CENA ZA SKRYPT?

Skrypt jest za darmo. Ale skoro i tak

masz pieniądze to przekaż je
potrzebującym pieskom:
www.przytulpsa.pl
www.fundacjapsom.pl
www.niechcianeizapomniane.org
Julian Chrzanowski
Bazownik, 2019

BIEDASKRYPT Z
ZAKAZÓW
„Ja pierdole”, M. Gandhi 1916
Skróty używane w tymże „skrypcie”:

• Etio – etiologia
• Epidemio – epidemiologia
• Pato - patogeneza
• Inf – jak się zakazić
• Pt – obraz kliniczny, z czym przychodzi pacjent, badanie podmiotowe i przedmiotowe
• Dx – diagnostyka/rozpoznanie
• Tx – leczenie/prewencja/profilaktyka
• CN – cranial nerves
• Abx – antybiotyk
• Diagnostyka laboratoryjna – najbardziej podstawowe badania typu morfologia, rozmaz itd.
• TMP-SMX – trimetoprim-sulfametoksazol/kotrimoksazol
• LFT – liver function tests, aminotransferazy
• Paciorkowce grupy A – chodzi o S. Pyogenes
• Paciorkowce grupy B – chodzi o S. Agalactiae
• GDO – górne drogi oddechowe
• DDO – dolne drogi oddechowe
• GI – układ pokarmowy
• PMR – płyn mózgowo-rdzeniowy
• ZOMR – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• CHF – zastoinowa niewydolność serca

Na podstawie:
1. ‘Choroby zakaźne i pasożytnicze’ – Boroń-Kaczmarska, Wiercińska-Drapało (tak z 99% treści tego
biedaskryptu)
2. Prezki. Głównie z tematów mało ważnych

1
 SPIS TREŚCI
WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY ................................................................................................................................................... 4
WZW B .................................................................................................................................................................................................... 4
WZW C .................................................................................................................................................................................................... 7
WZW A.................................................................................................................................................................................................... 9
WZW D ................................................................................................................................................................................................. 10
WZW E.................................................................................................................................................................................................. 10
ZAKAŻENIA UKŁADU POKARMOWEGO ...................................................................................................................................... 12
SALMONELLOZA .............................................................................................................................................................................. 12
CZERWONKA BAKTERYJNA (SHIGELLOZA) ............................................................................................................................ 13
CHOLERA ............................................................................................................................................................................................ 13
ZAKAŻENIA PATOGENNYMI JELITOWYMI SZCZEPAMI E. COLI ....................................................................................... 14
ZAKAŻENIE CLOSTRIDIUM DIFFICILE, RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO ................................. 15
LEPTOSPIROZA ................................................................................................................................................................................. 16
NEUROINFEKCJE ................................................................................................................................................................................... 17
BAKTERYJNE ZOMR I BAKTERYJNE ZAPALENIE MÓZGU .................................................................................................. 17
WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU ................................................................................................................................................ 21
WIRUSOWE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH ........................................................................................... 26
ROPIEŃ MÓZGU ............................................................................................................................................................................... 27
ROPNIAK PODTWARDÓWKOWY ................................................................................................................................................ 29
ROPNIAK NADTWARDÓWKOWY ............................................................................................................................................... 30
ZAPALENIA GRZYBICZE OUN...................................................................................................................................................... 31
GRUŹLICZE ZOMR I ZAPALENIE MÓZGU................................................................................................................................. 32
KIŁA OUN ........................................................................................................................................................................................... 34
NEUROBORELIOZA.......................................................................................................................................................................... 35
LEPTOSPIROZOWE ZOMR I ZAPALENIE MÓZGU................................................................................................................... 36
WYBRANE CHOROBY ZE ZMIANAMI SKÓRNYMI I TYM PODOBNE ..................................................................................... 38
ODRA ................................................................................................................................................................................................... 38
OSPA WIETRZNA I PÓŁPASIEC .................................................................................................................................................... 39
RÓŻYCZKA ........................................................................................................................................................................................ 40
PŁONICA (SZKARLATYNA) ........................................................................................................................................................... 42
ŚWINKA ............................................................................................................................................................................................... 43
ZAKAŻENIA WYWOŁANE HSV .................................................................................................................................................... 44
INFEKCJE UKŁADU ODDECHOWEGO ............................................................................................................................................. 47
ZAPALENIE GARDŁA....................................................................................................................................................................... 47
GRYPA ................................................................................................................................................................................................. 49
ZAPALENIE OSKRZELI .................................................................................................................................................................... 51
ZAPALENIE OSKRZELIKÓW .......................................................................................................................................................... 51
ZAPALENIE PŁUC TYPOWE ............................................................................................................................................................ 52
ZAPALENIE PŁUC ATYPOWE ......................................................................................................................................................... 56
ROPIEŃ PŁUCA.................................................................................................................................................................................. 57

2
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO ............................................................................................................................................ 59
ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO ..................................................................................................................................... 59
ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK ................................................................................................................................... 61
BEZOBJAWOWA BAKTERIURIA ................................................................................................................................................... 63
CHOROBY PASOŻYTNICZE I TROPIKALNE ................................................................................................................................... 64
LAMBLIOZA ....................................................................................................................................................................................... 64
AMEBIOZA ......................................................................................................................................................................................... 64
TOKSOPLAZMOZA .......................................................................................................................................................................... 65
ZAPOBIEGANIE CHOROBOM PRZENOSZONYM PRZEZ KOMARY .................................................................................. 67
MALARIA ............................................................................................................................................................................................ 67
DENGA ................................................................................................................................................................................................ 69
ŻÓŁTA GORĄCZKA......................................................................................................................................................................... 70
CHIKUNGUNYA ................................................................................................................................................................................ 70
LEKI STOSOWANE DO ROBAKÓW OBŁYCH ............................................................................................................................ 70
TRICHINELLA SPIRALIS ................................................................................................................................................................... 71
ASCARIS LUMBRICOIDES (glistnica) ........................................................................................................................................... 71
DIROFILARIOZA ............................................................................................................................................................................... 72
TOKSOKAROZA ............................................................................................................................................................................... 72
NOWE DZIKIE EGZOTYCZNE SZALONE CHOROBY ............................................................................................................... 74
RESZTA CHORÓB .................................................................................................................................................................................. 75
BORELIOZA ........................................................................................................................................................................................ 75
TĘŻEC ................................................................................................................................................................................................... 77
BOTULIZM........................................................................................................................................................................................... 79
SEPSA I WSTRZĄS SEPTYCZNY .................................................................................................................................................... 80
HIV/AIDS ............................................................................................................................................................................................. 82
BŁONICA ............................................................................................................................................................................................. 87
INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA ........................................................................................................................................ 89
GORĄCZKA NIEJASNEGO POCHODZENIA (FUO) ................................................................................................................ 95
BIEGUNKI PODRÓŻNYCH .............................................................................................................................................................. 98
GORĄCZKA REUMATYCZNA ..................................................................................................................................................... 100
ZAKAŻENIA ZWIĄZANE Z EBV ................................................................................................................................................. 102
CHOROBA KOCIEGO PAZURA .................................................................................................................................................. 103
WĄGLIK ............................................................................................................................................................................................. 103
TULAREMIA ...................................................................................................................................................................................... 105
BRUCELOZA ..................................................................................................................................................................................... 105
PROFILAKTYKA POEKSPOZYCYJNA PO NARAŻENIU NA MATERIAŁ BIOLOGICZNY ............................................ 106
PROFILAKTYKA PRZEDEKSPOZYCYJNA PRZECIWKO ZAKAŻENIU HIV ..................................................................... 107
SZCZEPIONKI – OGÓLNIE ........................................................................................................................................................... 108
BIEGUNKI – OGÓLNIE................................................................................................................................................................... 108

3
 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY
WZW B

1. Etio
a. DNA wirus, DNA dwuniciowe
b. Hepadnaviridae
c. Lipoproteinowa otoczka
d. Niemożliwe wyleczenie HBV
e. Jak zabić
i. 60 minut suchego 160 stopni powietrza, autoklaw 30 minut
ii. Gotowanie nie zabija wirusa
iii. Wrażliwy na chlor
iv. Niewrażliwy na UV praktycznie
2. Inf
a. Uszkodzona skóra/błony śluzowe
b. Krew
c. Inne płyny ustrojowe
d. Transmisja wertykalna
e. Seks
f. Bardziej zaraźliwy od HCV i HIV
3. Pt
a. Większość bezobjawowo
b. Zakażenie ujawnia się średnio po 60-90 dniach
c. „Fazy” zakażenia w tabeli to naturalny przebieg zakażenia, ale NIE MA to przebiegu sekwencyjnego
d. Ostre wirusowe zapalenie wątroby
i. Żółtaczka
ii. Pogorszenie samopoczucia
iii. Dyskomfort w jamie brzusznej
iv. Ciemny mocz
v. Podwyższone LFT’s (AlAT)
vi. Serologia
1. HBsAg +
2. Anty-HBc IgM +
3. HBeAg +
vii. Faza zdrowienia
1. Anty-HBcAg IgG total +
2. Anty-HBsAg +
e. Przewlekłe zapalenie wątroby
i. Bezobjawowo
ii. Bardzo dyskretne objawy
iii. Poczucie zmęczenia
iv. Rozpoznajemy przez
1. HbsAg utrzymujące się > 6 miesięcy
f. Faza tolerancji immunologicznej
i. Osoby zakażone perinatalnie
ii. Najmłodszy okres życia
iii. Prawidłowe LFT’s
iv. Brak/niewielkie zmiany martwiczo-zapalne w wątrobie
v. Wysokie HBeAg i HBV-DNA
vi. Super zakaźni
g. Faza immunologicznie reaktywna HBeAg-dodatnia
i. Dorośli zakażeni w młodym wieku
ii. Może się ujawnić po latach trwania fazy tolerancji immunologicznej (ww.)
iii. Obecność HBeAg we krwi
iv. NISKA wartość HBV-DNA (czyli niska replikacja mimo HBeAg)

4
 v. Podwyższone stale/okresowo LFT’s
vi. Zmiany martwiczo-zapalne w tkance wątrobowej
h. Nieaktywne zakażenie HBV (nosicielstwo)
i. Może się rozwinąć po serokonwersji w układzie e
ii. Brak/niska wartość HBV-DNA
iii. Prawidłowe LFT’s
iv. Serologia
1. HBsAg+
2. HBeAg-
3. Anty-HBeAg+
v. Kontrola: obserwacja przez 1 rok, w tym co 3-4 miesiące oznaczamy LFT’s
vi. Jeśli w którymkolwiek momencie nastąpi podwyższenie LFT’s to biopsja wątroby i dalsze
badania
vii. Rozwinięcie się choroby najczęściej przebiega w formie HBeAg(-)
viii. Pacjent jest obserwowany przez całe życie z badaniami LFT’s co 6 miesięcy
i. Przewlekłe zapalenie wątroby HBeAg-ujemne
i. Rozwija się
1. W okresie immunologicznej aktywności po eliminacji HBeAg
2. Po latach utrzymywania się nieaktywnego zakażenia HBV (ww.)
ii. Jest to późny okres aktywności immunologicznej w naturalnym przebiegu zakażenia tym
wirusem
iii. Okresowe podwyższenie wiremii HBV-DNA
iv. Nieprawidłowe LFT’s
v. Kontrola: w 1 roku obserwacji co 3-4 miesiące oznaczanie LFT’s oraz wiremia
j. Faza HBsAg-ujemna po eliminacji HbsAg (utajone zakażenie)
i. Przebiega z wykrywalnym materiałem genetycznym wirusa w tkance wątroby, chociaż we
krwi HBV-DNA nie ma (rzadko w małych ilościach we krwi)
ii. Serologia
1. HBsAg –
2. HBV-DNA +
3. Anty-HBcAg +
4. Anty-HBsAg +/-
iii. Może dojść do reaktywacji zakażenia w immunosupresji
iv. Możliwy rozwój HCC

k. Pozawątrobowe manifestacje ostrego WZW B

i. Artralgie/zapalenia stawów
ii. Pokrzywka, wysypki
l. Pozawątrobowe manifestacje przewlekłego WZW B
i. Guzkowe zapalenie tętnic
ii. Kłębkowe zapalenie nerek
iii. Polineuropatia
4. Dx
a. Fibroscan i/lub biopsja
i. U chorego mającego HbsAg(+) oraz HBV-DNA > 2000 w uzasadnionych przypadkach
b. Jeśli ktoś jest HbsAg(+) to robimy testy
i. HBeAg/anty HBeAg
ii. Anty-HBcAg total oraz IgM
iii. Anty-HBsAg
iv. HBV-DNA

5
 c. HBV-DNA - wykrywalne 2-4 tygodnie przed HbsAg
d. Przewlekłe zakażenie HBV
i. HBsAg (+)
ii. Anty-HbcAg total (+)
iii. Anty-HBsAg (-)
iv. Anty-HbcAg IgM (-)

e. Interpretacja serologii HBV (tabela)

5. Tx
a. Leczenie postaci ostrej
i. 95% ustępuje samo
ii. Wskazania do leczenia
1. Osoby z zaburzeniami odporności
2. Przy postaci piorunującej

6
 b. Wskazania do leczenia postaci przewlekłej
i. HBV-DNA > 2000 IU/ml
ii. LFT’s nieprawidłowe
iii. Obraz histologiczny wątroby nieprawidłowy (zapalenie, włóknienie)
iv. Marskość wątroby
c. Leczenie przewlekłego WZW B
i. Pegylowany IFN-alfa-2a
ii. Inhibitory polimerazy HBV
d. Inhibitory polimerazy HBV wykorzystywane aktualnie
i. Analogi nukleozydowe
1. Lamiwudyna (LAM)
2. Telbiwudyna (LdT)
3. Entekawir (ETV)
ii. Analogi nukleotydowe
1. Adefowir (ADV)
2. Tenofowir (TDF)
e. Ciąża
i. Przy braku zaawansowanego włóknienia wątroby – czekamy do porodu
ii. Zaawansowane włóknienie
1. Lamiwudyna/Tenofowir
f. Szczepionka
i. 3 dawki: 0,1,6 miesięcy
ii. Kontrola poszczepienna po 1-2 miesiącach po ostatniej dawce
g. Pełne wyleczenie niemożliwe ze względu na obecność cccDNA

WZW C

1. Etio
a. Otoczka glikoproteinowa
b. Pojedyncza nić RNA
c. Sam wirus nie ma charakteru cytopatogenetycznego, kluczowy jest charakter wyindukowanej
odpowiedzi imunologicznej
d. Najczęstsze genotypy w Polsce
i. 1b (89%)
ii. 3a (10%)
iii. 4 (1%)
2. Inf
a. Droga parenteralna
b. Droga płciowa
3. Pt
a. U większości charakter przewlekły
b. Ostre WZW C
i. Bezobjawowo w większości
ii. Okres do wystąpienia objawów zwykle 6-7 tygodni
iii. Objawy prodromalne
iv. Dyspepsja
v. Bóle w nadbrzuszu pod prawym łukiem żebrowym
vi. Wzdęcia
vii. Żółtaczka
viii. Wzrost LFT’s mniejszy niż w innych WZW
ix. 80% przypadków przejdzie w postać przewlekłą
c. Przewlekłe WZW C
i. Występowanie serologicznych markerów przez > 6 miesięcy
ii. Bezobjawowy/skąpoobjawowy przebieg kończy się przypadkowym rozpoznaniem w stadium
marskości albo HCC
iii. Uczucie stałego zmęczenia, szczególnie pod koniec dnia

7
 iv.Objawy dyspeptyczne
v.Wzdęcia
vi.Rozpieranie/bóle zlokalizowane pod prawym łukiem żebrowym
vii.
Encefalopatia w zaawansowanych stadiach
viii.
10-20% (książka)/25% (prezka) przechodzi w marskość
ix.Czynniki ryzyka marskości – faceci, >40 lat, alkohol, otyłość, koinfekcja, HIV, stłuszczenie,
insulinooporność
d. Nosicielstwo HCV
i. Anty-HCV +
ii. PCR HCV-RNA +
iii. Badania biochemiczne w normie (LFT, immunoglobuliny...)
iv. Brak objawów klinicznych
v. Prawidłowy obraz hist-pat
e. Pozawątrobowe manifestacje przewlekłej postaci
i. Krioglobulinemia mieszana
ii. Błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek
iii. Porfiria skórna późna
iv. Małopłytkowość
v. Limfocytarne zapalenie ślinianek
vi. Zapalenie naczyń
4. Dx
a. ELISA anty-HCV
i. Wysoce czułe, nie aż tak swoiste
ii. Wykrywalne po 4-10 tyg od zakażenia
iii. Wykrywalne tylko u 50-70% osób przy wczesnych objawach klinicznych
b. HCV-RNA PCR
i. Potwierdzenie pozytywnego wyniku ELISA
ii. Wykrywalne po 1-3 tyg od zakażenia
c. Wskazania do biopsji wątroby
i. Kwalifikacja do leczenia przeciwwirusowego
ii. Trudności diagnostyczne
iii. Niejednoznaczny obraz kliniczny
d. Zawsze trzeba sprawdzić inne typy WZW jeśli zakażony
5. Tx
a. Do leczenia kwalifikują się wszyscy z aktywną replikacją
b. Pierwszeństwo w leczeniu mają osoby z zaawansowanym włóknieniem wątroby i/lub z manifestacjami
pozawątrobowymi
c. Ostre zakażenie
i. Rzadko ze względu na trudność w rozpoznaniu tego stanu (łatwiej rozpoznać przewlekły)
ii. Zaczynamy leczyć >12 tyg od rozpoznania zakażenia
iii. Tylko przy obecnym HCV-RNA w surowicy
iv. I rzut: Interferon peg-alfa-2a/2b
v. Koinfekcja HCV/HIV: Interferon peg-alfa-2a/2b + rybawiryna
vi. Testowane są DAA – jeśli już to po 24 tyg od rozpoznania zakażenia
vii. Skuteczność leczenia rzędu 80-90%
d. Przewlekłe zakażenie
i. Powinni być leczeni
1. Zaznaczone włóknienie w wątrobie
2. Mierny/nasilony odczyn zapalny
3. Patologia pozawątrobowa
ii. Nie muszą być leczeni
1. Niewielki/mierny odczyn zapalny w wątrobie
2. Brak włóknienia
3. LFT w normie
iii. Pierwotny schemat: Interferon peg-alfa-2a + rybawiryna
1. Lepiej odpowiadają genotypy 2 I 3
2. Duże efekty uboczne
3. Liczne nawroty choroby
4. Przeciwwskazane w marskości zdekompensowanej

8
 iv. DAA
1. Inhibitor NS3 – symeprewir, boceprewir, telaprewir
2. Inhibitor NS5B – sofosbuwir
3. Inhibitory NS5A – daklataswir, ledypaswir
v. Aktualny schemat: terapia 3 lekowa, po jednym z każdej klasy DAA
e. Przeciwwskazania do leczenia IFN
i. Niewyrównana marskość wątroby
ii. Pacjenci zakwalifikowani do przeszczepienia wątroby
iii. Stan po przeszczepie
iv. Depresja
v. Cukrzyca
vi. Ciąża
f. Przeciwwskazania do leczenia rybawiryną
i. Ciąża
ii. Laktacja
iii. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby/zdekompensowana marskość wątroby
iv. Jednoczesne zakażenie wirusem HCV i HIV i marskość >6 pkt w skali Child-pugh
g. Ocena trwałego zahamowania replikacji wirusa (efekt leczenia)
i. Ujemny wynik PCR HCV-RNA z krwi w 6 miesiącu po zakończeniu leczenia
ii. Tzw. trwała odpowiedź wirusologiczna SVR 24

WZW A

1. Etio
a. 1 serotyp, 7 genotypów
b. Jednoniciowe RNA
c. Nie jest cytopatyczny
d. Nie ma otoczki lipidowej
e. Jak zabić
i. Ogrzanie 85 stopni 1 min
ii. Dezynfekcja 1 min 1:100 podchlorynem sodu, aldehydem mrówkowym
iii. UV
iv. Nie jest wrażliwy na kwasy i eter
f. Okres inkubacji: 15-50 dni
2. Inf
a. Fekal-oral
b. Maksymalne wydalanie z kałem/zakaźność 14 dni przed objawami
3. Pt
a. Bezobjawowo (dzieci < 5 r.ż.)
b. Nagły początek
c. Gorączka
d. Dolegliwości dyspeptyczne
e. Uczucie dyskomfortu w RUQ
f. Osłabienie
g. Brak apetytu
h. Żółtaczka 2 tygodnie po objawach ogólnych
i. Hepatomegalia w okresie żółtaczakowym
j. 20% - cholestatyczny przebieg ze świądem, wzrostem bilirubiny, LFT’s
4. Dx
a. Jako pierwsze: Anty-HAV IgM + wzrost ALT/AST
b. Odporność: Anty-HAV IgG
5. Tx
a. Nie istnieje
b. Leki objawowe działające na układ pokarmowy

9
 c. Szczepionki
i. Zalecane osobom wysokiego ryzyka zakażenia w rejonach o niskiej/średniej zachorowalności
ii. Zalecane osobom wyjeżdżającym do rejonów o wysokiej zachorowalności
iii. Osoby żyjące na codzień na terenach o wysokiej zachorowalności nie muszą się szczepić
iv. Mogą się szczepić osoby > 12 m.ż., 2 dawki i.m. z przerwą 6-12 miesięcy

WZW D

1. Etio
a. Pojedyncza kolista nić RNA
b. Genom jest otoczony HBsAg
2. Naturalny przebieg zakażenia
a. Koinfekcja HBV/HDV
i. Najpierw atakuje wirus B
ii. To powoduje ekspresję HDV
iii. Serologicznie zakażenie wygląda
1. HBsAg +
2. Anty-HBc +
3. Anty-HDV IgM +
4. Anty-HDV IgG + po zaniknięciu anty HDV IgM
5. Anty-HBsAg świadczy o wyzdrowieniu
6. Nie oznaczamy HDV-RNA
b. Nadkażenie HDV
i. Jest już HBV i zarażamy się HDV
ii. Pogarsza przebieg choroby
iii. Serologicznie zakażenie wygląda
1. HBsAg +
2. Anty-HDV +
3. Anty-HbcAg IgM –
4. HBV-DNA niska/nieoznaczalne
iv. Anty-HDV IgG i IgM + oznazca przewlekłe zakażenie wirusem delta
3. Tx
a. Leczenie objawowe
b. Piorunujący przebieg: przeszczep wątroby
c. Interferon peg-alfa

WZW E

1. Etio
a. RNA jednoniciowe
b. Okres wylęgania: 2-8 tyg
2. Inf
a. Spożycie zanieczyszczonej wody
b. W Europie jako spożycie mięsa świń i dzików
3. Pt
a. Zwykle ostre wirusowe zapalenie wątroby podobne do WZW A
b. Postać ostra ma dwa okresy: prodromalny i zażółcenia
c. Okres prodromalny
i. Bóle mięśni/stawów
ii. Nieznaczna gorączka
iii. Obniżenie apetytu
iv. Nudności
v. Pobolewanie RUQ

10
 d. Okres zażółcenia (5-8 tydzień od zakażenia)
i. Ciemny mocz
ii. Odbarwienie stolca
iii. Świąd skóry
e. Inne rzadkie objawy postaci ostrej
i. Zespół Guillaina-Barrego
ii. Bólowe zespoły korzeniowe
iii. Neuropatie
iv. Ataksa
v. OZT
vi. Kłębuszkowe zapalenie nerek
f. Hepatitis fulminans
i. 10-30% ciężarnych w III trymestrze
g. Przewlekłe WZW E
i. Genotypy 3 i 4
ii. Utrzymujące się HEV-RNA > 6 miesięcy
iii. Po przeszczepieniu narządu głównie
4. Dx
a. ALT/AST podwyższone (w fazie ostrej nawet 10xggr)
b. Bilirubina podwyższona
c. Serologia
i. Anty-HEV IgM
ii. Anty-HEV IgG – nie zawsze są ochronne więc możliwa reinfekcja
iii. U osób z obniżoną odpornością – oznaczamy HEV-RNA, nie przeciwciała
5. Tx
a. Objawowe
b. Leczenie przyczynowe u immunoniekompetentnych oraz w przewlekłej postaci
c. Redukcja/modyfikacja immunosupresantów
d. Jeśli poprzedni krok nic nie dał - rybawiryna
e. Można rozważyć interferon pegylowany u osób bez przeszczepionych narządów
f. Szczepionka
i. W Chinach przeciwko genotypowi 1

11
 ZAKAŻENIA UKŁADU POKARMOWEGO
SALMONELLOZA

1. Etio
a. Salmonella, gram (-)
b. Rodzina Enterobacteriaceae
c. NIE: typhi, paratyphi
d. Enterorotoksyna jest podobna w działaniu do tej wydzielanej przez Yersinię, ETEC E.coli lub Shigelli
e. Okres wylęgania: <48 h
2. Inf
a. Źródłem zakażenia jest człowiek albo zwierzę
3. Pt
a. Postać żołądkowo-jelitowa
i. Bóle głowy
ii. Gorączka do 38 stopni
iii. Nudności/wymioty
iv. Bóle brzucha
v. Biegunka narastająca (nawet >20 stolców/dobe)
vi. Stolec wodnisty
b. Postać czerwonkowata choroby
i. Stolec ma krew/śluz
c. Postać cholerowata
i. Objawy odwodnienia
d. Postać septyczna/durowata
i. Ciężki stan ogólny
ii. Gorączka o spetycznym torze
iii. Odwodnienie
iv. Tachykardia
v. Hipotonia
vi. Drgawki
vii. Zaburzenia świadomości
e. Bolesność palpacyjna jamy brzusznej (RLQ i LLQ)
f. Wzmożona perystaltyka jelit
4. Dx
a. Kluczowe jest wykrycie pałeczek w kale – próbki pobieramy 3-5 razy
b. Możemy też wykryć w wymiotach, krwi lub próbkach pokarmu
5. Tx
a. W postaci niepowikłanego zapalenia żołądkowo-jelitowego nie zaleca się Abx
b. Wskazania do Abx
i. Przebieg ciężki
ii. Posocznica
iii. Dzieci < 6 m.ż
iv. Osoby > 50 r.ż
v. Osoby z protezami naczyniowymi, wadami serca, nowotworami, cukrzycą, niedoborami
odporności
c. Antybiotykoterapia
i. Ciprofloksacyna 5-7 dni
ii. Azytromycyna – 7 dni
iii. Ceftriakson – 3-7 dni
iv. Alternatywnie TMP-SMX, chloramfenikol, amoxycylina, ampicylina
d. Może się rozwinąć nosicielstwo pochorobowe po zastosowaniu antybiotykoterapii

12
 CZERWONKA BAKTERYJNA (SHIGELLOZA)

1. Etio
a. 4 gatunki Gram(-)
b. Shigella sonnei, flexneri, boydii, dysenteriae
c. Dysenteriae wytwarza dodatkową egzotoksynę mającą własności neurotoksyczne
d. Okres wylęgania: 2-7 dni
2. Inf
a. Fekal-oral
b. Kontakt z zakażoną żywnością/wodą
3. Pt
a. Okres prodromalny
i. Utrata łaknienia
ii. Ogólne osłabienie
iii. Dreszcze
b. Typowy przebieg
i. Gorączka
ii. Kolkowe bóle brzucha z parciem na stolec
iii. Kilkanaście wypróżnień / dobę
iv. Stolce najpierw papkowate, potem coraz bardziej wodniste aż do śluzowo-ropno-krwistych
v. Trwa to 3-5 dni
c. Bakterie wydalane są jeszcze parę tygodni po wyzdrowieniu
4. Dx
a. Posiew kału
b. Wymaz z owrzodzenia z odbytnicy
c. Badanie rektoromanoskopowe
5. Tx
a. Antybiotykoterapia
i. I rzut – ciprofloksacyna
ii. II rzut – ceftriakson/azytromycyna
b. Leczenie dłuższe, jeśli typ dysenteriae
c. Leczenie chirurgiczne w przypadku perforacji jelit
d. Nie ma szczepionki

CHOLERA

1. Etio
a. Vibrio O1 i O139
b. O1 ma dwa biotypy – klasyczny i El Tor
c. Okres wylęgania: 1-5 dni
2. Inf
a. Chory lub nosiciel
b. Fekal-oral
3. Pt
a. Wymioty
b. Szybko narastająca biegunka
c. Wodno-ryżowate bezwonne stolce
d. Brak bólu brzucha
e. Brak gorączki
f. Utrata płynów do 30 l/dobę – objawy odwodnienia
g. Cholera sicca
i. Postać bez biegunki
ii. Porażenie jelit
iii. Zgon
4. Dx
a. Badanie mikroskopowe kału
b. Wymaz z odbytu
c. Wymaz z wymiocin
d. PCR i testy z przeciwciałami monoklonalnymi

13
5. Tx
a. Dożylnie płyn Ringera
b. Antybiotykoterapia (po wyrównaniu płynów)
i. Tetracyklina/doksycyklina (1 dawka)
ii. Jeśli oporne - ciprofloksacyna
iii. II rzut: Erytromycyna, TMP-SMX
iv. Dzieci: furazolidon
c. Szczepionka: gdy podróż w miejsca endemiczne
d. W Polsce tylko jednowalentna (O1), na świecie dwuwalentna

ZAKAŻENIA PATOGENNYMI JELITOWYMI SZCZEPAMI E. COLI

1. Etio
a. EPEC (enteropatogenne) – biegunki niemowlęce
b. ETEC (enterotoksyczne) – biegunki podróżnych
c. EIEC (enteroinwazyjne) – podobne do czerwonki
d. EHEC (enterokrwotoczne) – w tym O157:H7, zespół HUS, krwotoczne zapalenie jelit, biegunka z
obecnością krwi
e. EAggEC – obraz mieszany
2. Inf
a. Spożycie surowego/niedosmażonego mięsa
b. Surowe mleko
c. Skażona woda
d. Kontakt bezpośredni
3. Pt
a. ETEC
i. Biegunka podróżnych
ii. Pobyt w strefie o odmiennych warunkach klimatycznych
iii. Skutek picia zakażonej wody, jedzenia surowych produktów
iv. Początek po 1-2 dniach pobytu, trwa 3-4 dni i przechodzi
b. EPEC i EIEC
i. Biegunki dziecięce
ii. Przypomina Shigellozę
iii. Gorączka
iv. Luźne, krwiste stolce z dużą ilością neutrofili
v. Szybko postępujące odwodnienie
4. Dx
a. Izolacja E. coli z materiału pobranego od chorych
i. Krew
ii. Mocz
iii. Kał
iv. Treść ropni
5. Tx
a. Uzupełnienie niedoborów wody i elektrolitów
b. Lekki przebieg (bez Abx)
i. Nifuroksazyd
ii. Abx niewchłaniające się w GI
c. Ciężkie zakażenie ETEC/EPEC/EIEC
i. Co-trimoxazol
ii. Fluorochinolony
d. Nigdy nie dajemy Abx przy zakażeniu EAggEC i EHEC
e. Można zastosować profilaktykę ryfaksyminą przy podróżowaniu w inne strefy klimatyczne

