Klimakteriumi, menopauza dhe postmenopauza

Mosha jetësore e njeriut përherë zgjatet. Derisa në moshën e Jul Cezarit femra
mesatarisht ka jetuar vetëm 30 vjet, sot në Kroaci femrat në mesatare jetojnë 77 vjet.
Mashkulli 6 deri 8 vjet më pak. Përafërsisht kështu është edhe në vendet më të zhvilluara
të botës. Shumë shekuj kanë kaluar dhe me përparimin gradual të mjekësisë vetëm në
fillim të shekullit 20 mosha mesatare e femrës ka arritur 50 vjet. Kjo është moshë në të
cilën femrat kanë menstruacionin e fundit në jetë (fig. 1).
FIG. 1. Kohëzgjatja e pritur e jetës së femrës
Domethënë, femrat jetojnë gati një të tretën e jetës në postmenopauzë. Në Kroaci,
ngjajshëm me vendet perëndimore, 18% e tërë popullatës janë femra në postmenopauzë.
Kjo përafërsisht është 450 000 femra. Poashtu është e lartë edhe përqindja e personave
më të vjetër se 65 vjet, madje 12 deri 14%. Sot jetojnë 25 herë më shumë 80 vjeçarë sesa
para njëqind vjetësh. Këto fakte flasin se edhe Kroacia numërohet në popuj të vjetër.
Prandaj në mbrojtjen shëndetësore vend të posaçëm dhe të rëndësishëm kanë problemet e
mbrojtjes shëndetësore të të moshuarve, por edhe hulumtimet dhe parandalimit të
sëmundjeve gjithnjë e më të shpeshta të të moshuarve. Këto janë:
 sëmundjet cerebrovaskulare
 sëmundjet kardiovaskulare
 tumorët malinjë
 sëmundjet metabolike
 osteopenia dhe osteoporoza
 dobësimi i shikimit dhe dëgjimit
 demenca senile
 funksioni i dobët i trurit.
Rëndësinë e kujdesit për të moshuarit e tregon edhe e dhëna që sot internisti hargjon
75% të kohës së vet të punës në persona të moshuar.

Definicionet
Menopauza është menstruacioni i fundit në jetë. Që fjala është për ndërprerjen e
përhershme të ciklit menstrual mund të konkludojmë retrograd vetëm kur në një vit nuk
ka gjakderdhje. Mosha e femrës në të cilën shfaqet menopauza nuk ndryshon me shekuj,
dmth rrreth moshës 50 vjeçare. Në Kroaci femrat të cilat jetojnë në qytet hyjnë në
periudhën e menopauzës me 51,2 vjet. Mosha e fillimit të menopauzës është e caktuar
gjenetikisht për dallim prej menarkës e cila varet prej peshës trupore dhe faktorëve tjerë
të shumtë. Është vërtetuar se mosha e menopauzës nuk varet nga numri i ovulimeve në
moshën reproduktive të femrës. Prandaj nuk varet nga numri i lindjeve dhe shtatzanive,
gjidhënies, amenoresë, anovulimeve ose përdorimit të kontracepsionit hormonal. Poashtu,
mosha në të cilën paraqitet menopauza nuk varet nga gjendja socioekonomike, raca,
shkollimi, lartësia, pesha as nga mosha e paraqitjes së menarkës.
Tek femrat që pijnë duhan menopauza paraqitet dy vjet më herët.
Menopauza e parakohshme (menopausis praecox) është ajo që paraqitet para moshës
40 vjeçare. Kjo ndodh në 2 deri 4% të rasteve. Ndërprerja e menstruacionit pas moshës

518
55 vjeçare quhet menopauza e vonshme (menopausis tarda). Rreth 10% e femrave ka
menopauzë para moshës 46 vjeçare. Menopauza e hershme dhe e vonshme janë
karakteristike për disa familje, janë trashëguese. Më herët - paraqitja e vonshme e
menopauzës ishte e lidhur me abnormalitetet e kromozomit-X. Me kastracion - kirurgjik,
me rrezatim ose me barna, e shkaktojmë menopauzën jatrogjene (fig. 2).
FIG. 2. Klimakteriumi - postmenopauza
Postmenopauza është periudhë në jetën e femrës e cila fillon pas menstruacionit të
fundit. Ndahet në postmenopauzën e hershme dhe të vonshme. Postmenopauza e
vonshme (pas moshës 70 vjeçare) quhet edhe senilitet (pleqëri).
Perimenopauza është periudhë shumëvjeçare rreth menopauzës në të cilën vie deri te
çrregullimet gjithnjë e më të shpeshta të ciklit menstrual, gjakderdhjeve të çrregullta dhe
problemeve vazomotorike. Fillon 4 deri 5 vjet para menopauzës (rreth moshës 45
vjeçare) dhe përfshin pesë vitet e para të postmenopauzës. Klimakteriumi është periudhë
në të cilën gradualisht shuhet funksioni i vezoreve. Kjo është periudhë jetësore e femrës
prej fundit të moshës reproduktive, përtej perimenopauzës deri në vitet e para të
postmenopauzës. Vie nga fjala greke klimaktér që dmth ndryshim. Në perimenopauzë
dhe klimakterium të cilat me moshë kryesisht përputhen është vetëm qartë e përcaktuar
paraqitja e menopauzës. Edhe pse emërtimi klimakterium është thellë i çrrënjosur
Organizata botërore e shëndetësisë (OBSH) nuk e rekomandon.
Periudha kalimtare (tranzicionale) kah menopauza fillon qysh 10 vjet
paramenstruacionit të fundit të jetës. Atëherë fillon të bie aftësia reproduktuese e femrës.
Tetë vjet para menopauzës shenohen ndryshimet e rëndësishme hormonale, e katër vjet
më parë janë të shpeshtuara çrregullimet e ciklit menstrual me shenja të shumta klinike.
Kjo periudhë e fundit për shkak të rëndësisë klinike edhe shenohet posaçërisht dhe quhet
premenopauzë.

Karakteristikat endokrinologjike dhe klinike të

premenopauzës (periudha kalimtare)
Plakja e vezoreve fillon qysh në jetën fetale. Prej 7 milion qelizash vezë (folikulave) në
javën e 20-të të jetës fetale në lindje mbesin vetëm 700 mijë. Rënia e mëtutjeshme,
atrezioni i folikulave shenohet deri ne pubertet. Në moshën reproduktive, gjenerative në
380 deri 400 cikle për fekondim janë të afta rreth 400 qelizash vezë të pjekura.
Njëkohësisht harxhohen 15 deri 20 mijë folikula për selektim kualitativ. Pas 40 vjetëve
gjithnjë e më pak ka folikula antralë kualitativë, si edhe qeliza vezë (fig. 3). FIG. 3.
Folikulat primordiale në moshë të ndryshme
Dendësia dhe kualiteti i receptorëve në qelizat granuloze dhe teke ndryshon. Bie
receptiviteti dhe ndryshon prodhimi i hormoneve. Prandaj anovulimet janë gjithnjë e më
të shpeshta. Pas moshës 40 vjeçare kemi shpeshtësi gjithnjë e më të shpeshtë të cikleve të
shkurtëra ose të zgjatura. Në vite të fundit para menopauzës mbizotërojnë ciklet e
zgjatura - oligomenorea (oligomenorrhoeae). Në këto çrregullime të ciklit shkurtohet ose
zgjatet faza folikulare (fig. 4).
FIG. 4. Kontrolli dhe formimi i hormoneve tek fenrat para menopauzës (HT -
hipotalamusi, HIP - hipofiza, ADR - gjëndra adrenale, E 1 - estroni, E2 - estradioli, T -
testosteroni, P4 - progesteroni)

519
 Këto çrregullime të ciklit sjellin edhe deri te gjakderdhja disfunksionale nga mitra, por
edhe të ndryshimeve patologjike të endometrit.
Pas moshës 40 vjeçare qelizat-granuloze të folikulave prodhohen gjithnjë e më pak
inhibina A dhe B. Niveli i saj pas moshës 45 vjeçare për 40% është më e ulët sesa më
herët. Kjo është arsye që gradualisht rritet niveli i hormonit folikulostimulues - FSH. Në
këto vite FSH është më së shpeshti më i madh se 12 i.j./L. Niveli i hormonit luteinizues -
LH edhe disa vite është normal dhe i pandryshuar.
Ndryshimet hormonale në perimenopauzë janë:
 FSH i ngritur, LH normal
 E2 i ngritur
 P4 i ulur
 rënia e DHEAS
_______________________________________________________
DHEAS bie gradualisht prej moshës 25 vjeçare  biomarkues i plakjes
Niveli i ngritur i FSH nxit folikulat në rritje, por gjithnjë e më rrallë është mbajtur rritja
dhe pjekja përfundimtare, dmth ovulimet. Megjithatë, këto folikule, ngjajshëm me
hiperstimulimin endogjen ovarial, pak më tepër prodhojnë estradiol - E2. Pasi që
anovulimet janë gjithnjë e më të shpeshta, mungon funksioni i trupit të verdhë, kështu që
niveli i progesteronit - P4 është gjithnjë e më i ulur. Kështu mungon edhe efekti i
nevojshëm kundërshtues i efektit në endometër, por edhe në organe tjera cak.
Estradioli i rritur në premenopauzë është i lidhur me çrregullime:
 faza folikulare e shkurtër
 endometri i trashë
 cikle të shkurtëra
 polipet, miomet
 anovulimet
 dismenoretë, sindromi premenstrual
 menoragjitë
 mastodinia
 gjakderdhja shpërthyese - spotting
 migrenat, kokëdhimbjet.
_________________________________________________________
prandaj janë të arsyetuar gestagjenet në mjekim
Karakteristikë e premenopauzs është:
 estrogjenet e larta - E2 dhe për 60% P4 më i ulët
__________________________________________________________
 faza e shkurtër folikulare - 15 cikle
 ciklet e shkurtëra - 15 deri 20% të cikleve
 insuficienca e trupit të verdhë - 30% e cikleve
 anovulimi - 35% e ciklit
 oligomenorea - 30% e cikleve.
Është vërtetuar se 6 deri 9 muaj anovulime, e si pasojë edhe mungesa e nivelit gjegjës
të progesteronit, shoqërohen me shpeshtësi të madhe të hiperplazionit të endometrit.
Niveli i progesteronit është për 60% më i rrallë sesa më herët.

520
 Stroma e vezores prodhon androstendion dhe testosteron. Me qarkullim androstendioni
vie deri te indi dhjamor në të cilin konvergjohet në estron - E1 dhe testosteron.
Në dekadën e pestë të jetës tek femrat lehtësisht por në mënyrë të përhershme bie tajimi
i hormonit të rritjes - GH. Kjo vlen edhe për dobësimin e funksionit të zonës retikularis të
gjëndrës mbiveshkore. Prandaj vërehet rënia e prodhimit të androgjeneve në gjëndrën
mbiveshkore të dehidroepiandrosteronit dhe sulfatit të tij (DHEA dhe DHEAS) të cilët
janë në nivel gjithnjë e më të madh deri në pleqëri të thellë. Prandaj shpesh i quajnë
"biomarkues të pleqërisë".
Me pleqëri ndryshon (më së shpeshti bie) niveli i globulinave që bart hormonet sexuale
(sex hormone-binding globulin - SHBG). Me këtë ndryshon edhe aktiviteti i estradiolit
dhe testosteronit, që ai i bart me qarkullim.
Një ose dy vite të fundit para menopauzës folikulet janë gjithnjë e më shumë rezistentë
dhe jokualitativ. Shenohet rënia e mëtutjeshmë e nivelit të inhibiës, por tash edhe të
estradiolit - E2. FSH rritet edhe më tutje, ndërsa fillon edhe rritja e lehtë e LH.
Dihet se ky çekuilibër dhe raporti i çrregulluar i estrogjenit, progesteronit dhe
androgjeneve ndikon edhe në funksion të SNQ-së. Këto ndryshime shpesh janë shkak i
sindromeve të shpeshta dhe jo plotësisht të sqaruara psiko-neuro-endokrinologjike.
Dobësimi i funksionit të vezores sjell deri te:
 ndryshimi i nivelit të hormoneve - çekuilibri
- sindromi premenstrual
- depresioni i paslindjes
- depresioni i klimakteriumit
- menopauza reproduktive
 nivelet e pamjaftueshme të hormoneve - estrogjenit
- sindromi postmenopauzal
- menopauza endokrine.
Këto ndryshime në prodhimin dhe aktivitetin e hormoneve janë shkak i pengesave
gjithnjë e më të shpeshta subjektive dhe problemeve klinike të femrave në klimakterium
dhe premenopauzë. Këto janë:
 problemet vazomotorike - valët e të nxehtit, djersitja natën etj., i ndjen më
intensivisht 30 deri 60% e femrave të kësaj moshe
 ndryshimet e funksionit të SNQ-së - ndryshimet e sjelljes, depresionet, dobësimi
i memories dhe përqendrimit,
 lodhja dhe dobësia fizike
 trashësia dhe dobësia fizike
 pengesat urogjenitale dhe rënia e libidos
 ndryshimi i lëkurës dhe flokëve.
Të gjitha të përmendurat do t'i përshkruajmë më vonë.
Gjakderdhjet e çrregullta nga mitra në perimenopauzë paraqiten gjithnjë e më
shpesh pas moshës 40 vjeçare, dmth në perimenopauzë. Ato mund të jenë disfunksionale
ose pa ndonjë shkak organik. Veprimi i zgjatur i estrogjenit, estradioli i ngritur në
perimenopauzë, anovulimet, funksioni i keq i trupit të verdhë, niveli i ulët i progesteronit
janë shkaqet më të shpeshta të gjakderdhjeve të çrregullta nga mitra. Kur të vërtetojmë
tepricën relative të estrogjenit atëherë në mënyrë diagnostike duhet t'i dallojmë këto
gjendje. Nivelin e ngritur të estrogjenit e gjejmë në:
 nivelet e ngritura të androgjenit

521
  aromatizimet e ngritura (obeziteti, hipertiroidizmi)
 te tumorët aktivë hormonal
 sëmundjet e mëlqisë (SHBG i ulur dhe albuminat, tajimi i dobët i estrogjenit)
 aplikimet ekzogjene të estrogjenit - MZH (mjekimi zëvendësues hormonal).
Në çdo gjakderdhje të çrregullt në perimenopauzë (klimakterium) duhet me kiretazhë
të fraksionuar (ose me kiretazhë aspiruese) të përjashtohen ndryshimet premalinje dhe
malinje të endometrit. Kancerin e endometrit histologjikisht do ta gjejmë në 2 deri 3% të
rasteve, ndërsa hiperplazinë në 15% të atyre biopsive. Polipi i endometrit paraqitet në 3%
të rasteve, në 50% të paraqitjes së gjakderdhjes endometri do të jetë normal ose atrofik
(fig. 5).
FIG. 5. Cikli menstrual - perimenopauza
Vetëm kur me kiretazhë e kemi vërtetuar se shkaku i gjakderdhjes nga mitra nuk është
organik (kanceri ose hiperplazia atipike) lejohet që këto gjendje në perimenopauzë të
mjekohen me gestagjene. Gestagjenet janë zëvendësim sintetik dhe i fuqishëm për
progesteron. Me ndihmën e tyre duhet në mënyrë ciklike ose të përhershme të
kudërshtohet veprimi i estrogjeneve në endometrium.
Më së shpeshti çdo muaj në kohëzgjatje prej 10 deri 12 ditë jep një gestagjen të
fuqishëm (medroksiprogesteron acetati - MPA, didrogesteroni, progesteroni, progesteroni
i mikronizuar ose të ngjajshëm). Kështu në mënyrë ciklike gestagjenet aplikohen një
kohë të gjatë, derisa pas marrjes së tyre nuk mungon gjakderdhja (2 deri 3 herë). Kjo
është shenjë që është ndërprerë prodhimi i estradiolit si dhe që femra ka hyrë në
postmenopauzë. Në këtë mënyrë pengojnë ndryshimet patologjike të endometrit
(hiperplazioni dhe kanceri i endometrit).
Nëse me kiretazhë vërtetojmë se shkaku i gjakderdhjes është hiperplazioni i endometrit
duhet që tre deri katër muaj të jepen gestagjenet dhe pas kësaj të përsërisim kiretazhën.
Nëse vërtetojmë që me veprim të gestagjeneve nuk ka ardhur deri te përmirësimi i pamjes
histologjike atëherë duhet planifikuar histerektominë. Kjo ndërhyrje do të jetë zgjedhje e
parë kur shkak i gjakderdhjes nga mitra është hiperplazioni atipik ose kanceri i
endometrit.
Në diagnostikë dhe kontrollë të këtyre gjakderdhjeve nga mitra janë të domosdoshme
edhe veprime tjera diagnostike (varësisht prej anamnezës ose gjetjeve):
 analiza e nivelit të hormoneve (E2, E1, P4, tiroidea, androgjenet)
 testet e funksionit të mëlqisë
 gjetja citologjike e strishos nga qafa e mitrës (PAPA)
 gjetja citologjike e indit e marrë me kiretazhë të aspiratës së endometrit
 kolposkopia
 kiretazha endocervikale, biopsia
 ekzaminimi me ultrazë i endometrit, mitrës, vezoreve - trashësia e endometrit,
dopleri me ngjyra, ekzaminimi tredimensional me ultrazë, SIS (saline infusion
sonography)
 histeroskopia.
Tek diagnoza e gjakderdhjeve të çrregullta nga mitra duhet marrë në konsideratë edhe
ndërveprimin me barna tjerë. Mbahet se në 80% të pacienteve në perimenopauzë që
gjakderdhin nga mitra metodë mjaft e besueshme është kiretazha aspiruese (sukcesive).
Endometri në përimenopauzë ka karakteristika vijuese:
 ndërprehen mitozat

522
  qelizat epiteliale mbledhen (ngushtohen)
 stroma bëhet fibrotike
 vie deri te atrofia cistike - materiali kompakt eozinofilik
 z. bazalis lidhet më fort për miometër (adenomioza sipërfaqësore)
 vie deri te disinkronia glandulo-stromale (posaçërisht me MZH).
Në përafërsisht 75% të rasteve gjetja histologjike e endometrit është në përputhje me
nivelin e estrogjeneve dhe progesteronit.
Duke analizuar trashësinë e endometrit, të matur me sondë vaginale me ultrazë
(ultrazëri transvaginal), vërtetohen rregullshmëritë e caktuara edhe pse ato nuk janë
plotësisht të besueshme (tbl.1).

