by Mnichu

gr. V
II r. WWL
2009/2010

FIZJOLOGIA BÓLU
Cechy ogólne

- czucie bólu ostrzega przed zagrożeniem

- ma pierwszeństwo przed innymi wrażeniami
zmysłowymi
- odbierane jest jako nieprzyjemne
- wysoki próg pobudzenia (cecha
charakterystyczna)
- energia potrzebna do wywołania max czucia
bólu jest tylko 2x większa od energii
potrzebnej do wywołania minimalnego czucia
bólu
Receptory

receptory: wolne zakończenia nerwowe (w skórze lub

innych narządach)
Podział receptorów:
A) o typie mechanoreceptorów – pobudzane przez
silny bodziec mechaniczny
B) będące jednocześnie mechano- i termoreceptorami
- I typu – bodźce mechaniczne i cieplne (temp. >450C`)
- II typu – niskie temperatury (poniżej 150C) i silne
bodźce mechaniczne
- III typu – bodźce mechaniczne, wysoka temperatura i
bodźce chemiczne
Transmitery

a) pobudzająco
- substancja P (SP)
- wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
- peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)
- somatostatyna (SRIF) - hamująco i pobudzająco
b) hamująco
- galanina
- SRIF - hamująco i pobudzająco
Korowe ośrodki czucia bólu

- zakręt zaśrodkowy
- kora wieczka czołowo-ciemieniowego
- kora wyspy
Wyzwolenie bólu

Poprzez depolaryzację zakończeń nerwowych:

- kininy (głównie bradykinina)
- histamina
- kw. mlekowy (w niedotlenieniu)
- wzrost stężenia jonów H+ w płynie
zewnątrzkomórkowym
- uwolnienie jonów K+ ze zniszczonych
komórek
Przewodzenie czucia bólu

- włókna typu Aδ (z osłonką mielinową) v=12-

30m/s
- włókna typu Cdr (bez osłonki mielinowej)
v=0,5-2m/s
- konsekwencje - podwójnie odczuwane
bodźców bólowych(powód: różnica w
prędkości przewodzenia we włóknach A i Cdr)
Podwójne odczuwanie bólu

- ból szybki – ostry, szarpiący, wyraźnie

umiejscowiony, przez włókna Cdr; transmiter:
glutaminian
- ból wolny – pojawia się po bólu szybkim,
nieprzyjemny ból tępy, silny, rozlany;
transmiter: substancja P
Mechanizm czucia bólu

a) bodziec nocyceptywny uszkadza tkanki

b) aktywacja kalikrein tkankowych (enzymy
proteolityczne) i uwolnienie histaminy
c) odszczepienie przez kalikreiny kinin od
kininogenów (białek tkankowych)
d) kininy (m.in. bradykinina) i histamina
depolaryzują nagie zakończenia nerwowe
e) dośrodkowe salwy bólowe
Modulacja czucia bólu

- typ osobowości
- nastrój
- „neurotyczność” pacjenta
- projekcje rozproszone przez pęczek Lissauera
(droga grzbietowo-boczna) do tworu
siatkowatego i układu limbicznego
(potęgowanie nieprzyjemnego odczucia bólu)
Drogi czucia bólu

A) drogi specyficzne
B) drogi niespecyficzne (drogi wieloneuronowe)
(jeżeli zostaną zahamowane to odczucie
bólu zostaje zniesione, np. w czasie narkozy)
Droga specyficzna

receptor: zakończenia włókien nerwów

czuciowych
c.k. I neuronu: komórki zwojów rdzeniowych
c.k. II neuronu: komórki rogów tylnych rdzenia
kręgowego
droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna w sznurach
bocznych (skrzyżowanie)
c.k.III neuronu: jądro brzuszne tylno boczne i tylno
przyśrodkowe (VPL i VPM) wzgórza
c.k. IV neuronu: zakręt zaśrodkowy, wieczko
czołowo-ciemieniowe, kora wyspy
Autoanalgezja OUN (wydzielenie
endorfin)
- istota szara okołowodociągowa
- rogi tylne rdzenia kręgowego
- wzgórze
- podobnie efekty:
a) Uszkodzenie kory móżdżku
b) zwiększenie w korze móżdżku stężenia
GABA (transmiter hamujący)
Podstawowe endorfiny

beta-endorfina

enkefalina metioninowa

enkefalina leucynowa

dynorfina A i B

neoendorfina alfa i beta
Hamowanie czucia bólu
- w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądrach wzgórza
- hipoteza „bramki kontrolnej”
A) włókna Cdr i A o malej średnicy przewodzą impulsy bólowe od
nocyreceptorów do II neuronu czuciowego
b) włókna A o większej średnicy przewodzą czucie dotyku. Po
wejściu do rdzenia przekazują pobudzenie:
1. do II neuronu czuciowego (konwergencja impulsów bólowych i
czucia dotyku – nasilenie czucia bólu)
2. neuronu pośrednio hamującego (zmniejszenie implusacji
bólowej)
3. przez drogi wstępujące swoiste i nieswoiste do mózgowia (ośrodki
mózgowia działają zwrotnie hamująco na neurony w rogach
tylnych)
- przewodzenie impulsacji bolowej w II n. jest wypadkową impulsów
czucia i bólu
Podstawowe pojęcia

