Hyperthermie Tintanelli 210, protocol CZE

Fysiologie

1 thermoreceptoren van de huid

2 hypothalamus: activeert processen: rillen, niet rillen, kleding uit/aandoen, vasodilatatie/constrictie,
zweten

Pathofysiologie

Bij koorts: temperatuur setpoint verhoogt door toxine

Hyperthermie: FALEN thermoregulatie: door hypothalamus of meer produceren

 Kan leiden tot ongecontroleerde hyperthermie: rhabdomyolyse, leverfalen, DIS, MOF
(mortaliteit 30%)

Koorts vs heatstroke
Koorts: door infectie (pyrogenen) verhoogde instelling van hypothalamus
Heatstroke: lichaam warmt extreem op en kan niet goed afkoelen (bijv door hoge omgevingstemp of
hoge luchtvochtigheid of gedrag)

Differentiaal diagnose
 Infectieus: sepsis, menigitis, encephalitis, hersenabces, malaria (kan zeer hoge koorts hebben)
o Bij ouderen onderscheid vaak moeilijk, maar gaat om verhaal, en bij temp >40 is
heatstroke meer waarschijnlijk
 Hyperthermie:
o Verhoogde productie: medicatie (zie toxicologie), feochromocytoom
o Verhoogde exposure
 Hittekrampen, hitteoedeem, hittesyncope; zie verder
o Minder dissipation: minder verdrijving
o Falen hypothalamus
 Toxicologie:
o Salicylaten kunnen ook hyperthermie geven
o Maligne hyperthermie
 Inhalatie anestheticum, succinylcholine
 Genetische afwijking in skeletspierreceptor
 Door verhoogd aanbod aan calcium ontstaat er grote hoeveelheid
spierspanning. Dit zorgt voor hyperthermie, hyperK, CO2^, rigiditeit,
MOF, DIS.
 Mortaliteit 10%
 Behandeling: middel stoppen, dartroleen (selectieve perifere spierverslapper),
koelen
o Uppers, ExD: aan en nat
o Anticholinergica: aan en droog (7As en 2Ps)
o Maligne neuroleptica syndroom
 Blokkade dopamine D2 receptoren in hypothalamus (hyperthermie) en in het
nigrostriatum (rigiditeit), autonome dysfunctie (veranderd bewustzijn)
 Langzaam ontstaan 1-3dagen
 Mortaliteit 5-20%
 Oorzaak: medicatie veranderingen, nieuwe medicatie, koorts, post OK, stoppen
medicatie (Parkinson)
  Behandeling: stoppen óf starten middel, benzo, koelen
o Serotonerg syndroom
 excess serotonine in synapsspleet door:
 toename afgifte: coke, amfetamine
 minder heropname: SSRI, TCA, tramadol
 verminderde afbraak: MAO
 receptor agonisme: lithium
 ontstaat snel
 Veranderd BWZ, autonome dysfunctie (kan ook mydriasis), hyperreflexie
(perifeer vooral onderste extremiteiten, clonus, centraal oogclonus)

 Cerebraal: CVA, subarachnoïdale bloeding, status epilepticus, bloeding in hypothalamus

 Hyponatriemie: CZS symptomen echter T< 40°C!
 Endocrien: hyperthyreoïdie, feochromocytoom, bijniercrise
Heatstroke

Risico
- Afhankelijk van temperatuur: bij marathon al bij buiten temp >20gr
- Afhankelijk van luchtvochtigheid

Begrippen

Mild

o Heat edema: self limiting, oedeem in bijv enkels, voor cutane vasodilatatie
B/ hooghouden
o Prickly heat: erytheem, rash, jeukend, acute inflammatie zweetgangen door
ophoging in porieen
B/ jeuk antihistaminica
o Heat cramps: korte intermitterende krampen, meestal in kuiten, wrs door elek#,
benigne: vaak bij werklui die zweten en hypotone dranken drinken
B/ fluid en salt
o Heat exhaustion: door minder vocht (verlies)/natrium (verlies compenseren door
hypotone oplossing), HP/N/V/duiz/dehydratie

Hitte-uitputting heeft geen centraal neurologische verschijnselen en is minder

levensbedreigend. Het kan wel overgaan in een hitteberoerte. De klachten zijn algehele
malaise, hoofdpijn. Soms tachycardie, orthostatische hypotensie. Temperatuur is <40°C.

o Heat syncope: flauwvallen tgv perifere vasodilatatie

Severe
o Heat stroke: bij >40gr en veranderd bewustzijn

Hitteberoerte is een levensbedreigende stijging van de lichaamstemperatuur, door een

disbalans tussen warmteproductie en warmteafgifte. Daarbij is de hersenfunctie gestoord.
Meestal komt het door extreme inspanning, tijdens een hittegolf of door drugsgebruik of een
combinatie van deze factoren.

