Fiziologjia Patologjike

Sistemi respirator dhe çrregullimet

funksionale të tij

Mësimdhënësi:
Prof. dr Halil Ahmetaj, MD
halili6a@netscape.net
Mekanika e frymëmarrjes
Ekuilibri i forcave:
Mushkëritë tërhiqen brenda dhe lartë.
Kafazi i kraharorit tërhiqet nga jashtë.
Tendosja pasive e diafragmës e tërheq
poshtë.

Ekspiriumi:
Për në nivelin ekspirator në qetësi është
pasiv, vetëm sa e ndërpret
frymëmarrjen.

Inspiriumi:
Nga niveli ekspirator në qetësi
është aktiv kryesisht nëpërmjet kontraksionit të
diafragmës dhe muskujve ndërbrinjor.

Ekspiriumi i sforcuar:
Ekspiriumi përtej nivelit ekspirator të qetë
kërkon forcë e cila shprehet nga muskujt
abdominal.
Struktura themelore e sistemit respirator :
Qendra inspiratore Qendra inspiratore PCO2, PO2, pH në
dërgon impulse ndërpret impulset gjakun arterial
(2 sekonda) (3 sekonda)

Kimioreceptorët

Diafragma
Diafragma dhe Qendrat e
m. interkostal dhe m.
frymëmarrj
eksternë tkurren ndërbrinjor
es
relaksohen
Muskujt
Inspirimi
Ekspirimi respirato
rë

Ventilimi i
mushkërive

Skemë
Skemë ee përgjithshme
përgjithshme e kontrollit
kontrollit të
të frymëmarrjes
frymëmarrjes
 Çrregullimet e ventilimit aleveolar
• A. HIPOVENTILIMI
• B. HIPERVENTILIMI
• C. ÇRREGULLIMET OBSTRUKTIVE TE • B. FUNKSIONET RESPIRATORE TE
VENTILIMIT EDEMA MUSHKERORE
• 1. Obstruksioni endobronkial • C. HIPERTENSIONI MUSHKEROR
• a) Diskrinia dhe edema e mukozës bronkiale • Ç. EMBOLIA MUSHKERORE
• b) Bronkospazma
• 2. Obstruksioni ekzobronkial
• 3. Pasojat e obstruksionit të rrugëve të • IV.Çrregullimet e ritmit të frymëmarrjes
frymëmarrjes FRYMEMARRJA CHEYNE-STOKES
• Ç. ÇRREGULLIMET RESTRIKTIVE TE • Çrregullimet e frymëmarrjes
VENTILIMIT •
•
B. SINDROMI I APNESE GJATE GJUMIT
1. Sëmundjet e kafazit të kraharorit dhe të pleurës
• 2. Sëmundjet e muskujve respirator
• C. SINDROMA E HIPOVENTILIMIT TE
• 3. Sëmundjet e parenkimës mushkërore PERSONAT E TRASHË
• 4. Pasojat e çrregullimeve ventilatore restriktive • Insuficienca respiratore
• D. ÇRREGULLIMET E MARREDHENIES • A. FORMA HIPOKSEMIKE
VENTILIMPERFUZION • B. FORMA HIPERKAPNIKE
• II. Çrregullimet e difuzionit të gazeve • Çrregullimet e funksioneve metabolike
• III.Çrregullimet e qarkullimit të lëngjeve dhe
gjakut në mushkëri të mushkërive. Ndikimi i ndërsjellë i
• A. PATOGJENEZA E EDEMES MUSHKERORE
çrregullimeve funksionale mushkërore
• 1. Edema mushkërore kardiogjene
dhe i funksioneve të organeve tjera
• 2. Edema mushkërore jokardiogjene • A. PASOJAT SISTEMIKE TE
• a) Patogjeneza ÇRREGULLIMEVE MUSHKERORE
• b) Pasojat • B. MANIFESTIMI PULMONAR I
SEMUNDJEVE SISTEMIKE
 Shtypjet në kapilarin arterial Shtypjet në kapilarin venoz
   

Shtypja hidrostatie në iapilar 35 mmHg Shtypja hidrostatie në iapilar 18 mmHg

Shtypja hidrostatie e fuidit në 
Shtypja hidrostatie e fuidit në interstiium 2 mmHg interstiium 1 mmHg

