10.

KOMA

PËRMBAJTJA

fffffffffff

NOCIONET KYÇE

1Koma ndodhën si rezultat i kokës (manevrimi i kokës së kukullës)

çregullimeve të cilat i prekin hemisferat ose me ngacmim të membranës
cerebrale bilateralisht ose sistemin timpanike me ujë të ftohtë (stimulimi
aktivues retikular të trungut truror. kalorik), (3) vlerësoni natyrën
(veçanërisht simetrin bilaterale dhe
2Shkaqet e mundëshme për komën janë asimetrin) e reagimit motorik drejt
të kufizuara: lëndimi masiv, stimujve të dhimbshëm dhe pranin ose
encefalopatija metabolike, infekcioni i mungesën e shenjave për iritim
trurit (encefalit) ose i mbështjellësve të meningjeal.
tij (meningjit) dhe hemoragjia
subaraknoidale. 4Menjëherë përjashtoni hipogliceminë.

3Ekzaminimi i pacientit komatoz duhet

të jetë i fokusuar dhe i shkurtër: 5Pacientët të cilët mund ti hapin sytë
vlerësoni (1) se a ngushtohen pupilat nuk janë në komë.
gjatë ndriçimit, (2) a mund lëvizjet e
syve të shkaktohen me rotullimin e

Koma është gjendje e ngjajshme me gjumin, te e cila pacienti nuk bën reagim të qëllimshëm ndaj
rrethinës dhe nga ana e të cilës nuk mund të zgjohet. Sytë janë të mbyllur dhe nuk hapen spontanisht.
Pacienti nuk folën dhe nuk ka lëvizje të vullnetshme të fytyrës ose të gjymtyrëve. Stimulimi verbal nuk
jep asnjë reagim. Stimulimi i dhimbshëm mund të mos jep reagim ose të jep lëvizje refleksive të
paqëllimshme të ndërmjetsuara nëpërmjet trurit spinal ose rrugëve të trungut truror. Koma rezulton nga
çregullimet te funkcioni ose te sistemi aktivues retikular te trungu truror mbi ponsin e mesëm ose te
hemisferat cerebrale (Figura 10-1), pasi që ata janë rajonet trunoree të cilët e mirëmbajn vetëdijen.

Hemisferat cerebrale
Talamusi
Sistemi aktivues retikular i trungut trunor

Figura 10-1. Baza anatomike e komës. Vetëdija mirëmbahet nga funkcionimi normal i sistemit aktivues
retikular te trungu truro mbi ponsin e mesëm dhe projekcionet e tij bilaterale te talamusi dhe hemisferat
cerebrale. Koma rezulton nga lëndimet të cilat e prekin ose sistemin aktvues retikular ose të dy
hemisferat.

10.1 QASJA DIAGNOSTIKE

Qasja diagnostike ndaj pacientit komatoz përbëhet së pari nga masat urgjente për stabilizimin e
pacientit dhe trajtimin e çrregullimeve të caktuara të parapara që i kanosen jetesës, të pasuar nga
mundimet që të vendoset diagnoza etiologjike.

10.1.1 MENAXHIMI URGJENT

Siç është përmbledhur te Tabela 10-1, menaxhimi urgjent i pacientit komatoz i përfshin hapat në
vijim:

1. Siguroni kalueshmërinë (se a janë të hapur) e rrugëve respiratore dhe nëse janë adekuate
ventilimi dhe qarkullimi. Kjo bëhet me inspektimin e shpejtë vizuel dhe me matjen e shenjave vitale.
Nëse rrugët e frymëmarrjes janë të mbyllura, opstrukcioni duhet të hiqet dhe pacienti të intubohet. Nëse
ka dëshmi për traumë që e ka prekur kurrizin cervikal, megjithatë qafa nuk duhet të zhvendoset përderi sa
stabiliteti nuk vërtetohet me rëntgenografi të kurrizit cervikal, nëse është e pranishme labilitetit spinal dhe
është e nevojshme intubimi, duhet të bëhet traheostoma. Mjaftueshmërija e ventilimit mund të vërtetohet
me mungesën e cianozës, nivelit respirator më të madh se 8/minutë, pranis së zhurmës respiratore gjatë
auskultimit të gjoksit dhe nga rezultatet e analizave të gazrave dhe pH të gjakut arterik (shih më poshtë).
Nëse cila do nga këto sugjeron ventilim jo adekuat, pacienti duhet të vendoset në ventilim mekanik. Matja
e pulsit dhe e tensionit të gjakut mundëson vlerësim të shpejt të gjendjes së qarkullimit. Vështirësit e
qarkullimitduhet të trajtohet me zëvendësimin intravenoz të lëngjeve, presorëve dhe barnave antiaritmike,
sipas indikacionit (nevojës).

Tabela 10-1. Menaxhimi urgjent i pacientit komatoz.1

Menjëherë Pastaj Më vonë

Siguro rrugë adekuate të Nëse shenjat e iritimit EKG
frymëmarjes, ventilimit meningjeal janë të
dhe qarkullimit adekuat pranishëm (Figura 2-3)
ndërmer LP që të
përjashtosh meningjitin
Siguro anamnezë nëse
është e mundur
Merr gjak për analizim të Kryeje ekzaminimin e Korigjo hiper- ose
glukozës, elektolitëve, hollësishëm të hipotermin
testeve funkcionale të përgjithshëm fizik dhe
mëlçis dhe veshkëve, PT, neurologjik
PTT dhe CBC
Fillo IV dhe administro Kërko TKT të kokës nëse Korigjo anomalit e
25 g dekstroz, 100 mg anamneza ose gjetjet rënda acido-bazike dhe
tiamin dhe 0,4-1,2 mg sugjerojnë për dëmtime të elektrolitëve
nalokson IV strukturale ose hemoragji
subaraknoidale
Merr gjak për Radiografi të krahërorit
përcaktimin e gazrave te
gjaku arterik
 Trajtoi sulmet (shih Analizat toksikologjiket
Kapitulli 8) të gjakut dhe urinës;
EEG
1
CBC, pasqyra e plotë e gjakut (complete blood count); IV, intravenoz; LP, punkcioni lumbal; PT,
koha protrombine; PTT, koha e pjesërishme tromboplastike.

2. Vendos kateter intravenoz dhe merr gjak për analizat laboratorike. Këto analiza duhet të
përfshijnë matjen e glukozës dhe elektrolitëve në serum, testimet funkcionale hepatale dhe renale, kohën
protrombine, kohën e pjesërishme tromboplastike dhe pasqyrën e plotë të gjakut. Tuba shtesë të gjakut
duhet të merren për analiza plotësuese, të cilat mund të jenë të dobishme në raste të caktuara, si kontrolla
për drogë dhe testimet të cilat bëhen të domosdoshme me vazhdimin e vlerësimit diagnostifikues.

3. Fillo me infuzion intravenoz dhe administro dekstroz, tiamin dhe nalokson. Secilit pacient
komatoz duhet ti jepet 25 g dekstrozë intravenoze, tipikisht si 50 mL i tretjes 50% të dekstrozës për
trajtim të komës së mundshme hipoglicemike. Pasi që administrimi vetëm i dekstrozës mund ta
përshpejton ose ta keqëson encefalopatin e Wernicke-ut te pacientët me mungesë të tiaminës, të gjithë
pacientët komatoz duhet gjithahstu të pranojnë 100 mg tiamin intravenoz. Për trajtimin e mbidozimit me
opiate, antagonisti i opiateve nalokson, 0,4 – 1,2 mg intravenoz, gjithashtu duhet të administrohet në
rutinë te pacientët komatoz. Antagonisti i benzodiazepinëve flumazenil nuk duhet të përdoret te koma nga
shkaku i panjohur.

4. Merr gjak për analiza të gazrave arterik dhe përcaktimin e pH-it. Si ndihmë plotësuese për
përcaktimin e gjendjes ventilatore, këto analiza mund të mundësojnë tregues për shkaqe metabolike të
komës (Tabela 10-2).

5. Fillo me trajtimin e sulmeve, nëse janë të pranishme. Sulmet e vazhdueshme ose të përsëritura
te pacienti komatoz duhet të merren parasysh si prezentin i statusit epileptik dhe të trajtohet sipas asaj, që
është përshkruar te Kapitulli 8 (shih veçanërisht Tabela 8-6).

Pasi të ndërmeren këto masa, merret anamneza (nëse është e mundshme) dhe kryhet ekzaminimi i
përgjithshëm fizik dhe neurologjik.

Tabela 10-2. Koma metabolike: diagnoza diferenciale sipas anomalive acido-bazike. 1

Acidoza respiratore Acidoza metabolike

Helmimi me barba qetësues Ketoacidoza diabetike
Encefalopatija pulmonale Encefalopatija uremike
Alkaloza respiratore Acidoza laktike
Encefalopatija hepatale Helmimi me paraldehid
Helmimi me salicilate Helmimi me metanol
Sepsa Helmimi me etilen glikol
Helmimi me izoniazid
Helmimi me salicilate
Sepsa (përfundimtare)
Alkaloza metabolike
Koma e pazakont
1
Marrë ngaPlum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma.3rd edn. Vol 19: Contemporary
Neurology Series. Davis; 1980.
10.1.2 ANAMNEZA & EKZAMINIMI
• Anamneza

Aspekti më vendimtar i anamnezës është koha kur zhvillohet koma. Në mungesë të hollësive preçize
rreth mënyrës së fillimit, të dhënat për atë se kur pacienti së fundi është parë në gjendje të vetëdijshme
mund të ndihmojnë për vërtetimin e rrjedhës kohore të procesit të sëmundjes.
1. Fillimi i papritur i komës sugjeron për një orgjinë vaskulare, veçanërisht goditje te trungu truror
ose hemoragji subaraknoidale.
2. Përparmi i shpejtë me shenja të cilat rrejdhin nga hemisferat, siç janë hemipareza, defiçiti
hemisenzorik ose afazia, deri në komë për disa minuta deri në disa orë është karakteristike për hemoragjin
brendacerebrale.
3. Një rrjedhë më e vazhduar që çon deri në komë (ditë deri në janë ose më tepër) haset te tumoret,
apceset ose hematoma subdurale kronike.
4. Koma e paraprirë nga një gjendje konfuze ose delirium agitans, pa shenja dhe simptome
laterizuese, me sa duket është për shkak të çregullimeve metabolike.

• Ekzaminimi i përgjithshëm fizik

A. Shenjat e traumës

1. Inspketimi i kokës mund të zbulojë shenja të frakturës bazilare të kafkës, duke i përfshirë këta:

a. Sytë e rakonit – ekimozat periorbitale.

b. Shenja e Battle-it – edem dhe diskolorim mbi koockën mastoide pas veshit.
c. Hemotimpanum – gjak pas membranës timpanike.
d. Likuor me rinore ose otore – rrjedhje e likuorit nga hunda ose veshi. Likuor rinorea duhet të
dallohet nga shkaqet e tjera për rinore, si riniti alergjik. Është sugjeruar se likuori mund të dallohet nga
mukusi nazal nëpërmjet përmbajtjes së madhe të glukozës në likuor, por kjo nuk e rastit çdoherë. Beta-2
transferina është unike për likuorin; pranija e tij e dëshmon likuorin si burrim për rinore.

2. Palpacioni i kokës mund të zbulojë frakturë depresive të kafkës ose edem te indet e buta te vendi i
traumës.

B. Tensioni i gjakut

Ngritja e tensionit të gjakut te pacienti komatoz mund të reflekton me një hipertension afatgjatë, e
cila e predisponon hemoragjin brendacerebrale ose goditjen. Te rastet e rralla të encefalopatis
hipertenzive, tensioni i gjakut është mbi 250/150 mmHg te pacientët me hipertension kronik; mund të jetë
më i ulët te fëmijët ose pas ngritjes akute të tensionit të gjakut te pacientët paraprakisht normotenziv
(p.sh., te pamjaftueshmërija akute renale). Ngritja e tensionit të gjakut mund të jetë gjithashtu pasojë e
procesit që e ka shkaktuar komën, si te hemoragjia brendacerebrale ose subaraknoidale ose rrallë goditja
te trungu truror.

