина без скарг та клінічних про
явів, яка перебувала на території разом з постраждалими, які вже мають ті чи
інші ознаки отруєння. За умов відсутності даних щодо характеристик та вла
стивостей отруйної речовини водночас неможливо виключити під час такого
звернення наявність у потенційно постраждалого латентного періоду гострого
отруєння. Таким чином, сумісне перебування на обмеженій території з постра
ждалими є також ознакою токсикологічного анамнезу, який можна диферен
ціювати тільки за умов спостереження за людиною або токсикологічного об
стеження.
4. Відсутність будь-якої інформації щодо можливого контакту з токсичною
речовиною або іншими чинниками впливу на тлі раптового виникнення скарг,
клінічних проявів, порушення життєво важливих функцій.
57 5
РОЗДІЛ XX
Параклінічпі ознаки можливого отруєння: суб’єктивні за своєю суттю озна

ки, які в деяких випадках можуть зробити найбільший внесок щодо верифі
кації діагнозу (табл. 1-4).
Таблиця 1. Специфічний або характерний запах з ротової порожнини

Запах
Речовина видихуваного повітря,
блювотних мас
Етанол Алкоголю
Похідні нафтоперероблення Специфічний
Феноли, креозот Дезінфектанту
Піперидин Риби
Формалін Специфічний
Хлороформ, трихлоретилен, хлористий метил,
Ацетону
ізопропанол, амілнітрат
Камфора Специфічний
Хлоровані вуглеводні Специфічний
Ацетон Специфічний
Фосфорорганічні сполуки, селен, талій, арсен, телур Часнику, що гниє
Синильна кислота, ціаніди Гіркого мигдалю
Скипидар Фіалок
Марихуана, опій Горілої трави
Сірководень, тетурам, меркаптани Тухлих яєць
Нікотин Тютюну
Таблиця 2. Специфічний колір блювотних мас
Речовина Колір блювотних мас

Корозивні речовини, саліцилати, борна кислота,
антикоагулянт ні, імунодепресантні, цитостатичні Червоний,бурий
препарати
Мідь (солі міді) Синьо-зелений, голубий
Калію перманганат, солі кобальту Фіолетовий
Нітратна кислота, пікринова кислота, глікозиди,
Ж овтий
адренотропні речовини
Хлоридна кислота Кофейний
Хлороводнева кислота Коричневий
Препарати заліза, ксантини Чорний
576
Таблиця 3. Специфічний колір сечі

Речовина Колір сечі
Метиленовий синій, амітриптилін, тріамтерен Голубий
Анілін, нафталін, нітрофурани, феноли,
резорцин, тимол, метакарбамол, метронідазол, Коричневий, червоний
альдомет
Амідопірин, дифенін, отрути гемолізивної дії,
Червоний, червоно-бурий
феноли, фенолфталеїн, урати
Рибофлавін, вітаміни групи В Ж овтий, зелений
Саліцилати, ан ти к о агу л я н ті засоби, солі вісмуту Червоний, чорний
Сантонін, рифампіцин Ж овтий, червоний
Таблиця 4. Специфічний колір шкіри
Речовина Колір ш кіри

Резорцин, тетрациклін, щавлева кислота Темно-голубий
Аміодарон, фенотіазини, хінін, ртуть, осмій,
Сіро-голубий
срібло, солі вісмуту
Арсен Бронзовий
Фгорурацил, іміпрамін, метилдофа, леводопа,
фенацитин, нітрити, н іт р а т , хром, діоксин Коричневий
Сполуки міді Зелений

Борна кислота, рифампіцин, ртуть Червоний
Каротин, нітразепам, тринітротолуол,
Ж овтий
нітратна кислота, солі нітратної кислоти
К л і н і ч н і о з н а к и м о ж л и в о г о о т р у є н н я . Під час аналізу

клінічних синдромів та симптомів у постраждалого необхідно дотримуватися
певних правил. Основним з них є ретельне відстеженпя послідовності роз
витку симптомів у просторово-часовому інтервалі, аж до формування про
відного клінічного синдрому. Саме перші клінічні симптоми та синдроми при
можливому отруєнні повинні відображати специфічні властивості екзогенної
хімічної речовини (токсикогенна стадія), а ступінь їх вираженості - дозу
отрути, яка потрапила в організм. Проте слід зауважити, що в аспекті вста
новлення токсикологічного діагнозу однобічний аналіз клінічних синдромів є
неперспективним. Синдромокомплекс токсичного системно-органного уражен
ня, за виключенням незначної кількості симптомів, патогномонічних дії отруй
ної речовини, мало чим відрізняється від такого при різних соматичних захво
рюваннях. Але співставлення даних анамнезу, виникнення та розвитку суб'
єктивних ознак, параклінічних та клінічних симптомів у просторово-часовому
інтервалі дає можливість припустити токсикологічне походження синдромо-
комплексу в постраждалого, стверджувати про системно-органну тропність от
57 7
РОЗДІЛ XX
руйної речовини та встановити її ймовірну хімічну групову належність. Слід

зауважити, що в деяких випадках анамнестичні дані хвороби практично відсутні.
Це зумовлює для клініциста значні труднощі для встановлення (або виключен
ня) діагнозу отруєння, спираючись тільки на наявну клінічну картину без про
ведення специфічних токсикологічних досліджень. У таких випадках досить
важко інтерпретувати клінічні прояви: синдроми, які спостерігаються у хворо
го, є проявами ендогенної інтоксикації, що супроводжує безліч соматичних та
хірургічних захворювань; симптоми є проявами соматогенної стадії пхггрого
отруєння або специфічних властивостей отрути.
Виникнення, розвиток, ступінь вираженості й послідовність з’явлення клі
нічних симптомів та синдромів відстежують, беручи до уваги можливу сис
темно-органну тропність токсичної речовини, можливі шляхи її надходження
в організм та її подразнювальну та резорбтивну дії. Виходячи з вищезазначеного,
а також беручи до уваги той факт, що велика кількість речовин хімічного
походження має подразнювальні властивості щодо біологічних тканин, пер
ший синдром (перша скарга) в пацієнта здебільшого відображає шляхи над
ходження отрути до організму. Наприклад, симптоми стоматиту, езофагіту,
гастриту, гастроентериту можуть спостерігатися за умов перорального шляху
надходження отрути; симптоми кон’юнктивіту, фарингіту, ларингіту —за умов
інтракон’юнктивального або інгаляційного шляху введення отрути тощо. Дру
гий синдром, який виник у постраждалого, зазвичай відображає системно-
органну тропність отрути. Для хімічних речовин, які не мають подразнюваль
них властивостей, перший клінічний синдром у багатьох випадках відповідає
системно-органній гропності отрути.
Аналіз клінічних синдромів здійснюють, як і в разі будь-яких соматичних
захворювань, за системами організму: неврологічний статус, дихальна, серцево-
судинна та інші системи. Відповідно до визначеного провідного клінічного синд
рому можна, використовуючи інформацію з токсикологічних довідників, зроби
ти припущення про можливу хімічну групу отруйної речовини або безпосеред
ньо про назву самої отрути. Наприклад, за наявності провідного клінічного син
дрому неврологічних порушень та припущенні щодо отруєння речовиною ней-
ровегетотропної дії, можна скористатися нижче наведеними даними (табл. 5).
Таблии,я 5. Нейровегетотропна дія деяких сполук
Речовина Неврологічні симптоми

Левоміцетин, етіонамід, нітрофурани, адріаміцин, каль Нейропатія
цію хлорид, ерготамін, тіоурацил, піридоксин (переважно сенсорна)
Сульфаніламідні препарати, амфотерицин В, іміпрамін, Нейропатія
дапсон, бромистий метил (переважно моторна)
Ізоніазид, етамбутол, стрептоміцин, нітрофурани, мет-
ронідазол, вінкристин, гідралазин, аміодарон, дизопіра-
Нейропатія
мід, клофібрат, препарати золота, індометацин, колхі
(сенсомоторна)
цин, бутатіон, дисульфірам, толбутамід, ноксирон, амі-
триптилін, арсен, дифтерійний токсин
578
Продовжелия табл. 5
Речовина Неврологічні симптоми

Налідиксова кислота, стрептоміцин, пропранолол,
Парестезії
хлорпропамід, метизергід
Оксид вуглецю, ціаніди, гемолітичні отрути, індомета
Головний біль
цин, вуглекислий газ, свинець, феноли, нітробензоли
Спирти, барбітурати, нейролептичні та антигістамінні
препарати, атропіну сульфат, хінін, протисудомні пре Атаксія
парати, опіати, деривати нафти, броміди
Барбітурати, нейролептичні засоби, транквілізатори,
антигістамінні препарати, спирти, опіати, саліцилати,
Порушення свідомості
клофелін, фосфорорганічні сполуки, атропіноподібні
препарати
Атропіну сульфат, опіати, саліцилати, скипідар, тетра-
етилсвинець, хлоровані вуглеводні, нікотин, камфора,
соланін, феноли, ефедрину гідрохлорид, ефедрон, анти Галюцинації, марення,
депресанти, спирти, транквілізатори, фосфорорганічні делірій
сполуки, деривати нафти, марганець, наперстянка, ко
феїн, мухомор, сантонін, лізергінова кислота, марихуана
Стрихнін, аналептичні засоби, саліцилати, фосфорорга
нічні сполуки, бензол, нікотин, галідор, кофеїн, антиде Судоми
пресанти, хінін, феноли, скипидар, спирти, галоперидол
Окис вуглецю, гіркий мигдаль, курареподібні речовини,
свинець, сульфаніламідні препарати, нітробензол, дери
Паралічі, поліневрити
вати нафти, фосфорорганічні сполуки, спирти, акрихін,
талій, поліміксин, нітробензол
Після встановлення попереднього діагнозу в подальшому проводять заходи

з його остаточної верифікації за допомогою біохімічних, інструментальних,
спектральних та інших методів ідентифікації токсичної речовини.
Н е в і д к л а д н а т е р а п і я г о с т р и х о т р у є н ь включає:
1. Припинення контакту з отрутою і прискорене виведення її частини, що
не всмокталася, з травної системи (блювотні та проносні речовини, проми
вання шлунка та кишок, ентеросорбція).
2. Посилення природної (форсований діурез, лікувальна гіпервентиляція,
ГБО крові, гіпер- та гіпотермія, регуляція ферментативної активності) та ви
користання штучної (розведення та заміщення крові, діаліз та сорбція різних
біологічних середовищ організму, фізіогемотерапія) детоксикації.
3. Використання антидотної терапії.
4. Симптоматична терапія (корекція порушених функцій організму).
У токсикогенній стадії вирішальне значення має проведення різних методів
детоксикації та антидотної терапії. Поступово, унаслідок розвитку вторинних
ускладнень (соматогенна стадія), підвищується значення симптоматичного ліку
вання.
579
РОЗДІЛ XX
Отруєння речовинами припікальної дії часто супроводжуються блюванням,

що поглиблює опікове ушкодження стравоходу, може зумовити аспірацію й
опік дихальних шляхів. Цих ускладнень можна уникнути шляхом зондового
промивання шлунка. Слід пам’ятати, якщо хворий перебуває в коматозному
стані, перед промиванням шлунка необхідно провести інтубацію трахеї з розду
ванням манжетки. У разі відсутності інформації щодо часу приймання отрути
та її характеристик необхідно здійснювати повторні промивання шлунка про
тягом першої доби. При отруєнні наркотичними та фосфорорганічними речо
винами промивання шлунка та кишківника повторюють кожні 4 - 6 год. Особ
ливе значення має промивання шлунка на догоспітальному етапі.
Під час проведення промивання шлунка та кишківника хворого вкладають
на лівий бік з опущеним головним кінцем на 15°. Для цього використовують
товстий зонд, який попередньо змащують вазеліном. У шлунок уводять 500-
800 мл ізотонічного розчину натрію хлориду кімнатної температури, після чого
масажують шлунок через передню черевну стінку і видаляють з нього рідину.
Промивання припиняють після одержання чистої промивної води. Загальна
кількість рідини для промивання шлунка повинна становити не більше ніж 6 -
8 л. Перед видаленням зонда у шлунок уводять 50-100 мг попередньо розведено
го в 200 мл води активованого вугілля або ЗО г ентеросгель-пасти, 20 г магнію
або натрію сульфату. Якщо отрути жиророзчинні, краще для стимуляції пери
стальтики використовувати вазелінове масло в дозі 1 мл/кг. За відсутності випо
рожнень через 4 - 6 год повторно призначають проносні засоби.
Залежність об’єму рідини для промивання шлунка в дітей різного віку та
дорослих наведено в табл. 6.
Таблиця 6. Одноразові об’єми рідини для промивання шлунка в дітей та дорослих
Вік Об’єм рідини, мл Вік, роки Об’єм рідини, мл

Новонароджені 15—20 2—3 200—250
1 рік 40—50 4 —5 300—350
3—4 роки 60—90 6—7 350—400
5—6 років 100—110 8 — 11 400—450
7—8 років 110—120 12— 15 450—500
9—12 років 150—200 >15 500—800
Поряд з цим, за умов наявності інформації про отруту, заходи із проведення

промивання шлунка та кишківника можуть бути посилені введенням у рідину,
яка використовується для санації, цілеспрямованих антидотів (табл. 7).
Таблиця 7. Цілеспрямовані антндоти
Антидоти Форма використання Токсичні речовини

Хімічні протиотруйні препарати контактної дії
Танін 1—3 % розчин Алкалоїди
580
Оцтова кислота Розвести водою у
співвідношенні 1:4
Луги
Лимонна кислота 1 % водний розчин
Винна кислота 1 % водшій розчин
Вугільні або інші
Зробити суміш 3 водою Весь спектр токсинів
ентеросорбенти
Вуглекислий амоній 2 % розчин Альдегіди (формалін)
Щ авлева кислота
Кальцію глюконат 10 % розчин
(антифриз)
Натрію аскорбінат 2 -5 % розчіш Калію перманганат
Форсований діурез - найпоширеніший метод консервативного лікування

отруєнь. Він заснований на застосуванні осмотичних діуретичних засобів (сечо
вини, манітолу) чи салуретиків (лазиксу, урегіту).
Методика включає 3 компоненти:
1. Попереднє водне навантаження з метою усунення гіповолемії 1 -1,5 л (5 %
розчин глюкози, натрію гідрокарбонат; розчини декстранів, «Лактасол»). Водно
час уводиться постійний катетер у сечовий міхур, визначають основні біохі
мічні показники крові, погодинний діурез, показник гематокритного числа та
концентрацію токсичних речовин.
2. Внутрішньовенне струминне введення протягом 10- 15 хв 15 20 % розчи
ну манітолу чи сечовини із розрахунку 1-1,5 г/кг на добу. Високий діуретич
ний ефект (500-800 мл/год) зберігається протягом 3-4 год. Одиомомептне за
стосування різних фармакологічних діуретиків (наприклад, лазикс у дозі 1-
2 мг на 1 кг маси тіла з еуфіліном - 240 мг).
3. Замісна інфузія кристалоїдних розчинів (полярнзувальна суміш, «Лакта
сол») зі швидкістю, яка дорівнює швидкості діурезу.
За необхідності цикл форсованого діурезу повторюють знову. Обов’язково
слід контролювати показники водного балансу (кількість уведеної та виведеної
рідини, рівень гематокритного числа та показник ЦВТ).
Щоб уникнути розвитку осмотичного нефрозу й гострої ниркової недостат
ності, форсований діурез проводять не більше ніж 3 доби. У зв’язку з підви
щеним навантаженням на серцево-судинну систему і нирки форсований діурез
протипоказанії при гострій серцево-судинній недостатності (стійка артеріальна
гіпотензія, недостатність кровообігу II III ступеня) та порушеннях функції ни
рок (олігурія, азотемія).
Операція заміщення крові показана в разі отруєнь метгемоглобінутворюваль-
иими речовинами (концентрація метгемоглобіну понад 50-60 %), речовинами,
які спричинюють гемоліз (концентрація вільного гемоглобіну понад 10 г/л ) і
ФОС (активність холінестсрази нижче ніж 15 %). Ця операція ефективна в
перші 3-5 год з моменту отруєння, а в разі отруєння Ф О С її проводять на
581
РОЗДІЛ XX
3-ю - 7-у добу для введення в організм холінестерази. Відносним показанням є

неможливість використання більш ефективних методів детоксикації.
Метод заміщення крові порівняно простий, не вимагає використання спеці
альних пристроїв. Виведення і переливання 1,5-2,5 л сумісної одногруиної
донорської крові проводять зі швидкістю від 40-50 до 100-150 мл/хв. Попе
редньо проводять гемодилюцію (реополіглюкін, кристалоїдні розчини) до до
сягнення рівня гематокритного числа 30-35 % , проводять загальну гепарині-
зацію - 5000 ОД гепарину.
Ускладнення операції заміщення крові: артеріальна гіпотензія, що минула,
посттрансфузійні реакції, анемія. Протипоказання: колапс, шок, набряк легень,
вади серця, порушення системи гемостазу.
Уникнути імунного конфлікту та гемодинамічних ускладнень, а також ви
вести з організму молекули (частинки) токсичних речовин великих розмірів
або міцно зв’язаних з білками плазми крові дає змогу метод обмінного плазма
ферезу. Його застосовують за наявності ознак гострої печінково-ниркової не
достатності внаслідок отруєння токсинами, тропними до цих органів, або в
соматогенний період отруєння. Метод обмінного плазмаферезу може бути
центрифужним або мембранним. Оптимальний об’єм обміну плазми колива
ється в межах від 1 до 2 об’ємів циркулюючої плазми. Плазмозамінними
розчинами є альбумін, свіжозаморожена донорська плазма, реополіглюкін,
розчин Рінгера та ін. Метод включає наступні етапи: розподіл крові на плазму
та формені елементи; повернення формених елементів крові пацієнту; репер-
фузія до судинного русла розчинів в об’ємі, що відповідає об’єму видаленої
плазми.
Гемодіаліз - метод видалення низькомолекулярних речовин через напівпро
никні мембрани. За допомогою збільшення тиску на мембрані можна водно
час виводити з організму надлишок рідини (ультрафільтрація). Ранній гемо
діаліз (у перші 5 -6 год) показаний у токсикогенній стадії при отруєнні речо
винами, які можуть бути діалізованими (фосфорорганічні сполуки, барбіту
рати тощо). Протипоказане підключення апарата «штучна нирка» при стійкій
артеріальній гіпотензії (рівень AT нижче ніж 80-90 мм рт. ст.).
Функцію напівпроникної мембрани можуть виконувати природні серозні
оболонки (очеревина з площею поверхні 2000 см2).
Перитонеальный діаліз - найпростіший і найдоступніший метод позанирко-
вого очищення організму. Існують переривчаста й безперервна методики. Най
ефективніший перитонеальний діаліз при отруєнні психофармакологічнпми
препаратами, саліцилатами та метиловим спиртом, хлорованими вуглеводнями.
Його доцільно проводити в разі виникнення екзотоксичного шоку, колапсу.
Перевагою цього методу є відсутність необхідності проведення загальної гепа-
ринізації, забезпечення спеціального центрального судинного доступу.
Після імплантації спеціального катетера в черевну порожнину вводять 2 л
підігрітого до температури 37 °С перитонеального розчину. Через ЗО хв екс
позиції розчин видаляють із черевної порожнини. Згодом цикл повторюють.
Проведення перитонеального діалізу може ускладнюватись розвитком перито
ніту та гіпокаліємією. Наявність спайкового процесу і друга половина вагітно
сті є протипоказаннями до його проведення.
58 2
Сорбція - поглинання молекул газу або розчину поверхнею твердої речови

ни (сорбентом). Площа поверхні сорбенту сягає 1000 см2/г. У процесі гемо
сорбції з організму виводяться токсичні речовини середніх та великих розмірів,
які не можуть бути видалені методом діалізу. Перевагою гемосорбції порівняно
з іншими методами детоксикації є висока швидкість детоксикації.
Розрізняють біологічні, рослинні та штучні сорбенти. Найпоширенішими
серед них є рослинне та синтетичне вугілля. З метою зменшення ризику
травми формених елементів крові сорбенти обробляють розчином альбуміну.
Гемосорбцію застосовують при отруєннях барбітуратами, Ф ОС, атропіну
сульфатом, белоїдом тощо. Проведення гемосорбції на догоспітальному етапі
значно підвищує ефективність лікування, особливо при отруєнні високоток
сичними речовинами. Загальний ефект гемосорбції пов’язаний з видаленням
із крові отрути, ендогенних токсичних речовин і поліпшенням реологічних
властивостей крові та мікроциркуляції. Залежно від ступеня тяжкості отруєння
підключають від однієї до трьох колонок із сорбентом. За допомогою апарата
з перфузійним насосом крізь колонки пропускається венозна або артеріальна
кров зі швидкістю від 50 до 250 мл/хв. Ефективний перфузійний обсяг для
природних сорбентів становить 1-1,5 ОЦК; а для синтетичних - 3-3,5 ОЦК.
Можливим ускладненням гемосорбції є рання та пізня артеріальна гіпотен
зія, озноб, імуносупресія. Попереднє інфузійне навантаження зменшує небез
пеку розвитку гемодинамічних ускладнень, пов’язаних з ексфузією крові на
першому етапі операції та сорбцією катехоламінів. Явища імуносупресії мож
на коригувати використанням ультрафіолетового опромінення крові. Проти
показаннями до гемосорбції є стійка артеріальна гіпотензія, анемія, порушен
ня гемостазу (фібриноліз, тромбоцитопенія).
Важливим компонентом інтенсивної терапії гострих отруєнь є антидотна
терапія. Вона виявляє свою ефективність тільки на ранній токсикогенній
стадії гострих отруєнь. Оскільки антидотне лікування є високоспецифічним,
його застосування виправдане за умови ідентифікації отрути.
Виділяють 4 групи аптидотів (табл. 8):
1. Хімічні (токсикотропні):
а) здатні вступати з токсином у фізико-хімічну взаємодію в травній сис
темі (антидоти металів, ентеросорбенти);
б) здатні вступати у фізико-хімічну взаємодію з токсином у гуморальному
середовищі організму (унітіол, ЕДТА, протамін-сульфат).
2. Біохімічні (токсико-кінетичні) - здатні змінювати метаболізм токсичних
речовин або напрямок біохімічних реакцій, в яких вони беруть участь. Це ре-
активатори холінестерази (фосфорорганічні сполуки), ліпоєва кислота (амані-
тин), цитохром С (оксид вуглецю), метиленовий синій (метгемоглобінутворю-
вальні речовини), етиловий спирт (метиловий спирт та етиленгліколь), налок-
сон (наркотики), цистеїн, ацетилцистеїн, антиоксиданти (чотирихлористий
вуглець, метгемоглобінутворювальні речовини), тіосульфат натрію (ціаніди).
3. Фармакологічні (симптоматичні) - справляють протилежну, порівняно з
впливом отрути, фармакологічну дію на ті самі функціональні системи організ-
5 83
РОЗДІЛ XX
Таблиця 8. Основні види антидотів та правила їх застосування

