УДК: 616.

381-001

Автори:
В.В. Бойко, М.Г. Кононенко

Рецензенти:
Професор П.М. Замятін, доктор медичних наук,
професор кафедри госпітальної хірургії ХНМУ

Професор М.К. Голобородько,

доктор медичних наук, головний науковий співробітник
відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ»

Закрита травма живота. - Харків:, 2008. - 528с.

В монографії викладено теоретичне обґрунтування та нове ви-

рішення питань діагностики та лікування пацієнтів із травмами внут-
рішніх органів черевної порожнини шляхом впровадження запропо-
нованих технологій, направлених на зменшення кількості ускладнень
та зниження рівня летальності.
На підставі власних результатів лікування пацієнтів з закритими
травмами живота акцентовано увагу на сучасних методах оператив-
ного лікування таких ушкоджень.
Отримані результати свідчать про те, що розроблений та впро-
ваджений авторами підхід є найбільш раціональним і може бути реко-
мендований до широкого впровадження в практику спеціалізованих
хірургічних відділень.
Книга розрахована на хірургів, реаніматологів, широке коло
лікарів-клініцистів, а також викладачів та студентів вищих медичних
учбових закладів.

Автори висловлюють подяку за підтримку у виданні монографії:

- групі Sanofi aventis;
-представнику компанії" Джонсон и Джонсон" відділам |Этикой
Эндохирургия" та "Этикой"

ISBN 978-966-2046-33-5
 ПЕРЕДМОВА

Монографію авторського колективу присвячено проблемі хірур-

гічного лікування закритих травм органів черевної порожнини, яка
була й лишається однією з найважливіших тем хірургії ушкоджень.
Автори вважають можливим висвітлення даної проблеми з ура-
хуванням власного досвіду в цій області, а також з викладенням оригі-
нальних методик лікування пацієнтів із зазначеною патологією.
Широкі аспекти цієї грізної травми дозволяють заключи™, що
тяжкі закриті ушкодження живота вийшли за межі власно хірургії уш-
коджень і стали загальномедичною проблемою. В однаковій мірі ця
актуальна проблема вже давно торкається професійних інтересів не
тільки хірургів та анестезіологів-реаніматологів, але й лікарів швидкої
медичної допомоги, лікарів реабілітаційних центрів, а також багатьох
інших фахівців.
Практичний лікар знайде в цій книзі необхідні зведення про
клініку, діагностику та лікування пацієнтів з закритими травмами ор-
ганів черевної порожнини, де на практичних прикладах підкреслена
яскрава клінічна картина стану таких потерпілих.
Книга надасть неоціненну допомогу лікарям різних спеціаль-
ностей у діагностиці та лікуванні закритих травм живота.

Професор П.М. Замятін, доктор медичних наук,

професор кафедри госпітальної хірургії ХНМУ

Професор М.К. Голобородько,

доктор медичних наук, головний науковий співробітник
відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ»
 Зміст

Розділ 1, Загальні питання .. 7

1.1. Види травм . ... 8
1.2. Етапи надання допомоги...... .. 10
1.3. Закриті абдомінальні пошкодження......... 15
1.4. Частота абдомінальних пошкоджень....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.5. Етіологія і патогенез......... ... 21
1.6. Діагностика закритих пошкоджень живота . . . . . . . . . . 22
1.7. Методики обстеження . зо
1.8.Закриті поєднані пошкодження.. .. 45
1.9. Оцінка ступеню тяжкості пошкодження.. ... 53
1.10. Реакція організму на механічне пошкодження... 69
1.11. Допомога. Реанімаційні заходи 73
1.12. Операційний період .. 92
1.13. Хірургічна тактика Damage control .100
1.14. Безкровна хірургія. ... . . . . . . . . . . . . . 106
1.15. Реінфузія крові 112
1.16. Синдром масивної кровозаміни .121
1.17. Абдомінальний компартмент-синдром 123
1.18. Післяопераційний період. Ступені компенсації
функцій органів . . . . . . . . . . . . . . . . . ................ 132
1.19. Парентеральне харчування ......... .... 139
1.20. Ентеральне х а р ч у в а н н я . . . . . . . . . . 146
1.21. Профілактика і лікування гнійних септичних
ускладнень. . . . . . . . 153
1.22. Методики детоксикації. .., 163
1.23. Летальність при травмі живота 167
Розділ 2. Закриті пошкодження передньої черевної
стінки і органів живота . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Глава 1. Пошкодження передньої черевної стінки 169
Глава 2. Пошкодження паренхіматозних органів черевної порожнини.. 172
2.1. Пошкодження печінки 172
2.1.1. Діагностика травм печінки 180
2.1.2. Методи дослідження . . . . . . . . 184
2.1.3. Лікування хворих із закритими пошкодженнями печінки 188
2.1.3.1. Консервативна терапія . . . . . . 188
2.1.3.2. Хірургічне лікування. 192
Тимчасовий гемостаз 200
Постійний гемостаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Методи постійного гемостазу 212
Механічні методи гемостазу 212
Фізичні методи гемостазу 224
Хімічні методи гемостазу 226
Біологічні методи гемостазу . ...226
4
 Ендовідеохірургічні операції... . .... 240
Біліарна декомпресія .... 241
Ускладнення після операцій на печінці 242
2.2. Пошкодження позапечінкових жовчних протоків ... 252
2.3. Закриті пошкодження селезінки . . . . . . . . . . ... 258
2.4. Пошкодження підшлункової залози.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Глава 3. Закриті пошкодження порожнистих органів . . . . . . . . . . . ...311
3.1 . Пошкодження шлунку і ДПК. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
3.2. Пошкодження тонкої, товстої кишки ..... 331
3.3. Пошкодження прямої кишки.... 343
3.4. Перитоніти ......347
3.4.1. Посттравматичний перитоніт 347
3.4.2. Післяопераційний перитоніт.......... 379
3.4.3. Відмежований перитоніт 381
3.5. Синдром ентеральної недостатності...................... ... 383
3.6. Релапаротомії........ ........ ......... . . . . . . . . . . . . . 392
Глава 4. Закриті пошкодження органів і структур
заочеревинного простору......... ... ......... . . . . ... 395
4.1. Закриті пошкодження нирок 395
4.2. Закриті пошкодження сечоводів 419
4.3. Закриті пошкодження сечового міхура. ... 427
4.4.Заочеревинні крововиливи ...... 439
Література.. 455

5
•0
 Список скорочень
АБП — анти біоти ко п роф і л а кти ка
АБТ - антибіотикотерапія
АКТГ - адренокортикотропний гормон
AЛT - аланінамінотрансфераза
АСТ - аспартатамінотра нсфераза
AT - артеріальний тиск
БЛОК - внутрішн ьосуди н не лазерне опромінювання крові
ВЧГ - внутрішньочеревна гіпертензія
ВЧТ - внутрішньочеревний тиск
ДВЗ-синдром - синдром внутрішньосудинного згортання
ДГЇК - дванадцятипала кишка
ДТП - дорожньо-транспортні пригоди
ЕКГ - електрокардіограма
ЕРХПГ - ендоскопічна ретроградна холепанкреатіографія
IT - - інфузійна терапія
КТ - комп'ютерна томографія
КУО - колоніє утворювальних одиниць
ЛІ І - лейкоцитарний індекс інтоксикації
МРТ - магніторезонансна томографія
МСМ - молекули середньої маси
НПВ - нижня порожниста вена
ОЦК - об'єм циркулюючої крові
ОЦП - об'єм циркулюючої плазми
ПДЗ - печінково-дванадцятипала зв'язка
ПЗ - підшлункова залоза
ПОЛ - перекисне окислення ліпідів
ПОН - поліорганна недостатність
ПТЧП - перфузійний тиск черевної порожнини
СЕН - синдром ентеральної недостатності
СЗП - свіжозаморожена плазма
СМК - синдром масивної кровозаміни
СМП - середньо молекулярні пептиди
ТАТ - торакоабдомінальна травма
УЗ -ультразвукове дослідження
УФО - ультрафіолетове опромінювання
ФЕГДС - фіброезофагогастродуоденоскопія
ХД - хірургічний доступ
ЦВТ - центральний венозний тиск
ЦІ К - циркулюючі імунні комплекси
ЦНС - центральна нервова система
ЦРЛ - центральна районна лікарня
ЧСС - частота серцевих скорочень
ЧМТ - черепномозкова травма
ШВЛ - штучна вентиляція легень
ШІ - шоковий індекс
ШКК - шлунково-кишкові кровотечі
ШКТ - шлунково-кишковий тракт
ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

б
 Розділ 1. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ

"Ні одна порожнина не представляє

такої різноманітності і таких труднощів
у діагностиці пошкоджень, як черевна".
М.І. Пирогов.

У наш час - період урбанізації (збільшення кількості та інтенсивності

руху транспорту, будівництво висотних споруд та інше), техногенних катас-
троф, зростання кримінального травматизму, тероризму та масових безпо-
рядків - механічні пошкодження стали не лише медичною, а й соціальною
проблемою. Крім того, вони завдають величезних економічних втрат.
'Травми - це першочергова проблема в нашому суспільстві і її адекват-
не рішення в майбутньому повинно відігравати центральну роль у системі
охорони здоров'я України" де внаслідок травм у 1993 р. загинуло 27494, в
1995 р. - 30965 і щорічно гине більше 30 тис. (тільки в Києві більше 3 тис.) чо-
ловік [Г.В. Гайко и соавт., 2000]. Від травм у світі щороку т н е більше 5 млн лю-
дей [CJ. Murray et al., 1997]. Тепер травма - основна причина смерті людей ві-
ком до 45 років [Т. Scalea et al., 1999]. Зокрема, серед дітей старше року у США
в інвалідності і смертності лідирує травма [D.A. Partrick et al., 2000]. Причому,
з великими пошкодженнями кожен четвертий (приблизно 25%) був віком до
18 років. За даними ВООЗ кожний рік в лікувальні заклади госпіталізується 8
- 10 млн людей з травмами. В Україні в 2003 р. було травмовано 2,4 млн чо-
ловік. Збільшується кількість політравм, питома вага яких складає 25%. У1990
р. в Україні від травм загинуло 53,5 тис., в 2003 р. - 72, 6 тис. [Я.Л. Заруцький
і співавт., 2005]. Різко зросло число травм, у тому числі живота, пов'язаних з
автомобільним транспортом [J.R. Richards et al., 1999; М.С. Кравець і співавт.,
2000]. Серед померлих від дорожно-транспортних пригод (ДТП) абдомінальна
травма займає 51,6% [Г.Г. Рощин і співавт., 2003]. Щорічно на дорогах світу від
ДТП -"убивці номер один мирного часу"- гине більше 300 тис. людей. В Україні
серед причин травм домінують ДТП | у 42,79% [Ю.І. Павлішен і співавт.,2006],
у 59% [Н.А. Корж и соавт., 2005]. В останні роки дорожно-транспортний трав-
матизм набуває характеру соціального лиха. Інформація про ситуацію на ав-
тошляхах нагадує зведення з поля бою. В країні за останні три роки загинуло
19,1 тис. громадян (для порівняння - за 10 р. війни в Афганістані загинуло 15
тис. військовослужбовців), тобто кожні 12 хв. трапляється ДТП, від яких кожні
півтори години гине людина (із відкритого листа Міністра внутрішніх справ
України 10.06.2004). ДТП на 1000 населення в географічних регіонах: Європа
- 80, Америка - 60, Африка - 23, Азія - 21, Океанія -4 [Н.И. Борчук, 1998].
В останні роки серед причин смерті дорослого населення травматизм
посідає (після серцево-судинних та онкологічних захворювань) третє місце,
а дітей - перше місце (дані ВООЗ). Довгостроковий прогноз наслідків трав-
матизму провідними науковими закладами світу, зокрема Гарвардським
центром перспективних досліджень, дуже невтішний. В 1998 р. президент
Американської асоціації хірургів-травматологів A. Meyer [1998] прогнозував,
7
що до 2020 р. у світі перше місце буде займати летальність від травматизму
внаслідок аварій, війн, насильства. І вже тепер найгірші передбачення стають
реальністю. Це - "травматична епідемія". Зарубіжні автори вважають, що для
людства автодорожний травматизм більш небезпечний, ніж інфекційні, сер-
цево-судинні і онкологічні захворювання разом взяті. Статистичні дані свід-
чать, що завдяки більш широкому використанню водіями автомашин "поясів
безпеки"(з 11 % у 1981 до 68% у 1997 р) частота і обсяг пошкодження внутріш-
ніх органів, зокрема селезінки, дещо зменшилася [Е. Gongora et al., 2001; DA
Reiff et al., 2001].

1.1 Види травм

Неймовірно швидко зростає тяжкість пошкоджень, коли травмовані
декілька ділянок тіла з порушенням життєвих функцій. У зарубіжній літера-
турі такі пошкодження інтерпретують як"політравма", що ідентично вітчизня-
ному терміну "поєднана"травма.
Розрізняють пошкодження:
1. Відкриті або поранення.
А. Непроникаючі - цілість очеревини, плеври не порушена.
Б. Проникаючі - пошкоджена парієтальна очеревина, плевра, тверда
мозкова оболонка.
II. Закриті (раніше називали підшкірні) пошкодження або тупа травма
- рани шкіри немає, можуть бути лише садно або крововиливи, але виника-
ють різного ступеня розриви паренхіматозних та/або порожнистих органів
чи різних структур.
1 . Ізольована травма - одно або декілька механічних пошкоджень од-
ного органа (черевна стінка; один з органів черевної порожнини; орган по-
заочеревинного простору), якщо для корекції пошкодження досить одного
втручання на органі.
Розрізняють також монофокальне пошкодження (один розрив орга-
на) і поліфокальне (декілька ран різної глибини).
2. Множинна травма - механічне пошкодження двох і більше органів
або декілька пошкоджень одного органа в одній порожнині, коли для корек-
ції кожного пошкодження необхідні різні індивідуальні втручання.
3. Поєднана травма - одночасне механічне пошкодження двох або
більше із семи умовно виділених анатомічних ділянок (голова, шия, груди,
живіт, таз, хребет, кінцівки) - пошкодження внутрішніх органів різних порож-
нин тіла або травма внутрішніх органів і скелета. Це специфічна категорія
травм, коли тяжкість стану потерпілого зумовлена не просто сумою пошкод-
жень, а взаємно впливаючими один на одного патологічними процесами (фе-
номен взаємного обтяження), в зв'язку з чим виникає якісно новий стан із
своєрідним патогенезом.
4. Комбінована травма - результат одночасної або послідовної дії
двох чи більше пошкоджуючих факторів: механічного і немеханічного (тер-
мічного, хімічного, променевого в різних комбінаціях).
5. Політравма - механічне пошкодження трьох або більше анатоміч-
8
них ділянок, що супроводжується значними розладами життєво важливих
функцій організму (гостре порушення гемодинаміки, шок, дихальна недостат-
ність): а) порушення трьох порожнин та перелом довгих трубчастих кісток; 6)
пошкодження двох порожнин та два чи більше переломів довгих трубчастих
кісток; в) пошкодження одної порожнини та два чи більше переломів довгих
трубчастих кісток.
Термін "політравма" застосовують тоді, коли обов'язково є множинні
чи поєднані пошкодження; травматичний шок; та/або геморагічна гіпотензія;
одне з ушкоджень або їх поєднання загрожують життю І потребують допомо-
ги за життєвими показаннями; травматична хвороба; для кожного з ушкод-
жень необхідне спеціалізоване лікування.
Для визначення ступеня тяжкості при політравмі і загрози для життя
виділяють таки види травми:
домінуюча - травма за тяжкістю перевершує інші пошкодження;
конкурентна - пошкодження менш тяжке, ніж домінуюче;
супутня І пошкодження менш тяжке, ніж попередні.
Серед пацієнтів з тяжкою механічною травмою пошкодження живота
трапляється в 15,5%, а включаючи поєднані травми - в 19,8% [В.И. Филин,
1982].
Симптоми домінуючого пошкодження (наприклад розрив печінки із
масивною кровотечею) не завжди переважають. Вони інколи маскуються
пошкодженнями менш важливими, але з більш вираженим больовим синд-
ромом (напр. перелом ребер). Внаслідок цього можливе несвоєчасне роз-
пізнавання і корекція життєвонебезпечного пошкодження.
При поєднаній травмі живота з розривом порожнистого органа і роз-
литим перитонітом та ЧМТ внаслідок зниження черевних рефлексів не завж-
ди виражені клінічні ознаки «гострого живота». Навпаки, при політравмі мож-
ливі псевдосимптоми пошкодження живота, яких в дійсності немає. Так, при
травмі спинного мозку у ділянці черевної стінки виникає больовий синдром
відповідно зон інервації. При травматичному заочеревинному крововиливі
появляються ознаки перитоніту з парезом кишечника з імітацією симптомо-
комплексу «гострого живота» і можливою невиправданою лапаротомією, яка
досить часто погіршує стан потерпілого.
Важливо розрізняти тяжкість пошкодження, тяжкість стану, тяжкість
травми.
Тяжкість пошкодження - це анатомічна характеристика травми, яка
визначається характером, локалізацією і величиною анатомічного дефекту.
Тяжкість стану - це функціональна характеристика життєво важливих
систем: кардіореспіраторної, головного мозку, печінки, нирок, органів ШКТ.
Тяжкість травми - це комплексне поняття, що об'єднує тяжкість
пошкодження (анатомічний субстрат) і тяжкість стану травмованого (функ-
ціональний субстрат).
Тяжкі травми розділяють на дві групи - життєвонебезпечні та нежит-
тєвонебезпечні.
Травми небезпечні для життя:
9
 1 Відносно життєвонебезпечна: за анатомічним пошкодженням
безпосередньої небезпеки для життя немає, але загроза існує, якщо не буде
ліквідовано шок, гостру дихальну недостатність.
2. Життєво небезпечна: анатомічні пошкодження життєво важливих
органів і систем, що потребують невідкладного хірургічного втручання (тяж-
ка черепномозкова травма з внутрішньочерепною гіпертензією, поранення
серця, магістральних судин, трахеї, легень, поранення або розрив паренхі-
матозних органів черевної порожнини). При таких пошкодженнях наслідки
залежать від своєчасності ї якості надання допомоги: її надають на місці подн
, потерпілих терміново госпіталізують у багатопрофільну лікарню, де на про-
тязі години з моменту травми повинна бути надана вже спеціалізована ме-
дична допомога.
3. Смертельна травма: анатомічні пошкодження життєво важливих
органів та систем настільки великі, необоротні, не сумісні з життям, що їх не-
можливо корегувати хірургічним втручанням і допомогти таким травмова-
ним неможливо.
Для визначення раціональної тактики лікування потерпілого А.К. Фло-
рикян и соавт. [2005] розрізняють легку, середньої важкості і важку поліор-
ганну травму.
Розділення травм має практичне значення, тому що при важкій політ-
равмі виникає "синдром взаємного обтяження" пошкоджень [D.H. Wisner,
1993], виникає каскад патофізіологічних, особливо нейродистрофічних, гу-
моральних, мікроциркуляторних порушень. Ці фактори приводять до гіпо-
перфузії життєвоважливих органів і альтерації в першу чергу дуже чутливих
до гіпоксії головного та спинного мозку, печінки, серця, нирок, гормональних
органів та Щ [А.К. Флорикян и соавт., 2005]. При цьому погіршується пере-
біг травматичної хвороби і значно -в десять раз у порівнянні з ізольованими
пошкодженнями- зростає летальність.
Найбільш часті (52%) ізольовані пошкодження, множинні (травма де-
кількох органів черевної порожнини) - у 28%, поєднані (розриви органів
живота і пошкодження других частин тіла) - у 20% [Г.А. Баиров, 1997]. Але
необхідно зважувати на те, що статистичні дані залежать від профілю стаціо-
нару. Так, згідно даних М.Г. Антонюка [2003], в клініці політравми серед 2815
потерпілих за 3 роки із закритими торакоабдомінальними пошкодженнями у
783 (68,3%) вони були поєднані з черепномозковою травмою (ЧМТ).
Пошкодження двох анатомічних ділянок діагностовано у 64,7%, трьох
— у 25,8%, чотирьох - у 5,8%, п'яти - у 3,7% [П.Г. Брюсов и соавт., 2001 ].

1.2. Етапи надання допомоги

У потерпілих з поєднаною та множинною травмою нерідко виникають

організаційні труднощі. Як відомо, якість допомоги потерпілим, особливо
в умовах ЦРЛ, цілком залежить від кваліфікації лікаря. Адекватну допомогу
може надати лише різнобічно підготовлений "полівалентний" хірург (це пот-
ребує від нього неабияких теоретичних знань, практичних умінь, а також
10
 здібності прийняти нестандартне рішення в незвичайній ситуації), або бри-
гада спеціалістів.
Саме тому в концепції реформування системи надання медичної до-
помоги приділяється [О.М. Орда та співавт., 2007] велика увага організації
центрів травми на базі лікувальних закладів України. Так, центри першого
рівня доцільно створювати на базі ЦРЛ з обов'язковим включенням в штат лі-
карів «хірурга травми». Другий рівень центрів травми необхідно створювати
в міських лікарнях, які реорганізувати, включаючи в чергові хірургічні брига-
ди крім загального харурга та анестезіолога ще травматолога і нейрохірурга
з відповідним обладнанням. Для центрів травми третього рівня слід вико-
ристати існуючи лікарні швидкої медичної допомоги або потужні міські лі-
карні після їх структурної перебудови з розміщенням спеціалізованих відді-
лень (загальної хірурги, інтенсивної терапії, травматології та нейрохірургії) і
розташуванням на їх базі університетських клінік.
Крім того, як пропонують автори, необхідно, по-перше, для лікарів
хірургічного профілю розробити уніфіковану програму підготівки з лікуван-
ня травмованих хворих; по-друге, запровадити нову лікарську спеціальність
«хірург травми».
Про те, що до сих пір не затверджена спеціальність лікаря політрав-
матолога, що немає програми підготовки таких спеціалістів, не організовані
курси їх навчання та удосконалення, що спеціальність залишається неофіцій-
ною, не признаною пише в своїй книзі «Політравма» Л.Н. Анкин [2004]. Автор
акцентує - хірург-травматолог, що буде лікувати «... потерпілого з поєднаною
травмою повинен бути більше хірургом,ніж ортопедом» з широким кругозо-
ром. На думку автора доцільно перепрофілізувати частину ортопедо-трав-
матологічних відділень у відділення травматологічної хірургії, видати книги,
відкрити відповідні кафедри для підготовки спеціалістів і через 5 років за-
мість травматологів, нейрохірургів, вісцеральних хірургів у клініках повинні
працювати хірурги-травматологи широкого профілю.
При множинних, поєднаних, комбінованих травмах значно усклад-
нюється транспортування, надання догоспітальної допомоги. І все ж таки
80,3% травмованих поступають у стаціонар у перші 2 години після травми
[ПХ Брюсов и соавт., 2001].
Проведено [А.С. Marson et al., 2001] ретроспективний аналіз потерпі-
лих в автомобільних аваріях м. Лондрина (Бразілія), в якому на 412000-420000
населення 150000 машин. З'ясувалося, що з VI. 1995 до VI. 1996 р. травмовано
1681 чоловік, із яких померло 128 (7,1%), причому 53,9% із них протягом пер-
шої години, в основному із-за несвоєчасного транспортування хворого до
лікарні та помилок первинної діагностики. Завдяки впровадженню системи
розроблених заходів догоспітальної допомоги травмованим, кількість яких
за аналогічний період (VI. 1996 - VI. 1997 р) хоча і зросла до 1826, але померло
менше -115 (5,9%), причому також менше (40,8%) протягом першої години.
З явищами шоку госпіталізують більше 1/3 і навіть 45,7% потерпілих
[A.M. Хаджибаев и соавт., 2005], і немало з розладом життєвоважливих функ-
цій організму або в термінальному стані. При торакоабдомінальній травмі на
11
 догоспільному етапі не діагностують шок і не проводять протишокові заходи
у кожного третього - у 32,3% потерпілих [Н.М. Барамія і співавт., 2003]. Усклад-
нюється обстеження, діагностика, доопераційна підготовка, само втручання
і післяопераційний період, висока інвалідність і летальність (у 7-8 раз вища
ніж при ізольованому пошкодженні).
На сучасному етапі дуже важлива особливість - значна кількість
(68,0%) ДТП трапляється за межами міст, переважно на міжміських трасах і
в сільській місцевості. Саме тому до 53% травмованих машина швидкої до-
помоги прибуває більше ніж через годину, що ускладнює надання медичної
допомоги [Н.А. Корж и соавт., 2005]. Для поліпшення її якості потерпілим в
ДТП автори пропонують в літні місяці року, коли найбільший рух на трасах,
поряд з ними розміщеним лікарням придавати статус «лікарень притрасової
зони», забезпечивши їх додатково медичним устаткуванням, медикаментами
та висококваліфікованими спеціалістами.
Із усіх померлих від ДТП 65,0% гине на догоспітальному етапі, причому
90,4% із них ще до прибуття машини швидкої допомоги (70,0% - із-за тяж-
кості пошкоджень, 30,0% - із-за несвоєчасного надання допомоги) [Д А Яре-
менко и соавт., 2006].
На догоспітальному етапі невідкладну медичну допомогу надають, як
відомо, за принципом "краще менше, але швидко", тобто в такому мінімаль-
ному об'ємі, який необхідний для підтримки життєдіяльності потерпілого.Та-
кож проводять протишокові заходи на місці пригоди і при транспортуванні.
Але ще велика частина (45,7%) потерпілих із закритою травмою живота поми-
рає на догоспітальному етапі [Н.А. Ефименко и соавт., 2005]. Це пов'язано не
лише з тяжкістю травм, а, насамперед, з якістю і об'ємом медичної допомоги
з моменту травми. По дорозі в лікувальний заклад помирає кожен четвертий
(24,9%). Значну роль в цьому відіграє те, що 71,9% із них доставляються по-
путним транспортом [Ю.І. Павлішен і співавт.,2006]. Разом з тим, при великому
пошкодженні (політравма) неповний об'єм допомоги в першу чергу на міс-
ці пригоди, а також при транспортуванні, може закінчитися фатально. Тому
"швидка евакуація" травмованого без надання потрібного об'єму медичної
допомоги на догоспітальному етапі є хибна і недопустима [Н.А. Корж и соавт.,
2005].
В перший час з ізольованою травмою в стаціонар поступає в 3 рази
менше, ніж з поєднаною, а після 24 годин - у 1,5 рази більше - кожен п'ятий
[Н.А. Ефименко и соавт., 2005].
Отже, потрібна швидка орієнтація, уміння визначити локалізацію і тяж-
кість пошкодження на фоні знижених чи навіть угаснення функцій організму.
Для цього велике значення має обізнаність з характером ДТП та механогене-
зом травми.
Щоб врятувати тяжкотравмовану людину, швидкої допомоги ви тради-
ційному розумінні (пов'язка, іммобілізація, транспортування) уже недостат-
ньо.
Організаційно-тактичні принципи сучасної концепції надання медич-
ної допомоги травмованим в ДТП на догоспітальному етапі [Д.А. Яременко и
12
соавт., 2006]:
* ефективність лікувальних заходів визначається не лише об'ємом і
якістю медичної допомоги, а в більшій мірі її своєчасністю (початок надання
допомоги і своєчасність доставки потерпілого в лікувальний заклад);
* недостатня і неправильно проведена допомога може зашкодити і
ускладнити стан потерпілого;
* на до госпітальному етапі встановлюється синдромологічний діагноз
(допустима гіпердіагностика) з визначенням найбільш тяжкої патології, як
загрожує життю потерпілого;
* термінове згідно правил транспортування травмованого до ліку-
вального за кладу;
* необхідність транспортування і терміновість визначається тяжкістю
пошкодження.
Згідно нової системи поглядів і сучасних вимог (концепція "золота
година") медична допомога повинна надаватися послідовно, поетапно і
кваліфіковано в максимальному об'ємі при мінімальному терміні евакуації в
лікувальний заклад.
При масовому травматизмі (катастрофа) спеціалізована бригада лі-
карів організовує сортировку згідно тяжкості стану потерпілих. Першочер-
говому наданню допомоги і евакуації в стаціонар підлягають ті пацієнти, стан
яких найбільш тяжкий (III - IV ступінь шоку, внутрішня кровотеча).

хвилин)
Алгоритм невідкладної реанімаційної медичної допомоги розпочи-
нають з первинного огляду за схемою ABCGD: A (airways) - прохідність ди-
хальних шляхів; В (breathing) - дихання; С (circulation) - кровообіг; С (cervical
spine) 3 спостереження за шийним відділом хребта; D (disability) | невроло-
гічний статус..
«А». Забезпечення прохідності дихальних шляхів (очищають рото-
ву порожнину, виводять нижню щелепу, витягують і фіксують язик, уводять
повітряхід, проводять ендотрахеальну інтубацію).
Показання для інтубації трахеї і проведення штучної вентиляції ле-
гень:
1. Частота дихання травмованого <10 або > 30 за хвилину.

2. Відсутність дихання половини грудної клітки (не прослуховуються

дихальні шуми над легенею, що свідчить про пневмо-, та / або гемоторакс).
3. Загроза зупинки дихання та серцевої діяльності.
4. Неможливість забезпечити прохідність дихальних шляхів.
«В». Забезпечення функції зовнішнього дихання. Проводять знебо-
лення. При множинних переломах ребер і флотації реберних сегментів туго
бинтують грудну клітку.
«С». Підтримка кровообігу. При політравмі всі потерпілі в стані
травматичного та /або геморагічного шоку. Тому вже з місця події до стаціо-
нару безперервно проводять протишокову інфузійну терапію. Орієнтовно
13
 визначають дефіцит ОЦК по шоковому індексу (відношення частоти пульсу
до артеріального систоличного тиску). Акцентують увагу на блідість шкіри та
слизових.
«D» - З'ясування неврологічного статусу. Якщо травмований в не-
свідомому стані обов'язково проводять рентгенографію черепа і хребта і КТ
черепа.
II етап - в автомобілі швидкої медичної допомоги під час транспорту-
вання.
1. Продовжують при необхідності з метою ліквідації життєво важливих
функцій порушень реанімаційні заходи;
2. Організовують інтенсивну терапію (якомога швидше розпочинають
внутрішньовенні інфузії катетеризацією двох кубітальних вен інтравенозним
катетером чи катетеризують підключичну або яремну вену).
3. Проводять вторинний огляд. Виключають політравму: пошкоджен-
ня черепа (наявність параорбітальних гематом, виділення крові із слухових
каналів, розмір та симетричність зіниць, пальпація кісток черепа), шийного
відділу хребта (при підозрі на його травму накладають жорсткий шийний
комір), грудної клітки, живота, кісток таза та кінцівок. З'ясовують неврологіч-
ний стан (рівень свідомості, моторна активність), визначають кількість балів
за Шкалою ком Глазго (с.68), яка є складовою Шкали травм (TRAUMA SCORE)
- с.69 та шкали APACHE II (73,74).
III етап - в спеціалізованому хірургічному стаціонарі, куди необхідна
швидка госпіталізація потерпілого для надання в повному обсязі кваліфіко-
ваної допомоги. Особливо це відноситься до травмованих дітей. У кожної
дитини з абдомінальною травмою, як застерігають T.G. Canty et al. [1999], не-
обхідно підозрювати пошко-дження внутрішніх органів і тому показана госпі-
талізація, обсте-ження і спостереження.
Саме така тактика дає можливість знизити летальність.
Виділяють [Г.Г. Рощін і співавт., 2003] три періоди летальності.
Перший пік летальності f більшість (близько 60%) пацієнтів помирає
безпосередньо під час травми чи на протязі перших декількох хвилин від фа-
тальних пошкоджень життєво важливих органів чи структур (стовбур мозку,
високі локалізації спинного мозку, серце, аорта, магістральні судини).
Другий пік летальності - проміжок часу від декількох хвилин до де-
кількох годин з моменту травми від наступних пошкоджень: субдуральна та
епідуральна гематоми, гемо-, пневмоторакс, розрив селезінки, розтрощення
печінки, перелом кісток тазу та/або інші поєднані пошкодження з великою
крововтратою.
Третій пік летальності - через декілька днів або тижнів з моменту
травми від ПОН чи сепсису.
Серед травмованих, що померли протягом першої доби, в перші 15 хв
після госпіталізації гине третина (35%).
Значну частину таких потерпілих можна було б врятувати, якби на-
лежним чином була організована своєчасна діагностика та лікування. До
основної причини летальності в «золоту годину шоку» після госпіталізації
14
відносять [Л.Н.' Анкин, 2004] неадекватне устаткування протишокової пала-
ти, слабку підготовку і організацію роботи медичного персоналу. Саме в цей
термін повинна бути проведена первинна діагностика і стабілізація життєво
важливих функцій організму.

першорядне значення. Вона площею 30 м2 розміщується недалеко від вхо-

ду в лікарню рядом з рентгенкабінетом та КТ біля приймального відділення
і ургентної операційної, де проводять первинну діагностику (лабораторні
дослідження, рентгенографія, КТ, УЗД з доплерографією, ангіографія, лапаро-
центез), життєво необхідні ургентні втручання (штучне дихання, дренування
плевральної порожнини, трахеостомія, екстренна торакотомія).
В наших лікувальних закладах в протишоковій палаті (якщо вона вза-
галі є) немає відповідного обладнання і виконують лише лабораторні дослід-
ження та при наявності портативного апарату - УЗД. Тому тяжко травмовано-
го нерідко обстежують примітивно лише фізикально, оскільки його немож-
ливо везти по різних кабінетах, а то і різних поверхах, де «може закінчитися
його життєвий шлях» [Л.Н. Анкин, 2004].

1.3. Закриті абдомінальні пошкодження

Все більше уваги приділяється травмам живота. Проблема вже дав-
но актуальна. При політравмі пошкодження живота на третьому місці (34,0%)
після пошкоджень опорно-рухової системи та ЧМТ [Ю.І. Павлішен і співавт.,
2006]. Абдомінальні пошкодження, за виключенням ЧМТ, найбільш небезпеч-
ні, оскільки супроводжуються великим числом ускладнень, високим рівнем
летальності та інвалідизації.

Класифікація закритих травм живота

Закриті пошкодження живота ділять на три групи (рис. І):
I. Пошкодження передньої черевної стінки.
II. Пошкодження органів черевної порожнини:
а) паренхіматозних; 6) порожнистих.
III. Пошкодження органів позаочеревинного простору.
Летальність при закритих пошкодженнях значно (у декілька разів)
вища, ніж при відкритих. Особливо висока летальність при поєднаній травмі
з пошкодженнями живота, яка сягає 60% [А.С. Ермолов и соавт., 2004]
Частота закритих абдомінальних пошкоджень невпинно зростає. Вони
по відношенню до відкритих у два рази частіші (2:1). Дуже важливо, що в світі
значно зростає поважчання травм. Кількість поєднаних пошкоджень від за-
гального числа вже сягають 60-70% [М.В. Гринев и соавт., 1996].
Рання діагностика таких травм залишається одною із складних і не до
кінця вирішених у невідкладній абдомінальній хірургії. Діагностичні помилки
(основна причина невдач у лікуванні) сягають 30%, причому 2/3 із них зумо-
влені об'єктивними труднощами діагностики із-за втрати свідомості чи алко-
гольного сп'яніння потерпілого [Б.Д. Комаров и соавт., 1986].

15
 Рис 1 Класифікація пошкоджень живота
( С.З. Горшков и соавт. [1988] із змінами)

Про складність діагностики абдомінальних пошкоджень на догоспі-

тальному етапі свідчить дуже велика кількість тактичних помилок (у 51,3%)
співробітниками швидкої медичної допомоги [Н.М, Барамія і співавт./2003].
За даними авторів причини помилок:
а) тяжкість стану травмованих і обмаль часу, що значно скорочує, а
іноді виключає можливість повноцінного обстеження;
б) так званий синдром (феномен) взаємного обтяження (наприклад,
крововтрата посилює шок);

16
 в) низька інформативність діагностичних заходів;
г) дія алкоголю, який маскує або значно змінює прояви травми.
Затруднюють діагностику, оскільки "затушовують7'клінічну картину "го-
строго''живота, алкогольне сп'яніння - у 78%, черепно-мозкова травма - у
72,3%, забій грудної клітки, перелом ребер -у 30,7%, забій передньої черев-
ної стінки - у 21,1%, коматозний стан - у 21%, шок - у 21%, заочеревинна ге-
матома - у 15,1%, перелом хребта - у 15,1% [Р.З. Лосев и соавт., 2004], Згідно
даних А.Б. Ларичева и соавт. [2006] (Ярославль) із 2865 потерпілих з травмою
живота 94,9% госпіталізовано в стані алкогольного сп'яніння.
Летальність ще висока і не має тенденції до зниження. Нарешті, вели-
чезні економічні і соціальні витрати із-за інвалідизаціїта смерті потерпілих.
Діагностика закритих пошкоджень живота повинна бути не лише якіс-
ною, а і своєчасною. Але вона досить складна, особливо при пошкодженні
живота і інших ділянок тіла. Розпізнавання тим тяжче, чим більш тяжкий стан
потерпілого.
Оскільки симптоми закритої травми живота інколи появляються
не відразу, то якщо при первинному огляді пошкодження не виявлено,
обов'язково проводять повторне обстеження. А коли у травмованого шок
неясного генезу, слід у першу чергу припустити пошкодження живота
[Ч.Апрахамен, 1998].
Травма живота нерідко маскується пошкодженням іншої частини тіла,
особливо голови. Великі діагностичні труднощі виникають при поєднаній
травмі живота і хребта, зокрема шийного відділу. Виникає стійка гіпотензія,
що зумовлена травмуванням нервових структур, які керують тонусом пери-
феричних судин ("симпатичний колапс"). При такій травмі тяжкий і перебіг, і
діагностика, і лікування. При поєднаній травмі вважається доцільним виділи-
ти домінуюче, конкурентне та супутнє пошкодження. Найбільш часта діагнос-
тична помилка І полягає у тому, що при наявності тяжкої травми органів
черевної порожнини за домінуюче приймають пошкодження іншої ділянки
тіла, зокрема опорно-рухового апарату/ грудей та ін. Часто з виявленням од-
ного серйозного пошкодження пошук можливих інших припиняється, а тому
не всі вони розпізнаються або виявляються невчасно, що може привести, а
нерідко і приводить, до смерті. Так, із-за поєднаної травми у 10,3% не були
розпізнані або пізно виявлені пошкодження органів черевної порожнини,
внаслідок чого травмовані не прооперовані або лапаротомія проведена не-
своєчасно і вони померли від кровотечі чи перитоніту [А.Н. Нагнибеда и со-
авт., 1986].
На тяжкість стану травмованої людини, на клінічну картину впливають
декілька факторій.
1. Найчастіше - у 85% згідно даних Ленінградського НДІ швидкої допо-
моги ім. 1.1. Джанелидзе [А.Н. Нагнибеда и соавт., 1986] - її маскує шок, коли
тяжкий стан скоріше є правилом, ніж виключенням (термін "шок"уперше по-
явився у 1743р. після перекладу на англійську мову трактату хірурга Le Dran
французської армії Людовіка XVI, але і до сих пір летальність при шоці зали-
шається високою і не має тенденції до зниження).
17
 При поєднаних абдомінальних пошкодженнях, зокрема пе-чінки, се-
лезінки, ПЗ, геморагічний шок 111 - IV ст. діагностується у всіх травмованих
[Р.Н. Чирков и соавт., 2004].
2. Другий досить частий (80%) фактор - алкогольне сп'яніння (контакт
з таким потерпілим порушений, дані анамнезу недостатні).
3. Затруднює діагностику також уведення на догоспітальному етапі
наркотичних аналгетиків при тяжкій супутній травмі (перелом ребер, кісток
кінцівки, тощо).
4. Нарешті, вкрай тяжко, майже неможливо, отримати достовірні
клінічні дані у травмованих, які у несвідомому або термінальному стані.
5. При поєднаній травмі живота і інших екстраабдомінальних частин
тіла, наприклад з пошкодженням скелета, основна домінуюча скарга хворого
на біль у ділянці перелому. У таких потерпілих, коли у черевній порожнині
навіть значна кількість крові, больова реакція слабо виражена або відсутня.
Це основні причини нерозпізнання тяжкого пошкодження органів,
зокрема "паренхіматозного чотирикутника" (селезінка, печінка, ліва, права
нирка). При наявності різних "масок" у перші години без болю і особливого
дефансу черевної стінки може протікати навіть розрив порожнистого орга-
на.
Значно затруднюють діагностику три екстраабдомінальні синдроми з
псевдоабдомінальною симптоматикою хибного "гострого живота".
Торакальний синдром зустрічається при переломі VI - XII ребер.
Внаслідок загальної інервації (6 нижніх міжреберних нервів) грудної і черев-
ної стінки на стороні травми значна болючість і дефанс в епігастральній ді-
лянці і підребер'ї.
Поперековий синдром проявляється теж болючістю і напруженням
м'язів передньої черевної стінки на стороні перелому тіла або відростків X
- XII грудних або поперекових хребців як результат подразнення спиномоз-
кових нервів у тому числі гематомою позаочеревинного простору.
Тазовий синдром буває при переломах кісток тазу із створенням пе-
редочеревинної або позаочеревинної гематоми, які, як правило, супровод-
жуються клінічно вираженими симптомами перитоніту: симптоми подраз-
нення очеревини, болючість, напруження передньої черевної стінки, різке
зниження перистальтики.
Екстраабдомінальні пошкодження призводять до двоякого роду по-
милок: по-перше, вони імітують і провокують ознаки "гострого живота", якого
в дійсності немає (лапаротомія непотрібна); по-друге, згладжують, маскують
картину черевної катастрофи, тому її не розпізнають і, нажаль, не проводять
лапаротомію. Саме діагностичні помилки при закритих пошкодженнях живо-
та, які зустрічаються в 16,6% [ПК. Бугулов.,1977], є основною причиною необ-
грунтовано високої летал ьності.
Виділяють діагностичні і лікувальні, об'єктивні і суб'єктивні по-
милки. Діагностичні помилки виникають із-за гіпо- чи гіпердіагностики
пошкоджень[Г.К. Бугулов.,1977].

18
 Об'єктивні помилки:
* обмежені можливості обстеження із-за дефіциту часу і тяжкого ста-
ну потерпілого;
* атипова картина "гострого живота" при поєднаній травмі;
* неможл и во зібрати а н а мнез із-за а л ко гол ьн ого сп'яніння потерпіло-
го або стану шоку чи непритомності;
* атипова клінічна картина при ізольованій травмі живота в перші го-
дини. Класичні ж симптоми з'являються пізніше.
Суб'єктивні помилки:
* недостатньо у чергового лікаря знань та досвіду;
* не використано досвід більш кваліфікованого лікаря (зав. відділен-
ня, співробітника кафедри та ін.), тому що хворий поступив у нічний час чи у
вихідні дні.
Т.К. Бугулов [1977] вважає, що у 76,5% хворих діагностичні помилки ви-
никають внаслідок недотримання правил клінічного обстеження: а) дефекти
обстеження; б) невикористання всіх доступних методів діагностики; в) непра-
вильна інтерпретація отриманих даних; г) нелогічне формування діагнозу.
Лікувальні помилки: а) ненадана медична допомога; 6) медична до-
помога недостатня по об'єму і якості; в) надмірна допомога (великий об'єм
інфузій і медикаментів, трахеостомія замість інтубації трахеї та ін.); г) технічні
помилки при проведенні реанімаційних заходів (перелом ребер при масажі
серця, пошкодження трахеї', інтубація стравоходу замість трахеї, однолегене-
ва інтубація, паравазальне введення розчинів та інше).
Обстеження травмованого бажано проводити згідно правила "чотирь-
ох порожнин", передусім виключивши пошкодження органів, які зустрічають-
ся найчастіше (живіт, череп, грудна клітка, позаочеревинний простір).
При поєднаній травмі виділяють [В.Т. Зайцев и соавт., 1989] два типи
пошкодження: а) політравма розсипного типу, коли пошкодження у різних
ділянках тіла виникають без всякої закономірності; б) політравма у вигляді
"травматичного вузла". Травматичний вузол Ш це концентрація декількох
пошкоджень в одній ділянці тіла в певній закономірності. Автори застосову-
ють методику трьохвимірної, відносно осі тіла, проекції можливого напрямку
удару. Наприклад, при наявності слідів травми на шкірі (гематома, садно) пра-
вої половини грудної клітки проекція удару може бути в 3 напрямках: вер-
тикально (можливий розрив легені, печінки, нирки); фронтально (можлива
травма селезінки); сагітально (можливе пошкодження хребта). Це дає змогу
не пропустити пошкодження органа, який "не повинен би бути травмова-
ний"
1.4. Частота абдомінальних пошкоджень

Закриті пошкодження живота (черевна стінка, внутрішні органи) трап-

ляються здебільшого в активному віці (переважно до 40 років), у 3 - 8 разів
частіше у чоловіків.Частота пошкодження внутрішніх органів, у першу чергу
печінки, при закритій травмі живота в клінічних статистиках недостовірна,
оскільки частина (а при тра вмі печінки навіть значна) потерпілих гине на міс-
19
ці або при транс-портуванні. із матеріалів судово-медичних розтинів із всіх
закритих травм пошкодження печінки були у 66,8%, у той час, як за даними
клінік - у 9,5% [В.Я. Белый и соавт., 1997]. Так, за статистичними даними 6Q
І 80-х років (Д.В. Усов и соавт. [1985] та ін.) на першому місці (25,0% - 35,3%)
були пошкодження кишечника ( в основному тонкої кишки, травма товстої
кишки спостерігалася у 5-10 разів рід-ше), на другому (18,5 - 25,2%) | селезін-
ки, на третьому (16,5 - 20,1%) - нирок, на четвертому (11,0- 18,7%) - печінки
За іншими даними частіше травмувалися нирки (20,1%), ніж селезінка (16,0%).
В роки вітчизняної війни (1941-1945 pp.) серед ізольованих*! поєднаних травм
на першому місці (36,0%) були пошкодження кишечника (80% тонкої і 20%
товстої кишки), на другому (17,0%) щ нирок і сечоводів, на третьому (16,3%)
- печінки, на четвертому (15,4%) - селезінки [И.А. Криворотов, 1949].
Досвід війни в Афганістані (1980-89 pp.) свідчить, що при закритій дис-
танційній мінно-вибуховій травмі найбільш часто пошкоджувалася селезінка
(54,2%), потім печінка (37,5 %) [И.А. Ерюхин и соавт., 1998]. Серед 968 потер-
пілих з травмою живота пошкодження тонкої кишки діагностовано у 22,4%,
печінки щ у 16,2% , селезінки - у 9,7% [В.М. Тимербулатов и соавт., 2002]. Із
11592 дітей з закритою травмою живота ушкодження ШКТ діагностовано у 79
(0,68%) [T.G. Canty et аі.,1999]. Більшість авторів вважає, що травма печінки в
структурі абдомінальної травми займає 2-3 місце [ А.Е. Романенко, 1985; Ю.В.
Бирюков и соавт., 1999].
Згідно даних останніх років [М.М. Абакумов и соавт., 2001] серед 164
госпіталізованих у НДІ швидкої допомоги (ШД) ім. М.В. Скліфосовського (м.
Москва) і лікарні № 64 з пошкодженням трьох і більше анатомічних ділянок
тіла (у 90,3% потерпілих печінка була травмована у 68 (41,5%), селезінка-у43
(26,2%), нирки - у 27 (16,5%) і лише у 7 (4,3%) - кишечник. Г.Г. Рощін і співавт.
[2003] приводять матеріали відносно частоти пошкоджень органів черевної
порожнини під час ДТП: селезінка— 30,2%, печінка - 19, 2%, шлунок/кишків-
ник - 13,1%, ПЗ - 5%, брижа кишківника - 2,2%. За іншими даними [С.А. Али-
ев, 1998] пошкодження ободової кишки зареєстровано в 11,4% (у 93 із 817 з
абдомінальною травмою) пацієнтів. В медичному центрі Ноксвілу (Флорида)
пошкодження селезінки порівняно не часте (6,8%) | у 542 із 7923 травмова-
них [J.A. Nix eta І., 2001].
У Донецькому регіоні [И.В. Мухин и соавт., 2002] за 1974-1999 pp. із
441 з травмою органів черевної порожнини пошкодження печінки було у
63 (14,3%). Серед 1195 потерпілих з абдомінальною травмою пошкодження
печінки діагностовано у 270 (44,2%), причому найчастіше (у 20,7%) пошкод-
жується 4-й сегмент, по 18% - 7-й та 8-й сегменти [В.И. Перцов и соавт., 2005].
Матеріали Київської міської лікарні швидкої медичної допомоги [Н.Н. Бара-
мия и соавт., 2000] свідчать, що при закритій поєднаній торакоабдомінальній
травмі найбільш часто (23,9%) пошкоджується селезінка. Крім цього органа і
екстраабдомінальних пошкоджень у 31,7% була травмована печінка, у 11,4%
- порожнисті органи, у 8,1 % -ПЗ.
При закритій травмі живота пошкодження паренхіматозних органів
виявлено у 54,7%/ порожнистих - у 26,1%, тобто в 2 рази рідше [О.В. Мазурен-
20
 ко І співавт., 1997].
За даними Б.С. Запорожченко і співавт. [2004] паренхіматозні органи
живота були травмовані у 55,8%, порожнисті - у 44,2%.
При поєднаних пошкодженнях з травмою органів черевної порожни-
ни найбільш часто потерпають селезінка (52%), печінка (36%), порожнисті ор-
гани (8%), ПЗ (4%) [В.1. Десятерик і співавт., 2005].
При політравмі домінуюче пошкодження органів черевної порожнини
виявляється у 28,8%. Паренхіматозні органи травмуються у 24,1% постраж-
далих, порожнисті - у 19,3%, паренхіматозні і порожнисті ц у 42%, паренхіма-
тозні органи і магістральні судини черевної порожнини - у 8,8%, паренхіма-
тозні та порожнисті органи і магістральні судини - у 5,5%, лише магістральні
судини І у 10,3% [П.Н. Замятин, 2004].
Згідно інших даних [А.В. Бондаренко и соавт., 2004] при політравмі у
61% домінують пошкодження опорно-рухового апарату, у 15% | пошкоджену
ня внутрішніх органів живота, у 11 % 1 ЧМТ, у 8% - пошкодження грудної кліт-
ки, у 5% - домінуюче пошкодження не з'ясовано.
Із літератури відомо, що чим більше органів черевної порожнини трав-
мовано, тим більша вірогідність пошкодження порож-нистого органа. Так,
якщо травмовано 3 паренхіматозних органи і особливо ПЗ (за даними КТ),
то реальність пошкодження порожнистого органа зростає у 6-7 разів [C.W.
Sckwab, 2001] і тому необхідно запідозрити таку травму поки не буде доведе-
не протилежне.
До найбільш частих (39,3%) і тяжких травм живота відносять [И.М. Мо-
роз і соавт., І 988] пошкодження органів гепатопанкреатодуоденальної зони.
Співвідношення травмування цих органів: із 110 пацієнтів з травмою ПЗ у 24
виявлені пошкодження ДПК [Р.Н. Чирков и соавт., 2004].
В структурі абдомінальної травми особливе місце займає поєднане
пошкодження печінки, селезінки та ПЗ, летальність від якого складає 62,9%
[Р.Н. Чирков І соавт., 2004].

1.5. Етіологія і патогенез

На початку минулого століття частіше причиною закритого пошкод-

ження живота, зокрема печінки, було падіння з коня та удар у живіт копитом.
Тепер найбільш часті - у 35% [A.M. Хаджибаев и соавт., 2005]- пошкодження
живота від удару кулаком, ногою, тупим предметом.
В умовах воєнно-польової травми [И.А. Криворотов, 1949] закритих
пошкоджень живота найбільше пов'язано з автотранспортом (35,2%), друге
місце по частоті (28,1%) займали пошкодження повітряною вибуховою хви-
лею. Причому, травмувалися, в основному, органи грудної клітки, на друго-
му місці -- органи черевної порожнини і важливо, що у 2/3 постраждалих
пошкодження були тяжкими [И.А. Криворотов, 1949]. При вибуховій хвилі на
людину діє дуже великий тиск, який перевищує атмосферний у декілька со-
тень разів. Механізм дії - раптовий різкий гідродинамічний удар внаслідок
переміщення рідини і газів у порожнистому органі та струс і розрив як би із
21
середини паренхіматозного органа. Аналогічно діє у воді гідравлічна вибу-
хова хвиля (вибух глибинних бомб, снарядів, гранат), яка травмує переважно
органи черев- ної порожнини [И.А. Криворотое, 1949].
У кінці століття і на сьогодення ще більш поширеною причиною трав-
матизму стали автомобільні катастрофи. За даними великого регіонарного
центру для лікування тяжких механічних пошкоджень у США травми від ав~
тоаварій на першому місці і їх частота зростає (у 1990 р. було 43,7%, у 1993 -
48,7%). ДТП стали причиною закритих пошкоджень живота у 69% [В.Ю. Худо-
бин и соавт., 2004], у 73% [R.P. Conzalez et al, 2001 ] і навіть у 80,8% [K.H.Sartorelli
et al, 2000]. У цілому на транспортний та побутовий травматизм припадає 70
- 80% всіх травм живота, решта (20-30%) - промислова та спортивна травма.
Дуже тяжкі пошкодження при падінні з висоти. Це тому, що в момент різкого
(0,1 с.) погашення швидкості при зупинці автомобіля чи удару об землю при
падінні, на тіло діє величезна сила інерції руху. Так, при падінні з висоти 3 м
сила гальмування 4,5 т. При цьому маса органів теж збільшується в десятки
разів. Наприклад, якщо маса печінки в нормі дорівнює 1,7 кг, то при миттєво-
му погашенні швидкості 60 км/год маса органу стає 28 кг, при швидкості 80
км/год - 38 кг, при швидкості 100 км/год - 47 кг, а маса нормальної селезінки
0,3 кг збільшується відповідно до 5 кг; 6,7 кг; 8,4 кг.
Закрита травма живота, зокрема паренхіматозних органів, виникає та-
кож при здавленні тіла: при пологах внаслідок невідповідності плода і родо-
вих шляхів жінки; при проведенні реанімації (закритий масаж серця) новона-
родженого; здавлення між автомобілем і стіною, між вагоном і платформою,
під бетонною плитою, породою в шахті/при землетрусах та ін.
Патологічно змінений орган (печінка, селезінка) при малярії, тифі, си-
філісі, гематомі, злоякісних пухлинах (рак, лімфоми, метастази), інколи при
токсикозах вагітності легко спонтанно травмується навіть при незначному
напруженні черевного пресу (кашель, зміна положення тіла в ліжку) у 1,5%
хворих.
Нарешті, слід зазначити, що травмовані дуже часто у нетверезому
стані. Так, з політравмою в стані алкогольного сп'яніння в стаціонар поступає
41,6 % потерпілих [ИЛ.Соханева и соавт., 2002], а із закритими пошкодження-
ми печінки - навіть 70% [И.З. Козлов и соавт., 1988].

1 .6. Діагностика закритих пошкоджень живота

Діагностика закритого пошкодження живота проводиться на трьох

етапах: І етап - клінічна діагностика; II етап - апаратно-інструментальна та
лабораторна діагностика; III етап - субопераційна діагностика під час вико-
нання втручання. Вона розпочинається з клінічного обстеження (семіотика
викладена у відповідних розділах). Не слід забувати, що самопочуття потер-
пілих не завжди відповідно тяжкості пошкодження - можливі незначні скар-
ги при розриві паренхіматозного чи навіть порожнистого органа і, навпаки,
лише забій черевної стінки може супроводжуватися численними скаргами.
Для розуміння виду пошкодження, велике значення має знання ме-
22
 ханізму травмування у даного потерпілого, що з'ясовується із анамнестичних
даних.
Механізм закритої травми ~ здавлення, удар і протиудар. Внаслідок
контрудару об ребра, хребет, діафрагму типово травмується печінка. Трап-
ляється поранення її відломками ребер. Знання місця прикладання травму-
ючої сили полегшує пошук пошкодженого органу. Так, удар у спину, попе-
рекову ділянку-викликає пошкодження нирок, підшлункової залози, задніх
відділів правої половини печінки; удар у ділянку нижніх ребер - травмування
печінки, селезінки; удар у середні відділи живота - пошкодження тонкої киш-
ки; в нижні відділи розрив сечового міхура.
Розпізнавання полегшується при виявленні так званих "малих ознак"
травми живота: садно, гематома, переважання грудного типу дихання внаслі-
док обмеження екскурсії дихал ьних рухів черевної стінки.
Закрите пошкодження живота - це ще не діагноз, а збірне поняття як
"гострий живіт". При цьому виділяють три групи травматичних симптомів, які
свідчать про:
а) кровотечу в черевну порожнину (травма паренхіматозних органів,
брижі кишечника, магістральних судин);
б) подразнення очеревини (травма порожнистих органів);
в) травму паренхіматозного і порожнистого органа.
Кожен лікар, а особливо хірург, не повинен забувати слова відомого
французького хірурга Г Мондора [1937]: "Перший лікар, який запрошений
до потерпілого, зобов'язаний пам'ятати, що у нього три задачі: 1) вжити за-
ходів проти шоку; 2) розпізнати пошкодження внутрішнього щільного органа
(печінка, селезінка, нирка) - причину внутрішньої кровотечі; 3) пошкодження
порожнистого органа (травний канал, сечовий міхур) | причину надзвичайно
гострого перитоніту" (с. 383).
Результати лікування потерпілих з травмою живота набагато залежать,
як відомо, від терміну надання кваліфікованої допомоги. Тому незалежно від
загального стану таких хворих лікар зобов'язаний зробити все для невід-
кладної госпіталізації в ургентний хірургічний стаціонар. В приймальному
відділенні стаціонару, в тому числі і травмцентру, повинні дотримуватися
принципів сортування потерпілих [Б.Д. Комаров и соавт., 1986; І.Й. Сличко і
співавт., 2003; П.Г. Кондратенко и соавт., 2007; Е.Е. Cornwel et al, 2003].
I. В операційну направляють потерпілих з закритою травмою живо-
та, які: а) у критичному стані; б) з типовою клінічною картиною пошкоджен-
ня внутрішніх органів і потребують екстреного оперативного втручання. На
операційному столі проводять реанімаційні заходи (при показаннях) та ін-
тенсивну протишокову терапію. Обсяг діагностичних процедур повинен бути
мінімальним.
II. У відділення інтенсивної терапії та реанімації направляють: а)
травмованих у стані шоку для протишокової терапії і уточнення діагнозу.
Щоб відрізнити травматичний від геморагічного шоку вимірюють тиск у цен-
тральній вені: при травматичному шоці тиск, внаслідок централізації крово-
обігу, залишається нормальним, а при геморагічному шоці - різко знижуєть-

23
ся, В комплексі обстеження перевагу віддають інструментальним методам
зокрема лапароцентезу, який деякі автори [С.І. Панасенко і співавт., 2003]
проводять у кожного другого р у 58%; 6} потерпілих з порушенням вітальних
функцій (дихальна недостатність, гіпотонія, гіпертермія вище 39вС) з ознака-
ми розлитого гнійного перитоніту. Паралельно проводиться лабораторне
обстеження.
111. У хірургічне відділення направляють решту пацієнтів з травмою
живота /у них поки що немає явних ознак пошкодження внутрішніх органів/
для консервативної терапії, ретельного обстеження і динамічного спостере-
ження.
В останній час потерпілих з тяжкою поєднаною політравмою із прий-
мального відділення відразу ж транспортують в операційну, де продовжують
розпочаті в машині швидкої допомоги реанімаційні та протишокові заходи
і проводять, при необхідності, дослідження ( рентгенографія грудної клітки,
черевної порожнини, черепа, кісток скелету, плевральна пункція, лапароцен-
тез, екскреторна урографія, ретроградна цистографія). Дії спеціалістів (хірург,
нейрохірург, травматолог) координує реаніматолог, оскільки лише він, не за-
микаючись в рамках одної системи органів, здійснює реанімацію, визначає
послідовність діагностичних і лікувальних заходів, а також, в залежності від
домінуючого пошкодження, місце подальшого лікування (реанімаційне чи
спеціалізоване відділення [А.В. Бондаренко и соавт., 2004].
Автори справедливо стверджують (і з цим усі згодні), що потерпілим
з політравмою екстрену спеціалізовану допомогу необхідно надавати в спе-
ціалізованому центрі на базі багатопрофільної лікарні, ядром якого повинно
бути відділення політравми.
Для ефективного кваліфікованого надання спеціалізованої допомоги
пацієнтам з політравмою спеціалісти зобов'язані керуватися чітко визначе-
ними стандартами діагностичних і лікувальних заходів [А.В. Бондаренко и
соавт., 2004].
Якщо ж, незважаючи на адекватну протишокову терапію, гіпотонію не
вдається корегувати, екстраабдомінальні пошкодження за своєю тяжкістю
не можуть бути причиною безуспішної інтенсивної терапії, а травмування
органів черевної порожнини виключити неможливо, виконують останній ме-
тод діагностики -лапаротомію. Для надання своєчасної адекватної допомоги
при політравмі з урахуванням ступеня тяжкості пошкодження і компенсації
гемодинаміки потерпілих, розроблені [И.Л. Соханева и соавт., 2002] алгорит-
ми лікувально-діагностичної тактики. Саме така тактика, як свідчить великий
досвід авторів (1349 хворих з тяжкою політравмою, що лікувалися в лікарні
швидкої і невідкладної медичної допомоги м. Харкова) /дала змогу знизити
піляопераційну летальність з 23% (1993 р) до 13,9% (2001 p.). Міжінститутсь-
кі дослідження багатьох медичних закладів США сприяли створенню бази
даних травматичного пошкодження різних органів, зокрема сечостатевих.
Складені протоколи обстеження і лікування таких потерпілих. Все це знизило
смертність травмованих у 21 % штатів країни [K.B. Traubetal., 2001 ].
Також розроблено (рис. 2) алгоритм дій при закритій травмі живота
24
[A.M. Хаджибаев и соавт., 2005].

Рис 2 Алгоритм дій при закритих травмах

живота (A.M. Хаджибаев и соавт., 2005)

Величезний досвід (2693 хворих з тупою травмою живота) дав підставу

M A B r o w n et al. [2001] пропонувати діагностично-лікувальний алгоритм в за-
лежності від загального стану потерпілого (рис. 3,4).

25
 Так, при нестійкій гемодинаміці зразу після надання реанімаційної
допомоги проводять фізикальне обстеження. З метою виявлення пошкод-
жень кісток, накопичення крові виконують рентгенографію грудної клітки,
живота, таза, УЗД, лапароцентез та діагностичний перитонеальний лаваж.
Якщо ж отримують 10 мл крові чи більше - показана невідкладна лапарото-
мія.
Коли гемодинаміка стабільна діагностику також розпочинають з
фізикального обстеження, але проводять його більш ретельно і всебічно.
Потім застосовують рентгенологічне дослідження, при наявності перито-
неальних симптомів - КТ із уведенням ренгенконтрастних речовин. Це дає
змогу діагностувати пошкодження паренхіматозних органів, гемоперитоне-
ум. Якщо за допомогою КТ виявляють перитонеальний ексудат, виконують
лапароцентез і діагно-стичний перитонеальний лаваж з метою виключення
пошкодження порожнистого органа.
При тяжких пошкодженнях живота та інших ділянок тіла навіть в умо-
вах, де є всі можливості застосування новітніх діагностичних технологій (на-
приклад, у США), основою всієї діагностики, якщо потерпілий у свідомості,
залишається, все ж таки, фізикальне обстеження. Саме клінічне мислення є го-
ловним інструментом діагностики. При тяжкій абдомінальній травмі зарубіж-
ні автори в діагностичному алгоритмі використовують "золотий стандарт":
клінічне обстеження, лапароцентез і перитонеальний лаваж, ультразвукове
дослідження, комп'ютерна томографія, лапароскопія.
Паралельно проводиться також лабораторне обстеження - клінічні та
біохімічні аналізи крові, сечі та ін. (необхідний обсяг зазначено при пошкод-
женні конкретного органа).
Дані літератури [В.Ю. Худобин и соавт., 2004 та ін.] та власний досвід
свідчать, що в перші 2-3 години після травми в таких показниках, як гемог-
лобін, гематокрит, кількість лейкоцитів, ОЦК суттєвих змін не виникає. Саме
тому результати перших лабораторних досліджень необхідно оцінювати кри-
тично.

26
Рис. З Алгоритм діагностично - лікувальноїтактики у
потерпілих з декомпенсованою гемодинамікою
(М.А. Brown et aL, 2001)
 Рис А Алгоритм діагностично - лікувальної тактики у
потерпілих з компенсованою гемодинамікою
(МЛ Brown et al.,2001)

В той час, як у зарубіжній літературі багато робіт J.Е. Morrison et al

1996], у яких об'єктивно вже доведена діагностична цінність методик дослід-
ження, вітчизняні публікації відносно цього поодинокі [А.Б. Молитвословов и

28
соавт., 2002; М.И. Бокарев и соавт., 2004].
Інформативність (діагностична цінність) методик дослідження різна.
Вона визначається за допомогою тестів чутливості (Ч), специфічності (С),
точності (Т) за формулами:

де І П - істинно позитивні результати (діагностовано зах-ворювання,

пошкодження, симптом);
І Н - істинно негативні результати (не діагностовано захворювання,
пошкодження, якусь ознаку і т.п.);
X П - хибно позитивні результати (діагностовано захворювання,
розрив органа, якийсь симптом, а в дійсності цього не знайдено, наприклад,
на операції не підтверджено).
X Н - хибно негативні результати (не діагностовано, наприклад,
розрив органа до втручання, а на операції виявлено).
Чутливість тесту І це можливість визначити хворобу (пошкодження) у
дійсно хворих (травмованих);
Специфічність І здібність давати негативний результат у здорового;
Точність - відношення вірних результатів (істинно позитивних та іс-
тинно негативних) до всіх обстежених даним методом дослідження.
Приклад. Проведено з метою виявлення пошкодження печінки уль-
тразвукове дослідження (УЗД) 100 хворих з травмою живота. Результати: у 77
діагностовано пошкодження печінки: у 75 дані УЗД підтверджено на операції
(І П результати); у 2 дані УЗД субопераційно не підтвердилися (X П результа-
ти); у 23 не виявлено (УЗД) пошкодження печінки: у 15 його не знайдено і на
операції (І Н результати); у 8 не діагностовані при УЗД пошкодження виявлені
субопераційно (X Н результати).
 1.7. Методики обстеження

Ультразвукове дослідження (УЗД). В екстреній діагностиці травм жи-

вота ультразвукове дослідження використовують як початковий скринін-
говий метод (Рис. 5). Його вперше застосував при пошкодженні органів, че-
ревної-порожнини (гематома селезінки) у 1971 J.K. Kristensen і співавт. (цит
MO. Dolich et al., 2001). Для цього УЗД проводять послідовно, притримуючись
певної схеми, щоб дослідити всі відділи черевної порожнини (бокові канали
піддіафрагмальний простір, малий таз), а також плевральні синуси та порож-
нину перикарду. УЗД дає можливість виявити гідроперитонеум (кров, ексу-
дат), згустки крові, ступінь пошкодження паренхіматозного органа.
Методика має ряд переваг: простота; швидке (3-5 хв) виконання; без-
печність (не може бути ніяких ускладнень); неінвазивність; не шкідливість
(немає опромінення, тому можна повторювати при динамічному спостере-
женні через 1-2 години незалежно від тяжкості стану і віку пацієнта); не пере-
шкоджає проведенню інтенсивної терапії і навіть реанімаційних заходів [P. J.
Bode et аі., 1999; W Ertei et al., 1997; S.W. Branney et al., 1997; MA Brown et al
2001]; мобільність (при наявності портативного апарата дослідження в опти-
мальному варіанті, коли транспортують не травмованого, а апарат до його
ліжка або до операційногостолу); дешевизна; і, нарешті, висока інформатив-
ність. Вона, зокрема чутливість УЗД при дослідженні різних органів у пацієн-
тів з абдомінальною травмою, наступна [Н. Yoshii et. al, 1998]: печінки - 92,4%,
селезінки - 90,0%, нирок - 92,2%, ПЗ - 71,4%, кишечника - 34,7%. Чутливість
УЗД складає 95,6%, специфічність - 97,6%, точність - 93,4% [Hsin-Chin-Shih et
at, 1999] і навіть більше - 92,8%, 100%, 99,4% відповідно [PJ. Bode et al., 1999],
при закритій травмі печінки відповідно 93,4%; 100%; 98% [А.С. Ермолов и со-
авт.,2003]. Інформативність УЗД за даними інших авторів [ А.Б. Молитвосло-
вов и соавт., 2002] значно нижча - 75%; 88%; 86% відповідно.
ляють травмований паренхіматозний орган, навіть невелику ступінь
його пошкодження, підкапсульну чи центральну гематому) і у 90 %-95% -
гемоперитонеум [М.М. Абакумов и соавт., 2001; М.О. Dolich et al., 2001] при-
чому в мінімальній (200 мл) кількості [С.Р. Brandt et а I., 1994; Н. Godwin et al.,
2001; M.A. Brown et al., 2001; А.С. Ермолов и соавт., 1999] і навіть менше 100 мл,
коли товщина рідини 2 мл [Hsin-Chin Shih et al., 1999]. Дуже важливо, що ге-
моперитонеум не завжди виявляється при першому УЗД. Тому лише в дина-
міці такі дослідження дають змогу виключити внутрішньочеревну кровотечу
[М.М. Абакумов и соавт., 2001; P.J. Bode et аЦ 1999; Н. Goodwin et al., 2001] чи,
навпаки, виявити гемоперитонеум і визначити показання до оперативного
втручання [J.P. McGahan et аі., 1999; W. Ertel et al., 1997; B.R. Boulanger et al.,
1999; H. Goodwin et al., 2001]. Для виявлення гемоперитонеуму K.L. McKenney
et al. [2001] спочатку вивчали 5 ділянок черевної порожнини, де могла на-
копичитися рідина: правий верхній квадрант - піддіафрагмальний простір,
підпечінковий простір; лівий верхній квадрант - піддіафрагмальний простір,
підпечінковий простір; малий таз.

30
 У 80-85% удається провести топічну діагностику (W. Ertel et Щ 1997)
Дослідженнями авторів доведено, що травмованим навіть із стабільноіо
гемодинамікою, але з високим ризиком за даними УЗД (більше 3), обов'язково
необхідне оперативне втручання.
Особливо цінне ультразвукове дослідження в режимі доплерангіогра-
фії, ЩО дає МОЖЛИВІСТЬ ВИЯВИТИ ДІЛЯНКИ пошкодження (розрив, ОКЛЮЗІЯ, тром-
бування) судин.
УЗД — скринінговий метод в основному для виявлення рідини у черев-
ній порожнині. Він дозволяє селективно застосовувати КТ та діагностичний
перитонеальний лаваж (лапароцентез) з метою діагностики розриву від.
повідно паренхіматозного чи порожнистого органів.
Діагностованийгідроперитонеум>500мл-показання для екстренної
лапаротомії [P.J Bode et al., 1999].
Недоліки методики: необхідна участь лікаря спеціаліста із ультразву-
кової діагностики [J.E. Lim-Dunham et al., 2000], хоча в деяких клініках Германії'
[G.S. Rozycki et al., 1993] та Китаю [Hsin-Chih-Shin et al., 1999] УЗД проводять
хірурги, що пройшли недовготривале навчання з методу УЗД і це має велику
перевагу в ургентних умовах, оскільки дозволило відмовитися від цілодобо-
вого чергування спеціалістів з УЗД; затруднене трактування при дослідженні
повних пацієнтів, при підшкірній емфіземі, при роздутих газом петлях ки-
шечника; неможливо діагностувати розрив порожнистого органа; обмежені
можливості виявлення заочеревинного крововиливу [А.С. Ермолов и соавт.,
1999; А.А. Чумаков и соавт., 1999; W. Ertel et al., 1997; B.J. Bode et al., 1999; J.P.
McGahan et al., 1999; B.D. Coley et al., 2000; K.F. Udobi et al., 2001; M.A. Brown et
al., 2001; M.O. Dolich, et al., 2001 L y зв'язку з чим може затриматися оперативне
втручання, яке інколи проводять уже з появою ознак перитоніту [PJ. Bode et
al., 1999; P.R. Kemmeteretal., 2001; J.P. McGahant etal., 1999]; не завжди виявля-
ють рідину в черевній порожнині, зокрема гемоперитонеум більше 500 мл.
УЗД затруднено в деякій мірі при обстеженні травмованої вагітної жін-
ки, оскільки при вагітності в черевній порожнині завжди виявляється неве-
лика кількість рідини [Н. Goodwin etal., 2001].
Рентгенологічне обстеження. У потерпілих з підозрою або явною аб-
домінальною травмою, з метою з'ясування характеру пошкодження внуріш-
ніх органів чи анатомічних структур доцільне рентгенологічне обстеження.
Оглядова рентгенографія. Діагностичне значення має виявлення віль-
ної рідини та / або газу у черевній порожнині. Рентгенографію необхідно ви-
конувати у тому положенні травмованого, у якому його доставлено в рент-
генівський кабінет. Якщо хворий лежить на боці, то обстеження доцільно роз-
починати з латерографії. При цьому рідина може бути виявлена в боковому
каналі живота, а газ - у найбільш високо розміщених ділянках черевної по-
рожнини. Потім хворого повертають на спину і проводять рентгенографію в
прямій проекції. Такий методичний прийом дає більше можливостей виявити
рідину в боковому каналі до того, поки вона розтечеться по черевній порож-
нині [В.М. Черемисин и соавт., 2003]. На рентгенограмах рідина розпізнається
смужкою (шириною один-декілька сантиметрів) затемнення з рівним лате-
32
 ральним контуром (на фоні світлої ділянки передочеревинної клітковини) і
поліцикпічним медіальним (за рахунок роздутої газом товстої кишки). Якщо
на першій прямій рентгенограмі інформація сумнівна, травмованому прида-
ють позицію "на боку", щоб в цей боковий канал перемістилася рідина, піс-
ля чого затемнення стане більш чітким. При наявності гемоперитонеуму на
фоні затемнення в нижніх відділах живота центрально розміщуються петлі
тонкої кишки - «симптом плаваючих петель кишечника». Цю рентгенологічну
діагностичну ознаку раніше, до впровадження УЗД, вважали [Г.А. Баиров и
соавт., 1982] досить інформативною.
При оглядовій рентгенографії грудної клітки і черевної порожнини
можна виявити перелом нижніх ребер (можлива травма печінки, селезінки,
нирок; гемо-, і/або пневмоторакс), травматичну діафрагмальну грижу, зміщен-
ня газового міхура шлунка, високе розміщення купола діафрагми з обмеже-
ною екскурсією, пневмоперитонеум (виявляється у 25-43% з пошкодження-
ми шлунково-кишкового тракту), гідроперитонеум, ретропневмоперитонеум
(газ навколо нирки, частіше правої - патогномонічна ознака розриву ретро-
перитонеального відділу ДПК). При травмі ПЗ тінь та контури поперекового
м'яза відсутня або не чітка. Переломи поперечних відростків поперекових
хребців можуть свідчити про травму нирки, селезінки. Перелом кісток таза
часто ускладнюється травмуванням як сечового міхура і уретри, так і органів
черевної порожнини.
Характерна рентгенологічна картина при пізніх гнійних ускладнен-
нях (піддіафрагмальний абсцес, гнійники в печінці та інше). Діагностична
достовірність оглядової рентгенографії при виявленні гідроперитонеуму не-
висока - чутливість складає 10,1%, специфічність - 32,6% [В.М. Черемисин и
соавт., 2003], Крім того, рентгенологічний метод займає багато часу.
Ангіографія - введення в судини рентгеноконтрастної рідини. Ан-
гіографію вважають [Л.С. Зингерман и соавт., 1986] необхідною при наймен-
шій підозрі на пошкодження паренхіматозного органа живота. Автори ствер-
джують, що ангіографія не ускладнює стан хворого і при відповідній організа-
ції не подовшує процес діагностики. Та все ж таки методику слід виконувати
при стабільній гемодинаміці потерпілого. При тяжкому стані травмованого
в перші години вона протипоказана. На першому етапі ангіографічного до-
слідження проводять [Л.С. Зингерман и соавт., 1986] оглядову аортографію
в артеріальну, паренхіматозну і венозну фази, що дає можливість вияснити
необхідність селективної артеріографії [S.L.A. Sclafani et al., 1995]. Ангіогра-
фія застосовується, в основному/у вигляді артеріогепатографи. Вона дає мож-
ливість при затіканні контрастної речовини за межі судин розпізнати пошкод-
ження печінки, його локалізацію, ступінь. Ангіографія абсолютно показана
при гемобілії- контрастна речовина із судин попадає у жовчні протоки. При
цьому ускладненні після артеріогепатографії виконують, як правило успіш-
но, рентгеноендоваскулярну оклюзію. Метод ендоваскулярного гемостазу
емболізацією або балонуванням судин розширює також можливості хірур-
гічного лікування травмованих з тяжкими пошкодженнями паренхіматозних
органів чи магістральних судин [Г.Е. Белозеров и соавт., 1999; М.М. Абакумов

33
 и соавт., 2001; S.L.A. Sclafani et al., 1995].
Із-за відсутності ангіографіє у більшості лікарень, при абдомінальних
пошкодженнях ангіографія практично не використовується.
Комп'ютерна томографія (КТ) живота - це поперечні "зрізи" че-
рез кожні 1-2 см ділянки тіла для діагностики абдомінальних пошкоджень
Впроваджена у 80-х роках. Вона дає змогу оцінити стан всіх паренхіматозних
органів (печінки, селезінки, нирок, підшлункової залози) і не тільки вияви-
ти гемоперитонеум, але і провести топічну діагностику джерела кровотечі
з'ясувати характер пошкодження органа. На відміну від УЗД, проведенню КТ
не перешкоджають пов'язки на тілі постраждалого, значний підшкірний жи-
ровий шар, підшкірна емфізема, гіперпневматоз кишечника [М.А. Brown etaІ
2001].
КТ показана, коли гемодинаміка стабільна (AT не нижче 100 мм рт.ст.),
а результати УЗД сумнівні [А.И. Ишмухаметов и соавт., 1992; А.С. Ермолов и
соавт., 1999; W. Ertel et al, 1977; J.P. Mc Gahan et Щ 1 9 9 9 ; B.G. Garber et al., 2000;
A.K. Malhotra et al., 2001; K.F. Udobi et al., 2001]. При необхідності КТ повторю-
ють, щоб контролювати накопичення рідини в черевній порожнині та змінив
паренхіматозних органах. Потерпілих з нестабільною гемодинамікою транс-
портують не в хірургічне відділення, а в операційне.
За іншими авторами [Ю.Н. Белокуров и соавт., 1997; А.А. Чумаков и со-
авт., 1999] при неоднозначних результатах УЗД чи виявленні в черевній по-
рожнині до 250 мл крові доцільніші інвазивні методи дослідження - лапарос-
копія [А.А. Чумаков и соавт., 1999; Ю.Н. Белокуров и соавт., 1997] або (під час
важкого шоку) лапароценгез [J.P. McGahan et al., 1999].
Інформативну цінність (загальну точність) КТ при травмі паренхіматоз-
них органів більшість авторів [А.И. Ишмухаметов и соавт., 1999; KJ. Brasei et
al., 1998; J J. Hewett et al., 2001; A.K. Malhotra et al., 2001 ] вважає близько 100%.
Висока чутливість і специфічність КТ робить її ідеальним скринінговим тес-
том. Але в діагностиці травми ПЗ чутливість КТ вкрай низька [P.G. Newman et
aL, 1999; Н. Rabl, 1999]. Малоінформативна КТ також в розпізнаванні пошкод-
ження кишечника [R.E. Stafford et al., 1999], але цінність дослідження суттєво
зростає при застосуванні спіральної КТ [A.K. Malhotra et al., 2000,2001]. Мож-
ливості КТ розширюють рентгеноконтрастні речовини, які вводять довенно
чи per os. Це дає змогу візуалізувати як паренхіматозні, так і порожнисті ор-
гани [P.O. Udekwu et al., 1996; K.J. Brasei et al., 1998; R.E. Stafford et aL, 1999; J.
Uecker etal., 2001].
Одна із суттєвих переваг КТ - це можливість з'ясувати ступінь пошкод-
ження паренхіматозних органів.
УЗД та КТ дають змогу оцінити величину гемоперитонеуму. При від-
сутності перитоніту, КОЛИ гемоперитонеум величиною не більше 500 МЛ,
лікування може і повинно бути консервативним [C.S. Coconour et. al., 2000;
K.R Krause et al., 2000]. R.P. Gonzalez etal. [2001*] стверджують, що завдяки КТ
навіть коли перитонеальний лаваж позитивний, інколи можна відмовитися
від діагностичної лапаротомії, зменшивши таким чином кількість невиправ-
даних операцій. Діагностична достовірність зростає при доповненні лаважу
34
КТ. На в и б і р м і ж к о н с е р в а т и в н и м і хірургічним л і к у в а н н я м в п л и в а є не стільки
в е л и ч и н а г е м о п е р и т о н е у м у , с к і л ь к и стабільність гемодинаміки травмовано-
го [R.P. G o n z a l e z et al., 2001 *].
М е т о д КТ з а с т о с о в у є т ь с я о б м е ж е н о [P.O. U d e k w u et al., 1996; W. Ertel et.
al., 1997; S.W. B r a n n e y et. al., 1997; J. J. H e v e t t et al., 2001; J. Uecker et al., 2001 ] із-
за: а) в і д с у т н о с т і д у ж е д о р о г о ї а п а р а т у р и ; б) довготривалості о б с т е ж е н н я ; в)
н а я в н о с т і п р о т и п о к а з а н ь - н е м о ж л и в о с т і т р а н с п о р т у в а н н я тяжкотравмова-
ного ( п р о в о д я т ь р е а н і м а ц і й н і заходи, п о р у ш е н о дихання, нестабільна гемо-
д и н а м і к а , п с и х о м о т о р н е з б у д ж е н н я ) д л я к о м п ' ю т е р н о ї ч и магнітно-резонан-
с н о ї т о м о г р а ф і ї у с п е ц і а л ь н е п р и м і щ е н н я ; г) д о р о ж н е ч у КТ.
П о т р і б н о з в а ж у в а т и в с е ж т а к и на в и с о к у вартість цього дослідження.
Так, у С Ш А ( ш т а т В і р д ж і н і я ) в а р т і с т ь к о м п ' т е р н о ї томографії на $ 762 більше,
ніж в а р т і с т ь п е р и т о н е а л ь н о г о л а в а ж у [О. B l o w et al., 1998]. А в Південній Ала-
б а м і ця р і з н и ц я с я г а є м а й ж е $ 1300 [R.P. Gonzalez et al., 2001]: к о м п ь ю т е р н а то-
м о г р а ф і я к о ш т у є $ 1610 ( с а м о д о с л і д ж е н н я - $ 1334, інтерпретація т о м о г р а м
р а д і о л о г о м І $ 276), л а в а ж п е р и т о н е а л ь н и й - $ 302 ( п р о в е д е н н я хірургічної
п р о ц е д у р и л і к а р е м -$ 165, в и к о р и с т а н н я інструментів - $ 27, л а б о р а т о р н е
д о с л і д ж е н н я J $ 110). К р і м того, з н а ч н о н и ж ч а ч у т л и в і с т ь КТ (74,3%) у порів-
н я н н і з п е р и т о н е а л ь н и м л а в а ж е м - 9 5 , 9 % [О. B l o w et al., 1998].
Н а р е ш т і , я к щ о в е л и к а к і л ь к і с т ь п о с т р а ж д а л и х з підозрою на абдомі-
н а л ь н і п о ш к о д ж е н н я , п р и н а я в н о с т і л и ш е одного к о м п ' ю т е р н о г о томографа,
то їм усім КТ неможлива.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) - н а й б і л ь ш інформатив-
н и й метод. П р и поєднаній закритій травмі живота поліпшує розпізнавання
с у п у т н ь о г о п о ш к о д ж е н н я хребта, щ о в а ж л и в о д л я л і к у в а н н я у майбутньому.
З а с т о с у в а н н я м е т о д у о б м е ж у є складність, т р и в а л і с т ь , д о р о ж н е ч а обстежен-
ня, а т а к о ж н а я в н і с т ь п р о т и п о к а з а н ь ( я к п р и КТ).
Лапароцентез. Діагностичний прокол передньої ч е р е в н о ї стінки
( л а п а р о ц е н т е з ) м а є в ж е б і л ь ш ніж 125-ти літню історію | у 1880 p. Miculicz
п е р ш и м п р о к о л о в ж и в і т т р о а к а р о м хворому з підозрою на перфоративну
в и р а з к у ш л у н к а . П р и з а к р и т і й т р а в м і ж и в о т а л а п а р о ц е н т е з , я к діагностичну
п р о ц е д у р у , в п е р ш е з а с т о с у в а в у 1887р. J.Dixon [И.З. К о з л о в и соавт., 1988].
А л е ш и р о к о г о в п р о в а д ж е н н я м е т о д н а б у в л и ш е з 60-х років, к о л и H.D. Root
e t al. [1965] й о г о в п е р ш е о п и с а в я к д і а г н о с т и ч н и й п е р и т о н е а л ь н и й л а в а ж д л я
в и я в л е н н я в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о к р о в о в и л и в у . П р и закритій т р а в м і ж и в о т а
і н а с ь о г о д н і м е т о д з а л и ш а є т ь с я основним у клінічній діагностиці. П е р е в а г и
л а п а р о ц е н т е з у : п р о с т и й і д о с т у п н и й м е т о д об'єк-тивного о б с т е ж е н н я у будь
я к і й л і к а р н і ; е к о н о м і ч н о вигідний; д л я його в и к о н а н н я п о т р і б н о л и ш е де-
к і л ь к а х в и л и н ; ц ю х і р у р г і ч н у о п е р а ц і ю - п р о ц е д у р у м о ж е здійснити навіть щ е
м а л о д о с в і д ч е н и й л і к а р ; і н т е р п р е т а ц і я результатів д о с л і д ж е н н я я к п р а в и л о
п р о с т а ; м е т о д в и с о к о і н ф о р м а т и в н и й ( в и я в л я є т ь с я навіть н е в е л и к а кількість
рідини). Л а п а р о ц е н т е з в в а ж а ю т ь [Ф.Х. К у т у ш е в и соавт., 1984; М.С. К р а в е ц і
співавт., 2000; А.В. К р а в е ц и соавт., 2003; О. B l o w et al., 1998; N.F. H o d g s o n et
al., 2000] м е т о д о м в и б о р у . П р и п о є д н а н и х та м н о ж и н н и х , о с о б л и в о закритих
т о р а к о а б д о м і н а л ь н и х , п о ш к о д ж е н н я х д і а г н о с т и ч н и й л а п а р о ц е н т е з і пошу-
 ковий "нишпорячий катетер" показаний і необхідний у всіх постраждалих
навіть при відсутності клінічних симптомів "внутрішньочеревної катастрофи"
[Н.Н. Барамия и соавт., 2000; Д.М. Длугоканский, 2000].
Матеріали університету і регіонального центру травми Північної Ка-
роліни США [M.R. Brownstein et pf 2000], які базуються на аналізі анкет-від-
повідей 328 респондентів-хірургів, свідчать, що перитонеальний діагностич-
ний лаваж показаний в першу чергу: а) пацієнтам з поєднаними пошкоджен-
нями живота і голови; б) при травмі живота і алкогольній інтоксикації; в) якщо
комп'ютерною томографією виявлена рідина в черевній порожнині.
Коли гемодинаміка нестабільна, М.П. Павловський і співавт. [2004], J.A.
РгаІІ et al. [1994] у комплексному обстеженні першим проводять лапароцен-
тез, який відносять до способів експрес-діагностики, оскільки результат до-
слідження відомий зразу ж і дуже високі чутливість (87-100%), специфічність
(86-96%) та діагностична точність (90-100%) [N.F. Hodgson et al., 2000; M.R.
Brownstein et al., 2000; P. L Henneman , 1990; O. Blow et al., 1998]. Але бувають,
все ж таки, хибно негативні і хибно позитивні дослідження [М.П. Павловський
і співавт., 2004; R.P. Gonzalez et. al., 2001]. Головна причина хибно позитивних
результатів, вважають М.П. Павловський і співавт. [2004], в заочеревинній ге-
матомі, із якої кров поступає в черевну порожнину. У таких травмованих для
диференційної діагностики внутрішньочеревної кровотечі і крововиливу в
заочеревинний простір з проникненням рідкої частини крові через неуш-
коджену очеревину в черевну порожнину автори пропонують порівнювати
гематокрит рідини із черевної порожнини, отриманої при лапароцентезі
і крові із вени. Якщо різниця показників гематокриту суттєва, то у пацієнта
заочеревинний крововилив. Лапароцентез абсолютно інформативний лише
при позитивному дослідженні. "Суха" пункція не виключає пошкодження за-
очеревинного відділу ДПК чи товстої кишки, розриву нирки, підкапсульних
розривів печінки, селезінки [Н.К. Голобородько, 1983]. Недоліки методики
(інвазивність, небезпека ускладнень) не часті - менше 1,0% [R.P. Gonzalez et
al.f 2001].
Показання:
а) нечітка клінічна картина пошкодження органів черевної порожни-
ни;
б) виявлення при УЗД у черевній порожнині до 100-150 мл вільної рі-
дини;
в) мікросимптоматика пошкодження живота, в першу чергу у дитини,
особливо коли незважаючи на протишокову терапію наростають симптоми
шоку (анемізація, тахикардія, лейкоцитоз, зниження діурезу);
г) потерпілий у непритомному стані внаслідок тяжкої супутньої череп-
но-мозкової травми і неможливо виключити пошкодження органів черевної
порожнини, а лапаротомія небезпечна;
д) тяжка поєднана травма іншої ділянки тіла (таз, грудна к л і т к а , хребет)
симулює "гострий живіт";
е) коли характер пошкодження не відповідає тяжкості шоку і всі проти-
шокові засоби неефективні, гемодинаміка не стабільна;
36
 є) підозра на травму живота у хворого, який у стані сильного алкоголь-
ного сп'яніння.
Відомо, що в стані алкогольного сп'яніння пацієнти неадекватно оці-
нюють свій стан і саме тому несвоєчасно звертаються за допомогою.У таких
травмованих пошкодження внутрішніх органів нерідко є знахідкою.
У потерпілих з тяжкою черепно-мозковою травмою, коли контакт не-
можливий, лапароцентез є основним методом діагностики пошкодження
органів черевної порожнини. Основна роль лапароценезу не стільки для ви-
явлення крововиливу в черевній порожнині, скільки для швидкого підтверд-
ження дефектів порожнистих органів.
Крім того, дані лапароцентезу можна використати як критерій глибини
поранення черевної стінки. Так, R.P. Gonzalez etal. [2001] вважають поранення
не проникаючим (очеревина ціла), якщо в перитонеальній рідині при лапа-
роцентезі еритроцитів менше 1000/ ммз.
Протипоказання:
а) злукова хвороба черевної порожнини;
б) виражений метеоризм;
в) великий строк вагітності.
Ні травматичний шок різних ступенів, ні коматозний стан внаслідок
черепно-мозкової травми не можуть бути протипоказанням для лапароцен-
тезу.
Лапароцентез бажано проводити в операційній, щоб зразу ж при не-
обхідності розпочати лапаротомію. Але якщо травмований знаходиться в ре-
анімаційному відділенні у дуже тяжкому стані і йому проводяться противо-
токов! засоби, то лапароцентез можна виконати і в реанімаційному залі.
Техніку лапароцентезу і лаважу черевної порожнини розробляло ба-
гато авторів, зокрема В.В. Тищенко [1999], у якого величезний досвід таких
досліджень ( більше 700 хворих). На операційному столі (у виключних ситу-
аціях у перев'язочній або в ліжку) у положенні хворого "на спині" в асептич-
них умовах проводять загальне знеболення, або місцеву анестезію. У шкіру і
клітковину в ділянці пупка та на 2-3 см нижче нього по середній лінії вводять
35-40 мл 0,5% розчину новокаїну. Однозубим гачком чи цапкою захоплюють
пупкове кільце і передню черевну стінку підтягують вверх якомога вище, щоб
попередити пошкодження органів при введенні троакару. У місці анестезії
нижче пупка скальпелем роблять розріз-прокол до 1см шкіри і апоневрозу. У
цей отвір під кутом 45°спереду-назад у напрямку грудини повільно обертаю-
чими рухами до відчуття провалювання проводять троакар із стилетом, який
відразу ж після проникнення видаляють. Коли із трубки троакара витікає до
10 мл крові, це свідчить про значну внутрішньочеревну кровотечу і терміно-
во розпочинають лапаротомію. Якщо ж із троакару нічого не поступає ("суха"
пункція), то через нього в черевну порожнину вводять катетер 4-5 мм діамет-
ром, як правило, поліхлорвінілову трубочку від системи переливання крові
одноразового використання довжиною до 40-50 см ("пошуковий" чи "блука-
ючий" катетер) з боковими (5-7) отворами на кінці. Трубку троакару і катетер
у ній спочатку направляють до печінки, потім до селезінки, у фланки, нарешті

37
 в малий таз. Коли ж не аспіровано ні крові, ні жовчі, ні шлунково-кишково
го вмісту, ні сечі, то через катетер у черевну порожнину при опущеному на
10-15° головному кінці столу з допомогою шприца Жане без поршня вводять
самопливом 1-2 л (дітям - 500 мл, а грудним малюкам - 10 мл/кг) ізотоніч-
ного розчину натрію хлориду - діагностичний перитонеальний лаваж, який,
як доведено, дає позитивний результат вже при наявності ЗО мл крові. Коли
об'єм перфузату менше 1000 мл, то не відбувається рівномірного зрошення
черевної порожнини. Через 1 хв піднімають на 20-25° головний кінець сто-
лу (положення Фовлера). Якщо ж і після цього виливається візуально чистий
розчин, то катетер залишають до 6-48 годин для динамічного спостереження
("сигнальний" катетер), через який періодично фракційно вводять у черевну
порожнину ізотонічний розчин натрію хлориду, повертаючи хворого з боку
на бік при відсутності протипоказань.
Отриману при лапароцентезі рідину досліджують лабораторно на
можливі домішки еритроцитів, лейкоцитів, амілази, жовчі, сечі, кишкового
вмісту. Наявність у ній великої кількості лімфоцитів свідчить про пошкоджен-
ня селезінки; крові і жовчі - про травму печінки і жовчних протоків; лише жов-
чі - про пошкодження жовчних протоків; аміаку «про внутрішньочеревний
розрив сечового міхура; харчових домішок або фекалій - про пошкодження
шлунково-кишкового тракту. Рожеве забарвлення рідини може свідчить та-
кож про значних розмірів заочеревинний крововилив, кров із якого через
листок очеревини пропотіває у черевну порожнину.
Абдомінальний перитонеальний лаваж вважають [ В А McLellan et al.,
1985; P.L Henneman et al;, 1990; O. Blow et al., 1998; J.R. Richards et al., 1999; R.P.
Gonzalez et al., 2001; M.O. Dolich et al., 2001 ] позитивним при наявності хоча б
одного із критеріїв:
1) самостійне виділення чи при аспірації 5-10 мл крові і більше по труб-
ці із черевної порожнини;
2) в 1 мм3 аспірованої рідини не менше 100000 еритроцитів (є пропози-
ції, що цей пороговий критерій доцільно знизити до 10000 еритроцитів);
3) в 1 мм3 рідини 500 лейкоцитів і більше;
4) бактерії, забарвлені по Граму, що свідчить про критичний рівень за-
палення очеревини;
5) витікання через катетер або при аспірації шприцем шлунково-киш-
кового вмісту, жовчі, сечі, ексудату з амілазою (при лабораторних досліджен-
нях).
Це достовірні ознаки пошкодження органів і абсолютне п о к а з а н н я для
невідкладної операції.
Для раннього розпізнавання розриву кишечника перитонеальний ла-
важ має переваги перед УЗД [W. Ertel et al., 1997].
При сумнівних результатах лапароцентезу для визначення кількості
крові запропонована [ПК. Бугулов и соавт., 1989] наступна спроба: в черев-
ну порожнину вводять 500-600 мл фізіологічного розчину чи 0,25% розчину
новокаїну з антибіотиками і через декілька хвилин рідину забирають. Якщо
вона забарвлена кров'ю, її кількість визначають за формулою:
38
 де К - кількість крові в черевній порожнині; Нв - гемоглобін гемора-
гічної рідини із черевної порожнини; Нв - гемоглобін циркулюючої крові; Р
- кількість рідини, яку вливали в черевну порожнину.
Даний метод автори вважають досить точним.
В.В. Тищенко [1999] об'єм гемоперитонеуму визначає за формулою:

де Vx - об'єм гемоперитонеуму;
п- об'єм промивної рідини, л;
а - концентрація еритроцитів у промивній рідині;
4.0 Ч 1012 в 1л 1 середньофізіологічна концентрація еритроцитів у
крові.
Для достовірного визначення величини гемоперитонеуму, як стверд-
жує автор, об'єм перфузату повинен бути не менше 20-50% уведеної в черев-
ну порожнину рідини.
При виявленні гемоперитонеуму, а стан потерпілого вкрай тяжкий, не-
обхідно знати чи продовжується, чи вже зупинилася кровотеча. Для цього за^
стосовують пробу Рувілуа-Грегуара: кров, що взяли з черевної порожнини у
пробірку (в шприц) згорнулася - кровотеча продовжується або відновилася,
не згорнулася — кровотеча зупинилася.
З метою підвищення інформативності лапароцентезу І.Р. Трутяк [2005]
опрацювали експрес-метод визначення навіть незначної кількості жовчі в рі-
дині, аспірованої із черевної порожнини. Для цього розчин Люголя добавля-
ють до аспірованої із черевної порожнини рідини і якщо між рідинами появ-
ляється зелене кільце, це свідчить про наявність жовчі.
Необхідно наголосити, що результати лапароцентезу не потрібно пе-
реоцінювати-він не завжди інформативний (у 4-9% хибно негативний-"суха
пункція") І навіть при значній кількості крові в черевній порожнині інколи її
не отримують у катетер. Причини помилок:
а) порушення техніки проведення даного дослідження (катетер звер-
тається в кільце; він знаходиться під черевною стінкою поверх сальника, а
не опускається в пологі місця черевної порожнини, де накопичилася кров;
катетер із-за різко вираженого злукового процесу неможливо провести в на-
прямку печінки, селезінки або в таз; трубочка може закупоритися згустками
крові);
б) при від'ємному результаті лапароцентезу недооцінені клінічні озна-
ки;
в) можливе двохмоментне пошкодження органа черевної порожни-
ни;
39
 г) пошкодження екстра- чи мезоперитонеально розміщеного органа;
д) початковий (дотравми) стан анемії.
Технічних помилок можна уникнути, якщо проводити ревізію черевної
порожнини (піддіафрагмальний простір, латеральні канали, порожнина ма-
лого тазу) катетером з алюмінієвим провідником, якому придають дугоподіб-
ну форму [А.Г. Гринцов и соавт., 1998], а ще ліпше спеціально виготовленим у
1981 р. професором М.К. Голобородько (інститут загальної та невідкладної
хірургії АМН України, Харків) троакаром з керованим металевим спірале-
подібним катетером [В.Т. Зайцев и соавт., 1989],
Щоб запобігти хибно негативного результату лапароцентезу, тобто
ракової помилки, в останні роки пропагується методика мікролапаротомії:
через розріз черевної стінки довжиною 3-4 см у різних напрямках черевної
порожнини (до печінки/ селезінки, в таз) на корнцангу вводять тупфер і по
його забарвленні приймають відповідне рішення.
Недоліки ("Ахілесова п'ята") лапароцентезу: а) дослідження інвазивне;
б) можливі (у 1-5%) ускладнення - існує потенційна небезпека пошкодження
судин, кишечника [В .А. Мс Lellan et al., 1985; J.I. Cue et al., 1990]; в) виявляються
лише непрямі ознаки пошкодження (кров, патологічні домішки); г) немож-
ливо діагностувати ретроперитонеальні пошкодження (ПЗ, нирок, ДПК, за-
очеревинних відділів товстої кишки, заочеревинні гематоми) [О. Blow et al.,
1998].
Діагностична оцінка лапароцентезу не однозначна. Впровадження в
практику лапароцентезу дало змогу знизити кількість діагностичних поми-
лок при травмах живота в 4 рази - із 19,3% до 4,8% [Г.И. Бугулов, 1997]. За
даними И.З. Козлова и соавт. [1988] точність лапароцентезу лише 88,5%. Згід-
но досліджень інших авторів чутливість - 89%, специфічність - 91%, точність
- 91 % [А.Б. Молитвословов и соавт., 2002]; відповідно 83%, 92%, 93% [С.М. Тес-
ленко, 2005]; відповідно 97%, 90%, 94,6% [А.С. Ермолов и соавт., 2003]. Високо
оцінюють діагностичні можливості " пошукового" катетеру, оскільки вірний
діагноз за його допомогою встановлено в 95% травмованих [В.О. Шапринсь-
кий і співавт., 2005] і навіть у 98% дітей [В.Н. Грона и соавт., 2007].
Лапароскопія. Про закриту травму органів черевної порожнини біль-
ше інформації можна отримати при лапароскопії.
Методику лапароскопії винайшов, розробив і запровадив у практику
акушер-гінеколог директор Петербурзького клінічного повивального інсти-
туту професор Дмитро Оскарович Отт (1855-1929). Вперше свій метод Д.О.
Отт застосував у 1899р. Але датою народження лапароскопії прийнято вва-
жати 19. VI. 1901р., коли про неї вперше автор повідомив на засіданні Санкт-
Петербургського акушерсько-гінекологічного товариства. Д.О. Отт свій метод
назвав вентроскопією (лат. Venter - живіт і гр. окопєо - огляд, тепер від ла-
пара (живіт) називають метод лапароскопію). Перша публікація "Освещение
брюшной полости (ventroscopia) как метод при влагалищном чревосечении"
Д.О. Оттом була зроблена в 1901 р. (цит. СП. Глянцев и соавт., 2005).
Освітлення і огляд органів черевної порожнини проводилося через
зроблений кольпотомічний отвір.
40
 Щоб ліпше оглянути черевну порожнину автор запровадив, по-перше,
виконувати дослідження хворої в положенні Тренделенбурга на спеціально
виготовленому столі; по-друге, здійснювати тракцію черевної стінки за пара-
умбілікальну ділянку вверх. Д.О. Отт випрацював показання для вентроскопії
з метою: виявлення внутрішньочеревної кровотечі і її зупинки; з'ясування до
операції хірургічної топографії органів; діагностики захворювань органів че-
ревної порожнини, зокрема гострого апендициту; розробив спеціальні до 40
см довжиною хірургічні інструменти, які були виготовлені за його ескізами;
вперше в світі вентроскопічно виконав 2 апен- дектомії.
Тому Д.О. Отта слід вважати піонером і основоположником лапарос-
копії і мініінвазивної хірургії органів черевної порожнини.
Не зважаючи на цей пріоритет, лапароскопія з метою діагностики внут-
рішньочеревних пошкоджень впроваджена лише в 70-х роках [N. Carnevale
et aL 1977].
Показання до лапароскопії ті ж, що і до лапароцентезу, а також при
сухій пункції черевної порожнини. Лапароскопія дає можливість з'ясувати
необхідність лапаротомії, а при поверхневому пошкодженні печінки чи се-
лезінки відкриває перспективу ендоскопічного методу лікування (гемостаз,
санація, дренування черевної порожнини).
Відносні протипоказання (абсолютних протипоказань немає) до лапа-
роскопії [А.С. Ермолов и соавт., 2004; В.В. Бойко и соавт., 2007; W. Ertel et al.,
19973:
* гемоперитонеум більше 500 мл, а тим більше масивна внутрішньо-
черевна кровотеча;
* розлитий перитоніт;
* нестабільна гемодинаміка;
* гіпотонія (AT нижче 80 мм рт.ст);
* тяжка дихальна недостатність;

ритонеум неминуче ускладниться напруженим пневмотораксом, що може

привести до смерті потерпілого [А.С. Ермолов и соавт., 2004];
* масивне пошкодження передньої черевної стінки;
* наявність післяопераційних рубців на черевній стінці;
* ожиріння IІІ-IV cт.;
* ті протипоказання, що і до лапароцентезу;
* тяжка черепно-мозкова травма (після введення газу у черевну по-
рожнину значно підвищується внутрішньочерепний тиск).
* тяжкі поєднані пошкодження - пневмоперитонеум небезпечний із-
за функціональних порушеннь серцевосудинної, дихальної, центральної не-
рвової систем) [W. Ertel et al., 1997].
Як свідчить досвід окремих авторів [В.Н. Ситников и соавт., 2006] неста-
більна гемодинаміка та шок незалежно від ступеня тяжкості не є протипо-
казанням для проведення лапароскопії. Вона можлива, завдяки, по-перше,
проведенню дослідження в положенні Фовлера, а не Тренделенбурга, яке
суттєво погіршує стан пацієнта при ЧМТ; по-друге, газ в черевну порожнину
41
 інсуфлюють з мінімальною швидкістю (0,5 л/хв) до підвищення ВЧТ 9-12 мм
рт.ст.; по-третє, газ видаляють із черевної порожнини також повільно (2 мм
рт.ст/хв).
При лапароскопії першим обов'язковим етапом є лапароцентез. Потім
проводять інсуфляцію у черевну порожнину 500 см3 повітря і якщо стан хво-
рого не погіршується/то вводять всю необхідну кількість (2000-3000 см3 газу)
і лапароскоп для огляду.
Р.З Лосев и соавт. [2004] використовують іншу методику лапароскопії.
Троакар у черевну порожнину вводять, припіднімаючи черевну стінку, без
попереднього накладення пневмоперитонеуму. Спочатку проводять огляд
порожнини живота в безгазовому просторі. Потім обмежуються мінімальним
пневмоперитонеумом, при якому внутрішньочеревний тиск не перевищує 6-
8 мм рт ст.
При поєднаних травмах ці автори в діагностичному алгоритмі перева-
гу віддають не лапаротомії, а екстренній лапароскопії, яку у переважної біль-
шості потерпілих виконують у перші 2 години після поступлення хворого в
стаціонар. Така концепція дає можливість вже через 40 хв в середньому після
госпіталізації діагностувати внутрішньочеревне пошкодження.
Відношення до лапароскопії при травмі живота не одноз-начне. Одні
автори [А.Г. Пугачев и соавт., 1982; Ю.Н. Белокуров и соавт., 1997; A.K. Влахов,
2001; А.Н. Смирнов и соавт., 2002; М.Е. Ничитайло и соавт., 2003; А.Н. Алимов и
соавт., 2005; 2006; W. Majeiwski, 2000] її розглядають як найбільш інформатив-
ний метод інструментального дослідження для розпізнавання пошкоджень
органів черевної порожнини І як метод скринінгу [А.Н. Алимов и соавт., 2006],
як перспективну альтернативу діагностичній лапаротомії [Н.В. Караман и со-
авт., 1999], особливо при сумнівній клінічній картині, коли немає явних ознак
внутрішньочеревних пошкоджень [О.И. Миминошвили и соавт., 2005]. Тому
показання до лапароскопії повинні бути розширені, причому в максимально
короткий термін з моменту госпіталізації [Р.З. Лосев и соавт., 2004].
Лапароскопія дозволяє орієнтовно визначити величину крововтра-
ти: якщо кров лише між петлями кишечника - її кількість до 500мл; коли ж
вона на межі малого таза - крововтрата більше 500 мл [А.С. Ермолов и соавт.,
2000].
Про величину гемоперитонеуму можна скласти уяву ще не розпочина-
ючи лапароскопію: якщо при пункції черевної порожнини через голку виді-
ляється багато крові - гемоперитонеум великий, а тому дослідження припи-
няють і терміново виконують лапаротомію [А.Г. Пугачев и соавт., 1982].
Запропонована [А.Н. Алимов и соавт., 2005; 2006] кількісна і погодин-
на, з моменту кровотечі, лапароскопічна візуальна оцінка гемоперитонеуму.
Останній визначають на операційному столі в горизонтальному положенні
травмованого.
Малий гемоперитонеум. Кров (до 400 мл) накопичується переважно
в малому тазу, а також є сліди крові і згустки на місці травми і здухвинних
ямках.
Середній гемоперитонеум. Кров (від 400 до 1000 мл) і згустки накопи-
42
 чуються в тазу, здухвинних ямках, латеральному каналі з боку пошкодження;
згустки крові фіксовані на місці травми.
Великий гемоперитонеум. Кров (від 1000 до 2000 мл) і згустки накопи-
чується в тазу, здухвинних ямках, латеральних каналах, під діафрагмою.
Гігантський гемоперитонеум. Кров на всю черевну порожнину, а тому
із-за світлогасячого ефекту огляд майже неможливий.
Вид крові і термін з моменту кровотечі: 1) свіжа кров без згустків - пер-
ші хвилини від початку кровотечі; 2) кров із згустками 2-4 години від початку
кровотечі або його відновлення; 3) гемолізована кров 6-8 годин з моменту
зупинки кровотечі.
При абдомінальних пошкодженнях, якщо в закладах є необхідна апа-
ратура і підготовлені спеціалісти, лапароскопія - метод вибору. Методику
вважають найбільш ефективною, чутливість якої сягає 100% [А.Е. Борисов
и соавт., 2006]. Ця діагностична процедура в разі необхідності (тяжкий стан
хворого Із-за поєднаної травми, високий операційний ризик) і можливості
(невеликий розрив паренхіматозного органа) може трансформуватися у лі-
кувальну із мінімального інвазивного доступу, що дуже важливо в такій си-
туації [А.Н. Алимов и соавт., 2006; А.Е. Борисов и соавт., 2006; М. МсКеппеу et
aL, 1994]. Лапароскопія дає можливість у 96% достовірно з'ясувати характер
пошкодження, зокрема паренхіми печінки чи селезінки і у 46,4% відказатись
від операції [А.Н. Смирнов и соавт., 2002]. В.Е. Розанов и соавт. [2005] ліку-
вальну відеолапароскопію здійснили в 69,1% травмованих (пункція і еваку-
ація підкапсульної гематоми печінки, лазерна фотокоагуляція розриву пе-
чінки, герметизація розриву печінки та селезінки пластинками Тахо-Комбу,
зашивання розривутонкої кишки та її брижі). Та все ж таки у 30,9% потерпілих
автори змушені були зробити конверсію і закінчити втручання лапаротомією.
Коли кровотеча зупинилася (критерієм спонтанного гемостазу у 90% спос-
тережень є фіксація великого сальника до пошкодженого паренхіматозного
органа [А.Н. Смирнов и соавт., 2002]), то дренують черевну порожнину і на-
значають консервативне лікування. Якщо ж кровотеча хоча і незначна, але
продовжується, проводять ендоскопічний гемостаз коагуляцією, медичним
клеєм, у заочеревинну гематому вводять гемостатичну суміш, застосовують
гемостатичну плівку Spongostan чи ТахоКомб. Виявлену підкапсульну гема-
тому пунктують, щоб запобігти спонтанному розриву.
Характер рідини в черевній порожнині в значній мірі свідчить про
пошкоджений орган: жовч - пошкоджені жовчні протоки чи жовчний міхур;
каламутна рідина - травмований шлунково-кишковий тракт; світложовта рі-
дина - внутрішньоочеревинний розрив сечового міхура (легко підтвердити,
якщо в нього трансуретрально ввести забарвлений розчин, який буде прони-
кати у черевну порожнину).
Інші ж автори вважають, що лапароскопія занадто інвазивна і не має
переваг перед лапароцентезом, оскільки: обмежена можливість ревізії че-
ревної порожнини І особливо, позаочеревинного простору; ревізії при
пошкодженні підшлункової залози, нирок, заочеревинного відділу ДПК, вис-
хідної та нисхідної кишки [LP. Sambiez et al., 1998]; не завжди можна виключи-
43
ти пошкодження, в першу чергу невеликии розрив кишечника; неможливо
виявити внутрішньоорганні розриви, тобто центральні гематоми [С.Р. Brandt
et al., 1994; Н.В. Лебедев и соавт., 2004], а тому діагностична цінність її сумнівна
[Ф.Х. Кутушев и соавт., 1984] і застосувати її недоцільно [W. Ertel et al., 1997].
Понад усе, це дослідження:
а) потребує часу;
б) проводять лише спеціально підготовлені кадри;
в) досить коштовне;
г) не завжди дає можливість достовірно визначити ступінь пошкоджен-
ня органа і прийняти рішення про оперування хворого - із-за суб'єктивності
лапароскопіста в 16,5% досліджень завищується оцінка величини гемопе-
ритонеуму і це веде до невиправданих лапаротомій [Н.В. Лебедев и соавт.,
2004];
д) малоінформативне при гемоперитонеумі, а також коли мутний ексу-
дат і умови для огляду несприятливі;
є) може значно погіршити стан тяжко травмованого, особливо з поєд-
наною, зокрема черепно-мозковою, травмою, оскільки з підвищенням внут-
рішньочеревного тиску підвищується внутрішньочерепний тиск; обмежуєть-
ся дихальна екскурсія легень, а при травматичному пошкодженні діафрагми
існує загроза виникнення напруженого пневмотораксу; повідомляється [Н.В.
Лебедев и соавт., 2004] навіть про трагічний наслідок дослідження ( смерть
наступила під час уведення газу в черевну порожнину);
ж) небезпечне при травмі печінки у зв'язку з пошкодженням її вен, які
не спадаються, а тому інколи можлива газова емболія [А.А. Давыдов и соавт.,
2002]
Саме із-за такого імовірного смертельного ускладнення лапароскопію
деякі автори [B.C. Шапкин и соавт., 1977] вважають недопустимою.
Крім того, і це дуже важливо, лапароскопія можлива у травмованих
тільки із стабільною гемодинамікою [А.Б. Молитвословов и соавт., 2002; Т.С.
Fabian et al., 1993] та при ізольованому пошкодженні органів живота, коли
немає взаємного обтяження і рідко зустрічаються ознаки травматичного
шоку [М.И. Бокарев и соавт, 2004]. У потерпілих з поєднаною травмою для
діагностики абдомінальних пошкоджень, як доведено дослідженнями цих
авторів, реальна потреба в лапароскопії не перевищує 10%. Більш доцільно
використовувати УЗД чи лапароцентез. У більшості хворих огляд затраче-
ний, в основному, із-за гемоперитонеуму, навіть невеликого. Ендоскопісту не
вдається з'ясувати локалізацію, ступінь пошкодження і гемостазу. Саме тому
низька специфічність (51%) методу. Разом з тим усі пошкодження, які суп-
роводжуються кровотечею у черевну порожнину, як правило, виявляються
за допомогою лапароскопії. Тому чутливість її дуже висока (98,4%). Але із-за
низької специфічності точність лапароскопії лише 69,2%. Із-за цього велика
кількість (44%) невиправданих лапаротомій [М.И. Бокарев и соавт., 2004]. Для
підвищення точності лапароскопії, необхідно, по-перше, передати цей метод
в руки хірургів, і, по-друге, застосовувати відеолапароскопічну техніку.
Оцінка діагностичних можливостей лапароскопії різна.
44
 Стверджується [В.Н. Ситников и соавт., 2006], що завдяки лапароскопії
і ендохірургічним втручанням у 24,2% травмованих з гемоперитонеумом
проведена ревізія черевної порожнини, її санація, гемостаз, дренування. У
73,3% потерпілих з домінуючою абдомінальною травмою вдалося уникнути
хірургічного втручання. При поєднаній травмі із-за тяжкості пошкодження і
можливого негативного впливу лапароскопія не може служити основним ме-
тодом діагностики внутрішньочеревних пошкоджень [М.И. Бока рев и соавт.,
2004]. Хоча чутливість методики і висока (98,4% - 100%), але ж дуже низька
специфічність (45%—51 %) та точність (65% - 69,2%) [А.Б. Молитвословов и со-
авт., 2002; М.И. Бокарев и соавт., 2004]. Інші автори вважають, що діагностична
цінність лапароскопії дуже висока: 94— 99,6% [И.З. Козлов и соавт., 1988; Г.Г.
Руппель и соавт, 1997; A.H. Алимов и соавт., 2005; В.Е. Розанов и соавт., 2005;
A.M. Хаджибаев и соавт., 2005; В.Н. Ситников и соавт., 2006; LP. Sambiez et al.,
1998].
H.B. Лебедев и соавт. [2004] повідомляють про 100% чутливість і спе-
цифічність та 97,7% точність лапароскопії. І разом з тим, зважаючи на особ-
ливості лапароскопії, ці автори в останній час відказались від даної методики
як основної для діагностики пошкоджень органів черевної порожнини при
поєднаній травмі і виконують лише тоді, коли результати УЗД сумнівні.
Складається враження, що на діагностичну лапароскопію більше надії
покладали в попередні десятиріччя, тобто коли ще не були широко впровад-
женні такі методики дослідження, як УЗД, КТ, МРТ.
І все ж таки при закритій травмі живота лапароцентез і лапароскопія
дають можливість:
а) суттєво (у 3 рази) скоротити термін доопераційного обстеження хво-
рих [И.З. Козлов и соавт., 1988];
б) значно (у 8 раз - з 48,2% до 6,1%) зменшити кількість діагностичних
помилок [И. М. Мороз и соавт., 1988];
в) за тяжкістю виділити домінуючу, конкурентну супутню травму;
г) негайно виконати реінфузію крові;
д) провести ендохірургічну операцію;
е) зменшити кількість ускладнень і летальність;
є) досягти значного економічного ефекту (пацієнт менше перебуває
в стаціонарі, раніше відновлюється працездатність) [В.Н. Ситников и соавт.,
2006].

1.8. Закриті поєднані пошкодження.

Частота закритих абдомінальних пошкоджень у поєднанні з травмою

інших ділянок організму, згідно даних літератури, різна. Повідомляється
[Б.С. Запорожченко і співавт., 2004] про 66,7% таких пошкоджень. За дани-
ми клініки політравми Української воєнно-медичної академії і Київського
науково-практичного об'єднання швидкої медичної допомоги і медицини
катастроф [В.Я. Белый и соавт., 1997] у 76% потерпілих пошкодження печін-
ки були поєднані з черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Причому 42,3% із них
45
 знаходилися в стані мозкової коми. Саме із-за такого тяжкого пошкодження
66,4% пацієнтів померло. Торакоабдомінальна травма (ТАТ) з пошкодженням
печінки виявлена у 69% хворих, пошкоджень печінки в поєднанні з закри-
тою травмою таза було менше (у 28,6%), але летальність сягала 82,1%. При
таких пошкодженнях, як правило, виникають значні проблеми діагностики
та лікування. Встановлена [В.Я. Белый и соавт., 1997] зворотня залежність між
тяжкістю травми і частотою виявлення клінічних ознак. Із закритою травмою
живота на догоспітал ьному етапі в основному з поєднаними пошкодженнями
(91,4%) переважно від крововтрати (67,2%) чи шоку (19,0%) помирає 45,7%
потерпілих [Н.А. Єфименко и соавт., 2005], а згідно даних М.Г. Шевчука і спі-
вавт. [2004] - навіть 71,4%.
Потерпілим з політравмою об'єм допомоги надають в залежності від
періоду після травми і тяжкості стану. G. Regel et al. [1995], Т. Ziegenfuss [1996],
С. Krettek et al. [1998] та інші виділяють чотири періоди.
Гострий період (відновлення) - 1-3 години з моменту травми. Мета: за-
безпечення адекватної вентиляції, зупинка кровотечі, стабілізація гемодина-
міки. Пріоритет надається зупинці масивної кровотечі, на другому місці -епі,
d та/або субдуральній гематомі.
Травмованим з нестабільною гемодинамікою проводять: УЗД черевної
порожнини та заочеревинного простору; лапароцентез (при сумнівних ре-
зультатах УЗД); рентгенографію грудної клітки, черепа, шийного відділу хреб-
та, таза (за показами).
В першу чергу (невідкладно) надають допомогу при тампонаді серця,
при напруженому пневмотораксі; в другу - при гемоперитонеумі; в третю
- при гемотораксі (можливо і в зворотньому порядку чи одночасно).
Первинний період (стабілізації) - 3-72 години з моменту травми. Мета:
стабілізація всіх життєво важливих функцій; тимчасова фіксація закритих пе-
реломів. При необхідності назначають додаткове обстеження (КТ, МРТ, до-
плерна зонографія, ангіографія та ін), а також лабораторні дослідження.
Вторинний період (регенерації) - 3-8 доба після травми. Мета: реконс-
трукція і відновлення втрачених функцій. Після ліквідації кардіо-респіратор-
них розладів і стабілізації гемодинаміки видаляють некротичні тканини, ева-
куюють гематоми, проводять остеосинтез, відновлюють цілісність шлунково-
кишкового тракту (на першому етапі лише ліквідують дефекти в кишечній
трубці )та ін.
Третинний період (реабілітації) - після 8 доби з моменту травми. Якщо
були ознаки ПОН, то після їх ліквідації проводять реконструктивно-відновлю-
вальні втручання та реабілітаційні заходи. Останні -бажано в реабілітаційних
центрах.
Із-за неможливості чи неадекватності контакту лікаря з потерпілим
особливо складна діагностика закритих пошкоджень живота при поєднанні
з черепно-мозковою травмою [ В.И. Мамчич и соавт., 2005; D.H. Wisner et aL,
1993].
Такі травмовані в тяжкому стані: у всіх діагностують шок, у 57,8%
- струс, у 42,2% - забій головного мозку [А.В. Пачкория, 2002]. За іншими да-
46
 ними [А.И. Рылов и соавт., 2002] в стані травматичного шоку поступило 85,2%
потерпілих. Клінічно виділяють два синдроми - черепно-мозковий та абдо-
мінальний.
План обстеження залежить від тяжкості стану і клініко-лабораторних
даних. Розроблені алгоритми діагностики і лікувальної тактики при ізольова-
них і поєднаних пошкодженнях (Рис.б).
При ЧМТ, зокрема базальних відділів, і травматичному пошкодженні
печінки ознаки внутрішньочеревної кровотечі (низький AT, тахікардія) не
лише в перші хвилини, але і години маскуються симптомами травми мозку
(артеріальна гіпертонія, брадикардія). Отже, якщо ЧМТ переважає над аб-
домінальною, то і переважають респіраторні розлади над судинними, ар-
теріальна гіпертонія черепномозкового походження "перекриває" гіпотонію
травматичного шоку [В.И. Мамчич и соавт., 2005]. Таким чином, ЧМТ маскує
клінічні ознаки внутрішньочеревної кровотечі із пошкодженої печінки. Кров
у черевній порожнині автори виявили за допомогою УЗД у 91% травмованих,
при лапароцентезі - у 96,5%.
Оскільки хворі з краніоабдомінальною травмою, як правило, в тяж-
кому стані, то їх доставляють відразу ж в операційну, минаючи приймальне
відділення. Таким потерпілим проводять реанімаційні заходи і паралельно
діагностичні дослідження: лабораторне, рентгенологічне (рентгенографія
черепа в двох проекціях, при необхідності 1 рентгенографія грудної клітки,
тазу, хребта), ехоенцефалографію, УЗД живота, спинномозкову пункцію, ла-
пароцентез чи лапароскопію [В.Я. Белый и соавт., 1997; А.И. Рылов и соавт.,
2000].
Разом з тим, М.И. Бокарев и соавт. [2004] справедливо вважають, ос-
кільки при поєднаних пошкодженнях успіх лікування залежить головним
чином від швидко і грамотно проведених на діагностичному етапі реаніма-
ційних заходів, то всі процедури, що перешкоджають роботі реаніматологів
чи обтяжують і без того тяжкий стан трамованого, повинні бути виключені із
арсеналу діагностичних методик.
При легкій черепно-мозковій травмі (тяжкість стану за шкалою ком
Глазго не нижче 14 балів), наявності ознак подразнення очеревини, внутріш-
ньочеревному тиску не менше 15 мм рт. ст., виконують [А.В. Пачкория, 2000]
оглядову рентгенографію черевної порожнини і черепа. Якщо не знаходять
пневмоперитонеум, то проводять УЗД живота. Хоча ультразвукових ознак
пошкодження органів черевної порожнини і немає, але є клінічні симптоми,
показані лапароцентез чи лапароскопія.
При госпіталізації в перші години після поєднаної ЧМТ з абдоміналь-
ною трамвою частіше всього немає ознак пошкодження внутрішньочерев-
них органів. У таких потерпілих шок чи нестабільна гемодинаміка при відсут-
ності зовнішньої кровотечі може бути ознакою абдомінальних пошкоджень
[В.Г. Полторацкий и соавт., 2007].
Фізикальні методи діагностики внутрішньочеревних пошкоджень на
фоні нейротравми малоінформативні - їх удається виявити лише в 28,6%. У
таких травмованих доцільно застосовувати активні методи діагностики - ла-
47
 пароцентез з шарячим катетером і перитонеальним лаважом, який є інфор-
мативним у 97% обстежених [В.Г. Полторацкий и соавт., 2007].
У потерпілих з поєднаною абдомінальною і Ч'МТ найбільш інформатив-
ним методом доопераційної діагностики пошкодження ДПК, як вважає 0.В
Мазуренко [1995], є лапароскопія і лапароцентез. Якщо виявляють гематому
парадуоденальної зони доцільно провести рентгеноконтрастування ДПК. у
29% таких потерпілих першим проводять діагностичний перитонеальний ла-
важ [D.H. Wisner et al, 1993] (Рис. 6).
При середній тяжкості травмованих (згідно шкали ком Глазго від-
повідно 11-13 балів), у яких анамнез вкрай затруднений, при наявності або
нечітких симптомах подразнення очеревнии послідовність обстеження іден-
тична попередній групі. Якщо таких томографії головного мозку, потім прово-
дять оглядову рентгенографію та УЗД черевної порожнини. Якщо ж патологія
не ознак немає, обстеження починають з комп'ютерної виявлена, але внут-
рішньочеревний тиск підвищений до 20 мм рт.ст., то виконують лапароцентез
або лапароскопію.
Потерпілим, що госпіталізовано в тяжкому стані (сопор, кома) і з яки-
ми контакт неможливий (оцінка за шкалою ком Глазго не більше 10 балів), в
першу чергу виконують комп'ютерну томографію головного мозку.
Лікування пацієнтів з такою поєднаною травмою проводиться сумісно
з нейрохірургом. Воно часто ускладнюється, в зв'язку з чим летальність сягає
42% [В.И. Мамчич и соавт., 2005], 61,5% [А.В. Пачкория, 2002].
Однією з найскладніших проблем хірургії є поєднана торакоабдо-
мінальна травма. Це таке пошкодження, коли крім грудної і черевної по-
рожнин обов'язково травмована діафрагма [Я.Г. Колкін і співавт., 2004]. ТАТ
порівняно не часта - близько 3% від усіх пошкоджень і 13,7-16,4% від усіх
з травмою грудей [Я.Г. Колкин и соавт., 2005]. Переважна (до 82%) причина
- побутова травма [Я.Г. Колкін і співавт., 2004; А.Г. Гринцов и соавт, 2007]. Ле-
тальність при торакоабдомінальних пошкодженнях досить висока і сягає від
27,5% до 64,1% [М.Г.Антонюк, 2000; Н.Н. Барамия и соавт.,2000].
Переважна більшість потерпілих (80,5%) з ТАТ поступають в стаціонар
від 30 хв. до 60 хв. після травми [Б.С. Запорожченко і співав., 2004].
67,5% потерпілих із закритою ТАТ знаходиться у тяжкому або вкрай
тяжкому стані із-за шоку внаслідок травми (16,9%), крововтрати (19,3%), поєд-
нання травми і крововтрати (63,8%) [В.В. Міщенко і співав., 2005].
Я.Г. Колкін і співавт.[2004] виділили Згрупи хворих з перевагою симп-
томів пошкодження: 1) органів черевної порожнини (12%); 2) органів грудей
(40%); 3) органів грудної і черевної порожнини (48%).
Одна із суттєвих особливостей ТАТ в тім, що при травмі нижніх ребер з
відповідного боку спостерігається рефлекторне напруження м'язів переднь-
ої черевної стінки (зумовлене їх спільною іннервацією). У таких травмованих,
щоб виключити абдомінальні пошкодження абсолютно показаний лапаро-
центез [А.Г. Гринцов и соавт., 2007].

48
 Найважливішими ознаками травми грудної клітки є тяжкии стан потер-
пілого і наростаючі порушення дихання і кровообігу: інтенсивний біль - об-
межена дихальна екскурсія - затруднена евакуація із бронхів - бронхообту-
раційний синдром - патофізіологічні зміни дихання. Пневмоторакс виявля-
ють у 30,5% травмованих, гемоторакс -у 26,3%, гемопневмоторакс - у 28,4%,
гемоперитонеум - у 33,1% [В.В. Міщенко і співав., 2005]. При цьому зміщуєть-
ся середостіння і значно порушується гемодинаміка.
Повноцінне обстеження таких потерпілих, як правило, неможливе.
Якщо стан травмованого відносно компенсований, то з'ясовують механізм
травми (ДТП, удар, стиснення, падіння), визначають основні параметри (пульс,
частоту дихання, AT), роблять ЕКГ. Усім травмованим, якщо їх стан дозволяє,
проводять основний метод діагностики - оглядову рентгенографію грудної
клітки та черевної порожнини. Рентгенологічне дослідження дає можливість
виявити в плевральній порожнині кров, коли її кількість не менше 400 мл
(УЗД діагностується гемоторакс менше 200 мл).
При ТАТ, тобто в ургентних умовах, найбільш - у 73% травмованих [В.К.
Кадук и соавт., 2007] - інформативним методом діагностики абдомінальних
пошкоджень є лапароцентез з використанням "пошукового" катетера, а УЗД
і лапароскопія із-за тяжкого стану потерпілого недоцільні [Н.Н. Барамія и со-
авт., 2000; Я.Г.Колкін і співавт.,2004; И.В. Мухин и соавт., 2005]. Якщо виявляють
великий пневмоторакс (гемоторакс) чи велику тінь неясної природи у плев-
ральній порожнині, то проводять торакоскопію.
Протипоказання до торакоскопії: шок III-IV ступеня, тотальний гемо-
торакс, гемоперикард, гостра коронарна недостанність, порушення зовніш-
нього дихання. При підозрі на розрив бронхів (кровохаркання, наростаючий
пневмомедіастинум чи пневмоторакс, ателектаз) показана бронхоскопія.
Коли ж стан потерпілого з поєднаною ТАТ нестабільний, його відразу ж
транспортують в операційну, де проводять інтенсивну терапію чи, при необ-
хідності , реанімаційні заходи, а також необхідні дослідження (лабораторне,
рентенологічне, лапароцентез, плевральну пункцію, торакоскопію).
Домінуючою травму органів грудної порожнини виявляють у 21,4%
потерпілих, черевної - в 78,6% [Б.С. Запорожченко і співавт., 2004]. При ТАТ
черговість операційних втручань (лапаротомія чи торакотомія) визначається
основним фактором - перевагою маніфестуючої клінічної картини і функціо-
нальним значенням пошкодженого абдомінального чи внутрішньогрудно-
го органа. Інколи виникає необхідність перед лапаротомією.при виявленні
гемо- чи пневмотораксу плевральну порожнину дренувати за Бюлау.
У більшості хворих (у 52%) з ТАТ спочатку виконують [Я.Г. Колкин и со-
авт., 2005] лапаротомію і відраз ж під час одного наркозу чи пізніше -торако-
томію.
Негайна, як реанімаційна, торакотомія проводиться, коли необхідно
усунути життєвонебезпечні розлади, а саме: при зупинці серця, пораненні
серця, профузній кровотечі чи коли її об'єм не менше 300 мл/годину в плев-
ральну порожнину, при клапанному пневмотораксі. При пораженні серця
із-за високої загрози для життя травмованого операцію пропонують [И.В. Му-
50
 хин и соавт, 2005] розпочинати практично одночасно із введенням в наркоз.
Відсрочена торакотомія показана при рецидиві гемотораксу чи коли
він згорнувся, при пневмотораксі з колапсом легені, рецидиві тампонади
серця, загрозі профузної легеневої кровотечі, емпіємі плеври, виявлених у
легенях чи плеврі сторонніх тілах розміром більше 1 CM.
Багаторічний досвід обстеження і лікування 2214 потерпілих з закрити-
ми і проникаючими пошкодженнями грудей і живота /із них у 475 була вкрай
тяжка множинна поєднана ТАТ, а у 42 - термінальний стан/ дав підставу А.К.
Флорикяну и соавт. [2005] розробити алгоритм надання термінової хірургіч-
ної допомоги потерпілим з важкою травматичною хворобою.
Перш за все потрібно вибрати адекватний операційний доступ. При
пошкодженні грудей і живота з неконтрольованою кровотечею для прове-
дення реанімаційного хірургічного втручання доступ повинен забезпечити
одночасний гемостаз в грудній і черевній порожнині. Класична передньо-
бокова, а тим більше бокова торакотомія можливі лише при ізольованому
пошкодженні одної половини грудної клітки. Крім того, у травмованих з ви-
раженою крововтратою, в стані гіпоксії, гіповолемії зміна положення тіла (по-
ворот на здоровий бік для виконання торакотомі'О приводить як правило, до
колапсу, аритмії чи навіть до рефлекторної зупинки серця. При ТАТ з пошкод-
женням внутрішньогрудних і черевних органів тим більше неможливо обме-
житися верхньосерединною лапаротомією.
Більшість хірургів виконують, в залежності від життєвонебезпечної
травми і кровотечі, лапароторакотомію чи тораколапаротомію. Але вони не
фізіологічні (перерізають реберну дугу, діафрагму, її нерви). Із-за цього втра-
чається функція важливого органа, а саме: порушується механіка дихання,
вентиляція легень, кровообіг, лімфоток; втрачається регуляція внутрішньо-
черевного тиску. Саме тому після таких втручань зростає кількість легенево-
сердцевих ускладнень (легенево-сердцева недостатність, ателектази, пнев-
монія, «шокова легеня» та ін.).
Тому при поєднаній травмі грудей і живота, коли продовжується не-
контрольована кровотеча із пошкоджених органів, а потерпілі в терміналь-
ному стані, найбільш доцільним доступом А.К. Флорикян, В.В. Бойко, И.А. Кри-
воручко [2005] вважають реанімаційну стернолапаротомію або лапаростер-
нотомію в залежності від того, які пошкодження (торакальні чи абдомінальні)
переважають.
При кровотечі в грудну і черевну порожнину і термінальному чи на-
віть атональному стані травмованого автори пропонують для зменшення
внутрішньочеревної кровотечі накласти на живіт пневноманжету, а при її
відсутності провести тимчасове туге бинтування живота і негайно виконати
реанімаційну повздовжню стернотомію. Після тимчасового гемостазу в груд-
ній порожнині стернотомний доступ продовжують і виконують верхньосе-
рединну лапаротомію. При масивній торакальній і абдомінальній кровотечі
можлива одночасна стернотомія і лапаротомія двома бригадами хірургів як
«доступ відчаю».
Після тимчасового гемостазу і поліпшення гемодинаміки, продовжую-
51
 чи реанімаційні заходи, проводять кінцевий гемостаз і необхідні інші втру-
чання.
Отже, для успішного лікування потерпілих з ТАТ можна навіть стверд-
жувати, що обов'язковою умовою, повинні бути ранні реанімаційні заходи на
місці пригоди, на етапах евакуації, під час операційних втручань і в післяопе-
раційному періоді.
Пошкодження черевної порожнини і опорно-рухового апарату.
Серед усіх госпіталізованих з тяжкою поєднаною травмою живота і опорно-
рухового апарату у 94,2% виявляють шок [В.Ю. Худобин и соавт., 2004]. Поєд-
нана травма живота і таза зустрічається у кожного четвертого потерпілого з
летальністтю 44.5% [М.И. Бокарев и соавт., 2004*]. При цьому висока (61,6%)
летальність переважно в першу добу від травматичного та геморагічного
шоку, що зумовлено, на думку авторів, по-перше, тяжкістю травми, а, по-дру-
ге, помилками в проведенні реанімаційно-протишокових заходів (надмірна
хірургічна агресія і, навпаки, невиправдано пасивна тактика травматологів).
Саме від сумісних зусиль хірургів і травматологів при такій поєднаній трав-
мі набагато залежить успіх лікування: роль хірурга - своєчасний гемостаз і
видалення джерела перитоніту; роль травматолога - фіксація переломів
консервативно чи хірургічним методом для виключення крепітації відломків
кісток тазу і шоку.
Згідно даних М.И. Бокарева и соавт. [2004*] при поєднаній закритій
травмі живота і таза необхідність у хірургічному лікуванні виникає менше ніж
у 15% таких пацієнтів. Доведено, що при консервативному лікуванні леталь-
ність 33%, а після діагностичної лапаротомії - 57,3%. Автори роблять припу-
щення, що різниця в летальності може бути зумовлена саме лапаротомією,
оскільки при тяжкому пошкодженні діагностична лапаротомія, як додаткова
травма, може посилити феномен взаємного обтяження. До того ж при пошкод-
женні опорно-рухового апарату діагностична лапаротомія небезпечна зри-
вом компенсаторних механізмів організму [В.Ю. Худобин и соавт., 2004]. Тому
при такому поєднаному пошкодженні показання до операційного втручання
повинні бути ретельно обгрунтовані. З метою попередження шоку і більш
ефективної протишокової терапії, а також профілактики гіподинамічних ус-
кладнень (тромбози, пневмонія, атрофія м'язів) та ранньої активації трав-
мованих у ліжку вирішальне значення має патологічно обґрунтована мало
травматична первинна репозиція та імобілізація переломів черезкістковими
апаратами зовнішньої фіксації [М.И. Бокарев и соавт., 2004;В.Ю. Худобин и со-
авт., 2004]. М.И. Бокарев и соавт. [2004] роблять акцент j серед травмованих з
фіксованим переломом у першу добу ніхто не помер, а без його фіксації, коли
він залишався нестабільним, летальність сягала 82%.
Це дало підставу наполеглево пропонувати кожному травмованому
ще в реанімаційному залі до транспортування в операційну чи відділення
реанімації фіксувати перелом з ознаками нестабільності, що полегшує бо-
ротьбу з травматичним шоком і дає змогу уникнути даремних діагностичних
лапаротомій [М.И. Бокарев и соавт., 2004].
Лікувальна тактика залежить від сукупності факторів. При невеликому
52
пошкодженні паренхіматозного органа з незначною кровотечею доцільне
консервативне лікування. Така тактика потребуе ретельного спостереження
з систематичними повторними оглядами травмованого.
Оптимальне поєднання ретельного фізикального обстеження, УЗД, КТ
і лапароцентезу з діагностичним перитонеальним лаважем дає реальну мож-
ливість зменшити число діагностичних помилок, ускладнень і летальності.
Отже, універсального методу і єдиної тактики використання методик
дослідження ще не існує. В зв'язку з цим постає необхідність розробки раціо-
нальних діагностичних алгоритмів з урахуванням характеру пошкодження і
тяжкості стану потерпілого. Використання діагностичних методик у комплек-
сі дає змогу зменшити кількість і навіть уникнути недоцільних діагностичних
лапаротомій.
Закриті тяжкі абдомінальні пошкодження - це проблема.не лише
хірургічна, а й реанімаційна. На етапі реанімаційно-діагностичного пе-
ріоду, тобто вже з перших хвилин огляду тяжкотравмованого, паралельно
проводиться два види діагностики: реанімаційний (виявлення порушень
гомеостазу) і хірургічний (виявлення джерела кровотечі і/або перитоніту).
Слід зважувати на те, що при травматичному щоці вже в перші хвилини після
травми виникають глибокі зміни в організмі. Так, клініко-лабораторними до-
слідженнями [Б.Н. Саламатин и соавт., 1995] (перший забір крові проводили
ще в машині "швидкої допомоги" до введення лікарських препаратів) дове-
дено: в крові в 1,5 рази збільшується вміст кінцевого продукту перикисного
окислення ліпідів І ПОЛ ); на 25-30% зростають продукти катаболізму білків
середиьомолекулярних пептидів (МСМ); в два рази підвищується активність
каллікреїну. Ці зміни наростають після госпіталізації. Крім того, виявляється
гіпопротеінемія, напевно, внаслідок гемодилюції і переміщення низькодис-
персних фракцій протеїнів в тканини через пошкоджені гіпоксією стінки ка-
пілярів.

1.9. Оцінка ступеню тяжкості пошкодження

При травматичному пошкодженні успіх лікування і прогноз набагато

залежать від об'єктивності оцінки стану пацієнта. З'ясування ступення тяж-
кості травми і загального стану потерпілого | одна із першочергових задач лі-
каря. Але при цьому об'єктивна інформація нерідко оцінюється суб'єктивно
і неадекватно в залежності від кваліфікації, знань, досвіду, інтуіції, часу на об-
стеження та інших умов лікаря першого контакту тобто швидкої допомоги.
Об'єктивність рішення лікаря вирішальне значення має при масовому пос-
тупленні травмованих з метою їх сортування за тяжкістю стану та черговості
надання допомоги.
На догоспітальному етапі і при госпіталізації тяжкість стану потерпі-
лих визначають на основі анатомічних та фізіологічних параметрів. Протягом
першої ж години (при необхідності відразу при поступленні) повинні бути
проведені консультації фахівцями іншого профілю.
Для достовірної оцінки стану травмованого, оптимізації лікувальної
53
 тактики, визначення вірогідного прогнозу, розроблені різні системи розра*
хунку ступеня тяжкості. Ще в 80-х роках розроблено [Г.К. Бугулов, 1985] мате-
матичний метод раннього прогнозування наслідків закритої травми живота
на основі 7 найбільш інформативних і об'єктивних параметрів, які завжди
вписуються в історію хвороби, а саме: кількість пошкоджених ділянок тіла
стан свідомості, шкіри, характер і частота пульсу, артеріальний тиск, характер
дихання.
Щоб прийняти оптимальне рішення про необхідний об'єм допомоги
Е.К. Гуманенко и соавт.[1997] запропонували 3 рівні діагностики оцінки тяж-
кості стану і відповідні шкали (табл. 1,2).
Перший рівень - це ВПХ-Сорт (воєнно-польова хірургія - сортування).
Оцінюється тяжкість стану на місці травми (аварії, катастрофи).
При масових ураженнях евакуація потерпілих проводиться за пріори-
тетом, тобто в першу чергу надається невідкладна допомога тим пацієнтам,
у яких пошкодження небезпечне для життя (шок, кома, кровотеча, дихальна
недостатність та ін.) і їх ще можна врятувати.
Тяжко травмовані, які в атональному стані та легко поранені евакую-
ються в другу чергу. Шкала включає лише 5 ознак: реакція на біль, характер
дихання, AT, ознаки поранення живота (є, немає), відрив кінцівки (є, немає).
Другий рівень (Табл.1) - це ВПХ-СП (С-стан, П-поступлен-ня). Прово-
диться оцінка тяжкості стану при поступленні в стаціонар у протишоковому
відділенні. Діагностується локалізація, характер, тяжкість пошкодження і тяж-
кість стану потерпілого, а також визначається об'єм реанімаційної і хірургіч-
ної допомоги. Шкала включає 12 ознак, із яких один характеризує стан шкіри,
два - стан дихальної системи, чотири - стан ЦНС, три - стан системи крово-
обігу, один - величину крововтрати, один - стан ШКТ.
Третій рівень (Табл.2) - це ВПХ-СГ (С-поступлення, Г -госпітальна). Оці-
нюється тяжкість стану потерпілого на госпітальному етапі лікування. Шкала
включає 1 б ознак: один свідчить про стан ЦНС, два - про стан дихальної сис-
теми, три - про стан кровообігу, один - про стан ШКТ, один характеризує до-
бовий діурез, один - температуру тіла, п'ять - показники (клінічні, біохімічні)
крові, два - показники сечі.
Для оцінки тяжкості стану травмованого вираховують індекс тяжкості,
складаючи бали (Таб. 2).
Таким чином задовільний стан потерпілого, коли не може бути леталь-
ності і ускладнень. При середній тяжкості ускладнення менше ніж у 34 %, а
летальність менше 3,5% і.т.д.

54
 Таблиця 1
Шкала ВПХ-СП як алгоритм обстеження потерпілих
з поєднаними тппампми

55
 Таблиця 2
Кількісні межі для традиційних градацій
тяжкості стану потерпілих
Традиційні градації Кількісні межі Летальність Частота розвитку
та шкали (бали) (%) ускладнень (%)
Задовільний
ВПХ-СП 12
ВПХ -СГ 16-22 0 0
Середньої тяжкості
ВПХ-СП 13-20 <3,5 <34
ВПХ -СГ 23-32
Тяжкий
ВПХ-СП 21-31 до 38 до 66
ВПХ -СГ 33-40
Вкрай тяжкий
ВПХ-СП 32-45
ВПХ -СГ 41-50 до 84 до 90
Термінальний
ВПХ-СП більше 40 100
ВПХ -СГ більше 50

Проводять [E.L. Hannan et al., 1999] порівняння інформативності різних

класифікацій тупих пошкоджень. Для об'єктивної оцінки тяжкості травми і
стану кожного пацієнта Г.Г. Рощин і співавт. [2003] пропонують користуватися
Шкалою Травм (Trauma score).
При поєднаній травмі на догоспітальному і госпітальному етапах вели-
ке практичне значення має шкала CRAMS.
Важливою ознакою порушення кровообігу вважається визначення
стану мікроциркуляції. Для цього доцільно скористатися пробою Гведела
-симптомом/'мармурової" плями ("білої" плями). При стисненні шкіри її капі-
ляри знекровлюються, що проявляється мраморовою (білою) плямою. Тер-
мін заповнення капілярів кров'ю у здорових людей не більше 1-1,5 сек, а при
гіпотонії І пізніше.
З метою уніфікації ступеня тяжкості пошкодження у 1987р. Коміте-
том по градації пошкоджень органів при Американській асоціації з хірурги
травми (American Association for the Surgery of Trauma - AAST) [E.E. Moore et
at., 1989; 1990] розроблена класифікація пошкоджень різних органів - AIS
(Abbreviated Injury Scale) - скорочена шкала пошкоджень.

56
 Таблиця 4
Шкала травм TSJTRAUMA SCORE)
Trauma score Бали Trauma score Бали
Частота Кровонаповнення
дихання капілярів
10-24 за хвилину 4 норма (менше 2 сек) 2
25-35 за хвилину 3 знижено (більше 2 сек) 1
36 за хвилину
2 відсутнє 0
і більше
1-9 за хвилину 1 Кількість балів за шкалою ком Глазго
відсутнє 0 14-15 5
Глибина
11-13 4
дихання
нормальна 1 8-Ю 3
зменшена 0 5-7 2
Систолічний AT Загальна сума балів за шкалою TS
>90 4 Сума балів
за
70-90 3 Загальний стан пацієнта
шкалою TS
50-69 2 задовільний 16
< 50 1 середньої тяжкості 15-11
тяжкий 10-8
вкрай тяжкий .7-3
атональний 2-0

Шкала багато разів модифікувалася і удосконалювалася, останній

раз - у 1998 р. Згідно даної Шкали пошкодження кожного органа оцінюється
від 1 до 6 балів.
1 бал- незначне пошкодження;
2 бали - помірне пошкодження;
3 бали - серйозне пошкодження;
4 бали - тяжке пошкодження;
5 балів - критичне пошкодження;
6 балів - несумісне з життям пошкодження;

57
 Таблиця 4
Шкала CRAMS
(оцінка тяжкості при поєднаних пошкодженнях)
Симптоми Бали
Симптом "білої плями"- після надавлювання на нігтьове
ложе, шкіру лоба пальцем на протязі двох секунд:
- пляма зникає на протязі 2-х сек
(АД= 100 мм.рт.ст.) 2
С - пятно зникає пізніше ніж через 2 сек
(АД= 85-99 мм.рт.ст) 1
- пятно не зникає (АД < 85 мм.рт.ст.) 0
Частота дихання:
- до 35 дихальних рухів за хвилину 2
R -більше 35 дихальних рухів за хвилину 1
- самостійне дихання відсутнє 0
Напруження передньої черевної стінки:
-немає
А - черевна стінка напружена 1
- черевна стінка напружена, флотація ребер,
проникаюче поранення грудної клітки 0
Рухова реакція:
-не порушена 2
М -лише на больові подразнення 1
- відсутня навіть на больові подразнення 0
Мова:
- не порушена 2
S -нерозбірлива, неадекватна 1
- відсутня, є лише окремі звуки 0

Інтерпретація шкали GRAMS: якщо сумарно набирається 10 балів, то

стан хворого важаюється задовільним; від 9 до 6 балів - стан середньої тяж-
кості; менше 6 балів - стан дуже тяжкий (летальність сягає 90%).
AIS є анатомічною системою підрахунку пошкоджень, забезпечує точ-
ну градацію при різних травмах. Вона описує ступінь важкості пошкодження
кожного органу окремо, але не дає уяви про стан усього організму.
На основі шкали AIS в 1974 p. Becker розроблено Шкалу тяжкості
пошкоджень ISS (Injury Severity Score) — загальновизнану в світі анатомічну
систему підрахунку, тобто кількісну оцінку тяжкості пошкоджень і загрози
для життя пацієнтів з множинною та поєднаною травмою. В ній зазначено
п'ять регіонів можливих пошкоджень (голова, включаючи обличчя та шию;
грудна клітка; живіт; кінцівки; шкіра і м'які тканини), в кожному з яких вистав-
ляють бали пошкоджень від «0» (пошкодження даного регіону не виявлено)
до «5» балів (найбільш тяжке пошкодження).

58
 Для оцінки ступеня пошкодження регіонів тіла розроблена градація
(цит. Л.Н. Анкин, 2004).
Ступінь тяжкості 1 бал:
* шкіра/м'які тканини-опіки 1-2 ступеня менше 10%тіла;
* голова, шия - травма черепа без втрати свідомості, головного
болю, травми шийного відділу хребта без патології на рентге-
нограмах, не тяжка травма очей (ерозія рогівки, кон'юнктиви,
пошкодження віки, дрібні крововиливи в стікпоподібне тіло,
втрата зуба);
* груди - забій грудної стінки;

пальців рук або ніг.

Ступінь тяжкості 2 бали:

або двох кінцівках, опік 2-3 ступеня 10-20% поверх- ні тіла;

* голова/шия - травми черепа з втратою свідомості до 15 хвилин,
відсутність ретроградної амнезії, перелом кісток лицевого чере-
пу без зміщення відломків, множинні переломи кісток носа, про-
никаюча травма ока, травматичне відшарування сітківки, травма
шийного відділу хребта при наявності змін на рентгенограмах;

клітки, але без гемо- чи пневмотораксу;

* живіт - великий забій черевної стінки;

ми трубчастих кісток, таза без зміщення, пошкодження великих

суглобів.
Ступінь тяжкості 3 бали:

кінцівок, опік більше 20-30% поверхні тіла 2-3 ступеня;

* голова/шия - травми черепа з переломом кісток або без них з
втратою свідомості впродовж 15 хвилин без локальної невро-
логічної симптоматики, посттравматична амнезія до 3 годин, пе-
релом кісток своду черепа без зміщення фрагментів, руйнуван-
ня ока, відрив очного нерву, перелом кісток лицевого черепа із
зміщенням фрагментів і пошкодженням придаткових пазух носа,
перелом шийного відділу хребта без пошкодження спинного
мозку;
* груди і множинні переломи ребер, гемо- чи пневмоторакс, кон-
тузія легень, розрив діафрагми без ознак тяжкої недостатності
функції зовнішнього дихання;
* живіт - контузія органів живота, заочеревинна гематома, заоче-
ревинний розрив сечового міхура, розрив сечоводу, уретри, пе-
реломи поперекових чи грудних хребців без неврологічних по-
рушень;
59
 *
кінцівки - ампутація декількох пальців рук та ног, прості закриті
переломи довгих кісток із зміщенням фрагментів, прості відкриті
переломи довгих кісток, переломи кісток таза із зміщенням, ви-
вих у великих суглобах, пошкодження крупних нервів та судин
кінцівок.
Ступень тяжкості 4 бали:

чею, опік 2-3 ступенів 30-50% поверхні тіла;

втратою свідомості більш ніж 15 хвилин з розвитком локальної

неврологічної симтоматики, посттравматична амнезія до 3-12 го-
дин, множинні переломи кісток черепа;
* груди - множинні переломи ребер з флотацією реберних фраг-
ментів, проникаюче поранення грудей, пневмомедиастинум,
контузія міокарда без явних розладів функцій серця, поранення
перикарду;
* ж и в і т - розрив селезінки, розрив нирки, пошкодження хвоста
підшлункової залози, внутрішньоочеревений розрив сечового
міхура, тяжкі травми статевих органів, переломи поперекових чи
грудних хребців з розвитком неврологічних порушень;
* кінцівки - ампутація кінцівок, множинні відкриті переломи дов-
гих кісток.
Ступінь тяжкості 5 балів:
* шкіра/м'які тканини - опіки 2-3 ступенів більш ніж 50% поверхні
тіла;
* голова/шия - травми черепа з переломом кісток чи без них з
втратою свідомості протягом доби чи більше, посттравматична
амнезія більше 12 годин, внутрішньочерепні крововиливи, внут-
рішньочерепна гіпертензія, переломи шийних хребців з розвит-
ком тяжких неврологічних розладів (параплегії), травматичні по-
рущення прохідності верхніх дихальних шляхів;
* груди - травма грудей з тяжкими порушеннями функції зовніш-
нього дихання, розрив трахеї, розрив аорти, контузія міокарда з
вираженими розладами функцій серця, розрив міокарда;
* живіт - розрив печінки, підшлункової залози, перфорація порож-
нистих органів;
* кінцівки ~ ампутація кінцівок, множинні відкриті переломи дов-
гих кісток.
Як правило, із зростанням показників шкали тяжкості травм зростає
тривалість перебування в стаціонарі інтенсивної терапії (тривалість ШВЛ,
об'єм гемотрансфузїї), збільшується летальність.
Основний недолік цієї шкали в тім, що не враховується вік потерпілого
(важливо для прогнозування).
Надалі відбираються тільки три регіони, де абсолютні показники балів
найвищі (не сума балів кожного регіону, а саме абсолютний показник). Ці най-
 W t * jHU

вищі значення трьох регіонів зводять у квадрат і потім додають для отриман-
ня ISS індексу. ISS індекс може бути від 0 до 75. Якщо пошкодження тракту-
ються з AIS як 6 (несумісне з життям), то IS5 індекс автоматично приймається
за 75. ISS індекс лінійно корелює з летальністю, перебуванням в стаціонарі,
ускладненнями та ін.
Хоча шкала ISS залишається стандартом у визначенні тяжкості пошкод-
ження, розроблена нова шкала - NISS. За допомогою неї можна більш до-
стовірно прогнозувати розвиток посттравматичної ПОН і летальність, яка без
ПОН не перевищує 2%, а при ПОН сягає 35% [Z. Balogh et al., 2000].
Доступна література свідчить, що класифікація пошкоджень живота за
шкалою AIS в нашій країні майже не використовується, є лише окремі роботи
[Д.В. Карев и соавт., 1998]. Тому ми вважаємо доцільним привести класифіка-
ції пошкоджень органів черевной порожнини і заочеревинного простору за
шкалою AIS - 90 у відповідних розділах. У хворих з тупою травмою живота
з урахуванням механізму пошкодження прогноз і летальність визначають за
схемою TRISS та ICISS, причому остання, згідно даних E.L. Hannan et. al [1999],
більш достовірна.
Одною із найбільш поширениху світі для оцінки тяжкості стану хірургіч-
них хворих є система APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
- оцінка гострого і хронічного стану здоров'я.
Система АРАСНЕ-І розроблена W. Knaus у 1981 р. і включала 35 фізіоло-
гічних параметрів. У новій редакції система АРАСНЕ-ІІ (1985) була спрощена
до 14 клініко-лабораторних показників, враховуючи стан свідомості за сис-
темою Глазго. У 1991 р. вийшла і третя редакція системи АРАСНЕ-ІІІ (15 показ-
ників).
Шкала ком Глазго (GCS - Glasgow Coma Scale) розроблена в універси-
тетській клініці Глазго (Англія) в 1977 р. Цією шкалою користуються для виз-
начення глибини порушення свідомості після ЧМТ і ступеня неврологічних
розладів (табл.6).
Сума балів свідчить про стан потерпілого. Якщо його свідомість і орієн-
тація не порушені, то може бути максимальна кількість балів -15. якщо 8 балів
та менше - пацієнт без свідомості.
15 балів - свідомість нормальна;
13-14 балів § стан приголомшення;
9-12 балів - стопор;
4-8 балів - кома;
З бали - констатують смерть мозку.
Система APACHE - це сума балів шкал А+Б+В (табл. 5,6).
Бали підраховують на основі фізіологічних параметрів (шкала А), віку
пацієнта (шкала Б), наявності хронічних захворювань (шкала В). І чим більше
балів, тим вище ризик несприятливого результату лікування.

61

тГя
 З метою обгрунтування лікувальної тактики при внутрішньочеревній
катастрофі оцінити тяжкість стану і ризик необхідно в перші ж хвилини після
госпіталізації потерпілого. Але ряд фізіологічних параметрів можна отримати
лише через декілька годин, а деякі, зокрема аналізи крові (насичення киснем,
рН, Na, К, креатинін), у даному лікувальному закладі не визначають зовсім!
Саме тому А.П. Радзіховським і співавт. [1997] запропонова модифікована
система APACHE у якій названі параметри не визначаються, а лише ті, що до-
ступні в перші хвилини після госпіталізації пацієнта (температура тіла, AT, час-
тота скорочень серця, дихання, гаматокрит, кількість лейкоцитів, шкала коми
Глазго). При виявленні у хворих злоякісної пухлини додатково нараховують 5
балів. Хоча сума балів у порівнянні з класичною системою АРАСНЕ у 1,7 - 2,1
рази нижче, тим не менше вона дає змогу досить вірно оцінити тяжкість стану
пацієнта. Автори вважають, що модифікована ними система АРАСНЕ досить
точна, дозволяє швидко оцінити тяжкість стану хворого з гострим перитоні-
том, обгрунтувати лікувальну тактику і прогнозувати результати.
Із цих же міркувань (деякі фізіологічні параметри шкали АРАСНЕ недо-
ступні визначенню у більшості загально хірургічних стаціонарів), а також щоб
враховувалася ступінь тяжкості синдрому ендогенної інтоксикації у хворих
на перитоніт, сепсис В АСипливий і співавт. [2005] розробили шкалу оцінки
тяжкості стану хворих на гострий сепсис (табл. 7, ст. 81). Вона складається із
трьох частин; перша частина - клінічні ознаки, які дають можливість оцінити
функції ЦНС, серцево-судинної, дихальної системи, функцію нирок, реакцію
організму на мікробну інвазію; друга частина характеризує тяжкість інток-
сикації організму; у третій частині оцінюються показники функції органів де-
токсикації (печінка, нирки). Крім того, в шкалу включені локалізація джере-
ла запального процесу, вид збудника. Авторами доведено, що при середній
тяжкості сепсису (до 30
балів) летальність до 15%, при тяжкому стані (31-44 бали) летальність
до 50%, а при вкрай тяжкому стані (більше 45 балів) летальність 79%-94%.
В 1984 J.-R. Le Gall і співавт. запропонована проста, легка в застосуванні
система SAPS (Simplified Acute Physiology Score) - спрощена шкала гострих
фізіологічних змін. В 1993 система модифікована в SAPS II. Вона базується
на багатоцентровому Європейсько-Північно-Американському дослідженні
13152 дорослих хворих хірургічного і терапевтичного профілю 137 відділень
інтенсивної терапії 12 країн. Система враховує 17 критеріїв, із яких 12 фізіо-
логічних клініко-лабораторних показників. Встановлено, що п р о г н о з у в а т и
наслідки захворювання згідно системи SAPS II можна більш статистично до-
стовірно, ніж за системою АРАСНЕ II чи III.
Про універсальність шкали SAPS II свідчить те, що для об'єктивної про-
гностичної оцінки тяжкості стану хворих без урахування характеру захворю-
вання вона успішно застосовується різними авторами. Але більш п р а к т и ч н а
система SAPS. її переваги перед іншими в тому, що за сумою балів м о ж н а
скласти уяву про стан організму і при цьому використовуються клінічні тес-
ти, які доступні в кожному хірургічному стаціонарі [Е.А. Багдасарова и соавт.,
2004]. Автори виділяють легку ступінь тяжкості стану пацієнта (0-9 балів), се-
66
редньої тяжкості (10-19 балів), тяжку ступінь (20 та більше балів).
З метою визначення стану травмованих, яких госпіталізовано запізно з
явищами перитоніту, доцільно користуватися шкалою Мангеймського індек-
су перитоніту.
Для з'ясування прогнозу при перитоніті німецькі хірурги [М.М. Under
et al., 1987] м. Мангейма у Т987 р. розробили шкалу оцінки стану пацієнта, в
яку включено 8 факторів ризику, що оцінюють у балах, сума яких і складає ве-
личину індексу перитоніту Манхаймера (І П М). у 1988 р. інші німецькі хірурги
[R. Fugger et al., 1988] шкалу індексу перитоніту удосконалили, виділивши З
ступені тяжкості перитоніту в залежності від кількості балів: при індексі мен-
ше 20 балів (перша ступінь тяжкості) - летальність 0%; від 21 до 29 балів (дру-
га ступінь тяжкості) - летальність до 29%; 30-47 балів (третя ступінь тяжкості)
-летальність 100%.
Оцінку індексу перитоніту Манхаймера надано [А.С. Ермо лов и соавт.,
1996] в 1996 р. у Н Д І швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовського (Москва).
Проведено ретроспективний аналіз хворих з перитонітом: 1) від захворю-
вань органів черевної порожнини; 2) внаслідок травматичних пошкоджень
кишечника.

Таблиця 9
Шкала Мангеймського індексу перитоніту

Фактор Величина Бали

Більше 50 5
1. Вік хворого (роки)
Менше 50 0
Жінка 5
2. Стать
Чоловік 0
Є 7
3. Недостатність внутрішніх органів
Немає 0
Виявлена 4
4. Наявність злоякісної пухлини
Немає 0
більше 24 годин 4
5. Тривалість перитоніту до операції
менше 24 годин 0
Товста кишка 4
6. Джерело перитоніту
Інше джерело 0
Так 6
7. Перитоніт поширений
Ні 0
Прозорий 0
8. Характер ексудату
Мутно-гнійний 6
(лише одна відповідь)
Калово-гнилісний 12

З'ясувалося, що в І групі з кількістю балів до 20 усі хворі виздоровіли; у

2-й групі (21-29 балів) летальність склала 42%, а в 3-й групі (30 балів і більше)
за реєстро ва н а 100% летальність.
67
 У дослідженні 5.0. Мількова і співавт. [2002] при І ступені ризику пере-
бігу перитоніту із 79 хворих померло 4 (5,0%), при II — із 47 пацієнтів помер 21
(44.7%), при III ступені померли всі 10 хворих (100%).

зували матеріали хірургічної клініки ВМедА на базі НДІ швидкої допомоги ім.
І.І. Джанелідзе (Санкт-Петербург). Показа но, що летальність при розлитому
перитоніті залежить, в основному, від його джерела (найгірші результати при
товстокишковій флорі), від
занедбаності процесу (коли хворі в стаціонар поступали пізніше 24 го-
дин від початку захворювання), від стану компенсації супутніх захворювань.
В І групі (І П М до 20 б.) із 80 пацієнтів померло 2 (2,5% летальності);
В II групі (І П М 21-29 б.) із 97 хворих померло 62 (63,9%);.
В III групі (І П М 30 б. та більше) померли всі 66 хворих (100%).
Визначення величини І П М при розповсюдженому гнійному пери-
тоніті, як доведено [В.Н. Чернов и соавт., 2004], дає змогу вибрати оптималь-
ний об'єм лікувально-детоксикаційних заходів у ранньому післяопераційно-
му періоді.Так, при ІП М до 20 балів обмежувалися перитонеальним лаважем;
коли І П М був 21-29 балів, проводили програмовані санаційні релапаротомГі
і санаційні лапароскопГі; якщо ж ІПМ перевищував 30 балів і прогнозувався
вкрай високий ризик летального наслідку, втручання закінчували лапарос-
томією. Летальність достовірно визначалася величиною І П М: індекс до 20
балів - усі хворі видужали; до 29 балів - летальність склала 21,4%; 30 балів і
більше - летальність 56,2%.
Про високу чутливість шкали Мангеймського індексу перитоніту (про-
гностичний ефект шкали 94,8%) в оцінці прогнозу розлитого гнійного пери-
тоніту свідчать також роботи останніх років [ Л А Лаберко и соавт., 2005]: у
групі хворих із значенням шкали менше 20 балів летальність була 2,9%; від
20 до 30 балів померло 22,4% хворих; при значенні шкали більше 30 балів
летальність сягнула 89,5%. Разом з тим автори вбачають недоліки цієї шкали
в тому, що саме індивідуально прогнозувати все ж таки складно, якщо значен-
ня бальної оцінки «проміжне», наприклад, між 20 і 30 б.
Автори приведених робіт зробили висновки:
1.1 П М надзвичайно простий у застосуванні, не потребує на відміну
від інших індексів (наприклад, APACHE) використання дорогого устаткування
для лабораторних досліджень.
2. При прогнозуванні результатів лікування хворих на перитоніт із
опублікованих індексів прогнозу І П М є одним із найбільш чутливих і спе-
цифічних.
|і У хворих на розлитий гнійний перитоніт, величина індексу яких 21
бал та більше, І П М може стати дуже важливим, одним із головних к р и т е р і ї в
для вибору хірургічної тактики, зокрема програмованої релапаротомії чи ла-
паростомїї, а також з метою раннього застосування еферентних методів де-
токсикації.
4. В клінічній практиці для достовірної оцінки тяжкості стану х в о р и х на
розлитий перитоніт і прогнозування результатів лікування індекс М а н х а й м е -
68
 1

pa можна використовувати більш широко.

На об'єднаному пленумі Проблемних комісій "Невідкладна хірургія" і
"Гнійна хірургія"міжвідомчої наукової ради з хірургії РАМН і Міністерства охо-
рони здоров'я РФ (21-22.04.1999, Ростов-на-Дону), рекомендовано користу-
ватися І П М у практичній роботі. Ця шкала проста, не потребує лабораторних
досліджень, але високочутлива, специфічна, достовірна і надійна в оцінці
тяжкості перебігу і прогнозу перитоніту. Вона міжнародно визнана.
При поширеному перитоніті вірно оцінити ступінь і характер змін у
черевній порожнині для оптимізації вибору лікувальної тактики також дає
змогу розроблений [B.C. Савельев и соавт.. 2004] індекс черевної порожнини
-ІЧП (табл. 10).
Авторами встановлено, що при сумі балів ІЧП 13 та більше прогноз
розвитку перитоніту несприятливий і є одним із показань до етапних релапа-
ротомій в режимі "за програмою". Якщо ж ІЧП більше 23 балів, що з'ясовується
уже під час першої операції з приводу поширеного перитоніту, то прогноз
несприятливий. Зниження ІЧП в процесі комплексного лікування нижче 10
балів дає підґрунтя для припинення режиму санаційних втручань.

1.10. Реакція організму на механічне пошкодження

При травмі живота потерпілі нерідко - у 67,3 % [Б.С. Запорожченко і

співавт., 2004] - госпіталізуються в стані травматичного і/або геморагічного
шоку.
Значна крововтрата, як правило, ускладнюється геморагічним шоком
з гіповолемією. А геморагічний шок - це завжди ДВЗ-синдром [А.И. Воробьев,
2002],
При поєднаних тяжких травмах із декомпенсованим шоком дуже висо-
ка (сягає навіть 90%) летальність [Г.Н. Цыбуляк, 1995].
Еректильна фаза травматичного шоку (фаза збудження) продовжуєть-
ся лише декілька хвилин і тому не має практичного значення, оскільки майже
ніколи не спостерігається медичним персоналом.
Організм швидко реагує на гостру крововтрату і це залежить від його
початкового стану, швидкості і величини втрати крові.
Зразу ж після травми активується симпатоадреналова система, поси-
люється продукція АКТГ, адреналіну, глюко- та мінералокортикоїдів. Вини-
кає генералізований спазм артеріол (клінічно проявляється блідістю шкіри),
внаслідок чого в 2 рази підвищується загальний опір периферійного судин-
ного русла і короткочасно артеріальний тиск. Разом з цим знижується в пер-
шу чергу в ємкісних судинах (у венах, у яких міститься 2/3 ОЦК), гідростатич-
ний капілярний тиск. Це призводить до міграції в найближчі 2-3 години пери-
капілярної позаклітинної рідини у капіляри. Такий компенсаторний механізм
називають гемодилюцією. Вона збільшується з тяжкістю шоку. Об'єм плазми
спонтанно відновлюється в середньому через 1,5 доби. Дуже важливо, що,
по-перше, об'єм позаклітинної рідини досить великий 120% маси тіла (у лю-
дини масою 70 кг 14 л); по-друге, ця рідина за складом мало відрізняється від

69
 плазми - лише меншим вмістом білка. В перші 5 хв. при значній крововтраті
у судинне русло може перейти рідини, відповідно 10-15% ОЦК [А.П. Зильбер,
1999]. Цьому сприяє також підвищена секреція антидіуретичного гормону гі-
пофізу і альдостерону, які збільшують реабсорбцію води в канальцях нирок.
Саме тому ОЦК не знижується, а, навпаки, тимчасово навіть дещо зростає.

Таблиця 10
Критерії інтраопераційної оцінки характеру змін
органів черевної порожнини при перитоніті
Ознака Бали
Поширеність перитоніту 1
Місцевий (абсцес) 2
Дифузний
Розлитий 3
Характер ексудату
Серозний 1
Гнійний 3
Геморагічний 4
Каловий 4
Нашарування фібрину
У вигляді панцирю 1
У вигляді пухких мас 4
Стан кишечника
Інфільтрація стінки 3
Відсутність перистальтики (спонтанної ! стимульованої) 3
Нориця кишки чи неспроможність анастомозу 4
Нагноєння чи некроз операційної рани 3
Евентрація 3
Невидалені девіталізовані тканини 3

Сумарна кількість балів - ІЧП

Як відомо ОЦК складає 7% тіла [В.А. Климанский и соавт., 1984], тобто у

людини 70 кг маси тіла приблизно 5 л, із яких 2 л - глобулярний об'єм (клітин-
ні елементи) і 3 л - плазма. При цьому, 80% ОЦК міститься в серцево-судинній
системі і 20%- у паренхіматозних органах.
У перший період реакція на тяжке механічне пошкодження - травмо-
ваний неспокійний, шкіра бліда, тахікардія.
З поглибленням шоку, тобто з переходом його у другий період - тор-
підну фазу (фазу пригнічення), яка продовжується від декількох хвилин до
багатьох годин, розлади циркуляції крові посилюються. Довготривала вазо-
констрікція веде до ацидозу, накопиченню тканьових метаболітів (вазоконс-
70
 трікторів) і н а с т а є п а р а л і ч капілярів, у я к и х д е п о н у є т ь с я до 1 0 % О Ц К (у нормі
5 % ) . Це - с е к в е с т р а ц і я к р о в і в с и с т е м у мікроциркуляції.
П р и п р о л о н г о в а н о м у г е м о р а г і ч н о м у шоці внаслідок гіповолемії, гіпо-
тонії з н и ж у є т ь с я с е р ц е в и й викид. Д л я з а б е з п е ч е н н я к р о в о п о с т а ч а н н я най-
б і л ь ш в а ж л и в и х о р г а н і в - г о л о в н о г о м о з к у та міокарду- о с н о в н и й потік крові
за р а х у н о к п о р у ш е н н я к р о в о т о к у в інших органах н а п р а в л я є т ь с я саме до цих
о р г а н і в - в и н и к а є " ц е н т р а л і з а ц і я " к р о в о о б і г у як механізм т и м ч а с о в о ї компен-
сації г і п о в о л е м і ї і д о в г и й ч а с п і д т р и м у є т ь с я їх адекватне кровопостачання.
Із-за ц и р к у л я ц і й н о ї гіпоксії і к и с н е в о г о голоду в и н и к а ю т ь врешті-решт пору-
ш е н н я не л и ш е функцій, а й с т р у к т у р и органів. П р и значній крововтраті, особ-
л и в о г е м о р а г і ч н о м у шоці, к р о в , я к орган, п о ш к о д ж у є т ь с я - з н а ч н о порушу-
ю т ь с я її функції: т р а н с п о р т н а , б у ф е р н а , імунного захисту, с и с т е м и коагуляції
( з г о р т а н н я і ф і б р и н о л і з у ) . З м і н ю є т ь с я р е о л о г і я крові: з н и ж у є т ь с я швидкість
т о к у к р о в і і к о л и AT п а д а є до 80 мм рт. ст, к р о в о т і к на периферії з у п и н я є т ь с я
п о в н і с т ю [А.И. В о р о б ь е в 2002]. З р а з у ж р о з п о ч и н а є т ь с я процесс згортання,
тобто виникає гіперкоагуляційний синдром (перша фаза ДВЗ-синдрому):
скорочується час згортання крові, р е к а л ь ц и ф і к а ц і ї плазми, підвищується
р і в е н ь ф і б р и н о г е н у , в і д б у в а є т ь с я агрегація тромбоцитів, "сладж"-синдром,
н а с т у п а є г е н е р а л і з о в а н е м і к р о т р о м б у в а н н я , с е к в е с т р а ц і я значної кількості
к р о в і у м і к р о с у д и н н о м у р у с л і ( " н е п р я м а к р о в о в т р а т а " ) , з н и ж у є т ь с я фібри-
н о л і т и ч н а а к т и в н і с т ь к р о в і . В с е ц е п р и в о д и т ь д о б л о к а д и мікроциркуляції,
д и с т р о ф і к н е к р о з у п а р е н х і м и б а г а т ь о х органів, П О Н .
Д л я у т в о р е н н я т р о м б і в ( д и с е м і н о в а н е т р о м б о у т в о р е н н я ) витрачають-
с я всі ф а к т о р и з г о р т а н н я , з о к р е м а з м е н ш у є т ь с я вміст фібриногену, кількість
т р о м б о ц и т і в , п р о т р о м б і н у . К о л и ф а к т о р и з г о р т а н н я в и с н а ж и л и с я , активуєть-
с я ф і б р и н о л і з з у т в о р е н н я м п л а з м і н у , я к и й р о з ч и н я є фібрин і фибриноген.
П р о д у к т и д е г р а д а ц і ї , р о з п а д у ф і б р и н у р о з ч и н я ю т ь т р о м б и , тобто діють я к ан-
т и к о а г у л я н т и . О т ж е , т р о м б с а м с е б е р о з ч и н ю є . С а м е т о м у ц е я в и щ е названо
"тромбогеморагічним синдромом". Наступає друга фаза ДВЗ-синдрому | гі-
покоагуляційна.
С.С. Б е с с м е л ь ц е в [2005] в в а ж а є п р а к т и ч н о д о ц і л ь н и м у перебігу Д В З
- с и н д р о м у в и д і л я т и 4 стадії.
Д В З І - гіперкоагуляція.
Д В З 1 - п е р е х і д н а з н а р о с т а ю ч о ю к о а г у л о п а т і є ю та т р о м б о ц и т о п е н і є ю
( г і п о к о а г у л я ц і я б е з г е н е р а л і з о в а н о г о п і д в и щ е н н я фібринолізу). Ц е в ж е коа-
г у л о п а т и ч н а с т а д і я , під ч а с я к о ї в и д і л я є т ь с я т к а н е в и й фактор, після чого зни-
ж у є т ь с я рівень фібриногену і кількість тромбоцитів.
Д В З III І г л и б о к а г і п о к о а г у л я ц і я з т я ж к о ю п о л і к о м п о н е н т н о ю гемоста-
з і о п а т і є ю , з п і д в и щ е н н я м ф і б р и н о л і т и ч н о ї а к т и в н о с т і (коагулопатія витра-
ч а н н я , р о з п о ч и н а є т ь с я г е н е р а л і з а ц і я фібринолізу), п о ш к о д ж е н н я клітин з
п о р у ш е н н я м проникності капілярів.
Д В З I V - п о в н е н е з г о р т а н н я к р о в і ( г е н е р а л і з о в а н и й фібриноліз).
П р и в е л и к і й , а т и м б і л ь ш е м а с и в н і й к р о в о в т р а т і ( б і л ь ш е 25-30% ОЦК), в
т.ч. о п е р а ц і й н і й , н е м и н у ч е п о р у ш у ю т ь с я з г о р т а ю ч і в л а с т и в о с т і п л а з м и крові,
о с к і л ь к и , п о - п е р ш е , з п л а з м о ю к р о в і в т р а ч а ю т ь с я і п л а з м а т и ч н і фактори;

71
 по-друге, кров розводиться плазмозаміщуючими розчинами (коагулопатія
розведення); по-третє, виникають ознаки ДВЗ -синдрому з витрачанням фак-
торів коагуляції.
Отже, масивна крововтрата, шок будь якої етіології, політравма завжди
супроводжуються ДВЗ-синдромом, який розпізнається, як правило, не в пер-
шій, а в другій фазі.
Діагностика ДВЗ -синдрому ситуаційна, клінічна (синдромна), лабо-
раторна. Клінічні симптоми ДВЗ-синдрому складаються із ознак основного
захворювання чи пошкодження, шоку, тромбозів і геморагій, гіповолемії,
анемії, дисфункції органів і систем, метаболічних порушень. Про першу фазу
(гіперкоагуляції) ДВЗ-синдрому свідчить тромбування голки при заборі крові
із вени для аналізів, швидке згортання крові в пробірці, поява немотивова-
них тромбозів і ознак ПОН внаслідок порушення мікроциркуляції в органах:
в нирках (олігурія), в легенях (хрипи, неефективне дихання), в мозку (затор-
моженість), наднирниках (зниження AT повторне), в печінці (біль у підребер'ї,
жовтуха, білірубінемія). Але перша фаза надто часто не діагностується. Мож-
но сказати, що ДВЗ-синдром виявляють, як правило, при появі геморагічних
ускладнень (дифузна кровоточивість на місці ін'єкцій, носові та шлунково-
кишкові кровотечі). Гіперкоагуляційна фаза дещо проявляється клінічно: па-
цієнт до цього активно відповідав на питання, на щось скаржився, раптово
став заторможеним, безучасним, замовчав або відповіді стали короткі, урив-
часті, обличчя зробилося байдужим, амімічним. Це - перша фаза ДВЗ-синдро-
му [А.И. Воробьев, 2002].
Для діагностики ДВЗ-синдрому найбільш важливі його лаборатор-
ні ознаки/які випереджають клінічну маніфестацію і типові прояви (крово-
точивість). З метою експрес-діагностики коагулопатичної кровотечі і щоб
вчасно проводити її корекцію до чи під час втручання, регулярно проводять
лабораторні дослідження: визначають час згортання крові за Лі-Уайтом, кон-
центрацію фібриногену, кількість тромбоцитів, їх агрегаційні властивості.
Для ДВЗ-синдрому патогномонічними є зниження рівня тромбоцитів
та фібриногену, збільшення протромбінового та тромбінового часу.
Об'єктивним маркером ДВЗ-синдрому вважається феномен фрагмен-
тизації- виявлення в мазках крові фрагментів еритроцитів.
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому найбільше значення має в по-
чатковій стадії, коли корекція ще порівняно не складна.
Досвід свідчить, що чим гостріший початок ДВЗ-синдрому, тим коротша
фаза гіперкоагуляції і тим більш тяжка фаза гіпокоагуляціїі кровоточивості.
Досить швидко наростає фібриноліз і час згортання крові збільшується
до 15 хв і навіть 30 хв, наростає фібриногенопенія, тромбоцитопенія (< 1004
109/л), протромбіновий індекс знижується до 40-50%, кровоточивість стає
генералізованою (слизових, летехії на шкірі, операційної рани, ШКК). Якщо
утворюється невеликий згусток крові, то швидко настає його лізис.
Доцільна, хоча і проста, але досить інформативна, проба виявлення
згустка крові в пробірці - якщо згусток утворюється, то, незважаючи на кро-
воточивість, гіпокоагуляції ще немає.
72
 При крововтраті і гіповолемії згустками крові, агресивними метаболі-
тами і агрегатами забивається також капілярний фільтр легень (вони перетво-
рюються в "еритроцитне болото", коли еритроцитів надлишок, а не нестача)
- наступає набряк інтерстицію, порушується альвеолярно-капілярна дифузія
(альвеолярне шунтування). Посилюється гіпоксія тканин. Але кисневе голо-
дания виникає не стільки із-за гемічної, скільки внаслідок циркуляторної гі-
поксії. Включаються компенсаторні механізми, зокрема еритропоез, завдяки
чому в кровотік негайно поступають ще не зовсім зрілі еритроцити. Оскільки
мало кисню, обмін речовин стає анаеробним. Такий гліколіз у 15 разів менше
дає енергії, ніж аеробний. Накопичується молочна кислота і виникає мета-
болічний ацидоз. Збільшується проникнення мембран і трансудація рідини із
капіляр у тканини, ОЦК ще більше зменшується.
Які ж клінічні ознаки масивної крововтрати і геморагічного шоку, тобто
критичного стану? Це, по-перше, класична тріада: холодна, блідо-ціанотична,
навіть мармурова шкіра, покрита липким потом; частий ниткоподібний пульс;
низький тиск ("шокові ножиці"); по-друге, депресія центральної нервової сис-
теми (адинамія, апатія, а нерідко затемнена свідомість, розширені зіниці), у
травмованого часте дихання, нестерпна спрага. Про порушення мікроцир-
куляції свідчать також симптом "білої плями", знижений діурез (менше 0,5 мл/
хв або ЗО мл/год), значний градієнт температури шкіри і ректальної (більше
4°С). Не слід, забувати, що колір і температура шкіри хоча і прості, але досить
важливі показники периферичного кровотоку. Так, якщо AT навіть низький,
але шкіра тепла і рожева - периферичний кровотік ще не порушений. Якщо
ж шкіра бліда, холодна, а після надавлювання на ніготь капіляри його ложа
наповнюються кров'ю дуже повільно - це, безсумнівно, свідчить про глибокі
порушення мікроциркуляції, про "централізацію" кровообігу.
Тому перша і найголовніша задача не в тім, щоб поповнити втрачений
гемоглобін, а щоб нормалізувати мікроциркуляцію і запобігти ПОН.

1.11. Допомога. Реанімаційні заходи.

Реанімаційні маніпуляції поєднуються з діагностичними. Отримані дані

про тяжкість стану потерпілого і тяжкість пошкодження постійно співстав-
ляють, пам'ятаючи - чим тяжчий шок, тим менше виражені ознаки абдомі-
нальної катастрофи. Основний принцип реанімації - виявлення і усунення в
першу чергу тих патологічних станів, які безпосередньо загрожують життю
в данний момент. Реанімаційно-діагностичний комплекс проводять [Н.К. Го-
лобородько, 1983] передусім в певній послідовності в залежності від стану
травмованого за дещо зміненою схемою в декілька етапів:
I етап: а) визначення простих показників гомеостазу (дихання, пульсу,
артеріального тиску); б) загальний огляд потерпілого для оцінки стану (за-
барвлення шкіри, слизових, температура тіла на дотик); в) закритий масаж
серця, штучна вентиляція легень (за необхідністю).
II етап проводиться за правилом "трьох катетерів" (катетеризація цент-
ральної вени, сечового міхура, шлунка) або навіть "п'яти катетеризацій": а) ка-
73
 тетеризація центральної вени; 6) інтубація трахеї; в) евакуація вмісту шлунка;
г) катетеризація сечового міхура; д) лапароцентез.
III етап: а) забір крові для аналізів (гемоглобін, еритроцити, гематокрит,
лейкоцити, цукор, амілаза, білок і фракції, коагулограма, обсяг крововтра-
ти); аналіз сечі; б) вимірювання центрального венозного тиску; в) інфузій-
но-трансфузійна терапія (струменеве введення поліглюкіну, розчинів елект-
ролітів, білкових препаратів); штучна вентиляція легень.
IV етап: 1) корекція гемодинаміки, газообміну, метаболізму згідно да-
них лабораторних досліджень; 2) клінічне обстеження; 3) ультразвукове
обстеження; 4) рентгенологічна діагностика (рентгенографія, комп'ютерна
томографія грудей, живота, таза для виявлення переломів, пошкодження
паренхіматозних органів і крові в порожнинах); 5) застосування інструмен-
тальних методик (лапароцентез і діагностичний перитонеальний лаваж, ла-
пароскопія).
Для з'ясування величини крововтрати визначають дефіцит ОЦК.

Належний ОЦК дорівнює:

у чоловіків - маса тіла х на 70;
у жінок - маса тіла х на 60;
v вагітних - 75 мл/кг.
HtH (належний) - показник гематокриту в нормі (для чоловіків - 45%,
для жінок - 42%),
Нtф (фактичний) - показник гематокриту у даного пацієнта.

Отже, крововтрата у травмованої жінки 1200 мл.

Дефіцит ОЦК тісно корелює з тяжкістю шоку і визначає об'єм інфузій-
ної терапії.
Стверджується [Е.А. Вагнер и соавт., 1986; А.І. Воробйов, 2001], що при
гострій, особливо масивній, крововтраті організм страждає не стільки від
зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, скільки від зниження ОЦК і
гіповолемії.
74
 Відомо, що організм залишається життєздатним при втраті навіть 65%
еритроцитів, але він в небезпеці, коли втрачається 30% плазми. Тому вижи-
вання визначається дефіцитом рідкої частини крові.
В гострому періоді травматичної хвороби, тобто в перші 1-2 години піс-
ля травми (а саме у цей термін доставляють у стаціонар більшість потерпілих)
в організмі виникають значні зміни ~ централізація кровообігу, різноманітні
гуморальні та метаболічні розлади,
В цей час навіть при значній крововтраті достовірно зясувати її вели-
чину, орієнтуючись на традиційні «інертні» показники аналізів крові (еритро-
цити, гемоглобін, гематокрит), неможливо, оскільки вони не віддзеркалюють
важкість стану травмованого.
В протилежність існуючим поглядам, гематокрит не може служити
надійним показником наявності кровотечі і ступеня крововтрати. Це тому,
що, по-перше, величина гематокриту часто залишається без змін, оскільки
при гострій внутрішній кровотечі організм рівномірно втрачає і форменні
елементи крові, і плазму; по-друге, при інфузійній терапії зменшення гема-
токритного числа свідчить лише про поповнення ОЦП, а збільшення показ-
ника гематокриту - про недостатню інфузію. До того ж не кожна лабораторія
із-за дефіциту реактивів в останні роки може визначити гематокрит.Отримані
псевдоблагополучні результати дезорієнтують лікаря.
В перші години після травми найбільш реальний показник гомеоста-
зу - питома щільність крові, що визначається гравіметричним методом Ван-
Слайка-Барашкова [С.В. Гаврилин и соавт., 2005].
Величину крововтрати і ступінь важкості шоку пропонується [С.А. Ге-
шелин, 2003] визначати показниками пульсу, систолічного артеріального
тиску, шокового індексу та центрального венозного тиску (табл. 11).
Доречі, А.П. Зильбер [2001] вважає, що при крововтраті вимірювання
ЦВТ більш вагомий критерій, ніж артеріальна тонометрія.

Таблиця 11
Об Лєм крововтрати і ступінь геморагічного шоку
Об'єм
Ступінь Пульс, Систол, тиск ЦВТ,
ШІ крововтрати
шоку уд/хв мм рт.ст. мм рт.ст.
мл % ОЦК
1 90-100 100-130 > + 2,0 <1 < 1000 15-20 <
II 101-120 80-99 >-1,0 < 1500 30
III 121-140 70-79 >-3,0 <2 <2000 40
IY 1140 <70 > - 4,0 >2 >2000 >40

Тяжкість гемодинамічних порушень можна оцінювати шоковим індек-

сом (Ш І) Алговера-Бурри. Це відношення частоти серцевих скорочень (ЧСС)
до систоличного артеріального тиску (AT сист.)
 Ш о к І с т у п е н я - LLI I 0,8 та н и ж ч е ;
Ш о к II с т у п е н я - Ш I 0,9-1,2;
Ш о к III с т у п е н я - Ш I 1,3 та в и щ е .

Ступінь важкості геморагічного ш о к у

(за B a k e r у м о д и ф і к а ц і ї П.Г. Б р ю с о в а )

І ступінь ( п о м і р н и й )
Ч С С - 90 - 100 уд/хв;
АТсист. - б і л ь ш е 100 мм рт. ст.;
Центральний в е н о з н и й т и с к (ЦВТ) - N;
Д і у р е з - N;
Ш 1-0,78;
О б ' є м к р о в о в т р а т и £ 1000 м л (10-20%)
II с т у п і н ь ( в и р а ж е н и й )
Ч С С - д о 120 уд/хв;
АТсист. - м е н ш е 100 мм рт. ст.;
ЦВТ-знижений;
Діурез - олігурія;
Ш І - 0,99;
О б ' є м к р о в о в т р а т и < 1500 м л (21-30%)
III с т у п і н ь ( т я ж к и й )
Ч С С - д о 140 уд/хв;
АТсист. - м е н ш е 70 мм рт. ст.;
Ц В Т - п о н и ж е н и й до 0;
Діурез - анурія;
Ш 1-1,1;
О б ' є м к р о в о в т р а т и < 2000 м л (31-40%)
IVступінь (позамежний/потойбічний)
Ч С С - б і л ь ш е 140 уд/хв;
АТсист. - м е н ш е 50 мм рт. ст.;
ЦВТ - від'ємний;
Діурез - анурія;
111 І - 1,4 та б і л ь ш е ;
Об'єм крововтрати більше 2000 м л (41 % та б і л ь ш е ) .

В е л и ч и н у к р о в о в т р а т и н а з и в а ю т ь по-різному. Так, Е.А. В а г н е р и соавт.

[1977] невеликою к р о в о в т р а т о ю в в а ж а ю т ь 100-500 мл, п о м і р н о ю - 501-1000
мл., масивною - 1001-2500 мл. А.І. В о р о б й о в [2001; 2003] масивною кро-
в о в т р а т о ю н а з и в а є в т р а т у к р о в і б л и з ь к о 3 0 % ї ї обсягу. О с к і л ь к и к р о в о в т р а т а
в и м і р ю є т ь с я л и ш е приблизно, академік радить гостру м а с и в н у к р о в о в т р а т у
в и з н а ч а т и з а к л і н і ч н и м и о з н а к а м и : втрата п р о т я г о м х в и л и н , д е с я т к і в х в и л и н

76
більше 1 л крові (інколи менше, але швидко), що супроводжується блідістю,
спадінням вен, падінням AT, тахікардією, задишкою. П.Г. Брюсов [19973 розріз-
няє середню крововтрату (500-1000 мл) і легку ступінь гіповолемії; велику кро-
вовтрату (1100-2000 мл) і помірну гіповолемію; масивну крововтрату (2100-
3500 мл) і тяжку гіповолемію; смертельну крововтрату (> 3500 мл) і вкрай
тяжку гіповолемію. В .А. Климанский и соавт. [1984] виділяють три ступені
крововтрати: 1 - помірну ( не більше 25% ОЦК); 2 - велику (30-40 % ОЦК); 3 -
масивну (більше 40% ОЦК). Ступені крововтрати розрізняються і по-іншому:
легка ступінь крововтрати (до 500 мл), середньої важкості (до 1000 мл), важка
(до 1500 мл), дуже важка (більше 1500 мл).
Якщо немає даних за пошкодження внутрішніх органів, необхідно енер-
гійно проводити пошук позачеревних причин шоку і гіпоциркуляци. Продов-
жують вивчати характер рідини в черевній порожнині (із катетера), зокрема
кількість лейкоцитів на предмет пошкодження порожнистих органів.
Для ранньої топічної діагностики, зменшення числа діагностичних по-
милок, зниження частоти ускладнень і рівня летальності необхідно розумно
поєднувати ретельне фізикальне обстеження, лапароцентез з діагностичним
лаважем, КТ і УЗД.
В останні роки при травмах живота з метою діагностики і лікування
впроваджуються мініінвазивні хірургічні технології. В деяких клініках вони
використовуються у 82,0% потерпілих [В.М. Тимербулатов и соавт., 2002], що
дає можливість у 36,0% не проводити діагностичну лапаротомію.
Оскільки у багатьох пацієнтів з травмою живота явища шоку і внутріш-
ньої кровотечі, то терміново потрібно вирішити головне питання - оперувати
травмованого зразу ж, чи спочатку вивести його із шоку? Для зниження ри-
зику втручання абсолютно показана, як життєво необхідна, повноцінна (ко-
роткочасна і максимально інтенсивна) доопераційна підготовка. ЇЇ тривалість
і якість залежить від періоду, в якому травмованого госпіталізовано. В перші
години після травми живота з пошкодженнями паренхіматозного органа до-
операційна підготовка необхідна для корекції травматичного та/або гемора-
гічного шоку.
Танатогенез шоку досить складний. В його основі, як критичного стану,
лежить різке зниження перфузії органів [М. Мун и соавт., 1998]. Такий шок із-
за некомпенсованої, або несвоєчасно відшкодованої масивної (більше 30%
ОЦК) крововтрати вважають [А.П. Зильбер, 1999] ПОН.
Компоненти ПОН: а) гіповолемія з порушенням реологічних властиво-
стей крові і її секвестрацією в капілярах. При геморагічному шоці саме із-за
секвестрації крові після крововтрати, наприклад, 1000 мл, початковий ОЦК з
5л дорівнюватиме не 4л, а 3-3,5л; 6) метаболічний ацидоз; в) ішемія і розлади
функції органів (нирок, печінки, легенів, міокарду та інше); г) гнійно-септичні
ураження; д) коагулопатія.
Із-за гіповолемії дефіциту ОЦК і артеріальної гіпотензії настає гемо-
концентрація, знижуються реологічні властивості крові, порушується мак-
ро- і мікроциркуляція. Тому шок ще називають "кризисом мікроциркуляції"
Внаслідок низького перфузійного тиску страждає перфузія тканин, не забез-

77
 печується доставка в клітини кисню і енергетичних матеріалів,розвивається
тканьова гіпоксія. Доставка кисню тканинам при травматичному шоці нижче
норми у 2,8 рази [Е.К. Гуманенко и соавт., 2004]. Гіпоксія активує анаеробне
окислення глюкози. Накопичується кінцевий продукт анаеробного гліколізу
І лактат і розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз (лактатаци-
демія). Саме неадекватна оксигенація тканин вважається центральною про-
блемою шоку.
В нормалізації процесів перфузії тканин організму важливу роль відіг-
рають ендотеліальні клітини судин.
Як доведено Z.F. Ва et al. [2001] досить складними експериментальни-
ми дослідженнями на щурах під час геморагічного посттравматичного шоку
(втрата крові сягала 60% загального ОЦК з терміном кровотечі 90 хв) у тва-
рин-самців (у протилежність самкам) виникала виражена імунна депресія.
Дослідники тваринам уводили підшкірно антагоніст рецептора тестостерона
флутамід по 25 мг/кг маси. Зроблеоно висновок, що завдяки блокаді рецепто-
ра тестостерона флутамідом відновлюється імунна функція до нормального
стану, поліпшується послаблена функція ендотеліальних клітин, поперед-
жається звуження кровоносних судин, компенсується кровообіг, перфузія
тканин, транспорт до них кисню і його засвоєння у печінці, тонкій кишці, нир-
ках щурів-самців. Автори припускають, що флутамід зменшує також продук-
цію фактору некрозу пухлин (ФНП), який пригнічує функцію ендотеліальних
клітин і підвищує тонус судин. Отже функція клітин ендотелію поліпшується.
Подібна дія виявлена і у пентоксифіліну.
Тому, коли у травмованого геморагічний шок, вже не досить ліквідува-
ти крововтрату - потрібна ефективна профілактика і терапія ПОН.
В основі ПОН лежить феномен "подвійного удару". "Перший удар"- це
механічне травматичне пошкодження органів і тканин, кровотеча, дефіцит
ОЦК. "Другий удар"- додаткове травмування під час транспортування; хірур-
гічне втручання. Друге пошкодження розвивається по типу каскаду: ішемія
1 синдром системної запальної реакції І ПОН. Крім того, на перебіг негативно
впливає і третій тип пошкодження - компресивний синдром: компресія сер-
ця (внаслідок гемомедіастінума), легень (гемоторакс), головного або спинно-
го мозку гематомою, органів черевної порожнини, м'язів кінцівок (гематома,
набряк).
Сучасна концепція надання кваліфікованої допомоги тяжко травмова-
ним базується на настанові"... дії реаніматолога повинні встигнути "обігнати"
смерть, а скальпель хірурга 1 асфіксію, крововтрату, тампонаду серця" [Н.К.
Голобородько и соавт., 2003]. Але при наявності внутрішньої кровотечі реані-
маційні засоби проводяться в умовах "відкритого крану".
Реанімація потерпілих полягає в максимально швидкій нормалізації
газообміну (інтубація трахеї, штучна вентиляція легень, адекватна оксигена-
ція) та в адекватній інфузійно-трансфузійній терапії, яка посідає провідне міс-
це. У пацієнтів з геморагічним шоком її потрібно проводити як при ПОН [А.П.
Зильбер, 1999].
Синдром відмови множинних органів після тупої травми зустрічаєть-

78
 ся нерідко. Згідно даних D. Nast-Kolb et al. [2001] за 1975-1999 рр із 1361 по-
терпілого с и н д р о м в и я в л е н о у 325 ( 2 4 % ) . За цей період в п р о в а д ж е н а нова
л і к у в а л ь н а тактика, я к а полягала у з б і л ь ш е н і о б ' є м у реанімаційної допомо-
ги; п о с и л е н н і л е г е н е в о ї в е н т и л я ц і ї ( o p e n l u n g c o n c e p s І концепція відкритих
легень); стабілізації п е р е л о м і в ; d a m a g e control т р а в м а т и ч н и х п о ш к о д ж е н ь ;
р а н н ь о м у е н т е р а л ь н о м у х а р ч у в а н н і . З а в д я к и з а с т о с у в а н н ю нової стратеги
л і к у в а н н я с м е р т н і с т ь з с и н д р о м о м відказу м н о ж и н н и х органів за 25-річний
період з м е н ш и л а с я з 8 5 % д о 3 3 % .
П р и з н е к р о в л е н н і пацієнта р е а н і м а ц і й н у д о п о м о г у необхідно прово-
дити п о е т а п н о [Г.Н. Ц ы б у л я к и соавт., 1999]:

о п е р а ц і я і р а д и к а л ь н и й гемостаз;

фузій;

Задачі першого р і в н я на д о г о с п і т а л ь н о м у етапі ч и з р а з у ж після госпі-

талізації.
Т е р м і н о в о , як п е р ш о р я д н а з а д а ч а | в і д н о в и т и О Ц К і підтримувати його
на рівні, що п о п е р е д ж а є з у п и н к у " п у с т о г о " с е р ц я (ліквідація к р и т и ч н о ї гіпо-
волеми). П р и ц ь о м у в и х о д я т ь з того, що ч и м б і л ь ш а к р о в о в т р а т а та глибина
шоку, т и м б і л ь ш а необхідність у в в е д е н н і в е л и к и х о б ' є м і в рідини за корот-
к и й т е р м і н [П.Г. Б р ю с о в , 1997]. Я к щ о AT не в и з н а ч а є т ь с я , то інфузії необхідно
п р о в о д и т и зі ш в и д к і с т ю не м е н ш е 250 мл/хв (нерідко і ш в и д ш е ) , п р и ч о м у не
просто в л и в а н н я м , а н а г н і т а н н я м під т и с к о м в дві-три в е н и чи в артерію. П р о
е ф е к т и в н і с т ь такої " о ж и в л ю ю ч о ї інфузії" с в і д ч и т ь AT, я к и й п о в и н е н визнача-
т и с я в ж е ч е р е з 5-10 хв.
В п р о ц е с і в і д н о в л е н н я г е м о д и н а м і к и всі п р е п а р а т и необхідно в в о д и т и
тільки д о в е н н о ! , т о м у що в о н и із-за п о р у ш е н н я к р о в о о б і г у д е п о н у ю т ь в міс-
цях ін'єкції, а п і с л я н о р м а л і з а ц і ї к р о в о о б і г у в с м о к т у ю т ь і м о ж у т ь в и з в а т и уск-
л а д н е н н я : м о р ф і й - п р и г н і ч е н н я д и х а н н я , а д р е н а л і н - фібриляцію ш л у н о ч к і в
с е р ц я та інше.
О с к і л ь к и на ц ь о м у етапі в в о д я т ь з н а ч н у кількість р о з ч и н і в , р е а л ь н а не-
б е з п е к а гіперінфузій, п о р у ш е н н я з г о р т а н н я к р о в і і в и н и к н е н н я гемодилюцій-
ної к о а г у л о п а т і ї т а Д В З с и н д р о м у [П.В. М и р ю т и н и соавт., 1998]. К р і м того, із-за
в в е д е н н я п е р е в а ж н о с о л ь о в и х р о з ч и н і в , тобто 0 , 9 % р о з ч и н у натрія хлориду,
нерідко р о з в и в а є т ь с я г і п е р х л о р е м і ч н и й ацидоз; в н а с л і д о к в е л и к о ї кількості
йонів натрію к л і т и н и в т р а ч а ю т ь калій; з н и ж у є т ь с я колоїдно-онкотичний т и с к
плазми.
Задача другого рівня і в п е р ш і ж одну-дві години після з у п и н к и кро-
вотечі н о р м а л і з у в а т и я к і с н и й с к л а д та функції к р о в і гемотрансфузіями і вве-
денням препаратів крові.
Задача третього р і в н я - д о кінця п е р ш о ї д о б и а д е к в а т н о к о р е г у в а т и
м і к р о ц и р к у л я ц і ю і п е р и ф е р и ч н и й к р о в о т і к з в і д н о в л е н н я м газообміну в тка-
нинах, з о к р е м а т р а н с п о р т к и с н ю .
Е ф е к т и в н і с т ь т а к о ї т е р а п і ї з а л е ж и т ь від об'єму, я к і с н о г о с к л а д у інфузій,

79
 своєчасності ліквідації макро- і мікроциркуляторних порушень гемодинамі-
ки. До повного відновлення ОЦК серцево-судинні препарати та діуретики
протипоказані [Ч. Апрахамен, 1998*].
Особлива увага приділяється способу і швидкості введення рідини та
препаратів [В.А. Пронин и соавт., 2006]. При компенсованому шоці катетери-
зують дві вени (одна із них центральна, наприклад v. jugularis чи v. subclavia),
що забезпечує необхідний темп інфузії і постійний контроль ЦВТ. При деком-
пенсованому шоці автори вважають доцільним крім вен катетеризувати ще й
a.radialis для внутрішньоартеріального нагнітання колоїдних розчинів і ком-
понентів крові (але недопустимо в артерію вводити гіперосмолярні розчини
і симлатоміметики!). Ефекти внутрішньоартеріальних інфузій: поліпшується
коронарний кровотік, стимулюється гомеометричний механізм Анрепа і
збільшується серцевий викид, попереджається блокада легеневого фільтру
клітинними елементами крові.
Це давало можливість знизити дозу симпатоміметиків, в короткий тер-
мін стабілізувати центральну гемодинаміку і поліпшити органний кровотік.
Авторами доведено, що із збільшенням тяжкості гемодинамічних розладів
зростає кількість ускладнень і летальність (до 30%), в основному, від деком-
пенсованого незворотнього шоку. Автори зробили висновки: у потерпілих
без шоку або коли він компенсований об'єм втручання може бути повним;
якщо ж шок некомпенсований, інтраопераційна корекція пошкоджень по-
винна бути мінімізована до зупинки кровотечі і тимчасової герметизації трав-
мованих порожнистих органів.
Тільки після виведення потерпілого із шоку і стабілізації вітальних фун-
кцій можливе, при необхідності, проведення релапаротомії для адекватної
корекції пошкоджень, тобто оперування за принципом damage control.
З метою якнайшвидшого відновлення ОЦК при масивній крововтраті
в останнє десятиріччя посилено розробляється (переважно у США) і широко
впроваджується програма малооб'ємної інфузійної терапії - метод екстрен-
ної довенної інфузії малих об'ємів ("small volume resuscitation") гіпертонічних
розчинів, що є найбільш доцільним.
Послідовність інфузії:
І кристалоїдні розчини (зокрема гіпертонічний розчин);
І колоїдні розчини (препарати гідроксиетилкрохмалю);
- свіжозаморожена плазма;
- еритроцитна маса.
Для корекції компенсованого і некомпенсованого шоку вводять
[ В А Пронин и соавт., 2005] препарати за наступною схемою (Табл. 12).
При цьому дуже важливо розрізняти поняття «дегідратація» (дефіцит
рідини в організмі, що корегують уведення кристалоїдів) та «гіповолемія»
(дефіцит внутрішньосудинного об'єму, для корекції якого необхідні колоїди).

80
 Таблиця 12
Препарати для корекції шоку
Кристалої- «Реосорби- Еритроцитна
Шок «Сорбилакт»
ди лакт» маса
Компенсова-
20-40 мл/кг 5-10 мл/кг 2,5-5 мл/кг
ний —

Декомпенсо-
20-40 мл/кг 15-20 мл/кг 8-10 мл/кг
ваний — . .

У пацієнта з травматичним та геморагічним шоком і важкою гіпово-

лемією інфузійну терапію пропонують [Ч. Апрахамен, 1998*] розпочинати
із введення сольових розчинів (кристалоїдні плазмозамінники), причому в
об'ємі у 3 рази більше можливої величини крововтрати, а безсольові розчини
(розчин глюкози), коли у травмованого гіповолемічний шок, не використову-
ють. В таких ситуаціях екстренно струйно проводять [М.А. Dub-rick et al., 1994]
інфузію малих об'ємів гіпертонічного (7,5%) розчину натрія хлориду дозою
4-6 мл/кг маси тіла протягом до 5 хв у периферійну вену ("стартова"інфузійна
терапія). Об'ємний ефект такого розчину 100%, а термін дії - 1 -2 години.
Відомо, що ізотонічні розчини швидко залишають кров'яне русло (на
відміну гіпертонічним) і у 75%-80% перелитого об'єму перфузують у тканини.
Разом з цією негативною властивістю ізотонічні кристалоіди одночасно відіг-
рають і позитивну роль, оскільки відновлюють дефіцит міжклітинної рідини
тканин, що є неодмінною умовою нормальних обмінних процесів.
Простір інтерстицію І це резерв рідини і його об'єм при крововтраті
разом з ОЦК також зменшується. Отже, регідратація інтерстиційного просто-
ру - це суттєвий лікувальний фактор - і одна із пріоритетних задач інтенсив-
ної терапії (IT) шоку [В.Ю. Шанин и соавт., 1995]. Тому потрібно застосовувати
препарати, які стимулюють переміщення рідини із тканин у судинне русло,
що поліпшує тканеву перфузію і сприяє відновленню ОЦК. З цією метою вже
на догоспітальному етапі Б.Н. Саламатин и соавт. [1992; 1995] уводять новий
кровозамінник поліоксидин (синтезований в Санкт-Петербургському НДІ ге-
матології та переливання крові). Це 1,5% розчин поліетиленгліколя (ПЕГ) в
0,9% розчині натрію хлориду. Кожен 1,0 г ПЕГ переміщує до 80 мл рідини із
тканин у судини. Кристалоідний розчин відносно приблизно передбачуваної
крововтрати пропонується [П.Г. Брюсов, 1997] вводити із розрахунку 3:1.
Такі високооб'ємні інфузії небезпечні гіпергідратацією інтерстицію,
підвищенням проникності судинної стінки, зниженням колоїдно-онкотично-
го тиску плазми, і найбільш серйозним ускладненням кристалоїдів - набря-
ковим синдромом, що може проявитися набряком легень. Саме тому 0,9%
розчин хлористого натрію мало підвищує ОЦК: 1000 мл 0,9% розчину NaCI
або Рінгера збільшує ОЦК лише на 300 мл, тоді як 250 мл 7,5% розчину NaCI
- на ІОООмл! Дія гіпертонічного розчину полівалентна: вже через 3-5 хв
підвищується внутрішньосудинна осмолярність; внаслідок швидкої мобілі-
зації ендогенної рідини і міграції її із тканин у судини, тобто із зовнішньо- і
81
 внутрішньоклітинних секторів у внутрішньосудинний, виникає автогемоди-
люція; ліквідується гіповолемія; поліпшується капілярний кровотік і перфузія
тканин, але без гіпертензії, а тому і без загрози провокації кровотечі.
Недолік гіпертонічного розчину у тому, що його дія не довготривала (1-
2 години). Крім того, коли ще не наступив спонтанно гемостаз, з підвищенням
тиску кровотеча посилюється. І все ж таки надмірна інфузійна терапія гіпер-
тонічними розчинами небезпечна при кровотечі із паренхіматозних органів
[Т. Matsuoka et al., 1996]. Тому пропонується [М.М. Krausz et аі., 1995] комбіно-
вана інфузія спочатку гіпертонічного і зразу ж ізотонічного розчину натрію
хлориду.
В екстремальних ситуаціях актуальним залишається використання
комбінованих гіпертонічних-гіперонкотичних розчинів. Це методика пер-
винної малооб'ємної інфузійної терапії. Вона полягає у введенні гіпертоніч-
но-гіперонкотичного розчину (4 -6 мл/кг 200 - 250 кап/хв.) у поєднанні (1:1)
3 рефортаном або стабізолом. Оптимальною вважається суміш: 100 мл 7,2
- 7,5% хлористого натрію і 100 мл рефортану (стабізолу) чи 7,5% розчин NaCI
та 6% розчин декстрану - 70 [М.А. Dubrick et aL, 1994]. Комбіноване введен-
ня гіпертонічного і колоїдного розчинів підвищує осмотичний та онкотич-
ний внутрішньосудинний тиск: гіпертонічний розчии збільшує об'єм рідини
у судинному руслі, а колоїди повинні її у ньому утримувати, завдяки чому
створюється гемоділюція, зменшується в'язкість крові, збільшується її плин
до тканин, поліпшується мікроциркуляція, транспорт кисню, відновлюється
перфузія внутрішніх органів [G.C. Kramer et al., 1986; S.W. Behrman et al., 1991;
M.A. Dubrick et al., 1994]. В останні роки перевагу віддають висококонцентро-
ваному (25% розчину) альбуміну, який значно збільшує ОЦК.
Така терапія обгрунтована сучасним розумінням патогенезу шоку. Ра-
зом з тим, слід мати на увазі: альбумін і білкова фракція плазми крім ефек-
тивного збільшення об'єму рідини у судинному руслі, по-перше, посилюють
пропотівання рідини в інтерстиціальну тканину легень, що може привести
до респіраторного дистрес-синдрому; по друге, з використанням цих препа-
ратів підвищується ризик зараження реципієнта; по-третє, білкові препара-
ти досить дорогі, а тому іх відносять до препаратів резерву [Ч. Апрахамен,
1998].
Малооб'ємне введення 7,5% гіпертонічного розчину, порівнюючи з
інфузією розчинів низької концентрації, дає можливість в 4-5 раз зменшити
об'єм I X що вкрай важливо при наданні невідкладної допомоги, особливо
на догоспітальному етапі [В.П. Шано и соавт., 2000]. Малооб'ємна інфузія 7,5%
гіпертонічного розчину ("гіпотензивна реанімація") підвищує шанс травмова-
ному дожити до доставки в стаціонар і хірургічного гемостазу. Важливо, що
це дає можливість запобігти ускладненням, які властиві масивним інфузіям
І підвищення артеріального тиску, посилення кровотечі, перевантаження рі-
диною, застійна серцева та легенева недостатність, генералізований набряк
тканин.
Беззаперечно доведено [Б.Н. Саламатин и соавт., 1992] - на догоспі-
тальному етапі при наданні невідкладної допомоги постраждалим введен-

82
 ням гіпертонічних розчинів (200-400 мл 10% розчину натрія хлориду в комбі-
нації з 40% розчином гл юкози) вдалося зменшити летальність у порівнянні з
групою пацієнтів, яким проводилася традиційна інфузійна терапія.
В догоспітальному періоді об'єм І Т пропонується [Е.К. Гуманенко и
соавт., 2003] визначати величиною AT на місці пригоди і терміном транспор-
тування потерпілого до лікувального закладу. Автори вважають, що до 60%
потерпілих з тяжкою поєднаною травмою, у яких на місці пригоди AT вище 90
мм рт.ст., інфузії розчинів можуть бути мінімальними (200-400 мл). Неоправ-
дане збільшення об'єму інфузії пацієнтам, у яких немає шоку, або він незнач-
ний (1 ступінь), підвищує летальність [Е.К. Гуманенко и соавт., 2003].
Експериментальними дослідженнями [D.Burris et al., 1999] показано
- при тяжкому неконтрольованому геморагічному шоці необхідна "золота се-
редина" відносно кількості рідини при інфузіях. Авторами беззаперечно до-
ведено, що, по-перше, із збільшенням об'єму інфузій зростає летальність; по-
друге, з підвищенням AT хоча і зменшується рівень лактату, що дуже важливо,
але відновлюється кровотеча. Найбільше тварин виживає, коли: а) менший
дефект у магістральній судині, особливо аорті; 6) менший термін від травми
до лікування; в) середні дози рідини, що вводиться; г) середні величини (80
мм рт.ст.) артеріального тиску.
Ураховуючи невеликий термін транспортування потерпілих, систему
для інфузій в периферійну вену налагоджують не для інтенсивної терапії, а,
головним чином, з метою довенного введення лікарських препаратів. Якщо
ж уведеною невеликою кількістю розчинів не вдається досягти мінімального
AT (60-80 мм рт.ст.), що забезпечує перфузію життєво важливих органів, чи
невелика затримка з траспортуванням пацієнта до лікарні, то оправдано вве-
дення більшої кількості розчинів (1000-1200 мл).
Е.К. Гуманенко и соавт. [2003] вважають, що на догоспіталь-ному етапі
не слід ставити ціллю досягти інтенсивною терапією "нормальних" цифр AT.
Для підвищення гемореологічних показників в умовах гострої крово-
течі та геморагічного шоку доцільно назначити також пентоксифілін.
При масивній крововтраті потрібно підтримувати гематокрит на опти-
мальному рівні (не менше 30%). До стабілізації ОЦК вазопресори не вводити!
Таким чином, уведення малих об'ємів гіпертонічно-гіперонкотичних
розчинів швидко відновлює гемодинаміку, попереджує ранні і пізні усклад-
нення, зокрема поліорганні порушення, зменшує летальність.
На сучасному етапі у протишоковій терапії використовують кристалої-
ди (лактасоль, дисоль, трисоль), природні (плазма; 5%, 10%, 20% альбумін) та
штучні (желатиноль, декстрани jjполіглюкін, реополіглюкін, реоглюман, рео-
макродекс) колоїди. Впроваджують також нові біотехнології інфузійно-транс-
фузійної терапії - препарати гідроксиетилкрохмалю як колоїдні розчини І
покоління (рефортан, стабізол, перфторан) та II покоління (6%, 10% інфукол).
В умовах шоку вони діють поліфункціонально і результати не гірші, ніж від
застосування компонентів крові.
Так, перфторан - це синтетичний поліфункціональний єдиний у світі
плазмозамінювач з газотранспортною функцією кровозамінник, який допу-
83
 щ е н о д л я клінічного в и к о р и с т а н н я .
П е р ф т о р а н п р е д с т а в л я є с о б о ю е м у л ь с і ю перфторвуглеродів (10об.%),
В л а с т и в о с т і його різноманітні: реологічні, гемодинамічні, діуретичні, проти-
шокові, кардіопротекторні, протиішемічні, мембрано-стабілізуючі, сорбційні.
П р е п а р а т з а с т о с о в у ю т ь п р и гострій та хронічній гіповолемії (травматичному,
геморагічному, опіковому, інфекційно-токсичному шоках, ЧМТ, операційній і
п і с л я о п е р а ц і й н і й гіповолемії), п о р у ш е н н я х мікроциркуляції і периферійного
кровотоку.
В 1998 р. п е р ф т о р а н п о я в и в с я на ф а р м а ц е в т и ч н о м у ринку Росії, а в
1999 р Щ України.
П і с л я в і з у а л ь н о ї о ц і н к и п е р ф т о р а н у (на пляшці немає тріщин, збере-
ж е н а герметичність, етикетка) п р о в о д я т ь біологічну пробу: вводять перші 5
к р а п е л ь п р е п а р а т а і п р и п и н я ю т ь п е р е л и в а н н я на 3 хв., потім вводять ще ЗО
к р а п е л ь з п а у з о ю на 3 хв. Я к щ о реакції немає, препарат уводять довенно кра-
п е л ь н о чи с т р у м и н н о д о з о ю 5-30 мл/кг. Як г і п е р о с м о л я р н и й р о з ч и н в і н досить
д о в г о ц и р к у л ю є у с у д и н н о м у руслі: 3 0 % з б е р і г а є т ь с я ч е р е з добу і 13% - через
дві доби. П е р ф т о р а н п о л і п ш у є м і к р о ц и р к у л я ц і ю , о с к і л ь к и зменшує вязкість
крові. За р а х у н о к с у б м і к р о н н и х ч а с т о к емульсії з а б е з п е ч у є т ь с я ламінарність
п о т о к у і н и з ь к и й с у п р о т и в навіть самих в у з ь к и х капілярів. Він транспортує
гази з а в д я к и в л а с т и в о с т і перфторорганічних с п о л у к ( П Ф О С ) розчиняти ки-
с е н ь з в е л и к и м е ф е к т о м : б і л я 60 о 6 . % к и с н ю в т к а н и н и і 90 о б . % вуглекислоти
від них. З н а ч н о з м е н ш у є т ь с я ступінь т к а н и н н о ї гіпоксії, у 2 рази збільшується
коефіцієнт утилізації к и с н ю [Л.В. Усенко і співавт., 2000; 2001]. Це відбувається
в н а с л і д о к я к і с н о ї п е р е б у д о в и і з б і л ь ш е н н я в еритроцитах фракції оксигено-
в а н о г о гемоглобіну і п о л і п ш е н н я їх киснево-транспортної функції.
П р и т я ж к и х п о ш к о д ж е н н я х п е ч і н к и та інших органів ч е р е в н о ї порож-
н и н и і м а с и в н і й кровотечі, а реінфузія крові н е м о ж л и в а , у 6 8 % потерпілих
п р о в о д и т ь с я інтенсивна інфузійна терапія з в и к о р и с т а н н я м "рефортану",
"стабізолу", " п е р ф т о р а н у " [В.И. Д е с я т е р и к и соавт., 2003].
О т ж е п е р ф т о р а н - достойна альтернатива гемотрансфузії, коли потріб-
но п і д т р и м у в а т и т р а н с п о р т газів крові, в п е р ш у чергу к и с н е в и й статус, поки
не б у д е в і д н о в л е н а кількість і я к і с т ь в л а с н о ї к р о в і потерпілого.
П р и крововтраті, як д о в е д е н о в останні роки, п о к а з а н ь д л я переливан-
ня ц і л ь н о ї к р о в і немає. П о п о в н е н н я О Ц К т е р м і н о в о ю гемотрансфузією "крап-
л я з а к р а п л ю " - ц е с т а р е у ж е віджите у я в л е н н я .
Плазматичний і глобулярний об'єм відновлюють об'ємно-за-
міщуючі р о з ч и н и (плазмоекспандери), а с а м е гідроксиетилкрохмали.
О б ' є м о з а м і щ у ю ч а дія ( у т р и м а н н я рідини у руслі) препаратів з а л е ж и т ь від во-
л е м і ч н о г о коефіцієнта - в е л и ч и н и п р и р о с т у о б ' є м у рідини у судинах (в мл)
на к о ж е н мілілітр к р о в о з а м і н н и к а . О б ' є м о з а м і щ у ю ч а дія найбільш вираже-
на у 1 0 % р е ф о р т а н а ( о б ' є м н и й е ф е к т 100%, тривалість дії 8-12 годин) і 6%
стабілізола ( о б ' є м н и й е ф е к т 145%, тривалість дії 12-24 години). Препарати
п о л і п ш у ю т ь реологічні в л а с т и в о с т і к р о в і і мікроциркуляцію, а діурез зростає
у 3-5 разів. Р е ф о р т а н / стабізол н а й б і л ь ш відповідає в и м о г а м протишокового
п л а з м о з а м і н н и к а . В и к о р и с т о в у ю т ь т а к о ж декстрани, я к и м властива здатність

84
утримувати воду у судинному руслі ОСТ ємний ефект 6% розчину декстрану
поліппюкіну 130% з терміном дГі 4-6 годин, а 10% декстрану реополіглюкіну
- 175% на протязі 3-4 годин. Об єм ОЦК плазма підтримує 1,5-2 години, аль-
бумін - 2-4 години.
Але слід пам'ятати про можливі ускладнення синтетичних колоїдів,
насамперед їх властивість змінювати систему гемостазу, що проявляється
підвищеною кровоточивістю. При недостатності гемостазу декстрави проти-
показані. Крім того, можливе гіперонкотичне пошкодження нирок'декстра-
нова нирка". Саме тому в деяких країнах (Швейцарія, Німеччина) вже відмо-
вляються від декстранїв, а використовують гідроксиетилкрохмали, в основ-
ному тетракрохмали (волювен).
Відомо, що ІТ проводиться з урахуванням виду пошкодження. Зокре-
ма, при тяжкій краніоабдомінальній травмі об'єм інфузійної терапії зменшу-
ють, щоб не підвищувати внутрішньочерепний тиск, проводять дегідратацію
(10% розчин манітолу із розрахунку 0,5-1,5 г/кг, фуросемід 0,04 г на добу),
назначають протинабрякову та протизапальну терапію (дексаметазон) [А.И.
Рылов и соавт., 2000].
А, Програма інтенсивної терапії травмованим з ознаками масивної
внутрішньої кровотечі з геморагічним шоком на догоспітальному етапі {на
місці пригоди і в реанімобілі).
1. Зупинка зовнішньої кровотечі (при поєднаній травмі).
2. Катетеризація периферійної (при можливості центральної) вени.
З. Знеболювання і седація: трамадол 1-2 мл в/в; фентаніл 2 мкг/кг, дро-
перідол 1-2 мл + сібазон 2 мл Ц атропін 0,5 мл в/в. (N. В. - якщо AT не вище 60
мм рт. ст. наркотичні аналгетики не вводити!).

- 10,0 мл в/в; вікасол 2-4 мл в/м; 6% розчин амінокапронової кислоти 100 мл

в/в.
5. Кардіотонічна терапія: дофамін 5-8 мкг/кг/хв.
6. Респіраторна терапія: в перші 15-20 хв. через маску дають 100% ки-
сень, після чого І киснево-повітряну суміш, у якій кисню 40%.
7. Гормонотерапія: преднізолон 5-8 мг/кг; дексаметазон 1 мг/кг/добу.
8. Ліквідація дефіциту ОЦК, корекція метаболічних розладів.
9. Транспортна іммобілізація при поєднаній травмі з пошкодженням
скелета.
За методикою екстреної інфузії малих об'ємів вводять гіпертонічні
розчини: 5-7,5 % розчин хлористого натрію 4-6 мл/кг + гіперонкотичний
розчин (25% р-н альбуміну 100 мл) та препарати гідрокснетилкрохмалю 12-
15 мл/кг/годину, поліглюкін 400-800 мл у співвідношенні 1:1. Швидкість інфузії
залежить від ступеня шоку:
І ступінь - 50-60 мл/хв; І ступінь І 100 мл/хв; II! ступінь - 200-300 мл/хв;
IV ступінь і 500 мл/хв.
Якщо у пацієнта артеріальний тиск не визначається, їнфузію проводять
зі швидкістю 200-500 мл/хв або 50-100 мл/хв 7,5% розчину NaCI, загальною
кількістю до 400 мл/хв (точніше 4-6 мл/кг маси тіла}, щоб через 5-7 хв можна
 було б визначити AT.
Наскільки ж піднімати AT? АЛ. Воробйов [2001] стверджує: "Рівно на-
стільки, щоби хворий дихав і не більше" щоб AT був мінімальним 60-80 /40
мм рт.ст. Це пов'язано з тим, що з підвищенням тиску посилюється кровоте-
ча, оскільки зривається тромбоутворення в судині, що кровить. Тому інфузію
проводять у режимі гіпотонії, щоб цифри були вище критичних (не менше 70
мм рт. ст.), але і не надто більше 80 мм рт. ст.
Б. При середньому ступені тяжкості проводять заходи:
- на місці пригоди - катетеризація вени; введення гексаетил крахмалю
12-15 мл/кг/годину (поліглюкіну 400 мл, 0,9% розчину 400 мл натрію хлориду,
10-20% 400 мл розчину глюкози (у співвідношенні 1:1,5 1000-1500); предні-
золону 5-8 мг/кг, 10% 10 мл розчину кальцію глюконату, 12,5% 2 мл розчину
дицинону, 6% 100 мл розчину амінокапронової кислоти, 100 мг трамалу чи
50% 2 мл розчину анальгіну, 2% 1 мл розчину димедролу; за показаннями
- накладення пов'язки , іммобілізація;

транспортується потерпілий в хірургічний стаціонар.