14
ZAKAŻENIE CLOSTRIDIUM DIFFICILE, RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELITA
GRUBEGO

1. Etio
a. C. difficile
b. Bezwzględnie beztlenowa laseczka Gram (+)
c. Szczep NAP-1 daje cięższy przebieg i oporność na antybiotyki
2. Inf
a. Kolonizuje często jelita
b. Po/w czasie antybiotykoterapii
3. Czynniki ryzyka CDAD
a. Przebyta/trwająca antybiotykoterapia, a szczególnie
i. Klindamycyna
ii. Fluorochinolony
iii. Cefalosporyny
b. Hospitalizacja
c. Wiek > 65
d. Przewlekłe choroby
e. Immunosupresja
f. Stosowanie IPP i antagonistów H2
g. Żywienie z użyciem sondy dożołądkowej, gastrostomii
4. Pt
a. Postacie CDAD
i. Biegunka poantybiotykowa
ii. Zapalenie okrężnicy
iii. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
b. Biegunka
c. Stolce miękkie i nieuformowane/wodniste/śluzowe, bez krwi
d. Do 30 wypróżnień/doba
e. Czasami: gorączka i bóle brzucha
f. Leukocytoza
g. Rzadko: porażenna niedrożność jelit
5. Dx
a. Rozpoznanie
i. Biegunka bez innej przyczyny
ii. Toksyny A/B w kale
iii. W posiewie kału C. diff produkujące toksyny (test dwuetapowy, I etap to wykrycie samego C.
diff a następnie II etap to wykrycie toksyn)
iv. Uwidocznienie w okrężnicy błon rzekomych
6. Tx
a. Bezobjawowe nosicielstwo nie wymaga leczenia
b. Odstawienie/zmiana antybiotyku, jeśli jest włączony
c. Odstawienie IPP
d. Antybiotykoterapia
i. I rzut: metronidazol, a jeśli źle tolerowany/nie działa to wankomycyna
ii. Ciężki przebieg/kobiety w ciąży - wankomycyna
iii. Ciężki przebieg z powikłaniami - metronidazol i.v. + wankomycyna p.o.
iv. Niedrożność jelit/toksyczne rozdęcie okrężnicy - wankomycyna p.o. + wlewka wankomycyny
doodbytniczo + metronidazol i.v.
v. Nawroty - wankomycyna
e. Wskazania do pilnego rozważenia leczenia chirurgicznego
i. Spadek BP
ii. Kliniczne cechy posocznicy i niewydolności wielonarządowej
iii. Encefalopatia
iv. Leukocytoza > 50 tys./mm3
v. Stężenie mleczanów w surowicy krwi ≥ 5 mmol/l
vi. Ciężki przebieg bez poprawy pomimo trwającego 5 dni leczenia

15
 LEPTOSPIROZA

1. Epidemio
a. Zoonoza
b. Rezerwuary
i. Gryzonie
ii. Bydło
iii. Trzoda chlewna
iv. Psy
c. Okres wylęgania: 1-3 tygodnie
2. Etio
a. Leptospira interrogans serotypy icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, canicola i pamona
3. Inf
a. Kontakt z zakażonym moczem, krwią, tkankami zwierząt zakażonych
b. Kontakt ze skażoną glebą, wodą
c. Uszkodzona skóra, błony śluzowe
4. Pt
a. Faza I
i. Gorączka
ii. Złe samopoczucie
iii. Uogólnione bóle mięśniowe trwające nawet 7 dni (charakterystyczne)
b. Faza II
i. Wylewy dospojówkowe
c. Faza III (ciężka, nie zawsze występuje)
i. Zajęcie wątroby
ii. Zajęcie OUN
iii. Zajęcie nerek
d. Choroba Weila
i. Ciężka postać leptospirozy z III fazą
ii. Niewydolność nerek
iii. Zajęcie płuc
iv. Skaza krwotoczna
5. Dx
a. Serologia
i. Przeciwciała po 2 tygodniach od zakażenia
b. Izolacja patogenu na podłożach
c. W fazie I można czasami bezpośrednio z rozmazu krwi lub osadu moczu
6. Tx
a. Ampicylina/amoxycylina
b. Doksycyklina
c. Choroba Weila
i. Penicylina G i.v.
ii. Ampicylina
iii. Amoksycylina
iv. Ceftriakson
v. Cefotaksym
vi. Erytromycyna
d. Niewydolność nerek w przebiegu choroby Weila - hemodializa
e. Profilaktyka
i. Doksycyklina 200 mg raz na tydzień
f. Szczepionka – w fazie badań

16
 NEUROINFEKCJE
BAKTERYJNE ZOMR I BAKTERYJNE ZAPALENIE MÓZGU

1. Etio i epidemio
a. Za ponad 80% zakażeń odpowiadają
i. S. Pneumoniae (najwięcej)
ii. N. Meningitidis
iii. M. Influenzae
b. Za 15% odpowiadają
i. Paciorkowce grupy B
c. Za pozostałe zakażenia
i. L. monocytogenes (głównie)
ii. Tlenowce gram-
iii. Nocardia
iv. Enterokoki
d. S. Pneumoniae
i. Główny czynnik > 16 r.ż.
ii. Czynniki ryzyka
1. Płynotok po złamaniu podstawy czaszki
2. Pneumokokowe zapalenie płuc
3. Zapalenie ucha środkowego
4. Zapalenie zatok przynosowych
5. Zapalenie wyrostka sutkowatego
6. Zapalenie wsierdzia
7. Choroba alkoholowa/choroby wątroby
8. Cukrzyca
9. Choroby nerek
10. Nowotwory
e. N. Meningitidis
i. Długotrwałe bezobjawowe nosicielstwo
f. H. Influenzae
i. Chorują głównie nieuodpornione dzieci do 6 r.ż.
ii. Rzadko u dorosłych
iii. 90% ciężkich przebiegów to typ B (Hib)
g. L. Monocytogenes
i. Najwięcej zachorowań u
1. Dzieci w 1 r.ż.
2. Osoby >60 r.ż.
3. Kobiety ciężarne
4. Osoby immunoniekompetentne
h. S. Agalactiae
i. Częste etio noworodkowego ZOMR (transmisja odmatczyna)
i. Tlenowe bakterie Gram-ujemne (klebsiella, e.coli, serratia, pseudomonas)
i. Coraz więcej zachorowań
ii. Osoby po zabiegu neurochirurgicznym
iii. Noworodki
iv. Immunosupresja
j. S. Aureus
i. Uraz głowy
ii. Zabieg neurochirurgiczny
iii. Zapalenie wsierdzia
iv. Okołokręgosłupowe zakażenia tkanek miękkich
v. Zapalenie zatok przynosowych, kości, płuc

17
 k. Najczęstsze etiologie u noworodków
i. Paciorkowce grupy B (S. Agalactiae)
ii. E. Coli
iii. Klebsiella spp.
iv. L. Monocytogenes
v. Mieszane
l. Najczęstsze etiologie u dzieci i młodych dorosłych
i. N. Meningitidis
ii. S. Pneumoniae
iii. Rzadko: H. Influenzae
m. Najczęstsze etiologie u dorosłych
i. S. Pneumoniae
ii. Rzadko: N. Meningitidis
n. Najczęstsze etiologie u osób > 50 r.ż. pijących alkohol i mających choroby przewlekłe
i. S. pneumoniae
ii. L. monocytogenes
iii. S. Agalactiae
iv. Pałeczki jelitowe
o. Najczęstsze etiologie u osób immunoniekompetentnych
i. S. Pneumoniae
ii. L. Monocytogenes
iii. P. Aeruginosa
iv. N. Meningitidis
v. Bakterie Gram-ujemne
p. W uproszczeniu można przyjąć, że obraz kliniczny bakteryjnego zapalenia opon m.-r. i mózgu jest
przede wszystkim wynikiem zapalenia, a nie bezpośredniego działania żywych bakterii i ich
składowych uwolnionych po bakteriolizie. Tłumaczy to częściowo zjawisko postępującego uszkodzenia
mózgu pomimo szybkiego wyjałowienia płynu m.-r.
2. Pt
a. Typowy przebieg u dorosłych
i. Triada
1. Gorączka
2. Zespół oponowy
3. Cechy zapalenia w PMR z pleocytozą neutrofilową
ii. Właściwe objawy są poprzedzane przez objawy zakażenia układu oddechowego
iii. Pierwszy i najbardziej stały objaw – rozpierające bóle głowy nie ustępujące po NLPZ
iv. Często – wymioty niezależnie od posiłków, objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
(zaburzenia świadomości etc.)
v. Drgawki – jako jeden z pierwszych objawów świadczą o obrzęku ogniskowym mózgu, a w
późniejszych stadiach świadczą o ogniskowym niedokrwieniu/zawale
vi. 2./3. doba – zespół oponowy z wczesnym objawem sztywności karku, objawami Kerniga i
Brudzińskiego, może też być objaw Flataua, a u dzieci objaw Amosa
vii. Objawy ogniskowe – rzadko, a jeśli już to niedowłady, wzmożenie napięcia mięsniowego,
afazje...
b. Typowy przebieg u noworodków
i. Apatia
ii. Niechęć do ssania
iii. Hipo/hipertermia
iv. Drgawki
v. Tętnienie ciemiączka
vi. Dziwny płacz
c. Typowy przebieg u niemowlaków
i. Przygięte kończyny
ii. Czasami odgięta do tyłu główka
iii. Przeczulica skóry, wzroku i słuchu
iv. Grymasy twarzy, kręcenie głową, płacz, niepokój
v. Dziecko pobudzone/nadmiernie senne
vi. Charakterystyczne: gorączka i wymioty

18
 d. Skryty, podstępny obraz u osób immunoniekompetentnych
i. Narastające zmącenie świadomości
ii. Słaby ból głowy
iii. Niewysoka gorączka/brak
iv. Skąpe/brak objawów oponowych
e. Typowe objawy etiologii meningokokowej u nastolatków
i. Bóle kończyn dolnych
ii. Oziębienia dłoni i stóp
iii. Atypowa wysyka
iv. Zespół objawów oponowych
v. Zaburzenia świadomości
vi. Okres jesienno-zimowy (<5 r.ż.)
3. Dx
a. U prawie wszystkich chorych występują 2 z 4
i. Gorączka
ii. Ból głowy
iii. Sztywność karku
iv. Zaburzenia świadomości
b. Przeciwwskazania do nakłucia lędźwiowego
i. Objawy ogniskowe
ii. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
iii. Zaburzenia świadomości
iv. Drgawki w ostatnich 7 dniach
v. Stan upośledzenia odporności
vi. +wywiad udar
c. Badanie PMR
i. W ropnym zapaleniu
1. Mętny
2. Pleocytoza neutrofilowa aż do niepoliczalnych liczb
ii. 10% zakażeń Gram(-) u noworodków oraz 30% zakażeń listerią
1. Przeważają limfocyty
iii. Niska pleocytoza/bezkomórkowy płyn – katastrofalnie złe rokowanie
iv. Białko > 2 g/l (świadczy o uszkodzeniu bariery krew-mózg)
v. Glukoza obniżona
vi. Różnicowanie Gram+/- i morfologia (pałeczki, ziarenkowce)
1. Ocena preparatu bezpośredniego wybarwionego metodą Grama lub błękitem
metylenowym
2. Badanie należy wykonać przed podaniem Abx
vii. Złoty standard – posiew PMR z antybiogramem
viii. Testy lateksowe na antygeny z PMR lub moczu
1. N. Meningitidis
2. S. Pneumoniae
3. Paciorkowce grupy B
4. Hib
5. E. Coli K1
ix. Najskuteczniejsze – PCR, u pacjentów leczonych Abx u których posiewy PMR wypadają
ujemnie
d. W przypadku przeciwwskazań do nakłucia należy pobrać krew na posiew zanim się poda Abx
4. Tx
a. Antybiotykoterapia empiryczna
i. Najlepiej <24h od przyjęcia
ii. Jeśli mamy mega silne podejrzenie meningokokowej etiologii możemy podać antybiotyk już
przed przyjęciem
iii. Leki dajemy i.v. zawsze i trzymamy dawkę początkową przez cały okres leczenia
iv. Wysokie stężenia białka i duża liczba bakterii w PMR ogranicza działanie antybiotyków
v. Antybiotyki beta-laktamowe osiągają wysokie stężenia w PMR
vi. Staramy się deeskalować, ale jak jest dobra odpowiedź na pierwtone leczenie to możemy
takie zostawić

19
 vii. Antybiotykoterapia empiryczna w zależności od wieku/stanu pacjenta (tabela)

b. Antybiotykoterapia celowana
i. S. Pneumoniae (14 dni)
1. MIC < 0.064 – penicylina G
2. MIC 0.064 - 1 – ceftriakson/cefotaksym
3. MIC 1 – 2 – wankomycyna
4. MIC > 2 – wankomycyna + ryfampicyna
ii. N. Meningitidis (7 dni)
1. MIC < 0.1 – penicylina G
2. MIC > 0.1 – ceftriakson/cefotaksym
iii. L. Monocytogenes (>21 dni)
1. Ampicylina + amikacyna
iv. S. aureus (14 dni)
1. MSSA – kloksacylina
2. MRSA – wankomycyna
v. Enterococcus spp.
1. Wrażliwe na ampicylinę – ampicylina + gentamycyna
2. Oporne na ampicylinę – wankomycyna + gentamycyna
vi. Pałeczki gram-ujemne (szpitalne) (21 dni)
1. Meropenem + amikacyna
2. Oporność na karbapenemy – kolistyna

20
 vii. Pałeczki gram-ujemne (pozaszpitalne) (14 dni)
1. Ceftazydym + amikacyna
viii. Dokanałowe/dokomorowe podawanie antybiotyku
1. Wankomycyna, aminoglikozydy, kolistyna
2. U chorych po zabiegach neurochirurgicznych, z zastawkami (shunty)
3. W zakażeniach wielolekoopornymi szczepami S. Aureus / Gram-ujemnymi pałeczkami
niefermentującymi
c. Leczenie wspomagające
i. Deksametazon
1. Podajemy 15-20 minut przed/z samym antybiotykiem
2. Dajemy 2-4 dni i koniec
ii. Obrzęk mózgu/wzrost ciśnienia śródczaszkowego doraźnie leczymy
1. Uniesienie głowy pod kątem 30 stopni
2. Mannitol
3. Możemy wprowadzić pacjenta w śpiączkę pentobarbitalem...
iii. U chorych na respiratorze możemy wywołać hiperwentylację, żeby obkurczyć naczynia
mózgowe
iv. Leczenie przeciwdrgawkowe – lorazepam/diazepam a jak dalej to fenytoina
v. Podawanie IPP
d. Profilaktyka przeciwzakrzepowa
e. U dzieci czasami uwalnia się dużo ADH i dochodzi do hiponatremii hipoosmolalnej, więc należy to
pilnować
f. Zapobieganie
i. Szczepienia
1. N. Meningitidis
2. S. Pneumoniae
3. H. Influenzae (Hib)
ii. Chemioprofilaktyka
1. Zalecana dla osób mających w ciągu ostatnich 7 dni kontakt z pacjentem zarażonym
meningokokiem – ryfampicyna/ceftriakson/ciprofloksacyna
2. Zalecane pomimo szczepień

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU

1. Etio i epidemio
a. W Europie najczęściej
i. Kleszczowe zapalenia mózgu
ii. HSV-1
b. Częstość występowania etiologii ze względu na porę roku
i. Ciepłe miesiące – KZM i enterowirusy
ii. Zima – LCMV
iii. HSV nie ma sezonowości
c. Lista wirusów wywołującyh zapalenie mózgu
i. HSV
ii. VZV
iii. CMV
iv. EBV
v. HHV-6,7,8
vi. Małpi herpeswirus
vii. Arbowirusy (Flaviviridae, Togaviridae, Bunyaviridae)
viii. Wirusy grypy
ix. Enterowirusy
x. Wirus wścieklizny
xi. Wirus odry

21
2. Pt (HSV)
a. Głównie HSV-1, poza okresem noworodkowym w którym dominuje HSV-2
b. Bezobjawowe pierwotne zakażenie (ok. 80%)
c. Objawowe pierwotne zakażenie (15%)
i. Zapalenie jamy ustnej i dziąseł
ii. Opryszczki zewnętrzne narządów płciowych
iii. ZOMR
iv. Encephalitis
v. Uogólnione ciężkie zakażenie noworodków
d. Dalszy przebieg zakażenia – drogą wstecznego transportu aksonalnego HSV dostaje się do zwojów
CN V, CN X, szyjnych górnych i tam pozostaje w stanie uśpienia
e. Wtórne zakażenie – głównie wynik reaktywacji i hematogennego rozsiewu wirusa
f. Samo zapalenie mózgu u dzieci jest najczęściej pierwotne, a u dorosłych wtórne
g. Wirus najczęściej atakuje
i. Płaty skroniowe
ii. Płaty czołowe
iii. Zakręt hipokampa
h. Izolowane zapalenie mózgu
i. Drgawki ogniskowe twarzy
ii. Drgawki kończyny górnej i połowicze
iii. Niedowłady po tej samej stronie
iv. Zaburzenia świadomości
i. U starszych dzieci objawy są poprzedzone nieżytem GDO/GI
j. Przebieg u dorosłych
i. Okres wylęgania niepewny
ii. Głównie przebieg ostry: gorączka, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka
iii. Rzadziej przebieg podostry: zmiany zachowania, upośledzenie węchu, uczucie rozbicia,
pogorszenie łaknienia, pobudzenie wymiotne
iv. Po epizodzie podostrym następuje: gorączka, zaburzenia świadomości, bóle głowy,
dezorientacja, drgawki, zaburzenia pamięci, zmiany zachowania i osobowości
v. Ponadto w obu przebiegach: zaburzenia układu autonomicznego, ataksja, niedowład
połowiczy, porażenia CN VI, VII, VIII, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
vi. 80% ma zespół oponowy
vii. Rzadko: zespół piramidowy i pozapiramidowe
k. Objawy pogarszające rokowanie
i. Niewydolność oddechowa
ii. Ostra LVH
3. Dx (HSV)
a. Obraz kliniczny
i. Ostry początek
ii. Gorączka
iii. Objawy ogniskowe (skroń i czoło, w tym zajęcie płatów skroniowych nie jest patognomoniczne)
b. Badanie z wyboru – PCR HSV-DNA z PMR (2-7 doba)
c. W codziennej praktyce – serologia na swoiste IgM w PMR, serokonwersja
d. Badanie PMR
i. Kilkadziesiąt-kilkaset komórek limfocytarnych w 1 ul
ii. Czasami domieszka erytrocytów
iii. Białko czasami podwyższone (miernie)
iv. Glukoza bez zmian
v. Obecność innych przeciwciał niż anty-HSV wskazuje na uszkodzenie bariery krew-mózg
vi. Mleczany prawidłowe/lekko podwyższone
e. Badanie obrazowe – MRI
i. Zajęcie zakrętu obręczy
ii. Zajęcie przeciwstronnego płata skroniowego
iii. Wczesny okres – obrzęk kory, hiperintensywne zmiany w płacie skroniowym/zakręcie obręczy
z cechami krwotoczności
iv. Noworodki zakażone HSV-2 – okołokomorowe zajęcie istoty białej
4. Tx (HSV)
a. Jak najszybciej acyklowir

22
5. Arbowirusowe zapalenia mózgu
a. Przenoszone przez wektory – komary, kleszcze, meszki
b. Togaviridae
i. Wektory – Culex i Aedes
ii. Rezerwuary – ssaki i ptaki
iii. Zapobieganie to głównie eradykacja komarów i stosowanie repelentów
iv. W USA są szczepionki
v. Wschodnie końskie zapalenie mózgu
1. Przebiega najciężej – śmiertelność 70%
2. Często trwałe powikłania – upośledzenie, afazje, porażenia
c. Flaviviridae
i. Denga, żółta gorączka, japońskie zapalenie mózgu, Zachodniego Nilu, St. Lois, KZM, gorączka
krwotoczna, Zika
ii. Japońskie zapalenie mózgu
1. Wektor – Culex
2. Większość: bezobjawowo i pozostawia naturalną odporność
3. Rzadko: przypadki objawowe przebiegają ciężko
4. Objawy: wysoka gorączka, zaburzenia świadomości, mogą być objawy prodromalne
5. Zalecana szczepionka dla osób podróżujących w tereny endemiczne
6. Nie ma leczenia
iii. Wirus Zachodniego Nilu
1. Większość: bezobjawowo/poronnie
2. Bardzo rzadko: objawy
3. Nie ma leczenia i szczepionki
iv. Zapalenie mózgu St. Louis
1. Gorączka z bólami głowy, ZOMR, albo cięzkie zapalenie mózgu
v. Szczepionki
1. Kleszczowe zapalenie mózgu
2. Japońskie zapalenie mózgu
3. Żółta gorączka
d. Bunyaviridae
i. Wektor – Aedes
ii. Kalifornijskie zapalenie mózgu
iii. Najczęściej dzieci < 15 r.ż.
6. Kleszczowe zapalenie mózgu (arbowirusy)
a. Etiologia – Flaviviridae
b. Wektor – kleszcze Ixodes Ricinus (czasami Ixodes persulcatus)
c. Ciężkość przebiegu rośnie wraz z wiekiem
d. Typ KSZ a występowanie geograficzne
i. Europejskie – choroba 2 fazowa
ii. Dalekowschodnie – ciężki przebieg i wysoka śmiertelność
iii. Syberyjskie – lekki przebieg
e. I faza – wczesna
i. Odpowiada okresowi wiremii
ii. Trwa kilka dni
iii. Grypopodobne objawy
iv. Fascykulacje mięśni
v. Po upływie tygodnia objawy ustępują
f. II faza – późna ostra
i. Rozwija się u 30%
ii. Gorączka
iii. Bóle głowy
iv. Wymioty
v. Najczęściej objawy ZOMR – nadwrażliwość na światło, objawy oponowe
vi. Trochę rzadziej objawy zapalenia mózgu - zaburzenia świadomości, ataksja, niepokój
ruchowy, hiperkineza mięśni kończyn i twarzy, drżenie języka, zawroty głowy, drgawki,
zaburzenia mowy, zajęcie nerwów, czaszkowych lub obwodowych i rzadko występujące
objawy czuciowe
vii. Rzadko: objawy zapalenia rdzenia kręgowego i korzeni

23
 g. Dx
i. Swoiste przeciwciała IgM i/lub IgG we krwi i PMR
ii. RT-PCR

h. Tx
i. Brak
ii. Prewencja: unikanie kleszczy czyli repelenty itp
iii. Szczepionka w 3 dawkach co 3 lata
7. Wścieklizna
a. Etio i epidemio
i. W krajach rozwiniętych dominuje wścieklizna leśna, której rezerwuarem są dzikie zwierzęta
1. Lisy rude
2. Kuny
3. Jenoty
4. Borsuki
5. Łasice
6. Wilki
7. Skunksy
8. Nietoperze
ii. Po wniknięciu do obwodowych nerwów czuciowych i ruchowych patogen drogą szybkiego
transportu aksonalnego wędruje do zwojów nerwowych grzbietowych i rdzenia kręgowego,
powodując bóle neuropatyczne
iii. W OUN wirus replikuje i następnie rozprzestrzenia się w całym organizmie nerwami
somatycznymi i autonomicznymi, zwłaszcza do narządów bogato unerwionych, takich jak
ślinianki
b. Inf
i. Ślina chorego zwierzęcia w czasie pogryzienia
c. Pt
i. Okres wylęgania bardzo różny – najczęściej od 30-90 dni
ii. I faza – prodromalna
1. Objawy prodromalne grypo/przeziębieniopodobne
iii. II faza - Postać pobudzeniowa (80%)
1. Silne pobudzenie – każdy bodziec może wywołać drżenie mięśniowe/drgawki
2. Ślinotok
3. Niepokój
4. Majaczenie
5. Agresja
6. Niepokój
7. Wysoka gorączka
8. Charakterystyczne: hydrofobia, aerofobia (skurcze mięśni oddechowych, gardła)
9. Arytmie
10. Objawy wegetatywne
iv. II faza - Postać porażenna (20%, tzw. cicha wścieklizna)
v. III faza
1. Porażenia wiotkie
2. Śpiączka
vi. Zgon następuje już w II fazie, albo w III
d. Dx
i. Objawy
1. Ostrego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego
2. Hydrofobia, aerofobia
3. Zaburzenia połykania
4. Parestezje
ii. Pogryzienie w historii
iii. Diagnostyka laboratoryjna
1. Post mortem - wykrycie antygenu metodą immunofluorescencji w bioptacie mózgu
2. Przyżyciowa – wykrycie antygenów w skórnych włóknach nerwowych / w preparacie
odciskowym rogówki
3. Serologia tylko u osób nieszczepionych

24
 e. Tx
i. Nie ma leczenia przyczynowego
ii. Praktycznie bez szans
iii. Jedyne co kiedykolwiek zadziałało to – protokół Mulwaukee
1. Rybawiryna
2. Amantadyna
3. Ketamina
4. Midazolam
iv. Postępowanie post-ekspozycyjne
1. Dokładnie umyć narażone miejsce czystą wodą, następnie odkazić środkiem
inaktywującym wirusa wścieklizny – 1% roztworem dezoksycholanu sodowego, 0,1%
roztworem jodyny lub jodopowidonu, 40–70% etanolem lub 20% roztworem mydła
2. W razie potrzeby ranę należy opracować chirurgicznie, a w przypadku konieczności
założenia szwów, ostrzyknąć swoistą immunoglobuliną przeciwko wściekliźnie
3. Szczepionka w 5 dawkach
4. Do 7 dni od pierwszej dawki szczepionki: swoista immunoglobulina ludzka
5. Szczepionkę należy podawać w inne miejsce niż immunoglobulinę
8. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (ADEM)
a. Epidemio
i. 75% przypadków jest poprzedzone infekcją wirusową lub bakteryjną GDO
ii. Inne wirusowe etiologie: koronawirusy, wirusy Coxsackie, CMV, EBV, HSV, HAV, HIV, grypa,
odra, różyczka, VZV, wirus Zachodniego Nilu
iii. Inne bakteryjne etiologie: Borrelia burgdorferi, Chlamydia spp., Leptospira spp., Mycoplasma
pneumoniae, paciorkowce hemolizujące i riketsje
iv. 5% przypadków po immunizacjach: MMR (najczęściej)

b. Etio
i. Rzadka choroba demielinizacyjna o podłożu autoimmunologicznym
ii. Ze względu na podobieństwo molekularne białek tkanki nerwowej do antygenów wirusowych
c. Pt
i. Najczęściej jednofazowo, rzadko wielofazowo
ii. 50-75% po kilku-kilkudziesięciu dniach od przebytej choroby infekcyjnej GDO
iii. Objawy neurologiczne, zaburzenia świadomości, bóle głowy, nudności, wymioty, gorączka
iv. Objawy z rdzenia: niedowłady, porażenia
v. Ostre krwotoczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
1. Najcięższa postać ADEM
2. Ciężki przebieg z objawami podrażnienia opon, bólami głowy, drgawkami, szybki
rozwój śpiączki
d. Dx
i. Ostra choroba gorączkowa GDO/GI w ciągu ostatnich 4-21 dni
ii. Szczepienie w ciągu ostatnich 4-21 dni
iii. MRI
1. Symetryczne ogniska demielinizacyjne okołokomorowe
iv. PMR
1. 50-80% umiarkowana pleocytoza limfocytarna
2. Białko < 70 mg/dl
3. Białka monoklonalne
4. Zasadowe białko mieliny
e. Tx
i. Leczenie objawowe przynosi poprawę
ii. Jednak tylko 10-46% wraca do pełnego zdrowia
iii. Czasami rozwija się stwardnienie rozsiane
9. Leczenie wirusowych zapaleń mózgu
a. Brak leczenia przyczynowego większości
b. Do czasu wykluczenia HSV/VZV jak najszybciej
i. Acyklowir 14 dni
c. Ciężki obrzęk mózgu z przesunięciem linii środkowej
i. Deksametazon
d. Monitorowanie równowagi kwasowo-zasadowej
e. Ograniczenie płynów doustnych i dożylnych płynów hipotonicznych
f. Zapobieganie zachłystowemu zapaleniu płuc
g. Zapobieganie ChZZ

25
 h. Arbowirusy
i. Tylko szczepienia
i. Wścieklizna
i. Immunizacja czynno-bierna post-ekspozycyjna
j. Cytomegalowirusowe zapalenie mózgu
i. Gancyklowir/foskarnet
ii. jak nie działa to cydofowir
k. ADEM
i. Metylprednizolon pulsacyjnie
ii. Acyklowir do momentu ustalenia przyczyny
iii. Jeśli GKSy nie działają to dajemy immunoglobuliny/cyklofosfamid/plazmafereza