Хімічні протиотруйні препарати контактної дії
Амілнітрат Внутрішньовенно: ,25 м г/кг Ціанисті сполуки
Диметиламінофенол
Хімічні протиотруйні препарати парентеральної дії
Фолієва кислота Внутрішньом’язово 2,5 м г/кг Іприти та цитостатич-
ні препарати
Протаміну сульфат Внутрішньовенно, внутріш
ньом’язово 1 мг протамін-суль- Гепарин та гепариної-
фату на 1 мг гепарину, введено ДИ
го за останні 2 год
Тетацин кальцію Внутрішньовенно 1000- Важкі метали і мета
1500 мг на 1 м2поверхні тіла лоїди
Дефероксамін 15 м г /к г /год, внутрішньовен
но, але не більше ніж 8 0 -
90 м г/кг у перші 8 год протягом
першої доби
D-пеніциламін 150 мг - у віці до 5 років;
300 мг - 5 -1 0 років;
420 мг - понад 10 років
Унітіол Внутрішньовенно, внутріш
ньом’язово 0,05 г/1 0 кг
Біохімічні протиотруйні препарати
Метиленовий синій Внутрішньовенно 1—2 м г/кг Метгемоглобінутво -
Натрію нітрит Внутрішньовенно 10-20 мл рювальні отрути
Натрію тіосульфат Внутрішньовенно 25 м г/кг
Ліпоєва кислота Внутрішньовенно 3 0 -6 0 м г/кг Аманітальні отрути
Ліпамід на добу
P er os 3 0 -6 0 м г/кг на добу
Піридоксину гідрохло Внутрішньовенно 50 м г/кг на Похідні гідразину
рид добу (ізоніазид)
Тіаміну сульфат Внутрішньовенно 50 мг
Етиловий спирт (2-5% Внутрішньовенно 0 ,5 -0 ,7 5 г /к г Алкоголі (окрім ета
розчин) нолу), метиловий
спирт, етиленгліколь
Налоксон Внутрішньовенно 0 ,4 -2 мг/год Наркотичні анальге-
Алілнорморфін Внутрішньовенно 0,1 м г/кг тичні засоби
Бензодіазепіни
584
0,1% розчин атропіну Внутрішньовенно 0 ,0 1 5 -
сульфату 0,05 м г/кг кож ні 15 хв до до
сягнення дози насичення
(0,15 м г/кг)
0 ,005-0,1 м г/кг/год - підтри Фосфорорганічні
мувальна доза сполуки
Глюкагон Внутрішньовенно 0,5 м г/кг - Дшгітрофенол
доза насичення
Амринон 2 -2 0 м к г/к г/х в - підтриму
вальна доза
Реактиватори холінес- Внутрішньовенно 2 5 -5 0 м г/кг
терази (2-РАМ), фено або 0,5 г/год
барбітал
10 % розчин ацетилцис- P er os 140 м г/кг - доза наси
теїну чення;
70 м г/кг - підтримувальна до Дихлоретан
за, кож ні 4 год курсом 4 -5 діб
Токоферол 100-800 мг на добу

Фармакологічні антагоністи
Парасимпатоміметичні Внутрішньовенно, внутріш Парасимпатолітичні
препарати, аміностиг- ньом’язово 0 ,01-0,02 м г/кг, препарати (атропіну
мін, пілокарпін, нео- кож ні 7 год сульфат)
стигмін, простигмін,
неоезернн, піридостиг-
мін, калімін, местіон
0,1% розчин атропіну Внутрішньовенно 0 ,0 1 5 - Парасимпатоміме
сульфату 0,05 м г/кг кож ні 15 хв до до тичні препарати (пі
сягнення дози насичення локарпін)
Етимізол Внутрішньовенно, внутріш Анальгезивні та ж а
ньом’язово 0 ,1 -0 ,2 м л /кг рознижувальні засоби
(амідопірин)
Норадреналіну гідротар- Внутрішньовенно 0,1 мл на рік Гангліоблокатори
трат, мезатон, ефедрин ж иття (пахікарпін)
Вітамін К ,, фітомена- Внутрішньовенно, внутріш Непрямі антикоагу
діон, канаві, конакіон ньом’язово 20-30 мг лянти (кумарини,
індандіони)
Натрію тіосульфат Внутрішньовенно 25 м г/кг Неорганічні сполуки,
Уштіол Внутрішньовенно, внутріш хлорзаміщені вугле
ньом’язово 0,05 г/10 кг водні
Флюмазеніл Внутрішньовенно 0 ,0 5 - Бензодіазепіни
0,1 м г/кг
Есмолол Внутрішньовенно 1 0 - р -Адреноблокатори
100 м к г/к г/х в
585
РОЗДІЛ XX
му. Це атропіну сульфат (ацетилхолін, прозерин), глюкагон (інсулін), прозерин

(пахікарпін), калію хлорид (серцеві глікозиди).
4. Імунологічні - речовини, які нейтралізують токсин за допомогою реак
ції антиген-антитіло: антитоксичні сироватки (отрути комах та змій), антиди-
гоксинова сироватка (дигоксин).
СПЕЦІАЛЬНА ТОКСИКОЛОГІЯ
Гострі отруєння препаратами нейротропної дії

Гострі отруєння барбітуратами. На даний час близько 20 % усіх пацієнтів,
госпіталізованих до токсикологічних центрів, становлять хворі з отруєнням
барбітуратами. У разі розвитку коми летальність сягає 15 %.
Залежно від тривалості періоду напіввиведення речовини з організму, ви
діляють барбітурати тривалої дії (8-12 год) - люмінал; середньої тривалості
(6 -8 год) - барбітал, барбітал-натрій та короткої (4 -6 год) - етамінал-
натрій (нембутал). Ці хімічні речовини є слабкими кислотами, які погано
розчиняються у воді і добре - у жирах. Шляхом дифузії барбітурати легко
всмоктуються в травній системі. Вживання алкоголю значно прискорює цей
процес. Концентрація незв’язаних з білками плазми крові фізіологічно актив
них барбітуратів збільшується при гіпопротеїнемії, ацидозі та гіпотермії. Смер
тельні концентрації створюються у разі введення в організм людини 10 тера
певтичних разових доз будь-якого із зазначених препаратів або їх суміші
водночас.
М еханізм уш кодж ення. Барбітурати, впливаючи на структуру мембран,
змінюють їх проникність для різних іонів. Це призводить до погіршення пере
бігу енергетичних процесів у клітині, гіпоксії, пригніченню активності ЦНС
аж до коми.
К л і н і ч н і п р о я в и . Залежно від глибини коми виділяють наступні
ступені тяжкості отруєння:
• легкий (оглушення, сопор);
• середній (поверхнева кома з підвищенням або зниженням сухожилкових
рефлексів та реакції зіниць на світло);
• тяжкий (глибока кома з арефлексією і відсутністю реакції на больове
подразнення).
Унаслідок прямого пригнічу вального впливу снодійних на довгастий мозок
розвивається центральна гіповентиляція, що супроводжується наростанням
метаболічного та респіраторного ацидозу. Порушенню газообміну сприяє та
кож механічна асфіксія в результаті западання язика, бронхореї та гіперсалівації,
ларингоспазму та аспірації блювотних мас або промивних вод. У подальшому
розвивається пневмонія, частота виникнення якої пропорційна глибині коми.
Токсична міокардіодистрофія, пригнічення судинно-рухового центру довга
стого мозку і вазоплегія клінічно проявляються тахікардією, глухістю серцевих
тонів, артеріальною гіпотензією та колапсом. Зниження ниркового кровотоку
586
призводить до олігурії. Порушення трофічної функції нервової системи зумов

лює розвиток бульозного дерматиту та некротичного дерматоміозиту зі швид
кою появою пролежнів.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Активна детоксикація організ
му - основа лікування отруєнь барбітуратами. Після промивання шлунка в
легких випадках проводять форсований діурез з олужненням плазми крові
натрію гідрокарбонатом, що посилює виведення снодійних засобів. При тяжких
отруєннях показані позаннркові методи детоксикації організму. Найшвидше
концентрація барбітуратів у крові знижується в разі проведення гемосорбції,
іцо запобігає розвитку незворотних морфологічних змін у ЦНС. Ефективним
є також гемодіаліз апаратом «штучна нирка». У хворих з артеріальною гіпотен
зією на тлі екзотоксичного шоку методом вибору є перитонеальний діаліз.
Водночас проводять реанімаційні заходи та симптоматичне лікування:
1. Санація трахеобронхіального дерева та підтримка прохідності дихаль
них шляхів - аспірація слизу, інтубація трахеї, дренажне положення тіла.
2. На тлі центрального пригнічення дихання - ШВЛ. Аналептичні засоби
в даному випадку не застосовують.
3. Профілактика та лікування пневмонії та трофічних порушень - зміна
положення тіла, масаж, протирання шкіри, призначення антимікробної терапії.
4. Підтримка функції серцево-судинної системи - іифузійна терапія криста
лоїдів та нлазмозаміниих розчинів, застосування глюкокортикоїдів, кардіото
нічних засобів (допамін, добутамін, норадреналіну гідротартрат).
5 Лікування гіноксичних ушкоджень ЦНС - уведення вітамінів групи В,
аскорбінової кислоти, кавінтону, цитохрому С, пірацетаму.
Таким чином, успіх лікування залежить від комплексного використання
ефективної детоксикації та методів підтримки функцій життєво важливих
органів.
Отруєння кокаїном. Кокаїн - алкалоїд, який міститься в листі рослини
Erythroxylon Coca. У медичній практиці застосовують у вигляді кокаїну гідро
хлориду. Кокаїн легко розчиняється у воді, швидко всмоктується зі слизових
оболонок. Найчастіші шляхи потрапляння до організму людини - інтрана-
зальнпй (втягування порошку під час вдиху), інгаляційний (під час паління),
рідше внутрішньовенний. Токсична доза кокаїну при гіероральному вве
денні становить 500 мг. Абсолютно летальною вважають дозу 1,2 г. Проте
констатовані факти вживання 10 г кокаїну на добу особами з хронічною кокаї
новою залежністю без летального кінця. Препарат швидко мстаболізується
печінковими естеразами з утворенням метаболітів бензоїлекгоніну та екгоніпу.
Близько 80 % кокаїну та його метаболітів виводиться з сечею. Кокаїн підвищує
активність норадреналіну, дофаміну та серотоніну.
К л і н і ч н і п р о я в и отруєння кокаїном виявляються протягом
перших хвилин після його потрапляння в організм людини. При цьому клінічна
картина отруєння має виражену фазність перебігу, яка відповідає ступеню тяж
кості стану хворого:
1. Рання фаза (отруєння легкого ступеня) - характеризується збудженням,
головним болем, нудотою, блюванням, міофібриляціями, підвищенням частоти
587
РОЗДІЛ XX
та глибини дихання. З боку серцево-судинної системи характерні короткочасна

брадикардія зі зміною у подальшому на тахікардію, артеріальна гіпертензія,
блідість шкіри, біль у ділянці серця.
2. Ф аза вираженої стимуляції (отруєння середнього ступеня тяжкості) -
характеризується значним збудженням на тлі гемодинамічних порушень тяж
кого ступеня (тахікардія, артеріальна гіпертензія), можливий розвиток інфаркту
міокарда, аритмій, розриву аневризм, клоніко-тонічних судом. Для цього пе
ріоду характерно поглиблення проявів дихальних порушень.
3. Ф аза пригнічення (отруєння тяжкого ступеня) - характеризується втра
тою свідомості, розвитком адренергічного синдрому (артеріальна гіпертензія,
тахікардія), скзотоксичного шоку.
Причиною смерті при отруєнні кокаїном у токсикогенній стадії є явища
гострої серцево-судинної та дихальної недостатності, злоякісна гіпертермія. У
соматогенній стадії смерть настає внаслідок розвитку гострої ниркової недо
статності, коагулопатії та поліорганної недостатності.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія.
• Стабілізація стану хворого (забезпечення адекватної вентиляції з вико
ристанням у разі потреби ШВЛ, профілактика та корекція гемодинамічних
порушень).
• Проведення антидотної терапії із застосуванням налоксону.
• Застосування детоксикаційної терапії (ентеросорбція, форсований діу
рез), але без використання екстракориоральних методів детоксикації.
• Корекцію артеріальної гіпертензії, збудження та судом проводять бензо-
діазеиінами (діазенам внутрішньовенно з інтервалом 20 хв до 4 разів на добу),
призначенням нітратів (нітрогліцерин зі швидкістю 0,1-3 мкг/(кг-хв), анта
гоністів кальцію (ніфедипін 10 мг внутрішньовенно 4 рази на добу).
• Корекцію гіпертермії здійснюють фізичними методами та призначенням
міорелаксангів з подальшим проведенням ШВЛ.
Отруєння спиртами
Алкогольні отруєння (етанол). Цей вид отруєнь посідає провідне місце за
показником летальності. Близько 98 % летальних кіпців настає на догоспі-
тальному етапі, найчастіше - через гострі порушення дихання. Смертельна
доза абсолютного алкоголю становить 4-12 г/кг; а смертельна концентрація в
крові - 5 -6 г/л.
Більша частина вжитого етанолу швидко всмоктується в кишках і через
1,5 год у крові визначається його максимальна концентрація. Наявність харчо
вих мас у шлунку сповільнюють всмоктування алкоголю. Водночас у разі
повторного вживання етанолу натще або при захворюваннях шлунка швидкість
всмоктування зростає. Метаболізм етанолу відбувається в печінці: 90 % етано
лу окисшоється алкогольдегідрогеназою: етанол -» ацетальдегід —> оцтова кисло
та —» С 0 2та Н 20 . Близько 10 % виділяється через легені та нирки в незміненому
вигляді.
588
М еханізм ушкодж ення. Наркотичний ефект етанолу зумовлений порушен

ням метаболізму нейронів, функції медіаторних систем, зниженням погли
нання кисню. Ступінь його вираженості залежить від швидкості резорбції,
фази інтоксикації, концентрації етанолу в крові та наявності толерантності до
алкоголю. Велике значення відіграє метаболічний ацидоз, що розвивається
при накопиченні продуктів біотрансформації етанолу.
К л і н і ч н і п р о я в и . Для отруєння етанолом характерні наступні
патологічні синдроми:
1. Алкогольна кома (поверхнева, глибока). При поверхневій комі свідомість
відсутня, м’язовий тонус та сухожилкові рефлекси знижені або підвищені,
визначають плавальні рухи очних яблук, тризм та міофібриляції. У відповідь
на больове подразнення розширюються зіниці, виникають захисні рухи, а
надалі спостерігаються лише слабкий гіпертонус рук або міофібриляція. Гли
бока кома характеризується повного втратою больової чутливості, м’язовою
атонією, зниженням температури тіла, різким пригніченням корнеальних, зінич
них та сухожилкових рефлексів.
2. Порушення зовнішнього дихання внаслідок западання язика, гіперсалі-
вації та бронхореї, ларингобронхосгіазму, аспірації блювотних мас. Дихання
гучне, стридорозне, супроводжується акроціанозом, набуханням вен шиї. Над
легенями вислуховуються вологі хрипи. У глибокій комі відзначають цент
ральну депресію дихання. Як правило, розвивається змішаний ацидоз.
3. Серцево-судинні порушення - тахікардія, артеріальна гіпотензія, пору
шення реологічних властивостей крові та мікроциркуляториі зміни внаслідок
гіповолемії, пригнічення судинно-рухового центру довгастого мозку, гіперко-
агуля ції.
Під час соматогенної стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пнев
монії та трахеобронхіти, алкогольний амавроз, міоренальний синдром. При
виході з коми спостсрігається психомоторне збудження, яке супроводжуєть
ся галюцинаціями, а в деяких випадках - судомним синдромом. У посткома-
тозному періоді може розвиватися алкогольний делірій. Алкогольний амав
роз має психогенне походження і протягом декількох годин самостійно минає.
Найтяжчим ускладненням є міоренальний синдром унаслідок позиційного
здавлення груп м’язів і судинно-нервових пучків на тлі загальних розладів мікро-
цпрку.іяції. Виникає міцний, циркулярний набряк, сеча набуває бурого кольо
ру та містить міоглобін. Несвоєчасно надана та неадекватна терапія може при
звести до формування гострої ниркової недостатності.
Під час встановлення діагнозу алкогольної коми враховують клінічні про
яві). результати клініко-лабораторного дослідження та за необхідності - ЕЕГ.
Якщо протягом 3 год відсутня позитивна динаміка клінічних проявів, необхідно
виключити черепно-мозкову травму, отруєння сурогатами алкоголю (метанол,
етиленгліколь), снодійними та психотропними препаратами, а також гіпо
глікемічну кому.
589
РОЗДІЛ XX
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Надання медичної допомоги

при алкогольній комі слід починати на догоспітальному етапі, що покращува
тиме прогноз.
1. Необхідно забезпечити адекватну легеневу вентиляцію. Для цього про
водять туалет ротової порожнини; хворого для дренажування вкладають на
бік з опущеною головою, вводять повітровід. У разі глибокої коми - інтуба
ція трахеї з аспірацією її вмісту, застосовуючи перкусію грудної клітки. При
значній аспірації блювотних мас показана екстрена санаційна бронхоскопія.
Залежно від ступеня центрального пригнічення дихання та показників газо
вого складу крові проводять інгаляції кисню через катетери або ШВЛ. Уве
дення аналептичних засобів протипоказане через небезпеку розвитку судом
та порушення дихання обтураційного генезу.
2. Після забезпечення адекватного дихання проводять зондування та проми
вання шлунка. Якщо при глибокій комі виконати інтубацію трахеї неможливо,
то від промивання шлунка треба відмовитись через високий ризик аспірації
блювотних мас. Для запобігання цьому ускладненню наприкінці промивання
шлунка, змінюючи глибину розташування зонда, ретельно видаляють останню
порцію води.
3. Елімінацію етанолу з плазми крові виконують за допомогою форсованого
діурезу. Для корекції метаболічного ацидозу, з урахуванням показників КОС,
використовують 4 % розчин натрію гідрокарбонату. З метою прискореного
окиснення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 % розчину глюкози
з 20 ОД інсуліну і 3 -5 мл вітамінів групи В.
4. Порушення гемодинаміки тяжкого ступеня коригують внутрішньовенним
уведенням колоїдних та кристалоїдних розчинів (реополіглюкін, реоглюман,
желатиноль, ізотонічний розчин натрію хлориду, «Лактасол»). У разі стійкої
артеріальної гіпотензії показане внутрішньовенне введення преднізолону в
дозі 60-90 мг та кардіотонічних засобів (дофамін, добутамін зі швидкістю 2-
5 м кг/кг/хв).
Отруєння метанолом
Отруєння метиловим спиртом частіше має побутовий, випадковий харак
тер. Метанол, як і етанол, метаболізується в печінці під дією алкогольдегідро-
генази (90 %); 10 % його виводиться нирками та легенями в незміненому вигляді.
Сам по собі метанол є малотоксичною речовиною, але продукти його розпаду -
формальдегід та мурашина кислота - високотоксичні. Окиснення метанолу від
бувається повільніше ніж етанолу. Слід зазначити, що активність алкоголь-
дегідрогенази щодо етанолу вища, що призводить до його конкуренції з метано
лом та затримує окиснення останнього. Таким чином, під час уведення етанолу
метанол виводиться печінкою та нирками в незміненому вигляді.
К л і н і ч н і п р о я в и . Летальна доза метанолу при вживанні всередину
становить 100 мл, токсична концентрація в крові - 300 мг/л, смертельна -
понад 800 мг/л. При отруєнні метиловим спиртом ознаки сп’яніння слабко
виражені, найчастіше виникає нудота. Через 1-2 доби наростають ознаки
590
інтоксикації. Свідомість сплутана, супроводжується періодами психомоторно

го збудження. Біль у черевній порожнині, литкових м’язах та головний біль
супроводжується блюванням, диплопією, нечіткістю зору, появою «плям» пе
ред очима. Розвивається сліпота внаслідок ураження сітківки ока та зорового
нерва. Зіниці розширені, слабко реагують на світло. Прогресивно знижується
рівень AT, тахікардія змінюється брадикардією та аритмією. На цьому тлі з’яв
ляються гіпертонус м’язів, ригідність м’язів потилиці, судоми, кома, централь
не пригнічення дихання.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:
1. Промивання шлунка, форсований діурез із олужненням плазми крові,
ранній гемо- або перитонеальний діаліз.
2. Уведення антидоту - 30% розчину етанолу перорально по 50 мл кожні
Згод або із розрахунку 1-2 г/кг на добу внутрішньовенно у вигляді 5 %
розчину протягом 3 -4 діб.
3. Корекція метаболічного ацидозу.
4. Суираорбітальне введення атропіну сульфату та гідрокортизону при по
рушенні зору.
5. Уведення 10-20 мл 10 % розчину кальцію хлориду або глюконату (з
мстою компенсації втрат кальцію внаслідок внутрішньоклітинного утворення
оксалатів під впливом метанолу).
Отруєння етиленгліколем
Етиленгліколь - рідина з характерним солодким смаком, входить до складу
антифризу та гальмової рідини. Він швидко всмоктується в шлунку і кишках.
Близько 60 % його окиснюється в печінці алкогольдегідрогеназою до гліколо
вого альдегіду, гліоксалю та щавлевої кислоти, які внаслідок проникнення у
клітини печінки та нирок різко підвищують осмотичний внутрішньоклітинний
тиск, що призводить до гідрогіічної дистрофії та розвитку гострої печінково-
ниркової недостатності. Таке ураження клітин ЦНС зумовлює токсичну кому
з набряком тканини мозку.
Клінічні прояви. Отруєння етиленгліколем має три періоди:
1. Початковий (до 12 год) - переважають ознаки порушення функції ЦНС,
характерні для алкогольного сп’яніння.
2. Нейротоксичний - гіпертермія, втрата свідомості, ригідність потилич
них м’язів, клоніко-тонічні судоми, часте гучне дихання, набряк легень.
3. Нефротоксичний (2 -5 діб) - нефропатія та гепатопатія з розвитком гос
трої печінково-ниркової недостатності.
Невідкладна допомога. Основні принципи терапії отруєння етиленгліколем
такі самі, як у разі отруєння метанолом, а також проведення посиндромної
терапії. У разі формування гострої печінково-ниркової недостатності показа
но проведення гемодіалізу й обмінного плазмаферезу.
591
РОЗДІЛ XX
Отруєння речовинами опікової дії

