111.Hipotalāms ir sadalīts dažādos kodolos un atrodas pie smadzeņu pamatnes.

Hormonu izdalīšanos no adenohipofīzes regulē neirosekretorās šūnas, kas izvietotas

hipotalama rajonā. Tās izdala hipofīzes portālajā sistēmā atbrīvotājhormonus: • AKTH-RH, •
GH-RH • TSH-RH Piemēram, izdalīšanas un kavēšanas hormoni, piemēram, kortikotropīna
izdalošais hormons (CRH), veidojas hipotalāmā un kontrolē

Citi izdalošie – kavējošie hormoni, kas tiek sintizēti hipotalamā un kas ietekmē

 ir tireotropīna izdalošais hormons (TRH), augšanas hormona atbrīvojošais faktors (GHRF),
gonadotropīna izdalošais hormons (GnRH), somatostatīns, prolaktīna inhibējošais
hormons (PIH) un substance P

Hipofīze atrodas Turku sedlos.

1.adenohipofīzi ar portālajiem hipofizārajiem asinsvadiem. Hipofīzes priekšējo daļu sauc

par adenohipofīzi, tā aizņem 80% no visa dziedzera 1.kontrolē citu hormonu izdalīšanos,
piemēram, adenohipofīzes ACTH. Šie izdalītie hormoni nonāk portālajos
hipofizārajos asinsvados un ceļo uz adenohipofīzi, kur tiek stimulēta trofisko
hormonu izdalīšanās

trofisko hormonu izdalīšanos no adenohipofīzes

+ AR Abi šie veidojumi ir anatomiski savienoti ar asinsvadu un neirālo tīklu.

2.bet ar neirohipofīzi ar tā saukto hipotalāmhipofizāro traktu.

Adenohipofīzi veido divi galvenie šūnu tipi

1. hromofobās šūnas, kuras nav sekretoras

2. hromofīlās šūnas, kas ir adenohipofīzes sekretorās šūnas. Hromofīlās šūnas var iedalīt
sešos sekretoro šūnu tipos, un katrs šūnu tips izdala vienu vai vairākus specifiskus
hormonus.

Adenohipofīze izdala sekojošus hormonus:

1.somatotropo jeb augšanas hormonu(GH)

2.adrenokortikotropo hormonu (ACTH)
3.tireotropo jeb tireoīd stimulējošo hormonu (TSH)
4.gonadotropos hormonus (FSH folikulu stimulējošo un LH lutinizētāj hormonus)
5., melanocītu stimulējošo hormonu (MSH)
6.prolaktīnu
 

A. Dziedzera priekšējās daļas adenoma. Visbiežāk adenomas sastāv no viena šūnu tipa un
producē vienu hormonu - monoklonālās adenomas/ iemesls dziedzera hiperplāzija----
Hiperpituitarisms ir pastiprināta hipofīzes hormonu produkcija ---:

1. Augšanas hormona adenomas a. adenoma parādās vecumā, kad kaulu augšanas zonas vēl
nav slēgušās slimniekiem attīstās gigantisms. B. Ja adenoma attīstās vēlākā vecumā, tad
raksturīgi akromegālijas simptomi: turpina palielināties sejas, pēdu un plaukstu kauli kā arī
mīkstie audi - āda, un dažādi orgāni - sirds, aknas, virsnieru dziedzeri, vairogdziedzeris.

2. Kortikotropo šūnu adenomas: raksturojas ar palielinātu ACTH izdalīšanos • AKTH stimulē

virsnieru dziedzerus un izraisa hiperkortizolismu (Kušinga sindromu). • HA gadījumos runā
par Kušinga slimību. Šo slimību pavada arī hiperpigmentācija, sakarā ar citu ACTH produktu
(melanotropais h.) darbību

B. Audzēji, kuri nospiežot dziedzera audus izsauc atrofiju. Sakarā ar spiedienu uz pārējiem
hipofīzes audiem notiek hormonus sekretējošo audu atrofija ar hipopituitārisma
simptomiem (Audzējs saspiež chiasma opticum, kas rada redzes lauka traucējumu -
bitemporālo hemianopsiju.)/ kirurģiska vai radioloģiska adenomas ārstēšana, kuras rezultātā
tiek izgriezti dziedzera audi, • Iedzimts hipopituitārismss • Pēcdzemdību adenohipofīzes
nekroze (biežākais hipopituitārisma iemesls ------------Hipopitutarisms (pazemināta hipofīzes
funkcija)

222.

Vairogdziedzeris atrodas kaklā pie trahejas (2daivas) tieši zem balsenes

+ Epitēlijķermenīši atrodas pie vairogdziedzera. Četru epitēlijķermenīšu funkcija ir

kontrolēt kalcija līmeni serumā.

------ un izdala hormonus, kas kontrolē metaboliskos procesus visā organismā.

Vairogdziedzeri veido folikulas --------kuru pamat sastāvdaļa ir folikulu šūnas---------

Folikulu šūnas aptver viskoza substance, kuru sauc par koloīdu (angl. colloid).

a.---------------Folikulārās šūnas sintezē un izdala daļu no vairogdziedzera hormoniem.

Folikulu šūnas un tām pienākošie asinsvadi ir labi inervēti, šis fakts liecina par to, ka
neirotransmiteri tieši ietekmē folikulāro šūnu sekretoro aktivitāti. Dziedzeri inervē gan
simpatiskās, gan parasimpatiskās nervu šķiedras.

Vairogdziedzera folikulu šūnās veidojas divi hormoni: Normālos apstākļos

vairogdziedzerī veidojas 90% T4 un 10% T3. Kad tiroksīns un trijodtironīns ir izdalīts
asinsritē, 99% šo hormonu saistās ar tiroksīnu – saistošo globulīnu, kas nodrošina to
transportu ķermeņa audos. T3 un T4 iekļūst organisma šūnās, kur saistās ar kodola
receptoriem, ekspresējot gēnus, kuri regulē ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolismu

 Tiroksīns (tetrajodtironīns T4, satur četrus joda atomus, 90%) un

 Trijodtironīns (T3, satur trīs joda atomus, 10%). Trijodtironīns ir piecas reizes
aktīvāks par tiroksīnu un tā aprite ir 2,5 reizes ātrāka.

b. Ir zināms, ka vairogdziedzerī atrodas parafolikulārās šūnas jeb C šūnas. C šūnas

izdala dažādus polipeptīdus, ieskaitot kalcitonīnu un somatostatīnu. Kalcitonīns, saukts
arī par tireokalcitonīnu (angl., - thyrocalcitonin), darbojas kā asins seruma kalcija līmeņa
pazeminātājs. Tas darbojas tieši, ātri un izteikti kavējot kaulus – rezorbējošos
osteoklastus (kaulus noārdošās šūnas) un veicinot osteoblastus, kas veido kaulus.
Vairogdziedzera hormonu regulācija noris ar negatīvās atgriezeniskās saites
starpniecību, kas ietver hipotalāmu, adenohipofīzi un vairogdziedzeri.

1. Hipotalāmā ---- ierosinošais hormons ir tireotropīnu atbrīvojošais hormons (angl.,

-thyrotropin releasing hormone  – TRH), kas veidojas un tiek uzglabāts
2. TRH izdalās hipotalāma – hipofīzes portālajā sistēmā (vēnu vārtu sistēma, kas
saista hipotalāmu ar hipofīzi) 
3. Nonāk adenohipofīzē, kur veicina tiroīdstimulējošā hormona (TSH) atbrīvošanos.
TSH izdalīšanās pieaug aukstumā, stresa situācijās. TSH ir glikoproteīns, kas
veidojas un tiek uzglabāts adenohipofīzē. 
4. Ja adenohipofīze ir izdalījusi TSH
5. Nonāk asinsritē un saistās ar TSH receptoriem uz vairogdziedzera šūnu plazmas
membrānas ārējās virsmas.
6. Galvenais dabiskais pārtikas produkts, kas satur jodīdus ir jūras izcelsmes
produkti, bet pārtikā jodīdus cilvēki uzņem ar sāli. Aptuveni 25% ar pārtiku
uzņemtā joda nonāk vairogdziedzerī. Kad uzturā trūkst joda, vairogdziedzeris
palielinās un veido kāksli.
7. Vairogdziedzera hormonu sintēzes pirmais solis ir palielināta joda vai jodu
saturošu savienojumu uzņemšanu. Tā kā eksistē joda koncentrācijas gradients
aptuveni 30 : 1, vai 40 : 1, starp vairogdziedzeri un asinīm, tad jods aktīva
transporta ceļā no ekstracelulārā šķidruma nonāk vairogdziedzera folikulu šūnās
8. Adenohipofīze izdala vairogdziedzeri stimulējošo hormonu, kas liek
vairogdziedzerim sekretēt tiroksīnu.
9. Lai notiktu veiksmīga TH sintēze ir nepieciešams arī tireoglobulīns.
Tireoglobulīns ir liels glikoproteīns, ko sintezē folikulu šūnas. 
10. Kad vairogdziedzera hormoni tiek izdalīti, tie pateicoties negatīvās atgriezeniskās
saites principam, kavē tireotropīna atbrīvojošoā hormona izdalīšanos hipotalāmā
un tiroīdstimulējošā hormona izdalīšanos (TSH) hipofīzē, kas savukārt samazina
vairogdziedzera hormonu (TH) izdalīšanos un sintēzi.

TSH darbības efekti uz vairogdziedzeri ietver:

1.Adenohipofīze izdala vairogdziedzeri stimulējošo hormonu

2. Kas liek vairogdziedzerim sekretēt tiroksīnu.

a.Kad tiroksīna līmenis palielinās-------adenohipofīze negatīvās atgriezeniskās saites

ietekmē pārtrauc izdalīt vairogdziedzeri stimulējošo hormonu.

Hipertiroidisms: Raksturojas ar palielinātu T3 un T4 izdalīšanos no vairogdziedzera, kas

izraisa sekojošus simptomus: nervozitāti, sirdsklauves, biežu pulsu, vieglu nogurdināmību,
muskuļu vājumu, svara zudumu pie saglabātas apetītes, caureju, nespēju paciest karstumu,
pastiprinātu svīšanu, emocionālu labilitāti, menstruālā cikla traucējumus, roku drebēšanu.
  Greivsa (Bazedova) slimība---Raksturojas ar: • Palielinātu vairogdziedzeri, •
Ekzoftalmu • Infiltratīvu dermopātiju • Hipertireoidismu

b.Ja tiroksīna daudzums asinīs ir zems------ tad hipofīzes priekšējā daiva nepārtraukti
izdala vairogdziedzeri stimulējošo hormonu--------Rezultātā vairogdziedzeris palielinās
----------veidojas kākslis. No šāda vairogdziedzera palielināšanās ir maz labuma, jo aktīvs
tirozīns nevar veidoties bez joda klātbūtnes. (Kāksli var likvidēt, lietojot uzturā jodu
saturošu sāli. Ja no bērnības pārāk vāji strādā vairogdziedzeris veidojas kretīnisms)

Hipotireoze - Tā attīstās visos gadījumos, kad ir bojāta dziedzera parenhīma, vai traucēta
funkcija. Atkarībā no tā, kur lokalizējas etioloģiskais faktors, H iedala primārā un sekundārā.
• Biežākais primārā H iemesls ir Hašimoto tiroidīts - hronisks autoimūns tiroidīts. H var
rasties sakarā ar ķirurģisku vairogdziedzera ablāciju, ārstējot ar apstarošanu, vai
medikamentiem, piemēram propiltiouracīlu. Sekundārais H rodas sakarā ar TSH trūkumu

 Miksedēmas izpausmes
 Kretīnisms attīstās tad, ja vairogdziedzera funkcija ir pazemināta jau bērnībā. •
Klīniski K raksturojas ar skeleta un CNS attīstības traucējumiem, kas izpaužas ar
izteiktu garīgo atpalicību, mazu augumu un specifiskiem sejas pantiem. • Mentālās
atpalicības pakāpe ir atkarīga no T3 un T4 hormona līmeņa mātes asinīs grūtniecības
laikā. • Īpaši svarīgs ir šo hormonu līmenis grūtniecības agrīnā periodā, kad sākas
smadzeņu attīstība
 3333 Virsnieru dziedzeris ---- pāra piramīdveida orgāns, kas novietots uz katras nieres
augšējās virsmas. Katru dziedzeri aptver kapsula, un tauku slānis un tie ir bagātīgi
apasiņoti. Serdei un garozai ir atsevišķi asinsvadi. Katrs virsnieru dziedzeris ir veidots no
divām atsevišķām daļām – garozas daļas un serdes daļas. Šīm abām daļām ir dažāda
embrioloģiska izcelsme, dažāda struktūra un dažāda hormonāla funkcija.

Virsnieru dziedzeris sastāv no A.kortikālās (3 slāņi) + B. medullārās daļas(Medullārā daļa

sastāv no hromafīnām šūnām, kuras izdala kateholamīnus, galvenokārt adrenalīnu).