Symptomen: trias van blootstelling/activiteit in warme omgeving + rectale temp >40,0°C +

centrale neurologische verschijnselen: ataxie, irritatie, delier, insult, coma.
Verder: temperatuur meestal >40,0°C (kan ook <40!), hartritmestoornissen, shock, DIS,
lever-/nierfalen, ‘hyperventilatie’, respiratoire alkalose, lactaat acidose (vaker bij inspanning,
echter bij klassieke vorm slechte prognose), rhabdomyolyse (m.n. bij inspanning). Soms
hypo-/hypernatriemie, hyperkaliemie.

o Klassieke hitteberoerte (classical heat stroke). De klassieke hitteberoerte komt vooral

voor tijdens perioden van grote hitte en met name bij kinderen, ouderen en
chronisch zieken. Risicofactoren zijn verminderde cardiac output (hartfalen, β-
blokkers), volumedepletie (dehydratie, diuretica), systemische vasoconstrictie
(comorbiditeit) en anhidrose (anticholinergica).
o Inspanningsgebonden hitteberoerte (exertional heat stroke). Komt voor tijdens
(grote) lichamelijke inspanning zoals marathons. Het risico op inspanningsgebonden
hitteberoerte hangt m.n. af van de buitentemperatuur en de luchtvochtigheid. Zie
figuur 1.
Pathofysiologie
Lichaam behoudt temp tussen 36-38gr
Warmte productie door metabolisme en beweging, radiatie door zon, geleiding door aanraking
Warmte verlies door radiatie, conductie, convectie (lucht), evaporatie
Temperatuur regulatie wordt minder bij temp <35 en >40
40-42gr kan je tijdelijk hebben zonder bijwerkingen
Heat stroke niet geheel begrepen; mogelijk secundaire endotoxemie dat MOF, SIRS/coagulopathie
veroorzaakt
Hitte is direct toxisch voor cellen; cytokines vrijgelaten, schade endotheel

Respons
Bij te hoge temperatuur: autonome zenuwstelsel: zweten (cholinerg), vasodilatatie. Tevens toename
hitte productie en gedrag.
- Cardiovasc: Tachycardie ter compensatie vasodilatatie

Lichamelijk onderzoek
ABCDE, bedside gluc
Geheel ontkleden, huid inspecteren (infectie?)
Vitale parameters a 5-10min, liefst continu
Temp meten: liefst rectaal, anders oor (maar niet betrouwbaar), daarna continu:
Rectaal (min 15cm) maar loopt vaak achter op centrale temp
Blaascatheter met temp meting: in CZE niet op normale monitor af te lezen
Oesophagus meter: alleen na intubatie

Diagnostiek
Volledig lab met Mg Fs TSH stolling ddimeer en troponine (echter dit is vaak verhoogd bij marathonlopers, hoeft geen ischemie te zijn)
ATN nierfalen, rhabdomyolyse, hypergly, laag fosfaat, hyperK, hoog CK, leukocytose, trombopenie , stolling#
10% van marathonlopers heeft sowieso labafw, altijd wat orgaanschade (10% heeft rectaalbloedverlies na marathon door ischemie darmen
Veneus of arterieel gas
ECG

Indien dd nog breed:

BK UK US
X thorax
Overweeg LP toxscreen

Behandeling
Directe koeling en support zeer belangrijk > bij hitteberoerte binnen 30 min na ontstaan klachten,
vertraging leidt tot hogere mortaliteit
Pre hospitaal: Verwijder kleding, water sprayen, airflow over pt, natte doeken, ijsbad