В. Травмованим, які в задовільному стані, але неможливо виключити
травму живота надають симптоматичну допомогу і транспортують у хірур-
гічний стаціонар для спостереження і дообстеження [Н.А. Ефименко и соавт.,
2005].

Таблиця 13
Малооб^ємна інфузійна терапія (Черний Щ і співавт., 2001)
Дефіцит ОЦК Гідроксиетил- 7,5% NaCL Кристалоїди
крохмали
Рефортан 2 мл/кг В 1,5-2 рази більше від
До 10% 500 мл величини крововтрати
Рефортан 2 мл/кг 6-8 мл/кг
До 20% 6-8 мл/кг до 20 мл/кг
або 4-6 мл/кг
Стабізол 4 мл/кг 20 мл/кг
20-40% 8-Ю мл/кг
Більше 40% Стабізол 4 мл/кг 20-25 мл/кг
10-15 мл/кг

Об'єм ІТ при наявності геморагічного шоку в стаціонарі.

1.Катетеризація центральної вени; трансуретральний катетер в сечо-
вий міхур; назогастральний зонд в шлунок. Особлива увага стану свідомості,
центральному венозному тиску, діурезу.
2.Корекція осмотичного та колоідно-онкотичного тиску.
Для цього проводять малообчємну інфузійну терапію за наступною
схемою:

86
 Онкотична терапія:
10% альбумін уводять із розрахунку = (601 фактичний білок) х 0,5 х
маса тіла (кг). Плазму вводять із розрахунку Щ (60 - фактичний білок) х маса
тіла (кг).
Б.Р. Гельфанд и соавт. [2004] вважають, що 5% і 25% розчини альбуміну
показані лише при зниженні загального білку сироватки нижче 50 г/л.
3. При критичному стані (некомпенсований геморагічний шок) Л.В.
Глушко і співавт. [2004] призначають дофамін від 2 до 10-15 мг/кг/хв у залеж-
ності від показників центральної гемодинаміки (крапельна інфузія).
4. При кровотечі із ШКТ (контузія кишківника, стресові виразки) Л.В.
Глушко і співавт. [2004] найефективнішим вважають довенне введення оме-
празолу (80 мг впродовж 30 хв, з подальшою безпреривною тривалою (72
години) інфузією в дозі 8 мг/годину.
5. Гемостатична терапія (під контролем коагулограми): дицинон 2-4 мл
в/в; вікасол 2-4 мл в/м; амінокапронова кислота 5% 100 мл 2 рази в день в/в;
свіжозаморожена плазма.
6. Глюкокортикостероїди І в першу добу після травми вводять в дозі
0,5-1,5 г на добу гідрокортизону (в перерахунку еквівалентні дози преднізо-
лону чи дексаметазону).
7.Поліпшення реологічних властивостей крові: пентоксифілін, рео-
поліглюкін 3-10 мг/кг.
8.Поліпшення функції міокарду: дофамін 5-10 мкг/кг/хв в/в крапельно,
глюкокортікоїди (дексаметазон 1 мг/кг/добу, преднізолон 8 мг/кг).
9.0рганопротекторна терапія - профілактика стресових виразок: да-
ларгін 40 мкг/кг/годину, антациди, блокатори Н2 рецепторів гістаміну.
10. Профілактика гострої ниркової недостатності: дофамін 1-3 мкг/кг/
хв, манітол, лазикс (після відновлення ОЦК).
11.Профілактика інфекційних ускладнень (антибактеріальна терапія)
- цефалоспоріни (цефтріаксон, цефазолін), фторхінолони.
12. Корекція метаболічних розладів: вводять 5% вітамін С (10-20 мл),
кокарбоксилазу (100-150 мг) та інше;
13. Корекція кислотно-лужного стану, особливо коли крововтрата пе-
ревищує 1000 мл, а кровотеча декілька годин [Б.Р. Гельфанд и соавт., 2004].
Необхідно при цьому 200-300 мл 4% розчину гідрокарбонату.
14. Парентеральне і раннє ентеральне (зондове) харчування .
Стратегічним терапевтичним принципом гемостазу при гострій масив-
ній крововтраті є переливання великих об'ємів (800-1000 мл) свіжозаморо-
женої плазми (СЗП), в якій добре зберігаються всі фактори згортання. До того
ж використати СЗП потрібно не пізніше 2 годин, тому що повторне заморожу-
вання плазми не проводиться. В екстренних умовах, якщо немає одногрупної
СЗП, допускається введення плазми АВ (IV) реципієнту незалежно від групи
крові, плазму А (II) або В (III) - реципієнту відповідної або О (І) групи крові. Для
підвищення онкотичного тиску 18 мл СЗП еквівалентні 10 г альбуміна.
Для гемостазу використовують також (з метою компенсації гіпофібрі-
ногенеміі) кріопреципітат, одна доза якого містить 50% фактора VIII, невелику
87
 кількість фактора XIII та 250 мг фібріногену. При масивній кровотечі з ДВЗ-
синдромом поява дифузної кровоточивості є показанням для переливання
концентрату тромбоцитів 6-7 доз (одна доза містить 55-1009/л тромбоцитів).
Але абсолютним показанням для переливання тромбоцитів не може бути
тромбоцитопенія, яка виникає внаслідок мікротромбування при ДВЗ-синд-
ромі. Глибина тромбоцитопенії свідчить про ступінь внутрішньосудинного
згортання і є передвісником ПОН. Тому, коли досягнуто гемостазу, а тромбо-
цитопенія зберігається, показане парадоксальне, на перший погляд, введен-
ня гепарину. Це перешкоджає утворення згустка і тому рівень тромбоцитів
досить швидко підвищується.
Сучасна програма компенсації крововтрати
Один із основних принципів інфузійно-трансфузійної терапії у травмо-
ваних- принцип розумного обмеження об'єму гемотрансфузій, тобто відмову
від них при крововтраті менше 1500 мл [С.В. Гаврилин и соавт., 2005]. Автори
вважають гемотрансфузії необхідними, коли еритроцитів менше 2,6 Ч 1012/л,
а гемоглобіну менше 80 г/л.
1. Крововтрата до 10% ОЦК.
Така крововтрата не потребує ніяких інфузій, оскільки спрацьовують
механізми аутокомпенсації. Дефіцит можна також заміщувати кристалоїда-
ми у відношенні 3:1 до величини крововтрати. Якщо введення значної кіль-
кості розчинів протипоказано, дефіцит поповнюють 7,5% розчином хлориду
натрію (2 мл/кг) і ізотонічним розчином об'ємом в 1,5-2 рази більше кро-
вовтрати. Доцільне також уведення 500 мл рефортану.
2. Крововтрата до 20% ОЦК (1000 мл). Можна обійтися плазмозамін-
никами. Лише у окремих хворих потрібна плазма чи альбумін. Якщо є мож-
ливість уводять рефортан (6 В 8 мл/кг маси тіла) і кристалоїди (8 мл/кг) у
співвідношенні 1:1; або рефортан 4 - 6 мл/кг, гіпертонічні кристалоїди (7,5%
хлорид натрію 2 мл/кг) і 0,9% розчин хлористого натрію (до 20 мл/кг) і плаз-
мозамінники у співвідношенні 2:1 щоб підтримувати газотранспортну функ-
цію крові, а вміст форменних елементів не знижувався до критичного рівня.
3. Крововтрата 20 - 40% ОЦК (1000-2000 мл); Нь- 65-70 г/л, fj - 25-28%.
Вводять 7,5% розчин хлористого натрію (4 мл/кг), кристалоїди (ізо-
тонічний розчин 20 мл/кг), стабізол (8-10 мл/кг), еритроцитну масу і плаз-
мозамінники (2:1), щоб підримувати газотранспортну функцію крові, а вміст
форменних елементів не знижувався до критичного рівня.
4. Крововтрата більше 40% ОЦК (більше 2000 мл).
У таких травмованих об'єм інфузійної терапії повинен перевищувати
крововтрату у 2 - 2,5 рази, а при гострій масивній крововтраті - у 3 рази. Уво-
дять 35 - 40% крові, 30% колоїдів, 30% кристалоїдів: стабізол (10 - 15 мл/кг),
7,5% розчин хлористого натрію (4 мл/кг), ізотонічний розчин (20- 25 мл/кг).
Якщо крововтрата під час резекції печінки, то її компенсацію прово-
дять [ М.Ф. Заривчацкий и соавт., 1998] згідно наступної програми:
Крововтрата до 500 мл - інфузія 1000-1500 мл кристалоїдів;
Крововтрата до 1000 мл - трансфузія 300-500 мл еритроцитної маси,
800 мл колоїдів, 150 мл свіжозамороженої плазми, 2000 мл кристалоїдів;
88
 Крововтрата 1500 мл jj трансфузія 750-1000 мл еритроцитної маси, ко-
лоїди, свіжозаморожена плазма, кристалоїди | у тій же кількості;
Крововтрата 2000 мл | трансфузія 1300-1500 мл еритроцитної маси,
1000 мл колоїдів, 300 мл свіжозамороженої плазми, 3500 мл кристалоїдів.
Відомо, що велика, а тим більше масивна, кровотеча, як правило, суп-
роводжується геморагічним, а часто і гемокоагуляційним шоком, коли пору-
шується мікроциркуляція в органах з їх гіпоксією. Тому терапія таких хворих
на сучасному рівні повинна бути комплексною, як при ДВЗ-синдромі з ураху-
ванням його стадії.
При гіперкоагуляційній фазі крапельно вводять 5000-10000 ОД гепа-
рину кожні 4-6 годин під контролем часу згортання крові. Дозу гепарину виз-
начають в залежності від фактору згортання крові: коли кров ще згортається,
вводять до 40000-60000 ОД (500-800 ОД/кг) препарату, якщо ж високий ризик
виникнення кровотечі, то дозу гепарину зменшують у 2-3 рази. У таких па-
цієнтів як у фазі глибокої гіпокоагуляції (ІІ-ІІІ ДВЗ синдрому) гепарин дозою
500-1000 ОД уводять на початку трансфузії плазми [С.С. Бессмельцев, 2005].
В терапії пацієнтів із ДВЗ-синдромом головне - нормалізація згортання
крові. Першочерговим, базисним, препаратом для цього є свіжозаморожена
при -18є С протягом 6 годин плазма (СЗП). Дуже важливо, щоб СЗП вливали
струменево в кількості 1 -2 л (15 мл/кг/доба), оскільки при повільному введені
СЗП фактори згортання інактивуються. Подібні трансфузії СЗП показані в усіх
стадіях ДВЗ-синдрому. Це дає можливість ввести хворому повний набір при-
родних антипротеаз. Зважаючи на такі надзвичайні властивості СЗП, академік
А.И. Воробьев [2003], як головний гематолог Росії, наполягає, що "будь який
стаціонар, куди може поступити пацієнт з травмою, будь який пологовий бу-
динок повинні мати в резерві не менше 4 л свіжозамороженої плазми" Для
відновлення ОЦК чи корекції гіпопротеінемії назначать СЗП тепер, як вважа-
ють спеціалісти, не тільки нераціонально, але і небезпечно із-за значного ри-
зику переносу інфекції (ВІЧ, гепатит В, С), а також анафілактичних і пірогенних
реакцій. Єдиним показанням до застосування СЗП є профілактика і лікуван-
ня коагулопатичної кровотечі. Відомо, що СЗП - джерело всіх плазматичних
факторів згортання. Характерна особливість |у нативної плазми в фізіологіч-
н и х умовах немає таких властивостей, вони виникають тільки завдяки замо-
рожуванні. СЗП у порівнянні з нативною плазмою чи навіть з цільною кров'ю,
включаючи пряме переливання {яке заборонене), найбільш ефективно від-
новлює коагуляційний потенціал крові. А.И. Воробьев [2003] застерігає - при
ДВЗ<индромі переливати кров ні в якому разі не можна, тому що посилюєть-
ся процес мікротромбуван ня, а з ним і кровоточивість. Академік стверджує:
"Якщо не була допущена фатальна помилка і не переливалася цільна кров,
життя можна врятувати'-

З метою відновлення гемодинаміки проводять трансфузійну (препарат

вибору реополіглюкін, реомакродекс) і антиагрегатну (дезагреганти з препа-
ратами, які поліпшують мікроциркуляцію в органах - курантіл, трентал) тера-
пію.
У потерпілих з тяжкою поєднаною травмою та з масивною крововтра-
89
 тою із розчавлених і пошкоджених гіпоксією тканин в перші 5 діб в кровотік
пролонговано поступають протеолітичні ферменти, тумор-фактор та ін., які
ініціюють запуск ДВЗ-синдрому. З метою зменшення пошкодження ендотелію
капілярів медіаторами запалення застосовують глюкокортикоїди (0,5-1 мг/кг
преднізолону), назначають ангіопротектори (дицинон). При повному незгор-
танні крові, з метою пригнічення фібринолізу, переривання процесу внутріш-
ньосудинного її згортання комплекс терапевтичних заходів розпочинають із
повільного введення великих доз інгібіторів протеаз (60000-80000 ОД кон-
трікалу чи 500000-600000 ОД гордоксу).
В фазі гіперкоагуляції Е.С. Золотокрылина [1996] пропонує застосову-
вати фібринолітичні препарати - фібринолізин дозою 10000 ОД та 5000 ОД
гепарину протягом години 4 рази на добу (профілактично), а-для лікування
дозу збільшують у два рази, контролюючи клінічно і лабораторно.
При коагулопатії вводять також 4-8 доз кріопреципітату, а якщо вияв-
ляється тяжка тромбоцитопенія (< 204 109/л), то добавляють свіжозаготов-
лені (чи кріоконсервовані) тромбоконцентрати (200-4004 109 клітин), щоб
рівень тромбоцитів був не нижче 504 109/л. Але це все ж таки може стимулю-
вати патологічну активацію згортання крові. При анемії (Нь < 60 г/л, еритро-
цитів < 2,04 1012/л) Щоденно вводять 250-300 мл еритроцитів. Оптимально,
коли вводяться одна частина при масивній крововтраті еритроцитної маси і
три-п'ять частин СЗП (1:3 чи 1:4), тобто переваги віддаються плазмі [А.И. Во-
робьев, 2003]. Гемотрансфузія можлива тільки після ліквідації ДВЗ-синдрому.
Але слід зважувати, що геморагічний шок І це ПОН, при якій гемотрансфузія
може завдати більше шкоди, ніж принести користі [А.П. Зильбер, 1999].
Після стабілізації гемодинаміки для поліпшення реологічних власти-
востей крові і системи гемо коагуляції при токсико-септичних та алергічних
явищах, нирковій недостатності доцільний лікувальний плазмаферез.
Пацієнту, який відмовляється від переливання крові, зобов'язані нада-
ти повну інформацію про небезпеку, включаючи ризик смерті від кровотечі.
Якщо хворий (травмований) вибере безкровний метод лікування, про це пот-
рібно записати в історії хвороби, на пов'язці на зап'ястку та на ліжку хворого:
"без крові", що значить - пацієнту не переливати кров ні за яких умов.
Якщо ж у запізногоспіталізованого потерпілого різко виражені ознаки
занедбаного перитоніту, то інтенсивно комплексно протягом 2-3 годин про-
водять заходи боротьби з ендотоксичним шоком (корекція водно-електроліт-
ного балансу, білкового обміну та інше). Одночасно потерпілого обстежують
кпініко-лабораторно-інструментально і з'ясовують ступінь пошкодження,
ступінь травматичного (геморагічного) шоку, ступінь порушення і компенса-
ції функцій життєвоважливих органів і систем.
Який термін необхідно проводити інфузійно-трансфузійну підготовку
до оперативного втручання? На які критерії орієнтуватися? Як вважають Б.Р.
Гельфанд и соавт. [2004] основними критеріями повинні бути ЦВТ і погодин-
ний діурез. Інфузії необхідно продовжувати до тих пір, поки ЦВТ не досягне
10-12 см водного стовпчика, а діурез, який є ліпшим показником перфузіїтка-
нин, - > 30 мл/годину (> 0,5 мл/кг/г). Про ліквідацію вираженої гіповолемії

90
свідчать також нормалізація температури шкіри, стабілізація AT, вирівнюван-
ня показників гематокриту.
Згідно шкали Watter критерії готовності хворого до операції наступні:
a) AT - не нижче 90 мм рт.ст.; б) ЦВТ - додатній; в) діурез ~ 3 мл/хв.
Довгий час було правилом І коли пацієнт з пошкодженням внутрішніх
органів у стані глибокого шоку, до його ліквідації втручання протипоказане,
бо воно виходить за межі життєвих можливостей організму. Розпочинати
операцію дозволялося тільки після доопераційної підготовки з метою прове-
дення протишокових засобів протягом 1-2 годин, підвищення артеріального
тиску не нижче 80 мм рт. ст. і появи хоча би слабкого пульсу [Л.В. Авдей и
соавт., 1974].
Нажаль і до останнього часу ще немало хірургів керується цим старим
положенням. Такі традиції j нонсенс і віджите минуле.
Сама сучасна анестезія - ендотрахеальний наркоз із міорелаксантами
- є вагомим протишоковим засобом. Якщо ж усі протишокові заходи мало-
ефективні і травмовану людину не вдається вивести із шоку, тим більше, коли
ознаки внутрішньої кровотечі наростають, очікування з операцією недопус-
тимо, - навпаки, показана термінова лапаротомія як основна складова ре-
анімації, тому що вона може бути ефективною лише після зупинки кровотечі
("реанімаційна" операція). Операція - це першочерговий засіб, найважливі-
ший компонент із усіх засобів боротьби з шоком, крововтратою і порушеня-
ми гемодинаміки [А.А. Довлатян и соавт., 2004; Б.С. Запорожченко і співавт.,
2004; ЯЛ. Заруцький і співавт., 2005]. Але при цьому не припиняти протишо-
кову терапію! При тяжких пошкодженнях паренхіматозних органів, у першу
чергу печінки, з великою кровотечею чим раніше розпочата операція, тим
більш сприятливий прогноз.
Тому шок незалежно від ступеня тяжкості і колапс, особливо при не-
ефективній протишоковій терапії, не можуть бути протипоказаннями до не-
відкладного реанімаційного втручання - його потрібно виконувати негайно
[Д.М. Гроздов, 1962; Н.Н. Милица и соавт., 1998; А.К. Влахов, 2001; Б.С. Запо-
рожченко і співавт., 2004; В.О. Шапринський і співавт., 2005; Я.Г. Колкин и со-
авт., 2005].
При закритій абдомінальній травмі для об'єктивізації вибору лікуваль-
ної тактики розроблені [R.P. Gonzalez et al., 2001] алгоритми (рис.7). При за-
критому пошкодженні паренхіматозних органів черевної порожнини вибір
діагностично-лікувальної програми залежить від стану гемодинаміки пацієн-
та [М.П. Павловський і співавт., 2004]. В умовах гемодинамічної стабільності і
відсутності ознак подразнення очеревини в останні роки все більш широко,
в основному в зарубіжних клініках, впроваджується і вже стає стандартом
консервативне лікування [А.И. Ишмухаметов и соавт., 1992; 1999; R. Rutledge
et al., 1995; S.L. A. Sclafani et al., 1995; PJ. Bode et al., 1999; K.H. Sartorelli et al.,
2000].
Як повідомляють М.П. Павловський і співавт. [2004] на II Європейсько-
му конгресі з питань травми і невідкладної хірургії (Афіни, 1997) для консер-
вативного лікування пацієнтів з пошкодженнями паренхімних органів жи-
91
 вота запропоновані умови-критерії: швидка стабілізація гемодинаміки після
інфузійної терапії; відсутність інших абдомінальних ушкоджень, або тих, що
потребують загальної анестезії; збережена свідомість травмованого і пози-
тивна динаміка його стану протягом госпіталізації; ізольоване ушкодження
органа МІ ступеня; наявність підготовленої операційної і достатньої кількості
кровозамінників; можливість провести сонографію, КТ, моніторинг стану па-
цієнта; раннє зникнення на КТ дефектів паренхіми.
Звичайно ж, при цьому існує можливість невдачі. Тому потрібно вра-
ховувати фактори ризику. G.C. Velmahos et al. [2003] факторами ризику вва-
жають наступне: а) гіпотонія при госпіталазації; б) необхідність у гемотран-
сфузіях; в) ознаки високого ступеня пошкодження органа чи декількох; г)
наявність крові в черевній порожнині в кількості більше 300 мл (останні два
пункти з'ясовують за допомогою УЗД та комп'ютерної томографії).
В останні роки при ізольованих пошкодженнях будь якого органа че-
ревної порожнини, але без геморагічного шоку і розлитого перитоніту уже
немало авторів [В.М. Тимербулатов и соавт., 2002] вважають можливим вико-
нувати ендоскопічні і ендоскопічно асистовані операції.

1.12. Операційний період

Найбільш достовірний метод, як останній акт діагностики і, разом з тим,

перший акт лікування, є оперативне втручання. Травмованих з нестабільною
гемодинамікою доставляють відразу ж до операційної. Але для тяжкотрав-
мованого, особливо з поєднаною або комбінованою травмою, діагностична
лапаротомія як хірургічна агресія значно обтяжує загальний стан, оскільки
може призвести до зриву механізмів стабілізації гомеостазу і бути причиною
смерті. А між іншим, внаслідок гіпердіагностики, нерідко - у 14,8% пацієн-
тів [О.И. Миминошвили и соавт., 2005], у кожного п'ятого (21,1%) [В.В. Бойко
и соавт., 2007] і навіть у кожного четвертого (24,4%) [В.Н. Ситников и соавт.,
2006] з травмою живота проводять даремні лапаротомії, тобто при відсут-
ності пошкоджень внутрішніх органів. Доведено [О.И. Миминошвили и со-
авт., 2005], що у 44,4% травмованих втручання можна виконати за допомогою
відеолапароскопічних технологій. Лапаротомію проводять в основному із-за
переоцінки даних перитонеального лаважу (при розриві печінки виявляють
кров), яка у 67% потерпілих з травмою печінки даремна [J.C. Hammond et al.,
1992], оскільки кровотеча або вже зупинилася, або незначна і гемостаз мож-
ливий консервативними заходами.
При поєднаній травмі дуже важливо вірно вибрати черговість надання
допомоги - першочерговим хірургічне втручання проводиться при пошкод-
женні, що загрожує життю (асфіксія, тампонади серця, напружений пневмото-
ракс, внутрішньочерепна кровотеча із здавленням мозку та інше), після чого
виконують лапаротомію. Якщо ж геморагічний шок від внутрішньочеревної
кровотечі, а пошкодження інших ділянок тіла менше небезпечні, то в першу
чергу проводиться лапаротомія.
У потерпілих особливо з політравмою і некомпенсованим шоком пер-
92
шочергова задача - виявлення джерела кровотечі, його зупинка і стабілізація
гемодинаміки.Якщо в різних анатомо-функціональних частинах чи ділянках
тіла виявлено рівні за інтенсивністю джерела кровотечі, оперативні втру-
чання виконують симультанно. При цьому спочатку здійснюють тимчасовий
гемостаз усіх джерел кровотечі, а потім паралельно з відновленням ОЦК - і
кінцевий гемостаз [П.Н. Замятин, 2004]. Діагностика і ліквідація перитоніту
в таких ситуаціях відходить на другий план, допустима лише короткочасна
герметизація дефекту пошкодженого порожнистого органа. Пізніше після
ліквідації шоку і стабілізації вітальних функцій при необхідності виконують
заплановану релапаротомію для остаточної ліквідації перитоніту [В.А. Про-
нин и соавт., 2005].
Коли у потерпілого шоку немає, або він компенсований, виконують
повний обсяг втручання.
Тому при обстеженні травмованого у живіт головна задача полягає не
стільки у точній діагностиці пошкодження якогось органа, скільки у визна-
ченні показань для оперативного втручання і терміну його проведення. При
виборі показань до операції доцільно керуватися правилом: безрезультатив-
ність інтенсивної інфузійної терапії та інших реанімаційних заходів гіпово-
лемічного шоку протягом години, або відсутність кишечних шумів протягом
5 хв [Ч. Апрахамен, 1998] - обов'язкова невідкладна лапаротомія. Також не
потрібно ігнорувати двома старими перевіреними настановами: якщо у жи-
воті сильний біль, що раптово виник і продовжується більше 6 годин - це оз-
нака "гострого живота"- потрібна екстрена операція (правило Коупа); коли
протягом найближчої години змінюються три ознаки - наростає біль, часті-
шає пульс, з'являється або посилюється подразнення очеревини - необхідна
термінова лапаротомія (правило Лежара).
Лікувальну і хірургічну тактику при закритій травмі живота, зокрема
при внутрішній кровотечі, чітко сформулював ще у 30-х роках XX ст. глава
французської хірургії Г. Мондор [1937]: "Якщо є сумніви - потрібно оперувати.
Сумніви повинні зробити терапевта песимістом, а хірурга f інтервенціоніс-
том" "Сказати: шок дуже глибокий, хворого неможливо оперувати - абсурд.
Необхідно сказати інше - хворий загине від внутрішньої кровотечі, якщо
вчасно не зробити гемостаз. Якщо б кровила поверхнева артерія, хіба б ми
стали чекати, поки пройде шок, щоб накласти лігатуру?"(с. 389).
Показаннями до діагностичної лапаротомії при тупій травмі живота
вважають [Ч. Апрахамен, 1998]:

при пальпації;
2. Симптоми, що виявляються при кожному наступному обстеженні
живота, які неможливо пояснити;
3. Ознаки шоку і крововтрати;
4. Патологічні зміни на рентгенограмі черевної порожнини і в лабора-
торних аналізах.

93
 Абсолютним показанням до лапаротомії навіть при відсутності від-
повідних скарг і інших клінічних ознак - це отримання крові при лапароцен-
тезі [А.Н. Нагнибеда и соавт., 1986].
Для успішного лікування потрібна рання і точна діагностика і, при не-
обхідності, рання операція, тому що ефективність її знижується з кожною го-
диною, а інколи і хвилиною.
При закритих пошкодженнях живота виділяють [Н.К. Голобородько,
1983; Г.Н. Замятин, 2004] чотири групи втручань.
К Реанімаційні операції виконують паралельно з реанімаційними за-
ходами у перші 30 хвилин з моменту госпіталізації. Вони показані потерпі-
лим, які в термінальному стані, з важким шоком, при профузній кровотечі.
II.Термінові чи невідкладні операції проводять [П.Н. Замятин, 2004] у
перші 1-2 години з моменту поступлення в стаціонар. Показання: компенсо-
ваний шок, кровотеча, при якій ефективна інфузійно-трансфузійна терапія.
III. Відстрочені операції виконують через 4-6 годин при супутніх трав-
мах після втручання на життєвоважливих органах грудей, голови та ін. При
порушенні цілості внутрішнього органа живота критичним терміном до по-
чатку операції визнають 6 годин.
IV. Ранні операції проводять через декілька діб.
П.Г. Брюсов и соавт. [2001] при поєднаній травмі виділяють три види
втручань:
невідкладні (у 66,6%) § в перші дві години - при пошкодженнях життє-
во важливих органів і систем і тяжкому чи вкрай тяжкому стані;
термінові (у 15,8%) | через 3-6 годин після госпіталізації;
відстрочені (у 17,6%) - на протязі перших трьох діб.
При політравмі за термінами виконання операції ЯЛ. Заруцький і спі-
вавт. [2005] розділяють на:
екстрені (негайні) операції - проводять через 10-20 хв після поступ-
лення в стаціонар;
невідкладні операції (коли пошкоджені внутрішні органи з інтенсив-
ною кровотечею) - виконують протягом 1-2 години;
термінові операцїі першої черги - виконують протягом 12 годин після
поступлення;
термінові операції другої черги проводять протягом 12-48 годин;
відстрочені операції виконують в період відновлення адаптаційних
механізмів (остеосинтез та інше);
планові операції виконують в період реконвалесценції травматичної
хвороби для повної корекції функціональних порушень.
При політравмі з домінуючим пошкодженням органів черевної порож-
нини проводять [П.Н. Замятин, 2004] наступні види лапаротомій: реанімацій-
ні (6,3%), невідкладні (65,4%), термінові (16,4%), відкладені (11,9%).
У травмованого в стані геморагічного шоку допустиме лише одне
втручання - з метою зупинки кровотечі. Операція, як протишоковий засіб,
виконується у два основні етапи: перший - для зупинки кровотечі ("закриття
крану"), після чого втручання припиняють і проводять інтенсивну інфузійну
95
 терапію для підвищення АТсист. до, як мінімум, 70-80 мм рт. ст.; після гемоста-
зу операція продовжується - другий (реконструктивний) етап.
При травмі живота необхідно терміново вирішити дві пріорітетні за-
дачі: а) забезпечення гемостазу; б) ліквідація пошкоджень порожнистих ор-
ганів.
Для надання кваліфікованої допомоги спочатку дуже важливо безпо-
милково вибрати оптимальний хірургічний доступ. На вибір доступу впли-
ває точність діагнозу і характер пошкодження. При цьому необхідно зважу-
вати, що:
а) діагноз частіше приблизний, оскільки розпізнаються лише наслідки
пошкодження живота (ознаки кровотечі, перитоніту);
б) пошкодження нерідко множинні чи поєднані;
в) при травмі порожнистих органів потрібна адекватна санація черев-
ної порожнини.
Проф. ГЛ. Ратнер [1988] свою статтю розпочав словами:"Кожен досвід-
чений хірург знає, що правильно вибраний хірургічний доступ (ХД) до опе-
рованого органа у більшості випадків вирішує успіх операції, а час, на це вит-
рачений, повністю буде компенсовано скороченням тривалості основного
етапу операції. Навпаки, неправильно вибраний, здійснений чи не забезпе-
чений ХД не лише набагато затягує операцію і обтяжує труд хірурга, але і, як
правило, збільшує крововтрату, може призвести до серйозних ускладнень, а
також позбавляє хірурга задоволення і радості від виконаного втручання".
Під цими словами мудрого багатодосвідченого вченого-хірурга може
підписатися кожен лікар, який хоча б коли-небудь тримав скальпель чи що-
денно бере в руки хірургічний ніж.
Неможливо не погодитися з автором, що хірургічний доступ І це не
просто пошаровий розріз тканин, але і забезпечення правильного положен-
ня на операційному столі, а також адекватне розкриття рани відповідними
інструментами.
До всякого операційного доступу пред'являються дві вимоги І най-
менша травматичність^ операційної рани при проникненні в глибину ор-
ганізму і максимальна доступність, яка необхідна хірургу для правильного
виконання маніпуляцій [А.Ю. Созон-Ярошевич, 1954]. Автор зауважує, що
травматичність і доступність - це два фактори як дві протилежності об'єднані
одною задачою вилікування хворого.
Для об'єктивної оцінки якості того чи іншого хірургічного доступу А.Ю.
Созон-Ярошевич [1954] вперше запропонував 5 критеріїв: 1) напрям осі опе-
раційної дії; 2) глибина рани; 3) вугол операційної дії; 4) вугол нахилення осі
операційної дії до площини рани; 5) зона доступності.
Хірург повинен прагнути, щоб зона операційних маніпуляцій була мак-
симальною, а саме: глибина рани повинна бути якнайменшшою (чим вона
глибша, тим робота оператора буде труднішою); вугол, під яким він працює
пальцями та інструментами, широким (вугол визначають краї органів, які
виступають в операційну рану, тому їх необхідно відвести інструментами); ву-
гол нахилення осі операційної дії (вугол зору, під яким оперуючий розглядає
 об'єктопера ції) є близьким до 90є, тобто місце маніпуляцій в глибині повин-
но бути в проекції апертури рани; зона доступності (площа, що доступна дії
хірурга) найбільшою. Звичайно, все це набагато залежить також від адекват-
ної анестезії, релаксації та кваліфікованого асистування.
Вимоги до операційного доступу [А.Ю. Созон-Ярошевич, 1954; А.Ю.
Анисимов, 1999]:
* максимальна доступність об'єкта операції, тобто забезпечення необ-
хідного простору в рані для виконання оперативного прийому;
* мобільність доступу, тобто можливість його змінити, якщо локаліза-
ція пошкодження інша, ніж передбачувалось до втручання;
* мінімальна травматичність (максимальне збереження судинно-не-
рвових структур, мінімальне порушення тканин);
* простота виконання (простота і мінімум часу на лапаротомію та за-
шивання рани);

допомоги хірургу.
При оперуванні вагітної жінки з підозрою чи явним пошкодженням
органів черевної порожнини не потрібно застосовувати доступ за Пфаненш-
тілем (дугоподібний у поперечному напрямку уздовж складки шкіри над ло-
ном), а виконати серединну лапаротомію, яку, при необхідності, легко можна
розширити [Н. Goodwin et al., 2001].
Експериментальними анатомічними та клінічними дослідженнями
[А.Ю. Анисимов, 1999] доведено | з метою максимальної доступності для
повноцінної ревізії органів черевної порожнини і радикальної ліквідації
пошкодження в животі при серединній лапаротомії доцільно користуватися
4 ретракторами Сигала-Кабанова.
Під час лапаротомії з приводу підозри чи встановленого діагнозу
пошкодження якогось органа не можна обмежуватися ліквідацією виявленої
патології. Обов'язково повинна проводитися детальна ревізія усієї черевної
порожнини і позачеревного простору, особливо підшлункової залози, ос-
кільки трапляються помилки, навіть трагічні, із-за не діагностованого розри-
ву цього органа як до-, так і під час втручання.
Послідовність ревізії черевної порожнини залежить від характеру
вмісту в ній: при наявності крові в першу чергу з'ясовують стан потенційно
можливих джерел кровотечі ft печінки, селезінки, брижі тонкої кишки. При
множинній травмі органів черевної порожнини етапність втручання виз-
начається принципом домінування важкості пошкодження. У 90,4% таких
потерпілих [Я.С Кукурудз і співав., 2004] кров змішана з кишковим вмістом.
У першу чергу виконують операцію на органі з паренхіматозно-судинним
пошкодженням, тобто проводять тимчасовий гемостаз. Лише потім ліквіду-
ють дефект у порожнистому органі. Коли ж знаходять тільки ексудат, то його
евакуюють електровідсмоктувачем. При розриві тонкої кишки рідина мутна
з характерним колібацилярним запахом. Для пошуку місця травми орієнту-
ються за нашаруваннями фібрину та запальним набряком стінки кишки. Зна-
ходять ділянку ушкодження і обмежують її кишечними жомами та великими

97
 марлевими серветками або виводять на черевну стінку. Нарешті проводять
детальну поетапну ревізію органів черевної порожнини та ретроперитоне-
ального простору. Незалежно від локалізації первинного пошкодження про-
понують [П.Г. Кондратенко и соавт., 2007] спочатку оглядати куполи діафраг-
ми. Вивчають стан шлунка, в тому числі і задньої його стінки, для чого, при
необхідності, розкривають шлунково-ободову зв'язку. Для повної ревізії
дванадцятипалої кишки її мобілізують за Кохером. Тонку кишку оглядають від
зв'язки Трейтца до ілеоцекального переходу. Потім з'ясовують стан товстої
кишки, яка інколи різко розтягнена з розривами серозного покрову (симп-
том Анииютца). Особливо ретельно потрібно ревізувати ділянки з інтраму-
ральними гематомами, зокрема заочеревинних відділів товстої кишки, щоб
не пропустити невеликий розрив, який може стати причиною трагедії. З цією
метою вздовж латерального краю висхідної чи нисхідної кишки розрізають
очеревину до 20 см довжиною. Мобілізують сегмент кишки, для виявлення
отвору в ній пропонують [Б.Д. Комаров и соавт., 1986] здавити кишку вище і
нижче місця пошкодження і спостерігати, чи не виходить газ або кишковий
вміст.
При політравмі, зокрема з пошкодженням паренхіматозного органа,
наприклад, селезінки, пропонується [В.В. Бойко і співавт., 2001] реанімаційне
втручання виконувати поетапно.
I етап - ревізійно-гемостатична лапаротомія. Проводиться приско-
рена ревізія черевної порожнини і заочеревинного простору. Задачі: а) виз-
начення ступеня тяжкості пошкодження і кровотечі; б) діагностика інших
можливих пошкоджень; в) при внутрішньочеревній профузній кровотечі в
умовах тяжкого шоку виявлення джерела кровотечі і проведення триетап-
ного тимчасового гемостазу (компресія аорти - затискання судинної ніжки
- компресія рани органа); г) реінфузія крові.
II етап - реконструктивний - виконання основного хірургічного втру-
чання на пошкоджених органах.
III етап І заключна детальна ревізія черевної порожнини та заочере-
винного простору для виявлення пошкоджень, які могли бути непомічени-
ми при експрес-ревізії в умовах кровотечі (розрив діафрагми, пошкодження
нирки в заочеревинній гематомі та інші).
IV етап - санація і дренування черевної порожнини.
Найбільш драматична ситуація виникає під час реанімаційної лапаро-
томії з приводу масивної неконтрольованої кровотечі. При цьому найваж-
ливіше- попередження гіповолемічноїзупинки серця і гіпоксичного пошкод-
ження мозку. В умовах профузної внутрішньочеревної кровотечі сам етап
розкриття живота може стати фатальним. Це зумовлено миттєвим падінням
внутрішньочеревного тиску, саме який і протидіяв термінальній крововтраті.
Якраз декомпресія і веде до надкритичної втрати крові і зупинки серця. В
такій ситуації масаж "пустого" серця неефективний і єдиний доцільний ре-
анімаційний захід І стиснення черевної аорти. Компресія аорти моменталь-
но створює "підпір", завдяки чому артеріальний тиск зразу ж підвищується і
поліпшується перфузія в першу чергу мозку і міокарду [Н.К. Голобородько и
98
 соавт., 2003].
З цих міркувань при критичному стані пацієнта (декомпенсований
гіповолемічний шок) внаслідок профузної абдомінальної кровотечі різної
етіології (поранення і тупа травма живота; гострі шлунково-кишкові крово-
течі; розшаруючі аневризми черевної аорти) для тимчасового гемостазу і
стабілізації гемодинаміки, в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН
України (м. Харків) розроблена і з успіхом застосовується [В.В. Бойко и со-
авт, 2003; Д.Е. Волков, 2004] як перший етап лікування безпосередньо перед
операцією мініінвазивна реанімаційно-гемостатична тимчасова балонна ок-
люзія аорти. Методика заключається в проведенні в низхідний відділ грудної
аорти безпосередньо вище діафрагми через стегнову артерію аортального
балонного катетера (відкритим доступом через поперечну артеріотомію
І катетера Fogarty, пункційно j за Seldinger). Балон роздувають рідиною. Гли-
бину введення катетера із-за вкрай тяжкого стану хворих контролюють не ан-
гіографічно, а орієнтуючись по відстані від місця введення до мечоподібного
відростка грудини. До цієї відстані додають у хворих астенічної статури 2 см,
гіперстенічної і 6 см. Повноту оклюзії аорти оцінюють за зникненням пульсу
на другій стегновій артерії, а ефективність - підвищенням AT до 90-100 мм.
рт. ст., ЦВТ І до 60-80 мм. вод. ст., наявністю гемостазу під час втручання, по-
зитивною динамікою ЕКГ. Автори наголошують, що тривалість оклюзії аорти
повинна бути обгрунтованою з урахуванням в комплексі показників гемоди-
наміки та інтраопераційної ситуації гемостазу, але не перевищувати 20 хв, а
сумарно 40-50 хв. Цей термін дає змогу досягти гемостазу, стабілізації гемо-
динаміки і знизити ризик ішемічного ушкодження органів живота і заочере-
винного простору. Завдяки методиці балонної катетерної оклюзії аорти кро-
вовтрата під час операції зменшилася на 21%, а летальність - на 3,4%.
Вкрай важливо припинити інтраопераційну крововтрату. Тому термі-
ново проводять тимчасовий гемостаз на трьох рівнях:
1) універсальний (компресія аорти);
2) регіонарний (стискання, турнікет, затискач на магістральні судини
органа - печінки, селезінки, нирки);
3) місцевий (здавлювання, тампонада рани, накладення затискача).
Найпростіший спосіб тимчасового гемостазу | стиснути судину, що
кровить, пальцями. Щоб зупинити кровотечу із аорти, здухвинних артерій,
нижньої порожнистої вени чи її гілок, пальцем прикривають рану і судину
притискують до хребта (кісток таза). Ідентифікують стінки судини, яку виділя-
ють проксимально і дистально від місця пошкодження, підводять і затягують
турнікети. Забирають кров із черевної порожнини з метою можливої реін-
фузії. Лише після цього вирішують як проводити остаточний гемостаз.
Ліквідують кровотечу. Коли ж і на цьому етапі знову катастроффічно
знижується гемодинаміка, то роблять "реанімаційні паузи" (на декілька хви-
лин зупиняють операцію) і виконують компресію аорти, реінфузію крові, що
знову накопичилася в черевній порожнині, допоміжний масаж серця.
У потерпілих некомпенсований гіповолемічний шок внаслідок великої
крововтрати завжди супроводжується "фатальною тріадою" (коагулопатія,
99
 ацидоз, гіпотермія).
Такий "летальний каскад" патологічних процесів можна і обов'язково
необхідно перервати.

1*13. Хірургічна тактика Damage control

У 80-х роках все більше ставало зрозумілим, що неможливо надалі

миритися з положенням, коли при значних торакальних, абдомінальних чи
черепно-мозкових пошкодженнях довготривалі операції у ранньому періоді
політравми часто закінчувалися летально як у перші години після травми та
під час втручань, так і на 5-7 добу від тяжких ускладнень (респіраторний дис-
трес-синдром дорослих, ПОН, пневмонія, сепсис).
При масивній травмі потерпілих, які в дуже тяжкому, навіть критич-
ному із загрозою для життя, стані результати лікування прямо залежать від
правил ьного вибору хірургічної тактики. Одноетапні операції як надто ризи-
ковані стали неоправданими.
Концепцію обмеженої за об'ємом хірургічної операції (ключ концепції
- простота, тобто менша операція приносить більше користі) у травмованих,
які в край важкому стані, ще в 1983 р. запропоновано Н. Stone et al. [1983]. Ав-
тори розробили техніку прискорених оперативних втручань - при пошкод-
женні органа з масивною кровотечею - його пакетування (тампонада), піз-
ніше, після зупинки кровотечі і стабілізації стану - завершуюча хірургічна
корекція. Саме завдяки хірургічній тактиці двохетапних втручань вдається
врятувати значну кількість тяжко травмованих, яких раніше вважали безна-
дійними.
Для поліпшення результатів лікування потерпілих з тяжкою політрав-
мою в 1990 р. Ганноверською школою політравми запропонована система
"damage control" (контроль пошкоджень).
Термін "damage control" в теорію і практику введено в 1993 p. M.F.
Rotondo et al. [1993]. Автори вважають: тактика чи програма "damage control"
- одно із важливих досягнень хірургії за останні 20 років, великий еволюцій-
ний крок у сучасній хірургії [J.W. Johnson et al. 2001].
Ця найсучасніша концепція програмованих повторних оперативних
втручань у світовій медичній літературі стає все більш актуальною і популяр-
ною.
M.F. Rotondo et al. [1993] повідомили, що завдяки концепції двохетап-
ного оперування серед тяжкотравмованих пацієнтів (травмовано дві-три
анатомічні ділянки тіла з пошкодженням великих кровоносних судин черев-
ної порожнини) вижило 77% потерпілих. Ці ж автори пізніше (1997 р) (цит.
М.В. Shapiro et al., 2000) в огляді літератури привели дані, що тактика damage
control застосована у 961 хворого з летальністю 50%. Одномоментні ж опера-
ції в таких ситуаціях безуспішні.
H.Stone et al. [1983] стверджували/що гіпотермія, ацидоз, коагулопатія,
якщо вчасно не перервати, неодмінно ведуть до смерті травмованого. Про
необхідність невідкладної корекції цієї смертельно небезпечної тріади писа-

100
 ли раніше і тепер. Вона - ворог і для хворих і для хірургів [J. A. Asensio et al.,
2004]. Як зазначив J.W. Johnson et al. [2001], H. Stone et al. [1983] трансфор-
мував погляди від пакетування розірваної печінки з великою кровотечею до
пакетування знекровлених, гіпотермічних, коагулопатичних пацієнтів.
При політравмі з декомпенсованим шоком операційні втручання за
принципом damage control є найбільш технічно та тактично обґрунтованими
[В.О. Пронін, 2004].
Тактику «damage control» найчастіше застосовують при пошкоджен-
ні печінки і шоці III ст. [А.Е. Борисов и соавт., 2006].
Алгоритм, суть концепції-доктрини "damage control" полягає в тому,
що у тяжко травмованих хірургічна корекція проводиться в три етапи:
I критичний етап - негайна за принципом реанімаційної лапаротомія в
лічені хвилини; при неконтрольованій кровотечі, наприклад із пошкодженої
печінки, тампонада живота і тимчасове його закриття; це вимушено роблять
тому, що радикальне втручання перевищує фізіологічні резерви пацієнта або
технічні можливості.
II етап - оживлення в реанімаційному відділенні;
III етап І повторна операція з метою контролю і остаточної хірургічної
корекції пошкодженого органа (органів). Це означає, що реанімаційне втру-
чання виконується в мінімальному об'ємі (тампонада розриву печінки, накла-
дення затискача на ножку розірваної селезінки чи нирки, виведення порож-
нистого органа з дефектом назовні або його грубе тимчасове зашивання не-
преривним швом та ін.). І лише після проведення інтенсивної реанімаційної
терапії і стабілізації показників виконується адекватний об'єм операції. Отже,
ціль хірургічної тактики damage control - зберегти життя пацієнта.
Підґрунтям для впровадження системи "damage control" стали імуно-
логічні дослідження 80-90 pp., якими було доведено, що при пошкодженнях
відповідні ділянки тканини ішемізовані, некротизуються і виникає місцева
запальна реакція. При цьому збільшується концентрація протизапальних ци-
токінів (інтерлейкінів). Найбільш достовірним маркером запалення є інтер-
лейкін -6. При цьому збільшується також концентрація протеаз. З пошкод-
женням стінки судин виникає набряк інтерстицію і розвивається синдром
органних дисфункцій, який у вітчизняній літературі називають синдромом
дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
Перед застосуванням концепції "damage control" оцінюють три факто-
ри: 1) тяжкість травми ("перший удар"); 2) стан пацієнта (вік, маса тіла, супутні
захворювання); 3) число, тривалість, травматичність операцій, які для тяжко
травмованого є "другим ударом".
В концепцію damage control J.W. Johnson et al. [2001] внесено допов-
нення І виділено ще одну фазу (доопераційний період), а саме початкову, яку
автори назвали "ground zero" - нольова точка відліку. Автори акцентували
увагу на необхідності проведення комплексу заходів damage control вже на
догоспітальному етапі - це І етап | якнайшвидше транспортування травмо-
ваного до лікувального закладу з одночасним проведенням протишокових
заходів, профілактика і боротьба з гіпотермією, прості заходи зупинки кро-

101
 вотечі. При цьому неминуче потрібно притримуватися фундаментального
принципу концепції - максимально швидка зупинка кровотечі, що продов-
жується і тільки після цього повинна проводитися інтенсивна протишокова
терапія. Проведення І ї до хірургічного гемостазу вважається помилкою.
При пошкодженнях печінки виділяють [І.А. Криворучко і співавт.,
2004} три варіанти застосування хірургічної тактики damage control: перший
варіант - коли травма живота з ізольованим масивним ушкодженням печінки
і крововтратою більше 2 л; другий варіант - при пораненні печінки і магіст-
ральних судин; третій варіант - при наявності масивних поєднаних ушкод-
жень паренхіматозних і порожнистих органів.
При тяжких, переважно вогнепальних і вибухових пораненнях та за-
критих пошкодженнях органів черевної порожнини (печінки, селезінки) або
великих кровоносних судин до застосування хірургічної тактики damage
control виділяють [В.О. Пронін, 2004; І.А. Криворучко і співавт., 2004; К.А. Апар-
цин и соавт., 2002; А.Е. Борисов и соавт., 2006; M.F. Rotondo et al., 1993; J.W.
Johnson et al., 2001; R.L. Reed, 1994; M. Sugrue et al., 2004; D.V. Feliciano et al.,
2002; J.A. Asensio et al., 2004] наступні показання:
а) стійка коагулопатія або провісники ДВЗ-синдрому (прогресуюче
збільшення часу згортання крові понад 15 хв, зменшення кількості тромбо-
цитів нижче 904 109/л), що не вдається корегувати;
б) декомпенсований шок внаслідок неможливості досягти гемостаз із-
за трудності верифікації джерела кровотечі, гемодинаміка нестабільна, гіпо-
тонія (АТ< 90 мм.рт.ст) не корегується більше 2 годин, тому необхідно вводити
адреноміметики;
в) пошкодження великих кровоносних судин черевної порожнини,
особливо вен та їх сплетінь (НПВ, тазові вени, воротна вена та ін.) і неможли-
во виконати на них складне реконструктивне втручання із-за тяжкого стану
травмованого;
г) наявність тяжких із загрозою для життя пошкоджень інших (екстраа-
бдомінальних) ділянок тіла (шок - ISS >25).
д) гіпотермія (температура тіла < 34є С);
е) ацидоз (рівень рН крові < 7,2).
Ацидоз є дуже несприятливим прогностичним фактором. Для його ко-
рекції необхідне оптимальне постачання в організм кисню, посилення функ-
ції серця, нормалізація газообміну в тканинах та їх злуження.
Виникає смертельнонебезпечна ситуація, коли розвивається тріа-
да симптомів, своєрідне порочне коло - гіпотермія, метаболічний ацидоз,
коагулопатія. Навіть одна ознака - гіпотермія менше 35є С- розглядається
як вкрай небезпечна, оскільки при гіпотермії набагато частіше виникають
серцеві аритмії, зменшується серцевий викид, підвищується периферичний
спротив судинного русла, глибоко порушується гемокоагуляція. Ппотермія
- це глобальний шкідливий вплив на коагуляційний каскад [J.W. Johnson et
at, 2001].
Проведено [A. Hirshberg et al., 1999] комп'ютерне моделювання гіпо-
термії при лапаротомії під час геморагічного шоку з метою гемостазу. Моде-
102
 льовано типові зміни, які виникають (пацієнт вагою 70 кг, поверхність тіла 1,7
кв. м, температура в операційній 21 °С), коли вимушено застосовують такти-
ку «damage control» і живіт закривають не більше як через годину (доступ і
ревізія - 1 5 хв, тимчасовий контроль кровотечі 115 хв, кінцевий гемостаз 8 30
хв). Якщо ж операція продовжується довше, то реальний критичній інтервал
І це термін, за який температура тіла знижується до 32°С.
Доведено: по-перше, при відкритому животі дуже велика втрата тепла
очеревиною; по-друге - критичний інтервал повинен бути не більше години;
по-третє, якщо у пацієнта, якого доставлено в операційну, температура тіла
нижче 35°С, то надто велика небезпека життю, оскільки при лапаратомії кри-
тичний інтервал зменшується.
Саме тому життєво необхідно розірвати це коло, усунувши такі факто-
ри до розвитку глибоких змін у системі згортання і їх верифікації лаборатор-
но [Н.Н.Удербаев, 2005].
В зарубіжній літературі обґрунтовано приділяється велика увага
зігріванню потерпілого і це проводять на всіх етапах лікування.
Так, D.V. Feliciano et al. [2002] справедливо стверджують, що для лікві-
дації шокіндукованої гіпотермії температура в операційній повинна бути не
нижче 29є С. Травмованого зігрівають одіялами, грілками (бажано в ділянках
стегнових та плечових артерій), шлунок орошують (при можливості) теплою
водою, розчини вводять довенно підогрітими до 38є С. З метою боротьби з гі-
потермією, яка є одним із патогенетичних механізмів розвитку шоку, R.Stanley
et al. [1994] переливають підогріту до 37° С свіжозаморожену плазму. Пара-
лельно готуються до хірургічного втручання.
II етап - екстрене якнайшвидше ( не більше години) реанімаційно-ге-
мостатичне хірургічне втручання [І.А. Криворучко і співавт., 2005; М. Sugrue et
al. 2004]. Мета: а) максимально швидка зупинка кровотечі, що продовжується;
б) попередження чи припинення мікробного забруднення черевної порож-
нини.
Лапаротомія. При планових операціях, як відомо із класичної наста-
нови, "розріз може бути настільки великим, наскільки необхідно і настільки
малим, наскільки можливо". При реанімаційних операціях хірургічний доступ
повинен бути топографічно адекватним, широким з метою швидкого пошу-
ку джерела кровотечі і її зупинки та деконтамінації порожнини живота при
пошкодженні шлунково-кишкового тракту. Домінуючий принцип реаніма-
ційних втручань - максимальне збереження крові. Тому в умовах внутріш-
ньочеревної кровотечі і критичної гіпотонії кожна хвилина з затримкою опе-
рації збільшує крововтрату. Одночасно з хірургічним проводять інші види
гемостазу: обов'язкова максимально можлива реінфузія крові, введення сві-
жозамороженої плазми, тромбоцитної маси, кріопреципітату, гемостатичних
препаратів, інгібіторів протеолізу (контрікал у великих дозах); інтенсивно
відновлюють ОЦК введенням крові, білкових препаратів, сольових розчинів
та ін. Але проведення яких-небудь інших операцій одномоментно двома чи
трьома бригадами хірургів виключається.
Коли крововтрата значна і джерело кровотечі одномоментно усу-
103
 нути неможливо, зону пошкодження для компресії тампонують марлеви-
ми серветками; кінці яких не виводять назовні, тобто без дренування. При
розриві печінки використовують не менше 7 серветок розміром 10 CM X 40
см у 8 шарів [КА Апарцин и соавт., 2002]. При масивній кровотечі проводять
швидкий і повноцінний гемостаз за методикою трьохквадратного тампону-
вання великими серветками, пелюшками правого і лівого верхніх відділів че-
ревної порожнини і тазу [І.А. Криворучко і співавт., 2005; М. Sugrue et al. 2004].
Якщо після тампонування кровотеча продовжується, роблять другу спробу
і коли вона також не ефективна, проводять радикальну зупинку кровотечі
(спленектомія, нефректомія, накладення затискачів на великі судини, тампо-
нади ділянки печінки). М. Sugrue et al. [2004] відмічають: селезінку потрібно
видалити за дві хвилини, а травмовану нирку (із бокового доступу) - за 5 хв.
М. Sugrue et al. [2004] проводять різні види гемостазу: тампонування
черевної порожнини великими пелюшками; накладення затискачів; тимча-
сове шунтування судин або їх перев'язка; балонне тампонування; застосову-
вання степлерів.
В останні роки для профілактики гемокоагуляційних розладів довенно
вводять інгібітори протеолізу (контрікал) у великих дозах -до 300000-500000
ОД. При появі геморагій на шкірі, слизових вводять ангіопротектори (дици-
нон). Обов'язкова максимально можлива реінфузія крові.
М. Sugrue et al. [2004] вважають, що при тяжких травмах коагулопатію
зумовлюють гіпотермія, гемодилюція, ацидоз, зменшення кількості плазмен-
них факторів згортання. До тромбоцитопенії може призвести переливання
великої кількості бідної тромбоцитами еритроцитної маси. Може виникнути
об'ємне розведення також фібриногену, факторів плазми.
Зразу ж після гемостазу проводиться прискорена тимчасова гермети-
зація ран порожнистих органів: дефекти зашивають безперервним одноряд-
ним швом; при необхідності резекції кишки кукси лише перев'язують з ліга-
турами на судини брижі без анастомозування. Порожнину живота якомога
швидше тимчасово закривають рідкими швами лише шкіри або навіть цап-
ками [R.L. Reed, 1994], тобто утворюють лапаростому.
Близькою до ідеальної лапаростомії М. Sugrue et al. [2004] вважають
методику закриття черевної порожнини з використанням "техніки сандвіча":
внутрішні органи черевної порожнини прикривають полімерною плівкою,
краї якої заводять до бокових каналів; поверх плівки розміщують дренажну
трубку для спостереження за можливою кровотечею, евакуації ексудату та
профілактики підвищення внутрішньочеревного тиску. На плівку кладуть пе-
люшку (яка для висушування рук хірурга).
Для лапаростомії характерні переваги: а) швидко виконується; 6) про-
стий контроль за можливою кровотечею, а при її рецидиві - швидкий доступ
до джерела; в) профілактика внутрішньочеревної гіпертензії у всякому разі
тиск не підвищується до критичного рівня [D.E. Barker et al., 2000]. Як вважа-
ють автори, при великій травмі живота чи політравмі лапаротомну рану мож-
на зашивати у 50-70% пацієнтів, а у 30-50% черевну порожнину необхідно
закривати тільки тимчасово.
104
 Після такого екстреного, нерідко реанімаційного, втручання оперо-
ваного частіше транспортують відразу ж у відділення інтенсивної терапії та
реанімації для корегуючої IT. М. Sugrue et al. [2004] впевнені - в ідеалі після
операції на протязі 2-3 годин пацієнт повинен находитися в приміщенні опе-
раційної на випадок релапаротомії при продовженні чи рецидиві кровотечі.
В Харківській міській клінічній лікарні швидкої та невідкладної допомоги ім.
проф. О.І. Мєщанінова [В.О. Пронін, 2004] після реанімаційно-гемостатичного
етапу втручання протишокову IT проводять на операційному столі, оскільки
транспортування такого травмованого в палату інтенсивної терапії протипо-
казане.
Ill етап Я комплексна інтенсивна протишокова терапія (оживлення) у
відділенні (палаті) інтенсивної терапії. Мета: відновлення фізіологічних про-
цесів організму потерпілого з корекцією водно-електролітних порушень, гі-
поксії, крововтрати, ацидозу, гіпотермії, коагулопатіїта ін.
На цьому етапі, тобто між реанімаційною лапаротомією і релапарото-
мією, також проводять діагностичні дослідження, зокрема ангіографію, яка
може трансформуватися в лікувальний засіб [S.Kushirnoto et al., 2003].
IVетап - через 24-48 годин (інколи на 5-7 добу) проводиться повторно
хірургічне втручання. Основна умова перед лапаротомією - стабільна гемо-
динаміка протягом 12 годин після тампонади [S.L. ВеаІ, 1990]. Мета: контроль
за пошкодженими органами при повторному огляді (second look); пошук
нерозпізнаних і двухетапних пошкоджень; видалення при можливості ге-
мостатичних тампонів; некректомія пошкоджених паренхіматозних органів;
відновлення непреривності ШКТ; формування колостом; проведення інтес-
тинального зонду для ентерального харчування.
Якщо першу операцію виконував ургентний хірург, можливо і не до-
сить досвідчений, наприклад, у невеликій районній лікарні, то для реконс-
труктивного втручання необхідний висококваліфікований спеціаліст, якого
потрібно викликати до такого тяжко травмованого.
Проводять детальну ревізію черевної порожнини і заочеревинного
простору щоб не пропустити не виявлені при першому втручанні пошкод-
ження. Видаляють тампони. При виникненні кровотечі повторно тампонують
чи застосовують інший метод кінцевого гемостазу. Якщо було втручання на
кишечнику, дефект зашивають адекватно чи закінчують формування анасто-
мозу.
В післяопераційному періоді таким пацієнтам необхідна IT у відділенні
інтенсивної терапії та реанімації.
Тактика етапних втручань з найшвидшим завершенням мінімальної за
об'ємом екстреної операції дала можливість знизити летальність при трав-
мі печінки на 22%, а при травмі кишечника 8 на 52% [К.А. Апарцин и соавт.,
2002].
Завдяки описаній життєво необхідній тактиці із 7 пацієнтів, у яких кро-
вовтрата сягала більше 3,5 л, життя збережено 4 [М.П. Павловський і співав.,
2004], із 11 травмованих з масивними пошкодженнями печінки, стан яких був
критичним, врятовано 9 (81,8%) [І.А. Криворучко і співавт., 2005].
105
 Про ефективність такої лікувальної програми з включенням ангіоем-
болізаци свідчать дані J.D. Richardson et al. [2000] - із 28 пацієнтів вижило 24
(85%)І
1.14. Безкровна хірургія
При значній крововтраті необхідно її своєчасно повністю чи хоча
би частково поповнити. Така настанова-постулат традиційно вважалася
обов'язковим елементом лікування хворих з кровотечею. Для цього ще до-
недавна проводилися гемотрансфузії лише донорської крові (раніше цільної,
а з 1988 р. -її компонентів). На сьогодні існує надто ліберальне застосування
гемотрансфузій [Л.В.Кулик, 2001].
Гемотрансфузія завжди була відповідальною трансплантаційною опе-
рацією (трансплантація чужорідного органа, оскільки кров,її компоненти - це
орган) з усіма її позитивними і негативними наслідками [А.ПЗильбер, 1999].
В наш час (рубіж ХХ-ХХІ ст.) ризик переливання компонентів донорської
(чужої) крові неймовірно збільшився і катастрофічно зростає.
Це зумовлено причинами: поширенням небезпечних інфекцій (ВІЛ-ін-
фекції, сифіліс, бруцельоз, мононуклеоз, вірусний гепатит, цитомегаловірус-
на інфекція та ін.) унаслідок переливання інфікованої крові; тяжкими, навіть
смертельними, гемолітичними реакціями; імунною несумісністю (імуносуп-
ресія з частим виникненням інфекційних ускладнень, зокрема пневмоній піс-
ля операції; імунізація і відторгнення); несприйняттям чужої крові внаслідок
релігіозних переконань (релігійна конфесія Свідків Єгови забороняє транс-
фузію алогенної крові і тепер у 230 країнах світу біля 6 млн Свідків Єгови і 8
млн їм співчувають). Крім того, зростає дефіцит донорської крові - кількість
реципієнтів збільшується значно швидше, ніж донорів - серед усього насе-
лення США донорами крові є лише 5% [А. Шандер, 2001].
Все назване привернуло увагу громадськості, послужило сигналом
тривоги і вже стає глобальною проблемою.
Небезпека переливання крові і її компонентів тепер реальна у кожній
країні. Про це свідчать наступні дані. Згідно офіційної статистики в світі вже
зареєстровано біля 40 млн ВІЧ-інфікованих, у Росії - 200 тисяч, із яких біля 2,5
тис. дітей. Але, на думку експертів ВОЗ, істинна картина значно гірша: щоб
знати реальні цифри інфікованих необхідно дані офіційної статистики помно-
жити на 10. А.І. Воробйов [1999] повідомив, що американці заразили СПІДом
80% дітей, хворих на гемофілію, оскільки плазму і кріопреципітат завозили із
Африки. Така ж ситуація виникла в Японії з тієї ж причини. Германія зарази-
ла СПІДом 40% дітей з гемофілією. У США навіть при ідеальному підбиранні
донорів виникають зараження пацієнтів: гепатитом "В"- 1 на 63.000 перели-
вань, гепатитом "С"- 1 на 100.000, ВІЛ-інфекцією -1 на 680.000 [А.И. Воробьев,
2002]. В Росії, нажаль, статистика ще значно гірша: практично кожен пацієнт,
кому трансплантовано кістковий мозок, заражений гепатитом, оскільки він
змушений контактувати з великою кількістю донорів [А.И. Воробьев, 1999].
Виявляють ВІЧ-інфікованих серед донорів в Казахстані [Р.Ж. Куандыкова и со-
авт., 2005]. Зростаючу небезпеку визиває ситуація і в Україні. Так, згідно даних
106
КСда Ш. Полінчук [2004] поширеність ВІЛ-інфекції в Херсонській обл. зросла
з 284 випадків у 1998р. до 1217 випадків у 2002р. (збільшення у 4,3 рази), а
лише за І квартал 2003р. в області зареєстровано вже 1297 ВШ-інфікованих.
Неможливо не погодитися І песимістичним зауваженням авторів роботи, що
*.. сьогодні рівень медичної науки не дозволяє гарантувати 100-відсоткове
виявлення інфікування крові громадян ні ВІЛ, ні гепатитом*.
Крім того, що інфекція може знаходитися в крові донора, можливе та-
кож інфікування в момент забора крові, в процесі виготовлення її компонен-
тів, при зберіганні, безпосередньо в момент трансфузії.
Саме тому, зважаючи на високий ризик парентерального інфікування
через донорську кров, підхід до її переливання повинен бути ретельно ви-
важеним і максимально стриманим. Отже, можна погодитися з виразом, що
«ліпша гемотрансфузія та, яка не проведена».
Доречно зіслатися на Закон України від 15.11.01 "Про внесення змін до
Закону України | Про запобігання захворюванню на синдром набутого імуно-
дефіциту (СНІД) та соціальний захист населення*, в якому записано:44 3 метою
запобігання поширенню ВІЛ - інфекції через донорську кров її переливання
застосовується лише у випадках, коли таке медичне втручання є єдиним за%
собом для врятування життя людини*
З цих міркувань у 70-х роках XX ст. розпочався пошук альтернативи
переливанню крові. З 80-х років в багатьох країнах світу, в основному в США
і Европі, були організовані перші центри «безкровної хірургії» і все більше і
більше впроводжується і зараз на піднесенні методика оперування без вико-
ристання компонентів донорської крові 1 так звана «безкровна хірургія».
"Безкровна хірургія" - це проблема збереження крові при хірургічних
операціях. Поняття "безкровна хірургія" включає сукупність методів і при-
нципів з метою відмови від алогемотрансфузій і максимальне збереження
власної крові оперованого [А.П. Зильбер, 1999].
"Безкровна хірургія, -пишуть чл-кор. РАМН, проф. О.С. Ермолов і проф.
В.Б. Хватов {2003], - комплекс кровозберігаючих медичних технологій, які ви-
користовують для підвищення ефективності лікування хірургічних хворих і
попередження поширення гемотрансмісивних інфекцій І посттрансфузійних
ускладнень*
Відомі науково-обгрунтовані методи збереження крові:
а) передопераційне етапне заготовлення крові пацієнта з використан-
нями (автоінфузія) інтраопераційно чи/та після втручання;
б) інтраопераційне резервування автокрові;
в) інтраопераційна гемодилюція;
г) інтраопераційне забирання крові із рани з ретрансфузією автоерит-
роцитів;
д) післяопераційне забирання крові із дренажів, фільтрація та реін-
фузія;
е} застосування до операції чи/та в післяопераційному періоді фарма-
кологічних засобів для стимуляції кровотворення.
Найбільш ефективне поєднання комбінованих методик автогемотран-
107
 сфузій (до- та інтраопераційне заготовлювання автокрові, інтра- та післяо-
пераційна реінфузія). Це дає можливість майже повністю зберегти кров па-
цієнта, максимально знизити кількість і об'єм алогемотрансфузій, ризик ге-
мотрансфузійних ускладнень.
Даний напрямок у медицині розвивається - в світі розроблено вже
більше 200 програм (лише в США більше 100} лікування хворих на всіх етапах
без трансфузії компонентів донорської крові.
Науково-практична програма «Безкровна хірургія» впровадже-
на також у ведучих НДІ та хірургічних клініках Росії. Так, повідомляється
[Ю.В.Таричко и соавт., 2004], що в НДІ швидкої допомоги ім.М.В. Скліфо-
совського досвід збереження крові пацієнта і невикористання компонентів
донорської крові сягає вже більше 2000 оперованих, у 3-ому Центральному
воєнному клінічному госпіталі ім. О.О. Вишневського - біля 2000 хворих, у
Російському науковому центрі хірургії РАМН - більше 1000хворих, Центрі сер-
цево-судинноїхірургії і відділенні загальної хірургії №2 ЦКЛ ім. М.О.Семашко
- біля 350 хворих, в Республіканській лікарні Карелії (М.Петрозаводськ) -
більше 1500 хворих, у НДІ нейрохірургії ім. М.Н.Бурденко - біля 1000 хворих,
в Гематологічному науковому центрі РАМН - більше 500 хворих та ін. Тобто
в цілому программа «Безкровна хірургія» застосована при лікуванні майже
10000 хворих. В цих хірургічних клініках без використання компонентів до-
норської крові виконуються такі складні операції, як протезування клапанів
серця, аортокоронарне шунтування, операції на грудному і черевному від-
ділах аорти, гемігепатектомії і пересадка печінки, екстирпація стравоходу з
одномоментною пластикою, протезування великих суглобів.
В Україні ця проблема хоча і не в зародковому стані, але і не вирішуєть-
ся належним чином. Безкровна хірургія впроваджується лише в окремих
клініках. Так, у Львівському державному медичному університеті ім. Дани-
ла Галицького «безкровна» хірургія розпочата у 1996р. в кардіохірургічній
клініці [Л.В.Кулик, 2001]. Перші такі втручання проводилися у Свідків Єгови
на їх вимогу, які із-за релігійних мотивів відмовляли і відмовляються від ге-
мотрансфузій «чужої» крові. Із накопиченням досвіду «безкровних» операцій
у Свідків протокол таких операцій перенесли на всіх інших хворих, які не
мали таких переконань. Виконано 10 операцій у Свідків і 2 6 1 у не- Свідків з
вадами серця.
Результати впровадження програми «Безкровна хірургія» вражають.
Наприклад, згідно даних А.С Ермолова и В.Б.Хватова [2003] в НДІ ім. М.В.
Скліфосовського (м. Москва) завдяки розробленим способам (рис. 8) ство-
рено великий автогемотрансфузійний потенціал: 2589 л автотрансфузійних
компонентів, включаючи 435 л нерозділеної автокрові, 3467 стандартних
доз еритроцитів, 201 л автоплазми. Це дало можливість провести ціленап-
равлену індивідуальну автотрансфузійну терапію у 1795 хворих і потерпілих.
Медико-економічна ефективність висока. Найбільше (43,6%) хворих було із
відділення торакоабдомінальноїхірурпТ
З метою стандартизації оцінки вел ичини і ступеня гострої крововтрати
автори ввели новий трансфузійний параметр - урахована в мл крововтра-
108
та, тобто кількість крові, що зібрали під час операції із серозних порожнин,
операційної рани, салфеток, «перфузата» ALL1K, дренажів, вага згустків (1г-=
1 мл) крові, дефіцит глобулярного об'єму від належного у пацієнта (%) і стан-
дартних дозах еритроцитів (СДЕ). 1 СДЕ дорівнює 200± 10 мл з гематокритом
1,0 (100 об %), що еквівалентно 450 ± 25 мл цільної крові або 513 ± 50 мл
консервованої донорської крові. Втрансфузійній практиці за кордоном об'єм
використаних компонентів крові (еритромаса, суспензія еритроцитів, цільна
кров) виражають в стандартних дозах. З 2001р. щомісячний об'єм трансфузії
донорської еритромаси знизився в 3,3 рази, під час операцій - у 5,5 рази, в
5,4 рази збільш и всяоб'єм використання аутокрові в порівнянні з 1996 роком.
У потерпівших з гострою масивною крововтратою, яких лікували згідно про-
грами «Безкровна хірургія», кількість гнійних післяопераційних ускладнень
зменшилася в 3,5 рази і летальність - у 3 рази, причому навіть при смертель-
ній крововтраті - в 2 рази. Дуже важливо, що потреба в донорській крові в
екстреній хірургії зменшилася в 1,5 - 2,5 рази.
Лікування хворих згідно програми «Безкровна хірургія» давби вели-
кий і економічний ефект. Приблизний розрахунок Ю.В.Таричко и соавт. [2004]
свідчить, що затрати на трансфузію компонентів донорської крові в масшта-
бах Росії щорічно складають 100-130 млн. доларів. А між тим одна апаратна
реінфузія компонентів аутокрові при масивній і смертельній крововтраті
економить $200-400.
Отже, впровадження науково-практичної програми «Безкровна хірур-
гія» в широку клінічну практику - своєчасний і необхідний етап в розвитку
охорони здоров'я країни [Ю.В.Таричко и соавт., 2004].
Суть програми. Всі заходи розділяються на три етапи [БЛисандер,
1999; О.Хэгг, 1999; А.Шандер, 1999; Л.В.Кулик, 2001; А.С. Ермолов, В.Б. Хватов,
2003; Ю.В.Таричко и соавт., 2004].
Перший етап І передопераційний ( при планових оперативних втру-
чаннях). Оцінюють стан пацієнта, проводять корекцію згортаючої системи
крові.
1.Відміна антикоагулянтів непрямої дії (якщо це можливо) за один
- два тижні до операції. При цьому зважують не те, що відміна антикоагулян-
тів може привести до тромбоутворення (це може бути більш небезпечно, ніж
підвищена кровоточивість).
2.Передопераційна корекція гемостазу і анемії. Якщо є термін часу (7-
12 днів) корекцію анемії проводять, поки рівень Нв буде не нижче 100-110
г/л. Назначають фармакологічну стимуляцію гемопоезу, тобто прискорення
репродукції клітин крові, зокрема еритроцитів (рекомбінантний (епрекс)
еритропоетин 200-400 од/кг на добу, тромбопоетин, препарати заліза, віта-
мін ВГ2, фолієва кислота, адіуретин (вазопресин), АКК, апротинін), перфторан,
відповідна дієта із використанням харчових сумішей «Нутрізон», «Пептамен»
та інше, парентеральне харчування. Згідно даних О.Хэгг [1999] введення
еритропоетину 40 од/кг підшкірно 3 рази на тиждень і ЮОмг 3 рази в день
усередину препаратів заліза забезпечує приріст рівня гемоглобіну на 5-10 г/л
за тиждень.
109
 З.Передопераційне заготовлення і резервування автокомлонентів
крові (відмиті еритроцити, кріоконсервовані еритроцити, плазма, лейкоци-
тарна маса, тромбоцитоконцентрат, кріопреципітат). Методом плазмофере-
зу протягом 1-3 тижнів за 2-4 етапи інколи заготовлюють і заморожують до
1,5л плазми, а при показаннях - також автоеритромасу та тромбомасу з ін-
траопераційною чи післяопераційною автотрансфузією. Заготовлення авто-
крові до операції з інтраопераційною автотрансфузією дає у 80% оперованих
можливість обійтися без донорської крові [Б. Лисандер, 1999], чи зменши-
ти кількість хворих, яким проводили алогенні гемотрансфузії з 74% до 15%
[О.Хэгг,1999].
В ургентній хірургії все набагато складніше, і тим не менше дещо мож-
ливе. При невідкладних операціях, у тому числі з приводу пошкодження
печінки чи селезінки, важливу роль відіграє внутрішньосудинний гемостаз,
для чого в НДІ ШД ім, М.В. Скліфосовського (м. Москва) поряд з відділенням
ендоваскулярної хірургії круглодобово працює агіографічна служба [А.С. Ер-
молов, В.Б. Хватов, 2003].
Другий етап - інтраопераційний.
1 Хірургічні аспекти
- принцип мінімальної травматизації тканин: прецизійна і мало трав-
матична хірургічна техніка; дбайливий гемостаз на всіх етапах, послідовність
розкриття та препарування тканин;
- малоінвазивні операції (ендоскопічні, ендоваскулярні);
- застосування сучасних апаратів для діатермокоагуляції (аргоновий,
лазерний, плазмений, ультразвуковий скальпель);
- застосування місцевих гемостатичних засобів ( гемостатична губка,
біологічний клей, тромбоцитарний гель, кістковий віск, тампони з АКК, адре-
наліном, тромбіном, в останні роки - Тахокомб та ін.);
- постійна аспірація і збирання крові із рани апаратом типу Cell - Saver.
Завдяки інтраопераційній автотрансфузії, коли кров збирають із рани і відми-
вають, довенно хворому вводять не більше 50% еритроцитів, друга половина
їх втрачається (гемоліз та інше) [БЛисандер, 1999].
У вирішенні проблеми інтраопераційного збереження крові велика
роль хірурга, але необхідна співдружність з анестезіологом і трансфузіоло-
гом. Має значення не лише ретельна хірургічна техніка, а і швидкість оперу-
вання («Коли ковзаються на тонкому льоду - безпека тільки у швидкості»).
Потрібно притримуватися положень Холстеда: оперувати анатомічно; спо-
чатку пережимати, а потім розрізати; широко користуватися коагуляцією;
проводити ретельний гемостаз; оперувати з бригадою досвідчених хірургів;
складні втручання розділяти на етапи. Це все техніка мінімізації втрати крові.
Застосування всього цього може забезпечити вільне від крові операційне
поле, яке є основою безкровної хірургії [А.Шандер, 2001].
2 Анестезіологічні аспекти
- принцип попереджуючої, адекватної аналгезії (корекція операційно-
го стресу);
-ендотрахеальний наркоз з високою епідуральною блокадою;

110
 I методика керованої гіпотензії арфонадом, нітрогліцерином, натрія
нітропрусидом; нормоволемічна гелюдилюція;
- фармакологічні препарати, які сприяють гемостазу (контрикал; діцн
нон, трасилол, вікасол, амінокапронова кислота);
І моніторинг і нормалізація показників гемодинаміки і гемостазу (НЬ,
Ht, час згортання крові);
- гіпотермія;
- зменшення кількості крові, що беруть для аналізів.
З.Трансфузіологічні аспекти
- інфузійно-трансфузійна терапія відповідно об'єму, ступені і темпу
крововтрати;
І нормо- та гіперволемічна гемодилюція з ексфузією 500-1500 мл крові
і більше (в залежності від об'єму передбаченої крововтрати) із заміщенням її
крисгалоїдними і колоїдними розчинами в співвідношенні 1:4.
Протипоказання до гемодилюції Ю.В.Таричко и соавт. [2004] вважають
Нв нижче 100-110 г/л і Ht нижче 30%;
І нормотермічна перфузія;
- переливання заготовленої до операції свіжозамороженої автоплаз-
ми;
- аутогемотрансфузія після завершення етапу операції, пов'язаного з
крововтратою;
- застосування кровозамінників з киснево-транспортною функцією
(перфторан, модифікований гемоглобін) при кровотечі під час втручання і
зниженні Ht нижче 20%;
- реінфузія аспірованої із рани, відмитої і сепарованої апаратом типу
Cell-Saver крові (в кінці операції}.
Отже, в інтраопераційному резервуванні крові виключно велика роль
трансфузіолога.
Третій етап - післяопераційний (у відділенні реанімації)
- контроль і корекція гемостазу (переливання свіжозамороженої ау-
топлазми, заготовленої до операції);
- реінфузія дренажної крові після сепарації на апараті (ця «втрачена»
кров за своїми властивостями перевершує донорську);
1 введення препаратів, які стимулюють еритропоез (як і в дооперацій-
ному періоді) для нормалізації показників крові.
Якщо після операції виникла тяжка анемія О.Хэгг [1999] її корегує ком-
плексом: еритропоетин 10000 од/доба довенно; препарати заліза 1,5 мг/кг/
доба внутрішньом'язево; вітамін В12 1 мг/доба внутрішньом'язево; фолієва
кислота 5 мг 2 рази на добу усередину До речі, автор наголошує - важливо
звести до мінімуму взяття крові на аналізи (на всіх етапах лікування).
Ступінь крововтрати, як відомо, залежить головним чином від пра-
вильно вибраної хірургічної методики і технічного забезпечення операції.
У кожного хворого використовувати складне устаткування та/чи дорого-
коштовні препарати для проведення "безкровних" операцій немає потреби.
Щоб впроваджувати такі втручання необхідно в першу чергу самому хірургу
111
змінити свої погляди і переконання відносно використання компонентів до-
норської крові і гемотрансфузії виключно за показаннями, планова хірургія
без алогенної крові [Р.К. Спенс, 1999].
У майбутньому, як прогнозує Apia Шандер, [2001] трансфузійну так-
тику змінять нові технології та фармакологічні препарати. Рекомбінантний
гемоглобін і перфторвуглеводи нового покоління допоможуть пацієнтам із
гострою анемією. Незабаром дуже поширеною може стати гемодилюція за
допомогою штучних носіїв кисню. Отже, безкровна хірургія буде стандартом
лікування, і, навпаки, алогенна трансфузія (донорської) крові Щ пережитком
минулого.
Доцільно добавити: якщо колись (можливо і не в нашому сторіччі) ви-
готовлять і широко впровадять у повсякденну практику адекватні із 100%
властивостями крові кровозамінники, то алогенні гемотрансфузії XX -XXI ст.
будуть вважатися не лише анахронізмом, а, можливо, в деякій мірі і... кані-
балізмом.

1.15. Реінфузія крові

При значній крововтраті дуже важливо її своєчасно поповнити, для

чого проводять гемотрансфузії донорської крові. Гемотрансфузія завжди
була відповідальною трансплантаційною операцією, а в наш час (рубіж XX-
XXI ст.) її ризик неймовірно збільшився, навіть стало небезпечно перелива-
ти консервовану (чужу) кров. Виникли дві великі проблеми: а) дефіцит до-
норської крові; б) досить високий ризик переносу інфекції при переливанні
консервованої крові. Тому дуже бажана і доцільна [Е.А. Вагнер и соавт., ї 977;
А.Е. Романенко, 1985; М.Г. Аршакян и соавт., 1988; И.М. Мороз и соавт., 1988;
ИЗ. Козлов и соавт., 1988; М.П. Королев и соавт., 1996; Н.Н. Милица и соавт.,
1998; В.Ю. Соколов і співавт., 2000; Н.Н. Барамия и соавт., 2000; А.С.Ермолов и
соавт., 2003; Б.А. Сотниченко и соавт., 2003; В.П. Кравец и соавт., 2003; Б.С. За-
порожченко і співавт, 2004; П.Н. Замятин, 2004] реінфузія крові, коли хворий
може бути "сам собі донором".
Реінфузія аутокрові і це простий, доступний, цінний, високоефектив-
ний, безпечний, економічно вигідний, можна сказати ідеальний метод, що
дає можливість швидко ліквідувати масивну крововтрату і дефіцит ОЦК, не
витрачаючи час на доставку і визначення донорської крові за всіма парамет-
рами.
Переваги реінфузіїавтокрові перед введенням консервованої крові:
* метод більш фізіологічний;
* реінфузія швидко виконується;
* автокров завжди є "під рукою" в кількості не набагато меншій, ніж
об'єм крововтрати, що дуже важливо при масовій госпіталізації травмованих
в катастрофах;

ність (немає ризику антигенної несумісності), оскільки автокров абсолютно

сумісна;
* усувається ризик виникнення багатьох ускладнень (алергічних, ге-

112
 молггичних, гніино-септичних, температурних, реакції' трансплантат проти
хазяїна та ін.);
* в автокрові немає змін, зумовлених консервуванням, зберіганням і
транспортуванням донорської крові;
* не загрожує небезпека передачі інфекційних та паразитарних захво-
рювань;
* автокров більш адекватно виконує гемодинамічну і газотранспортну
функції, для чого її потрібно менше, ніж навіть малого терміну зберігання до-
норської крові;
* автокров не депонується, а повністю включається в русло циркуля-
ції;
* власні еритроцити на відміну від донорських живуть довше, тому не
виникає масивної їх секвестрації в селезінці;
* виключається імуносупресивна дія, що властиво донорській крові;
* автокров швидше відновлює білковий склад крові і серцево-судинну
діяльність;
* автокров містить ферменти, гормони і імунні антитіла, які підвищують
резистентність до інфекції і в цілому діяльність організму;
* використання автокрові економічно вигідне.
Важливо також і те, що після поповнення крововтрати реінфузією
анемія ліквідується на 8-14 днів раніше, тобто під кінець першого місяця, а
після переливання донорської крові І на початку чи в середині другого міся-
ця [E.A. Вагнер и соавт., 1977].
Але проводять реінфузію крові все ж таки не часто: при травмі селезін-
ки - у 15,0% потерпілих [М.Г. Шевчук і співавт., 2004], при травмі печінки - у
35,6% [А.К. Влахов, 2001], при різних пошкодженнях і кровотечі у черевну по-
рожнину І у 36,4% [Б.С. Запорожченко і співавт., 2004].
При травмі печінки реінфузія крові, якщо вона макроскопічно не за-
бруднена жовчю або кишковим вмістом, обов'язкова [С.В, Лохвицкий и соавт.,
1998].
Збереження і реінфузія крові оперованого, особливо при великій кро-
вовтраті - основний компонент безкровної хірургії. Реінфузія крові в нашій
дійсності проводиться, як правило, примітивно простим методом - забиран- їм-ш,
ж
ням із серозної порожнини, фільтрацією через марлю і поверненням цільної
ШЧ
крові назад довенно.
З вивченням проблеми реінфузії крові з'ясувалося, що кров, зокрема
плазма, із серозних порожнин чи кров із рани значно відрізняється від крові
венозної і має і негативні властивості, а саме: високий рівень вільного гемог-
лобіну, біологічно активні домішки, які можуть визвати деякі ускладнення
(тромбоцитопенія, підвищена кровоточивість після операції, ДВЗ-синдром,
ПОН).
Згідно даних Е.А. Bonfils-Roberts et al. (1997) [цит. П.В. Гриза, 2006] в
крові позасудинним руслом (в серозних порожнинах, в ранах) пошкоджу-
ються в першу чергу еритроцити, тромбоцити і змінюються її коагуляційні
властивості (табл. 14 ).
113
 Таблиця 14.
Гематологічні показники крові здорової людини та зібраної
аутокрові для трансфузії'
Показник Кров здорової Кров зібрана
людини для реінфузії
Гематокрит, % 40 25
Вільний гемоглобін, мг/100 мл 5 221
Продукти деградації фібрину, 10 304
мг /100 мл
Концентрація тромбоцитів в мм3 До 300000 123000
Фактор V, % 100 36
Фактор VIII, % 100 75
2,3 - ДФГ, % 100 100

Як видно із-за високого рівня вільного гемоглобіну ретрансфузія знач-

ної кількості крові (1000,0 мл та більше) може ускладнитися гемоглобінемією,
гемоглобінурією та гострою нирковою недостатністю. Крім того, активуються
тромбоутворення, фібриноліз з можливим ДВЗ-синдромом. За умов відми-
вання зібраної крові ця небезпека зменшується. Щоб уникнути таких усклад-
нень П.В. Гриза [2006] при реінфузії великої кількості крові пропонує вводити
свіжозаморожену плазму і проводити корекцію гемостазу інгібіторами про-
теаз та ін.
Доведено [М.М. Абакумов и соавт., 1984], що у потерпілих з кровотечею
в порожнини, особливо при травмі живота, в перші години після пошкоджен-
ня (до реінфузії") виникає стан гіпокоагуляції: фібринолітична активність крові
із вени підвищена на 11-22%, концентрація фібриногену знижується на 10-
40%, час рекальцифікації плазми збільшується на 30-35%, рівень плазміноге-
ну знижується на 10-30%. Одним із факторів коагулопатії (гіпокоагуляційних
змін) є значне підвищення протеолітичної активності крові, що, найбільш
вірогідно, пов'язано з викидом у кров протеолітичних ферментів із пошкод-
женних тканин. Ю.Я. Філь і співавт. [2004] у своїх дослідженнях показали, що
в черевній порожнині кров поступово розбавляється реактивним серозним
випотом і стає еритроцитів - 2,7 Ч 1012/ л; гемоглобіну - 98 г/л; гематокриту
- 28; лейкоцитів -4,2 Ч 109/л; фібриногену - 0,02 г/л, а також незначно підви-
щується рівень білірубіну, трансаміназ, калію та знижується рівень кальцію.
Відомо також, що кров, яка знаходиться в серозній порожнині більше 6
годин, може бути перелита без стабілізатора, оскільки наступає її фібриноліз,
тобто вона дефібрінована (майже зовсім без фібрину). При дослідженні [М.М.
Абакумов и соавт., 1984; В.Н. Лебедев и соавт, 1988] впливу трансфузії крові із
плевральної і черевної порожнини (постравматичний гемоторакс, гемопери-

114
 тонеум) на систему гемостазу після великої крововтрати (1/5-4,5 л) і масивної
реінфузії (1-3,5 л) з'ясувалося, що вона значно відрізняється від донорської:
в ній, порівнюючи з кров'ю в судинному руслі, еритроцитів менше на 5-15%
[В.Н. Лебедев и соавт., 1988] і навіть у 2,6 рази [М.М. Абакумов и соавт., 1984],
тромбоцитів - у 1,5 - 2 рази, вмісту плазміногену - на 25% і зовсім немає
фібрину, вона вже не згортається ні спонтанно, ні при добавленні хлориду
кальцію чи тромбіну. Це зумовлено згортанням крові і утворенням згустків у
серозній порожнині. Авторами доведено, що після реінфузії 1000 мл крові в
перші ж години виникають і дещо посилюються гіпокоагуляційні зміни в сис-
темі гемостазу: знижується рівень фібріногену, значно зменшується кількість
тромбоцитів і їх агрегаційна властивість, збільшується час рекальціфікацн.
Але клінічно це не проявляється. Стан гіпокоагуляції зберігіється на протязі
доби і поступово (до 7-9 доби) нормалізуються фактори згортання (кількість
тромбоцитів їх агрегаційні властивості та інше). Автори роблять припущення,
що гіпокоагуляція після реінфузії пов'язана не з ДВЗ-синдромом, а з ефектом
розведення крові великим об'ємом реінфузованої крові, в якій немає фібрі-
ногену і знижені фактори згортання.
Тому для безпечності доцільніше було б реінфузувати не цільну кров,
а лише форменні її елементи. Саме з цих міркувань була розроблена висо-
котехнологічна спеціальна апаратура - сепаратор клітин крові під назвою
"Cell Saver"/що зберігає клітини/, який у 1974 р. на ринок випустила фірма
"Haemonetics" (США). Призначення апарата - збирання крові із операційно-
го поля, одержання ex tempore відмитих еритроцитів і негайна їх реінфузія
(плазму видаляють). Ці апарати стали називати сел-сейверами. Електронно-
мікроскопічними дослідженнями доведено, що в еритроцитах, зібранних із
операційного поля, відмитих і центрифугованих в апараті типу Cell Saver, змі-
ни лише незначні і вони приживають не гірше, ніж із венозної крові. Завдяки
методу інтраопераційноїапаратної реінфузії відмитих автоеритроцитів (ІАРЕ)
в останнє десятиріччя реінфузії надане "друге дихання" Найбільш часто сел-
сейвери застосовують в кардіохірургії.
До останніх років навіть при супермасивній кровотечі сел-сейвери не
використовували і реінфузію не проводили із міркувань абластики лише в
онкології. Але тепер положення міняється.
ІАРЕ апаратом BRAT 2 фірми "СоЬе"тилу Cell Saver розпочали викорис-
товувати в 1999 р. у Всесоюзному, тепер Всеросійському онкологічному нау-
ковому центрі (Москва). Оперовано 23 р. хвору з приводу рака щитовидної
залози (T4N1M1) після променевої терапії з синдромом верхньої порожнистої
вени (масивний конгломерат середостіння визвав компресію його структур).
Пухлинний конгломерат видаляли на шиї та із середостіння стернотомним
доступом. При загальній крововтраті 23 л (730% ОЦК) в середньому 3,3 л за
годину за 7 годин роботи апарата зібрано 16,5 л ранової крові. Загальна ін-

115
 фузія склала 31 л: відмитих еритроцитів з Нв 60-70% - 5,4 л, кристалоїдів - 9
л, колоїдних плазмозамінників - 8 л, свіжозамороженої плазми - 5,3 л, до-
норської еритромаси - З л. Появлялися ознаки фібринолізу. Введено 1 млн.
ОД контрикалу, норадреналіну - 15 мкг/хв. В кінці операції AT був 105/60 мм
рт.ст., ЧСС - 90 за 1 хв., діурез - 1,5 л, Нв - 77 г/л. Хворій 12 діб проводилася
ШВЛ [П.И. Феоктистов, 2001].
Повідомляється [В.В.Петрова и соавт., 2001] (Московський науково-
дослідний онкологічний інститут ім.Л.О.Герцена) про крововтрату при ек-
зентерації малого таза у хворої 32 p., яка раніше перенесла декілька онколо-
гічних операцій в тазу і променеву терапію. За 11 годин втручання сумарно
крововтрата склала 18 л (655% ОЦК). Об'єм інфузії сягнув 23 л (кристалоїдів
- 8 л, свіжозамороженої плазми -9 л, донорської еритромаси - 3,1 л, колоїдів
- 2,7л). В кінці операції діурез 2,5 л (227 мл/годину), Нв - 53 г/л, Ht -18%, швид-
кість згортання - 5-12 хв., фібриноліз подавлений. Інфузійно-трансфузійну
терапію проводили в дві підключичні і три периферійні вени так, щоб темп
Інфузій випереджував темп крововтрати.
Успішне завершення такої надзвичайно тяжкої, травматичної і надто
кривавої операції - це результат, звичайно, сумісної дії всіх її учасників, але в
першу чергу грамотного, висококваліфікованого ведення оперованої анес-
тезіологами і трансфузіологами. Автори наголошують: для успішної терапії
масивної крововтрати одна із найважливіших умов - профілактичне застосу-
вання інгібіторів кініногенезу (контрикал, гордокс, трасилол, апротинін та ін.)
в максимальних дозах (всього безперервно введено 300.000 ОД контрикалу і
800 мгпреднізолону). У інгібіторів протеаз унікальні антифібринолітичні влас-
тивості - вони здатні попереджати коагулопатичні геморагічні ускладнення.
Поряд з глюкокортикоїдами інгібітори протеаз підтримують цілісність мемб-
ран клітин і стримують патологічні процеси формування шокових органів.
Оскільки в Україні сел-сейверів із-за їх дорожнечі практично немає,
то хірургічні бригади змушені користуватися стандартною методикою. На-
томість, як стверджується [В.В. Бойко и соавт., 2004], центрифугування реф-
рижераторною центрифугою РС-6 і відмивання автоеритромаси можна про-
водити без другої апаратури, причому ручне відмивання дає змогу досягти
такого ж ступеня очистки еритроцитної маси, як апаратами. Реінфузія крові
проводилася задовго до появи консервованої крові. Англійський хірург і аку-
шер Джеймс Бланделл (J. Blundell, 1790-1877) у 1818 р. вперше опублікував
роботи про реінфузії крові при крововтраті в родах (лікар кров забирав із
піхви жінки і успішно вливав їй у вену). Дж. Бланделл виготовив і користував-
ся хоча і примітивним, але все ж таки апаратом для реінфузії. Автотрансфузію
при позаматковій вагітності у 1914 р. провів T.Thies, а при пораненні печінки
у 1916- німецький хірург Е. Kreutzer.
Справедливий обурливий тон Е.А. Вагнера и соавт. [1977]: "Дивно, що цілі
покоління хірургів осушували операційну рану від крові або виливали її, замість
того, щоб перелити хворому. Такою була настанова в загальній хірургіГ(с.З). Ці ж
автори свою книгу закінчують оригінальним закликом, до якого, на нашу думку,
повинні приєднатися всі лікарі хірургічного профілю: "Потрібно добитися такого
116
відношення до реінфузії крові, коли кров, що вилилася в серозні порожнини, вва-
жалася 6 ще живою частиною людського тіла, видалення якої є протизаконним"
(ст.77).
Запропоновано [В.В.Бойко и споавт. 2004; Є.В.Наконеч-ний 2006] алгоритм
реінфузії, в основу якого покладено фактор часу знаходження крові в серозній
порожнині, ступінь гемолізу, об'єм крові, важкість стану травмованого. Автори
розрізняють термінову, комбіновану, відсрочену реінфузію.
Термінова реіфузія проводиться негайно як реанімаційний захід. Зразу ж
після розкриття порожнини виконують фільтрацію реінфузату і його весь вво-
дять довенно.
Комбінована реінфузія - спочатку реінфугують лише таку частину крові,
яка необхідна для стабілізації гемодинаміки і гемостазу. Решту крові фільтрують,
центрифугують і реінфугують у вигляді відмитих еритроцитів чи еритромаси у
відстроченому порядку.
Відстрочена реінфузія - всю кров центрифугують і у вигляді відмитих ерит-
роцитів реінфугують відсрочено.
Визначальним фактором ступеня придатності крові для реінфузії автори
вважають тривалість знаходження крові в серозній порожнині: граничний термін
-12 годин.
Алгоритм реінфузії залежав від об'єму крові в серозній порожнині і шоко-
вого індексу (Ш І).
Так, якщо крові не більше 750 мл, то незалежно від ступеня шоку проводи-
лася відстрочена реінфузія.
Об'єм крові 750-1500 мл: Ш І - 0,1 ст. - відстрочена реінфузія; Ш І - II, III ст.
- комбінована реінфузія. Об'єм крові 1500-2000 мл: Ш І - 0; І ст. - відстрочена, II ст.
- комбінована, III ст. - термінова реінфузія.
Об'єм крові >2000 мл: Ш І - 0 - відстрочена; Ш І -1, II ст. - комбінована, Ш І
- Ill ст. - термінова реінфузія.
У іншій роботі В.В.Бойко і співавт. [2004] та Є.В.Наконеч-ний [2006] вивчали
також ступінь гемолізу як визначального фактора придатності крові до реінфузії,
який корелював з фактором часу з моменту травми. Авторами встановлено: у
групі хворих до 4 годин з моменту травми ступінь гемолізу був 0,6 г/л; коли цей
термін збільшувався від 4 до 12 годин, ступінь гемолізу рівнявся 0,9 г/л; якщо ж
травма була більше 12 годин назад, то ступінь гемолізу сягав 1,5 г/л. Тому у трав-
мованих з гемолізом крові 1,5 г/л чи більше пізніше 12 годин після початку вісце-
ральної кровотечі об'ємом до 750 мл незалежно від ступеня шоку проводилася
відстрочена реінфузія. При об'ємі крові 750-1500 мл і Ш І 0,1, II ступеня викону-
валася відстрочена, при Ш I III ступеня - комбінована реінфузія. При об'ємі 1500-
2000 мл і Ш10,1 ступеня виконувалася відстрочена реінфузія, при 111 I II, III ступеня
- комбінована реінфузія. При об'ємі > 2000 мл і Ш 10,1 ступеня виконувалася від-
строчена, а при ШІІІ, III ступеня - комбінована реінфузія.
Після зупинки кровотечі, а в разі необхідності і в процесі гемостазу, за-
бирають кров із черевної порожнини (вдається зібрати, як правило, не біль-
ше 60%) і вливають довенно.
Максимальна кількість реінфузованої крові невідома. Згадується, що
117
 реінфузовано 4 л крові [А А Баешко и соавт., 2006], а одному хворому - ю л
[М.М.Абакумов и соавт., 1984],
Можлива і більш масивна реінфузія крові за допомогою апаратів.

Показання та протипоказання до реінфузії крові.

Ще немає єдиної точки зору, при якій величині крововтрати необхід-
на реінфузія крові. Так, В.В. Крижанівський [2004] проводить реінфузію при
травмі селезінки з крововтратою 200 мл, А.С.Ермолов и соавт. [2000] - при
крововтраті 500 мл і більше, С.В.Гаврилин и соавт. [2005] - якщо втрата крові
більше 20% ОЦК; Ю.Я. Філь і співавт. [2004] й коли крововтрата понад 30% ОЦК
(більше 1500 мл), кількість еритроцитів у периферичній крові менше 3,1-1012/
л, гемоглобін - 85 г/л і нижче, гематокрит 1 нижче 30 од. (що небезпечно для
життя) і при наявності у черевній порожнині вільної рідкої крові більше 700
мл.
Абсолютних протипоказань для реінфузії крові в невідкладній хірургії
при пошкодженні органів черевної порожнини, як вважають Ю.Я.Філь і спі-
вавт. [2004], немає. Та все ж таки ці автори реінфузію не проводять (відносні
протипоказання):
1)при макроскопічному забрудненні крові в черевній порожнині
кишковим вмістом, гноєм, обривками тканин;
2)коли кров у черевній порожнині знаходиться більше 6-12 годин;
3)якщо рівень вільного гемоглобіну в плазмі перевищує 3 г/л.
Інші автори [ААРагимов и соавт., 2003; ЛАЛевин и соавт., 2003] виділя-
ють більше абсолютних протипоказань для інтраопераційної реінфузії крові.
Абсолютні протипоказання:
І контакт крові, що вилилася в порожнину, з гнійним вмістом при
операціях з приводу гострих і хронічних захворювань (абсцес, запальні ін-
фільтрати);
^пошкодження порожнистих органів черевної порожнини із забруд-
ненням крові вмістом кишечника, шлунка; сечового міхура; кіст; навколоплід-
ними водами;
* значний домішок жовчі (небезпека анурії);
І наявність гемолізу;
І рівень вільного гемоглобіну в плазмі перевищує 5 г/л [Л.А. Левин и
соавт., 2003];
* перебування крові поза судинним руслом більше 6-12 годин.
А.С.Ермолов и М.М.Абакумов [2004] вважають критичним терміном для реін-
фузії крові знаходження її в черевній порожнині 24 години.
Відносні протипоказання:
І операції з приводу злоякісних пухлин;
І кровотеча в зв'язку з розривом матки;
* хронічна ниркова недостатність.
Раніше повідомлялося [М.М.Абакумов и соавт., 1984] про реінфузію
крові в НДІ ШД ім.М.В.Скліфосовського (м.Москва) і в більш пізні терміни: із
276 травмованих в перші 12 годин реінфузія проведена у 246, в термін від 13

118
до 24 годин - у 22, від 25 до 48 годин | у 5, через 49-62 години після травми
- у || Ускладнення не було (не описані).
Та все ж таки необхідно зважувати на той факт, що при знаходженні
крові в черевній порожнині довше 6 годин значно знижується життєздат-
ність еритроцитів, оскільки настає їх піврозпад вже протягом перших 6 діб
(нормальних еритроцитів, для порівняння, -ЗО діб).
Як свідчать практичні спостереження (12 травмованих) при масивній
кровотечі (до 2 л) і коли втручання проводяться до 3 годин з моменту травми,
помірна ступінь гемолізу (рожеве забарвлення плазми після центрифугуван-
ня) не є протипоказанням до реінфузії- специфічних ускладнень не відмічено
[Ш.Ш.Ильясов и соавт., 1988].
Обмежене застосування реінфузії крові при операціях на печінці зу-
мовлено, по-перше, наявністю в крові не лише домішків жовчі, але і знач-
ного вмісту тромбопластину; по-друге, серйозною загрозою розвитку ДВС-
синдрому внаслідок активації фільтруючим матеріалом фактора Хагемана
[М.Ф.Заривчацкий и соавт., 1998].
Відомо, що порушення цілості ШКТ з інфікуванням крові у черевній по-
рожнині є найбільш серйозним протипоказанням до її реінфузії.
Разом з тим, при великій крововтраті, яка загрожує життю травмова-
ного, а донорської крові немає або недостатньо і єдиним засобом його вря-
тування є реінфузія контамінованої крові, вона не повинна стримувати дії
операційної бригади, оскільки це менше небезпечно, ніж залишати волемію
некомпенсованою [Е.А. Вагнер и соавт., 1977]. У такій ситуації по життєвим
показанням незалежно від цілості порожнистих органів при відсутності пе-
ритоніту і масивного забруднення черевної порожнини кишковим вмістом
реінфузію інфікованої флорою ШКТ крові під прикриттям антибіотиків вважа-
ють [М.М. Абакумов и соавт., 1984; М.Д. Сычев и соавт., 1995; К.П. Голощапов,
1997; И.А. Ерюхин и соавт., 1998; В.Н.Журавлев и соавт., 2003; ЛАЛевин и со-
авт., 2003; В.І. Гирля і співавт., 2004; САГешелин и соавт,, 2005; О.Ч. Хаджиев и
соавт., 2007] виправданою - це відносне протипоказання.
Н.М. Барамія і співавт. [2001] запевняють, що "Невелике пошкоджен-
ня кишечника без масивного забруднення крові не є протипоказанням до її
реінфузії". Більше того, стверджується [Л.АЛевин и соавт., 2003], що „інфузія
автокрові, яка контактувала з пошкодженим порожнистим органом і в якій
немає макроскопічних ознак забруднення його вмістом, у перші 2-3 години
з моменту травми представляє для людини меншу небезпеку, ніж масивне
переливання донорської крові"
При масивній крововтраті реінфузію проводять, як правило, терміново
до завершення повноцінної ревізії черевної порожнини. Якщо ж з'ясовується
нарешті, що перелита контамінована кров, вже під час втручання розпочи-
нається АБТ в максимальних дозах. Дослідженнями [B.C. Жуковський і спі-
вавт., 2001] доведено, що флора шлунка та кишечника (стрептокок, колібаци-
лярна, протей та ін.) найбільш чутлива до цефалексину, цефатоксиму, ципри-
нолу, амоксицілліну. Автори інтраопераційно довенно вводять метраджіл та
цефатоксим. Вводити ж антибіотики безпосередньо в кров, що реінфузують,
119
 небезпечно, оскільки масово гинуть мікроорганізми, а їх токсини звільняють-
ся і можуть визвати ендотоксичний шок [А.С. Ермолов и соавт., 2000].
Забруднення крові кишковим вмістом логічно повинно ускладнитися
сепсисом. Проте, відомо немало (більш 200) випадків реінфузії контамінова-
ної крові (до виявлення пошкодження кишечника) без інфекційних усклад-
нень. Повідомляється [И.А. Ерюхин и соавт. 1998], що реінфузія крові прове-
дена у 86 поранених при порушенні цілості товстої кишки. Із-за великої тяж-
кості травми безпосередньо на операційному столі померло 23,3% хворих
та 18,7% на протязі першої доби після операції. Але серед травмованих, що
перенесли втручання, від сепсису помер лише один чоловік. Все це свідчить
про високі бактерицидні властивості автокрові та толерантність травмова-
них до бактеріемії при умові масивної антибактеріальної терапії. До того ж,
мікробне забруднення крові в деякій мірі зменшується при її фільтрації через
8-10 шарів марлі, яка затримує згустки крові з мікробами усередині.
Згідно даних Л.А. Левина и соавт. [2003] у 35 травмованих з масивною
крововтратою із-за кровотечі, що продовжувалася і відсутності донорської
крові свідомо проведена реінфузія контамінованої крові внаслідок пошкод-
ження шлунка (9), ДПК (8), тонкої (8) чи товстої (5) кишки, інших органів (17).
При бактеріологічних дослідженнях крові із черевної порожнини мікроби
виявлені лише у 4 хворих, а бактеріемія - у 2 і то тільки в перші години після
операції. На слідуючу добу всі посіви крові із вени були стерильні. Септичних
ускладнень не було.
В роботі з огляду літератури [К.Н. Цацаниди и соавт., 1989] показано,
що в експерименті на собаках при реінфузії крові, забрудненої фекаліями, в
усіх тварин бактеріемія спостерігалася лише перші 12 годин, а через 24 го-
дини росту бактерій вже не було, що підтверджує високу бактерицидність і
імунітет автологічної крові. Отже, фактори організму для розвитку інфекції
мають більше значення, ніж її вірулентність.
Для виключення гемолізу проводять пробу Гемпля 15 мл крові із че-
ревної порожнини беруть у пробірку і центрифугують 5 хвилин - якщо сиро-
ватка світла, а не рожева, то гемолізу немає і реінфузія можлива.
При реінфузії крові необхідно дотримуватися трьох принципів:
1. Забирання крові з найменшою її травматизацією.
2. Ретельна фільтрація крові від згустків, ниток фібрину, шматочків тка-
нин чи органів.
3. Попередження згортання крові.
Кров збирають із черевної порожнини і через 8 шарів марлі фільтрують
у посудину, стінки якої зрошені, як пропонується, 10 мл фізрозчину з гепари-
ном (із розрахунку 0,5 мл, тобто 2500 ОД гепарину на 500 мл крові) або розчи-
ном цитрату натрію (10 мл 4% на 100 мл крові). Наш досвід (коагулопатична
кровотеча у першу ж добу після масивної реінфузії, що змусило виконати ре-
лапаротомію у 3 хворих) дав підставу зменшити дозу гепарину до 1000 ОД на
500 мл крові. Пізніше це підтвердження ми знайшли в літературі [Л.А. Левин
и соавт., 2003; А.А. Рагимов и соавт., 2003]. Якщо підвищена кровоточивість
внаслідок передозування гепарину для його нейтралізації внутрішньовенно
120
 вводять протамін сульфат із розрахунку 1 мг на 85 ОД гепарину, тобто 0,1 мл
1% розчину протаміну сульфату на 100 ОД гепарину зі швидкістю 1 мл 1%
розчину протягом 2 хвилин. При необхідноості ін'єкції повторюють через 15-
30 хвилин загальною дозою не більше 5 мл 1% розчину [М.Д. Машковский,
1998]. При використанні стабілізуючого розчину вводять 10 мл 10% хлориду
кальцію на кожні 500 мл реінфузованої крові.
При травмі печінки реінфузію крові, якщо вона макроскопічно не за-
бруднена жовчею або кишковим вмістом, С.В. Лохвицький и соавт. [1998] вва-
жають обов'язковою.
Саме тому при введенні великого об'єму дефібрінованої крові необхід-
ні трансфузії препаратів донорської крові, в яких містяться повноцінні факто-
ри згортання (свіжозаморожена плазма, кріопреципітатта ін.).
Якщо в кінці втручання посилюється дифузна кровоточивість, то спро-
би місцевого гемостазу припиняють і рану зашивають. Після операції, коли
кровотеча продовжується, що зумовлено порушенням згортання крові, із
дренажа кров збирають і негайно реінфузують. Це ефективна методика, що
відноситься до кровозберігаючих технологій. Досвід НДІ швидкої допомоги
ім. М.В. Скліфосовського свідчить, що дренажної крові можна заготовити від
250 до 1750 мл у одного пацієнта. Така тактика і терапія гіпокоагуляційного
стану забезпечує гемостаз на протязі 3-4 годин.
У випадку реінфузії контамінованої крові (розрив порожнистого орга-
на виявлено вже після гемотрансфузи) зразу ж на операційному столі і в піс-
ляопераційному періоді проводять АБТ в максимальних дозах.
Ми повністю розділяємо точку зору [Е.А. Вагнер и соавт., 1977],
що готовність до реінфузії крові повинна бути постійною, оскільки вона
- обов'язковий елемент реанімаційної і хірургічної допомоги. Тому недопус-
тимо затримуватися з операцією із-за відсутності донорсьхої крові, коли є
можливість провести реінфузію.
Отже, при відсутності протипоказань автокров обов'язково повинна
бути перелита.

1.1 б. Синдром масивної кровозаміни

Слід зробити акцент ще на одній проблемі. При великій незупиненій

(внаслідок травми чи ДВЗ-синдрому) кровотечі з геморагічним шоком
невід'ємним компонентом IT, як відомо, є гемотрансфузії. При цьому нерідко
виникає загроза синдрому масивної кровозаміни (СМК).
Який же об'єм перелитої крові вважати масивною гемотрансфузією?
Чітку градацію ми знайшли лише в двох роботах, алеїх дані розбіжні: масивне
переливання крові це таке, яке перевищує половину нормального ОЦК [А.П.
3ильбер,1999]; об'єм перелитої крові дорівнює 1-2 ОЦК за період менше 24
годин [Дж. Вйтелло, 1998]. Отже, до сих пір ще немає точного визначення цьо-
го поняття. Із двох наведених конкретніше і більш реальне перше.
Масивні гемотрансфузії досить небезпечні із-за реальної загрози уск-
ладнень.
121
 I. Несумісність крові (наслідок переливання крові від багатьох до-
норів). Із-за агрегації і внутрі шн ьосуд и иного згортання значно порушуються
реологічні властивості крові.
II. Цитратна інтоксикація (токсичність крові пов'язана із введенням
великої кількості консерванту цитрату натрію).
а) виникає гіпокальціємія, із-за якої страждає збудливість та скорот-
ливість міокарду;
б) цитрат натрію перетворюється в лактат і виникає метаболічний ал-
калоз;
в) пошкоджуються легені.
Це відбувається тому, що:
- в крові велика кількість агрегатів клітин і згустків фібрину, які за-
тримуються капілярним фільтром легень;
- із-за інтоксикації цитратом натрію підвищується судинний опір у
легенях, що може привести до синдрому гострого легеневого пошкодження
(проявляється респіраторною недостатністю).
Доведено [А.П. Зильбер, 1999], що при переливанні крові більш 1000
мл легені в тій чи іншій мірі завжди пошкоджуються.
ІІІ. Гемоліз.
З консервованою кров'ю вводиться гемоглобін, який звільнився із
еритроцитів і тому виникає своєрідний внутрішньосудинний гемоліз (прояв-
ляється гемотрансфузійним шоком, коагулопатичною кровотечею, гострою
нирковою недостатністю).
Не слід нехтувати ще однією обставиною: при введенні крові підтис-
ком, що часто роблять при великій крововтраті, розвивається гемоліз, який
тим більший, чим вищий тиск.
IV. Метаболічні розлади.
При переливанні великої кількості крові, що зберігалася 7-10 діб та
більше, підвищується її кислотність, особливо при порушенні функції печінки,
коли цитрат натрію не перетворюється в лактат і розвивається метаболічний
ацидоз. Виникають також електролітні порушення, зокрема гіперкаліємія із-
за виходу калію із еритроцитів.
V. Коагулопатична кровотеча по типу ДВЗ синдрому (більш детально
ця патологія описана на ст. 88-90).
VI. Поліорганна недостатність.
Порушується функція багатьох органів: легень, нирок, печінки, серця,
кишечника та інших.
При розвитку СМК потрібна своєчасна і адекватна IT. В першу чергу
стимулюють діурез і корегують респіраторну недостатність.
Важливим компонентом IT повинно бути також поліпшення реологіч-
них і коагулологічних властивостей крові. Для цього проводять лабораторні
дослідження гемостазу і фібринолізу, застосовують антикоагулянти прямої
дії, низькомолекулярні декстрани, дезагреганти та інше.
Необхідні:
а) стимуляція діурезу з метою -
122
 * зменшення Інтерстиціального набряку тканин і органів, в першу чер-
гу легень;
* виведення із організму через нирки вільного гемоглобіну;
* попередження гострої ниркової недостатності (а коли вона вже ви-
никла, необхідно застосувувати всі методи детоксикації, в тому числі і екстра-
корпоральні).
б) профілактика і терапія дихальної недостатності - застосовують ме-
тоди поліпшення дренажної функції бронхіального дерева, оскільки при СМК
значно підвищується утворення мокроти. Тому з метою ліквідації набряку ле-
гень, полегшення санації дихальних шляхів, збільшення об'єму вентиляції на-
значають інгаляції муколітичних препаратів, проводять стимуляцію кашлю,
ранню штучну вентиляцію легень тощо.

1.17. Абдомінальний компартмент-синдром.

В останній час при різній абдомінальній патології все більш актуаль-

ною стає проблема вибору оптимальної лікувальної тактики в залежності від
величини внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). В нормі тиск у черевній порож-
нині близький нолю. Можливі два варіанти патологічного стану: а) незначна
внутрішньочеревна гіпертензія (ВЧГ); 6) різко підвищений тиск.
Із-за високого тиску в органах черевної порожнини, як обмежено-
му замкнутому просторі, різко порушується кровообіг, виникає гіпоксія та
ішемія з порушенням функцій багатьох органів і систем. Розвивається ПОН.
Цей патологічний симптомокомплекс без лікування є потенційно летальною
патологією [J.M. Burch et al., 1996]. Його називають „синдром абдомінальної
компресії",„синдром черевної порожнини",,, абдомінальний краш-синдром",
"синдром високого внутрішньочеревного тиск/'та ін., а в англомовній медич-
ній літературі все частіше зустрічається визначення „Abdominal Compartment
Syndrome" (compartment - ізольоване утворення, відсік) - абдомінальний
компартмент-синдром.
Інтерес лікарів, в основному США і Західної Європи, до проблеми ви-
сокого внутрішньочеревного тиску виник у 80-х - 90-х роках 20 ст, а в Україні
І лише в останні 3-4 роки. Також і в Росії спеціальні дослідження цього синд-
рому до 2003 р. не проводилися

Синдрому абдомінальної компресії був присвячений Перший всесвіт-

ній конгрес, який проходив у грудні 2004р. (Австралія) і намітив основні на-
прямки вирішення цієї проблеми в хірургії пошкоджень і в загальній хірурги
[Г.Г. Рощін і співавт., 2005].
Фактори, що сприяють підвищенню ВЧТ, можна об'єднати у наступні
групи:
а) захворювання органів черевної порожнини (гостра непрохідність
кишечнику, гострий панкреатит, некомпенсований цироз печінки з великим
асцитом та ін.);
б) травматичні пошкодження живота з внутрішньочеревною чи заоче-
123
 реви иною кровотечею;
в) стан після оперативних втручань чи діагностичних процедур (пнев-
моперитонеум при лапароскопії, перитоніт/абсцес черевної порожнини, піс-
ляопераційна непрохідність кишечнику та ін.);
г) стан після надмірної інфузійної терапії з виникненням гіпергідрата-
ції, набряком внутрішніх органів і навіть появою трансудату у черевній по-
рожнині.
Для підвищення внутрішньочеревного тиску важливе значення має
біль, психомоторне збудження, напруження м'язів черевної стінки [ М.Е. Ivy
et al., 2000]. ВЧГ завжди є при абдомінальному типі ожиріння, коли значно
збільшений сагітальний діаметр живота, при наявності ексудату чи трансуда-
ту в черевній порожнині.
Компартмент-синдром найбільш часто розвивається після тяжкої трав-
ми живота [Yang E.Y. et al., 2002], кровотечі в черевній порожнині чи заоче-
ревному просторі, при непрохідності кишечника (накопичення газів та ріди-
ни), гострих запальних процесах, особливо гнійно-септичних ускладненнях
(поширений перитоніт з явищами ентеральної недостатності) та ін. [ М.Е. Ivy
et al., 2000], а також у пацієнтів з ізольованою екстраабдомінальною травмою
[Т. Kopelman et al., 2000].
З метою профілактики підвищення ВЧТ у пацієнтів з високим ризиком
розвитку компартмент-синдрому пропонується І С. Tons et Ц 2000; PJ. Offner
et al., 2001] при зашиванні лапаротомної рани не зшивати апоневроз. Інші ж
автори [CD. Raeburn et al., 2001; V.H. Gracias et al., 2002] стверджують, що в та-
кий профілактичний спосіб, особливо після операції за принципом "damage-
control", не завжди можна запобігти такому ускладненню і воно може виник-
нути через 1,5-12 годин.
Частота синдрому залишається невідомою.
Типова послідовність патологічних змін в організмі, що призводять до
компартмент-синдрому: тяжка внутрішньочеревна патологія (травма живо-
та з кровотечею, шоком, ішемія внутрішніх органів) S1 інтенсивна інфузійна
терапія II післяперфузійний набряк внутрішніх органів Ц накопичення в че-
ревній порожнині і заочеревинно рідини та/чи крові Щ інтраабдомінальна
гіпертензія Щ абдомінальний компартмент-синдром з ПОН.
Кровообіг у черевній порожнині набагато залежить від перфузійного
тиску. Саме це впливає на кровопостачання внутрішніх органів і визначає їх
ішемію [M.L. Cheatham et al., 2000]. Перфузійний тиск черевної порожнини
(ПТЧП) - це різниця між середнім артеріальним і внутрішньочеревним тис-
ком. Його визначають за формулою: ПТЧП = АТсер - ВЧТ.
При підвищенні внутрішньочеревного тиску до 10 мм рт.ст. кровоплин
зменшується в a. hepatica на 40%, в v. porta - на 30%, в мікроциркулярному
руслі печінки І на 20%, в прямому м'язі живота | на 40% [L.N. Diebel et al.,
1992; 1997; М.С. Chang et al., 1998; G.B. Garner et al., 2001]. Якщо тиск більше
15 мм рт.ст., то погіршується кровообіг у верхній брижовій артерії, в слизовій
ШКТ J J.M. Doty et al., 2002], у всіх органах живота і заочеревинного простору.
Експериментальними дослідженнями [L.N. Diebel, 1997] доведено, що

124
 після 60 хв в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о ї гіпертензії > 25 мм рт.ст. мезентеріальний
к р о в о п л и н з м е н ш у є т ь с я на 6 3 % і, р а з о м з цим, значно збільшується трансло-
кація б а к т е р і й в ч е р е в н у п о р о ж н и н у , в лімфатичні шляхи, в портальну систе-
му, що ініціює розвиток абдомінального сепсису.
П е р ш и м с т р а ж д а є ШКТ: в и н и к а є н а б р я к слизової; знижуються її влас-
тивості; п і д в и щ у є т ь с я р и з и к н е с п р о м о ж н о с т і швів анастомозів; зменшується
в с м о к т у в а н н я п е р и т о н е а л ь н о ї рідини лімфатичними капілярами. Пропор-
ційно п і д в и щ е н н ю в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о тиску погіршується пасаж лімфи
грудною п р о т о к о ю , а к о л и в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и й тиск сягає 30 см водн.ст.
л і м ф о д р е н а ж п р и п и н я є т ь с я . Відомо, що коли н а б р я к слизової кишки, то вона
і ш е м і з о в а н а і в т р а ч а є б а р ' є р н у функцію.
З в и н и к н е н н я м а б д о м і н а л ь н о г о компартмент-синдрому у 5 7 % пацієн-
тів д о с и т ь р а н о в и н и к а ю т ь кардіореспіраторні п о р у ш е н н я [D.R. Meldrum et
Я 1997]. Із-за в и с о к о г о в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о тиску діафрагма піднімається
вверх, її е к с к у р с і я з м е н ш у є т ь с я , в и н и к а є к о м п р е с і я паренхіми легень, особ-
л и в о б а з а л ь н и х с е г м е н т і в , з н а ч н о з н и ж у є т ь с я легенева вентиляція, альвеоли
к о л л а б і р у ю т ь с я і у т в о р ю ю т ь с я ателектази. С а м е тому великий ризик пневмо-
нії, я к а н е р і д к о р о з в и в а є т ь с я п р и перитоніті та непрохідності кишечника. З
п і д в и щ е н н я м т и с к у в д и х а л ь н о м у к о н т у р і кількість ателектазів зменшується.
П а р а л е л ь н о т и с к з р о с т а є і в грудній п о р о ж н и н і . Внаслідок компресії нижньої
п о р о ж н и с т о ї в е н и , в е н н и р о к , з н и ж е н н я мезентеріального кровотоку змен-
ш у є т ь с я п о в е р н е н н я в е н о з н о ї к р о в і до с е р ц я і н а п о в н е н н я його шлуночків
під ч а с д і а с т о л и , т о м у з м е н ш у є т ь с я с е р ц е в и й викид. Підвищується тиск у ка-
пілярах л е г е н ь , н а с т а є л е г е н е в е ш у н т у в а н н я , р о з в и в а є т ь с я гіпоксемія, гіпер-
капнія, р е с п і р а т о р н и й а ц и д о з і д и с т р е с - с и н д р о м [ P J . Offner et al., 2001].
З п і д в и щ е н н я м т и с к у у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і до 25 мм рт.ст. виникає
в н у т р і ш н ь о ч е р е п н а гіпертензія. Н а й б і л ь ш р е а л ь н і механізми цього явища:
по-перше, із-за В Ч Г з р о с т а є т и с к у грудній порожнині, в зв'язку з ч и м пору-
ш у є т ь с я в і д т і к а н н я в е н о з н о ї к р о в і по v. jugularis internae від голови; по-друге,
В Ч Г ч е р е з е п і д у р а л ь н е в е н о з н е с п л е т і н н я діє на ліквор. Саме із цих міркувань
при В Ч Г л а п а р о с к о п і я п р о т и п о к а з а н а .
Я к щ о в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и й т и с к б і л ь ш е 10 мм рт.ст., то знижується фун-
кція н и р о к , п о я в л я є т ь с я о л і г у р і я ; к о л и ж В Ч Г з р о с т а є до 20 мм рт.ст. - реальна
анурія; п р и В Ч Г 30 мм рт.ст. н а с т а є а н у р і я [М. S u g r u e et al., 1999]. Це зумовле-
но, по-перше, з д а в л е н н я м в е н н и р о к ; по-друге, з б і л ь ш е н н я м у крові вмісту
а н т и д і у р е т и ч н о г о г о р м о н у [ J . M . D o t y et al., 1999]. При високому внутрішнь-
о ч е р е в н о м у т и с к у ф у н к ц і ї н и р о к п о р у ш у ю т ь с я у 3 3 % пацієнтів [D.R. Meldrum
e t a L , 1997].
Т о м у п р и т я ж к і й п о є д н а н і й т р а в м і голови і ж и в о т а смертність у два
р а з и в и щ е , н і ж п р и т а к и х п о ш к о д ж е н н я х о к р е м о [G.L. Bloomfield et al., 1996].
К л і н і ч н а к а р т и н а к о м п а р т м е н т - с и н д р о м у неспецифічна, бідна і мало
відома л і к а р я м [A. T i w a r i et al., 2002]. Н а й б і л ь ш р а н н ь о ю ознакою високого
В Ч Т і в а ж л и в и м п р о г н о с т и ч н и м к р и т е р і є м є перфузійний тиск черевної по-
р о ж н и н и , о с к і л ь к и він з н и ж у є т ь с я р а н і ш е і більше, ніж серцевий викид і тиск
у в е р х н і й б р и ж о в і й а р т е р і ї [ M . L C h e a t h a m etal., 2000]. Більш простий орієн-

125
 тир - з н и ж е н н я т е м п у діурезу.
Р о з р о б л е н і два методи в и м і р ю в а н н я т и с к у у ч е р е в н і й порожнині: пря-
мий, інвазивний пункцією ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ( щ е в 30-х роках минулого ст.)
і непрямий ~ в шлунку, тонкій кишці, е н д о р е к т а л ь н о , в нижній порожнистій
вені, в с е ч о в о м у міхурі. Н а й б і л ь ш п о п у л я р н и й , хоча і відносно недосконалий
а л е досить простий, д е ш е в и й і надійний метод - внутрішньоміхуровий. Для
моніторингу в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о т и с к у в и м і р ю в а н н я його саме у сечовому
міхурі в в а ж а є т ь с я " з о л о т и м стандартом". Д е я к і а в т о р и вважають, що цю ме-
тодику з а п р о п о н у в а в І.М. B u r c h [1996]. А л е ж її техніка описана ще в 1984 р,
I.L. Кгоп et al. [1984]. Вона о с н о в а н а на тому, що стінка порожнистих органів
ж и в о т а (також с е ч о в о г о міхура) в и к о н у є с в о є р і д н у р о л ь пасивної мембрани.
І тому м і ж т и с к о м у с е ч о в о м у міхурі і в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і існує лінійна за-
лежність.
Методика. Х в о р и й л е ж и т ь на спині; в а с е п т и ч н и х умовах у сечовий
міхур у в о д я т ь р е з и н о в и й катетер, б а ж а н о Ф о л е я ; р о з д у в а ю т ь його балончик,
в и в о д я т ь с е ч у і в л и в а ю т ь 50-60 мл фізіологічного р о з ч и н у (І.М. Burch пропо-
н у в а в уводити 100 мл розчину). До катетера п р и є д н у ю т ь прозору трубочку
від с и с т е м и д л я трансфузій. До в е р х н ь о г о к р а ю симфізу приставляють лінійку
(позначка 0) і р о з п о ч и н а ю т ь відлік в о д я н о г о с т о в п ч и к а вверх.
Цей спосіб п р о т и п о к а з а н и й п р и п о ш к о д ж е н н і с е ч о в о г о міхура чи
здавленні його т а з о в о ю г е м а т о м о ю . У таких пацієнтів т и с к визначають ендо-
гастрально.
С к і л ь к и ж необхідно в в о д и т и р і д и н и у с е ч о в и й міхур? Чи це не сут-
т є в о ? Д о с л і д ж е н н я м и [В.В.Теплий і співавт., 2005] д о в е д е н о , що найбільша
відповідність м і ж т и с к о м у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і і у с е ч о в о м у міхурі при його
н а п о в н е н н і рідиною не б і л ь ш е 50-80 мл. П р и в в е д е н н і 100 мл рідини невід-
повідність складає від 0,8 см до 2,9 см вод.ст. Тому а в т о р и у с е ч о в и й міхур
у в о д я т ь 50 мл фізіологічного розчину.
М.А. Fusco et al. [2001] під ч а с л а п а р о с к о п і ч н и х в т р у ч а н ь досліджували
т и с к у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і , а т а к о ж у с е ч о в о м у міхурі і показали, що: по-пер-
ше, о п т и м а л ь н а кількість рідини, я к у необхідно в в е с т и в с е ч о в и й міхур для
в и м і р ю в а н н я інтраабдомінального т и с к у і п р и я к і й н а й м е н ш а помилка - це
50 мл; по-друге, м і ж т и с к о м у міхурі і ч е р е в н і й п о р о ж н и н і існує висока коре-
ляція.
Д л я в и з н а ч е н н я т и с к у у с е ч о в о м у міхурі в и к о р и с т о в у ю т ь одиниці
в и м і р у - міліметри ртутного с т о в п ч и к а а б о с а н т и м е т р и водяного стовпчика,
їх п р и б л и з н і співвідношення: 1 мм рт.ст. і 1,36 см вод.ст. [ С п р а в о ч н и к химика,
томі].
З нашої т о ч к и з о р у в и з н а ч е н н я в н у т р і ш н ь о м і х у р о в о г о т и с к у водяним
с т о в п ч и к о м б і л ь ш просте, наглядне і достовірніше.
В и х о д я ч и з цього, ми з р о б и л и р о з р а х у н к и (табл. 15)
Відомо, що в н у т р і ш н ь о ч е р е в н а гіпертензія і компартмент-синдром
не синоніми. Ще немає єдиної т о ч к и з о р у відносно частоти В Ч Г і величини
тиску, я к и й свідчить, що в ж е не гіпертензія, а синдром. В н у т р і ш н ь о ч е р е в н о ю
гіпертензією в в а ж а ю т ь стан, коли т и с к б і л ь ш е 10 мм рт.ст. Частота В Ч Г згідно

126
даних літератури різна | до 20% у хворих терапевтичного профілю і 30-40%
- серед хірургічних пацієнтів, зокрема з політравмою - 35,5% [Г.Г. Рощин и
соавт., 2002].

Таблиця 15
Відповідність одиниць виміру (мм рт.ст. = см водн.ст.)
тиску у сечовому міхурі
Тиск у сечовому міхурі
мм рт.ст. см водн.ст. мм рт.ст см водн.ст
1 1,36 21 28,56
2 2,72 22 29,92
3 4,08 23 31,28
4 5,44 24 32,64
5 6,8 25 34,0
6 8,16 26 35,36
7 9,52 27 36,72
8 10,88 28 38,08
9 12,24 29 39,44
10 13,6 30 40,8
11 14,96 31 42,16
12 16,32 32 43,52
13 17,68 33 44,88
14 19,04 34 46,24
15 20,4 35 47,6
16 21,76 36 54,4
17 23,12 37 61,2
18 24,48 38 68
19 25,84 39 74,8
20 27,2 40 81,6

Дослідженнями [В.В.Теплий і співавт., 2005] доведено, що у 30,2% об-

стежених у реанімаційному відділенні хворих на хірургічну патологію (пери-
тоніт, гострий та хронічний холецистит, панкреатит, непрохідність кишечни-
ка, травма органів черевної порожнини та ін.) визначається тривале підви-
щення ВЧТ (більше 15 см в од.ст.). Згідно даних ІАКриворучко і співавт.[2005]
при гнійно-септичних внутрішньочеревних ускладненнях інтраабдомінальна
гіпертензія виявляється у кожного хворого.
Більшість авторів вважає, що критичною позначкою між ВЧГ і синдро-
мом слід брати 25 см водн.ст. Z.Balogh et al. [2003] називають інтраабдоміналь-

127
 ну гіпертензію, коли тиск у сечовому міхурі 2 0 і більше мм рт.ст., а ЯКЩО ВІН
вище 25 мм рт.ст., то це вже компартмент-синдром. Г.Г Рощин і співавт. [2002]
діагностують абдомінальний компартмент-синдром при наявності: ВЧГ 15-54
мм рт.ст.; збільшення пікового тиску на вдосі 35-49 см; збільшення живота і
відсутності перистальтики кишечника; підвищення ЦВТ 15-28 см водн.ст.; олі-
гурії. Тяжкість компартмент-синдрому залежить не лише від величини тиску
в черевній порожнині, але і від його динаміки, тобто швидкості збільшення і
характеру змін в життєво важливих органах і системах. Так, наприклад, при І
ступені ВЧГ ПОН розвивається через 12-16 годин, а при ВЧГ IV ступеня - вже
через 3-6 годин.
М. Schein [1995] виділяв 3 ступені ВЧГ:
1. Помірна ВЧГ -тиск 10-20 мм рт.ст. з незначними фізіологічними змі-
нами і гарною компенсацією; можливе консервативне лікування;
2. Середня ВЧГ -тиск 21-35 мм рт. ст.; необхідне консервативне лікуван-
ня і можливо буде необхідне хірургічне втручання;
3. Тяжка ВЧГ-тиск більше 35 мм рт.ст.; потрібна хірургічна
декомпресія.
D.R. Meldum et al. [1997] виділяли 4 ступені підвищення ВЧТ:
І ступінь - 10-15 мм рт.ст., II ступінь - 16-25 мм рт.ст., Ill ступінь - 26-35
мм рт.ст., IV ступінь - більше 35 мм рт.ст.
Г.Г. Рощін [2005] виділяє 4 ступені ВЧГ:
І ступінь - 10-15 см водн.ст., II ступінь - 15-25 см водн.ст., Ill ступінь - 25-
35 см водн.ст., IV ступінь - більше 35 см водн.ст.
ІА Криворучко і співавт. [2005] враховують наступні показники: 0 см
водн.ст. у сечовому міхурі - нормальний внутрішньочеревний тиск; до 15 см
водн.ст. - І ступінь ВЧГ; від 15 до 25 см водн.ст. - II ступінь; більше 25 см водн.
ст. - III ступінь.
Досвід свідчить, що від ступеня ВЧГ прямо залежать вираженість по-
рушень функцій органів і летальність. Так, згідно даних Г.Г. Рощіна і співавт.
[2005] при тяжкій поєднаній травмі але без абдомінальної компресії леталь-
ність не більше 15%, а при наявності цього синдрому - 47%. При незначній
(10 мм рт.ст. чи дещо вище) ВЧГ одну-дві доби летальність складає 3-7%, а
гіпертензія 35 мм рт. ст. і вище протягом 6-7 годин ускладнюється 100% ле-
тальністю. Більш об'єктивним і точним критерієм оцінки тяжкості стану і про-
гнозування кінця хвороби чи травми вважають [Ю.М. Гаин и соавт., 2001] ди-
наміку внутрішньочеревного тиску. Моніторинг внутрішньочеревного тиску
(тобто вимірювання тиску у сечовому міхурі) проводять через кожні 4 години
[Z. Balogh et al, 2003] чи через 6 годин першу добу [І А Криворучко і співавт.,
2005]. І якщо тиск у сечовому міхурі високий протягом 24 годин, то леталь-
ність значно зростає [Z. Balogh et al., 2003]. При наявності інфекції черевної
порожнини після операції зростання гіпертензії протягом 20-24 годин на два
порядка (тобто з 1-го до 3-го чи з 2-го до 4-го ступеня) свідчить про прогре-
сування патологічного процесу і тому потребує консервативного чи навіть
хірургічного лікування. Все це зобов'язує впроваджувати в роботу відділень
(палат) інтенсивної терапії методики визначення внутрішньочеревного тиску

128
 вимірюванням його у сечовому міхурі.
Тепер при складанні плану лікування необхідно враховувати наявність
і ступінь ВЧГ. Про це свідчить досвід роботи багатьох клінік. Зокрема, О.В. Са-
руханян и соавт. [2005] зробили три практичні висновки:
а) у потерпілих з політравмою підвищений ВЧТ є одним із симптомів,
який характеризує катастрофу в черевній порожнині;
б) якщо є розбіжності між даними клінічного, лабораторного і радіоло-
гічного обстеження, підвищений ВЧТ може стати визначальним показанням
до екстреної операції;
в) програмоване вимірювання ВЧТ при перитоніті дає можливість
адекватно планувати лікувальну тактику.
Доведено [Г.Г. Рощін і співавт., 2005], що І ступінь ВЧГ спостерігається
практично після кожної лапаротомії і ліквідується спонтанно. При II ступені
ВЧГ потрібен ретельний її моніторинг і функцій органів і систем, а також про-
ведення інтенсивної терапії. При III і IV ступенях як правило необхідна хірур-
гічна декомпресія черевної порожнини з лапаротомією. Якщо ж тиск більше
35 мм рт.ст. втручання повинно бути реанімаційним, інакше реальна загроза
зупинки серця протягом декількох годин [М.Р. Каракозов, 2003].
При ВЧГ доцільний наступний лікувальний алгоритм [D.R. Meldrum
et al., 1997]: І ступінь - адекватна інфузійна терапія і спостереження; II ступінь
- продовження терапії і спостереження, при появі клінічної картини компар-
тмен-синдрому - декомпресивна лапаротомія; III ступінь - декомпресивна
лапаротомія і продовження інтенсивної терапії; IV ступінь - негайна декомп-
ресивна операція і реанімаційні заходи.
У хворих з наявністю вільної рідини в черевній порожнині, особли-
во при вторинному компартмент-синдромі, пропонується [А.С. Corcos et al.,
2001] на першому етапі лікування проводити пункцію черевної порожнини
чи лапароцентез з евакуацією рідини і дренуванням, а при неефективності
- виконувати лапаротомію.
Ефекти декомпресивної лапаротомії: знижується ВЧТ; знижується
критично високий ВЧТ; збільшується об'єм дихання; зростає темп діурезу;
зменшується тахікардія; знижується ЦВТ; знижується С02 в артеріальній
крові і лактат плазми.
Разом з тим, у зв'язку з різким і значним зниженням ВЧТ і загально-
го периферичного спротиву, а також виникнення реперфузії великих ішемі-
зованих ділянок організму, може зрости серцево-судинна недостатність
[T.Pottecher et al., 2001].
Лікування при інтраабдомінальній гіпертензії повинно проводитися
в комплексі. Без направленої терапії настає декомпенсація і незворотні зміни
[Г.Г. Рощин и соавт., 2002]. Але ще немає єдиної точки зору, при якій величині
ВЧГ необхідні гіпотензивні заходи. Консервативну терапію доцільно прово-
дити, як вважають И.А. Криворучко и соавт. [2005], при ВЧГ менше 25 см водн.
ст. і відсутності ПОН. Вважається, що ВЧГ 25 мм рт ст. і більше незалежно від
клінічної картини є показанням для хірургічної декомпресії [Т. Pottecher et al.,
2001]. Але експериментальні дослідження свідчать, що тиск у черевній по-
129
 рожнині 10 мм ртсг. (13,6 см водн. ст.) вже впливає негативно на функціональ-
ний стан органів/Консервативна терапія передбачає заходи для зниження
ВЧГ, покращення перфузії органів, зменшення набряку.
Заходи зниження ВЧГ:
1. Зменшення вмісту черевної порожнини:
а) декомпресія шлунка (видалення зондом його вмісту);
б) декомпресія товстої кишки для зменшення об'єму кишечника (очи-
щення клізмами, газовивідна трубка) і стимуляція моторної функції кишечни-
ка (убретид, метаклопрамід, перидуральна блокада та ін.);
в) зменшення набряку інтерстицію, зокрема стінки кишечника (вве-
дення білкових препаратів, потім сечогінних);
2. Стабілізація гемодинаміки, корекція ОЦК.
3. Профілактика та боротьба з гіпотермією.
Особливе місце належить оптимальній вентиляції легень, зокрема
продовженій ШВЛ, але не із збільшенням дихального об'єму (це протипока-
зано), а із зростанням позитивного тиску в кінці видоху.
J.C. Mayberry et al. [2003] пропонують після виведення пацієнта із шоку
негайно дезінтубувати для нормалізації тиску в грудній порожнині. Крім того
для зниження ВЧГ медикаментозно розслабляти м'язи черевної стінки.
ВЧГ (15-25 см водн.ст.) у післяопераційних хворих В.В. Теплий і співавт.,
[2005] ліквідують на протязі 24-48 годин адекватним знеболенням, епідураль-
ною анестезією, аспірацією шлункового вмісту, зменшенням об'єму внутріш-
ньовенних інфузій, введенням діуретиків. При гіпертензії більше 25 см водн.
ст. всього цього недостатньо і тому хворих знову переводять на 2-3 доби на
штучну вентиляцію легень з міорелаксантами.
Велике значення має адекватна інфузійна терапія з метою корекції гі-
поволемії та ОЦК. Але не слід забувати, що гіперінфузії небезпечні. Занадто
інтенсивна інфузійна терапія різко погіршує стан - збільшується секвестрація
рідини в„третій простір", знижується діяльність серця, нирок, виникає набряк
кишечної трубки, що посилює гіпертензію черевної порожнини і замикається
„порочне коло" [М.Е. Ivy et al., 2000].
Чому небезпечні гіперінфузії? Велика кількість кристалоїдів значно
підвищує гідростатичний тиск, виникає гемодилюція. При цьому розбав-
ляється білок і, отже, різко знижується внутрішньосудинний онкотичний тиск.
Це має негативні наслідки. По-перше, зростає навантаження на серце: різко
підвищується тиск у правому передсерді і відповідно в нижній порожнистій
вені і в синусоїдах печінки; по-друге, настає набряк паренхіматозних органів
і ішемізованого кишечника, що ще більше посилює ентеральну недостатність
та ВЧГ, появляється асцит; по-третє, у заінтубованих хворих з ШВЛ підвище-
ний тиск у грудній порожнині і це додатково перешкоджає транспорту лімфи
в грудній лімфатичній протоці. Все це призводить до компартмент-синдрому
[J.C. Mayberry et al., 2003]. Автори приводять унікальні дані про 9 пацієнтів з
тяжкою політравмою і шоком, у яких внаслідок масивних інфузій - введено
в середньому 16,1 л (від 6,2 л до 37 л) кристалоїдів і 5,2 л (від 0,4 л до 17,4 л)
крові - виник гострий асцит об'ємом до 2 л і компартмент-синдром. У 6 трав-
130
мованих виконана абдомінальна декомпресія в операційній і у 3 — в палаті
інтенсивної терапії.
При неефективності консервативних засобів ВЧГ показане хірургічне
втручання - екстренна декомпресія живота. Декомпресивна лапаротомія
- це операція вибору. Після виконання основного етапу втручання і сана-
ції черевної порожнини лапаротомну рану не зашивають/а ведуть відкри-
то - "open abdomen" (відкритий живіт) [ J. Sherck et al., 1998; B.G. Scott et al.,
2005]. ІАКриворучко і співавт. [2005] при ВЧТ більше 25 см водхт. і ознаках
ПОН діагностують абдомінальний компартмент-синдром і виконують деком-
пресію черевної порожнини: очеревину розрізають вздовж бокових каналів;
проводять фасціотомію піхви обох прямих м'язів живота зсередини; краї ла-
паротомної рани з обох боків П-подібно прошивають трубками із полівініл-
хлориду і дозовано зводять.
У пацієнтів з політравмою, ускладненою перитонітом, некрозом пе-
редньої стінки і компартмент-синдром Г.Г. Рощин и соавт. [2002] для боротьби
з синдромом збільшували об'єм черевної порожнини за рахунок декомпре-
сивноїлапаростоми і додаткового мішкоподібного простору. Після санації до
країв рани передньої черевної стінки пришивали плівку без натягу, яка ві-
докремлювала черевну порожнину від гнійно-некротизованої лапаротомної
рани.
Пізніше Г.Г. Рощін та співавт. [2007] з метою зменшення кількості уск-
ладнень удосконалили метод хірургічної корекції синдрому абдомінальної
компресії. Додатковий об'єм черевної порожнини створюють підшиванням
полімерної плівки не до країв рани черевної стінки, а до парієтальної оче-
ревини на відстані 10-15 см від краю лапаротомної рани. Завдяки цьому по-
перше, не виникає злуковий процес навколо рани; по-друге, полегшується її
зашивання; по-третє, попереджується виникнення вентральної грижі.
Коли у хворого перитоніт, ВЧГ і прогресує ентеральна недостатність,
найбільш ефективними в останні роки вважають [Ю.М. Гаин и соавт., 2001; Г.Г.
Рощин и соавт.,2002 та ін.] зондову декомпресію кишечника і лапаростомію,
особливо в поєднанні з довготривалою перидуральною анестезією та пато-
генетичне лікування ентеральної недостатності (інтестинальний діаліз, енте-
росорбція, місцева імунокорекція, боротьба з мікробною гіперколонізацією
тонкої кишки, раннє ентеральне харчування). Це дає можливість знизити
внутрішньочеревний тиск на 18,5 мм рт.ст. у порівнянні з тими пацієнтами,
кому проводилася шлункова декомпресія.
Відкритий живіт - це ятрогенне захворювання сучасної абдомінальної
хірургії [B.G. Scott et al., 2005]. Краї лапаротомної рани внаслідок латеральної
тракції розходяться. При відкритому животі крім позитивного є і негативне:
втрачається значна кількість рідини, білків; не захищені внутрішні органи від
пошкодження; небезпека утворення кишкових нориць; реоперації; довгот-
ривале перебування в стаціонарі; фінансові витрати та ін.
Ліквідувати лапаростому не завжди просто. Проблема вирішується
двояко:
а) проводять раннє закриття живота (на 4-8 добу після ліквідації ком-
 лартмент-синдрому, к о л и з н а ч н о з м е н ш у є т ь с я н а б р я к органів черевної по-
р о ж н и н и і в і д с у т н я інфекція, р а н у р е к о н с т р у к т у ю т ь ) ;
б) в и к о н у ю т ь пізню р е к о н с т р у к ц і ю - р а н а з а к р и в а є т ь с я грануляціями і
з а п л а н о в а н о у т в о р ю є т ь с я п і с л я о п е р а ц і й н а в е н т р а л ь н а грижа, я к у через 642
міс. ліквідують, ч а с т і ш е із з а с т о с у в а н н я м аломатеріалу.
Тому б і л ь ш д о ц і л ь н е р а н н є з а к р и т т я л а п а р о с т о м и .
В Ч Г п р и а б д о м і н а л ь н і й патології (гнійно-септичні ускладнення і навіть
с е п с и с та Ін.) на п р и в е л и к и й ж а л ь ч а с т о не д і а г н о с т у є т ь с я чи виявляється за-
пізно. В и м і р ю в а н н я В Ч Т щ е н е с т а л о з а г а л ь н о п р и й н я т и м інструментальним
м е т о д о м в и з н а ч е н н я с т а н у п а ц і є н т а . Т о м у і д е к о м п р е с і я ч е р е в н о ї порожнини
п р о в о д и т ь с я н е в ч а с н о , в з в ' я з к у з ч и м р о з в и в а є т ь с я і прогресує ПОН.
А, м і ж і н ш и м , г о л о в н е в діагностиці В Ч Г - це настороженість лікаря,
я к и й з о б о в ' я з а н и й з а п і д о з р и т и цю патологію у х в о р и х з в и с о к и м ризиком
п і д в и щ е н н я ВЧТ, р е г у л я р н о ( к о ж н і б годин) п р и н а я в н о с т і показань його
в и м і р ю в а т и , щ о б с в о є ч а с н о р о з п і з н а т и з а г р о ж у ю ч и й х в о р о м у рівень ВЧГ і
с в о є ч а с н о з д і й с н ю в а т и заходи п р о ф і л а к т и к и дисфункцій внутрішніх органів
[Г.Г. Р о щ и н и соавт., 2002].
J.C. M a y b e r r y et al. [2003] з а с т е р е ж у в а л и : хірурги повинні розуміти, що
к о л и т я ж к і к р о в о в т р а т а та ш о к і необхідна м а с и в н а р е а н і м а ц і я д л я відновлен-
ня с т а б і л ь н о ї г е м о д и н а м і к и , у пацієнтів н а в і т ь п р и відсутності пошкоджень
ж и в о т а п і д в и щ е н и й р и з и к р о з в и т к у п о т е н ц і й н о с м е р т е л ь н и х абдомінальних
у с к л а д н е н ь . П р о це н е о б х і д н о з н а т и і пам'ятати. Д о р е ч н о прислухатися до
р о з у м н о ї п о р а д и M . S c h e i n [2000], що на внутрішньочеревній гіпертензії лі-
карі повинні розумітися также добре, як на артеріальній.
В Ч Г - це р е а л ь н и й ф а к т о р , я к и й необхідно в р а х о в у в а т и при веденні
х в о р и х у відділенні і н т е н с и в н о ї терапії. К о л и ж і г н о р у є т ь с я чи недооцінюєть-
с я к л і н і ч н е з н а ч е н н я в и з н а ч е н н я ВЧТ, т о з а к о н о м і р н о з б і л ь ш у є т ь с я кількість
н е с п р и я т л и в и х наслідків л і к у в а н н я [М. S u g r u e et al., 1998].
У пацієнтів з а б д о м і н а л ь н о ю к а т а с т р о ф о ю в и м і р ю в а н н я внутрішньоче-
р е в н о г о т и с к у с т а є о б о в ' я з к о в и м м і ж н а р о д н и м стандартом.

1.18. Післяопераційний період

Ступені компенсації функцій органів
В п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді в п е р ш у ч е р г у у потерпілих з політрав-
м о ю і м а с и в н о ю к р о в о в т р а т о ю ч а с т о в и я в л я ю т ь у р а ж е н н я з порушенням
ф у н к ц і й в н у т р і ш н і х органів, п р и ч о м у ч и м частіші такі у р а ж е н н я , тим важче
с т а н потерпілого. Б а г а т о р і ч н и м и д о с л і д ж е н н я м и [Е.С. З о л о т о к р ы л и н а , 1996]
д о в е д е н о , що в р а н н ь о м у п і с л я р е а н і м а ц і й н о м у періоді с е р е д механізмів ура-
ж е н н я о р г а н і в і с и с т е м в а ж л и в у р о л ь відіграють наступні фактори.
1. Д о в г о т р и в а л а глибока гіпоксія, я к а в и н и к а є в період ш о к у і термі-
н а л ь н о г о с т а н у і не з а в ж д и л і к в і д у є т ь с я п і с л я р е ц и р к у л я ц і ї і реоксигенації, а,
н а в п а к и , і н к о л и навіть п р о г р е с у є .
2. П о р у ш е н н я перфузії т к а н и н у п е р ш і години після т р а в м и та лікуван-
ня. П е р ф у з і я п е р и ф е р и ч н и х т к а н и н на другу д о б у в т р и р а з и н и ж ч е норми і
на 1/3 з н и ж е н а до 4-5 доби.
3. Р а н н є і д о в г о т р и в а л е п о р у ш е н н я п р о ц е с у гемокоагуляції з ознака-

132
 ми мікротромбозу та фібринолізу з виснаженням фібринолітичної системи
плазми. Перші ознаки ДВЗ-синдрому Е.С. Золотокрылина [1996] виявила вже
через 6-8 годин від початку лікування і цей процес максимально вираженим
стає через добу.
В 1-5 добу найбільш часто (36,8%) порушується екскреторна функція
нирок. Рідше (у 24,6%), але більш небезпечне ускладнення - респіраторний
дистрес-синдром дорослих чи «шокові легені2. у 10% таких травмованих
спостерігаються гострі психози з галюцінаціями внаслідок гіпоксії із-за дис-
функції легень. Порушення функцій печінки не часті (1,5%). На 5-7 добу вини-
кає друга хвиля ураження (але вже деструктивне, а не лише функціональне)
паренхіматозних органів. Це зумовлено органотропною дією бактерій і їх
токсинів.
Класифікація полІЬрганних уражень, в якій використані доступні тес-
ти, розроблена В.В. Чаленко [1998]. Автор виділив 4 ступені компенсації фун-
кцій органів (табл. 15).
Задовільна функція - всі показники в стані покою в нормі.
Компенсована недостатність - функції органів компенсуються напру-
женням інших органів і систем.
Декомпенсована недостатність - весь організм уже не в стані підтри-
мувати ушкоджену функцію.
Неспроможність - повна втрата (виключення) функції органа або
системи організму.
Доведено [В.В. Чаленко, 1998] на матеріалі 2000 хворих, що декомпен-
сована недостатність та неспроможність трьох і більше органів і систем при
традиційному лікуванні супроводжується майже 100% (96%-98%) летальніс-
тю.
З метою визначення стану імунокомпетентної системи і її реактивності,
як компоненту ПОН, в якості непрямої ознаки інтоксикації використовують
лейкоцитарний індекс інтоксикації ( Л І І ) . Його вираховують за формулою
[Я.Я.Кальф-Каліф, 1941]:

133
 О.В. К о с и н с ь к и й [2004] з р о б и в в и с н о в о к - д л я діагностики та оцінки
е ф е к т и в н о с т і методу к о р е к ц і Т е н д о г е н н о ї інтоксикації д о с т а т н і м є визначен-
ня Л11 за формулою Хіміч-Костюченко.
За данимиЯ.Я. Кальф-Каліфа в н о р м і Л І І 1 ±0,5. К о л и Л І І більше 1,5
- можливі ускладнення.
П і д в и щ е н н я індексу п о в ' я з а н о із: з б і л ь ш е н н я м в м і с т у сегментоядер-
них, п а л о ч к о я д е р н и х , ю н и х н е й т р о ф і л ь н и х гранулоцитів, п о я в о ю плазма-
т и ч н и х клітин ( р е а к ц і я к р о в о т в о р н о г о м о з к у на з а п а л е н н я ) ; із зникненням
е о з и н о ф і л і в ; з м е н ш е н н я м в м і с т у лімфоцитів, м о н о ц и т і в (клітинних факторів
г у м о р а л ь н о г о імунітету і м о н о н у к л е а р н о - м а к р о ф а г а л ь н о ї системи).
П р и п і с л я о п е р а ц і й н и х гнійних у с к л а д н е н н я х Л11 п і д в и щ у є т ь с я раніше,
ніж п о к а з н и к и л е й к о ц и т і в . Тому, н е з в а ж а ю ч и на відсутність клінічних ознак
і н о р м а л ь н і чи н е в и с о к і ц и ф р и л е й к о ц и т о з у , п і д в и щ е н н я Л І І свідчить про
гнійний п р о ц е с і інтоксикацію в організмі. Д о с в і д показує, що після дрену-
в а н н я гнояка Л 11 з н и ж у є т ь с я , а я к щ о н е м а є с у т т є в о г о з н и ж е н н я Л11 на третю
добу, слід д у м а т и п р о н а я в н і с т ь інших с к о п и ч е н ь гною.
Н а й б і л ь ш н е б е з п е ч н и й ч а с п і с л я о п е р а ц і й н о г о періоду п р и поширено-
му перитоніті є п е р ш а і третя-четверта доби. Д о в е д н о [В.В. Бенедикта, 2004],
що на п е р ш у д о б у Л 11 с к л а д а в б,27±0,21 Од., на т р е т ю - 3,66±0,11 Од. і лише
на 6-8 д о б у цей п о к а з н и к н а б л и ж а в с я до н о р м и .
Ступінь інтоксикації м о ж н а з ' я с у в а т и за ф о р м у л о ю Л11 В.К.Островського
і Ю.М. Світич, я к у в о н и з а п р о п о н у в а л и у 1981 p. [В.К. О с т р о в с ь к и й и соавт.,
2003]:

За цією ф о р м у л о ю н о р м а Л І І 1,6±0,5. Відомо, що д л я будь-якого за-

х в о р ю в а н н я з а п а л ь н о ї п р и р о д и притаманні л е й к о ц и т о з і з с у в лейкоцитар-
ної ф о р м у л и вліво. П р и гострому перитоніті д л я оцінки важкості інтоксикації
з с у в ф о р м у л и вліво (до юних, а т и м б і л ь ш е поява мієлоцитів) з н а ч н о інформа-
т и в н і ш и й , ніж високі цифри лейкоцитів.
В.В. М и х а й л о в и ч [2003] з а п р о п о н у в а в своєрідний параметр, я к и й на-
з в а в індексом нейтрофільного зсуву. Це відношення с у м и нейтрофілів до
с у м и всіх інших ф о р м лейкоцитів у лейкоцитарній формулі, п р а к т и ч н о від-
н о ш е н н я с у м и паличкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів до с у м и еози-
нофілів, лімфоцитів і моноцитів. Індекс зсуву нейтрофілів, як с т в е р д ж у є його
автор, к о р е л ю є з Л 11, а о б ч и с л ю є т ь с я , натомість, з н а ч н о простіше.
Р.Д. Мустафин и соавт. [2004] користуються найбільш п р о с т и м д л я об-
р а х у в а н н я Л І І - "гранулоцити - лімфоцити".
Внаслідок механічного пошкодження, операційної травми, а, особли-
во, при гнійно-септичному процесі (перитоніт), значно виражені метаболічні
реакції.
Р о з р і з н я ю т ь ч о т и р и фази метаболічних реакцій. їх тривалість залежить

134
від в е л и ч и н и пошкодження, об'єму втручання та стану організму.
Перша фаза -початкова реакція пошкодження або катаболічна - про-
довжується 2-4 дні. У цей термін посилена функціональна активність симпа-
тичної н е р в о в о ї с и с т е м и наднирників, що проявля-ється тахікардією, гіпер-
глікемією, п а р е з о м к и ш е ч н и к а та інше. Внаслідок централізації кровообігу
виникає гіпоксія органів ч е р е в н о ї порожнини. Із-за підвищеного вмісту глю-
кокортикоїдів різко погіршується утилізація вуглеводів, посилюється розпад
білків і жирів.
Друга фаза -поворотна- т р и в а є 1-2 доби. Гормональних порушень вже
немає, компенсаторні м о ж л и в о с т і виснажилися.
Третя фаза -анаболічна, а б о протеїнова- продовжується 2-5 тижнів.
Х а р а к т е р и з у є т ь с я с и н т е з о м протеїнів, білка (про це свідчить позитивний
азотний баланс) і н а к о п и ч е н н я м його в першу чергу у м'язах, відновлення
маси тіла пацієнта.
Четверта фаза -відновлення в організмі жирів- може бути довготри-
валою і з а т я г н у т и с я до 2 місяців після втручання.
В р а н н ь о м у п о с т т р а в м а т и ч н о м у періоді в перші ж години після травми
чи операції настає стан дезадаптації, виникають глибокі порушення обміну
речовин, з о к р е м а р о з п а д білка ж и т т є в о важливих органів, що веде до їх дис-
трофії. Дефіцит білка і водно-електролітні порушення ще більше зростають
із-за о п е р а ц і й н о ї і п і с л я о п е р а ц і й н о ї крововтрати, секвестрації рідини в ки-
шечнику, рвоти, діареї, ексудації в порожнинах тіла, виділень із фістул, дре-
нажів. У з в ' я з к у з ц и м р о з в и в а є т ь с я білкова недостатність, гіпопротеінемія,
диспротеінемія, водно-електролітний дисбаланс, які супроводжуються гіпо-
волемією, п о р у ш е н н я м и мікроциркуляції, погіршенням реологічних власти-
востей крові.

135
 Все це може привести і часто приводить до порушення клітинного і
гуморального імунітету, синтезу гормонів, системи гемостазу, гіпотонії ШКТ,
пригнічення регенерації тканин, неспроможності швів анастомозів, кукси
ДПК, сповільненого загоєння ран.
Відомо, що від об'єму крововтрати, від ступеня білкової недостатності
залежить частота і тяжкість післяопераційних ускладнень.
Найважливішим білком є альбумін, який відіграє основну роль, у ста-
білізації онкотичного тиску плазми крові, зв'язує і інактивує екзогенні та ен-
догенні речовини, транспортує гормони. Концентрація альбуміну у сироватці
крові - основний маркер недоїдання. Тому важливо знати наступні дані. Якщо
в нормі концентрація альбуміну 33-55 г/л, то ознакою виснаження вважають
[Г.А Клименко и соавт., 1999] рівень альбуміну нижче 35 г/л: 30-34 г/л - помір-
не виснаження, 25-29 г/л - значне виснаження; менше 25 г/л - небезпечне
для життя виснаження.
З метою ліквідації дефіциту ОЦК вводять препарати, які довго цир-
кулюють у крові (реополіглюкін, поліглюкін). Для нормалізації осмотичного
тиску склад електролітів поповнюють інфузією розчинів солей (Рінгера, ди-
соль, трисоль, лактосол, хлорид калію). Ліквідують гіпопротеінемію і підвищу-
ють онкотичний тиск. Для профілактики різних ускладнень необхідна також
імунокорекція (введення імуноглобулінів та ін.)

1.19. Парентеральне харчування

У хворих з тяжкою абдомінальною травмою ще немає альтернати-

ви штучному, зокрема парентеральному харчуванню. Воно - необхідна і
невід'ємна частина І Т з метою звести до мінімуму розпад власних білків
пацієнта. Парентеральна терапія показана, як вважають [АЛ. Костюченко,
1998], коли: а) хворий не може харчуватися через рот (після травм і опера-
цій на травному каналі); б) хворий не повинен харчуватися через рот (енте-
ральне харчування недоцільне із-за небезпеки травматичного панкреатиту,
неспроможності швів шлунково-кишкового тракту, при високих тонкокиш-
кових норицях); в) ентеральне харчування неадекватне потребам організму
(стійкий катаболізм після великих травм чи втручань, важкий гнійно-септич-
ний процес та інше).
Коли організм не отримує продукти харчування, зокрема нутрієнти,
джерелом енергії служить глікоген із депо (глікогеноліз). Оскільки запаси глі-
когену невеликі і вичерпуються в перші ж 1-3 дні (власних запасів білків і жи-
рів у людини хватає майже на 40 діб) енергетичним матеріалом, як найбільш
доступним, стають білки (глюконеогенез). І лише потім окислюються ліпіди.
Вже в першу добу після агресії (травматичне пошкодження чи опера-
ція) розпочинається катаболізм. При травмі середнього ступеня важкості
втрата жирів за 5 днів може сягати 1,5-2 кг. Метаболізм жирів тісно пов'язаний
з метаболізмом вуглеводів, запаси яких швидко виснажуються. Катаболізм
жирів без вуглеводів веде до утворення кетонових тіл і кетоацидозу. Тому для
метаболізму жирів потрібно вводити вуглеводи у великих кількостях.
139
 При порушенні окислення вуглеводів і жирів, як головного енергетич-
ного субстрату, різко активується катаболізм білків/Амінокислоти, що при
цьому утворюються, стають основним джерелом енергії. Амінокислоти окис-
люються переважно з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), у
той час як утилізація ароматичних амінокислот (тирозин, фенілаланін, трип-
тофан) із-за гіпофункції печінки значно знижена. Катаболічні процеси особ-
ливо виражені у травмованих з гнійно-септичними ускладненнями. Організм
витрачає велику кількість білків і жирів, що досить швидко приводить до дис-
трофії життєво важливих органів. Отже, після травми чи при перитоніті ви-
никає важлива особливість метаболічних розладів - настає дисбаланс аміно-
кислот, зокрема накопичуються ароматичні амінокислоти, що контрастує на
фоні дефіциту амінокислот з розгалуженим ланцюгом (коефіцієнт Фішера).
Тому порушення синтезу білків, які вкрай необхідні для гемостазу, ан-
тимікробного захисту, процесів за живлення рани, веде до білково-енерге-
тичного дефіциту, декомпенсації багатьох функцій і ПОН.
У пацієнтів, які в критичному стані, наступає дуже великий викид стре-
сових гормонів (катехоламінів, глюкагона) з катаболічною дією, а продукція
анаболічної дії гормонів (соматотропний гормон, інсулін) блокується. Із-за
катехоламінемії сповільнюється перехід на використання жирів як джерела
енергії. Саме тому у критичному стані (опіки, політравма, висока температу-
ра) надзвичайно великі витрати білка - до 300 г за добу! (в порівнянні -10-12
г в перші дні голодания). Такий стан, коли енергозатрати зростають на 50-
150% - це автоканібалізм.
Енергетичні потреби пацієнтів уже в першу добу після оперативних
втручань чи травматичних пошкоджень дуже великі. Наприклад, після резек-
ції шлунка необхідно 3000 ккал/добу, після травм середньої тяжкості - 4500
ккал/добу, а якщо розвивається перитоніт - енергопотреби збільшуються ще
на 50% [Г.А. Клименко и соавт., 1999].
Енергетичні протреби хворого майже на 60% можна забезпечити жи-
ровими емульсіями [Э. Крживда и соавт., 1998]. Це є ключовим і досить просто
реалізується при наявності висококонцентрованих розчинів моносахаридів
та жирових емульсій. Але із-за їх дефіциту використовують [АЛ. Костюченко,
1998] полійонний розчин: 25% розчин глюкози 1000 мл, КСІ 3 г, СаСІ2 0,8 г,
МдСІ2 0,4 г. Енергетична цінність такого розчину Іккал/мл. Якщо пацієнт на
повному парентеральному харчуванні, то, як правило, вже з 5 доби виникає
дефіцит незамінних жирних кислот. Тому жирові емульсії вводять з першої
доби, керуючись правилом загальносвітової клінічної практики І показання
для парентерального харчування є показаннями для застосування жирових
емульсий. Серед них на основі соєвого масла досить ефективний "Інтраліпід"
для ліквідації дефіциту незамінних жирних кислот. Інші жирові емульсії (ліпо-
фундин, ліпомаіз та інші) обмежено назначають внаслідок частих пірогенних
реакцій, ліпідемії в зв'язку з малою швидкістю елімінації жиру із судин, депре-
сивної дії на імунну систему, жирової дистрофії печінки. Тепер ліпофундин
складається із середньоланцюгових триглицеридів, які швидко покидають
кров'яне русло, більш повно окислюються, не взаємодіють з макрофагами.

140
 Енергозатрати поповнюють на 1/3 жировими емульсіями, які вводять
у поєднанні на 2/3 з розчинами моносахаридів хоча би концентрованою глю-
козою. Це комбіноване джерело енергії. Але доцільно зважувати на те, що
осмолярність розчину, який уводять у вену, не повинен перевищувати осмо-
лярність 10% глюкози, інакше різко зростає ризик флебіту.
Крім того, слід дотримуватися певної швидкості введення розчину
глюкози, причому чим більша концентрація, тим повільніше (табл. 17).

Таблиця 17
Швидкість інфузії розчину в залежності
від його концентрації
Концентрація Енергетична Швидкість
розчину цінність (ккал/л) інфузії
5% розчин 200 60 крап (3 мл) за хв;
10% розчин 400 50 крап (2,5 мл) за хв;
20% розчин 800 36 крап (1,7 мл) за хв;
40%розчин 1600 15 крап (0,8 мл) за хв.

Калорійність глюкози: 1,0 г = 4 ккал, а в іноземній літературі - 3,4 ккал/

г. Калорійність жирів: 1,0 г = 9 ккал.
Для корекції білково-калорійної недостатності і стимуляції синтезу
білків запропонована [Г.В. Пахомова и соавт., 1998] програма парентерально-
го харчування: 2000 мл 20% розчину глюкози(1б40 ккал), 1000 мл (205 ккал)
гідролізатів білків або амінокислотної суміші, 500 мл 20% жирових емульсій
(930 ккал). Енергетична цінність складає 2775 ккал за добу. Довенно вводять
із розрахунку 1 мл/кг маси тіла 96° етиловий спирт-ректифікат разом із 40%
розчином глюкози у співвідношенні 1:4 щодобово 4-5 днів [Г.В. Пахомова и
соавт., 1998]. Потрібно зазначити, що жировим емульсіям крім прямого нут-
риційного ефекту властиві ще три аспекти дії. По-перше, жирові емульсії зни-
жують рівень ліпаземії при гострому деструктивному панкреатиті (ліпофун-
дин до 500 мл на добу If це своєрідна мішень для ліпази), завдяки чому змен-
шується ендогенна інтоксикація. По-друге, при гострому пошкодженні легень
і легеневій недостатності жирова емульсія з гепарином використовується
для реституції легеневих сурфактантів. По-трете, ліпопротеіди, як доведено
[В.Б. Сериков, 1996], взаємодіють з мікробним ендотоксином (антитоксична
функція).
Важливо також корегувати пластичну функцію організму. Відносно
цього пропонується [АЛ. Костюченко, 1998] зламати консерватизм клінічно-
го мислення і відмовитись від введення цільного білка як пластичного ма-
теріалу.
Альбумін доцільно вводити [АЛ. Костюченко, 1998] лише при значній
гіпопротеінемії (білок < 52 г/л), причому щоб суттєво вплинути на його вміст
в організмі потрібна одноразова доза 30-40г.
Амінокіслотні суміші ( 4% інфезол 100 мл, 500мл; 10% аміноплазмаль
141
 500 мл, що містить 20 амінокислот, із яких 8 незамінних і 12 замінних та інші)
вводять повільно і тільки паралельно з розчинами глюкози чи з жировими
емульсіями Ір)§ Костюченко, 1998]. Для цього голкою однієї системи проко-
люють ін'єкційний вузол іншої.
Метаболічний ацидоз нейтралізують 4,5% розчином 6ікарбоната на-
трію у поєднанні з хлоридом калію, натрію, кальцію. Для більшого ефекту
засвоєння амінокислот (транспорт із судинного русла і більш швидке вклю-
чення у синтез білка) назначають анаболічні стероїди (нероболіл, ретаболіл,
дека-дураболин), а також вітаміни групи В, інсулін.
Ефективність парентеральної терапії оцінюють по збільшенню рівня
білка (> 60 г/л) і гемоглобіну вище критичного (> 90 г/л) через 2 години після
парентерального харчування.
Схеми інфузійної терапії з метою парентерального харчування різні.
Щоб пацієнт, згідно розрахунків [Т.С. Попова и соавт., 1991], отримав за добу
2500-3000 ккал, необхідно в центральну вену через катетер ввести на 1 кг
маси тіла: 80-100 мл води, 3-3,5 г білку, 7 г глюкози, 3-4 г жирів, тобто в ціло-
му 1200 мл сольових розчинів, 1000 - 1200 мл 20% розчину глюкози, 500 мл
20% жирової емульсії, 400 мл плазмозамінюючих розчинів, 200 мл альбуміну,
плазми.
Для адекватного повного парентерального харчування потрібно, по-
перше, мати всі препарати і компоненти (що не завжди можливо в наших
умовах), по-друге, і це теж дуже важливо, вірно розрахувати необхідну їх
кількість.
Розрахунки базуються на енергетичних потребах людини за добу, тоб-
то визначають основний обмін у стані спокою. Для цього користуються різни-
ми формулами, зокрема Харріса-Бенедикта, яка включає зріст, вагу, вік, стать
хворого і стресорний фактор. Розроблені і більш прості формули [Э. Крживда
и соавт., 1998]:
Чоловіки:
Основний обмін = 789 х площа поверхні тіла + 137;
Жінки:
Основний обмін = 544 х площа поверхні тіла + 414.
Оскільки енергетичні потреби більшості госпіталізованих хворих пе-
ревищують розраховані величини основного обміну в середньому на 20%,
а при різко виражених катаболічних процесах (опікова хвороба, наприклад)
навіть на 40-100% [Э. Крживда и соавт., 1998], то обов'язково необхідна від-
повідна корекція.
Приклад розрахунку повного парентерального харчування для чо-
ловіка 70 кг масою і ростом 170 см. Його площа поверхні тіла дорівнює 1,8м2
Добова потреба в енергії
Основний обмін = 789 х 1,8+137=1557 ккал
Основний обмін + 20% = 1867 ккал
Отже, добова потреба в енергії = 1867 ккал
Добова потреба білка та азоту
На добу людині білка необхідно 1-1,5 г/ кг маси тіла. У 6,25г білка міс-
142
 титься 1,0 г азоту.
Отже, білка необхідно мінімально 70 г (70 кг х 1,0 г), максимально §
105г (70 кг х 1,5) у середньому 87 (70 кг х 1,25 г)
Необхідна кількість азоту: 87 г білка: 6,25 г Щ 13,9 г
Рекомендована [ Э. Крживда и соавт., 1998] кількість розчинів для ін-
фузій на добу: 50% розчин глюкози 800 мл = 1360 ккал; 10% жирова емульсія
500мл = 550 ккал; 10% розчин амінокислот 900мл g 15,1 азоту; натрію хлорид
- 70 мекв натрію; калію фосфат - 60 мекв калію; кальцію глюконат - 10 мекв
кальцію; магнію сульфат - 10 мекв магнію; полівітаміни -10 мл; мікроелемен-
ти - 5 мл.
Одна доза стандартного розчину мікроелементів містить: марганцю
- 0,5 мг; міді - 1,0 мг; цинку - 5,0 мг; хрому - 10 мкг; селену - 20 мкг.
Доцільно зважувати на застереження Э. Крживда и соавт. [1998]: не до-
пускати різкого підвищення осмотичного тиску крові, щоб дати змогу адапту-
ватися ниркам та ПЗ до осмотичного та вуглеводного навантаження. Тому по-
чаткова швидкість інфузії, в залежності від стану серцево-судинної системи
та нирок, повинна бути в межах 50-100 мл/годину, а з кожною добою її можна
збільшувати.
Об'єм інфузій розраховують, зважуючи:
по-перше, на обов'язкові втрати рідини за добу: шкірою і легенями
(перспірація) - 500-1000 мл; сечовиділенням -1500 мл; з фекаліями -100-200
мл; при нормальній частоті дихання (16-18 за 1 хв) втрачається 500-600 мл і
на кожні 10 дихальних рухів вище норми - 500 мл (7,5 мл/кг/доба), (при час-
тоті дихання 24 за 1 хв - у два рази більше, при частоті дихання 36-40 за 1 хв
- втричі більше); на кожен градус температури вище 37°С протягом більше 8
годин організм втрачає в середньому 500 мл (7,5 мл/кг/доба);
по-друге, на''секвестрацію"рідини в міжклітинному просторі, черевній
порожнині, в кишечнику (особливо при загальному перитоніті).
При парезі кишечника обов'язково необхідна регідратація організму.
Кількість рідини для інфузій розраховують, зважуючи на загальний стан і ло-
кальний статус пацієнта.
Об'єм інфузії 20 мл/кг/доба, коли: загальний стан тяжкий; живіт здутий,
перистальтичні шуми кишечника поодинокі; блювота дуоденальним вмістом;
гази не відходять; стільця немає.
Об'єм інфузії 40 мл/кг/доба, коли: стан пацієнта вкрай тяжкий; живіт
різко здутий; перистальтики немає; блювота кишечним вмістом; гази не від-
ходять, стільця немає.
Потреби організму в воді розраховують із середніх величин - 35-40
мл/кг/добу. Якщо кількість уведеної рідини відповідає втратам - це нульо-
вий водний баланс, якщо перевищує втрати - позитивний, коли ж менше ніж
втрати ц негативний баланс. *
Розрахунок водного балансу проводять за формулами:
х 40) + (k х 500) - е
V1 - потреба організму в воді (мл/добу)
m - маса тіла (кг)
143 II
 к- коефіцієнт температури:
0 - при 37°С і нижче;
1 - при 38°С і вище;
2 - при 39°С і вище;
е - ендогенна вода (300 мл для дорослих; 150 мл для дітей).
Приклад: V, = (70 кг х 40) + (1 х 500) І 300
V, = (2800) +" (500) - 300 = 3000 мл.
Розрахунок необхідної кількості води:
V2 = (14,5 X m) + (k x 500) + d - 200
d -діурез (мл).
Приклад: V2 = (14,5 x 70) + (1 x 500) +1500 - 200
V2 = (1015) + (500) + 1500 - 200 = 2815 мл.
Баланс води за добу = ЦІ - V2
Отже, у наведеному прикладі баланс води негативний (від'ємний).
Сумарно дефіцит рідини за добу інколи сягає 5-7 л. Тому корекція по-
винна бути адекватною.
В останні роки для повного парентерального харчування перевагу
віддають так званим трьохкомпонентним сумішам [Э. Крживда и соавт., 1998].
Така суміш глюкози, жирів, амінокислот та інших компонентів у одній ємкості
розрахована на 24-годинну інфузію. Швидкість уведення такої суміші може
бути звичайною, оскільки концентрація глюкози менше.
При травмі органів черевної порожнини чи після операцій на ШКТ за-
вжди проводилося рутинне парентеральне харчування, оскільки декілька
діб категорично заборонялося ентеральне. В останній час ламаються стерео-
типи відносно обов'язкового голодування хворих після таких втручань.
Недоліки інфузійної терапії з метою парентерального харчування.
Щ Парентеральне харчування нефізіологічне. Оскільки харчові про-
дукти поступають не в ШКТ, то порушується функція травних залоз. Внаслідок
бездіяльності шлунка та кишечника пригнічується секреція гормонів (гаст-
рин, секретин, холецистокинін), ферментів ПЗ, жовчі. Це сприяє атрофії сли-
зової оболонки кишечника, можливе виразкоутворення.
2. У печінці виникає холестаз (зниження секреції жовчі веде до її згу-
щення), накопичуються ліпіди/холестерин. Із-за гепатотоксичної дії літохо-
левої кислоти під час повного парентерального харчування підвищується
активність лужної фосфатази і амінотрансфераз.
3. Суттєво пригнічується імунітет, зокрема зменшується вміст імуног-
лобуліну А, який відіграє важливу роль у попередженні транслокації мікроб-
ної флори. В зв'язку з цим різко знижується бар'єрна функція кишечника.
4. При парентеральному харчуванні з введенням жирових емульсій
виникає гіперліпемія, внаслідок чого порушується поверхнева структура
еритроцитів.
5. Можливі порушення в обміні електролітів: затримується натрій і пе-
реходить в клітинний і міжклітинний сектори, збільшується виведення калію
навіть при олігурії (при гіпокаліемії значно пригнучується перистальтика ки-
шечника) [Т.С. Попова и соавт, 1991]. Утворюється також дефіцит таких мікро-
144
 елементів, як цинк, мідь, кобальт, хром, марганець, залізо, аж до аліментар-
них амікроелементозів. При довготривалому парентеральному харчуванні
із-за недостатної забезпеченості організму хромом розвивається хронічна
гіперглікемія [Г.А. Бабенко, 2001]. Недостача мікроелементів веде до значних
дисфункцій життєдіяльності організму: порушується обмін речовин, окислю-
вально-відновлювальні процеси, тканьове дихання, імуногенез, синтез фер-
ментів, до складу яких входять біометали. Тому необхідно ретельно контро-
лювати електроліти крові.
6. Повноцінне парентеральне харчування в наших умовах провести
майже неможливо: малодоступні із-за високих цін, а нерідко і дефіцитні ін-
фузійні препарати.
7. Реальна небезпека порушень у системі гомеостазу: із-за необхід-
ності введення великої кількості рідини для забезпечення енергетичних і
пластичних потреб організму можливе перевантаження системи кровообігу
(серцева недостатність, набряк легень, мозку).
8. Катетеризація центральних вен для парентерального харчування
може стати причиною специфічних ускладнень (пневмоторакс, гідроторакс,
тромбози, емболії, ангіогенний сепсис, міграція катетера в судину, в серце).
У здоровому організмі існує система бар'єрів, завдяки чому підтри-
мується стабільний стан і склад мікробної флори кишечника, а тому немож-
ливе її безконтрольне розмноження і транслокація. Це - тісне з'єднання ен-
тероцитів; нормальне функціонування імунної системи, зокрема достатня
концентрація ІдА в стінці кишки; неспецифічний антибактеріальний імунітет
(лізоцим); висока активність мукоцитів, що секретують муцин; лімфоцити і
макрофаги підслизового шару стінки кишки; цитоліз бактерій протеолітично
активним шлунковим соком і кишечним секретом, що вважається головним
бактерицидним механізмом; панкреатичні ферменти; активна перистальтика
і регулярні випорожнення кишечника, завдяки чому знижується внутрішньо-
кишковий тиск (підвищений тиск у кишечнику, його парез сприяють міграції
бактерій із кишечної трубки в портальну систему).
Експериментальними дослідженнями [И.А. Криворучко и соавт., 2000]
показано, що в першу лінію захисту слизової оболонки кишки від патоген-
них мікроорганізмів забезпечують облігатні анаеробні бактерії, кишечний
бактеріальний антагонізм і резистентність до колонізації. При тяжкій травмі
особливо з масивною крововтратою із-за шоку централізації кровообігу, гі-
поволемії зменшується перфузія і оксигенація тканин та більшості органів, у
тому числі і кишечника. Наступає ішемія зокрема слизової оболонки тонкої
кишки, пошкоджуються її клітини (ентероцити), знижується активність фер-
ментів, виникають стресові виразки. Внаслідок безконтрольного надмірного
розмноження мікрофлори, порушення біоценозу кишечника (дизбактеріоз)
деблокується фізіологічний кишковий бар'єр, який залежить від цілості епі-
теліального шару, наявності лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів Пейєрових
бляшок, імуноглобуліну А. Із-за підвищеної проникливості слизової розпочи-
нається мікробна транслокація - бактерії і їх токсини через слизовий бар'єр
із кишки проникають у кров портальної системи і лімфу. Виникають дегене-

,V . •
•
•
• ' • • - у • . - us j
 ративні зміни недіючого органа (атрофія ворсинок епітелію). Розвивається
синдром ентеральної недостатності (СЕН).
Такі порушення посилюються, коли тривалий час в кишечнику немає
нутрієнтів, оскільки клітини слизової в значній мірі отримують харчування
безпосередньо із хімуса. При відсутності ентерального харчування виникає
атрофія слизової і лімфоїдної тканини (лімфоцити епітелію, Пейєрові бляшки
мезентеріальні лімфатичні вузли) кишечника. Мікробна транслокація часто
є причиною інфекційних ушкоджень. У США у 10% госпіталізованих виникає
нозокоміальна інфекція, а це - 2 млн захворівших, 580 тис померлих, 4,5 біл-
ліонів доларів затрат на лікування

1.20. Ентеральне зондове харчування

Для стимуляції і поліпшення регіонального кровотоку, а значить і ре-

паративних процесів у кишечнику (це сприяє заживлению анастомозів) і в
організмі в цілому, підвищення бар'єрної функції кишечної стінки, нормаліза-
ції внутрішньо-кишкового середовища, зокрема мікробіоценозу кишечника,
посилення його моторно-евакуаторної функції необхідне ентеральне зондо-
ве харчування.
Ранньому ентеральному харчуванню тепер приділяють велику ува-
гу і якщо його не використовують у ослаблених, виснажених хворих, то це
не упущення, а лікарська помилка [Г.А. Клименко и соавт., 1999]. Ентеральне
штучне харчування - найкращий спосіб.
Переваги ентерального зондового харчування у порівнянні з паренте-
ральним:
а) проводиться природним шляхом, більш раціональне, фізіологічне,
не порушуються, а, навпаки, стимулюються функції травної системи (раніше
відновлюється перистальтика кишечника, що зменшує небезпеку утворення
у черевній порожнині злук і кишкової непрохідності; поліпшуються умови
для загоєння анастомозів; у більш ранні терміни вдається досягти позитив-
ного азотистого балансу та ін.);
б) поліпшується бар'єрна функція кишечника, оскільки попереджаєть-
ся атрофія слизової травного тракту, в зв'язку з чим зменшується транслока-
ція бактерій і кількість інфекційних ускладнень;
в) попереджує зміни в печінці, оскільки діє гепатотропно (збільшує
кровоплин; зменшує ішемічні пошкодження в печінці і кишечнику, в тому
числі і після геморагічної гіпотензії, зменшує накопичення в ній ліпідів);
г) не потребує стерильності;
д) безпечне (виключаються трансфузійні та інфекційні ускладнення);
е) незрівняно простіше;
є) економічно вигідне, тобто значно ( в 3-10 разів) дешевше, особливо
коли ентеральне харчування проводиться натуральними висококалорійни-
ми недорогими продуктами. Наприклад, в Україні для повного парентераль-
ного харчування на добу потрібно від 300 гривень і більше, для ентерального
ж - значно менше, навіть для молочно-соєвої суміші "Берламін Модуляр" до-
146
 сить 40-50 гривень.
При ентеральному введенні суміші потреба в препаратах для паренте-
рального харчування іі інфузійних засобах зменшується в 3,6 рази [В.Н. Репин
и соавт., 2002], а об'єм інфузійно-трансфузійної терапії на 30% [П,Г. Брюсов и
соавт., 1998].
Отже, нутриційне зондове харчування найбільш актуальне саме в умо-
вах обмежених соціальних можливостей парентеральної корекції гомеоста-
зу і порушень обміну речовин.
Ентеральне харчування (коли неможливе пероральне) показане як
найбільш ефективний спосіб корекції порушень при післяопераційних уск-
ладненнях: неспроможність швів і анастомозів ШКТ, гастростаз, анастомозит,
післяопераційний панкреатит, інсульт з втратою свідомості; післянаркозна
енцефалопатія. Ентеральне харчування необхідно проводити до ліквідації
ускладнень.
Протипоказання для ентерального харчування: а) гостра непрохід-
ність кишечника; б) перитоніт з паралітичною непрохідністю; в) високий
(більше 120 мм вод. ст.) гідростатичний тиск у тонкій кишці [Г.А. Клименко и
соавт., 1999].
Проблема ентерального штучного харчування (нутриційної підтрим-
ки) досить не проста. Складовіентерального харчування.
1. Адекватний доступ. Найбільш фізіологічним і технічно простим для
ентерального харчування є введення суміші через зонд безпосередньо у
шлунок. Але у тяжко хворих при порушенні пасажу шлунок -ДПК небезпеч-
на регургітація. Тому при значному залишковому об'ємі в шлунку абсолютно
необхідний постпілоричний доступ. Для цього оптимальний варіант, коли
зонд заводять інтраопераційно на 40-50 см нижче зв'язки Трейтца. У післяо-
пераційному періоді можна спробувати за допомогою прокінетиків провес-
ти зонд спонтанно, пасивно. З цією метою довенно вводять 10 мг церукалу
(метоклопрамід) чи дають мотиліум (20 мг) для посилення моторики шлунка
і кишечника і через 30 хв через ніс проводять зонд у шлунок. Потім хворого
кладуть на правий бік і через кожні 30 хв зонд на 5-6 см просовують глибше.
Якщо така методика безуспішна, то зонд у ДПК проводять під контролем ен-
доскопу.
Яка повинна бути довжина назоєюнального зонду? Методика тради-
ційного визначення його довжини - сума відстані від кінчика носа до мочки
вуха, від якої далі уздовж грудини до її мечеподібного відростка. Це дорівнює
довжині ендогастрального зонду і ще додають 50-60 см, щоб кінець зонду
знаходився дистальніше зв'язки Трейтца на 20-40 см. Назоентерально прово-
дять зонд довжиною 150 см діаметром 5-6 мм. Саме таке розміщення зонду
оптимальне. Якщо ж він у шлунку, буває регургітація, а коли проводиться гли-
боко аж в середні відділи порожньої кишки, то виникає тяжка діарея.
Для довготривалого штучного ентерального харчування довгий час
накладали єюностому чи гастростому. В останні роки пріоритетною вва-
жається інтраопераційна черезголкова катетеризаційна мікроєюностомія,
яка, доречі, запропонована ще в 1977 p. [N.M. Delany et al., 1977].
147
 Про доцільність ентерального зондового харчування свідчить, нап-
риклад, величезний досвід Г.А. Клименко и соавт. [1999; 2003], Г.А. Клименко
[2006] (більше 800 хворих за 20 років) використання для такої цілі мікроєю-
ностоми. Її виконували у 90% хворих як симультанну процедуру під час пла-
нових та ургентних операцій за методикою Сельдінгера «голка-провідник-
катетер». Для цього на 30 см дистальніше зв'язки Трейтца чи міжкишкового
анастомозу голкою з провідником виконують пункцію серозно-м'язевої обо-
лонки стінки кишки так, щоб під слизовою утворився тунель 2-3 см довжи-
ною в дистальному напрямку і лише після цього проколють слизову. Голку
видаляють і по провіднику в просвіт кишки на глубину 10-15 см проводять
катетер з внутрішнім діаметром 3 мм (такий тунель буде перешкоджати під-
тіканню вмісту кишки в черевну порожнину). Одним швом катетер фіксують
до стінки кишки і окремими швами занурюють в серозно-м'язевий тунель.
Проксимальний кінець катетера через прокол троакаром виводять на черев-
ну стінку і підшивають до шкіри 1-2 швами, а кишку навколо катетера - до
очеревини. Вимірюють внутрішньокишковий тиск і якщо він вище 10-12 см
вод. ст., то катетер переводять у дренажне положення. Якщо протягом 2-3
годин немає виділень із кишки, то тиск не підвищений і можна розпочинати
ентеральні інфузії. Мікроєюностомію проводять і як самостійну операцію під
місцевою анестезією через мінілапаротомію розрізом 5-6 см довжиною пара-
ректально в підребер'ї зліва.
Зліва в підребер'ї параректальним находять на відстані 25-30 см від
Трейцевої зв'язки тонку кишку, в яку вводять або тонку трубочку, або, що
найбільш надійно, - трубку від одноразової системи для інфузій за Вітцелем
і фіксують до черевної стінки. У післяопераційному періоді впроваджується
також закрита черезшкірна гастростомія під контролем гастроскопії. Але для
цього потрібні спеціальні набори.
2. Спосіб ентерального зондового харчування. Відносно складу хар-
чових сумішей для інтестинальних інфузій є два принципово різних підходи.
Перший варіант - використання натуральних продуктів. Ще в 20-ті роки ми-
нулого сторіччя ослабленим хворим в основному після резекції шлунка вже
на операційному столі чи після втручання С.І. Спасокукоцький запропонував
вводити харчові суміші із натуральних продуктів (400 мл молока, 2 сирих
яйця, 50 г цукру, 30 г масла, 40 мл спирту, 3 г солі), які легко засвоюються. Та-
кий спосіб ентерального зондового харчування можливий і ефективний в ос-
новному після планових операцій/коли немає функціональних порушень ки-
шечника, які виникають, як правило, після екстренних втручань. Тому спроби
компенсування катаболічних розладів інтестинальним уведенням натураль-
них продуктів може навіть погіршити перебіг післяопераційного періоду.
Щоб адекватно поповнити пластичні і енергетичні потреби організ-
му поширений інший спосіб ентерального зондового харчування (другий
варіант). Він грунтується на використанні попередньо гідролізованих полі-
мерів, тобто вводять "елементні суміші" (продукти дитячого харчування, кон-
сервовані суміші).
3. Спеціальне устаткування для введення харчових сумішей. Най-
148
 більш досконалий активний метод кишкових інфузій за допомогою насосів-
інфузорів, які дають змогу вводити суміш мікроболюсно (порціями) на зразок
роботи воротаря шлунка, зберігаючи певний режим. Доцільним вважається
введення суміші краплинно роликовим дозатором з швидкістю 25 мл на го-
дину протягом 20 годин у безперервному режимі [В.М. Короткий і співавт.,
2004]. Дозуючі обладнання зменшують вірогідність розвитку диспептичних
явищ, оскільки не порушується темп і кількість введення суміші. Із-за відсут-
ності такого устаткування харчові сіміші вимушено вводять капельницею чи
шприцами.
Засоби дляентерального штучного харчування.
Необхідно признати, що в умовах нашої дійсності їх зовсім недостат-
ньо. Як пише АЛ. Костюченко [1998]"... на даному етапі ситуація із засобами
для ентерального штучного харчування майже критична" (ст. 140). Тому для
інтестинального введення використовують продукти для дитячого харчуван-
ня або ті, що призначені для спортсменів ("Малиш"," Атлетин","Супра"та інші).
Найбільш реальним залишається введення натуральних продуктів, бажано в
супроводі травних ферментів, серед яких перевагу слід віддавати мікрокап-
сульованим формам (креон, панзітрат, проліпаза, ораза).
5. Через який термін після травми чи оперативного втручання та за
яких умов можна і необхідно розпочинати ентеральне харчування?. На це
питання ще немає одностайної відповіді.
Багатьма дослідженнями [В.Н. Репин и соавт., 2000 и др.] доведено,
що навіть після великих абдомінальних оперативних втручань зберігається
мембранне травлення і всмоктувальна здатність тонкої кишки. Дана функція
залишається задовільною у 70% травмованих і в постгеморагічному періоді
[П.Г. Брюсов и соавт., 1998]. Це свідчить про доцільність ентерального введен-
ня розчинів і харчової суміші, після чого посилюється моторно-евакуаторна
функція шлунка та кишечника [В.Н. Репин и соавт., 2002 ].
Тому логічне ствердження, яке зустрічається в англомовній літературі
"If gut works - use it" ("Якщо кишка функціонує - використай її").
Важливо, як доказано в експриментальних дослідженнях [Т.С. Попо-
ва и соавт., 1991], що в ДПК всмоктується 80% вуглеводів і майже 65% калію,
кальцію, азотистих продуктів раціону. Крім того, в початковому відділі тонкої
кишки інтенсивно всмоктується ще й натрій, ліпіди.
У травмованих для ліквідації постгеморагічних розладів ентеральне
харчування розпочинають через назогастроінтестинальний зонд вже в пер-
ші 6 годин після госпіталізації чи оперативного втручання, у всякому разі так
рано, як тільки це можливо. В.М. Короткий і співавт. [2004] ентеральне харчу-
вання починають у кінці 1-ї - на початку 2-ї доби післяопераційного періоду.
В першу добу крапельно (30-60 крап/хв) через зонд у тонку кишку вводять
[Г.А. Клименко и соавт., 1999; 2003; 2006] 400 мл 5% глюкози; на другу - ту ж
КІЛЬКІСТЬ глюкози, 400 мл досить солоного м'ясного бульйону для стимуляції
перистальтики кишечника, 200 мл відвару шиповника; на третю - молочно-
кислі продукти та харчові суміші (300 мл бульйону, 100 г сметани, 2 яйця, 30 г
масла, ЗО г оліі/75 г цукру, 2 г солі) по 20 мл кожні півгодини; на четверту— ту
149
 ж харчову суміш, молоко, б у л ь й о н , к о м п о т и та інпіти.
Д у ж е важливо, що е н т е р а л ь н е х а р ч у в а н н я необхідне не стільки зара-
ди поповнення енергозатрат, с к і л ь к и д л я попередження змін у стінці кишеч-
ника.
Клінічними д о с л і д ж е н н я м и у п о т е р п і л и х з в а ж к о ю політравмою дове-
дено [Л. В. З г р ж е б л о в с ь к а , 2003], що е н т е р а л ь н е х а р ч у в а н н я доцільно розпо-
чинати, по-перше, після стабілізації ц е н т р а л ь н о ї та п е р и ф е р и ч н о ї гемодина-
міки - AT, ЧСС, ЦВТ (це ч е р е з 50-56 годин з м о м е н т у т р а в м и ) , а, по-друге, що
д у ж е в а ж л и в о , після м е д и к а м е н т о з н о ї підготовки ШКТ.
З у р а х у в а н н я м даних л і т е р а т у р и [Л. В. Згржебловська, 2003] розробле-
но наступний а л г о р и т м підготовки Ш К Т :
а) оптимізація спланхнічного к р о в о п л и н у ( в в о д я т ь д о б у т р е к с 1-4 мкг/
кг/хв.);
б) п о к р а щ е н н я р е о л о г і ч н и х в л а с т и в о с т е й к р о в і ( п р и відсутності загро-
зи кровотечі) - в в о д я т ь р е о с о р б і л а к т 10 мл/кг/добу, пентоксифілін 1,5 мг/кг/
добу;
в) п р о в е д е н н я н а з о і н т е с т и н а л ь н о г о з о н д у ;
г) с т и м у л я ц і я п е р и с т а л ь т и к и к и ш е ч н и к а ( в в о д я т ь ц е р у к а л 0,5 мг/кг/
добу, п р о з е р і н 0,015 мг/кг/добу; в Ш К Т у в о д я т ь г і п е р о с м о л я р н і розчини
- сорбілакт 500-700 мл/добу);
д) замісна т е р а п і я ф е р м е н т а м и , о с к і л ь к и в п і с л я ш о к о в о м у періоді енте-
роцити в т р а ч а ю т ь здатність у т в о р ю в а т и ф е р м е н т и ( н а з н а ч а ю т ь 4 табл./добу
форте-ензиму);
е) д а ю т ь к у л ь т у р у л а к т о б а к т е р і й б і ф і д о б а к т е р і й з м е т о ю профілактики
дисбактеріозу та і м у н о с т и м у л ю ю ч о ї дії (лінекс 4 капсули/добу, а б о ентерол
250 мг/добу).
О т ж е , ранні е н т е р а л ь н і і н ф у з і ї - г о л о в н и й п р и н ц и п ентераль- ного хар-
чування.
б.Функціональні ускладнення е н т е р а л ь н о г о штучногого харчу-вання.
Н а й б і л ь ш часто с п о с т е р і г а ю т ь с я ш л у н к о в о - к и ш к о в і р о з л а д и , з о к р е м а нудо-
та та блювання. Д л я їх у с у н е н н я с п е р ш у з м е н ш у ю т ь т е м п у в е д е н н я розчинів
(ст.98), п р е п а р а т а м и в и б о р у в в а ж а є т ь с я м е т а к п о п р а м і д (церукал, реглан) в
ін'єкціях, сульпірід (бетаман, догматіл, еглоніл). П р о т и б л ю в о т н і препарати
дають і п р о ф і л а к т и ч н о ( п о т о в ч е н у т а б л е т к у м е т а к л о п р а м і д у чи р о з ч и н суль-
піриду у суміші), чи с и л ь н и й г а с т р о к і н е т и ч н и й п р е п а р а т другого покоління
- д о м п е р и д о н (мотиліум).
О д н и м із о с н о в н и х і н а й б і л ь ш частих ф у н к ц і о н а л ь н и х у с к л а д н е н ь є д/а-
рея.
До речі, до сих пір різне т р а к т у в а н н я , с и м п т о м у «діарея». Це не м е н ш е
я к п'ятиразові в и п о р о ж н е н н я а б о ї х о б ' є м б і л ь ш е 2 л/добу. А л е напівоформ-
л е н и й стілець навіть 6-7 раз на д е н ь не в в а ж а є т ь с я діареєю.
П р е п а р а т о м п е р ш о г о вибору, щ о б з м е н ш и т и п р о я в и антибіотико-
соціонованого діарейного с и н д р о м у (внаслідок к и ш к о в о г о дизбактеріозу,
п с е в д о м е м б р а н о з н о г о коліту), є е н т е р о л 2 р а з и на добу [А.Л. К о с т ю ч е н к о ,
1998]. Він б і л ь ш е ф е к т и в н и й у п о р і в н я н н і з е у б і о т и к а м и (біфідумбактерін,
150
 лактобактерін, хілак). К р і м того, назначають протидїарейні препарати: лопе-
рамід (імодіум), діфенксилат (реасек), діфеноксин, які діють на рівні опіатних
рецепторів к и ш е ч н и к а , з а в д я к и ч о м у і гальмується перистальтика.
А л е н а й б і л ь ш н е б е з п е ч н е ускладнення ентерального харчування в
р а н н ь о м у післяопераційному'періоді - шлунково-кишкова кровотеча. Вона
виникає у 1 0 % х в о р и х внаслідок стимуляції ч е р е з третю (кишкову) фазу шлун-
кової секреції [В.М. К о р о т к и й і співавт, 2004]. На цю фазу діють компоненти
харчової суміші і с а м факт р о з т я г н е н н я стінки кишечника. Досвід [В.М. Корот-
кий і співав., 2004 та інші] свідчить, що з метою профілактики шлунково-киш-
кових к р о в о т е ч необхідно п р и з н а ч а т и парентерально антисекреторні пре-
парати, я к і стійко з н и ж у ю т ь р і в е н ь секреції соляної кислоти. Це блокатори
Н 2 - р е ц е п т о р і в гістаміну, що гальмують базальну та стимульовану секрецію
соляної к и с л о т и дією на другу (гуморальну) фазу секреції, а також блокато-
ри протонної п о м п и п е р ш о г о п о к о л і н н я (омепразол), які блокують першу та
другу фази ш л у н к о в о ї секреції.
К р і м того, м о ж л и в і механічні та інфекційні ускладнення: постійний біль,
пролежні, к а ш е л ь , риніт, фарингіт, езофагіт, ерозії стравоходу, паротит, отит,
синусит, аспіраційна п н е в м о н і я ; інколи хворі зонд самостійно несвідомо ви-
даляють.
В п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді, як відомо, досить частий парез травно-
го каналу:-шлунка - 1-2 доби, товстої к и ш к и - 2-4 доби, а функції тонкої кишки
(моторна, п е р е т р а в л ю ю ч а , в с м о к т у в а л ь н а ) практично не порушуються.
З в а ж а ю ч и на це, р о з р о б л е н о [А.П. М а з у р і співавт., 2003] алгоритм зон-
дового е н т е р а л ь н о г о х а р ч у в а н н я . Його р о з п о ч и н а ю т ь у першу добу після
операції ( к о л и в и с л у х о в у ю т ь с я л и ш е поодинокі кишкові шуми) введенням
р о з ч и н у Рінгеру зі ш в и д к і с т ю 25 мл/год до 500-600 мл за добу - вводний пе-
ріод а б о п о в і л ь н и й " с т а р т о в и й режим". П р и спробі вводити розчин швидше
у більшості х в о р и х в и н и к а є нудота. Д е я к і автори [В.Н. Репин и соавт., 2002]
сольові р о з ч и н и в п е р ш у д о б у в в о д я т ь ш в и д ш е і в більшій кількості і 50 мл/
годину до 1200 мл.
З другої д о б и , к о л и в ж е в і д н о в л ю є т ь с я перистальтика, вва-жається до-
цільним с п о ч а т к у з б і л ь ш у в а т и о б ' є м і швидкість уведення, а потім підвищува-
ти концентрацію суміші. В в о д я т ь с у м і ш інпіту т е м п о м 20 мл/год. Збільшення
темпу погіршує с т а н піцієнта (нудота, здуття живота). Наприкінці другої доби
перистальтичні ш у м и в ж е постійні. В и з н а ч а ю т ь залишковий об'єм у шлун-
ку і я к щ о він б і л ь ш е 3 мл/кг, то н а з н а ч а ю т ь прокінетики (церукал 10 мг в/в,
еритроміцин 100 мг в/в; м о т і л і у м 20 мг).
На т р е т ю д о б у інпіт у в о д я т ь у темпі 42 мл/год до 1000 мл. Введення з
б і л ь ш о ю (50-60 мл/год) ш в и д к і с т ю в и к л и к а є ті ж розлади та ще й діарею.
С у м і ш ф р е з у б і н д о ц і л ь н о в в о д и т и в п е р ш у добу темпом 9 мл/год (200
мл), на другу д о б у - 35 мл/год (800 мл), на третю добу - 50 мл/год. При збіль-
шенні ш в и д к о с т і в в е д е н н я до 80 мл/год (відповідно до інструкції) виникають
нудота, здуття, д і а р е я . Д і а р е ю ліквідують з м е н ш е н н я м дози інпіту і призна-
ч е н н я м о б з и д а н у (10 мг 3 р а з и на день) чи імодіуму.
Е н т е р а л ь н е з о н д о в е х а р ч у в а н н я м о ж н а вважати адекватним, коли

151
 ОСНОВНІ компоненти (білки, жири, вуглеводи) ВВОДЯТЬ у співвідношенні 1:1-4
енергетична (у %) цінність яких відповідно 10:30:60. Необхідно враховувати
що при метаболічній утилізації 1 г білків калорійність 4 ккал, 1 г жирів - о
ккал, 1 г вуглеводів - 4 ккал. Важливо, щоб потреба в білках на 50-60% задо-
вольнялася продуктами тваринного походження, в жирах - на 30% рослин-
ними і на 70% - тваринними.
Промислово виготовлені глибоким розщепленням натуральних про-
дуктів чи хімічним синтезом харчові суміші добре збалансовані відносно ін-
гредієнтів і співвідношення калорійності і азоту. Вони низько осмолярні і не
в'язкі, легко перетравлюються і всмоктуються, містять всі незамінні поживні
речовини в оптимальних співвідношеннях: білки з високою біологічною ЦІН-
НІСТЮ (молочний, соєвий), поліненасичені жирні кислоти, всі жиророзчинні
(A, D, Е, К) та водорозчинні (С, В1# В2, В6, В2, РР, фолієва, пантотенова кисло-
ти) вітаміни, макроелементи (калій, натрій, хлор, кальцій, магній, фосфор) і
мікроелементи (йод, залізо, мідь, цинк, марганець, селен, фтор, хром, моліб-
ден, кобальт).
Цим вимогам відповідає суміш "Берламін Модуляр". В 100 г суміші
міститься 448 ккал., 14,4 білків, 14,8 г жирів, 64,2 г вуглеводів. В суміші білку
рослинного 50%, молочного - 50%, жири на 77% з поліненасичених жирних
кислот (у т.ч. 50% лінолевої кислоти); вуглеводи складають декстрани (82%) і
мальтоза (15%), всі макро- і мікроелементи, 4 жиророзчинних і 9 водорозчин-
них вітамінів, є трігліцериди, пектин. Введення суміші у невеликому об'ємі
(30-35 мл/кг маси тіла) забезпечує енергетичну і пластичну потребу організ-
му.
Молочно-соєву суміш "Берламін Модуляр" уводять на 2-3 добу через
назоентеральний зонд, який проведено на операції з приводу травми живо-
та, зі швидкістю 15-30 крапель/хв (50-100 мл/год) - щодобово 1-2 л 10-20%
розчину (61 г білка, 55 г жирів, 220 г вуглеводів, тобто 1620 ккал /добу). Щоб
пацієнт отримував до 3000 ккал, парентерально вводять ще 1000 - 1500 мл
10-20% розчину глюкози.
Отже, харчова суміш "Берламін Модуляр" ефективна для профілакти-
ки і лікування синдрому ентеральної недостатності [В.И. Лупальцев и соавт.,
2005]. Вид, кількість і темп введення харчових сумішей необхідно чітко коре-
гувати.
У комплексному лікуванні постраждалих з масивною крововтратою
2024x167 мл з дефіцитом ОЦК 38-44% (29 мл/кг) у стані шоку 11-111 ст. застосу-
вують [П.Г. Брюсов и соавт., 1998] внутрішньокишечну інфузію глюкозо-амі-
нокислотного сольового ентерального розчину (ГАСЕР) з антигіпоксичним
розчином мафусол для протиішемічного захисту тонкої кишки. ГАСЕР у тонку
кишку вводять зі швидкістю 5 мл/хв загальною кількістю 3420x193 мл за добу.
Якщо ж усмоктувальна функція кишечника знижена, інтестинальні інфузії
зменшують до 1500-1700 мл швидкістю 2 мл/хв, а на другу добу об'єм уведе-
них розчинів збільшують до 3400 мл [П.Г. Брюсов и соавт., 1998 ].
Інтестинальна терапія суттєво - у 1,5 раза [В.Н. Репин и соавт., 2002]
зменшує кількість післяопераційних ускладнень, що пов'язані із введенням

152
у вену значної кількості рідини: не виникає гіпергідратації, а значить, і пере-
вантаження серця, застійних явищ у малому колі кровообігу, у 4 рази змен-
шується число флебітів і у 3 рази - пневмонії [П.Г. Брюсов и соавт., 1998].
Згідно даних Українського науково-практичного центру екстренної
медичної допомоги та медицини катастроф (Київ) [Л.В. Згржебловська, 2003]
завдяки впровадженню стратегії раннього ентерального харчування потер-
пілих з важкою політравмою і відповідної медикаментозної підготовки ШКТ
зменшилася кількість інфекційних ускладнень - з 86,6% до 45,1% (пневмонії
- з 80,0% до 35,4%, частота абсцесів черевної порожнини - з 20,0% до 3,2%),
частота синдрому ПОН на 14 добу - з 63,3% до 25,8% (на 3 добу він був у всіх
травмованих), термін перебування у відділенні інтенсивної терапії- з 21,4 до
12,7 діб, летальність - з 53,3% до 32,2%.
Таким чином, в корекції основних показників гомеостазу ентеральні
інфузії досить ефективні.

1.21. Профілактика і лікування гнійних

септичних ускладнень

Це особлива задача. Виділяють [В.И. Мамчич и соавт., 2003] дві групи

факторів ризику розвитку інфекції.
/. Фактори; що пов'язані зі станом хворого:
а) наявність джерел "дрімаючої" або маніфестуючої інфекції у віддале-
них від операції ділянках тіла;
б) наявність тяжких хронічних супутніх захворювань (сахарний діабет,
цироз печінки і печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність,
серцево-легенева недостатність);
в) вік більше 70 років для чоловіків! старше 75 для жінок;
г) порушення обміну речовин (ожиріння чи гіпотрофія);
д) імунодефіцитні стани, лікування кортикостероїдами, цитостатиками,
хронічний алкоголізм, наркоманія;
е) довготривале перебування в стаціонарі до операції (у хворих, які
в стаціонарі більше 5 днів частота інфекційних ускладнень зростає в 2,5 - З
рази);
є) тяжкий стан із-за основного захворювання.
2. Фактори, що пов'язані з операцією:
а) великі втручання (оперативний доступ займає 2 та більше анатоміч-
них відділів черевної стінки, оперативне втручання займає 2 та більше анато-
мічних відділів черевної порожнини);
б) довготривалі (довше 3 год) операції;
в) застосування трансплантатів (пластика грижових воріт) або імплан-
татів;
г) розкриття ШКТ;
д) крововтрата більше 20% ОЦК;
е) дренування рани і черевної порожнини.
Як відомо, існує два види дренування черевної порожнин:
153
 а) з лікувальною ціллю, тобто при наявності абсолютно життєвих по-
казань;
б) з профілактичною ціллю, коли показання відносні, не обов'язкові.
При цьому не слід забувати, що небезпека профілактичного дренуван-
ня Інколи може перевищувати ризик можливого розвитку ускладнень, проти
яких воно застосовувалося [ИЛ. Дубанов и соавт., 2001]. Автори вважають, що
ефективність профілактики нагноєнь, особливо при пасивному дренуванні
низька і цей метод часто застосовується без особливої необхідності. А тому
все це потребує подальшого ретельного вивчення і докорінного перегляду
показань до дренування черевної порожнини з профілактичними цілями.
CH.Morales et al. [2004] виділили 3 групи факторів і вважають, що роз-
виток абдомінальної інфекції у потерпілих з травмою живота - це комплек-
сний феномен, який залежить від факторів ризику до операції, під час його
виконання та після втручання.
Доопераційніфактори ризику: а) відкриті, закриті пошкодження живо
та; б) недостатня антибіотикопрофілактика.
Інтраопераційні фактори ризику: а) контамінація черевної порожни-
ни; б) тривалість операції більше 2 годин; в) гіпотензія;
г) трансфузії; д) спленектомія; е) накладення стоми; є) дренування че-
ревної порожнини.
Післяопераційні фактори ризику: а) пакетування; б) відкритий живіт;
в) знаходження в палаті інтенсивної терапії.
Авторами доведено, що ризик інфікування ч е р е в н о ї порожнини
зростає при:
* збільшенні тяжкості травми;
* довготривалій гіпотензії (ризик зростає в три рази);
* гіпоперфузіїі гіпоксії тканин (при цьому зростає імуносупресія, що
сприяє розвитку інфекції);

роцитах консервованої крові при її зберіганні накопичуються біоактивні суб-

станції (цитокіни, гістамін, протизапальні ліпіди);
* спленектомії;
* накладенні колостоми;
* використанні дренажів;
* повторній операції;
* знаходженні в палаті інтенсивної терапії, причому чим довше, тим
більший ризик інфікування.
B.C. Жуковський і співавт. [2002] показали, що серед травмованих ри-
зик гнійно-септичних ускладнень підвищений, коли:
* тривалий час був стан шоку;
* нестабільна гемодинаміка при госпіталізації та в ранньому післяо-
пераційному періоді (АТ<80 мм рт.ст.);
* політравма та множинні пошкодження органів черевної порожни-
ни;
* втрата ОЦК>30%;
154
 * значне забруднення черевної порожнини;
* легеневі ускладнення та парез кишечника.
Саме такій групі хворих показана антибіотикопрофілактика (АБП).
Мета АБП - забезпечити бактерицидну концентрацію препарату в тканинах
до проникнення в них мікроорганізмів на весь термін операції. Це дозволяє
знизити вірогідність нагноєння рани на 60-70% [В.Ф. Саенко и соавт., 2005].
АБП необхідна в першу чергу для попередження перитоніту, особливо при
пошкодженні ШКТ. Відомо, що перитоніт може виникнути навіть при гер-
метичних швах рани кишки, що пов'язано з її біологічною проникністю для
мікробів [А.В. Шот и соавт., 1983]. Доведено [Ю.І. Мазур і співавт., 1995], що
мікроби на поверхню кишки проникають зразу ж після її зашивання і мак-
симально накопичуються на 60-й хв, після чого біологічна проникність рани
зменшується. Через 90 хв після операції мікрофлори уже вдвічі менше, а ще
через 1,5 год, тобто через 3 год після втручання, кількість мікроорганізмів на
поверхні зашитої рани кишки мінімальна (лише окремі колонії).
Сучасна концепція АБП базуєтья на наступних принципах, показаннях
та методиках проведення [Рішення XX з'їзду хірургів України (17-20.09.2002);
В.И. Мамчйч и соавт., 2003; В.Ф. Саенко и соавт., 2005].
1. Принципи АБП.
а) мікробна контамінація операційної рани практично неминуча на-
віть при ідеальному дотриманні правил асептики і антисептики (у 80-90%
оперованих в кінці втручання із рани висівається мікрофлора, частіше ста-
філококк);
б) при проведенні АБП не слід намагатися досягти повної ерадикації
бактерій, оскільки навіть незначне зменшення їх кількості полегшує роботу
імунної системи і попереджає розвиток гнійної інфекції;
в) ефективної концентрації антибіотика в операційній рані потрібно
досягти вже до початку операції і зберігати до її закінчення;
г) антибіотик з профілактичною ціллю необхідно вводити внутрішньо-
венно за 30-40 хв до початку операції обов'язково струйно протягом 3 хв
(тільки своєчасна і швидка інфузія забезпечує необхідну концентрацію пре-
парату в тканинах під час втручання!);
д) антибіотик необхідно уводити повторно, коли: тривалість операції
більше 3 годин (період напіввиведення препарату повинен бути не менше
тривалості втручання); крововтрата більше 1500 мл; інтраопераційна гемо-
дилюція більше 15 мл/кг;
е) застосовувати антибіотики, які активні по відношенню до основних
збудників ранової інфекції, які добре проникають у тканини/які мінімально
зв'язуються з білками плазми: цефалоспорини І покоління (цефазолін 1 г, у
повних хворих - 2 г), рідше - II покоління (цефуроксим 1,5 г, який діє на Гр.-
мікроорганізми), цефалоспоріни III покоління не застосовують із-за небезпе-
ки розвитку стійких штамів мікроорганізмів;
є) у разі високого ризику інфікування метицилінрезистентними ста-
філококами, для профілактики доцільно застосовувати антибіотики резерву
(зокрема ванкоміцин);
155
 ж) введення антибіотика через 3-4 години після втручання не відіграє
ніякої профілактичної ролі відносно інфекції в рані, тобто не підвищує ефек-
тивність АБП.
з) введення антибіотика пізніше 24 год після втручання не підвищує
ефективність АБП.
2. Показання до АБП
а) великі за обсягом операції;
б) окремі відновні операції на судинах;
в) будь-які чисті операції тривалістю понад 3 години; при недовготри-
валих (до 2 годин) чистих втручаннях у більшості хворих немає потреби в ан-
тибіотиках;
г) планові операції (зокрема на органах черевної та грудної порож-
нин, малого таза) з контамінацією нормальною мікрофлорою хворого умов-
но чистих ран (в таких ситуаціях післяопераційні ускладнення становлять 7-
9%);
д) контаміновані операції-- при травматичних пошкодженнях у термін
до 4 годин;
е) „брудні" втручання- при пошкодженнях у термін більше 4 годин;
є) всі травматичні рани, оскільки вони належать до бактеріально за-
бруднених з частотою ранової інфекції 25% і більше. При тяжкому стані па-
цієнта, складності оперативного втручання, високому ризику розвитку ін-
фекції АБП може продовжуватися тривалістю не більше 48-72 години, якщо
не виникає потреба в тривалій антибактеріальній терапії. Потрібно контро-
лювати ступінь забруднення рани визначенням у ній кількості мікробних тіл
(критичний рівень бактеріального обсемініння - 104105 мікробних тіл в 1 г
тканини);
ж) операції на інфікованих (брудних) старих травматичних ранах, з яв-
ним гноєм, перфорованих органах, коли частота післяопераційних усклад-
нень досягає 40% - необхідне адекватне місцеве лікування, антибактеріаль-
на терапія до-, під час втручання і в післяопераційному періоді під бактеріо-
логічним контролем рани.
3. Методики проведення АБП.
А. Строки проведення АБП.
За тривалістю розрізняють 4 схеми АБП:
а) АБП з призначенням однієї дози (під час премедикацГі; другу дозу
вводять при тривалості операції 3 години і більше);
б) надкоротка АБП (одна доза рід час премедикації, потім протягом
доби 2-3 дози препарату);
в) короткочасна АБП (за 1,5-2 години до операції і протягом 48 години
- після неї);
г) тривала АБП (за 12 годин чи більше і протягом кількох днів після
неї).
Б. Найбільш доцільні перші дві схеми АБП: вони ефективні, знижуєть-
ся ймовірність побічної дії антибіотиків, зменшується можливість розвитку
стійкості бактерій до препаратів, менша вартість лікування. Передчасне (за
156
 кілька годин до операції) чи запізніле введення першої дози антибіотика зни-
жує ефект профілактики. Невиправдано тривале проведення АБП зумовлює
збільшення частоти післяопераційних ускладнень. Оскільки на ентерококки
цефалоспоріни не діють, то коли передбачається наявність бактероїдів чи
епідермального стафілококку, при АБП використовують інгібіторзахищені
пеніциліни - амоксицилін з клавулановою кислотою - амоксиклав [В.И. Мам-
чич и соавт., 2003].
В. При лікуванні хворих з абдомінальним сепсисом раціональна така
схема: основні антибактеріальні препарати - група карбапенемів, допоміжні
- цефалоспорини IIMV покоління, фторхінолони, додаткові - флуконазол.
Принципи антибіотикотераііії (АБТ) інтраабдомінальних інфекцій
[В.И. Мамчич и соавт., 2003]:
а) АБТ - обов'язковий компонент комплексного лікування хворих з інт-
раабдомінальною інфекцією, що доповнює хірургічний метод, але не заміняє
його;
б) АБТ застосовується для попередження інтраабдомінального реінфі-
кування, що продовжується після операції та формування екстраабдоміналь^
них осередків інфекції (пневмонія, внутрішньо-судинне інфікування та інше);
в) антибактеріальні препарати повинні бути ефективними відносно
збудників, активно проникати (пенетрація в тканини) в зони ризику інфекції,
в осередки запалення чи деструкції;
г) АБТ необхідно проводити з урахуванням потенційно можливих не-
бажаних реакцій препаратів (токсичність, фармакокінетична взаємодія з ін-
шими препаратами, особливо міорелаксантами), а також зважувати на стан
організму (основне і супутні захворювання);
д) слід мати на увазі фармакоекономічні аспекти АБТ (оптимальне спів-
відношення вартість/ефективність).
Тривалість АБТ вирішується по-різному. Найбільш часто препарат уво-
дять 7 днів. М.А. Croce et al. [1998], ґрунтуючись на досвіді лікування 812 хво-
рих з пошкодженнями шлунка і товстої кишки, із яких у 725 (89%) антибіотики
вводили на протязі 24 годин і лише у 87 (11%) - 5 діб, прийшли до висновку,
що результати лікування не залежать від тривалості АБТ.
У дітей молодшого віку з невідкладними захворюваннями органів че-
ревної порожнини доопераційну АБТ проводять [О.М, Горбатюк і співавт*,
2003] за наступною схемою.
Перед умовно чистою операцією тривалістю до 1,5 години вже під час
премедикації вводять цефалоспоріни II покоління (цефу-рорксим) з аміноглі-
козидом. Якщо втручання триває більше 1,5 го-дини інтраопераційно вво-
дять другу дозу.
Перед брудними операціями, які, в основному, тривалі, при тяжких су-
путніх захворюваннях проводять потрійну АБТ цефуроксим + амінокацин+
метронідазол. Напівсинтетичний антибіотик широкого спектру дії з групи
аміноглікозидів II покоління амікацин дозою 10-15 мг/кг один раз на добу ви-
соко активний до грампозитивних і грам-негативних мікробів.
Антианаеробний і протибактероїдний препарат метронідазол, який
157
 уводять в дозі 7,5 мг/кг три рази на добу, В.Є Бліхар і співавт,[2004] у д|Тей
перитонітом вважають найбільш ефективним. Доведена висока ефективність
такої АБТ: знизилася температура тіла через 6 год після операції у 71,7% хво-
рих, а в контрольній групі - лише у 18,7%, зменшилися болі відповідно у 73,9У
і 34,4%; зменшилися прояви інтоксикації, поліпшилися показники клінічних]
біохімічних аналізів у 71,7% і 37,5%, утворився інфільтрат і нагноєння рани
виникло у 4,3% і 18,8% відповідно.
Автори приводять також критерії ефективності АБТ: стійке зниження
температури тіла до норми чи субнормальних цифр не менше як на дві доби;
стійка регресія інших ознак системної запальної реакції (тахікардія, тахіпное,
зміни лейкоцитарної формули крові); позитивна динаміка функціонально-
го стану ШКТ (відновлення моторики, можливість природного харчування);
ефективне усунення екстраабдомінальних інфекцій (нозокоміальна пневмо-
нія, ангіогенна інфекція та інше),
Але не слід забувати, що антибіотики, які знешкоджують мікроорганіз-
ми, не ліквідують запальну реакцію. Тому потрібно призначати ще й протиза-
пальну терапію, включаючи діклофенак натрію чи наклофен по 3 мл 2 рази на
добу 5*7 Діб.
Ще до отримання результатів бактеріологічної діагностики (бак-
теріограми) традиційно призначають при можливості 2-3 антибіотиків ши-
рокого спектру дії, від яких не виникає бактеріальний шок, імунодефіцит, які
не токсичні, попереджують швидке прогресування інфекції і ранній розвиток
поліорганної недостатності. Цим вимогам для емпіричної терапії найбільш
відповідають широкого спектру дії карбапенеми, створені вже біля 20 років
назад. Це особливий беталактамний антибіотик Тіенам. Від інших він відріз-
няється, по-перше, широким спектром антимікробної дії; по-друге, високою
неперевершеною резистентністю до р-лактамаз, що продукують збудники;
по-третє, найбільш високою у порівнянні з іншими антибіотиками чутливістю
лікарняних штамів саме до цього препарату. Тіенам складається з двох ком-
понентів: іміпенема і цилостатина в поєднанні 1:1. Уведений в організм імі-
пенем метаболізується і інактивується ферментом нирки - дегідропентазою.
Саме цилостатин є високоспецифічним інгібітором цього ферменту. Ефектив-
ність антибіотиків класу карбапенемів дещо різна: тіенам більше ефективний
по відношенню до грампозитивних бактерій і анаеробів, але грамнегативна
флора більше чутлива до меррнему (меропенему). Меронему, на відміну від
тіенаму, не властива нефро- і нейротоксичність. При розповсюдженому пе-
ритоніті (каловий, післяопераційний, з ознаками ПОН) це препарат першо-
черговий, а при неефективності багатокомпонентної протимікробної терапії
- антибіотик резерву.
Завдяки тіенаму летальність при перитоніті вдається знизити з 26,6%
до 9% [Б.СБрискин и соавт., 2002]. Цими ж авторами доведена висока ефек-
тивність (у 86% хворих на перитоніт) відносно грамнегативних бактерій, ста-
філококів, у тому числі і метицилін> резистентних штамів, синьогнійної па-
лички, аміноглікозиду нового покоління нетілміцину (нетроміцину).
П р и г о с т р і й і н т а р а б д о м і н а л ь н і й інфекції; о с о б л и в о к о л и локалізація

158
джерела перитоніту невідома, проти змішаної флори кишечника, включаючи
грамнегативні бактерії і анаероби, назначають комбінацію зінацефа 1,5 г зра-
зу з метронідазолом по 0,5 г 3 рази довенно. Ця схема не поступається ефек-
тивністю тіенаму (іміпенем-циластину), але в 4 рази дешевша [А. А. Шалимов
и соавт., 2000]. Разом з тим, слід ураховувати чутливість мікробної флори до
інших антибіотиків. Згідно бактеріологічних досліджень[ТА Васина и соавт.,
2002], які проведені у НДІ швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовського (Моск-
ва), чутливість мікробної флори до різних антибіотиків наступна (табл. 18).
Після визначення чутливості флори призначають відповідні антибіоти-
ки (бажано фторхінолони, зокрема офлоксацин та цефалоспорини) або про-
довжують лікування тієнамом. Доцільно користуватися схемою [В.Ф. Саенко
и соавт., 1996]: цефтріаксон по 1 г ч/з 8 годин; ципрофлоксацин по 200-400 мг
ч/з 12 годин; метронідазол по 7,5 мг/кг ч/з 6 годин для впливу на бактероїди,
а також препарати вибору: амоксицилін; фторхінолони, цефалоспорин II (це-
фуроксим), аміногликозид (амікацин).
Б.С. Брискин и соавт. [2002] цефтриаксон уводять один раз на добу до-
венно 2,0 протягом 5-7 днів, виходячи з того, що терапевтичні концентрації
препарату в тканинах і рідинах організму зберігаються 24-48 годин.
Б.Р.Гельфанд и соавт. [2004] вважають, що для профілактики цефтриак-
сон 1-2 г/доба в комбінації з метронідазолом одноразово (при пошкодженні
товстої кишки не менше 48 годин) більше ефективний, ніж цефалоспоріни II
покоління (цефуроксим, цефамандол).
Вводять також амоксицилін/ клавуланат 1,2 г відразу після діагностики
пошкодження, повторно через 3 години протягом 48 годин. Сучасні
рекомендації [Б.Р. Гельфанд и соавт., 2004] з лікування хворих на тяжкі форми
абдомінальної хірургічної інфекції з високим ризиком летальності - АБТ
повинна бути максимально ефективною і мінімально токсичною.
М о н оте р а п і я
* Іміпенем/циластатин
*Меропенем
К о м б і н о в а н а терапія
ЦФторхінолони (ципрофлоксацин, пефлоксацин) + антианаеробний
препарат (метронідазол або кліндаміцин);
* Цефалоспоріни III (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) +
метронідазол;
*Цефепим + метронідазол.

