UDHERREFYES I

INSUFICIENCES RESPIRATORE
AKUTE TEK FEMIJET

1
Data e publikimit : Mars 2018

2
GRUPI I PUNES:

Dr.Shk. Ilirjana Bakalli QSUT

Inva Gjeta QSUT

Prof. Elmira Kola QSUT

Ermela Celaj QSUT

Durim Sala QSUT

3
Pёrmbajtja

1. Parathenie 6
2. Objektivat e këtij udhërrëfyesi 7
3. Përdoruesit e këtij udhërrëfyesi 7
4. Njohja e insuficiences respiratore acute 8
4.1. Komponentët e sistemit respirator dhe shkaqet e zakonshme 8
të keqfunksionit
4.2. Mekanizmat fizpatologjike 9
4.3. Kriteret fiziologjike të insuficiencës respiratore 10
4.4. Hypoksemia 10
4.5. Hypercarbia 11
4.6. Interpretimi i gazeve në gjak 12
5. Identifikimi i insuficiences respiratore 13
5.1. Puna për kryerjen e frymëmarrjes 13
5.2. Efektiviteti i frymëmarrjes 15
5.3. Efektet negative të insuficiencës respiratore mbi organet e tjera 15
6. Identifikimi i rendeses se problemit respirator 16
7. Menaxhimi i insuficiences respiratore 17
7.1. Oksigjenoterapi 17
7.2. Presioni pozitiv 18
8. Indikacionet e vendosjes së fëmijës në VJI 18
8.1. Protokolli për aplikimin e Ventilacionit Joinvaziv 18
8.2. Monitorimi klinik dhe laboratorik gjatë VJI 19
8.3. Algoritmi për Ventilacionin jo-invaziv 21
9. Ventilacioni Invaziv 22
9.1. Strategjitë e ventilimit invaziv 22
9.2. Parametrat e ventilimit invaziv 23
9.3. Vlerësimi i fëmijës në ventilim invaziv 26
9.4. Komplikacionet e ventilimit invaziv 28
9.5. Shkëputja nga ventilimi invaziv 29
10. Insuficienca respiratore refraktare ndaj ventilimit invaziv 30
11. Situata të vecanta klinike me insuficiencë respiratore acute 32
11.1. Epiglotiti 32
11.2. Trupat e huaj në rrugët e frymëmarrjes 33
11.3. Anafilaksia 33
12. Bibliografia 34

Pasqyra e figurave dhe tabelave

1. Figura 1 – Shkëmbimi i gazeve 9

2. Figura 2 – Mekanizmat fizpatologjikë 10
3. Tabela 1 –Komponentët e sistemit respirator 9
4. Tabela 2 – Frekuenca respiratore sipas moshës 14
5. Tabela 3 – Shenjat e problemeve respiratore 16
6. Tabela 4 – Identifikimi i rëndesës së problemit respirator 16
7. Tabela 5 – Mënyrat e dhënies së O2 terapisë 17
8. Tabela 6 – Krahasimi i ventilacionit me presion te kontrolluar dhe atij me 23

4
 volum te kontrolluar
9. Tabela 7 – Vlerat e sugjeruara të parametrave të ventilatorit për fillimin 24
e VI
10. Tabela 8 – dallimi I shenjave klinike të krupit me epiglotitin 32

Shkurtesa:

VJI - Ventilacioni jo invaziv

VI – Ventilacioni invaziv
Prism – Pediatric risc mortality
Fr – Frekuenca respiratore
Fk - Frekuenca kardiake
EAB – ekuilibri acido bazik
PaO2 – Presioni arterial i oksigjenit
PaCO2 – Presioni arterial i dioksidit te karbonit
TIP – Terapia Intensive Pediatrike
Frym/min – frymemarrje ne minute
CPAP – Continuous Positive Airway Pressure
BiPAP – Bilevel Positive Airway Pressure
PSV – Pressure Suport Ventilation
IPAP – Inspiratory Positive Airway Pressure
EPAP – Expiratory Positive Airway Pressure
PIP – Peak Inspiratory Pressure
PEEP- Positive End Expiratory Pressure
PS – Presione Suport
PVC – polivenilcryl
FiO2 – Fraksioni i inspirimit te oksigjenit
EKG - elektrokardiograme
TA – tensioni arterial i gjakut
SatO2 – saturimi i oksigjenit
Vt – volumi tidal
I:E – inspirim/ekspirim
ALI – Acut Lung Injury
ARDS – Sindroma e detresit respirator akut
CPE – Edema kardio-pulmonare
VM – ventim ne minute
EtCO2 – perqendrimi i CO2 ne fund te ekspirimit
COPD – chronic obstructive pulmonary disease
V/Q – ventilim/qarkullim

5
 1. Parathenie
Problemet respiratore zënë një vend të rëndesishëm në vizitat pediatrike dhe ≈ 20% të
shtrimeve. (1) Përbëjnë diagnozën primare në 50% të rasteve në Terapitë Intensive Pediatrike
dhe një nga shkaqet kryesore të vdekjeve sidomos gjatë vitit të parë. Ndërtimi anatomik i
rrugëve respiratore te fëmijët i bën ato më të predispozuar për dekompensim drejt IRA
(madhësia e vogel e rrugëve të frymëmarrjes, kërkesa metabolike të rritura, rezerva
respiratore të vogla, mekanizma kompensatore joadekuatë krahasuar me adultin.
Shumica e arresteve kardiake në pediatri fillojnë si insuficiencë respiratore ose arrest
respirator.(2,3,4) Në fakt shumica e infantëve dhe fëmijëve që kërkojnë ringjallje kardio-
pulmonare (brenda dhe jashtë spitalit) kanë probleme respiratore që progredojnë drejt
insuficiencës kardiorespiratore.(2,3,4) Mund të mos jetë e mundur të bësh diferencën
ndërmjet detresit respirator me insuficiencën respiratore mbështetur në ekzaminimin klinik.
Insuficienca respiratore mund të zhvillohet dhe pa shenja sinjifikante të detresit. Në fëmijë
përkeqësimi klinik i funksionit respirator mund të progredojë shumë shpejt dhe nuk ka kohë
për të humbur. Për këtë arsye njohja e hershme dhe menaxhimi efektiv i problemeve
respiratore është thelbësor.
Ne mund të përmirësojmë ndjeshëm prognozën me një identifikim të hershëm dhe
menaxhimin adekuat të insuficiencës respiratore, përpara se fëmija të përkeqësohet dhe të
bëjë arrest kardiak.(5) Prioriteti kryesor në menaxhimin e fëmijëve të sëmurë rëndë, që nuk
ka bërë arrest është vlerësimi i rrugëve të frymëmarrjes dhe frymëmarrjes. Nëse ka shenja të
insuficiencës respiratore, ndërhyrjet fillestare mund të mbështetin ose të restaurojnë
oksigjenimin dhe ventilimin adekuat. (5-16) Ndërhyrjet fillestare janë të shpejta dhe
fokusohen në vlerësimin e funksionit respirator, identifikimin e tipit dhe rëndesës së
insuficiencës respiratore, më shumë se sa percaktimi i etiologjisë së problemit respirator. Kur
oksigjenimi dhe ventilimi janë stabilizuar, identifikimi i shkakut është shumë i rëndësishëm
për lehtësimin e ndërhyrjeve të mëtejshme.

6
 2. Objektivat e kёtij udhёrrёfyesi

 Njohja e shenjave dhe simptomave të oksigjenimit dhe ventilimit joadekuat

o njohja e prezantimit të pacientit me hypoxi
o njohja e shenjave dhe simptomave te hypercarbisë
 Të kuptosh anatominë e sistemit respirator
 Njohja e kritereve fiziologjike të insuficiencës respiratore
 Identifikimi i insuficiencës respiratore sipas tipit dhe rëndesës
 Të kuptosh progresionin nga insuficienca respiratore në arrest kardiak
 Njohja dhe interpretimi i ekzaminimeve laboratorike përkatëse për insuficiencën
respiratore
 Menaxhimi i insuficiencës respiratore në fëmijë

3. Pёrdoruesit e ketij udhezuesi

Ky udhëzues është i vlefshëm për të gjithë mjekët e përgjithshëm, mjekët pediatër dhe në
mënyrë të vecantë për mjekët e Terapisë Intensive Pediatrike.

7
 4. NJOHJA E INSUFICIENCES RESPIRATORE AKUTE
Insuficienca respiratore akute është paaftësia e sistemit respirator, për të kryer shkëmbimin
adekuat të O2 dhe CO2. IRA përcaktohet në bazë të gaz analizave në gjak kur PaCO 2 është
më i madh se 50mm/Hg, PaO2 më i vogël se 60 mm/Hg, ose kur Saturimi i O 2 është < se 90%
në ajrin e dhomës.(1)

Sistemi respirator përbëhet nga mushkëria, që është dhe organi i shkëmbimit të gazeve dhe
pompa ventilatore që e ventilon atë dhe përfshin kafazin torakal, muskujt respiratore dhe
SNC e SNP.

Funksionet kryesore të sistemit respirator janë:

 oksigjenimi (shtimi i O2 në gjak) dhe
 ventilimi (eleminimi i CO2 nga gjaku).

Oksigjeni dhe dioksidi i karbonit lëvizin ndërmjet ajrit dhe gjakut nëpërmjet sipërfaqes
alveolare me difuzion të thjeshtë.

Shkëmbimi i gazeve dhe rezultantja e tensionit të gazeve në gjak janë në funksion të katër
proceseve:
1-transferimi i O2 në alveola
2-transferimi i O2 nëpërmjet membranës alveolokapilare
3-transferimi i O2 nga mushkëritë në inde.
(Kjo varet nga debiti kardiak dhe përqendrimi i hemoglobinës)
4-eleminimi i CO2 nga gjaku.
Nëse transferimi i O2 në alveola nuk ndodh, nëse gjaku nuk shpërndahet në kapilarët
alveolarë ose nëse dëmtohet membrana alveolo-kapilare, atëherë oksigjenimi si dhe ventilimi
(eleminimi i CO2) dëmtohen, për pasojë PaO2 dhe PaCO2 nuk mbahen në nivele normale,
funksioni i sistemit respirator është inadekuat dhe zhvillohet insuficienca respiratore.

4.1. Komponentët e sistemit respirator dhe shkaqet e zakonshme të keqfunksionit

Sistemi respirator përbëhet nga pesë komponentë:

 SNC që kontrollon ventilacionin, frekuencën, volumin tidal dhe përgjigjet ndaj
ndryshimeve të E.A.B.
 Rrugët e frymëmarrjes
 Muret e kraharorit
 Muskujt respiratorë që stabilizojnë kraharorin dhe prodhojnë fluksin e ajrit (përfshijnë
diafragmën, muskujt interkostalë dhe muskujt e rrugëve të sipërme dhe të poshtme të
frymëmarrjes).
 Indi i mushkërisë (Në membranën alveolo-kapilare bëhet marrja e O 2 dhe eleminimi i
CO2).
Secili komponent tek fëmija është joplotësisht i zhvilluar dhe mund të ndikojë në zhvillimin e
detresit respirator.(1)

8
 Komponentet Shkaqet e selektuara dhe keqfunksioni
Mushkeria
Rrugët e frymëmarrjes Laringospazëm, astma, trup i huaj, çrregullime
obstructive kronike
Parenkima Pneumoni, emfizemë, fibrozë, ARDS
Emboli pulmonare, edemë pulmonare kardiogjene
Vaskulare ose jokardiogjene
Pompa ventilatore
SNC Aksident cerebrovaskular, mbidozim
ilaçesh, kuadriplegjia.
SNP dhe mm.respiratorë Sind.Guillain Barre, miastenia grave, tetanozi, lodhja
e mm.respiratorë
Kafazi torakal dhe barku Trauma, kirurgji torakale ose abdominale e sipërme,
kifoskolioze
Tabela 1. Komponentët e sistemit respirator

Insuficienca respiratore ndodh kur dëmtohen një ose disa komponentë të sistemit respirator.
Në këto kondita nuk bëhet shkëmbimi i gazeve në mënyrë të atillë që të plotësohen nevojat
metabolike të organizmit. Kemi dëmtim të oksigjenimit, të ventilimit ose te dyjave
njëkohesisht.

4.2. Mekanizmat fizpatologjike

IRA ndodh atëherë kur egzistojnë këto probleme:

 Pamjaftueshmëria e ventilimit alveolar.