A.Virsnieru garoza, vai dziedzera ārējā daļa veido 80% no kopējās dziedzera masas.
Steroīdie Histoloģiski garoza ir sadalīta trijās zonās. Kortikālajā daļā izšķir trīs slāņus:
hormoni, kas 1. 15% zona glomerulosa-----ražo mineralokortikoidus -aldosteronu;
sintezēti no
holesterīna Mineralokortikoīdi ir nosaukums, ar kuru apzīmē tos steroīdus, kas tieši ietekmē jonu
transportu epitēlija šūnās, izsaucot nātrija saglabāšanu, bet kālija un ūdeņraža zudumu.
Aldosterons ir visspēcīgākais dabiskas izcelsmes mineralokortikoīds. Primārā
aldosterona funkcija ir saglabāt nātriju. Aldosterona sintēzes sākuma stadija noris
vidējā un iekšējā virsnieru garozas daļā (zona fasciculata un zona reticularis), bet beigu
stadija vērojama ārējā virsnieru garozas slānī (zona glomerulosa). Aldosterona sintēzi un
sekrēciju primāri regulē renīna – angiotensīna sistēma. Aldosterona sekrēciju stimulē
angiotensīns II. Angiotensīna I pārvēršanos par angiotensīnu II stimulē angiotensīna
konvertējošais ferments. Renīns savukārt stimulē angiotenzinogēna pārvēršanos par
angiotensīnu I. Renīna sekrēciju izsauc nātrija un ūdens zudums un efektīvā asins
tilpuma samazināšanās.

Kad nātrija un kālija līmenis ir normas robežās, aptuveni, katru dienu tiek izdalīts 50 – 250
mg aldosterona. 50 – 75% izdalītā aldosterona saistās ar plazmas proteīniem, tai skaitā
albumīniem, transkortīnu, un Alfa1- glikoproteīnu (AAG). Relatīvi liela daļa nesaistītā
aldosterona tiek degradēts aknās un metabolisma gala produkti tiek izdalīti ar nierēm.
Nierēs, aldosterons darbojas uz Henles cilpas ascendējošo daļu, distālajiem kanāliņiem
un urīna svācējkanāliņiem, palielinot nātrija reabsorbciju, bet kālija un ūdeņraža
ekskrēciju. Augsts aldosterona līmenis var izraisīt alkolozi un hipokalēmiju.

2. 78% zona fasciculata - ražo glikokortikoidus

Glikokortikoīdiem piemīt metaboliski, pretiekaisuma un augšanu nomācoši efekti. Tie arī

ietekmē apziņu un miegu. Nosaukums glikokortikosteroīdi ir attiecināms uz tiem
steroīdajiem hormoniem, kuriem ir tiešs efekts uz ogļhidrātu metabolismu. Šie
hormoni palielina glikozes koncentrāciju asinīs, veicinot glikoneoģenēzi aknās un
samazinot glikozes uzņemšanu muskuļu šūnās, tauku šūnās un limfatiskajās šūnās.
Ekstrahepatiskās šūnās glikokortikoīdi stimulē proteīnu katabolismu un kavē
aminoskābju uzņemšanu un proteīnu sintēzi. Glikokortikoīdu darbības galīgais rezultāts ir
proteīnu noārdīšana (katabolisms).

Glikokortikoīdi nomāc imūnās un iekaisuma reakcijas. Šādas reakcijas ir: Nomāc ķīmisko
mediatoru sintēzi, sekrēciju un darbību, kas izdalās iekaisuma un imūno reakciju
gadījumā.

Citas svarīgas glikokortikoīdu funkcijas ir:

 Palielina asinsritē esošo eritrocītu daudzumu, izsaucot policitēmiju,

 Veicina tauku deponēšanos uz sejas un kakla un veicina apetīti,
 Palielina urīnvielas izdalīšanos,
 Samazina kalcija līmeni asinīs, iespējams, kavējot kalcija gastrointestinālo
absorbciju,
 Nomāc ACTH sekrēciju un sintēzi,
 Nomāc augšanas hormona sekrēciju.

Glikokortikoīdiem piemīt arī svarīgs “priekšnoteikuma” efekts, tie pastiprina arteriolu

vazokonstrikcijas efektu ko izraisa noradrenalīns. Glikokortikoīdi veicina arī
kateholamīnu, vairogdziedzera hormonu un augšanas hormonu efektus uz adipozajiem
audiem. Uzskata, ka kortizola metabolīti darbojas līdzīgi barbiturātiem un nomāc nervu
šūnu funkcijas smadzenēs.

Kortizols

Visspēcīgākais no dabiski veidotiem glikokortikoīdiem ir kortizols. Tam ir vitāli svarīgas

funkcijas, kā arī būtiska nozīme aizsardzībā pret stresu. Kortizola bioloģiskais
pussabrukšanas periods ir aptuveni 90 minūtes un tā inaktivācija primāri notiek aknās.

Kortizola izdalīšanos primāri regulē hipotalāms un adenohipofīze. Hipotalāmā,

kortikotropīna atbrīvojošais hormons (CRH) veidojas vairākos kodolos un tiek uzglabāts.

a CRH tiek izdalīts, tad tālāk tas ceļo pa vārtu asinsvadiem un stimulē ACTH. ACTH ir
galvenais kortizola sekrēcijas regulētājs.

Kad ACTH ir izdalīts, tas saistās ar virsnieru garozas un citu audu specifiskajiem plazmas
membrānas receptoriem. Tālāk tiek aktivēta adenil ciklāzes sistēma. Vislabāk zināmais
ekstraadrenālais efekts ir melanocītu stimulācija, kas izraisa pastiprinātu pigmentāciju.

Pēc ACTH stimulējošas iedarbības uz virsnieru garozu, tūlīt ir novērojama kortizola

sekrēcija un izdalīšanās. Veselām personām ACTH un kortizola izdalīšanās ir gandrīz
vienāda. Pēc sekrēcijas, lielums kortizola nonāk asinsritē saistītā formā. 15 – 30 %
kortizola ir saistīti ar albumīnu, un 55 – 75% ir cieši, bet atgriezeniski saistīti ar plazmas
glikoproteīniem, kurus sauc par transkortīniem, vai kortikosteroīdus saistošiem
globulīniem. 
Primāri ACTH sekrēcijas regulācijā ir ietverti trīs faktori:

 Augsts kortizola vai sintētisko glikokortikoīdu līmenis asinsritē nomāc CRH un

ACTH, kamēr zems kortizola līmenis stimulē to izdalīšanos,
 ACTH un kortizols izdalās viļņveidīgi (personām, kas dzīvo konstantā nomoda –
gulēšanas ritmā ACTH un kortizola izdalīšanās maksimums ir 3 – 5 stundas pēc
aizmigšanas un samazinās dienas laikā),
 Stress veicina ACTH izdalīšanos, palielinot arī kortizola līmeni.

3.7% zona reticularis, ražo dzimumhormonus (estrogēnus un androgēnus).

Estrogēnu sekrēcija no normālas virsnieru garozas ir ļoti nenozīmīga. Virsnieru garoza

izdala arī androgēnus. Dažas vājas darbības androgēnās substances, ko izdala virsnieru
garoza, tālāk nonāk perifērajos audos un pārvēršas par spēcīgākas darbības
androgēniem, tādiem kā testosterons. Perifēro audu izteikta spēja pārvērst androgēnus
estrogēnos notiek īpašos gadījumos – novecošana, aptaukošanās, aknu slimības,
hipertiroīdisms. 

* Virsnieru garozas šūnas stimulē hipofīzes hormons – adrenokortikotropais

hormons (ACTH), kas veicina holesterīna izmantošanu steroīdu ģenēzē. Nevar
teikt, ka steroīdu ģenēzi pilnībā regulētu ACTH, jo ir konstatēta 3 – 10% steroīdu
veidošanās, kas nav atkarīga no ACTH
* Virsnieru garoza satur arī augstu koncentrāciju askorbīnskābes un vitamīnu A. 

NAV-NEBŪS

B. Virsnieru serde veido 20% no kopējās virsnieru masas. No serdes daļas izdalās
adrenalīns (epinephrine), noradrenalīns (norepinephrine) un dopamīns. Virsnieru garozu
inervē gan simpatiskās gan parasimpatiskās nervu šķiedras. Nav informācijas par tiešu
virsnieru garozas inervāciju.

Virsnieru serdei un autonomās nervu sistēmas simpatiskai daļai ir kopīga embrionāla

izcelsme. Galvenie savienojumi, ko izdala virsnieru serde ir kateholamīni – adrenalīns un
noradrenalīns, kaut gan serde ir maznozīmīgākais avots, no kura izdalās noradrenalīns.
Ja sadala proporcionāli, tad 75% - 85% adrenalīna un tikai 15% - 25% noradrenalīna
izdalās no virsnierēm. Adrenalīns ir ar aptuveni 10 reizes spēcīgāku ietekmi uz
metabolismu nekā noradrenalīns. Virsnieru serde sintezē kateholamīnus no
aminoskābes fenilalanīna.

Kateholamīnu izdalīšanās regulācija ir kompleksa. Sekrēciju pastiprina ACTH un

glikokortikoīdi. Kateholamīni tieši ietekmē savu izdalīšanos, samazinot fermenta tirozīna
– hidroksilāzes izdalīšanos.
Citi stimuli, kas veicina virsnieru serdes darbību ir: hipoglicēmija, hipoksija, hiperkapnija,
acidoze, hemorāģija, glikagons, nikotīns, histamīns un angiotensīns II.

Kad tiek stimulēta virsnieru serde, citoplazmas uzglabāšanas granulas, kas satur
kateholamīnus migrē uz šūnas virsmu un tiek pakļautas ekzocitozei. Domājams, ka
ekzocitozes kontrolē piedalās kalcijs, bet kopumā mehānisms nav pilnībā izpētīts.
opamīns ir tiešs adrenalīna un noradrenalīna metabolisma prekursors. Dopamīns ir
svarīgs neirotransmiters, kam ir īpaša nozīme kustību regulācijā. Efekti, kurus izsauc
adrenalīna un noradrenalīna intravenoza injekcija (0,1 –0,4 µg/kg min) cilvēkam

Biežākā virsnieru dziedzeru serdes patoloģija ir hromafīno šūnu audzējs -

feohromocitoma (phaios=tumšs, chroma krāsa, kytos=šūna, oma = audzējs) •
Feohromocitomas sinezē un izdala kateholamīnus • Dominējošais F simptoms ir
arteriālā hipertensija. Trešdaļai pacientu tā noris ar paroksismiem, kuru laikā pēkšņi
paaugstinās asinsspiediens, sirds frekvence, parādās sirdsklauves, galvassāpes,
svīšana. • Paroksismi rodas sakarā ar adrenalīna un

1. Kušinga sindroms ir simptomu un pazīmju kopums, kas radies ilgstoši

paaugstināta hormona kortizola līmeņa dēļ. Kušinga sindromu sauc arī
par hiperkortizolismu, Icenko—Kušinga
sindromu un hiperadrenokorticismu. Biežākie simptomi ir
vēdera aptaukošanās, tievi locekļi, apaļa seja, vāji muskuļi un kauli, pinnes,
strijas u.c. pazīmes. Tā kā glikokortikoīdu receptori izvietoti gandrīz visās
šūnās un kortizols ietekmē daudzus fizioloģiskos procesus, tas skar vairākas
orgānu sistēmas un, tādēļ Kušinga sindromam nav raksturīgs tikai viens
konkrēts simptoms. Kušinga sindroms var veidoties divējādi. Pirmais iemesls
ir izteikta kortizolam līdzīgu medikamentu lietošana, bet otrs ir gadījumos, kad
virsnieru audzējs par daudz izdala asinīs kortizolu.

 Aptaukošanās — visizteiktāk uz sejas un vidukļa, bet rokas un

kājas muskuļu atrofijas dēļ kļūst tievākas. Vispārējā aptaukošanās
veidojas biežāk bērniem. Tauku uzkrāšanās dēļ veidojas t.s.
"mēnessveida" seja un "bifeļa skausts".
 Nelieli asinsizplūdumi uz vaigiem — lielais kortizola daudzums
samazina saistaudu šūnu — fibroblastu aktivitāti un kolagēna
sintēzi, tāpēc attīstās atrofiskas izmaiņas zemādas saistaudos,
radot teleangiektāzijas un pilnasinību vaigos.
 Eksoftalms — rodas, taukaudiem aizpildot telpu aiz acs
ābola (retroorbitāli) un var izvirzīt acis vairāk uz āru.
 Palielināta ēstgriba — saistīts ar glikozes vielmaiņas traucējumiem.
 Glikozes vielmaiņas traucējumi -
pastiprināta glikoneoģenēze (glikozes veidošana) aknās,
samazināta lipolīze jeb tauku noārdīšana, kā arī insulīna pretestība,
kad šūnas mazāk spēj uzņemt glikozi.
 Ādas pārmaiņas — raksturīga ādas slāņu atrofija, kā arī zemādas
taukaudu atrofija, kā dēļ var labi redzēt zemādas asinsvadus. Āda ir
viegli ievainojama, brūces dzīst slikti. Kušinga sindroma gadījumā
var veidoties arī tumši sarkanas, platas strīpas — strijas. Tās
visbiežāk veidojas uz vēdera, krūtīm vai augšstilbiem.
 Uzņēmība pret infekcijas slimībām — kortizols nomāc imūnās
sistēmas darbību un ir nomāktas arī tādas iekaisuma tipiskās
reakcijas kā pietūkums, apsārtums vai temperatūra. Tāpēc lielāka
iespēja ir infekciju diagnosticēt vēlāk.
 Hipertensija — saistīta arī ar minerālkortikoīdu pastiprinātu
sekrēciju, kā dēļ ķermenis aiztur ūdeni.
 Osteoporoze — iesaistīti vairāki mehānismi, piemēram, pastiprināta
kalcija jonu izvade ar urīnu, samazināta uzsūkšanās no zarnām, kā
arī osteoblastu (kaulu veidojošās šūnas) nomākšana.