Shtypja neto hidrostatke 33 mmHg Shtypja neto hidrostatke 17 mmHg

Shtypja oniotie në iapilar 24 mmHg Shtypja oniotie në iapilar 25 mmHg

Shtypja oniotie  e fuidit në interstiium 0 mmHg Shtypja oniotie  e fuidit në interstiium 0 mmHg

Shtypja neto onkotke 24 mmHg Shtypja neto onkotke 25 mmHg

Shtypja neto e fltrimit + 9 mmHg Shtypja neto e fltrimit - 8 mmHg

 Shiaqet e hipoisemisë
Mekanizmi Shkaktarët klinik më të shpeshtë
Lartësia mbidetare e madhe
e O2 të inspiruar Fio2) Përmbajtja e ulët e oksigjenit në përzierjen gazore
( e Fio2) (hapësira e mbyllur-Sufukacioni)
 

Mungesë e stmulimit neurologjik në qendrën e frymëmarrjes (mbidozimi

me sedatv ose barna tjera, dëmtmi neurologjik)
Defektet në mekanikën e kafazit të kraharorit (Sëmundjet neuromuskulare,
 Hipoventlimi i alveolave trauma, deformitet e kraharorit, burgosja e ajrit)
 

Obstruksionet e mëdha në rrugët e frymëmarrjes (laringospazma, aspirimi i

trupave të huaj, neoplazma) Zmadhimi i punës respiratore (emfzema, astma
  e rëndë)
 

Astma
  Bronkit kronik
 Parregullsi ventlim-perfuzion Pneumonia
  Sindroma e distresit respirator akut
  Atelektaza
  Embolizmi pulmonar

Difuzioni alveolokapilar i parregullt Edema

Fibroza
Emfzema
Zvogëlimi i perfuzionit kapilar Defektet intrakardiake
Malformacionet arteriovenoze intrapulmonare
 Çrregullimet e ventilimit alveolar
Mushkëritë kanë rol të theksuar në homeostazën e +mjedisit të brendshëm*. Ato kryejnë shkëmbimin e gazeve respiratore,
oksigjenit dhe gazit karbonik. Në kushte fiziologjike, duke e mbajtur ventilimin dhe perfuzionin e hapësirave alveolare në
normale mundësojnë oksigjenimin e rregulltë të gjakut venoz dhe menjanimin e gazit karbonik. Sëmundjet e ndryshme i
dëmtojnë këto funksione themelore të mushkërive duke prishur qoftë ventilimin alveolar, qoftë shkëmbimin e oksigjenit dhe
gazit karbonik në nivel të membranës alveolokapilare, ose të qarkullimit mushkëror. Te shumica e sëmundjeve krahas me
përparimin e ndërrimeve anatomopatologjike jo rrallë janë të pranishme njëherësh edhe disa ndërrime themelore
fiziopatologjike, të cilat pastaj shpien në dispne, ndiesinë subjektive të frymëmarrjes së vështirësuar e të rëndë
• HIPOVENTILIMI Hipoksemia mund të lind edhe në
rrethana të tjera përpos si pasojë e
Vlerat optimale të shtypjes pjesore të oksigjenit në hipoventilimit, mirëpo hiperkapnia
gjakun arterial (PaO2) janë 9,3-14,7 kPa, dhe është karakteristika kryesore e
gradualisht zvogëlohen me moshim. Afërsisht mund të hipoventilimit të hapësirave
shprehen me barazimin: alveolare që përfshijnë pjesën më
PaO2= 13,6 - 0,044 x mosha (vitet) kPa të madhe të mushkërive
(hipoventilimi i vërtetë). Në fakt,
Vlerat normale të shtypjes pjesore të dioksidit të
nga barazimi që paraqet variablat
karbonit në gjakun arterial (PaCO2) janë 4,8-5,9 kPa. nga të cilat varet PaCO2 shihet se
Hipokseminë mund ta shkaktojnë pesë faktorë: madhësia e ventilimit alveolar për
hipoventilimi, difuzioni i çrregulluar, çrregullimi i të është vendimtare.
 Ajo formulë