WIRUSOWE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

1. Epidemio
a. Europa: arbowirusy, głównie KZM
b. USA: wirusy Zachodniego Nilu, St. Lois, grypy kalifornijskiej
c. Świnka jeśli brak szczepień
2. Etio
a. Aseptyczne ZOMR
i. Enterowirusy (nie polio) czyli wirusy ECHO
ii. Coxsackie A
iii. HSV-2
iv. LCMV
v. VZV
vi. Wirusy grypy
vii. Arbowirusy
viii. Adenowirusy
ix. CMV
x. Wirus różyczki
xi. HIV
xii. Rzadko: EBV
b. HSV i Togaviridae mogą wniknąć do OUN bezpośrednio przez nitki węchowe
3. Pt
a. Dorośli
i. Samoograniczające się, dosyć łagodne jak na ZOMR
ii. Bóle głowy
iii. Gorączka
iv. Cechy podrażnienia opon (światłowstręt, sztywność karku)
v. Niewielkie zmiany w PMR
vi. Bez zaburzeń świadomości
vii. Bez objawów dysfunkcji mózgu
b. Noworodki
i. Ciężki przebieg
ii. Gorączka
iii. Tętnienie ciemiączka
iv. Wymioty
v. Utrata łaknienia
vi. Wysypka
vii. Objawy zapalenia GDO
viii. Zaburzenia świadomości (czego nie ma w postaci dorosłej)
ix. Rzadko: objawy ogniskowe, sztywność karku
x. W najgorszych przypadkach: DIC, niewydolność wielonarządowa, zapalenie mózgu
c. Podejrzenie enterowirusów jako etiologii
i. Sezonowość od lata do wczesnej jesienie
ii. Wysypka na stopach, dłoniach, w jamie ustnej
iii. Objawy opryszczkowego zapalenia gardła
iv. Bóle opłucnowe
v. Zapalenie mięśnia sercowego
vi. Krwotoczne zapalenie spojówek

26
 d. Podejrzenie KZM jako etiologii
i. Dwufazowy przebieg gorączki
ii. Nagły początek
iii. Okres pozornej poprawy
e. Podejrzenie łagodnego nawrotowego ZOMR Mollareta
i. Związane z HSV-2
ii. Niezakaźnie może być spowodowane uwalnianiem z wewnątrzczaszkowych torbieli
epidermoidalnych
iii. 50% ma przemijające objawy neurologiczne (drgawki, podwójne widzenie, niedowłady)
iv. W zapobieganiu nawrotom stosuje się walacyklowir
f. Podejrzenie LCMV jako etiologii
i. Ludzie narażeni na kontakt z drobnymi gryzionami i ich odchodami
ii. Objawy jak w innych zapaleniach limfocytarnych opon
iii. Ale są też przypadki z innym zestawem objawów: wysypka, nacieki zapalne w płucach,
zapalenie ślinianek przyusznych, jąder…
g. W przebiegu świnki
i. Objawy typowo pod koniec 1. Tygodnia choroby
ii. Ponowny wzrost gorączki
iii. Typowe objawy ZOMR
h. Pacjenci immunoniekompetentni mogą rozwinąć aseptyczne ZOMR o etiologii VZV
4. Dx
a. Badanie PMR
i. Pleocytoza do 1000/ul z przewagą limfocytów
ii. Wyjątkiem jest zakażenie enterowirusowe gdzie zdarza się pleocytoza neutrofilowa
iii. Białko < 100 mg/dl
iv. Glukoza prawidłowa
b. Diagnostyka mikrobiologiczna
c. Najskuteczniejsze: PCR
d. Najczęściej: swoiste przeciwciała/serokonwersja IgM z PMR
e. Wywiad i narażenia
i. Gryzonie – LCMV
ii. Ukłucia komarów – gorączka Zachodniego Nilu
iii. Kleszcze – borelioza, erlichoza
iv. Kontakty seksualne – HSV, HIV, kiła
v. Styczność z osobami gorączkującymi z wysypką – enterowirusy
f. Konieczne jest szybkie wykluczenie gruźliczej i grzybiczej etiologii
5. Tx
a. Leczenie objawowe
i. Leki przeciwgorączkowe
ii. Przeciwwymiotne
iii. Przeciwbólowe
b. Cięzkie nawracające ZOMR o etiologii HSV, VZV, EBV
i. Acyklowir
ii. Famcyklowir
iii. Walcyklowir

ROPIEŃ MÓZGU

1. Etio
a. Najczęściej w wyniku szerzenia się infekcji z
i. Ucho środkowe
ii. Wyrostek sutkowaty
iii. Zatoki przynosowe
iv. Jama ustna
v. Zęby
b. Zabiegi neurochirurgiczne/uraz penetrujący głowy
c. IZW, ropnie płuc

27
 d. Najczęstsze czynniki etiologiczne – prawidłowa odporność ogółem
i. Paciorkowce tlenowe i beztlenowe
ii. Fusobacterium spp.
iii. Bacteroides
iv. Prevotella
e. Najczęstsze czynniki etiologiczne – zapalenie zatok przynosowych
i. Paciorkowce
ii. Bacteroides
iii. Enterobacteriaceae
iv. S. Aureus
v. Haemophilus spp.
f. Najczęstsze czynniki etiologiczne – zębopochodne
i. Mieszane etiologie
g. Najczęstsze czynniki etiologiczne – zabiegi neurochirurgiczne, rany penetrujące
i. S. Aureus
ii. Paciorkowce
iii. Enterobacteriaceae
iv. Clostridium spp.
h. Najczęstsze czynniki etiologiczne – ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli
i. Fusobacterium spp.
ii. Beztlenowe bakterie Gram- (bez Bacteroides fragilis)
iii. Paciorkowce tlenowe i beztlenowe
iv. Actinomyces, Nocardia
i. Najczęstsze czynniki etiologiczne – zapalenie wsierdzia, wrodzone wady serca
i. S. Aureus
ii. Paciorkowce zieleniejące
iii. Haemophilus spp.
j. Najczęstsze czynniki etiologiczne – pacjenci z neutropenią
i. Aspergillus spp.
ii. Mucorales spp.
iii. Candida spp.
iv. Scedosporium spp.
v. P. Aeuruginosa
vi. Enterobacter spp.
k. Najczęstsze czynniki etiologiczne – AIDS
i. T. Gondii
ii. Nocardia spp.
iii. Mycobacterium spp.
iv. L. Monocytogenes
v. C. Neoformans
l. Etiologia a lokalizacja w mózgu
i. Zapalenie zatok przynosowych, zmiany okołozębowe, ZOMR – płat czołowy lub skroniowy
ii. Zapalenie ucha środkowego, wyrostka sutkowatego – płat skroniowy, móżdżek
iii. Wady sinicze serca, IZW, ropnie płuc, neutropenia – obszar unaczynienia t. Środkowej mózgu
2. Pt
a. Objawy wynikają z
i. Zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego
ii. Efektu masy
iii. Lokalizacji
b. Główne objawy
i. Ból głowy – stały, tępy ból, w miarę postępu choroby przestaje reagować na leki, a nagły
gwałtowny wzrost bólu świadczy o przebiciu ropnia do komór
ii. Gorączka (tylko 50%)
iii. Ogniskowe objawy neurologiczne
iv. Triada Cushinga (wysokie ciśnienie pulsu, nieregularny oddech, bradykardia)

28
3. Dx
a. Badania obrazowe – najważniejsze
i. MRI (z wyboru) – pozwala na wcześniejsze wykrycie ropnia w stosunku do TK
ii. TK z kontrastem
iii. Spektroskopia MR
iv. Dyfuzyjny-MR
b. Badania krwi i PMR NIEWSKAZANE
4. Tx
a. Neurochirurgia
i. >2.5 cm średnicy – aspiracja stereotaktyczna CT, drenaż, klasyczna kraniotomia z wycięciem
b. Długotrwała antybiotykoterapia
i. Zalecane – cefotaksym/ceftriakson/penicylina G + metronidazol
ii. Podejrzenie P. Aeuruginosa – ceftazydym/cefepim/meropenem + metronidazol
iii. Uraz czaszki/zabieg – cefotaksym/ceftriakson/penicylina G + metronidazol + wankomycyna
iv. Dajemy zawsze i.v., max dawki
c. Deksametazon
i. Tylko w uzasadnionych przypadkach
ii. Pogarsza penetrację antybiotyków
iii. Zwiększa ryzyko przebicia ropnia do komór

ROPNIAK PODTWARDÓWKOWY

1. Etio i epidemio
a. Najczęstsze lokalizacje
i. Sklepistość mózgu
b. Najczęstsze przyczyny
i. Zapalenie zatok przynosowych
ii. Zapalenie ucha środkowego/wyrostka sutkowatego
iii. Uraz głowy
iv. Zabieg neurochirurgiczny
v. Rozsiew z płuc
c. Najczęstsze etiologie
i. Paciorkowce tlenowe
ii. Gronkowce
iii. Tlenowe pałeczki gram-ujemne
2. Pt
a. Nagły przebieg, rzadko wolny
b. Najczęstsze objawy
i. Gorączka
ii. Zespół oponowy
iii. Objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (triada Cushinga)
iv. Ból głowy – najpierw zlokalizowany potem rozlany
c. Najczęstsze objawy ogniskowe
i. Niedowład/porażenie połowicze
ii. Niedowidzenie połowicze
iii. Zabureznia okoruchowe
iv. Objawy móżdżkowe
d. O ropniaka podtwardówkowego należy ZAWSZE podejrzewać
i. Chory z zapaleniem zatok przynosowych
ii. Chory z zapaleniem ucha środkowego
iii. Pogorszenie stanu zdrowia/nowe objawy chorobowe
3. Dx
a. Jeśli widzimy poniżej wymienione objawy to kierujemy na MRI
i. Gorączka
ii. Zespół oponowy

29
 iii. Objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
iv. Zapalenie zatok przynosowych i/lub ucha środkowego
b. W MRI wykle efekt masy
c. TK – lepiej ocenia zmiany kostne
d. Badanie PMR NIEWSKAZANE
4. Tx
a. Pilna kraniotomia/drenaż aspiracyjny
b. Antybiotykoterapia
i. Cefalosporyna III gen + metronidazol + wankomycyna
c. Ropniak w rdzeniu kręgowym: laminektomia

ROPNIAK NADTWARDÓWKOWY

1. Etio i epidemio
a. Zwykle z zapaleniem kości czaszki
b. Najczęstsze przyczyny (mózg)
i. Powikłanie otwartego złamania kości czaszki, zabiegu neurochirurgicznego
ii. Szerzenie się zakażenia z pobliskiego ogniska ropienia przez ciągłość
iii. (super rzadko: krwiopochodnie)
c. Najczęstsze etiologie (mózg)
i. Paciorkowce tlenowe
ii. Gronkowce
iii. Tlenowe pałeczki gram-ujemne
d. Najczęstsze przyczyny (rdzeń kręgowy)
i. Krwiopochodny rozsiew z ognisk zapalnych
e. Najczęstsze etiologie (rdzeń kręgowy)
i. S. Aureus
2. Pt
a. Podobny obraz do ropniaka podtwardówkowego
b. Rozwija się wolniej i objawy pojawiają się później
c. Obrzęk skóry i tkanek miękkich okolicy czołowej/oczodołu (40%)
d. Zespół Gradeniga
i. Ropniak na podstawie czaszki w okolicy piramidy
ii. Zajęcie CN V i VI – ból twarzy, podwójne widzenie
e. Objawy zajęcia rdzenia kręgowego
i. Nagły początek
ii. Zapalenie trzonów kręgowych (100%)
iii. Gorączka (65%)
iv. Bóle pleców
v. Bóle korzeniowe
vi. Porażenia
vii. Niedowłady
viii. Bóle głowy ze sztywnością karku
ix. Objawy porażenia zwieraczy
3. Dx
a. Tak samo jak w ropniaku podtwardówkowym
4. Tx
a. Lokalizacja mózgowa
i. Takie samo leczenie jak w ropniaku podtwardówkowym
b. Lokalizacja rdzenia kręgowego
i. Chirurgiczna dekompresja rdzenia
ii. Drenaż
iii. Antybiotykoterapia długotrwała

30
 ZAPALENIA GRZYBICZE OUN

1. Etio i epidemio
a. Przede wszystkim u chorych immunoniekompetentnych
b. Najczęstsze etiologie
i. Cryptococcus neoformans A i D
ii. Cryptococcus gatti B i C
c. Najczęściej poprzedzone pierwotnym zakażeniem układu oddechowego, rzadko z zatok
przynosowych/ucha
2. Pt
a. Kryptokokowe ZOMR i encephalitis
i. Podostry przewlekły przebieg
ii. Objawy początkowe: nieswoiste
iii. Najczęstsza lokalizacja zmian: podstawa mózgu
iv. Najczęstsze objawy
1. Bóle głowy
2. Gorączka
3. Pobudzenie wymiotne
4. Ogólne osłabienie
v. Późniejsze objawy:
1. Postępujące wychudzenie
2. Otępienie
3. Uszkodzenia CN
4. Drgawki
5. Wodogłowie
b. Kandydoza OUN
i. U zdrowych dorosłych - część uogólnionej grzybicy układowej
ii. U noworodków i pacjentów immunoniekompetentnych - najczęściej Candida glabrata
iii. Obraz podostrej rozsianej encefalopatii
iv. Często wodogłowie
c. Aspergiloza mózgu i opon
i. Wrota zakażenia
1. Jama ustna
2. Zatoki przynosowe
3. Przewód pokarmowy
4. Układ oddechowy
ii. Typowa droga zakażenia u osób immunoniekompetentnych – wziewna
iii. Zmiany w płatach czołowych/skroniowych
iv. Aspergillus wykazuje duży tropizm naczyniowy
v. Najczęstszy obraz kliniczny – ropnie mózgu
d. Mukormykoza
i. Najczęściej u chorych z
1. Ciężką cukrzycą
2. Nowotworami hematologicznymi
3. Narkomani
ii. Najczęstsze objawy
1. Silne bóle głowy, często jednostronne
2. Ból twarzy z wytrzeszczem gałki ocznej i uczuciem drętwienia okolicy oczodołu
3. Obrzęk powiek
4. Przemijający wzrost ciepłoty ciała
5. Zespół szczytu oczodołu
iii. Rozsiew głównie drogą krwi
iv. Najwięcej ziarniniaków w oponach miękkich przylegających do podstawy mózgu
v. Wodogłowie
vi. Porażenia CN

31
3. Dx
a. Kryptokokowe ZOMR i encephalitis
i. Ciśnienie otwarcia > 200 mmH2O najczęściej
ii. PCR z PMR
iii. Hodowla na Sabouraud z PMR
iv. Preparat bezpośredni barwiony tuszem indyjskim (25-50%)
v. Im późniejszy okres choroby tym większa pewność diagnostyczna
vi. MRI: poszerzenie przestrzeni Virchowa-Robina i cechy atrofii nerwów CN II
b. Kandydoza OUN
i. Hodowla na Sabouraud z PMR
ii. MRI: ZOMR, ziarniniaki, ogniska ropni
c. Kokcydiomikoza OUN
i. PCR z PMR
ii. NIE robimy hodowli z PMR
d. Aspergilloza OUN
i. Wykrywanie galaktomannanu i glukanu w surowicy krwi/PMR
ii. Liczne korowe/podkorowe zmiany ogniskowe, czasami ogniska zawałowe przechodzące w
ropnie
e. Histoplazmoza OUN
i. PCR z PMR
f. Testy z surowicy krwi na antygeny grzybów – dobre na etiologię czysto grzybiczą, słabe na
zakażenie bakteryjno-grzybicze
4. Tx
a. Leczenie przyczynowe
i. Amfoterycyna B liposomalna
ii. Flucytozyna
iii. Flukonazol
b. Kryptokokowe ZOMR i encephalitis
i. Najpierw: Amfoterycyna B liposomalna + flucytozyna
ii. Następnie: flukonazol
c. Aspergiloza OUN
i. Worykonazol
ii. Alternatywy: amfoterycyna B liposomalna, kaspofungina, pozakonazol, mykafungina
iii. Super ciężkie przypadki: worykonazol + kaspofungina
iv. Super ciężkie przypadki alternatywa: amfoterycyna B liposomalna + kaspofungina
d. Kandydoza OUN
i. Amfoterycyna B liposomalna
ii. Super ciężkie przypadki: amfoterycyna B liposomalna + flucytozyna
iii. Pacjenci bez niedoborów odporności: flukonazol
iv. Alternatywy: kaspofungina, worykonazol

GRUŹLICZE ZOMR I ZAPALENIE MÓZGU

1. Etio
a. Najczęściej reaktywacja zakażenia prątkiem
b. Mycobacterium tuberculosis
c. Wynik krwiopochodnego rozsiewu
2. Pt
a. Charakter rozlany
b. Zajmuje najbardziej: podstawa mózgu
c. Objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych: II, VII, VIII
d. Najczęstsze objawy
i. Gorączka
ii. Nocne poty
iii. Jadłowstręt
iv. Spadek masy ciała

32
 v. Bóle głowy
vi. Nadwrażliwość słuchowa/wzrokowa
e. Przebieg wczesnego okresu
i. Grypowe objawy
ii. Niepokój
iii. Apatia
f. Przebieg okresu późniejszego
i. Bóle głowy
ii. Nadwrażliwość słuchowa/wzrokowa
g. Przebieg okresu późnego
i. Zespół oponowy
ii. Rozpierające bóle głowy
iii. Nudności/wymioty
iv. Zaburzenia świadomości
v. Niedowłady/porażenia
vi. Afazje
vii. Objawy uszkodzenia CN (najczęściej III)
h. Przebieg okresu końcowego
i. Drgawki
ii. Osłupienie
iii. Śpiączka
iv. Symetryczne porażenia spastyczne kończyn lub tetraplegia
v. Zniesienie czucia powierzchownego i głębokiego
vi. Brak kontroli zwieraczy
i. Gruźliczaki
i. Rzadki przebieg
ii. Niezależnie od ZOMR lub jako jego element
iii. Lita masa ziarniny gruźliczej
iv. Objawy jak przy typowym guzie OUN (efekt masy)
j. Przebieg u dzieci
i. Bardzo gwałtowny
ii. Najpierw: zmiany w zachowaniu dziecka
iii. Potem: stany podgorączkowe, przeczulica, dolegliwości brzuszne
iv. Potem: objawy oponowe, uszkodzenie nerwów czaszkowych
v. Na koniec: porażenia, drgawki, niedowłady, śpiączka
3. Dx
a. Co przemawia za gruźliczym charakterem ZOMR i zapalenia mózgu
i. Pierwotnie przewlekły początek choroby z powolnym narastaniem objawów
ii. Uszkodzenie CN
iii. Wodogłowie
iv. Dodatni wywiad epidemiologiczny
b. Badanie PMR – najważniejsze w rozpoznaniu
i. Xpert MTB/RIF (PCR): zalecane przez WHO, wykrywa prątki i ocenia ich oporność na
ryfampicynę
ii. Wodojasny/opalizujący/mętny/ksantochromiczny
iii. Białko podwyższone
iv. Glukoza obniżona (<2.5 mmol/l najczęściej)
v. Mleczany podwyższone znamiennie
vi. Pleocytoza limfocytarna (100-500 kom/ul), chociaż w początkowym okresie może być
neutrofilowa
vii. Cytologia: pobudzone komórki monocytoidalne i czasami komórki Langerhansa
viii. Barwienie osadu metodą Ziehla-Nielsena: prątki kwasooporne (<30%)
ix. Posiew na podłożu Lowensteina-Jensena: super czułe i swoiste, ale trwa bardzo długo (6-10
tygodni)
c. RTG – tylko pośrednio wskazuje na zajęcie wtórne OUN
d. CT - obecność wzmocnienia pokontrastowego opon, guzkowate pogrubienie wyściółki komór, ogniska
zawałów i cechy wodogłowia
e. MRI - wzmocnienie opon na podstawie mózgu i wodogłowie

33
4. Tx
a. Ryfampicyna + Izoniazyd (+pirydoksyna) + Pyrazynamid + Etambutol (RIPE)
b. 12 miesięcy
i. Pierwsze 2-3 miesiące (co najmniej): RIPE
ii. Potem do zniknięcia objawów i dobrych wyników laboratoryjnych: RI
c. Deksametazon/prednizon - wskazania
i. Stupor
ii. Śpiączka
iii. Objawy ubytkowe
d. Szczepienie BCG nie chroni przed gruźlicą popierwotną

KIŁA OUN

1. Etio
a. Treponema pallidum
b. Każdy okres kiły może przejść w kiłe OUN
2. Inf
a. Kontakt seksualny
b. Droga wertykalna
c. Przetoczenie krwi
3. Pt
a. Kolejne postacie kiły OUN
i. ZOMR – kiła II rzędowa, samo ustępuje
ii. Kiła oponowo-naczyniowa – 2-10 lat po zakażeniu
iii. Kiła miąższowa – 15-20 lat po zakażeniu
iv. Zwykle postacie te się mieszają
b. Najczęstsza lokalizacja: podstawa mózgu
c. Uszkodzenia CN: III, VI, VII, VIII
d. Kiła oponowo-naczyniowa
i. Rozlane zmiany zapalne opony miękkiej i pajęczej
ii. Zarostowe zapalenie błony wewnętrznej naczyń parenchymy mózgu
iii. Udar niedokrwienny
iv. Zajęcie dużych naczyń: niedowłady, porażenia połowicze, afazja, drgawki, zespół
pozapiramidowy, porażenia CN (najczęściej III)
e. Kiła miąższowa
i. Rozsiane uszkodzenie mózgu
ii. Porażenie postępujące
iii. Zajęcie płatów czołowych: zaburzenia psychiczne
iv. Neurastenia
v. Otępienia,m urojenia, schizofreniczne objawy
f. Wiąd rdzenia
i. Strzelające bóle ciała
ii. Objaw Argylla-Robertsona
iii. Zanik CN II i VIII
iv. Zniesienie odruchów głębokich z kończyn dolnych
v. Ataksja rdzeniowa
vi. Atonia pęcherza moczowego
vii. Napadowe zaburzenia czynności narządów wewnętrznych (przełomy wiądowe)
4. Dx
a. Badanie PMR
i. Pleocytoza limfocytarna (80%) – proporcjonalna do objawów klinicznych
ii. Białko < 1 g/l
iii. Glukoza obniżona/prawidłowa
iv. VDRL (najlepsze)
v. FTA-ABS (potwierdzenie VDRL)
vi. FTA
vii. TPHA

34
 b. TK: cechy zaniku mózgu, niewielkie ogniska zawałowe/niedokrwienne
c. MRI: liczne ogniska korowe/podkorowe o wzmożonym sygnale
d. Fałszywie dodatnie VDRL z PMR
i. Skrwawienie płynu
ii. Duże stężenie białka
iii. Paraproteinemia
iv. Choroba autoimmunologiczna
5. Tx
a. Penicylina G 10-14 dni (z wyboru)
b. Alternatywa: ceftriakson (mało skuteczne)
c. Oznaki dobrej odpowiedzi na leczenie
i. Spadek białka w PMR
ii. Spadek miana w VDRL (utrzymujący się)

NEUROBORELIOZA

1. Etio i epidemio
a. Opisane przy temacie ‘Borelioza’
2. Pt
a. Faza wczesna
i. Sama lub poprzedzona rumieniem wędrującym
ii. Charaktestyczny objaw: porażenie CN VII (jedno/obustronne)
iii. Okresowe bóle głowy
iv. Niewielka sztywnością karku
v. Uszkodzenie wielu CN
vi. Napadowe bóle korzeniowe
1. Cechy neuropatii i radikulopatii
2. Uczucie parzenia, piekącego, kłującego bólu
3. Przeczulica tułowia/kończyn
4. Rozwój niesymetrycznych porażeń wiotkich z zaburzeniami czucia
vii. Bóle mięśni
viii. Ataksja móżdżkowa
ix. Faza ustępuje sama
b. Faza późna - postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
i. Super rzadko, głównie w Europie
ii. Zaburzenia pamięci i nastroju
iii. Zaburzenia snu
iv. Polineuropatia aksonalna
v. Wieloogniskowe rozlane objawy ubytkowe
vi. Zespół Guilliana-Barrego
vii. Zaburzenia mowy
viii. Niedowłady kończyn
ix. Drgawki
x. Zaburzenia zwieraczy
xi. Końcowa faza: objawy encefalopatii, zaburzenia poznawcze i pamięci, depresja, zwolnienie
toku myślenia, napady paniki
xii. Czasami faza ta współwystępuje z zanikowym zapaleniem skóry
c. Przebieg u dzieci
i. Najpierw: łagodne limfocytarne ZOMR z porażeniem CN VII i rzadko objawami korzeniowymi
ii. Czasami rozwija się zapalenie CN II, z upośledzeniem/utratą wzroku
iii. Praktycznie nie ma objawów zaburzenia pamięci, upośledzenia czynności poznawczych,
zaburzeń depresyjnych

35
3. Dx
a. Obraz kliniczny
i. Pobyt na terenach endemicznych
ii. Rumień wędrujący w wywiadzie
iii. Jedno/obustronne porażenie CN VII
iv. U dzieci: obrzęk tarczy nerwów wzrokowych w przebiegu zapalenia limfocytarnego opon
b. Serologia
i. IgM – 2 tygodnie od zakażenia, ale tak naprawdę po kilku tygodniach
ii. IgG – później niż IgM

c. Dwuetapowe rozpoznanie laboratoryjne

i. Najpierw: test ELISA
ii. Potem: Western Blot
iii. Nawet oba dodatnie wyniki bez zgodnego obrazu klinicznego nic nie potwierdzają
d. Hodowla Borrelia burgdorferi na podłożu Barboura-Stoennera-Kellyego – nie ma sensu
e. PCR - dobre w wykrywaniu DNA krętka z płynu stawowego, w neuroboreliozie bez sensu
4. Tx
a. Ceftriakson/cefotaksym/penicylina G i.v.
b. Przechorowanie boreliozy NIE daje odporności

LEPTOSPIROZOWE ZOMR I ZAPALENIE MÓZGU

1. Etio i epidemio
a. Opisane w temacie ‘Leptospiroza’
2. Pt
a. Vasculitis
b. Najczęściej przebiega ostro
c. I faza
i. Dreszcze
ii. Silny ból głowy
iii. Ból mięśni (zwłaszcza łydki)
iv. Silne przekrwienie spojówek oczu, śluzówki jamy ustnej i gardła
v. Odro-różyczkopodobna wysypka na skórze
vi. Trwa 4-9 dni
d. Faza poprawy po I i przed II
e. III faza
i. Uszkodzenie wątroby
ii. Uszkodzenie nerek
iii. Uszkodzenie mięśni
iv. ARDS
v. Uszkodzenie serca
vi. Limfocytarne ZOMR – 15% i głównie dzieci
3. Dx
a. Kryteria kliniczne
i. Dwufazowa gorączka poprzedzona dreszczami
ii. Wstępne objawy rzekomogrypowe
iii. Wysypka przypominająca odrę lub różyczkę
iv. Kliniczne i laboratoryjne objawy uszkodzenia nerek, wątroby, śródbłonka naczyniowego
v. Zespół oponowy i objawy mózgowe
vi. Zapalenie mięśnia sercowego
b. Kryteria laboratoryjne
i. Izolacja L. interrogans z materiału klinicznego
ii. Wykrycie materiału genetycznego w próbce
iii. Wykazanie obecności L. interrogans metodą immunofluorescencji

36
 c. Badanie PMR (postać z zajęciem opon)
i. Pleocytoza limfocytarna <1000 kom/ul
ii. Mało podwyższone białko
iii. Prawidłowa glukoza
d. Serologia
i. IgM i IgG
ii. Powtarzać co 10-14 dni co najmniej 2 krotnie
e. Ostateczna weryfikacja rozpoznania
i. Izolacja kretków z krwi/PMR pobranych w pierwszych 10 dniach choroby
ii. Powtarzane przez kilka tygodni
f. Nierozstrzygnięte przypadki: zrobić PCR
4. Tx
a. Penicylina G/ceftriakson
b. Lekkie przypadki
i. Doksycyklina/ampicylina/erytromycyna

37
WYBRANE CHOROBY ZE ZMIANAMI SKÓRNYMI I TYM
PODOBNE
ODRA

1. Etio i epidemio
a. Możliwe jest zachorowanie u osób uprzednio szczepionych
b. Wirus odry (MV) – RNA
c. Okres wylęgania: 9-11 dni, a do wysypki 14 dni
2. Inf
a. Droga kropelkowa i kontaktowa
b. Chory zaraża od 5 dni przed wysypką do 4 dnia po jej pojawieniu
3. Pt
a. U niemowląt przebieg złagodzony (matczyne przeciwciała)
b. Główne objawy ogólne
i. Złe samopoczucie
ii. Światłowstręt
iii. Katar
iv. Męczący suchy kaszel
c. Stadium objawów kataralnych z gorączką (trwa 1-7 dni)
i. Zapalenie błon śluzowych nosa, gardła, krtani
ii. 2-3 doba: plamki Koplika w jamie ustnej (grupa białych grudek na policzkach)
iii. Zapalenie tchawicy
iv. Zapalenie oskrzeli
d. Okres wysypkowy (trwa 3-4 dni)
i. Wysypka plamkowo-grudkowa
ii. Początkowa lokalizacja: uszy i twarz
iii. 2 dzień: tułów, kończyny górne
iv. 3 dzień: całe ciało
v. Powiększenie węzłów chłonnych
e. Okres zdrowienia (3-4 dzień okresu wysypkowe)
i. Wysypka ustępuje w kolejności pojawiania się
ii. Pozostawia przebarwienia
iii. Drobnootrębiaste złuszczenie skóry
iv. Ustępuje gorączka
4. Dx
a. Obraz kliniczny i wywiad
b. Serologia – IgM i IgG
c. Należy zabezpieczyć (zamrozić) do badań wirusologicznych
i. Mocz
ii. Wymaz z gardła
d. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych są tylko przydatne w przypadku rozpoznawania
nadkażeń bakteryjnych
e. Chorobę można rozpoznać bez serologii na podstawie samego obrazu klinicznego, jeśli w historii jest
kontakt z osobą potwierdzoną serologicznie
5. Tx
a. Leżenie w łóżku
b. Zaciemnienie
c. Leki przeciwgorączkowe/przeciwbólowe
d. Nawadnianie doustnie
e. Podanie witaminy A (1 i 2 dzień choroby)
f. W powikłanej odrze – antybiotyki
g. Izolacja przez 4 dni od wystąpienia osutki
h. Szczepionki
i. MMR (2 dawki – 2 i 10 r.ż.)
38
6. Powikłania
a. Zapalenie płuc
b. Zapalenie oskrzelików
c. Podgłośniowe zapalenie krtani
d. Odrowe zapalenie mózgu
e. Ostra małopłytkowość