Kortizola pārmērību organismā var izraisīt divējādi: No vienas puses, kortizols

organismā ir paaugstināts, ja to ārīgi lieto kā zāles terapeitiskiem nolūkiem, kā
tas var būt nepieciešams hroniskas iekaisuma reakcijas gadījumā (piemēram,
reimatisko slimību gadījumā). Šo slimības formu sauc arī par eksogēno
Kušinga sindromu. No otras puses, iespējams, ka organisms pats ražo pārāk
daudz kortizola un izdala to asinīs, kā tas notiek endogēnā Kušinga sindroma
gadījumā.

Šajā slimības formā ir dažādas apakšgrupas, kas atšķiras pēc tā, kur notiek
hormona pārprodukcija. Ja an virsnieru dziedzeris audzējs ir atbildīgs par
pārāk daudz kortizola veidošanos, tas ir pazīstams kā virsnieru Kušinga
sindroms. Kad hipofīze izdala pārāk daudz AKTH, virsnieru dziedzeris rada
pārāk daudz kortizola; šo hormonu ražošanas neregulāciju sauc Kušinga
slimība.

Vairumā gadījumu hipofīzē ir neliels hormonu ražojošs audzējs, kas ir atbildīgs

par pārmērīgu AKTH veidošanos. AKTH var izraisīt arī audzēji, kas atrodas
ārpus hipofīzes, piemēram, a plaušu audzējs. Šajos gadījumos runā par AKTH
ārpusdzemdes veidošanos. Ārpusdzemdes nozīmē, ka AKTH neveidojas vietā,
kur tas veidotos normālos ķermeņa apstākļos. Dažādas Kušinga sindroma
formas un to apakšgrupas atkal ir skaidri ilustrētas šajā tabulā:

 Eksogēna Kušinga sindroms, ko izraisa medikamenti

 Endogēnā Kušinga sindroms (Kušinga slimība) a. virsnieru
Kušinga sindroms b. centrālais Kušinga sindroms, kas pazīstams
arī kā Kušinga slimība c. ārpusdzemdes AKTH ražošana

2.Primārais hiperaldosteronisms – Kona sindroms PHA ir reta slimība, kura raksturojas ar

pastāvīgu paaugstinātu aldosterona produkciju. Primāro HA parasti izraisa adenoma, kuras
šūnas producē aldosteronu. Simptomi izriet no diviem galvenajiem faktoriem -
hipernatremijas un hipokalēmijas. • Hipokalēmija izpaužas ar muskuļu vājumu, parestēzijām,
krampjiem, redzes traucējumiem. • Hipernatremiju palielina cirkulējošo asiņu tilpumu, kas
savukārt izraisa arteriālo hipertensiju.

Kona sindroms: diagnostika un ārstēšana

Ja jums ir līdzīgas problēmas ar labklājībuVislabāk ir nekavējoties meklēt medicīnisko
palīdzību. Slimības diagnostika ir ilgs process. Parasti pacientiem jālieto urīns un asins
analīzes. Ārsts arī pārbauda kālija un aldosterona līmeni asinīs, izmanto diagnostikā un
datortomogrāfijā.
Līdz šim vienīgā ārstēšana ir operācija. Operācijas laikā tiek noņemts vai nu pats
labdabīgais audzējs, vai arī virsnieru garozas daļa.
Jebkurā gadījumā pēc operācijas pacientei rūpīgi jāuzrauga uzturs, jāievēro veselīgs
dzīvesveids un regulāri jāveic profilaktiski izmeklējumi.

2.Adisona slimība
Adisona slimība (primārās vai hroniska virsnieru mazspēja) ir pakāpeniski
attīstās, parasti progresīva neveiksmes garozā
nadpochechnikov.Harakterizuetsya dažādi simptomi, kas ietver
hipotensiju, hiperpigmentācija var izraisīt virsnieru saburzīts ar sirds un
asinsvadu sabrukumu. Diagnoze balstās uz atklāšanai paaugstināts plazmas
AKTH un kortizola zema līmeņa un plazmas. Ārstēšana ir atkarīga no cēloņa, bet
kopumā ir iecelšana hidrokortizona un dažkārt citu hormonu.
Adisona slimība attīstās no 4 cilvēkiem uz 100 000 cilvēkiem gadā. To novēro
visās vecuma grupās, ar tādu pašu biežumu vīriešiem un sievietēm, biežāk
klīniski izpaužas vielmaiņas stresa vai trauma. Smagiem simptomiem (virsnieru
krīze) var rasties akūta infekcija (bieži sastopama slimība, īpaši ar septicēmiju).
Citi iemesli ir trauma, operācija un Na zudums ar pastiprinātu svīšanu.
Aptuveni 70% gadījumu ASV ir saistītas ar virsnieru garozas idiopātisku atrofiju,
ko, iespējams, izraisa autoimūnie procesi. Pārējie gadījumi ir virsnieru dziedzeru
iznākums ar granulomām (piemēram, tuberkuloze), audzējs, amiloidoze,
asiņošana vai iekaisuma nekroze. Hipohidrenokortikismu var izraisīt arī tādu zāļu
iecelšana, kas bloķē glikokortikoīdu sintēzi (piemēram, ketokonazolu, anestēziju
etomidātu). Adjisona slimību var kombinēt ar cukura diabētu vai hipotireozi
poliglandulārās nepietiekamības sindromā.
Minerokortikoīdu deficīts palielina Na izdalīšanos un samazina K izdalīšanos,
galvenokārt ar urīnu, bet arī ar sviedriem, siekalām un kuņģa-zarnu trakta ceļu.
Rezultātā novēro zemu Na koncentrāciju un lielu K koncentrāciju plazmā.
Nespēja koncentrācija urīnā kopā ar elektrolītu līdzsvara izraisa smagu
dehidratāciju, plazmas hipertoniskumam, acidoze, samazināts asins tilpums,
hipotensiju un visbeidzot asinsrites kolapsa. Tomēr, ja notiek virsnieru mazspēja,
ko izraisa traucējumi ACTH produktā, elektrolītu līmenis bieži paliek normālos vai
mēreni mainītos.

Glikokortikoīdu deficīts veicina hipotensiju un izmaina jutību pret insulīnu un

ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolismu. Ja kortizola nav, vajadzīgie
ogļhidrāti tiek sintezēti no olbaltumvielām; Rezultātā tiek novērota hipoglikēmija
un glikogēna veikalu samazināšanās aknās. Izstrādāts vājums, daļēji neiro-
muskuļu funkciju trūkuma dēļ. Arī izturība pret infekcijām, traumām un citiem
stresa veidiem samazinās.

Miokarda vājums un dehidratācija samazina sirds darbību un var attīstīties

asinsrites nepietiekamība. Samazinot kortizola līmeni plazmā noved pie
palielinātai producēšanai AKTH un beta-veidošanas lipotropina asinīs, kas ir
melanocītu aktivitāti un kopā ar AKTH ir raksturīga Adisona slimība, ādas un
gļotādas pigmentācija. Līdz ar to sekundārā virsnieru nepietiekamība, kas attīstās
hipofīzes hipofunkcijas rezultātā, nerada hiperpigmentāciju.

Agrīnie simptomi un pazīmes ir vājums, nogurums un ortostatiskā hipotensija.

Hiperpigmentācija ir raksturīga ar difūzu tumša pakļauto un mazāk slēgtās
ķermeņa daļām, it īpaši jomā spiediena (kaulu prominences), ādas grumbas,
rētas un extensor virsmām. Melni pigmenta plankumi bieži tiek novēroti uz pieres,
sejas, kakla un pleciem. 

Parādās vitiligo zonas, kā arī sprauslu, gļotu lūpu, mutes, taisnās zarnas un
maksts cianoču melnā krāsošana. Bieži sastopama anoreksija, slikta dūša,
vemšana un caureja. Iespējama tolerances pret aukstumu samazināšanās un
metabolisma procesu samazināšanās. Ir iespējama reiboni un sinkope.
Pakāpeniska sākuma simptomu rašanās un nespecifiskums bieži noved pie
nepareizas neirozes diagnozes. Vēlākām Addisona slimības stadijām ir
raksturīgas svara zudums, dehidratācija un hipotensija.

Alerģijas krīze ir raksturīga dziļa astenija; sāpes vēderā, muguras lejasdaļā,

kājās; perifēro asinsvadu nepietiekamība un, visbeidzot, nieru mazspēja un
azotemija. Ķermeņa temperatūru var pazemināt, lai gan bieži vērojams smags
drudzis, īpaši, ja pirms krīzes sākusies akūta infekcija. Ievērojams skaits pacientu
ar daļēju zudumu virsnieru funkciju (ierobežots virsnieru rezerves) virsnieru krīze
attīstās apstākļos fizioloģisks stress (piemēram, operācija, infekcija, apdegumi,
smagas slimības). Vienīgās pazīmes var būt šoks un drudzis.

Ārstēšana addisona slimība

Parasti kortizola maksimālā ekskrēcija notiek agri no rīta, vismaz naktī. Tādēļ
hidrokortizons (kortizola analogs) tiek ordinēts devā 10 mg no rīta, 1/2 no šīs
devas pusdienām un to pašu vakarā. Dienas deva parasti ir 15-30 mg. Jāizvairās
no nakts uzņemšanas, jo tas var izraisīt bezmiegs. Turklāt alodosterons ir
jāaizstāj ar 0,1-0,2 mg fludrokortizona 1 reizi dienā. Vienkāršākais veids, kā
adekvāti pielāgot devu, ir normalizēt renīna līmeni.

Normāla hidratācija un ortostatiskās hipotensijas trūkums liecina par adekvātu

aizstājterapiju. Dažiem pacientiem fludrokortizons izraisa hipertensiju, kuru
koriģē, pazeminot devu vai izrakstot antihipertensīvus līdzekļus, kas nav diurētiķi.
Daži klīnicisti izraksta pārāk mazu fludrokortizona devu, cenšoties izvairīties no
antihipertensīvo zāļu iecelšanas.

Vienlaicīgas slimības (piemēram, infekcijas) ir potenciāli bīstamas, un viņu

ārstēšanai ir jāpiešķir liela nozīme; slimības laikā hidrokortizona deva ir
jāpalielina divas reizes. Ja rodas slikta dūša un vemšana, iekšķīgi lietojot
hidrokortizonu, nepieciešams pārnese uz parenterālu ievadīšanu. Lietojot papildu
prednizolonu, pacienti jāapmāca, un ārkārtas situācijās hidrokortizons tiek
ievadīts parenterāli. Pacientam jāuzpilda pilnšļirce ar 100 mg hidrokortizona. Ar
virsnieru krīzi var palīdzēt aproce vai karte, kas informē par diagnozi un
glikokortikoīdu devu. Ar smagu sāls zudumu, kā karstā klimatā, var būt
nepieciešams palielināt fludrokortizona devu.
Ar vienlaicīgu cukura diabētu hidrokortizona deva nedrīkst pārsniegt 30 mg
dienā, pretējā gadījumā pieaug nepieciešamība pēc insulīna.
Kuņģa sulas izdalīšanās fāzes
Kuņģa sulas izdalīšanos ietekmē virkne stimulu, kas kopā veicina  gremošanas procesu.
Kuņģa sulas izdalīšanas fāzes ir: cefaliskā fāze, gastriskā fāze un intestinālā (zarnu)
fāze.

1. fāze – cefaliskā. Smaržas, redzes, garšas, košļāšanas un rīšanas  sensorās uztveres

mehānismi ierosina kuņģa sulas sekrēcijas cefalisko fāzi. Barība kuņģī vēl nav nonākusi,
bet kuņģa sulas izdalīšanās jau sākas. Cefaliskajā fāzē kuņģa sulas izdalīšanos ierosina
klejotājnervs. Tiek izdalīts acetilholīns, kas stimulē parietālās un galvenās šūnas
atbilstoši izdalīt skābi un pepsinogēnu. G šūnas, kas atrodas antrumā izdala asinsritē
gastrīnu. Ar asinīm tas ceļo uz kuņģa dziedzeriem stimulējot histamīna un skābes
izdalīšanos.

2. fāze – gastriskā. Gastriskā fāze sākas, kad barība nonāk kuņģī. Divi lieli stimuli izraisa
sekretoro efektu : (1) kuņģa sieniņu iestiepums un (2) proteīnu sašķelšanas produkti.
Lokālu refleksu stimulē klejotājnerva un enterālais nervu pinums, pastiprinot kuņģa sulas
izdalīšanos. Šos refleksus pastiprina acetilholīns, bet bloķē atropīns. Gremošanai
turpinoties, proteīnu sašķelšanās produkti, stimulē gastrīna izdalīšanos no G šūnām
antrumā. Proteīni kuņģī kalpo kā buferi skābajai kuņģa sulai un palielina kuņģa pH.
Kofeīns arī pastiprina skābes izdalīšanos kuņģī.
3. fāze – intestinālā (zarnu). Himusa pārvietošanās no kuņģa uz tievajām zarnām
ierosina sekrēcijas intestinālo fāzi. Šajā fāzē palēninās kuņģa sulas izdalīšanās, to regulē
hormons, kuru sauc entero – oksintīns (angl. entero – oxyntin). Dažu aminoskābju
absorbcija tievajās zarnās savukārt stimulē kuņģa sekrēciju.

