Insuficienca

respiratore
 Insuficienca respiratore
Gjendja ne te cilen aparati respirator ne teresi(pulmoni, muskujt,pleura,kafazi kraharorit,inervimi,parenkima) nuk
eshte ne gjendje te perballoje nevojen metabolike te organizmit per shkembim te gazeve , si oksigjenim dhe
eleminimin e co2 prej sistemit venoz.
Diagnoza e insuficiences se frymëmarrjes nuk është klinike, por bazohet në vlerësimin e gazeve arteriale:
PaO2 <60 mmHg (<7.98 kPa) dhe/ose PaCO2 >45 mmHg (>5.99 kPa). (Këto vlera nuk janë rigide; ato duhet të shërbejnë si
një udhëzues i përgjithshëm në kombinim me historinë e pacientit dhe vlerësimin klinik.)

Akute Konike
Insuficienca respiratore akute Insuficienca respiratore kronike
mund te jete jete-kercenuese si ne është klinikisht I padhimbshem
prezantimin klinik, gazet e gjakut deri në të padetektueshem, për
arterial, statusit acido-bazik. shkak të mekanizmavee
kompensimit.
 (muri i gjoksit, duke përfshirë
Insuficienca respiratore muskujt e frymëmarrjes dhe
kontrolluesit e frymëmarrjes
në sistemin nervor qendror
(CNS) telidhur me muskujt e
LUNG FAILURE PUMP FAILURE frymëmarrjes përmes nervave
spinale dhe periferike)

Dështimi i perfuzionimit i Dështimi i ventilimit i manifestuar

manifestuar me HIPOKSEMI (tipi 1) me HIPERKAPNI (tipi 2)

KRONIK AKUT AKUT KRONIK

 Insuficienca respiratore akute
hiperkapnike

Insuficienca respiratore akute hiperkapnike

(tipi 2) eshte nje deshtim I ventilimit qe con
ne hiperkapni akute me nje element
hipoksie.

Paraqitet ne astrupe si:

• PaO2 I ulur (< 60 mmHg (8.0 kPa))ose
normal
• PaCO2 I rritur (> 50 mmHg (6.7 kPa))
• pH<7.35 i ulur ose nivel i larte i
bikarbonateve
Etiologji: Truri Pulmones
Sind Hipoventilimit Apnea e gjumit , Paralize e
alveolar, Poliomielit kordave vokale ,
bulbar ,Medikamentoze Obstruksion trakeal Spok,
Bronkioliti , Asthma , SDP ,
Kardiake Pneumoni masive
bilaterale
Edeme pulmonare
kardiogjene , Emboli
Neuromuskulare
pulmonare
Miastenia , Tetanozi ,
Distrofia muskularee ,
Kolona Neuritet periferike
Traumat , Poliomielti , Toraxi
Skleroza amiotrofike
Obeziteti masiv ,
laterale
Kifoskolioza , Spondiliti
rheumatoid
 Klinika
Shenjat dhe simptomat e IR akute Tipi II (Hiperkapnike) përfshijnë:

-Dispne -Hipertension pulmonar

-Kolle -Frymemarrje e shkurter
-Dhimbje gjoksi -Pergjumje
-Ethe -Dobesi
-Takipne -Rrahje te dobeta te zemres
-Humbje vetedije -Ekstremitetet e ngrohta
-Konfuzion -Ndryshim i sjelljes
-Gjendje ankthi -Astreksis-paqendrueshmeri, levizje te pavullnetshme
-Takikardi -Papilloedema - enjtje e diskut optik nga rritja e presionit intrakranial.
-Dhimbje koke
Fizpatologji
Shkaktohet nga nje ventrilim joadekuat alveolar. E percaktuar si nje sasi e rritur e nivelit te (PaCO2) qe nuk eshte
eleminuar nga sistemi respirator.

.
(PaCO2) percaktohet si raporti i CO2 te prodhuar dhe ventrilimit alveolar. Procesi predominues qe con ne
hiperkapni eshte hipoventrilimi alveolar.
.