SEH:
Indien nog niet gedaan: volledig ontkleden, in koele omgeving
Infuus met urine monitoring
Infuus: koude RL 4gr, anders NaCl 0,9%
40ml/kg geeft 2,5gr daling (1gr/uur)
500-1000ml bolus Ringerslactaat (4°C koud) in HD stabiele patiënten (kind 10ml/kg).
1000-2000ml bolus Ringerslactaat (4°C koud) in HD instabiele patiënten (kind 20ml/kg).
Doel: urine output 0.5-1ml/kg/u zonder rhabdomyolyse, 2ml/kg/u bij rhabdomyolyse.
Patiënten met hitte gerelateerde aandoeningen zijn niet altijd gedehydreerd en kunnen decompenseren.(4) Bij twijfel echo long/cava
* Koeltechnieken
BESTE: ijsbad (stevig bad met water en ijs) temp van water lijkt niet veel uit te maken, echter soms in
praktijk moeilijk met ECG plakkers, rectale sonde
-0,2gr/min
naar <38,5: 15-20min met ijsbad, 30-40min met spray
Overige methode:
- Evaporatief: verwijder kleding, spray koud water, fan let op doorschieten naar hypothermie
0,03-0,3gr/min kan je dalen, gemiddeld -0,1gr/min
Spray lauw water (15gr) over pt of met spons (overgieten minder effectief, geen nat laken op pt)
Lauw water voorkomt rillen dus geen koud water of alcohol
Ventilator zo dicht mogelijk op patient richten, bijv aan voeteneind, 45-48gr
- Immersie: ontkleed in bak water/ijs, ijs op grote oppervlaktes, bodybag met ijs en water
Coldpacks direct (met echt ijs, zonder handdoek) over a carotis / axillaris / femoralis indien pt
dit tolereert
Douchen minder effectief ivm water dat stroomt, tot -0,1gr/min
- Indien geen effect na 15 minuten
o Koelmatras/vest van IC/CCU (Blanketrol III)
o Koelen via CVL (CoolGard)
- Invasief: indien evaporatie/immersie niet sufficient zijn en geen koelmatras/CVL beschikbaar
Maagspoelen: 4gr water: na intubatie 10ml/kg 30-60 sec in, dan aftappen; geeft -0,15gr/min
Blaasspoelen: 300ml NaCl/RL 10min in laten – geeft -0,8gr/uur
Peritoneaal lavage alleen bij therapieresistente casus: 0,5-1L ijskoude NaCl 0,9 in, na 10 min
laten aflopen, rectale temp niet meer betrouwbaar – geeft -5-10gr/uur
CPB
ECMO
Koude O2 met high flow
- Overig:
o Rillen: pethidine 12,5mg iv zn 1-2 x herhalen
Fentanyl, dexdor, midazolam, ketamine (analgetische dosis)
o Rillen + sedatie midazolam 2,5-5mg iv (kinder 0,05-0,1mg/kg iv) zn herhalen
o Sedatie midazolam 2,5-5mg (geen droperidol: je wil ook afname spierspanning tegen
rillen, minder insulten)
o PCM NSAIDs dantroleen niet werkzaam voor hyperthermie
o Vasopressie/inotropica bij shock liever niet: geeft cutane vasoconstrictie dat je juist
niet wil
- STOP KOELEN bij <38,5
Opname
Pre-hospitaal: indien snel herstel (30min?) neurologie en temp dan vaak niet insturen
Kunnen mensen vaak ook snel gaan koelen

IC: overweeg bij persisterend abnormaal BWZ, stollingsstoornis, oligurie

Verpleegafdeling: Indien klinisch beeld en lab wil vervolgen, indien >1uur zat bij start koelen, bij
comorbiditeit ondanks milde klachten

Geen opname maar ontslag: Indien <1uur gekoeld zijn <38,5, geen neur symp (muv lichte ataxie),
geen ernstige lab afw, tijdens observatie 1-2uur stabiel

Prognose

Goede prognose indien <1uur gestart is met actief koelen en als neuro sympt verdwijnen tijdens het
koelen. Herstel treedt dan op binnen 2-3uur
Slechtere prognose bij een aanvangstemperatuur >42°C, het starten van koeling >1uur of persisteren
van neurologische verschijnselen.
Complicaties
- Hypotensie
- Fluid/elek#
- Hematologisch
- Lever#, nier#
- ARDS
- Insulten (tijdens koeling, benzo)