Ēdiens stimulē kuņģi izdalīt lielu daudzumu kuņģa sulas. Pieaugušam cilvēkam diennakts
laikā veidojas 1 – 3 litri kuņģa sulas. Kuņģa sulas daudzums diennakts laikā svārstās, no
rīta tas ir mazāks nekā pēcpusdienā un vakarā.

Specializētas šūnas, kas atrodas kuņģa gļotādā izdala: gļotas, skābi, hormonus,
fermentus un iekšējo faktoru. Iekšējais faktors ir nepieciešams, lai notiktu vitamīna
B12 absorbcija tievajās zarnās. Hormoni tiek izdalīti asinīs un ar asinsrites starpniecību
ceļo uz mērķšūnām. Pārējās kuņģa sulas sastāvdaļas tiek tieši izdalītas kuņģī.

Visu kuņģa iekšpusi noklāj gļotāda, kurā atrodas gļotas izdalošas (mukoīdas) šūnas. Šīs
šūnas izdala gļotas un bikarbonātu, kas kopā veido gļotainu gēlu. Gļotu pamat
sastāvdaļa ir glikoproteīns, kuru sauc par mucīnu. Gļotas aizsargā kuņģi no tiešas skābes
un proteolītisko fermentu iedarbības. Visvairāk gļotu izdalošo šūnu ir kuņģa antruma
(apakšējā) daļā un tās nomainās 2 – 6 dienu laikā. Gļotu kvalitāte un kvantitāte un to
ciešā saistība ar epitēlija šūnām padara kuņģa gļotādu relatīvi necaurejamu attiecībā pret
skābi. Prostaglandīni aizsargā gļotu barjeru stimulējot gļotu un bikarbonāta izdalīšanos,
kā arī kavējot skābes izdalīšanos. Kuņģa gļotu aizsargbarjeru bojā aspirīns, etanols,
regurģitējoša žults (žults atvilnis), išēmija.

Kuņģa pamata daļas un ķermeņa gļotādā atrodas dziedzeri. Daļa no šiem dziedzeriem ir
ar izvadkanāliem, kas atveras kuņģa krokās. Kuņģa dziedzeros atrodas šūnas, kas izdala
dažādus savienojumus. Kuņģa pamata un ķermeņa daļas gļotādas dziedzeros
atrodas galvenās šūnas (angl. - chief cell), kas izdala pepsinogēnu, fermenta prekursoru,
kas skābā vidē tiek pārvērsts proteolītiskā fermentā - pepsīnā. Pepsinogēns ātri tiek
pārvērsts pepsīnā, ja pH ir zemāks par 5,0, bet optimāla pepsīna aktivitāte tiek sasniegta
kad pH ir 2,0. Pepsīns kuņģī sašķeļ polipeptīdus. Parietālās šūnas (klājšūnas), kas
atrodas kuņģa pamata un ķermeņa gļotādas dziedzeros izdala sālsskābi (0,4 – 0,5%)
un iekšējo faktoru (angl. - intrinsic factor).

Antruma daļas dziedzeros atrodas G šūnas, kas izdala hormonu gastrīnu un D šūnas, kas
izdala somatostatīnu. Gastrīns tiek izdalīts asinsritē, asinis to nogādā kuņģa pārējās
daļās un šis hormons veicina histamīna un sālsskābes izdalīšanos kuņģī. Somatostatīns
kavē gastrīna un līdz ar to histamīna un sālsskābes izdalīšanos.

Kuņģī vēl atrodas endokrīnas šūnas (enterohromafīna šūnas), kas izdala

histamīnu. Histamīna izdalīšanos no endokrīnajām šūnām ierosina gastrīns. Izdalītais
histamīns tieši iedarbojas uz parietālo šūnu H2 receptoriem un veicina sālsskābes
izdalīšanos.

Kuņģa skābes galvenā funkcija ir:

 Sašķelt barības vielas,

 Baktericīda iedarbība,
 Pepsinogēna pārvēršana pepsīnā, kas notiek tikai tādā gadījumā, ja pH ir zemāks
par 6. 
Skābes izdalīšanos no parietālajām šūnām stimulē gan neirāli (acetilholīns, ko izdala
klejotājnervs), gan hormonāli (gastrīns, izdala G šūnas) mehānismi. Gastrīns izsauc
histamīna izdalīšanos no enterohromafīna, kā arī tuklajām šūnām. Histamīns saistās ar
parietālo šūnu histamīna (H2) receptoriem, stimulējot sālsskābes izdalīšanos. Terapijā, kā
pirmais H2receptoru blokators tika pielietots medikaments cimetidīns. Cimetidīns efektīvi
bloķē kuņģa skābes izdalīšanai, tādēļ tiek lietots pacientiem ar dažādām kuņģa
patoloģijām.

Skābes izdalīšanos kuņģī kavē prostaglandīni un somatostatīns (izdala antruma D

šūnas). Prostaglandīni stimulē gļotu sekrēciju kuņģī. Somatostatīns kavē gan gastrīna
gan histamīna izdalīšanos, līdz ar to HCl sekrēciju.

Peptiska čūla

 Čūla ir hronisks gremošanas trakta gļotādas defekts, kurš ietver sevī gļotādas dziļākos
slāņus, muskuļu un submukozo slāni. Kuņģī parasti tā lokalizējas tajās daļās, kuras pakļautas
sālsskābes un pepsīna ietekmei. • Patoģenēzes pamatā ir neatbilstība starp
gastroduodenālas gļotādas aisardzību un kaitīgo faktoru ietekmi. Čūlas izcelsmē būtisku
lomu spēlē kuņģa skābes un pepsīna iedarbība, bez kā čūla neveidojas, tomēr hiperaciditāte
nespēlē tik būtisku lomu, kā domāja agrāk.

Peptiska Čūla ir gļotādas bojājums kuņģī vai duodenā (divpadsmitpirkstu zarnā), kur
vēsturiski par galveno tā izraisītāju tika uzskatīta kuņģa sālsskābe un pepsīns, kas arī
atspoguļots slimības nosaukumā. Galvenās peptisku čūlu formas ir duodenā čūla (DC)
un kuņģa čūla (KC), abas parasti ir hroniskas saslimšanas.

Visbiežāk peptiska čūla attīstās pacientiem, kuri ir inficēti ar baktēriju Helicobacter pylori.

H. pylori  ir arī riska faktors kuņģa vēža un kuņģa limfomu attīstībai. Sālsskābe un pepsīns
ir būtiskākie līdzdarbojošies faktori čūlas attīstībai. Vai čūla attīstīsies ir atkarīgs no
balansa starp agresijas faktoriem (galvenokārt skābe, pepsīns) un faktoriem, kam ir loma
kuņģa gļotādas aizsardzībā.

Otra biežākā peptisko čūlu grupa ietver KC un DC, kas saistījās ar aspirīna vai nesteroīdo
pretiekaisuma līdzekļu (NSPL) lietošanu.

Stresa čūla ir trešā biežākā peptisko čūlu forma un ir saistīta ar smagu stresu, ko pārcieš
organisms, piemēram, sepses, apdegumu vai multiplu traumu gadījumā. Tā ir akūtas
peptiskas čūlas forma.

Retākos gadījumos peptiskās čūlas slimību var izraisīt skābes hipersekrēcija, vīrusu
(herpes simplex, citomegalovīruss) un citas infekcijas, duodenāla obstrukcija, radiācija,
ķīmioterapija u.c. iemesli. Izčūlojumus var izraisīt arī malignitāte un Krona slimība.

Peptiskas čūlas attīstības patofizioloģija

H. pylori  nozīme peptiskās čūlas attīstībā

H.pylori  ir pasaulē visbiežāk sastopamā cilvēka infekcija, tai piemīt vairākas unikālas

īpašības, kas ļauj apdzīvot kuņģi. Joprojām tas ir vienīgais zināmais mikroorganisms, kas
apdzīvo cilvēka kuņģi.

ASV apmēram 10% gadījumu personas, kas jaunākas par 30 gadiem ir inficētas ar H.
pylori.  Inficētība pieaug ar gadiem un personām, kas vecākas par 60 gadiem, inficētības
procents aptuveni līdzinās to gadu skaitam.

Inficēšanās parasti ir tieša: no personas uz personu un, domājams, ir iespējams fekāli-

orālais un orāli-orālais.

H. pylori  ir spirālveida, mikroaerofīla, gram negatīva baktērija, kas vienmēr izsauc

hronisku aktīvu gastrītu. Kuņģī baktēriju atrod galvenokārt gļotu gēlā, kas pārklāj gļotādu,
dziļākajā slānī un starp gļotu slāni un epitēlija virsmu. H. pylori  neinvadē gļotādas
epitēliju.

H. pylori  spēj dzīvot skābajā kuņģa vidē, galvenokārt pateicoties ureāzei, ko tā

producē. Ureāze veicina urea hidrolīzi par ūdeni un amonjaku, kam piemīt sārma
īpašības. Ar pēdējā palīdzību baktērijas tiešā tuvumā tiek uzturēts konstants pH 6,2.
Tomēr H. pylori  spēja piemēroties skābai videi ir ierobežota, tā praktiski nedzīvo kuņģa
daļās, kur pH ir zem 4. Arī pārāk sārmainā vidē kur pH ir virs 8. baktērija nevar dzīvot. Bez
ureāzes mikroorganisms producē arī proteāzes un fosfolipāzes, kas šķīdina gļotu gēla
slāni bojā kuņģa epitēlijšūnu membrānas un atbrīvo prostaglandīnus un
leikotriēnus. Baktērijas veicina neitrofīlo leikocītu infiltrāciju. Neitrofīlie leikocīti izdala
mieloperoksidāzi, kura, savukārt veicina hipohlorskābes veidošanos un monohloramīna
veidošanos amonjaka klātbūtnē. Visi šie savienojumi šūnām ir toksiski. H. pylori  izdala
arī trombocītu aktivācijas faktoru, kurš veicina gļotādas asinsvadu trombozi. Sabrukušo
šūnu produkti ir laba augsne baktērijām, kas veicina gļotādas bakteriālo kolonizāciju. Ir
konstatēts, ka H. pylori izdalītie savienojumi stimulē gastrīna izdali, kas savukārt veicina
skābes veidošanos.
Eksistē dažādi H.pylori  apakš-tipi, no kuriem tikai daļa izraisa čūlas veidošanos. Vairums
pacientu, kas sirgst ar hronisku H. pylori  infekciju, dzīves laikā ar to saistītus simptomus
nepiedzīvo. Peptiskās čūlas slimība attīstās apmēram vienam no sešiem inficētajiem.
Atrofisks gastrīts, kuņģa adenokarcinoma un kuņģa limfoma ir retākas šās infekcijas
sekas.

Dažiem pacientiem helikobaktērijas radītais iekaisums ir sastopams visās kuņģa daļās,

vairumam no šiem pacientiem ir raksturīgs zemāks kuņģa skābums, kas ļauj baktērijai
kolonizēt arī proksimālo kuņģa daļu. Ja šiem pacientiem attīstās čūla, tad tā parasti ir
kuņģa čūla. Šāds hronisks virspusējs H. pylori  gastrīts laika gaitā progresē par hronisku
atrofisku gastrītu. Mehānismi, kas noved pie kuņģa gļotādas atrofijas, ar lielāko varbūtību
ir multifaktoriāli, un tie varētu būt saistīti ar vides faktoriem, iedzimtību un baktērijas
īpašībām.Pārmainu ķēde var noritēt tālāk no atrofiska gastrīta uz intestinālu meta-plāziju,
displāziju un adenokarcinomu.

H. pylori  diagnostika

H.pylori  diagnosticēšanai izmantojama virkne dažādu testu. Atkarībā no tā,

vai testa veikšanai ir vai nav nepieciešama endoskopija, tos iedala invazīvajos un
neinvazīvajos.

Invazivās H. P. diagnosticēšanas metodes:

 Ātrais ureāzes tests.

 Histoloģiska izmeklēšana.
 Mikroskopija.
 Baktērijas kultivēšana.
 Polimerāzes ķēdes reakcija.

Ātrais ureāzes tests, ko ar endoskopiski paņemtiem paraugiem izdara laboratorijā ir

vienkārša un ticama metode. Ja bioptāts satur H. pylori,  tātad arī ureāzi, tad reaktīvā
esošā urea tiek šķelta par amonjaku un ogļskābo gāzi, un amonjaks, padarot reaktīva vidi
sārmainu, iekrāso reaktīvam pievienoto fenolftaleīnu sārtu. Ureāzes testa negatīvas
atbildes gadījumā galīgais slēdziens parasti ir jāgaida 24 stundas.