159
 Таблиц^ ц
Порівняльна чутливість (у %) основних видів збудників
гнійно-запальних процесів, виділених у хворих
відділення реанімації і інтенсивної терапії
(за ТА. Васіною [2002] із скороченнями)
Антибіотики

/
ципрофлок-
левоміцетин

цефотаксим

офлоксацин
гентаміцин

цефазолин
амикацин
Мікроорганізми
тіенам

сацин
Стафілокок (мети-
цилінрезистентні 48,0 23,5 76,8 14,3 22,7 21,1 62,4 77,1
штами)
Стафілокок (чутливі до
метициліну штами) 90,3 33,6 74,2 19,6 54,5 28,6 59,2 85,7
Ентерокок 82,4 55,6 64,2 43,8 53,6 56,3 46,7 66,7
Паличка синьо-зелено-
го гною 74,6 23,4 47,8 42,1 42,9 71,4
Клебсіела 97,0 33,4 75,6 11,6 13,4 20,4 40,2 68,7
Кишечна паличка 90,9 66,7 81,7 30,8 17,3 28,6 28,6 93,7

Важливе питання відносно шляху введення антібіотика. Б.Р.

Гельфанд и соавт.[2004] вважають, що при середній тяжкості стану пацієнта
внутрішньом'язевим уведенням досягається ефективна концентрація
препарату. Але при тяжкому стані із-за різкого погіршення перфузії тканин
всмоктування із м'язів значно погіршується. Тому у таких пацієнтів найбільш
ефективне довенне введення антибіотиків. Переваги ендолімфатичного
ендартеріального, внутрішньочеревного введення антибіотиків, як вважають
ці автори, не доведені.
Тривалість АБТ залежить від її ефективності. При не ускладнених
формах абдомінальної інфекції вона не перевищує 5-7 діб.
В разі тяжкості інфекції (абдомінальний сепсис при перитоніті) АБТ
може продовжуватися, змінюючи режим і спосіб уведення препаратів, більше
місяця. АБТ потрібно закінчувати не поступово, зменшуючи дози (може
виникнути інфекція низьких дозувань), а відразу.
Клініко-лабораторні критерії ефективності АБТ:
а) стійке зниження температури до нормальних цифр не менше як на
2 доби;
б) стійкий регрес інших ознак системної запальної реакції (тахікардія,
тахіпное);
в) позитивна динаміка (регрес) абдомінальної симптоматики запа-
160
 лення (відновлення моторики ШКТ та ін.);
г) ефективність лікування екстраабдомінапьних джерел інфекції
(пневмонія та ін.);
д) нормалізація лейкоцитарної формули.
В абдомінальній хірургії в останні роки все більш актуальною
стає проблема грибкової інфекції. У відділеннях хірургічного профілю та
інтенсивної терапії в 60% ця інфекція викликана кандидами. Серед усіх
нозокоміальних інфекційних ускладнень кандидоз займає четверте місце з
летальністю при абдомінальному кандидозі до 77% [Б.Р. Гельфанд и соавт.,
2004].
Розвитку абдомінального і системного кандидозу, як вважають автори,
сприяють:
* кишкова недостатність і патологічна колонізація кандид у ШКТ;
* застосування антибіотиків широкого спектру;
* довготривале перебування пацієнта у відділенні інтенсивної терапії;
*інвазивні методи лікування (тривала катетеризація судин, ШВЛ,
перентеральне харчування).
* застосування імунодепресантівта кортикостероїдів;
^втручання на органах черевної порожнини: етапні операції при
розпоширеному перитоніті; операції у хворих з імунодепресивним станом
(діабет, застосування кортикостероїдів); неспроможність швів анастомозів
ШКТ; спленектомія;
* політравма.
Наявність таких факторів - це показання для профілактичного
застосування протигрибкових препаратів (50-100 мг/доба флуконазолу чи
0,25-1,0 мг/кг маси тіла амфотерицину В довенно протягом 6 годин). При
мікробіологічному пітвердженні кандидозної інфекції проводять терапію
цими препаратами протягом 2-4 тижнів.
Для захисту тканин від вільних радикалів і ферментів, антигіпоксичної,
антиоксидантної і мембранопротекторної дії, поліпшення мікроциркуляції
вводять антиферментні препарати,які попереджають агрегацію тромбоцитів
- контрикал (до 40-50 тис. ОД), пентоксифілін (трентал) 0,1 - 2-3 р. на добу,
аскорбінову кислоту (до 10 мл 5% розчину на добу), есенціале (до 20-30 мл на
добу), токоферол (до 200-300 мг на добу) та інші. Надзвичайно важливі функ-
ції у вітаміна Е (токоферол). Він має безпосереднє відношення до метаболіч-
них процесів, які і потрібно корегувати штучним харчуванням: токоферол з
антиоксидантною активністю; стимулює синтез білків; попереджає гемоліз
еритроцитів; поліпшує тканьове дихання; інгібірує синтез холестерину; галь-
мує окислення ненасичених жирних кислот.
З метою профілактики ендогенного інфікування хворих у хірургічних
стаціонарах в останнє десятиріччя використовують метод селективної де-
контамінації кишечника. Це метод антибактерійної профілактики і лікування
хворих з інтраабдомінальною інфекцією, коли високий ризик інфікування і
колонізації умовно-патогенною мікрофлорою. Ціль методу - профілактика
розпоширення бактерій і їх токсинів із просвіту ШКТ.
161
 Метод селективної деконтамінації кишечника застосовують у хворих
при виконанні великих і травматичних втручань, довготривалій ШВЛ, ліку
ванні вкрай тяжких хворих з комбінованими пошкодженнями і поліорганни-
ми порушеннями, при абдомінальному сепсисі [Б.Р. Гельфанд и соавт., 2004].
Автори вважають препаратами вибору комплекс із тобраміцину (гентаміци-
ну) 320 мг/доба, поліміксину Е або М - 400 мг/доба, амфотерицину В - 2000
мг/доба, протигрибкового препарату флуконазолу. Препарати вводять енте-
рально через назоінтестинальний зонд 4-6 раз на добу. Для попередження
колонізації та інфікування "госпітальними" мікроорганізмами використову-
ють цефалоспорини (цефотаксим 3 г/доба 4-7 діб парентерально).
Як свідчать дані Б.Р. Гельфанда и соавт. [2004], завдяки селективній де-
контамінації кишечника частота патологічної колонізації ШКТ знизилася на
33%, трахеобранхіального дерева - на 35%, нозокоміальної пневмонії - на
20%, а летальність - з 43,8% до 34,1 %.
Для зниження ступеня інтоксикації в першу чергу при перитоніті, особ-
ливо загальному чи розлитому, зменшення запалення у черевній порожнині,
прискорення процесів репарації', більш раннього відновлення перистальти-
ки і моторно-евакуаторної функції кишечника, і, в цілому, поліпшення резуль-
татів лікування хворих на розлитий гнійний перитоніт необхідне комплексне
лікування з корекцією гомеостазу та інтенсивною детоксикацією.
Існує два методи - інтракорпоральна та екстракорпоральна детокси-
кація. Використовуються, в основному, інтракорпоральні методики, а саме:
гемодилюція, форсований діурез, електрохімічне окислення токсинів у крові,
ентеросорбція.
Пропонується [A.A. Гринберг и соавт., 2000] етапність ліку-вання.
1 .Раннє втручання для усунення джерела інфекції.
2. Назоінтестинальна інтубація кишечника для його де-компресії і де-
токсикації.
3. У післяопераційному періоді вже в першу добу проводять методики
інтракорпоральної детоксикації та імунокорекції.
4. У наступні дні проводять методики екстракорпоральної детоксика-
ціТ.
5. Інтенсивна детоксикаційна терапія довенними інфузіями розчинів
на всіх етапах лікування, включаючи доопераційний період.
6. При появі ознак ПОН проводять резервні методики детоксикації
(лімфосорбція, артеріо-венозна фільтрація, застосовують "біоштучну" печін-
ку).

1.22. Методики детоксикації

І. форсований діурез - процес двоетапний.
1 етап - гемодилюція. Це розведення крові з метою гемо-дилюції;
внутрішньовенно вводять розчини електролітів (до 1000 мл розчину Рінге-
ра, 60-80 мл 10% розчину хлористого натрію, 100 мл 3% розчину хлористого
калію, 20 мл 10% розчину хлористого кальція), 500-10000 мл 5%-10% розчину
глюкози.
162
 Завдяки цьому внутрішньоклітинний натрій та хлор заміщується
калієм. Це посилює обмін рідини (вона із внутрішньоклітинного сектору пе-
реміщується в інтерстиціальний і судинний склад крові), осмолярність плаз-
ми, колоїдно-осмотичний тиск.
Після такої гіпергідратації проводять аналіз крові на гематокрит і якщо
він менше 40 %, це свідчить про стан гемодилюції.
Саме за таких умов відбувається перфузія тканин, тобто зв'язування
токсинів і їх транспортування в судини, в кров. При цьому із-за реальної за-
грози гіпергідратації з набряком внутрішніх органів, особливо легень, голо-
вного мозку, обов'язково необхідно контролювати стан серцево-судинної,
дихальної систем, гематокрит та електроліти крові (калій, натрій, хлор, каль-
цій).
2 етап - безпосередньо форсований діурез. З метою виведення водо-
розчинних токсичних речовин із кров'яного русла, проводять стимуляцію
діурезу. Внутрішньовенно вводять сечогінні препарати (манітол 10%- 50-100
грн, лазикс 1-2 мг/кг маси тіла хворого; фуросемід. Діурез можна вважати
({юрсованим, якщо він лише на 1-1,5 л менше загальної кількості введених
розчинів. Його, як правило, повторюють.
II. Застосування гіпохлориту натрію
Для прискорення окислення токсичних сполук в організмі хворого ви-
користовують (довенно, у порожнині тіла, в рані) гіпохлорит натрію як силь-
ного окислювача. Ппохлорит натрію отримують із 0,9% розчину натрію хло-
риду на апараті ЕДО-4. Відповідна концентрація залежить від сили струму і
часу електролізу. Так, при силі струму 5 А протягом 5 хв із 400 мл ізотонічного
розчину отримують концентрацію 570 мг/л (0,05%). Його вводять внутрішньо-
венно зі швидкістю 20-30 крапель у кількості 1/6-1/8 ОЦК (10 мл/кг). У крові
звільнюється активний кисень та хлор, які і окислюють токсичні речовини. Як
наслідок - знижується рівень молекул середньої маси на 19-25%, креатиніну
-на 12-18%, сечовини-на 14-19%, білірубіну-на 15% [А.А. Гринберг и соавт.,
2000]. Ппохлориту натрію властивий також фібрінолітичний ефект, тобто він
діє як сильний антикоагулянт; значно (на 16-42%) знижується резистентність
мікроорганізмів до антибіотиків; переводиться гліколіз із анаеробного, наси-
чуючи клітини киснем, в аєробний [А.А. Гринберг и соавт., 2000]. Крім того,
зменшується лейкоцитоз, Л 11, рівень ЦІК, токсична зернистість нейтрофілів,
підвищується кількість лімфоцитів, стимулюється клітинний імунітет.
Клінічно ефект проявляється поліпшенням загального стану хворого,
зниженням чи навіть нормалізацією температури тіла, зменшенням запаль-
ного процесу у черевній порожнині, більш раннім відновленням перисталь-
тики кишечника.
Інтестинальний діаліз проводиться фізіологічним розчином, який вво-
дять через зонд у тонку кишку по 500 мл 2-3 рази на добу. Основний ефект
такого діалізу полягає у видаленні дуже токсичного вмісту кишечника і підго-
товці його до ентеросорбції.
III. Ентеросорбція - це введення ентеросорбентів у кишечник. Ентеро-
сорбція показана в першу чергу хворим з хірургічним ендотоксикозом голо-
163
 вним чином внаслідок гнійного перитоніту.
Інформація про ентеросорбцію викладена в розділі СЕН (ст. 468А).
щ Ультрафіолетове опромінення крові (УФО) - це дія на кров проме-
невої енергії і відноситься до квантової терапії.
Опромінена ультрафіолетом кров стає важливим лікувальним факто-
ром: стимулюються репаративні і нормалізуються обмінні процеси, підви-
щується клітинний і гуморальний імунітет, специфічна і неспецифічна резис-
тентність до бактерій, підвищується антиоксидантна активність крові, активу-
ються фотобіологічні процеси, знижується інтоксикація завдяки інактивації
токсичних метаболітів, поліпшуються реологічні властивості крові і мікро-
циркуляція, нормалізуються показники крові.
Доведено [А.А. Гринберг и соавт., 2000], що після курсу УФО рівень ге-
моглобіну зростає на 27%, кількість еритроцитів - на 30%, кількість лімфо-
цитів - на 32%, рівень імуноглобулінів класу G - на 36%, Т-лімфоцитів - на
25%, В-лімфоцитів - на 32%, а також знижується кількість лейкоцитів на 52%,
патологічних нейтрофілів - на 83%, концентрація олігопептидів СММ - на 18-
20%, а Л 11 після трьох курсів УФО із високих цифр (13-16) знижується на 44-
53%.
При ендотоксикозах, як відомо, виникає гіперагрегація крові і підви-
щується її в'язкість. Після сеансу УФО агрегація тромбоцитів помірно зни-
жується, але вже через добу стан агрегації відновлюється. Тому для стійкого
ефекту необхідні повторні сеанси УФО крові.
Екстракорпоральні методи детоксикації
V. Гемосорбція - це зниження рівня токсинів перфузією крові через мік-
ро-, мезо-, макропористі сорбенти (активовані вуглі, біологічні субстрати), на
поверхні і в порах яких фіксуються різномолекулярні токсичні речовини.
Сеанс гемосорбції продовжується 30-45 хв. Лікувальний ефект прояв-
ляється при перфузії 1,5-2,5 ОЦК: Л 11 із 13,3-16,2 знижується на 44-51% і кон-
центрація олігопептидів СММ на 18-22% [А.А. Гринберг и соавт., 2000].
Перший сеанс доцільно проводити не раніше 8-10 годин після опера-
ції при відсутності протипоказань: виділення к р о в і через дренажі; тромбоци-
топенія (тромбоцитів менше 150 тис. у 1 мм3); гіпотонія (AT менше 85/40 мм
рт.ст.); гіпертонічний криз (AT більше 180/110 мм рт.ст).
Негативні властивості гемосорбції: травматичні пошкодження еритро-
цитів з їх гемолізом, на сорбенти осідає і видаляється значна частина необ-
хідних гормонів, вітамінів, мікроелементів, тромбоцитів, лейкоцитів, лімфо-
цитів.
Щоб зменшити негативний вплив гемосорбції, спочатку протягом 10хв
через сорбент перфузують суміш: 20 мл крові пацієнта, 125 мг гідрокортизо-
ну, 0,3 мл норадреналіну на 400 мл 0,9% розчину хлориду натрія.
Методи детоксикації плазми
Ш Плазмаферез (від гр. plasma - рідка частина крові, aphairesia - відлу-
чення, видалення) - видалення плазми із цілісної крові.
Плазму видаляють фракціонуванням крові за допомогою центрифуги
або мембранних плазмофільтрів. Існує неперервний і переривистий метод.
164
 При неперервному фракціонуванні кров поступає в центрифугу або
плазмофільтр, звідки вертається двома трубками: в одній -плазма, в якій ток-
сичні речовини/переважно великомолекулярні метаболіти, циркулючі імун-
ні комплекси (ЦІК), цитокіни та інші і вона проходить через сорбенти, у другій
- клітинна маса крові. Потім трубки з'єднуються і у вену вводяться форменні
елементи крові з сорбірованою плазмою. Коли ж плазма надто токсична, то її
виливають, а в організм уводять білкові розчини.
Для переривистого фракціонування кров забирають у флакон чи
поліетиленові мішочки з антикоагулянтом. За допомогою центрифуги кров
розділяють на дві частини - плазму з токсинами і осад із клітин крові. Нажаль,
деяка частина шкідливих речовин осідає на еритроцитах, а тому їх відмива-
ють фізіологічним розчином.
За один сеанс плазмаферезу (а їх проводять від одного до п'яти) про-
тягом 30-40 хв замінюють 700-1500 мл плазми 5-10% альбуміном, протеіном,
нативною, сухою, а найліпше свіжозамороженою, плазмою.
VII. Плазмосорбція - це перфузія плазми через сорбент 1,5-2 ОЦП в без-
перервному чи переривистому режимі.
При плазмосорбції завдяки низькій вязкості плазми і відсутності клі-
тин крові, токсичних речовин видаляється значно більше, ніж за допомогою
гемосорбції.
Протипоказання до застосування методів детоксикації плазми: крово-
теча, гіпопротеінемія (загальний білок менше 50 г/л, гостра серцевосудинна
недостатність, ідіосинкразія до чужорідного білка).

VIII. Лімфорея. Лімфосорбція.

Лімфорея. Відомо, що в організмі постійно відбувається резорбція ток-
сичних речовин, у тому числі і бактерійних токсинів, у лімфу. Продукти де-
струкції тканин, особливо при поширеному гнійному перитоніті, спочатку
всмоктуються лімфатичними капілярами та лімфатичними судинами і транс-
портуються в лімфатичну протоку, по якій - у венозу систему. Тому лімфа у
1,5-1,8 рази більш токсична, ніж кров.
Після ефективної санації джерела інтоксикації доцільно перервати
транспорт токсичних речовин у кров. Завдяки лімфореї зменшується ризик
ПОН.
Лікувальна лімфорея проводиться цілодобово. Із грудної лімфатичної
протоки, внаслідок високого тиску (до 350 мм вод. ст) в ній, лімфа виділяєть-
ся у великій кількості - 2,2-2,8 мл/хв [А.А. Гринберг и соавт., 2000], тобто за
добу може виділитися від 2 до 4 л. Якщо ж проводити лімфостимулюючу те-
рапію, вводити дезагреганти, антикоагулянти і препарати, поліпшуючі реоло-
гію крові, то швидкість і кількість продукції лімфи збільшується в 1,5-2 рази.
Це дає можливість значно більше видалити із організму токсичних речовин,
і, отже, має переваги перед гемодіалізом та гемосорбцією, термін яких 1-2
години. Лімфорея у такому режимі попереджає гіпергідратацію, оскільки в
інтерстиційному секторі діє дегідратаційно, що дозволяє збільшити об'єм ін-
фузій. Після лімфореї великі втрати білка, що необхідно компенсувати.
165
 Тому лгмфу заміщують білковими препаратами та розчинами амінокис-
лот, вводять також препарати крові (лейкомаса, еритроцитна маса, вітаміни,
кокарбоксилаза та ін.). І все ж таки вдається замістити тільки j частину втра-
чених лімфоцитів. А тому для збереження клітинного складу крові проводять
сепарацію лімфи на центрифузі, чи за допомогою ацетатцел юлозної мембра-
ни, у якій пори 0,8-1,0 мк. Форменні елементи розводять фізіологічним роз-
чином і довенно вводять хворому.
Лімфосорбція. Це фільтрація лімфи через сорбенти з метою детоксика-
ції і реінфузія її хворому.
Для сорбції лімфи дренують грудну лімфатичну протоку у лівій надклю-
чичній ділянці. Цим самим попереджається попадання токсичних речовин у
кров та їх дія на внутрішні органи.
Методом безперервної лімфосорбції і лімфофільтрації з довенною
реінфузією очищеної лімфи цілодобово на протязі 7-10 діб знешкоджується
до 13-17 л лімфи [А.А. Гринберг и соавт., 2000].
При неможливості провести надійну детоксикацію лімфи із-за надто
великої токсичності, її заміщують.
З метою зменшення травмування форменних елементів лімфи та їх
сорбції більш доцільні лімфо-, плазмосорбція, коли проводиться сепарація
лімфи за допомогою мембранних фільтрів чи центрифуги [А.А. Гринберг и со-
авт., 2000].
IX. "Біоиїтучна" печінка
У пацієнтів, які в термінальній фазі перитоніту, завжди ПОН. При цьому
виражені ознаки токсичного гепатиту: жовтяниця, петехії на шкірі, кровото-
чивість слизових, енцефалопатія, білірубінемія (збільшена фракція переваж-
но непрямого білірубіну), високий (у 3-5 разів більше норми) рівень трансамі-
наз, гіпопротеїнемія.
Для корекції цих змін використовують "біоштучну" печінку. З цією ме-
тою в діалізуючий контур гемофільтра шприцем уводять алогенні чи ксено-
генні гепатоцити із розрахунку 0,5-1 мл/кг маси тіла хворого. Перфузію про-
водять протягом 2 годин, міняючи суміш гепатоцитів після 50-60 хв перфузії.
Через одну-дві доби сеанси, яких бажано провести 5-7, повторюють.
Завдяки дії гепатотропних факторів, які виділяються донорськими ге-
патоцитами, після процедури і протягом 10-12 годин стимулюються відновні
процеси в печінці, зменшуються чи зовсім
ліквідуються прояви енцефалопатії, білірубінемія, активність амі-
нотрансфераз, підвищується рівень протромбіну.
Але найбільший детоксикаційний ефект можна досягти при поєднанні
даної методики з плазмаферезом чи гемосорбцією.
X. Імунокорегуюча терапія. На інфекційно-запальний патологічний
процес організму (перитоніт) завжди реагуе імунна система і, як наслідок,
нерідко виникає стан вторинного імунодефіциту. Саме тому при подвійній
патології (травма живота і перитоніт) абсолютно показана імунокорегуюча
терапія.
Найбільш часто застосовують препарати першого покоління
166
 (тактивін, тімалін, тімоген). Засоби другого (тімопоетин 1,2; тімазін) та
третього (тімопентін) поколінь майже не використовують. Найефективнішим
тепер вважається препарат четвертого покоління, синтетичний похід-
ний гормону тімопоетину - гексапептид (імунофан). При вираженому
імунодефіциті препарат відновлює продукцію тімусом гормону тімаліну. У
порівнянні з тактивіном імунофан в 1000 разів активніший. Йому властива
імунокорегуюча, гепатопротекторна та детоксикаційна дія. Імунофан
підшкірно або внутрішньом'язево призначається по 1 мл 0,005% розчину раз
на добу протягом 7-10 діб. При ознаках сепсису курс імунокорегуючої терапії
продовжують до 20 ін'єкцій. Дія розпочинається протягом 2-3 годин і продов-
жується до 4 місяців. Виділяють три фази дії препарату.
Швидка фаза (перші 2-3 доби). Найбільш виражений детоксикаційний
ефект: поліпшується антиоксидантний захист, стимулюється продукція
церулоплазміну, активність каталази, нормалізується перекисне окислення
ліпідів, інактивується розпад фосфоліпідів мембрани клітин і синтез
арахідонової кислоти із зниженням рівня холестерину крові і продукція
медіаторів запалення.
Середня фаза (від 2-3 до 7-Ю доби). За цей період посилюється
фагоцитоз, завдяки якому фагоцитуються і в клітинах гинуть віруси і бактерії.
Повільна фаза (від 7-10 доби до 4 міс.). Завдяки імунорегуляторній дії
імунофану відновлюються показники клітинного і гуморального імунітету.
Профілактика специфічних ускладнень при оперуванні хворих з
абдомінальною травмою повинна розпочинатися вже до - і, головним чином,
під час втручання (специфічні ускладнення описані поорганно у відповідних
розділах).

1.23. Летальність при травмі живота.

Вона залежить від багатьох факторів, і, в основному, від загального
стану пацієнта, величини пошкодження органа і своєчасності та якості
надання допомоги.
Летальність при ізольованих пошкодженнях органів вказана у
відповідних розділах.
При політравмі чи поєднаних пошкодженнях летальність сягає
34%. Так, при закритих торакоабдомінальних пошкодженнях у поєднанні
з черепно-мозковою травмою [М.Г. Антонюк, 2003] помирає 33,4%, в тому
числі в протишоковій палаті (в стані шоку доставляють 79,9% потерпілих),
під час проведення реанімаційних заходів -11,0%, під час операції - 25,8%, в
післяопераційному періоді у відділенні реанімації- 63,2%. Важливо, що 64,2%-
70% потерпілих помирає протягом першої-другої доби після госпіталізації,
причому 35% із них - в перші 15 хвилин. У 95,8% померлих була черепно-
мозкова травма. Це тому, що більшість травмованих доставлені в надто
тяжкому стані (51,3% - в комі, 17,1% - агонуючі). У 39,7% потерпілих була
травма несумісна з життям. Основні причини смерті таких потерпілих: шок
- у 68,1%, респіраторний дистрес-синдром - у 30-35%, крововтрата понад
20% ОЦК - у 14,3%, вклинення довгастого мозку у великий потиличний отвір

167
 - 10,1% { G. Regef et Щ1995; C.K. Van der Sluis et al., 1995; M. Wick et al., 1997].
Величезний досвід роботи Київської міської клінічної лікарні швидкої
медичної допомоги дав підставу М.Г. Антонюку [2003] зробити висновок - при
закритихпоєднаних пошкодженнях знизити летальність можна поліпшенням
організації надання медичної допомоги на догоспітальному і госпітальному
етапах, оскільки на місці пригоди і під час транспортування допомога у
повному обсязі надається лише 28,5%, у неповному - 41,5%, не отримують
медичну допомогу - 30%.
На результати лікування при закритих пошкодженнях живота впливає
декілька факторів:
•тяжкість пошкодження (шок та крововтрата, особливо у дітей);
•термін від травми до госпіталізації;
• своєчасність і адекватність втручання.
Наслідки великої травми залежать також від статі травмованої людини:
функціональні та психологічні результати, в цілому якість життя, гірші у жінок,
ніж у чоловіків [ К. Holbrook et al., 2001].
Перспективи зниження летальності при закритій травмі живота поля-
гають у.
• швидкому транспортуванні постраждалих у хірургічний стаціонар;
• ранній діагностиці пошкодження органа; вдосконаленні діагностики
внутрішньої кровотечі;
• наданні кваліфікованої і в повному обсязі анестезіологічно-реані-
маційної допомоги, в першу чергу протишокової терапії; при пошкодженні
паренхіматозних органів - своєчасності і адекватності втручань із застосу-
ванням сучасних ефективних методик гемостазу, в тому числі і хірургічного;
при пошкодженні порожнистих органів - в ретельній ревізії внутрішньо- і
заочеревинних органів чи їх відділів; кваліфікованому оперуванні (прецизій-
на хірургічна техніка, ефективна декомпресія кишечника, адекватна санація і
дренування черевної порожнини та заочеревинного простору); застосуванні
інших заходів у комплексі для попередження і ліквідації перитоніту і кишеч-
ної непрохідності;
• профілактиці і боротьбі з ускладненнями;
• проведенні інтенсивної дезінтоксикаційної терапії;
•адекватній імунотерапії;
• раціональному проведенні післяопераційного періоду.

168
 Розділ 2. ЗАКРИТІ ПОШКОДЖЕННЯ ПЕРЕДНЬОЇ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ
І ОРГАНІВ ЖИВОТА

Глава 1
Пошкодження передньої черевної стінки

При травмі живота найчастіше зустрічається ізольоване по-

шкодження черевної стінки. Так, за даними А.Ю. Романенко [1985] серед 1250
чоловік із закритими пошкодженнями живота травма черевної стінки спос-
терігалася у 682 (54,5%). Побутова травма мала місце у 70,8% потерпілих. Такі
пошкодження виникають внаслідок прямого удару, здавлення, при раптово-
му різкому напруженні або перерозтягненні м'язів передньої черевної стінки
(надмірне фізичне напруження, виконання спортивних вправ). Трапляється і
спонтанний розрив м'язів з утворенням гематоми.
Розрізняють забій, відшарування підшкірної клітковини, розрив апо-
неврозу, м'язів, очеревини/судин, нервів. Як правило, травмується прямий
м'яз живота. При розходженні країв м'яза і апоневроза виникає підшкірна
евентрація.
Скарги хворих із травмою передньої черевної стінки на біль у животі.
Характерно (і це важливо для диференційної діагностики), що біль прояв-
ляється більше не при пальпації, а при напруженні м'язів черевної стінки
при спробі сісти, при кашлі, чиханні. Біль - важливий симптом для діагнос-
тики, але він не повинен бути основним орієнтиром у визначенні лікувальної
тактики. Так, інтенсивний біль можливий при травмі лише черевної стінки і,
навпаки, при пошкодженні органів живота не завжди виражений. Часто спос-
терігається також рефлекторне здуття живота.
При ізольованій навіть незначній травмі передньої черевної стінки мо-
жуть виявлятися симптоми, які бувають при пошкодженні внутрішніх органів
живота, що значно ускладнює диференційну діагностику. Вона є особливо
складною при поєднаній травмі черевної стінки і хребта або таза. Незважа-
ючи на всі дані про травмування лише черевної стінки, необхідно все ж таки
виключити пошкодження внутрішніх органів черевної порожнини. Тому па-
цієнта потрібно негайно госпіталізувати для обстеження і ретельного спос-
тереження.
У випадку закритої травми живота лікар завжди змушений з'ясовувати,
чи пошкоджені органи черевної порожнини, чи лише забій черевної стінки.
У 3,4 % [ИЗ. Козлов и соавт., 1988] - 3,8 % [А.Е. Романенко, 1985] травмованих
з клінікою гострого живота і підозрою на пошкодження органів черевної по-
рожнини виконують діагностичну лапаротомію. Якщо не знаходять пошкод-
ження внутрішніх органів, а, наприклад, лише заочеревинну гематому, то це
вважається помилкою. Але більш небезпечна помилка, коли діагностують за-
бій живота, а пошкодження внутрішніх органів розпізнають запізно і це може
закінчитися трагічно [Н.И. Блинов, 1972].
При диференційній діагностиці травми черевної стінки і пошкоджень
органів черевної порожнини найбільше значення має визначення шоку: при
169
 пошкодженні лишё черевної стінки він зустрічається рідко (6%), і, навпаки
досить часто (61%) при пошкодженні органів черевної порожнини [И.А. Кри-
воротое, 1949], Це дало підставу зробити важливий висновок - якщо при
травмі черевної стінки стан шоку не проходить протягом 2 годин, незважа-
ючи на інтенсивну протишокову терапію - потрібна лапаротомія, оскільки
найбільш вірогідне пошкодження внутрішніх органів.
Для ранньої діагностики важливо вірно оцінювати пульс, тобто не
лише частоту, а й наповнення: при пошкодженні органів черевної порожни-
ни пульс 100-129 уд/хв у три рази частіше, а ниткоподібний - у 10 разів часті-
ше, ніж при травмі черевної стінки [ И А Криворотов, 1949].
При огляді інколи помітне садно, рефлекторний метеоризм. Якщо пе-
редня черевна стінка не приймає участі в акті дихання - це важлива ознака
пошкодження внутрішніх органів живота [A.C. Ермолов и соавт., 2000]. Паль-
паторно визначаються три домінуючі симптоми: різко болюча, напружена ге-
матома; дефект у м'язах; ригідність черевної стінки переважно у ділянці трав-
ми. Напруження черевної стінки при її ізольованій травмі зустрічається у 53%
хворих, а при пошкодженні внутрішніх органів - у 79,4% [И.А. Криворотов,
1949]. Симптоми подразнення очеревини як наслідок поширення гематоми
на передочеревинну клітковину відмічаються не завжди.
Гематома знаходиться найчастіше у піхві прямого м'яза між сухожиль-
ними перемичками і тому контури гематоми-"пухлини" співпадають з межа-
ми м'яза (симптом Романцева). Але вона може бути і при відшаруванні під-
шкірної клітковини внаслідок тангенціального удару і тоді межі гематоми не
чіткі, розпливчасті. При розриві arteria epigastrica inferior може утворитися
досить велика гематома черевної стінки і навколо сечового міхура з його де-
формацією.
Інколи нелегко відрізнити гематому черевної стінки від посттравма-
тичного інфільтрату чи пухлини у черевній порожнині. Для диференційної
діагностики проводять пальпацію живота в стані розслаблених і напружених
м'язів передньої черевної стінки: 1) якщо при розслабленній черевній стінці
утвір (гематома, інфільтрат, пухлина) пальпується чітко, а при її напруженні
зникає - він локалізується у черевній порожнині; 2) якщо при напруженні жи-
вота утвір нерухомий - він локалізується у черевній стінці, якщо рухомий - у
черевній порожнині (симптом Бушакура); 3) якщо біль при пальпації напру-
женої черевної стінки - це свідчить про локалізацію процесу в ній, а коли біль
при розслабленій черевній стінці, то патологія може бути як в черевній стінці,
так і в порожнині живота (симптом Карнета).
З метою виключення органних ушкоджень, окрім клінічної картини та
лабораторних даних, обов'язково використовують ультразвукове досліджен-
ня (на наявність рідини в черевній порожнині, на цілість печінки, селезінки,
нирок, підшлункової залози) та рентгенографію грудної клітки (перелом ре-
бер, гемо-, пневмоторакс, травматична грижа діафрагми із-за її розриву) і че-
ревної порожнини для виявлення вільного газу.
При УЗД у ділянці гематоми вивляється ехонегативна зона, із-за крово-
виливу і набряку втрачається диференціровка анатомічних структур.
170
 Хворим з гематомою черевної стінки призначають спокій, холод на ді-
лянку пошкодження, гемостатичну терапію.
Хірургічне лікування застосовують, коли:
1) залишаються сумніви щодо цілісності внутрішніх органів черевної
порожнини (виконують лапароцентез та/або лапароскопію, при необхідності
- діагностичну лапаротомію);
2) гематома значних розмірів особливо при відшаруванні підшкірної
клітковини. ЇЇ через 2-3 доби після травми евакуюють пункціями. Якщо це ма-
лоефективно або ж гематома збільшується, то її розкривають, кров і згустки
забирають, перев'язують судину, що кровоточила, ліквідують дефект, рану
дренують і зашивають;
3) виникають ускладнення гематоми:
- при вторинному асептичному розм'якшенні пункціями ліквідують ге-
матому чи серому, вводять в її порожнину розчин антибіотиків; при неефек-
тивності - гематому розкривають, видаляють грануляційно-сполучнотканин-
ну капсулу і дренують порожнину;
- при організації гематоми її видаляють;
- при нагноєнні гематому розкривають, проводять санацію і дрену-
ють.

Глава 2
Пошкодження паренхіматозних органів черевної попрожнини

Основною ознакою пошкодження паренхіматозних органів живота, а

інколи судин брижі кишки, є кровотеча у черевну порожнину з відповідною
місцевою і загальною симптоматикою: болюча при пальпації, але м'яка пе-
редня черевна стінка, позитивні симптоми подразнення очеревини майже
на всій поверхні живота, блідість шкіри і слизових оболонок, спрага, частий
слабкий пульс, низький кров'яний тиск та інше.

2.1. Пошкодження печінки

За останні десятиріччя все більш актуальною стає проблема закритих
пошкоджень печінки. Така травма реєструється у 8% - 56%, а серед дітей - у
5-26% від усіх пошкоджень органів черевної порожнини. Ізольовані розриви
печінки виявляють значно рідше, поєднані - у 75% [Ю.В. Бирюков и соавт.,
1998; 1999] і більше.Згідно даних военно-медичної академії та Київського
НПО швидкої допомоги і медицини катастроф [В.Я. Белый и соавт., 1997] се-
ред закритих пошкоджень печінки ізольовані були у 15,3% (померло 26,7%),
поєднані - у 84,7% (померло 60,8%). Найбільш часто (76%) травма печінки
поєднувалася з ЧМТ і саме в цій групі пацієнтів летальність була найвища
(76%). Ці ж автори приводять характерну особливість - з матеріалів судо-
во-медичних розтинів серед усіх закритих травм пошкодження печінки ви-
являється в декілька разів частіше (66,8%), ніж при клінічному обстеженні
(9,5%). Із 20-річного (1980-2001) досвіду роботи НДІ швидкої допомоги ім. М.В.
Скліфосовського відомо [А.С. Ермолов и соавт., 2003], що серед 1025 потерпі-

171
 лих з травмою печінки поранення були у 668 (65,1%), закрита травма - у 357
(34,9%). Ізольовані закриті пошкодження печінки діагностовані лише у 6,5%,
множинні пошкодження органів черевної порожнини, включаючи і печінку
- у 12,2%, поєднана травма (живота, в тому числі печінки, грудей, черепа, кін-
цівок) -у 81,3%.
Травма печінки за важкістю, складністю діагностики і лікування - най-
більш небезпечний вид абдомінального пошкодження: летальність сягає
50%, а при поєднаних травмах - навіть 73%. Отже, ствердження "тяжке
пошкодження печінки - смертельне" що висловлене ще 2500 років тому П-
пократом, не втратило свого значення і тепер. В останні роки летальність, в
основному від неконтрольованої кровотечі [J.A. Asensio et al., 2000], знизила-
ся до 9,2% [Б.И. Альперович и соавт., 2001]. Це завдяки тому, що реанімаційні
заходи розпочинають ще на місці аварії і продовжують під час транспорту-
вання потерпілого в реанімобілі до хірургічного стаціонару. Тому одним із ос-
новних факторів, які визначають результати лікування, є термін надання ме-
дичної допомоги на місці пригоди. І.Й. Сличко і співавт. [2003] повідомляють,
що протягом ЗО хвилин з моменту травми медична допомога надана лише
29,3% потерпілим, серед яких померло 12,3%, а якщо допомогу отримують
пізніше, то смертність зростає в 1,8 разів.Надзвичайно високою, в основному
від геморагічного шоку, залишається післяопераційна летальність навіть у
спеціалізованих висококваліфікованих лікувальних закладах.
Так, у Харківському НДІ загальної і невідкладної хірургії АМН України
(відділення травматичного шоку) та у міській клінічній лікарні швидкої і не-
відкладної допомоги (відділення політравми) летальність при закритій травмі
печінки (у хворих була політравма, в тому числі ЧМТ) склала 52,6% [Д.В. Карев
и соавт., 1998]. У Московському НДІ швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовсь-
кого при закритій травмі печінки померло 34,7% [А.С. Ермолов и соавт., 1998].
Пізніше в монографії [А.С. Ермолов и соавт., 2003] наведені дуже переконливі
дані про залежність летальності від величини травми (табл. 19).
Як видно, при закритій ізольованій травмі печінки летальність 8,9%,
при тяжкій поєднаній травмі трьох ділянок тіла - перевищує 40%, а при трав-
мі чотирьох ділянок - помирають усі потерпілі. Доцільно п о р і в н я т и - леталь-
ність при відкритій (поранення) ізольованій травмі печінки 3,5%.
У Московській клінічній лікарні №15 післяопераційна летальність при
закритій травмі печінки сягла 67%, а при відкритих колото-різаних та вогне-
пальних пошкодженнях (для порівняння) - 22,8%. Доречі, такі наслідки, як
вважають [Д.В. Карев и соавт., 1998], багато в чому зумовлені недосконалістю
хірургічної тактики та інтенсивної терапії в гострому періоді травми.
Про тяжкість пошкодження печінки свідчить той факт, що від 1/3 до
половини травмованих (серед них дітей 40%) помирає на місці травми або
при транспортуванні до лікарні. У першій вітчизняній монографії із закритих
пошкоджень печінки [Г.Ф. Николаев, 1955] наведені дуже тривожні дані: із 320
травмованих 268 загинуло на місці (в основному від поєднаних пошкоджень
печінки і селезінки, менше - від травми печінки і правої нирки та пошкод-
жень трьох органів І печінки, селезінки, правої нирки) і оперовано лише 52.
172
 щ •mm

І на о п е р а ц і й н о м у столі п о м и р а є ще багато травмованих (7,36%) від

шоку і к р о в о в т р а т и н а в і т ь у т а к о м у багатопрофільному і високоспеціалізова-
ному п е р е д о в о м у л і к у в а л ь н о м у закладі як М о с к о в с ь к и й НДІ швидкої допо-
моги ім. М.В. С к л і ф о с о в с ь к о г о [А.С. Е р м о л о в и соавт., 1998].

Таблиця 19
Л е т а л ь н і с т ь потерпілих із з а к р и т о ю т р а в м о ю печінки

Із них померло
Характер закритої Число
травми спостережень Число %
хворих

Живіт 67 6 8,9

Живіт, груди 12 16

Живіт, кінцівка 23 5 21,7

Живіт, ч е р е п 28 10 35,7

Живіт, груди, к і н ц і в к а 43 20 46,5

Живіт, груди, ч е р е п 37 15 40,5

Живіт, ч е р е п , к і н ц і в к а 23 11 47,8

Живіт, груди, ч е р е п , к і н ц і в к а 61 61 100

ВСЬОГО 357 134 37,5

(АС. Ермолов и соавт., 2003)

Д о с в і д II с в і т о в о ї в і й н и [И.А. К р и в о р о т о в , 1949] також свідчить, що пе-

р е в а ж а л и ( у 8 8 % т р а в м о в а н и х ) п о є д н а н і п о ш к о д ж е н н я ж и в о т а (печінка, нир-
ки, с е л е з і н к а , к и ш е ч н и к ) , а і з о л ь о в а н і - б у л и л и ш е у 1 2 % .
П о ш к о д ж е н н ю п е ч і н к и н а в і т ь п р и н е в е л и к і й т р а в м і с п р и я ю т ь деякі
анатомо-топографічні ф а к т о р и : в е л и к и й о б ' є м і маса органа, значна ділянка
контакту п е ч і н к и з р е б е р н и м к а р к а с о м і б л и з ь к і с т ь до хребта; міцність зв'язок
у п о р і в н я н н і зі с л а б к о ю т е н д і т н о ю п а р е н х і м о ю .
Д л я в и з н а ч е н н я в и д у п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и має з н а ч е н н я обізнаність
із механізмом т р а в м и : с и л ь н и й п р я м и й у д а р у д і л я н к у правого підребер'я
або з д а в л е н н я тіла ( о б в а л и , п р и т и с н е н н я а в т о м о б і л е м до стіни та інше) суп-
р о в о д ж у ю т ь с я р о з т р о щ е н н я м п е ч і н к и ; п а д і н н я з висоти в и з и в а є розрив
фіксуючих с т р у к т у р п е ч і н к и , в і д р и в її в н а с л і д о к дії с и л и інерції; в результаті
п р о т и у д а р у в з о н у л і в о г о п і д р е б е р ' я об х р е б е т а б о ребра, а також при пе-
реломі р е б е р в и н и к а є р о з р и в о р г а н а . С п о с т е р і г а є т ь с я р о з р и в печінки при
р а п т о в о м у р і з к о м у н а п р у ж е н н і м ' я з і в п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки, різкій зміні
п о л о ж е н н я тіла. Н а й ч а с т і ш о ю -у 4 4 , 5 % [А.К. Влахов, 2001]- п р и ч и н о ю розриву
печінки є п р я м и й у д а р у д і л я н к у п р а в о г о п і д р е б е р ' я чи епігастрію.
 Основна причина пошкодження печінки - побутова травма (70,3%
потерпілих були в стані алкогольного сп'яніння), промисловий травматизм
складає лише 8% [Ю.В. Бирюков и соавт., 1997].
Травмування печінки можливі у будь-якому віці. Відомі випадки розри-
ву п е ч і н к и у новонароджених під час родів чи в процесі оживлення [И.Н. Бер-
дяева и соавт., 1985].
З розвитком хірургічної гепатології мінялася і доповнювалася уява
про структуру печінки. Тепер зовсім недостатньо даних класичної анатомії
в і д н о с н о будови цього о р г а н а . Згідно класифікації за кавальною системою,
п е ч і н к а - це орган із двох часток, межа між якими по верхній поверхні спів-
падає з серпоподібною зв'язкою. Та частина органа, що зліва від цієї зв'язки,
називається лівою часткою (рис. 9).

Р и с 9. Класична анатомічна будова печінкиза кавальною системою

1. L i g a m e n t u m t r i a n g u l a r e s i n i s t r u m ;
2. L o b u s sinistra h e p a t i s ;
3.Ligamentum falciforme;
4. L i g a m e n t u m teres hepatis;
6. Vesica fellea.
7. L o b u s d e x t r a h e p a t i s ;
8.Ligamentum triangulare dextrum;
 9. Diaphragma;
10. Ligamentum coronarium hepatis
Сучасний розвиток знань з анатомії, фізіології та хірургії беззаперечно
свідчить про необхідність впроваджувати і користуватися портальною кла-
сифікацією будови печінки. Вона основана на розподілу органа на сегменти,
що мають автономні судинно-секреторні структури (тріада Гліссона) - воріт-
ну вену, печінкову артерію, жовчну протоку.
Наукові дані і практика свідчать, що печінка, згідно портальної кла-
сифікації, парний орган із двох майже ідентичних половин (тепер прийнято
називати права і ліва печінка) з білатеральними абсолютно ізольованими су-
динно-секреторними структурами. Між половинами печінки зовсім немає ні
судинних, ні жовчних анастомозів.

Все це дало підставу хірургам-трасплантологам забирати половину пе-

чінки, як правило ліву, в об'ємі гемігепатектомії для трансплантації, в основ-
ному, родинному реципієнту.
Проте, що печінку можна розділити на дві відносно ізольовані полови-
ни, вперше відмітили Rex (1888) і Cantlie (1898). Тепер вже загальноприйнято:
печінку на дві половини розділяє серединна або головна борозна, чи сагі-
тальна лінія (вісь) Рекса-Кентлі-Куіно-Рейффершейда - від переднього краю
через середину виїмки жовчного міхура над біфуркацією ворітної вени до
нижньої порожнистої вени зліва (місце впадіння лівої печінкової вени). Ця
зона вважається малосудинною. Але разом з тим, у цій ущелині знаходиться
серединна сагітальна вена печінки, яка служить орієнтиром при гемігепатек-
томії і мусить бути нетравмованою на тій половині органа, що залишається.
Виділяють також дві бокові портальні лінії. Бокова ліва лінія-борозна:
у передній частині її знаходиться кругла зв'язка (облітерована пупкова вена)
між III та IV сегментами; у задній частині - венозна зв'язка (облітерована ве-
нозна аранцієва протока) між І та II сегментами. Бокова права лінія умовна,
оскільки зовнішніх орієнтирів на печінці немає. Вона уявно проводиться від-
повідно проекції правої печінкової вени на поверхню органа і розділяє 5 і б
сегменти спереду та 7 і 8 сегменти ззаду. Трьома сагітальними лініями і дор-
зальною фісурою печінка розділяється на дві (праву і ліву) половини; чотири
зони (праву латеральну - VI, VII сегменти; праву парамедіанну - V, VIII сегмен-
ти; ліву латеральну - 11-111 сегменти, що відповідає класичній лівій частці пе-
чінки і займає 15-20% маси органа; ліву парамедіанну - I-IV сегменти); вісім
сегментів (Рис. 10).

175
 Рис. ТО. Сегментарна будова печінки за Куіно
Ліва частка печінки Права частка печінки
Ц - хвостатий сегмент; C v - с е р е д н і й в е р х н ь о - п е р е д н і й сегмент;
С„-задній с е г м е н т ; Су- б о к о в и й н и ж н ь о - п е р е д н і й сегмент;
Сш- п е р е д н і й с е г м е н т ; Cv„- б о к о в и й н и ж н ь о - з а д н і й сегмент;
j § S квадратний сегмент; C V|| - с е р е д н і й в е р х н ь о - з а д н і й сегмент.

У к о ж н і й із 8 д і л я н о к є д в і с у д и н н і н і ж к и : глісонова (гілки ворітної вени,

п е ч і н к о в о ї артерії і ж о в ч н о ї п р о т о к и ) і кавальна, в я к і й кінцеві гілочки печін-
к о в и х в е н . С у д и н и г л і с о н о в о ї н і ж к и а ф е р е н т н і , що в х о д я т ь в орган і прино-
с я т ь к р о в , а к а в а л ь н о ї - е ф е р е н т н і , п о я к и м к р о в відтікає у н и ж н ю порожнис-
т у вену.
Д л я о ц і н к и т я ж к о с т і п о ш к о д ж е н н я , в и б о р у м е т о д и к и оптимального
о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я , в и я в л е н н я м о ж л и в и х у с к л а д н е н ь , прогнозування,
з а п р о п о н о в а н о у різні р о к и д е к і л ь к а к л а с и ф і к а ц і й з а к р и т о г о пошкодження
печінки.
Л і п ш о ю і н а й б і л ь ш п о ш и р е н о ю в в а ж а є т ь с я н а с т у п н а класифікація [B.C.
Ш а п к и н и Ж . А . Г р и н е н к о , 1977].
І Закриті п о ш к о д ж е н н я печінки.
А. Вид пошкодження:
1) р о з р и в и п е ч і н к и з п о ш к о д ж е н н я м к а п с у л и ;
2) с у б к а п с у л я р н і г е м а т о м и ;
3) центральні р о з р и в и або гематоми печінки;
4 ) п о ш к о д ж е н н я п о з а п е ч і н к о в и х ж о в ч н и х п р о т о к і с у д и н печінки.

176
 Б. Ступінь пошкодження:
1) поверхневі тріщини і розриви глибиною до 2см;
2) розриви глибиною від 2 см до половини товщини органа;
3) розриви глибиною більше половини товщини органа і наскрізні
розриви;
4) розчавлення часток печінки або розчленування на окремі фрагмен-
ти.
В. Локалізація пошкодження (часток і сегментів).
П Характер пошкодження внутрішньопечінкових судин і жовчних про-
ток.
II Поранення печінки
1) вогнепальні (пульові; дробові; оскольчаті);
2) колото-різані рани.

III Поєднання тупої травми печінки з пораненнями

Для практичних цілей придатна класифікація А.С. Ермолова и соавт.
[2003].
1. Контузія печінки. Зовнішний вигляд печінки мало змінений, але вона
збільшена.
2. Субкапсульні і внутрішньопечінкові гематоми. Гематоми в паренхімі
не змінюють вигляд органа. Як підкапсульні, так і центральні гематоми мо-
жуть бути стабільними (не збільшуються) і нестабільними (наростають). Саме
це визначає прогноз і лікувальну тактику.
3. Розриви поверхневі (< 3 см в глибину) і глибокі (> 3 см глибиною).
4. Множинні розриви обох часток печінки.
5. Центральні розриви (неповні, повні).
6. Фрагментація органа.
7. Пошкодження привідних і відвідних судинних і жовчних структур.
В інших класифікаціях [А.А. Шалимов и соавт.,1993] доповнюють число
пошкоджених органів (ізольована, поєднана травма) та стан печінки (травма
здорового органа, травма патологічно зміненої печінки) або всі пошкоджен-
ня печінки розділяють на 4 ступені тяжкості [А.И. Мариев и соавт., 1998].
Але міжнародно визнаною є розроблена у 1986 р. класифікація Е. Moore.
Вона прийнята Американською асоціацією хірургів-травматологів, якою
розроблена класифікація пошкодження різних органів - AIS (Abbreviated
Injury Scale) - скорочена шкала пошкоджень.
Патологічна анатомія. При закритих травмах печінки розриви ло-
калізуються частіше уподовж серединної щілини, тобто лінії Rex (від ямки
жовчного міхура вверх і назад до нижньої порожнистої вени), а також у про-
екції портальної і міжсегментарних щілин. В анатомічному експерименті візу-
ально і ангіографічними дослідженнями судинного русла (артерія, портальна
вена, печінкові вени) пошкодженої печінки померлих від поєднаної травми
встановлено [П.А. Романов и соавт., 1991], що значні розриви локалізувалися
уздовж печінкових судин І-ІІ порядку, але самі вони не були пошкодженими.

177
 Таблиця 20
Міжнародна класифікація (AIS) п о ш к о д ж е н н я печінки
Ступінь* Вид
пошкод- пошкоджен- Морфологія пошкодження AIS-90
ження ня бали

Гематома Підкапсульна, стабільна, < 1 0 % поверхні ор-

2
гана
1
Розрив Капсули, паренхіми глибиною < 1 см, без
2
(рана) кровотечі
Підкапсульна, стабільна, з а й м а є 10-50% по-
2
верхні органа
Гематома ІІ
Інтрапаренхімальна, стабільна, < 10 см в діа-
метрі
Розрив Капсули, паренхіми глибиною 1-3 см,
2
(рана) < 10 см в довжину, к р о в о т е ч а
Підкапсульна > 50 % поверхні, стабільна; 3
Підкапсульна, н е з а л е ж н о від величини, але
3
нестабільна (наростає);
Гематома
Підкапсульна з р о з р и в о м і к р о в о т е ч е ю ; 3
ІІІ
нтрапаренхімальна гематома > 1 0 см, ста-
3
більна;
Центральна гематома н е з а л е ж н о від вели-
3
чини, а л е не стабільна (наростає);
Розрив Паренхіми глибиною > 3 см
3
(рана)
Розрив Паренхіми 25-75% одної частки, або 1-3 сег-
IV 4
ментів за Куіно Vв м е ж а х одної частки
Розрив Паренхіми > 7 5 % одної частки, або > 3 сег-
5
рана) ментів за Куіно вVIм е ж а х одної частки
Пошкоджен- Пошкодження п о з а п е ч і н к о в и х в е н (V.Cava
5
ня судин nf. retrohepatic), магістральних в е н печінки
Розрив Відрив печінки
VI 6
судин

* - П р и м н о ж и н н и х пошкодженнях додається одна ступінь

Д ж е р е л о кровотечі - величезна кількість розірваних дрібних судин

паренхіми органа. П р и значній силі р о з р и в а ю т ь с я також великі магістральні
судинні с т о в б у р и і ж о в ч н і протоки.
О з н а к и п о ш к о д ж е н н я (посттравматичний гепатит) спостерігаються на
відстані до 15 см від місця розриву органа. Некробіотичні і некротичні зміни
у гепатоцитах р о з п о ч и н а ю т ь с я в ж е ч е р е з б годин після травми, максимально

178
виражені на 3-5 добу і всі структури печінки нормалізуються лише через 1-6
місяців.
Рани печінки від прямого удару дещо частіше розміщені на нижній по-
верхні печінки,а при здавленні і протиударі - на верхній [Г.Ф. Николаев, 1955].
Згідно інших даних [Ю.В. Бирюков и соавт., 1997] найбільш часто (у 75,8%)
пошкоджується діафрагмальна поверхня печінки. B.C. Шапкин и соавт., [1977]
також вважають, що незалежно від виду травми найчастіше пошкоджується
діафрагмальна поверхня правої частки печінки, де її вени тонкостінні. Еле-
менти портальної тріади (портальна вена> артерія і жовчні протоки печінки)
більш стійкі і витримують відносно більшу по тяжності травму.
Права половина печінки пошкоджується у 14-15 разів частіше лівої.
Діафрагмальна поверхня травмується найчастіше (85%), нижня - до 10%,
обидві - 5%. Передні відділи печінки (СНІ, CIV, CV, СVI) травмуються у два рази
частіше, зокрема в 60,3% [Р.Н. Чирков и соавт.,2006] задніх.
Від масивності пошкодження залежить і летальність. Вона найвища
при множинних глибоких розривах, при одночасному травмуванні діафраг-
мальної і нижньої поверхні печінки, при наскрізному розриві, при розтро-
щенні або відриві органа.

Морфологічні види пошкодження печінки.

1. Контузія органа. Макроскопічно печінка збільшена. Порушені фун-
кції гепатоцитів. При веногепатографії можлива дилятація венозної системи,
зокрема портальної. З відновленням мікроциркуляції нормалі-зуються роз-
міри і функції органа.
2. Підкапсульна гематома. Вона виникає в результаті пошкодження
судин поверхневого шару паренхіми печінки при відносній міцності фіброз-
ної капсули. Остання відшаровується кров'ю інколи на всій діафрагмальній
поверхні (І фаза). Через декілька днів (2-15) при навіть незначній травмі або
спонтанно порушується цілість капсули і кров виливається (можлива навіть
інтенсивна кровотеча з колапсом) у черевну порожнину (II фаза).
3. Центральний розрив (внутрішньопечінкова гематома) або "апоплек-
сія''печінки частіше зустрічається при здавленні нижніх відділів грудної кліт-
ки з найбільш частою локалізацією - в VII та V сегментах [А.С. Ермолов и соавт.,
2003]. В глибині органа розривається судина і, як правило, жовчна протока.
Створюється порожнина, в якій накопичується кров та жовч (інколи до 1000
мл),
4. Поверхневий розрив чи тріщина печінки - це невелике глибиною до
2см пошкодження із незначною (не більше 500 мл) крововтратою.
5. Множинні тріщини та розрив - тяжка травма. Частіше зустрічається
на діафрагмальній поверхні правої половини печінки. Тяжкість пошкоджен-
ня залежить від глибини розриву паренхіми і особливо судин. Переважно і в
першу чергу розриваються вени, просвіт яких не спадається, а тому кровоте-
ча може бути довготривалою. Між рваними краями паренхіми розміщуються
згустки крові та відірвані шматочки органа.
6. Розтрощення печінки - це найбільш тяжке пошкодження. Орган дій-
179
 с н о р о з д р о б л е н и й на ш м а т к и . Т о м у травмовані ч а с т і ш е г и н у т ь від масивно*
к р о в о в т р а т и на місці т р а в м и а б о під час транспортування.
В.В, Б о й к о і співавт. [2003] в и д і л ю ю т ь т а к о ж масивні пошкодження пе-
ч і н к и - це п о в н е р о з т р о щ е н н я о р г а н а , пошкодження більше ніж трьох сег-
ментів ч и в е л и к и х с у д и н т а ж о в ч н и х п р о т о к .
В и д и к р о в о т е ч і із п е ч і н к и розділяють [В.А. Ж у р а в л е в , 1986] на паренхі-
матозну ( капілярну), артеріальну, венозну (із портальної системи тобто із вен
п е ч і н к и о к р е м о ; із к а в а л ь н о ї с и с т е м и , т о б т о із н и ж н ь о ї п о р о ж н и с т о ї вени, ок-
ремо), а т а к о ж змішану (із д е к і л ь к о х д ж е р е л ) .

2.1.1. Діагностика травм печінки

Клінічна картина. П р и з а к р и т і й т р а в м і п е ч і н к и клінічна картина
складається із з а г а л ь н и х та м і с ц е в и х о з н а к . В о н а з а л е ж и т ь , о с о б л и в о у дітей,
від: а) х а р а к т е р у п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и ; б) ш в и д к о с т і к р о в о т е ч і ; в) об'єму кро-
вовтрати; г) н а я в н о с т і п о ш к о д ж е н ь і н ш и х о р г а н і в ; д) т е р м і н у з моменту трав-
ми.
Слід м а т и на у в а з і , що п р и тяжкій п о є д н а н і й т р а в м і патогномонічних
клінічних о з н а к п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и н е м а є , т о м у д і а г н о с т и к а затруднена.
Р о з р о б л е н і [А.К. В л а х о в , 2001] д і а г н о с т и ч н і а л г о р и т м и (рис.11)
Зустрічаються два варіанти к л і н і ч н о г о перебігу м е х а н і ч н о г о пошкод-
ження при п о в і л ь н і й к р о в о т е ч і ; б ) п р и м а с и в н і й кровотечі.
печінки: а)
Виділяють[Ю.В. Б и р ю к о в и соавт., 1997] т а к о ж д в і ф о р м и : а) геморагічну; б)
перитонеальну.
О з н а к и т р а в м а т и ч н о г о і г е м о р а г і ч н о г о ш о к у п р и госпіталізації із закри-
тою т р а в м о ю п е ч і н к и в и я в л я ю т ь у 8 1 % [В.Н. К о ш е л е в и соавт., 1991] - 87,2%
[А.Е. Р о м а н е н к о , 1985]. В а ж л и в о , щ о в с т а н і ш о к у п р и з а к р и т и х пошкодженнях
п е ч і н к и п о с т у п а є в с т а ц і о н а р 8 2 % п о т е р п і л и х , а п р и пораненнях - 4 5 % [Ю.Г.
Ш а п к и н и соавт., 2003]. П р и ізольованій т р а в м і п е ч і н к и п е р е в а ж а ю т ь ознаки
в н у т р і ш н ь о ї к р о в о т е ч і , а т р а в м а т и ч н и й ш о к с п о с т е р і г а є т ь с я у 2 5 % травмо-
ваних, п р и м н о ж и н н и х п о ш к о д ж е н н я х о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и - у 75%,
п р и поєднаній т р а в м і - у 8 8 % п о т е р п і л и х . Ч и м м а с и в н і ш і р о з р и в и печінки,
ч и м б і л ь ш е в и р а ж е н і о з н а к и ш о к у і к р о в о в т р а т и , т и м і я с к р а в і ш а симптома-
тика.
Відносно градації в е л и ч и н и к р о в о в т р а т и є р і з н а т р а к т о в к а (див. с . ) .
П р и н е в е л и к и х т р і щ и н а х п е ч і н к и і н е з н а ч н і й к р о в о т е ч і (у 10-15%) стан
травмованого задовільний. Повільна крововтрата навіть 2 0 %
О Ц К (1000 мл) н е с у п р о в о д ж у є т ь с я в и р а ж е н о ю гіпотонією. А л е швидка
втрата такої кількості к р о в і н е б е з п е ч н а д л я ж и т т я . Щ е б і л ь ш т я ж к о перено-
с я т ь к р о в о в т р а т у діти.
У п е р е в а ж н о ї б і л ь ш о с т і (до 7 5 % ) п о т е р п і л и х із з а к р и т и м пошкоджен-
н я м п е ч і н к и з а г а л ь н и й с т а н в а ж к и й . Т я ж к і с т ь з у м о в л е н а , о с о б л и в о при поєд-
наній травмі, д в о м а с и н д р о м а м и : т р а в м а т и ч н и м та г е м о р а г і ч н и м ш о к о м від
в н у т р і ш н ь о ї к р о в о т е ч і / К р о в о в т р а т а різна - від 6 0 0 мл до 3 5 0 0 мл, в середнь-
о м у 2000 мл [В.Ю. С о к о л о в і співавт., 2000]. Згідно д а н и х В.Н. К о ш е л е в а и соавт.
[1991] т р а в м а п е ч і н к и с у п р о в о д ж у в а л а с я т я ж к о ю к р о в о т е ч е ю у 55% травмо-

180
 ваних. Саме в цій групі пацієнтів летальність склала 42%. Спочатку перева-
жає картина шоку, а по мірі його ліквідації - ознаки внутрішньої кровотечі.
Для обох синдромів характерні блідість шкіри, холодний піт, частий слабкий
пульс, гіпотонія. При еректильній фазі шоку травмований інколи збуджений.
У перші години після травми розмежувати симптоми шоку і кровотечі досить
складно.
Розрізняють 3 ступені шоку: І ступінь - артеріальний тиск у нормі; II
ступінь - максимальний артеріальний тиск 80 мм рт.ст., який можна нормалі-
зувати інфузіями; III ступінь - артеріальний тиск менше 80 мм рт.ст. і не віднов-
люється, незважаючи на масивну інфузійну терапію. Це свідчить про крово-
течу, що продовжується, як правило, із досить великих судин печінки. Гемо-
рагічний шок залежить від темпу кровотечі, тобто від ступеня пошкодження
печінки і калібру травмованих судин (найбільший при роздавленні органа),
від величини крововтрати та від часу з моменту травми. Якщо крововтрата
збільшується і сягає 1500 мл, то досить швидко розвивається торпідна фаза
гіповолемічного шоку: хворий стає заторможеним, адинамічним, позіхає; ви-
ражена загальна слабкість, запаморочення, потемніння в очах, серцебиття,
спрага; наростає блідість, тахікардія, гіпотонія.
При субкапсулярній гематомі травмованого у І фазі турбує відчуття
повноти і помірний біль у ділянці печінки, але загальний стан не поруше-
ний. Тому потерпілий не завжди звертається за медичною допомогою. При
розриві капсули (II фаза), що може трапитися навіть через декілька днів, па-
цієнта доставляють у лікарню з ознаками внутрішньої кровотечі.
Одним із характерних симптомів закритого пошкодження печінки є
тупий постійний біль у правому підреберТ. Цей симптом спостерігається у
92% травмованих [Ю.В. Бирюков и соавт., 1997]. Але такий локалізований біль
у перші години після травми приблизно лише у половини хворих, а в знач-
ної частини травмованих біль на всьому протязі живота [Р.В. Богославский,
1962]. Біль посилюється при дихальних рухах і нерідко - у 64,4 % [А.К. Влахов,
2001}- іррадіює у праве плече і лопатку (симптом Елекера), шию (френікус-
симптом), що свідчить про скопичення крові під діафрагмою. При пошкод-
женні діафрагмальної поверхні печінки біль локалізується у нижніх відділах
грудної клітки, при травмуванні нижньої поверхні печінки - між реберною
дугою і пупком. Інтенсивність болю різна і тим менше, чим більше виражені
ознаки шоку та крововтрати/Але біль ніколи не буває настільки сильним,
як при пошкодженні порожнистого органа, коли у черевну порожнину по-
падає шлунково-кишковий вміст або сеча. Цей факт може служити в деякій
мірі діагностично - диференційною ознакою між пошкодженням печінки і
порожнистого органа. Біль зумовлений пошкодженням самої печінки і, тим
інтенсивнійший, чим глибший її розрив. Біль залежить також від подразнення
кров'ю очеревини.
При огляді: положення потерпілого вимушене, як правило, він лежить
на правому боці з приведеними до живота ногами. Якщо ж повернути пацієн-
та на спину або на лівий бік (кров переміщується в ліву половину живота і
біль значно посилюється), то він приймає попереднє положення. Хворий з
181
 травмою печінки казуїстично рідко знаходиться у напівсидячому положенні
хоча є дані [GA. Асланян и соавт., 1996], що у такій позі кожен п'ятий (21,6%)'
Коли травмованого кладуть на спину, то, щоб біль зменшився, він знову ^
піднімається - позитивний симптом В.Н. Розанова ("Ваньки-встаньки"). цЄЗу,
мовлено подразненням кров'ю очеревини діафрагми в лежачому положенні
Доречі, оцінка цього симптому в літературі неоднозначна, навіть прямо пр<ь
тилежна - від висловлювання, що "пресловутий симптом "Ваньки-встаньки"
явно переоцінюється", тому що спостерігається лише в поодиноких випадках
[А.Т. Лидский, 1963], до ствердження - таке вимушене положення травмова-
ної дитини є найбільш об'єктивним свідченням пошкодження паренхіматоз-
них органів черевної порожнини [А.Г. Пугачев и соавт., 1981]. У останні роки
цю ознаку спостерігають у 17,8% [А.К. Влахов, 2001].
На обличчі гримаса болю, шкіра бліда, покрита холодним потом.
Раніше вважали [И.А. Криворотов, 1949], що при пошкодженні печінки
характерна брадикардія внаслідок всмоктування жовчі, яка попадає у черев-
ну порожнину (симптом Фінстерера). Пізніше з'ясувалося, що брадикардія,
як рефлекторна реакція, може бути при будь якій травмі живота, а також при
перфорації порожнистого органа. Частіше ж спостерігається тахікардія як
компенсаторна реакція на крововтрату. Із її збільшенням пульс стає слабким,
аж до ниткоподібного. Також виникає задишка внаслідок анемії і циркулятор-
ної гіпоксії. Черевний тип дихання змінюється грудним. Не стабільна гемоди-
наміка завжди є підставою щоб запідозрити внутрішньочеревну кровотечу.
Артеріальний тиск нерідко навіть при тяжкому пошкодженні печінки у
перші години лише незначно знижується. Вважається, що гемодинамічні по-
казники погіршуються після втрати 800 - 1500 мл крові. Стан, коли артеріаль-
ний тиск нижче на 30% - це гіповолемічний шок.
Обстеження живота дає цінну інформацію. Наявність садна або син-
ців у нижніх відділах грудної клітки чи у верхній частині живота справа дає
підставу запідозрити пошкодження печінки. Спочатку, безпосередньо після
травми, живіт втягнутий, обмежено або зовсім не приймає участі в акті дихан-
ня, але вже в перші години внаслідок рефлекторного парезу досить часто-у
19,7 [А.К. Влахов, 2001], 79,2 % [Ю.В. Бирюков и соавт., 1999] - спостерігається
значне його здуття (симптом Гейнеке-Лежара). Ця лиховісна ознака свідчить
про пошкодження нервово-рефлекторного апарату, а не внутрішніх органів.
Перкусія та поверхнева пальпація правого підребер'я значно болюча,
але передня черевна стінка м'яка або лише незначна ригідність - симптом
Куленкампфа. Ця невідповідність зустрічається не в усіх з пошкодженням
печінки.
У деяких травмованих, переважно у дітей, виявляється симптом пуп-
ка: а) в ділянці шкіри пупкового кільця із-за крові у черевній порожнині тем-
ний фон; б) тиснення та зміщення пупка вниз внаслідок натягнення круглої
зв'язки визиває біль у правому підребер'ї.
Якщо ригідність і болючість черевної стінки, як правило у правому вер-
хньому квадранті, при ізольованій травмі печінки незначні, то при поєднано-
му пошкодженні вони визначаються по всій поверхні живота. Щоб відрізнити
182
 забій черевної стінки від травми печінки, доцільно скористатися міжребер-
ною новокаїновою блокадою, після якої, коли немає пошкодження внутріш-
ніх органів, живіт стає м'яким і неболючим.
Симптоми подразнення очеревини (симптоми Менделя, Роздоль-
ського, Щоткіна-Блюмберга та інші) мало виражені і в перші години після
травми спостерігаються, в основному, у правому підребер'ї і то лише у 19,8
[А.К. Влахов, 2001], 30,6% [Ю.В. Бирюков и соавт., 1999] потерпілих. Також
можливі симптом Менделя (при легкому постукуванні кінчиками пальців по
передній черевній стінці виникає біль саме над місцем запалення або нако-
пичення рідини) та симптом Роздольського (при перкусії передньої черев-
ної стінки над місцем скопичення рідини визначається болючість).
Одним із достовірних симптомів, можна сказати патогномонічною оз-
накою закритого пошкодження печінки, хоча і вкрай рідко, є притуплення
перкуторного звуку в правому підреберТ, що зливається з тупістю печінки.
Частіше -у 84% [Ю.В. Бирюков и соавт., 1997]- спостерігається притуплення
у пологих місцях живота, переважно над правою здухвинною ямкою, чи над
фланками, де накопичується кров, або патологічна рідина (симптом Де Кер-
вена). Мінімальна кількість крові (ексудату), яку вже можна перкуторно виз-
начити, вважається 1000 мл [А.Е. Романенко, 1985], за деякими даними - 800 і
навіть 500 мл. Це пізня ознака внутрішньочеревної кровотечі.
При наявності в черевній порожнині крові не менше 1000 мл вияв-
ляється також достовірний, нажаль теж пізній, феномен перемі-щення ріди-
ни (симптом Галанса) - при повертанні потерпілого з одного боку на інший,
наприклад з правого на лівий, тупість перкуторного звуку переміщується влі-
во. Якщо у такій позиції тупість залишається на місці, тобто справа (симптом
Джойса), це свідчить не про вільну рідину в черевній порожнині (гемопери-
тонеум), а про скопичення значної кількості згустків чи гематому в брижі або
в заочеревинному просторі справа.
Надавлювання на нижню частину грудини викликає біль уздовж пра-
вої половини реберної дуги (при травмі селезінки - лівої) - симптом Хедрі,
який спостерігається досить часто - у 41% [Ю.В. Бирюков и соавт., 1997], у 46,5
%[А.К. Влахов, 2001].
При закритій травмі живота обов'язковим і досить інформативним
методом є пальцеве ректальне чи ректо-вагінальне дослідження, яке із-за
подразнення кров'ю очеревини досить болюче (тазовий симптом Куленкам-
пфа). При бімануальному дослідженні (ректально пальцем, друга рука на че-
ревній стінці) у таких пацієнтів можна відчути нависання стінки прямої кишки
і флюктуацію у дугласовому просторі (симптом Трдатьяна). При накопиченні
крові в тазу у деяких хворих з'являються хибні позиви до акту дефекації.

2.1.2. Методи дослідження.

Лабораторні аналізи. У перші одну-дві години після травми печінки
навіть при значній крововтраті, поки ще не наступила фізіологічна гемоди-
люція, в загальному аналізі крові може ще не бути суттєвих змін. Кількість
еритроцитів і показник гемоглобіну знижуються лише через 3-4 години після
183
 травми. Тому ці показники потрібно оцінювати досить критично. Найбільш
швидко знижується гематокрит, особливо коли крововтрата сягає 20%. Зсув
формули вліво незначний, ШОЕ невисока. Ця невідповідність на перших по-
рах між незначними ознаками анемії і тяжкою внутрішньочеревною крово-
течею - найбільш часта причина несвоєчасної діагностики пошкодження пе-
чінки. Більш об'єктивно дозволяє оцінити крововтрату визначення ОЦК. До-
сить характерною ранньою (в перші години) ознакою пошкодження печінки
вважається високий (15-20x109/л), особливо швидко наростаючий в динаміці,
лейкоцитоз [Г.Ф. Николаев, 1955; B.C. Шапкин и соавт., 1977; Р.В. Богословс-
кий, 1962; А.Е. Романенко, 1985]. Разом з тим, за даними Н.М. Барамія і співавт.
[2000] при торакоабдомінальних пошкодженнях з розривом печінки лей-
коцитів більше 10х109/л було лише у 28,9% травмованих. Серед біохімічних
аналізів крові найбільше діагностичне значення має дослідження трансамі-
наз (ACT і АЛТ). їх активність наростає уже через 15 хвилин - декілька годин
після травми. Це своєрідний патогномонічний тест, який не спостерігається
при пошкодженні інших органів. Виявляється також гіпоальбумінемія, гіпер-
коагуляція, гіпербілірубінемія. Мікро- і макрогематурія свідчать про травму
нирок, високі цифри діастази - про травму підшлункової залози. Інформатив-
ність аналізів зростає при повторних дослідженнях у динаміці. Це дає мож-
ливість спостерігати і віддиференціювати закрите пошкодження печінки від
травми черевної стінки.
При закритій травмі живота з підозрою на пошкодження печінки за-
стосовують загальноприйняті і спеціальні методики обстеження. Доцільно
скористатися схемою-алгоритмом обстеження і надання допомоги таким па-
цієнтам.
Рентгенографія та рентгеноскопія - може бути високе розміщення
правого купола діафрагми, його "рваний контур" [И. Фэгэрэшану и соавт.,
1976], перелом ребра, дископодібні ателектази базальних сегментів правої
легені, наявність рідини у черевній порожнині.
УЗД печінки проводять із епігастрального субкостального доступів і
через "акустичні вікна" міжреберних проміжків справа, вивчаючи послідовно
всі сегменти печінки.
Стан задньодіафрагмальноїїї поверхні з'ясовують, розміщуючи датчик
по лопатковій лінії. При цьому оцінюють поверхність і структуру печінки, кон-
тури, діаметр, прохідність судин печінки (ворітньої вени, печінкових вен, ар-
терій) та біліарні структури. Для цих цілей найбільш доцільна доплерографія
(кольорова чи спектральна).
За допомогою УЗД пошкодження печінки виявляють у 93% травмова-
них, причому "синдром паренхіматозних пошкоджень" - у 80,5%, а "синдром
внутрішньочеревної кровотечі" - у 91,6% [В.И. Десятерик и соавт., 2003].
Згідно даних А.С. Ермолова и соавт. [2003] за допомогою УЗД можна
виявити наступну патологію печінки.
Контузія печінки - в паренхімі виявляють зони підвищеноїехогенності
з нечіткими контурами, без рідини. Через 5-7 днів однорідність паренхіми
відновлювалась.
184
 Розрив паренхіми - видно зону підвищеної ехогенності різної" форми,
нерівність контурів органа.
Підкапсульна гематома - зовнішній її контур чіткий, внутрішній - не-
чіткий, нерівний. Виявляються гіпоехогенні вогнища різної форми, величини
і локалізації та вільна рідина.
Центральна гематома - об'ємне гіпо- чи анехогенне утворення круг-
лої чи зірчастої форми з гіперехогенною зоною паренхіми навколо. Якщо в
гематомі виявляється турбулентний кровотік, це свідчить про розрив артерії
з утворенням несправжньої аневризми.
Білома - об'ємне утворення різної форми з однорідним рідким вміс-
том без ознак кровотоку і гіперехогенної зони паренхіми навколо.
При закритій травмі печінки найбільш інформативним методом І.Й.
Сличко і співавт. [2003] вважають УЗД, діагностична цінність якого досягає
89,7%.
Прямі ультразвукові ознаки закритої травми печінки при госпіталіза-
ції виявляються лише у 36% потерпілих, констатують А.С. Ермолов и соавт.
[2003]. Це зумовлено труднощями, а саме: вимушеним положенням пацієн-
тів на спині, проведенням реанімаційних заходів, емфіземою м'яких тканин,
ожирінням та здуттям живота. Автори стверджують, що у значної частини па-
цієнтів одного дослідження недостатньо, а необхідні УЗД в динаміці, причому
інформативність дослідження зростає, якщо воно проводиться одним і тим
же лікарем.
Чутливість зонографії тим вища, чим більша ступінь пошкодження
печінки - дослідження високоінформативне при III ст. та більш глибокому
розриві органа [J.R. Richards et al., 1999].
Стверджується [А.Е. Борисов и соавт., 2006], що при тяжкому пошкод-
женні єдиним методом діагностики може бути лише УЗД.
При невідповідності даних променевих та інструментальних методик
дослідження і ступеня тяжкості пацієнта з травмою живота показана КТ. При
КТ підкапсульні гематоми печінки серпоподібної чи лінзоподібної форми з
чіткими рівними контурами. Центральні гематоми неоднорідної структури
різної форми і з нечіткими нерівними контурами [М.М. Абакумов и соавт.,
1997]. Але КТ надто ризикована і практично неможлива при нестабільній ге-
модинаміці [А.С. Ермолов и соавт., 2003]. Автори стверджують, що КТ більше
значення має для оцінки стану потерпілого в посттравматичному чи післяо-
пераційному періоді, ніж для діагностики закритого пошкодження печінки.
З цією метою бажано б застосовувати, як найбільш інформативну, ан-
гіографію (трансумбілікальна портогепатографія, веногепато- графія через
вену чи аортоартеріографія через артерію стегна за Сельдінгером), яка дає
змогу виявити пошкодження судин печінки та/або накопичення контрастної
рідини (екстравазати) в місці внутрішньоорганної гематоми.
Але ця інвазивна методика в гострий посттравматичний період для
з'ясування характеру пошкодження печінки використовується рідко, по-пер-
ше, зважуючи на тяжкий стан, включаючи нестабільну гемодинаміку потер-
пілого; по-друге, із-за відсутності рентгенангіографів. Артеріогепатографія
185
 більш показана і просто незамінима при підозрі на посттравматичну ане
ризму печінки, артеріовенозну чи судинно-біліарну фістулу.
Переваги ангіографії перед КТ у діагностуванні пошкодження судИн.
ної системи печінки продемонстровано в роботі Y.I. Safriel et al [2003]. КТви.
явлено гемоперитонеум, М Н О Ж И Н Н І розриви печінки І гематому в ЇЇ правій
половині. Артеріогепатографія дала можливість не лише виявити множинні
розриви гілок печінкової артерії, але й провести їх селективну емболіза-
цію. При ретроградній веногепатографії через вену стегна за Сельдінгером
діагностовано розрив правої печінкової вени з тромбом.
Для з'ясування характера пошкодження печінки Y.I. Safriel et al [2001]
застосовують КТ і зразу ж артеріогепатографію та селективну веногепатогра-
фію при розриві правої печінкової вени і емболізацію желатиновими ембо-
лами.
Була запропонована [B.C. Шапкин и соавт., 1977], хоча широко і не впро-
ваджена, субопераційна холангіографія, дані якої, на думку авторів, відпові-
дають результатам ангіографії, а дослідження незрівняно простіше. Крім того,
відпадає необхідність в транспортуванні, як правило, тяжко травмованого в
рентгенангіографічний кабінет перед операцією, що має неабияке значення.
В ранній діагностиці катастрофи при травмі живота методом вибору
вважають [Н.И. Третьяков, 1972; Р.А. Нихинсон и соавт., 1989; М.П. Королеви
соавт., 1996; А.Г. Гринцов и соавт., 1998] лапароцентез. R. - J. Chen et al. [2001]
абдомінальний лаваж проводять або у відділенні швидкої допомоги, або ж
відразу після госпіталізації. B.C. Земсков и соавт. [1985] застосовували лапа-
роцентез у всіх сумнівних випадках. При цьому, якщо через катетер отриму-
вали більше 20 мл геморагічної рідини, то виконували лапаротомію, якщо ж
менше, то вводили другий катетер і проводили лаваж черевної порожнини
розчином Рінгера, який через один дренаж уводили, а відтікав ексудат через
іншу трубку.
Ш.Ш. Ильясов и соавт. [1988] замість лапароцентезу використовували
пункцію черевної порожнини в правій здухвинній ділянці голкою Сельдінге-
ра, через яку вводили катетер. Відразу ж травмованого клали на правий бік у
положення Фовлера для накопичення рідини в місці пункції.
Про доцільність лапароцентезу при травмі печінки свідчить досвід И.В.
Мухина и соавт. [2003] - за багато років використання цієї діагностичної про-
цедури ні разу не було помилки в роспізнаванні пошкодження цього органа.
Ю.Г. Шапкин и соавт. [2003] стверджують, що при застосуванні лапароскопії
(лапароцентезу) при травмі печінки діагностичні помилки виключаються.
При можливості проводять лапароскопію. Вона - найбільш інформа-
тивний метод діагностики закритих пошкоджень печінки і показана кожному
пацієнту із закритою поєднаною травмою живота. При неможливості вико-
нати лапароскопію показаний лапароцентез [С.А. Гешелин и соавт., 1998; А.К.
Влахов, 2001; СИ. Филиппов и соавт., 2003]. Про травму печінки свідчить на-
явність рідкої крові або згустків над та/чи під печінкою - відповідно у 77,8%
і у 79,2% [Ю.В. Бирюков и соавт., 1999]. Саме лапароскопія дає змогу у 96%
з'ясувати його характер, тобто тяжкість, і вибрати оптимальну тактику ліку-
186
 вання, зокрема обмежитися лапароскопічним втручанням чи відкритою ла-
паротомією раціональним доступом [Г.И. Дуденко и соавт., 1991; А.Н. Смир-
нов и соавт., 2002]. При травмі печінки лапароскопію як неспецифічний метод
не так оптимістично оцінюють АС. Ермолов и соавт. [2003] Ш на їх матеріалі
чутливість дорівнює 88,3%, специфічність - лише 71,4%, точність - 83,3%.
Лапароскопією, як ендохірургічним методом діагностики, в 13,1% по-
терпілих травму печінки не виявляють внаслідок, по-перше, припинення
дослідження із-за погіршення стану пацієнта, по-друге, із-за складної для ог-
ляду локалізації пошкодження (VII-VIII сегменти) органа [Р.Н. Чирков и соавт.,
2006].
Відомо, що діагностична цінність кожної методики залежить від ступе-
ня пошкодження органа. Так, інформативність УЗД при І ступені пошкоджен-
ня печінки складає лише 17%, в той час як при III ступені - 98%, а при IV-V
ступені - 100% [J.R. Richards, 1999 ].
Для діагностики закритих пошкоджень печінки доцільно використову-
вати «золотий стандарт»: лапароцентез з перитонеальним лаважом; ультра-
звукове дослідження; лапароскопію [М-Х-Б. Татаршаов и соавт., 2003].
Отже, на сьогодні діагностичних проблем при пошкодженні печінки,
як правило, вже немає. А ще зовсім недавно, в 60-х - 80-х роках, із-за від-
сутності патогномонічних симптомів, більше 70% пошкоджень печінки зали-
шалися нерозпізнаними не тільки в перші години після травми, а у багатьох
- навіть до смерті постраждалих [А.Т. Лидский, 1963]. Оскільки в той період
розрив печінки діагностували до операції лише у кожного п'ятого (19,8 %), то
решту оперували з приводу закритої травми живота з ознаками внутрішньої
кровотечі чи перитоніту [А.Е. Романенко, 1985].
Якщо виникли діагностичні труднощі, то допомагає активне спостере-
ження за хворим (стан живота, пульс, тиск, лабораторні дані в динаміці), тому
що "клінічна настороженість лікаря має більше значення, ніж окремі діагнос-
тичні методи" [Б.В. Петровский и соавт., 1968]. Коли ж неможливо виключи-
ти закрите пошкодження печінки, ліпше перейти до завершуючого методу
діагностики - до термінової лапаротомії [А.Т. Лидский, 1963; Б.В. Петровский
и соавт., 1968].

2.1.3. Лікування хворих із закритими пошкодженнями печінки.

Вибір способу лікування потерпілих набагато залежить від характеру

пошкодження печінки і загального стану (Рис. 12).
З впровадженням у практику неінвазивних високоінформативних ме-
тодик дослідження (УЗД, КТ, МРТ) стало можливим виявлення величини, по-
ширеності і темпів наростання гемоперитонеуму, а при лапароскопії - дже-
рела і інтенсивності кровотечі, а також інформації про пошкодження інших
органів і структур живота і заочеревинного простору. Це в останні роки сут-
тєво змінило лікувальну тактику.

187
 2.1.3.1. Консервативна терапія.
У кінці XIX ст. (1886-1887 pp.) L. Edler (цит. H.L Pachter et al., 1995) зібрав
у літературі дані про консервативне лікування 543 потерпілих із закритими
пошкодженнями печінки, причому померло 66,8%, а 1/3 травмованих вижи-
ла.
До 70-х років XX ст. таких потерпілих у всіх країнах оперували, поки не
появились роботи J.P. Richie et al. [1972], J . Popovsky et al. [1974], в яких при
травмі печінки консервативне лікування стали розглядати як альтернативу
(цит. H.L. Pachter et al., 1995).
Консервативну терапію проводять в основному при І-ІІ ступенях
пошкодженнях печінки. Наприклад, S. Uranus et al. [1996] без операції успіш-
но лікували 13,8% потерпілих. М.М. Knudson et al. [1990] виліковували 23%
потерпілих навіть з IV-V ступенем пошкодження печінки.
Але найчастіше консервативну терапію проводять при підкапсульних
і внутрішньоорганних гематомах, поверхневих розривах без ознак крово-
течі, що з'ясовують завдяки застосуванню УЗД, лапароскопії та селективної
ангіографії [Б.А. Сотниченко и соавт., 2003].
Важливим орієнтиром для відбору потерпілих з пошкодженням печін-
ки на неоперативне лікування є ступінь пошкодження органа та величина
гемоперитонеуму. В перші роки впровадження цього методу максимальною
кількістю крові в черевній порожнині, згідно даних КТ, коли можна було про-
водити консервативну терапію, вважали 125 мл, потім - 250 мл [А.А. Meyer et
al., 1985], згодом - 500 мл [М.В. Farnell et al., 1988]. Тепер такий гемоперито-
неум не завжди є межею. Та все ж таки, якщо крові більше ніж вміщує порож-
нина тазу, необхідна лапаротомія [М.В. Farnell et al., 1988].
М.Р. Federle і R.B. Jefferey у 1983 р. (цит. H.L. Pachter et al., 1995) запропо-
нували визначати за допомогою КТ величину гемоперитонеуму в 7 просто-
рах (місцях), кожне із яких може вміщувати мінімум 125 мп. Якщо ж кров не
вміщується, наприклад, у мішку Morison, то її більше 250 мл. Автори виділили
З рівні: малий (кров у 1 -2 місцях) -- менше 250 мл; середній^кров у 3-4 місцях)
- 250-500 мл; великий (кров у 5-7 місцях) - більше 500 мл.
М.М. Knudson et al. [1990] внесли доповнення в описання величини ге-
моперитонеуму:
мінімальний: кров навколо печінки у піддіафрагмальному і під печін-
ковому просторі (приблизно 250 мл);
помірний (середній): кров навколо печінки 4- уздовж одного чи обох
бокових параколічних каналів (250-500 мл);
великий: кров навколо печінки, в бокових каналах, в тазу (> 500 мл).
В останні роки вже стає загальноприйнятою тенденція - хворі з будь
якою травмою печінки, якщо у них гемодинаміка стабільна і гемоперитонеум
не більше 500 мл, повинні лікуватися консервативно.

188
 Д и н а м і ч н е с п о с т е р е ж е н н я д о з в о л я є в і д п о в і с т и н а п и т а н н я - гематом
стабільна ч и н е с т а б і л ь н а , т о б т о з б і л ь ш у є т ь с я , м о ж н а в и я в и т и ї ї розрив з ^
м о п е р и т о н е у м о м , я к а г л и б и н а і п л о щ а п о ш к о д ж е н н я п а р е н х і м и печінки. А г
Е р м о л о в и соавт. [2003] з а з н а ч а ю т ь , к о л и в г е м а т о м і д о в г о не виявляютьої
гіперехогенні в к л ю ч е н н я ( т о б т о н е у т в о р ю ю т ь с я з г у с т к и ) , І н а р о с т а є перифо-
к а л ь н а г і п е р е х о г е н н і с т ь п а р е н х і м и ( і н ф і л ь т р у є т ь с я к р о в ' ю ) - це тривожна оз-
нака. П р о р о з р и в г е м а т о м и с в і д ч и т ь р і з к е ї ї з м е н ш е н н я , н е ч і т к і с т ь І нерівність
к о н т у р і в п е ч і н к и над н е ю , п о я в а в і л ь н о ї р і д ж и в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і .
С а м е з а в д я к и ш и р о к о м у з а с т о с у в а н н ю н о в і т н і х м е т о д и к діагности-
ки, в п е р ш у ч е р г у КТ, і м і н і і н в а з и в н и х л і к у в а л ь н и х т е х н о л о г і й п р и закритих
п о ш к о д ж е н н я х п е ч і н к и , п о с т і й н о з р о с т а є к о н т и н г е н т х в о р и х , я к и х виліку-
в а н о н е о о п е р а т и в н о . Так, з г і д н о д а н и х C . W . S c h w a b [ 2 0 0 1 ] за 1991-1996 pp.
відсоток т а к и х п а ц і є н т і в з р і с з 1 0 % до 5 4 % . А . С . Е р м о л о в и соавт. [2003] пові-
д о м л я ю т ь , що п р и т р а в м і п е ч і н к и в 1992-2001 рр к о н с е р в а т и в н а терапія про-
ведена 4 4 , 9 % , а за п о п е р е д н і й д е с я т и р і ч н и й п е р і о д (1980-1991) - лише в 9%
потерпілим.
П р а к т и к у н е о п е р а т и в н о г о л і к у в а н н я п р а к т и ч н о в с і х потерпілих не-
з а л е ж н о від с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и , у я к и х с т а б і л ь н а гемодинаміка
( " н о р м о т е н з і я " ) і н е м а є о з н а к п е р и т о н і т у , G . C . V e l m a h o s et al. [2003] обґрун-
т о в у ю т ь тим, щ о п р и т р а в м і ц ь о г о о р г а н а з н а ч н а к р о в о т е ч а б у в а є рідко. Тому
консервативна терапія була у с п і ш н о ю у 8 5 % т р а в м о в а н и х .
П о к а з а н н я до н е о п е р а т и в н о г о л і к у в а н н я х в о р и х з п о ш к о д ж е н н я м пе-
ч і н к и в и з н а ч и в ще в 1985 A A M e y e r . І н ш і а в т о р и [Н. L. P a c h t e r et al., 1995; S.
Uranus et al., 1996; Ю . В . Б и р ю к о в и соавт., 1998, 1999; А . Е . Б о р и с о в и соавт.,
1998; J.A. A s e n s i o et al., 2000; К.Н. S a r t o r e l l i et al., 2 0 0 0 ; R-J. C h e n et al, 2001; G.C
Velmahos et al., 2003; А.С. Е р м о л о в и соавт., 2 0 0 3 ] їх р о з ш и р и л и і деталізува-
ли.
П о к а з а н н я , м о ж л и в о с т і і у м о в и д л я к о н с е р в а т и в н о г о л і к у в а н н я при
закритих п о ш к о д ж е н н я х п е ч і н к и :
1. Стабільна г е м о д и н а м і к а з м о м е н т у т р а в м и до о ц і н к и у відділенні ре-
анімації.
2. П о м і р н а гіпотензія ( м е н ш е 120 а л е б і л ь ш е 90 мм рт.ст.) і п р и інфузії
кристалоїдів о р г а н і з м ш в и д к о п о з и т и в н о р е а г у є б е з е п і з о д і в гіпотензії в по-
дальшому.
3. Стабільні п о к а з н и к и г е м о г л о б і н у і г е м а т о к р и т у ;
4 . Н е м а є даних з а п о ш к о д ж е н н я і н ш и х о р г а н і в ч е р е в н о ї порожнини
(відсутні о з н а к и перитоніту) ч и з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у , п р и я к и х потрібне
втручання;
5. Д і а г н о с т о в а н о н е в е л и к е п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и ( з а б і й , н е в е л и к а ста-
більна підкапсульна гематома, п о в е р х н е в и й р о з р и в , щ о н е з н а ч н о , а б о вже
з о в с і м не к р о в и т ь ) ;
6. В н у т р і ш н ь о о р г а н н а ( ц е н т р а л ь н а ) с т а б і л ь н а ( щ о не з б і л ь ш у є т ь с я ) ге-
матома п е ч і н к и б е з о з н а к к р о в о т о к у і гемобілії.
7. Г е м о п е р и т о н е у м до 500 мл і н е м а є о з н а к , що к р о в о т е ч а продов-
ж у є т ь с я (за д а н и м и л а п а р о с к о п і ї ) ;

190
 8. Є все необхідне до круглодобового спостереження і екстреного
втручання.
9. € технічне забезпечення (КТ, МРТ) для динамічного спостереження
за пацієнтом.
І все ж таки більшість авторів вважає, що для визначення лікувальної
тактики найбільш важливі ті показники, які свідчать про стабільність гемоди-
наміки. Із усіх параметрів вони навіть важливіші, ніж ступінь пошкодження
печінки [ М.М. Knudson et al., 1990; G. С. Velmahos et al., 2003]. Саме тому на-
віть при IV-V ст. поєднаних пошкоджень, але стабільній гемодинаміці, 14 %
травмованих лікують консервативно [H.L. Pachter et al, 1996]. Про успішність
консервативного лікування при пошкодженнях печінки свідчать дані цих ав-
торів: із 404 травмованих консервативне лікування було неефективним лише
у 6 (1,5%) хворих, яких змушені оперувати з приводу кровотечі (3), не діагнос-
тованого пошкодження кишечника (2), навколопечіночного абсцесу (1).
Також вражаючі результати неоперативного лікування при травмі пе-
чінки приводять А.К. Mallhotra et al. [2000] - із 560 пацієнтів, яким проводи-
лося консервативне лікування, прооперовано лише 20 (3,6%) із-за нестабіль-
ності гемодинаміки (16) чи зниження гемокриту (4). Hsin-Chin Shih et al. [1999]
повідомили про 100% ефективність консервативного лікування при травмі
печінки.
Деякі автори [М.А. Croce et al., 1995] притримуються тактики''озброє-
ного спостереження" незалежно від даних КТ. Та все ж таки у 25% виникають
показання для оперативних втручань. Слабим місцем неоперативного ліку-
вання при травмі печінки - це можливість (< 3%) повторної кровотечі в ран-
ньому чи віддаленому періоді [J.C. Hammond et al., 1992].
Неоперативне лікування базується на уяві, що невеликі пошкоджен-
ня печінки заживають безслідно, а малий гемоперитонеум розсмоктується за
7-10 днів [S. Ohta et al., 1998]. Воно особливо показане при поєднаній травмі,
окільки лапаротомія у таких потерпілих значно підвищує ризик.
Тактика полягає в тому, що потрібний суворий ліжковий режим, місце-
ва гіпотермія, медикаментозна терапія: інтенсивна інфузійно-трансфузійна,
гемостатична терапія, антибіотикопрофілактика, гепатопротектори, стимуля-
ція перистальтики кишечника, профілактика і лікування ускладнень травми.
Необхідно ретельне динамічне спостереження за станом травмованого (ге-
модинаміка, показники аналізів крові), за сигнальним катетером у черевній
порожнині, за морфофункціональним станом печінки (біохімічні аналізи).
Гематокрит, як доступний і простий маркер, визначають кожні 6-8 годин [D.V.
Feliciano et al., 2002].
Відносно тривалості ліжкового режиму для пацієнтів з травмою ор-
ганів черевної порожнини є різні дані.
Наприклад, К.Н. Sartorelli et al. [2000] при пошкодженні печінки (се-
лезінки, нирок) І-ІІ ступеня важкості вимагають від хворих дотримуватися
ліжкового режиму до зникнення болю.
Після виписки таким травмованим пропонують уникати фізичного на-
вантаження до 2 міс. якщо пошкодження органа III чи більше ступеня ліжко-
191
вий режим потрібен перші 4-5 днів, потім - мінімальна діяльність 6-7 днів
після чого, 2,5-3 міс. виключається напружена діяльність, у тому числі спор!
тивні заняття.
Названі автори привели дуже високий результат неоперативного лі-
кування когорти травмованих I-V ступеня тяжкості двох вікових груп (до 55
р. і після 55 р.): при пошкодженні селезінки 90,5% виздоровлення, печінки
- 94,6%, нирок - 96,2%.
Ознаки неефективного консервативного лікування [D.V. Feliciano etal.,
2002]:
1. Посилення болю у животі, поява ознак диффузного перитоніту;
2. Зниження гематокриту, тахікардія з або без гіпотензії на протязі пер-
ших 48 годин спостереження, особливо при відсутності пошкоджень кісток;
3. Збільшення підкапсульної чи внутрішньорганної гематоми печінки;
4. Ознаки нагноєння підкапсульної чи внутрішньопечінкової гемато-
ми, яка стає джерелом сепсису;
5. Виявлення навколопечінкової інфікованої гематоми або біломи;
6. Трансфузія більше 2-4 одиниць крові за 24-48- годинне спостережен-
ня, особливо при відсутності ортопедичних пошкоджень.
При неінтенсивній кровотечі виконують лапароскопічний гемостаз:
електрокоагуляція рани печінки; вводять в неї через ендоскоп медичний
клей (клейовий шов печінки); в останні роки застосовують гемостатичні ма-
теріали, що розсмоктуються (ТахоКомб, Spongostan).

2.13.2. Хірургічне лікування

Якщо існують показання для невідкладного оперативного втручання,
то в реанімаційному підрозділі термін від госпіталізації до операції не може
бути більшим 10 хв [D.V. Feliciano et al., 2002].
Показання до екстренного втручання:
1) травмованого не вдається вивести із шоку, особливо геморагічного,
незважаючи на інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію протягом годи-
ни;
2) гемодинаміка не поліпшується або її стабілізація не стійка (АД нижче
90 мм рт.ст., ЧСС > 110 за/хв);
3) НІ, IV, V ступені розриву печінки;
4) збільшення розмірів підкапсульної гематоми;
5) гемоперитонеум більше 500 мл;
6) є ознаки (клінічні чи інструментального обстеження), що кровотеча
продовжується;
7) виникла повторна кровотеча;
8) є обгрунтована підозра чи діагностовано пошкодження інших ор-
ганів живота;
9) виражені симптоми перитоніту [А.С. Ермолов и соавт., 2003; Hsin-
Chin Shih et al., 1999; J. A. Asensio et aL, 2001; D.V. Feliciano et al., 2002];
10) наявність рідини в черевній порожнині товщиною 2 см і більше
(дані УЗД) та нестабільна гемодинаміка (АТ< 100 мм рт. ст.);
192
 11) при виконанні абдомінального лаважу отримано 20 мл крові [R.-J.
Chen etal., 2001].
А.С. Ермолов и соавт. [2004] впевнені - явні ознаки внутрішньочерев-
ної кровотечі у потерпілих із закритою травмою живота є абсолютним пока-
занням до негайної операції незалежно від тяжкості стану пацієнта і показни-
ків гемодинаміки.
При сумнівах у пошкодженні внутрішніх органів пропонується [Б.В.
Петровський и соавт., 1968; М.П. Королев и соавт., 1996] ширше ставити по-
казання до діагностичної лапаротомії, яка менш небезпечна, ніж кожна годи-
на зволікання з втручанням. При впевненості або імовірності пошкодження
печінки замість "озброєного чекання", стомливого для хірурга і небезпеч-
ного для травмованого, більш логічне хірургічне втручаннями. Фэгэрэша-
ну и соавт., 1976]. Але оскільки переважна більшість травмованих поступає
в стаціонар з ознаками шоку і декомпенсованої крововтрати з вираженою
циркуляторною і анемічною гіпоксією, то потрібна інтенсивна доопераційна
підготовка - інфузійно-трансфузійна терапія. Вона проводиться одночасно з
обстеженням потерпілого.
Саме із-за діагностичних труднощів, необхідності проведення проти-
шокових заходів і передопераційної підготовки 21,4% потерпілих з важкою
закритою поєднаною травмою печінки оперують пізніше 2 годин з моменту
госпіталізації [І.Й. Сличко і співавт., 2003].
Травмованого беруть в операційну, продовжуючи всі реанімаційні
заходи. Шок і колапс не можуть служити протипоказанням до операції [Б.И.
Альперович, 1983; Н.Н. Милица и соавт., 1998; А.К. Влахов, 2001]. При закритій
травмі печінки більшість авторів вважає операцію непоказаною лише в одній
ситуації - при наявності надзвичайно тяжких несумісних з життям пошкод-
жень інших ділянок тіла, тобто у помираючих хворих від політравми.
При закритих пошкодженнях печінки основним методом лікування є
хірургічний, мета якого - хірургічна обробка рани, адекватний гемостаз і хо-
лестаз.
Оперативне втручання повинне бути мінімальним (первинна хірургіч-
на обробка рани з тампонадою сальником на ніжці, з гемостатичною губкою),
рідко доцільна гепатопексія і лише у виняткових випадках - резекція печінки
[Н.И.Третьяков, 1972].
Тактика залежить від тяжкості пошкодження:
а) при ознаках профузної внутрішньої кровотечі втручання повинно
бути екстреним як реанімаційна допомога;
б) коли внутрішня кровотеча продовжується, то операція проводиться
невідкладно.
Операційний доступ. Саме від доступу, а до печінки запропоновано
біля 70 доступів, нерідко залежить успіх втручання. Тому операційне поле об-
робляють так, щоб залишалася можливість для маневру, тобто без затримки
можна було б при необхідності лапаротомний розріз розширити або допов-
нити торакотомним.
Якщо пошкодження печінки не визиває сумнівів, воно в передніх від-
193
 ділах і ізольоване, то достатній доступ дооргана забезпечує розріз у правому
підребер'ї'Федорова, чи Кера [Б.В. Богославский, 1962] (Рис.13). Але найбільш
часто - у 96,1% [А.К. Влахов, 2001] - застосовують верхньосерединну лапаро-
томію.
Коли діагноз і причина гемоперитонеуму не з'ясовані, виконують вер-
хньо-серединну лапаротомію. Із цього доступу проводять усі втручання при
пошкодженні лівої частки печінки. Щоб оперувати під візуальним контролем
при розриві діафрагмальної поверхні правої половини печінки, зокрема в
CVH -CVIII поетапно мобілізують круглу і серпоподібну зв'язки, за які орган
підтягують вперед і донизу і тоді добре експонується діафрагмальна поверх-
ня печінки до коронарної зв'язки [С.А. Гешелин, 1998; А.К. Влахов, 2001].
Для візуалізації порожнистої вени перерізають круглу і серпоподіб-
ну зв'язки печінки. Коли ж і цього недостатньо, то від задньої поверхні гру-
дини відділяють діафрагму, потім тупо пальцем праву ларієтальну плевру
від хрящів VI та VII ребер. Від лівого краю мечелодібного відростка косо до
V міжребер'я перерізають грудину. Праву реберну дугу, що стає рухомою,
вдається значно підняти. Якщо необхідно, розрізають ще й діафрагму на 6-8
см по середній лінії. В кінці втручання двома швами зшивають грудину.
Із всіх трансабдомінальних доступів найліпші умови для анатомічних
резекцій печінки, як вважає Г.И. Веронский [1983], із углоподібного доступу
Черні.
Особливо зручний доступ Ріо-Бранко, який при потребі легко пере
вести в торакотомний у VIII міжребер'ї [Б.И. Альперович, 1983].
Доступ Федорова у правому підребер'ї з продовженням його, при не-
обхідності, вверх і вниз Z-подібно вважають [B.C. Земсков и соавт., 1985] до-
статнім для всіх втручань на правій половині печінки за умови її майже повної
мобілізації, пересікаючи всі зв'язки. Такий доступ хоча і зручний для хірурга,
але, як на нашу думку, надзвичайно травматичний для пацієнта.
Вивченням травматичності розрізів доведено [А.Ю. Созон-Ярошевич,
1954], що у порівнянні серединного доступу за Ріо-Бранко і підреберного по
краю реберної дуги за Кохером останній найбільш травматичний: розріза-
ються не лише м'язи черевної стінки поперек волокон, але багато (від одного
до шести - у 42% VIII, IX, X нерви) міжреберних судин і нервів цієї ділянки.
Саме тому, із-за поганого кровопостачання, параліча і атрофії м'язів, у тому
числі і правого прямого м'яза, тут виникають післяопераційні грижі, анестезії,
гіперестезії.
Показано також, що травматичність доступу за Ріо-Бранко значно
менша, оскільки косою частиною розрізу від пупка до X ребра, тобто уздовж
міжреберних нервів, вони не пошкоджуються. У віддалені терміни не відбу-
вається атрофії м'язів, немає розладів чутливості шкіри, зберігаються черевні
рефлекси.
Недоліки підреберного косого розрізу підтверджуються дослідженням
[Б.М. Когут и соавт., 1993], згідно якого у всіх оперованих на позапечінкових
жовчних шляхах доступом С.П. Федорова нижче післяопераційного рубця
через рік настає атрофія правого прямого м'яза.
194
 Рис 13 Основні хірургічні доступи при операціях на печінці
1 - верхньосерединна лапаротомія; 2 за Кохером; 3 - за С.П. Фе-
доровим; 4 І за Керт-Тейо-Робсоном; 5 - за Госсе; б - за Райфершайдом; 7
І за Лангенбухом-Кером; 8 - за Черні; 91 за Ріо-Бранко; 101 за Лежаром; 11
- двохпідреберний; 12 - лапароторакодіафрагмотомія за Куіно; 13 - лапаро-
торакодіафрагмотомія за Мак Дермотом-Б.В. Петровським-Е.А. Почечуєвим;
14 - лапароторакодіафрагмотомія за Е.І. Гальперіним і Ю.М. Дедерером; 15
- наша модифікація лапароторакодіафрагмотомного доступу; 16 | лапарос-
тернотомія (нижньосерединна чи тотальна).
 Найбільші труднощі виникають при розриві, особливо значному, задніх
відділів діафрагмальноїповерхні правої частки печінки (CY||, Суш) і в першу чер~
гу печінкового відділу нижньої порожнистої вени чи кавальних воріт, перед
масивною кровотечею із яких хірург часто безсилий. Та й повноцінну ревізію
цієї ділянки із лапаротомного доступу провести практично неможливо.
При такому пошкодженні з масивною кровотечею Th. Вегпеу et al.
[2000] проводять тимчасове пакетування печінки (з метою гемостазу, попе-
редження коагулопатії, гіпотермії та ацидозу) і терміново серединну лапаро-
томію доповнюють поперечним розрізом черевної стінки від пупка (на «дюйм
вище») до XII ребра.
При поздовжньому передньозадньому розриві паренхіми печінки і пі-
дозрі на пошкодження передньої стінки позапечінкового відділу НПВ чи від-
риві від неї печінкових вен для найбільш швидкого підходу до місця крово-
течі А.К. Leppaniemi [1995] вважає можливим транспаренхіматозний доступ.
Для цього рану дещо розширюють, користуючись способом дигітоклазії [KJ.
Buechter et al., 1990] і тампонують, краї її поступово розводять. Починають з
верхнього кута рани, притискуючи місце кровотечі пальцем, накладати боко-
вий судинний безперервний шов атравматичною голкою 4/0 на весь дефект
судинної стінки.
Багато авторів [А.Ю. Созон-Ярошевич, 1954; С.А. Боровков, 1968; ИЛ.
Брегадзе, 1972; Б.И. Альперович, 1983] вважає, що для проведення великих
втручань на печінці, особливо на її випуклій поверхні, трансабдомінальні до-
ступи непридатні, оскільки із-за малих розмірів і значної глибини рани обме-
жена і ревізія і можливість втручань на портальних, а тим більше кавальних
воротах. У хворих з вузьким епігастрієм, з вузькою і довгою грудною кліткою,
особливо у молодих чоловіків, доступ до випуклої поверхні печінки через че-
ревну стінку, як доведено анатомічними дослідженнями А.Ю. Созон-Яроше-
вича [1954],"... не має ніяких шансів на успіх". У таких хворих задовільні умови
доступу можливі тільки при торакотомії чи торако-лапаротомм.
А проте, щоб операції на печінці, особливо резекцію, виконати оп-
тимально, якнайменш травматично, з якомога меншою крововтратою,
обов'язкова умова - адекватний широкий доступ. Тому недоцільно втрачати
час на безуспішну зупинку кровотечі із лапаратомного доступу, а щоб мати
оптимальний підхід до задньої поверхні печінки, кавальних воріт і нижньої
порожнистої вени, необхідно без вагань терміново застосувати комбінова-
ний доступ - продовжити розріз від пупка до реберної дуги і виконати ла-
пароторакодіафрагмотомію [С.А. Боровков, 1968; Б.И. Альперович, 1983;Э.И.
Гальперин и соавт., 1987; В.Н. Кошелев и соавт., 1991; А.С. Ермолов и соавт.,
1998; М.Г. Урман, 1998; С.В. Лохвицкий и соавт., 1998; М.Г. Антонюк, 2003; Б.А.
Сотниченко и соавт., 2003].
При пошкодженні VII, VIII сегментів печінки, правої печінкової вени,
серединну лапаротомію в 8,9% потерпілих переводять [Р.Н. Чирков и со-
авт., 2006] у торакофренолапаротомію, а в 6,5% пацієнтів, щоб не розрізати
діафрагму і з метою профілактики плевролегеневих ускладнень, лапарото-
мію доповнюють торакотомією в VII міжреберні' справа.

196
 В.Г. Акопян [1982] стверджує:"... не треба боятися великих комбінова-
них розрізів. Аналіз сумного досвіду хірургії переконує, що ризик обтяжити
цим стан хворого неможливо порівняти з тою небезпекою, яка загрожує його
життю при недостатніх зручностях оперування, особливо в ділянці порталь-
них і кавальних воріт печінки"(ст. 112).
Така тактика і доступ мають не лише хірургічне, а й анатомічне і фізіо-
логічне обґрунтування. Згідно анатомічних експериментальних та клінічних
досліджень [А.Ю. Созон-Ярошевич, 1954; В.Х. Фраучи, 1966; G.A. Боровков,
1968], при торакоабдомінальному доступі найменша глибина рани, він мен-
ше травматичний, оскільки не пошкоджуються міжреберні нерви і менше ніж
при поперечному розрізі (продовжений у поперечному напрямку майже до
реберної дуги доступ типу Черні) травмуються м'язи черевної стінки. Про
функціонально-фізіологічні переваги цього розрізу свідчать добрі віддалені
результати лікування. Відносна травматичність лапаро-торако-френотомії
"окупається сторицею"як для пацієнта, так і для хірурга [В.А. Журавлев, 1986].
С.А. Боровков [1968] пропонує розпочинати ревізію печінки із косого від пуп-
ка до реберної дуги абдомінального розрізу, який при необхідності перево-
дять у торакотомний.
Але, як на наш погляд, із косої абдомінальної частини лапароторако-
томного доступу ревізія печінки все ж таки обмежена, дещо утруднена і це
може привести до помилкового рішення.
Для візуалізації кавальних воріт, зокрема коли вузький епігастральний
кут, верхньосерединну лапаротомію також доповнюють нижньосерединною
стерномедіастинотомією [B.C. Шапкин, 1967; И Л. Брегадзе, 1972; R.L. Reed
et al., 1994] чи повздовжньою тотальною стернотомією [ D.V. Feliciano et al.,
2002]. За кордоном, до речі, саме цим доступом частіше ніж торакофреното-
мією роз-ширюють лапаротомну рану для втручань на печінці. Доцільність
розширення верхньосерединної лапаротомії стерно-медіастінотомією не
беззаперечна, оскільки, як свідчить досвід, усі втручання на лівій половині
печінки, у тому числі і лівобічні гемігепатектомії, можна виконувати безпосе-
редньо із лапаротомного доступу.
Доступ до печінки повинен відповідати таким вимогам [Б.И. Альперо-
вич, 1983]:
1. Мала травматичність з пошкодженням найменшої кількості міжре-
берних нервів для запобігання атрофії м'язів черевної стінки.
2. Достатній огляд всієї печінки (обох її часток і ділянки воріт).
3. Вільний доступ до глісонових і кавальних воріт печінки.
4. Зручність для дренування у післяопераційному періоді.
Вибір доступу багато залежить від наявності поєднаної травми, зок-
рема торакоабдомінальної, а саме: який переважає симптомокомплекс
- пошкодження грудної чи черевної порожнини. При наростанні ознак гемо-,
пневмотораксу спочатку проводять торакотомію, після якої-лапаротомію.
При операціях на пошкодженій печінці найбільш часто застосовують
лапаротомний доступ. Так, повідомляється [А.Е. Борисов и соавт., 2006], що
лапаротомію проведено у 263 травмованих, лапароторакотомію за методи-

197
 кою Петровського-Почечуєва-Дермонта в модифікації Гальперина - у 49.
Наш ЯК Кононенко, 1994], хоча і скромний, досвід правобічних гемі.
гепатектомій дає підставу стверджувати - для таких втручань оптимальним
доступом є лапароторакофренотомія у VI-VII міжреберТ. Тому без точного
діагнозу, але все ж таки при підозрі на травму задньонижніх відділів печін-
ки, найбільш зручним, вважаємо, дещо модифікований доступ Мак-Дермота
- Б.В.Петровського - Е.А. Почечуєва (Рис. 13). Виконується середньо-середин-
на лапаротомія з обходом пупка справа. При операціях на печінці традиційна
лапаротомія з обходом пупка зліва не зручна, його слід обходити справа [Э.И.
Гальперин и соавт., 1987]. Така лапаротомія, без сумніву, більш доцільна і при
оперуванні на жовчному міхурі та протоках. Вводиться кисть руки для ревізії
насамперед потенційно можливого джерела кровотечі - печінки (ліва частка,
нижня поверхня, діафрагмальна поверхня правої частки), потім обстежуєть-
ся селезінка і, нарешті, брижа тонкої та товстої кишки.
При травмі передніх ділянок печінки, лівої її частки або селезінки
розріз доцільно продовжити вверх і перевести у верхньосерединну лапаро-
томію.
Коли ж пошкоджені середні, а тим паче задні, відділи правої частки пе-
чінки, розріз розширюється від верхнього краю до реберної дуги в напрям-
ку VI-VII ребер. У разі потреби пересікається дуга і частково діафрагма без
пошкодження плеври. Якщо ж для надійного гемостазу і цього недостатньо, то
розріз продовжується вздовж шостого чи сьомого міжребер'я і переводить-
ся у лапароторакодіафрагмотомію. Такий розріз двох порожнин і діафрагми
дає широку оптимальну зону доступності. Саме торакоабдомінальний доступ
повинен стати методом вибору при операціях на печінці і її магістральних
судинах [С.А. Боровков, 1968;Э.И. Гальперин и соавт., 1987].
Лапароторакофренотомія в нашій модифікації від доступу Мак-Дермо-
та відрізняється тим, що:
а) проводиться середньо-серединна лапаротомія (верхній край розрі-
зу посередині між мечоподібним відростком і пупком, звідки його більш
зручно продовжувати вздовж сьомого чи шостого міжребер'я, ніж майже від
мечоподібного відростка на восьме міжребер'я за Мак-Дермотом);
б) розріз справа від пупка, а не зліва;
в) торакотомна частина доступу у сьомому (у дітей і астеників у шосто-
му), а не у восьмому міжреберні'.
Рівень торакотомії вибирають в залежності від розміщення купола
діафрагми і печінки, що можна визначити перкуторно, при УЗД та рентгено-
логічно.
Виходячи з того, що чим вище перерізана реберна дуга і міжреберний
проміжок, тим ліпший доступ до верхньо-задніх відділів печінки, у тому числі
печінкових вен і нижньої порожнистої вени, при оперуванні на правій поло-
вині печінки торакотомну частину доступу роблять [Э.И. Гальперин и соавт.,
1987] у шостому міжребергі. Така висока торакотомія, вважають, найбільш
доцільна у астеників. Разом з тим, топографо-анатомічними та антропомет-
ричними дослідження- ми встановлено [C.A. Боровков, 1968], що як при
198
 доліхоморфній, так 1 брахіморфній формі рівень розміщення купола печінь
приблизно однаковий. Отже, доступ розширяти найбільш раціонально в VII
авжреберХ але при високому ( НІ- IV ребро) рівні купола печінки - доціль-
на торакотомія вздовж VI міжребер'я, при низькому {на рівні VI ребра) роз-
мщенні верхнього краю печінки | торакотомія в VIII міжреберТ У всякому
разі, при рівних умовах торакотомний розріз ліпше зробити на одне ребро
виїце, ніж нижче, оскільки рана розширюється за рахунок відведення нижніх
ребер, а верхні залишаються майже нерухомими [СА Боровков, 1968; Э.И.
Гальперин и соавт, 1987].
При френотомії потрібно остерігатися поранення діафраг- мальної
вени, зупинка кровотечі із якої інколи складає проблему. Тому Тон Тхан Тунг
[1967] пропонує розрізати діафрагму не до самої нижньої порожнистої вени,
а закінчити розріз приблизно на 2 см від неї. Саме цей доступ дає найбіль-
шу зону доступності до всіх відділів пе-чінки. Він адекватний для гемостазу,
включаючи візуальну препаровку вен печінки, підведення турнікетів під ниж-
ню порожнисту вену, навіть при критичній кровотечі, коди пошкоджені устя
печінкових вен або нижня порожниста вена.
При виявленні товстокишкового вмісту чи сечі, середньо-серединну
лапаротомію переводять у нижньо-серединну.
Субопераційна діагностика. Після середньо-серединної лапаротомії
швидко проводять попередню ревізію з метою визначення джерела крово-
течі. Це дуже важливий етап втручання. З'ясовують наявність пошкодження
печінки, його локалізацію {не пропустити! розрив VTl-VHI сегментів) і ступінь
тяжкості. Якщо не діагностують істинний характер пошкодження печінки,
об'єм операції теж може бути неадекватним, і це потребує повторного наба-
гато складнішого втручання, навіть гемігепатектомії [РА Нихинсон и соавт.,
1994].
Крім ревізії печінки обов'язково необхідно з'ясувати стан позапечін-
коеих жовчних проток, розрив яких інколи залишається не заміченим і ви-
являється лише при релапаротомії з приводу жовчного перитоніту [РА Ни-
хинсон 1989; СВ. Лохвицкий и соавт., 1985]. В залежності від знахідки розріз
розширюють до мечоподібного відростка або до реберної дуги.
В хірургії печінки найбільш важливою, можна сказати головною, про-
блемою залишається гемостаз. Неякісно, не в повному обсязі проведений
гемостаз може бути причиною кровотечі, гемобілії. Тому продовжуються
пошуки його надійних засобів і методів. Розрізняють тимчасовий і постійний
гемостаз.

Тимчасовий гемостаз
При значній кровотечі передусім конче необхідно провести тимчасову
її зупинку. Це вимушений, але обов'язковий компонент операції, оскільки з
крововтратою:
а) поглиблюється геморагічний шок;
б) виникає тривалий спазм органних артерій, а тому Із загальної цир-
куляції виключаються цілі ділянки кровоносноїсистеми (секвестрація крово-
199
току);
в) довготривала гіпотензія може привести до тяжких структурних змін
печінки (ішемічні некрози).
Найбільш сприятливі, оптимальні, умови для ревізії, оцінки характе-
ру пошкодження печінки і вибору методу втручання, якщо орган тимчасово
виключають із кровообігу [Р.А. Нихинсон и соавт., 1989].
При нестабільній гемодинаміці опускають головний кінець стола (по-
ложення Тренделенбурга); рану печінки притискують рукою або тампоном;
передавлюють пальцями чи судинним затискачем (або підводять турнікет)
печінково-дванадцятипалу зв'язку з її елементами (Рис. 14), а при неефектив-
ності на 15 хвилин здавлюють рукою (притискують кулаком) аорту до хребта
під діафрагмою [Н.К. Голобородько, 1983; 2003; Ю.Б. Шапоти соавт., 1990; А.С.
Ермолов и соавт., 2003].
Кожен з цих прийомів має позитивні і негативні риси. Важливо, що тур-
нікет крім гемостазу має і диференційно-діагностичне значення, тобто можна
з'ясувати, які судини пошкоджені. Якщо після компресії зв'язки кровотеча зу-
пиняється, то пошкоджена печінкова артерія і, можливо, невеликий розрив
ворітної вени. Коли ж кровотеча продовжується, це означає, що травмовані
печінкові вени або нижня порожниста вена. Тому потрібна негайна торакоф-
ренолапаротомія і відповідне втручання на названих венозних стовбурах.

Рис 74 Тимчасовий гемостаз із рани печінки

(В.Г.Акопян, 1982)
а) за допомогою тампона;
б) здавлення печінки пальцями;
в) перетиснення печінково-дванадцятипалої зв'язки пальцями;
г) накладення на зв'язку затискача;
д) турнікет на елементах зв'язки.

200
 До речі, не всі автори розділяють думку про доцільність турнікету пе-
чінково-дванадцятипалої зв'язки, зокрема Ю.Г. Шапкин и соавт. [2003] вважа-
ють, що перетиснення цієї зв'язки не дає належного ефекту.
На етапі тимчасового гемостазу з'ясовують характер пошкодження,
виявляють джерело кровотечі, частково заміщають крововтрату, в т.ч., якщо
не протипоказано, проводять реінфузію крові [К.М. Курбонов и соавт., 2007],
приймають рішення про методику операції.

Вибір об'єму оперативного втручання залежить від локалізації, роз-

мірів розриву печінки, величини крововтрати та ступеня тяжкості стану по-
терпілого [А.Е. Борисов и соавт., 2006].
Надзвичайно складна хірургічна ситуація (дуже утруднений гемос-
таз, найвища летальність) виникає при пошкодженні печінкових вен поблизу
нижньої порожнистої вени та її самої. Це проявляється масивною венозною
кровотечею і розпізнається, як правило, лише під час втручання.
Перша дія хірурга - притиснути пальцем або тампоном місце крово-
течі. Дещо знижує навальний кровотік тимчасове притиснення цього ве-
нозного стовбура до хребта. Накладати затискач дуже небезпечно, щоб не
збільшити розрив стінки судини. Оскільки розгледіти місце пошкодження у
судині неможливо (кров заливає рану), єдиний вихід - тимчасове виключен-
ня печінки із кровообігу. Допустимий термін - не більше 20 хв [А.С. Ермолов
и соавт., 2004].
Існує декілька способів. Найбільш простий - це турнікети на гепатоду-
оденальну зв'язку та нижню порожнисту вену нижче і вище печінки. Остання
процедура досить складна і небезпечна, особливо без діафрагмотомії із-за
короткого надпечінкового сегмента вени (між. печінкою і діафрагмою, а також
між діафрагмою та перикардом). Форсоване виділення "всліпу" сегмента ниж-
ньої порожнистої вени вище печінки може привести до вкрай небезпечного
ускладнення - розриву задньої стінки вени із смертельною кровотечею [О.Е.
Бобров и соавт., 1998]. Про це свідчить анатомічний на трупах експеритмент
В.С. Земскова и соавт. [1985]: із 10 спроб підвести турнікет навколо надпечін-
кового сегменту НПВ у 8 закінчилися розривом її задньої стінки. Але після
мобілізації печінки, перерізавши всї її зв'язки, ця маніпуляція, як вважають
автори, можлива.
Проксимальний турнікет на нижню порожнисту вену інколи вимушено
накладають внутрішньоперикардіально (Рис. 15,16)

201
 Рис 15. Тимчасове виключення пошкодженої печінки із кровообігу (за
В.Г. Акопяном, 1982): т у р н і к е т и н а к л а д е н о на н и ж н ю п о р о ж н и с т у в е н у ниж-
че і в и щ е п е ч і н к и ( т р а н с п е р и к а р д і а л ь н о ) та на печінково-дванадцятипалу
зв'язку.

Щ о б в и к л ю ч и т и д е п о н у в а н н я к р о в і у н и ж н і й п о л о в и н і тіла, турнікетом
п е р е т и с к у ю т ь і аорту. Б і л ь ш п р о г р е с и в н а , а л е і з н а ч н о с к л а д н і ш а методика
в и к л ю ч е н н я п е ч і н к и - ц е різні в а р і а н т и ш у н т у в а н н я н и ж н ь о ї порожнистої
в е н и . В н е ї н и ж ч е а б о в и щ е п е ч і н к и ( ч е р е з в у ш к о п р а в о г о п е р е д с е р д я ) вво-
д и т ь с я т о в с т и й к а в а л ь н и й катетер, н а я к о м у в е н а п е р е в ' я з у є т ь с я а б о бло-
к у є т ь с я р о з д у в н и м б а л о н о м і з а в д я к и ц ь о м у з б е р і г а є т ь с я к а в а л ь н и й крово-
ток. В и к о н у ю т ь т р а н с с т е р а л ь н е а т р і о к а в а л ь н е ш у н т у в а н н я т а к о ж з а допомо-
гою і м п р о в і з о в а н о ї і н т у б а ц і й н о ї т р у б к и [Б.А. С о т н и ч е н к о и соавт., 2003]. Якщо

202
 •на мин шшш

катетер без балона, то на ньому вену перев'язують і нижче печінки, прокси-

мальніше місця впадіння ниркових вен (Рис. 16). Після гемостазу катетер ви-
даляють і каватомний отвір чи в передсерді зашивають [R. Reed, 1994].

Рис.16 Атріокавальний шунт при пошкодженні запечінкового відділу

нижньої порожнистої вени з метою тимчасового гемо-стазу (за D.V. Feliciano,
G.S. Rozycki, 2002):
I
А - серединна лапаротомія доповнена серединною стернотомі-єю;
турнікети накладено на НПВ проксимальніше вен нирок (В) та інтраперикар-
діально(С);
II
А - на вушко правого передсердя накладено затискач Сатинсь-кого і
кисетний шов; розрізається стінка передсердя; В - через розріз передсердя
в НПВ нижче впадіння ниркових вен прове-дена трубка з боковими отворами
на обох кінцях; турнікетами перетиснута НПВ вище і нижче дефекту і затягну-
то кисетний шов передсердя на трубці, по якій здійснюється кровотік.

В травм-центрах США за останні 25 років трансатріальний шунт засто-

совується найбільш часто [D.V. Feliciano et al., 2002]. Саме завдяки такій мето-
диці оперування авторам удалося врятувати 6 хворих із 18 з розривом рет-
ропечінкового сегменту нижньої порожнистої вени. При розривах печінки
також пропонується [D.B. Pilcher, 1977] використовувати ретропечінковий з
внутрішнім просвітом балонний шунт, який у нижню порожнисту вену вво-
дять через сафенофеморальний сегмент на стегні.
При пошкодженні печінкових вен також застосовують двобалонну
оклюзію, завдяки якій із 8 травмованих удалося врятувати З [А.Е. Борисов и
соавт., 2006].
На відміну від таких пропозицій J.A. Asensio et al. [2000] із 22 хворих
лише з IV (у 13) - V (у 9) ступенями розриву печінки і крововтратою в середнь-
203
ому 4600 мл та типовими ускладненнями (геморагічний шок, гіпотермія
доз, коагулопатія) атріокавальне шунтування не застосовували. Для к о ?
лю за гемостазом у 13 пацієнтів виконана релапаротомія. Із 22 травмован
померло З (13,6%). их

У надзвичайно складній, як правило критичній, ситуації дії операційно*

бригади повинні бути в певній послідовності [Э.И. Гальперин и соавт., 1987]'
1 . Асистент притискує місце кровотечі пальцями чи тампоном;
2. Хірург накладає турнікет на нижню порожнисту вену вище впадіння
вен нирок спочатку під печінкою (навколо вени 2 рази обводять крайку від
гумової рукавички і беруть у затискач, але поки що не затягують);
3. На цю ж вену турнікет накладають вище печінки (інтра-перикар-
діально), що більш зручно і менше небезпечно (щоб не пошкодити венозний
стовбур) ніж між печінкою і діафрагмою, а крім того, саме це місце, що кро-
вить, притиснуто для тимчасового гемостазу.
4. Печінково-дванадцятипалу зв'язку перетискують судинним затиска-
чем або турнікетом.
5. Для оклюзії затягують турнікети на нижній порожнистій вені (спо-
чатку нижній, потім верхній) - печінка виключена із кровообігу внаслідок
тотальної судинної Ізоляції.
6. Достовірно з'ясовують характер пошкодження і швидко (потрібно
встигнути за 10-15 хв.) проводять гемостаз:
а) на розірвану стінку порожнистої чи печінкової вени накладають ат-
равматичний шов;
б) при відриві правої чи лівої печінкової вени від порожнистої вени
отвір у ній зашивають, а частку печінки, від якої кров не відтікає, вимушено
видаляють методом''резекції-обробки".
Пошкодженнятрубчастих структур печінково-дванадцятипалоїзв'язки
супроводжується масивною кровотечею та/або значним жовчевиділенням.
Крім того, існує небезпека повітряної емболії (при вдиху внаслідок
негативного внутрішньогрудного тиску і аналогічного тиску в порожнистій
і печінкових венах через рану в них повітря може проникнути в праві відді-
ли серця і в капіляри легень). З метою профілактики повітряної емболії при
підозрі на пошкодження порожнистої вени чи магістральних вен печінки до-
цільно:
а) оперувати в положенні хворого за Тренделенбургом;
б) в наркозній системі постійно підтримувати позитивний тисо-
ві при розділенні паренхіми печінки обережно препарувати вени, які
можна перерізати лише після перев'язки.
Для тимчасової зупинки кровотечі із печінки перетискують печінко-
во-дванадцятипалу зв'язку. Це стандартна процедура [Th. Berney et а!., 2000].
Перед накладанням турнікету в неї вводять 30-40 мл 0,5% розчину новокаї-
ну. Цілість травмованої ворітної вени чи печінкової артерії слід прагнути від-
новити судинним швом або замістити дефект аутовеною. Якщо неможливо
відновити кровоплин по цим магістральним судинам, то печінковий кінець
ворітної вени перев'язують, а нижній вшивають у нижню порожнисту вену
204
 кінець у бік (портокавальний анастомоз). При такому пошкодженні власної
печінкової артерії допустима, як виняток, » перев'язка, але слід пам'ятати, що
летальність від лігатури цієї артерії сягає 75% Р.И. Гальперин и соавт., 1987].
Одночасна ж перев'язка ворітної вени і печінкової артерії несумісна з жит-
тям.
При неможливості відновити кровоплин печінкової артерії судинним
швом чи пластикою аутовеною, можна скористатися запропонованою Р.И.
Гальперин и соавт., 1987] методикою артеріалізації ворітної вени. Для цього
потрібно бужувати пупкову вену і через неї у ворітну вену проводять катетер,
другий кінець якого вводять у променеву артерію передпліччя. Такий шунт
забезпечує печінку артеріальною кров'ю в об'ємі 100 мл/хв, що протягом де-
кількох днів дає змогу адаптуватися органу до ішемічного пошкодження.
Відомо, що в період аноксії відразу ж після виключення печінки із ар-
теріального кровообігу неминуче страждають і пошкоджуються гепатоцити.
Значно знижується рівень глікогену і різко зростає кількість лактату і фосфа-
ту. Із збільшенням терміну ішемії підвищується рівень ферментів у сироватці.
Але до сих пір дискутується питання відносно безпечного терміну знекров-
лення органа.
В дослідах на тваринах (турнікет усіх структур lig. hepatoduodenale)
доведено, що безпечний термін ішемії печінки 10-15 хв [С.А. Боровков, 1968],
20 хв [М.К. Кобзей, 1997], протягом яких у гепатоцитах ще не виникає знач-
них морфологічних змін, але після виключення органа із кровообігу на ЗО
хв і більше настає груба деструкція його паренхіми. В окремих роботах [E.F.
Farkouh et al, 1971] стверджувалося, що в нормотермічних умовах безпечний
період ішемії печінки 40 хв і навіть 60 хв [С Huguet et al., 1978]. Після 70 хв
ішемії печінки гине 4 0 % експериментальних тварин, а після 80 хв - усі твари-
ни. Автори зробили висновок - міф про високу чутливість печінки до ішемії
потрібно переглянути.
В клінічних умовах деякі автори [И.М. Мороз и соавт., 1988] печінково-
дванадцятипалу зв'язку без ускладнень перетискують до 25 хв.
Виключати печінку із кровообігу при нормальній температурі тіла в
ситуації крайньої необхідності допустимо два рази по 10 хв. з інтервалом не
менше 5 хв [Г.И. Веронский, 1970].
Якщо портальний блок продовжується 15 хв, то появляються дрібні
крововиливи в брижі, під серозною оболонкою шлунка та кишечника, ви-
никає набряк стінки кишки, появляється кров'янистий ексудат у черевній
порожнині. Виникає десквамація ворсинок тонкої кишки і вони оголюються.
Після 15-хвилинної оклюзії ворітної вени і печінкової артерії розлади гемо-
динаміки і структурні порушення в печінці і слизовій оболонці кишечника
зворотні [А.С. Ермолов и соавт., 2003]. Разом з цим, автори наголошують, що
з раптовим відновленням кровотоку різко зростає тиск у судинах печінки на
зразок гідравлічного удару. Зважаючи на такий механізм, доречна порада ав-
торів - відновлення кровотоку необхідно здійснювати дискретно, тобто пе-
реривисто, поступово, а не відразу, щоб судини і паренхіма печінки встигли
адаптуватися до відновленого потоку крові.

205
 Важливою задачею залишається розробка методів профілак-тики і
кування гострої печінкової недостатності.
Вона часто виникає внаслідок ішемічних розладів паренхіми печін-
ки, наприклад, при кровотечі. Найбільш ефективно захищає гепатоцити від
гіпоксії низька температура. Ефект штучної гіпотермії базується на тому що
при зниженні температури тіла з 37° до 27°С зменшується обмін речовині
споживання кисню в організмі на 50-55%. При помірній гіпотермії метаболізм
у печінці знижується на 30% [С. Huguet et al., 1978].
Для зменшення застою венозної крові в портальній системі і зниження
порогу чутливості паренхіми печінки до ішемії і гіпоксії обезкровлюваннями,
запропоновано [СЕ. Huggins et al., 1957] оперувати в умовах місцевої гіпо-
термії (у черевну порожнину вливають охолоджений до +1°С фізіологічний
розчин). У такий спосіб температуру тіла знижують до 29°-30°-32°С терміном
10-15 хв, завдяки чому у знекровленій печінці протягом 40-45 хв не виникає
суттєвих морфологічних і функціональних змін [И.Н. Ищенко, 1966].
При травматичних резекціях печінки, у ослаблених хворих та при на-
кладенні турнікету на печінково-дванадцятипалу зв'язку більше ніж на 15 хв,
найбільш доцільна помірна гіпотермія печінки [Г.И. Веронский, 1970; 1983].
ЇЇ проводять за такою методикою. Фізіологічний розчин наливають у банки
і стерилізують у автоклаві. Потім банки охолоджують у холодильнику. Льод
подрібнюють, перекладають у стерильні гумові рукавички, які герметично
зав'язують і розміщують між петлями тонкої кишки. Кров поступає в печінку і
рівномірно її охолоджує.
Повідомляється [C.Huguet et al., 1978], що при помірній гіпотермії мета-
болізм у печінці знижується на 30%. Важливою задачею залишається розроб-
ка методів профілактики і лікування гострої печінкової недостатності.
Вона часто виникає внаслідок ішемічних розладів паренхіми печін-
ки, наприклад, при кровотечі. Найбільш ефективно захищає гепатоцити від
гіпоксії низька температура. Ефект штучної гіпотермії базується на тому, що
при зниженні температури тіла з 37° до 27°С зменшується обмін речовин і
споживання кисню в організмі на 50-55%.
В експерименті на собаках доведено, що завдяки застосуванню
розробленого [Н.В. Коростовцева, 1971,1976] медикаментозного лікувально-
профілактичного протишокового комплексу (антигіста-мінні, нейроплегічні,
холінолітичні засоби) у поєднанні з загальною гіпотермією до 26-28°С при
виключенні печінки із кровообігу на 1 годину 45 хв серйозних ускладнень не
виникає.
При тривалому виключенні печінки із кровообігу для масивної резек-
ції органа також обов'язково необхідна місцева гіпотермія і фармакологічна
підготовка хворого. Це підтверджують клінічні спостереження: якщо великі
резекції печінки виконуються із застосуванням помірної гіпотермій післяопе-
раційний період протікає легше, менше виражена печінкова недостатність,
більш рано відновлюється функція внутрішніх органів. При ішемії печінки
значно порушується структура гепатоцитів і навіть виникає їх некроз.
Експериментальні дослідження [Г.И. Веронский, 1970; 1983] дали під-

206
 ставу аргументовано в в а ж а т и - б е з п е ч н и й термін передавлення печінково-
дванадцятипалої з в ' я з к и , к о л и морфологічні зміни в гепатоцитах ще міні-
мальні, п р и н о р м о т е р м і ї - 10-15 хв, в у м о в а х помірної (28>31 °С) гіпотермії'
- 2 0 хв.
У методики з д а в л е н н я печінково-дванадцятипалої зв'язки (ПДЗ) вже
велика історія. А л е до сих пір вона з а с т о с о в у є т ь с я рідше, ніж потрібно.
В п е р ш е спосіб т и м ч а с о в о ї з у п и н к и кровотечі із рани печінки здавлен-
ням ПДЗ з усіма її е л е м е н т а м и з а п р о п о н о в а н о у 1888 р. німецьким хірургом
Лангенбухом, а л е із 1908 р. н а б у л о п о ш и р е н н я як п р и й о м J.Pringle [1908].
Д о с л і д ж е н н я м и в е к с п е р и м е н т і на собаках з'ясовно [В.А. Журавлев,
1986], що ч е р е з 15-20 хв після з д а в л е н н я ПДЗ наступає різкий застій крові у
венах к и ш е ч н и к а , ш л у н к а ; селезінка з б і л ь ш у є т ь с я у 5 - Ю разів; портальний
тиск п і д в и щ у є т ь с я до 900-1100 мм вод. сг (при нормі 80-180 мм вод. ст.); ар-
теріальний т и с к ч е р е з 5 хв з н и ж у є т ь с я на 30-40%; тахікардія сягає 200-250
уд/хв.
Такі різкі п о р у ш е н н я ц е н т р а л ь н о ї і регіонарної гемодинаміки пов'язані
з д е п о н у в а н н я м з н а ч н о ї кількості к р о в і в системі ворітної вени і зменшен-
ням у з в ' я з к у з ц и м О Ц К . Н.В. К о р о с т о в ц е в а [1971; 1976] вважає, що в генезі
комплексу п о р у ш е н ь , я к і в и н и к а ю т ь під час портального блоку, ведучим фак-
тором є не с а м е н а к о п и ч е н н я к р о в і в ч е р е в н і й порожнині, а виключення із
кровообігу в е л и к о ї м а с и ц и р к у л ю ю ч о ї крові, в з в ' я з к у з ч и м виникає гене-
ралізована гіпоксія всіх о р г а н і в і т к а н и н з р о з в и т к о м незворотних змін. Після
портальної д е к о м п р е с і ї в і д н о в л е н н я к р о в о о б і г у в печінці і навіть адекватної
корекції та О Ц К , а н е с т е з і о л о г а м потрібно б у т и готовими до раптової своєрід-
ної "другої х в и л і " гіпотонії. Це з у м о в л е н о надходженням у кров після зняття
турнікету із п е ч і н к о в о - д в а н а д ц я т и п а л о ї з в ' я з к и активних кінінів, які виділи-
лися гепатоцитами у період аноксії. Тому, д л я п о п е р е д ж е н н я гемодинамічних
розладів, перед з а т я г у в а н н я м т у р н і к е т у на зв'язці потрібно внутрішньовенно
ввести 60.000-80.000 ОД к о н т р і к а л у і кортикостероїди.
С а м е з цих м і р к у в а н ь , я к щ о 10-15-хвилинного обезкровлювання пе-
чінки недостатньо, слід п р и т и с н у т и (пальцем, серветками) місце кровотечі
і на 3-5 хв відпустити т у р н і к е т д л я в і д н о в л е н н я кровообігу органа. [Е. Delva
et al., 1987]. П р и необхідності т у р н і к е т м о ж н а знову, причому навіть декілька
раз, затягнути, а л е п е р е д ц и м п о в т о р н о в тих же дозах ввести контрікал [Е.
Delva et aU 1987].
О с к і л ь к и а к т и в а ц і я калікреінкінінової системи відбувається не лише
при гіпоксії, а і п р и т р а в м і печінки, то інгібітори протеаз потрібно вводити як
при її з н а ч н о м у п о ш к о д ж е н н і чи в е л и к о м у втручанні, так і в післяоперацій-
ному періоді.
З м е т о ю ліквідації застійних я в и щ у портальній системі запропоновано
[C.E. Huggins et al., 1957] с т в о р ю в а т и т и м ч а с о в и й портокавальний шунт.
Е к с п е р и м е н т а л ь н и м и д о с л і д ж е н н я м и доведено, що спленофемораль-
ний [В.А. Ж у р а в л е в , 1986], а ще л і п ш е п о р т о ю г у л я р н и й [Н.В. Коростовцева,
1971] в е н о з н и й ш у н т е ф е к т и в н о р о з б л о к о в у є портальну систему на період
турнікету П Д З (60 хв і б і л ь ш е ) . А л е у клінічних у м о в а х дана методика не за-

207
стосовується.
Клінічні спостереження свідчать про ДОЦІЛЬНІСТЬ місцевої Гіпотермії
при великих втручаннях на печінці - передавлення ПДЗ до ЗО хв при помір- І
ній абдомінальній гіпотермії не визиває вираженого стазу у венах портальної
системи, а тому і не потрібний обхідний шунт [ В А Журавлев, 1986].
Підвищити резистентність клітин печінки до гіпоксії і зменшити наслід-
ки турнікетної довготривалої (до 2.0-25 хв) ішемії можна також внутрішньо- 1
портальною інфузійною терапією, для чого проводять бужування і вводять
катетер у пупкову вену [В А Журавлев, 1986].

Постійний гемостаз
Для постійного надійного гемостазу запропоновано багато способів,
методик і матеріалів. Але ні один із них не відповідає всім вимогам, ще немає
простого, малотравма-тичного і патогенетично обґрунтованого методу.
При наданні допомоги хворим з пошкодженнями печінки зустрічають-
ся типові помилки [Р.А. Нихинсон и соавт., 1989]:
а) шаблонний підхід до зупинки кровотечі - накладення швів на рану
незалежно від її величини і локалізації;
б) не досить уваги хірурги звертають на кровопостачання печінки, із-
за чого трапляються випадки асептичного некрозу різного об'єму паренхіми
печінки навіть з летальними наслідками;
в) лише у деяких хворих накладають турнікет на печінково-дванадця-
типалу зв'язку з метою тимчасового гемостазу;
г) рідко застосовується гепатопексія;
д) недооцінюється пошкодження жовчних проток, а тому і не прово-
диться профілактика жовчного перитоніту (не дренуються жовчні шляхи).

Хірургічна обробка рани печінки

Краї рани часто розтрощені, відірвані шматочки паренхіми, згустки І
крові і, як правило, продовжується кровотеча. У такій ситуації показана хірур-
гічна обробка розриву органа:
а) оптимальне видалення нежиттєздатних тканин паренхіми, інакше
вже через декілька годин розвивається інтоксикація продуктами їх розпаду,
некробіозу, що може привести до тяжких ускладнень (гепаторенальний син-
дром та ін.); крім того, видалення нежиттєздатних тканин полегшує доступ
фагоцитів до мікроорганізмів і позбавляє їх поживного середовища;
б) ретельний гемохолестаз (окрема перев'язка обшиванням пошкод-
жених судинно-секреторних елементів);
в) адекватне дренування.
При малих пошкодженнях, щоб виконати надійний гемостаз, запобігти
повторній кровотечі, нагноєння секвестрів і утворення жовчної нориці, обе-
режно розводять краї рани, пальцем та тупфером видаляють згустки крові,
шматочки паренхіми, максимально але економно висікають нежиттєздатні
краї рани. Кровотечу, що продовжується або виникла під час обробки, зупи-
няють обшиванням судин у рані. Якщо із невеликого, але глибокого розри-
208
ву чи рани масивна кровотеча і джерело не видно, доцільно скористатися
розробленою Т.Т. Тунгом ще в 60-ті роки методикою: капсулу печінки розрі-
зають, а паренхіму тупо розділяють пальцями (метод дігітоклазії чи пальце-
дисекція - „finger fracture technique") протягом 6-7 см; рану розводять і під
візуальним контролем прошивають судину, що кровить.
B.C. Земсков и соавт. [1985] з метою гемостазу відмовились від про-
стого зашивання пошкодження печінки і теж розширяли рану. Для цього під
печінково-дванадцятипалу зв'язку спочатку підводили турнікет, яким її пере-
тискували на 10-15 хвилин. Кровотеча значно зменшувалася чи навіть зупи-
нялася. Після ревізії та ретельного видалення нежиттєздатних тканин прово-
дили роздільну перев'язку пошкоджених судинно-секреторних елементів.
Перев'язували травмовані жовчні протоки (холестаз), для знаходження яких
у рані, щоб обійтись без субопераційної холангіографії, запропоновано [М.
Balasegaram et al., 1981] пункцією жовчного міхура або через дренаж холе-
доха вводити метиленовий синій. Тепер цю "пробу з синькою" вважають [В.А.
Журавлев, 1986] незамінимою і обов'язковою.
На всю глибину ранового каналу вводили трубку-дренаж і назовні ви-
водили через окремий прокол черевної стінки. Таке дренування, по-перше,
давало можливість евакуювати із рани печінки жовч, детрит, залишки гема-
томи; по-друге, було ефективним способом контролю гемостазу після опе-
рації; по-третє, давало можливість уводити препарати безпосередньо в зону
операції.
Саме завдяки такій методиці хірургічної обробки рани рецидиви кро-
вотечі і жовчні нориці були в три рази менше, ніж при простому зашиванні
розриву печінки.
При більш значних та великих пошкодженнях печінки обробка рани
іноді перетворюється у велике втручання - повноцінну хірургічну "обробку-
резекцію" органа [B.C. Шапкин и соавт., 1977; И. Фэгэрэшану и соавт, 1976]
(Рис. 17,18).

209
 Рис. 17 Обробка рваноїрани печінки (В.Г. Акопян, 1982)
а - в и г л я д р а н и ; б - е к о н о м н е в и с і ч е н н я к р а ї в р а н и ; в - зашивання рани
о к р е м и м и к е т г у т о в и м и ш в а м и ; г - у р а н у п о к л а д е н о т р у б к у дренаж і тампо-
н о в а н о в е л и к и м с а л ь н и к о м ; д - п і с л я х і р у р г і ч н о ї о б р о б к и рана дренована
т р у б к о ю ; е - д р е н у в а н н я п і д д і а ф р а г м а л ь н о г о і п і д п е ч і н к о в о г о простору.

З п о с л а б л е н н я м т у р н і к е т у п е ч і н к о в о - д в а н а д ц я т и п а л о ї зв'язки протя-
гом д е к і л ь к о х х в и л и н ( н е м е н ш е 10) с п о с т е р і г а ю т ь за з м і н о ю забарвлення
п е ч і н к и . П о т е м н і н н я або, н а в п а к и , с і р и й к о л і р о к р е м о ї д і л я н к и свідчить про
п о р у ш е н н я к р о в о п о с т а ч а н н я , а т о м у в о н а , а т а к о ж д і л я н к и сумнівної життєз-
датності, о б о в ' я з к о в о п о в и н н і б у т и видалені. Я к щ о в т р а в м о в а н о г о велика
к р о в о в т р а т а , н е с т а б і л ь н а г е м о д и н а м і к а , то т а к е т е х н і ч н о складне і травма-
т и ч н е в т р у ч а н н я як в е л и к у " р е з е к ц і ю - о б р о б к у " необхідно відкласти на 1-3
д о б и до стабілізації с т а н у а б о т р а н с п о р т у в а н н я потерпілого в спеціалізова-
н и й х і р у р г і ч н и й стаціонар.
Кінцеві в т р у ч а н н я в рані - в з а л е ж н о с т і від ситуації. Я к щ о коритоподіб-
ну р а н у п е ч і н к и в е л иких р о з м і р і в з а ш и т и н е м о ж л иво, то її д р е н у ю т ь і тампо-
нують неізольованим сальником.
В и я в л е н у під к а п с у л ь н у гематому п о т р і б н о р о з к р и т и і спорожнити.
Я к щ о судина щ е к р о в о т о ч и т ь , ї ї о б ш и в а ю т ь .

210
 Рис 18. Види "резекцїї-обробки" при її травматичних розривах
(B.C. Шапкин и Ж.А. Гриненко, 1977)

Особлива хірургічна тактика п р и пошкодженні печінки зсередини з

у т в о р е н н я м т р а в м а т и ч н о ї п о р о ж н и н и , в я к і й м о ж е б у т и різна кількість крові
і жовчі. Така ц е н т р а л ь н а г е м а т о м а в и я в л я є т ь с я , як п р а в и л о , при УЗД, ангіоге-
патографії, к о м п ' ю т е р н і й та м а г н і т н о р е з о н а н с н і й томографії. Центральну ге-
матому не з а в ж д и д і а г н о с т у ю т ь і с у б о п е р а ц і й н о . Д о п о м а г а є холангіографія.
Непрямою о з н а к о ю в н у т р і ш н ь о п е ч і н к о в о ї г е м а т о м и А.С. Е р м о л о в и соавт.
[2000] в в а ж а ю т ь д і л я н к у к р о в о в и л и в у т е м н о г о з а б а р в л е н н я ч и зірчасту трі-
щину капсули.
О с к і л ь к и в н у т р і ш н ь о п е ч і н к о в а г е м а т о м а - це к р о в о т е ч а в біліарне де-
рево, п о т р і б н о н а д і й н о п р о в е с т и і г е м о с т а з і х о л е с т а з по одній із методик.
1. В и к о н у ю т ь г е п а т о т о м і ю . З н а х о д я т ь і перев'я-зують п о ш к о д ж е н і су-
дини т а п р о т о к и . О б о в ' я з к о в о д р е н у ю т ь п о р о ж н и н у гематоми, б а ж а н о латек-
сною б а г а т о к а н а л ь н о ю д р е н а ж н о ю т р у б к о ю . Б е з такої хірургічної о б р о б к и
центральної г е м а т о м и р е а л ь н а з а г р о з а т я ж к о ї гемобілії [Б. Н и д е р л е и соавт.,
1982; Г . Н . Ц ы б у л ь н я к , 1995].
2. П р и а р т е р і а л ь н і й к р о в о т е ч і і н е м о ж л и в о с т і п е р е в ' я з а т и артерію в
рані, в п о р т а л ь н и х в о р о т а х в і д с е п а р о в у ю т ь б і ф у р к а ц і ю п е ч і н к о в о ї артерії,
ідентифікують, п р о б н о п е р е т и с к у ю ч и т у гілку, щ о к р о в и т ь і накладають В і р

Я к щ о к р о в о т е ч а і з с и с т е м и в о р і т н о ї в е н и , п о с т у п а ю т ь аналогічно.
3. Н а й б і л ь ш е ф е к т и в н и й , х о ч а і н а й с к л а д н і ш и й , варіант в т р у ч а н н я - ре-

211
 зекція пошкодженої частки печінки. Є і протилежна точка зору [А.С. Ермолов
и соавт., 2000] - внутрішньопечінкова гематома підлягає консервативномуль
куванню і динамічному спостереженню, а, при необхідності, проводять пунк-
ції під контролем УЗД з санацією порожнини.
В хірургічній гепатології розроблені і застосовують три основні кла-
сичні види зупинки кровотечі із печінки:
1. Попереднє накладення наскрізних гемостатичних швів у тій чи іншій
модифікації.
2. Перев'язка трубчастих структур (артерії, вени, протоки), зважаючи
на сегментарну будову, при розділенні паренхіми.
3. Попередня перев'язка судинно-секреторних елементів у порталь-
них і кавальних воротах.
Хірург, який оперує на печінці, повинен володіти всіма трьома цими
основними видами гемостазу [Э.И. Гальперин и соавт., 1987].
При травматичному пошкодженні печінки Р.А. Нихинсон и соавт. [1989]
вважають доцільною наступну лікувальну програму.
1. Кровотеча із печінки - накладення турніткету на печінково-дванад-
цятипалу зв'язку з оцінкою кровопостачання органа.
2. Поверхнева рана печінки - вузлові кетгутові шви з пластикою неізо-
льованим сальником.
3. Глибока рана - хірургічна її обробка.
4. Рана на діафрагмальній поверхні - передня чи задня гепатопексія і
дренування ізольованої порожнини з метою попередження гнійних усклад-
нень.
5. Велике пошкодження печінки з порушенням кровопостачання - ре-
зекція органа.
6. Пошкодження жовчних проток при великих ранах чи після резекції
печінки - дренування їх назовні для профілактики жовчного перитоніту.

Методи постійного гемостазу

І. Механічні: тампонада рани;балонно-компресійний метод за допо-
могою „пристрою для гемостазу"; накладення швів; гепатопексія; застосуван-
ня компресійної сітки; перев'язка печінкової артерії; рентгеноендоваскуляр-
на оклюзія.
II. Фізичні: електрокоагуляція, лазерний скальпель, плазмовий
скальпель, кріодеструкція.
IIL Хімічні: ціанакрилатні клеї, капрофер.
IY. Біологічні: тампонада рани сальником; тампонада розсмоктую-
чими матеріалами (гемостатична марля, губка, сухий тромбін); фібриновий
клей; ТахоКомб; резекція печінки.

І. Механічні методи гемостазу.

1 • Тампонада рани печінки - найдавніший метод гемостазу. Тепер до-
цільність тампонади рани печінки категорично заперечують [Б.И. Альперо-
вич, 1983]і навіть вважають [Н.И. Блинов, 1972] помилкою. І все ж таки метод

212
 застосовують для спасіння життя травмованого.
Показання до тампонади ран печінки:
1. Кровотеча із рани печінки з ознаками ДВЗ синдрому;
2. Значний розрив печінки, а стан пацієнта критичний;
З/Пошкодження печінки IV і V ступеня тяжкості;
4. Неефективність застосованих інших методів гемостазу;
5. Неможливість надання спеціалізованої кваліфікованої допомоги в
даному лікувальному закладі.
Методики тампонади.
А. В рану туго вводять тампон, другий кінець якого виводять назовні
через окремий розріз. Застосовують вимушено, як тимчасовий захід, у "без-
вихідних" ситуаціях, коли хірургічна бригада не може виконати більш ефек-
тивну операцію. Для надання кваліфікованої спеціалізованої допомоги по-
казана релапаротомія, для чого в дану лікарню виїжджає хірург-гелатолог.
Можливе також хоча і ризиковане обережне транспортування пацієнта в
спеціалізований хірургічний заклад.
Б. При великих пошкодженнях печінки чи коли, незважаючи на оброб-
ку рани з прошиванням судин і протоків, продовжується помірна кровотеча
і виділення жовчі, німецьким хірургом-гепатологом R. Shelle (цит.АА Грин-
берг и соавт., 1998) розроблена методика тугої тампонади рани великими
марлевими серветками. Виводять дренажі із над- і підпечінкового простору.
Лапаротомну рану зашивають наглухо. Якщо ж кінці тампонів виводять на-
зовні, то не завершується гемостаз, досить довго спостерігається витікання
жовчі, а інколи навіть формується жовчна нориця. Коли настає гемостаз, то
досить швидко корегується ОЦК.
При значному пошкодженні печінки з масивною кровотечею, коли за-
гальний стан потерпілого близький до критичного чи вже такий, швидко про-
водять як етап реанімації [J.I. Cue et al., 1990] тугу навколопечінкову тампона-
ду десятком або й більшою кількістю великих серветок чи пакетування паке-
тами, над якими краї лапаротомної рани зшивають лише декількома швами
або навіть зводять цапками і продовжують реанімаційні заходи [Th. Bemey et
al., 2000]. Після стабілізації гемодинаміки або продовжують втручання, або ж
його відкладають на 1-2 доби. Інколи релапаротомію виконують на 5-7 добу,
серветки видаляють. У повторній тампонаді, як правило, вже не буває потре-
би, оскільки як гемо-, так і холестаз надійні.
Також доведена [D.E. Barker et al., 2000] доцільність вакуумного пакету-
вання, про що свідчить 7-річний досвід лікування 112 хворих з абдоміналь-
ною травмою.
В останній час для тампонади пошкодженої печінки застосовують [В.Н.
Ситников § соавт., 2006] відеолапароскопічні втручання. Виявлену при ла-
пароскопії підкапсульну гематому розкривають і туго тампонують марлеви-
ми серветками, кінці яких виводять через контрагертуру (тактика «забутих
тапмонів»). Черевну порожнину після виключення множинних пошкоджень і
санації дренують. Проводять інтенсивну гемостатичну терапію, контролюють
виділення із дренажів, показники крові і гемодинаміки. На 4-6 добу викону-

213
 ють релапароскопію і при надійному гемостазі серветки видаляють. Отже,
метод надійного безшовного гемостазу.
При тампонаді печінки обов'зкова інтенсивна АБТ.
Методу тампонади властиві деякі недоліки: а) гемостаз недосконалий
б) у печінці формується порожнина, а пізніше може бути гемобілія, абсцес
жовчна нориця; в) при тугій тампонаді виникає некроз тканини печінки; rj
реальна вторинна кровотеча.
Про ефективність тампонади при масивних пошкодженнях печінки
свідчить досвід S.L. ВеаІ [1990] | із 35 потерпілих померло 5 (14%); J.I. Cue et al
[1990]— із 35 прооперованих померло 12 (34%); А.С. Ермолова и соавт. [2003]
- із 16 пацієнтів померло 8 (50%).
2. Застосування пристрою для гемостазу. При пошкодженні печін-
ки (а також селезінки) розроблено і застосовується [М.Ф. Черкасов и соавт,
2005] простий, ефективний і патогенетично обґрунтований балонно-комп-
ресійний метод гемостазу за допомогою пристрою. Це порожниста двухпро-
світна гнучка трубка, на якій кріпиться надувний балон. Через один просвіт
роздувають балон, який тисне на рану, прикриту гемостатичною губкою, а
через другий просвіт відтікає вміст черевної порожнини, тобто контролюєть-
ся якість гемостазу. Компресію на рану під тиском 40-60 мм рт.ст. здійснюють
протягом 12-24 годин. Пристрій авторами з успіхом використано у 16 пацієн-
тів (у 9 - під час лапаротомії і у 7 - лапароскопічним методом).
3. Шви печінки. При закритій травмі печінки основний метод зупинки
кровотечі із рани - гемостатичні шви з ізольованою перев'язкою судин [ИЛ.
Брегадзе, 1972]. Це найпоширеніший спосіб гемостазу, але показаний не за-
вжди. При неглибоких розривах печінки зведення країв рани і її зашивання
(гепатизація) створює найбільш досконалі умови для зупинки кровотечі і за-
гоєння. Поверхневі рани до 1 см [А.С. Ермолов и соавт., 2003] і навіть до 2
см глибиною [Э.И. Гальперин и соавт., 1987] і які вже не кровоточать, можна
не зашивати. їх прикривають сальником, який фіксують до країв рани двома
швами.
При накладанні швів на печінку потрібно дотримуватися певних умов:
а) з метою запобігання лігатурного холелітіазу шовний матеріал пови-
нен бути лише той, що розсмоктується (кетгут, вікрил та ін.);
б) перев'язка способом обколення травмованих судин у рані;
в) під швами в глибині рани не повинна залишатися порожнина, інак-
ше поверхневий розрив переводиться в центральний і під швом формується
гематома. Тому голку з ниткою потрібно проводити на всю глибину рани і під
її дном. Коли ж глибоку рану зашити до дна неможливо, то щоб уникнути фор-
мування залишкової порожнини (гематоми) та внутрішньопечінкового абс-
цесу, чи навіть гемобілії, її обов'язково необхідно тампонувати неізольова-
ним сальником і надійно дренувати (дренаж кладуть на всю довжину рани).
П.Н. Замятін [2004]* запропонував на дно рани печінки вкладати „розщепле-
ний" дренаж, поверх якого - великий сальник на живильній ніжці. Дренаж
виготовляється із перфорованої поліхлорвінілової трубки діаметром 10 мм,
яку протягом 10 см розрізають і розводять в сторони. Як стверджує автор, за-

214
jpSP* йЯННВН m

купорка о т в о р і в такого д р е н а ж у в и к л ю ч а є т ь с я і, т а к и м чином, збільшується

об'єм збору к р о в і та ж о в ч і . ;
г) щоб не п о ш к о д и т и с у д и н и та ж о в ч н і протоки, прошивати паренхіму
потрібно д о с и т ь о б е р е ж н о , в і д с т у п а ю ч и від країв рани не більше як на 1-1,5
см.
П р о т и п о к а з а н н я д о з а ш и в а н н я р а н и печінки:
1) н а я в н і с т ь н е ж и т т є з д а т н о ї паренхіми органа на відстані 5-6 см від
країв дефекту;
2) інтенсивна к р о в о т е ч а ;
3) велика глибина п о ш к о д ж е н н я , к о л и не видно його дна.
З а п р о п о н о в а н о багато різноманітних гемостатичних швів печінки (рис.
19), але в и к о р и с т о в у ю т ь л и ш е декілька.

Рис 19 Шви печінки

а-за Кузнецовым - Пенським; б - за Оппелем; в-за Барковим; г -за За-
мощиним; д - за Варламовим; е - за Робінсоном-Батчером; є-за Телковим;ж
-шви, що попереджують прорізання паренхіми; з - підкріплення швів печінки
додатковими тканинами.

В е д у ч і хірурги-гепатологи [B.C. Ш а п к и н 1967, 1977; Б.И. Альперович,

1983; Э. И. Г а л ь п е р и н , 1980; В.А. Ж у р а в л е в 1986 та ін.] в в а ж а ю т ь недоцільним
застосовувати с к л а д н і 8-подібні, матрацні та інші шви, оскільки вони порушу-
ють в а с к у л я р и з а ц і ю паренхіми, в и н и к а є н е к р о з і ф о р м у ю т ь с я абсцеси. З цих

215
 же міркувань застерігають від накладання матрацних швів і іноземні автори
[Ч. Апрахамен, 1998]. Найліпші окремі прості вузлові або блоковидні шви В.С.
Шапкин и соавт., 1977; Б.И. Альперович, РА Нихинсон и соавт., 1989], Ocoб-
ливої уваги заслуговує шов М.Б. Замощина в модифікації Б.І. Альперовича
[И.В. Мухин и соавт., 2002;2003]. Бажано використовувати вікрил та атравма-
тичний шовний матеріал на основі полі-гліколевої кислоти (Dexson, polisorb
ETHICON), який не викликає реакції в паренхімі печінки як при застосуванні
кетгуту і розсмоктується.
Для попередження прорізання швів використовують "підкладки" із
сальника, очеревини, синтетичної тканини.
Раціональна наступна методика. Для гемо- та холестазу кожен край
рани паралельно дефекту, відступивши на 0,5-0,7 см, прошивають П-подібни-
ми швами. Щоб паренхіма органа не прорізалась, дефект зашивають так, що
захоплюють краї рани разом з гемостатичними швами [А.С. Ермолов и соавт.,
2000].
Заслуговує на увагу запропонований [С.А. Асланян и соавт., 1996] ма-
логабаритний пристрій (як його назвали автори) для накладення П-подібних
швів. Він нагадує подвійну голку Дешана, відстань між якими можна зміню-
вати. Щоб нитки не прорізали паренхіму печінки* її прошивають через про-
кладки.
Шви накладають, в основному, на поверхневі рани. Розрив краю ор-
гана найліпше зашивати швами Оппеля, які утворюють своєрідний ланцюг,
завдяки чому гемостаз досить надійний. Якщо травмована судина в глибокій
рані, прошивання паренхіми en masse ненадійно. Для доступу до судини, що
кровоточить, розрив печінки розширюють шляхом гепатотомії, зокрема до-
цільно використати методику дігітоклазії за Тон Тхат Тунг: пальцями роздав-
люють рихлу податливу паренхіму печінки, а судини і жовчні протоки ("остов"
органа) зберігається; знаходять необхідну судину, її дещо відсепаровують із
паренхіми, перев'язують з прошиванням і тільки після цього зшивають краї
рани [С.А. Гешелин, 1998; А.С. Ермолов и соавт.,2003].
Але важливо пам'ятати, що перев'язка магістральної судини печінки/
зокрема вени, як свідчить досвід [А.С. Ермолов и соавт., 2003] надто ризи-
кована - виникає некроз відповідної частки органа і його резекція навіть в
об'ємі гемігепатектомії не рятує хворого
4. Гепатопексія - це метод механічної зупинки кровотечі із діафраг-
мальної поверхні печінки, особливо задніх важкодоступних сегментів за
принципом тампонади внаслідок підшивання органа в глибині підребер'я до
очеревини і м'язів діафрагми в ділянці реберної дуги, створюючи ізольова-
ний замкнутий піддіафрагмальний щілино-подібний простір навколо рани.
До цієї методики відносяться по-різному і є немало хірургів [А.Е. Ро-
маненко, 1985; Э.И. Гальперин и соавт., 1987; И.М. Мороз и соавт., 1988; РА
Нихинсон и соавт., 1989; Н.Н. Милица и соавт., 1998; М.Г. Урман, 1998; В.Ю.
Соколовій соавт., 2000; Н.Н. Барамия и соавт., 2000; А.С. Ермолов и соавт.,
2000, 2003; Б.А. Сотниченко и соавт., 2003; М.Х.-Б. Татаршаов и соавт., 2003;
П.Н. Замятін, 2004; А.Е. Борисов и соавт., 2006], в арсеналі способів гемостазу
216
яких вона займає достойне місце, наприклад, у 2,9% потерпілих [В.И. Перцов
и соавт., 2005].
Гепатопексія показана:
1) при пошкодженні діафрагмальної поверхні печінки;
2) травмуванні порівняно невеликих судинно-секреторних структур;
3) після адекватної хірургічної обробки травмованої ділянки;
4) як перший етап втручання при масивній кровотечі, коли немає умов
для більш радикальної операції (вкрай тяжкий стан потерпілого, анестезіоло-
гічна або хірургічна незабезпеченість).
Після проведення організаційних заходів і адекватної інфузійно-транс-
фузійної терапії протягом першої доби можлива рела-паротомія чи лапаро-
торакотомія.
Використовують два види гепатопексії: а) передньо-верхню та 6) ниж-
ньозадню.
Передньо-верхню гепатопексію вперше виконав у 1921 p. Chiari, у
1924р. - М.В. Алферов, у 1955 p. jj Г.Ф. Ніколаєв і тому вона називається гепа-
топексія за Хіарі-Алферовим - Ніколаєвим.
Методика передньоверхньої гепатопексії (Рис. 20).

Рис. 20 Передня гепатопексія за Хіарі-Алферовим-Ніколаєвим

Для гемостазу при кровотечі із розриву найбільш труднодоступно!

із лапаротомного доступу нижньодорсальної поверхні печінки, у 1959 р.
запропоновано [B.C. Шапкин, Ж.А. Гриненко, 1977] спосіб так званої"нижнь-
озадньої гепатопексії" (Рис. 21).
Після хірургічної обробки місця травми спереду і уздовж коронарної
зв'язки (найнижче місце піддіафрагмального простору у лежачого на спині
хворого) розміщують гумово-трубчастий дренаж, який через контраперту-

217
 РУ нижче XII ребра ВИВОДЯТЬ у поперекову ділянку. Потім печінку обережно
утискують якомога глибше в підребер'я і асистент утримує її у такому поло,
женні. При цьому краї рани органа зближуються і адаптуються. Хірург окре.
мими П-подібними кетгутовими швами підшиває край печінки до очеревини
на всьому протязі від круглої до коронарної (трикутної) зв'язки. Таким чином
піддіафрагмальний простір стає ізольованим/замкнутим (між серпоподібною
і коронарною зв'язками та підшитим краєм печінки) і, як показали анатомічні
дослідження Г.Ф. Николаева [1955], у вигляді вузької 2-3 мм щілини ємкістю
лише 13-24 мл.

Рис 21. Нижньозадня гепатопексія (B.C. Шапкин, Ж.А. Гриненко,1977)

За цією методикою печінку також максимально утискують під діафраг-

му спереду- назад, розрив у паренхімі дорсальної поверхні прикривають
очеревиною задньої стінки, яку П-подібними швами підшивають до заднього
краю і нижньої поверхні печінки від нижньої порожнистої вени до трикутної
зв'язки. Утворюється замкнута порожнина і щілина, дренаж із якої виводять
через контрапертуру в поперековій ділянці. В.Ю. Соколов і співавт. [2000] піс-
ля гепатопексії обов'язково дренують і підпечінковий простір.
5. Застосування компресійної сітки
При значному пошкодженні печінки (IIMV ступінь тяжкості) і кровотечі
але коли немає нежиттєздатних ділянок, досить успішно застосовується [А.С
Ермолов и соавт., 1998; 2003; Ch. Brunet et al., 1994; R.L. Reed et al., 1994; D.V.
Feliciano et al., 2002] метод пакетування, тобто укутування частки органа ком-
пресійною сіткою із капромеду, вікрилу, поліглактину (синтетичні матеріали
на основі полігліколевої кислоти, із яких виготовлена сітка, не викликають
218
тканевої реакції і розсмоктуються не раніше ніж через 85 днів). Це, по суті,
принцип тампонування.
Основні етапи методики: а) печінку хірург стискає руками і якщо кро-
вотеча зупиняється, то компресію продовжує асистент; 6) хірург мобілізує пе-
чінку, перерізаючи їїзв'язки(Іід. falciforme hepatis, lig. triangulare etcoronarium
dextrum seu sinistrum; в) навколо пошкодженої частки печінки розміщують
сітку, яку підшивають безперервним швом до серпоподібної зв'язки; г) зтягу-
ють нитки, що пропущені через сітку; д) по боковій поверхні печінки зтягують
у вигляді кисету латеральний крайсітки; е) підводять дренажні трубки під пе-
чінку і над нею.
Ch. Brunet et al.[1994] стверджують, що в усіх 35 травмованих з великим
розривом печінки сіткою досягнуто надійного гемостазу без гнійних усклад-
нень. Автори впевнені, що такий вид втручання значно простіший у порів-
нянні з виділенням судин печінки методом дігітоклазії для накладення ліга-
тур. Отже, хірургу без достатнього досвіду доцільно скористатися саме цією
методикою. Крім того, компресійну сітку можна застосовувати для тимчасо-
вого гемостазу і потерпілого потім транспортувати в той лікувальний заклад,
де зможуть виконати радикальне втручання з постійним гемостазом.
Доцільність застосування синтетичної еластичної сітки при травматич-
ній кровотечі із печінки безззаперечно доведена в НДІ швидкої допомоги ім.
М.В. Скліфосовського експериментальними дослідженнями [А.С. Ермолов и
соавт., 2003].
б. Перев'язка печінкової артерії.
Відношення авторів до цієї хірургічної маніпуляції діаметрально про-
тилежне. Одні [Тон Тхан Тунг, 1967; B.C. Земсков и соавт., 1985; А.С. Ермолов
и соавт., 1998; 2003; М. Х-Б. Татаршаов и соавт., 2003] вважають перев'язку
печінкової артерії можливою і досить безпечною, інші ж [B.C. Шапкин и со-
авт., 1977; Г.Н. Цыбуляк, 1995] до цього відносяться принципово негативно як
до надто ризикованої процедури, тому що лігатура артерії може призвести
до гострого порушення трофіки печінки, у всякому разі будуть різкі дегене-
ративні зміни в паренхімі. Хірург повинен зупинити кровотечу в рані, а не
позбавляти орган артеріальної крові [B.C. Шапкин и соавт., 1977]. Тим більше,
що ізольоване пошкодження артерій без вен печінки чи без гілок ворітної
вени майже не зустрічається. Саме тому, оскільки при закритих пошкоджен-
нях печінки в основному венозна кровотеча із печінкових вен та/чи порталь-
ної системи, перев'язка печінкової артерії, як доведено L.M. Flint et al. [1979],
ефективна не більше як у 10% травмлваних.
Крім того, до цього часу не вирішено, на якому ж рівні перев'язувати
печінкову артерію. При масивній артеріальній кровотечі із печінки в тому
числі і при гемобілі'С дещо менш небезпечна, як вважають [М.Х-Б. Татаршаов
и соавт., 2003; J.A. Glassman, 1989; P.Samek et. AL, 2001] перев'язка загальної
печінкової артерії, тобто проксимальніше a.gastroduodenalis, тому що можна
розраховувати на деяке кровопостачання органа через колатералі (Рис. 22).

219
 Рис. 22 Будова і анастомози печінкової артерії
1 - t r u n c u s c e l i a c u s ; 2 - a. h e p a t i c a c o m m u n i s ; 3 - a. hepatica propria; 4
- a . g a s t r o d u o d e n a l i s ; 5 - a. gastrica d e x t r a ; б - a. h e p a t i c a dextra; 7 - а . gastrica
sinistra; 8 - a. lienalis.

Печінка залишається життєздатною, хоча із в и с о к и м ступенем гі-

поксії. Так, я к щ о н а к л а с т и л і г а т у р у на a . h e p a t i c a c o m m u n i s , то за раху-
нок анастомозів м і ж a.gastrica sinistra et dextra, а також ч е р е з анасто-
м о з и м і ж a . p a n c r e a t i c o d u o d e n a l i s inferior (гілка a. m e s e n t e r i c a superior) з
a . p a n c r e a t i c o d u o d e n a l i s s u p e r i o r (гіл ка a. g a s t r o d u o d e n a l i s ) к р о в ч е р е з неї буде
п о с т у п а т и в a. h e p a t i c a p r o p r i a і в п е ч і н к у , а т о м у з а г р о з а н е к р о з у з н а ч н о мен-
ш е . П р и ц ь о м у п р и п л и в к р о в і з м е н ш у є т ь с я н а 50-75%, щ о д а є з м о г у справи-
т и с я з а р т е р і а л ь н о ю к р о в о т е ч е ю в рані. П р о т е , д е я к и м и а в т о р а м и [ В.А. Руда-
к о в и соавт., 1998; А.С. Е р м о л о в и соавт., 2003; М.Х-Б. Т а т а р ш а о в и соавт., 2003;
А.К. L e p p a n i e m i , 1995] п о в і д о м л я є т ь с я п р о в і д с у т н і с т ь н е к р о з у паренхіми пе-
ч і н к и п і с л я п е р е в ' я з к и a . h e p a t i c a propria. П і с л я п е р е в ' я з к и п е ч і н к о в о ї артеріі
д л я з а п о б і г а н н я н е к р о з у ж о в ч н о г о м і х у р а п р о в о д и т ь с я д е я к и м и авторами
[М.Г.Урман,2003] х о л е ц и с т е к т о м і я . B.C. З е м с к о в и. соавт. [1985] перев'язали
а р т е р і ю п р а в о ї ч а с т к и п е ч і н к и у 2, л і в о ї - у 3 пацієнтів. Д о с я г н у т о надійного
Гемостазу. У с к л а д н е н ь у п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді не б у л о . А.С. Е р м о л о в и
соавт. [2003] в с е ж т а к и п р и п у с к а ю т ь , що л і г а т у р а a . h e p a t i c a c o m m u n i s прок-
симальніше a. gastroduodenalis небезпечна.
Раціональною вважається така методика [B.C. Земсков и соавт.,
1985; А.А. Ш а л и м о в и соавт., 1993]. Т у р н і к е т о м п е р е т и с к у ю т ь ligamentum

220
hepatoduodenale з її структурами. Якщо кровотеча зупинилася/то в порталь-
них воротах відшукують a.hepatica propria і місце її біфуркації. По черзі пе-
ретискають a.hepatica sinistra et dextra, з'ясовуючи яка з них кровоточить і
накладають лігатуру на пошкоджену, але дистальніше міхурової артерії, щоб
запобігти некрозу жовчного міхура. І все ж таки перев'язка печінкової артерії
допустима лише при надзвичайній необхідності, оскільки у 20-25% хворих із-
за множинних сегментарних некрозів вона закінчується летально [А.С. Ермо-
лов, М.М. Абакумов, 2000].
При пошкодженні позапечінковихсудинних структур накладають шви
на v. cava inf.,v. porta, чи перев'язують a.hepatica propria [B.A. Рудаков и соавт.,
1998].
7. Рентгеноендоеаскулярна оклюзія. Для зупинки кровотечі із па-
ренхіматозних органів черевної порожнини, в першу чергу печінки, прогрес
у інтервенційній рентгенорадіології та ендоваскулярній хірургії дав змогу
застосовувати найбільш щадну, але ефективну методику - катетерну селек-
тивну чи суперселективну рентгенендоваскулярну оклюзію (емболізацію)
артерій третього і четвертого порядку травмованого органа [Л.С. Зингерман
и соавт., 1980; В.Г. Москвичев и соавт., 1988; Ю.В. Авдосьєв и соавт., 2003; Б.А.
Сотниченко и соавт., 2003; S.K. D'Amours et al., 2001; A. Hagiwara et al., 2002; S.
Kushimoto etal., 2003].
Рентгенендоваскулярна оклюзія - це досить швидкий і мало- трав-
матичний хоча і інвазивний метод самостійного гемостазу без хірургічного
втручання. Це приклад, коли діагностична процедура трансформується в
лікувальний метод. Емболізація показана при стабільній геодинаміці. У хво-
рих з неконтрольованою кровотечею і тяжкому стані вона майже не застосо-
вується [A. Hagiwara et al., 2002].
При массивному пошкодженні печінки [Г.Е. Белозеров и соавт., 1999;
Н.Н. Stone et al., 1983; M.F. Rotondo et al., 1993; S. Kushimoto et al., 2003] до-
цільність тактики, яка базується на послідовних етапах: невідкладна (реані-
маційна) лапаротомія з метою діагностики і зупинки кровотечі, тампонади;
після стабілізації геодинаміки виконують ангіографію з емболізацією судин,
що кровоточать; релапаротомія з метою контролю гемостазу і повної хірур-
гічної корекції пошкоджень внутрішніх органів.
Якщо ж після ангіографії з емболізацією кровотеча продовжується, то
необхідне оперативне втручання [H.L. Pachter et al., 1995]. Ангіографію з рент-
генендоваскулярною оклюзією виконують і в другому варіанті, тобто відразу
ж після операції, коли немає впевненості в ефективності тампонади рани пе-
чінки [І А Криворучко і соавт., 2004].
Методика рентгеноендоваскулярної емболізуючої оклюзії [В.В. Бойко
и соавт., 2005]: а) проводять ангіографію (артеріогепатографію за Сельдінге-
ром) і з'ясовують джерело кровотечі; б) вибирають емболізат в залежності від
діаметра травмованої судини (артерія частки печінки чи сегмента); в) через
катетер ендоваскулярно суперселективно в сегментарну артерію вводять
дрібнодисперсні емболізуючі речовини із пенополіуретану (мікроемболи)
або металеву (Пантурко) чи пластмасову (Кітнера) спіраль в артерію більшо-
221
 го діаметра і блокують кровотік (дистально-паренхіматозна емболізація) [р
Carrilloetai., 1999; J A Asensio et al., 2000]; в) внутрішньоартеріальна гемоаа
тична терапія як самостійна чи як підготовка до операції (пітуїтрін, дИЦи
нон, 5% розчин амінокапронової кислоти, 10% розчин хлористого кальцію).
г)після емболізації із метою з'ясування її адекватності виконують контрольну
ангіогепатографію. В.В. Бойко и соавт. [2005] зробили висновок, що рентгі
нендоваскулярний катетериий гемостаз ефективний, менш травматичний
метод хірургічного лікування при травмі печінки і дає можливість уникнути
повторних лапаротомій з приводу рецидиву кровотечі. Такий спосіб гемоста-
зу можливий, як вважають [D.L. Ciraulo et al., 1998], навіть при тяжкій (IV-VGT.)
травмі печінки. Цими авторами розроблено алгоритм артеріальної емболіза-
ції печінки (рис. 23).
Оклюзія також незамінна для ліквідації посттравматичної гемобілії[А.Е.
Борисов и соавт., 1998; В.Т. Зайцев и соавт., 1998; В.В. Бойко і співавт., 2001;
2005 Л.Ф. Никишин и соавт., 2001; М.Г. Урман, 2003].
Опубліковано [В.Т. Зайцев и соавт., 1998] унікальне спостереження
травмованого (впав з мотоцикла), 17 років, якого оперовано (зашили рану
печінки) за життєвими показаннями в ЦРЛ. З приводу жовчного перитоніту
проведена релапаротомія, і ще одна в зв'язку з профузною шлунково-кишко-
вою кровотечею, джерело якої і після гастротомії не було виявлено. Крово-
теча повторювалася 8 разів. При ендоскопічному дослідженні в клініці спос-
терігалося витікання крові із фатерового сосочка. Ангіографією виявлено
екстравазацію контрастної рідини в басейні лівої і правої печінкових артерій
та аневризму 4,5x1 см. Діагностована гемобілія. Успішно проведена рентге-
ноендоваскулярна оклюзія власної печінкової артерії (3 спіралі Кітнера, 60
емболів 2x2x1 мм із пенополіуретану, 4 мл дицінону, 20 мл амінокапронової
кислоти).
У потерпілих із відкритою чи тупою травмою живота, які у вкрай тяж-
кому стані, лапаротомія з метою зупинки кровотечі часто надто небезпечна.
Альтернативним методом тимчасового гемостазу в таких ситуаціях можлива
балонна оклюзія черевної аорти. Це технічно простий, але і більш ефектив-
ний спосіб. Дуже важливо, що його можуть виконувати не лише ангіорент-
генологи (без рентгенологічного контролю), але і хірурги чи анестезіологи
безпосередньо в відділенні інтенсивноїтерапіїта реанімації. Нажаль, оклюзія
аорти може ускладнитися тяжким ішемічним ушкодженням внутрішніх ор-
ганів і спинного мозку.
Методикам катетерного гемостазу, як уже давно з'ясовано ІШ
Trojanowski et al., 1980], властиві не тільки переваги, але і недоліки, а саме:
а) методика селективної, а тим більше суперселективної, емболізації
органа потребує часу, якого при кровотечі, що продовжується, завжди об-
маль чи немає зовсім;
б) імовірні ішемічні розлади з небезпекою некрозу в органі, судини
якого емболізували;
в) при балонній оклюзії аорти можуть виникнути пошкодження не лише віс-
церальних органів (черевної порожнини і заочеревинного простору), але і
222
спинного мозку;

Рис. 23. Алгоритм селективної артеріальної емболізацїїпри пошкод-

женні печінки (D.L. Ciraulo et al., 1998)
г) можливе продовження чи рецидив кровотечі із-за наявності колла-
тералей;
д) можливий викид емболу або його фрагментів із емболізованої ар-
теріїз ризиком емболічних ускладнень;
е) інколи виникає спазм артерій;
є) можливі алергічні реакції.
Пошук оптимальної діагностично-лікувальної тактики травмованим,
У яких термінальний стан, кровотеча в порожнини, геморагічний шок, про-
довжується. Така екстремальна патологія вимагає перегляду традиційної
концепції надання допомоги в першу „золоту годин/'на іншу доктрину - до-
помога в„золоті хвилини"[Н.К. Голобородько и соавт., 2003].

223
 II. Фізичні методи гемостазу.
Гемостаз базується на дії високих і низьких температур.
Електрокоагуляція дає змогу зупинити паренхіматозну кровотечу су
дини ж потрібно перев'язувати. ^
При травматичних пошкодженнях печінки з метою гемостазу широко
застосовують [В.Н. Кошелев и соавт.,-1985] лазерний скальпель.
Для розрізання печінки використовують зфокусований промінь
лазера, а для коагуляції - фотокоагуляційний ефект розфокусованого ла-
зерного проміння. При цьому гемостаз швидкий і надійний з мінімальним
пошкодженням паренхіми навколо рани. Але якщо діаметр пошкоджених
судин печінки більше 2 мм, то їх перев'язують.
Завдяки вираженому гемостатичному ефекту лазерного опромінення
В.Н. Кошелев и соавт. [1991] при травмі печінки виконували резекційні мето-
ди операцій.
З метою гемостазу і з'єднання („зварювання") рани печінки Y.Wadiaet
al. [2001] застосовують діодний лазер і концентрований денатурований люд-
ський альбумін. Важливо, що ця методика ефективна незалежно від коагуля-
ційного статусу пацієнта. Через 2 тижні зварений альбумін поступово замі-
нює фіброзна тканина.
Для успішної лазеркоагуляції невеликої рани печінки необхідне її знек-
ровлення компресією навколо рани. При значних розривах використовують
турнікет на печінково-дуоденальну зв'язку (маневр Pringle). Важливо, що
крім гемостазу велике значення має коагуляція жовчних капілярів і дрібних
проток (холестаз), що попереджає виділення жовчі після операції.
Високоефективною методикою гемостазу при паренхіматозній крово-
течі із печінки В.А. Вишневский и соавт. [1989] вважають пневмотермокоагу-
ляцію.Термокоагуляція при паренхіматозній кровотечі, а також із судин до-2
мм діаметром здійснюється струменем стерильного повітря температурою
200-500°С протягом 10-15 сек. Судини більшого діаметра н е о б х і д н о додатко-
во перев'язувати.
При застосуванні плазмового скальпеля на поверхню рани діє потік
високотемпературного (біля 900°С) газу, що у фізиці називають плазмою.
Йонізований газ (плазма) утворюється, коли найбільш доступний інертним
газ (аргон, гелій) пропускають через електричний заряд між двома електро-
дами. Такий скальпель "розрізає" на глибину до 1 см, при цьому кровотеча
зменшується у 6-7 разів. Розроблені нові апарати для плазмової хірургії, зок-
рема, хірургічний комплекс "Плазмомед" (на Південному машинобудівному
заводі, м. Дніпропетровськ), за своїми можливостями наближуються до'Чд6"
ального"скальпеля [Ю.А. Фурманов и соавт., 2003].
Позитивні якості плазмового скальпеля: повний гемостаз (у печінці ви-
никає коагуляція судин діаметром до 2,5 мм), холестаз, аеростаз (коагуляція
бронхів діаметром до 4мм), бактерицидність, абластика, значне скорочення
терміну втручання, зниження числа ускладнень. Недоліки - пошкодження
тканини глибиною до 1,5 мм в режимі коагуляції і до 0,7-0,9 мм при розрізан-
224
 ні-
Як доведено в експерименті [Ю.А. Фурманов и соавт., 2003] розрив па-
ренхіми заживає сполучною тканиною, яка проростає термічний струп і на
21-30 добу формується рубець.
Серед фізичних методів коагулююча дія найбільш властива плазмовим
потокам і гранатовим лазерам [ Н А Ефименко и соавт., 1998; К.К. Козлов и со-
авт., 2003].
Ультразвуковий хірургічний аспіратор діє не гемостатично, а як дісек-
тор - руйнує і зразу ж відсмоктує лише паренхіму печінки, не пошкоджую-
чи навіть дрібні судини і жовчні протоки [C.W. Putnam, 1983]. Оскільки легко
верифікуються у товщі паренхіми судинно-секреторні елементи, то методи-
ка дає змогу більш безпечно провести економну, в основному сегментарну,
резекцію. Аспіратор з успіхом використовується під час "резекцій-обробок"
при травмах печінки.
D.N. Papachristou et al., [1982] печінку розділяють також струменем
фізіологічного розчину під тиском 4-5 атм, який розмиває паренхіму, не
пошкоджуючи судини і жовчні протоки.
При операціях на печінці використовують також метод кріорезекції і
кріодеструкції на основі кріоагента рідкого азоту. Для зупинки паренхіма-
тозної кровотечі, в основному з кукси, після резекції використовують інколи
кріохірургічне обладнання "Кріоелектроніка-2" (кріоаплікатор прикладають
до рани, яка замерзає під дією температури -190°С). Але після відтаювання
часто паренхіматозна кровотеча відновлюється, а із судин 1 мм і більше вини-
кає профузна кровотеча. Тому методика кріодеструкції тепер застосовується
лише для деструкції пухлин. Для кріорезекції печінки у 1983р. розроблений
[Б.И. Альперович, 1985; 2003] кріоскальпель, але він був малоефективним.
Потім сконструйовані кріоультразву-ковий скальпель і кріовіброскальпель
забезпечували повний гемостаз при паренхіматозній кровотечі, а також із су-
дин до 1,5 мм діаметром. Більші ж судини потрібно перев'язувати.
Така методика кріорезекції потребує додаткового накладання по лінії
резекції блоковидних швів, що полегшує операцію; знижує крововтрату за
рахунок паренхіматозного гемостазу; полегшує візуалізацію судинно-труб-
частих структур по лінії резекції [Б.И. Альперович и соавт., 1985; 2003].
Для дисекції тканин, у тому числі і паренхіматозних органів, зокре-
ма печінки, роблять спроби [А.С. Юшкин и соавт., 2003] використовувати
радіоніж. Але на лінії дисекції добитися надійного гемостазу ще не вдається,
а тому для зупинки кровотечі застосовують інші фізичні методи (плазмовий
потік), чи перев'язують судини.
Новим перспективним методом інтраопераційного гемостазу при опе-
раціях на печінці В.Д. Федоров и соавт. [2004] вважають використання апара-
ту радіочастотної аблації. Але все ж таки перед резекцією сегмента чи частки
органа необхідно виділити і перев'язати їх судинно-секреторні елементи.
Фізичні методи гемостазу із-за незабезпеченості апаратурою засто-
совуються дуже рідко, в основному лише в окремих столичних клініках. На-
жал ь, більшість хірургів у наших умовах навіть не бачили вуглекислотний чи
225
гранатовий лазер, ультразвуковий скальпель "Факел-Г (плазменні поток
аргоновий коагулятор та ін.

III. Хімічні методи гемостазу

Це допоміжні засоби зупинки паренхіматозної кровотечі. Серед них
найбільш розповсюджені ціанокрилатні клеї. Основною умовою їх місцевої
дії - суха поверхня, а оскільки рана печінки кровоточить, то плівка із клею
відривається і гемостаз не наступає. Застосовувалася також методика вве-
дення медичного клею ін'єктором для створення гемостатичного інфільтра.
ту. Оскільки клей токсичний, викликає специфічне запалення і формується
глибокий рубець, то ця методика не застосовується.
Друга група хімічних речовин (феракрил) теж малоефективна.
У 1976 р. запропоновано рідину капрофер ( аміфер). Ним змочують
серветку, яку притискують до рани на 10-30 сек. Завдяки такій аплікації при-
скорюються коагулюючі і адгезивні властивості, настає хімічна коагуляція
білків плазми крові, миттєво утворюється тромботична плівка і коагуляцій-
ний згусток, який надійно фіксується на поверхні рани. Проведені експери-
ментальні морфологічні і клінічні дослідження [А.С. Девятов и соавт., 1993;
1994] як надійності гемостазу, так і заживления ран печінки. Після евтаназії
тварин вивчалася надійність гемостазу методом гідропреси - у судини до-
сліджуваного органу (печінка, селезінка, нирка) під тиском 250 мм рт.ст. вво-
дили фізіологічний розчин. Через годину після застосування капроферу гер-
метизм рани зберігався у 9 3 , 5 % тварин. У клінічних умовах після гемостазу
(судини 1-2 мм діаметром прошивають кетгутом) у рану вводять капрофер,
її краї зближують, притискуючи 10-30 сек, і вони склеюються без утворення
порожнини. Дослідження динаміки заживления ран печінки при застосуван-
ні з метою гемостазу капроферу показали, що згусток проростає сполучною
тканиною і вже на 8 добу утворюється ніжний рубець. Швидкій епітелізації
рани сприяють біологічні особливості препарату (протинабрякова, протиза-
пальна і антимікробна дія). Не менш важливо і те, що він не токсичний.

IV. Біологічні методи гемостазу

1.Тампонада рани сальником (оментогепатопексія). Це найбільш по-
ширений біологічний метод гемостазу. Його в хірургічну практику впровадив
ще в 1899р. Н.Н. Болярський, який використовував ізольований сальник (цит.
за Г.Ф. Ніколаевим, 1955). За рахунок тромбокінази, яка виділяється із нього,
гемостаз при паренхіматозній кровотечі наступає швидко. Оскільки клапоть
сальника, як правило, некротизується і виникає нагноєння, то від такої мето-
дики відмовились. Тепер використовують лише неізольований сальник, тоб-
то на судинній ніжці. Експериментальними дослідженнями [C.B. Лохвицкий
и соавт., 1998] доведено, що, по-перше, навіть при значній кровотечі апліка-
цією сальника досягають гемостазу; по-друге, при оментогепатопексії вже на
3-4 добу вростають капіляри.
У значний розрив печінки кладуть сальник на ніжці як тампон і окре-
мими швами фіксують навколо рани [R.L. Reed, 1994]. Щоб кров і жовч не зби-
226
ралися в глибокій рані печінки, в неї крім сальника вводять ще і дренажну
трубку [М.Г. Шевчук и соавт., 1988]. Отже, тампонада рани печінки великим
неізольованим сальником - це "аутогенний тампон, тобто комбінація ме-
ханічного і біологічного методів.
2. Тампонада матеріалами, що саморозсмоктуються. Викорис-
товують тампони із особливих сортів целюлози; гемостатичну марлю та вату,
які через 10 днів розсмоктуються; сухий тромбін; гемостатичну губку із плаз-
ми крові (діє і механічно, закриваючи просвіт судини, і як біологічний агент,
оскільки містить тромбін і тромбопластин, які прискорюють тромбоутворен-
ня).
З .Комбіноване застосування біологічних засобів. Використовують
одночасно сальник і гемостатичну губку. Для більш надійної адгезії ми до-
давали ще й антибіотик у сухому вигляді. Для цього після висушування на
поверхню рани швидко висипають порошок ампіциліну 1,0-2,0 г (окрім анти-
бактеріальної дії підвищується клейкість у рані), потім кладуть губку, зверху
якої розрив тампонують неізольованим сальником. Поверх нього серветка-
ми притискають рану на 7-10 хвилин. Якщо кровотечі немає або майже зупи-
нилася, серветки видаляють, а сальник окремими швами фіксують навколо
травмованої ділянки.
Л.фібриновий клей. Це біологічна речовина. Він готується ex tempore
із компонентів (фібриноген, тромбін, хлористий кальцій, XIII фактор згортан-
ня крові). Клей наносять на поверхню рани або вводять шприцом у паренхі-
му органа. За декілька хвилин внаслідок полімеризації утворюється фібрин.
Основна перевага цього клею в тому, що він ефективний і при порушенні
згортання крові.
Т.В. Хоробрих и соавт. [2005] фібриновий клей використовують при по-
верхневих тріщинах і розривах паренхіми, в першу чергу труднодоступної
задньодіафрагмальної поверхні печінки. Але при кровотечі із судин діамет-
ром більше 2 мм, великому розходжені країв рани, їх зшивають з фіксацією
великого сальника. Це дало можливість не порушувати цілість реберної дуги,
не проводити гепатопексію чи тампонаду рани печінки. У групі потерпілих
з вкрай тяжким станом і нестабільною гемодинамікою автори з успіхом ви-
користовували фібриновий клей при лапароскопічній методиці гемостазу.
Дослідженнями доведено, що фібриновий адгезив є безпосереднім пластич-
ним матеріалом, стимулятором регенерації і імунобіологічним регулятором
репаративних процесів. Автори показали, що фібриновий клейовий гемостаз
в ізольованому вигляді ефективний у 52% пацієнтів.
Цю біологічну речовину застосовують у вигляді висококонцентрова-
ного розчину фібриногену, який отримують методом кріопреципітації (кон-
центрація фібриногену 60 г/л), препарату тромбіну і хлористого кальцію.
5.ТахоКомб. При операціях на паренхіматозних органах абсолютно
незамінним, тому що найбільш ефективним, в останні роки вважають [ Н.А.
Ефименко и соавт., 1998; А.А. Гринберг и соавт., 1998; В.А. Горский, 2001; А.Н.
Смирнов и соавт., 2002; К.М. Курбонов и соавт., 2007] біополімер ТахоКомб
(фірма "Нікомед" Австрія). Це абсорбуючий гемостатичний засіб для місцево-
227
 го застосування у вйґляді колагенової пластини розміром 9,5x4,5x0,5 см к
3,0x2,5x0,5 cm (герметично запакована в подвійну оболонку, завдяки ш
гемостатичні властивості зберігаються до 3 років). Вона покрита з однсг
боку компонентами фібринового клею, до складу якого входять висококо^
центрований фібриноген, тромбін та апротинін. Роббча поверхня просочу
на рибофлавіном; При контакті з кровоточивою поверхнею вказані фактори
згортання активуються, звільнюються і тромбін перетворює фібриногену
фібрин, наступає фаза згортання'крові і утворюється фібриновий згусток. Ге-
мостатичний ефект посилюється ще і тому, що колаген стимулює агрегацію
тромбоцитів. Апротинін перешкоджає передчасному фібринолізу плазмі-
ном. Пластину «Тахокомбу» без попереднього змочуваня кладуть робочою
поверхнею до рани так, щоб и Краї були на 1,5-2 см на непошкодженій частині
органа. Якщо поверхня рани велика, пластини кладуть у вигляді черепиці.
Пластину тампоном притискують 3-4 хв., при значній кровотечі - 5-7 хв і вона
завдяки полімеризації і надзвичайній адгезії приклеюється. Тампон видаля-
ють повільно, обережно, щоб з тампоном не відірвалася і пластина, яка до
нього часто приклеюється. Коли пластину випадково відривають, то вертати
її на місце недоцільно, оскіл ьки вона вже втрачає свої властивості. Компонен-
ти пластини ферментативно розщеплюються, вона поступово розсмоктуєть-
ся. Доведено [В.А. Горский и соавт., 2006], що біополімер Тахокомб стимулює
фібропластичну реакцію і ангіогенез. В термін від 30 до 60 днів настає повна
регенерація пошкодженої тканини.
При порівнянні гемостатичних властивостей колагенової губки, «Та-
ботампу», «Геласпону», «Тахокомбу» в експерименті і клінічних умовах для
гемостазу із печінки беззаперечно показана ефективність лише «Тахокомба»
[В.А. Горский и соавт., 2006]. Отже, це ефективний, досить перспективний, але
поки що дорогий засіб.
6. Резекція печінки. До біологічного методу зупинки кровотечі відно-
сять і резекцію печінки. Біологічному методу, без сумніву, властиві елементи
і механічного гемостазу.
Неможливо не погодитися із пропозицією [B.C. Шапкин и соавт., 1977],
що при пошкодженнях печінки її резекція обов'язково повинна бути вклю-
чена в обсяг втручань/інакше деякі хворі не отримають повноцінного ліку-
вання.
Це одна із необхідних всього арсеналу операцій при пошкодженні пе-
чінки. Але такі втручання, особливо великі і гранично великі резекції, в тому
числі гемігепатектомії, допустимі і можливі лише у спеціалізованих лікуваль-
них закладах, де є досвід планових резекцій печінки при новоутвореннях, ос-
кільки при травмі втручання виконуються в значно складніших умовах [В.Н.
Климов и соавт., 1983]. Ми повністю розділяємо ці точки зору.
"Проблема резекції печінки - це в основному проблема зупинки кро-
вотечі" [Н.И. Ищенко, 1966] (с.360). Дане положення владно буде звучати, на-
певно, завжди, незважаючи на впровадження у гепатологічну хірургію новіт-
ніх методів фізичного гемостазу. Тому, перш ніж розпочати мобілізацію пе-
чінки/для попередження профузної кровотечі із нижньої порожнистої вени
228
 навколо неї нижче і вище печінки багато авторів [Г.И. Веронський, 1970; 1983
та ін.] пропонують підводити турнікети.
Слід відмітити, що до сих пір існує деяка розбіжність у назві оператив-
них втручань на печінці. А, насправді, термінологію операцій на цьому органі,
виходячи із сегментарної будови за портальною системою, запропонували
Патель та Куіно ще у 1955р. на XVI Міжнародному конгресі хірургів у Копен-
гагені.
1. Правобічна і лівобічна гемігепатектомії (Рис.24,25).
2. Зонектомії: а) видалення лівої латеральної зони, тобто класичної лі-
вої частки печінки (тепер ця операція називається лівобічна кавальна лобек-
томія) (Рис. 26); б) видалення лівої парамедіанної зони; в) видалення правої
парамедіанноїзони; г) видалення правої латеральної зони.
3. Сегментектомії (I, III, VI сегментів).
4. Інтермедіарна операція - видалення одним блоком правої і лівої па-
рамедіанної зони.
5. Розширена гемігепатектомія - видалення правої або лівої половини
печінки і парамедіанноїзони протилежної половини органа.
6.Розширена зонектомія - наприклад, видалення лівої парамедіанної
зони з IIГ сегментом.
Розрізняють види резекції печінки: а) анатомічні або типові; б) ати-
пові (економні). Методики цих втручань детально описані лише при плановій
хірурги [В.В. Виноградов, 1962; И.Н. Ищенко., 1966; B.C. ІІІапкин, 1967; Ю.М. Де-
дерер и соавт., 1975; В.Г. Акопян, 1982; Г.И. Веронский, 1983; Э.И. Гальперин и
соавт., 1987; В.А. Журавлев, 1986].
Виділяють 3 способи резекцій печінки: 1) з попередньою перев'язкою
судинно-секреторних елементів часток чи сегментів органа; 2) з поступовою
транспаренхімальною перев'язкою цих елементів; 3) з накладанням гемоста-
тичних швів [Э.И. Гальперин, 1980]. Але завжди необхідно притримувати-
ся основного правила - всі типові і атипові операції повинні виконуватися
з урахуванням внутрішньоорганної архітектоніки судин та жовчних проток
[В.В. Виноградов, 1962; B.C. Шапкин, 1967; Г.И. Веронский, 1983].

229
 Рис. 24Правобічна гемігепатектомія (В.Г.Акопян, 1982)
а - з а ш т р и х о в а н і V-VIII с е г м е н т и , що п о в и н н і б у т и в и д а л е н і ; б - мо-
б і л і з а ц і я п р а в о ї ч а с т к и п е ч і н к и ( р о з р і з а ю т ь lig. t r i a n g u l a r e e t lig. coronarium
dextrae); в - м о б і л і з о в а н о ж о в ч н и й міхур; в п о р т а л ь н и х в о р о т а х перев'язані і
п е р е р і з а н і с у д и н и п р а в о ї ч а с т к и п е ч і н к и ; г - м е т о д и к а в и д і л е н н я с у д и н при
з а к р и т о м у типі воріт печінки; д - в и д і л е н н я і п е р е в ' я з к а п р а в о ї печінково
вени; е - тканина печінки розрізана в з д о в ж с е р е д и н н о ї щілини; перев'язка
п р а в о ї гілки сагітальної в е н и ; ж - вид р а н и п е ч і н к и п і с л я в и д а л е н н я право
п о л о в и н и органа.

230

j
 ЯШ

Рис 25 Лівобічна гемігепатектомія (В.Г. Акопян, 1982)

а - заштриховані 1-ІV сегменти печінки, які повинні бути видалені;
рН мобілізовано жовчний міхур; перев'язані і перерізані судини і жовчна
протока лівої частки печінки в портальних воротах; в - перев'язка лівої печін-
кової вени над печінкою; г - печінка розрізана вздовж лінії Рекса в проекції
серединної ЩШини, перев'язана ліва гілка сагітальної вени; д - перев'язка
лівої печінкової вени після розділення печінки вздовж серединної щілини
(цей прийом застосовують, коли неможливо перев'язати вену над печінкою);
е - вид рани після видалення лівої половини печінки.

231
 Рис. 26 Лівобічна кавальна лобектомія (В.Г. Акопян, 1982)
а - заштриховані.11-111 сегменти печінки, які повинні бути видалені;
б - перев'язка судинно-секреторних елементів 11-111 сегментів; в - перев'язка
лівої печінкової вени; г - видалення препарату.

Коли ж можна виконувати атипові резекції, а коли доцільні типові, ана-

томічні? Особливості патологічного процесу в печінці не дають підстави пря-
мо відповісти на це питання. Рішення про об'єм втручання на печінці потріб-
но приймати з урахуванням загального стану пацієнта, характера патологіч-
них змін тканини печінки і ступеня гіпертрофії здорових ділянок органа [Б.В-
Петровский и соавт., 1968]. С.А. Боровков [1968] вважає, що атипова резекція
печінки частіше повинна виконуватися при травматичних пошкодженнях, а
також при різкому порушенні патологічним процесом анатомічної структури
печінки, анатомічна резекція - при планових операціях,
Серед планових втручань атипові резекції показані, коли величина і
локалізація патологічного процесу дає можливість його видалити без ризи-
ку пошкодження основних судинно-секреторних елементів якоїсь частини
печінки. У інших хворих потрібні типові анатомічні резекції [Б.В. Петровский,

232
1968].
Для великого об'ємного процесу в печінці повинні застосовуватися
анатомічні (типові), а не атипові резекції [B.C. Шапкин, 1967; Э. И. Гальперин,
1980], причому не лише гемігепатектомії, але і трисегментектомії, які значно
складніші і довготриваліші (до 6-10 годин) [Th.E. Starzl et al., 1975; 1982].
Якщо пошкоджена не вся анатомічна ділянка печінки (сегмент, частка),
то переваги за атиповою резекцією. Коли ж травма анатомічної ділянки або
її судинно-секреторної ніжки, показана анатомічна резекція (сегментекто-
мія, лобектомія, гемігепатектомія) [В.А. Журавлев, 1986; Ю.Г. Шапкин и соавт.,
2003]. Розроблено [М.А. Machado et al., 2003] також внутрішньопечінковий
доступ до глісонових елементів при бісегментектомії.
При пошкодженні магістральних судин чи розтрощенні частки печінки
(IV-V ступінь тяжкості) вимушено виконують резекції органа різного об'єму,
в тому числі, хоча і рідко, правобічну латеральну лобектомію [Я.Я. Ген и со-
авт., 1985] чи трисегментектомію [Th.E. Starzl etal., 1975]; ліво- чи правобічні
гемігепатектомії [В.Н. Кошелев и соавт., 1998; В А Рудаков и соавт., 1998; Н.А.
Ефименко и соавт., 1998; О.Ё. Бобров и соавт., 1998; И.М. Мороз и соавт., 1998;
А.С. Ермолов и соавт., 2003; Th. Berney et al., 2000].
Такі втручання, і, як виняток, розширені гемігепатектомії (видаляється
п'ять-шість сегментів - до 75-80% органа) анатомічно і фізіологічно обгрунто-
вані і виправдані [С.А. Боровков, 1968].
Автори одностайні в тому, що при операціях на печінці слід віддавати
перевагу органозберігаючим втручанням, ніж різним формам резекцій.
В наш час з розвитком хірургії, анестезіології і реаніматології значно
розширилися "фізіологічні межі дозволеності"при оперуванні на печінці. При
резекції печінки більше значення має об'єм частки органа, що залишається,
ніж величина тієї частини, що видаляється. Доведено, що видалення більше
60% об'єму печінки не ускладнюється декомпенсацією її функцій [В.Д. Федо-
ров и соавт, 1993] і навіть після гранично великих резекцій органа (80%) не
виникає гіпертензії чи порушення кровоплину в портальній системі [В.А. Жу-
равлев, 1986; С.А. Buerk et al., 1977].
Відомо, що печінці властива дуже виражена регенерація, яка значно
активується після резекції органа: відбувається пострезекційна регенерацій-
на гіпертрофія внаслідок надзвичайного розмноження гепатоцитів, гіпертро-
фії клітин у тому числі купферових, гіперплазії внутрішньоклітинних струк-
тур, судинної сітки і жовчних проток. У ранньому післяопераційному періоді
(до 3 тижнів) після великої резекції різко збільшується (на 100% і більше)
частина печінки, що залишалася за рахунок кровонаповнення і набряку. Але
починаючи з 4 тижня нормалізується кровообіг, стихає запальний процес і в
наступні 6-12 міс. орган поступово на 29,9 ± 7,1 % від максимально збільшено-
го об'єму зменшується [В.Д. Федоров и соавт., 1993]. Регенераційний процес
закінчується через 4-10 міс. [Мс Derrnott et al., 1966] і не так вже й рідко від-
новлюється маса органа.
Клінічними спостереженнями також доведено, що функціо- нальний
стан печінки відновлюється ще швидше, ніж її маса: навіть після великих ре-
233
 зекцій (до 70% маси органа) більшість функцій нормалізується вже до кінця
третього тижня, а ще через три-чотири тижні повністю відновлюються всі
функції [В А Журавлев, 1986]. За іншими даними [ВД. Федеров и соавт.,
згідно біохімічних показників через 3-4 тижні після економних втручань і че
рез 6-7 ТИЖНІВ ПІСЛЯ великих резекцій В І Д Н О В Л Ю Ю Т Ь С Я лише ОСНОВНІ функції
печінки. Компенсація функціонального стану печінки набагато залежить від
об'єму тієї частини органа, що залишається, її структурних змін і травматич
ності втручання. Але повноцінне і стійке відновлення з компенсацією всіх
функцій печінки настає через 2-4 міс. після економних операцій і через 12-18
місяців — після великих резекцій.
Це свідчить про великі перспективи хірургічної гепатології.
Показання до резекції печінки:
1) розтрощення частки печінки;
2) наявність нежиттєздатних ділянок паренхіми;
3) розриви з великою зоною пошкодження органа;
4) порушення цілісності судинно-секреторної тріади, що вияв лено
при ревізії або ангіо-, холангіографії і втрачено кровопостачання сегмента,
частки чи половини печінки;
5) некроз і секвестрація печінки через різні терміни після травми або
операції.
Анатомічна типова резекція передбачає видалення автономної, від-
носно судинно-секреторного забезпечення, ділянки печінки з попередньою
превентивною перев'язкою судин та протока і розділенням паренхіми печін-
ки уподовж малосудинних щілин (фісур). Це сег-мент-, бісегментектомії, ло-
бектомії, гемігепатектомії.
Анатомічні резекції, в тому числі сегментарні, печінки при її травма-
тичному пошкодженні виконуються рідко: 0,89% (у 12 із 1335 травмованих)
з летальністю 58%[Т.Н. Cogbill et al., 1988], у 4,4% [В.И. Перцов и соавт., 2005].
Рідкість таких втручань зумовлена тяжкістю поєднаних пошкоджень (грудей,
черепа, таза, кінцівок) значною, інколи масивною крововтратою, коагуло-
патією.
Інші автори [МJ. Hollands et al., 1990 ;1991; Т. Kasai et al., 1993] впевнені
що кількість анатомічних операцій, зокрема лобектомій, потрібно розширяти
- такі втручання вони виконують у 63% від усіх операцій на травмованій пе-
чінці, причому летальність не перевищує 13%.
Але слід мати на увазі, що в деяких роботах іноземних авторів в ана-
томічні операції включають хірургічну обробку печінки, коли видаляється в
основному нежиттєздатна частина органа вздовж демаркаційної лінії. Так,
наприклад, в роботі M.I Hollands et al.[1990] із 281 пацієнта з пошкодженням
печінки резекція органа виконана у 42 (14%) з летальністю 21%. При більш
детальному ознайомленні з роботою з'ясовується, що у 35 травмованих ви-
конана атипова резекція (видалена нежиттєздатна паренхіма) і лише У 7
(2,4%) втручання було в об'ємі анатомічної резекції.
І спосіб анатомічних (типових) резекцій печінки - з попередньою
перев'язкою портальної тріади і відповідної печінкової вени.
234
 І. Р е т е л ь н а п р е п а р о в к а , в и д і л е н н я і перев'язка судинно-секреторних
елементів (глісонова тріада) ч а с т к и печінки, що видаляється, в портальних
воротах органа. Я к щ о глісонові е л е м е н т и прикриті паренхімою печінки, для
їх виділення д о ц і л ь н о з а с т о с о в у в а т и н а с т у п н и й спосіб [B.C. Шапкин, 1967; В.Г.
Акопян, 1982]: д и с е к т о р о м над с у д и н а м и і протокою поступово відділяють
тканину органа, я к у п р о ш и в а ю т ь д в о м а ш в а м и і між н и м и розрізають. Так
повторюють 2-3 рази, д о к и не буде м о ж л и в о с т і накласти лігатури (Рис. 27).

Рис. 27. Оголення закритих судинно-секреторних ніжок печінки

поетапним розрізанням її паренхіми (В.С. Шапкин, 1967).

О с о б л и в о т р у д н а і н е б е з п е ч н а мобілізація правої "глісонової ніжки''.

Спочатку ідентифікують, м о б і л і з у ю т ь і відтягують вліво печінковий проок,
виділяють і о б р о б л я ю т ь п р а в у п е ч і н к о в у артерію, і л и ш е потім І ворітну вену.
Така послідовність п р е п а р у в а н н я н а з в а н и х структур найдоцільніша.
Н а й б і л ь ш с к л а д н а ситуація, к о л и не біфуркація, а трифуркація цієї вени.
Тоді потрібно п е р е в -язати д в і гілки п р а в о ї ворітної вени - праву латеральну
(до 6 і 7 сегментів) та п р а в у п а р а м е д і а н н у (до 5 і 8 сегментів).
2. В и д і л е н н я і п е р е в ' я з к а додаткових невеликих в е н печінки, які впа-
дають у н и ж н ю п о р о ж н и с т у вену.
3. В и д і л е н н я і п е р е в ' я з к а п е ч і н к о в о ї (правої чи лівої) вени в кавальних
воротах.
4. Р о з д і л е н н я п е ч і н к и м е т о д о м дігітоклазіХ тобто пальцями уздовж
портальної с е р е д и н н о ї (головної) щ і л и н и м і ж частками органа від середини
виїмки ж о в ч н о г о міхура до н и ж н ь о ї п о р о ж н и с т о ї вени (лінія Rex), гемо,- та
холестаз in situ п р о ш и в н и м и лігатурами, зберігаючи кровопостачання тих ді-
лянок, я к і з а л и ш а ю т ь с я .
 5. Видалення препарату, перитонізація, по-можливості, поверху
рани.
Ці етапи обов'язкові, хоча їх можна проводити і в іншій послідовності
Необхідно відмітити, що хірургічна маніпуляція в кавальних воротах
при обробці печінкових вен, особливо правої, коли вона коротка і впадає
в НПВ інтрапаренхіматозно, Інколи надто ризикована із-за виникнення щ
кукси неконтрольованої кровотечі. Цей дуже відповідальний етап втручан-
ня значно полегшує нова хірургічна техніка з використанням судинних степ-
лерів [G. Ramacciato et al., 1996].
IІ спосіб анатомічних резекцій печінки - транспаренхімний фіссураль-
ний.
При масивному пошкодженні, при закритому типу воріт, при великих
новоутвореннях (пухлина, ехінокок) печінки топографія портальних та/або
кавальних воріт може бути настільки змінена, що виділити і перев'язати не-
обхідні структури (протока, артерія, вени), тобто застосувати ворітний метод
резекції печінки, неможливо.
У таких ситуаціях проводять транспаренхімний фіссуральний метод
резекції. Стверджується [Г.И. Веронський, 1983], що резекція печінки мето-
дом траспаренхімної препаровки, перерізання і перев'язка внутрішньопе-
чінкових судин і жовчних проток з урахуван-ням внутрішньоорганної анато-
мії і міжсегментарних меж найбільш відповідає сучасному розвитку хірургії.
Перетискують турнікетом усі компоненти печінково-дванадцятипалої зв'язки
(не більше 10-15 хв). Уздовж головної портальної фіссури (лінія Рекса) спо-
чатку в передньому відділі від середини ямки жовчного міхура розрізають
капсулу і частково паренхіму печінки. Зразу ж пальцями (спосіб дігітоклазії
за Т.Тунгом) розділяють паренхіму, оголюючи судини і протоки, але так, щоб
середина, тобто фіссуральна вена, перев'язавши її притоки, залишилася на
місці частково в паренхімі і на ній, але не травмованою. По мірі розділення
органа накладають на судини та протоки затискачі, поступово розріз розши-
рюють, просуваючись до судин портальних воріт і назад до кавальних воріт
та нижньої порожнистої вени. Послаблюють турнікет. Здійснюють гемостаз
обшиванням судин. Кукси печінкової вени та елементів портальної системи
перев'язують обов'язково з прошивними лігатурами. Такі анатомічні втручан-
ня виконують ще рідко.
При поступовій транспаренхімній перев'язці с у д и н і ж о в ч н и х проток
потрібно пам'ятати ствердження [Є.И. Гальперин,1980] про три найбільш не-
безпечні зони.
Перша небезпечна зона - біля портальних воріт печінки. Але все ж
таки у цій ділянці порівнюючи не тяжко можна ідентифікувати відповідну
гілку печінкової артерії, ворітної вени і жовчної протоки.
Друга небезпечна зона - ділянка кавальних воріт. Оскільки печінкові
вени надто короткі і тонкостінні, то при виділенні з паренхіми вони можуть
легко травмуватися з профузною кровотечею. Тому доречна порада-застере-
ження [Є.И. Гальперин, 1980] - перев'язувати вени печінки не поза органом, а
в ньому з невеликою кількістю паренхіми.
236
 Третя небезпечна зона - нижня порожниста вена. Щоб відділити від
нижньої порожнистої вени праву долю печінки, її необхідно "вивихнути17 в
рану і перев'язати додаткові (від 2 до 10) невеличкі печінкові вени, що впада-
ють У порожнисту. Цей етап досить небезпечний (перегин порожнистої вени
нерідко приводить до зупинки серця) і тому при скелетизації порожнистої
вени потрібна велика обережність.
Ill спосіб резекції печінки - з попереднім чи одномоментним накла-
данням гемостатичних швів. Це так звані умовно анатомічні резекції [Б.В.
Петровский и соавт., 1968], коли гемостатичні шви накладають відповідно на-
прямку міжсегментарн их малосудинних щілин і на 1,5-2 см від них розрізають
паренхіму. При такому способі значно зростає небезпека перев'язки судин-
но-секреторних елементів сусідніх сегментів. Відрізають ділянку печінки, що
намічено для резекції і чекають декілька (до 10) хвилин, оглядаючи куксу ор-
гана. Якщо проксимальніше гемостатичних швів паренхіма на якійсь ділянці
стає багрово-синюшного кольору, то іїтеж видаляють.
Отже некроз частин тих сегментів, що залишаються, може виникнути
внаслідок накладання гемостатичних швів всліпу. Навпаки при транспарен-
хімному способі резекції перев'язку судин проводять під візуальним контро-
лем, і тому некрозу не буває. Крім того, обов'язково некротизується ділянка
паренхіми печінки товщиною 1,5-2 см від швів до лінії розрізу на всьому про-
тязі кукси. Тобто анатомічна типова резекція перетворюється в атипову.
Коли планується велика резекція печінки, а накласти лігатури на судин-
но-секреторні елементи в портальних воротах дуже тяжко, проводять посту-
пову транспаренхімну прев'язку судин і проток за розробленим [Э.И. Галь-
перин, 1980] оригінальним методом "тимчасового гемостатичного шва". З
урахуванням анатомічних орієнтирів накладають, захвачуючи якнайбільшу
ділянку паренхіми, тимчасові блокоподібні гемостатичні кетгутові шви на 1,5-
2 см від наміченої лінії розділення органу. Розрізають капсулу і пальцями роз-
діляють паренхіму. Судини і протоки в рані перев'язують/після чого зрізають
і видаляють кетгутову лігатуру. Закінчують гемостаз із дрібних судин. Потім
накладають наступні тимчасові гемостатичні шви і все повторюють.
Цей метод "тимчасового гемостатичного шва" має переваги і, разом з
тим, йому не властиві негативні наслідки попереднього накладання гемоста-
тичних швів, оскільки виключається загроза порушення сегментарного кро-
вообігу і некроз частини кукси до швів.
При глибоких і великих розривах набагато частіше проводять [А.К.
Влахов, 2001; Ю.Г. Шапкин и соавт., 2003; М.П. Павловський і співавт., 2004;
В.И. Мамчич и соавт., 2005 та інші] атипові резекції та "резекцп-обробки"
(Рис.28). Атипові резекції (крайові, клиноподібні, поперечні) - це видален-
ня частини печінки з кінцевими гілками внутрішньоорганних структур без
урахування системи кровопостачання і відтікання жовчі від ділянок печінки,
що видаляються і, головне, тих, що залишаються. Атиповими вважають [Э.И.
Гальперин, 1980] також і ті резекції, які виконують з попереднім накладанням
гемостатичних швів, хоча і зважують на сегментарну будову печінки. Вони
-метод вибору при невеликих ураженнях печінки (крайове, поверхневе), чи

237
 в межах одного або двох сегментів. Атипові резекції без дотримання анато-
мічних меж, тобто "всліпу'; завжди з великим ризиком пошкодження судин-
но-секреторних елементів здорової паренхіми/Причому, чим більший об'єм
резекції, тим більша загроза ускладнень (секвестрація, кровотеча, печінкова
недостатність, абсцес, перитоніт, жовчна нориця) [B.C. Шапкин, 1967]. Інколи
типові резекції доводиться поєднувати з атиповими.