Отруєння речовинами опікової дії доцільно розподілити на отруєння кисло
тами, основами та окислювачами. Близько 70 % усіх отруєнь речовинами
опікової дії зумовлено органічними кислотами (оцтовою, щавлевою).
Отруєння органічними кислотами. Летальність при отруєнні оцтовою есен
цією в тяжких випадках сягає 40 %. Смертельна доза - 50 мл.
Механізм ушкодження. Оцтова кислота слабко дисоціює, що визначає її
значний резорбтивний ефект. Розчиняючи ліпіди клітинних мембран, вона
справляє місцеву опікову дію і легко проникає в кров. Резорбція триває 2-
6 год та залежить від концентрації кислоти, глибини та розміру опіку. Руйнуван
ня слизової оболонки травної системи супроводжується болем та втратою
рідкої частини крові, що призводить до розвитку екзотоксичного шоку. Отру
єння оцтовою кислотою спричинює тяжкий метаболічний ацидоз і гемоліз
еритроцитів. Усе це є пусковим механізмом розвитку синдрому токсичної
коагулопатії, гемоглобінурійного нефрозу та інфарктів печінки.
К л і н і ч н і п р о я в и отруєнь оцтовою есенцією характеризуються
насамперед розвитком хімічних опіків травної системи. Найчастіше уражується
ротова порожнина, глотка, грудний відділ і нижня третина стравоходу, шлунок,
а в тяж ких випадках - тонка киш ка. Н екроз може пош ирю ватись на
підслизовий та м’язовий шар. Опік супроводжується болем, що посилюється
під час ковтання і блювання. Опіки тяжкого ступеня супроводжуються пору
шенням захисних механізмів травної системи, розвитком реактивного пери
тоніту та панкреатиту, а у тяжких випадках - панкреонекрозом. Гострі прояви
опіків зникають наприкінці першого тижня, потім протягом наступного тиж
ня настає період тимчасового «благополуччя», що переходить у період рубцю
вання (кінець третього тижня). У 3 -5 % хворих рубцювання завершується
стенозом стравоходу та шлунка. У деяких випадках виникають шлунково-
кишкові кровотечі: ранні - через ушкодження оцтовою кислотою судин, та
пізні - обумовлені відторгненням некротизованої тканини.
Біль і гіповолемія призводять до розвитку екзотоксичного шоку, який про
являється збудженням, плутаністю свідомості, тахікардією, ядухою, акроціано-
зом, олігурією. Летальність при цьому сягає 60 %.
Під час блювання зростає ризик аспірації блювотних мас з розвитком опіку
дихальних шляхів та формуванням гнійного трахеобронхіту, пульмоніту, злив
ної пневмонії.
Гемоліз еритроцитів супроводжується появою коричневого або вишневого
забарвлення сечі. При гемолізі легкого ступеня в плазмі крові міститься до 5 г/л
вільного гемоглобіну; при середньотяжкому - 5-10 г/л; при тяжкому - понад
10 г/л. У перші дні отруєння легкого та середньотяжкого ступеня виявляють
ознаки гіперкоагуляції. У хворих з отруєнням тяжкого ступеня виникає коагу-
лопатія споживання: знижується концентрація фібриногену, кількість тромбо
цитів, збільшується тромбіновий час; підвищується активність фібринолітичпої
системи. Клінічно це проявляється внутрішніми кровотечами, крововиливами
у шкіру та слизові оболонки.
592
Екзотоксичний шок, гемокоагуляційні порушення, поява вільного гемоглобі

ну є основою формування у 80-85 % хворих токсичної нефропатії. Ступінь тяж
кості отруєння визначає вираженість ниркових порушень - від макрогема-
турії, помірної лейкоцитурії та протеїнурії до прогресивного зниження нирко
вого кровотоку, клубочкової фільтрації, підвищення кількості еритроцитів, лей
коцитів, появи гіалінових та зернистих циліндрів у сечі, зростання протеїн- та
гемоглобінурії, розвитку олігурії та азотемії. Нефропатія тяжкого ступеня, як
правило, супроводжується гепатопатією, особливо якщо їм передував екзоток
сичний шок. Печінка збільшується в розмірах, стає болючою, з’являється іктерич
ність шкіри та склер, різко підвищується активність цитоплазматичних та міто-
хондріальних ферментів. Летальність у разі формування гострої печінково-нир
кової недостатності становить близько 60 %.
Таким чином, тяжкі отруєння оцтовою есенцією являють собою опікову
хворобу, перебіг якої має наступні стадії:
а) екзотоксичного шоку (1-а доба);
б) токсемії (2-а-З-я доба);
в) інфекційних ускладнень (4- 14-а доба);
г) стенозування та опікової астенії (кінець 3-го тижня);
д) одужання.
Основними причинами смерті в ранній термін є інтоксикація та шок, а в
більш пізній період - гостра дихальна недостатність, гостра печінково-нир
кова недостатність, кровотечі, некрози підшлункової залози.
Невідкладна допомо/а та інтенсивна терапія. Терапія спрямована на швидке
видалення оцтової кислоти з травної системи, лікування хімічного опіку,
підтримку функції життєво важливих органів.
1. Промивання шлунка проводять тільки через зонд, попередньо його змащу
ють вазеліновим маслом. Перед процедурою проводять знеболювання. Анальге-
тичну суміш призначають 3- 4 рази на добу, внутрішньовенно вводять роз
чин глюкози з новокаїном. Промивання шлунка є ефективним тільки в перші
6 год, тоді як проведення процедури через 12 год є недоцільним. Застосовува
ти натрію гідрокарбонат перорально в якості нейтралізувального кислоту за
собу не можна, оскільки під час їхньої взаємодії утворюється вуглекислий газ,
який зумовлює гостре розширення шлунка та посилення кровотечі.
2. Інфузійну терапію екзотоксичного шоку проводять під контролем показни
ків центральної гемодинаміки (ОЦК, показників ЦВТ і AT) за загальними
правилами. Водночас уводять 4 % розчин натрію гідрокарбонату. Якщо немож
ливо визначити показники КОС, натрію гідрокарбонат уводять у кількості, яка
забезпечує основну реакцію сечі.
З Форсований діурез застосовують для видалення вільного гемоглобіну за
умов стабільної гемодинаміки та основної реакції сечі. Крім того, внутріш
ньовенно вводять гіпертонічні (10-20 %) розчини глюкози, еуфілін (10 -20 мл
2,4 % розчину), папаверину гідрохлорид (5 мл 2% розчину внутрішньом’язо
во). Якщо концентрація вільного гемоглобіну дорівнює або перевищує 10 г/л
(тяжкий ступінь гемолізу), проводять операцію заміни крові.
593
РОЗДІЛ XX
4. Профілактика та лікування токсичної коагулопатії, характерної для легких

форм отруєнь, досягається застосуванням гепарину 5 тис. ОД на добу протя
гом 1-2 діб; при середньотяжких формах - 10 тис. ОД на добу протягом 4-
5 діб; при тяжких - 10-20 тис. ОД на добу протягом 4 -5 діб. Гіперкоагуляцію
коригують уведенням реокоректорних засобів, свіжозамороженої плазми. У
разі розвитку коагулопатії споживання застосовують замісну терапію, а при
посиленому фібринолізі - вводять контрикал у дозі 50-60 тис. ОД, гордокс
у дозі 300-400 тис. ОД.
Зупинки внутрішніх кровотеч досягають наступними заходами:
а) гіпотермією шлунка із застосуванням двоходових зондів;
б) ендоскопічною коагуляцією джерела кровотечі;
в) переливанням свіжозамороженої плазми;
г) використанням гемостатичних засобів.
5. Нормалізація показників гемодинаміки, реологічних властивостей крові,
корекція ацидозу та коагулопатії, видалення вільного гемоглобіну є основою
профілактики і лікування гострої печінково-ниркової недостатності. У тяж
ких випадках застосовують гемодіаліз, плазмаферез, ізольовану ультрафільтра
цію крові, ГБО, трансумбілікальне введення лікарських засобів.
6. Лікування опіків:
а) пероральие введення 20 мл альмагелю А та 20 мл мікстури: 200 мл 10 %
емульсії соняшникової олії, 2 г левоміцетину, 2 г анестезину. Курс лікування
7 -2 0 діб;
б) антибіотикотерапія (препарати групи пеніциліну) 4 -6 г на добу; цефа
лоспорини, метронідазол внутрішньовенно краплинно по 500 мг 3 рази на добу;
в) терапія глюкокортикоїдами (преднізолон до ЗО мг/кг на добу);
г) спазмолітичні засоби (1 мл 0,2 % розчину платифіліну 4 -6 разів на
добу, 2 мл 2 % розчину папаверину гідрохлориду 3-4 рази на добу).
7. Струминне внутрішньовенне введення 10-20 % розчинів глюкози з інсулі
ном у перші години отруєння з метою припинення гемолізу.
8. За наявності тяжких порушень дихання із синдромом механічної асфіксії
показана інтубація трахеї або трахеостомія, активна аспірація вмісту трахеї і
бронхів, санація трахеобронхіального дерева з уведенням антимікробних і ан
тисептичних засобів та глюкокортикоїдів.
9. Проведення діагностичної фіброгастроскопії з метою уточнення глиби
ни та локалізації опіків.
10. У перші дні отруєння дієтичні заходи включають вживання молока,
вершків, яєць, желе, потім стіл № їй і 16. У разі порушень ковтання та
наявності опіків стравоходу II—III ступеня показано парентеральне або енте
ральне зондове харчування.
Отруєння неорганічними кислотами. Для отруєнь неорганічними кисло
тами характерні такі особливості:
1. Оскільки неорганічні кислоти є швидкодисоціюючими, унаслідок їх впли
ву розвивається коагуляційний некроз тяжкого ступеня.
2. Корозивна дія неорганічних кислот сильніша за органічні та частіше
проявляється опіками шлунка та стравоходу.
594
3. У тяжких випадках виникає опік тонкої та товстої кишки, гостра перфора

ція стінки стравоходу та шлунка з подальшим розвитком ускладнень у виг
ляді медіастиніту та перитоніту.
4. Опіки зазвичай завершуються виникненням рубцевої деформації стравохо
ду та антрального відділу шлунка.
5. Зміни КОС (метаболічний ацидоз) більш значні, що обумовлено глиб
шим ушкодженням тканин.
6. Тільки при дії низькоконцентрованих кислот виникає незначний гемоліз.
7. Ураження печінки та нирок обумовлено проявами екзотоксичного шоку
та ацидозом. Гемоглобінурійний нефроз та пігментний цироз печінки, як пра
вило, не розвиваються.
Невідкладна терапія проводиться за схемою терапії при отруєнні органіч
ними кислотами, за винятком патогенетичного лікування.
Отруєння основами. Основи (нашатирний спирт, каустична сода) омилюють
жири, спричинюють розм’якшення тканин (колікваційний некроз), що створює
умови для проникнення отрути вглиб тканин. Унаслідок цього виникають
глибокі опіки стравоходу, тоді як шлунок завдяки нейтралізувальній дії хлорид-
ної кислоти уражається менше. Опіки можуть ускладнюватись гострою перфо
рацією стравоходу з розвитком медіастиніту та емпієми плеври. Глибокі опі
ки, як правило, завершуються розвитком рубцевих деформацій стравоходу.
Летальна доза нашатирного спирту становить 50-100 мл.
Комплекс лікувальних заходів та тактика при отруєнні неорганічними кисло
тами і основами не відрізняються від таких при отруєнні оцтовою есенцією.
Отруєння окиснювачами (калію перманганат). Найчастіше в клінічній
практиці зустрічається отруєння кристалічним К М п 0 4, хоча трапляються ви
падки отруєння і його розчинами. Летальною дозою для дорослих при перо-
ральному вживанні КМ пС/ є 0,3-0,5 г/кг.
Перманганат калію - сильний окислювач, який під час контакту з ткани
нами організму розкладається до двоокису марганцю, КОН та атомарного
кисню. Атомарний кисень та КОН є основними ушкоджувальними чинниками,
які спричинюють хімічний опік тканин. Опіки тяжкого ступеня супроводжу
ються асфіксією, екзотоксичним шоком, кровотечею. Резорбтивна дія калію
перманганату проявляється розвитком серцево-судинної недостатності токсич
ного генезу, метгемоглобінемією, що посилює прояви гіпоксії та серцево-су
динної недостатності. У гострий період отруєння можуть виникати такі ускла
днення, як токсичний гепатит, гостра ниркова недостатність, медіастиніт.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Загальні принципи надання
невідкладної допомоги при цьому отруєнні практично не відрізняються від та
ких при отруєнні іншими речовинами опікової дії, за винятком застосування в
якості антидоту розчинів аскорбінової кислоти. Антидотні властивості аскорбі
нової кислоти реалізуються завдяки утворенню під час взаємодії із К М п 04 не
стійкої та нетоксичної сполуки - 2,3-дикето-1-гулонової кислоти, що розкладається
на низку нейтральних речовин, які швидко виводяться з організму. Застосову
ють аскорбінову кислоту у вигляді 1 % розчину для оброблення слизової оболон
ки ротової порожнини та 0,5 % розчину для промивання шлунка.
595
РОЗДІЛ XX
Отруєння промисловими то побутовими речовинами

Отруєння чадним газом (окисом вуглецю). Окиси вуглецю утворюються
при неповному спаленні речовин, що містять вуглець. Основними причинами
отруєнь є вдихання вихлопних газів автомобілів з працюючим двигуном у
закритому приміщенні та вдихання диму в разі пожежі або в приміщеннях з
несправним пічним опаленням, котелень.
Механізм ушкодження. Унаслідок взаємодії окису вуглецю з гемоглобіном
утворюється карбоксигемоглобін, який нездатний переносити кисень. Цей
процес залежить від концентрації кисню в повітрі, хвилинного об’єму дихання,
тривалості впливу окису вуглецю. Дисоціація карбоксигемоглобіну відбува
ється в 3500 разів повільніше, ніж оксигемоглобіну. Крім того, з ’єднуючись із
двовалентним залізом тканинного дихального ферменту, окис вуглецю пору
шує перебіг окисно-відновних процесів. Таким чином, розвиваються гемічна
та тканинна гіпоксії, що визначають клінічну картину даного отруєння.
К л і н і ч н і п р о я в и . При отруєнні легкого ступеня (кров містить 20-
30 % карбоксигемоглобіну) відзначається тахікардія та тахіпное, психомотор
не збудження, головний біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.
Отруєння середнього ступеня тяжкості (40- 50 % карбоксигемоглобіну) харак
теризується короткочасною втратою свідомості, збудженістю, яка змінюється
пригніченістю, дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями. Головний біль поси
люється, виникає повторне блювання, порушення координації. Відзначається
пожвавлення сухожилкових рефлексів, спонтанні міофібриляції. Часто спосте
рігається гіпертензивний синдром з вираженою тахікардією, ознаки гіпоксії
міокарда. Отруєння тяжкого ступеня (60-90 % карбоксигемоглобіну) супрово
джуються розвитком гіпоксичної коми, появою патологічних рефлексів, пору
шенням прохідності дихальних шляхів, пригніченням дихання, екзотоксичним
шоком. Гіпертермія є одним з ранніх ознак токсичного набряку мозку. Під
час ЕКГ-дослідження виявляють інфарктоподібні зміни. Можливий розвиток
позиційного здавлення зі шкірно-трофічними розладами, міоренальним синдро
мом та гострою нирковою недостатністю.
У разі пожежі внаслідок виливу диму від продуктів горіння, високої тем
ператури розвивається опік дихальних шляхів. Набряк, гігіерсалівація, бронхо-
рея порушують прохідність дихальних шляхів, що зумовлює виникнення вто
ринних пневмоній. Після виведення хворих з гострого стану виникають полі
неврити, астенічні прояви, ознаки енцефалопатії.
Для діагностики велике значення має визначення в місці події рівня карбок
сигемоглобіну в крові, тому що через деякий час виникає невідповідність між
ступенем тяжкості стану та концентрацією карбоксигемоглобіну. Рожевий колір
слизових оболонок зберігається лише в разі знаходження пацієнта в атмосфері,
насиченій окисами вуглецю. У подальшому, в міру дисоціації карбоксигемоглобіну,
з’являється ціаноз.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:
1. Виведення постраждалого з приміщення з підвищеною концентрацією
окисів вуглецю.
596
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів; зменшення гіперсалівації,

застосування інгаляцій кисню. У разі значного пригнічення дихання або його
припинення - ШВЛ.
3. Специфічна антидотна терапія - ГБО прискорює швидкість дисоціації
карбоксигемоглобіну в 10—15 разів. Сеанси ГБО протягом 8 0 -9 0 хв прово
дять від 1 до 4 разів на добу, залежно від ступеня тяжкості стану хворого. Як
правило, після сеансу хворі опритомнюють, зменшується задишка, стабілізу
ються показники гемодинаміки, КОС та ЕКГ-картина.
4. Симптоматична терапія:
• лікування екзотоксичного шоку;
• лікування набряку мозку;
• корекція КОС;
• профілактика виникнення набряку легень і пневмонії: призначення ан
тимікробної терапії та бронхолітичних засобів.
5. Квантова терапія (ультрафіолетове опромінення прискорює розпад кар
боксигемоглобіну).
Отруєння дихлоретаном. Дихлоретан відносять до хлорорганічних сполук.
Він є рідиною зі специфічним ароматичним запахом, яка легко розчинюється
в спиртах і жирах. Використовується як органічний розчинник, є складовою
частиною клеїв, лаків. Летальна доза становить 20-50 мл, показник летальності
внаслідок отруєння - близько 55 %, у разі розвитку екзотоксичного шоку -
перевищує 90 %. Ш ляхи надходження в організм людини: травна і дихальна
системи, а також через шкіру. Максимальна резорбція дихлоретану під час
перорального шляху надходження відбувається протягом 3 - 4 год. Вона при
скорюється алкоголем і жирами. Дихлоретан накопичується в тканинах, багатих
на ліпіди (ЦНС, печінка, чепець, надниркові залози). У процесі метаболізму
в печінці утворюються високотоксичні хлоретанол та монохлороцтова кислота.
10-40 % дихлоретану та його метаболітів виводиться через легені, 5 0 -7 0 % -
через нирки і незначна частина - через кишки.
Механізм ушкодження. Продукти «летального синтезу» дихлоретану є високо
токсичними щодо клітинних структур, вони ушкоджують клітинні мембрани з
розвитком цитолізу. Здебільшого ці процеси відбуваються в ретикулоендотелі-
альній системі печінки, де відбувається основний етап метаболізму дихлоретану.
Утворені в процесі метаболізму дихлоретану вільні радикали та продукти пере
кісного окиснення ліпідів теж спричинюють цитоліз. Саме тому дихлоретан
відносять до гепатотоксичних отрут. Дихлоретан та його метаболіти ушкоджу
ють ендотелій судинної стінки, що призводить до збільшення її проникності та
формування втрати частини ОЦК. Усі вищезазначені чинники спричинюють
розвиток гіповолемії, порушення мікроциркуляції та формування екзотоксичного
шоку. Ступінь тяжкості патологічних процесів посилюється внаслідок розвитку
тяжкого метаболічного ацидозу та порушень водно-електролітного балансу.
К л і н і ч н і п р о я в и . У клінічній картині гострих отруєнь дихлоретаном
виділяють 5 провідних синдромів:
1. Психоневрологічних порушень.
2. Порушень функції печінки та нирок.
597
РОЗДІЛ XX
3. Порушень функції зовнішнього дихання.