Pie invazīviem testiem pieder ari mikroskopiska biobtāta izmeklēšana, kas pieredzējuša

histologa izpildījumā var dot augstu jutību un specifitāti, tomēr šī metode prasa
speciālista kvalifikāciju, ir dārgāka un laika ietilpīgāka.

Invazīva metode ir arī baktērijas kultivēšana, tā prasa speciālus apstākļus, ir dārga un

laika ietilpīga, tādēļ šo metodi izmanto tikai pētījumiem par baktērijas jutību pret
medikamentiem. Baktēriju var kultivēt no gļotādas biopsiju paraugiem.

Neinvazīvās H.P. diagnosticēšanas metodes:

 Urea elpas tests.

 Ātrais seroloģijas tests asinīs.
 Kvantitatīvais seroloģiskais tests asinīs.
 Seroloģijas tests siekalās.
 Polimerāzes ķēdes reakcija siekalās, fēcēs.
Arī urea - elpas testa gadījumā tiek izmantota H. pylori  ražotās ureāzes spēja šķelt urea
par amonjaku un CO2, šinī gadījumā pacientam tiek dots iedzert urea, kura oglekļa atoms
iezīmēts radioaktīvi, un pēcāk tiek noteikts iezīmētā oglekļa daudzums pacienta
izelpotajā CO2. Šis tests ir augsti jūtīgs un specifisks.

Ātrais serololoģiskais tests ir viegli veicams, iespējami ārsta kabinetā, tā atbilde ir ātri

iegūstama (10 min), tomēr šis tests vienīgi apstiprina antivielu pret H. pylori  esamību. Tā
kā antivielas cilvēka serumā saglabājas visu mūžu, šis tests neļauj spriest baktērijas
izskaušanas kursa efektivitāti. Diemžēl šie testi ir arī samērā neprecīzi.

Kvantitatīvais seroloģiskais tests asinīs ir darbietilpīgāks, tas veicams laboratorijā. Tas

pamatojas uz antivielu daudzuma noteikšanu serumā. To var izmantot H.
pyloriizskaušanas mēģinājuma rezultātu novērtēšanai. Ja pēc ārstēšanas antivielu
daudzums serumā ir ievērojami samazinājies (vismaz 2 reizes), tas var liecināt par
baktērijas iznīdēšanu. Šis tests ari laika ietilpīgs, jo antivielu kritumu var novērtēt labākajā
gadījumā pēc 1 mēneša, drošāk pēc 3 vai 6 mēnešiem.

Visi diagnozes testi var būt viltus negatīvi, ja pacients pirms to veikšanas ir saņēmis

medikamentus, kas nomāc mikroorganismus (antibiotikas). Medikamentu efekts parasti
saglabājas līdz 6 mēnešiem, īpaši izteikti - pirmo mēnesi, tādēļ testus ar mērķi noteikt
izārstēšanos cenšas veikt vismaz mēnesi pēc medikamentu lietošanas pārtraukšanas.

Gļotādas aizsardzības faktori

Viens no būtiskākajiem aizsardzības faktoriem ir kuņģa gļotas, ko sekretē kuņģa

gļotādas epitēlija šūnas un kuņģa dziedzeri. Gļotu sekrēciju stimulē mehāniski vai ķīmiski
kairinātāji un holīnerģiskie stimuli. Kuņģī gļotas ir sastopamas divās formās: šķīstošās
sastopamas kuņģa virsējā pusē un nešķīstošais gļotu slānis, kas apmēram 0,2 mm
biezumā pārklāj epitēlija šūnas. Normāli gļotas nepārtraukti tiek sekretētas gļotādas
šūnās, un savukārt no lumena puses pepsīnu šķīdinātas, pāriet šķīstošajā
formā. Nešķīstošā slāņa biezumu palielina prostoglandīns E un samazina aspirīns un
nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Gļotādas aizsardzībā svarīga loma ir arī blīvam
epitēlija šūnu kontaktam, kas kopā ar gļotu slāni aiztur lumena ūdeņraža jonus. Šo
barjeru izjauc žultsskābes, salicilāti, etanols u. c. ķīmiskas vielas. Būtiski aizsardzības
faktori ir arī antioksidatīvie procesi šūnā.

Sakarā ar kuņģa gļotādas augsto metabolo aktivitāti un nepieciešamību pēc skābekļa,

normāla gļotādas asinsapgāde ir būtisks faktors gļotādas aizsardzībai. Ar asins apgādi ir
saistīta arī sālsskābes un citu agresīvu vielu aizvade no gļotādas
šūnām. Prostoglandīni piedalās gļotādas asinsapgādes uzturēšanā, tiem ir nozīme
kuņģa gļotādas vienotības uzturēšanā, un tie veicina epitēlija šūnu atjaunošanos.

 Citi potenciālie riska faktori

Smēķēšana ir riska faktors pacientiem, kuri ir inficēti ar H. pylori.

 Smēķētājiem ir paaugstināts risks kuņģa un duodēna čūlas attīstībai, un šis risks

ir proporcionāls smēķēšanas apjomam.
  Smēķēšana aizkavē čūlas dzīšanu un veicina recidīvus.
 Smēķēšana paaugstina komplikāciju risku un paaugstina ķirurģiskās ārstēšanas
biežumu.
 Smēķētājiem mirstība čūlas slimības pēc ir augstāka.

Alkohols

Alkohols augstā koncentrācijā bojā kuņģa gļotādas barjeru un var izraisīt akūtu gļotādas
bojājumu, kam raksturīgas hemorāģijas. Tomēr nav pierādījumu, ka šie gļotādas bojājumi
var izraisīt čūlu. Alkoholam zemās koncentrācijas piemīt skābes sekrēciju stimulējošs
efekts. Vīns un alus ir efektīvi skābes stimulētāji. Taču ari te nav pierādījumu, ka šis
efekts var būt riska faktors čūlas attīstībai.

Diēta

Tautā tiek uzskatīts, ka diētas kļūdas var izsaukt čūlas slimību. Lai gan atsevišķi produkti,
dzērieni vai garšvielas var izsaukt dispepsiju, nav pierādījumu, ka šie uztura līdzekļi var
izraisīt čūlas slimību vai tās paasinājumu. Tādēļ ierobežojumus diētai varētu noteikt pats
pacients, balstoties uz dispeptisku simptomu esamību, ja tie ir. Nav arī pierādījumu,
ka dietas manipulācijas var paātrināt čūlas dzīšanu.

Kafija ir spēcīgs skābes stimulētājs, kas bieži izsauc dispepsiju (gremošanas

traucējumus), parasti dēļ atviļņa slimības. Kofeīns nav vienīgais iemesls, dekofeinētas
kafijas efekti ir līdzīgi. Tomēr ari ieteikumus dietai attiecībā pret kafiju varētu balstīt uz
pacienta pašsajūtu.

Psiholoģiskie faktori

Nav šaubu, ka psiholoģisks stress ietekmē orgānu funkciju un organisku saslimšanu

izpausmes. Pacientu un ārstu pieredze liek domāt, ka peptiskā čūla mēdz paasināties
stresa faktoru ietekmes laikā vai pēc tās. Saistība starp psiholoģiskiem faktoriem un
čūlas slimību šķiet ir multifaktoriāla un kompleksa. Emocionāls stress var paaugstināt
skābes sekrēciju, samazināt gļotādas aizsardzības spējas, tas var ietekmēt uzvedības
riska faktorus tādus kā smēķēšana, aspirīna lietošana.

Ģimenes locekli

Peptiska čūla ir biežāka radinieku vidū, tas var atspoguļot gan biezāku inficētību
ar H.pylori  vienas ģimenes ietvaros, gan kādu ģenētisku faktoru esamību.

Protonu sūkņa inhibitori

Šīs zāles ir spēcīgi H2, K-ATPase inhibitori. Šis enzīms, kas atrodas parietālo
šūnu apikaliskajā sekrēoriskajā membrānā, ir izšķiroša loma H (protonu)
sekrēcijā. Šīs zāles var pilnībā bloķēt skābes ražošanu un ilgstošu iedarbību. Tās
veicina čūlo sadzīšanu un ir arī galvenie H. Pylori iznīcināšanas medicīniskā
kompleksa komponenti. Protonu sūkņa inhibitori ir izdevīga alternatīva H 2 -
blokeriem lielākajā daļā klīnisko situāciju darbības un efektivitātes ātruma dēļ.
Protonu sūkņa inhibitoru, vienīgi perorālai ievadīšanai ietver omeprazolu,
lansoprazolu, rabeprazola ezomeprazolu un pantoprazolu. Omeprazolam
Krievijas Federācijā ir zāļu forma injekcijai. Nekomplicētiem divpadsmitpirkstu
zarnas čūlu piemēroti omeprazols 20 mg iekšķīgi reizi dienā 1 vai 30 mg
lansoprazola Po 1 reizi dienā 4 nedēļas. Sarežģīti divpadsmitpirkstu zarnas čūlas
(m. E. Vairākas čūlas, asiņošana čūlas, čūlas vairāk nekā 1,5 cm vai čūla ar
smagu klīnisku protams) vairāk grozāmi uz ārstēšanu ar lielāku devu narkotiku
(omeprazola 40 mg vienreiz dienā, 1, 60 mg lansoprazola vienreiz dienā 1 vai 30
mg 2 reizes dienā). Kuņģa čūlas ārstēšanai vajadzīgas 6-8 nedēļas. Gastrīts un
GERD prasa ārstēšanu 8-12 nedēļas; GERD papildus nepieciešama ilgstoša
uzturošā terapija.

Ilgstoša terapija ar protonu sūkņa inhibitoriem izraisa gastrīna līmeņa

paaugstināšanos, kas izraisa enterokromatīna līdzīgo šūnu hiperplāziju. Tomēr
pacientiem, kas saņem šo ārstēšanu, nav pierādījumu par displāziju vai
ļaundabīgu audzēju attīstību. Dažiem pacientiem var attīstīties B12 vitamīna
malabsorbcija.

H2 blokatori

Šie līdzekļi (cimetidīnu, ranitidīnu, famotidīna orālai un intravenozas ievadīšanas,

un nizatidīns oral) ir konkurētspējīgas saistīšanās inhibīciju H 2 histamīna
receptoriem un tādējādi kavēt gastrīna stimulēto skābes sekrēciju proporcionāli
samazinot apjomu kuņģa sulas. Histamīna stimulētā pepsīna sekrēcija ir
samazināta.
H2-blokatori labi uzsūcas gremošanas traktā, un to iedarbība sākas 30-60
minūtes pēc lietošanas, un aktivitātes maksimums ir 1-2 stundas vēlāk.
Intravenoza zāļu lietošana veicina ātrāku iedarbību. Zāļu darbības ilgums ir
proporcionāls devai un laika intervāliem starp uzņemšanu no 6 līdz 20 stundām.
Gados vecākiem pacientiem devām jābūt mazākām.

Kad divpadsmitpirkstu zarnas čūlas efektīva mutiskā gulētiešanas pēc vakariņām

vai 800 mg cimetidīnu, ranitidīnu 300 mg, 40 mg famotidīna, nizatidīns 300 mg 1
reizi dienā 6-8 nedēļas. Kad kuņģa čūlas var piešķirt tādu pašu attieksmi, bet
ilgstoša līdz 8-12 nedēļām, tāpēc nakts skābes sekrēciju kļūst mazāk svarīga, bet
rīta administrācija narkotikas var būt tikpat un efektīvāka. Pieaugušo devas var
ievadīt bērniem, kas sver vairāk par 40 kg. Zem šī svara perorālā deva ir:
ranitidīns 2 mg / kg ik pēc 12 stundām un cimetidīns 10 mg / kg ik pēc 12
stundām. Ar GERD H2 blokatori tiek izmantoti galvenokārt sāpju mazināšanai.
Efektīva gastrīta ārstēšana tiek sasniegta iekšķīgi lietojot famotidīna vai ranitidīna
2 reizes dienā 8-12 nedēļas.

Cimetidīns ir neliela antiandrogenic efektu, kas izraisa atgriezenisku

ginekomastijas un, retāk, erektīlās disfunkcijas ārstēšanai ar ilgstošu lietošanu.
Pēc mazāk nekā 1% pacientu intravenozi visi H2 blokatori biežāk gados
vecākiem pacientiem var rasties izmaiņas psihisko stāvokli, caureja, izsitumi,
narkotiku drudzis, muskuļu sāpes, anēmiju, sinusa bradikardija un hipotensija.

Cimetidīns un, mazākā mērā, citas H 2 blokatori mijiedarbojas ar mikrosomālo

P450 enzīmu sistēmas, un var aizkavēt metabolismu citu zāļu, izdalāms caur
sistēmu (piem., Fenitoīns, varfarīns, teofilīns, diazepāma, lidokaīns).
Antacidija
Šīs vielas neitralizē kuņģa skābi un samazina pepsīna aktivitāti (kas samazinās,
ja kuņģa satura pH ir lielāks par 4,0). Turklāt daži antacīdi absorbē pepsīnu.
Antacīdi var traucēt citu zāļu (piemēram, tetraciklīna, digoksīna, dzelzs)
uzsūkšanos.
Kuņģa čūla

Kuņģa čūla ir dziļš gļotādu penetrējošs kuņģa bojājums, histoloģiski līdzīgs duodena

čūlai, vienīgi te parasti ir izteiktāks iekaisums ap čūlu. Kuņģa čūla visbiežāk sastopama
sestajā dzīves desmitgadē, apmēram 10 gadu vēlāk nekā duodena čūla. Nedaudz vairāk
par pusi kuņģa čūlas slimnieku ir vīrieši. Precīzs saslimstības biežums nav zināms, jo
daudzas čūlas ir asimptomātiskas.
Gandrīz visas labdabīgās H. pylori  izraisītās kuņģa čūlas lokalizējas uzreiz distāli no
antrālās gļotādas un skābi secernējošās gļotādas savienojuma vietas kuņģī.