 Prishja e përputhshmërisë ventilacion-perfuzion.
 Çrregullime të difuzionit të gazeve në sektorin alveolar kapilar.
 Rritja e nevojave për O2 në nivelin indor (p.sh. kur paksohet
dhënia e O2 si rezultat i uljes së debitit kardiak). Figura 1. Shkëmbimi i gazeve

Insuficienca respiratore shpesh ndahet në dy tipe kryesore: njeri i quajtur insuficienca

respiratore hipoksemike dhe tipi tjetër, insuficienca respiratore hiperkapnike. (1)

 Insuficienca respiratore hipoksemike - si pasojë e dëmtimit të shkëmbimit të gazeve

shumë pak O2 kalon në gjak dhe për pasojë kemi hipoksemi. PaO2< 60 mmHg ndërsa
PaCO2 është ne normë ose i ulur.

 Insuficienca respiratore hiperkapnike - frymëmarrja nuk eleminon CO2, sasia e të cilit

rritet në gjak dhe për pasojë kemi hiperkapni. Kemi një kombinim të hipoksemisë me
hiperkapninë. PaO2< 60 mmHg dhe PaCO2 >45 mmHg.

9
 Figura 2. Mekanizmat fizpatologjikë të IRA

Për të përcaktuar qëndrimin që duhet mbajtur gjatë një IRA duhet të njihen mirë
mekanizmat fizpatologjikë përgjegjëse të hiperkapnisë, të hipoxemisë ose të dyjave së
bashku.

4.3. Kriteret fiziologjike të insuficiencës respiratore

Hipoksemia: PaO2 < 60 mmHg

Hiperkapnia > 50 mmHg
Rritja e indeksit të oksigjenimit OI:
– OI>10 është sinjifikant
– OI > 25-35 per disa ore flet për IRA të rëndë
– OI= Presioni mesatar në rrugët e frymëmarrjes në cm H2O) x FiO2x100
PaO2
Rritja e Gradientit alveolo-arterial A-a DO2 >20-25 mmHg.
Ulja e vlerës së raportit PaO2/FiO2. (indikator shumë i rëndesishëm i gravitetit të
IRA. Te personat normale vlerat e tij janë >400 mmHg)
Vlerat e PaO2 aktual më e ulët se vlera e PaO2 të pritur nga FiO2 i dhënë. *
* FiO2 =0.4 (40% oksigjen). PaO2 i pritur = 0.4x500= 200 mmHg
Nëse PaO2 < 200 mmHg, kjo tregon se një shunt sinjifikant është prezent.

4.4. Hypoksemia

Hypoksemia është presioni i ulet arterial i oksigjenit në gjak (PaO2) i cili shoqërohet me ulje
të SatO2 (vlerësuar me pulsoksimetri). (11,13,16) Hypoksemia indikon oksigjenim
joadekuat. Një SatO2 <94% në një fëmijë në ajrin e dhomës indikon hypoksemi. Është shumë
e rëndësishme të bëhet diferenca ndërmjet hypoksemisë dhe hypoksisë. Hypoksemia sic
thamë është SatO2 <94% në ajrin e dhomës. Në hypoksinë indore, shpërndarja e O 2 nuk është
e mjaftueshme për të plotësuar nevojat e indeve me O 2. Hypoksemia jo gjithmonë con në
hypoksi indore. Mekanizmat kompensatore mund të rritin kapacitetin O 2 bartës (p.sh. rritin
përqendrimin e hemoglobinës) ose fluksin e gjakut (p.sh. rritin debitin kardiak), për të
mbajtur oksigjenimin e indeve, pavarësisht hypoksemisë. P.sh. një fëmijë me sëmundje
kardiake kongenitale cianogjene, ka SatO2 të ulur, por nuk ka hypoksi indore, për aq kohë sa
debiti kardiak mbetet adekuat dhe përqendrimi i hemoglobinës lehtësisht i rritur. Anasjelltas,
shpërndarja e O2 në inde mund të jetë joadekuate (p.sh. shok ose anemi e rëndë) pavarësisht

10
vlerave të SatO2. Në përgjigje të hypoksisë së indeve, fëmija fillimisht kompenson duke rritur
frekeuencën respiratore dhe thellesinë e frymëmarrjes. Kjo njihet si hiperventilim. Takikardia
mund të zhvillohet në përgjigje të hypoksemisë, si shprehje e rritjes së debitit kardiak. Kur
hypoksia e indeve përkeqësohet, shenjat kardiopulmonare të detresit bëhen më të rënda.
Shenjat e hypoksisë indore përfshijnë:
- Takikardi (shenjë e hershme)
- Takipne
- Frymëmarrje me flegra, tërheqje interkostale
- Axhitim, ankth, irritabilitet
- Zbehje
- Cianozë (shenjë e vonshme)
- Ulje e nivelit te koshiences (shenjë e vonshme)
- Bradipne (shenjë e vonshme)
- Bradycardi (shenjë e vonshme)

Pse shqetesohemi për hipokseminë?

Hypoksemia sinjifikante mund të cojë në hipoksi indore dhe metabolizem anaerob.
Organet e ndryshme kanë nivele të ndryshme tolerance ndaj hipoksemisë (truri dhe zemra
shumë të prekshme)
PaO2 është vetëm një komponent i shpërndarjes së gjakut (DO2). Faktorë të tjerë të
rëndësishem janë niveli i Hgb dhe debiti kardiak.
Rritja e laktateve është një indikator sinjifikant i hipoksisë indore.

4.5.Hypercarbia

Hypercarbia është më e vështirë të diktohet sesa hypoksemia, sepse nuk jep shenja klinike të
dukshme. Përcaktimi i saj bëhet me anë të vlerësimit të PaCO 2 në gjak (arterial, kapilar,
venoz). (11,13,16) Hypercarbia është rritja e presionit në CO2 në gjak (PaCO2). Kur
hypercarbia është prezent, ventilimi nuk është adekuat. CO 2 është produkt i metabolizmit të
indeve. Normalisht eleminohet nga mushkëritë, për të mbajtur homeostazën acido-bazike.
Kur ventilimi është joadekuat dhe eleminimi i CO2 është joadekuat, pasojë e rritjes së CO2
kemi acidozë respiratore. Ventilimi joadekuat mund të jetë e sëmundjeve të rrugëve të
frymëmarrjes apo indit pulmonar. Por mund të jetë dhe pasojë e uljes së efortit respirator
(hypoventilim central). Shumica e fëmijëve me hypercarbi paraqiten me detres respirator dhe
takipne. Me qëllim eleminimin e CO2 të tepërt, fillon takipneja. Megjithatë, hypercarbia
mund të prezantohet me efort të ulet respirator, perfshi dhe ulje të frekuencës respiratore. Në
këtë rast hypercarbia është pasojë e ventilimit joadekuat, pasojë e dëmtimit të kontrollit të
frymëmarrjes. Ky ventilim joadekuat është pasojë e mbidozës me medikamente, narkotike
ose rezultat i një crregullimi të sistemit nervor qendror. Kjo kërkon observim dhe vlerësim
mjaft të kujdesshëm. Pasojat e ventilimi jo adekuat bëhen më të rënda me rritjen e PaCO 2
dhe përkeqësimin e acidozes. Ulja e nivelit te koshiences eshte simptome kritike e ventilimit
joadekuat dhe hypoksisë. Nëse gjendja klinike përkeqësohet me axhitim, ankth, ulje të nivelit
të koshiencës, pavarësisht administrimit të oksigjenit, kjo tregon se PaCO2 është në rritje.
Kujdes, edhe nëse pulsoksimetria tregon që SatO 2 është normal, ventilimi mund të jetë
jonormal (i dëmtuar). Nëse një fëmijë me detres respirator ka nivel të ulët të koshiencës,
pavarësisht oksigjenimit adekuat dysho që ventilimi është joadekuat dhe hyperkarbia mund të

11
jetë prezente. Shenjat e ventilimit joadekuat janë jospecifike dhe përfshijnë:
- Takipne
- Frymëmarrje me flegra, tërheqje interkostale
- Axhitim, ankth
- Ulje e nivelit të koshiencës
Fëmijët me sëmundje të indit të mushkerisë mund të mbajnë një ventilim adekaut (P.sh.
eleminimin e CO2) me një numër më të vogël alveolash funksionale, por nuk mund të mbajnë
oksigjenimin adekuat. Kompromentimi i ventilimit me hypercarbi, tipikisht është manifestim
i vonshëm i këtyre sëmundjeve.

Pse shqetesohemi për hypercabinë?

Pasojë e hyperkarbisë kemi acidozë.
Në varësi të nivelit të PaCO2 klinikisht mund të kemi:
Në hiperkapni të moderuar - marramendje, pergjumësi, konfuzion ose një paaftësi për të
menduar në mënyrë të qartë, dhimbje koke, rritje te presionit arterial dhe aritmi.
Në hiperkapninë e rëndë (PaCO2 >75 mmHg) simptomatologjia klinike progredon drejt
konvulsioneve, komës dhe vdekjes.

4.6.Interpretimi i gazeve në gjak

Çdo simptomë apo shenjë që flet për insuficiencë respiratore kërkon marrjen e gazanalizave
të gjakut arterial. Përcaktimi i IRA vetëm në bazë të EAB ka disavantazhe, sepse mund të jetë
normal në individët që inspirojnë përqëndrime të larta të O2 ose mund të jetë i ulur pa
ndryshime të funksionit respirator, nëse aty kemi një shunt intrakardiak djathtas-majtas.
PaCO2 mund të jetë i rritur si mekanizëm kompensator në pacientët me alkalozë metabolike
kronike. (1)

Pika të rëndesishme në interpretimin e gazeve në gjak:

1.Të njohësh nëse kemi gjak arterial, venoz apo kapilar.
Jep informacion për oksigjenimin dhe ventilimin
Mund të jetë i vështirë për tu realizuar në disa raste
Marrja e EAB arterial duhet bërë pjesë e aftësive të personelit)
2. Vlera e PaO2 e vlefshme vetëm per gjakun arterial
3. PaCO2 është pak më i lartë në gjakun venoz.
Ka vlerë vetëm nëse merret nga rrjedhje e lirë
Gjaku kapilar është mënyra më thjeshtë
4. Vlereso defitin e bazave dhe HCO3-.

Kështu që interpretimi i EAB duhet bërë me kujdes.

-Rritja e PaCO2 = diagnoza : Hypoventilim
-Një PaCO2 normal tregon për ventilim adekuat
-Një ulje e PaCO2 = Hiperventilim
-Kur PaO2 < 100mmHg = diagnoza është shunt
-Kur PaO2 është normal duhet vlerësuar ph/bikarbonati.
(Bikarbonati i ulur = acidozë metabolike, Bikarbonati normal = hiperventilim primar).

Hipokapnia (PACO2<35mm/Hg) ndodh në kushtet që V/Q është e ulur ose 0 për shkak se

12
hipoxemia rritet VE nga stimulimi i kemioreceptoreve.
Kështu të sëmurët me insuficiencë respiratore hipoksemike kanë hipokapni nga pjesëmarrja e
muskujve respiratorë për të përballuar hiperventilimin.

*E.A.B. duhet bërë çdo 1-6 orë kur suporti respirator akut kërkohet dhe natyrisht më
rralle, nëse jemi përpara një sëmundjeje kronike.

Kur E.A.B. përcaktohet nga gjaku venoz ai na jep një informacion të rëndësishëm vetëm për
ph dhe PCO2. Kështu në krahasim me vlerat e gjakut arterial, ph në gjakun venoz është 0,02
deri në 0,04 më i ulët, kurse PCO2 është 6-10 mmHg më i lartë. (1)

5. IDENTIFIKIMI I INSUFICIENCES RESPIRATORE

Aftësia e kufizuar e sistemit respirator për të kompensuar anomalitë mekanike të shkaktuara
nga sëmundja e bëjnë njohjen e shpejtë të IRA esenciale.
Njohja e insuficiencës respiratore bën që ndryshimet në shkëmbimin e gazeve të
parandalohen. Sa me shpejt ta diktosh detresin respirator ose insuficiencen respiratore dhe te
fillosh terapine e duhur, aq me shume shanse ka per nje prognoze te mire. (11,13,16)
Ekzaminimi fizik është shumë i rëndësishëm në vlerësimin e fëmijës me sëmundje
respiratore. Një vlerësim i kujdesshëm i frymëmarrjes është i detyruar për cdo fëmijë dhe
përfshin:
Inspeksionin (informacion shumë të vlefshëm si për rëndesën edhe për etiologjinë)
Mënyra e frymëmarrjes
– Është ritmike apo jo?
– A ka pauza respiratore?
– A janë simetrike lëvizjet e toraksit?
– Si është thellësia e frymëmarrjes?
– Si është raporti mes inspirimit dhe ekspirimit (ekspirimi i zgjatur tipik për
bronkiolitin apo asthmën…
Frymëmarrja Kussmaul sugjeron për acidozë metabolike
Frymëmarrja Cheyne-Stokes - probleme centrale apo intoksikacione

Shkalla e shtimit të punës për të kryer frymëmarrjen dhe efektet negative të

insuficiencës respiratore mbi organet e tjera.