Рис, 28. Атипові резекції печінки

( В.Г. Акопян, 1982).
а - допустимі; б, в- недопустимі зони резекції (за B.C. Шапкіним, 1967)
Види атипових резекцій: г - клиноподібна; д - плоскістна; е,ж - гепатизація;з

238
- поперечна резекція печінки з закриттям її рани великим сальником.
Серед атипових резекцій найчастіші клиноподібні. Нажаль, ще немає
чітких орієнтирів, де потрібно розміщувати вершину клина при операціях на
правій половині печінки. Клиноподібну резекцію зліва від пупкової борозни
пропонують [Б.В. Петровский, 1968] проводити так, щоб вершина розрізу на
1,5-2см не досягала поперечної борозни (небезпека пошкодження аферент-
них судин 4-го сегмента).
При таких операціях існують дві основні задачі: по-перше, досягти
надійного гемостазу (оптимальний для цього шов Оппеля - через всю товщу
паренхіми, коли кожен шов зв'язаний з іншими у вигляді ланцюга - рис.19
ст 271); по-друге, не порушити кровопостачання і пасаж жовчі тих ділянок
печінки, які залишаються.
З цією метою в 1953р. С. Popescu [цит. за Н.И. Ищенко, 1966], взявши за
основу архітектоніку внутріш-ньопечінкового судинного і жовчного басейнів
і проекцію їх на поверхню органа, розробив схеми небезпечних і дозволених
розрізів печінки, при яких не буде пошкодження внутрішньоорганних струк-
тур. Лінії розрізу печінки при атипових резекція представлені і в роботі Б.В.
Петровського и соавт. [1968].
Для більш чіткого визначення зони ішемії і девіталізованої паренхіми
печінки запропоновано [А.И. Мариев и соавт., 1998] спосіб контрольованої
(керованої") резекції. У ворітну вену вводять 0,5 мл 1% розчину метиленового
синього на 25% розчині глюкози. Забарвлення печінки затримується до 15-30
хвилин. Незабарвлена ділянка (зона ішемії) і підлягає видаленню.
Важливе значення має етап завершення втручання на куксі печінки.
Після атипової резекції, у тому числі "резекції-обробки", інколи виму-
шено залишають (із-за вкрай тяжкого стану травмованого чи з іншої причи-
ни) ділянки органа сумнівної життєздатності. У таких оперованих, а також
коли ненадійний гемостаз та/або холестаз, кров і жовч підтікає у черевну по-
рожнину. Тому показане широке її дренування з тампонадою кукси печінки.
Після анатомічної резекції, зокрема правобічної гемігепа-тектомії,
коли девіталізовані тканини надійно видалені, можна зробити гепатизацію
кукси, тобто зшити окремими швами краї рани задньої і передньої поверхні
печінки. При цьому необхідно остерігатися здавити коміссуральну вену, при
оклюзії якої не буде відтоку крові із IV сегменту після правобічної гемігепа-
тектомії і може виникнути кровотеча або секвестрація. Якщо ж у цьому є сум-
ніви, гепатизація протипоказана і від неї слід відмовитися.
Найліпший спосіб закрити куксу печінки - ізолювати її листками оче-
ревини за розробленою [B.C. Шапкин, 1967] методикою "малого живота". Для
цього парієтальну очеревину задньої черевної стінки зшивають з очереви-
ною діафрагми і поступово ззаду-наперед повністю прикривають куксу, тоб-
то ізолюють від черевної порожнини. В утворену таким способом невелику
порожнину до кукси підводять дренаж для вакуумного чи пасивного дрену-
вання. Куксу печінки після лівобічної гемігепатектомії легко ізолюють зши-
ванням очеревини задньої стінки з круглою та серпоподібною зв'язками, які
залишають при резекції органа на черевній стінці та діафрагмі.
239
 Куксу печінки можна перитонізувати також пасмом великого сальни-
ка, який фіксують над дрёнажами окремими швами навколо поверхні рани
Якщо втручання на печінці проводилося із лапароторако-діафрагмо-
томного доступу, то спершу дренують плевральну порожнину через-конт-
рапертури на два-три ребра нижче на середньо-пахвовій лінії та в другому
міжребері'спереду для видалення повітря. Ми користуємося однією трубкою
з декількома боковими отворами, яку розміщуємо позаду легені аж під купол
плеври для евакуації і ексудату і повітря. Діафрагма зашивається окремими
швами капроном, ребра стягують одним-двома швами лавсаном № 6-8.
Кожному із методів резекції печінки властиві переваги і недоліки. Так,
атипові резекції менш травматичні, технічно простіші, максимально збері-
гається здорова паренхіма, але у шви інколи попадають судини і протоки, які
не повинні бути травмованими, що загрожує некрозом і вторинною крово-
течею. Типові анатомічно ідеальні (ще їх називають керовані) резекції дають
змогу запобігти таким ускладненням, кровотеча значно менше, але, по-пер-
ше, видаляються значні ділянки непошкодженої тканини печінки; по-друге,
не завжди вони можливі:
Слід зазначити, що взагалі резекцію печінки проводять ще порівняно
рідко. Це пов'язано із складністю втручань на цьому органі як при травма-
тичних пошкодженнях, такі при пухлинних чи запальних процесах, особливо
з їх поширенням на портальні чи кавальні ворота. Саме із-за такої патології
правобічна гемігепатектомія нерідко ускладнюється профузною кровоте-
чею від 5 до 10л [В.А. Журавлев, 1986]. "Варіанти воріт печінки, побоювання
пошкодити ніжку половини органа, що залишається, труднощі і небезпека,які
пов'язані з перев'язкою печінкових вен - усі ці та інші обставини утримують
хірургів, які ще не оволоділи висотами оперативної техніки від розширення
показань до типових гемігепатектомій"(цит. И.Н. Ищенко, 1966; ст.342).

Ендовідеохірургічні операції
В останні роки при закритих пошкодженнях печінки впроваджуються
нові технології, як менш агресивні, а саме ендовідеохірургічні втручання.
Лапароскопічні операції можливі, коли:
а) пошкодження МІ ступеня (за B.C. Шапкіним) на передньо-діафраг-
мальній поверхні печінки;
б) немає профузної кровотечі, а гемоперитонеум не більше 500-700
мл) [Е.Ю. Евтихова и соавт., 2003];
в) відсутні ознаки пошкодження порожнистих органів.
Лапароскопічними операціями проводять: електрокоагуляцію судин,
тампонаду рани пасмом сальника, який фіксують до капсули печінки кліпсою
або швами; зашивання дефекту печінки; санацію черевної порожнини з під-
веденням до місця пошкодження 1-3 дренажів [А.Б. Борисов и соавт., 1998].
При ендохірургічних операціях [В.Н. Ситников и соавт., 2006] розкривають
підкапсульну гематому печінки і туго тампонують марлевими серветками (в
кількості 7-10), які вводять через контрапертуру (тактика «забутих тампонів»)*
Після цього проводять санацію і ревізію черевної порожнини для виключен-
240
ня множинних пошкоджень і дренують її. На 4-6 добу виконують релапарос-
копію і при надійному гемостазі салфетки видаляють. Метод дає можливість
досягти надійного безшовного гемостазу.
Порівняння методів місцевого гемостазу при травмі печінки і селезінки
в експерименті [А.А. Литвин и соавт., 1999] свідчить про перевагу безшовних
методів зупинки паренхіматозної кровотечі. Найбільш висока гемостатична
активність при застосуванні капрофера, плазмового скальпеля, вікрилової
сітки (ТахоКомб не використо- вували). Аплікація фібринового клею доціль-
на для зупинки паренхі- матозної кровотечі після накладання гемостатичних
швів.
Оскільки при операціях на печінці, в першу чергу при великих резек-
ціях, велика кровоточивість, реальна загроза гострого фібрінолізу, тому крім
гемотрасфузій (нерідко масивних) та введення плазми, в комплекс гемоста-
тичної терапії необхідно включати також інгібітори фібринолізу (інгібітори
протеаз). З метою його профілактики, як свідчить досвід, уже на початку опе-
рації доцільно ввести епсілон-амінокапронову кислоту.
Отже, при закритому пошкодженні печінки метод гемостазу повинен
бути індивідуальним у кожного хворого. Найчастіше поєднують способи (ви-
користання швів, гемостатичних препаратів, оментопексіїта інші).

Біліарна декомпресія.
При тяжких пошкодженнях печінки часто наступає спазм сфінктера
Одді і жовчна гіпертензія. Коли ж розрив неможливо зашити (при централь-
них гематомах, після хірургічної"обробки-резекції" сегмента чи частки орга-
на) жовч надмірно витікає із поверхні рани. З метою попередження жовчно-
го перитоніту, довготривалогопідтікан-ня жовчі, холангіту, гемобілії, а також
поліпшення функціонального стану печінки, дренують жовчні шляхи [В.А.
Журавлев, 1986; Э.И. Гальперин и соавт., 1987; Р.А. Нихинсон и соавт., 1989;
С.А, Гешелин и соавт., 1998; А.Г. Гринцов и соавт., 1998; А.К. Влахов, 2001; И.В.
Мухин и соавт., 2002; Б.А. Сотниченко и соавт., 2003; М.Г. Урман, 2003; А.С. Ер-
молов и соавт., 2004; P. Talving et al., 2003].
Жовчні протоки вважається доцільним дренувати при пошкодженні
сегментарних проток (або частки печінки) чи тканини органа об'ємом більше
2 сегментів [А.К. Влахов, 2001]. Частота дренування жовчних шляхів з метою
декомпречії при травмі печінки різна. В.И. Перцов и соавт. [2005] це прово-
дять у 54,2%.
За вдя ки біліарній декомп ресії:
*уже під час втручання легше можна виявити пошкодження або ліга-
туру жовчних проток у рані і їх своєчасно усунути;
* знижується жовчна гіпертензія, яка порушує функцію гепатоцитів аж
до гепаторенальної недостатності;
* поліпшуються умови загоєння рани;
* менша вірогідність жовчного перитоніту;
* зменшується можливість утворення жовчної нориці;
*у післяопераційному періоді ідеальні умови для контрольної холан-
241
гіографії;
* можна виявити джерело кровотечі при гемобілії.
Застосовують два способи біліарного дренування: холецисто-сгом
(при прохідності міхурової протоки) і (більш ефективну) холедохостомію за
загальними правилами. Дренаж утримують 2-3 тижні і видаляють після конт-
рольної холан гіографії.

Ускладнення після операцій на печінці.

Якщо операція з приводу закритого пошкодження печінки проведена
неадекватно (залишилися девіталізовані ділянки паренхіми, неповноцінний
гемо-, чи холестаз, незадовільне дренування рани та/або черевної порожни-
ни, жовчних шляхів) можуть виникнути ускладнення, ліквідація яких за труд-
ністю інколи представляє ще більшу проблему, ніж само перше втручання.
Частота абдомінальних ускладнень після операцій на печінці з приво-
ду травми згідно даних літератури різна. В.И Перцов и соавт. [2005] повідом-
ляють про 20% таких ускладнень.
Щоб запобігти післяопераційних ускладнень, важливо вірно заверши-
ти втручання. Доцільно провести катетеризацію пупкової вени для внутріш-
ньопортальної інфузійної терапії, включаючи і гепатопротектори [ВА Журав-
лев, 1986; В.Ю. Соколов і співавт., 2000]. Глибокі розриви печінки для попе-
редження затікання жовчі у черевну порожнину необхідно дренувати назов-
ні. Потрібно промити і ретельно висушити черевну порожнину від часточок
печінки, крові, жовчі. Успіх втручання набагато залежить від адекватного, з
урахуванням анатомічних і гідростатичних особливостей операційного поля,
дренування черевної порожнини і оптимального функціонування дренажів.
Не якісне дренування може призвести до формування абсцесів у че-
ревній порожнині.
Відомо, що після резекції печінки, особливо великого об'єму, завжди
утворюється залишкова порожнина.
Топографо-анатомічними дослідженнями доведено [А.Т. Резников,
1987], що після правобічної гемігепатектомії залишкова порожнина має об'єм
у середньому 660 мл, після лівобічної - 260 мл. Об'єм такої резидуальної по-
рожнини зменшується майже наполовину (48,5%), якщо її заповнити великим
сальником, а ще ліпше і печінковим кутом товстої кишки.
Як у резидуальній порожнині, так і в піддіафрагмальному просторі на-
копичується і, внаслідок присмоктуючої сили діафрагми, утримується кров,
жовч і очеревинний ексудат. Якщо дренування недостатнє, що властиво па-
сивному дренажу, то вміст нагноюється (у 11,6%) і формується піддіафраг-
мальний абсцес. Тому для повної евакуації рідини з піддіафрагмального про-
стору необхідно застосувати вакуумну аспірацію. При цьому важливо, щоб
розрідження перевищувало присмоктуючий ефект діафрагми і, отже, потріб-
но знати його величину [Б.И. Альперович, 1998].
Вимірювання присмоктуючого ефекту діафрагми (резиновим елас-
тичним балончиком з тензодатчиком апарата "Мінгограф - 34") у післяопе-
раційному періоді показали - його величина у правому піддіафрагмальному
242
 просторі у два рази більша ніж у лівому (в середньому 13О мм вод. ст. і 69 мм
вод.ст відповідно). Це зумовлено наявністю щілини між печінкою і правим ку-
полом діафрагми [Б.И. Альперович и соавт, 1998].
Отже, доведено [Б.И. Альперович и соавт., 1998], що з метою подолан-
ня присмоктуючої сили діафрагми розрідження вакуум-аспіратора повинно
бути не менше 150 мм вод. ст.
Теж анатомічним експериментом показано [А.Т. Резников, 1987] - при
пасивному дренуванні трубчасто-сигарним дренажем піддіафрагмального
простору через передню черевну стінку видаляється лише 30% рідини. Реш-
та залишається під діафрагмою, в резидуальній порожнині, або розтікається
у нижні відділи черевної порожнини. Активним же дренуванням видаляється
95% рідини. Тому при великих розривах печінки показано активне дренуван-
ня за Редоном.
Дренаж найбільш доцільно виводити через контрапертуру у попе-
рекову ділянку під XII ребром [Э.И. Гальперин и соавт., 1987] або після його
резекції через ложе [А.Т Резников, 1987]. Вакуумне дренування проводять
10-14 діб.
Один гумово-трубчастий дренаж обов'язково вводять під печінку, дру-
гий - при значних пошкодженнях і коли не було гепатопексії - у піддіафраг-
мальний простір. Після резекції, в першу чергу правобічної гемігепатектомії,
доцільно через контрапертуру в правій здухвинній ділянці (пацієнт після
втручання лежить в основному на правому боці) дренувати дугласовий про-
стір, оскільки внаслідок великої раневої поверхні печінки не вся кров і жовч
відходить через підпечінковий дренаж, а в значній мірі стікає і у малий таз.
У післяопераційному періоді, перебіг якого, як правило, тяжкий, про-
водиться багатокомпонентна IT (корегується крововтрата, проводиться
регідратація, весь комплекс заходів для відновлення функцій печінки і про-
філактики ускладнень, у тому числі і гнійних).
При пошкодженні паренхіматозних органів з тяжкою внутрішньоче-
ревною кровотечею (більше 20% ОЦК) з метою профілактики ускладнень і
поліпшення результатів лікування в комплекс IT включають [В.Н. Кошелев и
соавт., 1998] внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ВЛОК). Автора-
ми доведено, що ВЛОК гелій-неоновим лазером через підключичну вену вже
з перших годин після втручання протягом 45 хв щоденно (всього 3-7 сеансів)
дало змогу в 2,5 рази зменшити кількість гнійно-септичних ускладнень.
При закритих травматичних пошкодженнях печінки крім неспецифіч-
них (пневмонія, емпієма плеври, нагноєння рани та інші) можуть виникнути
спеціфічні ускладнення.
1. Кровотеча. Це найбільш часте і тяжке ускладнення при операціях
на печінці. Розрізняють три види кровотечі.
А. Кровотеча, що продовжується (кров виділяється через дренаж і/або
у черевну порожнину). Проводять інтенсивну гемостатичну терапію, включа-
ючи інфузію свіжозамороженої плазми, гемотрансфузії. При неефективності
~ релапаротомія з ревізією кукси печінки.
Профілактика - адекватна хірургічна обробка розриву печінки.
243
 Б. Кровотеча внаслідок гострого фібрінолізу. Це - найнебезпечнішеуг.
кладнення. Воно можливе і під час втручання і після нього. Порівнюючи ран
ня ознака фібрінолізу - різке зниження вмісту фібріногену аж до афібріно
генемії. Найдостовірніший метод лабораторної діагностики фібрінолітичної
кровотечі є визначення спонтанного лізису згустка крові: якщо термін роз-
чинення згустка при кімнатній температурі не більше 2 годин, то це і свідчить
про фібрінолітичну активність крові.
Допомога при фібрінолітичній кровотечі: внутрішньовенне введення
фібріногену (5-10 г), 10%розчину амінокапронової кислоти до 500 мл на добу,
вікасолу, дицинону, 5% розчину протамінсульфату, глюкокортикоїдів, біоло-
гічних інгибіторів фібрінолізу (контрікал, трасілол). Та все ж таки головна роль
в масивній гемостатичній терапії відводиться свіжозамороженій плазмі.
В. Вторинна кровотеча внаслідок арозії судин. При невеликій крово-
течі проводиться консервативна терапія. Якщо ж значна кровотеча, то необ-
хідне екстренне втручання з ревізією рани (кукси) печінки.
Г. Гемобілія (ст. 312). Для діагностики гемобілії мають значення клініч-
ні дані, УЗД, ангіогепатографія, пункція порожнини з контрастуванням. Лі-
кувальна тактика у травмованих з гемобілією можлива в двох варіантах: а)
використовують рентгеноендоваскулярний метод - суперселективну ем-
болізацію (оклюзію) гілки печінкової артерії, що кровить; б) виконують рела-
паротомію, розкривають внутрішньо-печінкову гематому, зупиняють крово-
течу обшиванням і перев'язкою пошкодженої судини. Якщо жовчна протока
обтурована згустками, то проводять холедохотомію, їх видаляють і протоку
дренують. Інколи вимушено перев'язують печінкову артерію чи видаляють
сегмент (частку) печінки, що кровить.
2. Секвестрація (асептичний некроз) паренхіми печінки. Некроз тка-
нини печінки виникає внаслідок порушення кровопостачання ділянки ор-
гана. Це можливо при: а) пошкодженні судин під час травми; б) помилковій
перев'язці судин в основному після атипових резекцій, а подекуди і після
анатомічних втручань із-за атипового розміщення судин; в) перев'язці печін-
кової артерії з метою гемостазу.
Описано [W.R. Olsen, 1982] великий некроз правої частки печінки і се-
реднього сегменту лівої після перев'язки правої гілки печінкової артерії з
метою гемостазу при розриві органа. Вимушено виконана розширена пра-
вобічна гемігепатектомія.
Секвестрація після операцій на печінці діагностується у 51 % хворих
[Б.И. Альперович, 1983]. У порівнянні з секвестрацією більш небезпечний
некроз в результаті гнійного ангіохоліту, внаслідок чого досить швидко роз-
вивається печінково-ниркова недостатність. При пошкодженнях печінки з
деструкцією паренхіми в першу ж добу спостерігається значна гіперфермен-
темія - активність ACT збільшується в 9,6 рази, АЛТ - до 7,4 % [А.С. Ермолов
и соавт., 2003]. Про нормальний перебіг регенеративних процесів печінки
в ранньому післяопераційному (післятравматичному) періоді свідчить пос-
тупове зниження рівня цих ферментів. Виникнення асептичного некрозу і
секвестрації ділянок печінки клінічно виявити практично не можливо. Якщо
244
 ж через декілька днів після операції (травми) в лабораторних аналізах спос-
терігається підвищення рівня ферментів, це дає підставу для ретельного об-
стеження оперованого (травмованого) з метою виявлення ділянок некрозу
печінки. Асептичний некроз і секвестрацію паренхіми стали розпінавати з
впровадженням сучасних методів діагностики. За допомогою УЗД вияляється
зона підвищеної ехогенності, де втрачена стуктура паренхіми печінки, а при
доплерному дослідженні судини не видно. Описано [Б.И. Альперович и со-
авт., 1985] посттравматичний некроз всієї правої половини печінки: після за-
шивання в ЦРЛ глибокого центрального 20x3x10 см розриву печінки з 3 доби
з'явилася гектична температура, озноби, з 7 доби - жовчно-гнійні виділення.
При повторній операції на 35 день у правому підребер'ї в порожнині абсцес-
су знаходилася секвестрована вся права половина печінки масою 550г.
3. Жовчевиділення. При резекції печінки ретельно проводять холес-
таз, якість якого контролюють пробою з метиленовим синім.
Профілактика довготривалого витікання жовчі - попередження біліар-
ної гіпертензії дренуванням жовчних шляхів назовні. Для повного видалення
крові і жовчі, які обов'язково накопичуються в ділянці кукси печінки, необхід-
не вакуумне дренування цієї резидуальної порожнини і ретельний контроль
функціонування дренажів.
4. Піддіафрагмальний та інших локалізацій абсцеси.
При травмі печінки гнійні ускладнення виникають внаслідок нагноєння
гематоми чи некрозу і секвестрації ділянки органа. Ризик утворення внутріш-
ньочеревних абсцесів підвищується при використанні методу тампонування
розривив печінки [J.I. Cue et al., 1990]. їх діагностують у 9% [А.С. Ермолов и со-
авт., 2003], зокрема піддіафраг- мальні абсцеси - у 7,8% [B.C. Шапкин и соавт.,
1977], 14,5% [Р.Н. Чирков и соавт., 2004*]. Центральні внутрішньоорганні чи
навколо-печінкові гематоми нагноюються, прориваються в піддіафрагмаль-
ний, підпечінковий простір, формуючи абсцеси.
Після великих втручань (резекції, гемігепатектомії) на печінці під-
діафрагмальні абсцеси утворюються не так уже й рідко - у 5,9% [Б.И. Альпе-
рович, 1983], у 10% [В. А. Журавлев, 1986].
Слід зазначити, що піддіафрагмальний простір з анатомічної і хірур-
гічної точки зору не ідентичні поняття. Хірургічний піддіа-фрагмальний про-
стір - це верхній відділ черевної порожнини між діафрагмою зверху і позаду,
mesocolon знизу, передньою черевною стінкою спереду. Цей простір печінка
розділяє на дві анатомічні ділянки: надпечінкову (між діафрагмою і печінкою)
та підпечінкову. Отже, "піддіафрагмальний абсцесс" буде вірною назвою не
лише тоді, коли він локалізується між діафрагмою і печінкою, а і якщо буде
обмежений зверху лише печінкою (тобто безпосередньо з діафрагмою не
контактує), а знизу брижою товстої кишки.
Міжкишечні абсцеси зустрічаються значно рідше.
Діагностика піддіафрагмального гнояка основана на клінічних даних:
підвищення температури тіла, болі у правому підребер'ї чи в грудній клітці,
парез кишечника, ригідність м'язів в правому підребер'ї та епігастральній
Ділянці, потовщення скадки шкіри чи пастозність черевної стінки та міжре-
245
 берких проміжків на боці ураження, інколи болючість при надавлюванні в
міжреберних проміжках та на ІХ-ХІ ребра справа (симптом Крюкова).
Одним із ранніх і досить постійних симптомів абсцесу піддіафрагмаль
ного простору є гикавка, інколи невгамовна.
При рентгенологічному дослідженні хворих у вертикальному поло-
женні (тяжко хворих обстежують у латеролозиції} частіше спостерігаються
непрямі ознаки піддіафрагмального гнояка: високе розміщення, нечіткість
контурів, обмеження екскурсії навіть нерухомість, вип'ячу-вання ВІДПОВІДНОЇ
половини діафрагми; збільшення тіні печінки і зміщення її донизу; змішення
і деформація шлунка та кишечника, які з газом; функціональні порушення
шлунково-кишкового тракту; реактивний ексудативний плеврит. Все це на
фоні ознак гнійної інтоксикації.
Інколи в піддіафрагмальному просторі виявляються прямі патогно-
монічні рентгенологічні ознаки абсцесу - порожнина та газовий міхур з гори-
зонтальним рівнем рідини. При локалізації гнійника під печінкою рентгено-
логічна семіотика бідна. На УЗД візуалізується тінь гнійника, рідина в ньому.
За допомогою КТ уточнюють локалізацію, об'єм та зв'язок абсцесу з суміжни-
ми органами.
Найбільш достовірний метод діагностики - черезшкірна пункція абс-
цесу. її проводять довгою (10 см) голкою в місці найбільшої болючості, або
під контролем УЗД чи під екраном ренгендіагностичного апарата. Якщо от-
римують гній, то його направляють для бактеріологічного дослідження і
проводять аспіраційно-промивну санацію гнійної порожнини. При наявності
показань її дренують через троакар, або розкривають черезочеревинним,чи
трансплевральним, чи параплевральним доступом за О.В. Мельниковим.
Профілактика - адекватне оперування (ретельна повноцінна обробка
рани) і дренування піддіафрагмально-підпечінкового простору, латеральних
каналів, порожнини тазу з метою видалення крові, яка часто нагноюється.
Доведено [А.С. Ермолов и соавт., 2003], що у всіх пацієнтів з травмою
печінки значно знижуються показники імунітету. Так, на 2-4 добу зменшуєть-
ся число лімфоцитів на 36% від рівня норми, В-лімфоцитів - на 60%, Т- лім-
фоцитів І на 50%. Імунорегуляторний індекс (співвідношення Т-хелпериЯ-
супресори) знижується до 0,9-1,25 (при нормі 1,8-2,5). Саме тому в ранньому
післяопераційному періоді показана імунокорекція.
5. Недостатність печінки і це найбільш тяжке специфічне ускладнен-
ня і найчастіша причина летальності після великих пошкоджень і операцій
на печінці.
В післяопераційному періоді з приводу пошкодження печінки у 73,4%
спостерігається посттравматичний гепатит [Р.Н. Чирков и соавт., 2006].
Виділяють [В.А. Журавлев, 1986] три причини недостатності печінки:
* дуже великий об'єм резекції печінки, тобто із-за функціо-нальної не-
достатності тієї частини органа, що залишилася (первинна недостатність);
* довготривала ішемія із-за гіпотонії після масивної кровотечі (до -, та
/чи під час операції і неадекватної кровозаміни), а також внаслідок великого
терміну турнікету структур печінково-дванадцятипалої зв'язки (вторинна не-

246
 достатність);
• глибокі порушення гомеостазу при гнійносептичних ускладненнях:
абсцесс, перитоніт, сепсис (вторинна недостатність).
Ознаки гострої функціональної недостатності печінки, а частіше гепа-
то-ренальної недостатності: жовтяниця, олігурія, парез шлунка і кишечника,
білірубінемія, гіпопротеінемія, диспротеінемія (зменшення вмісту альбумінів
та збільшення глобулінів), підвищення рівня амінотрансфераз, зниження
протромбіну, гіперглікемія, азотемія, уробіліну рія, циліндрурія.
На основі 63 публікацій, в основному в англомовній літературі,
KJ. Labori, M.G. Raeder [2004] вважають, що після травм основна причина жов-
тяниці і білірубінемії - це дисфукція печінки внаслідок:
а) первинного шоку, системної гіпотензії;
б) руйнування еритроцитів у екстравазатах (із 1 л крові екстравазату
утворюється 5 грам білірубіну);
в) гемолізу перелитої крові (із 1л крові 2-х тижневої давності у першу ж
добу утворюється 500 мг білірубіну);
г) гемолізу із-за гепатоксичної дії лікарських препаратів;
д) гепатоцелюлярного пошкодження (при травмі печінки гине велика
кількість гепатоцитів, що посилює токсемію; при цьому підвищується рівень
не лише білірубіну, але і амінотрансфераз і фосфатаз).
Для профілактики печінкової недостатності доцільні: а) декомпресія
жовчних шляхів; 6) поліпшення кровотоку в печінці; в) відновлення всіх фун-
кцій гепатоцитів.
З цією ціллю важливі:
а) попередження гіпоксії гепатоцитів під час оперативного втручання
(адекватна оксигенація, якомога швидша нормалізація артеріального тиску
крові, корекція крововтрати та ін.;
б) поліпшення мікроциркуляції в печінці (спазмолітики, реополіглюкін,
дезагреганти та ін.);
в) профілактика геморагічних ускладнень (для синтезу протром- біну
потрібен вітамін К (вікасол), коагулянти (діцинон, амінокапроно-ва кислота);
г) корекція окислючих і відновлюючих процесів у печінці (аскорбінова
кислота, кокарбоксилаза, гепатопротектори, зокрема глутамінова кислота,
глутаргін, цітоагринін, гепатобене, корсіл). NB! Обережно назначати сирепар
чи есенціале, які поглиблюють холестаз;
д) поповнення запасів глікогену - введення глюкози з інсуліном 1 ОД
на 4,0 г гл юкози;
е) попередження жирової інфільтрації печінки (холін-хлорид, глутар-
гін 40%-5 мл (2,0 г) Ч 2 р 4-5 днів, метіонін, ліпокаін та ін.).
Ефективним методом профілактики і лікування гепатореналь-ної не-
достатності раніше вважалося введення препаратів безпосередньо у судини
печінки (у ворітну вену). Виходили з того, що внутрішньопортальні інфузії лі-
карських засобів активують мета- болізм, зокрема синтез білка в гепатоци-
тах.
247
 З метою абсорбції-'із к р о в і т о к с и ч н и х р е ч о в и н (білірубін, аміак та щ\
потрібні інтра- та е к с т р а к о р п о р а я ь н і м е т о д и детоксикації (форсований діу!
рез, ентеросорбція, гіпохлорит натрію, с т и м у л я ц і я і м у н н и х процесів, плазма-
ферез, гемосорбція, гемодіаліз).
І в с е ж таки, н а й б і л ь ш н а д і й н и м з а с о б о м п р о ф і л а к т и к и печінкової на-
достатності - є р е т е л ь н е в и д а л е н н я під ч а с х і р у р г і ч н о ї о б р о б к и нежиттєздат-
них ділянок паренхіми печінки.
б. Двомоментний розрив підкапсульноїта центральної гематоми
печінки. Підкапсульна гематома з а в д я к и У З Д т е п е р діагностується досить
часто - у 19 % з т р а в м о ю п е ч і н к и [Ю.В. Б и р ю к о в и соавт., 1999].
Ц е н т р а л ь н у гематому р а н і ш е р і д к о р о з п і з н а в а л и навіть під час втру-
чання, а частіше на секції, а л е т е п е р , за д о п о м о г о ю УЗД, КТ, М Р Т діагностують
і до операції.
При ангіогепатографіїдля ц е н т р а л ь н о ї г е м а т о м и характерне зміщення
печінкових артерій по дузі від ц е н т р у до периферії, екстравазація контраст-
н о ї рідини в паренхімі п е ч і н к и [Л.С. З и н г е р м а н и соавт., 1986].
Після такого п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и м о ж л и в о два т я ж к и х специфічних
ускладнення.
і
А. Ч е р е з декілька днів (тижнів, м і с я ц і в ) п і с л я т р а в м и м о ж е виникнути
у с к л а д н е н н я - гемобілія. Ц е к р о в о т е ч а в Д П К п р и ц е н т р а л ь н о м у розриві пе-
чінки або III - IV с т у п е н я т я ж к о с т і чи н е а д е к в а т н о м у ( п о в е р х н е в о м у ) зашиван-
ні глибокого розриву, я к и й п і с л я ц ь о г о п е р е т в о р ю є т ь с я в центральний.
Гемобілію діагностують рідко. На м а т е р і а л і НДІ ш в и д к о ї допомоги ім.
М.В. Скліфосовського за 1994-2003 pp. с е р е д 743 п о т е р п і л и х з травмою печін-
1
ки гемобілія в и я в л е н а у 10 (1,3%), п р и ч о м у , у 7 із них в результаті закритого
п о ш к о д ж е н н я [М.М. А б а к у м о в и соавт., 2006]. А в т о р и д ж е р е л о кровотечі най-
б і л ь ш ч а с т о в и я в л я л и в VI-VIII сегментах п е ч і н к и .
Термін « т р а в м а т и ч н а гемобілія» у м е д и ч н у т е р м і н о л о г і ю введено в
1948 р. ш в е д с ь к и м х і р у р г о м Philip S a n d b l o m , я к и й о п у б л і к у в а в роботу про 9
хворих з к р о в о т е ч е ю в б і л і а р н и й т р а к т п і с л я т р а в м и печінки.
Таке у с к л а д н е н н я т р а в м и п е ч і н к и є п о г а н о ю п р о г н о с т и ч н о ю ознакою.
Д л я неї характерна тріада Зандблома: т р а в м а , с в і т л и й проміжок, кровотеча
в ш л у н к о в о - к и ш к о в и й т р а к т [Б. Н и д е р л е и соавт., 1982].
П о с т т р а в м а т и ч н а гемобілія в и н и к а є в результаті п о р у ш е н н я цілості
стінок в н у т р і ш н ь о п е ч і н к о в и х артерії ( я к в и н я т о к , гілок ворітної чи печінко-
вих вен) та ж о в ч н о ї п р о т о к и в р а н н і й період після т р а в м и , а б о внаслідок гніи-
но-запального п р о ц е с у гематоми п е ч і н к и з а р о з і є ю с у д и н и та протоки і ут-
в о р е н н я патологічного с п о л у ч е н н я - судинно-біліарної фістули [B.C. Шапкин
и соавт., 1977; М.Н.А. G r e e n et al., 2001]. К р о в із т р а в м о в а н о ї артерії чи вени
(рідше) п р о н и к а є у ж о в ч н у п р о т о к у ч е р е з д е ф е к т її стінки, а ч е р е з гепатохо-
ледох поступає у дванадцятипалу кишку. В и н и к а є своєрідна тріада Грове [б.
Нидерле и соавт., 1982]: кровотеча в ш л у н к о в о - к и ш к о в и й т р а к т (90%), Щ°
п р о я в л я є т ь с я б л ю в о т о ю з к р о в ' ю (у таких масах ч е р в о п о д і б н і згустки крові
які у т в о р и л и с я в ж о в ч е в и х шляхах) чи в и д і л е н н я м її із к и ш е ч н и к а (мелена
і навіть гематомезіс, інколи з геморагічним шоком); к о л ь к о п о д і б н и й біль У

248
 п р а в о м у п і д р е б е р ' ї від з а к у п о р е н н я ж о в ч н о ї п р о т о к и к р о в ' я н и м згустком
(70%) і із-за ц ь о г о жовтяниця ( 6 0 % ) , я к н а й б і л ь ш пізній с и м п т о м [B.C. Шапкин
и соавт., 1977]. П о в н а т р і а д а с и м п т о м і в с п о с т е р і г а є т ь с я не часто - л и ш е в 4 із
10 х в о р и х з г е м о б і л і є ю [ М . М . А б а к у м о в и соавт., 2006]. В и я в л я ю т ь , як правило,
ще і в н у т р і ш н ь о - п е ч і н к о в у г е м а т о м у .
В з в ' я з к у з т и м , що є д и н о ї к л а с и ф і к а ц і ї гемобілії і біліодигес-тивних
к р о в о т е ч ще н е м а є , г р у н т у ю ч и с ь на о б с т е ж е н н і і л і к у в а н н і 47 пацієнтів з та-
кою патологією, д л я р о з р о б к и л і к у в а л ь н о - д і а г н о с т и ч н о г о алгоритму та ви-
бору м е т о д у і е т а п н о с т і л і к у в а н н я т а к и х пацієнтів В.В. Б о й к о и соавт. [2006]
з а п р о п о н о в а н а к л а с и ф і к а ц і я гемобілії і біліодигестивних к р о в о т е ч з ураху-
в а н н я м е т і о л о г і ч н о г о ф а к т о р у , л о к а л і з а ц і ї д ж е р е л а к р о в о т е ч і і її характеру,
переважаючих клінічних симптомів та ускладнень.
Б. Щ е б і л ь ш р і д к е у с к л а д н е н н я п о ш к о д ж е н н я п е ч і н к и - білігемія чи
білома [G.Nuzzo et al., 2001; J . C a p e l l a , 2001], к о л и ч е р е з дефект у печінкових
венах в н а с л і д о к н е г а т и в н о г о т и с к у в н и ж н і й п о р о ж н и с т і й вені ж о в ч засмок-
т у є т ь с я у к р о в - у т в о р ю є т ь с я б і л і о в е н о з н и й шунт, н о р и ц я і в и н и к а є жовтя-
ниця. П р и ц ь о м у ш в и д к о п і д в и щ у є т ь с я р і в е н ь я к білірубіну, так і ферментів
печінки. Б і л о м а в е л и к и х р о з м і р і в і н к о л и у с к л а д н ю є т ь с я к о м п р е с і є ю нижньої
п о р о ж н и с т о ї в е н и , щ о п р и з в о д и т ь д о н а б р я к у н и ж н ь о ї ч а с т и н и тіла у тому
числі і в н у т р і ш н і х о р г а н і в [ J . C a p e l l a , 2001]. Інтрапаренхіматозні п о ш к о д ж е н н я
(у 5 1 , 6 % ) - г е м а т о м и , у 3 2 , 6 % - г е м о б і л о м и , у 15,8% - біломи) локалізуються
п е р е в а ж н о (у 8 9 , 4 % ) в п р а в і й ч а с т ц і п е ч і н к и [В.А. Ш а н т у р о в и соавт., 2005].
Д л я д і а г н о с т и к и г е м о б і л і ї в а ж л и в о в р а х о в у в а т и клінічну картину цієї
патології. Та в с е ж т а к и н а й б і л ь ш д о с т о в і р н а діагностика гемобілії, коли різні
методики д о с л і д ж е н н я з а с т о с о в у ю т ь с я в комплексі.
Досить інформативна у л ь т р а з в у к о в а д о п л е р о г р а ф і я , я к а дає мож-
л и в і с т ь в п о р о ж н и н і ( г е м а т о м і ) п е ч і н к и п о б а ч и т и т у р б у л е н т н и й кровотік, щ о
свідчить п р о п о р у ш е н н я ц і л о с т і с у д и н и , т о б т о у т в о р е н н я н е с п р а в ж н ь о ї ар-
теріальної а н е в р и з м и .
З а д о п о м о г о ю ф і б р о е з о ф а г о г а с т р о д у о д е н о с к о п і ї м о ж н а в и я в и т и абсо-
лютну д і а г н о с т и ч н у о з н а к у | п і д т і к а н н я к р о в і чи н а в і т ь з н а ч н у кровотечу в
Д П К і з в е л и к о г о д у о д е н а л ь н о г о с о с о ч к а . А л е н а в і т ь цей с и м п т о м щ е н е свід-
чить п р о т о п і ч н и й д і а г н о з . З г і д н о д а н и х В.В. Б о й к о і співавт. [2005] у хворих з
гемобілією і н ф о р м а т и в н і с т ь е н д о с к о п і ч н о ї р е т р о г р а д н о ї холепанкреатиког-
рафії ( Е Р Х П Г ) л и ш е 2 3 , 5 % , У З Д - 5 5 , 5 % , Ф Е Г Д С ї н е п е р е в и щ у є 61,1%.
П р и п і д о з р і на г е м о б і л і ю з м е т о ю д і а г н о с т и к и артеріобіліарних фістул,
з ' я с у в а н н я д ж е р е л а і т е м п у к р о в о т е ч і п о к а з а н а , я к м е т о д в и б о р у раціональної
Кр
л і к у в а л ь н о ї т а к т и к и , х о ч а в і н д о р о г и й і т р у д н и й , з а т о н а й б і л ь ш достовірний
їк
(97,4%) - е к с т р е н а а н г і о г р а ф і я [С.Ф. Б а г н е н к о и соавт., 2003; А.С. Е р м о л о в и
соавт., 2 0 0 3 ; М . М . А б а к у м о в и соавт., 2006; P. S a m e k et al., 2001]. С а м е ангіогра-
фія ( а р т е р і о г е п а т о г р а ф і я ) д а л а м о ж л и в і с т ь в и я в и т и а р т е р і а л ь н у а н е в р и з м у
печінки у 8 із 10 п а ц і є н т і в з г е м о б і л і є ю [ М . М . А б а к у м о в и соавт., 2006].
Для діагностики пошкодження великих внутрішньопечін- кових
ж о в ч н и х п р о т о к , а т а к о ж і б і л о м и , н а й б і л ь ш і н ф о р м а т и в н а , я к в в а ж а ю т ь S.K.
D'Amours e t al. [2001], е н д о с к о п і ч н а р е т р о г р а д н а холангіопанкреатографія.

249 •І
 При посттравматичних утвореннях печінки (гематома, гемобіломаї
ефективні малоінвазивні методики лікування [В.Е. Розанов и соавт.,2003; вд
Шантуров и соавт., 2005]. Спочатку проводять пункції гематом чи гемоб'ілом
- у 45% (одноразові - у 35%, дворазові- у 6,3%, триразові - у 3,7%), а при
неефективності - черезшкірне дренування (у 55%) [В.А. Шантуров и соавт
2005]. Коли при УЗД, чи КТ, чи при ендоскопічній ретроградній холангіопанк'
реоатографії і навіть після неадекватного зашивання травматичного розриву
печінки діагностують білому, то з успіхом її зразу ж дренують черезшкірно
[S.K. D'Amours etal., 2001; G. Nuzzo et al., 2001]. Якщо біліогематома інфікована
то під контролем УЗД чи КТ проводять її черезшкірне дренування і санацію
порожнини введенням крапельно 0,06% розчину гіпохлориту натрія до 2000
мл на добу протягом 5-7 днів з аспірацією вмісту при середньому терміну
дренування 24 дні [В.Е. Розанов и соавт.,2003].
P. Samek et al. [2001], А.С. Ермолов и соавт. [2003], М.М. Абакумов и со-
авт. [2006] також вважають, що при підозрі на гемобілію показана екстренна
ангіографія і при виявленні артеріальної аневризми необхідний безпечний "!
найефективніший метод - селективна ендоваскулярна емболізація травмо-
ваної артерії.
7. Артеріальні та артеріовенозні аневризми. Внаслідок пошкоджен-
ня судин печінки і накладення швів лише на поверхневі шари паренхіми, у
ній утворюється замкнута порожнина з кровотоком - несправжня аневриз-
ма. Підозра на артеріовенозну аневризму появляється, коли при повторних
дослідженнях, зокрема УЗД, немає тенденції до зменшення внутрішньопечін-
кової гематоми, а тим більше, коли спостерігається її збільшення. Впевненість
у такому ускладненні появляється, коли при ультразвуковій доплерографіїв
"гематомі" виявляють кровотік. Для достовірної діагностики і лікування за-
стосовується ангіографія у вигляді целіакографії чи артеріогепатографії - на
серії ангіограм видно екстравазацію рентгенконтрастної речовини, розміри
якої свідчать про величину гематоми-аневризми.
Сучасне патогенетичне лікування хворих з гемобілією та артеріове-
нозними аневризмами - це ендоваскулярна емболізація травмованої ар-
терії. Для оклюзії пошкодженої артерії суперселективно в сегментарну гілку
вводять спіраль Гіантурко, Кіттнера чи емболізуючу суміш [В.Е. Розанов и со-
авт.,2003].
Проводять також пункційну емболізацію посттравматичної внутріш-
ньопечінкової артеріовенозної аневризми (фістули) фібрино- вим клеєм з
гідрогелем та гемостатичною губкою [Т.В. Хоробрых и соавт., 2003].
Якщо ж ендоваскулярна чи пункційна емболізація неможлива чи не-
ефективна, змушені оперувати хворого. Дренування порожнини аневризми
назовні без з'ясування наявності в ній кровотоку, абсолютно протипоказане
(небезпека неконтрольованої кровотечі!).
Види втручань.
1. Перев'язка в портальних воротах артерії тієї частки печінки, в якій
утворилася аневризма.
2. Накладення бокового судинного шва на пошкоджену гілку ворітньої
250
вени відповідної ч а с т к и печінки.
3. Р о з к р и т т я п о р о ж н и н и а р т е р і о в е н о з н о ї а н е в р и з м и і п р о ш и в а н н я су-
дин із с е р е д и н и .
4. А т и п о в а р е з е к ц і я ч а с т к и печінки.
5. А н а т о м і ч н а р е з е к ц і я п е ч і н к и (кавальна лобектомія, геміге- патекто-
мія). С а м е р е з е к ц і ю п е ч і н к и в об'ємі гемігепатектомії в в а ж а ю т ь [М.А. Нартай-
лаков и соавт., 2003] м е т о д о м в и б о р у п р и лікуванні хворих на посттравматич-
ну гематому п е ч і н к и .
8. Постравматична кіста печінки. Постравматичні пато-логічні утво-
р е н н я в печінці р о з д і л я ю т ь [В.А. Ш а н т у р о в и соавт., 2002] на малі (до 2 см в
діаметрі, о б ' є м о м до 10 мл), середніх розмірів (від 2 до 4 см, о б ' є м о м 11-80
мл), в е л и к і (від 4 до 8 см, о б ' є м о м 81-600 мл), гігантські (більше 8 см, о б ' є м о м
б і л ь ш е 600 мл).
П р и т а к і й патології під к о н т р о л е м УЗД р о б л я т ь пункцію кісти печінки
з б а к т е р і о л о г і ч н и м д о с л і д ж е н н я м пунктату. В.Е. Р о з а н о в и соавт. [2003] при
п о с т т р а в м а т и ч н и х кістах за д о п о м о г о ю відеолапароскопічної техніки вико-
нували ц и с т е к т о м і ю м е т о д о м г і д р о п р е п а р о в к и ч и у л ь т р а з в у к о в у деструкцію.
Для л і з и с у т в е р д и х з а л и ш к і в і п р и с к о р е н н я санації у п о р о ж н и н у в в о д я т ь ім-
мобілізовані п р о т е і н а з и (імозимазу).
Б і л ь ш і с т ь із цих у с к л а д н е н ь п о т р е б у ю т ь повторного (а інколи і не од-
ного!) о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я .
О т ж е , р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я п р и з а к р и т и х п о ш к о д ж е н н я х печінки зале-
ж а т ь від б а г а т ь о х ф а к т о р і в : від с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я (ізольована, поєднана
травма); від т е р м і н у д о с т а в к и т р а в м о в а н о ї л ю д и н и в хірургічний стаціонар;
від с в о є ч а с н о с т і н а д а н н я я к і с н о ї , адекватної, висококваліфікованої допомоги;
від м а т е р і а л ь н о г о з а б е з п е ч е н н я л і к у в а л ь н о г о закладу. При закритих пошкод-
ж е н н я х п е ч і н к и п і с л я з а г а л ь н о х і р у р г і ч н о г о с п о с о б у гемостазу летальність ся-
гає 7 1 % , з в и к о р и с т а н н я м л а з е р н о г о с к а л ь п е л я - 3 3 % [В.Н. К о ш е л е в и соавт.,
19963.
П і с л я о п е р а ц і й н а л е т а л ь н і с т ь ще д о с и т ь висока :19,2% [А.К. Влахов,
2001]; 19,4% [И.З. К о з л о в и соавт., 1988]; 24,3 % [М.Г. Урман, 2003]; 4 3 , 8 % [И.М.
М о р о з и соавт., 1988]. Л е т а л ь н і с т ь , що п о в ' я з а н а б е з п о с е р е д н ь о з т р а в м о ю
печінки, с к л а д а є 1 5 , 7 % - 1 6 , 2 % [В.И. П е р ц о в и соавт., 2005; F. Safi et В 1999],
але з а г а л ь н а л е т а л ь н і с т ь , т о б т о і від супутніх п о ш к о д ж е н ь , сягає 28,5% [ Р.Н.
Ч и р к о в и соавт., 2006], 3 2 % , 3 4 , 4 % і навіть 56,5%, а при пораненнях (для порів-
няння) - л и ш е 6 , 8 5 % [В.Н. К о ш е л е в и соавт., 1991].
О с н о в н і п р и ч и н и л е т а л ь н о с т і п р и т р а в м і печінки у п е р ш у добу | тяжкі
м н о ж и н н і п о ш к о д ж е н н я п р и п о л і т р а в м і (від т р а в м а т и ч н о г о шоку), крововтра-
та (від г е м о р а г і ч н о г о ш о к у ) , п і з н і ш е § печінково-ниркова недостатність чи
гнійні у с к л а д н е н н я .
Надії на п о л і п ш е н н я р е з у л ь т а т і в л і к у в а н н я хворих з т р а в м о ю печінки
в останні р о к и п о в ' я з у ю т ь з в п р о в а д ж е н н я м у діагностику і л і к у в а н н я нових
хірургічних технологій. С а м е за т а к и х у м о в р е а л ь н о м о ж н а знизити леталь-
ність до 6 , 9 % [В.М. Т и м е р б у л а т о в и соавт., 2002].
 2.2. Пошкодження позапечінкових жовчних проток

Травма жовчних проток зустрічається рідко. Такі пошкодження вва

жають [Н.Н. Удербаєв, 2006] доцільним розділяти на інтра- і екстрапечінков*
При закритій травмі живота найбільш часто пошкоджуються внутрішньо^
чінкові жовчні шляхи. Механізм травми: удар у ділянку правого підребер'я
падіння животом, транспортна травма, зтиснення між предметами.
При закритій травмі живота в світовій літературі на початок 90-х років
опубліковано лише 250 спостережень пошкодження жовчного міхура [А.с
Ермолов и соавт., 2003]. Розрізняють пошкодження: а) забій жовчного міхура
(діагностується інтрамуральною гематомою органа); б) розрив міхура у різ-
них ділянках; в) відрив жовчного міхура.
Потерпілі звертаються за допомогою і поступають у стаціонар у перші
6 годин з моменту травми, як правило в тяжкому стані.
Можлива двофазність клінічного перебігу: спочатку сильний біль зра-
зу ж після травми з часом зменшується, хворий заспокоюється і знаходиться
вдома; через одну-три доби по мірі поступлення жовчі в черевну порожнину
і з появою жовчного перитоніту болі знову посилюються, тому хворий звер-
тається за допомогою, інколи не пов'язуючи свій стан з перенесеною трав-
мою. В.Я. Васютков и соавт. [2005] вважають, що клінічна картина при відриві
жовчного міхура дещо відрізняється від його розриву. При відриві жовчного
міхура характерна поза хворого на правому боці з підтягнутими, до живота
ногами. Травмований із-за посилення болю на спині чи лівому боці не може
лежати. Хворі скаржаться на сильний біль у правому підребер'ї і правій поло-
вині живота з іррадіацією в праву надключичну ділянку і праву лопатку. Звер-
тає на себе увагу блідість шкіри, нудота, блювота, тахікардія до 120 уд/хв.
Живіт обмежено приймає участь в акті дихання, різко болючий і на-
пружений, у правому підребер'ї, з ознаками жовчного, а пізніше і жовчно-
гнійного перитоніту. Інколи, при повільному розвитку симптомів, виникає
жовтяниця внаслідок всмоктування жовчі очеревиною [А.В. Смирнов,1962].
Жовтяниця появляється на 3-4 добу після травми з пошкодженням жовчного
міхура [J.A. Glassman, 1989].
Ізольоване закрите пошкодження позапечінкових жовчних проток, у
тому числі і особливо субсерозний розрив жовчного міхура, практично не
можливо діагностувати не тільки клінічно [С.А. Павловичев, 1990], але і ла-
пароскопічно [И.М. Абдулжавадов, 1986]. Для його виключення проводять
ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію, виконавши спочатку
комп'ютерну томографію [М.А. Delgado et al., 2001]. Рентгенографією вияв-
ляється високе положення правого купола діафрагми. При УЗД пошкоджен-
ня жовчного міхура можна виявити завдяки локальному потовщенню його
стінки до 10 мм і більше (інтрамуральна гематома), збільшенню міхура, а та-
кож коли його вміст неоднорідний за рахунок згустків крові. Лапароценте-
зом та/або лапароскопією знаходять жовч у черевній порожнині. Це вирішує
усі діагностичні сумніви і служить абсолютним показанням для невідкладної
операції.
252
 Тому для ранньої діагностики пошкоджень жовчних проток слід шир-
ше застосовувати лапароцентез і лапароскопію [ВЛ. Васютков и соавт., 1985].
Причина занадто пізніх оперативних втручань при закритих ізольова-
них пошкодженнях полягає в трудностях діагностики цієї патології [С.В. Лох-
вицкий и соавт., 1985], яка розпізнається, як правило, вже при перитоніті на
операції.
Після верхньосерединної лапаротомії і ревізії необхідно знайти місце
пошкодження жовчних шляхів. Але і субопераційна діагностика не завжди
проста, а невиявлений розрив жовчного міхура чи протоки може привести, і
як правило приводить, до серйозних ускладнень, які ліквідують вже при ре-
лапаротомії. Так, повідомляється [Р.А. Нихинсон и соавт., 1994], що під час ла-
паротомії з приводу закритого пошкодження печінки в результаті недостат-
нього інтраопераційного обстеження не розпізнали розрив гепатохоледоха
на s діаметра, який виявлено лише при повторному втручанні.
Характерна ознака пошкодження гепатохоледоха - просочування
жовчі під очеревиною печінково-дванадцятипалої зв'язки, в заочеревинній
клітковині. Така картина може спостерігатися також при пошкодженні ДПК.
Для виявлення причини імбібіції розрізають очеревину над холедохом і, при
необхідності, мобілізують кишку за Кохером, ретельно ревізуючи місця підо-
черевинного скопичення жовчі.
Якщо дефект візуально виявити складно, то: а) в жовчний міхур або
протоку вводять розчин метиленового синього [А.С. Ермолов и соавт., 2003];
6) виконують холецистохолангіографію; в) роздувають ДПК через зонд, який
проводять трансназально за воротар, чи вводять у неї розчин метиленового
синього [С.В. Лохвицкий и соавт., 1985].
Вибір методики і об'єм втручання залежать від: а) локалізації; б) ступе-
ня пошкодження жовчних шляхів; в) стану жовчного міхура (наявність конк-
рементів, ознак запалення); г) стану гепатохоледоха (його діаметр, товщина
стінки); д) забезпеченості втручання (наявність інструментарію, шовного ма-
теріалу, відповідний досвід хірурга).
При "свіжих" лінійних розривах жовчного міхура методом вибору вва-
жають [С.В. Лохвицкий и соавт., 1985] органозберігаюче втручання для попе-
редження дискінезії жовчних шляхів. На рану міхура, при неповному попе-
речному розриві гепатохоледоха накладають первинний шов атравматич-
ною голкою, але не проколюючи слизову. Нитка не повинна бути літогенною
(пролен, поліпропілен та ін.) і не знаходиться у порожнині міхура чи протоки
(щоб не служила причиною утворення конкрементів). Жовчні шляхи дрену-
ють назовні (холецистостомія, дренаж гепатохоледоха).
Якщо великий розрив міхура, значна інтрамуральна гематома, суб-
серозний розрив, в основному в ділянці шийки, про що свідчить наявність
жовчі в печінково-дванадцятипалій зв'язці, травматичний деструктивний хо-
лецистит, конкременти в його порожнині, то виконують холецистектомію.
Коли у потерпілого свіже пошкодження жовчної протоки (ліва, права,
загальна печінкова, загальна жовчна) основне бажання хірурга- виконати
відновлюючи втручання, яке зберігало б автономність білі- арної системи.
253
 Відділи гепатохоледоха в и д н о на рис.

Рис Загальна жовчна протока (гепатохоледох)

(Б.Нидерле и соавт., 1982)
А- з а г а л ь н а п е ч і н к о в а п р о т о к а ; В - Е холедох: В - супрадуоденальний;
С - р е т р о д у о д е н а л ь н и й ; D - п а н к р е а т и ч н и й ; Е - і н т р а м у р а л ь н и й відділи хо-
ледоха.

П р и " с в і ж и х " л і н і й н и х р о з р и в а х ж о в ч н о г о м і х у р а м е т о д о м вибору вва-

ж а ю т ь [ С . В . Л о х в и ц к и й и соавт., 1985] о р г а н о з б е р і г а ю ч е в т р у ч а н н я для попе-
р е д ж е н н я дискінезії ж о в ч н и х ш л я х і в . Н а р а н у м і х у р а , п р и н е п о в н о м у попе-
р е ч н о м у р о з р и в і гепатохоледоха н а к л а д а ю т ь п е р в и н н и й ш о в атравматич-
н о ю голкою, а л е н е п р о к о л ю ю ч и с л и з о в у . Н и т к а н е п о в и н н а б у т и літогенною
(пролен, п о л і п р о п і л е н та ін.) і не з н а х о д и т ь с я у п о р о ж н и н і м і х у р а чи протоки
(щоб н е с л у ж и л а п р и ч и н о ю у т в о р е н н я к о н к р е м е н т і в ) . Ж о в ч н і ш л я х и дрену-
ю т ь н а з о в н і ( х о л е ц и с т о с т о м і я , д р е н а ж гепатохоледоха).
У т р а в м о в а н и х з л і н і й н и м р о з р и в о м ж о в ч н о ї п р о т о к и д е ф е к т зашива-
ю т ь в у з л о в и м и ш в а м и і з м е т о ю д е к о м п р е с і ї б і л і а р н о ї с и с т е м и і профілактики
н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в ж о в ч н і ш л я х и т и м ч а с о в о д р е н у ю т ь н а з о в н і (холецис-
тостома, д р е н а ж гепатохоледоха).
В і д н о с н о в и б о р у о п т и м а л ь н о ї м е т о д и к и к о р е к ц і ї п о в н о г о пошкоджен-
ня жовчної протоки до цього часу ще не закінчена дискусія.
У в и б о р і хірургічного в т р у ч а н н я л о к а л і з а ц і я п о ш к о д ж е н н я жовчних
шляхів має чи не найбільш в и р і ш а л ь н е значення.
Так, п р и р о з р и в і п е ч і н к и і с е г м е н т а р н о ї п р о т о к и | о п т и м а л ь н и м
варіантом в т р у ч а н н я є сегментектомія або атипова р е з е к ц і я органа. Якщо ж
пошкоджена протока частки печінки, яка відносно життєздатна, операцією
вибору вважають транспечінкове дренування цієї протоки [Н.Н. Удербаев,
2006].
В загальній жовчній протоці виділяють наступні сегменти (рис.): а) суп-
радуоденальний (від місця впадіння міхурової протоки до ДПК - 0,5-3 см); 6)
ретродуоденальний (від верхнього краю ДПК до ПЗ - в середньому 2 см); в)
панкреатичний (в паренхімі ПЗ - довжиною біля 3 см); г) інтрамуральний (в
стінці ДПК і в papilla Vateri довжиною 1,0-1,5 см).
Класифікацій пошкоджень жовчних шляхів запропоновано багато. На
основі схем інших авторів, в першу чергу Н. Bismuth [1982], М.Е. Ничитайло та
А.В. Скумс [2006] усі пошкодження жовчних шляхів розділяють на «великі», до
яких відносять пошкодження магістральних проток, та «малі» | це травма до-
даткових жовчних шляхів (протоки Люшка), неспроможність кукси міхурової
протоки. Серед великих пошкоджень виділяють часткові (крайові) і повні
циркулярні (за Н. Bismuth):
I тип - низький - збережено більше 2 см загальної печінкової прото-
ки;
II тип - середній - збережено менше 2 см загальної печінкової прото-
ки;
III тип - високий - розвилка збережена;
IV тип - високий - розвилка розрушена;
V тип - високий - пошкоджено праву аномальну жовчну протоку (одну
або в поєднанні із загальною печінковою протокою.
При повному поперечному розриві загальної жовчної протоки до ос-
таннього часу проводили, як правило, відновлююче втручання, тобто зшива-
ли кінці протоки - анастомоз кінець-у-кінець.
Відновлюючі операції можливі, як вважали раніше, коли: а) дефект
гепатохоледоха (діастаз між сегментами протоки) не перевищує 25-30 мм;
6)діаметр протока більше 4 мм; в) не буде натягу анастомоза; г) достатня про-
хідність великого сосочка дванадцятипалої кишки; д) дренаж жовчної прото-
ки буде виведено дистальніше ділянки пластики. Якщо пасаж жовчі сумнів-
ний, то разом з відновлюючим втручанням виконують транс дуоденальну чи
ендоскопічну папілосфінктеротомію.
Мобілізують ДПК за Кохером. Накладають біліо-біліарний анастомоз
"кінець-у-кінець"на трубчастому дренажі-каркасі. Периферичний кінець його
з пропозиції Smith (1964) виводять спеціальним провідником через печінкові
протоки назовні і фіксують до шкіри. Saypol (1969) запропонував виводити
обидва кінці каркасного дренажа назовні: периферичний - через печінку, а
центральний -через окремий розріз холедоха на черевну стінку (керований
дренаж). Доведено, що термін дренування залежить від довжини циркуляр-
ного шва: шов менше 1/3 окружності протоки й дренування не обов'язкове;
шов на 1/3 окружності і дренаж утримують не менше 6 місяців; шов більше
1/3 окружності і до циркулярного - дренування повинно продовжуватися 2
роки (оптимальний термін) із-за небезпеки звуження і рубцювання анасто-
мозу.

255
 З в а ж а ю ч и на те,-що у в і д д а л е н о м у п і с л я о п е р а ц і ї періоді анастомоз
з в у ж у є т ь с я на 1/2-3/4, й о г о п о т р і б н о р о б и т и я к о м о г а ш и р ш и м . Для цього
п р о т и л е ж н і стінки о б о х кінців п р о т о к и р о з р і з а ю т ь у з д о в ж на 5-8 мм і атрав-
м а т и ч н о ю голкою т о н к о ю (4/00) н и т к о ю і з м а т е р і а л і в , щ о розсмоктуються
(vicril, maxon), н а к л а д а ю т ь а н а с т о м о з в у з л о в и м и ш в а м и в у з л и к а м и назовні
д л я п р о ф і л а к т и к и л і г а т у р н о г о х о л е д о х о л і т і а з у б е з в с я к о г о натягу, ретельно
адаптуючи стінки п р о т о к и ( Р и с . ).
Оскільки дистальний кінець п е р е р і з а н о ї ж о в ч н о ї п р о т о к и завжди
р у б ц ю є т ь с я [И.Н. Г р и ш и н , 2000], д л я у с п і ш н о с т і б і л і о д и г н е т и в н о г о анасто-
м о з у в а н н я необхідно з б е р і г а т и к р о в о п о с т а ч а н н я к у к с и . Т о м у сегменти трав-
м о в а н о ї ж о в ч н о ї п р о т о к и д о п у с т и м о м о б і л і з у в а т и не б і л ь ш е як на 0,5-0,7 см,
інакше б і л ь ш ш и р о к а д е в а с к у л я р и з а ц і я п р о т о к и з б і л ь ш у є р и з и к рубцювання
такого біліо-біліарного а н а с т о м о з у .
Тепер в в а ж а ю т ь [Э.И. Г а л ь п е р и н и соавт., 2001], що в і д н о в л ю ю ч а опе-
рація показана л и ш е п р и к р а й о в о м у п о ш к о д ж е н н і ж о в ч н о ї протоки. Якщо ж
дефект гепатохоледоха п е р е в и щ у є 30 м м , то з а с т о с о в у ю т ь о д н у із методик
біліодигестивних р е к о н с т р у к т и в н и х о п е р а ц і й (холедохо-, гепатікоєюносто-
мія) я к при р у б ц е в и х с т р и к т у р а х .
К о л и діаметр ж о в ч н о ї п р о т о к и м е н ш е 4 мм в т р у ч а н н я необхідно про-
водити у два етапи: І е т а п - д р е н у в а н н я п р о т о к и н а з о в н і ; II е т а п - через 2-3
місяці р е к о н с т р у к т и в н а о п е р а ц і я . Д о ц і л ь н і с т ь т р а н с п е ч і н к о в о г о дренування
гепатікоеюноанастомозу н е д о в е д е н а .
П р и п о ш к о д ж е н н і п о з а п е ч і н к о в о ї ж о в ч н о ї п р о т о к и т е п е р принципо-
во в и к о н у ю т ь не в і д н о в л ю в а л ь н і , а п е р е в а ж н о р е к о н с т р у к т и в н і оперативні
втручання, тобто п о к л а д а ю т ь б і л і о д и г е с т и в н і а н а с т о м о з и ( м і ж проксималь-
ними сегментами ж о в ч н о в и в і д н и х ш л я х і в т а ш л у н к о м а б о Д П К ч и тонкою
кишкою) [И.Н. Гришин, 2000].
Д о в г и й ч а с п р и й н я т о б у л о в в а ж а т и д о с и т ь п р о с т и м і н а й б і л ь ш фізіо-
логічним с п о с о б о м в і д н о в л е н н я т о к у ж о в ч і в к и ш е ч н и к - холедохо (гепатіко)
д у о д е н о а н а с т о м о з у в а н н я . А л е з ч а с о м з ' я с у в а л о с я , щ о в н а с л і д о к постійного
рефлюксу вмісту Д П К в ж о в ч н і ш л я х и в и н и к а є г о с т р и й , а з г о д о м хронічний,
холангіт і навіть холангіогенні а б с ц е с и п е ч і н к и .
Саме тому на д у м к у д е я к и х а в т о р і в х о л е д о х о д у о д е н о с т о м і ю можна за-
стосовувати в и к л ю ч н о л и ш е в двух ситуаціях: п о - п е р ш е , у х в о р и х з високим
операційним ризиком; по-друге, з в и к л ю ч е н о ю Д П К , т о б т о у пацієнтів, які пе-
ренесли резекцію шлунка за Б і л ь р о т II.
Багато хірургів [А.А. Ш а л и м о в и соавт., 1993; Э. И. Г а л ь п е р и н и соавт.,
1998] переконано, що п р и в е л и к о м у п о ш к о д ж е н н і ж о в ч н о ї п р о т о к и анас-
т о з о м у в а н н я її з сегментом т о н к о ї к и ш к и , в и к л ю ч е н о г о за Ру - це операція
вибору. Такий метод біліо-дигестивного а н а с т о з о м у в а н н я н а й б і л ь ш надійно
в и к л ю ч а є ентеро-біліарний рефлюкс.
П р и реконструктивних в т р у ч а н н я х п р о п о н у є т ь с я [А.В. Скумс, 1997;
М.Е. Ничитайло и соавт., 2001; 2006] д о т р и м у в а т и с я о с н о в н и х п р а в и л :
1) мінімальна мобілізація стінки ж о в ч н о ї п р о т о к и д л я з а п о б і г а н н я її де-
васкуляризації;
 2) ф о р м у в а н н я ш и р о к о г о (не м е н ш е 2 см) анастомозу за рахунок поз-
довжнього розрізу п е р е д н ь о ї стінки к у к с и ж о в ч н о ї протоки в залежності від
рівня п о ш к о д ж е н н я :
а) при н и з ь к о м у п о ш к о д ж е н н і ( т и п І за Н. Bismuth) стінку кукси розрі-
зають в п р о к с и м а л ь н о м у н а п р я м к у п р о т я г о м не м е н ш е 2 см;
б) при с е р е д н ь о м у рівні п о ш к о д ж е н н я (тип II за Н. Bismuth) розріз про-
водять загальної та л і в о ї п е ч і н к о в о ї протоки;
в) при в и с о к о м у п о ш к о д ж е н н і (тип III за Н. Bismuth) д л я доступу до лівої
печінкової п р о т о к и р о з р і з а ю т ь п л а с т и н к у воріт п е ч і н к и / Я к щ о кукса гепато-
холедоха коротка, її р о з р і з п р о д о в ж у ю т ь на л і в у (не м е н ш е 2 см) і п р а в у (до
1см) печінкову протоку;
г) п р и р о з р у ш е н н і біфуркації ж о в ч н о ї п р о т о к и (тип IV за Н. Bismuth)
можливі два в а р і а н т и р е к о н с т р у к т и в н о г о в т р у ч а н н я :
1) л і в у і п р а в у п е ч і н к о в у протоку, р о з р і з а в ш и в з д о в ж , з ш и в а ю т ь , фор-
муючи біфуркацію, я к у а н а с т о м о з у ю т ь з к и ш к о ю (бігепатикоєюностомія);
2) коли ж кінці п е ч і н к о в и х п р о т о к з б л и з и т и і з ш и т и н е м о ж л и в о , їх у
кишку в ш и в а ю т ь о к р е м о (роздільна б і г е п а т и к о є ю н о с т о м і я ) - рис.
3) р е т е л ь н о с п і в с т а в л я ю т ь с л и з о в і о б о л о н к и п р о т о к и і тонкої к и ш к и
однорядним п р е ц и з і й н и м ш в о м б е з з а х о п л е н н я с л и з о в о ї к и ш к и ;
4) в и к о р и с т о в у ю т ь л и ш е індиферентні нитки, що р о з с м о к т у ю т ь с я (про-
лен, вікрил) з а т р а в м а т и ч н о ю г о л к о ю 4/0,5/0;
5) виключають сегмент тонкої кишки за методикою Ру довжиною
80 см.
Д л я цього т о н к у к и ш к у п е р е р і з а ю т ь на відстані 25-30 см від flexura
duodenojejunalis. Д и с т а л ь н и й к і н е ц ь к и ш к и з а ш и в а ю т ь наглухо і ч е р е з зроб-
лене " в і к н о " в m e s o c o l o n п і д в о д я т ь до в о р і т печінки. В і д с т у п и в ш и 75-80
см, в и к л ю ч а ю т ь ц е й с е г м е н т к и ш к и Y-подібним а н а с т о м о з о м за Ру "кінець-
у-бік7' Кінець ж о в ч н о ї п р о т о к и р о з р і з а ю т ь у з д о в ж на 8-10 мм і ф о р м у ю т ь
холедохо(гепатіко) є ю н о а н а с т о м о з .
В останні р о к и в п р о в і д н и х клініках хірургії п е ч і н к и і ж о в ч н и х шляхів
б е з з а п е р е ч н о д о в е д е н о [М.Е. Н и ч и т а й л о и соавт., 1999; J. Rodriguez-Montes et
al.,2001; А.С. Е р м о л о в и соавт., 2003] - усі біліо-біліарні а н а с т о м о з и внаслідок
ішемії кінців п р о т о к и в т е р м і н від д е к і л ь к о х м і с я ц і в до 4 р о к і в н е м и н у ч е руб-
цюються. Д о с в і д с в і д ч и т ь , що в з н а ч н і й м і р і з в у ж у ю т ь с я і холедохо (гепатіко)
еюноанастомози, а т о м у р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я п р я м о п р о п о р ц і й н о з а л е ж а т ь
від в е л и ч и н и а н а с т о м о з у : п р и й о г о ш и р и н і б і л ь ш е 2 см д о б р і віддалені ре-
зультати с п о с т е р і г а ю т ь с я у 9 4 , 7 % , а п р и в е л и ч и н і а н а с т о м о з у до 1 см - л и ш е
У 16,7% [А.В. С к у м с , 1997; М.Е. Н и ч и т а й л о и соавт., 2001; 2006]. О с н о в н и м кри-
терієм е ф е к т и в н о с т і б і л і о д и г е с т и в н о г о а н а с т о м о з у в в а ж а є т ь с я н е д о в ж и н а
його, а п е р и м е т р , я к и й п о в и н е н б у т и б і л ь ш е 3 см [И.Н. Гришин, 2000]. Д л я
його з б і л ь ш е н н я о б о в ' я з к о в о р о з р і з а ю т ь п о в з д о в ж н ь о і ц е н т р а л ь н и й к і н е ц ь
і обидві п е ч і н к о в і п р о т о к и .
Н а віддалені р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я т а к о ж с у т т є в о в п л и в а є локалізація,
тобто р і в е н ь п о ш к о д ж е н н я ж о в ч н о ї п р о т о к и - ч и м б і л ь ш в и с о к е пошкоджен-
ня, тим гірші р е з у л ь т а т и : п р и І т и п і п о ш к о д ж е н н я за Н. B i s m u t h гарні результа-

257
 ти констатовано у 71,4%, при IV типі, коли розрушена розвилка жовчних про.
ток і складне біліодигестивне анастомозування, вони склали лише 10%
Ничитайло и А.В. Скумс, 2006J.
Тому тепер притримуються тактики; при повному поперечному
пошкодженні (у тому ЧИСЛІ І ятрогенному) гепатохоледоха ВІДНОВЛЮЮЧІ втру,
чання прямим циркулярним біліо-біліарним анастомозом «кінець-у-кінець»
навіть при відсутності діастазу між ними із-за високого ризику (майже у 50%
оперованих [И.Н. Гришин,2000]) його стенозу або стриктури недоцільні і не
повинні застосовуватися. Крім негативного в стенозу ванні є і деякий позитив,
а саме: за той період коли виникає і прогресує звуження анастомозу (декілька
місяців чи навіть років) проксимальний сегмент протоки внаслідок біліарної
гіпертензії розширюється і це полегшує формування вже адекватного біліо-
дигестивного анастомозу. Але все ж таки потрібно зразу ж виконувати ре-
конструктивну адекватну холедохо (гепатіко) єюностомію (Рис. 25). Такі анас-
томози хоча дещо і звужуються, та все ж таки функціонують без ризику стрик-
тури. При цьому тонку кишку потрібно виключати Y-подібним міжкишковим
анастомозом за Ру на відстані не менше 70-80 см. Тобто холедохоєюностомія
- це операція вибору [М.Е. Ничитайло и соавт., 2001; 2006; Ч. Апрахамен, 1998;
J. Rodriguez-Montes et al., 2001; А.С. Ермолов и соавт., 2003].
Якщо виконана холедохоєюностомія, то обов'язково видаляють жовч-
ний міхур, незалежно чи він травмований, чи цілий [ J. Rodriguez-Montes et
al., 2001] (у таких хворих жовчний міхур розтягується, оскільки виключається
замикаючий механізм papila Vateri і тому не підвищується тиск у біліарній сис-
темі, що необхідно для скорочення жовчного міхура).
При розриві холедоха в ретродуоденальній частині дистальний його
кінець перев'язують, а з проксимальним накладають холедоходуоденоанас-
томоз (ліпше холедохоєюностомія). Коли загальна жовчна протока розчавле-
на, то при нормальній прохідності міхурової протоки накладають холецис-
тоєюноанастомоз, а обидва кінці холедоха перев'язують. При сумнівній фун-
кції міхурової протоки необхідна холедохо- чи гепатікоєюностомія.
Якщо при ревізії в рані виявляють деваскуляризовануділянкужовчної
протоки, то її із-за неминучої рубцевої трансформації в подальшому, доціль-
но видалити і сформувати холедохо(гепатіко) єюноанастомоз із здоровими
стінками протоки [М.Е. Ничитайло и соавт., 2006].

2.3. Закриті пошкодження селезінки

В хірургії селезінки за останні десятиріччя відкрилися нові перспекти-

ви. Це завдяки тому, що, по-перше, поглиблилися знання про роль селезінки,
яка, як безперечно доведено, відіграє значну роль у системі кровотворення і
є імунокомпетентним і тому досить важливим органом; по-друге, діагностика
патології селезінки, у тому числі і травматичних пошкоджень, із впроваджен-
ням сучасної апаратури стала більш досконалою і інформативною; по-третє,
новітні технології гемостазу і нові види шовного матеріалу розширили мож-
ливості збереження органа.

258
 Серед усіх закритих пошкоджень живота травма селезінки на друго-
му-четвертому місцях [А.Е Романенко, 1985], а у дітей - на першому: від 33 до
55%, зокрема 50% [ГА. Баиров, 1978].
Згідно даних літератури останніх років [Д.А. Харченко и соавт., 2002]
при абдомінальній травмі пошкодження селезінки виявляють у кожного чет-
вертого.
Ізольовані пошкодження селезінки трапляються рідше ( у 39%) поєд-
наних та множинних (розрив інших паренхіматозних та/чи порожнистих ор-
ганів, переломи ребер, трубчастих кісток, ЧМТ), які виявляють у 61,0 % потер-
пілих [Ю.Г. Шапкин и соавт., 2005].
Механізм травмування селезінки аналогічний як і печінки. Пошкод-
женню сприяють такі фактори, як ніжність і рихлість будови, повнокрів'я се-
лезінки, слабкість її капсули і невелика рухомість органа. Рідко виникають
спонтанні розриви патологічно зміненої селезінки (при спленомегалії різ-
ного генезу, системних захворюваннях), чому сприяє збільшення її розмірів,
рихлість і ранимість паренхіми. Зустрічаються і ятрогенні пошкодження в ре-
зультаті діагностичних пункцій та під час операцій в черевній порожнині на
шлунку, товстій кишці, підшлунковій залозі, при перитоніті тощо. Впливає і
положення селезінки в момент травми, яке змінюється в залежності від фази
дихання, наповнення шлунка і кишечника. Має значення також ступінь кро-
вонаповнення селезінки в момент травми: при фізичному напруженні розмі-
ри її зменшуються, під час травлення, навпаки, збільшуються майже вдвоє і
тому пошкодження більш реальне.
При будь-якому пошкодженні селезінки може бути значна інтенсив-
ність кровотечі. Але найбільш небезпечна геморагія при відриві органа, при
розчавленні, при наскрізних розривах у ділянці воріт селезінки.
Важливо знати також глибину пошкодження селезінки. Тому доцільно
виділяти підкапсульні гематоми; поверхневі розриви (глибиною не більше 1
см); глибокі розриви (глибше 1 см); центральні розриви органа, в тому числі
і через ворота.
Зустрічаються в основному одномоментні розриви селезінки. Двомо-
ментні розриви (феномен Маркса) діагностують від 2% до 14% - у 5,7 %[Н.Н.
Барамия и соавт., 2000], у 12,6% [М.П. Павловський і співавт., 1996], 13,2% [И.З.
Козлов и соавт., 1988] і можуть бути в декількох варіантах.
1. У момент травми пошкоджується паренхіма в глибині селезінки і ут-
ворюється центральна гематома (І фаза). Через декілька годин - днів - тиж-
нів (латентний період) при навіть незначному фізичному напруженні розри-
вається ще не пошкоджений шар паренхіми та капсула і виникає загрозлива
внутрішня кровотеча (II фаза).
2. Невеликий розрив паренхіми з утворенням субкапсульної гематоми
іноді до s поверхні (декапсуляція селезінки), і капсули прикривається згуст-
ком крові або сальником (І фаза). Раптово в якийсь момент згустки відрива-
ються і розпочинається кровотеча (II фаза).
3. Двомоментний розрив може бути також при множинних злуках, які
підкріплюють капсулу органа та зрощенні селезінки з сусідніми органами і
259
тканинами.
Класифікація [А.Е. Романенко, 1985] закритих пошкоджень селезінки*
I. Термін виникнення: 1) одномоментні; 2) двохмоменні,
II. Характер пошкодження: 1. Розриви: а) поодинокі; 6) множинні (суб
капсулярні, капсулярні); 2. Розчавлення; 3. Відрив: а) частини органа;б) цілого
органа.
III. Локалізація пошкодження: 1) ворота; 2) полюси селезінки; 3) повер*
хня;4) краї; 5) поєднання різних локалізацій.
IV.Характер кровотечі:!) повільна; 2) швидка; 3) блискавична.
У більшості країн користуються класифікацією пошкоджень селезінки,
яка розроблена Американською Асоціацією з хірурги травми в 1989 р. [Щ
Pachtor et al„ 1990] (табл. 21).

Таблиця 21
Міжнародна класифікація (AIS) пошкодження селезінки

Ступінь* Вид
AIS-90
пошкод- пошкод- Морфологія пошкодження
ження бали
ження

1 Гематома Підкапсульна, < 10% поверхні органа 2

Розрив Лапсули, паренхіми глибиною < 1 см 2
Підкапсульна, 10-50% поверхні органа 2
Гематома нтрапаренхімальна < 5 см в діаметрі 2
II і
Розрив капсули, паренхіми глибиною 1-3 см, судини 2
трабекулярні не пошкоджені 3
Підкапсульна, > 50 % поверхні, або що нарос-
тає
Розрив підкапсульний або гематома у парен- 3
Гематома хімі
III
Інтрапаренхіматозна гематома > 5 см, або що 3
наростає
Розрив Паренхіми глибиною > 3 см, або розрив тра- 3
бекулярних судин
Паренхіми або судин воріт селезінки, що
IV Розрив призводить до деваскуляризації 4
> 25 % паренхіми органа
Розрив Розтрощення з фрагментацією органа 5
V Судин Пошкодження судин воріт селезінки з повною
її деваскуляризацією 5

* при множинній травмі додається одна ступінь

Діагностична і лікувальна тактика при пошкодженні селезінки анало-

260
гічна як при травмі печінки.
Клінічна симптоматика закритих пошкоджень селезінки залежить
від тяжкості травми, інтенсивності кровотечі, величини крововтрати, наяв-
ності супутніх пошкоджень, терміну від травми до звернення за допомогою.
Симптоми поліморфні, неспецифічні.
При одномоментному ізольованому пошкодженні селезінки в клініч-
ній картині домінують ознаки внутрішньої кровотечі і геморагічного шоку,
іноді з тяжким колапсом. Запаморочення, непритомність - один із ранніх
симптомів розриву селезінки [В.В. Уткин и соавт., 1988]. Більшість авторів вва-
жає, що при ізольованій травмі селезінки травматичного шоку практично не
буває. ЮТ. Шапкин и соавт.[2005] повідомляють про 92,7 % (380 із 410) хворих,
які поступили в стаціонар в стані шоку різного ступеня важкості напевно із-за
поєднаних та множинних пошкоджень, включаючи селезінку. Нерідко клініч-
на картина зразу після пошкодження селезінки буває стертою.
Саме тому і із-за відсутності патогномонічних ознак у більшості хворих
- у 76% [В.В. Уткин и соавт., 1988], у (83,8%) [А.Е. Романенко, 1985] виникають
діагностичні помилки. На початку 60-х років розрив селезінки до операції
виявляли лише у 15-30% травмованих [Д.М. Гроздов, 1962]. Діагностика уск-
ладнюється частою (у кожного другого) поєднаною, особливо з ЧМТ, а також
алкогольним сп'янін-ням. При двомоментних розривах після травми пацієнт
інколи лікується самостійно і звертається за допомогою тільки після появи
ознак внутрішньої кровотечі. Описано [С.Ю. Фадеев и соавт., 2004] хворого,
якого через три тижні після травми лівої половини грудної клітки госпіталі-
зовано в терапевтичне відділення з плевропневмонією. З приводу ексуда-
тивного плевриту проводили плевральну пункцію і дренування за Бюлау. З
підозрою на застарілу гематому чи абсцес хворого оперовано - виявлено
інфільтрат, який видалено разом із селезінкою. Діагноз — посттравматичний
інфаркт селезінки.
Отже при підозрі на пошкодження селезінки травмована людина по-
винна бути терміново госпіталізована для детального дообстеження і актив-
ного спостереження.
Але до останнього часу значна частина хворих (85,2%) із закритими
пошкодженнями селезінки за медичною допомогою звертається пізніше 6
годин після травми [Ю.Г. Шапкин и соавт. 2004].
Основна скарга потерпілого на біль у лівому підребер'ї. Ця ознака
спостерігається у 86% хворих [М.А. Козырев и соавт., 2000]. Біль часто з ір-
радіацією у ліве плече, надпліччя, лопатку. Це зумовлено подразненням
кров'ю очеревини діафрагми і кінцевих гілок діафрагмального нерва. Інколи
виникає спонтанний біль у лівому плечі з зоною гіперестезії (симптом Кера).
У більшості хворих біль гострий/сильний і лише у деяких травмованих - ту-
пий, ниючий. Спочатку біль у лівому підребер'ї, а коли кров розливається і
подразнює значну поверхню очеревини, зона болю поширюється.
У потерпілого загальна слабкість, головокружіння, шум у вухах. Однією
із ранніх ознак у дорослих вважається непритомність, тому це має діагнос-
тичне значення, але у дітей "первинна непритомність"зустрічається дуже рід-
261
ко [ГА Баиров, 1997].
При огляді звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових при
довільних показниках пульсу і артеріального тиску [Г.А. Баиров, 1997] По^
ложення декого з травмованих вимушене на лівому боці або напівсидячи
підігнутими до живота ногами, що вважають [Ю.П. Спіженко, 1999] однією \
важливих ознак пошкодження селезінки. При спробі покласти потерпілого
на спину, він відразу ж будь-що намагається зайняти попередню позу ~ по-
зитивний симптом В.Н.Розанова ("Ваньки-встаньки"). Частота його виявлення
різна: зустрічається рідко [В.В. Уткин и соавт., 1988], у тому числі і у дітей [Г.А.
Баиров, 1997]; у 35% потерпілих [М.А. Козырев и соавт., 2000].
Нерідко можна побачити сліди травми - садно на шкірі нижніх відділів
грудної клітки або лівого підребер'я. Найбільш вагомо про пошкодження
селезінки свідчать наявність перелому одного, а тим більше декількох ниж-
ніх ребер зліва, гемо-, пневмоторакс. Ліва половина грудної клітки відстаєу
диханні. Аускультативно - дихання в нижніх відділах лівої легені ослаблене.
Часте поверхневе дихання, блідість шкіри, холодний липкий піт, слабкий час-
тий пульс, знижений тиск вже свідчать про значну (не менше 800 - 1000 мл)
внутрішню кровотечу. При пошкодженні селезінки інколи і тільки у пізно гос-
піталізованих зустрічається здуття живота (симптом Гейнеке-Лежара).
При перкусії визначається притуплення звуку в пологих місцях (у
лівому підребер'ї та уздовж лівого бокового каналу) - симптом Де Керве-
на. Розміри селезінки за рахунок згустків навколо неї збільшені і при зміні
положення тіла зона тупості не зміщується - (симптом Пітса - Беленса або
Джойса, який спостерігають [М.А. Козырев и соавт., 2000] у 20% при травмі
селезінки. У деяких хворих виявляється феномен переміщення рідини (сим-
птом Галанса).
При поверхневій пальпації (глибока недопустима! при підозрі на
травму селезінки) живіт болючий, але м'який - позитивний симптом Кулен-
кампфа. Незначна резистентність передньої черевної стінки інколи буває
лише у лівому верхньому квадранті. Виявляється, частіше у дітей, симптом
Вейнерта: лікар робить спробу обхопити хворого, що лежить - чотири паль-
ці рук розміщує у поперекових ділянках, а великі пальці - в підребер'яхі
якщо справа пальці досить легко сходяться, оскільки тканини податливі, то
зліва ж, внаслідок болючості, ригідності, а інколи і еластичної припухлості,
ні. Симптоми подразнення очеревини (Менделя, Роздольського, Щоткі-
на - Блюмберга) слабо позитивні. У деяких хворих можна виявити також
симптоми Хедрі, Трдатьяна, тазовий симптом Куленкампфа (описані при
пошкодженні печінки, с. 232-233). При пункції черевної порожнини через
піхву і прямокишковоматкове заглиблення отримують кров.
Клінічна діагностика пошкодження селезінки має свої особливості при
двохмоментному чи спонтанному розриві, переважно у дітей та при тяжкій
поєднаній травмі, особливо краніо-, торакоабдомінальній.
Підкапсулярна та центральна гематома селезінки (І фаза) клінічно роз-
пізнається дуже рідко. Діагностичну проблему вирішує динамічне спостере-
ження (наростання анемії), але в першу чергу інформація при УЗД. Розрив
262
 капсули з внутрішньочеревною кровотечею (II фаза, момент) нерідко прояв-
ляється колапсом і іншими ознаками значної крововтрати.
При спонтанному розриві селезінки, коли про травму не згадується,
діагностика ускладнюється. Раптовий біль у лівому підребер'ї приймають за
гострий панкреатит. Але місцева симптоматика, ознаки наростаючої внутріш-
ньої кровотечі, вказівки на перенесені відповідні захворювання дають змогу
запідозрити розрив патологічно зміненої селезінки. Ультразвукове дослід-
ження чи лапароцентез підтверджують діагноз.
У дітей, особливо немовлят, клінічно розпізнати пошкодження паренхі-
матозного органа живота вкрай складно. У більш старших пацієнтів про трав-
му селезінки можна думати при наявності скарг на біль у лівому підребер'ї" та
френікус-симптому зліва.
При множинних та поєднаних травмах, коли загальний стан потер-
пілих внаслідок травматичного і геморагічного шоку найбільш тяжкий, при
госпіталізації клінічно розпізнати пошкодження селезінки із-за відсутності
патогномонічних симптомів дуже важко. Саме тому у 76% пацієнтів при пос-
тупленні в стаціонар розрив селезінки не діагностовано [В.В. Уткин и соавт.,
1988]. У подібних ситуаціях покладати надії змушені на УЗД, КТ, МРТ, а при від-
сутності таких можливостей - на лапароцентез чи діагностичну лапаротомію
як останній етап діагностики.
При лабораторних дослідженнях зміни в аналізах крові залежать від
швидкості і величини крововтрати та терміну після травми.
Прогресуюче знижуються цифри гематокриту, гемоглобіну та кіль-
кості еритроцитів. Але у перші години після травми ці гематологічні показ-
ники не завжди співпадають з об'ємом крововтрати і тому не показові. Вони
знижуються відповідно величині крововтрати: в перші години при помір-
ній (до 1000 мл) кровотечі незначно, при масивній крововтраті (2000 мл і
більше) вже в перші одну-дві години, а особливо після 12 годин, гемоглобін
зменшується до 30-35%, а кількість еритроцитів - до 2-2,5 млн у 1 мм3 [Д.М.
Гроздов, 1962]. Тому діагностичне значення мають повторні аналізи в перші
години після травми як для виявлення кровотечі, так і визначення величини
і швидкості втрати крові. Незначний лейкоцитоз, переважно у перші 6 годин,
хоча і зустрічається, але при травмі селезінки його не можна вважати патог-
номонічною ознакою [Н.Н. Барамия и соавт., 2000]. Генез лейкоцитарної реак-
ції полягає, напевно, в травмі ретикулоендо-теліальних клітин з утворенням
антигену. Отже лейкоцитоз - це відповідь на появу антигену. У лейкоцитарній
формулі спостерігається зсув уліво до палочкоядерних нейтрофілів, а також
помірна лімфопенія. Через добу кількість лейкоцитів нормалізується, навіть
коли хворий не був оперований.
Згідно даних Ю.Г. Шапкина и соавт.[2004] на основі анамнеза, клініч-
ного та лабораторного обстеження внутрішньочеревну крово-течу діагнос-
товано лише в 3,1%. Автори вважають, що для діагностики пошкодження се-
лезінки необхідно більш широко застосовувати інвазивні методи діагностики
-лапароцентез та лапароскопію.
Радіосцинтиграфія до впровадження методу УЗД (до середини 80-х
263
 років минулого сторіччя) 3 метою діагностики розривів селезінки представ-
ляла велику цінність [В.В. Уткин и соавт., 1988], Пряма ознака розриву селезін-
ки І поширення радіоізотопу за анатомічні межі селезінки і накопичення його
у вільній черевній порожнині.
Ультразвукове дослідження є завершаючим методом діагностики
пошкодження селезінки, причому більшу інформацію отримують при вико-
ристанні датчика 7,5 МГц, ніж датчика низької (3,5 МГц) частоти [D.Stengel
et al., 2001]. Ультразвукова семіотика пошкодження селезінки складається з
ознак травми органа, та наявності гідроперитонеума, а саме: 1) збільшення
розмірів органа; 2) нерівність і нечіткість його контурів; 3) неоднорідність
паренхіми (включення у селезінці); 4) ехонегативні тіні навколо селезінки; 5)
наявність вільної рідини у черевній порожнині,
Рентгенологічні ознаки пошкодження селезінки : а) збільшення за
рахунок кров'яних згустків тіні органа (гомогенне затемнення лівого під-
діафрагмального простору, яке інколи опускається уздовж латерального ка-
налу вниз до здухвинної кістки); б) високе положення і обмежена рухомість
лівого купола діафрагми; в) зміщення шлунка і ободової кишки; г) симптом
"плаваючих петель"; д) реактивний плеврит зліва.
При артеріографії виявляють пошкодження і з'ясовують його харак-
тер І озеро контрастної рідини утворюється під капсулою чи в паренхімі, або
вона затікає за межі органа.
Комп'ютерна томографія, особливо спіральна - метод вибору для
діагностики закритих пошкоджень органів живота. Вона дає можливість виз-
начити розміри селезінки, візуалізувати дефекти в ній, отримати інформацію
про стан суміжних органів і тканин та заочеревинного простору. Завдяки КТ
при травматичних пошкодженнях селезінки можливість консервативного
лікування збільшилася з 11% до 71% [KJ. Brasel et а I., 1998]. КТ відіграє вирі-
шальну роль у моніторингу травми селезінки [L.A. Omert et al., 2001].
Лапароцентез. Інформацію про внутрішньочеревну кровотечу мож-
на отримати технічно простою методикою S лапароцентезом. Його вважають
[Н.Н. Барамия и соавт., 2000] найбільш інформативним методом діагностики
пошкодження селезінки і тому необхідно проводити всім з закритою тора-
коабдомінальною травмою. Методику можна застосовувати у потерпілих із
нестабільною гемодинамікою [і.Р. Трутяк і співавт., 2006].
Лапароскопія - інформативний (найбільш інформативний [В.В. Кри-
жанівський, 2004]) і визначальний метод діагностики пошкоджень селезінки
[G.R. Collin etal., 1997].
За допомогою лапароскопії: з'ясовують наявність гемоперитонеу-
му, продовжується кровотеча чи вже зупинилася, виявляють субкапсульне
пошкодження селезінки з гематомою [Г.И. Дуденко и соавт., 1991].
Але далеко не завжди можна побачити незбільшену селезінку. Про
пошкодження органа свідчать непрямі лапаросокопічні ознаки І затікання і
скопичення крові в лівому латеральному каналі [А.С. Ермолов и соавт., 2000].
Якщо крові невелика кількість - розрив селезінки незначний, коли ж гемопе-
ритонеум у всіх відділах живота - кровотеча масивна. Слід зазначити, що при
264
значному гемоперитонеумі візуалізація пошкодженого органа неможлива.
Крім того, лапароскопія небезпечна із-за підвищення внутрішньоче-
ревного тиску і суттєвого погіршення стану хворого при важкій поєднаній
травмі особливо ЧМТ.
Перевага перед лапароцентезом лапароскопії втому, що можна забра-
ти кров для реінфузії [S. Uranus et al., 2001].
Лікувальна тактика при пошкодженнях селезінки.
Основна задача при травмі селезінки - надійна зупинка кровотечі.
Саме тому протягом десятиріч незалежно від величини пошкодження її завж-
ди видаляли. Такої тактики притримувалися до 90-х років, оскільки спленек-
томію вважали операцією вибору [В.Н. Климов и соавт., 1983; Ф.Х. Кутушев и
соавт., 1984; Д.Ф. Скрипниченко, 1986]. Це зумовлено тим, що не були розроб-
лені органозберігаючі операції і, що не менш важливо, поширеною уявою
про їх ненадійність серед хірургів. Але вже 100 років тому з метою збережен-
ня селезінки М.М. Крюков (1900) проводив її резекцію в експерименті, а М.М.
Петров вже у 1906 р. при травмі цього органу накладав шви (22 хворих) | цит.
за Д.М. Гроздовим [1962]. Під час Вітчизняної війни при пораненні селезін-
ки спленектомія проводилася у 48,7% і зашивали рани у 26,8% травмованих
[Д.М. Гроздов, 1962]. Досвід цієї війни давав підґрунтя для роздумів про важ-
ливість збереження такого органа, як селезінка [И.А. Криворотов, 1949].
В останні два десятиріччя лікувальна тактика при травмі селезінки пе-
реглядається. Пріоритетним напрямком стають органо-зберігаючі втручан-
ня.
В середині 80-х років розробляється І S. Uranus et al., 2001] програма
органозберігаючого лікування при травмі селезінки (неоперативне лікування
та органозберігаючі втручання - резекція органа, пеленорафія, застосування
компресійної стінки та ін.), згідно якої усі травмовані розглядаються як кан-
дидати на збереження органа. Вважають доцільним застосовувати методи ге-
мостазу індивідуально в залежності від тяжкості стану травмованого, ступеня
крововтрати, характеру і локалізації пошкодження [М.М. Абакумов и соавт.,
1998]. Разом з тим деякі автори, навіть ведучі вчені, притримуються чомусь
старих поглядів, що "Лікування дітей з пошкодженнями селезінки може бути
тільки оперативним" [Г.А. Баиров, 1997] в той час, як за даними літератури вже
від 40% до 80-90% пацієнтів з травмою селезінки лікують консервативно.
Так, неоперативне лікування хворих з пошкодженнями селезінки ус-
пішне у 88%[J.A. Nix et al., 2001] і навіть у 94% [J.G. Myers et al., 2000]. Величез-
ний досвід (832 дорослих із закритими травмами селезінки) шести великих
Центрів США свідчить, що консервативна терапія була неефективною лише
в 17% [Т.Н. Cogbill et al., 1989], а згідно інших даних [К.Н. Sartorelli et al., 2001]
-тільки у 10%.
Результати багатоцентрового кооперованого (в публікації 35 авто-
рів) ретроспективного дослідження [B.G. Harbrecht et al., 2001] 27 Центрів
хірурги травми США, в яких проліковано 1488 пацієнтів з травмою селезін-
ки, показали, що із збільшенням ступеня пошкодження органа зростає ри-
зик консервативного лікування, а тому збільшується кількість травмованих,
265
 яких відразу ж транспортують в операційну. Це група потерпілих з низьким
AT, більшими пошкодженнями селезінки, з низьким гемоглобіном, кому по-
казані гемотрансфузії і всі пацієнти віком старше 55 років з пошкодженнями
селезінки V ступеня. Про залежність результатів неуспішного консерватив-
ного лікування пацієнтів віком до 55 років від ступеня пошкодження органа
свідчать наступні дані: при І ступені - 4,8%; II ступені - 7,7%; III ступені -18,5%-
IV ступені - 25,6%; Уступен і - 75%. У НДІ швидкої допомоги імені М.В. Скпіфо'
совського у 42% хворих з пошкодженою селезінкою відмовились від опера-
тивного втручання і проводять консервативну терапію під контролем ультра-
звукових досліджень [М.М. Абакумов и соавт., 2001]. Доведено [M.G. Ochsner
et al., 2001], що 2/3 пацієнтів з пошкодженою селезінкою за умов стабільної
гемодинаміки і регулярного моніторингу загального стану пацієнта і пошкод-
женого органа (УЗД, КТ) не потребують оперативного втручання. Інші автори
[М. Powell, 1997; М. Delgado et al., 2001] при пошкодженні печінки і селезінки
неоперативне лікування проводять навіть у 80-90% хворих. Разом з тим є дані
[G.C. Velmahos et al., 2003], що у кожного третього з ізольованою травмою се-
лезінки із-за відстроченої кровотечі консервативне лікування неефективне.
Консервативна лікувальна тактика при травмі селезінки в багатьох
країнах, зокрема в США, уже стала стандартом. Вона впроваджена і в на-
ших умовах уже в багатьох клініках. Обгрунтуванням такої тактики можуть
служити дані експериментальних морфологічних досліджень [О.А. Данілов
і співавт., 2003]. Показано, що у травмованій селезінці висока репаративна
здатність! відновлюється васкуляризація за рахунок утворення нових кола-
теральних судин. У дітей при пошкодженні селезінки лікувальну тактику виз-
начають [ O A Данілов і співавт., 2003; Д.Ю. Кривченя и соавт., 2005] на основі
погодинного моніторингу клінічних, лабораторних та УЗД даних. Оскільки
кров у черевній порожнині є несприятливим фактором (загроза інфікування,
інтоксикація, тривала підвищена температура тіла чи навіть гарячка, парез
кишечника, гіпофункція печінки та ін.), при консервативному лікуванні дітей з
травмою селезінки Д.Ю. Кривченя и соавт. [2005] вважають оптимальним ме-
тодом лапароскопію, яку виконують через 24-48 годин після травми. Вона дає
можливість, по-перше, візуально контролювати стан пошкодженої селезінки
та інших органів; по-друге, ліквідувати гемоперитонеум і провести санацію
черевної порожнини.
Навіть при повторній (через 14 міс.) травмі селезінки і наявності гемо-
перитонеуму до 300 мл проводять [А.Н. Шапкина и соавт., 2003] діагностичну
лапароскопію і консервативну терапію.
Консервативне лікування потерпілих з пошкодженням селезінки по-
казане [W.E. Longo et al., 1989; H.L. Pachter et al., 1990; KJ. Brasei et al., 1998;
J.E. Barone et al., 1999; R.H.Sartorelli et al., 2000;T.K. Bee et al., 20011 J.A. Nix et al.,
2001] при:
а) ізольованому розриві селезінки I - III ступеня;
б) відсутності інших серйозних інтраабдомінальних пошкоджень;
в) мінімальному гемоперитонеумі;
г) швидкій стабілізації гемодинаміки після інфузійної терапії;

266
 д)поліпшенні симптоматики за час спостереження в стаціонарі;
є) наявності методів діагностики (УЗД, КТ);
є) ранньому зникненні (за даними УЗД, КТ) дефектів паренхіми;
ж) достатній кількості кровозамінників;
з) швидкій ліквідації ознак динамічної кишкової непрохідності після
травми;
і) у пацієнтів молодого і середнього віку (менше 55 p.).
Відсоток потерпілих з пошкодженням селезінки, яким проводиться не-
оперативне лікування, у великому діапазоні - від 5-10% до 50% і більше. Т.К.
Bee et al. [2001] повідомляють про 77% таких пацієнтів, 23% потерпілим із-за
нестабільної гемодинаміки виконане невідкладне оперативне втручання.
Протипоказання до консервативного лікування хворих з пошкодже-
ною селезінкою [Т.К.Вее et al.,2001]:
1. Стан травмованого за шкалою Глазго < 13 балів.
2. АТ<100мм рт.ст.
3. Середній та великий гемоперитонеум; доведено: при малому гемо-
перитонеумі консервативна терапія є неуспішною у 6% потерпілих, при се-
редньому і великому - у12%.
4. Значне (Ш-У ступінь) пошкодження селезінки; доведено: при І-ІІ сту-
пені пошкодження неуспішне консервативне лікування - у 5% травмованих,
при III-V ступенях - у 13%.
5. Вік пацієнтів старше 55 років, у яких неефективне консервативне лі-
кування сягає 22%.
Немало інших зарубіжних авторів, зокрема J.G. Myers et al. [2000], при
пошкодженні селезінки вік пацієнта старше 55 років вважають серйозним
аргументом проти неоперативного лікування. Така тактика пояснюється тим,
що у людей старечого і похилого віку фізіологічні резерви значно знижені, а
із-за змін в паренхімі органа спонтанний гемостаз малоймовірний.
Навпаки, як показали проведені C.S. Cocanour et al. [2000], J.G. Myers et
al. [2000], J.A. Nixetal. [2001] дослідження на вибір методу лікування (неопера-
тивний, хірургічний) при травмі селезінки вік пацієнта не має суттєвого зна-
чення. Вирішальним фактором є ступінь пошкодження органа. Консерватив-
не лікування проводять з І-ІІІ (найбільш часто з II) ступенями пошкодження.
Усіх хворих з IV-V ступенями травми селезінки оперують [J.A. Nix et al., 2001].
Та все ж таки головний критерій у виборі лікувальної тактики - стабіль-
ність гемодинаміки. Травмованих з нестабільною гемодинамікою, коли AT <
90 мм рт.ст. і пульс не менше 120 уд/хв відразу ж направляють у операційну [J.
Наап et al., 2001; J.A. Nix et al., 2001].
Якщо немає клініко-лабораторних та УЗД даних, що кровотеча продов-
жується, призначається моніторінг гемодинаміки, діурезу, відсмоктування
вмісту через зонд зі шлунку, суворий ліжковий режим 2-3 тижні, комплексна
гемостатична терапія, принцип якої базується на можливості спонтанної зу-
пинки кровотечі при поверхневих розривах селезінки.
Успіх гемостазу залежить від ступеня пошкодження селезінки: при І
СТ. ефект у 100%, при II ст. - у 90%, при III ст. - у 71%, при IV ст. - лише у 20%
267
 травмованих, а в цілому консервативна терапія ефективна у 84% потерпілих
[KJ. Brasei et щ 1998]. Такі ж дані (83%) ефективного неоперативного лікуван-
ня травмованих, у тому числі віком і старше 55 років, приводять J.E.Barone et
аі.{1999], К.Н. Sartorelli et al.[2000] та інші. Т.К. Bee et al.[2001] вилікували кон-
сервативно 87% таких хворих. Ефективність неоперативного лікування по-
терпілих набагато залежить від величини гемоперитонеуму, який з'ясовують
за допомогою КТ: при малій кількості крові лікування було неуспішним у тз%
травмованих, при середніх величинах - у 39%, при великому гемоперитоне-
умі - в 89% [M.G. Ochsner, 2001]. Разом з тим C.W. Schwab [2001] стверджує, що
і при великій кількості крові в черевній порожнині консервативне лікування
може бути успішним, якщо буде проводитись реінфузія крові.
При пошкодженнях селезінки, якщо артеріальний тиск не знижений (у
36% хворих) J. Haan et al. [2001] виконують ангіографію. З метою гемостазу
чи передопераційної підготовки ефективно застосовується [В.Г. Москвичев
и соавт., 1988; К. Shanmuganathan et al., 2000; J. Haan et al., 2001] після ан-
гіографії емболізація селезінкової артерії. При пошкодженні воріт селезінки
для зупинки кровотечі у селезінкову артерію вводять спіраль, коли ж трав-
мована периферія органа, перевагу віддають суперселективній емболізації
[і. Haan et al., 2001], Із-за неефективності емболізації у 6% хворих виконують
реемболізацію селезінкової артерії, у 8% - проводять дистальну емболізацію,
а також 8% травмованих автори змушені були оперувати. Як емболізуючий
матеріал використовують спіраль гемостатичну губку з автогемозгустками,
амінокапроновою кислотою та 60% розчином глюкози.
При виявленні під капсулою чи в паренхімі селезінки гематоми B.C.
Шапкин и соавт.[1988] суперселективно успішно вводили 150-200 мл аміно-
капронової кислоти.
Якщо після обстеження діагностичні сумніви щодо пошкодження се-
лезінки і продовження кровотечі залишаються, проводять діагностичну ла-
паротомію.
Абсолютним показанням до ургентного хірургічного втручання вва-
жається [W.E. Longo If al., 1989; M.G. Ochsner, 2001; L.A. Omert et al., 2001]:
• діагностований розрив селезінки з кровотечею;
• підозра на травму інших органів черевної порожнини;
• нестабільна гемодинаміка та/чи наявність симптомів подразнення
очеревини;
• нестабільний гемостаз;
• велика (IV-V) ступінь пошкодження селезінки;
• великий гемоперитонеум;
•травма патологічно зміненої селезінки;
• прогресування симптомів подразнення очеревини;
• наростання змін паренхіми селезінки за даними КТ;
•збереження гіперлейкоцитозу;
• необхідність трансфузії більше 4 ампул крові, щоб підтримувати ге-
матокрит не нижче 30%;
• наявність плями контрастної речовини в органі або за його межа-
268
ми;
*вік пацієнта старше 55 років.
Хворих, які в стані алкогольного сп'яніння чи під дією наркотичних ре-
човин, із групи консервативного лікування виключають, оскільки у них не-
можливо визначити ознаки перитоніту [S. Uranus et аі., 2001].
Багато авторів вважає, що виявлення екстравазату контрастної рідини,
яку ввели внутрішньовенно, в перенхімі селезінки чи за її межами, свідчить
про артеріальну кровотечу і є показанням до операції чи ангіоемболізації.
Доцільно зважувати на тестфішера - співвідношення ступеня пошкодження і
наявності екстравазатів та ступеня пошкодження і AT з необхідністю операції.
Із збільшенням ступеня пошкодження органа зростає і вірогідність екстра-
вазації, а, отже, і операції. Хірургічне втручання при наявності екстравазату
в 9,2 рази більш необхідне, ніж коли його немає. Із врахуванням цього тесту
оперовано 76,7% травмованих і 23,3% лікували консервативно [L.A. Omert et
аі.>2001].
Необхідність операції зростає по мірі збільшення нестабільності гемо-
динаміки (AT менше 100 мм рт.ст.) і тяжкості пошкодження.
Так, при МІ ступені і АТ<100 мм рт.ст. операція не обов'язкова і вона ви-
конана в 8%, при III ступені - у 42,2%; при IV-V ступені пошкодження - 73,1%
[L.A. Omert eta І., 2001].
Від величини гемоперитонеуму, який з'ясовують за допомогою КТ, за-
лежать результати лікування: несприятливий кінець хвороби зареєстровано
при мінімальному гемоперитонеумі - в 13%, при середньому - в 39%, при
великому - в 89% травмованих [M.G. Ochsner, 2001].
При внутрішньочеревній кровотечі втручання повинно бути якщо не
реанімаційним (у перші ЗО хвилин), то обов'язково екстренним (через 50-60
хв з моменту госпіталізації) при безперервному проведенні інтенсивної ін-
фузійно-трансфузійної протишокової терапії навіть і тоді, коли гіпотонію не
вдається корегувати.
Доцільно виконувати середньо-серединну в обхід пупка зліва лапаро-
томію. Після ревізії і наявності травми селезінки розріз продовжують вверх
до мечоподібного відростка. Цей доступ у повній мірі забезпечує виконан-
ня всіх втручань на селезінці і немає ніякої потреби його розширювати в на-
прямку лівої реберної дуги, збільшуючи ризик утворення вентральної грижі,
або робити додатковий розріз у лівому підребер'ї, що раніше пропонували
деякі автори [Д.М. Гроздов, 1962; В.В. Уткин и соавт., 1988]. Для спленектомії
адекватним вважають [М.П. Павловський і співавт., 1996] верхньо-серединну
лапаротомію, яку, в разі потреби, доповнюють поперечним розрізом вліво.
Завдяки анатомічним дослідженням А.Ю. Созон-Ярошевича [1954] і
його школи іннервації і локалізації міжреберних нервів передньої черевної
стінки доведено: найбільш доцільно і безпечно, оскільки не пошкоджуються
нерви, верхньо-серединний доступ розширяти, якщо виникає необхідність,
косим розрізом черевної стїнки від серединної рани на 2 поперечні пальці

269
 вище пупка по напрямку до вершини IX ребра.
Оптимальний також доступ, коли верхньосерединну лапаротомію
обов'язково доповнюють трьохступінчастим розрізом від пупка вліво до пе-
редньої пахвової лінії на рівні XI міжреберного проміжку [В.Н. Бордуновский
1999]. Важливо, що серединний доступ при необхідності (поранення порож-
нистого органа в нижніх відділах живота) можна розширити донизу. З цих
же міркувань недоцільно проводити розріз у лівому підребер'ї навіть при
достовірному доопераційному діагнозі пошкодження селезінки. Ще більше
непорозумінь і заперечень при травмі верхнього відділу черевної порожни-
ни викликає верхній поперечний розріз між реберними дугами на рівні 10-х
ребер. Можливо цей доступ і оптимальний для хірурга, та, на нашу думку, не
є таким для хворого.
Після лапаротомії і виявлення значного гемоперитонеуму перша зада-
ча -з'ясувати джерело кровотечі і провести тимчасовий гемостаз. Для цього
доцільно користуватися методикою [В.В. Бойко і співавт., 2001] триетапного
гемостазу: а) компресія аорти; б) затискання судинної ніжки спочатку пальця-
ми; в) локальна компресія рани селезінки.
Хірург миттєво повинен зорієнтуватися який застосовувати метод ста-
більного гемостазу - виконати спленектомію чи можлива спроба органоз-
берігаючої операції. Уточнюють характер пошкодження і при неможливості
виконати органозберігаюче втручання, на судини селезінки накладають за-
тискач, але щоб не пошкодити хвіст ПЗ. Операцію призупиняють і проводять
більш детальну ревізію органів, зокрема порожнистих. Якщо їх цілість не по-
рушена і немає гемолізу, виконують реінфузію крові, а при її протипоказан-
нях кров із черевної порожнини видаляють. Після стабілізації гемодинаміки,
з метою кінцевого гемостазу виконують або спленектомію, або органозбері-
гаюче втручання.
Зрозуміло, що у порівнянні із спленектомією органозберігаюче втру-
чання накладенням швів технічно більш важке і морально більш відповідаль-
не. Саме тому до цього часу більшість авторів, нажаль, вважає, що незалежно
від ступеня пошкодження необхідна лише спленектомія як найбільш надій-
ний метод гемостазу. Така величезна частота спленектомій не узгоджується
із сучасними вимогами хірургії. Немало хірургів, які з надзвичайною легкістю
і душевним спокоєм проводять таку операцію, ігноруючи можливі варіанти
органозберігаючих втручань, при адекватному виконанні яких гемостаз теж
стійкий.
Згідно даних літератури [Ю.Г. Шапкин и соавт., 2000] абсолютні пока-
зання для органозберігаючих втручань травмованих (розрив капсули, пооди-
нокі розриви, рана полюса) є у 28%; відносні показання - у 54% і лише у 18%
пацієнтів з шоком і поєднаними травмами вимушено видаляється селезінка.
Перша спленектомія з приводу травми селезінки в Росії виконана в
1896 p. А.А. Трояновим.
За даними більшості авторів [Е.Г. Григорьев и соавт., 1988; П.Н. Зубарев
и соавт., 1990; Ю.Г. Шапкин и соавт, 2000; Н.Н. Барамия и соавт., 2000; М.А. Ко-
зырев и соавт., 2000; Б.М. Рахимов и соавт., 2000; І.Р. Трутяк і співавт., 2006]
270
спленектомія показана при:
- м н о ж и н н і й поєднаній травмі з м а с и в н о ю кровотечею, нестабільною
гемодинамікою і коагулопатією;
- пошкодженні патологічно зміненої селезінки;
- відриві селезінки від судинної ніжки;
- п о ш к о д ж е н н і о с н о в н о ї артерії та/чи вени селезінки;
- наскрізному р о з р и в і в ділянці воріт селезінки;
І розтрощенні з м н о ж и н н о ю фрагментацією або розчавленні органа,
що в и к л ю ч а є його ф у н к ц і о н у в а н н я надалі;
- м н о ж и н н и х глибоких розривах селезінки;
- центральній гематомі п у л ь п и із-за небезпеки двомоментного розри-
ву органа;
- розриві і декапсуляції селезінки;
- кровотечі із р о з р и в у після невдалої спроби його зашити, тобто орга-
нозберігаючого в т р у ч а н н я ;
- поєднаних п о ш к о д ж е н н я х селезінки і порожнистих органів;
- наявності перитоніту;
- в а ж к о м у стані потерпілого.
Спленектомія - метод в и б о р у при пошкодженні селезінки у новона-
роджених [Г.А. Б а и р о в и соавт., 1982].
При м н о ж и н н и х п о ш к о д ж е н н я х органів і наявності перитоніту пока-
зання д л я спленектомії відносні [М.А. К о з ы р е в и соавт., 2000].
Інші ж а в т о р и [В.Н. Б о р д у н о в с к и й , 1999] впевнені, що спленектомія по-
казана л и ш е при р о з т р о щ е н н і чи відриві селезінки.
Цікава п р о т и л е ж н а і д о с и т ь несподівана точка зору [А.Ф. Исаев и соавт.,
2005]: т я ж к и й с т а н т р а в м о в а н о г о (гостра крововтрата, шок, т я ж к е поєднане
пошкодження) с т в о р ю є «відносно сприятливі» у м о в и (мала кровоточивість)
для органозберігаючих операцій, я к и х найбільше виконано (98%) при розри-
вах селезінки с а м е т я ж к о г о с т у п е н я .
Після л а п а р о т о м і ї п р о в о д я т ь ревізію лівого піддіафрагмального про-
стору. Розрізають з р о щ е н н я селезінки з в е л и к и м сальником, очеревиною,
діафрагмою, а т а к о ж діафрагмально-селезінкову та селезінково-товстокипі-
кову зв'язки. Орган в и в о д я т ь в рану. По черзі накладають затискачі на шлун-
ково-селезінкову зв'язку, я к у перерізають з короткими судинами шлунка
вздовж великої к р и в и з н и і п е р е в ' я з у ю т ь з прошиванням. На судинну ніжку
накладають з а т и с к а ч ( я к щ о вона широка, то декілька) я к н а й б л и ж ч е до се-
лезінки, щоб не т р а в м у в а т и хвіст ПЗ. Б а ж а н о о к р е м о перев'язувати з проши-
ванням с п о ч а т к у артерію, а ч е р е з 1-2 хв, щоб зменшити крововтрату, вену.
Препарат видаляють. О б о в ' я з к о в о із л о ж а селезінки ч е р е з контрапертуру в
поперековій ділянці під XII р е б р о м в и в о д я т ь гумово-трубчастий дренаж. Че-
ревну п о р о ж н и н у з а ш и в а ю т ь .
Після в и д а л е н н я с е л е з і н к и досить часті ускладнення: в післяоперацій-
ному періоді - 29,13%, у віддалений термін - 77,67% [М.П. П а в л о в с ь к и й і спі-
вавт., 1996].
Серед безпосередніх у с к л а д н е н ь спленектомії (кровотеча із судин
 ніжки чи ложа органа, а також коротких судин шлунка) найбільш важлива
- пошкодження ПЗ з післяопераційним панкреатитом. Саме тому з метою
профілактики такого ускладнення перед перев'язкою судинної ніжки МД
Павловський і співавт. [1996] пропонують внутрішньовенно вводити інгібіто-
ри протеаз добовою дозою.
Але чи байдуже для людини видалення селезінки? Селезінка У це най-
більший імунокомпетентний незамінний лімфоїдний орган ретикулоендо-
теліальної системи з Т- і В-лімфоцитами, який містить 25% лімфоїдної маси
тіла. Селезінка, як відомо, не відноситься до життєво важливих органів, але,
разом з тим, їй властиві багатогранні фізіологічні функції:
*гемопоетична (контролює «якісний і кількісний» склад крові): ре-
гулює роботу кісткового мозку і приймає участь в обміні заліза, яке макрофа-
гами забирається з гемоглобіну фагоцитованих еритроцитів, повертається в
кров, включаючись у феритин, і використовується при еритропоезі;
* захисна імунокомпетентна, протиінфекційна та протипухлинна (ви-
робляє лімфоцити, синтезує специфічні антитіла, розпізнає чужерідні анти-
гени; макрофаги переробляють шкідливі речовини, ендотоксини, детрит при
травмі);
^селезінка - єдине в організмі джерело туфтсину (одної із фракцій у-
глобулинів), який впливає на фагоцитарну активність нейтрофілів;
*депонуюча (містить до 20% крові, яка при необхідності повертається
у судинне русло);
*резервуарна ("кладовище" для старих і патологічних еритроцитів і
сховище гемоглобіну);
^фільтраційна - відсутність селезінки призводить до тромбоцитозу,
гіперкоагуляції і, як наслідок, до ішемічної хвороби, інфаркту міокарда, тром-
боемболій;
* активує функції печінки, приймає участь у синтезі білка і VIII фактора
згортання крові (при відсутності його у людини - гемофілія);
* приймає участь у регуляції Т- і В - лімфоцитів).
Доречі, чи не із-за такої кількості важливих функцій селезінка, порів-
няно невеликий орган, кровопостачається найбільшого калібру судиною (а.
lienalis) із трьох стовбурів truncus celiacus? Чи не тому селезінка за добу отри-
мує 350 л крові?
Безпосередні результати лікування травмованих, у яких видалена се-
лезінка, гірші, оскільки "надзвичайно високий" ризик виникнення гнійних
ускладнень [B.C. Жуковський і співавт., 2002]. Ще в 1988р. B.C. Шапкин и В.П.
Єсауленко повідомляли, що після спленектомії значно (до 12,8%) зростала
частота гнійно-септичних ускладнень (нагноєння рани, абсцеси, сепсис, не-
сприятливий перебіг інфекції у віддаленому періоді).
Післяопераційні гнійно-септичні ускладнення розвиваються переваж-
но після 5-7 доби значно ( у 5 разів) частіше після спленектомії (із 228 пацієн-
тів - у 143, або 62,7%), ніж після селезінкузберігаючих втручань (із 150 - у 18,
або 12%) [А.Ф. Исаев и соавт., 2005].
Дуже великий досвід (більше 1000 спленектомій у хворих з різними ге-
272
 матологічними захворюваннями) дав підставу І.Й. Евстахевич і співавт. [2002]
наголосити: "Будь-яка спленектомія призводить до імунодефіциту".
Віддалені результати після спленектомії [С.А. Афендулов и соавт., 1997;
Ю.Г. Шапкин и соавт., 2004; K.G. Toutouzos et al., 2002] безперечно свідчать - у
значної частини (16,8%) прооперованих у різні терміни в тій чи іншій мірі ви-
ражений постспленектомічний симптомокомплекс (симптоми "постспленек-
томічного гіпоспленізму" чи аспленізму): погіршена якість життя - загальна
слабкість, зниження життєвого тонусу, працездатності; психічна і емоційна
лабільність, порушення сну, розлади травлення; знижена антибластомна ре-
зистентність; із-за ослабленого протиінфекційного захисту (знижена фаго-
цитарна активність лейкоцитів, низький вміст імуноглобулінів, зокрема ІдА,
ІдМ, IgG, Т-клітинний імунодефіцит - імуносупресія, знижена кількість Т-лім-
фоцитів-хелперів) підвищене сприйняття до інфекцій (бронхіти, пневмонії,
ангіни, часті гнійничкові захворювання шкіри, алергічні реакції), особливо в
перші 2 роки після операції; смертність від сепсису в 50-200 разів вища, ніж
у загальній популяції; якісні зміни морфологічного складу крові, а саме - ви-
никає стійкий тромбоцитоз (внаслідок втрати депонуючої та лізуючої тром-
боцити функції селезінки їх кількість нестримно зростає, сягаючи величезних
цифр) з підвищеним ризиком розвитку тромботичних ускладнень; гемоглобі-
нопатія, посилений еритропоез у кістковому мозку і вихід із нього у пери-
ферійну кров незрілих еритроцитів.
Ризик аспленізму найбільш високий в перші 2 роки після видалення
органа і зберігається все життя [S. Uranus et al., 2001].
У аспленованих хворих виявлено [М.П. Павловський і співавт., 1996]
зрушення як при інфекційних захворюваннях. Вивченням судинно-тромбо-
цитарної ланки гемостазу після спленектомії доведена [М.П. Павловський і
співавт., 1996] схильність таких хворих до виникнення тромбогеморагічного
синдрому ДВЗ.
Обстеживши 85 хворих через рік і більше після операцій на селезінці
(спленктомія - у 35, спленектомія з автотрансплантацією тканини селезінки
- у 30, органозберігаючі втручання — у 20), встановлено [В.Ф. Киричук и со-
авт., 2003], що після видалення органа суттєво порушуються реологічні влас-
тивості крові - збільшується її в'язкість, агрегація еритроцитів і схильність
їх мембрани до деформації. У зв'язку з цим в організмі створюються умови
до тромботичних ускладнень (від малозамітних порушень мікроциркуляції
до тромбоемболій великих судин). Після органозберігаючих втручань чи
спленектомії з автотрансплантацією фрагментів селезінки такі порушення не
спостерігаються [Э.А Степанов и соавт., 1984]. В.Ф. Киричук и соавт. [2004] до-
ведено, що у віддаленому періоді після зберігаючих селезінку операцій та ав-
толіентрансплантації тромборезистентність судинної стінки залишається не
зміненою. Ендотелій судин ситнезує і виділяє в кров антитромбін III і тканьові
активатори плазміногену (природні антикоагулянти) як і у практично здоро-
вих людей. Отже, внутрішньосудинне згортання крові не виникає. У порів-
нянні зі здоровими донорами М.П. Павловський і співавт. [1996] не виявили
суттєвих змін також як у імунному, так і гормональному статусі.

273
 Доведено [С.А. Гешелин и соавт;, 2000], що вже на 7 і на ЗО добу у По.
терпілих після спленектомії з автотрансплантацією селезінки вміст lg G, Ід ц
та Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів був суттєво більш високим, ніж у тих пацієнтів
яким автоліентрансплантація не проводилася.
Згідно даних B.C. Шапкина и соавт.[1988] після спленектомії без авто-
трансплантації показники імуноглобулінів A,M,G на протязі 1-6 років залиша-
лися постійно низькими Щ навпаки, після видалення органа з автотрансплан-
тацією тканини селезінки вже через рік показники IgA, ІдМ, IgG приближали-
ся до норми, а через 2 роки були нормальними .
Спленектомію, як найчастіший вид втручання при травмі селезінки,
можна пояснити недосконалістю існуючих методик органозберігаючих опе-
рацій і не досить надійними способами гемостазу. Та все ж таки найбільш
вагома причина, напевно, в ігноруванні анатомічних особливостей і ролі се-
лезінки як багатофункціонального органа; невиправданому консерватизмі
багатьох хірургів [М.П. Павловський і співавт., 1996], їх невисокій теоретичній
та практичній підготовці [В.Н. Бордуновский, 1999].
Все це обґрунтовує необхідність органозберігаючих операцій і
зобов'язує кожного хірурга стримувати поривання до спленектомії.
Можна зробити висновок - при травматичному пошкодженні здорової
(не патологічно зміненої) селезінки надмірний радикалізм невиправданий і
протирічить гуманним принципам хірургії, згідно яким пошкоджений орган
допустимо видаляти лише тоді, коли можливостей для збереження його (або
хоча би частини) немає [P.M. Гланц и соавт., 1973]. Отже, видалення пошкод-
женої селезінки - це крайня міра [В.Ф. Чикаев и соавт., 2005].
Відомо, що навіть невелика частина селезінки, яку вдається зберегти,
значно ліпше ніж автотранстлантовані шматочки її парехніми [М.А. Malangoni
et al., 1985]. За доцільність залишення хоча би невеликої частини селезінки
при субтотальній її резекції ратують Дж. Н. Гаджиев [2000]; В.М. Короткий і
співавт. [2006], V. Resende et al. [1999] та інші автори.
Органозберігаючі операції в першу чергу показані у дітей. На основі
надання допомоги 164 травмованим дитячого віку з закритими черезкап-
сульними пошкодженнями селезінки, ускладненими внутрішньочеревною
кровотечею, В.М. Розинов и соавт. [2000] виділили три основні напрямки
органозберігаючого лікування: а) консервативне - у 57 (36,1%) пацієнтів; 6)
ендохірургічне - у 94 (59,5%); в) хірургічне - у 7 (4,4%). Такий великий досвід
дав авторам підставу стверджувати, що тактика органозберігаючих операцій
з використанням сучасних медичних технологій (ендоскопічна техніка, полі-
мери та ін.) дає можливість зберігати пошкоджену селезінку у 96,2% (158 із
164) травмованих дітей. Тому потрібно прагнути якомога частіше застосову-
вати такі втручання.
Основою для органозберігаючих втручань є морфологічна будова се-
лезінки, зокрема сегментарне її кровопостачання, тобто наявність автоном-
них васкулярних ділянок паренхіми, між якими малосудинні проміжки [Н.С
Короткевич, 1972; В.Н. Бордуновский, 1999; В.Ф. Чикаев и соавт., 2005].
Для зменшення кровотечі із рани селезінки спочатку перев'язують
274
 саме ті судини її ніжки, від яких залежить кровопостачання пошкодженої
зони органа.
Експерементальні дослідження дали підставу [Г.С. Рагимов и соавт.,
2006] стверджувати, що ізольована перев'язка судин селезінки не І небез-
печною.
В.М. Короткий і співавт.[ 2004] на 30 анатомічних препаратах вивчили
особливості внутрішньорганної ангіоархітектоніки селезінки і можливості
збереження невеликої ділянки органа при його пошкодженні IV-V ступеня.
Це дало підставу авторам розробити спосіб субтотальної резекції селезін-
ки: після лапаротомії і з'ясування джерела кровотечі пересікають зв'язки
селезінки і її виводять в рану; на судинну ніжку органа по задній поверхні
накладають м'який затискач для тимчасової зупинки кровотечі; селезінку ви-
даляють, залишаючи 2-3 муфтоподібні ділянки паренхіми розміром 0,5-1 см
навколо місць входження позаорганних гілок селезінкової артерії першого
порядку у паренхіму; судини перев'язують; знімають затискач; дренують лі-
вий піддіафрагмальний простір.
Автори даного способу резекції селезінки відмічають значну регене-
рацію ділянок паренхіми - вже з 3-го місяця вони збільшуються, що доведено
УЗД, на 15-25%.
Ми впевнені - у більшості травмованих можна зберегти хоча би малий
об'єм (приблизно 2x4 см) функціонуючої паренхіми селезінки. Для цього в ос-
танні роки при необхідності спленектомії ми виконуємо, так звані, гранично
субтотальні резекції селезінки. Оскільки на судинній ніжці лежить затискач, то
після реінфузії або видалення крові із черевної порожнини вже видно чітку
межу між нежиттєздатною паренхімою і часткою селезінки (1,5-2 см х 4-6 см,
а інколи і більше) уздовж великої кривизни шлунка, яка не змінила кольору
завдяки кровопостачанню через його короткі артерії та судини діафрагмаль-
но-селезінкової (зокрема нирково-селезінкової) зв'язки, як джерело колате-
рального кровопостачання . Відступивши на 0,3 - 0,5 см від демаркаційної
лінії у бік порушеного кровопостачання, відсікають селезінку і, після обробки
судин з прошиванням в її воротах, видаляють. Кровотечі із кукси не буває,
бо кровопостачання обмежене лише названою ділянкою. Якщо ж поверхня
трохи підкровлює, то легко накласти 1-2 прошивні лігатури атравматичною
голкою. Рану селезінки доцільно присипати порошком антибіотика, прикри-
ти сальником і притиснути серветкою на декілька хвилин. Подібна методика
описана пізніше [П.Н. Замятін, 2004].
Коли ж спленектомія неминуча, більшість авторів вважає, що необхід-
на гетеротопічна автотрансплантація тканини селезінки. Але ще дискутують-
ся питання відносно мінімальної кількості тканини, яку необхідно трансплан-
тувати для забезпечення функції селезінки; який найбільш придатний спосіб
заготовки матеріалу; оптимальне місце розміщення автотрансплантату та ін.
Більшість хірургів автоліентрансплантацію виконують спорадично лише у ок-
ремих пацієнтів, інші [М.А. Козырев и соавт., 2000; С.А. Гешелин и соавт., 2000];
[Ю.Г. Шапкин и соавт., 2004] - у більшості (до 69,6%) оперованих.
Місце трансплантації бажано мітити танталовими скобками для УЗД
275
 контролю. Така операція для вирішення імунологічних проблем беззапе-
речна. Найбільш доцільні [O.H. Мироненко, 1985; В.Д. Тихомирова и соавт.
1988] фрагментовані на дрібні 2-5-8 мм3 шматочки селезінки. Вважають, що
чим менше шматочки органа, тим швидше наступає їх реваскуляризація і
більш імовірне приживлення разом із стромою і капсулою, що буде каркасом
для репарації тканини селезінки, а у шматочках більших розмірів виникають
ішемічні зміни, що приводять до їх некрозу з абсцедуванням чи склерозу
Шматочки імплантують по-різному: у ліву половину великого сальника [ВД
Тихомирова и соавт., 1988; И.И. Бабич и соавт., 1989]; брижу тонкої, товстої
кишки; при перитоніті - у круглу зв'язку печінки [Ш.В. Тимербулатов и соавт.,
2005]. Імплантація фрагментів селезінки у м'язи черевної стінки нефізіологіч-
на, оскільки втрачається зв'язок з портальним кровотоком.
Експерементальними дослідженнями на собаках показано [В.И. Аве-
рин и соавт., 1988], що найліпше зберігається імунологічна функція та струк-
тура (менше виражені склеротичні зміни) шматочків селезінки, якщо вони
пересаджені у великий сальник. Важливо, що сальник мобільний, очеревина
його швидко склеюється навколо трансплантату і це сприяє його приживлен-
ню. Можна сказати, що такий спосіб патогенетично обгрунтований, оскільки
зберігає взаємозв'язок трансплантату з портальним кровообігом.
Найбільш перспективною вважають [И.Фурка и соавт., 1989] методи-
ку "селезінкового фартуха", коли шматочки паренхіми 15-20x10-15 мм тов-
щиною 0,5 мм розміщують біля кровоносних судин між листками великого
сальника, який розщеплюють. Доцільно також обертати шматочки селезінки
краєм сальника.
В експеременті (на 111 щурах) розпрацьовано [И.И. Бабич и соавт.,
1989] новий спосіб гетеротопічної автотрансплантації тканини селезінки. Ме-
тодика: після спленектомії на задньобоковій поверхні черевної стінки зліва
видаляють очеревину (деперитонізація) і поперечну фасцію на ділянці до 5-8
см діаметром. Поперечний м'яз розволокнюють пінцетом до незначної кро-
воточивості. Мобілізують пасмо на ніжці із лівої частини великого сальника.
На тертушці подрібнюють 1/3 селезінки обов'язково з ретикулярною стро-
мою, яка має велике значення для повноцінної регенерації пульпи. Гомогенат
розміщують на підготовлену поверхню м'яза , перитонізують мобілізованим
сальником, який підшивають до країв дефекту очеревини і поперечної фас-
ції.
Авторами експериментальними дослідженнями доведено: по-перше,
кровопостачання трансплантату перші 4 доби здійснюється поперечним
м'язом, а після цього - за рахунок судин сальника, які проростають в транс-
плантат; по-друге, маса трансплантату через 2 міс. збільшується на 3-12% і
лізис не спостерігається, а після автоліентрансплантації в сальник лізис гемо-
генату виникає у 64,5% і об'єм його зменшується на 32-60%. Клінічні спосте-
реження застосування цього способу у дітей свідчать про ефективну компен-
сацію втрачених функцій після спленектомії, що підтверджується вивченням
імунітету.
Яку ж кількість тканини селезінки потрібно трансплантувати? Ще не-
276
має єдиної точки зору.
Для забезпечення захисних функцій організму, зокрема від сепсису,
необхідно, як доведено ще в 70-х роках і підтверджено пізніше, трансплан-
тувати ''критичну масу", а саме - 30-50% маси органа [K.S. Scher et al., 1978;
М.Н. Shokough-Amiri et al., 1990]. А.С. Ермолов и соавт. [2000] стверджують, що
клінічно ефективна імплантація не менше 1/5 -1/6 органа. Автотранспланта-
цію селезінкової тканини Ch. Anderson et al. [1979] вважають невиправданою
лише тоді, коли її маса менше 10% маси селезінки.
Цікава макроскопічна картина лієнтрансплантату у віддалений пе-
ріод.
Імплантована тканина розірваної селезінки у новонародженої дитини
[Ю.А. Шевченко и соавт., 1998] через 4 місяці (з'ясувалося при лапаротомії з
приводу злукової хвороби) життєздатна і нагадує "кусок селезінки". З іншого
повідомлення [В.В. Крижанівський, 2004] відомо, що через рік, коли хворого
повторно оперовано з приводу спайкової кишкової непрохідності, автотран-
сплантат у великому сальнику макроскопічно мав вигляд селезінки 6ЧЗЧ2
см. Експериментальні морфологічні гістологічні та гістохімічні дослідження
[И. Фурка и соавт., 1989; Ш.В. Тимербулатов и соавт., 2005] свідчать, що на 20-
28-45 добу в краях трансплантованих шматочків селезінки з'являється грану-
ляційна тканина з ретикулоцитами, макрофагами і утворюються мальпігієві
тільця. Всередині трансплантатів виявляється біла і красна пульпа, а через З
міс. вже добре виражена сітка кровоносних судин. Через 4-4,5 міс. гістологіч-
на структура спленотрансплантата і інтактної селезінки вже не відрізняється,
а маса його збільшується в 3 рази. Через 6 міс. відновлюється кровопостачан-
ня селезінки і хвоста ПЗ завдяки кровотоку шлунково-сальниковими артерія-
ми. Дослідженнями з радіоактивними ізотопами доведено [М.М. Абакумов и
соавт., 1989; М.П. Павловський і співавт., 1996], що спленотрансплантат нако-
пичує ізотопи, тобто функціонує вже через 1-1,5-2 місяці.
Про ефективність автоспленотрансплантації свідчать і результати іму-
ногематологічних досліджень і уже через 1,5-2 місяці нормалізується рівень
імуноглобулінів, зокрема ІдМ, і відновлюється антимікробна функція фаго-
цитів [М.Н. Shokough-Amiri et al., 1990; S. Mizrahi et al., 1999]. За іншими дани-
ми [М.П. Павловський і співавт., 1996] автотрансплантація тканини селезінки
повноцінний захист організму не забезпечує.
Один із шляхів збереження селезінки як органа - консервативне ліку-
вання травмованих.
Другий шлях І більш часте застосування органозберігаючих опера-
цій на селезінці. Відношення більшості хірургів до таких втручань стримане
із-за небезпеки трудноконтрольованої кровотечі під час і після операції, а
тому вони проводяться ще не часто, в основному, в окремих хворих. Деякі
автори органозберігаючі втручання виконують у кожного третього (33,9%)
[Р.Н. Чирков и соавт., 2004] і навіть у чотирьох із п'яти (79,7%) травмованих
[В.Н. Бордуновський, 1999].
Окремі хірурги [А.И. Гузеев и соавт., 1988] рану селезінки зашивають
дуже рідко і вважають, що в умовах районної лікарні спленектомія більш
277
 надійна операція, ніж органозберігаючі в т р у ч а н н я .
Показання до органозберігаючих операцій:
* невеликі в межах І-ІІ с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я , о с о б л и в о по зовнішній
поверхні органа (полюси, діафрагмальна п о в е р х н я ) ;
* гемостаз можна досягти с п л е н о р а ф і є ю чи резекцією органа;
* немає п о ш к о д ж е н н я п о р о ж н и с т и х о р г а н і в ж и в о т а .
Обов'язкове, імперативне, п о к а з а н н я д л я з б е р е ж е н н я селезінки, як
імунокомпетентного органа, у т р а в м о в а н о ї дитини, о с о б л и в о до 4-х річного
віку [M.S. Slim et al., 1979], а у б і л ь ш с т а р ш и х пацієнтів це потрібно робити по
можливості [Г.Н. Цыбуляк, 1995].
Види органозберігаючих в т р у ч а н ь : с п л е н о р а ф і я ; використання клею;
коагуляція лазерним, м і к р о х в и л ь о в и м с к а л ь п е л е м ; використання сітки з
полігліколевої кислоти; тампонада р а н и с а л ь н и к о м з фіксацією його швами;
клиновидне висічення р о з р и в у із з а ш и в а н н я м а б о т а м п о н а д о ю сальником;
прошивання апаратом "stapler" т и п у У К Л ; р е з е к ц і я селезінки; геміспленекто-
мія [М.М. А б а к у м о в и соавт., 1988; Е.Г. Г р и г о р ь е в и соавт., 1988; В.Д. Тихомирова
и соавт., 1988; О.А. Д а н і л о в і співавт., 2003; F. Rogers et al., 1987; G. Raschbaumet
al., 1988; S.L. Beal et al., 1988; J.A. Nix et al., 2001 ]. Гемостатичні ш в и при пошкод-
женні селезінки у д о с к о н а л ю ю т ь с я [Г.С. Р а г и м о в и соавт., 2006].
Тактика м а к с и м а л ь н о г о в п р о в а д ж е н н я в р о б о т у органозберігаючих
операцій, за якими, б е з сумніву, переваги, д о з в о л я є в и к о н у в а т и їх у 79,7 %
(у 102 із 128 оперованих). С а м е тому с е р е д 102 в т р у ч а н ь у 40 щоб зберегти
орган проведені його резекції в об'ємі 1/4, 1/2, 2/3, 3/4 [В.Н. Бордуновский,
1999].
М о ж л и в і с т ь в и к о н а н н я о р г а н о з б е р і г а ю ч и х в т р у ч а н ь при пошкоджен-
нях селезінки багато з а л е ж и т ь від технічного з а б е з п е ч е н н я .
Так, в одній і тій же клініці п р и з а с т о с у в а н н і л и ш е хірургічного мето-
ду гемостазу органозберігаючі операції на селезінці в и к о н у ю т ь у 5,1% трав-
мованих, з допомогою л а з е р н о ї коагуляції в о н и с т а л и м о ж л и в и м и у 46%, у
58%, а за останні, р о к и - навіть у 6 3 % т р а в м о в а н и х [В.Н. К о ш е л е в и соавт.,
1996; 1998; Ю.Г. Ш а п к и н и соавт., 2000]. В невідкладній хірурги при пошкод-
женнях печінки і селезінки в и к о р и с т а н н я л а з е р н о г о с к а л ь п е л я - найбільш
перспективний метод [В.Н. К о ш е л е в и соавт., 1985; 1991]. Л а з е р н у обробку, як
поверхневих, так і глибоких ран (до п о л о в и н и т о в щ и н и органа), автори про-
водять розфокусованим (коагуляція) п р о м е н е м С 0 2 - д о в ж и н о ю хвилі 10,6
м к м („Скальпель - І", „ Р о м а ш к а " ) послідовно, р о з п о ч и н а ю ч и з глибини рани,
щоб не знімати т р о м б и з тих ділянок, що в ж е коагульовані. Перед обробкою
л а з е р о м невеликих ран п р о в о д я т ь з н е к р о в л е н н я к о м п р е с і є ю навколишньої
паренхіми. Якщо ж р о з р и в глибокий, то на в с ю судинну ніжку чи ізольовано
л и ш е на артерію селезінки т и м ч а с о в о накладають с у д и н н и й затискач. Ав-
т о р и вважають лазерну коагуляцію п р о т и п о к а з а н о ю п р и відриві селезінки,
розтрощенні її, травмі патологічно зміненого органа, в е л и к і й поверхні рани
(розрив підкапсульної гематоми), з н а ч н о м у периспленіті і кровотечі, що про-
довжується.
В останні роки при пошкодженні селезінки д л я її з б е р е ж е н н я засто-

278
 совують [А.Н. Алимов и соавт., 2005] лапароскопічну технологію, за якою
величезна перспектива. Автори на 73 патанатомічних препаратах селектив-
них целіако- і мезентерікографій вивчали коллатеральне кровопостачання
селезінки, тіла і хвоста ПЗ і довели, що кліпірування селезінкової артерії в
проксимальному чи серединному відділах не порушує суттєво кровообіг у
цих органах. „
Етапи втручання: відеолапароскопія; аспірація крові для реінфузії
(завдяки цьому також усувається «світлогасячий» ефект гемоперитонеуму);
розрізають шлунково-ободову зв'язку; виділяють і кліпірують стовбур се-
лезінкової артерії в проксимальному чи серединному її відділі; контролюють
забарвлення селезінки і спостерігають, що її розміри зменшуються на 15-20%,
а капсула стає менше напруженною; зупинка кровотечі із місця розриву се-
лезінки (після кліпірування її артерії гемостаз ефективний і малотравматич-
ний); видалення згустків; санація черевної порожнини фізіологічним розчи-
ном; дренування через троакарні доступи.
Методики гемостазу в залежності від глибини пошкодження селезін-
ки.
Невеликі поверхневі пошкодження органа (розрив капсули, поверхне-
вий розрив паренхіми). Застосовують хімічні (ціанокрилатні клеї, капрофер),
біологічні (сухий тромбін, фібрин, желатин, гемостатична губка, фібриновий
клей, ТахоКомб) та фізичні (аргоновий, плазмовий коагулятор) методи як при
травмі печінки. Ці види гемостазу можливі за допомогою лапароскопічної
техніки.
Гематома селезінки. При невеликій гематомі лікування кон- серва-
тивне. Травмованого з субкапсульною гематомою, що займає полюс чи тіло
селезінки, потрібно оперувати (розкрити гематому і провести гемостаз), ос-
кільки велика небезпека у будь-який момент розриву капсули з можливо ма-
сивною, навіть смертельною, кровотечею.
Глибокий розрив селезінки. Найбільш надійний метод зупинки крово-
течі - механічний. На рану доцільно накладати шви. Але основна проблема
при цьому - їх прорізання. Тому використовують атравматичні голки і під-
кладки під шви із тефлону, очеревини, фасції, пасма сальника, круглої зв'язки
печінки [Д.А. Харченко и соавт., 2002]. Великий сальник, як гемостатичний
агент, кладуть також у рану і фіксують декількома швами (біологічна тампо-
нада). Заслуговує на увагу зашивання рани за методикою Є.Г. Григорьева: із
великого сальника роблять три порції на ніжці, із яких середню занурюють
урану до дна, а дві кладуть на її краї і через сальник кетгутом прошивають
паренхіму.
Ефективним способом гемостазу В.Н. Бордуновский [1999] вважає
пластичне закриття рани паренхіми консервованою ксеноочеревиною за
різними методиками в залежності від величини пошкодження. При розриві
лише капсули селезінки пластинку ксеноочеревини фіксують клеєм МК-8 і ут-
римують її через серветку протягом 1 хв. Невеликі розриви паренхіми заши-
вають окремими швами через пластинку ксеноочеревини, яка попереджає
їх прорізання, а також діє гемостатично. При пошкодженні полюса органа

279
 ксеноочеревину використовують у вигляді ковпачка, який фіксують безпере-
вним кетгутовим швом.
З метою збереження селезінки Г.Г. Рощин і О.В. Мазуренко [1997] за-
пропонували наступний спосіб використання очеревини. Після лапаротомії
і виявлення розриву селезінки стискають її судинну ніжку рукою або ство-
рюють компресію ділянки пошкодження тампоном. Викроюють три клапті
очеревини відповідно до розмірів розриву органа. Один клапоть очеревини
кладуть у рану селезінки на всю її глибину, а два інших - на її поверхню. Через
листки очеревини, щоб шви не прорізалися селезінку, прошивають кетгутом
на атравматичній голці № 3. Гемостаз надійний.
Для гемостазу при пошкодженнях селезінки в експерименті і клініці
доведена [О.Г. Мамамтавришвили и соавт., 1986] доцільність використання
із задньої стінки піхви прямого м'яза живота вільного очеревинно-апонев-
ротичного клаптя, через який орган прошивають П-подібними чи вузловими
швами. Спостерігають ЗО хв і якщо гемостаз надійний, лапаротомну рану за-
шивають. Автори відмітили, що через добу травмована ділянка селезінки була
прикрита сальником, а через рік залишалися лише сліди зашивання рани.
В експеременті на собаках доведено [О.В. Шкрадюк і співавт., 2006]
- при резекції полюса селезінки методом вибору є апаратна резекція (апарат
УО-бО).
Дуже глибокий розрив селезінки. Таке пошкодження, особливо в ділян-
ці воріт, майже всі автори вважають показанням для спленектомії. В проти-
лежність такій точці зору В.Н. Бордуновский [1999] навіть у подібних ситуаціях
вважав можливою зберігаючу операцію. Він розробив методику пластичного
закриття пошкоджень центральних сегментів методом "бинтування" органа
ксеноочеревиною в двох варіантах.
Для подібного втручання необхідна повна мобілізація селезінки і
хвоста підшлункової залози з виведенням їх у рану. Якщо пошкодження не
супроводжується профузною кровотечею, то навколо селезінки через міжсу-
динний проміжок шлунково-селезінкової зв'язки проводять пластинку ксе-
ноочеревини і фіксують у натягнутому вигляді.
Для проведення оперативного втручання на „сухій" селезінці, більш
надійного гемостазу і запобігання прорізування швів, запропоновано [В.Т.
Зайцев і співавт., 2000] виключати орган із кровотоку: ідентифікують селезін-
кову артерію, на яку накладають лігатуру або затискач і лише після цього
- шви на рану селезінки. Цим способом, або стискають усю судинну ніжку се-
лезінки, користуються І.Р. Трутяк і співавт. [2006]. Автори застосовують також
наступну техніку втручання: максимально близько до воріт перев'язують і пе-
рерізають судинну ніжку пошкодженої частини селезінки, яку клиноподібно
висікають, а куксу органа зашивають обвивним швом.
Коли глибокий розрив центральних сегментів селезінки, то спочатку
для надійного гемостазу, враховуючи сегментарне кровопостачання органа,
в його воротах потрібно ідентифікувати і перев'язати відповідну артерію (при
необхідності і вену), що кровоточить - селективна лігатура [Д.М. Гроздов, 1962;
М.П. Павловський і співавт., 1996; В.Н. Бордуновский, 1999; A.J. Ross, 1994].
280
 З метою вибору оптимального місця перев'язки селезінкової артерії
проведено [А.Н. Алимов и соавт., 2005] топографоанатомічні дослідження на
секційному матеріалі (73 комплекси) з наливкою, препаровкою, ангіографією
цієї судини і доведена доцільність її лігатури в проксимальному відділі (до
рівня тіла ПЗ).
При травмі селезінки І-ІІІ ступенів В.М. Короткий і співавт. [2006] для
зменшення кровотечі перев'язують селезінкову артерію на рівні тіла ПЗ і за-
шивають рану органа П-подібними швами (у 5 із 11 пацієнтів лігатуру із ар-
терії не знімали).
Кровотечу із розриву в зоні воріт селезінки В.М. Тимербулатов и соавт.
[2002]; Ш.В. Тимербулатов и соавт. [2005] зупиняють лігатурою стовбура се-
лезінкової артерії і тампонадою рани стінкою шлунка в ділянці великої кри-
визни. В.Ф. Чикаев и соавт.[2005] перев'язують лише ті судини, які кровопос-
тачають пошкоджену частину селезінки.
Розрив паренхіми зшивають кетгутом чи атравматичною голкою з нит-
кою «Дексон» 3-0, захвачуючи краї на всю глибину рани. Потім через "вікно"
в воротах селезінки проводять пластинки ксеноочеревини і туго фіксують
навколо неї. Цей спосіб зупинки кровотечі із травмованої селезінки В.Н. Бор-
дуновский [1999] вважає найбільш ефективним.
При значному пошкодженні селезінки найбільш доцільною органоз-
берігаючою операцією можна вважати наступну методику [В.Ф.Чикаев и со-
авт., 2005]: у воротах селезінки перев'язують судини травмованої частини
органа; проводять його резекцію на межі ішемії; великим сальником закри-
вають поверхню резекції і через нього прямою голкою наскрізними швами
кетгутом прошивають парехніму, утворюючи неперервний шов.
Інколи можлива спленопексія (підшивання селезінки навколо рани до
черевної стінки).
Досить ефективна методика безшовного гемостазу прямою комп-
ресією травмованої селезінки. Пластинку ксеноочеревини [В.Н. Бордунов-
ский, 1999] чи смужку із колагенової плівки [М.М. Абакумов и соавт., 1998]
проводять під ніжкою і навколо селезінки у поперечному напрямку по відно-
шенню до рани і кінці зшивають. Навколо органа туго стягують полігліколеву
чи із вікрилу (він розсмоктується через 85 днів) сітку з підкладеними пасмами
сальника, або спеціальну нитяну «драбинку» як ланцюг на колеса автомаши-
ни для їзди зимою [М.П. Павловський і співавт., 1996; Дж.Н. Гаджиев, 2000].
Експериментальні дослідження [ІІІ.Р. Сабиров и соавт., 2000; A.M. Ума-
ров и соавт., 2000] свідчать, що для органозберігаючої операції на селезінці
ефективно також використання сітки із кетгуту, якою зтискують орган і гер-
метизують рани. Це простий, доступний спосіб безшовної зупинки кровотечі.
Настає надійна репаративна регенерація. Після використання сітки із поліглі-
колевої кислоти, як доведено в експерименті [F. Rogers et al., 1987], вже через
40 днів навколо селезінки формується фіброколагенова псевдокапсула, а че-
рез 6 місяців-наче звичайна капсула.
По різному проводять гемостаз при резекції полюса пошкодженої се-
лезінки. В.З. Маховский и соавт.[1999] її закриває пластично клаптем на су-
281
 динній ніжці із зовнішнього косого м'яза живота.
В експерименті при резекції верхньої чи нижньої 1/3 частини селезін
ки доведено [В.А. Вишневский и соавт., 2000], що ефективного гемостазу мож-
на досягти компресією сіткою із кетгуту, під яку на раневу поверхню підкла-
дають великий сальник на ніжці.
При центральному розриві селезінки проводять центральну її резек-
цію, залишаючи непошкоджені сегментарні артерії полюсів [Дж.Н. Гаджиев
2000]. Після гемостазу між верхнім і нижнім полюсами кладуть великий саль-
ник і обидві частини з'єднують, створюючи «міні-селезінку».
При множинних розривах селезінку обшивають навкруги як у мішок
[AJ. Ross, 1994] тканиною на основі полігліколевої кислоти (вікрил, капромед,
dexon, polisorb) і туго зтягують. Завдяки цьому фрагменти утримуються бло-
ком і кровотеча зупиняється.
Останнім часом доведено, що найбільш ефективний місцевий гемос-
таз можна досягти, застосувавши ТахоКомб, що дає змогу розширити діапа-
зон органозберігаючих втручань на селезінці.
Досягнувши надійного гемостазу селезінки, піддіафрагмальний про-
стір дренують через контрапертуру нижче XII ребра і рану зашивають. При
неможливості провести адекватний гемостаз органозберігаючим втручан-
ням, можна перев'язати артерію селезінки і якщо життєздатність органа за-
вдяки анастомозам зберігається, операцію закінчують. Коли ж ішемізація не
зменшується, слід виконати гранично субтотальну резекцію.
У післяопераційному періоді необхідна адекватна корекція всіх показ-
ників гомеостазу і профілактика ускладнень: вторинної кровотечі, пов'язаної
з посиленим фібрінолізом; перитоніту; піддіафрагмального абсцесу.
Після консервативного лікування хворих з травмою селезінки пот-
рібно регулярно через 6-8 тижнів проводити обстеження, в тому числі на
комп'ютерному томографі, для виключення різних ускладнень: внутрішньо-
органної гематоми, абсцесу, кісти, посттравматичної тромбофлебітичноїспле-
номегалії, які потребують спленектомії [М.Я. Юдин и соавт., 1989; S. U n a n u s e t
al., 2001], а також спленолітіазу чи спленозу (спонтанна автотрансплантація
тканини селезінки на очеревині), за якими необхідне спостереження.
Зокрема, може вирости великих розмірів кіста селезінки. Повідом-
ляється [Х.Ю. Юлдашев и соавт., 2003], що через 5 років після закритої трав-
ми живота в лівій його половині пальпувалося новоутворення 25 х 20 х 20 см
щільноеластичної консистенції. При операції на місці селезінки виявлена кіс-
та на 2/3 лівої половини черевної порожнини, яка видалена.
Летальність при закритому пошкодженні селезінки ще висока на-
віть у тих хірургічних клініках, де великий досвід як спленектомій, так і ор-
ганозберігаючих втручань [В.Н. Кошелев и соавт., 1996; 1998]. Летальність
залежить, в основному, від тяжкості травми: при ізольованому пошкоджен-
ні селезінки (переважно від геморагічного шоку) - 7,3%-8%, при поєднаній
травмі - 30,4%-41,9 % [И.З. Козлов и соавт., 1988; Ю.Г. Шапкин и соавт., 2005].
Летальність надзвичайно різко зростає із збільшенням ступеня шоку (при І ст.
померло 4% травмованих, при III ст. - 76%) і величини пошкодження (одного

282
 органа— летальність 3%-3,8%, чотирьох чи більше органів - 97%-100% [В.Н.
Кошелев и соавт., 1996; Ю.Г. Шапкин и соавт., 2005].
Але від характера оперативного втручання летальність не залежить:
після органозберігаючих операцій померло 27,5% травмованих, після спле-
нектоміи - 29,7% [Ю.Г. Шапкин и соавт., 2005].
Удосконалення методів гемостазу теж значно знижує кількість усклад-
нень і летальність.
За пацієнтами дитячого віку, які перенесли спленектомію, потрібне
диспансерне спостереження лікаря, оскільки у 76,5% із них виникають озна-
ки гіпоспленізму (знижена працездатність, різка слабкість, погіршені апетит
і сон) і у 63% аспленованих підвищена захворюваність респіраторною вірус-
ною інфекцією, пневмоніями, тонзилітом, тощо [НЛ. Кущ и соавт., 1998].
Для зменшення захворюваності і смертності від пневмококової інфек-
ції після спленектомії з приводу травми доцільно, як доведено М.А. Schreiber
et al. [1988] в експерименті і клініці, проводити вакцинацію полівалентною
пневмококовою вакциною.

2.4. Пошкодження підшлункової залози

Пошкодження ПЗ зустрічаються переважно закриті і відносяться до
надзвичайно важких форм гострої хірургічної патології. Важкість стану зумо-
влена її анатомічним заочеревинним розташуванням (безпосереднім сусідс-
твом із сонячним сплетінням) і дуже багатою вегетативною іннервацією орга-
на; патологічними змінами як в заочеревинному просторі, так і в черевній по-
рожнині; часто не ізольованими, а великою кількістю поєднаних абдоміналь-
них і заочеревинних пошкоджень [М.В. Данилов и соавт., 1995; Г.И. Веронский
и соавт., 1999]. Пошкодження ПЗ відноситься до найбільш важких і трудних як
для діагностики, так і для лікування. Це особливо стосується панкреатодуо-
денальної травми як множинної, коли пошкоджено два органа.
Закриті пошкодження виникають, в основному, в результаті прямої
травми спереду (удар кулаком, ногою, рулем автомобіля у дорослих або ру-
лем велосипеда чи дошкою від гойдалки у дітей, падіння животом на твердий
предмет, об воду) із-за твердої"підкладки", якою є хребет. Саме тому найбільш
часто травмується тіло залози. Пошкодження виникає і при падінні з висо-
ти, а також при стисненні в передньозадньому напрямі або перерозтягненні,
наприклад, при надмірному згинанні або розгинанні хребта, до якого та до
задньої черевної стінки досить міцно фіксована ПЗ [M.S. Arkovitz et al., 1997].
У дітей найбільш типовий механізм пошкодження ПЗ-удар животом об руль
велосипеда при падінні [T.G. Canty et al., 2001]. У чоловіків пошкодження ПЗ
зустрічається в 2,3 рази частіше, ніж у жінок [С.А. Кулаженков и соавт., 1992].
До 70-х років XX ст. пошкодження ПЗ були рідкісні (0,4% -1,0%). Тепер,
за різними даними, їх частота зросла до 3,5% [М.Г. Аршакян и соавт., 1988]; 5 -
8% [В.И. Филин, 1982] усіх травм черевної порожнини, включаючи політравму.
И.В. Мухин и соавт. [2005] повідомлять про 116 (24,3%) пошкоджень ПЗ серед
усіх 476 потерпілих із абдомінальною закритою травмою. У 34,2% пацієнтів
виявлені пошкодження ПЗ і інших органів живота переважно (39,4%) при ав-
283
томобільній аварії, при ударі в живіт (31,3%), при падінні з висоти (25,7%), при
спортивних іграх (3,6%). Згідно даних ЕА Савченко [2001] поєднані пошкод-
ження ПЗ з іншими органами (печінка, селезінка, сечовидільна система, ШКТ)
виявлено у 91,3%, ізольовані - у 8,7%. Найбільш часті види травми ПЗ: забій
(69,5%), пошкодження паренхіми (20%), тяжкі пошкодження паренхіми і про-
тока - 10,5 % [С.А. Кулаженков и соавт., 1992]. Переважають (у 71,2%) закриті
пошкодження ПЗ [А.Ю. Анисимов и соавт., 2000].
Згідно даних М.П. Королева и совт.[2000] закрита травма ПЗ була у 56,4
%, відкрита - у 43,6%, при цьому ізольоване травмування діагностовано у
30,7%, поєднані з пошкодженнями інших органів - у 69,3%.
За іншими джерелами [СА Алиев, 2004] серед закритих пошкоджень
ПЗ (у 29) ізольовані зустрілися лише у 3 (10,3%) і у 26 (89,7%) - поєднані.
Відомо декілька вітчизняних класифікацій. В деяких із них, нажаль, є
розбіжності.
Класифікація 1 [Н.М. Кузин и соавт., 2006].
1 ступінь - локальний забій і крововилив при інтактній ПЗ;
2 ступінь - поверхневий розрив капсули і паренхіми ПЗ;
3 ступінь - глибокий розрив паренхіми без пошкодження протоки ПЗ;
4 ступінь - розрив ПЗ з пошкодженням протоки.

Класифікація 2 [А.К. Ерамишанцев и соавт., 1995]

1 ступінь - забій з підкапсульною гематомою без пошкодження капсу-
ли ПЗ; -
2 ступінь - розрив залози без пошкодження основної панкреатичної
протоки;
3 ступінь - розрив залози з порушенням цілості головної панкреатич-
ної протоки;
4 ступінь - поєднана панкреатодуоденальна травма.
Як видно, одне і те ж пошкодження ПЗ, зокрема з порушенням цілості
основної протоки, в першій класифікації [Н.М. Кузин и соавт., 2006] четвер-
того ступеня тяжкості, а в другій [А.К. Ерамишанцев и соавт., 1995] - третього
ступеня. Оцінка ж тяжкості стану травмованих і вибір оптимальної лікуваль-
ної тактики неможливі без раціональної класифікації пошкодження ПЗ [М.В.
Данилов и соавт., 1995].
T.Takshima et al. [2000] розробили класифікацію закритих пошкоджень
ПЗ, грунтуючись на поєднанні даних клініки з результатами дослідження про-
токової системи органа (36 ендоскопічних ретроградних і 4трансдуоденаль-
них панкреатографій).
Автори виділили 3 види пошкоджень ПЗ;
1 - рентгенологічно протоки не змінені;
2- пошкоджені вторинні протоки без затікання рентген контрастної ре-
човини за межі паренхіми;
З - пошкоджена головна панкреатична протока.
Окремі автори [С.А. Алиев, 2004] розрізняють лише два ступеня трав-
мування ПЗ: І ступінь - пошкодження органа без порушення цілості прото-
284
нової системи; II ступінь - повний поперечний розрив ПЗ з її розтрощенням і
пошкодженням головної протоки.
Для вибору лікувальної тактики T.G. Canty et al [2001] виділяють
пошкодження ПЗ зліва від мезентеріальних судин (II клас) і справа від них (НІ
клас).
Ці та інші класифікації базуються на анатомічних особливостях пошкод-
жень ПЗ.
Саме це B.C. Сакпаков [2004] вважає суттєвим недоліком, атому розро-
бив багатофакторну класифікацію зокрема і відкритих пошкоджень ПЗ, в якій
крім анатомічних факторів ураховуються функціональний стан ПЗ на момент
травми і специфічні ускладнення. Вважаємо доцільним привести цю класифі-
кацію як найбільш свіжу.
Класифікація пошкоджень ПЗ за B.C. Саклаковим [2004]
1. За функціональним станом ПЗ на момент травми: в фазі функціональ-
ного спокою; в фазі активної секреції.
2. За відношенням до інших органів: ізольовані; поєднані; комбіновані.
3. За характером: закриті; відкриті-вогнепальні, колото-різані; ендоген-
ні.
4. За локалізацією: голівка, тіло, хвіст, їх поєднання.
5. За характером пошкодження паренхіми і головної панкреатичної
протоки.

Таблиця 21
Головна панкреатична протока
Пошкоджена Не пошкоджена
а) забій +
6) часткові розриви + +
в) повні розриви + +
г) розчавлення + +
д) дотичні + +
е) сліпі + +
є) наскрізні + +

6. Ускладнення:
а) визвані пошкодженням паренхіми і протоків ПЗ (панкреатит, панк-
реатична нориця назовні, недостатність інсулярного апарату, механічна жов-
тяниця);
б) визвані затіканням за межі ПЗ панкреатичних ферментів (перитоніт,
посттравматична кіста, піддіафрагмальний абсцес, міжкишковий абсцес, за-
очеревинні інфільтрати, флегмони, нориці ШКТ, арозивні кровотечі, плеврит,
плевробронхіальна нориця та ін.).
За даними B.C. Саклакова у травмованих у фазі активної секреції ПЗ
постравматичний панкреатит (нерідко як панкреонекроз) діагностовано в

285
 78,8%. Коли ж травма трапляється в період функціонального спокою ПЗ, пан-
креатит виникає лише в 38,8%.
Це ще раз свідчить про необхідність єдиної уніфікованої класифікації
якою у більшості країн є анатомічна шкала AIS.
Характерна локалізація пошкоджень ПЗ. Так, розриви тканини залози
без пошкодження протоки, але часто з травмою селезінки, локалізуються, в
основному, у ділянці хвоста. Глибокі розриви ПЗ з пошкодженнями головної
протоки, а також поперечний розрив найчастіше спостерігаються в ділянці
перешийка та тіла [А.И. Рылов, 2002] з діастазом фрагментів органа до 7 см
[М.Г. Аршакян и соавт., 1988]. При панкреатодуоденальній травмі [А.Б. Молит-
вословов и соавт., 2000] у 41 пацієнта діагностована комбінація пошкоджень:
ПЗ (підкапсульна гематома, розрив паренхіми, розрив вірсунгової протоки) і
ДПК (гематома у стінці кишки, розрив, розтрощення).

Таблиця 22
Міжнародна класифікація (AIS) пошкодження підшлункової залози
Ступінь Вид
пошкод- пошкоджен- Морфологія пошкодження AIS 90
ження ня
Гематома Малий забій без пошкодження основ- 2
ної протоки
І
Розрив Поверхневий розрив без пошкоджен- 2
ня протоки
Гематома Розповсюджений забій без пошкод-
II
ження протоки
Розрив Розрив вірсунгової протоки або дис- 3
III
тальний розрив залози
Розрив Проксимальний розрив залози або
IV паренхіматозне пошкодження із залу-
ченням ампули 4
Розрив Масивна деструкція голівки підшлун- 5
V
кової залози
* при множинних пошкодженнях додається одна ступінь

Доопераційна діагностика травми ПЗ досить складна. Труднощі зумов-

лені, як вважає більшість авторів [С.А. Кулаженков и соавт., 1992; Б.С. Брискин
и соавт., 2000; Н.А. Ефименко и соавт., 2000; М.П. Королев и соавт., 2000; Е.А.
Савченко, 2001], анатомічною локалізацією органа, відносною рідкістю
пошкодження ПЗ, поліморфізмом, варіабільністю і стертістю клінічних ознак і
перебігу, особливо при множинних та поєднаних пошкодженнях, коли пере-
важають ознаки травм суміжних з ПЗ органів, травматичного шоку, кровотечі,
перитоніту та відсутністю специфічних патогномонічних симптомів.
Повідомляється [Б.А. Сотниченко и соавт., 2000], що із 95 потерпілих з
286
ізольованими (у 28) і поєднаними (у 67) пошкодженнями ПЗ навіть після УЗД,
лапароскопії і ангіографії правильний діагноз виставлено лише у 6 і ще 5 па-
цієнтів завдяки механізму травми, підвищеному вмісту діастази в сечі, аміла-
зи в крові і перитонеальному ексудаті було припущення про таку травму.
Ізольовані п о ш к о д ж е н н я вдається розпізнати лише у 1/3 (у 39%) трав-
мованих [И.З. К о з л о в и соавт., 1988], а при множинній або поєднаній травмі,
коли переважають ознаки пошкодження інших органів (паренхіматозних,
порожнистих), т р а в м у в а н н я ПЗ діагностувати взагалі неможливо [В.Я. Ва-
сюков и соавт., 1989]. У таких потерпілих патологічні зміни виникають як у
заочеревинному просторі, так і в черевній порожнині, причому більш го-
стро, ніж т р а в м а т и ч н и й панкреатит. Навпаки, як повідомляє В.М. Короткий
і співавт.[2005], з а в д я к и УЗД в динаміці, лабораторному виявленні фермен-
тів ПЗ, у тому числі і в перитонеальній рідині при лапароцентезі, ізольоване
пошкодження ПЗ у д а л о с я верифікува+и у 9 3 % травмованих.
Клінічна картина пошкодження ПЗ надзвичайно різноманітна і зале-
жить від тяжкості і характеру травми (локалізація і величина пошкодження),
ступеня шоку, крововтрати, перитоніту (попадання панкреатичного соку в
черевну порожнину), терміну з моменту травми. Домінуючим є гострий пос-
ттравматичний панкреатит. А л е він дещо відрізняється від звичайного
первинного панкреатиту. Особливість посттравматичного панкреатиту в тім,
що фаза панкреатогенної токсемії маскується травмою і післяопераційним
періодом, а фаза гнійно-деструктивних ускладнень настає раніше і протікає
важче.
Клінічні о з н а к и м е н ш е виражені при пошкодженні хвостової частини
ПЗ, а при травмі голівки і тіла органа стан найбільш тяжкий.
Прийнято вважати, що д л я ізольованого пошкодження ПЗ характерні
З періоди з відповідною тріадою симптомів: а) період шоку; 6)період уявно-
го благополуччя; в) період перитоніту. З метою стандартизації і вибору опти-
мальної хірургічної т а к т и к и за важкістю стану пацієнтів поділяють на 3 групи:
а) з нестабільною гемодинамікою; б) з клінікою перитоніту; в) з відносно за-
довільним чи с е р е д н ь о ї важкості станом, коли симптомів кровотечі чи пери-
тоніту немає, а б о в о н и сумнівні чи замасковані не абдомінальними пошкод-
женнями [І.Р. Трутяк, 2003].
Розвитку панкреатиту с п р и я є декілька факторів [В.И. Филин и соавт.,
1994; В.В. Б о й к о и соавт., 2003]:
Ж І ш е м і з а ц і я паренхіми ПЗ. Струс та забій ПЗ призводять до розвитку
мікротромбозів у п о ш к о д ж е н и х фрагментах органа з порушенням кровопос-
тачання на м і к р о ц и р к у л я т о р н о м у рівні. При розриві (відриві) паренхіми ПЗ
кровопостачання п о р у ш у є т ь с я на тканевому рівні. Коли ж травмуються ма-
гістральні артерії і в е н и к р о в о п о с т а ч а н н я порушується на екстраорганному
рівні. Після п о ш к о д ж е н н я під час торлідної фази травматичного шоку кро-
воплин з н и ж у є т ь с я у всіх органах. У ПЗ він стає нижчим у 2-4 та більше разів і
в ішемізованій паренхімі у т в о р ю ю т ь с я токсичні пол і лепти дні субстанції.
2. О с о б л и в о с т і п о ш к о д ж е н н я ПЗ: а) травматичний некроз паренхіми
ПЗ, в зоні я к о г о р о з в и в а є т ь с я деструктивно-запальний процес; б) порушення

287
 кровопостачання (крововиливи, розриви судин і різної величини гематоми)-
в) порушення цілості лротокової системи ПЗ.
3. Панкреатичний сік перестає надходити в ДПК (набряк великого со-
сочка ДПК, часто супутній холестаз, підвищений тиск у ДПК із-за дуоденоста-
зу). При травмі паренхіми звільнюється цитокіназа, яка активує протеолітичні
ферменти і розпочинається активний процес аутолізу.
Особливо велика (у 90%) небезпека розвитку панкреатиту при панкре-
атодуоденальній травмі [А.Б. Молитвословов и соавт., 2000].
Тому до всіх травмованих з пошкодженням ПЗ слід відноситися як до
хворих з потенційним гострим панкреатитом, після якого досить часто роз-
вивається хронічний панкреатит [М.В. Данилов и соавт., 1995].
Стан потерпілих тяжкий. 72,3% із них госпіталізують у стані шоку ІІ-ІИ ст.
та 27,7% - IV ст. [И.В. Мухин и соавт., 2005].
Скарги: на сильний, нерідко нестерпний біль (найбільш постійна
ознака) у верхній половині живота з іррадіацією у спину зліва, ліву лопат-
ку, надпліччя, нудоту, блювання. У 88% травмованих болі оперізуючі [И.В.
Мухин и соавт., 2005]. Характер і вираженість болю залежить від величини
пошкодження ПЗ, зокрема вірсунгової протоки [E.L. Bradley et al., 1998]. При
закритій травмі живота з ізольваним пошкодженням ПЗ у 20,2% потерпілих
болі у верхній ділянці живота, напруження м'язів передньої черевної стінки,
помірне здуття живота, симптоми подразнення очеревини. Але при множин-
них пошкодженнях ПЗ та інших органів у 73,7% травмованих у клінічній кар-
тині переважають ознаки внутрішньочеревної кровотечі, пошкодження по-
рожнистих органів (перитоніт) і травматичного шоку, а симптоми травми ПЗ
слабо виражені і відсовуються на задній план [Б.С. Брискин и соавт., 2000]. У
гострому періоді відразу після травми функція ПЗ пригнічена внаслідок шоку,
потім процес обмежується сальниковою сумкою. Згодом біль зменшується і
проходить - це період "уявного благополуччя". Саме тому в термін до б годин
з моменту травми звертається лише третина потерпілих. Але через 4-6 го-
дин - декілька днів і навіть тижнів біль посилюється і набуває оперізуючого
характеру, наростає здуття живота, розвивається травматичний панкреатит.
Інколи через декілька діб після травми і "світлого проміжку" у пацієнта рапто-
во з'являються ознаки "гострого живота" (внаслідок прориву із сальникової
сумки, в якій накопичилась кров і панкреатичний сік, у черевну порожнину).
Це двофазний перебіг посттравматичного панкреатиту [А.А. Шалимов и со-
авт., 1997; Г.И. Веронский и соавт, 1999].
Як приклад запізньої діагностики пошкодження ПЗ можна привести
описаний В .Я. Васютковым и соавт. [1989] казуїстично рідкий випадок. Розрив
ПЗ з утворенням кісти в заочеревинному просторі розпізнано лише на 59
день після пункції вип'ячування на передній поверхні стегна і знаходження в
отриманому ексудаті 32768 од діастази.
Огляд: блідість шкіри, холодний липкий піт, тахікардія, гіпотонія, а
інколи тиск навіть не визначається. При занедбаному посттравматичному
панкреатиті нерідко спостерігаються симптоми відхилення ферментів: Мон-
дора (жовто-фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба), Кюллена (анало-
288
 гімні плями у ділянці пупка), Грея-Турнера (такі ж плями на бокових ділянках
живота).
Пальпація: спостерігається гіперестезія, болючість і резистентність
у вигляді поперечної смуги на б - 7 см вище пупка (симптом Кёрте). У цій
ділянці через 1 - 2 доби нерідко пальпується інфільтрат (симптом Кюнео).
Відмічається здуття живота - завжди лиховісна ознака [Ч. Апрахамен, 1998].
Перкусія над ПЗ різко болюча (симптом Роздольського) і визначається тим-
паніт із-за паретичної роздутої товстої кишки (симптом Гербріха). Якщо під
лежачого хворого підвести руки у поперековій ділянці і зробити легку спро-
бу підняти його, то різко посилюється біль у ділянці підшлункової залози
(симптом Осипової).
Аускультація легень: дихання зліва в нижніх відділах значно ослабле-
не.
Оглядова рентгенографія живота: внаслідок імбібіції кров'ю і пан-
креатичним соком парапанкреатичної клітковини та мезоколон часто і до-
сить рано виявляється рефлекторний парез і роздута, внаслідок локального
скупчення газу; поперечно-ободова кишка але без чаш Клойбера (симптом
Гоб'с); нечіткість зображення контура лівого поперекового м'яза (симптом
Пчеліної); локальне здуття петлі початкового відділу тонкої кишки - симп-
том "сторожової петлі" який при розриві ПЗ виявляється у 81,8% потерпілих
[А.І. Рилов, 2004].
Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія: "розмиті"
контури ПЗ, гематома навколо органа. Із-за газу у поперечній ободовій кишці,
який відсутній в інших відділах, у 73,7% травмованих підшлункова залоза при
УЗД візуалізується не чітко [С.І. Панасенко і співавт., 2003]. Для діагностики
пошкоджень органів заочеревинного простору КТ вважають [М.М. Абакумов
и соавт., 1997] методом вибору. Інформативність КТ є лише «незначно ниж-
чою» від дослідження ПЗ під час операції [С.І. Панасенко, 2003]. Згідно даних
И.В. Мухина и соавт. [2005] діагностична цінність УЗД складає 91,4%.
Оскільки пошкодження ПЗ проявляється переважно посттравматич-
ним панкреатитом, розроблена [Е.А. Савченко, 2001] семіотика УЗД і КТ, особ-
ливо в режимі внутрішньовенного контрастного підсилення. При ексудатив-
ній формі посттравматичного панкреатиту внаслідок набряку ПЗ помірно
збільшена. В парапанкреатичній клітковині, в сальниковій сумці виявляється
скопичення ексудату. Коли ж некротична форма постравматичного панкреа-
титу, то структура ПЗ неоднорідна із-за ділянок пониженої щільності, в яких
відсутня перфузія, контури органа нечіткі. Автор виділив ексудативно-некро-
тичну форму посттравматичного панкреатиту, якщо поєднується ексудація з
ділянками панкреонекрозу.
Та все ж таки найбільш достовірна магнітнорезонансна томографія
(МРТ).
Доцільність застосування МРТ при травмі ПЗ вивчали A.S. Fulcher et
аІ.[2000]. Обстежено 10 потерпілиих. Автори зробили висновок, що МРТ при
стабільній гемодинаміці дає можливість швидко (5 хв), неінвазивно з'ясувати
стан ПЗ, зокрема головної її протоки. Тому методика може конкурувати з ен-
289
 доскопічною ретроградною панкреатохолангіографією (ЕРПХГ). Але дослід/
ження не широко доступне, оскіл ьки немає дуже дорогого високотехнічного
обладнання. Крім того, при МРТ не візуалізується протока ПЗ в реальному
часі, невидно заповнення її рентген контрастною рідиною і можливу екстра-
вазацію за межі органа.
Лапароцентез: із черевної порожнини через катетер отримують pj.
дину, яку досліджують лабораторно ензимоло-
гічмо (амілаза).
Лапароскопія: виявляшгь непрямі ознаки пошкодження ПЗ (кровови-
ливи у шлунково-ободову зв'язку, в малий сальник, гематому заочеревинно-
го простору, склоподібний набряк печінково-дванадцятипалої зв'язки^ вибу-
хання сал ьникової сумки, інкол и знаходять серозно-кров'ян истий ексудат) та
найбільш достовірну пряму ознаку травматичного панкреатиту - плями стеа-
тонекрозу на очеревині ЕГ-И- ДУДенко и соавт., 1991; С.А. Кулаженков и соавт.,
1992; С.І. Панасенко, 2003; М.В. Міщенко і співавт., 2004].
З метою виявлення розриву головної протоки ПЗ доцільна субопера^
ційна хол ангіографія [А. А. Шалимов и соавт., 1997].
Для візуалізації пошкодження панкреатичної протоки (достовірна оз-
нака - екстравазація рентгенконтрастної рідини за її межі) найбільш інфор-
мативні методи діагностики - ендоскопічна холангіопанкреатографія [T.G.
Canty et al., 2001] та субопераційна панкреатікографія [A.S. Fulcher et al.,
2000].
Ці та інші автори вважають, що ЕРХГП властиві недоліки:
а) у 10-20% травмованих дослідження неможливе, оскільки не вдаєть-
ся катетеризувати головну протоку ПЗ;
б) ЕРХПГ у 3-5 % обстежених ускладнюється гострим панкреатитом;
в) для проведення даної методики потрібен висококваліфікований
спеціаліст ендоскопіст-рентгенолог;
г) як пацієнт, так і лікар отримують рентгенівське опромінення, що при
довготривалому обстеженні досить суттєво;
д) необхідне забезпечення спеціальним ендоскопом (з боковою опти-
кою), інструментарієм, рентгеноконтрастною рідиною та ін.
Лабораторні дослідження. Підозру на травму підтверджує підви-
щений, а тим більше високий, рівень амілази в крові і сечі, що вважається
патогномонічною ознакою. Разом з тим, активність амілази в крові не завжди
корелює з тяжкістю травми [М.А. Jobst et al., 1999; M.S. Firztenberg et al., 1999].
Більше того, навіть при повному поперечному розриві ПЗ рівень амілази у
крові підвищується лише у 65% травмованих. Тому нормальні цифри амілази
аж ніяк не виключають таке пошкодження.
В діагностичному алгоритмі має значення не стільки величина, скільки
тривалість підвищення активності ферментів ПЗ [M.S. Firstenberg et al., 1999;
E.P. Nadler et al., 1999]. При запаленні та травмі ПЗ В.М. Короткий і співавт.
[2005] в останній час визначають експрес-методом у сечі активність трипси-
ногену-2.
Надійним і найбільш цінним діагностичним тестом травми ПЗ є на-
290
явність амілази у Промивній рідйні при лапароцентезі. Але є і такі дані, що
підвищену активність амілази у лаважній рідині із черевної порожнини часті-
ше знаходять при пошкодженні тонкої киш ніж підшлункової залози.
Спостерігаються інколи гіперглікемія і глюкозурія. В діагностиці
пошкоджень ПЗ саме у гострому періоді клініко-лабораторні показники
(амілаза, біЬхіійічні аналізи) малоінформативні і мають другорядне значення
[СІ. Панасенко і співавт., 2003];'
А.І. Рилов [2004] вважає, що абдомінальну травму з розчавленням ПЗ
можна діагностувати за наявності п'яти параметрів:
а) затемнення поперекової діл я н ки прй рентгенологічному досліджен-
ні;
б) підвищення активності ліпази сиробаткй крові до 5800 мкмоль;
в) підвищення активності амілази сечі до 225 од;
г) наявність крові в перитонеальній рідині;
д) підвищення активності амілази в перитонеальній рідині до 108 од.
При повному поперечному розриві ПЗ мають значення ознаки: "пуль-
суючий інфільтрат" у егіігастральній ділянці; бляшки жирового некрозу в че-
ревній порожнині; кров у перитонеальній рідині; несуттєве підвищення ак-
тивності амілази та ліпази в сироватці крові.
Отже, своєчасне розпізнання не лише поєднаного, але і ізольованого
закритого пошкодження ПЗ не просте. Єдиним г найліпшим методом раннь-
ої діагностики травми ПЗ є лапаротомія. Більшість травмованих оперують з
приводу перитоніту чи внутрішньої кровотечі, а наявність і характер пошкод-
ження ПЗ з'ясовується під час втручання [С.А. Кулаженков и соавт., 1992; М.П.
Королев и соавт., 2000; C.B. Тарасенко и соавт., 2000; І.Р. Трутяк, 2003]. Разом
з тим, знання механізму травми - прямий удар спереду у верхню половину
живота, а у дітей удар животом об руль велосипеда [Г.А. Баиров, 1997], дані
клініко-лабораторного і інструментально-апаратного обстеження, дають
можливість з великою достовірністю запідозрити пошкодження підшлунко-
вої залози. Висловлюються [Г.А. Баиров,1997] і більш категорично"... діагнос-
тика закритих пошкоджень ПЗ в наш час можлива до операції".

Лікування
Якщо у потерпілого клінічно забій ПЗ, немає ознак перитоніту і внут-
рішньочеревної кровотечі, сприятливий перебіг, помірне підвищення рівня
амілази в сечі і крові, відсутній розрив паренхіми і головної протоки органа
за даними УЗД, можливе консервативне лікування [J.H. Jr. Patton et al., 1997;
E. Klar et al., 1999]. Оскільки всяке пошкодження ПЗ, як правило, ускладне-
не гострим травматичним панкреатитом, що доведено в експерименті [Б.С.
Брискин и соавт., 2000], проводять комплексну терапію в повному об'ємі як
при гострому інтерстиціальному панкреатиті [А.С. Ермолов и соавт., 2000] (лі-
кування посттравматичного панкреатиту на ст. 384-386).
При травмі ПЗ з розривом головної її протоки у дітей, що з'ясовують
завдяки ЁРПХГ, T.G. Canty et al. [2001] успішно проводять ендоскопічне рет-
роградне стентування вірсунгової протоки. Ідеально, коли стент удається
291
 провести із проксимальної частини протоки через місце пошкодження в дис-
тальну частину. Якщо ж це не можливо, то стент залишають в проксимальній
половині протоки з метою декомпресії. Стент видаляють на 11 добу. Через рік
при повторній ЁРПХГякщо виявляють звуження протоки на місці розриву, то
проводять ділятацію.
Автори прогнозують - широке застосування в майбутньому ЕРПХГ і
стентування пошкодженої головної протоки ПЗ може змінити програму ліку-
вання таких пацієнтів.
Консервативне лікування дітей T.G.Canty et al. [2001 ] вважають методом
вибору при пошкодженні ПЗ справа від судин брижі(ІІІ клас). Пізніше (через
4-6 тижнів) після утворення псевдокісти ПЗ виконують кістогастростомію.
Коли ж лікування неефективне, клінічна та ультразвукова картина
розриву ПЗ достовірна, при ознаках "гострого живота" хоча конкретний
діагноз пошкодження ПЗ і не встановлено (у 1/3 травмованих), не потрібно
зволікати з хірургічним втручанням. Воно проводиться після короткочас-
ної інтенсивної протишокової терапії. При травмі ПЗ найбільш частими по-
казаннями до лапаротомії є симптоми перитоніту та/чи внутрішньочеревної
кровотечі. Ознаки пошкодження органа виявляють у 18% [ВЛ. Хальзов и со-
авт., 2000].
Операцію виконують з дотриманням хірургічних принципів: ^деталь-
на ревізія із визначенням величини пошкодження; 2) гемо-стаз; 3) видален-
ня нежиттєздатних тканин органа і максимальне збереження функціонуючої
частини залози; 4) адекватне дренування зони пошкодження.
Під ендотрахеальним наркозом виконують верхньо-серединну лапа-
ротомію. Проводять останній етап з'ясування патології - інтра- операційну
діагностику.
Необхідно розрізняти зміни, що виникли:
1) безпосередньо внаслідок травми (гематома ПЗ і парапанкреатич-
ної клітковини;
2) в результаті посттравматичного панкреатиту.
Про пошкодження ПЗ свідчать:
А) пряма патогномонічна ознака - наявність "стеаринових"бляшокжи-
рового некрозу на очеревині, брижі, сальнику;
Б) непрямі ознаки:
а) "склоподібний" набряк, інфільтрація тканин, клітковини навколо
товстої кишки;
б) вибухання сальникової сумки та здебільшого гнійні виділення із
сальникового отвору (оментобурсит);
в) вибухання сальникової сумки, крововилив у верхніх відділах заоче-
ревинного простору, в корені брижі поперечно-ободової кишки, в шлунково-
ободовій зв'язці, в малому сальнику, в воротах селезінки, нарешті, в ділянці
ПЗ;
г) ретроперитонеальна гематома.
Після лапаротомії патологію інколи не знаходять. У такій ситуації су-
бопераційна діагностика не буде повноцінною без обов'язкового розкрит-
292
 тя сальникової с у м к и і ревізії безпосередньо ПЗ, зокрема і задньої її стінки,
Для цього після ревізії всієї ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и можна скористатися одним
із доступів: а) ч е р е з м а л и й сальник; б) ч е р е з шлунково-ободову зв'язку; в)
через б р и ж у поперечно-ободової к и ш к и [В.В. Виноградов, 1962]. Найчастіше
розділяють ш л у н к о в о - о б о д о в у зв'язку, мобілізують дванадцятипалу кишку за
Кохером.
Хірургічна тактика (вибір методики та об'єм втручання) при травмі
ПЗ в значній мірі з а л е ж и т ь від: терміну з моменту травми; ступеня (величина
та глибина по в і д н о ш е н н ю до вірсунгової протоки), характеру і локалізації її
анатомічного п о ш к о д ж е н н я (голівка, тіло, хвіст); стану ПЗ в ділянці розриву;
ступеня р о з в и т к у т р а в м а т и ч н о г о панкреатиту і перитоніту; наявності заоче-
ревинної флегмони; х а р а к т е р у і т я ж к о с т і пошкодження інших органів; загаль-
ного стану потерпілого; досвіду хірурга [Б.С. Брискин и соавт., 2000; А.Б. Мо-
л и т в о с л о в о в и соавт., 2000; Б.П. С а ж и н и соавт., 2000;-БА Сотниченко и соавт.,
2000; В Л . Х а л ь з о в и соавт., 2000; І.Р. Трутяк, 2003].
Мета р а н н ь о г о хірургічного л і к у в а н н я пошкоджень ПЗ: зупинка кро-
вотечі, ліквідація в и т і к а н н я с о к у ПЗ в ч е р е в н у порожнину, попередження
розвитку н е к р о з у і н а г н о є н н я органа [Б.С. Б р и с к и н и соавт., 2000]. Ключо-
вим м о м е н т о м п р и в т р у ч а н н і на ПЗ з приводу її травми є з'ясування стану
вірсунгової п р о т о к и , я к у , доречі, нелегко, а інколи зовсім н е м о ж л и в о іден-
тифікувати в місці п о ш к о д ж е н н я . О т ж е , і субопераційно не завжди м о ж л и в о
достовірно о ц і н и т и с т у п і н ь п о ш к о д ж е н н я органа. Тому вважається, що ціліс-
ність головної п р о т о к и з а л о з и п о р у ш е н а , коли: а) повний поперечний або на
2/3 р о з р и в органа; б) р о з ч а в л е н а певна ділянка залози [LP. Трутяк, 2003].
Як в і р н о п і д м і ч е н о [B.C. Саклаков, 2004], хірург л и ш е в двох випадках
достовірно в п е в н е н и й в і д н о с н о стану головної протоки ПЗ: я к щ о забій орга-
на - протока ціла, к о л и ж п о в н и й р о з р и в з а л о з и - протока пошкоджена. B.C.
Саклаков [2004] з а п р о п о н у в а в метод в и з н а ч е н н я стану вірсункової протоки,
що с п р и я є в и б о р у а д е к в а т н о г о о б ' є м у операції. Коли навіть найретельнішою
ревізією р а н и ПЗ з ' я с у в а т и с т а н п р о т о к и не вдається, в и в ч а ю т ь глибину рани
по в і д н о ш е н н ю до с е р е д н ь о ї лінії органа: я к щ о рана глибша проекції роз-
міщення в і р с у н г о в о ї п р о т о к и , то її м о ж н а в в а ж а т и пошкодженою.

Методики втручання
П р и т р а в м і ПЗ н е м а є і не м о ж е бути єдиної методики хірургічної опе-
рації. З р о з у м і л о , що в о н а п о в и н н а в и б и р а т и с я індивідуально. А л е вибір оп-
тимального в т р у ч а н н я з а л и ш а є т ь с я п р е д м е т о м дискусії. Більшість авторів
вважає, що хірургічна т а к т и к а з а л е ж и т ь від локалізації, в е л и ч и н и та глибини
п о ш к о д ж е н н я ПЗ, з о к р е м а по в і д н о ш е н н ю до вірсунгової протоки,
І. А) Забій та гематома ПЗ. П р и м а к р о с к о п і ч н о невеликих змінах у ПЗ,
коли забій та гематома до 2 см, в дійсності пошкодження, а саме зона молеку-
лярного струсу, з н а ч н о б і л ь ш а . З а б і й п р о к с и м а л ь н о ї п о л о в и н и залози, зокре-
ма голівки, п і с л я операції, як п р а в и л о , с у п р о в о д ж у є т ь с я набряком. Якраз ці
місця - п у с к о в и й с у б с т р а т д л я т р а в м а т и ч н о г о панкреатиту.
В е к с п е р и м е н т і на т в а р и н а х і п р и гістологічному дослідженні видале-

293
 них фрагментів ПЗ доведено [П А Иванов и соавт, 2003], що вже через 3 годи-
ни після травми виникає набряк інтерстицію, некроз ацинусів і лейкоцитарна
інфільтрація всієї паренхіми ПЗ. Отже, травма ПЗ в усіх хворих потенційно не-
безпечна можливим розвитком травматичного панкреатиту.
Профілактика посттравматичного панкреатиту проводиться під час
втручання і в післяопераційному періоді. Вважається доцільною парасимпа-
тична денервація ПЗ. Деякі хірурги проводять хірургічну ваготомію з метою
попередження панкреатиту у посттравматичному періоді. Але стовбурова
чи селективна ваготомія хоча і не забирають багато часу, та все ж таки при-
водять до парасимпатичної денервації інших органів черевної порожнини
Тривалу селективну проксимальну ваготомію, яка неминуче буде обтяжувати
стан травмованого, не виконують. В комплексній профілактиці посттравма-
тичного панкреатиту P.P. Фаязов и соавт. [2005] проводять радіохірургічну
вагодеструкцію електромагнітними хвилями (їм властивий деструктивний
ефект тільки парасимпатичних нервових волокон) за допомогою апарату
«Surgitron» (США). Радіохвилеводом діють контактно на серозну оболонку
(серотомія) передньої та задньої стінок уздовж малої та великої кривизни
шлунка. Тривалість такої вагодеструкції 10-15 хв. Завдяки цьому, як доведено
авторами, гальмується дія ацинозних клітин і об'єм секреції ПЗ зменшується
на 65%, активність амілази - на 70%, знижується продукція соляної кислоти,
ліквідується патологічний спазм сфінктера Одді.
Для виключення патологічного впливу парасимпатичної іннервації в
останні роки проводять також фармакологічну вагодеструкцію в двох варіан-
тах при захворюваннях гепатопанкреатодуоденальноїзони, після зашивання
пілородуоденальної перфоративної виразки. Для цього в малий сальникупо-
довж малої кривизни шлунка навколо блукаючих нервів до рівня гілочок не-
рвів Латарже, в гепатодуоденальну зв'язку вводять ацетоновий розчин клею
„Сульфакрилат" [СБ. Новокшонов и соавт., 2005]. Проводять [О.А. Краснов
и соавт., 2006] селективну проксимальну ваготомію (СПВ) методом хімічної
денервації 30% етиловим спиртом аптечного виготовлення з метиленовим
синім (субсерозно вздовж малої кривизни по передній стінці шлунка вище
«гусячої лапки» до стравоходу з переходом на дно шлунка; після розрізан-
ня lig. gastrocolicum аналогічну маніпуляцію роблять в задню стінку шлунка).
Всього вводиться 100-120 мл розчину (рис. ).
На СПВ методом хіміоневроліза витрачається 7-12 хв. При цьому вини-
кають зворотні дегенеративні зміни мієлінових оболонок нервових волокон.
Цей спосіб не ускладнюється постваготомними розладами, не порушується
каркасна і моторна функція шлунка, але стійко знижується його кислотоутво-
рююча функція і поліпшується мікроциркуляція пілоропанкреатодуоденаль-
ної зони. Добрі та відмінні результати отримують більше ніж у 80% оперова-
них.

294
 Рис. Субсерозне введення 30% етилового спирту
для хімічної іннервації шлунка (OA. Краснов и соавт., 2006)
I - гілочка Л е т а р ж е ; 2 - п е р е д н я стінка шлунка; 3 - дно шлунка; 4 - субсеро-
з н и й інфільтрат; 5 - стравохід.

С у б о п е р а ц і й н о в ж е з м о м е н т у в с т а н о в л е н н я пошкодження ПЗ підкап-
сульну гематому р о з к р и в а ю т ь , в и д а л я ю т ь її вміст і дренують сальникову сум-
ку [М.П. К о р о л е в и соавт., 2000; В.М. К о р о т к и й і співавт., 2005; С.А., Э.С. Алиевы,
2006]. П р о в о д я т ь т е р а п і ю як п р и гострому панкреатиті.
По-перше, т р а д и ц і й н о в п а р а п а н к р е а т и ч н у клітковину навколо ПЗ та
підкапсульно в в о д я т ь 80-100 мл 0 , 2 5 % р о з ч и н у новокаїну з антиферментами
(20-40 т и с я ч ОД к о н т р и к а л у ) чи 5-фторурацил [C.A. К у л а ж е н к о в и соавт., 1992].
З метою м е д и к а м е н т о з н о ї д е н е р в а ц і ї ПЗ А.А. Х и ж н я к і співавт. [2004] парапан-
креатичну к л і т к о в и н у інфільтрують 40 мл 0,25% р о з ч и н у бупівакаїну або 40
мл 0,5% р о з ч и н у лідокаїну.
По-друге, з а о ч е р е в и н н у к л і т к о в и н у н а в к о л о травмованих ділянок
ПЗ, о с о б л и в о к о л и в ж е н а я в н і о з н а к и посттравматичного панкреатиту,
о б о в ' я з к о в о р о з к р и в а ю т ь , т о б т о р о з р і з а ю т ь о ч е р е в и н у у з д о в ж верхнього
і нижнього к р а ю ПЗ, п о б л и з у я к о ї у с а л ь н и к о в у с у м к у кладуть дренажі [В.И.
Филин, 1982; М.П. К о р о л е в и соавт., 2000; И.А. Р я б к о в и соавт., 2000]. Це дає
змогу у н и к н у т и т я ж к о г о п а р а п а н к р е а т и т у .

295
 По-третє, з метою біліарної декомпресії тимчасово дренують позапе-
чінкові жовчні шляхи (холецисто-, холедохостомія). Трансназально в тонку
кишку вводять зонд для аспірації кишкового вмісту, а потім і раннього ен-
терального харчування. В післяопераційному періоді лікування проводиться
як при інтерстиціальній формі гострого панкреатиту.
Автори показали, що дотримуючись усіх принципів лікування хворих
з травмою ПЗ, ускладнення виникають у 11,7% з летальністю 6,7%, при не-
повному об'ємі лікування - відповідно в 40,6% і 18,8%, а при неадекватному
лікуванні - відповідно в 71,7% і 37,0%
Б) Розрив капсули та поверхневий розрив паренхіми ПЗ. Такі травма-
тичні пошкодження органа довгий час було прийнято зашивати [И.А. Криво-
ротов, 1949; В.В. Виноградов, 1962; А.А. Бочаров, 1967; М.Г. Шевчук і співавт.,
1988; С.А. Кулаженков и соавт., 1992; М.Е. Ничитайло и соавт., 1998; А.Паварс и
соавт., 2000; Б.А. Сотниченко и соавт., 2000], та й в останні роки інколи зашива-
ють . Але більшість авторів [А.Е. Борисов и соавт., 2000; В .Я. Васютков и соавт.,
2000; Г.П. Гидирим и соавт., 2000; П.А. Иванов и соавт., 2003 та ін.] вважає, що
так робити не слід, оскільки це неефективної, більше того, навіть небезпеч-
но: швами травмуються або блокуються дрібні протоки залози, порушується
відтікання соку ПЗ і виділень із рани, здавлюються судини, наступає ішемія
паренхіми і тим самим збільшується вірогідність панкреонекрозу. Про нее-
фективність накладання швів навіть на свіжу рану ПЗ (через 50 хв після по-
ранення ножем з розвитком панкреатиту - розплавлення і некроз паренхіми
органа) на місці травми згадується в монографії В.О. Попова [1985]. Крім того,
порушується дренування місць пошкодження - немає адекватного відтоку
ранових виділень з ферментами [В.И. Филин, 1982; М.М. Милиця і співавт.
2004; М.П. Королев и соавт., 2000; Ю.Г. Боженков и соавт., 2003]. Зашивати
розрив ПЗ доцільно лише в ситуації, коли необхідний гемостаз [М.П. Королев
и соавт., 2001].
Доведено, що після зашивання рани ПЗ і дренування в два рази збіль-
шується кількість ускладнень і вдвоє зростає, у порівнянні тільки з гемоста-
зом і дренуванням, летальність [П.А. Иванов и соавт., 2003]. Зашивання розри-
ву ПЗ нерідко ускладнюється утворенням нориці. Так, із 39 таких травмованих
у 12 утворилися нориці, які закрилися самостійно [Б.А. Сотниченко и соавт.,
2000].
Яка ж методика найбільш доцільна?
Економно і обережно проводять хірургічну обробку травмованої ді-
лянки - відсікають обривки паренхіми. Ретельно накладають (ліпше атрав-
матичною голкою) гемостатичні шви лише на судини, що кровоточать [П.Н.
Замятин, 2004] чи досягають гемостазу електроко- агуляцією [А.І. Рилов,
2004]. При неможливості зупинити кровотечу прошиванням судин, травмо-
вану ділянку залози та навколишньої клітковини тампонують [В.И. Филин,
1994; А.А. Шалимов и соавт., 1997; С.А. Алиев, 2004; В.М. Короткий і співавт.,
2005]. Але тампонування пошкодженої ділянки ПЗ із-за порушення відтоку
ексудату і панкреатичного соку все ж таки небезпечне інфікуванням і гнійни-
ми ускладненнями. Тому його проводити неварто [П.А. Иванов и соавт., 2003].
296
Обов'язкове, і це головне, д р е н у в а н н я м і с ц я п о ш к о д ж е н н я парапанкреатич-
ної гематоми та с а л ь н и к о в о ї с у м к и д л я в и д а л е н н я ексудату, панкреатичного
соку. Трубчасто-гумові д р е н а ж і в и в о д я т ь ч е р е з ш и р о к и й (до 5-6 см) розріз у
лівій п о п е р е к о в і й ділянці н и ж ч е XII р е б р а .
В). Глибокі розриви ПЗ. Х і р у р г і ч н а т а к т и к а з а л е ж и т ь як від глибини, так і
від локалізації* п о ш к о д ж е н н я . З в и ч а й н о ж, з в а ж у ю т ь і на з а г а л ь н и й стан трав-
мованого:
а) р о з р и в а б о р о з т р о щ е н н я х в о с т о в о ї ч а с т и н и ПЗ. В и д а л я ю т ь пошкод-
жену частину о р г а н а ( к а у д а л ь н а р е з е к ц і я б е з селезінки чи з нею), куксу за-
лози п р о ш и в а ю т ь к а п р о н о в и м и ш в а м и і перитонізують с а л ь н и к о м чи бри-
жою кишки. Д р е н а ж і в и в о д я т ь ч е р е з к о н т р а п е р т у р у [М.М. М и л и ц я і співавт.,
2004].
б ) р о з р и в тіла П З б е з о з н а к п о р у ш е н н я цілості вірсунгової протоки.
Проводять д у ж е о б е р е ж н о хірургічну о б р о б к у рани, гемостаз п р о ш и в н и м и
лігатурами, а б о п л а с т и н к о ю ТахоКомб, за д о п о м о г о ю я к о ї з д і й с н ю ю т ь с я і ге-
мостаз, і герметизація р а н и ПЗ [В.Е. Р о з а н о в и соавт., 2000] чи фіксують ве-
ликий с а л ь н и к і д р е н у ю т ь м і с ц е п о ш к о д ж е н н я . О с к і л ь к и з а ш и в а н н я р о з р и в у
неефективне [А.А. Ш а л и м о в и соавт., 1997; Г.И. В е р о н с к и й и соавт., 1999; П.Н.
Замятин, 2004], д о ц і л ь н о в и к о н а т и марсупіалізацію [І.Р.Трутяк, 2003].
в) р о з р и в тіла ПЗ з п о ш к о д ж е н н я м головної протоки органа.
В и б и р а ю т ь о д и н і з в а р і а н т і в в т р у ч а н н я я к при п о в н о м у п о п е р е ч н о м у
розриві залози.
г) р о з р и в голівки ПЗ. Я к щ о ця частина органа життєздатна, то прово-
дять хірургічну о б р о б к у і т а м п о н у ю т ь р а н у в е л и к и м с а л ь н и к о м . Підводять
тампон і дренажі.
II. Повний поперечний розрив ПЗ. При такому пошкодженні в залежності
від його локалізації з а с т о с о в у ю т ь різні методики втручання.
1. В і д н о в л ю в а л ь н а ідеальна операція, тобто первинна пластика голо-
вної протоки ПЗ ( Рис. 29 а,б). В и к о н у ю т ь [А.Е. Романенко, 1985; И.М. М о р о з
и соавт., 1988; А.А. Ш а л и м о в и соавт, 1997; А.Е. Б о р и с о в и соавт., 2000; Г.П. Ги-
дирим и соавт., 2000; В.Е. Р о з а н о в и соавт., 2000; Г.А. Султанов и соавт., 2000;
И.В. Мухин и соавт., 2005; С.А., Э.С. А л и е в ы , 2006] пластику о с н о в н о ї протоки
ПЗ а т р а в м а т и ч н о ю г о л к о ю з н и т к о ю 6/0 - 7/0 на " з а г у б л е н о м / ' д р е н а ж і від-
повідного діаметру чи в и в о д я т ь х л о р в і н і л о в у т р у б о ч к у ч е р е з фатерів сосок
у ДПК [С.В. Тарасенко и соавт., 2000] і з ш и в а ю т ь паренхіму п р о к с и м а л ь н о г о і
дистального фрагментів органа. А н а с т о м о з обгортають с а л ь н и к о м або клап-
тем брижі п о п е р е ч н о - о б о д о в о ї кишки. Д л я п о п е р е д ж е н н я гіпертензії у про-
токовій системі п р о в о д я т ь дуоденотомію, папілосфінктеротомію і д р е н а ж
виводять назовні.
Цей варіант в т р у ч а н н я із-за додаткової травматизації, складності вико-
нання (вузька 2-3 мм протока, рихла з н а б р я к о м паренхіма органа), значної
кількості у с к л а д н е н ь ( н е с п р о м о ж н і с т ь швів, панкреатит, нориця), маловіро-
гідної прохідності в і р с у н г о в о ї п р о т о к и у віддалені терміни (результатів до-
слідження, щоб с в і д ч и л и з в о р о т н о , немає) п р а к т и ч н о м а й ж е не застосовують
І навіть не в в а ж а ю т ь д о ц і л ь н и м [В.М. К о р о т к и й і співавт., 2005; J.A. Assensio et

297
 Трубочку проведено в дистальну і проксимальну частини вірсунгової
протоки; паренхіма ПЗ зшита і циркулярно прикрита сальником; тру-
бочка виведена назовні через гастростому (а) чи холедохостому (6).

2. Панкреатодигестивний (панкреатоєюнальний) анастомоз із виклю-

ченою за Ру петлею кишки. Його виконують у двох варіантах:
а)куксу проксимальної частини залози зашивають, перев'язавши кап-
роном (шовком) проток, а з дистальною частиною органа накладають з від-
ключеною за Ру тонкою кишкою панкреатоєюноанастомоз [Ю.Г. Шапошников
и соавт., 1986; В.Я. Васютков и соавт., 1989; А.А. Шалимов и соавт., 1997; В.Е.
Розанов и соавт., 2000; Б А Сотниченко и соавт., 2000; М. Х-Б. Татаршаов и со-
авт., 2000; М.П. Королев и соавт., 2001; П.А. Иванов и соавт., 2003; E.KIar et al

298
 Рис. ЗО З а к р и т а т р а в м а підшлунковоїзалози
а - о п е р а ц і я за L e t t o n і W i l s o n ; б - о п е р а ц і я за G o d r o n і Воигу; в - о п е р а ц і я за
J o n e s і Shires. (А.Е. Р о м а н е н к о , 1978)

299
 Необхідно наголосити, що панкреатодигестивні анастомози всежтаки
складні втручання, досить тривалі, а тому не у кожного травмованого із-за
тяжкості стану (шок, поєднані пошкодження) вони можливі, якщо навіть і по-
казані, Крім того після таких втручань досить часті ускладнення, в першу чер-
гу неспроможність швів з великою післяопераційною летальністю.
3. Видалення дистальної частини ПЗ (Рис. 31). Такий об'єм втручання
проводять коли вона розчавлена, з принципових міркувань, або ж тому що
після зашивання повного розриву ПЗ розвиток тяжкого гострого панкреа-
титу є правилом, а утворення панкреатичної нориці - закономірністю [В.И.
Филин и соавт., 1994].

Рис. 31 Дистальна резекція (тіла і хвоста) підшлункової залози

із спленектомією; на куксу проксимальної частини органа
накладено окремі шви.

Коли ПЗ розірвана зліва від судин брижі, операція вибору - видалення

дистальної частини органа, тобто дистальна резекція інколи в обсязі лівобіч-
ної геміпанкреатектомії [В.И. Филин, 1982; Ю.Г. Шапошников и соавт., 1986; В.Я.
Васютков и соавт., 1989; В.П. Сажин и соавт., 1999; М.П. Королев и соавт., 2000;
А. Паверс и соавт., 2000;'П А Иванов и соавт., 2003; А.И. Рилов, 2002; 2004; Р.Н.
Чирков и соавт., 2004*] частіше з селезінкою [М.Е. Ничитайло и соавт, 1998;
П.Н. Замятин, 2004; И.В. Мухин и соавт., 2005] або, при можливості, її зберіга-
ють [С.А. Касумян и соавт., 2000]. M.G. Canty et al. [2001] при розриві головної

300
 протоки ПЗ (з'ясовується ЕРПХГ) зліва від судин брижі у травмованих дитя-
чого віку виконують дистальну селезінкузберігаючу панкреатектомііо, тобто
дистальну резекцію ПЗ. В.И. Ковальчук и соавт. [1993], МЛ. Королев и соавт.
[2000], А.В. Шабунин и соавт. [2000] видаляли дистальну частину органа (з се-
лезінкою) навіть тоді, коли повний поперечний розрив був на межі голівки і
тіла. Це - корпо-каудальна резекція. Саме такий радикалізм втручання, нез-
важаючи на занедбане пошкодження ПЗ (доба після травми, ферментативний
перитоніт, обширний парапанкреатит), дав змогу перервати прогресування
деструктивних процесів і виникнення гнійно-септичних ускладнень [В.И. Ко-
вальчук и соавт. 1993]. Причому, незважаючи на великий об'єм видалення ПЗ,
аналізи крові на сахар і копрограма без особливостей [В.И. Ковальчук и соавт.
1993]. Перев'язують протоку проксимальної частини і куксу зашивають од-
норядними вузловими швамй (шовк, капрон). П-подібними швами міцними
нитками прошивають куксу і безсудинну ділянку mesocolon або сальник, які
при затягуванні надійно герметизують рану залози [А.А. Шалимов и соавт.,
1997; М.Е. Ничитайло и соавт., 1998].
Каудальна резекція ПЗ перед панкреатоєюностомією має як перева-
ги (попереджують тяжкий панкреатит дистальної частини органа, її секвест-
рацію, флегмону, арозивну кровотечу), так і недоліки, оскільки це все ж таки
надзвичайно травматична, небезпечна і калічаща операція (видаляється, як
правило, селезінка; велика небезпека розвитку діабету) - у половини пацієн-
тів, у яких видалено 80% ПЗ, розвивається гіперглікемія і кожен другий із них
змушений проводити інсулінотерапію [Г.И. Веронский и соавт., 1999].
Згідно даних деяких авторів [А.В. Шабунин и соавт., 2000] після кор-
по-каудальної резекції ПЗ і спленектомії у 73,3% пацієнтів пригнічений імун-
ний статус і виникають різні септичні ускладнення. У віддалений (до 18 міс.)
період у 86,7% оперованих виявляються порушення вуглеводного обміну.
Все це свідчить, як зробили автори висновок, про необхідність обмеження
показань до корпо-каудальних резекцій при травмі ПЗ. Саме тому, а також
із-за тяжкості загального стану травмованого, втручання на ПЗ проводять
мінімальне - дистальну частину органа не видаляють, а лише перев'язють
основну протоку і проводять гемостаз [Ю.Г. Боженков и соавт., 2003]. Разом з
тим, немало авторів запевняють, що дистальна резекція ПЗ не призводить до
недостатності органа.
Заслуговує на увагу і протилежна точка зору [П.А. Иванов и соавт.,
2003] - куксу вірсунгової протоки проксимальної частини ПЗ перев'язувати
не слід, досить лише підвести дренажі. Така пропозиція раціональна, оскіль-
ки, по-перше, знаходження в паренхімі і перев'язка головної протоки - це
додаткова травма, а щадний характер операції є первинною профілактикою
травматичного панкреатиту; по-друге, сік ПЗ вільно відтікає дренажами на-
зовні, завдяки цьому немає загрози гіпертензії в протоковій системі і змен-
шується ризик гострого панкреатиту. Панкреатична нориця ж згодом закри-
вається самостійно.
До сих пір ще дискутується питання відносно можливості збереження
селезінки при видаленні дистальної частини ПЗ. Для цього від неї відсепаро-
301
вують магістральні судини селезінки, що потребує немало часу. Р.Г. Карагю-
лян [1989] на основі свого досвіду стверджує - при дистальній (лівобічній)
резекції ПЗ разом з головними селезінковими артерією і веною можливе і
безпечне збереження селезінки, оскільки її кровопостачання здійснюється
короткими судинами шлунка та іншими колатералями.
4.3ашивання головної протоки проксимальної кукси ПЗ і дренування
назовні панкреатичної протоки дистальної частини органа [М. Х-Б. Татарша-
ов и соавт.
5. Зашивання без перитонізації ранової поверхні кукси обох фрагмен-
тів ПЗ [Ю.В. Филиппов и соавт., 2001]. Такий мінімальний об'єм втручання дає
можливість, по-перше, зберегти дистальну частину ПЗ (а це інколи більше по-
ловини органа); по-друге - зберегти селезінку і уникнути проблем, які влас-
тиві спленектомованим хворим. Даремні спленектомії дискредитують будь
який метод лікування. Панкреатичні нориці, що виникають після зашивання
кукс ПЗ, заживають самостійно. Добре самопочуття оперованих (займаються
спортом) у віддалений період через 8,11,24 роки свідчить про ефективність
даної методики втручання при тяжкому пошкодженні ПЗ.
6. Оклюзія (пломбування) протокової системи ПЗ [Г.И. Веронский и со-
авт., 1999; В Л. Хальзов и соавт., 2000]. Методика особливо показана при вели-
кій дистальній частині ПЗ. В рані знаходять, дренують і промивають основну
протоку проксимальної частини залози розчином новокаїну. Переконавшись
в прохідності дуоденального сосочка, перев'язують протоку і зашивають кук-
су проксимальної частини залози. В основну протоку дистальної частини за-
лози ретроградно вводять тонкий катетер, промивають протокову систему
розчином цитостатика 5-фторурацила (інгібітор протеаз) і визначають її міс-
ткість (частіше не більше 3 мл). Навколо протоки накладають кисетний шов і
через катетер уводять клеєву композицію КЛ-3 з рентгенконтрастним розчи-
ном. Катетер видаляють, затягуючи кисетний шов. Краї кукси теж зближують
П-подібними швами. До місця розриву підводять дренажі. При розриві ПЗ з
явними ознаками хронічного панкреатиту, щоб зберегти орган і ліквідувати
больовий синдром, що вже став хронічним, проводять [Г.И. Веронский и со-
авт., 1999] не лише ретроградну оклюзію, а і антеградну, тобто проксимальної
частини ПЗ.
Методика оклюзії протокової системи ПЗ, на думку авторів, ефективна,
оскільки надійно блокується секреторно-ферментативна функція ПЗ, патоге-
нетично обґрунтована і має ряд переваг: проста за виконанням, а тому може
бути рекомендована для широкого застосування при поперечних розривах
ПЗ у хірургічних відділеннях, які надають ургентну допомогу; скорочує час
втручання (це дуже важливо у тяжкотравмованих); попереджає розвиток
травматичного панкреатиту і утворення нориці в ранньому післяопераційно-
му періоді; не ускладнюється порушеннями вуглеводного обміну, оскільки є
органозберігаючою. Але при цьому блокується, нажаль, екзокринна функція
органа.
Такі втручання при повному поперечному розриві ПЗ ВЛ. Хальзов и
соавт. [2000] виконують у 50% травмованих (у 24 із 48). Протипоказанням для
302
 оклюзії а в т о р и в в а ж а ю т ь н а я в н і с т ь гнійних в и д і л е н ь і з п р о т о к и ч и н о р и ц і
ПЗ.
Досвід о п е р а т и в н и х в т р у ч а н ь у 48 пацієнтів з п о в н и м п о п е р е ч н и м
розривом ПЗ ( з а к р и т а т р а в м а - у 4 4 , н о ж о в е п о р а н е н н я - у 4) д а в підставу В Л .
Хальзову и соавт. [2000] с т в е р д ж у в а т и : к л е є в а о к л ю з і я п р о т о к и д и с т а л ь н о г о
фрагменту П З п о п е р е д ж а є р о з в и т о к д е с т р у к т и в н и х ф о р м п о с т т р а в м а т и ч н о -
го панкреатиту, з б е р і г а є е н д о к р и н н у ф у н к ц і ю з а л о з и , с е л е з і н к у і є б і л ь ш щад-
ним в т р у ч а н н я м , н і ж д и с т а л ь н а р е з е к ц і я .
7 . А б д о м і н і з а ц і я д и с т а л ь н о ї ч а с т и н и ПЗ. Я к щ о т р а в м о в а н и й дисталь-
ний сегмент ж и т т є з д а т н и й , т о й о г о м о б і л і з у ю т ь , р о з т и н а ю ч и о ч е р е в и н у над
верхнім і під н и ж н і м к р а є м , під з а л о з у п і д в о д я т ь п а с м о в е л и к о г о с а л ь н и к а і
адекватно д р е н у ю т ь з о н у п о ш к о д ж е н н я і п а р а п а н к р е а т и ч н у к л і т к о в и н у за-
очеревинного п р о с т о р у ч е р е з л і в у п о п е р е к о в у д і л я н к у [А.К. Е р а м и ш а н ц е в и
соавт., 1994; 1995; Б.И. А л ь п е р о в и ч и соавт., 2000].
8. П р и п о в н о м у п о п е р е ч н о м у р о з р и в і ПЗ на м е ж і голівки і тіла органа
та імбібіції к р о в ' ю з а о ч е р е в и н н о ї к л і т к о в и н и , к о л и " г і л ь о т и н о в а н а " голівка,
виконують в а р і а н т и в т р у ч а н н я :
а) п а н к р е а т о д у о д е н о с т о м і ю (тіло ПЗ в ш и в а ю т ь у нисхідну ч а с т и н у Д П К )
[В.Б. В а ш к я л и с и соавт., 1989];
б) п е р в и н н у х і р у р г і ч н у о б р о б к у р а н и г о л і в к и ПЗ, а тіло і хвіст органа
видаляють;
в) п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н у р е з е к ц і ю [В.И. Ф и л и н , 1982; Н.Е. Д о л г у ш и н и
соавт., 1996; В.Е. Р о з а н о в и соавт., 2000].
При п о в н о м у п о п е р е ч н о м у р о з р и в і ПЗ в поєднані з п о ш к о д ж е н н я м и
інших о р г а н і в ( п е ч і н к а , т о в с т а к и ш к а ) і в к р а й в а ж к о м у с т а н і п о т е р п і л и х втру-
чання в и к о н у ю т ь с я [І.Р. Т р у т я к , 2003; М.П. П а в л о в с ь к и й і співавт., 2004] у два
етапи. Н а п е р ш о м у е т а п і о б и д в і ч а с т и н и П З п р о ш и в а ю т ь г е м о с т а т и ч н и м и
швами, н а к л а д а ю т ь х о л е ц и с т о с т о м у і п а н к р е а т о б у р с о о м е н т о с т о м у , та дрену-
ють місце т р а в м и . Д р у г и м е т а п о м ч е р е з 5-6 міс. п р о в о д и т ь с я п а н к р е а т о є ю -
ностомія з в и к л ю ч е н о ю з а Р у п е т л е ю т о н к о ї к и ш к и .
П і с л я п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н о ї р е з е к ц і ї з н а ч н а к і л ь к і с т ь післяоперацій-
них у с к л а д н е н ь . О с н о в н і з н и х з у м о в л е н і в и н и к н е н н я м п а н к р е а т и т у з крайо-
вим н е к р о з о м к у к с и П З і н е с п р о м о ж н і с т ю ш в і в п а н к р е а т о д и г е с т и в н о г о дук-
тоєюнального а н а с т о м о з у . О с к і л ь к и п р и п о ш к о д ж е н н і П З д і а м е т р ї ї п р о т о к и
вузький (2,0-3,0 м м ) , ф о р м у в а т и т а к и й а н а с т о м о з д о с и т ь с к л а д н о . З м е т о ю
запобігання т а к и х у с к л а д н е н ь р о з р о б л е н о [А.И. Д р о н о в , 2002] т р ь о х р я д н и й
інвагінаційний а н а с т о м о з , я к и й п р и о б р о б ц і к у к с и П З м о ж е б у т и м е т о д о м ви-
бору.
Д л я ц ь о г о к у к с у т о н к о ї к и ш к и в д і л я н ц і flexura d u o d e n o j e j u n a l i s мобілі-
зують! п р о в о д я т ь ч е р е з " в і к н о " m e s o c o l o n . К р а й к у к с и т о н к о ї к и ш к и з в і л ь н я -
ють від б р и ж і на 2-2,5 см і на ц ь о м у р і в н і н а к л а д а ю т ь с у б с е р о з н и й ц и р к у л я р -
ний шов. З ш и в а ю т ь к р а ї т о н к о ї к и ш к и та к у к с и ПЗ. На 1 см д и с т а л ь н і ш е кисет-
ного шва с е р о з н о - к а п с у л ь н и м и ш в а м и і н в а г і н у ю т ь к у к с у ПЗ. Кінці к и с е т н о г о
шва в и к о л ю ю т ь н а з о в н і ч е р е з д у п л і к а т у ру к и ш к и і к и с е т з а т я г у ю т ь . Я к щ о ви-
никає н е к р о з к у к с и П З і н е с п р о м о ж н і с т ь п е р ш о г о р я д а ш в і в , т о г е р м е т и ч н і с т ь
 анастомозу забезпечує кисетнии і серозно-капсульні шви.
III. А. При розчавленні ПЗ, в першу чергу її голівки, проводять гемоааз,
а якщо він ненадійний або неможливий - єдиний вихід у такій ситуації - там-
понада і широке дренування пара-, та панкреатичної ділянки і сальникової
сумки [В.В. Виноградов, 1962; В.И. Филин, 1982; Б.Д. Комаров и соавт, 1986], а
для декомпресії жовчних шляхів накладають розвантажувальну холецистос-
тому [П.А. Иванов и соавт.,2003]. У поперекову ділянку і навіть з обох боків,
при необхідності, виводять дренажні трубки і тампони, які обережно видаля-
ють лише на 8-10 добу.
Б. Якщо тяжке пошкодження голівки ПЗ з розривом ДПК, показана опе-
рація - відключення кишки [В.И. Филин, 1984]: мобілізують ДПК за Кохером і
зашивають у ній дефект; розкривають заочеревинну клітковину в місцях ма-
сивних крововиливів, для чого інколи мобілізують печінковий і селезінковий
згини товстої кишки; прошивають зону воротаря ап. УКЛ-60; накладають гас-
троентероанастомоз; виконують холецисто- чи холедохостомію. С .J.Berne et
al. з 1974 p. виконують так звану "дивертикулізацію" кишки (навед. за А.А. Ша-
лимовим и соавт., 1997). Проводять стовбурову ваготомію, резекцію шлунка
за Гофмейстером-Фінстерером. Рану ДПК зашивають. В її куксу вводять товсту
трубку, фіксують кисетним швом, а другий кінець виводять на черевну стінку.
Жовчні протоки дренують (холецисто-, холедохостома). Місце пошкодження
ПЗ дренують (другий варіант дивертикул ізації описано на ст.). Результати ви-
верти кул іза ції" ДПК - із 50 хворих вижило 42 [А.А. Шалимов и соавт., 1997]. Це
свідчить про доцільність даної методики при пошкодженні панкреатодуоде-
нальноїзони.
В. Коли значне пошкодження панкреатодуоденального комплексу
(поєднана панкреатодуоденальна травма) з профузною кровотечею, значно
розрушена (розтрощена) голівка ПЗ, ДПК, дистальний відділ жовчної прото-
ки) необхідне [М.П. Королев и соавт., 2000; С.В. Тарасенко и соавт., 2000; М.М.
Милиця і співавт., 2004], хоча і надто ризиковане (до 85% - 100% летальність),
але єдино можливе у такій ситуації для врятування потерпілого "втручання
відчаю" - панкреатодуоденальна резекція (Рис. 33). При нестабільній гемо-
динаміці подібна операція протипоказана. Тому обмежуються перев'язкою
холедоха, накладають холецисто- чи холедохостому, перев'язують або обши-
вають панкреатичну протоку, виконують гастроентеростомію і надійно дре-
нують ділянку травми.
При пошкодженні головної панкреатичної протоки проводять деком-
пресію жовчних шляхів [А.И. Рылов, 2000*].
У хворих з глибокими пошкодженнями ПЗ [І.Р. Трутяк, 2003], а також з
поверхневими розривами і набряковою формою травматичного панкреатиту
[Б.А. Сотниченко и соавт., 2000] катетеризують праву шлунково-сальникову
артерію і вводять в неї під час втручання і в післяопераційному періоді ци-
тостатики, інгібітори протеаз, зокрема сандостатин по 100 мг 3 рази на добу
протягом 5 днів, який діє антисекреторно на панкреоцити, і, крім того, зни-
жує внутрішньопортальний тиск [А.И. Рылов, 2002; 2002*]. В останні роки для
лікування потерпілих з травмою ПЗ впроваджується відеолапароскопічна
304
 технологія. У т р а в м о в а н и х з п і д о з р о ю на п о ш к о д ж е н н я ПЗ при наявності спе-
цифічного м е х а н і з м у т р а в м и , с у м н і в н и х п е р и т о н е а л ь н и х симптомів, неадек-
ватності пацієнта, н е м о ж л и в о с т і в и к л ю ч и т и п о ш к о д ж е н н я ПЗ неінвазивними
методами, п р о в о д я т ь [М.Г. Р о г о в и соавт., 2005] відеолапароскопію, бурсос-
копію, д р е н у в а н н я с а л ь н и к о в о ї с у м к и . Такі відеолапароскопічні втручання
можна в и к о н а т и у 35 % з п о ш к о д ж е н н я м ПЗ і, отже, обійтися без лапаротомії
[ С А А ф е н д у л о в и соавт., 2005]. Одні хірурги [ В А К о з л о в и соавт., 2000] на пер-
шому етапі п р о в о д я т ь в і д к р и т е в т р у ч а н н я на ПЗ і параректально невеликим
розрізом (до 3 с м ) м а р с у п і а л і з а ц і є ю ф о р м у ю т ь бурсооментостому, через я к у
в п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і під в і з у а л ь н и м к о н т р о л е м спеціально виготов-
леними і н с т р у м е н т а м и в и к о н у ю т ь п р а к т и ч н о в с е те, що раніше робили при
релапаротоміях, т о б т о в и д а л я ю т ь с е к в е с т р и і п р о в о д я т ь санацію гнійників.