marrëdhënies ventilim-perfuzion në mushkëri, shantet
(komunikimet) djathtas-majtas dhe inspirimi i ajrit me
duket: VCO VCO
PaCO2  2  2
shtypje të ulët pjesore të oksigjenit.   
Hipoventilimi, si shkaku më i shpeshtë i
hipoksemisë, definohet si gjendje ku hapësirat
VE  VD VA
ku VCO2 shënon prodhimin e CO2,
alveolare nuk mbushen mjaft me ajër të freskët, VE - ventilimin e tërësishëm minutor,
prandaj është i çrregulluar oksigjenimi i gjakut në
VD - ventilimin e hapësirës së vdekur.
kapilarët mushkëror
Ventilimi alveolar defnohet si (VA = VE-
Hipoventilimi alveolar i vërtet shfaqet relativisht rrallë. Mund
të shkaktohet nga sëmundje të cilat e dëmtojnë qendrën
respiratore në tru:
• Insulti cerebrovaskular (lëndimi i trungut truror, poliomieliti bulbar)
• anestetikët
• psikofarmakët (p.sh. barbituratet, glutemida, fenotiazina,
meprobamati) dhe
• analgjetikët opiativ (p.sh. morfna) të cilët frenojnë funksionin e
SNQ,
• sëmundjet neuromuskulare që dëmtojnë funksionin e muskujve
respirator (p.sh. miastenia gravis, tetanozi, polimioziti, distrofa
muskulare),
• lëndimi i kafazit të kraharorit, si dhe
• përparimi i sëmundjeve të parenkimës mushkërore dhe të rrugëve
të frymëmarrjes.
Hiperkapnia në vazhdim shkakton zgjerimin e enëve të gjakut
Hiperkapnia
në tru, rritjen shpieenështypjes
acidozë respiratore.
së lëngut Veprimet
cerebrospinal dhe
patofziologjike
ndërrime të vetëdies shprehen
qe ngaparasëgjithash
somnolenca në sistemin nervor e
(përgjumshmëria)
qendror.
deri te e Gjatë hiperkapnisë
ashtuquajtura ndryshon
narkozë-CO .
rregullimi i
2
frymëmarrjes. Ndjeshmëria e qendrës respiratore rregullohet
Hipoksemia, përveç dëmtimit të funksionit të SNQ, shkakton
për PCO2 më të në
vazokonstriksionin lartë, prandaj
mushkëri, ajo qendër
hipertensionin bëhetsiedhe
mushkëror pandjeshme
ndaj hiperkapnisë.
insufciencën e pjesës së djathtë të zemrës. Për shkak të oksigjenimit të
 HIPERVENTILIMI
Hiperventilimi nënkupton ventilimin më të madh të hapësirave alveolare nga ai që është
i nevojshëm për eliminimin e CO2 (produkt i metabolizmit). Lind për disa shkaqe, p.sh.
gjatë meningjitit ose encefalitit me ngacmimin kimik të receptorëve ose të qendrës së
frymëmarrjes, te lëndimet e ponsit, te çrregullimet psikogjene (psh. te gjendjet e
frikës), ethet, acidoza metabolike, hipoksia, te disa sëmundje mushkërore, për shkak të
disa barërave (psh. salicilatet, adrenalina) etj.
Pasojë e hipokapnisë është alkaloza respiratore, nëse njëkohësisht nuk zvogëlohet
përqendrimi i HCO3- në mënyrë që të mbahet në normale raporti HCO 3- dhe CO2.
Varësisht nga shkalla e alkalozës respiratore, shfaqen simptoma të ndryshme.
Në simptomat jospecifke të hipokapnisë dhe alkalozës bëjnë pjesë:
 lodhja
 dhimja në kokë
 iritabiliteti (ngacmueshmëria)
 hutimi dhe
 marramendja.
Në simptomat karakteristike për ngacmueshmëri të rritur të nervave dhe muskujve të
shkaktuar me hipokapni bëjnë pjesë:
• shtangimi dhe therjet në duar, këmbë, buzë dhe gjuhë,
• spazma karpopedale
• dhimbja
• shtangimi muskulor, si dhe
• konvulzionet.
Kjo i përshkruhet rënies së koncentrimit të Ca ++ të jonizuar në plazmë, sepse në alkalozë
rritet kapaciteti i proteinave të plazmës për ta lidhur Ca ++. Te hiperventilimi zvogëlohet
qarkullimi i gjakut nëpër tru për shkak të vazokonstriksionit të enëve të gjakut në tru.
Iskiemia trunore pjesërisht i shpjegon simptomat qendrore të shkaktuara me hipokapni
ÇRREGULLIMET OBSTRUKTIVE TË VENTILIMIT
Astma bronkiale, bronkiti kronik dhe emfzema e
mushkërive janë sëmundje që ngushtojnë diametrin e
trungut trakeobronkial dhe rrisin qëndresën ndaj
rrymës së ajrit nëpër ato hapësira. Pengesat e tilla të
ventilimit quhen çrregullime obstruktive.
 Obstruksioni endobronkial
Në kuadër të shkaqeve endobronkiale rëndësi kanë:
hipersekretimi i mukusit dhe shtimi në përmbajtjen e tij të
mukopolisakaridit dhe viskozitetit (diskrinia),si dhe ënjtja e
mukozës së rrugëve të frymëmarrjes dhe spazma e muskulatures
së lëmuar të bronkut. Mjaft shpesh ato tri çrregullime janë të
pranishme njëkohësisht, gjë që e vështirëson mjekimin. Në të
vërtet, në mënyrë terapeutike me ndihmën e agonistëve të
receptorëve ß-adrenergjikë dhe derivateve të teoflinës me sukses
evitohet spazma e muskulit të lëmuar, kurse në dy komponentat
tjera të obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes ndikohet më
Diskrinia
vështirë. dhe edema e mukozës së bronkeve
Sasia e tepërt e mukusit, që njëherësh për shkak të përmbajtjes së
shtuar të mukopolisakaridit është më viskoz (diskrinia), e mbulon në
mënyrë difuze murin e brendshëm të rrugëve të frymëmarrjes, duke
ngushtuar zgavrën (lumenin). Prodhimi ditor i mukusit (jargës)
rritet, prandaj më së shpeshti arrin deri në 100 ml, e jo rrallë edhe
më se 300 ml. Në rast infeksioni bakterial mukusi shpesh herë ka
pamjen e qelbit
stimulimi stimulimi
joimunologjik: imunologjik:
infeksioni viral, fizik aktivizimi qelizor antigjeni
dhe kimik