Etioloģija un patoģenēze

Ar vien vairāk datu apstiprina H. pylori  lomu kuņģa čūlas patoģenēzē. Infekcijas iegūšana
agrākā vecumā, šķiet, biežāk noved pie hroniska atrofiska gastrīta attīstības un skābes
sekrēcijas pazemināšanās un līdz ar to pie biežākas kuņģa, nevis duodēna čūlas
attīstības. Kuņģa čūlas gadījumā ir palēnināta kuņģa iztukšošanās un, iespējams, kuņģa
gļotādas bojājuma radīšanā ir loma arī duodēna satura regurģitācijai
(atvilnim). Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi ir cēlonis 15-25% kuņģa čūlu.

Klīnika

Līdzīgi kā pie duodēna čūlas - epigastrālās sāpes ir visbiežākais simptoms, bet to

raksturs ir mazāk specifisks. Sāpes var gan mazināties, gan tieši pieaugt pēc uztura
uzņemšanas, un simptomu mazināšanās pēc antacīdiem ir mazāk izteikta. Šeit vemšana
var neliecināt par mehānisku obstrukciju. Svara zudums var būt anoreksijas dēļ un arī
tādēļ, ka pacients baidās ēst sāpju dēļ. Kuņģa čūla mēdz sadzīt un atjaunoties vienā un
tai pašā vietā.

Kuņģa čūlu bieža komplikācija ir asiņošana, kas gadās ap 25% pacientu, perforācija ir

retāka.

Diagnoze

Klīnika nav tik raksturīga kā duodēna čūlai. Diagnozes pamatmetodes ir rentgens un

endoskopija.

Kuņģa čūlas parasti var noteikt ar rentgena palīdzību, lai gan virspusējus bojājumus,

biežāk nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izraisītus, var arī nepamanīt. 1-8% no
rentgenoloģiski benignām čūlām izrādās malignas, tādēļ radioloģiskie kritēriji vieni paši
nevar tikt izmantoti, apstiprināt čūlas malignitāti vai tās benigno raksturu.

Endoskopiskā izmeklēšana sniedz datus par čūlas izmēru, lokalizāciju un biobsija dod

datus par čūlas histoloģisko raksturu. Lai izslēgtu malignitāti, no čūlas iekšējās malas
tiek ņemtas vismaz 6 biobsijas. Pirms biobsijas būtu jāizdara čūlas nokasījuma
citoloģiska izmeklēšana. Radioloģisko, histoloģisko un endoskopisko izmeklējumu
izdarīšana ļauj atšķirt malignu no benignas čūlas ar lielāku nekā 97% ticamību.
Histoloģiskā kontrole ir veicama līdz čūlas pilnīgai sadzīšanai, un biobsijas ņemamas arī
no čūlas rētas.

Pacientam ar kuņģa čūlu ir svarīgi noteikt H.pylori  esamību, jo tas ir jāizskauž, pat ja čūla
ir uz pretiekaisuma līdzekļu lietošanas fona.

Gastrīna līmenis būtu nosakāms tam pacientam, kuram ir paredzēta čūlas ķirurģiska

ārstēšana vai kuram ir aizdomas par gastrinomu.

Sālsskābes līmeņa noteikšanai nav augstas specifitātes vai sensitivitātes pret čūlas

slimību, bet tā ir pirmais nepieciešamais izmeklējums pacientam ar hipergastrinēmiju, lai
noteiktu hipo vai anaciditāti, kas ir biežākie hipergastrinēmijas cēloņi, vai lai precizētu
hiperaciditātes esamību.

222.Parasti ir hroniska un recidivējoša saslimšana. Pretstatā erozijām, kas ir virspusēji

gļotādas bojājumi, DC parasti ir dziļāka un asi norobežota, tā penetrē cauri gļotādai un
zemgļotādai bieži muscularis  propria  slānī. Klasiska čūla ir apaļas vai ovālas formas niša
gļotādā ar stāvām sienām, virs kurām gļotāda var pārkārties. Čūlas diametrs parasti
nepārsniedz 2 cm, tomēr ilgi eksistējošām čūlām diametrs var sasniegt 4 cm. Čūlu malas
parasti nepaceļas virs gļotādas līmeņa. Malu uzvelvējums raksturīgs malignai
transformācijai. Čūlu dziļums var būt dažāds. Parasti tās aizņem gļotādas biezumu un
izēd muscularis propria. Tomēr smagākos gadījumos čūla izēd visus kuņģa slāņus. Čūlas
dibens parasti ir tīrs, jo gremošanas fermenti sadala eksudātu. Dibenā nereti var saskatīt
atkailinātus asinsvadus. Mikroskopiski čūlas šķērsgriezuma var izdalīt vairākus slāņus:
Pašā virspusē ir plāns nekrotisku audu slānis, kurš nav saskatāms ar neapbruņotu aci.
Zem tā redzams infiltrētu audu slānis, kurā dominē neitrofīlie leikocīti. Dziļāk redzami
granulācijas audi, kas infiltrēti ar makrofāgiem. Zem šī slāņa redzami fibrozi rētaudi.

Vairāk par 95% DC rodas duodena sākuma daļā, un no tām ap 90% lokalizējas 3 cm zonā

no pylorus un duodena robežjoslas.

Pašreizējie aprēķini liek domāt, ka ap 10% populācijas dzīves laikā ir bijušas klīniskas
izpausmes, kas norāda uz duodena čūlu. Neārstēta duodena čūlas slimība parasti norit
ar paasinājumiem un spontānu čūlas slēgšanos. Vismaz 60% H. P. pozitīvu sadzijušu
čūlu recidivē gada laikā, un ap 80-90% čūlu recidivē divu gadu laikā.

Etioloģija un patoģenēze

Tiek uzskatīts, ka čūla rodas izjūkot līdzsvaram starp agresijas un aizsargfaktoriem.

Čūlas attīstībā nenoliedzama ir H. pylori  loma. 95-100% pacientu ar duodena čūlu un 75-
85% pacientu ar kuņģa čūlu (gandrīz visi, kas nav saistīti ar nesteroīdo pretiekaisuma
līdzekļu lietošanu) ir H.pylori  inficēti. No otras puses, čūla attīstīsies tikai 15-20% inficēto
personu, kas liecina, ka ir nozīme papildus patoģenētiskiem faktoriem. Starp tiem
varētu būt loma arī pašas helikobaktērijas īpašībām.

Starp citiem zināmajiem papildus faktoriem būtu nosaucami izteiktāka skābes sekrēcija

duodena čūlas slimniekiem. Duodena čūlas slimniekiem skābes sekrēcijas atbilde uz
kairinājumu ir izteiktāka un ilgāka nekā vidēji populācijā, un tas netieši norāda uz lielāku
klājšūnu masu. Šiem pacientiem ir augstāks arī bazālās sālsskābes sekrēcijas
līmenis. Šiem pacientiem bieži ir arī samazināta duodena bikarbonātu sekrēcija, kā
arī ātrāka kuņģa iztukšošanās salīdzinot ar pārējo populāciju. Citi iespējamie
patoģenēzes faktori ir:smēķēšana, nieru nepietiekamība, alkohola ciroze, stāvoklis pēc
nieru transplantācijas, pie hiperparatireoīdisma, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības
gadījumā un iespējami ģenētiski faktori. Čūlas paasinājumu attīstībā var būt nozīme
hroniskas trauksmes vai psiholoģiska stresa stāvokļiem.

Augstāk minēto un, iespējams, citu faktoru dēļ divpadsmitpirkstu zarnā rodas skāba vide,
duodenā attīstās metaplastiskas kuņģa gļotādas saliņas, kur invadē H.pylori  un skābes
un pepsīna ietekmē var attīstīties čūla.

Klīnika
1.   Sāpju lokalizācija. Epigastrālas sāpes ir biežākais duodena čūlas simptoms. Sāpes
parasti tiek raksturotas kā asas, dedzinošas jeb grauzošas, tomēr tās var būt arī slikti
raksturojamas, kā traucējoša vai īdoša sajūta vai tās var tikt uztverta kā spiediena vai
pilnuma, vai bada sajūta.

2.   Sāpju raksturs. Duodena čūlas gadījumā sāpes parasti parādās 90 min līdz 3 stundas
pēc ēšanas un bieži modina slimnieku no miega. „Tukšās dūšas sāpe" - vislabāk to
raksturo sāpju mazināšanās dažu minūšu laikā pēc pārtikas uzņemšanas. Jādomā, tas
izskaidrojams ar daļēju skābes neitralizēšanu. Tomēr pārtikas uzņemšana, skābi īslaicīgi
neitralizējot, veicina gastrīna izdali un tālāku papildus skābes stimulāciju.

Sāpju epizodēm parasti ir raksturīgi periodi. Paasinājumu periodi var ilgt vairākas dienas,
nedēļas vai pat mēnešus. Paasinājumu periodi mijas ar remisiju periodiem. Remisiju
periodi parasti ilgst nedēļas vai gadus un gandrīz vienmēr ir ilgāki nekā sāpju periodi, lai
gan dažiem cilvēkiem slimība var noritēt agresīvi ar biežiem persistējošiem simptomiem
unkomplikāciju attīstību. Tomēr duodenā čūla var noritēt arī bez simptomiem.

3. Sāpju maiņa, pievienojoties komplikācijām. Pārmaiņas čūlas radīto sāpju raksturā var

norādīt uz komplikāciju attīstību. Tas, ja čūlas sāpes kļūst konstantas un nemazinās pēc
alkālijām vai ēdienreizēm, vai izstaro uz muguru, var liecināt par čūlas penetrāciju. Sāpes
čūlas dēļ, kas pastiprinās, nevis mazinās pēc ēdienreizēm un/vai ir kopā ar vemšanu,
bieži norāda uz vārtnieka stenozi. Pēkšņa, smaga vai ģeneralizēta vēdera sāpes ir
raksturīga čūlas perforācijai peritoneja dobumā. Duodenā čūla var izsaukt
akūtu asiņošanu ar asiņu vai "kafijas biezumu" atvemšanu, vai melēnu un
pat hematomēzi. Retāk asiņu zudums duodenā čūlas dēļ ir neliels, tas tiek konstatēts
atrodot "slēptas asinis" izkārnījumos, un/vai dažādas pakāpes dzelzs deficīta anēmiju.
Duodenā čūlai bez pilorostenozes nav raksturīgs svara zudums.

4. Bez sāpēm! Jāuzsver, ka duodena čūla var noritēt ari bez simptomiem. Tiek lēsts, ka
apmēram puse duodena čūlu paasinājumu norit bez simptomiem. Endoskopiski
novērojumi ari norāda, ka nepastāv stingra korelācija starp čūlas lielumu, simptomu
zudumu un čūlas slēgšanos. Čūlas sāpju iztrūkums nenozīmē, ka duodena čūla nevar būt
asiņošanas, obstrukcijas vai perforācijas iemesls. Izmeklējot pacientu epigastrāls
muskuļu saspringums ir biežākā atradne.

Diagnoze Kuņģa rentgena izmeklējums ar vienkārša kontrasta metodi uzrāda ap 70-80%

no duodena čūlām, ko atrod endoskopijā. Dubultkontrasta bārija izmeklējums - ap 90%.

Endoskopiska augšējā gremošanas trakta izmeklēšana ir precīzākā metode duodena

čūlas diagnosticēšanai. Endoskopijā nav nepieciešama, ja duodena čūla ir diagnosticēta
rentgenoloģiski, tomēr endoskopijai ir vairākas priekšrocības: tā var noteikt duodena
čūlu, ko neredz rentgenoloģiski, tā ir precīzāka, endoskopijā var pierādīt čūlu kā
asiņošanas iemeslu, endoskopiski var apstādināt čūlas asiņošanu, endoskopija ļauj
paņemt biopsiju un veikt ureāzes testu H. pylori  pierādīšanai.

Gastrīna līmenis būtu nosakāms tam pacientam, kuram ir paredzēta čūlas ķirurģiska

ārstēšana vai kuram ir aizdomas par gastrinomu. Sālsskābes līmeņa noteikšanai nav
augstas specifitātes vai sensitivitātes pret čūlas slimību, bet tā ir pirmais nepieciešamais
izmeklējums pacientiem ar hipergastrinēmiju, lai noteiktu hipo vai anaciditāti, kas ir
biežākie hipergastrinēmijas cēloņi, vai lai diagnosticētu hiperaciditātes esamību.
 