TABELA 1. Trashësia dhe ndryshimet patologjike të endometrit - diagnostika me UZ

________________________________________________________________________
Trashësia e endometrit Lidhshmëria (e lartë me)
________________________________________________________________________
deri 4,5 mm endometrin atrofik
prej 4,6 deri 8,0 mm endometri normal dhe proliferativ
prej 8,1 deri 14,5 mm endometri hipertrofik; polipi
më tepër se 14,6 mm kanceri i endometrit
________________________________________________________________________

Trashësia e endometrit prej 6 mm është vlerë kufitare për biopsi. Megjithatë, në

literaturë ka të dhëna që flasin që edhe krahas trashësisë së endometrit prej 4 mm janë
gjetur anomali histologjike. Trashësia e endometrit prej 9 e më tepër mm gjithsesi duhet
të jetë paralajmërim shumë serioz. Për sqarim të të gjitha paqartësive janë të nevojshme
ekzaminimet me ultrazë të mitrës në të cilat instilohet tretësira fiziologjike (saline
infusion sonography - SIS), UZ dopler me ngjyra dhe ekzaminimet me UZ 3D.

Karakteristikat endokrinologjike dhe klinike të

postmenopauzës

Sipas interpretimit jo aq të largët klasik, menopauza është ndërprerja e plotë e

funksionit të voezoreve. Qysh para 40 deri 50 vjet është konsideruar që ngjarja është
vetëm në vezore. Pasi që ky është ndryshim fiziologjik në të cilën femra duhet shpejt të
mësohet është interpretuar që kompensimi i hormoneve të vezoreve është i panevojshëm
dhe i dëmshëm. Kështu vetëm vezorja ka mbetur si gjëndër e vetme endokrine që hipo-
ose afunksioni i së cilës nuk kërkon kompensim të hormoneve. Për fat, përparimi i
mjekësisë aq i ka ndryshuar këto qëndrime që edhe mjekët më të kujdesshëm kanë marrë
qëndrim të ndryshëm ndaj problemeve të femrës në postmenopauzë.
Njohuritë e deritashme vendosin trurin dhe vezoren në qendër të ngjarjeve në
interpretimin e postmenopauzës. Ata janë "pacemakerët" e saj kryesor. Pasi që të gjitha
ngjarjet endokrinologjike-fiziologjike dhe patofiziologjike janë të komplikuara, poashtu
njejtë është interpretimi i komplikuar i patofiziologjisë së postmenopauzës. Në
postmenopauzë janë të ndryshuara funksionet endokrinologjike të:
 SNQ-së

523
  vezoreve
 gjëndrave mbiveshkore
 indit dhjamor.
Duhet theksuar që gatë kësaj janë të çrregulluara dhe ndryshuara prodhimi i
hormoneve, niveli i receptorëve dhe funksioni i tyre. Me këtë dukshëm ndryshon
aktiviteti i hormoneve të caktuara. Në postmenopauzë ndryshohen edhe aktivitetet
autonome hormonale të indeve dhe qelizave të caktuara - funksioni autokrin dhe parakrin.
Si ndryshime më të rëndësishme theksojmë ato që sjellin deri te problemet e shumta
klinike. Këto janë:
 rënia e aktivitetit të boshtit hormoni i rritjes - faktori rritës i ngjajshëm më
insulinën  GH-IGF-I  somatopauza
 rënia e aktivitetit të GnRH (gonadotropin-releasing hormone) - gonadet 
menopauza
 rënia e aktivitetit të ACTH - gjëndra adrenale adrenopauza
 rënia e melatoninës dhe neurosteroidet  çrregullimi i gjumit
 kortizoli i pandryshuar ose i rritur.

Truri - sistemi nervor qendror (SNQ)

Truri tregon ndryshime të rëndësishme me plakje. Kjo posaçërisht vlen për disa
regjione, siç janë hipotalamusi, hipokampusi, oliva, por edhe pjesë tjera të sistemit
limbik. Është vërtetuar se në funksionin e SNQ-së kanë ndikim estrogjenet, progesteroni
dhe androgjenet. Kjo shihet edhe nga dendësia e lartë, por edhe e ndryshme e receptorëve
të tij në pjesë të caktuara të trurit. Alfarceptorët për estrogjene (ERα) mbizotërojnë në
hipotalamusin ventromedial, ndërsa betareceptorët (ERβ) janë më të dendur në pjesën
paraventrikulare dhe supraoptike, hipokmpus dhe olivë.
Me plakje në postmenopauzë vie deri te rënia e vlerave të neurotransmetuesve
(dopamina, neuropeptidi Y - NPY) dhe neuromodulatorëve (katekolestrogjenet,
neurosteroidet, prostaglandinat). Njëkohësisht rriten vlerat e norepinefrinës dhe
somatostatinës.
Pasojat e këtyre ndryshimeve janë të shumta:
 ndryshimi i oreksit dhe termorregullimet
 ndryshimi i tajimit të GnRH
 çrregullimi i ritmit ditor dhe pulsatil i çlirimit të hormoneve
 inhibimi i hormonit të rritjes (GH)
 dobësimi i funksionit të hipokampusit.
Prej gjithë kësaj del që për shkak të plakjes së SNQ-së, por edhe për shkak të nivelit të
ulët të nivelit të estradiolit, progesteronit (menopauza) dhe androgjeneve (adrenopauza)
vie deri te ndryshimet e tilla neuroendokrinologjike të cilat klinikisht manifestohen në
postmenopauzën e hershme ose tek të vonshme.

Gonadotropinat

Me ndërprerjen e folikulogjenezës dhe menopauzës niveli i hormoneve gonadotropike

dukshëm rritet në qarkullim. Më herët edhe më tepër rritet niveli i FSH-së, e vetëm më

524
vonë i LH-së. Niveli i FSH mbi 10 i.j./L është gjithnjë e më i shpeshtë pas moshës 40
vjeçare. Ai gjithmonë tregon në rezistencën e folikulave. Pas moshës 45 vjeçare FSH
dukshëm rritet (12 deri 15 i.j./L) dhe vlerat e tilla zakonisht janë të përhershme pesë vjet
para menopauzës. Qysh muajin e parë pas menopauzës, niveli i FSH është 10 deri 20 herë
më i lartë sesa në fazën e hershme folikulare të ciklit. LH rritet për 3 deri 5 herë. Dallimet
në nivelin e FSH dhe LH paraqiten për shkak të nivelit të ulët të inhibinës dhe estradiolit,
por edhe tajimi tetë herë më i shpeshtë i LH nga qarkullimi i gjakut. Niveli i
gonadotropinave është më i madh dy deri tre vjet pas menopauzës. Në pleqëri të thellë, në
senilitet gonadotropinat janë vetëm lehtësisht të ngritura. Pulsatiliteti në tajimin e tyre
është mbajtur, madje amplitudat janë më të mëdha. Gonadotropinat, posaçërisht LH,
nxisin stromën e vezoreve në prodhimin e androgjeneve. Ky veprim është mbajtur deri në
pleqërinë e thellë. Gjetjet laboratorike në të cilat vlerat e FSH-së janë prej 30 ose më
tepër i.j./L tregojnë në postmenopauzë. As dozat e larta të estrogjenit, të përdorura në
postmenopauzë, nuk munden ta ulin nivelin e FSH, sepse atë e kontrollon inhibina.
Prandaj matja e FSH-së që të kontrollohet doza e estrogjenit në mjekimin zëvendësues
hormonal nuk ka kuptim.

Hormoni i rritjes (GH) - boshti somatotrop

Hormoni i rritjes - GH tajohet në përqendrim gjithnjë e më të ulët qysh prej moshës 40

vjeçare. Kjo rënie pas moshës 65 vjeçare niveli i GH-së është më i ulët për 30 deri 40%
se niveli para 25 vjetësh. Duket se kjo rënie e hormonit të rritjes është e lidhur me rritjen
e nivelit të somatostatinës dhe rënien e prodhimit lirues - growth hormone-releasing
hormone (GH-RH). Këto ndryshime padyshim ndikojnë edhe në nivelin e ndryshuar të
faktorit të rritjes të ngjajshëm me insulinën I (IGF-I).
Ndryshimet e nivelit të hormoneve të rritjes deri te të cilat vie gjatë plakjes marrin pjesë
edhe në ndryshimet e rëndësishme në përbërjen e trupit. Humbet masa muskulare (për 20
deri 50%) dhe masa kockore (për 20%). Njëkohësisht edhe për 100% rritet indi dhjamor
dhe rishpërndahet sipas dhjamit abdominal.
Në postmenopauzë ulet niveli i hormonit adrenokortikotrop - ACTH. Me plakje ulet
dhe prishet tajimi i natës së melatoninës dhe prolaktinës - PRL.
Karakteristikat e postmenopauzës janë:
 rënia e nivelit të:
- estradiolit për 90%
- progesteronit për 98%
- androgjeneve
testosteronit për 50%
DHEA për 80%
DHEAS për 85%
- hormonit të rritjes për 50%.

Vezorja

Në postmenopauzë vezorja nuk ka më folikula dhe nuk prodhon më estradiol - E2 dhe

progesteron - P4. Më saktë përqendrimi i tyre në qarkullim është minimal. Niveli i E 2 në
qarkullim të gjakut është 10 deri 20 pg/ml. Mungesa e estrogjenit në potmenopauzë

525
konsiderohet si ngjarje qendrore për një varg të çrregullimeve dhe ndryshimeve klinike të
cilat i bashkon emërtimi - sindromi postmenopauzal.
Përkundër kësaj vezorja nën ndikimin e nivelit të lartë të LH në postmenopauzë edhe
më tutje prodhon sasi të rëndësishme të androgjeneve. Stroma dhe pjesa hilare e vezores
prodhojnë sasi të njejtë ose vetëm pak më të vogël (10%) të testosteronit (T),
androstendionit (A) dhe DHEA (dehidroepiandrosteroni). Kështu vezorja në
postmenopauzë nuk është gjëndër joaktive, vetëm se kontributi i saj në sasinë totale të
androgjeneve është i njejtë me atë në moshën gjenerative. Këto janë:
 testosteroni 25% (sasia totale në qarkullim)
 androstendioni 40%
 DHEA 5 deri 10%.
Testosteroni fuqishëm lidhet në SHBG dhe mbetet më gjatë në qarkullim. Tajimi i
androstendionit është shumë më i shpejtë pë shkak të lidhjes së tij të dobët dhe vetëm
lidhje të pjesshme për këtë globulinë.
Kastrimi jorëndësishëm ndikon në rënien e mëtutjeshme të nivelit të estradiolit, por për
këtë për 40 deri 50% të mëtejme do ta ul nivelin edhe ashtu të rënë të androgjeneve.
Nëse dëshirojmë në mënyrë objektive të hulumtojmë shkallën e shterimit të vezores
nevojitet të përcaktojmë nivelin e estradiolit, inhibinës A dhe B, nivelin e aktivinës A,
ndërsa test jo i drejtëpërdrejtë është edhe niveli i FSH-së.

Gjëndra mbiveshkore
Për shkak të veprimit të dobët të ACTH dhe ndryshimeve involutive të zonës retikularis
të gjëndrës mbiveshkore në pre dhe postmenopauzë shenohet rënie e përhershme dhe e
rëndësishme e hormoneve të zonës retikularis. Prandaj rëndësishëm bie prodhimi i:
 dehidroepiandrosteronit (DHEA)
 dehidroepiandrosteron sulfatit (DHEAS)
 testosteronit
 androstendionit.
Në moshën gjenerative në gjëndrën mbiveshkore (r. reticularis) prodhohet 25% e
testosteronit total dhe 50 deri 60% të androstendionit. DHEA dhe DHEAS janë gati
kryesisht hormone të cilët paraqiten në këtë gjëndër (vetëm 5 deri 6% të DHEA
prodhohet në vezore). Edhe pse këto janë androgjene të aktivitetit të dobët, rëndësia e
tyre është e madhe. Ato ndikojnë në funksione të rëndësishme të trurit (sjellja, mësimi,
memoria, gjumi etj.), por edhe në aktivitet të sistemeve të ndryshme, për shembull në
aktivitet të IGF-I.
Tek femrat pas moshës 70 vjeçare (seniliteti) niveli i androgjeneve adrenale është më e
ulët për 80 deri 90% në raport me moshën e re.
Me plakje tek femrat në postmenopauzë vlerat e kortizolit lehtësisht rriten.

Indi dhjamor - prodhimi jashtëgjëndror i hormoneve

Gati 60% e femrave në postmenopauzë ka peshë të tepërt trupore. Tek femrat obeze
mbizotëron indi dhjamor i bardhë i cili përbëhet prej adipociteve dhe stromës. Të dy
njësitë kanë enzime dhe mundësi të gjera të prodhimit të hormoneve. Qysh para 30

526
vjetëve është vërtetuar sesi indi dhjamor (edhe disa tjerë) kanë mundësi të aromatizimit
jashtëgjëndror. Kështu në indin dhjamor, në rradhë të parë në stromë, prej
androstendionit formohet estroni - E1. Konvertimi i tillë është i shtuar në postmenopauzë,
dhe estroni bëhet estrogjeni kryesor. Në ditë formohet 50 deri 70 μg, e çka përbën nivelin
e estronit në qarkullim prej 50 deri 70 pg/ml. Prodhimi ditor i estronit është i ngritur
krahas nivelit të lart të androstendionit dhe sasisë më të madhe të indit dhjamor. Tek
femrat obeze në postmenopauzë në ditë prodhohet 75 deri 100 μg estron. Tek këto femra
më shpesh vie deri te ndryshimet patologjike të endometrit prandaj gjakderdhin në
mënyrë të çrregullt nga mitra. Është interesant se as me dobësim dukshëm nuk ndryshon
konvertimi në estron, sepse septumet lidhëse (qelizat stromale) edhe më tutje kanë
aktivitet të pandryshuar hormonal. Në aktivitetin e aromatazës në indin dhjamor
pozitivisht ndikon kortizoli. Sëmundjet dhe hipofunksioni i mëlqisë dyfish ndikojnë në
hiperestrinizëm të këtillë. Shndërrimi dhe tajimi i androstendionit është i dobët (ofertë më
e madhe për konvertim) dhe estrogjenit - estronit. Hipertiroidizmi poashtu ngrit
konvertimin në estron.
Në indin dhjamor në moshën gjenerative të femrës, por edhe në postmenopauzë,
formohet edhe 50% e testosteronit të gjithmbarshëm. Ai paraqitet kryesisht prej
androstendionit.
Indi dhjamor prodhon edhe hormone tjera të shumta dhe citokina. Ai ka funksion të
fuqishëm dhe shumë specifik autokrin dhe parakrin. Ky prodhim autonom i hormoneve
nuk është sqaruar në tërësi.
Njëri nga hormonet më të rëndësishëm të indit dhjamor është leptina (greqisht leptos - i
hollë). Ky hormon polipeptid është më i lartë tek femrat, e posaçërisht është i lartë tek
femrat obeze. Ai "lajmëron" hipotalamusin për sasinë e indit dhjamor. Këtu përfshihet në
rregullimin e aktivitetit të neuropeptidit Y (NPY), opiateve trunore (betaendorfina) dhe
somatostatina. Duke ulur aktivitetin e tyre leptina ul oreksin, rrit harxhimin e energjisë,
ngrit GH, rregullon kontrollin e hipofizës. Ai poashtu ndikon në metabolizmin periferik
dhe homeostazën energjetike. Leptina tek femrat obeze është e lartë për shkak të
rezistenës së periferisë ndaj leptinës (rezitenca e leptinës).
Janë hormone të shumtë të cilët ndikojnë në lipogjenezë dhe lipolizë. Nivelet e
ndryshuara të GH, E2, androgjeneve dhe insulinës në postmenopauzë sjellin deri te
rishpërndarja e indit dhjamor. Kur raporti i perimetrit të belit dhe kofshëve tek femrat
është >0,85, kjo flet për rishpërndarjen mashkullore (androide) të dhjamit. Kjo
rishpërndarje e dhjamit rrit rrezikun prej paraqitjes së hipertensionit, sëmundjeve
kardiovaskulare (SKV), kancerit të endometrit dhe kancerit të gjirit.

Ndryshimet e nivelit të hormoneve me plakje

Në postmenopauzë dukshëm ndryshojnë niveli, por edhe aktiviteti i shumicës së
hormoneve (tbl. 2).

