FARMAKOLOGIA W1 02.12.

22

1.CZYM JEST FARMAKOLOGIA?

Pharmacon – lekarstwo

Logia- nauka

Dziedzina medycyny i farmacji, nauka o działaniu leków, czyli mechanizmach ich działania na
organizm oraz skutkach tego działania.

W szczególności farmakologia zajmuje się:

- budową i właściwościami substancji chemicznych

- chemicznymi i biologicznymi mechanizmami działania tych substancji

- reakcjami organizmów na te substancje

-możliwością zastosowań praktycznych w celu leczenia chorób lub ich zapobiegania

- dawkowaniem tych substancji

- działaniami niepożądanymi

2. DZIAŁY FARMAKOLOGII
- farmakologia kliniczna

- farmakogenetyka

- farmakogenomika

- farmakoepidemiologia

- toksykologia

- farmakologia teoretyczna

- dawkowanie w farmakologii

- neurofarmakologia

-psychofarmakologia

- immunofarmakologia

- farmakognozja

- farmakologia behawioralna

- farmakologia środowiskowa

3. LEK
Surowiec farmaceutyczny / substancja lecznicza albo ich mieszanina w postaci nadającej się do
bezpośredniego użycia w leczeniu

W skład każdego leku wchodzą: substancja czynna i substancje pomocnicze

Podstawowe informacje niezbędne do identyfikacji leku: nazwa handlowa, postać oraz dawka
4. NAZEWNICTWO:
Każdy lek występuje jednocześnie pod trzema nazwami:

NAZWA CHEMICZNA – pochodzi od wzoru substancji, z której składa się lek, jest mało przydatna w
codziennym życiu

NAZWA MIĘDZYNARODOWA- powszechnie przyjęta na świecie, zwykle łacińska lub angielska nazwa
substancji czynnej

NAZWA HANDLOWA- nadawana przez producenta leku, zasady jej tworzenia regulują przepisy.
Prawa Farmaceutycznego, chroniona patentem

5. POSTACI WYSTĘPOWANIA LEKU:

Bezpośrednio związane z drogą podawania leku: tabletki, kapsułki, pastylki, drażetki, krople,
nalewki, napary, wywary, wyciągi, maści, żele, kremy, plastry, wlewy, iniekcje, czopki

6. RODZAJE DZIAŁAŃ LEKU

Przyczynowe- hamuje proces chorobowy

Objawowe- nie wpływa na proces chorobowy, eliminuje towarzyszące objawy

Substytucyjne (zastępcze) – w stanach niedoboru np. hormony

Ośrodkowe- na ośrodkowy układ nerwowy

Obwodowe- na tkanki i narządy poza OUN

Ogólne – na cały organizm

Miejscowe – tylko w miejscu podania

Wybiórcze- wyłącznie na czynność jednego narządu, tkanki lub typu receptora

7. MECHANIZMY DZIAŁANIA LEKÓW

Wpływ leku na żywy organizm, w wyniku którego dochodzi do zmian czynności komórek i tkanek
organizmu i w efekcie do powstawania określonego działania farmakologicznego.

MECHANIZM FIZYKOCHEMICZNY- zmiana przepuszczalności błon komórkowych (leki znieczulające

ogólnie), obniżenie napięcia powierzchniowego (kwasy żółciowe, saponiny), leki neutralizujące kwas
solny żołądka, osmotyczne środki przeczyszczające

MECHANIZM BIOCHEMICZNY- lek może reagować chemicznie z enzymem, koenzymem lub

substratem reakcji. W efekcie dochodzi do hamowania lub nasilania czynności, a wynikiem tej reakcji
jest zmiana czynności komórki, tkanki lub narządu

MECHANIZM RECEPTOROWY- lek łączy się z receptorem i powoduje zmianę jego czynności
prowadząc do zmiany procesów metabolicznych w komórce

09.12.22 w2

1.DROGI PODAWANIA LEKÓW:

Doustna, Donaczyniowa (dożylna, dotętnicza), Doszpikowa, Domięśniowa, Dotchawicza (wziewna),
Podjęzykowa, Doodbytnicza, Dopochwowa, Dospojówkowa, Podoponowa, Podskórna, Śródskórna,
Przezskórna

Biodostępność- procent ilości leku, który dostaje się do krwi z miejsca podania. Może być różny w
różnych przypadkach tej samej substancji aktywnej

Biorównoważność – ta sama substancja + te same własności farmakokinetyczne

2. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA DZIAŁANIE LEKÓW

Budowa chemiczna, Różna wrażliwość rasowa i gatunkowa, wiek, płeć, stany fizjologiczne, stany
chorobowe, uwarunkowania genetyczne działania leku

3. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE I TOKSYCZNE

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

Szkodliwy, niezamierzony skutek działania leku obserwowany w dawkach, które służą

zapobieganiu, diagnozie, leczeniu lub modyfikacji czynności fizjologicznych.