Ventilimi Alveolar percaktohet nga 2 procese kryesore:

Ventrilimi ne min dhe Ventrilimi hapsires se vdekur.
Ulet Ventrilimi ne min nga pakesimi i kontrollit te CNS(“the patient will not breathe”) dhe nga pakesimi i forces se
muskujve respirator (“the patient cannot breathe”), dhe rritet hapesira e vdekur pshk te ndryshimeve ne rruget
ajrore,parenkimale,vaskulare ne SPOK.
.

Me e rendesishmja ,hiperkapnia ndodh kur pac. nuk arin nje ventilim te kenaqshem per shkak te
mbingarkeses ne sistemin respirator, te rezistences se rrugeve ajrore,hiperinfiltratin pulmonar
dhe nje kerkese ne rritje ventrilatore
 Fizpatologjia vazhdim…
• Fibrat muskulare adaptohen duke
shkurtuar sarkomeret e diafragmes duke
shkaktuar shkurtim te diafragmes dhe
zvogelim te kafazit,disfunx te diafragmes
dhe rritje te punes respiratore ne qetesi.
• Humbja e indit alveolar con ne ulje te
ventrilimit te lobeve te poshtme dhe ne
ulje te perfuzionimit te lobeve te siperme
duke rritur hapesiren e vdekur.Cka
rendohet nga prania e koagulopative,HP,
semundjeve te zemres
• Kontrolli i ventrilimit varet nga nderveprimi
mes sinjaleve nga kimioreceptorve central
dhe receptorve te presionit ne kafazin e
krah. dhe muskujve respirator.Ulja e funx
te qendrave respiratore->hipoksi
• Rritja e rezistences se rrugeve ajrore
(SPOK,Astma)
• Drogra/Obeziteti
• Bronkiti kronik
• Probleme neuromuskulare (Guillain–Barré
syndrome, motor neuron disease)
• Kafazi i kraharorit i
deformuar(kyphoscoliosis), rigid (ankylosing
spondylitis).
• Nivele te ulta albumine dhe ac urik jane
faktore risku per agravimin e SPOK ne IRA
tipi II
Diagnoza
Astrupa
Hetimet diagnostike perfshijne:
Një analizë e gazit të gjakut arterial
-oksimetri
kërkohet në diagnozën e insuficiences
-matja e gazeve ne gjakun arterial
resporatore. Ai mat dhe llogarit
-matja e bikarbonateve
komponentët në gjakun arterial
-D-dimer
Matur:
-EKG
pH
Presioni i pjesshëm i oksigjenit (PaO2)
Testet e reja: Presioni i pjesshëm i CO2 (PaCO2)
-monitorimi transkutan i CO2 Llogaritur:
Bikarbonat (HCO3)
Ngopja me oksigjen (SaO2)
Diagnoza
Pasi të jetë vendosur diagnoza, do të
kërkohen hetime të mëtejshme për të
gjetur shkakun themelor. Kjo mund të
përfshijë:
Radiografia e gjoksit:
kjo mund të tregojë infeksion, lëngje ose
tumore të mushkërive
Testet e gjakut:
gjak komplet, testet e funksionit të mëlçisë
dhe veshkave. Ato mund të ndihmojnë për
të përcaktuar shkakun dhe gjithashtu për
të zbuluar çdo faktor që mund të
përkeqësojë dështimin e frymëmarrjes, si
p.sh. niveli i ulët i hemoglobinës në gjak
(anemia).
Testet e funksionit të tiroides:
një gjëndër tiroide joaktive mund te jete
shkak.
Spirometria:
përdoret për të matur vëllimet dhe kapacitetin
e mushkërive dhe është e dobishme në
vlerësimin e rasteve kronike.
Testet e Troponinës:
këto përdoren për të përcaktuar nëse ka pasur
dëmtime të fundit në zemër - për shembull, një
atak në zemër që mund të ketë shkaktuar
insuficiencen respiratore.
Ekokardiografi
kjo mund të kërkojë shkaqe kardiake, të tilla
si defekte te valvulave së zemrës ose
insuficience kardiake.
Menaxhimi