527
TABELA 2. Ndryshimet e aktivitetit të hormoneve
____________________________________________________
Rritja Rënia
____________________________________________________
FSH estradioli
LH testosteroni
kortizoli DHEA
norepinefrina DHEAS
estroni - relativisht androstendioni
leptina (në obezitet) inhibina
progesteroni
prolaktina
GH
ACTH
melatonina
dopamina
IGF-I
_____________________________________________________
hormonet e tiroidesë kryesisht janë të pandryshueshëm
_____________________________________________________

Aktiviteti i hormonit në postmenopauzë nuk varet vetëm prej rregullimit

neuroendokrinologjik dhe prodhimit të tyre në gjëndra ose jashtë gjendrave. Ajo është e
varur edhe prej:
 nivelit të bartësit në qarkullim
 dendësisë së receptorëve
 funksionit të receptorëve dhe transkripsionit
 ekzistenca dhe funksionalitetit të enzimeve
 metabolizmit autonom dhe formimit të hormoneve në inde.
Për aktivitetin e hormoneve steroide në postmenopauzë posaçërisht janë të rëndësishme
globulinat dhe albuminat që i bartin me qarkullim të gjakut. Estrogjenet dhe testosteroni
(si edhe androgjenet tjerë) pjesën më të madhe janë të lidhura për bartësit e hormoneve
seksuale (globulinave dhe albuminave). Pjesa e lidhur e hormonit është joaktive, e vetëm
1 deri 2% e hormonit të lirë është aktiv në periferi. Prandaj të gjitha gjendjet të cilat
ndikojnë në prodhimin e bartësve të hormoneve seksuale (në mëlqi) ndikojnë edhe në
aktivitetin e hormoneve që bartësi i bart. SHBG konsiderohet si senzor shumë i
besueshëm për ngjarje metabolike dhe endokrinologjike. E rrit tiroksina dhe estradioli,
ndërsa e ul insulina, sëmundjet e mëlqisë dhe obeziteti. Prandaj niveli i ulët i hormoneve
seksuale mund të sjell deri te teprica e E2 të lirë dhe T dhe me këtë deri te aktiviteti i tyre i
shtuar. Natyrisht, vlen edhe anasjelltas.
Hormonet steroide veprojnë përmes receptorëve intranuklearë. Kemi dendësi të
ndryshme dhe përfaqësim të llojeve të caktuara të receptorëve steroid në inde. Ekzistojnë:
 receptorët estrogjenik - α, β (ERα, ERβ)
 receptorët progesteronik - A dhe B (P4RA, P4RB)
 receptorët androgjenik.

528
 Në dendësinë dhe funksionin e receptorëve ndikojnë hormonet e nënës, por edhe
paraloja e hormoneve tjerë (më së shpeshti negativisht). Progesteroni, psh. zvogëlon
receptorët e vet por edhe për estrogjene, ndërsa estradioli rrit dendësinë të receptorëve të
vet edhe të progesteronit. ERα mbizotërojnë në mitër, gjinjë, eshtra, enë të gjakut, pjesë
të SNQ-së. Përkundër kësaj, në pjesë tjera të SNQ-së (hipokampus, oliva etj) ekzistojnë
vetëm ERβ.
Hormonet, por edhe johormonet, munden në kushte të ndryshme të veprojnë në
receptorë në mënyrë agoniste (pozitivisht), antagoniste (negativisht) ose neutrale. Disa
materie të fituara nga bimët ose sintetikisht munden në mënyrë të njejtë, por në mënyrë
selektive, të ndikojnë në aktivitetin e receptorëve për estrogjene. Prandaj edhe quhen
modulatorë selektiv të receptorëve estrogjenik (SERM). Sot këto janë gjithnjë e më tepër
në përdorim si zëvendësim për estrogjene, si inhibitorë të veprimit të estrogjeneve ose në
mjekimin e anovulacioneve.

Gjendjet hipo- dhe hiperandrogjenike tek femrat në peri- dhe

postmenopauzë
Niveli i androgjeneve (testosteroni, androstendioni, DHEA) tek femrat është
jashtëzakonisht i rëndësishëm për shkak se mbajnë një varg të funksioneve në inde.
Natyrisht, vetëm baraspesha ideale e këtyre hormoneve siguron funksionin kualitativ.
Rreth 15 deri 20% e femrave të kësaj moshe tregon shenja të hiperandrogjenizmit, e në
80 deri 85% ekziston mungesa e androgjenit - hipoandrogjenizmi. Femrat me aktivitet të
rritur të androgjenit më së shpeshti njihen që më herët si ato që kanë sindromin e
vezoreve policistike (PCOS). Tek to do të gjejmë aknet klimakterike, lëkurën dhe flokët e
yndyrshme, hirsutizmin facial, humbjen e flokëve. Këto zakonisht janë femra obeze me
nivel të rritur të insulinës (rezistenca e insulinës) dhe ulje të nivelit hormoneve seksuale.
Me ngritjen e nivelit të LH në postmenopauzë do të prodhohet teprica e androgjenit.
Testosteroni i lirë i lartë (T) dhe dihidrotestosteroni (DHT) do të shkaktojë
hiperandrogjenizmi. Në këto femra ekziston edhe rreziku më i shpeshtë prej sëmundjeve
kardiovaskulare. Kanë shpërndarje androide të dhjamit.
Përkundër kësaj shumica e këtyre femrave në postmenopauzë (80%) do të jenë
hipoandrogjene. Kjo do të thotë se kanë ulje të dukshme të nivelit dhe aktivitetit të
androgjenit (për më shumë se 50%). Te këto është i rritur reduktimi i masës muskulare,
janë të ulura disa aktivitete të SNQ-së, janë të lodhura, vështirë përqendrohen dhe dobët
mbajnë mend, i bie libido, humben qimet pubike. Tek femrat hipoandrogjenike në
postmenopauzë më shpejt vie deri te atrofia urogjenitale dhe osteoporoza. Përherë duhet
të mendojmë si cila është mënyra më e volitshme e mjekimit te këto femra, sepse
estrogjenet do të ngrisin hormonet seksuale, e kjo do të sjell deri te dobësimi i mëtejmë i
aktivitetit të androgjeneve.

Ndryshimet klinike në postmenopauzë

Në rradhë të parë për shkak të mungesës së estradiolit, por edhe të një vargu të
ndryshimeve tjera hormonale në postmenopauzë paraqiten simptome të shumta dhe
pasoja të ndryshme të shkaktuara me këtë mungesë. Këto janë:

529
  simptomet e hershme (akute)
- vazomotore  valët e të nxehtit, djersitje natën, palpitacione, kokëdhimbje,
pagjumësi
- psiçike  ngacmueshmëri, ankth, depresivitet, paqëndrueshmëri emocionale,
harresë, dobësim i përqendrimit dhe memories, rënie e libidos)
- estetike  hipo- ose hiperandrogjenizëm; lëkurë, flokë, thonjë të thatë;
rrudha të lëkurës)
 pasoja afatmesme (pas 5 vjetësh)
- ndryshimet urogjenitale  atrofia, dispaurenia, çrregullimi i urinimit
- lëkura  përparimi i mëtejmë i ndryshimeve
- ndryshime në nyje.
 pasojat e vonshme (kronike) (pas 10 vitesh)
- sëmundjet kardiovaskulare
- osteoporoza
- ndryshimet e ndjeshmërisë, dhëmbët
- demenca senile?
Për shkak të pasojave të rënda të mungesës afatgjatë të estrogjeneve në pleqëri është
paraqitur edhe termi i posaçëm - pafuqia senile, dmth varshmëria prej ndihmës së
rrethinës tek thyerja e kofshës, gjendjeve depresive dhe sëmundjes së Alzheimerit.
Tek simptomet dhe pasojat e hershme të rënies së shpejtë të estradiolit mbizotërojnë
problemet vazomotore. Simptom më i shpeshtë janë valët e të nxehtit. Këto pengesa në
më shumë se gjysmën e femrave në postmenopauzën e hershme janë të ashpra dhe
zgjasin më gjatë se 2 deri 3 vjet. Paraqiten në 70 deri 80% të femrave të kësaj moshe. Për
shkak të nivelit të përhershëm të ulët të estradiolit dhe lirimit pulsatil të LH (ndoshta edhe
FSH) vie deri te çrregullimi hipotalamik dhe ndryshimet e termorregullacionit. Në rënien
e menjëhershme të temperaturës qendrore marrin pjesë edhe katekolaminat edhe steroidet
tjerë. Pasojë është vazodilatimi periferik në lëkurë, rritja e temperaturës dhe djersitja.
Valët e të nxehtit zgjasin 1 deri 10 minuta, e mund të paraqiten edhe 20 deri 30 herë në
ditë. Janë më të shpeshta natën, gjatë kohës së gjumit dhe në vende më të nxehta. Shumë
barna ose çrregullime që lirojnë histaminën, materiet vazoaktive ose prostaglandinat
mund të shkaktojnë valë të nxehta. Duket se hipotalamusi duhet "të mësohet" me
estrogjene ashtu që më vonë mungesën e tyre ta njoh si nxitje për valë të nxehtit.
Është vërtetuar sesi 45% e femrave në postmenopauzën e hershme zgjohet çdo të dytën
natë për shkak të valëve të të nxehtit dhe djersitjes. Prandaj dy të tretat e tyre përmendin
që janë me pagjumësi kronike.
Valët e të nxehtit, djersitja natën dhe pagjumësitë janë pengesa kryesore të
postmenopauzës së hershme. Me to janë të shoqëruara pengesat psiçike, të cilat me të
ashtuquajturin "efekt domino" rrënojnë kualitetin e jetës së femrës të kësaj moshe (fig. 6).

530
 problemet vazomotorike

ngacmueshmëria

ankthi - depresioni

labiliteti emocional

frika nga plakja,

humbja e atraktivitetit

humbja e energjisë dhe libidos

FIG. 6. Efekti domino - problemet psiçike në postmenopauzë

Për shkak të nivelit të ulur të hormoneve steroide në postmenopauzë (kryesisht

estradiolit dhe androgjenit) janë theksuar pengesa të mëdha, të cilat bazohen në
funksionin gjithnjë e më të keq të SNQ-së. Përcjellës posaçërisht i frikshëm i pleqërisë së
thellë është demenca senile (sëmundja e Alzheimerit) e cila gjithnjë e më shpesh paraqitet
për shkak të mungesës afatgjatë të estrogjenit.
Estrogjenet veprojnë në mënyrë neurotropike, ndikojnë në neurotransmiterë, sistemin
imunitar, apolipoproteinën E dhe reduktim të betamiloideve, përmirësojnë qarkullimin në
tru. Ndikojnë pozitivisht në funksionin e hipotalamusit dhe hipokampusit.
Prandaj mungesa e estrogjenit dhe androgjenit padyshim ndikon në çrregullim të
gjumit, paraqitjen e depresionit, rënien e funksioneve konjitive të trurit (vëmendja,
mësimi, memoria, vërejtja, përqendrimi, ghykimi, shpejtësia e reagimit etj.). Fakti që këto
ndryshime gjenden edhe pas lindjes, dhe tek amenorea.
Edhe pse këto ndryshime të funksionit të SNQ-së së paku pjesërisht varen nga
estrogjenet çdo herë duhet të mendohet edhe në një varg të shkaqeve tjera ta mundshme
të cilët nuk janë plotësisht të sqaruara.

Atrofia urogjenitale
Sistemi gjenital i femrave dhe sistemi urinar embriologjikisht ka origjinë prej sinusit
primitiv urogjenital. Prandaj është e kuptueshme prania e receptorëve estrogjenik në
vagjinë, kanalin urinar, fshikëz, trekëndëshit dhe muskujve të fundit të komblikut. Epiteli
i këtyre organeve në postmenopauzë bëhet më i hollë, e muskujt e humbin tonusin. Muri i
vagjinës është i zbehtë, me furnizim të keq të gjakut. Përbëhen vetëm 3 deri 4 shtresa të

531
qelizave, sepse pa estrogjen nuk formohen shtresat sipërfaqsore. Ndryshohet
citologjikisht (indeksi maturues) në të djathtë. Në murin e vagjinës bie glikogjeni, sasia e
laktobacilit dhe së shpejti rritet edhe pH. Kur të humbet kjo mbrojtje muri i hollë i
vagjinës bëhet mw i prirur ndaj inflamacioneve, lëndimeve dhe ulçeracioneve të
përhershme. Është i posaçëm edhe termi i kolpitit senil i cili, nëse nuk aplikohen
estrogjenet, është shumë rezistent në mjekim. Vagjina humb rrudhat (rugae) dhe bëhet
më e shkurtër dhe elastike. Thatësia e vagjinës dhe ndryshimet e përshkruara atrofike janë
shpesh shkak i dispaurenisë, dhimbjes gjatë aktit seksual. Pakënaqësia seksuale dhe
dispaurenia janë shkaqe që veprojnë në zvogëlimin e dëshirës (libido), që shpesh ndodh
në postmenopauzë. Megjithatë, rënia e libidos ka arsye të përbëra, sepse krahas
disponimit dhe shkaqeve lokale ekziston edhe ndërveprimi me funksione konjitive,
neurofiziologjike dhe biokimike. Sa i përket hormoneve, në libido pozitivisht veprojnë
androgjenet, estrogjenet dhe sistemi dopaminergjik. Negativisht ndikojnë prolaktina,
progesteroni dhe hipotiroidizmi. Vështirësi serioze në sjelljen seksuale dhe ndryshime të
rënda atrofike të vagjinës gjejmë në 50 deri 60% të femrave në postmenopauzë. Vetëm
një e treta kërkon ndihmë.
Pjesët e rëndësishme funksionale të sistemit urinar poashtu ndryshohen me plakje.
Humbet elasticiteti dhe kolagjeni, dhe zvogëlohet vaskularizimi i qafës së fshikëzës dhe
pjesës proksimale të uretrës. Për shkak të atrofisë dhe murit më të hollë urina është në
raport të afërt me nerva senzorik që shkakton pengesa dinamike. Zvogëlohet dendësia e
receptorëve adrenergjik. Me të gjitha këto të lartpërmendura interpretohet një varg i
problemeve dhe pengesave gjatë urinimit, siç janë inkontinenca e urinës, urinimi i
shpeshtë, urgjent dhe i dhimbshëm. Lidhja e këtyre problemeve me mungesë të
estrogjenit spjegohet me faktin që 70% e femrave përmend fillimin ose keqësimin e
sëmundjes së saj në postmenopauzë. Poashtu 40 deri 60% të femrave me këto probleme
paralajmëron në përmirësim të vetëm pas katër muajve të aplikimit të estrogjeneve.
Ndryshimet atrofike të sistemit urogjenital, muskulaturës së fundit të komblikut dhe
humbja e fijeve elastike dhe të kolagjenit, në një pjesë janë edhe shkak i lëshimit dhe
prolapsit të vagjinës dhe mitrës.
Vulva morfologjikisht ndryshon për shkak të humbjes së dhjamit nënlëkuror. Në
postmenopauzë lëkura bëhet më e hollë, atrofike dhe e shkëlqyeshme. Është e prirur ndaj
lëndimeve dhe pezmatimeve.

Mitra (uterus)
Trupi i mitrës në postmenopauzë zvogëlohet kështu që raporti ndaj qafës (cerviksit)
është 1:1. Indi muskular atrofohet dhe bëhet fijor, më i hollë dhe dobët funksionon.
Kanali cervikal nganjëherë mund të jetë edhe i ngushtuar patologjikisht.
Miomët, tumorët beninjë të miometrit kanë dendësi të rritur ER, por edhe P 4R. Poashtu
ekziston prirja ndaj shndërrimit të shtuar të estronit në estradiol. Konsiderohet se si niveli
i estradiolit mbi 80 deri 100 pg/ml vepron në mënyrë stimuluese në miom. Në
postmenopauzë më tepër se 80 deri 90% të miomëve zvogëlohet, madje edhe me aplikim
të dozave të ulta të mjekimit zëvendësues hormonal.

532
Sëmundjet kardiovaskulare (SKV)
Këto sëmundje janë shkak kryesor i vdekshmërisë së femrave në postmenopauzë, dhe
nga këto vdes 33 deri 50% të femrave. Është me rëndësi të theksohet sesi rreziku nga
përfundimi me vdekje nga sëmundjet kardiovaskulare dhe osteoporoza 12 deri 15 herë
më i madh se te të sëmurët nga kannceri i gjirit. Është vërtetuar sesi estrogjenet në
mënyrë deri tash plotësisht të pasqaruar zvogëlojnë rrezikun nga paraqitja e
aterosklerozës. Në këtë tregojnë edhe faktet që sëmundjet kardiovaskulare janë të rralla
në premenopauzë, madje 6 deri 7 herë më të rralla sesa tek meshkujt e kësaj moshe. Në
postmenopauzë, për shkak të mungesës së estrogjenit, shpeshtësia e sëmundjeve
kardiovaskulare rritet, sepse shumë shpejt përparon ateroskleroza (fig. 7).

të vdekura%
35
31-50%
30

25

20

15
7%
10 4,8%
3,2%
5

0 sëmundjet kanceri i thyerja e kanceri i

kardiovaskulare gjirit ashtit të endometrit
kofshës
FIG. 7. Vdekshmëria e femrave në postmenopauzë

Pas moshës 65 vjeçare sëmundjet kardiovaskulare, goditja në tru dhe përfundimi fatal i
këtyre sëmundjeve janë më të shpeshta tek femrat sesa tek meshkujt e moshës së njejtë.
Aplikimi afatgjatë i estrogjeneve në postmenopauzë (5 deri 7 vjet) zvogëlon rrezikun prej
sëmundjeve kardiovaskulare për 50%. Femrës së kastruar në moshë prej 40 vjetësh 2 deri
3 herë rritet rreziku prej sëmundjeve kardiovaskulare, të cilat atëherë shumë shpejtë
përparojnë. Edhe pse në tërësi nuk është sqaruar roli mbrojtës i estrogjeneve për
aterosklerozë, është vërtetuar sesi ato kanë veprime të shumëfishta:
 efekt pozitiv në fiziologji të endotelit të enëve të gjakut (50 deri 60% të efektit
mbrojtës)
- ER në murin e enëve të gjakut (α dhe β)
- efekt i volitshëm në nivel të prostaciklinave, tromboksanit dhe oksidit nitrik
(NO) dhe në agregim të trombociteve
- zvogëlojnë rezistencën vaskulare, nxisin vazodilatimin
 efekt të volitshëm në kolesterol dhe lipoproteine (30 deri 40% të efektit mbrojtës)
- raporti i volitshëm HDL/LDL. Rrit HDL, posaçërisht HDL2
- efekt të volitshëm në apolipoproteina