4. Порушень функції серцево-судинної системи.
5. Порушень функції травної системи.
За ступенем тяжкості клінічних проявів отруєння дихлоретаном виділяють:
1. Легкий ступінь - характеризується розвитком диспепсичних порушень
(нудота, блювання), неврологічних проявів (запаморочення, ейфорія), гепато-
патії легкого ступеня.
2. Середньотяжкий ступінь - характеризується проявами токсичного гастро
ентериту, токсичної енцефалопатії, порушеннями функції серцево-судинної
системи (тахікардія до 180 за 1 хв, артеріальна гіпертензія до 180/100-200/
120 мм рт. ст.). Виникають повторне блювання з домішками жовчі, больовий
синдром у надчеревній ділянці, пронос. Протягом перших трьох годин з’явля
ються психомоторне збудження, галюцинації, атаксія. Під час ЕКГ-дослідження
визначають порушення передсердно-шлуночкової та шлуночкової провідності,
ознаки дифузного ураження міокарда. На 2—5-у добу виявляють збільшення
розмірів печінки; жовтяниця шкіри та склер, підвищення в крові рівня білірубі
ну та органоспецифічних ферментів. Гепатопатія поєднується з альбумінурією,
мікрогематурією, азотемією.
3. Тяжкий ступінь - характеризується проявами токсичної енцефалопатії:
психомоторне збудження супроводжується клоніко-тонічними судомами з пере
ходом у кому. Зіниці розширені, зіничні та корнеальні рефлекси ослаблені,
відсутня реакція на біль, відзначається порушення функції зовнішнього дихання
унаслідок гіперсалівації, бронхореї, западання язика, аспірації блювотних мас.
Розвивається тяжкий змішаний ацидоз. Ці процеси супроводжуються незворот-
ним різким зниженням рівня AT, акроціанозом, мармуровістю шкіри, оліго-
анурією, гіперазотемією. Екзотоксичний шок є наслідком гігіоволемії та ток
сичної коагулопатії з геморагічним синдромом (шлунково-кишкові кровотечі).
Гепатопатія характеризується тяжким перебігом - різким підвищенням ак
тивності цитоплазматичних та мітохоидріальних ферментів, вмісту білірубіну,
зниженням протромбіну та інших факторів згортання крові, гіпопротеїнемією.
Основними причинами смерті є екзотоксичний шок та гостра печінково-нир
кова недостатність.
Невідкладна допомога:
1. Промивання шлунка в максимально ранні терміни 2 -3 рази через 1-2 год в
обсязі 15-20 л з подальшим уведенням 150-250 мл вазелінового або касторо
вого масла.
2. У першу добу в разі отруєння дихлоретаном тяжкого ступеня - гемоді
аліз не менш ніж 6 год, гемосорбція, перитонеальний діаліз.
3. Форсований діурез.
4. Специфічна антидотна терапія:
• вітамін Е по 1 -2 мл 10 % розчину 3 - 4 рази на добу перорально;
• унітіол по 5 мл 5 % розчину 3 - 4 рази на добу інгаляційно або внутріш
ньовенно;
• ацетилцистеїн 10 % розчин 500 м г/кг у першу добу й 300 м г/кг у подаль
шому.
5. Симптоматична терапія:
598
• корекція гіповолемії (реополіглюкін, альбумін, розчини глюкози) та мета

болічного ацидозу, введення преднізолону до 1000 мг на добу внутрішньовенно
або внутрішньом’язово, контрикалу 100-200 тис. ОД на добу;
• забезпечення прохідності дихальних шляхів та ефективної вентиляції;
• гепарин при отруєннях легкого ступеня підшкірно 5 тис. ОД на добу;
середнього ступеня - 10 тис. ОД на добу; тяжкого - 2 0 -4 0 тис. ОД на добу;
• гепатопротекторні засоби: есенціале внутрішньовенно 1000-2000 мг на добу
та перорально 1000 мг на добу, ліпоєва кислота із розрахунку 20-30 мг/кг на добу,
кокарбоксилаза - 100-150 мг, вітаміни групи В (В,, В6, В12), концентровані розчи
ни глюкози, 1 % розчин глутамінової кислоти 400-800 мл на добу;
• лікування збудження, судом: діазепам 10-20 мг внутрішньом’язово або
внутрішньовенно.
Отруєння чотирихлористим вуглецем. Чотирихлористий вуглець широко
використовують як розчинник жирів, для чищення одягу. Часто вживають з
метою сп’яніння. Летальність при пероральному вживанні становить ЗО %, а
летальна доза - 2 0-40 мл. Токсикокінетичний профіль чотирихлористого вуг
лецю подібний до такого в дихлоретану. При інгаляційному шляху введення
чотирихлористого вуглецю процеси резорбції та розподілу його в тканинах ор
ганізму перебігають у 2 - 3 рази швидше.
Механізм ушкодження. У результаті метаболізму за участю ферментів системи
цитохром Р450 утворюються вільні радикали, які значно посилюють негатив
ний вплив чотирихлористого вуглецю. Велике значення має нефротоксичний
ефект амінокислот, не знешкоджених печінкою.
К л і н і ч н і п р о я в и . Виділяють 3 стадії отруєння чотирихлористим
вуглецем:
I - початкових проявів (2 -5 -а доба),
II - виражена печінково-ниркова недостатність ( 2 - 3 тиж),
III - відновлення ( 3 -6 міс).
Протягом перших трьох годин з’являються диспепсичні прояви (нудота, блю
вання), біль у черевній порожнині, часті рідкі випорожнення. Найпершою оз
накою інтоксикаційного синдрому є головний біль, оглушення, психомоторні
порушення, а в тяжких випадках — кома та порушення гемодинаміки. У стані
алкогольного сп’яніння ці симптоми можуть бути стертими. На 2-у-З-ю добу в
80-85 % хворих розвивається тяжка печінково-ниркова недостатність та ДВЗ-
синдром.
Невідкладна допомога. Лікування отруєнь чотирихлористим вуглецем поля
гає в проведенні детоксикації та призначенні симптоматичної терапії, які ана
логічні таким при отруєнні дихлоретаном.
Специфічне лікування засноване на використанні:
• 2 мл ЗО % розчину вітаміну Е кожні 6 год внутрішньом’язово;
• 10 мл 5 % розчину унітіолу кожні 6 год внутрішньом’язово;
• 40-60 мл тетацин-кальцію, розведеному в 500 мл розчину глюкози, внут
рішньовенно.
599
РОЗДІЛ XX
Отруєння фосфорорганічними сполуками. Фосфорорганічні сполуки ши

роко використовують у сільському господарстві та в побуті. Летальність при
отруєнні цими сполуками становить близько 20 %. Ш ляхи потрапляння фос
форорганічних сполук в організм людини: дихальна система, шкіра, травна
система. Значна водо- та жиророзчинність зумовлює високу проникність че
рез біологічні мембрани до всіх органів та тканин організму. 50 % фосфорорга
нічних сполук метаболізується в печінці з утворенням сполук «летального
синтезу», 20 % - виводиться через дихальну систему; ЗО % - через нирки.
Летальна доза в разі перорального шляху введення: для метафосу - 0.2-2,0 г,
для карбофосу, хлорофосу, трихлорметафосу - 5 -1 0 г.
Механізм ушкодження. Фосфорорганічні сполуки характеризуються анти-
холінестеразною дією, т о сприяє накопиченню ендогенного ацетилхоліну та
безперервному збудженню М- та Н-холінергійних систем організму, справля
ють пряму блокувальну дію на холінорецегітори. Мускариноподібні ефекти
проявляються посиленим потовиділенням, гіперсалівацією, бронхореєю, брон-
хоспазмом, міозом, спастичним скороченням непосмугованих м’язових волокон
кишок. Збудження Н-холінорецепторів та центральна дія фосфорорганічних
сполук супроводжуються гіперкінезами, клонічними та тонічними судомами,
паралічами, психічними порушеннями, втратою свідомості з розвитком коми.
Клінічні прояви. У разі перорального шляху введення фосфорорганічних
сполук та розвитку отруєння виділяють три стадії:
1. Збудження (отруєння легкого ступеня). Протягом 15-20 хв з моменту
отруєння з’являється запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору,
нудота, блювання, біль у черевній порожнині. Хворі збуджені, у них з’яв
ляється відчуття страху. Відзначають помірний міоз, підвищену пітливість,
гіперсалівацію, тахікардію й артеріальну гіпертензію.
2. Гіперкінези та судоми (отруєння середнього та тяжкого ступенів). Пси
хомоторне збудження змінюється пригніченням, сопором, комою. Зіниці різко
звужені, реакція на світло відсутня. З рота та носа виділяється піна, зберігається
посилене потовиділення. Міофібриляції поширюються на майже всі груші
м’язів. Періодично виникають тонічні судоми. Ригідність дихальних м’язів
поглиблює обтураційно-аспіраційні порушення дихання, відзначається ціаноз.
Рівень AT збільшується до 200-250 мм рт. ст. внаслідок гіперадреналіиемії.
Виникають брадикардія або значна тахікардія. У деяких випадках відзнача
ється погіршення серцево-судинної діяльності. Випорожнення часті, рідкої кон
систенції, іноді супроводжуються тенезмами.
3. Паралічі (надтяжка форма отруєння). Активність холінсстерази знижена
до 5 -1 0 % від норми. Глибокий коматозний стан супроводжується різким
ослабленням або зникненням усіх рефлексів. Відзначається стійкий міоз та
гіпергідроз. Гіпертонус м’язів та судоми змінюються паралічем, включаючи
дихальні м’язи. Розвивається центральне пригнічення дихання. Частота серце
вих скорочень знижується до 4 0 -2 0 на 1 хв або перевищує 140-160 на 1 хв.
Можливий розвиток порушень серцевого ритму у вигляді внутрішньошлуноч-
кової блокади або фібриляції шлуночків. Унаслідок неврогенної вазоплегії та
відносної гіповолемії рівень AT знижується аж до розвитку глибокого колапсу.
При цьому відзначається гіпокоагуляція та активація фібринолізу, ураження
600
нирок. Летальність при екзотоксичному шоку становить 60 %. У 7 -8 % хворих

з 2-ї по 8-у добу можливий рецидив захворювання внаслідок тривалого всмок
тування фосфорорганічних сполук зі травної системи.
Лабораторна діагностика. Специфічними методами дослідження є кількісна
та якісна реакції на визначення фосфорорганічних сполук, а також дослідження
активності холінестерази.
До ускладнень отруєнь фосфорорганічними сполуками тяжкого ступеня відно
сять пневмонії, інтоксикаційні психози, поліневрити.
Т е р а п і я . Лікування гострих отруєнь фосфорорганічними сполуками
складається з детоксикації, призначення антидотної терапії, проведення
реанімаційних заходів.
1. У разі потрапляння фосфорорганічних сполук на шкіру її промивають
основними розчинами. У разі інгаляційного шляху введення хворого потрібно
вивести з приміщення. Якщо фосфорорганічна сполука потрапила в організм
людини пероральним шляхом, проводять промивання шлунка 10-12 л про
холодної води, вводять 300-400 мл вазелінового масла або 50 г магнію суль
фату, ентсросорбенти, ставлять сифонні клізми.
2. Форсований діурез проводять за стандартними схемами.
3. Екстракорпоральні методи детоксикації: гемодіаліз, гемосорбція. Показан
нями до їх застосування є отруєння тяжкого ступеня, за якого активність
холінестерази знижена до 50 % від норми. На 2-гу-З-тю добу може виникати
необхідність повторного застосування методів екстракорпоральної детоксикації
з метою видалення метаболітів фосфорорганічних сполук.
4. Антидотна терапія складається з комбінованого застосування холінергіч-
них препаратів (частіше атропіну сульфату внутрішньовенно) та реактивато-
рів холінестерази. Інтенсивну атропінізацію проводять протягом однієї години
до купірування мускариноподібного ефекту фосфорорганічних сполук та появи
ознак атропінізації (сухість шкіри та слизових оболонок, мідріаз, тахікардія).
На першій стадії отруєння доза атропіну сульфату становить 2-3 мг, на другій -
20-25 мг, на третій - 30-50 мг. З моменту зникнення ознак дії інтенсивної дози
вводять атропіну сульфат у нідтримувальній дозі, яка становить близько 80-90
% від її кількості. Добова доза атропіну сульфату при отруєннях тяжкого сту
пеня може сягати 150-200 мг та більше. Її зменшують поступово, паралельно
наростанню рівня активності холінестерази. У разі різкої відміни під-
тримувальної дози атропіну сульфату на тлі невідновленого рівня холінесте
рази можлива рантова смерть. Блокування центральних холінорецепторів до
сягають призначенням амізилу. Реактиватори холінестерази (оксими) необхідно
застосовувати якомога раніше, тому що наприкінці першої доби реактивація
холінестерази становить тільки ЗО %. При отруєннях легкого ступеня вико
ристовують дипіроксим у дозі 150 мг 1-3 рази на добу внутрішньом’язово. У
середньотяжких і тяжких випадках лікувальну дозу дигііроксиму вводять кожні
1-3 год, добова доза сягає 1,2-2 г. Водночас застосовують ізонітрозин у дозі
З мл 40 % розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно. У найтяжчих
випадках дозу ізонітрозину підвищують до 1,2 г з інтервалом уведення 30-40 хв
З рази на добу. Додатково використовують оксими центральної дії - дієтиксим
по 250 мг 5 -6 разів на добу, алоксим по 75 мг на добу. З метою прискорення
601
РОЗДІЛ XX
метаболізму фосфорорганічних сполук у печінці застосовують індуктори моно-

оксигеназної системи: бензонал із розрахунку 40 м г/кг 3 рази на добу та
зиксарин із розрахунку 50 мг/кг на добу. Введення реактиваторів холінестерази
на 2-у добу є неефективним та небезпечним через їх токсичну дію (порушення
внутрішньосерцевої провідності, зниження активності холінестерази, розвиток
токсичної гепатопатії). Використовують також холінестеразу в загальній дозі
до 4 -8 мг на добу.
5. Симптоматична терапія спрямована на усунення дихальних та гемодина
мічних порушень, усунення судом та психомоторного збудження, лікування
ускладнень.
Отруєння токсинами природного походження (грибами). В Європі з 2500
різновидів грибів близько 200 видів є потенційно отруйними, 80 із них виявля
ють на території України.
Класифікація. Серед клініцистів найбільшого поширення набула класифі
кація, запропонована А.І. Локай (1968). Згідно з цією класифікацією, розрізня
ють 3 групи отруйних грибів, кожна з яких характеризується однотиповими
клінічними симптомами, зумовленими системно-органною тронністю отрути:
• отруйні гриби, що містять токсини гастроентеротропної дії (ентолома
отруйна, рядовка отруйна, опеньок несправжній, печериця отруйна тощо);
• отруйні гриби, що містять токсини нейровегетотропної дії (іноцнбе Па-
туііяра, мухомор червоний, мухомор пантериновий тощо);
• отруйні гриби, що містять токсини гепатонефротроппої дії (бліда поган
ка - зелена, біла та жовта; строчок звичайний, павутин ник оранжево-черво
ний, гриб-зонтик коричнево-червоний, гриб-зоитик коричнево-вишневий тощо).
Важливим моментом на сучасному етапі, що дає підстави розширити цю
класифікацію, є зростаюча з року в рік кількість випадків отруєнь грибами,
на поверхні яких сорбовані екологічні токсини. Останні можуть потрапити в
організм людини в разі вживання їстівних грибів. Клінічні прояви отруєння в
цих випадках можуть бути різноманітними й мати специфічні характеристики
отруєння екзогенним токсином, який містився на поверхні гриба.
Вищезазначене вказує на необхідність доповнення наявної класифікації
отруєнь грибами ще однією групою - отруєння їстівними грибами, що містять
екологічні токсини.
Отруєння грибними токсинами гастроентеротропної дії. Отруєння грибами,
які містять токсини гастроентеротропної дії, реєструються протягом усього року
незалежно від сезону і належать до найпоширеніших. При цьому більшість
випадків отруєнь цими грибами припадає на другу половину літа та першу
половину осені. Оскільки ці гриби можуть бути висушені та законсервовані,
то отруєння ними спостерігаються і в взимку, і навесні.
Клінічне отруєння зумовлене потраплянням в організм людини різних за
своїм хімічним складом токсинів, які спричинюють подразнення слизової
оболонки травної системи. Таким чином, клінічна картина отруєння характери
зується симптомами гастроентериту (нудота, блювання, біль у черевній по
рожнині, пронос).
У розвитку клінічної картини отруєння виділяють 3 періоди: латентний,
гастроінтестинальиий та період виходу.
60 2
Латентний період (інтервал часу від моменту потрапляння отрути в організм

людини до появи перших клінічних симптомів отруєння) триває в середньо
му 2-4 год.
Гастроінтестинальний період (інтервал часу від виникнення перших сим
птомів до розвитку всього симптомокомплексу отруєння) починається, як
правило, через 2-4 год і сягає максимуму протягом 6 -8 год від моменту
вживання грибів. Ступінь тяжкості стану хворого в цей період визначається
розвитком інтоксикаційного й дегідратаційного синдромів, а також диселектро-
літних порушень (як прояв гастроентериту).
Період виходу припадає на 2-у-З-ю добу від моменту вживання грибів.
Летальних випадків при цьому виді отруєнь практично не спостерігається.
Отруєння грибними токсинами гастроентеротропної дії не мають негативних
наслідків для людини за умови своєчасного надання медичної допомоги.
Л і к у в а н н я цього виду отруєння передбачає проведення всього комплек
су загальних засобів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій, який охоплює:
• виведення з організму токсинів, що не всмоктались у травній системі;
• виведення з організму токсинів, що всмоктались у кров’яне русло з трав
ної системи;
• симптоматичну та коригувальну терапію.
Заходи симптоматичної та коригувальної терапії при отруєннях грибними
токсинами гастроентеротропної дії в основному спрямовані на лікування син
дрому дегідратації та порушень електролітного балансу. Природно, що ці за
ходи повинні мати суворо індивідуалізований характер і їх призначення може
бути обґрунтовано виникненням клініко-лабораторних симптомів та синд
ромів у постраждалих.
Отруєння грибними токсинами нейровегетотропної дії. Отруєння грибами,
які містять токсини нейровегетотропної дії, реєструються частіше в літньо-
осінній період. Токсичними грибними чинниками є алкалоїди мускарин, мус-
карпдин, гіосціамін, скополамін та інші біогенні аміни. Мускарин та мускаридин
є основними діючими грибними токсинами при отруєннях грибами цього виду.
При цьому мускаридин спричинює антихолінергійний симптомокомплекс от
руєння, мускарин спричинює холінергійній симптомокомплекс отруєння.
Слід зазначити, що співвідношення вмісту наведених основних нейротропних
токсинів у грибах може бути різним. Залежно від того, концентрація якого з
них переважає, у постраждалих спостерігаються симптоми або антихолінергій-
ного, або холінергійного отруєння. Отруєння цими грибами спостерігається ду
же рідко, проте перебігає в досить тяжкій формі і в деяких випадках може
призвести до летального кінця.
Клінічна маніфестація отруєння зумовлена потраплянням в організм лю
дини грибних токсинів, які спричинюють ушкодження ЦНС. Унаслідок цьо
го в клінічній картині спостерігається антихолінергійний (гіперемія шкіри,
тахікардія, галюцинації, судоми, кома) або холінергійний (блідість шкіри, по
рушення ритму серцевої діяльності, судоми, біль у черевній порожнині, поси
лення перистальтики, нудота, блювання, пронос) синдром отруєння.
У розвитку клінічних проявів отруєння виділяють 3 періоди: латентний,
неврологічних та/або гастроінтестинальних порушень та період виходу.
603
РОЗДІЛ XX
Латентний період триває в середньому від 25 хв до 2 год від моменту вжи

вання грибів.
Період неврологічних порушень починається зазвичай через 25-120 хв після
вживання грибів і сягає максимальних проявів протягом 2-4 год. Ступінь
тяжкості стану хворого в цей період зумовлений розвитком неврологічних
порушень (мускаридинова інтоксикація) або водночас неврологічних та гаст-
роінтестннальних порушень (мускаринова інтоксикація). У тяжких випадках
у постраждалих спостерігаються порушення серцевої діяльності, судоми, на
бряк мозку з можливими порушеннями дихання.
Період виходу настає на 2-у-З-ю добу від моменту вживання грибів. Ле
тальні випадки внаслідок цього виду отруєння спостерігаються досить рідко,
зазвичай на 1- 2-у добу отруєння, як результат дегідратації та диселектролітних
порушень.
Л і к у в а н н я передбачає проведення наступних заходів:
• інтенсивна терапія за загальними принципами лікування гострих от
руєнь (детально викладено вище);
• призначення антидотної терапії.
Антидотна терапія (найчастіше одноразова) передбачає введення атропіну
сульфату з метою гісреатропінізації (за наявності холінергійного синдрому
мускаринового отруєння) або прозерину, аміностигміну або фізіостигміну (за
наявності антихолінергійного синдрому мускаридинового отруєння). Симп
томатична та коригувальна терапія у випадках тяжкої форми перебігу отру
єння полягає в застосуванні методів підтримання або заміщення порушених
життєво важливих функцій організму - ШВЛ, мембранної оксигенації крові,
призначенні допаміну, протисудомних засобів тощо.
Отруєння грибними токсинами гепатонефротропної дії. Отруєння гриба
ми, які містять токсини гепатонефротропної дії, реєструються частіше в літньо-
осінній період. Сильнодіючими є 2 групи токсинів:
1. Токсини швидкої дії - фалотоксини (фалоїдин, фалоїн, гірофалоїн, фалі-
зин, фалоцин, фалацидин, фалісацин).
2. Токсини повільної дії - аманітотоксини (альфа-, бета-, гамма- та епси-
лон-аманітиии, амапін, аманулін, аманулінова кислота, проаманулін).
Слід зазначити, що аманітотоксини у 20 разів токсичніші, ніж фалотоксини.
Летальна доза аманітотоксинів становить 0,01 мг/кг. У шляпці блідої поганки
може міститися до 12-15 мг аманітотоксинів.
Отруєння цими грибами становить у середньому 10-20 % від загальної
кількості отруєнь грибами за рік, проте перебіг отруєння дуже тяжкий для
постраждалого і досить часто закінчується летальним кінцем. Так, за даними
різних авторів, летальність унаслідок отруєння грибними токсинами гепато
нефротропної дії коливається в межах від 15 до 85 %. Вищі показники смерт
ності спостерігаються в разі такого отруєння в дітей.
Клінічна маніфестація отруєння зумовлена вживанням людиною грибних
токсинів, які на першому етапі спричинюють ушкодження слизових оболонок
травної системи, а в подальшому - печінки та нирок. Унаслідок цього в клі
нічній картині спостерігаються симптоми гастроентериту з послідовним роз
витком проявів гострої печінкової та ниркової недостатності.
604
У розвитку клінічної картини отруєння виділяють 4 періоди: латентний,

гастроінтестинальних порушень, фалоїдного гепатиту та період виходу.
Латентний період триває в середньому від б год до 3 діб від моменту вжи
вання грибів.
Період гастроінтестинальних порушень починається раптово (на тлі абсо
лютного благополуччя), причому пацієнти в перші години і дні не пов’язують
клінічні прояви з вживанням грибів. Цей факт досить часто зумовлює госпі
талізацію постраждалих до непрофільних відділень і втрати часу для проведен
ня адекватного лікування. Основними клінічними симптомами цього періоду
є прояви гастроентериту (блювання, нудота, пронос, біль у черевній порожнині).
Ступінь тяжкості стану хворого в цей період зумовлений розвитком інтоксика
ційного і дегідратаційного синдромів, а також диселектролітних порушень
(як проявів гастроентериту). Тривалість гастроінтестинального періоду стано
вить у середньому 3 доби. Летальні випадки в цей період спостерігаються вкрай
рідко і є наслідком гіповолемії і тяжких електролітних порушень.
Період фалоїдного гепатиту починається частіше через 2-3 доби з моменту
вживання грибів і триває 2-3 тиж. Цей період характеризується раптовим
припиненням гастроінтестинальних порушень (що хворі іноді сприймають як
одужання) і прогресивним зростанням симптомів печінкової та ниркової недо
статності. Клінічна маніфестація цього періоду характеризується появою ікте-
ричності шкіри, геморагічного синдрому, болем у черевній порожній внаслідок
прогресуючої гепатаргії, порушенням рівня свідомості різного ступеня, аж до
судомного синдрому і коми, виникненням оліго-, анурії. Найчастіше летальні
випадки у хворих спостерігаються саме в цей період отруєння.
Період виходу починається з 2 3-го тиж ня від моменту зм енш ення
вираженості клінічних проявів печінкової та ниркової недостатності і триває
від кількох місяців до кількох років.
У зв’язку з тим що отруєння грибними токсинами гепатонефротропної дії
становить найбільшу загрозу життю постраждалих, що зумовлено, з одного
боку, значною токсичністю отрути, а з іншого - затримкою початку інтенсивної
терапії (труднощі діагностики й диференціальної діагностики), цей вид отру
єнь потребує вже на початкових етапах детального протокольного ведення
пацієнта. Наведена нижче схема протокольного ведення постраждалих дає змо
гу оптимізувати як проведення діагностики й диференціальної діагностики, так
і лікування хворих на різних стадіях патологічного процесу.
Основні проблеми диференціальної діагностики на етапі госпіталізації хворо
го стосуються насамперед гастроінтестинальних проявів. Важливими діагно
стичними ознаками є наявність температурної реакції, дані епідеміологічного
анамнезу, тривалість латентного періоду, тривалість гастроінтестинального
періоду до моменту огляду, послідовність виникнення клінічних симптомів і
синдромів захворювання, характер випорожнень.
Температурна реакція - гастроінтестинальпий період отруєння блідою
поганкою в деяких випадках може супроводжуватися підвищенням температури
тіла до субфебрильних цифр; тоді як при харчовій токсикоінфекції та гострій
кишковій інфекції частіше спостерігається підвищення температури тіла до
фібрильних цифр.
605
РОЗДІЛ XX
Тривалість латентного періоду - у разі отруєння грибними токсинами гепа