1
• Identifikimi I personave ne risk

2
• Masat e thjeshta

3
• Trajtimi I shkakut

4
• Ventilimi jo invaziv (NIV)
 Identifikimi I
personave ne risk
Faktorët akute
-Bronkokonstriksion/Edemë pulmonare
– Hipoksi
Probleme të mbivendosura
– Acidoza metabolike
– Prodhim i ulët kardiak
Antibiotiko terapia sepse insuficenca
respiratore akute demton mekanizmat
Ventilimi jo invaziv
Masat e thjeshta Trajtimi I shkakut
(NIV)
Redukton punën e frymëmarrjes Bronkospazma Rritja e frymëmarrjes së pacientëve
– Redukton bllokimin e ajrit dhe pa një tub endotrakeal
mospërputhjen V/Q
– Shumë nebs, magnez, aminofiline
Ulini pacientet ne kënd 45 gradë
Maksimizon vëllimin inspirues (ruan
Sëmundja pleurale Volumin tidal)
– drenoj pneumotoraksin/derdhjet
Pastrim I sekrecioneve
Ndalon kolabimin e rrugeve ajrore
Debiti kardiak
Oksigjen i mjaftueshëm- 88-92%? – fluidse/inotrope
hipoksia vret e para
Mund të kontrollojë shpejtësinë e
frymëmarrjes
Shmang depresantet respirator
mbrojtes te aparatit respirator
Roli i NIV
• Mbështet pacientin e lodhur në një fazë të hershme
1

• Trajtoni IR të tipit të dytë duke shmangur ventilim invaziv

2

• Lehtesimi
3

• Ideal për pacientët e ndërgjegjshëm

4

• I pershtatet me shume pac me: COPD, Edeme pulmonare

5
INSUFICIENCA RESPIRATORE KRONIKE

Insuficienca Respiratore Kronike eshte

nje sindrom i cili:

• zhvillohet kur sistemi respirator e ka te

pamundur kryerjen e funksionit normal
gazshkembyes dhe rezulton ne
deshtim te oksigjenimit dhe ventilimit.

• shfaqet per disa muaj ose vite

• zakonisht ka shkaktar nje Semundje

Pulmonare Kronike.
INSUFICIENCA RESPIRATORE INSUFICIENCA RESPIRATORE
AKUTE KRONIKE
 Fillim I menjehershem (disa minuta-ore)
 Nuk ndodh kompensimi renal
 pH<7.3
• Shkaktar: Semundje akute pulmnare,
infeksione respiratore severe,
embolizmi pulmonar, trauma
• E perkohshme qe zgjidhet me trajtimin e
duhur apo intervent
• Suplement me O2 , Ventilim mekanik,
Intervente specifike lidhur me patologjine
qe ka pacienti
 Zhvillohet pas (disa ditesh-muajsh) duke
I lene vend kompensimit renal
 ↑ [ HCO3]
ulje e lehte e pH
• Shkaktar:Semundje kronike pulmoare,
COPD,Fibroza pulmonare,Semundje
neuromuskulare etj.
• Long term /permanent condition
• Oksigjenoterapi per kohe te gjate,
Rehabilitim pulmonar,Medikamente per
lehtesim te simptomave dhe parandalim
te perkeqesimit, Ndryshime te stilit te
jeteses
ETIOLOGJIA INSUFICIENCA RESPIRATORE KRONIKE

Tipi 1 Tipi 2
o PaO2<60 mmHg o PaCO2 >50 mmHg
o CO2 mund te jete i ulur ose normal o ↑ [ HCO3] (pergjigjia kompensatore renale)
o ↓ pH ne gjak Acidoze Respiratore

 COPD/SPOK  COPD/SPOK  Apnea e gjumit

 Emfizema  Kifoskolioza  Spondiliti anksiolizant

 Pneumonia Intersticiale Idiopatike  Distrofia muskulare

 Fibroza Pulmonare  Dobesimi i muskujve respiratore

 Shunti DM  Sindroma Pickwickian (obesity hypoventilation)

 Patofiziologjia
• Semundje KRONIKE qe prekin sistemin respirator ⇒ PROGRESIVISHT demtojne STRUKTUREN dhe FUNKSIONIN e pulmonit → IRK

1.COPD

COPD⇒ inflamacion & obstruction i rrugeve ajrore + humbje elasticitetit pulmonar & destruksion alveolave [emfizem] + rritje rezistencave ajrore
+ crregullime V/Q + hipertensioni pulmonar
.