mastocitet, qelizat
epiteliale, makrofagët,
eozinofilet, limfocitet
sistemi nervor
autonom:
-refleksi aksonal mediatorët inflamatorë
-neuropeptidet kontraksioni i muskujve
të lëmuar, kemotaksa

Reaksioni granulocitar:
neutrofilet, eozinofilet
bazofilet, mononuklearët
e aktivizuar, limfocitet

inflamacioni

edema, infiltrimi qelizor,

fibroza subepiteliale,
tajimi i mukusit,
rritja e përshkueshmëris së
kapilarëve
Fizioologjia Patologjike e astmës bronkiale

hiperreaktiviteti

astma
 Pasojat e obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes
• Çrregullimet obstruktive të ventilimit
•
mushkëror kanë disa pasoja.
• Rritja e rezistencës ndaj rrjedhjes së ajrit
shkakton rritje të vëllimit të gazit në
mushkëri (volumen pulmonum acutum),
d.m.th. shfaqjen e emfizemës mushkërore
obstruktive.
• Te të sëmurët me sëmundje kronike
obstruktive të mushkërive ekziston
marrëdhënie e drejtë në mes te rezistencës •
bronkiale dhe vëllimit të gazit intratorakal.
• Obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes
ndikon shumë në shtypjen intrapleurale, dhe
atë gjatë inspiriumit dhe ekspiriumit.
• Sa më i shprehur të jetë obstruksioni aq më
negative do të bëhet shtypja intrapleurale në
fund të inspiriumit, kurse në fund të
ekspiriumit i afrohet shtypjes atmosferike,
madje te rezistenca bronkiale shumë e rritur
(12 e më shumë kPa x L-1 x s) bëhet
pozitive.
• Kjo shtypje pozitive në fund të ekspiriumit e
zvogëlon prurjen venoze të gjakut në
gjysmën e majtë të zemrës.
Në rast se shtypja pozitive intrapleurale e
tejkalon shtypjen intrabronkiale , ka mundësi që
proksimalisht nga pika e shtypjes së njëjtësuar
(angl. equal pressure point) do të shkaktojë
ngushtim plotësues të rrugës së frymëmarrjes.
Pika e shtypjes së barazuar shënon vendin e
barazimit të shtypjes intrabronkiale dhe
intrapleurale. Ky mekanizëm i ngushtimit
plotësues të rrugës respiratore luan rol të madh
në zvogëlimin e mundësisë së përballimit të
angazhimit fizik dhe efikasitetit të kollës.
Te obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes dallimi
në mes të shtypjes intraalveolare dhe shtypjes
atmosferike në inspirium dhe ekspirium duhet të
rritet në mënyrë që hapësirat alveolare distalisht
nga vendi i obstruksionit të mund të ven-tilohen
në masë të kënaqshme. Te rrugët e frymëmarrjes
me kalueshmëri normale ato dallime në shtypje
arrijnë deri 0,249 kPa, kurse te shkalla e theksuar
e obstruksionit mund të arrijnë madje deri në
3,933 kPa. Këto dallime të mëdha të shtypjeve
intratorakale ndikojnë shumë në qarkullimin
sistemik dhe mushkëror të gjakut, sepse
ndërrojnë qëndresën ndaj hyrjes së gjakut në
kafaz të kraharorit
 ÇRREGULLIMET RESTRIKTIVE TË VENTILIMIT