C. Temperatura

Hiptermija mund të paraqitet gjatë komës së shkaktuar nga etanoli ose helmimi me barna qetësues,
hipoglicemi, encefalopatija e Wernicke-ut, encefalopatija hepatale dhe miksedema. Koma me hipertension
ka te goditjet e nxhetlsis, statusi epileptik, hipertermija malinje e lidhur me anestetikët inhalues, helmimi
me barna antikolinergjike, hemoragjia në pons dhe lëndime të caktuara hipotalamike.

D. Shenjat e iritimit meningjeal

Shenjat për iritim meningjeal (p.sh., rigjiditeti nuhal ose shenja e Babinski-t [shih Figura 2-3]) kanë
një rëndësi të madhe për sugjerimin e diagnozës së shpejtë për meningjit ose hemoragji subaraknoidale,
por ata janë të humbura te koma e thellë.
 E. Fundusi optik (i syrit)

Ekzaminimi i fundusit të syrit mund të zbulon papiledemë ose hemoragji retinale e cila i përgjigjet
hipertensionit kronik ose akut ose ngritjes së tensionit brendakranijal. Hemoragjit subkijaloidale
(sipërfaqsore retinale) te të rriturit susjeron fortë për hemoragji subaraknoidale (Figura 2-5).

10.1.3 EKZAMINIMI NEUROLOGJIK

Ekzaminimi neurologjik është kyçës për diagnozën etiologjike te pacienti komatoz. Madhësia e
pupilave dhe reaktiviteti i tyre, reflekset okulocefalike dhe okulovestibulare dhe reagimi motorik ndaj
dhimbjes duhet të vlerësohen hollësisht (Figura 10-2).

A. Pupilat

1. Pupilat normale – pupilat normale kanë diametër prej 3-4 mm dhe janë të njejta te të dy anët; ata
konstriktohen (ngushtohen) shumë dhe në mënyrë simetrike si reagim ndaj ndriçimit. Pupilat normale,
megjithatë, janë më të mëdhaja te fëmijët dhe më të vogla te më të moshuarit. Pupilat normale janë
karakteristike për komën metabolike.
2. Pupilat talamike – pupila pak më të vogla ka te stadiumi i hershëm i shtypjes talamike për shkak
të lëndimit nga ndonjë masë, me sa duket për shkak të ndërprerjes së rrugëve descendente simpatike.
3. Pupilat e fiksuara të dilatuara – pupilat më të mëdhaja se 7 mm në diamtër dhe të fiksuara (që
nuk reagojnë ndaj dritës) zakonisht janë rezultat i shtypjes së nervit kranijal (II) okulomotor kudo që të
jetë përgjat rrugës së tij prej te truri i mesëm deri te orbita, por gjithashtu mund të haset edhe te helmimi
me barna antikolinergjike dhe simpatomimetike. Shkaku më i zakonshëm për pupilat e fiksuara të
dilatuara te pacienti komatoz është hernijacioni transtentorial i lobusit meadial temporal nga ndonjë masë
mbitentorijale.
4. Pupilat e fiksuara me madhësi mesatare – pupilat e fiksuara me diametër prej rreth 5 mm janë
rezultat i dëmtimit të trungut truror në nivel të trurit të mesëm.
5. Konstrikcioni jo-normal i pupilave (Pinpoint pupils) – pinpoint pupils (me diametër prej 1-1,5
mm) te pacienti komator zakonisht tregon për mbidozim me opiate ose më rrallë për dëmtim fokal në
nivel të ponsit. Gjatë këtyre gjendjeve, pupilat mund të duken jo reaktive ndaj dritës përveç kur shihen me
ndonjë lupër zmadhuese. Pupilat e tilla janë gjithashtu të shkaktuara nga helmimet me organofosfor,
kapak miotik të syve dhe neurosifilis.
6. Pupilat asimetrike – asimetrija e madhësis së pupilave (anizokoria) me dallim prej 1 mm ose më
të vogël në diametër është gjetje normale te 20% i populacionit; pupilat konstriktohen me një shkallë të
njejtë si reagim ndaj dritës dhe lëvizjet jashtaokulare nuk janë të prekura. Në të kundërtën e kësa, pupila e
cila konstriktohet më ngadal ose me një shkallë më të vogël se pupila kontralaterale zakonisht tregon për
një dëmtim strukturor i cili e prekën trurin e mesëm ose nervin okulomotor.

B. Lëvizjet okulomotore

1. Testimi i rrugëve – rrugët nervore të cilat duhet të testohen fillojnë nga ngjitja pontomedulare
(nervi vestibular [VIII] dhe bërthama), sinapsat te ponsi kaudal (qendra për shiqim horizontal dhe
bërthama e nervit abducens [VI]), ascendojnë përgjat bërthamës qendrore të sistemit aktivues retikular të
trungut truror (fascikuli longitudinal medial) dhe arrin deri te niveli i trurit të mesëm (bërthama dhe nervi
okulomotor [III]; Figura 10-3).
2. Metodat e testimit – te pacienti komatoz, lëvizjet e syve testohen me stimulim të sistemit
vestibular (kanalet semicirkulare të veshit të mesëm) me anë të rotacionit pasiv të kokës ( refleksi
okulocefalik ose manevrimi i kokës së kukullës) ose me një stimul më të fortë të irigacionit me ujë të
ftohtë kundrejt membranës timpanike (refleksi okulovestibular ose testimi kalorik me ujë të ftohtë)(shih
Kapitulli 3 dhe Figura 3-1 dhe 10-3).
3. Lëvizjet normale – pacienti komatoz me trung truror të kursyer demostron lëvizje plotësisht të
konjuguara horizontale të syve, spontanisht (lëvizjet bredhëse të syve) ose gjatë manevrimit të kokës së
kukullës, dhe lëvizje tonike të konjuguara të të dy syve te ana e iritimit me ujë të ftohtë gjatë testimit
kalorik. Pranija e lëvizjeve refleksive të plota të syve te pacienti komatoz e dëshmon integritetin e trungut
truror nga ponsi deri te niveli i trurit të mesëm dhe përjashtohet lëndimi masiv i trungut truror.
4. Lëvijet jo normale
a. Te lëndimet të cilat e prekin nervin ose bërthamën okulomotore (të tilla si te sindromi i
hernijacionit rostal-kaudal; Figura 10-2), testimi okulovestibualr do të zbulon pamjaftueshmëri të
addukcionit okular me abdukcion të pa dëmtuar kontralateral.
b. Mungesa e plotë e reagimit nda testimit okulovestibular te pacientët komatoz tregon ose për
dëmtim strukturor të trungut truror në nivel të ponsit ose për çregullim metabolik me predilekcion
themelore për prekje të trungut truror; kjo më shpesh është e shkaktuar nga helmimi me barna qetësuese.
c. Devijimi përposhtë i njërës ose të dy syve si reagim ndaj iritimit me ujë të ftohtë është më
sugjeruese për helmimin me barna qetësues.

Reagimi pupilar ndaj dritës Lëvizja refleksive e syve Reagimi motorik ndaj dhimbjes
I hershëm diencefalik
I vonë diencefalik
Truri i mesëm
Pons ose medulla oblongata e sipërme

Figura 10-2. Shenjat neurologjike te koma me hernijacion të përposhtëm transtentorijal. Te faza e

hershme diencefalike pupilat janë të vogla (rreth 2 mm në diametër) dhe reaktive, lëvizjet refleksive të
syve janë të paprekura dhe reagimi motorik ndaj dhimbjes është i plotë ose gjysëm i plotë (lokalizues) dhe
uakonisht asimetrik. Faza e vonshme diencefalike është e shoqëruar me një gjetje të ngjajshme, vetëm që
stimujt e dhimbshëm rezultojnë me një qëndrim dekortikues (fleksor), i cili gjithashtu mund të jetë
asmietrik. Me prekjen e trurit të mesëm, pupilat janë të fleksuara dhe me një madhësi mesatare (rreth 55
mm në diametër), është e prekur adduksioni refleksiv i syve dhe dhimbja shkakton qëndrim decerebrues
(ekstenzor). Përparimi me prekjen e ponsit dhe medulla oblongata gjithashtu shkakton pupila të fiksuara
me madhësi mesatare, por këto janë të shoqëruara me humbje të abdukcionit refleksiv si edhe addukcion
të syve dhe pa reagim motorik ose vetlm fleksion të këmbës pas stimulit të dhimbshëm. Vëreni se edhe
pse lëndimi është i kufizuar vetëm te ponsi shkakton pupila pintpoint si rezultat i destrukcionit të rrugëve
descendente simpatike (pupilodilatatore), hernijacion të përposhtëm deri te niveli i ponsit i shoqëruar me
pupila me madhësi mesatare. Kjo ndodhën pasi që herniacioni gjithashtu i ndërpret fijet parasimpatike
(pupilokonstriktore) te nervi okulomotor (III):

Rectus medialis Rectus lateralis

Nervi okulomotor (III)
Bërthama okulomotore (III)
Fascikuli longitudinal medial
Nervi abducens (VI)
Bërthama e nervit abducens (VI)
Bërthama vestibulare (VIII)
Kanalet semicirkulare
Iritimi me ujë të ftohtë Inhibues
Nervi vestibular (VIII) Rrotacioni i kokës

Figura 10-3. Rrugët e trurit të mesëm të cilat i ndërmjetësojnë lëvizjet e konjuguara horizontale
refleksive të syve. Te pacienti komatoz me funksion të pa dëmtuar të trungut truror, iritimi i membranës
timpanike me ujë të ftohtë i inhibon rrugët vestibulookulare të treguara, duke rezultuar me devijim tonik
të të dy syve kah ana e irituar; rrotacioni i kokës shkakton devijim të syve në drejtimin e kundërt të
rrotacionit.

D. Reagimi motorik ndaj dhimbjes

Reagimi motorik ndaj dhimbjes testohet me aplikim e shtypjes së fortë te kreshta supraorbitale,
sternumi ose te shtrati i thonjëve. Reagimi ndaj stimujve të tillë mund të ndihmon për lokalizimin e nivelit
të shfunkcionimit cerebelar te pacienti komatoz ose me sigurimin e një udhëheqësi për thellësin e komës.
1. Te çfunksionimi cerebral vetëm me një intenzitet të mesëm, pacientët mund ta lokalizojnë stimulin
sulmues nëpërmjet shtrirjes kah vendi i stimulit. Edhe pse reagimet gjysëm të këqllimshme të lokalizuara
të dhimbjes nganjëherë mund të jenë vështirë për tu kufizuar nga reagimet refleksive të përshkruara më
poshtë, lëvizjet të cilat përfshijnë abdukcion të gjymtyrëve në praktik asnjëherë nuk janë me natyrë
refleksive.
2. Reagimi dekortikues ndaj dhimbjes (flektimi i dorrës në bëryk, addukcioni i krahut dhe
ekstenzioni i këmbës dhe nyjes së këmbës) është në mënyrë klasike i lidhur me lëndimet të cilat e prekin
direkt talamusin ose nga masat e mëdhaja te hemisferat tëcilat e shtypin nga lartë.
3. Reagimi decerebrues (ekstenzioni i bërylit, rotacioni i brendshëm i kraghut dhe nënbërylit dhe
ekstenzioni i këmbës) kanë prirje të paraqiten kur është e kompromituar funkcioni i trurit të mesëm.
Qëndrimi decerebrues kryesisht sugjeron për një shfunkcionim më të rëndë truror sesa qëndrimi
dekortikues, por asnjë resgim nuk e lokalizon vendin e shfunkcionimit në mënyrë preçize.
4. Mbajtja bilaterale simetrike mund të haset edhe te çregullimet strukturore edhe te ato metabolike.
5. Mbajtja unilaterale ose asimetrike sugjeron për sëmundjes strukturore te hemisfera cerebrale
kontralaterale ose trungu truror.
6. Te pacientët me lëndime të ponsit dhe medulla oblongatës, zakonisht nuk ka reagim ndaj
dhimbjes, por nganjëherë vërehet fleksioni i caktuar i gjurit (refleksi spinal).