- hipoalgezja – osłabienie czucia bólu

- hiperalgezja – wzmożenie czucia bólu
- analgezja – zniesienie czucia bólu
- paralgezja – bolesne czucie opaczne
Mechanizm powstawania
hiperalgezji
- uszkodzenie włókien A (szybko
przewodzących)
- upośledzenie mechanizmu bramki kontrolnej
- niedostateczne hamowanie czucia bólu
- np. neuropatie toksyczne, półpasiec, procesy
zapalne
Rodzaje bólu

1. kauzalgia
2. ból wzgórzowy
3. ból fantomowy
4. ból trzewny
5. ból przeniesiony
6. ból spowodowany zapaleniem
Kauzalgia (ból piekący)
- uszkodzenie nerwów bogatych we włókna autonomiczne
(n. medianus czy n. tibialis)
- przyczyna: utworzenie połączeń między eferentymi
włóknami współczulnymi a aferentnymi włóknami
czuciowymi; następuje stała impulsacja eferentna -> stałe
pobudzenie włókien czuciowych
- Objawy:
a) palące, nieznośne bóle rozprzestrzeniają się na całą
kończynę
b) skóra zaczerwieniona rozgrzana i obrzęknięta
c) dotykanie chorej kończyny potęguje ból i pacjent się
sprzeciwia jakiejkolwiek interwencji
d) zaburzenia naczynioruchowe, troficzne
Ból wzgórzowy

- powód: udar naczyniowy obejmujący cz.

hamującą wzgórza
- Objawy:

znieczulenie połowicze po stronie przeciwnej
niż uszkodzenie

ból piekący, rozproszony

zaostrza się pod wpływem dotyku
Ból fantomowy

- po amputacji kończyny
- ból powstający w miejscu usuniętej kończyny
- uporczywy, piekący i utrzymujący się ból
- przyczyna: tworzenia się nerwiaka
(splątanych zakończeń nerwowych) na
kikucie
Ból fantomowy
 Ból trzewny
- tępy, świdrujący
- bodźce wywołujące :
a)rozciągnięcie narządu
b) skurcz jelit z niedokrwieniem,
c) gromadzenie się metabolitów w
niedokrwionych jelicie
d) bodźce mechaniczne np. tarcie opłucnej
Ból trzewny - mechanizm
a) torowanie impulsacji bólowej w rogach tylnych rdzenia kręgowego
impulsacja bólowa z chorobowo zmienionego narządu zwiększa
pobudliwość neuronów przewodzących czucie ze skóry, do tego stopnia
że neurony te wysyłają do mózgowia impulsy wywołujące czucie bólu

b) konwergencji
neurony czuciowe w rogach tylnych rdzenia kręgowego odbierają impulsy
bólowe z receptorów skóry i konwergują impulsy wysyłane przez
interoreceptory

c) hipoteza „bramki kontrolnej”

impulsy z interoreceptorów biegnące przez włókna A i Cdr otwierają
„bramkę kontrolną” w rogach tylnych rdzenia kręgowego. II neurony
czuciowe zostają silnie pobudzone, co subiektywnie jest odczuwane
jako ból trzewny
Ból trzewny

- wywołuje wymioty i zaburzenia czynności

układu autonomicznego
- przyczyna: nieswoista projekcja impulsów
przez układ siatkowaty pnia mózgu m.in. do:
a) ośrodka wymiotnego
b) ośrodków autonomicznych podwzgórza
Ból przeniesiony

- tępy, potęgowany dotykiem

- mechanizm: trzewne włókna aferentne
zbiegają się w tych samych komórkach rogów
tylnych rdzenia co somatyczne włókna
aferentne unerwiające dany dermomer
- pacjent „przenosi” ból z trzewi do obszarów
zaopatrywanych przez odpowiednie
somatyczne włókna aferentne
- np. w chorobie niedokrwiennej serca ból
promieniuje do lewego ramienia
Ból przeniesiony - mechanizm