OSPA WIETRZNA I PÓŁPASIEC

1. Etio i epidemio
a. Możliwe zachorowanie u poprzednio zaszczepionych
b. Okres wylęgania: 10-21 dni, czasami 28 dni
c. Przebycie ospy wietrznej wewnątrzłonowo i w okresie niemowlęcym usposabia do wystąpienia
półpaśca w dzieciństwie
2. Inf
a. Kontakt bezpośredni
b. Droga powietrzna
c. Droga kropelkowa

3. Pt (ospa wietrzna)
a. Rzadko: właściwą wysypkę poprzedza płoniczopodobna osutka
b. Gorączka 38-39 stopni równocześnie z wykwitami
c. Lokalizacja wykwitów: całe ciało
d. Progresja wykwitów: plamki → grudki → pęcherzyki z ‘halo’ → krosty i strupki
e. Wykwity na błonach śluzowych: pęcherzyki i afty
f. Trwałe blizny bardzo rzadko
g. Występuje kilka rzutów wysypki
h. Przemiana wykwitów trwa zwykle do 7 dni
4. Pt (półpasiec)
a. Zmiany skórne: pęcherzyki i pęcherze na rumieniowym podłożu
b. Zmiany się grupują w obrębie jednego/wielu dermatomów czuciowych
c. Zmiany unilateralne, nie przekraczają linii środkowej
d. Najczęstsza lokalizacja: tułów
e. Ból – może pozostać po chorobie jako neuralgia popółpaścowa
f. Świąd
g. Czasowe/trwałe zbliznowacenie skóry
h. Półpasiec uogólniony
i. Zmiany na całym ciele
ii. Osoby immunoniekompetentne
iii. Wymaga różnicowania z ospą wietrzną i opryszczką
i. Zespół Ramsaya-Hunta
i. Asymetryczne porażenie CN VII, półpasiec uszny
ii. Ból ucha
iii. Wysypka pęcherzykowa w okolicy małżowiny usznej
iv. Osłabienie słuchu
v. Zaburzenia smaku
vi. Zaburzenia równowagi
j. Półpasiec oczny
i. Uszkodzenie rogówki
5. Dx
a. Poszerzonej diagnostyki wymaga
i. Półpasiec zgorzelinowy
ii. Półpasiec zajmujący więcej niż 1 dermatom
iii. Półpasiec uogólniony
iv. Półpasiec zlokalizowany poza tułowiem

39
 b. Rozpoznanie
i. Wywiad (kontakt z chorym)
ii. Obrazu klinicznego
c. Serologia
i. IgM
ii. IgA
iii. Narastanie IgG
iv. Rzadko
d. Wirus obecny w zawartości pęcherzyków/komórek Tzancka w wymazie z dna pęcherzyka
e. Badania laboratoryjne krwi tylko w stwierdzaniu nadkażeń
6. Tx (ospa wietrzna)
a. Pacjenci z grupy ryzyka - acyklowir
i. Zaburzona odpowiedź komórkowa
ii. AZS
iii. Noworodki
iv. Kobiety ciężarne
b. Powikłania/hospitalizacje: acyklowir i.v.
c. Nadkażenia: cefalosporyny I i II generacji
d. Szczepienia obowiązkowe (do 12 r.ż.)
i. Zaburzona odporność
ii. Zdrowe dzieci z otoczenia chorych
iii. Osoby z zakładów opieki zbiorowej
e. Szczepienia zalecane
i. Osoby które nigdy nie chorowały na ospę wietrzną i nie zostały wcześniej zaszczepione w
ramach szczepień obowiązkowych albo zalecanych
f. Hiperimmunizowany preparat immunoglobulin
i. Nieuodpornione dzieci z zaburzoną odpornością po ekspozycji
ii. Noworodki, których matki zachorowały na ospę wietrzną na 5 dni przed porodem lub do 2.
dnia po porodzie
iii. Wcześniaki
g. Osoby zagrożone ciężkim przebiegiem choroby – profilaktyka
i. Acyklowir
7. Tx (półpasiec)
a. Acyklowir p.o./i.v.
b. Szczególnie ważne u
i. Osoby > 50 r.ż.
ii. Osoby z wysypką poza tułowiem
c. Półpasiec oczny: maść z acyklowirem
d. Leki przeciwbólowe/przeciwświądowe
8. Powikłania
a. Najczęściej: nadkażenia bakteryjne po ospie wietrznej – szczególnie S. Pyogenes
b. Zapalenie móżdżku, mózgu, ZOMR, vasculitis
c. Zmiany nektotyczne na skórze
d. Skaza małopłytkowa
e. Wirusowe zapalenie płuc
f. Bezżółtaczkowe zapalenie wątroby
g. Zapalenie mięśnia sercowego

RÓŻYCZKA

1. Etio i epidemio
a. Wirus RNA
b. W Polsce jeśli ktoś choruje to nieszczepieni młodzi dorośli mężczyźni
c. Okres wylęgania: 12-23 dni (najczęściej 16-18)

40
2. Inf
a. Droga kropelkowa
b. Kontakt z materiałem zakaźnym
c. Zakażenie wertykalne
d. Chory zakaża na 7 dni przed wysypką i 6 dni po jej pojawieniu się
e. Dziecko zarażone wertykalnie: zaraża moczem i z dróg odechowych nawet > 12 miesięcy
3. Pt
a. Objawy zwiastunowe
i. Niewysoka gorączka
ii. Bóle mięśni i głowy
iii. Objawy kataralne
iv. Zapalenie spojówek
b. Pierwsze objawy faktyczne
i. Bolesna limfadenopatia (cała szyja i za uszami) – utrzymuje się nawet ponad tydzień, może
być jedynym objawem zakażenia
ii. Powiększenie śledziony
iii. Zapalenie gardła
iv. Czerwone plamki na podniebieniu miękkim
v. Przemijające zapalenie wątroby
c. Wysypka
i. Dzień po limfadenopatii
ii. Plamisto-grudkowa różowa wysypka
iii. Początkowa lokalizacja: twarz (w tym trójkąt Fiłatowa), tułów
iv. Następna lokalizacja: kończyny
v. Czasami świąd
vi. Znika po 2-3 dniach
vii. Brak przebarwień/blizn
4. Dx
a. Diagnostyka laboratoryjna
i. Mało przydatne
ii. Leukopenia z limfocytozą
iii. Obecność komórek plazmatycznych

b. Serologia
i. ELISA z krwi
c. Wirusologia
i. Mocz
ii. PMR
iii. Wymaz z gardła
d. IgM w embriopatii mogą się utrzymywać bardzo długo
5. Tx
a. Choroba ustępuje samoistnie
b. Nie ma potrzeby leczenia objawowego
c. Szczepienia
i. MMR w 2 i 10 r.ż.
ii. Przechorowanie nie jest przeciwwskazaniem do szczepienia
d. Izolacja w przypadku ryzyka kontaktu z kobietami ciężarnymi do 7 dni po wystąpieniu wysypki
6. Powikłania
a. Postać nabyta zawsze łagodnie
b. Postać wrodzona rokuje źle - >15% śmiertelność

41
 PŁONICA (SZKARLATYNA)

1. Etio i epidemio
a. S. Pyogenes grupy A
b. Okres wylęgania klasycznej postaci z anginą: 2-5 dni
2. Inf
a. Źródłem zakażenia są ludzie chorzy/bezobjawowi nosiciele
b. Wrotami są migdałki podniebienne
c. Rany na skórze
3. Pt
a. Ostry początek
b. Pierwsze objawy
i. Wymioty
ii. Dreszcze
iii. Gwałtowny wzrost temperatury do 40 stopni
iv. Bóle brzucha/biegunka
c. Charakterystyczny objaw - wysypka
i. Czerwono-plamkowa/plamkowo grudkowa wysypka
ii. Lokalizacja początkowa: tułów
iii. Lokalizacja następna: odśrodkowe szerzenie się w ciągu godzin/dni
iv. Na twarzy: rumień, oszczędzający trojkąt Fiłatowa (okolica ust), skóra wokół ust kontrastowo
blada
v. Nie występuje: powierzchnie dłoniowe rąk, powierzchnie podeszwowe stóp
vi. Tendencja do zlewania się, skóra szorstka
vii. Najbardziej nasilona: doły pachowe, boczne powierzchnie lędźwi, zgięcia stawowe,
wewnętrzna powierzchnia ramion i ud
viii. Objaw Pastii: czerwone linie w zgięciach stawowych kończyn
ix. Wysypka blednie pod uciskiem
d. Charakterystyczny objaw – wygląd języka
i. Początkowo: pokryty nalotem, który znika od 2 dnia choroby (od czubka do nasady)
ii. Następnie: odsłonięte brodawki dają obraz „malinowego języka”
iii. Czasami: na błonach śluzowych jamy ustnej może być osutka czerwonoplamkowa
e. Dodatkowe objawy przypadków z anginą
i. W pierwszych objawach: ból gardła + bolesna limfadenopatia przedniej części szyi
ii. W dalszym przebiegu: migdałki podniebienne intensywnie czerwone i obrzęknięte, a od 2
dnia widoczne zmiany wysiękowe/naloty, limfadenopatia może przejść na całą szyję
f. Brak następujących objawów
i. Objawy kataralne
ii. Kaszel
iii. Zapalenie spojówek
g. Końcowy przebieg choroby
i. Otrębiaste złuszczanie naskórna na twarzy
ii. Płatowe złuszczanie na dłoniach i stopach
h. Rzadkie objawy
i. Uszkodzenie wątroby
ii. Uszkodzenie mięśnia sercowego
iii. Uszkodzenie nerek
4. Dx
a. Rozpoznanie: kryteria kliniczne + kryteria mikrobiologiczne
b. Rozpoznanie w postaci z zapaleniem gardła: algorytm McIsaaca/Centora
c. Diagnostyka laboratoryjna
i. Leukocytoza wielojądrzasta z odmłodzeniem
ii. CRP/OB – we wczesnej fazie może być prawidłowe, potem nie
d. Potwierdzenie przebytej nieostrej postaci
i. ASO
ii. DNAza B
iii. 2 próbki krwi: na początku choroby i po 10-14 dniach

42
5. Tx
a. Antybiotykoterapia
i. Doustne preparaty penicylin (z wyboru) – bez klawulonianu, sulbaktamu
ii. Makrolidy: tylko po sprawdzeniu wrażliwości paciorkowca na erytromycynę
iii. Skuteczna terapia skaraca zakaźność o 24 h
iv. NIE WOLNO: kotrimoksazol, aminoglikozydy, tetracykliny, chinolony
6. Powikłania
a. Gorączka reumatyczna
b. Popaciorkowcowe ostre zapalenie nerek

ŚWINKA

1. Etio i epidemio
a. Wirus świnki (MUV), wirus RNA
b. Okres wylęgania: 14-24 dni (zwykle 16-18)
2. Inf
a. Droga kropelkowa
b. Droga kontaktowa
c. Chory zakaźny od 7 dni przed do 9 dni po obrzęku ślinianek
3. Pt
a. Objawy ogólne
i. Łagodne/nie występują
ii. Złe samopoczucie
iii. Temperatura
iv. Ból ucha
v. Zmniejszone wydzielanie śliny
vi. Dolegliwości przy żuciu/otwieraniu ust
vii. Zaczerwienienie/obrzęk ujść przewodów ślinowych
b. Charakterystyczny objaw
i. Zapalenie ślinianek
ii. Najczęstsza lokalizacja: przyuszne obustronnie
iii. Inne lokalizacje: podżuchwowe
iv. Zaczyna się od: jednostronny, ciastowaty, bolesny obrzęk ślinianki
v. Po 2-3 dniach: zajęcie innych ślinianek

c. ZOMR
i. Zmiany zapalne w badaniu PMR u >50% chorych
ii. Objawy kliniczne ZOMR tylko 10-30%
iii. Najczęściej 5-7 dzień choroby
iv. Nasilenie objawów bardzo małe
v. Ustępuje po tygodniu
d. Świnkowe zapalenie mózgu
i. Bardzo rzadko
ii. Zaburzenia świadomości
iii. Drgawki
iv. Porażenia CN
v. Niedowłady połowicze
e. Zapalenie trzustki
i. Gorączka
ii. Wymioty
iii. Silny ból brzucha
iv. Tkliwość w nadbrzuszu
v. Podwyższona lipaza we krwi
vi. W późniejszym okresie choroby (nawet do kilku tygodni po obrzęku ślinianek)
vii. Ustępuje samo w ciągu 7 dni

43
 f. Zapalenie jąder
i. 30% chłopców w wieku 15-29
ii. Bolesny obrzęk
iii. Głównie jednostronnie
iv. Częste powikłanie: jednostronna atrofia jądra
v. Rzadkie powikłanie: bezpłodność
g. Zapalenie jajnika
i. 5-7% kobiet
ii. Objawy jak w zapaleniu wyrostka robaczkowego
iii. NIE powoduje bezpłodności
4. Dx
a. Rozpoznanie na podstawie
i. Obraz kliniczny + wywiad
ii. Podwyższona amylaza i lipaza we krwi
iii. Podwyższona amylaza w moczu
b. Rozpoznanie u szczepionych
i. Izolacja RNA wirusa z moczu/śliny
ii. Wzrost IgG
iii. Dodatnie IgM (rzadko)
c. Badanie PMR tylko w celu diagnostyki różnicowej ZOMR
5. Tx
a. Nie ma leczenia
b. Leżenie w łóżku
c. Unikanie kwaśnych potraw
d. Leki przeciwgorączkowe/bólowe
e. Nawadnianie
f. Szczepionka
i. MMR w 2 i 10 r.ż.
6. Powikłania
a. Zakażenie w ciąży nie powoduje wad wrodzonych
b. Częściowa/całkowita utrata słuchu
c. Wszelkie następstwa zapalenia mózgu

ZAKAŻENIA WYWOŁANE HSV

1. Etio i epidemio
a. 70-90% dorosłych jest zarażona HSV-1
b. Okres wylęgania – 2-12 dni
2. Inf
a. Chory człowiek – objawowy i bezobjawowy
b. Kontakt bezpośredni
c. Ślina
d. Noworodki mogą zakazić się HSV-2 przy przejściu przez kanał rodny
3. Pt
a. Skóra: pęcherzykowe wykwity
b. Różna lokalizacja
c. Błony śluzowe: afty, martwica
d. Ciężki przebieg
i. Postać pierwotna
ii. Objawy ogólne
iii. Gorączka
iv. U noworodków bez zmian skórnych i na błonach śluzowych

44
4. Dx
a. Podejrzenie przy
i. Zapalenie jamy ustnej
ii. Zapalenie palców
iii. Zapalenie narządów płciowych
b. W postaci uogólnionej
i. PCR DNA
ii. IgG i IgM
iii. Surowica i PMR
5. Tx
a. W opryszcze narządu wzroku: maść z acyklowirem
b. Praktycznie nie da się uniknąć zakażenia HSV-1
c. Chemioprofilaktyka gdy uporczywe nawroty - >6/rok
d. Wskazania i zasady stosowania acyklowiru u chorych bez immunosupresji (tabela)

45
e. Wskazania i zasady stosowania acyklowiru u chorych z immunosupresją (tabela)

46
 INFEKCJE UKŁADU ODDECHOWEGO
ZAPALENIE GARDŁA

1. Etio i epidemio
a. Angina paciorkowcowa – paciorkowiec B-hemolizujący grupy A (S. Pyogenes)
b. Inne etiologie bakteryjne
i. Streptococcus innych grup niż A
ii. N. Gonorrhoeae
iii. Chlamydophila pneumoniae
iv. Mycoplasma pneumoniae
v. Corynebacterium diphteriae
vi. Arcanobacterium haemolyticum
vii. Bakterie beztlenowe
c. Etiologie wirusowe
i. EBV
ii. HSV
d. Okres wylęgania bakteryjnego zapalenia: 1-3 dni
e. Okres wylęgania wirusowego zapalenia: 1-6 dni
2. Inf
a. Droga kropelkowa
b. Bezpośredni kontakt z wydzieliną nosogardzieli
c. Brudne ręce (przede wszystkim paciorkowiec B-hemolizujący)
3. Pt
a. Angina paciorkowcowa
i. Zaczerwienienie i obrzęk gardła
ii. Naloty na migdałkach
iii. Obrzęk języaczka
iv. Wybroczyny na podniebieniu
v. Powiększenie węzłów chłonnych szyjnych przednich
vi. Gorączka
vii. Brak kaszlu
4. Dx
a. Skala Centora w modyfikacji McIsaaca (tabela)
i. Określa prawdopodobieństwo paciorkowcowej etiologii anginy
ii. Przy podejrzeniu paciorkowca B-hemolizującego grupy A – wykonać szybtki test
antygenowy/posiew

47
 b. Różnicowanie z mononukleozą – cechy mononukleozy
i. Limfocytoza
ii. Wysypka
iii. Hepatosplenomegalia
iv. Podwyższone LFT’s
v. Pacjenci 10-25 r.ż.
5. Tx
a. Paciorkowcowe zapalenie gardła i migdałków podniebiennych
i. I rzut: Fenoksymetylopenicylina p.o. 10 dni
ii. Alternatywa: benzylopenicylina benzatynowa i.m. 1x
iii. Brak poprawy po 48-72h/uczulenie natychmiastowe/nosicielstwo: cefadroksyl/cefaleksyna
p.o. 10 dni
iv. Uczulenie natychmiastowe na B-laktamy: makrolidy (dopiero po oznaczeniu wrażliwości na
erytromycynę)
b. Nawrót paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków podniebiennych (< 3 miesięcy od
ostatniego)
i. Niestosowanie się do zaleceń: benzylopenicylina benzatynowa i.m. 1x
ii. Nosicielstwo S. Pyogenes: cefadroksyl 10 dni
iii. Niejasne przyczyny: klindamycyna 10 dni
c. Nawracające paciorkowcowe zapalenia gardła i migdałków mogą być wskazaniem do tonsillektomii
d. Stosowną antybiotykoterapię należy rozpocząć w ciągu 9 dni od pojawienia się objawów (wyjątek
immunoniekompetentni, oni muszą od razu)
e. Zapalenie gardła o etio N. Gonorrhoeae
i. Ceftriakson i.m. 1x
ii. Współinfekcja z Chlamydia trachomatis: Ceftriakson + azytromycyna
f. Błonica gardła
i. Antytoksyna błonicza + penicylina/makrolid/cefalosporyna
ii. Podanie antytoksyny poprzedzone próbą uczuleniową
iii. Zakaźność ustępuje po 48h terapii
iv. Wyleczenie definiujemy jako 2 kolejne ujemne posiewy z gardła
v. Osoby z bliskiego kontaktu: benzylopenicylina benzatynowa/erytromycyna
g. Krztusiec
i. Makrolid
ii. Izolacja 5 dni
iii. Osoby z bliskiego kontaktu: leczenie profilaktyczne
h. Zakażenie EBV
i. Leczenie objawowe
ii. Miejscowe środki odkażające i znieczulające
iii. Steroidy (rzadko)
i. Zakażenie HSV
i. Acyklowir
ii. Walacyklowir
iii. Famcyklowir
j. Jeśli nie jesteśmy pewni czy to angina bakteryjna czy mononukleoza – NIE dajemy antybiotyku
k. Nieleczona angina paciorkowcowa trwa 7-10 dni
l. Zakaźność osoby nieleczonej antybiotykami: czas trwania choroby + 1 tydzień
m. Zakaźność osoby leczonej antybiotykiem: 24 h
6. Powikłania
a. Ropień okołomigdałkowy/pozagardłowy
b. Ropne zapalenie węzłów chłonnych szyi
c. Kłębuszkowe zapalenie nerek
d. Gorączka reumatyczna

48
 GRYPA

1. Etio i epidemio
a. Wirus grypy typu A i B, wirus RNA
b. Jest też typ C wywołujący lekkie zachorowania
c. Typy wywołujące pandemie i epidemie
i. H1N1
ii. H3N2
iii. H2N2
d. Epidemie są wynikiem mutacji punktowych (drift)
e. Pandemie są wynikiem genetycznej reasortacji (shift) – zdolność wirusa grypy typu A
f. Okres wylęgania: 1-7 dni (średnio 2)
2. Inf
a. Aerozol (kaszel/kichanie)
b. Kontakt bezpośredni
c. Zakażone przedmioty
d. Zakaźność: 1 dzień przed objawami i 3-5 dni po (dzieci dłużej)
3. Pt
a. Objawy nagłe
b. Objawy ogólne
i. Gorączka
ii. Dreszcze
iii. Ból mięśni
iv. Ból głowy (czołowa)
v. Rozbicie/osłabienie
vi. Bardzo złe samopoczucie
c. Objawy oddechowe
i. Ból gardła
ii. Nieżyt nosa (lekki)
iii. Suchy kaszel
d. Objawy rzadkie występujące u dzieci
i. Nudności/wymioty
ii. Łagodna biegunka
e. Przebieg gorączki
i. Wzrost do 38-41 stopni w ciągu 24 h choroby
ii. Ustępuje przez 2-3 dni
iii. Dreszcze stosunkowo rzadko występują
f. Brak zmian osłuchowych w niepowikłanej grypie
g. Ostre objawy znikają samoistnie po 3-7 dniach
h. Kaszel/uczucie rozbicia trwają do około 2 tygodni
4. Dx
a. Obraz kliniczny nie pozwala na jednoznaczne rozpoznanie
b. Badanie wirusologiczne
i. Jedyna dobra metoda rozpoznania
ii. Znaczenie wyłącznie epidemiologiczne
iii. RT-PCR
iv. Immunofluorescencja
v. Szybki test antygenowy z nosa/gardła
5. Tx
a. Niepowikłane przypadki
i. Odpoczynek w łóżku, picie płynów, izolacja
ii. Paracetamol, NLPZ
iii. Czasami leki przeciwkaszlowe

49
 b. Leczenie przeciwwirusowe
i. Oseltamiwir 5 dni – typ A i B, bez ograniczeń wiekowych
ii. Zanamiwir 5 dni – typ A i B, >5 r.ż., w formie inhalacyjnej
iii. Amantadyna/Rymantydyna 5 dni (typ A)
iv. Zmniejsza nasilenie objawów, redukuje zakaźność, zmniejsza ryzyko powikłań
v. Trzeba zastosować w ciągu 48-72 h od początku choroby
vi. Można zastosować w niepowikłanych przypadkach, wskazane w podejrzeniu ciężkiego
przebiegu
vii. Można stosować profilaktycznie u osób wyjątkowo mocno narażonych na zakażenie/u osób
zagrożonych ciężkim przebiegiem mających kontakt z chorymi
c. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu grypy
i. Wiek >65 lub <5 lat
ii. Ciąża (II i III trymestr)
iii. Otyłość z BMI > 40
iv. POChP
v. Astma
vi. Choroba wieńcowa
vii. CHF
viii. Przewlekłe choroby nerek, wątroby
ix. Cukrzyca
x. Immunosupresja
d. Wskazania do hospitalizacji (do objawów początkowych dołącza co najmniej 1 z poniższych
stanów)
i. Tachypnoe, hipoksja, radiologiczne cechy zapalenia płuc, objawy choroby DDO, objawy
OUN, ciężkie odwodnienie
ii. Niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, sepsa, zapalenie mięśnia sercowego,
rabdomioliza
iii. Zaostrzenie astmy, POChP, choroby wieńcowej, CHF, chroby wątroby/nerek, cukrzycy
e. Zapalenie płuc w przebiegu grypy wymaga empirycznej antybiotykoterapii (najczęściej S. Aureus i
pneumokoki)

f. Kobiety w ciąży
i. Natychmiast leczenie przeciwwirusowe
ii. TYLKO paracetamol
g. Wskazania do szczepienia profilaktycznego
i. Po przeszczepie
ii. Zdrowe dzieci między 6. a 59. miesiącem życia
iii. Osoby w wieku ≥ 50 lat
iv. Przewlekłe choroby układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego (w tym chorych na
astmę), choroby nerek, wątroby, choroby neurologiczne, hematologiczne i metaboliczne (np.
cukrzyca)
v. Niedobory odporności
vi. Kobiety, które są lub będą w ciąży w trakcie sezonu epidemicznego grypy
vii. Pensjonariusze domów spokojnej starości, zakładów opieki zdrowotnej i dla przewlekle
chorych bez względu na ich wiek
viii. Osoby otyłe z BMI ≥ 40
h. Przeciwwskazania do szczepienia profilaktycznego
i. Uczulenie na substancje zawarte w szczepionce (głównie białko jaja kurzego)
ii. NOP po poprzednim podaniu szczepionki;
iii. Infekcja oraz choroba przebiegająca z gorączką w momencie zgłoszenia się na szczepienie
6. Powikłania
a. Zapalenie płuc
i. Pierwotne grypowe
ii. Wtórne bakteryjne
b. Angina paciorkowcowa
c. Zaostrzenie choroby przewlekłej
d. Rzadko: ZOMR, zapalenie mięśnia sercowego, posocznica, zespół Guillaina-Barrego

50
 ZAPALENIE OSKRZELI

1. Etio i epidemio
a. Etiologia wirusowa (90%)
i. RSV
ii. Wirus grypy A i B
iii. Wirus paragrypy
iv. Adenowirusy
v. Rhinowirusy
vi. MPV
vii. Enterowirusy
b. Etiologia bakteryjna
i. Najczęściej wtórnie do wirusowej
ii. Bakterie atypowe (1%)
iii. Bordetella pertussis
c. Czynniki ryzyka ostrego zapalenia oskrzeli
i. Dzieci i osoby starsze
ii. Pora roku
iii. Status immunizacyjny
iv. Czynniki środowiskowe
v. Przewlekłe choroby układu oddechowego
vi. Niewydolność krążenia
vii. HIV
viii. Chemioterapia
2. Pt
a. Kaszel: trwa > 5 dni, utrzymuje się 2-3 tygodnie, nadreaktywność oskrzeli do 6 tygodni
b. Odkrztuszanie ropnej wydzieliny (nie oznacza zakażenia bakteryjnego)
c. Objawy skurczu oskrzeli
d. Gorączka rzadko – raczej przemawia za zapaleniem płuc/grypą
e. Osłuchowo: furczenia znikające po kaszlu, świsty, rzężenia grubobańkowe
3. Dx
a. Wywiad i badanie przedmiotowe wystarcza
b. RTG bez sensu
c. Bez leukocytozy i wysokiego CRP
4. Tx
a. Objawowe
b. Nie zaleca się leków przeciwkaszlowych (wyjątki to przepuklina i stan po operacji)
c. Nie zaleca się inhalacji hipertonicznym NaCl
d. Nie zaleca się fizykoterapii

ZAPALENIE OSKRZELIKÓW

1. Ostre zapalenie u dzieci < 2 r.ż.

2. Najczęstsze zakażenie DDO do 1 r.ż.
3. Poprzedzone infekcją wirusową
4. 1 w życiu epizdom duszności wydechowej oraz obecność rzężeń/świstów
5. Zwiększa ryzyko rozwoju astmy
6. Leczenie: objawowe, nie stosujemy abx, bronchodylatatorów, GKSów

51
 ZAPALENIE PŁUC TYPOWE

1. Definicje
a. Pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP) – zakażenie w warunkach ambulatoryjnych, <48h od przyjęcia do
szpitala
b. Szpitalne zapalenie płuc (HAP) – zakażenie >48h od przyjęcia do szpitala
c. Zapalenie płuc związane z domem opieki (NHAP) – 90 dni od wypisania ze szpitala rezydenci domów
opieki, chorzy leczenie hemodializą, leczeni w ostatnich 30 dniach dożylnie Abx, mieli chemioterapię,
byli leczeni z powodu zakażenia rany
2. Etio i epidemio
a. Czynniki ryzyka CAP
i. Starszy wiek
ii. Płeć męska
iii. Choroby przewlekłe
iv. Poprzedzające zakażenie wirusowe
v. Palenie petów
vi. Częsty kontakt ze służbą zdrowia
vii. Nadużywanie alkoholu
viii. Zła higiena jamy ustnej
ix. Kontakt z dziećmi
b. Czynniki ryzyka pneumokokowego zapalenia płuc
i. Demencja
ii. Drgawki
iii. CHF
iv. Choroba naczyniowo-mózgowa
v. POChP
vi. Palenie papierosów
c. Osoby stosujące ACE-I lub sartany mają obniżone ryzyko zapalenia płuc
d. Czynniki ryzyka HAP – są oczywiste
e. Etiologia CAP
i. S. Pneumoniae (najczęściej)
ii. H. Influenzae
iii. M. pneumoniae
iv. Chlamydophila pneumoniae
v. Rzadko ale ciężko: Legionella, S. Aureus, pałeczki gram-
f. Etiologia HAP
i. S. Aureus
ii. Pseudomonas
iii. Flora tlenowa i beztlenowa
g. Etiologie wirusowe
i. Wirus grypy i paragrypy
ii. RSV
h. Czynniki ryzyka zakażenia leoopornymi patogenami u osób starszych – jeśli > 3 są spełnione to
należy zastosować antybiotyki na szczepy lekooporne
i. Dom opieki społecznej
ii. >2 dniowa hospitalizacja w ciągu ostatnich 90 dni
iii. Antybiotykoterapia w ciągu ostatnich 30 dni
iv. Ograniczona zdolność samodzielnego funkcjonowania
v. Przewlekła choroba płuc
3. Inf
a. Zmniejszona odporność
b. Narażenie na szczególnie zjadliwe/bardzo liczne patogeny
c. Aspiracja drobnoustrojów
d. Kontakt z zakażoną krwią (rzadko)