D. Shkalla komatoze e Glasgow-it (Glasgow coma scale)

Lëvizjet pupilare të syve dhe reagimi motorik, të përshkruar më lartë nganjëherë përmblidhen si një
shkallë numerike ashtu që ndryshimet gjatë ekzaminimit (dhe sipas kësaj vlera numerike) mund më lehtë
të vërehen gjatë dhe midis ekzaminimeve të ndryshme.

Pika- 1 2 3 4 5 6
Score
Hapja e Ska Ndaj Ndaj zërit Spontan
syve dhimbjes
Reagimi Ska Vokale por Verbale Bisedë por I orientuar
verbal jo edhe por jo e
verbale edhe çorientuar
bisedë
Reagimi Ska Ekstenzor Fleksor Tërhiqet E I kryen
motorik ndaj lokalizon urdhërat
dhimbjes dhimbjen
Marrë nga Teasdale G, Jennett B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practical scale.
Lancet. 1974;2:81-84.

10.1.4 VLERËSIMI PATOFIZIOLOGJIK

Hapi më i rëndësishëm te vlerësimi i pacientit komatoz është vendimit nëse pavetëdija është rezultat
i lëndimit strukturor të trurit (për të cilën intervenimi kirurgjik urgjent mund të jetë kritik) ose sekondare
nga encefalopatia difuze e shkaktuar nga çregullimi metabolik, meningjiti ose sulmet (për të cilat
procedurat kirurgjike nuk nevojiten dhe mund të jetë e nevojshme trajtim medikamentoz). Hamendja më e
madhe diagnostike është tentimi për diferencimin midis lëndimit mbitentorial (hemisferik) nga ndonjë
masë dhe encefalopatia metabolike.

• Lëndimet strukturore mbitentoriale

Kur koma është rezultat i lëndimit mbitentorial nga ndonjë masë, anamneza dhe gjetjet fizike herët
gjatë sëmundjes zakonisht tregojnë për çregullim të hemisferave. Hemipareza me humbje hemisenzore
është tipike. Afazia paraqitet te lëndimet e hemisferës dominante (zakonisht majtas) dhe agnozia
(indiferenca ose mohimi i defiçitit) te lëndimet e hemisferës jo dominante. Me përhapjen e masës
(zakonisht të shoqëruar me edem), zbulohet somnolenc për shkak të shtypjes së hemisferës kontralaterale
ose shtypjes së përposhtme ndaj diencefalonit. Stupori përparon deri në komë, por gjetjet zakonisht
mbeten asimetrike. Me përparimin e shtypjes rosto-kaudale, talamusi, truri i mesëm, ponsi dhe medulla
oblongata përfshihen njëri pas tjetrit dhe ekzaminimi neurologjik zbulon shfunkcionim të niveleve
sukcesive më të ulta anatomike (shih Figura 10-2). Prekja e tillë segmentale e përkrahën fortë diagnozën
për masën mbitentorijale me një hernijacion të përposhtëm transtentorijal (Figura 10-4) dhe e dikton
nevojën për intervenim neurokirurgjik. Kur njëherazi arrihet niveli pontin, rezultati fatal është i
pashmangshëm. Bile edhe gjatë nivelit plotësisht të zhvilluar të trurit të mesëm, shanset për mbijetesë pa
ndonjë dëmtim të rëndë neurologjik shpejt zvogëlohet, veçanërisht te të rriturit. Kur lëndimi mbitentorijal
nga një masë ekspanzive shkakton hernijacion të pjesës medijale të lobusit temporal (unkusi) nëpërmjet
tentoriumit cerebelar (shih Figura 10-4), ashtu duke bërë një shtypje direkte ndaj trungut truror rostal,
shenjat e shtypjes së nervit okulomotor dhe trurit të mesëm si dilatimi ispilateral pupilar dhe dëmtimi i
addukcionit të syrit (sindromi unkal) mund ti paraprijnë humbjes së vetëdijes. me humbjen e vetëdijes
me hernijacionin progresiv unkal, faza plotësisht e zhvilluar e trurit të mesën paraqitet, me një dilatim më
të dukshëm ipsilateral pupilar dhe humbja e reagimit ndaj dritës. Patjetër të ndërmeret trajtimi
neurokirurgjik herën gjatl prekjes së nervit të tretë nëse dëshirojmë që të arrihet një shërim i dobishëm.

Ventrikula laterale
Masa mbitentoriale
Unkusi
Tentorium cerebelli
Tonzilat cerebelare
Trungu truror

Figura 10-4. Baza anatomike e sindromeve të hernijacionit. Lëndimet nga një masë ekspanzive
mbitentorijale mund të shkakton që indi truror të zhvendoset brenda një hapsire fqinje brendakraniale, që
rezulton me hernijacion cingultan (1) nën falksin, (2) herniacion të përposhtëm transtentorijal (qendror),
(3) herniacion unkal mbi tehun e tentoriumit ose (4) hernijacion tonzilar cerebelar te foramen magnum.
Koma dhe vdekja rezulton kur (2), (3) ose (4) bëjnë shtypje ndaj trungut truror.

Normale
Cheyne-Stokes
Hiperventilimi qendror
Ataksik
Gulçim

Figura 10-5. Llojet e ventilacionit në komë. Frymëmarja e Cheyne-Stokes-it dhe hiperventilimi

qendror shihen te çregullimet metabolike dhe te lëndimet strukturore te vendet e ndryshme në tru. Ata nuk
janë të dobishme për lokalizimin anatomik të çregullimit i cilit shkakton komë. Llojet e ventilimi ataksik
dhe me gulçim janë më zakonisht të para te lëndimet pontomedulare.

• Lëndimet strukturore nëntentorijale

Koma me fillim të papritur, me shenja fokale të trurit të mesëm, e përkrahën fortë diagnozën për
lëndime strukturore nëntentorijale. Funkcioni pupilar dhe lëvizjet jashtaokulare janë karakteristika më të
dobishme gjatë ekzaminimit neurologjik, veçanërisht nëse anomalit janë asimetrike. Te lëndimet fokale të
trurit të mesëm, funkcioni pupilar është i humbur: pupilat janë me një madhësi mesatare (rreth 5 mm në
diametër) dhe nuk reagojnë ndaj dritës. Pupila pintpoint ka te hemoragjia pontine dhe më rralë te infarktet
pontine ose shtypja pontine e shkaktuar nga hemoragjia ose infarkti cerebelar. Devijimi i konjuguar i
shiqimit në të kundërtën e anës së lëndimit dhe kah hemipareza, ose lëvizjet e çkonjuguara tl syve, si
oftalmoplegjia brendabërthamore (prekja selektive e addukcionit të syve), sugjeron shumë për lëndim
tentorial. Reagimet motore kryesisht nuk janë të dobishme për dallimin e lëndimeve mbitentorijale nga
ana nëntentorijale. Llojet e ventilimit të lidhura me lëndimet nëntentoriale janë jo-normale, por të
ndryshme dhe mund të jenë ataksike ose me gulçim (Figura 10-5). Pasi që sindromi plotësisht i zhvilluar i
hernijacionit transtentorijal nga në masë mbitentoriale është i karakterizuar me shfunkcionim ekstenziv të
trungut truror, diferencimi i tij nga procesi primar nëntentorijal mund të jetë i pamundur përveç nëpërmjet
anamnezës.

• Encefalopatit difuze

Encefalopatitë difuze të cilat mbarojnë me komë (nganjëherë të quajtura si koma metabolike)

përfshijnë jo vetëm çregullimet metabolike, si hipoglicemija dhe helmimi me barna por edhe proceset e
tjera të cilat e prekin trurin në mënyrë difuze, siç janë meningjiti, hemoragjia subaraknoidale dhe sulmet.
Prezentimi klinik është i ndryshëm nga ai i lëndimit nga ndonjë masë. Zakonisht, nuk ka shenja
fokale, si hemipareza, humbja hemisenzore ose afazia dhe me përjashtim të disa rasteve të hemoragjis
subaraknoidale, nuk ka një humbje të papritur të vetëdijes. Në vend të kësaj, anamneza zbulon një
periudhë të somnolencës progresive ose të deliriumit toksik të ndjekur me kalimin gradual në gjendje
stupore dhe më në fund në komë.
Ekzaminimi simetrik neurologjik e përkrahën origjinën metabolike të komës. Encefalopatija
hepatale, hipoglicemija dhe hiperglicemia hiperosmolare jo-ketotike mund në mënyrë të pazakont të jenë
të shoqëruara me shenja fokale, veçanërisht hemiparez, e cila mund të ndryshon nga ana në anë.
Asteriksis, mioklonus dhe tremori para komës janë tregues të rëndësishëm të cilat e sugjerojnë sëmundjen
metabolike. Lëvizje simetrike dekortikuese ose decerebruese ka te koma hepatale, uremike, anoksike,
hipoglicemike ose koma e shkaktuar nga qetësuesit.
Gjetja e pupilave reaktive në prani të përndryshe funksionit të dëmtuar të trungut truror është shenjë
për encefalopati metabolike. Edhe pse koma me reaktivitet të paprekur pupilar ka edhe te fazat e hershme
të hernijacionit transtentorijal (shih Figura 10-2), ky sindrom i më vonshëm është i shoqëruar me gjetjet
asimetrike neurologjike (hemipareza). Disa shkaqe metabolike për komën të cilat gjithashtu i prekin
reflekset pupilare përfshijnë mbidozimin masiv me barbiturate me apne dhe hipotension, anoksi akute,
hipotermi të dukshme, helmim me barna antikolinergjik (pupila të mëdhaja) dhe mbidozimi me opoide
(pupilat pintpoint). Bile edhe te këto gjendje, megjithatë, të zakonshme janë pupilat plotësisht jo reaktive.
Llojet e respiracionit te koma metaboike ndryshon dhe matjet e analizave të gazrave arterik dhe pH
mundëson themelin e mëtejshëm për vendosjen e diagnozës etiologjike. Anomalit e gazrave te gjaku
arterik te koma janë dhënë te Tabela 10-2.
• Përmbledhje

Lidhja midis shenjave neurologjike dhe bazës patofiziologjike të komës është e përmbledhur te
Tabela 10-3. Ekzaminimi i madhësis së pupilave dhe reaktivitetit të tyre dhe testimi i lëvizjeve refleksive
të syve dhe reagimi motorik ndaj dhimbjes ndihmojnë që të detektohet nëse funksioni truror është i
çregulluar në një nivel të izoluar anatomik (lëndim strukturor) ose në mënyrë difuze (koma metabolike).
Lëndimet strukturore mbitentoriale e kompromitojnë funkcionin cerebral në një mënyrë më të
radhitur, duke shkaktuar shfunkcionim të nivele progresive më të poshtme anatomike. Te pacientët me
komë metabolike, lokalizimi i tillë është i pamundur, dhe vende vende, gjetjet anatomike dhe jo
konzistente notohen gjatë ekzaminimit. Shembull mbreslënës për gjetjet të papërputhshme anatomike
karakteristike për encefalopatin metabolike është retencioni i reaktivitetit pupilar te personi me
përndryshme funkcione të zvogëluara të trungut truror: paraliza e lëvizjeve të syve, depresioni respirator,
tonusi muskulor flacid dhe mos reagimi ndaj stimujve të dhimbshëm, siç është tipike te shembulli me
mbidozim me barna qetësues. Shkalla e njejtë e shfunkcionimit të trungut truror të poshtëm e shkaktuar
nga lëndimi i një mase mbitentorijale do të duhet së pari ti kompromiton struktura e vendosura më
rostalisht të trurit të mesëm të cilat e ndërmjetsojnë reaktivitetin pupilar, para se t prekin qendrat te pjesa e
poshtme e trungut truror.
 10.2 ETIOLOGJIA

10.2.1 LËNDIMET STRUKTURORE MBITENTORIALE

10.2.1.1 HEMATOMA SUBDURALE

Hematoma subdurale është lëndim i korrigjueshëm i masës mbitentorijale dhe duhet të meret
parasysh te secili pacient komatoz. Më i shpeshtë është te pacientët më të moshuar, pasi që atrofija
cerebrale i bën venat kortikale urrëzuese më nënshtrueshme ndaj lacerimit nga lëndimi prej forcës
paralele ose tangencionale ose ndaj pëlcitjes së dukshme spontane.