- na II neuronie drogi czuciowej w rogach

tylnych rdzenia zachodzi konwergacja
impulsów z trzew i skóry
- przewodzenie impulsów do kory mózgu
- ośrodek korowy nie może zróżnicować tych
impulsów
- rzutowanie bólu na powierzchnię skóry
W chorobie niedokrwiennej
a) pobudzenie zakończeń czuciowych w obszarze niedokrwienia serca
b) wyzwolenie impulsacji biegnącej przez aferentne włókna w nerwach
sercowych do zwojów rdzeniowych
c) do rdzenia przez korzenie grzbietowe
d) włókna kończą się interneuronie tworzącym synapsę na neuronach
ośrodkowych współczulnych w jądrach pośrednio-bocznych rogów
bocznych rdzenia
e) eferentny akson współczulny biegnie przez gałąź łączącą białą do zwoju
pnia współczulnego
f) akson zazwojowy poprzez gałąź zazwojową szarą i nerw rdzeniowy
biegnie do mm. gładkich w nacz. nerwów obwodowych
g) skurcz naczyń krwionośnych powoduje niedokrwienie odpowiednich
włókien czuciowych
h) wyzwolenie impulsów w tych włóknach i jej przebieg przez drogę
czuciową do wzgórza i kory mózgu
Ból spowodowany zapaleniem

- po urazie obejmującym znaczą część ciała

- nie ustępuje aż rana się nie zagoi
- objawy:

hiperalgezja (silna reakcja bólowa na bodziec
normalnie wywolujący słaby ból)

alodynia (nieszkodliwe bodźce wywołują ból)
Analgezja stresowa

- np. żołnierz w czasie walk lub zawodnik na

ringu
- mechanizm:
a) zw. wydzielania wazopresyny do krwi
(mediator hamowania w rogach tylnych
rdzenia kręgowego)
b) hiperpolaryzacja II neuronu drogi czucia bólu
c) hamowanie impulsów aferentnych
Działanie morfiny

obwodowo w miejscu uszkodzenia –

pobudzenie receptorów błonowych we
włóknach aferentnych (zapobieganie
odczuwania bólu)

w rogach tylnych rdzenia – zmniejszenie
wydz. substancji P (mediator bólu)

w istocie szarej okołowodociągowej –
pobudzenie dróg nerwowych zstępujących ->
zahamowanie przewodnictwa aferentnego
Działanie nikotyny

- hamowanie bólu za pomocą blokowania

receptorów cholinergicznych
Leczenie bólu

1. zachowawcze (farmakologiczne)
2. blokady nerwów
3. neuroliza
4. chirurgiczne
Leczenie bólu - zachowawcze

w zależności od nasilenia, przyczyny i przewidywanego czasu
trwania
a) ból ostry (t<2 tygodnie) np. ból pooperacyjny, kolka nerkowa
- od łagodnych leków przeciwbólowych jak kwas
acetylosalicylowy i paracetamol do środków narkotycznych jak
morfina czy heroina
b) przewlekły (t>2 tygodnie)– np. neuralgia opryszczkowa, ból
fantomowy, przewlekły ból pleców
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (częsta depresja)
- leki przeciwdrgawkowe - gabapentyna i karbamazepina
- kapsaicyna – blok wydzielania sub. P (stabilizacja blon
komórkowych i hamowanie przewodzenia bólu w skórze)
- narkotyczne (u terminalnie chorych)
Leczenie bólu - chirurgiczne

zabiegi odnerwiające narządy wewnętrzne

a) obłuszczenie przydanki tętnic – usunięcie włókien
aferentnych autonomicznego układu nerwowego
b) przecięcie nerwów układu autonomicznego
(sympatektomia)
c) przecięcie korzeni grzbietowych (rizotomia
rdzeniowa)
d) przecięcie drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej
(chordotomia) - zniesienie czucia bólu i temp.
poniżej miejsca przecięcia, czucie dotyku
zachowane ( biegnie w sznurze przednim w drodze
wzgórzowo-rdzeniowej przedniej i sznurze tylnym
w pęczku smukłym i klinowatym)
Leczenie chirurgiczne cd.

- uszkodzenie strefy wejścia korzenia tylnego

wg Nasholda (DREZ)
- elektrostymulacja
- dokanałowe stosowanie opioidów
Bibliografia

„Fizjologia człowieka z elementami fizjologii

stosowanej i klinicznej” W.Z. Traczyk

„Fizjologia” W.G. Ganong

„Patofizjologia człowieka w zarysie” J.W.
Guzek

„Wykłady z patofizjologii” H. Tchórzewski

„Neurologia i neurochirurgia” K.W. Lindsay

„Neurochirurgia” Schirmer