Рис. 33 Вид органів після панкреатодуоденальної резекції з приводу

травматичного пошкодження голівки ПЗ (Ф.Х. Кутушевым и соавт., 1984)

Інші а в т о р и [Н.А. Е ф и м е н к о и соавт., 2000] відеолапароскопію вико-

р и с т о в у ю т ь і д л я д і а г н о с т и к и і л і к у в а н н я п р и п о ш к о д ж е н н і ПЗ. За допомогою
в і д е о л а п а р о с к о п і ч н о ї т е х н і к и в усіх 73 п о т е р п і л и х в и з н а ч е н а л і к у в а л ь н а так-
тика: в 2 4 , 6 % в д а л о с я у н и к н у т и н е п о т р і б н о ї лапаротомії"; в 2 8 , 8 % - с в о є ч а с н о
н в и к о н а т и ; в 6 3 % - в і д е о л а п а р о с к о п і я іздіагностичної т р а н с ф о р м у в а л а с я в
л і к у в а л ь н у ; в 8 , 2 % - п р о в е д е н о в і д е о л а п а р о с к о п і ч н е а с и с т о в а н е втручання.
Діагностична е ф е к т и в - н і с т ь п р и н а я в н о с т і о з н а к п о ш к о д ж е н н я органів живо-
т а с к л а л а 1 0 0 % . З а в д я к и д а н і й м е т о д и ц і частота діагностичних п о м и л о к змен-

305
ш и л а с я в 3,1 рази, а т е р м і н д і а г н о с т и ч н о г о періоду - в 2,4 рази. Лікувальна
в і д е о л а п а р о с к о п і я п о л я г а л а в: е т а п н и х о м е н т о п а н к р е а т о с а н а ц і я х (у 39,1%)-
герметизації р а н и ПЗ п л а с т и н к о ю «Тахо К о м б » (у 19,5%); абдомінізації ПЗ в ге^
м о с т а з о м л а з е р н о ю технікою (у 26,1 % ) ; о к л ю з и п р о т о к и ПЗ (у 15,3%); дисталь-
ній резекції ПЗ (у 9 , 6 % ) пацієнтів. З а в д я к и д а н і й методиці частота ускладнень
з м е н ш и л а с я в 2 рази, а л е т а л ь н і с т ь - у 1,6 рази. А в т о р и не безпідставно зро-
б и л и в и с н о в о к , що п р и наданні н е в і д к л а д н о ї д о п о м о г и потерпілим з пошкод-
ж е н н я м ПЗ в і д е о л а п а р о с к о п і я є м а л отра в м а т и ч н и м, високоефективним ме-
тодом.
В а ж л и в і р е з у л ь т а т и о т р и м а л и В.П. С а ж и н и соавт. [2000]. Вони досить
в е л и к у кількість х в о р и х (146) з п о є д н а н и м и ( 7 3 , 3 % ) та і з о л ь о в а н и м и (26,7%)
п о ш к о д ж е н н я м и ПЗ, стан я к и х л и ш е у 1 1 % б у в з а д о в і л ь н и м , а у 34,2%-серед-
н ь о ї в а ж к о с т і і в 5 4 , 8 % - в к р а й т я ж к и м , д л я п о р і в н я н н я ефективності методів
л і к у в а н н я р о з д і л и л и на 3 групи.
У І групі (71; 4 8 , 6 % ) х в о р и х в и к о н а н о о п е р а ц і ї закритого типу (шви
рани; д и с т а л ь н а р е з е к ц і я ПЗ; п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н а резекція; оментопанк-
реатопексія); гнійні у с к л а д н е н н я с я г н у л и 4 6 , 5 % , л е т а л ь н і с т ь - 39,4%.
У И групі (49; 3 3 , 6 % ) х в о р и х п р о в е д е н і о п е р а ц і ї відкритого типу (омен-
т о б у р с о с т о м і я чи л а п а р о с т о м і я ; д и с т а л ь н а р е з е к ц і я ПЗ); гнійні ускладненя
в и н и к л и у 26,5%, л е т а л ь н і с т ь - 10,2%.
У lit групі (26; 17,8%) т р а в м о в а н и м здійснена л а п а р о с к о п і ч н а омен-
т о б у р с о с т о м і я ; у с к л а д н е н н я д і а г н о с т о в а н о у 7 , 7 % , л е т а л ь н і с т ь була 7,7%.
А в т о р и з р о б и л и в и с н о в о к : з а с т о с у в а н н я о м е н т о б у р с о с т о м і ї (лапаростомії)
з е т а п н и м и е н д о с к о п і ч н и м и а б о в і д к р и т и м и с а н а ц і я м и ч е р е в н о ї порожни-
ни і н е к р е к т о м і я м и ПЗ д а л о м о ж л и в і с т ь у 3,7 р а з и з н и з и т и післяопераціну
л е т а л ь н і с т ь у п о р і в н я н н і із з а к р и т и м в е д е н н я м ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и . Отже,
хірургічні в т р у ч а н н я на ПЗ д о ц і л ь н о мінімізувати.
Надійна з у п и н к а к р о в о т е ч і і а д е к в а т н е д р е н у в а н н я - це основні при-
н ц и п и хірургічного л і к у в а н н я пацієнтів з т р а в м о ю ПЗ [А.В. Ш а б у н и н и соавт.,
2000].
Т а к и м ч и н о м , п р и з а к р и т і й т р а в м і ПЗ у п р а к т и ч н і й роботі в неспеціалі-
з о в а н и х відділеннях б і л ь ш і с т ь н а в е д е н и х о п е р а т и в н и х в т р у ч а н ь н е можуть
бути методом широкого в и б о р у .
Найчастіше виконують, в основному, втручання:
1) п р и н е в е л и к о м у , не г л и б о к о м у п о ш к о д ж е н н і - а д е к в а т н е дренуван-
ня;
2) п р и г л и б о к о м у р о з р и в і ПЗ і о с н о в н о ї п р о т о к и :
а) з а ш и в а н н я к у к с и обох фрагментів ПЗ і а д е к в а т н е д р е н у в а н н я ;
б) в и д а л е н н я д и с т а л ь н о ї ч а с т и н и з а л о з и з п е р е в ' я з к о ю , з а ш и в а н н я м і
перитонізацією к у к с и п р о к с и м а л ь н о ї ч а с т и н и органа. Дуже важливе,
м о ж н а сказати в и р і ш а л ь н е , з н а ч е н н я м а є а д е к в а т н е д р е н у в а н н я парапанк-
реатичних тканин, с а л ь н и к о в о ї сумки, підпечінкового і піддіафрагмального
простору, малого тазу (в здухвинних ділянках) д л я п о п е р е д ж е н н я затікання
п а н к р е а т и ч н о г о с о к у в ч е р е в н у п о р о ж н и н у і м а к с и м а л ь н о г о в і д в е д е н н я його
назовні.

306
 З метою профілактики посттравматичного панкреатиту і гнійно-сеп-
тичних ускладнень удосконалюються методики санації парапанкреатич-
ної зони. Зокрема розроблена [С.А. Алиев, 2004] вакуумна санація - лаваж
зформованої оментобурсостоми через перфорований дренаж за допомо-
гою сконструйованого автором (патент) аспіраційно-промивного пристрою.
Діалізат складається із антисептиків, антибіотиків, інгібіторів протеолітичних
ферментів. В базисну терапію включається сандостатин. Завдяки цьому при
пошкодженні ПЗ частоту післяопераційних ускладнень удалося знизити з
57,1% до 33,3 %, а післяопераційну летальність, в основному від шоку, кро-
вовтрати, гнійно-септичних ускладнень, - 39,3 до 21,5%.
Після операції, коли досягнуто гемостаз і стабілізована гемодинаміка,
анестезіолог проводить катетеризацію перидурального простору на рівні Th6
-Th10 і місцево вводить той же анестетик (перидуральна анестезія). Якщо ж
така блокада неможлива, після операції щоденно призначають електрофо-
рез 1,5-2% розчином лідокаїну 40-60 хв на сегменти Th6-Th10. Перидураль-
на блокада створює режим охорони органа нівелює патологічні вегетативні
реакції, покращує спланхнічний кровотік, значно зменшує кількість абдомі-
нальних і навіть екстраабдомінальних ускладнень.
Проводиться також патогенетична терапія 5-фторурацилом (750 -1000
мг 2-3 доби) і октреотидом 0,6 - 0,9 мг 5 діб [П.А. Иванов и соавт., 2003].
Крім інгібіторів протеаз, цитостатиків у післяопераційному періоді в
комплекс лікувальних заходів включають [Б.А. Сотниченко и соавт., 2000] 3-5
сеансів глибокої рентгенотерапії і сеанси гіпер-баричноїоксигенації.
Експериментальними дослідженнями [Б.С. Брискин и соавт., 2000] до-
ведено, що травма ПЗ вже через 3 години [П.А. Иванов и соавт., 2003]завжди
запускає механізм розвитку гострого панкреатиту. При закритих пошкод-
женнях ПЗ крім розриву та гематоми навколо них є ще зона молекулярного
струсу, завдяки чому значно зростає вірогідність розвитку тяжких форм пан-
креатиту [М.П. Королев и соавт., 2000].
Посттравматичний панкреатит діагностують [А.И. Рылов, 2002; Ю.Г. Бо-
женков и соавт., 2003] на основі: скарг пацієнта (болі в животі, здуття, нудота,
вечірня температура); клінічного обстеження (тахікардія, парез кишечника,
тахіпноє, олігурія); лабораторних даних (підвищення рівня амілази в сечі і
крові, зниження гемоглобіну, зростаючий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної
формули вліво); рентгенологічного обстеження (поява ексудату в лівій плев-
ральній порожнині, нижньодольова пневмонія зліва); УЗД (збільшення роз-
мірів ПЗ, наявність рідини в сальниковій сумці, в черевній та/чи плевральній
порожнині). Гострий посттравматичний панкреатит розвивається у 65,1 % [Г.П.
Гидирим и соавт., 2000]; у 75%-76,1% [Е.А. Савченко, 2001; В.И. Филин и соавт.,
1990]; у 85,15% [М.П. Королев и соавт., 2000] хворих. Його частота залежить
від характеру пошкодження ПЗ: якщо забій ПЗ, то панкреатит діагностують у
37,8%, при повному поперечному розриві органа - у 93,9% [А.І. Рилов, 2004].
Посттравматичний панкреонекроз виявляється у 13,95% [А.І. Рилов, 2002*].
Надзвичайно важливе значення відводиться профілактиці посттрав-
матичного панкреатиту. Вона повинна проводитися уже під час оперативно-
307
 го втручання і в післяопераційному періоді.
Розроблені [А.Д. Толстой/ 1985] заходи хірургічної профілактики при
пошкодженні ПЗ:
а) відмова від зашивання колото-різаних ран ПЗ, а лише повноцінне
дренування цієї ділянки, особливо при пошкодженні вірсунгової протоки;
б) мобілізація ПЗ з евакуацією парапанкреатичної гематоми і дрену-
ванням клітковини через сальникову сумку;
в) лівобічна резекція ПЗ при її повному розриві зліва від мезентеріаль-
них судин;
г) холецистостомія і комбіноване дренування через сальникову сум-
ку і ретродуоденально при панкреатодуоденальній травмі, а якщо цей вид
пошкодження тяжкий - відключення ДПК від шлунка.
Серед пацієнтів, яким проводилася така хірургічна профілактика, тяж-
кі форми посттравматичного панкреатиту діагностовано у 6,7%, летальність
склала 11%, але, в основному, від інших ускладнень поєднаної травми. Нато-
мість, у групі травмованих, яким хірургічна профілактика не проводилася або
була неповноцінною, тяжкі форми посттравматичного панкреатиту виникли
у 50% з летальністю 44,6% від панкреонекрозу і його ускладнень. Отже, хірур-
гічна профілактика посттравматичного панкреатиту у 7,5 раз зменшує часто-
ту тяжких його форм і в 4 рази - післяопераційну летальність.
Ефективність попередження посттравматичного панкреатиту зростає,
коли хірургічна профілактика доповнюється медикаментозною (зокрема ан-
тиферментами і цитостатиками).
В останні роки потерпілим з травмою ПЗ у післяопераційному періоді
проводиться «традиційна» терапія і комплексна патогенетично обгрунтована
IT як при травматичному панкреатиті [В.Е. Розанов и соавт., 2000; И.А. Рябков
и соавт, 2000]:
^функціональний спокій для ПЗ (голод, локальна епігастральна чи ен-
догастральна гіпотермія; назогастральна аспірація з метою декомпресії;
Окулірування больового синдрому - аналгетики; новокаїнові блокади
(параумбілікальна, субксифоідальна, сакроспінальна), перидуральна анес-
тезія на рівні нижньогрудних сегментів; спазмолітики;
% корекція порушень ОЦК та мікроциркуляції (вводять сольові розчи-
ни, кровозамінники, компоненти крові, реополіглюкін - 10 мл/кг, компламін
- 8 мг/кг, трентал - 3 мг/кг зі швидкістю 40 кап/хв 2 рази на добу;
*антиферментна терапія та пригнічення екскреторної секреції аци-
нарних клітин - інгібітори протеаз (контрикал до 100 тис. ОД, пентоксифілін,
амінокапронова кислота, сандостатин до 600 мкг/доба, цитостатик 5-фтору-
рацил 15 мг/кг/доба 6-7 діб; введення в a. gastroepiploica dextra, яку катете-
ризують на операції, суміші «Мафусол» дозою 1200 мл, даларгіну (100 мкг/кг),
рибонуклеази панкреатичної (2 мг/кг) зі швидкістю 40 кап/хв/доба 1-2 рази
на добу чи в truncus celiacus через стегнову артерію за Сельдінгером інгібі-
торів протеаз;
^пригнічення кислотності шлунка ( Н2-блокатори рецепторів гістамі-
ну;
308
 І корекція метаболічних порушень (глутаргін 40% -10 мл в/в крапель-
но; вітаміни);
* профілактика гнійних ускладнень (антибактерійна та протизапальна
терапія;
*антимікотичні препарати (флюконазол);
* антиоксиданти (церулоплазмін);
* профілактика імунодифіциту (тактивін, імунофан);
*дезінтоксикаційна (інтра-та екстракорпоральна) терапія включаючи
нефармакологічні методи корекції: при токсичній нефропатії - гемофільтра-
ція; при недостатності печінки - біфільтраційний обмінний плазмаферез із v.
portae, у яку під час операції вводять катетер; при змішаному типі важкої пе-
чінкової недостатності - екстракорпоральну перфузію з використанням 310
мл кріоконсервованих гепатоцитів поросят і 155 мл фрагментів діаметром 1
мм ксеноселезінки і проводять лазерне опромінення крові.
* ентеральне зондове харчування.
В тяжкому стані пацієнта після неодноразової зміни антибіотиків як
«препарат відчаю» застосовують тіенам (1,5 г/доба) 5-7 діб, завдяки якому
хворі одужують [А.Ю. Анисимов и соавт., 2000]. Досвід авторів свідчить, що
стартова монотерапія тіенамом мінімізує кількість ускладнень, зокрема знач-
но знижує ризик вторинного інфікування посттравматичного панкреонекро-
зу.
Кількість випадків і тяжкість гострого панкреатиту зменшує комбіна-
ція 5-фторурацилу 750-1000 мг на добу 2-3 дні і октреотиду 0,6-0,9 мг на добу
протягом 5 днів [П.А. Иванов и соавт., 2003].
При введенні сандостатину (1000 мкг) зразу ж в момент виявлення
пошкодження ПЗ під час операції і в наступні 7 днів по 1000 мкг 3 рази на
добу частота постравматичного панкреатиту зменшується в 3,2 рази [Ю.Г. Бо-
женков и соавт., 2003]. Навпаки, є роботи, в яких ефективність сандостатину
чи його синтетичного аналогу октреотиду не доведена. Проведений аналіз
[О.Е. Бобров, Н.А. Мендель, 2007] медичної літератури бази даних «Медлайн»
до 2006 р. (86 робіт, із яких лише 10 вітчизняних) показав, що зарубіжна на-
укова література, найбільш авторитетні сьогодні стандарти Великобританії,
Міжнародна асоціація панкреатологів (2002) сандостатин та октреотид при
гострому панкреатиті не рекомендують, оскільки ні патогенетично, ні за ре-
зультатами клінічних досліджень ефект не отримано, отже застосування цих
препаратів не обгрунтоване. Стверджується [Е.С. Карашуров, 2003], що при
гострому панкреатиті замість сандостатину можна застосовувати квамател,
дія яких одинакова, але квамател у 8 раз дешевше сандостатину.
Важливе питання відносно харчування потерпілих з пошкодженням
ПЗ. Ще донедавно пропонувалося [И.З. Козлов и соавт., 1988] хворих з трав-
мою ПЗ розпочинати годувати з 4-5 доби. Спочатку повністю виключали
жири, обмежували кількість білків, поступово розширюючи дієту за рахунок
вуглеводів. У останні роки ентеральне зондове харчування проводять уже з
першої доби.
Специфічні ускладнення закритих пошкоджень ПЗ: а) травматичний
309
 геморагічний та/або жировий панкреонекроз; б) гострий гнійний панкреатит
із секвестрацією залози і парапанкреатичної клітковини; в) сепсис; г) некроз
суміжних органів; д) профузна арозивна кровотеча; е) утворення панкреа-
тичної нориці; є) формування ретенційної псевдокісти.
Якщо виникають гнійні ускладнення (2-3 тиждень після травми), то
проводять редренування чепцевої сумки, широке розкриття і дренування
гнійних запливів у поперекову ділянку нижче XII ребра.
Закрита травма ГІЗ ускладнюється утворенням нориці у 1/3 хворих
[И.З. Козлов и соавт., 1988], у 38,7% [Р.Н. Чирков и соавт., 2004*].
Результати лікування залежать від характеру пошкодження ПЗта наяв-
ності тяжкої поєднаної травми, терміну виконання і виду втручання, ведення
післяопераційного періоду, ускладнень. Має значення також впровадження
в діагностику і лікування хворих з травмою ПЗ сучасного обладнання. Напри-
клад, використання мініінвазивних хірургічних технологій дало змогу знизи-
ти частоту травматичного панкреатиту і гнійно-септичних ускладнень з 70,8%
до 36,8% [В.М. Тимербулатов и соавт., 2002].
Після однократних втручань з приводу травми ПЗ (зашивання розриву
ПЗ, дренування і тампонади, або тільки після тампонади сальникової сумки)
ускладнення склали 65,6% і летальність - 68,8% [В.П. Сажин и соавт., 1999]. А
розроблений цими ж авторами метод динамічного ендоскопічного контролю
і етапних багаторазових лапароскопічних санацій, секвестр-, некректомій ПЗ,
сальникової сумки через зформовану оментобурсостому і фіксовану канюлю
діаметром 10-11 мм для введення лапароскопа чи троакара, дав змогу знизи-
ти кількість ускладнень у 5 раз (до 9,8%), а летальність - у 11,3 рази (до 4,9%).
Летальність при закритій травмі ПЗ залишається високою - від 20% до
52% [И.М. Мороз и соавт., 1988; В.Я. Васюков, 1989; 2000; А.К. Ерамишанцев и
соавт., 1994; А.Ю. Анисимов и соавт., 2000; Б.С. Брискин и соавт., 2000; І.Р. Тру-
тяк, 2003; J.G.Tyburski et al., 2001].
При цьому [В.В. Бойко и соавт., 2003] виділяють три піки летальності:
перший - безпосередньо пов'язаний з травмою і незворотнім вазоділататор-
ним шоком (в перші 24 години після травми); другий -зумовлений ранньою
дисфункцією органів і респіраторним дистрес-синдромом (протягом 7-8 днів
після госпіталізації); третій - із-за розвитку гнійних ускладнень (на 2-3 тижні
після травми).
Летальність при ізольованих пошкодженнях ПЗ лише 3,5%, при поєд-
наних - 31,3% [Б.А. Сотниченко и соавт., 2000], від прогресування гострого
травматичного панкреатиту г 19,3% [Б.С. Брискин и соавт., 2000]. В деякій, а
можливо, навіть у значній мірі, летальність залежить і від характеру опера-
ції. Так, при великому пошкодженні ПЗ (повний поперечний розрив органа
у 48 пацієнтів) В Л. Хальзов и соавт. [2000] перевагу віддавали не видаленню
дистального фрагменту ПЗ (такі втручання у 11 оперованих), а оклюзії прото-
кової системи дистальної частини залози (у 24 пацієнтів). Летальність склала
12,5% (померло 6 із 48).
Повне видужання і відновлення працездатності після пошкодження
ПЗ спостерігають лише у 1/3 потерпілих [В.В. Виноградов, 1962].

310
 Глава З
Закриті пошкодження порожнистих органів
Травма п о р о ж н и с т и х органів п р о я в л я є т ь с я у першу чергу місцевою
симптоматикою § о з н а к а м и подразнення о ч е р е в и н и і пневмоперитонеу-
мом. Ступінь б о л ь о в о ї реакції багато залежить від вмісту, що попадає у че-
ревну порожнину, його хімічної агресивності. Сила подразнення очеревини
зменшується у такій послідовності від дії: панкреатичним соком, вмістом
ДПК, ш л у н к о в и м с о к о м , в м і с т о м тонкої кишки, вмістом товстої кишки, сечею,
кров'ю.
Р а з о м з тим, с т у п і н ь інфікування ч е р е в н о ї порожнини і вірулентність
мікробної ф л о р и з в о р о т н и й : у 1 мл вмісту шлунка або ДПК міститься мікроор-
ганізмів л и ш е ТО2 чи 103 і т і л ь к и аероби. Отже, шлунковий перитоніт у перші
години відносно а с е п т и ч н и й . Відомо, що між кислотністю шлункового соку і
інфікованістю ш л у н к а є п р я м и й з в ' я з о к - при ахлоргідрії число бактерій різко
зростає. У п р о к с и м а л ь н и х відділах тонкої кишки мікробної флори 105 у спів-
відношенні а е р о б и : а н а е р о б и = 10:1, у термінальному відділі тонкої кишки
кількість м і к р о о р г а н і з м і в ТО8 у співвідношення аероби : анаероби=1:100, у
товстій кишці к і л ь к і с т ь мікроорганізмів 1010 - 1011 у 1,0 грамі фекальних мас,
2 0 % я к и х с к л а д а ю т ь бактерії співвідношення аероби: анаероби=Т:1000. Але
в умовах п е р и т о н і т у п р и паралітичній кишковій непрохідності відбувається
колонізація ф е к а л ь н о ю м і к р о ф л о р о ю тонкої кишки і навіть шлунка.
О т ж е , ч и м п р о к с и м а л ь н і ш е розміщений пошкоджений орган, тим
більш в и р а ж е н а б о л ь о в а реакція, а ч и м дистальніше дефект у травному ка-
налі, т и м б і л ь ш а інфікованість, б і л ь ш е р и з и к гнїйно-септичних ускладнень і
вище л е т а л ь н і с т ь .

3.1. Пошкодження шлунка і ДПК

Закриті п о ш к о д ж е н н я цих органів по відношенню до всіх т р а в м живо-
та з у с т р і ч а ю т ь с я у будь-якому віці, навіть у новонародженого [Г.Н. Маврин,
1990] і д о с и т ь рідко: ш л у н к а - в 0,5 - 1 0 , 0 % , Д П К в 1,8% [Н.В. Комаров и соавт.,
2004]; в 0,2 - 17,0% [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2002]; із 1357 потерпілих з
закритою т р а в м о ю ж и в о т а Д П К була п о ш к о д ж е н а у 25 (1,84%) [А.П. Михайлов
и соавт., 2005].
У м е х а н о г е н е з і п о ш к о д ж е н ь мають з н а ч е н н я такі фактори: сильний
удар в е п і г а с т р а л ь н у д і л я н к у ; з д а в л е н н я м і ж т р а в м у ю ч и м предметом і хреб-
том; падіння з висоти. П р и т р а в м і спереду м а й ж е нерухома ДПК притискується
до хребта і р о з р и в а є т ь с я [М.М. А б а к у м о в и соавт., 1989; А.Е. Романенко, 1985;
Ю.Я. С а й д а к о в с к и й и соавт., 1992]. Н а й б і л ь ш часто (до 6 0 % ) Д П К травмується
при а в т о д о р о ж н и х пригодах [Ю.Я. С а й д а к о в с к и й и соавт., 1992; F. Jurczak et al.,
1999]. М о ж л и в и й с п о н т а н н и й р о з р и в переповненого Ї ж е ю чи застійним вміс-
том шлунка. В а ж л и в у р о л ь у п о ш к о д ж е н н і будь-якого порожнистого органа
відіграє г і д р о д и н а м і ч н и й удар. Д у ж е ч а с т и м и - у 6 7 % [И.А. Криворотов, 1949]
п о ш к о д ж е н н я ш л у н к а під ч а с в і й н и б у л и від вибухової хвилі. Розрив пусто-
го шлунка м о ж л и в и й л и ш е п р и д у ж е т я ж к і й травмі. Частіше пошкоджується
передня стінка тіла т а а н т р а л ь н о г о відділу шлунка. М о ж л и в и й з а б і й с т і н к и

311
 шлунка, н е п о в н и й р о з р и в ( п о ш к о д ж е н і с е р о з н и й та м ' я з е в и й шар), повний
р о з р и в (відкритий просвіт шлунка), відрив ш л у н к а від стравоходу або ДПК.
У дітей, п о р і в н ю ю ч и із д о р о с л и м и , п о ш к о д ж е н н я ДПК трапляються
з н а ч н о частіше ( п е р е в а ж н о п р и падінні на живіт, наприклад на руль велоси-
педа). П р и ц ь о м у п е р е в а ж а ю т ь (до 7 9 % ) інтрамуральні гематоми [К.М. Desai
et al., 2003].
До н а й б і л ь ш т я ж к и х п о ш к о д ж е н ь органів ч е р е в н о ї порожнини та за-
о ч е р е в и н н о г о простору, що с у п р о в о д ж у ю т ь с я в и с о к о ю летальністю, відно-
сяться травми ДПК.
Види п о ш к о д ж е н ь Д П К (за А.Ю. Р о м а н е н к о , 1985):
1) забій і у т в о р е н н я гематоми у стінці Д П К ;
2) забій з гематомою у стінці к и ш к и і з а о ч е р е в и н н о ;
3) н е п о в н и й р о з р и в ( п о ш к о д ж е н а с е р о з н а і м ' я з о в а оболонки) стінки
к и ш к и і п о з а о ч е р е в и н н а гематома;
4) п о в н и й р о з р и в стінки к и ш к и і п о з а о ч е р е в и н н а гематома;
5) п е р е р и в (відрив) Д П К і п о з а о ч е р е в и н н а гематома;
6) п о є д н а н и й п о в н и й р о з р и в Д П К з п о ш к о д ж е н н я м органів черевної
п о р о ж н и н и і п о з а о ч е р е в и н н о г о простору.
Виділяють 4 види п о ш к о д ж е н н я стінки Д П К [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и со-
авт., 2004]:
1) гематома стінки Д П К ;
2) н а д р и в стінки Д П К ( п о ш к о д ж е н н я до с л и з о в о ї оболонки);
3) р о з р и в - п о ш к о д ж е н н я всіх ш а р і в стінки Д П К ;
4) повний поперечний розрив ДПК.
S. K u s h i m o t o et al. [2001] в п е р ш е о п и с а л и і з о л ь о в а н е пошкодження
л и ш е с л и з о в о ї о б о л о н к и Д П К п р и тупій т р а в м і ж и в о т а .
Р о з р і з н я ю т ь т а к о ж в н у т р і ш н ь о ч е р е в н е п о ш к о д ж е н н я (верхня гори-
зонтальна частина) і н а й б і л ь ш ч а с т е [Ч. Апрахамен, 1998; Ш.К. Уракчеев, 1998]
п о з а о ч е р е в и н н е п о ш к о д ж е н н я (нисхідна і н и ж н я горизонтальна частина)
ДПК. Така в и з н а ч е н і с т ь локалізації р о з р и в і в Д П К а н а т о м і ч н о зумовлена. Ць-
о м у с п р и я є так з в а н и й «ефект з а м к н у т о ї петлі»: в з а м к н у т о м у просторі між
в о р о т а р е м зверху та д у о д е н о є ю н а л ь н и м п е р е х о д о м з н и з у від удару рапто-
во в и н и к а є ударна гідравлічна хвиля, рідина і газ не м о ж у т ь переміститися в
тонку кишку, т и с к р а п т о в о підвищується, внаслідок ч о г о р о з р и в а є т ь с я саме
н а й б і л ь ш слабка задня стінка ДПК, де н е м а є захисного п о к р о в у очеревини.
Це має в и к л ю ч н о в е л и к е п р а к т и ч н е з н а ч е н н я [М.М. А б а к у м о в и соавт., 1989].
Згідно інших даних [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2004] частіше (47,1%) зус-
т р і ч а ю т ь с я в н у т р і ш н ь о ч е р е в н і п о ш к о д ж е н н я , а п о з а о ч е р е в и н н і і у 31,4%,
поєднані ( в н у т р і ш н ь о ч е р е в н і і з а о ч е р е в и н н і ) - у 21,4%. Частіше (до 6 8 % ) ДПК
п о ш к о д ж у є т ь с я з і н ш и м и о р г а н а м и [Ш.К. Уракчеев, 1998], в п е р ш у ч е р г у з ПЗ
[L. Kiss et al., 2001], що нерідко - до 4 5 % [Ш.К. Уракчеев, 1998] і супровод-
ж у є т ь с я а б д о м і н а л ь н и м ш о к о м [П.А. И в а н о в и соавт., 2004; Е. Errougani et al.,
1997].

312
 Таблиця 24
Міжнародна класифікація (AIS) пошкодження
дванадцятипалої кишки
Вид
Града- AIS90
пошкод- М о р ф о л о г і я пошкодження
ція бали
ження
Гематома З а й м а є 1 відділ Д П К 2
І
Розрив Частина шарів стінки без перфорації 3
Гематома З а й м а є б і л ь ш е 1 відділу Д П К 2
II
Розрив Р о з р и в м е н ш е 5 0 % окружності 4
Р о з р и в 5 0 % - 7 5 % окружності II відділу
ДПК 4
III Р о з р и в 50-100% окружності в І або в III
Розрив
чи в IV відділах Д П К 4
Р о з р и в б і л ь ш е 7 5 % окружності в II відділі
ДПК 5
IV Розрив П о ш к о д ж е н н я ампули ч и дистального
відділу загальної ж о в ч н о ї протоки 5

Розрив М а с и в н е п о ш к о д ж е н н я панкреатодуоде-
нального комплексу 5
V Васкуляри- Деваскуляризація ДПК " 5 . .,
зація

Розпізнавання п о ш к о д ж е н ь Д П К досить складне. Вони жахливі

за своїми наслідками [Г. М о н д о р , 1937]. Травма цього відділу кишечника -
діагностичний в и з о в . Із-за анатомічних і фізіологічних особливостей клінічна
діагностика м а й ж е н е м о ж л и в а . Ще до сих пір немає високоточних діагнос-
тичних методик [ C H . T i m a r a n et al., 2001].
З а п р о п о н о в а н о діагностичний алгоритм при підозрі на пошкоджен-
ня ДПК (рис. 34).
Процес діагностики закритого пошкодження Д П К розділяють на
два етапи: І етап - д о о п е р а ц і й н и й ; II - субопераційний [І.Р. Трутяк та співавт.,
2006].
Клінічна картина п о ш к о д ж е н н я шлунка і особливо Д П К м а й ж е
всеціло з а л е ж и т ь від локалізації, в е л и ч и н и розриву, наявності пошкоджен-
ня інших органів ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и та часу з моменту травми. Досвід свід-
чить, що в перші 6 годин після т р а в м и із закритими пошкодженнями Д П К у
стаціонар поступає л и ш е д е щ о б і л ь ш е п о л о в и н и пацієнтів, а із пораненнями
- в перші 2 години [П.А. И в а н о в и соавт., 2004].
При в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о м у пошкодженні шлунка або Д П К їх вміст
зразу ж потрапляє у ч е р е в н у п о р о ж н и н у і подразнює о ч е р е в и н у як фізичний,
хімічний і бактеріологічний фактор. В и н и к а є своєрідний "опік" о ч е р е в и н и

313
 (хімічний перитоніт), що в и к л и к а є а б д о м і н а л ь н и й шок. Розвиваються ознаки
абдомінальної катастрофи, я к і д у ж е нагадують т и п о в і симптоми проривної
гастродуоденальної в и р а з к и [А.Е. Р о м а н е н к о , 1985; Н . С Анишин и соавт.
1986; И.М. М о р о з и соавт., 1988], а л е з б і л ь ш т я ж к и м перебігом. Це, по суті'
" п е р ф о р а т и в н и й перитоніт 7 ' К л і н і ч н о в и д і л я ю т ь т р и періоди: І - абдоміналь-
ного ш о к у (перші 3 години); II - " у я в н о г о б л а г о п о л у ч ч я " (3 - 6 годин); III - пе-
ритоніту ( ч е р е з 6 - 12 годин з м о м е н т у т р а в м и ) .
Скарги на р і з к и й д у ж е с и л ь н и й біль, я к від у д а р у кинджалом, або від-
чуття, щ о " р о з і р в а в с я ш л у н о к " ( с и м п т о м Дьєлафуа); б і л ь
іррадіює у п р а в е надпліччя, д і л я н к у к л ю ч и ц і (симптом Елекера) і біль
досить ш в и д к о п о ш и р ю є т ь с я в н и з с п р а в а із-за с т і к а н н я шлунково-
к и ш к о в о г о в м і с т у в з д о в ж п р а в о г о б о к о в о г о к а н а л у в праву здухвинну
д і л я н к у і п о р о ж н и н у таза. І н к о л и б у в а є б л ю в а н н я з кров'ю.
Огляд. П о л о ж е н н я т р а в м о в а н о г о ч а с т о х а р а к т е р н е - вимушене на
п р а в о м у боці з підтягнутими до ж и в о т а ногами; о б л и ч ч я бліде з виразом
страху і з а г о с т р е н и м и р и с а м и ( f a d e s abdominalis), на чолі - холодний піт.
Д у ж е в а ж л и в а о з н а к а п о ш к о д ж е н н я в н у т р і ш н і х органів - черевна стінка не
п р и й м а є у ч а с т і в акті д и х а н н я ( с и м п т о м Вінтера), ж и в і т втягнутий. Торако-
а б д о м і н а л ь н и й р и т м д и х а н н я с т а є п р о т и п р и р о д н и м : п р и вдиху піднімається
л и ш е грудна клітка, а ч е р е в н а стінка, н а в п а к и , в т я г у є т ь с я внаслідок її напру-
ж е н н я ( с и м п т о м Бейлі).
У х у д о р л я в о ї л ю д и н и в п е р ш і години п і с л я т р а в м и можна спостері-
гати із-за н а п р у ж е н н я р е л ь є ф п р я м и х м ' я з і в ( с и м п т о м Чугасва), а інколи і
п о п е р е ч н у с к л а д к у ш к і р и на рівні а б о в и щ е п у п к а ( с и м п т о м Дзбановсько-
г о ) . В н а с л і д о к с к о р о ч е н н я м ' я з і в ч е р е в н о ї с т і н к и і кремастера, нерідко від-
м і ч а є т ь с я " г е н і т а л ь н и й " с и м п т о м Бернштейна: м о ш о н к а скорочена, шкіра
з і б р а н а в с к л а д к и , пеніс г о л о в к о ю п о в е р н у т и й вверх, я є ч к а (здебільшого
п р а в е ) підтягнуті до пахових каналів.
Аускультація. П р о к а т а с т р о ф у в ж и в о т і , в п е р ш у ч е р г у пошкодження
п о р о ж н и с т о г о органа, с в і д ч и т ь н а р о с т а ю ч е п р и г н і ч е н н я перистальтики. ВI-
му періоді це р е з у л ь т а т р е ф л е к т о р н о ї реакції, п і з н і ш е ( ч е р е з 6-12 год) - на-
р о с т а ю ч е з д у т т я ж и в о т а і с и м п т о м " г р о б о в о ї тиші* " м е р т в и й ж и в і т " - ознака
б а к т е р і а л ь н о г о перитоніту.
Ч е р е з д е к і л ь к а годин п і с л я т р а в м и у д е я к и х х в о р и х м о ж н а спостері-
гати тріаду Гюстена: а) п о ш и р е н н я т о н і в с е р ц я д о р і в н я пупка; б) перитоне-
а л ь н е т е р т я (нагадує т е р т я п л е в р и ) в и с л у х о в у є т ь с я в епігастральній ділянці;
в) м е т а л і ч н и й д з в і н а б о с р і б л я с т и й ш у м на вдосі ( з у м о в л е н и й виходом газу
ч е р е з д е ф е к т ш л у н к а ч и Д П К у рідину ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ) .
Артеріальний тиск дещо знижений.
П а л ь п а ц і я . П у л ь с у п е р ш і години с п о в і л ь н е н и й , б р а д и к а р д і я (вагусний
п у л ь с ) - с и м п т о м Грекова. Ж и в і т різко н а п р у ж е н и й , " д о ш к о п о д і б н и й " особ-
л и в о у в е р х н і й п о л о в и н і ( с и м п т о м К р а с н о б а є в а ) . Слід підкреслити, що жодне
г о с т р е з а х в о р ю в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ( к р і м п е р ф о р а т и в н о ї виразки та
р о з р и в у ш л у н к а а б о Д П К ) н е в и к л и к а є такого в и р а з н о г о н а п р у ж е н н я м'язів
п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки.

314
 Ц е й с и м п т о м не я в н и й у с т а р е ч о м у віці, в и с н а ж е н н і людини, пои
р о з р и в і з а д н ь о ї стінки ш л у н к а і з о в с і м не с п о с т е р і г а є т ь с я при заочеревиннсь
му п о ш к о д ж е н н і Д П К (доки не п о р у ш е н а цілість о ч е р е в и н и ) . В епігастральній
ДІЛЯНЦІ ІНКОЛИ р у к о ю відчутні н е з н а ч н і ПОШТОВХИ ВІД проходження газів У че.
р е в н у п о р о ж н и н у ч е р е з н е в е л и к и й р о з р и в у стінці шлунка або ДПК (симптом
ЮдінаЯкушева). Д о с л і д ж е н н я пупка к і н ч и к о м п а л ь ц я із-за подразнення
о ч е р е в и н и в и к л и к а є б о л ю ч і с т ь ( с и м п т о м Думбадзе-Кримова), також бо-
л ю ч е н а т и с к а н н я ч е р е з з о в н і ш н є к і л ь ц е на задню стінку правого пахового
к а н а л у ( с и м п т о м Кримова). П р и п о з а о ч е р е в и н н о м у р о з р и в і ДПК газ може
п о ш и р ю в а т и с я по к л і т к о в и н і круглої з в ' я з к и у д і л я н к у пупка, де пальпується
підшкірна е м ф і з е м а ( с и м п т о м Вігіацо). К о л и в и н и к а є п о в н и й розрив задньої
с т і н к и ш л у н к а в с у б к а р д і а л ь н о м у відділі а б о в і д р и в органа від стравоходу,
газ у п о д о в ж о с т а н н ь о г о п і д н і м а є т ь с я в л і в у н а д к л ю ч и ч н у ділянку і проявля-
э т ь с я е м ф і з е м о ю ( с и м п т о м Подлаха).
Перкусія. П р и н а я в н о с т і в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і не м е н ш е 500 мл ріди-
ни над м і с ц е м її н а к о п и ч е н н я у п р а в о м у б о к о в о м у каналі і правій здухвинній
д і л я н ц і в і д м і ч а є т ь с я у к о р о ч е н н я п е р к у т о р н о г о з в у к у (симптом Де Кервена).
П р и п е р к у с і ї з н и к а є " п е ч і н к о в а т у п і с т ь " ( с и м п т о м Кларка) і над місцем її роз-
м і щ е н н я м о ж л и в и й н а в і т ь в и с о к и й т и м п а н і т ( с и м п т о м Спіжарного).
П р о а б д о м і н а л ь н у катастрофу, з о к р е м а п о ш к о д ж е н н я порожнистих
органів, н а й б і л ь ш п е р е к о н л и в о с в і д ч а т ь с и м п т о м и п о д р а з н е н н я очереви-
ни. С и м п т о м Менделя - л е г к е п о с т у к у в а н н я к і н ч и к а м и пальців по черевній
стінці п о с и л ю є б і л ь у ділянці п о д р а з н е н о ї а б о з а п а л е н о ї о ч е р е в и н и ; симптом
Роздольського - те ж с а м е п р и перкусії; с и м п т о м Мортола - тиснення на пе-
р е д н ю ч е р е в н у стінку п о с и л ю є біль, і н т е н с и в н і с т ь я к о ї свідчить про ступінь
з а п а л е н н я о ч е р е в и н и ; с и м п т о м Щоткіна-Блюмберга - це двоетапний симп-
т о м : і е т а п - с и м п т о м Мортола (біль від н а д а в л ю в а н н я на ч е р е в н у стінку); II
е т а п - р у к у ш в и д к о з а б и р а ю т ь , п р и ц ь о м у б і л ь р і з к о п о с и л ю є т ь с я ("біль при
р о з г р у з ц і " ) і ч и м він б і л ь ш е ч і т к и й , т и м б і л ь ш е з а п а л е н н я о ч е р е в и н и (алев
т е р м і н а л ь н у фазу п е р и т о н і т у с и м п т о м м о ж е б у т и н е в и р а ж е н и й ) ; тазовий
с и м п т о м Куленкампфа - с и л ь н а б о л ю ч і с т ь ( " к р и к Дугласа") п р и глибокому
р е к т а л ь н о м у п а л ь ц е в о м у д о с л і д ж е н н і в н а с л і д о к п о д р а з н е н н я очеревини на-
к о п и ч е н и м у тазі ш л у н к о в о - к и ш к о в и м в м і с т о м та е к с у д а т о м .
С и м п т о м Маделунга - р е к т а л ь н а т е м п е р а т у р а з н а ч н о (на 1 °С і більше)
в и щ а ніж у пахвовій ямці. Р і з н и ц я б і л ь ш а п р и з н а ч н о в и р а ж е н о м у перитоніті.
П р и пізній госпіталізації (III період) в н а с л і д о к з а н е д б а н о г о перитоні-
т у з ' я в л я ю т ь с я х а р а к т е р н і з а г о с т р е н і р и с и в и с н а ж е н о г о о б л и ч ч я (fades
Hippocratica): м е р т в о т н о б л і д а з с и н ю ш н и м відтінком шкіра о б л и ч ч я , тьмяна
рогівка, з а г о с т р е н и й ніс, глибоко з а п а в ш і очі, с и н ю ш н і губи, с у х и й обкладе-
ний язик.
О п и с а н а с и м п т о м а т и к а т и п о в а п р и п о ш к о д ж е н н і п е р е д н ь о ї стінки
ш л у н к а а б о в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о відділу Д П К , к о л и шлунково-кишковий
вміст легко в и л ивається у вільну черевну порожнину.
П р и р о з р и в і задньої стінки шлунка вміст з а т р и м у є т ь с я ретрогастраль-
но. Б і л ь у такого т р а в м о в а н о г о із епігастральної д і л я н к и іррадіює у спину. Сим*

316
птоми перитоніту в и р а ж е н і м а л о і клінічна діагностика набагато трудніша.
О с о б л и в о т я ж к а діагностика ізольованого пошкодження ретропери-
тонеальних відділів Д П К [К.В. А с т а ш к и н а и соавт., 1986; Ш.К. Уракчеев, 1998].
Воно не п р о я в л я є т ь с я к а р т и н о ю катастрофи, оскільки шлунково-кишковий
вміст з а л и ш а є т ь с я з а о ч е р е в и н н о , а не потрапляє у ч е р е в н у порожнину. Тому
в перші години клінічні о з н а к и нетипові і стерті. Тривалий час м о ж е не бути
напруження п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки [А.Х. Д а в л е т ш и н и соавт., 1997].
С п о ч а т к у к л і н і ч н а к а р т и н а нагадує п о ш к о д ж е н н я правої нирки чи за-
очеревинну гематому. Ч е р е з 6-7 годин а б о навіть пізніше виникає нудота,
блювота, п о с и л ю є т ь с я спрага і загальна слабкість, підвищується температура
тіла, наростає тахікардія, л е й к о ц и т о з , з с у в ф о р м у л и крові вліво.
Підозра на з а к р и т е п о ш к о д ж е н н я Д П К м о ж е виникнути, коли: а) удар
був у е п і г а с т р а л ь н у чи п о п е р е к о в у ділянку; б) біль у цих ділянках; в) набряк
підшкірної к л і т к о в и н и п о п е р е к о в о ї ділянки; г) п о я в л я є т ь с я нудота, блюван-
ня (повторне); д) п о з и т и в н и й б о л ь о в и й с и м п т о м при постукуванні в правій
поперековій ділянці; е) тахікардія; є) з ' я в л я ю т ь с я ознаки шлунково-кишкової
кровотечі.
У надто з а п і з н о госпітализованих травмованих інколи виявляють підш-
кірну емфізему ч е р е в н о ї с т і н к и чи п о п е р е к о в о ї ділянки справа і навіть на пе-
редній поверхні стегна [Ю.Я. С а й д а к о в с к и й и соавт., 1992; Ш.К. Уракчеев, 1998].
К о л и ж р о з р и в а є т ь с я о ч е р е в и н а задньої ч е р е в н о ї стінки, то виника-
ють усі о з н а к и " г о с т р о г о ж и в о т а " я к п р и п о ш к о д ж е н н і внутрішньочеревного
відділу Д П К . П р и р о з р и в і з а о ч е р е в и н н о ї ч а с т и н и к и ш к и характерна двохви-
льова б о л ь о в а к р и в а . Т р а в м о в а н и й с к а р ж и т ь с я на помірний біль в епігаст-
ральній д і л я н ц і і д е щ о б і л ь ш е в п р а в о м у підребер'ї. З ч а с о м біль стихає і
майже з о в с і м з н и к а є , н а с т а є с в і т л и й п р о м і ж о к . Ч е р е з 6-8 годин, а інколи на-
віть ч е р е з 12-20 г о д и н [В.Я. Д е в я т о е , 1985] біль з н о в у посилюється, виявля-
ються с и м п т о м и п о д р а з н е н н я о ч е р е в и н и . Ця друга б о л ь о в а х в и л я - сигнал
про н е б л а г о п о л у ч и я і п о в и н н а м а к с и м а л ь н о насторожити лікаря. У деяких
хворих в и з н а ч а є т ь с я х а р а к т е р н а іррадіація б о л ю в низ живота, в малий таз,
у мошонку. Ч і т к и х о з н а к п р о п о ш к о д ж е н н я внутрішніх органів немає. Ж и в і т
з а л и ш а є т ь с я м ' я к и м і н к о л и д е к і л ь к а діб. Р е т р о п е р и т о н е а л ь н и й р о з р и в Д П К у
деяких т р а в м о в а н и х п р о я в л я є т ь с я с е п т и ч н и м с т а н о м і о з н а к а м и інтоксикації
(синдром Канавела). Із-за п р о н и к н е н н я шлунково-кишкового вмісту, крові,
газу в з а о ч е р е в и н н у к л і т к о в и н у та гнійно-некротичного її розплавлення, ін-
коли в и н и к а ю т ь с и м п т о м и , щ о с и м у л ю ю т ь п о ш к о д ж е н н я П З т а правої нирки
(відчуття р о з п и р а н н я , с и м п т о м Пастернацького, припухлість, а також тим-
паніт і к р е п і т а ц і я у п о п е р е к о в і й ділянці), а б о в е л и к у гематому заочеревин-
ного п р о с т о р у . П р и т а к о м у п о ш к о д ж е н н і у о к р е м и х потерпілих п о я в л я є т ь с я
підшкірна е м ф і з е м а в п р а в і й з д у х в и н н і й ділянці [І.Р. Трутяк та співавт., 2006].
В таких с и т у а ц і я х з н а ч н о з р о с т а є д і а г н о с т и ч н е з н а ч е н н я ректального до-
слідження: лресакрально п а л ь ц е м м о ж н а відчути м'який тістоподібний
інфільтрат з характерною крепітацією газу (в таз п р е в е р т е б р а л ь н о п р о н и к
ш л у н к о в о - к и ш к о в и й в м і с т з к р о в ' ю і газом) - це патогномонічний симптом
п о ш к о д ж е н н я з а о ч е р е в и н н о г о відділу Д П К [А.Г. П у г а ч е в и соавт., 1981].

317
 М о ж л и в о с т і діагностики з а л е ж а т ь від виду пошкодження. Так, забій та
неповний р о з р и в шлунка до операції розпізнати н е м о ж л и в о , а
п о в н и й його р о з р и в або в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о відділу ДПК, завдяки
багатій клінічній симптоматиці з у р а х у в а н н я м механізму травми, можна і не-
обхідно діагностувати.
П р и поєднаній т р а в м і шлунка а б о Д П К з паренхіматозним органом на
п е р ш и й план виступають о з н а к и в н у т р і ш н ь о ї кровотечі. П р и пошкодженні ж
інших ділянок тіла (черепно-мозкова т р а в м а з втратою свідомості) діагности-
ка р о з р и в у порожнистого органа в к р а й складна.
Лабораторні д о с л і д ж е н н я д л я р о з п і з н а в а н н я гастродуоденальних
п о ш к о д ж е н ь у перші години малоінформативні. Пізніше наростають лейко-
цитоз (із з с у в о м ф о р м у л и в л і в о до юних) і лімфопенія, М о ж л и в е підвищення
рівня амілази, білірубіну, диспротеїнемія.
П р и р о з р и в і з а о ч е р е в и н н о г о відділу Д П К н а й б і л ь ш інформативний
метод дослідження - рентгенологічний. А л е рентгенологічне обстеження,
нажаль, не з а в ж д и м о ж л и в е із-за т я ж к о г о стану потерпілого. При оглядовій
рентгенографії ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и в и я в л я ю т ь , а л е н е з а в ж д и , пневмопери-
т о н е у м (симптом Леви-Дорна) - с е р п о п о д і б н е п р о с в і т л і н н я під п р а в и м купо-
л о м діафрагми у в е р т и к а л ь н о м у п о л о ж е н н і пацієнта а б о під ч е р е в н о ю стін-
кою при латерографії в п о л о ж е н н і т я ж к о х в о р о г о на боці. М о ж л и в а помилко-
ва інтерпретація цієї рентгенологічної ознаки, к о л и в н а с л і д о к вродженої або
набутої патології (відсутність чи с л а б к і с т ь з в ' я з о к печінки, п а р а л і ч діафрагми,
підвищений тиск у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і ) м і ж п е ч і н к о ю і діафрагмою виникає
інтерпозиція товстої к и ш к и і газ у ній п р и й м а ю т ь за п н е в м о п е р и т о н е у м (сим-
птом Чілаідіті).
На оглядових рентгенограмах т а к о ж м о ж н а в и я в и т и з б і л ь ш е н н я тіні
правого musculus iliopsoas ( у з д о в ж нього в н и з п о ш и р ю є т ь с я гематома з
шлунково-кишковим в м і с т о м і ж о в ч ' ю ) а б о з а т е м н е н н я навіть усієї правої по-
л о в и н и живота.
Отже, характерні рентгенологічні о з н а к и п о ш к о д ж е н н я заочеревин-
ного відділу Д П К [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2 0 0 4 ] :
а) н а к о п и ч е н н я газу в з а о ч е р е в и н н о м у просторі, що в и д н о на рентге-
нограмі я к пористість а б о н е з в и ч н о чіткий к о н т у р п р а в о ї н и р к и ;
б) розмитість контура m.iliopsoas;
в) витікання в о д о р о з ч и н н о ї контрастної р е ч о в и н и за к о н т у р и ДПК;
г) змінені р о з м і р и ( з в у ж е н н я чи р о з ш и р е н н я ) різних відділів ДПК;
д) п о р у ш е н н я м о т о р и к и ДПК;
е) з м і щ е н н я ДПК.
П р и У З Д знаходять гематому чи інфільтрацію п о з а о ч е р е в и н н о г о про-
стору, нечіткість контурів правої нирки.
КТ та М Р Т , згідно даних більшості авторів, у діагностиці пошкоджень
порожнистих органів малоінформативні.
В протилежність такій загальноприйнятій точці зору, K.L. КіНееп et al.
[2001], з а с т о с у в а в ш и спіральну КТ, довели, що діагностичні м о ж л и в о с т і дано-
го дослідження досить високі - чутливість 9 4 % , т о ч н і с т ь - 8 6 % .

318
 Д о с л і д ж е н н я п р о в о д и л о с я після довенного та перорального контрас-
тування на с п і р а л ь н о м у компьютерному томографі в перші дві годині після
госпіталізації.
Комп'ютернотомографічні о з н а к и п о ш к о д ж е н н я тонкої кишки:
1) П о в і т р я та/чи рентенконтрастна рідина за м е ж а м и тонко*!* кишки.
2) Н а я в н і с т ь в і л ь н о ї рідини в ч е р е в н і й порожнині б е з ознак пошкод-
ження паренхіматозних органів.
А в т о р и р о з р о б и л и критерії в е л и ч и н и рідини в черевній порожнині:
мала к і л ь к і с т ь - рідина в и я в л я є т ь с я на 3 зрізах комп'ютерних томог-
рам;
помірна-кількість - рідина в и я в л я є т ь с я на 4 чи 5 зрізах томограм;
велика кількість - рідина в и я в л я є т ь с я на б зрізах томограм.
На о с н о в і к о м п ' ю т е р н о т о м о г р а ф і ч н и х о з н а к автори запропонували лі-
кувальну тактику.
Ознаки пошкодження тонкої кишки:
не хірургічні о з н а к и - з а б і й стінки к и ш к и (вона т о в щ е 3 мм); гематома;
частковий п о в е р х н е в и й , не п р о н и к а ю ч и й у просвіт кишки, р о з р и в стінки. Та-
ких т р а в м о в а н и х м о ж н а л і к у в а т и к о н с е р в а т и в н о ;
хірургічні о з н а к и - п о ш к о д ж е н н я всіх шарів стінки кишки (проникаю-
чий розрив).
Ознаки пошкодження брижі кишечника:
не хірургічні о з н а к и - л о к а л ь н а гематома; інфільтрація брижі; забій
брижі і стінки к и ш к и ;
хірургічні о з н а к и - к р о в о т е ч а ; екстравазація рентгеноконтрастної рі-
дини в б р и ж у ; п о т о в щ е н н я с т і н к и к и ш к и із-за гематоми брижі. В розпізнаван-
ні п о ш к о д ж е н н я б р и ж і ч у т л и в і с т ь с п і р а л ь н о ї КТ 9 9 % , точність - 9 6 % .
В и я в л е н а в і л ь н а рідина в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і ще не свідчить про
порушення цілості ШКТ, о с к і л ь к и ц е м о ж е б у т и н е в е л и к и й гемоперитонеум
(розрив п а р е н х і м а т о з н о г о о р г а н а ще не діагностовано) чи внутрішньоче-
ревний р о з р и в с е ч о в о г о міхура. С а м е т о м у при наявності рідини в черевній
порожнині ч у т л и в і с т ь КТ у в и я в л е н н і р о з р и в у тонкої к и ш к и 7 6 % , а специфіч-
ність - л и ш е 3 9 % . Н а й б і л ь ш специфічна ознака р о з р и в у тонкої кишки - ви-
я в л е н н я р е н г е н к о н т р а с т н о ї р і д и н и за м е ж а м и к и ш е ч н о ї трубки ( чутливість
0 0 % ) [K.L. Killeen et al., 2 0 0 1 1
З в и ч а й н о ж , н е г а т и в н и й результат К Т відносно розриву кишечника
ще не о з н а ч а є , що т а к о г о п о ш к о д ж е н н я дійсно немає. Тому я к щ о підозра на
порушення цілості п о р о ж н и с т о г о органа, з о к р е м а шлунка або ДПК, залиша-
ється, д о ц і л ь н о п р о в е с т и с п е ц і а л ь н і методи дослідження.
П р и р о з р и в і з а о ч е р е в и н н о г о відділу Д П К в п о з а о ч е р е в и н н о м у про-
сторі в и я в л я ю т ь е м ф і з е м у ( с м у ж к и газу), з а в д я к и ч о м у і контури нирок, особ-
ливо правої, с т а ю т ь б і л ь ш чіткими.
Також з а с т о с о в у ю т ь н а с т у п н і м е т о д и к и дослідження.
1. П л е в м о г а с т р о г р а ф і я . Ч е р е з зонд у ш л у н о к у в о д я т ь 500 - 1000 см 3
повітря, я к е п р и н а я в н о с т і д е ф е к т у в н ь о м у а б о у Д П К потрапляє у ч е р е в н у
порожнину, щ о в і д м і ч а є т ь с я на рентгенограмі (проба Хенельта).

319
 2. Рентгеноскопія і рентгенографія з водорозчинною контрастною о
ч о в и н о ю (тріомбраст, верографін та інші). Вона при наявності розриву
ки шлунка або Д П К потрапляє за контури органа. Від дуоденографії користь
мінімальна - чутливість л и ш е 2 5 % . З н а ч н о б і л ь ш інформативне виявлення на
КТ газу в ретроперитонеальному просторі [С.Н. Т і т а г а п et al., 2001].
3. Метод подвійного контрастування. Ч е р е з тонкий зонд у шлунок уво-
дять 500 см 3 повітря і 40 - 60 мл контрастної рідини. Коли порушена цілість
шлунка або кишки у ч е р е в н у п о р о ж н и н у потрапляють контрастна рідина і
повітря (гідропневмоперитонеум).
4. Дуоденографія в у м о в а х д и с т а л ь н о ї і проксимальної компресії ДПК.
Д л я доопераційної діагностики р о з р и в у ДПК, о с о б л и в о у тяжко травмованих,
коли втручання надто р и з и к о в а н е (травматична церебральна кома), у неї
вводять зонд з двома балонами, які р о з д у в а ю т ь повітрям: один - в ділянці
зв'язки Трейтца, другий - з р а з у за в о р о т а р е м . В зонд уводять рентгеноконт-
расну речовину, я к а ч е р е з о т в о р и у н ь о м у в и п о в н ю є кишку і, при наявності
дефекту, витікає за її межі [А.П. Підопригора і співавт., 2002].
5. Фіброгастродуоденоскопія. О з н а к и р о з р и в у шлунка або ДПК:
а) при введенні повітря ш л у н о к н е м о ж л и в о розправити;
б) ендогастральне нагнітання повітря п о с и л ю є біль у животі;
в) в и я в л я ю т ь дефект стінки органа.
г) непряма ознака т р а в м и - гематома стінки органа і кров у ньому.
S. Kushimoto et al. [2001] впевнені, що д л я в и к л ю ч е н н я розриву ДПК
необхідні фіброгастродуоденоскопія і дуоденографія в комплексі.
Лапароцентез при р е т р о п е р и т о н е а л ь н о м у пошкодженні ДПК ма-
лоінформативний і в и с н о в к и часто хибні. П р и р о з р и в і внутрішньочеревно-
го відділу к и ш к и отримують ш л у н к о в о - к и ш к о в и й вміст, ексудат зі значною
кількістю амілази. Характер рідини із ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и можна визначити
п р о б о ю Неймарка: я к щ о до 2-3 м л вмісту додати 4 - 5 к р а п е л ь 10% йодної на-
стойки, то при наявності шлункового соку і з а л и ш к і в крохмалю під дією йоду
рідина стає брудно-синьою.
Лапароскопія дає змогу побачити: а) парадуоденальну ретроперито-
неальну гематому; б) жовтувато-зелене з а б а р в л е н н я о ч е р е в и н и ; в) емфізему
під нею (тріада Лаффіте). Інколи в и я в л я ю т ь п л я м и стеатонекрозу. Інформа-
цію про наявність р о з р и в у стінки Д П К при лапароскопії м о ж н а отримати при
введенні ч е р е з назогастральний зонд з а б а р в л е н о ї рідини ( метиленового
синього, з е л е н к и ) .
І, нарешті, як останній метод діагностики в арсеналі хірурга залишаєть-
с я лапаротомія.
П р и найменшій підозрі на п о ш к о д ж е н н я п о з а о ч е р е в и н н о г о відділу
Д П К т р а в м о в а н и й потребує ретельного динамічного нагляду в умовах хірург
гічного стаціонару. Ретроперитонеальний р о з р и в у п е р ш і години інколи не
діагностується не тільки до операції, а л е навіть і під час в т р у ч а н н я [В.Я. Девя-
тое, 1985; К-Г.Табадзе и соавт., 1989; И.А. Ерюхин и соавт., 1998; Ш.К. Уракчеев,
1998; В.Г. Цуман и соавт., 2002], в о с н о в н о м у тому, що не п р о в о д и т ь с я ретель-
но субопераційна ревізія. Діагностичні п о м и л к и під ч а с оперативних втру-

320
 чань при таких п о ш к о д ж е н н я х с я г а ю т ь 10-30% [А.Х. Давлетин и соавт., 1997;
А.С. Новиков и соавт., 1998]. О с н о в н а п р и ч и н а діагностичних помилок - це
відмова від детальної ревізії гематом в проекції Д П К з а о ч е р е в и н н о г о просто-
ру [Ш.К. Уракчеев, 1998; А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2000]. Саме гематому
Ш.К. Уракчеев [1998] в в а ж а є о д н о ю із н а й б і л ь ш н а с т о р о ж у ю ч и х о з н а к мож-
ливого п о ш к о д ж е н н я Д П К . К о л и о п е р а ц і ю в и к о н у ю т ь невдовзі після травми,
в гематомі ще н е м а є о з н а к п о р у ш е н н я цілості к и ш к и ( з а б а р в л е н н я ж о в ч е ю
чи кишковим вмістом). Це н а ч е б т о дає підставу не р о з к р и в а т и гематому, не
проводити мобілізацію Д П К за К о х е р о м , висхідної та/або нисхідної к и ш к и д л я
ревізії і з а о ч е р е в и н н и х відділів. Як наслідок діагностичної п о м и л к и - заоче-
ревинна флегмона з т я ж к и м и наслідками. Інколи діагноз не в с т а н о в л ю ю т ь
навіть після д в о х л а п а р о т о м і й і р о з п і з н а є т ь с я п о ш к о д ж е н н я Д П К після утво-
рення д у о д е н а л ь н о ї н о р и ц і (1) чи н а в і т ь на автопсії (2) (із 16 с п о с т е р е ж е н ь )
[ В Я Девятов, 1985].
В т р у ч а н н я і н к о л и в и к о н у ю т ь в ж е п р и о з н а к а х з а о ч е р е в и н н о ї флегмо-
ни або перитоніту [А.С. Н о в и к о в и соавт., 1998].
Лікування т р а в м о в а н и х з н а й м е н ш о ю підозрою на п о ш к о д ж е н н я шлун-
ка або ДПК тільки хірургічне, п р и ч о м у в т р у ч а н н я п о в и н н о бути терміновим.
В умовах ендотрахеального з міорелаксантами наркозу виконують
верхньосерединну (і на 4 - 5 см н и ж ч е п у п к а ) л а п а р о т о м і ю . П р о внутрішнь-
очеревне п о ш к о д ж е н н я п о р о ж н и с т о г о о р г а н а з д о с т о в і р н і с т ю м о ж н а судити
вже після р о з р і з у а п о н е в р о з а - о ч е р е в и н а як п а р у с піднята ("парусить"), а
коли ї ї р о з р і з а ю т ь , т о і з ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и з ш у м о м в и х о д и т ь газ ( с и м п т о м
паруса Дубко).
П і с л я л а п а р о т о м і ї з ' я с о в у ю т ь х а р а к т е р е к с у д а т у і н е з а л е ж н о від його
кількості т е р м і н о в о п р о в о д я т ь п о п е р е д н ю ревізію. В и я в л е н и й д е ф е к т в по-
рожнистому о р г а н і т и м ч а с о в о п р и к р и в а ю т ь с е р в е т к о ю і е л е к т р о в і д с м о к т у -
вачем е в а к у ю ю т ь ексудат. М е т о д и ч н о п о е т а п н о і р е т е л ь н о п р о в о д я т ь р е в і з і ю
шлунка і в с ь о г о к и ш е ч н и к а , в к л ю ч н о д о п р я м о ї к и ш к и . К о ж н у г е м а т о м у киш-
ки, о с о б л и в о в д і л я н ц і б р и ж і , р о з к р и в а ю т ь і р е в і з у ю т ь , щ о б не п р о п у с т и т и
п р о н и к а ю ч и й д е ф е к т . У п о д а л ь ш о м у п л а н в т р у ч а н н я к о р е г у є т ь с я в залеж-
ності від л о к а л і з а ц і ї і х а р а к т е р у п о ш к о д ж е н н я .

К о л и ж д е ф е к т у т о н к і й к и ш ц і в и я в и т и н е м о ж л и в о ( в пізні т е р м і н и пет-
лі кишки с п а я н і м і ж с о б о ю і п р и к р и т і н а ш а р у в а н н я м ф і б р и н у ) , Г.А. Б а и р о в и
соавт. [1982] у ч е р е в н у п о р о ж н и н у н а л и в а л и 0 , 2 5 % р о з ч и н н о в о к а ї н у з анти-
біотиками і о б е р е ж н о п а л ь ц я м и м а с а ж у в а л и п е т л і к и ш е ч н и к а . М і х у р ц і газу,
що з'являлись, с в і д ч и л и п р о місце перфорації. В п о р о ж н и с т и й орган автори
вводили т а к о ж м е т и л е н о в у с и н ь к у і с л і д к у в а л и з а ї ї п о я в о ю .
П р и р о з р и в і ш л у н к а р в а н і а б о р о з ч а в л е н і к р а ї р а н и в и с і к а ю т ь І де-
фект з а ш и в а ю т ь о к р е м и м и ш о в к о в и м и ( к а п р о н о в и м и ) д в о р я д н и м и ш в а м и
в п о п е р е ч н о м у н а п р я м к у . М о ж л и в и й в і д р и в ш л у н к а від Д П К . В і н в и н и к а є ,
як правило, м і ж в о р о т а р е м і ц и р к у л я р н и м и м ' я з о в и м и в о л о к н а м и ДПК, що
патогенетично з у м о в л е н о с л а б к і с т ю п о з д о в ж н и х в о л о к о н і в и р а ж е н и м про-
шарком с п о л у ч н о ї т к а н и н и у ц і й з о н і [ И . Ю . Б а є в а и соавт., 2005]. П р и т а к о м у
пошкодженні н а к л а д а ю т ь г а с т р о д у о д е н а л ь н и й а н а с т о м о з "кінець-у- к і н е ц ь "

321
або в и к о н у ю т ь д и с т а л ь н у р е з е к ц і ю ш л у н к а за однією із модифікацій методи-
ки БільротІІ.
П р и відриві ш л у н к а від стравоходу, останній м о ж е скоротитися у се-
редостіння, т о м у його з н а х о д я т ь м і ж н і ж к а м и діафрагми, мобілізують і накла-
дають е з о ф а г о г а с т р о а н а с т о м о з а б о ( п р и з н а ч н о м у пошкодженні) виконують
п р о к с и м а л ь н у р е з е к ц і ю шлунка.
Я к щ о в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н и й р о з р и в Д П К , то краї розриву економ-
но висікають і з а ш и в а ю т ь у п о п е р е ч н о м у н а п р я м к у д в о р я д н и м и вузловими
ш в а м и ( б а ж а н о а т р а в м а т и ч н о ю г о л к о ю 4/0), і їх п р и к р и в а ю т ь сальником.
Н а й б і л ь ш скрутна, інколи д р а м а т и ч н а , ситуація виникає при пошкод-
ж е н н і п о з а о ч е р е в и н н о г о відділу Д П К , У таких пацієнтів навіть інтраопера-
ційна діагностика д о с и т ь складна. О с к і л ь к и п о м и л к и були не тільки раніше
- п о ш к о д ж е н н я Д П К не б у л и р о з п і з н а н і у 1 7 % т р а в м о в а н и х [М.М. Абакумов
и соавт., 1989], а з у с т р і ч а ю т ь с я і т е п е р [Н.В. К о м а р о в и соавт., 2004], тому ця
проблема залишається актуальною.
О.В. М а з у р е н к о [1995] в и д і л я є н е п р я м і і п р я м і о з н а к и пошкодження,
з о к р е м а р о з р и в у з а о ч е р е в и н н о г о відділу Д П К : непрямі о з н а к и - забій і гема-
тома стінки кишки, з а о ч е р е в и н н а гематома в п р а в і й б о к о в і й ділянці черевної
п о р о ж н и н и (у 5 7 , 2 % хворих); пряма о з н а к а - в и т і к а н н я за межі кишки конт-
растної в о д о р о з ч и н н о ї рідини, в в е д е н о ї і н т р а о п е р а ц і й н о ч е р е з назогастро-
д у о д е н а л ь н и й зонд.
Г. М о н д о р [1937] п р и в о д и т ь с л о в а Г і б е " Д у ж е т я ж к о розпізнати задні
р о з р и в и Д П К , а л е п р о них п о п е р е д ж а ю т ь хірурга к р о в , ж о в ч і гази, що утво-
р ю ю т ь п і д о ч е р е в и н н у гематому, з е л е н і п л я м и , емфізему". Такі ознаки пошкод-
ж е н н я Д П К щ е н а з и в а ю т ь т р і а д о ю Лаффіте. Г. М о н д о р нагадує, що хірург по-
в и н е н пам'ятати закон Вінівартера: " Я к щ о п і с л я т я ж к о ї контузії живота ви не
знаходите в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і к и ш е ч н о ї рідини і газів і в той же час кон-
статуєте р е т р о п е р и т о н е а л ь н е н а к о п и ч е н н я крові, ж о в ч і а б о газів, то будьте
в п е в н е н і - п о ш к о д ж е н а д в а н а д ц я т и п а л а к и ш к а " (с. 406). У черевній порож-
нині т а к о ж м о ж у т ь б у т и інші о з н а к и п о ш к о д ж е н н я з а о ч е р е в и н н о г о відділу
Д П К : жовтувато-брудний ексудат, с т у д е н и с т и й н а б р я к , п р о с о ч у в а н н я жовто-
з е л е н о ю рідиною і к р о в ' ю т к а н и н н а в к о л о Д П К , гепатодуоденальної зв'язки,
к о р е н я б р и ж і т о н к о ї та о б о д о в о ї к и ш о к [П.А. И в а н о в и соавт., 2003]. Тому
о б о в ' я з к о в о необхідно р о з к р и т и с а л ь н и к о в у с у м к у д л я р е т е л ь н о ї ревізії ПЗ.
О п е р а ц і й н а діагностика м о ж е б у т и п о в н о ц і н н о ю л и ш е при детально-
му в и в ч е н н і з а о ч е р е в и н н о г о відділу, о с о б л и в о з а д н ь о ї с т і н к и , Д П К і простору
н а в к о л о . З цією м е т о ю мобілізують Д П К за К о х е р о м [Ш.К. У р а к ч е е в , 1998; В.Г.
Ц у м а н и соавт., 2002; А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2004]. А л е типова мобілі-
зація Д П К за К о х е р о м все ж т а к и не з а б е з п е ч у є п о в н о ц і н н о ї ревізії всіх її від-
ділів та в е л и к и х судин з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у з м е т о ю гемостазу при їх
п о ш к о д ж е н н і [М.М. А б а к у м о в и соавт., 1989; П.А. И в а н о в и соавт., 2004].
Тому п р и необхідності б і л ь ш д о ц і л ь н о м о б і л і з у в а т и Д П К за Кохером-
К л е р м о н о м . О б е р е ж н о , щ о б н е пошкодити магістральні судини/очеревину
р о з р і з а ю т ь с п р а в а від кишки, а л е не поруч, а в і д с т у п и в ш и на 2,5 - 3 см, щоб
б у л а змога її л и с т к о м п р и к р и т и шви. Це дає м о ж л и в і с т ь перемістити кишку

322
разом з голівкою ПЗ м е д і а л ь н о і догори, завдяки чому стають доступними вся
задня частина Д П К , р е т р о д у о д е н а л ь н и й відділ холедоха, частково ворітна
вена, н и ж н я п о р о ж н и с т а в е н а та ворота правої нирки. Слід пам'ятати, що піс-
ля мобілізації Д П К у т а к о м у о б ' є м і м о ж е порушитися її моторна і евакуаторна
функція (атонія, д у о д е н о с т а з ) , т о м у мобілізацію потрібно проводити за пока-
заннями. П р и необхідності (гематома і дефект у висхідній частині, тобто чет-
вертому відділі Д П К ) п р о в о д я т ь мобілізацію за Стронгом, розрізуючи зв'язку
Трейтца. К о л и г е м а т о м а д у ж е п о ш и р е н а , для більш повної ревізії мобілізацію
виконують за H.A.F. D u d l e y і C . V . T h o m a s [1966]: після мобілізації ДПК за Кохе-
ром відділяють п е ч і н к о в и й в и г и н з ч а с т и н о ю висхідної і поперечно-ободової
кишки, я к і р а з о м з в е л и к и м с а л ь н и к о м відводять в н и з вліво [М.М. Абакумов
и соавт., 1989; А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2000; П.А. Иванов и соавт., 2003].
Подібний о б ' є м мобілізації н а з и в а ю т ь т а к о ж за Cattell-Braasch.
Він д а є м о ж л и в і с т ь ш и р о к о відкрити великі заочеревинні судини, взя-
ти їх на т у р н і к е т и п р и п о р а н е н н і і т и м ч а с о в о зупинити кровотечу, після чого
провести д е т а л ь н у р е в і з і ю Д П К , ПЗ, холедоха.
І навіть за т а к и х у м о в , о с о б л и в о п р и наявності інтрамуральної гемато-
ми, м о ж л и в и й н е п о м і ч е н и й н е в е л и к и й р о з р и в кишки.
Тому щ о б не п р о п у с т и т и д е ф е к т у стінці кишки, проводять наступні ін-
траопераційні м е т о д и к и д о с л і д ж е н н я :
а) ч е р е з з о н д у Д П К , п е р е т и с к а ю ч и її просвіт біля воротаря і дисталь-
ніше з в ' я з к и Трейтца, у в о д я т ь під т и с к о м 150-200 мл рідини з метиленовим
синім [ Б Д . К о м а р о в и соавт., 1986; А.П. Підопригора і співавт., 2002]: якщо ця
рідина не п о п а д а є за м е ж і к и ш к и - вона не пошкоджена, коли ж заочеревин-
ний простір з а б а р в л ю є т ь с я - цілість Д П К порушена;
б) а н а л о г і ч н о в к и ш к у в в о д я т ь водорозчинну рентгеноконтрастну ре-
човину (але не б а р і я с у л ь ф а т ) і п р о в о д я т ь рентгенографію [А.П. Підопригора
і співавт., 2002];
в ) р о з д у в а ю т ь Д П К газом;
г) в и к о н у ю т ь фіброезофагогастродуоденоскопію (роздувають кишку,
оглядаючи с л и з о в у ) .
Л и ш е п і с л я т а к о ї р е т е л ь н о ї ревізії зникнуть сумніви, бо девіз ревізії
- сумніватися, доки достовірно не з'ясовано, чи цілий орган.
Л і к у в а н н я п о т е р п і л и х з п о ш к о д ж е н н я м Д П К незалежно від терміну з
моменту т р а в м и - т і л ь к и х і р у р г і ч н е [Ш.К. Уракчеев, 1998].
П р и в и я в л е н н і р о з р и в у Д П К необхідно вирішити три основні задачі:
I. Л і к в і д у в а т и д е ф е к т ( г е р м е т и ч н о і без натягу його зашити або викона-
ти інше в т р у ч а н н я ) ;
II. Н а л а г о д и т и і п о с т і й н о п р о в о д и т и декомпресію ДПК чи повністю
виключити ї ї і з п а с а ж у ш л у н к о в о г о вмісту;
III. А д е к в а т н о д р е н у в а т и п о з а о ч е р е в и н н у клітковину.
Тип в т р у ч а н н я п о в и н е н б у т и в и б р а н и й індивідуально в залежності від
загального с т а н у п о т е р п і л о г о ; т е р м і н у з м о м е н т у травми; виду пошкодження
(ізольоване, п о є д н а н е ) ; р о з м і р і в д е ф е к т у Д П К та його локалізації.
З а п р о п о н о в а н о а л г о р и т м н а д а н н я допомоги при травмі (рис. 35).

323
 Види пошкодження дванадцятипалої кишки
і характер втручань
ІА Гематома ( с у б с е р о з н а , внутрішньом'язева а б о інтрамуральна, під-
слизова) в стінці к и ш к и . М а л е н ь к у с у б с е р о з н у гематому можна не розкрива-
ти. При невеликій, а т и м б і л ь ш е п р и значних розмірах інтрамуральної гема-
томи - ревізія о б о в ' я з к о в а д л я в и к л ю ч е н н я розриву, що проникає в просвіт
кишки [В.Г. Ц у м а н и соавт., 2002]. К р і м того, інтрамуральна або підслизова
гематома м о ж е в и з в а т и в и с о к у к и ш к о в у непрохідність чи некроз стінки киш-
ки [ E.De B r e e et аі.,1998]. Тому, як п р о п о н у ю т ь [А.Б. Молитвословов и соавт.,
2000] о ч е р е в и н у д о ц і л ь н о р о з р і з а т и р я д о м з гематомою, кров евакуювати і
накладати ш в и на м ' я з о в и й ш а р чи і на с л и з о в у , я к щ о вона розірвана/Деяких
травмованих з в и я в л е н о ю за д о п о м о г о ю УЗД чи КТ інтрамуральною гемато-
мою Д П К у с п і ш н о л і к у ю т ь к о н с е р в а т и в н о [E.Yutan et al., 2000].
Б. Невеликий розрив стінки Д П К . Краї рани е к о н о м н о висікають і дефект
зашивають у п о п е р е ч н о м у н а п р я м к у о к р е м и м и ш в а м и (бажано атравматич-
ною голкою 4/0,5/0 а б о ш о в н и м м а т е р і а л о м на основі полігліколевої кислоти
- vicryl, dexon, polisorb) д в о р я д н о , с к р у п у л ь о з н о адаптуючи слизову оболон-
ку. Це о с н о в н и й в и д в т р у ч а н н я п р и р о з р и в і ДПК. В в а ж а є т ь с я доцільним шви
ДПК п е р и т о н і з у в а т и в і л ь н и м к л а п т е м о ч е р е в и н и ш и р и н о ю 2 см чи великим
с а л ь н и к о м на ніжці ( о м е н т о д у о д е н о п е к с і я ) [В.П. Сенько и соавт., 1989; КХ.Та-
батадзе и соавт., 1989; Ш.К. У р а к ч е е в , 1998; А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2000].
При і з о л ь о в а н о м у р о з р и в і Д П К з а ш и в а н н я дефекту двохрядними швами буде
більш у с п і ш н и м , коли, по-перше, о п е р у ю т ь у ранній після т р а в м и термін; по-
друге, я к щ о з в а ж а ю ч и на р е а л ь н у н е б е з п е к у дуоденостазу і травматичного
панкреатиту з м е т о ю д е к о м п р е с і ї п р о в о д я т ь інтубацію кишки [В.П. Сенько и
соавт., 1989; Н.В, К о м а р о в и соавт., 2004].
Д у ж е в а ж л и в и й ф а к т о р п р и в и б о р і методики операції - термін часу
з моменту т р а в м и : до б годин п і с л я п о ш к о д ж е н н я - з а ш и в а н н я рани, при
більш п і з н ь о м у з в е р н е н н і - о п е р а ц і я « в и к л ю ч е н н я » Д П К [П.А. Иванов и со-
авт., 2003].
Д л я п р о ф і л а к т и к и н е с п р о м о ж н о с т і швів проводиться декомпресія
ДПК т р а н с н а з а л ь н о в в е д е н и м з о н д о м . І.Р. Трутяк та співавт. [2006] вважають,
що при р о з р и в а х Д П К lll-iv с т у п е н я ч и І-ІІ с т у п е н я пізніше 12 годин після трав-
ми з м е т о ю п о п е р е д ж е н н я н е с п р о м о ж н о с т і швів необхідне «виключення»
ДПК з н а к л а д е н н я м г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з у . П р и наявності заочеревинної
флегмони д о ц і л ь н а ще й х о л е ц и с т о с т о м і я та еюностомія.
І в с е ж т а к и н е с п р о м о ж н і с т ь ш в і в - реальна загроза, причому повторне
зашивання д е ф е к т у Д П К т и м б і л ь ш е п р и р е ч е н е н а невдачу, про щ о свідчать
приклади [К.В. А с т а ш к и н а и соавт., 1986].
Згідно д а н и х І.Р. Т р у т я к а та співавт., [2006] неспроможність швів ДПК
виникла у 3 5 , 7 % з л е т а л ь н і с т ю 21,4%.
С а м е т о м у о б о в ' я з к о в о необхідне адекватне ш и р о к е в поперекову ді-
лянку д р е н у в а н н я м і с ц я п о ш к о д ж е н н я .
Досвід, з о к р е м а К и ї в с ь к о г о науково-практичного об'єднання швидкої
медичної д о п о м о г и і м е д и ц и н и катастроф [Н.И. Тутченко и соавт., 1995] свід-

325
 чить, що п р и в и б о р і м е т о д и к и о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я о б о в ' я з к о в о необхід-
но з в а ж у в а т и на н а я в н і с т ь п о є д н а н о ї т р а в м и . Так, у п о т е р п і л и х з розривом
Д П К і легкій Ч М Т на д е ф е к т с т і н к и к и ш к и н а к л а д а ю т ь п р е ц и з і й н о шов атрав-
м а т и ч н о ю голкою. П і с л я о п е р а ц і ї н а з н а ч а ю т ь б л о к а т о р и Н 2 -рецепторів г і с т а -
міну, а п р и п о ш к о д ж е н н і н и с х і д н о ї ч а с т и н и Д П К - інгібітори протеаз з метою
профілактики п о с т т р а в м а т и ч н о г о п а н к р е а т и т у .
П р и р о з р и в і Д П К і тяжкій Ч М Т д е ф е к т з а ш и в а ю т ь д в о р я д н и м швом.
Я к щ о р о з і р в а н а в е р х н я і нисхідна ч а с т и н а Д П К і в и н и к абсцес, то проводять
резекцію ш л у н к а за Ру, с т о в б у р о в у в а г о т о м і ю , х о л е ц и с т е к т о м і ю , дивертикулі-
зацію ДПК. П р о т я г о м 5-6 д і б п о с т і й н о в и д а л я ю т ь ш л у н к о в и й вміст.
В. Стінка кишки розчавлена. Цю д і л я н к у , я к щ о м о ж л и в о технічно, висі-
кають і д е ф е к т з а ш и в а ю т ь у п о п е р е ч н о м у н а п р я м к у . Л і н і ю ш в і в укріплюють
л и с т к о м о ч е р е в и н и ( й о г о з б е р і г а ю т ь на к и ш ц і п р и м о б і л і з а ц і ї за Кохером) і
підшивають в е л и к и й с а л ь н и к . Я к щ о в и н и к а є з н а ч н а д е ф о р м а ц і я і звуження
к и ш к и внаслідок ліквідації д е ф е к т у , то д л я п о п е р е д ж е н н я непрохідності і з
м е т о ю д е к о м п р е с і ї н а к л а д а ю т ь г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з . А д е к в а т н о дренують
з а о ч е р е в и н н у клітковину.
Г. Дефект с т і н к и Д П К великих розмірів. Коли й о г о з а ш и т и неможли-
во, то д о ц і л ь н о з а с т о с у в а т и п л а с т и ч н у о п е р а ц і ю - з а к р и т и д е ф е к т тонкою
к и ш к о ю за Е.М. Б о р о в и м (рис. 36) у д в о х в а р і а н т а х : 1) р о з р и в прикривають
петлею тонкої к и ш к и , я к у п і д ш и в а ю т ь н а в к о л о я к " л а т к у " ; 2 ) т а к у петлю розсі-
кають у з д о в ж і н а к л а д а ю т ь д у о д е н о е ю н а л ь н и й а н а с т о м о з з міжкишковимта
гастроентероанастомоз.
Д л я д о о п е р а ц і й н о ї д і а г н о с т и к и р о з р и в у Д П К , о с о б л и в о у т я ж к о травмо-
ваних, коли в т р у ч а н н я надто р и з и к о в а н е ( т р а в м а т и ч н а ц е р е б р а л ь н а кома), у
неї вводять зонд з д в о м а б а л о н а м и , я к і р о з д у в а ю т ь п о в і т р я м : о д и н - в ділян-
ці з в ' я з к и Трейца, другий - з р а з у за в о р о т а р е м . В з о н д у в о д я т ь рентгенконт-
расну речовину, я к а ч е р е з о т в о р и у н ь о м у в и п о в н ю є к и ш к у і, п р и наявності
дефекту, витікає за її межі, що в и д н о на р е н т г е н о г р а м а х [А.П. Підопригора і
співавт., 2002].
Д. Розчавлення ділянки ДПК м а й ж е а б о ц и р к у л я р н о поза з о н о ю вели-
кого дуоденального с о с о ч к а . В и к о н у ю т ь ц и р к у л я р н у р е з е к ц і ю к и ш к и і накла-
дають дуоденодуоденоанастомоз "кінець-у-кінець". К о л и ж із-за натягу кінці
кишки зшити н е м о ж л и в о , то їх д о ц і л ь н о з а ш и т и наглухо і н а к л а с т и гастро- чи
дуоденоентероанастомоз з б р а у н о в с ь к и м [А.А. Б о ч а р о в , 1967; Б.Д. Комаров и
соавт., 1986; И.М. М о р о з и соавт., 1988; А.В. С і д и й і співавт., 2004].
Труднощі в и н и к а ю т ь о с о б л и в о п р и в е л и к о м у р о з р и в і заочеревинного
відділу ДПК, ускладненому з а о ч е р е в и н н о ю ф л е г м о н о ю та перитонітом. Ліку-
вання при такому пошкодженні і у с к л а д н е н н я х н а д з в и ч а й н о с к л а д н е .
О п т и м а л ь н и й варіант в т р у ч а н н я і є д и н и й вихід у т а к і й ситуації, як це
переконливо доведено [В.И. П е р ц о в и соавт., 2004] - ц и р к у л я р н а резекція
ДПК, гастроентеростомія с п е р е д у товстої к и ш к и з м і ж к и ш к о в и м анастомо-
зом, холецистостомія. А л е і т а к и й о б ' є м в т р у ч а н н я , як п о в і д о м л я є автор, не
гарантує від неспроможності швів кукси Д П К ( щ о й т р а п и л о с я ) . Щ о б врятува-
ти молоду (35 р.) о п е р о в а н у ж і н к у потрібні б у л и с п р а в д і г е р о ї ч н і з у с и л л я : ма-

326
с и в н а і н ф у з і й н о - т р а н с ф у з і й н а , інтра- т а е к с т р а к о р п о р а л ь н а детоксикаційна
т е р а п і я і т р и п р о г р а м о в а н і с а н а ц і й н і л а п а р о с т о м ї ї . Ч е р е з два роки виконана
р е к о н с т р у к т и в н а о п е р а ц і я - р е з е к ц і я гастроентероанастомозу з браунівсь-
к и м с п і в у с т я м , х о л е ц и с т е к т о м і я , дyoдeнoeюнoaнacтoмoз я кiнeцb-y-кiнeцb , , .

Рис. 36 Пластичне заміщення дефекту дванадцятипалої

кишки за ЕМ Боровим, 1972 (за АЕ. Романенко, 1978; 1985)
а,б - д е ф е к т с т і н к и д в а н а д ц я т и п а л о ї к и ш к и ; в - кукса Д П К вшита в просвіт
т о н к о ї к и ш к и ; м і ж к и ш к о в и й а н а с т о м о з з а Б р а у н о м ; холецистостома;
г - д у о д е н о е ю н а л ь н и й т а м і ж к и ш к о в и й а н а с т о м о з и ; гастроєюноанастомоз;
холецистостома.

Р е з е к ц і я Д П К п р и з н а ч н о м у п о ш к о д ж е н н і , я к щ о вона технічно мож-

л и в а , н а в і т ь в у м о в а х г н і й н о ї і н ф е к ц і ї в т к а н и н а х заочеревинного простору
з а у м о в а д е к в а т н о г о й о г о д р е н у в а н н я , я к о б ґ р у н т о в а н о стверджується [ П А
И в а н о в и с о а в т . , 2 0 0 4 ] , є д о с и т ь н а д і й н и м в т р у ч а н н я м і повинно застосовува-
т и с я б і л ь ш ш и р о к о . Д л я п р о ф і л а к т и к и н е с п р о м о ж н о с т і швів т а панкреатиту
з м е т о ю м е д и к а м е н т о з н о ю п р и г н і ч е н н я д у о д е н а л ь н о ї та панкреатичної сек-
реції, о с о б л и в о і в п е р ш у ч е р г у п р и м н о ж и н о м у пошкодженні з травмою ПЗ,
а в т о р и в в а ж а ю т ь н е о б х і д н и м о б о в ' я з к о в о в и к о р и с т о в у в а т и з перших годин
після о п е р а ц і ї ( а щ е л і п ш е в ж е н а о п е р а ц і й н о м у столі) октреотид внутріш-

327
н ь о в е н н о д о б о в о ю д о з о ю 0,0006 - 0,0009 г протягом п'яти діб постійно черев
інфузомат.
Е. Значне пошкодження верхньої горизонтальної частини ДПК. Виму-
ш е н о проводять резекцію шлунка за одною із модифікацій методу Більрот-И.
Я к щ о дуоденальну куксу надійно з а ш и т и н е м о ж л и в о , то в неї вводять товсту
трубку, навколо я к о ї з ш и в а ю т ь кишку. З о н у п о ш к о д ж е н н я ізолюють сальни-
к о м від Д П К до ч е р е в н о ї стінки та тампонами, кінці я к и х з трубкою виводять
у п р а в о м у п і д р е б е р ї на ч е р е в н у стінку ч е р е з досить широку контрапертуру
(формують дуоденостому).
Травні с о к и д л я утилізації з б и р а ю т ь і в в о д я т ь ендогастрально. Дуоде-
нальна н о р и ц я з ч а с о м з а к р и в а є т ь с я , як п р а в и л о , самостійно.
Є. Велике пошкодження панкреатодуодёнальноУ зони. Це - виключно
рідкісне пошкодження, п р и я к о м у о п е р а ц і я вибору, як безальтернативна
"операція відчаю" а л е ж и т т є в о необхідна, м о ж е бути л и ш е панкреатодуоде-
нальна резекція.
П о к а з а н н я д л я панкреатодуоденальної резекції [А.Б. Молитвословов
и соавт., 2000]:
а) р о з т р о щ е н н я Д П К і голівки ПЗ;
б) відрив с о с о ч к а від стінки Д П К ;
в) д е в а с к у л я р и з а ц і я Д П К внаслідок відриву її від голівки ПЗ;
г) поєднане п о ш к о д ж е н н я ДПК, т е р м і н а л ь н о г о відділу холедоха і про-
токи | 3 ;
д) профузна кровотеча із інтрапанкреатичного сегменту ворітної
вени.
II. Після т р а в м и і оперативного в т р у ч а н н я на Д П К н е м и н у ч е настає дуо-
деностаз і надто в е л и к и й р и з и к н е с п р о м о ж н о с т і швів. Тому абсолютно пока-
зана декомпресія кишки. Д л я цього, по-перше, розсікають зв'язку Трейтца
і опускають д у о д е н о е ю н а л ь н и й вигин (операція Стронга); по-друге, у ДПК
трансназально п р о в о д я т ь "постійний" зонд. З м е т о ю запобігання гіпертензії
в біліарних і вірсунговому протоках та панкреатиту і з м е н ш е н н я кількості ду-
оденального вмісту, доцільна холецистостомія чи холедохостомія [П.А. Ива-
н о в и соавт., 2003; Н.В. К о м а р о в и соавт., 2004].
В с е це, нажаль, не м о ж е гарантувати від неспроможності швів і утво-
р е н н я дуоденальної нориці та флегмони з а о ч е р е в и н н о г о простору.
Дослідженнями НДІ швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовського [М.М. Абаку-
м о в и соавт., 1989] доведено, що при значних р о з р и в а х у стінці ДПК внаслідок
контузії та флегмони навколишніх тканин в и н и к а ю т ь незворотні порушення
мікроциркуляції. Саме це негативно впливає на процес з а ж и в л е н и я рани.
Тому Д П К необхідно ш и р о к о мобілізувати, оскільки навіть незначний натяг
швів м о ж е привести до їх неспроможності.
Розвитку неспроможності швів Д П К с п р и я ю т ь наступні фактори [А.Б.
М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2004]:
- панкреатодуоденальна травма;
- розмір дефекту більше 5 0 % д о в ж и н и окружності ДПК;
- локалізація дефекту в нисхідній частині Д П К ;

328
 - н а я в н і с т ь з а о ч е р е в и н н о ї ф л е г м о н и а б о перитоніту;
- некроз країв рани стінки ДПК;
- в е л и к и й т е р м і н ( б і л ь ш е 6 годин) від моменту травми.
Тому п р и в е л и к о м у р и з и к у р о з х о д ж е н н я швів показане виключення
дуоденального п а с а ж у . Д е я к і а в т о р и [Б.Д. К о м а р о в и соавт., 1986; М.М. Абаку-
мов и соавт., 1989] н а п о л я г а ю т ь на в и к л ю ч е н н і із пасажу ДПК при будь-якому
пошкодженні її з а о ч е р е в и н н о г о відділу ( к и ш к у після зашивання рани пере-
різають н и ж ч е в о р о т а р я , о б и д в і к у к с и зашивають, накладають гастроеюно-
анастомоз ч и інші в а р і а н т и ) .
Д л я в и к л ю ч е н н я д у о д е н а л ь н о г о п а с а ж у запропонована [C.Berne et al.,
1972] так з в а н а " д и в е р т и к у л і з а ц і я " Д П К (цит. за О.С. Кочневим, 1984). Другий
в а р і а н т " д и в е р т и к у л і з а ц Г Г о п и с а н о на ст. . Д о с и т ь складна і довготривала ме-
тодика ( з а ш и в а н н я р о з р и в у Д П К , р е з е к ц і я антрального відділу шлунка, стов-
бурова ваготомія, х о л е ц и с т о с т о м і я , кінцева дуоденостомія назовні) спро-
щувалася, у д о с к о н а л ю в а л а с я і т е п е р н а з и в а є т ь с я "проста" дивертикулізація.
Суть її у з а ш и в а н н і д е ф е к т у Д П К , п р о ш и в а н н і антрального відділу шлунка від
малої до в е л и к о ї к р и в и з н и а п а р а т о м УО а б о У К Л з перитонізацією окреми-
ми с е р о з н о - м ' я з о в и м и ш в а м и і н а к л а д а н н і (проксимальніше) гастроентеро-
анастомоза. У Д П К д л я д е к о м п р е с і ї т р а н с н а з а л ь н о ч е р е з анастомоз уводять
"постійний" зонд. В с е ц е н а п р а в л е н е н а профілактику неспроможності швів
стінки Д П К . У ж е ч е р е з т р и т и ж н і у 9 4 % о п е р о в а н и х відбувається реканалізіція
і г а с т р о д у о д е н а л ь н и й п а с а ж ї ж і в і д н о в л ю є т ь с я . За цей час при адекватному
дренуванні р е т р о д у о д е н а л ь н о г о п р о с т о р у р о з р и в кишки заживає. Ульцеро-
генни-й р и з и к г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з у н е в е л и к и й (3%), тому від стовбурової
ваготомії, я к а с п о ч а т к у п р и цій м е т о д и ц і була о б о в ' я з к о в о ю , згодом відмови-
лись.
Також в и к о р и с т о в у ю т ь [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и соавт., 2004] наступні
варіанти в и к л ю ч е н н я Д П К і з п а с а ж у .
1. Тимчасове в и к л ю ч е н н я . На рівні в о р о т а р я накладають туго лігатуру
хромованим к е т г у т о м № б щ о б п е р е к р и т и просвіт і вихід із шлунка; окреми-
м и ш в а м и п е р и т о н і з у ю т ь з о н у л і г а т у р и ; н а к л а д а ю т ь гастроентероанастомоз.
Через 3-4 т и ж н і к е т г у т о в а н и т к а р о з с м о к - т у є т ь с я і дуоденальний пасаж від-
новлюється.
2. Постійне виключення.
а) ш л у н о к у а н т р а л ь н о м у відділі п р о ш и в а ю т ь апаратом УКЛ-60 і шви
перитонізують ( ц е й в а р і а н т д е я к і а в т о р и в в а ж а ю т ь т и м ч а с о в и м виключен-
ням ДПК);
б) п е р е р і з а ю т ь в о р о т а р і н а к л а д а ю т ь гастроентероанастомоз кінець-
у-бік;
в) р е з е к ц і я а н т р а л ь н о г о в і д д і л у ш л у н к а з гастроентероанастомозом.
П р и н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в Д П К у п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді неминуче
р о з в и в а є т ь с я з а о ч е р е в и н н а ф л е г м о н а . Д л я в р я т у в а н н я ж и т т я таких пацієн-
тів крім п о в т о р н о г о з а ш и в а н н я р а н и ( щ о ч а с т о неефективно) обов'язково
необхідне в и к л ю ч е н н я Д П К і з п а с а ж у п р о ш и в а н н я м в о р о т а р я і накладанням
гастроентероанастомозу [ А Л . М и х а й л о в и соавт., 2005] чи резекцією шлунка

329
 {М.Г. У р м а н и соавт., 2005]. Я к щ о ж в и н и к а є п о в т о р н а неспроможність швів
у ж е п р и в и к л ю ч е н і й Д П К і щ е о д н е з а ш и в а н н я д е ф е к т у я в н о безперспектив-
но а б о т я ж к а т р а в м а г о л о в к и ПЗ і п е р і а м п у л я р н и х структур, вимушено вико-
н у ю т ь п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н у р е з е к ц і ю [М.Г. У р м а н и соавт., 2005].
О п т и м а л ь н и м в а р і а н т о м о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я при розриві ДПК, як
в в а ж а ю т ь В.Г. Ц у м а н и соавт. [2002] - це з а ш и в а н н я р а н и дворядними швами
д е к о м п р е с і я ш л у н к а , Д П К і д р е н у в а н н я з а о ч е р е в и н н о г о простору в попе-
р е к о в і й ділянці. Я к щ о д і а г н о с т и к а п о ш к о д ж е н н я Д П К запізніла, то необхідна
ще й р о з в а н т а ж у в а л ь н а о п е р а ц і я ( г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з чи навіть повне
в и к л ю ч е н н я шлунка).
Д л я з а ж и в л е н и я р о з р и в у Д П К в а ж л и в о організувати ентеральне че-
р е з з о н д о в е х а р ч у в а н н я ( і н т р а о п е р а ц і й н о п р о в е с т и назоєюнальний зонд чи
виконати є ю н о с т о м у за Вітцелем).
III. Н а в і т ь з р о б и в ш и в с е це, н е м о ж л и в о о ч і к у в а т и успіх без надійного
д р е н у в а н н я і н ф і к о в а н о г о з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у . Д у ж е важливо, що флег-
м о н а з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у м о ж е п р о г р е с у в а т и я к при неспроможних
швах, т а к і п р и з а ж и в ш і й р а н і Д П К [П.А. И в а н о в и соавт., 2003]. Тому ретроду-
о д е н а л ь н у д і л я н к у д р е н у ю т ь д е к і л ь к о м а п о л і х л о р в і н і л о в и м и ч и силіконови-
м и т р у б к а м и о б о в ' я з к о в о з ш и р о к и м и г у м о в и м и с м у ж к а м и . Дренаж виводять
ч е р е з р о з р і з д о в ж и н о ю до 4 - 5 см м ' я к и х т к а н и н у п р а в і й поперековій ділян-
ці. Д р е н у ю т ь т а к о ж ч е р е в н у п о р о ж н и н у в п і д р е б е р ' я х і правій здухвинній ді-
л я н ц і . Д л я л і п ш о г о в і д т о к у і з з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у о п е р о в а н о м у бажано
л е ж а т и л и ш е н а с п и н і і н а п р а в о м у боці.
В п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і г о л о в н и м і д о с и т ь с к л а д н и м завданням
з а л и ш а є т ь с я п р о ф і л а к т и к а н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в Д П К . О к р і м дивертикуліза-
ції Д П К і її д е к о м п р е с і ї з у с п і х о м з а с т о с о в у ю т ь м е д и к а м е н т о з н е пригнічення
з о в н і ш н ь о ї с е к р е ц і ї т р а в н и х з а л о з , з о к р е м а п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н о г о комп-
л е к с у о к т р е о т и д о м 0,9-1,2 мг на д о б у п р о т я г о м 5-7 д н і в [П.А. И в а н о в и соавт.,
2003]. О п т и м а л ь н и м в а р і а н т о м о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я п р и розриві ДПК, як
в в а ж а ю т ь В.Г. Ц у м а н и соавт. [2002] - це з а ш и в а н н я р а н и д в о р я д н и м и швами,
д е к о м п р е с і я ш л у н к а , Д П К і д р е н у в а н н я з а о ч е р е в и н н о г о простору в попе-
р е к о в і й ділянці. Я к щ о д і а г н о с т и к а п о ш к о д ж е н н я Д П К запізніла, т о необхідна
ще й р о з в а н т а ж у в а л ь н а о п е р а ц і я ( г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з чи навіть повне
в и к л ю ч е н н я шлунка).
П і с л я о п е р а ц і ї д о с и т ь часті -у 6 1 , 9 % [П.А. И в а н о в и соавт., 2003]- тяжкі
у с к л а д н е н н я : м і с ц е в і ( н е с п р о м о ж н і с т ь швів, ф л е г м о н а з а о ч е р е в и н н о г о про-
с т о р у , д у о д е н а л ь н а н о р и ц я , н е п р о х і д н і с т ь ж о в ч н о ї п р о т о к и , з в у ж е н н я ДПК
та інші); п е р и ф о к а л ь н і ( г о с т р и й панкреатит, перитоніт); з а г а л ь н і (пневмонія,
с е р ц е в о - с у д и н н а та п е ч і н к о в о - н и р к о в а н е д о с т а т н і с т ь , с е п с и с та інші). Най-
б і л ь ш ч а с т и м , як в в а ж а ю т ь [A.X. Д а в л е т ш и н и соавт., 1997; А.Б. Молитвосло-
в о в и соавт., 2000], є н е с п р о м о ж н і с т ь ш в і в д у о д е н а л ь н о ї р а н и з виникненням
п е р и т о н і т у і у т в о р е н н я м д у о д е н а л ь н о ї нориці.
Р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я х в о р и х з п о ш к о д ж е н н я м Д П К набагато зале-
ж а т ь від ф а к т о р у часу, я к и й м и н у в від т р а в м и д о о п е р а т и в н о г о втручання.
Ц е й ф а к т о р н е р і д к о м а є в и р і ш а л ь н е , н а в і т ь ж и т т є в о в и з н а ч а л ь н е значення.

330
:
 Саме при п о ш к о д ж е н н і Д П К д о р е ч н и й в и с л і в : « в т р а т а часу Щ це втрата
пацієнта». Т а к з а ш и в а н н я д е ф е к т у с т і н к и Д П К н а д е к о м п р е с і й н о м у назодуо-
денальному з о н д і д о б г о д и н п і с л я т р а в м и с у п р о в о д ж у є т ь с я у с к л а д н е н н я м и
в 31,6% з л е т а л ь н і с т ю 10,5%, а п р и о п е р у в а н н і в б і л ь ш пізні т е р м і н и частота
ускладнень з р о с т а є до 5 0 % , а л е т а л ь н і с т ь - до 35,7%. Ч а с від т р а в м и до почат-
ку операції с е р е д х в о р и х , що в и д у ж а л и , с к л а в у с е р е д н ь о м у 2,5 години, тоді
як у групі п о м е р л и х - 9 годин [П.А. И в а н о в и соавт., 2003; 2004]. П р о неспри-
ятливі наслідки х і р у р г і ч н о г о л і к у в а н н я хворих, я к і госпіталізовані п і з н і ш е 9
годин п о ш к о д ж е н н я Д П К , п о в і д о м л я є т ь с я і в інших р о б о т а х [Н.В. К о м а р о в и
соавт., 2004]. П.А. И в а н о в и соавт. [2003;2004] р о б л я т ь в и с н о в о к - з а ш и в а н н я
рани Д П К на д е к о м п р е с і й н о м у з о н д і в т е р м і н до б годин м о ж н а в в а ж а т и оп-
тимальним т и п о м о п е р а ц і ї . К о л и ж п і с л я т р а в м и м и н у л о б і л ь ш е б годин авто-
р и с т в е р д ж у ю т ь , щ о д о ц і л ь н е " в і д к л ю ч е н н я " Д П К від ш л у н к а п е р е в ' я з к о ю ч и
п р о ш и в а н н я м а н т р а л ь н о г о відділу і н а к л а д е н н я м г а с т р о е н т е р о а н а с т о м о з у .
М.і. Т у т ч е н к о і співавт. [1995] д о в е д е н о , що перебіг п і с л я о п е р а ц і й н о г о
періоду і р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я н а б а г а т о з а л е ж а т ь від в и д у п о ш к о д ж е н н я : п р и
поєднаних п о ш к о д ж е н н я х Д П К і Ч М Т п і с л я о п е р а ц і й н и й період з н а ч н о важ-
чий і частота у с к л а д н е н ь у 4 р а з и б і л ь ш а .
Л е т а л ь н і с т ь щ е в и с о к а : 2 2 , 2 % - від п е р и т о н і т у ч и з а о ч е р е в и н н о ї флег-
мони, с е п с и с у із-за н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в [В.П. С е н ь к о и соавт., 1989]; 28,6%-
36,3% - в о с н о в н о м у від т я ж к о ї п о є д н а н о ї т р а в м и [А.Б. М о л и т в о с л о в о в и со-
авт., 2004; К.Г. Т а б а т а д з е и соавт., 1989]; 4 0 , 9 % - від гнійних у с к л а д н е н ь [ П А
Иванов и соавт., 2004]; 4 5 , 8 % - в і д П О Н на фоні гнійно-деструктивних п р о ц е с і в
п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н о ї з о н и і ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и [Р.Н. Ч и р к о в и соавт.,
2004]; 4 7 , 5 % - 5 0 % - від з а о ч е р е в и н н о ї ф л е г м о н и , п е р и т о н і т у із-за н е с п р о м о ж -
ності швів, с е п с и с у , п р о г р е с у ю ч о г о в и с н а ж е н н я [ А . С Н о в и к о в и соавт., 1998;
В.Я. Девятое, 1985].
О т ж е , п о ш к о д ж е н н я Д П К - ц е т я ж к а і с к л а д н а патологія я к д л я діагнос-
тики, так і д л я л і к у в а н н я .

3.2. Пошкодження тонкої, товстої кишки

М е х а н і з м т р а в м у в а н н я к и ш е ч н и к а т а к и й ж е , я к п р и п о ш к о д ж е н н і ін-
ших органів: п р я м и й у д а р , п а д і н н я з в и с о т и , н а й ч а с т і ш е - р а п т о в е с т и с н е н н я
органа у п е р е д н ь о - з а д н ь о м у н а п р я м к у з " г і д р о д и н а м і ч н и м у д а р о м " І н к о л и
виникає р о з р и в к и ш к и п р и с п р о б і в п р а в и т и з а щ е м л е н у грижу. Відомі випад-
ки [И.И. К л ю е в и соавт., 1985] з а к р и т о г о п о ш к о д ж е н н я т о в с т о ї к и ш к и стисне-
ним повітрям, я ке " ш у т к у юч и " в в о д я т ь ч е р е з анус. П р и падінні з в и с о т и , н а в і т ь
з незначної ( с т р и б о к і з к у з о в а а в т о м а ш и н и ) , м о ж е в и н и к н у т и в і д р и в к и ш к и .
Механізм т а к о г о п о ш к о д ж е н н я - п р и ударі тіла о б з е м л ю к и ш е ч н и к п о інерції
продовжує р у х а т и с ь в н и з і п е р е п о в н е н а п е т л я к и ш к и в і д р и в а є т ь с я від фіксо-
ваної б р и ж і ( ц я т р а в м а п р о я в л я є т ь с я к р о в о т е ч е ю , н е р і д к о м а с и в н о ю , а пізні-
ше, при н е к р о з і к и ш к и , п е р и т о н і т о м ) .
З а л о к а л і з а ц і є ю с п о с т е р і г а ю т ь с я п о ш к о д ж е н н я різних відділів кишеч-
ника ( п о р о ж н я , к л у б о в а , т о в с т а , п р я м а к и ш к а ) . Ч а с т о т а п о ш к о д ж е н н я т о в с т о ї і
п р я м о ї к и ш к и п о в і д н о ш е н н ю д о всіх т р а в м ж и в о т а с к л а д а є 1 , 4 % [А.Г. Г р и н ц о в

331
 и соавт., 2007].
Найбільш несприятливим прогностичним фактором абдомінальної
травми є пошкодження ободової кишки з частими ускладненнями (перитоніт,
неспроможність швів, абсцеси черевної порожнини).
У 70-75% пошкодження кишечника ізольоване, у решти - множинне.
В и д і л я ю т ь [А.В. Сідий і співавт2004] три групи п о ш к о д ж е н ь товстої
кишки:
1. Ізольовані пошкодження без інфікування черевної порожнини (рану
зашивають, проводять дивульсію ануса).

332
 2. І з о л ь о в а н і п о ш к о д ж е н н я з помірним інфікуванням (до 12 годин) че-
ревної п о р о ж н и н и ( п і с л я з а ш и в а н н я дефекту або резекції товстої кишки на-
кладають р о з в а н т а ж у в а л ь н у колостому).
3. Ч и с л е н н і п о ш к о д ж е н н я з п о р у ш е н н я м кровообігу товстої кишки та
перитонітом ( р е з е к ц і я т о в с т о ї к и ш к и і колостома).
Частота і в и р а ж е н і с т ь клінічної симптоматики залежить від характеру,
локалізації і с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я , а також від давності з часу травми.
Я к щ о не п о в н и й р о з р и в а б о п р и відриві кишки від брижі класичних
ознак п о ш к о д ж е н н я п о р о ж н и с т о г о органа немає. Больові відчуття незначні і
травмовані не з а в ж д и з в е р т а ю т ь с я за медичною допомогою. Біль швидко сти-
хає і настає с в і т л и й п р о м і ж о к . Ч е р е з одну-дві доби внаслідок некрозу стінки
на місці с е р о з н о - м ' я з е в о г о п о ш к о д ж е н н я а б о сегмента відірваної від брижі
кишки, вміст п о т р а п л я є в ч е р е в н у п о р о ж н и н у і розвиваються ознаки "гострого
живота", і т і л ь к и тоді х в о р и х д о с т а в л я ю т ь у стаціонар. Вони не пов'язують свій
стан з п е р е н е с е н о ю т р а в м о ю , а інколи і приховують цей факт, що значно уск-
ладнює діагностику.
У таких в и п а д к а х м о ж н а г о в о р и т и про двофазний перебіг травми кишеч-
ника.
П р и т и п о в о м у п е р е б і г у п о с т р а ж д а л и й відразу ж відчуває різкий біль
у животі, що п о с и л ю є т ь с я . Вміст к и ш к и з газом під час розриву потрапляє із
кишечної т р у б к и в ч е р е в н у п о р о ж н и н у і подразнює очеревину. Клінічна сим-
птоматика в о с н о в н о м у нагадує ту, я к а р о з в и в а є т ь с я при розриві передньої
стінки ш л у н к а чи в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о г о відділу ДПК. А л е деякі симптоми
згладжені, а д е я к и х о з н а к немає.
Частота к л і н і ч н и х с и м п т о м і в р о з р и в у порожнистого органа різна. Яви-
ща ш о к у с п о с т е р і г а ю т ь с я у 35 - 7 0 % , а л е III - IV ступеня - лише у окремих по-
терпілих.
Шок ч а с т і ш е з у с т р і ч а є т ь с я п р и пошкодженні товстої кишки, вміст якої
значно і н т е н с и в н і ш е п о д р а з н ю є о ч е р е в и н у .
П р и м н о ж и н н и х п о ш к о д ж е н н я х паренхіматозних і порожнистих органів
нелегко д и ф е р е н ц і ю в а т и ш о к і в н у т р і ш н ю кровотечу. У всякому разі рекомен-
дується керуватися настановою - коли протишокові засоби не покращують
стан п о т е р п і л о г о а б о п і с л я к о р о т к о ч а с н о г о поліпшення (стабілізація тиску) він
швидко п о г і р ш у є т ь с я - це к р о в о т е ч а і показане термінове хірургічне втручан-
ня.
Найбільш постійними ознаками пошкодження шлунково-кишкового
тракту є п о с т і й н и й біль і напруження м'язів передньої черевної стінки.
На б і л ь с к а р ж а т ь с я всі потерпілі - це досить достовірна ознака пору-
шення цілості к и ш е ч н о ї т р у б к и . В п е р ш і години біль локалізується у місці трав-
мованої к и ш к и , а л е з к о ж н о ю годиною п о ш и р ю є т ь с я по всьому животі, без ір-
радіації, п о с и л ю є т ь с я п р и зміні п о л о ж е н н я тіла.
О с о б л и в у у в а г у н а д а ю т ь [А.О. Л у с т е і співавт, 2002] виявленню так званих
"малих о з н а к " : п о в е р х н е в і у ш к о д ж е н н я шкіри, підшкірні гематоми, обмеження
екскурсії ч е р е в н о ї стінки, п е р е в а ж а н н я "грудного"типу дихання.
Н а п р у ж е н н я п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки у деяких хворих спостерігається

333
зразу ж після т р а в м и , а л е у б і л ь ш о с т і потерпілих - л и ш е ч е р е з 2-4 години. Пот-
рібно наголосити, що с и м п т о м Щ о т к і н а - Б л ю м - б е р г а не свідчить про розрив
кишки, а л и ш е п р о п о д р а з н е н н я о ч е р е в и н и , я к е м о ж е бути також при запаль-
н о м у процесі о ч е р е в и н и та перед- а б о п о з а о ч е р е в и н н і й гематомі.
У п е р ш і години п і с л я т р а в м и діагностувати р о з р и в тонкої чи товстої
к и ш к и н е з а в ж д и легко. П р о ц е с в і д ч и т ь з н а ч н а кількість ( 1 6 - 2 0 % ) діагностич-
них п о м и л о к . Ч е р е з д е к і л ь к а годин у ж е в и р а ж е н і о з н а к и пошкодження кишеч-
н и к а і р о з п і з н а т и патологію не складно. Д о с в і д показує, що термін виявлення
перитоніту з а л е ж и т ь від п о ш к о д ж е н о г о органа. Так, о з н а к и перитоніту при
п о ш к о д ж е н н і товстої кишки в и я в л я ю т ь с я в ж е ч е р е з 3 години після травми,
п р и р о з р и в і шлунка чи ДПК - ч е р е з 6 годин, п р и т р а в м і паренхіматозних ор-
ганів - ч е р е з 12 годин- [И А Е р ю х и н и соавт., 1998].
З а г а л ь н и й стан потерпілого п р о г р е с и в н о погіршується: наростає спрага
( я з и к сухий), тахікардія; р е к т а л ь н а т е м п е р а т у р а з н а ч н о вища пахвової і з роз-
в и т к о м перитоніту р і з н и ц я п о с т і й н о з б і л ь ш у є т ь с я ; дефанс передньої черевної
стінки, я к а о б м е ж е н о а б о з о в с і м не п р и й м а є у ч а с т і в акті дихання; позитивні
симптоми подразнення очеревини.
Слід акцентувати, що діагностика п о ш к о д ж е н ь позаочеревинних від-
ділів товстої к и ш к и із-за м а л о с и м п т о м н о с т і набагато трудніша. Інколи травма
проявляється позаочеревинною флегмоною.
П р и б о л я х у животі, тахікардії >110 уд./хв, підвищеному Л 11 в трудних
д л я діагностики ситуаціях Б.С. Б р и с к и н и соавт.[1988] п р о п о н у в а л и розширяти
п о к а з а н н я д л я р а н н ь о ї лапароскопії, а п р и н е м о ж л и в о с т і - до діагностичної
лапаротомії.
Д л я діагностики п о ш к о д ж е н н я к и ш е ч н и к а з а с т о с о в у ю т ь оглядову рен-
тгенографію живота. П н е в м о п е р и т о н е у м в и я в л я є т ь с я у 6 5 % при пошкодженні
товстої к и ш к и [І.Р. Трутяк, 2003], тобто з н а ч н о рідше, ніж п р и розриві шлунка
чи в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о відділу Д П К . Іригоскопія п р и підозрі на пошкодження
товстої к и ш к и п р о т и п о к а з а н а [*Ч. Апрахамен, 1998]. Ультразвуковим дослід-
женням в и я в л я ю т ь рідину в ч е р е в н і й порожнині. Н а й б і л ь ш інформативні лапа-
роцентез і лапароскопія. К о л и ж з а л и ш а ю т ь с я сумніви, потрібна діагностична
лапаротомія. П р и р о з р и в і к и ш е ч н и к а н е б е з п е ч н і ш е не о п е р у в а т и і вичікувати,
ніж з р о б и т и лапаротомію.
П р о в а ж л и в і с т ь даних клінічного о б с т е ж е н н я при визначенні показань
до хірургічного л і к у в а н н я свідчать D J . H a c k a m et al. [2000] - 4 7 % пацієнтів з
і з о л ь о в а н и м и і 7 5 % з п о є д н а н и м и п о ш к о д ж е н н я м и тонкої к и ш к и оперовано
на о с н о в і л и ш е клінічного стану пацієнтів.
П р и виборі п о к а з а н ь до операції потрібно к о р и с т у в а т и с я правилом Ко-
упа і п р а в и л о м Лежара (ст. ).
З метою оптимізації хірургічних методик, з м е н ш е н н я кількості усклад-
н е н ь і поліпшення результатів л і к у в а н н я хворих з п о ш к о д ж е н н я м и товстої
к и ш к и в п р о в а д ж у ю т ь с я різні стандарти і програми.
П р и захворюваннях і пошкодженнях товстої к и ш к и розроблена [А.Я.
И л ь к а н и ч и соавт, 2003] технологічна програма. її елементи:
а) підготовка товстої кишки планових хворих до операції р о з ч и н о м мак-

334
рогеля (фортране, форлакс);
б) інтраопераційна А Б П препаратами широко спектру дії(амікацин, мет-
ронідазол) з у р а х у в а н н я м мікробного пейзажу товстої кишки; імунопрофілак-
тика;
в) делікатна о б р о б к а і підготовка країв кишки д л я зшивання;
г) презиційна техніка атравматичного кишкового шва без захвата слизо-
вої (оптимальний двох-, о д н о р я д н и й в у з л о в и й шов);
д) д л я п і д в и щ е н н я міцності і біологічної герметичності кишечного шва
застосовувати о п о р н і п о з а р а н е в і шви, ТахоКомб;
е) п р я м і і н е п р я м і методи післяопераційної декомпресії оперованого
сегменту;
є) індивідуально в и б и р а т и спосіб дренування черевної порожнини і за-
шивання лапаротомної рани;
ж) раціональна АБТ у післяопераційному періоді;
з) активна к о р е к ц і я парезу кишечника;
і) рання активація хворих;
к) з а с т о с у в а н н я еферентних методик реабілітації (ЛФК, фізіолі-кування,
гіпербарична оксигенація, У Ф О , плазмаферез та інше).
Розроблений а в т о р а м и л і к у в а л ь н и й алгоритм дав змогу знизити час-
тиоту анастомозитів з 28,4% до 12,3%, неспроможність швів товстої кишки - з
6,3% до 1,4%, післяопераційну летальність - з 15,4% до 8,9%.
У хворих із п о ш к о д ж е н н я м порожнистих органів проводиться доопера-
ційна підготовка, її т р и в а л і с т ь і якість з а л е ж и т ь від періоду, в якому травмо-
ваного госпіталізовано. У п е р ш і години після т р а в м и доопераційна підготовка
необхідна д л я корекції т р а в м а т и ч н о г о та/або геморагічного шоку. Якщо ж у
запізногоспіталізованого потерпілого різко виражені ознаки занедбаного пе-
ритоніту, то протягом 2 - 3 годин інтенсивно, комплексно проводяться заходи
боротьби з е н д о т о к с и ч н и м шоком.
Під ендотрахеальним н а р к о з о м виконують середньо-серединну лапа-
ротомію.
При травмі к и ш е ч н и к а в т р у ч а н н я повинно бути адекватним. Його ха-
рактер залежить від локалізації, в е л и ч и н и і особливостей пошкодження, від
загального стану т р а в м о в а н о ї людини, ступеня крововтрати, але, в основному,
від терміну з м о м е н т у т р а в м и , тобто від ступеня вираженості запальної реакції
стінки кишки та о ч е р е в и н и та п о ш и р е н н я перитоніту.
Неадекватність операції м о ж е бути в двох варіантах - обмеження чи за-
вищення її об'єму.
Обмеження о б ' є м у операції: з а ш и в а н н я дефектів стінки кишки, коли є
показання до її резекції; відказ (при наявності показань) від інтубації кишечни-
ка; відказ від д р е н у в а н н я або в о н о неповноцінне.
Завищення о б ' є м у операції: накладення анастомозу, а тим більше декіль-
кох, при тяжкій поєднаній травмі, чи при перитоніті, коли резерви компенсації
мінімальні.

335
 Втручання на т о н к і й кишці.
1. Видалення інтрамуральної гематоми.
В місці гематоми, вірніше к р о в о в и л и в у , м о ж е бути неповний розрив
(слизовоїта м'язового шару) стінки кишки, потім в ній м о ж е виникнути вторин-
на перфорація, рубцювання, з в у ж е н н я . Тому великі субсе- розні гематоми для
в и к л ю ч е н н я їх с п о л у ч е н н я з п р о с в і т о м к и ш к и слід р о з к р и в а т и [ Б Д Комаров
и соавт., 1986]. О с о б л и в о у в а ж н о необхідно р е в і з у в а т и б р и ж о в и й край кишки.
Гематому видаляють, п р о в о д я т ь гемостаз, у в а ж н о з ' я с о в у ю т ь життєздатність
стінки кишки. Дефект з а ш и в а ю т ь , я к щ о його н е м а є накладають серозно-м'язеві
шви.
2. Гемостаз
і зашивання розриву брижі кишки.
Великі гематоми б р и ж і р о з к р и в а ю т ь , к р о в і згустки видаляють, знахо-
дять судину, що у ж е т р о м б о в а н а чи ще к р о в о т о ч и т ь і перев'язують. Визнача-
ються відносно ішемізації відповідного сегмента к и ш к и і я к щ о гангрена цієї
ділянки досить реальна, то в и к о н у ю т ь резекцію кишки.
3. Зашивання розриву кишки.
Показання:
а) н е в е л и к и й чи з н а ч н и х розмірів р о з р и в кишки, а л е не більше 2/3 ок-
ружності органа;
б) невеликий термін з м о м е н т у т р а в м и ;
в) незначне з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ;
г) немає супутніх п о ш к о д ж е н ь .
Після економної хірургічної о б р о б к и країв р а н и н е з а л е ж н о від її напрям-
ку ш в и накладають у два р я д и і т і л ь к и п о п е р е ч н о відносно д о в ж и н и кишки.
З метою профілактики н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в д у ж е в а ж л и в о скрупуль-
озно адаптувати краї рани п е р ш и м р я д о м в в е р т а ю ч и х швів вузлами у просвіт
кишки або н е п е р е р в н и м кетгутовим ш в о м за К о н н е л е м . Після накладання ок-
ремих серозно-м'язевих швів в и з н а ч а ю т ь прохідність кишки. Якщо вона сум-
нівна, доцільно накласти м і ж к и ш к о в и й а н а с т о м о з "бік-у-бік", або виконати ре-
зекцію кишки, що є б і л ь ш и м ризиком.
4. Резекція кишки.
Показання:
а) р о з ч а в л е н н я ділянки кишки;
б) травматичний н е к р о з і флегмона петлі;
в) відрив від брижі протягом 4-5 см і більше;
г ) м н о ж и н н і н е п о в н і а б о п о в н і р о з р и в и н а б л и з ь к і й відстані;
д) в е л и к і р о з м і р и і н е п р а в и л ь н а ф о р м а д е ф е к т у ;
е) л о к а л і з а ц і я р о з р и в у і з н а ч н о ї г е м а т о м и б і л я і в с а м і й б р и ж і к и ш к и ;
є) з а б і й з г е м а т о м а м и с т і н к и к и ш к и , ж и т т є з д а т н і с т ь я к о ї с у м н і в н а .
Анастомоз "кінець-у-кінець" або "бік-у-бік", як б і л ь ш надійний відносно
н е с п р о м о ж н о с т і швів, н а к л а д а ю т ь л и ш е н а ж и т т є з д а т н і с т і н к и к и ш к и (вона ро-
ж е в а , ч і т к а пульсація с у д и н , н о р м а л ь н а к р о в о т о ч и в і с т ь ) .
Д л я г е р м е т и з а ц і ї м і ж к и ш к о в о г о а н а с т о м о з у М.О. Л я п і с і співавт. [2004]
з а п р о п о н у в а л и в и к о р и с т о в у в а т и б і о п о л і м е р " Т А Х О - К О М Б " ( п л а с т и н о ю анасто-
м о з п р и к р и в а є т ь с я п о в н і с т ю , з а х о п л ю ю ч и і ч а с т и н у б р и ж і не м е н ш е н і ж 1 см),

336
 який с п р и я є р е г е н е р а ц і ї т к а н и н з а р а х у н о к інтенсифікації ангіогенезу.
Я к щ о т р а в м о в а н и й б і л ь ш е 6 годин назад, т о к р і м резекції п о ш к о д ж е н о ї
ділянки т о н к о ї к и ш к и п о т р і б н о с ф о р м у в а т и Y-подібний а н а с т о м о з з д е к о м п р е -
сивною с т о м о ю [Б.К. А л т ы е в и соавт., 2006].
5. Резекція кишки з виведенням обох її кінців на черевну стінку.
П о к а з а н н я ті ж, що і д л я в л а с н е резекції. В у м о в а х гнійного п е р и т о н і т у і
зашивання розриву, і накладання анастомозів - надзвичайно великий ризик
розходження ш в і в . Т о м у я к б і л ь ш б е з п е ч н и й метод, о с о б л и в о п р и с и л ь н о м у
забрудненні ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ф е к а л і я м и , н а я в н о с т і супутніх п о ш к о д ж е н ь ,
при пізно р о з п о ч а т о м у л і к у в а н н і ( г н і й н и й перитоніт) к и ш к у в місці д е ф е к т у
стінки р о з р і з а ю т ь і п е р е т в о р ю ю т ь у е н т е р о с т о м у . П р и н а я в н о с т і д е к і л ь к о х р а н
н а одній петлі к и ш к и ч и в і д р и в і ї ї від б р и ж і в и к о н у ю т ь р е з е к ц і ю п о ш к о д ж е н о ї
ділянки к и ш к и , а п р о к с и м а л ь н и й і д и с т а л ь н и й кінці в и в о д я т ь р а з о м ч е р е з ок-
ремий р о з р і з на ч е р е в н у с т і н к у у в и г л я д і д в о с т в о л ь н о ї к и ш к о в о ї с т о м и . Відріз-
к и к и ш к и і н к о л и д о д а т к о в о а н а с т о м о з у ю т ь " б і к - у - б і к " а л е ц е надто н е б е з п е ч н о
із-за н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в і від т а к о ї с п о к у с и необхідно в і д м о в и т и с я . Безпере-
рвність к и ш е ч н и к а в і д н о в л ю ю т ь , я к п р а в и л о , п р и н а с т у п н і й операції. У таких
травмованих, я к щ о п е р и т о н і т у ж е є ч и п е р е д б а ч а є т ь с я , з в у ж у в а т и п о к а з а н н я
до коло- чи і л е о с т о м і ї - це л і к а р с ь к а п о м и л к а [М.А. Ю н к о и соавт., 1985].
В у м о в а х п е р и т о н і т у д у ж е н е б е з п е ч н о н а к л а д а т и підвісну е н т е р о с т о м у
із-за її ретракціїу а т а к о ж п і д ш и в а т и в и в е д е н у к и ш к у до ч е р е в н о ї стінки [Б.Д.
Комаров и соавт., 1986]. За м е т о д и к о ю а в т о р і в і л е о с т о м у ф о р м у ю т ь б е з ш о в н о :
кінець к и ш к и д о с и т ь туго, а л е н е з д а в л ю ю ч и , о б м о т у ю т ь с е р в е т к о ю , с т в о р ю ю -
ч и м а р л е в и й ф у т л я р , я к и й п і с л я п р о ш и в а н н я н и т к о ю - т р и м а л к о ю фіксує к и ш к у
у виведеному положенні. Л а п а р о т о м н у рану зашивають, ш о в із кукси знімають
і краї н п і д ш и в а ю т ь до в е р ш и н и серветки-футляру.
П о т р і б н о з в а ж у в а т и на те, що т а к т и к а хірурга під ч а с і н т р а о п е р а ц і й н о ї
ревізії з д е б і л ь ш о г о с у б ' є к т и в н а .
Д л я о б ' є к т и в н о ї о ц і н к и о п е р а ц і й н о ї ситуації і в и б о р у с п о с о б у втручан-
ня операції на т о н к і й кишці, к о л е к т и в о м в ч е н и х Х а р к і в с ь к о г о НДІ з а г а л ь н о ї і
невідкладної хірургії А М Н У к р а ї н и [А.Я. Ц ы г а н е н к о и соавт., 2002; В.К. Л о г а ч е в ,
2004] р о з р о б л е н а (табл. 27) с п р о щ е н а с и с т е м а в и з н а ч е н н я б а л ь н о ї о ц і н к и ри-
зику н а к л а д а н н я а н а с т о м о з у у н е в і д к л а д н і й хірургії.
В з а л е ж н о с т і від с т у п е н я р и з и к у н а к л а д а н н я а н а с т о м о з у а в т о р а м и і за-
пропонована т а к т и к а з а в е р ш е н н я р е з е к ц і ї т о н к о ї к и ш к и . Ц е м а є д у ж е в е л и к е
практичне з н а ч е н н я . В и б і р м е т о д и к и г р у н т у є т ь с я на с у м і балів. В и д і л е н о [В.К.
Логачев, 2004] 4 г р у п и х в о р и х (табл.28).
О п т и м і з а ц і я т а к и м с п о с о б о м л і к у в а л ь н о ї т а к т и к и дала з м о г у з н и з и т и
частоту п і с л я о п е р а ц і й н и х у с к л а д н е н ь з 2 0 , 8 % до 9 , 4 % і з а г а л ь н у л е т а л ь н і с т ь з
19,5% до 9 , 2 % [В.К. Л о г а ч е в , 2004].

Втручання на ободовій кишці.

На т о в с т і й к и ш ц і п р о в о д я т ь 2 в и д и в т р у ч а н ь : п е р в и н н е відновлен-
ня ( з а ш и в а н н я р а н и а б о р е з е к ц і я п о ш к о д ж е н о ї д і л я н к и і а н а с т о м о з у в а н н я ) та
накладення с т о м и . Н а й б і л ь ш вагомі п р о т и п о к а з а н н я д о первинно-відновлю-

337
 i
вувальних операцій С.Д. Ш е я н о в [2000] в в а ж а є т я ж к е поєднане пошкодження
нестіку гемодинаміку, м а с и в н е з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї порожнини.
При закритих п о ш к о д ж е н н я х товстої кишки, незважаючи на тяжкий
стан потерпілих (поєднане п о ш к о д ж е н н я , шок, з н а ч н е забруднення черевної
порожнини), у 8 8 % пацієнтів п р о в о д я т ь с я п е р в и н н і відновлювальні втручання
і л и ш е в 12% - колостома [R.R.Ivatury et al., 1993].
Вибір методики операції на о б о д о в і й кишці набагато залежить від вели-
чини дефекту в стінці к и ш к и [С.Д. Ш е я н о в , 2000; П.Н. Замятин, 2004].

pi
1Ш

lifi і

338
 1. Розрив до 1/3 діаметру кишки. Краї рани економно зрізають і дефект
зашивають а т р а в м а т и ч н о ю г о л к о ю т р ь о х р я д н и м швом, я к и й екстралерито-
низують. Б.К. А л т ы е в и соавт.[2006] з а ш и в а ю т ь л и ш е ізольовану колото-різану
рану> р о з м і р я к о ї не б і л ь ш е 2 см, т о в с т о ї кишки. Я к щ о пошкоджену ділянку киш-
ки н е м о ж л и в о в и в е с т и п о з а о ч е р е в и н н о , то при небезпеці неспроможності
швів н а к л а д а ю т ь р о з в а н т а ж у в а л ь н у колостому. При пошкодженні дистальної
половини с и г м о п о д і б н о ї к и ш к и п р о в о д я т ь девульсію анального сфінктера і
трансанально і н т у б у ю т ь т о в с т у кишку.
2. Розрив більше ніж 2/3 діаметру кишки, але без ознак розлитого пе-
ритоніту. В и к о н у ю т ь р е з е к ц і ю к и ш к и , а н а с т о м о з накладають кінець-у-кінець,
проводять д е в у л ь с і ю а н а л ь н о г о сфінктера і трансанально інтубують кишку.
Р о з л и т и й п е р и т о н і т в н а с л і д о к р о з р и в у товстої кишки є протипоказан-
ням до з а ш и в а н н я н а в і т ь н е в е л и к о г о дефекту [С.Д. Шеянов, 2000]. Операцією
вибору з а л и ш а є т ь с я к о л о с т о м і я .
Д р у г и м о с н о в н и м ф а к т о р о м , я к и м керуються при виборі методики
операції, є час з моменту травми, тобто ступінь змін очеревини. Загальнові-
домо, що у п е р ш і 6-8 годин п і с л я т р а в м и , коли ще немає ознак перитоніту,
рану товстої к и ш к и , у т о м у ч и с л і і п о з а о ч е р е в и н н и х відділів, зашивають окре-
мими ш в а м и , не з м і н ю ю ч и її н а п р я м . Б.К. А л т ы е в и соавт.[2006] стверджують
- критерій д л я з а ш и в а н н я р а н и т о в с т о ї к и ш к и повинен бути більш жорстким,
а саме: т е р м і н з м о м е н т у т р а в м и до операції не б і л ь ш е 2 годин.
Я.С. К у к у р у д з і співавт.[2004] в в а ж а ю т ь м о ж л и в и м зашивати рану тов-
стої кишки, к о л и , п о - п е р ш е , ч а с з м о м е н т у т р а в м и не перевищує 6 годин; по-
друге,якщо р а н а т о в с т о ї к и ш к и н е б і л ь ш е п о л о в и н и м діаметру. Для герметиза-
ції з а ш и т у р а н у к и ш к и п р и к р и в а ю т ь в е л и к и м с а л ь н и к о м на „живлячій ніжці".
А л е д и с к у т у є т ь с я п и т а н н я , я к і ш в и -одно-, дво-, чи трирядні-оптимальні.
Із історії а б д о м і н а л ь н о ї хірургії відомо, що їх використовували в зворотньому
порядку - с п о ч а т к у л и ш е т р и р я д н і шви, а останні десятиріччя - дво- та одно-
рядні. Т р и р я д н і ш в и , як в в а ж а ю т ь Б.Д. К о м а р о в и соавт.[1986], А.С. Ермолов и
соавт. [2000; 2004] та інші а в т о р и , недоцільні із-за погіршення кровопостачан-
ня стінки к и ш к и . Д о в е д е н о - ч и м б і л ь ш е рядів швів, тим гірша мікроцирку-
ляція стінки к и ш к и . С а м е це п р и з в о д и т ь до ішемії, некрозу і неспроможності
швів [И.Д. К и р п а т о в с к и й , 1964; Г.Я. К о с т ю к и соавт., 1990]. Найбільш сприят-
ливі у м о в и д л я з а ж и в л е н и я р а н и ч и м і ж к и ш е ч н о г о анастомозу при одноряд-
них с у б м у к о з н и х к и ш е ч н и х ш в а х [В.М. Н и к и т и н и соавт., 1978; А.А. Шалимов
и соавт., 1981]. З в и ч а й н о , необхідна і „ п р е ц и з і й н а " бездоганна техніка кишко-
вих швів п р и н а к л а д е н н і а н а с т о м о з і в ( р е т е л ь н е співставлення країв стінки,
що в и к л ю ч а є і н т е р п о з и ц і ю ; а т р а в м а т и ч н і с т ь ) , а також в и к л ю ч е н н я натягу тка-
нин. Тому к л а с и ч н и й ш о в П и р о г о в а (Біра) відповідає о с н о в н и м вимогам і в
практиці х і р у р г і в п о в и н е н б у т и ш в о м в и б о р у [ Ю Л . Ш а л ь к о в и соавт., 2004].
М у л ь т и ц е н т р о в и м д о с л і д ж е н н я м (5 медичних центрів) доведено [S.I.
Brundage et al., 2001], що п р и т р а в м і ж и в о т а з п о ш к о д ж е н н я м кишечника
після його р е з е к ц і ї б і л ь ш надійні а н а с т о м о з и з р у ч н и м швом, ніж виконані
за д о п о м о г о ю с т е п л е р а : п р и н а к л а д е н н і ш о в н о г о анастомозу після резекції
тонкої к и ш к и у с к л а д н е н н я в и н и к л и у 2% хворих, з використанням степлеру

339
 - у 7 % , при резекції товстої к и ш к и - у 7% і 2 0 % відповідно. В цілому ж при
а н а с т о м о з у в а н н і тонкої к и ш к и у с к л а д н е н ь б у л о в 3 р а з и м е н ш е (9%), ніж при
накладенні а н а с т о м о з і в товстої к и ш к и ( 2 7 % ) .
К о л и ж р о з р и в к и ш к и з а ш и т и н е м о ж л и в о ( м н о ж и н н і пошкодження од-
ного сегмента) показана р е з е к ц і я кишки. В з а р у б і ж н і й літературі [J.A. Murray
et al., 1999] в останні р о к и п е р е в а г у віддають резекції товстої кишки з первин-
н и м к о л о к о л о а н а с т о м о з о м , а л е п р и необхідності з н а к л а д е н н я м стоми. Авто-
ри п о в і д о м л я ю т ь , що н е с п р о м о ж н і с т ь ш в і в і л е о к о л о а н а с т о м о з і в значно рід-
ша ( 4 % ) ніж коло-колоанастомозів ( 1 4 % ) . Із-за в е л и к о г о р и з и к у неспромож-
ності швів з м е т о ю д е к о м п р е с і ї п р о к с и м а л ь н и х відділів к и ш к и і заживления
місця з а ш и в а н н я ч и к и ш к о в о г о а н а с т о м о з у в в а ж а є т ь с я д о ц і л ь н и м накладати
п р е в е н т и в н у р о з в а н т а ж у в а л ь н у к о л о с т о м у (цеко-, трансверзо-, сигмостомія),
а б о п р о в о д и т и е к с т р а п е р и т о н і з а ц і ю м і с ц я з а ш и в а н н я чи анастомозу [В.А.
П о п о в , 1985; Б.С. Б р и с к и н и соавт., 1988;С.А. А л и е в , 1998; 2000; Я.С. Кукурудз і
співавт., 2004; А.Ю. А б р а м о в и соавт., 2007; А.Г. Г р и н ц о в и соавт., 2007].
П р и п о ш к о д ж е н н і о б о д о в о ї к и ш к и і перитоніті, що з ' я с о в у є т ь с я після
лапаротомії, п о ш к о д ж е н у д і л я н к у ч е р е з д о д а т к о в и й р о з р і з виводять [А.Г.
Гринцов и соавт., 2006] на ч е р е в н у стінку, д е ф е к т к и ш к и зашивають, а її фік-
с у ю т ь по п е р и м е т р у с е р о з н о - д е р м а л ь н и м и ш в а м и . П р о в о д я т ь санацію і дре-
н у в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и . П і с л я з а г о ю в а н н я р а н и кишки, останню поша-
р о в о відділяють від т к а н и н ч е р е в н о ї стінки до о ч е р е в и н и , тобто лінія швів
к и ш к и з а л и ш а є т ь с я п о з а о ч е р е в и н н о . Т к а н и н и ч е р е в н о ї стінки зшивають над
к и ш к о ю . Такий спосіб в т р у ч а н н я в и к л ю ч а є необхідність н а к л а д е н н я колосто-
ми і з а к р и т т я її, що є, б е з сумніву, п о з и т и в н и м .
С.Д. Ш е я н о в [2000], І.Р. Т р у т я к [2003], И.И. П е р е с а д а [2006] зазнача-
ють, що е к с т р а п е р и т о н і з а ц і я чи е к с т е р і о р и з а ц і я і в и в е д е н н я зашитої ділян-
ки т о в с т о ї к и ш к и під шкіру хоча і з м е н ш у є н е б е з п е к у перитоніту і врятовує
потерпілого, та в с е ж т а к и не в п л и в а є на ч а с т о т у н е с п р о м о ж н о с т і швів. Ми
р о з д і л я є м о т о ч к у з о р у І.Р. Трутяка [2003] відносно того, що альтернативним
в т р у ч а н н я м п р о к с и м а л ь н і й колостомі з м е т о ю д е к о м п р е с і ї анастомозу є фор-
м у в а н н я У-подібного а н а с т о м о з у з в и в е д е н н я м п р о к с и м а л ь н о г о кінця кишки
на ч е р е в н у стінку. Таку т и м ч а с о в у о д н о с т в о л ь н у к о л о с т о м у легко ліквідувати
навіть під м і с ц е в о ю а н е с т е з і є ю в ж е ч е р е з 4-6 т и ж н і в .
Необхідність в колостомії різна - в 11,2-70,4% т р а в м о в а н и х [С.Д. Шея-
н о в и соавт., 1997; J.K. C o n r a d et al., 2000].
А н а л і з л і к у в а н н я в Інституті з а г а л ь н о ї і невідкладної хірургії А М Н Ук-
раїни (м.Харків) в п е р ш у ч е р г у відносно у с к л а д н е н ь і л е т а л ь н о с т і (120 хворих
з п о ш к о д ж е н н я м и товстої кишки) дав підставу В.В. Б о й к о и соавт. [2004] і И.И.
Пересада [2006] з р о б и т и в и с н о в о к , що тактика о п е р а т и в н о г о л і к у в а н н я часто
неадекватна в плані як з б і л ь ш е н н я о б ' є м у операції, так і с п р о щ е н н я хірур-
гічного в т р у ч а н н я . Вона повинна б у т и сугубо індивідуальною д л я кожного
потерпілого.
Р о з р о б л е н о [В.В. Б о й к о і співавт., 2004] о п т и м а л ь н и й а л г о р и т м лікуван-
ня і в и з н а ч е н і п о к а з а н н я до різних способів операцій. Виділено 5 типів опе-
рацій. Вибір кожного із них з а л е ж а в від характеру п о ш к о д ж е н н я , наявності і

340
поширеності п е р и т о н і т у , з а г а л ь н о г о с т а н у потерпілого, д і а г н о с т о в а н и х поєд-
наних п о ш к о д ж е н ь , т я ж к о с т і т р а в м а т и ч н о г о шоку, с т у п е н я к р о в о в т р а т и .
П о к а з а н н я д о р і з н и х в и д і в о п е р а ц і й н а т о в с т і й к и ш ц і п р и ї ї пошкод-
женні [В.В. Б о й к о и соавт., 2004].
I. Зашивання рани (резекція) кишки, занурення в черевну порожнину:
розмір д е ф е к т у м е н ш е 1/3 о к р у ж н о с т і к и ш к и ; о д н а р а н а чи д е к і л ь к а на від-
стані б і л ь ш е 20 с м ; к р о в о в т р а т а не б і л ь ш е 500 м л ; н е м а є ш о к у ( ч и І ступінь),
перитоніту, п о є д н а н и х п о ш к о д ж е н ь .
II. Зашивання рани (резекція) кишки, екстраперитонізація: розмір де-
фекту м е н ш е S о к р у ж н о с т і к и ш к и ; п о о д и н о к і д е ф е к т и к и ш к и на відстані мен-
ше 10 см; к р о в о в т р а т а м е н ш е 1000 м л , н е з н а ч н а г і п о в о л е м і я ; ш о к І-ІІ с т у п е н я ;
перитоніт м і с ц е в и й , 1 ф а з а ; п о є д н а н и х п о ш к о д ж е н ь н е м а є , а б о в о н и н е тяж-
кі.
ПІ. Зашивання рани (резекція) кишки, розвантажувальна стома: роз-
мір дефекту S о к р у ж н о с т і к и ш к и ; м н о ж и н н і д е ф е к т и на відстані б і л ь ш е 20 см;
крововтрата м е н ш е 2 0 0 0 мл і п о м і р н а г і п о в о л е м і я ; ш о к І-ІІ с т у п е н я ; перитоніт
дифузний, 1-2 ф а з а ; п о є д н а н і п о ш к о д ж е н н я н е т я ж к і .
IV. Резекція кишки з виведенням стоми: розмір дефекту більше S окруж-
ності к и ш к и ; м н о ж и н н і д е ф е к т и на відстані м е н ш е 10 см; п о р у ш е н и й крово-
обіг т р а в м о в а н о г о с е г м е н т а к и ш к и ; к р о в о в т р а т а м е н ш е 3000 мл, т я ж к а гіпо-
волемія; ш о к ІІ-ІІІ с т у п е н я ; п е р и т о н і т р о з л и т и й , 2-3 фаза; поєднані пошкод-
ження тяжкі.
V. Екстеріоризація: множинні дефекти кишки чи повний поперечний
ї ї розрив; п о р у ш е н и й к р о в о о б і г т р а в м о в а н о г о сегмента к и ш к и ; крововтра-
та більше 3000 м л ; ш о к III - IV с т у п е н я ; п е р и т о н і т загальний, 3 фаза; поєднані
пошкодження т я ж к і і в к р а й т я ж к і .
А в т о р и з н а ч н у у в а г у п р и д і л я ю т ь р е т е л ь н і й екстраперитонізації - 1/3
діаметру з а ш и т о ї р а н и і в с я л і н і я ш в і в а н а с т о м о з у п о в и н н а знаходитися поза
черевною п о р о ж н и н о ю , а с а м е , в п і д ш к і р н і й клітковині. Ш к і р у не зашивають.
При гладкому п е р е б і г у п і с л я о п е р а ц і й н о г о періоду ч е р е з 2 т и ж н і екстрапери-
тонізований с е г м е н т к и ш к и з а н у р ю ю т ь у ч е р е в н у п о р о ж н и н у , а у разі виник-
нення н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в - ф о р м у ю т ь колостому.
Якщо о п е р о в а н и й сегмент к и ш к и вивести за межі черевної порожнини
складно, т о л і н і ю ш в і в р а н и к и ш к и ч и а н а с т о м о з п р и к р и в а ю т ь клаптем оче-
ревини на ніжці і з а о ч е р е в и н н о п і д в о д я т ь д р е н а ж . У хворих, у я к и х виконана
п е р в и н н о - в і д н о в л ю в а л ь н а о п е р а ц і я , п р о в о д я т ь інтубацію тонкої к и ш к и на-
зогастроінтестинальним з о н д о м , а т о в с т у к и ш к у - е н д о р е к т а л ь н и м зондом з
девульсією а н а л ь н о г о с ф і н к т е р а .
Д о в е д е н о [И.И. П е р е с а д а , 2007], що в у м о в а х гіпоксії стінки кишки кіль-
кість випадків н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в з р о с т а є п р о п о р ц і й н о рівню крововтрати.
Тому при п о л і т р а в м і з к р о в о в т р а т о ю м е т о д о м профілактики неспроможності
швів є вибір а д е к в а т н о г о в т р у ч а н н я в з а л е ж н о с т і від р і в н я крововтрати, її
своєчасна і а д е к в а т н а к о р е к ц і я і п р о т и з а п а л ь н а терапія. Так, при крововтраті
До 1,0 л р а н и з а ш и в а л и а б о п р о в о д и л и р е з е к ц і ю к и ш к и і з а л и ш а л и її в че-
ревній п о р о ж н и н і . Гнійно-септичні у с к л а д н е н н я б у л и у 7 , 2 % оперованих, без

341
летальності. П р и к р о в о в т р а т і 1,0-2,0 л о б ' є м в т р у ч а н н я попередній, але про-
водил и е к с т р а п е р и т о н і з а ц і ю лінії швів. Кількість ускладнень зросла до 13 40/
і л е т а л ь н і с т ь була 4 , 5 % . П р и к р о в о в т р а т і 2,0-3,5 л в и к о н у в а л и попередні втру-
ч а н н я , а л е ж у с к л а д н е н н я з р о с л и до 33,3%, а л е т а л ь н і с т ь - до 11,1%. При кро-
вовтраті б і л ь ш е 3,5 л і т е р м і н а л ь н о м у стані потерпілих застосована тактика
d a m a g e control. У с к л а д н е н н я с я г л и 6 0 , 0 % і л е т а л ь н і с т ь - 20,0%. Завдяки такій
тактиці кількість усіх у с к л а д н е н ь з н и з и л а с я з 3 2 , 4 % до 17,8%, летальність И у
2,2 рази.
Втручання в залежності від характеру пошкодження.
A. Дефект кишки із-за н е б е з п е к и н е с п р о м о ж н о с т і швів не зашивають,
а в и в о д я т ь н а з о в н і при: а) т я ж к о м у стані т р а в м о в а н о г о ; б) наявності мно-
ж и н н и х п о ш к о д ж е н ь ; в) з н а ч н о м у інфікуванні о ч е р е в и н и , а тим паче при
гнійному перитоніні із-за п і з н ь о ї госпіталізації.
Таке о п е р а ц і я в и к о н у є т ь с я ш в и д к о і д а є з м о г у ізолювати від черевної
п о р о ж н и н и не л и ш е д е ф е к т к и ш к и , а л е і стінку з крововиливами, небезпеч-
н и м и н е к р о з о м чи п е р ф о р а ц і є ю . П о ш к о д ж е н у д і л я н к у к и ш к и з дефектом на
ч е р е в н у стінку в и в о д я т ь ч е р е з о к р е м і р о з р і з и (двоствольна колостома) або
після резекції сегмента (дві о д н о с т в о л ь н и х колостоми).
Б. П о ш к о д ж е н н я правої половини т о в с т о ї к и ш к и : а) відсутність пери-
тоніту - в и к о н у ю т ь п р а в о б і ч н у г е м і к о л е к т о м і ю з ілеотрансверзостомією; 6)
з а п а л е н н я о ч е р е в и н и в и р а ж е н о - на ч е р е в н у стінку виводять обидва кінці
к и ш к и (ілеоколостома); в) з а н е д б а н а т р а в м а з р о з л и т и м гнійним перитонітом
- к и ш к у з д е ф е к т о м в и в о д я т ь як т и м ч а с о в у колостому; проводять тотальну
інтубацію к и ш е ч н и к а ( т р а н с н а з а л ь н о і т р а н с а н а л ь н о ) , а д л я стимуляції його
м о т о р н о е в а к у а т о р н о ї д і я л ь н о с т і - п р о л о н г о в а н у п е р и д у р а л ь н у блокаду.
B. Н е д і а г н о с т о в а н е п о ш к о д ж е н н я т і л ь к и задньої стінки висхідного чи
низхідного відділів о б о д о в о ї кишки, у с к л а д н е н е флегмоною поперекової ді-
л я н к и . З а о ч е р е в и н н и й п р о с т і р р о з к р и в а ю т ь , д р е н у ю т ь і проводять лікуван-
ня за п р а в и л а м и гнійної хірургії, у т о м у ч и с л і з а с т о с о в у ю т ь форсований аспі-
р а ц і й н о - п р о м и в н и й метод [Г.В. Пахомова и соавт., 1998; И.А. Ерюхин и соавт.,
1998]. П р и ц ь о м у ф о р м у є т ь с я т р у б ч а с т а н о р и ц я , я к а з а к р и в а є т ь с я самостій-
но. А л е у о с л а б л е н и х хворих, п р и ц у к р о в о м у діабеті необхідна проксимальна
к о л о с т о м а д л я в и к л ю ч е н н я із п а с а ж у п о ш к о д ж е н о г о сегменту кишечника.
Г. Товсту к и ш к у з д е ф е к т о м неможливо мобілізувати і вивести на черев-
ну стінку. Рану к и ш к и з а ш и в а ю т ь , з о н у п о ш к о д ж е н н я ізолюють тампонами,
підводять дренажі, я к і в и в о д я т ь ч е р е з ш и р о к у контрапертуру. Проксималь-
н і ш е п о ш к о д ж е н н я накладають п о в н и й к и ш е ч н и й с в и щ (кінцева колостома)
[А.С. Е р м о л о в и соавт., 2004].
К о л и з н а ч н е з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и к и ш к о в и м вмістом, на-
віть після о п т и м а л ь н о ї її санації, шкіру і підшкірну клітковину пропонують [*
Ч. Апрахамен, 1998] не зашивати.
Л е т а л ь н і с т ь п р и пошкодженні товстої к и ш к и 3 1 , 6 % [С.А. Алиев, 1998],
тобто з н а ч н о вища ніж п р и т р а в м і тонкої кишки.

342
 3.3. Пошкодження прямої кишки
Закриті п о ш к о д ж е н н я п р я м о ї к и ш к и зустрічаються як казуїстика - у
0,8% (у Ю із 1274 п о ш к о д ж е н ь органів) [Д.В. Усов и соавт., 1985]. Найбільш
часті механізми п о ш к о д ж е н н я п р я м о ї кишки: падіння з висоти у положенні
сидячи, удар у п р о м е ж и н у , п о ш к о д ж е н н я фрагментом переломано!" кістки,
струменем повітря від к о м п р е с о р а (баротравма як хуліганський вчинок) [В.А.
Попов, 1985]. Спостерігаються т а к о ж одночасні пошкодження прямої кишки і
сечового міхура а б о у р е т р и .
Виділяють в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н е і п о з а о ч е р е в и н н е пошкод-ження
прямої кишки.
У 1990 р. комітетом а м е р и к а н с ь к о ї асоціації хірургії травми (AAST)
розроблена класифікація т я ж к о с т і п о ш к о д ж е н н я прямої кишки.
Згідно ш к а л и RISS (Rectal Injury Scaling System) виділено 5 ступенів
пошкодження:
І ст. - н е з н а ч н е ч а с т к о в е п о ш к о д ж е н н я стінки п р я м о ї кишки;
II, III, IV ст. - п о в н е п р о н и к а ю ч е п о ш к о д ж е н н я прямої кишки, але пряма
кишка в а с к у л я р и з о в а н а .
V ст. - т я ж к е п о ш к о д ж е н н я з д е в а с к у л я р и з а ц і є ю сегмента прямої киш-
ки [ J J Morken et al., 1999]. У т а к о м у вигляді класифікація приводиться в робо-
тах багатьох з а р у б і ж н и х авторів.
У клінічній картині р о з р и в у в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о г о відділу прямої
кишки п е р е в а ж а ю т ь с и м п т о м и шоку, к р о в о т е ч і (внутрішньої і назовні) і, не-
рідко, перитоніту.
Скарги т р а в м о в а н о г о на с и л ь н и й біль у низу живота, кровотечу із
заднього проходу. Стан т я ж к и й , шкіра бліда, тахікардія/ознаки по дразнення
очеревини.

Таблиця 29
Міжнародна класифікація (AIS) пошкодження прямої кишки
Вид
Града- AIS 90
пошкод- Морфологія пошкодження
ція* бали
ження
Гематома З а б і й ч и гематома б е з деваскуляризації 2
І
Розрив Ч а с т и н и шарів стінки, без перфорації 2
II Розрив Р о з р и в м е н ш е 5 0 % окружності 3
III Розрив Р о з р и в більше 5 0 % окружності 4
Розрив П о в н и й п о п е р е ч н и й р о з р и в з розпов-
IV 5
с ю д ж е н н я м на п р о м е ж и н у
Розрив Д е в а с к у л я р и з а ц і я сегмента прямої киш-
V 5
ки

* при м н о ж и н н и х п о ш к о д ж е н н я х д о д а є т ь с я одна ступінь

343
 Рану стінки п р я м о ї к и ш к и м о ж н а в и я в и т и при пальцевому дослід-
женні, ректоскопії (колоноскопи), іригографії водорозчинною контрастною
рідиною. О с к і л ь к и д о с л і д ж е н н я т р а в м о в а н о ї п р я м о ї кишки дуже болюче, то
його доцільно р о б и т и під з а г а л ь н и м з н е б о л е н н я м . П р и підозрі на подвій-
не п о ш к о д ж е н н я ( п р я м о ї к и ш к и і с е ч о в о г о міхура) показане обстеження: а)
введення в с е ч о в и й міхур з а б а р в л е н о ї с т е р и л ь н о ї рідини, яка у разі такого
п о ш к о д ж е н н я в и д і л я є т ь с я із п р я м о ї к и ш к и ; 6) цистографія.
Вибір методики лікування з а л е ж и т ь від наявності поєднаного пошкод-
ж е н н я і його характеру, загального стану потерпілого, ускладнень.
П р и т р а в м і п р я м о ї к и ш к и " з о л о т и м " стандартом [R.P. Gonzalez et al.,
1998; J J . M o r k e n et al., 1999] б у в і з а л и ш а є т ь с я о б с я г втручання:
а) в і д к л ю ч е н н я п р я м о ї к и ш к и ;
б) д е р и в а ц і я (відведення) к и ш к о в о г о вмісту проксимальніше
місця п о ш к о д ж е н н я ч е р е з н а к л а д е н у колостому;
в) п р о м и в а н н я п р я м о ї к и ш к и ; санація її;
г) в і д н о в л е н н я цілості кишки, з а ш и в а н н я дефекту (при можливості);
д) п р е с а к р а л ь н е д р е н у в а н н я ;
е) інтенсивна антибіотикотерапія.
П р и пошкодженні п р я м о ї к и ш к и і о з н а к а х „гострого" живота під ен-
дотрахеальним н а р к о з о м в и к о н у ю т ь н и ж н ь о с е р е д и н н у лапаротомію.
Поодинокі р о з р и в и п р я м о ї к и ш к и після їх хірургічної обробки зашива-
ють дво-, т р и р я д н и м и ш в а м и б а ж а н о у п о п е р е ч н о м у напрямку.
З а ш и в а н н я дефекту п р я м о ї к и ш к и б е з н а к л а д е н н я колостоми, хоча і з
д е я к и м ризиком, м о ж л и в е , коли:
• о п е р а т и в н е в т р у ч а н н я п р о в о д и т ь с я в п е р ш і 4-6 годин [Д.В. Усов и со-
авт., 1985] чи 8 годин [J.J. M o r k e n et al., 1999] після т р а в м и ;
• н е м а є о з н а к п о ш и р е н о г о калового перитоніту;
• крововтрата не б і л ь ш е 2 0 % О Ц К і гемодинаміка стабільна;
• немає п о ш к о д ж е н н я інших органів;
• д е ф е к т л и ш е на передній стінці і не б і л ь ш е 1/3 окружності прямоі
кишки.
З метою профілактики перитоніту в и к о н у ю т ь [А.Г. Гринцов и соавт.,
2006] т а к о ж екстраперитонізацію (сігмофіксацію). Я к щ о ознаків перитоніту
немає, то на 5-6 добу знімають ш в и із шкіри, я к і фіксують кишку, її опускають
в ч е р е в н у порожнину і ч е р е в н у стінку зашивають.
П р и пошкодженні в першу добу л и ш е с л и з о в о ї о б о л о н к и рану заши-
вають. К о л и ж т р а в м о в а н и й поступає в стаціонар б і л ь ш пізно, то поодинокі
р о з р и в и після їх хірургічної о б р о б к и з а ш и в а ю т ь ( б а ж а н о у поперечному на-
прямку) дво-, трирядними в у з л о в и м и ш в а м и і накладають двоствольну або
одноствольну (сигмоподібну кишку перерізають, д и с т а л ь н и й кінець якої за-
шивають, а проксимальний виводять на ч е р е в н у стінку на 3-4 см над шкірою
д л я б і л ь ш зручного користування калоприймачем) сигмостому. При мно-
жинних розривах однієї анатомічної ділянки і задовільному стані потерпіло-
го допустима резекція кишки. А л е в ургентних умовах із-за значного ризику
неспроможності швів накладати сигморектальний анастомоз надто небез-

344
 печно* Тому в т р у ч а н н я п е р е в о д я т ь у два етапи: на першому етапі формують
одноствольну сигмостому, на другому - її закривають.
Я к щ о р о з р и в з а о ч е р е в и н н о г о відділу прямоїкишки, її вмістом масивно
інфікується п а р а р е к т а л ь н а , а згодом і в с я інша клітковина таза і розвиваєть-
ся тяжка, п е р е в а ж н о а н а е р о б н а , калово-гнилісна інфекція, що проявляється
тазовою ф л е г м о н о ю , а нерідко і сепсисом. При пошкодженні заочеревин-
ної частини п р я м о ї к и ш к и з а ш и в а т и дефект надто ризиковано. Якщо немає
клінічних о з н а к п е р и т о н і т у і п р и лапароскопії виключається пошкодження
кишечника, то о б м е ж у ю т ь с я м і н і м а л ь н и м в т р у ч а н н я м у черевній порожнині
- в и в е д е н н я м д в о с т в о л ь н о ї с и г м о с т о м и із невеликого розрізу у лівій здух-
винній ділянці [Р.Н. Navsaria et al., 2001]. Зі сторони промежини парааналь-
нопараректальним а б о п а р а с а к р а л ь н и м (у положенні хворого на здоровому
боці при п о ш к о д ж е н н і з а д н ь о ї с т і н к и п р я м о ї кишки) доступом широко роз-
кривають п о р о ж н и н у таза до м і с ц я р о з р и в у прямої кишки. Через введену
трансанально т р у б к у п р я м у к и ш к у надійно відмивають від фекалій.
У в и п а д к у п о ш к о д ж е н н я р е к т а л ь н о г о сфінктера показана первинна
сфінктер- чи сфінктеро- л е в а т о р о п л а с т и к а , а б о ж після заживання рани у пла-
новому порядку.
П а р а р е к т а л ь н у ф л е г м о н у , я к щ о вона в ж е утворилася, широко розкри-
вають, в и д а л я ю т ь д е т р и т і гній. К л і т к о в и н у д р е н у ю т ь для проточного методу
санації а б о в в о д я т ь т а м п о н и .
Н е з в а ж а ю ч и на з а г а л ь н о в и з н а н у необхідність пресакрального дрену-
вання при п о ш к о д ж е н н і п р я м о ї к и ш к и , в о к р е м и х роботах [R.P. Gonzalez et al.,
1998; Р.Н. Navsaria et al., 2001] це не с т в е р д ж у є т ь с я .
П і с л я о п е р а ц і ї необхідна з а т р и м к а в и п о р о ж н е н ь на 2-3 доби.
О к р і м у с ь о г о , хірург не п о в и н е н забувати, що врятування життя хво-
рого хоча і о с н о в н е , п р о т е , в с е ж таки, не є д и н е завдання. Необхідно думати і
про якість ж и т т я у н а й б л и ж ч і б м і с я ц і в колостомованої, як правило, молодої
людини, а т а к о ж п р о с в о є ч а с н е в і д н о в л е н н я цілості кишкового тракту.
Відомо, що із-за н е к е р о в а н о г о а к т у дефекації значно затруднена со-
ціальна і т р у д о в а р е а б і л і т а ц і я пацієнтів не тільки з постійною, а й з тимчасо-
вою к о л о с т о м о ю , що в е д е їх ф а к т и ч н о до самоізоляції і має величезне еконо-
мічне з н а ч е н н я . Це л ю д и , я к і із-за с в о є ї т и м ч а с о в о ї неповноцінності втратили
життєві позиції. А н а м н е с т и ч н і д а н і і о б с т е ж е н н я 188 хворих з тимчасовою
колостомою з п р и в о д у р і з н и х з а х в о р ю в а н ь чи т р а в м и товстої, прямої кишки,
промежини п о к а з а л и [Э.П. Р у д и н , 1989], що у 30,8% із них спостерігається ас-
тенізація н е р в о в о ї с и с т е м и ( г о л о в н и й біль, п о в е р х н е в и й тривожний сон із-за
страху м и м о в і л ь н о г о в і д х о д ж е н н я к и ш к о в о г о вмісту і газів із стоми, підвище-
на подразливість, з а м к н у т і с т ь . Із-за ч а с т и х неконтрольованих випорожнень
(у 23,9% б і л ь ш е 4 р а з на д о б у ) і в і д х о д ж е н н я газів хворі вважають себе інвалі-
дами з о б м е ж е н о ю п р а ц е з д а т н і с т ю . Внаслідок частих сімейних конфліктів
19,3% х в о р и х з к о л о с т о м о ю п і с л я о п е р а ц і ї р о з в е л и с я .
О с н о в н і ЧИННИКИ/ЯКІ з н и ж у ю т ь я к і с т ь ж и т т я хворих з колостомою [А.О.
Бондаревський, 2 0 0 1 ] : н е в д а л е м і с ц е в и в е д е н н я с т о м и на передній черевній
стінці, в а д и ф о р м у в а н н я с т о м и , т я ж к і р а н н і та пізні периколостомічні усклад-

345
 нення, відсутність я к і с н о г о о с н а щ е н н я (в п е р ш у ч е р г у -калоприймачів), неа-
декватна д и с п а н с е р и з а ц і я .
Тому потрібно, по-перше, в д а л о р о з м і с т и т и і д о б р е зформувати на
ч е р е в н і й стінці к о л о с т о м у д л я з р у ч н о г о к о р и с т у в а н н я кало-приймачем; по-
друге, запобігати в и н и к н е н н ю як ранніх, т а к і пізніх периколостомічних уск-
ладнень.
В с е це с в і д ч и т ь п р о в а ж л и в і с т ь п р о б л е м и с в о є ч а с н о ї і повноцінної
реабілітації, в к л ю ч а ю ч и р е к о н с т р у к т и в н о - в і д н о в л ю в а л ь н і операції у таких, в
о с н о в н о м у , т и м ч а с о в и х інвалідів.
Х в о р о м у в а ж л и в о в і р н о р о з ' я с н и т и , що с т о м а т и м ч а с о в а і що її можна
ліквідувати ч е р е з д е к і л ь к а м і с я ц і в ( м е д и ч н а реабілітація). Довгий час при-
т р и м у ю т ь с я р е к о м е н д а ц і ї - у х в о р и х з к и ш е ч н и м и с т о м а м и реконструктивні
в т р у ч а н н я м о ж н а п р о в о д и т и л и ш е ч е р е з 6-12 міс. А л е , як доведено [И.В. Не-
с т е р о в и соавт., 1968] - в и к о н а н н я " р а н н і х " до 6 міс. р е к о н с т р у к т и в н и х опера-
цій у б і л ь ш о с т і х в о р и х з к и ш е ч н и м и с т о м а м и пісдя т р а в м и ч е р е в н о ї порож-
н и н и н е с у п р о в о д ж у є т ь с я з б і л ь ш е н н я м ч и с л а п і с л я о п е р а ц і й н и х ускладнень.
П і с л я того, к о л и з н и к н е з а п а л е н н я , в и п о в н и т ь с я грануляціями пара-
р е к т а л ь н а рана і з а г о ї т ь с я р о з р и в с т і н к и п р я м о ї к и ш к и , тобто через 3-6-12
міс., п р о в о д я т ь в і д н о в л ю ю ч у к и ш к о в и й п а с а ж о п е р а ц і ю - ліквідують сгому і
н а к л а д а ю т ь сигмо-, д е с ц е н д о р е к т о а н а с т о м о з (II етап).
Термін в і д н о в л ю в а л ь н о г о в т р у ч а н н я п о в и н е н б у т и в и б р а н и й індивіду-
а л ь н о в з а л е ж н о с т і від з а г а л ь н о г о с т а н у пацієнта, н а я в н о с т і та ступеня ком-
пенсації супутніх з а х в о р ю в а н ь , в и р а ж е н о с т і з а п а л ь н о г о п р о ц е с у в черевній
п о р о ж н и н і та м а л о м у тазу.
П р и ф о р м у в а н н і колоректального а н а с т о м о з у н а й б і л ь ш і труднощі
в и н и к а ю т ь , к о л и к о р о т к а (10см чи ще м е н ш е ) к у к с а п р я м о ї кишки, що роз-
міщена в глибині під о ч е р е в и н о ю таза. У т а к и х х в о р и х н е с п р и я т л и в і умови
для накладання анастомозу.
П о л е г ш у є з а д а ч у р о з р о б л е н а [Г.И. В о р о б ь е в и соавт., 1985] модифікація
р е к о н с т р у к т и в н о г о к о л о р е к т а л ь н о г о а н а с т о м о з у "кінець-у-бік"за Дюамелем.
В т р у ч а н н я в и к о н у ю т ь у два етапи.
Перший етап. Х в о р о г о о п е р у ю т ь у п о л о ж е н н і д л я промежинних
в т р у ч а н ь с и н х р о н н о д в о м а б р и г а д а м и хірургів. З а ш и в а ю т ь колостому. Після
л а п а р о т о м і ї і ревізії р о з р і з а ю т ь т а з о в у о ч е р е в и н у на п р о т я з і 5-6 см. У кліт-
к о в и н і з н а х о д я т ь к у к с у п р я м о ї к и ш к и . Д л я п о л е г ш е н н я орієнтації у кишку
в в о д я т ь палець, ч и р о з ш и р ю в а ч Гегара ( м и в в о д и м о ш т о к від ректоскопу).
П р е с а к р а л ь н о гостро і тупо, п р и п і д н і м а ю ч и к у к с у к и ш к и , ф о р м у ю т ь тунель
ш и р и н о ю 5-6 см, я к и й т а м п о н у ю т ь . М о б і л і з у ю т ь л і в у п о л о в и н у товстої кишки.
Д р е н у ю т ь п р е с а к р а л ь н и й простір. Х і р у р г п р о м е ж и н н о ї б р и г а д и проводить
д и в у л ь с і ю ануса, в в о д и т ь р е к т а л ь н е з е р к а л о . З ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и задню
стінку п р я м о ї к и ш к и на 2 см в и щ е з у б ч а с т о ї лінії в и п и н а ю т ь і розрізають, вір-
н і ш е в и р і з а ю т ь " в і к н о " 3 x 3 см, в я к е п р о т я г у ю т ь н и з в е д е н у к и ш к у ч е р е з аналь-
н и й канал н а з о в н і на 4-6 см. ЇЇ в у з л о в и м и ш в а м и ( ш о в к , к а п р о н ) фіксують до
стінки п р я м о ї к и ш к и в з д о в ж лінії р о з р і з у і до ш к і р и л а р а а н а л ь н о - тимчасова
трансанальна колостома. Така методика п о п е р е д ж а є н е с п р о м о ж н і с т ь швів

346
анастомозу.
Другий етап. Ч е р е з 12-14 днів закінчують формування наданально-
го колоректального анастомозу "кінець-у-бік" за Дюамелем. Для цього під
загальним з н е б о л ю в а н н я м розтягують а н а л ь н и й сфінктер/ на рівні задньої
стінки прямої к и ш к и н а д л и ш о к низведеної кишечної трубки відрізають, і краї
стінок прямої і о б о д о в о ї к и ш о к з ш и в а ю т ь вузловими кетгутовими швами з
відновленням цілості с л и з о в о ї оболонки (ретельна адаптація слизових спри-
яє заживлению анастомозу і перешкоджає його рубцюванню).
Відомі інші методи накладання низького колоректального анастомозу.
Зокрема В.В. Б о й к о т а співавт. П і Б.М. Доценкота співавт. [ ].
П о ш к о д ж е н н я сфінктера прямої кишки при закритих травмах зустрі-
чається рідко. Краї сфінктера після р о з р и в у розходяться, рана заживає руб-
цем.
П р о в о д я т ь т р и варіанти відновлюючих операцій:
1) рубець в и с і к а ю т ь і краї сфінктера зшивають дво-, трирядно кетгутом
(ліпше вікрилом), а шкіру - капроном;
2) пластика сфінктера двома клаптями із сідничних м'язів (методика
травматична і ненадійна у функціональному відношенні);
3) пластика сфінктера т о н к и м м'язами (m. gracilis) стегон.
Ці три види в і д н о в л ю ю ч и х втручань потрібно виконувати в обласних
чи Республіканському проктологічних центрах.

3.4. Перитоніти

3.4.1. Посттравматичний перитоніт

П р и п о ш к о д ж е н н і п о р о ж н и с т и х органів живота найбільш важлива
проблема - з а п а л е н н я о ч е р е в и н и .
Історія л і к у в а н н я х в о р и х на перитоніт довготривала. На протязі віків і
можна сказати т и с я ч о л і т ь це б у л о абсолютно смертельне захворювання. На-
віть і в епоху а н т и с е п т и к и в о н о в и к л и к а л о страх. Саме тому визначний хірург
Vagner у 1876 р. п и с а в : " Я і м о є покоління виховані в страхові перед Богом
і перитонітом". М и н у л о м а й ж е століття, а л е в цій "вічній" проблемі особли-
вих успіхів не досягнуто. К о л и в д е р ж а в н і й системі СРСР панував атеїзм, К.С.
Симонян [1971] п и с а в : " . . . страх перед Б о г о м минув, але перед перитонітом
залишився". На с а м о м у п о ч а т к у в перші роки нового тисячоліття все часті-
ше можна чути, що страх п е р е д Б о г о м повертається, а перед перитонітом ще
більше п о с и л ю є т ь с я .
Відповідно п о ш и р е н н я запального процесу у черевній порожнині
розрізняють [І.Ю. П о л я н с ь к и й , 2002] перитоніт відмежований і невідмежова-
ний.
Відмежований перитоніт. В о г н и щ е запалення від всієї черевної по-
рожнини в і д м е ж о в а н е а н а т о м і ч н и м и структурами: великим сальником, пет-
лями к и ш о к ( н а п р и к л а д , інфільтрат п р и апендициті, холециститі, панкреатиті,
абсцеси різної локалізації). Це свідчить про хорошу реактивність організму і
низьку вірулентність м і к р о ф л о р и , і, як доведено в експеременті І.Ю. Полянсь-

347
к и м і співавт. [2005], щ о к і л ь к і с т ь м і к р о о р г а н і з м і в н е п е р е в и щ у є 107-Ю8/мл/г.
Невідмежований п е р и т о н і т . З а п а л ь н и й п р о ц е с із м і с ц я виникнення
м о ж е РОЗПОВСЮДЖИТИСЯ ПО ч е р е в н і й п о р о ж н и н і , КОЛИ к о н ц е н т р а ц і я віруле-
них м і к р о о р г а н і з м і в з р о с т а є і с т а є б і л ь ш е н а з в а н о ї . М е х а н і з м прогресування
з а п а л ь н о г о п р о ц е с у в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і н е п р о с т и й . В і н з а л е ж и т ь , по-пер~
ше, і на ц ь о м у о с о б л и в о н а г о л о ш у ю т ь І.Ю. П о л я н с ь к и й і співавт. [2005], від
з р о с т а ю ч о ї ч а с т о т и в з о н і з а п а л е н н я та за її м е ж а м и п а т о г е н н и х грибків та
н а й п р о с т і ш и х , я к і м а й ж е н е ч у т л и в і д о с у ч а с н и х а н т и б а к т е р і а л ь н и х препа-
ратів; по-друге, від т р а н с л о к а ц і ї м і к р о о р г а н і з м і в і т о к с и н і в у глибокі шари
о ч е р е в и н и , м і ж к л і т и н н і п р о с т о р и ; п о - т р е т є в і д н е д о с т а т н ь о ї ефективності дії
н а м і к р о о р г а н і з м и під ч а с с а н а ц і ї ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и .
Н е в і д м е ж о в а н и й п е р и т о н і т п о д і л я є т ь с я н а м і с ц е в и й / д и ф у з н и й , розли-
тий, з а г а л ь н и й .
Місцевий п е р и т о н і т - з а п а л ь н и й п р о ц е с л и ш е в о д н і й анатомічній ді-
лянці: п р и а п е н д и ц и т і - в п р а в і й з д у х в и н н і й ; п р и х о л е ц и с т и т і - в правому
підребер'ї.
Дифузний п е р и т о н і т - п р о ц е с р о з п о в с ю д ж е н и й не б і л ь ш е н і ж на 3 ана-
томічні д і л я н к и : п р и г і н е к о л о г і ч н о м у ч и а п е н д и к у л я р н о м у п е р и т о н і т і запале-
н а о ч е р е в и н а м а л о г о т а з а т о б т о н а д л о б к о в а д і л я н к а т а п р а в а і л і в а здухвин-
на.
Розлитий п е р и т о н і т - п р о ц е с р о з п о в с ю д ж е н и й б і л ь ш е н і ж на 3, але не
б і л ь ш е ніж н а 6 а н а т о м і ч н и х д і л я н о к : з а п а л е н н я о ч е р е в и н и н и ж н ь о г о повер-
х у ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , н а п р и к л а д , п р и п е р ф о р а ц і ї с и г м о п о д і б н о ї кишки.
Загальний п е р и т о н і т - з а п а л е н н я в у с і х 9 д і л я н к а х ч е р е в н о ї порожни-
ни.
Б і л ь ш і с т ь з а р у б і ж н и х а в т о р і в в и д і л я ю т ь т і л ь к и д в і ф о р м и перитоніту
- local ( м і с ц е в и й ) та total ( з а г а л ь н и й , т о т а л ь н и й ) . А.А. Г р и н б е р г и соавт. [2002]
в и д і л я ю т ь м і с ц е в и й п е р и т о н і т ( в і д м е ж о в а н и й , н е в і д м е ж о в а н и й ) т а розпоши-
р е н и й (дифузний, р о з л и т и й ) , Е.А. Б а г д а с а р о в а и с о а в т . [2004] - м і с ц е в и й та
поширений.
Д і а г н о с т и к а п е р и т о н і т у ґ р у н т у є т ь с я в о с н о в н о м у на д а н и х клінічного
о б с т е ж е н н я , в п е р ш у ч е р г у в р а х о в у ю ч и м і с ц е в у с и м п т о м а т и к у та загальні оз-
наки з а х в о р ю в а н н я .
В р е а к т и в н у ф а з у п о ш и р е н о г о п е р и т о н і т у б і л ь ш х а р а к т е р н і місцеві оз-
наки. С и м п т о м и п о д р а з н е н н я о ч е р е в и н и та і н ш і о п и с а н і в р о з д і л і «Пошкод-
ж е н н я п о р о ж н и с т и х о р г а н і в ж и в о т а » . К р і м того, с л і д з в а ж у в а т и н а інші ознаки
перитоніту. С и м п т о м Пейсаха ( т р а н с п о р т н и й ) - п а ц і є н т під ч а с транспорту-
в а н н я до с т а ц і о н а р у в і д ч у в а є п о с и л е н н я б о л ю в ж и в о т і і т о ч н о в к а з у є най-
б і л ь ш б о л ю ч е місце. С и м п т о м Черемських-Кушніренка - б і л ь в ж и в о т і при
кашлі в ділянці з а п а л е н н я о ч е р е в и н и , щ о х в о р и й ч і т к о л о к а л і з у є . Симптом
Розанова (для диференціації в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о і п о з а о ч е р е в и н о г о дже-
рела з а п а л е н н я , н а п р и к л а д п л е в р и т у ч и пневмонії"). Я к щ о з а п а л ь н и й процес
в черевній порожнині, то хворий після з в и ч а й н о г о видоху не м о ж е зробити
додатковий видох із-за б о л ю в н а с л і д о к н а п р у ж е н н я м ' я з і в ч е р е в н о ї стінки.
С и м п т о м Драхтера - л і к а р о д н о ю р у к о ю у т р и м у є с т у п н ю д и т и н и , а другою

348
перкутує п ' я т к у - із-за п о с и л е н н я п р и ц ь о м у б о л ю в ж и в о т і дитина кладе
руку чи о б и д в і ( з а х и с н а р е а к ц і я ) над д і л я н к о ю з а п а л е н н я о ч е р е в и н и . В цій же
фазі також в и р а ж е н і з а г а л ь н и о з н а к и перитоніту: загальна слабкість, спрага,
сухість у роті, тахікардія, тахіпное.

Схема ділянок черевної порожнини

Рис. 3 7 Ділянки черевної порожнини

1. Regio epigastrica; 6. Regio abdominalis sinistra
2. R e g i o h y p o c h o n d r i c a dextra; 7. Regio pubica
3. Regio h y p o c h o n d r i c a s i n i s t r a ; 8. Regio iguinalis dextra
4. R e g i o umbilicalis; 9. R e g i o iguinalis sinistra
5. R e g i o a b d o m i n a l i s dextra

В т о к с и ч н у ф а з у п е р и т о н і т у п е р е в а ж а є інтоксикаційний с и н д р о м з гли-
бокою і м у н о д е п р е с і є ю . М і с ц е в і о з н а к и з а п а л е н н я о ч е р е в и н и в ж е н а друго-
м у плані ( б о л ю ч і с т ь , н а п р у ж е н н я ж и в о т а , с и м п т о м и п о д р а з н е н н я о ч е р е в и н и
значно м е н ш і . К а р д и н а л ь н и й с и м п т о м ц ь о г о періоду - с т і й к и й п а р е з кишеч-
ника, відсутність п е р и с т а л ь т и к и ( « г р о б о в а тишина»), « ш у м плеска» в животі.
Наростає з д у т т я ж и в о т а , з а т р и м к а газів і в и п о р о ж н е н ь , б л ю в о т а стає д у ж е
частою і в ж е к и ш е ч н и к в м і с т о м . Т е м п е р а т у р а тіла в и с о к а і навіть гектична,
причому х а р а к т е р н и й с и м п т о м Маделунга-Ленандера-Самаріна (значна -
2° С та більше- р і з н и ц я т е м п е р а т у р и під р у к о ю і ректальної").
В т е р м і н а л ь н у ф а з у н а р о с т а ю т ь о з н а к и ендотоксикозу, п р о г р е с у є ПОН,
втому числі е н ц е ф а л о п а т і я , з а г о с т р ю ю т ь с я р и с и о б л и ч я («fades Hippocratica»
І температура с т а є н и ж ч е н о р м а л ь н о ї , в к р о в і н а р о с т а ю т ь т о к с и ч н і зміни,

349
лейкопінія. В с е це свідчить п р о в и с н а ж е н н я реактивності організму.
Л а б о р а т о р н о ; л е й к о ц и т о з до 15410 9 /л чи більше, висока LUOE, зсу
ф о р м у л и вліва до ю н и х і навіть до мієлоцитзв, д и с б а л а н с електролітів, rineL
коагуляція, з м е н ш е н н я ОЦК. В с е ч і - о з н а к и т о к с и ч н о г о процесу (альбумі-
нурія, циліндрурія та ін.).
Ренгенологічно: в і з у а л і з у ю т ь с я п а р е т и ч н і роздуті газом і розтягнуті рі-
д и н о ю петлі тонкої к и ш к и - с и м п т о м «арганних труб»; ч а ш и Клойбера (рівні
рідини в петлях т о н к о ї к и ш к и ) ; с к л а д к и Керкрінга (симптом пружини, «скелет
риби»).
П р и УЗД в и я в л я ю т ь а н т и п е р и с т а л ь т и ч н і рухи кишечника, тобто хімус
переміщується в проксимальному напрямку.
Пункція ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , л а п а р о ц е н т е з , лапароскопія можливі,
але, як свідчить досвід, недоцільні і навіть н е б е з п е ч н і .
Л і к у в а н н я т р а в м о в а н и х з п е р и т о н і т о м з а л и ш а є т ь с я складною задачею.
Це тому, що, по-перше, перитоніт м а й ж е з а в ж д и п о є д н у є т ь с я з синдромом
с и с т е м н о ї з а п а л ь н о ї відповіді, тобто п е р и т о н і т , о с о б л и в о в токсичній фазі
- це а б д о м і н а л ь н и й с е п с и с чи т о т а л ь н и й а б с ц е с ч е р е в н о ї порожнин; по-
друге, п р о б л е м а м а є не л и ш е м е д и ч н е , а л е й соціально-економічне значення
( з б і л ь ш у є т ь с я т р и в а л і с т ь і вартість л і к у в а н н я , п о г і р ш у ю т ь с я його результати,
з р о с т а є летальність). М і н л и в і с т ь м і к р о о р г а н і з м і в , б е з к о н т р о л ь н е застосуван-
ня антибіотиків, недостатній е п і д е м і о л о г і ч н и й к о н т р о л ь веде до повернення
д о а н т и б і о т и к о в о ї е р и [В.Ф. Саенко, 2002]. М о ж н а розділити занепокоєння і
смуток, т о м у що є п р и ч и н и д л я п е с и м і з м у - " П р о б л е м а л і к у в а н н я перитоніту
ніколи не втратить актуальності..." [Б.К. Ш у р к а л и н и соавт., 2000].
З а п р о п о н о в а н о [М.И. Кузин, 2000] в р а х о в у в а т и ступінь компенсації
функцій органів і с и с т е м і виділяти 3 стадії с и с т е м н о ї відповіді на запалення:
компенсовану, с у б к о м п е н с о в а н у ( п р и дисфункції 1-2 органів), декомпенсова-
ну (при дисфункції 3 і б і л ь ш е органів), що п е р е б і г а є з ПОН.
Ступінь п о р у ш е н н я ф у н к ц і о н у в а н н я ж и т т є в о в а ж л и в и х органів і систем
п р и п о ш и р е н о м у перитоніті с у т т є в о в п л и в а є на прогноз. Основна причина
смерті - П О Н . Так, н е з в а ж а ю ч и на з а с т о с у в а н н я р е л а п а р о т о м і й з ретельними
санаціями, п р и п о р у ш е н н і функцій двох о р г а н і в усі пацієнти одужали, при не-
достатності т р ь о х чи ч о т и р ь о х органів л е т а л ь н і с т ь сягала 33-40%, а при ПОН
(п'яти і б і л ь ш е органів і систем) п о м е р л и всі х в о р і [Б.Д. Б а б а д ж а н о в и соавт.,
2002].
На сьогодні к о н ч е потрібно п р и т р и м у в а т и с я п е р е в і р е н о ї десятиріччя-
ми д о к т р и н и л і к у в а н н я х в о р и х на перитоніт. Її постулати:
а) короткочасна інфузійна підготовка до операції;
б) екстренна за ж и т т є в и м и п о к а з а н н я м и л а п а р о т о м і я ;
в) о б о в ' я з к о в е , по м о ж л и в о с т і р а д и к а л ь н е , у с у н е н н я джерела пери-
тоніту;
г) е в а к у а ц і я інфікованого ексудату;
д) адекватна санація ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ;
е) д е к о м п р е с і я шлунково-кишкового т р а к т у з інтубацією кишечника;
є) о п т и м а л ь н е з а в е р ш е н н я о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я (дренування, ла-

350
 паростомія fa і н ш е ) з м е т о ю п р о л о н г о в а н о ї санації черевної порожнини в
п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді;
ж) д е т о к с и ка ці й н а т е р а п і я ;
з) п о в н о ц і н н а АБТ. j , M . B o h n e n [1996] пропонує її проводити не більше
7 діб. Я к щ о ж с и м п т о м и з а х в о р ю в а н н я , гіпертемія та лейкоцитоз зберігаються
- це п о к а з а н н я д л я п о ш у к у д ж е р е л а інфекції і його дренування.
і) корекція метаболічних порушень;
к) стимуляція моторики кишечника;
л) імуностимулююча терапія;
К р і м того, п р и л і к у в а н н і х в о р и х на гнійний перитоніт доведена [І.В. Гу-
сак, 2003] д о ц і л ь н і с т ь :
м) к а н ю л я ц і ї п о р т а л ь н о ї с и с т е м и реканалізацією пупкової вени для:
- в н у т р і ш н ь о п о р т а л ь н о ї гемодилюції р о з ч и н о м Рінгера-Локка 800 мл/
доба;
- п о р т о - п о р т а л ь н о г о і с и с т е м н о - п о р т а л ь н о г о плазмаферезу;
- б о р о т ь б и з п о р т а л ь н о ю б а к т е р і е м і є ю (АБТ цефалоспорінами 11-111 по-
коління);
щ б л о к а д и п р о т и з а п а л ь н и х цитокінів і поліпшення їхнього кліренсу
(пентоксифілін 10-20 м л / д о б а , г е п а р и н 10000 ОД/доба, дексаметазон 2 мг/кг/
доба);
н) п о с л і д о в н о г о м а к с и м а л ь н о п о в н о г о в и к о р и с т а н н я методу інтубації
к и ш е ч н и к а д л я л і к в і д а ц і ї е н т е р а л ь н о ї недостатності і корекціїендотоксикозу:
д е к о м п р е с і я - і н т е с т и н а л ь н и й л а в а ж - і н т е с т и н а л ь н и й діаліз - ентеросорбція
- с е л е к т и в н а д е к о н т а м і н а ц і я к и ш е ч н и к а - р а н н є е н т е р а л ь н е зондове харчу-
вання - корекція екосистеми кишечника.
Я к щ о в с е це, о с о б л и в о і в п е р ш у ч е р г у санацію на операційному столі,
п р о в е д е н о н е п о в н о ц і н н о с т е н і я к і заходи, в т о м у числі АБТ навіть найсучас-
н і ш и м и п р е п а р а т а м и , і н т е н с и в н а д е т о к с и к а ц і й н а терапія і все інше у ж е в
п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і не д о п о м о ж у т ь х в о р о м у [Б.К. Шуркалин и соавт.,
2007]. Т о м у н е о б х і д н о п а м ' я т а т и , що н а й л і п ш і антибіотики не рятують погану
хірургію. Х і р у р г - це о д и н із о с н о в н и х імуномодуляторів, оскільки від його
техніки з а л е ж и т ь р і в е н ь інфекції п і с л я о п е р а ц і ї [В.Ф. Саенко, 2002].
П р и госпіталізації х в о р о г о з т р а в м о ю ж и в о т а і ознаками розлитого
перитоніту п р о в о д и т ь с я доопераційна підготовка. ЇЇ головна мета - ліквіда-
ція гіповолемії, н о р м а л і з а ц і я О Ц К , стабілізація хоча би основних параметрів
гемодинаміки. " С т а р т о в а " і н ф у з і й н а т е р а п і я доцільна [І.В. Гусак, 2005] гіпер-
т о н і ч н и м 1 0 % р о з ч и н о м н а т р і ю х л о р и д у з р о з р а х у н к у 4 мл/кг/ ЗО хвилин у
с п і в в і д н о ш е н н і 1:1 з к о л о ї д н и м и р о з ч и н а м и (реосорбілакт, гідроксіетілкро-
хмаль/а п о т і м у в о д я т ь к р и с т а л о ї д и і р о з ч и н и . Тривалість підготовки від одної
до ч о т и р ь о х годин. К р и т е р і ї , що підготовка достатня, за даними В.Є. Бліхар
і співавт. [20041, н а с т у п н і : а р т е р і а л ь н и й с и с т о л і ч н и й тиск не н и ж ч е 6 0 % від
н о р м и ( в з а л е ж н о с т і в і д в і к у д и т и н и ) ; ц е н т р а л ь н и й в е н о з н и й тиск н е повинен ;
бути в і д ' є м н и м ; д і у р е з не м е н ш е 0,5-1 мл/хв/кг. В.І. Д е с я т е р и к і співавт. [2005]
о р і є н т у ю т ь с я н а к р и т е р і ї г о т о в н о с т і х в о р о г о з а ш к а л о ю Watter.
П р и п о ш и р е н о м у п е р и т о н і т і хірургічна тактика в и з н а ч а є т ь с я ступенем

351
 бактерійного з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , в и д о м інфекції (залежить
від д ж е р е л а і н ф і к у в а н н я ) , т р и в а л і с т ю і п о ш и р е н і с т ю з а п а л е н н я очеревини
[Б.К. Ш у р к а л и н и соавт., 2000; І .Я. Д з ю б а н о в с ь к и й і співавт., 2004]. Автори об-
грунтовано с т в е р д ж у ю т ь , що я к і с н и й і к і л ь к і с н и й х а р а к т е р мікробної флори
з в и с о к о ю с т у п і н н ю д о с т о в і р н о с т і е м п і р и ч н о (до о т р и м а н н я результату бак-
теріологічного д о с л і д ж е н н я ) м о ж н а п р и п у с т и т и , о р і є н т у ю ч и с ь на джерело
і н ф і к у в а н н я , о р г а н о л е п т и ч н і х а р а к т е р и с т и к и п е р и т о н е а л ь н о г о ексудату, стан
к и ш е ч н и к а ( н е м а є ч и в ж е в и р а ж е н а п а р а л і т и ч н а к и ш к о в а непрохідність).
Д л я в и б о р у м е т о д и к и х і р у р г і ч н о г о л і к у в а н н я І.Я. Д з ю б а н о в с ь к и й і спі-
вавт. [2004] в а ж л и в е з н а ч е н н я п р и д а ю т ь с т у п е н ю б а к т е р і й н о г о забруднення
черевної порожнини.
Так, п р и н е з н а ч н о м у з а б р у д н е н н і ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , тобто коли
низький с т у п і н ь б а к т е р і й н о ї к о н т а м і н а ц і ї (Ід б а к т е р і й н о г о забруднення до
5 КУО/г) (клінічно - в и р а ж е н і б о л ь о в и й с и н д р о м , н а п р у ж е н і м ' я з и черевної
стінки, індекс М а н г е й м а < 20 б а л і в , е к с у д а т л и ш е м у т н и й , н е м а є нашарувань
фібрину і п а р е з у к и ш е ч н и к а ) , м о ж л и в е о д н о р а з о в е в т р у ч а н н я , емпірична
АБТ, без д р е н у в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и .
Я к щ о н е з н а ч н а м і к р о б н а к о н т а м і н а ц і я Б.К. Ш у р к а л и н и соавт. [2000]
також о б м е ж у в а л и п о к а з а н н я д о д р е н у в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , оскільки
в о н о не з а б е з п е ч у є а д е к в а т н о г о в і д т і к а н н я е к с у д а т у і, р а з о м з тим, значно
збільшує вірогідність і н ф і к у в а н н я р а н и та с у т т є в о і не в п л и в а є на перебіг ін-
фекційного п р о ц е с у в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і .
При високому б а к т е р і й н о м у з а б р у д н е н н і ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и (біль-
ше 5 КУО/г) в и с о к и й р і в е н ь т р а н с л о к а ц і ї б а к т е р і й та т о к с и н і в у лімфу та кров
і мікрофлори з Ш К Т у ч е р е в н у п о р о ж н и н у та п о р т а л ь н у с и с т е м у (клінічно -
біль з м е н ш у є т ь с я ; індекс М а н г е й м а 20-30 б а л і в ; п р и У З Д - с е к в е с т р а ц і я знач-
ної кількості рідини в ч е р е в н у п о р о ж н и н у і к и ш е ч н и к , я к и й в стані стійкого
парезу; інтраопераційно - е к с у д а т гнійний, н а ш а р у в а н н я ф і б р и н у фіксовані).
В такій ситуації н е о б х і д н и й а г р е с и в н и й м е т о д л і к у в а н н я [Б.К. Шуркалин
и соавт., 2000; І.Я. Д з ю б а н о в с ь к и й і співавт., 2004]: б а г а т о р а з о в і програмовані
санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ; н а з о г а с т р о і н т е с т и н а л ь н а і н т у б а ц і я ; ентеральна
детоксикація ( е н т е р о д е к о м п р е с і я , л а в а ж к и ш к и с о л ь о в и м и р о з ч и н а м и , енте-
росорбція, е н т е р а л ь н е в в е д е н н я м е д и к а м е н т і в і ж и в и л ь н и х с у м і ш е й ) ; транс-
фузійна, детоксикаційна і а н т и б а к т е р і а л ь н а т е р а п і я .
Суб'єктивно о ц і н ю в а т и т я ж к і с т ь е н д о т о к с и к о з у і в з а г а л і с т а н у пацієн-
та, керуючись, в о с н о в н о м у , х а р а к т е р о м в м і с т у ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , недо-
статньо [А.А. Гринберг и соавт., 2000]. Необхідна о б ' є к т и в - на о ц і н к а на основі
шкали SAPS, чи APACHE II, чи індексу п е р и т о н і т у М а н х а й м е р а .
В р а х о в у ю ч и дані е к с п е р и м е н т а л ь н и х д о с л і д ж е н ь , що 1 м і к р о б роз-
м н о ж у є т ь с я ч е р е з 20 хв, а ч е р е з годину їх у ж е 8 [К.С. С и м о н я н , 1971], зрозумі-
ла доцільність повторних санацій у х в о р и х на перитоніт.
Д о с л і д ж е н н я м и С.Е. E d m i n s t o n у 1990-х р о к а х д о в е д е н о , що н а в і т ь після
адекватної санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и в ж е в п е р ш і 24 г о д и н и н а с т а є повна
репродукція (відновлення) м і к р о б н и х тіл. Ц е й ф а к т п о к л а д е н о в о с н о в у реко-
мендацій Міжнародного к о н г р е с у хірургів (1993) - с а н а ц і й н і р е л а п а р о т о м і ї

352
потрібно п р о в о д и т и ( я к щ о д о з в о л я є з а г а л ь н и й стан пацієнта) не пізніше як
через 24 години. К р і м т о г о / п р и такій "агресивній 7 'тактиці через 24-36 годин
ще відносно л е г к о п р о в о д я т ь ревізії І санації,тоді як через 48 годин чи більше
виникає з л и п а н н я к и ш о к і їх д о в о д и т ь с я роз'єднувати. Саме це дало змогу
при з а г а л ь н о м у гнійному перитоніті знизити летальність до 20%.
П і с л я у с у н е н н я п р и ч и н и гнійного перитоніту і видалення секвестрова-
ного д у ж е т о к с и ч н о г о інфікованого ексудату, з метою максимальної деконта-
мінації ( в и д а л е н н я м і к р о б і в ) о ч е р е в и н и проводять лаваж (промивання) че-
ревної п о р о ж н и н и . П р и перитоніті п р о н о з залежить від ефективності першої
санаційної л а п а р о т о м і ї [Н.В. Reith, 1997],
П о в н о ц і н н а с а н а ц і я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и має вирішальне значення
тому, що д о с я г а ю т ь м а к с и м а л ь н о ї деконпамінації очеревини. Це, по-перше,
значно п о л е г ш у є з а д а ч у як хірургу, т а к і реаніматологу в боротьбі з ендоток-
сикозом у п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді; по-друге, є надійною профілактикою
у т в о р е н н я в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и х абсцесів.
П р и т р а в м і к и ш е ч н и к а з з а н е д б а н и м перитонітом розраховувати пот-
рібно не на о д н о м о м е н т н у навіть ретельну санацію, оскільки досягти анти-
бактерійності о ч е р е в и н и і с н у ю ч и м и на сьогодні методами одномоментної
санації п р а к т и ч н о н е м о ж л и в о і потрібно надіятися не на післяопераційний
лаваж, а л и ш е на п р о г р а м о в а н і релапаротомії аба лапаростоміюз повторни-
ми ( ч е р е з 24-48 годин) п о в н о ц і н н и м и санаціями черевної порожнини, я к и м
властивий в и р а ж е н и й д е т о к с и к а ц і й н и й ефект.
Р а з о м з т и м була б п о м и л к о в а у я в а , що після санацій, а тим більше од-
норазової, ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и з а п а л ь н и й процес у ній ліквідується повніс-
тю. Як д о в е д е н о [В.В. Р о д и о н о в и соавт.,1990; А.І. Годлевський і співавт., 2001],
незалежно від с к л а д у р о з ч и н і в , я к и м и промивають очеревину, і мікробна
флора і з а п а л е н н я з а л и ш а ю т ь с я , що призводить до прогресування перитоні-
ту ф о р м у в а н н я гнійників, к и ш к о в о ї непрохідності та ін.
Слід з в а ж у в а т и т а к о ж на те, що при о б м е ж е н о м у чи дифузному пери-
тоніті п р о м и в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и в значній мірі небезпечно із-за ре-
альної з а г р о з и генералізації інфекції.
Д о в е д е н о - в а ж л и в і ш е не чим, а як п р о м и в а т и (багаторазово до про-
зорої рідини, р о з д і л и в ш и з л у к и ) і що бактеріальна забрудненість при загаль-
ному гнійному п е р и т о н і т і д о с т о в і р н о з н и ж у є т ь с я після використання 14-15
л рідини. З а т р а ч у ю т ь навіть 15-20 л фізіологічного розчину [Ш.И. Каримов и
соавт., 1998]. В о с т а н н і п о р ц і ї д о б а в л я ю т ь 50 мл 3% розчину перекису водню
(завдяки п і н о у т в о р е н н ю о ч е р е в и н а механічно очищюється, а на анаеробну
флору діє а т о м а р н и й к и с е н ь ) , потім - р о з ч и н антисептиків (хлоргексидин,
діоксидин, гіпохлорит натрію в концентрації 500-1200 мг/л).
У 4 3 , 6 % х в о р и х на г о с т р и й п о ш и р е н и й перитоніт діагностують абдомі-
нальний с е п с и с [А. Д. Л е л я н о в и соавт., 2005]. Д л я санації черевної порожнини
під час о п е р а ц і ї і в п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді автори поєднано використову-
ють 0,05-0,1% р о з ч и н гіпохлориту натрію (NaCIO) 1,5-2 л, озоновий розчин з
концентрацією о з о н у 3-8 мг/л о б ' є м о м 2000-3500 мл і озоно-кисневу газову
суміш з к о н ц е н т р а ц і є ю о з о н у 15-20 мг/л. О з о н о в и й розчин з концентрацією

353
о з о н у 2-6 мг/л з а с т о с о в у ю т ь д л я е н т е р а л ь н о г о л а в а ж у , а фізіологічний роз-
ч и н з к о н ц е н т р а ц і є ю о з о н у 1,8-3,2 мг/л о б ' є м о м 400-800 мл уводять довенно
Такий л і к у в а л ь н и й к о м п л е к с д а в з м о г у п р и с к о р и т и ліквідацію токсичного па^
р е з у к и ш е ч н и к а і в і д н о в л е н н я ф у н к ц і й ШКТ, д е к о н т а м і н а ц і ю тонкої кишки, в
2-2,5 р а з и з м е н ш и т и т е р м і н и санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і ознаки ендоток-
с и к о з у на 3-6 діб раніше, на 2 5 , 6 % з н и з и т и к і л ь к і с т ь гнійно-запальних усклад-
н е н ь і на 16,2% - л е т а л ь н і с т ь .
В останні р о к и п р и л і к у в а н н і х в о р и х на п е р и т о н і т використовується
л а п а р о с к о п і ч н а техніка. Так, В.Е. Р о з а н о в и соавт. [2005] д л я видалення дже-
рела перитоніту (закрита т р а в м а ж и в о т а з п о ш к о д ж е н н я м порожнистих ор-
ганів - у 31,6%, п е р ф о р а т и в н а г а с т р о д у о д е н а л ь н а в и р а з к а - у 18,9%, гострий
апендицит - 1 4 , 6 % та інше) і санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и в 53,8% хворих за-
с т о с у в а л и стандартну м е т о д и к у - л а п а р о т о м і ю , а в 4 6 , 2 % - лапароскопію.
П і с л я ліквідації д ж е р е л а п е р и т о н і т у п р и й о г о т я ж к о с т і до 20 балів за
ш к а л о ю М І П а в т о р и ч е р е в н у п о р о ж н и н у п р о м и в а л и р о з ч и н о м фурациліну,
р е т е л ь н о в и с у ш у в а л и і в л и в а л и 400-600 мл р о з ч и н у гіпохлориту натрію в
концентрації 900-1200 мг/л. Д р е н а ж і п е р е т и с к у в а л и на 1,5-2 години, після
чого їх в і д к р и в а л и .
П р и п о ш и р е н о м у перитоніті т я ж к і с т ю б і л ь ш е 20 балів МІП виконува-
ли д и н а м і ч н у л а п а р о с к о п і ю : в кінці о п е р а ц і ї п а р а у м б і л і к а л ь н и й 10-мм троа-
к а р з а м і н ю в а л и с п е ц і а л ь н о ю гільзою, ч е р е з яку, п р и необхідності, повторно
в в о д и л и л а п а р о с к о п , н а к л а д а л и п н е в м о п е р и т о н е у м , п р о м и в а л и черевну по-
р о ж н и н у г і п о х л о р и т о м н а т р і ю (400-800 мл) в к о н ц е н т р а ц і ї 600 мг/л щоденно
а б о ч е р е з д е н ь ( у с ь о г о 2-3 в т р у ч а н н я ) .
А в т о р и в п е в н е н і , що в і д е о л а п а р о с к о п і ч н а техніка д а є можливість про-
водити я к і с н у с а н а ц і ю ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и за у м о в , що М І П 20-30 балів важ-
кості, а б а к т е р і а л ь н а к о н т а м і н а ц і я не п е р е в и щ у є 10 3 5 мт/г. Я к щ о ж тяжкість
перитоніту б і л ь ш е 30 б а л і в за М І П і в п е р и т о н і а л ь н о м у ексудаті більше 105
мт/г, доцільна д и н а м і ч н а с а н а ц і й н а л а п а р о с к о п і я .
П р о в е д е н и й а н а л і з е ф е к т и в н о с т і д е я к и х методів санації черевної
п о р о ж н и н и з в и к о р и с т а н н я м різних п р е п а р а т і в та т е р м і н і в експозиції дав
підґрунтя І. Ю. П о л я н с ь к о м у і співавт.[2005] в в а ж а т и н а й е ф е к т и в н і ш и м 3-ра-
з о в е п р о м и в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и о к с и г е н о в а н и м и р о з ч и н а м и четвер-
т и н н и х а м о н і є в и х с п о л у к (декасан) з е к с п о з и ц і є ю 15 хв та н а с т у п н и м ультра-
ф і о л е т о в и м о п р о м і н е н н я м . М і к р о б н а з а б р у д н е н і с т ь з м е н ш у в а л а с я на 87,7%,
а л е у н а ш а р у в а н н я х фібріну та у т о в щ и н і о ч е р е в и н и к о н ц е н т р а ц і я мікробів
з а л и ш а л а с я в и с о к о ю ( 1 0 М 0 4 / г ) і ч е р е з 48-72 год с п р и ч и н я л а прогресування
перитоніту. Д о в е д е н о також, що п і с л я санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и декаса-
н о м в ексудаті із д р е н а ж і в на 1, 3 д о б у р о с т у патогенної ф л о р и немає [ В А
П р о н и н и с о а в т , 2005].
П р и з а н е д б а н о м у перитоніті, в т о м у ч и с л і п о с т т р а в м а т и ч н о м у з
п о ш к о д ж е н н я м и к и ш е ч н и к а б і л ь ш і с т ь а в т о р і в в в а ж а є н е м о ж л и в и м одно-
м о м е н т н о с а м о ю р е т е л ь н о ю санацією д о с я г т и п о в н о ї а б а к т е р і й н о с т і навіть
в и с о к о е ф е к т и в н и м и а н т и м і к р о б н и м и та п р о т и г р и б к о в и м и препаратами. Це
з у м о в л ю є необхідність п о в т о р н и х санацій, п р и ч о м у до д о с я г н е н н я мікроор-

354
ганізмами е т і о л о г і ч н о н е з н а ч у щ о ї концентрації. Повторні оперативні втру-
чання Б. О. М і л ь к о в , І.Ю. П о л я н с ь к и й і співавт. ще в 1991 р. запропонували
називати не „ л а п а р о с т о м і я " чи „ з а п р о г р а м о в а н а лапаротомія", а „лапарапер-
ція"(Іараг - ж и в і т ; a p e r t i o - р о з к р и т т я ) . С т р о к и п р о в е д е н н я лапараперції виз-
начаються о с о б л и в о с т я м и перитоніту, х а р а к т е р о м мікроорганізмів, ексудату,
але не п і з н і ш е 48 годин. З а в д я к и т а к і й тактиці летальність склала 5,97 %.
В.К. Л о г а ч е в і співавт. [2005] д л я о п т и м а л ь н о ї санації ч е р е в н у порож-
нину з р о ш у ю т ь ( п і с л я з в и ч а й н о г о п р о м и в а н н я 0 , 9 % р о з ч и н о м хлориду на-
трія) д в о р а з о в е 0,5 л 0,01-0,05% р о з ч и н о м мірамістину. Після такої санації в
п е р и т о н е а л ь н о м у е к с у д а т і м і к р о б н а ф л о р а н е в и с і в а є т ь с я (при стандартній
методиці п р о м и в а н н я е к с у д а т з а л и ш а є т ь с я інфікованим). Це дає можливість
о б м е ж и т и с я 1-2 е т а п н и м в т р у ч а н н я м . З б і л ь ш е н н я числа санаційних рела-па-
ротомій, як с т в е р д ж у ю т ь а в т о р и , - н е с п р и я т л и в а прогностична ознака. Впро-
в а д ж е н н я м д а н о ї м е т о д и к и к і л ь к і с т ь у с к л а д н е н ь у д а л о с я зменшити з 52,3%
до 8,8%, а п і с л я о п е р а ц і й н у л е т а л ь н і с т ь - з 4 1 , 6 % до 14,5%.
B.C. С а в е л ь е в и соавт. [2004] в в а ж а ю т ь , що д л я санації ч е р е в н о ї порож-
нини а н т и с е п т и к и н е д о ц і л ь н і , по-перше, із-за п о р у ш е н н я антибактерійної дії
препаратів п р и з а п а л е н н і о ч е р е в и н и , по-друге, із-за високого р и з и к у п р о я в и
місцевого і з а г а л ь н о г о т о к с и ч н о г о ефекту.
Д л я а д е к в а т н о г о л і к у в а н н я , з о к р е м а інтраопераційної санації ч е р е в н о ї
п о р о ж н и н и ( з н и ж е н н я п е р и т о н е а л ь н о ї р е з о р б ц і ї токсинів, стимуляція мо-
торної функції к и ш е ч н и к а ) , п р о п о н у є т ь с я [А.Ю. А н и с и м о в , 1998] переглянути
методичні підходи. М е т о д о м в и б о р у а в т о р в в а ж а є інтраопераційну локаль-
ну а б д о м і н а л ь н у г і п о т е р м і ю п р о т я г о м 10-15 хв о х о л о д ж е н и м до 4 - 6 ° С 0,9%
р о з ч и н о м н а т р і ю х л о р и д у , ф у р а ц и л і н у 1:5000. М и цілком розділяємо точку
зору М.А. Ю н к о и соавт. [1985], що н е д о с т а т н є п р о м и в а н н я чи неадекватне
д р е н у в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и п р и п р о г н о з у в а н н і вірогідного перитоніту
слід в в а ж а т и л і к а р с ь к о ю п о м и л к о ю .
Е к с п е р и м е н т а л ь н и м и д о с л і д ж е н н я м и на щурах доведено [І.В. Гусак,
2005], що п р и г о с т р о м у г н і й н о м у перитоніті т р а н с л о к а ц і я бактерій і токсинів
здійснюється д в о м а ш л я х а м и : ч е р е з 6-12 годин - в мезентеріальні лімфатич-
ні в у з л и 3| г р у д н у л і м ф а т и ч н у п р о т о к у Щ с и с т е м н и й кровотік; ч е р е з 12-24
години - в в о р і т н у в е н у п е ч і н к у Щ с и с т е м н и й кровотік. Відомо також, що
мікроби і т о к с и н и із п а р і є т а л ь н о ї о ч е р е в и н и п о т р а п л я ю т ь п е р е в а ж н о в лім-
фатичну с и с т е м у ( о с н о в н и й ш л я х ) : л і м ф а т и ч н і в у з л и б р и ж і - грудна протока
- л е г е н і ( п е р ш и й о р г а н , н а я к и й д і ю т ь ц і токсини). І з вісцеральної о ч е р е в и н и
мікроби і т о к с и н и п о с т у п а ю т ь у к р о в п о р т а л ь н о ї с и с т е м и (додатковий шлях),
потім у п е ч і н к у ( п е р ш и й о р г а н в п л и в у ) і в с и с т е м н и й кровотік. С а м е тому при
п о ш и р е н о м у п е р и т о н і т і р о з в и в а є т ь с я д и с т р е с с и н д р о м л е г е н ь і печінкова,
а згодом і н и р к о в а н е д о с т а т н і с т ь . О д н о ю із п р и ч и н П О Н при гнійному пери-
тоніті И.А. К р и в о р у ч к о и соавт. [2000] в в а ж а ю т ь цитокіни, я к і продукують гі-
перактивні м а к р о ф а г и . ;
П р и п е р и т о н і т і , в п е р ш у ч е р г у з а г а л ь н о м у ч и розлитому, я к відомо,
т о р м о з и т ь с я п е р и с т а л ь т и к а к и ш е ч н и к а , настає його п а р е з і стазхімуса. Вини-
кає в н у т р і ш н ь о к и ш к о в а г і п е р т е н з і я , р о з п о ч и н а є т ь с я ретроградна контамК

355
 нація тонкої к и ш к и патогенною т о в с г о к и ш к о в о ю , в т.ч. і анаеробною, мікро-
флорою. Це з а к і н ч у є т ь с я д е к о м п е н с о в а н и м т о н к о к и ш е ч н и м дизбактеріозом
Кишкова недостатність, тобто с а м а т о н к а кишка, стає о с н о в н и м фактором па-
тогенезу, п у с к о в и м м е х а н і з м о м П О Н [М,И. Ф и л и м о н о в и соавт., 1997; Е.Б. Гель-
ф а н д и соавт., 2000; Ю . М . Г а и н и соавт., 2001],Ендогенна інтоксикація внаслідок
в с м о к т у в а н н я із к и ш е ч н и к а продуктів к а т а б о л і з м у та токсинів бактерій є ос
повною п р и ч и н о ю ПОН. А т о м у к о р е к ц і я функціонального стану кишечника
- боротьба з парезом, п а р а л і т и ч н о ю к и ш к о в о ю непрохідністю, профілактика
і л і к у в а н н я С Е Н ( д е к о м п р е с і я ШКТ, е н т е р а л ь н и й л а в а ж , ентеросорбція, інтес-
тинальна терапія о з о н о в а н и м и р о з ч и н а м и ) - це о б о в ' я з к о в и й компонент,
в а ж л и в а складова частина і н т е н с и в н о г о к о м п л е к с н о г о етіопатогенетичного
л і к у в а н н я хворих на п о ш и р е н и й п е р и т о н і т [Ю.М. Гаин и соавт., 2001].
Пацієнтів з п о с т т р а в м а т и ч н и м п е р и т о н і т о м потрібно лікувати з ураху-
в а н н я м загальних п р и н ц и п і в в е д е н н я п і с л я о п е р а ц і й н о г о періоду як при аб-
д о м і н а л ь н о м у сепсисі, п р и ч о м у А Б Т п р о п о н у ю т ь проводити не більше 7 діб
[D. Berger et al., 1998; J.M. B o h n e n , 1996].
Я к щ о ж з б е р і г а ю т ь с я о з н а к и з а х в о р ю в а н н я , гіпертермія, лейкоцитоз
- це є п о к а з а н н я м до п о ш у к у д ж е р е л а інфекції і його санації.
У х в о р и х на перитоніт не з а м і н и м а АБТ. Як о б р а з н о відмічають Б.Р. Гель-
фанд и соавт. [1998], п р и а б д о м і н а л ь н о м у с е п с и с і А Б Т відіграє таку ж роль, як
п р и геморагічному шоці з у п и н к а к р о в о т е ч і .
Д л я о п т и м а л ь н о г о л і к у в а н н я т а к о г о контингенту хворих необхідно
знати м і к р о б н и й п е й з а ж а б д о м і н а л ь н о г о е к с у д а т у . З цією метою проводиться
його б а к т е р і о л о г і ч н е д о с л і д ж е н н я , а л е ч а с т о (у 4 2 , 8 % ) мікрофлора не висі-
в а є т ь с я [В.І. Д е с я т е р и к і співавт., 2005].
Тому А Б Т р о з п о ч и н а ю т ь е м п і р и ч н о з р а з у ж після діагностики перитоні-
ту. А н т и б і о т и к и потрібно н а з н а ч а т и з у р а х у в а н н я м його п р и ч и н и виникнен-
ня, загального стану пацієнта, с т у п е н я т я ж к о с т і інтоксикації, попереднього
л і к у в а н н я а н т и б і о т и к а м и ( м о ж л и в і с т ь н а я в н о с т і у х в о р о г о антибіотикорезис-
тентних штамів). А н т и б а к т е р і а л ь н і п р е п а р а т и п о в и н н і б у т и із спектром дії як
на а е р о б и ( г р а м п о з и ш в н і - п а л и ч к а с и н ь о з е л е н о г о гною; грамнегативні - ки-
ш е ч н а п а л и ч к а , клебсіела, ентеробактерії), т а к і на а н а е р о б и .
Так, п р и р о з р и в і шлунка, Д П К чи п р о к с и м а л ь н о ї т р е т и н и тонкої кишки,
де м а й ж е н е м а є бактерій, що п р о д у к у ю т ь бета-лактамазу, м о ж л и в а і доцільна
традиційна а н т и б і о т и к о т е р а п і я н а п і в с и н т е т и ч н и м и пеніцилінами (ампіцилін)
і аміноглікозидом (гентоміцин чи амінокацин). Я к щ о ж т р а в м о в а н и й термі-
н а л ь н и й сегмент т о н к о ї к и ш к и чи т о в с т а к и ш к и , де вірогідна бета-лактамаз-
п р о д у к т у ч а мікрофлора, показана потрійна т е р а п і я - аміноглікозиди, цефа-
л о с п о р и н и ІІ-ІІІ п о к о л і н ь , метронідазол.
П р и р о з п о в с ю д ж е н о м у перитоніті в останні р о к и д л я «стартової» те-
рапії н а з н а ч а ю т ь цефалоспоріни III покоління, з о к р е м а цефтриаксон, який
стійкий до дії б і л ь ш о с т і бета-лактамаз в комбінації з метронідазолом. Якщо
цефтриаксон у в о д я т ь д о в е н н о к р а п е л ь н о п р о т я г о м 30 хв д о з о ю 1-2 г на добу,
то він ш в и д к о п р о н и к а є в тканини, де бактерецидна к о н ц е н т р а ц і я проти Гр+,
Гр - а е р о б і в і а н а е р о б і в підтримується до 24 годин.