тонефротропної дії тривалість латентного періоду найчастіше становить не мен
ше ніж 6 год, на відміну від харчової токсикоінфекції, за якої тривалість цього
періоду не перевищує 6 год (здебільшого - від 2 до 6 год).
Тривалість гастроінтестинального періоду - для отруєння грибними токсина
ми гепатонефротропної дії характерна тривалість у межах від 24 до 72 год з
подальшим швидким, раптовим їх припиненням; для хворих з харчовою токси-
коінфскцією та гострими кишковими інфекціями без застосування протипроно-
сних засобів характерним є триваліший період гастроінтестинальних порушень.
Послідовність виникнення клінічних симптомів і синдромів захворювання -
найхарактернішим для отруєння грибними токсинами гепатонефротропної дії
є послідовне виникнення нудоти, блювання, проносу на тлі нормальної або
субфебрильної температури тіла із закінченням формування гастроінтестиналь
ного синдрому в зазначених вище інтервалах часу. Порушення інтервалу часу
або послідовності виникнення цих симптомів на тлі розвитку інших нетипових
проявів ставить під сумнів діагноз отруєння блідою поганкою (симптоми гаст
риту без подальших проявів ентериту; наявність ізольованого абдомінального
синдрому тощо). Так, у разі отруєння токсинами грибів гастроентеротропної
дії симптоми ураження травної системи виникають протягом 2-6 год від мо
менту вживання грибів, а одужання хворого настає на 2-у-З-ю добу.
Епідеміологічні дані - симптоми отруєння різного ступеня тяжкості (у
різних інтервалах часу їх виникнення) мають спостерігатися в усіх, хто вживав
гриби. Під час приготування грибів виникає обсіменіння їстівних грибів спо
рами отруйних. Цей процес може відбуватися й під час збирання грибів у разі
потрапляння до кошика отруйного гриба.
Інформація про вид зібраних грибів свідчить, що в 95 % випадків бліда
поганка може помилково потрапити до кошика тих грибників, які збирають
зелену сироїжку.
Чим менший латентний період, тим тяжчий перебіг отруєння.
Якщо неврологічні прояви виникають у потерпілого пізніше ніж через 24 год
від моменту вживання грибів, це виключає потенційну можливість отруєння
грибними токсинами нейровегетотропної дії.
Л а б о р а т о р н а д і а г н о с т и к а . У зв’язку з відсутністю можливості
прямої ідентифікації грибних токсинів у клінічній практиці використовують
біохімічні маркери (активність трансаміназ, показники коагулограмн, вміст
білірубіну). Ці показники досліджують протягом 3 діб з моменту вживання
грибів. На кінець третьої доби, якщо результати кліиіко-лабораторних дослі
джень знаходяться в межах норми, клініцист може виключити діагноз отруєння
грибами гепатонефротропної дії та призупинити профілактичне лікування.
Л і к у в а н н я отруєнь грибами гепатонефротропної дії передбачає
проведення таких заходів:
1. Проведення інтенсивної терапії з приводу гострого отруєння за загальними
принципами (детально наведені вище).
2. Профілактичне лікування (у період проведення диференціальної діагно
стики).
3. Лікування в гастроінтестинальний період отруєння.
606
4. Лікування в період токсичного (фалоїдного) гепатиту.

5. Лікування в період виходу.
Після проведення інтенсивної терапії за загальними принципами до повного
спростування або підтвердження діагнозу проводять профілактичне лікуван
ня, яке передбачає обов’язкове призначення таких препаратів:
• пеніциліну в дозі 1 млн О Д /кг на добу (за 4 -6 приймань);
• силібору у віковій дозі;
• лігіаміду (або ліпоєвої кислоти) у дозі 15-30 м г/кг на добу.
У разі підтвердження діагнозу отруєння грибними токсинами гепатонеф
ротропної дії проводять комплексне лікування.
Лікування в гастроінтестинальний період отруєння:
• Пеніцилін у дозі 1 млн О Д /кг на добу (за 4 -6 приймань). З 4-ї доби від
м ом енту вж и ван н я грибів дозу п е н іц и л ін у зн и ж у ю ть до сер ед н ьо ї
терапевтичної.
• Силібор у віковій дозі.
• Ліпамід (таблетована форма) і ліпоєва кислота (ін’єкційна форма) у
сумарній дозі 15-60 мг/кг на добу. При цьому 1/3 цієї дози призначають за
рахунок ліпаміду в таблетованій формі й 2/3 - за рахунок ліпоєвої кислоти
в ін’єкційній формі.
• Інфузійна терапія з метою регідратації, парентерального харчування і
детоксикації.
• Методи еферентної терапії - гемосорбція, обмінний плазмаферез.
• Симптоматична та коригувальна терапія.
• Дієта - стіл № 1.
Лікування в період фалоїдного гепатиту:
• Пеніцилін у терапевтичній дозі (або інший антибактеріальний препарат
за загальноприйнятими показаннями).
• Силібор у віковій дозі.
• Лактулоза у віковій дозі.
• Ліпамід (таблетована форма) і ліпоєва кислота (ін’єкційна форма) у су
марній дозі 15-60 мг/кг на добу. При цьому 2/3 цієї дози призначають за раху
нок ліпаміду в таблетованій формі й 1/3 - за рахунок ліпоєвої кислоти в ін’єк
ційній формі.
• Інфузійна терапія з метою парентерального харчування і детоксикації.
• Глюкокортикоїдна терапія залежно від ступеня тяжкості перебігу печінко
вої недостатності (гідрокортизон 5-20 мг/кг на добу).
• Методи еферентної терапії - гемосорбція в щоденному режимі. Обмінний
плазмаферез (з обміном до 2 О ЦП у дитини або 10 м л/кг у дорослого хворого
на свіжозаморожену плазму).
• Симптоматична та коригувальна терапія.
• Дієта - голод. Ентеральне харчування починають на етапі припинення
підвищення активності трансаміназ у крові.
Лікування в період виходу:
• Гепатопротекторна терапія (силібор, сліпі зондування, а-токоферол та ін.)
курсом до 3 міс.
• Дієта - печінковий стіл.
607
РОЗДІЛ XXI
В ПСИХІАТРІЇ
Умови У загальній медичній практиці досить часто спостеріга

госпіталізації
хворого д о
ються психопатологічні стани, які потребують негайного
психіатричного медичного втручання. Вони виникають раптово, можуть
стаціонару супроводжуватись агресивними, автоагресивними, руйнів
Особливості ними та іншими небезпечними діями хворого. Під медич
нагляду за ним втручанням розуміють комплекс організаційних, фар-
збудж еним и
хворим и
макотерапевтичних, психотерапевтичних та юридичних за
ходів медичного характеру.
Д исим уляція при
психічних
Невідкладна допомога має в стислі терміни забезпечи
хворобах ти:
Спроби
• своєчасну та правильну діагностику, що часто дово
самогубства диться проводити за відсутності достовірних анамнестич
(суїцид у) та них даних та за умови збудження хворого;
сам оуш кодж ень
• призначення ургентного патогенетично обгрунтованого
Поруш ення лікування на можливо ранніх етапах розвитку хвороби, не
СВІД О М О СТ І
обмежуючись короткотерміновим купірувальним впливом;
Психомоторні • термінове проведення необхідних організаційних дій
р о зл ад и
(у випадках масових психічних розладів, наприклад за
С уд ом н і напади природних, техногенних катастроф, війн - сортування хво
Реактивні рих за виражепістю та регістром психопатології (психотич-
(психогенні) ний або межовий), за потреби - евакуація, госпіталізація,
п сихо зи
фізичне отримання хворих), передбачених Законом Украї
Абстинентні ни «Про психіатричну допомогу», іншими директивними
стани
та рекомендаційними документами.
Алкогольне З необхідністю надання невідкладної психіатричної до
сп 'ян ін н я та
отруєння помоги може зіткнутися кожен лікар, але найчастіше це є
проблемою лікарів швидкої допомоги та лікарів загальної
практики (сімейних лікарів).
608
Невідкладні стани в психіатрії
УМОВИ ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ ХВОРОГО ДО ПСИХІАТРИЧНОГО СТАЦІОНАРУ
Згідно з чинним законодавством України, госпіталізація хворого до психі

атричного стаціонару відбувається в наступних випадках:
1. За усвідомленою згодою (ст. 13 Закону України «Про психіатричну
допомогу», 2000). Неповнолітні до 15 років - за згодою батьків або законно
го представника. Недієздатні - за згодою опікуна.
2. У примусовому порядку (ст. 14) хворого госпіталізують, якщо він вчиняє
чи виявляє реальний намір вчинити дії, іцо становлять безпосередню небезпеку
для нього самого та оточуючих, чи неспроможний самостійно задовольняти
свої основні життєві потреби. Цей варіант госпіталізації необхідний у випад
ках агресивних чи автоагресивних дій та в разі порушень свідомості.
3. За рішенням суду для застосування примусових заходів медичного ха
рактеру (ст. 19).
Медицина невідкладних станів найчастіше має справу з випадками, в яких
потрібна невідкладна госпіталізація. При цьому слід намагатись умовити хво
рого добровільно отримати кваліфіковану психіатричну допомогу в стаціо
нарі. У цій бесіді можуть брати участь родичі, але лише ті, котрі не входять
до фабули маячення хворого і не в конфлікті з ним. При цьому не слід
пацієнту говорити неправду, розмовляти з ним треба чемно і спокійно, постійно
підкреслюючи переваги лікування у психіатричному стаціонарі. Під час бесі
ди бажано використовувати деякі аспекти клінічної картини, наявної у хво
рого. При маячних ідеях переслідування слід акцентувати увагу на безпеч
ності перебування в лікарні.
Якщо хворого неможливо умовити, враховуючи правила невідкладної гос
піталізації, доводиться застосовувати безпосередній фізичний вплив - фіксу
вати, утримувати тощо. У таких випадках пацієнти на всіх етапах мають
перебувати під пильним наглядом медичного персоналу, а їх небезпечні дії та
введені лікарські засоби мають бути задокументовані.
ОСОБЛИВОСТІ НАГЛЯДУ ЗА ЗБУДЖЕНИМИ ХВОРИМИ
Особливості спостереження здебільшого залежать від характеру збудження.

Однак в усіх випадках слід забезпечити пильний нагляд, щоб хворий не заподіяв
шкоди собі та оточуючим. При цьому не можна залишатися з хворим наодин
ці, бо це може спровокувати агресію. У випадку виникнення чи загострення
стану збудження в стаціонарного хворого середній і молодший медичний пер
сонал має негайно викликати лікаря (лікуючого або чергового) для корекції
лікування. За неможливості проведення медикаментозної терапії (загроза пе
редозування, збудження тощо) слід застосувати фізичні заходи стримування.
У таких випадках з хворим треба підтримувати мовний контакт у спокійній
формі. Під час розмови можна натякнути на можливість застосування сили,
але без прямих погроз і образи хворого (це може дати зворотний ефект).
Якщо це не діє, слід застосувати силу. В такому разі хворого можна лише
609
РОЗДІЛ XXI
обережно притримувати за кінцівки. Якщо хворий знаходиться у важко доступ

ному місці (кут кімнати, біля меблів тощо), для його фіксації можна застосову
вати матрац або вогке простирадло. Матрацами пацієнта притискають до стіни,
далі фіксують руки. Вогке простирадло накидають на хворого, воно швидко
пристає до тіла, одягу та утруднює його рухи. Потім пацієнта слід фіксувати
до ліжка за допомогою м’яких підручних матеріалів, які накладають таким
чином, щоб не порушити кровообіг у фіксованих кінцівках. Фіксованих паці
єнтів слід оглядати не рідше, ніж раз на годину, за потреби - тимчасово
ослаблювати натягнення вузлів. Бажано фіксувати до ліжка кожну верхню
кінцівку окремо «петлею провідника», що має просвіт у два пальці між шкірою
та фіксуючим матеріалом. Нижні кінцівки фіксують простирадлом, яке накла
дають у вигляді широкого паса над колінами.
Якщо пацієнт затиснув у руках якийсь небезпечний предмет, останній слід
відібрати, фіксуючи зап’ясток і натискуючи на п’ясток, не фіксуючи пальців
хворого.
За необхідності застосування сили в помешканні хворого працівниками
карети швидкої допомоги слід запропонувати родичам вийти з кімнати.
У випадках, коли за медичними показаннями хворий має лікуватись у
стаціонарі загального профілю, йому може бути призначений індивідуальний
психіатричний пост.
ДИСИМУЛЯЦІЯ ПРИ ПСИХІЧНИХ ХВОРОБАХ

Під дисимуляцією розуміють свідоме приховування хворим симптомів
психічного розладу. Метою такої поведінки є бажання уникнути лікування в
психіатричному стаціонарі або значно зменшити терміни (неадекватні, з точки
зору пацієнта) перебування в ньому. До днсимулятивної поведінки більш
схильні хронічно хворі.
Розпізнавання дисимуляції базується на співставленій висловлювань і по
яснень пацієнта з об’єктивною інформацією, отриманою від осіб, що знають
хворого. Крім того, звертають увагу па формальні та парадоксальні пояснен
ня пацієнтом власних переживань і дій.
На дисимулятивний характер вказує також частота і стереотипність таких
висловлювань (практично при кожному контакті), їх невідповідність поведінці
хворого та його афективна напруженість.
Велике значення має оцінка поведінки пацієнтів. Так, при зорових галю
цинаціях хворі за чимось уважно спостерігають, відбиваються від когось не
існуючого, тікають або ховаються від хворобливих зорових образів, знімають
з одягу уявних комах, нитки тощо. За наявності слухових галюцинацій хворі
закривають вуха, щоб не чути, відгородитися від цих звуків. Досить часто
вони розмовляють із слуховими псевдогалюцинаціями (звучать в голові, тілі,
думках), щось шепочуть чи уважно прислухаються. Міміка та пантоміміка
хворого в цей час не відповідає реальній ситуації.
610
При дисимуляції параноїдного синдрому хворі мотивують свої дії ф ор

мально-раціонально чи заперечують події, що реально відбуваються. Інколи
під впливом цих ідей пацієнти носять із собою зброю з метою «самозахисту»
чи роблять усілякі захисні пристрої (наприклад, металеві екрани чи каски
для захисту від опромінення).
Згодом у стаціонарі завдяки успішній терапії вони досить активно йдуть
на продуктивний контакт з лікарем, повідомляють про зникнення хворобли
вих ідей і проявляють відновлення критичного ставлення до них.
СПРОБИ САМОГУБСТВА (СУЇЦИДУ) ТА САМОУШКОДЖЕНЬ
Ці спроби можуть виникати при різних за етіологією психічних розладах -

шизофренії, епілепсії, маніакально-депресивному психозі (за М КХ-10 -
біполярному афективному розладі), реактивних психозах тощо. Вони мають
певні відмінності залежно від характеру захворювання. Але суїцидальна по
ведінка розвивається за певними закономірностями, і у своєму розвитку про
ходить декілька стадій. Спочатку - це пасивні суїцидальні думки, що явля
ють собою неконкретні, узагальнені розмірковування про тяж кість, без
змістовність життя і про можливість власної загибелі, як найкращий вихід.
Здебільшого ці ідеї не розвиваються, практично не реалізуються і дезактуалі-
зуються. Але наступним кроком можуть бути суїцидальні замисли, тоді хво
рий більш детально планує спробу самогубства (спосіб, місце, час). У разі
приєднання до цих думок реальних дій (підготовка засобів для звершення
спроби), поведінка хворого переходить до фази суїцидальних намірів.
Беззастережною підставою до негайної госпіталізації є наявність замислів
і намірів щодо самогубства.
Під час огляду психічно хворого, який скоїв суїцидальну спробу, слід швидко
оцінити, чи дійсно він прагнув смерті. Задля цього оцінюють характер завданих
ушкоджень або інших уражень та ситуацію, в якій це здійснювалося. Так, при
самоповішенні (якщо хворого вийнято із зашморгу чи він зірвався) треба
деталізувати характер странгуляційної борозни, міцність шнура та наявність
на ньому надрізів.
При самопорізах - оцінити їх вигляд і приблизно встановити ступінь
крововтрати. При справжній суїцидальній спробі на передпліччі зазвичай
виявляють не більше двох порізів, причому останній частіше менш глибокий
і йде навкіс. Велика кількість відносно неглибоких порізів вказує на демонст
раційний, а не справжній характер спроби самогубства.
При суїцидальній спробі самогубства з вживанням великої кількості лікарсь
ких засобів треба, якщо це можливо, встановити мовний контакт із хворим і
з’ясувати, яку речовину, коли і в який спосіб було прийнято. Найтяжчі отру
єння спостерігаються при завчасному подрібненні таблеток і вживанні їх жме
нями або в розчиненому вигляді. Якщо з постраждалим неможливо встановити
мовний контакт, бажано, за наявності часу, знайти упаковки від вжитих лікарсь
ких засобів, щоб хоч приблизно визначити прийняту дозу. Це можна доручити
611
РОЗДІЛ XXI
родичам. Промивання шлунка обов’язково проводять на етапі швидкої допомоги

на місці. Перша допомога при отруєнні зводиться до підтримання життєво
важливих функцій з подальшим транспортуванням хворого до реанімаційно
го або детоксикаційного відділення. Кваліфіковану психіатричну допомогу
надають у стаціонарі, де слід пильно стежити за таким хворим в умовах на
глядової палати. Лікар стаціонарного відділення має встановити реальне став
лення пацієнта до незакінченого суїциду. Найнебезпечнішим є суїцидально-
фіксований тип ставлення. При цьому хворий часто дисимулює начебто свій
нормальний психічний стан - він висловлює формальну критику до власних
дій, а насправді намагається приспати пильність персоналу і повторити спро
бу. Тоді пацієнт самостійно і досить настирливо йде на спілкування з ліка
рем, наприкінці якого вимагає полегшення режиму перебування в стаціонарі.
За наявності у відділенні декількох хворих з суїцидальною поведінкою бажа
но обмежити їх спілкування.
Самогубства при біполярному афективному розладі (маніакально-депре
сивному психозі) спостерігаються в депресивній фазі. їх частіше скоюють
пацієнти, виходячи зі стану депресії, унаслідок зменшення рухової загаль-
мованості. Найчастіше ці спроби робляться під ранок, о 2-5-й годині. Суїци-
дальним діям передує період розгорнутої депресії з мовно-руховою загальмо-
ваністю, меланхолічним настроєм, ідеями власної малоцінпості, нікчемності,
самозвинувачення, гріховності. При цьому звертають на себе увагу пригнічений
емоційний стан хворого, його мовна та рухова загальмованість, тужний вираз
обличчя, скорботна пауза. Під час бесіди він відповідає тихим голосом, після
паузи.
Думки про самогубство розвиваються повільно, найчастіше в період мак
симального розвитку клінічних ознак, але, як вже сказано, рухова загальмо
ваність заважає реалізації суїцпдальпого наміру. Досить часто хворий розпо
відає про нього родичам та знайомим, інколи в непрямій формі («вам буде
легше, коли я помру» тощо). Стримуючим від суїциду чинником є релігійність
хворого і деякою мірою усвідомлення того, що внаслідок його смерті пост
раждають рідні (частіше батьки) або у відділенні буде покарано медичний
персонал тощо.
У рамках депресивного синдрому може спостерігатися раптове рухове збуд
ження з автоагресіею, аж до суїциду raptus melancholicns.
Методи реалізації суїцидів при даному захворюванні, так само як і при
реактивних психозах, відрізняються залежно від статі хворих. Так, чоловіки
більш схильні до радикальних та кривавих способів - викинутися з висоти,
застрелитися, повіситися і т. п. Жінки зазвичай обирають менш травматичні
способи, ті що менше псують зовнішній вигляд - отруєння таблетками, самопо-
різи тощо, інколи перед викиданням з висоти обмотують обличчя ганчіркою.
Відмінністю такої депресії від депресивного синдрому в рамках шизоф
ренії є відсутність специфічного (шизофренічного) дефекту хворого, а також
його бажання йти на контакт з лікарем. Слід також проводити диференціаль
ну діагностику з психогенно зумовленою депресією. При ендогенній (ш изоф
612
ренічній) депресії не виявляють психологічно зрозумілої психотравмівної