533
  ndikojnë pozitivisht në disa faktorë të koagulimit dhe fibrinolizës
 lehtësisht ulin presionin e gjakut (ose janë inert)
 duket se zvoglëojnë edhe sasinë e dhjamit android (abdominal)
 përmirësojnë metabolizmin e glukozës.
Estrogjenet zvogëlojnë madhësinë e pllakës aterosklerotike për 50%. Rrezik posaçërisht
i madh për paraqitjen e sëmundjeve kardiovaskulare ekziston tek femrat të cilat janë
obeze (tipi android), kanë sëmundje të sheqerit, sindrom të veshkës policistike, presion të
lartë, kolesterol dhe ato që pijnë duhan. Prandaj te këto ekziston indikacion i posaçëm për
aplikim të estrogjeneve në peri- dhe postmenopauzë.
Estrogjenet lehtësisht ngrisin trigliceridet dhe inhibitorin e aktivizimit të plazminogjenit
(PAI).
Sindromi metabolik në postmenopauzë katrakterizohet me:
 kolesterol dhe trigliceride të ngritur
 HDL/HDL2 të ulur
 LDL, lipoproteinë α të ngritur
 rezistencë të ngritur të insulinës, insulinë të ngritur
 shpërndarje të ngritur androide të dhjamit
 çrregullim të funksionit të enëve të gjakut,  F VII,  fibrinogjenit
 SHBG të ulur.
Kur flitet për rrezikun për sëmurje nga sëmundjet kardiovaskulare në postmenopauzë
duhet në fund të nënvizojmë që pas estrogjenit (edhe për shkak të ngjarjeve tjera të
pasqarueshme) vie deri te ndryshimet graduale:
 ngritet kolesteroli, LDL (lipoproteinat e dendësisë s ulët)
 ngritet oksidimi i LDL
 bie HDL  posaçërisht HDL2 (lipoproteinat e dendësisë së lartë)
 rritet trombogjeneza
 rriten vlerat e faktorit VII, fibrinogjenit dhe PAI-1 (inhibitori i aktivizimit të
plazminogjenit)
 ngritet rezistenca vaskulare.
Prandaj tek femra 50 vjeçare ka 46% gjasa që në jetën e mëtutjeshme të zhvillohet
sëmundja koronare, e gjasat që nga kjo të vdesin janë 31%. Poashtu në postmenopauzë
tek femrat ekzistojnë 20% gjasa për goditje në tru dhe 8% gjasa që edhe të vdesin nga
kjo.
Shumica e studimeve shkencore dhe epidemiologjike kanë vërtetuar sesi mjekimi
zëvendsues hormonal në postmenopauzë zvogëlon rrezikun nga sëmundjet
kardiovaskulare për 40 deri 60% dhe që zvogëlon mundësinë e përfundimit fatal të
infarktit të miokardit dhe goditjes në tru për 40 deri 50%. Megjithatë, viteve të fundit
paraqiten edhe studimet (prova HERS dhe të ngjajshme) rezultatet e të cilit zvogëlojnë
entuziazmin me rezultatet e mëhershëm të mjekimit zëvendësues hormonal. Këto studime
posaçërisht sjellin në pyetje pohimet për efektin e mirë të estrogjenit në sëmundjet e
zemrës. Kjo vlen për parandalimin sekondar të insultit kardiovaskular.

534
Ndryshimet e peshës trupore në postmenopauzë
Është fakt i padyshimtë që me plakje vie deri te rritja e peshës trupore dhe rishpërndarja
e indit dhjamor. Këto ndryshime fillojnë edhe shumë më herët se në menopauzë, por pas
kësaj shpejtojnë. Arsyet mund të kërkohen në hargjimin e zvogëluar të energjisë,
oksidimit të zvogëluar të dhjamit, rezistencës së rritur në insulinë. Plakjen dhe
postmenopauzën e përcjell lipoliza e zvogëluar (GH dhe DHEAS i ulur), dhe rritja e
hormoneve lipogjene të insulinës dhe kortizolit. Mungesa e estrogjenit në mënyrë
indirekte përshpejton grumbullimin dhe rishpërndarjen së dhjamit.
Prandaj aplikimi i estrogjeneve (HNL) në postmenopauzë zvogëlon, e jo rrit peshën
trupore ashtu si mendohet në mënyrë të popullarizuar. Përveq kësaj, ndryshimet
hormonale në postmenopauzë favorizojnë rishpërndarjen e dhjamit nga zona
gluteofemorale (obeziteti ginoid) në regjionin abdominal - obeziteti android. Shpërndarja
androgjene e dhjamit është tipike për femrat me hiperinsulinemi, hiperandrogjenizëm
(PCOS) dhe në postmenopauzë. Këto janë femrat me indeks të peshës trupore (body mass
index - BMI) 28 kg/m2 dhe raportin e perimetrit bel-kofshë (raporti W-H) 0,85.
Rishpërndarja e përshkruar e indit dhjamor është faktor rreziku për paraqitjen e
sëmundjes kardiovaskulare. Në postmenopauzë 60% e femrave është adipoze, e
vlerësohet se si më tepër se gjysma ka karakteristika të tipit android të adipozitetit. Në tri
vitet e para të postmenopauzës femrave në mesatare i rritet pesha trupore për 1,5 kg, por
nëse gjatë kohës së njejtë përdorin mjekim zevendësues hormonal kjo rritje do të jetë 0.6
kg. Indi dhjamor prodhon sasi më të madhe të estronit - E1. Kjo është arsye se në femra
obeze janë dobët të shprehura pasojat e deficitit të estrogjeneve.

Osteoporoza

Osteoporoza është sëmundje sistemike e eshtrave të cilën e shenon dendësia e

zvogëluar (BMD - bone mineral density) dhe çrregullimi i mikroarkitektonikës në
ndërtimin e indit kockor. Këto janë arsye për të cilat kocka bëhet e thyeshme.
Osteoporoza konsiderohet (krahas SKV) si pasojë më serioze e postmenopauzës, sepse
thellë e dëmton shëndetin dhe shpesh vie deri te pafuqia plakore. Paraqitet për shkak të
jobaraspeshës ndërmjet degradimit dhe ndërtimit të kockës. Osteoporoza është njëra prej
sëmundjeve më të shtrenjta (fig. 8).
FIG. 8. Kocka normale dhe osteoporotike
Dendësia e masës kockore (BMD) arrin kulmin e tij rreth moshës 25 vjeçare. Prej
atëherë lehtësisht bie, e çdo mungesë afatgjatë e estrogjeneve përshpejton rënien e saj
(amenorea, gjidhënia). Është shumë me rëndësi se me çfarë kualiteti të sistemit kockor
femra hyn në postmenopauzë, sepse prej atëherë 1 deri 3% në vit më shpejtë humb masa
kockore.
Osteoporoza primarisht paraqitet për shkak të mungesës së estrogjenit (në 95% të
rasteve). Receptorët për estrogjene i gjejmë në osteoblaste dhe osteoklaste që dmth se
estrogjenet veprojnë direkt në baraspeshën e funksioneve të tyre. Më tutje estrogjenet
veprojnë në ndjeshmërinë e kockave ndaj hormonit të paratiroidesë, mund ta ngrisin
nivelin e kalcitoninës si dhe absorbimin e kalciumit në zorrë. Për shkak të mungesës së
estrogjenit rritet resorbimi i kockës edhe atë më herët dhe më fort në kockat spongioze-

535
trabekulare (unazat), e më vonë në kockën e ngjeshur (kompaktët-kockat e gjata). Kur
humb 15% e dendësisë së kockës (BMD) paraqitet rrezik i lartë për thyerje. Femra në
moshë prej 80 vjetësh ka humbur më tepër se 50% të masës së saj kockore (50% të
kockës sungjerore dhe 35% të ngjeshur). Femrat që janë të dobëta, ato që pijnë alkool dhe
ato që pijnë duhan më herët dhe më shpejtë do të zhvillojnë osteoporozë më të rëndë. Më
të hershmet dhe më të shpeshtat janë thyerjet kompresive të unazave (unazat e
shkatërruara) të cilat shkaktojnë dhimbje kronike në shpinë në 60 deri 85% të të
moshuarave. Tek femrat në postmenopauzë ekzistojnë 50% e gjasave që do të vie deri te
ndonjë thyerje e kockës. Më seriozet janë thyerjet e qafës së ashtit të kofshës të cilat
paraqiten në 16% deri 18% të femrave në postmenopauzën e vonshme. Pas këtyre
thyerjeve një e katërta e femrave vdes në vitin e parë, e 50% të tyre janë invalid të
përhershëm të varur nga ndihma e huaj. Për shkak të osteoporozës shumë të shpeshta janë
edhe thyerjet e kockës së radiusit (16% e femrave të moshuara) (fig. 9).
FIG. 9. Dallimi në përmbajtje të mineraleve kockore - HNL - placebo
Aktiviteti i zvogëluar trupor dhe mungesa e kalciumit janë kofaktor në paraqitjen e
osteoprozës. Duhet të njohim faktorët e rrezikut për paraqitjen e osteoporozës. këta janë:
 amenoretë afatgjata në moshën reproduktive të femrës (më gjatë se gjashtë muaj)
 aplikimi i disa barnave: kortikosteroideve, agonistëve dhe antagonistëve të GnRH
 dobësimi, anamneza familjare
 mosha mbi 65 vjeç
 çfarëdo thyerje
 sëmundjet: keqabsorbimi, hiperparatiroidizmi, hipertiroidizmi, alkoolizmi.
Në kockën e shëndoshë masa kockore është (BMD) brenda ± 1 SD (deviacione
standarde) vlera për popullatën e rritur të re. Osteopenia është aso humbje e masës
kockore në të cilën BMD gjendet ndërmjet -1 dhe-2,5 SD. Tek osteoporoza masa kockore
është më e vogël se -2,5 SD për popullatën e rritur të re. Osteoporoza e rëndë është e
lidhur me thyerje të mëparshme.

Diagnoza e osteoporozës

Në rendgenogramin normal osteoporoza mund të vërtetohet vetëm kur dendësia e

masës kockore është e zvogëluar për 25 deri 30%. Prandaj metoda është jo mjaft e
ndjeshme dhe nuk përdoret për vlerësimin e humbjes së masës kockore. Për diagnozë të
osteoporozës dhe përcjelljes së mjekimit përdoren metodat densitometrike dhe pëcaktimi
i nivelit të rezultatit të degradimit dhe ndërtimit kockor. Më së shpeshti bëhet fjalë, si më
e besueshme, metoda DEXA (dual energy X-ray absorptiometry). Me të përcaktohet
dendësia e masës kockore - unazave lumbale, duarve dhe qafës së ashtit të kofshës, duke
i dhënë të ashtuquajturën vlerën T. Ky është numri i deviacioneve standarde të cilat
dallohen prej mesatares për femra të reja. DEXA jep rezultate të besueshme të
krahasueshme nëse kontrolli kryhet çdo 12 deri 18 muaj që është pasqyrim i ndjeshmërisë
së kësaj metode.
Densitometria me ultrazë është metodë e ekzaminimit që përcakton mungesën e masës
kockore në thembër (kalkaneus). Prej shënuesve (markerëve) të ndërtimit kockor më së
miri është përcaktimi i osteokalcinës serumike, fosfatazës alkaline së përgjithshme dhe
kockore, peptidit prokolagjen. Shkatërrimin e kockave do ta tregon niveli në serum i
fosfatazës acidike, kalciumi në urinë, hidroksiprolinë, piridinolinë dhe telepeptidet e

536
kolagjenit. Këto ekzaminimet e fundit të katabolizmit tregojnë në shkatërrim të kolagjenit
(kolagen cross links, cross labs).

Dhëmbët në postmenopauzë
Siç është dëshmuar se si estrogjenet volitshëm veprojnë në kockën e rimodeluar, është
vërtetuar efekti i mirë i tyre në shëndetin oral. Ato zvogëlojnë humbjen e dhëmbëve dhe
resorbimin e buzëve të alveoles. Osteoporoza e rëndë shoqërohet edhe me humbjen e
rritur të dhëmbëve, e përdorimi afatgjatë i mjekimit zëvendësues hormonal mund të
ndërprejë të dy çrregullimet. Estrogjenet zvogëlojnë edhe tharjen e gojës dhe
përmirësojnë vetitë antibakteriale të pështymës. Përdorimi i mjekimit zëvendësues
hormonal për 30 deri 40% zvogëlon rrezikun nga paraqitja e osteoartritit dhe artritit
reumatoid.

Ndryshimet e lëkurës në postmenopauzë

Përveq plakjes së jashtme dhe të brendshme të lëkurës ekzistojnë edhe arsyet
hormonale për ndryshime të lëkurës. Hormonet ndikojnë në të gjitha shtresat e lëkurës.
Me plakje hollohet epidermisi dhe lëkura bëhet e ndjeshme, e thatë dhe e prirur në
shkolitje. Mungesa e estrogjenit ndryshon IGF-I dhe GH, vie deri te ndryshimet
degjenerative dhe zvogëlimi i sintezës së kolagjenit dhe fijeve elastike në lëkurë.
progesteroni pengon zbërthimin e kolagjenit (posaçërisht kolagjeni III). Estrogjenet
ndihmojnë edhe në mbajtjen e ujit në shtresat sipërfaqësore. Me plakje zvogëlohet indi
dhjamor i indit nënlëkuror dhe dobësohet furnizimi me gjak. Këto janë të gjitha arsyet që
lëkura në postmenopauzë bëhet e hollë, e thatë, jo elastike dhe e rrudhosur.

Shqisat në postmenopauzë
Me plakje dobësohet shikimi dhe dëgjimi. Për shkak të mungesës së estrogjenit
turbullohet thjerrëza dhe ngritet presioni intraokular. Poashtu zvogëlohet sasia e lotëve që
favorizon paraqitjen e konjuktivitit. Në literaturë ekzistojnë punimet në të cilat lidhen
estrogjenet dhe paraqitja e presbiakuzisë (presbyacusis, humbja plakore e dëgjimit) dhe
në të cilat estrogjeneve i përshkruhet efekti pozitiv në vaskularizim dhe kualitet të
transmetimit me nerva.

Mjekimi zëvendësues hormonal (MZH) në klimakterium dhe

postmenopuzë
Të gjitha ndryshimet e përshkruara padyshim vërtetojnë sesi në postmenopauzë
çrregullim qendror është mungesa e estrogjenit - estradiolit (E 2). Është e qartë sesi
mungesa e progesteronit dhe androgjenit janë faktorë të rëndësishëm të plakjes.
Estrogjenet në MZH më së gjeri veprojnë në gati të gjitha organet dhe indet. Barnat dhe
kompenzimet tjera (kalciumi, vitaminat e të ngjajshme) të cilat zgjedhin pasojat e
postmenopauzës konsiderohen si terapi shtesë ose rezervë. Vetë estrogjenet si MZH në
postmenopauzë mund tia japim femrave të cilat nuk kanë mitër. Në të kundërtën

537
përdorimi afatgjatë i estrogjeneve do të indukonte hiperplazinë ose kancerin e endometrit.
Kështu që të gjitha femrat me mitër duhet në postmenopauzë të përdorin kombinimin e e
estrogjeneve dhe gestagjeneve.
Estrogjenet janë posaçërisht efikas në largimin e simptomeve të postmenopauzës së
hershme. Këto janë:
 valët e të nxehtit, djersitjet natën, pagjumësitë, palpitacionet, kokëdhimbjet
 ankthi, depresioni, ngacmueshmëria, harresa, dobësimi i funksioneve konjitive
 lodhja, plogështia, sulmet e panikut
 lëkura e thatë dhe e hollë, qimet e thata të thyeshme, ndjenja si e shpimit me
gjilpërë, dhimbja në nyje.
Aplikimi i mjekimit zëvendësues hormonal vetëm pas një muaji dukshëm do të
zvogëlojnë shumicën e problemeve të lartëpërmendura, posaçërisht ato vazomotore (për
80 deri 90%).
MZH për 4 deri 6 muaj përmirëson një pjesë të funksioneve konjitive të SNQ-së
(spektrin e mundësive intelektuale) - vëmendjen, mësimin, memorien (posaçërisht
memorien verbale), vëzhgimin, gjykimin, konkluzionin, kohën e reagimit, kreativitetin,
përqendrimin. Me këtë mënyrë të mjekimit arrihet rritje e rëndësishme e të ashtuquajturës
"memory score".
Tashmë është përshkruar pjesërisht veprimi neuroprotektiv i estrogjenit. përveq kësaj
ato ndikojnë pozitivisht në katekolaminat e trurit, prostaglandinat, betaendorfinat dhe në
dëmtimin e hipokampusit (uljen e betaamiloidit, në apolipoproteinë E, në efekt negativ të
glukokortikoideve).
Kemi dëshmi gjithnjë më të shpeshta që aplikimi afatgjatë i hormonit zëvendësues
hormonal dhe dozat e larta të estrogjenit zvogëlojnë rrezikun për demencë senile (tipi i
Alzheimerit) për 40 deri 50%. Ekzistojnë, megjithatë edhe studimet krahasuese rezultatet
e të cilave nuk kanë pasur sukses të vërtetojnë efikasitetin e tillë të estrogjenit.
Depresionet janë 2 deri 3 herë më të shpeshta tek femrat në peri- dhe postmenopauzë,
posaçërisht pas jo ekuilibrit serioz dhe rënies së nivelit të estrogjeneve. MZH për 3 deri 4
muaj do të sjell deri te përmirësimi 50% në këto gjendje.
Mjekimi zëvendësues hormonal dukshëm rrit kualitetin e jetës së femrave që plaken që
ndoshta është edhe efekti më i rëndësishëm. Padyshim veprimi i dobishëm i tij në
largimin e aterosklerozës dhe sëmundjeve kardiovaskulare, osteoporozës dhe
ndryshimeve atrofike të sistemit urogjenital. Mënyra e tillë e mjekimit dukshëm zvogëlon
rrezikun nga paraqitja e sëmundjeve malinje (tbl. 3).
TABELA 3. Efekti i dobishëm i mjekimit zëvendësues hormonal
___________________________________________________________________
Sëmundja Zvogëlimi i rrezikut
___________________________________________________________________
osteoporoza 50%
sëmundjet kardiovaskulare 40 deri 60%
kanceri i endometrit 50 deri 60%
kanceri i vezores 30 deri 40% (pjesërisht bartur nga efekti i
kontracepsionit hormonal)
osteoatriti 20 deri 40%
kanceri i zorrës së trashë 30 deri 40%
____________________________________________________________________

538
 Efekti pozitiv i estrogjeneve në sëmundjet kardiovaskulare pjesërisht realizohet përmes
veprimit në lipoproteina (30 deri 40%). Gestagjenet të cilat më së shpeshti duhet të jenë
pjesë përbërëse e mjekimit zëvendësues hormonal zvogëlojnë për 10 deri 15% këtë
baraspeshë lipoproteinike. Kjo posaçërisht vlen për gestagjene të cilat janë preparate të
nortestosteronit (fig. 10).