5.1.Puna për kryerjen e frymëmarrjes

Shkalla e sforcimit të punës për të kryer frymëmarrjen, hyn në vlerësimet klinike të
gravitetit të sëmundjeve respiratore. (8,11,13,16) Ajo ka rëndësi të vlerësohet si më poshtë:

a- Frekuenca respiratore – pergjigja fillestare në kompromentimin respirator zakonisht

është takipnea. Një takipne në qetësi tregon për rritjen e ventilimit, që është
karakteristike në sëmundjet pulmonare e të rrugëve respiratore ose në acidozën
metabolike. Frekuenca normale ndryshon me moshën, siç tregohet në Tab 2. Me
progredimin e IRA, kemi bradipne dhe frymëmarrja bëhet e crregullt (shenjë
alarmante).

13
 Mosha Frekuenca respiratore
(në vite) (frym /minutë)
<1 30-40
2-5 25-30
5-12 20-25
>12 15-20

Tab.2. Frekuenca respiratore sipas moshës (në qetësi)

b - Tërheqja
Tërheqja interkostale, subkostale, ose sternale tregon për shtimin e punës për të kryer
frymëmarrje. Kjo shenjë është më e lehtë të shihet tek fëmijët e vegjël, pasi muri torakal i
tyre është më kompliant.

Shkalla e tërheqjes lidhet me gravitetin e vështirësisë respiratore.

c - Zhurmat inspiratore ose ekspiratore

Zhurma inspiratore (stridori) gjatë frymëmarrjes është shenjë e obstruksionit laringeal ose
trakeal. Në obstruksionet e rënda stridori mund të dëgjohet dhe në ekspirim, por komponenti
inspirator është më i theksuar. Wheezing tregon për ngushtim të rrugëve të poshtme
respiratore dhe është shumë i theksuar në ekspirim. Një ekspiracion i zgjatur gjithashtu tregon
për ngushtim të rrugëve të poshtme respiratore. Intensiteti i zhurmës nuk është tregues i
gravitetit të ngushtimit.

d - Rënkimi
Rënkimi ndodh nga vështirësia për të nxjerrë ajër si rezultat i mbylljes së pjesshme të glotisit.
Pra është një përpjekje për të prodhuar një presion pozitiv në fund të ekspirimit dhe për të
prevenuar kolapsin alveolar në fund të ekspirimit. Kjo ndodh në të sëmurët me kompaktësim
të pulmonit. Rënkimi është një shenjë e detresit të rëndë respirator dhe vihet re kryesisht në
fëmijët e vegjël.

e - Pjesëmarrja e muskujve ndihmës

Ashtu si tek adulti, kur rritet puna për të kryer frymëmarrjen , muskuli sterno-kleido-mastoid
përdoret si muskul ndihmës. Në fëmijët e vegjël kjo mund të shkaktojë lëvizjen e kokës sipër
dhe poshtë në çdo frymëmarrje, duke e bërë atë muskul të pa efektshëm.

f - Lëvizja e flegrave të hundës

Lëvizja e flegrave të hundës vihet re veçanërisht në fëmijët me detres respirator.

14
Përjashtimet

Shenjat e mësipërme mundet të mungojnë në tre rrethana:

1. Në fëmijët të cilët prej kohësh kanë patur probleme të rënda respiratore dhe vështirësia për
frymëmarrjen nuk është shumë e dukshme, si pasojë e lodhjes së muskujve respiratorë. Kjo
është një shenjë preterminale.
2. Fëmijët me dëmtime cerebrale nga rritja e presionit intrakranial, nga intoksikacionet, nga
encefalopatia, do të kenë një respiracion të pamjaftueshëm , pa rritje të punës së muskujve
respiratorë. Respiracioni i pamjaftueshëm në këto raste shkaktohet nga deprimimi respirator.
3.Fëmijët të cilët kanë sëmundje neuromuskulare (siç është Werdnig-Hoffman ose distrofia
muskulare) paraqesin insuficiencë respiratore pa punë të sforcuar të muskujve respiratorë.
Diagnoza e insuficiencës respiratore në këta fëmijë bëhet nga observimi i efektivitetit të
frymëmarrjes dhe prezenca e shenjave të tjera të respiracionit të pa mjaftueshëm.

5.2. Efektiviteti i frymëmarrjes

Auskultacioni i toraksit jep të dhëna për sasinë e ajrit të inspiruar dhe të ekspiruar. Një toraks
i heshtur është një shenjë ekstreme për tu preokupuar. Po ashtu shkalla e hapjes së toraksit,
lëvizjet e muskujve abdominale shtojnë informacionet e nevojshme mbi frymëmarrjen.

Pulsoximetri mund të përdoret për të matur saturimin me oksigjen të gjakut arterial (SaO 2).
Ky instrument nuk jep të dhëna të sakta kur saturimi është më pak se 70% , p.sh në shok, si
dhe në prezencë të carboksihemoglobinës. (8,11,13,16)

5.3.Efektet negative të insuficiencës respiratore mbi organet e tjera

Frekuenca e zemrës
Hipoksia jep takikardi në fëmijët. Ankthi dhe temperatura influencojnë në takikardinë, por
nuk janë shenja specifike. Hipoksia e rëndë ose e zgjatur jep bradikardi qe është një shenjë
preterminale.

Ngjyra e lëkurës
Hipoksia (nga lëshimi i katekolaminave ) jep vazokonstriksion dhe zbehje të lëkurës. Cianoza
është shenjë e vonshme dhe preterminale e hipoksisë. Në momentin që shfaqet cianoza
centrale në sëmundjet akute respiratore, pacienti bën arrestin respirator. Në anemi cianoza
nuk duket, megjithëse hipoksia është e thellë. Disa fëmijë janë cianotike për shkak të
sëmundjeve cianotike të zemrës. Cianoza e tyre nuk do të ndryshojë nga terapia me oksigjen.

Gjendja mendore
Fëmija hipoksik ose hiperkapnik do të jetë i axhituar ose i përgjumur. Me theksimin gradual
të përgjumësisë eventualisht humbet ndërgjegja. Këto shenja të rëndësishme kapen me
vështirësi tek fëmijët e vegjël. Mjeku duhet të vlerësojë gjendjen e reagimit të fëmijës duke
parë, duke folur dhe nëqoftëse është e nevojshme edhe nëpërmjet stimujve. Një hipotoni e
gjeneralizuar muskulare mund të shoqërohet me depresion hipoksik cerebral.

15
 6. IDENTIFIKIMI I RENDESES SE PROBLEMIT RESPIRATOR

Shenjat klinike Obstruksion i Obstruksion i Semundje të indit Crregullime të

rrugëve të rrugëve të të mushkerise kontrollit të
sipërme të poshtme të frymëmarrjes
frymëmarrjes frymëmarrjes
A Patency Rrugët e frymëmarrjes të hapura dhe të ruajtura/jo të ruajtura

Frek/respiratore/ E rritur E ndryshme

B efforti
Zhurmat e Stridor (tipikisht Wheezing Rënkime
frymëmarrjes inspirator) (tipikisht Rale krepitante Normale
Kollë lehëse ekspirator) Ulje e zhurmave
Ngjirje zëri Ekspirim i të frymëmarrjes
zgjatur
Lëvizjet e ajrit Të ulura E ndryshme

Frekuenca Takikardi (shenjë e hershme) Bradikardi (shenjë e vonshme)

C kardiake
Lëkura Zbehtësi, lekurë e ftohtë (shenjë e hershme) Cianozë (shenjë e vonshme)
D Niveli i Ankth, axhitim (shenjë e hershme)
koshiencës Letargji, mungesë ndërgjegje (shenjë e vonshme)
E Temperatura
E ndryshme
Tabela 3. Shenjat e problemeve respiratore

Detres Insuficience
Respirator respiratore

A Të hapura dhe të ruajtura Jo të ruajtura

Takipne Bradipne/apne

Puna e frymëmarrjes (frymëmarrje me flegra/tërheqje interkostale)

B
Effort i rritur Effort i ulur Apnea

Lëvizje e mirë e ajrit Lëvizje të pakta të ajrit ose pa lëvizje

Takikardi Bradikardi
C
Zbehtësi Cianozë

D Ankth/axhitim Letargji deri në mungesë ndërgjegje

E Temperaturë e ndryshme

Tabela 4. Identifikimi i rëndesës së problemit respirator

16
 7. MENAXHIMI I INSUFICIENCES RESPIRATORE

Qëllimi i menaxhimit të të sëmurit me IRA është restaurimi i shkëmbimit adekuat të gazeve

me minimumin e komplikacioneve.(1, 16-28) Kjo kërkon:
Ndërhyrje specifike për shkakun që ka precipituar insuficiencën sa më shpejt të jetë e
mundur (p.sh. në edemën pulmonare kardiogjene - diuretikë dhe inotropë; në
asthmën bronkiale bronkodilatatorë; në laringit – inhalacion me adrenalinë dhe
kortizonikë, tek trupat të huaj heqja e tyre , etj.)
Sigurimi i një debiti kardiak të mjaftueshëm.
Rritje në maksimum e kapacitetit O2 mbartës (përmbatja e Hb > 12.5 g/dl në
insuficiencën e rëndë)
Suportiv:
- O2 terapi
- Presion pozitiv (Joinvaziv ose invaziv)
- Fizioterapi
- Terapi inhaluese (adrenalinë, bronkodilatator, etj.)

Pavarësisht etiologjisë, fillimisht rëndësi ka vlerësimi i

menjëhershëm dhe suporti bazë për rrugët e
frymëmarrjes, frymëmarrjen dhe qarkullimin.
7.1. Oksigjenoterapia

Qëllimi i O2 terapisë është të përmirësoje hipokseminë kritike. Mënyrat e dhënies së O2

terapisë janë në varësi të moshës, gjendjes klinike, tolerueshmerisë dhe përqëndrimit të FiO 2
që ne duam të japim. Administrimi mund të bëhet me sisteme me fluks të ulët oksigjeni
(Sonda nazale, Maskë, Maskë me rezervuar) dhe Sisteme me fluks të lartë oksigjeni (Tendë
oksigjeni, Oksigjen hood, Venturi mask). Përqëndrimi i FiO2 sipas mënyrës që ne zgjedhim
arrin nga 24-100%.

Mënyra Fluksi i O2 (l/min) % FiO2 të dhënë

A.Sisteme me fluks të ulët
oksigjeni 1/8-2 (porsalindur)dhe 1-6 24-44
Sonda nazale në femijë
Maskë 5-8 24-44
Maskë me rezervuar 6-10 60-90
B.Sisteme me fluks të lartë
oksigjeni
Tendë oksigjeni 15 24-100
Oksigjen hood 10-14 24-40
Venturi mask Sipas fluksit të valvulës 24-50
Nebulizim 8-10 30-100

Tabela 5. Mënyrat e dhënies së O2 terapisë

Megjithatë jo gjithmonë administrimi i oksigjenit mund të përmirësojë oksigjenimin. Kur

shuntet janë >50%, administrimi qoftë edhe i përqëndrimeve toksike të oksigjenoterapisë nuk
e përmirëson oksigjenimin, prandaj është i nevojshëm aplikimi i presionit pozitiv.
17
Pavarësisht nga metodat e administrimit të O2, duhet menduar gjithnjë që O2 është “ilaç” doza
e administrimit të të cilit duhet të na sjellë përfitime maksimale dhe rrisqe minimale. (Për
komplikacionet e O2 terapisë shih përdorimin e ventilatorëve)

7.2.Presioni pozitiv

Presioni pozitiv në rrugët e frymëmarrjes përmirëson oksigjenimin, sepse parandalon

kolapsin e rrugëve respiratore, rrit kapacitetin rezidual funksional dhe redukton shuntet
intrapulmonare.
Teknika e aplikimit të presionit pozitiv:
- Ventilimi Joinvaziv (VJI) në pacientët me ndërgjegje, bashkëpunues me sondë nazale ose
maskë. (16-21)
- Ventilimi Invaziv (VI) pas intubimit ose trakeostomisë.(11,13,16, 22-28)
8. INDIKACIONET E VENDOSJES SE FEMIJES NE VJI
Kriteret klinike

 Dispne e moderuar ose e rëndë

 Polipne e shprehur
 Pjesëmarrje e muskujve aksesorë
 Prezencë e frymëmarrjes paradoksale
Kriteret laboratorike

 PaCO2 > 45 mm Hg
 pH < 7.35
 PaO2/FiO2 < 300 mmHg
 SatO2 < 97% në ajrin e dhomës

VJI indikohet nëse dy kritere janë të pranishme.