Tabela 10-3. Vlerësimi patofiziologjik i pacientit komatoz.

Lëndimet Lëndimet Encefalopatija/Meningjiti

strukturore strukturore difuz
mbitentoriale nëntentoriale

Madhësija e Zakonisht me Me madhësi Zakonisht me madhësi

pupilave dhe madhësi mesatare (rreth 5 normale (3-4 mm) dhe
reagimi ndaj normale (3-4 mm) dhe jo reaktive; pinpoint (1-1,5
dritës mm) dhe reaktive pas mm) dhe nganjëherë jo
reaktive; të lëndimeve reaktive me opiate; të
mëdhaja (7 mm) transtentorijale; mëdhaja (7 mm) dhe jo
dhe jo reaktive pinpoint (1-1,5 reaktive me antikolinergjik
me hernijacion mm) dhe jo
të trurit të reaktive me
mesëm lëndimet pontine

Lëvizja Normale (mund Addukcioni i Zakonisht normale; të

refleksive e të paraqitet dëmtuar te dëmtuar nga barnat ose
syve preferim i lëndimet e trurit encefalopatija e Wernicke-
shiqimit) të mesëm; ut
addukcion dhe
abdukcion i
dëmtuar te
lëndimet pontine

Reagimi Zakonisht Asimetrik Zakonisht simetrik; rrallë

motorik asimetrik; mund (lëndimi mund të jetë asimetrik me
të jetë simetrik unilateral) ose hipoglicemi, hiperglicemi
pas simetrik (lëndimi hiperosmolare jo-ketotike
hernijacionit bilateral) ose encefalopati hepatale
transtentorijal

Trauma është shkaku më i zakonshëm, dhe te faza akute pas lëndimit të kokës defiçitet fokale
neurologjike janë shpesh të dukshme. Intenziteti i nevojshëm i lëndimit i nevojitur të zhvillon hematom
subdurale bëhet më i vogël me përparimin e moshës, dhe kështu te ndoshta 25% i rasteve nuk është e
pranishme historia për traumë.
Gjetjet më të zakonshme klinike janë dhimbja e kokës dhe vetëdija e ndryshuar, por shenjat dhe
simptomat mund të mungojnë, të jenë jo specifike ose jo të lokalizuara, veçanërisht te hematomet kronik
subdurale të cilat paraqiten muaj ose vite pas traumës (Tabela 10-4). Anamneza klasike e shenjave dhe
simptomeve të cilat rriten ose zvogëlohen është shumë e rrallë që të bazohemi për diagnostifikim.
Hemipareza, kur është e pranishme, është kotnralaterale ndaj lëndimit te rreth 70% i rasteve. Dilatimi
pupilar, kur është i pranishëm, është ipsilaterale te rreth 90% i rasteve. Shpeshtësia e hematomëve
bilateral e bën lokalizimin e lëndimeve edhe më të vështirë, siç është edhe me kontuzionin bashkë-
ekzistues cerebral.
Diagnostifikimi bëhet me TKT ose MRI (Figura 10-6).

Tabela 10-4. Tiparet klinike të hematomës subdurale.1

Akute2 Subakute3 Kronike4

(82 raste) (91 raste) (216 raste)
(%) (%) (%)
Simptomat
Zvogëlimi i vetëdijes 100 88 47
Vjellja 24 31 30
Plogështia 20 19 22
Konfuzioni 12 41 37
Dhimbja e kokës 11 44 81
Çregullimet e të folurit 6 8 6
Sulmet 6 3 9
Vertigo 0 4 5
Çregullimet vizuale 0 0 12
Shenjat
Zvogëlimi i vetëdijes 100 88 59
Pupilat jo të njejta 57 27 20
Asimetrija motore 44 37 41
Кonfuzioni dhe humbja e 17 21 27
memorjes
Afazia 6 12 11
Papiloedema 1 15 22
Hemianopsia 0 4 3
Dobësia e fytyrës 0 3 3
1
Të dhëna nga McKissock W, Richardson A, Bloom WH. Subdural hematoma, a review of 389 cases.
Lancet. 1960;1:1365-1379.
2
Brenda 3 ditëve pas traumës.
3
4-20 pas traumës.
4
Më tepër se 20 ditë pas traumës.

10.2.1.2 HEMATOMA EPIDURALE

Hematoma epidurale tipikisht rezulton nga trauma e kokës e shoqëruar me frakturë të kafkës dhe
çjerrjes së arterjes dhe venës së mesme meningjeale. Pacientët mund, por mund edhe të mos e humbin
vetëdijen. Zakonisht ka një interval lucid prej disa orëve para paraqitjes së komës gjatë së cilës mund të
paraqitet dhimbja e kokës, vjellja, obtundacioni, sulmet dhe shenjat fokale neurologjoke. Diagnostifikimi
bëhet me TKT ose MRI (Figura 10-6), të cilat në mënyrë klasike shfaqen në masë me formë bikonvekse
radiodense të thjerzës që i komprometon hemisferat cerebrale. Evakuimi i shpejtë kirurgik i hematomës
është thelbësore për parandalimin e rezultatit fatal.

10.2.1.3 KONTUZIONI CEREBRAL

Kontuzioni cerebral i shkaktuar nga trauma e kokës është e shoqëruar me pavetëdijësimin fillestar
nga i cili pacienti shërohet. Edema e cila e rrethon kontuzionin mund të shkakton lëkundje të nivelit të
vetëdijes dhe mund të zhvillohen sulme dhe shenja fokale neurologjike. Pacientët duhet me kujdes të
vëzhgohen për deteriorimin neurologjik të lidhur me edemën progresive dhe hernijacion.
Punkcioni lumbal është i panevojshëm dhe me rrezik të mundshëm. TKTja dhe MRI janë metodat
diagnostifikuese të zgjedhjes. Në të kundërtën e hematomëve subdural dhe epidural, kontuzionet
cerebrale rrallë operohen .

10.2.1.4 HEMORAGJIA BRENDACEREBRALE

• Etiologjia

Shkaku më i zakonshëm për hemoragjit brendacerebrale jo traumatike është hipertensioni kronik.

Kjo dhe shkaqet e tjera janë diksutuar më hollësisht te Kapitulli 9.

• Gjetjet klinike

A. Simptomat

Hemoragjia paraqitet kur pacienti është i zgjuar dhe nuk është i paraprirë nga simptomat prodromale,
siç janë sulmet kalimtare iskemike (TIA) zakonisht të lidhura me infarktet cerebrale. Dhimbja e kokës
haset në shumë raste dhe mund të jetë mesatare deri në shumë e fortë. Nëse është e pranishme, dhimbja e
kokës mund të jetë e lokalizuar te vendi i hemoragjis ose mund të jetë e përgjithshme. Të shpeshta janë
pështira dhe vjellja. Hemipareza është shpesh simptom i hershëm për shkak të afërsis të ngushtë me
vendet e hemoragjive të zakonshme, si ganglionet bazale dhe hipotalamusi, deri te capsula interna (Figura
9-17). I shpesht është devijimi i shiqimit në mënyrë karakteristike kah vendi i hemoragjis (Figura 4-19).
Sulmet paraqiten te përafërsisht 10% i rasteve dhe zakonisht janë fokale. E zakonshme është vetëdija e
ndryshuar dhe në mënyrë stabile mund të përparon deri në stupor dhe komë për disa minuta ose orë.
Defiçitet neurologjike nuk lëkunden spontanisht.

E djathtë E majtë E djathtë E majtë

A B

Figura 10-6.A: Hematoma subdurale. TKT pa kontrast tregon një masë të madhe hiperdenze në
formë gjysmë hëne te hemisfera e djathtët cerebrale, me zhvendosjen e ventrikulave lateral nëpërmjet
vijës së mesme. B: Hematoma epidurale. TKT pa kontrast, e cila tregon një masë iperdenze në formë të
thjerzës te rajoni i djathtë parietookcipital. Fraktura e kockës okcipitale është parë te dritaret kockore.

B. Ekzaminimi fizik

Pacientët pothuajse çdoherë janë hipertenziv (tension i gjakut 170/90 mm Hg ose më e lartë) bile
edhe te fazat e vonshme të hernijacionit transtentorijal. Ekzaminimi i fundusit të syrit zakonisht tregon
ndryshime vaskulare të lidhura me hipertensionin kronik. Rigjiditetit nuhal është i zakonshëm, si edhe
devijimi i konjuguar i syve kah ana e hemoragjis te hemisfera cerebrale dhe prandaj në të kundërtën e
anës hemiparetike.

D. Analizat laboratorike

TKTja dhe MRI e vërtetojnë diagnozën, duke e treguar pranin e gjakut brendaparenkimal (Figura 9-
18).
• Trajtimi

Trajtimi i hemoragjive brendacerebrale është i kufizuar, pasi që hemoragjia zakonisht paraqitet në një
periudhë të shkurtër. Ekspanzioni i hematomës mund të paraqitet herët, por keqësimi gjatë 24-48 orëve
është rezultat i edemës cerebrale.

A. Menaxhimi akut i tensionit të gjakut

Reduktimi akut i tensionit sistemik të gjakut është studijuar, por zakonisht është jo efikas për
zvogëlimin e edemës. Si shtesë, kjo mund të rezulton me hipoperfuzion të rrezikshëm të trurit, edhe pse
autoregulimi është i ruajtur rreth kufijve të kemoragjis. Pasi të mbaron faza akute, tensioni i gjakut duhet
të kontrollohet farmakologjikisht.

B. Trajtimi kirurgjik

Evakuimi kirurgjik i trombit duket si adekuat, por pasi që hematoma zakonisht është thellë në tru,
rezultatet kirurgjike janë dëshpruese. Operacioni mund të jetë i dobishëm, megjithatë te rastet
(përafërsisht 10%) te të cilat hemoragjia është e lokalizuar më sipërfaqësisht te hemisferat cerebrale dhe
formon efekt të masës.

C. Trajtimi i edemës së trurit

Edema në tru mund të trajtohet me manitol ose tretja hipertonike intravenoze (Tabela 10-5), por
masat e tilla rrallë e ndryshojnë rezultatin përfundimtar.

• Parashikimi

Shumë pacient përjetojnë një rrjedhë të përposhtme të shpejtë e cila çon në vdekje. Ata të cilët e
mbijetojnë mund të mbesin me një defiçit të butë të çuditshëm me trejten e trombit brenda disa javëve ose
muajve.

Tabela 10-5. Terapia me barna për edemën cerebrale.

Bari Doza Mënyra Indikacionet dhe

Komentet
Glukokortikoidet
Deksametazon 10-100 mg, pastaj 4 mg Intravenoz ose Deksametazoni
katër herë në ditë oral preferohet për

Prednizon 60 mg, pastaj 25 mg Oral efektin më të vogël të

katër herë në ditë mineralokortikoideve
Metilprednizon 60 mg, pastaj 25 mg Intravenoz ose I indikuar është trajtimi
katër herë në ditë oral me antacid
Hidrokortizon 300 mg, pastaj 130 mg Intravenoz ose Efikas për edemën e
katër herë në ditë oral lidhur me tumorin ose
apcesin truror; nuk është
i indkiuar për
hemopragjin ose
infarktin brendacerebral
Agjentët osmotik 1,5 – 2 g/kg për 30 Trejte 20% Efikas te gjendjet akute.
diuretik minuta-1 orë intravenoze Efeksti më i madh
Manitol dehidrues të indit
 Tretje 3% të infuzionit të Intravenoz normal; efekti osmotik
hipertonike vazhdueshëm ose 23,4% dhe më tepër se dy doza
ose 29,2% me një bolus intravenoze rrallë janë
prej 20cc efektive. Tretja
hipertrofike ka edhe
efekt osmotik edhe
vazoregullues. Infuzioni
i vazhdueshëm tretjes
3% hipertrofike për
natrium të synuar në
serum prej 145-155
mEq/L; boluse të tretjes
hipertrofike mund të jenë
më efikase se agjentët e
tjerë osmotik.