Çrregullimet restriktive të ventilimit lindin në rast të mundësisë së zvogëluar të mushkërive

dhe të kafazit të kraharorit për t'u zgjeruar.
Zvogëlohen vëllimet e mushkërive, sidomos kapaciteti vital (VC) dhe kapaciteti i tërësishëm i
mushkërive.
Çrregullimet ventilatore restriktive shpesh shoqërohen me:
pneumotoraks, çrregullime në muskuj respiratorë (skleroza amiotrofike laterale) dhe në vetë
mushkëritë (fibroza intersticiale difuze).
Dallimet në mekanikën e frymëmarrjes te çrregullimet ventilatore restriktive dhe obstruktive
më së thjeshti mund të vihen në dukje gjatë regjistrimit të vëllimeve ekspiratore të sforcuara
(testi sipas Tiffeneau-s shih pikën VII. A2a).
Te pengesat ventilatore obstruktive FVC është më i vogël se VC për shkak të mbylljes së
rrugëve të frymëmarrjes gjatë ekspiriumit të sforcuar. Si pasojë e rritjes së qëndresës ndaj
rrymimit të ajrit FEV1 zvogëlohet përpjestimisht më shumë nga FVC, prandaj raporti FEV1/FVC
është më i vogël se normalisht.
Te pengesat ventilatore restriktive VC dhe FVC zvogëlohen në masë të
barabartë për shkak të zgjerimit të kufizuar të mushkërive. Duke qenë se nuk
rritet rezistenca ndaj rrjedhjes së ajrit, FEV 1 zvogëlohet përpjestimisht më pak se
FVC, prandaj marrëdhënia FEV1/FVC te të sëmurët me pengesa ventilatore
restriktive është më e madhe se normalisht.
 ÇRREGULLIMET E MARRËDHËNIES
VENTILIM-PERFUZION
• Marrëdhënia në mes të
ventilimit alveolar dhe
perfuzionit (VA/Q) mushkëror në
rrethana normale është afërsisht
0,8. Ventilimi dhe perfuzioni
alveolar janë më të pakët në
majat e mushkërive dhe rriten
duke shkuar drejt bazave
mushkërore. Marrdhënia e tyre
megjithatë nuk është e nivelizuar
në mënyrë ideale, prandaj
gradienti i perfuzionit duke
shkuar drejt bazës së
mushkërive është më i madh se
gradienti i ventilimit alveolar.
 Çrregullimet e difuzionit të gazeve
Difuzioni i gazeve në mushkëri varet nga cilësitë e membranës alveolokapilare
dhe nga dallimi i shtypjeve pjesore (gradienti i shtypjeve) të gazeve në mes të
hapësirave alveolare dhe gjakut në kapilarë

Çrregullimi i difuzionit të gazeve respiratore nënkupton çrregullimet që lindin për shkak