8.1. Protokolli për aplikimin e Ventilacionit Joinvaziv

 Fillimisht fëmija vendoset nën O2 terapi dhe fillohet trajtimi mjekësor sipas patologjisë
(bronkodilatatorë në astmë, nebulizim me adrenalinë në laringit, etj.)
 Vlerësohet EAB pas një - dy orësh trajtim konvencional. Vlerësimi i ekuilibrit acido-
bazik është esencial përpara se të marrim vendimin për aplikimin e VJI.
 V.O. Oksimetria (SatO2) e vetme jep sigurim fallc, mund të kesh prezent
hiperkapni të rrezikshme.
EAB duhet vlerësuar “nën dritën e FiO 2”, kjo sepse një pjesë e pacientëve që plotësojnë
kriteret për suport me VJI në momentin e shtrimit në spital, mund të përmirësohen pas
trajtimit medikamenoz specifik në varësi të patologjisë dhe suportit me një FiO 2 të
përshtatshëm (1). Për këtë arsye përsëritja e EAB është e nevojshme për të vlerësuar nëse
VJI është akoma i indikuar.
 Në rast mospërmiresimi klinik si dhe të vlerave te EAB fillohet VJI
VJI mund të aplikohet me tre mënyra: CPAP, BiPAP dhe PSV.
 CPAP fillohet me 5 cmH2O dhe rritet sipas nevojës deri në një maksimum prej 10 cm
H2O.
 BiPAP : IPAP – 10 cmH2O deri në 18 Cm H2O

18
 EPAP – 5 cm H2O
 PSV: me PIP 12 cm H2O dhe max 18 cm H2O.
 Aplikohet 50-100% FiO2 dhe brenda orës së parë tentohet të ulet < 80% nëse rasti e lejon.
 Pas 1-2 orësh në varësi të gjendjes klinike rivlerësohet EAB
 Nëse nuk kemi permiresim klinik, pas 4-6 oresh rivlerësohet sërish EAB.
 Duke vlerësuar kliniken + EAB gjykohet nëse do vazhdohet VJI apo do kalohet në
ventilim invaziv.
 Fillohet me presione të ulëta, afërsisht 4-6 cmH2O dhe rritet gradualisht me 2-3 cm H2O
derisa të arrish vlerat e dëshiruara të suportit. Kjo bën që pacienti të përshtatet gradualisht
me suportin e ventilatorit.
 Fillohet me nivele të ulëta të PEEP 2-3 cm H2O dhe rritet gradualisht me 1-2 cm H2O ҫdo
10 minuta, derisa pacienti të mësohet me të.
 Vleresohet nëse ka rrjedhje ajri rreth maskës, reduktohen ato maksimalisht duke e
ripozicionuar atë apo duke përdorur mbështetëse të buta për të arritur puthitjen.

8.2. Monitorimi klinik dhe laboratorik gjatë VJI

Me zgjedhjen korrekte të pacientit, maskës adekuate, vlerësimit të insuficiencës respiratore

dhe përcaktimit të strategjisë së zbatimit të VJI sipas algoritmeve të mësipërme, shumë i
rëndësishëm është monitorimi klinik dhe laboratorik.
 Përpara fillimit të VJI vlerëso EAB: pH, PaO 2 dhe PaCO2. Meqenëse VJI është një
metodë joinvazive, ekziston rrisku që stafi të mos e monitorojë mjaftueshëm pacientin.
Për të shmangur këtë EAB duhet vlerësuar dhe në vazhdim pas 1-2 orësh, 4-6 orësh dhe
pas 24 orësh nga VJI, kjo për të shmangur rastet kur VJI nuk ka dhënë rezultatet e duhura
dhe duhet vlerësuar vendosja në ventilim mekanik, pa humbur kohë.
 Për pacientët me ALI dhe ARDS është e rëndësishme të vlerësohet PAO 2/FiO2. Për rastet
kur nuk është i vlefshëm EAB arterial, është propozuar llogaritja e këtij indexi indirekt
nga PALIVE (Pediatric Acute Lung Injury Mechanical Ventilation)(2) nëpërmjet
formulës:
PaO2/FiO2 = [(SatO2/FiO2)-64]/0.84.
 Pulsoksimetria. Mat SatO2. Meqenëse shpesh manipulimet tek fëmijët janë të vështira dhe
mund të na vështirësojnë vlerësimin e EAB, përveҫ mënyrës së sipërme sugjerohet raporti
SatO2/FiO2. Nëse ky raport është < 300 sugjeron për PaO2/FiO2<250mmHg.(2)
 Vlerëso në mënyrë të vazhdueshme frymëmarrjen e fëmijës për pjesëmarrjen e muskujve
ndihmës. Në prezencë të këtyre muskujve aplikohen insuflime më të shpeshta ose
presione më të larta suporti.
 Vlerëso tolerancën e VJI nga fëmija. Për të rritur tolerancën, e rëndësishme është të gjesh
një balancë mes tensionit të rripave fiksues dhe rrjedhjeve të ajrit. Vlerëso herë pas here
fytyrën e fëmijës për ndryshime në ngjyrën e lëkurës në zonën ku ushtrohet presion nga
buzët e maskës. Nëse nuk arrihet përputhja e duhur dhe rrisku për zhvillimin e lezioneve
është i lartë, ndërro maskën ose ndërprit VJI.
 Nëse brenda 15-30 minutave të para nuk arrihet të krijohet tolerancë ndaj terapisë me VJI,
duhet ndërprerë dhe të kalohet në ventilim mekanik.
 Ndjekja e fëmijës në ventilim joinvaziv kërkon po aq vëmendje dhe kohë si femija në
ventilim mekanik.
 Nëse persiston një PaO2 shumë i ulët:
1. Rrit FiO2
2. Rrit PEEP
3. Rrit Ti, Tpause ose fluksin

19
 Rritja e FiO2 dhe PEEP do të rritë presionin mesatar në rrugët e frymëmarrjes dhe do të
përmirësojë oksigjenimin por mund të ketë efekte negative në hemodinamike.
 Nëse PaCO2 persiston i lartë pasojë e insuficiencës respiratore hiperkapnike, rrit
ventilacionin në minutë duke:
1. Rritur frekuencën respiratore dhe/ose
2. Duke rritur Vt
 Në varësi të gjendjes së pacientit, nëse nuk ka përmirësim pas aplikimit të një ore
ventilacioni joinvaziv, duhet menduar ndërprerja e VJI dhe vendosja e fëmijës në ventilim
mekanik.

20
21
 9. VENTILACIONI INVAZIV

Ventilacioni invaziv është një proçedurë invazive në sherbimet e terapisë intensive për
trajtimin e të sëmurëve kritike për jetën. Qëllimi i ventilimit mekanik është të përmirësojë
shkëmbimin e gazeve, të minimizoje punën e zemrës që të sigurojë një debit normal dhe të
evitojë barotraumën. Përdorimi i ventilatorëve kërkon njohjen e mirë të funksionimit të tyre,
të mekanikës pulmonare normale, njohjen e mirë të patofiziologjisë të sëmundjeve
pulmonare, si dhe një bashkëpunim perfekt mes mjekut dhe infermierëve. Futja e fëmijës në
ventilim mekanik varet nga lloji, nga patfiziologjia dhe graviteti i sëmundjes që shkakton
insuficiencën respiratore. (11,13, 16, 28)
Mbështetur në shenjat klinike dhe në ekzaminimet laboratorike ventilacioni mekanik
përdoret sipas indikacioneve të mëposhtme:
A) Indikacione absolute
1. Apnoe e zgjatur
2. PaO2 < 50 mmHg në FiO2 >0,8 (Kjo nuk praktikohet në të sëmurët me
probleme kardiake kongenitale)
3. PaCO2 > 60 mmHg me acidemi persistente
B) Indikacione relative
1. Apnoe e shpeshtë intermitente që nuk i përgjigjet terapisë medikamentoze
2. Për të lehtësuar punën e frymëmarrjes në një fëmijë me shenjat e IRA.
Nëse suporti me ventilacion mekanik nevojitet, atëherë fëmija duhet intubuar me tub
endotrakeal. Kjo lehtëson ventilimin me presion pozitiv dhe lejon aplikimin e PEEP-it për të
përmirësuar oksigjenimin. Duhet theksuar se vendimi për të intubuar shumë herë është klinik
dhe jo domosdoshmërisht i mbështetur në matjen e gazeve në gjak, pasojë e paaftësisë për të
ruajtur ventilimin dhe oksigjenimin adekuat ose një pune mjaft të rritur të frymëmarrjes dhe
lodhje.

Indikacionet klinike për intubim

Arrest respirator, gulçime ose respiracion agonal, ventilim joadekuat
Obstruksion sinjifikant i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes ose me një rrisk të lartë për të
zhvilluar obstruksion (trauma, inhalacion kimik )
Ulje e refleksit mbrojtës të rrugëve të frymëmarrjes (p.sh.funksion neurologjik i
kompromentuar)
Instabilitet i mureve të kraharorit, funksion joadekuat i muskujve respiratorë ose traumë e
rëndë e kraharorit

Në çdo fëmijë në gjendje të rëndë, për të cilin mund të lindë nevoja e intubimit, paisjet për
intubim duhet të jenë pranë krevatit të fëmijës. Pas intubimit fëmija vendoset në ventilim.
Zgjidhet regjimi i ventilimit dhe përcaktohen parametrat e ventilimit.

9.1. Strategjitë e ventilimit invaziv

Pavarësisht nga llojet e ventilatorëve dhe mënyrat e ventilimit, qëllimi i ventilacionit mekanik
është i njëjtë: të mbajmë normal shkëmbimin e gazeve.
Me intubimin e fëmijës nuk përfundon gjithçka. Përpara vendosjes në ventilim mekanik
duhet përcaktuar qartë regjimi i ventilimit (presion i kontrolluar apo volum i kontrolluar),
parametrat fillestarë për fillimin e ventilacionit mekanik (shih Tabelën 6) që ndryshojnë në
varësi të patologjisë dhe më pas përcaktohet mënyra e ventilimit.

22
 Ventilimi me presion të kontrolluar Ventilimi me volum të kontrolluar
*Presion konstant i shpërndarë * Presione (PIP) të ndryshme të
përhapura
* Volume të ndryshme * Shpërndan volum constant
* Ndryshimet në kompliancën ose * Rrisk më i vogël i hipoventilimit dhe
rezistencën e pulmonit mund të çojnë në hiperventilimit
alterime të volumit të përhapur, ndërsa
presioni mbetet konstant.
* Rrisk i ulët për barotraumë *Ndryshimet në kompliancën ose rezistencën
* Ndryshimet në presion mund të çojnë në pulmonare çojnë në një volum të lartë, të
ndryshime të ventilacionit në minutë rrezikshem në pulmon.(Monitorim i
kujdesshëm i Vt, CO2 )

Tabela 6. Krahasimi i ventilacionit me presion të kontrolluar dhe atij me volum të kontrolluar

9.2. Parametrat e ventilimit invaziv

Presionet :

PIP ( Peak inspiratory pressure) është vlera e presionit gjatë inspirimit maximal. Natyrisht
vlerat e tij ndryshojnë me moshën dhe gjendjen e pulmonit.

Mushkëri normale Mushkëri e sëmurë

Neonat 15-20 cm H2O 20-30 cm H2O
Infant 15-30 cm H2O 30-40 cm H2O
Fëmijë 20-30 cm H2O 30-40 cm H2O
Fëmijë i madh 25-35 cm H2O 30-40 cm H2O

PEEP ( Positive end –expiratory pressure) ndihmon të mbahet një volum ajri në mushkëri në
fund të ekspirimit. Kështu, gradienti maximal i presionit është diferenca ndërmjet PIP dhe
PEEP-it. PEEP përmireson oksigjenimin arterial nga rritja e kapacitetit rezidual funksional
dhe nga sigurimi i hapjes së shumë alveolave në fund të ekspirimit.
Niveli optimal i PEEP është kontradiktor. Mendimi konsevativ është për nivelin minimal të
PEEP që siguron saturimin me oksigjen të Hb në 90%, në një FiO 2 < 0,6 (jotoksike). Në
praktikë PEEP vendoset në 3-5 cm H2O. Vendosja e PEEP-it përmirëson kompliancën e
mushkërive , por mund të reduktojë debitin kardiak, kështu që kur kërkohen nivele të larta të
PEEP mbi 10-12 cm H2O, monitorimi i debitit kardiak me anë të kateterit central dhe DO2
( shpërndarja e oksigjenit) është i nevojshëm Vërtet me PEEP-e më të larta mund të arrijmë
një PaO2 dhe SatO2 më të lartë, por në rast se debiti kardiak është shumë i kompromentuar,
shpërndarja e oksigjenit do të ulet. Nga ana tjetë për nivele të larta të PEEP > 10 cm H2O
rritet rrisku për barotraumë, përfshi pneumomediastinit, pneumotoraks. PEEP i lartë përveç
debitit kardiak ul dhe shpejtësinë e filtracionit glomerular dhe rrit sekrecionin e hormonit
antidiuretik duke rritur mbajtjen e H2O dhe Na. E rëndësishme është të krijohet një ekuilibër
mes efekteve pozitive dhe negative të tij.