10.2.1.5 APSECI I TRURIT

Apcesi i trurit është çregullim i rrallë, përgjegjës për vetëm 2% i masave brendakranijale.

• Etiologjia

Gjendjet e zakonshme të cilat e predisponojnë apcesin në tru, me një rradhitje të përafërt të

shpeshtësis, janë metastazat të bartura me gjakë nga infekcionet sistemore të largëta (veçanërisht
pulmonare); përhapja direkte nga vendet parameningjeale (otit, osteomieliti kranial, sinuzit); burrim i
panjohur; infekcioni i lidhur me traumën e afërt ose të largët të kokës ose kraniotomia; dhe infekcioni i
lidhur me sëmundjen cianotike kongjenitale të zemrës.
Agjentët patogjen më të shpeshtë janë ato aerob, anaerob dhe streptokoket mikroaerofilamente dhe
anaerobet Gram negative si bakteroides, fuzobakterium dhe prevotela. Staphylococcus aureus, Proteus
dhe bacilet e tjera Gram negative janë më të rralla. Actinomyces, Nocardia dhe Candida janë hasur
gjithashtu. Organizmat e shumta janë të pranishme te shumica e njerëzve.

• Gjetjet klinike

Rrjedha është si te ai i lëndimit nga ndonjë masë dhe prezentimi i zakonshëm është me dhimbja e
kokës dhe shenja fokale te pacienti i cili është i vetëdijshëm. Koma mund të zhvillohet për disa ditë, por
rrallë për disa orë. Shenjat dhe simptomat e zakonshme të prezentimit janë të dhëna te Tabel 10-6. I
rëndësishëm është fakti se korelimet e shpeshta me infekcion mund të mungojnë. Temperatura është në
kufijt e normales te 40% i pacientëve dhe numri i leukociteve perifere është nën 10000/mm 3 te 20% i
pacientëve.

• Analizat laboratorike

Diagnoza është e përkrahur fortë me masën avaskulare në angjiografi ose me lëndimin me një rreth
të kontrastin të zmadhuar në TKT ose MRI. Analizat e likuorit zbulojnë një shtypje fillestare më të madhe
se 200 mm ujë te 75% i pacintëve; pleocitoza është prej 25-500 ose më tepër qeliza të gjakut/mm3,
varësisht nga afërsia e apcesit me sipërfaqet ventrikulare dhe shkalla ekspanzuese e tij; ngritja e
proteinave (45-500 mg/dL) te rreth 60% i pacientëve. Kulturat e likuorit zakonisht janë negative.
Megjithatë, deteorim i dukshëm klinik mund të pason pas punkcionit lumbal te pacientët me apces në tru
dhe sipas kësaj, punkcioni lumbal nuk duhet të bëhet nëse ekziston një aspekt i dyshuar në tru.
Tabela 10-6. Apcesi në tru: prezantim i karakteristikave te 123 raste.

Dhimbja e kokës 55%

Vetëdija e dëmtuar 48%
 Тemperatura 58%
Rigjiditeti nuhal 29%
Pështira, vjellja 32%
Sulme 19%
Çregullime vizuale 15%
Dizartri 20%
Hemiparezë 48%
Sepsis 17%
Marrë nga Lu CH et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and
outcomes. Q J Med. 2002;95:501-509.

• Trajtimi

Trajtimi i apcesit piogjen truror mund të jetë vetëm me antibiotik ose i kombinuar me drenazhë
kirurgjike. Trajtimi kirurgjik duhe seriozisht të rishiqohet kur ka një efekt të dukshlm të masës ose kur
apcesi është afër sipërfaqes së ventrikulave, pasi që mund të paraqitet pëlcitje katastrofale te sistemi
ventrikular. Trajtimi medikamentoz është i indikuar për apceset e pa kapshme kirurgjike, të shumta ose të
hershme. Nëse dihet organizmi shkaktues, mbylimi me antibiotik me një spektër të gjerë është i indikuar.
Kurse Penicil G, 3-4 milion njësi intravenoz për çdo 4 orë dhe metronidazol, 7,5 mg/kg intravenoz ose
oral për çdo 6 orë akoma përdoret në disa shtete, vija e parë e barnave të rekomanduara në Amerikën
Veriore tani janë ceftriaxone 2 g për çdo 12 orë plus metronidazole. Nëse ka dyshim për një infekcion me
stafilokok, oxacillin ose nafcillin duhet të jepet në dozë prej 3 g intravenoz çdo 6 orë. Pasi që stafilokoku
rezistent ndaj meticilinës sot nuk është aq i shpeshtë, shumë qendra fillojnë me vancomycin 1 g për çdo
12 orë të përshtatura me nivelet në serum. Për mbulimin e stafilokokëve dhe bacilëve aerob Gram negativ
(pacientët me traum), nafcillin plus seftriaxim ose ceftriaxon rekomandohen. Glikokortikoidet (shih
Tabela 10-5) mund ta zvogëlojnë edemin i cili e rrethon apcesin. Reagimi ndaj trajtimit medikamentoz
vlerësohet me ekzaminimin klinik dhe me TKT dhe MRI e shpeshta. Kur pacienti i trajtuar me
medikamente nuk përmirësohet, aspirimi me gjilpërë i apcesit është i indikuar që të identifikohen
mikroorganizmat prezente.

10.2.1.6 INFARKTI CEREBRAL (GODITJA)

Mbyllja embolike ose trombotike e njërës arterje karotide nuk shkakton komë direkt, pasi që për tu
paraqitur koma është e nevojshme shfunkcionim bihemisferal. Edema cerebrale pas një infarkti masiv
hemisferik, megjithatë, mund të jep shtypje kontralaterale hemisferike ose transtentorijale e cila rezulton
me komë. Edemet e tilla cerebrale bëhen maksimale brenda 48-72 orësh pas infarktit. Kështu, të dhënat
anamnestike për fillimin janë si defiçite fokale neurologjike të ngjajshme me goditjen, me përparim
brenda disa orëve ose ditëve deri në stupor dhe komë. Hemoragjia cerebrale përjashtohet me TKT ose
MRI.
Përdorimi i kortikosteroideve dhe agjensve dehidrues për trajtimin e edemës shoqëruese cerebrale,
nuk ka dhënë një dobi të qartë. Infarkti cerebral është më hollësisht i diskutuar te Kapitulli 9.
Hemikraniektomia për dekompresion të goditjes mesatare cerebrale e cila e prekën një sipërfaqe dhe
ka një efekt të një mase mbetet e diskutueshme për mbijetesën rezultuese të shoqëruar me një kualitet
dukshëm të keqësuar të jetesës veçanërisht te më të moshuarit.

10.2.1.7 TUMORI NË TRU

• Gjetjet klinike

Tumoret primare ose metastazore të SQN (shih Kapitulli 2) rrallë prezentohen me komë, edhe pse
mund ta bëjnë atë kur paraqitet hemoragjia te tumori ose sulmet e shkaktuara nga tumori. Zakonisht,
koma paraqitet vonë gjatë rrjedhës klinike të tumorit në tru dhe ekziston një histori për dhimbja e kokës,
defiçite fokale neurologjike dhe vetëdije të ndryshuar. Papiledema është shenjë prezentuese te 25% i
rasteve.

• Analizat laboratorike

Kur ka në dyshim për ekzistim të tumorit në tru, duhet të bëhet TKT ose MRI. Është e mundëshme,
por nuk është e patjetërsueshme, që të përcaktohet natyra e tumorit vetëm nëpërmjet pamjes së tij
radigrafike; mund të jetë e nevojshme biopsia. Rendgengrafija e krahërorit është e dobishme, pasi që
karcinoma e mushkërive është burrimi më i zakonshëm i metastazave brendakranijale dhe pasi që tumoret
e tjera të cilat metastazojnë në tru zakonisht së pari i përfshijnë mushkëritë.

• Trajtimi

Në të kundërtën e mungesës së efektit terapik te infarkti cerebral, trajtimi me kortikosteroide (shih

Tabela 10-5) është shumë shpesh me një efikasitet të mrekullueshëm për reduktimin e edemës vazogjene
trunoree të lidhur me tumori (pikim kapilarësh) dhe te përmirësimi i defiçitit të lidhur neurologjik. Qasja
specifike ndaj trajtimit të tumoreve përfshin ekcizionin, radioterapin dhe hemoterapin varësisht nga vendi
dhe natyra e lëndimit.

10.2.2 LËNDIMET STRUKTURORE NËNTENTORIALE

10.2.2.1 TROMBOZA OSE MBYLLJA EMBOLIKE E ARTERIES BAZILARE

• Gjetjet klinike

Këto sindrome vaskulare relativisht të shpeshta (të diskutuara më hollësisht te Kapitulli 9)

shkaktojnë komë nëpërmjet keqësimit të tensionit të gjakut te sistemi aktivues retikular i trungut truror.
Pacientët zakonisht janë në moshën e mesme deri në atë më të përparuar dhe zakonisht kanë një histori
për hipertension, sëmundje ateroskelrotike vaskulare ose TIA. Tromboza zakonisht e kaplon pjesën e
mesme dhe mbyllja ebolike majen e arterjes bazilare. Praktikisht, të gjitha shfaqin një ndryshim të caktuar
të vetëdijes dhe 50% i pacientëve janë komatoz gjatë prezentimit. Shenjat fokale janë të pranishme që nga
fillimi.
Anomalit pupilare ndryshojnë varësisht nga vendi i lëndimit dhe përfshijnë pupilat me madhësi
mesatare të fiksuara gjatë prekjes së trurit të mesëm dhe pinpoint pupilat te lëndimet në pons. E
zakonshme është devijimi i pjerët i syve dhe lëvizjet horizontale të syve mund të mungojnë ose të jenë
asimetrike gjatë manevrimit të kokës së kukullës ose testimit kalorik. Devijimi i konjuguar i syve, nëse
është i pranishëm, është i drejtuar nga ana e kundërt e lëndimit dhe kah hemipareza. Lëvizjet vertikale të
syve mund të jetë të dëmtuara ose të pa prekura.
Mund të jenë të pranishme shenjat simetrike ose asimetrike të rrugëve të gjata, si hemipareza,
hiperrefleksia dhe reagimi i Babinski-t. Nuk ka gjak në likuor.

• Trajtimi & Parashikimi

Praktika momnetale e përkrahën përdorimin e antikoagulantëve për trombozën subtotale progresive

të arterjes bazilare edhe përkrah mungesës së dëshmis së qartë për efikasitet. Antikoagulimi e redukton
shpeshtësin e embolive të përsëritura nga zemra. Parashikimi varet direkt nga shkalla e lëndimit të trungut
truror.

10.2.2.2 HEMORAGJIA NË PONS

Hemoragjia në pons është thelbësisht e kufizuar te pacientët hipertenziv dhe ështëmë e rrallë se
hemoragjia hipertenzive brendacerebrale (6% i rasteve). Fillimi apoplektik i komës është shenjë e këtij
sindromi. Ekzaminimi fizik zbulon shumicën e gjetjeve të notuara te infarkti i arterjes bazilare, por nuk
hasen epizodet kalimtare iskemike. Karakteristikat të cilat janë veçanërisht sugjeruese për përfshirjen e
ponsit përfshijnë lëvizjet okulare poshtë-lartë (spontane, të mprehta, periodike, kryesisht lëvizje të
përposhtme të konjuguara të syve, me një kthim të ngadalshëm te pozicioni fillestar), pupilat pinpoint dhe
humbja e lëvizjeve laterale të syve. Hipertermija (me ngritje të temperaturës deri në 39,5°C [103°F] ose
më lartë) paraqitet te shumica e pacientëce të cilët mbijetojnë më tepër se disa orë. Diagnostifikimi bëhet
me MRI. Likuori është shumë i gjakosur dhe nën shtypje të zmadhuar, por punkcioni lumbal nuk është i
indikuar. Nuk ka trajtim efikas. Hemoragjia në pons është e diskutuar më hollësisht te Kapitulli 9.