2.Semundjet intersticiale pulmonare ⇒ fibroza progresive + inflamacion + fomimi i granulomave (sarkoidoze)

3.Semundje Neuromuskulare ⇒ dobesim i muskujve respirator

4.Abnormalitete te thorax ⇒ kyphoscoliosis [restriksion + ulje te vellimeve pulmonare + demtim

shkembimit te gazeve]; deformimet thoracic ( pectus excavatum)
5.Sindroma e hipoventilimit ne obezitet⇒ rritja e shperndarjes se indit adipoz→ restriksion te
levizjeve te mureve te kraherorit dhe ul vellime e pulmoneve; ulje kompliances; rritje rezistences;
rrite kerkeses metabolike per oksigjen; altered chemoreceptor sensitivity; ventilatory response to
hypercapnia is blunted; V/Q mismatch
6.Crregullime gjate gjumit⇒ obstructive sleep apnea + upper airway collapse dhe episode
rekurrente te aapnes → hipoksemi herepashershme dhe hiperkapni
7.Crregullimet jo-pulmonare: Edeme pulmonare ne terren te insuf kardiake kongjestive→ ulje te
Pao2 dhe normal ose te ulet Paco2.
.
 Patofiziologjia
Restriksion kronik rrugeve ajrore

Aspekti me i rendesishem i IRK. Reduktim i FEV1 qe parashikohet te jet nen 35% para shfaqjes se klinikes se semundjes
dhe FVC nen 70%. Ne te gjithe keto raste HIPOKSEMIA eshte crregullimi paresor, kryesisht shkaktuar nga “ mismatch te V-
Q”. Me perkeqesimin e mekanizmit pulmonar ( zakonisht KUR FEV1 bie nen 1,5 l ose 35% te vleres parashikuar), kemi dhe
rritje te co2. Kjo ndodh per shkak te zhvillimit te inspiratory threshold loading PEEPi ne terrenin e nje hiperinflacioni kronik
[AJRI MBETET NE ALVEOL]; por shkalla e mbajtjes se co2 varion duke sugjeruar per nje pergjigje variabel te individeve te
ndryshem ne raport te “chemoresponsiveness”.