Działania te są charakterystyczne dla danego leku i mogą, ale nie muszą wystąpić przy jego
stosowaniu w dawkach leczniczych, zgodnie ze wskazaniami. Nie dotyczą one skutków
przedawkowania lub błędnego zażycia leku

Działania te można podzielić na dwie grupy:

- dające się przewidzieć, związane z mechanizmem działania leku, ustępujące po zaprzestaniu

podawania leku

- nie dające się przewidzieć, niezależne od dawki, o podłożu immunologicznym lub genetycznym

DZIAŁANIE TOKSYCZNE

Powstaje w wyniku przedawkowania leku – przekroczenia maksymalnej dawki leczniczej

4. DZIAŁANIE ZWIĄZANE Z EFEKTEM FARMAKOLOGICZNYM

TACHYFILAKSJA (ODWRAŻLIWIENIE)

Kolejne podania leku wywołują coraz słabszy efekt aż do całkowitego zaniku działania

TOLERANCJA

Gdy dla uzyskania tej samej reakcji konieczne są coraz wyższe dawki leku. Zwykle jest używane na
określenie zjawiska rozwijającego się wolniej niż tachyfilaksja

Oba zjawiska mogą być spowodowane zmianami w receptorach, zmniejszeniem ilości receptorów,
wyczerpaniem mediatorów, zwiększeniem szybkości metabolizmu, adaptacją fizjologiczną

KUMULACJA

Gromadzenie się leku w organizmie, może wystąpić, gdy lek jest podawany w zbyt krótkich odstępach
czasu i ustrój nie nadąża z eliminacją leku. Skutkiem może być przedłużenie działania leku,
zwiększenie siły działania a nawet przedawkowanie.

LEKOZALEŻNOŚĆ
Przymus przyjmowania leku w celu osiągnięcia określonych doznań.

5. FARMAKOKINETYKA I FARMAKODYNAMIKA
FARMAKOKINETYKA- oddziaływanie organizmu na lek

Losy leku w organizmie:

L – liberation (uwolnienie)

A – absorbtion (wchłanianie)

D – distribution (rozmieszczenie)

M- metabolism

E – excreation (wydalanie)

FARMAKODYNAMIKA- oddziaływanie leku na organizm

6. UWALNIANIE ORAZ WCHŁANIANIE

UWALNIANIE SUBSTANCJI LECZNICZYCH (L):

Polega na rozpadzie postaci leku (tabletki, kapsułki itp.), rozpuszczeniu substancji czynnej i dyfuzji z
miejsca podania do miejsca wchłaniania

Szybkość uwalniania zależy od postaci leku

Występują postacie leków o przedłużonym działaniu

WCHŁANIANIE LEKU (A)

We wszystkich drogach podania z wyjątkiem dożylnej

Podanie pozanaczyniowe nie zapewnia całkowitego wchłonięcia leku z krążenia

Przenikanie leku – transport błonowy

7.TRANSPORT LEKÓW PRZEZ BŁONY BIOLOGICZNE

DYFUZJA BIERNA

Zgodnie z gradientem stężeń, bez zużycia energii, o szybkości decyduje wielkość cząsteczki (im
mniejsza tym łatwiej lek dyfunduje) rozpuszczalność w lipidach (im lepiej rozpuszczalna, tym lepiej
dyfunduje), stopień jonizacji (niezdysocjowane cząsteczki przechodzą łatwiej niż zdysocjowane)-
dotyczy większości leków

DYFUZJA UŁATWIONA

Zgodnie z gradientem stężeń, bez zużycia energii, przy pomocy nośników białkowych (aminokwasy,
cukry, witaminy)

TRANSPORT CZYNNY (AKTYWNY)

Wbrew gradientowi stężeń, przy udziale nośników i nakładzie energii ATP np. lewodopa, fluorouracyl,
Fe2+, Ca2+
16.12.22

AKRONIM LADME – przy farmakokinetyce

Doustna – nieinwazyjna, wchłanianie w przewodzie pokarmowym, głównie w jelitach

Forma, otoczka leku warunkuje docieranie leków do konkretnych miejsc?