PROBLEMET PSIÇIKE
VAZOMOTORE

LËKURA
ESTROGJENET 100%

SKV
SHIKIMI, DËGJIMI 60%

KOCKA
80%

GJIRI ATROFIA UROGJENTALE

ENDOMETRIUMI TRURI

40-60% 40-60%

SERM ANDROGJENET

FIG. 10. Efikasiteti i mjekimit zëvendësues hormonal

Prapëseprapë, ky efekt "i dëmshëm" i gestagjeneve në raportin HDL/LDL nuk ngrit

rrezikun e përgjithshëm për paraqitjen e sëmundjeve kardiovaskulare. Efekti i dobishëm i
aplikimit të vazhdueshëm të mjekimit zëvendësues hormonal në sëmundjet
kardiovaskulare zgjat edhe pesë vjet pas ndërprerjes së kompenzimit hormonal. Rreziku
për aterosklerozë është i ulët nëse raporti i vlerave kolesterol/HDL është më i vogël se
2,5, e posaçërisht rrezik të lartë bart vlera e këtij raporti mbi 5,7. Rreziku më i lartë për
sëmundje kardiovaskulare infarkti i miokardit tek femrat në postmenopauzë e cila që një
kohë të gjatë përdor mjekimin zëvendësues hormonal.
Duke folur për kualitetin e jetës femrat në klimakterium dhe postmenopauzë, është me
rëndësi të theksohet edhe efekti i volitshëm i MZH në pamjen dhe bukurinë e femrës. Do
t'i theksojmë vetëm efektet më të rëndësishme të estrogjenit dhe MZH:
 lëkura më cilësore - janë ruajtur kolagjeni, elasticiteti dhe lagështia. Lëkura është
më e trashë, baza është më e fortë (muskujt, indi dhjamor) dhe më pak rrudha,
posaçërisht në fytyrë dhe krah

539
  MZH pengon efektet hiperandrogjene në lëkurë - aknet, hirsutizmi facial, rënia
e flokëve
 MZH indirekt (përmes GH-IGF) frenon humbjen e masës muskulare
(sarkopenia)
 MZH ndikon në sasinë dhe rishpërndarjen e indit dhjamor
 MZH zvogëlon ndryshimet në nyjet e vogla (duart, këmbët) (fig. 11).

niveli në gjak E2 pg/ml

ndjeshmëria normale ndjeshmëria e sëmundjes E

e indeve varëse

20
kocka përqendrimet e ulta
të estrogjenit

kanceri i gjirit

40 simptomet vazomotore

optimumi i
MZH
60 vagjina

miomët

80 lipidet
maja e përqendrimit
të estrogjeneve

100 sinteza e mëlqisë

SHBG, TBG, CBG endometrioza

FIG. 11. Ndikimi i nivelit të ndryshëm të estradiolit në organe dhe inde

Indikacionet për aplikim të mjekimit zëvendësues hormonal

Në 30 deri 40 vitet e fundit dukshëm janë ndryshuar qëndrimet për indikacionet dhe
kundërindikacionet për MZH. Duhet theksuar që detyrë mjekësore dhe etike e çdo mjeku
është kujdesi për të moshuarit. Është i papranueshëm mendimi laik sesi dhënia e
hormoneve tek femrat shkakton kancer dhe leshatakësi të shtuar. Vezorja sipas funksionit
është gjëndra më afatshkurtër me tajim të brendshëm dhe kur ndalon së prodhuari
estradiol duhet edhe ta zëvendësojmë.
Indikacionet për mjekim zëvendësues hormonal janë:
 menopauza e parakohshme (menopausis precox)
 gjendja pas kastracionit - kirugjike ose me rrezatim
 disgjeneza e gonadeve

540
  amenorea afatgjatë e femrave
 premenopauza - klimakteriumi
 gjendja pas histerektomisë
 postmenopauza natyrale
 postmenopauza e vonshme - seniliteti
 gjendja pas frakturës osteoporotike
 gjendja pas sulmit në zemër ose në tru.
Në menopauzën e parakohshme, e posaçërisht pas kastrimit vie deri te problemet e
hershme dhe të theksuara dhe përparimi i shpejtë i aterosklerozës dhe osteoporozës.
Femrat me sindrom të Tarnerit (disgjeneza e gonadeve) kanë vetëm një kromozom-X,
dhe nuk kanë vezore të zhvilluara që do të thotë se kanë mungesë të përhershme të
estrogjenit. Pasi ato kanë mitër nevojitet aplikimi i gjatë i MZH (me gestagjene).
Femrat e reja me amenore më të gjatë se 6 muaj fillojnë ta humbin masën kockore. Kjo
nganjëherë ndodh edhe në laktacion, gjidhënie të gjatë. Nganjëherë disa sëmundje
gjinekologjike (endometrioza, miomi) mjekohen me analogje të GnRH të cilët shkaktojnë
afunksion të vezores dhe amenore. Prandaj edhe atyre iu jepet MZH dhe kjo quhet
"terapia addback".
Femrat pas moshës 40 vjeçare, e posaçërisht në premenopauzë dhe klimakterium, kanë
probleme dhe ekziston rreziku për paraqitjen e sëmundjeve që kërkojnë në 30 deri 40% të
rasteve aplikim të hershëm të MZH. Këto janë femrat me probleme vazomotore dhe
psiçike si dhe ato që për shkak të anovulimit kanë gjakderdhje të çrregullta nga mitra dhe
rrezik të shtuar për ndryshime patologjike të endometrit. këto poashtu janë femrat te të
cilat ekziston rreziku familjar ose përsonal për paraqitjen e aterosklerozës dhe
sëmundjeve kardiovaskulare, osteoporozës dhe sindromit të vezoreve policistike.
Gati në një të tretën e femrave pas histerektomisë qysh për 2 deri 3 vjet humb funksioni
normal i vezoreve. Për shkak të vaskularizimit të komprometuar vezorja prodhon gjithnjë
e më pak estradiol. Prandaj edhe ato janë kandidate për aplikim të hershëm të MZH.
Sot konsiderohet që edhe më tepër se 80% e femrave në postmenopauzën natyrale
duhet MZH. Arsyet e shumta për këtë mendim veq janë përshkruar.
Njohuritë e reja për efektin neuroprotektiv të estrogjenit dhe veprimit të tij profilaktik
në disa sëmundje kanë formuar edhe indikacione të reja. Këto paciente të posaçme për
HNL dhe indikacionet janë këto:
 pirja e duhanit, alkoolizmi, obeziteti, migrena
 sëmundja e sheqerit, hipertensioni
 atrofia e rëndë urogjenitale, libido e ulur
 profilaksa sekondare e sulmit në tru, infarktit të miokardit, thyerjes së eshtrave
 kanceri i endometrit, vezores, qafës së mitrës, vulvës, zorrës së trashë, gjirit
 postemenopauza e vonshme
- dhimbje në shpinë, unaza
- ndryshime të rënda të dëgjimit dhe shikimit
- rreziku i lartë për përsëritje të goditjes në zemër, thyerjes së eshtrave
- rrezik i lartë për demencën senile (Alzheimer)
- pafuqia moshore - palëvizshmëria.
Prej të gjithë kësaj të përmendur del që mjekimi zëvendësues hormonal mund të jetë
simptomatik dhe preventiv.

541
 Në mënyrë preventive aplikohet tek osteoporoza dhe thyerja, sëmundjet
kardiovaskulare dhe gjithnjë e më shpesh tek sëmundja e Alzheimerit. Në të gjitha rastet
tjera fjala është për mjekimin simptomatik.

Strategjia për dhënien e mjekimit zëvendësues hormonal

Në mjekimin zëvendësues hormonal përdoren estrogjene natyrale, më së shpeshti

estradioli dhe gestagjenet e kualitetit të lartë. Femrat që nuk kanë mitër nuk duhet të
përdorin gestagjene. Mjekimi fillon menjëherë kur të vërtetohen indikacionet dhe
përjashtohen kundërindikacionet. Mjekimi zëvendësues hormonal jepet:
 afatshkurtër: 2 deri 3 vjet, për zgjidhje të simptomeve akute
 afatmesëm: 4 deri 7 vjet, veprim i shumëfishtë i dobishëm dhe rrezik minimal
 afatgjatë: 10 deri 15 vjet (ose më tepër), me të gjitha efektet tjera vepron edhe në
mënyrë profilaktike në paraqitjen e osteoporozës dhe sëmundjeve
kardiovaskulare, demencës senile.
Në premenopauzë MZH më së shpeshti jepet në mënyrë ciklike ashtu që të imitojë
cikin menstrual.

Kundërindikacionet për mjekim zëvendësues hormonal

Sipas qëndrimeve të sotshme kundërindikacionet janë:
 kanceri i gjirit ose rreziku i lartë për paraqitje të kancerit të gjirit
- disa edhe këtë kundërindikacion e ngushtojnë në kancer të gjirit me
receptorë pozitiv estrogjenik
 tromboembolia akute
- kundërindikacion i parakohshëm?
Kundërindikacionet e shumta të zakonshme për mjekimin zëvendësues hormonal lidhen
me kundërindikacionet për kontracepsion hormonal. Megjithatë, duhet potencuar sesi
MZH dhe kontracepsioni hormonal nuk kanë ngjajshmëri. MZH përdor estrogjenet
natyrale në doza të vogla dhe gestagjenet të cilët janë neutralë për lipoproteina, e
kontracepsioni hormonal estrogjenet sintetike dhe gestagjenet e fuqishëm, preparate të
nortestosteronit. Prandaj gati është efekt tjetër metabolik i këtyre preparateve. Për këtë sot
kundërindikacionet e shumta për MZH konsiderohen, gati në kundërshtim, me
indikacionet. Është e qartë se mjekimi zëvendësues hormonal nuk do të aplikohet në
dyshimin për shtatzani dhe gjakderdhje të çrregullt nga sistemi gjenital që zgjon dyshim
në kancer.

Kanceri i gjirit

Kanceri dhe rreziku i lartë për paraqitje të kancerit të gjirit janë kundërindikacioni i
vërtetë për aplikim të mjekimit zëvendësues hormonal. Edhe pse për këtë problem është
shkruar në kapitullin e posaçëm prapëseprapë do të japim arsye të shkurtër. Kanceri i
gjirit është tumori më i shpeshtë malinj tek femrat. Mosha e femrës ngrit shpeshtësinë
(dhe rrezikun) pavarësisht prej estrogjeneve.
Rreziku për paraqitjen e kancerit të gjirit krahas mjekimit zëvendësues hormonal:

542
  përdorueset e mëparshme të MZH  pa rrezik të shtuar
 përdorueset e tashme të MZH (≤ 5 vjet)  pa rrezik të shtuar
 përdorueset e tashme të MZH (5 deri 9 vjet)  RR = 1,40
 përdorueset e tashme të MZH (≥ 10 vjet)  RR = 1,40
____________________________________________________________________
 shtimi i gestagjenit  nuk rrit rrzikun
 anamneza pozitive familjare  nuk rrit rrezikun
 sëmundjet e mëparshme beninje të gjirit  nuk rrit rrezikun.

Është fakt që faktorë të ndryshëm, si edhe hormonet steroide, ndikojnë në mundësinë e

paraqitjers së kancerit të gjirit. Estrogjenet janë këtu, thënë më së ashpri, kokancerogjene,
por ato sigurisht nuk e shkaktojnë. Në gji me mekanizëm intrakrin edhe në mënyrë
autonome prodhohen hormone, si edhe estradioli. Është vërtetuar sesi alkooli aktivizon
estron sulfatazën, dhe përshpejton shndërrimin e E 1 dhe E2. Kështu që marrja e alkoolit
formon rrezik relativ më të madh (RR) për kancer të gjirit sesa MZH. Shumë studime
epidemiologjike kanë treguar sesi vtëm përdorimi afatgjatë i përdorimit të MZH
lehtësisht rrit rrezikun relativ për paraqitje të kancerit të gjirit në 1,4. Rritja e tillë 40% e
rrezikut relativ gjithsesi është e mbitheksuar kur shprehet në përqindje. Duhet përmendim
që RR = 1 shpeshtësia e kësaj sëmundje në popullatë. Kjo në numra për femrën 65
vjeçare është 420 të sëmurë në 100 000 femra (0,42%). Nëse ato 10 vjet kanë përdorur
MZH do të kemi 588 të sëmurë në 100 000 femra. Analizë tjetër multicentrike e madhe
në më tepër se 50 000 të sëmurë nga kanceri i gjirit ka vërtetuar se përdorimi dhjetëvjeçar
i MZH rrit rrezikun për paraqitje të kancerit të gjirit për 6 promila, dmth prej 45/1 000
femra në 51/1 000 femra. Mjaft kundërthënëse ishin hulumtimet për atë se a paraqet
rrezik më të madh mjekimi vetëm me estrogjene ose kombinimi i estrogjeneve me
gestagjene. Është vërtetuar që shtimi i gestagjeneve në MZH nuk rrit rrezikun për
paraqitjen e kancerit të gjirit (skema 1).

SKEMA 1. Mjekimi zëvendësues hormonal dhe rreziku për kancer të gjirit

rreziku relativ 1 = rreziku absolut = 420/100 000 femra (65 vjeç)

RR - 1,4

rritja e shpeshtësisë së kancerit të gjirit

prej 0,42% në 0,58%

420/100 000 të femrave pa MZH 588/100 000 femra krahas 10 vjet MZH

543
në mënyrë kumulative10 vjet MZHrritje e shpeshtësisë së kancerit të gjirit 6‰

Mjekimi zëvendësues hormonal afatgjatë rrit rrezikun për paraqitjen e tromboembolisë

dhe rreziku relativ (RR) 2,0. Kjo do të thotë që krahas MZH shpeshtësia do të rritet prej 1
të sëmure/10 000 femra në 2/10 000 femra. Duhet të përsërisim sesi tek femrat në
postmenopauzë më tepër ndryshohen faktorët e koagulimit sesa te ato që përdorin MZH.
Kjo posaçërisht vlen pë fibrinogjen dhe F VII. Me rritjen e prostaciklinave krahas MZH
parandalohet adhezioni dhe agregacioni i trombociteve. Prandaj vetëm femrat me
tromboemboli akute nuk duhet të përdorin MZH. Më vonë nevojiten kontrollet e
koagulimit para dhe krahas MZH.
Disa kundërindikacione të hershme sot janë indikacione për MZH. Sëmundja e sheqerit
ngrit rrezikun pë aterosklerozë dhe sëmundjet kardiovaskulare dhe për kancer të
endometrit. MZH ul rrezikun në insulinë dhe ul rrezikun për sëmundje kardiovaskulare
dhe paraqitje të kancerit të endometrit. Sëmundjet e mëlqisë nuk janë kundërindikacione
për MZH. Në këto paciente në postmenopauzë aplikohen ngjitëset - mjekimi zëvendësues
hormonal transdermal, te i cili përdoren doza të ulta të hormonit dhe anashkalohet
mëlqia. Migrena, sëmundjet për shkak të ndryshimeve në SNQ, endometrioza,
osteoporoza janë indikacione për MZH nga arsyet të përshkruara më parë. Vetëm 30% e
qelizave të endometriozës ka receptorë për estrogjene. Tek endometrioza rekomandohet
mjekimi zëvendësues hormonal i kombinuar i vazhdueshëm.

Kanceri gjinekologjik dhe mjekimi zëvendësues hormonal

Kanceri i endometrit dhe atipitë e endometrit nuk janë kundërindikacione për MZH.
Pasi MZH përdor gestagjene të fuqishme ato ndryshojnë endometrin gjithë deri në
atrofinë e tij. Mjekimi i kombinuar dhe i përhershëm hormonal zëvendësues më dëshmi
ul rrezikun për paraqitjen e kancerit të endometrit për 50%. Rekomandohet fillimi me
mjekim hormonal zëvendësues dy vjet pas kancerit të endometrit. Nëse femrës në
postmenopauzë i jepen vetëm estrogjene atëherë ekziston rreziku për hiperplazinë e
endometrit në 16 deri 22% të rasteve, e për kancer të endometrit në 0,5%. Me shtimin e
gestagjeneve në MZH në kohëzgjatje prej 12 deri 14 ditë do të përjashtohen mundësitë e
hiperplazionit.
Kanceri i endometrit në postmenopauzë paraqitet në 242 në 100 000 femra të cilat nuk
marrin MZH. Kur femrat e moshës së njejtë përdorin MZH kjo shpeshtësi do të jetë 3,5
herë më e vogël (70 në 100 000). Është e nevojshme sesi MZH nuk mbron në tërësi prej
kancerit të endometrit dhe gjakderdhjet e çrregullta nga mitra çdo herë duhet hulumtuar,
e në kontrollat rutinore të matet trashësia e endometrit.
Sa më rrallë në MZH përfshijmë gestagjene (cikli i shkurtër dhe i gjatë) shpeshtësia e
gjendjeve patologjike në endometër do të jetë më e madhe.
Lidhja e estrogjenit, gjegjësisht MZH dhe kancerit të vezoreve, nuk është sqaruar në
tërësi. Shumë studime epidemiologjike kanë treguar në atë që MZH ul gjasat për këtë lloj
të kancerit për 10 deri 40%. Megjithatë disa hulumtime sjellin rezultate të cilat flasin që
MZH afatgjatë lehtësisht ngrit rrezikun për paraqitjen e kancerit të vezoreve. Kjo, duket

544
që vlen vetëm për kancerin endometroid të vezoreve në të cilin bie 10 deri 20% të të
gjithë tumorëve malinj të vezoreve.
Kanceri i vulvës, vagjinës dhe qafës së mitrës në cilindo qoftë stad lejon aplikimin e
MZH. Tek femrat e reja të mjekuara prej tumorëve të tillë MZH është për më tepër,
shumë i dobishëm.
Melanomë ka në 50% të rasteve receptorë estrogjenik dhe androgjenik. Është vërtetuar
mbijetesë më e mirë krahas melanomës dhe MZH, prandaj rekomandohet MZH në këtë
sëmundje.