356
 О п т и м а л ь н о ю д л я АБТ поширеного перитоніту повинна бути комбіна-
ція аміноглікозидів з В-лактамним антибіотиком І метронідазолом чи клін-
доміцином. У т я ж к о х в о р и х доцільні карбопенеми [Е.А. Багдасарова и соавт.,
2004]. А в т о р и наголошують: відсутність клініко-лабораторних ознак ефек-
тивності терапії ще не з н а ч и т ь про її неадекватність, оскільки можливо втру-
чання п р о в е д е н о неадекватно, або виникло екстраабдомінальне джерело
інфекції чи стійка інфекція.
А л е ні н а й н о в і ш і антибіотики, ні різні методики санації черевної порож-
нини, ні с у ч а с н а IT не поліпшили результати лікування хворих на поширений
гнійний перитоніт - л е т а л ь н і с т ь залишається високою. Так, при поширеному
перитоніті, згідно монографії D. W i t t m a n n (1991) [цит. A.A. Гринберг и соавт.,
2000], у 1900 р. л е т а л ь н і с т ь сягала 9 0 % , а в 30-х роках, завдяки активній хірур-
гічній тактиці з д р е н у в а н н я м ч е р е в н о ї порожнини, вона різко знизилася до
50%, але за наступні півсголяття - л и ш е незначно і в 1990 р. становила 40%.
П р и гнійному перитоніті крім довенного та внутрішньом'язевого шля-
ху в в е д е н н я антибіотиків доцільно використовувати ендолімфатичний кате-
теризацією л і м ф а т и ч н и х судин у верхній третині стегна [В.О. Шапринський,
2004]. Слід м а т и на увазі, що при ендолімфатичному введенні препарати
транспортуються до з а п а л ь н о г о процесу в первісному вигляді і дозі, оскільки
вони в лімфі з н а ч н о м е н ш е інактивуються, ніж у крові. Антибіотики вводять
згідно а н т и б і о т и к о г р а м и (цефалоспоріни, аміноглікозиди), а також антисеп-
тики.
У х в о р и х з гнійним перитонітом, в п е р ш у чергу із загальним чи розли-
тим, в и р а ж е н и й п а р е з к и ш е ч н и к а . Це призводить до глибоких порушень в
організмі, з о к р е м а до в н у т р і ш н ь о к и ш к о в о ї гіпертензії при якій несприятливі
умови д л я з а г о ю в а н н я анастомозу. Тому життєво необхідно якомога раніше
відновити моторно-евакуаторну функцію кишечника.
Б а к т е р і о л о г і ч н и м и д о с л і д ж е н н я м и [В.Н. Чернов и соавт., 2002] вмісту
тонкої к и ш к и (його з а б и р а л и ч е р е з назоінтестинальний зонд стерильним
шприцом) д о в е д е н о , що п р и гострому гнійному перитоніті різко зростає
в тонкій кишці к о н ц е н т р а ц і я умовно-патогенної, переважно грамнегатив-
ної, в тому ч и с л і і н е с п о р о у т в о р ю ю ч о ї анаеробної мікрофлори ( Escherihia,
coli, Klebsiella, Enterobacter та інші) та високі концентрації грампозитивних
мікробів (Enterococcus, Strepcoccus та інші). Також виявляється, особливо в
перші т р и доби, глибока д е п р е с і я місцевого секреторного імунітету слизової
тонкої к и ш к и ( з н а ч н о з н и ж е н и й рівень імуноглобулінів). Авторами встанов-
лено, що стан б а р ' є р н о ї функціїтонкої кишки і рівень транслокаціїмікробів із
кишечника з а л е ж и т ь від стадії перитоніту.
Відповідно с у ч а с н о ї концепції патогенезу перитоніту запропонована
[В.Н. Ч е р н о в и соавт., 2002] наступна класифікація гострого гнійного пери-
тоніту і л і к у в а л ь н а тактика.
І стадія - реактивна.
Патогенетично: б а р ' є р н а функція тонкої кишки і печінки ще збережена
і тому ще н е м а є о з н а к транслокації мікрофлори із ШКТ.
Клінічно: б о л ь о в и й синдром, виражені диспептичні явища, значне на-

357
 п р у ж е н н я м'язів п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки, Патогномонічна, кардинальна
клінічна ознака к відсутність п а р е з у к и ш е ч н и к а . В системі гомеостазу зру-
ш е н н я помірні: відносно н е в и с о к и й р і в е н ь токсемії, незначно виражена сис-
темна запальна реакція (Л М 3,8 од, концентрація С М П в плазмі крові 1,43 г/л
вміст міоглобіну у сироватці - 246,3 нг/л). Це ендотоксикоз І ступеня.
О б ' є м операції - в и д а л е н н я п р и ч и н и перитоніту, санація і дренування
ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , м о ж л и в е з а с т о с у в а н н я м а л о і н в а з и в н и х і відеолапарос-
копічних втручань. Лікувально-детоксикаційна п р о г р а м а - стимуляція систем
детоксикації і екскреції (трансфузійна терапія, ф о р с о в а н и й діурез).
II стадія-гострої ентеральної недостатності.
Патогенетично: п о р у ш е н а б а р ' є р н а функція тонкої кишки, висо-
кий р і в е н ь транслокації м і к р о ф л о р и із к и ш е ч н и к а в ч е р е в н у порожнину і
кров. Портальна бактеріемія під ч а с операції в и я в л я є т ь с я у 32,4% хворих,
системна бактеріемія - у 5,4%. Б а р ' є р н а функція печінки ще збережена.
Клінічно: інтенсивність болі м е н ш е , с е к в е с т р а ц і я рідини в черевну порож-
нину і просвіт к и ш е ч н и к а п р о г р е с у ю ч е зростає. Н а р о с т а ю т ь ознаки ендоток-
сикозу, ПОН: ц е р е б р а л ь н і п о р у ш е н н я ( з а т о р м о ж е н і с т ь , ейфорія, спутаність
свідомості), гіпертермія, тахікардія, тахіпное, олігурія (0,5 мл/кг за годину). Па-
тогномонічна кардинальна клінічна о з н а к а - стійкий п а р е з кишечника. Лабо-
р о т о р н о - д о с и т ь в и с о к и й р і в е н ь т о к с е м і ї ( Л 11-5,9 од, С М П - 2 , 2 9 г/л, міоглобін-
627,8 нг/мл). Це ендотоксикоз II с т у п е н я тяжкості.
О б ' є м операції: а) той об'єм, що п р и І ст; б) тотальна назоінтестинальна
інтубація тонкої кишки; в) т р а н с у м б і л і к а л ь н а катетеризація ворітної вени.
Лікувально-детоксикаційна програма: с т и м у л я ц і я і реабілітація систем
детоксикації і біологічних бар'єрів, ліквідація гіпоксії тканин, корекція мета-
болізму, активна ентеральна детоксикація, к и ш е ч н и й л а в а ж сольовими роз-
чинами, ентеросорбція, е н т е р а л ь н е в в е д е н н я препаратів, внутрішньопор-
тальна трансфузійна і п р о т и м і к р о б н а терапія, к о м п л е к с заходів для інактива-
ції і екскреції токсинів із крові і тканин, г і п е р б а р и ч н а оксигенація, введення
д о в е н н о та в н у т р і ш н ь о п о р т а л ь н о гіпохлориту натрію, о з о н о в а н и х розчинів,
е к с т р а к о р п о р а л ь н о о п р о м і н е н о ї у л ь т р а ф і о л е т о в и м и п р о м е н я м и чи оксиге-
нованої аутокрові,
III стадія - токсико- септичного шоку і ПОН.
Виділяють підстадії III А (компенсації!) та III Б (декомпенсації).
Патогенетично:у п о р т а л ь н е р у с л о м а с и в н о п о с т у п а ю т ь мікроби і їхток-
сини; портальна бактеріемія в и я в л я є т ь с я у 65,9 %, с и с т е м н а - у 34,1 % хворих.
Це свідчить, що ретикулоендотеліальна система п е ч і н к и в ж е не справляється
і в и н и к а є " п р о р и в " цього бар'єру. Інфекційно-токсичні агенти проникають у
загальний кровотік, що в е д е до ПОН. В и я в л е н о п р я м и й з в ' я з о к між стадією
гострого перитоніту і с т у п е н е м п о ш к о д ж е н н я б а р ' є р н и х функцій печінки.
О т ж е , від с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я ретикулоендотеліальної системи, макрофа-
гів з а л е ж и т ь рівень транслокації мікробів.
Клінічно- церебральні порушення, інтоксикаційний делірій, тахікардія
до 128/хв, тахіпное до 30/хв, нестабільна гемодинаміка, рвота застійним киш-
к о в и м вмістом, олігурія. Патогномонічна ознака: параліч к и ш е ч н и к а , медика-

358
ментозна с т и м у л я ц і я неефективна.
Л а б о р а т о р н о : д у ж е в и с о к и й рівень токсемії, різко виражена системна
запальна р е а к ц і я ( Л И - ПЗ од, С М П - 3,1 г/л, міоглобін 1332,3 нг/мл). Це ен-
дотоксикоз III ст. тяжкості.
О б ' є м о п е р а ц і ї п р и цій стадії як при 1,11 ст., а також перитонеальний ла-
важ, п р о г р а м о в а н і етапні санації ч е р е в н о ї порожнини через 24-48 годин.
Л і ку ва л ь но-д е т о к с и ка ці й на програма: засоби, що застосовува-
лися в I, II ст. п о в и н н і д о п о в н ю в а т и с я видаленням токсинів із організ-
му методами е к с т р а к о р п о р а л ь н о ї детоксикації (гемо-, лімфосорбція,
плазмаферез, гемофільтрація).
П о к и не б у д е у с у н е н е п е р е р о з т я г н е н н я стінки кишки і механічне здав-
лення ЇЇ н е й р о м ' я з е в о г о апарату, а т а к о ж не відновиться в ній мікроциркуля-
ція, не м о ж н а р о з р а х у в а т и на в і д н о в л е н н я функції нейром'язевого апарату
кишечника і його м о т о р н о ї діяльності [A.O. М и м и н о ш в и л и и соавт., 2005].
С а м е т о м у інтубація т о н к о ї к и ш к и з постійною евакуацією токсичного
кишкового в м і с т у в і д н о в л ю є перистальтику кишечника та зменшує порталь-
ну, о т ж е і системну, т о к с е м і ю і бактеріемію.
Це с в і д ч и т ь п р о необхідність з метою декомпресії, детоксикації і сти-
муляції м о т о р и к и ( з м е н ш у є т ь с я інтестинальна гіпертензія, відновлюється
адекватний к р о в о т і к і л і м ф а т и ч н и й д р е н а ж кишечної стінки, знижується її
проникність д л я т о к с и н і в та мікробів) д р е н у в а н н я кишечника на період його
паралітичної непрохідності.
П р о чітку л і к у в а л ь н у т а к т и к у при посттравматичному перитоніті пові-
домляють П.Г. К о н д р а т е н к о и соавт. [2007], які в реактивній фазі дефект кишки
внаслідок п о ш к о д ж е н н я з а ш и в а ю т ь , я к щ о ж фаза запалення о ч е р е в и н и ток-
сична чи т е р м і н а л ь н а - ф о р м у ю т ь к и ш е ч н у стому. В термінальній фазі пост-
травматичного гнійного чи к а л о в о г о перитоніту в усіх хворих операцію закін-
чують л а п а р о с т о м о ю з п р о г р а м о в а н и м и санаціями до ліквідації запалення в
черевній п о р о ж н и н і .
Д л я п р о ф і л а к т и к и і б о р о т ь б и з д и н а м і ч н о ю кишковою непрохідністю
(стійкий п а р е з ) в н а с л і д о к розлитого перитоніту і інтоксикації організму про-
водять інтубацію к и ш е ч н и к а д о в г и м (2,5 м) зондом. Ще порівняно недавно
при п о с т т р а в м а т и ч н о м у р о з л и т о м у перитоніті, ускладненому паралітичною
непрохідністю к и ш е ч н и к а , о б о в ' я з к о в и м компонентом радикального втру-
чання в в а ж а л а с я підвісна е н т е р о с т о м і я з д р е н у в а н н я м тонкої кишки [В.А.
Попов, 1985]. Згідно д а н и х автора у ті р о к и найбільш ефективною методи-
кою д е к о м п р е с і ї к и ш е ч н и к а була е н т е р о с т о м і я в модифікації І.Д. Житнюка:
через отвір у стінці т о н к о ї к и ш к и на відстані 40-50 см від ілеоцекального
кута в п р о к с и м а л ь н о м у н а п р я м к у в в о д и л и р е з и н о в у трубку довжиною 150-
200 см д і а м е т р о м 1,5 см з б о к о в и м и о т в о р а м и ; стінку кишки з о т в о р о м і дис-
тальним к і н ц е м т р у б к и в и в о д и л и на ч е р е в н у стінку ч е р е з о к р е м и й розріз
- ф о р м у в а в с я т р у б ч а с т и й к и ш е ч н и й свищ. Трубка видалялася після віднов-
лення е ф е к т и в н о ї п е р и с т а л ь т и к и і п р о я в и в и п о р о ж н е н ь . Стома закривалася
самостійно.
Тепер в і д о м о два с п о с о б и інтубації кишечника: закритий (назогаст-

359
 ральний, трансанальний) І відкритий ( ч е р е з цеко- і апендикостому, шескггому
гастростому). В останні р о к и в хірургічній практиці застосовують переважно
закриті методики.
Р а з о м з тим, у д е я к и х х в о р и х відкритий метод м о ж е стати як єдиний
вихід із ситуації, к о л и н а з о г а с г р а л ь н о п р о в е с т и з о н д у тонку кишку неможли-
во, а саме: в и к р и в л е н а н о с о в а перегородка, х р о н і ч н і запальні захворювання
верхніх дихальних шляхів, т я ж к і хронічні з а х в о р ю в а н н я легень, анатомічні
варіанти ДПК, в и р а ж е н и й з л у к о в и й п р о ц е с у гастродуоденальній ділянці
[А.И. Гузеев, 2002].
Перевагу віддають н а з о і н т е с т и н а л ь н о м у і з н а ч н о рідше трансанально-
му методам інтубації [Б.П. К у д р я в ц е в и соавт., І 993; АХ Годлевський і співавт,
2001]. У дітей в 73,2% п р о в о д я т ь [В.Є. Бліхар і співавт., 2004] трансанальну
інтубацію. У дорослих, навпаки, н а й ч а с т і ш е в и к о н у є т ь с я трансназальна ін-
тубація тонкої кишки. П р и ц ь о м у д у ж е в а ж л и в о , щ о б останній отвір зонду
о б о в ' я з к о в о знаходився в шлунку, і н а к ш е п р и його локалізації в тонкій киш-
ці буде необхідність д о д а т к о в о д р е н у в а т и ш л у н о к і н ш и м зондом, при роз-
міщенні о т в о р у в стравоході - в и н и к а є загроза аспірації. Ретроградну інту-
бацію тонкої к и ш к и ч е р е з а п е н д и к о с т о м у д е я к і а в т о р и [Н.В. Воронов и соавт,
2005] в в а ж а ю т ь н е д о ц і л ь н о ю із-за її неефективності.
З а л и ш а є т ь с я д е щ о с п і р н и м л и ш е о п т и м а л ь н и й р і в е н ь уведення зонду
в тонку кишку.
П р и о п е р а т и в н о м у л і к у в а н н і х в о р и х на перитоніт інтубація кишечника
в ж е загальновизнана та патогенетично о б г р у н т о в а н а і є одним із головних
компонентів к о м п л е к с н о ї терапії. Традиційна назогастроінтестинальна інту-
бація, як відомо, технічно не з а в ж д и проста процедура. Вона набагато уск-
л а д н ю є т ь с я при л а п а р о с к о п і ч н і й санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , коли декомп-
р е с и в н и й з о н д у тонку к и ш к у п р о в о д я т ь під рентгенотелевізійним контролем
[В.Е. Р о з а н о в и соавт., 2005]. А л е н е з в а ж а ю ч и на з а т р а ч е н и й час і травматиза-
цію к и ш е ч н и к а ( к р о в о в и л и в и в стінці кишки), п е р е в а г и інтубації перевершу-
ють її недоліки. П р и п о ш и р е н о м у перитоніті і гострій непрохідності кишеч-
ника у стінці к и ш к и б е з декомпресії, б і л ь ш е в и р а ж е н і мікро-структурні зміни
[В.П. А н д р ю щ е н к о і співавт., 1995].
Необхідність інтубації д о в е д е н а і е к с п е р и м е н т а л ь н и м и дослідженнями
[Л.Я. К о в а л ь ч у к і співавт., 2000]. П р и перитоніті наслідок інтоксикації спостері-
гається з н а ч н е у ш к о д ж е н н я стінки тонкої к и ш к и - у всіх шарах її виникають
глибокі структурні зміни. Так, з м е н ш у є т ь с я т о в щ и н а с л и з о в о ї оболонки, зок-
рема д о в ж и н а і товщина в о р с и н о к ; з н и ж у є т ь с я висота покривних епітеліо-
цитів і в них відмічаються дистрофічні та н е к р о б і о т и ч н і зміни; виражене
повнокрів'я судин стінки к и ш к и з п е р и в а с к у л я р н и м н а б р я к о м ; інфільтрація
всіх її шарів, в інфільтратах п е р е в а ж а ю т ь клітини лімфоідного ряду; значні
дистрофічні зміни в и я в л е н і т а к о ж в клітинах н е р в о в и х вузлів мейснерівсь-
кого та ауербахівського сплетень; т о в щ и н а м ' я з е в о ї о б о л о н к и знижується
м а й ж е на 3 3 % [В.В. Бенедикт, 2004]. Д о в е д е н о [А.О. М и м и н о ш в и л и и соавт.,
2005], що одним із основних компонентів у механізмі патогенезу парезу ШКТ
при перитоніті є у р а ж е н н я еферентних холінергічних н е й р о н і в інтрамураль-

360
 ного н е р в о в о г о апарату, а а д р е н е р г і ч н а інервація зберігається. Тому функція
парасимпатичної н е р в о в о ї с и с т е м и послаблена, а симпатичної системи по-
силена.
В с е це в е д е до з н а ч н о в и р а ж е н и х функціональних п о р у ш е н ь « змен-
шується в с м о к т у в а н н я і в п р о с в і т і т о н к о ї к и ш к и н а к о п и ч у є т ь с я токсична ріди-
на (патологічна її с е к в е с т р а ц і я у в е л и к о м у об'ємі). Токсини кишечного вмісту,
мікробні т о к с и н и і н а в і т ь м і к р о ф л о р а п о с т у п а ю т ь в портальний та системний
кровотік і в и н и к а є с и с т е м н а ендото-ксемія, що м о ж е призвести до токсич-
ного ш о к у і П О Н [B.C. С а в е л ь е в й соавт., 1993; В. П. П е т р о в и соавт., 1999]. В
умовах п а р е з у к и ш е ч н и к а стінка к и ш к и перерозтягуєть-ся, витончується
м'язевий ш а р і п о р у ш у є т ь с я кровообіг. П р и гіпоксії із-за порушення обміну
кисню в стінці т о н к о ї к и ш к и в т р а ч а є т ь с я її захисна і бар'єрна функції. При цьо-
му в и н и к а є і п р о г р е с у є д и с т а л ь н а колонізація к и ш е ч н и к а патогенною мікро-
флорою і ч е р е з с т і н к у к и ш к и м і к р о б и п р о н и к а ю т ь у ч е р е в н у порожнину. Та-
ким ч и н о м , п р и з а н е д б а н о м у перитоніті п е р е р о з т я г н у т и й з великою кількіс-
тю вмісту к и ш е ч н и к є п о с т і й н о д і ю ч и м р е з е р в у а р о м інфекції і стає схожим на
"недреновану г н і й н у п о р о ж н и н / ' , д о д а т к о в и м д ж е р е л о м я к інфікування, так
і інтоксикації,отже ц е н т р а л ь н о ю л а н к о ю в ф о р м у в а н н і П О Н [А.А. Костенко и
соавт., 2002; D. B e r g e r et al., 1998].
П р и р о з п о в с ю д ж е н о м у перитоніті інтубаційний зонд виконує надзви-
чайно в а ж л и в і функції: д е к о м п р е с і й н у , декомпресійно-детоксикаційну, про-
філактичну, к а р к а с н у [Э.А. Н е ч а е в и соавт., 1993], але, в основному, забезпе-
чує подвійну ф у н к ц і ю :
а) д е к о м п р е с і й н у ф у н к ц і ю ( п о н ь о м у п о с т і й н о відтікає т о к с и ч н и й киш-
ковий вміст, що д е п о н у є т ь с я у п р о с в і т і т о н к о ї к и ш к и при її парезі у великій
кількості, з а в д я к и ч о м у з н и ж у є т ь с я р і в е н ь ендогенної інтоксикації; змен-
шується і л і к в і д у є т ь с я і н т е с т и н а л ь н а гіпертензія; в і д н о в л ю є т ь с я адекватний
і н т р а м у р а л ь н и й к р о в о т і к ; н о р м а л і з у ю т ь с я моторна, бар'єрна ( з н и ж у є т ь с я
п р о н и к н е н н я м і к р о б і в та їх т о к с и н і в у ч е р е в н у порожнину) та метаболічні
функції;
б ) ш и н у ю ч у ф у н к ц і ю : з о н д я к " к а р к а с " (петлі п р и розвитку злукового
процесу ф і к с у ю т ь с я так, що не п е р е ш к о д ж а є т ь с я п а с а ж к и ш к о в о г о вмісту) за-
побігає п е р е г и н а н н ю к и ш к и , т о м у м е н ш а вірогідність з л у к о в о ї непрохідності
в п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і і в віддалені терміни.
З о н д с п р и я є п р о ф і л а к т и ц і н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в зашитого дефекту ч и
анастомозу, д а є м о ж л и в і с т ь п р о в о д и т и к и ш е ч н и й л а в а ж , деконтамінацію ки-
шечника, р а н н є е н т е р а л ь н е ч е р е з з о н д о в е х а р ч у в а н н я ; б і л ь ш швидко віднов-
люються функції к и ш е ч н и к а .
О д н о ч а с н о з с а н а ц і є ю ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и п р о в о д я т ь активну аспі-
рацію к и ш к о в о г о в м і с т у з в е л и ч е з н о ю кількістю мікробів і токсинів. Відразу
ж ще на о п е р а ц і й н о м у с т о л і р о з п о ч и н а ю т ь е н т е р а л ь н и й л а в а ж . Тонку кишку
продовжують п р о м и в а т и ф і з і о л о г і ч н и м р о з ч и н о м і в післяопераційному пе-
ріоді.
Показання д л я і н т у б а ц і ї т о н к о ї к и ш к и :
а) р о з л и т и й г н і й н и й з а н е д б а н и й ( б і л ь ш е 12 годин від початку захво-
 р ю в а н н я ) п е р и т о н і т з в и р а ж е н и м и о з н а к а м и інтоксикації;
б) каловий перитоніт;
в) п а р е з к и ш е ч н и к а ( р о з ш и р е н н я і н а к о п и ч е н н я в тонкій кишці, діа-
м е т р я к о ї б і л ь ш е 5 с м , р і д и н и т а газів);
г) з н а ч н о з м і н е н а с т і н к а к и ш к и ( п о т о в щ е н а з т ь м я н о ю очеревиною і
п л і в к а м и ф і б р и н у ; н а б р я к ; м н о ж и н н і г е м а т о м и стінки);
д ) з а ш и в а н н я р о з р и в і в т о н к о ї к и ш к и а б о н а к л а д а н н я анастомозу в
умовах перитоніту;
е) великі гематоми б р и ж і та з а о ч е р е в и н н о г о простору;
є) значно виражений злуковий процесс;
ж ) п р и р о з п о в с ю д ж е н о м у п е р и т о н і т і з а в е р ш е н н я операції лапаросто-
мією для програмованих санацій ч е р е в н о ї порожнини.
33-річне в и к о н а н н я і н т у б а ц і ї т о н к о ї к и ш к и п р и гострих хірургічних
з а х в о р ю в а н н я х і т р а в м і ж и в о т а [А.И. Г у з е е в , 2002] у 398 х в о р и х дав підста-
в у р о з д і л и т и п о к а з а н н я д о д р е н у в а н н я к и ш е ч н и к а н а абсолютні і відносні.
В і д н о с н и м и п о к а з а н н я м и а в т о р в в а ж а є : а ) в и р а ж е н и й з л у к о в и й процес че-
р е в н о ї п о р о ж н и н и ; б ) д л я р о з г р у з к и м і ж к и ш к о в о г о а н а с т о м о з у після резекції
кишки, к о л и в ж е р о з п о ч и н а є т ь с я перитоніт.
На о с н о в і в е л и ч е з н о г о д о с в і д у ( б і л ь ш е 1100 і н т у б а ц і й кишечника) в
Інституті з а г а л ь н о ї і н е в і д к л а д н о ї хірургії А М Н У к р а ї н и [А.Я.Цыганенко и со-
авт., 2002] п р о а н а л і з о в а н і п е р е в а г и і н е д о л і к и а н т е г р а д н о ї трансназальної
та р е т р о г р а д н о ї т р а н с ц е к а л ь н о ї і н т у б а ц і ї т о н к о ї к и ш к и і в и р о б л е н і важливі
рекомендації.
ж Д л я в и б о р у с п о с о б у інтбації т о н к о ї к и ш к и п о т р і б н о зважувати н е
л и ш е н а в і к і з а г а л ь н и й с т а н п а ц і є н т а ( п р и н е б е з п е ц і л е г е н е в и х ускладнень
т р а н с н а з а л ь н а і н т у б а ц і я п р о т и п о к а з а н а ) , а л е і на ф а з у перитоніту. Так, при
р о з л и т о м у г н і й н о м у п е р и т о н і т і , о с о б л и в о у II та III фазу, а т а к о ж п р и третич-
н о м у п е р и т о н і т і ( б е з в и я в л е н о г о д ж е р е л а інфекції п р и к р и т и ч н о м у стані
п а ц і є н т а ) т р а н с н а з а л ь н о ї і н т у б а ц і ї н е д о с т а т н ь о . В т а к и х с и т у а ц і я х показана
т р и в а л а і н т у б а ц і я , т о м у п о т р і б н е р е т р о г р а д н е п р о в е д е н н я зонду.
2. О с к і л ь к и ч а с т и н а т о н к о ї к и ш к и з р а з у п і с л я інтубації, а частіше з від-
н о в л е н н я м п е р и с т а л ь т и к и , „ д е з і н т у б у є т ь с я " і н к о л и на 50 см і б і л ь ш е , при виб-
о р і с п о с о б у інтубації слід в р а х о в у в а т и г е н е з і д ж е р е л о перитоніту.
Так, к о л и р о з р и в ш л у н к а , Д П К , п р о к с и м а л ь н о ї п о л о в и н и тонкої киш-
ки, д л я д е к о м п р е с і ї і п р о ф і л а к т и к и р а н н ь о ї чи у в і д д а л е н і т е р м і н и кишкової
н е п р о х і д н о с т і , з о н д п о в и н е н б у т и с а м е у ц и х відділах шлунково-кишкового
т р а к т у , а т о м у п о к а з а н а т р а н с н а з а л ь н а і н т у б а ц і я . Я к щ о ж д ж е р е л о перитоні-
ту б л и ж ч е до і л е о ц е к а л ь н о г о с е г м е н т у , необхідна р е т р о г р а д н а інтубація. її
п р о в о д я т ь , я к п р а в и л о , ч е р е з ц е к о с т о м у а б о а п е н д і к о с т о м у . В и б і р методики
ц е к о с т о м і ї п о в и н е н б у т и і н д и в і д у а л ь н и м в з а л е ж н о с т і від з а г а л ь н о г о стану
пацієнта, п о ш и р е н о с т і і в и р а ж е н о с т і перитоніту, с т а н у с л і п о ї к и ш к и .
Н а к у п о л с л і п о ї к и ш к и , а б о н а в к о л о к у к с и ч е р в о п о д і б н о г о відростка
п і с л я а п е н д е к т о м і ї н а к л а д а ю т ь к и с е т н и й ш о в . В н ь о м у р о з к р и в а ю т ь стінку
сліпої к и ш к и і в и к о н у ю т ь тотальну інтубацію тонкої кишки. Я к щ о провести
з о н д ч е р е з б а у г і н і є в у з а с л і н к у н е в д а є т ь с я , м о ж н а з а с т о с о в у в а т и наступні

362
п р о п о з и ц і ї [А.Я. Ц ы г а н е н к о и соавт., 2002J.
Ц П р о п о з и ц і я НДІ загальної і невідкладної хірургії А М Н України вихо-
дить із анатомічних о с о б л и в о с т е й ілеоцекального клапана, верхня губа яко-
го довше н и ж н ь о ї і п е р е к р и в а є вхід у тонку кишку. Тому пропонується зонд
спочатку в в о д и т и в висхідну кишку, а потім по внутрішній стінці його посту-
пово опускати, д о к и в і н не с п р у ж и н и т ь від верхньої губи, після чого досить
вільно вход ить у т о н к у кишку.
2. П р о п о з и ц і я проф. Б.І. П е є в а : хірург ч е р е з стінку тонкої кишки вво-
дить палець в сліпу к и ш к у і по н ь о м у проводить зонд.
3. П р о п о з и ц і я Сандерса: ч е р е з н е в е л и к и й (0,5 см) розріз тон- кої
кишки в сліпу к и ш к у в в о д я т ь з а ж и м , я к и м і протягують ЗОНД.
Після р е т р о г р а д н о ї інтубації всієї тонкої кишки затягують кисетний
шов на сліпій кишці, в в е р н у в ш и с л и з о в у о б о л о н к у в її просвіт. Перший кисет-
ний шов з а н у р ю ю т ь у д в а наступні.
Д о ц і л ь н о с к о р и с т а т и с я п р а к т и ч н и м и порадами А.Я. Цыганенко и со-
авт.[2002] в і д н о с н о фіксації сліпої кишки, в залежності від її стану, до черевної
стінки.
1. Сліпа к и ш к а не змінена - м о ж н а о б м е ж и т и с я фіксацією її до шкіри
лігатурами від к и с е т н о г о ш в а , я к і п р о в о д я т ь р а з о м із зондом через контра-
пертуру.
2. Змін сліпої к и ш к и т е ж немає, а л е вік хворого більше 60 років - така ж
фіксація д о п о в н ю є т ь с я н а к л а д а н н я м о к р е м и х швів між куполом сліпої кишки
і парієтальною о ч е р е в и н о ю .
3. На к у п о л і сліпої к и ш к и є плівки фібрину і вік хворого більше 60 років
- кишку фіксують до о ч е р е в и н и в ж е не о к р е м и м и , а двома напівкисетними
швами.
4. Х в о р и й в и с н а ж е н и й , стінка сліпої к и ш к и з набряком, плівками
фібрину, інфільтрована - к у п о л к и ш к и необхідно вивести через відповідного
розміру р о з р і з на ч е р е в н у с т і н к у (колостома, т о ч н і ш е цекостома).
В у м о в а х гнійного перитоніту з м а с и в н и м и н а ш а р у в а н н я м и фібри-
ну, коли стінка т о н к о ї к и ш к и н а б р я к л а , інфільтрована, у хворого тахікардія
(пульс б і л ь ш е 120 уд/хв) і гіпотонія (AT н и ж ч е 100 мм рт. ст.) зашивати розрив
тонкої к и ш к и чи в и к о н у в а т и її р е з е к ц і ю з н а к л а д е н н я м анастомозу представ-
ляє в е л и к и й р и з и к н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в (летальність сягає 70-80%). Тому
втручання з а к і н ч у ю т ь в и в е д е н н я м на ч е р е в н у стінку проксимального і дис-
тального відрізків к и ш к и , т о б т о ф о р м у ю т ь двохоботкову ентеростому. Д л я
попередження в и с н а ж е н н я хворого, о с о б л и в о при короткому проксималь-
ному відрізку к и ш к и , п р о в о д я т ь т и м ч а с о в е е к с т р а к о р п о р а л ь н е протезуван-
ня кишечника з в и к о р и с т а н н я м інтубаційного кишечного зонду [В.К. Логачев,
2002; А.Я. Ц ы г а и е н к о и соавт., 2002].
Я к щ о потрібна інтубація т о н к о ї к и ш к и (необхідність її пов'язана з пери-
тонітом), з о н д п о с л і д о в н о п р о в о д я т ь ч е р е з обидві стоми і фіксують у кожній
куксі двома-трьома к и с е т н и м и ш в а м и . Б о к о в і о т в о р и зонду за м е ж а м и тіла за-
кривають л и п к и м п л а с т и р е м . Це д а є змогу з в е с т и до мінімуму втрату кишеч-
них соків, в к о р о т к і т е р м і н и к о р е г у в а т и гомеостаз і виконати відновлюваль-

363
 н е втручання. Тому період л і к у в а н н я д о в і д н о в л ю ю ч о г о е т а п у вкорочується
б і л ь ш ніж у 5 разів, м а й ж е у 4,5 р а з а з м е н ш у є т ь с я к і л ь к і с т ь препаратів для
інфузій, м а й ж е в 2 р а з и - л е т а л ь н і с т ь .
Щ о б з м е н ш и т и б і л к о в о - е л е к т р о л і т н і в т р а т и п і с л я в и д а л е н н я зонда, че-
рез обидві стоми п р о в о д я т ь т и м ч а с о в е ш у н т у в а н н я т о в с т о ю трубкою.
Д л я я к о м о г а ш в и д ш о ї і н в о л ю ц і ї г н і й н о - з а п а л ь н и х я в и щ у черевній
п о р о ж н и н і і с т и м у л я ц і ї р е п а р а т и в н и х п р о ц е с і в з м е т о ю профілактики не-
с п р о м о ж н о с т і ш в і в м і ж к и ш к о в и х а н а с т о м о з і в в у м о в а х перитоніту, застосо-
вують о п р о м і н е н н я г е л і й - н е о н о в и м л а з е р е м з о н и а н а с т о м о з у , та санацію че-
ревної п о р о ж н и н и 0 , 0 1 % - 0 , 0 5 % р о з ч и н о м м і - р а м і с т и н у [В.К. Логачев, 2004],
що м о ж е б у т и в п р о в а д ж е н о в усіх х і р у р г і ч н и х с т а ц і о н а р а х .
Проведені ф у н д а м е н т а л ь н і д о с л і д ж е н н я д а л и п і д с т а в у авторам [А.Я.
Цыганенко и соавт., 2002] з р о б и т и в и с н о в о к п р о н е д о п у с т и м і с т ь накладання
кінцевої е н т е р о с т о м и л и ш е на о р а л ь н и й к і н е ц ь т о н к о ї к и ш к и , що веде до ки-
шечного в и с н а ж е н н я і н е м о ж л и в о с т і в і д н о в л ю ю ч и г о в т р у ч а н н я у найближчі
терміни.
З м е т о ю с т и м у л я ц і ї м о т о р н о - е в а к у а т о р н о ї ф у н к ц і ї Ш К Т д л я ранього
відновлення п е р и с т а л ь т и к и і л і к в і д а ц і ї п а р е з у к и ш е ч н и к а п о к а з а н і і прово-
д я т ь с я різні види н о в о к а ї н о в и х б л о к а д . В и х о д я т ь із того, що з а в д я к и ново-
каїну в и н и к а є «хімічна н е в р о т о м і я » г а н г л і о п л е г і ч н и й ефект, попереджається
і о с л а б л ю є т ь с я патологічна і м п у л ь с а ц і я .
Найбільш ефект можна досягти п р о л о н г о в а н о ю перидуральною бло-
кадою [В.А. Попов, 1985; С.А. А л и е в , 1998]. В о н а е ф е к т и в н а і д л я знеболення і
д л я в і д н о в л е н н я функції ШКТ. В з а л е ж н о с т і від п о ш к о д ж е н о г о органа черев-
ної п о р о ж н и н и з у р а х у в а н н я м й о г о с е г м е н т а р н о ї і н е р в а ц і ї в и б и р а ю т ь місце
пункції (частіше м і ж Th x | і Th x|| ч и T h З Щ
Методика. В а с е п т и ч н и х у м о в а х т о н к о ю г о л к о ю по с е р е д н і й лінії між
остистими в і д р о с т к а м и п р о в о д я т ь а н е с т е з і ю 0 , 2 5 % р о з ч и н о м новокаїну. Пос-
тупово, п о в і л ь н о в в о д я т ь с п е ц і а л ь н у п у н к ц і й н у г о л к у д о в і д ч у т т я «провалу»
-це ознака п о п а д а н н я в п е р и д у р а л ь н и й п р о с т і р . М а н д р е н із голки видалю-
ють і ч е р е з неї в в о д я т ь т о н к и й к а т т е т р и к . г о л к у з а б и р а ю т ь . К а т е т р и к фіксують
пластирем до шкіри. В к а т е т е р у в о д я т ь а н е с т е т и к ( р а н і ш е використовували
2,5% р о з ч и н тримекаїну, т е п е р - р о з ч и н л і д о к а ї н у ) .
Критерій д о с т а т н ь о ї а н е с т е з і ї - в і д ч у т т я о н і м і н н я , т е п л а , зниження
б о л ь о в о ї ч у т л и в о с т і в н и ж н і х кінцівках. У х в о р и х з п о ш к о д ж е н н я м живота
ч е р е з 15-30 хв п і с л я п е р и д у р а л ь н о ї а н е с т е з і ї з н и к а ю т ь болі, посилюється
перистальтика. В в е д е н н я в п е р и д у р а л ь н и й п р о с т і р а н е с т е т и к а ч е р е з кожні
4-8 годин дає змогу в ж е в п е р ш і 2-3 д о б и е ф е к т и в н о в і д н о в и т и моторно-ева-
куаторну функцію ШКТ. Р а з о м з тим, є з а с т е р е ж е н н я [В.А. П о п о в , 1985] - під
в п л и в о м п е р и д у р а л ь н о ї анестезії м а с к у ю т ь с я к л і н і ч н і п р о я в и перитоніту і
тому м о ж л и в і п о м и л к и в с в о є ч а с н о м у й о г о в и я в л е н н і .
Е ф е к т и в н о ю в в а ж а є т ь с я т а к о ж с а к р о с п і н а л ь н а н о в о к а ї н о в а блокада
[В.А. Попов, 1985].Її п р о в о д я т ь в ж е н а с т у п н о г о д н я п і с л я о п е р а ц і ї і повторю-
ють щоденно 3-5 днів. М е т о д и к а : в п о л о ж е н н і х в о р о г о на б о к у на рівні ниж-
нього кута лопатки зліва і с п р а в а по ч е р з і в а с е п т и ч н и х у м о в а х , відступивши

364
 від лінії остистих відростків на 2-3 см, в m. erector trunci, періодично відчува-
ючи кінчиком голки костну структуру хребця, вводять по 100 мл 0,25% роз-
чину новокаїну. А н е с т е т и к п о ш и р ю є т ь с я краніально і каудально. Спочатку
блокуються задні, а потім і передні гілки спінальних нервів, спиномозкових
корінців, спінальні с и м п а т и ч н і вузли.
П р о д о в ж у є т ь с я комплексна терапія. Внутрішньовенно вводять церу-
кал, убретид, серотонін адипінат (10 мг на 200-400 мл фізіологічного розчину
повільно п р о т я г о м 60 хв 2-4 рази на добу), 3% розчин хлористого калію. Ви-
сокі дози цього р о з ч и н у (16-18 г сухої р е ч о в и н и на добу) нормал ізують рівень
калію в клітинах і плазмі і з м е н ш у ю т ь н а б р я к стінки кишечника. Через зонд, в
мікроклізмах у в о д я т ь гіпертонічний (10%) розчин натрію хлориду.
П е р и с т а л ь т и к у к и ш е ч н и к а найбільш ефективно посилює дозована
його е л е к т р о с т и м у л я ц і я [А.О. М и м и н о ш в и л и и соавт., 2005]. Доцільна евакуа-
ція шлункового вмісту, к о р е к ц і я водно-сольового обміну. Зондове ентераль-
не х а р ч у в а н н я р о з п о ч и н а ю т ь я к о м о г а раніше.
Тривалість інтубації к и ш е ч н и к а авторами визначається по різному ін-
дивідуально д л я к о ж н о г о х в о р о г о від 3 до 10 діб [Е.Г. Григорьев и соавт., 1991;
Э.А. Н е ч а е в и соавт., 1993; Б.К. Ш у р к а л и н и соавт., 1999; К.Н. Сазонов и соавт.,
2000; М.П. З а х а р а ш и соавт., 2001], Критерії оптимального терміну декомпресії
кишки [Б.К. Ш у р к а л и н и соавт., 1999; М.П. Захараш і співавт., 2001]:
а) з м е н ш е н н я кількості виділень ч е р е з зонд кишкового вмісту до 500
мл/добу;
б) п о я в а с т і й к о ї п е р и с т а л ь т и ч н о ї активності кишечника;
в) зменшення здуття живота;
г) світло-жовтий к о л і р та з н и к н е н н я колібацилярного запаху кишково-
го вмісту;
д) п о я в а с а м о с т і й н и х актів дефекацій.
Р а з о м з п о з и т и в н и м и в л а с т и в о с т я м и інтубації тонкої кишки, наявність
інтестинального з о н д у м о ж е стати п р и ч и н о ю виникнення ускладнень, які
спостерігаються у 0,8-10,2% [Е.Г. Г р и г о р ь е в и соавт., 1991; М.П. Захараш и со-
авт., 2001]. Т о м у н е д о ц і л ь н о і н е б е з п е ч н о затримувати зонд у кишечнику без
особливої необхідності.
З м е т о ю в и з н а ч е н н я о п т и м а л ь н о г о терміну тривалості інтубації ки-
шечника п р и р о з п о в с ю д ж е н о м у перитоніті, О.О. Біляєва і спіавт. [2004] два
рази в д е н ь щ о д о б о в о в и в ч а л и р і в е н ь токсичності ентерального вмісту. Як
з ' я с у в а л о с я й о г о р і в е н ь н о р м а л і з у в а в с я л и ш е на 4 добу. Протягом цього
терміну а в т о р и п р о в о д и л и ч е р е з з о н д о в у детоксикаційну терапію (лаваж ки-
шечника ф і з і о л о г і ч н и м р о з ч и н о м , е н т е р а л ь н и й діаліз 2 % розчином хлориду
натрію, ч е р е з з о н д о в а е н т е р о с о р б ц і я ентеросгелем). З п'ятої доби при необ-
хідності з о н д у к и ш е ч н и к у м о ж н а з а л и ш и т и в ж е д л я каркасної функції тобто
до 7 4 0 доби.
П р о п о н у є т ь с я [А.С. Е р м о л о в и соавт., 2000] стимуляція діяльності ки-
шечника, п о ч и н а ю ч и з д р у г о ї д о б и 2 р а з и в д е н ь за такою схемою:
1. Д о в е н н о к р а п е л ь н о в в о д я т ь 5% 400 мл розчину глюкози; 10% 30 мл
розчину х л о р и д у к а л і ю ; 6 ОД інсуліну.

365
 2. За 30-40 хв до кінцяінфузГі в н у т р і ш н ь о м ' я з е в о вводять 0,5 мл орниду
і потім продовжують 2-3 д о б и по 0,5 мл 2 р а з и на добу. П р и появі перисталь-
тичних шумів у в о д я т ь 0,05% 1 мл р о з ч и н у прозеріну, після чого внутрішньо-
венно 1 0 % 60-80 мл р о з ч и н у хлориду натрію і с т а в л я т ь гіпертонічну клізму.
Д л я нормального ф у н к ц і о н у в а н н я ї морфологічного стану кишечника
як і кишкові гормони необхідні х а р ч о в і р е ч о в и н и (нутрієнти). Вони, згідно су-
часної концепції нутритивної терапії, є не л и ш е х а р ч о в і речовини, а й як фар-
макологічні агенти, о с к і л ь к и с т и м у л ю ю т ь метаболічні процеси в кишечнику
[ А Л . Костюченко и соавт., 2001J.
З метою ліквідації к и ш к о в о ї недостатності і корекції порушень вели-
ке з н а ч е н н я в останній ч а с п р и д а ю т ь ч е р е з з о н д о в и м ентеральним інфузіям.
Зонд у тонкій кишці в и к о н у є подвійну функцію: в ж е з перших годин після
в т р у ч а н н я - д л я е н т е р а л ь н о ї д е к о м п р е с і ї і к и ш е ч н о г о л а важу, пізніше - для
х а р ч у в а н н я [Г.А. К л и м е н к о и соавт., 1999; Б.И. Х р у п к и н и соавт., 2003].
Д о с и т ь с е р й о з н е у с к л а д н е н н я п і с л я о п е р а ц і й н о г о періоду-утворення
т о н к о к и ш к о в о ї нориці. С п о ч а т к у (5-6 діб) п р о в о д и т ь с я корекція гомеостазу
(гіповолемічного шоку, дефіциту білка, електролітів), дезінтоксикаційна тера-
пія. Та в с е ж таки п о в н о ц і н н а к о м п е н с а ц і я інфузіями н е м о ж л и в а . Адекватне
парентеральне і з б а л а н с о в а н е енте- р а л ь н е х а р ч у в а н н я з добавками білко-
вих і амінокислотних компонентів, ф е р м е н т і в ( м е з и м форте, креон), блоку-
ючих м о т о р и к у к и ш е ч н и к а п р е п а р а т і в (лоперамід, іммодіум), застосування
обтуратора нориці, п о в е р н е н н я к и ш е ч н и х с о к і в - в с е це малоефективне.
З в о л і к а н н я з о п е р а ц і є ю надто н е б е з п е ч н е - в н а с л і д о к розгерметизації із-за
дефекту к и ш е ч н и к а різко (у 6-10 разів) з б і л ь ш у є т ь с я швидкість пасажу і над-
з в и ч а й н о в е л и к і втрати хімусу. Б і л ь ш е того, к о л и к о н с е р в а т и в н е лікування
довготривале, то і в і д н о в л ю ю ч а к и ш е ч н и й п а с а ж о п е р а ц і я в ж е не здатна пов-
ноцінно к о р е г у в а т и фізіологічні п р о ц е с и в організмі: р о з в и в а є т ь с я мальаб-
сорбція, п р о ц е с и катаболізму с т а ю т ь н е з в о р о т н и м и , з о к р е м а концентрація
фактора н е к р о з у пухлини (кахектину) з б і л ь ш у є т ь с я у 20-40 разів (від 25-40
пг/л до 1000 пг/л) і людина гине від в и с н а ж е н н я .
Тому, я к щ о навіть у відділенні гнійно-септичної реанімації септично-
го центру щ о д е н н и й моніторінг білково-електролітного і кислотно-лужного
б а л а н с у н е е ф е к т и в н и й , і, б і л ь ш е того, п р о ц е с и к а т а б о л і з м у поглиблюються,
то, н е з в а ж а ю ч и на н а я в н і с т ь о з н а к з а п а л е н н я , т о б т о неліквідованого пери-
тоніту (гіперемія, с е р о з н и й з а п а л ь н и й випіт, о с л а б л е н а м о т о р и к а кишечника,
б а к т е р і а л ь н е з а б р у д н е н н я - в 1 мл б і л ь ш е 105 колоній), чи я в н о г о гною або
к и ш е ч н о г о вмісту в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і , С.О. К о с у л ь н и к о в [2002] в в а ж а є по-
казаним оперативне втручання для відновлення пасажу кишечника.
Термін в і д н о в л ю ю ч о г о в т р у ч а н н я , в п е р ш у ч е р г у п р и високій нориці
тонкої к и ш к и (дефект у ній на відстані до 1,5 м від д у о д е н о є ю н а л ь н о г о пере-
ходу) чи середніх локалізацій нориці, п о в и н е н б у т и не б і л ь ш е 1-1,5 міс. від її
у т в о р е н н я . П р и н и з ь к і й нориці (у т е р м і н а л ь н о м у відділі т о н к о ї кишки) цей
т е р м і н м о ж е б у т и з б і л ь ш е н и й до 2,5-3 міс. [С.О. К о с у л ь н и к о в , 2002; А.В. Базаев
и соавт., 2003; В.О. Ш а п р и н с ь к и й , 2004]. Згідно даних В.К. Л о г а ч о в а [2004] ал-
горитм в і д н о в л ю в а л ь н и х о п е р а ц і й наступний: д е ф е к т в д и с т а л ь н о м у відділі

366
 тонкої к и ш к и - о п е р а ц і я м о ж е б у т и п р о в е д е н а п р о т я г о м 1,5-2 м і с ; у с е р е д н і й
третині к и ш к и - о п е р а ц і я н е о б х і д н а з р а з у ж п і с л я к о м п е н с а ц і ї с т а н у х в о р о г о
(в перші 6-7 д і б ) ; в п р о к с и м а л ь н і й п о л о в и н і к и ш к и - п о к а з а н е с у б о п е р а ц і й н е
т и м ч а с о в е к с е н о п р о т е з у в а н н я з в і д н о в н и м е т а п о м у п е р ш і 5-7 діб, о с к і л ь к и
вже н а с ь о м у д о б у п о я в л я ю т ь с я о з н а к и П О Н , е н т е р а л ь н о ї н е д о с т а т н о с т і .
У т а к и х у м о в а х , я к в і д о м о , н а к л а д е н н я к и ш к о в о г о а н а с т о м о з у із-за ре-
альної м о ж л и в о с т і н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в , д у ж е н е б е з п е ч н е . С О . К о с у л ь н и к о в
[2002], щ о б з а п о б і г т и т а к о м у у с к л а д н е н н ю , р о з р о б и в і у с п і ш н о з а с т о с о в у є ме-
тод і н в а г і н а ц і й н о г о т о н к о т о н к о к и ш е ч - н о г о а н а с т о м о з у д в о р я д н и м и ш в а м и .
П р и н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в т о н к о к и ш к о в о г о а н а с т о м о з у і у т в о р е н н і но-
риці О.В. Г о н ч а р е н к о [1997] в и к о н у є р е р е з е к ц і ю а н а с т о м о з у з ф о р м у в а н н я м
нового д в о р я д н и м п і д с л и з о в и м о п о р н и м ш в о м д л я з а п о б і г а н н я п р о р і з у в а н -
ня: п е р ш и й р я д - о к р е м і п і д с л и з о в і ш в и к а п р о н о м в у з л и к а м и в п о р о ж н и н у
кишки, д р у г и й - с е р о з н о - м ' я з е в і з з а х о п л е н н я м п о п е р е д н ь о г о ц и р к у л я р н о г о
опорного ш в а . Д л я г е р м е т и з а ц і ї ш в і в в и к о р и с т о в у є т ь с я б і о л о г і ч н а к л е й о в а
композиція " С у л ь ф а к р и л а т " т а л и с т о к п а р і є т а л ь н о ї о ч е р е в и н и .
Про ефективність тактики раннього закриття високої нориці кишечни-
ка свідчать р е з у л ь т а т и - л е т а л ь н і с т ь з н и з и л а с я з 3 0 % до 1 9 % [С.О. К о с у л ь н и -
ков, 2002 ].
Р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я х в о р и х н а п е р и т о н і т н е р і д к о з а л е ж а т ь т а к о ж від
раціонального в и б о р у м е т о д у з а в е р ш е н н я операції. Згідно с у ч а с н о г о уяв-
лення і м о ж л и в о с т е й л і к у в а н н я т р а в м о в а н и х з п о ш к о д ж е н н я м ШКТ, закін-
чувати в т р у ч а н н я п о т р і б н о і з в р а х у в а н н я м т е р м і н у і с т у п е н я п о ш к о д ж е н н я
органа, і н ф і к о в а н о с т і і в и р а ж е н о с т і перитоніту, с т а н у к и ш е ч н и к а і з а г а л ь н о г о
стану т р а в м о в а н о г о . Р о з л и т и й ф і б р і н о з н о - г н і й н и й п е р и т о н і т - це п о к а з а н н я
до п е р и т о н е а л ь н о г о діалізу, о с к і л ь к и на п а р і є т а л ь н і й о ч е р е в и н і та петлях ки-
шечника є в е л и к а к і л ь к і с т ь ф і б р и н н и х н а ш а р у в а н ь , я к і н е м о ж л и в о видалити.
А фібрин - це а д с о р б е н т т о к с и н і в і м і к р о б і в , д ж е р е л о п р о г р е с у в а н н я пери-
тоніту.
С п о с о б и з а в е р ш е н н я о п е р а ц і ї п р и перитоніті.
1. Закритий спосіб - в и к о р и с т о в у ю т ь п р и гемоперитоніті ч и н и з ь к о м у
ступені б а к т е р і й н о ї к о н т а м і н а ц і ї ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и у н е в е л и к и й т е р м і н (до
6-8 годин). П і с л я санації о ч е р е в и н и л а п а р о т о м н у р а н у з а ш и в а ю т ь наглухо. В
останнє д е с я т и р і ч ч я з а к р и т и м с п о с о б о м з а с т о с о в у є т ь с я л а п а р о с к о п і ч н и й
метод санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и .
2. Напівзакритий спосіб - традиційний, н а й б і л ь ш частий: лапарото-
мія, ліквідація д ж е р е л а перитоніту, с а н а ц і я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і о б о в ' я з к о в е
її дренування в п і д р е б е р ' я х і з д у х в и н н и х ділянках, з а ш и в а н н я л а п а р о т о м н о ї
рани наглухо.
П о к а з а н н я : п о р і в н я н о н е в е л и к е б а к т е р і й н е з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї по-
рожнини.
Відомі дві методики.
А. Проточний п е р и т о н е а л ь н и й л а в а ж - це постійне в в е д е н н я ч е р е з
дренажі в ч е р е в н у п о р о ж н и н у з м е т о ю її санації р о з ч и н і в антибіотиків та
антисептиків. В п о л о ж е н н і Ф о в л е р а (припіднятий головний кінець ліжка) на

3 67
 живіт хворого кладуть міхури з л ь о д о м . Ч е р е з дренажі в піддіафрагмальний
простір зліва і справа в в о д я т ь 15-20 л діалізуючого розчину за добу який з
токсинами, мікроорганізмами, ф і б р и н о м стікає в н и з живота і відтікає через
трубки більшого діаметру із п о р о ж н и н и малого тазу. Отже, запальні явища та
інтоксикація зменшуються.
Недоліки: н а в к о л о д р е н а ж і в н е м и н у ч е у т в о р ю ю т ь с я злуки і форму-
ються своєрідні канали, тобто д р е н а ж , як з ' я с о в у є т ь с я , розташований "екс-
тратериторіально" відносно вільної ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і дренує лише са-
мого себе, свій канал, у „ я к о м у л е ж и т ь т р у б к а і не б і л ь ш е " [А.В. Костырной и
соавт., 2005]. Як доведено ще в 80-х роках [А.А. Ш а л и м о в и соавт., 1981; Б.О.
М и л ь к о в и соавт., 1985], рідина, що в в о д и т ь с я , не з р о ш у є всю порожнину
живота, а витікає с т р у м о ч к а м и „ п р о м и в н и м и д о р і ж к а м и " [P.A. Ашрафов, 2002]
від верхнього д р е н а ж а до нижнього. У 8 0 % експериментальних тварин дре-
нажні трубки в т р а ч а ю т ь прохідність в ж е п р о т я г о м першої-другої доби після
операції. Крім того, в о н и є д ж е р е л о м в т о р и н н о г о інфікування. Із-за наявності
дренажа післяопераційний період м о ж е у с к л а д н и т и с я гострою непрохідніс-
тю кишечника, н е к р о з о м стінки п о р о ж н и с т и х о р г а н і в з у т в о р е н н я м нориці.
Отже, д р е н а ж б е з о б ґ р у н т о в а н и х п о к а з а н ь м о ж е п р и н е с т и більше шкоди, ніж
користі [И.П. Д у д а н о в и соавт., 2001]. Н е г а т и в н о в і д н о с я т ь с я до дренування
ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і інші а в т о р и [А.В. К о с т ы р н о й и соавт., 2005]. Застосо-
в у ю ч и методику п р о т о ч н о г о п е р и т о н і а л ь н о г о л а в а ж у , неможливо також
з'ясувати стан швів на п о р о ж н и с т и х о р г а н а х та їх життєздатність. Методика
застосовувалася п е р е в а ж н о в 70-х р о к а х і т е п е р в и з н а н а неефективною.
Б. Фракційний п е р и т о н е а л ь н и й л а в а ж - це в в е д е н н я в черевну порож-
нину з метою її санації ч е р е з усі д р е н а ж і діалізуючої рідини о к р е м и м и порція-
ми (фракціями). Рідину в в о д я т ь о б ' є м о м 2000 мл з ч а с т о т о ю до 120 крапель/
х в , потім д р е н а ж і п е р е т и с к у ю т ь ( е к с п о з и ц і я до 60 хв). П р о т я г о м 1,5-2 годин
рідина витікає із д р е н а ж і в і її кількість п о р і в н ю ю т ь із введеною. Так повторю-
ють до 7-8 раз на д о б у п р о т я г о м 2-3 діб, к о л и рідина витікає в ж е прозора.
Методика б і л ь ш е ф е к т и в н а в п о р і в н я н н і з п е р ш о ю , та все ж таки при
занедбаному перитоніті недостатньо надійна. П р о т о ч н и й і фракційний лаваж
у післяопераційному періоді, згідно б і л ь ш о с т і с у ч а с н и х публікацій, мало-
ефективний. Р а з о м з т и м д о в е д е н о [Ш.И. К а р и м о в и соавт., 1998], що удоско-
н а л и в ш и методику п е р и т о н е а л ь н о г о л а в а ж у м о ж н а д о с и т ь швидко ліквіду-
вати т я ж к у ендогенну інтоксикацію і з н и з и т и л е т а л ь н і с т ь з 3 6 % до 23%. Для
цього діалізуючу рідину х в о р и м у в о д я т ь т а к о ж у ф о в л е р і в с ь к о м у положенні
в обидва піддіафрагмальні д р е н а ж і під т и с к о м 80-100 см вод. ст. (щоб вона
витікала ч е р е з їх о т в о р и с т р у м о ч к а м и ) п е р ш і дві д о б и в п р о т о ч н о м у режимі,
в и к о р и с т о в у ю ч и 12-15 л рідини, а п о ч и н а ю ч и з т р е т ь о ї д о б и - фракційно 4
р а з и (8-10 л) на добу. Д і а л і з а т у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і д о ц і л ь н о затримувати до
20-30 хв.
Я к щ о ж т к а н и н и розрізу ч е р е в н о ї стінки забруднені к и ш е ч н о ю фло-
рою, досить р е а л ь н е нагноєння і флегмона рани. Щ о б ц ь о г о запобігти, спо-
чатку з а ш и в а ю т ь л и ш е о ч е р е в и н у і р е т е л ь н о п р о м и в а ю т ь рану. Зшивають
л и с т к и апоневрозу, п о в е р х я к о г о кладуть д р е н а ж н у т р у б к у з багатьма боко-

368
вими отворами. Шкіру не з а ш и в а ю т ь , або накладають рідкі ш в и і п р о в о д я т ь
вакуумне п р о т о ч н е д р е н у в а н н я за Редоном. П р и нагноєнні рани ш в и зніма-
ють і її ведуть в і д к р и т и м методом.
К о л е к т и в н и й досвід в и я в и в досить суттєві недоліки перитонеального
діалізу, а саме: р о з ч и н и , що в в о д я т ь ч е р е з дренажні т р у б к и не о р о ш у ю т ь в с ю
черевну порожнину, а в о с н о в н о м у бокові канали, в я к и х в о н и розміщені; за-
тримується п р о м и в н а рідина; в и н и к а ю т ь значні втрати електролітиків, білка;
знижується імунітет. Тому в останні р о к и цей метод застосовують д у ж е рідко.
3. Н а п і в в і д к р и т и й с п о с і б - етапні програмовані санаційні релапаро-
томії.
При е т а п н о м у л і к у в а н н і пацієнтів на перитоніт необхідно в и р і ш и т и
дещо с у п е р е ч л и в і задачі і функції [М.И. Ф и л и м о н о в и соавт., 2005]:
^ з а б е з п е ч и т и ш в и д к и й і н а й м е н ш т р а в м а т и ч н и й багаторазовий до-
ступ в ч е р е в н у п о р о ж н и н у і у м о в и д л я повноцінної ревізії і санації всіх її від-
ділів;
* захистити о р г а н и ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і підтримати їх фізіологічне
положення;
З р е а л і з у в а т и п р и н ц и п декомпресії і адекватного д р е н у в а н н я черев-
ної порожнини;
* до мінімуму з н и з и т и р и з и к гнійних у с к л а д н е н ь лапаротомної р а н и та
інших ділянок п е р е д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки;
* м а к с и м а л ь н о с п р и я т и повній реконструкції передньої ч е р е в н о ї стін-
ки.
П о к а з а н н я [Ю.Б. М а р т о в и соавт., 1998; І Л. Д з ю б а н о в с ь к и й і співавт.,
2004; В.П. З е м л я н о й и соавт., 2005; О.О. Біляєва і співавт., 2005; П.Г. Кондра-
тенко и соавт., 2005; Б.К. Ш у р к а л и н и соавт., 2007] до етапного хірургічного
лікування:
* травма к и ш е ч н и к а з надто з а н е д б а н и м перитонітом;
* токсична фаза перитоніту з я в и щ а м и ПОН;
* термінальна стадія перитоніту;
З в и с о к и й р и з и к в и н и к н е н н я н е с п р о м о ж н о с т і швів анастомозу, чи
вона в ж е виникла;
* п р о г р е с у ю ч и й перитоніт;
* а н а е р о б н и й перитоніт;
* н е м о ж л и в і с т ь під ч а с однієї операції повністю ліквідувати д ж е р е л о
перитоніту (наприклад п о с т т р а в м а т и ч н и й інфікований панкреонекроз);
* т я ж к и й е н д о т о к с и к о з з с и н д р о м о м ПОН;
* велика мікробна контамінація ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ;
З сумнівна життєздатність ділянки к и ш к и (наприклад після резекції з
приводу т р о м б о з у мезентеріальних судин) і тому необхідна оцінка її стану в
динаміці;
* післяопераційний перитоніт (більше 20 балів за М а н г е й м с ь к и м ін-
дексом перитоніту і т я ж к і с т ь стану хворого б і л ь ш е 14 балів за ш к а л о ю APACE
ІІ);
* наявність в е л и к о ї кількості фібринних нашарувань, із-за чого про-

369
 вести одномоментну адекватну санацію ч е р е в н о ї порожнини неможливо;
• м н о ж и н н і м і ж к и ш к о в і абсцеси, що ф о р м у ю т ь с я чи вже є;
• не стійка гемодинаміка, я к а не д о з в о л я є виконати радикальний
об'єм операції, а тому потрібне м і н і м а л ь н е в т р у ч а н н я з наступною плановою
лапаротомією;
• т я ж к а поєднана абдомінальна т р а в м а ;
• в и с о к и й р и з и к рецидиву в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о ї кровотечі;
• с и н д р о м в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о ї гіпертензії.
П о к а з а н н я до п р о г р а м о в а н о ї санаційної релапаротомії при гнійному
перитоніті р о з р о б л е н о [Р.Д. М у с т а ф и н и соавт., 2004] у вигляді наступного ал-
горитму (табл.30).

Таблиця ЗО
Спрощений варіант алгоритму програмованої санації
черевної порожнини при гнійному перитоніті
Кількість балів
Клініко-операційні дані
і 2 3
Термін з а х в о р ю в а н н я до 12 г до 24 г >24 г

Ступінь контамінації ч е р е в н о ї
порожнини низька середня висока
Стан к и ш е ч н и к а , незначний п а р е з з набря- „пляма
виразність парезу парез к о м стінки Руфанова"
Н е м о ж л и в і с т ь повного вида-
. - +
л е н н я джерела перитоніту
Щільні н а ш а р у в а н н я фібрину - +
Необхідність технічного кон-
немає є
тролю

Термін м і ж лапаротомією та п е р ш о ю п л а н о в о ю санацією черевної

п о р о ж н и н и набуває принципового з н а ч е н н я . Відомо, що повторні санацій-
ні лапаротомії небайдужі. С т в е р д ж у є т ь с я [Е.А. Багдасарова и соавт., 2004],
що після кожної програмованої санації ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и погіршується і
стан хворих і клініко-біохімічні п о к а з н и к и к р о в і (до 22-26 балів за SAPS), які
п о л і п ш у ю т ь с я (до 16-10 балів S A P S ) л и ш е ч е р е з 1,5-2 д о б и після санації. Це
п о в ' я з а н о з хірургічною „агресією'' з додатковою тра вматизацією тканин і ор-
ганів, із ступінню ефективності д р е н у в а н н я тонкої к и ш к и п р и наявності СЕН.
А л е о с н о в н и й критерій доцільності санацій— з м е н ш е н н я кількості мікробної
ф л о р и в перитонеальному ексудаті з к о ж н и м втручанням. Зокрема, до сана-
цій концентрація мікробів в 1 мл сягала 3,68 Ід КОЕ/мл, а після трьох санацій
- 1,22 Ід КОЕ/мл і п р и п и н я в с я ріст мікрофлори після 3-4 санацій.
Програмована санація хворих з напіввідкритою лапаростомою дала
м о ж л и в і с т ь очистити ч е р е в н у порожнину від бактерій на 6 8 % .

370
 Д о в е д е н о [B.C. С а в е л ь е в и соавт., 2004], що при інтервалі між етапни-
ми санаціями м е н ш е 24 годин з н а х о д я т ь л и ш е с е р о з н и й ексудат. Інтервал до
48 годин чи б і л ь ш е п р и з в о д и т ь до п р о г р е с у в а н н я перитоніту - збільшується
кількість е к с у д а т у і він с т а є к а л а м у т н и м . Це, як с т в е р д ж у ю т ь автори, в порів-
нянні з д о с я г н у т и м р е з у л ь т а т о м у ж е «шаг назад». О п т и м а л ь н и м автори вва-
жають р е ж и м 3-4 е т а п н и х р е л а п а р о т о м і й . В н а с т у п н о м у р и з и к негативних на-
слідків зростає. С п р и я т л и в и й п р о г н о з у тих хворих, у я к и х до 3-4 санаційної
операції ІЧ П з н и ж у є т ь с я до 10 б а л і в [B.C. С а в е л ь е в и соавт., 2004].
О.О. Б і л я є в а і співавт. [2005] п о в і д о м и л и , що до періоду широкого за-
стосування п р о г р а м о в а н и х с а н а ц і й (1986-1991 рр) п р и т я ж к и х формах пе-
ритоніту, в т о м у ч и с л і і п о с т т р а в м а т и ч н о м у , л е т а л ь н і с т ь сягала 51,3%, а після
впровадження п р о г р а м о в а н и х с а н а ц і й в о н а з н и з и л а с я до 31,87%, тобто на
19/43%.
4. Відкритий спосіб - лапаростомія.
В о с т а н н і р о к и п р и л і к у в а н н і х в о р и х на з а г а л ь н и й гнійний перитоніт
методом в и б о р у в в а ж а ю т ь п р о с т и й , д о с т у п н и й , в и с о к о е ф е к т и в н и й метод
І лапаростомію, Л а п а р о с т о м і ю з а с т о с о в у ю т ь і в напіввідкритому варіанті
з етапною р е в і з і є ю і с а н а ц і є ю ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и [В.П. З е м л я н о й и соавт.,
2005].
Ідею в і д к р и т о г о л і к у в а н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ("відкритого живота")
запропонував Н. M i k u l i c z в ж е б і л ь ш е 100 р о к і в назад в кінці XIX ст., виходя-
чи з того, що п р и п е р и т о н і т і ч е р е в н а п о р о ж н и н а - це тотальний гнійник, а
тому л і к у в а н н я н е о б х і д н о п р о в о д и т и згідно к а н о н і в гнійної хірургії. Палким
прибічником ідеї с т а в і р е а л і з у в а в ї ї н а п р а к т и ц і Ж а н Луі Ф о р , я к и й детально
розробив с х е м и м е т о д и к и " в і д к р и т о г о ж и в о т а " М е т о д відродився і набув по-
ширення з п о ч а т к у 70-х р о к і в XX ст.
П е р ш і л а п а р о с т о м і ї р о з п о ч а в в и к о н у в а т и в 1967 р. Н.С. Макоха [1984]
і назвав с в і й м е т о д " в і д к р и т и м с п о с о б о м л і к у в а н н я т я ж к и х ф о р м перитоніту".
Автор відсилає ч и т а ч а до М а т е р і а л і в X п л е н у м у Н а у к о в о г о товариства хірур-
гів УССР (Київ, 1 9 6 7 . - е . 116-117), де о п у б л і к о в а н а його робота. Суть способу:
1) Лапаротомія. Е к с у д а т ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и п р о с у ш у є т ь с я серветками. Ав-
тор н е р е к о м е н д у в а в п р о м и в а т и ч е р е в н у п о р о ж н и н у (навіть антибіотиками).
2) К и ш е ч н и к п р и к р и в а є т ь с я в е л и к о ю с е р в е т к о ю 40440 см, щоб вона була 5-6
см під ч е р е в н о ю с т і н к о ю , а к р а ї в и в о д я т ь с я назовні. В б о к о в і к а р м а н и сервет-
ки в в о д я т ь с я т а м п о н и . В в е р х н ь о м у к у т у р а н и р о з м і щ у є т ь с я д р е н а ж для вве-
дення а н т и б і о т и к і в . Ж и в і т о б в ' я з у є т ь с я п р о с т и р а л о м . 3 ) П р и занедбаному
перитоніті і с т і й к і й п а р а л і т и ч н і й н е п р о х і д н о с т і ч е р е з о к р е м и й розріз накла-
дається е н т е р о с т о м а . 4 ) П і с л я о п е р а ц і ї ч е р е з 2 4 години т а м п о н и міняються
на менші, 5) П р и в і д н о в л е н н і функції к и ш е ч н и к а , нормалізації температури
тампони в и д а л я ю т ь с я під н а р к о з о м ( і н к о л и ч е р е з 2 тижні). А в т о р придавав
велике з н а ч е н н я у цій м е т о д и ц і аерації, я к а с п р и я є б о р о т ь б і з гіпоксією і па-
резом к и ш е ч н и к а . До 1984 р. б у л о п р о о п е р о в а н о 128 хворих, із яких помер-
л о 2 2 (17,2%), IB
За к о р д о н о м в в а ж а ю т ь , що п е р ш и м в 1979 р. л а п а р о с т о м і ю впровадив
D. Steinberg ( С Ш А ) . В і н п о р і в н ю в а в п е р и т о н і т з т о т а л ь н и м а б с ц е с о м ч е р е в н о ї
порожнини.
D. S t e i n b e r g з а с т о с о в у в а в « в і д к р и т и й » м е т о д у 14 хворих з тяжким за-
п у щ е н и м перитонітом, із я к и х 13 в и д у ж а л о . Петлі кишечника прикривалися
в е л и к и м и с е р в е т к а м и у 3-4 ш а р и , к р а ї я к и х р о з м і щ у в а л и с я під очеревиною
ч е р е в н о ї стінки. В і д с т у п а ю ч и на 2-3 см від к р а ї в рани, накладалися рідкі вуз-
л о в і ш в и ч е р е з а п о н е в р о з ( м ' я з и ) , о ч е р е в и н и , я к и м и д е щ о звужувалися рана
і т и м с а м и м ф і к с у в а л и с я с е р в е т к и . Ш к і р а і підшкірна клітковина не зашивали-
ся, с е р в е т к и м і н я л и с я ч е р е з 48-72 години.
А л е необхідно відмітити, щ о ініціатори л а п а р о т о м і ї н е застосовували
п о в т о р н о г о а б д о м і н а л ь н о г о л а в а ж у . З р е г р е с о м перитоніту видаляли сервет-
ки і л а п а р о т о м н у р а н у з а ш и в а л и .
Тепер л а п а р о т о м і я п р и з а н е д б а н о м у перитоніті вважається найбільш
е ф е к т и в н о ю [Н А Ш о р и соавт.,2005; Н.В. В о р о н о в и соавт., 2005]. Дана мето-
дика чи не я с к р а в и й п р и к л а д того, що " н о в е - це д о б р е забуте старе?" Хоча
л а п а р о т о м і я і етапна с а н а ц і я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и є хірургічною агресією,
п р о т е п р о г р е с у в а н н я п о л і о р г а н н о ї н е д о с т а т н о с т і п р и перитоніті' більш не-
б е з п е ч н е , н і ж в т р у ч а н н я з р е г р е с і є ю е н д о т о к с и к о з у [Н.П. Макарова и соавт.,
2000].
Л а п а р о с т о м і я а б с о л ю т н о п о к а з а н а [Б.П. К у д р я в ц е в и соавт., 1993; В.А.
К у з н е ц о в и соавт., 1994; Ю.Б. М а р т о в и соавт., 1998; О.О. Біляєва і співавт., 2005;
М. S c h e i n et f § j 1990; I, P o p e s c u et al., 1996] при:
• т е р м і н а л ь н і й та т о к с и ч н і й фазі з а г а л ь н о г о гнійного перитоніту з ви-
р а ж е н и м е н д о т о к с и к о з о м (фаза П О Н ) , т о б т о к о л и несприятливий прогноз
згідно о ц і н к и т я ж к о с т і с т а н у за ш к а л о ю S A P S , чи І П М, чи АРАСНЕ II; коли про-
гноз л е т а л ь н о с т і б і л ь ш е 3 0 % ( б і л ь ш е 20 б а л і в згідно індексу перитоніту Ман-
гейма) [ Н А Ш о р и соавт., 2005]; л а п а р о с т о м і я п і с л я декількох лапаротомій,
т и м більше, коли це в ж е „акт відчаю"
• р о з п о в с ю д ж е н о м у п і с л я о п е р а ц і й н о м у перитоніті в т о м у числі при
н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в на о р г а н а х ШКТ;
• д и ф у з н о м у к а л о в о м у перитоніті;
• гнійному п а н к р е о н е к р о з і ;
• г о с т р о м у перитоніті т р и в а л і с т ю б і л ь ш е 48 годин і ПОН;
• е в е н т р а ц і ї в гнійну р а н у ;
• кишечних норицях;
• а н а е р о б н о м у перитоніті;
• н е м о ж л и в о с т і р а д и к а л ь н о ліквідувати д ж е р е л о п е р и т о н і т у (напри-
клад, п а н к р е о н е к р о з ) ;
• т о т а л ь н о м у нагноєнні п і с л я о п е р а ц і й н о ї р а н и з н е к р о з о м черевної
стінки;
• н е м о ж л и в о с т і з а ш и т и ч е р е в н у стінку із-за н е к р о з у її а б о внутрішніх
органів;
• м н о ж и н н и х в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и х абсцесах;
• м а с и в н и х фібринозних н а ш а р у в а н н я х ;
• т р о м б о е м б о л і ї мезентеріальних судин з н е к р о з о м к и ш е ч н и к а .
• в н у т р і ш н ь о ч е р е в н і й гіпертензії (тиск у с е ч о в о м у міхурі > 30 мм рт.

372
 ст.);
•тяжкому парезі кишечника;
•тяжкій комбінованій травмі з великим пошкодженням і масивною
кровотечею внутрішньочеревною кровотечею, яку зупинено пакетуванням
чи тугою марлевою тампонадою.
З метою більш ефективної санації черевної порожнини запропоно-
вано [Б.Д. Бабаджанов и соавт., 2002] застосовувати, водорозчинні мазі на
поліетиленоксидній основі ("Левоміколь", "Диоксиколь") із розрахунку 1-1,5
г/кг маси тіла хворого. Методика лікування: лапаротомія; ліквідація джерела
перитоніту; санація черевної порожнини розчинами; додаткова санація во-
дорозчинними мазями; для захисту кишечник прикривають перфорованою
(діаметр отворів до 1 см) поліетіленовою плівкою та марлевими серветками;
лапаротомну рану тимчасово закривають швами на бантик; повторні санації
черевної порожнини через 24-48 годин. Автори вважають, що введення мазі
менше 1 г/кг не дає антибактеріального ефекту, а більше ніж 1,5 г/кг приво-
дить до дегідратації організму (цим мазям властивий досить виражений де-
гідратуючий ефект). Високий сануючий ефект водорозчинної мазі полягає в
евакуації некротичних тканин, фібрину і мікроорганізмів із черевної порож-
нини під час повторних операцій і проміжках між санаціями. З цією ж ціллю
до «Левоміколя» додають борну кислоту [М.И. Филимонов и соавт., 2005].
Програмовані релапаротомії з санаціями черевної порожнини мазями
дають можливість: значно швидше (вже до третьої доби) досягти елімінації
як аеробних, так і анаеробних мікроорганізмів із перитонеального ексудату;
зменшити кількість програмованих втручань; знизити частоту прогресуван-
ня перитоніту з 26,3% до 16,7%, утворення абсцесів черевної порожнини - з
11,6% до 6,3%; частоту випадків неспроможності швів шлунково-кишкового
тракту - з 10,2% до 6,8%; знизити частоту післяопераційних ускладнень з
83,3% до 36,6%, а летальність - з 38,6% до 13,7% у порівнянні з контрольною
групою [Б.Д. Бабаджанов и соавт., 2002].
При лапаростомії дуже важливо, по-перше, ефективно виконати сана-
цію черевної порожнини, по-друге, вибрати оптимальну методику завершен-
ня втручання.
Більшість авторів одностайно стверджує - коли неповністю видаляєть-
ся дуже токсичний перитонеальний ексудат, то навіть героїчні зусилля на на-
ступних етапах не будують ефективні. Тому дуже важливо його видалити під
час втручання і забезпечити адекватне відтікання після втручання.
Ліквідувавши джерело перитоніту, черевну порожнину багаторазово
промивають фізіологічним розчином чи антисептиком з експозицією на 2-3
хв. Важливо користуватися охолодженими розчинами до температури + 4°С,
тобто застосовувати інтраопераційну локальну абдомінальну гіпотермію,
як це пропонують деякі автори [В.А. Кузнецов и соавт., 1994; А.Ю. Анисимов,
1998], До речі, холод на живіт доцільно застосовувати і після операції, оскіль-
ки гіпотермія, по-перше, підвищує ефективність АБТ, по-друге, зменшує пот-
ребу організму в кисні (до 6% на кожен 1°С).
Після санації в черевну порожнину для потенціювання знеболюючої та
373
протизапальної дії вводять 200-300 мл 0,5% розчину новокаїну [М.И. Филимо-
нов и соавт., 2005].
Методика лапаростомії (перитонеостомГО постійно удосконалюється
вносяться доповнення і зміни і на сучасному етапі вважається простим, дсь
ступним, але найбільш ефективним способом лікування хворих на розлитий
гнійний перитоніт.
В.А. Кузнецов и соавт. [1994] вважають обов'язковими наступні її еле-
менти:
1. Відведення великого сальника від лапаростоми. Для цього сальник
прикривають листком гідроцелюльозної плівки (використовують напівпро-
никаючу мембрану із діалізатора апарата „штучна нирка чи простерилізова-
ну в автоклаві плівку для харчових продуктів. Сальник з плівкою згортають у
вигляді багатошарової трубки і кладуть у верхньому відділі черевної порож-
нини. В.Ф. Саєнко і співавт. [2005] навпаки, великий сальник розправляють на
поверхні кишечника.
2. Захист м'яких тканин черевної стінки від інфікування ексудатом. За-
стосовують 2 варіанти: 1) малозмінену очеревину підшивають до шкіри або
вузловими, або безперервним обвивним швом; 2) якщо очеревина інфільтро-
вана і легко рветься, то через проколи шкіри в ділянці верхнього і нижнього
кута розрізу з кожного боку рани проводять перфоровані дренажні трубки,
над якими хоча би рідкими швами підшивають очеревину до шкіри. В післяо-
пераційному періоді через трубки антисептиками промивають стінки рани.
D.E. Barker et al. [2000] використовують дві дренажні трубки для вакуум-
ного видалення із черевної порожнини (до трубок приєднують гумові балони
і створюють негативний тиск 100-150 мм рт.ст.). Цю методику при надмірних
виділеннях із рани використовують також Н. Paran et al. [2001].
3. Ізоляція кишечника від зовнішнього середовища стерильною пер-
форованою поліетиленовою плівкою, яка фіксується до очеревини навколо
рани рідкими швами.
4. Зниження внутрішньочеревного тиску. З цією метою плівку фіксують
не в натягнутому вигляді, а з запасом, завдяки чому об'єм черевної порож-
нини збільшується і під плівкою розміщуються роздуті петлі тонкої кишки.
Навколо рани кладуть ватно-марлеве кільце і фіксують бинтовою пов'язкою
живота.
В наступному проводять планові етапні санації черевної порожнини
до ліквідації перитоніту, після чого великий сальник розвертають і кладуть
під черевною стінкою. Шви з очеревини знімають. Рану зашивають у 2 етапи:
спочатку накладають П - подібні серозно-м'язево-апоневротичні шви, не за-
шиваючи шкіру і клітковину; на другому етапі-зашивають шкіру.
В.А. Кузнецов и соавт. [1994] впевнені, що завдяки удосконаленню ме-
тодики перитонеостомії (ізоляція великого сальника і поліпшення відтоку
перитонеального ексудату; зниження внутрішньочеревного тиску; захист
м'яких тканин черевної стінки від інфікування в комплексі з інубацією тонкої
кишки) летальність знизилася з 71,1% (при застосуванні традиційного варіан-
та) до 45,2%.
374
 При лапаростомії Н. Paran et al. [2001] описали просту легкодоступну
техніку ведення відкритого живота. Вісцеральні органи прикривають плів-
кою. Черевну стінку, відступивши на 3 см від краю, прошивають еластичною,
м'якою трубкою для внутрішньовенних вливань. Краї рани зближують під ре-
тельним контролем ВЧТ, орієнтуючись на тиск у сечовому міхурі та респіра-
торний в респіраторі. Поверх плівки кладуть хірургічну пелюшку. Коли оз-
наки перитоніту ліквідовані, видаляють трубки-шви і плівку, що покривала
кишечник. Краї рани зшивають. Дана методика попереджає виникнення ком-
партмент-синдрому.
Краї лапа ростомної рани трубками зближує також ІА Акперов [2004].
В.П. Земляной и соавт. [2005] після виконання основного etany втру-
чання з приводу перитоніту та інтубації кишечника, який прикривають пер-
форованою плівкою, краї рани зводять 2-3 швами на апоневроз до діастазу
3-4 см. У підшкірну клітковину кладуть салфетки з антисептиками чи "Левомі-
колем". Шкіру не зашивають. Планові ревізії і санації (від 2 до 10, в середньому
- 4) проводять через 24 години під перидуральною анестезією з лептаналь-
гезією.
Методика лапаростомії за Ю.Б. Мартовим и соавт., [1998]: після лікві-
дації джерела перитоніту, санації і дренування черевної порожнини (під-
діафрагмального зліва, справа і підпечінкового простору, фланків, мало-
го тазу) та інтубації тонкої кишки, петлі кишечника прикривають великим
сальником, поверх якого кладуть перфоровану поліетиленову плівку, яка
заходить за краї рани на декілька сантиметрів і розміщують мікроіригатор
для зрошення антисептиком та велику серветку. Шари черевної стінки крім
очеревини з кожного боку прошивають окремими П-подібними швами, які
зав'язують на резинових трубках у вигляді кілець. Поперечними лігатурами
ці шви зв'язують, звужуючи рану до 1,5 - 2см. ЇЇ прикривають серветками. В
мікроіригатор постійно цілодобово вводять (15-20 кр. за 1 хв.) антисептик.
Замість П-подібних швів проводять [Е.А. Багдасарова и соавт., 2004],
відступивши на 3 см від країв рани, підшкірно з виколом через 3-4 см на шкі-
ру спиці Кіршнера чи від аппарату Ілізарова діаметром 2 мм і довжиною 40
см. За ділянки спиці, що над шкірою товстими нитками дозовано зводять краї
лапаротомної рани.
Через 24-48 годин хворого транспортують у операційну. Під загальним
знеболюванням ревізують черевну порожнину, розкривають відмежовані та
осумковані скопичення ексудату чи гною, видаляють некротичні тканини, на-
копичення фібрину, контролюють стан анастомозів та дренажів, з'ясовують
динаміку змін кишечника, проводять ретельну санацію очеревини. Через та-
кий же термін виконують, зазвичай, 2-3 етапних санацій черевної порожнини.
До четвертої доби ефективність лапа ростами, згідно досліджень ІА Акперов
[2004], значно знижується.
Термін наступних ревізій і санацій черевної порожнини визначаєть-
ся станом черевної порожнини, динамікою захворювання і проводиться від
тотальної з поступовим переходом до регіонарної [Н.В. Воронов и соавт.,
2005].
375
 Доведено, що в описану методику вносяться зміни і доповнення/зок-
рема проводять інтесгиноплікацію на зонді (тип операції Нобля), з метою
профілактики нагноєння лапаротомної рани до шкіри підшивають очереви-
ну [Н.В. Воронов и соавт., 2005].
Відомо, що при поширеному гнійному перитоніті завжди виникає внут-
рішньочеревна гіпертензія. При цьому наступає судинний стаз (спочатку ве-
нозний, потім - артеріальний). Це перешкоджає проникненню антибіотиків в
черевну порожнину та її органи.
Тому з метою підведення антибіотиків в джерело запалення в макси-
мальних терапевтичних дозах, а в цілому й В.Г. Лубянський и соавт. [2005]
виконують селективну катетеризацію верхньої брижової артерії і проводять
реґіонарні артеріальні інфузії постійно в середньому три доби інфузоматом
зі швидкістю 20 мл/хв. Склад інфузата: гепарин, дезагрегант пентоксифілін,
антибіотики широкого спектру дії (цефалоспоріни, карбапенеми). Такою ме-
тодикою досягається високий деконтамінаційний ефект ( з 1012 до 106 КОЕ).
При наявності лапаростоми деякі автори [І.А. Акперов, 2004] вважають,
що загальноприйняте дренування черевної порожнини в 4 ділянках втрачає
сенс. Для поліпшення результатів лікування хворих на перитоніт в брижо-
ву артерію під час лапаросанації вводять розчин антибіотиків [І.А. Акперов,
2004].
Проведеними клінічними дослідженнями [Ю.П. Савченко и соавт., 2005]
доведено, що для ліпшого відтікання гною із черевної порожнини доцільно
використовувати позиційне дренування - пацієнт щогодини поперемінно ле-
жить то на спині, то на животі. У положенні на животі збільшується кількість
секвестрів при панкреатиті в 1,3 рази, збільшується кількість гнійних виді-
лень із дренажів і лапаростоми; кількість мікроорганізмів зростає з 106 КОЕ
(у положенні на спині) до ТО8 КОЕ в 1 мл гною (у положенні на животі); змен-
шується частота гіпостатичних пневмоній, пролежнів; зменшується кількість
планових санацій живота на одну; ліжко-день зкоротився на 5-7, летальність
знизилася на 8%.
Лапаростомія, як відкритий спосіб лікування, має ряд переваг [Н.С. Ма-
коха, 1984; В.И. Корепанов, 1984; Б.О. Мильков и соавт., 1985; А.С. Никонен-
ко и соавт., 1991; С.И. Яжик и соавт., 1991; А.А. Ольшанецкий и соавт., 1996;
Б.С. Полинкевич и соавт., 1996; Ю.Д. Прокопенко и соавт., 2002; І.А. Акперов,
2004; Н.В. Воронов и соавт., 2005] перед програмованими релапаротоміями,
а саме:
1) не підвищується внутрішньочеревний тиск. Він залишається рів-
ний і навіть нижчий атмосферного, оскільки черевна порожнина відкрита. А
підвищений тиск, по-перше, погіршує мікроциркуляцію в стінці кишки (гірше
транспортуються в джерело запалення антибіотики, кисень, поживні речови-
ни); по-друге, перешкоджає ранньому відновленню її моторної функції;
Саме в декомпресіїчеревної порожнини Б.П. Кудрявцев и соавт., [1993],
ІА Акперов [2004] вбачають провідний саногенетичний ефект лапаростоми,
яка є базисним заходом у лікуванні хворих на розлитий гнійний перитоніт.
2) при відкритій черевній порожнині поліпшується аерація, що згубно
376
 бактерицидно діє на анаеробну мікрофлору і пригнічує її розмноження;
3) максимально довго скільки потрібно проводиться санація очереви-
ни;
4) швидко знижується тяжкість інтоксикації, про що свідчать лейкогра-
ми в динаміці; Л11; LLIOE; більше ніж у два рази зменшується частота легеневих
ускладнень і гостра дихальна недостатність у дітей;
5) є можливість постійного контролю за станом органів черевної по-
рожнини під час повторних санацій, а тому своєчасно виявляють і корегують
різні ускладнення;
6) оскільки при наявності лапаростоми раніше відновлюється перис-
тальтика ШКТ, то термін утримання інтестинального зонду зменшується в 2
рази, порівнюючи із закритим методом;
7) при гострій нирковій недостатності санація-лаваж набуває діалізу-
ючого ефекту;
8) метод лапаростомії знімає психологічний бар'єр перед релапаро-
томією.
Клінічні дослідження І.А. Акперова [2004] свідчать, що завдяки лапа-
ростомії удається перервати "хибне коло" каскадних механізмів складного
генезу розповсюдженого гнійного перитоніту, а саме: підвищення внутрішнь-
очеревного тиску - порушення венозного кровотоку і застій крові в кишеч-
нику -" важка" кишка - порушення перистальтики - мікробна контамінація
- парез кишечника - підвищення внутрішньочеревного тиску. Ретельно про-
веденими [Ю.Д. Прокопенко и соавт., 2002] клінічними і лабораторними до-
слідженнями доведено, що в умовах розповсюдженого гнійного перитоніту
лапаростома створює "комфортні"умови для легень, які виконують роль "ен-
догенного фільтру" і саме тому виникають облігатні пошкодження дихальної
системи ендоксинами. Так, завдяки адекватному дренажу черевної порожни-
ни зменшується всмоктування дуже токсичного ексудату, знижується внут-
рішньочеревний тиск, збіл ьшується рухомість діафрагми і все це попереджає
перехід гострого пошкодження легень в респіраторний дистрес -синдром.
Рівень маркерів інтоксикації в перші години після операції високий.
Найбільш раннім біохімічним показником, який свідчить про важкість за-
пального процесу і ендотоксикозу, є перекисне окислення ліпідів (ПОЛ).
Також значно високий рівень середньомолекулярних пептидів (СМП) як неі-
дентифі кован их токсичних метаболітів. Після програмованих санацій черев-
ної порожнини внаслідок елімінації ендотоксинів через лапаратомну рану
рівень маркерів до б доби у 89% пацієнтів достовірно знижується [ЮД Про-
копенко и соавт., 2002].
Але разом з цим, як свідчить практичний досвід і дані літератури
[ЕАБагдасарова и соавт., 2004], багатоетапним санацій- ним втручанням влас-
тиві також і недоліки, а лапаростома створює умови специфічних ускладнень:
а) анестезіологічний ризик повторних втручань;
б) повторна додаткова абдомінальна травма;
в) довготривала інтубація ШКТ підвищує ризик назокоміальних уск-
ладнень (шлунково-кишкові та внутрішньочеревні кровотечі);
377
 г) у т в о р е н н я к и ш к о в и х н о р и ц ь ;
д) складність о с т а т о ч н о г о з а к р и т т я л а п а р о т о м н о ї рани (інколи необ-
хідна навіть а у т о д е р м о п л астика);
е) ч а с т е -у к о ж н о г о ч е т в е р т о г о [М.И. Ф и л и м о н о в и соавт., 2005]- утво-
р е н н я в е н т р а л ь н о ї грижі;
є) довготривалий ліжковий режим;
ж ) трудоємкість л і к у в а н н я ;
з) висока цінність л і к у в а н н я .
В е л и к и х а б д о м і н а л ь н и х г р и ж м о ж н а у н и к н у т и у 6 9 % оперованих, про
що свідчить п ' я т и р і ч н и й досвід [P.R. Miller et ah/2004] за у м о в застосування
техніки вакуум-асистованого з а к р и т т я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и .
К о л и ж м о ж н а з а к і н ч у в а т и п р о г р а м у санацм?
Загальні та місцеві критерії і м о ж л и в о с т і з а ш и в а н н я черевної порож-
нини:
• н о р м а л і з а ц і я т е м п е р а т у р и тіла;
• л і к в і д а ц і я чи хоча б надійне з н и ж е н н я за клінічними та лабораторни-
ми даними ознак ендотоксикозу та ПОН;
• н о р м а л і з а ц і я п о к а з н и к і в гомеостазу; л е й к о ц и т а р н о ї формули крові;
• в і д н о в л е н н я п е р и с т а л ь т и к и і е ф е к т и в н а м о т о р и к а кишечника;
• о ч и щ е н н я в і с ц е р а л ь н о ї і п а р і є т а л ь н о ї о ч е р е в и н и (петель кишечни-
ка) від фібринозних н а ш а р у в а н ь ;
• з м е н ш е н н я н а б р я к у о ч е р е в и н и і с т і н к и т о н к о ї кишки;
• в і д с у т н і с т ь гнійних виділень, ексудат ч е р е в н о ї порожнини прозо-
р и й і б е з запаху;
• о ч и щ е н н я і п о я в а с в і ж и х г р а н у л я ц і й в л а п а р о т о м н і й рані.
Л а п а р о с т о м н у р а н у з а ш и в а ю т ь після ліквідації гнійної інфекції через
3-15 діб. О с н о в н и й к р и т е р і й д л я з ш и в а н н я країв а п о н е в р о з у - ВЧТ (не біль-
ше 10 мм.ртст.) і його с п і в в і д н о ш е н н я з ЦВТ і р е с п і р а т о р н о ю функцією [В.Ф.
Саєнко и соавт., 2005]. Інші а в т о р и [В.С. С а в е л ь е в и соавт., 2004] вважають
м о ж л и в и м з а ш и в а т и ч е р е в н у п о р о ж н и н у , к о л и В Ч Т не п е р е в и щ у є 20 мм рт.ст.
Я к щ о ж інфекція і н а б р я к р а н и зберігаються, то ліквідувати стому в цей термін
н е б а ж а н о і н е б е з п е ч н о . Це потрібно з р о б и т и пізніше (до 4 тижнів чи навіть
більше), хоча тоді н е о д м і н н о у т в о р ю є т ь с я п і с л я о п е р а ц і й н а вентральна гри-
ж а , пластика я к о ї м о ж л и в а не раніше як ч е р е з 6 міс.
П р о е ф е к т и в н і с т ь лапаростомії свідчать дані літератури: летальність
при відкритому веденні ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и (перитоніт внаслідок не-
с п р о м о ж н о с т і швів в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о г о анастомозу) з н и з и л а с ь з 71% до
4 7 % [М. Schein et al., 1990] і навіть б і л ь ш е ніж у два р а з и - з 51 % до 24% (пе-
ритоніт різної етіології, в тому числі і п о с т т р а в м а т и ч н и й ) [І.К. Акперов, 2004].
П р о такі ж результати л і к у в а н н я хворих на перитоніт (23,5% летальності) ще в
1993 р. повідомляли Б.П. К у д р я в ц е в и соавт. [1993].
Летальність хворих на перитоніт ще досить висока із-за його прогре-
сування, ПОН, абдомінального сепсису. П о в і д о м л я є т ь с я [Е.А. Багдасарова и
соавт., 2004] про загальну летальність 57,3%. А л е вона з н а ч н о залежить від
виду лікування: при традиційному способі - 6 8 % , в групі з лапаростомою

378
- 35%. Найбільш висока летальність травмованих з пошкодженням органів
черевної порожнини при традиційному способі лікування (53,8%), із застосу-
ванням лапаростомії - 35,7%.
Разом з тим автори застережують: при наявності ПОН з дис-функцією
двох чи більше систем і органів (більше 25 балів SAPS) метод програмованих
санацій втрачає переваги, але можливі недоліки.
Та все ж таки, переваги лікування хворих на перитоніт з використан-
ням лапаростоми безсумнівні.
На сучасному етапі для лікування травмованих з абдомінальними гній-
но-септичними ускладненнями вважають [А.Ю. Абрамов и соавт., 2007] необ-
хідним включати декомпресію ШКТ, перитонеальний і ентеральний лаваж,
ультразвукову обробку черевної порожнини і етапні санаційні релапарото-
мії.

Таблиця 31
Летальність хворих на перитоніт в залежності від тяжкості стану
за шкалою SAPS і методу лікування (Е.А. Багдасарова и соавт., 2004)
Бали Летальність, %
SAPS Метод лікування
традиційний з лапаростомою
10-19 47,6 23,0
20-25 77,0 36,0
>25 100,0 80,0

Отже, проблема перитоніту, особливо посттравматичного, ще далека

до вирішення.
У післяопераційному періоді пацієнтам з травмою живота, зокрема
при пошкодженні порожнистих органі, необхідна багатоцільова терапія.
Одна із головних задач - профілактика та лікування різних усклад-
нень.

3.4.2. Післяопераційний перитоніт

Після втручань з приводу пошкодження порожнистих органів живота
одним із тяжких ускладнень є післяопераційний перитоніт. Перитоніт прогре-
сує в основному внаслідок: а) неадекватної санації черевної порожнини; б)
невиявленого пошкодження порожнистих органів; в) неспроможності швів
анастомозу чи дефекту.
Післяопераційний перитоніт може проявлятися класично (у 60,9%), чи
атипово (у 39,1%). При класичному типовому перебігу у 69,6% переважають
больовий синдром і ознаки подразнення очеревини, а при атиповій формі
найбільш характерний (у 30,4%) сепсис. Основні причини атипового перебі-
гу перитоніту: вторинний імунодефіцитний стан (34,7%), екстраабдомінальні
пошкодження при травмі Щ5,8%), похилий і старечий вік (24,6%), проведення
масивної ІТ (56,8%) [Н.С. Кравец и соавт., 2005].
379
 Розпізнавання перитоніту досить складне, особливо в перші з •
після втручання, оскільки це ускладнення маскується ознаками звичайна
перитонізму, динамічної непрохідності кишечника, комплексом інтенсивно!
терапії, включаючи знеболюючі, антибіотики та інше.
Для діагностики післяопераційного перитоніту мають значення не
стільки місцеві симптоми (подразнення очеревини, напруження м'язів че-
ревної стінки), скільки загальні ознаки інтоксикації [И.Г. Лещенко и соавт
1991]. Так, за даними цих авторів найбільш інформативні 9 клініко-лаборатогь
них ознак: тахікардія (100 уд/хв і більше) - у 96,3% хворих; стійке підвищення
температури тіла - у 95,5%; сухість у роті, сухий язик - у 92,5%; підвищений
індекс інтоксикації - у 92,5%; підвищена ШОЕ - у 90,4%; нудота, біль у животі
- у 86,3%; відсутність перистальтики - у 84,6%; лейкоцитоз. Із усіх ознак най-
більш ранньою і достовірною, базисною, автори вважають тахікардію більше
100 уд/хв.
Тому автори зробили висновок - такі ознаки перитоніту як здуття жи-
вота, симптоми подразнення очеревини, напруження м'язів передньої че-
ревної стінки, блювота, які зустрічаються значно рідше - лише у 37,5 - 47,6%
оперованих, не можуть служити критеріями в діагностиці післяопераційного
перитоніту.
Універсальним маркером ендогенної інтоксикації при поширеному
перитоніті вважають [Л.А. Лаберко и соавт., 2005] рівень молекул середньої
маси (МСМ), орієнтуючись на який можна визначити тяжкість стану пацієнта.
Виявлена пряма залежність його стану від рівня МСМ - із зростання рівня
МСМ погіршується прогноз;
У клінічному перебігу післяопераційного перитоніту виділяють [В.В.
Жебровський и соавт., 2005] три форми: гостру, млявого перебігу, блискавич-
ну.
При гострій формі переважають два синдроми: синдром гострого жи-
вота (різкий раптовий біль, спрага, блювота, дефанс черевної стінки, тахікар-
дія) і синдром ендогенної інтоксикації (різке погіршення загального стану па-
цієнта, блідість, гіпотонія, олігурія, пригнічення чи відсутність перистальтики,
лейкоцитоз, високий рівень ЛІІ та рівень МСМ).
Автори впевнені: ще до появи клінічних ознак абдомінальної катаст-
рофи можна виявити тривожні симптоми, серед яких найбільш постійні пе-
редвісники - тахікардія, динамічна непрохідність кищечника, помірні болі в
животі, а при наявності абсцесу - лихорадка. Лабароторні дані свідчать про
швидко прогресуючий токсикоз (невпинно збільшується ШОЕ, Л11, знижуєть-
ся число лімфоцитів). Ці зміни автори називають «першою хвилею інтоксика-
ції».
При млявому перебігу перитоніту клінічні ознаки проявляються в кінці
першої - початку другої доби: стійко до 38-38,6°С підвищується температу-
ра тіла, наростають в'ялість, спрага, сухість у роті, блювота, чи збільшується
кількість виділень із шлункового зонду. При оглядовій рентгенографії та УЗД
- ознаки динамічної непрохідності кишечника.
Блискавична форма перитоніту проявляється вкрай тяжким станом:
380
токсико-септичний шок, енцефалопатія з маренням і галюцинаціями, гіпер-
термія (> 39°Q, тахікардія (> 120 уд/хв.), тахіпное (> 25 дихальних рухів/хв.),
гіпотонія (< 90 мм рт.ст), порушення мікроциркуляції (мармуровість шкіри).
Про ендогенну інтоксикацію свідчать лабароторні дані: знижений ОЦК, гіпер-
коагуляція, гіперлейкоцитоз (> 204109/л), токсична зернистість нейтрофілів,
висока ШОЕ, високий рівень МСМ.
На кінець другої - початок третьої доби після операції знову різко по-
гіршуються показники: зростає рівень МСМ, Л 11, анемія, гіпоальбумінемія та
інше. Такі зміни В.В. Жебровський и соавт. [2005] називають «другою хвилею
інтоксикації».

3.4.3. Відмежований перитоніт

Внаслідок неадекватного оперування хворих з травматичним пошкод-
женням порожнистих органів (недостатні гемостаз, санація чи дренування
черевної порожнини) може утворитися абсцес (чи декілька) черевної по-
рожнини. Ізольоване пошкодження шлунка не супроводжується абсцедуван-
ням черевної порожнини, при розриві товстої кишки абсцеси виявлюють у
4,2% [MA Croce et al, 1998]. Після операцій з приводу поширеного перитоніту
досить часто - у 10% хворих [А.А. Гринберг и соавт., 2000] діагностують "рези-
дуальнГ абсцеси. При абдомінальному сепсисі частіше формуються внутріш-
ньо-органні гнояки в печінці, селезінці.
Абсцеси локалізуються в піддіафрагмальному просторі, в порожнині
малого тазу, між петлями тонкої кишки. Можливі тяжкі ускладнення абсцесів:
сепсис, ПОН, кишкова непрохідність, нориці кишки, прорив у черевну порож-
нину з розлитим перитонітом, прорив у порожнину плеври з емпіемою чи у
середостіння з медіастинітом.
Абсцеси черевної порожнини діагностуються частіше на 6-7 добу піс-
ля втручання при появі клінічних ознак: болі відповідно локалізації абсцесу,
затруднене дихання при піддіафрагмальному гнояку, часте сечовипускання
та тиснення на пряму кишку при скопиченні гною в дугласовому заглибленні
очеревини. Характерна клінічна картина при піддіафрагмальному абсцесі.
Коли він локалізується в передньо-нижньому відділі піддіафрагмального
простору, то переважають ознаки захворювання органів черевної порож-
нини, якщо ж процесс безпосередньо під куполом діафрагми - то симптоми
ураження грудної порожнин.
Виділяють [Д.И. Кривицкий и соавт., 1990 та інші] загальні та локальні
симптоми піддіафрагмальних абсцесів.
Загальні симптоми: початок захворювання переважно поступовий (у
60-75%), гострий початок - у 10-15%; гектична температура з ознобом; біль у
верхній частині живота, грудях; вимушене положення хворого в ліжку; знач-
ні зміни в крові (високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення
ШОЕ, анемізація).
Локальні симптоми.
Грудні симптоми: біль у нижній частині грудної клітки; аускультативно
- ослаблене дихання (симптом Барлоу); хворий сидить, зігнувшись вперед і
381
в бік ураження (симптом Сенатора); можлива асиметрія грудної клітки (сим-
птом Лангенбуха); зглаженість і розширення міжреберних проміжків; пас-
тозність шкіри в проекції абсцессу; болючість у ділянці реберної дуги та ІХ-ХІ
ребер і межреберних проміжків (симптом Крюкова); збільшення печінки (на-
слідок її зміщення донизу); перкуторно - тупий звук над нижньою ділянкою
легені і зміщення меж серця; над абсцесом інколи виявляється шум плеска
(«плеск Гіпократа»); рідко можно виявити зону тимпаніту над накопиченням
газу вище ділянки притуплення звуку (симптом Деве).
При рентгенологічному дослідженні можна виявити непрямі ознаки
абсцесу - реактивний плеврит у відповідній половині грудної клітки, плев-
ропневмонію; високе розміщення чи обмежену екскурсію відповідного купо-
ла діафрагми; затемнення ділянки черевної порожнини; зміщення шлунка, а
інколи і пряму ознаку - затемнення з горизонтальним рівнем рідини і газо-
вим міхуром.
Абдомінальні симптоми: асиметрія живота внаслідок збільшення в
підребер'ї; парадоксальні рухи черевної стінки при диханні, яка на вдосі
втягується, а під час видоху, навпаки, випинається (симптом Дюшена); бо-
лючисть і напруження м'язів черевної стінки у правому підребер'ї; зміщення
нижнього краю печінки униз (інколи до лінії пупка); обмежені або зовсім від-
сутні дихальні рухи нижнього краю печінки; інколи пальпується інфільтрат чи
абсцесс у правому підребер'ї.
Поперекові симптоми (спостерігаються при локалізації абсцесу в боко-
вих частинах живота): біль у нижній частині грудної клітки по задній поверх-
ні; обмежена рухомість грудної клітки; згладженість, напруження інколи пас-
тозність м'яких тканин поперекової ділянки (симптом Моріца); перкуторно
-тупість по задній поверхні грудної клітки (інколи сягає середини лопатки);
аускультативно - різко ослаблене чи зовсім відсутнє дихання над нижньою
частиною легені.
При УЗД наявність абсцесу виявляється зоною пониженої ехогенності,
з'ясовують локалізацію і кількість гнійників.
Хворих з підозрою та діагностованим абсцесом черевної порожнини
завжди оперували ("відкриті" методи). В залежності від локалізації гнояка за-
стосовували різні доступи.
В 90-х роках ведуться розробки "закритих" як більш щадних, малоін-
вазивних методів санації абсцесів черевної порожнини в умовах асептики і
місцевої анестезії під контролем УЗД та КТ.
Тепер застосовують три методи:
а) діагностична та лікувальна (одноразова, багаторазова) пункція тон-
кою голкою (при невеликому до 50 мл гною абсцесі);
б) поєднана пункція і дренування (якщо у гнояку вмісту більше 50 мл);
в) черезшкірне дренування (коли в абсцесі до 300 мл рідини вводять
два дренажі для проточно-промивної системи).
Така тактика за даними літератури [А.А. Гринберг и соавт., 2000] ефек-
тивна у 87%, у 13% стан пацієнтів поліпшується, та все ж таки виникає необ-
хідність продовжити їх лікування "відкритим" методом.
382
 3.5. Синдром ентеральної недостатності

Найбільш ч а с т и м у с к л а д н е н н я є функціональна недостатність кишеч-

ника, більш відома як с и н д р о м е н т е р а л ь н о ї недостатності (СЕН). Провідна
причина с и н д р о м у п о л я г а є в п а р а л і т и ч н о зміненій, р о з ш и р е н і й к и ш к о в и м
вмістом і газами тонкій кишці [Т.С П о п о в а и соавт., 1991; A.A. Гринберг и соавт.,
2000]. У хворих на перитоніт з в и р а ж е н и м п а р е з о м к и ш е ч н и к а останній стає
ще одним і д у ж е з н а ч н и м д ж е р е л о м інтоксикації. Клініко-лабораторні о з н а к и
цього синдрому в и я в л я ю т ь у 8 0 , 6 % хворих [В.И. Х р у п к и н и соавт., 2004].
Т.С. П о п о в а и соавт. [1991] в в а ж а ю т ь , що С Е Н м о ж е б у т и первинним
(як ускладнення хірургічних з а х в о р ю в а н ь органів ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ) та
вторинним (внаслідок неліквідованих різних у т о м у числі і гнійних, усклад-
нень після о п е р а ц і й чи т р а в м а т и ч н и х п о ш к о д ж е н ь ) . А в т о р и виділяють т а к о ж
місцеві ознаки с и н д р о м у (паралітична к и ш к о в а непрохідність, відсутність пе-
ристальтики) та загальні с и м п т о м и (наростаюча інтоксикація, глибокі розла-
ди гемодинаміки, метаболізму, п о я в а н е в р о л о г і ч н о ї симптоматики).
Механізм р о з в и т к у С Е Н д о с и т ь складний. С Е Н - це поєднані порушен-
ня моторної, секреторної, п е р е т р а в л ю ю ч о ї , в с м о к т у в а л ь н о ї та б а р ' є р н о ї фун-
кцій тонкої кишки. Патогенез С Е Н в е к с п е р и м е н т і і клінічно д о к о р і н н о вивче-
но авторським к о л е к т и в о м у складі патофізіолога, хірурга, реаніматолога [Т.С.
Попова и соавт., 1991]. А в т о р а м и доведено, що функціональні п о р у ш е н н я
тонкої кишки п р и перитоніті з у м о в л е н і р о з л а д а м и в системі мікроциркуляції
і запаленням с л и з о в о ї о б о л о н к и з д и с т р о ф і ч н и м и і н е к р о б і о т и ч н и м и з м і н а м и
епітеліоцитів. В и р і ш а л ь н и й ф а к т о р р о з в и т к у С Е Н - значна перевага секреції
над всмоктуванням, в н а с л і д о к ч о г о в просвіті к и ш е ч н и к а н а к о п и ч у є т ь с я ве-
лика кількість води, електролітів і о с н о в н и х х а р ч о в и х р е ч о в и н .
В р о з в и т к у С Е Н на о с н о в і м о р ф о ф у н к ц і о н а л ь н и х критеріїв Т.С. Попова
исоавт.,[1991] в и д і л я ю т ь т р и е т а п и (стадії, фази).
Перший етап (стадія) компенсації функціональної непрохідності ки-
шечника (або з в и ч а й н о г о післяопераційного парезу). Відомо, що в перші дві
доби перистальтика р е ф л е к т о р н о пригнічена м а й ж е після всіх операцій з
приводу запальних п р о ц е с і в чи т р а в м а т и ч н и х п о ш к о д ж е н ь органів ч е р е в н о ї
порожнини. У п е р е в а ж н о ї б і л ь ш о с т і хворих перистальтика в і д н о в л ю є т ь с я са-
мостійно. А л е глибоке п р и г н і ч е н н я м о т о р н о ї активності перистальтики після
операції чи а б д о м і н а л ь н о ї т р а в м и - це в ж е функціональна непрохідність (не-
достатність) к и ш е ч н и к а .
У цій фазі гістологічна с т р у к т у р а епітеліоцитів ще з б е р е ж е н а , вияв-
ляється п о в н о к р і в ' я капілярів, в е н у л з о з н а к а м и агрегації еритроцитів і тром-
боцитів.
На другому етапі (стадія компенсації або с п р а в ж н ь о ї функціональної
кишечної непрохідності) к л і н і ч н о п о г л и б л ю ю т ь с я п о р у ш е н н я м о т о р и к и ки-
шечника, п р и п и н я є т ь с я евакуація, настає застій вмісту. В з в ' я з к у з цим підви-
щується в н у т р і ш н ь о к и ш к о в и й тиск: ч и м він вищій, т и м б і л ь ш е п о р у ш у є т ь с я
мікроциркуляція в стінці кишки. К о л и тиск у просвіті к и ш к и досягне діас-
Т о л і ч н о г о , т о п р и п и н я є т ь с я в с м о к т у в а н н я , п о с и л ю є т ь с я проникність судин,

383
 в і д б у в а є т ь с я з н а ч н а т р а н с у д а ц і я р і д и н и у п р о с в і т к и ш к и . К и ш е ч н а трубка
розтягується.
М і к р о с к о п і ч н о п р о г р е с у ю т ь з м і н и в с и с т е м і м і к р о ц и р к у л я ц і ї з пошкод-
ж е н н я м е п і т е л і о ц и т і в , р і з к и м и з а п а л ь н и м и з м і н а м и с л и з о в о ї : строма ворсин
к и ш к и н а б р я к л а , з ф і б р и н о м , і н ф і л ь т р о в а н а л і м ф о ц и т а м и , а г р е г а ц і я формен-
них елементів крові в капілярах, стаз у венулах.
Третій е т а п ( т е р м і н а л ь н а , а б о с т а д і я п а р а л і ч у т р а в н о г о каналу) харак-
т е р и з у є т ь с я п о р у ш е н н я м и в а р т е р і а л ь н о м у в і д д і л і мікроциркуляторного
р у с л а . Р о з в и в а є т ь с я н е д о с т а т н і с т ь у с і х ф у н к ц і й т о н к о ї к и ш к и , в кишечнику
н а к о п и ч у є т ь с я в е л и к а к і л ь к і с т ь в о д и / е л е к т р о л і т і в , п л а з м и . Всі ц і речовини,
я к і в н о р м і р е ц и р к у л ю ю т ь , р е а б с о р б у ю т ь с я , с е к в е с т р о в а н і у в е л и к о м у об'ємі
і в и к л ю ч е н і із о б м і н у .
В и н и к а ю т ь г л и б о к і р о з л а д и г о м е о с т а з у і м е т а б о л і з м у , н а с т а є ПОН.
П р и м е х а н і ч н и х п о ш к о д ж е н н я х о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , особли-
в о п р и т р а в м і з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у , в ж е ч е р е з 3 - 4 г о д и н и після трав-
м и р о з в и в а є т ь с я в и р а ж е н и й п а р е з к и ш е ч н и к а , р о з д у т і п е т л і займають всю
ч е р е в н у п о р о ж н и н у . Ч е р е з 8 - 1 0 г о д и н із-за м а к р о - і мікроциркуляторних
р о з л а д і в к и ш е ч н и к п е р е п о в н е н и й р і д и н о ю і г а з а м и , а й о г о с т і н к а дуже на-
брякла.
У п о т е р п і л и х з т я ж к о ю а б д о м і н а л ь н о ю т р а в м о ю д о о с т а н н ь о г о часу
н е в и з н а ч а в с я с т у п і н ь т я ж к о с т і С Е Н , Т е п е р п о я в л ю т ь с я о к р е м і р о б о т и [М.Г.
К о б и а ш в и л и и с о а в т . , 2 0 0 3 ] . Ц і а в т о р и р о з р о б и л и к л і н і к о - л а б о р а т о р н у харак-
т е р и с т и к у с т у п е н я т я ж к о с т і С Е Н і , в з а л е ж н о с т і в і д й о г о в и р а ж е н о с т і , алго-
р и т м д і а г н о с т и ч н о - л і к у в а л ь н и х з а х о д і в . П р и ц ь о м у б у л и в р а х о в а н і тяжкість
п о ш к о д ж е н н я , с т а н п а ц і є н т а , у с к л а д н е н и й ч и н е у с к л а д н е н и й п е р е б і г трама-
тичної хвороби, ендоскопічна картина шлунка і ДПК, результати пробзпе-
р о р а л ь н и м н а в а н т а ж е н н я м г л ю к о з о ю н а ф о н і п р е п а р а т у а м л о д и п і н у (блока-
т о р к а л ь ц і є в и х к а н а л і в ) д о б о в о ю д о з о ю 1 0 м г ч е р е з г о д и н у п і с л я прийому
г л ю к о з и . П р о б а з а м л о д и п і н о м д о з в о л я є о б ' є к т и в і з у в а т и с т у п і н ь ентеральної
недостатності.
В и д і л е н о ч о т и р и с т у п е н я т я ж к о с т і С Е Н . П р и л е г к о м у с т у п е н і відмічено
л и ш е п о м і р н е п р и г н і ч е н н я в с м о к т у в а н н я , я к е ч е р е з д в і д о б и с а м о с т і й н о від-
н о в л ю є т ь с я . П р и Ф Г Д С ( п р о в о д и л а с я п р и в и р а з к о в і й х в о р о б і в анамнезі, оз-
н а к а х ш л у н к о в о - к и ш к о в о ї к р о в о т е ч і , п і д ч а с п р о в е д е н н я з о н д у д л я ентераль-
н о г о х а р ч у в а н н я ) в и я в л я є т ь с я п о в е р х н е в и й х р о н і ч н и й г а с т р и т т а дуоденіт.
Ш л я х х а р ч у в а н н я п е р о р а л ь н и й , т е р м і н - з п е р ш и х г о д и н п і с л я госпіталізації.
У х в о р и х с е р е д н ь о г о с т у п е н ю т я ж к о с т і С Е Н в с м о к т у в а н н я пригнічене
о д н у - д в і д о б и п і с л я т р а в м и . П р и Ф Г Д С е р о з и в н и й г а с т р и т в и я в л я є т ь с я у кож-
н о г о ш о с т о г о , г о с т р а в и р а з к а ш л у н к а - у к о ж н о г о д е с я т о г о , з а с т і й у шлунку
- б і л ь ш е 5 0 0 м л . М о т о р н а е н т е р о п а т і я п о м і р н а і н а к і н е ц ь т р е т ь о ї д о б и перис-
т а л ь т и к а в і д н о в л ю є т ь с я с т а н д а р т н о ю т е р а п і є ю . Т о д і і р о з п о ч и н а є т ь с я зондо-
ве шлункове харчування. Показане противиразкове лікування антацидамита
блокаторами Н2 рецепторів.
П р и т я ж к о м у с т у п е н і С Е Н в и р а ж е н а м о т о р н а е н т е р о п а т і я , а л е комп-
л е к с т е р а п е в т и ч н и х з а х о д і в л і к в і д у є п а р е з Ж К Т . В с м о к т у в а н н я з н а ч н о пригні-

384
цене, т а в с е ж т а к и п і с л я п р и й о м у а м л о д и п і н у в і д н о в л ю є т ь с я д о н о р м а л ь н и х
цифр. П р и Ф Г Д С е р о з и в н и й г а с т р и т д і а г н о с т у ю т ь м а й ж е у к о ж н о г о другого,
г о с т р і в и р а з к и ш л у н к а - у к о ж н о г о ч е т в е р т о г о - п ' я т о г о . В и я в л е н і зміни свід-
чать п р о т я ж к и й , а л е к о м п е н с о в а н и й с т у п і н ь С Е Н . П о к а з а н о п р о в е д е н н я з о н -
ду під е н д о с к о п і ч н и м к о н т р о л е м у п о ч а т к о в и й відділ т о н к о ї кишки. К р и т е р і й
м о ж л и в о с т і ч е р е з з о н д о в о г о х а р ч у в а н н я - в і д с у т н і с т ь в и д і л е н ь із з о н д у киш-
к о в о г о вмісту, п о з и т и в н а п р о б а з н а в а н т а ж е н н я м г л ю к о з о ю , т о б т о я к щ о в о н а
всмоктується.
П о к а з а н а к о р е к ц і я С Е Н ф е р м е н т н и м и п р е п а р а т а м и (ензістал, креон),
п р о т и в и р а з к о в о ю т е р а п і є ю , г е п а т о п р о т е к т о р а м и (глутамінова кислота, ін-
г і б і т о р и п р о т е а з , а к т о в е г і н , к о м п л е к с вітамінів).
П р и в к р а й т я ж к о м у с т у п е н і С Е Н , к о л и з н а ч н и й п а р е з к и ш е ч н и к а , від-
повідна т е р а п і я н е е ф е к т и в н а . В с м о к т у в а н н я в і д с у т н є і п р и стимуляції амло-
д и п і н о м н е в і д н о в л ю є т ь с я . П р и Ф Г Д С - е р о з и в н и й гастрит, р е ц и д и в н і к р о в о -
течі. Е н т е р а л ь н е х а р ч у в а н н я н е м о ж л и в е і п р о т и п о к а з а н е .
Таким чином, о б ' є к т и в н о оцінити функціональний стан тонкої кишки
дає м о ж л и в і с т ь п р о б а з а м л о д и п і н о м .
У х в о р и х на п е р и т о н і т для об'єктивізації ступеня тяжкості розроблено
[В.И. Х р у п к и н и соавт., 2 0 0 4 ] с п о с і б о ц і н к и в а ж к о с т і С Е Н , я к и й о с н о в а н и й н а
к о м п л е к с н о м у о б с т е ж е н н і ( к л і н і ч н е , л а б о р а т о р н е , р е н т г е н о л о г і ч н е , інтра-
операційне). В цій шкалі к о ж н и й показник оцінюється за 10-бальною систе-
мою (0 б а л і в - о з н а к и С Е Н н е м а є , 10 б а л і в - м а к с и м а л ь н о в и р а ж е н а ознака).
За даними а в т о р і в д о с т о в і р н і с т ь визначення ступеня С Е Н і прогнозу складає
93,8%.
Корекція С Е Н - не проста проблема. Доцільніше проводити засоби
профілактики на всіх етапах лікування хворих чи травмованих.
А л е п е р е ш к о д а п о л я г а є в в і д с у т н о с т і ч і т к и х п р о г н о с т и ч н и х критеріїв
С Е Н в р а н н ь о м у періоді після агресії (травма чи операція).
Р е т р о с п е к т и в н и й аналіз п р и ч и н виникнення С Е Н після операцій на ор-
г а н а х ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и д а л и п і д с т а в у [Т.С. П о п о в а и соавт., 1999] виділити
хворих з високим ступеней ризику виникнення СЕН.
1. Х а р а к т е р о п е р а т и в н о г о втручання. Глибоким порушенням моторної
функції к и ш е ч н и к а с у п р о в о д ж у ю т ь с я т е х н і ч н о т р у д н і операції; п р и в е л и к и х
т р а в м а т и ч н и х п о ш к о д ж е н н я х о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і /або з а о ч е р е -
винного п р о с т о р у ; п р и р о з л и т о м у гнійному перитоніті.
2 . Н а я в н і с т ь х р о н і ч н и х р о з л а д і в Ш К Т (ентерит, х р о н і ч н а с п а й к о в а х в о -
роба, м а л а б с о р б ц і я т а і н ш е ) .
3. Г л и б о к і з м і н и в л а б о р а т о р н и х аналізах: гіпокаліемія; в о д н о - е л е к т -
ролітні т а м е т а б о л і ч н і р о з л а д и ; б і л к о в и й д и с б а л а н с ; п о р у ш е н н я гемодинамі-
к и ч и п е р и ф е р і й н о г о к р о в о т о к у т а інше).
Ц и м и ж а в т о р а м и р о з р о б л е н і з а с о б и профілактики і корекції СЕН.
1. І н т е н с и в н а інфузійна терапія. В механізмі розвитку С Е Н первинним
є п о р у ш е н н я м і к р о ц и р к у л я ц і ї в с т і н ц і к и ш е ч н и к а . Т о м у а д е к в а т н и м и інфузі-
ми н е о б х і д н о в і д н о в и т и р е о л о г і ч н і в л а с т и в о с т і і т р а н с п о р т н і функції крові,
корегувати г о м е о с т а з , водно-електролітний, білковий баланс, стабілізувати

385
 ц е н т р а л ь н у гемодинамику, н о р м а л і з у в а т и п е р и ф е р і й н и й к р о в о п л и н і мета-
б о л і ч н і р о з л а д и в к и ш е ч н і й с т і н ц і . Л и ш е п і с л я ц ь о г о м о ж е б у т и ефективним
в е с ь к о м л п е к с к о н с е р в а т и в н и х з а х о д і в з м е т о ю с т и м у л я ц і ї моторної функції
кишечника.
2. Мінімальна т р а в м а т и з а ц і я в т р у ч а н н я (по можливості).
3. Новокаінізація о ч е р е в и н и та к о р е н я брижі кишечника;
4. Ретельна санація п р и перитоніті черевної порожнини;
5 . і н т у б а ц і я к и ш е ч н и к а п о - м о ж л и в о с т і п о л і ф у н к ц і о н а л ь н и м ч и двока-
н а л ь н и м з о н д о м д л я д е к о м п р е с і ї , к и ш е ч н о г о л а в а ж у , е н т е р о с о р б ц і ї і ранньо-
го ентерального харчування.
6. К а т е т е р и з а ц і я п е р и д у р а л ь н о г о п р о с т о р у на р і в н і Д,,,, ~ Д к відразу ж
п і с л я з а к і н ч е н н я о п е р а ц і ї д л я д о в г о т р и в а л о ї п е р и д у р а л ь н о ї блокади.
7. Г і п е р б а р и ч н а о к с и г е н а ц і я д л я ліквідації гіпоксії і СЕН.
8 . К а т е т е р и з а ц і я ( д е я к и м п а ц і є н т а м ) ч е р е з с т е г н о в у а р т е р і ю з а Сель-
д і н г е р о м ч е р е в н о г о в і д д і л у а о р т и , в я к у в в о д я т ь а н т и б і о т и к и і весь об'єм ін-
ф у з і й н о ї т е р а п і ї (за п е р ш у д о б у 7 0 мл/кг).
Щ о б з м е н ш и т и і н т о к с и к а ц і ю , о к р і м п р о в е д е н н я детоксикаційної те-
рапії, н е о б х і д н о з а п о б і г т и в с м о к т у в а н н ю т о к с и ч н и х р е ч о в и н , нейтралізува-
ти і в и д а л и т и в и с о к о т о к с и ч н и й в м і с т із п р о с в і т у к и ш е ч н и к а . З цією метою
р о з р о б л е н і [О.О. Б і л я є в а і с п і в а в т . , 2 0 0 3 ; 2 0 0 4 ; Б.И. Х р у п к и н и соавт., 2003]
програми інтенсивної терапії синдрому кишкової недостатності:
а ) в н у т р і ш н ь о к и ш к о в а ч е р е з з о н д о в а д е т о к с и к а ц і я і ентеросорбція
в д в о х в а р і н т а х : в в о д я т ь о с м о л я р н о а к т и в н и й д і а л і з н и й р о з ч и н (суміш) і з
р о з р а х у н к у 1 0 0 м л 2 - 4 % н а т р і ю х л о р и д у т а 1 0 г е н т е р о с г е л ю ( в с ь о г о 600-800
мл). Т р и в а л і с т ь с е а н с і в д е т о к с и к а ц і ї до 1,5 г о д и н и (у с е р е д н ь о м у 88 ± 27 хв)
2 - 4 р а з и н а д о б у . К о л и р о з ч и н с т а є і з о т о н і ч н и м , й о г о в и д а л я ю т ь з а допомо-
г о ю в і д с м о к т у в а ч а р о з р і д ж е н н я м 1 0 - 1 5 м м в о д н о г о ст, п і с л я ч о г о ізотонічним
р о з ч и н о м н а т р і ю х л о р и д у п р о в о д я т ь ф р а к ц і й н и й л а в а ж . П р и поширеному
п е р и т о н і т і в п о р і в н я н н і з к о н т р о л ь н о ю г р у п о ю т а к а ч е р е з з о н д о в а терапія до-
с и т ь ш в и д к о н о р м а л і з у є о с н о в н і к л і н і к о - л а б о р а т о р н і п о к а з н и к и , у тому числі
і Л І І, з м е н ш у є ч а с т о т у п і с л я о п е р а ц і й н и х у с к л а д н е н ь на 9 , 7 % , а летальність
- на 6 , 6 % [О.О. Б і л я є в а і с п і в а в т . , 2 0 0 3 ; 2 0 0 4 ] . Ч е р е з з о н д у в о д я т ь до 2000 мл/
д о б у г л ю к о з о е л е к т р о л і т н о г о р о з ч и н у і е н т е р о с о р б е н т ( е н т е р о д е з , полісорб,
ентеросгель);
б) к о р е к ц і я м е т а б о л і з м у і в і д н о в л е н н я б а р ' є р н о ї ф у н к ц і ї с л и з о в о ї обо-
л о н к и тонкої кишки, для чого е н т е р а л ь н о в складі глюкозоелектролітного
р о з ч и н у в в о д я т ь н у т р і ц е в т и к г л ю т а м і н т а а н т и о к с и д а н т и . Г л ю т а м і н це:
- необхідний к о м п о н е н т синтезу білків і нуклеотидів;
- е н е р г е т и ч н и й с у б с т р а т д л я к л і т и н , що д і л я т ь с я у т о н к і й кишці, ПЗ,
лейкоцитах;
- попередник глутатіону як с и л ь н о г о антиоксиданта;
- п р е п а р а т , щ о п о п е р е д ж а є с т р е с о в у а т р о ф і ю с л и з о в о ї о б о л о н к и тон-
кої к и ш к и ;
в ) н о р м а л і з а ц і я м і к р о ф л о р и к и ш е ч н и к а , д л я ч о г о е н т е р а л ь н о вводять
в о д о р о з ч и н н и й п о л і с а х а р и д р о с л и н н и х в о л о к о н - п р е б і о т и к п е к т и н . Ефект

386
п е к т и н у з у м о в л е н и й т и м , щ о він п о в н і с т ю ф е р м е н т у є т ь с я м і к р о ф л о р о ю
т о в с т о ї к и ш к и , в р е з у л ь т а т і ч о г о у т в о р ю ю т ь с я ацетат, бутірат, пропіонат, які
е е н е р г е т и ч н и м с у б с т р а т о м для е н т е р о ц и т і в і колоноцитів. Пектин бактери-
цидно діє на п а т о г е н н і і у м о в н о - п а т о г е н н і мікроби.
г ) в і д н о в л е н н я м о т о р и к и т о н к о ї к и ш к и : е п і д у р а л ь н а а н е с т е з і я , прокі-
нетики;
д) і м у н о к о р е к ц і я ;
е ) е н т е р а л ь н е х а р ч у в а н н я ( г л ю к о з о е л е к т р о л і т н и й р о з ч и н т а інше).
З б е р е ж е н н я в с м о к т у в а л ь н о ї ф у н к ц і ї т о н к о ї к и ш к и д а є м о ж л и в і с т ь вже
в п е р ш у д о б у в в о д и т и е н т е р а л ь н о 1,5-2 л р о з ч и н і в . Р а н н є в в е д е н н я х а р ч о в и х
сумішей - це к о м п о н е н т к о м п л е к с н о г о лікування і важливий профілактичний
фактор а д е к в а т н о ї к о м п е н с а ц і ї д е ф і ц и т у води, електролітів, о с н о в н и х харчо-
вих р е ч о в и н , а т а к о ж с т и м у л я т о р м о т о р н о ї ф у н к ц і ї к и ш е ч н и к а , щ о п о ефек-
т и в н о с т і п е р е в е р ш у є м е д и к а м е н т о з н у с т и м у л я ц і ю . З а в д я к и е н т е р а л ь н и м ін-
фузіям м о т о р н а ф у н к ц і я н о р м а л і з у є т ь с я в ж е н а 3 - 4 добу.
З н а ю ч и п а т о г е н е з С Е Н , в п е р ш і ж години після операції паралельно з
і н ф у з і й н о ю т е р а п і є ю ч е р е з о д н о - ч и д в о х к а н а л ь н и й з о н д п р о в о д я т ь декомп-
ресію ШКТ, з а в д я к и ч о м у в и д а л я ю т ь с я надто т о к с и ч н и й застійний кишковий
вміст і г а з и , з н и ж у є т ь с я т и с к у к и ш е ч н и к у , в і д н о в л ю є т ь с я к р о в о о б і г у стінці
кишки, н о р м а л і з у є т ь с я м о т о р н а ф у н к ц і я к и ш е ч н и к а , і, що можливо найваж-
л и в і ш е , з м е н ш у є т ь с я п о р т а л ь н а і с и с т е м н а е н д о т о к с е м і я [Т.С. П о п о в а и соавт.,
1991]. Н а л а г о д ж у ю т ь л а в а ж т о н к о ї к и ш к и е л е к т р о л і т н и м р о з ч и н о м з е н т е р о -
с о р б е н т о м ( е н т е р о д е з , е н т е р о с г е л ь ) і з р о з р а х у н к у 1 г/кг. П р о т я г о м п е р ш о ї
доби і н т е с т и н а л ь н о в в о д я ь 4 0 0 0 мл е л е к т р о л і т н о г о розчину, а через аспіра-
ц і й н и й к а н а л в и д і л я є т ь с я д о 2 5 0 0 м л з а с т і н о г о к и ш к о в о г о вмісту.
З м е т о ю л і к у в а н н я е н т е р а л ь н о ї н е д о с т а т н о с т і п р и п е р и т о н і т і В.О. Ша-
п р и н с ь к и й [1998; 2 0 0 4 ] у к и ш е ч н и к з р а з у ж після операції через назоінтес-
тинальний чи т р а н с а н а л ь н о р е к т а л ь н и й зонд проводив кишечний активний
діаліз - ф р а к ц і й н о ш п р и ц о м Ж а н е в в о д и в г е м о д е з 2 0 0 мл, потім р е о п о л і г л ю -
кін, а з м е т о ю е н т е р о с о р б ц і ї - 1 % р о з ч и н п о л і с о р б у . Ч е р е з 5 - 7 х в п і с л я вве-
дення ц и х р о з ч и н і в д о з о н д у п і д к л ю ч а є т ь с я електровідсмоктувач, який пра-
ц ю є в п е р е м і н н о м у р е ж и м і , п о 1 0 с е к з а н а л о г і ч н и м и паузами. З а т а к и х у м о в
у т в о р ю є т ь с я н е з н а ч н а д е к о м п р е с і я ( в і д ' є м н и й т и с к 2 0 м м рт.ст) і п р о т я г о м 2-3
г о д и н в и в о д и т ь с я д о 8 0 0 м л з а с т і й н о г о к и ш к о в о г о вмісту. Таке і н т е с т и н а л ь н е
лікування п о в т о р ю ю т ь 3 - 4 р а з и на д о б у до повного відновлення перисталь-
тики, в і д х о д ж е н н н я г а з і в і п о к р а щ е н н я з а г а л ь н о г о с т а н у х в о р о г о (4-6 діб).
З а в д я к и т а к і й і н т е с т и н а л ь н і й д е т о к с и к а ц і й н і й терапії токсичність крові
вже н а п р и к і н ц і п е р ш о ї д о б и з н и ж у є т ь с я н а 2 0 % , а н а п о ч а т о к т р е т ь о ї д о б и
цей п о к а з н и к п р и б л и ж а є т ь с я д о к о н т р о л ь н о г о .
А л е у с о р б е н т і в г о л о в н и й недолік - вони діють л и ш е сорбційно і не
впливають на м о т о р и к у ШКТ. Крім того, у них немає нутритивних якостей,
вони не а н т и с е п т и к и . Т о м у п р и парезі к и ш е ч н и к а е н т е р о с о р б е н т необхідно
евакуювати ч е р е з н а з о і н т е с т и н а л ь н и й зонд.
К о м п л е к с н а дія в л а с т и в а п р и р о д н и м с о р б е н т а м , д о яких відносять-
ся п е к т и н и . В н у т р и т и в н і й т е р а п і ї їм відводиться о с о б л и в а роль. Це водо-
 р о з ч и н н и й п о л і с а х а р и д р о с л и н н и х в о л о к о н . Х а р а к т е р н а цитопротекторна
в л а с т и в і с т ь п е к т и н у . П р о б і о т и к ф е р м е н т у є т ь с я е н д о г е н н о ю мікрофлорою
т о в с т о ї к и ш к и , в н а с л і д о к ч о г о у т в о р ю ю т ь с я а ц е т а т , б у т и р а т , п р о п і о н а т . Вони є
е н е р г е т и ч н и м с у б с т р а т о м д л я е н т е р о ц и т і в і к о л о н о ц и т і в . П е к т и н н е впливає
н а е н д о г е н н у м і к р о б н у ф л о р у , а л е б а к т е р и ц и д н о д і є н а н а й б і л ь ш поширені
п а т о г е н н і і у м о в н о п а т о г е н н і м і к р о о р г а н і з м и . ї х в и д і л я ю т ь х і м і ч н и м шляхом
і з б у р я к і в , я б л у к , ц и т р у с о в и х . П е к т и н и у т в о р ю ю т ь г і д г о г е л ь і стимулюють
п е р е с т а л ь т и к у к и ш е ч н и к а , у т в о р ю ю т ь с п и р т и і а л ь д е г і д и і т о м у діють бакте-
р и ц и д н о . В о н и р о з п а д а ю т ь с я н а к о р о т к о л а н ц ю г о в і ж и р н і к и с л о т и і діють я к
ц и т о п р о т е к т о р и д л я е н т е р о - т а к о л о н о ц и т і в . О т ж е , п е к т и н и - ц е ентеросор-
бенти, с т и м у л я т о р и м о т о р и к и ШКТ, н у т р і е н т и , а н т и с е п т и к и .
Д о в е д е н о [Т.П. М а к е д о н с к а я , 2 0 0 3 ] , щ о д л я п і д с и л е н н я н у т р и - т и в н о ї д Г ї
пектинів доцільно д о б а в и т и глутамін.
С а м е і з ц и х м і р к у в а н ь ч е р е з з о н д о в а е н т е р о с о р б ц і я п р о в о д и т ь с я мас-
л я н о - п е к т и н о в о ю е м у л ь с і є ю Ф і ш а н т - С [B.C. С а в е л ь е в и с о а в т . , 2 0 0 5 ] .
В с к л а д і ц ь о г о с о р б е н т у є к о м п о н е н т и п р е б і о т и к і в ( п е к т и н і агар-агар)
і б і л е м а с л о . Т о к с и ч н і р е ч о в и н и , у т о м у ч і с л і ж о в ч н і к и с л о т и , і д е а л ь н о розчи-
н я ю т ь с я в маслі, с о р б у ю т ь с я ц и м с о р б е н т о м і в и в о д я т ь с я ч е р е з назоінтести-
н а л ь н и й з о н д . М а с л я н о - п е к т и н о в а е м у л ь с і я н е в с м о к т у є т ь с я під ч а с т р а н з и т у
ШКТ, н е у т в о р ю є н о в и х т о к с и ч н и х с п о л у к . І з о в с і м н е з в и ч а й н а в л а с т и в і с т ь для
сорбентів у емульсії - в о н а з м і ш у є т ь с я з х і м у с о м і п о к р и в а є с л и з о в у оболонку
тонкою плівкою, завдяки ч о м у з м е н ш у є т ь с я в с м о к т у в а н н я ендотоксинів.
С о р б е н т у в о д я т ь ч е р е з н а з о і н т е с т и н а л ь н и й з о н д у к и ш е ч н и к кожні
т р и г о д и н и . З о н д п е р е т и с к у ю т ь н а о д н у г о д и н у , а п о т і м п р о т я г о м 2 г о д и н ки-
шечний вміст із с о р б е н т о м вільно відтікає назовні.
Я к д о в е д е н о а в т о р а м и , с а м е т а к а м е т о д и к а е н т е р а л ь н о ї детоксикації
дає можливість уже в п е р ш і 3 г о д и н и з м е н ш и т и к о н ц е н т р а ц і ї ендотоксинів у
плазмі к р о в і в 2 р а з и , а в к и ш е ч н о м у в м і с т і - на 6 1 % . В п о д а л ь ш о м у концен-
трація ендотоксинів з м е н ш у в а л а с я не т а к і н т е н с и в н о : ч е р е з 6 г о д и н - ще на
11,5%, ч е р е з 9 г о д и н - щ е н а 7,1 % , т о б т о з а ц е й т е р м і н в с ь о г о н а 8 0 % . Н а другу
добу ентеросорбції концентрація е н д о т о к с и н і в у хімусі в ж е не змінювалася. В
перитонеальній рідині ч е р е з 9 годин к о н ц е н т р а ц і я е н д о т о к с и н і в зменшуєть-
ся в 2,2 р а з и .
М о т о р н а ф у н к ц і я Ш К Т в і д н о в л ю є т ь с я в 3 р а з и р а н і ш е , а т о м у з о н д ви-
д а л я ю т ь ч е р е з 2,5 д о б и ( в к о н т р о л ь н і й г р у п і - ч е р е з 5 , 2 д о б и ) .
Ц е д а л о а в т о р а м п і д ґ р у н т я з а п р о п о н у в а т и п р о в о д и т и н а й б і л ь ш інтен-
сивні заходи п о п е р е д ж е н н я і н ф е к ц і й н о - т о к с и ч н о г о ш о к у і абдомінального
с е п с и с у в перші 12 годин після операції.
Отже, ентеросорбція - це п а т о г е н е т и ч н о о б г р у н т о в а н и й безпечний
метод детоксикаційної терапії.
У хворих на перитоніт додатково протягом д о б и п р о в о д я т ь перитоне-
альний лаваж ф р а к ц і й н и м методом (уводять 4 0 0 0 - 8 0 0 0 мл, в і д т і к а є - 3800-
7 5 0 0 мл). З а в д я к и а к т и в н і й д е к о м п р е с і ї , к и ш е ч н о м у і п е р и т о н е а л ь н о м у (при
необхідності) лаважу, е н т е р о с о р б ц і ї , е н т е р а л ь н о м у з о н д о в о м у х а р ч у в а н н ю
в ж е н а 3 - 4 д о б у н о р м а л і з у є т ь с я м і к р о ц и р к у л я ц і я ; о с н о в н і п о к а з н и к и гемо-

388
 динаміки, в о л е м п .
В останні р о к и п р и ш т у ч н о м у ентеральному харчуванні велике значен-
н я п р и д а є т ь с я н у т р і є н т а м , п о - п е р ш е , н у т р и ц е в т и к у глутаміну я к незамінній
амінокислоті, я к а в і д і г р а є в е л и к у р о л ь у м е т а б о л і ч н о м у обміні т о н к о ї кишки,
по-друге, п р о б і о т и к у п е к т и н у , з а в д я к и я к о м у з б і л ь ш у є т ь с я маса с л и з о в о ї т о н -
кої кишки, в м і с т Д Н К т а Р Н К , п о л і п ш у є т ь с я п р о л і ф е р а ц і я е н т е р о ц и т і в , н о р -
малізується м і к р о б і о ц е н о з к и ш е ч н и к а [Е.Б. Л а з а р е в а и соавт., 1999].
Глутамін я к п о п е р е д н и к п у р и н у т а п і р и м і д и н у з а й м а є ц е н т р а л ь н е міс-
це в а з о т и с т о м у о б м і н і , є г о л о в н и м п л а с т и ч н и м і е н е р г е т и ч н и м матеріалом
для е н т е р о ц и т і в , л і м ф о ц и т і в , м а к р о ф а г і в . Глутамін є н е о б х і д н и м к о м п о н е н -
том д л я с и н т е з у б і л к і в . Г л у т а м і н - т р а н с п о р т д л я п е р е н о с у аміаку із т к а н и н в
нетоксичній ф о р м і в п е ч і н к у д л я у т в о р е н н я с е ч о в и н и і в нирки для екскреції
[Т.С. П о п о в а и соавт., 2 0 0 2 ; Б.С. Б р и с к и н и соавт., 2004]. Він п о п е р е д н и к с и л ь -
ного а н т и о к с и д а н т у г л у т а т і о н у . Д о м і ш к и г л у т а м і н у в х а р ч о в і суміші п о п е р е д -
жує с т р е с о в у а т р о ф і ю с л и з о в о ї о б о л о н к и т о н к о ї к и ш к и .
Д о б о в у д о з у глутаміну 15-30 г розводять сольовим ентеральним роз-
чином і в в о д я т ь у з о н д п о с т і й н о зі ш в и д к і с т ю 4 0 - 6 0 крапель/хв., у п е р ш у д о б у
після в т р у ч а н н я 1 0 0 0 мл, п о ч и н а ю ч и з д р у г о ї д о б и - 1 5 0 0 - 2 0 0 0 мл; п е к т и н
у в о д я т ь 1% р о з ч и н о м ( д о б о в а д о з а 3 г) б о л і с н о [Т.П. М а к е д о н с к а я и соавт.,
2004]. П р и ц ь о м у з а в д я к и а с п і р а ц і ї і з т о н к о ї к и ш к и м о ж н а з'ясувати, яка кіль-
кість р о з ч и н у н е в с м о к т а л а с я .
Відомо, щ о п р и п е р и т о н і т і з н и ж у ю т ь с я п о к а з н и к и імунітету (Т-клітин-
ноїі В-гуморальної ланки). Імунодефіцит зумовлений основним захворюван-
ням, е н д о т о к с и к о з о м т а о п е р а ц і й н и м с т р е с о м . Н а і м у н і т е т д е п р е с и в н о діють
гормони с т р е с у - к о р т и з о л , А К Т Г і гіперкортизолемія супроводжує перитоніт.
Отже, п р и п е р и т о н і т і о б о в ' я з к о в а і м у н о к о р е к ц і я . З цією м е т о ю Б.С. Б р и с к и н и
соавт. [ 2 0 0 5 ] п о р я д з е н т е р о с о р б е н т а м и е н т е р а л ь н о в в о д я т ь т а к о ж п р о д у к т и ,
щ о м і с т я т ь п е к т и н ( п о р о ш о к і з с т о л о в о г о б у р я к а ) . П е к т и н и у т в о р ю ю т ь гідро-
фільний гель з в и с о к о ю с о р б ц і й н о ю властивістю, стимулюють перистальтику
к и ш е ч н и к а , з н и ж у ю т ь р і в е н ь к о р т и з о л у , з м е н ш у ю т ь й о г о п о ш к о д ж у ю ч у дію і
відновлюють імунітет.
Ретельними клініко-лабораторними, променевими (рентгенологічно,
УЗД), б а к т е р і о л о г і ч н и м и д о с л і д ж е н н я м и в с т а н о в л е н о [Т.П. М а к е д о н с к а я и с о -
авт., 2004], щ о п р и п о ш и р е н о м у п е р и т о н і т і і С Е Н п е к т и н и к о м п л е к с н о діють я к
ентеросорбенти ( п р и ч о м у більш фізіологічно, цитопротектори) стимулятори
м о т о р и к и , п р о б і о т и к и д л я ф л о р и і с л и з о в о ї к и ш е ч н и к а . З а в д я к и глутаміну і
п е к т и н у п р и с к о р ю є т ь с я в і д н о в л е н н я ф у н к ц і о н а л ь н о ї а к т и в н о с т і Ш К Т н а 1-2
доби, а с а м е : з м е н ш у є т ь с я к і л ь к і с т ь п е т е л ь та їх д і а м е т р з газом та р і д и н о ю ;
зникає н а б р я к с л и з о в о ї ; в і д н о в л ю є т ь с я перистальтика, зміцнюється харак-
тер в м і с т у в к и ш е ч н и к п е т л я х ; в і д н о в л ю є т ь с я с л и з о в а т о н к о ї к и ш к и ( з р о с т а є
к о н ц е н т р а ц і я І д А в с е р е д н ь о м у н а 8 0 % ) ; з м е н ш у є т ь с я кількість п а т о г е н н и х
м і к р о о р г а н і з м і в у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і ; з н и ж у є т ь с я і н т о к с и к а ц і я (Л 11 і л е й к о -
цитоз), т о к с и ч н і с т ь к р о в і . П р и С Е Н в н а с л і д о к с и с т е м н о ї е н д о т о к с е м і ї р о з в и -
вається, я к п р а в и л о , д и с ф у н к ц і я п е ч і н к и , р о з м і р и я к о ї з б і л ь ш у ю т ь с я ( ж и р о -
вий г е п а т о з ) , н а с т а є д е п р е с і я р е т і к у л о - е н д о т е л і а л ь н о ї с и с т е м и , г е п а т о ц и т а м и

389
 з н и ж у є т ь с я с е к р е ц і я ж о в ч і . Д л я п о с и л е н н я ф у н к ц і ї г е п а т о ц и т і в , зокрема син-
т е з у ж о в ч і , н а з н а ч а ю т ь р о с л и н н и й г е п а т о п р о т е к т о р г е п а б е н е , доцільно про-
д о в ж у в а т и і п і с л я з а т и х а н н я о з н а к п е р и т о н і т у е н т е р о с о р б ц і ю пребіотиком
х і л а к ф о р т е . П і с л я о п е р а ц і й н у л е т а л ь н і с т ь у д а є т ь с я з н и з и т и : з 2 4 , 4 % до 13,3%
(Т.П. М а к е д о н с к а я и соавт., 2 0 0 4 ] ; з 1 4 , 0 % до 6 , 6 [Б.С. Б р и с к и н и соавт., 2005].
В в е д е н и й е н т е р а л ь н о г л ю т а м і н , п е к т и н , р а н н є е н т е р а л ь н е харчуван-
ня о л і г о п е п т и д н о ю с у м і ш ш ю « п е п т а м е н » - с и л ь н и й л і к у в а л ь н и й фактор, що
ліквідує С Е Н на 1-2 д о б и раніше.
Д л я п о п е р е д ж е н н я і л і к в і д а ц і ї р е ф л е к т о р н о г о г а л ь м у в а н н я моторної
ф у н к ц і ї Ш К Т щ о б з н я т и « г і п е р т о н у с » с и м п а т и ч н о ї н е р в о в о ї с и с т е м и при ста
в і л ь н і й г е м о д и н а м і ц і і н о р м о в о л е м і ї , в в о д я т ь с и м п а т о л і т и к и (ізобарін 0,3 мг/
к г ч и о р н и д 0,5 м г / к г о д и н р а з н а д о б у ) , з а с т о с о в у ю т ь і н г і б і т о р холінестерази
убретид та гангліоблокатор (бензогексоній).
О т ж е , в р е з у л ь т а т і з а с т о с у в а н н я к о м п л е к с у п р о ф і л а к т и ч н и х і лікуваль-
н и х з а х о д і в до, під ч а с о п е р а ц і ї і п і с л я н е ї п о п е р е д и т и р о з в и т о к С Е Н у раннь-
о м у п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і у д а є т ь с я м а й ж е в у с і х х в о р и х — 9 8 % (у 204 із
2 0 9 ) [Т.С. П о п о в а и с о а в т . , 1991 ].
Д л я п о л і п ш е н н я р е з у л ь т а т і в л і к у в а н н я х в о р и х з п е р и т о н і т о м в останні
р о к и з а с т о с о в у ю т ь о з о н о т е р а п і ю . Ц я м е т о д и к а н а й б і л ь ш д о с к о н а л о розроб-
л е н а і п а т о г е н е т и ч н о о б ґ р у н т о в а н а в Х а р к і в с ь к о м у і н с т и т у т і озонотерапії і
м е д у с т а т к у в а н н я [Ю.И. К о з и н и с о а в т . , 2 0 0 5 ] . О з о н о - к и с н е в у с у м і ш отриму-
ю т ь н а у н і в е р с а л ь н о м у м е д и ч н о м у а п а р а т і « О з о н У М - 8 0 » . Ц е й о з о н а т о р , який
з а т е х н і ч н и м и х а р а к т е р и с т и к а м и і л і к у в а л ь н и м и м о ж л и в о с т я м и відповідає
в с і м с у ч а с н и м в и м о г а м і н е м а є а н а л о г і в у світі, д а є з м о г у о т р и м у в а т и концен-
т р а ц і ю о з о н у від 0 , 2 д о 8 0 , 0 мг/л.

Біологічні ефекти озону.

1. Бактерицидний. М е х а н і з м а н т и м і к р о б н о ї дії о з о н у н е с п е ц и ф і ч н и й і
з у м о в л е н и й д е с т р у к ц і є ю б і л к і в і л і п і д і в о б о л о н к и б а к т е р і й . О з о н антимікроб-
но д і є як на г р а м п о з и т и в н у , т а к і г р а м н е г а т и в н у ф л о р у , у т о м у ч и с л і і на анти-
біотико-резистентні штами, о с о б л и в о на а н а е р о б и . А в т о р и стверджують, що
п р и к о н ц е н т р а ц і ї о з о н у 1 - 5 м г / л н а д з в и ч а й н о ш в и д к о (за 4 - 2 0 х в ) г и н е е 99,9%
Е . C o l i , Str.Faecalis, M y c o b a c t e r i u m t u b e r c u l o s u m т а інші. В а ж л и в о , щ о д о озону,
у я к о г о н и з ь к а м у т а г е н н а дія, н е м о ж л и в а п о я в а р е з и с т е н т н о с т і б а к т е р і й .
2. Антигіпоксичний. П і д в и щ у є т ь с я в м і с т к и с н ю в к р о в і (як у артеріаль-
ній, т а к і в в е н о з н і й ) , п о л і п ш у ю т ь с я її р е о л о г і ч н і п о к а з н и к и , п о с л а б л ю є т ь с я
з в ' я з о к к и с н ю з г е м о г л о б і н о м , т о м у з б і л ь ш у є т ь с я д о с т а в к а к и с н ю д о тканини
і в них підвищується р02.
3. Поліпшується мікроциркуляція, р е о л о г і ч н і в л а с т и в о с т і , а саме: зни-
ж у є т ь с я в ' я з к і с т ь к р о в і , з м е н ш у є т ь с я к і л ь к і с т ь в н у т р і ш н ь о с у д и н н и х агрегатів,
р о з ш и р ю ю т ь с я капіляри і венули.
4. Імуномоделюючий. Під в п л и в о м н и з ь к и х і с е р е д н і х к о н ц е н т р а ц і й
о з о н у клітини-мішені для о з о н у (лейкоцити, моноцити, т р о м б о ц и т и , тканьові
макрофаги, фібробласти) виділяють біологічно активні речовини.

390
 Методики застосування озону
Інтраопераційна санація ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и з м е т о ю :
а) ліквідації д ж е р е л а перитоніту; 6) декомпресії тонкої кишки; в) про-
мивання ч е р е в н о ї п о р о ж н и н п р о т я г о м З О х в о з о н о в и м р о з ч и н о м ( 5 - 1 0 л ) з
к о н ц е н т р а ц і є ю о з о н у 4 - 6 мг/л.
О з о н о в и й ф і з і о л о г і ч н и й р о з ч и н п р и перитоніті, у т о м у числі і п і с л я за-
критої т р а в м и ж и в о т а , з а с т о с о в у ю т ь я к в т е р а п е в т и ч н і й к о н ц е н т р а ц і ї (1,5 мг/
я), т а к і б а к т е р и ц и д н о ю ( 8 - 1 0 мг/л) к о н ц е н т р а ц і є ю [А.С. С н и г о р е н к о и соавт.,
2005],
С а н а ц і я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н в післяопераційному періоді п р о в о д и т ь с я
протягом 72 годин. П е р ш и й с е а н с - ч е р е з 4 - 6 годин після операції п р о т я г о м
2 0 хв, д л я ч о г о в и к о р и с т о в у ю т ь д о 1 0 0 0 м л т е п л о г о о з о н о в а н о г о р о з ч и н у з
концентрацією о з о н у 1 - 2 мг/л. П і с л я ц ь о г о н а п р о т я з і 3 - 5 г о д и н ч е р е з д р е -
нажі в в е р х н ю п о л о в и н у ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и в в о д я т ь к р о п е л ь н о о з о н о в и й
ф і з і о л о г і ч н и й р о з ч и н , д о д а ю ч и н а к о ж н і 1 0 0 0 м л 5,6 г л а к т а т у н а т р і ю , 0 , 2 6 г
хлориду кальцію, 0,15 г х л о р и д у магнію. Ц и к л и л і к у в а н н я п о в т о р ю ю т ь два
рази ч е р е з 4 - 6 г о д и н , п о т і м - ч е р е з 1 0 - 1 2 г о д и н , у с ь о г о 8 - 1 0 с е а н с і в п і с л я о п е -
раційного лаважу.
Внутрішньовенно п р о т я г о м 5 0 - 6 0 х в п р о в о д я т ь і н ф у з і ї 1 0 - 1 2 д н і в .
Аутогемоозонотерапію в и к о н у ю т ь т а к о ж щ о д е н н о ( в с ь о г о 5 - 1 0 се-
ансів).
К р і м т о г о з а с т о с о в у ю т ь с я [А.С. С н и г о р е н к о и соавт., 2 0 0 5 ] інші м е т о д и -
ки: і н т р а п о р т а л ь н е в в е д е н н я в к р у г л у з в ' я з к у п е ч і н к и , р е к т а л ь н і і н с у ф л я ц і ї
озону, р е ф л е к т о р н а о з о н о п у н к т у р а .
Д о в е д е н а і п а т о г е н е т и ч н о о б г р у н т о в а н а [А.А. Г л у х о в и соавт., 2 0 0 4 ] п р и -
стінково-порожниста санація кишечника, тобто інтестинальна детоксикація
внаслідок п р я м о г о о к и с л е н н я т о к с и н і в 0 , 9 % о з о н о в а н и м р о з ч и н о м х л о р и д у
натрію. В з а л е ж н о с т і в і д в и р а ж е н о с т і с и н д р о м у е н т е р а л ь н о ї н е д о с т а т н о с т і
підбирається к о н ц е н т р а ц і я озону, об'єм розчину, що вводять ентерально та
кратність п р о ц е д у р . Так, А.А. Глухов и соавт. [2004] о з о н о в а н и й фізіологічний
розчин у в о д я т ь з к о н ц е н т р а ц і є ю о з о н у 5 0 0 мкг/л у п о є д н а н н і з с а н а ц і є ю че-
ревної п о р о ж н и н и . П р и д е к о м п е н с о в а н і й с т а д і ї С Е Н у в о д я т ь [Л.А. Л а б е р к о и
соавт., 2 0 0 4 ] ч е р е з н а з о і н т е с т и н а л ь н и й з о н д д в а р а з и н а д о б у з е к с п о з и ц і є ю
на 40 хв по 8 0 0 мл о х о л о д ж е н о г о о з о н о в а н о г о бактерицидного фізрозчину з
к о н ц е н т р а ц і є ю о з о н у 1 6 - 2 0 м к г / м л , т о б т о 1 6 0 0 0 - 2 0 0 0 0 мкг/л. П о т і м з о н д від-
кривають і в м і с т к и ш е ч н и к а п а с и в н о в і д т і к а є н а з о в н і .
С т в е р д ж у є т ь с я [Л.А. Л а б е р к о и соавт., 2 0 0 4 ] , щ о в к л ю ч е н н я м е н т е р а л ь -
ного о з о н о в о г о л а в а ж у в к о м п л е к с л і к у в а н н я х в о р и х н а п о ш и р е н и й п е р и -
тоніт з н а ч н о ( н а 2 - 3 п о р я д к и ) з н и ж у є т ь с я р і в е н ь м і к р о б н о ї к о л о н і з а ц і ї т о н к о ї
кишки, с т в о р ю ю т ь с я у м о в и д л я п р а к т и ч н о а б с о л ю т н о й ! ' с а н а ц і ї в і д н о с н о а н а -
еробної ф л о р и , б і л ь ш ш в и д к о л і к в і д у є т ь с я с и н д р о м е н д о г е н н о ї і н т о к с и к а ц і ї ,
раніше в і д н о в л ю є т ь с я м о т о р н о - е в а к у а т о р н а т а в с м о к т у в а л ь н а ф у н к ц і ї т о н к о ї
кишки і з м е н ш у є т ь с я т е р м і н н а з о і н т е с т и н а л ь н о ї і н т у б а ц і ї .
З а в д я к и п р я м і й б а к т е р и ц и д н і й дії о з о н о в а н о г о ф і з і о л о г і ч н о г о р о з ч и -
н у з н а ч н о ( з 10 7 - 1 0 6 д о 10 4 - 10 2 К О Е / м л ) з м е н ш у є т ь с я к і л ь к і с т ь м і к р о б н и х

391
 т і л в ч е р е в н і й п о р о ж н и н і , ч а с т о т а п і с л я о п е р а ц і й н и х у с к л а д н е н ь - з 33,3% д 0
1 4 , 5 % , а л е т а л ь н і с т ь - з 2 0 , 9 % до 1 6 , 4 % [ А . С . С н и г о р е н к о и соавт., 2005]!
О т ж е , о з о н о в и й і н т е с т и н а л ь н и й л а в а ж - ц е ф а к т о р селективної де-
к о н т а м і н а ц і ї т о н к о ї к и ш к и , е ф е к т и в н и й з а с і б с а н а ц і ї е н т е р о г е н н о г о джерела
і н т о к с и к а ц і ї , м е т о д п о л і п ш е н н я м і к р о ц и р к у л я ц і ї к и ш е ч н о ї стінки, ліквідації
п а р е з у к и ш е ч н и к а , п і д в и щ е н н я і м у н і т е т у і з м е н ш е н н я ч а с т о т и інфекційних
у с к л а д н е н ь [А.А. Г л у х о в и с о а в т . , 2 0 0 4 ; Л . А . Л а б е р к о и соавт., 2 0 0 4 ; А.С. Сниго-
р е н к о и соавт., 2 0 0 5 ] .

3.6. Р е л а п а р о т о м і ї
В а ж л и в и й , н а й б і л ь ш е ф е к т и в н и й ( а ч а с т о і є д и н и й ) метод ліквідації
п а т о л о г і ч н и х с т а н і в , я к і н е б у л и у с у н е н і п і д ч а с в т р у ч а н н я , ч и виникли в піс-
л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і і з а г р о ж у ю т ь ж и т т ю х в о р о м у - релапаротомія[М.В.
К у к о ш и с о а в т . , 2 0 0 5 ] . Н а д у м к у а в т о р і в с в о є ч а с н і с т ь т а п о в н о ц і н н і с т ь вико-
н а н н я р е л а п а р о т о м і ї в і д д з е р к а л ю є р і в е н ь м а т е р і а л ь н о - т е х н і ч н о ї оснаще-
н о с т і л і к у в а л ь н о г о з а к л а д у , п р о ф е с і о н а л ь н у п і д г о т о в к у х і р у р г і ч н и х кадрів,
р і в е н ь о р г а н і з а ц і ї д о г о с п і т а л ь н о ї і х і р у р г і ч н о ї д о п о м о г и х в о р и м з патологією
органів черевної порожнини.
П р и з а к р и т і й т р а в м і ж и в о т а і з - з а р і з н и х у с к л а д н е н ь релапаротомії щ е
д о с и т ь ч а с т і . Т а к , п о в і д о м л я є т ь с я [М.А. Ю н к о и с о а в т . , 1 9 8 5 ] , щ о і з 225 хворих
з з а к р и т и м и п о ш к о д ж е н я м и ж и в о т а р е л а п а р о т о м і я п р о в е д е н а у 2 4 (10,6%).
Причому, автори, в и х о д я ч и з досвіту, а р г у м е н т о в а н о роблять висновок-ліп-
ш е в и р і ш и т и п и т а н н я н а к о р и с т ь р е л а п а р о т о м і ї , я к у в в а ж а ю т ь о д н и м і з видів
IT п і с л я о п е р а ц і й н и х у с к л а д н е н ь , н і ж з в о л і к а т и з н е ю і г а я т и час. Звичайно ж,
х і р у р г з в а ж у є н а т е , щ о п і с л я р е л а п а р о т о м і й з п р и в о д у з а к р и т и х пошкоджень
ж и в о т а щ е д у ж е в и с о к а л е т а л ь н і с т ь - 3 9 , 3 % [М.А. Ю н к о и соавт., 1985]. Вона
т и м б і л ь ш в и с о к а , ч и м п і з н і ш е п р о в е д е н е п о в т о р н е в т р у ч а н н я , о с о б л и в о піс-
л я ш е с т и д і б від п е р ш о ї о п е р а ц і ї .
В о с т а н н і р о к и у п о т е р п і л и х р е л а п а р о т о м і я п р о в о д и т ь с я рідше. Так,
із 1 2 4 2 з а б д о м і н а л ь н о ю т р а в м о ю р е л а п а р о т о м і я в и к о н а н а у 42 (6,3%) [В.И.
П е р ц о в и с о а в т . , 2 0 0 4 ] , а і з 2 3 3 3 п а ц і є н т і в , я к и м п р о в е д е н і л а п а р о т о м і ї з при-
в о д у в і д к р и т о ї і з а к р и т о ї т р а в м и ж и в о т а р е л а п а р о т о м і ї з р о б л е н і у 8 7 (3,7%)
[А.В. Л е л и ц а , 2 0 0 6 ] .
Ц і л ь р е л а п а р о т о м і й — з ' я с у в а н н я с т а н у ш в і в н а п о р о ж н и с т и х органах
і ж и т т є з д а т н о с т і і н ш и х о р г а н і в , р е т е л ь н а с а н а ц і я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и . Най-
б і л ь ш ч а с т и м и п р и ч и н а м и р е л а п а р о т о м і й п р и т р а в м і ж и в о т а в в а ж а ю т ь [А.В.
Л е л и ц а , 2 0 0 6 ] п е р и т о н і т н е з а л е ж н о від й о г о п р и ч и н и ( я к п р о г р е с у в а н н я про-
ц е с у ч и в н а с л і д о к п р о п у щ е н и х п о ш к о д ж е н ь п о р о ж н и с т и х о р г а н і в ) , спайкову
н е п р о х і д н і с т ь кишечнику, в н у т р і ш н ь о ч е р е в н у кровотечу. Протипоказанням
д о е т а п н о г о л а в а ж у є л и ш е п е р е д а г о н а л ь н и й с т а н х в о р о г о [П.Г. Кондратенко
и с о а в т . , 2 0 0 5 ] . К і л ь к і с т ь і р е г у л я р н і с т ь р е л а п а р о т о м і й з а л е ж и т ь л и ш е від ста-
н у ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , с т у п е н я л і к в і д а ц і ї п е р и т о н і т у . П р и т о т а л ь н о м у фіб-
р о з н о - г н і й н о м у п е р и т о н і т і і д л я о ц і н к и ж и т т є - з д а т н о с т і о р г а н і в , вправлених
у ч е р е в н у п о р о ж н и н у , р е л а п а р о т о м і ю п о т р і б н о в и к о н у в а т и ч е р е з добу, а для
к о н т р о л ю з а с т а н о м ш в і в н а п о р о ж н и с т и х о р г а н а х | ч е р е з 3 - 4 д о б и [П.Г. Конд-

392
ратенко и с о а в т . 2 0 0 5 ] . А в т о р и с т в е р д ж у ю т ь , щ о п р и т я ж к и х ф о р м а х перитоні-
ту у м е д и к а м е н т о з н о н е з а б е з п е ч е н и х с о ц і а л ь н о не з а х и щ е н и х в е р с т в насе-
лення п л а н о в а р е л а п а р о т о м і я ц е є д и н и й с п о с і б в р я т у в а т и ж и т т я пацієнта.
Завдяки з а с т о с у в а н н ю п л а н о в и х р е л а п а р о т о м і й п і с л я о п е р а ц і й н а л е т а л ь н і с т ь
з н и з и л а с я з 40,1 % до 6 , 4 % .
Р е л а п а р о т о м і я з п р и в о д у п і с л я о п е р а ц і й н о г о у с к л а д н е н н я - один із
видів IT. Т о м у в и р і ш а л ь н и м ф а к т о р о м її е ф е к т и в н о с т і є ф а к т о р часу, інтервал,
але н е між в т р у ч а н н я м и , а м і ж м о м е н т о м в и я в л е н н я п е р ш и х о з н а к усклад-
нення і р е л а п а р о т о м і є ю .
З а т е р м і н о м в и к о н а н н я р о з р і з н я ю т ь [В.И. П е р ц о в и соавт., 2004] види
релапаротомій:
1. Ургентні а б о р е л а п а р о т о м і ї «за показаннями» [В.В. Б о й к о и соавт.,
2004; И.А. К р и в о р у ч к о и с о а в т . , 2 0 0 4 ] : а) реанімаційні ( п р и кровотечі); б) невід-
кладні ( п р и р а п т о в о м у в и н и к н е н н і п е р и т о н і т у в н а с л і д о к перфорації п о р о ж -
н и с т о г о о р г а н а , н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в а н а с т о м о з у , кукси); в) відсрочені (роз-
криття абсцесу, інфільтрату).
2. Планові чи р е л а п а р о т о м і ї «за програмою» [B.C. Савельев и соавт.,
2004].
П о к а з а н н я д о ургентних р е л а п а р о т о м і й : п і с л я о п е р а ц і й н и й п е р и т о н і т
в н а с л і д о к н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в п о р о ж н и с т о г о о р г а н а ; й о г о п е р ф о р а ц і я ; не-
п р о х і д н і с т ь к и ш е ч н и к а ; а р о з и в н а к р о в о т е ч а в ч е р е в н у п о р о ж н и н у ч и ШКТ;
п і д в и щ е н и й в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и й т и с к ( б і л ь ш е 2 5 с м водн. ст.) [И.А К р и в о р у ч -
ко и соавт., 2 0 0 4 ; 2 0 0 5 ] .
Планову р е л а п а р о т о м і ю ці ж а в т о р и п р о в о д я т ь у пацієнтів з т я ж к о ю
інфекцією ч и т р а в м о ю ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и ч е р е з 24-72 години незалежно
від т я ж к о с т і п е р е б і г у п і с л я о п е р а ц і й н о г о п е р і о д у . Така р е л а п а р о т о м і я є час-
т и н о ю к о м п л е к с н о г о л і к у в а н н я з м е т о ю п е р е р в а т и SIRS і з м е н ш и т и т я ж к і с т ь
множинної дисфункції о р г а н і в при:
а ) п е р ф о р а ц і ї п о р о ж н и с т о г о о р г а н а , к о л и д е ф е к т н а д і й н о ліквідувати
неможливо;
б ) н е с т а б і л ь н і й г е м о д й н а м і ц і ( п р о в о д я т ь м і н і м а л ь н е в т р у ч а н н я з на-
с т у п н о ю п л а н о в о ю р е л а п а р о т о м і є ю д л я к о н т р о л ю з а д ж е р е л о м інфекції);
в) з а л и ш е н и х у ч е р е в н і й п о р о ж н и н і з м е т о ю г е м о с т а з у т а м п о н а х .
Р е л а п а р о т о м і я , як п р а в и л о , т е х н і ч н о складне, відповідальне втручан-
ня. Ц е п о в ' я з а н о з т я ж к и м с т а н о м х в о р и х , п о р у ш е н о ю с и н т о п і є ю о п е р о в а -
них о р г а н і в , з р о щ е н н я м и , к о л и н е о б е р е ж н і ч и г р у б і дії в ж е п р и р о з р і з і ч и
ревізії м о ж у т ь п р и з в е с т и д о т р а г і ч н и х н а с л і д к і в . Р е л а п а р о т о м і я н е с е в и с о к е
п р о ф е с і о н а л ь н е і ю р и д и ч н е н а в а н т а ж е н н я , а т о м у ї ї п о в и н е н в и к о н у в а т и до-
свідчений хірург. А л е у ч а с т ь а б о п р и с у т н і с т ь лікаря, що проводив першу опе-
рацію, о б о в ' я з к о в а і з т е х н і ч н и х , і е т и ч н и х м і р к у в а н ь [B.C. С а в е л ь е в и соавт.,
2004].
О с н о в н і п р и н ц и п и і обов'язкові етапи релапаротомій при післяопера-
ційних г н і й н о - с е п т и ч н и х у с к л а д н е н н я х [А.А. Ш а л и м о в и соавт., 1981; А Л Цы-
ганен ко и с о а в т . , 2 0 0 2 ; B . C . С а в е л ь е в и соавт., 2 0 0 4 ] .
1. Під е н д о т р а х е а л ь н и м н а р к о з о м з міорелаксантами проводять широ-
 кий серединний доступ, незалежно який використано при першій операції
2. Ретельна ревізія черевної порожнини.
3. Остаточна чи тимчасова ліквідація джерела перитоніту.
Відомо, що в умовах перитоніту накладення швів на дефект чи анас-
томозування порожнистих органів занадто ризиковано їх неспроможністю
Тому, якщо перитоніт виник внаслідок неспроможності міжкишкового анас-
томозу, то його виводять на черевну стінку у вигляді стоми. При неможливості
вивести кишку, місце неспроможності ізолюють від черевної порожнини
тампонами, підводять гумово-трубчасті дренажі і накладають проксимальну
розванатажувальну стому. У випадку неспроможності швів шлунка чи ДПК,
накладають дистальну (на тонку кишку) стому для ентерального харчування.
4. Санація черевної порожнини (аспірація патологічного вмісту, лаваж).
Черевну порожнину багаторазово промивають найчастіше фізіологічним
розчином солі об'ємом до 10 л з добавленням антисептиків, перекисі водню.
До сих пір не вирішене питання відносно нашарувань фібрину - вида-
ляти їх, чи ні? При гнійному перитоніті незалежно від стадії в фібринних плів-
ках, нашаруваннях містяться мікроорганізми. Але з другого боку, це механізм
захисту очеревини, відмежування джерела інфекції. Механічне видалення
нашарувань порушує цілість очеревини кишки і може призвести до утворен-
ня нориці і делокалізує гнійне джерело. B.C. Савельев и соавт. [2004] повідом-
ляють, що їх погляди мінялися на прямопротилежні: спочатку була точка зору
- видаляти всі нашарування фібрину; пізніше— не чіпати, якщо це технічно
трудно; тепер - сприяти їх утворенню за умов постійного візуального кон-
тролю при етапних ревізіях і санаціях черевної порожнини (порушують на-
шарування лише з метою ревізії, а видаляють тільки нефіксовані фрагменти).
Більше того, для локалізації гнійно-деструктивного джерела на етапі перед
закінченням запрограмованого режиму санацій в черевну порожнину вво-
дять [B.C. Савельев і співавт., 2004] 50-100 мл одногрупної плазми щоб форму-
вався фібриновий «панцырь».
1.Декомпресія травного каналу. Переваги тепер за неінвазивними ме-
тодами декомпресії кишечника (виконують, в основному, назогаітроінтести-
нальну інтубацію).
2.Дренування черевної порожнини. Дренажі використовують для ак-
тивної аспірації ексудату та санації черевної' порожнини між операціями.
3.Ведення лапаротомної рани, для чого, як вважають [B.C. Савельев и
соавт., 2004], необхідно вирішити наступні задачі:
а) захист органів черевної порожнини (петлі кишечника прикривають
синтетичною перфорованою плівкою, поверх якої кладуть марлеву сервет-
ку з левомеколем; але якщо є великий сальник, немає некрозу чи нагноєння
рани і планується не більше 3 санацій, то потрібно утриматися від застосуван-
ня чужорідних матеріалів (плівка, марля);
б) дозована декомпресія черевної порожнини за умов ВЧГ (при етап-
ному лікуванні перитоніту краї рани зводять дозовано; для цього черевну
стінку прошивають через усі шари окремими швами на відстані 7-8 см один
від одного і на 3-5 см від країв рани; при наступних санаціях шви накладають
394
 у інших місцях);
в) максимально забезпечити можливість повної реконструкції черев-
ної стінки;
г) зменшити ризик гнійних ускладнень лапаротомної рани;
д) забезпечити простий, швидкий, малотравматичний багаторазовий
доступ у черевну порожнину з максимальними умовами для її повноцінної
ревізії і санації;
е) забезпечити адекватне дренування джерела гнійної інфекції черев-
ної порожнини.
8. Системна антибактерійна терапія на основі принципів деескалації;
нутритивна, метаболічна та підтримуюча терапія.
Відомо, що тому хірургу, який оперував хворого і в післяопераційному
періоді якого виникло ускладнення, прийняти рішення про необхідність ре-
лапаротомії (за вимогою) нерідко досить складно.
В останні два десятиріччя в корні змінилося обґрунтування релапаро-
томій. Так, повідомляється [B.C. Савельев и соавт., 2004], що серед усіх релапа-
ротомій у 1992 р втручання «за вимогами» проведені у 6 5 % і «за програмою»
- у 3 5 % , а в 2002 р - 2 9 % і 7 1 % відповідно. В своїй клініці автори виконують
релапаротомію при поширеному перитоніті у кожного п'ятого хворого, при
панкреонекрозі - у кожного третього і в усіх хворих з приводу гострої оклюзії
мезентеріальних судин. Саме це дало можливість достовірно знизити леталь-
ність при таких вкрай тяжких захворюваннях.

Глава 4
Закриті пошкодження органів і структур
заочеревинного простору

4.1. З а к р и т і п о ш к о д ж е н н я н и р о к
Пошкодження органів сечостатевої системи набагато частіше ізольо-
вані (7,9%), ніж поєднані (20,9%) [А.А. Довлатян и соавт., 2003].
Відносно частоти ізольованих і множиннихта поєднаних пошкоджень
нирок публікують різні навіть прямопротилежні дані. Це пов'язано з профілем
стаціонару: в урологічних відділеннях хворі, як правило, із ізольованою трав-
мою нирки, у хірургічні стаціонари госпіталізують травмованих переважно з
множинними та поєднаними пошкодженнями.
В цій проблемі ще залишається немало не з'ясованих, в тому числі і
спірних питань, зокрема: про об'єм і послідовність обстеження потерпілих з
травмою нирок; показання до хірургічного втручання, в тому числі при про-
веденні консервативного лікування; методи відведення сечі; оптимальні спо-
соби дренування та ін.
Серед органів черевної порожнини і заочеревинного простору
пошкодження нирок у дітей на першому місці [Г.А. Баиров, 1997], у дорослих
(після травми печінки і селезінки) - тепер на третьому місці, а ще в кінці 70-х
років - було на шостому [А.В. Люлько и соавт., 1981; А.Е. Романенко, 1985].
По відношенню до всіх органів сечовидільної системи пошкодження нирок
395
 складають 56,7 %, сечового міхура - 35,2%, сечоводів - 4,5%, уретри - 3,6%
[Ш.К, Уракчеев и соавт., 1998].
І за іншими даними [А.А. Довлатян и соавт., 2003] серед сечостатевих
органів закриті пошкодження нирок зустрічаються також найбільш часто ~ у
56,4%.
Про співвідношення закритих (тупих) і відкритих (поранення) пошкод-
жень нирки можна скласти уяву із матеріалів клініки урології Університету
Сан-Франциско (Каліфорнія, США): серед 1363 пацієнтів з травмою нирки за
12 років закриті пошкодження були у 1193 (88%), колото-різані рани - у 106
(8%), вогнепальні поранення - у 64 (4%) [Д.У. Мак Анинч и соавт., 1990].
У дитячому віці нирки травмуються більш часто, оскільки менше за-
хищені (розміщені дещо нижче XII ребер, ніж у дорослих; менше розвинута
мускулатура, зокрема живота та поперекової ділянки; ще слаба фасція Геро-
та; тонкий шар підшкірної та параренальної клітковини), а їх маса і розміри
відносно більші, ніж у дорослих [S.L. Brown et al., 2001].
Закриті пошкодження виникають при: ударі у поперекову ділянку, у
живіт, здавленні між ребрами і хребтом, при падінні з висоти на ноги або таз.
Своєрідний останній механізм травмування, коли нирки раптово надмірно
переміщуються по вертикальній осі зверху вниз і може трапитися або час-
ткове пошкодження, чи навіть відрив органа від судинної ніжки. Такі трав-
ми зустрічаються не часто, тому що роль своєрідного амортизатора виконує
жирова параренальна клітковина і фасція Герота, яка підвішує орган подібно
гамака. Інколи при сильному ударі може бути лише забій нирки, а порівняно
невелика травма спричиняє тяжке її пошкодження. Ступінь ураження зале-
жить не лише від сили і напрямку удару, а і від розвитку мускулатури, тов-
щини підшкірної і параренальної клітковини, морфологічного стану нирки
(гідропіонефроз, полікістоз, калькулез) і різкого підвищення в ній гідроста-
тичного тиску. Саме раптовим його підвищенням можна пояснити надриви
ниркової миски і чашечок із середини при цілій паренхімі і капсулі органа.
Інколи пошкоджується нирка на протилежному боці від травми.
Розрізняють [Ю.А. Пытель и соавт., 1985] типи закритого пошкодження
нирки:
I тип - розрив паренхіми і фіброзної капсули супроводжується параре-
нальною гематомою чи урогематомою;
II тип - розрив паренхіми і чашечок, що проявляється інтенсивною ге-
матурією. При комбінації цих типів виникає і заочеревинна гематома і інтен-
сивна гематурія.
Також доцільним вважають [ОЛ. Тиктинський, Н.О. Тиктинський, 2002]
виділяти два ступеня тяжкості пошкодження: І гр. - легкі і середнього ступеня
тяжкості; II гр. - тяжкі пошкодження.
Більшість авторів виділяють три ступеня тяжкості.
Легкі (малі) пошкодження зустрічаються у 85% травмованих [Р. Шери-
фи и соавт., 1998] - це забій нирки, підкапсульна гематома, поверхневі розри-
ви паренхіми (без порушення цілості порожнистих структур органа). У решти
15% діагностують великі і тяжкі пошкодження.

396
 Пошкодження с е р е д н ь о ї т я ж к о с т і (великі) - розрив паренхіми прони-
кає у ниркову миску і через розірвану фіброзну капсулу навколо нирки, тому
у 25% травмованих утворюється урогематома; множинні поверхневі розри-
ви; відрив полюса нирки.
Тяжкі і д у ж е т я ж к і (критичні) пошкодження: розтрощення органа;
фрагментація органа; розрив судин та сечоводу; відрив нирки з великою ге-
матомою, яка поширюється до діафрагми або малого тазу.
Ще більш деталізовані ступені пошкодження в наступній класифікації
[А.В. Строцкий, В.А. Мохорт, 2004].
I ступінь: 1. Пошкодження паренхіми нирки, які не проникають в порож-
нисту систему органа:
а) забій (струс) нирки;
б) підкапсульні розриви паренхіми;
в) розриви паренхіми з пошкодженням капсули, але без травмування
порожнистої системи нирки.
2. Спазм артерії нирки.
II ступінь: 1. Розрив паренхіми проникає в порожнисту систему нирки.
2. Ізольований розрив лоханки.
3. Розрив склепіння чашочок і мозкового шару нирки.
4. Тромбоз артерії нирки.
5. Крайове пошкодження судин ніжки нирки.
III ступінь: Ц Розтрощення нирки.
2,Відрив нирки від судинної ніжки.
Автори не безпідставно стверджують, що тактика лікування залежить
від ступеня пошкодження нирки: при І ступені - консервативна терапія; при II
ступені - хірургічне лікування, переважно органозберігаюча операція; при III
ступені І хірургічне лікування, в основному нефректомія.
Закриті пошкодженя нирок поділяють [О.Ф. Возіанов і співавт., 1993] на
6 видів: перші 1-3 види - це пошкодження, при яких не порушується цілість
ниркової миски і чаочок; 4 і 5 вид - надрив чи розрив порожнистої системи
нирки; б вид S відрив нирки від судинної ніжки. Пізніше О.Ф. Возіанов і спі-
вавт. [2002] виділили навіть 9 груп пошкодження нирок: 1 - забій нирки; 2
- р о з р и в и капсули, невеликі підкапсульні розриви паренхіми;3-підкапсуль-
ний розрив не досягає ч а ш о ч о к і миски; 4 - розрив паренхіми, що проникає
в чашочки або миску; 5 - розчавлення нирки, множинні затьоки контраст-
ної рідини; б j відрив магістральних ниркових судин; 71 контузія нирки при
ударнохвильовій літотрипсії (прирівнюється до забою нирки); 8 - ятрогенні
ушкодження (при черезшкірних дослідженнях); 9 і поєднання названих уш-
коджень з травмами інших органів.
При травмі нирки можливий її двофазовий субкапсульний розрив,
який майже нічим не відрізняється від аналогічного розриву печінки чи се-
лезінки.
На основі лікування 180 пацієнтів із закритою травмою нирок запропо-
нована [А.С. Переверзев, 2005] наступна класифікація:
1 -ступінь і контузія нирки, при якій немає субкапсульної гематоми;

397
 2-ступінь - пошкодження коркового шару паренхіми з субкапсульною
та/чи навколонирковою гематомою;
3-ступінь ~ глибоке пошкодження паренхіми, що проникає в чашоч-
ку чи ниркову миску; сегментарний тромбоз ниркової артерії без відриву від
паренхіми;
4-ступінь - множинні розриви, в тому числі судинні пошкодження, на-
явність окремих деваскулярних сегментів паренхіми, розриви проникають в
чашочки чи ниркову миску;
5-ступінь - відрив ниркової ніжки, розтрощення нирки («розбита нир-
ка»), тромбоз судин нирки;
6-сгупінь - ізольоіваний розрив ниркової миски.
Класифікація пошкоджень нирок, яка основана, головним чином, на
даних комп'ютерної томографії (Рис. 38).

Рис. 38 Ступені пошкодження нирки за шкалою AAST

(за R.A. SantucciJM Мс Aninch, 2001)

I ступінь - забій або невелика субкапсульна гематома без розриву па-

ренхіми нирки; мікроскопічна, або більш виражена гематурія.
II ступінь - розрив паренхіми глибиною до 1 см без екстравазацн сечі;
гематома поширена на параренальну клітковину.
III ступінь - розрив паренхіми глибиною більше 1 см без проникнення
398
у порожнисту систему органа і без урогематоми.
IV ступінь - розриви, що проникають у порожнисту систему нирки або
пошкодження головної артерії чи вени нирки.
Y ступінь - повне розтрощення нирки або відрив судинної ніжки.
При підозрі на травму нирки хворий повинен бути госпіталізований в
урологічне відділення, а коли неможливо виключити пошкодження органів
черевної порожнини - у хірургічний стаціонар. Амбулаторне лікування на-
віть при мінімальних ознаках травми нирки недопустимо [Ю.А. Пьітель и со-
авт., 1985].
Діагностика пошкодження нирки не така проста, як здається - навіть
після ретельного обстеження попередній діагноз травми нирки не підтверд-
жено у 6% хворих [Ф.А. Клепиков, 1988].
В зарубіжній літературі [S.L. Brown et al., 2001; R.A. Santucci et al., 2001]
при пошкодженнях нирок як і інших органів користуються класифікацією AIS
(Табл 38).

Таблиця 38
Міжнародна класифікація (AIS) пошкодження нирок
Вид
Града- AIS 90
пошкод- Морфологія пошкодження
ція* бали
ження
Забій Мікро- чи макрогематурія 2
І Гематома Субкапсульна гематома невелика або непо- 2
ширена, без розривів паренхіми
Гематома Навколониркова гематома непоширена, об- 2
межена параренальною клітковиною
II
Розрив Менше 1 см в глибину кіркового шару без 3
екстравазації сечі
ІІІ Розрив Більше 1 см в глибину кіркового шару без
4
пошкодження чашечково-мискової системи
Розрив Розрив паренхіми, що поширюється через 4
кірковий шар у порожнисту систему нирки
IV
Васкуляри- Пошкодження головної артерії або вени з 4
зація кровотечею
V Розрив Повне розтрощення нирки 5
Васкуляри- Відрив ніжки нирки з її деваскуляризацією. 5
зація
* при множинних пошкодженнях додається одна ступінь

Клінічна симптоматика при пошкодженні нирки в основному за-

лежить від тяжкості травми, але не завжди співпадає, особливо у дітей. При
легких пошкодженнях турбує біль у поперековій ділянці, мікро-, макрогема-

399
 турія, болючість при пальпації ділянки нирки. Загальний стан пацієнта за
довільний.
При тяжких і середньої важкості пошкодженнях зразу ж або в найбли-
жчі години виникає класична тріада: макрогематурія, різкий біль у відповід
ній поперековій ділянці і там же припухлість внаслідок урогематоми.
Для полегшення клінічної діагностики закритої травми нирки виді-
ляють [Л.И. Дунаевский, 1969] 4 групи симптомів відповідно характеру
пошкодження органа.
I група симптомів при поверхневих пошкодженнях нирки: загальний
стан травмованого задовільний, інколи ознаки незначного шоку; біль ло-
калізована; припухлість в поперековій ділянці; гематурія незначна.
II група симптомів при субкапсульному пошкодженні, при надривах
чашечок та слизової ниркової миски: загальний стан задовільний; коротко-
часний шок; біль локалізована, інколи по типу ниркової кольки; гематурія ви-
ражена; навколониркової гематоми немає.
III група симптомів при глибоких пошкодженнях паренхіми: загальний
стан тяжкий, шок середньої тяжкості (анемія, пульс слабого наповнення, ар-
теріальний тиск знижений); біль у поперековій ділянці з тенденцією поши-
рення донизу; гематурія інтенсивна зі згустками крові, але її може і не бути;
припухлість інколи поширюється із поперекової ділянки до промежини.
IV група симптомів при пошкодженні судин ніжки нирки (при її відриві):
загальний стан тяжкий, тяжка форма шоку (анемія, пульс частий, слабкий, ар-
теріальний тиск знижений); гематурії не буває.
Біль (гострий, тупий, колькоподібний) у поперековій ділянці - най-
більш постійний симптом. Слід мати на увазі, що діти, особливо в перші п'ять
років життя, не досить чітко вказують місце болю. Це нерідко приводить до
діагностичних помилок [Г.А. Баиров, 1997]. Больові відчуття спостерігають-
ся навіть при незначних пошкодженнях (забій, невеликий розрив капсули)
нирки. Причини болю: пошкодження самої нирки або параренальних тканин,
перелом ребра, перерозтягнення капсули органа чи розтягнення ниркової
миски, здавлення очеревини гематомою, закупорка сечоводу згустками. Біль
іррадіює в пах, статеві органи, на внутрішню поверхню стегна.
Ведучим і найбільш інформативним симптомом є гематурія. Вона
спостерігається майже в усіх з травмою нирки від мікроскопічної до про-
фузної кровотечі, у тому числі макрогематурія - у 72% [Ф.А. Клепиков, 1988].
Макрогематургія - це наявність крові в сечі в кількості, що можна замітити
візуально неозброєним оком, а мікроскопічно - при мінімальній кількості
7000 еритроцитів у полі зору [P.R. Peacock et al., 2001]. Тривалість гематурії
від декількох годин до 20 - 30 діб. Інколи через 3-4 тижні виникає пізня гема-
турія внаслідок септичної арозії судини, розплавлення тромбів, відторгнення
інфаркту нирки. Інтенсивність і тривалість її не завжди співпадає зі ступенем
пошкодження нирки і тому не може бути абсолютним критерієм, мірилом
тяжкості травми [А.П. Фрумкин, 1963; А.В. Люлько, 1986]. І все ж таки тривала
гематурія чи наростання ії в динаміці вказує, як правило, на значну травму
нирки. Про величину гематурії свідчить не лише інтенсивність забарвлення
400
 сечі кров'ю, а і наявність і форма згустків. При появі згустків гематурію розці-
нюють як значну. П ричому, якщо згустки червоподібні, гематурія, як вважають
[Ю.А. Пытель и соавт., 1985], життю не загрожує. Тобто вона не дуже велика,
тому кров повільно витікає із нирки і в сечоводах устигає згорнутися. Лікаря
більше повинна турбувати гематурія з безформенними згустками. Саме вони
свідчать про значну, профузну гематурію — кров згортається не в сечоводі,
оскільки не встигає/а у сечовому міхурі. Така клінічна картина потребує не-
гайного втручання на нирці. Інколи вимушено виконують розтин сечового
міхура із-за його тампонади (згустки крові виповнюють міхур, закривають
вхід в уретру, виникає затримка сечі, міхур розтягується і пальпується над
лобком у вигляді пухлини і у хворого болісні, нестерпні і нестримні позиви
до сечовипускання).
Відсутність гематурії не виключає травми нирки. Макрогематурії не
буває при:
а) легкому пошкодженні (розрив не проникає до чашочок чи лохан-
ки);
б) найбільш тяжкому пошкодженні - відриві нирки від ніжки;
в) великому розриві миски нирки;
г) відриві сечоводу від нирки;
д) закупорці сечовода згустком;
е) здавленні сечовода гематомою;
є) розриві гідронефротичної нирки;
ж) затіканні крові у черевну порожнину через широкий розрив оче-
ревини;
з) кровотечі із нирки лише в параренальну клітковину;
і) гіпотонії внаслідок гіповолемії;
к) значному порушенні функції травмованої нирки аж до рефлектор-
ної анурії;
л) тромбозі судин нирки.
У тяжкотравмованих спостерігаються ознаки травматичного і гемо-
рагічного шоку: блідість, холодний липкий піт, тахікардія, гіпотонія, колапс,
часте поверхневе дихання, запаморочення. Внаслідок оклюзії сечовода згус-
тком крові інколи можлива ниркова колька, а гематурія зникає.
П р и п у х л і с т ь у поперековій ділянці при травмі нирки, що зумовлено
накопиченням крові і сечі в параренальній клітковині і м'язах (урогематома),
спостерігається у кожного другого - у 48,5% [А.В. Люлько, 1981]. При вели-
кому розриві нирки урогематома виявляється візуально вже через декілька
годин, при помірній кровотечі - на 3 -5 добу [А.В. Люлько, 1986]. Величина ге-
матоми і крововтрати залежить від виду і калібру пошкоджених судин нирки.
При паренхіматозній кровотечі гематома, як правило, невелика. Вона може
бути значною при пошкодженні вен і великою, поширеною при артеріове-
нозній кровотечі. Коли гематома, а тим більше урогематома значних розмірів
-у кожного четвертого (28,7%),- з'являються ознаки подразнення очереви-
ни, напруження м'язів поперекової ділянки і передньої черевної стінки [А.В.
Люлько, 1981]. Урогематома інколи проривається у черевну порожнину, що

401
 проявляється клінікою "гострого живота І
Одним із ранніх і частих симптомів травми нирки | зміна типу дихання
а саме виключення із цього акту черевної стінки [А.В. Люлько, 1981].
Дизурічні розлади сечовипускання виникають майже у всіх потерпі-
лих
Характерний парез кишечника в перші 6 годин після травми [ГА Баи-
ров, 1997], Це свідчить про наявність заочеревинної гематоми, або ж, коли її
немає, про поєднане пошкодження органів черевної порожнини.
Тяжкий і тривалий шок вказує на пошкодження інших органів. Але стій-
ка гіпотонія і навіть колапс можуть бути без значної крововтрати. Це зумовле-
но гіпофункцією наднирника, при травмі (забій, крововилив) якого знижуєть-
ся рівень гормонів, зокрема мінералокортикоїдів.
При підозрі на пошкодженні нирки потрібно:
а) оцінити тяжкість пошкодження пацієнта;
б) з'ясувати, чи немає пошкодження органів черевної порожнини;
в) класифікувати ступінь пошкодження органа;
г) оцінити анатомічний і функціональний стан другої нирки.
Лабораторно: в крові знижений рівень гемоглобіну, гематокриту, ерит-
роцитів, у сечі й мікрогематурія.
Деяке прогностичне значення, особливо у дітей, може мати також ве-
личина мікрогематурії.
Яку кількість еритроцитів у сечі спід вважати ознакою травми нирки?
Наявність 5 та більше еритроцитів у полі зору аналізу сечі - це мікрогематурія
і вагомий доказ пошкодження нирки, а тому потребує обстеження пацієнта
Щ.У. МакАнинч и соавт., 1990]. В залежності від кількості кров'яних тілець у
сечі виділяють 1 S.LBrown et аі., 2001 ] 4 ступеня мікрогематурії:
1 ст. р 9-20 червоних кров'яних тілець;
2 ст. 121-50 червоних кров'яних тілець;
1 ст. - 51 -100 червоних кров^яних тілець;
4 ст. - > 100 червоних кров'яних тілець;
Певне значення Ю.А. Пытель и соавт. [1985] придають лабораторно-
му дослідженні сечі для визначення ступеня гематурії - якщо так звана не-
справжня альбумінурія більше 3%о, це вказує на велику кровотечу і потребує
втручання.
Клінічна діагностика ізольованого пошкодження нирки при наявності
відповідних клінічних ознак не складна. Діагностичні помилки, коли не ви-
являють травму нирки, все ж таки трапляються, причому навіть у провідних
клініках. Вони зумовлені, як свідчить багаторічний досвід Московського НДІ
швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовського, політравмою внаслідок того, що
домінують інші пошкодження, особливо коли постраждалий у несвідомому
стані внаслідок ЧМТ і немає гематурії [Е.М. Устименко, 1981]. В таких ситуа-
ціях замасковані пошкодження не лише нирок, а й органів черевної порож-
нини, виявлення яких має першорядне значення, оскільки вони в порівнянні
з травмою нирок більш небезпечні для життя і потребують, як правило, опе-
ративного втручання. Між іншим, при поєднаній травмі пошкодження нирок

402
і органів черевної порожнини досить часті - у 60% ШК Устименко, 1981]. З
часом по мірі покращення стану травмованого після проведених реанімацій-
них заходів і динамічного спостереження або зселяються ознаки пошкод-
ження нирок, або ж застосовують загальноприйняті та спеціальні методики
дослідження.
С.Б. Брандес [2006] вважає наступні показання для візуалізації нирок:
а) тяжка множинна травма живота або нижньої частини грудної клітки
незалежно від наявності гематурії;
б) травма, яка супроводжується макрогематурією;
в) травма, яка супроводжується мікрогематурією та шоком (AT нижче
90 мм рт.ст);
г) травма, що пов'язана з різким прискоренням або гальмуванням
(падіння з висоти, автоаварія);
д) будь яка ступінь гематурії у дітей і підлітків до 16 p.;
е) фізикальні ознаки супутніх пошкоджень (синяки, болючість в попе-
рековій ділянці, перелом поперекового відділу хребта, перелом задніх кінців
ХІ-ХІІ ребер).
У л ь т р а з в у к о в е дослідження. Тепер у алгоритмі обстеження пацієнтів
з підозрою на пошкодження нирки УЗД на першому плані, тобто це скринін-
говий метод. Саме з нього слід розпочинати діагностичну програму [И.Б.
Осипов и соавт., 1999]. Раніше вона розпочиналася після клінічного обсте-
ження з екскреторної урографії. Особливо інформативна методика в режимі
доплерангіографії, що дає змогу проводити контрольні обстеження, зокрема
з'ясовувати динаміку змін у травмованих судинах [В.А. Быковский, 2000]. УЗД
дає можливість візуалізувати контури нирки, її порожнисту систему, межі і
розміри урогематоми, яку надто складно відрізнити від гематоми, навіть не-
великі (до 1,5 см) скопичення рідини під капсулою нирки чи крові в нирковій
мисці, розриви паренхіми органа [А.С. Переверзев, 2005].
О г л я д о в а р е н т г е н о г р а ф і я . При ній можна спостерігати ознаки, що в
певній мірі свідчать про пошкодження нирки, а саме:
а) перелом ребра, поперечного відростка, хребця;
б) затемнення або змазаний контур нирки із-за позаочеревинної ге-
матоми;
в) відсутність тіні поперекового м'яза із-за позаочеревинної гемато-
ми;
г) максимальне скопичення газів у кишечнику (аероколія) з боку трав-
мованої нирки.
У випадку внутрішньочеревної гематоми таких змін немає.
При множинній чи поєднаній травмі це дає змогу більш впевнено
орієнтуватись в локалізації пошкодженого органа.
На оглядовій рентгенограмі в заочеревинному просторі інколи
можна виявити газ, що свідчить про інфікування заочеревинної гематоми
[P.Montravers et al., 2001].
Е к с к р е т о р н а у р о г р а ф і я показана у всіх травмованих, коли не виклю-
чається пошкодження нирки. Мета дослідження - з'ясування функції нирок
403
 і виявлення затьоку сечі за межі органа. Ця методика обов'язково повинна
бути проведена зразу ж після госпіталізації незалежно від стану травмова-
ного, оскільки у 9 6 % вона дає змогу діагностувати пошкодження нирки [А.В
Люлько, 1986]. Але при гіпотонії 90/60 мм рт.ст. та нижче дослідження не ін-
формативне із-за олігоанурії. При інтерпретації рентгенограм також слід мати
на увазі, що після тяжкої травми у перші години, а інколи і цілу добу, функція
здорової нирки може бути різко знижена ("шокова" нирка). Урографію бажа-
но виконувати в режимі інфузійної, при якій більш чітка картина завдяки три-
валій ренографічній фазі і максимального накопичення контрастної рідини у
порожнистій системі органа. Згідно даних зарубіжних авторів [Д.У. МакАнинч
и соавт., 1990; Р. Шерифи и соавт., 1998] урографію проводять високими доза-
ми (2 мл/кг) рентгенконтрастної речовини. Дослідження дає змогу виявити
другу нирку, з'ясувати анатомічну будову і функцію здорової і травмованої
нирок.
Рентгенсеміотика пошкодженої нирки: запізнене і менш інтенсивне
контрастування травмованої (забій) нирки, променистість у ділянці чашо-
чок - своєрідний феномен «свічення збиральних канальців» [А.С. Перевер-
зев, 2005]; затікання рентгенконтрастної рідини за межі чашечок і миски у
паренхіму нирки, під капсулу, а при розриві паренхіми і фіброзної капсули
органа - параренально (це найбільш демонстративна урографічна ознака);
деформація та "ампутація" чашечок; зміщення параренальною уро-, гемато-
мою сечоводу; відсутність контрастування нирки ("німа"нирка).Якщо функції
травмованої нирки немає або вона малоінформативна, це може також свід-
чити про відсутність чи гіпоплазію її, або пошкодження патологічної нефунк-
ціонуючої нирки. Коли стан такого травмованого задовільний, то проводять,
при можливості, комп'ютерну томографію або ангіографію чи радіоізотопну
ренографію з радіонуклідом 9 9 т Т с - пертехнетатом або пірофосфатом. В фазу
реносцинтиграфії (перші 30 хв після введення препарату) визначають ступінь
збереженої паренхіми нирки, а також її дренажну функцію.
Якщо на урограмах нирка не функціонує! стан травмованого, в першу
чергу дитини, тяжкий, а тим більше коли він ще й погіршується, слід думати
про велике ушкодження нирки і тому показана термінова операція.
Розрізняють [Р. Шерифи и соавт., 1998] три ступеня екстравазації (заті-
кання) контрастної речовини за межі порожнистої системи нирки.
I ступінь -підкапсульне затікання- при субкапсульному розриві нирки
під капсулою виявляється серповидна смужка контрастної речовини; втру-
чання не показане.
II ступінь - контрастна речовина проникає за контури капсули нирки,
але знаходиться у межах ниркової фасції; операція не показана.
III ступінь -позаниркове поширення- контрастна речовина затікає за
межі ниркової фасції; показана діагностична операція.
Повністю відірвана нирка не контрастується.
К о м п ' ю т е р н а т о м о г р а ф і я і м а г н і т н о - р е з о н а н с н а т о м о г р а ф і я пока-
зані в першу чергу при нефункціонуючій чи «німій» посттравматичній нирці.
Дослідження дають змогу візуалізувати місце травми і по величині пошкод-

404
ження класифікувати його.
При травмі нирки найбільш інформативне дослідження - КТ з введен-
ням рентген контрастної речовини [Ю 3. Рудин и соавт., 2006].
Х р о м о ц и с т о с к о п і я . Для діагностики пошкодження нирки ця методика
дослідження малопридатна [А.С. Раренко, 1977] і без рентгенологічного об-
стеження не повинна застосовуватися. При поєднаній травмі можна виявити
джерело кровотечі - із устя сечоводу травмованої нирки можливе виділення
крові; екскрецією індігокарміну з'ясовують функціональний стан травмова-
ної і протилежної нирок; виключають порушення стінки сечового міхура.
Р е т р о г р а д н а пієлографія: проводиться при відсутності функції нир-
ки, що з'ясовується екскреторною урографією.
А н г і о р е н о г р а ф і я , виконана за Селдінгером, найбільш інформативна.
У першу чергу показана артеріоренографія: при підозрі на пошкодження
судинної ніжки нирки; коли при екскреторній урографії рентгенконтраст-
на речовина пошкодженою ниркою не виділяється; при значній гематурії і
урогематомі; при раптовій макрогематурії протягом 2 тижнів після травми;
з метою емболізації судини, що кровоточить. Якщо ж при значній гематурії
на артеріограмах мало даних за пошкоження нирки, з достовірністю можна
думати про травмування вен, які раніше і легше розриваються, ніж артерії. В
таких ситуаціях незамінна веноренографія. Про пошкодження нирки свід-
чить затікання контрастної речовини за межі судин і чашечок з утворенням
"озер контрасту". Методика дає змогу візуалізувати на ангіограмах місце
травми нирки, з'ясувати характер пошкодження, виявити, визначити величи-
ну і локалізацію урогематоми. Ангіографія - це своєрідний "дороговказ" під
час втручання.
A. Hagiwara et al. [2001] виділили 4 типи ангіографічної картини пошкод-
ження нирки, що важливо для вибору адекватного методу лікування:
тип А - непостійне виявлення аваскулярних зон і різнорідні накопи-
чення контрастної речовини в паренхімі нирки чи зміщення артеріальних
гілок;
тип В - розрив гілок ниркової артерії;
тип С - екстравазація контрастної речовини із артерії чи утворення ар-
теріовенозної фістули;
тип Д - повна оклюзія головної артерії нирки чи пошкодження голо-
вної вени нирки.
Радіоізотопна р е н о г р а ф і я показана при відсутності функції нирки.
Внутрішньовенно вводять технецій пертехнетат (99 т Тс- пертехнетат) або
пірофосфат. У фазу реносцинтиграфії (перші 30 хв після введення препара-
ту) визначають ступінь збереження паренхіми нирки та її дренажну функцію,
а по надмірному накопиченню радіофармпрепарату класифікують ступінь
пошкодження.
Лапароскопія: в проекції нирки виявляється гематома чи урогема-
тома з жовтуватим відтінком внаслідок затікання сечі [Г.И. Дуденко и соавт.,
1991].
Полеміка відносно вибору методу лікування потерпілих із значною
405
травмою мирки продовжується. Воно, в основному, залежить від ступеня
пошкодження нирки, клінічного перебігу і загального стану пацієнта. При на-
явності шоку проводиться протишокова терапія.
Безсумнівно, що при легких пошкодженнях показане консервативне
лікування, а при тяжкій травмі, яка представляє небезпеку для життя - опера-
тивне. Але при пошкодженні нирки середнього ступеня тяжкості вибратиоп-
тимальну тактику не завжди просто, особливо коли стан потерпілого тяжкий
із-за політравми. В останній час у більшості (70-80%) хворих з пошкодженням
нирки проводять консервативне лікування [А.В. Люлько, 1996; З.С. Вайнберг,
1997; R.A. Santucci et аі., 2001; К.Н. Sartorelli et al., 2000].
A. Hagiwara et al.[2001 ] вважають, що всі хворі з пошкодженнями нирки
I, II ст.г що з'ясовується при КТ, повинні лікуватися консервативно. При III ст.
пошкодження нирки протягом годин після травми проводиться ангіореног-
рафія і якщо виявляють пошкодження артерії, то виконують емболізацію, при
травмі основної вени - показана невідкладна операція.
При закритих пошкодженнях сечостатевих органів більшість трав-
мованих (60%) можуть вилікуватися консервативно [А.А. Довлатян и соавт.,
2003]. Автори вважають оправданим і навіть доцільним пацієнтів оперувати
відсрочено на 3-5 добу після госпіталізації за виключенням тих, кому показа-
не екстренне втручання. За цей час травмованих поглиблено обстежують і
проводять адекватну підготовку.
Показання до к о н с е р в а т и в н о г о лікування:
• задовільний стабільний стан потерпілого;
• задовільні показники гемодинаміки;
• гематурія будь-якої інтенсивності, за виключенням профузної із згус-
тками або без них;
• невелика або середніх розмірів навколониркова гематома (урогема-
тома), яка виявлена при рентгенологічному (УЗД) дослідженні і не наростає;
• немає ознак внутрішньої кровотечі;
•немає ознак паранефриту;
• пошкоджена нирка функціонує.
Консервативна терапія основана на спонтанній зупинці кровотечі,
оскільки пошкоджуються, як правило, вени нирки, а не артерії, між якими
в радіарному напрямку виникають глибокі розриви паренхіми. Тому тиск в
навколонирковій гематомі, якщо вона не поширюється за межі фасції Герота,
досить швидко зрівнюється з венозним і кровотеча зупиняється. Але якщо
фасція розривається, то гематома значно поширюється [A. Hagiwara et al.,
2001].
Лікування проводиться протягом 2-3 тижнів або доки зберігається
макрогематурія і не менше 6-7 днів після її зникнення. Травмований повинен:
а) дотримуватися суворого ліжкового режиму; б) отримувати холод на попе-
рекову ділянку в перші дві доби; в) отримувати гемостатичну терапію (дици-
нон, амінокапронову кислоту, вікасол, глюконат кальцію, свіжозаморожену
плазму, фібриноген та інше), отримувати АБТ та протизапальне лікування не-
стероїдними засобами.
406
 Пацієнту дозволяють підніматися при відсутності мікрогематурії. Якщо
після ходьби вона відновлюється, показані УЗД та екскреторна урографія.
Окремі автори-урологи [А.С. Переверзев, 2005] вважають, що при
можливості ультразвукового динамічного контролю за станом травмованої
нирки вимога обов'язкового дотримання ліжкового режиму надмірно суво-
ра - такі пацієнти можуть ходити по відділенню.
Під час консервативного лікування тактика повинна бути консерва-
тивно-очікувальною, тобто "консервативна терапія зі скальпелем в руках":
потрібне постійне динамічне спостереження (ретельно контролюють AT,
ЧСС, температуру тіла, кожні б годин, доки не стабілізуються показники, виз-
начають гематокрит), розумні сумніви в достовірності визначеної тяжкості
пошкодження нирки. Тільки за таких умов можна уникнути помилки в ліку-
вальній програмі. При виникненні показань до оперативного лікування слід
своєчасно відмовитись від продовження терапії* і оперувати пацієнта.
Серед дітей з травмою нирки консервативна терапія проводиться у
2/3 і оперують 1/3 пацієнтів [И.Б. Осипов и соавт., 1999].
Недоліки очікувальної тактики і консервативної терапії при пошкод-
женні нирки [А.С. Переверзев, 2005]:
1 . Період «вичікування» може тягнутися довше, ніж втручання з післяо-
пераційним періодом. Немає потреби поспішно проводити операцію, коли
виникнуть невідкладні до неї показання. Сумніви, що замучують і неспокійне
очікування небезпечніше рішення оперувати.
2. При консервативному лікуванні внаслідок екстравазації крові та
сечі, особливо при інфікуванні, виникає небезпека пізніх ускладнень: утво-
рення сечової нориці, гідронефроз, піонефроз, некроз ішемічних фрагментів,
тромбоз, інфаркт, абсцес, зморщування нирки, утворення конкрементів, ви-
никнення тяжкої гіпертензії.
3. Очікувальна тактика не оправдана при пошкодженні аномальної
або єдиної нирки (вродженої чи після нефректомії протилежної).
4. Після консервативного лікування з приводу травми нирки пацієнти
надовго (інколи на годи) залишаються інвалідами або «нирковими каліка-
ми».
Раніше показання для о п е р а т и в н о г о лікування виставляли, в основ-
ному, на клінічних ознаках внутрішньої кровотечі, що продовжується. Таке
небезпечне для життя пошкодження нирки потребувало, як правило, її ви-
далення.
В останнє десятиріччя при закритих пошкодженнях нирки, по-пер-
ше, показання для операції базують на поглибленому обстеженні, в т.ч. із
застосуванням, по можливості, новітніх технологій; по-друге, пропонується
розширювати показання до хірургічного лікування не лише, щоб врятувати
травмованого, але і щоб зберегти нирку, тобто більше виконувати органоз-
берігаючих втручань [А.В. Люлько, 1996].
При значному пошкодженні нирки оперативне втручання менш небез-
печне, ніж вичікувальна тактика при консервативному лікуванні.
Операції при пошкодженні нирки в залежності від терміну з моменту
407
 травми розділяють [Е.М. Устименко, 1981; Д.У. МакАнинч и соавт., 1990; О.Ф,
Возіанов і співавт., 1993; З.С. Вайнберг, 1997; Г.А. Баиров, 1997; Ю.Э Рудин и
соавт., 2006] на термінові, ранні, відстрочені (відкладені), пізні.
Термінові (екстрені) операції необхідні, як правило, в перші години
після травми, коли:
1) є ознаки великої життєвонебезпечної внутрішньої кровотечі, що
продовжується (падіння артеріального тиску, частий, слабкий пульс, часте
дихання, зменшення ОЦК, наростання припухлості в поперековій ділянці,
пульсуюча гематома, розрив головної артерії чи вени нирки згідно даних
КТ та/чи артеріографії, неефективність протишокової терапії, включаючи ге-
мотрансфузії);
2) прорив параренальної гематоми у черевну порожнину;
3) поєднане пошкодження нирки та інших органів живота чи грудної
клітки, які потребують хірургічного лікування;
4) інтенсивна профузна гематурія із згустками або без них при погір-
шенні стану травмованого.
Р а н н і операції виконують протягом першої доби після травми. Пока-
зання:
1) збільшення (клінічно або за даними УЗД) гематоми у поперековій ді-
лянці чи у параренальному просторі;
2) клініко-рентгенологічно виявлена велика гематома навколо нирки;
3) рентгенологічні ознаки (дані екскреторної або ретроградної піє-
лографі'О значного затікання контрастної речовини за межі органа, тобто ін-
фільтрації сечею параренального простору;
4) поєднане пошкодження нирки і сечоводу.
В і д с т р о ч е н і (відкладені) операції (через декілька діб після травми)
проводять хворим, у яких:
1) гематурія продовжується добу при погіршенні стану потерпілого;
2) виникла через декілька діб вторинна гематурія, яка приводить до
анемії;
3) тяжкість стану за рахунок політравми не допускала можливості ви-
конати показане втручання на нирці зразу після травми і це стало можливим
після поліпшення загального стану травмованого;
4) внаслідок діагностичних сумнівів проводилася консервативно-очі-
кувальна тактика, але в процесі динамічного спостереження вирішено все ж
таки оперувати хворого;
5) розпочався запальний процес в параренальній клітковині.
Основним аргументом відсрочених операцій вважають [Ю.Э. Рудин и
соавт., 2006] можливість їх виконання не на висоті кровотечі, а в більш спокій-
ній ситуації, коли загроза для травмованого менша. Але разом з тим, як відмі-
чають автори, умови для оперування вже гірші, оскільки кожну добу нарос-
тають інфільтративні зміни як в параренальній рідковині, так і в самій нирці
та сечоводі.
Пізні операції показані при:
1) довготривалій, що періодично повторюється і анемізує хворого,

408
макрогематури;
1) пізній, але інтенсивній гематурії (кровотеча внаслідок арозії судин
нирки, гнійного розплавлення тромбів, відторгнення ділянки інфаркта нир-
ки, прориву в порожнисту систему нирки крові, що накопичилася в параре-
нальному просторі);
2) хронічному паранефриті або параренальних абсцесах;
3) параренальній гематомі, що організувалася.
4) втраті функції нирки після травми.
Дослідженнями [P.Meria et al., 2000 та ін.] доведено, що екстравазація
сечі внаслідок розривів нирки хоча і є показанням для раннього хірургічного
втручання, все ж таки у більшості травмованих (90%) розриви заживають за-
вдяки консервативному лікуванню.
Методом вибору, основною ціллю оперуючого повинно бути органоз-
берігаюче (максимальне збереження функціонуючої паренхіми нирки) втру-
чання, хоча це і не завжди можливо. Операція передбачає вирішення двох
задач: зупинку кровотечі і забезпечення нормального відтоку сечі [А.В. Люль-
ко, 1 9 % ] .
Знеболення загальне - ендотрахеальний наркоз з міорелаксантами.
Операцію за вітальними показаннями з метою зупинки кровотечі
розпочинають при безперервному проведенні реанімаційних заходів і про-
тишокової терапії, не чекаючи на поліпшення показників гемодинаміки fix і
неможливо покращити при значній кровотечі без хірургічного гемостазу!).
У такій небезпечній для життя ситуації недопустимо втрачати дорогоцінний
час і відкладати втручання заради точності діагнозу на з'ясування джерела
кровотечі і навіть на виведення травмованого із шоку, оскільки сучасне зне-
болювання і зупинка кровотечі піч час операції - це чи не найкращі протишо-
кові засоби, а затримка з операцією може бути трагічною.
При яких же розмірах периренальної гематоми необхідне оперативне
втручання? Єдиної точки зору немає. Одні вважають, що операція -люмбото-
мія- показана, коли гематома пальпується з тенденцією до збільшення; інші
І коли вона поширена до рівня пупка; чи до гребеня здухвинної кістки; чи
гематома об'ємом з голівку новонародженої дитини.
Яка повинна бути тактика, коли під час лапаротомії з приводу підозри
чи діагностованого пошкодження органів черевної порожнини виявляють
гематому навколо нирки? Без сумніву, необхідний індивідуальний підхід.
Лише невелику гематому, що не збільшується при стабільній гемодинаміці,
можна не ревізувати. А якщо гематома значних розмірів? Яка тактика буде
адекватною?
Слід акцентувати, що абдомінальне втручання виконує бригада хірур-
гів, у якій немає уролога.
Рішення про характер і обсяг втручання на нирці приймають, зважую-
чи на дані доопераційного обстеження і субопераційної ревізії.
Чи потрібно ревізувати велику, а тим більше середніх розмірів параре-
нальну гематому? Необхідно виходити з того, що розміри гематоми не завжди
співпадають з характером пошкодження нирки [Ш.К. Уракчеев и соавт., 1998].
409
 Раніше пропонувалася обережна тактика [А.П. Фрумкин, 1963] - розрізати
листок очеревини над гематомою і ревізувати ЇЇ лише тоді, коли вона вели-
ка, напружена, наростає, продовжує знижуватися артеріальний тиск, наявні
симптоми внутрішньої кровотечі, що достовірно свідчить про тяжкий ступінь
пошкодження нирки.
Іноді "спокійна" параренальна гематома порівняно невеликих роз-
мірів після її розкриття і ревізії нирки розпочинає досить інтенсивно крови-
ти, оскільки втрачається «ефект заочеревинної тампонади» [А.С. Переверзев,
2005], і втручання може закінчитися нефректомією. Тому і не завжди розкри-
вають таку гематому.
Навпаки, А.С. Раренко [1977] вважає необхідним заочеревинну гемато-
му розкривати у кожного травмованого, щоб не пропустити значне пошкод-
ження нирки, ДПК, ПЗ, а також з метою профілактики ускладнень (розвиток
рубців, що може порушити евакуацію сечі із нирки і приведе до її гідроне-
фрозу чи атрофії).
Стверджують [P. Montravers et al., 2001] також - якщо у хворого після
травми виникла макрогематургія, то виявлену під час втручання заочеревин-
ну параренальну гематому необхідно ревізувати і дренувати.
Причиною відмови хірургів від ревізії гематоми, окрім "страху", є тяж-
кий стан хворого, зумовлений поєднаними пошкодженнями і в зв'язку з
цим намаганням якомога швидше закінчити втручання. Але, як відомо, коли
травмована людина у тяжкому стані (шок, гіповолемія) достовірно оцінити
ступінь пошкодження нирки, по величині гематоми, не завжди можливо, ос-
кільки вона може бути одинакової величини як при відносно легкому, так і
тяжкому пошкодженні. А по мірі виведення х в о р о г о із шоку і поліпшення ге-
модинаміки кровотеча із розривів нирки може посилитися або відновитися
вже після операції. Тоді ситуація стає критичною і повторне втручання може
бути фатальним.
При ізольованому пошкодженні нирки користуються, як правило,
люмботомним доступом (Рис. 39).

410
 При різних сумнівах для ревізії і втручання на нирці потрібно запроси-
ти уролога і, як вважають деякі автори, виконати (якщо дозволяє стан потер-
пілого) класичну люмботомію, але тільки після того, як зашиють лапаротомну
рану і хворого повернуть на здоровий бік.
Якщо ж при люмботомії через листок очеревини видно кров в черев-
ній порожнині, розріз розширюють в люмболапаротомію
Безумовно, всі втручання на травмованій нирці можна виконати із ла-
паратомного доступу [Д.У. МакАнинч и соавт., 1990].
В умовах недостатнього обстеження, коли немає даних про наявність,
стан і функцію другої нирки і не виключаються, а тим більше є ознаки пошкод-
ження органів черевної порожнини (поєднані пошкодження), хоча причина
внутрішньої кровотечі залишається невідомою, слід оперувати тільки із ла-
паротомного доступу [А.С. Раренко, 1997], тобто виконують середньо-сере-
динну лапаротомію.
С.Б. Брандес [2006] вважає найліпшим, який повинен стати стандарт-
ним, доступом до нирки лапаротомію від мечоподібного відростку до лобко-
вого симфізу.
Спочатку проводять ревізію органів черевної порожнини, а потім - за-
очеревинного простору.
При пошкодженні органів черевної порожнини і нирки неабия-
ке значення має послідовність оперативних втручань: якщо переважають
пошкодження органа черевної порожнини, то на ньому і оперують в першу
чергу, після чого - на нирці; якщо ж тяжкість стану травмованого зумовлена
пошкодженням нирки (нестабільний гемостаз, велика чи напружена гемато-
ма), а травма абдомінального органа не представляє безпосередньої загрози
для життя, то спочатку оперують на нирці, оскільки терміново необхідний ге-
мостаз [С.Б. Брандес 2006].
Якщо виявлена інфекція в черевній порожнині (кишковий вміст, пери-
тоніт), параренальну гематому розкривати із цього доступу не асептично, до-
цільніше - із окремого люмботомного.
З метою надійного гемостазу пропонують [Д.У. Мак Анинч и соавт.,
1990] спочатку "виходити" на судини нирки. Для цього тонку кишку відво-
дять вправо. Поперечно-ободову кишку витягують із черевної порожнини
і прикривають великою вологою серветкою. Розрізають очеревину задньої
черевної стінки уздовж аорти від її біфуркації внизу до зв'язки Трейтца уверху
медіально і нижче нижньої брижової вени (Рис. 40) до місця, де аорту перех-
рещує вена лівої нирки.
Тут позаду вени знаходять і артерію. Обидві судини беруть на турні-
кети, які, при необхідності, зразу ж і затягують. Саме такий судинний конт-
роль є основною умовою виконання органозбеорігаючих втручань на нирці.
Аналогічно виділяють артерію і вену правої нирки, якщо вона травмована.
Наступним етапом розрізають очеревину уподовж нисхідної (відповідно при
операції на правій нирці висхідної) кишки, яку відсепаровують і відводять до-
середини. З'ясовують поширення заочеревинного крововиливу і його роз-
кривають. Розрізають фасцію Герота і оголюють нирку, при необхідності - в
411
 Субкапсульну гематому нирки слід розкрити лінійним розрізом фіб-
розної капсули і видалити. На розрив паренхіми, як правило поверхневий,
накладають вузлові шви тонким кетгутом через фіброзну капсулу або його не
зашивають зовсім.
Невеликі розриви глибиною до 3-5 мм заживають самостійно. Перире-
нальні гематоми, як правило, розсмоктуються.
При більш глибокому розриві нирки проводять хірургічну обробку,
яка полягає в клиноподібному видаленні нежиттєздатних тканин, максималь-
но зберігаючи здорову перенхіму, і накладенні швів (Рис. 41).
Для надійної зупинки значної кровотечі із розриву нирки (щоб на-
класти лігатури під візуальним контролем) необхідний тимчасовий гемостаз
- оголюють судинну ніжку нирки і перетискують її пальцями, судинним за-
тискачем або накладають турнікет [Ю.А. Пытель и соавт., 1985; В.Г. Горюнов,
1986]. Якщо ж судини ніжки нирки пошкоджені, для тимчасового гемостазу
перетискують аорту проксимальніше відходження ниркових артерій. Між ін-
шим, деякі автори [R.P. Gonzalez et al., 1999] судинний контроль, тобто турні-
кет, не вважають необхідним, оскільки за їх даними від нього не зменшується
ні крововтрата, ні кількість нефректомій.
Після зупинки кровотечі обережно розводять рану, на "сухому"опера-
ційному полі зяючі судини обколюють тонкою голкою з кетгутом чи вікрилом

412
і перев'язують. Для контролю гемостазу турнікет послаблюють, щоб побачи-
титі судини, що ще кровоточать, знову турнікет затягують, судини обшивають
і так повторюють декілька раз (переривчастий контроль), важливо лише, щоб
ішемія нирки не була більше 10 хв.
Ішемія для нирки дуже небезпечна, оскільки в ній виникають незво-
ротні морфогістохімічні зміни [Ю.А. Пытель и соавт., 1985]: підвищується про-
никність капілярів, виникає набряк інтерстицію, настає капілярний і венозний
стаз, агрегація формених елементів крові, пошкоджується епітелій канальців
від дистрофії до некробіозу і некрозу. Для профілактики ішемічного пошкод-
ження паренхіми нирки цими авторами запропоновано"захисний комплекс":
за 15 хв. до затягування турнікету на судинній ніжці нирки внутрішньовенно
вводять трентал (3 мг/кг), венорутон (15 мг/кг), гепарин (75 ОД/кг), лазикс
(0,5 мг/кг).
Морфологічними дослідженнями Ю.А. Пытель и соавт. [1985] довели
ефективність такої медикаментозної профілактики пошкоджень паренхіми
нирки навіть після 45-хвилинної ішемії.
З'ясовують стан порожнистої системи нирки, яку через виявлений
дефект відмивають від згустків. Невеликий дефект можна не зашивати [В.Г.
Горюнов, 1986], особливо коли плануєтсья нефро -, пієлостомія, а на більш
значний накладають шви тонким кетгутом.
Для зупинки паренхіматозної кровотечі краї рани зшивають кетгутом,
окремими більш глибокими вузловими швами (захвачують фіброзну капсулу,
або підкладають клаптики фасції, щоб нитки не прорізалися) на відстані 2 см
один від одного, між якими накладають поверхневі шви тонким кетгутом. П-
подібні шви недоцільні із-за небезпеки ішемії і некрозу паренхіми.
При розтрощенні полюса виконують резекцію нирки,а їїрану закрива-
ють власною капсулою (І) або великим сальником на ніжці (II) (Рис. 42).
З метою гемостазу і відновлення анатомічної цілісності значно трав-
мованої нирки велика кількість швів не доцільна, оскільки рубцовий процес
зменшує її функціональну здатність. Тому застосовують також інші методики
гемостазу дозованою компресією органа: екстрапаренхімальний шов; під-
капсульний циркляж; сітку - "гамак" із кетгутових ниток (метод описав Аль-
барран ще у 1909р.) або із синтетичних вікрилових, інертних для тканин, що
розсмоктуються через 60-90 днів.
Методику створення алопластичної капсули нирки, своєрідний пери-
ренальний вікріловий протез, застосовують при множинних глибоких розри-
вах паренхіми без або з порушенням цілості порожнистої системи органа [А.
Schoenenberger et at* 1985]. Досить простий і доступний спосіб - стягування
паренхіми органа декількома товстими кетгутовими нитками, які проводять
під та поверх фіброзної капсули по типу кисетного шва і зближують краї рани.
Для цих же цілей інколи можна використати смужки із кетгуту.
Фармакологічний гемостаз ("Капрофер", хітозан, альгінатні матеріали,
клеєві речовини - ціанакрилатні клеї та інше) не виправдав себе.