*Większość leków może być wchłaniana w świetle żołądka

*Obniżona peerystaltyka to obniżona wchłanialność

Zwiększona perystaltyka to też może być obniżona wchłanialność jak przy biegunkach

Zależy jaki lek przyjmujemy z jakim posiłkiem np. tetracyklin nie wolno przyjmować z nabiałem bo nie
działają w takim wypadku, wiążą po prostu jony wapnia

Rozmiar cząsteczek leku ma znaczenie ich ładunek elektryczny w przenikaniu przez bariery i
wchłanianie

Są tez leki co się nie wchlaniaja bo maja unicestwić pasożyty np.

Donaczyniowa- inwazyjna, bo dochodzi do przerwania ciągłości tkanek przy iniekcji, wlewach

kroplowych, lek bardzo szybko dostaje się do układu krążenia, stosowane w stanach nagłych, przy
zagrożeniu życia

Doszpikowa- bardzo rzadko stosowana, raczej pobiera się szpik niż daje coś do szpiku

Domięśniowa- postaci leku które wolno uwalniane są do naczyń krwionośnych z włókien

mięśniowych (forma depot czyli depozytów) mogą długo działać i długo być uwalniane (więc możemy
to podawać w długich odstępach czasu)

Dotchwicza- lek to aerozol, działa bezpośrednio na drogi oddechowe, mięśnie gładkie, cel to
zmniejszenie stanu zapalnego

Podjęzykowa – lek ma działać szybko, wchłaniać się już w jamie ustnej, pochodne nitratów są tak
stosowane! Gdy lek jest nietrwały w kwaśnym środowisku żołądka/ ulega szybkiemu metabolizmowi
w wątrobie (pominięcie układu wrotnego- bezpośrednie przejście do układu obwodowego)
Doodbytnicza – stany miejscowe schorzeń, działamy na śluzówkę, naczynia krwionośne, wchłanianie
leków które muszą przejść przez wątrobę poprzez krążenie wrotne, opóźnione działanie i utrata
pewnej ilości leku

Efekt miejscowy – np. przeciwzapalny, leki na hemoroidy

Efekt ogólny- u pacjentów nie mogących przyjmować leków doustnie (operacje, wymioty) lub
dożylnie (dzieci w stanie padaczkowym), duże różnice międzyosobnicze, wchłanianie niepewne
(zazwyczaj niewielki stopień wchłaniania)

Dopochwowe- terapia miejscowa

Dospojówkowa- miejscowe wchłanianie i dystrybucja w obszarach narządów wzroku,

Podoponowa- przy znieczuleniach

Podskórna, Śródskórna i Przezskórna przy testach na alergie np. albo szczepionek

Efekt miejscowy – np. przeciwzapalny

Efekt ogólny- leki transdermalne, toksyny (np. insektycydy fluoroorganiczne)

Leki w plastrach (preparaty nikotyny)

Brak efektu pierwszego przejścia (ominięcie wątroby, stała szybkość uwalniania, aerozole donosowe
(leki peptydowe)

Droga inhalacyjna

Wziewne anestetyki (płuca – droga wchłaniania i wydalania) = możliwość szybkiej korekty stężenia
leków w osoczu

Efekt miejscowy na oskrzela (glikokortykosteroidy, rozszerzające oskrzela) = powinny słabo wchłaniać

się na śluzówce

Iniekcja dożylna

Najszybsza i najbardziej pewna droga podania

Bolus = bardzo wysokie stężenie leku

Podawanie w kroplówkach = unikanie wysokich dawek w osoczu

Iniekcja podskórna/ domięśniowa

Szybszy efekt niż podanie doustne, wolniejsze niż podanie dożylne

Szybkość zależy od miejsca podania

Dyfuzja przez tkanki

Szybkość przepływu krwi i unaczynienie

1.DAWKOWANIE LEKÓW
2.DYSTRYBUCJA LEKÓW W USTROJU
Kompartment- zespół tkanek lub narządów, których wspólną cechą jest zdolność do równoczesnej
dystrybucji leku.