Semundjet neuromuskulare dhe te thorax

Ne kete semundje parenkima pulmonar, shkembimi i gazeve eshte i PADEMTUAR, por aftesia per te mbajtur nje ventilim
adekuat alveolar eshte zvogeluar. Kifoskolioze→ rritje te ngurtesimit te murit te kraherorit, semundjet neuromuskulare⇒ ulje
te forces se muskujve inspirator. ”in this latter group the reduction in maximum inspiratory pressure can be global, such as in
Duchenne muscular dystrophy, or more specific, such as isolated diaphragmatic weakness, where gas exchange
abnormalities may only be present during specific sleep stages.” Crregullime . signifikante te shkembimeve te gazeve ne
qetesi ndodhin vetem ne fazat e avancuara te semundhes dhe jo ne cdo pt. HIPOVENTILIMI ALVEOLAR ESHTE
MEKANIZMI DOMINANT PER TE DY EDHE HIPOKSEMISE DHE HIPERKAPNISE EDHE PSE ndryshime sekondare si
mikroatelekataza pulmonare mund kontribuojne ne crregullime te V/Q.
Patofiziologjia
Semundje interstitiale pulmonare
Pt me S.I.D gjetje e zakonshme eshte perkeqesim i shkembimeve te gazeve, reflektues i rritjes se gradientit te
o2 alveola-arterial, qe varet nga shperndarje e ndryshme e raportit V/Q dhe kapacitetit difuziv. Testet e
funskionit pulmonar karakterizohen nga pattern restriktiv, me ulje te FVC dhe TLC (total lung cap), shoqeruar
me ulje te kapacitetit difuzues te monoksidit te karbonit. Sa u dhane me siper shpien ne rritje te frekuences
respiratore si mekanizem kompensator, me ventilim/min >> norma dhe me hiperkapni qe zhvillohet vetem ne
fazat e vonshme te semundjes. Ulja ne kompliancen pulmonare, si shkak i “increased lung elastic recoil”
pergjigje e depozitimit te matriksit ekstraqelizor, kontribuojne me tej ne rritje te frekuences respiratore dhe per
shkak e ‘lodhjes’ se muskujve respirator qe stimulon mekanoreceptoret periferik. Kjo model i frekuences
respiratoreka per qellim te MINIMIZOJE punen respiratore, por ne faza te vona te semundjes dhe kur kemi rritje
te intensitetit ushtrimor, vellimi tidal eshte pergjegjes per nje pjese me madhe te zvogelimi te kapacitetit vital
dhe rritje te hapsires se vdekur qe shpie ne rritje te kerkeses respiratore dhe zhvillim te HIPERKAPNISE. Demtimi
vaskular pulmonar eshte nje faktor tjt kontribues ne IRK. Rrritje e presioni pulmonar e shpejte gjate ushtrimeve,
me ose pa prezence te hipertensionit pulmonar. Vazokonstriksioni pulmonar . hipoksik eshte faktor inicues
pergjegjes per hipertensioni pulmonar. Megjithate teksa semundja progreson, demtimi vaskular rritet duke qur
ne ulje te shtratit total vaskular, rritje te pasngarkeses se VD dhe si pasoje insuf KARDIAKE. Kombinimi i
faktoreve te mesiperm → desaturim arterial i oksihemoglobines gjate ushtrimeve.
KLINIKA
1. V/Q Missmatch (COPD, bronchiectasis, or interstitial lung disease)
DISPNE 2.rritje te rezistences ne rruget e frymemarrjes nga:Inflamacioni,Bronkokonstriksioni,Akumulimi I mukusit-
Kjo shoqerohet me rritje te ritmit respirator-perdorim te muskujve aksesor-EFFORT I RRITUR PER
FRYMEMARRJE
3. Dobesimi I muskujve respiratore
4.Hipoksemia
.

KOLLE PERSISTENTE TAKIPNE  Hipoksemia

rritje te RR
COPD,Bronkit Kronik TAKIKARDI  Hiperkapniastmulon qendren
Cigarette smoking and/or air respiratore te rrise RR per te
pollutants  Inflammation  Hipoksemia: eleminuar CO2 nga gjaku
Release of Histamine, rritje te HR  Si mekanizem kompesator per
bradykinin and prostaglandin -
> Increased capillary
aktivizim te SNS acidozen respiratore
permeability  Cellular
exudation Edema of mucus
membrane  Hypersecretion
of mucus Persistent cough. Wheezing
Rale
 KLINIKA
HIPOKSEMIA HIPERKAPNIA
Dhimbje Koke (mengjes)
Dobesi -Vazodilatacioni
-pacienti nuk flet dot me
fjali te plota Letargji

Muskujt aksesore Ndryshime ne respirim:

-perdorimi I tyre ne I thelle
I crregullt
respirim
gasping
Cianoze
Asterixis

Image: “Clinical signs of chronic hypoxaemia”

by Maximilian Patzig et al. License
 HUMBJA NE PESHE  shfaqje te Statusit se KAHEKSISE

 Dobesim I pergjithshem qe karakterizohet nga:

o Humja e mases muskulare
o Rritje e ritmit metabolic
o Ulje e oreksit

Sot, jane duke u kryer studime te ndryshme mbi

efektet e ghrelines (rritje oreksi,efekte
antiinflamatore, rreg.metabolizmit) per te gjetur nje
trajtim mbi Kaheksine.