ситуації, що дійсно викликала психічний розлад, хоча психогенно травма
тичні обставини можуть накладати певний відбиток на перебіг основної (ен
догенної) симптоматики.
Л і к у в а н н я проводять в умовах стаціонару з використанням
антидепресантів - амітриптилін у дозі 100 мг на добу з поступовим підвищен
ням дози на 50 мг на добу до досягнення максимальної добової дози 300 мг.
При цьому слід контролювати стан серцево-судинної системи і не допускати
значної тахікардії. Хворим з порушенням серцевого ритму амітриптилін слід
призначати з обережністю. Крім того, до схеми лікування додають тимостабі-
лізатори - карбамазепін у дозі 0,2- 0,4 г на добу або препарати вальпроєвої
кислоти (депакін, енкорат) по 1 таблетці 2 рази на добу. В останнє десятиріч
чя в комплексній фармакотерапії для таких хворих широко використовують
так звані селективні антидепресанти. Ллє треба зважувати на не завжди достат
ню їх потужність (у вигляді монотерапії) у разі глибокої (вітальної) депресії.
Зазвичай таких хворих вдається умовити до добровільної госпіталізації.
Суїцидальні спроби при шизофренії частіше виникають спонтанно під дією
імперативних псевдогалюніпацій. Такі дії вражають оточуючих своєю немотиво-
ваністю і химерністю способів виконання. Якщо суїцидальні ідеї є складовою
параноїдного синдрому, хворі апатично і формально розповідають про бажан
ня покінчити життя самогубством. Особливої уваги потребують хворі з
аналогічними спробами в минулому. Суїцидальні тенденції можуть загострю
ватися або редукуватися паралельно зі зміною загального психічного стану
пацієнта.
При епілепсії суїцидальні спроби найчастіше відбуваються у стані дис-
форії, яка складається з нудьги, люті, страху. Для виконання таких намірів
хворі обирають відлюднене місце і діють досить радикально.
Окрім суїцидальних спроб, у хворих па шизофренію та епілепсію можна
спостерігати самоушкоджсння. Найчастіше це буває при иараноїдному синд
ромі релігійного змісту з ідеями самозвинувачення або гріховності сексуального
характеру. Характерними при цьому є ушкодження статевих органів, інколи
очей тощо. Рідше самоушкодження скоюють хворі з вісцеральними галюци
націями. Такі пацієнти роблять їх з метою видалення з організму галюцинатор-
них образів («механічних пристроїв», «черв’яків» тощо). Хворі на кататонічпу
форму шизофренії можуть завдавати стереотипні самоушкодження у вигляді
розчухування шкіри, виривання волосся тощо.
Хворі на шизофренію з дисморфоманіями інколи звертаються до медичних
закладів (найчастіше косметологічного, хірургічного або стоматологічного про
філю), вимагаючи провести медичне втручання з метою усунення уявних вад
тіла, або навіть самостійно здійснюють подібні маніпуляції.
Суїцидальні спроби під час алкогольного або наркотичного делірію реалізу
ються за механізмом галюципаторно-параноїдного збудження. їх треба відрізня
ти від нещасних випадків, зумовлених галюцинаторним дезорієнтуванням.
Диференціальну діагностику можна досить легко провести під час бесіди з
потерпілим після завершення гострого періоду. Характерною ознакою даної
613
РОЗДІЛ XXI
групи суїцидів є швидке повернення критичності і зникнення думок про само

губство після усунення психотичної симптоматики.
Істеричні суїцидальні спроби ие мають на меті смерть або серйозне самоуш
кодження, а здійснюються лише для привернення уваги оточуючих до власної
особи. Ці спроби хворі зазвичай проводять у людних місцях, досить часто
сповіщаючи про свої наміри оточуючих. Самоушкодження, які при цьому
наносять пацієнти, здебільшого суттєво не зашкоджують їх життю та здоров’ю,
хоча в деяких випадках унаслідок недооцінки ситуації ці спроби можуть
завершитися вираженими негативними наслідками та навіть смертю.
Самоушкодження без суїцидальної мети можуть наносити собі пацієнти в
стані патологічного афекту. їх метою є зняття збудження, у тому числі під
дією сильного болю. ІІри цьому хворі можуть битися руками або головою об
тверді предмети, припалювати собі руки цигарками, наносити самопорізи.
Під час бесіди вони чітко формулюють мету цих ушкоджень.
ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
Розрізняють непродуктивні, продуктивні та присмеркові порушення свідо
мості.
Непродуктивні розлади (непритомність, обнубіляція, оглушення, сонор,
кома) розглянуто в розділі «Коматозні стани».
До продуктивних порушень належать аменція, делірій та онейроїд.
Ам ент ивне збудж ення перебігає на тлі тяжкого загального стану хворих,
він може спостерігатися при тяжких соматичних (неврологічних) захворюван
нях. Пацієнт перебуває у ліжку. Помірне рухове збудження має хаотичний
нецілеспрямований характер: хворі щось струшують з ліжка, смикають одяг
та постільну білизну тощо. Мислення та мова незв’язні. Вербальному контакту
хворі практично недоступні, у кращому випадку можуть сказати паспортні
дані. Після виходу з аменгивного стану зазвичай спостерігається амнезія.
Аменцію нагадує наркотична, а саме канабіолова сплутаність свідомості,
яка може виникати на тлі делірію чи онейроїду при передозуванні похідних
коноплі. Хворі дезорієнтовані в часі і просторі, за рахунок цього малорухливі.
При цьому можливі окремі параноїдні висловлювання. Шкіра пацієнтів суха,
одяг та волосся мають характерний запах.
Д еліріозні стани супроводжуються напливом ілюзій та справжніх комп
лексних галюцинацій. Останні можуть бути страхітливими та загрозливими,
що відповідно впливає на поведінку хворого.
Найчастіше зустрічається алкогольний делірій, який розвивається на 2-3-іі
день після завершення запою. Йому передує період тривоги, емоційного на
пруження. Сон у цей час неспокійний, повний жахливих сновидінь. Потім у
темну пору доби виникають ілюзії, найчастіше слухові та зорові, які доповню
ються спорадичними галюцинаціями, що швидко набувають складного та ком
плексного характеру. Відзначають добові коливання інтенсивності психопато
логічної симптоматики - галюцинаторні прояви посилюються у вечірній та
614
нічний час, у світлий час доби вони редукуються. Зміст галюцииаторних

образів може бути різноманітним, але серед них переважають природні або
фантастичні тварини маленьких розмірів (мікрозоогалюцинації). Зазвичай до
хворого вони «ставляться» агресивно та образливо - погрожують, лають,
намагаються завдати шкоди. Разом з цим у висловлюваннях та діях галюци-
наторних образів простежуються алкогольно-гумористичні елементи - вони
мають кумедний вигляд, дражняться, вживають алкогольні напої, пропону
ють хворому випити тощо. Інтенсивність таких хворобливих переживань і
кількість образів мають тенденцію до збільшення при поглибленні патологіч
ного соматоневрологічного стану. Нові образи виникають з ілюзій, які почина
ють «існувати своїм життям» у загальному руслі галюцинаторно-параноїдних
переживань. Досить характерною є наявність антагоністичних вербальних
галюцинацій - хворий чує щонайменше два голоси, що ведуть між собою
жваву дискусію відносно хворого. Один з них лає, ображає та погрожує, а
інший захищає хворого.
Серед порушень мислення домінує параноїдний синдром з центральними
ідеями відношення, переслідування та фізичного впливу. У цих переживаннях
також виразно звучить алкогольна тематика.
Під впливом описаних порушень у хворого суттєво змінюється поведінка.
Він стає збудженим і діє відповідно до наявної продуктивної симптоматики -
тікає від уявних переслідувачів, звертається по допомогу до друзів та міліції,
може вчиняти агресивні дії щодо оточуючих.
У сумнівних випадках лікар з діагностичною метою може викликати галю-
цинаторні образи. Для цього хворому пропонують змотати неіснуючу нитку,
побалакати по відключеному телефону, описати, що намальовано на в дійсності
чистому папері тощо.
У разі повторного делірію пацієнти можуть зберігати критичність до свого
хворобливого стану і цілком усвідомлювати його алкогольний генез. У такому
випадку вони самі звертаються по медичну допомогу.
Серед різновидів делірію слід виділити професійний та муситуючий.
При професійному делірії хворий бачить у галюцинаціях робоче місце і
виконує професійні дії (наприклад, «працює» на клавіатурі комп’ютера).
При муситуючому делірії загальний стан хворого вкрай тяжкий. Пацієнт
знаходиться в ліжку. Продуктивний контакт з ним неможливий унаслідок
сплутаності свідомості. Мовна продукція нагадує «мовний вінегрет», відповіді
мають персеверативний характер (стійке стереотипне повторення якихось слів).
Хворий повністю дезорієнтований у просторі й часі, але зберігає орієнтування
у власній особі. Запитання таким пацієнтам треба формулювати вкрай чітко
і зрозуміло, відповіді на них вимагати односкладні: «так» або «ні». Хворий у
такому стані потребує лікування в умовах реанімаційного відділення. Прово
дять ретельне клініко-лабораторне дослідження пацієнта для виключення со
матичної патології, оскільки остання сприяє виникненню делірію.
Абстинентний синдромом та алкогольний делірій супроводжуються різким
почервонінням шкіри, потінням, тахікардією, головним болем, відчуттям роз
битості, безсонням.
615
РОЗДІЛ XXI
Л і к у в а н н я вищеописаних деліріозних станів комплексне. На ранніх

етапах проводять седативну та детоксикаційну терапію, заходи для підтри
мання життєво важливих функцій організму, у першу чергу, серцево-судинної
системи. Терапію бажано починати на догоспітальному етапі. Для запобігання
розвитку можливих ускладнень, пов’язаних з передозуванням лікарських за
собів, слід ретельно фіксувати всі дози та час введення лікарських засобів.
З метою седації краще використовувати сибазон. Великі транквілізатори
(аміназин, тизерцин) застосовувати не бажано, оскільки вони поглиблюють
гіпоксію тканини мозку за рахунок зниження рівня AT, можуть викликати
колапс. При тяжких станах доцільно застосовувати комбіноване (внутріш-
ньосудинне та внутрішиьом’язове) введення препаратів.
Під час проведення детоксикації слід пам’ятати про можливість підвищен
ня внутрішньочерепного тиску, навіть при зниженні його в центральних су
динах. Тому слід контролювати баланс рідини в організмі пацієнта. Особливо
це стосується хворих з патологією нирок.
Для підтримання серцевої діяльності слід використовувати кардіотонічні
засоби.
Від алкогольного делірію слід відрізняти інтоксикаційний делірій, який
може виникати на висоті запою і провокується додатковим чинником (інфек
ційне захворювання, поєднана інтоксикація наркотиками або лікарськими
засобами тощо).
Лікування інтоксикаційного делірію аналогічно алкогольному.
Поширеним є також травматичний делірій, який виникає після черепно-
мозкових травм тяжкого ступеня. Характеризується великою кількістю справж
ніх, сцсноподібних, загрозливих галюцинацій. У тематиці останніх переважа
ють хворобливі переживання, безпосередньо пов’язані з травмівною ситуа
цією. Хворі відчувають страх, можуть тікати, вживати заходи для самозахис
ту. У динаміці такого стану відсутні добові коливання, характерні для алко
гольного делірію.
Лікування проводять у спеціалізованому відділенні. На початкових етапах
забезпечують седацію (сибазон 2-8 мл впутрішньом’язово) і дегідратацію.
Інфекційні та соматогенні делірії виникають на тлі розпалу ознак первин
ного захворювання (підвищення температури тіла, загострення інших про
явів хвороби) і не залежать від часу доби. Супроводжуються вираженою асте-
нізацією, емоційними порушеннями (дратівлива слабкість, слабкодухість), вик
люченням свідомості аж до ступеня сопору. Галюцинаторні образи у порівнянні
з описаними вище більш одноманітні, фабула параноїду аморфна, поведінка
хворого спокійніша. Цей варіант делірію досить швидко редукується після
закінчення гострого періоду хвороби.
Лікування полягає в усуненні проявів основного захворювання та прове
денні детокепкаційних заходів. У разі психомоторного збудження призначають
седативні препарати, наприклад сибазон у дозі 2-4 мл внутрішньом’язово, з
обережністю.
Канабіоловий делірій частіше виникає в осіб з органічною патологією ЦНС
у разі вживання високих доз канабісу. За своїм перебігом та клінічними проява
616
Невідкладні стани в психіатри
ми нагадує алкогольний делірій. Галюцинації за змістом мають загрозливий

життю характер і часто провокують агресію з насильницькими діями. Зазвичай
хворі діють окремо від компанії наркоманів. Від алкогольного делірію відріз
няється відсутністю тремору і вологості шкіри.
Деліріозиі стани можуть бути наслідком вживання галюциногенів (ЛСД,
псилоцибін, тарен). Уданому випадку галюцинаторні образи не містять загрози,
при цьому хворі адекватно усвідомлюють їх походження. Винятком є зворот
ні ефекти ЛСД - короткотерміновий галюцинаторний епізод через 1 -2 доби
після вживання наркотику.
Унаслідок дезорієнтації у просторі та переоцінці такими хворими власних
можливостей, існує велика небезпека їх травматичного ушкодження. Під час
інтоксикації звертають па себе увагу підвищена пітливість, слинотеча, тахі
кардія, підвищення рівня AT.
Диференціація від алкогольного делірію базується на анамнестичних даних,
різниці в характері переживань та динаміці цього психопатологічного стану.
У даному випадку порушення свідомості короткотривалі, не мають добових
коливань. Галюцинаторні образи зазвичай не носять загрозливого або іншого
неприємного характеру, відсутній зв’язок з алкогольною тематикою.
Лікування, внутрішньом’язово вводять сибазон у дозі 4 -8 мл або аміназин
у дозі 2-4 мл, проводять дстоксикаційні заходи.
Деліріознонодібні стани можуть спостерігатися в інгалянтних токсико
манів. Найчастіше вони виникають після інгаляції парів клею і мають муль-
тяшнпй (мультиплікаційний) характер. Хворі, зазвичай діти 8-12 років, іноді
старші, загальмовані, з цегляно-червоним кольором обличчя, гіперемією кон’
юнктиви та характерними слідами клею на носо-губному трикутнику.
Лікування полягає у седації: внутрішньом’язово вводять сибазон у дозі 2 -
4 мл залежно від поведінки хворого, проведенні масивної детоксикації та
введенні гепатопротекторів па ранніх етапах лікування.
Онейроїдні стани відрізняються наявністю сцепоподібних псевдогалюцина-
цій з подвійним орієнтуванням хворого (одночасно і учасник, і спостерігач).
Найчастіше з онейроїдними станами лікарі стикаються при шизофренії
(кататонічна та пароноїдна форми). Для таких хворих характерні стуиорозпий
або субступорозний стани, «приднвляння» іі «прислухання» хворого. У деяких
випадках - безглузді мімічні рухи. Продуктивний контакт з п ап істо м немож
ливий, інколи він спонтанно уривчасто розповідає про свої переживання.
Прп канабіоловому онейроїді хворі малорухливі. Міміка полярна та дещо
утрирувана, швидко змінюється. Інколи пацієнти викрикують окремі слова
та фрази.
Епілептичний онейроїд має виражений фантастичний характер. Під час
онейроїду з релігійним забарвленням хворі «споглядають» святих, ангелів, у
інших випадках - видатних людей минулих часів, «спілкуються» з ними.
ГІри цьому пацієнти гіпокінетичні, із екстатичним виразом обличчя. Можливий
катастрофічний варіант онейроїду: переживання війни, пожежі, землетрусу
тощо. У цьому випадку хворі виглядають стурбованими, наляканими, гнівли
вими.
617
РОЗДІЛ XXI
ПСИХОМОТОРНІ РОЗЛАДИ
їх поділяють на гіперкінези - збільшення рухової активності (збудження),

гіпокінезії - зменшення рухової активності (загальмованість) і паракінезію -
парадоксальну рухову активність.
Розглянемо найхарактерніші з гіперкінезій.
М аніакальні стани характеризуються мовно-руховим збудженням. Діяль
ність хворих має цілеспрямований, але не завершений характер. Це пов’язано
з прискореним плином думок (ідіаторне збудження), за яким не встигають
дії. Хворі розпочинають безліч справ, проте абсолютну більшість з них не
доводять до кінця. У деяких випадках плин їх думок настільки швидкий, що
вони перебувають у стані так званої розумової сплутаності та тривалий час
проводять на одному місці, не в змозі навіть розпочати якусь дію. Унаслідок
переоцінки власних можливостей хворі поводять себе необачно, що може
призводити до травмування. Підвищення рівня AT посилює ризик інфаркту
міокарда та інсульту. Можливе систематичне вживання великих доз алкоголю
без клінічних ознак сп’яніння. Диференціальну діагностику проводять з маніо-
формним синдромом у рамках шизофренії, для якого характерна дисоціація
мислення, формально-паралогічне мислення, типові зміни особистості хворого.
У разі вживання алкогольних напоїв у маніакальній фазі для диференціації
від алкоголізму слід звернути увагу на несистематичність алкоголізації мані
акальних хворих та невідповідність ступеню сп’яніння вжитій кількості алкоголю.
Л і к у в а н н я полягає в госпіталізації, своєчасному проведенні седації
шляхом внутрішньом’язового введення аміназину в дозі 100-200 мг під конт
ролем AT.
Галюцинаторно-параноїдне збудження проявляється галюцинаціями і ма
яченням, що здебільшого супроводжуються гіперкінезією. Хворі некритичні,
розглядають свою поведінку як адекватну та єдино можливу. Ступінь їх збу
дження залежить від гостроти та характеру ідіаторного розладу. При цьому
пацієнти можуть вчиняти акти фізичного насильства над особами, що включені
до їх маячних переживань, звертатися по допомогу до працівників правоохорон
них органів, медичних працівників, інших осіб з метою захисту від уявного
переслідувача, виготовляти химерні засоби самозахисту, озброюватись тощо.
Найпебезпечнішими є хворі, які називають ім’я та координати конкретної
особи (найчастіше знайомої) чи дають приблизний зовнішній опис («людина в
чорній сорочці» тощо). У таких випадках виникає небезпека агресивних дій
хворого з метою знешкодження уявного конкретного ворога. Тому всі випадки
агресії з боку подібних пацієнтів, у тому числі і вербальні (лайка з погрозами
на чиюсь адресу) є небезпечними. Параноїдні ідеї можуть бути висловлені в
листах, заявах, зверненнях, написаних хворим. У деяких випадках агресія
спрямована на речі, за допомогою яких на хворого ніби-то впливають чи
слідкують за ним.
У хворих на параноїдну шизофренію можуть виникати імпульсивні агре
сивні дії під впливом імперативних (наказових) псевдогалюцинацій. Інколи
хворі самі звертаються по допомогу через своє небажання виконувати галю
цинаторні накази.
618
Діагностика даного стану ускладнюється частою дисимулятивною поведі

нкою хворого. Він заперечує хворобливі переживання або викривлено пояс
нює свої дії. Тому під час діагностики слід враховувати об’єктивні дані, отри
мані від оточуючих, огляд місця подій (запаси, поламані меблі, наявність
зброї чи засобів захисту від «впливу» тощо). Важливо під час бесіди з хворим
встановити паралогічність, формальність, символічність мислення, емоційну
холодність та інші симптоми шизофренії.
У разі виявлення галюцинаторно-параноїдного синдрому з ознаками кон
кретно спрямованої агресії необхідно максимально швидко госпіталізувати
пацієнта до психіатричного стаціонару. При значному психомоторному збуд
женні з агресивними тенденціями седацію треба розпочати вже в домашніх
або інших позалікарияних умовах. Для цього використовують аміназин у дозі
100-200 мг або тизерцин. Бажано також провести коротку роз’яснювальну
бесіду з родичами хворого. Особливо це важливо при нерозумінні ними суті
та небезпечності ситуації, що найчастіше буває в разі перших госпіталізацій.
Л і к у в а н н я першого приступу чи загострень шизофренії треба
розпочинати в умовах наглядової палати. На ранніх стадіях терапії слід засто
совувати нейролептики (аптиисихотики): аміназин, тизерцин до 300 мг на
добу, галоперидол 20 ЗО мг на добу або оланзеиін (зипрекс) 10 мг внутрішньо-
м’язово. Для запобігання виникненню нейролептичного синдрому, слід при-
=значатн циклодол по 1-2 таблетки 3 рази на добу. При цьому обов’язково
слід контролювати рівень AT та інші показники життєво важливих функцій
організму.
У разі неефективності медикаментозного лікування можна застосувати
дробне приймання нейролептичних засобів та призначення ударних доз препа
ратів після одноденної їх відміни. У подальшому інтенсивне медикаментозне
лікування можна повторювати через 1-2 дні після використання їх у відносно
зменшених дозах. Ця схема лікування може бути доповнена в деяких випад
ках 3-5 сеансами електросудомної терапії. У разі застосування нейролептичних
засобів у високих дозах слід контролювати стан хворого для запобігання розвит
ку нейролептичного синдрому.
Кататонічна шизофренія може перебігати в двох формах - ступорозній
та зі збудженням. Обидві вони є підставою для надання невідкладної медич
ної допомоги.
Кататонічний ступор характеризується м’язовим заціпенінням зі збільшен
ням тонусу м’язів-згиначів, мутизмом, негативізмом. Хворі застигають в одній
позі на певний час (хвилини-години, інколи декілька тижнів), у тому числі
при наданні їм якоїсь пози оточуючими (воскова гнучкість) - для цього
обирають найзатишніше місце (симптом ніші). Може спостерігатися симптом
хсботка - витягування губ; симптом повітряної подушки - у ліжку голова
хворого знаходиться вище подушки; поза ембріона - підборіддя притиснуте
до грудей, лікті - до тулуба, коліна - до живота; поза капюшона - хворий
визирає з-під натягнутих на голову халата, ковдри й ін. У деяких пацієнтів
виникають луна-симптоми: хворий стереотипно повторює рухи, міміку та слова
оточуючих. До симптомів кататонічного ступору входить негативізм. Він буває
619
РОЗДІЛ XXI
активним і пасивним. При пасивному негативізмі хворий ігнорує звернені до

нього прохання, на намагання змінити його позу реагує тонічним напружен
ням м’язів. При активному - робить протилежне вказівкам і вчиняє актив
ний сиротив діям оточуючих. Інколи в таких хворих з’являється немотивова
на агресія до всього, що потрапляє в поле зору, чи знаходиться поблизу.
Перевозити пацієнта з активним негативізмом до психіатричного стаціонару
бажано під пильним наглядом, після седації (сибазон у дозі 2-4 мл внутріш
ньом’язово).
Л і к у в а н н я треба розпочинати з уведення нейролептичних засобів, за
наявності показань - призначають курс електросудомної терапії. Перед по
чатком лікування слід з’ясувати тривалість відмови від їжі. Досить часто до
курсу терапії додають і парентеральне харчування.
К ат ат онічне збудж ення проявляється у вигляді стереотипних неціле-
спрямованих рухів у обмеженому просторі (у ліжку, кутку кімнати тощо).
Мовні стереотипії спостерігаються значно рідше. Можуть визначатися опи
сані вище луна-симптоми, негативізм, ехогіраксія.
Гебефренічне збудж ення. Хворі мають манірно-придуркуватий вигляд і
нагадують неслухняних дітей: регочуть, сюсюкають, «дуріють», катаються по
підлозі тощо. Мовно-рухове збудження зазвичай не сягає інтенсивності мані
акального. Визначається розгальмування переважно вітальних інстинктів (ста
тевого, харчового). Саме ці потяги в багатьох випадках характеризують не
етичну поведінку хворих. Вони можуть брутально чіплятися до жінок і в
цинічній формі пропонувати їм статеву близькість, оголюватись в людних
місцях тощо. У деяких випадках спостерігаються луна-симптоми в утрирува-
но-знущальному вигляді. У багатьох випадках гебефренічне збудження розви
вається після виходу з кататонічного ступору.
Крім того, слід розглянути дві схожі між собою специфічні форми збуд
ження - раптус.и (з лат. «буйство»). Вони характеризуються раптовими по
чатком і закінченням та корогкотривалістю (декілька хвилин). Найчастіше їх
визначають у рамках кататонічного синдрому - raptus catatonicus. У цьому
разі хворий раптово виходить зі ступору і виявляє безцільну агресію до всього
оточуючого.
СУДОМНІ НАПАДИ
Великий епілептичний напад (Grand таї)