Kompartment centralny (pierwszy) – krążenie ogólne

Kompartment obwodowy (tkankowy, drugi) – tkanki i narządy organizmu

Model jednokompartmentowy – równomierne rozmieszczenie leku w całym organizmie, szybka

dystrybucja leku

Model dwukompartmentowy- gdy lek ma określone powinowactwo do tkanek i narządów i jego

rozmieszczenie w organizmie jest nierównomierna

Substancja lecznicza ulega dystrybucji z kompartmentu 1 do 2. Proces dystrybucji polega na

przenikaniu leków i ich metabolitów przez błony biologiczne na zasadzie transportu biernego i
czynnego. O szybkości dystrybucji decyduje szybkość przepływu krwi przez tkanki, szybkość
transportu przez błony biologiczne, wiązanie leku z białkami krwi i tkanek.

13.01.2023

1.DYSTRYBUCJA LEKÓW W USTROJU

BARIERA KREW-MÓZG, BARIERA NACZYNIOWO-MÓZGOWA

Z punktu widzenia fizjologicznego zachowuje się jak błona komórkowa i leki przenikają przez nią
według ogólnych zasad – cząsteczki małe niezdysocjowane, niezwiązane z białkiem i rozpuszczalne w
tłuszczach przechodzą najłatwiej.

Szczelniejsza niż inne bariery, przechodzą tylko leki lipofilowe, w niektórych miejscach nieszczalna,
rozszczelnia się pod wpływem stresu. Przepuszczalność zwiększa się w stanach zapalnych opon
mózgowych

BARIERA ŁOŻYSKOWA

Każdy lek działający na ciężarną działa również na płód (opóźnienie 40-60 minut)

SZYBKOŚĆ PRZEPŁYWU KRWI

Różna w różnych tkankach i narządach ze względu na ich zróżnicowane ukrwienie. Lek jest szybciej
transportowany do tkanek dobrze ukrwionych. W wodzie równowaga między formami leku
związanymi z białkami a wolnymi, w tłuszczach tylko formy wolne (mogą przenikać przez błony)

OBJĘTOŚĆ DYSTRYBUCJI (Vd)

Całkowita wchłonięta dawka leku podzielona przez jego stężenie we krwi. Wskazuje w jakim stopniu
lek rozprzestrzenia się w organizmie. Mała wartość wskazuje na duże stężenie leku we krwi, duża
świadczy o rozprzestrzenianiu leku w tkankach i narządach.

3. METABOLIZM LEKÓW
Biochemiczny proces przemian leków w organizmie. Zachodzi głównie w wątrobie przy udziale
enzymów mikrosomalnych.

Wiele leków może działać nie tylko jako forma wyjściowa, ale ulega przemianie do czynnych
metabolitów, mających pożądane działanie farmakologiczne

Metabolit może wykazywać działanie silniejsze i dłuższe niż macierzysty związek

Możliwa jest też taka sytuacja, że podawany lek jest nieczynny (prolek, prekursor, pro-drug), a czynny
jest dopiero metabolit

Niekiedy metabolity posiadają nieco inne działanie niż pierwotna postać.

METABOLIZM ZACHODZI W 2 FAZACH:

REAKCJE I FAZY

Procesy rozkładu, do których zalicza się utlenianie, redukcję, hydrolizę. Mogą one:

- zmienić charakter leku – kierunek i siłę działania leku

- stanowić przygotowanie do II fazy

- spowodować unieczynnienie leku

W wyniku reakcji I fazy mogą powstać metabolity aktywne lub nieaktywne

REAKCJE II FAZY

Procesy syntezy, do których zalicza się acetylację, sprzęganie z aminokwasami, węglowodanami lub
kwasem siarkowym. W wyniku tych reakcji powstają związki nieaktywne, niespolaryzowane,
ulegające szybkiemu wydalaniu z organizmu.

EFEKT PIERWSZEGO PRZEJŚCIA EPP

Metabolizm leków zanim dotrą do krążenia obwodowego

Zjawisko zmniejszania się ilości substancji leczniczej w czasie przenikają przez błony przewodu
pokarmowego i przejścia przez wątrobę. Jest wynikiem metabolizmu między miejscem wchłaniania, a
krążeniem ogólnym

*Przy podaniu doustnym- wyższe dawki niż przy podaniu dożylnym (nawet 10x) duże zróżnicowanie
osobnicze- trudno przewidzieć efekt określonej dawki leku u konkretnej osoby, ludzie bardzo różnią
się między sobą szybkością metabolizmu wątrobowego, jest jedną z przyczyn indywidualnej
wrażliwości na leki u osób z dużym uszkodzeniem wątroby leki podlegające EPP działają znacznie
silniej niż u osób zdrowych