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/chronic-respiratory-failure
Diagnoza Diagnoza e insuficiencës respiratore kronike:

1.Oximetry
Saturimi I oksigjenit është I ulur.

2.ABG test
ABG test (aterial blood gas)test është një
ekzaminim laboratorik, i cili mat nivelin e
gazit të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në
gjakun aterial, pH (balances acido-bazike),
nivelin e bikarbonateve. Në insuficiencën
respiratore kronike:
• PaO2 <60mmHg dhe/ose
PaCO2>50mmHg
• pH<7.35
• rritje te nivelit te bicarbonateve (HCO3-).
(Këto parametra janë fleksible ne varësi të
patologjisë që ka shkaktuar insuficiencë
respiratore)
Diagnoza
3.Vlerësimi I funksionin respirator. 4.Vlerësimi imazherik
• Grafi
Spirometria • CT-scan
• Ulja e volumit ekspirator maksimal ne Do të diagnostikojmë pamje të ndryshme
minutën e parë (FEV1) imazherike në varësi të patologjisë , që
• Rritje e kapacitetit vital të sforcuar ka shkaktuar insuficiencen respiratore.
(FVC)
• Ulje e raportit FEV1/FVC
Bodyplethysmography
• TLC (kapaciteti pulmonary total) mund
të rritet , ulet apo të jetë normale në
bazë të patologjisë.
o TLC- e rritur - sëmundje obstruktive si
COPD
o TLC- e ulur - sëmundje restrictive si
fibroza pulmonare
Diagnoza
8.Polisomnografi
5.Elektrokardiogama (Ekg)
Është monitorimi I saturimit te oksigjenit ,
Është ekzaminim rutinë për të vlerësuar
vështirësisë së frymëmarrjes në gjumë.
zemrën. Nëse mendohet se insuficienca
e kësaj të fundit është shkaku i
Gjithashtu monitoron strukturën e gjumit
insuficiencës respiratore.
atij REM dhe gjumit të thellë.
6.Bronkoskopi
Kryejmë bronkoskopi për të vlerësuar
Ky mjet diagnostikues përdoret për të
anormalitetet e rrugëve ajrore, masat
vërtetuar nëse insuficienca respiratore
tumore etj.
vjen nga crregullimet e frymëshkëmbimit
7.Prova ushtrimore kardio-pulmonare
gjatë gjumit , psh.apnea e gjumit.
Provë e rëndësishme ne përcaktimin e
O2 të konsumuar , CO2 të cliruar ,
rezistencën në efort, saturimin e
oksigjenit në efort, frekuencën kardiake
etj.
Menaxhimi i suksesshem i IRK
• Vendosja e nje diagnoze të saktë
1

• korrigjimi i çrregullimit themelor

2

• Rritja e përqendrimit të oksigjenit të

3 inspiruar

• Rritja e ventilimit alveolar me ane te

4 ventilimit mekanik
1. Rëndësia e diagnozës
Është e rëndësishme të kuptojmë se mund të kemi më shumë se një process
që ndikon në zhvillimin e insuficiencës respiratore kronike.

2. Korrigjimi i çrregullimit themelor

Në përgjithësi, trajtimi i patologjisë parësore përmirëson marrëdhëniet V/Q (
ventilim/perfusion) dhe rrjedhimisht oksigjenimin.