Починається раптово з втрати свідомості, падіння, виникнення тонічних і
клонічних судом. Тривалість нападу 1-3 хв (інколи до 5 хв). Перед виникнен
ням судом приблизно у половини хворих відзначають психічну, вегетативну чи
рухову ауру тривалістю 10-30 с. Під час нападу хворі можуть травмуватися,
прикусити язика, у значної частини виділяється піна з рота, відбувається
мимовільне сечовиділення тощо. Після закінчення такого нападу пацієнт певний
час перебуває в коматозному стані, потім свідомість поступово відновлюється,
620
при цьому відзначають транзиторні оглушеність, олігофазію, амнезію. Вели

кий епілептичний напад може виникнути внаслідок самовільної зміни ліку
вання або відмови від нього внаслідок дії різноманітних фізичних подразни
ків, при гіпертермії, підвищенні внутрішньочерепного тиску, унаслідок загос
трення соматичних захворювань тощо.
Великий епілептичний напад слід диференціювати з істеричним (табл. 1).
Таблиця 1. Диференціальна діагностика епілептичного та істеричного судом них

нападів
Захворювання
Критерій
Епілепсія Істерія
Початок Спонтанний Психогенно зумовлений
Характер падіння Будь-який, часте
М ’яки й, без травмування
травмування
Ціаноз обличчя Н аявний Відсутній
Прикус язика Зазвігчай Дуже рідко
Мімічні реакції Одноманітні
Експресивно виражені
та рухи
Нетримання сечі Буває часто Не характерне
Реакція зіниць на Відсутня
Зберігається
світло
Послідовність фаз Характерна
Відсутня
(тонічної, клонічної)
Стереотипність Характерна
Відсутня
розвитку нападу
Вербальний контакт Неможливий
Частіше збережений
під час нападу
Тривалість нападу До 2 -3 хв Необмежена
Олігофазія після Наявна
Відсутня
нападу
Амнезія періоду Повна Відсутня, але може
нападу симулюватися
При істеричному судомному нападі не відбувається втрати свідомості, хворі

реагують на зауваження і дії персоналу, збережена реакція зіниць на світло,
ціаноз обличчя мінливий, не виражений, буває рідко. Стадійність розвитку і
час нападу непередбачувані, рухова активність «театральна», зазвичай атравма-
тпчна, ніколи не буває нетримання сечі. Після нападу хворі можуть скаржитися
на амнезію, але при детальному опитувані згадують усі події, що відбувались
під час нападу.
Невідкладна допомога під час нападу полягає у максимальному захисті
хворого від ушкоджень: треба перенести хворого подалі від гострих твердих
предметів або відкритих джерел енергії тощо, підкласти йому щось під голову,
621
РОЗДІЛ XXI
розстібнути комір сорочки та послабити вузол краватки. Типовими помилками

в даному випадку можна вважати міцну фіксацію хворого (особливо голови),
що може призвести до травмування. Не слід також з метою запобігання прику
шуванню язика вкладати йому до рота різні речі - неміцні хворий розгризе,
а міцні поламають йому зуби. Унаслідок цього може виникнути асфіксія сторон
німи тілами. Після завершення нападу необхідно запобігти западанню язика
(наприклад, повернути голову хворого у бік). У разі падіння хворого на спи
ну доцільно його обстежити щодо можливих післятравматичних гематом (про
вести М РТ, КТ, неврологічне обстеження). У цьому разі слід порадити хво
рому суворо виконувати план лікування і режимні вимоги.
Епілептичний стан (епістатус) характеризується повторними судомними
нападами, між якими хворий не приходить до свідомості. При епістатусі трива
лість проміжку між нападами судом коливається від 0,5 до ЗО хв. Поступово
змінюється характер нападів - збільшується частка тонічних судом. На цьому
тлі розвивається м’язова гіпотонія, пригнічуються рефлекси, виникають пато
логічні рефлекси. Епілептичний статус слід відрізняти від серій нападів -
стану, за якого в міжнападний проміжок до хворого повертається свідомість.
У цьому випадку стан хворого не такий тяжкий, але теж потребує невідкладного
медичного втручання, він може трансформуватися в епістатус.
Хворого необхідно госпіталізувати до реанімаційного відділення. На пер
шому етапі необхідно усунути напад. Для цього бажано ще на догоспітально
му етані внутрішньом’язово ввести сибазон у дозі 4 6 мл, через 20-30 хв за
необхідності ін’єкцію препарату можна повторити. Використовують також
клізми з хлоралгідратом (2 % розчину в 60 мл крохмального клейстеру). Не
бажано призначати нейролептичні засоби (антипсихотичні препарати) - амі
назин, тизерцин тощо, оскільки вони знижують рівень AT і поглиблюють
гіпоксію тканини мозку. Якщо напади тривають, можна застосувати наркотичні
препарати. На тлі введення седативних засобів застосовують осмодіуретичні
препарати для ліквідації набряку мозку (манітол із розрахунку 0,5 г/кг). Можна
також внутрішньовенно вводити лазикс, але обережно під контролем рівня
AT. Слід проводити моніторинг показань життєво важливих функцій (ЧСС,
частота дихань, рівень AT), визначати та підтримувати водно-електролітний
баланс.
РЕАКТИВНІ (ПСИХОГЕННІ) ПСИХОЗИ
Психози відрізняються від непсихотичних (межових) психічних розладів -

невротичних, деяких видів неврозоподібних, психопатичних (за МКХ-10 -
розлади особистості) - тим, що при них спостерігається більш груба психо
патологічна симптоматика, а головне - людина значною мірою або повністю
не усвідомлює свого психічного порушення.
Реактивні психози (синоніми - реактивні стани, психогенні психози) ви
никають унаслідок дії потужних психотравмівних чинників, які перевищують
індивідуальні адаптаційно-компенсаторні можливості особистості.
622
Основним етіологічним чинником є психологічна травма. Але травмівпим

чинником вона стає тоді, коли загрожує життю або іншим особливо значущим
для особистості цінностям. Слід зауважити, що індивідуальні психічні травми
(закриті) є більш патогенними, ніж ті, що впливають на цілу групу людей
(відкриті).
Окрім інтенсивності психічної травми велике значення має темп її розвит
ку. Гострі реактивні психози зазвичай виникають після несподіваного, корот
котривалого та інтенсивного катастрофічного психогенного впливу. Якщо пси-
хотравмівний чинник діє більш довгий проміжок часу (але він є менш інтен
сивним), можуть виникати відтерміновані (ретардовані) психози. При цьому
до патогенних чинників додається ще й психологічне переосмислення травмів-
ної життєвої ситуації, фіксованість думок на проблемі.
Реактивні психози розвиваються згідно з тріадою К. Ясперса:
• Безпосередній зв’язок виникнення захворювання з психічною травмою.
• Відбиття змісту травмівних обставин у клінічній картині психозу.
• Редукція психопатологічної симптоматики по мірі зникнення або дезакту-
алізації психотравмівної ситуації.
Клінічні прояви реактивних психозів дуже варіабельні. Це пов’язано з консти
туційними особливостями особистості, наявною на момент дії психічної травми
патологією ЦНС (ураження травматичного, судинного, інтоксикаційного чи ін
шого генезу) та порушеним загальним станом організму (астенія). Велике зна
чення має ступінь підготовленості особи до дії несприятливого чинника (на
приклад, недостатня професійна тренованість), неочікуваність негативного впли
ву тощо.
Реактивні психози, як зазначено вище, зазвичай виникають безпосередньо
після завершення гострої та тяжкої психотравмівної ситуації. Клінічно їх поді
ляють на гіпер- та гіпокінетичні. Розрізняють наступні клінічні форми гострого
реактивного психозу:
Гостре реактивне збудження. При гіперкінетичному варіанті реактивно
го психозу спостерігають психомоторне збудження на тлі вираженого афек
тивного напруження з тривогою та страхом. Свідомість афективно звужена.
Поведінка хворих нецілеспрямована, інколи хаотична, зумовлена емоційним
розладом. Вони можуть кудись бігти («біжить куди очі дивляться»), навіть
назустріч небезпеці, зчиняти скандал або навіть бійку (наприклад, у разі емо
ційного дистресу внаслідок сімейних негараздів), досить часто не вважають
себе хворими і відмовляються від госпіталізації.
Гострий реактивний ступор. Хворий перебуває у стані заціпеніння («ос
товпів від жаху») з мутизмом - психогенно зумовленою втратою мови, звужен
ням свідомості або в наближеному до цього (субступорозному) стані.
Гострий присмерковий стан. Фрагментарне сприйняття оточуючого (зву
жена свідомість). Хворий виконує автоматичні рухи, кудись іде, мовний кон
такт непродуктивний, обмежений уривчастими фразами.
623
РОЗДІЛ XXI
Гостра реакт ивна сплутаність. Присмерковий стан з непродуктивним,

нецілеспрямованим руховим збудженням, страхом. Мова безперервна, не пов’я
зана, за типом мовного вінегрету, але стосується психотравмівної ситуації.
Гострий реактивний параноїд - хворий розгублений, з афективно звуже
ною свідомістю. Афективно насичені маячення і галюцинації відображають
психотравмівну ситуацію.
Тривалість гострих реактивних психозів коливається від ЗО хв до 1-2 діб.
До підгострих реактивних психозів відносять:
Істеричний ступор. Після психічної травми спостерігається рухова за-
гальмованість хворих, вони малоконтактні, тобто перебувають у субступороз-
ному стані. При нагадуванні травмівної ситуації певним чином реагують на
неї - прислухаються, повертають голову до співбесідника, у них з’являються
вегетативні знаки афективного напруження (збліднення чи почервоніння шкіри,
прискорення пульсу та частоти дихання тощо).
Істеричний присмерковий стан. Клінічна картина мінлива. Рухове збуджен
ня змінюється субстунором чи ступором. При цьому хворі намагаються привер
нути до себе якнайбільше уваги, однак залишені наодинці - швидше заспокою
ються.
Ганзерівський синдром. Складається з істеричного присмеркового пору
шення свідомості та псевдодеменції. Хворі не в змозі проводити найпростіші
інтелектуальні операції - порахувати пальці на руках, правильно назвати
тварину чи квітку тощо. Інколи в них виникають галюцинації загрозливого
змісту. У деяких випадках спостерігається пуерилізм, тобто віковий регрес -
хворі поводять себе, як малі діти.
Вираженість клінічних проявів реактивних психозів може посилюватися в
разі згадування психотравмівної ситуації, а в спокійному стані мислення та
поведінка хворих стає більш впорядкованою.
Невідкладна допомога пацієнтам з реактивним психозом полягає в якнай
швидшій ізоляції від дії психогенного травмівного чинника, яким на даний
момент може бути й місце психотравмівної події, або ситуація, що її (навіть
непрямо) нагадує. Проблеми виникають щодо пацієнтів з гіперкінетичним
варіантом психозу - їх треба фіксувати і намагатися на місці події заспокоїти.
Найефективнішими в цьому разі є нейролептичні засоби (наприклад, аміназин
чи тизерцин внутрішньом’язово по 100-200 мг, під контролем AT). Після
усунення гострих проявів проводять диференційовану психотропну терапію.
За потреби таких пацієнтів госпіталізують.
Після госпіталізації до профільного відділення слід використовувати нейро
лептики, транквілізатори (анксіолітики), тимостабілізатори, загальнозміцшо-
вальні засоби, психотерапію, фізіотерапію.
АБСТИНЕНТНІ СТАНИ
Алкогольний абстинентний синдром - це симптомокомплекс соматичних

(сердцебиття, нудота, позив до блювання, тремор, головний біль тощо),
624
неврологічних (вегетативні розлади, парестезії, гіперестезія зорового та слухо

вого ан алізаторів) та психопатологічних (роздратованість, астенізація,
пізнавально-мнестичні порушення) розладів, що виникають у разі більш чи
менш тривалого, частіше вимушеного утримання хворого на алкоголізм від
споживання спиртних напоїв. Часто після абстинентного синдрому виника
ють алкогольні психози. На початковій стадії захворювання ці прояви хворі
ліквідують вживанням великої кількості чаю, кави чи холодної води (неспе
цифічне опохмілення), потім вживають слабоалкогольні напої і наприкінці
II стадії хвороби похміляються горілкою.
Абстинентний синдром у хворого на алкоголізм слід відрізняти від постін-
токсикаційного, що виникає в осіб без фізичної залежності від алкоголю після
надмірного його вживання. При цьому стані хворий відчуває відразу не тільки
до смаку, але й до запаху і вигляду спиртних напоїв.
Лікування таке саме, як і при алкогольному делірії: седативна і детоксикацій-
на терапія, підтримка серцевої діяльності. При тяжких соматоневрологічних
ускладненнях та в разі загрози розвитку делірію до цієї терапії можна додава
ти невисокі дози спиртного.
Опійний абст инентний синдром. Опійний абстинентний синдром з ’явля
ється в першій стадії наркоманії і набуває найбільшого розвитку в другій.
Спочатку прояви абстинентного синдрому стерті. Найчастіше опійний абсти
нентний синдром маніфестує у вигляді дегфесивно-іпохондричного стану з
істероїдними та дпефороподібними реакціями. До них приєднуються соматове-
гетативні компоненти: нежить, пітливість, незначна тахікардія, незначне підви
щення рівня AT. Сни в цей час досить яскраві (ейдетичні) і являють собою
сцени, тісно пов’язані з добуванням, переробкою та підготовкою до вживання
наркотику. Така фабула сну має рантовий неприємний кінець (у руках розламу
ється шприц, міліція відбирає наркотик тощо), чи простолюдина прокидається,
відчуваючи неподоланий потяг до вживання наркотику. У І стадії абстинентний
стан може бути частково усунений вживанням седативних препаратів, кана-
біоїдів, чаю чи кави.
Абстинентний синдром у II стадії героїнової наркоманії набуває максималь
ного ступеня вираженості. Перші його прояви: погіршення настрою, дратівли
вість, відчуття холоду та тремор - з’являються через 6 -8 год після введення
останньої дози наркотику. Услід за цим поступово розвивається набряк слизо
вих оболонок з виділенням відповідного секрету (сльози, слина тощо). Ці
симптоми посилюються до 2-4-ї доби. На висоті абстиненції спостерігаються
тремор, суглобний та м’язовий біль, пронос, блювання, оніміння кінцівок,
тонічні судоми різних м’язових груп, що може призвести до опістотонусу
(тіло різко вигинається назад, хворий спирається лише на п’яти та потилицю).
Слід пам’ятати, що на тлі абстинентного синдрому загострюються усі хронічні
захворювання, перш за все серцево-судинної системи. Тривалість абстиненції
(без лікування) становить 1,5-2 тиж. Після виходу з абстинентного стану ще
деякий час спостерігаються астенія, безсоння.
Л і к у в а н н я опійного абстинентного синдрому має бути комплексним та
інтенсивним. Основними напрямками є седативна терапія, усунення больового
625
РОЗДІЛ XXI
синдрому, детоксикація та підтримка життєвих функцій організму. Для седа

тивної терапії використовують сибазон у високих дозах (до 10 -14 мл на добу).
У разі його призначення слід контролювати загальний стан хворого і коригувати
дозу препарату кожного дня у бік її зменшення. Призначення нейролептичних
засобів (аміназин, тизерцин) доцільне при агресивних тенденціях хворого. При
цьому слід ретельно контролювати рівень AT для запобігання колаптоїдним реак
ціям. Із знеболювальних засобів нетривалий час можна застосовувати трамадол у
дозі до 0,4 на добу з поступовим зниженням дози. У випадках вживання високих
доз опіатів на першому етапі лікування можна застосовувати наркотичні анальге
тики із зниженням їх дози щодобово та повної відмови від них на 3-4-й день
лікування. Слід зважати на симулятивну поведінку хворих, які агравують свій
стан з метою отримання більших доз наркотичних та седативних препаратів. Вива
жена терапевтична тактика можлива тільки за умови прискіпливого нагляду за
хворими з боку медичного персоналу.
АЛКОГОЛЬНЕ СП'ЯНІННЯ ТА ОТРУЄННЯ
Просте алкогольне сп'яніння

Глибина сп’яніння залежить від багатьох чинників: індивідуальної толеран
тності до спиртних напоїв, психофізіологічного стану, якості та міцності алко
гольних напоїв. Розділяють три ступені алкогольного сп’яніння:
1.Легкий ступінь характеризується відчуттям комфорту, зниженням критич
ності відносно своїх дій та можливостей. Підвищується швидкість мислення,
однак за рахунок поверхневих асоціацій та зниження якості розумової діяльнос
ті послаблюються пізнавальні функції, збільшується кількість помилок, погір
шується якість роботи. Загострено проявляються помірно виражені в тверезому
стані риси особистості. Шкіра обличчя червоніє, з’являється легка дизартрія,
непевна хода. У деяких випадках спостерігаються розширення зіниць та помірна
брадикардія.
2. Середній ступінь сп’яніння відзначається подальшим зниженням продук
тивності дій, пізнавальних процесів та дискоординацією рухів. У цей час
характерні різкі зміни настрою, що проявляються відповідно індивідуальним
особливостям та рівню культури пияка.
3. При тяжкому ступені сп’яніння порушується орієнтування, емоції зглад
жуються. В окремих випадках можливий сопорозний чи коматозний стан.
Крім того, алкогольне сп’яніння може мати атипові форми. До них належать:
а) депресивне сп’яніння - хворий тужить, жаліє себе і вимагає цього від
оточуючих. Потреба в невідкладній допомозі виникає при суїцидальних вислов
люваннях або діях хворого;
б) істеричне сп’яніння - більш характерне для жінок. Хворі схильні до
демонстративної поведінки та скандалів у нетверезому стані. Вони справляють
вигляд більш сп’янілих, ніж насправді. Унаслідок такої поведінки сп’янілі
можуть провокувати конфлікти;
626
в) гебефренічне сп’яніння - у нетверезому стані поведінка стає придуркува

тою, дитячою, анетичною. Пияки можуть чіплятися до сторонніх з цинічними
пропозиціями чи діями. Зауваження з боку оточуючих можуть у них викликати
агресію. Тому вони досить часто отримують травми та затримуються міліцією;
г) дисфричне сп’яніння характеризується різкою немотивованою тугою,
страхом та агресивністю сп’янілих.
Найчастіше депресивне та істеричне сп’яніння відзначається в осіб з приро
дженими вадами характеру - розлади особистості (психопатії) та виражені
акцентуації. Гебефренічне та дисфоричне сп’яніння виникають в осіб з органіч
ним ураженням ЦНС. В останніх вживання алкоголю, навіть у помірних
дозах, може спричинити такий присмерковий розлад свідомості, як транс.
Крім зазначених психопатологічних станів, невідкладна медична допомога
може знадобитися сп’янілим внаслідок їх травмування, утоплення, переохоло
дження, перегріву тощо. Проблемою на етапі надання невідкладної медичної
допомоги може бути неадекватне ставлення хворого до ситуації. Це зумовлено
двома причинами: поверхневою оцінкою пацієнтом тяжкості розладу власного
здоров’я та анестезивним ефектом алкоголю.
Л і к у в а н н я алкогольної інтоксикації слід розпочинати з видалення
алкоголю з організму. Цього можна досягти шляхом промивання шлунка з
використанням великої кількості води для розведення його вмісту і запобі
гання хімічного опіку гортані. У разі нещодавнього вживання алкоголю мож
на застосовувати активоване вугілля. Для підтримання діяльності серця слід
використовувати кардіотонічні засоби м’якої дії. З метою протверезіння можна
використовувати масивні дози вітамінів групи В, перш за все В, (до 100 мг)
з 40 % розчином глюкози. У тяжких випадках проводять гемодіаліз та апарат
не дихання (Ш ВЛ).
Крім простого алкогольного сп’яніння зустрічають отруєння різного роду
настоянками та сурогатами алкоголю. Загальною характеристикою таких от
руєнь є невідповідність стану хворого кількості вжитого алкоголю, наявність
симптомів, нехарактерних для сп’яніння (навіть тяжкого).
Якщо огляд хворого проводиться на місці вживання отруйних речовин,
бажано оглянути посуд і напої, що залишилися, на предмет наявності специ
фічного запаху, домішок тощо.
Найчастіше доводиться стикатися з отруєннями синильною кислотою, що
утворюється у напоях домашнього приготування з кісточкових культур (вишня,
абрикос). При такому отруєнні концентрація спирту в розчині немає такого
значення, як час екстракції.
Хворі скаржаться на різкий головний біль, нудоту, блювання, біль у шлунку,
серцебиття, задишку, пітливість, загальну слабкість. При погіршенні стану
можлива втрата свідомості, судомні напади. Шкіра хворих гіперемована, спіт
ніла, губи ціанотичні.
Невідкладна допомога передбачає термінове промивання шлунка з подаль
шим застосуванням сорбентів, проведенням детоксикаційних заходів та окси
генотерапії.
627
РОЗДІЛ XXI
Отруєння полиновою настойкою (абсентом). На вигляд це рідина зеленува