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM LEKÓW:

Czynniki genetyczne – głównie genetycznie uwarunkowana aktywność enzymów

Płeć – mężczyźni mają większą aktywność enzymów mikrosomalnych wątroby

Wiek – aktywność enzymów mikrosomalnych wątroby jest mniejsza u małych dzieci i w wieku
podeszłym

Stany patologiczne- dotyczące głównie wątroby, mogą wydłużać czas działania lub upośledzać
powstawanie aktywnych metabolitów

Droga podania – efekt pierwszego przejścia

Interakcje – z lekami wpływającymi na aktywność enzymów mikrosomalnych wątroby

4. ELIMINACJA LEKU
ELIMINACJA PRZEZ NERKI

FILTRACJA KŁĘBKOWA

Wszystkie leki z wyjątkiem wysokocząsteczkowych np. heparyny w formie niezwiązanej z białkami

osocza – leki silnie wiążące się z białkami nie jest filtrowana np. warfaryna

Wydzielanie kanalikowe:

- ok. 80% leków

- transport aktywny (wbrew gradientowi stężeń)

- niezależny od wiązania do białek osocza

- nieselektywne mechanizmy nośnikowe

- konkurencja pomiędzy lekami o układ nośnika

REABSORBCJA

Wraz z wodą z moczu pierwotnego

Głównie dotyczy leków lipofilowych np. digoksyna nie jest reabsorbowana i osiąga znacznie wyższe
stężenie w moczu niż w osoczu- ok. 100x

Może być regulowana poprzez zmianę pH moczu – leki kwaśne lepiej wydalają się w moczu
zasadowym i odwrotnie, bo wtedy są zjonizowane (alkalizacja moczu przy przedawkowaniu aspiryny)

ELIMINACJA Z ŻÓŁCIĄ I KRĄŻENIE JELITOWO-WĄTROBOWE

W postaci sprzężonej z glukuronianami

W jelicie następuje hydroliza wiązania z glukuronianem i reabsorbcja = lek przechodzi z powrotem do

wątroby i do krążenia obwodowego (morfina, estradiol)

5. PODSTAWOWE POJĘCIA FARMAKOKINETYCZNE

Stała eliminacji (K) – oznacza szybkość znikania leków z ustroju

Biologiczny okres półtrwania leku (t1/2)- określa czas, po upływie którego stężenie leku we krwi
zmniejszy się o połowę

Stan stacjonarny stężenia leku – występuje gdy po wielokrotnym podawaniu leku ustali się
równowaga między szybkością wchłaniania i wydalania leku. Zwykle pojawia się po czasie równym 5
okresom biologicznego półtrwania leku

Powierzchnia pod krzywą (area under the curve AUC) – pole pod krzywą opisująca przebieg w czasie
stężenia leku we krwi. Jest ono miarą biologicznej dostępności leku

20.01.23

FARMAKODYNAMIKA
Receptory – wysoko wyspecjalizowane białka, które odbierają informacje ze środowiska
zewnątrzkomórkowego i przekazują je do elementów wykonawczych komórki (efektorów). Leki
naśladują działanie endogennych przekaźników lub hamują działanie receptorów.

Powinowactwo- zdolność wiązania leku z receptorem, określa stopień łączenia się cząsteczek leku z
receptorem

Aktywność wewnętrzna – zdolność do aktywacji receptora

Ligand- związek łączący się z receptorem, czyli mający do niego powinowactwo

Agonista – ligand aktywujący receptor czyli mający powinowactwo i aktywność wewnętrzną, w

wyniku jego związania z receptorem dochodzi do uruchomienia układów efektorowych (zmiana
potencjału błony komórkowej, zmiana metabolizmu komórki lub ekspresji genów)

Pełny agonista – może wywołać maksymalną reakcję

Częściowy agonista – może wywołać tylko mniejsze działanie

Antagonista - Ligand blokujący receptor, posiadający powinowactwo, ale pozbawiony aktywności

wewnętrznej, blokując dostęp substancji aktywujących do receptora wywiera określone działanie
farmakologiczne

1.INTERAKCJE LEKÓW
Zjawisko polegające na wzajemnym oddziaływaniu podanych, równocześnie kilku leków, w wyniku
czego zmienia się końcowy wynik działania niektórych z nich

FAZY WZAJEMNEGO ODDZIAŁYWANIA LEKÓW:

Faza farmaceutyczna – niezgodności leków występują poza organizmem, najczęściej podczas

mieszania kilku leków do iniekcji lub wlewów

Faza farmakokinetyczna- na etapie jego wchłaniania, wiązania z białkami krwi, transportu przez
błony biologiczne, dystrybucji, biotransformacji, wydalania

Faza farmakodynamiczna – na etapie działania receptorowego

INTERAKCJE FARMAKOKINETYCZNE

Leki oddziałujące na wchłanianie innych leków – szybkość i ilość

Leki oddziałujące na dystrybucję innych leków – wiązanie z białkami osocza

Leki oddziałujące na metabolizm innych leków – indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby,

obniżenie aktywności enzymów mikrosomalnych wątroby

Leki oddziałujące na wydalanie innych leków

INTERAKCJE FARMAKODYNAMICZNE

Leki działające na ten sam receptor/ biochemiczny układ efektorowy

Leki działające na ten sam układ fizjologiczny

Leki stosowane równocześnie mogą działać niezależnie od siebie lub efekt działania jednego z nich
może być modyfikowany przez drugi zastosowany w tym samym czasie

ANTAGONIZM KONKURENCYJNY (KOMPETYCYJNY) – gdy 2 leki (agonista i antagonista)

współzawodniczą o ten sam punkt uchwytu na receptorze. Można wówczas znieść działanie agonisty
przez podanie antagonisty w odpowiednim nadmiarze i odwrotnie

ANTAGONIZM NIEKONKURENCYJNY (NIEKOMPETYCYJNY) – gdy 2 leki działają na ten sam receptor,

ale mają na nim różne punkty uchwytu, czyli nie konkurują o miejsce wiązania. Nie można wówczas
całkowicie znieść działania agonisty podając antagonistę

ANTAGONIZM FUNKCJONALNY (CZYNNOŚCIOWY) – gdy 2 leki o różnym punkcie uchwytu wywołują

przeciwny efekt

ANTAGONIZM CHEMICZNY- gdy 2 leki reagują ze sobą tworząc związek o słabszym działaniu lub
nieczynny biologicznie

SYNERGIZM FARMAKOLOGICZNY – jest to jednokierunkowe działanie leków, efekt działania jest

wynikiem sumowania lub potęgowania działania równocześnie podanych leków

SYNERGIZM ADDYCYJNY- gdy efekt działania dwóch lub więcej leków podanych razem jest równy
sumie działania poszczególnych leków

SYNERGIZM HIPERADDYCYJNY (POTENCJALIZACJA) - gdy efekt działania leków podanych razem jest
większy niż suma działania poszczególnych składników

2. RODZAJE NASTĘPSTW INTERAKCJI LEKÓW:

Osłabienie działania farmakologicznego i związana z tym utrata skuteczności leczniczej

- farmakologiczny antagonizm

- utrudnienie wchłaniania

- nasilenie procesów biotransformacji

- zwiększenie wydalania

Zwiększenie siły działania farmakologicznego lub działań niepożądanych i związana z tym

zwiększona toksyczność leku

- farmakodynamiczny synergizm

- wypieranie leków z połączeń z białkami

- zahamowanie procesów biotransformacji

- zmniejszenie wydalania

Duże prawdopodobieństwo wystąpienia interakcji:

- polifarmakoterapia

- ambulatoryjne leczenie chorych i związany z tym brak możliwości konsultacji postępowania

terapeutycznego z innymi lekarzami

- niebezpieczne zjawisko samoleczenia chorych

- starszy lub bardzo młody wiek chorych i związane z tym fizjologiczne odmienności czynności układu
krążenia OUN, wątroby i nerek

- stosowanie leków działających, o niskim (wąskim) wskaźniku terapeutycznym oraz leków

określonych jako substancje potencjalnie stwarzające największe niebezpieczeństwo wystąpienia
interakcji

- ciężkie schorzenia, które współistnieją zwłaszcza z chorobami (niewydolnością) narządów

eliminujących leki jak wątroba i/lub nerki

3. LEKI STWARZAJĄCE NAJWIĘKSZE PRAWDOPODOBIEŃSTWO WYSTĘPIENIA INTERAKCJI

- leki stosowane w anestezjologii

- antykoagulanty

- leki przeciwcukrzycowe

- NLPZ

- leki kardiologiczne

- leki hipolipemiczne

- antybiotyki

- leki psychotropowe

- leki przeciwpadaczkowe

- leki przeciwnowotworowe

- leki immunosupresyjne