52
4. Pt
a. Kaszel z odkrztuszaniem ropnej wydzieliny
b. Duszność
c. Ból KLP
d. Gorączka
e. Ból głowy
f. Ból brzucha
g. Biegunka
h. Brak wzrostu HR wraz z temperaturą – infekcja wirusowa/atypowa
i. Osłuchowo: rzężenia, trzeszczenia, czasami obecność płynu w opłucnej
j. Mało swoiste objawy: stłumienie odgłosu opukowego, szmer oskrzelowy, stłumienie szmeru
pęcherzykowego
k. W wirusowych/atypowych zakażeniach może być brak objawów przedmiotowych przy dodatnim
badaniu RTG
5. Dx
a. Obraz kliniczny jest mało swoisty
i. Typowe objawy u <1/3 starszych chorych
ii. Bezgorączkowy przebieg, z małą dusznością i brakiem dobrego odruchu kaszlowego >50%
iii. 7% nie ma praktycznie żadnych objawów
iv. U osób starszych obserwujemy często zgoła inny zestaw objawów: zaburzenia świadomości o
nagłym początku, nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha
v. Tachypnoe wydaje się dosyć czułym objawem – pamiętamy że u starszych osób inne normy
b. Diagnostyka laboratoryjna
i. Leukocytoza z neutrofilią
ii. Wzrost CRP
iii. Wzrost prokalcytoniny
c. RTG
i. Zalecane
ii. Jeśli wynik niejednoznaczny u osób starszych – powtórzyć za 24-48 h od przyjęcia
iii. Powinno zrobić się kontrolne RTG po 6 tygodniach od zakończenia leczenia u osób które
nadal mają objawy kliniczne
d. Dwukrotny posiew krwi
i. Pacjenci z zaburzeniami odporności
ii. Hospitalizacja
iii. HAP
e. Posiew plwociny z kaszlu

f. Serologia na zakażenia atypowe

i. Rutynowo – NIE zalecane
ii. Chory nie odpowiada na leczenie B-laktamem – zalecane
g. Torakocenteza – chorzy ze znacznym wysiękiem opłucnowym
h. Bronchoskopia
i. Brak poprawy po leczeniu I rzutu w HAP, którego nie tłumaczą obraz kliniczny i inne wyniki
ii. Gdy z plwociny nie uzyskano wiarygodnego materiału do badań bakteriologicznych
i. Oznaczanie antygenów w moczu – Legionella i Streptococcus pneumoniae
j. Saturacja mierzona pulsoksymetrem
k. Skale do oceny chorych (raczej nie starych) – pełnią funkcję jedynie pomocniczą
i. Pneumonia severity index (PSI)
ii. CRB-65
iii. CURB-65

53
6. Tx
a. Antybiotykoterapia empiryczna CAP (tabela)

b. Antybiotykoterapia empiryczna HAP (tabela)

c. Brak poprawy CAP, gdy leczeniem I rzutu była amoksycylina, a konieczne jest dalsze podawanie
antybiotyku – ceftriakson/cefotaksym+makrolid
d. Brak poprawy HAP po leczeniu I rzutu – rozszerzenie diagnostyki, nie stosuejmy II rzutu empirycznego
e. Czas terapii ustala się indywidualnie – najczęściej dla S. Pneumoniae to 7 dni, a dla bakterii
atypowych to 14 dni

54
f. Schematy leczenia zapalenia płuc po zidentyfikowaniu patogenu (tabela)

g. Wskazania do zmiany antybiotykoterapii z dożylnej na doustną i wypisania ze szpitala

i. Temperatura < 37.8
ii. HR < 100
iii. SBP > 90
iv. RR < 24
v. SaO2 > 90 / pO2 > 60
vi. Dobry stan psychiczny
vii. Możliwość przyjmowania doustnych leków
h. Glikokortykosteroidy – w szpitalu, wysokie ryzykiem powikłań/zgonu (OIT)

55
7. Powikłania
a. Posocznica – najczęściej
b. Postępujący proces zapalny
c. Zawał serca

ZAPALENIE PŁUC ATYPOWE

1. Etio i epidemio
a. Najczęstsze etiologie
i. Mycoplasma pneumoniae (najczęściej)
ii. Chlamydophila pneumoniae,
iii. Legionella pneumophila
iv. Wirusy grypy I paragrypy
v. Adenowirusy
vi. RSV
vii. Rhinowirusy, koronawirusy
b. Rzadkie etiologie
i. Chlamydia psittaci
ii. Francisella tularensis
iii. Mycobacterium tuberculosis
iv. Coxiella burnetiid
c. Najczęstsza etiologia w AIDS
i. Pneumocystis jiroveci
ii. Prątki atypowe
d. Legionella może kolonizować
i. Urządzenia klimatyzacyjne
ii. Baseny
iii. Nawilżacze powietrza
iv. Krany
v. Wodociągi
2. Pt
a. Okres objawów wstępnych
i. Pierwsze 10 dni choroby
ii. Ból gardła
iii. Ból ucha
b. Objawy właściwe
i. Ból gardła/ból ucha
ii. Gorączka
iii. Chrypka
iv. Ból głowy
v. Nasilony suchy kaszel
vi. Ropna plwocina
vii. Bóle mięśni/stawów
viii. Zapalenie stawów
ix. Rabdomioliza
x. Objaw Raynaud
c. Objawy charakterystyczne dla Mycoplasma
i. Wysypki
ii. Zespół Stevensa-Johnsona
iii. Neuroinfekcje
iv. Zapalenie osierdzia/mięśnia sercowego
v. Zapalenie kłębuszków nerkowych/zespół nerczycowy

56
 d. Objawy charakterystyczne dla Chlamydia
i. Najczęściej bezobjawowo/skąpoobjawowo
ii. Ból gardła
iii. Ból zatok przynosowych
iv. Chrypka
v. Kaszel – po kilku dniach/tygodniach choroby
vi. Brak leukocytozy - najczęściej
vii. Zaostrzenie choroby przewlekłej (POChP, astma)
viii. Objawy pozapłucne (rzadko, zapalenie ucha, zatok, osierdzia)
ix. Kaszel i osłabienie może się utrzymywać do kilku miesięcy
e. Objawy charakterystyczne dla Legionella
i. Złe samopoczucie
ii. Bóle mięśni
iii. Suchy kaszel
iv. Wysoka gorączka
v. Zaburzenia świadomości
vi. Bóle brzucha
vii. Biegunka
viii. Bóle głowy
ix. Bradykardia
x. Wzrost LFT’s
xi. Wzrost LDH
xii. Zaburzenia elektrolitowe
xiii. Zaburzenia funkcji nerek
xiv. Radiologicznie: plamiste zagęszczenia śródmiąższowe, płyn w opłucnej
3. Dx
a. Zazwyczaj obraz kliniczny wystarcza
b. Osłuchowo: czasami furczenia i trzeszczenia
c. Diagnostyka laboratoryjna
i. W zakażeniu Mycoplasma – obecność zimnych aglutynin
d. Serologia
i. NIE rutynowo
e. Radiologia
i. Jedno/obustronne nacieki
ii. Zazwyczaj dolne segmenty
iii. Zazwyczaj wokółoskrzelowo
iv. 30% chorych: zmiany w górnych płatach i wysięk opłucnowy
v. Obraz radiologiczny może się pogarszać pomimo stabilności klinicznej
4. Tx
a. Antybiotykoterapia
i. Azytromycyna – jedna dawka/2-5 dni
ii. Klarytromycyna – 10-14 dni
b. Leczenie legionellozy – 3 tygodnie
c. Oporność na makrolidy
i. Doksycyklina - 14 dni
ii. Fluorochinolony - 14 dni

ROPIEŃ PŁUCA
1. Etio i epidemio
a. Niepowikłany parapneumoniczny wysięk opłucnowy
i. Płyn towarzyszącyy zapaleniu płuc, ropniowi, rozstrzeniom
b. Ropniak opłucnej
i. Zakażony parapneumoniczny wysięk opłucnowy
ii. Charakterystyczny skład

57
 iii. Czynniki ryzyka utworzenia ropniaka
1. Uraz
2. Zabiegi torakochirurgiczne
3. Perforacja przełyku
4. Uogólnione zakażenie
5. Szerzenie się zakażenia drogą przezprzeponową
c. Najczęstsze etiologie
i. Beztlenowce
1. Peptostreptokoki
2. Streptococcus anginosus
3. Bacteroides
ii. Fusobacterium nucleatum
iii. Prevotella
iv. Zakażenia mieszane z bakteriami tlenowymi
v. Pierwotniaki
vi. Grzyby
d. Etiologie u osób immunoniekompetentnych
i. Aspergillus
ii. Mycobacteria
iii. Nocardia
iv. Legionella micdadei
v. Rhodococcus equi
e. Ostatnio pojawiają się przypadki ropni płuc o etiologii MRSA u młodych dorosłych po przebyciu grypy
f. Czynniki ryzyka
i. Nadużywanie alkoholu
ii. Narkomania
iii. Padaczka
iv. Zły stan higieny jamy ustnej
2. Pt
a. Może się rozwijać miesiącami
b. Kaszel z ropną cuchnącą wydzieliną
c. Gorączka
d. Dreszcze i poty
e. Ból w KLP o typie opłucnowym
f. Krwioplucie
g. Duszność
h. Łatwa męczliwość
i. Zwiększa się HR i RR
j. Objawy odmy jeśli ropień przebije się do opłucnej
k. Badanie przedmiotowe
i. Stłumienie odgłosu opukowego
ii. Pektorylokwia – wzmocnienie przewodzenia szeptu przez KLP
iii. Bronchofonia – wzmocnienie przewodzenia głosu przez KLP
iv. Szmer oddechowy dzbanowy
3. Dx
a. Zazwyczaj obraz kliniczny i badania obrazowe wystarczą
b. Materiał na posiew najlepiej z bronchoskopii, albo z torakocentezy jeśli ropniak opłucnej
4. Tx
a. Antybiotykoterapia empiryczna
i. Klindamycyna + B-laktam + inhibitor B-laktamaz
ii. Moksyfloksacyna
iii. Penicylina + metronidazol
iv. Karbapenemy

58
 ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO
ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO

1. Definicje
a. ZUM – podział ze względu na przebieg
i. Zapalenie pęcherza moczowego
ii. Odmiedniczkowe zapalenie nerek
iii. Bezobjawowy bakteriomocz
b. ZUM – podział ze względu na powikłania
i. Powikłane
1. ZUM u ciężarnych
2. ZUM u kobiet ze stwierdzoną przeszkodą mechaniczną i czynnościową w odpływie
moczu
3. ZUM u mężczyzn
4. ZUM wywołany przez patogeny wielolekooporne
ii. Niepowikłane
1. ZUM u kobiet nie w ciąży
2. ZUM u kobiet bez przeszkód w odpływie moczu
c. Reinfekcja – pojawienie się tego samego/innego patogenu w drogach moczowych po >2 tygodniach
od wyleczenia poprzedniego epizodu
2. Etio i epidemio
a. Etiologia – niepowikłane zapalenie pęcherza
i. E. Coli (najczęściej)
ii. S. Saprophyticus
iii. Proteus mirabilis
iv. Klebsiella pneumoniae
v. Dodatkowo u kobiet w wieku prokreacyjnym: Chlamydia trachomatis, N. Gonorrhoeae, HSV
b. Etiologia – powikłane zapalenie pęcherza
i. Te co w niepowikłanym
ii. Citrobacter
iii. Acinetobacter
iv. Morganella
v. Pseudomonas
vi. Grzyby (najczęściej Candida)
c. Czynniki ryzyka wystąpienia zapalenia pęcherza
i. Wady anatomiczne
ii. Zastój moczu w pęcherzu moczowym – powstrzymywanie oddawania moczu i pęcherz
neurogenny
iii. Refluks pęcherzowo-moczowodowy spowodowany wadą zastawek
iv. Alkalizacja środowiska układu moczowo-płciowego – np. stosowanie środków
plemnikobójczych
v. Kamica moczowa
vi. Przerost gruczołu krokowego
vii. Ciąża
viii. Cewniki dopęcherzowe
ix. Choroby przewlekłe – przewlekłe choroby nerek i cukrzyca
x. NLPZ
xi. Leczenie immunosupresyjne
3. Pt (kobiety)
a. Niepowikłane zapalenie
i. Ból podczas oddawania moczu
ii. Częste oddawanie moczu
iii. Bolesne i nagłe parcie na pęcherz
iv. Trudność w utrzymaniu moczu
v. Brak objawów ogólnych

59
 b. Nawracające zapalenie
i. >3 nawroty / 1 rok
ii. Brak dodatkowych czynników ryzyka
c. Powikłane zapalenie
i. Może się objawowo różnić lub nie od niepowikłanego zapalenia
ii. Większe ryzyko sepsy
4. Pt (mężczyźni)
a. Zawsze powikłane zapalenie
b. Częstomocz
c. Parcie na mocz
d. Ból nadłonowy
e. Krwiomocz
f. Sygnał do przeprowadzenia badań w kierunku zapalenia prostaty
5. Dx
a. Rozpoznanie niepowikłanego zapalenia: na podstawie objawów dyzurycznych, dodatkowe badania
wymienionej poniżej są opcjonalne
b. Badanie osadu moczu
i. Leukocyturia
ii. Bakterie > 10^3 CFU/ml
c. Testy paskowe
i. Wykrywają azotyny produkowane przez Enterobacteriaceae
ii. Liczba bakterii musi być > 10^5 CFU/ml
d. Posiew moczu
i. Robimy gdy po antybiotykoterapii empirycznej objawy nadal się utrzymują
e. Badania zlecane w powikłanym zapaleniu
i. Badanie ogólne moczu
ii. Posiew moczu
iii. Ocena wydolności nerek
iv. CRP
v. Morfologia (leukocyty)
vi. USG jamy brzusznej
f. Ujemny posiew moczu przy wywiadzie sugerującym STD
i. Wymaz z cewki moczowej
ii. Badanie wydzieliny z cewki moczowej
g. CT
i. Anatomiczne/czynnościowe zabureznia związane z powikłanym zapaleniem pęcherza
ii. Bez kontrastu: badanie z wyboru w kamicy nerkowej, krwotokach, przeszkodach
mechanicznych, ropniach
h. Urografia
i. Zamiast CT jeśli niedostępne
i. Cystografia mikcyjna
i. Nawracające zapalenia w okresie dzieciństwa
6. Tx
a. Niepowikłane zapalenie u kobiet
i. Nitrofurantoina
1. 5 dni
2. NIE dajemy: podejrzenie odmiedniczkowego zapalenia nerek, klirens kreatyniny <
60, osoby stare, kobiety w I trymestrze ciąży
ii. Trimetoprim
1. 5 dni
2. NIE dajemy: oporność w populacji > 20%
iii. TMP-SMX
1. 3 dni
2. NIE dajemy: oporność w populacji > 20%, poprzedni epizod też był tym leczony
iv. Fosfomycyna
1. Jednorazowo
2. NIE dajemy: podejrzenie kłębuszkowego zapalenia nerek

60
 b. Nawracające zapalenie u kobiet
i. Antybiotykoterapia dostosowana do wyniku posiewu moczu
ii. Chorzy na cukrzyce mogą wymagać leczenia 7-14 dni
c. Powikłane zapalenie u kobiet
i. Ciprofloksacyna/lewofloksacyna – 5 dni
ii. Wymagane leczenie i.v.
1. Lewofloksacyna
2. Ertapenem
3. Gentamycyna/tobramycyna
iii. Etiologia K. Pneumoniae New Delhi
1. Kolistyna
2. Tygecyklina
d. Kobiety w ciąży
i. Najpierw empirycznie a potem zgodnie z posiewem
ii. Fosfomycyna
iii. Amoksycylina + klaw.
iv. Cefpodoksym
v. Nitrofurantoina (od II trymestru)
e. Zapalenie u mężczyzn
i. TMP-SMX/fluorochinolon – 7-10 dni
f. Profilaktyka wtórna
i. Po seksie (do 2 godzin, jedna dawka)
1. TMP-SMX
2. Nitrofurantoina
3. Ciprofloksacyna
4. Cefaleksyna
5. Norfloksacyna
ii. Doraźnie po wystąpieniu objawów
1. TMP-SMX – 3 dni
2. Ciprofloksacyna – 3 dni
iii. Profilaktyka ciągła (kobiety w ciąży z nawracającym zapaleniem)
1. TMP-SMX
2. Cefaleksyna
3. Cefaklor
4. Nitrofurantoina
5. Ciprofloksacyna
6. Norfloksacyna
7. Fosfomycyna (co 10 dni)
7. Powikłania
a. Odmiedniczkowe zapalenie nerek
b. Urosepsa
c. Ostre uszkodzenie nerek

ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK

1. Etio i epidemio
a. E. Coli (95%)
b. Enterobacteriaceae (inne)
c. Proteus mirabilis
d. Klebsiella pneumoniae
e. S. Saprophyticus
f. Pseudomonas
g. Serratia
h. Providencia
i. Wirusy, grzyby
j. Czynniki ryzyka takie same jak w zapaleniu pęcherza moczowego

61
2. Pt
a. Nagły ostry ból w okolicy lędźwiowej (jedno/obustronny)
b. Ból może promieniować do pachwiny
c. Dodatni objaw Goldflama
d. Uczucie parcia na pęcherz
e. Pieczenie i ból przy oddawaniu moczu
f. Krwinkomocz
g. Gorączka
h. Dreszcze
i. Nudności/wymioty
j. Ból głowy
k. Postać powikłana – osoby z chorobami przewlekłymi (cukrzya, immunosupresja, wady anatomiczne,
stan po przeszczepie), kobiety w ciąży, mężczyźni, etiologia bakterii wielolekoopornych
3. Dx
a. Badanie ogólne moczu
i. Leukocyturia
ii. Białkomocz
iii. Krwinkomocz
b. Posiew moczu
c. Kontrolny posiew moczu – pacjenci u których objawy nie zniknęły po 3 dniach leczenia/wróciły po 2
tygodniach od zakończenia leczenia
d. Posiew krwi – gdy hospitalizacja
e. Diagnostyka laboratoryjna
i. Podwyższone CRP
ii. Podwyższone PCT
iii. Podwyższona kreatynina (ostre uszkodzenie nerek)
iv. Podwyższony mocznik (ostre uszkodzenie nerek)
f. Diagnostyka obrazowa
i. Powikłane zapalenie
ii. Kolejny epizod i/lub gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego mimo leczenia
4. Tx
a. Ambulatoryjnie leczone są tylko osoby z łagodnymi objawami w dobrym stanie ogólnym
b. Leczenie powinno się odbywać najpierw empirycznie, a potem oparte o antybiogram
c. Ostre niepowikłane zapalenie (empirycznie)
i. I rzut
1. Ciprofloksacyna – 7-10 dni
2. Lewofloksacyna – 7-10 dni
ii. II rzut
1. Jednorazowo ceftriakson/gentamycyna + Ceftybuten przez 10 dni
2. TMP-SMX – 14 dni
3. Amoksycylina + klaw – 10-14 dni
iii. Ciężki przebieg
1. I rzut: ciprofloksacyna/lewofloksacyna i.v.
2. Uczulenie/oporność >10% populacji: TMP-SMX/B-laktam
3. Jeśli nie znamy wrażliwości patogenu w populacji to podanie TMP-SMX trzeba
poprzedzić jednorazową dawką ceftriaksonu
d. Ostre powikłane zapalenie (empirycznie)
i. I rzut
1. Ciprofloksacyna i.v.
2. Lewofloksacyna
ii. Brak odpowiedzi na leczenie I rzutu/ciężki stan ogólny
1. Piperacylina + tazobaktam
2. Imipenem/meropenem/dorypenem +/- aminoglikozyd

62
 e. Kobiety w ciąży
i. Dożylnie
ii. Ceftriakson
iii. Cefepim
iv. Imipenem+cylastatyna
v. Piperacylina+tazobaktam
f. Jeśli po 48-72 h leczenia antybiotykiem dobranym do antybiogramu objawy się utrzymują lub gdy po
2 tygodniach nawrócą – ponowny posiew moczu
5. Powikłania
a. Ropień nerki/okołonerkowy
b. Urosepsa
c. Przewlekłe zapalenie nerek
d. Niewydolność nerek

BEZOBJAWOWA BAKTERIURIA

1. Etio i epidemio
a. E. Coli (najczęściej)
b. Enterobacteriaceae (inne)
c. Pseudomonas aeruginosa
d. Enterococcus
e. Streptococcus grupy B
2. Pt
a. Brak
3. Dx
a. Kryteria laboratoryjne – posiew moczu
i. Ten sam drobnoustrój w mianie ≥ 105 CFU/ml w 2 kolejnych próbkach moczu u kobiety
ii. Jeden drobnoustrój w mianie ≥ 105 CFU/ml w jednej próbce moczu u mężczyzny
iii. Jeden drobnoustrój w mianie ≥ 102 CFU/ml w próbce moczu uzyskanej za pomocą
jednorazowego cewnikowania pęcherza moczowego
b. Stwierdzenie samego ropomoczu (>10 leukocytów/mm3) NIE pozwala na zdiagnozowanie
bezobjawowej bakteriurii
c. Komu wykonujemy przesiewowe badania w kierunku bezobjawowej bakteriurii
i. Przed przezcewkową resekcją prostaty
ii. Inne zabiegi urologiczne
4. Tx
a. Nie leczymy
b. Kto powinien jednak otrzymać leczenie profilaktycznie
i. Kobiety w ciąży
ii. Pacjent będący kilka godzin przed procedurą urologiczną, w której przewidywane jest
krwawienie śluzówkowe
iii. Prawdopodobnie pacjenci po przeszczepie nerki
c. Jeśli u kobiety w ciąży występuje bezobjawowa bakteriuria/nosicielstwo/niewykluczenie nosicielstwa
S. Agalactiae to w razie porodu przedwczesnego stosujemy profilaktykę wobec dziecka w czasie
porodu, a potem co 4 godziny 2 pierwszej dobie

63
 CHOROBY PASOŻYTNICZE I TROPIKALNE
LAMBLIOZA

1. Etio
a. Giardia lamblia (intestinalis)
2. Inf
a. Oral-fekal
b. Zanieczyszczona woda i pokarm
c. Cysty są szczególnie zaraźliwe w chwili wydalania/wkrótce potem
d. Gotowanie/filtrowanie wody niszczy żywe cysty
3. Pato
a. Bytuje i namaża się w jelicie cienkim
b. Nie szerzy się drogą krwionośną
4. Pt
a. Najczęściej bezobjawowo
b. Biegunka
c. Bóle brzucha (szczególnie po posiłku)
d. Wzdęcia
e. Odbijanie
f. Nudności
g. Wymioty
h. Utrata apetytu
i. Tłuszczowe/fermentacyjne stolce z dużą ilością powietrza
j. Forma przewlekła
i. Luźne stolce
ii. Wzmożone oddawanie wiatrów o zapachu siarki
iii. Utrata wagi
5. Dx
a. Obecność cyst/trofozoitów w kale/treści dwunastniczej
b. Wydalanie cyst z kałem jest okresowe – badanie stolca kilkukrotnie trzeba
c. Antygeny (białko GSA) w kale
d. Niewielka eozynofilia
6. Tx
a. Metronidazol - 5-10 dni
b. Tynidazol - 3-5 dni
c. U dzieci można furazolidon w syropie – 7-10 dni
d. AlternatywyL mepakryna, albendazol, eucefuryl

AMEBIOZA

1. Inf
a. Oralno-fekalna
b. Woda, owoce
2. Pato
a. Zmiany zapalno-wrodziejące w j. Grubym
b. Ropnie w narządach miąższowych – najczęściej wątrobie 1-4 msc po powrocie z rejonu endemicznego
3. Dx
a. Badanie parazytologiczne kału / treści ropnia
b. Badania obrazowe
c. Serologia

64
4. Tx
a. Metronidazol + chloroquina +/- chirurgia ropni
b. Następnie eradykacja cyst
i. Diloxanid
ii. Paromycyna

TOKSOPLAZMOZA

1. Etio
a. Toxoplasma gondii
b. Najczęstsza parazytoza na świecie
c. Jak zabić
i. Cysty giną w >66 stopniach
ii. Gotowanie przez 5 minut
d. Cykl rozwojowy
i. Okres wylęgania około 4 tygodni
ii. Z oocyst wychodzą sporozoity przekształcające się w tachyzoity
iii. Tachyzoity wchodzą do węzłów chłonnych
iv. Tam wchodzą do wszystkich komórek jednojądrzastych, tam się mnożą i powstają bradyzoity
v. Następuje encystacja brazydzoitów w tkankach: mózgowych, w szpiku kostnym, węzłach
chłonnych, wątrobie, śledzionie...
vi. W immunosupresji może dojść do uwalniania się pierwotniaka z cyst i reaktywacji zarażenia w
formie endogennej
2. Inf
a. Rezerwuarem są koty, w ich kale są oocysty, które stają się zaraźliwe po kilku dniach
b. Kontakt z odchodami
c. Ziemia z oocystami
d. Pokarm/woda
e. Niepasteryzowane mleko
f. U ludzi zarażenie tachyzoitami może nastąpić przezłożyskowo
g. Niemożliwe jest zakażenie człowiek-człowiek
3. Pt
a. Zakażenie bezobjawowe (80-90%)
b. Toksoplazmoza węzłowa
i. Jedyny objaw to limfadenopatia szyjna nawet do kilkunastu miesięcy (większość)
ii. Limfadenopatia, stany podgorączkowe/gorączka, osłabienie, rzekomogrypowe objawy
c. Toksoplazmoza wrodzona – triada Pinkertona
i. Wodogłowie/małogłowie
ii. Małoocze/zapalenie siatkówki
iii. Obecne zwapnienia w mózgu
iv. Do zakażenia płodu dochodzi u 30% matek zakażonych podczas ciąży
d. Toksoplazmoza oczna
i. Prawie u wszystkich wrodzonych przypadków
ii. Ogniskowe zapalenie siatkówki i naczyniówki (świeże zmiany to puszyste białe ogniska)
iii. Trwałe zanikowe blizny na siatkówce
e. Toksoplazmoza u osób immunoniekompetentnych
i. Płucna/wątrobowa
ii. Ugólniona
iii. Toksoplazmozowe zapalenie mózgu z AIDS
4. Dx
a. Swoiste przeciwciała w serologii
i. IgM - 5-7 dni od zakażenia
ii. IgA - u ciężarnych, świadczy o niedawnym zakażeniu
iii. IgG – oznaczamy awidność u ciężarnych
b. Awidność IgG u ciężarnych
i. Wysoka – wyklucza zarażenie w ostatnich 4 miesiącach
ii. Niska – niedawne zakażenie

65
 c. Immunoniekompetentni
i. Izolacja pierwotniaka w hodowli
ii. Antygeny PCR
d. Rozpoznanie toskoplazmozy nabytej (co najmniej 1)
i. Serokonwersja w zakresie swoistych przeciwciał w klasie IgG
ii. Istotny wzrost miana przeciwciał w klasie IgG w ciągu 2–3 tygodni (lub ponad 2-krotny wzrost
miana swoistych przeciwciał w klasie IgG w okresie ponad 4 tygodni)
iii. Obecność klinicznych objawów zarażenia wraz z obecnością swoistych przeciwciał w klasie
IgA lub IgM oraz wysokiego miana przeciwciał w klasie IgG o niskiej awidności
iv. Obecność komórek nabłonkowatych w badaniu histopatologicznym powiększonego węzła
chłonnego wraz z obecnością swoistych przeciwciał w klasie IgM oraz wysokiego lub
narastającego miana przeciwciał w klasie IgG
v. Uzyskanie potwierdzenia obecności Toxoplasma gondii w hodowli albo jego DNA metodą
PCR we krwi, płynach ustrojowych (płyn m.-r., płyn z przedniej komory oka) bądź w tkankach;
hodowla pasożyta jest zastępowana badaniami molekularnymi
e. Diagnostyka podejrzenia toksoplazmozy u ciężarnych
i. Oznaczamy IgM, IgG, IgA
ii. IgM+, IgG- - badania kontrolne za 2-3 tyg
iii. IgM-, IgG+ - badania kontrolne za 2-3 tyg
iv. IgM-, IgG- - dalsze monitorowanie
v. IgM+, IgG+ - oznaczamy awidność, jeśli wysokie to kontrola za 2-3 tygodnie, jeśli niskie to
włączamy chemioprofilakytkę i badamy płyn owodniowy w kierunku DNA pierwotniaka
f. Amniopunkcja diagnostyczna
i. Robimy gdy – w razie potwierdzenia zarażenia u matki, brak możliwości
potwierdzenia/wykluczenia zarażenia u matki, wykazanie nieprawidłowości w badaniu USG
płodu z nakierowaniem na etiologię toksoplazmy
ii. Kobieta HIV+ - robimy amniopunkcje TYLKO jeśli wiemy, że viral load HIV jest nieoznaczalny
iii. Pobieramy płyn owodniowy na PCR
iv. Kordocenteza już nie jest zalecana, ale można ją zrobić celem pobrania krwi płodu
v. Amniopunkcję robimy najwcześniej >18-21 tyg ciąży
vi. Nie robimy <4 tygodnia od potencjalnego zarażenia matki
g. Rozpoznanie zakażenia u płodu
i. Wykrycie pasożyta w płynie owodniowym/krwi płodu
ii. Wykrycie pasożyta w tkankach płodu po poronieniu/wewnątrzmacicznej śmierci
iii. Wykrycie materiału genetycznego (PCR) w płynie owodniowym/we krwi płodu
h. Neurotoksoplazmoza – badanie PMR
i. Pleocytoza jednojądrzasta
ii. Zwiększone stężenie białka
iii. PCR
i. Koeficjencja Goldmana-Witmera
i. Porównanie poziomu przeciwciał w surowicy do poziomu przeciwciał w PMR/bioptacie ze
szklistki
j. Badanie histpat
i. Obraz Pyringa-Kuschinka
k. Jeśli podejrzewamy neurotoksoplazmozę to należy też wykonać CT/MRI głowy
l. U wszystkich chorych z rozpoznaniem toksoplazmozy należy przeprowadzić badanie dna oka
5. Tx
a. U immunokompetentnych nie wymaga leczenia
b. Postać węzłowa
i. Przy braku objawów ogólnych nie leczymy
c. Ostre intensywne objawy narządowe/uogólnione
i. Pirymetamina p.o + kwas folinowy + sulfadiazyna p.o.
ii. Jeśli nietolerancja sulfadiazyny: klindamycyna+pirymetamina+kwas folinowy
d. Osoby HIV+ z potwierdzonym zakażeniem
i. Terapia jak w ostrym intensywnym okresie toksoplazmozy
ii. Długotrwałe leczenie profilaktyczne: pirymetamina+sulfadoksyna/co-
trimoxazol/azytromycyna
iii. Profilaktyka przed neurotoksoplazmozą: co-trimoxazol

66
 e. Toksoplazmoza oczna
i. Terapia jak w ostrym intensywnym okresie toksoplazmozy, ale dłużej
f. Toksoplazmoza ciężarnych
i. Do 18-21 tygodnia – spiramycyna p.o.
ii. Od razu potem amniopunkcja
iii. Jeśli płód niezarażony – do końca ciąży spiramycyna
iv. Jeśli płód się zaraził – pirymetamina+sulfadiazyna+kwas folinowy do końca ciąży