Llojet e mjekimit zëvendësues hormonal

Aplikimi i hormoneve në pre- dhe postmenopauzë sot dukshëm është përhapur.
Njohuritë e reja për deficitin e shumëfishtë të hormoneve në plakje kanë mundësuar
aplikimin shumë efikas dhe të llojllojshëm të hormoneve, por edhe të johormoneve. Në
përgjithësi marrë për këtë qëllim përdoren:
 estrogjenet
 androgjenet
 modulatorët selektiv të receptorëve estrogjenik (SERM)
 kombinimet e ndryshme.
Mjekimi i osteoporozës është i posaçëm.
Është arsyetuar se pse estrogjenet kanë vend qendror në MZH. Ato përdoren si mjekim
simptomatik ose preventiv i simptomeve dhe ndryshimet në postmenopauzë. Padyshim
është që kryesisht estrogjenet, madje për 70 deri 100%, rrisin kualitetin e jetës së femrave
të kësaj moshe. Aplikimi afatgjatë i MZH për më tepër edhe zgjat jetën e femrave për 1,5
deri 2 vjet. Ato ulin vdekshmërinë e femrave në moshë prej 65 deri 75 vjet për 30%. Në
të gjitha situatat në MZH përdoren estrogjenet natyrale në dozë e cila zgjedh simptomet
dhe pengon paraqitjen e osteoporozës dhe sëmundjeve kardiovaskulare. Këto janë ato
doza ditore të cilat mbajnë nivelin e estradiolit të serumit mbi 50 pg/ml:
 17β-estradiol - forma e mikronizuar 2 mg në ditë
 estradiol valerati - 1 deri 2 mg në ditë
 estrogjenet e konjuguara - 0,625 mg
 estriol - 10 mg në ditë
 17β-estradiol - transdermal (ngjitësit) - 25, 50 dhe 100 μg në ditë
 implantet e estradiolit
 unaza vaginale e estradiolit
 estradioli xhel.
Estrogjenet (më së shpeshti estradioli) në MZH përdoren vetëm kur femra nuk ka mitër.
Në të gjitha rastet e tjera japim kombinimin e estrogjenit dhe gestagjenit. Ekzistojnë
kombinimet e gatshme të MZH - Trisequens, trisequens forte, Kliogest, Climen, Cyclo-
Menorette, Femoston në tableta për aplikim peroral ose ngjitës Estracomb.
Nëse jepen vetëm estrogjene - Estrofem, Proginova, Premarin në tableta ose estraderm,
Systen 50, FEM 7 në ngjitës - më së shpeshti jepen përherë, e femrat që kanë mitër duhet
që 1 deri 14 ditë të përdorin edhe gestagjene. Disa mjekë japin gestagjene çdo muaj, e
disa më rrallë - çdo 3 deri 4 muaj (cikli i gjatë).

545
 Nganjëherë vendosim për aplikim vaginal lokal të MZH. Kjo posaçërisht vlen tek
atrofia urogjenitale. Atëherë përdoren tabletat vaginale Vagifem të estradiolit, krema
vaginale Dienstrol ose unaza vaginale që çliron estradiol. Tek gjakderdhjet e çrregullta
nga mitra ose kur duam të shmangim efektin sistemik të gestagjenit me sukses aplikohet
LNG-IUD (tamponi i mitrës i cili liron levonorgestrel).
Tek femrat në klimakterium dhe postmenopauzë të cilat tregojnë shenja të
androgjeneve të rritura rekomandohet preparati Climen i cili përmban gestagjenin
ciproteron acetat. Ky gestagjen ka veprim të fuqishëm antiandrogjenik.
Gestagjenet që aplikohen më së shpeshti në MZH sekuencor ose të vazhdueshëm janë:
 medroksiprogestron acetati - MPA (Provera), tabletat 5 ose 10 mg
 noretisteron acetati (NETA) - MZH të kombinuar të gatshëm, doza 1 mg
 didrogesteroni (Dabroston), tableta 10 mg
 progesteroni - i mikronizuar (Utrogestan), 100 mg tableta
 ciproteron acetati (CPA) - MZH i kombinuar i gatshëm, doza 2 mg
 levonorgestreli (LNG) - gel, IUD.
Gestagjenet jepen 12 deri 14 ditë në dozë të ndryshme, që varet nga efikasiteti i tyre.
Pas gestagjeneve femra fiton gjakderdhje shumëditore nga mitra që edhe pritet.
Estrogjenet dhe gestagjenet munden në 10 deri 20% të përdorueseve të kenë dukuri
përcjellëse të shprehura lehtaë deri mesatarisht. Ato mjeku duhet ti njoh që të mund të
intervenojë ndoshta edhe me ndërrim të preparatit (tbl. 4).

TABELA 4. Efektet anësore të MZH

________________________________________________________________________
Efektet anësore të estrogjenit Efekte tanësore të gestagjenit
________________________________________________________________________
kokëdhimbjet fryerja
mundimet gjinjë të dhimbshëm, kokëdhimbja
rritja e peshës trupore depresionet, ndjeshmëria, ngacmueshmëria
ndjeshmëria dhe dhimbja në gji ndryshime të disponimit, frikë,
urtikarie, kruarje
akne,
ndryshime të peshës trupore
_______________________________________________________________________

Femrat te të cilat rekomandohen MZH dhe gestagjenet, edhe pse nuk kanë mitër, janë
ato të mjekuara nga adenokarcinoma e endometrit ose e tumorit endometrioid të
vezoreve, pastaj ato te të cilat është gjetur endometrioza e rëndë në anamnezë, dhe ato me
osteoporozë të rëndë dhe vlera të larta të triglicerideve. Të gjitha femrave tjera pa mitër
gestagjenet nuk iu nevojiten në MZH.

Androgjenet në mjekimin zëvendësues hormonal

Sot gjithnjë e më tepër aplikohen vetë ose në kombinim me mjekim zëvendësues

hormonal të përshkruar, tek femrat në klimakterium dhe postmenopauzë të cilat kanë
androgjene të ulta (rënia për 30 deri 50%). Më së shpeshti këto janë femra të cilave iu
dobësohen funksionet konjitive të SNQ-së, i bie masa dhe fuqia muskulare, lodhen, dhe

546
te të cilat vërehet atrofia urogjenitale dhe rënia e libidos. Androgjenet veprojnë edhe si
antionkogjenë, si kardioprotektorë dhe kundër obezitetit. Ndikojnë pozitivisht në sistemin
kockor, imunitet, dhe në rezistencë në insulinë. Prandaj më së shpeshti përdoren ngjitësit
të cilët lirojnë testosteron dhe dehidroepiandrosteron (DHEA) per os.

Modulatorët selektivë të receptorëve estrogjenik (SERM)

Këto janë preparate johormonale të cilët ndikojnë në mënyrë agoniste ose antagoniste
në receptorët estrogjenik. Edhe pse ata përdoren qysh një kohë të gjatë disa janë mirë të
vërtetuar, të tjerët hulumtohen edhe më tutje. Gjithsesi kanë ardhmëri të madhe.
Tamoksifeni është antagonist i ER në gji, por vepron në mënyrë agonistike në ER në
endometër. Prandaj aplikimi shumëvjeçar rrit rrezikun nga paraqitja e gjendjeve
patologjike në endometër. Përdoret si terapi ndihmëse shumëvjeçare e kancerit të gjirit.
Raloksifeni është SERM i cili me shumë kualitet pengon osteoporozën dhe sëmundjet
kardiovaskulare. Është antagonist i ER në gji dhe endometër.
Të dy këta modulatorë selektivë të receptorëve estrogjenik përdoren gjithnjë e më tepër
si preventivë për kancer të gjirit tek femrat me rrezik të lartë për këtë sëmundje.
Fitoestrogjenet që i gjejmë më së shpeshti në sojë janë poashtu SERM.

Veçantitë në preventivën e mjekimit të osteoporozës

Para së gjithash duhet përmendur sesi kurrë nuk është para kohshëm të fillohet me
preventivën e osteoporozës, si edhe që kurrë nuk është shumë vonë të mjekohet
osteoporoza. Estrogjenet janë zgjedhje e parë dhe arma më e fuqishme në parandalimin
dhe mjekimin e osteoporozës. Te kjo më së miri është testuar mjekimi antiresorptiv i cli
përdor inhibitorët e osteoklasteve:
 estrogjenet - MZH
 gestagjenet - MPA, NETA
 bifosfonatet - alendronat (Fosamax)
 modulatorët selektivë të receptorëve estrogjenik - raloksifen (Raloxifen)
 kombinimet.
Efekt pozitiv dhe gjasat jashtëzakonisht të zvogëluara për paraqitje të osteoporozës
arrihet me mjekimin zëvendësues hormonal gjatë 5 deri 7 viteve, por aplikimi i tyre
gjithnjë e më shpesh zgjatet edhe në më tepër se 10 vjet. Çfarëdo mjekimi tjetër i
osteoporozës konsiderohet si sekondar, por i dobishëm. Këto janë ushtrimet, marrja e
kalciumit (1 000 deri 1 500 mg në ditë), jeta e shëndoshë, kalcitonina, fluoridet etj.
Prej barnave që nuk janë estrogjene, e përdoren me sukses për ndryshime në
postmenopauzë, si edhe në osteoporozë, sot gjithnjë e më tepër përdoret tiboloni (Liviali).
Është shumë efikas, nuk shkakton gjakderdhje nga mitra, vepron në sistemin kockor dhe
ngrit aktivitetin e androgjeneve. Tiboloni nuk vepron në gji.
Mjeku, pa marrë parasysh specialitetin, është i obliguar që pacientes në klimakterium
dhe postmenopauzë ti japë sqarime të hollësishme për patofiziologjinë e mungesës së
estrogjenit. Femra duhet të dijë se çfarë rreziqesh i ekspozohet nëse nuk përdor MZH, e
çfarë nëse aplikon mjekimin zëvendësues hormonal. Poashtu duhet sqaruar efektet
anësore që paraqiten krahas MZH.

547
 Arsyet që flasin në favor të MZH:
 problemet motorike
 ciklet e çrregullta, gjakderdhjet e mëdha nga mitra
 ndryshimet e sjelljes
 lodhja, plogështia
 atrofia urogjenitale, humbja e libidos, dispaurenia.

Megjithatë, duhet tërhequr vëmendjen edhe në faktin që kudo në botë 50 deri 60%
të pacienteve heqin dorë nga MZH pas 6 deri 12 muaj. Gjithsesi arsyet më të shpeshta
janë gjakderdhjet nga mitra dhe frika.
Arsyet e heqjes dorë nga aplikimi i MZH janë:
 gjakderdhja nga mitra
 rritja e peshës trupore
 efektet anësore që shkaktojnë hormonet
 frika nga kanceri (giri, mitra)
 frika nga hirsutizmi
 janë zhdukur simptomet.
Gjakderdhjet nga mitra paraqiten në kohë të pritur krahas MZH në 80% të
pacienteve. Atëherë ekziston rreziku minimal për çfarëdo qoftë ndryshime patologjike të
endometrit (3 deri 5%). Gjakderdhjet shpërthyese (spotting) dhe gjakderdhjet e mëdha
paraqiten në 20 deri 30% të përdorueseve të MZH. Ato bartin edhe rrezikun e shtuar për
ndryshime patologjike të endometrit (25%). Prandaj akoma duhet t'i sqarojmë me biopsi,
dmth me kiretazhë të fraksionuar ose me histeroskopi. Çdo herë në kontrollë duhet të
përdorim me matje me ultrazë trashësinë dhe abnormalitetin e ultrazërit. Kur gjakderdhjet
janë shumë persistente edhe pas ndërrimit të preparatit të MZH (zgjedhja e përbërësit
tjerë estrogjenit dhe gestagjeneve) nevojitet të vendoset tamponi i mitrës me LNG
(Mirena), të kryhet ablacioni i endometrit në mënyrë histeroskopike, ose madje
histerektominë vaginale.
Pranimi i MZH nga ana e femrës varet nga interpretimi i durueshëm i përparësive dhe
dobive të MZH, njohja e shkaqeve të efekteve anësore, ekzaminimeve të rregullta dhe
kontrollave (posaçërisht të gjinjve). Duhet lejuar edhe pacienteve që të zgjedhin MZH
dhe ti interpretohet që gjakderdhjet shpërthyese nuk do të thojnë kancer. Mjeku nuk duhet
neglizhuar dukuritë anësore. Është me rëndësi të theksohet që mungesa e estrogjenit
mund të mjekohet vetëm me estrogjene.
Para fillimit të mjekimit nevojitet të merret anamneza e hollësishme, të vendoset
diagnoza, të matet pesha dhe gjatësia trupore, presioni i gjakut. Më tutje është me rëndësi
ekzaminimi gjinekologjik, PAPA-testi, ekzaminimi me ultrazë dheekzaminimi i gjirit dhe
mamografia (ultrazëri i gjinjve).
Kontrollin e parë e kryejmë gjashtë javë nga aplikimi i MZH ashtu që të vërtetojmë
ndryshimet dhe dukuritë e mundshme anësore. Kontrollet e mëtutjeshme kryhen për tre,
gjashtë dhe dymbëdhjetë muaj, dhe më vonë çdo 6 deri 12 muaj. Nëse të gjitha gjetjet
janë në rregull, ekzaminimi gjinekologjik, PAPA-testi, dhe ekzaminimi mamografik i
gjinjve (MMG) përsëriten një herë në vit. Për tu vërtetuar trashësia e endometrit çdo 6
deri 12 muaj kryhet ekzaminimi transvaginal me ultrazë. Një herë në vit kontrollohen
edhe rezultatet laboratorike (testet e mëlqisë, yndyrat, koagulimi), e çdo 12 deri 18 muaj
DEXA e eshtrave. Sistemi kockor më shpesh kontrollohet me prodhimet e katabolizmit.

548
Sëmundja gestative trofoblastike
Sëmundja gestative trofoblastike përbën spektër të sëmundjeve trofoblastike që
përfshijnë molën hydatidosa komplete dhe parciale, molën invazive dhe
koriokarcinomën.
Shenon proceset degjenerative proliferative në shtrat edhe atë në atë pjesë që rrjedh nga
fetusi.
Përkundër kritereve morfologjike zakonisht qartë të diferencimit të formave të caktuara
të sëmundjes gestative trofoblastike nganjëherë është vështirë nga mostrat e fituara me
kiretazhë të caktohet se për çfarë sëmundje trofoblastike është fjala, prandaj për vendimin
për tipin e sëmundjes trofoblastike dhe mënyrës së mjekimit me rëndësi është përcaktimi
dhe përcjellja e nivelit të gonadotropinës korionike (hCG) të cilin e sintetizon trofoblasti
tumoral dhe i cili na shërben si shenjë e ndjeshme tumorale në diagnostikë dhe përcjelljen
e efektit të mjekimit dhe ecurisë së sëmundjes.
Hulumtimet epidemiologjike tregojnë sesi zonat me incidencë më të madhe të
sëmundjes gestative trofoblastike janë vendet e Lindjes së largët dhe Azisë. Në këto
vende incidenca e molës hydatidosa është 1:1 00 deri 1:500 shtatzani (Indonezia 1:85,
Tajvani 1:120 shtatzani, Japonia 1:522), ndërsa në Evropë dhe SHBA incidenca është 1:1
500 deri 2 000 shtatzani. Shpeshtësia e koriokarcinomës poashtu është e lartë në vendet e
Azisë dhe është 1:500 deri 1 000 shtatzani e në vendet e Evropës dhe SHBA-së është
1:20 000 deri 40 000 shtatzani.
Është vërtetuar se tek femrat në moshë mbi 40 vjeçare ekziston pesë herë gjasa më e
madhe për paraqitjen e molës hidatidosa në raport me ato të moshës ndërmjet 21 dhe 35
vjeq. Me hulumtime epidemiologjike është vërtetuar sesi abortet e mëparshme spontane
rrisin, e një ose më tepër shtatzani me kohë zvogëlojnë rrezikun nga paraqitja e
sëmundjes gestative trofoblastike.
Duket se si jokompatibiliteti i sistemit të leukociteve humane nuk është i rëndësishëm,
por rëndësi të caktuar prognostike ka sistemi AB0 i grupeve të gjakut. Bagshawe dhe
bashkëpunëtorët kanë vërtetuar sesi shpeshtësia më e madhe e sëmundjes gestative
trofoblastike humane ësht tek femrat me grupin e gjakut A, e më së paku femrat me
grupin e gjakut 0. Edhe grupi i gjakut i partnerit mund të ndikon në mundësinë e
paraqitjes së koriokarcinomës, prandaj përcaktimi i grupit të gjakut të të dy partnerëve
mund të ndikon në mundësinë e paraqitjes së koriokarcinomës, prandaj përcaktimi i
grupit të gjakut të të dy partnerëve është përfshirë në sistemin prognostik mbledhës
("scoring") të Organizatës botërore të shëndetësisë për vlerësimin e rrezikut të paraqitjes
së formave malinje të sëmundjes gestative trofoblastike. Prognoza është më e dobët nëse
fjala është për grupet jokompatibile të gjakut (A x 0, 0 x A). Pacientet me grupe të gjakut
B ose AB kanë relativisht prognozë më të keqe sesa ato partnerët e të cilëve kanë grupe të
gjakut B ose AB.
Nuk është dëshmuar lidhja ndërmjet shpeshtësisë më të madhe të molës dhe statusit
socioekonomik të ulët të banorëve, dhe përkatësisë racore, edhe pse psh në Havaje
shpeshtësia më e madhe e shtatzanisë molare është tek japonezët dhe filipinasit në raport
me të bardhët dhe vendasit.