413
 Рис. 42 Резекція полюса нирки із закриттям рани власною
капсулою (А), або великим сальником на ніжці (Б)
(Д.У. МакАнинч и соавт., 1990)

В о с т а н н і р о к и п р и р о з р и в а х і н а в і т ь п р и резекції полюса нирки з ме-

т о ю г е м о с т а з у у с п і ш н о з а с т о с о в у ю т ь б е з ш о в н у методику ТахоКомбом, яка
о п и с а н а п р и п о ш к о д ж е н н і п е ч і н к и (ст.. )•

4 1 4
 При наявності умов (можливість ангіографії) проводять артеріальну
емболізацію пошкодженої судини нирки.
Слід мати на увазі, що емболізація хоча і зупиняє кровотечу, але внаслі-
док оклюзії артерії може привести до інфаркту нирки. Розмір інфаркта можна
зменшити суперселективною катетерізацією і емболізацією судин органа [А.
Hagiwara et al., 2001]. Розроблюється метод фізичного (термічного) гемостазу.
Він лідер завдяки лазерному іплазмовому скальпелю. Вирішення проблеми
гемостазу виходить за межі медицини і залежить від технічного прогресу і
матеріального забезпечення.
До сих пір дискутується питання відносно доцільності об'єму втручан-
ня при травмі нирки: нефректомія чи органозберігаюча операція? Уже давно
пропонується [Л.И. Дунаевский, 1969] залишати хоча би частину нирки для
збереження її функції, органа - якщо залишається навіть третина перенхіми,
функція нирки буде задовільною. Пошкодження вени нирки також не може
бути показанням для нефректомії, оскільки можлива пластична операція на
судинах [А.П. Фрумкин, 1963 та інші]. При відриві сечоводу від ниркової мис-
ки, а судини ніжки нирки цілі, його пришивають, тобто накладають пієлоу-
ретероанастомоз з нефро-, чи пієлостомією [Г.А. Баиров, 1997; И.Б. Осипов и
соавт., 1999].
Необхідно враховувати також загальний стан і вік травмованого: у
старої, ослабленої значною крововтратою та шоком людини, коли потрібно
швидше закінчити втручання, доцільна нефректомія; при більш-менш за-
довільному стані хворого - слід прагнути зберегти орган [Л.И. Дунаевский,
1969; Ю.А. Пытель и соавт., 1985].
Нирка може бути збережена у 89% пацієнтів, які потребують оператив-
ного лікування з приводу її пошкодження [Д.У. МакАнинч и соавт.,1990]. Відо-
мо, що в значно травмованій, але все ж таки збереженій нирці може виник-
нути посттравматичний пієлонефрит і стійка артеріальна гіпертензія. Тому
показання до органозберігаючої операції при травмі нирки повинні бути об-
грунтованими [А.А. Довлатян и соавт., 2003].
Показання до о р г а н о з б е р і г а ю ч о г о втручання:
• т р і щ и н и нирки;
• крайове пошкодження нирки;
• непроникаючі в лоханку розриви;
• п о в н и й поперечний розрив ("перелом" нирки) при дистальному
кровопостачанні травмованих частин органа;
• пошкодження єдиної, у тому числі аномалійної (подвійна, підково-
подібна, галето -, s - подібна) нирки;
• т р а в м а однієї нирки якщо виявлена гіпоплазія контралатеральної
або вона патологічно змінена;
• пошкодження обох нирок.
Н е ф р е к т о м і ю вимушені проводити при:
• пошкодженні патологічно зміненої нирки (гідронефроз, піоне-
Фроз);
• множинних глибоких розривах, проникаючих у порожнисту систему
415
нирки;
• глибоких розривах у ділянці воріт нирки;
• розтрощенні органа;
• відриві органа від судинної ніжки і немає можливостей виконати ав-
тотрансплантацію у здухвинну ділянку.
Важливе питання про необхідність дренування нирки після органоз-
берігаючого втручання.
При невеликих пошкодженнях нирки, навіть проникаючих у порож-
нисту систему, її дренувати при надійному гемостазі і нормальній прохідності
сечоводу немає потреби. Але коли рану герметично зашити не вдається,
чи після резекції органа, для запобігання проникнення сечі між швами, що
погіршує процес заживления, для тривалого відведення сечі необхідна піє-
лостомія при вираженій позанирковій мисці. Раніше широко пропагувалася
нефростомія по зовнішньому краю через непошкоджену ділянку паренхіми,
а тепер вважають, вона показана лише при значному розриві порожнистої
системи нирки).
Яка повинна бути тактика при урогематомі? Як правило, хірургічна. Ра-
зом з тим, якщо за межі нирки проникає лише незначна кількість контрастної
речовини, а дренежна функція сечоводу збережена (він не закритий згуст-
ком), то допустимо одно-, дводенне динамічне спостереження з повторними
урографічними обстеженнями (УЗД, екскреторна урографія). У таких ситуа-
ціях травматична невідкладна операція (люмботомія, оголення нирки) зара-
ди сумнівної ефективності дренування невеликої урогематоми і накладання
одиночних швів на незначне пошкодження нирки, невиправдана - доцільна
консервативно-очікувальна тактика [Е.М. Устименко, 1981].
Коли при повторних урологічних обстеженнях продовжується екстра-
ренальне затікання сечі, а тим більше погіршується загальний стан хворого,
підвищується температура тіла, то люмботомія необхідна вже в зв'язку з ус-
кладненням (ознаки паранефриту). Виконують пієло-, нефростомію (пере-
вагу надають пієлостомі'О і адекватно дренують двома-трьома трубками на
два тижні параренальний простір. Якщо ж стан травмованого дуже тяжкий
внаслідок політравми і діагностована урогематома, виконують палиативне
втручання - дренування параренального простору у поперековій ділянці.
Нефростома повинна функціонувати не менше двох тижнів.
Якщо втручання на нирці проводилося із лапаротомного доступу, то
після виведення дренажів у поперекову ділянку, очеревину задньої черевної
стінки над ниркою зашивають і наглухо закривають лапаротомну рану.
При розриві судин ніжки нирки виконується, як правило, нефректомія.
Пошкоджені сегментарні вени перев'язують і це не приводить до ішемічного
некрозу паренхіми завдяки внутрішньоорганному венозному кровотоку [Д.У.
МакАнинч и соавт., 1990].
Можливі все ж таки і відновлюючі втручання:
а) судинний шов на дефект артерії та/або вени нирки (Рис. 43 );
б) тромбектомія або видалення сегменту артерії з пластикою дефекта
аутовеною (при травматичному тромбозі артерії");
416
 Рис. 43 Поздовжний шов магістральної судини нирки

в ) р е п л а н т а ц і я н и р к и ( п р и ї ї відриві).
Ці о п е р а ц і ї м о ж л и в і , я к щ о т е р м і н ішемії з м о м е н т у т р а в м и не б і л ь ш е ЗО
хв. і ще не н а с т а л и н е з в о р о т н і з м і н и в н и р ц і [В.Г. Горюнов, 1986; Д.У. М а к А н и н ч
и соавт., 1990].
В и к л ю ч н а с и т у а ц і я п р и р о з р и в і є д и н о ї нирки, щ о в с т а н о в л е н о щ е д о
операції за д о п о м о г о ю урографії, х р о м о ц и с т о с к о п і ї або під ч а с субопера-
ційної ревізії. Тому п о т р і б н о з р о б и т и все, щ о б з б е р е г т и орган. Навіть п р и
пошкодженні н і ж к и н и р к и , на її с у д и н и н а к л а д а ю т ь ш о в ; відірваний сечовід
вшивають у н и р к о в у м и с к у ; з а ш и в а ю т ь усі р о з р и в и паренхіми і накладають
пієло-, нефростому.
При р о з р и в і п о л ю с а н и р к и р а н у з а ш и в а ю т ь , я к щ о він р о з ч а в л е н н и й
або ф р а г м е н т о в а н и й - в и к о н у ю т ь його резекцію.
Із-за і н ф і к у в а н н я с е ч е ю р е т р о п е р и т о н е а л ь н о г о п р о с т о р у д л я попе-
редження лігатурних н о р и ц ь в и к о р и с т о в у ю т ь л и ш е кетгут, а б о вікрил.
Перед н е ф р е к т о м і є ю т р а в м о в а н о г о органа необхідно п е р е к о н а т и с я в
наявності і функціональній повноцінності протилежної нирки. Для цього об-
межитися л и ш е п а л ь п а ц і є ю н и р к и з о в с і м недостатньо - це с к о р і ш е м о ж е уті-
шити хірурга, а л е не д а є п і д с т а в и д л я нефректомії [А.Ю П ы т е л ь и соавт., 1985].
Чому? По-перше, за н и р к у м о ж н а п р и й н я т и б і л ь ш шільну інфільтровану за-
очеревинну клітковину, ліпому, а о с о б л и в о к о л и н а в к о л о "здорової* н и р к и
знаходять гематому м о ж л и в о в н а с л і д о к пошкодження ще і з а о ч е р е в и н н и х
судин, тощо. По-друге, і після пальпаторного в и з н а ч е н н я контрлатеральної
нирки з а л и ш а є т ь с я н е в і д о м о ю її анатомічна і функціональна повноцінність.
А від цього, м і ж іншим, з а л е ж и т ь в и б і р операції на т р а в м о в а н і й нирці - п р и
недостатній функції к о н т р л а т е р а л ь н о ї о б о в ' я з к о в е ! органозберігаюче втру-
чання п о ш к о д ж е н о ї нирки. Тому необхідно в и к о н а т и екскреторну урографію,
або в н у т р і ш н ь о в е н н о в в е с т и 5 м л індигокармину (при наявності) і пальцями
417
 перетиснути сечовід травмованої нирки. Якщо із катетера в сечовому міхурі
через 5-7 хвилин з'являється забарвлена в синій колір сеча, контрлатераль-
на нирка є і функціонує нормально. Тільки після цього хірург має моральне і
юридичне право видалити травмований орган. Але слід зважувати на вели-
чину артеріального тиску - якщо він нижче 85 мм рт.ст., то функція і здорової
нирки припиняється.
Обов'язковим компонентом втручання на нирці повинно бути адек-
ватне дренування заочеревинного простору.
У післяопераційному періоді необхідний ретельний догляд за дрена-
жами, особливо нефростомним. Проводиться інтенсивна інфузійно-транс-
фузійна терапія з контролем діурезу, який, при необхідності, стимулюють
(лазикс, фуросемід, урегіт); слідкують за згортаючою системою крові (анти-
коагулянти прямої та непрямої дії); показана антибактеріальна терапія; для
профілактики периуретериту та стриктур призначають кортикостероїди, лі-
дазу, скловидне тіло, спленін, метилурацил.
Після травми нирки можливі ускладнення. Серед ранніх - кровотеча,
шок, заочеревинна урогематома, гострий пієлонефрит та нагноєння пара-
нефральної гематоми.
Багаточисельні пізні ускладнення: вторинна кровотеча; утворення
аневризми судини нирки, перегин і облітерація сечоводу, нефроптоз, пос-
ттравматичні киста, нефрит, хронічний пієлонефрит, нефролітіаз, гідроне-
фроз, піонефроз, склерозуючий "панцирний" паранефрит, вторинне змор-
щення нирки, стеноз ниркової артерії з розвитком нефрогенної гіпертензії,
яка фармакологічно не корегується і ліквідується лише після гемі нефректомії
рубцеводеформованої частини нирки або після нефректомії.
Функція травмованої нирки, якщо був забій, відновлюється протягом
3-4 місяців, інколи навіть повільніше, ніж після розриву; в результаті тяжкого
пошкодження період відновлення подовжується до 6-12 місяців, хоча рана
нирки заживає протягом 30-35 днів. Однак повністю функція пошкодженої
нирки вже не відновлюється, вона менших розмірів, має характерний виг-
ляд: на поверхні видно рубцові зміни паренхіми (втяжіння) і паранефральної
клітковини (склеротичний перинефрит).
Після органозберігаючих втручань як і після консервативного ліку-
вання у перші два роки необхідні контрольні обстеження (перший рік через
кожні 3 міс. проводять аналізи крові, сечі, вимірювання артеріального тиску,
УЗД, а при необхідності і екскреторну урографію чи навіть ангіоренографію)
для своєчасного виявлення і лікування запальних ускладнень, ренальної гі-
пертензії, рубцевої стриктури сечоводу, при необхідності, для корегуючої
операції.
У віддаленому періоді як у дітей [ЮЭ. Рудин и соавт., 2006] так ы в до-
рослих пацієнтів О Л . і Н.О. Тиктинськіх [2002] з травмованою ниркою не були
виявлені ні артеріальна гіпертензія, ні «зморщена» нирка.
Летальність за останні роки значно знизилася (до 5%-3%).

418
 4.2. З а к р и т і пошкодження сечоводів
Це рідкий вид травми, оскільки сечовід захищений м'язами та тазовими
кістками. Згідно даних літератури закриті і відкриті пошкодження сечоводів
виявлені у 444 пацієнтів [D.A. Kunkle et al, 2006]. Закриті пошкодження зустрі-
чаються від 0,5% в ізольованому вигляді до 2,3% при поєднаних пошкоджен-
нях від усіх травм сечостатевої системи [AJ\ Довлатян и соавт., 2003]. Частіше
спостерігаються пошкодження тазового сегмента при: а) інструментальних
ендовезикальних дослідженнях (катетеризація сечоводу, екстракція із нього
конкрементів екстрактором Дорміа); 6) оперативних втручаннях (видалення
придатків, ампутація матки, гістеректомія за Вертгеймом; резекція, ампутація,
екстирпація прямої кишки та інші); в) патологічно зміненій стінці сечоводу
(спонтанний розрив);
г) відкритих пораненнях (вогнепальних чи колоторізаних).
Розрізняють: а) забій сечоводу (часткове руйнування стінки); 6) непов-
ний розрив або розтрощення стінки органа, де виникає некроз або пізніше
утворюється стриктура; в) розрив всіх шарів стінки сечоводу і сеча потрап-
ляє в навколишні тканини; г) повний перерив сечоводу.
При відкритому (в основному) і закритому механізмі травми перева-
жає (31,6%) IV ступінь пошкодження сечоводів [Ch. D. Best et al., 2005].

ТаблицяЗЗ
Міжнародна класифікація (AIS) пошкоджень сечоводів
Види
AIS90
Градація* покшод- Морфологія пошкодження
бали
ження
1 Гематома Забій чи гематома без деваскуляризації 2
11 Розрив Менше 50% окружності 2
III Розрив Більше 50% окружності 3
Розрив Поперечний розрив із зоною деваскуляри- 3
IV
зації менше 2 см
Розрив Відрив із зоною деваскуляризації більше 2 3
V
см
* при множинних пошкодженнях додається одна ступінь

Діагностика пошкодження сечоводу досить складна.

У травмованого больові відчуття у поперековій ділянці. Гематурія, як
правило, незначна і виявляється лише у 17% потерпілих [Ch. D. Best et al.,
2005]. Температура тіла підвищена. Ознаки пошкодження сечоводу маску-
ються симтомами травми органів черевної порожнини. Саме тому діагнос-
тика затруднена навіть і під час втручання [Ш.К. Уракчеев и соавт., 1998]. Так,
повідомляється [ D A Kunkle et al., 2006], що із 40 пацієнтів у 5 (12,5%)пошкод-
ження (в основному відкриті) сечоводів не були виявлені під час оператив-
них втручань. Тому вона, як правило, несвоєчасна, в основному на 2-5 добу

419
 при появі урогематоми чи навіть флегмони.
Обстеження проводять як при пошкодженні нирки. Фізикальні дані:
клінічно внаслідок травми та затікання сечі спостерігається ригідність м'язів
бокової частини живота та в поперековій ділянці. У цих зонах може бути та-
кож пастозність. При затіканні сечі донизу у чоловіків появляється припух-
лість мошонки, у жінок - статевих губ. При попаданні сечі в черевну порож-
нину розвивається перитоніт/Якщо затікання сечі розпізнають несвоєчасно,
можлива олігурія, уремія, сепсис. Гематурія у 37% травмованих відсутня [Р.
Шерифи и соавт., 1998], але мікрогематурія в аналізі сечі, як правило, вияв-
ляється.
При р е н т г е н о л о г і ч н о м у дослідженні (на оглядовій рентгенограмі)
інколи спостерігається затемнення внаслідок інфільтрації заочеревинного
простору сечею - симптом " м а т о в о г о скла". Якщо дослідження проводять
зразу ж після травми е к с к р е т о р н о ю у р о г р а ф і є ю (вона можлива лише при
задовільному стані гемодинаміки коли є фільтрація сечі нирками) виявляють
типову знахідку - різкий обрив сечоводу [Р. Шерифи и соавт., 1998], на що, на-
жаль, не завжди звертають увагу. Через декілька годин вже спостерігається
затікання контрастної речовини за межі травмованого органа у заочеревин-
ний простір чи в черевну порожнину. Більш достовірну інформацію відносно
місця і виду пошкодження отримують при ретроградній катетеризації сечово-
ду з введенням контрастної речовини - у р е т е р о г р а ф і я . Щоб з'ясувати стан
проксимального і дистального відділів сечоводу оптимальним дослідженням
слід вважати поєднання екскреторної і ретроградної пієлографії.
При х р о м о ц и с т о с к о п і ї устя не скорочується, із травмованого сечово-
ду індигокармін запізнюється або зовсім не виділяється.
Згідно даних Ch. D. Best et al. [2005] у 77% травмованих (відкрита і за-
крита травма) пошкодження сечоводів діагностовано тільки під час операції.
Лікування потерпілого з пошкодженням сечоводу залежить від вели-
чини, локалізації пошкодження і терміну з моменту травми. При невеликому і
в перші години після травми діагностованому розриві типу перфорації стінки
сечоводу допустиме ретроградне введення у ниркову миску постійного на
10-14 днів катетера і адекватнаАБТ. Для попередження значного периурете-
ритута виникнення стриктур назначають кортикостероїдні препарати, ліда-
зу, склоподібне тіло.
При інфільтрації клітковини заочеревинного простору сечею необхід-
не втручання.
Об'єм операції залежить від стану пацієнта, рівня і ступеня травмуван-
ня сечоводу, функції обох нирок, часу, що пройшов після травми, кваліфікації
лікаря, який повинен зробити все для збереження нирки. Чим раніше після
травми виконується операція на сечоводі, тим більш реальна можливість від-
новити функцію і, отже, врятувати нирку.

Види втручань на сечоводі:

а) накладення швів на д) уретероуретероанастомоз;
дефект сечоводу; е) уретероєюноанастомоз;

420
 б) уретерокутанеостомія; є) нефро-, пієлостомія;
в) уретеропіелоанастомоз; ж) нефректомія;
г) уретероцистонеостомія; з) автотрансплантація нирки.

Найчастіше (у 4 0 % ) п р и відкритих (в основному) і закритих пошкод-

женнях сечоводів виконують уретероуретеростомію та уретеронеоцистос-
томію (18%) [Ch. D. Best et al., 2005].
При операціях на сечоводах потрібно притримуватися деяких умов:
* п р и виборі о п е р а т и в н о г о втручання необхідно враховувати як ха-
рактер пошкодження сечоводу, так і локалізацію по відношенню до нирки і
сечового міхура;
* кінці с е ч о в о д у мобілізувати обмежено для запобігання порушення
кровопостачання;
* зшивати кінці сечоводу без натягу, тому резекція його не повинна
перевищувати 5-6 см;
* для швів використовувати хромований тонкий кетгут атравматич-
ною голкою;
* шви зав'язувати зовні сечоводу;
* обов'язково дренувати заочеревинний простір для попередження
інфільтрації сечею навколосечовідної клітковини та інших м'яких тканин.
Вибір методики втручання в першу чергу залежить від рівня пошкод-
ження сечоводу [С.Б. Брандес, 2006]: при травмі дистальної частини (нижче
здухвинних судин) потрібна уретероцистонеостомія, але не в мобільну (вер-
хівка) ділянку с е ч о в о г о міхура, а в нерухому (трикутник льєто) і стент утриму-
вати 4-6 тижнів; п р и пошкодженні середньої чи верхньої третини сечоводу
- накладають уретеро-уретероанастомоз.
Із люмботомного д о с т у п у відкривають травмований сегмент сечоводу.
Через дефект у ньому проводять інтубацію поліхлорвініловою трубочкою,
проксимальний кінець якої заводять у ниркову миску, а дистальний виводять
трансуретрально (у жінок) або в епіцистостомний отвір на черевну стінку (у
чоловіків). Також можна трубочку залишити у сечовому міхурі, яку через два
тижні (після контрольної екскреторної урографії і відсутності затікання кон-
трастної рідини за межі сечоводу видаляють через уретру за допомогою опе-
раційного цистоскопу. Оскільки термін надійного заживления стінки сечово-
да 10-12 діб, то катетер із нього доцільно видаляти через 13-14 днів.Інколи
виконують нефростомію "стентом". Дефект у сечоводі зашивають (первинний
шов) у поперечному напрямку кетгутом. До місця втручання підводять труб-
часто-гумовий дренаж, ліпше з активною аспірацією для запобігання затікан-
ня сечі. Якщо повний циркулярний розрив сечоводу, його зшивають кетгутом
І уретероуретероанастомоз "кінець-у-кінець" "кінець-у-бік" "бік-у-бік") (Рис.
44) на якомога товстій поліхлорвініловій трубочці.

421
 Рис 44 Способи уретероуретеростомп:
а - уретероуретероанастомоз "кінець-у-кінець" типу водостічної
труби; б - косий анастомоз "кінець-у-кінець"; в - S-подібний анастомоз "кі-
нець-у-кінець" (наш варіант); г, д, е- анастомоз "кінець-у- бік"; є - анастомоз
"бік-у-кінець"

П р и ц ь о м у к р а ї кінців с е ч о в о д у з р і з а ю т ь н а в с к о с и а б о дещо розріза-

ю т ь у з д о в ж з п р о т и л е ж н и х б о к і в [Ф.А. К л е п и к о в , 1988] д л я запобігання зву-
ж е н н я а н а с т о м о з у у віддалені т е р м і н и . В в а ж а є м о , що д о ц і л ь н о формувати щ
п о д і б н и й а н а с т о м о з (Рис. 4 4 в), п р и я к о м у м е н ш е р и з и к н е к р о з у косо зрізаної
с т і н к и і надійна адаптація. П е р е д з ш и в а н н я м т а к о ж п р о в о д и т ь с я інтубація
с е ч о в о д у . І з п р о т и л е ж н и х б о к і в о б о х кінців с е ч о в о д у в и р і з а ю т ь с я невеликі
д і л я н к и стінки.
С и м е т р и ч н о з д в о м а т р и м а л к а м и н а к л а д а ю т ь с я вузлові ш в и тонким
к е т г у т о м з в у з л и к а м и н а з о в н і . П р и ч о м у , к р а й с л и з о в о ї з а х в а ч у є т ь с я в шов
л и ш е в ч о т и р ь о х п р о т и л е ж н и х місцях, а р е ш т а ш в і в - б е з захвату слизової
оболонки.
П р и в і д р и в і с е ч о в о д у від н и р к и його і м п л а н т у ю т ь у н и р к о в у миску, а
я к щ о ц и р к у л я р н и й д е ф е к т б і л я с е ч о в о г о міхура - п о к а з а н а п р я м а або непря-
ма у р е т е р о ц и с т о н е о с т о м і я . Д л я з м е н ш е н н я натягу і н а в а н т а ж е н н я на анас-
т о м о з с е ч о в и й міхур підшивають, по м о ж л и в о с т і , до musculus iliopsoas. При
п о ш к о д ж е н н і в с ь о г о т а з о в о г о відділу с е ч о в о д у його імплантацію проводять
не б е з п о с е р е д н ь о в міхур, а у з ф о р м о в а н у із к л а п т я міхура т р у б к у (довжина
її з а л е ж и т ь від в е л и ч и н и д е ф е к т у с е ч о в о д у ) за Van H o o k - Boari в різних мо-

422
 дифікаціях - н е п р я м а у р е т е р о ц и с т о н е о с т о м і я (Рис. 45,46).

Рис. 45 Непряма уретероцистонеостомія зо Van Ноок-Воагі:

а - намічена лінія вирізання клаптя із передньобокової стінки сечово-
го міхура, основа якого дещо ширша і знаходиться на задньобоковій стінці
органа; б - вирізаний клапоть повернуто вверх слизова оболонка його
протягом 1,5-2см видалена для ліпшого зростання демукозованої частини
зсерозою сечоводу;в-із клаптязформованатрубка іанастомозованаз
сечоводом.

Рис. 46 Непряма уретероцистонеостомія за йетеІ-Дерев'янко:

о - намічена лінія розрізу сечового міхура; б - ви красно клапоть;
в - зшивання клаптя сечового міхура з сечоводом.
423
 Якщо дефект сечоводу значних розмірів деякі автори пропонують ви-
конувати або уретеросигмостомію або навіть нефректомію. Таку "корекцію"
м и н е вважаємо адекватною хоча би тому, що деривація сечі в товсту киш-
ку на протязі практично завжди ускладнюється висхідною інфекцією (пієло-
нефрит), а видаляти здорову нирку просто недопустимо.
При необхідності видалення сечоводу на великому або майже на всьо-
му протязі (казуїстично рідко) доцільна, як свідчать дані літератури [Д.В. Кан.,
1968; B.C. Карпенко, 2001; Б.К. Комяков и соавт., 2005] та власний, хоча і не-
значний/досвід, ентероуретероцистопластика.
Вперше сечовід замістили сегментом тонкої кишки в експерименті в
1900 p. G. d'Urso та A. De Fabii, а в клінічних умовах - W.S. Schoemaker в 1906 р.
[Д.В. Кан, 1968; Б.К. Комяков и соавт., 2005]. Більш широко ілеоуретеропласти-
ка розпочалася з 1940 р. Але і дотепер ці втручання рідкість і їх застосовують
лише окремі хірурги-урологи Щ.В. Кан., 1968; B.C. Карпенко, 2001]. Напевно
найбільший досвід (27 ілеоуретеропластик) у Б.К. Комякова и соавт. [2005].
Показання до пластики сечоводу тонкою кишкою [Б.К. Комяков и соавт., 2005]:
стриктура сечоводу більше 5 см довжиною, післяпроменеві зміни в тазу, руб-
цеві зміни після операцій з приводу пухлин геніталій, колоректального раку.
Для ілеоуретеропластики на відстані 30-50 см від ілеоцекального кута
беруть сегмент клубової кишки довжиною приблизно 30 см з добре вира-
женими судинами брижі. Останню не потрібно глибоко розрізати, щоб не
порушити васкуляризацію та іннервацію трансплантату. Д.В. Кан [1968] брав
сегмент початкового відділу тонкої кишки, відступивши від ДПК на 30-40 см.
Відновлюють цілість кишечника ентероентероанастомозом "кінець-у-кінець"
а ізольованим сегментом тонкої кишки ізоперистальтично виконують урете-
роілеоцистопластику. Вона можлива в двох варіантах:
а) проксимальний кінець сегмента кишки анастомозують з мискою
нирки (ілеопієлостомія) (Рис. 47);
б) у проксимальний кінець сегмента кишки імплантують сечовід (уре-
тероілеостомія);
Д.В. Кан [1968] впевнений, що ліпший вид анастомозу-кінець сечоводу
в бік трансплантату, а не зшивання сегменту тонкої кишки з мискою нирки.
Дистальний кінець сегмента тонкої кишки вшивають у сечовий міхур
дворядним швом (ілеоцистостомія).
Експериментальними дослідженнями (М.М. Заевлошин и В.М. Гиньков-
ский) в 1938 p., як пише в своїй монографії Д.В. Кан [1968], доведено, що після
пластики сечоводу тонкою кишкою у термін від 20
до 50 днів у верхніх сечових шляхах змін немає, а відрізок кишки, що
виконує функцію сечоводу, зменшується в діаметрі до товщини мізинця.
Досвід 26 ентероуретеропластик дав підставу Д.В. Кану [1968] ствер-
джувати - єдиним органом, яким можна замінити частково чи весь сечовід,
є тонка кишка. Анатомо-функціональні результати цієї операції: немає реф-
люксу, немає небезпеки висхідної інфекції немає реабсорбції продуктів сечі
ки ш ко ю-сечо во дом.
 Рис. 47 Пластика сечоводу сегментом тонкої кишки
з ілеоуретеростомією іілеоцистостомією

Слід з а з н а ч и т и , що і л е о л і є л о с т о м і я функціонально неадекватний

спосіб, о с к і л ь к и н е м и н у ч и й р е ф л ю к с с е ч і у н и р к о в у миску. Якщо ж у ізольо-
вану т о н к у к и ш к у і м п л а н т у в а т и сечовід, термінальний кінець якого зформу-
вати як м а н ж е т к у за Hill - Ricard - Блохіним (Рис. 48), то ця антирефлюксна
методика п р а к т и ч н о в и к л ю ч а є висхідну інфекцію в нирки (про це свідчить
наш б а г а т о р і ч н и й д о с в і д е в і с ц е р а ц і й тазу), хоча, нажаль, не перешкоджає по-
яві р у б ц о в и х звужень кінців с е ч о в о д і в навіть ч е р е з багато (9-10) років після
втручання.
Й о г о і м п л а н т у ю т ь у п о р о ж н и н у с е ч о в о г о міхура, або проводять через
з р о б л е н и й т у н е л ь під с л и з о в о ю о б о л о н к о ю (пряма неоімплантація).
Я к щ о т р а в м о в а н о г о оперують запізно з в и р а ж е н и м и запальними яви-
щами, в і д н о в л ю ю ч а о п е р а ц і я б е з п е р с п е к т и в н а . У такій ситуації потрібні 2-х
етапні в т р у ч а н н я : І е т а п - ш и р о к е р о з к р и т т я з д р е н у в а н н я м місць затікання
сечі та у р е т е р о к у т а н е о с т о м і я чи нефро-, пієлостомія, хоча високого відведен-
ня сечі і б а ж а н о у н и к а т и ; II е т а п - к о р е к ц і я п о ш к о д ж е н н я л и ш е після ліквідації
з а п а л е н н я і і н ф і л ь т р а ц і ї т к а н и н с е ч е ю ( ч е р е з 4-8 тижнів).

425
 Перед II етапом втручання ретельно з'ясовують стан нирки травмова
ного сечоводу і якщо її функція значно знижена при наявності хронічного чи
часто рецидивуючого запального процесу, а друга нирка здорова, інколи ви-
конують нефректомію.

Рис. 48 Пряма уретероцистонеостомія:

а, б,в,г- етапи формування "соска"за ЩШд - уретероцистонеоанастомоз;
е - методика формування кінця сечоводів за Ricard (а) чи за Блохіним (б).

Цікава методика пластики дефекту сечоводу червоподібним відрос-

тком. Вперше таку операцію в 1907 р. виконав Bonamon, а в Росії у 1975 р.
- А . Е . Соловьев [Б.К. Комяков и соавт., 2005]. З 1998 р. автори роботи провели
З подібні операції апендикоуретеропластики і вбачають переваги в такій ме-
тодиці: апендикс із слизовою оболонкою і двома (поздовжнім і циркулярним)
шарами м'язів, що досить схоже з сечоводом; ізоперистальтично розміщений
апендикс перистальтує, що забезпечує пасаж і антирефлюксний механізм;
всмоктування сечі незначне, оскільки площа слизової відростка невелика.

Заслуговує на увагу модифікація названої манжетки [Ф.А. Клепиков,

1988]. Кінець сечоводу розрізають на протязі 1,5-2 см, стінки вивертають
слизовою назовні і зшивають кетгутом - формується конусоподібний сосок
(Рис. 49).
В останні роки при пошкодженні сечоводу на значному протязі у де-
яких хворих виконують [Р.Х. Галеев и соавт., 2005] автотрансплантацію нир-
ки частіше у протилежну здухвинну ділянку, оскільки з пошкодженого боку

426
 значні з а п а л ь н о - р у б ц о в і з м і н и , з у р е т е р о (пієло) ц и с т о а н а с т о м о з о м .

Рис. 49 Формування кінця сечоводу з антирефлюксною

пересадкою в сечовий міхур ( Ф.О.Клєпіков, 1988)

Хворі з т р а в м о ю с е ч о в о д у як після консервативного, так і хірургічного

лікування д л я с в о є ч а с н о г о в и я в л е н н я і х і р у р г і ч н о ї к о р е к ц і ї у с к л а д н е н ь (зок-
рема р у б ц е в о г о з в у ж е н н я ) п і д л я г а ю т ь д и с п а н с е р н о м у с п о с т е р е ж е н н ю і об-
стеженню ( л а б о р а т о р н і а н а л і з и , У З Д , е к с к р е т о р н а у р о г р а ф і я ) .

4.3. Закриті пошкодження сечового міхура

Закриті п о ш к о д ж е н н я с е ч о в о г о міхура зустрічаються в ізольованому
вигляді у 1 3 % , п р и п о є д н а н и х п о ш к о д ж е н н я х - у 1 9 , 7 % [А.А. Д о в л а т я н и со-
авт., 2003]. В о н и , в о с н о в н о м у , т я ж к і , що з у м о в л е н о у 2/3 пацієнтів поєднани-
ми п о ш к о д ж е н н я м и д е к і л ь к о х о р г а н і в , а т а к о ж у с к л а д н е н н я м и ( у р о г е м а т о м а ,
перитоніт).
Виділяють:
а) з а б і й с е ч о в о г о м і х у р а ;
б) в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н і п о ш к о д ж е н н я у 3 0 % [С.Б. Б р а н д е с , 2006]; у
35% [Ф.А. К л е п и к о в , 1988]; у 4 2 % [A.F. М о г е у et al., 2001];
в ) п о з а о ч е р е в и н н і р о з р и в и від 3 0 % д о 7 5 % : у 6 5 % [Ф.А. К л е п и к о в ,
1988].
Розрізняють також ізольовані і поєднані п о ш к о д ж е н н я (з п е р е л о м о м
кісток таза, з р о з р и в о м п р я м о ї к и ш к и і с т а т е в и х органів). П р и р і з н и х пошкод-
женнях с е ч о в о г о м і х у р а п е р е л о м к і с т о к таза с п о с т е р і г а є т ь с я у 6 0 % [Ф.А.
Клепиков, 1988], у 7 7 , 3 % [Е.М. У с т и м е н к о , 1978], у 8 5 % [A.F. М о г е у et al., 2001],
причому, п р и з а о ч е р е в и н н и х п о ш к о д ж е н н я х - як правило, п р и в н у т р і ш н ь о -
очеревинних-як виняток.
Згідно д а н и х Н Д І ш в и д к о ї д о п о м о г и ім. f j . Д ж а н е л і д з е [А.Н. Н а г н и б е д а
и соавт., 1986] у п а ц і є н т і в з п о ш к о д ж е н н я м и о р г а н і в с е ч о в и в і д н о ї с и с т е м и пе-
релом кісток т а з у в и я л я ю т ь у 9 8 , 5 % .
427
 Позаочеревинні розриви сечового міхура трапляються досить часто
при переломі кісток таза внаслідок тракції зміщеними фрагментами, в основ-
ному, переднього півкільця чи відламками кісток, або від натягнення зв'язок,
які фіксують орган| Частіше травмується задня або задньоверхня стінка в поз-
довжньому передиьозадньому напрямку (в сагітальній площині), рідше - бо-
кові стінки сечового міхура.

Таблиця 34
Міжнародна класифікація (AIS) пошкоджень сечового міхура
Вид
Градація" пошкод- Морфологія пошкодження AIS 90
ження
Гематома Забій чи інтрамуральна гематома 2
1
Розрив Пошкодження без розкриття просвіту 3
Розрив Екстраперитонеальний повний розрив стін-
II
ки менший за 2 см 4
Екстраперитонеальний (більше 2 см) або
III Розрив інтраперитонеальний (менше 2 см) повний
розрив стінки міхура 4
Розрив Інтраперитонеальний повний розрив стінки
IV
міхура більше 2 см 4
Інтра- чи екстраперитонеальний розрив
V Розрив стінки, що розповсюджується на шийку
міхура чи трикутну площадку (trigonum
vesicae) 4
* при множинних пошкодженнях додається одна ступінь

Частота і ступінь пошкодження сечового міхура залежить від його на-

повнення - пустий міхур травмується рідко, а по мірі збільшення кількості
сечі зростає і вірогідність і тяжкість пошкодження.
При внутрішньоочеревинному пошкодженні основну роль відіграє,
по-перше, раптове підвищення тиску в сечовому міхурі (гідродинамічний
удар, особливо при переповненому міхурі, зокрема у старої людини, навіть
при зовсім незначній травмі тіла чи фізичному напруженні, наприклад спро-
ба повернутися у ліжку, невеликий струс, падіння з висоти власного зросту,
стрибок); по-друге, стан детрузора, стоншення стінки органа при хронічній
затримці сечі внаслідок аденоми простати. Сечовий міхур інколи травмуєть-
ся у жінок при пологах. Та все ж таки найбільш часто - у 82,4% [А.А. Довлатян
и соавт., 2004]- причиною пошкодження сечового міхура є побиття. У 82,5%
розривається переповнений сечовий міхур у пацієнтів, які в стані алкоголь-
ного сп'яніння [И.З. Козлов и соавт., 1988].
При порушенні цілості всіх шарів стінки міхура, у тому числі і очере-
428
 вини, в черевну порожнину затікає сеча з кров'ю і виникає дифузний пери-
тоніт.
Патологічний процес розвивається у стінці і порожнині сечового міх-
ура, в прилеглих тканинах, у черевній порожнині. Заочеревинний розрив
органа, в тому числі і венозного сплетіння, а також перелом кісток таза суп-
роводжується крововтратою, затіканням сечі, урогематомою паравезикаль-
ної і тазової клітковини. При внутрішньоочеревинному розриві кровотеча
незначна, оскільки травмується, як правило, верхівка сечового міхура, де
тонкий м'язевий шар і мала васкуляризація. У першу половину доби стериль-
на сеча мало подразнює очеревинну, а через 20-24 години уже виражений
запальний процес як у черевній порожнині, так і в сечовому міхурі. Розви-
вається гнійний перитоніті гнійно-некротичний п р о ц е с у сечовому міхурі, се-
човодах, нирках (цистопієлонефрит, карбункул, абсцес нирки), сечова інфіль-
трація, а згодом і флегмона тазової та заочеревинної клітковини, уросепсис.
Перелом кісток таза може ускладнитися остеомієлітом.
Потерпілого з підозрою на розрив сечового міхура терміново госпі-
талізують. У 85,7% хворих з поєднаною травмою сечового міхура із-за пере-
ломів кісток таза чи інших внутрішньочеревних пошкоджень виражені явища
травматичного шоку, який суттєво впливає на прогноз [А.А. Довлатян и соавт.,
2004]. Тому травмованого вже в приймальному відділенні кладуть на щит і
так транспортують у реанімаційний зал (у рентгенкабінет, у відділення, в опе-
раційну), проводять реанімаційні заходи, протишокову терапію, включаючи
новокаїнову блокаду місця перелому, інтенсивну доопераційну підготовку і
одночасно обстежують ступінь тяжкості травматичного пошкодження.
Клінічна картина багато залежить від виду пошкодження сечового міх-
ура. Разом з тим, незалежно від цього на перший план виступають загальні
симптоми і ознаки пошкодження інших органів, а типові для травми сечового
міхура симптоми поки що не виражені.
При в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о м у розриві сечового міхура (Рис. 5 0 ) в
клінічному перебігу виділяють [Е.М. Устименко, 1978] 3 періоди:
1-й - ранніх симптомів (продовжується 8-10 годин);
2-й - в'ялоплинного "перитоніту" (продовжується 24-72 годин);
3-й - вираженого перитоніту.
У таких травмованих досить чіткий симптомокомплекс "гострого живо-
та", зокрема перфорації порожнистого органа: гострий біль над лобком, що
досить швидко внаслідок подразнення очеревини сечею розповсюджується
на нижню половину живота; колаптоїдний стан; тахікардія; сухість слизових;
симптоми подразнення очеревини; напруження м'язів передньої черевної
стінки.
Розлад сечовипускання виражений менше, ніж при позаочеревинно-
му пошкодженні: затримка сечі; несправжні позиви; виведення катетером не-
адекватно великої кількості сечі. Якщо ж уся сеча витікає в черевну порожни-
ну, то позивів, як правило, немає. Слід мати на увазі, що сечовипускання може
відновитися внаслідок того, що дефект у сечовому міхурі прикривається пет-
лею кишки чи великим сальником. Таке тимчасове поліпшення заспокоює і

429
 хворого і лікаря, а істина з'ясовується вже запізно.

Рис. 50 Внутрішньоочеревенний розрив сечового міхура

Положення потерпілого вимушене на спині із зігнутими ногами або

напівсидяче, тому що у горизонтальному положенні біль посилюється (сеча
переміщується і подразнює верхні відділи черевної порожнини) - це своєрід-
ний симптом "Ваньки-встаньки". Перкуторно над лобком визначається тим-
паніт, але при наявності гематоми (урогематоми) може бути і притуплення
над скопиченням сечі і в пологих місцях (сечовий асцит). При ректальному
дослідженні пальцем знаходять нависання очеревини і стінки прямої кишки
внаслідок накопичення сечі в дугласовому заглибленні.
Через 10-12 годин з'являються маловиражені нетипові симптоми
в'ялоплинного сечового перитоніту і інтоксикації. Коли розвивається карти-
на перитоніту - це вже третій період.
При п о з а о ч е р е в и н н о м у розриві тяжкість стану травмованого зумов-
лена переломом кісток тазу і шоком. Характерними є біль у ділянці кістково-
го перелому, над лобком (нерідко з іррадіацією у промежину, пряму кишку,
статевий член), різко виражені дизуричні розлади (затримка сечі, часті не-
справжні з тенезмами імперативні позиви до сечовипускання), частіше то-
тальна, інколи термінальна значна макрогематурія. Якщо виділяються лише
декілька крапель або маленькі згустки крові з болючими позивами (урет-
рорагія), таку ознаку називають "кровава анурія" Але цей термін невдалий і
його не слід вживати, оскільки при пошкодженні сечового міхура анурії не-
має і сеча виділяється, тому доцільніше цей симптом називати ''кровавою
з а т р и м к о ю сечі" [А.П. Фрумкин, 1963]. Інколи кров буває тільки при першо-
430
 му сечовипусканні, а пізніше сеча виділяється чиста, малими порціями або
тонким струменем. Разом з тим, відсутність гематурії ще не виключає розриву
сечового міхура.
Травмований у перші години неспокійний, згодом стає апатичним,
в'ялим, лежить на спині з розведеними і підтягнутими до живота ногами. Ха-
рактерний симптом " п р и л и п ш о ї п'ятки" - хворий не може підняти ногу чи
обидві (відірвати від ліжка) із-за болі у місці перелому кісток таза. Язик сухий.
Живіт напружений і болючий у нижніх відділах, переважно над лобком. Виз-
начається тістуватий набряк черевної стінки, урогематома промежини, внут-
рішньої поверхні стегон, мошонки, сідниць. Над лобком і з боків пальпується
інфільтрат, інколи з гіперемією шкіри. При перкусії в цих ділянках визначаєть-
ся тупість внаслідок урогематоми. Якщо у травмованого часті несправжні по-
зиви на сечовипускання, але сечі немає, обов'язково потрібно провести рек-
тальне дослідження пальцем. При цьому в передній половині таза знаходять
інфільтрацію м'яких тканин. Це потребує катетеризації сечового міхура. Від-
сутність сечі при затримці сечовипускання свідчить про накопичення її поза
сечовим міхурем в паравезикальній клітковині ("сечовипускання в себе").
Особливий пограничний найбільш тяжкий, в основному при переломі
кісток таза, вид пошкодження - відрив сечового міхура від уретри. Одні авто-
ри це вважають пошкодженням сечового міхура, інші - уретри. Анатомічно
така травма і не міхура і не уретри. Тому названу форму пошкодження про-
понують [Л.И. Дунаевский, 1970] виділяти в особливу нозологічну одиницю
- розрив шийки сечового міхура.
Внаслідок того, що шийка залишається з сечовим міхуром, тобто збері-
гається замикаючий механізм, виникає гостра затримка сечі з відповідною
симптоматикою. Якщо вчасно не надана допомога, то сеча краплями через
місце відриву потрапляє в навколоміхурові тканини і, з часом, з'являються
ознаки позаочеревинного розриву сечового міхура.
Діагностика пошкоджень сечового міхура ґрунтується на скаргах
травмованого, даних анамнезу, клінічного та спеціальних методів обсте-
ження. Вона не складна при ізольованому пошкодженні міхура і досить не
проста при поєднаних травмах сечового міхура і переломах кісток таза, при
пошкодженні інших внутрішніх органів. Про це свідчать наступні дані [А.А.
Довлатян, 2003]: до операції внутрішньочеревні розриви сечового міхура не
були діагностовані в 16,2% (у 11 із 68), позаочеревинні - в 20% (у 7 із 35 трав-
мованих).
В іншій роботі [А.А. Довлатян и соавт.,2004] повідомляється, що із-за
важкого шоку травму сечового міхура не було виявлено у 18 із 87 (20,7%).
Цих хворих екстренно доставляють у операційну з приводу гемоперитонеу-
му і діагностують розрив сечового міхура під час лапаротомії і ревізії органів
черевної порожнини.
У л ь т р а з в у к о в и м д о с л і д ж е н н я м можна виявити паравезикальнууро-
гематому і, як правило, знаходять рідину в черевній порожнині.
П у н к ц і є ю заднього склепіння піхви отримують вільну рідину, яку до-
сліджують лабораторно.
Інформативною вважається катетеризація сечового міхура. При по- І
заочеревинному пошкодженні міхура через катетер не виділяється сеча
431
 ("суха катетеризація") або витікає невелика її кількість із кров'ю. При внут-
рішньоочеревинному розриві органа часто виявляється патогномонічний
симптом Зельдовича, який має велике діагностичне значення [ А А Довла-
тян и соавт.,2004]. У 1903 р. Я.Б. Зельдович запропонував діагностичний тест
розриву сечового міхура - через трансуретральний катетер вводять 250-300
мл рідини (фізіологічна місткість органа) і коли виділяється та ж її кількість
- міхур цілий, якщо ж менше - значить міхур розірваний і рідина через де-
фект виходить за його межі. Коли із катетера виділяється значно більша (до
2 л) кількість рідини, ніж може вмістити сечовий міхур (тим більше мутної,
кров'янистої - витікає не лише сеча, а й ексудат черевної порожнини із знач-
ним вмістом - до 60 ммоль/л - білка) - це, безсумнівно, свідчить про внутріш-
ньоочеревинний розрив сечового міхура.
Все ж таки цей тест не завжди достовірний, наприклад, не діагностуєть-
ся внутрішньоочеревинний розрив сечового міхура, який може бути при-
критий сальником, кишкою і тому рідина виділяється із сечового міхура в тій
кількості, що і введена.
Цистоскопією інколи можна виявити позаочеревинний розрив се-
чового міхура, якщо немає або незначна гематурія. При внутрішньоочере-
винному пошкодженні наповнити розірваний у черевну порожнину сечовий
міхур неможливо, тому цистоскопія недоцільна. Але сам факт, що неможливо
наповнити міхур, свідчить про його розрив.
Абсолютно показане рентгенологічне дослідження (травмований може
бути навіть і без свідомості), коли: уретрорагія, гематурія, гематома (урогема-
тома) промежини чи/та статевих органів, перелом кісток таза, у першу чергу
переднього півкільця, неприродно високе розміщення передміхурової за-
лози. Екскреторна у р о г р а ф і я з метою низхідної цистографії із-за слабкого
контрастування міхура малоінформативна, а при нестабільній гемодинаміці,
із-за відсутності ниркової фільтрації, безглузда. Якщо ж стан травмованого
задовільний, то така цистографія в пізню фазу (через 1-1,5 години) доцільна.
Найбільш цінною залишається методика р е т р о г р а д н о ї цистографії (вірніше
уретроцистографп), яка може бути проведена у кожного травмованого з пі-
дозрою на пошкодження сечового міхура незалежно від його загального ста-
ну. Пропонують [Р.Шерифи и соавт, 1998] робити як мінімум 5 рентгенограм.
Спочатку виконують оглядову рентгенографію, захвачуючи нирки, сечово-
ди, сечовий міхур, кістки тазу (перший знімок). При неможливості провести
катетер у сечовий міхур для виключення пошкодження уретри виконують
у р е т р о г р а ф і ю (в уретру вводять кінець гумового катетера, через який вли-
вають водорозчинну рентген контрастну речовину - тріомбраст, верографін
та інші Ц другий знімок). Якщо у травмованого відрив шийки сечового міху-
ра від уретри на уретрограмі видно затікання рентгенконтрастної рідини за
межі уретрального каналу. При розриві уретри проводять також екскретор-
ну у р о г р а ф і ю з низхідною цистографією. Коли ж уретра ціла, виконують не
уретрографію, а ретроградну цистографію (катетеризують сечовий міхур,
який заповнюють 80-100 мл контрастної речовини, розчиненої фізіологіч-
ним розчином до 250-300 мл), на катетер накладають затискач. Якщо трав-
мований у несвідомому стані чи старечого віку, щоб попередити витікання
констрастної рідини із сечового міхура повз катетер, доцільно на період об-
432
 стеження статевии орган помірно перетиснути тонким джгутом (смужкою із
марлі). Роблять рентгенографію таза в прямій, правій і лівій косих проекціях
(3,4,5 чи 2,3,4 знімки). При виявленні на оглядовій рентгенограмі перелому
кісток таза для рентгенографи у косій проекції міняють не положення хворо-
го, а переміщують під кутом 40-50° рентгенівську трубку, касету з рентгенівсь-
кою плівкою фіксують у вертикальному положенні, або ж роблять знімок у
латеропозиції. Через катетер сечовий міхур випорожняють і порівнюють
кількість введеного і отриманого розчину. Міхур промивають фізіологічним
розчином. Проводять пряму рентгенографію (шостий чи п'ятий знімок). Оці-
нюють положення, розміри, форму, контури сечового міхура, наявність за-
тікання рентген контрасту за межі органа. Інколи екстравазація виявляється
лише на останній рентгенограмі.
Ретроградна цистографія дає можливість у 95% виявити і диференцію-
вати розрив сечового міхура: хмароподібне («язики полум'я») з нечіткими
контурами затікання контрастної рідини за межі сечового міхура у параве-
зикальний простір, але завжди нижче верхнього краю кульшового суглобу
- це пряма ознака екстраперитонеального розриву; контраст між петлями
кишечника чи у латеральних каналах, чи у міхурово-прямокишковій ямці -
внутрішньоочеревинне пошкодження [Б.Д. Комаров и соавт., 1986; Ф.А. Кле-
пиков, 1988; С Б . Брандес, 2006].
При цистографії, особливо низхідній, можлива діагностична помилка
- коли внутрішньоочеревинний дефект сечового міхура прикриває внутріш-
ній орган (сальник, кишка), то його контур навіть у двох проекціях може бути
нормальним.
У такій ситуації виконують відстрочену цистографію - після перших
рентгенограм проводять ще два знімки (прямий і боковий) через 20-30 хв
[Е.М. Устименко, 1978; Ю.А. Пытель и соавт., 1985], або через 30-40 хв [А.В.
Люлько, 1986]. За цей термін рідина із міхура потрапляє в черевну порожни-
ну чи паравезикально в клітковину.
Для запобігання діагностичної помилки потрібна вірна інтерпретація
цистограм (відомо, що «можна дивитися і не бачити»). Якщо на рентгеногра-
мах не видно затікання контрастної рідини за межі сечового міхура (пряма
ознака), слід звернути увагу на деякі непрямі ознаки [Е.М. Устименко, 1978;
Б.Д. Комаров и соавт., 1986].
1. Розміри сечового міхура. Малі розміри міхура після введення 250-
300 мл рідини свідчать про наявність дефекту в ньому. Відсутність затікання
рентгенконтрастної речовини зумовлено швидким її розбавленням великою
кількістю сечі і ексудату у черевній порожнині.
2. Інтенсивність контрастування органа. Нечіткі контури і менша інтен-
сивність контрастування верхньої частини сечового міхура, порівнюючи з
нижньою.
3. Деформація сечового міхура з відтисненням його урогематомою чи
гематомою в бік, протилежний розриву.
Можна також використати пневмоцистографію, тобто методику
штучного пневмоперитонеума. У сечоміхуровий катетер уводять газ (кисень,
повітря), який через дефект органа проникає в черевну порожнину. При рен-
тгенографії у вертикальному положенні пацієнта газ знаходять під діафраг-
433
мою, при горизонтальному положенні (коли тяжкий стан травмованого) - під
передньою черевною стінкою.
Застосування с у ч а с н и х технологій - л а п а р о с к о п і я - дали підґрунтя за-
провадити [А.А. Кубла и соавт., 2002] новий с п о с і б діагностики внутрішньо-
очеревинного розриву с е ч о в о г о міхура: в нього вводять резиновий катетер,
кінець якого занурюють у р о з ч и н антисептика; накладають пневмоперито-
неум для лапароскопії - п р и цьому ч е р е з дефект стінки міхура повітря вихо-
дить по катетеру у рідину.
Запропоновано [А.С. Ермолов и соавт., 2000] також другий варінт лапа-
роскопічної діагностики в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о г о розриву сечового міхура:
під час лапароскопії в с е ч о в и й міхур уводять р о з ч и н метиленової сині - по-
ява забарвленої рідини в черевній порожнині - це пряма ознака порушення
цілості стінки сечового міхура.
Така знахідка - показання для термінової операції, яка менше небез-
печна, ніж очікування п р и сумнівних даних.
К о н с е р в а т и в н е лікування можливе, коли діагностують забій сечового
міхура або невеликий екстраперитонеальний р о з р и в без макрогематурії. У
таких травмованих проводять т р а н с у р е т р а л ь н о постійний (на 7-14 днів) кате-
тер, назначають ліжковий режим, гемостатичну і антимікробну терапію.
Х і р у р г і ч н е л і к у в а н н я . Х а р а к т е р і о б с я г втручання залежить від загаль-
ного стану хворого, виду і ступеня пошкодження, терміну з моменту травми.
Коли всі дані свідчать про п о з а о ч е р е в и н н е пошкодження сечового
міхура (Рис. 51), то адекватним доступом до нього можна вважати нижньо-
серединний або поперечний (дугоподібний) заочеревинний над лобком.

Рис. 51 Позаочеревинний розрив сечового міхура

434
 П р и н а д л о б к о в о м у доступі а п о н е в р о з як і шкіру розрізають у попе-
речному н а п р я м к у . Потім л и с т к и а п о н е в р о з у відсепаровують вверх майже до
пупка і в н и з до л о б к а від п р я м и х м'язів, які розводять. Очеревину не розріза-
ють, а відтісняють і о г о л ю ю т ь передню стінку сечового міхура.
А л е б і л ь ш д о ц і л ь н и й в с е ж т а к и нижньо-серединний від пупка до лобка
доступ, я к и й у разі необхідності легко перевести в лапаротомний для ревізії
органів ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и . Виділити передню стінку пустого сечового
міхура в з н а ч н і й п а р а в е з и к а л ь н і й урогематомі, а т и м більше коли продов-
жується к р о в о т е ч а із м і с ц я перелому, нерідковкрай складно. Тому спочатку
спорожнюють у р о г е м а т о м у . Гострі у л а м к и кісток таза ретельно обробляють,
вільно р о з м і щ е н і в і д л а м к и в и д а л я ю т ь . І навіть після цього ідентифікація тка-
нин затруднена. Щ о б л е г ш е з н а й т и н е в е л и к и й розрив стінки сечового міхура
пропонується [Е.М. У с т и м е н к о , 1978; Ю.А. Пытель и соавт., 1985] наповнити
його п і д к р а ш е н о ю р і д и н о ю та/або повітрям, які кольоровими бульбашками
будуть в и д і л я т и с я із р а н и органа. Також полегшує ревізію трансуретрально
введений м е т а л е в и й катетер, я к и м піднімають передню стінку міхура, беруть
її на т р и м а л к и і р о з р і з а ю т ь . В и д а л я ю т ь сечу, згустки крові і візуально та дігі-
тально п р о в о д я т ь р е т е л ь н у ревізію с л и з о в о ї оболонки.
На р а н у д о с т у п н и х л о к а л і з а ц і й після хірургічної обробки накладають
дворядні ш в и : в н у т р і ш н і - о б о в ' я з к о в о кетгутом, не часто, щоб не порушити
васкуляризацію і не в и н и к і ш е м і ч н и й некроз країв рани і вона не розійшлася;
серозно-м'язові 1 к е т г у т о м а б о к а п р о н о м , а л е щоб у шви не попадала слизо-
ва о б о л о н к а ( п р о ф і л а к т и к а лігатурних каменів).
Глибоко р о з м і щ е н і р о з р и в и задньої стінки міхура, зокрема у ділянці
трикутника Л ь є т о , н а й л і п ш е з а ш и в а т и після його екстраперитонізації, але це
довготривалий і д о с и т ь т р а в м а т и ч н и й етап. Тому практично такі рани, по мож-
ливості, з а ш и в а ю т ь т р а н с в е з и к а л ь н о зі сторони слизової оболонки, остеріга-
ючись, щоб не п о ш к о д и т и с е ч о в о д и , п р я м у кишку. Деякі автори [И.Б. Осипов
и соавт., 1999] в в а ж а ю т ь з а ш и в а н н я сечового міхура зсередини помилкою,
оскільки на лігатурах у т в о р ю ю т ь с я камні. Невеликі рани, якщо виникли тех-
нічні труднощі, м о ж н а не з а ш и в а т и , а л е о б о в ' я з к о в о необхідно зебезпечити
надійний відтік с е ч і ( а к т и в н а епіцистостома, дренування клітковини тазу).
П р и ревізії с е ч о в о г о міхура д у ж е в а ж л и в о вияснити, чи не відірвана
уретра від ш и й к и . О з н а к а такого п о ш к о д ж е н н я - шийка разом із с е ч о в и м міх-
уром відходить від у р е т р и і п о в е р н у т а вперед і вверх. Тому після дренування
тазової к л і т к о в и н и і ліквідації урогематоми, яка перешкоджає нормальному
розміщенню с е ч о в о г о міхура, відновлюють цілість пузирно-уретрального
сегменту.
Д л я цього ч е р е з у р е т р у в с е ч о в и й міхур проводять катетер Фолі. Після
роздування м а н ж е т к и катетер підтягують і в натягнутому вигляді фіксують до
внутрішньої п о в е р х н і стегна, з а в д я к и ч о м у с е ч о в и й міхур низводиться і його
шийка з б л и ж у є т ь с я з у р е т р о ю . Ш и й к у сечового міхура до уретри і капсули
передміхурової з а л о з и , по м о ж л и в о с т і , додатково іззовні циркулярно фіксу-
ють в у з л о в и м и к е т г у т о в и м и ш в а м и [И.П. Ш е в ц о в и соавт., 1986; О.Ф. Возіанов
і співавт, 1993; Ф . И . П а н о в и соавт., 2001]. Д л я повноцінного дренування сечо-
вого міхура о б о в ' я з к о в а епіцистостомія.

435
 У хворого з діагностованим внутрішньоочеревинним розривом се-
чового міхура або п р и підозрі на п о ш к о д ж е н н я інших органів живота викону-
ють нижньо-серединну лапаротомію. П р о с у ш у ю т ь від сечі, крові і ревізують
черевну порожнину та з а о ч е р е в и н н и й простір. За показаннями розріз про-
довжують уверх. Я к щ о поєднана травма, п р о в о д я т ь гемостаз пошкодженого
паренхіматозного чи ліквідують дефект порожнистого органа. При занедба-
ному перитоніті ретельно п р о в о д я т ь санацію і адекватно дренують черевну
порожнину, при необхідності в и к о н у ю т ь інтубацію тонкої кишки і, нарешті,
приступають до операції на с е ч о в о м у міхурі.
Щ о б не пропустити м н о ж и н н е п о ш к о д ж е н н я сечового міхура, тобто
крім в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о г о ще і п о з а о ч е р е в и н н е , необхідно через дефект
пальцем, а при м о ж л и в о с т і і візуально, р о з ш и р и в ш и рану, ретельно ревізува-
ти с е ч о в и й міхур зсередини. П е р е к о н а в ш и с ь , що інших пошкоджень немає,
з а ш и в а ю т ь рану міхура.
У т р а в м о в а н и х з п о є д н а н и м и п о ш к о д ж е н н я м и -перелом кісток таза
і р о з р и в с е ч о в о г о міхура- послідовність л і к у в а л ь н и х заходів залежить від
тяжкості травми, характеру р о з р и в у с е ч о в о г о міхура і стабільності тазового
кільця [Ф.И. П а н о в и соавт., 2001]. П р и р о з р и в і с е ч о в о г о міхура (як внутріш-
н ь о о ч е р е в и н н о м у , т а к і п о з а о ч е р е в и н н о м у ) і с т а б і л ь н о м у переломі кісток
таза с е ч о в и й міхур з а ш и в а ю т ь кетгутом д в о р я д н о і у чоловіків накладають
е к с т р а п е р и т о н е а л ь н о епіцистостому як н а й б і л ь ш надійний спосіб дрену-
в а н н я с е ч о в о г о міхура та т р а н с у р е т р а л ь н о в в о д я т ь катетер Фолі, а у жінок
- о б м е ж у ю т ь с я тільки о д н и м катетером, я к и й роздутою м а н ж е т к о ю надійно
фіксується за ш и й к о ю с е ч о в о г о міхура; р е т е л ь н о д р е н у ю т ь паравезикальну
клітковину і п о р о ж н и н у таза; п е р е л о м кісток таза лікують консервативно.
Травматологічна допомога полягає в тому, що потерпілого кладуть на жорс-
тку постіль (на щиті) з р о з в е д е н и м и ногами, п р о в о д я т ь внутрішньотазову но-
в о к а ї н о в у блокаду. У т р а в м о в а н и х з н е с т а б і л ь н и м п е р е л о м о м таза відразу ж
після з а ш и в а н н я р о з р и в у с е ч о в о г о міхура в и к о н у ю т ь репозицію і зовнішню
фіксацію (остеосинтез) фрагментів кісток чи накладають скелетне витяжіння.
К о л и ж стан т р а в м о в а н о г о т я ж к и й і необхідне п р о в е д е н н я протишо-
кових заходів, в т р у ч а н н я з метою з а ш и в а н н я с е ч о в о г о міхура, н е з в а ж а ю ч и
на те, що в о н о за ж и т т є в и м и показами, м о ж е бути відкладене на термін до 12
годин п р и в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о м у і до 20 годин - п р и п о з а о ч е р е в и н н о м у
розривах. Я к щ о о п е р а ц і я п р о в о д и т ь с я пізніше, то велика загроза інфільтрації
т к а н и н сечею, у т в о р е н н я флегмони, н е с п р о м о ж н о с т і швів с е ч о в о г о міхура,
перитоніту [Г.С. Ю м а ш е в и соавт., 1986].
Щ о б запобігти кровотечі із внутрішньотазового к р о в о в и л и в у при його
д р е н у в а н н і Ф . И . П а н о в и соавт. [2001] пропонують у д р е н а ж і т а з о в о ї кліткови-
ни вводити гемостатичну суміш: 100 мл 5% а м і н о к а п р о н о в о ї кислоти, 5 мл 1 %
вікасолу, 1 мл 0 , 2 % норадреналіну і п е р е к р и в а т и д р е н а ж на добу.
О т ж е , при т р а в м і с е ч о в о г о міхура необхідно о п т и м а л ь н о вирішити дві
д у ж е в а ж л и в і задачі: по-перше - адекватно відвести сечу; по-друге - повно-
цінно д р е н у в а т и п о р о ж н и н у таза.
В в а ж а ю т ь [Е.М. Устименко, 1978], що цистостомо доцільна, коли:
* п о р у ш е н а прохідність у р е т р и (розрив, стриктура);

436
 • н е в д а л о с я з а ш и т и ч и н е з н а й д е н о труднодоступну р а н у міхура;
* н е п о в н е з а ш и в а н н я із-за натягу к р а ї в р а н и ;
* н е м а є в п е в н е н о с т і в г е р м е т и ч н о с т і ш в і в р а н и органа;
* в і д р и в ш и й к и міхура від у р е т р и , н е з а л е ж н о від того, чи з б л и ж е н і
вони т р а н с у р е т р а л ь н о к а т е т е р о м Ф о л і ;
• н е п о в н и й гемостаз;
Ц г н і й н о - з а п а л ь н и й п р о ц е с у п а р а в е з и к а л ь н і й клітковині;
Ц п е р и т о н і т ( с е ч о в и й чи в н а с л і д о к п о ш к о д ж е н н я іншого органа);
• м н о ж и н н і і змішані (внутрішньочеревні і екстраперитонеальні)
пошкодження с е ч о в о г о міхура;
• а д е н о м а , рак передміхурової залози;
• т я ж к а ч е р е п н о - м о з к о в а т р а в м а з п о р у ш е н н я м свідомості;
• п о ш к о д ж е н н я с п и н н о г о м о з к у з вірогідним п о р у ш е н н я м функції та-
зових органів;
• т я ж к а т р а в м а таза;
• с т а н потерпілого д у ж е тяжкий.
Не т о р к а ю ч и с ь у ц і л о м у з а г а л ь н о в і д о м о ї методики цистостомії, в с е ж
таки слід з р о б и т и а к ц е н т на в а ж л и в о с т і адекватного р о з м і щ е н н я д р е н а ж н о ї
трубки. По-перше, д л я б і л ь ш ш в и д к о г о з а ж и в л е н и я с е ч о в о ї нориці місце ви-
ведення д р е н а ж а у п е р е д н і й стінці міхура потрібно в и б и р а т и недалеко (на
2 см) від перехідної с к л а д к и о ч е р е в и н и , а не в н и з у над л о б к о м . По-друге,
кінець т р у б к и з б о к о в и м о т в о р о м необхідно розмістити не п о в е р х н е в о під
передньою с т і н к о ю с е ч о в о г о міхура, о с к і л ь к и н е буде п о в н о г о д р е н у в а н н я
сечі, але і не т а к глибоко, щ о б т р у б к а не в п и р а л а с я і не п о д р а з н ю в а л а ш и й к у
органа, і н а к ш е в и н и к а ю т ь н е с т е р п н і п о з и в и до с е ч о в и п у с к а н н я , і не з о в с і м
адекватний х в о р и й м о ж е в и с м и к н у т и д р е н а ж . Тому, щ о б н е п о р у ш и т и вибра-
ний відносно г л и б и н и р і в е н ь р о з м і щ е н н я т р у б к и під ч а с з а ш и в а н н я рани, що
іноді т р а п л я є т ь с я , д о ц і л ь н о її з р а з у ж фіксувати до шкіри, і л и ш е потім заши-
вати рану і с е ч о в о г о міхура і ч е р е в н о ї стінки. В и д а л я ю т ь цистостомічну труб-
ку тільки після ліквідації з а п а л ь н о г о п р о ц е с у у п о р о ж н и н і таза, тобто ч е р е з
3-4 тижні після операції.
Таким ч и н о м , п і с л я з а ш и в а н н я р а н и с е ч о в о г о міхура п р и й н я т о його
обов'язково д р е н у в а т и над л о н о м . А л е є п р и б і ч н и к и [K.R. Tho-mae et al.,
1998; N.G. Parry et al., 2003] і глухого шва як при в н у т р і ш н ь о о ч е р е в и н н о м у ,
так і п о з а о ч е р е в и н н о м у р о з р и в а х міхура з д р е н у в а н н я м органа «постійним»
т р а н с у р е т р а л ь н и м катетером. А в т о р и в в а ж а ю т ь , щ о цистостома н е т і л ь к и н е
обов'язкова, а л е навіть і н е б е з п е ч н а із-за високого р и з и к у остеомієліту при
переломах кісток тазу.
Щ о б у н и к н у т и епіцистостоми, д о п у с т и м е трансуретральне виведення
дренажа, коли: п о з а о ч е р е в и н н и й і з о л ь о в а н и й , не з а н е д б а н и й р о з р и в перед-
ньої чи п е р е д н ь о б о к о в о ї с т і н к и с е ч о в о г о міхура; гемостаз надійний (не буде
після операції згустків); стінка органа б е з с е ч о в о ї інфільтрації; рана зашита
герметично. Д р е н а ж у т р и м у ю т ь до 5-7 днів [И.П. Ш е в ц о в и соавт., 1986], 8-
10 днів [Е.М. Устименко, 1978], а нерідко і до двох тижнів. Б і л ь ш е ф е к т и в н и й
трансуретральний д в о х о д о в и й катетер а б о дві поліетиленові т р у б к и д л я інс-
тиляції с е ч о в о г о міхура антисептиками.

437
 А л е слід м а т и на увазі, що:
а) т р а н с у р е т р а л ь н и й катетер в и к л и к а є т е н е з м и , інколи нестерпні із-за
подразнення ш и й к и міхура і його з м у ш е н і п е р е д ч а с н о видаляти;
б) із-за т е н е з м і в н е с п р и я т л и в і у м о в и д л я з а ж и в л е н и я рани сечового
міхура;
в) з а в ж д и в и н и к а ю т ь у с к л а д н е н н я (уретрит, цистит, простатит, орхое-
підидиміт).
П р и п о з а о ч е р е в и н н о м у р о з р и в і с е ч о в о г о міхура о б о в ' я з к о в и м етапом
п о в и н н о бути надійне д р е н у в а н н я н а в к о л о м і х у р о в о г о простору.
Я к щ о п о ш к о д ж е н а п е р е д н я та/або б о к о в і с т і н к и с е ч о в о г о міхура, у
тому ч и с л і і п р и м н о ж и н н и х р о з р и в а х , а л е к о л и ще н е м а є інфільтрації сечею
клітковини таза, достатньо, як п р а в и л о , х о ч а і з д е я к и м р и з и к о м , ввести дре-
нажі ( ч и м б і л ь ш е ран, т и м б і л ь ш е т р у б о к ) п а р а в е з и к а л ь н о з боків і спереду і
налагодити в а к у у м н у аспірацію сечі.
П р и е к с т р а п е р и т о н е а л ь н о м у п о ш к о д ж е н н і , я к щ о : значна урогемато-
ма; рана на задній чи з а д н ь о б о к о в і й стінці міхура; в і д р и в ш и й к и органа від
уретри; р а н у не в д а л о с я з а ш и т и ; р а н а з а ш и т а н е г е р м е т и ч н о ; рана зашита гер-
метично, а л е в с е ж т а к и є н е б е з п е к а н е с п р о м о ж н о с т і ш в і в (значний їх) натяг
чи це в ж е т р а п и л о с я із-за п а т о л о г і ч н о з м і н е н о ї с т і н к и міхура; запізнене втру-
ч а н н я п р и з а п а л ь н о м у , а т и м б і л ь ш е г н і й н о м у п р о ц е с і у паравезикальному
просторі - д р е н у в а н н я л и ш е пара в е з и к а л ь н о ї д і л я н к и , в т о м у числі і перед-
міхурового простору, в ж е н е д о с т а т н ь о .
У таких т р а в м о в а н и х о б о в ' я з к о в о необхідно п о в н о ц і н н о дренувати
т а з о в у клітковину, щ о б з а п о б і г т и її ф л е г м о н и . Д л я в і л ь н о г о стікання сечі про-
в о д я т ь " г л и б о к е " д р е н у в а н н я , що д о с и т ь п р о с т о під ч а с в т р у ч а н н я : поліхлор-
вінілові т р у б к и 1,0-1,5 см д і а м е т р о м к о р н ц а н г о м в и в о д я т ь в н и з з обох сторін
ч е р е з о б т у р а т о р н и й о т в і р у с а м і й н и ж н і й д і л я н ц і (тобто над н и ж н ь о ю гілкою
л о б к о в о ї кістки, щ о б не т р а в м у в а т и о б т у р а т о р н і с у д и н и і нерв, я к і розміщені
в о д н о й м е н н о м у к а н а л і під в е р х н ь о ю гілкою і т і л о м л о б к о в о ї кістки) на внут-
р і ш н ю п о в е р х н ю стегна п а р а л е л ь н о і на 2 см н и ж ч е промежинно-сідничної
с к л а д к и з а Б у я л ь с ь к и м - М а к - У о р т е р о м а б о в з д о в ж в н у т р і ш н ь о ї стінки таза
на п р о м е ж и н у за К у п р і я н о в и м .
Д р е н у в а н н я п е р е д м і х у р о в о ї к л і т к о в и н и і б о к о в и х д і л я н о к за Буяльсь-
к и м - Мак-Уортером н а й б і л ь ш е ф е к т и в н е [П.Н. З а м я т и н , 2004].
К о л и в п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді в и н и к а є необхідність виконати таке
д р е н у в а н н я , в п о р о ж н и н у таза в в е с т и д р е н а ж із з о в н і набагато складніше.
Д л я цього під з а г а л ь н и м з н е б о л ю в а н н я м в а с е п т и ч н и х у м о в а х у положен-
ні х в о р о г о на спині з р о з в е д е н и м и і з і г н у т и м и в к о л і н н и х суглобах ногами
р о б л я т ь п о п е р е ч н и й р о з р і з 5-7 см д о в ж и н о ю і н и ж ч е на 2-3 см стегново-про-
м е ж и н н о ї складки. Г а ч к а м и в і д в о д я т ь назад m.gracilis, а у п е р е д - m.adductor
longus et brevis. О р і є н т у ю ч и с ь на кісткові краї, у н и ж н і й ч а с т и н і о т в о р у корн-
ц а н г о м п е р ф о р у ю т ь m.obturatorius ext., int., м е м б р а н у м і ж н и м и і відкривають
п о р о ж н и н у таза. У неї п а р а в е з и к а л ь н о в в о д я т ь д р е н а ж н у т р у б к у чи декілька і
ф і к с у ю т ь до ш к і р и на стегні.
П р и урогематомі, гострому гнійному процесі у п а р а в е з и к а л ь н і й кліт-
к о в и н і ( с е ч о в а флегмона) п о к а з а н о проточне д р е н у в а н н я , д л я чого обидва

438
 кінці дренажної т р у б к и (з о т в о р а м и посередині) в и в о д я т ь назовні д л я постій-
н о г о к р а п е л ь н о г о з р о ш е н н я а н т и с е п т и к а м и [Ф.А. К л е п и к о в , 1988].
Д о ц і л ь н о н а л а д и т и вакуумне д р е н у в а н н я , я к е в п о р і в н я н н і з п а с и в н и м
більш ефективне. А к т и в н у а с п і р а ц і ю слід п р о в о д и т и т а к о ж с е ч і із с е ч о в о г о
міхура, щоб в о н а ч е р е з р а н у не п р о н и к а л а за його м е ж і [И.Б. О с и п о в и соавт.,
1999].
Після о п е р а ц і ї п р о в о д я т ь з н е б о л ю в а н н я , протизапальну, гемостатич-
ну, з а г а л ь н о у к р і п л ю ю ч у т е р а п і ю .
М о ж л и в і у с к л а д н е н н я п о ш к о д ж е н н я с е ч о в о г о міхура: цистопієло-
нефрит, визикуліт, п р о с т а т и т та а б с ц е с и простати, епідидиміт, нориці, кальку-
льоз с е ч о в о г о міхура.
Л е т а л ь н і с т ь з м е н ш у є т ь с я , а л е щ е з а л и ш а є т ь с я з н а ч н о ю - 3 6 % [Е.М.
Устименко, Т978]; 2 3 % [А.А. Д о в л а т я н и соавт., 2004]. Д е т а л ь н и й аналіз ле-
тальності ц и м и а в т о р а м и п о к а з а в , щ о б і л ь ш і с т ь пацієнтів п о м и р а є н е від
пошкодження с е ч о в о г о м і х у р а , а від н е з в о р о т н о г о т р а в м а т и ч н о г о ш о к у та
крововтрати в н а с л і д о к т я ж к о ї п о є д н а н о ї т р а в м и ( п е р е л о м и , Ч М Т т а інше).
П р и і з о л ь о в а н и х п о ш к о д ж е н н я х с е ч о в о г о міхура л е т а л ь н і с т ь с к л а л а
5,8%, а при п о є д н а н и х - 4 8 , 6 % [А.А. Д о в л а т я н и соавт., 2004].

4.4. Заочеревинні крововиливи

К р о в о в и л и в у з а о ч е р е в и н н и й п р о с т і р в и н и к а є п р и з а к р и т і й т р а в м і жи-
вота з п о ш к о д ж е н н я м с у д и н , п е р е л о м і к і с т о к таза, хребта. П р и заоче-
ревинній гематомі, в і р н і ш е к р о в о в и л и в і ( в такій н е с п р а в ж н і й гематомі н е м а є
порожнини, а в и н и к а є д и ф у з н а імбібіція к р о в ' ю , я к п р а в и л о б е з згустків, за-
очеревинної к л і т к о в и н и ) п о д в і й н а н е б е з п е к а : по-перше, н е к о н т р о л ь о в а н а
кровотеча; по-друге, м а с к у є т ь с я р о з р и в о р г а н і в та/чи судин.
Р е т р о п е р и т о н е а л ь н а г е м а т о м а у к о ж н о г о другого (у 108 із 216) трав-
мованого - це н а с л і д о к Д Т П [ Я Л . З а р у ц ь к и й і співавт., 2006]. П о ш к о д ж е н н я
магістральних с у д и н ж и в о т а н е часті. З о к р е м а , і з 1820 потерпілих, я к и м вико-
нана л а п а р о т о м і я д л я к о р е к ц і ї р і з н и х і н т р а а б д о м і н а л ь н и х п о ш к о д ж е н ь , ма-
гістральні с у д и н и б у л и т р а в м о в а н і у 40 ( 2 , 2 % ) [В.А. П р о н и н и соавт., 2006]. За-
очеревинні к р о в о в и л и в и з у с т р і ч а ю т ь с я в 3 8 % [И.З. К о з л о в и соавт., 1988; Н.С.
Кравец, 2002]. В о н и б і л ь ш ч а с т і ( у 2/3 п о т е р п і л и х ) п р и п е р е л о м а х кісток таза
і рідше - п р и п о ш к о д ж е н н я х з а о ч е р е в и н н о р о з м і щ е н и х органів, р о з р и в і ма-
гістральних судин, у т о м у ч и с л і і в і д л а м к а м и к і с т о к таза [А.А. Б а е ш к о и соавт.,
2000], п о п е р е к о в и х в е н т а інших. Ч а с т і ш е т р а в м у ю т ь с я н и ж н я п о р о ж н и с т а
вена, загальна з д у х в и н н а , в о р і т н а , р і д ш е - а о р т а чи її в е л и к і гілки. П р и у д а р і в
живіт м о ж л и в и й р о з р и в б і ф у р к а ц і ї а о р т и [Ю.В. Б е р е з о в и соавт., 2006], магіс-
тральних с у д и н б р и ж і т о н к о ї к и ш к и [А.И. Ч е р е п а н и н и соавт., 2006]. Р о з р и в и
ч и рани с т і н к и с у д и н и н е в е л и к і , я к п р а в и л о , лінійні. П р и б і л ь ш и х пошкод-
женнях с у д и н п р о г н о з н е с п р и я т л и в и й - п о т е р п і л и х не в с т и г а ю т ь д о с т а в и т и в
стаціонар, о с к і л ь к и в о н и г и н у т ь н а місці п р и г о д и ч и п р и т р а н с п о р т у в а н н і [А.Г.
Страчук и соавт., 2004].
При ударі спереді п о ш к о д ж у ю т ь с я у м о в н о чотири "шари": п е р ш и й шар
- передня стінка ж и в о т а ; д р у г и й ш а р - п а р е н х і м а т о з н і і п о р о ж н и с т і о р г а н и ;
третій ш а р - б р и ж і к и ш е ч н и к а ; ч е т в е р т и й ш а р - с е р е д н і й відділ з а о ч е р е в и н -

439
 ного п р о с т о р у " с е р е д о с т і н н я ж и в о т а " (за М.І. Піроговим), де розміщуються
магістральні судини.
З а о ч е р е в и н н и й п р о с т і р а н а т о м і ч н о , як в в а ж а ю т ь R.A. Falcone et al.
[1999], д о ц і л ь н о р о з д і л я т и на т р и з о н и (Рис. 53)

Рис. 53. Анатомічна орієнтація

зон заочеревинного простору
(пояснення в тексті) (за RA
Falcone etaL 1999)

У зоні І ( в е р х н я ц е н т р а л ь н а з о н а ) від hiatus aorticus діафрагми до про-

м о н т о р і у м а р о з м і щ е н і а о р т а , н и ж н я п о р о ж н и с т а вена, ворітна вена і їх вісце-
р а л ь н і гілки, ПЗ, Д П К .
Узоні II л о к а л і з у ю т ь с я н и р к и , с е ч о в о д и і л а т е р а л ь н і к а н а л и живота.
Зона III в к л ю ч а є п о р о ж н и н у таза, з д у х в и н н і судини, дистальну частину
с е ч о в о д і в , с е ч о в и й міхур, м а т к у з п р и д а т к а м и , п р я м у кишку.
Я Л . З а р у ц ь к и й і співавт. [2006] п о в і д о м л я ю т ь , що із 6 анатомо-функ-
ц і о н а л ь н и х д і л я н о к ( ч е р е п , хребет, груди, ж и в і т , таз, скелет) с е р е д 216 потер-
пілих з п о є д н а н о ю т р а в м о ю б у л и п о ш к о д ж е н і одна д і л я н к а - у 3,7%, дві | у
13,4%, т р и - у 25,9%, ч о т и р и - у 34,3%, п ' я т ь і б і л ь ш е - у 22,7%.
Р е т р о п е р и т о н е а л ь н а гематома д і а г н о с т о в а н а н а й б і л ь ш часто -у 32
(14,8%)- п р и п о ш к о д ж е н н і ч о т и р ь о х а н а т о м о - ф у н к ц і о н а л ь н и х ділянок (че-
реп, груди, живіт, таз).
З а о ч е р е в и н н і к р о в о в и л и в и з а в ж д и с у п р о в о д ж у ю т ь пошкодження
с у д и н н и х с т о в б у р і в . П р и ц ь о м у д у ж е ч а с т о т р а в м у ю т ь с я в н у т р і ш н і органи.
Так, із 102 пацієнтів з п о ш к о д ж е н н я м Н П В її і з о л ь о в а н а т р а в м а діагностова-
на л и ш е у 3 (2,9%). С е р е д 99 ( 9 7 % ) п о т е р п і л и х з п о є д н а н и м и та множинни-
ми п о ш к о д ж е н н я м и н а й б і л ь ш ч а с т о б у л и т р а в м о в а н і : п е ч і н к а - 37,2%, тонка
к и ш к а - 26,4%, ш л у н о к - 15,6%, ПЗ - 12,7%, Д П К - 10,7%, т о в с т а к и ш к а - 6,8%,

440
 нирка - 4 , 9 % та ін. [А.А. Б а е ш к о и соавт., 2006]. Згідно даних О.А. Ткаченко
та співавт. [2007] за 15 р о к і в р о б о т и К и ї в с ь к о ї міської клінічної лікарні швид-
кої медичної д о п о м о г и у всіх 39 потерпілих відкриті та закриті п о ш к о д ж е н н я
НПВ були п о є д н а н и м и з т р а в м о ю внутрішніх органів (печінка у 30,7%, тонка
кишка - у 35,9%, Д П К - у 15,4%, ПЗ - у 10,2%).
Р о з р і з н я ю т ь [С.В. Д о б р о к в а ш и н и соавт., 1993] чотири типи заочере-
винних к р о в о в и л и в і в :
* при п о ш к о д ж е н н і з а о ч е р е в и н н о г о відділу ДПК, ПЗ та їх судин;
• при п о ш к о д ж е н н і п о п е р е к о в и х вен, н и ж н ь о ї порожнистої в е н и
та ч е р е в н о г о відділу аорти;
* п р и п о ш к о д ж е н н і нирки, ї ї судин, наднирників, сечоводів;
* п р и т р а в м і L, - L|H хребців, п е р е л о м і кісток таза.
О б ' є м к р о в о в т р а т и з а л е ж и т ь від калібру пошкодженої судини і кіль-
кості та в е л и ч и н и п е р е л о м і в кісток.
При п е р е л о м а х кісток таза часто п о р у ш у є т ь с я т а к о ж цілість д у ж е роз-
винутих в е н о з н и х сплетінь, а б о артерій і вен. К о ж н е із трьох д ж е р е л (трав-
мовані кістки, вени, артерії) самостійно, а т и м б і л ь ш е в поєднанні, м о ж е при-
звести до у т в о р е н н я в т а з о в і й і з а о ч е р е в и н н і й клітковині надзвичайно вели-
кого крововиливу. П р и ч о м у , п р и п е р е л о м і кісток таза крововтрата протягом
години м о ж е п е р е в и щ у в а т и 1000 мл.
Відомі с х е м и в е л и ч и н и к р о в о в т р а т и при переломах кісток таза. Зок-
рема, при п е р е л о м і п е р е д н ь о г о відділу таза крововтрата в с е р е д н ь о м у 800
мл; переднього і з а д н ь о г о п і в к і л ь ц я ( п е р е л о м М а л ь г е н я ) -1500-2000 мл; при
множинних п е р е л о м а х губчастих з в е л и к и м к р о в о п о с т а ч а н н я м кісток таза
крововтрата м о ж е д о с я г а т и 2500-3000 мл.
К р о в о в т р а т у п р и б л и з н о м о ж н а в и з н а ч и т и згідно поширеності її в за-
очеревинній клітковині. Так, к о л и к р о в о в и л и в у межах малого таза - кро-
вовтрата до 500 м л ; я к щ о к р о в о в и л и в з а й м а є в е с ь м а л и й таз, відтісняючи оче-
ревину до с е р е д и н и і п о ш и р ю є т ь с я до 4-5 п о п е р е к о в о г о хребця чи г р е б е н я
клубових кісток - к р о в о в т р а т а б і л я 1000 м л ; я к щ о к р о в о в и л и в поширюєть-
ся за межі малого таза і в з д о в ж с е ч о в о д і в до н и ж н ь о г о полюса нирки, тобто
до 3 п о п е р е к о в о г о х р е б ц я - к р о в о в т р а т а 1400 - 1500 мл; я к щ о к р о в о в и л и в
займає всю п о р о ж н и н у м а л о г о таза, клітковину в з д о в ж сечоводів, н а в к о л о
нирок і п о ш и р ю є т ь с я на п е р е д о ч е р е в и н н у клітковину до пупка - крововтра-
та 1800-2000 мл., а к о л и к р о в о в и л и в п о ш и р ю є т ь с я до діафрагми («тотальна
гематома») - к р о в о в т р а т а 3000 мл [П.П. Киселев, 1950; Б.Д. К о м а р о в и соавт.,
1986; А.С. Е р м о л о в и соавт., 2000].
Д о с л і д ж е н н я м и на трупах встановлено, що при травмі н и р к и кровови-
лив 400 мл знаходиться у м е ж а х п а р а н е ф р а л ь н о ї клітковини; к р о в о в и л и в 800
мл опускається у з а о ч е р е в и н н і й клітковині в з д о в ж m.iliopsoas; к р о в о в и л и в
більше 800 мл п о ш и р ю є т ь с я і в п е р е д о ч е р е в и н н о м у просторі.
З а о ч е р е в и н н і к р о в о в и л и в и згідно локалізації і п о ш и р е н н я скелето-
топічно розділяють [Г.М. М а к а р е н к о в , 1961] на:
1. Нижні к р о в о в и л и в и , я к і із п о р о ж н и н и таза п о ш и р ю ю т ь с я до р і в н я IV
поперекового хребця.
2. Середні к р о в о в и л и в и , я к і р о з т а ш о в у ю т ь с я на рівні II - V п о п е р е к о в и х

441
 хребців.
3. Верхні к р о в о в и л и в и р о з м і щ у ю т ь с я в ділянці підшлункової залози і
с о н я ч н о г о сплетіння м і ж XII г р у д н и м і III п о п е р е к о в и м х р е б ц я м и .
П р и середніх і о с о б л и в о верхніх " г е м а т о м а х " к р о в о в и л и в а х кров под-
р а з н ю є в е л и к е р е ц е п т о р н е п о л е з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у і тому шок вияв-
л я є т ь с я д у ж е ч а с т о (80 - 9 0 % ) , він д о в г о т р и в а л и й і його д о с и т ь в а ж к о корегу-
вати. П е р е в а ж н о ц и м з у м о в л е н и й і с т і й к и й п а р е з ШКТ.
До о с т а н н ь о г о ч а с у ще не п о в н і с т ю в и р і ш е н і а с п е к т и діагностики і лі-
кувальної тактики при заочеревинних крововиливах.
Діагностика. Клінічна картина. П р и в е л и к о м у , а т и м б і л ь ш е напруже-
ному, з а о ч е р е в и н н о м у к р о в о в и л и в і к р о в ' ю п р о с о ч у є т ь с я в п е р ш у чергу кліт-
к о в и н а і д о с и т ь ш в и д к о д е я к а к і л ь к і с т ь к р о в і ( і н к о л и до 500 мл) через оче-
р е в и н у п р о н и к а є в ч е р е в н у п о р о ж н и н у . Ц и м з у м о в л е н і о с н о в н і синдроми:
"гострого ж и в о т а " к р о в о в т р а т и , н а р о с т а ю ч о ї ф у н к ц і о н а л ь н о ї непрохідності
кишечника.
Клінічна картина набагато з а л е ж и т ь від в е л и ч и н и і локалізації крово-
виливу. Н е в е л и к а к р о в о в т р а т а п р о т і к а є м а й ж е б е з с и м п т о м н о Значні крово-
в и л и в и , о с о б л и в о с е р е д н і х і верхніх л о к а л і з а ц і й , у 2/3 і б і л ь ш е травмованих
с у п р о в о д ж у ю т ь с я с и м п т о м а м и п о ш к о д ж е н н я в н у т р і ш н і х органів і шоку, пе-
р е в а ж н о г е м о р а г і ч н о г о ( ш к і р а і с л и з о в і бліді, л и п к и й холодний піт, гіпово-
л е м і я та інше). Г е м о р а г і ч н и й ш о к з к р о в о в т р а т о ю 950 мл - 3700 мл діагнос-
т у ю т ь у всіх (19) п о т е р п і л и х з п о ш к о д ж е н н я м Н П В , п р и ч о м у III ст. - у 52,6%, IV
ст. І у 3 1 , 5 7 % [О.Ч. Х а д ж и е в и соавт., 2007]. П о л о в и н а т р а в м о в а н и х поступає
в с т а ц і о н а р з к о м п е н с о в а н о ю та с у б к о м п е н с о в а н о ю к р о в о в т р а т о ю , полови-
на І з н е к о м п е н с о в а н о ю , із я к и х м а й ж е п о л о в и н а гине [А.Г. С т а р ч у к и соавт.,
2004]. Ч а с т і ш е з у с т р і ч а ю т ь с я н и ж н і г е м а т о м и , я к і с и м у л ю ю т ь з а о ч е р е в и н н и й
р о з р и в с е ч о в о г о міхура.
С к а р г и на п о с т і й н и й , т у п и й , р о з л и т и й б е з чіткої локалізації, біль у жи-
воті з іррадіацією у спину, п о п е р е к о в у ділянку. П р и огляді і н к о л и крововили-
ви в і д м і ч а ю т ь с я на сідницях, п р о м е ж и н і , по в н у т р і ш н і х п о в е р х н я х стегон, у
п о п е р е к о в і й ділянці.
П р и р о з р и в і біфуркації а о р т и п у л ь с а ц і я а р т е р і й н и ж н і х кінцівок не виз-
н а ч а є т ь с я [Ю.В. Б е р е з о в и соавт., 2006].
К л а с и ф і к а ц і я п о ш к о д ж е н ь з а о ч е р е в и н н и х с у д и н (табл. 35).
П а л ь п а т о р н о - м а й ж е в усіх п о с т р а ж д а л и х д о с и т ь в и р а ж е н е напру-
ж е н н я м ' я з і в п е р е д н ь о ї і з а д н ь о ї ч е р е в н о ї стінки, п е р к у т о р н о - ділянки при-
т у п л е н н я з в у к у над г е м а т о м о ю , м е ж і я к и х п р и зміні п о л о ж е н н я тіла пацієнта
н е з м і н ю ю т ь с я ( п о з и т и в н и й с и м п т о м Джойса).
Х а р а к т е р н о , що р а н н і м ( в ж е в п е р ш і дві години) і н а й б і л ь ш постійним
симптомом, як і напруження м'язів, є рефлекторний метеоризм кишечника
і з д у т т я ж и в о т а [В.Д. К о м а р о в и соавт., 1986]. О з н а к и п е р и т о н і т у не спостері-
г а ю т ь с я , а п р и п о ш к о д ж е н н і внутрішніх о р г а н і в ж и в о т а , н а в п а к и , п а р е з роз-
в и в а є т ь с я л и ш е п р и другій фазі з а п а л е н н я о ч е р е в и н и , т о б т о з н а ч н о пізніше
( ч е р е з 8-12 годин). З д у т т я ж и в о т а та п р и г н і ч е н н я м п е р и с т а л ь т и к и - це ознаки
л и ш е перитонізму. Н а 3-5 д о б у п а р е з Ш К Т проходить.
Н а п р у ж е н н я м ' я з і в ж и в о т а спостерігається, я к п р а в и л о , п р и переломі
кісток таза внаслідок подразнення кров'ю симпатичних нервів і очеревини,

442
причому, ч и м б і л ь ш е н а п р у ж е н и й к р о в о в и л и в , т и м б і л ь ш е подразнення. Д л я
диференційної д і а г н о с т и к и п р и ч и н и н а п р у ж е н н я м'язів проводять внутріш-
н ь о т а з о в у н о в о к а ї н о в у б л о к а д у (абсолютно показана при переломах задньо-
го п і в к і л ь ц я тазу, о с о б л и в о здухвинних кісток) за методикою Ш к о л ь н и к о в а
- С е л і в а н о в а - Цодикса: на 2-3 см в и щ е і д о с е р е д и н и від spina iliaca anterior
superior ч е р е з д о в г у (12-15 см) голку в з д о в ж крила здухвинної кістки у ліву і
праву з д у х в и н н у я м к у в в о д я т ь 1 5 0 - 250 м л 0,25% р о з ч и н у новокаїну. Я к щ о
п о ш к о д ж е н н я о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и немає, то ч е р е з 30-40 хв. черевна
стінка с т а є м ' я к о ю .
П р и п е р е л о м і кісток переднього півкільця б е з п о с е р е д н ь о в зону
п о ш к о д ж е н н я в в о д я т ь 100-120 м л 0 , 5 % р о з ч и н у новокаїну. Д л я запобігання
к р и т и ч н о г о з н и ж е н н я тиску, к о л и нестабільна гемодинаміка, в р о з ч и н ново-
каїну д о д а ю т ь 1,0 мл е ф е д р и н у .
Таблиця 35
Міжнародна класифікація (AIS) пошкоджень абдомінальних судин
Града- AIS
Морфологія пошкодження
ція* 90
Д р і б н і гілки б а с е й н у a. et v. mesenterica superior NS
Д р і б н і гілки б а с е й н у a. et v. mesenterica inferior NS
A. et v.frenicae NS
1 A. et v. l u m b a l i s NS
A. e t v . testiculars NS
A. et v. o v a r i c a e NS
Інші д р і б н і н е к л а с и ф і к о в а н і артерії та в е н и NS
A. h e p a t i c a c o m m u n i s , a. hepatica propria d.ets. 3
A. et v. lienalis 3
A. gastrica sin. et dex. 3
II A. gastroduodenalis 3
A. e t v . m e s e n t e r i c a inferior 3
Г о л о в н і гілки a. e t v . m e s e n t e r i c a superior 3
Інші а б д о м і н а л ь н і судини, щ о п о т р е б у ю т ь п е р е в ' я з к и 3

С т о в б у р v. m e s e n t e r i c a superior 3
A . e t v . renalis 3
III
A. et v. iliacae e x t e r n a et interna 3
V. c a v a inferior ( н и ж ч е в п а д і н н я н и р к о в и х вен) 3

С т о в б у р a. m e s e n t e r i c a superior 3
Truncus coeliacus 3
IV
V. c a v a inferior ( с у п р а р е н а л ь н и й та п і д п е ч і н к о в и й сегменти) 3
A o r t a ( і н ф р а р е н а л ь н и й сегмент) 4

Vena portae 3
V e n a h e p a t i c a e (поза п а р е н х і м о ю ) 3/5
V 5
V. c a v a inferior ( п о з а - н а д п е ч і н к о в и й сегмент)
Aorta (субдіафрагмальний сегмент) 4

* п р и м н о ж и н н и х п о ш к о д ж е н н я х д о д а є т ь с я одна ступінь

443
 Пальцевим р е к т а л ь н и м д о с л і д ж е н н я м при переломі кісток таза можна
прощупати тістувату припухлість внаслідок імбібіції кров'ю тазової кліткови-
ни.
П р и травмі живота о д н и м із п е р ш и х доцільно проводити УЗД, яке до-
сить інформативне п р и з а о ч е р е в и н н и х крововиливах, у тому числі в наднир-
ники [S. Rammelt et al., 2000].
Показана оглядова рентгенографія ж и в о т а і таза. Виявляються не-
прямі ознаки з а о ч е р е в и н н о ї гематоми - п е р е л о м и кісток таза, дифузна тінь,
яка згладжує і п е р е к р и в а є к о н т у р и m. iliopsoas і нирку з відповідного боку,
що не спостерігається при в н у т р і ш н ь о ч е р е в н і й кровотечі. Вільної ж рідини і
пневмоперитонеуму немає.
Екскреторна і, при необхідності, ретроградна пієлоцистографія да-
ють змогу в и я в и т и стан нирки, з м і щ е н н я сечоводу, асиметрію і деформацію
сечового міхура.
В и к о р и с т о в у ю т ь т а к о ж лапароцентез. Щ е б і л ь ш інформативна лапа-
роскопія. Вона дає м о ж л и в і с т ь не т і л ь к и в и я в и т и багрово-синюшну ретро-
перитонеальну гематому, я к у в в а ж а ю т ь [М.В. М і щ е н к о і співавт, 2004] патог-
н о м о н і ч н о ю о з н а к о ю п о ш к о д ж е н н я о р г а н і в з а о ч е р е в и н н о г о простору, але і
з'ясувати її р о з п о в с ю д ж е н і с т ь у п о р о ж н и н і таза і з а о ч е р е в и н н о м у просторі
(тобто в е л и ч и н у к р о в о в т р а т и ) та необхідний о б ' є м гемотрансфузії для адек-
ватної корекції.
Л а п а р о с к о п і ю з а с т о с о в у ю т ь не л и ш е з м е т о ю діагностики, а також і для
з у п и н к и к р о в о т е ч і із судин з а о ч е р е в и н н о г о простору, тобто діагностичну
процедуру т р а н с ф о р м у ю т ь у л і к у в а л ь н у . Д л я цього під контролем лапарос-
копу ч е р е з ш к і р н о в з а о ч е р е в и н н и й к р о в о в и л и в в в о д я т ь гемостатичну суміш
із 10 мл 7 0 % р о з ч и н у верографіну, 100 мл 8% р о з ч и н у амінокапронової кис-
лоти, 40 мл р о з ч и н у глюкози [М.Е. Н и ч и т а й л о и соавт., 2003].
З м е т о ю діагностики з а о ч е р е в и н н о ї гематоми т а к о ж проводять [Б.М.
Гнатюк, 1994] п о ш у к о в у пункцію з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у біля крила здух-
в и н н о ї кістки і б о к о в о г о к а н а л у ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и . Я к щ о при пункції че-
р е в н о ї п о р о ж н и н и о т р и м у ю т ь рідину з д о м і ш к а м и крові без гемолізу, то в
б о к о в и й канал п р о в о д я т ь за м е т о д и к о ю Сельдінгера мікродренаж на 24 го-
дини. Я к доведено, ч и м б і л ь ш е н а п р у ж е н и й з а о ч е р е в и н н и й крововилив, тим
інтенсивніше з а б а р в л е н н я рідини б о к о в о г о к а н а л у ж и в о т а . З урахуванням
к о л ь о р у о т р и м а н о ї рідини, а в т о р р о з р о б и в о р і є н т о в н у схему величин кро-
вовтрати. Я к щ о о т р и м у ю т ь рідину р о ж е в о г о а б о ч е р в о н о г о кольору із обох
б о к о в и х каналів ж и в о т а чи к р о в із з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у із обох боків,
то в е л и ч и н у к р о в о в т р а т и п о д в о ю ю т ь . Д о с т о в і р н і с т ь діагностичної пункції за-
о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у і б о к о в и х каналів ж и в о т а с к л а л а 98,4%. В таких ситу-
аціях діагностичні лапаротомії а в т о р и не проводили.
Результати л і к у в а н н я т р а в м о в а н и х , о с о б л и в о п р и пошкодженнях ма-
гістральних судин, з о к р е м а Н П В набагато залежать, по-перше від якості і
о б с я г у м е д и ч н о ї д о п о м о г и на догоспітальному етапі, по-друге, від терміну з
м о м е н т у т р а в м и до госпіталізації, тобто терміну д о с т а в к и до стаціонару [О.А.
Т к а ч е н к о та співавт., 2007]. Але, як свідчать дані літератури, до госпіталізації

444
 медична д о п о м о г а н а д а є т ь с я не в п о в н о м у обсязі. Так, із 102 потерпілих з
п о ш к о д ж е н я м Н П В (у 99 із них б у л и ще й множинні пошкодження внутрішніх
органів) п о в н о ц і н н а п р о т и ш о к о в а терапія на догоспітальному етапі не нада-
на ж о д н о м у із них. Це п р и тому, що у 28,7% цих потерпілих AT не визначався,
н и ж ч е 70 мм рт.ст - б у в у 12,6%, 90-70 мм рт.ст. - був у 58,7% [А.А. Баешко и
соавт.,2006].
Н а т о м і с т ь , як в і д о м о із досвіду роботи зарубіжних травмцентрів, у ж е
в процесі т р а н с п о р т у в а н н я в с і м потерпілим в повному об'ємі проводиться
інфузійна т е р а п і я : в и к о н у ю т ь катетеризацію периферійної чи навіть цент-
р а л ь н о ї в е н и , с е ч о в о г о міхура, інтубацію трахеї, лапаро-, торакоцентез та
ін. Т р а в м о в а н и х із ш о к о м д о с т а в л я ю т ь у відділення екстренної допомоги, де
п р о в о д я т ь п р о т и ш о к о в і і реанімаційні заходи, в к л ю ч а ю ч и екстренну торако-
томію д л я м а с с а ж у с е р ц я щ о б в і д н о в и т и кровообіг [R.Stanley et al., 1994].
З н а ч н а к і л ь к і с т ь (до 6 7 % ) п о с т р а ж д а л и х з різною ступінню гіпотонії
п о с т у п а ю т ь і в з а р у б і ж н і с т а ц і о н а р и [J.M. Porter etal., 1997].
П р и т р а в м і ж и в о т а с а м е з а о ч е р е в и н н и м к р о в о в и л и в о м частіше зумо-
влені д і а г н о с т и ч н і п о м и л к и . Т а к и й к р о в о в и л и в із-за поєднаної травми, шоку,
к р о в о в т р а т и , к а р т и н и " г о с т р о г о ж и в о т а " та алкогольного сп'яніння (у 34,3%
потерпілих [ Я Л . З а р у ц ь к и й та співавт., 2006] і навіть у 61,5% [О.А. Ткаченко та
співавт., 2007]) р о з п і з н а т и в к р а й в а ж к о .
Н а й б і л ь ш т р у д н а д и ф е р е н ц і й н а діагностика заочеревинного крово-
в и л и в у з п о ш к о д ж е н н я м и о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и і ретроперитонеаль-
ного п р о с т о р у . У д е я к и х т р а в м о в а н и х р о з р и в внутрішніх органів неможливо
в и к л ю ч и т и н а в і т ь п і с л я з а с т о с у в а н н я в с ь о г о комплексу діагностичного арсе-
налу і т о м у в и м у ш е н о в и к о н у ю т ь діагностичну лапаротомію [Ю.Г. Шапошни-
ков и соавт., 1986].
О с к і л ь к и п р и з а о ч е р е в и н н и х к р о в о в и л и в а х , найчастіше внаслідок пе-
р е л о м і в к і с т о к т а з а з м а с и в н о ю к р о в о в т р а т о ю , в и н и к а є т я ж к и й шок, у першу
чергу п р о в о д я т ь п а т о г е н е т и ч н у п р о т и ш о к о в у терапію. Д л я цього вводять
н а р к о т и ч н і а н а л г е т и к и і п р о в о д я т ь н о в о к а ї н о в і блокади (внутрішньокістко-
ву, з д у х в и н н о к р и ж о в у ) .
В ж е п р и т р а н с п о р т у в а н н і потерпілого з т р а в м о ю живота і ознаками
п е р е л о м і в к і с т о к т а з а п о т р і б н о з в а ж а т и на р е а л ь н е ускладнення - значний
заочеревинний крововилив.
У с т а ц і о н а р і к а т е т е р и з у ю т ь одну, а п р и потребі і дві, центральні вени і
п р о д о в ж у ю т ь к о р е к ц і ю г е м о д и н а м і к и (гемотрансфузії, введення свіжозамо-
р о ж е н о ї п л а з м и , б і л к о в и х п р е п а р а т і в , с о л ь о в и х р о з ч и н і в та інше).
Лікувальна тактика при виявленні заочеревинної гематоми не
м о ж е б у т и о д н о з н а ч н о ю і з а л и ш а є т ь с я д и с к у т а б е л ь н о ю . Якщо виключаєть-
ся п о ш к о д ж е н н я в н у т р і ш н ь о г о органа і магістральної судини, то доцільна
консервативна т е р а п і я : б о р о т ь б а з ш о к о м , п о п о в н е н н я крововтрати, про-
філактика та IT з н а ч н о г о п а р е з у к и ш е ч н и к а (описано на ст. ), комплексна
гемостатична т е р а п і я ( л і ж к о в и й р е ж и м д о двох тижнів, транскутанна місцева
гіпотермія, в в е д е н н я с в і ж о з а м о р о ж е н о ї плазми, а м і н о к а п р о н о в о ї кислоти, ві-
касолу, д и ц и н о н у , фібріногену, інгібіторів протеаз та інше). П р и клінічній кар-

445
 тині "гострого ж и в о т а " із-за н а я в н о с т і п с е в д о с и м п т о м і в в н а с л і д о к кровови-
л и в у в з а о ч е р е в и н н и й п р о с т і р в и к л ю ч и т и п о ш к о д ж е н н я в н у т р і ш н і х органів
надзвичайно складно. К о л и о р г а н и цілі, то о п е р а т и в н е в т р у ч а н н я , звичайно,
непотрібне та в о н о і н е б е з п е ч н е : за д а н и м и р і з н и х а в т о р і в у 6 - 1 3 % потер-
пілих з т р а в м о ю ж и в о т а лапаротомії не в и п р а в д а н і , п р и ч о м у м а й ж е третина
( 2 7 % -30%) хворих п і с л я д і а г н о с т и ч н и х л а п а р о т о м і й п о м и р а є від ш о к у і неко-
регованої к р о в о в т р а т и [И.З. К о з л о в и соавт., 1988]. Я к щ о ж о р г а н и травмовані
і п р о д о в ж у є т ь с я к р о в о т е ч а чи р о з в и в а є т ь с я п е р и т о н і т , то з в о л і к а н н я , а тим
п а ч е відмова від операції, м о ж е с т а т и ф а т а л ь н о ю .
Досвід К и ї в с ь к о ї м і с ь к о ї к л і н і ч н о ї л і к а р н і ш в и д к о ї м е д и ч н о ї допомоги
свідчить, що у п о т е р п і л и х із м н о ж и н н о ю та п о є д н а н о ю з а к р и т о ю т р а в м о ю
живота і таза діагностика з а о ч е р е в и н н и х к р о в о в и л и в і в д о с и т ь не проста: ця
патологія без о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я в и я в л е н а у 2 7 , 4 % , п р и л а п а р о т о м і ї - у
62,9%, в л р о ц е с с і п а т о л о г о а н а т о м і ч н о г о д о с л і д ж е н н я - у 9 , 7 % [Я.Л. З а р у ц ь к и й
та співавт., 2006].
Навіть під ч а с о п е р а т и в н о г о в т р у ч а н н я , н е з в а ж а ю ч и на н а я в н і с т ь за-
о ч е р е в и н н о ї гематоми, у 5 , 1 % не д і а г н о с т у є т ь с я п о ш к о д ж е н н я н и ж н ь о ї по-
рожнистої в е н и [А.А. Б а е ш к о и соавт., 2006].
Для вирішення діагностичних сумнівів оперативне в т р у ч а н н я показа-
не:
а) коли інфузійно-трансфузійна т е р а п і я не стабілізує гемодинаміку, що
свідчить п р о п о ш к о д ж е н н я с у д и н з н а ч н о г о д і а м е т р у а б о в е л и к и х венозних
сплетінь;
б ) я к щ о п і с л я з а с т о с у в а н н я р і з н и х д і а г н о с т и ч н и х м е т о д и к в с е ж таки
неможливо виключити п о р у ш е н н я цілості внутрішніх органів.
Х і р у р г і ч н и й д о с т у п в и б и р а ю т ь в з а л е ж н о с т і від л о к а л і з а ц і ї заочере-
винного к р о в о в и л и в у . В и к о н у ю т ь с е р е д и н н у ч и в е р х н ь о с е р е д и н н у лапаро-
томію. О с к і л ь к и н а й б і л ь ш в и с о к а ( 1 0 0 % ) л е т а л ь н і с т ь п р и п о ш к о д ж е н н і над- і
р е т р о п е ч і н к о в о г о відділу Н П В [А.А. Б а е ш к о и соавт., 2006], у т а к и х ситуаціях
д л я д л я ї ї а д е к в а т н о ї ревізії, в и д і л е н н я і в і з у а л і з а ц і ї о п т и м а л ь н и м д о с т у п о м
с п р а в е д л и в о в в а ж а ю т ь [Б.А. С о т н и ч е н к о и соавт., 1997; А.А. Б а е ш к о и соавт.,
2000; 2006; R. S t a n l e y et а I., 1994; J . M . P o r t e r et al., 1997; J . A . Carr et al., 2001;
S.M. H e n r y e t al., 2001] д о п о в н е н н я л а п а р о т о м н о ї р а н и п о з д о в ж н ь о ю стерно-
т о м і є ю а б о т о р а к о ф р е н о т о м і є ю с п р а в а в 5 м і ж р е б е р ' ї з т и м ч а с о в и м кава-ат-
ріальним шунтом.
У б і л ь ш о с т і п о т е р п і л и х j у 5 8 , 9 % [О.А. Т к а ч е н к о та співавт., 2007], 6 4 , 7 %
[А.А. Б а е ш к о и соавт., 2006]) з п о ш к о д ж е н н я м Н П В на м о м е н т о п е р а ц і ї крово-
течі в ж е н е м а є ( в н а с л і д о к т а м п о н а д и р а н и з г у с т к о м к р о в і , с у м і ж н и м орга-
ном, з д а в л е н н я г е м а т о м о ю ) і у р е ш т и о п е р о в а н и х в о н а п р о д о в ж у є т ь с я .
К р о в о т е ч а і з р а н и Н П В п о н о в л ю є т ь с я п р и р о з р і з а н н і о ч е р е в и н и за-
очеревинного простору (декомпресія крововиливу) чи зміщенні кишечнику,
п е ч і н к и під ч а с ревізії д л я в и я в л е н н я д ж е р е л а к р о в о т е ч і .
П р и т я ж к і й м н о ж и н н і й т р а в м і з в н у т р і ш н ь о ч е р е в н о ю к р о в о т е ч е ю спо-
ч а т к у п р о в о д я т ь гемостаз. П р и п о ш к о д ж е н н і і п о р о ж н и с т о г о о р г а н а д е ф е к т
тимчасово ізолюють.

446
 П р и н а я в н о с т і з а о ч е р е в и н н о г о крововиливу необхідно вирішити ди-
лему: його р е в і з у в а т и чи ні. € прихильники і противники обов'язкової ревізії
гематоми з а о ч е р е в и н н о г о простору.
Р о з к р и т т я гематоми необхідно при:
а) в е л и к и х р о з м і р а х гематоми;
б) ш в и д к о м у її з б і л ь ш е н н і ;
в) підозрі на п о ш к о д ж е н н я магістральних судин (при пошкодженні
аорти гематома н а п р у ж е н а і пульсує);
г) підозрі на р о з р и в нирки;
д) к р о в о т е ч і в ч е р е в н у п о р о ж н и н у [А.А. Баешко и соавт., 2000; А.С. Ер-
молов и соавт., 2000].
Н е м а л о а в т о р і в с п р а в е д л и в о вважають, що "сліпий" пошук пошкодже-
ної судини у в е л и к і й гематомі нерідко марний, причому інколи неможливий
навіть на аутопсії.
Я к щ о р е т р о п е р и т о н е а л ь н и й к р о в о в и л и в , наприклад внаслідок травми
таза, не наростає ("закрита заочеревинна гематома") і немає пошкоджень
внутрішніх органів, його р е в і з у в а т и немає потреби. Більше того, це і небез-
печно, о с к і л ь к и п і с л я р о з к р и т т я (декомпресія) і ревізії гематоми із-за пору-
шення с п о н т а н н о ї т а м п о н а д и м о ж е відновитися кровотеча. Тому проводить-
ся інтенсивна п р о т и ш о к о в а і гемостатична терапія. Разом з тим, ігнорування
необхідності ревізії г е м а т о м и інколи м о ж е привести до рецидиву кровотечі
навіть с м е р т е л ь н о ї .
А л е к о л и г е м о д и н а м і к а не стабільна і к р о в о в и л и в н а р о с т а є ( " в і д к р и т а
заочеревинна гематома"), то, н е з в а ж а ю ч и на небезпеку, показана її ревізія з
метою в и я в л е н н я і у с у н е н н я д ж е р е л а кровотечі.
-Запропоновано'[А.А. Б а е ш к о и соавт., 2006] алгоритм хірургічної такти-
к и при п о ш к о д ж е н н і н и ж н ь о ї п о р о ж н и с т о ї вени ( Р и с . 54).
З м е т о ю ревізії з а о ч е р е в и н н о г о простору і доступу до інфрареналь-
ного відділу аорти та Н П В о ч е р е в и н у р о з к р и в а ю т ь від їх біфуркації до коре-
ня mesocolon.
Я к щ о к р о в о т е ч а із супраренального чи ренального відділів аорти, до
них н а й л і п ш и й д о с т у п за Mattox мобілізацією досередини лівої половини
товстої к и ш к и , р о з р і з а ю ч и о ч е р е в н у в з д о в ж бокового каналу, з шлунком і се-
лезінкою а б о т о р а к о ф р е н о л а п а р о т о м і є ю зліва.
Н а й б і л ь ш н е б е з п е ч н а д л я з у п и н к и профузна масивна кровотеча при
п о ш к о д ж е н н і с у п р а р е н а л ь н о г о сегменту аорти, ретропечінкового відділу
н и ж н ь о ї п о р о ж н и с т о ї в е н и , с т о в б у р а ворітної вени. Це зумовлено складністю
гемостазу, з о к р е м а н е з н а н н я м хірургом етапів р о з ш и р е н н я операційного до-
ступу д л я в и д і л е н н я с у д и н и і з у п и н к и к р о в о т е ч і [А.А. Баешко и соавт., 2000].

447
 Рис. 54 Алгоритм хірургічної тактики в залежності від рівня пошкодження
нижньої порожнистої вени (А А. Баешко и соавт., 2006).

К о л и п о ш к о д ж е н о ренальний чи супраренальний с е г м е н т Н П В або

ворітна вена, п о т р і б н о за Gattell і Braach ч и Dudley і Thomas мобілізувати
п р а в у п о л о в и н у т о в с т о ї к и ш к и , р о з р і з а в ш и о ч е р е в и н у б о к о в о г о каналу, ДПК
за Кохером і ч а с т к о в о голівку ПЗ.

448
 Гематоми в верхніх відділах заочеревинного простору ревізувати пот-
рібно з а в ж д и , о с к і л ь к и крім р о з р и в у значного калібру судини висока імовір-
ність п о ш к о д ж е н н я з а о ч е р е в и н н о г о відділу ДПК, нирок, ПЗ.
П р и ревізії з а о ч е р е в и н н о ї гематоми необхідно бути готовим до виник-
нення м а с и в н о ї п р о ф у з н о ї кровотечі, п р и ч о м у часто неможливо з'ясувати,
яка судина у гематомі п о ш к о д ж е н а . Тому для контролю
к р о в о т е ч і і адекватного в т р у ч а н н я необхідно дотримуватися основ-
ної вимоги судинної хірургії - о б о в ' я з к о в о виділяти судинний стовбур прок-
с и м а л ь н о і д и с т а л ь н о відносно рани. Отже, аорту і порожнисту вену вище і
нижче центра г е м а т о м и виділяють і б е р у т ь на турнікети, які затягують. Л и ш е
після цього д о с и т ь о б е р е ж н о р о з к р и в а ю т ь гематому, оголюють аорту і вену,
щоб була д о с т а т н я е к с п о з и ц і я д л я накладання бокового затискача Сатинсь-
кого, з а в д я к и ч о м у з б е р і г а є т ь с я к р о в о в и п л и н у судині, або проводять повну
блокаду к р о в о т о к у т у р н і к е т а м и в и щ е і н и ж ч е місця травми судинного стовбу-
ра. П р и пошко- д ж е н н і Н П В гемостаз здійснюють [А.А. Баешко и соавт., 2006]
п е р е в а ж н о (у 8 3 , 7 % ) б о к о в и м с у д и н н и м швом, у 5% - циркулярним швом, у
6,2% - п е р е в я з к о ю Н П В , у 3 , 8 % - з а м і н о ю її сегмента протезом. Перев'язка
НПВ, як « о п е р а ц і я в і д ч а ю » проведена у 4 потерпілих, які все ж таки помер-
ли [О.Ч. Х а д ж и е в и соавт., 2007]. Зарубіжні автори [J.A. Carr et al., 2001] також
рідко п р о т е з у ю т ь Н П В п р и п о ш к о д ж е н н і - л и ш е у 11 (2,6%) із 415 потерпілих
з т р а в м о ю цього в е н о з н о г о стовбура. Тепер вважають [А.А. Баешко и соавт.,
2000], що м а г і с т р а л ь н і судини п е р е в ' я з у в а т и не можна, оскільки сучасний
рівень ангіохірургії д а є м о ж л и в і с т ь відновити магістральний кровотік неза-
л е ж н о від х а р а к т е р у п о ш к о д ж е н н я (відкрите, закрите) практично у всіх трав-
мованих.
П р и з а о ч е р е в и н н о м у к р о в о в и л и в і хірургічна тактика повинна бути
« с е л е к т и в н о ю » [В.А. П р о н и н и соавт., 2001; 2006]: я к щ о це ускладнення пере-
л о м у кісток тазу, то р е в і з і я не проводиться; у потерпілих з вкрай т я ж к и м ста-
н о м із-за шоку, з у м о в л е н о г о у 83,3% закритою т р а в м о ю живота, застосовують
тактику d a m a g e control (двоетапне втручання) | на першому, палиативному
(гемостатичному) етапі в и к о н у ю т ь просте, малотравматичне, короткочасне
в т р у ч а н н я ( н а й ч а с т і ш е тампонаду), щоб в и в е с т и травмованого із критичного
стану; п і с л я п р о в е д е н н я реанімаційних заходів і стабілізації гемодинаміки че-
рез 6-12 годин в и к о н у ю т ь р е л а п а р о т о м і ю - другий (реконструктивний) етап.
Д л я цього п р о в о д я т ь д е т а л ь н у ревізію, ідентифікують джерело кровотечі і
в и к о н у ю т ь в і д п о в і д н е в т р у ч а н н я на судинах, та, при необхідності, на паренхі-
матозних ( п о р о ж н и с т и х ) органах.
О п е р а ц і є ю в и б о р у а в т о р и в в а ж а л и : при пошкодженні магістральних
судин§| н а к л а д е н н я судинного шва, при порушенні цілості судин нирки чи
брижі к и ш е ч н и к а 2-3 п о р я д к у - м о ж л и в а їх перев'язка з подальшою оцінкою
життєздатності органа. Такий підхід - це профілактика смерті травмованого
на о п е р а ц і й н о м у столі.
А л е і п о д і б н о ю т а к т и к о ю не з а в ж д и можна врятувати травмованого з
н а й б і л ь ш т я ж к и м п о ш к о д ж е н н я м - р о з р и в о м (пораненням) над- і ретропе-
449
 ч і н к о в о г о відділу Н П В . П р о це с в і д ч а т ь дані: із 20 потерпілих з таким пошкод-
ж е н н я м 18 п о м е р л и на о п е р а ц і й н о м у столі, т о м у що не вдалося зупинити
к р о в о т е ч у , у д в о х - з д і й с н е н о г е м о с т а з , а л е в с е ж т а к и в о н и померли в раннь-
о м у п і с л я о п е р а ц і й н о м у п е р і о д і від п о в т о р н о ї к р о в о т е ч і [ А А Баешко и соавт.
2006].
З м е т о ю ш в и д к о г о г е м о с т а з у п р и м а с и в н і й к р о в о т е ч і із магістрального
с у д и н н о г о с т о в б у р а з а о ч е р е в и н н о г о п р о с т о р у , н а п р и к л а д із нижньої порож-
н и с т о ї в е н и , р о з р о б л е н о [S.M. H e n r y et al., 2001] н а с т у п н и й спосіб (Рис 55).
Пальцем чи декількома притискують місце кровотечі. Поступово,
з м і щ у ю ч и п а л е ц ь , д е ф е к т у с у д и н н о м у с т о в б у р і з а к р и в а ю т ь кишковими за-
т и с к а ч а м и А л і с а , під я к и м и а т р а в м а т и ч н о ю г о л к о ю п р о ш и в а ю т ь стінку суди-
ни, А в т о р и с п р а в е д л и в о в в а ж а ю т ь , що д а н и й с п о с і б м о ж е бути з успіхом ви-
к о р и с т а н и й в к р и т и ч н и х с и т у а ц і я х , к о л и є д и н и й вихід - d a m a g e control.
П о ш к о д ж е н н я в е л и к и х с у д и н ж и в о т а в і д н о с и т ь с я д о особливо тяжких.
В и р і ш е н н я п р о б л е м и на р о з д о р і ж ж і з а г а л ь н о ї і с у д и н н о ї хірургії. Оскільки
п а ц і є н т і в з т р а в м о ю ж и в о т а ( я к із з а к р и т о ю , т а к і в і д к р и т о ю ) госпіталізують
у з а г а л ь н о х і р у р г і ч н і с т а ц і о н а р и , в т р у ч а н н я в и к о н у ю т ь абдомінальні хірурги.
А н а л і з п о к а з у є , щ о п р и п о ш к о д ж е н н і м а г і с т р а л ь н и х с у д и н 70-75% травмова-
н и х о п е р у є ангіохірург, я к о г о з м о м е н т у л а п а р о т о м і ї до судинного шва чека-
ю т ь від 30 хв. до 8 г. 30 хв ( в с е р е д н ь о м у 3 г. 30 хв.). Це тому, що абдоміналь-
н и й х і р у р г не б е р е на с е б е в і д п о в і д а л ь н і с т ь (в о с н о в н о м у з причини неком-
п е т е н т н о с т і в ангіохірургії). О т ж е , в с е с в і д ч и т ь п р о необхідність підготовки
хірургів з а г а л ь н о г о п р о ф і л ю з о с н о в с у д и н н о ї хірургії д л я підвищення якості і
с в о є ч а с н о с т і н а д а н н я д о п о м о г и т а к и м п о т е р п і л и м [А.Е. Б а е ш к о и соавт., 2000;
2006]. Ми р о з д і л я є м о т о ч к у з о р у [А.Г. С т р а ч у к и соавт., 2004; А.Б. Ларичев и со-
авт., 2006], щ о п р и т р а в м і с у д и н ж и в о т а х і р у р г з а г а л ь н о г о п р о ф і л ю при необ-
хідності з а б о в ' я з а н и й в и к о н а т и а н г і о х і р у р г і ч н е в т р у ч а н н я , з о к р е м а накласти
с у д и н н и й ш о в н а р а н у м а г і с т р а л ь н о г о с т о в б у р а . Ц е д о п у с т и м о і правомірно.
А м е р и к а н с ь к и й д о с в і д [ J . M , P o r t e r e t al., 1997] с в і д ч и т ь , щ о п р и травмі черев-
н о ї п о р о ж н и н и з п о ш к о д ж е н н я м м а г і с т р а л ь н и х с у д и н д о п о м о г у надають
з а г а л ь н і х і р у р г и ч и х і р у р г и - т р а в м а т о л о г и і л и ш е п р и с к л а д н и х пораненнях
з в е р т а ю т ь с я до а н г і о х і р у р г і є . Н а в ч а н н я х і р у р г і в о п е р а т и в н и х в т р у ч а н ь на су-
д и н а х ( д о с т у п , н а к л а д е н н я ш в і в ) у С Ш А [J.A. C a r r e t al., 2001] д а л о можливість
з н а ч н о п о л і п ш и т и р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я і з н и з и т и л е т а л ь н і с т ь з 6 3 % до 38%, а
при ножевих пораненнях - до 2 8 % .
П о ш у к т р а в м о в а н о ї с у д и н и п р и н а я в н о с т і а н г і о г р а ф і ч н о ї апаратури
п о л е г ш у є до-, а б о с у б о п е р а ц і й н а ангіографія. Е ф е к т и в н а т а к о ж методика
г е м о с т а з у п р и к р о в о в и л и в і т а з а ендоваскулярною емболізацією гілок обох
a r t e r i a e іііасае i n t e r n a e м і к р о с ф е р а м и і з п о л і м е р і в а б о м е т а л е в и м и (пластма-
совими) спіралями.
Д л я з у п и н к и м а с и в н о ї к р о в о т е ч і і з в е н о з н и х с п л е т і н ь с т і н о к таза най-
б і л ь ш д о ц і л ь н а туга т а м п о н а д а в е л и к и м и с е р в е т к а м и , з м о ч е н и м и у гарячому
1 0 % р о з ч и н і х л о р и д у натрію, я к і п о с т у п о в о в и д а л я ю т ь на 7 - 10 д е н ь

450
 Рис. 55 Гемостаз при заочеревинному крововиливі з великої судини
(Sh.M. Henry etal., 2001):
а, б- притиснення пальцем дефекту в судині і накладення на його краї
затискачів Алліса; в, г - зашивання дефекту судини безперервним швом під
затискачами, які почергово знімають.

П р и з а о ч е р е в и н н о м у к р о в о в и л и в і в н а с л і д о к п е р е л о м у м е т о д о м екс-
тренного г е м о с т а з у в в а ж а ю т ь т е р м і н о в у р е п о з и ц і ю і фіксацію п е р е л о м і в кіс-

451
 т о к таза. Я к щ о п р о в о д и т ь с я н е в і д к л а д н е в т р у ч а н н я з п р и в о д у пошкодження
внутрішніх органів, то, к о л и д о з в о л я є с т а н т р а в м о в а н о г о , д о ц і л ь н о виконати
і корекцію, у тому ч и с л і і хірургічну, п е р е л о м і в к і с т о к таза.
Після з у п и н к и к р о в о т е ч і п р о в о д я т ь д е т а л ь н у р е в і з і ю органів черевної
порожнини і ліквідують в и я в л е н і п о ш к о д ж е н н я .
З а о ч е р е в и н н и й п р о с т і р а д е к в а т н о д р е н у ю т ь ч е р е з д о д а т к о в и й розріз
у п о п е р е к о в і й ділянці. О ч е р е в и н у з а ш и в а ю т ь наглухо.
У п о с т р а ж д а л и х із м н о ж и н н о ю та п о є д н а н о ю т р а в м о ю ж и в о т а і таза і
з а о ч е р е в и н н и м к р о в о в и л и в о м у п о с т т р а в м а т и ч н о м у ч и післяопераційному
періоді м а й ж е у к о ж н о г о т р е т ь о г о ( 3 0 , 6 % ) у с к л а д н е н н я [ Я Л . З а р у ц ь к и й і спі-
вавт., 2006]. Н а й б і л ь ш часті у с к л а д н е н н я : т р и в а л и й п а р е з к и ш е ч н и к а , пери-
тоніт, панкреатит, п а н к р е о н е к р о з , п а н к р е а т и ч н і н о р и ц і , а б с ц е с сальникової
с у м к и , х р о н і ч н и й с к л е р о з у ю ч и й п а р а н е ф р и т , з а о ч е р е в и н н а флегмона, пос-
т т р а в м а т и ч н а п н е в м о н і я . Л е т а л ь н і с т ь с я г а є 5 2 , 3 % в о с н о в н о м у від шоку та
к р о в о в т р а т и в г о с т р о м у періоді т р а в м а т и ч н о ї х в о р о б и . А в т о р а м и доведено,
щ о р і в е н ь у с к л а д н е н ь і л е т а л ь н о с т і з а л е ж а т ь від т я ж к о с т і т р а в м и .
I с т у п і н ь - н е т я ж к а т р а в м а ( м е н ш е 25 б а л і в за ш к а л о ю ISS) у 22,7% пос-
т р а ж д а л и х ; у с к л а д н е н н я - у 5 3 , 1 % , л е т а л ь н і с т ь - 12,3%.
II с т у п і н ь - т я ж к а т р а в м а ( б і л ь ш е 25 б а л і в за ш к а л о ю ISS) у 4 5 , 4 % трав-
мованих; ускладнення - у 31,6%, летальність - 48,9%.
III с т у п і н ь - в к р а й т я ж к а т р а в м а ( б і л ь ш е 35 б а л і в за ш к а л о ю ISS) у 45,4%
потерпілих; у с к л а д н е н н я - у 13,1%, л е т а л ь н і с т ь - 8 4 , 1 % .
А в т о р и з р о б и л и н е с т а н д а р т н и й , н а п е р ш и й погляд, в и с н о в о к : кількість
у с к л а д н е н ь з в о р о т н о п р о п о р ц і й н а т я ж к о с т і т р а в м и , щ о з у м о в л е н о високою
л е т а л ь н і с т ю п о т е р п і л и х і з т я ж к о ю т р а в м о ю в г о с т р о м у періоді травматичної
хвороби.
Ч е р е з д е к і л ь к а діб о з н а к и т р а в м и ж и в о т а , з о к р е м а п а р е з кишечника,
з н а ч н о з м е н ш у ю т ь с я . А л е в н а с л і д о к р е з о р б ц і ї в е л и к о г о к р о в о в и л и в у і всмок-
т у в а н н я п р о д у к т і в р о з п а д у к р о в і в и н и к а є і н а р о с т а є е н д о т о к с и к о з (жовтяни-
ця, олігурія), м о ж е н а с т у п и т и н а в і т ь гостра п о л і о р г а н н а , в п е р ш у ч е р г у печін-
ково-ниркова, недостатність.
О с о б л и в о велика загроза н а г н о є н н я гематоми, яка стає джерелом
т я ж к о ї гнійно-септичної інфекції. Т о м у п і с л я о п е р а ц і ї п о в и н н а п р о в о д и т и с я
IT, к о м п л е к с н а п р о ф і л а к т и к а р і з н и х у с к л а д н е н ь , з о к р е м а гнійно-септичних
[Н.С. К р а в е ц , 2002]. А н т и б і о т и к а м и в и б о р у в в а ж а ю т ь с я ц е ф т р и а к с о н 2,0 г і це-
ф а т о к с и м 3-4,0 г, м е т р о н і д а з о л по 100 мг 4 р а з и на д о б у ; із а н т и с е п т и к і в вико-
р и с т о в у ю т ь 3 0 % р о з ч и н д и м е к с и д у , 1 0 % р о з ч и н д і о к с и д и н у п о 50-100 м л н а
добу, з а в д я к и я к и м а н т и б і о т и к и л і п ш е п р о н и к а ю т ь у т к а н и н и . Е ф е к т и в н а міс-
ц е в а т р а н с к у т а н н а г і п о т е р м і я ( з а т р и м у є т ь с я р о з м н о ж е н н я м і к р о ф л о р и , зни-
ж у є т ь с я ї ї патогенність, п і д в и щ у є т ь с я ч у т л и в і с т ь д о а н т и б і о т и к і в ) . З успіхом
в и к о р и с т о в у ю т ь т а к о ж е н д о в а с к у л я р н у л а з е р о т е р а п і ю , л а з е р н е опромінен-
ня заочеревинного крововиливу через дренаж, низькочастотний ультразвук
з 3 5 % р о з ч и н о м д и м е к с и д у н а б о к о в у стінку ж и в о т а .
Р е з у л ь т а т и л і к у в а н н я з а л е ж а т ь від с т у п е н я п о р у ш е н н я г е м о д и н а м і к и
у т р а в м о в а н и х п р и госпіталізації: п р и гіпотонії з AT м е н ш е 90 мм рт. п о м е р л о

452
 6 5 % т р а в м о в а н и х , к о л и ж т и с к 9 0 м м рт.ст і б і л ь ш е , п о м е р л о 3 5 , 8 % потерпі-
лих.
Н а л е т а л ь н і с т ь с у т т є в о в п л и в а є вид, к а л і б р , л о к а л і з а ц і я м а г і с т р а л ь н о ї
п о ш к о д ж е н о ї с у д и н и т а ін.
Найбільш н е б е з п е ч н а кровотеча в ретроперитонеальному просторі
при р о з р и в і а о р т и ( с е р е д 13942 п а ц і є н т і в з р і з н и м и п о ш к о д ж е н н я м и Пенсіль-
ванського ц е н т р у т р а в м и л е т а л ь н і с т ь с я г л а 5 3 % ) а б о н и ж н ь о ї п о р о ж н и с -
тої вени, від п о р у ш е н н я ц і л о с т і я к о ї п о м е р л о 4 2 % [M.D.Pasquale,2001]. П р и
п о ш к о д ж е н н я х а о р т и ( в о с н о в н о м у в і д к р и т и х ) л е т а л ь н і с т ь с к л а л а 71,4%, а
н и ж н ь о ї п о р о ж н и с т о ї в е н и 1 5 5 , 1 % [А.А. Б а е ш к о и соавт., 2000]. О.А. Т к а ч е н к о
т а співавт. [2007] п о в і д о м л я ю т ь , щ о л е т а л ь н і с т ь п р и п о ш к о д ж е н н і Н П В с к л а л а
58,9%, п р и ч о м у н а й б і л ь ш а ( 4 7 , 8 % ) б у л а п р и з а к р и т і й а б д о м і н а л ь н і й т р а в м і .
Раніше в в а ж а л и , щ о п р и п о ш к о д ж е н н і а о р т и ж и в у т ь б і л ь ш е З О хв. л и ш е 2 0 %
т р а в м о в а н и х , а т е п е р - н е м е н ш е 4 0 % [Н.М. B u r k h a r t etal., 2001].
В С Ш А щ о р і ч н о в о с н о в н о м у від д о р о ж н ь о - т р а н с п о р т н и х п р и г о д трап-
л я є т ь с я 7500-8000 з а к р и т и х п о ш к о д ж е н ь а о р т и , і з я к и х 8 0 - 8 5 % т р а в м о в а н и х
п о м и р а є н а м і с ц і а б о п р и т р а н с п о р т у в а н н і . Р е т р о с п е к т и в н и м а н а л і з о м 242
померлих з т р а в м о ю а о р т и в с т а н о в л е н о [Н.М. B u r k h a r t et al., 2001], що най-
більша л е т а л ь н і с т ь ( 5 8 % ) з а р е є с т р о в а н а п р и р о з р и в і п е р е ш и й к а а о р т и , 1 6 %
- при м н о ж и н н и х р о з р и в а х , п о 8 % - п р и п о ш к о д ж е н н я х в и с х і д н о ї ч и нисхід-
ної аорти, 5 % - п р и р о з р и в і а б д о м і н а л ь н о г о відділу а о р т и , 3 % - п р и р о з р и в і
дуги аорти, 2 % - п р и р о з р и в і д і а ф р а г м а л ь н о г о с е г м е н т у а о р т и . І з 242 трав-
мованих н а місці а в а р і ї п о м е р л о 108 ( 4 5 % ) , п р и т р а н с п о р т у в а н н і - 2 9 ( 1 2 % ) ,
до ЗО хв. п і с л я т р а в м и - 7 ( 3 % ) , від 30 хв. до 4 годин - 81 ( 3 4 % ) , до 8 годин
- 1 1 (4%), б і л ь ш е 8 годин - 6 (2%).
І з р о з р и в у а о р т и в и н и к а є , я к п р а в и л о , ф о н т а н у ю ч а к р о в о т е ч а , я к у важ-
ко, а інколи і н е м о ж л и в о к о р е а г у в а т и , що в и к л и к а є п а н і ч н и й н а с т р і й у ч л е н і в
бригади як хірургів, т а к і а н е с т е з і о л о г і в - п р и т е р м і н а л ь н і й к р о в о в т р а т і на-
стає з у п и н к а с е р ц я .
Згідно д а н и х J . G . T y b u r s k i e t al. [2001] п р и п о ш к о д ж е н н я х (відкритих,
п е р е в а ж н о , та з а к р и т и х ) а о р т и в с у п р а р е н а л ь н о м у відділі л е т а л ь н і с т ь с я г а є
92%, а н и ж ч е р е н а л ь н и х а р т е р і й - 6 6 % ; п р и п о р а н е н н я х ч и р о з р и в а х Н П В
в р е т р о п е ч і н к о в о м у с е г м е н т і ч и п е ч і н к о в и х в е н п о м и р а є 8 6 % потерпілих, а
при п о ш к о д ж е н н і с т о в б у р а ч и гілок в о р і т н о ї в е н и л е т а л ь н і с т ь 6 9 % .
П р о з а л е ж н і с т ь л е т а л ь н о с т і від м і с ц я т р а в м и Н П В с в і д ч а т ь [А.А. Б а е ш к о
и соавт., 2006] н а с т у п н і дані: п р и п о ш к о д ж е н н і р е т р о п е ч і н к о в о г о відділу цьо-
го в е н о з н о г о с т о в б у р а л е т а л ь н і с т ь с к л а л а 1 0 0 % (із 20 п о м е р л о 20), с у п р а р е -
нального і р е н а л ь н о г о - 6 0 , 6 % ( і з 33 п о м е р л о 20), і н ф р а р е н а л ь н о г о - 3 0 , 6 % (
із 49 п о м е р л о 15). Як в и д н о , не в д а є т ь с я в р я т у в а т и к о ж н о г о другого §8 із 102 з
п о ш к о д ж е н н я м Н П В п о м е р л о 55 (53,9%): до о п е р а ц і ї - 3 (2,9%), на операцій-
ному столі - 30 ( 3 0 , 3 % ) , в п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді- 22 (31,8%).
Л е т а л ь н і с т ь з а л е ж и т ь г о л о в н и м ч и н о м не с т і л ь к и від терміну з мо-
менту т р а в м и д о н а д а н н я к в а л і ф і к о в а н о ї д о п о м о г и , хоча ц е й ф а к т о р д у ж е
важливий, с к і л ь к и від о б ' є м у к р о в о в т р а т и [А.Г. С т р а ч у к и соавт., 2004]. Багато-
факторний а н а л і з п р и ч и н с м е р т і п о т е р п і л и х з п о ш к о д ж е н н я м и ( в і д к р и т и м и і

453
 з а к р и т и м и ) м а г і с т р а л ь н и х с у д и н ж и в о т а д а в підставу J.G. Tyburski et al. [2001]
с т в е р д ж у в а т и , що в и з н а ч а л ь н и м ф а к т о р о м л е т а л ь н о с т і є температура тіла
т р а в м о в а н о г о : ч и м в о н а н и ж ч е , т и м л е т а л ь н і с т ь в и щ е . Так, п р и г і п о т е р м і ї 3 3 , 9
J С і м е н ш е л е т а л ь н і с т ь с я г л а 8 2 % , к о л и ж т е м п е р а т у р а потерпілих була 35 0 С
ч и вище, п о м е р л о 9 % .
О т ж е , т р а в м а ж и в о т а з а л и ш а є т ь с я д о с и т ь с к л а д н о ю і стає все більш
а к т у а л ь н о ю п р о б л е м о ю . З е л е м е н т а м и д і а г н о с т и к и (в п е р ш у чергу), як і з
о с н о в а м и л і к у в а л ь н о ї т а к т и к и , п о в и н е н б у т и о б і з н а н и й л і к а р незалежно від
фаху. Л и ш е з а т а к и х у м о в м о ж н а р о з р а х о в у в а т и н а с в о є ч а с н е і кваліфіковане
надання допомоги потерпілим.

454
 ЛІТЕРАТУРА

1. А б а к у м о в М.М., Х в а т о в Щ Б.., Л е б е д е в Н.В., Платонова Т.К., Мильков С.Б.

Р е и н ф у з и я к р о в и п р и п о в р е ж д е н и я х груди и живота // Вестник хирур-
гии, і 1 9 8 4 . 1 № 4. - С. 7 8 - 8 1 .
2. А б а к у м о в М.М., В л а д и м и р о в а Е.С., Вереснева Э.А., Евдокимов В.Н. Осо-
б е н н о с т и д и а г н о с т и к и и хирургического л е ч е н и я повреждений две-
н а д ц а т и п е р с т н о й кишки// В е с т н и к хирургии. - 1989. - № 2. - С. 116
—120.
3. А б а к у м о в М.М., Т в е р и т н е в а Л.Ф., Титова Т.И., Ильницкая Т.И. Хирур-
г и ч е с к а я т а к т и к а п р и п о в р е ж д е н и я х селезёнки // Вестник хирургии.
- 1989. - № 10. - С. 134-138.
4. А б а к у м о в М.М., И ш м у х а м е т о в А.И., Шарифуллин Ф.А. Экстренная ком-
п ь ю т е р н а я т о м о г р а ф и я п р и з а к р ы т о й т р а в м е груди и живота// Вестник
х и р у р г и и . - 1997. - № 2. - С. 63 -68.
5. А б а к у м о в М.М., В л а д и м и р о в а Е.С., Е р м о л о в а И.В., Кудрявцев С.Н., Смо-
л я р А.Н. В ы б о р метода гемостаза при повреждениях селезёнки // Хи-
рургия. 1998. - № 2. - С. 31 # 3 4 .
6. А б а к у м о в М.М., Д у б р о в Э.Я., В л а д и м и р о в а Е.С., Деркачева Е.В. Ультра-
з в у к о в ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я в определении л е ч е б н о й тактики у
п о с т р а д а в ш и х с п о в р е ж д е н и е м с е л е з е н к и // Хирургия. - 2001. ~№ 8.
- С . 21-23.
7. А б а к у м о в М.М., Л е б е д е в Н.В., М а л я р ч у к В.И. Диагностика и л е ч е н и е
п о в р е ж д е н и й ж и в о т а // Х и р у р г и я . - 2001. - № 6. - С. 24 - 28.
8. А б а к у м о в М.М., Л о ж к и н А.В., Х в а т о в В.Б. Оценка о б ъ е м а и степени кро-
в о п о т е р и п р и т р а в м е груди и ж и в о т а // Хирургия. - 2002. - № 1 1 . - С.4-7.
9. А б а к у м о в М.М., С м о л я р А.Н. З н а ч е н и е синдрома високого внутри-
б р ю ш н о г о д а в л е н и я в х и р у р г и ч е с к о й практике (обзор литературы)//
Х и р у р г и я . -2003. - № 1 2 . - С. 66 -72.
10. А б а к у м о в М.М., В л а д и м и р о в а Е.С., Цурова Д.Х., Ч е р н а я Н.Р., Донова Л.В.
Т р а в м а т и ч е с к а я г е м о б и л и я / / Х и р у р г и я . - 2 0 0 6 . - 3 1 0 . - С . 10-16.
П. А б д у л ж а в а д о в И.М. В н е б р ю ш и н н ы й р а з р ы в ш е й к и и ч а с т и ч н ы й о т р ы в
о т п е ч е н и ж е л ч н о г о п у з ы р я п р и т у п о й т р а в м е живота //Вестник хиру р -
гии. - 1986. - № 10. - С. 76 - 77.
12. А в д о с ь е в Ю.В., Г р и г о р о в Ю.Б., Тарабан И.А. Рентгенхирургические ме-
т о д ы д и а г н о с т и к и и к а т е т е р н ы й гемостаз при травматических повреж-
д е н и я х п а р е н х и м а т о з н ы х о р г а н о в б р ю ш н о й полости и забрюшинного
п р о с т р а н с т в а / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2003. - № 4(9). | С. 80-81.
13. А в е р и н В.И., К а т ь к о В.А., Ж а р и к о в а Н.А. Аутотрансплантация ткани се-
л е з ё н к и в э к с п е р и м е н т е // З д р а в о о х р а н е н и е Белоруссии. - 1988. - № 9.
-С 39-41.

455
 14. Авдей Л.В., Карнаух П.Д. О ш и б к и в д и а г н о с т и к е и л е ч е н и и острых забо-
л е в а н и й органов б р ю ш н о й п о л о с т и в с е л ь с к и х районах. - Минск: Бела-
р у с ь , Т974.- 192 &
15. А к о п я н В.Г. Х и р у р г и ч е с к а я гепатология детского возраста. - М.: Меди-
цина, 1 9 8 2 . - 3 8 4 с.
16. А к п е р о в ІА Оптимізація п р о г р а м и та технології «відкритого» етапу лі-
к у в а н н я р о з п о в с ю д ж е н о г о гнійного перитоніту// Автореф. дис.... канд.
мед. наук. - Вінниця, 2004. - 20 с.
17. А л и е в С.А Х и р у р г и ч е с к а я тактика п р и п о в р е ж д е н и я х ободочной киш-
ки // Х и р у р г и я . - 1998. - № 2. - С. 21 - 25.
18. А л и е в С.А. П о в р е ж д е н и е т о л с т о й к и ш к и в н е о т л о ж н о й хирургии // Хи-
рургия. - 2000. - № 10. - С. 35 - 40.
19. А л и е в С.А. Тактика х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я п р и п о в р е ж д е н и я х подже-
л у д о ч н о й ж е л е з ы / / В е с т н и к хирургии. - 2004. - № 4. - С. 33 -38.
20. А л и е в С.А., А л и е в Э.С. Х и р у р г и ч е с к а я тактика, профилактика и лечение
о с л о ж н е н и й п р и п о в р е ж д е н и я х п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // Хирургия.
- 2 0 0 6 . - № 8 . - С. 43-50.
21. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. О п т и м и з а ц и я хирургичес-
кого с о х р а н е н и я п о в р е ж д е н н о й с е л е з ё н к и п р и с о ч е т а н н о й и изолиро-
в а н н о й т р а в м е ж и в о т а с т о ч к и з р е н и я эндохирургии. М а т е р и а л ы VIII
В с е р о с с и й с к о г о с ъ е з д а п о э н д о с к о п и ч е с к о й х и р у р г и и (Москва, 15-17
ф е в р а л я 2005г.) / / Э н д о с к о п и ч е с к а я х и р у р г и я . -2005. - №1. С.171.
22. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. О п т и м и з а ц и я хирургичес-
к о й т а к т и к и и п е р с п е к т и в ы э н д о х и р у р г и и в л е ч е н и и с о ч е т а н н о й и изо-
л и р о в а н н о й т р а в м ы ж и в о т а . М а т е р и а л ы VIII В с е р о с с и й с к о г о съезда п о
э н д о с к о п и ч е с к о й х и р у р г и и ( М о с к в а , 15 - 1 7 ф е в р а л я 2005г.) //Эндоско-
п и ч е с к а я х и р у р г и я . -2005. - №1. С.171 -172.
23. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. Л а п а р о с к о п и ч е с к и й алго-
р и т м в о с н о в е х и р у р г и ч е с к о й т а к т и к и л е ч е н и я с о ч е т а н н о й и изолиро-
в а н н о й т р а в м ы . - В кн.: Н о в ы е т е х н о л о г и и в х и р у р г и и : Труды междуна-
р о д н о г о х и р у р г и ч е с к о г о конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Ростов -на
- Д о н у , 2005. - С. 5 - 6 .
24. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. П у т и у л у ч ш е н и я результа-
тов хирургического л е ч е н и я больных с сочетанной и изолированной
т р а в м о й ж и в о т а п р и р а з р ы в е с е л е з е н к и . - Там ж е . - С. 6 -7.
25. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. О р г а н о с о х р а н я ю щ и й ме-
тод л е ч е н и я р а з р ы в а с е л е з е н к и / / Х и р у р г и я . - 2005.- № 10.- С. 55-60.
26. А л и м о в А.Н., И с а е в А.Ф., С а ф р о н о в Э.П. и др. Х и р у р г и ч е с к а я тактика и
п е р с п е к т и в ы э н д о х и р у р г и и з а к р ы т ы х п о в р е ж д е н и й ж и в о т а п р и тяже-
л о й с о ч е т а н н о й т р а в м е / / Х и р у р г и я - 2006 - № 1.-С. 34-37.
27. А л т ы е в Б.К., Х о д ж и м у х а м е д о в а Н.А., Х а д ж и б а е в Ф.А. Тактика хирурги-
 ческого л е ч е н и я т р а в м к и ш е ч н и к а в ургентной хирургииию- В кн.: Ма-
теріали II з'їзду коло проктологів України за міжнародною участю ( 1 - 2
листопада 2006, м. Львів). - Київ, Медицина.- 2006 - С 96-100.
28. А л ь п е р о в и ч Б.И Х и р у р г и я печени. - Избранные главы. -Томск: Изд - в о
Томского ун -та, 1983. - 350 с.
29. А л ь п е р о в и ч Б.И., П а р а м о н о в а Л.М., Мерзликин Н.В. Криохирургия пе-
ч е н и и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы , і Томск: Изд - в о Томского ун -та. -1985.
- 1 2 5 с.
30. А л ь п е р о в и ч Б.И., Р е з н и к о в А.Т. Посттравматический некроз правой по-
л о в и н ы п е ч е н и // В е с т н и к хирургии. -1985. - № 2. - С. 76 - 77.
31. А л ь п е р о в и ч Б.И., К а з а н ц е в Н.И., А в д е е в С.В. Присасывающий эффект
д и а ф р а г м ы и его з н а ч е н и е при д р е н и р о в а н и и брюшной полости при
о п е р а ц и я х на п е ч е н и // Х и р у р г и я . - 1998. - № 4. - С. 22 -24.
32. А л ь п е р о в и ч Б.И., Цхай В.Ф., М а р ь и н а М.Е. Л е ч е н и е т р а в м поджелудоч-
ной ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2000. - № 2. - С. 156
-157.
33. А л ь п е р о в и ч Б.И., Цхай В.Ф. Л е ч е н и е травматических повреждений
п е ч е н и // А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2001. - Том 6, № 1. -
С. 36-39.
34. А л ь п е р о в и ч Б.И., С а л о В.Н. К р и о х и р у р г и я опухолей печени // Вестник
хирургии. - 2003. - № 1. - С. 41 - 45.
35. А н д р ю щ е н к о В.П., Ф е д о р е н к о С.Т., М а к а р В.З., Михайлишин O i l . Пато-
м о р ф о л о г і ч н і з м і н и т о н к о ї к и ш к и при її декомпресії шляхом інтубації//
Клінічна хірургія. - 1995. -№ 2. - С. 40 -42.
36. А н и с и м о в А.Ю. Э к с п е р и м е н т а л ь н о е и к л и н и ч е с к о е обоснование инт-
р а о п е р а ц и о н н о й л о к а л ь н о й а б д о м и н а л ь н о й гипотермии при механи-
ч е с к и х т р а в м а х ж и в о т а // В е с т н и к хирургии. - 1998. - № 4. - С. 62 - 65.
37. А н и с и м о в А.Ю. О б о с н о в а н и е в ы б о р а ранорасширителей срединного
доступа п р и р а з л и ч н ы х т р а в м а х ж и в о т а / / Х и р у р г и я . - 1 9 9 9 . - № 11.
- С. 2 3 - 25.
38. А н и с и м о в А.Ю., Б о н д а р е в Ю.В., Галяутдинов Ф.Ш. Хирургическая такти-
ка п р и п о в р е ж д е н и и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы хирургической
гепатологии. - 2000. - № 2. - С. 157 -158.
39. А н и с и м о в А.Ю., Ш а л я у т д и н о в Ф . Ш . П р и м е н е н и е имипенем-цистатина
при т р а в м е п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / Т а м же - С. 158-159.
40. А н и ш и н Н.С., С к л я р В.Ф., А н и ш и н а А.Н. / / З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я ж е
лудка п р и т у п о й т р а в м е верхнего отдела живота. - Вестник хирургии.
- 1986. - № 3. - С. 67 - 70.
41. А н т о н ю к М.Г. Х і р у р г і ч н а тактика п р и поєднаній закритій торакоабдомі-
н а л ь н і й т р а в м і //Клінічна хірургія. - 2000. - № 7. - С. 33 -35.
42. А н т о н ю к М.Г. А н а л і з л е т а л ь н о с т і п р и т я ж к і й закритій торакоабдомі-

457
 нальній т р а в м і //Клінічна хірургія. - 2003. - № 10. - С. 26 -28.
43. * А п р а х а м е н Ч. О б щ и е п р и н ц и п ы о к а з а н и я н е о т л о ж н о й помощи пост-
р а д а в ш и м (с. 20 -29). - В кн: К л и н и ч е с к а я х и р у р г и я / Под ред. Р. Кондера
и Л. Найхуса: Пер. с англ. - М.: П р а к т и к а , 1998. - 716 с.
44. А п р а х а м е н Ч. П о в р е ж д е н и я ж и в о т а . - Там же - С. 70 -79
45. А п а р ц и н К.А., Стифуткин А.В., Р а с у л о в Р.И., Г р и г о р ь е в Е.Г. Этапная кор-
р е к ц и я х и р у р г и ч е с к о й п а т о л о г и и ж и в о т а ( D A M A G E CONTROL) в услови-
ях д е к о м п е н с и р о в а н н о г о г и п о в о л е м и ч е с к о г о шока // Вестник хирур-
гии. - 2002. - № 2. - С. 1 0 2 - 1 0 5 .
46. А р ш а к я н М.Г., Т у л е г е н о в P.M., О с п а н о в К.К., У л ь я н о в В,А. Поперечный
р а з р ы в п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // Х и р у р г и я . - 1988. - № 1. - С. 91.
47. А с л а н я н С.А., А с л а н я н А.А., Р о щ и н Г.Г., Т у т ч е н к о Н.И. Диагностика и хи-
р у р г и я п о в р е ж д е н и й п е ч е н и . - К.: З д о р о в ' я , 1996. - 112 с.
48. А т а е в С.Д., Р а м а з а н о в М.Р. З а к р ы т ы й и з о л и р о в а н н ы й р а з р ы в холедоха
//Хирургия. - 1980. - № 6. - С. 98.
49. А с т а ш к и н а К.В., Б о р и с о в а Г.А., П а н к о в В.И., Ф е д о с о в М.Б. Травма две-
н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и у р е б е н к а //Вестник хирургии. -1986. - № 9.
- С.118-119.
50. А ф е н д у л о в С.А., К о з а ч е н к о Н.В. О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы л е ч е н и я травм
селезенки//Хирургия.-1997.-№5.- С. 4 9 - 5 1 .
51. А ф е н д у л о в С.А., Б о т о в А.В. В и д е о л а п а р о с к о п и ч е с к и е вмешательства
п р и т р а в м е п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы М а т е р и а л ы VIII Всероссийского
с ъ е з д а п о э н д о с к о п и ч е с к о й х и р у р г и и ( М о с к в а , 1 5 - 1 7 ф е в р а л я 2005г.)
// Э н д о с к о п и ч е с к а я х и р у р г и я . -2005. - № 1 . - С.11.
52. Б а б а д ж а н о в Б.Д., Т е ш а е в О.Р., Б е к е т о в Г.И. Н о в ы е подходы к лечению
п о с л е о п е р а ц и о н н ы х п е р и т о н и т о в //Вестник хирургии. - 2002. - № 4.
- С. 25 -28.
53. Б а б е н к о Г.А. М и к р о э л е м е н т о з ч е л о в е к а : патогенез, профилактика, ле-
ч е н и е // М и к р о э л е м е н т ы в м е д и ц и н е . - 2001. - Том 2, в ы п . 1. - С 2 - 5.
54. Б а б и ч И.И., Ч е п у р н о й Г.И., С т е п а н о в B.C. Л е ч е н и е з а к р ы т ы х поврежде-
н и й с е л е з ё н к и у д е т е й с п л е н э к т о м и е й в с о ч е т а н и и с гетеротопической
а у т о т р а н с п л а н т а ц и е й с е л е з ё н о ч н о й т к а н и / / В е с т н и к хирургии. - 1989.
- № 2.-С. 93-96.
55. Б а г д а с а р о в а Е.А., А б а г я н А.Э., И в а н н и к о в В.А., Т а в а д о в А.В. Полуоткры-
т а я л а п а р о с т о м и я в л е ч е н и и б о л ь н ы х р а с п р о с т р а н ё н н ы м перитони-
том// А н н а л ы х и р у р г и и . - 2004. - № 1. - С. 61 -65.
56. Б а г н е н к о С.Ф., К у р ы г и н А.А., Б е л я е в A.M., К а р п о в а Е.А. Л е ч е н и е гемоби-
лии// А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8, № 1 . - С. 125
-127.
57. Б а є в а И.Ю., Е ф и м о в Н.П., Б е р е з и н а Т.Е., В о л к о в М . Ю . О т р ы в ж е л у д к а от
д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и п р и з а к р ы т о й т р а в м е живота// Хирурги-

458
 я ю - 2005ю- № 5.- С 57-59.
58. Б а е ш к о А А, К р ю ч о к А.Г., К о р с а к С.И., Ж у р а в л ё в В А, Юшкевич В.А. Трав-
ма ж и в о т а с п о в р е ж д е н и е м магистральных сосудов//Хирургия.- 2000.
- № 9 . - С . 20 - 2 4 .
59. Б а е ш к о А А , К л и м о в и ч В.В., О р л о в с к и й Ю.Н. и др. Ранения нижней по-
л о й вены// А н г и о л о г и я и сосудистая хирургия - 2006- Т. 12, № 1.- С.
86-96.
60. Б а з а е в А.В., О в ч и н н и к о в В.А., Пузанов А.В. Лечение сформированных
т о н к о к и ш е ч н ы х с в и щ е й п о с л е резекции подвздошной кишки вблизи
и л е о ц е к а л ь н о г о угла //Вестник хирургии. - 2003. - № 6. - С 64 -66
61. 58. Б а и р о в Г.А. Х и р у р г и я поджелудочной ж е л е з ы у детей.-Л: Медици-
на. И 9 7 8 . 1 1 6 8 с.
62. Б а и р о в Г А , П о п о в А.А., Д о р о ш е в с к и й Ю Л . и др. Повреждения органов
б р ю ш н о й п о л о с т и у н о в о р о ж д е н н ы х / / К л и н и ч е с к а я хирургия. - 1982.
бМшЛъ. • - -
63. Б а и р о в Г.А. С р о ч н а я х и р у р г и я детей: Руководство для врачей. - СПб:
П и т е р П р е с с , 1997. - 464 с.
64. Б а р а м и я Н.Н., А н т о н ю к Н.Г., З а р у ц к и й Я Л . , Сацик С.П., Пачкория А.В.
Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е п о в р е ж д е н и я печени при сочетанной закры-
т о й т о р а к о а б д о м и н а л ь н о й т р а в м е //Клінічна хірургія. - 2000. ^ № 8.

65. Б а р а м и я Н.Н., А н т о н ю к Н.Г., З а р у ц к и й Я Л . , Сацик С.П., Гергая Т.В. Хи-

р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е п о в р е ж д е н и я селезенки при сочетанной закры-
той т о р а к о а б д о м и н а л ь н о й т р а в м е //Клінічна хірургія. - 2000. - № 9.
С.22-23.
66. Б а р а м и я Н.М., А н т о н ю к М.Г., З а р у ц ь к и й Я Л . , Д о р о ш В.М., Сабов В.І. По-
м и л к и і с к л а д н о с т і у діагностиці і наданні медичної допомоги потер-
пілим з з а к р и т о ю т о р а к о а б д о м і н а л ь н о ю т р а в м о ю на догоспітальному
етапі // К л і н і ч н а хірургія. - 2003. - № 7. - С. 44 -46.
67. Б а р а м і я Н.М., А н т о н ю к М.Г., Д о р о ш В.М. та інші. Реінфузія крові при
л і к у в а н н і т р а в м и грудей і ж и в о т а // Клінічна хірургія. - 2001. І № 5. -
С 35-38.
68. Б е л о б о р о д о е В.Б. А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы патогенеза и л е ч е н и я сепсиса
// К л и н и ч е с к а я а н т и б и о т и к о т е р а п и я . - 2000. - № 5 - 6. - С. 16 - 22.
69. Б е л о з е р о в Г.Е., В л а д и м и р о в а Е.С., Ч е р н а я Н.Р., К л и м о в А.Б. Эндоваску-
л я р н а я э м б о л и з а ц и я п а р е н х и м а т о з н ы х органов при травме живота. В
кн.: А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы н е о т л о ж н о й хирургии (перитонит, поврежде-
н и я ж и в о т а ) : С б о р н и к н а у ч н ы х трудов. М.: НИИСП им. Н.В. Склифосовс-
кого. 1999; 125. - С.110 - 112.
70. Б е л о к у р о в Ю. Н., Б а р а н о в Г.А., З а в ь я л о в а Н.И., Щетко В.И. Лапароскопия
п р и п о в р е ж д е н и я х ж и в о т а и о р г а н о в б р ю ш н о й полости. В кн.: Оказа-
 н и є п о м о щ и п р и с о ч е т а н н о й т р а в м е . - М., 1997. - С. 139 - 141.
71. Б е л ы й В.Я., П о л и щ у к Н.Е., Б а р а м и я Н.Н., З а р у ц к и й Я.Л.,Рощин Г.Г. Осо-
б е н н о с т и д и а г н о с т и к и п о в р е ж д е н и я п е ч е н и п р и з а к р ы т о й сочетанной
т р а в м е / / К л і н і ч н а хірургія. - 1 9 9 7 . - № 7 - 8 . - С. 2 9 - 3 1 .
72. Б е н е д и к т В.В. Г о с т р и й п о ш и р е н и й п е р и т о н і т . Д е я к і а с п е к т и прогнозу-
в а н н я п е р е б і г у і л і к у в а н н я / / Ш п и т а л ь н а х і р у р г і я . - 2004. - № 4. - С. 84
-89. ''
73. Б е р д я е в а И.Н., Т р и п о л ь с к а я М . А . Р а з р ы в п е ч е н и у н о в о р о ж д е н н о г о //
В е с т н и к х и р у р г и и . - 1985. - № 7. - С. 95.
74. Б е р е з о в Ю.В., Т а б а н а к о в А.Ф., Б р ю х а н о в А . А . и др. Р а з р ы в бифуркации
а о р т ы / / Х и р у р г и я . - 2006. - № 1 1 . - С . 57.
75. Б е с с м е л ь ц е в С.С. С и н д р о м д и с с е м и н и р о в а н н о г о внутрисосудистого
с в е р т ы в а н и я к р о в и / / У к р . ж у р н а л г е м а т о л о г і ї та трансфузіології. - 2005.
№ 2.- C. 4 3 -52.
76. Б і л я є в а О.О., Б о й к о І.І., П е р е п а д я В.М., Б і л я є в В.В. З а с т о с у в а н н я через-
з о н д о в о ї д е т о к с и к а ц і й н о ї т е р а п і ї в к о м п л е к с і л і к у в а н н я непрохідності
к и ш е ч н и к а та п о ш и р е н о г о п е р и т о н і т у / / К л і н і ч н а хірургія. - 2003.- № б.

77. Б і л я є в а О.О., П е р е п а д я В.М., П р о ц ю к P.P. Р о л ь д о с л і д ж е н н я токсичності

е н т е р а л ь н о г о в м і с т у у в и з н а ч е н н і т е р м і н у д е к о м п р е с і ї т о н к о ї кишки //
Х і р у р г і я У к р а ї н и р - 2004, № 4. - С. 61 - 6 3 .
78. Б і л я є в а О.О., П р о ц ю к P.P., С ю т а Л . О . До п и т а н н я п р о к л а с и ф і к а ц і ю пери-
т о н і т у / / Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2005. - № 1.1(15). - С. 14-16.
79. Б и р ю к о в Ю.В., В о л к о в О.В., Р о й С П о в р е ж д е н и е п е ч е н и // Хирургия.-
1 9 9 7 , - № 2 , - С 24-27.
80. Б и р ю к о в Ю . В . , В о л к о в О.В., Т р а в н и к о в а Н Л . П о в р е ж д е н и я п е ч е н и // Ан-
н а л ы х и р у р г и ч е с к о й г е п а т о л о г и и . - 1998. - Т о м 3. - № 3. - С. 177 -178.
81. Б и р ю к о в Ю.В., В о л к о в О.В., Р а д ж а б о в А.С., Т р а в н и к о в а Н Л . , Щетинин
М.Г. Н е о п е р а т и в н о е л е ч е н и е п о в е р х н о с т н ы х п о в р е ж д е н и й печени / /
Х и р у р г и я . - 1999. - № 3. - С. 7* 11.
82. Б л и н о в Н.И. П о в р е ж д е н и е ж и в о т а . В. кн.: О ш и б к и , о п а с н о с т и и ослож-
н е н и я в х и р у р г и и / П о д ред. Н.И. Б л и н о в а . - Л.: М е д и ц и н а . - 1972. - С.
308-310.
83. Бліхар В.Є., Б і л и н с ь к и й В.В., К о н о в а л ь ч у к М . В . та інші. Л а п а р о с т о м і я ,
п р о г р а м о в а н а р е л а п а р о т о м і я та і н т у б а ц і я к и ш е ч н и к а у л і к у в а н н н і роз-
литого гнійного п е р и т о н і т у в д і т е й / / Ш п и т а л ь н а х і р у р г і я . - 2004. - № 4 .
- С. 136-140.
84. Б о б р о в О.Е., Б у ч н е в В.И., Ш е р м е т и н с к и й И.Н. П р и н ц и п ы гемостаза в
х и р у р г и и п о в р е ж д е н и й п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.
- 1998. - Том 3. - № З . - С . 179.

460
85. Б о б р о в О.Е., М е н д е л ь Н.А. М и ф ы панкреатологии: соматостатин и окт-
р е о т и д п р и о с т р о м панкреатите// Хірургія України - 2007,- № 1 (21).- С.
85-91.
86. Б о г о с л а в с к и й Р.В. Т р а в м а т и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я печени и ж е л ч н ы х пу-
тей. - В кн.: М н о г о т о м н о е р у к о в о д с т в о по хирургии. М.: Медгиз, 1962.
- Т. VIII. Х и р у р г и я п е ч е н и , ж е л ч н ы х путей, поджелудочной ж е л е з ы и се-
л е з ё н к и . - С. 195 - 210.
87. Б о ж е н к о в Ю.Г., Ш а л и н С.А. П р о ф и л а к т и к а панкреатита при поврежении
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / Х и р у р г и я . -2003. - № 2 . - С . 4 9 - 52.
88. Б о й к о В.В., А в д о с ь е в Ю.А., К р и в о р у ч к о І.А., Голобородько М.К. Ангіогра-
фічні т е х н о л о г і ї в л і к у в а н н і п о ш к о д ж е н ь внутрішніх органів // Шпиталь-
на хірургія. -<2001 2 . - С . 151-152.
89. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И А , Соханева И Л . , Щ е р б а к о в В.И., Костиков
Ю.П. Патофизиологические аспекты р а з в и т и я острого панкреатита
п о с л е т р а в м ы п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / М е ж д у н а р . мед. журн. - 2003.

90. Б о й к о В.В., Г о л о б о р о д ь к о М.К., Г о л о б о р о д ь к о М.М. П о ш к о д ж е н н я се-

л е з і н к и в у м о в а х р а н о в о ї п о л і т р а в м и : о с о б л и в о с т і діагностики і хірур-
гічного л і к у в а н н я // Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2 0 0 1 № 4. - С. 26 - 29.
91. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о І. А., І в а н о в а Ю.В., Тарабан І.А. Раннє ентеральне
х а р ч у в а н н я у к о м п л е к с і л і к у в а н н я х в о р и х на р о з п о в с ю д ж е н и й гнійний
п е р и т о н і т // Н а у к о в и й в і с н и к У ж г о р о д с ь к о г о ун -ту. - 2001. - вип. 14.

92. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И А, Н а к о н е ч н ы й Е.В. Р е и н ф у з и я к р о в и у боль-

н ы х с т р а в м а т и ч е с к и м и п о в р е ж д е н и я м и груди и живота// Междунар.
мед. ж у р н . - 2002. - № 4. - С. 104 -107.
93. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И.А., В о л к о в Д.Е. Э к с п е р и м е н т а л ь н о е обосно-
в а н и е в р е м е н н о й б а л л о н н о й о к к л ю з и и а о р т ы при геморрагическом
ш о к е / / Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а школа. - 2003. - № 2. - C.58 -60.
94. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И.А., Н а к о н е ч н ы й Е.В., Удербаев Н.Н. Реинфузия
к р о в и у б о л ь н ы х с о с т р о й т р а в м о й груди и ж и в о т а и профилактика её
о с л о ж н е н и й / / Т р а в м а . 1 2 0 0 4 . - Т о м 5, № 4 . 1 С. 421 -423.
95. Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И А , Щ е р б а к о в В.И., Соханева ИЛ., М а л о ш т а н
А.В. Х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а и л е ч е н и е м а с с и в н ы х п о в р е ж д е н и й пече-
ни п р и п о л и т р а в м е / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. і 2003. - Т. 8,
№2.-С:. 131-132.
96. Б о й к о В.В., П е р е с а д а И.И., У д е р б а е в Н.Н., З а в г о р о д н и й Р.А., С л ы ш к о в В.П.
Х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а п р и п о в р е ж д е н и я х толстой кишки//Харківська
х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2004. - № 4. - С . 11 -15.
97. Б о й к о В.В., Н а к о н е ч н ы й Е.В., Г о л о б о р о д ь к о Н.К. и др. А л г о р и т м реинфу-
з и и с и с п о л ь з о в а н и е м л и н е й н ы х регрессионных моделей при расчете

461
 о б ъ е м о в ц е л ь н о й к р о в и д л я п е р в и ч н о й с т а б и л и з а ц и и гемодинамики//
Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . - 2004. - № 4. - С. 23 -26.
98. Б о й к о В.В., К о з и н Ю.И., А в д о с ь е в Ю.В., П е с о ц к и й О.Н., Д о ц е н к о Е.Г. Воз-
м о ж н о с т и д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я б и л и о д и г е с т и в н ы х кровотечений и
синдрома г е м о б и л и и / / Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2005. - № 1.1 (15).
- С 198 -200.
99. Б о й к о В.В., П о л ь о в и й В.П., М и л ь к о в Б.О. З а п о б і г а н н я неспроможності
швів р а н и д в а н а д ц я т и п а л о ї к и ш к и п р и ї ї т р а в м а т и ч н и х ушкодженнях//
Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . - 2006.- № 1 (20).- С. 13-15.
100. Б о й к о В.В., Д о ц е н к о Е.Г., А в д о с ь е в Ю . В . О к л а с с и ф и к а ц и и билиодигес-
т и в н ы х к р о в о т е ч е н и й І с и н д р о м а г е м о б и л и ) . - Т а м же - С. 183-185.
101. Б о й к о В . В . , С у ш к о в П.Н., З а м я т и н П.Н., Н а к о н е ч н ы й Е.В., Г а ф т К Л . , Шулика
В.И. Л е ч е б н о - д и а г н о с т и ч е с к а я в и д е о л а п а р о с к о п и я п р и травматичес-
ких п о в р е ж д е н и я х б р ю ш н о й п о л о с т и / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа.
- 2007; - № 2 ( 2 5 ) Ж С. 66-68.
102. Б о к а р е в М.И., М о л и т в о с л о в о в А.Б., Б и р ю к о в Ю.В., С е р г е е в С.В. Лапарос-
к о п и я в д и а г н о с т и к е п о в р е ж д е н и й ж и в о т а у п а ц и е н т о в с сочетанной
т р а в м о й / / Х и р у р г и я . -2004. - № 7. - С. 23 - 25.
103. Б о к а р е в М.И., М о л и т в о с л о в о в А.Б., С е р г е е в С.В. и др. С о ч е т а н н а я трав-
ма ж и в о т а и таза// Х и р у р г и я . - 2004*. - № 10. - С. 50 -53.
104. Б о н д а р е в с к и й А.О. Я к і с т ь ж и т т я х в о р и х з к о л о с т о м о ю після пошкод-
ж е н н я т о в с т о ї к и ш к и // К л і н і ч н а х і р у р г і я . - 2001. - № 5. - С. 81 -21.
105. Б о н д а р е н к о А.В., П е л е г а н ч у к В.А., К о л я д к о В.Б., П е ч е н и н С.А. Специали-
з и р о в а н н а я м е д и ц и н с к а я п о м о щ ь п р и п о л и т р а в м е в к р у п н о м городе//
В е с т н и к х и р у р г и и . - 2004. - № б. - С. 89 - 9 2 .
106. Б о р д у н о в с к и й В.Н. С б е р е г а т е л ь н а я х и р у р г и я п р и п о в р е ж д е н и я х и оча-
говых о б р а з о в а н и я х с е л е з ё н к и // Х и р у р г и я . - 1999. - № 6, - С. 38 J 42.
107. Б о р и с о в А.Е., Г л у ш к о в Н.И., К у б а ч е в К.Г. Н о в ы е т е х н о л о г и и в лечении
п о с т р а д а в ш и х с т р а в м о й п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатоло-
гии. - 1998. - Том 3, № 3. - С. 1 8 1 - 1 8 2 .
108. Б о р и с о в А.Е., К у б а ч е в К.Г. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й подже-
л у д о ч н о й ж е л е з ы // Там же ю- 2000ю- Т. 5, № 2- С. 165-166.
109. Б о р и с о в А.Е., К у б а ч е в К.Г., М у х и д и н о в Н.М., Щ е р б а к о в П.Ю., П а в л о в А.В.
Д и а г н о с т и к а и о б ъ е м о п е р а ц и и п р и т р а в м е п е ч е н и . Д о к л а д н а 2267 за-
с е д а н и и х и р у р г и ч е с к о г о о б щ е с т в а П и р о г о в а 14.09.2005 В е с т н и к хирур-
гии.- 2006.- № 1.- С. 112-113.
110. Б о р о в к о в С.А. О п е р а ц и и на печени (Клинико -экспериментальное
о б о с н о в а н и е ) . - М.: М е д и ц и н а , 1968. - 2 1 2 с.
111. Б о р ч у к Н.И. М е д и ц и н а е к с т р е м а л ь н ы х с и т у а ц и й . - М и н с к : В ы ш э й ш а я
школа, 1 9 9 8 . - 1 2 6 с.

462
112. б о ч а р о в А.. А. П о в р е ж д е н и я ж и в о т а . - М.: Медицина, 1967.- 164 с.
113. Б р а н д е с С.Б. Т р а в м ы м о ч е в ы х и п о л о в ы х о р г а н о в ( С. 170-189). В кн.:
Р у к о в о д с т в о п о к л и н и ч е с к о й у р о л о г и и / Ф . М . Ханно, С Б . Малкович, А.Д.
В е й н / П е р е в о д с англ. проф. Ю.Г. А л я е в а . Мед. информ. агенство. - М.:
2006 - 544 с.
114. Б р е г а д з е И Л . О п е р а т и в н ы е д о с т у п ы и гемостаз в хирургии печени. (С
94 - 1 0 6 ) - В кн.: Х и р у р г и ч е с к а я гепатология / Под ред. Б.В. Петровского.
- М.: М е д и ц и н а . - 1972.
115. Б р и с к и н Б.С., Б у н и н В.А., Ф и л а т о в Г.И. Диагностика и л е ч е н и е перфора-
ц и й и р а з р ы в о в к и ш е ч н и к а / / Х и р у р г и я . - 1 9 8 8 . - № 3 . - С . 72-76.
116. Б р и с к и н Б.С., К у л а ж е н к о в С.А., Д м и т р и ч е н к о А.И. П о в р е ж д е н и е подже-
л у д о ч н о й ж е л е з ы и т р а в м а т и ч е с к и й панкреатит// А н н а л ы хирургичес-
к о й г е п а т о л о г и и . - 2000. - Т. 5, № 2. - С. 166 -167.
117. Б р и с к и н Б.С., Х а ч а т у р я н Н.Н., С а в ч е н к о З.И., Евстифеева О.Е., Некрасова
Н.Н. А б д о м и н а л ь н і й с е п с и с , в о з м о ж н о с т и а н т и б а к т е р и а л ь н о й и имму-
н о к о р р и г и р у ю щ е й т е р а п и и / / Х и р у р г и я . - 2002. - № 4. - С. 69 -74.
118. Б р ю с о в П.Г. Т р а н с ф у з и о н н а я т е р а п и я п р и о с т р о й к р о в о п о т е р е // Воен.
- м е д . ж у р н . - 1997. - № 2. - С. 2 6 - 3 1 .
119. Б р ю с о в П.Г. Г е м о т т р а н с ф у з и о н н а я т е р а п и я п р и кровопотере. В кн.: Кли-
н и ч е с к а я т р а н с ф у з и о л о г и я . М.: Г Э О Т А Р - М Е Д , 1997. - С. 197 -213.
120. Б р ю с о в П.Г., Б у т к о Г.В. Э н т е р а л ь н а я к о р р е к ц и я гемодинамики при мас-
с и в н о й к р о в о п о т е р е // В е с т н и к х и р у р г и и . - 1998. - № 1. - С. 39 - 43.
121. Б р ю с о в П.Г., Е ф и м е н к о Н.А., Р о з а н о в В.Е. О к а з а н и е специализирован-
н о й х и р у р г и ч е с к о й п о м о щ и п р и т я ж е л о й м е х а н и ч е с к о й сочетанной
т р а в м е / / В е с т н и к х и р у р г и и . - 2001. - № 1. - С. 43 -47.
122. Б у г у л о в Г.К. Т а б л и ч н ы й м е т о д о ц е н к и т я ж е с т и и п р о г н о з и р о в а н и я исхо-
да л е ч е н и я з а к р ы т о й т р а в м ы ж и в о т а // В е с т н и к хирургии. - 1 9 8 5 . - № 8.
- С 84 - 86.
123. Б у г у л о в Г.К. О ш и б к и в д и а г н о с т и к е з а к р ы т о й т р а в м ы ж и в о т а //Хирур-
гия. - 1 9 7 7 . - № 12. - С. 83 - 8 7 .
124. Б у г у л о в ПК.,. Т е р - О г а н е с о в М.Є. Х и р у р г и ч е с к а я тактика при торакоаб-
д о м и н а л ь н ы х и с о ч е т а н н ы х п о в р е ж д е н и я х груди и ж и в о т а //Хирургия.
- 1989. - № 8. - С. 55 - 59.
125. Б ы к о в с к и й В.А. К а ч е с т в е н н а я у л ь т р а з в у к о в а я оценка р е н а л ь н о й гемо-
динамики при травме почек удетей//Эхография.-2000.-Том 1 . - № 1.
- С . 9 9 - 103.
126. В а г н е р Е А, Т а в р о в с к и й В.М., О р т е н б е р г Я.А. Р е и ф у з и я крови. - М.: Ме-
дицина, 1 9 7 7 . - 9 5 с.
127. В а г н е р Е.А., З а у г о л ь н и к о в B.C., О р т е н б е р г Я.А., Т а в р о в с к и й В.М. Инфузи-
о н н о - т р а н с ф у з и о н н а я т е р а п и я о с т р о й к р о в о п о т е р и . - М.: Медицина, И §f
1986. - 160 с.

463
 128. Вайнберг З.С. Н е о т л о ж н а я у р о л о г и я . - М.: М о с к о в с к и й р а б о ч и й , 1997.
- 2 0 6 с.
129. Васина Т А , К а р т а в е н к о В.И., М е н ь ш и к о в а Е.Д., Ш а б а н о в А.К., Миронов
А Д А н т и б а к т е р и а л ь н а я а к т и в н о с т ь и м и п е н е м а / ц и л а с т а т и н а (тиенама)
в о т н о ш е н и и в о з б у д и т е л е й г н о й н о - с е п т и ч е с к и х п р о ц е с с о в / / Хирур-
гия. -2002. - № 12, - С 45 - 4 7 .
130. Васютков В.Я., М у р а ш е в а З.М. П о в р е ж д е н и я ж е л ч н о г о п у з ы р я / / Вестник
хирургии. - 1985, - С. 84 -87.
131. Васютков В.Я., М у р а ш е в а З.М., С у х о в Д.В., Б у р а к о в М . Б . Т р а в м ы поджелу-
д о ч н о й ж е л е з ы // Х и р у р г и я . - 1989. - № 8. - С. 72 - 75.
132. Васютков В.Я., К о з л о в А.Е., М у р а ш е в а З . М . И з о л и р о в а н н а я и сочетанная
травма п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.
- 2 0 0 0 . - Т 5, N 6 | . V С. 1 6 8 - 1 6 9 . ,/
133. В а ш к я л и с В.Б., Л ю т к у с П.А., М и н я л г а Р.В. А н а с т о м о з двенадцатиперс-
тной к и ш к и с п о д ж е л у ж о ч н о й ж е л е з о й п р и е ё т у п о й т р а в м е / / Хирур-

134. В а щ е н к о Р.А., Т о л с т о й А.Д., К у р ы г и н А.А. и д р . О с т р ы й п а н к р е а т и т и

т р а в м а п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы : Р у к о в о д с т в о д л я в р а ч е й - СПб: Питер,
2 0 0 0 . - 3 2 0 с.
135. В е р о н с к и й Г.И. Р е з е к ц и я п е ч е н и п р и в р е м е н н о м с д а в л и в а н и и печё-
н о ч н о - д в е н а д ц а т и п е р с т н о й с в я з к и // В е с т н и к х и р у р г и и . - 1970. - № 6.
, -СІ9-63.
136. В е р о н с к и й Г.И. А н а т о м о - ф и з и о л о г и ч е с к и е а с п е к т ы р е з е к ц и и печени.
- Н о в о с и б и р с к : Н а у к а , 1983. - 185 с.
137. В е р о н с к и й Г.И., Ш т о ф и н С.Г. Л е ч е н и е п о л н ы х р а з р ы в о в п о д ж е л у д о ч н о й
ж е л е з ы и их о с л о ж н е н и й // Х и р у р г и я . - 1999. - № 4. - С. 36 - 39.
138. В и н о г р а д о в В.В. О п е р а ц и и на п е ч е н и и ж е л ч н ы х п у т я х . - В. кн.: Мно-
готомное р у к о в о д с т в о по х и р у р г и и . - М . : М е д г и з , 1962. - T.VIII. Хи-
рургия печени, ж е л ч н ы х путей, п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и селезёнки.
- С . 86-188.
139. В и н о г р а д о в В.В. Т р а в м а т и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я п о д ж е л у д о ч н о й желе-
зы. - Там ж е . - С. 4 1 4 - 420.
140. В и н о г р а д о в В.В., Д е н и с е н к о В.И. Г е т е р о т о п и ч е с к а я а у т о т р а н с п л а н т а ц и я
селезёночной ткани после с п л е н э к т о м и и // Х и р у р г и я . - 1986. - № 2.
- С. 87 - 89.
141. В и т е л л о Д ж . П е р е л и в а н и я к р о в и и ее к о м п о н е н т о в (С. 4 2 9 - 4 4 4 ) . - В
кн: К л и н и ч е с к а я х и р у р г и я / П о д ред. Р. К о н д е н а и Л. Н а у х у с а : П е р с
англ. - М.: П р а к т и к а , 1998. - 716 с.
142. В и ш н е в с к и й В А, И к р а м о в Р.З., С а в в и н а Т.В. и д р . О с т а н о в к а паренхи-
матозного к р о в о т е ч е н и я п р и о п е р а ц и я х на п е ч е н и // Х и р у р г и я . - 1989.
- № 1. - С. 102 - 104.

464
 143. В и ш н е в с к и й В.А., С а б и р о в Ш.Р., А б л я з и м о в а Т.Б., Хотамов Н А , Екубова
М А С п о с о б гемостаза и у к р ы т и я р а н е в о й поверхности при резекции
селезенки// А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.- 2000.- Т. 5, № 2-
С.269.
144. Влахов А.К. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е закрытого п о в р е ж д е н и я печени //
Клінічна х і р у р г і я . - 2001. - № 7. - С. 15 - 19.
145. В о з і а н о в О Ф . , Л ю л ь к о О.В. Урологія: Підручник. - К.: Вища школа, 1993.
- 711 с
146. В о з і а н о в О.Ф., Ш у л я к О.В. У ш к о д ж е н н я сечостатевих органів. - В. кн.
Урологія: П і д р у ч н и к / С.О. В о з і а н о в , М.Р. Гжегоцький, О.В. Ш у л я к та ін.
- Л ь в і в : Світ. - 2002. - 304 с.
147. В о л к о в Д.Є. Т и м ч а с о в а б а л о н н а о к л ю з і я аорти в комплексному ліку-
ванні в а ж к и х а б д о м і н а л ь н и х к р о в о т е ч Автореф. дис... канд. мед. наук.
- Х а р к і в , 2004. - 20с.
148. В о р о б ь е в Г.И., Р у д и н Э.П., Ж у ч е н к о А.П. В о с с т а н о в л е н и е непрерывнос-
ти т о л с т о й к и ш к и п о с л е о п е р а ц и и Гартмана //Хирургия. - 1985. - № 2.
-C.54&S7.
149. В о р о б ь ё в А.І. С у ч а с н і підходи до л і к у в а н н я гострої крововтрати: Матер,
конф. " Б е з к р о в н а хірургія. С у ч а с н а концепція гемотрансфузійної тера-
пії" (27 - 2 8 ж о в т н я , 2000) / / Л ь в і в с ь к и й м е д и ч н и й часопис. - 2001. -T.VII.
Д о д а т о к - С. 59 - 63.
150. В о р о б ь о в А.І. Н е в и р і ш е н і п р о б л е м и трасфузіології // Там же. - С. 64-65.
151. В о р о б ь е в А.И. О с т р а я м а с с и в н а я к р о в о п о т е р я . Д о к л а д на заседании
Х и р у р г и ч е с к о г о о б щ е с т в а М о с к в ы и М о с к о в с к о й обл. от 06.12.01. // Хи-
р у р г и я . - 2002. - № 9 . - С. 7 4 - 7 6 .
152. В о р о б ь е в А. О с т р а я м а с с и в н а я к р о в о п о т е р я / / В р а ч . - 2003. - № 2. -
С.З 4.
153. В о р о н о в Н.В., С т а ц е н к о Н.И., С а м и р Рабах Закут. Л а п а р о с т о м и я п р и пос-
л е о п е р а ц и о н н о м п е р и т о н и т е / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2005.
- № 1 . 1 ( 1 5 ) . - С 18-20.
154. Г а в р и л и н С.В., Г е р а с и м о в ГЛ., Б о я р и н ц е в В.В., Лопата В.Н., Л и т в и н е н к о
С.Г. Н е к о т о р ы е с п о р н ы е в о п р о с ы т р а н с ф у з и о н н о й т е р а п и и у раненых
и п о с т р а д а в ш и х / / А н е с т е з и о л о г и я и р е а н и м а т о л о г и я . - 2005. - № 4.

155. Г а д ж и е в Д ж . Н. С б е р е г а ю щ и е о п е р а ц и и п р и т р а в м а х селезенки// Анна-

лы х и р у р г и ч е с к о й г е п а т о л о г и и . - 2000.- Т. 5, № 2.- С. 271.
156. Гаин Ю.М., Л е о н о в и ч С.И., А л е с е е в С.А. С и н д р о м э н т е р а л ь н о й недоста-
т о ч н о с т и п р и п е р и т о н и т е : т е о р е т и ч е с к и е и п р а к т и ч е с к и е аспекты, диа-
г н о с т и к а и л е ч е н и е . - М и н с к : М о л о д е ч н о . - 2001. - 266 с
157. Гайко Г.В., Р о щ и н Г.Г., П о л я ч е н к о Ю.В., А н к и н Л.Н. О р г а н и з а ц и о н н ы е
п р о б л е м ы у л у ч ш е н и я л е ч е н и я п о с т р а д а в ш и х с п о л и т р а в м а м и // Трав-

465
 ма. - 2000. - Том 1 . - № 2. - с. 132 Щ138.
158. Галеев Р.Х., Галеев Ш.Р. А у т о п е р е с а д к а п о ч к и при повреждениях моче-
точника// Урология. - 2005. - № 2 . - С. 28 -31.
159. Гальперин Э.И. А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы р е з е к ц и и п е ч е н и / / Х и р у р г и я .
- 1980 - №1- С. 49 - 56.
160. Гальперин Э.И., Д е д е р е р Ю . М . Н е с т а н д а р т н ы е ситуации при операциях
на п е ч е н и и ж е л ч н ы х путях. - М.: М е д и ц и н а , 1987. - 336 с.
161. Г а л ь п е р и н Э.И., К у з о в л е в Н.Ф., Ч е в о к и н А.Ю. Л е ч е н и е повреждений
в н е п е ч е н о ч н ы х ж е л ч н ы х п р о т о к о в , п о л у ч е н н ы х при лапароскопичес-
кой х о л е ц и с т э к т о м и и // Х и р у р г и я . - 2001. - № 1. - С. 51 - 53.
162. Гел ьфанд Б.Р., Ф и л и м о н о в И.И., Б у р н е в и ч C.3. и др. Абдоминальный сеп-
сис // Р о с с и й с к и й м е д и ц и н с к и й ж у р н а л . - 1998. - № 6 (11). - С. 18- 23.
163. Гельфанд Е.Б., Г о л о г о р с к и й В.А., Гельфанд Б.Р. А б д о м и н а л ь н ы й сепсис:
интегральная оценка т я ж е с т и состояния больных и полиорганной
д и с ф у н к ц и и / / А н е с т е з и о л о г и я и р е а н и м а т о л о г и я . - 2000. - № 3. - С. 29
>33.
164. Гельфанд Б.Р., Г р и н е н к о Т.Ф., К и р и е н к о П.А. П р е д о п е р а ц и о н н а я подго-
т о в к а , а н е с т е з и о л о г и ч е с к о е о б е с п е ч е н и е и и н т е н с и в н а я терапия (с. 69
-102) - В кн. Р у к о в о д с т в о по н е о т л о ж н о й х и р у р г и и органов брюшной
полости. Под ред. а к а д B.C. С а в е л ь е в а . - М . : Триада - X. - 2004.- 640 с.
165. Гельфанд Б.Р., М а м о н т о в а О.А., Г е л ь ф а н д Е.Б. А б д о м и н а л ь н а я хирурги-
ч е с к а я и н ф е к ц и я , а н т и б а к т е р и а л ь н а я п р о ф и л а к т и к а и терапия (с 104
-153).-Там же.
166. Ген Я.Я., Г е р б е р Х . Ф . Р е з е к ц и я п е ч е н и п р и з а к р ы т о й т р а в м е у ребёнка
// В е с т н и к х и р у р г и и . - 1985. - № 1. - С. 108.
167. Г е ш е л и н С.А, Б а б у р А.А., Г и р л я В.И. и др. Тактика хирурга при травмах
п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 1998. - Том 3, № 3. - С.

168. Г е ш е л и н С.А. П р и н ц и п ы г е м о с т а з а во в р е м я о п е р а ц и й по поводу травм

п е ч е н и //Анналы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 1998. - Том 3, № 3. - С.
2Ш§211.
169. Г е ш е л и н C.A., М и щ е н к о Н.В. Л а п а р о с к о п и я в а л г о р и т м е диагностики и
л е ч е н и я о с т р ы х х и р у р г и ч е с к и х з а б о л е в а н и й и т р а в м ы живота// Клініч-
на хірургія - № 8 - С. 26-28.
170. Г е ш е л и н С.А., Б а б у р А.А., Г и р л я В.И., К р ы ж а н о в с к и й В.В. Гетеротопичес-
к а я а у т о т р а н с п л а н т а ц и я с е л е з е н о ч н о й т к а н и у п а ц и е н т о в перенесших
с п л е н э к т о м и ю п о п о в о д у т р а в м ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатоло-
гии.- 2000.- Т. 5, № 2.- С. 272.
171. Г е ш е л и н С.А., Г и р л я В.И., С и т н и к А.Г. и др. О п ы т д и а г н о с т и к и и лечение
г е м о р р а г и ч е с к о г о ш о к а у п а ц и е н т о в с т р а в м а м и // Х а р к і в с ь к а хірургіч-
на ш к о л а . 1 2 0 0 3 , - № 1. - С. 99 - 101.

466
 172. Гешелин С А , Г и р л я В.И., З и м о в с к и й В Л. Реинфузия крови из полостей
при п о л и т р а в м е / / В кн. М а т е р і а л и XXI з'їзду хірургів України (5 -7 жов-
т н я 2005), Т о м І . З а п о р і ж ж я , 2 0 0 5 . - С . 12-13.
173. Г и д и р и м Г . П , Б е с к и е р у Т . Я . , Ч и к а л а Е.Т., Бескиеру Е.Т.,Якуб В.А. Повреж-
д е н и я п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы хирургической гепатологии.-
2000.-Т. 5, № 2 , - С . 170.
174. Гирля B.L, С и т н і к О.Г., Н е в з о р о в М.А., Кацап О.В., Буднюк О.О. Реінфузія
крові з ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и п р и травмі// Одеський медичний журнал.
- 2004. - № 4. - С 27 - 2 9 .
175. Гланц P.M., Р о ж и н с к и й М . М . С б е р е г а т е л ь н а я хирургия повреждений се-
л е з е н к и . - М.: М е д и ц и н а , 1973. - 103 с.
176. Глухов А .А., Ж д а н о в А.И., А н д р е е в А.А. Метод пристеночно -полостной
с а н а ц и и к и ш е ч н и к а в к о м п л е к с н о м л е ч е н и и острого распространен-
н о г о п е р и т о н и т а // В е с т н и к хирургии. - 2004. - № 2. - С. 41 -45.
177. Глушко Л.В., В о л о ш и н с к и й O.B., Тітов І.І. Алгоритми надання невідклад-
ної д о п о м о г и у к р и т и ч н и х станах. - Вінниця: Нова книга, 2004. - 208 с.
178. Гнатюк Б.М. Д и а г н о с т и к а з а б р ю ш и н н ы х гематом// Вестник хирургии.
- # 9 9 4 , - № 5 ^ 6 . - С 79-83.
179. Г о д л е в с к и й А.І., Ш а п р и н с ь к и й В.О. Післяопераційний перитоніт. - Він-
ниця: Н о в а книга, 2001. - 240 с.
180. Г о л о б о р о д ь к о Н.К. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е множественных и сочетан-
ных п о в р е ж д е н и й ж и в о т а : Метод, реком. Х а р ь к о в с к о г о Н И И общей и
н е о т л о ж н о й х и р у р г и и МЗ УССР. - Х а р ь к о в , 1983. - 23 с.
181. Г о л о б о р о д ь к о Н.К., Г о л о б о р о д ь к о Н.Н. О с т р ы е кровотечения, массив-
н а я к р о в о п о т е р я и ш о к в у с л о в и я х т р а в м ы груди и живота: современ-
н а я к о н ц е п ц и я л е ч е н и я / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2003. - № 1.
-С 124-129 .
182. Г о л о щ а п о в К.П. П р и м е н е н и е а у т о к р о в и д л я коррекции интраопераци-
о н н о й к р о в о п о т е р и // П р о б л е м ы гематологии. - 1997. - № 4. - С. 37,
183. Г о н ч а р е н к о О.В. Л і к у в а н н я х в о р и х з н е с п р о м о ж н і с т ю швів тонкої кишки
// К л і н і ч н а х і р у р г і я . - 1997. - № 1 1 - 1 2 - С. 21 - 23.
184. Г о р б а т ю к О.М., Г о н ч а р В.В., В і р и ч І.Г., К о в а л ь О.Д. Антибіотикопрофілак-
тика в а б д о м і н а л ь н і й н е в і д к л а д н і й хірургії у дітей молодшого віку.//
К л і н і ч н а х і р у р г і я . - 2 0 0 3 . - № 1 2 . - С . 18-20.
185. Г о р с к и й В А Т е х н и ч е с к и е а с п е к т ы а п п л и к а ц и и биополимера ТахоКомб
п р и о п е р а ц и я х на о р г а н а х б р ю ш н о й полости // Хирургия. - 2001. - № 5.
-С 43-46.
186. Г о р с к и й В.А., Ф а л л е р А.П., В о л е н к о A.B., Л е о н е н к о И.в. Сравнительная
о ц е н к а м е с т н ы х г е м о с т а т и ч е с к и х с р е д с т в в гепатобилиарной хирур-
гии// Х і р у р г і я У к р а ї н и . - 2006 - № 2 (18).- С. 54-61.
 187. Горшков С.З., В о л к о в B.C. К л а с с и ф и к а ц и я повреждений живота и за-
брюшинного пространства // Х и р у р г и я . - 1988. - № 8. - С 74 -77.
188. Горюнов В.Г. П о в р е ж д е н и я п о ч е к (с. 27 - 40). В кн.: Оперативная уроло-
г и я : Р у к о в о д с т в о д л я в р а ч е й . Под ред. . Н А Лопаткина, И.П. Шевцова.
- Ленинград.: Медицина, 1986. - 480 с.
189. Григорьев Е.Г., Ч и к о т е е в С.П., Б е л ы х ПК., Ч е р к а ш и н А.Ф. Сохранение
селезёнки п р и её п о в р е ж д е н и и // В е с т н и к хирургии. - 1988. - № 11.
-С.68-69.
190. Григорьев Е.Г., Ш у м о в А.В., С а н д а к о в П.И. и др. О ш и б к и и осложнения
назоинте - с т и н а л ь н о й и н т у б а ц и и в л е ч е н и и синдрома непроходимос-
ти кишечника// Клин, хирургия. - 1991. - № 3. - С. 68 -69.
191. Гриза П.В. Аутогемотрансфузії в хірургії // Шпитальна хірургія. - 2006.

192. Гринберг А.А., Е р м о л о в А.С., М у с е л и у с С.Г. Интраабдоминальная инфек-

ция (перитонит и а б с ц е с с ы б р ю ш н о й п о л о с т и ) - с. 375 -435. - В кн.: Не-
о т л о ж н а я а б д о м и н а л ь н а я х и р у р г и я ( с п р а в о ч н о е пособие для врачей).
Под ред. А.А. Гринберга. - М.ЛГриада - X. - 2000. - 496 с.
193. Гринберг А.А., Гусятин С.Н., С и н а й к о В.В. Н а ш о п ы т л е ч е н и я травмы
п е ч е н и // А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 1998. - Том 3, № 3. -
С.185-186.
194. Гринев М.В., А д д у с а м а т о в Ф . Х . С о в р е м е н н о е с о с т о я н и е проблемы хи-
рургии п о в р е ж д е н и й : XII М е ж д у н а р о д н ы й когресс по неотложной хи-
рургии и и н т е н с и в н о й п о м о щ и и I к о н г р е с с Е в р о п е й с к о й ассоциации
н е о т л о ж н о й хирургии, 17 - 2 2 с е н т я б р я 1995 г, О с л о , Норвегия //Вест-
н и к хирургии. - 1996. - № 5. - С. 107 -109.
195. Гринцов А.Г., М у х и н И.В., Л и х о в и д Н.П. и др. Н а ш о п ы т л е ч е н и я травм пе-
ч е н и // А н н а л ы х и р у г и ч е с к о й гепатологии. -1998. - Т о м 3, № 3. - С.186.
196. Гринцов А.Г., Б у ц е н к о В.Н., К у н и ц к и й Ю Л . , Х р и с т у л е н к о А.А. Хирургичес-
к а я т а к т и к а п р и л е ч е н и и б о л ь н ы х с т р а в м о й п р я м о й и ободочной киш-
ки// В кн.: М а т е р і а л и II з'їзду к о л о п р о к т о л о г і в України за міжнародною
у ч а с т ю (1-2 листопада 2006 p., Л ь в і в ) . - К.: М е д и ц и н а , 2 0 0 6 - С. 114-117.
197. Гринцов А.Г., Б у ц е н к о В.Н., К у н и ц к и й Ю Л . , В а с и л е н к о Л.И., Христуленко
А.А. С о ч е т а н н а я з а к р ы т а я т р а в м а груди и ж и в о т а // Х а р к і в с ь к а хірургіч-
на школа. - 2007. - №2(25). - С. 82-84.
198. Гринцов А.Г., С о в п е л ь О.В., Х р и с т у л е н к о А.А. и др. Органосохраняющие
о п е р а ц и и п р и т р а в м а т и ч е с к о м п о в р е ж д е н и и с е л е з е н к и с использо-
в а н и е м б и о л о г и ч е с к о й с в а р к и // Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2007.
- №2(25).% С 8 5 - 8 7 .
199. Г р и ш и н И.Н. П о в р е ж д е н и я ж е л ч е в ы в о д я щ и х в н е п е ч е н о ч н ы х путей//
А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й г е п а т о л о г и и . - 2 0 0 0 . - Т. 5, № 2 . - С. 107 - 1 0 8 .

468
200. Гроздов Д.М. Т р а в м а т и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я селезёнки В.кн.: Многотом-
н о е р у к о в о д с т в о по хирургии. - Щ Медгиз, 1962.-T.VH1. Хирургия пе-
чени, ж е л ч н ы х п у т е й , п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и селезёнки. - С.591-604.
201. Грона В.Н., Ж у р и л о И.П., Л и т о в к а В.К. и др. Травма паренхиматозных ор-
ганов б р ю ш н о й п о л о с т и у детей // Харківська хірургічна школа. - 2007.
- № 2 ( 2 5 ) . « С 87-91.
202. Гузеев А.И., Н и к о л а е н к о в И.Н. О к а з а н и е помощи пострадавшим с трав-
м о й ж и в о т а в у с л о в и я х р а й о н н о й б о л ь н и ц ы // Хирургия. - 1988. - № 8.
-С. 77-80.
203. Г у з е е в А.И. И н т у б а ц и я т о н к о й к и ш к и в неотложной абдоминальной хи-
р у р г и и // В е с т н и к х и р у р г и и . - 2002. - № 2. - С. 92 - 95.
204. Г у м а н е н к о Е.К., Б о я р и н ц е в В.В., Супрун Т.Ю. Методология объективной
о ц е н к и т я ж е с т и т р а в м ( Ч а с т ь III. Оценка тяжести состояния раненых и
п о с т р а д а в ш и х ) / / В е с т н и к хирургии. 1997. - № 4. -С. 22 -26.
205. Г у м а н е н к о Е.К., С и н г а е в с к и й А.Б., Гаврилин С.В. и др. Проблемы догос-
п и т а л ь н о й п о м о щ и п р и т я ж е л о й сочетанной т р а в м е // Вестник хирур-
гии, -2003, ^ № 4 . - С . 4 3 - 48.
206. Г у м а н е н к о Е.К., Н е м ч е н к о Н.С., Г о н ч а р о в А.В., Пашковский Э.В. Патоге-
н е т и ч е с к и е о с о б е н н о с т и острого периода травматической болезни.
Т р а в м а т и ч е с к и й ш о к - ч а с т н о е п р о я в л е н и е острого периода// Вестник
х и р у р г и и . - 2004. - № 6. - С. 52 -56.
207. Гусак I.B. К о м п л е к с н е л і к у в а н н я абдомінального сепсису (Експери-
м е н т а л ь н о - к л і н і н ч н е д о с л і д ж е н н я ) : Автореф. д и с . . . . д -ра мед. наук.
- Д н е п р о п е т р о в с к , 2005. - 40 с.
208. Г у с е й н о в С.А. С о в е р ш е н с т в о в а н и е комплексного л е ч е н и я неклостри-
д и а л ь н о г о а н а э р о б н о г о перитонита // А н н а л ы хирургии. - 1 9 9 9 . - № 1.
-С 58-60.
209. Д а в л е т ш и н А.Х., И з м а й л о в С.Г., Ш а й м а р д а н о в Р.Ш. и др. Хирургия пов-
р е ж д е н и й д в е н а д ц а т и п е р с т н о й кишки// Казан, мед. журн. -1997. - № 4.
-С.290-292 .
210. Д а в ы д о в А.А., Б а р а н о в Д.В., К р а п и в и н Б.В. и др. О с л о ж н е н и я карбокси-
п е р и т о н е у м а во в р е м я л а п а р о с к о п и ч е с к и х операций и их профилакти-
ка //Эндоскоп, х и р у р г и я . - 2002. - № 2. - С. 23 -24.
211. Д а н и л о в М.В., Ф е д о р о в В.Д. Х и р у р г и я поджелудочной железы: Руко-
в о д с т в о д л я в р а ч е й . - М.: М е д и ц и н а , 1995. - 512 с.
212. Д а н і л о в О.А., К о р н е в Ю.Є., Д о м а н с к и й О.Б., Р и б а л ь ч е н к о В.Ф. Травма ор-
ганів ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и у дітей // Клінічна хірургія. - 2003. - № 4 - 5.
с. іо7.
213. Д а н и л о в О.А, Г о р б а т ю к О.М., Ш а т р о в а К.М., К о в а л ь О.Д. Обґрунтування
к о н с е р в а т и в н о г о л і к у в а н н я т р а в м а т и ч н и х у ш к о д ж е н ь селезінки у дітей.
- В кн.: М а т е р і а л и XX зТзду хірургів України. - Тернопіль: Укрмедкнига,

469
 2 0 0 2 . - Т о м 2. - С 253.
214. Д е в я т о е А.С., К а л а ш н и к о в С Л . , П р о к о ф ь е в Э.М. Об остановке кровоте-
ч е н и я при м е х а н и ч е с к и х п о в р е ж д е н и я х паренхиматозных органов//
В е с т н и к хирургии. - 1993. - № 3 -4. - С. 51 -53.
215. Д е в я т о е А.С., П о н к р а т о в П.А., Суханов А.И., Р ы б а ч у к В.И. Изменение ди-
н а м и к и з а ж и в л е н и я р а н п е ч е н и п р и п р и м е н е н и и нового гемостатичес-
кого препарата к а п р о ф е р // Клінічна хірургія - 1994. -№ 5. - С. 60 - 62.
216. Девятое-В.Я. Трудности д и а г н о с т и к и и о с л о ж н е н и я закрытых повреж-
д е н и й д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и //Вестник хирургии. - 1985. - № 1.
- С 8 7 - 90.
217. Д е д е р е р Ю.М., К р ы л о в а Н.П. Атлас о п е р а ц и й на печени. - М.: Медицина,
1975. - 200с.
218. Д е с я т е р и к В.И., М и х н о С.П., П о л и щ у к Л.Н., Д у н а й О.Г., Аксентьев С.А.
Диагностика и х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а п р и т р а в м а х печени//Анналы хи-
р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том. 8, № 2 . - С. 139.
219. Д е с я т е р и к В.І., М і х н о С.П., А к с е н т є в С.О., Л а р і н а А.Г., Нетребко А.О. Диа-
гностика і л і к у в а н н я п е р и т о н і т у в у м о в а х багатопрофільної лікарні//
Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . - 2005. - № 1.1 (15). - С. 27 -29.
220. Д е с я т е р и к В.И., Д у н а й O L , С у в о р о в О.Е., М и х н о С.П. А н а л и з структуры
т р а в м а т и з м а и п о в р е ж д е н и й по м а т е р и а л а м р а б о т ы отделения полит-
р а в м ы // В кн.: М а т е р і а л и X X I зТзду хірургів У к р а ї н и (5 -7 ж о в т н я 2005
р.). Том 1 . З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 31 - 3 3 .
221. Д з ю б а н о в с ь к и й І.Я., М і г е н ь к о Б.О. Х і р у р г і ч н і а с п е к т и л і к у в а н н я хворих
н а гострий п е р и т о н і т / / Ш п и т а л ь н а х і р у р г і я . - 2 0 0 4 . - № 4 . - С . 193-196.
222. Д л у г о к а н с ь к и й Д.М. С п е ц і а л і з о в а н а хірургічна д о п о м о г а при закритій
т о р а к о а б д о м і н а л ь н і й т р а в м і // Т р а в м а . - 2000. - Том 1. - № 1. - С. 28
- 31,
223. Д о б р о к в а ш и н С.В., Д а в л е т ш и н А.Х. В и д ы з а б р ю щ и н н ы х кровоизлияний
п р и з а к р ы т ы х т р а в м а х ж и в о т а и м е т о д ы их д р е н и р о в а н и я //Казанский
мед. ж у р н а л . - 1 9 9 3 . - Т . 7 4 , № 5. - С . 3 3 3 - 3 3 4 .
224. Д о в л а т я н А.А., Ч е р к а с о в Ю.В. Р е з у л ь т а т ы л е ч е н и я и з о л и р о в а н н о й и со-
ч е т а н н о й т р а в м ы о р г а н о в м о ч е п о л о в о й с и с т е м ы // Х и р у р г и я . Щ 2003.
- № 5 , - С . 53-58.
225. Д о в л а т я н А.А., Ч е р к а с о в Ю.В. Т р а в м а т и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я мочевого
п у з ы р я : тактика и р е з у л ь т а т ы л е ч е н и я / / У р о л о г и я . - 2004. - № 6. - С. 30
= -34.
226. Д о л г у ш и н Н.Е., Б а р а н о в Д.В, Э к с т р е н н а я п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н а я ре-
з е к ц и я п р и з а к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а // В е с т н и к хирургии. - 1996. - № 2.
-С. 58-59.
227. Д р о н о в А.И. Н о в ы е в о з м о ж н о с т и п р о ф и л а к т и к и о с л о ж н е н и й после
п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н о й р е з е к ц и и // Клінічна хірургія. - 2002. - № 8.

470
 - О 0 -12.
228. Дуданов И.П., М е ж е н и н A.M., Ш а р ш а в и ц к и й Г.А. и др. Оценка эффектив-
ности д р е н и р о в а н и я б р ю ш н о й полости //Вестник хирургии. - 2001. - №
1.-С. 63-66.
229. Дуденко Г.И., П е т р е н к о Г.Д., Михайлец Ю.А., Дуденко В.Г. Экстренная ла-
п а р о с к о п и я в н е о т л о ж н о й хирургии. - Киев.: Здоровья, 1991.-176 с.
230. Д у н а е в с к и й Л.И. П о в р е ж д е н и я п о ч е к и мочеточников. - В кн.: Руководс-
т в о по к л и н и ч е с к о й у р о л о г и и / Под ред. проф. А.Я. П ы т е л я . - М.: Меди-
ц и н а . - 1969.- С. 2 9 0 - 3 1 9 .
231. Д у н а е в с к и й Л.И. П о в р е ж д е н и я мочевого пузыря. В кн.: Руководство по
к л и н и ч е с к о й у р о л о г и и / Под ред. проф. А.Я. Пытеля. - М.: Медицина.
-1970. S C . 2 4 - 3 5 .
232. Духина З.И. В р е м е н н о е п р и ж а т и е lig.hepato -duodenale как метод бес-
к р о в н ы х о п е р а ц и й на п е ч е н и // В е с н и к хирургии и пограничных облас-
тей. - 1925. ^ № 1 4 . - С . 34 - 56.
233. Е в с т а х е в и ч І.Й., В и г о в с ь к а Я.І., Інденко Ф.П. та ін. Хірургія селезінки,
в л а с н и й досвід. - В кн.: М а т е р і а л и XX з'їзду хірургів України. - Тернопіль:
Укрмедкнига, 2002. - Том 2. - С. 695 - 696.
234. Евтихова Е.Ю., Е в т и х о в P.M., Ш у р ы г и н С.Н., Гагуа А.К. Л е ч е н и е закрытых
т р а в м п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8, №2.
- С.140-141
235. Ерамишанцев A.K., М о л и т в о с л о в о в А.Б., Ф и л и н A.B. Травматические
п о в р е ж д е н и я п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы //Хирургия. - 1994. - № 4. - С. 13
17..
236. Ерамишанцев А. К., М о л и т в о с л о в о в А.Б., Шенцингер А.Г., Лебзев В.М.
Тактика х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я при травматических повреждениях
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы //Труды I Международного конгресса хирур-
гов. І М., - 1 9 9 5 . - С. 216 - 218.
237. Е р м о л о в А. С., А б а к у м о в М. М., Владимирова Е. С., Л о ж к и н А. В. Хирур-
г и ч е с к и е а с п е к т ы л е ч е н и я т я ж е л ы х п о в р е ж д е н и й печени// Анналы хи- |
р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8, №2. - С. 141 -142.
238. Е р м о л о в А.С., А б а к у м о в М.М. А б д о м и н а л ь н а я травма ( С.417 -460). - В
кн. Р у к о в о д с т в о по н е о т л о ж н о й хирургии органов б р ю ш н о й полости.
Под ред. акад. B.C. С а в е л ь е в а . - М.: Триада - X. - 2004. - 640с.
239. Е р м о л о в А. С., Багдатьев В. Е., Чудотворцева Е. В., Рожнов А. В. Оценка
индекса п е р и т о н и т а М а н х а й м е р а / / В е с т н и к х и р у р г и и . - 1 9 9 6 . - № 3 . - С .
І 2 2 - 23. І ЛУ'--''
240. Е р м о л о в А.С., А б а к у м о в М.М., Владимирова Е.С. и др. Л е ч е н и е закрытых
п о в р е ж д е н и й п е ч е н и // А н н а л ы хирургической гепатологии. - 1998.
- Том 3, № 3. - С. 187 - 188.

471
 241. Е р м о л о в А.С., А б а к у м о в М.М., Владимирова E.C. Актуальные вопросы
диагностики и л е ч е н и я з а к р ы т ы х п о в р е ж д е н и й живота. Щ В кн.: Акту-
а л ь н ы е в о п р о с ы н е о т л о ж н о й хирургии. - Щ 1 9 9 9 . - С . 1 36 - 140.
242. Е р м о л о в A.C., И в а н о в П.А., К о р н е е в Д.А., Гришин А.В. Различия в тече-
нии т р а в м а т и ч е с к о г о и острого п е р в и ч н о г о панкреатита// Анналы хи-
рургической гепатологии. - 2000.- Том 5, № 2. Щ С. 175 -176.
243. Е р м о л о в А.С., А б а к у м о в М.М. П о в р е ж д е н и я ж и в о т а (С. 326 - 374). - В кн.:
Н е о т л о ж н а я а б д о м и н а л ь н а я х и р у р г и я ( С п р а в о ч н о е пособие для вра-
чей). Под ред. А.А. Гринберга. - М.: Триада -X. - 2000. - 496 с.
244. Е р м о л о в А.С. А б а к у м о в М.М., В л а д и м и р о в а Е.С. Травма печени. - М.: Ме-
дицина, 2003. - 1 9 2 с.
245. Ерюхин И.А., А л и с о в П.Г. О г н е с т р е л ь н ы е и в з р ы в н ы е повреждения
живота. В о п р о с ы механогенеза, д и а г н о с т и ч е с к о й и лечебной тактики
по о п ы т у о к а з а н и я х и р у р г и ч е с к о й п о м о щ и р а н е н ы м во время вой-
ны в Афганистане (1980 - 1 9 8 9 гг.) // В е с т н и к хирургии. - 1998. - № 5.-
С.53 -61.
246. Е с е н к о в К.Т. С о ч е т а н н ы е т я ж ё л ы е п о в р е ж д е н и я п р и тупой травме жи-
вота у р е б ё н к а // В е с н и к хирургии. -1994. -№ 6. - С. 89 - 90.
247. Е ф и м е н к о Н А , Р о з а н о в В.Е., К у д р я в ц е в В.П., З а и к и н А.И. Современные
технологии гемостаза п р и о п е р а ц и я х на п е ч е н и / / А н н а л ы хирургичес-
к о й гепатологии. - 1998. - Т о м 3, № 3. - С. 189.
248. Е ф и м е н к о Н.А., Р о з а н о в В.Е., Р о м а н о в с к и й В.Г., Ч у п р ы н и н В.Д., Веред-
ч е н к о В.А. Р о л ь в и д е о л а п а р о с к о п и и в д и а г н о с т и к е и л е ч е н и и повреж-
д е н и й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.
- 2000. - Т . 5, № 2. - С 176 -177.
249. Е ф и м е н к о Н А, Р е в с к о й А.К., Л е с и к П.С., Ю т а н и н С.Н.,Майоров А.А. Ме-
д и ц и н с к а я п о м о щ ь п о с т р а д а в ш и м с з а к р ы т о й т р а в м о й живота на до-
г о с п и т а л ь н о м этапе// В о е н . - мед. ж у р н . - 2005. - № 2. - С. 21 -26.
250. Ж е б р о в с к и й В.В., К а м и н с к и й И.В., М у с л и х А л ь - О л а Мухаммед. Оптими-
з а ц и я д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я п о с л е о п е р а ц и о н н о г о перитонита// Хар-
ківська хірургічна школа. - 2005. - № 1 . 1 (15). - С. 32 -36.
251. Ж у к о в с ь к и й B.C., Ф і л ь Ю.Я., Т р у т я к І.Р. та ін. Результати дослідження
м і к р о б н о г о з а б р у д н е н н я ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и п р и травмах живота//
Укр. ж у р н а л е к с т р е м а л ь н о ї м е д и ц и н и ім. Г.О. М о ж а є в а . - 2001. - № 2.
- С.120-122.
252. Ж у к о в с ь к и й B.C., Ф і л ь Ю.Я., С а й д а к о в с ь к и й Ю.Я. та ін. Прогнозування
гнійно - с е п т и ч н и х у с к л а д н е н ь та їх профілактика п р и т р а в м і живота //
Л ь в і в с ь к и й м е д и ч н и й часопис. - 2002. - Том 8, № 1. - С. 45 - 49.
253. Ж у р а в л ё в В.А. Б о л ь ш и е и п р е д е л ь н о б о л ь ш и е р е з е к ц и и печени. - Изд
- в о С а р а т о в с к о г о ун -та., 1986. - 2 1 4 с.
254. З а й ц е в В.Т, А л е к с е н к о В.Е., Б е л ы й И.С. и др. Н е о т л о ж н а я хирургия

472
 б р ю ш н о й п о л о с т и /Под ред. В.Т. З а й ц е в а . - К.: З д о р о в ' я , 1989.- 272 с.
255. З а й ц е в В.Т., К р и в о р у ч к о И.А., Б р у с н и ц и н а М.П. и др. Тактика и техника
коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой
к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и // К л и н и ч е с к а я х и р у р г и я . - 1999. - № 11.
-С.36-38.
256. З а й ц е в В.Т., Д о н е ц Н.П., Н и к и ш и н Л.Ф., А в д о с ь е в Ю.В., Б у т к е в и ч А.Ю.
Наблюдение рентенохирургической окклюзии собственной печеноч-
н о й а р т е р и и у б о л ь н о г о с п о с т т р а в м а т и ч е с к о й г е м о б и л и е й // Клінічна
хірургія. - 1998. - № 7. - С. 54.
257. З а м я т и н П.Н. О п т и м и з а ц и я х и р у р г и ч е с к о й и р е а н и м а ц и о н н о й т а к т и к и
у пострадавших с д о м и н и р у ю щ и м повреждением органов брюшной
п о л о с т и п р и п о л и т р а в м е // К л і н і ч н а хірургія. - 2004. - № 7. - С. 39 - 41.
258. З а м я т и н П.Н. В ы б о р х и р у р г и ч е с к о й т а к т и к и у п о с т р а д а в ш и х с поли-
т р а в м о й при д о м и н и р у ю щ е м п о в р е ж д е н и и полых органов живота,
д и а ф р а г м ы и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / К л і н і ч н а хірургія. - 2004. - № 8.
-С.26-28.
259. З а м я т и н П.Н. Х и р у р г и ч е с к а я к о р р е к ц и я п р и д о м и н и р у ю щ и х сочетан-
ных п о в р е ж д е н и я х т а з о в о г о к о л ь ц а и в н у т р и т а з о в ы х о р г а н о в у пост-
р а д а в ш и х с п о л и т р а в м о й / / Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . - 2004. - № 4.
-С.16-18.
260. З а м я т і н П.Н. Х і р у р г і ч н а т а к т и к а у п о с т р а ж д а л и х з п о л і т р а в м о ю п р и до-
м і н у ю ч о м у у ш к о д ж е н н і паренхіматозних органів ч е р е в н о ї порожни-
ни// Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2004* - № 4. - С. 164 -166.
261. З а п о р о ж ч е н к о Б.С., М і щ е н к о В.В., Ш и ш л о в В.І. та ін. Тактичні підходи до
д і а г н о с т и к и т а л і к у в а н н я з а к р и т о ї а б д о м і н а л ь н о ї т р а в м и //Шпитальна
хірургія. - 2 0 0 4 . - № 4. - С. 127-129.
262. З а р и в ч а ц к и й М . Ф . , М а л ь г и н о в К.Е. П р о ф и л а к т и к а и к о м п е н с а ц и я кро-
в о п о т е р и п р и р е з е к ц и и п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.
- 1998. - Т о м 3, № 3. - С. 251.
263. З а р у ц ь к и й Я Л . , А н к і н Л.М., Гайдаев Ю.О., Б а р а м і я Н.М., Д е н и с е н к о В.М.
К о н ц е п ц і я х і р у р г і ч н о г о л і к у в а н н я полі травми// В кн.: М а т е р і а л и X X I
зТзду хірургів У к р а ї н и (5 -7 ж о в т н я 2005 р.). Том 1.Запоріжжя, 2005. -
С.39-41.
264. З б р у ц ь к и й Я Л . , Б а р а м і я Н.М., С а в и ц ь к и й О.Ф. та ін. Е п і д е м і о л о г і ч н и й
аналіз л і к у в а н н я п о с т р а ж д а л и х і з р е т р о п е р и т о н е а л ь н о ю г е м а т о м о ю
п р и з а к р и т і й т р а в м і ж и в о т а та таза// Укр.. ж у р н а л е к с т р е м а л ь н о ї меди-
ц и н и їм. Г.О. М о ж а є в а - 2006 - Т. 7, №2 - С 48-52.
265. З а х а р а ш М.П., З а в е р н и й Л.Г., П е х е н ь к о C J . та ін. В и б і р м е т о д у інтубації та
д е к о м п р е с і ї к и ш к і в н и к а п р и гострій к и ш к о в і й непрохідності //Науко-
в и й в і с н и к У ж г о р о д с ь к о г о університету, с е р і я "Медицина", вип. 14,2001.
- С . 10-11.