ZAPOBIEGANIE CHOROBOM PRZENOSZONYM PRZEZ KOMARY

1. Największe ryzyko pod koniec pory deszczowej/monsunu, wokół zbiorników wody stojącej
2. Anopheles raczej wsie zmierzch/świt, Aedes środek dnia i nocy częściej w miastach
3. Repelenty – DEET, picaridine
4. Ubrania w jasnych kolorach
5. Moskitiery i ubrania nasączone permetryną
6. Repelenty zawierające picaridine
7. Stosowanie preparatów powyżej 35% DEET może być niebezpieczne

MALARIA

1. Etio
a. Plasmodium falciparum → zimnica tropikalna, najgorsza postać, szybko
b. Plasmodium vivax → łagodna zimnica trzydniowa, typowe napady gorączki co 48h, daje późne
nawroty bo hypnozoity w wątrobie
c. Plasmodium ovale → łagodna zimnica trzydniowa, też hypnozoity
d. Plasmodium malariae → łagodna zimnica czterodniowa, napady groączki co 72h
e. Plasmodium knowlesi → podobny do Plasmodium malariae ale przebieg jak w falciparum
2. Inf
a. Przenoszenie przez Anopheles
3. Pt
a. Objawy ogólne choroby
i. Niepokój
ii. Ogólne rozbicie
iii. Bóle mięśni, stawów, głowy (total body pain)
iv. Dreszcze, gorączka, zlewne poty
v. Nudności
vi. Stany podgorączkowe i wzmożona potliwość u osób przyjmujących profilaktykę
przeciwzimniczą
vii. Napadowe wzrosty ciepłoty ciała
viii. Splenomegalia
ix. Uszkodzenie wątroby
x. Żółtaczka
xi. Ściemnienie moczu
b. Objawy ciężkiej malarii oraz ich częstość występowania (tabela)

67
4. Dx
a. Badanie parazytologiczne pod mikroskopem
i. Ocena rozmazu krwi obwodowej (gruba kropla, cienki rozmaz)
b. Testy paskowe (immunochromatograficzne)
i. Fałszywie ujemne – niska parazytemia
ii. Fałszywie dodatnie – obecność czynnika reumatoidalnego
c. PCR z krwi
d. Serologia krwi
i. NIE przydatne do rozpoznania
ii. Wartość w celach epidemiologicznych
e. Diagnostyka laboratoryjna
i. Trombocytopenia
ii. Leukopenia
iii. Podwyższone CRP
iv. Podwyższone LFT
v. Podwyższone LDH
vi. Podwyższona bilirubina
vii. Anemia (późno)
viii. Hipo/hiperglikemia
f. Wskaźniki laboratoryjne ciężkiej malarii (tabela)

5. Tx
a. Obecnie lekiem I rzutu we wszystkich postaciach malarii są ACT (artemisinin-based combination
therapy)
b. W Polsce wszyscy chorzy są leczeni w szpitalu
c. Zawsze stosujemy inny lek niż w chemioprofilaktyce (o ile taka była)
d. Nigdy nie stosujemy artemizynin w profilaktyce
e. Malaria niepowikłana
i. Artemeter + lumefantryna (najczęściej)
ii. Artesunian + amodiachina
iii. Artesunian + meflochina
iv. Artesunian + sulfadoksyna-pirymetamina
v. Artesunian + atowakwon-proguanil
vi. Dihydroartemizynina + piperachina
vii. W Polsce: atowakwon + proguanil, ale staramy się ściągnąć ACT na import
f. Malaria ciężka
i. Artesunian + doksycyklina/klindamycyna
g. NIE stosujemy NLPZ, tylko paracetamol/metamizol
h. Podajemy ograniczone ilości płynów
i. Zarażenie P. Vivax/ovale
i. Dodajemy do leczenia primachinę na 14 dni
j. Kobiety w ciąży
i. I trymestr – chinina/klindamycyna
ii. II/III trymestr – artemeter + lumefantryna lub chinina/artesunian/chlorochina

68
 k. Dzieci
i. ACT
ii. Atowakwon-proguanil
l. Chemioprofilaktyka przy wyjeździe na obszar o wysokim ryzyku zachorowania (tabela)

m. Uwaga: chlorochina i meflochina są nieskuteczne w wielu miejscach na świecie, ze względu na

lekooporność zarodźca
n. Według prezki strefa pełnej lekooporności na chlorochinę to:
i. Afryka subsaharyjska
ii. Oceania
iii. Dorzecze Amazonki i Orinoko
iv. Azja południowo-wschodnia
o. Według prezki strefa pełnej lekooporności na meflochinę to:
i. Wietnam
ii. Pogranicze Kambodża/Tajlandia
iii. Myanmar/Birma/Tajlandia
6. Powikłania
a. Neurologiczny zespół pomalaryczny
b. Po artemizynach: anemia hemolityczna

DENGA

1. Inf
a. Wirus
b. Aedes aegypti
c. A. Albopictus (komar tygrysi)
d. Epidemie wygasają gdy temperatura spada <20 stopni bo wtedy wirus traci zdolności
chorobotwórcze
2. Pt
a. Wysoka gorączka
b. Drobnoplamista różyczkopodobna wysypka, nierzadko krwotoczna
c. Charakterystyczne „islands of sparing” na skórze wolne od krwotocznej wysypki
d. Silne bóle kostne
e. Łamanie w kościach
f. Bóle pozagałkowe
g. Bóle mięśni i stawów

69
3. Dx
a. Leukopenia
b. Trombocytopenia
4. DHF (dengue haemorrhagic fever)/DSS (dengue shock syndrome)
a. Reinfekcja 2 lub 3 serotypem może doprowadzić do tego
b. 90% to reinfekcja innym serotypem
5. Tx
a. Paracetamol
b. NLPZy zakazane !!!!

ŻÓŁTA GORĄCZKA

1. Szczepienie przeciw temu jest – Stamaril

2. Żywy osłabiony szczep 17 DAKAR wirusa
3. Jedna dawka na całe życie
4. Pełna protekcja 12 dni po zaszczepieniu

CHIKUNGUNYA

1. Wirus RNA, rodzina Togaviridae

2. Przenoszone przez Aedes aegypti, Aedes albopictus, Culex
3. Małpy są naturalnym rezerwuarem w afryce
4. Choroba zgiętych, zgarbionych, przykurczonych ludzi
5. Pt
a. Triada
i. Fever
ii. Arthralgia
iii. Rash
b. Bóle mięśni
c. Głowy
d. Osłabienie
e. Bolesne przewlekłe zapalenie stawów
6. Tx
a. Nie ma szczepionki
b. Nie podawać ASA
c. Zapobieganie jedynie przez unikanie narażenia na ukłucia komarów

LEKI STOSOWANE DO ROBAKÓW OBŁYCH

1. Pyrantel
a. Przejsciowy paraliz miesni robala
b. Z wyboru: owsiki
2. Mebendazol
a. Najpopularniejszy lek
b. Parazytobójczy
c. Generalnie robaki obłe
d. Słabo wchłania się z jelita
3. Albendazol
a. Parazytobójczy
b. Dobrze wchłania się z jelita więc działa też poza nim
4. Dietylokarbamazyna
a. Z wyboru do pasożytów tkankowych (filariozy)
70
 TRICHINELLA SPIRALIS

1. Etio
a. Trichinella spiralis
b. Okres wylęgania: 1-4 tygodnie
2. Inf
a. Zwierzęta domowe – świnie
b. Zwierzęta wolnożyjące
c. Spożycie mięsa z larwami
d. W Polsce często mięso dzika
3. Pt
a. Większość bezobjawowo/łagodnie
b. W 1 tygodniu
i. Objawy zajęcia przewodu pokarmowego
ii. +/- gorączka
c. W 2 tygodniu
i. Objawy związane z migracją – płuca, OUN, nerki, serce
d. Okres otorbiania
i. Objawy zapalenia mięśni (bóle, obrzęki, osłabienie)
e. W 3 tygodniu szczyt objawów
i. Gorączka
ii. Eozynofilia
iii. Obrzęki twarzy, powiek
iv. Obecność wybroczyn w spojówkach i w siatkówce oczu
v. Wybroczyny w obrębie łożyska paznokcia
4. Dx
a. Objawy kliniczne
b. Diagnostyka laboratoryjna
i. Leukocytoza
ii. Eozynofilia
iii. Podwyższone CK i LDH (mięśnie)
c. Badania serologiczne i immunoenzymatyczne jeśli nietypowy przebieg
5. Tx
a. Wczesna faza inwazji
i. Mebendazol – 5-14 dni
ii. Albendazol – 5-14 dni
iii. Pyrantel (ok w ciąży)
b. Postać lekka późnej fazy inwazji
i. Leczenie objawowe
c. Postać ciężka późnej fazy inwazji
i. Glikokortykosteroidy – przez ograniczony czas
ii. Plazmaferaza (były takie opisywane przypadki)

ASCARIS LUMBRICOIDES (glistnica)

1. Inf
a. Fecal-oral
b. Warzywa, woda
c. Jaja wydalane z kałem
2. Pato
a. Jelito cienkie → wątroba → płuca → oskrzela → połknięcie → jelito cienkie
3. Pt
a. Głównie bezobjawowo
b. Najpierw w przewodzie pokarmowym: bóle, nudności, wzdęcia, utrata łaknienia
c. Potem: suchy kaszel, uczucie pieczenia za mostkiem

71
 d. Mogą być objawy toksyczno-alergiczne
e. Kwasochłonne śródmiąższowe zapalenie płuc (zespół Loefflera)
4. Dx
a. Badanie kału bezpośrednie/metody zagęszczające
b. Szukanie larw w ślinie i w aspiratach popłuczyn z żołądka w fazie płucnej inwazji
c. Diagnostyka laboratoryjna (okres wędrówki larw)
i. Eozynofilia
ii. Hiperproteinemia
iii. Hipergammaglobulinemia
d. RTG KLP
i. Zespół Loefflera
e. RTG brzucha
i. Podejrzenie niedrożności jelit
f. USG brzucha/wsteczna chloangiopankreatografia
i. Podejrzenie glistnicy dróg żółciowych
5. Tx
a. Pyrantel (jako jedyny w ciąży)
b. Mebendazol
c. Albendazol

DIROFILARIOZA

1. Etio
a. D. Repens
b. Psy głównym żywicielem
2. Inf
a. Z psów przez komara na człowieka
b. Człowiek jest przypadkowym żywicielem
3. Pt
a. Niebolesny drobny guzek, podskórny, najczęściej na głowie/mosznie
b. Czasami guzek przemieszcza się
c. 30-40% oczy

TOKSOKAROZA

1. Etio
a. Toxocara canis et cati
b. ‘’Zespół larwy wędrującej’’
c. Najczęściej w wieku 2-7 lat
2. Inf
a. Występuje u większości bezdomnych zwierząt, a jako zarażenie wertykalne bardzo często u szczeniąt
i kociąt
b. Lisy też stanowią źródło zakażeń
c. Zanieczyszczone ręce, rzadko przez zjedzenie mięsa
d. Jelito cienkie → krwioobieg → małe naczynia narządów
e. Nie da się zarazić człowiek-człowiek
3. Pt
a. Toksokaroza bezobjawowa
b. Toksokaroza ukryta
i. Ogólna limfadenopatia
ii. Wykwity skórne – pokrzywka/wyprysk
iii. Ostre zapalenie oskrzeli/astma/zapalenie płuc z naciekami Loefflera
iv. Zapalenia stawów/mięśni

72
 c. Toksokaroza objawowa
i. Podgorączka/gorączka
ii. Osłabienie
iii. Wypryski/wysypki pokrzywkowe
iv. Bóle brzucha
v. Utrata apetytu
vi. Zmniejszenie masy ciała
vii. Kaszel
viii. Stany spastyczne oskrzeli z dusznością
ix. Bóle mięśni i stawów
x. Hepatomegalia/hepatosplenomegalia
d. Toksokaroza trzewna
i. Zajęcie wątroby
ii. Rzadko płuc
iii. Czasami zapalenie eozynofilowe mięśnia sercowego + HF
e. Toksokaroza oczna
i. Obraz zapalenia różnych struktur
ii. Zapalenie naczyniówki, siatkówki
iii. Zapalenie wnętrza gałki z leukokorią (biały odblask)
iv. Trakcyjne odwartswienie siatkówki
v. Zmiany zwykle jednostronne
vi. Powikłania
1. Zaćma
2. Zwiększenie ciśnienia śródgałkowego
3. Utrata wzroku
4. Dx
a. Obraz kliniczny
b. Serologia ELISA + western-blot
i. Przeciwciała IgG
ii. Niska awidność – wczesny okres choroby
iii. Wysoka awidność – choroba przewlekła
c. Lab
i. Podwyższone IgE w surowicy – alergia
ii. Eozynofilia
iii. Leukocytoza
iv. Hipergammaglobulinemia
v. Czasami – LFT’s
d. Radiologia
i. Hepatosplenomegalia
ii. Hepatomegalia
iii. Ziarniniaki w wątrobie
e. W neurotoksokarozie – eozynofile w pleocytozie pmr
f. Postać oczna
i. Obraz oftalmoskopowy + serologia pozwala na rozpoznanie postaci ocznej, ale jest to trudne
bo w tej postaci nie ma eozynofilii
ii. Potwierdzenie rozpoznania toksokarozy ocznej można uzyskać na podstawie
wykazaniamiejscowej syntezy swoistych przeciwciał w klasie IgG na podstawie porównania
wyników testów metodą western blot z surowicy krwi i płynu pobranego z przedniej komory
oka lub płynu śródocznego
iii. USG oczodołu
5. Tx
a. Albendazol – z wyboru
b. Pod kontrolą LFT i eozynofilii
c. Postać oczna – albendazol + GKS miejsc/ogólnie

73
 NOWE DZIKIE EGZOTYCZNE SZALONE CHOROBY

1. Ebola
a. Ebola typu Reston nie jest patogenna dla człowieka
b. Kontakt z osobą zarażoną Ebolą w okresie wylęgania 2-21 dni nie grozi zakażeniem
c. Zakażenie przez bliski kontakt z chorymi/zmarłymi
d. Bliski kontakt = przebywanie w odległości do 1m od osoby chorej lub dłuższe przebywanie w tym
samym pomieszczeniu bez zastosowania środków ochrony indywidualnej lub podanie ręki bez
rękawiczki osobie chorej
e. Nie przenosi się drogą powietrzną
f. Pt
i. Pierwsze objawy 2-21 dni (średnio 8-10)
ii. Objawy krwotoczne 5 dnia od pierwszych objawów
iii. Zgon ok 6-16 dzień od pierwszych objawów
g. Kraj wolny od Eboli: >42 dni od wyleczenia/śmierci ostatniej chorującej osoby
2. Hantawirusy
a. Postacie
i. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS)
ii. Hantawirusowy zespół sercowo-płucny (HCPS)
b. Inf
i. Wirus wydalany z moczem i kałem dronych ssaków (myszy)
ii. Zakażenie drogą inhalacyjną
c. Jedyna wirusowa gorączka krwotoczna w Polsce
3. SARS-CoV
a. Zoonoza
b. Zakażenie drogą kropelkową
c. SIRS
4. Paramyxowirus NIPAH
a. Nietoperze owocożerne
b. Zapalenie mózgu/płuc
c. Umieralność 40-75%

74
 RESZTA CHORÓB
BORELIOZA

1. Etio i epidemio
a. Europa - B. Burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitaniae i B. Spielmanii
b. Polska należy do krajów o średnim i wysokim wskaźniku zakażenia kleszczy I. ricinus krętkami B.
Burgdorferi
c. Ryzyko zachorowania na klinicznie jawną boreliozę po jednorazowym pokłuciu przez kleszcza wynosi
< 1%,
2. Inf
a. Kleszcze Ixodes ricinus
3. Pt
a. Rumień wędrujący
i. 3-30 dni od ukłucia
ii. 80% zakażonych
iii. Kliniczny dowód boreliozy – rumień wędrujący > 5 cm
iv. Lokalizacja
1. Dorośli – kończyny, tułów
2. Dzieci – głowa i szyja
v. Nietypowe postacie rumienia
1. Nieregularny kształt
2. Wybroczyny
3. Pęcherzyki
vi. Rumień znika sam średnio w 4 tygodnie niezależnie od antybiotyku
vii. 10-30% ma objawy w tym stadium
1. Gorączka
2. Ból mięśni
3. Ból stawów
4. Ból głowy
5. Limfadenopatia
6. Sztywność karku
viii. Serologia nie ma tu sensu
ix. Jak najszybciej antybiotyki
b. Rumień mnogi
i. Wariant rumienia wędrującego
ii. Dowód spirochetemii
iii. To NIE są liczne pokłucia przez kleszcze
iv. W Europie < 8% chorych
v. Objawy ogólnoustrojowe i odchylenia w badaniach częściej niż w rumieniu wędrującym
vi. Jak najszybciej antybiotykoterapia
c. Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry (ACA)
i. Najczęściej B. Afzelii, a B. Burgdorferii rzadziej
ii. Czerwona/sinoczerwona zmiana na skórze dystalnych części kończyn
iii. Czasami też na twarzy i tułowiu
iv. Kilka-kilkanaście lat po zakażeniu (średnio 10)
v. Czasami: polineuropatia
d. Borrelial lymphoma
i. Rzadko, głównie w Europie
ii. 2% chorych (częściej dzieci)
iii. 2 miesiące od zakażenia
iv. Pojedyczny niebolesny sinoczerwony guzek

75
 v. Lokalizacja – płatek ucha, małżowina uszna, brodawka sutkowa, moszna
vi. Ustępuje samo, ale nieleczone może nawracać i dawać trwałe następstwa
vii. To NIE jest bezpośredni dowód na borelioze, wymagane są przeciwciała
e. Lyme carditis
i. Rzadko, mniej niż 4% chorych w Europie
ii. 21 dni od zakażenia
iii. Trwa: 1 tyg-7 miesięcy
iv. Izolowany objaw, lub łączy się z rumieniem wędrującym, neuroboreliozą itp.
v. Ostry początek
vi. Blok AV I, II, III stopień
vii. Blok odnogi pęczka Hissa
viii. Bloki wiązek układu bodźcoprzewodzącego
ix. Zazwyczaj uszkodzenie łagodne
x. Serologia najczęściej pozytywna w IgM + narastanie IgG
f. Zapalenie stawów
i. Najczęstsza manifestacja B. Burgdorferi
ii. Występuje zarówno w stadium wczesnym jak i późnym
iii. W Europie 3-25% chorych (w USA więcej o wiele bo tam głównym etio jest B. Burgdorferii
sensu stricte)
iv. 10-20% jest antybiotykooporne
v. Najczęściej: stawy kolanowe
vi. Obecność DNA B. Burgdorferii w płynie stawowym/maziówce
vii. Trwa: kilka tygodnii
viii. Ma charakter samoograniczający się, ale może być przewlekłe i niszczyć totalnie stawy
ix. Dodatkowe objawy: nadmierne ocieplenie i zaczerwienienie wokół zajętego stawu, wędrujące
bóle mięśni
x. Objawy ustępują po 1-2 miesiącach doksycykliny/ceftriaksonu
xi. Jeśli po 3 miesiącach Abx dalej to znaczy, że jest tok postać antybiotykooporna
g. Neuroborelioza
i. Opisano w innym miejscu
h. Reinfekcje
i. Zakażenie B. Burgdorferi sensu lato nie powoduje trwałej odporności
ii. Żeby stwierdzić reinfekcję
1. Rumień wędrujący
2. ALBO: serokonwersja między ostrą fazą a rekonwalescencja
4. Dx
a. Historia pokłucia przez kleszcze
b. Objawy kliniczne
c. Diagnostyka laboratoryjna (2 fazy)
i. Swoiste przeciwciała - ELISA
ii. Swoiste przeciwciała - Western-Blot (dokładniejsza, potwierdzenie poprzedniego)
iii. Używamy antygenów rekombinowanych
d. Przeciwciała klasy IgM
i. 3-4 tydzień od zakażenia
ii. MAX 6-8 tydzień
iii. Mogą się utrzymywać nawet 10 lat po wyleczeniu
e. Przeciwciała klasy IgG
i. 4-6 tydzień od zakażenia
ii. MAX 4-6 miesiąc
iii. Wysokie miano przez wiele lat
f. Fałszywie dodatnie wyniki ELISA
i. Kiła
ii. IZW
iii. Reumatoidalne zapalenie stawów
iv. Mononukleoza
v. H. Pylori
g. Postać wczesna rozsiana
i. Silna reaktywność IgM w Western Blocie
ii. Serokonwersja po 2 tygodniach od początku choroby

76
 h. Postać późna
i. Wysokie miana IgG
ii. Wiele pasków w klasie IgG w Western Blocie
i. Serologia NIE pozwala na odróżnienie czynnego zakażenia i przebytego zakażenia
j. Nie powinno być obecnych przeciwciał we wczesnej fazie zlokalizowanej (rumień wędrujący). Surowica
krwi powinna być ponownie pobrana po 2–4 tygodniach w celu powtórnego wykonania badania i
stwierdzenia serokonwersji
k. Ujemne wyniki serologii w podejrzeniu boreliozy późnej wykluczają ją
l. Obecnie: wykrywanie B. burgdorferi metodą PCR w wycinku skórnym pobranym z
i. Rumienia wędrującego lub ACA (czułość 70%)
ii. Płynu stawowego (czułość 70%)
iii. PMR (czułość 10–30%)
5. Tx
a. Przypominam: jeśli obecny jest rumień wędrujący >5 cm oraz historia ukłucia przez kleszcza, to nie
robimy serologii tylko od razu dajemy antybiotyki
b. I rzut – 14-28 dni
i. Doksycyklina
ii. Amoksycylina
iii. Cefuroksym/ceftriakson/cefotaksym
c. II rzut
i. Wszystkie makrolidy
d. Profilaktyka post-exp
i. Nie rutynowo
ii. Wielokrotne pokłucia przez kleszcze
iii. Podczas pobytu na terenie endemicznego występowania choroby
e. Utrzymujące się po zakończonej antybiotykoterapii niecharakterystyczne objawy nie są wskazaniem
do ponownego leczenia antybiotykami, ale do zastosowania NLPZ
f. Nie zaleca się leczenia
i. Cefalosporyny I gen
ii. Fluorochinolony
iii. Karbapenemy
iv. Wankomycyna
v. Metronidazol
vi. Tynidazol
vii. TMP-SMX
viii. Penicylina benzatynowa
ix. Flukonazol

TĘŻEC

1. Etio
a. Clostridium tetani, gram(+)
b. Jak zabić
i. Ogrzanie 15 min 120 stopni
ii. Jodyna
iii. Aldehyd glutarowy
iv. Woda utleniona
2. Inf
a. Skaleczenia, rany szarpane
b. Formy wegetatywne wytwarzają tetanospazminę
c. Tetanospazmina blokuje w zakończeniach presynaptycznych uwalnianie GABA i glicyny
3. Pt
a. Tężec noworodkowy
i. Przebiega w postaci uogólnionej
ii. W 1 tygodniu przyczyną zgonu jest bezdech a potem posocznica
iii. Wrotami zakażenia jest zabrudzony kikut pępowiny

77
 b. Tężec miejscowy
i. Rzadka postać
ii. Wzmożone napięcie w okolicy zranienia
iii. Dobrze rokuje ale może przejść w uogólnienie
c. Tężec głowowy
i. Osobna postać choroby
ii. Porażenie jednego z nerwów czaszkowych przy współistnieniu postaci uogólnionej
iii. Zranienie głowy/zapalenie ucha środkowego
iv. Szczękościsk
v. Dysfagia
vi. Porażenie CN (zwykle VII)
vii. Oftalmoplegia
viii. Zespół Hornera
d. Tężec uogólniony
i. Aura tetanica (przed pierwszym objawem)
1. Uczucie rozdrażnienia
2. Bóle głowy
3. Bezsenność
4. Poty
5. Wzmożone napięcie mięśni
6. Parestezje
ii. Szczękościsk (pierwszy objaw charakterystyczny)
iii. Risus sardonicus (uśmiech szydercy)
iv. Dysfagia postępująca
v. Charakterystyczna pozycja z wyrównaniem lordozy lędźwiowej, nasileniem kifozy piersiowej i
lordozy szyjnej
vi. Deskowaty brzuch
vii. Objawy raczej nie dotyczą dłoni i stóp
e. Naturalny przebieg tężca uogólnionego
i. Objawy narastają kilka dni
ii. 5-8 dni napady prężeń utrzymują się na takim samym poziomie
iii. Prężenia trwają 2-3 tygodnie i potem słabną
4. Dx
a. Klinika przede wszystkim – szczękościsk + zranienie w wywiadzie
b. Stwierdzenie przeciwciał przeciwtężcowych pozwala na prawie pewne wykluczenie
5. Tx
a. Intubacja/tracheotomia
b. Sedacja benzodiazepinami
c. Pierwsze 24h
i. Ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa
ii. 1. Dawka anatoksyny tężcowej lub szczepionka skojarzona przeciw
błonicy/krztuścowi/tężcowi (w inne miejsce wkłucia)
iii. Heparyna (leżenie)
d. Metronidazol 10 dni (zabija wegetatywne postacie)
e. Chirurgiczne opracowanie rany
f. Heparyna (leżenie)
g. Żywienie dojelitowe
h. Szczepienia
i. 4 dawki od 2-18 m.ż.
ii. Dawka przypominająca w 6 (DTPa), 14 (dTap) i 19 (Td) r.ż.
iii. Immunizacja przypominająca co 10 lat
i. Postępowanie poekspozycyjne
i. Rana wysokiego ryzyka – antybiotyk
ii. Do 5 lat od ostatniego szczepienia – brak działań
iii. Od 5 do 10 lat od ostatniego szczepienia – anatoksyna
iv. >10 lat od ostatniego szczepienia – anatoksyna + immunoglobulina
v. Ranę przemyć wodą z mydłem, pozbyć się tkanek martwiczych, oczyścić ranę

78
 BOTULIZM

1. Etio
a. Clostridium botulinum, gram(+)
b. Powierzchniowa warstwa gleby, muł, przewód pokarmowy zwierząt kopytnych i ryb
c. Jak zabić
i. 30 minut w autoklawie 120 stopni (spory)
ii. 30 minut w 80 stopni (toksyna)
d. Nieodwracalnie blokuje uwalnianie ACh z pęcherzyków synaptycznych do przestrzeni synaptycznej
e. Synapsa trwale uszkodzona, 3-6 miesięcy na regenerację
2. Inf
a. Pokarmowo
3. Pt
a. Zatrucie drogą przewodu pokarmowego
i. 18-36 godzin po spożyciu
ii. Zaburzenia GI – szczególnie zaparcia (przed neurologicznymi)
iii. Zaburzenia wzroku (pierwsze neurologiczne) – podwójne widzenie, światłowstręt, opadanie
powiek, brak reakcji źrenic na światło
iv. Suchość śluzówek
v. Słaby głos, szept
vi. Zaburzenia połykania
vii. Cofanie się pokarmu
viii. Szum w uszach
ix. Osłabienie mięśniowe ogólne
x. Maskowata twarz
xi. Czucie jest zachowane
b. Botulizm przyranny
i. Zakażenie rany tą bakterią
ii. Objawy tylko neuro, bez GI
c. Postać niemowlęca
i. Źródłem może być pokarm (miód naturalny, syrop klonowy) albo gleba
ii. Pogorszenie łaknienia
iii. Apatia
iv. Cichy płacz
v. Obfite ślinienie
vi. Słabe ssanie
vii. Trudności z połykaniem
viii. Triada alarmowa
1. Osłabiony oddech
2. Zaparcia
3. Osłabienie ssania
ix. Obraz ‘wiotkiego dziecka’
x. Neurotoksyna powstaje w jelitach in situ bo małe dzieci mają ubogą florę jelitową
4. Dx
a. Pełnoobjawowa prezentacja wystarcza
b. Zawsze DDx u pacjentów z porażeniami zstępującymi, bez zaburzeń świadomości i bez gorączki
c. Charakterystyczne objawy
i. Suchość w jamie ustnej
ii. Zaparcia
iii. Symetryczne porażenia nerwów
iv. Brak zaburzeń czucia i świadomości
v. Zaburzenia widzenia
d. Testy
i. Test immunoenzymatyczny/hemaglutynacji/immunofluorescencja/radioimmunologia na
obecność toksyny we krwi (przed podaniem antytoksyny swoistej)
ii. Test kału (raczej w botulizmie niemowląt)
iii. PCR

79
5. Tx
a. Osoby podejrzane o spożycie toksyny pod obserwację
b. Antytoksyna botulinowa A,B+E (post exp) – można więcej niż raz
c. Antytoksyna podana MUSI być podana < 72h (bo potem nie zmniejsza ryzyka zgonu)
d. Nie podajemy antybiotyków!!! TYLKO w postaci przyrannej podajemy!!!
e. W niektórych krajach jest szczepionka