Akūts gastrīts Etioloģija: • Salmonellas, nesteroidie analgētiķi, kortikosteroidi, alkohols,

smēķēšana Patoģenēze: • Gļotādas barjeras bojājums, • HCl ekspozīcija

Hroniskais gastrīts. Klasifikācija • Autoimūnais atrofiskais gastrīts- fundus un corpus rajonā

(A tips) • Helicobacter pylori izraisītais gastrīts (B tips, 80-90%) a) bez atrofijas – antrum
rajonā b) multifokālais atrofiskais gastrīts • Ķīmiskā gastropātija – alkohols, nikotīns,
medikamenti

Hronisks gastrīts
Ja neesat konsultējies ar ārstuakūta gastrīta vai stingri ievērojiet visus
ieteikumus, ko viņš jums sniedzis attiecībā uz viņa ārstēšanu un profilaksi, galu
galā slimība uzņemas hronisku formu. Turklāt tā izskats var ietekmēt pat
vairākus exogenous faktorus, piemēram, ja jūs uz ilgu laiku pārkāpt diētu.

Hroniskā gastrīta veidi

Izcelsmes dēļ

Tas notiek gadījumos, kad akūtu gastrītu sarežģī sirds un

infekcijas slimību, alerģiju un diabētu.

Endogēna
Tas notiek arī tad, ja diēta netiek ievērots, nav zobu, kā rezultātā
pārtikas produkts nokļūst kuņģī gandrīz nav sakņojas, tādējādi
uz tā pārmērīgi noslogojot.

Visbiežāk tas notiek cilvēkiem, kuri ilgu laiku saskaras ar

Eksogēna
ķimikālijām. Piemēram, cilvēki, kas strādā ķīmiskajā rūpniecībā.

Par kuņģa sulas ražošanu

Ar augstu
Kuņģa sula tiek piešķirta pārāk lielā apjomā.
skābumu

Ar zemu
Kuņģa sekrēcijas funkcija ir ievērojami samazināta.
skābumu

Kuņģa hroniska gastrīta veidi saskaņā ar histoloģisko simptomu, ko var

noskaidrot ar biopsiju

Neatrofisks Kuņģa dziedzeri tiek ietekmēti, bet nav atrofija.

Subatrofisks Kuņģa dziedzeri daļēji atrofē.

Gļotādas iekaisums var krasi mainīties uz nopietnāku bojājumu,

Jaukti
kā rezultātā var rasties atrofija vēdera audos.

Turklāt visu hronisko gastrītu var sadalīt atkarībā no procesa lokalizācijas pa

kuņģi līdz kardialam, gastrītu un antralu ķermenim.

Hroniskas gastrīta ārstēšanas metodes

Zinot, kādi ir gastrīti, varatdaudz ātrāk ir noteikt, kad slimība kļūs hroniska, un tas
savlaicīgi palīdzēs ārstam rīkoties. Atcerieties, ka, ja ilgstoši neievēroat gastrītu,
vēdera sieniņās var parādīties čūlas vai pat vēzis. Ārsts varēja precīzi noteikt
slimības un pareizas ārstēšanas veids tiek piešķirts numurs medicīnisko
pārbaužu, piemēram, gastroskopiju, asins testu vai mērījumu skābuma līmeni.

Hroniski gastrītu veidi kuņģī vienmēr prasasarežģīta pieeja viņu ārstēšanai, kurā
diētu apvieno ar vairākām zālēm, kas aptver vēdera sienas. Turklāt narkotikām
var būt adsorbējošs un antacīds efekts. Jebkurā gadījumā zāles jālieto dažas
stundas pēc ēšanas, kad tabletes samazinās gļotādas iekaisuma stiprumu un
ļauj kuņģim mierīgi sagremot pārtiku.

Akūts gastrīts
Iekaisuma procesa procesu, kas ietekmē kuņģa gļotādu, sauc par akūtu gastrītu.
Viņš var parādīties jebkurā vecumā, tādēļ pirmajiem simptomiem nekavējoties
jākonsultējas ar ārstu.

Akūta gastrīta veidi

Tas tiek novērots vairumā gadījumu. Tas attiecas uz vēdera

sieniņu virsmu, kā rezultātā vēders sāk intensīvi ražot gļotas, kas
var izraisīt tūsku vai hiperēmijas parādīšanos. Ja akūtu gastrītu
izraisa alergēna ievadīšana kuņģī, vairākas minūtes uz ādas
Katarāls
parādās izsitumi, pietūkums vai apsārtums. Ar šo gastrīta veidu,
pateicoties uzkrātai gļotai, vēdera sienas ievērojami sabiezē.
Turklāt uz to virsmas parādās dažādi defekti čūlas formā,
asiņošana vai segumi ar serozu eksudātu, no kuras epitēlija šūnas
pakāpeniski nomirst.
 Parādās saindēšanās ar koncentrētuķīmiskās vielas. Tajā pašā
laikā patoloģijas formā korozīvu gastrītu var sadalīt koagulācijā
(sausā) un kolikā (mitrā) nekroze. Retos gadījumos, piemēram,
Kodīgs
saindējot ar ķīmiskām vielām, tas var izraisīt sirds, aknu vai nieru
mazspēju. Šajā gadījumā vēdera sienas var tikt bojātas tik daudz,
ka tā saturs nonāk kaimiņu orgānos.

Galvenais iemesls tā izskanējumam irinfekcijas slimības, ko

izraisa dažāda saindēšanās veidi, kā rezultātā smagas kuņģa
gļotādas izmainās. Ja fibrinozs gastrīts izaugt strutaina eksudāts,
Fibrinous iekaisuma formās ārpusē kuņģa sienām oriģinālās filmas, ar kuru
transformē audi vaļējās savienojumu. Jāatzīmē, ka gadījumā, ja
audu bojājumu nav spēcīga, filma ir viegli noņemt, lai vemšana tās
elementus laikā var atrast masām.

Tas ir izteikts gļotānismsgastrīts, kas attīstās gļotādas darbības

traucējumu dēļ. Iekaisums rodas svešķermeņu ievainojumu
Flegmonisk rezultātā svešķermeņu sieniņās, piemēram, ja pacients norij lielu
a zivju kaulu vai adatu. Šīs izmaiņas ietekmē visus kuņģa slāņus,
ieskaitot serozo membrānu, kā rezultātā pacientam attīstās
peritonīts vai perigastrīts.

Akūta gastrīta ārstēšana

Ja pacients lieto kādas zāles,Par to ir jādara zināms ārstam, lai viņš varētu
nozīmēt pareizo ārstēšanu. Turklāt, pat ja gastrīts vairs neparādās, regulāri
jākārto gastroenterologs.

Akūts gastrīts, veidi, cēloņi, profilakse unkuru ārstēšana šajā pantā ir apspriesta,
prasa obligātu īpašas diētas ievērošanu. Turklāt pēc sākotnējās slimības
izpausmes pacientam ieteicams ātri 24 stundas, lai neiekļūtu kuņģī.

Ārstējot akūtu gastrītu, vajadzētu būtkoncentrējoties uz galvenā iemesla

likvidēšanu, kas izraisīja tā rašanos. Ja akūtu gastrītu izraisīja saindēšanās ar
ķimikālijām, ir nepieciešams mazgāt kuņģi.
Medicīnā ir arī nefrotiskā sindroma jēdziens. Atšķirība starp nefrotiskā sindromu
un nefrītisko sindromu ir tā, ka nefrīta simptomi atgādina akūta nefrīta iekaisuma
pazīmes. Nervu iekaisums ir viss nieru bojājumu komplekss, tādēļ tā ir galvenā
atšķirība. Nefrotiskais sindroms bieži tiek pārnestas ar iedzimtību.

Nefrītiskais sindroms, atšķirībā no neirotiskās sindroma, notiek pēkšņi un norāda,

ka pamatā esošā slimība attīstās. Līdz ar to ir redzamas atšķirības starp
nefrotisko un nefrītisko sindromu.
Nefrotiskais sindroms ir dažādas izcelsmes glomerulopātija, kuras galvenais klīniskais
simptoms ir masīva proteinūrija. Parasti rodas arī hipoproteinēmija, disproteinēmija,
hiperlipidēmija un izteikta tūska. Šo simptomu kompleksu var uzskatīt par dažādu slimību
attīstības posmu.
Nefrotiskais sindroms mēdz attīstīties dažādu nieru slimību gadījumā, piemēram,
glomerulonefrīta, nieru amiloidozes, hroniska pielonefrīta, grūtniecības nefropātijas, nieru
audzēja slimniekiem. Nefrotiskais sindroms kā sekundārās amiloidozes izpausme veidojas
dažādu hronisku infekciju, it īpaši hronisku strutainu infekciju gaitā. Tādas ir osteomielīts,
plaušu abscess, bronhektāzes, bakteriālais endokardīts, tuberkuloze, malārija, sifiliss,
leišmanioze u. c. Neinfekciozas izcelsmes nefrotiskais sindroms nereti attīstās diseminētās
sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta, nodozā periarterīta, nespecifiskā čūlainā kolīta, cukura
diabēta slimniekiem. Nefrotiskā sindroma cēlonis nereti ir paraproteinēmija, piemēram,
plazmocitomas (jeb mielomas) slimniekiem. Šo sindromu izraisa ari ļaundabīgie audzēji,
intoksikācija ar smago metālu sāļiem vai medikamentiem.
Nefrotiskajam sindromam raksturīgās proteinūrijas mehānismu izskaidro imunoloģiskā un
metaboliskā teorija. Saskaņā ar imūnoloģisko teoriju slimības etioloģiskie aģenti fiksējas pie
kamoliņu bazālās membrānas un to bojā, pret bojātās membrānas elementiem sāk veidoties
autoantivielas. Antigēnu un antivielu mijiedarbības rezultātā bazālās membrānas elementi
denaturējas, palielinās membrānas caurlaidība un iestājas masīva proteinūrija.
Metaboliskās teorijas piekritēji uzskata, ka vielmaiņas patoloģijas rezultātā tiek traucēta
kamoliņu bazālās membrānas sastāvdaļu sintēze, tādēļ palielinās šīs membrānas caurlaidība.
Šo procesu vēl pastiprina bioloģiski aktīvo vielu pieaugums organismā. Tā ka pirmurīnā
iekļūst ļoti daudz olbaltumvielu, pastiprinās to reabsorbcija, rezultātā rodas sekundārs nieru
kanāliņu bojājums. Sakarā ar pastiprināto nieru bazālās membrānas caurlaidību un podocītu
funkciju traucējumiem rodas izteikta albuminūrija.
Hipoalbuminēmija attīstās tad, ja pastiprinātā olbaltumvielu sintēze aknās olbaltumvielu
zudumu nespēj kompensēt. Parasti albumīnu sintēze aknās jau ir samazināta pamatslimības
dēļ, tādēļ hipoalbuminēmija ir izteikta. Rezultātā pazeminās asins onkotiskais spiediens un
rodas hipovolēmija. Tā aktivē Re-A-A mehānismu, pastiprinās Na+ un ūdens reabsorbcija, un
rodas izteikta tūska, sevišķi sejā. Patoģenētiski tā ir hipoproteinēmiska (onkotiska) tūska, kas
attīstās uz sekundāra hiperaldosteronisma fona.
Nefrotiskā sindroma gadījumā asins onkotiskais spiediens pazeminās vairāk nekā
hidrostatiskais spiediens, tādēļ urīna filtrācija var palielināties, taču sekundārā
hiperaldosteronisma apstākļos pastiprinās ūdens reabsorbcija un diurēze samazinās.
Slimniekiem raksturīga oligūrija un hiperstenūrija.
Aldosterons veicina arī transmineralizācijas procesus — intracelulāro K+ apmaiņu pret Na+
un H+. Samazinoties H+ koncentrācijai ekstracelulārajā telpā, mainās skābju-bāzu līdzsvars
un rodas metaboliska alkaloze. Tomēr vēlāk, kad samazinās urīna filtrācija kamoliņos,
organismā uzkrājas skābie vielmaiņas produkti un sākotnējās metaboliskās alkalozes vietā
rodas acidoze.
Tā kā nefrotiskā sindroma gadījumā ir hipovolēmija, arteriālā hipertensija parasti neattīstās,
slimniekiem biežāk ir nosliece uz arteriālu hipotensiju. Samazinoties asins onkotiskajam
spiedienam, kompensatoriski pastiprinās ne tikai albumīnu, bet arī a globulīnu, 13 globulīnu,
kā arī maza blīvuma un sevišķi -maza blīvuma lipoproteīdu sintēze, tādēļ
rodas hiperlipidēmija un hiperholesterinēmija. Albumīni ir neesterificēto taukskābju
(NETS) akceptori, tādēļ hipoalbuminēmijas apstākļos attīstās retences hiperlipidēmija un var
veidoties lipoīdā nefroze, it īpaši bērniem, vai glomerulonefrīta nefrotiskā forma. Ja
hiperlipidēmija ir izteikta, rodas arī lipidūrija — urīnā redz mazus neitrālo tauku pilienus.

Nefrotiskais sindroms apraksta klīnisko ainu, kas rodas, bojājot niere. Esošo

bojājumu rezultātā palielinās proteīni caur urīnu (vismaz 3.5 g dienā). Rezultātā
tādu ir mazāk proteīni iekš asinis kas var saistīt ūdeni. Tas noved pie ūdens
aiztures organismā. Turklāt tauku līmenis asinīs asinis ir palielināts.