10.2.2.3 HEMORAGJIA OSE INFAKRTI CEREBERAL

Prezentimi klinik i hemoragjis ose infarktit cerebelar lëvizin nga një fillim i papritur deri në komë,
me një zhvillim të shpejtë deri në vdekje, deri në sindrom progresiv i cili zhvillohet brenda disa orëve ise
ditëve. Deteriorimi akut mund të paraqitet pa ndonjë paralajmërim; kjo e potencon nevojën për një
vëzhgim të kujdesshëm dhe një trajtim të hershëm të të gjithë pacientëve. TKT ose MRI janë të dobishme
për verifikimin e diagnozës.
Dekompresioni kirurgjik mund të jep një reduktim të madh të simptomeve dhe me një trajtim
adekuat kirurgjik, pacientët letargjik ose të tjerë stuporoz mund të mbijetojnë me një defiçit minimal ose
pa ndonjë defiçit të mbetur dhe një intelekt të paprekur. Nëse pacienti është në komë të thellë, megjithatë,
mundësia për mbijetesë të dobishme është e vogël. Një diskutim shtesë për këto çregullime mund të
gjenden te Kapitulli 9.

10.2.2.4 HEMATOMËT SUBDURAL DHE EPIDURAL TE FOSA E PRAPME

Këto lëndime të pazakonta kanë pasqyra të ngjajshme klinike dhe e rëndësishme është që të njihen
pasi që mund të trajtohen. Shpesh historija është si ajo e traumës okcipitale e cila i paraprin fillimit të
prekjes së trungut truror për disa orë ose më tepër javë. Gjetjet fizike janë ato të kompresionit jashtakasia
(ekstrinzik) të trungut truror: ataksia, nistagmusi, vertigo, vjellja dhe obtundacioni progresiv. Mund të jetë
i pranishëm edhe rigjiditeti nuhal, si edhe papiledema te reastet më kronike. TKTja e kafkës shpesh
zbulon vijë të frakturës e cila kalon përgjat sinuseve transverzale dhe sigmoide. Burrim i hematomës është
çjerja traumatike e këtyre enëve. Analizat e likuorit nuk janë të dobishme.
Trajtimi është me dekompresion kirurgjik.

10.2.3 ENCEFALOPATIT DIFUZE

10.2.3.1 IRITIMI MENINGJEAL

• Meningjit & Encefaliti

Meningjiti dhe encefaliti mund të manifestohen me një gjendje akute konfuze ose komë, në mënyrë
karakteristike të shoqëruar me temperaturë dhe dhimbja e kokës. Te meningjiti, shenjat e iritimit
meningjeal janë gjithashtu tipikisht të pranishme dhe duhet të kërkohen në mënyrë preçize ashtu që
punkcioni lumbal, diagnostifikimi dhe trajtimi të mos vonohen. Këto shenja përfshijnë rezistencën e qafës
për një fleksion të plotë të përparmë, fleksion të gjurit gjatë flektimit pasiv të qafës dhe flektim të qafës
ose gjurit kontralateral gjatë ngritjes pasive të këmbës së shtrirë drejtë (shih Figura 2-3). Shenjat
meningjeale mund të mungojnë te encefaliti pa prekje të meningave dhe te meningjiti i cili paraqitet te
mosha shumë e vjetër ose te pacientët të cilët janë në komë të thellë ose me imunitet të dobësuar. Gjetjet
gjatë ekzaminimi zakonisht janë simetrike, por ato fokale mund të hasen te disa infekcione, si encefaliti
prej herpes simpleksit ose meningjiti bakterial i komplikuar me vaskulit. Gjetjet e likuorit dhe trajtimi
janë diskutuar te Kapitulli 1. nëse janë të pranishme shenjat e iritimit meningjeal, analizat e likuorit nuk
duhet të vonohen me qëllim që të blhet TKTja.

• Hemoragjia subaraknoidale
 Hemoragjia subaraknoidale, hollësisht e diskutuar te Kapitulli 2, simptomat hasne gjatë fillimit dhe
pothuajse çdoherë përfshijnë dhimbja e kokësn e cila është tipike, por jo e fortë e pandryshueshme.
Vetëdija zakonisht është e humbur, ose kalimtare ose permanente, gjatë fillimit. Qëndrimi decerebrues ose
më rrallë sulmet mund të paraqiten gjatë kësaj kohe. Pasi që hemoragjia është kryesisht e kufizuar te
hapësira subaraknoidale në afërsi të sipërfaqes së trurit, shenjat e qëndrueshme fokale neurologjike, të
tjera përveç paralizës së nervit okulomotor (III) ose abducens (VI), janë të pazakonta, edhe pse reagimet
plantare ekstenzore bilaterale paraqiten shpesh. Gjaku subaraknoidal gjithashtu shkakton iritim dhe shenja
meningjeale. Ekzaminimi i fundusit të syrit mund të zbulon hemoragji sekondare akute (shih Figura 2-5).
Te hemoragjia subaraknoidale e cila shkakton komë, likuori është i gjakosur dhe TKTja tregon gjak te
hapësira subaraknoidale (shih Figura 2-6).

10.2.3.2 HIPOGLICEMIA
• Etiologjia

Te shumica e rasteve, shkaku për encefalopatin hipoglicemike është mbidozimi me insulin. Shkaqet e
tjera përfshijnë alkoolizmin, sëmundjen e rëndë hepatale, agjensët oral hipoglicemik, neoplazmat që
tajojn insulin (insulinom) dhe tumoret e mëdhaja retroperitoneale.

• Gjetjet klinike

Me rënien e nivelit të glukozës në gjak, shenjat e hiperaktivitetit të sistemit nervor simpatik

(takikardi, djersitje dhe shqetësim) mund ta paralajmërojnë pacientin për një hipoglicemi pasuese. Këto
simptome prodromale mund të mungojnë te pacientët me neuropati autonome diabetike. Gjetjet
neurologjike te hipoglicemia përfshijnë sulmet, shenjat fokale të cilat mund ta ndryshojnë anët, deliriumi,
stupori dhe koma. Hipotermia progresive është e zakonshme gjatë komës.

• Analizat laboratorike

Nuk ka një korelim preçiz midis nivelit të glukozës në gjak dhe simptomeve, pasi që niveli prej 30
mg/dL mund të rezulton me komë te një pacient, delirium te një tjetër dhe hemiparezë me një vetëdije të
ruajtur te një i tretë. Koma, stupori dhe konfuzioni janë raportura te nivelet e glukozës në gjak prej 2-28,
8-59 dhe 9-60 mg/dL, respektivisht.

• Trajtimi

Dëmtimi i qëndrueshëm truror mund të shmanget nëse glukoza administohet menjëherë, intravenoz
ose oral ose nëpërmjet sondës nazogastrike. Pasi që kjo gjendje trajtohet aq lehtë dhe pasi që vonimi te
administrimi i terapis mund të ketë pasoja tragjike, secilit pacient i cili prezentohet me këtë sindrom të
vetëdijes së ndryshuar (psikoza, gjendja akute konfuze ose koma) duhet ti merret gjak për përcaktimit
pasues të glukozës dhe menjëherë të pranon 50 mL të dekstrozës 50% intravenoze. Kjo lejon që gjaku të
analizohet pa anulimin e terapis.

• Parashikimi

Kohëzgjatja e hipoglicemisë që rezulton me një dëmtim të qëndrueshëm të trurit është e ndryshme.

Koma hipoglicemike mund të tolerohet për 60-90 minuta, por kur njëherit arrihet faza e lëkundjes së
hiporefleksionit, glikoza duhet të adminsitrohet për 15 minuta nëse dëshirojmë që të shohim një
përmirësim. Nëse truri nuk është i dëmtuar në mënyrë të pakthyeshme, shërimi i plotë duhet të paraqitet
brenda disa sekondave pas administrimit intravenoz të glukozës dhe brenda 10-30 minutash pas
administrimit nazogastrik. Shërimi i plotë dhe i shpejtë është i rregullt, por shërimi gradual deri te
normalizimi i plot mund të zhvillohet prej disa orëve deri në disa ditë. Çfarë do shenje dhe simptomi
afatgjatë sugjeron për dëmtim të pakthyeshëm truror nga hipoglicemia ose për shkak të pranis së ndonjë
procesi shtesë neuropatologjik.
10.2.3.3 ISKEMIA E PËRGJITHSHME CEREBRALE

Iskemija e përgjithshme cerebrale shkakton encefalopati e cila kulminon me komë; ajo zakonisht
paraqitet pas arestit të zemrës. Pupilat janë të dilatuara dhe mund të haset qëndrim tonik, shpesh
opisthotonik me disalëvizje të ngjajshme me sulmet toniko-klonike. E zakonshme është inkontinenca
fekale. Me rivendosjen e shpejtë të perfuzionit cerebral, shërimi fillon në nivel të trungut truro me
rikthimin e reflekseve të lëvizjeve të syve dhe funkcionit pupilar. Aktivitetit motorik refleksiv (qëndrimi
ekstenzor ose fleksor) atëherë jep një drejtim të lëvizjeve të qëllimshme dhe vetëdija rikthehet përsëri.
Perzistimi i funkcionit të zvogëluar truror (pupila të fiksuara) te të rrituit pas rikthimit të fukncionit të
zemrës e bën rezultatin praktikisht pashpersa. Mund të paraqite tnë shërim i paplotë, duke çuar deri te
rikthimi i funkcionit të trungut truro dhe zgjimit (p.sh., hapja e syve me cikle të fjetjes-zgjimit) pa ndonjë
funkcion të shkallës së lartë intelektuael. Gjendja e pacientëve të tillë – të zgjuar, por të pavetëdijshëm –
emërohet me termin gjendja e qëndrueshme vegjetative (shih më poshtë). Edhe pse rezultati i tillë është i
mundshëm pas insulteve të mëdhaja trunoree, siç është trauma, goditja bihemisferile ose hemoragjia
subaraknoidale, iskemia e përgjithshme është shkaku më i zakonshëm.
Parashikimi i encefalopatis anoksiko-iskemike është e lidhur me shpejtësin me të cilën rikthehet
funkcioni i SQN. Pacientët me pupila jo reaktive për një afat prej 1 dite – ata të cilën nuk arrijnë ta
rikthejnë vetëdijen në një afat prej 4 ditësh – kanë një parashikim të keq për shërimin funksional (Tabela
10-7).

10.2.3.4 HELMIMI ME BARNA

• Barnat qetësuese-hipnotike

Mbidozimi me barna qetësuese-hipnotike është shkaku më i zakonshëm te shumë seri; barbituratet

dhe benzodiazepinët janë barna prototipe. Koma është e paraprirë me një periudhë të helmimit të
karakterizuar me një nistagmus të qëndrueshëm në të gjitha drejtimet e shiqimit, dizartri dhe ataksi.
Shpejtë pasi të humbet vetëdija, ekzaminimi neurologjik mund për shkurt të sugjeron për një lëndim të
neuronit të sipërm motorik kur paraqitet hiperrefleksia, klonusi i nyjeve, reagimet plantare ekstenzive dhe
(rrallë) qëndrimet decerebruese ose dekortikuese.