MAP ( Mean airway pressure)

Përcakton presionin mesatar në të cilin ekspozohet mushkëria gjatë cikleve të respiracionit.
Presioni mesatar në rrugët e frymëmarrjes mund të rritet duke rritur PEEP-in, PIP-in, raportin
mes inspirimit dhe ekspirimit ( I:E) ose fluksin e inspirimit. Kështu rritja e MAP është terapi
për një hipoksemi që nuk po i pergjigjet një rritjeje të FiO2. Kjo probabilisht përmirëson

23
oksigjenimin duke ulur numrin e alveolave të kolabuara ose duke rishpërndarë likidet në
mushkëri.
Komponentet e “frymëmarrjes” së ventilatorit
Ventilatori jep një numër frymëmarrjesh në minutë që është frekuenca e ventilatorit.
Frekuenca përcakton kohëzgjatjen e çdo frymëmarrjeje që është shumë e kohës së inspirimit i
dhe asaj të ekspirimit E. Shumica e ventilatorëve kërkon dhe përcaktimin e raportit inspirim :
ekspirimi( I:E ). P.sh. : Për një frekuencë 20 të vendosur, koha për një frymëmarrje të plotë
është 3 sekonda. Nqse ne përcaktojmë raportin I:E - 1:2, atëherë koha e inspirimit është 1
sekondë dhe koha e ekspirimit është 2 sekonda, nëse raportin do e vendosnim 1:3 , atëherë I =
0.75 sec dhe E = 2.25 sec. Ndryshimi i vellimit të mushkërive gjatë inspirimit përcakton
volumin tidal ( i shprehur ne L/min).

Mushkëri normale Ulje e kompliancës Rritje e rezistencës

Volumi 8-12 ml/kg 10-12 ml/kg (mund të 10-12 ml/kg
Tidal ketë nevojë për presione (mund të nevojiten volume
( Vt) më të ulëta për rriskun e më të vogla për rriskun e
volutraumës) barotraumës)
Frekuenca Normën Mund të kërkojë frek. më Shpesh frek. më të ulët për
Respiratore fiziologjike për të lartë për një të lejuar kohën e “zbrazjes”
/min moshën ose më të ventilacion adekuat në
ulët. minutë
PIP Fillimisht 20-25 cm Mund të kërkojë PIP më Mund të kërkojë PIP më të
( cm H2O ) H2O. Monitoro të lartë (30-40 cm H2O) lartë për të siguruar Vt të
nëse ke hapje për të siguruar Vt të pranueshëm
adekuate të toraksit pranueshem
PEEP 2-4 cm H2O për të PEEP të lartë 6-10 cm PEEP të ulet për të
( cm H2O ) prevenuar H2O për të arritur shmangur keqësimin e
atelektazat oksigjenimin dhe mbiajrimit
përmirësuar kompliancën
FiO2 Fillo me FiO2 = 1.0 Fillo me FiO2 1.0 dhe Fillo me FiO2 1.0. Tento ta
dhe pastaj ule drejt tento ta ulësh nën 0.6 ulësh nën 0.6 për një
një FiO2= 0.5 duke rregulluar MAP dhe oksigjenim adekuat dhe për
PEEP të shmangur toksicitetin e
O2
Koha e Mosha normale I:E 1:2 për të lejuar 1:3 ose 1:4 për të shmangur
inspirimit I = 1:2, 1:3 angazhimin e seg. të mbiajrimin.
kolabuara të mushkërisë

Tab.7. Vlerat e sugjeruara të parametrave të ventilatorit për fillimin e VI

Mënyrat e ventilimit

24
Ventilimi mekanik i kontrolluar (CMV)
Në ventilimin mekanik të kontrolluar, respiratori jep frymëmarrje të detyruar me një
frekuencë e volum që përcaktohet nga operatori (mjeku). I sëmuri mund të marri frymë
spontanisht midis frymëmarrjeve të respiratorit. Ky tip ventilimi rekomandohet në sëmundjet
e rënda kardiovaskulare dhe respiratore, në insuficiencën respiratore nga shkaqe
neuromuskulare, në statusin epileptik si dhe për të ulur presionin intrakranial. Për arsye se i
sëmuri me ventilim të kontrolluar(CMV) nuk bën dot frymëmarrje spontane, është esenciale
prezenca e sistemit të alarmit në ventilator.
Intermittent mandatory ventilation (IMV)
Në këtë regjim ventilatori jep një numër frymëmarrjesh të përcaktuara në minutë, ndërsa i
sëmuri merr frymë spontanisht midis frymëmarrjeve që jep ventilatori. Disavantazhi i kësaj
strategjie është se pacienti nuk mund të marri volumin në minutë që kërkohet, për rrjedhojë i
sëmuri ventilohet më pak nëqoftëse nuk gjeneron frymëmarrje të mjaftueshme midis
frymëmarrjeve të detyrueshme që jep ventilatori. Asinkronimi midis të sëmurit dhe
ventilatorit mund të shkaktojë hipoventilim p.sh nëse ai ekspiron, ndërsa ventilatori është në
fazën e inspirimit.
SIMV (Synchronous intermittenet mandatory ventilation)
Në këtë strategji bëhet përpjekje për të sinkronizuar frymëmarrjet spontane të të sëmurit me
frymëmarrjen e vendosur nga mjeku. Kur pacienti ka takipne nuk arrihet ky regjim, mbasi
krijohet asinkroni midis frymarrjes së të sëmurit dhe ventilatorit. Avantazhet e IMV dhe
SIMV janë mënjanimi i alkalozës respiratore, pakësimi i nevojës për relaksimin e muskujve,
ulja e presionit mesatar të rrugëve respiratore, pakësohet rreziku i barotraumës dhe efektet e
këtij regjimi mbi hemodinamikën janë më të pakta se në regjimin CMV. Ulja e presionit
mesatar të rrugëve respiratore lejon të përdoret një PEEP më i lartë dhe CPAP. Ky regjim ka
më pak efekte negative mbi FRC-në dhe raportin ventilim-perfuzion, sesa ventilimi mekanik i
kontrolluar. SIMV përdoret gjerësisht për të lehtësuar shkëputjen e te semurit nga ventilatori.

Ventilimi me presion të kontrolluar (Pressure support ventilation(PSV)

Në këtë regjim i sëmuri bën një effort inspirator i cili nxit ventilatorin të japi një fluks ajri që
rritë presionin në rrugët respiratore deri në nivelin e vendosur. Ky presion mbahet derisa
mbaron inspirimi dhe varion në vlerat 0-30cm H2O. Ky regjim krijon probleme tek fëmijët
me frekuencë të shtuar të respiracionit dhe mund të jetë i pa pajtushëm me ventilatorin si
rezultat i asinkronimit që krijohet midis ventilatorit dhe të sëmurit. Presioni support rrit
presionin dhe nuk ndryshon volumin në minut, rrit volumin tidal, ul frekuencën respiratore
dhe punën e muskujve të frymëmarrjes. Ky tip regjimi zakonisht përdoret për fëmijët mbi 3
vjec si mjet për të shkëputur gradualisht pacientin post operator kardiak nga respiratori dhe
nuk përdoret në insuficiencën respiratore acute. Presioni i kontrolluar nxit të sëmurin për një
ritëm respirator të veten. Nuk rekomandohet në rastet që kanë ndryshime të mekanikës
pulmonare për shkak të presionit të lartë që mund të japi.
Volumi support (VS)
Në këtë regjim ventilatori asiston efortin inspirator deri sa siguron volumin tidal të vendosur
nga mjeku. Avantazhi i ketij regjimi është se sasia volumit të suportuar rregullohet
automatikisht nga një frymarrje tek tjetra. Nëse paksohet eforti inspirator, një minimum eforti
jep ventilatori në regjimin VS.

CPAP (Presioni i vazhdueshem pozitiv i rrugeve te ajrit)

Kjo është ekuivalente e PEEP-it në të sëmurin me frymëmarrje spontane. CPAP mund të
aplikohet nëpërmjet tubit trakeal, tubit nazal ose maskës së neonatit apo të fëmijës së vogël.
Është vënë re që aplikimi i CPAP nëpërmjet maskës mund të japi distension gastric, prandaj
duhet të shoqërohet me aspirim të përmbajtjes gastrike. CPAP me tub nazal ka si rrisk

25
hemoragjinë intrakraniale tek i porsalinduri, prandaj preferohet rruga endotrakeale që ka pak
efekte mbi hemodinamikën se sa ventilimi mekanik.

9.3. Vlerësimi i fëmijës në ventilim invaziv

Vendosja e fëmijës në ventilacion mekanik nuk të siguron që fëmija po ventilohet. Efektiviteti

i ventilimit duhet vlerësuar vazhdimisht si klinikisht dhe nëpërmjet përcaktimit të gazeve në
gjakun arterial.

Vlerësimi klinik
Vlerësohet në mënyrë të vazhdueshme gjendja klinike si dhe efektiviteti i oksigjenimit dhe
ventilimit. Këto pyetje mund të ndihmojnë për një vlerësim të saktë:
-A e kundërshton fëmija ventilatorin? Nëse po, provo ventilimin me ambu, vlerëso nëse
pozicioni i tubit është mirë dhe përjashto një pneumotoraks.
-A është frekuenca kardiake e lartë apo e ngadaltë për gjendjen klinike? (Një takikardi
ekstreme apo bradikardi indikojnë për hipoksemi, rrjedhje të ajrit ose debit kardiak të ulur.)
-A është presioni arterial normal? (Hipertensioni ose hypotensioni indikojnë për hipoksi ose
dhimbje).
-A është ngjyra e fëmijës dhe perfuzioni të kënaqshme?
-A ngrihet kraharori në mënyrë simetrike?
-A janë zhurmat e frymëmarrjes të barabarta në të dyja anët e mushkërisë?( Një ndryshim
duhet të na orientojë drejt një pneumotoraksi ose efuzioni pleural.)
-Si është niveli i koshiencës te fëmija?
-Si është saturimi me oksigjen i hemoglobinës?
-A është PETCO2( end-tidal) stabël dhe apropriat?

Vleresimi laboratorik
Përforcon vlerësimin klinik. Këto të dhëna janë të rëndësishme:
-Gazet në gjakun arterial
-Pulsoksimetria
- PETCO2 (presioni parcial i dioksidit të karbonit në ajrin e ekspiruar)
a) Rënie e papritur e PETCO2 afër zeros: Përjashto extubimin, rrjedhje të ajrit (tubi
shumë i vogël), bllokim i plotë i tubit endotrakeal.
b) Rënie e PETCO2: Ulje e debiti kardiak ose e fluksit të gjakut në pulmone.
c) Rritje graduale e PETCO2 :Ventilim joadekuat.
-Ro/grafi e toraksit për të gjykuar mbi vendosjen e tubit endotrakeal , por shpesh e bërë dhe
çdo ditë për të vlerësuar ecurinë e sëmundjes .

Ndërveprimi ose sinkronizimi Pacient-Ventilator

Kur fëmija nuk merr frymë spontanisht, ventilatori kontrollon respiracionin e tij. Për fëmijët
që kanë frymëmarrje, shkalla e sinkronizimit të efekteve respiratore të pacientit me
ventilatorin mund të ketë efekte klinike sinjifikante. Pacientët bëhen anksioze ndërkohë që
ajri futet në rrugët e frymëmarrjes ato përpiqen të ekspirojnë. Kjo disinkroni shpesh kërkon
ndërhyrjen me agjentë farmakologjikë sedativë (Fentanyli me dozë 1-3 µg/kg/minutë;
Morfina me dozë 0.1-0.2 mg/kg; Lorazepami me dozë 0.05-0.1 mg/kg/dozë çdo 4-6 orë) ose
paralitike (Pancuronium bromide me dozë 0.1 mg/kg/dozë e përsëritur sipas nevojës) e cila
mund të rezultojë në intubim të zgjatur. Disinkronia pacient-ventilator mund të shkaktojë
barotraumë ose dëmtim të mushkërisë nga presioni. Përparimet në ventilatorët mekanikë
tentojnë të përmirësojnë sinkronizimin ventilator-pacient.