473
 266. З г р ж е б л о в с ь к а Л.В. В п л и в р а н н ь о г о е н т е р а л ь н о г о х а р ч у в а н н я на роз-
виток с и н д р о м у л о л і о р г а н н о ї н е д о с т а т н о с т і у п о с т р а ж д а л и х з важкою
політравмою//Укр. ж у р н а л е к с т р е м а л ь н о ї м е д и ц и н и ім. Г.О. Можаєва.
- 2003. - № 2. - С. 34 -37.
267. З е м л я н о й В.П., К о т л я р В Л . , Р ы б к и н А.К., К о р м я к о в А. К. Метод лапарос-
томии. П о к а з а н и я и о с н о в н ы е п р и н ц и п ы и с п о л ь з о в а н и я . - В кн.: Новые
технологии в х и р у р г и и : Т р у д ы м е ж д у н а р о д н о г о хирургического конг-
ресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а - Д о н у , 2005. - С. 68 -69.
268. З е м с к о в B.C., Р а д з и х о в с к и й А.П., П а н ч е н к о С.Н.. Х и р у р г и я печени. - К.:
Наукова думка, 1985. - 1 5 Т с .
269. З е м с к о в B.C., Р а д з и х о в с к и й А.П., Б о б р о в О.Е., К а л и т а Н.Я., Д я ч у к И.С. Вы-
б о р способа о п е р а ц и и п р и п о в р е ж д е н и и п е ч е н и / / В е с т н и к хирургии.
- 1985.-№ 1.-С. 84-87.
270. З и л ь б е р А.П. С у ч а с н і у я в л е н н я п р о к л і н і ч н у фізіологію гострої кро-
вовтрати: М а т е р , конф. " Б е з к р о в н а хірургія. С у ч а с н а концепція ге-
м о т р а н с ф у з і й н о ї т е р а п і ї " ( 2 7 - 2 8 ж о в т н я , 2000) / / Л ь в і в с ь к и й медичний
часопис. - 2001. -T.VII. Д о д а т о к . WC.25 ~ 27.
271. З и л ь б е р А.П. К р о в о п о т е р я и г е м о т р а н с ф у з и я . П р и н ц и п ы и методы бес-
к р о в н о й хирургии. - П е т р о з а в о д с к : И з д - в о П е т р о з а в о д с к о г о ун -та.
1999^.114сі/'
272. З и н г е р м а н Л.С., Р у ш а н о в И.И., Л о с е в Ю.А. П р и м е н е н и е ангиографии,
с е л е к т и в н о й и н ф у з и и л е к а р с т в е н н ы х п р е п а р а т о в и э м б о л и з а ц и и при
кровотечениях// В е с т н и к х и р у р г и и . - 1980. - № 7. - С. 128 -132.
273. З и н г е р м а н Л.С., А х а д о в Т.А. А н г и о г р а ф и я в д и а г н о с т и к е повреждений
паренхиматозных о р г а н о в ж и в о т а п р и т у п о й т р а в м е / / В е с т н и к хирур-
гии. - 1986. - № 3. ,Цс. 70 # 7 3 .
274. З о л о т о к р ы л и н а Е.С. В о п р о с ы п а т о г е н е з а и л е ч е н и я п о л и о р г а н н о й не-
достаточности у б о л ь н ы х с т я ж е л о й с о ч е т а н н о й т р а в м о й , массивной
к р о в о п о т е р е й в р а н н е м п о с т р е а н и м а ц и о н н о м п е р и о д е / / Анестезиол.
и реаниматол. - 1996. - № 1. - С. 9 -13.
275. З у б а р е в П.Н., Е р е м е н к о В.П. Тактика х и р у р г а п р и т р а в м е селезён-
ки и п о с л е д с т в и я с п л е н э к т о м и и // В е с т н и к х и р у р г и и . - 1990. - №7. -
С.55-58.
276. И в а н о в П.А., Гришин А.В., К о р н е е в Д.А., З и н я к о в С.А. П о в р е ж д е н и я
органов п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н о й з о н ы // Х и р у р г и я . - 2003. - № 12.
- С.39-43.
277. Іванов П.А., Гришин А.В., К о р н е е в Д.А., З и н я к о в С.А. Д і а г н о с т и к а и лече-
ние сочетанніх п о в р е ж д е н и й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з і и дванадцатиперс-
тной кишки// С к о р а я м е д и ц и н с к а я п о м о щ ь . - 2004.- № 3.- С. 158-159.
278. И в а н о в П.А., Гришин А.В. Х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а п р и т р а в м е двенадца-
типерстной кишки//Хирургия. - 2004. - № 1 2 . - С. 28 -34.

474
 279. И л ь к а н и ч А.Я., Д а р в и н В.В., Л ы с а к М.М., Пехото Г.Г., М к р т ы ч е в а Т . Д . Опти-
м и з а ц и я х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я б о л ь н ы х с з а б о л е в а н и я м и и повреж-
д е н и я м и т о л с т о й к и ш к и / / У с п е н с к и е ч т е н и я . В ы п у с к 3 : М а т е р и а л ы науч.
- практ. к о н ф . в р а ч е й России.-- Т в е р ь , 2003. - С. 158 -159.
280. И л ь я с о в Ш.Ш., К и м Ф.П., Ш а к и р о в Д.Ш. Х и р у р г и ч е с к а я тактика п р и пов-
р е ж д е н и я х п е ч е н и Щ Х и р у р г и я . - 1988. - № 9. - С. 119 - 121.
281. И с а е в А . Ф . , К л и м о в А.Н., С а ф р о н о в Є.П. и др. О ц е н к а т я ж е с т и с о с т о я н и я
у п о с т р а д а в ш и х с о ч е т а н н ы м и и и з о л и р о в а н н ы м и п о в р е ж д е н и я м и жи-
вота с р а з р ы в о м с е л е з е н к и / / Х и р у р г и я . - 2005 - № 9- С. 31-35.
282. И ш м у х а м е т о в А.И., Ш а р и ф у л л и н Ф . А . КТ п р и н е о т л о ж н ы х с о с т о я н и я х //
Рос. м е д . ж у р н а л . - 1992. -№ 3. - С. 24 - 27.
283. Ишмухаметов А.И., Шарифуллин Ф.А. Рентгеновская компьютерная
т о м о г р а ф и я п р и к о н с е р в а т и в н о м л е ч е н и и з а к р ы т ы х п о в р е ж д е н и й пе-
ч е н и и с е л е з ё н к и . - В кн.: А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы н е о т л о ж н о й хирургии
( п е р и т о н и т , п о в р е ж д е н и я ж и в о т а ) : С б о р н и к н а у ч н ы х трудов. М : Н И И С П
им. Н.В. С к л и ф о с о в с к о г о . - 1999. - 125. - С. 150 - 152.
284. И щ е н к о И.Н. О п е р а ц и и на ж е л ч н ы х п у т я х и п е ч е н и . - К.: З д о р о в ' я . - 1 9 6 6 .
-474с '
285. К а л ь ф - К а л и ф Я.Я. О л е й к о ц и т а р н о м и н д е к с е и н т о к с и к а ц и и и его прак-
т и ч е с к о м з н а ч е н и и // В р а ч е б н о е д е л о . - 1941. - № 1. - С. 31 -33.
286. Кан. Д. В. К и ш е ч н а я п л а с т и к а м о ч е т о ч н и к а . М.: М е д и ц и н а , 1968. - 1 1 9 с .
287. К а п ш и т а р ь А.В. П р и м е н е н и е л а п а р о с к о п и и в д и а г н о с т и к е травмати-
ч е с к о г о п о в р е ж д е н и я с е л е з ё н к и // К л і н і ч н а хірургія. - 1998. - № 9 - 10.
- С 2 3 - 25.
288. К а р а г ю л я н Р.Г. О б я з а т е л ь н а л и с п л е н э к т о м и я п р и л е в о с т о р о н н е й ре-
з е к ц и и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы ? / / Х и р у р г и я . - 1989. - № 7. - С. 92 -93.
289. К а р а м а н Н.В., Б а б у р А.А., З и м о в с к и й Н.А. Н е о т л о ж н а я л а п а р о с к о п и я
при з а к р ы т о й т р а в м е живота// Клиническая хирургия - 1999- № 9-
С.37-39.
290. К а р а ш у р о в Е.С. М е ж д у н а р о д н і й к о н г р е с с х и р у р г о в (г. П е т р о з а в о д с к , 22
- 2 4 м а я 2 0 0 2 г ) / / В е с т н и к х и р у р г и и . - 2 0 0 3 . - № 4. - С. 105.
291. К а р е в Д.В., К о с т и к о в Ю.П., Н а к о н е ч н ы й Е.В. С т р у к т у р а п о в р е ж д е н и й пе-
ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й г е п а т о л о г и и . - 1 9 9 8 . - Т о м 3 , № 3 . - С . 193
-194.
292. К а р и м о в Ш.И., Э р г а ш е в У.Ю. П е р и т о н е а л ь н ы й д и а л и з в л е ч е н и и рапро-
с т р а н е н н о г о г н о й н о г о п е р и т о н и т а // Х и р у р г и я . - 1998. - № 4. f С.20-21.
293. К а р п е н к о B.C. К и ш е ч н а я п л а с т и к а м о ч е т о ч н и к а в л е ч е н и и приобретен-
н ы х о б с т р у к т и в н ы х у р е т е р о г и д р о н е ф р о з о в / / У р о л о г и я . -2001. - № 2 .
-С. 3-6.
294. К а с у м я н С.А., Ж у р а в л е в В.Н., Б у я н о в А Л . Т р а в м а п о д ж е л у д о ч н о й желе-
з ы ( о с о б е н н о с т и х и р у р г и ч е с к о й тактики)// А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й ге-

475
 патологии.- 2000.- Т. 5, № 2 - С. 179.
295. К и р и ч у к В.Ф., Ш а п к и н Ю.Г., М а с л я к о в В.В. И з м е н е н и е реологических
свойств к р о в и у б о л ь н ы х , о п е р и р о в а н н ы х п р и т р а в м е селезенки, в от-
д а л е н н о м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е // В е с т н и к хирургии. - 2003.
- № 6. - С. 33 -34.
296. К и р и ч у к В.Ф., Ш а п к и н Ю.Г., М а с л я к о в В.В. В л и я н и е метода операции
п р и травмах с е л е з ё н к и на ф у н к ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е эндотелия сосу-
дистой с т е н к и у б о л ь н ы х в о т д а л е н н о м п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде//
А н а л ы хирургии. ^ 2004. - № 5. - С. 57 -60.
297. К и с е л е в П.П. К в о п р о с у о з а б р ю ш и н н ы х гематомах при повреждениях
таза и его органов// Труды В М М А . - Л., 1950. - Т. 23. - С. 117 -122.
298. К л е п и к о в Ф.А. Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь в урологии. - К.: Здоров'я. - 1988.
- 1 6 0 с.
299. К л и м а н с к и й В.А., Р у д а е в Я.А. Т р а н с ф у з и о н н а я т е р а п и я при хирургичес-
ких з а б о л е в а н и я х . - М.: М е д и ц и н а , 1984. - 256 с.
300. К л и м е н к о Г.А., Ф е с ь к о в A 3 . Э н т е р а л ь н о е п и т а н и е в абдоминальной хи-
рургии: У ч е б н о - м е т о д и ч е с к о е п о с о б и е д л я хирургов. - Харьков: ХМА-
ПО, 1999. - 29 с.
301. К л и м е н к о Г.А. Э н т е р а л ь н о е п и т а н и е ч е р е з м и к р о е ю н о с т о м у в абдоми-
н а л ь н о й хирургии: р е з у л ь т а т ы 20 - л е т н е г о о п ы т а //Клінічна хірургія.
- 2003. - № 4 - 5. - С. 78 - 79.
302. К л и м е н к о Г.А. Г а с т р о с т о м и я и е ю н о с т о м и я д л я декомпрессии и энте-
р а л ь н о г о п и т а н и я в х и р у р г и и / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа-2006 - №1
(20).- С 31-33.
303. К л и м о в В.Н., Б р а т а ш Б.М. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е з а к р ы т ы х травм живо-
та. - С в е р д л о в с к : С р е д н е - у р а л ь с к о е к н и ж н о е изд - в о . - 1983. - 128 с
304. К л ю е в И.И., К о н с т а н т и н о в В.К., С у р и н В.М. Р а з р ы в ы толстой кишки дейс-
т в и е м с ж а т о г о воздуха // В е с т н и к х и р у р г и и . - 1985. - № 7. - С. 83 -84.
305. К о б з е й М.К. Структура гепатоцитів п р и різній тривалості керованої
ішемії п е ч і н к и // П р а к т и ч н а м е д и ц и н а . - 1997. - № 3-4. - С.59 - 62
306. К о б и а ш в и л и М.Г., Е р ю х и н И.А., Г а в р и л и н С.В. Морфофункциональная
х а р а к т е р и с т и к а э н т е р а л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т и и с п о с о б ы нутрицион-
н о й п о д д е р ж к и у п о с т р а д а в ш и х с т я ж е л о й т р а в м о й // Вестник хирур-
гии. - 2003. - № 4 - С. 49 - 53.
307. К о б и а ш в и л и М.Г. Э н т е р а л ь н о е п и т а н и е п о с т р а д а в ш и х с т я ж ё л о й трав-
м о й // В е с т н и к хирургии. - 2003. - № 2. - С. 37 - 41.
308. К о в а л ь ч у к В.И., К о н о в а л о в Н.И., Гамзатов Х.А. и др. О с о б е н н о с т и хи-
р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я з а к р ы т о й т р а в м ы п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы при
п о з д н е м п о с т у п л е н и и больного// В е с т н и к хирургии. - 1993. - № 3-4.

309. К о в а л ь ч у к Л.Я., Б е н е д и к т В.В., Гнатюк М.С. М о р ф о ф у н к ц і о н а л ь н е обґрун-

476
 т у в а н н я і н т е с т и н а л ь н о ї д е к о м п р е с і ї у х в о р и х на гостру а б д о м і н а л ь н у
п а т о л о г і ю і д е я к і о с о б л и в о с т і її в и к о р и с т а н н я // Ш п и т а л ь н а хірургія.
- 2 0 0 0 . - № 1.- С. 18-21.
310. К о г у т Б.М., С а н и г у р с к и й Г.Ю. В л и я н и е д о с т у п а С.П. Ф ё д о р о в а на мор-
ф о ф у н к ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е передней б р ю ш н о й стенки по данным
у л ь т р а з в у к о в о г о и с с л е д о в а н и я / / Х и р у р г и я . 3 1 9 9 3 . - № 9. - С. 59 -61.
311. К о з и н Ю.И., Я ц е н к о А.Н., П о л у п а н В.Н., Г а н и ч е в В.В. О з о н о т е р а п и я : но-
в ы е п о д х о д ы к в о п р о с у л е ч е н и я р а с п р о с т р а н е н н ы х ф о р м перитони-
тов// Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2005. - № 1.1 (15). - С. 36 -38.
312. К о з л о в И.З., А к ж и г и т о в Г.Н. П о в р е ж д е н и я п е ч е н и . - В кн.: Хирурги-
ч е с к а я г е п а т о л о г и я / П о д ред. Б.В. П е т р о в с к о г о . - М е д и ц и н а . - 1972.
-С199-214.
313. К о з л о в И.З., Г о р ш к о в С.З., В о л к о в B.C. П о в р е ж д е н и я ж и в о т а . - М.: Меди-
цина, 1 9 8 8 . - 2 2 4 с.
314. К о з л о в В.А., К у з н е ц о в а Н.Л., Ч е л н о к о в Д Л . О р и г и н а л ь н ы е м е т о д и к и ле-
ч е н и я т р а в м ы п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепато-
л о г и и . - 2 0 0 0 - Т . 5, № 2 , - С . 179-180.
315. К о з л о в К.К., Ш а л я п и н В.Г., М а м о н т о в В.В. и др. П р и м е н е н и е и м п у л ь с н о й
п л а з м е н н о й с т р у и п р и т р а в м е п е ч е н и // В е с т н и к хирургии. - 2003. - № 2 .
-С. 42-45.
316. К о з ы р е в М.А., Р а щ и н с к а я Н.Т., М а с л о в В.П., Щ е р б а А.Е. Д и а г н о с т и к а и
х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а п р и т р а в м а т и ч е с к и х п о в р е ж д е н и я х селезенки//
А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й г е п а т о л о г и и - 2000 - Т. 5, № 2 - С. 277-278.
317. К о л к і н Я.Г., М у х і н І.В., Х а ц к о В.В. та інші. А к т у а л ь н і п и т а н н я організації і
н а д а н н я у р г е н т н о ї д о п о м о г и п р и т о р а к о а б д о м і н а л ь н і й травмі// Шпи-
т а л ь н а х і р у р г і я . - 2004. - № 4. - С 145 -148.
318. К о л к и н Я.Г., М у х и н И.В., Х а ц к о В.В. и др. О с о б е н н о с т и д и а г н о с т и к и и ле-
ч е н и я т о р а к о а б д о м и н а л ь н ы х п о в р е ж д е н и й / / С у ч а с н і п р о б л е м и хірур-
гії і з о л ь о в а н о ї т а п о є д н а н о ї т р а в м и : М а т е р і а л и наук, - п р а к т . конф., при-
с в . 3 0 - р . к а ф е д р и т о р а к а л ь н о ї хірургії т а п у л ь м о н о л о г і ї К М А П О ім. П Л .
Ш у п и к а та 30 - р . К и ї в с ь к о ї м і с ь к о ї к л і н і ч н о ї л і к а р н і № 17 (30 л и с т о п а д а
- 1 г р у д н я 2 0 0 5 p.). - К и ї в , 2005. - С. 39 -42.
319. К о м а р о в Б.Д., А б а к у м о в М . М . П о в р е ж д е н и я ж и в о т а . - (С. 370 - 438). В кн.:
Р у к о в о д с т в о п о н е о т л о ж н о й х и р у р г и и о р г а н о в б р ю ш н о й п о л о с т и / Под
ред. а к а д . А М Н С С С Р B.C. С а в е л ь е в а . - М.: М е д и ц и н а . - 1986. - 608с.
320. К о м а р о в Н.В., Б у т у ш е в В.В., Л я х м а н о в К.Е., К о м а р о в Р.Н. П о в р е ж д е н и я
д в е н а д ц а т и п е р с т о й к и ш к и в п р а к т и к е р а й о н н о г о хирурга // В е с т н и к
х и р у р г и и . - 2 0 0 4 . - № 2. - С. 9 2 - 9 3 .
321. К о м я к о в Б.К., Г у л и е в Б.Г., Н о в и к о в А.И., Д о р о ф е е в С Л . , Л е б е д е в М.А. За-
м е щ е н и е п р о т я ж е н н о г о д е ф е к т а м о ч е т о ч н и к а ч е р в е о б р а з н ы м отрост-
к о м / / В е с т н и к х и р у р г и и . - 2005. - Т.164, № 2 . - С.73 -76.

477
 322. К о м я к о в Б.К., Гулиев Б.Г., Н о в и к о в А.И. и др. Интестинальная пластика
мочеточников// Урология. - 2005. - №2. - С. 24 -28.
323. К о м я к о в Б.К., Гулиев Б.Г. Х и р у р г и я п р о т я ж е н н ы х с у ж е н и й мочеточни-
ков. - Санкт -Петербург: Диалект, 2005. - 256 с.
324. Конден Р.,Найхус Л. (ред.) К л и н и ч е с к а я хирургия (Пер. с англ.). - М.:
Практика. - 1998. - 716 с.
325. Кондратенко П.Г., М у м р о в Е.А. Р о л ь и м е с т о релапаротомии в лечениии
т я ж е л ы х ф о р м распространенного перитонита// Харківська хірургічна
школа. - 2005. - № 1 . 1 1 5 ) . - С. 38 -40.
326. Кондратенко П.Г., Т о л м а ч е в А.Г., С м и р н о в Н.Л., К о й ч е в Е.А. Тактичес-
кие подходы к л е ч е н и ю т р а в м ж и в о т а // Х а р к і в с ь к а хірургічна школа.
- 2 0 0 7 . - № 2 ( 2 5 ) . - С . 113-115.
327. К о н о н е н к о Н.Г., Л е б е д е в С.А., К л о ч к о П.И., Гольдшимид Б.Я. Правосто-
р о н н я я г е м и к о л э к т о м и я с р е з е к ц и е й м о ч е т о ч н и к а и пластикой его сег-
м е н т о м т о н к о й к и ш к и у р е б е н к а с л и м ф о с а р к о м о й // В о п р о с ы онколо-
гии. - 1988. - Том. XXXIV, № 6. - С. 737 -740.
328. К о н о н е н к о Н.Г. З л о к а ч е с т в е н н ы е о п у х о л и п е ч е н и у детей // Клінічна
хірургія. - 1994. - № 6. - С. 6 - 9.
329. К о р ж Н.А., Танькут В.А., Ш и щ у к В.Д., Д о н ц о в В.В. Д о р о ж н о -транспорт-
н ы й т р а в м а т и з м - о с н о в н о й ф а к т о р роста п о л и т р а в м ы в Украине. Ме-
д и ц и н с к и е п р о б л е м ы д о г о с п и т а л ь н о г о этапа// Травма. - 2005. - Т. 6,
№1. - С. 9 -12.
330. К о р о л е в М.П., К у т у ш е в Ф.Х, У р а к ч е е в Ш.К., В о л к о в Д.Б. Хирургическая
тактика п р и п о в р е ж д е н и я х п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // Вестник хирур-
гии. - 2000. - № 3. - С. 40 -44.
331. К о р о л е в М.П., К у т у ш е в Ф.К, У р а к ч е е в Ш.К., Ш а х н а з а р о в С.Р., Котов П.В.
Хирургическое лечение повреждений печени // Вестник хирургии.
- 1996.- № 5 . - С . 53 - 5 5 .
332. К о р о л е в М.П., К у т у ш е в Ф.Х, У р а к ч е е в Ш.К., В о л к о в Д.Б. Опыт хирурги-
ческого л е ч е н и я п о в р е ж д е н и й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы : Доклад на 2171
з а с е д а н и и х и р у р г и ч е с к о г о о б щ е с т в а Пирогова от 28.06.2000 //Вестник
хирургии. - 2001. - № 2. - С. 128.
333. К о р о с т о в ц е в а Н.В. П р е к р а щ е н и е притока к р о в и к п е ч е н и и предупреж-
д е н и е его последствий. -Л.: М е д и ц и н а , 1971. - 160 с.
334. К о р о с т о в ц е в а Н.В. П о в ы ш е н и е у с т о й ч и в о с т и к гипоксии, - Л.: Медици-
на, 1976. - 167 с.
335. К о р о т к е в и ч H.C. Х и р у р г и ч е с к а я а н а т о м и я с е л е з ё н к и У ч е б - м е т о д . По-
с о б и е д л я в р а ч е й - к у р с а н т о в . - Л.: 1972. - 1 Тс.
336. К о р о т к и й В.М., К о л о с о в и ч І.В., М і р о ш н и ч е н к о М.О., С о л я р и к С.О. Енте-
р а л ь н е х а р ч у в а н н я та к и ш к о в а фаза ш л у н к о в о ї секреції // Шпитальна
Хірургія. - 2004. - № 4 . 1 С. 2 1 - 2 4 .

478
 337. К о р о т к и й В.М., К о л о с о в и м І.В., Л и т в и н ю к Ю.А., Ш к у р о т я н О.В., Степа-
нов П.В. Т а к т и к а х і р у р г і ч н о г о л і к у в а н н я п р и т я ж к и х травматичних
у ш к о д ж е н н я х с е л е з і н к и / / О д е с ь к и й м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4.

338. К о р о т к и й В.М., К о л о с о в и ч І.В., Б е з р о д н и й Б.Ґ.та інші. Травма підшлунко-

вої з а л о з и : с у ч а с н і п и т а н н я д і а г н о с т и к и та лікування// Х а р к і в с ь к а хірур-
гічна ш к о л а . і 2005. - № 2.1 (17). і С . 4 1 -44.
339. К о р о т к и й В . М . К о л о с о в и ч І.В., К р а с о в с к и й В.О. та ін. М а л о і н в а з и в н і
хірургічні втручання при травматичних п о ш к о д ж е н н я х селезінки//
Ш п и т а л ь н а х і р у р г і я - 2006 - № З - С. 77-79.
340. К о с т ю ч е н к о А Л. С т р а т е г и я и с о в р е м е н н ы е в о з м о ж н о с т и парентераль-
ного п и т а н и я в х и р у р г и и / / В е с т н и к хирургии. -1998. - № 4. - С.116-120.
341. К о с т ю ч е н к о А Л . В о з м о ж н о с т и , р е а л ь н о с т и и п р е с п е к т и в ы энтерально-
го и с к у с т в е н н о г о п и т а н и я в х и р у р г и ч е с к о й к л и н и к е // В е с т н и к хирур-
г и и ^ - 1 9 9 8 . - № 5. - С. 138 -143.
342. К о с т ю ч е н к о А Л . , Ж е л е з н ы й O.K., Ш в е д о в А.Г. Э н т е р а л ь н о е искусствен-
н о е п и т а н и е в к л и н и ч е с к о й м е д и ц и н е . I Петрозаводск: Интел Тек, 2001.
-208 с
343. К о с т ю ч е н к о К.В., Р ы б а ч к о в В.В. П р и н ц и п ы о п р е д е л е н и я хирургической
т а к т и к и л е ч е н и я р а с п р о с т р а н е н н о г о перитонита// Хирургия. - 2005.

344. К о с т е н к о А.А., Б а т р а к о в И.М., К а р е е в М.М., Е ф р е м е н к о Е.Д. С о ч е т а н н о е

п р и м е н е н и е л а п а р о с т о м и и и д р е н и р о в а н и я к и ш е ч н и к а в л е ч е н и и пе-
р и т о н и т а / / Д е т с к а я х и р у р г и я . - 2002. - № 3 . - С. 50 -51.
345. Костырной А.В., В о р о н к о в Д.Е. О ц е н к а э ф ф е к т и в н о с т и дренирова-
н и я б р ю ш н о й п о л о с т и п р и перитоните//Харківська хірургічна школа.
- 2005. - № 1.1 (15), - С. 40 -42.
346. К о с у л ь н и к о в С.О. С о в е р ш е н с т в о в а н и е т а к т и к и л е ч е н и я высокого тон-
к о к и ш е ч н о г о с в и щ а // К л і н і ч н а хірургія. - 2002. - № 1 0 . 1 С. 8 -10.
347. К о ч н е в О.С. Э к с т р е н н а я х и р у р г и я ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта. I Ка-
з а н ь : И з д - в о К а з а н с к о г о ун -та, 1984. - 288 с.
348. К о ш е л е в В.Н., Ч а л ы к Ю.В. П р и м е н е н и е л а з е р н о г о с к а л ь п е л я п р и опера-
ц и я х на п а р е н х и м а т о з н ы х органах живота// В е с т н и к хирургии. - 1985.
— № Щ г С 4 5 -48.
349. К о ш е л е в В.Н., Ч а л ы к Ю.В. П р и м е н е н и е л а з е р н о г о с к а л ь п е л я в хирургии
с е л е з е н к и / / Х и р у р г и я . - 1991. - № 7. - С. 78 -81. | \ | /
350. К о ш е л е в В.Н.., Ч а л ы к Ю.В. П у т и с н и ж е н и я л е т а л ь н о с т и п р и механичес-
ких п о в р е ж д е н и я х п е ч е н и / / В е с т н и к хирургии. 11991. | № 6. - С.50-53.
351. К о ш е л е в В.Н., Ч а л ы к Ю.В. П р и ч и н ы л е т а л ь н о с т и п р и п о в р е ж д е н и я х пе-
ч е н и и с е л е з е н к и // В е с т н и к хирургии. 11996. - № 2. - С. 51 - 53.
352. К о ш е л е в В.Н., Ч а л ы к Ю.В. Применение внутрисосудистого лазерного

479
 о б л у ч е н и я к р о в и п р и т р а в м а х о р г а н о в б р ю ш н о й п о л о с т и //Хирургия.
-1998.- № 5 . - С 4 0 - 4 2 .
353. К р а в е ц А.В., К р а в е ц В.П. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е б о л ь н ы х с з а к р ы т ы м
п о в р е ж д е н и е м о р г а н о в б р ю ш н о й п о л о с т и в с о ч е т а н и и с ч е р е п н о -моз-
говой т р а в м о й //Клінічна х і р у р г і я . - 2003. - № 7. - С. 47 - 4 9 .
354. К р а в е ц В . П., К р а в е ц В.В. Р е и н ф у з и я к р о в и п р и л е ч е н и и т р а в м ы живота
//Клінічна хірургія. - 2003. - № 6. - С. 56.
355. К р а в е ц ь М.С., Р и л о в А.І. Д і а г н о с т и к а та л і к у в а н н я п о є д н а н о ї та множин-
ної т р а в м и о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и // Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2000.
- № 1. - С. 53 - 54.
356. К р а в е ц Н.С. П р о ф и л а к т и к а г н о й н о - с е п т и ч е с к и х о с л о ж н е н и й у постра-
давших с з а б р ю ш и н н ы м и г е м а т о м а м и п р и с о ч е т а н н о й абдоминальной
т р а в м е // Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2002. - № 4(5). - С.17 - 1 8 .
357. К р а в е ц ь Н.С., Р ы л о в А.И., П р у д и у с B.C. О с о б е н н о с т и т е ч е н и я послеопе-
р а ц и о н н о г о п е р и т о н и т а / / К л і н і ч н а х і р у р г і я - 2 0 0 5 - № 8 - С. 20-21.
358. К р а с н о в О А , Г р е к о в Д.Н., П а в л е н к о В.В., П о д о л у ж н ы й В.И., О о р ж а к О.В.
П р и м е н е н и е с е л е к т и в н о й п р о к с и м а л ь н о й в а г а т о м и и м е т о д о м хими-
ч е с к о й д е н е р в а ц и и ж е л у д к а в л е ч е н и я б о л ь н ы х с п е р ф о р а т и в н ы м и пи-
л о р о д у о д е н а л ь н ы м и я з в а м и / / А н н а л и х и р у р г и и . - 2006.- № 41 С. 55-60.
359. К р ж и в д а Э., Ш у л ь т е В., И с к у с с т в е н н о е п и т а н и е (с.416 -444). - В кн: Кли-
н и ч е с к а я х и р у р г и я | Под. ред. Р. К о н д е н а и Л. Н а й х у с а : П е р с англ. - М.:
Практика, 1 9 9 8 . - 7 1 6 с.
360. К р и в и ц к и й Д.И., П о л я к о в Н.Г., М а м ч и ч В.И. П о с л е о п е р а ц и о н н ы е абс-
ц е с с ы б р ю ш н о й п о л о с т и . - К.: З д о р о в ь е , 1990. - 120с.
361. К р и в о р о т о е И.А. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я ж и в о т а (Глава VIII. С . 474-516).
- В кн.: О п ы т с о в е т с к о й м е д и ц и н ы в В е л и к о й о т е ч е с т в е н н о й в о й н е 1941
- 1945 гг. - М.: М е д г и з , 1949. - Т о м 12. - О г н е с т р е л ь н ы е р а н е н и я и пов-
р е ж д е н и я ж и в о т а . - 568 с.
362. К р и в о р у ч к о И .А., Б о й к о В.В., И в а н о в а Ю.В., Г у с а к И.В., А н д р е е щ е в С.А.
Р о л ь к и ш е ч н и к а в п а т о г е н е з е с и н д р о м а п о л и о р г а н н о й дисфункции
при р а с п р о с т р а н ё н н о м п е р и т о н и т е // К л и н и ч е с к а я х и р у р г и я . - 2000.
- № 6.-С. 45-47.
363. К р и в о р у ч к о И.А., Б о й к о В.В., Г у с а к И.В. П у т и с н и ж е н и я р и с к а смертнос-
ти у б о л ь н ы х , о п е р и р о в а н н ы х по п о в о д у а б д о м и н а л ь н о г о с е п с и с а //
К л и н и ч е с к а я а н т и б и о т и к о т е р а п и я . - 2002. - № З (17). - С. 7 - 17.
364. К р и в о р у ч к о И.А., Б о й к о В.В., С е й д а м е т о в P.P., А н д р е е щ е в С.А. Релапа-
р о т о м и я и d a m a g e control п р и х и р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и п о с л е о п е р а ц и -
о н н ы х в н у т р и б р ю ш н ы х г н о й н о - с е п т и ч е с к и х о с л о ж н е н и й / / Клінічна
хірургія. - 2004. - № 1. - С 5 -8.
365. К р и в о р у к о І.А., Б о й к о В.В., У д е р б а є в Н.Н. та інші. Р о л ь м і н і і н в а з и в н и х
технологій у хірургічному л і к у в а н н і т я ж к и х т р а в м п е ч і н к и // О д е с ь к и й

480
 м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. | № 4. | С. 6 -8.
366. К р и в о р у ч к о И.А., Г о л о б о р о д ь к о Н.К., Тесленко С.Н. Использование так-
т и к и D a m a g e Control п р и х и р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и т р а в м ы поджелудоч-
н о й ж е л е з ы в у с л о в и я х с о ч е т а н н ы х повреждений органов брюшной
п о л о с т и / / Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . - 2 0 0 5 . - № 2 . 1 (17).-С.70-72.
367. К р и в о р у ч к о И А , С е й д а м е т о в P.P., Иванова Ю.В., Логачев В.К., Тесленко
С.Н. С о в р е м е н н ы й подход к хирургическому лечению послеопераци-
онных внутрибрюшных осложнений//Харківська хірургічна школа.

368. К р и в ч е н я Д.Ю., П и с ь м е н н ы й В.Д., Плотников А.Н. и др, Малоинвазив-

н ы е м е т о д ы д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я п о в р е ж д е н и й селезенки у детей //
С у ч а с н і п р о б л е м и хірургії і з о л ь о в а н о ї та поєднаної травми: Матеріали
наук, - п р а к т . конф., п р и с в . 30 - р . кафедри торакальної хірургії та пуль-
м о н о л о г і ї К М А П О ім. П Л . Ш у п и к а та 30 -р. Київської міської клінічної
л і к а р н і № 17 (ЗО л и с т о п а д а - 1 грудня 2005 p.). - Київ, 2005. - С. 45 -47.
369. К р и ж а н і в с ь к и й В.В. Діагностика і методи хірургічного лікування ушкод-
ж е н ь с е л е з і н к и / / О д е с ь к и й м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 43 -45.
370. К у а н д ы к о в а Р.Ж., С е й д и н о в Ш.М., Сагатбаева Н.А., Батыршаев М.К. Бе-
з о п а с н о с т ь г е м о т р а н с ф у з и о н н о й терапии// Вестник с л у ж б ы крови Рос-
сии. 1 2 0 0 5 . - № 1. - С. 26-^27.
371. Кудла А А , Ф е д о р у к А.С. С п о с о б диагностики внутрибрюшинного раз-
р ы в а м о ч е в о г о п у з ы р я //Клінічна хірургія. - № 11 -12. - С. 117.
372. К у д р я в ц е в Б.П., Ф л о р к и н Е.А., К л е п и к о в С В . Л а п а р о с т о м и я в комплекс-
н о м л е ч е н и и п е р и т о н и т а // В е с т н и к хирургии. 11993. - №3 -4. — С. 119
-120.
373. К у з и н Н.М., У с п е н с к и й Л.В. П о в р е ж д е н и я поджелудочной ж е л е з ы (С.
4 0 6 - 407). В кн.: Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и / Под. ред. акад. М.И. Кузина.
- М . : М е д и ц и н а , 2006. - 780 с.
374. К у з и н М.И. С и н д р о м -с и2000.-
с т е м н№2.-
о г о С.
ответа
54-59.на в о с п а л е н и е // Хирургия.

375. К у з н е ц о в В .А., Ч у п р и н В.Г., А н и с и м о в А.Ю. Вариант перитонеостомии

к а к с р е д с т в о и н т е н с и в н о й т е р а п и и и детоксикации при о с т р о м разли-
т о м г н о й н о м п е р и т о н и т е / / В е с т н и к хирургии. 1 1994. - № 5 -6. - С. 22
-27.
376. К у к о ш М.В., Г о м о з о в Г.И. Р е л а п а р о т о м и я как критерий качества меди-
ц и н с к о й п о м о щ и в э к с т р е н н о й а б д о м и н а л ь н о й хирургии. -В кн.: Н о в ы е
т е х н о л о г и и в х и р у р г и и : Труды м е ж д у н а р о д н о г о хирургического конг-
р е с с а (5 -7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005. - С. 126.
377. К у к у р у з Я.С., Р о щ і н Г.Г., Й о с и п е н к о І.О., Й о с и п е н к о М.О., Х в о р о с т и н а В.М.
У с к л а д н е н і п о ш к о д ж е н н я т о в с т о ї кишки. Досвід лікування//Хірургія Ук-
р а ї н и . - 2 0 0 4 . 1 № 3(11). - С. 85 -89.
 378. К у л а ж е н к о в С.А., Ф е д о р о в В.Н. П о в р е ж д е н и я поджелудочной железы//
Хирургия. - 1992. - №1. - С 5 1 - 5 7 .
379. К у р б о н о в К.М., Д а м и н о в а Н.М., Гулов М.К. С о в р е м е н н ы е подходы диа-
гностики и л е ч е н и я п о в р е ж д е н и й п е ч е н и // Х а р к і в с ь к а хірургічна шко-
ла. - 2007. - №2(25). - С.120-122.
380. К у т у ш е в Ф.Х., Гвоздев М.П,, Ф и л и н В.И., Л и б о в А.С. Н е о т л о ж н а я хирургия
груди и ж и в о т а ( о ш и б к и д и а г н о с т и к и и тактики). - Л.: Медицина, 1984.
- 2 4 8 с.
381. Кущ Н.Л., Ж у р и л о И.П., К о н о н у ч е н к о В.П., Л и т о в к а В.К., Левтеров В.Х.
С п л е н э к т о м и я у д е т е й / / Х и р у р г и я . - 1988. - № 7. - С. 84 - 88.
382. Л а б е р к о Л.А., К у з н е ц о в Н.А., А р о н о в Л.С. и др. К о р р е к ц и я проявлений
синдрома є н т е р а л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т и п р и р а с п р о с т р а н е н н о м пери-
тоните //Хирургия. - 2004. - № 9. - С. 25 -28.
383. Л а б е р к о Л.А., К у з н е ц о в Н.А., Р о д о м а н Г.В. и др. И н д и в и д у а л ь н ы й про-
гноз т я ж е с т и т е ч е н и я п о с л е о п е р а ц и о н н о г о п е р и о д а и исхода распро-
с т р а н е н н о г о перитонита// Х и р у р г и я . - 2005. - № 2. - С. 29 -33.
384. Л а б е р к о Л.А., Р о д о м а н Г.В., С е м е н о в а Т.В., К о р о т а е в А.А., Ф о м и н В.В. Ин-
т е г р а л ь н а я о ц е н к а т я ж е с т и т е ч е н и я и п р о г н о з исхода распространен-
ного перитонита. - В кн.: Н о в ы е т е х н о л о г и и в х и р у р г и и : Труды между-
народного х и р у р г и ч е с к о г о к о н г р е с с а (5 -7 о к т я б р я 2005). - Ростов -на-
Дону.- 2005.- С 76.
385. Л а з а р е в а Е.Б., М е н ь ш и к о в Д.Д. О п ы т и п е р с п е к т и в ы использования
п е к т и н о в в л е ч е б н о й п р а к т и к е / / А н т и б и о т и к и и х и м и о т е р а п и я . - 1999.
№2.-С.37-41.
386. Л а р и ч е в А.Б., А б р а м о в А.Ю., С т р а ч у к А.Г. Р е з у л ь т а т и в н о с т ь л е ч е н и я со-
ч е т а н н о й т р а в м ы м а г и с т р а л ь н ы х с о с у д о в и о р г а н о в живота// Харківсь-
ка хірургічна ш к о л а - 2006 - № 1 (20).- С. 112-113.
387. Л е б е д е в Н.В., А б а к у м о в М.М., Х в а т о в В.Б., Ш м ы р к о в О.М., Платонова Т.К.
Р е и н ф у з и я к р о в и п р и т р а в м е груди / / Х и р у р г и я . - 1988. - № 8. - С.67-71.
388. Л е б е д е в Н.В., М а л я р ч у к В.И. Л а п а р о с к о п и я в д и а г н о с т и к е повреждений
ж и в о т а у п о с т р а д а в ш и х с с о ч е т а н н о й т р а в м о й . - В кн: Д о с т и ж е н и я и
п р о б л е м ы с о в р е м е н н о й к л и н и ч е с к о й и э к с п е р и м е н т а л ь н о й хирургии.
М а т е р и а л ы конф. х и р у р г о в Р о с с и и , поев. 100 - л е т и ю с о д н я рождения
проф. B.C. С е м ё н о в а . - Т в е р ь , 2004. - С. 218 - 219.
389. Л е в и н Л.А., К у б а ч е в К.Г. Р е и н ф у з и я к р о в и п р и т р а в м а х печени//Анналы
х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Т о м 8, № 2 . - С. 149 -150.
390. Л е л и ц а Р е л а п а р о т о м и я п р и т р а в м а х ж и в о т а м и р н о г о в р е м е н и // Хар-
к і в с ь к а хірургічна ш к о л а - 2006 - № 1 (20).- С. 233-235.
391. Л е л я н о в А Д , К а с у м ь я н С.А., Б у я н о в А Л . , И в л и е в Н . Э ф ф е к т и в н о с т ь озо-
на и гипохлорита н а т р и я в л е ч е н и и р а с п р о с т р а н е н н о г о гнойного пери-

482
 тонита и а б д о м и н а л ь н о г о сепсиса. - В кн.: Н о в ы е технологии в хирур-
гии: Труды м е ж д у н а р о д н о г о хирургического конгресса (5 -7 октября
2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005. - С. 76.
392. Л е щ е н к о И.Г., П а н о в Ф.И. Критерии ранней диагностики послеопера-
ц и о н н о г о перитонита при повреждениях живота // Хирургия. - 1991.
99-102.
393. Л и д с к и й А.Т. Х и р у р г и ч е с к и е заболевания печени и желчевыводящей
с и с т е м ы . - М.: Изд - в о мед. лит. - 1963. - 469 с.
394. Л и т в и н А.А., Ц ы б у л я к Г.Н. С р а в н и т е л ь н а я оценка способов местного ге-
мостаза в х и р у р г и и п о в р е ж д е н и й печени и селезенки // Анналы хирур-
гии. - 1999. - № 5 . - С . 71 - 75.
395. Л о г а ч е в В.К. В о з м о ж н о с т и реконструкции тонкой кишки при наруше-
н и и её н е п р е р ы в н о с т и в ургентной ситуации // Вестник неотложной и
в о с с т а н о в и т е л ь н о й медицины. - 2002. - Том 3, № 2. - С. 181 -183.
396. Л о г а ч е в В.К., И в а н о в а Ю.В., К р и в о р у ч к о И.А. и др. Сравнительная оцен-
ка р е з у л ь т а т о в л е ч е н и я разлитого гнойного перитонита в зависимости
от т е х н и к и и т а к т и к и с а н а ц и и б р ю ш н о й полости//Харківська хірургіч-
на ш к о л а . - 2005. - № 1.1 (15).- С. 82 -85.
397. Л о г а ч о в В.К. В і д н о в л е н н я б е з п е р е р в н о с т і кишечника при його спон-
т а н н и х і а р т и ф і ц і а л ь н и х дефектах (клініко -експериментальне дослід-
ж е н н я ) : А в т о р е ф . д и с . . . д - р а мед. наук. - Запоріжжя, 2004. - 32 с.
398. Л о с е в Р.З., К у з н е ц о в В.В., Ч и р к о в Ю.В. и др. Значение неотложной лапа-
р о с к о п и и и м а т е м а т и ч е с к о г о прогнозирования в комплексе диагнос-
т и ч е с к и х м е р о п р и я т и й при сочетанной травме (предварительное со-
о б щ е н и е ) // В е с т н и к хирургии. - 2004. - № 2. - С. 56 - 59.
399. Л о х в и ц к и й С.В., С а д у а к а с о в А.Ж., Афендулов С.А. Травматические пов-
р е ж д е н и я в н е п е ч е н о ч н ы х ж е л ч н ы х путей // Хирургия. - 1985. І № 1.
- С.27-30.
400. Л о х в и ц к и й С.В., С а д у а к а с о в А.Ж. П о в р е ж д е н и я двенадцатиперстной
к и ш к и // Х и р у р г и я . 1 1 9 9 3 . - № 1 1 . - С. 45 - 50.
401. Л о х в и ц к и й С.В., Б е г е ж а н о в Б.А., К о п о б а е в Ф.К. Травма печени мирного
в р е м е н и // А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 1998. - Том 3, № 3. - С. 195 - 196.

402. Л у б я н с к и й В.Г., Ч е р н е н к о В.Ф., А л и е в А.Р. и др. Этапное хирургическое

л е ч е н и е р а с п р о с т р а н е н н о г о послеоперационного перитонита// Хар-
к і в с ь к а хірургічна школа. - 2005. - № 1.1 (15). - С.52 -54.
403. Л у п а л ь ц о в В.И., С е л е з н е в М.А., М и р о ш н и ч е н к о С.С. Энтеральное пи-
т а н и е в к о м п л е к с н о м л е ч е н и и б о л ь н ы х с острой непроходимостью
к и ш е ч н и к а , о с л о ж н е н н о й перитонитом//Харківська хірургічна школа.
- 2005. - № 1,1 (15). - С.56 -58.
404. Л у с т е А.О., С о к о л о в В.Ю., К а ч м а р В.Й. Хірургічне лікування закритих уш-

483
 к одженъ тонкої к и ш к и // Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2002. - № 3 . - С . 42 - 45.
405. Л ю л ь к о А.В., Р о м а н е н к о А.Е., С е р н я к П.С. П о в р е ж д е н и е органов моче-
п о л о в о й системы. - К и е в : З д о р о в ' я , 1981. - 254 с.
406. Л ю л ь к о А.В. П о в р е ж д е н и е м о ч е п о л о в ы х о р г а н о в (С. 424 -463). В. кн.:
Детская урология. Р у к о в о д с т в о / Под ред. НА Лопаткина, А.Г. Пугачёва.
- М.: Медицина. - 1986. - 496 с.
407. Л ю л ь к о А.В. Н е о т л о ж н а я у р о л о г и я и н е ф р о л о г и я . - К.: Здоров'я, 1996.
- 286 с.
408. Л я п і с М.О., Іваїцук Л.Ю., М а н д з і й О.Я., Гупка І.Б. Використання біополі-
м е р а " Т А Х О К О М Б " в а б д о м і н а л ь н і й хірургії// Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2004.
- № 4 . - С. 169-171
409. М а в р и н Г.Н. Р а з р ы в ж е л у д к а у н о в о р о ж д е н н о г о // Вестник хирургии.
- 1 9 9 0 . - № 1 1 . - С . 97.
410. М а з у р А.П., Р и к о в O i l . , Ш е в ч е н к о В.М., С и л а н т ь е в В.В. Алгоритм елемен-
тарного з о н д о в о г о в в е д е н н я р о з ч и н у Р и н г е р а та сумішей Інпіт, фре-
зубін в р а н н ь о м у п і с л я о п е р а ц і й н о м у періоді в абдомінальній хірургії
// Клінічна хірургія. - 2003. - № 4 - 5. - С. 80.
411. М а з у р Ю.1., Ф е д е ч к о Й.М., Д и б а с Б.В. Б і о л о г і ч н а проникність рани киш-
ки // Клінічна хірургія. - 1 9 9 5 . - № 1. - С. 27 -29.
412. М а з у р е н к о О.В. Д и а г н о с т и к а з а к р ы т о г о п о в р е ж д е н и я двенадцатиперс-
т н о й к и ш к и п р и ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в м е // Клінічна хірургія. - 1995.
- № 1 . - С . 13-14.
413. М а з у р е н к о О.В., З а р у ц ь к и й Я Л . , М о л і д С О . П о ш к о д ж е н н я органів че-
р е в н о ї п о р о ж н и н и п р и т р а в м і //Клінічна хірургія. - 1997. - № 11 -12. -
С. 27 -28.
414. М а к А н и н ч Д.У., Д и к с о н К.М., К а р р о л П.Р. О п е р а т и в н о е л е ч е н и е травмы
п о ч к и / / В е с т н и к х и р у р г и и . - ! 9 9 0 . - № 1 1 . - С. 6 4 - 7 2 .
415. Макарова Н.П., К и р ш и н а О.В. Л а п а р о с т о м и я в л е ч е н и и распрастра-
н е н н о г о п е р и т о н и т а // Х и р у р г и я . - 2000. - № 3 . - С. 30 - 32.
416. М а к е д о н с к а я Т.П. С о ч е т а н н о е п р и м е н е н и е глутамина и пектина в лече-
н и и с и н д р о м а к и ш е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и п р и перитоните//Автореф.
д и с . . . канд. мед. наук. - М., 2003. - 16 с.
417. М а к е д о н с к а я Т.П., П а х о м о в а Г.В., П о п о в а Т.С., С е л и н а И.Е., Скворцова
А.В. Л е ч е н и е с и н д р о м а к и ш е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и у б о л ь н ы х с пери-
тонитом// Х и р у р г и я . - 2004. - № 10. - С. 31 -33.
418. М а к о х а Н.С. О т к р ы т ы й метод л е ч е н и я р а з л и т о г о гнойного перитонита
//Хирургия. 1 1 9 8 4 . - № 8. - С. 124 -127.
419. М а м а м т а в р и ш в и л и О.Г., Д ж о р б е н а д з е С.Б., А л и е в Д.Х., Габашвили Р.Г.
О б и с п о л ь з о в а н и и с в о б о д н о г о б р ю ш и н н о - а п о н е в р о т и ч е с к о г о лоску-
та п р и п о в р е ж д е н и я х с е л е з ё н к и // В е с т н и к хирургии. - 1986. - № 3. -
С. 84.

484
420. М а м ч и ч В.И., Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И А и др. Профилактика и основ-
н ы е п р и н ц и п ы л е ч е н и я а б д о м и н а л ь н о й хирургической инфекции: Ме-
тод. р е к о м е н д а ц і ї К и е в с к о й м е д и ц и н с к о й академии последипломного
о б р а з о в а н и я им. П Л . Ш у п и к а , Института о б щ е й и неотложной хирургии
А М Н У к р а и н ы , Х а р ь к о в с к о й м е д и ц и н с к о й академии последипломного
о б р а з о в а н и я , Д о н е ц к о г о государственного медицинского университе-
та.-Киев, 2003.-32 с.
421. М а м ч и ч В.И., Ш у л я р е н к о В.А., С е м и н о г В.И. и др. Некоторые вопросы
д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я и з о л и р о в а н н ы х и сочетанных повреждений
п е ч е н и / / С у ч а с н і п р о б л е м и хірургії і з о л ь о в а н о ї та поєднаної травми:
М а т е р і а л и наук, - п р а к т . конф., присв. 30—р. кафедри торакальноїхірур-
гії та п у л ь м о н о л о г і ї К М А П О ім. П Л . Ш у п и к а та 30 -р. Київської міської
клінічної л і к а р н і № 17 (30 л и с т о п а д а - 1 грудня 2005 p.). - Київ, 2005. - С.
• 58 -62. •
422. М а р е н к о в Г.М. К р о в о и з л и я н и я в з а б р ю ш и н н о е пространство при за-
к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а . - В кн.: З а к р ы т а я т р а в м а ж и в о т а и забрюшинных
о р г а н о в . - М. - 1961. - С. 104 -108.
423. М а р и е в А.И., Р е в с к о й А.К. Х и р у р г и я т р а в м печени. - Томск.: Изд - в о Том-
ского ун -та. - 1 9 9 8 . - 143 с.
424. М а р т о в Ю.Б., П о д о л и н с к и й СГ., К и р к о в с к и й В.В., Щ а с т н ы й А.Т. Распро-
с т р а н е н н ы й п е р и т о н и т . О с н о в ы комплексного л е ч е н и я . - М.: «Триада
- X». 1 1 9 9 8 И 1 4 4 с.'
425. М а р т и н е н к о О.П. Г н і й н и й перитоніт: в е к т о р и перегляду// Харківська
хірургічна ш к о л а . - 2005. - № 1.1 (15). - С. 62 -63.
426. М а р ю т и н П.В., Л е в ч е н к о Л.Б., У ч в а т к и н В.Г. и др. К р о в о п о т е р я -гипово-
л е м и я , п о д х о д ы к и н ф у з и о н н о - т р а н с ф у з и о н н о й коррекции //Анест. и
р е а н и м а т о л . - 1998. - № 3. - С. 36 -41.
427. М а х о в с к и й В.З., М а х о в с к и й В.В. Р е з е к ц и я с е л е з ё н к и с пластикой мы-
шечным лоскутом в э к с п е р и м е н т е // Хирургия. - 1999. -№ 11. - С. 20
-22.
428. М а ш к о в с к и й М.Д. Л е к а р с т в е н н ы е средства. В двух томах. - Х а р ь к о в :
Торсинг, 1998. - Т о м 1. - С. 476.
429. М и л и ц а Н.Н., Т о р о п о в Ю.Д., Д а в ы д о в а В.И., И з б и ц к и й В.И. Диагностика
и л е ч е н и е т р а в м а т и ч е с к и х п о в р е ж д е н и й п е ч е н и //Анналы хирургичес-
к о й г е п а т о л о г и и . і 1998. - Т о м 3, № 3. - С. 196 -197.
430. М и л и ц я М.М., Т о р о п о в Ю.Д., М а р т и н о в с ь к и й Ю.І. Діагностика та опера-
т и в н е л і к у в а н н я п о ш к о д ж е н ь п і д ш л у н к о в о ї залози// Шпитальна хірур-
гія. - 2004. - № 4. - С. 1 5 5 - 1 5 7 .
431. М и л ь к о в Б.О., Ш а м р е й Г.П., К у л а ч е к Ф.Г. и др. О т к р ы т о е п р о м ы в а н и е
б р ю ш н о й п о л о с т и п р и р а з л и т ы х гнойных перитонитах// В е с т н и к хи-
р у р г и и . - 1985. - № 4. - С 53 -54.

485
 432. М і л ь к о в Б.О., Б і л о о к и й В.ВЬ, П о л ь о в и й В.П. та ін. Оцінка тяжкості стану
хворих на перитоніт згідно з М а н г е й м с ь к и м перитонеальним індексом
// Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2002. - №2 (3). - С. 88.
433. М и м и н о ш в и л и А. О., П о п а н д о п у л о Г.Д., Атонюк О.С., Сопельник В.П., Ни-
конова O A . Э н т е р а л ь н о е и п а р е н т е р а л ь н о е питание больных с на-
р у ж н ы м т о н к о к и ш е ч н ы м с в и щ е м //Клінічна хірургія. - 2 0 0 3 . - № 4 - 5 .
-С. 80-81.
434. М и м и н о ш в и л и О.И., С о м о в А.Д., А н т о н ю к О.С., Никонова О.А. Малоин-
в а з и в н ы е м е т о д ы в д и а г н о с т и к е и л е ч е н и и а б д о м и н а л ь н о й травмы//
Травма. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 140 -143.
435. М и м и н о ш в и л и А.О., Ш а п о в а л о в И.Н., Я р о щ а к С.В. И з у ч е н и е наруше-
н и й м о т о р н о - е в а к у а т о р н о й ф у н к ц и и ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта
п р и п е р и т о н и т е и их к о р р е к ц и я / / Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2005.
- № 1 . 1 (15). - С . 63 -65.
436. М и р о н е н к о О.Н. А у т о т р а н с п л а н т а ц и я т к а н и с е л е з ё н к и после спленэк-
т о м и и // К л и н и ч е с к а я х и р у р г и я . - 1985. - № 9. - С. 50 - 51.
437. М і щ е н к о В.В., С а в в о в В.І.;Степанов Ю.І., Д ю ж е в С.О., Павлова І.В. Тактич-
ні і діагностичні підходи в л і к у в а н н і з а к р и т о ї т о р а к о -абдомінальної
травми// В кн.:Матеріали X X I зТзду хірургів У к р а ї н и (5 -7 ж о в т н я 2005).
Том І . З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 72 -74.
438. М и х а й л о в А.П., Д а н и л о в A.M., Н а п а л к о в А.Н., Сигуа Б.В., Цыбульская И.А.
Р е л а п а р о т о м и я в х и р у р г и и п о в р е ж д е н и й двенадцатиперстной кишки.
-В кн.: Н о в ы е т е х н о л о г и и в хирургии: Труды международного хирур-
г и ч е с к о г о конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005. -
С130-131.
439. М и х а й л о в и ч В.В. Л е й к о ц и т о з та л е й к о ц и т а р н а формула у діагностиці
гострого а п е н д и ц и т у // Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2003. - № 3. - С. 67 -70.
440. М і щ е н к о М.В., М і щ е н к о P.M. Л а п а р о с к о п і я п р и з а к р и т і й травмі живота//
О д е с ь к и й м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 56 -57.
441. М о л и т в о с л о в о в А.Б., М а р к а р о в А.Э., Б а е в А.А. П о в р е ж д е н и я двенадца-
т и п е р с т н о й к и ш к и // Х и р у р г и я - 2000 - Т. 5, № 2 - С. 185.
442. М о л и т в о с л о в о в А.Б., Б о к а р е в М.И., М а р к а р о в A 3 . , К о п ы л о в А.Б. Хирур-
г и ч е с к а я тактика п р и п а н к р е а т о д у о д е н а л ь н ы х п о в р е ж д е н и я х / / А н н а -
лы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии.-2000.-Т5, № 2 - С. 185.

443. М о л и т в о с л о в о в А.Б., Б о к а р е в М.И., М а м о н т о в Р.Е. и др. Диагностика

п о в р е ж д е н и й ж и в о т а п р и с о ч е т а н н о й т р а в м е // Х и р у р г и я . - 2002. - №9.
- С. 22 - 26.

444. М о л и т в о с л о в о в А.Б., Е р а м и ш а н ц е в А.К., М а р к а р о в A 3 . , Д е м ь я н о в А.И.,

Б о к а р е в М.И. Д и а г н о с т и ч е с к а я и л е ч е б н а я тактика п р и т р а в м е двенад-
ц а т и п е р с т н о й к и ш к и //Хирургия. - 2004. - № 8. - С. 46 -51.

486
445. М о н д о р Г. Н е о т л о ж н а я диагностика. Живот. Том Щ Пер. с франц. М. - Л.:
Медгиз. - І 9 3 7 . 426 с.
446. М о р о з И.М., К о р о л ь А.Е. Диагностика и хирургическая тактика при
травматических повреждениях органов гепатопанкреатодуоденаль-
н о й з о н ы //Хирургия. - 1988. - № 1 . - С . 48 - 52.
447. М о с к а л е н к о В.З., С е р о в С.П., В е с е л ы й С.В. Диагностика и л е ч е н и е за-
к р ы т о й т р а в м ы п о ч е к и з а б р ю ш и н н о г о пространства у детей // Клініч-
на хірургія. - 2001. - № 7. - С. 55 - 59.
448. М о с к в и ч е в В.Г., Е с а у л е н к о В.П., Ч е н ц о в а Л.Н. Гемостаз при т р а в м е селе-
з е н к и м е т о д о м э м б о л и з а ц и и и в н у т р и а р т е р и а л ь н о й инфузии//Хирур-
гия. - 1988. - № 12. - С. 84 -86.
449. М у н М., Ф р а н ц и д е с К. Ш о к ( С.205 -219). - В кн: К л и н и ч е с к а я хирур-
гия / Под. ред. Р. К о н д е н а и Л. Найхуса: Пер с англ. - М.: Практика, 1998.
Ш-716С.";
450. М у с т а ф и н Р.Д., К у ч и н Ю.В., К у т у к о в В.Е. П р о г р а м м и р о в а н н а я релапаро-
т о м и я п р и р а с п р о с т р а н е н н о м г н о й н о м перитоните// Хирургия. Щ 2004.
ТО^^С. 2 7 - ^ 0 , •-:.;'•
451. М у х и н И.В., Д у д и н A.M., П е с ч а н с к и й Р.Е. и др. Особенности диагностики
и х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я п о в р е ж д е н и й п е ч е н и //Архив клинической
и э к с п е р и м е н т а л ь н о й м е д и ц и н ы . - 2 0 0 2 . - Т о м 11, № 2 . - С . 1 4 7 - 1 4 9 .
452. М у х и н И.В., Д у д и н A.M., Ш а т а л о в А.Д., Лиховид Н.П., Д ж е р е л е й О.Б. Диа-
гностика и л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й печени//Анналы хирургической ге-
патологии. - 2003. - Т о м 8, № 2 . - С. 150 -151.
453. М у х и н И.В., З а б л о ц к и й В.В., Г ю л ь м а м е д о в С.И., Д ж е р е л е й О.Б., Вегнер
Д.В. Н е к о т о р ы е а с п е к т ы д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я торакоабдоминальной
т р а в м ы / / В кн.: М а т е р і а л и X X I з ї з д у хірургів України ( 5 - 7 ж о в т н я 2005).
Том І. З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 77 -79.
454. М у х и н И.В., Д у д и н A.M., М е ж а к о в С.В., Шаталов С.А., И в а щ е н к о А.В. Соче-
т а н н а я з а к р ы т а я т р а в м а ж и в о т а с п о в р е ж д е н и е м поджелудочной желе-
зы// В кн.: М а т е р і а л и X X I з'їзду хірургів України (5 -7 ж о в т н я 2005 р.). Том
1 . З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 74 -76.
455. Н а г н и б е д а А.Н., С а л а м а т и н Б.Н., З а й ц е в Е.И., П е т р о в В.А. Особеннос-
ти д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я т р а в м ж и в о т а у пострадавших в д о р о ж н о
- т рС.а94-97.
н с п о р т н ы х п р о и с ш е с т в и я х // В е с т н и к хирургии. - 1986. - № 9.

456. Н а к о н е ч н и й Є.В. Реінфузія к р о в і у хворих з т р а в м о ю грудної клітки

і ж и в о т а та п о п е р е д ж е н н я її у с к л а д н е н ь // Автореф. дис... канд. мед.
наук.- Х а р к і в , 2006.- 18 с.
457. Н а р т а й л а к о в М.А., М у с т а ф и н А.Х., Сафин И.А., Галимов И.И., Мушара-
п о в Д.Р. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е т р а в м а т и ч е с к и х центральных гема-
т о м п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8, №2.

487
 -С.152-153.
458. Нестеров И.В., Пак В.Е., Тунгусова Н.В., Григорьев Е.Г. Лечение кишеч-
ных стом травматического происхождения // Х и р у р г и я . 1 9 6 8 . - № 2.
- С.26- 27.
459. Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Х а н е в и ч М.Д. Д р е н и р о в а н и е тонкой кишки
при перитоните и к и ш е ч н о й непроходимости: Ст -Петербург, 1993.
- 2 3 8 с.
460. Нидерле Богуслав и соавт. Х и р у р г и я ж е л ч н ы х путей. Прага: Авиценум.
- 1 9 8 2 . - 4 9 2 с.
461. Никишин Л.Ф., Кондратюк В.А. Рентгеноэндоваскулярная хирургия опу-
холевого и травматического п о в р е ж д е н и я печени // Клінічна хірургія.
- 2 0 0 1 . - № 1 0 . - С . 47-49.
462. Николаев Г.Ф. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я печени. - М.: Медгиз, 1955. -
163с.
463. Нихинсон P.A., Чихачев А.М, Х о м е н к о В.В., Коркин И.В. Диагностика и
л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й п е ч е н и и их последствий // Хирургия. - 1989.
- № 1 . - С . 81 - 8 4 .
464. Нихинсон Р.А., К и р ь я н о в А.Б., Ч е р н ы х А.Н. Двухэтапный разрыв печени
в сочетании с п о в р е ж д е н и е м гепатикохоледоха // Вестник хирургии.
- 1994. - № 3-4. - с. 42 - 43.
465. Ничитайло М.Е., Л и т в и н е н к о А.Н., Панков А.Н. Хирургия повреждения
поджелудочной ж е л е з ы . - В кн.: Актуальні проблеми панкреатогепа-
тобіліарноїта судинної хірургії (збірник робіт наук, конф., присвяченої
80 - р і ч ч ю з д н я н а р о д ж е н н я акад. О.О. Шалімова). - К.: Клінічна хірургія.
- 1 9 9 8 . - С . 122-124.
466. Ничитайло М.Е., С к у м с А.В., Галочка И.П. П о в р е ж д е н и е желчных про-
токов при л а п а р а с к о п и ч е с к о й холецистэктомии // Клінічна хірургія.
- 2 0 0 1 . - № 1 0 . - С 13-18.
467. Ничитайло М.Е., К а п ш и т а р ь А.В. П р и м е н е н и е лапаросокопии в диагнос-
т и к е и в ы б о р е тактики л е ч е н и я пострадавших с закрытой травмой жи-
вота // Клінічна хірургія. - 2003. - № 10. - С 23 -25.
468. Ничитайло М.Е., Скумс А.В. П о в р е ж д е н и я ж е л ч н ы х протоков при холе-
цистэктомии и их последствия.- Киев: М а к о м - 2006.- 344 с.
469. Н о в и к о в А.С., У р а к ч е е в Ш.К., Богданов С.В. П о в р е ж д е н и я двенадцати-
перстной кишки // Вестник хирургии. - 1998. - № 6. - С. 49 - 53.
470. Н о в о к ш о н о в С.Б., Плечев В.В., Корнилаев П.Г. и др. Применение мини-
и н в а з и в н о й фармакологической вагодеструкции в экстренной хирур-
гии органов б р ю ш н о й полости. - В кн.: Н о в ы е технологии в хирургии:
Труды международного хирургического конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005).
- Ростов -на -Дону, 2005. - С. 25.
471. О с и п о в И.Б., Б а и р о в Г.А., Неотложная урология детского возраста.

488
472. О п е р а т и в н а я у р о л о г и я . Р у к о в о д с т в о для врачей / Под ред. акад.
Н А Л о п а т к и н а и п р о ф . И.П. Ш е в ц о в а . - Л.: Медицина, 1986.-479 с .
473. Орда О.М., Р о щ і н Г.Г., Т к а ч е н к о О.А. Організаційні засади створення
є д и н о ї с и с т е м и н а д а н н я уніфікованої медичної допомоги потерпілим
із т я ж к о ю с п о л у ч е н о ю т р а в м о ю // Харківська хірургічна школа. - 2007.
- №2(25). - С. 125-127.
474. О р д а б е к о в С., П ь я н о в Ю.В. П о д к о ж н ы й р а з р ы в желчного пузыря // Вес-
т н и к х и р у р г и и . - 1979. - № 9. - С. 89.
475. О с т р о в с к и й В.К., А л и м о в P.P., М а щ е н к о А.В. Лейкоцитарные индексы в
д и а г н о с т и к е г н о й н ы х и в о с п а л и т е л ь н ы х заболеваний и в определении
т я ж е с т и г н о й н о й и н т о к с и к а ц и и //Вестник хирургии. - 2003. - № 6. -
С. 1 0 2 - 1 0 5 .
476. П а в а р с А., Т у л и н А., И в а н о в И. Результаты л е ч е н и я больных с травмой
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // А н н а л ы хирургической гепатологии - 2000.-
Т. 5, № 2 . - С . 187.
477. П а в л і ш е н Ю.І., К а л а ш н і к о в А.В. Організаційно -лікувальні аспекти на-
д а н н я м е д и ч н о ї д о п о м о г и х в о р и м із політравмою в умовах агропро-
м и с л о в о г о р е г і о н у / / Т р а в м а . - 2006. - Т . 7, № 1. - С 1 7 -22.
478. П а в л о в и ч е в С А С у б с е р о з н ы й п о д к о ж н ы й р а з р ы в желчного пузыря / /
Х и р у р г и я . - 1990. - № 1. - С 83 - 84.
479. П а в л о в с ь к и й М.П., Ч у к л і н С.М. Селезінка. - Львів. - 1996. - 92 с.
480. П а в л о в с ь к и й М.П., Т р у т я к І.Р., Герич І.Д. Травматичні ушкодження парен-
хімних о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и : хірургічні аспекти// Одеський ме-
д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 60 -62.
481. П а н а с е н к о С.І., Б а р а м і я Н.М., Д о р о ш В.М. Діагностика пошкоджень під-
ш л у н к о в о ї з а л о з и п р и з а к р и т і й поєднаній травмі // Клінічна хірургія.
- 2 0 0 3 ^ № 8 . - С 16-19.
482. П а н о в Ф.И., К у к у р у з Я.С., Б а р а м и я Н.Н. и др. Х и р у р г и ч е с к а я тактика у
п о с т р а д а в ш и х с р а з р ы в а м и м о ч е в о г о п у з ы р я при сочетанной травме
// У к р . ж у р н а л е к с т р е м а л ь н о ї м е д и ц и н и ім. Г.О. Можаєва. - 2001. - № 2.
- С . 126-129.
483. П а х о м о в а Г.В., К и ф у с Ф.В., Б у р д ы г а Ф.А., Л е б е д е в А.Г., Оранский А.В. Пос-
л е о п е р а ц и о н н о е л е ч е н и е н а г н о е н и й з а б р ю ш н о й клетчатки у больных
с т р а в м о й ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта // Хирургия. -1998. - № 5.
—С.33-35,
484. П а ч к о р и я А.В. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е пострадавших с закрытым пов-
р е ж д е н и е м п о л ы х о р г а н о в б р ю ш н о й полости в сочетании с черепно
- м о з г о в о й т р а в м о й //Клінічна хірургія. - 2002. - № 2. - С. 35 -36.
485. П е р е в е р з е в А.С. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я п о ч к и // Международный ма-
д и ц и н с к и й ж у р н а л . - 2 0 0 5 - №4.- С 72-79.

489
486. Перегудов С И . , С м и р е н и и С.В. И н д е к с М а н х а й м е р а к а к критерий тя-
ж е с т и с о с т о я н и я б о л ь н ы х с р а з л и т ы м п е р и т о н и т о м //Вестник хирур-
гии. - 2003. -№ 6. - С. 75 -78.
487. Пересада И Х Тактика л е ч е н и я п о с т р а д а в ш и х с п о в р е ж д е н и е м толстой
к и ш к и в у с л о в и я х к р о в о п о т е р и // Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2007.
- № 2 ( 2 5 ) . - С . 132-134.
488. П е р ц о в В.И., К р а в е ц Н . С , Р ы л о в А.И. и др. Л е ч е б н а я т а к т и к а при абдоми-
нальных п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и я х у б о л ь н ы х с з а к р ы т о й трав-
м о й ж и в о т а / / Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2004. - I S P 4 . - С.19-21.
489. П е р ц о в В.И., К р а в е ц Н . С , Р ы л о в А.И., П р у д и у с B.C. Р е л а п а р о т о м и я 1 эф-
ф е к т и в н ы й метод л е ч е н и я о с л о ж н е н и й у п о с т р а д а в ш и х с закрытой аб-
д о м и н а л ь н о й т р а в м о й // К л і н і ч н а хірургія. - 2004. - № 9. - С. 15 -17.
490. П е р ц о в В.И., К р а в е ц Н . С , Р ы л о в А.И., П р у д и у с B.C. О с о б е н н о с т и хирур-
г и ч е с к о й т а к т и к и и к о р р е к ц и я р а з в и в ш и х с я о с л о ж н е н и й у пострадав-
ших с т р а в м о й п е ч е н и // Х а р к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2005. - № 2. -
С. 18-20.
491. П е т р о в В.П., К у з н е ц о в И.В., Д о м и н и к о в а А.А. И н т у б а ц и я т о н к о й кишки
при л е ч е н и и б о л ь н ы х с п е р и т о н и т о м и к и ш е ч н о й непроходимостью//
Х и р у р г и я . 1 1 9 9 9 . - № 5. - С. 41 - 4 4 .
492. Петрова В.В., Д о н с к о в а Ю.С., В е т ш е в а М.С., Г о р ч и н с к и й Л.Г., Митрофанов
С.В. С л у ч а и м а с с и в н о й к р о в о п о т е р и п р и э к з е н т е р а ц и и малого таза //
Анастез и р е а н и м а т о л о г и я . - 2001. - № 5 . - С.72-73.
493. П е т р о в с к и й Б.В., Б р е г а д з е И Л . , М и л о н о в О.Б., У м б р у м я н ц О.А. Место
анатомических и атипических резекций в х и р у р г и и п е ч е н и //Хирур-
гия.-1968.-№ 2.-С.1 -8.
494. Підопригора А.П., Підопригора Ю.А., Калиновський В.В. Методика
діагностики та л і к у в а н н я з а к р и т и х п о ш к о д ж е н ь д в а н а д ц я т и п а л о ї киш-
ки. -В кн.: М а т е р і а л и XX з'їзду х і р у р г і в У к р а ї н и . - Т е р н о п і л ь : Укрмедкни-
га, 2002. Т о м 2. - С. 733 - 734.
495. П и н ч у к В.П., С и т к о в с к и й Н.Б., П о к о т и л о В.А., М о с к а л е н к о Н.И., Заклец-
к и й А.В. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я п о ч е к у д е т е й // К л и н и ч е с к а я хирур-
гия.-1982.-№6,-С. 7-9.
496. П о л і н ч у к І.С., П о л і н ч у к І.М. П р о б л е м и г е м о т р а н с ф у з і о л о г і ї з позицій до-
казової медицини// Клінічна хірургія. - 2004. - № 8. - С. 33 -36.
497. П о л т о р а ц к и й В.Г., Ф е с ь к о в А.Э., Ч е р н о в А Л . К л и н и к о - д и а г н о с т и ч е с к и е
о с о б е н н о с т и и п р о г н о з исхода к р а н и о а б д о м и н а л ь н о й т р а в м ы // Хар-
ківська хірургічна школа. - 2007. - №2(25). - С. 134-136.
498. П о л я н с к и й І.Ю. Перитоніти В 279 -294). В кн.: Ф а к у л ь т е т с ь к а хірургія
/За ред. В.О. Шідловського, М.П. З а х а р а ш а . - Т е р н о п і л ь : Укрмедкнига,
2 0 0 2 . - 5 4 4 с.

490
499. П о л я н с ь к и й І.Ю., Г р и н ч у к Ф.В., Андрієць В.В. та інші. Про переваги та
з а с т е р е ж е н н я щодо в и к о р и с т а н н я повторних розкриттів черевної по-
р о ж н и н и п р и п о ш и р е н и х формах перитоніту// Харківська хірургічна
школа. § 2005. - № j .1 (15). - 69-71.
500. П о п о в В .А. Перитонит. - М.: Медицина, 1985.1232с
501. П о п о в а T.C., Т а м а з а ш в и л и Т.Ш., Шесгопалов А.Е. Синдром кишечной не-
д о с т а т о ч н о с т и в хирургии. - IB Медицина, 1991j- 240 с.
502. П р о к о п е н к о Ю.Д., М а н е р о в Ф.К., Борщикова Т.И., Хамин И.Г., Яковлева
И.И. З н а ч е н и е л а п а р о с т о м и и в детоксикационной терапии и профилак-
т и к е л е г о ч н ы х о с л о ж н е н и й при распространённом гнойном перитони-
те у д е т е й // Д е т с к а я хпрургия. 12002. і № 3. | С. 21129.
503. П р о н и н В А , Г у р ь е в Ю.А., Н а к о н е ч н ы й Е.В. и др. Особенности хирур-
г и ч е с к о й т а к т и к и п р и з а б р ю ш и н н ы х гематомах на фоне закрытых и
о т к р ы т ы х з а б р ю ш и н н ы х и внутрибрюшных повреждениях живота и
таза// Укр. ж у р н а л е к с т р е м а л ь н о ї медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2001.
- № 2 . Й С. 123 -125.
504. П р о н і н В.О. П р и н ц и п и т а к т и к и " D A M A G E CONTROL" при абдомінальних
о п е р а т и в н и х в т р у ч а н н я х у потерпілих з політравмою// Одеський ме-
д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. | С. 65 -66.
505. П р о н и н В А , П а в л е н к о А.Ю. Л е ч е н и е перитонитов при политравме//
Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2 0 0 5 . 1 № 1 . 1 (15). - С. 71 -72.
506. П р о н и н В А, П а в л е н к о А.Ю. П р и м е н е н и е препарата декасан при по-
л и т р а в м е с ц е л ь ю п р о ф и л а к т и к и гнойно -септических осложнений//
В кн.: М а т е р і а л и X X I з'їзду хірургів України ( 5 -7 жовтня 2005). Том І.
З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 88 -89.
507. П р о н и н В.А., П а в л е н к о А.Ю., Волкова Ю.В. Коррекция гиповолемичес-
ких н а р у ш е н и й п р и т р а в м е сосудов живота// Харківська хірургічна
ш к о л а . - 2006.- № 1 (20).-С. 126-128.
508. П у г а ч е в А.Г., Ф и н к е л ь с о н Е.И. З а к р ы т ы е повреждения органов брюш-
н о й п о л о с т и у детей. - М.: Медицина, 1981. - 207 с.
509. П ы т е л ь Ю.А., З о л о т а р е в И.И. Неотложная урология - М.: Медицина.
1985.-320с.
510. Р а г и м о в А.А., Щ е р б а к о в а Г.Н. Руководство по инфузионно - трансфу-
з и о з н н о й т е р а п и и . М.: М е д и ц и н с к о е информационное агенство, 2003.

511. Р а г и м о в Г.С., А б д у р а ш и д о в Х.А., Гаджиев Д.П., Рагимова Р.И. Выбор спо-

с о б а гемостаза п р и п о в р е ж д е н и я х и очаговых поражениях селезенки
// Х и р у р г и я . - 2006. - №5. - С. 42-45.
512. Р а д з и х о в с к и й А.П., Б о б р о в О.Е., Мендель Н.А. Оценка тяжести состоя-
н и я б о л ь н ы х с п е р и т о н и т о м с использованием модифицированной
с и с т е м ы A P A C H E II// Клінічна хірургія. 11997. - № 9 -10. | С. 20 -22.

491
 513. Раренко А.С. П о д к о ж н ы е с о ч е т а н н ы е п о в р е ж д е н и я п о ч е к //Хирургия.
- 1977. - № 12. - С. 70 -74.
514. Ратнер ГЛ П р и н ц и п ы в ы б о р а хирургического доступа// Хирургия.
- 1988. - № 11. г? С. 92 -96.
515. Рахімов Б.М., Р я д о в о й A.A. Л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й селезенки // Анналы
хирургической гепатологии - 2000 - Т.5, № 2 - С. 285-286.
516. Резников А.Т. Д р е н и р о в а н и е б р ю ш н о й полости после резекции печени
// В сб. науч. тр. А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы диагностики и хирургии печени
и поджелудочной ж е л е з ы . - Томск: Из - в о Томского медин -та. - 1987.
-С.65-77.
517. Репин В.Н., Ткаченко И.М., Гудков О.С., Р е п и н М.В. Энтеральное зондо-
вое питание в р а н н е м периоде п о с л е о п е р а ц и й на желудке и двенад-
цатиперстной к и ш к е // Х и р у р г и я . - 2002. - № 12. - С. 21 - 25.
518. Рішення XX з'їзду хірургів України ( 1 7 - 2 0 в е р е с н я 2002 p., М.Тернопіль) з
п р о б л е м и «Антибактеріальна т е р а п і я в абдомінальній хірургії»//Клініч-
на хірургія. - 2003. - № 9. - С. 62 -64.
519. Рогов М.Г., В и н н и к Ю.С., Ч е р д а н ц е в Д.В., М и л л е р С.В., Первова О.В. При-
м е н е н и е в и д е о л а п а р о с к о п и и у б о л ь н ы х с т р а в м о й поджелудочной
ж е л е з ы М а т е р и а л ы VIII В с е р о с с и й с к о г о с ъ е з д а по эндоскопической хи-
рургии (Москва, 1 5 - 1 7 ф е в р а л я 2005г.) //Эндоскопическая хирургия.
- 2 0 0 5 . - № 1 , С.113.
520. Р о д и о н о в В.В., К у з ь м и н Н.В., Б а р с у к о в Ю.Ф. Вестник хирургии. - 1990.
^ № 11. - С.114-117
521. Р о з а н о в В.Е., В е р е д ч е н к о В.А., Б о н д а р е н к о Л.П., Х а л и м б е к о в P.K. Тактика
л е ч е н и я п о с т т р а в м а т и ч е с к о г о панкреатита // А н н а л ы хирургической
гепатологии - 2000 - Т. 5, № 2 - С. 190-191.
522. Р о з а н о в В.Е., Е ф и м е н к о Н.А., В е р е д ч е н к о В.А., Х а л и м б е к о в Р.К. Хирур-
г и ч е с к а я тактика п р и п о в р е ж д е н и я х п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы у постра-
давших с с о ч е т а н н о й т р а в м о й - Там ж е . - С. 191.
523. Р о з а н о в В.Е., Є ф и м е н к о Н.А., Сухорукое А.Л., П а л ь ч и к о в А.А., Бонда-
р е н к о А.В. М а л о и н в а з и в н ы е методы л е ч е н и я о с л о ж н е н и й сочетанной
т р а в м ы печени// А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8,
№ 2 . - С . 154-155.
524. Р о з а н о в В.Е., Снегур А.В., С л а в и н с к а я О.М. Д и а г н о с т и ч е с к а я и лечебная
в и д е о л а п а р о с к о п и я п р и з а к р ы т о й т р а в м е о р г а н о в б р ю ш н о й полости
М а т е р и а л ы VIII Всероссийского съезда по э н д о с к о п и ч е с к о й хирургии
(Москва, 15 -17 ф е в р а л я 2005г.)// Э н д о с к о п и ч е с к а я хирургия. -2005.
- № 1 . — С 115.
525. Р о з а н о в В.Е., К и л ь д я ш о в А.В., Снегур А.В., С л а в и н с к а я О.М. Санационная
в и д е о л а п а р о с к о п и я при перетоните М а т е р и а л ы VIII Всероссийского
съезда по эндоскопической хирургии (Москва, 15 -17 ф е в р а л я 2005г.)

492
 / / Э н д о с к о п и ч е с к а я х и р у р г и я . -2005. - №1. - С.116.
526. Р о з и н о в В.М., С а в е л ь е в С.Б,, Б е л я е в а О.А. и др. Органосохраняющее
л е ч е н и е з а к р ы т ы х т р а в м с е л е з е н к и у детей // А н н а л ы хирургической
г е п а т о л о г и и - 2 0 0 0 - Т. 5, № 2 - С. 286-287.
527. Р о м а н е н к о А.Е. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я живота. - К.: Здоров'я, 1985.
- 207 с.
528. Р о м а н о в П.А., В л а д и м и р о в а Е.С., Е в д о к и м о в В.Н., Евсеев А.Ф. Пов-
реждение сосудов печени при её т р а в м е // Хирургия. - 1991. - № 2.
-С.61-63.
529. Р о щ и н ГГ., М и щ е н к о Д Л . , Ш л а п а к И.П., Пагава A 3 . Синдром абдоми-
н а л ь н о й к о м п р е с с и и : к л и н и к о - д и а г н о с т и ч е с к и е аспекты //Украинский
ж у р н а л э к с т р е м а л ь н о й м е д и ц и н ы им. Г.О. М о ж а е в а . - 2002. - Т.З, №2.

530. Р о щ і н Г.Г., Г а й д а е в Ю.О., М а з у р е н к о О.В. та інші. Надання медичної до-

п о м о г и п о с т р а ж д а л и м з п о л і т р а в м о ю на догоспітальному етапі: Метод,
р е к о м . У к р а ї н с ь к о г о н а у к о в о - п р а к т и ч н о г о центру екстреної медичної
д о п о м о г и та м е д и ц и н и к а т а с т р о ф . - Київ, 2003. - 33 с.
531. Р о щ і н Г.Г. Х і р у р г і ч н а т а к т и к а л і к у в а н н я с и н д р о м у абдомінальної комп-
р е с і ї п р и т я ж к і й п о є д н а н і й травмі// В кн.: Матеріали XXI з'їзду хірургів
У к р а ї н и (5 -7 ж о в т н я 2005). Т о м Я З а п о р і ж ж я , 2005. - С. 92 -93.
532. Р о щ і н Г.Г., Б а р а м і я Н.М., Т у т ч е н к о М.І. та інші. С и н д р о м абдоміналь-
ної компресі'^ як о д н е з а к т у а л ь н и х п и т а н ь абдомінальної хірургії// В
кн.: М а т е р і а л и X X I з'їзду хірургів У к р а ї н и ( 5 -7 ж о в т н я 2005). Том І За-
п о р і ж ж я , 2005. - С. 93 - 9 5 .
533. Р о щ і н Г.Г., П а г а в а О.З., К р и л ю к В.О. О п е р а т и в н е л і к у в а н н я синдрому аб-
д о м і н а л ь н о ї к о м п р е с і ї / / Х а р к і в с ь к а хірургічна ш к о л а . І 2 0 0 7 . - №2(25).
-С. 189-192.
534 Р у д а к о в В.А., Е р м о л е н к о С.Н., В а л и т о в С.К. и др. Х и р у р г и ч е с к а я тактика
п р и т р а в м е п е ч е н и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 1998.- Т о м
3, № 3.- С. 201-202
535. Р у д и н Э . П . С о ц и а л ь н ы е а с п е к т ы у б о л ь н ы х с в р е м е н н о й колостомой //
Х и р у р г и я . 1 1 9 8 9 . - № 4. - С.75 - 76.
536. Р у д и н ЮЗ-., Щ и т и н и н В.Е., О л ь х о в а Е.Б., Горицкий М.И., Руненко В.И. Диа-
г н о с т и к а и л е ч е н и е т р а в м а т и ч е с к и х п о в р е ж д е н и й п о ч к и у детей//Уро-
л о г и я . 1 2 0 0 6 . - № 6 . - С. 70-74.
537. Р у п п е л ь Г.Г., Л а з а р е в A.M., Т а р а б р и н С.А. Д и а г н о с т и ч е с к а я лапароско-
п и я п р и п о в р е ж д е н и я х ж и в о т а //Хирургия. - 1997. - № 6. - С. 26 -28.
538. Р ы л о в А.И., К р а в е ц Н.С., К а п ш и т а р ь А.В. К р а н и о а б д о м и н а л ь н а я травма
// К л і н і ч н а х і р у р г і я . - 2000. - № 9. - С. 26 - 27.
539. Рылов А.И. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е травматического повреждения
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // К л і н і ч н а хірургія. - 2002. - № 9 . 1 С. 3 2 - 3 3 .

493
 540. Р ы л о в А.И. И с п о л ь з о в а н и е сандостатина в л е ч е н и и посттравматичес-
кого панкреатита у б о л ь н ы х с политравмой// Харківська хірургічна
ш к о л а . - 2 0 0 2 . - № 2 ( 3 ) . - С . 103 -104.
541. Рилов А.І. Особливості діагностичної та л і к у в а л ь н о ї тактики у хворих з
травматичними у ш к о д ж е н н я м и підшлункової залози // Автореф. дис....
канд. мед. наук. - Сімферополь, 2004. - 20 с.
542. Рябков И А, Томнюк Н.Д. П р о ф и л а к т и к а посттравматического пан-
креатита // А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии,- 2000 - Т. 5, № 2.-
С.191-192.
543. Сабиров Ш.Р., А б л я з и м о в а Т.Б., Х о л м а т о в A.M., Екубова М.А. Органо-
сохраняющие о п е р а ц и и п р и с о ч е т а н н о й т р а в м е печени и селезенки //
Анналы хирургической гепатологии - 2000 - Т. 5, № 2 - С. 287- 288.
544. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.Р. и др. В л и я н и е зондовой деком-
пресии кишечника на п о р т а л ь н у ю и с и с т е м н у ю бактериемию у боль-
ных перитонитом // Х и р у р г и я . - 1993. - № 10. - С. 25 -29.
545. С а в е л ь е в B.C., Ф и л и м о н о в М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Программируемый
п е р и т о н е а л ь н ы й л а в а ж в л е ч е н и и р а с п р о с т р а н е н н о г о перитоныта //
А н н а л ы хирургии. - 1996. - № 2. - С. 25 -29.
546. Савельев B.C., Ф и л и м о н о в М.И., П о д а ч и н П.В. Программируемая рела-
паротомия в л е ч е н и и р а с п р о с т р а н е н н о г о перитонита//Анналы хирур-
гии. - 2004. - № 2. - С 42 -48.
547. С а в е л ь е в B.C., Петухов В.А., С о н Д.А. и др. Н о в ы й метод энтеросорбции
при с и н д р о м е к и ш е ч н о й недостаточности// А н н а л ы хирургии. - 2005.
— №1.-С29-32.
548. С а в ч е н к о E.A. Л у ч е в а я диагностика п о в р е ж д е н и й поджелудочной же-
лезы//Травма. - 2001. - Т . 2, № 2. - С. 142 -145.
549. С а в ч е н к о Ю.П., Голиков И.В., Ф е д о с о в С.Р. Плаксин A.M. Позиционное
д р е н и р о в а н и е на ж и в о т е п р и п е р и т о н и т е и панкреонекрозе// Хар-
ківська хірургічна ш к о л а . - 2 0 0 5 . - № 1.1 (15). - С. 72 -73.
550. Саенко В.Ф., З у б к о в В.И., Голопыхо Л.И. и др. О с н о в н ы е направления
п о в ы ш е н и я эффективности а н т и б и о т и к о т е р а п и и у б о л ь н ы х с перито-
нитом // К л и н и ч е с к а я хирургия. - 1996. - № 2 -3. - С. 50 -51.
551. Саенко В.Ф., Б е л я н с к и й Л.С., М а р к у л а н Л.Ю., Голопыхо Л.И., Горшевико-
ва Э.В. С о в р е м е н н ы е п р и н ц и п ы хирургического л е ч е н и я послеопера-
ционного перитонита // Клінічна хірургія. - 1996. - № 6. - С. 4 - 9.
552. Саенко В.Ф. П р и н ц и п ы а н т и б а к т е р и а л ь н о й т е р а п и и абдоминальной
инфекции. - В кн.: Матеріали XX з'їзду хірургів України. - Тернопіль:
Укрмедкнига, 2002.- Том 1. - С. 307 - 308.
553. Саенко В.Ф., Б е л я н с к и й Л.С., Л и с у н Ю.Б. С о в р е м е н н ы е подходы к про-
б л е м е временного з а к р ы т и я б р ю ш н о й полости/ Клінічна хірургія.
- 2005. - № 3 - С.5 -11.

494
554. С а е н к о В.Ф., М е д в е ц к и й , Стасенко А.А. и др. Основные принципы ан-
т и б и о т и к о п р о ф и л а к т и к и и антибактериальной терапии в абдоминаль-
н о й х и р у р г и и // Клінічна хірургія.- 2005 - № 8 - С, 5- 11.
555. С а е н к о В.Ф., К у ч е р у к В . В . , Л а в р и к А.С. та ін. Зовнішні нориці дванадцяти-
палої к и ш к и : класифікація, діагностика та лікування // Харківська хірур-
гічна ш к о а л - 2006.- № 1 (20).- С. 77- 80.
556. С а ж и н В.П., Ю р и щ е в В.А., А в д о в е н к о А.Л. Профилактика осложнений
при травме
557. п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы // Х и р у р г и я . - 1999. - № 4. - С. 33 - 35.
558. С а ж и н В.П., А в д о с е н к о А Л . , Ю р и щ е в В.А., Сажин А.В. Лечение больных
с т р а в м о й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и травматическим панкреатитом//
А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии - 2 0 0 0 - Т . 5, № 2.-С. 192.
559. С а й д а к о в с к и й Ю.Я., П а п с т А.И., Ю р м и н Е.А. Диагностика при закрытых
повреждениях забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки//
В е с т н и к х и р у р г и и - 1992 - № 7 - 12 - С. 386- 389.
560. С а з о н о в К.Н., Ф и л е н к о Б.П., Б о р с а к И.И., Чомаева Б.Д., Иванов А.С. Воз-
м о ж н о с т и п р о ф и л а к т и к и о с т р о й с п а е ч н о й кишечной непроходимос-
ти// В е с т н и к х и р у р г и и . - 2000. - № 6. - С. 107.
561. С а к л а к о в B.C. Д и а г н о с т и к а и классификация повреждений поджелу-
д о ч н о й ж е л е з ы // Х и р у р г и я . - 2004. - № 3. - С. 10 - 12.
562. С а л а м а т и н Б.Н., М и х а й л о в Ю.М., Ш и р о к о в Д.М., Хрущев Н.В. Примене-
н и е м е т о д а " в н у т р е н н е й а у т о т р а н с ф у з и и " в комплексе противошоко-
в ы х м е р на д о г о с п и т а л ь н о м этапе //Вестник хирургии. - 1992. - № 5.

563. С а л а м а т и н Б.Н., Н а г н и б е д а А.Н., М и х а й л о в Ю.М. и др. Догоспитальная

п о м о щ ь п р и т р а в м а т и ч е с к о м ш о к е //Вестник хирургии. - 1995. - № 2.

564. С а р у х а н я н О.В., А с а т р я н А.Р., У з а н к и ч я н А.А. И з м е р е н и е внутрибрюш-

ного д а в л е н и я у к р и т и ч е с к и т я ж е л ы х б о л ь н ы х І -В кн.: Н о в ы е техноло-
гии в х и р у р г и и : Т р у д ы м е ж д у н а р о д н о г о хирургического конгресса (5
-7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005. - С. 92.
565. С е н ь к о В.П., Б о б о х и д з е Г.А., Х а р и т о н о в В.Н. П о в р е ж д е н и я двенадцати-
п е р с т н о й к и ш к и / / В е с т н и к хирургии. - 1989. - № 1 . - С . 6 2 -63.
566. С е р и к о в В.Б. А н т и т о к с и ч е с к а я ф у н к ц и я липопротеидов плазмы крови
// Э ф ф е р е н т н а я т е р а п и я . - 1996. - Том 2. - № 2. - С. 3 - 12.
567. Сідий А.В., Б е з к о р о в а й н и й B.I., Н е т к о в А.Д. Травма живота з ушкоджен-
н я м п о р о ж н и с т и х органів: діагностика і лікування// Одеський медич-
н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 70 -72.
568. С и м о я н К.С. П е р и т о н и т . - М.: Медицина, 1971. - 2 9 6 с.
569. С и п л и в ы й В.А., Г р и н ч е н к о С.В., Б е р е с н е в А.В., Евтушенко Д.В., Шапова-
л о в Е Ж Ш к а л а о ц е н к и т я ж е с т и с о с т о я н и я б о л ь н ы х с о с т р ы м сепсисом//

495
 Клінічна хірургія. -2005. -№ 3. - С.46 -49.
570. Ситников В.Н., Ч е р к а с о в М.Ф., Т у р б и н М.В., Найденов B.H., Литвинов Б.И.
Тактика «забитых т а м п о н о в » при п о в р е ж д е н и я х печени// Эндоскопи-
ч е с к а я х и р у р г и я - 2006.- №1.- С. 53.
571. С и т н и к о в В.Н., Ч е р к а с о в М.Ф., Л и т в и н о в Б.И., С а р к и с я н В.А., Турбин М.В.
В и д е о э н д о х и р у р г и ч е с к а я диагностика и л е ч е н и е повреждений живота
п р и с о ч е т а н н о й т р а в м е // Х и р у р г и я . - 2006. - №7. - С. 45-50.
572. С к р и п н и ч е н к о Д . Ф . Н е о т л о ж н а я х и р у р г и я б р ю ш н о й полости. - К:.
Здоров'я, 1986.-350 с.
573. С к у м с А.В. О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы б и л и о б и л и а р н о г о анастомозирова-
н и я п р и к о р р е к ц и и п о в р е ж д е н и я ж е л ч н ы х протоков во время выпол-
н е н и я х о л е ц и с т э к т о м и и // Клінічна хірургія. - 1997. - № 11. - С. 10-13.
574. С л и ч к о І.Й., Д о м а н с ь к и й Б.В., Й о с и п е н к о І.О. Д е я к і питання лікувальної
т а к т и к и п р и т р а в м а т и ч н и х п о ш к о д ж е н н я х печінки// Укр. журнал екс-
т р е м а л ь н о ї м е д и ц и н и ім. Г.О. М о ж а є в а . - 2003. - № 2. - С. 58 -60.
575. С м и р н о в А.В. П о в р е ж д е н и е ж е л ч н о г о п у з ы р я и протоков. В кн.: Мно-
готомное р у к о в о д с т в о по хирургии. М.: Медгиз. - 1962. - Т. VIII. Хи-
р у р г и я п е ч е н и , ж е л ч н ы х путей, п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и селезёнки.
-С.210-214.
576. С м и р н о в А.Н., Д р о н о в А.Ф., П о д д у б н ы й И.В. и др. Диагностическая и ле-
ч е б н а я т а к т и к а п р и а б д о м и н а л ь н о й т р а в м е у детей // Хирургия. - 2002.
- № 5. - С . 44 - 4 7 .
577. С н и г о р е н к о А.С., С е м е н о в С.В., М а р т ы н о в А.К. О з о н о т е р а п и я перитоне-
а л ь н о г о с е п с и с а . -В кн.: Н о в ы е технологии в хирургии: Труды между-
н а р о д н о г о х и р у р г и ч е с к о г о конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Ростов -на
-Дону, 2005. - С. 95 -96.
578. С о з о н - Я р о ш е в и ч А.Ю. А н а т о м о - к л и н и ч е с к и е о б о с н о в а н и я хирурги-
ч е с к и х д о с т у п о в к в н у т р е н н и м органам. - Л.: Медгиз, 1954. - 180 с.
579. С о к о л о в В.Ю., Л у с т е А.О., В а а л о в В.І., М е л е н к о О.С. Хірургічне лікування
п о ш к о д ж е н ь п е ч і н к и // Ш п и т а л ь н а хірургія. - 2000. - № 1. - С 55-58.
580. С о к о л о в В.А. " D A M A G E CONTROL" - с о в р е м е н н а я концепция лечения
п о с т р а д а в ш и х с к р и т и ч е с к о й политравмой// В е с т н и к травматологии и
о р т о п е д и и им. Н.Н. П р и о р о в а . - 2005. - № 1. - С. 81 -84.
581. С о т н и ч е н к о Б.А., М а к а р о в В.И. Ч а с т ы е в о п р о с ы хирургии сосудистых
п о в р е ж д е н и й при т р а в м е живота// Х и р у р г и я - 1997.- №9 - С. 8-11.
582. С о т н и ч е н к о Б.А., М а к а р о в В.И., К а л и н и н О.Б., С о т н и ч е н к о А.Б. Особен-
н о с т и к л и н и к и , диагностики и л е ч е н и я п о в р е ж д е н и й поджелудоч-
н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии - 2 0 0 0 - Т.5, № 2-
С. 193-194.
583. С о т н и ч е н к о Б.А., Ш у м е й к о В.М., М а к а р о в В.И.,Дмитриев О.Н., Сотничен-
ко А,Б. Х и р у р г и ч е с к а я тактика при п о в р е ж д е н и я х печени//Анналы хи-

496
 р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Т о м 8, №2. - С. 155 -156.
584. С о х а н е в а И Л . , К о с т и к о в Ю.П., П р о н и н В А, Гильборг Г.Р. Л е ч е б н о - диа-
г н о с т и ч е с к а я т а к т и к а у б о л ь н ы х с п о л и т р а в м о й // Харківська хірургічна
ш к о л а . - 2002. - № 2 (3). - С. ТОО - 1 0 1 .
585. С п і ж е н к о Ю.П. Т р а в м а селезінки. -В кн.: Шпитальна хірургія / За ред. Л.Я.
К о в а л ь ч у к а , Ю.П. С п і ж е н к а , В.Ф. Саенка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига,
1999. - С . 491 - 4 9 3 .
586. С п р а в о ч н и к по х и р у р г и и / Под ред. С. Шварца, Дж. Шайерса, Ф. Спенсе-
ра: П е р . с англ. - СП б: П и т е р Пресс, 1999. - 880 с.
587. С т р а ч у к А.Г., М о г у т о в М.С., И с т о м и н А.В. О б о с н о в а н и е хирургической
т а к т и к и п р и т р а в м е м а г и с т р а л ь н ы х сосудов живота в с в я з и с их фи-
з и о л о г и ч е с к и м и о с о б е н н о с т я м и . - В кн.: Д о с т и ж е н и я и п р о б л е м ы сов-
р е м е н н о й к л и н и ч е с к о й и э к с п е р и м е н т а л ь н о й хирургии. Матер, конф.
х и р у р г о в Р о с с и и , поев. 100 - л е т и ю со д н я рожд. проф. B.C. Семенова.
Т в е р ь , 2004. - С . 231 -233.
588. С т е п а н о в Э.А., М а й с н е р Ф„ Б е н н е к И. и др. Л е ч е б н а я тактика при травме
с е л е з ё н к и у д е т е й // К л и н и ч е с к а я хирургия. - 1984. - № 6. - С. 4 - 7.
589. С у л т а н о в Г А , А л и е в С.А. П о в р е ж д е н и е поджелудочной ж е л е з ы при за-
к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2000.
- № 2, - С. 1 9 4 - 1 9 5 .
590. С ы ч е в М.Д., Д у б р о в с к и х А.В., Д у б о в и к И.Е. Реинфузия к р о в и из брюш-
н о й п о л о с т и п р и о г н е с т р е л ь н о м р а н е н и и с п о в р е ж д е н и е м кишечника
//Воен. - мед. ж у р н . - 1995. - № 9. - С. 55 -56.
591. Т а б а т а д з е К.Г., В а р д а н я н В.К. П о в р е ж д е н и е двенадцатиперстной кишки
п р и з а к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а // Х и р у р г и я . - 1989. - № 8. - С. 76 - 79.
592. Т а р а с е н к о С.В., П е с к о в О.Д., З а й ц е в О.В., Д у б о в и ц к и й В.В. Т р а в м ы под-
ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии. - 2000. -Т.5,
№ 2 . - С 195-196.
593. Т а т а р ш а о в М. Х-Б., К а р а е в А.А., А с л а н к у л о в А.А. П о л н ы е п о п е р е ч н ы е
п о в р е ж д е н и я п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / А н н а л ы хирургической гепато-
л о г и и . 1 2 0 0 0 . | Т. 5, № 2 . - С 196-197.
594. Т а т а р ш а о в М. X -Б., Б о р л а к о в A.M., Б о р л а к о в В.Р., К а р а е в А.А., А с л а н у к о в
А.А. Х и р у р г и ч е с к а я тактика п р и п о в р е ж д е н и и печени//Анналы хирур-
г и ч е с к о й гепатологии. - 2003. - Том 8, № 2 . 1 С. 157 -158.
595. Т е п л и й B.B., Ч е п к и й Л.П., С о л я р и к С.О. Моніторинг внутрішньочеревно-
го т и с к у у хірургічних хворих, що п е р е б у в а ю т ь у відділенні реанімації//
Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2005. - № 1.1 (15). - С. 253 -257.
596. Т е с л е н к о С.М. Д і а г н о с т и к а п о ш к о д ж е н ь підшлункової з а л о з и при поєд-
н а н і й т р а в м і о р г а н і в живота// Л ь в і в с ь к и й м е д и ч н и й часопис.- 2005.- Т.
XI, № 4 . - С 76-78.
597. Т и к т и н с к и й О Л . , Т и к т и н с к и й Н.О. Травма м о ч е п о л о в ы х органов. - СПб.:

497
 Питер, 2002. - 288 с.
598. Тимербулатов B.M., Хасанов А.Г., Ф а я з о в P.P. и др. Миниинвазивные и
органосберегающие операции при травмах ж и в о т а / / Х и р у р г и я . - 2002.
№4-С.29-33.
599. Тимербулатов LU.B., Ф а я з о в P.P., С а я п о в М.М., Хайбуллин A.M. Возмож-
ности профилактики и коррекции постспленэктомических состояний
- В кн.: Н о в ы е технологии в хирургии: Труды международного хирур-
гического конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Ростов -на -Дону, 2005. -
С 35-36.
600. Тихомирова В.Д., О р л о в М.Н., М е д в е д е в О.Б., Варясин В.В. Аутотранс-
плантация ткани с е л е з ё н к и у детей // В е с т н и к хирургии. - 1988. - № 11.
-С. 79-81.
601. Тищенко В.В. П р и м е н е н и е лапароцентеза и перитонеального лаважа с
о п р е д е л е н и е м о б ъ е м а гемоперитонеума в диагностике закрытой трав-
мы ж и в о т а / / К л і н і ч н а хірургія.- 1 9 9 9 . - № 1 . - С . 11-12.
602. Ткаченко О.А., В о р о б е й О.В., Н о в і к о в Ф.М., мазуренко О.В., Воробей І.О.,
Д о п і р я к О.В. П о ш к о д ж е н н я н и ж н ь о ї порожнистої вени як компонент
м н о ж и н н о ї т р а в м и // Х а р к і в с ь к а хірургічна школа. - 2007. - №2(25).
-С.139-141.
603. Толстой А.Д. Профилактика травматического панкреатита при пов-
р е ж д е н и и поджелудочной ж е л е з ы //Вестник хирургии. - 1985. - № 5.
- С.83-86.
604. Т р е т ь я к о в Н.И. Тактика хирурга при закрытых повреждениях печени //
Хирургия. - 1972, № 10. - С. 36 - 39.
605. Трутяк І.Р. П о ш к о д ж е н н я товстої кишки: хірургічна тактика, гнійно -сеп-
тичні у с к л а д н е н н я // Шпитальна хірургія. - 2003. - №3. - С. 47 -50.
606. Трутяк І.Р. Травматичні п о ш к о д ж е н н я підшлункової залози//Укр. журнал
е к с т р е м а л ь н о ї медицини ім. Г.О. М о ж а є в а . - 2003. - № 2. - С. 54 -57.
607. Трутяк І.Р., Сайдаковський, Трутяк Р.І. Поєднана травма: особливості
діагностики і лікувальної тактики// Л ь в і в с ь к и й медичний часопис-
2 0 0 5 - Т.ХІ, № З . - С . 138-142.
608. Трутяк І.Р., Л у н ь Я.М., Трутяк Р.І. П о ш к о д ж е н н я селезінки: спленектомія,
органозберігальна операція чи консервативне лікування? // Шпиталь-
на хірургія. - 2006. - №1. - С. 23-27,
609. Трутяк І.Р., Л у н ь Я.М., Трутяк Р.І. Травматичні пошкодження дванад-
цятипалої кишки // Л ь в і в с ь к и й медичний часопис. - 2006. — X I 2 , №1.
- С.85-87.
610. Т у н г Т Х Х и р у р г и я печени: Пер. с франц. под. ред. И Л . Брегадзе - М.: Ме-
дицина, 1967.-239 с.
611. Тунг Т.Т. Опыт л е ч е н и я повреждений печени //Хирургия. - 1972, № 7.
- С . 58-61.

498
612. Т у т ч е н к о Н.И., Р о щ и н Г.Г., Б а р а м и я Н.Н., Мавуренко О.В., Знаевский Н.И.
О с о б е н н о с т и т е ч е н и я послеоперационного периода у пострадавших
с п о в р е ж д е н и е м двенадцатиперстной кишки в сочетании с черепно
- м о з г о в о й травмой// Клінічна хірургія. - 1995, - № 1. - С. 9 -10.
613. Удербаев Н.Н. Э т а п н ы е операции " D A M A G E CONTROL" при тяжелых
п о в р е ж д е н и я х печени// М е ж д у н а р . мед. журн. - 2005. - Т. 11, № 3. §§
С.83-86.
614. Удербаев Н.Н. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е травматических повреждений
интра- и э к с т р а п е ч е н о ч н ы х ж е л ч н ы х протоков// Врачебная практи-
ка - 2006.- № 1.- С 76-78.
615. У д е р б а е в Н.Н., Т р у ш к и н а Т.В., К р у т ь к о Е.Н. Особенности коагулопатий
при т р а в м е п е ч е н и / / У к р . Ж у р н а л експериментальної медицини ім. Г.О.
Можаева.-2006.-№1С.69-72.
616. У м а р о в A.M., Т а д ж и б а е в Ш.А., Рахманов Б.Ж., Номонбеков А.У. Экспери-
м е н т а л ь н о е о б о с н о в а н и е п р и м е н е н и я кетчутовой сетки при повреж-
д е н и и с е л е з е н к и / / А н н а л ы хирургической гепатологии.- 2000- Т.5,
№ 2 - С . 290-291.
617. У р а к ч е е в 111.К., Ш а х н а з а р о в С.Р., Котов П.В. Некоторые вопросы хирур-
г и ч е с к о й т а к т и к и п р и п о в р е ж д е н и я х селезенки// Вестник хирургии-
1996.- Т. 155, № 6.- С. 66-68.
618. У р а к ч е е в Ш.К., К о т о в П.В. О п ы т хирургического л е ч е н и я повреждений
о р г а н о в м о ч е в ы д е л и т е л ь н о й с и с т е м ы // Вестник хирургии. - 1998.
- - № 4 . - С. 96-100. ' . ^;
І§ У р а к ч е е в Ш.К. Х и р у р г и ч е с к а я п о м о щ ь при повреждениях двенадцати-
п е р с т н о й к и ш к и // В е с т н и к хирургии. 11998. - № 3. - С. 72-75.
620. У р м а н М.Г. Л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й печени / Анналы хирургической ге-
патологии. - 2003. | Том 8, № 2. - С. 158.
621. У с е н к о Л.В., К л и г у н е н к о Е.Н., Гулега И.Е. и др. Перфторан в интенсивной
т е р а п и и к р и т и ч е с к и х с о с т о я н и й (Метод, реком.). - Днепропетровск.
-2000. « 4 0 с.
622. У с е н к о Л.В., К л і г у н е н к о О.М. Перфторвуглеводи у комплексі інфузійно
- т р а н с ф у з і й н о ї терапії у к р и т и ч н и х хворих. | Матер, конф. "Безкровна
хірургія. С у ч а с н а к о н ц е п ц і я гемотрансфузійної терапії" // Львівський
м е д и ч н и й ч а с о п и с . - 2001. - Том VII. Додаток. - С .9-14.
623. Усов Д.В., К о п ы с о в Г.В. П о в р е ж д е н и я о б о д о ч н о й и прямой кишки // Хи-
р у р г и я . - 1985. - № 2. - С. 58-62.
624. У с т и м е н к о Е.М. Т р а в м а т и ч е с к и е р а з р ы в ы мочевого пузыря. - М.: Меди-
ц и н а , 1978. - 1 3 6 с.
625. У с т и м е н к о Е.М. Т р а в м а п о ч е к - М.: Медицина, 1981. - 222 с.
626. У т к и н В.В, Ю д и н М.Я., Л и е п и н ь ш М.А., Р у б е н е М.Я. Диагностика и ле-
ч е н и е з а к р ы т ы х п о в р е ж д е н и й с е л е з ё н к и // Хирургия. - 1988. І № 5.

499
 -C84-86.
627. Ф а д е е в С.Ю., С т а р о в е р о в В.В., Трохов В.Е., Б у х а р е в Е.В., М у с н и к о в А.К.
П о с т т р а в м а т и ч е с к и й и н ф а р к т с е л е з е н к и //Хирургия. | 2004. - № 4.
-С.45-46.
628. Ф а я з о в P.P., Х а с а н о в А.Г., С а я п о в М . М . и др. П е р в и ч н а я хирургическая
профилактика т р а в м а т и ч е с к о г о п а н к р е а т и т а . - В кн.: Н о в ы е технологии
в хирургии: Труды м е ж д у н а р о д н о г о х и р у р г и ч е с к о г о конгресса (5 -7 ок-
т я б р я 2005). | Р о с т о в - н а - Д о н у , 2005. | С. 38 - 3 9 .
629. Ф е д о р о в В.Д., В и ш н е в с к и й В.А., П о д к о л з и н А.В. Ф у н к ц и о н а л ь н о -мор-
ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я и р е г е н е р а ц и я п е ч е н и п о с л е её р е з е к ц и и //
Хирургия. 1 1 9 9 3 . - № 6. - С. 14-21.
630. Ф е д о р о в В.Д., Г о с т и щ е в В.К., Е р м о л о в А . С , Б о г н и ц к а я Т.Н. С о в р е м е н н ы е
п р е д с т а в л е н и я о к л а с с и ф и к а ц и и п е р и т о н и т а и с и с т е м а х о ц е н к и тяжес-
ти с о с т о я н и я больных// Х и р у р г и я . - 2000. - № 4. - С.58 -62.
631. Ф е д о р о в В Д , В и ш н е в с к и й В.А., К у б ы ш к и н В.А. и др. И с п о л ь з о в а н и е
аппарата р а д и о ч а с т о т н о й а б л а ц и и п р и р е з е к ц и и п е ч е н и //Хирургия.

632. Ф е о к т и с т о в П.И., Б у й д е н о к Ю.В., М а з у р и н а О.Г., Г о р о б е ц Е.С., к у р м у к о в

И.А. Три с л у ч а я у с п е ш н о г о л е ч е н и я с в е р х м а с с и в н о й к р о в о п о т е р и при
о н к о л о г и ч е с к и х о п е р а ц и я х / / А н а с т е з и р е а н и м о т о л о г и я . - 2001. - №5.
С. 70-72,
633. Ф и л и м о н о в М.И., Гельфанд Б.Р., К а р а л к и н А.В. С о с т о я н и е б а р ъ е р н о й
функции брюшины и желудочно -кишечного тракта при распро-
с т р а н ё н н о м п е р и т о н и т е // А н н а л ы х и р у р г и и . - 1997. - № 5. - С. 29 -32.
634. Ф и л и м о н о в М.И., П о д а ч и н П.В. Р а н е в ы е о с л о ж н е н и я п р и э т а п н о м хи-
р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и п е р и т о н и т а ( с о о б щ е н и е 1)// А н н а л ы хирургии.
2005. - № 3. - С. 32 - 3 6 .
635. Ф и л и н В.И. О с т р ы е з а б о л е в а н и я и п о в р е ж д е н и я п о д ж е л у д о ч н о й желе-
зы: Р у к о в о д с т в о д л я в р а ч е й . - Л.: М е д и ц и н а . - 1982. - 247 с.
636. Ф и л и н В.И. Д в у х э т а п н о е х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е п р и о с т р ы х заболе-
в а н и я х и п о в р е ж д е н и я х п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы / / В е с т н и к хирургии.
- 1984, - № 1. - С. 143-146.
637. Ф и л и н В.И. К о с т ю ч е н к о А Л . Н е о т л о ж н а я п а н к р е а т о л о г и я . - С П б : Питер,
1994.-416 с
638. Ф и л и п п о в Ю.В., М о р о з о в Д.А., Г о р ё м и к и н И.В., К а р п о в С.А. П о л н ы е раз-
р ы в ы п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы у д е т е й / / Д е т с к а я х и р у р г и я . - 2001. - № 6.
- С 52 -53.
639. Ф и л и п п о в С.И., С е л е з н е в Г.И., Б у д а н о в В.А., К а л и н и ч е н к о А.А., З а и к и н а
Н.П. Т р а в м а п е ч е н и в н е о т л о ж н о й х и р у р г и и / / А н н а л ы х и р у р г и ч е с к о й
гепатологии. - 2003. - Том 8, № 2 . - С. 158 - 1 5 9 .
640. Ф і л ь Ю.Я., Ж у к о в с ь к и й B.C. Р е і н ф у з і я к р о в і п р и п о є д н а н і й т р а в м і ж и в о -

500
 та// О д е с ь к и й м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 80 -82.
641. Ф л о р и к я н А.К., Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И.А. П р е и м у щ е с т в а полной сре-
д и н н о й с т е р н о т о м и и , с р е д и н н о г о с т е р н о л а п а р о т о м и ч е с к о г о и лапа-
р о с т е р н о т о м и ч е с к о г о д о с т у п о в п р и т я ж е л ы х п о в р е ж д е н и я х груди, жи-
вота и т е р м и н а л ь н ы х состояниях// М е ж д у н а р . мед. ж у р н - 2 0 0 5 - № 1 -
С. 91-95.
642. Ф р а у ч и В.Х. Т о п о г р а ф и ч е с к а я а н а т о м и я и о п е р а т и в н а я х и р у р г и я живо-
та и таза. П о с о б и е - К а з а н ь : И з д - в о Казанского ун-та - 1966. - 851 с.
643. Ф р у м к и н А.П. П о в р е ж д е н и я п о ч е к . - В. кн.: Ч а с т н а я хирургия: Руков. д л я
в р а ч е й в т р ё х томах. М.: М е д и ц и н а , 1963. - Том 2. - С. 580-586.
644. Ф р у м к и н А.П. Т р а в м ы м о ч е в о г о п у з ы р я . - Там же. - С. 645-649.
645. Ф у р к а И., М и к о И., Т а р ш о й Э. Г е т е р о т о п и ч е с к а я аутотрансплантация се-
л е з ё н к и в э к с п е р и м е н т е . // Х и р у р г и я . - 1989. - № 9. - С. 125-127.
646. Ф у р м а н о в Ю.А., С а в и ц к а я И.М., Гейленко О.А., Терехов Г.В. В л и я н и е ме-
т о д о в п л а з м е н н о й х и р у р г и и на т к а н и п е ч е н и // Клінічна хірургія. - 2003.

647. Ф э г э р э ш а н у И., И о н е с к у - Б у р ж о р К., А л о м а н Д., А л б у Е. Х и р у р г и я пе-

ч е н и и в н е п е ч ё н о ч н ы х ж е л ч н ы х путей. - Бухарест: Изд - в о Акад. Соц.
респ. Р у м ы н и и , 1976. - 5 3 7 с.
648. Х а д ж и б а е в A.M., А т а д ж а н о в Ш.К., Г у л я м о в Б.Т., К у р б а н о в Ш.П. Лапарос-
копические вмешательства п р и т р а в м а х паренхиматозных о р г а н о в
б р ю ш н о й п о л о с т и / / Э н д о с к о п и ч е с к а я хирургия.-2005.- № 6.- С. 25-29.
649. Х а д ж и е в О.Ч., Ш е с т о п а л о в Д.В., Ш к р а д ю к А.В., Ч а л б а ш Д.А. Диагностика
и л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й н и ж н е й п о л о й в е н ы // Харківська хірургічна
школа. - 2007. - №2(25). - С. 145-146.
650. Х а л ь з о в В Л . , Ш т о ф и н С.Г., Х а л ь з о в А.В. В ы б о р способа хирургического
л е ч е н и я п о л н о г о п о п е р е ч н о г о р о з р ы в а поджелудочной железы// Ан-
н а л ы х и р у р г и ч е с к о й гепатологии - 2 0 0 0 - Т . 5, № 2 . - С . 199.
651. Х а р ч е н к о Д.А., К о ш и л ь К.Я., Балуева Н.И. и др. З а ш и в а н и е р а н ы селе-
з е н к и п р и е е т р а в м а т и ч е с к о м повреждении// Клінічна хірургія.- 2 0 0 2 -
№ 1 1 - 1 2 . - С . 73-74.
652. Х и ж н я к А.А., В о л к о в а Ю.В., П а в л е н к о А.Ю.,Лизогуб М.В. Оптимізація так-
тики л і к у в а н н я х в о р и х із з а к р и т о ю абдомінальною травмою// О д е с ь к и й
м е д и ч н и й ж у р н а л . - 2004. - № 4. - С. 83 -86.
653. Х о р о б р ы х Т.В., С о л о в ь е в Г.М., А н т о н о в А.Н., Б о р и с о в а С.В., В а с и л ь е в
М.В. О п ы т м а л о и н в а з и в н о й о б р а б о т к и т к а н е й п е ч е н и с использова-
н и е м ф и б р и н о в о г о клея//Анналы хирургической гепатологии. - 2003.
- Т о м 8, № 2 . - С. 161.
654. Х о р о б р ы х Т.В., А н т о н о в А.Н., А н т о н о в О.Н., Б о р и с о в а С.В. О п ы т исполь-
з о в а н и я ф и б р и н о в о г о к л е я д л я л е ч е н и я травматических п о в р е ж д е н и й
печени// А н н а л ы хирургии. - 2005. - № 3. - С. 50 -53.

501
 655. Хрупкин В.И., Х а н е в и ч М.Д., Шестопалов А.Е., Шпак Е.Г., Страроконь П.М.
Энтеральная терапия синдрома к и ш е ч н о й недостаточности у больных
с перитонитом // Вестник хирургии. - 2003. - № 6. - С. 1 б -19.
656. Хрупкин В.И., А л е к с е е в С.А. Синдром е н т е р а л ь н о й недостаточности у
больных с распространенным перитонитом: оценка степени тяжести и
исхода процесса // Вестник хирургии. - 2004. - № 2. - С. 46 - 49.
657. Худобин В.Ю., Х о м е н к о Б.Ф., Л о б а н о в Г.В. и др. Тактика диагностики и
л е ч е н и я при сочетайных п о в р е ж д е н и я х органов б р ю ш н о й полости и
опорно -двигательного аппарата//Укр. ж у р н а л екстремальної медици-
ни ім. Г.О. Можаєва. - 2004. | № 4. - С. 56 -58.
658. Цацаниди К.Н., Ч е р е п а н и н А.И. Р е и н ф у з и я контаминированной крови
в абдоминальной хирургии ( О б з о р л и т е р а т у р ы ) // Хирургия. - 1989. -
№ 7 . - С . 142-146.
659. Цуман В.Г., Щербина В.И., М а ш к о в А.Е., С е м и л о в Э.А., Синенкова Н.В.
И з о л и р о в а н н ы е п о в р е ж д е н и я з а б р ю ш и н н о й части двенадцатиперс-
тной к и ш к и у детей // Детская хирургия. - 2002. - № 3. - С. 4 - 7.
660. Ц ы б у л я к Г.Н. Л е ч е н и е т я ж е л ы х и с о ч е т а н н ы х п о в р е ж д е н и й : Руков. для
врачей. - СПб.: Гиппократ, 1995. - 432 с.
661. Ц ы б у л я к Г.Н., Ч е ч е т к и н А.В. И н ф у з и о н н о - т р а н с ф у з и о н н а я терапия в
системе р е а н и м а ц и о н н о й п о м о щ и при т р а в м а х и острой кровопотере
( О б з о р ) / / В е с т н и к х и р у р г и и , - 1999.- № 4 . - С . 105-108.
662. Ц ы б у л я к Г.Н., Ш е я н о в С.Д. Р а н е н и я и т р а в м ы ж и в о т а : с о в р е м е н н а я диа-
гностика и н о в ы е подходы в лечении// В е с т н и к хирургии - 2001.- № 5.-
С 81-88.
663. Цыганенко А.Я., Б о й к о В.В., К р и в о р у ч к о И.А. и др. Гнойный перитонит:
патофизиология и л е ч е н и е /Под ред. акад. А.Я. Цыганенко. - Харьков:
Контраст, 2002, - 280 с.
664. Ч а л е н к о В.В. Классификация острых н а р у ш е н и й функций органов и
с и с т е м при с и н д р о м е полиорганной недостаточности //Анестезиоло-
гия и реаниматология. - 1998. - № 2. - С. 25-30.
665. Ч е р е м и с и н В.М., С а в е л л о В.Е., И щ е н к о Б.И. П о в р е ж д е н и я живота (с. 351
- 398). - В кн.: Н е о т л о ж н а я л у ч е в а я диагностика м е х а н и ч е с к и х повреж-
дений: Руков. д л я в р а ч е й /Под ред. проф. В.М. Ч е р е м и с и н а и Б.И. Ищен-
ко. - Санкт -Петербург: Гиппократ. - 2003. - 448 с.
666. Ч е р е п а н и н А.И., К о с е н к о в А.Н., Кузин В.Д., С и н е о к а я М.С. О б ш и р н о е
п о в р е ж д е н и е подвздошной к и ш к и и м а г и с т р а л ь н ы х б р ы ж е е ч н ы х со-
судов п р и з а к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а // Х и р у р г и я . - 2006. - №6. - С. 62-63.
667. Ч е р к а с о в М.Ф., Ситников В.Н„ С а р к и с я н В.А., Турбин М.В. Баллонно -
к о м п р е с с и о н н ы й метод гемостаза при п о в р е ж д е н и и паренхиматозных
органов// Хирургия. - 2005. -№ 3. - С.49 -51.
668. Ч е р н о в В.Н., Б е л и к Б.М. Классификация и п р и н ц и п ы л е ч е н и я острого

502
 г н о й н о г о п е р и т о н и т а // Х и р у р г и я . - 2002. - № 4. - С. 52-56.
669. Ч е р н о в В.Н., В е л и к Б.М., П ш у к о в X.LLI. П р о г н о з и р о в а н и е исхода и в ы б о р
х и р у р г и ч е с к о й т а к т и к и п р и р а с п р о с т р а н е н н о м гнойном перитоните//
Х и р у р г и я . - 2004. - № 3. - С 47-50.
670. Ч и к а е в В.Ф., И б р а г и м о в Р.А., Б о н д а р е в Ю.В., П о д ш и в а л о в А.Г. Повреж-
д е н и я с е л е з е н к и п р и т о р а к о а б д о м и н а л ь н ы х ранених. - В кн.: Н о в ы е
т е х н о л о г и и в х и р у р г и и : Труды м е ж д у н а р о д н о г о хирургического конг-
ресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005. - С. 42 -43.
671. Ч и р к о в Р.Н., В а с ю т к о в В.Я., Ш а б а н о в Ю.А. О п т и м и з а ц и я диагностики и
х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я п о с т р а д а в ш и х с с о ч е т а н н о й панкреатодуоде-
н а л ь н о й т р а в м о й . В кн.: Д о с т и ж е н и я и п р о б л е м ы с о в р е м е н н о й клини-
ч е с к о й и э к с п е р и м е н т а л ь н о й хирургии: Матер, конф. хирургов России,
поев. 100 - л е т и ю со д н я р о ж д . проф. B.C. Семёнова. - Тверь, 2004. - С.
235 - 237.
672. Ч и р к о в Р.Н., В а с ю т к о в В.Я., Ш а б а н о в Ю.А. О д н о м о м е н т н а я с о ч е т а н н а я
т р а в м а п а р е н х и м а т о з н ы х о р г а н о в б р ю ш н о й полости. - Там же. - С. 237
-239.
673. Ч и р к о в Р.Н., В а с ю т к о в В.Я., Ш а б а н о в Ю.А. Диагностика и хирургическое
л е ч е н и е п о в р е ж д е н и й п е ч е н и / / Хирургия.- 2006.- № 4.- С. 42-45.
674. Ч у м а к о в А.А., Х о р е в А.Н., М а л а ш е н к о В.Н. Л е ч е б н о -диагностичес-
к а я т а к т и к а п р и з а к р ы т о й т р а в м е ж и в о т а . В кн.: А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы
н е о т л о ж н о й х и р у р г и и (перитонит, п о в р е ж д е н и я живота). Сб. научн.
трудов. Т о м 125. М: Н И И С П им. Н.В. Склифосовского. - 1999. - 125. -
С. 1 6 8 - 1 7 0 .
675. Ч у х р и е н к о Д.П., Л ю л ь к о А.В., Р о м а н е н к о Н.Т. Атлас урогинекологичес-
ких о п е р а ц и й . - К и е в : В и щ а школа. - 1981. - 343 с.
676. Ш а б у н и н А.В., Л у к и н А.Ю., Б е д и н В.В., Ш и н И.П. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е
т р а в м а т и ч е с к и х п о в р е ж д е н и й п о д ж е л у д о ч н о й железы// А н н а л ы хи-
р у р г и ч е с к о й патологии.- 2000 - Т.5, № 2.- С. 201.
677. Ш а л и м о в A.A., Ш а л и м о в С.А., Н е ч и т а й л о М.Е., Д о м а н с к и й Б.В. Х и р у р г и я
п е ч е н и и ж е л ч е в ы в о д я щ и х путей. - К.: Здоров'я, 1993. - 509 с.
678. Ш а л и м о в А.А., Ш а л и м о в С.А., Н и ч и т а й л о М.Е., Радзиховский А.П. Хирур-
гия п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы . - Симферополь.: Таврида, 1997. - 553 с.
679. Ш а л и м о в А.А., Гайко Г.В., Р о щ и н Г.Г. та ін. К о н ц е п т у а л ь н ы е а с п е к т ы ока-
з а н и я н е о т л о ж н о й п о м о щ и п о с т р а д а в ш и м с т р а в м о й // Клінічна хірур-
гія. - 1998. - № 7. - С . 44- 45.
680. Ш а л и м о в А.А., К о п ч а к В.М., С е р д ю к В.П., Х о м я к И.В. Х и р у р г и ч е с к о е ле-
ч е н и е Р у б ц о в ы х с т р и к т у р ж е л ч н ы х протоков// А н н а л ы хирургической
гепатологии - 2000.-Т.5, № 2.- С. 151-152.
681. Ш а л ь к о в Ю Л . , Л е о н о в В.В. Д и с к у с с и о н н ы е а с п е к т ы ф о р м и р о в а н и я ки- И ^ А ®
ш е ч н ы х ш в о в и а н а с т о м о з о в . //Харківська хірургічна школа. - 2004. - №

503
 4 . - С . 135-139.
682. Шандер Apia. Толерантність анемп: стратегія безкровної хірурги: Ма-
тер. конф. " Б е з к р о в н а хірургія/ С у ч а с н а концепція гемотрансфузійної
терапії"(27 -28 ж о в т н я , 2000) / / Л ь в і в с ь к и й м е д и ч н и й часопис. - 2001. -
Том VII. Додаток - С. 15-20.
683. Ш а н и н В.Ю., Гуманенко Е.К. К л и н и ч е с к а я патофизиология тяжелых ра-
н е н и й и т р а в м . - СПб.: Спец. л и т - p a , 1995. - 135 с.
684. Ш а н о В.П., Ч е р н и й В.И., Н е с т е р е н к о A.H. и др. Э к с т р е н н а я малообъем-
н а я и н ф у з и о н н а я т е р а п и я при к р и т и ч е с к и х состояниях: Метод, реком.
- Д о н е ц к , 2 0 0 0 . - 17 с.
685. Ш а н т у р о в В.А., Т ю р ю м и н а Е.Э., Г у м е р о в P.P. и др. М и н и и н в а з и в н ы й ме-
тод в л е ч е н и и о с л о ж н е н и й т р а в м п е ч е н и // Х и р у р г и я . - 2 0 0 2 . 1 № 2. -
С. 23-27.
686. Ш а н т у р о в В.А., Т ю р ю м и н а Е.Э., Ч и ж о в а Е.А., М а л ь ц е в А.Б., Бойко Т.Н. Диа-
гностика и м а л о и н в а з и в н о е л е ч е н и е п о с л е д с т в и й т р а в м печени. - В кн.:
Н о в ы е т е х н о л о г и и в хирургии: Труды м е ж д у н а р о д н о г о хирургического
конгресса (5 -7 о к т я б р я 2005). - Р о с т о в - н а -Дону, 2005.- С.43-44.
687. Ш а п к и н B.C. Р е з е к ц и я п е ч е н и ( Х и р у р г и ч е с к а я а н а т о м и я и техника опе-
раций). - М. М е д и ц и н а . - 1967. - 300 с.
688. Ш а п к и н B.C., Г р и н е н к о Ж . А . З а к р ы т ы е и о т к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я печени.
- М.: М е д и ц и н а , 1977. - 183 с.
689. Ш а п к и н B.C. Э с а у л е н к о В.П. Тактика п р и п о в р е ж д е н и и селезенки //Хи-
рургия. ..Ц 1988. і № 8. - С. 71 -74.
690. Ш а п к и н Ю.Г., Ч а л ы к Ю.В., М а с л я к о в В.В. В о з м о ж н о с т и и результаты ор-
г а н о с о х р а н я ю щ и х о п е р а ц и й п р и т р а в м а х с е л е з е н к и // Вестник хирур-
гии. - 2000. - № 6. - С. 41-42.
691. Ш а п к и н Ю.Г., Ч а л ы к Ю.В., Т р у н и л и н А.А. Н е к о т о р ы е н е р е ш е н н ы е воп-
р о с ы х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я т р а в м печени//Анналы хирургической
гепатологии. - 2003. - Том 8, №2. - С. 163.
692. Ш а п к и н Ю.Г., М а с л я к о в В.В. Т е ч е н и е б л и ж а й ш е г о и отдаленного после-
о п е р а ц и о н н ы х п е р и о д о в у детей, о п е р и р о в а н н ы х на травмированной
с е л е з е н к и //Вестник хирургии. - 2004. - № 3. - С. 59 -61.
693. Ш а п к и н Ю.Г., М а с л я к о в В.В. Д и а г н о с т и к а з а к р ы т ы х повреждений се-
лезёнки// А н н а л ы хирургии. - 2004. - №4. - С. 48 -50.
694. Ш а п к и н Ю.Г., М а с л я к о в В.В., П р о к о ф ь е в М.С. Т е ч е н и е ближайшего пос-
л е о п е р а ц и о н н о г о периода у б о л ь н ы х с п о в р е ж д е н и я м и селезенки//
А н н а л ы хирургии. - 2005. - № 3. - С. 42 -43.
695. Ш а п к и н а А.Н., Н о в о с е л ь ц е в А.В. С л у ч а й у с п е ш н о г о органосохраняюще-
го л е ч е н и я п о в т о р н о й т р а в м ы с л е з е н ки у р е б е н к а // Д е т с к а я хирургия.
- 2003.- № 2.-С.45.
696. Ш а п о т Ю.Б., Р е м и з о в В.Б., С е л е з н е в С.А., Г и к а в ы й В.И. С о ч е т а н н ы е трав-

504
 мы г р у д и и ж и в о т а . - К и ш и н е в : Штиинца, 1990.-183 с.
697. Ш а п о ш н и к о в Ю.Г., Р е ш е т н и к о в Е.А., Михопулос Т А Повреждения живо-
та. - М.: М е д и ц и н а , 1986. - 256 с.
698. Ш а п р и н с ь к и й В.О. З о в н і ш н і к и ш к о в і нориці. - Вінниця: Діло, 2004. -
162с.
699. Ш а п р и н с ь к и й В.О., А н д р о с о в СІ., С і н ь к о в с ь к и й М.В., Росохай О.В., Ша-
п р и н с ь к и й В.В. О п т и м і з а ц і я діагностики та лікування травматичних
п о ш к о д ж е н ь о р г а н і в ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и / / Х а р к і в с ь к а хірургічна шко-
ла. 1 2 0 0 5 . - № 1 . 1 (15). - С. 346 -348.
700. Ш е в ч е н к о Ю.А., Г у м е н ю к Л.В., О в е ч к и н B.C. Наблюдение разрыва селе-
з е н к и у н о в о р о ж д е н н о г о // Клінічна хірургія. - 1998. - № 6. - С 50-51.
701. Ш е в ч у к М.Г., Г е н и к С.Н. Х о х о л я В.П., П а н ч е н к о С.Н. Неотложные опера-
т и в н ы е в м е ш а т е л ь с т в а в а б д о м и н а л ь н о й хирургии. - К.: Здоров'я, 1988.
- 2 3 0 с.
702. Ш е в ч у к М.Г., С о р о ч и н с ь к и й І.М., Герич Р.П., П о б у ц ь к и й О.О., Мізюк В.М.
А л г о р и т м д і а г н о с т и ч н о - л і к у в а л ь н о ї тактики при закритих травмах ор-
ганів ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и / / Ш п и т а л ь н а хірургія. 12004. - № 4. - С. 152

703. Ш е в ц о в И.П., Т о в с т о л е с К . Ф . П о в р е ж д е н и я м о ч е в о г о пузыря. - В кн.:

О п е р а т и в н а я у р о л о г и я : Р у к о в . д л я в р а ч е й . - М.: Медицина, 1986. |
С217-223.
704. Ш е р и ф и Р., В а й д а л П. П о в р е ж д е н и е м о ч е в ы х путей и мужских половых
о р г а н о в (С.79 - 89). - В кн: К л и н и ч е с к а я хирургия /Под. ред. Р. Кондена
и Л. Н а й х у с а : П е р . с англ. - М.: Практика, 1998. - 716 с.
705. Ш е с т о п а л о в Д.В., Ш к р а д ю к А.В., Х а д ж и е в О.И., Б е р е з о в с к и й С.В. Внут-
р и б р ю ш и н н ы й р а з р ы в м о ч е в о г о п у з ы р я , с и м у л и р о в а в ш и й симптомы
п е р ф о р а т и в н о й г а с т р о д у о д е н а л ь н о й язвы// Клінічна хірургія - 2 0 0 5 -
№ 9.- С. 61-62.
706. Ш е я н о в С.Д., Ц ы б у л я к Г.Н. Р а н е н и я и т р а в м ы о б о д о ч н о й кишки // Вест-
н и к х и р у р г и и . Кн997. - № 5. - С. 41 -47.
707. Ш е я н о в С Д К л и н и к о - э к с п е р и м е н т а л ь н о е о б о с н о в а н и е алгоритма ле-
ч е н и я п р и п о в р е ж д е н и я х о б о д о ч н о й к и ш к и / / В е с т н и к хирургии.-2000.
- № 5 . - С. 28 - 3 4 .
708. Ш к р а д ю к О.В., Б е р е з о в с к и й В А , Б е р е з о в с к и й С.В. Резекція селезінки з
в и к о р и с т а н н я м з ш и в а ю ч и х а п а р а т і в ( е к с п е р и м е н т а л ь н е дослідження)
// Ш п и т а л ь н а хірургія. § 2006. - № 1 . - С. 73-75.
709. Ш о р Н А, А н д р е е в а И.В., П а с т у х о в А.В., Л е в и н а В.П., Ж а д а н о в В.И. Зна-
ч е н и е л а п а р о с т о м и и в л е ч е н и и р а з л и т ы х гнойных перитонитов// Хар-
к і в с ь к а х і р у р г і ч н а ш к о л а . - 2005. - № { . 1 (15). - С. 80 -82.
710. Ш о т т А.В., З а п о р о ж е ц А А , К л и щ е в и ч Ю.Ю. К и ш е ч н ы й шов. - Минск: Бе-
л а р у с ь , 1 9 8 3 . - 160 с.

505
 711. Шуркалин Б.К., Ш у м о в А.В., Сайдаков П.И. и др. О ш и б к и и осложнения
назоинтестинальной интубации в л е ч е н и и синдрома непроходимости
кишечника // К л и н и ч е с к а я хирургия. -19911 - № 3. Щ С. 68-69.
712. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А. и др. Способы завершения опе-
рации при перитоните // Хирургия. - 2000. - № 2. - С. 33-37.
713. Шуркалин Б.К., Ф а л л е р А.П., Горский В.А. Хирургические аспекты ле-
ч е н и я распространенного перитонита // Хирургия. - 2007. І №2. -
С.24-28.
714. Юдин М.Я., Л и е п и н ь ш М.А., Р у б е н е М.Я., А ф а н а с ь е в Г.В. Диагностика
и л е ч е н и е последствий т р а в м ы селезёнки // Хирургия. 1989. - № 8.
«G79-S3.
715. Юлдашев Х.Ю., Б е ж е в е ц М.А., Гибало Р.В. и др. Наблюдение гигантской
кисты селезенки после т у п о й т р а в м и ж и в о т а //Клінічна хірургія. - 2003.
9 . - С . 59.
716. Ю м а ш е в Г.С., Горшков С.З., К р ю к о в Б.Н., Р а в и ч Д.Г. Тактика хирурга при
сочетанных п о в р е ж д е н и я х костей таза и м о ч е в о г о пузыря//Хирургия.
- 1986. - № 11. - С. 8 -11.
717. Юнко М А, Ю р м и н Е.А., Л а б а й Е.Н. Р е л а п а р о т о м и я при травмах живота
// Вестник хирургии. - 1985. - № 6. - С. 94-98.
718. Ю ш к и н А.С., Б е р л е в О.В., К а л а ш н и к о в С А , К о л ь ц А.В. Особенности ра-
д и о в о л н о в о й диссекции т к а н е й в х и р у р г и ч е с к о й практике //Вестник
хирургии. - 2003. - № 1 - С. 26-31.
719. Я ж и к С И . , П а в л о в В.В., Редькин Ю.В. З н а ч е н и е л е й к о г р а м м ы для оценки
неспецифической резистентности организма и п р о г н о з и р о в а н и я тече-
н и я разлитого гнойного перитонита // В е с т н и к хирургии. - 1991. - № 4.
-С. 46-48.
720. Я р е м е н к о Д А , Ш е в ч е н к о Е.Г. Д о р о ж н о — т р а н с п о р т н ы й травматизм и
п р и ч и н ы смертности на догоспитальном этапе// Травма. - 2006. - Т. 1,
№ 2 . - С . 157-161;
721. Anderson Ch., Ballinger W. A b d o m i n a l injuries I I T h e M a n a g e m e n t of
trauma. - Philadelphia etc.: Saunders company, 1979. - P. 429 - 482.
722. Asensio J.A., Demetriades D., B e r n e J.D. et al. A unifield approach to the
surgical exposure of parcreatic a n d d u o d e n a l injuries// Amer. J. Surgery.
- 1997. - Vol. 174, №1. ^ P. 54 -59.
723. Asensio J A, Demetriades D., C h a h w a n S. et al. A p p r o a c h to t h e m a n a g e m e n t
of complex hepatic injuries // J. Trauma. - 2000. - Vol. 48, № Щ - P 66 - 69.
724. Asensio J A, Petrone P., Rold6n G., Pak -art R., Salim A. Pancreatic a n d
d u o d e n a l injuries. Complex a n d lethal //Scand. J. Surgery. - 2002. - Vol 91,
№ 1, - P . 81 -86.
725. Asensio J.A. | P e t r o n e P . , Roldan G. et al. Has evolution in awareness of
guidelines for institution of d a m a g e control improved o u t c o m e in the

506
 m a n a g e m e n t of t h e p o s t t r a u m a t i c o p e n a b d o m e n ? / / A r c h . Surg. Щ 2004.
-Vol. 139, № 2 . - P. 209 -214.
726. B a l a s e g a r a m M., J o i s h y S . K . H e p a t i c resection. Pillars of success built on t h e
f o u n d a t i o n of 15 years of e x p e r i e n c e / / A m e r . J. Surg. - 1 9 8 1 . - V o l . 141, №
3.-P. 360-365.
727. Ba Z.F., W a n g P., K o o D.J. et al. A t t e n u a t i o n of vascular e n d o t h e l i a l d y s f u n c t i o n
b y t e s t o s t e r o n e r e c e p t o r b l o c k a d e after t r a u m a a n d h e m o r r h a g i c shock//
Arch. Surg. - 2001. - Vol. 136, № 10. - P. 1158 -1163.
728. B a l o g h Z. f O f f n e r P J . , M o o r e E.E., Biffl W.L. N I S S predicts postinjury m u l t i p l e
o r g a n failure b e t t e r t h a n t h e ISS // J. T r a u m a - 2000. - Vol. 48, № 4. - P. 624
- 627; discus. 627 - 6 2 8 .
729. B a l o g h Z., M c K i n l e y B.A., C o c a n o u r Ch. S. et al. S u p r a n o r m a l t r a u m a
resuscitation c a u s e s m o r e cases o f a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t s y n d r o m e / /
Arch Surg. - 2003. - Vol. 138, № 6. - P. 637-642; discussion 642 -643.
730. Barker D.E., K a u f m a n H.J., S m i t h L.A. et al. V a c u u m p a c k t e c h n i q u e of
t e m p o r a r y a b d o m i n a l closure: a 7 - y e a r e x p e r i e n c e w i t h 112 patients //J.
Trauma - 2000. - Vol. 48, № 2 . - P. 201 -207.
731. B a r o n e J.E., BurnsG., S v e h l a k S.A. et al. M a n a g e m e n t of b l u n t s p l e n i c t r a u m a
i n patients o l d e r t h a n 5 5 years. S o u t h e r n C o n n e c t i c u t R e g i o n a l T r a u m a
Quality A s s u r a n c e C o m m i t t e e / / J. Trauma. - 1999. - Vol. 46, № 1 . - P. 87-90.
732. Basel K.J., Delisle C.M., O l s o n C J . et al. S p l e n i c injury: t r e n d s in e v a l u a t i o n
a n d m a n a g e m e n t // W o r l d J. S u r g . 1 1 9 9 8 . - Vol. 44, № 2. - P. 283 - 286.
733. Beal S.L., S p i s s o J . M . T h e risk of s p l e n o r r h a p h y . // Arch. Surg. - 1988. - Vol.
123, № 9 . - P. 1 1 5 8 - 1 1 6 3 .
734. Beal S.L. Fatal hepatic hemorrhage: an unresolved problem in the
m a n a g e m e n t of c o m p l e x liver injuries// J. T r a u m a . - 1990. - № 30, № 2.
- P.163 - 1 6 9 .
735. B e e Т. К., C r o c e M. A., Miller P. R. et al. Failures of s p l e n i c n o n o p e r a t i v e
m a n a g e m e n t : is t h e glass half e m p t y or half full?//J. Trauma. - 2001. - Vol.
50 , № 2. - P.230 - 2 3 6 .
736. B e h r m a n S.W., F a b i a n T.C., K u d s k K.A., P r o c t o r K.G. M i c r o c i r c u l a t o r y f l o w
changesafterinitialresuscitationofhemorrhagicshock with 7,5%hipertonic
saline 1 6 % d e x t r a n 7 0 / / J . T r a u m a . - 1 9 9 1 . - V o l . 31, № 5 . - P.-589-598.
737. BergerD.,ButtenschoenK. M a n a g e m e n t of abdominal sepsis//Langenbecks
Arch. S u r g e r y . - 1998. - B d . 383, H. 1. - S. 35-43.
738. B e r n e y Th., M o r e l Ph., H u b e r O., Z u r b u c h e n Ph., M e n t h a G. C o m b i n e d
midline-transverse surgical a p p r o a s h for s e v e r e b l u n t injuries t o t h e r i g h t
liver // J. T r a u m a . - 2000.- Vol. 48, № 2 . - P. 349-353.
739. Best Ch. D., P.Retrone, M. Buscarini et al. T r a u m a t i c ureteral injuries: a s i n g l e
institution e x p e r i e n c e v a l i d a t i n g t h e A m e r i c a n association for t h e s u r g e r y
of t r a u m a - o r g a n injury s c a l e g r a d i n g s c a l e / / ! Urology. - 2005. - Vol. 1 7 3 ,

507
 № 4. - Р.1202 -1205,
740. Bismuth H., Franco D., Corlette M.B., H e p p J. L o n g term results of Roux-en
- Y hepaticojejunostomy// Surg. Gynecol. O b s t e t - 1978.- Vol. 146, № 2.
- P . 161-167.
741. Blankenship J.C., G a v a n t M.L., Сох C.E., C h a u h a n R.D., Gingrich J.R.
I m p o r t a n c e of d e l a y e d imaging for blunt renal trauma / / W o r l d J. Surgery
- 2001. - Vol. 25, № 12, - P. 1561 - 1564.
742. Bloomfield G,L., Ridings P.C., Blocher C.R., M a r m a r o u A., Sugerman H.J.
Effects of increased intraabdominal pressure u p o n intracranial and cerebral
perfusion pressure before a n d after v o l u m e expansion// J. Trauma -1996.-
Vol.42, №6.-P. 936-943.
743. B l o w O., B a s s a m Щ Butler K. et al. S p e e d a n d efficiency in the resuscitation
of b l u n t trauma patients w i t h m u l t i p l e injuries: t h e a d v a n t a g e of diagnostic
peritoneal l a v a g e over a b d o m i n a l c o m p u t e r i z e d t o m o g r a p h y //J. Trauma.
- 1998, Б Vol. 44, № 2. - P. 287 - 290.
744; B o d e P.J., E d w a r d s M.J.R., Kruit M.C., v a n . V u g t A.B. S o n o g r a p h y in a clinical
algorithm for early e v a l u a t i o n of 1671 patients w i t h blunt abdominal
t r a u m a //Amer. ^ R o e n t g e n o l . - 1 9 9 9 . - Vol. 172, № 4. - P. 905 - 911.
745. B o h n e n J . M . Duration of antibiotic t r e a t m e n t in surgical infections of the
a b d o m e n . Postoperative peritonitis //Europ. J. Surgery. - 1996. - Vol. 57, №
6, suppl. - P. 50 -52.
746. B o u l a n g e r B.R., M c L e l l a n B.A., B r e n n e m a n F.D., O c h o a Щ Kirkpatrick A.W.
P r o s p e c t i v e e v i d e n c e of t h e superiority of s o n o g r a h h y - b a s e d algorithm in
t h e assessment of blunt a b d o m i n a l injury // J. Trauma. - 1999. - Vol. 47, №4
-P. 632-637.
747. Bradley E.L., Y o u n g P.R., C h a n g M.C. et al. Diagnosis a n d initial m a n a g e m e n t
of blunt pancreatic trauma: guidelines f r o m a multiinstitutional review //
A n n . Surg. - 1998. - Vol. 227, № 6. - P. 861 - 869.
748. B r a n d t C.P., Priebe P.P., J a c o b s D.G. Potential of laparoscopy to reduce non
- t h e rapeutic trauma laparotomies //Amer. J. Surg. - 1994. - Vol. 60, № 6.
- P.416 - 420.
749. B r a n n e y S.W., Moore€.E., Cantrill S.V., B u r c h J . M . , T e r r y S.J. Ultrasound based
key clinical p a t h w a y reduces t h e use of hospital resources for t h e evaluation
of blunt a b d o m i n a l trauma //J. Trauma. - 1997. - Vol. 42, № 6. - P. 1086
-1090.
750. Brasel De Lisle Ch.M., Olson C h J „ B o r g s t r o m D.C. S p l e n i c injury:
trends in e v a l u a t i o n a n d m a n a g e m e n t // J. Trauma. - 1998. - Vol. 44, № 2.
- P.283-286.
751. Brasel K.J., Olson Ch. J,, Stafford R.E. I n c i d e n c e a n d significance of free fluid
on a b d o m i n a J c o m p u t e d t o m o g r a p h i c scan in blunt t r a u m a //J. Trauma.
- 1998.-Vol. 44, № 5. - P. 889 - 892.

508
752. B r o w n M.A., Casola G., Sirlin C.B., Patel N.Y., H o y t D.B. Blunt abdominal
t r a u m a : screeni ng us in 2693 patients // Radiology. 1 2 0 0 1 . 1 Vol. 218/ № 2.
- P. 352 - 358.
753. B r o w n S.L., H a a s Ch., D i n c h m a n K.H., Elder J.S., Spirnak J.P. Radiologic
e v a l u a t i o n of pediatric b l u n t renal t r a u m a in patients w i t h microscopic
h e m a t u r i a / / W o r l d J. Surg. - 2001. - Vol. 25, № 12. - P. 1557 - 1 5 6 0 .
754. Brownstein M.R., B u n t i n g Т., M e y e r A.A., Fakhry S.M. Diagnosis a n d
m a n a g e m e n t of b l u n t small b o w e l injury: a survey of t h e m e m b e r s h i p of
t h e A m e r i c a n A s s o c i a t i o n for t h e S u r g e r y of Trauma // J. Trauma. - 2000.
-Vol.48, № 3 . - P.402-407.
755. B r u n e t Ch., S i e l e z n e f f J., T h o m a s P. et al. T r e a t m e n t of hepatic trauma w i t h
p e r i h e p a t i c m e s h : 35 c a s e s / / J . T r a u m a . - 1 9 9 4 . - Vol. 32, № 2. - P.200-204.
756. B r u n d a g e S.I, J u r k o v i c h G.J., H o y t D.B. et al. S t a p l e d versus sutured
g a s t r o i n t e s t i n a l a n a s t o m o s e s in t h e t r a u m a patient: a multicenter trial //J.
T r a u m a . - 2001. - Vol. 51, № 6 . - P. 1 0 5 4 - 1061.
757. B u e c h t e r K.J., G o m e s J., Z e p p a R.A. N e w t e c h n i q u e for exposure of injuries
a t t h e c o n f l u e n c e o f t h e r e t r o h e p a t i c v e i n s a n d retrohepatic v e n a cava / / J .
T r a u m a J f l 990. - Vol. 30, № 3. - R 3 2 8 - 3 3 1 .
758. B u e r k C.A., P u t n a m C.W., Starzl Т.Е. M a j o r b e p a t i c resection and portal
p r e s s u r e // S u r g . G y n e c . O b s t e t . - 1977. - Vol. 144, j§ 6. - P. 853 - 854.
759. B u r c h J . M . , M o o r e E.E., M o o r e F.A., Franciose R . T h e a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t
s y n d r o m e / / S u r g . Clin. N o r t h . A m . - 1996. - Vol. 76, № 4. - P.833-842.
760. B u r k h a r t H.M., G o m e z G.A., J a c o b s o n L.E., Pless J.E., B r o a d i e T.A. Fatal blunt
a o r t i c injuries : a r e v i e w of 2 4 2 a u t o p s y cases // J. Trauma. - 2001. - Vol. 50,
/ № 1. - P. 113 - 115.
761. Burris D., Rhee P., Kaufmann Ch. et al. C o n t r o l l e d resuscitation for
u n c o n t r o l l e d h e m o r r h a g i c shock// J . T r a u m a . - 1999. | Vol. 4 6 , № 2. - P.216
- 2 2 2 ; discus. 2 2 2 - 2 2 3 .
762. C a n t y T.G., C a n t y T.G., B r o w n C. Injuries of t h e gastrointestinal tract f r o m
b l u n t t r a u m a in c h i l d r e n : a 12 - y e a r e x p e r i e n c e at a d e s i g n a t e d pediatric
t r a u m a center//. T r a u m a . - 1999. - Vol. 46, № 2. - P. 234 -240.
763. C a n t y T.G., W e i n m a n D . M a n a g e m e n t o f m a j o r pancreatic d u c t injuries
in c h i l d r e n // J. Trauma. - 2001. - Vol. 50, № 6. - P. 1001 - 1005; discus.
1Ш5-1007.
764. C a p e l l a J . Inferior v e n a c a v a s y n d r o m e resulting f r o m a posttraumatic
i n t r a h e p a t i c b i l o m a // J. T r a u m a . - 2001. -Vol. 51, № 4. - P. 815 - 817.
765. C a r r J.A., K r a l o v i c h K.A., P a t t o n J.H., Horst H.M. P r i m a r y v e n o r r h a p h y for
t r a u m a t i c inferior v e n a injuries// A m e r . S u r g e o n - 2 0 0 1 - Vol. , № 6-
P.207-214.
766. Carrillo E.H., S p a i n D.A., W o h l m a n n C.D. et al. I n t e r v e n t i o n a l t e c h n i q u e s
a r e u s e f u l a d j u n c t s i n n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t o f h e p a t i c injuries / / 1
 Trauma. - 1999. - Vol. 46, № 4. - P. 619 - 622; discus 622 -624.
767. Carnevale N., B a r o n N., D e l a n y H.M. P e r i t o n e o s c o p y as an aid in thediagnosis
of a b d o m i n a l trauma // J. Trauma. - 1977. - Vol. 17, № 8. - P. 634 -641.
768. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. et al. Effects of abdominal
decompression on c a r d i o p u l m o n a r y f u n c t i o n a n d visceral perfusion in
patients w i t h i n t r a a b d o m i n a l hypertension//.!. Trauma. - 1998. - Vol.44,
№3. - P.440-445.
769. C h e n R -J., Fang J -F. ( C h e n M. - F. Intra - a b d o m i n a l pressure monitoring as
a g u i d e l i n e in t h e n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of blunt hepatic trauma Hi.
Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 1. - P. 44 -50.
770. C h e a t h a m M.L., W h i t e M.W., S a g r a v e s S.G. et al. A b d o m i n a l perfusion
pressure: a superior p a r a m e t e r in t h e a s s e s s m e n t of intra -abdominal
hypertension// J. Trauma. -2000. - Vol.49, № 4. - P. 621 -627.
771. C h e a t h a m M.L., W h i t e M.W., S a g r a v e s S.G., J o h n s o n J.L., Block E.F. Abdominal
perfusion pressure: a s u p e r i o r p a r a m e t e r in t h e assessment of intra-
a b d o m i n a l hypertension// J. T r a u m a . - 2000. - Vol. 49, № 4. - P. 621-626;
discus. 626-627.
772. Chi - H s u n Hsieh, C o m p a r i s o n of h e p a t i c abscess after operative and
n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of isolated b l u n t liver t r a u m a // Internatinal
S u r g e r y ; - 2002. - Vol. 87, № 3. - P. 178 - 184.
773. Ciraulo D.L, L u k S., Palter M. et al. S e l e c t i v e h e p a t i c arterial embolization
of g r a d e IY a n d Y b l u n t h e p a t i c injuries: an e x t e n s i o n of resuscitation in
t h e n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of t r a u m a t i c h e p a t i c injuries // J. Trauma
- 1998. - Vol. 45, № 2 . - P. 353 - 358; discus. 358 -359.
774. C o c a n o u r G.S., M o o r e F.A., W a r e D.N., M a r v i n R.G., D u k e J.H., A g e should not
be c o n s i d e r a t i o n for n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of b l u n t splenic injury Hi.
T r a u m a . - 2000. - Vol. 48, № 4. - P. 606 - 612.
775. Cogbill Т.Н., M o o r e E.E., J u r k o v i c h G J . et al. N o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of
b l u n t splenic t r a u m a : a m u l t i c e n t e r e x p e r i e n c e // J. T r a u m a . - 1989. - Vol.
29, № 1 0 . - P . 1312-1316.
776. Coley B.D., Mutabagani K.H., Martin L.C. et al. Focused abdominal
s o n o g r a p h y for t r a u m a (FAST) in c h i l d r e n w i t h b l u n t a b d o m i n a l trauma// J.
T r a u m a . 1 2 0 0 0 . - Vol. 48, № 5. - P. 902-906.
777. Collin G.R., B i a n c h i J.D. L a p a r o s c o p i c e x a m i n a t i o n of t h e traumatized spleen
w i t h b l o o d s a l v a g e for a u t o t r a n s f u s i o n // A m e r . S u r g . - 1997. - Vol. 63, № 6.
-P. 478-480.
778. C o n r a d J.K., Ferry K.M., F o r e m a n M.L. et al. C h a n g i n g m a n a g e m e n t trends
in p e n e t r a t i n g c o l o n t r a u m a // Dis. C o l o n R e c t u m . - 2000. - Vol. 43, №4. - P.
466-471.
779. C o r n w e l l E.E., C h a n g D.C., Phillips J., C a m p b e l l K.A. E n h a n c e d trauma
p r o g r a m c o m m i t m e n t at a level I t r a u m a c e n t e r // Arch. Surg. - 2003. - Vol.

510
 138, № 8. - Р. 838 - 842; discus. 842-843.
780. C o r c o s A.C., S h e r m a n H.F. Percutaneous treatment of secondary abdominal
c o m p a r t m e n t syndrome// J. Trauma. -2001. - Vol.51, № 6. - P. 1062-1064.
781. C r o c e M.A., F a b i a n T.C., M e n c k e P.G. et al. Nonoperative m a n a g e m e n t of
b l u n t h e p a t i c t r a u m a is t h e t r e a t m e n t of choice for hemodynamically stable
p a t i e n t / / A n n . Surg. - 1995. - Vol. 221, № 5. - P. 7 4 4 1 7 4 8 .
782. C r o c e M . A . , FabianT.G., P a t t o n J . H . e t a l . l m p a c t o f s t o m a c h and colon injuries
on intra - a b d o m i n a l abscess a n d t h e synergistic effect of hemorrhage and
associated injury // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45, № 4. - P. 649 - 655.
783. Cogbill Т.Н., M o o r e E.E., J u r k o v i c h J.I. et al. S e v e r e hepatic trauma: a
m u l t i c e n t e r e x p e r i e n s w i t h 1335 liver injuries// J.Trauma. - 1988. - Vol. 28,
№ 1 0 . - P . 1433-1438.
784. C u e J.I., Miller F.B., Cryer H.M. et al. A prospective, randomized comparison
b e t w e e n o p e n a n d c l o s e d peritoneal lavage techniques//J.Trauma.-1990.
- Vol. 30, № 8. - P. 880 - 886.
785. C u e J.I., C r y e r H.G., Miller F.B. et al. Packing a n d p l a n n e d reexploration for
h e p a t i c a n d retroperitoneal h e m o r r h a g e : critical refinements of a useful
t e c h n i q u e / / J. T r a u m a . - 1990. - Vol. 30, № 10. - P. 1007 -
786. D ' A m o u r s S.K., S i m o n s R.K., Chir B. et al. M a j o r intrahepatic bile d u c t injuries
detected after laparotomy: selective nonoperative management// J.
T r a u m a . - 2001. - Vol. 5 0 , № 3. - P.480-484.
787. De B r e e E., S c h o r e t s a n i t i s G., Melissas J.,Tsiftsis D. Intramural h a e m a t o m a of
t h e d u o d e n u m : a rare c a u s e of d u o d e n a l obstruction//Acta Gastroenterol.
B e l g - 1998.-Vol. 61, № 4.- P. 485-487.
788. D e l a n y H.M., C a r n e v a l e N.J., G a r v e y J.M., M o s s G.M. Postoperative nutritional
s u p p o r t using n e e d l e c a t h e t e r j e j u n o s t o m y / / A n n . Surg. - 1977. - Vol. 186,
№ 2 . - P . 165-170.
789. D e l g a d o M.A., D e b a l l o n P.O. C o m p u t e d t o m o g r a p h y , angiography, a n d
e n d o s c o p i c r e t r o g r a d e c h o l a n g i o p a n c r e a t o g r a p h y i n t h e nonoperative
m a n a g e m e n t of h e p a t i c a n d splenic t r a u m a / / W o r l d J. Surg. - 2001. - Vol.25,
№ 1 1 . - P . 1 3 9 7 - 1402.
790. D e m e t r i a d e s D„ M y r r a y J. A.,Chan L. et al. Penetrating c o l o n injuries
r e q u i r i n g r e s e c t i o n : d i v e r s i o n o r p r i m a r y anastomosis? A n A A S T prospective
m u l t i c e n t e r study// J. T r a u m a . - 2001. - Vol. 5 0 , № 5. - R765-774.
791. D e s a i K.M., D o r w a r d I.G., M i n k e s R.K., Dillon PA Blunt d u o d e n a l injuries in
c h i l d r e n / / J . T r a u m a . - 2003.-Vol. 54, № 4 - P . 640-646.
792. Diebel L.N., Wilson R.F., Dulchavsky S.A. et a I. Effect of increased
i n t r a a b d o m i n a l pressure o n h e p a t i c arterial portal v e n o u s a n d hepatic
m i c r o c i r c u l a t o r y b l o o d flow//J. Trauma. - 1992. - Vol.33, № 2, - P.279-283.
793. D i e b e l L.N., D u l c h a v s k y S.A., B r o w n W. J. S p l a n c h n i c ischemia a n d bacterial
translocation in the abdominal compartment syndrome//J.Trauma.-1997.

511
 - V o l . 43, № 5. - P. 852-855.
794. Dolich M.O., M c K e n n e y M.G., V a r e l a J . E . et al. 2 5 7 6 u l t r a s o u n d s for blunt
a b d o m i n a l t r a u m a // J. T r a u m a . - 2001. - V o l . 50, № 1. - P. 108 - 112.
795. D o t y J.M., S a g g i B.H., S u g e r m a n H J . e t al. E f f e c t o f i n c r e a s e d renal v e n o u s
pressure on renal f u n c t i o n / / J . T r a u m a . - 1 9 9 9 . - Vol.49, № 4. - P. 612-616.
796. D o t y J.M., O d a J., I v a t u r y R.R. e t al. T h e e f f e c t s o f h e m o d y n a m i c s h o c k a n d
increased intra - a b d o m i n a l p r e s s u r e o n b a c t e r i a l t r a n s l o c a t i o n / / J . Trauma.
-2002. - Vol.52, № 1 . - P . 13-17.
797. Dubrick M.A., W a d e C.E. A r e v i e w o f t h e e f f i c a c y a n d s a f e t y o f 7 , 5 % NaCI /
6 % d e x t r a n 70 in experimental animals a n d in h u m a n s //J.Trauma. -1994.
- Vol. 36, № 3. - P. 323 - 330.
798. D u d l e y H.A.F., T h o m a s C.V. K o c h e r ' s m a n e u v r e // S u r g . G y n e c . Obstet. -
1966. - Vol. 122, № 3. - P. 6 0 4 - 606.
799. Delva E., N o r d l i n g e r В., P a r e R. et al. H e p a t i c v a s c u l a r e x c l u s i o n ( H V E ) for
m a j o r r e s e c t i o n / / J . S u r g . - 1987. - V o l . 72, № 2. - P . 78 - 81.
800. E r r o u g a n i A., A m e u r A., C h k o f f R. et al. D u o d e n o p a n c r e a t i c injuries. A p r o p o s
of 30 cases// J.Chir. ( P a r i s ) . - 1 9 9 7 . - Vol. 134, № 1.- P. 9 - 1 3 .
801. E r t e l W . , T r e n t z O . N e u e d i a g n o s t i s c h e s t r a t e g i e n b e i n p o l y t r a u m a //Chirurg.
- 1997. - Bd. 68, H. 11. - S. 1071 - 1075.
802. I v a t u r y R . R . , G a u d i n o J., N a l l a t h a m b i M . N . e t a l . D e f i n i t i v e t r e a t m e n t o f colon
injuries: a p r o s p e c t i v e s t u d y / / A n n . S u r g . - 1 9 9 3 . - V o l . 5 9 , № 1. - P. 43-49.
803. Ivy M.E., A t w e h N.A., P a l m e r J . e t al. Intra - a b d o m i n a l h y p e r t e n s i o n a n d
a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t s y n d r o m e i n b u r n p a t i e n t s / / J . T r a u m a . - 2000.
- Vol. 49/ № 3 . 4 R 387-391.3-' : *
804. FabianT.C.,CroceM.A., S t e w a r t R . M . e t a l . A p r o s p e c t i v e analysis of diagnostic
l a p a r o s c o p y in t r a u m a / / A n n . S u r g . - 1993. - Vol. 217, № 4 . - P. 5 5 7 - 565.
805. F a l c o n e R.A., L u c h e t t e F.A., C h o e K.A. et al. Z o n e I r e t r o p e r i t o n e a l h e m a t o m a
identified b y c o m p u t e d t o m o g r a p h y s c a n a s a n i n d i c a t o r o f significant
a b d o m i n a l i n j u r y / / S u r g e r y . - 1999. - Vol. 126, № 4. - P. 6 0 8 - 6 1 5 .
806. F a r k o u h E.F., D a n i e l A.M., B e a u d o i n J - G . , M c L e a n L.D. P r e d i c t i v e v a l u e of
liver b i o c h e m i s t r y in a c u t e h e p a t i c i s c h e m i a // S u r g . G y n e c . O b s t e t . - 1971.
- Vol. 132, № 5. і P. 8 3 2 - 838.
807. Feliciano D.V., Rozycki G.S. H e p a t i c t r a u m a / / S c a n d . J. S u r g . - 2002. - Vol. 91,
№ 1. - P. 72-79.
808. Flint L.M., P o l k H.C. S e l e c t i v e h e p a t i c a r t e r y l i g a t i o n : l i m i t a t i o n s a n d failure
//J.Trauma. - 1979. - Vol. 19, №. - P. 319.
809. Firstenberg M.S., Volsko T.A., Sivit C. et al. S e l e c t i v e m a n g e m e n t of pediatric
pancreatic injuries //J. Pediatr. S u r g . - 1999. - Vol. 34, № 7. - P. 1142-1147.
810. F b g g e r R., R o d y M., H e r b s t F. et al. V a l i d i e r u g s s t u d i e z u m M a n n h e i m e r
Peritonitis-Index // Chirurg. - 1 9 8 8 . 1 B d . 59, H. 9. - S. 5 9 8 - 601.
811. Fulcher A.S., Turner M.A., Yelon J.A. et al. Magnetic resonanse

512
 c h o l a n g i o p a n c r e a t o g r a p h y ( M R C P ) in t h e assessment of pancreatic duct
t r a u m a a n d its sequelae:preliminary findings//J.Trauma.- 2000. - Vol. 48,
№ 6. - P. 1001 - 1 0 0 7 .
812. F u s c o M.A., M a r t i n R.S., C h a n g M.C. Estimation of intra - a b d o m i n a l pressure
by b l a d d e r pressure m e a s u r e m e n t : validity a n d methodology// J. Trauma.
- 2001. - Vol. 5 0 , № 2. - R297-302.
813. G a b r i e l A., Kozek S., Chiari A. et al. H i g h - d o s e recombinant h u m a n
erythropoetin stimulates reticulocyte production in patients with
m u l t i p l e o r g a n d y s t u n c t i o n s y n d r o m e // J. Trauma. - 1998. - Vol. 44, № 2.
- P.361-367.
814. G a r b e r B.G., B i g e l o w E., Yelle J.D., Pagliarello G. U s e of abdominal c o m p u t e d
t o m o g r a p h y in b l u n t t r a u m a : do we scan t o o m u c h ? // Can. J. Surg. - 2000.
-Vol.43,№1-Р.16-21
815. G a r n e r G.B., W a r e D.N., C o c a n o u r C.S. et al. V a c u u m - assisted w o u n d
c l o s u r e p r o v i d e s early fascial reapproximation in trauma patients w i t h o p e n
a b d o m e n s / / A m e r . J. Surg. - 2001. - Vol. 182, № . - P. 630-638.
816. G a r r i s o n J., R i c h a r d s o n D., Hilakos A. et al. Predicting t h e n e e d to pack early
for s e v e r e i n t r a - a b d o m i n a l h e m o r r h a g e / / J . T r a u m a . - 1 9 9 6 - V o l . 40, № 3
P.923-929.
817. G l a s e r K., W e t c h e r G., P o i n t n e r R. T r a u m a t i c bilihemia //Surgery. - 1994.
-Vol. 116,№1.-P.24-27.
818. G l a s s m a n J.A. T r a u m a t o t h e biliary tract: operative a n d postoperative
c o m p l i c a t i o n s / / Biliary tract surgery. - N e w York etc.: Macmillan Publisching
Co.,1989 - P. 3 3 1 г Ш 8 .
819. G u J d e r K., Friess H., S h a f i g h i M., Kleeff H., Bbchler M. W. A chair leg as t h e
rare c a u s e of a t r a n s a b d o m i n a l i m p a l e m e n t w i t h d u o d e n a l a n d pancreatic
i n v o l v e m e n t / / J . T r a u m a . - 2001. f j V o l . 5 1 , № 1 . - R T 6 4 - 1 6 7 .
820. G o o d w i n H., H o l m e s J.F., W i s n e r D.H. A b d o m i n a l ultrasound examination
in p r e g n a n t b l u n t t r a u m a patients // J. Trauma. - 2001. - Vol. 50, № 4. - P.
6 8 9 - 693. •
821. G y n g o r a E., A c o s t r a J.A., W a n g D . S . Y . e t a l . Analysis of motor vehicle ejection
v i c t i m s a d m i t t e d to a level I t r a u m a c e n t e r / / J.Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 5.
-p.854-859.
822. G o n z a l e z R.P., Falimirski M.E., H o l e v a r M . R . T h e role of presacral drainage in
t h e m a n a g e m e n t of p e n e t r a t i n g rectal injuries //J.Trauma. - 1 9 9 8 . - Vol. 45,
№ 4 . - P . 656-661.
823. Gonzalez R.P., Falimirski M., Holevar M.R., Evankovich Ch. Surgical
m a n a g e m e n t of renal t r a u m a : is vascular control necessary // J. Trauma
1 1 9 9 9 . - Vol. 47, № 6. - P. 1039 - 1042; discus. 1042 -1044.
824. G o n z a l e z R.P., Turk В., Falimirski M.E., Holevar M.R. A b d o m i n a l stab wounds:
d i a g n o s t i c p e r i t o n e a l l a v a g e criteria for e m e r g e n c y r o o m discharge // J.

513
 Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 5. - P. 939 - 943.
825. *Gonzalez R.P., Ickler J., Gachassin P. C o m p l e m e n t a r y roles of diagnostic
peritoneal l a v a g e a n d c o m p u t e d t o m o g r a p h y in t h e evaluation of blunt
a b d o m i n a l trauma // J. Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 6. - P. 1128 - 1134;
discus. 1134-1136.
826. Gonzalez R.P., Turk B. Surgigal o p t i o n s in colorectal injuries//Scand.J. Surg.
- 2002. - Vol. 91, № 1. - P. 87 -91.
827. Gracias V.H., B r a s l o w В., J o h n s o n J. et al. A b d o m i n a l c o m p a r t m e n t syndrome
in t h e o p e n a b d o m e n / / A r c h Surg. -2002. - Vol.137, № 11. - P. 1298-1300.
828. G r e e n M.H.A., Duell R.M., J o h n s o n C.D., J a m i e s o n N.V. H a e m o b i l i a / / Br. J.
Surg. - 2001. - Vol. 88, № 6. - P. 773 - 786.
829. H a a n J., S c o t t Щ B o y d - K r a n i s R.L. et al. A d m i s s i o n a n g i o g r a p h y for blunt
splenic injry: a d v a n t a g e s a n d pitfalls // J. Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 6. - P.
1161 - 1 1 6 5 .
830. H a c k a m D J . , All J., Ed M. M., J a s t a n i a h S. et al. Effects of other intra -
a b d o m i n a l injuries o n t h e diagnosis, m a n a g e m e n t , a n d o u t c o m e o f small
b o w e l t r a u m a / / J . T r a u m a . - 2000. - Vol. 49, № 4. - P. 606 - 609.
831. H a g i w a r a A., Sakaki ж G o t o H. et al. T h e role of interventional radiology
in t h e m a n a g e m e n t of b l u n t renal injury: a practical protokol // J. Trauma.
- 2001. - Vol. 51, № 3. - P. 526 - 531.
832. H a g i w a r a A., M u r a t a A., M a t s u d a T. et. al. T h e efficacy a n d limitations of
transarterial e m b o l i z a t i o n for s e v e r e h e p a t i c injury// J. Trauma. -2002.
-Vol.52, № 6 . - P . 1091 -1096.
833. H a m m o n d J.C., Canal D.F., B r o a d i e T.A. N o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of adult
blunt h e p a t i c t r a u m a in a m u n i c i p a l t r a u m a center// Amer. Surgeon. -1992.
- V o l . 58, № 9 . -P. 551-556.
834. H a n n a n E.L., Farrell L.S., G o r t h y S h - F H. et al. Predictors of mortality in
a d u l t patients w i t h b l u n t injuries in N e w York state: a c o m p a r i s o n of the
t r a u m a a n d injury severity score (TRISS) a n d t h e international classification
of disease, ninth revision - b a s e d injury severity score (ICISS) // J. Trauma.
1 1 9 9 9 . - Vol. 47, № 1 . 1 P. 8 - 14.
835. H a r b r e c h t B.G., P e i t z m a n A.B., Rivera L. et al. C o n t r i b u t i o n of a g e and
g e n d e r to o u t c o m e of b l u n t splenic injury in adults: multicenter study of
t h e eastern Association for t h e S u r g e y of Trauma// J. Trauma. -2001 - Vol.
51, № 5 . - P. 887-895.
836. Haritopoulos K.N., Labruzzo C.,. El Tayar A.R, Karani J., H a k i m N.S. Mirizzi
s y n d r o m e : a c a s e report a n d r e v i e w of t h e literature // Internatinal Surgery.
- 2002. - Vol. 87, № 2. - P. 65 - 68.
837. H e n n e m a n P.L., M a r x J., M o o r e E.E. et al. Diagnostic peritoneal lavage:
accuracy in predicting necessary laparotomy following blunt and
p e n e t r a t i n g t r a u m a // J T r a u m a . - 1990. | Vol. 30, № 11. - P. 1345.

514
 838. H e n r y Sh. M., D u n c a n A.O., Scalea T.M. Intestinal allis c l a m p s as t e m p o r a r y
vascular control for m a j o r retroperitoneal v e n o u s injury// J.Trauma. - 2001.
- V o l . 51, № 1 . - P . 1 7 0 - 1 7 2 .
839. H e v e t t J.J., F r e e d K.S., Sheafor D.H., Vaslef S.N., Kliewer M A T h e s p e c t r u m
of a b d o m i n a l v e n o u s CT findings in blunt trauma / / A m e r . J. Roentgenol.
- 2001. - Vol. 176, № 4. - P. 995 - 998.
840. Hirshberg A., Sheffer N., Barnea O. C o m p u t e r simulation of hypothermia
d u r i n g " d a m a g e control" laparotomy// W o r l d J. Surg. -1999. - Vol. 23. - № 9.
- P.960 -965. "
841. H o d g s o n N.F., S t e w a r t T.C., Girotti M J . O p e n or closed diagnostic peritoneal
l a v a g e for a b d o m i n a l t r a u m a ? A meta -analysis // J. Trauma. - 2000. - Vol.
48, № . 6 . - P . 1091 - 1 0 9 5 .
842. H o e y B.A., S c h w a b C.W. D a m a g e control surgery //Scand. і Surg. - 2002.
- V o l 91, № 2 1 . - P . 9 2 - 1 0 3 .
843. HolbrookT.L., H o y t D.B., A n d e r s o n J.P. T h e i m p o r t a n c e of g e n d e r on o u t c o m e
after m a j o r t r a u m a : functional a n d psychologic o u t c o m e s i n w o m e n versus
m e n / / J . T r a u m a . - 2001. - Vol.50, № 2. - P. 270 - 273.
844. H o l m e s J.H., B r u n d a g e S.I., Y u e n P. et al. Complications of surgical f e e d i n g
j e j u n o s t o m y in t r a u m a p a t i e n t s / / J . T r a u m a . -1999. - Vol. 47, № 6. - P. 1009
-1112.
845. Hollands M J . , Little J . M . Y h e role of hepatic resection in t h e m a n a g e m e n t of
b l u n t liver t r a u m a / / W o r l d J. Surgery. -1990. - Vol. 14, № 4. - P. 478-482.
846. Hollands M.J., Little J . M . N o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of blunt liver injuries//
Brit. I Surg. -1991. - Vol. 78, №8. - P. 968-972.
847. Hsin - C h i n Shih, Yi - S u W e n , Tun - J e n Ко et al. Noninvasive e v a l u a t i o n of
b l u n t a b d o m i n a l trauma: prospective study using diagnostic algorithms to
minimize n o n t h e r a p e u t i c l a p a r o t o m y / / W o r l d J. Surg. - 1999. - Vol. 23, №
3. - P. 265 - 270.
848. Huggins C.E., Carter E.L. Partial hepatectomy employing differential
h y p o t h e r m i a // Arch. Surg. - 1957. - Vol. 74, № 2. - P. 189 - 197.
849. H u g u e t C, Nordlinger В., G a l o p i n J.J., B l o c h P., Gallot D. N o r m o t h e r m i c
hepatic vascular exclusion for extensive h e p a t e c t o m y // Surg. G y n e c
Obstet. - 1978. - Vol. 147, № 5. - P. 689 -693.
850. J o b s t M.A., C a n t y T.G.Sr., Lynch F.P. M a n a g e m e n t of pancreatic injury in
pediatric b l u n t a b d o m i n a l trauma / / J . Pediatr. Surg. - 1999. - Vol. 34, № 5.
- P . 818-824.
851. J o h n s o n J.W., Gracias V.H., S c h w a b C.W. et al. Evolution in d a m a g e control
for exsanguinating penetrating a b d o m i n a l injuru //J. Trauma. - 2001. - Vol.
5 1 , № 2. - P. 261- 269; discus. 269-271.
852. Jurczak F., K a h n X., Letessier E. at al. S e v e r e p a n c r e a t i c o d u o d e n a l trauma:
review of a series of 30 patients // Ann. Chir. - 1999. - Vol. 53, № 4. - P. 267

515
 -272.
853. Kansas B.T., E d d y M.J., M y d l o J.H., R o b e r t G. Incidence and management
of penetrating renal trauma in patients w i t h multiorgan injury: extended
experience at an inner city trauma c e n t e r //J. Urology. - 2004. - Vol. 172, №
4. Part 1 of 2. - P. 1355 - 1360.
854. Kemmeter P.R., H o e d e m a R.E., F o o t e J.A., S c h o l t e n D J . Concomitant blunt
enteric injuries w i t h injuries of t h e liver a n d spleen: a dilemma for trauma
surgeons U Amer. J. Surg. - 2001. - Vol. 67, № 3. - P. 221 - 225.
855. Killeen K., S h a n m u g a n a t h a n K., Poletti P.A., C o o p e r C., Mirvis S.E. Helical
c o m p u t e d t o m o g r a p h y of b o w e l a n d m e s e n t e r i c injuries //J.Trauma. 2001.
- V o l . 51, № 1 . - P . 2 6 -36.
856. Kirnbal к Maull current status of n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of liver injuries
// W o r l d J. Surg. - 2001. - Vol. 25, № 11. - P. 1403 - 1404.
857. Kiss L, R e m e s c u A. Injuries to t h e d u o d e n u m a n d pancreas in 42 operated
cases // Chirurgia (Bucur.). - 2001. - Vol. 96, № 1 . - P. 23 - 35.
858. Klar E., A n g e l e s c u M., Richter G., H e r f a r t h C. Current management of
hepatic, biliary a n d pancreatic t r a u m a //Chirurg. - 1999. - Bd. 70, H 11.
- S . I 255-1268.
859. Kleppel N.H. T h e genesis of n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of penetrating
a b d o m i n a l trauma // Arch. Surg. - 2004. - Vol. 139, № 7. - P. 800 - 801.
860. Knudson M.M., L i m R.C., O a k e s D.D., J e f f r e y R.B. N o n o p e r a t i v e management
of blunt liver injuries in adults: t h e n e e d for c o n t i n u e d surveillance//
J.Trauma. -1990. - Vol. 30, № 12. - P. 1450 - 1454.
861. K o p e l m a n Т., Harris C., Miller R., Arrillaga A. A b d o m i n a l compartment
s y n d r o m e in patients w i t h isolated extraperitoneal injuries// J. Trauma.
-2000. - Vol.49, № 4. - P.744 - 747; discus. 747 - 749.
862. Krause K.R., H o w e l l s G.A., Bair H.A. et al. N o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of
splenic injury in adults 55 y e a r s a n d older: a t v e n t y years experience //
Amer. J. Surg. - 2000. - Vol. 66, № 7. - P. 636 - 640.
863. Krausz M.M., K l e m m O., Amstislavsky Т., Horovitz M. T h e effect of heat load
a n d d e h y d r a t i o n on h e p e r t o n i c saline solution t r e a t m e n t of uncontrolled
h e m o r r h a g i c shock // J. Trauma. - 1995. - Vol. 38, № 5. - P. 747 - 752.
864. Kramer G.C., Perron P.R., Lindsey D.S. et al. S m a l l - v o l u m e resuscitation with
h y p e r t o n i c saline dextran solution // Surgery. - 1986. - Vol. 100, № 2. -
P.239-245.
865. Krettek С., S i m o n R.G., Tscherne H. M a n a g e m e n t priorities in patients
w i t h polytrauma// Langenbecks. Arch. Surg. - 1998. - Vol. 383, № 3 - 4. -
P.220-227.
866. Kron I.L., H a r m a n P.K., N o l a n S.P. T h e m e a s u r e m e n t of intraabdominal
pressure as a criterion for a b d o m i n a l reexploration// A n n . Surg. - 1984.
- V o l . 199, № 1 . - P . 28-30.

516
 867. K u s h i m o t o S., M u n M„ Y a m a m o t o Y. et al. D u o d e n a l mucosal injury c a u s e d
by b l u n t a b d o m i n a l t r a u m a // J. Trauma. 2001. - Vol. 51, № 3. - P. 591 - 593.
868. K u s h i m o t o S., Aral M., A i b o s h i J. et al. T h e role of interventional radiology in
p a t i e n t s requiring d a m a g e control l a p a r o t o m y / / J . T r a u m a . - 2003.-Vol. 54,
№ 1 . - P . 171-176.
869. L a b o r i K J . , R a e d e r M.G. Diagnostic a p p r o a c h t o t h e patient w i t h j a u n d i c e
f o l l o w i n g t r a u m a //Scand. J. Surg. - 2004. - V o l . 93, № 3. - P. 176-183.
870. L e p p a n i e m i A.K. H e p a t i c stab w o u n d s w i t h retrohepatic v e n a cava a n d
h e p a t i c a r t e r y injuries // A n n . Chir. S c a n d . - 1995. - Vol. 84, № 2. - P. 96-98.
871. L i m - D u n h a m J.E., L a n d r u m O., Statter M. A b d o m i n a l s o n o g r a p h y in
examination ofchildren w i t h bluntabdominal trauma//Amer. J.Roentgenol.
- 2000. - Vol. 174, № 6. - P. 1613 - 1616.
872. L i n d e r M.M., W a s h a H., F e l d m a n n U. et al. Der M a n n h e i m e r Peritonitis-Index
// Chirurg. - 1987. - Bd. 58, H. 2. - S. 84 - 92.
873. L o n g o W.E., B a k e r Ch.C., M c M i l e n M.A. et al. N o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t of
a d u l t b l u n t splenic t r a u m a : criteria for successful o u t c o m e // A n n . Surg.
- 1989. - Vol. 210, № 5.-P. 6 2 6 - 6 2 9 .
874. L o w e M.N., L a m b H.M. М е р о п е н е м : огляд з а с т о с у в а н н я п р и л і к у в а н н і ін-
т р а а б д о м і н а л ь н и х інфекцій// М е д и ц и н а світу. - 2005. - т о м XVIII, ч и с л о
3 . 1 С . 208-220.
875. Machado М.А.С., H e r m a n P., M a c h a d o M.C.C. A standardized t e c h n i q u e
for right s e g m e n t a l liver resections // Arch. Surg. - 2003. - Vol. 138, № 8.
-P.918-920.
876. M a j e w s k i W . D i a g n o s t i c l a p a r o s c o p y for t h e a c u t e a b d o m e n a n d t r a u m a / /
S u r g e r y E n d o s c o p y . - 2000. - Vol. 14, № 10. - P. 930 - 937.
877. M a l a n g o n i M.A., D a w e s L.G., D r o e g e E.A. et al. S p l e n i c p h a g o c y t i c f u n c t i o n
after partial s p l e n e c t o m y a n d splenic autotransplantation // A n n . Surg.
1 1 9 8 5 . - Vol. 120, № 3.- P. 275 -278.
878. M a l h o t r a A.K., F a b i a n T.C., Katsis S.B., G a v a n t M.L., Croce M.A. B l u n t b o w e l
a n d m e s e n t e r i c injuries: t h e role o f screening c o m p u t e d t o m o g r a p h y / / J .
Trauma. - 2000. - Vol. 48, № 6. - P. 991 - 998; discus. 998 -1000.
879. M a l h o t r a A.K., F a b i a n T.C., C r o c e M.A. et al. M i n i m a l aortic injury: a lesion
associated w i t h a d v a n c i n g diagnostic t e g h n i q u e s // J. Trauma. - 2001.
- Voi.51, № 6. - P. 1042 - 1048.
880. M a l h o t r a A.K., l y a t u r y R.R., Latifi R. B l u n t a b d o m i n a l t r a u m a : e v a l u t i o n
a n d indications for l a p a r o t o m y //Scand. J. Surgery. - 2002. - Vol 91, № 1.
- P.52-57.
881. M a r s o n A . C . , T h o m s o n J . C . T h e i n f l u e n c e o f prehospital trauma c a r e o n m o t o r
v e h i c l e crash mortality// J. Trauma. -2001. - Vol. 50, № 5 . - P. 917-921.
882. M a t s u o k a Т., Hildreth Y., W i s n e r D.A. U n c o n t r o l l e d h e m o r r h a g e f r o m
p a r e n c h y m a l injury: is resuscitation helpful // J. Trauma. - 1996. - Vol. 40,

517
 № 6 . - Р. 915 - 921.
883. Mayberry J.C., Welker K.J., G o l d m a n R.K., Mullins R J . Mechanism of acute
ascites formation after trauma resuscitation I I Arch. Surg. - 2003. - Vol. 138,
№ 7.- P. 7 7 3 - 776.
884. McDermott W.V., Ottinger L.W. Elective hepatic resection I I Amer. J. Surg.
- 1966. - Vol. 112, № 3. - P. 376 - 3 8 1 .
885. Mc Gahan J.P., Richards J.R. Blunt a b d o m i n a l trauma: t h e role of emergent
sonography a n d review of t h e literature// Amer. j. Roentgenol. - 1999.
- Vol. 172, № 4. - P. 897-903.
886. M c K e n n e y M., Lentz K., N u n e z D. Can ultrasaund replace diagnostic
peritoneal lavage in t h e assessment of b l u n t trauma / J. Trauma. - 1994.
-Vol. 37, № 3. - P. 439 - 441.
887. M c K e n n e y K.L., M c K e n n e y M.G., C o h n S.M. et al. H e m o p e r i t o n e u m score
helps determine n e e d for t h e r a p e u t i c l a p a r o t o m y // J. Trauma. - 2001.
- Vol. 50, № 4. - P. 650 - 656.
888. McLellan B.A., H a n n a S.S., M o n t o y a D.R. et al. Analysis of peritoneal lavage
parameters in blunt a b d o m i n a l t r a u m a injuries//J.Trauma. -1985.-Vol.25,
№ 5 . - P . 393 - 3 9 9 .
889. M e l d r u m D.R., M o o r e F.A., M o o r e E E . et al. P r o s p e c t i v e characterization and
selective m a n a g e m e n t of t h e a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t syndrome// Am. J.
Surg.-1997.-Vol. 174, № 6. ^ R667 - 672.
890. Meria P., M a z e m a n E. I m m e d i a t e a n d d e l a y e d m a n a g e m e n t of renal trauma
// Eur. Urol. - 2000. - Vol. 37, № 1 . - P. 1 - 10.
891. M e y e r A.A. D e a t h a n d disability f r o m injury: a g l o b a l c h a l l e n g e / / J . T r a u m a .
- 1998.- Vol. 44, № 1 . - P. 1 - 1 2 .
892. Miller P.R., M e r e d i t h J.W., J o h n s o n J.C., C h a n g M.C. Prospective evaluation
of v a c u u m -assisted fascial closure after o p e n a b d o m e n : p l a n n e d ventral
hernia rate is substantially reduced//Ann. Surg. - 2004. - Vol. 239, №5. -
P.608 -616.
893. Mizrahi S., Bickel A., Haj M. et al. Posttraumatic a utotransplantation of spleen
tissue // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 124, № 7 - P. 863 - 865.
894. M o o r e E.E., Shackford S.R., Pachter H.L. et al. O r g a n injury scaling: spleen,
liver a n d kidney // J. Trauma. - 1989. - Vol. 29, № 12. - P. 1664 - 1666.
895. M o o r e E.E., CogbillT.H., M a l a n g o n i M.A. et al. O r g a n injuri scaling II: pancreas,
d u o d e n u m , small bowel, c o l o n a n d r e c t u m // J. Trauma. - 1990. - Vol. 30,
№ 1 1 . - P . 1427 - 1 4 2 9 .
896. M o r e y A.F., Iverson A.J., S w a n A. et al. Bladder rupture after blunt trauma:
guidelines for diagnostic imaging// J. Trauma. -2001. - Vol. 51, №4. ~
P.683-686.
897. M o r k e n J.J., Kraatz J.J., Balcos E.G. et al. Civilian rectal t r a u m a : a changing
perspective // Surgery. - 1999. - Vol. 126, № 4. І P. 693 -698; discus.

518
 698-700.
898. M o r i s o n J.E., W i s n e r D.H., Bodai B.l. et al. Complications after negative
l a p a r o t o m y for trauma: l o n g - t m follow - u p in a Health Maintenance
Organization injuries//J.Trauma. - 1996.—Vol.41, № 3 . - P . 5 0 9 .
899. M u r r a y С J . , L o p e z A.D. Alternative projections of mortality and disability by
c a u s e 1990 -2020: global burden of disease study // Lancet. - 1997. - Vol.
24, № 349 (9064). - P. 1498 - 1504.
900. M u r r a y J.A., D e m e t r i a d e s D., Colson M. et al. Colonic resection in trauma:
c o l o s t o m y versus anastomosis// J. Trauma. - 1999. - Vol. 46 , № 2. -
P.250-254.
901. M y e r s J.G., D e n t D.L., S t e w a r t R.M. et al. Blunt splenic injuries: dedicated
t r a u m a s u r g e o n s c a n a c h i e v e a high rate of nonoperative success in patients
of all ages// J. Trauma. -2000. - Vol. 48, № 5. - P. 801 -806.
902. N a d l e r E.P., G a r d n e r M., Schall L.C. et al. M a n a g e m e n t of blunt pancreatic
injury in children // J. Trauma. - 1999.- Vol. 47, № 6. - P.1098 -1103.
903. N a g y K., R o b e r t s R., J o s e p h K. et al. Evisceration after abdominal stab
w o u n d s : is l a p a r o t o m y reguired / / W o r l d J. Surgery. - 1999. - Vol. 47, № 4.
§1§R 622 - 627.
904. Nast - K o l b D., A u f m k o l k M., Rucholtz S., Obertacke U., W a y d h a s Ch. Multiple
o r g a n failure still a m a j o r cause of morbidity but not mortality in blunt
m u l t i p l e t r a u m a / / J . T r a u m a . - 2001. - Vol.51, № 5 . - P. 8 3 5 - 841; discus.
841-842.
905. N a s h P.A., B r u c e J.E., Mc A n i n c h J.W. Nephrectomy for traumatic renal
injuries //J. Urology. - 1995. - Vol. 153, № 3. Part 1 of 2. - P. 609 -611.
906. Navsaria P.H., G r a h a m R., Nicol A. A n e w approach to extraperitoneal rectal
injuries: l a p a r o s c o p e a n d diverting loop sigmoid colostomy // J. Trauma.
- 2001. - Vol. 51, № 3 . 1 P. 532 - 535.
907. N e v m a n P.G., Rozycki G.S. Diagnosis of visceral organ injury //Acta Chir.
Austriaca. Ж 9 9 9 . - Vol.31, № 2. - P. 59 - 64.
908. Nix J.A., Costanza M., Daley B.J., Powell M.A., Enderson B.L. O u t c o m e of t h e
c u r r e n t m a n a g e m e n t of splenic injuries //J.Trauma. 2001.-Vol. 50, № 5 .
- P. 835 § 841; discus. 841 -842.
909. Nuzzo G., C l e m e n t e G., C a d e d d u F., Mutignani M. Comlete trauma disruption
of t h e left h e p a t i c duct: endoscopic treatment after failure of surgical repair
// J.Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 1 . - P. 1 5 9 - 161.
910. O b e i d F.N., Kralovich K.A., Gasparri M.G., K a r m y - J o n e s R.C. Sphincteroplasty
as an a d j u n c t in penetrating d u o d e n a l trauma //J.Trauma. -1999. - Vol. 47,
№ 1.-P.22 -24.
911. O c h s n e r M.G. Factors of failure for nonoperative m a n a g e m e n t of blunt liver
a n d splenic injuries / / W o r l d J. Surg. - 2001. - Vol. 25, № 11. - P. 1393-1396.
912. Offner P J . , Souza A.L., M o o r e E.E. et al. A v o i d a n c e of a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t

519
 s y n d r o m e in d a m a g e - c o n t r o l l a p a r o t o m y after trauma// Arch. S u r g , - 2001.
-Vol.136, № 6 . - R676 -681.
913. Ohta S., H a g i w a r a A. H y p e r e c h o i c a p p e a r a n c e of h e p a t i c parenchyma on
ultrasound e x a m i n a t i o n of p a t i e n t s w i t h b l u n t h e p a t i c injury //J.Trauma,
- 1998. - Vol. 44, № 1. - P. 135 - 138.
914. O g i n o R., Suzuki K., K o h n o M., Nishina M., K o h a m a A. Effects of hypertonic
saline a n d dextran 70 on cardiac contractility after h e m o r r h a g i c shock // J.
Trauma. - 1998. - Vol. 44, № 1. - P. 59 - 66; discus. 67 - 69.
915. Olsen W.R. L a t e c o m p l i c a t i o n s of central liver injuries // Surgery. - 1982.
- Vol. 92, № 4. - P. 733 -742; discus. 742-743.
916. O m e r t L.A., Salyer D „ D u n h a m C M . e t al. I m p l i c a t i o n s o f t h e "contrast blush"
finding o n c o m p u t e d t o m o g r a p h i c s c a n o f t h e s p l e e n i n t r a u m a //J.Trauma.
- 2001. - Vol. 51, № 2. - P. 272 - 2 7 7 ; discus. 277-278.
917. O w e n s C . A . , A l k a d r i A . , Y a g h m a i В . , W a r n e r D . , V i t e l l o J . M a s i v e intraperitoneal
hemorrhage from traumatic intrasplenic p s e u d o a n e u r y s m s : treatment
using s u p e r s e l e c t i v e e m b o l o t h e r a p y / / Internatinal S u r g e r y . - 2 0 0 2 . -Vol.86,
№ 4 . - P . 201 - 2 0 5 .
918. Pachter H.L., S p e n c e r F.C., Hofstetter S. R. et.al. E x p e r i e n c e w i t h selective
o p e r a t i v e a n d n o n o p e r a t i v e t r e a t m e n t of s p l e n i c injuries in 193 patients//
A n n . Surg. - 1 9 9 0 . - V o l . 211, № 5 - P . 5 8 3 - 5 8 9 .
919. P a p a c h r i s t o u D.N,, B a r t e s R. R e s e c t i o n of t h e liver w i t h a w a t e r j e t // Brit. J.
S u r g . 1 1 9 8 2 . - Vol. 69, № 2. - P. 93 -94.
920. Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B. et al. Status of nonoperative
m a n a g e m e n t of b l u n t h e p a t i c injuries in 1995: a m u l t i c e n t e r experience
w i t h 4 0 4 p a t i e n t // J. T r a u m a . - 1996. - Vol. 40, № 1. - P. 31 -38.
921. P a r a n H., M a y o A., A f a n a s i e v A. et al. S t a g e d p r i m a r y closure of the
abdominal wall in patients w i t h a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t syndrome // J.
Trauma. - 2 0 0 1 . - V o l . 51, № 6. - P. 1 2 0 4 - 1 2 0 6 .
922. Parithivel V.S., Sajja Sai B.S., B a s u A., S c h e i n M., G e r s t P.H. D e l a y e d presentation
of splenic injury: still a c o m m o n s y n d r o m e // I n t e r n a t i n a l Surgery. - 2002.
- V o l . 8 7 , № 2 . - P . 120-124.
923. Parry N.G., Rozycki G.S. T r a u m a t i c r u p t u r e of t h e u r i n a r y bladder: is the
s u p r a p u b i c t u b e necessery?// J . T r a u m a . - 2003. - Vol. 54, P. 431 -436.
924. Partrick D.A., M o o r e E.E., B e n s a r d D.D., Karrer F.M. O p e r a t i v e m a n a g e m e n t
of injured children at an a d u l t level I t r a u m a c e n t e r // J. Trauma. - 2000.
- Vol. 48, № 5. - P. 894 - 901.
925. P a s g u a l e M.D., P e i t z m a n A.B., B e d n a r s k i J., W a s s e r Т.Е. O u t c o m e analysis of
P e n n s y l v a n i a Trauma Centers: factors p r e d i c t i v e of n o n s u r v i v a l in seriously
injured patients // J. T r a u m a . - 2001. - Vol. 50, № 3. - P. 4 6 5 - 472; discus.
472 -474.

926. P a t t o n J.N. Jr., L y d e n S.P., C r o c e M A e t a l P a n c r e a t i c t r a u m a : a simplified

520
 m a n a g e m e n t g u i d e l i n e / / 1 Trauma. 1 1 9 9 7 . - Vol. 43, № 2. - P. 234 -2411
927. P e a c o c k P.R., S o u t o H.L., P e n n e r G.E. et al. W h a t is gross hematuria?
C o r r e l a t i o n of s u b j e c t i v e a n d o b j e c t i v e assessment // J. Trauma. - 2001.
- Vol. 50, № 6. - P . 1060-1062.
928. P e l e g K., A h a r o n s o n - D a n i e l A., Stein M. Increased survival a m o n g severe
t r a u m a p a t i e n t s / / A r c h . S u r g e r y - 2 0 0 4 - V o l . 139, № 11.- P. 1231 -1236.
929. Pilcher D.B., H a r m a n P.K., M o o r e E.E. Retrohepatic v e n a cava ballon shunt
i n t r a h e p a t i c via t h e s a p h e n o - f e m o r a l j u n c t i o n //J.Trauma. -1977. - Vol.17.
- № . - P . 837 -841.
930. P o p e s c u I., T u l b u r e D., Hirsovescu G. et al. S c h e d u l e d reinterventions in
t h e t r e a t m e n t of a c u t e peritonitis// Chirurg. Bucur. - 1996. - Vol. 45, №4.
- P . I 71-182.
931. P o r t e r J.M., I v a t u r y R.R., Islam te al. Inferior v e n a cava injuries: noninvasive
follow-up of v e n o r r h a p h y / / J . T r a u m a . - 1997.- Vol. 42, № 5. - P. 913 - 9 1 8 .
932. P o t t e c h e r Т., S e g u r a P., L a u n o y A. A b d o m i n a l c o m p a r t m e n t syndrome//
A n n . Chir. - 2001. - Vol.126, № 3. - P. 192 -200.
933. P o w e l l M. M a n a g e m e n t of b l u n t splenic trauma: significant differences
b e t w e e n a d u l t s a n d children // Sudgery. - 1997. - Vol. 122, № 4. -
P.654-660.
934. Prall J.A., N i c h o l s J.S., B r e n n a n R., M o o r e E.E. Evaluating t h e abdominal
situation in sorting u n c o n s c i o u s patients w i t h blunt trauma a n d normal
b l o o d pressbre // J.Trauma. - 1994. - Vol. 37, № 5. - P. 792 -797.
935. P r i n g e J.H. N o t e s on t h e arrest of h e p a t i c h e m o r r a g e d u o to trauma // Ann.
S u r g . - 1998.-Vol.48., № . - P.541 -549.
936. P u t n a m C.W. T e c h n i q u e s of ultrasonic dissection in resection of t h e liver //
Surg. G y n e c o l . O b s t e c t . - 1983. - Vol. 157, № 5. - P. 475 - 478.
937. R a b l H. Injuries to t h e d u o d e n u m a n d pancreas // Acta Chir. Austriaca. -
1 9 9 9 . 1 Vol. 31, № 2. j P. 85 -90.
938. R a e b u r n C.D., M o o r e E.E., Biffl W.L. et al. T h e a b d o m i n a l c o m p a r t m e n t
s y n d r o m e is a m o r b i d c o m p l i c a t i o n of postinjury d a m a g e control surgery//
A m . J. Surg. - 2001. - Vol.182, № 6. - P.542-546.
939. R a m a c c i a t o G., B a l e s h A.M., Fornasari V. Vascular endostapler as aid to
h e p a t i c v e i n c o n t r o l d u r i n g h e p a t i c resections // A m . J. Surg. - 1996. - Vol.
172., № 4. - P. 3 5 8 - 3 6 2 .
940. R a m m e l t S., M u c h a D., A m l a n g M., Z w i p p H. Bilateral adrenal h e m o r r h a g e in
b l u n t a b d o m i n a l t r a u m a . / / J . T r a u m a . - 2000. - Vol. 48, № 2. | P. 332-335.
941. R a s c h b a u m G., H a r n a r T J . , Canizaro P.C.The use of a stapler in splenic salvage
as an a l t e r n a t i v e to t h e s u t u r e d partial s p l e n e c t o m y or splenorrhaphy //
Surg. G y n e c o l . Obstetr. - 1988. - Vol. 166, №2. | P. 179 -180.
942. R e e d R.L. Surgical m a n a g e m e n t of hepatic trauma // Atlas of general
surgery. - P h i l a d e l p h i a etc.: S a u n d e r s c o m p a n y , 1994. - P. 521 -534.

521
943. Reiff D A , M c G w i n G., R u e III L.W. Splenic injury in side impact motor vehicle
collisions: effect of o c c u p a n t restraints // J. Trauma. - 2001. - Vol. 51, № 2.
- R 340 - 345.
944. Reith H.B. Peritonitistherapie heute. Chirurgisches M a n a g e m e n t und
a d j u v a n t e therapiestrategien // L a n g e n b e c k s Arch. Chi г. - 1997. - Bd. 382,
H4, suppl. T. - S. 14-17.
945. Regel G., Lobenhoffer P., Grotz M. etal.Treatment result w i t h multiple trauma:
an analysis of 3406 cases t r e a t e d b e t w e e n 1972 a n d 1991 at German Level
I Trauma Centre// J. Trauma. - 1995. - Vol. 38, № 1 . - P. 70 -78.
946. Richards J.D., M c G a h a n J.P., Pali M.J., B o h n e n P.A. S o n o g r a p h i c detection
of blunt hepatic t r a u m a : h e m o p e r i t o n e u m a n d parenchymal patterns of
injury // J . T r a u m a . - 1999. - Vol. 47, № 6. - P. 1092 -1097.
947. Richardson J.D., Franklin G A, Lukan J.K. et al. Evolution in t h e m a n a g e m e n t
of hepatic t r a u m a : a 25 - y e a r perspective// Ann.Surg. - 2000. - Vol. 232.
№3. - R 324-330.
948. Rodriguez -Montes J.A., Esther Rojo, Luis Garcia -Sancho Martin.
C o m p l i c a t i o n s f o l l o w i n g repair of extra hepatic bile d u c t injuries after
blunt a b d o m i n a l trauma // W o r l d J. Surgery. - 2001. - Vol. 25, № 10. -
P.1313-1316.
949. Rogers F., B a u m g a r t n e r N., N o l a n P. et al. Repair of traumatic splenic injuries
by s p l e n o r r h a p h y w i t h polyglycolic acid m e s h // Current Surgery. - 1987.
-Vol. 4 4 , № 2 . - P . 112-113."
950. Ross A.J. S p l e n i c repair //Atlas of general surgery. - Philadelphia etc.:
S a u n d e r s c o m p a n y , 1994. - P. 607 -615.
951. R o o t H.D., Hauser C.W., M c K i n l e y C.R. et al. Diagnostic peritoneal lavage //
Surgery. - 1965. - Vol. 57, № . - P. 633 -637.
952. R o t o n d o M.F., S c h w a b C.W., Mc G o n i g a l M.D. et al. " D a m a g e contror': an
a p p r o a c h for i m p r o v e d survival in exsanguinating penetrating abdominal
injur* // J. Trauma. - 1993. ^ Vol. 35, №3. - P. 375 -383.
953. R o z y c k i G . S . ^ O c h s n e r M . G . J a f f i n J A , C h a m p i o n H.R.Prospectiveevaluations
of surgeons use of ultrasound in t h e evaluation of trauma patients // J.
Trauma, - 1993. - Vol. 34, № 4 . 1 P. 516 -526; discus. 526 - 527.
954. R u t l e d g e R., H u n t J.P., Lentz C.W. et al. A statewide, p o p u l a t i o n - b a s e d time
-series analysis of t h e increasing f r e q u e n c y of n o n o p e r a t i v e m a n a g e m e n t
of a b d o m i n a l solid o r g a n injury // A n n . Surg. - 1995. - Vol. 222, № 3. -
P.311-326.
955. R y u k o n Ogino, Kouichiro Suzuki, Masahiko K o h n o etal. Effects of hypertonic
saline a n d dextran 70 on cardiac contractility after h e m o r r h a d i c s h o c k / /
W o r l d J. Surg. - 1998. - Vol. 44, № 1. - P. 59 - 69.
956. Safi F., W e i n e r S., P o c h B. et al. Chirurgische Versorung v o n Leberrupturen //
Chirurg. - 1999. - Bd. 70, H. 3. - S. 253 -258.

522
957. Safriel Y.I., S c i a f a n i S J . A . , Kurtz R.S. Preoperative diagnosis of right hepatic
v e i n i n j u r y by CT s c a n a n d v e n o g r a p h y / / J . T r a u m a . - 2 0 0 1 V o l . 51, № 1.
- P . 149-152.
958. S a m e k P., B o b e r J., V r z g u l a A., M a c h P. Traumatic hemobilia caused by false
a n e u r y s m of r e p l a c e d right h e p a t i c artery: case report a n d review // J.
T r a u m a . - 2001. - Vol. 51, № 1. - P. 153 -158.
959. Sambiez LP., Denimal F.A., P o r t e H.L. Retroperitoneal a p p r o a c h a n d
e n d o s c o p i c m a n a g e m e n t of peripancreatic necrosis collection //Arch. Surg.
- 1998. - Vol. 133, № 1 . - P. 66 -72.
960. S a n t u c c i R.A., M c A n i n c h J . M . G r a d e IY renal injuries: evaluation, treatment,
a n d o u t c o m e / / W o r l d J. S u r g e r y . - 2001.- Vol. 25, № 12. - P. 1565 -1572.
961. Sartorelli K.H., Frumiento C., Rogers F.B., Osier T.M. Nonoperative
m a n a g e m e n t o f h e p a t i c , splenic, a n d renal injuries i n adults w i t h multiple
injuries // J. T r a u m a . - 2000. - Vol. 49, № 1. - P. 56 -61.
962. S c a l e a Т., R o d r i g u e s A., C h i u W. et al. F o c u s e d assessment w i t h sonography
f o r t r a u m a ( F A S T ) : results f r o m a n international consensus conference
injuries // J . T r a u m a . - 1 9 9 9 . - Vol. 4, № 3 . ^ P. 466 -472.
963. Schein M., D e c k e r G.A. Gastrointestinal fistulas associated w i t h large
a b d o m i n a l w a l l d e f e c t s : e x p e r i e n c e w i t h 43 patients //Brit. J. Surg. - 1990.

964. S c h e r K.S., W r o c z y n s k i A.F., J o n e s Ch. W. Protection f r o m p o s t s p l e n e c t o m y

sepsis: e f f e c t o f p r o p h y l a c t i c penicillin a n d p n e u m o c o c c a l v a c c i n e o n
c l e a r a n c e of t y p e 3 p n e u m o c o c c u s // Surgery. - 1978. - Vol. 93, № 6. -
P.792-797.
965. S c h o e n e n b e r g e r A., M e t t l e r D., Roesler H. et al. Surgical repair of t h e
k i d n e y a f t e r b l u n t lesions of i n t e r m e d i a t e d e g r e e using a vicryl mesh: an
e x p e r i m e n t a l s t u d y / / J . U r o l o g y . - 1985. - Vol. 134, № 4. - P. 804 - 808.
966. S c h r e i b e r M.A., P u s a t e r i A.E., Veit B.C. et al. T i m i n g of vaccination d o e s
n o t a f f e c t a n t i b o d y r e s p o n s e o r survival after p n e u m o c o c c a l c h a l l e n g e i n
s p l e n e c t o m i z e d rats. // J. T r a u m a . 1 1 9 8 8 . Vol. 45, № 4. - P. 692 - 699.
967. S c h w a b C. W. Selection of nonoperative m a n a g e m e n t candidates // World
J. S u r g . - 2001. - Vol. 25, № 11. - P. 1389 - 1392.
968. S c i a f a n i S.L.A., S h a f t a n G.W., Scalea T.M. et al. N o n o p e r a t i v e s a l v a g e
of computed tomography -diagnosed splenik injuries: utilization of
a n g i o g r a p h y for t r i a g e a n d e m b o l i z a t i o n for hemostasis// J . T r a u m a . - 1 9 9 5 .
V o l . 3 9 , № 5. - P. 8 1 7 - 827,
969. S h a p i r o M.B., J e n k i n s D.H., S c h w a b C.W., R o t o n d o M.F. D a m a g e control:
c o l l e c t i v e r e w i e w // J. T r a u m a . - 2000. - Vol. 49, № 5. - P. 969 -978.
970. S h e r k J „ S e i v e r A., S h a t n e y C . e t al. C o v e r i n g t h e " o p e n a b d o m e n " : a better
t e c h n i q u e // A m e r . S u r g e o n . - 1998. -Vol. 64, № 9. - P. 854 -857.
971. Schein M. Schein's c o m m o n s e n s e e m e r g e n c y a b d o m i n a l surgery: a

523
 small book for recidents, thinking surgeons a n d e v e n students. - Berlin
-Heidelberg - N e w York, 2000. - 2 7 2 p .
972. Scott B.G., Feanny M.A., Hirshberg A. Early definitive closure of the open
a b d o m e n : a quiet revolution // Scand. J. Surgery. - 2005. - Vol. 94, №1. -
R9-14.
973. Shanmuganathan K„ Mirvis S.E., Boyd-Kranis R. et al. Nonsurgical
m a n a g e m e n t of blunt splenic injury: use of CT criteria to select patients
for splenic arteriography a n d potential endovascular therapy// Radiology-
2000.- Vol. 217, №1.- P. 75-82.
974. S h o k o u g h -Amiri M.H., Kharasmi A., Rahimi - S a b e r S. et al. Phagocyte
function after splenic auto-transplantation // Arch. Surg. - 1990. - Vol. 125,
№ 5 . - P . 595-597.
975. Shokough-Amiri M.H., Rahimi-Saber S., H a n s e n P. et al. Does survival
d e p e n d on t h e a m o u n t of autotransplanted splenic tissue // Arch. Surg.
- 1990.-Vol. 125, № 1 1 . - P . 1472-1474.
976. Slim M.S., Najjar N.E., Mishalany H.C. Preservation of t h e injured spleen //
Brit. J. Surg. - 1979. - Vol. 66, № 9. - P. 6 7 1 - 672.
977. Stafford R.E., M c G o n i g a l M . D . J o h n A., W e i g e l t J.A., J o h n s o n T J . Oral contrast
solution a n d c o m p u t e d t o m o g r a p h y for blunt a b d o m i n a l trauma // Arch.
Surg. - 1999. - Vol. 134, № 6.- P. 6 2 2 - 627.
978. Stanley R., Klein R., Fritz J. et al. C o n t e m p o r a r y m a n a g e m e n t strategy
for major inferior v e n a caval injuries // J. Trauma. - 1994. - Vol. 37, № 1.
-P.35-42.
979. Starzl Т. E., Bell R.H., Beart R.W., P u t n a m Ch.W. Hepatic trisegmentectomy
a n d o t h e r liver resections // Surg. G y n e c . Obstet. - 1975. - Vol. 141, № 3.
- P.429 - 437.
980. Starzl Т.Е., Iwatsuki S., S h a w B.W. et al. Left hepatic trisegmentectomy //
Surg. Gynec. Obstet. - 1982. - Vol. 155, № 1. - P. 2 1 - 2 7 .
981. Steinberg D. On leaving t h e peritoneal cavity o p e n on a c u t e generalized
suppurative peritonitis // Amer. J, Surg. - 1979. - Vol. 137, № 2. - P.216-220.
982. S t e n g e l D., B a u w e n s K., Sehouli J., N a n t k e J., E k k e r n k a m p A. Discriminatory
p o w e r of 3,5 M H z convex a n d 7,5 M H z linear ultrasound probes for the
i m a g i n g of traumatic splenic lesions: a feasibility study // J. Trauma. 2001.
- V o l . 51, № 2 . - P . 3 7 - 4 3 .
983. S t o n e H.H., S t r o m R.P., Mullins R J . M a n a g e m e n t of t h e m a j o r coagulopathy
w i t h o n s e t during laparotomy//Ann. Surg. - 1983. - Vol. 197, № 5-
P.532-535.
984. S u g r u e M., J o n e s R, J a n j u a K J . et al. T e m p o r a r y a b d o m i n a l closure: a
prospective evaluation of its effects on renal a n d respiratory function// J.
Trauma.- 1998 - Vol. 45, № 5. - P. 914 - 921,

524
985. S u g r u e M., J o n e s - D e a n e S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an
i n d e p e n d e n t c a u s e of postoperative renal impairment // Arch. Surg.-
1999.-Vol. 134, № 10.- P. 1082-1085.
986. S u g r u e M., D ' A m o u r s S.K., J o s h i p u r a M. Стратегия п р и м е н е н и я концепции
D a m a g e control п р и т я ж е л о й т р а в м е живота// Injury: - 2004. - Vol.35, №
. - P . 642-648.
987. T a l v i n g щ B e c k m a n M., Н д д д т а г к Т . , Iselius L. Epidemiology of liver injuries
//Scand. і Surgery. - 2003. - Vol 92, № 3. | P . 192 -194.
988. T i m a r a n C.H., D a l e y B. J., E n d e r s o n B.L. Role of duodenography in t h e
d i a g n o s i s of b l u n t d u o d e n a l injuries // J. Trauma. 2001. - Vol. 51, № 4. -
P.648-651.
989. T i w a r i A., H a q A.I., M y i n t F., H a m i l t o n G. A c u t e c o m p a r t m e n t syndromes//
Br. J. Surg. - 2002. -Vol.89, № 4. - P. 397 -412.
990. T h o m a e K.R., Kilambi N.K., P o o l e G.V. M e t h o d of urinary diversion in
n o n u r e t h r a t r a u m a t i c b l a d d e r injuries: retrospective analyses of 70 cases//
A m e r . Surg. - 1998. - Vol. 64. № 1. - P. 77 -80.
991. T o n s С., S c h a c h t r u p p A., R a u M. et al. A b d o m i n a l c o m p a r t m e n t syndrome:
p r e v e n t i o n a n d treatment// Chirurgia. - 2000. -Vol. 71, № 8. - P.918 -926.
992. T o u t o u z a s K.G. et al. Leukocytosis after posttraumatic splenectomy: a
p h y s i o l o g i c e v e n t or sign of sepsis ? //Arch. Surg. - 2002. - Vol. 137, № 8. - P.
924 - 928; discuc. 928 - 929.
993. T r a u b K.B., H u a V., B r o m a n S., S t a g e К. H. Introduction of a genitourinary
t r a u m a d a t a b a s e for u s e as a multi -institutional urologic trauma registry//
J . T r a u m a . - 2001. - Vol. 5 1 , № 2. - P. 336 - 339.
994. T r o j a n o w s k i J.Q., Harrist T.J., Athanasoulis C.A., Greenfield A.J. Hepatic
and splenic infarctions: complications of therapeutic transcatheter
e m b o l i z a t i o n / / A m . J . S u r g . - 1 9 8 0 . - V o l . 139, № 2 . - P . 272-277.
995. Tyburski J.G., W i l s o n R.F., D e n t e Ch., Steffes Ch., Carlin A.M. Factors affecting
m o r t a l i t y rates in patients w i t h a b d o m i n a l vascular injuries// J. Trauma.
- 2001. - Vol. 5 0 , № 6. - P.1020 -1026.
996. Tyburski J.G., D e n t e C J . , W i l s o n R.F. et al. Infections complications following
d u o d e n a l a n d / o r pancreatic trauma// Amer. Surg. - 2001. - Vol. 67, №3.
- P.227 - 2 3 0 .
997. U d e k w u P.O., G u r k i n В., Oiler D.W. T h e use of c o m p u t e d t o m o g r a p h y in
b l u n t a b d o m i n a l injuries// Amer. J. Surg. - 1996. - Vol. 62, №1. - P. 56 - 59.
998. U d o b i K. F., R o d r i g u e z A., C h i u W.C., Scalea T.M. Role of ultrasonography in
p e n e t r a t i n g a b d o m i n a l t r a u m a : a prospective clinical study // J. Trauma.
- 2001. - Vol. 50, № 3. - P. 4 7 5 - 479.
999. U e c k e r J., Pickett C., D u n n E. T h e role of follow - u p radiographic studies
in n o n o p e r a t i v e m a n a g m e n t of s p l e e n trauma // Amer. J. Surg. - 2001
-Vol.67, № 1 . - P . 22-25.

525
1000. U r a n u s S., M i s c h i n g e r H.J., P r e i f e r J . e t al. H e m o s t a t i c m e t h o d for t h e
m a n a g e m e n t o f s p l e e n a n d liver i n j u r i e s / / W o r d J . S u r g e r y . - 1 9 9 6 . - Vol. 20,
№ 8 . - P . 1107-1112.
1001. U r a n u s S., Pfeifer J . N o n o p e r a t i v e t r e a t m e n t o f b l u n t s p l e n i c i n j u r y / / W o r l d
J . S u r g e r y . - 2 0 0 1 . - V o l . 25, № 1 1 . - P . 1 4 0 5 - 1 4 0 7 .
1002. V a n d e r S l u i s С . K., t e n D u i s H J . , G e e r t z e n J . H . M u l t i p l e i n j u r i e s : a n o v e r v i e w
of t h e o u t c o m e / / J . T r a u m a . - 1995. - Vol. 38, № 5 . - P. 6 8 1 - 6 8 6 .
1003. V e l m a h o s G . C . , T o u t o u z a s K., R a d i n R., e t al. H i g h s u c c e s s w i t h n o n o p e r a t i v e
m a n a g e m e n t of b l u n t h e p a t i c t r a u m a // A r c h . S u r g . - 2003. - Vol. 138, № 5.
^ R 4 7 5 - 480; discus. 480 -481.
1004. V e l m a h o s G . C . J o u t o u z a s K.G., R a d i n R . C h a n L., D e m e t r i a d e s D . N o n o p e r a t i v e
t r e a t m e n t o f b l u n t i n j u r y t o s o l i d a b d o m i n a l o r g a n s . A p r o s p e c t i v e study / /
A r c h . S u r g . - 2003. - Vol. 138, № 8 . - P. 8 4 4 - 8 4 9 ; d i s c u s . 8 4 9 - 8 5 1 .
1005. V o n t a r e s P h . S u p e r i n f e c t i o n o f p o s t t r a u m a t i c r e t o p e r i t o n e a l h e m a t o m a
s e c o n d a r y to a s c e n d i n g t r a c t i n f e c t i o n // J. T r a u m a . - 2 0 0 1 . - Vol 50, № 5.
• Н Н ' ^ з ^ а з ;
1006. W a d i a Y., X i e H., K a j i t a n i M . S u t u r e l e s s liver r e p a i r a n d h e m o r r h a g e control
u s i n g l a s e r m e d i a t e d f u s i o n o f h u m a n a l b u m i n a s a s o l d e r / / J . T r a u m a . 2001.
V o l 5 1 , № b - P. - ':
1007. W e s s e l l s H., M c A n i n c h J . W . , M e y e r A., B r u c e J . Criteria f o r n o n o p e r a t i v e
t r e a t m e n t of s i g n i f i c a n t p e n e t r a t i n g r e n a l l a c e r a t i o n s //J. Urology. - 1997.

1008. W i c k M., E k k e r n k a m p A., M u h r G . T h e e p i d e m i o l o g y o f m u l t i p l e trauma//

C h i r u r g . - 1997. - Vol. 68, № 1 1 . ^ P . 1 0 5 3 - 1 0 5 8 .
1009. W i s n e r D.H., V i c t o r N.S., H o l c r o f t J . W . P r i o r i t i e s i n t h e m a n a g e m e n t o f
m u l t i p l e t r a u m a : i n t r a c r a n i a l v e r s u s intra - a b d o m i n a l injury// J . Trauma.
B p 1993. - Vol. 35, № 2 . - P . 2 7 1 - 2 7 6 ; d i s c u s . 2 7 6 - 2 7 8 .
1010. Y a o - L i C h e n , S h o u - J e n Kuo, L i - H e n g Y a n g , S h o u - T u n g C h e n , J i n - H u n g T s a i .
E x t r a h e p a t i c d i v i s i o n o f t h e r i g h t h e p a t i c v e i n i n r i g h t h e p a t e c t j m y for blunt
liver t r a u m a // I n t e r n a t i n a l S u r g e r y . - 2003. - Vol. 88, № 1. - P. 15 - 20.
101 I . Y a n g E.Y., Marder S.R., Hastings G., Knudson M.M. The abdominal
compartmens syndrome complicating nonoperative management of
m a j o r b l u n t liver injuries: r e c o g n i t i o n a n d t r e a t m e n t u s i n g m u l t i m o d a l i t y
t h e r a p y / / J . T r a u m a . - 2002. -Vol.52, № 5. - P. 9 8 2 - 9 8 6 .
1012. Y o o n K i m , K o o Y o u n g , C h a n g - Y u p K i m e t al. V a l i d a t i o n o f t h e international
classification of d i s e a s e s 10 th e d i t i o n - b a s e d i n j u r y s e v e r i t y s c o r e (ICISS)//
W o r l d J . - 2 0 0 0 . - V o l . 48, № 2 . -P. 280-286.
1013. Yoshii H., S a t o M., Y a m a m o t o S . e t al. Usefulness a n d limitations o f
u l t r a s o n o g r a p h y i n t h e initial e v a l u a t i o n o f b l u n t a b d o m i n a l trauma// J .
T r a u m a . - 1998. - V o l . 4 5 , № 1 . - P . 4 5 - 5 1 .
1014. Y u t a n E., Waitches G.M., Karmy-Jones R. Blunt duodenal rupture:

526
 c o m p l e m e n t a r y roles of s o n o g r a p h y a n d СТ 11 Агтіег. Щ R o e n t g e n o l . - 2000.
- V o l . 175, № 6 . - P . 1600.
1015. Z i e g e n f u s s T. E m e r g e n c y m a n a g e m e n t of p o l y t r a u m a patients// Zentraibl.
Chir. - 1996. - Vol. 121 J № 1 1 . - 1 9 2 4 -942.
1016. Z s o l t B a l o g h , O f f n e r P.J., M o o r e E.E. et al. N I S S predicts postinjury multiple
o r g a n f a i l u r e b e t t e r t h a n t h e ISS / / W o r l d J. Surgery. - 2000. - Vol. 48, № 4.
- P. 6 2 4 - 628.

527
 Підписано до друку 06.02.2008. Ф о р м а т 60x84 1/16.
Папір офсетний. Обсяг 23.86 ум. друк. арк.
Наклад 500 прим. Зам. № 6/н.
Друк ПП Степанов В.В. м. Харків, вул. Ак. Павлова, 311