Mirepo:
• Në pacientët me COPD kjo zakonisht përfshin administrimin e
bronkodilatorëve të inaluar dhe kortikosteroideve, por ne pacientët ku ëstë
zhvilluar insuficienca respiratore kronike përmirësimi i dukshëm është më
tepër përjashtim se sa rregull.
• Terapia mjekësore ka tendence të jetë joefektive në kohën që irk është
shfaqur në sëmundjet intersticiale pulmonare dhe çrregullimet
neuromuskulare.
• Përpjekjet për të përmirësuar shkëmbimin e gazeve në hipertensionin
sekondar pulmonar me përdorimin e oksidit nitrik të inhaluar, kanë qenë
zhgënjyese dhe në përgjithësi, shkëmbimi i gazeve në qetësi është
përkeqësuar pas këtij trajtimi në vend që të përmirësohet.
3. Rritja e përqendrimit të oksigjenit të inspiruar (SaO2
>92, PaO2 >/= 60mm Hg)
Hipoksemia si rrjedhojë e mospërputhjes V/Q (ventilim perfusion) ose
hipoventilimit global korrigjohet relativisht lehtë nga oksigjeni
suplementar me kanule nazale ose maska faciale.
Në gjendjen kronike të qëndrueshme, trajtimi me oksigjen jepet
për të parandaluar ose rikthyer pasojat kronike të hipoksemisë.
Përfitimet e trajtimit të rregullt me oksigjen në pacientët me dispne
është margjinal dhe nuk ka të dhëna që sugjerojnë se ashpërsia
ose përparimi i mëvonshëm i gulçimit ndikohet nga
oksigjenoterapia e vazhdueshme.
*Studimet kanë treguar se përparimi i hipertensionit pulmonar
sekondar mund të ndalet nga trajtimi i rregullt me oksigjen dhe
policitemia dytësore mund të korrigjohet.
Megjithatë, policitemia sekondare në pac me SPOK ndikohet nga
sasia e karboksihemoglobinës nga cigaret dhe pacientët që
vazhdojnë të pinë duhan nuk ka pwrmirwsim nga trajtimi I rregullt me
oksigjen.
4. Përmirësimi i ventilimit alveolar

Ventilimi mekanik
Nje mënyrë e vlefshme për të reduktuar CO2 arterial në çrregullime si COPD dhe gjithashtu mund të rrisë presionin e oksigjenit
arterial, veçanërisht në kushte të tilla si sëmundja neuromuskulare ku mbizotëron hipoventilimi.

Ventilimi mekanik është një metodë që ofron:

Asistim mekanik
Zëvendëson frymëmarrjen spontane

Restaurimi dhe mbajtja e volumeve pulmonare përdoren manovra që bëjnë rifryrjen e alveolave të kolabuara nga presioni I
gjeneruar ventilator gjatë inspirimit dhe përdorimi I PEEP për të mbajtur rezultatet e fituara nga këto manovra.

PEEPi përmirëson shkembimin e gazeve duke:

-Ndalar kolapsin alveolar
-Rrit kapacitetin residual funksional (FRC-volumi që ngelet në mushkëri pas nje ekspirimi normal)

BiPAP (presioni pozitiv i rrugëve ajrore me dy nivele):

Forma më e përdorur e NPPV
Ofron presion pozitiv inspirator (asiston frymemarrjeen)
Ofron PEEP të vazhdueshem
Përdoret për insuficiencen hipoksemike dhe hiperkapnike
CPAP (presioni i vazhdueshëm pozitiv i rrugëve ajrore):
Përdoret për insuficiencen hipoksemike
Pacientët mund të përdorin per nje kohe te gjatë për apnene e gjumit.
REFERENCA:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6643124
https://acdis.org/system/files/resources/287012.pdf
https://www.healthline.com/health/chronic-respiratory-failure#treatment
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24835-respiratory-failure#diagnosis-and-tests
https://www.webmd.com/lung/acute-chronic-respiratory-failure
https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/853
https://www.mdpi.com/2077-0383/11/11/3180
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6643124/figure/F2/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6643124/
Criner, Gerard J._ Herth, Felix JF_ Lee, YC Gary YC_ Shah, Pallav - Essentials of Clinical
Pulmonology-CRC Press (2018)
(Three Volume Set) David A. Warrell, Timothy M. Cox, John D. Firth, Sir David Weatherall, Edward
J. Benz Jr. M.D. - Oxford Textbook of Medicine -Oxford University Press, USA (2003)
Landsberg, Judd W - Manual for pulmonary and critical care medicine-Elsevier (2018)
ERS HANDBOK 3RD EDITION
https://www.rcplondon.ac.uk/