26
Kujdesi për rrugët e frymëmarrjes

Lagështimi.
Në fëmijët e vegjël diametri i brendshëm endotrakeal është i vogël dhe bllokohet nga
sekrecionet, prandaj këshillohet lageshtimi i gazeve që i jepet fëmijës.
Një lagështim joadekuat i ajrit të inspiruar çon në rritje të viskozitetit dhe sasisë së
sekrecioneve dhe rrit rriskun për bllokim të rrugëve respiratore dhe tubit endotrakeal. Fluksi i
gazeve që kalon npm tubit endotrakeal jo vetëm duhet lageshtuar 100%, por edhe duhet
ngrohur me një temperaturë të përafërt me atë të trupit. Këshillohet ngrohja sipas moshës:
 Tek neonati: 32-34 0 celcius
 Tek infantet dhe fëmijet e vegjel: 30-320 celcius
 Adoleshentet : 28-300 celcius
Kujdes nga ngrohja më e madhe , sepse rezulton në kondensim të ujit brenda tubit,
bronkospazëm dhe rritje të temperaturës së trupit të fëmijës.

Aspirimi
Është një metodë për heqjen e sekrecioneve, që ka për qëllim mbajtjen “pastër” të tubit
endotrakeal. Megjithatë, aspirimi është metodë më pak efektive e heqjes së sekrecioneve,
sesa vetë kolla intriseke e pacientit. Aspirimi duhet bërë kur ka evidencë të grumbullimit të
sekrecioneve ose bllokimit të tubit prej tyre. Pacientët me trakeit ose bronkiolit mund të
aspirohen shpesh, çdo disa minuta, ndërsa pacienti komatoz, me mushkëri normale, një herë
në disa orë. Aspirimi i panevojshëm dhe i pakujdesshëm mund të dëmtojë mukozën dhe të
stimulojë shtim të sekrecioneve. Masa e kateterit të aspirimit është dyfishi i masës së tubit
endotrakeal ( masa më e afërt në French). Nëse sekrecionet jane të trasha, futet 0.5-2 ml
sol.fiziologjik në tubin endotrakeal, para aspirimit , për të lehtësuar heqjen e tyre. Kateteri
aspirues duhet futur deri në majën e tubit endotrakeal dhe jo në karinë ose në bronket
kryesore. Çdo aspirim nuk duhet të zgjasi më shumë se 5-10 sekonda. Pas aspirimit duhet
bërë ventilim manual me ambu për të parandaluar atelektazat dhe për hipoksinë apo
hiperkarbinë që mund të zhvillohet gjatë aspirimit. Gjatë aspirimit të sekrecioneve mund të
ndodhë hipoksemia, sepse gjatë aspirimit ndryshon PEEP-i. Për të mënjanuar këtë përdoren
adaptorë që mbajnë PEEP-in në këtë procedurë. Komplikacione të tjera të aspirimit janë
pneumotoraksi, rritja e presionit endokranial dhe bakteremia. Bradikardia dhe aritmitë
ndodhin nga hipoksia. Në këto raste ndërpritet menjëhere fizioterapia dhe fëmija vendoset në
ventilim me oksigjen 100%.

Fizioterapia

Fizioterapia torakale ka për qëllim të eliminojë sekrecionet e rrugëve respiratore, të hapi

unitetet pulmonare që janë atelektazike, të përmiresojë ventilimin dhe mekanikën pulmonare.
Këto objektiva arrihen nëpërmjet drenimit postural, perkusionit dhe vibrimit të toraksit.
Fizioterapia e toraksit nuk është e nevojshme për të gjithë të sëmurët në repartin e terapisë
intensive. Indikacionet për aplikimin e saj përfshijnë atelektazën akute pulmonare,
pneumoninë dhe në të gjitha sëmundjet që shoqërohen me shtim të sekrecioneve si fibroza
cistike e pankreasit, bronkoektazia dhe abcesi pulmonar.Duhet të kihet kujdes kur kjo
procedurë aplikohet për të sëmurin që ka rrisk për hemoragji si në çrregullimet e koagulimit,
në tuberkulozin aktiv, në hemoptizitë si dhe në trakeostomën e bërë brenda 24 orëshit të parë.
Fizioterapia është e dëmshme në traumat pulmonare, në frakturat e brinjëve, në fraxhilitetin e

27
kockave, në pneumotoraks dhe në rritjen e presionit endokranial. Kur kryhet fizioterapia në të
sëmurët e ventiluar duhet një person i dytë të kujdeset për pozicionin e tubit endotrakeal.

9.4. Komplikacionet e ventilimit invaziv

Komplikacione të intubimit
Kur intubimi bëhet brutal dhe i shpejtë mund të japi trauma të laringut, të faringut, të trakesë
dhe të dhëmbëve. Nëse përdoret tub trakeal i gjerë mund të zhvillohet edema subglotide dhe
laringeale. Nëpërmjet tubit mund të kalojnë sekrecionet e infektuara nga faringu ose kaviteti
nazal për në trake, ose të dëmtohen rrugët respiratore nga përdorimi i gazeve të thata të
palagështuara. Shkëputjet aksidentale nga ventilatori, gabime në rrjedhjen e gazeve,
ekstubimi padashje mund të kërcënojnë jetën e fëmijës së sëmurë. Në komplikacionet e
vonshme futen granulomat e kordave vokale, trakeomalacia, stenoza trakeale, ulceracionet
arytenoide dhe sinoziti. Ky i fundit ndodh gjatë intubimeve nazale.

Komplikacionet e presionit pozitiv (Barotrauma dhe << volumotrauma>>)

Ventilimi mekanik i pulmoneve me kompliancë të ulur dhe me rezistencë të rritur të rrugëve
respiratore mund të çojnë në efekte negative të barotraumës. Manifestimet e saj janë
pneumotoraksi, pneumomediastini, pneumoperitoneumi dhe emfizema. Me barotraumë
kuptohen dëmtimet që ndodhin nga rritja e presionit i cili shkakton efekte negative gjatë
ventilimit mekanik si rezultat i distensionit të shtuar të alveolave. Me volumotraumë
nënkuptohet shkatërrimi celular gjatë ventilimit mekanik si deskuamimi dhe dëmtimi
epithelial si dhe dalja e proteinave brenda alveolit.

Toksiciteti i oksigjenit.
Është vështirë të tregosh për problemin e toksicitetit të oksigjenit tek të sëmurët në terapinë
intensive. Në studimet që janë bërë tek vullnetarët ka rezultuar që në respirim të oksigjenit
90-95% në 24 orët e para ndjehet dhimbje gjoksi, ulje të sasisë së mukusit trakeal, pra tharje e
trakesë, trakeobronkit dhe rritje e permeabilitetit alveolar. Mbas 24-48 orësh kapaciteti vital,
komplianca pulmonare ulen, rritet sipërfaqja e vdekur dhe shuntet intra pulmonare.
Përqendrime të larta të O2 eleminojnë sasinë normale të nitrogenit në alveolë, duke çuar
kështu në instabilitet të njësive respiratore dhe atelektaza.
Eksperimentet në kafshët kanë treguar që marrja e oksigjenit 100% për disa ditë mund të jetë
letale nga dëmtimi i pulmoneve. Në pacientin e intubuar , ekspozimi në oksigjen në një
FiO2=100% shkakton dëmtime alveolare edhe brenda 12 orësh dhe një FiO2>60% për më
shumë se 48 orë paraqet risk sinjifikant për toksicitet të retinës ose për zhvillimin e
bronkodisplazisë pulmonare, npm.radikaleve të lira.
Në përgjithësi pranohet që oksigjeni 100% mund të përdoret deri në 24 orë ndërsa oksigjeni
40% mund të përdoret pa përcaktim.

Infeksioni
Pneumonia e fituar në spital dhe infeksionet janë të zakonshme tek fëmijët e intubuar dhe
rrisku për infeksione rritet me zgjatjen e qëndrimit në TIP, po aq sa me zgjatjen e intubimit.
Mikrobet gram negative janë shpesh shkaktarë të infeksioneve nosokomiale në terapinë
intensive. Larja e duarve me solucione baktericide, përdorimi i teknikave aseptike gjatë
manipulimit tek të sëmurët, kontrolli i vazhdueshëm bakteriologjik i ambientit e tjera
përbëjnë strategjinë për prevenimin e infeksioneve në repartet e terapisë intensive.

Likidet dhe suporti nutricional gjate ventilimit mekanik

28
Fëmija me insuficiencë respiratore është në rrisk për të zhvilluar edemë pulmonare si pasojë e
rritjes së permeabilitetit kapilar . Për më tepër ventilimi me presion pozitiv është i shoqëruar
me rritje të hormonit antidiuretik (ADH), kështu që veshka rrit mbajtjen e ujit. Për këtë arsye
fëmija me isuficiencë respiratore duhet të marrë afërsisht 66-75% të nevojave për likide kur
volumi intravaskular dhe perfuzionimi sistemik është adekuat. Administrimi me “bujari” i
likideve mund të çojnë në edemë pulmonare dhe keqësim të insuficiencës respiratore.
Nevojat kalorike duhen llogaritur dhe modifikuar në përputhje me temperaturën, gjendjen
hipermetabolike dhe aktivitetin e ulur fizik.
Meqenëse koeficienti respirator i karbohidrateve e tejkalon atë të yndyrnave, do të ishte e
këshillueshme te siguronim një porcion të lartë të kalorive me yndyrna. Administrimi i një
sasie të lartë të karbihidrateve mund të rrisë prodhimin e CO2 dhe të çojë në hiperkarbi, për
pasojë të keqësojë insuficiencën respiratore tek një pacient me ventilim të stabilizuar më parë.
Emulsionet me lipide I/V në insuficiencën respiratore të rëndë shmangen, sepse një nivel i
lartë i triglicerideve kompromenton shkëmbimin e gazeve dhe rrit hipoxeminë.
Ushqimi jepet me sondë nazo-gastrike në mungesë të refluksit gastro-ezofageal. Në
prezencën e refluksit, duhet konsiderur ushyerja transpilorike.

9.5. Shkëputja nga ventilatori invaziv

Shkëputja nga ventilacioni mekanik është graduale. Një shkëputje e suksesshme varet nga
gjendja e përgjithshme e pacientit, nga funksioni i sistemit respirator dhe kardiovaskular.
Shkëputja nga ventilatori nuk duhet të bëhet në rastet që persiston hipoksia, disfunksioni i
organeve, konfuzioni mendor ose axhitimi. Probleme të zakonshme që zgjatin shkëputjen
përfshijnë:
- një infeksion bronkopulmonar i patrajtuar plotësisht ose me bronkospazma
- sekrecione të shumta në rrugët e frymëmarrjes
- malnutricion
- tuba të vegjël endotrakealë
Më poshtë po paraqitim udhëzuesit kryesorë për shkëputjen nga ventilacioni mekanik.
o Një status mental i mirë( aktiv, alert)
o PaO2>60 mmHg me FiO2<0.5
o PEEP<5 cm H2O
o PaCO2 i pranueshëm me një ph normal
o Kapaciteti vital > 10-15 ml/kg
o Ventilacioni në minutë <10 l/minutë me një Fr<25 në minutë
o PIP< 25 cm H2O
o Ventilim spontan npm tubit (me ose pa CPAP) për 1- 4 orë, me EAB të ruajtur , pa rritje
të rendesishme të frekuencës respiratore, frekuencës kardiake ose të gjendjes së
përgjithshme.
Fillohet me ventilimin në regjimin intermittenet mandatory ventilation duke pakësuar
gradualisht frekuencën respiratore. Ose alternativë tjetër është që të fillohet me presionin
support dhe kur ventilimi spontan është i stabilizuar kalohet në CPAP e cila është një strategji
për të luftuar atelektazën.
Procedurat e ekstubimit fillohen në mëngjes. Ngrihet koka 40-90 gradë. Edukohet pacienti
për procedurën, kur kjo është e mundur. Vlerësohen shenjat vitale. Përgatitet një burim O2
me FiO2 të lartë, të lagështuar pranë shtratit të pacientit. Ekipi qëndron në gatishmëri për
riintubim të mundshëm. Bëhet një aspirim i kujdesshëm i rrugëve respiratore. Në rast tubi
me “cuff” shfryhet cuff-i . Hiqet tubi dhe administrohet O2 me FiO2 të lartë. Nxitet kollitja

29
dhe aspirohet sipas nevojës. Vlerësohen shenjat vitale si dhe prania e laringospazmës (stridor
në auskultacion me stetoskop).
Administrimi i Dexametazonit (0.5-2 mg/kg/në ditë, max 10 mg, i/v çdo 6 orë i filluar 24 orë
para intubimit dhe vazhduar për 4-6 doza pas intubimit) redukton obstruksionin e rrugëve
respiratore pas ekstubimit. Nëse obstruksioni ndodh nebulizimi me adrenalinë ose heliox
është i nevojshëm.
Në rast hipoksemie progresive, hiperkapnie, acidoze ose laringospazme që nuk i përgjigjet
terapisë femija riintubohet.