Cēloņi
Nefrotisko sindromu var izraisīt dažādas slimības niere. Ir dažas slimības, kas
ietekmē nieru korpusu, glomerulus. Glomerulus ir atbildīgs par ūdens un
daudzu citu vielu filtrēšanu, kuras jāizdala ar urīnu.

Iegūtais urīns tiek transportēts uz urīnpūslis caur urīnizvadkanāliem.

The niere veselīgu cilvēku asinsķermenīši caur filtru ļauj iziet tikai ļoti mazām
daļiņām. Tomēr, ja viņi cieš no iekaisuma, ko sauc glomerulonefrīts, filtrs var
tikt bojāts.

Tā rezultātā lielākas vielas, piemēram, proteīni tagad var arī izdalīties. Tā

rezultātā olbaltumvielās trūkst olbaltumvielu asinis. Sevišķi albumīns, kas
visbiežāk ir olbaltumviela asinīs, ir svarīga ūdens saistīšanai.

Tātad, ja ir olbaltumvielu deficīts asinīs nieru bojājumu dēļ ūdeni vairs nevar

turēt kuģi un notiek ūdens aizture. Aprakstīto nieru korpusu funkcijas zudumu
var izraisīt arī kaitīgu vielu nogulsnes. In diabēts arī cukura līmenis asinīs, kas
ilgstoši ir paaugstināts, var izraisīt nogulsnes nierēs un līdz ar to arī filtra
bojājumus.

Saistītie simptomi
Kopējie pavadošie simptomi ir ūdens aizture (tūska) un augsts asinsspiediens.
Turklāt tauku un holesterīns asinīs dominē. Turklāt urinēšana bieži rada
putojošu urīnu augstā olbaltumvielu satura dēļ.
Šīs putas parasti ir tik stabilas, ka tās kļūst redzamas ne tikai tad, kad ietriecas
ūdenī tualetē un pēc tam pārsprāgst, bet arī paliek uz ūdens kā putojoša sega.
Olbaltumviela, kas ir svarīga asins recēšanas kavēšanai, tiek zaudēta arī ar
urīnu. To sauc par antitrombīnu III un kavē asiņu saistīšanos trombocīti.

Ja nefrotiskā sindromā ir antitrombīna III deficīts, palielinās asins recekļu un

trombozes veidošanās. Vēl viens papildu simptoms ir paaugstināta uzņēmība
pret infekcijas slimībām. To izraisa antivielas asinīs, kas arī ir olbaltumvielas.

Viņi ir atbildīgi par aizsardzību pret patogēniem un tādējādi aktivizē imūnā

sistēma. Trūkums antivielas tādējādi samazina ķermeņa aizsardzību pret
slimībām. Turklāt nefrotiskā sindroma rezultātā palielinās arī kalcijs, jo tas
parasti atrodas asinīs, kas saistītas ar olbaltumvielām.

Samazināts kalcijs var izraisīt papildu simptomus caureja, mati un nagu

izmaiņas un pat sirds aritmija. Ūdens aizturi audos sauc par tūsku. Tās rodas
nefrotiskā sindromā a olbaltumvielu deficīts asinīs.

Olbaltumvielas sauc arī par olbaltumvielām un ir negatīvi lādētas molekulas,

kas piesaista ūdeni to ķīmisko īpašību dēļ. Tāpēc tās sauc par osmotiski
aktīvām daļiņām. Ja asinīs trūkst dažu olbaltumvielu, osmotiskais spiediens tiek
pazemināts.

Tā rezultātā ūdeni vairs nevar noturēt un tas izplūst no kuģi. Tas noved pie
ūdens uzkrāšanās organismā, ko sauc olbaltumvielu deficīts tūska. Par
hipertensiju runā no vērtības, kas pārsniedz 140 / 90mmHg.

Asins tilpums asinīs kuģi ir izšķiroša asinsspiediens. Jūs to varat iedomāties kā

gumijas cauruli, ja tajā tiek iespiests vairāk šķidruma, spiediens iekšpusē
palielinās. Ja nefrotiskais sindroms izraisa tik smagus nieru bojājumus, ka var
izdalīties maz vai nav ūdens, tas sakrājas organismā.

Tā rezultātā asinsvados ir vairāk šķidruma un palielināts

šķidrums asinsspiediens rezultātiem. Nefrotiskā sindroma izraisītais
olbaltumvielu deficīts asinīs ir ļoti bīstams ķermenim. Tāpēc tas atveido daudz
olbaltumvielu, no kurām tikai lielākās neizdalās un tādējādi uzkrājas.

Tie ietver, piemēram, lipoproteīnus. Viņi ir atbildīgi par

iesiešanu holesterīns un transportējot to asinīs. Tāpēc paaugstināta
lipoproteīnu koncentrācija palielina arī holesterīns līmenis asinīs un noved
pie hiperholesterinēmija. Detalizētu informāciju par šo tēmu varat atrast vietnē
Hiperholesterinēmija
Daži pacienti neredz būtisku atšķirību starp šiem diviem simptomu kompleksiem,
taču pastāv atšķirības. Jade ir nieru iekaisums, un nefrozija ir viņu sakauts.
Pēdējam ir plašāka izpausme. Nefroze var būt gan viegla iekaisums nierēs, gan to
nāve. Šie sindromi ir ievērojami atšķirīgi. Atšķirība izpaužas kaujas attīstības
cēloņos un mehānismos.

Nefrītiskais un nefrotiskais atšķirības sindroms ir šāds:

1. Sakāves zona Nefrīta gadījumā patoloģiskas parādības koncentrējas nieru

glomerulos. Šie apgabali kļūst iekaisuši, kā rezultātā šķidrums ir ieslodzīts
ķermenī. Blakusparādījumos vērojams olbaltumvielu un lipīdu savienojumu
pieaugums epitēlija šūnās. Tā rezultātā notiek vielmaiņas procesu pārkāpumi.
2. Izmaiņas asins sastāvā. Ar nefrotisku sindromu albumīna koncentrācija dzīvībai
svarīgā šķidrumā samazinās. Turklāt asins recēšanas palielināšanās palielinās.
3. Hematurija. Nefrīta sindroms ir saistīts ar sarkano asins šūnu klātbūtni urīnā.
Patiesībā šī ir galvenā šī patoloģiskā stāvokļa pazīme.
Ja mēs uzskatu, kā atšķiras nefrotiskais sindroms un nefrītiskais sindroms,
atšķirība starp tām izpaužas slimības attīstības intensitātē. Pirmajā gadījumā
slimība ir strauja, strauji virzās uz priekšu un drīz var izraisīt nieru krīzi. Otrajā
variantā slimības simptomi izpaužas tikai pēc 1-2 nedēļām pēc cēloņsakarības
ietekmes uz ķermeni.

Akūts nefrīts sindroms

Šī slimības forma izpaužas smagā glomerulārā aparāta audu deformācijā. Turklāt
akūtu nefrītisku sindromu raksturo strauja attīstība. Visi tā simptomi var būt
nosacīti iedalīti klasiskajā un nespecifiskajā. Pirmajai pazīmju grupai, kas raksturo
akūtu nefrītisku sindromu, var attiecināt:

 sarkano asins šūnu klātbūtne urīnā;

 sejas pietūkums no rīta un kājas uz vakaru;
 Sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena paaugstināšanās;
 spēcīga slāpēšanas sajūta un oligonangrija;
 asinsvadu pasliktināšanās.
Akūta nefrīta sindroma gadījumā ir raksturīgi šādi nespecifiski simptomi:

 jostas sāpes;
 nedaudz paaugstināts ķermeņa temperatūra;
 vispārējs savārgums, kam ir smagas galvassāpes;
 svara pieaugums;
 veiktspējas samazināšanās.
Hronisks nefrīts sindroms
Patiesībā tas ir noticis nolaidīgas attieksmes pret veselību rezultāts. Ja akūta
nefrīta patoloģija neprasa medicīnisko palīdzību, slimība nonāk hroniskā formā.
Šajā posmā cīņas slimība ir daudz sarežģītāka nekā sākumposmā. Hroniskas
slimības formas gadījumā ārsts varēs ne tikai novērst šo patoloģisko stāvokli, bet
arī "noņemt" sekas. Šī iemesla dēļ, kad sāk parādīties pirmā skaidri izteikta zīme,
kas raksturo blakusdobumu sindromu, ir urīnceļu nogulsnes, jums jādodas pie
ārsta. Novirze ir dzīvībai bīstama!

PIELONEFRĪTS
02.04.2012

nieru iekaisums, kas bieži sākas ar nieru bļodiņu iekaisumu. Pielonefrīta

izcelsmē un attīstībā svarīga nozīme ir infekcijai urīnceļos un urīna
sastrēgumam. Slimību visbiežāk izraisa zarnu nūjiņa, bet to var ierosināt arī
enterokoki, stafilokoki u.c. mikrobi. Bieži vien pielonefrītu izraisa viena mikrobu
suga, bet vēlāk tā attīstību ietekmē arī citas sugas. Biežāk mikrobi nierēs nokļūst
ascendējošā jeb urogēnā ceļā, t.i., tie iekļūst urīnceļos no ārpuses un virzās
pretēji urīna plūsmai līdz nierēm. Tam pamatā var būt urīna noplūdes traucējumi,
kurus izraisa urīnceļu sašaurinājumi (piedzimti vai pēc iekaisumiem radušies), nieru
un urīnceļu akmeņi, nieru ievainojumi, vīriešiem - arī priekšdziedzera palielināšanās
utt.
Infekcijas virzīšanos uz augšu var veicināt arī urīna atvilnis: urīnpūšļa un urīnvadu
muskulatūras nepareizas saraušanās dēļ atsevišķas urīna porcijas pārvietojas nevis uz
leju, bet uz augšu. Bez tam infekcija var iekļūt nierēs ar limfu no zarnām, olnīcām un
olvadiem, ja tajos ir hronisks iekaisums, vai ar asinīm no citiem infekciju perēkļiem
(bojāti zobi, strutojošas mandeles, iekaisuši deguna blakusdobumi, žultspūslis, aklās
zarnas tārpveida piedēklis utt.).
Pielonefrīta attīstību var veicināt arī citi faktori, kas bojā nieres vai nomāc to spēju
pretoties infekcijai, - podagra, cukura diabēts, pārmērīga dažu medikamentu, it īpaši
pretsāpju līdzekļu (fenacetīna, analgīna, aspirīna) lietošana. Dažos gadījumos
pielonefrītam pievienojas alerģija, kas pielonefrītu paātrina un pastiprina. Pielonefrīta
gadījumā nierēs vispirms iekaist intersticiālie audi, vēlāk kanāliņi un beidzot arī
kamoliņi. Nieru audus pakāpeniski aizstāj saistaudi, nieres sarūk, un var iestāties nieru
mazspēja.
Pielonefrīts var būt akūts un hronisks. Akūta pielonefrīta sākumā parasti ir drebuļi,
sāpes mugurā, paaugstināta t°, slikta dūša, nereti sāpīga vai bieža urinēšana! Nieru
apvidus parasti ir sāpīgs, tūsku nav, arteriālais spiediens pa lielākai daļai normāls.
Asinīs palielinās leikocītu daudzums; sākot ar 4.-5, slimības dienu, paātrinās eritrocītu
grimšana. Izmeklējot urīnu, atrod daudz leikocītu, epitēlija šūnas, baktērijas. Urīna
daudzums normāls vai palielināts, tā blīvums - pamazināts. Hronisks pielonefrīts vai
nu attīstās pēc pārciesta akūta pielonefrīta, vai arī rodas pamazām. Hroniskam
pielonefrītam raksturīgu pazīmju nav.
Galvenās izmeklēšanas metodes ir urīna analīze, nieru rentgenoloģiskā un
radioloģiskā izmeklēšana, asins analīze. Ārstēšana. Akūta pielonefrīta gadījumā
nepieciešams gultas režīms un siltums. Uzturs - viegli sagremojams, bet citādi bez
sevišķiem ierobežojumiem. Jālieto daudz šķidruma - liepziedu, milteņu, kumelīšu
tēja, augļu sulas, minerālūdeņi. Noderīgi ir silti apliekamie jostasvietā. Pēc ārsta
norādījumiem lieto pretmikrobu līdzekļus. Bieži vien vajadzīgi arī līdzekļi, kas
samazina gludās muskulatūras spazmas, kā arī prethistamīna līdzekļi. Hroniska
pielonefrīta gadījumā svarīgi likvidēt infekciju perēkļus (bojāti zobi, strutojošas
mandeles, deguna blakusdobumu, olnīcu, žultspūšļa, urīnpūšļa u.c. iekaisumi). Tāpat
svarīgi novērst urīna noplūdes traucējumus. Hroniska pielonefrīta gadījumā īpaši
diētas ierobežojumi nav vajadzīgi. Vārāmā sāls daudzums uzturā stipri samazināms
vienīgi tad, ja slimniekam ir tūska vai arī paaugstināts arteriālais spiediens. Arī
hroniska pielonefrīta ārstēšanā lieto pretmikrobu līdzekļus. Profilaksē galvenais ir
sargāties no saaukstēšanās, likvidēt organismā infekcijas perēkļus un norūdīties.