549
 Berkowitz dhe bashkëpunëtorët kanë vendosur hipotezën që mungesa e yndyrnave
shtazore dhe vitaminave të tretshme në yndyrna, posaçërisht të vitaminës A, është i lidhur
me shpeshtësinë më të madhe të paraqitjes së molës.

Karakteristikat e trofoblastit
Njihet që gjatë shtatzanisë normale thekët korionike kanë aftësi të rritjes invazive në
dhe përmes decidues së nënës. Megjithatë, ekziston kufiri i aftësisë invazive të
trofoblastit në kompleksin miometral-decidual (i ashtuquajturi kompleksi Nitabuch) i cili
me mekanizmin e inhibimit lokal pengon depërtimin e mëtejshëm të trofoblastit. Kah
fundi i shekullit 19 Schmorli zbulon që trofoblastet kanë aftësi të migrimit në mushkëri.
Dihet që, trofoblastet poashtu gjenden normalisht në gjak në rreth 40% të shtatzanave,
por pas 18 javëve të shtatzanisë rrallë rriten dhe persistojnë në qarkullimin e gjakut. Sot
hulumtohen ndryshimet imunologjike tek nëna dhe trofoblasti të cilat i mundësojnë
koriokarcinomës metastatike që të implantohet dhe proliferon. Adock dhe
bashkëpunëtorët konsiderojnë që hCG paraqet antigjenin qelizor sipërfaqësor i cili
bllokon njohjen dhe largimin e trofoblastit me ndihmën e limfociteve të nënës.
Douthwaite dhe bashkëpunëtorët mbajnë që ekziston materia sialomucinoze e cila
mbulon trofoblastin dhe pengon njohjen e trofoblastit nga na sistemi imunologjik i nënës.
Slitteri dhe bashkëpunëtorët konsiderojnë që përqendrimi i lartë lokal i progesteronit në
shtatzaninë e hershme ka efekt imunosupresiv. Hulumtimet më të reja tregojnë që
trofoblastet sintetizojnë interferone të cilët suprimojnë përgjigjen imunologjike të nënës.
Mbahet që poashtu, sesi limfocitet e aktivizuara dhe makrofagët sintetizojnë citokinat të
cilat veprojnë në proliferim dhe shprehje antigjenike të qelizave të koriokarcinomës.
Studimet in vitro kanë dëshmuar që interleukina 1 dhe faktori nekrotik tumoral (tumor
necrosis factor - TNF) inhibojnë proliferimin e qelizave të koriokarcinomës. Sot
konsiderohet sesi ekspresioni i rritur i onkogjeneve ose humbja e gjenit tumorosupresor
(p53, p21, mdm) mund të ishin tregues të sjelljes agresive të sëmundjes gestacionale
trofoblastike.
Sipas kriteriumeve patohistologjike format e sëmundjes gestacionale trofoblastike
janë:
 mola hydatidosa
- e plotë (komplete)
- jo e plotë (parciale)
 mola invazive (mola invasiva, mola destruens, chorioadenoma destruens)
 koriokarcinoma (choriokarcinoma)
 tumori i shtratit të placentës ("placental site trophoblastic tumor")
 ndryshimet e përziera trofoblastike
- reaksioni i tepruar i shtratit të placentës
- pllaka ose nyja e shtratit të placentës
 ndryshimet e paklasifikuara trofoblastike.

550
Mola hydatidosa (mola si kalavesh rrushi, fshehësira si
kalavesh rrushi)
Dallojmë molën hydatidose të plotë (komplete) dhe jo të plotë (parciale).
Mola e plotë është sëmundje degjenerative trofoblastikee cila histologjikisht njihet
sipas degjenerimit hidrops dhe trashjes së stromës të të gjitha rezhdeve korionike,
deficitit ose mungesës së enëve fetale të gjakut në stromën e rezhdeve, proliferimit të
cito- dhe sinciciotrofoblastit, dhe mungesës së embrionit dhe qeskës.
Tek mola jo e plotë gjejmë ndryshime vatrore edematoze të stromës së rezhdeve
korionike me prani të enëve fetale të gjakut në stromën e rezhdeve, hiperplazi të dobët
deri në të mesme kryesisht të sinciciotrofoblastit, dhe prania e indit fetal.
Në gati 90% të molave të plota haset kariotipi normal. Më i shpeshtë është kariotipi
46,XX i cili paraqitet me fertilizim të qelizës së "zbrazët" vezë me spermatozoid i cili
bart 23,X-kromozomin të cilët dyfishohen. Rrallë, qeliza e zbrazët vezë mund të jetë e
fekonduar me dy spermatozoide, njëri që bart kromozom-X dhe tjetri me kromozom-Y
duke dhënë kariotip 46,XY. Për dallim prej molës së plotë në jo të plotë gjejmë indin
fetal. Por, fetusi më së shpeshti vdes në tremujorin e parë të shtatzanisë dhe tregon
abnormalitete kromozomale. Molat jo të plota më së shpeshti kanë kariotip triploid i cili
paraqitet kur qeliza normale vezë fekondohet me dy spermatozoide prej të cilëve secili
bart numër haploid të kromozomeve që rezulton me 69 kromozome, me konfiguracion
gjenital XXX, XXY ose XYY. Teprica e kompletit haploid të kromozomeve paraqitet për
shkak të gabimit në mejozë të spermatozoideve.
Në 75 deri 89% të të sëmurave mola hydatidosa ka ecuri beninje dhe spontanisht
tërheqet pas evakuimit të përbërjes molare nga mitra. Rreth 15 deri 25% të molave
kalojnë në molën invazive, dhe 3 deri 5% në koriokarcinomë.
Është dëshmuar sesi tek pacientet me shtatzani molare ekziston dhjetë herë gjasa më e
madhe që të paraqitet sëmundja gestative trofoblastike në shtatzani të mëvonshme. Rrezik
njejtë i tillë rritet tek femrat që kanë pasur disa shtatzani të mëparshme molare. Sand dhe
baskëpunëtorët kanë dëshmuar se si rreziku nga shtatzania e përsësitur molare është është
28% tek femrat të cilat i kanë dy sëmundje të mëparshme gestative trofoblastike.
Shtatzania e përsëritur molare poashtu rrit rrezikun nga paraqitja e koriokarcinomës (fig.
1).
FIG. 1. Paraqitja e molës së plotë me cistat teke luteinike të vezores
Pamja klinike paraqet sesi mola zhvillohet gjatë tremujorit të parë të shtatzanisë. Mola
e plotë klinikisht manifestohet me simptome vijuese.
Gjakderdhja vaginale. Në 97% të të sëmurave me molë të plotë vie deri te
gjakderdhja vaginale gjatë së cilës nganjëherë me gjak dalin fluskat ujore që lehtëson
vendosjen e diagnozës. Gjakderdhja vaginale paraqitet kur indi molar ndahet nga decidua
gjatë së cilës vie deri te ndërprerja e enëve të gjakut të nënës, dhe gjakderdhjeve të mëdha
dhe të thella të shpeshta.
Rritja e tepërt e madhësisë së mitrës. Gjetja më e shpeshtë është mitra e cila është
dukshëm më e madhe sesa zgjatja e amenoresë. Deri tek rritja e tej masë e madhësisë së
mitrës vie për shkak të grumbullimit të indit dhe gjakut molar në zgavrën e
endometriumit. Muri i mitrës është i lëmuar, i tendosur dhe i ndjeshëm në prekje. Nuk
preken pjesët e frytit, e as nuk dëgjohen rrahjet e zemrës së frytit.

551
 Hyperemesis gravidarum. Gati një e treta e të sëmurave me molë të plotë përmend se
si ndjen mundim dhe vjell. Të sëmurat me mitër të rritur tejmase dhe titrave dukshëm të
rritur të gonadotropinës korionike shpesh përmendin mundimin dhe vjelljen.
Gestoza EPH dhe preeklampsia. Simptomet e gestozës EPH i takojmë në 12 deri 27%
të të sëmurave me shtatzani molare. Preeklampsia vërehet në 27% të të sëmurave me
molë të plotë. Paraqitet tek të sëmurat me mitër të rritur tejmase dhe nivel dukshëm të
rritur të hCG. Nëse preeklampsia manifestohet klinikisht në shtatzaninë e hershme në
mënyrë diagnozodiferenciale vie në shprehje shtatzania molare.
Hipertireoza. Në 1 deri 10% të të sëmurave mola e plotë mund të manifestohet me
simptome të hipertireozës që mund të interpretohet me sintezën e rritur të hormonit të
ngjajshëm me tireotropinën në indin molar. Njihet sesi niveli i hCG korelon me funksion
endogjen të tiroidesë gjatë së cilës hCG vepron në mënyrë stimuluese në funksion të
tiroidesë. Klinikisht hipertireoza manifestohet me takikardi, lëkurë të nxehtë dhe të
lagësht dhe tremor, ndërs diagnoza vendoset me përcaktimin e nivelit T3 dhe T4 në gjakun
periferik. Pas largimit të shtatzanisë molare vie deri te normalizimi i funksionit të
tiroidesë.
Cistat teke luteinike të vezoreve. Si rezultat i sintezës së rritur të β-hCG, e me këtë
edhe hiperstimulim të vezoreve, në gati 50% të të sëmurave me molë të plotë paraqiten
cistat teke luteinike të vezoreve të cilat në diametër janë më të mëdha se 6 cm. Prania e
tyre rrit rrezikun e paraqitjes së koriokarcinomës. Cistat teke luteinike zhduken
spontanisht dy deri katër muaj pas largimit të shtatzanisë molare.
Embolizimi trofoblastik. Mola e plotë në 2% të të sëmurave mund të manifestohet
klinikisht me sindromin akut distres respirator që sqarohet me embolizimin trofoblastik
pulmonal ose me komplikimet kardiopulmonale të paraqitura nga kriza tireotoksike,
preeklampsia ose vëllimi i madh kompensator. Klinikisht manifestohet me dhimbje në
gjoks, dispne, takipne dhe takikardi. Tek e sëmura me molë jo të plotë më rrallë takohen
rritja tejmase e madhësisë së mitrës, cistës teke luteinike, hipertireoza dhe çrregullimet e
frymëmarrrjes. Mola jo e plotë më së shpeshti manifestohet me pamjen e shtatzanisë së
vdekur ose abortit jo të plotë.
Dallimet klinike ndërmjet molës së plotë dhe jo të plotë janë paraqitur në tbl. 1.

TABELA 1. Dallimet klinike mdërmjet molës hydatidose të plotë dhe jo të plotë

________________________________________________________________________
Mola hydatidose e plotë Mola hydatidose jo e plotë
________________________________________________________________________
mosha gestative (javët) 8 deri16 10 deri 26
madhësia e mitrës në raport më e madhe më e vogël
me kohëzgjatjen e amenoresë
titri i hCG dukshëm më i lartë më së shpeshti i ulët
potenciali malinj në 20% në 5%
simptomet e toksemisë ose më të shpeshta të rralla ose nuk ka
hipertireozës
________________________________________________________________________

Mola e plotë ka dukshëm potencial malinj më të madh sesa jo e plota. Tek 15% e të
sëmurave pas evakuimit të molës së plotë vie deri e rritja ivazive lokale në miometrium, e

552
në 4% të të sëmurave vie deri te metastazimi. Të sëmurat me mitër të rritur tejmase, cista
teke luteinike dhe nivel të gonadotropinave korionike më të madh se 100 000 m i.u./L
pëbëjnë grup me rrezik të lartë për invazion lokal dhe diseminim të sëmundjes
trofoblastike. Në 5% të të sëmurave me molë jo të plotë mund të paraqitet sëmundja
persistente, më së shpeshti jometastatike gestative trofoblastike.

Ndryshimet hormonale në mola hydatidosa

Tek i sëmuri me shtatzani molare gjejmë sasi të rritur të gonadotropinës korionike.
Vlerat tejkalojnë sasinë e gonadotropinës korionike në shtatzaninë e hershme dhe
dukshëm janë mbi 50 000 i.u., e kufiri i sipërm nuk është i caktuar dhe mund të jetë disa
qindra mijë njësi. Në gati një të tretën e të sëmurave niveli i hCG mund të jetë relativisht
i ulët, dmth pak më i madh se sa në shtatzaninë normale që interpretohet në rradhë të parë
me sintezë të ulët të hCG, ndryshime nekrotike ose me shkolitje të pjesshme të molës. Për
dallim prej abortit ose lindjes normale kur nevojitet 10 deri 20 ditë që rezultatet e hCG-së
të bëhen negative, tajimi i hCG pas largimit të molës mund të zgjatet dhe të zgjasë me
muaj. Vlerat e rritura të hCG-së shpesh i përcjell rritja e laktogjenit placentar human
(hPL) dhe e progesteronit i cili formohet në placentë dhe trup të verdhë, gjegjësisht cista
teke luteinike të vezoreve. Kur nuk ka fetus trofoblasti nuk mund të përdor
dehidroandrostendionin nga gjëndra mbiveshkore për steroidogjenezë gesative prandaj
tek të sëmurat me shtatzani molare gjejmë rënie të vlerave të estrogjenit. Për shkak të
veprimit stimulativ të trofoblasteve në tiroide dhe gjëndër mbiveshkore gjejmë rritje të
hormonit të tiroidesë dhe 17-ketosteroideve.

Paraqitja me ultrazë e shtatzanisë molare

Përkundër ndryshimeve hormonale të paraqitura që ndodhin gjatë shtatzanisë molare
sot ultrazëri është metodë e zgjedhjes pë zbulim të shtatzanisë molare. Pamja e ultrazërit
e të ashtuquajturës "stuhi e borës" është karakteistike për shtatzaninë molare. Dopleri me
ngjyrë mundëson që të vërtetohet a është indeksi i rezistencës së arterieve të mitrës
dukshëm më i vogël tek pacientet më sëmundje gestative trofoblastike sesa te ato me
shtatzani normale. Është i dobishëm në diagnostikën diferenciale të molës hydatidose nga
sëmundja malinje gestative trofoblastike. Nëse indeksi i rezistencës së arterieve të mitrës
në shtatzaninë molare më i vogël se 0,39 rekomandohet monokemoterapia. Kombinimi i
paraqitjes me ultrazë të shtatzanisë molare dhe përcaktimi i titrit të hCG-së krahas
treguesve klinikë rrit shkallën e suksesit së zbulimit të shtatzanisë molare.

Mjekimi
Pasi që të diagnostikohet shtatzania molare, duhet që mitrën sa më parë ta zbrazim për
shkak të gjakderdhjes dhe potencialit malinj të indit molar.
Kiretazha aspiratore. Tek femrat që duan të ruajnë aftësinë reprodukuese metodë e
zgjedhjes është kiretazha aspiratore me infuzion të oksitocinës. Pas infuzionit të
oksitocinës filohet me aspirim gradual të përmbajtjes nga zgavra endometrike me

553
ndihmën aspiratorit të vakuumit. Pas evakuimit aspirator të përmbajtjes molare nga mitra
kur mitra kontraktohet duhet që me kiretë përsëri të ekzaminohet mitra.
Histerektomia indikohet vetëm në raste të jashtëzakonshme edhe atë në femrat më të
vjetra se 40 vjeç të cilat nuk duan të mbajnë aftësinë e tyre reprodukuese edhe te të cilat
ekziston rreziku më i madh prej paraqitjes së komplikimeve postmolare.

Përcjellja
Pas evakuimit të molës e sëmura mbetet nën mbikqyrje së paku një vit. Ekzaminimet
kontrolluese përfshijnë ekzaminimin gjinekologjik, përcaktimin e nivelit në serum të β-
hCG dhe fotografimin në rendgen të mushkërive.
Pas largimit të molës arrihet rënia e shpejtë e β-hCG në serum në afat prej 10 deri 15
ditë në nivel nën 1 000 i.u./L. Në 84% të të sëmurave arrihen rezultate negative të β-hCG
6 deri 8 javë pas kiretazhës aspiratore ose histerektomisë. Aktiviteti i trofoblasteve do të
bie, përveq në 6% të rasteve, në periudhë prej gjashtë muajve pas largimit të molës. Deri
te tërheqja spontane mund të vijë edhe më vonë, por rreziku prej zhvillimit të
koriokarcinomës është i madh. Pas largimit të molës përcaktohet niveli i β-hCG një herë
në javë deri sa tri gjetje të pandërprera të mos jenë negative që dmth se ka ardhur deri te
tërheqja spontane që ndodh në gati 80% të të sëmurave me molë të plotë. Përcaktimi i
nivelit të β-hCG çdo dy javë gjatë tre muajve pas largimit të molës, pastaj në muaj gjatë
tre muajve të ardhshëm, pastaj çdo dy muaj gjatë gjashtë muajve të ardhshëm dhe në fund
çdo gjashtë muaj, përcjellin ekzaminimet gjinekologjike çdo dy javë deri në remision, e
pastaj çdo tre muaj gjatë një viti krahas fotografimit rendgenologjik të njëkohshëm të
mushkërive. Rekomandimi është që e sëmura krahas aplikimit të mjeteve kontraceptive
orale mos të ngel shtatzanë një vit, sepse nuk mund të dallohet shtatzania normale dhe
neoplazia gestative trofoblastike në bazë të përcaktimit të nivelit të β-hCG.