Tabela 10-7. Shenjat parashikuese te koma nga iskemia e përgjithshme trunoree. Krahasimi i gjetjeve
nga të dy studimet.1

Mundësia e shërimit
Funkcioni i pavarur (%)
Koha që nga fillimi i komës (ditë)
Shenjat 0 1 37
2
Të dhënat e Levy et al.
Nuk ka reagim verbal 13 8 56
Nuk ka hapje të syve 11 6 40
Pupila jo reaktive 0 0 00
Nuk ka lëvizje spontane të syve 6 5 20
Nuk ka reagim kalorik 5 6 60
Qëndrim ekstenzor 18 0 00
Qëndrim fleksor 14 3 00
Mungojnë reflekset motore 4 3 00
Të dhënat e Edgren et al.3
Nuk ka hapje të syve ndaj dhimbjes 31 8 00
Mungojnë ose reagim refleks motorik 25 9 00
Pupila jo reaktive 17 7 00
1
Мund të vërehet se ekziston një ndryshim i caktuar te dobia e parashikuar për shenjat
 individuale në fazën e hershme të encefalopatis hipoksike akute.
2
Të dhëna nga Levy DE et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA.
1985;253:1420-1426 (N=210).
3
Të dhëna nga Edgren E et al. Assessment of neurological prognosis in comatose
survivors of cardiac arrest. Lancet. 1994;343:1055-1059 (N=131).
Tipar karakteristik i mbidozimit me qetësues-hipnotik është mungesa e lëvizjeve jashtaokulare gjatë
testimit okulocefalik, me kursim të refleksit pupilar ndaj ndriçimit. Rrallë, koncentracionet e barbituratëve
ose e barnave të tjera qetësuese të mjaftueshme të shkaktojnë hipotension të rëndë dhe depresion
resperitor dhe të cilët kërkojnë presor dhe përkkrahje ventilatore, gjithashtu mund ta kompromiton
reaktivitetin pupilar, duke rezultuar me pupila me diametër prej 2-3 mm, të cilat janë jo reaktive ndaj
dritës. Elektroencefalografija (EEG) mund të jetë i rrafshtë edhe gjatë mbidozimit të barbiturateve me
veprim të gjatë mund të mbetet izoelektrik së paku për 24 orë, megjithatë shërimi i plotë do të paraqitet
me përkrahjen e funkcionit kardiopulmonar. Erupcionet buloze lëkurore dhe hipotermija janë gjithashtu
karakteristika e komës së shkaktuar nga barbituratet.
Trajtimi duhet të jetë suportiv, i koncentruar për mirëmbajtjen e ventilimit dhe qarkullimit adekuat.
Barbituratet i nënshtrohen dializës; megjithatë, me barbituratet me veprim më të shkurtër, shkalla e
morbiditetit dhe mortalitetit janë dukshëm më të ulta te pacientët e trajtuar më konzervativisht. Përdorimi
i antagonistëve të receptorëve të benzodiazepinëve si flumazenil (0,2 – 0,3 mg intravenoz, e përsëritur
njëherë, pastaj 0,1 mg intravenoz me dozim deri në maksimum prej 1 mg) mund të përdoren që të tërhiqet
helmimi me barna qetësues-hipnotik në kushte siç është qetësimi i vetëdijshëm. Ky nuk duhet të merret si
një trajtim standard për komën me një etiologji të panjohur, pasi që pacientët me një mbidozim të
kombinuar të caktuar me barna, për shembull, me kokain ose agjens treciklor të plotësuar me
benzodiazepin, trajtimi me flumazenil mund ta përshpejton statusin epileptik.

• Etanol

Mbidozimi me etanol shkakton një sindrom të ngjajshëm, edhe pse nistagmusi në gjendjen e zgjuar,
përfshirja e hershme e lëvizjeve laterale të syve dhe zhvillimi deri në komë nuk janë aq të shpeshta.
Prominente është vazodilatimi periferik, që jep takikardi, hipotenzi dhe hipotermi. Stupori tipikisht është i
lidhur me nivelin e etanolit në gjak prej 250-300 mg/dL dhe koma në nivel prej 300-400 mg/dL, por
pacientët alkoolik të cilët kanë zhvilluar tolerancëndaj barit mund të mbeten të zgjuar bile edhe të
vigjilent me doza dukshëm më të larta.

• Opoidet

Mbidozimi me opoide është i karakterizuar me konstrikcion pupilar i cili imitohet nga pikët miotike
për sy, hemoragjia pontine. pupilat e Argyll Robertson-it dhe helmimet me organofosfate. Diagnoza e
helmimit me opoid është vërtetuar me një dilatim të shpejtë pupilar dhe zgjim pas administrimit
intravenoz të 0,4 – 1,2 mg të antagonistit narkotik nalokson. Kohëzgjata e veprimit të naloksonit tipikisht
është 1-4 orë. Prandaj, dozat e përsëritura mund të jenë të nevojshme, veçanërisht pas helmimit me
narkotik me veprim të gjatë si metadon.

10.2.3.5 ENCEFALOPATIJA HEPATALE

• Gjetjet klinike

Encefalopatia hepatike (gjithashtu e diskutuar te Kapitulli 1) që çon deri në komë, mund të paraqitet
te pacientët me një sëmundje të rëndë hepatale, veçanërisht me një shantim portokaval. Koma mund të
përshpejtohet nga insulti akut, veçanërisht hemoragjia gastrointestinale dhe prodhimi i amonjakut nga ana
e bakterjeve të kolonit mund të kontribon për patogjenezën. Depresioni neuronal mund të rezulton nga
nurotransmisioni i zmadhuar inhibues i ndërmjetsuar nga acidi -aminobuterik (GABA), ndoshta nga
nivelet e rritura të agonistëve endogjen të receptorëve të benzodiazepinit në tru. Si edhe te encefalopatit e
tjera metabolike, pacienti prezentohet me somnolencë dhe delirium. Asteriksi mund të jetë shumë i
dukshëm. Tonusi muskulor është shpesh i zmadhuar, hiperrefleksioni është i shpeshtë dhe është
përshkruar hemipareza alternuese dhe qëndrime dekortikuese dhe decerbruese. Sulmet e përgjithshme dhe
fokale hasen, por nuk janë të shpeshta.

• Analizat laboratorike

Tregues ndihmues diagnostik është pranija pothuajse e pandryshuar e hiperventilimit që rezulton me

alkaloz respiratore; megjithatë, nivelet e bikarbonateve në serum rrallë janë të ulura nën 16 mEq/L.
Likuori zakonisht është normal, por mund të duket e verdhë (ksantokrom) te pacientët në nivele në serum
të bilirubinit më të mëdhaja se 4-6 mg/dL. Diagnoza vërtetohet nëpërmjet koncentrimit të glutaminës në
likuor. Koma zakonisht është e lidhur me koncentracione mbi 50 mg/dL, por mund të paraqitet me vlera
më të ulta prej 35 mg/dL. Encefalopatija hepatale trajtohet nëpërmjet kontrollimi të hemoragjive
gastrointestinale ose infekcionit sistemik, zvogëlimi i konsumit proteinik në më pak se 20 g/d dhe
zvogëlimi i pH brenda në kolon me laktuloz (30 mg oralisht dy deri tre herë në ditë ose titrimi që të
formohet dy deri në katër lëvizje të zorrëve në ditë). Gërçet abdominale mund të paraqiten gjatë 48 orëve
të para nga trajtimi mr laktulozë. Formimi i amonjakut nga ana e bakterjeve të kolonit mund të reduktohet
me neomicin, 6 g/d oralisht në tre ose katër doza të ndara.

10.2.3.6 GJENDJET HIPEROSMOLARE

Koma me sulme fokale është prezantim i zakonshëm i gjendjes hiperosmolare, e cila zakonisht është
e lidhur me hiperglicemin jo-ketotike. Hiperglicemija hiperosmolare jo-ketotike e diskutuar te Kapitulli 1.

10.2.3.7 HIPONATREMIA

Hiponatremia mund të shkakton simptom neurologjik nëse nivelet e natriumit në serum bin nën 120
mEq/L, veçanërisht kur niveli i natriumit në serum bie shumë shpejt. Deliriumi dhe sulmet shpesh janë
karakteristika prezentuese.
Hiponatremija është diskutuar më hollësisht te Kapitulli 1.

10.2.3.8 HIPOTERMIA

Të gjithë pacientët me temperatura nën26°C (79°F) janë komatoz, kurse hipotermija mesatare
(тtemperatura>32.2°C [90°F]) nuk shkakton komë. Shkaqet për komë të lidhura hipotermin përfshijnë
hipoglicemin, helmimin me barna qetësues, encefalopatin e Wernicke-ut dhe miskedem. Ekspozimi
gjithashtu mund të shkakton hipotermi, siç mund të paraqitet kur lëndimit strukturor truror shkakton komë
akute jashta ose te fusha tjetër jo e ngrohur; sipas kësaj, lëndimi i tillë nuk duhet të përjashtohet te
diagnoza diferneciale e komës me hipotermi.
Te ekzaminimi fizik, pacienti është dukshëm i ftoht në prekje, por mund edhe të mos dridhet (ajo
ndërpritet në temperaturë nën 32,5°C [90,5°F]). Ekzaminimi neurologjk tregon se pacienti nuk reagon
ndaj dhimbje, me një tonus të rritur difuz të muskujve. Reagime pupilare mund të jenë të ngadalshme ose
edhe të mungojnë.
Elektrokardiogrami (EKG) mund të tregon PR, QRS dhe QT intervalet e zgjatura; bradikardija; dhe
ngritja karakteristike e pikës J (valët e Osborn-it). Kreatinin fosfokinaza serumike (CPK) mund të jetë e
rritur në mungesë të infarktit të miokardit dhe shpesh janë me nivele të larta të amilazës në serum. Vlerat
e gazrave te gjaku arterik dhe pH patjetër të korigjohet sipas temperaturës; në të kundërtën, do të dalin
vlera të rejshme të larta të PO2 dhe PCO dhe të rejshme të ulta të pH.
Trajtimi është i drejtuar kah sëmundja bazë dhe rivendosja e temperaturës normale trupore. Metoda
optimale dhe shpejtësia e ngrohjes së përsëritur janë të diskutueshme, por ngrohja pasive me batanije në
dhomë të ngrohur është efikase dhe trajtim i vetëm. Gjatë ringrohjes mund të paraqitet fibrilimi
ventrikular. Pasi që ngrohja shkakton vazodilatim dhe mund të pon deri në hipotenzion, mund të jenë të
nevojshme lëngje intravenoze.
Shumica e pacientëve të cilët shërohet nga hipotermija e bëjnë atë pa ndonjë pasojë neurologjike.
Përveç te miksedema nuk ka një korelim direkt midis temperaturës së regjistruar dhe mbijetesës. Vdekja,
nëse vjen deri te ajo, është e shkaktuar nga procesi themelor i sëmundjes përgjegjëse për hipotermin ose
nga fibrilimi ventrikular, ndaj të cilës miokardi i njeriut është veçanërisht është i zgjatur në temperatura
nën 30°C (86°F); ndjeshmërija e miokardit është maksimale nën21-24°C (70-75°F).

10.2.3.9 HIPERTERMIA

Te temperaturat trupore mbi 42-43°C (107.6-109.4°F), aktiviteti metabolik i SQN nuk është i
mjaftueshëm që të kontribon ndaj nevojave të zmadhuara energjetike dhe paraqitet koma. Shkaku për
hipertermi te një numër i madh i rasteve është eksponimi ndaj temperaturave të larta të rrethinës. Kjo
është zakonisht e njohur si goditje nxehtësie. Rastet plotësuese (shtesë) përfshijnë statusin epileptik,
reakcioni ideosinkratik i anestetikëve halogjenik inhalues (hipertermia malinje), barnat antikolinergjike,
dëmtimet hipotalamike dhe delirium tremens. Pacientët të cilët zhvillojnë hemoragji në pons për më tepër
se disa orë kanë ngritje qendrore të temperaturës, të cilat janë prej 38,5°C deri 42,8°C (101,3-109°F).
Ekzaminimi neurologjik zbulon pupila reaktive dhe rritje difuze të tonusit muskulor si edhe koma.
Trajtimi është me reduktimin e menjëhershën të temperaturës trupore në 39°C (102,2°F) me fshirjen
e pacientit me ujë të ftohtë dhe alkool dhe përdorim të ventilatorëve elektrik ose të batanijes freskuese.
Duhet të kemi kujdes që të parandalohet hidrimi i tepëruar, pasi që ftohja rezulton me vazonkstriktim që
mund të shkakton edem pulmonal te pacientët me tepricë volumenike.

10.2.3.10 SHKAQET E TJERA

Shkaqet e rralla për komë përfshijnë çregullime multifokale të cilat prezentohen si koma metabolike:
koagulopatija e diseminuar intravaskulare, sepsa, pankreatit, vaskuliti, purpura trombocito-
trombocitopenike, embolia lipide, encefalopatija hipertenzive dhe mikrometastazat difuze.