того кольору з характерним запахом. У таких випадках швидко виникає набряк
головного мозку. Головний біль виникає після вживання невеликих (30-50 мл)
кількостей напою. У більш тяжких випадках можливі присмеркові розлади
свідомості. Лікування полягає в проведенні заходів для усунення набряку
мозку (осмодіуретичні засоби) та проведенні детоксикації.
У разі вживання неякісних спиртних напоїв чи самогону може розвинутись
гіпертоксичний ефект, нерідко з атиповими формами сп’яніння та вираженою
гепатотоксичною дією. У цьому разі слід проводити інтенсивну детоксикаційну
терапію та призначати гепатопротектори на ранніх етапах лікування.
Передозування опіатів. Передозування найчастіше виникає після введення
розчину наркотику сумнівної якості. Розвивається сонливість, уповільнюється
і стає нечіткою мова. Досить швидко знижується рівень AT і розвиваються
порушення свідомості - сопор чи кома. Звужені після введення наркотику
зіниці розширюються і не реагують на світло. Дихання сповільнюється, у
тяжких випадках виникає патологічне дихання Чейна-Стокса. У разі передо
зування опіатів необхідно терміново викликати швидку допомогу, до її прибуття
не давати хворому спати, у разі потреби проводити штучне дихання, обов’язково
повернути голову набік для запобігання западанню язика.
На ранніх етапах медичної допомоги необхідно внутрішньовенно вводити
антагоністи опіатів - 0,5 % розчин налорфіну (паркан) 2 мл. Якщо пацієнт
залишається непритомним, ін’єкцію можна повторити через 15 хв. Загальна
кількість препарату не повинна перевищувати 8 мл. Під час транспортування
стан хворого необхідно постійно контролювати, оскільки тривалість дії антаго
ністів опіатів коротша, ніж опіатів.
Слід також вводити стимулятори ЦНС (амфетаміни) та центральні апа-
лептики (лобелін, цититоп, кофеїн).
Ураховуючи те, що опіати за осмотичним градієнтом потрапляють до шлунка
і повторно всмоктуються, слід проводити зондове промивання шлунка. Треба
пам’ятати, що внаслідок пригнічення кашльового рефлексу зонд може потрапи
ти до трахеї, тому перед початком промивання проводять вдування в зонд
повітря з подальшою аускультацією надчеревної ділянки: якщо зонд потра
пив до шлунка, відзначається булькання, якщо до трахеї - дуючий звук. Слід
також проводити інтенсивну детоксикаційну терапію.
Нейролептичний синдром. Найчастіше виникає в разі безконтрольного
приймання нейролептичних засобів, а також некоректного визначення дози
препарату, інколи з суїцндальною метою. Нейролептичний синдром частіше
спостерігається в дітей та осіб похилого віку, астенізованпх, за наявності
органічної патології ЦНС.
При цьому хворі стають малорухливими, скутими, підвищується м’язовий
тонус, рухи стають ривкоподібними, нагадують механічні. У деяких випадках
цьому передує акатизія - постійний моторний неспокій, метушливість. Хворі
не втримуються на місці, під час бесіди постійно встають, ходять по кабінету,
безладно хапають і тут же залишають дрібні речі. Це супроводжується тремо
6 28
ром, що нагадує паркінсонізм, насильницькими рухами мімічних м’язів, слино

течею. У більш тяжких випадках виникають спастичні згинання та викручу
вання кінцівок і тулуба. Може бути нетримання сечі чи енкопрез.
При злоякісному варіанті нейролептичного синдрому виникає ригідність
м’язів за екстрапірамідним типом, пригнічується активність дихального та
судинно-рухового центрів довгастого мозку.
При розвитку нейролептичного синдрому показана негайна відміна нейро
лептику та проведення детокспкаційної терапії. У разі нейролептичного синд
рому середнього ступеня тяжкості внутрішньом’язово вводять сибазон у дозі
2 мл. При тяжких станах - лікування здійснюють в умовах відділення інтен
сивної терапії.
Кожен випадок нейролептичного синдрому необхідно фіксувати в медичних
документах із зазначенням препарату, що його спричинив. Обов’язково слід
інформувати родичів для запобігання у подальшому таких ускладнень. Для
профілактики цього стану використовують так звані коректори (антипаркінсо-
нічні препарати) - циклодол, паркопан тощо.
П ередозування солей літ ію виникає в разі неконтрольованого вживання
цих препаратів (літію карбонат, літію оксибутират, літасан тощо) і переви
щенні концентрації літію в крові понад 2 ммоль/л. Частіше спостерігається у
хворих з нирковою патологією чи на тлі гіпонатріємії. Прояви передозування
розпочинаються з нудоти, поліурії, проносу та тремору рук, нечіткості зору,
шуму у вухах, легкої атаксії. Потім можуть приєднуватися набряки, запаморо
чення, з ’являється легка дизартрія. При передозуванні тяжкого ступеня (кон
центрація літію в крові 3,5 ммоль/л.) спостерігаються гіперкінези, можливі
порушення серцевого ритму, розлади свідомості.
Лікування', відміна солей літію, внутрішньовенне краплинне введення
ізотонічного розчину натрію хлориду (до 2 л залежно від стану), детоксикаційна
терапія. У легких випадках можна обійтись пероральнпм вживанням натрію
хлориду та призначенням сечогінних засобів.
Для запобігання передозуванню треба регулярно контролювати концен
трацію літію в крові, яка не повинна перевищувати 1,0-1,4 ммоль/л.
629
ЛІТЕРАТУРА
Анестезіологія та інтенсивна терапія/ Л.П. Чепкнй, Л В Новіїцька-Усенко, P.O. Ткаченко. - К.-

Вища шк., 2003. - С. 298-309.
Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. проф. В.И. Черння. - К :
Здоров’я, 2004.-500 с.
Боиров Г.И. Детская травматология. - СПб.: Питер, 2004. - 375 с.
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1988. —528 с.
Белоусов Ю В. Гастроэнтерология детского возраста -X .: Консум, 2000. - С. 528.
Бондарь М.В. Физиология и патология водно-электролитного обмена В кн.: Руководство по интен
сивной терапии / Под ред. А.И. Трещннского, Ф.С. Глумчера. - К.: Вища шк., 2004. - С. 251-310.
Вартанов В.Я., Шифман Е М., Линева О.И, Хуторская Н.Н. Интенсивная терапия при острой кроно-
нотере в акушерской практике. - Тольятти: 1997. - 41 с.
Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для
врачей. - М.: Медицина, 1987 - 592 с.
Влох І.Й., Напреенко О.К, Михняк С.І., Сувало Б.П. Практичний довідник психіатра - Л,- Фенікс,
2 001.- 1 0 0 с.
Возианов А Ф„ Серняк П.С., Байло В Д . Хирургическое лечение рецидивного нефролнтназа. - К .
Здоров’я, 1984. - 152 с.
Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. - К.. Здоров’я, 2004. - Т. 3, с. 902.
Воронков Г Л , Дзюб Г К , Пущай С.А. Неотложная помощь в психиатрии: Учебное пособие для вра-
чей-интернов. — К.: Б. и., 1989. - 112 с.
Возианов А.Ф., Люлько А В., Ковальчук И.А Атлас урологических заболевании. Монография. - К •
Здоров’я, 1990. - 293 с.
Возіанов О.Ф, Люлько О В. Урологія. Підручник для студентів медичних вузів. - К.. Вища шк,
1993.- 700 с.
Возианов А .Ф , Люлько А В. Атлас-руководство по урологии. РИА Днепр-VAL, 2001. - T 1-3.
Возианов А Ф., Пасечников С.П. Аденома предстательной железы. - К : Здоров'я, 1986 —32 с.
Гавенко В.Л, Самардакова ГО., Бачериков М.Е Психіатрія і наркологія. - К.: Здоров'я, 1993. - 192 с.
Геор/иянц М.А., Корсунов В А., Шилова Е.В. Первый опыт использования инфузнопного препарата
Ксплат для коррекции недиабетического кетоза у детей с различной инфекционной патологией / /
Мистецтво лікування, № 6 (022) 2005. - С. 74-76.
Гринпи М А. Патофизиология легких: Пер. с англ. - М.: Бином, 1997. - 344 с.
Глумчер Ф.С. Острая недостаточность дыхания. В кн.- Руководство по интенсивной терапии /Под
ред. А.И. Трещннского, Ф С. Глумчера. - К.: Вища шк., 2004. - С. 99 - 146.
Глумчер Ф.С. Шок. В кн.: Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А И. Трещннского,
Ф С. Глумчера. - К.: Вища шк., 2004 - С. 417-455.
Глумчер Ф С. Эмболизм. В кн.: Руководство по интенсивной терапии /П од ред. А.И. Трещннского,
Ф.С. Глумчера. — К.: Виша шк., 2004. — С. 508-519.
Гроер К., Кавалларо Д Сердечно-легочная реанимация: Пер. с англ. - М.: Практика, 1996. - 128 с.
Датиашвили Р О. Реплантация конечностей. - М.: Медицина, 1991. - 240 с
Дунленко П.Ю. Молодіжна наркоманія в Україні: стан, проблеми вивчення та профілактики / /
Вивчення молоді па сучасному етапі: питання методології. - К.: А.Л Д., 1996. - С. 173-175
Закон України «Про психіатричну допомогу» - № 1489-111 (Офіційний вісник Верховної Ради). -
К., 22 лютого 2000 р.
Зильбер А.П., ІПифман Е.М. Акушерство глазами анестезіолога / Этюды критической медицины. -
Петрозаводск- Издательство ПГУ, 1997. - Т. 3. —397 с.
Кириенко А И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В., Чуриков Д.А. Тромбоэмболия легочных артерий:
диагностика, лечение и профилактика. Consilium medicum, Т. 3, № 6, 2001. - С. 5 -8 .
Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. - М.: Медицина, 1996. -
Т. 2. - 560 с.
Клиническая психиатрия: Пер. с англ., доп. / Гл. ред. Т.Б. Дмитриева. - М.: ГЭОТАР Медицина,
1998. - 505 с.
Клиническая хирургия: Справочное руководство / В.Л. Анзимиров, А.П. Баженова, В.А. Бухарин и
др.; Под ред. Ю.М. Папцырева. - М.: Медицина, 1988. - 640 с.
630
Література
Колесниченко А П., Грицан Г.В Особенности этнопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии

ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике. Методические
рекомендации. Красноярск, 2001. - 23 с
Корячкин В.А., Страшное В.И. Интенсивная терапия угрожающих состояний. - С П б, Санкт-Петер
бургское медицинское издательство, 2002. - С 288.
Кулаков В.И. Акушерские кровотечения - М.. Триада X, 1998 - 94 с.
Лечение почечной недостаточности/ А Ю. Николаев, Ю С. Милованов. - М.: МИА, 1999 - С. 39-68.
Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. - Будапешт: Изд-во
Академии наук Венгрии, 1987. —Т. 1. - 772 с
МакМорланд Г.Х., Маркс Г.Ф. Руководство по акушерской аналгезии и анестезии Пер. с англ. - М :
Медицина, 1998. - 208 с.
Марино П. Интенсивная терапія: Пер с англ. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 640 с.
Медсестринстоо в психіатрії / За ред. О С Чабана. - Тернопіль. Укрмедкнига, 2001. - 264 с
Напреенко А.К. Психические расстройства / / А.Е. Дубицкий, И.А. Семенов, Д.П. Чепкин. Медици
на катастроф. Учебное пособие. - К.. Здоров'я. 1993. - С 390-402.
Напреенко ОК. Психічні розлади у надзвичайних ситуаціях / / А.Ю. Дубицький, I.О. Семенов,
Л П. Чепкин Медицина катастроф — К: Курс, 1999. —С 323-332.
Напреенко О К . Влох IЙ , Голубкой 0 3 та ін. Психіатрія / За ред. проф. O.K. Напрсєнка.- К.:
Здоров’я, 2001. - 584 с.
Напреенко А К., Ло/аноескіш К Н. Экологическая психиатрия. - К.: Полиграфкнига, 1997 - 96 с.
Неотложная хируріия брюшной полости / Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С. и др. - К -
Здоров’я, 1989 - 272 с.
Неотюжные состояния/ Сумин С А - М МИА , 2002. —С. 316-325.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней / Гршнок А.И., Голиков А.П , Меерзон А К
и др; Под ред А И. Гринюка - К • Здоров'я, 1985 - 597 с.
Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник / Г.Я. Авруцкий, М И. Ба-
лаболкин, З С . Баркагап и др.; Под ред Е И. Чазова. - М.: Медицина, 1989. - 640 с.
Нечаев Э.А., Раевский А К., Савицкий Г Г Синдром длительного сдавления: Руководство для врачей
- М.: Медицина, 1993 - 208 с
Психиатрическая клиника- Учебное пособие для врачей-интернов / Под ред. ироф В П Самохвало-
ва - Симферополь, 2003 - 608 с.
Рольф Вайтль, Ип/анес Ренч, Готтфрид Истерфцель. Экстренная помощь на догоспитальном этапе.
Основы реанимации и оказания медицинской помощи на дому: Пер с нем. - К: Книга-плюс, 1998 . -
271 с.
Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред В. А Михайловича, А Г Мирошни
ченко -С П б Невский диалект, 2001 - 704 с
Руководство но интенсивной терапии / Под. ред. нроф А И Трещннского, ироф Ф.С Глумчера -
К Впша шк., 2004. - 582 с
Руководство но неотложной хирургии органов брюшной полости / ВС. Савельев, М М. Абакумов,
Л.П. Бакулева и др.: Под ред В.С Савемьева. - М : Медицина, 1986. - 608 с.
Руководство по психиатрии / Под ред Г В Морозова. — М.: Медицина, 1988. - Т. 2
Руководство но психиатрии / Под ред. А В. Снежневского.- М : Медицина, 1983. - Т. 2 Серов В Н ,
Макацария А Д Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. - М : Мединина, 1987
- 288 с
Справочник врача-психнатра / Под ред. проф ГЛ. Воронкова, - К.: Здоров'я, 1990. - 352 с
Сумин СА. 1іеотложньїе состояния. 4-е над - М : Медицинское информационное агентство, 2004 -
656 с
Сушко В 1. Амбулаторно-поліклінічна хірургія дитячого віку. — Дніпропетровськ: Паука і освіта,
2003 - 344 с.
Трещинский А И„ Глумчер Ф.С Руководство но интенсивной терапии. - К . Вища ш к, 2004. - С. 582.
УсенкоЛВ Сердечно-легочная церебральная реанимация. В кн : Руководство по интенсивной тера
пии / Под ред А И. Трещннского, Ф С. Глумчера. - К Вища шк., 2004. - С. 369 - 115.
Чепкий Л П , Новицька-Ус енко Л В . Ткаченко Р О. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Підручник
для ВМЗ П І-IV рівня акредитації. - К: Вища шк, 2003. - 399 с.
Штайншер У., Мюлендаль КЭ. Неоттожные состояния у детей: Пер. с нем. - Минск: Медтраст, 1996. -
С. 512.
Швидка та невідкладна медична допомога / I.С. Зозуля, 1.С. Чекман, А.В. Вершигора та in.; За ред
1 С. Зозуті та 1.С. Чекмана. - К : Здоров’я, 2002. - С. 281 - 284.
Юрьева Л Н. Кризисные состояния Монография. - Днепропетровск- Арт-Пресс, 1998. - 164 с.
Ewe К., Ueherschaer В., Press A G. et al Effect of lactose, lactulose and bvsacodvl on gastrointestinal transit
studied by metal detector// Aliment Pharmacol Ther. V. 9 (1), 1995. - P 69 - 73.
Kaplowitz N. (Ed) (2nd ed) (1996) Liver and biliary diseases. Baltimore, Maryland. - 783 p.
631
Навчальне видання
Амосова Катерина Миколаївна

Безродпий Борис Гаврилович
Бур’янов Олександр Анатолійович та ін.
НЕВІДКЛАДНА МЕДИЧНА ДОПОМОГА
За редакцією професора Ф.С. Глумчера;

чл.-кор. АМН України,
професора В.Ф. Москаленка
Підписано до друку 21.08.06

Ф ормат 70x100 1/16.Папір офсет. Друк офсет.
Ум.-д р у к . а р к . 51,35. Зам. 6-140
Видавництво “Медицина”
01034, м. Київ, вул. Стрілецька, 28.
Свідоцтво про внесення до Державного реєстру видавців,
виготівників і розповсюджувачів книжкової продукції
ДК № 1585 від 01.12.2003
Тел.: (044) 235-00-44, 537-63-66
E-mail: mecl@books.com.ua
ЗАТ «Книга»
04053, Київ-53, Артема, 25.
Свідоцтво про внесення до Державного реєстру виготівників
Серія ДК № 2325 від 25.10.2005 р.
ТЗёГг
НЕВІДКЛАДНА
МЕДИЧНА
ДОПОМОГА
•Реаніматологія
•Пульмонологія
•Кардіологія
•Хірургічні хвороби
•Нейрохірургія
•Травматологія
•Урологія
•Оториноларингологія
•Акушерство та гінекологія
•Інфекційні хвороби
•Психіатрія
9789668144127

МНС Глумчер PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

МНС Глумчер PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

пил

Дана книга представлена виключно в

Невідкладна медична допомога: Навч. посібник / К.М. Амосова,

© Ф .С Глумчер, В.Ф . М оскаленко, К.М Амосова, Б.Г. Б е з­

Розділ VI. Невідкладні стани в кард іол огії........................................................ 76

Розділ XIV. Невідкладна допомога при хірургічних захворю ваннях

Кровотечі в послідовий (III) та післяпологовий періоди........................... 495

АДГ - антидіуретичний гормон

ІХС - ішемічна хвороба серця

В екстремальних ситуаціях, при раптових захворюваннях, травмах, що за­

КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО

фістули травного каналу (кишки, підшлункової залози), з високим діурезом

Натрій, Калій, Хлор, Інші,

Вода переміщується між секторами організму залежно від осмолярності рі­

Оцінка водного статусу організму пацієнта

ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ ТА ШЛЯХИ

втраті до 1-2 л рідини, якщо дефіцит рідини сягає 4 -5 л, наростає артеріаль­

денні гіпертонічних розчинів, багатих на йони натрію (гіпертонічний розчин

К л і н і ч н і о з н а к и визначаються внутрішньоклітинною гіпергідрата-

К л і н і ч н і п р о я в и : порушення нервово-м’язової провідності -

Мал. 1. Ознаки гіпокаліємії на ЕКГ

За умови гіпокаліємії посилюється токсичність препаратів дигіталісу.

Мал. 2. Ознаки гіперкаліємії на ЕКГ

Збільшення рівня К* в плазмі крові понад 0,0 ммоль/л може призвести до

Більша частина кальцію (99 %) міститься в кістках, інша частина (1 %)

Мал. 3. ЕКГ: подовження інтервалу Q —T за умов гіпокальціємії

Мал. 4. ЕКГ: укорочення інтервалу Q —T за умов гіперкальціємії

Л і к у в а н н я : усунення патогенетичного чинника, обмеження надход­

КЛІНІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ кислотно-основного

Регулювання кислотно-основного стану в нормі

7,45, отже, плазма крові має слабкоосновну реакцію з незначним дефіцитом

Основні показники, які характеризують КОС

Р С 0 2 - парціальний тиск вуглекислого газу (норма в артеріальній крові

ОКРЕМІ ВИДИ ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ

Е т і о л о г і я : накопичення органічних кислот (лактат-ацидоз в умовах

Трис-буфер, або трисамін, є органічним акцептором Н +, на відміну від

О б’єм трисаміну (мл, 3,66 % розчину) = BE х масу тіла (кг).

Уводити трисамін слід повільно зі швидкістю не більше ніж 5 мл/кг/год,

За наявності ознак гіперальдостеронізму можливе застосування інгібіторів

ОСНОВНІ ПОНЯТТЯ, ЯКІ ВИКОРИСТОВУЮТЬ

ловного мозку за умови повноцінного нагляду може жити ще тривалий час.

НАЙПОШИРЕНІШІ ПРИЧИНИ НЕЕФЕКТИВНОГО КРОВООБІГУ

ВИДИ ЗУПИНКИ СЕРЦЯ

Фібриляція шлуночків. Найпоширеніший вид неефективного кровообігу

Мал. 1. Ф ібриляція шлуночків на ЕКГ

Безпульсова шлуночкова тахікардія (БШ Т). Найпоширеніший вид не­

М ал. 2. Асистолія на ЕКГ

Найчастішою причиною асистолії є ішемічна хвороба серця (ІХ С), вона

шшМал. 3. Нетипові шлуночкові комплекси при електромеханічній дисоціації

Проведення реанімаційних заходів щодо відновлення кровообігу залежить

Мал. 4. Дослідження пульсу шляхом пальпації на сонній артерії

Незважаючи на уявну легкість цього прийому, для непрофесіоналів визна­

Мал. 5. Паралітичний мідріаз під час зупинки кровообігу

Хоча при отруєнні наркотичними анальгетиками та фосфорорганічними

Повинні проводитися будь-якою людиною, яка знаходиться поруч;

Забезпечення прохідності дихальних шляхів

Мал. 6. Порушення прохідності верхніх дихальних шляхів при зупинці кровообігу

пальцем з марлевим тампоном, салфеткою чи носовою хустинкою звільняють

Мал. 7. Варіанти виведення нижньої щелепи для відновлення прохідності верхніх

Цим прийомом повинні володіти всі медичні працівники. Більш простим

Мал. 8. Ларингеальна маска

Методика їх застосування відносно проста. За даними Bishop та Kharasch,

Мал. 9. Комбінований повітровід (ком бітю б)

© Ф .С Глумчер, В.Ф . М оскаленко, К.М Амосова, Б.Г. Б е з

В екстремальних ситуаціях, при раптових захворюваннях, травмах, що за

Вода переміщується між секторами організму залежно від осмолярності рі

втраті до 1-2 л рідини, якщо дефіцит рідини сягає 4 -5 л, наростає артеріаль

Л і к у в а н н я : усунення патогенетичного чинника, обмеження надход

Безпульсова шлуночкова тахікардія (БШ Т). Найпоширеніший вид не

Незважаючи на уявну легкість цього прийому, для непрофесіоналів визна

Якщо проведення ШВЛ неефективне (про іцо свідчить відсутність екс

За наявності одного стаціонарного електрода та одного ручного, стаціонар

У США в останні роки з успіхом впроваджується програма широкодос

ють вологими простирадлами. Обдувають вентиляторами. На центральні ар

Для висвітлення цього питання треба зупинитися на визначенні парціально

Недостатність зовнішнього дихання - це клінічний діагноз, який конста

Пневмонія - це гостре запалення легень інфекційного генезу. До невідклад

Бронхіальна астма - це хронічне запальне захворювання легень, яке харак

перевантаження рідиною) за умов нормального гідростатичного тиску в леге