10. Insuficienca respiratore refraktare ndaj Ventilimit invaziv

Në insuficiencën refraktare ndaj ventilacionit mekanik përdoret: Inhalacioni me oksid Nitrik,

Zëvendesimi me surfactant,Ventilimi me frekuencë të lartë, Ventilimi me likid
(perfluorocarbon) ose Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). (29-47)

Inhalacioni me oksid nitrik

Nga të gjitha terapitë e reja oksidit nitrik i është kushtuar me shumë vëmendje 7 vitet e fundit.
NO aktivizon guanilatciklazën duke rritur nivelin intracellular të GMPc dhe duke dhënë
relaksimin e muskujve. Suksesi i NO si vazodilatator selektiv e bën atë një agjent ideal
terapeutik për hipertensionin pulmonar arterial dhe çrregullimet e raportit V/Q, të cilat çojnë
në hipoksemi. Administrimi i NO në hipertensionin pulmonar bën që ky të arrijë në zonat e
ventiluara, por me perfuzion të varfër duke reduktuar presionin arterial pulmonar, rrisin
oksigjenimin arterial dhe përmirësojne raportin V/Q, pa dhënë vazodilatacion sistemik.
Studimet kanë treguar se kishim një përmirësim të PaO2 1-2 minuta pas fillimit të terapisë.
Dozat optimale të NO ishin 20 ppm në neonatë dhe 10 ppm në fëmijë. NO është një molekulë
e paqëndrueshme,e cila duke vepruar me O2 formon sasi të mëdha të oksideve të
nitrogenit,nga të cilat shumë toksik është dioksidi i nitrogenit, koncentrimi i të cilit nuk duhet
të kalojë 2ppm.

Zëvendesimi me surfaktant

Surfaktanti është një mixturë komplekse që ul tensionin sipërfaqësor të alveolave. Ai

është i përbërë nga shumë fosfolipide dhe të paktën tre proteina Fëmijët me sasi joadekuate
zhvillojnë detres respirator. Për këtë arsye surfaktanti ka një rol primar në trajtimin e
sëmundjes së membranave hyaline, ndërsa roli i saj në ALI pas periudhes neonatale nuk është
i studiuar mirë. Efikasiteti i tij është në qendër të studimeve klinike dhe laboratorike. Këto
përfshijnë mënyrën e administrimit, kohën e administrimit etj.
Exosurfi administrohet në dozën 67,5 mg fosfolipid/për kg gradualisht për 15-40 minuta, me
ndryshim të pozicionit të fëmijës për të lehtësuar shpërndarjen. Një mbikqyrje e kujdesshme
është e nevojshme gjatë trajtimit. Rënia e saturimit, bradikardia dhe apnea janë efekte anësore
të shpeshta pavarësisht se administrimi bëhet ngadalë dhe në sinkroni me inspirimin.
Shpejtësia e perfuzionit varet nga toleranca e fëmijës. Disa fëmijë kanë një përmirësim të
shpejtë të kompliancës kështu që duhet patur kujdes rregullimi i parametrave të ventilatorit
për të shmangur një pneumotoraks sekondar. Të tjerë kanë një hipoksi kalimtare, kështu që
kërkojnë një O2 shtesë. Hemorragjia pulmonare është një tjetër komplikacion, më i rrallë dhe
që ndodh zakonisht në fëmijët me peshë të vogël si dhe ato me duktus Botali apertum. Rrisku
ulet me trajtim prenatal me glukokortikoide dhe postnatal në DBA me indometacinë ose
ligaturë.
(Raporti lecitinë/sfingomielinë është një tregues i maturitetit të pulmonit dhe përbën testin më
të përdorshëm për të vlerësuar surfaktantin pulmonar)

30
Ventilacioni me frekuencë të lartë

Është përdorur me shumë sukses në IRA në fëmijë. Studimet krahasuese të HFV dhe
ventilacionit mekanik konvencional kanë arritur në përfundimin se HFV përmirëson
mbijetesën, pakëson barotraumën dhe ul kërkesat për O2 në 30 ditë. HFV shpërndan VT të
vogla (1-3 ml/kg) me një frekuencë të lartë 300-2400 frymëmarrje në minutë. Gjatë HFV
përdoret PEEP i lartë me I/E = 1:1 pa përdorur PIP të lartë.

Ventilimi me likid (perfluorocarbon)

Nëpërmjet ventilimit me perfluorocarbon mbushen alveolat dhe ulet tensioni sipërfaqësor i

tyre. Perfluorocarbon ka një peshë molekulare të lartë, dyfishin e densitetit të ujit dhe është
radioopak. PFC ka një tension sipërfaqësor të ulët, ka një aftësi të shkëlqyer të tretë O 2 dhe
CO2, ka viskozitet të ulët dhe aftësi avulluese të lartë. Aftësia e lartë shpërndarëse dhe
tensioni i ulët sipërfaqësor e lejon atë të veproj si surfaktant.
Në këtë mënyrë likidi shpërndahet lirisht në rrugët respiratore dhe në alveolat. Përmirëson
kompliancën dhe mban hapur alveolin, shumë e rëndësishme kjo për atelektazën pulmonare.
Raporti V/Q përmirësohet me uljen e rezistencës në rrugët respiratore dhe si rezultat
përmirësohet shkëmbimi i gazeve. Sasia e likidit që futet në tubin endotrakeal është 20-
30ml/kg. Zgjatet koha e inspirimit dhe e ekspirimit. Aplikohet për 5 ditë. Koncepti i likidit
ventilator ekziston prej kohësh, kur u vu re se mushkëria toleronte lavazhin me sasi të gjëra të
solucionit fiziologjik. Dekadat e fundit, studimet kanë vlerësuar aftësinë e
perflurokemikaleve për të rritur shkëmbimin e gazeve dhe për të përmirësuar funksionin e
mushkërisë në ALI.
Ventilimin me perfluorocarbon realizohet me dy teknika:
-Ventilacion i plotë me likid
-Ventilacion i pjesshëm me likid.(Këtu janë përqëndruar më shumë studimet).
Nga ana tjeter likidi ka dhe efekt lavazhi, sepse mobilizon eksudatin alveolar në rrugët
centrale, të mundshme për tu aspiruar.

ECMO

Përdorimi i saj në IRA ka rritur mbijetesën. ECMO është një forme bypassi kardiopulmonar.
Realizohet me dy mënyra:
-Venoarteriale
-Venovenoze.
ECMO ka gjetur aplikim në suportin e fëmijëve me aspirim të mekoniumit, hernie
diafragmale kongenitale, insuficiencë kardiake, në pritje për trapiantin e zemrës P.sh.në
miokardit, kardiomiopati ose anomalitë kongenitale të zemrës. ECMO është e sukseshme dhe
në IRA. Ajo nuk kuron sëmundjet pulmonare, por mban në qetësi sistemin kardiovaskular
dhe respirator. Natyrisht në qendrat ku ECMO përdoret më shpesh prognoza është më e mirë
sesa në qëndrat me më pak eksperiencë.

Transplanti i pulmonit

Në rastet kur sëmundja pulmonare që çon në IRA është irreversibël, transplanti i

pulmonit mund të ishte i vlefshëm, por kjo procedurë është shumë komplekse. Në mbarë
botën janë bërë rreth 400 transplante zemër-mushkëri dhe mbi 580 transplante të mushkërisë
(njërës ose të dyjave).

31
 11. SITUATA TE VECANTA KLINIKE ME INSUFICIENCE RESPIRATORE
AKUTE

11.1.Epiglotiti
Epiglotiti është një urgjencë mjekësore e karakterizuar nga obstruksion shumë i rëndë dhe
akut i rrugëve të frymëmarrjes, me edemë të shprehur të epiglotisit dhe indeve përreth tij.
Fëmija shpesh paraqet një zë të mbytur dhe kollë të dobët ose pa kollë, në kontrast me kollën
lehëse dhe ngjirjen e zërit që vëmë re tek fëmijët me laringotrakeobronchitis. Shfaqja e
sëmundjes është e papritur. Shenjat e para janë dhimbja e fytit dhe disfagia, temperaturë e
lartë (>39 gradë Celsius), pa kollë, letargji, me stridor të lehtë inspirator dhe me vështirësi të
frymëmarrjes që sa vjen e shtohet brenda 3-6 orëve, me tërheqje suprasternale, takikardi dhe
ulje të zhurmave të frymëmarrjes. Tipik është pozicioni i ulur dhe i palëvizur i fëmijës, me
mjekrën pak të ngritur, goja e hapur dhe jargët ( rrjedhje të pështymës). Këta të sëmurë duken
shumë anksiozë, toksikë, të zbehtë, me qarkullim periferik të varfër (sin e septicemi). Për
arsye se fyti është shumë i dhimbshëm, ata refuzojnë të flasin , janë të paaftë të pijnë lëngje
apo të gëlltisin pështymën. Shqetësimi i fëmijës dhe veçanërisht përpjekjet për ta shtrirë atë
për ti egzaminuar fytin ose futja e sondës për ta aspiruar, mund të provokoj një bllokim total
dhe vdekje, prandaj këto përpjekje duhet të shmangen. Shenja të vonshme përfshijne apatin,
cianozën dhe çrregullime të ritmit kardiak përfshi bradikardinë dhe ekstrasistolat
ventrikulare.

Karakteristikat Krup Epiglotit

Shfaqja Pas disa ditësh Për disa orë
Fillim me rrufë Po Jo
Kolla E rëndë, lehëse E lehtë ose mungon
Aftësi për të Po Jo
pirë
Jargë Jo Po
Pamja e jashtme Jo e mirë Shumë toksike
Temperatura <38.5 o C > 38.5oC
Stridor I ashpër, gërryes I butë
Zëri I ngjirur Refuzon të flasë, zë i mbytur

Tabela 8.Dallimi i shenjave klinike të krupit me epiglotitin

Fëmija që dyshohet për epiglotit duhet mbajtur në qetësi, i pashqetësuar derisa të bëhet
intubimi nga një personel i kualifikuar në një sallë operatore duke perdorur anestezi me
inhalacion (Halotan dhe O2 100%),sedativet dhe miorelaksantet nuk perdoren. Oksigjeni
duhet administruar me teknikën e “ rrjedhjes së thjeshtë” ose me një maskë të përshtatshme,
por pa e sforcuar fëmijën. Fëmijët e mëdhenj me epiglotit të rëndë mund të preferojnë të
qëndrojnë ngritur dhe nuk duhen detyruar të shtrihen, pasi kjo mund të kompromentojë
lëvizjet e diafragmës dhe mund të precipitojë të qarë dhe laringospazëm. Nuk ka të dhëna që
trajtimi me adrenalinë dhe steroide me nebulizim të kenë efekte të kënaqshme. Fëmija do të
intubohet pas anestezisë me anestetikë të gaztë. Kjo duhet bërë nga një anestezist me
eksperiencë. Nën efektin e anestezisë fëmija shtrihet dhe nëpërmjet laringoskopit intubohet.
Intubimi trakeal mund të jetë i vështirë, për shkak të edemës së theksuar dhe inflamacionit të
epiglotisit. Mund të jetë e nevojshme vendosja e një tubi endotrakeal të një mase më të vogël
për moshën, për shkak të edemës laringeale. Shumë rrallë intubimi nuk mund të realizohet
për shkak të laringospazmës , në këtë rast është e nevojshme trakeostomia. Pasi realizohet
intubimi fëmija vendoset në ventilacion mekanik me presion të ulët me FiO2 nga 0.25 deri në
32
0.40. Tubi endotrakeal duhet fiksuar mirë, sepse ekstubimi spontan mund të jetë kërcënues
për jetën e fëmijës, pasi riintubimi mund të jetë jashtë mase i vështirë. Menjëherë pasi
sigurohet kalueshmëria e rrugëve respiratore, merret hemokultura dhe fillohet trajtimi
intravenoz me Cefotaxime ose me Ceftriaxone. Pas intubimit fëmija nuk duhet ushqyer për 4
orë ose më shumë, derisa të jetë e sigurt që riintubimi nuk është i nevojshëm. Kaloritë e
nevojshme sigurohen me rrugë intravenoze. Me trajtimin e përshtatshëm fëmijët mund të
extubohen pas 24-36 orësh dhe të shërohen brenda 3-5 ditëve. Në rast se arresti
kardiorespirator ndodh para intubimit, duhet tentuar ventilimi me ambu me FiO2 = 1.0 .
Ventilimi mund të mos jetë efektiv kur inflamacioni është shumë i rëndë.
Në rast se obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes nuk të lejon ventilimin, atëherë duhet bërë
cricothyrotomy, e cila do të lehtësojë shpërndarjen e oksigjenit, por eleminimi i CO2 nuk do
të jetë shumë efektiv dhe për pasojë do të kemi hipercarbi. Komplikacionet si dëmtimet nga
hipoksia cerebrale, edema pulmonare akute dhe infeksione të tjera serioze nga Haemofilus
influenzae janë të rralla. Në vendet ku realizohet vaksinimi për HiB, profilaksia në familjarët
e pacientit nuk rekomandohet përjashto fëmijët nën moshën 2 vjeç, tek të cilët nuk është
realizuar imunizimi me HiB si dhe në rastet kur në familje ka fëmijë me imunitet të
kompromentuar. Profilaksia bëhet me rifampinë 20mg/kg p/os një herë në ditë për 4 ditë
(maximumi i dozës 600mg)