të ndërrimeve të membranës alveolokapilare. Ato janë trashje e membranës
alveolokapilare e cila bën që të zgjatet rruga e difuzionit prandaj edhe të zvogëlohet
sipërfaqja e difuzionit për shkak të zvogëlimit të hapësirave alveolare ose të sipërfaqes së
kapilarëve
0
0
 Sëmundjet që çrregullojnë difuzionin e gazeve
•
• 1. TRASHJA E MEMBRANES ALVEOLO-KAPILARE (+BLLOKU ALVEOLOKAPILAR*)
• fibroza difuze intersticiale
• sindrom i Hammanrich-it
• skleroderma, lupusi eritematoz, artriti reumatoid, dermatomioziti, sindrom i Sjögrenit.
• aleveoliti alergjik
• pneumonia intersticiale
• staza kronike në mushkëri
• pneumokoniozat (azbestoza, silikoza fibrotizuese, berilioza)
• sarkoidoza (shkalla e II. dhe e III.)
tuberkulloza miliare, sëmundja e Hodgkinit, infiltratet leukemike, limfangioza karcinomatoze.
• edema mushkërore jokardiogjene (ARDS) në fazën e shërimit
• karcinoma e qelizave alveolare
• 2. ZVOGELIMI I HAPESIRES ALVEOLARE
• edema mushkërore, proteinoza alveolare, stadiumi i parë i edemës mushkërore jokardiogjene;
• pneumonia
• cikatricet e gjera, psh. tuberkuloza cirozike e mushkërive
• karcinoma e bronkeve, karcinoma alveolare
• bronkiti kronik obstruktiv
• atelektaza;
• pneumonektomia, lobektomia
• 3. ZVOGELIMI I SIPERFAQES DIFUZIONUESE TE KAPILAREVE
• emfizema mushkërore
• sëmundjet e rrjetës enore mushkërore (panarteriti nodoz, angiiti alergjik, granulomatoza e Wegenerit)
• embolia mushkërore
 Çrregullimet e qarkullimit të lëngjeve dhe të gjakut në mushkëri
• PATOGJENEZA E EDEMES MUSHKERORE

Raporti i shtypjeve hidrostatike (P) dhe koloido-osmotike () të shprehura në kPa te

hipertensioni në kapilarët e mushkërive. Shtypja hidrostatike e lartë në kapilarët e
mushkërive është shkaku themelor i zhvillimit të edemës intersticiale; vlera e saj
është marr në mënyrë të lirë.
 Disfunksion valvular Dëmtim i endotelit të Bllokim i enëve
Sëmundje e arterieve
koronare
kapilarëve limfatike
Disfunksion i ventrikulit të
majtë

Përshkueshmëri e rritur e Pamundësi e

Ngritje e shtypjes në kapilarëve dhe ndërprerje mënjanimit të fluidit të
atriumin e majtë e prodhimit të surfaktantit tepërt nga hapësira
ndërqelizore
në alveola

Ngritje e shtypjes Dalja e lëngut dhe e Grumbullimi i fluidit në

hidrostatike në proteinave të plazmës nga hapësirën ndërqelizore
kapilarët mushkëror kapilari në hapësirën
ndërqelizore (në septet
alveolare dhe në alveola)

Edema mushkërore

Patogjeneza e edemës mushkërore

Edema mushkërore kardiogjene
Edema mushkërore kardiogjene zhvillohet për shkak të rritjes së shtypjes në
kapilarët mushkëror gjë që ndodh gjatë ngritjes së shtypjes në fund të diastolës
në barkushën e majtë të zemrës (psh. te insuficienca kongjestive e zemrës, vesi
aortal a te sëmundja hipertenzive e zemrës), gjatë ngritjes së shtypjes në
parabarkushën e majtë të zemrës (shembulli më i shpeshtë stenoza mitrale), si
dhe te sëmundja okluzive e venave pulmonale

Edema mushkërore jokardiogjene

Edema mushkërore jokardiogjene (ARDS, nga ang. Adult Respiratory Dis
tress syndrome) karakterizohet me zhvillim të shpejtë të insuficiencës
respiratore dhe hipoksemisë pas një kohe të shkurtër latente (rreth 2-3 ditë)
pas dëmtimit akut të mushkërive. Vdekshmëria e kësaj gjendjeje kap madje
40% deri 60% . Në tabelën e mëposhtme janë shënuar shkaqet e saj më të
shpeshta.
 Shkaqet më të shpeshta të edemës mushkërore
jokardiogjene

• Infeksioni (sepsa, pneumonia virale, pneumonia e shkaktuar nga

Pneumocystis Carinii, pneumonia baketriale, pneumonia mykotike).
• Lëndimi (kontuzioni i mushkërive, embolia yndyrore, lëndimet në
kokë)
• aspiracionet; inhalimi i materieve të dëmshme (gazet helmuese
p.sh. N02, klor, fosgen, tym)
• barnat (salicilatet, narkotikët)
• gjendja shok
• pankreatiti
• koagulimi i diseminuar intravaskular,
• Transfuzionet masive të gjakut