SEPSA I WSTRZĄS SEPTYCZNY

1. Definicje według SSC 2016

a. SIRS – JUŻ NIE STOSUJEMY
i. Temperatura >38 / <36
ii. HR > 90
iii. RR > 20
iv. Leukocytoza >12 tys / <4 tys
v. Co najmniej 2 z 4
b. MODS – JUŻ NIE STOSUJEMY
i. Niewydolność >1 narządu
c. NIE potrzeba pozytywnego posiewu żeby rozpoznać sepsę, wystarczy podejrzenie
d. Sepsa – zagrażająca życiu niewydolność narządu spowodowana rozregulowaną odpowiedzią
organizmu na zakażenie
e. Wstrząs septyczny - wariant sepsy, w którym dochodzi do krążeniowej i komórkowej/metabolicznej
niewydolności związanej z wysokim ryzykiem zgonu
2. Czynniki ryzyka
a. Bakteriemia
b. Hospitalizacja (OIT szczególnie)
c. Wiek >65
d. Immunosupresja
e. Cukrzyca
f. Nowotwory
g. Zapalenie płuc
h. Genetyka
3. Pt
a. Gorączka
b. Tachykardia
c. Hipotensja
d. Niewydolność narządowa
e. Badanie przedmiotowe
i. Objawy zakażenia w danym układzie
ii. Temperatura >38.3 / <36.0
iii. Dreszcze
iv. RR > 20/min
v. Zaburzenia świadomości
vi. Niedrożność jelit
vii. SBP < 90 mmHg / spadek SPB o >40 mmHg / MAP < 70 mmHg
4. Dx
a. Kryteria SSC 2016 rozpozniania sepsy (tzw. Sepsis-3)
i. Podwyższenie wyniku w skali SOFA o 2 pkt (lub więcej) w stosunku do stanu początkowego
ii. Zakażenie udowodnione/podejrzewane
b. Kryteria SSC 2016 rozpoznania wstrząsu septycznego
i. Stwierdzona sepsa
ii. Konieczność leczenia wazopresorami żeby osiągnąć MAP > 65 mmHg
iii. Mleczany > 2 mmol/l pomimo adekwatnej resuscytacji płynowej
c. Diagnostyka laboratoryjna
i. Leukocytoza > 12 tys/mm3 / Leukopenia < 4 tys/mm3
ii. Leukogram > 10% niedojrzałych leukocytów
iii. Hiperglikemia (pacjent bez DM)
iv. CRP w górę
v. PCT w górę
vi. Oliguria < 0.5 ml/kg m.c./h przez > 2h
80
 vii. Kreatynina w górę
viii. Wydłużone INR/APTT
ix. Trombocytopenia
x. Hiperbilirubinemia
xi. Mleczany w górę
xii. Niewydolność nadnerczy
d. Minimum 3 próbki krwi przed Abx (najlepiej z różnych miejsc) + mocz + inne płyny na posiew na
tlenowe i beztlenowe bakterie
5. Skala SOFA – skala oceniająca niewydolność narządów związaną z sepsą

6. Skala qSOFA – ułatwiona skala, wyodrębnia chorych zagrożonych zgonem

a. RR > 22 min
b. GCS <15 pkt
c. SBP < 100 mmHg
7. Tx
a. Ogólne podejście
i. Stabilizacja oddechowa
ii. Stabilizacja krążeniowa
iii. Podawanie płynów
iv. Antybiotykoterapia
b. Stabilizacja oddechowa
i. Patrzymy na RR i SpO2
ii. Jeśli maska z tlenem nie wystarczy to trzeba intubować (GCS < 8)
iii. RTG+gazometria zalecane przy niewydolności oddechowej, celem wykluczenia ARDS
c. Stabilizacja krążeniowa
i. W ciągu pierwszych 3 godzin (mnemo: M-PAKiet, Mleczany Posiew Antybiotyk Krystaloidy)
1. Zmierz stężenie mleczanów
2. Pobierz posiewy krwi przed podaniem antybiotyku
3. Podaj antybiotyk o szerokim spektrum działania
4. Jeśli hipotensja lub mleczany > 4 mmol/l, podaj krystaloidy 30 ml/kg m.c.
ii. W ciągu pierwszych 6 godzin (mnemo: WOM, Wazopresory Ocena Mleczany)
1. W utrzymującej się hipotensji podaj wazopresory żeby MAP > 65 mmHg
2. Przy utrzymującej się hipotensji/mleczany > 4 mmol/l dokonaj ponownie oceny statusu
hemodynamicznego i perfuzji
3. Powtórz mleczany, jeśli przy przyjęciu były > 4 mmol/l
iii. Cele hemodynamiczne Riversa
1. MAP > 65 mmHg
2. Diureza > 0.5 ml/kg m.c./h
3. CVP 8-12 mmHg
4. ScvO2 > 70%

81
 iv. Bez różnicy czy będziemy podawać albuminy czy 0.9 NaCl
v. NIE podajemy płynu HES
vi. Wazopresory w sepsie: noradrenalina zawsze pierwsza
vii. Dobutamina – przy dysfunkcji mięśnia sercowego
viii. KKcz – jeśli Hct < 30%
d. Antybiotykoterapia
i. Krew na posiew przed Abx z 2 różnych wkłuć
ii. Jeśli pacjent ma wenflon/cewnik to 1 z pobrań musi być stamtąd
iii. Musimy zacząć podawać <24 h od przyjęcia
iv. Pierwszy schemat leczenia
1. Wankomycyna
2. Wybierz 1: cefalosporyna III gen, pip+tazo/tikar+klaw, karbapenem
v. Silne podejrzenie Pseudomonas aeruginosa
1. Wankomycyna
2. Wybierz 2: ceftazydym/cefepim, imipenem/meropenem, pip+taz/tikar+klaw,
ciproflox, genta/amika, aztreonam
vi. Silne podejrzenie Gram(-) bakterii
1. Monoterapia
2. NIE stosujemy monoterapii gdy
a. Neutropenia
b. Znany patogen
c. Pseudomonas
vii. Gdy otrzymamy antybiogram
1. Deeskalacja leczenia
2. Kontynuacja leczenia 7-10 dni
e. Pozostałe leczenie
i. Przetaczanie krwi – Hb < 7 g/dl
ii. GKS – wstrząs niereaugający na płynoterapię (nie wiadomo czy to działa, więc raczej nie
stosujemy)
iii. Odżywanie
iv. Profilaktyka ChZZ (LMWH)
v. Insulinoterapia (wszyscy, nie tylko chorzy na DM2)
vi. Działania przeciwgorączkowe (z naciskiem na chłodzenie zewnętrzne)

HIV/AIDS

1. Etio
a. HIV-1 i HIV-2
b. Wirusy RNA (dwie pojedyncze kopie RNA), rodzina Retroviridae
c. Białka strukturalne
i. Gag
ii. Pol
iii. Env
d. Białka pomocnicze
i. Vpu
ii. Vpr
iii. Vif
iv. Nef
e. Białka regulatorowe
i. Tat
ii. Rev
f. Powierzchniowe białka wirusowe
i. Gp120
ii. Gp41
g. Receptory powierzchniowe
i. CD4
h. Koreceptory powierzchniowe
i. CCR5
ii. CXCR4

82
 i. Enzymy
i. Odwrotna transkryptaza
ii. Integraza
iii. Proteaza
j. Zakaża następujące komórki
i. Limfocyty CD4+ (najważniejsze)
ii. Komórki dendrytyczne
iii. Monocyty
iv. Makrofagi
v. Eozynofile
vi. Komórki Langerhansa
vii. Komórki Kupffera
viii. Komórki NK
ix. Fibroblasty, astrocyty, oligodendrocyty
2. Inf
a. Kontakty seksualne (hetero i homo)
b. Krew
c. Nasienie
d. Preejakulat
e. Wydzielina pochwy
f. Mleko matki
g. Reszta płynów ustrojowych
3. Dx
a. Potwierdzenie zakażenia wirusem to zawsze 3 testy: 2xELISA i Western-Blot
i. 1st i 2nd test: ELISA wykrywająca anty-HIV+antygen p24 (test IV generacji)
ii. 3rd test: Western-Blot (w celu potwierdzenia)
b. Czas potrzebny do wykrycia
i. Anty-HIV – 3-12 tyg od zakażenia
ii. Antygen p24 – 2-3 tyg od zakażenia
c. Przyczyny fałszywie dodatniego testu ELISA
i. Niedawne szczepienie na grypę
ii. Ciąża/obecność przeciwciał HLA-DR u wieloródek
iii. Czynnik reumatoidalny
iv. Dodatni test RPR na kiłę
v. Hipergammaglobulinemia
vi. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
d. Przyczyny niediagnostycznego wyniku testu Western-Blot
i. Serokonwersja HIV-1
ii. Zakażenie HIV-2
iii. Nowotwór
iv. Czynnik reumatoidalny
v. Zakażenie podobnym wirusem (np. HTLV)
vi. Hipergammaglobulinemia
vii. Choroba autoimmunologiczna
viii. Choroba kolagenowa

83
 e. Diagnostyka serologiczna HIV (schemat)

4. Klasyfikacja stadiów zakażenia

a. Kategoria kliniczna A
i. Zakażenie bezobjawowe, ostra choroba retrowirusowa, przetrwała uogólniona
limfadenopatia
ii. Pierwotne zakażenie HIV (PHI)
1. Pierwsze 6 miesięcy zakażenia
2. Wysoka wiremia
3. Przejściowy spadek limf T CD4+
4. Duża zakaźność
5. Możliwość fałszywie ujemnych wyników serologicznych
iii. Ostra choroba retrowirusowa
1. 3-6 tyg od zakażenia
2. Skąpoobjawowo
3. Gorączka
4. Limfadenopatia
5. Zapalenie gardła
6. Wysypka plamisto-grudkowa/rumieniowa
7. Bóle stawowo-mięśniowe
8. Biegunka
9. Ból głowy
10. Hepatosplenomegalia

84
 11. Owrzodzenia
12. Spadek masy ciała
13. Neuropatie/zespół G-B
iv. Latencja kliniczna
1. Trwa kilka do kilkunastu lat
2. Brak objawów
b. Kategoria kliniczna B (objawowa, nie-A, nie-C)
i. Półpasiec obejmujące >1 dermatom/półpasiec nawracający
ii. Angiomatis bacillaris (przypomina mięsaka Kaposiego, Bartonella henselae)
iii. Leukoplakia włochata (EBV, nie można usunąć szpatułką)
iv. Kandydoza błony śluzowe jamy ustnej, gardła, pochwy, sromu
v. Krwotoczno-wrzodziejące zapalenie dziąseł
vi. Dysplazja szyjki macicy/rak przedinwazyjny (Ca in situ)
vii. Gorączka i/lub biegunka wiele tygodni trwająca
viii. Samoistna plamica małopłytkowa
ix. Listerioza
x. Neuropatia obwodowa
xi. Zapalenie narządów miednicy mniejszej
xii. Pneumokokowe zapalenie płuc
xiii. Bakteriemia Salmonella
c. Kategoria C (AIDS)
i. Limf T CD4+ < 200
ii. Zakażenia bakteryjne, mnogie lub nawracające (jedynie u dzieci < 6. r.ż.)
iii. Kandydoza oskrzeli, tchawicy lub płuc
iv. Kandydoza przełyku
v. Rak szyjki macicy inwazyjny (jedynie u dorosłych, nastolatków i dzieci > 6. r.ż.)
vi. Kokcydioidomykoza rozsiana lub pozapłucna
vii. Kryptokokoza pozapłucna
viii. Kryptosporydioza przewlekła jelitowa (czas trwania > 1 miesiąca)
ix. Choroba cytomegalowirusowa (oprócz wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych) z
początkiem > 1.m.ż.
x. Cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki (z utratą widzenia
xi. Encefalopatia związana z zakażeniem HIV
xii. Zakażenie HSV: przewlekłe owrzodzenia (> 1 miesiąca), a także zapalenie oskrzeli, płuc lub
przełyku (początek > 1. m.ż.)
xiii. Histoplazmoza rozsiana lub pozapłucna
xiv. Izosporydioza przewlekła jelitowa (> 1 miesiąca)
xv. Mięsak Kaposiego
xvi. Chłoniak Burkitta
xvii. Chłoniak immunoblastyczny
xviii. Pierwotny chłoniak mózgu
xix. Zakażenie rozsiane lub pozapłucne Mycobacterium avium complex lub Mycobacterium
kansasii
xx. Mycobacterium tuberculosis – każda lokalizacja, czyli płucna (jedynie u dorosłych,
nastolatkówi dzieci > 6. r.ż.), rozsiana lub pozapłucna
xxi. Mycobacterium – inne gatunki lub niezidentyfikowane inne gatunki, postać rozsiana lub
pozapłucna
xxii. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jiroveci
xxiii. Nawracające zapalenie płuc (jedynie u dorosłych, nastolatków i dzieci > 6. r.ż.)
xxiv. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
xxv. Nawracająca posocznica salmonellozowa
xxvi. Toksoplazmoza OUN (początek > 1. m.ż.)
xxvii. Zespół wyniszczenia związany z zakażeniem HIV
5. Koinfekcja HIV/HBC i HIV/HCV
a. Koinfekcja HIV/HCV nawet do 50-70%, a HIV/HBV do 10%
b. Leczenie HCV w pierwszej kolejności DAA i od razu włączamy też antyretrowirusową

85
6. Leczenie HIV
a. Terapia cART (HAART)
i. 2 leki NRTI
ii. 1 lek z innej klasy
1. NNRTI
2. PI
3. InI
4. Inhibitory CCR5
5. IF
b. Rozpoczynanie terapii ARV
i. Niezależnie od liczby limf T CD4+
ii. Schemat (trzy leki)
1. 2 x NRTI
2. 1 x InI/NNRTI/PI
iii. Zalecane 2 x NRTI – tenofowir/abakawir + emtrycytabina/lamiwudyna
iv. Wysoce skuteczne są inhibitory integrazy (InI)
v. Leczenie inhibitorami proteazy (PI) zapewnia wysoką barierę genetyczną (hamuje
powstawanie oporności u pacjentów podejrzanych o słabą adherencję)
c. Zmiana schematu terapetycznego
i. Oporność lekowa najczęściej pojawia się u osób biorących jako trzeci lek NNRTI, dlatego
lepiej dawać PI zamiast tego
ii. Zmiany terapii NRTI
1. Abakawir(ABC) + lamiwudyna(3TC) → tenofowir(TDF) + emtrycytabina(FTC)
2. TDF działa nefrotoksycznie
3. ABC działa kardiotoksycznie
iii. Zmiany terapii PI
1. Zmiana na LPV/r, ATV/r, ATV
2. Zmiana na InI
3. Zmiana na NNRTI
iv. Zmiany terapii NNRTI
1. Rezygnacja z NNRTI
2. Zmiana na inny NNRTI
3. Zmiana NNRTI na PI
4. Zmiana na InI
v. Monoterapia – tylko wzmocniony PI
vi. Preferowana terapia dwulekowa – IP/r + 3TC
d. Leczenie kobiet w ciąży
i. Zestawy tenofowir(TAV) + dolutegrawir(DLG) (tylko gdy konieczne)
ii. Nie dajemy newirapiny(NVP)
iii. Gdy nic nie działa – efawirenz (EFV)
iv. Leczenie po 28 tyg. ciąży gdy trzeba szybko zbić wiremię - ISN
v. Cięcie cesarskie w 32-34 tyg gdy wiremia >50/ml
7. Monitorowanie leczenia
a. Badamy
i. Viral load
ii. Limf T CD4+
iii. Limf T CD8+
iv. Stosunek CD4/CD8
b. Badania co 3-6 miesięcy
c. 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia badamy viral load
d. 6 miesięcy po rozpoczęciu terapii oczekujemy żeby viral load był <50/ml
e. U osób ze stabilną liczbą limf CD4+ > 350/ul kontrola raz do roku
8. Zespół rekonstrukcji immunologicznej (IRIS)
a. Pogorszenie pozorne stanu pacjenta najczęściej po 4-8 tyg od rozpoczęcia terapii ARV
b. Etiologia nieznana, ale prawdopodobnie stan zapalny nasilony ogólnie, pogorszenie infekcji już
istniejącej, lub pojawienie się objawów choroby dotychczas subklinicznej

86
 c. Najczęstsze obrazy kliniczne
i. HIV-encephalitis
ii. Toksoplazmoza mózgu
iii. Cytomegalia
iv. Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa
d. Czynniki ryzyka IRIS
i. Czas trwania i wielkość deficytu immunologicznego
ii. Liczba komórek CD4 < 100
iii. Duża liczba CD8
iv. Choroby oportunistyczne
9. Profilaktyka zakażeń oportunistycznych
a. TMT-SMX u osób CD4 < 200 (toksoplazmoza)
b. Profilaktyka też wobec
i. PCP
ii. CMV retinitis
iii. Mykobakteriozy

BŁONICA

1. Etio i epidemio
a. Corynebacterium diphtheriae zakażone beta-fagiem
b. Bakteria kolonizuje
i. Jama nosowo-gardłowa
ii. Skóra zanieczyszczona wydzieliną błon śluzowych z GDO
c. Jest odporna na wysychanie
d. Nosicielstwo możliwe (kraje słabo rozwinięte)
e. Okres wylęgania (błonica gardła): 2-6 dni
2. Inf
a. Droga kropelkowa
b. Kontakt z wydzieliną z noso-gardła
c. Kontakt z zakażoną raną
d. Rzadko: materiał zakaźny typu mleko

3. Pt
a. Błonica gardła
i. Najczęstsza postać
ii. Rozwija się podostro
iii. Płaskie naloty barwy porcelanowobiałej/żółtawej/szarej na migdałkach
1. Naloty przechodzą na łuki podniebienne, języczek i tylną ścianę gardła
2. Nasilenie objawów wprost proporcjonalne do rozległości nalotu
3. Nalot mocno przylega do podłoża i przy próbie usunięcia pojawia się krwawienie
iv. Nudności przy połykaniu
v. Czasami: nalot przechodzi na krtań dają krup wtórny
vi. Bolesność gardła słabo zaznaczona
vii. Śluzówki gardła są blade
viii. Gnilny fetor z ust
ix. Węzły chłonne powiększone, lekko bolesne
x. Blada skóra

87
 xi. Podkrążone oczy
xii. Obniżone łaknienie
xiii. Gorączka zwykle bez dreszczy, rzadko przekracza 39
xiv. Wysokie HR
xv. Szyja prokonsula – w ciężkiej postaci, spowodowane dużą limfadenopatią szyjną
b. Błonica gardła – postać hipertoksyczna
i. Szybko pogarszający się stan
ii. Apatia
iii. Stupor
iv. Rzadko: śpiączka
v. Brak łaknienia
vi. Nudności/wymioty
vii. Ból brzucha
viii. Silna tachykardia
ix. Spadek BP
x. Uogólniona skaza krwotoczna, granulocytopenia/agranulocytoza/uszkodzenie szpiku
xi. Uszkodzenie mięśnia sercowego
xii. W 2-3 tygodniu choroby: uszkodzenie nerwów obwodowych ruchowych oraz CN
c. Błonica krtani (krup)
i. Najczęściej w pierwszych latach życia
ii. Pierwotnie lub wtórnie do błonicy gardła
iii. Objawy początkowe
1. Ostry nieżyt krtani
2. Chrypka
iv. Objawy następne
1. Szczekający szorstki kaszel
2. Czasami zupełny bezgłos

v. Objawy ciężkiej postaci

1. Obturacja
2. Duszność wdechowa
3. Sina twarz
4. Stridor
5. Głośny kaszel/krzyk u dzieci
6. W miarę postępowania zwężenia krtani oddech zwalnia a HR rośnie
d. Błonica nosa
i. Najczęściej u niemowlaków
ii. Przebieg wielotygodniowy
iii. Brak gorączki
iv. Zapalenie śluzówki nosa
v. Czasem naloty/wycieki wodnistej śluzowo-krwistej wydzieliny z domieszką ropy
vi. W okolicy nozdrzy: nadżerki z miodowymi strupami

e. Błonica skóry
i. Rzadka postać
ii. Najczęstsza lokalizacja: kończyny
iii. Trudno gojące się płaskie wysztańcowane owrzodzenia (dobrze odgraniczone)
iv. Owrzodzenia pokryte są szarym/brunatnym nalotem
v. Zmiany skórne przy małym naruszeniu krwawią
4. Dx
a. Podejrzewamy u pacjentów z tym obrazem klinicznym
i. Niecharakterystyczne zmiany w gardle
ii. Brak bolesności gardła
iii. Limfadenopatia szyjna
iv. Niewysoka gorączka
v. Nieproporcjonalnie ciężki stan ogólny
vi. Bardziej swoiste objawy: chrypka, stridor, wyciek krwisto-surowiczy z nosa, porażenia

88
 b. Charakterystyczne dla choroby: naloty obejmujące więcej niż same migdałki, przy czym gardło jest
blade
c. Wykazanie obecności bakterii
i. Wymaz bezpośredni
ii. Hodowla na podłożach selektywnych (Loffler, afar z krwią i tellurem)
iii. Histpat
d. Potwierdzenie toksygenności bakterii
i. Konieczne do potwierdzenia choroby
ii. Metoda serologiczna na płytkach Eleka-Jamesona
iii. Metoda biologiczna
iv. Metorda PCR
v. Określenie typu fagowego
5. Tx
a. Chorzy powinni być leczeni w ośrodkach mających doświadczenie w chorobach zakaźnych z OIT
b. Leczenie szpitalne obowiązkowo
c. Ścisła izolacja
d. Antytoksyna końska – jak najszybsze podanie jednorazowe < 48 h od początku zakażenia/przy
najmniejszym podejrzeniu błonicy
e. Antybiotykoterapia
i. Penicylina 7-14 dni
ii. Erytromycyna 7-14 dni
f. Dowód eradykacji: dwa ujemne posiewy z jamy nosowo-gardłowej w 24h odstępach
g. Leczenie objawowe: utrzymywanie drożności dróg oddechowych
h. Chory powinien mieć podłączony monitor EKG
i. Szczepienia
i. 2 m.ż. - DTP
ii. 4 m.ż. - DTP
iii. 5-6 m.ż. - DTP
iv. 16 m.ż. – DTP
v. 6 r.ż. – DtaP

vi. 14 r.ż. – dTap

vii. 19 r.ż. – Td
j. Profilaktyka dla osób w kontakcie z chorym
i. Chemioprofilaktyka
1. Kontakt pewny – erytromycyna 7 dni
2. Kontakt niepewny – penicylina benzatynowa 1 dawka
ii. Szczepienia
6. Powikłania
a. Uszkodzenie mięśnia sercowego
b. Uskodzenie układu nerwowego

INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

1. Etio i epidemio
a. Najczęstsze etiologie
i. S. Aureus, epidermidis
ii. S. Viridans, bovis, pneumoniae
iii. Enterococcus faecalis, faecium
iv. HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
v. Enterobacteriacae
vi. Pseudomonas
vii. Neissera
viii. Bardzo rzadko: grzyby

89
 b. Najczęstsze lokalizacje w sercu
i. Zastawka aorty (najczęściej)
ii. Zastawka mitralna
iii. Zastawka trójdzielna
c. W większości przypadków czas od bakteriemii do objawów IZW < 2 tyg (osoby z
implantami/sztucznymi zastawkami 2-5 miesięcy)
2. Pt
a. Objawy podmiotowe
i. Brak apetytu i utrata masy ciała (30%)
ii. Ból głowy (15-40%)
iii. Bóle stawowe/mięśniowe (15-30%)
iv. Duszność
v. Nudności
vi. Splątanie
vii. Bóle o niejasnej przyczynie
b. Objawy przedmiotowe
i. Gorączka (>90%)
ii. Szmery nad sercem (85%)
iii. Objawy niewydolności serca
iv. Objawy zatorowości różnych narządów/układów
v. Objawy neurologiczne
vi. Powiększenie śledziony – długo trwające IZW
vii. Palce pałeczkwate (tylko 10-20%)
viii. Obwodowe objawy naczyniowe
1. Wybroczyny na skórze
2. Wybroczyny pod płytką paznokciową
3. Guzki Oslera
4. Objaw Janewaya (małe, niebolesne zmiany na dłoniach i stopach, o charakterze
rumieniowym albo krwotocznym)
5. Plamki Rotha (wybroczyny na siatkówce)
3. Dx
a. Kryteria diagnostyczne według Duke’a (tabela)

90
b. Interpretacja kryteriów diagnostycznych (tabela)

c. Diagnostyka laboratoryjna
i. Leukocytoza
ii. Leukopenia
iii. Podwyższone CRP/OB
iv. Podwyższona prokalcytonina
v. Wszystkie te paramtery zwiększają prawdopodobieństwo rozpoznania ale nie potwierdzają
d. Badania obrazowe
i. ECHO serca
1. Badanie z wyboru, I rzut
2. Najpierw robimy: TTE
3. Jeśli brak możliwości dobrej oceny: TEE
4. Stwierdzenie zmian zgodnych z kryteriami Duke’a pozwala na rozpoznanie IZW
5. Jeśli badanie nie pozwala na rozpoznanie, ale prawdopodobieństwo choroby
wysokie
a. Powtarzamy ECHO po 5-7 dniach
b. Stosujemy inne techniki obrazowania
ii. Wielorzędowe CT (MSCT)
1. Ocena stopnia szerzenia się zakażenia
2. Ocena skutków zakażenia
3. Bardzo dobrze widoczne zmiany okołozastawkowe – pseudotętniak, ropień, przetoka
4. Podanie dodatkowo kontrastu pozwala na ocenę obecności zatorów
iii. MRI
1. Wyższa czułość od MSCT w powikłaniach neurologicznych
2. Rozpoznanie tym badaniem zmian w mózgu u pacjentów bez objawów
neurologicznych zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania
iv. SPECT/PET
1. Wykrywanie ognisk zapalnych o zwiększonym wychwycie zastosowanego znacznika
e. Diagnostyka mikrobiologiczna
i. PRZED podaniem Abx
ii. 3 pobrania krwi co 30 minut na podłoże tlenowe i beztlenowe
iii. Potwierdzenie skuteczności leczenia: posiew kontrolny po 2-3 dniach od rozponania patogenu
f. Diagnostyka histologiczna
i. Badanie usuniętej zastawki/fragmentów zatorowych

91
4. Tx
a. Leczenie różni się w zależności od tego czy pacjent ma swoje zastawki (NVE) czy sztuczne (PVE)
b. Antybiotykoterapia empiryczna (tabela)

c. Ustalona etiologia: paciorkowce jamy ustnej lub przewodu pokarmowego, grupa S. Bovis (tabela)

92
d. Ustalona etiologia: Staphylococcus spp. (tabela)

93
e. Ustalona etiologia: Enterococcus spp. (tabela)

f. Ustalona etiologia: HACEK

i. NVE
1. Ceftriakson – 4 tygodnie
2. Alternatywnie: ampicylina + gentamycyna – 6 tygodni
ii. PVE
1. Ceftriakson – 6 tygodni
2. Alternatywnie: ampicylina + gentamycyna – 6 tygodni
g. Ujemne posiewy krwi (tabela)

h. Ustalona etiologia: Candida

i. Amfoterycyna B liposomalna + flucytozyna/echinokandyna
ii. Dodatkowe leczenie operacyjne zalecane
i. Ustalona etiologia: Aspergillus
i. Worykonazol
ii. Dodatkowe leczenie operacyjne zalecane
j. Prawie połowa chorych na IZW będzie wymagała leczenia operacyjnego w którymś momencie
choroby

94
5. Profilaktyka
a. Osoby z grupy najwyższego ryzyka
i. Sztuczna zastawka serca
ii. Przebyte IZW
iii. Wrodzona sinicza wada serca
iv. Po operacji wrodzonej wady serca z zastosowaniem sztucznego materiału
b. Profilaktyka osób najwyższego ryzyka
i. 30-60 minut przed zebiegiem
ii. Ampicylina/amoksycylina
iii. Alergia: klindamycyna
iv. Alternatywa: cefaleksyna/cefazolina/ceftriakson
c. Sytuacje, w których zastosujemy profilaktykę u osób z grupy najwyższego ryzyka
i. Zabiegi stomatologiczne
ii. Manipulacja przy dziąsłach
iii. Naruszanie okolicy wierzchołkowej zęba
iv. Naruszenie ciągłości śluzówki jamy ustnej
d. Osoby z grupy pośredniego ryzyka – NIE stosujemy profilaktyki
i. Dwupłatkowa zastawka aorty
ii. Wypadanie płatka zastawki mitralnej
iii. Zwężenie aortalne związane ze zwapnieniem
6. Rokowanie
a. Najczęstsze powikłania
i. Niewydolność serca (najcięższe i najczęstsze)
ii. Okołozastawkowe szerzenie się zakażenia
iii. Zatorowość systemowa (20–50%)
iv. Powikłania neurologiczne (15–30%)
v. Tętniaki zakażone (mykotyczne)
vi. Zawały śledziony
vii. Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia
viii. Zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa
ix. Bóle mięśniowo-szkieletowe
x. Ostra niewydolność nerek
b. Najczęstsze powikłania związane z leczeniem szpitalnym
i. Nawrót zakażenia (2–6%)
ii. Niewydolność serca
iii. Uszkodzenie zastawki wymagające operacji
iv. Zgon (to chyba najcięższe powikłanie...)
c. Obraz kliniczny pacjenta z najwyższym możliwym ryzykiem zgonu z powodu IZW (79%)
i. Cechy niewydolności serca
ii. Powikłania okołozastawkowe
iii. Etiologia S. aureus

GORĄCZKA NIEJASNEGO POCHODZENIA (FUO)

1. Mechanizm powstawania gorączki

a. Pyrogeny zewnątrzpochodne (drobnoustroje, leki, alergeny) i pyrogeny wewnątrzpochodne
(kompleksy antygen/p-ciało, dopełniacz, hormony)
b. Uwolnienie bezpośrednich pyrogenów przez fagocyty: IL-1 i 6, TNF-alfa, IFN-gamma
c. Indukcja COX w podwzgórzu
d. Synteza PGE2 i przestawienie ośrodka termoregulacji na wyższy poziom
2. Skutki kliniczne wzrostu ciepłoty ciała o 1 st. Celsjusza
a. Wzrost HR o 8-12
b. Wzrost zużycia tlenu o 15%
c. Wzrost metabolizmu o 20%
d. Utrata wody większa o 300-500 ml/doba

95
3. Definicja FUO
a. Temperatura > 38.3
b. Utrzymuje się / nawraca
c. Dłużej niż 3 tygodnie
d. Nie da się ustalić przyczyny
i. Przez > 1 tydzień
ii. W ciągu > 3 wizyt u lekarza ambulatoryjnie
iii. > 3 dni hospitalizacji
4. Tory gorączkowe
a. Ciągła
b. Zwalniająca
c. Trawiąca (hektyczna) (posocznica, gruźlica, choroby rozrostowe)
d. Przerywana (trzeciaczka i czwartaczka w malarii)
e. Nieregularna
f. Powrotna
g. Falista
5. Badanie podmiotowe
a. Przebieg okresu gorączkowego
b. Objawy inne
c. Wcześniejszy stan zdrowia
d. Przyjmowane leki
e. HIV
f. Status ginekologiczny/urologiczny
g. Obecność implantów w ciele
h. Przebyte operacje
i. Wyjazdy zagraniczne
j. Kontakt ze zwierzętami
k. Zranienia
l. Kontakty seksualne
m. Wykwity skórne w przeszłości
n. Ekspozycja na toksyny
o. Przebyte szczepienia
p. Utrata masy ciała
6. Badanie przedmiotowe
a. Szukamy wykwitów/zmian na skórze i błonach śluzowych
b. Limfadenopatia
c. Szmery nad sercem
d. Zlokalizowane dolegliwości bólowe
e. Szmer przepływu nad tarczycą
7. Badania laboratoryjne