• SULMET OSE GJENDJA E ZGJATUR POSTIKTALE

Statusi epileptik duhet çdoherë të merret parasysh te diagnoza diferenciale e komës. Aktiviteti
motorik mund të jetë i kufizuar me lëvizjet e përsëritura te një pjesë e gjymtyrave ose njëra anë e fytyrës.
Edhe pse këto shenja të aktivitetit të sulmeve mund të jenë suptile, ata nuk duhet të mos vërehen: statusi
epileptik kërkon një trajtim urgjent (shih Kapitulli 8).
Koma mund të jetë edhe rezultat i gjendjes së zgjatur postiktale, e cila gjithashtu është e diskutuar te
Kapitulli 8.

10.3 DIAGNOZA DIFERENCIALE

Koma mund të gabohet me një numër të çregullimeve psikijatrike dhe neurologjike.

10.3.1 MOSREAGIMI PSIKOGJENIK

Mosreagimi psikogjenik është diagnoza e përjashtimit e cila duhet të bëhet vetëm në bazë të
dëshmive të forta. Kjo mund të jetë manifestim i shizofrenis (lloji katatonik), çregullimet somatoforme
(çregullimet konverzive ose çregullimet somatizuese) ose simulim. Ekzaminimi i përgjithshëm mjeksor
zbulon se nuk ka anomali; ekzaminimi neurologjik zbulon tonus muskulor të zvogëluar simetrik, reflekse
normale dhe reagim normal (fleksor) i stimulimit plantar. Pupilat janë me 2-3 mm në diametër ose
nganjëherë më të mëdhaja dhe shpejt reagojnë ndaj dritës. Lëvizjet laterale të syve te testimet
okulocefalike (koka e kukullës) mund por edhe mund të mos jetë e pranishme, pasi që fiksimi vizuel
mund ta suprimon këtë refleks. Lëvizjet e dobëta bredhëse të konjuguara të syve nga koma metabolike
nuk mund të imitohen, megjithatë, dhe nëse janë të pranishme, janë jo kompatibile me diagnozën e
mosreagimit psikogjenik. Në mënyrë të njejtë, mbyllja e ngadalshme, e shpeshtë asimetrike dhe jo e plotë
e syve e vërejtur pas hapjes pasive të syve te pacienti komatoz nuk mund të riprodhohet me vullnet.
Pacienti me mosreagim psikogjenik zakonisht tregojnë një shkallë të caktuar të tonusit të vullnetshëm
muskulor te qepallat gjatë hapjes pasive të syve. Testim ndihmues diagnostik është irigimi i membranës
timpanike me ujë të ftohtë. Nistagmusi i mprehtë është reagim karakteristik te pacientët e vetëdijshëm,
kurse te koma nuk ka nistagmus. EEGja te mosreagimi psikogjenik është si ajo te personi normal i zgjuar.

10.3.2 GJENDJA E QËNDRUESHME VEGJETATIVE

Disa pacient të cilët janë komatoz për shkak të iskemis ose hipoksis cerebrale – ose lëndimit
strukturor të trurit (Figura 10-7) – përsëri e kthejnë zgjuarjen, por jo edhe vetëdijen. Pas një muaji, kjo
gjendje është e emëruar me termin gjendja e qendrueshme vegjetative. Pacientët e tillë shfaqin hapje
spontane të syve dhe cikle të gjumit-zgjuarjes, të cilat i ndajnë ata nga pacientët në komë dhe demostrojnë
trung truror të paprekur dhe funkcion autonom. Megjithatë, ata as nuk kuptojnë as nuk folin dhe nuk
bëjnë reagime motore të qëllimshme.

Figura 10-7. TKTja e pacientit me infarkte bilaterale të arterjes së mesme cerebrale, i cili është në
gjendje të qëndrueshme vegjetative. Sistemi aktivuez retikular te truri i mesëm i paprekur (shigjetat) e
lejojnë zgjuarsin, por lëndimet bihemisferale e pengon vetëdijësimin.

Kjo gjendje mund të qëndron me vite. Kthimi i vetëdijes nga shkaqet jo traumatike është e rrallë pas
3 muajve, edhe nga shkaqet traumatike është e rrallë pas 12 muajve. Një pjesë e vogël e këtyre pacientëve
mund të kenë një vetëdije minimale por të qartë ndaj rrethit, e cila është referuar so “gjendje minimale e
vetëdijes”.

10.3.3 SINDROMI I KYÇJES (LOCKED-IN SYNDROME)

Pasi që pjesa e formacionit retikualr përgjegjës për vetëdijen qëndron mbi nivelin e ponsit të mesëm,
transekcioni funkcional i trungut truro nën këtë nivel – nga infarkti i ponsit (Figura 10-8), hemoragjia,
mieloliza qendrore e ponsit, tumori ose encefaliti – mund ti ndërpret rrugët descendente nervore që të
shkakton një gjendje akinetike dhe të heshtur, me vetëdije të ruajtur. Pacientët e tillë duken si komatoz,
por janë të zgjuar dhe të vetëdijshëm edhe pse janë të shurdhër dhe kuadriplegjik. Mund të shihet qëndrim
decerebrues ose spazme fleksore. Diagnoza bëhet nëpërmjet vëzhgimit se hapja e vullnetshme e syve,
lëvizjet vertikale të syve, konvergjenca okulare ose ndonjë kombinim i këtyre lëvizjeve të vullnetshme
dhe nga truri i mesëm të ndrëmjetsuara është e ruajtur. Gjatë ekzaminimit i cilit do pacient të dukshëm
komatoz, pacientit duhet ti thuhet: “hapi sytë”, “shiqo lartë”, “shiqo poshtë” dhe “shiqo te maja e hundës
tënde” që të shkaktohen lëvizjet e tilla. EEGja është normale. Rezultati është i ndryshëm dhe i lidhur me
shkakun themelor dhe madhësin e lëndimit të trungut truro. Mortaliteti, zakonisht nga pneumonija, është
përafërsisht 70% kur shkaku është çregullimi vaskular dhe rreth 40% te rastet jo vaskulare. Të mbijetuarit
mund të shërohen pjesërisht ose plotësisht për një periudhë prej disa javës deri në disa muaj.

Figura 10-8. TKTja (me lidhje të kontrastit) te personi me mbyllje të arterjes bazilare që shfaqën
sindromin e kyçjes. Infrakti pontin (shigjetat) është nën nivelin e sistemit aktivues retikualr, duke leuar
zgjuarjen, por rrugët bilaterale descendente motore janë të prera në mënyrë efikase.

10.3.4 VDEKJA E TRURIT

Standardet momentale për përcaktimin e vdekjes së trurit, të zhvilluara nga Komisioni Presidencial
për studimin e problemeve etike në mjeksi dhe biomjeksi dhe hulumtimet bihejviorale (1981)(Presidents
Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research),
janë të përmbledhura më poshtë. Ndërprerja e pakthyeshme e të cila funkcioneve të trurit është e
nevojshme për diagnostifikimin e vdekjes së trurit. Diagnoza e vdekjes së trurit te fëmijët më të vegjël se
5 vjet patjetër të bëhet me kujdes.
• Ndërprerja e funksionit të trurit

A. Mosreagimi

Pacienti pajtetër të mosreagon ndaj inputit senzorik, përfshirë dhimbjen dhe foljen.

B. Mungesa e reflekseve të trungut truror

Mungojnë reagimet pupilare, okulare dhe orofaringjeale dhe tentimet të nxiren lëvizjet e syve me
manevrime okulocefalike dhe vestibulookulare janë të pasuksesshme. Reagimet respiratore gjthashtu
mungojnë, pa ndonjë përpjekje ventilatore pasi të jetë e lejuar që PCO 2 i pacientit të ngritet në 60 mm Hg
për stimulimin maksimal ventilator, kurse oksigjenimi të mbahet nëpërmjet dhënies së oksigjenit 100%
nëpërmjet kanilës së vendosur te tuba endotraheale (apnea testi).

• Pakthyeshmëria e çfunksionimit të trurit

Shkaku për komën duhet të jetë i njohur; duhet të jetë adekuat që ta sqaron pasqyrën klinike; dhe ajo
duhet të jetë e pakthyeshme.
Helmimi me barna qetësues, hipotermija (32,2°C [90°F]), blokimi neuromuskulor dhe shoku duhet të
përjashtohen, pasi që këto gjendje mund të shkaktojnë pasqyrë klinike e cila i ngjan vdekjes së trurit, por
gjatë së cilave shërimi neurologjik akoma është i mundur.

• Persistimi i çfunksionimit motorik

Kriteret pët vdekje të trurit të përshkruara më lartë duhet të perzistojnë (qëndrojnë) për një kohë të
caktuar, sikur që vijon:
1. Gjashtë orë pas EEG izoelektrike (të rrafshtë) të dëshmuar, të bërër sipas standardeve teknike të
Shoqatës encefalografike amerikane.
2. Dymbëdhjet orë pa EEG të konfirmuar izoelektrike.
3. Njëzet e katër orë për lëndim anoksik të trurit pa EEG të konfirmuar izoelektrike.

• Testimet shtesë verifikuese

Verifikimi i mungesës së qarkullimit të gjakut në tru e verifikon vdekjen në tru pa ndonjë periudhë
për pritje. Angjiografija cerebrale mundësin vlerësim më pa dyshim; Dopler teknikat dhe imejxhing me
tehnicium përdoren në disa qendra.

REFERENCAT

E përgjithshme

Fisher CM. The neurological examination of the comatose patient.Acta Neurol Scand. 1969;45(suppl 36):
1-56.
Fisher CM. Brain herniation: a" revision of classical concepts.Can J NeurolSci. 1995;22:83-91. Posner JB
et al. The Diagnosis of Stupor and Coma.4th edn.vol 71 of: Contemporary Neurology Series. Oxford
University Press; 2007.
Wijdicks EF et al. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol. 2005;58(4):585-593.
Young GB et al., eds. Coma and Impaired Consciousness: A ClinicalPerspective. McGraw-Hill; 1998.

Lëndimet strukturore

Aguilar MI, Demaerschalk BM. Intracerebral hemorrhage [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):376-384.
Baird TA et al. Basilar artery occlusion [Review].Neurocrit Care. 2004; 1(3):319-329.
Carpenter J et al. Retrospective analysis ot 49 cases of brain abscess and review of the literature
[Review]. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2007;26(1):1-11.
Foerch C et al. Functional impairment, disability, and quality of life outcome after decompressive
hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. / Neurosurg. 2004;101 (2):248-254.
Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain.2003;126:1524-1536.
Rabinstein AA et al. Cause is the main predictor of outcome in patients with pontine hemorrhage.
Cerebrovasc Dis. 2004;17(1): 66-71.
Schneck MJ et al. Predictors of outcomes after nontraumatic subdural hematoma.J Stroke Cerebrovasc
Dis. 2004;13(5):192-195.

Encefalopatitë difuze

Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke.N Engl J Med. 2002;346: 1978-1988.

Buylaert WA. Coma induced by intoxication [Review]. Acta Neurol Belg. 2000;100(4):221-224.
Fischbeck KH, Simon RP. Neurological manifestations ol accidental hypothermia.Ann Neurol.
1981;10:384-387.
Hatt SP, Frier BM. Causes, management and morbidity of acute hvpoglycaemia in adults requiring
hospital admission. Q J Med. 1998;91:505-510.
Stevens RD, Pronovost PJ. The spectrum of encephalopathy in critical illness [Review].Semin Neurol.
2006;26(4):440-451.
Wijdicks EF et al. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice
parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-
based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology
[Review]. Neurology.2006:67(2): 203-210.

Gjendja e qëndrueshme vegjetative

Bernat JL. Chronic disorders of consciousness [Review]. Lancet.2006;367(9517):1181-1192. Erratum in:

Lancet. 2006;367 (9528):2060.
Fins JJ et al. The minimally conscious state: a diagnosis in search of an epidemiology [Review], Arch
Neurol. 2007:64(10): 1400-1405.

Sindromi locked-in

Leon-Carrion J et al. The locked-in syndrome: a syndrome lookingfor a therapy. Brain Lnj. 2002;16:555-
569.
Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome [Review]. BMJ.2005;330(7488):406-409.

Vdekja e trurit

Drazkowski J. Determining brain death: back to the basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393-399.
Morenski JD et al. Determination of death by neurological criteria [Review]. / Intensive Care Med. 2003;
18(4):211 -221