11.2. Trupat e huaj në rruget e frymëmarrjes

- Nëse dyshohet për trup të huaj në rrugët e frymëmarrjes që nuk ka dhënë bllokim komplet
(fëmija është në gjendje të lëshoje tinguj apo të kollitet) – mos ndërhy.
Kërko ndihmë dhe lejo fëmijën të kollitet, pasi kjo mund të cojë në eleminimin me anë të
kollës të obstruksionit nga trupi i huaj.
- Nëse dyshoni bllokim të plotë nga trupi i huaj të rrugëve të frymëmarrjes (fëmija është pa
tinguj, i paftë të kollitet, i paaftë të marrë frymë në mënyre adekuate), zbato manovrat e
manuale sipas moshes:
o <1 vjec - Apliko 5 goditje të përsëritura pas shpine (midis dy skapulave) dhe 5 shtypje
në gjoks.
o >1 vjec - manovra Heimlich
- Nëse fëmija është pa ndërgjegje, fillo ringjalljen kardiopulmonare, duke filluar me
shtypjet torakale (edhe nëse pulsi është prezent), derisa ekspertë shtesë te jenë të
vlefshëm. Shtypjet torakale mund të ndihmojnë zhvendosjen e trupit të huaj.
- Para se të japim frymëmarrje, vërejmë gojën. Nëse shikoni që trupi i huaj është në gojë
dhe mund të hiqet lehtësisht, hiqeni atë.
- Kujdes! Mos kërko të heqësh trupin e huaj me gishta në mënyrë të verbër, pa e parë, pasi
kjo mund ta shtyjë trupin e huaj më tej në rrugët e frymëmarrjes. Për më tepër, mund të
shkaktojë trauma ose hemorragji.

11.3. Anafilaksia

- Administro epinephrine i/m cdo 10-15 minuta sipas nevojës. Përsërit dozat sipas nevojës.
- Trajto bronkospazmën (Wheezing) me albuterol me nebulizim. Bëj nebulizim të
vazhdueshëm nëse indikohet. (Bronkospazëm e rëndë)
- Në rast dekursi të rëndë respirator, paraprij shtimin e mëtejshem të edemës laringeale dhe
përgatit intubimin endotrakeal.
- Administro i Diphenhydramines dhe anti H2 receptorëve (ranitidine) i/v.
- Administro Methylprednizolon ose një kortikosteroid ekuivalent i/v.
- Trajto paraleleisht hypotensionin.

33
 12. Bibliografia
1. Hammer J. Acute respiratory failure in children. Paediatr Respir Rev 2013;14:64-69.

2. Gerein RB, Osmond MH, Stiell IG, et al. What are the etiology and epidemiology of out-
of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest in Ontario, Canada? Acad Emerg Med 2006;
13:653.
3. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al. First documented rhythm and clinical
outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006; 295:50.
4. McNally B, Robb R, Mehta M, et al. Out-of-hospital cardiac arrest surveillance ---
Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES), United States, October 1, 2005--
December 31, 2010. MMWR Surveill Summ 2011; 60:1.
5. Pediatric Advanced Life Support Provider Manual. Ralston, M, et al (Eds), American
Heart Association, Subcommittee on Pediatric Resuscitation, Dallas, 2006, p.33.
6. O'Dempsey TJ, Laurence BE, McArdle TF, et al. The effect of temperature reduction on
respiratory rate in febrile illnesses. Arch Dis Child 1993; 68:492.
7. Gadomski AM, Permutt T, Stanton B. Correcting respiratory rate for the presence of
fever. J Clin Epidemiol 1994; 47:1043.
8. Margolis P, Gadomski A. The rational clinical examination. Does this infant have
pneumonia? JAMA 1998; 279:308.
9. Poets CF, Southall DP. Noninvasive monitoring of oxygenation in infants and children:
practical considerations and areas of concern. Pediatrics 1994; 93:737.
10. Dieckmann RA. Pediatric assessment. In: APLS: The Pediatric Emergency Medicine
Resource, Gausche-Hill M, Fuchs S, Yamamoto L. (Eds), Jones and Bartlett, Sudbury
2004. p.20.
11. Advanced Life Support Group (2012) Advanced Paediatric life support: the practical
approach. Oxford:Wiley Blackwell
12. O’Leary,F.Hayen,A.Lockie,F and Peat,J (2014) ‘ Defining normal ranges and centiles for
heart rate and respiratory rates in infants and children: a cross-sectional study of patients
attending an Australian tertiary hospital paediatric emergency department’ Arch Dis
Child DOI:10.1136/archdischild-2014-307401 accessed 10/11/2015
13. Royal Children’s Melbourne Clinical Guidelines (2015) Assessment of Severity of
Respiratory Conditions website accessed 10/11/2015
14. Frazier M, Cheifetz I. The role of heliox in paediatric respiratory disease. Paeditr Respir
Rev.2010;11:46-53.

15. Pfleger A, Eber E. Management of acute severe upper airway obstruction in children.
Paeaitr Respir Rev 2013;14:70-77.

16. Chameides L, Samson R, Schexnayder S, Hazinski F. Pediatric AdvancedLife Support:

Provider Manual. Dallas, TX: American Heart Association; 2011.

34
17. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Guideline.
Thorax 2002; 57:192-211.

18. Medina A., Pons M., Martinon-Torres F. Non-invasive ventilation in pediatrics. 2nd
edition. 2010 Barcelona.

19. Nava S., Fanfulla F. Ventilazione meccanica non invasiva.2010 Springer-Verlag Italia.

20. Mayordomo-Colunga J., Medina A., Rey C., Diaz J., Concha A., Arcos ML. Predictive
factors of non invasive ventilation failure in critically ill children prospective
epidemiological study. Intensive Care Medicine. 2009,35(3): 527-36.
21. Munoz-Bonet JI, Flor-Macian EM, Brines J, Rosello-Millet PM, Cruz Llopis M, Lopez-
Prats Jl, et al. Predictive factors for the outcome of noninvasive ventilation in pediatric
acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11(6)675-80.
22. Nitu ME, Eigen H. Respiratory failure. Paeditr Rev.2009;19:249-56.

23. Thomson M. How well do vital signs identify children with serious infections in
paediatric emergency care? Arch Dis Child.2009;94:888-893.

24. Krauss BS, Harakal T, Fleisher GR. The spectrum and frequency of illness presenting to a
pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care 1991; 7:67.
25. Donoghue AJ, Nadkarni V, Berg RA, et al. Out-of-hospital pediatric cardiac arrest: an
epidemiologic review and assessment of current knowledge. Ann Emerg Med 2005;
46:512.
26. Murphy SL, Kochanek KD, Xu J, Arias E. Mortality in the United States, 2014. NCHS
Data Brief. 2015 Dec. no. 229:1-8. [Medline]. [Full Text].

27. Naiditch JA, Barsness KA, Rothstein DH. The utility of surgical lung biopsy in
immunocompromised children. J Pediatr. 2013 Jan. 162(1):133-6.e1. [Medline].

28. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and treatment of respiratory
illness in children and adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems
Improvement (ICSI); 2008

29. Jan. de Klerk A. Humidified high-flow nasal cannula: is it the new and improved CPAP?.
Adv Neonatal Care. 2008 Apr. 8(2):98-106. [Medline].

30. Ralstonia associated with Vapotherm oxygen delivery device--United States, 2005.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005 Oct 21. 54(41):1052-3. [Medline].

31. Spence KL, Murphy D, Kilian C, McGonigle R, Kilani RA. High-flow nasal cannula as a
device to provide continuous positive airway pressure in infants. J Perinatol. 2007 Dec.
27(12):772-5. [Medline].

32. Campbell DM, Shah PS, Shah V, Kelly EN. Nasal continuous positive airway pressure
from high flow cannula versus Infant Flow for Preterm infants. J Perinatol. 2006 Sep.
26(9):546-9. [Medline].

35
33. Manley BJ, Owen LS, Doyle LW, et al. High-flow nasal cannulae in very preterm infants
after extubation. N Engl J Med. 2013 Oct 10. 369(15):1425-33. [Medline].

34. Wilson PT, Morris MC, Biagas KV, Otupiri E, Moresky RT. A randomized clinical trial
evaluating nasal continuous positive airway pressure for acute respiratory distress in a
developing country. J Pediatr. 2013 May. 162(5):988-92. [Medline].

35. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation

for respiratory failure after extubation. N Engl J Med. 2004 Jun 10. 350(24):2452-60.
[Medline].

36. Habashi NM. Other approaches to open-lung ventilation: airway pressure release
ventilation. Crit Care Med. 2005 Mar. 33(3 Suppl):S228-40. [Medline].

37. Curley MA, Hibberd PL, Fineman LD, et al. Effect of prone positioning on clinical
outcomes in children with acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2005
Jul 13. 294(2):229-37. [Medline].

38. Willson DF, Thomas NJ, Markovitz BP, et al. Effect of exogenous surfactant (calfactant)
in pediatric acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2005 Jan 26.
293(4):470-6. [Medline]. [Full Text].

39. Attridge JT, Stewart C, Stukenborg GJ, Kattwinkel J. Administration of rescue surfactant
by laryngeal mask airway: lessons from a pilot trial. Am J Perinatol. 2013 Mar.
30(3):201-6. [Medline].

40. Bruells CS, Smuder AJ, Reiss LK, Hudson MB, Nelson WB, Wiggs MP. Negative
pressure ventilation and positive pressure ventilation promote comparable levels of
ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in rats. Anesthesiology. 2013 Sep.
119(3):652-62. [Medline].

41. Smith KM, McMullan DM, Bratton SL, Rycus P, Kinsella JP, Brogan TV. Is age at
initiation of extracorporeal life support associated with mortality and intraventricular
hemorrhage in neonates with respiratory failure?. J Perinatol. 2014 Mar 6. [Medline].

42. Conrad SA, Rycus PT, Dalton H. Extracorporeal Life Support Registry Report 2004.
ASAIO J. 2005 Jan-Feb. 51(1):4-10. [Medline].

43. Children’s Healthcare of Atlanta. Available at http://www.lchoa.org/childrens-hospital-

services/critical-care/ECMO-center/Volumes-and-Outcomes. Accessed: 14 January,
2012.

44. Haines NM, Rycus PT, Zwischenberger JB, Bartlett RH, Undar A. Extracorporeal Life
Support Registry Report 2008: neonatal and pediatric cardiac cases. ASAIO J. 2009 Jan-
Feb. 55(1):111-6. [Medline].

45. Extracorporeal Life Support Organization. H1N1 ECLS Registry, Statistics from the
H1N1 Registry (as of May 28, 2010). Available at
http://www.elso.med.umich.edu/H1N1Registry.html.

36
46. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with
eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute
respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med.
1999 Aug. 27(8):1409-20. [Medline].

47. Singer P, Shapiro H. Enteral omega-3 in acute respiratory distress syndrome. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2009 Mar. 12(2):123-8. [Medline].

37