96
8. Leki potencjalnie pyrogenne – gorączka powinna zniknąc 2-3 doby po odstawieniu
a. Antybiotyki – penicyliny, sulfonamidy, wankomycyna, amfoterycyna B (też makrolidy, klindamycyna,
tetracykliny, cefalosporyny, RMP, streptomycyna, izoniazyd, nitrofurantoina)
b. Przeciwzapalne – salicylany (też inne NLPZ, GKSy)
c. Immunosupresyjne/przeciwnowotworowe/antymetabolity – bleomycyna, IFN-y (też azatiopryna,
propylotiouracyl)
d. Stosowane w leczeniu układu krążenia: pochodne chinydyny, prokainamid, metyldopa (też alkaloidy
naparstnicy, pochodne hydralalzyny, streptokinaza, nifedypina)
e. Przeciwhistaminowe
f. Fenytoina
g. Barbiturany
h. Też: haloperidol, insulina, H2-blokery, allopurinol
9. Intencyjne wywoływanie gorączki
a. Mierzymy termometrem elektronicznym I nadzorujemy pomiar
b. Podejrzenie wzbudza bradykardia
c. Uwaga na świadomą implantację substancji niejałowych
10. Scyntygrafia
a. Trójfazowa ze znakowanymi fosfonianami
b. Z leukocytami znakowanymi indem
i. Do ognisk zapalnych
ii. Wskazane we wczesnej fazie diagnostycznej
c. Z cytrynianem galu
i. Uwidacznia ogniska zapalne i nowotworowe
ii. Wskazane w późniejszej fazie diagnostycznej
d. Immunoglobuliny antygranulocytarne NCA-95 (tzw. immunoscyntygrafia)
e. PET z użyciem F-FDG
i. Ogniska zapalne i i nowotworowe
ii. Wysoka czułość
iii. Precyzyne umiejscowienie przestrzenne
11. Najczęstsze ustalenia diagnostyczne w FUO
a. Zakażenia (25-50% / 23-36%)
i. Bakteryjne
ii. Wirusowe
iii. Grzybicze
iv. Pasożytnicze
b. Choroby autoimmunologiczne (15-40% / 9-20%)
c. Nowotwory (5-25% / 7-31%)
d. Inne (np. leki, gorączka sztucznie wywoływana) (17-24%)
e. U 5-15% chorych nie udaje się ustalić przyczyny
12. Główne infekcyjne przyczyny FUO
a. Ropnie wewnątrzbrzuszne
b. Podostre zapalenie wsierdzia
c. Zapalenie dróg żółciowych
d. Osteomyelitis
e. Gruźlica płucna i pozapłucna (prosówka, układu moczowego, węzłowa, OUN, nadnercza…)
f. Mykobakteriozy
g. Zakażenie CMV, EBV, Toxoplasma gondii, Chlamydia psittaci
h. Kryptokokoza OUN, aspergiloza, pneumocystoza
i. Malaria, trypanosomiaza, ameboza, bruceloza, erlihioza, anaplazmoza, babeszjoza, dur plamisty,
kryptosporydioza
j. Zakażenie HIV – ostra retrowiroza, inf. oportunistyczne / choroby wskaźnikowe
13. Główne autoimmunologiczne przyczyny FUO
a. Choroba Stilla (młodzi, bóle stawów, wysypka, bóle gardła, WBC, CRP, OB, ferrytyna)
b. SLE
c. Guzkowe zapalenie tętnic (CRP, WBC, dopełniacz, HBsAg, arteriografia, biopsja tętnicy,
umiejscowienie różne; bez odpowiedzi na Abx)
d. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (zapalenie tętnicy skroniowej) (starsi, ból głowy, osłabienie,
CRP, WBC, ew. obj. miejscowe; bez odpowiedzi antybiotyki)
e. Polimialgia reumatyczna (starsi, bóle mm. obręczy barkowej / biodrowej, CRP, OB, ALP, fibrynogen)

97
 f. Choroba Leśniewskiego-Crohna
g. Sarkoidoza
h. Wytwórcze ziarninowe zapalenie wątroby
14. Główne nowotworowe przyczyny FUO
a. Chłoniak Hodgkina
b. Chłoniaki nieziarnicze
c. Białaczki
d. Zespoły mielodysplastyczne
e. Rak jasnkomórkowy nerki
f. HCC
g. Śluzak przedsionka
15. Inne główne przyczyny FUO
a. Nadczynność tarczycy
b. Podostre zapalenie tarczycy
c. PE przewlekłe i utajone
d. Zakrzepowe zapalenie żył
16. Najważniejsze „życiowo” przyczyny z wymienionych wyżej
a. Ropnie wewnątrzbrzuszne
b. Prosówka gruźlicza
c. Uogólnione zakażenia grzybicze
d. PE
e. Malaria tropikalna
f. Osoby z deficytem odporności

BIEGUNKI PODRÓŻNYCH

1. Definicja
a. Zakażenie żołądkowo-jelitowe na drodze fekalno-oralnej (u osób podróżujących) związane z
niehigienicznym trybem życia w czasie podróży z krajów wysokorozwiniętych do krajów o niskim
standardzie sanitarnym
b. Wystąpienie >3 nieuformowanych stolców w ciągu dnia z co najmniej 1 objawem towarzyszącym ze
strony przewodu pokarmowego
2. Etio i epidemio
a. Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia
i. Odwiedzany rejon
ii. Pora deszczowa
iii. Długość pobytu
iv. Typ wyprawy
v. Stosowanie leków podwyższających pH w żołądku
vi. Obniżenie odporności
vii. Przewlekłe choroby
b. Obszary wysokiego ryzyka wystąpienia
i. Azja południowa i płd-wsch
ii. Ameryka środkowa i południowa
iii. Afryka zachodnia, północna, wschodnia
c. Najczęstsze etiologie
i. E. Coli ETEC
ii. Shigella
iii. Salmonella
iv. Campylobacter
v. Yersinia
vi. Aeromonas
vii. Plesiomonas

98
 d. Czynniki etiologiczne a rejon podróży
i. Escherichia coli – Azja Południowa, Afryka Subsaharyjska i Ameryka Łacińska
ii. Campylobacter jejuni – Azja Południowo-Wschodnia
iii. Norowirusy – Ameryka Łacińska, Afryka Subsaharyjska
iv. Pasożyty – Azja Południowa i Południowo-Wschodnia
e. Etiologia a okres wylęgania biegunek
i. Od kilku minut – zatrucie skorupiakami
ii. 1–6 godzin – Staphylococcus aureus, Bacillus cereus
iii. 8–16 godzin – Clostridium spp.
iv. > 16 godzin – Vibrio spp., Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli
v. 18–72 godzin – wirus Norwalk
vi. 5–21 dni – Giardia lamblia
vii. 5–6 dni – Cryptosporidium spp
3. Pt
a. Biegunka > 14 dni sugeruje
i. Giardia lamblia
ii. Entamoeba
iii. Cyclospora
iv. Cryptosporidium
b. Biegunka krwawa sugeruje
i. Salmonella
ii. Shigella
iii. Campylobacter
iv. Vibrio
v. Aeromonas
c. Biegunka wodnista i obfita sugeruje
i. E. Coli
ii. Pierwotniaki
iii. Robaki
d. Biegunka z towarzyszącymi wzdęciami i odbijaniem sugeruje
i. Giardia lamblia
e. Objawy podobne do zapalenia wyrostka robaczkowego sugerują
i. Yersinia
4. Dx
a. Trudno ustalić w czasie podróży
b. Najczęściej ustalany jest w przypadku hospitalizacji lub przedłużaniu się objawów po zakończeniu
wyjazdu
5. Tx
a. Kiedy zgłosić się do lekarza
i. > 10/dobę wodnistych wypróżnień, zwłaszcza w rejonach zagrożonych cholerą
ii. Obecnośc krwi i/lub śluzu w stolcu, a także wysoka gorączka w rejonach zagrożonych malarią
iii. Uporczywe wymioty nieustające > 2 dni lub ciężkie odwodnienie, wymagające
leczeniawlewami dożylnymi
iv. Objawy utrzymujące się > 5 dni
v. Osoby > 65. r.ż.
vi. Dzieci < 6.–8. r.ż.
vii. Ciężarne
b. Nawodnienie
i. Pić wodę butelkowaną/świeżo przegotowaną
ii. Oral rehydration salts (ORS) wdłg WHO
1. 20 g glukozy
2. 3.5 g NaCl
3. 1.5 g KCl
4. 2.5 g NaHCO3
5. 1 litr przegotowanej wystudzonej wody

99
 iii. Oral rehydration salts (ORS) wdłg WHO “domowej roboty”
1. 1 łyżeczka soli kuchennej
2. ½ łyżeczki proszku do pieczenia
3. 1 banan
4. 4 łyżeczki czystej glukozy / 8 łyżeczek cukru
5. 1 litr przegotowanej wystudzonej wody
iv. Po każdym luźnym stolcu – ¼ litra płynu + ORS
c. Samoleczenie podróżnych
i. Ciprofloksacyna 2x500mg – 1 dzień, a przy braku poprawy 3 dni
ii. Azytromycyna 500-1000mg – 1 dzień, a przy braku poprawy 1x500mg przez 3 dni
iii. Ryfaksymina 3x200mg – 3 dni
iv. Nepal i Azja Południowo-wschodnia: azytromycyna 1x500mg przez 3 dni
d. Profilaktyka przed podróżą
i. Edukacja
ii. Szczepienia – doustna szczepionka na cholere, WZW A, dur brzuszny, poliomyelitis
iii. Profilaktyka ryfaksyminą jest bardzo skuteczna
iv. Probiotyki – muszą zawierać Saccharomyces boulardii oraz mieszaninę Lactobacillus acidophilus
i Bifidobacterium bifidum
e. Profilaktyka w czasie podróży
i. Napoje niebezpieczne to woda ze źródeł lub studni (nieodkażona), woda wodociągowa,
kostki lodu lub lód pokruszony do napojów, mleko niepasteryzowane lub niesterylizowane
ii. Konieczne jest gotowanie wody z kranu lub studni używanej do picia, gotowania czy mycia
zębów przez co najmniej 1 minutę, potem powinno się ją ostudzić do temperatury pokojowej
iii. Jeśli gotowanie nie jest możliwe, wodę należy zdezynfekować 2% roztworem jodyny (10
kropli na 1 litr wody i następnie odczekać 30 min przed użyciem) lub środkami chlorującymi
iv. Ostre przyprawy nie likwidują drobnoustrojów, jednak przez dodatkowe pobudzenie
wydzielania soków trawiennych, w tym kwasu solnego, sprzyjają likwidacji patogenów w
żołądku
f. Kobiety ciężarne
i. Chemioprofilaktyka nie zalecana
ii. Loperamid i ryfaksymina – kategoria C
iii. Azytromycyna – kategoria B
g. Dzieci
i. Jeśli dziecko przy krwawej biegunce gorączkuje > 38,6°C, ma umiarkowane do ciężkiego
odwodnienie, przetrwałe wymioty i zaburzenia świadomości, jak najszybciej należy zgłosić się
do lekarza
ii. Z wyboru: azytromycyna

GORĄCZKA REUMATYCZNA

1. Etio i epidemio
a. Większość zachorowań to dzieci 5-15 lat
b. Interakcja czynników
i. Reumatogenny szczep paciorkowców grupy A (S. Pyogenes)
ii. Zaburzenia układu odpornościowego
iii. Podatność osobnicza
2. Pt
a. Zapalenia stawów (35-77%)
i. Asymetryczne wędrujące
ii. Wielostawowe/jednostawowe
iii. Najczęstsza lokalizacja: kolana, łokcie, skokowe
iv. Ból/bolesność
v. Obrzęk
vi. Nadmierne ucieplenie
vii. Samoograniczający się charakter

100
 b. Zapalenie serca (30-70%)
i. Zapalenie wsierdzia
ii. Zastawki (głównie mitralna i aorty)
c. Pląsawica (10-30%)
i. Zwykle później niż serce i stawy (nawet pół roku)
ii. Mimomwolne ruchy mięśni twarzy i kończyn
iii. Labilność emocjonalna
iv. Samoograniczający się charakter
v. Często z zajęciem serca
d. Guzki podskórne (<10%)
i. Niebolesne
ii. Przesuwalne względem podłoża
iii. Najczęstsza lokalizacja: wyprostne powierzchnie stawów łokciowych, nadgarstka, kolanowych,
skokowych
iv. Często z zajęciem serca
v. Same znikają
e. Rumień brzeżny (<6%)
i. Wywołane ciepłem
ii. Najczęstsza lokalizacja: tułów i kończyny
iii. Charakter wędrujący
iv. Nie swędzi
v. Ustępuje samo po kilku miesiącach
3. Dx
a. Potwierdzenie infekcji paciorkowcem z grupy A (wystarczy 1)
i. Podwyższone miano ASO/anty-DNAza B
ii. Dodatni wynik posiewu wymazu z gardła
iii. Dodatni wynik szybkiego testu aglutynacyjnego
b. Kryteria rozpoznania AHA (tabela)
i. I rzut choroby
1. >2 duże kryteria
2. 1 duże + 2 małe kryteria
ii. Nawrót
1. >2 duże kryteria
2. 1 duże i 2 małe kryteria
3. 3 małe kryteria
iii. Niskie ryzyko populacji - <2 : 100000 dzieci w wieku szkolnym / < 1 : 1000 rocznie
niezależnie od wieku

101
4. Tx
a. Podejrzenie reumatycznego zapalenia serca – hospitalizacja
b. Leki przeciwzapalne
i. NLPZ
ii. GKSy
iii. Nie mają wpływu na wynik leczenia w przypadku zajęcia serca

c. Eradykacja S. Pyogenes
i. Fenoksymetylopenicylina
ii. Penicylina prokainowa
iii. Uczulenie: makrolidy (erytromycyna)
d. Pląsawica
i. Karbamazepina
ii. Plazmafereza
iii. Immunoglobuliny i.v.
e. Profilaktyka wtórna (po epizodzie)
i. Penicylina benzatynowa co 3-4 tygodnie
ii. Uczulenie: erytromycyna

ZAKAŻENIA ZWIĄZANE Z EBV

1. Konsekwencje zakażenia EBV

a. Mononukleoza zakaźna
b. Chłoniak Burkitta
c. PTLD
2. Charakterystyczna morfologia u zakażonych
a. Leukopenia + granulocytopenia (dni po ustąpieniu objawów)
b. Limfocytoza z rozwojem zakażenia
c. Atypowe limfocyty !
d. Słaba trombocytopenia (25-50%)
3. Nieswoiste testy serologiczne
a. Odczyn Paula-Bunnella-Davidsohna
b. Test monospot
4. Swoiste testy serologiczne
a. Przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi kapsydu EBV (VCA)
b. Przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi wczesnemu (EA)
c. Przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi jądrowemu (EBNA)
5. Chronologia pojawiania się przeciwciał w mononukleozie
a. Anty-VCA IgM
b. Anty-VCA IgG
c. Anty- EA
d. Anty-EBNA
6. Interpretacja serologii EBV

102
7. Wskazania do diagnostyki molekularnej w mononukleozie
a. Zakażenie noworodków lub niemowląt - obecność swoistych przeciwciał pochodzących od matki
b. Wysokie dawki leków immunosupresyjnych u biorców przeszczepów, wpływające na poziom syntezy
przeciwciał
c. Niedobory odporności
d. Diagnostyka różnicowa w przypadku chorób rozrostowych komórek układu limfoidalnego (zwłaszcza
limfocytów B
e. Nietypowe formy zakażeń EBV
8. Kryteria rozpoznania chłoniaka Burkitta
a. Najlepiej: badanie patomorfologiczne + immunohistochemia węzła chłonnego/tkanki pozawęzłowej
b. Stan nagły/brak możliwości biopsji operacyjnej: cytometria przepływowa aspiratu
komórkowego/płynu wysiękowego
9. Czynniki ryzyka PTLD
a. Przeszczep allogenicznych komórek hematopoetycznych od dawcy niespokrewnionego
b. Deplecja limfocytów
c. Niezgodność serologiczna EBV między dawcą a biorcą
d. Przeszczep krwi pępowinowej
10. Diagnostyka PTLD
a. Monitorowanie EBV-DNA (PCR)
b. Objawy
c. Biopsja i badanie histpat w tym badanie immunohistochemiczne/cytometria przepływowa w kierunku
antygenów CD19+ i CD20+

CHOROBA KOCIEGO PAZURA

1. Etio
a. Bartonella henselae
2. Inf
a. Podrapanie przez kota
b. Zarazki z wydalin kocich pcheł
3. Pt
a. Po 2-3 tyg od podrapania limfadenopatia
b. Ropniejące węzły chłonne
c. Istnieje postać oczna
4. Tx
a. Samo ustępuje najczęściej
b. Doxycyklina 14-28 dni
c. Amikacyna 14 dni
d. Ryfampicyna

WĄGLIK

1. Etio
a. Bacillus anthracis (Gram+, tlenowa)
2. Inf
a. Przez skórę, wziewnie, pokarmowo
b. Produkty zwierzęce
c. Gleba skażona tymi produktami
d. Chore i padłe zwierzęta
e. Broń biologiczna

103
3. Pt
a. Postać skórna
i. Czarna krosta
ii. Obrzęk złośliwy
b. Postać jelitowa
i. Krwista biegunka
ii. Bóle brzucha
iii. Gorączka
iv. Zapalenie otrzewnej
v. Martwica węzłów chłonnych krezkowych
vi. Śmiertelność 90-100%
c. Postać śródpiersiowo-płucna
i. Krwotoczne zapalenie śródpiersia
ii. Krwotoczno-marwticze zapalenie płuc
iii. Śmiertelność 90-100%
d. Postać ZOMR i posocznica
i. Zejście postaci płucnej, jelitowej i czasami skórnej
ii. Gorączka
iii. Bóle głowy
iv. Objawy oponowe
v. Zaburzenia świadomości
vi. Śmiertelność 100%
4. Dx
a. Izolacja i hodowla bakterii
i. Postać skórna – wymazy ze zmian
ii. Postać płucna, jelitowa, oponowa – krew, wydzielina oskrzelowa, kał, mocz
b. Serologia
i. Odczyn termoprecypitacji (test Ascoliego)
ii. Odczyn mikrohemaglutynacji
iii. ELISA
c. Próba biologiczna
d. PCR
5. Tx
a. Szczepienia
i. Zabita z antygenem ochronnym (6 dawek i potem co 12 miesięcy)
ii. Żywa atenuowana (było w ZSRR)
b. Profilaktyka
i. Ciprofloksacyna 4-8 tyg
ii. Doksycyklina 4-8 tyg
c. Czarna krosta
i. Penicylina krystaliczna
ii. Ciprofloksacyna
iii. Doksycyklina
d. Obrzęk złośliwy
i. Penicylina krystaliczna
ii. Ciprofloksacyna
iii. Doksycyklina
iv. GKSy
e. Postać płucna, jelitowa i posocznica
i. Penicylina krystaliczna
ii. Ciprofloksacyna
iii. Doksycyklina
iv. Streptomycyna
v. Chloramfenikol

104
 TULAREMIA

1. Etio
a. Francisella tularensis
b. Gram –
2. Inf
a. Polska – zające
b. Bezpośredni kontakt ze zwierzęciem, zwykle uszkodzona skóra
c. Woda
d. Żywność
e. Rzadko gzy, kleszcze
3. Pt
a. Zmiana pierwotna: grudka → krtaterowate owrzodzenie
b. Nacieki zapalne, ziarniniaki, martwica skóry
c. Postać wrzodziejąco węzłowa (skórno- węzłowa)
d. Postać węzłowa
e. Postać oczno-węzłowa
f. Postać anginowa (ustno gardłowa)
g. Postać oskrzelowo płucna
h. Postać trzewna (duropodobna)
4. Dx
a. Histpat – podobne do gruźlicy
b. Odczyny serologiczne
c. PCR
5. Tx
a. Streptomycyna
b. Gentamycyna
c. Doksycyklina
d. Ciprofloksacyna
e. Opracowanie chirurgiczne zropiałych węzłów

BRUCELOZA

1. Etio
a. Brucella melitensis , Brucella abortus , Brucella suis Brucella canis
b. Gram –
c. Wewnątrzkomórkowo
2. Inf
a. Mocz, kał, wody płodowe, mleko
b. Owce, kozy, bydło, świnie, psy
c. Wrota zakażenia: uszkodzona skóra, spojówki, przewód pokarmowy
3. Pt
a. Postać ostra, septyczna
i. Gorączka falista
ii. Skrajne osłabienie
iii. Zlewne poty
iv. Bóle mięśniowo-stawowe
v. Bóle kostno-stawowe
vi. Bóle głowy
vii. ZOMR i encephalitis
viii. Zapalenie jąder, wsierdzia
ix. Uszkodzenie wątroby
b. Postać podostra

105
 c. Postać przewlekła
i. Zejście postaci ostrej/podostrej
ii. Albo jako pierwotny obraz
iii. Głównie: objawy ze strony układu ruchu
iv. Objawy uszkodzenia układu autonomicznego
v. Nawykowe zapalenie jąder/najądrzy
vi. Uszkodzenie CN VIII
4. Dx
a. Wywiad
b. Postać ostra – posiew krwi
c. Serologia
i. Odczyn aglutynacji Wrighta
ii. OWD
iii. Odczyn Coombsa
iv. Odczyn hemaglutynacji biernej
d. Odczyn śródskórny Burneta
5. Tx
a. Postać ostra
i. Doksycyklina
ii. Chloramfenikol
b. Postać przewlekła
i. NLPZ
ii. Miorelaksanty
iii. Wit. B i.m.
iv. Leki przeciwdepresyjne

PROFILAKTYKA POEKSPOZYCYJNA PO NARAŻENIU NA MATERIAŁ BIOLOGICZNY

1. Narażenie na HIV
a. Na ryzyko transmisji wpływa
i. Głębokość zakłucia/skaleczenia
ii. Obecność krwi na narzędziu
iii. Poziom wiremii pacjenta zakażonego
iv. Objętość krwi
v. Czas trwania ekspozycji
b. Bezpośrednio po wypadku
i. Dokładne umycie skóry wodą z mydłem
ii. NIE tamować krwawienia (jeśli takie wystąpi)
c. Jeśli nie możemy wykluczyć zakażenia HIV: robimy serologię
d. Stosowanie leków ARV
i. Wykluczenie innych infekcji przed podaniem
ii. Trzeba je podać <72 h od wypadku
iii. Preferowany schemat: 2xNRTI + PI/InI przez 28 dni
e. Zalecane schematy lekowe
i. (Tenofowir + emtrycytabina) + raltegrawir/lopinawir
ii. (Zydowudyna + lamiwudyna) + raltegrawir/lopinawir
iii. (Lamiwudyna + tenofowir) + raltegrawir/lopinawir
f. NIE zaleca się stosowania
i. Newirapina
ii. Abakawir
iii. Zalcytabina
iv. Dydanozyna
v. Stawudyna
vi. Kobiety w wieku rozrodczym: efawirenz

106
 g. Badania kontrolne (przeciwciała)
i. 2 miesiącze po zakończeniu leczenia
ii. 4 miesiące po zakończeniu leczenia
2. Narażenie na HBV
a. Przed rozpoczęciem postępowania u osoby poszkodowanej trzeba zrobić testy
i. HBsAg
ii. Anty-HBs
b. Osoby nie wymagające postępowania poekspozycyjnego
i. Przeszły chorobę - obecne anty-HBc/HBsAg
ii. Zaszczepione - anty-HBs > 10 IU/ml co najmniej 2 miesiące po szczepieniu
c. Postępowanie musi się odbyć <24h od zdarzenia
d. Postępowanie u osób nieszczepionych
i. Podanie immunoglobuliny anty-HBs
ii. Rozpoczęcie szczepień
e. Postępowanie u osób szczepionych z poziomem anty-HBs < 10 IU/ml
i. Podanie dawki przypominającej szczepienia
ii. Ocena anty-HBs 1-2 miesiące później
f. Postępowanie u osób z potwierdzonym brakiem odpowiedzi poszczepiennej
i. Dwukrotne podanie immunoglobuliny anty-HBs
ii. Pierwsza dawka od razu
iii. Druga dawka po 28 dniach
g. Postępowanie u osób u których do ekspozycji doszło w czasie szczepień
i. Kontynuacja szczepień
ii. Rozważyć indywidualnie podanie immunoglobuliny

PROFILAKTYKA PRZEDEKSPOZYCYJNA PRZECIWKO ZAKAŻENIU HIV

1. Kto przede wszystkim powinien stosować

a. MSM (najważniejsze)
b. Osoby utrzymujące kontakty seksualne z osobą zakażoną HIV
c. Osoby utrzymujące kontakty seksualne z osobą o nieznanym statusie serologicznym
d. Choroby weneryczne w wywiadzie inne niż HIV
e. Narkomani stosujący dożylne narkotyki
2. Zalecenia CDC dla MSM
a. Niezakażony HIV i miał kontakt seksualny z mężczyzną w ciągu ostatnich 6 miesięcy/nie pozostaje w
monogamicznym związku z mężczyzną niezakażonym
b. Dodatkowo >1 z poniższych warunków
i. Kontakt analny bez prezerwatywy w ciągu ostatnich 6 miesięcy
ii. STD rozpoznana w ciągu ostatnich 6 miesięcy
iii. Kontakt seksualny z osobami zakażonymi
3. Postępowanie
a. Najpierw
i. Oznaczyć anty-HIV
ii. Antygen p24
iii. Wykluczamy ostrą chorobę retrowirusową (żeby nie stworzyć lekooporności)
iv. Wykluczamy zakażenie HBV, HCV oraz inne STD
v. Oznaczamy funkcję nerek
vi. Informujemy o negatywnym wpływie TDF na gęstość mineralną kości
b. Następnie podajemy leki
i. Jedna tableka tenofowir(TDF)/emtrycytabina(FTC) na dobę z posiłkiem
ii. MSM z dużym ryzykiem zakażenia: 2 tabletki na 2-24 godziny przed kontaktem seksualnym,
a następnie 1 tabletka po 24-48 h od poprzedniej dawki
iii. Nie przekraczać 7 tabletek tygodniowo
iv. Stosujemy tak długo jak długo istnieje narażenie na zakażenie
c. Działania niepożądane
i. Nudności, biegunka, rzadko uszkodzenie nerek

107
 SZCZEPIONKI – OGÓLNIE

1. Żywe
a. BCG
b. OPV, MMR, VZV, żółta gorączka
2. Zabite
a. DTP, dur, Hib, pneumokoki, meningokoki, cholera
b. IPV, WZW B, WZW A, grypa, KZM
3. Między żywymi szczepionkami musi być CO NAJMNIEJ 4 tyg odstęp
4. Przeciwwskazania do szczepionek żywych
a. Ciężkie zaburzenia odporności
b. Ciężkie wrodzone i nabyte niedobory odporności
c. Białaczki, chłoniaki
d. Uogólniony proces nowotworowy
e. Terapia lekami alkilującymi, antymetabolicznymi, radioterapia, wysokie dawki steroidów
f. Przeszczepienie szpiku, transplantacje narządów
g. Ciąża - nie należy stosować szczepionek żywych, pozostałe, gdy to jest konieczne( różyczka nie
później niż na 1-3 miesięcy przed zajściem w ciążę)
5. Obowiązkowe szczepienia
a. Gruźlica
b. WZW B
c. DTP
d. MMR
e. Hib
6. Zabronione w ciąży
a. Różyczka
b. Odra
c. Koklusz
d. Ospa wietrzna

BIEGUNKI – OGÓLNIE

1. Definicja biegunki
a. Nieprawidłowa konsystencja
b. Nieprawidłowa objętość - >300g/24h
c. Nieprawidłowa częstość
d. Dodatkowe składniki
e. Nieprawidłowa barwa
2. Biegunka wydzielnicza
a. Sekrecja płynu izotonicznego w stosunku do osocza
b. Utrzymuje się na czczo
c. Obfite wodniste stolce
d. Brak bólu brzucha
e. Leki (bisakodyl, sennes, aloes)
f. Toksyny (alkohol)
g. Kwasy żółciowe (dużo bakterii w jelicie, zapalenie, resekcja)
h. Kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe (produkt fermentacji niewchłoniętych dwucukrów i błonnika)
i. Nowotwory

108
3. Biegunka osmotyczna
a. Ustępuje na czczo
b. Stolce pieniste
c. Leki (magnez, laktuloza, orlistat, cholestyramina, neomycyna)
d. Niedobór laktazy
e. Zespół krótkiego jelita
f. Przetoki jelitowe
g. Mannitol
h. Sorbitol
4. Biegunka tłusczowa
a. Zaburzenia trawienia/wchłaniania
b. Ustępuje na czczo
c. Stolce obfite, tłuste, połyskliwe, trudne do spłukania w toalecie, cuchnące
d. Choroby trzustki
e. Cholestaza
f. Celiakia
g. Choroba Wipple’a
h. Niedokrwienie jelita
5. Biegunka zapalna
a. Stolce krwiste, ropne
b. Objawy ogólnoustrojowe
c. Nie ustępuje na czczo
d. NZJ
e. Popromienne colitis
f. Nadwrażliwość pokarmowa
g. Niedobory odporności
h. Rak okrężnicy
i. Cytostatyki
j. NLPZ
k. Pierwotniaki
6. Stolce z jelita cienkiego
a. Papkowate
b. Odczyn kwaśny
c. Dużo kwasów tłuszczowych
7. Stolce z jelita grubego
a. Płynne
b. Brunatne
c. Gnilny zapach
d. Odczyn zasadowy
8. Różnicowanie z wirusowymi biegunkami
a. Efekt cytopatogenny
b. Poziom cyklazy adenylowej nie jest podwyższony
9. Bakterie enteroinwazyjne
a. Shigella
b. E.coli
c. Campylobakterioza
d. Yersinia enterocolitica
e. Salmonella
10. Wirusy powodują enteritis
11. Charakterystyka enteritis
a. Stolec mało wodnisty
b. Rzadko śluz
c. Bez krwi i ropy
d. Duza objetosc
e. Rzadko parcie na stolec
f. Bez tenesmusu
12. Nifuroksazyd oszczędza florę saprofityczną

109