Kimioterapia profilaktike

Për shkak të asaj që në 15% të të gjitha molave mund të kalojë në molën invazive ose
koriokarcinomë në disa vende kryhet kimioterapia profilaktike me aplikimin e
metotreksatit ose aktinomicinës D. Kjo dmth se 85% e të sëmurave merr terapi panevojë
e cila është toksike dhe mund të shkaktojë dëmtime gjenetike që do të manifestohet me
numër të rritur të aborteve në shtatzanitë e mëvonshme.
Shumica e autorëve sot pajtohet që aplikimi i kimioterapisë profilaktike pas largimit të
molës nuk është i arsyetuar nëse nuk është e mundur përcjellja adekuate hormonale dhe
klinike. Kjo rregull nuk vlen në vendet ku incidenca e shtatzanisë molare është e madhe,
e me këtë edhe shpeshtësia e komplikimeve postmolare.
Kimioterapia profilaktike nuk mund në tërësi të pengojë ose të largojë mundësinë e
paraqitjes së sëmundjes persistente gestative trofoblastike, e njëkohësisht e ekspozojmë të
sëmurën veprimit të barnave ndoshta të rrezikshme dhe mutagjene.
Pasi në 80% të të sëmurave vie deri te remisioni spontan pas largimit të molës, që nuk
kërkon mjekim të mëtejshëm, përcaktimi serik i β-hCG mund të zbulojë 20% të të
sëmurave në të cilat do të zhvillohet sekuela malinje. Shoqata kroate për gjinekologji dhe
obstetrikë pajtohet me përvoja botërore që kimioterapia profilaktike nuk është e
arsyetuar.

554
Kimioterapia

Kriteret për futjen e kimioterapisë pas largimit të molës janë të ndryshëm.

Curry dhe bashkëpunëtorëtdhe Goldstein dhe bashkëp. e ndajnë shtatzaninë molare me
rrezik të lartë (40%) dhe me rrezik të ulët (60%) në bazë të treguesve prognostik vijues:
 vlerat para evakuimit në serum të hCG më të mëdha se 100 000 i.u./L
 madhësia e mitrës më e madhe se ajo ne amnore
 cistat teke luteinike në diametër më të më dha se 6 cm
 mosha e femrës mbi 40 vjeç
 shtatzanitë e mëparshme molare ose neoplazitë gestative trofoblastike (GTN),
hipertireoza, toksemia, embolizimet trofoblastike, koagulimet intravaskulare të
diseminuara.
Autorët e përmendur rekomandojnë një cikël të kimioterapisë te të gjitha të sëmurat me
shtatzani molare me rrezik të lartë, sepse pa këtë shpeshtësitë e sëmundjes trofoblastike
postmolare ishte 40%. Gjatë kësaj aplikohen metotreksati ose aktinomicina D. Mjekimi
është efikas nëse niveli i hCG në raport me vlerat fillestare bie dhjetëfish për dy javë.
Sipas kritereve të OBSH-së indikacionet për kimioterapi janë:
 nëse arrihen nivelet negative të β-hCG në afat prej 12 javëve pas largimit të molës
 niveli i njejtë ose rritja e β-hCG në serum pas largimit të shtatzanisë molare
 rritja e vlerave të β-hCG pas gjetjes negative
 dëshmia e neoplazisë gestative trofoblastike (koriokarcinoma, mola invazive)
 dëshmia e metastazës.
Sipas këtyre kritereve rreth 6 deri 10% të të sëmurave pas molës kanë nevojë për
kimioterapi për shkak të sëmundjes persistente trofoblastike.
Indikacionet për histerektomi janë:
 zvogëlimi i mundësisë së përhapjes së embolusit tumoral
 rezistenca në kimioterapi, toksicitet, dukuritë e shprehura anësore
 komplikimet si gjakderdhja profuze vaginale, perforimi i mitrës, gjakderdhjet
intraperitoneale, infeksionet
 sëmundja e lokalizuar tek të moshuarat që kanë lindur disa herë.

Mola invazive
Molën invazive i pari e përshkruan Ewing në vitin 1910. Ka karakteristika të njejta
histologjike si molë e zakonshme, e dallohet për depërtimin e trofoblasteve në miometër
dhe ind parauterin. Mola invazive ka aftësi të metastazimit në vagjinë dhe vulvë, e më
rrallë në mushkëri ku mund të gjenden nyjet me diametër rreth, me ngjyrë të errët të
kaltër, të cilët munden të shkaktojnë probleme me frymëmarrje.
Struktura patohistologjike e thekëve korionike është mbajtur krahas epitelit hiperplastik
i cili në vende të caktuara është atipik, krahas gjetjeve të thekëve dhe trofoblasteve në
miometër, enëve miometriale të gjakut ose në vende të largëta.
Për diagnostikë të molës invazive nevojitet vërtetimi histologjik i gjetjes së mitrës ashtu
që të tregohet aderenca infiltrative dhe shkatërruese e trofoblastit në miometër dhe ind
rrethues krahas dëshmisë patohistologjike të metastazave vaginale. Persistenca e gjatë ose

555
rritja e β-hCG pas heqjes së shtatzanisë molare, rritja e madhësisë së mitrës krahas
gjakderdhjes vaginale pas largimit të shtatzanisë molare dhe paraqitjes së metastazave në
vagjinë, vulvë, mushkëri ose tru tregojnë për molë invazive. Pasi vendosja e diagnozës
diferenciale ndërmjet molës invazive dhe koriokarcinomës është e vëshitirë, metoda e
mjekimit të molës invazive është kimioterapia ose histerektomia në harmoni me
indikacione.
Pamja klinike e molës invazive është e njejtë me atë të molës beninje. Vështirësitë
mund të paraqiten gjatë largimit të përmbajtjes molare nga mitra, sepse nuk mund të
heqet pjesa që është aderuar në miometër, prandaj mundësia e perforimit është e madhe
çka kërkon mbikqyrje intenzive dhe intervenim urgjent kirurgjik.

Koriokarcinoma
Koriokarcinoma (choriocarcinoma) është tumor malinj i epitelit të rezhdeve korionike i
ndërtuar nga sincicio- dhe citotrofoblastit. Dallohet klinikisht dhe prognostikisht nga
koriokarcinoma e paraqitur nga teratoma e vezores.
Në 50% të të sëmurave koriokarcinomës i paraprin mola hydatidosa, në 25% shtatzania
normale, në 22,5% aborti, e në 2,5% shtatzania jashtëmitrës. Në disa vende të Azisë
lindore shpeshtësia e koriokarcinomës sillet rreth 1:500 shtatzani, ndërsa në SHBA dhe
Evropë është dukshëm më i vogël dhe është 1:40 000 shtatzani. Në Vietnam
koriokarcinoma është tumori më i shpeshtë malinj i organeve gjenitale seksuale.
Koriokarcinoma histologjikisht karakterizohet me rradhitje bifazike, dimorfe ose
bilaminare të qelizave të trofoblastit pa rezhde korionike, stromë dhe enë të gjakut.
Makroskopikisht tumori primar gjendet në mitër dhe karakterizohet me masa të veçanta
ose të shumëfishta hemorragjike me diametër 0,5 deri 5 cm të cilat invadojnë në
miometër krahas destruksionit dhe nekrozës së miofibrilave dhe venave të zgjeruara
sinusoidale sjellin deri te diseminimi hematogjen i procesit (fig. 2).
FIG. 2. Paraqitja e koriokarcinomës e cila invadon murin e mitrës
Me rritje apozicionale përmes murit të mitrës koriokarcinoma mund të përfshijë plika
lata, fshikëzën e urinës dhe zorrët, ndërsa retrograd qafën e mitrës, vagjinën dhe vulvën.
Koriokarcinoma më së shpeshti përhapet në mënyrë hematogjene. Lokalizimet më të
shpeshta metastatike janë mushkëritë në 80%, vagjina në 30%, kombliku i vogël në 20%,
truri në 10%, zorrët, veshkët dhe shpretka më pak se 5% dhe lokalizimet tjera më pak se
5% të të sëmurave (fig. 3).
FIG. 3. Koriokarcinoma metastatike (metastazat në mushkëri, mëlqi dhe tru)
Përpunimi diagnostik tek të sëmurat me koriokarcinomë përfshin:
 të dhënat anamnestetike (shtatzania e mëparshme molare, aborti, lindja)
 ekzaminimi klinik
 përcaktimi i nivelit të β-hCG në serum
 fotografi të rendgenit të mushkërive
 CT ose UZ i abdomenit
 CT e kokës
 angiografinë selektive të organeve të barkut dhe komblikut
 përcaktimi i funksionit të veshkave dhe mëlqisë
 përcaktimi i numrit të leukociteve dhe trombociteve në gjakun periferik.

556
 Është shumë me rëndësi që para fillimit të mjekimit të vërtetojmë përhapjen e
neoplazisë gestative trofoblastike dhe funksionin e veshkave dhe mëlqisë e cila kushtëzon
zgjedhjen e citostatikëve. Së pari duhet që para fillimit të mjekimit të përjashtojmë
metastazat në tru, sepse njëri prej shkaqeve më të shpeshta të mossuksesit të mjekimit të
neoplazisë gestative trofoblastike është zhvillimi i metastazave trunore gjatë vetë
mjekimit. Tomografia e kompjuterizuar e trurit është e rëndësishme në diagnostikën e
metastazave trunore si dhe përcaktimi i raportit ndërmjet përqendrimit të hCG në serum
dhe likuorit cerebrospinal. Tek lezionet e trurit raporti hCG likuor/serum 60:1/60.
Klinikisht koriokarcinoma manifestohet me gjakderdhje të pakët vaginale.
Për shkak të amenoresë mund të dyshohet në shtatzani të hershme, e për shkak të
gjakderdhjes në abort kërcënues ose shtatzani jashtëmitrës. Megjithatë, shenjat e para të
koriokarcinomës mund të jenë gjakderdhja intraabdominale ose gjakderdhja nga sistemi
digjestiv, e në gati gjysmën e të sëmurave simptomi i parë mund të jetë kollitja ose
hemoptoja si pasojë e metastazave të mushkërive, gjakderdhja intrakraniale si pasojë e
metastazave cerebrale ose paraqitjeve të nyjeve metastatike në vagjinë. Më rrallë mund të
manifestohet me hepatit ose hematuri. Curry dhe bashkëpunëtorët kanë dëshmuar sesi
rreziku nga paraqitja e koriokarcinomës është i lidhur me madhësi të mitrës, kohëzgjatjes
së amnenoresë dhe madhësisë së vezoreve. Ky rrezik mund të jetë si në vijim: nëse janë
të rritura vezoret 49%, vezoret e rritura dhe mitra 57%, e nëse vezoret dhe mitra janë të
madhësisë normale 16%.

Tumori i shtratit të placentës ("placental site trophoblastic

tumor")
Fjala është për tumorin shumë të rrallë të cilin në 75% të rasteve i paraprin shtatzania
me afat, në 20% aborti, e vetëm në 5% shtatzania e mjekuar molare.
Më herët ky tumor ishte i njohur nën emërtimin chorioma, syncytioma, koriokarcinoma
atipike, e në vitin 1981 Scully dhe bashkëpunëtorët fusin emërtimin "placental site
trophoblastic disease". Fjala është për grumbullimin tumoral të qelizave të
citotrofoblasteve në shtratin e placentës me tendencë të përhapjes lokalisht në miometër
me rrugë limfogjene. Në 10 deri 15% të të sëmurave tumori i shtratit të placentës ka
potencial malinj. Klinikisht manifestohet me gjakderdhje vaginale, e më rrallë me
galaktore dhe sindrom nefrotik. Karakteristikë për këtë tumor është që sintetizon
dukshëm më pak sasi të hCG sesa koriokarcinoma. Njejtë poashtu është dëshmuar sesi
tek të sëmurat me tumor të shtratit të placentës është më tepër i theksuar laktogjeni
human placentar sesa hCG.
Për shkak të asaj që tumori dobët reagon në kimioterapi metodë e mjekimit është
histerektomia.

Klasifikimi i sëmundjes gestative trofoblastike

Në fillim klasifikimi i sëmundjes gestative trofoblastike ishte bazuar në kriteret
patohistologjike. Për shkak të asaj që në fillim të mjekimit të sëmundjes gestative
trofoblastike jo rrallë nuk disponojmë me diagnozë të saktë histologjike të procesit
invaziv dhe metastatik trofoblastik Hammondi dhe bashkëp. më 1973 fusin klasifikimin e

557
ri të neoplazisë gestative trofoblastike (GTN). Ky kategorizim i ri i sëmundjes të cilin e
paraqesin si spektër të neoplazive mundëson identifikimin e faktorëve me rrezik të lartë, e
më këtë edhe përcaktimi i mënyrës së mjekimit për çdo pacient në veçanti.
Në bazë të këtij klasifikimi klinik dallojmë neoplazinë metastatike dhe jometastatike
gestative trofoblastike të cilën e plotësojmë me kriteret prognostike. Sipas këtyre
kritereve neoplazinë metastatike gestative trofoblastike, duke marrë parasysh
kohëzgjatjen dhe përhapjen e sëmundjes dhe faktorët tjerë që ndikojnë në mundësinë e
zhvillimit të rezistencës në kimioterapi, e ndajmë në me rrezik të lartë dhe me rrezik të
ulët (tbl. 2).

TABELA 2. Klasifikimi i neoplazisë gestative trofoblastike

________________________________________________________________________
Jometastatike (e kufizuar në mitër)
Metastatike (jashtë mitrës)
Prognoza e mirë
- kohëzgjatja e sëmundjes më e shkurtër se 4 muaj
- titri i hCG para terapisë
< 100 000 i.u./24 orë
ose < 40 000 m i.u./ml
- pa metastaza në tru dhe mëlqi
- pa terapi të mëparshme
Prognoza e keqe
- kohëzgjatja e sëmundjes më gjatë se 4 muaj
- titri i hCG para terapisë > 100 000 i.u./24 orë ose
> 40 000 m i.u./ml
- metastazat në mëlqi dhe tru
- kimioterapia e mëparshme
- neoplazia gestative trofoblastike e paraqitur pas shtatzanisë me afat
________________________________________________________________________

Bagshawe dhe bashkëp. më 1976 fusin sistemin prognostik përmbledhës në vend të

shkallëzimit klinik të neoplazisë gestative trofoblastike, që pas modifikimit e pranon
OBSH.
Qëllimi kryesor i poentimit të faktorëve prognostik është të pengohet që të zhvillohet
rezistenca në kimioterapinë. Nëse rezultati i pikëve prognostike është 8 ose më shumë,
atëherë të sëmurat i klasifikojmë në grupin me rrezik të lartë, i cili për mjekim duhet të
paranojë polikimioterapinë agresive. Përafërsisht 80% e të sëmurave bën pjesë me rrezik
të ulët, ndërsa 20% në grupin me rrezik të lartë (tbl. 3).
Klasifikimi FIGO përfshin përhapjen anatomike të neoplazisë gestative trofoblastike
dhe faktorët e rrezikut për çdo shkallë që përfshijnë nivelin e hCG para terapisë > 100
000 m i.u./ml në urinë ose 40 000 m i.u./ml në serum dhe kohëzgjatja e sëmundjes më
tepër se 6 muaj. Nëse nuk ekzistojnë faktorët e rrezikut të sëmurat klasifikohen në stadin
A, ndërsa nëse ekziston një faktor i rrezikut në B, e te dy faktorët klasifikojnë të sëmurat
në stadin C (tbl. 4).

558
TABELA 3. Sistemi prognostik përmbledhës për rrezik për paraqitjen e neoplazisë
gestative trofoblastike sipas OBSH
________________________________________________________________________
Rezultati ("score")
0 1 2 4
________________________________________________________________________
mosha ≤39 ≥39
shtatzania e mëparshme MH Ab shtatz. me afat
intervali (muaj) 4 4 deri 6 7 deri 12 12
β-hCG (i.u./L) 10 3
10 deri 10 10 deri 10
3 4 4 5
105
AB0 0xB B
Ax0 AB
madhësia e tumorit (cm) 3 deri 5 >5
vendi i metastazës lieni sistemi tretës truri
veshkët mëlqia
numri i metastazës 1 deri 4 4 deri 8 >8
kimioterapia e mëparshme 1 bar >2
________________________________________________________________________
rezultati: ≤4 rrezik i ulët, 5 deri 7 rrezik i ulët, ≥8 rrezik i lartë

TABELA 4. Klasifikimi FIGO i neoplazisë gestative trofoblastike

________________________________________________________________________
I. Neoplazia gestative trofoblastike e kufizuar në mitër
a - pa faktorë të rrezikut
b - me një faktor të rrezikut
c - më dy faktorë të rrezikut
II. Neoplazia gestative trofoblastike jashtë mitrës, por e kufizuar në organet
gjenitale
a - pa faktorë të rrezikut
b - me një faktor të rrezikut
c - me dy faktorë të rrezikut
III. Neoplazia gestative trofoblastike në mushkëri, me ose pa përfshirje të organeve
gjenitale
a - pa faktorë të rrezikut
b - me një faktor të rrezikut
c - me dy faktorë të rrezikut
IV. Të gjitha metastazat tjera
a - pa faktorë të rrezikut
b - me një faktor të rrezikut
c - me dy faktorë të rrezikut
________________________________________________________________________

559
Mjekimi i neoplazisë gestative trofoblastike
Mjekimi i të sëmurave me stadin e I klinik të neoplazisë gestative trofoblastike

Mjekimi i të sëmurave me neoplazi gestative trofoblastike, dmth stadin e I klinik të

kësaj sëmundje, varet nga dëshira e të sëmurës që të ruhet aftësia reproduktive.
Dëshiron të ruajë aftësinë reproduktive
a) monokimioterapia: metotreksati ose aktinomicina D
Në mjekimin e të sëmurave me shkallën e I të neoplazisë gestative trofoblastike
aplikohen metotreksati dhe aktinomicina D me efekt të njejtë.
Sipas rekomandimeve të OBSH aplikohet metotreksati 1 mg/kg të peshës trupore ditën
e 1., 3., 5. dhe 7 në kombinim me acidin folik 0,1 mg/kg i.m. ditën e 2., 4., 6. dhe 8.
përveq metotreksatit mund të aplikohet aktinomicina D sipas skemës 10 deri 12 μg/kg të
peshës trupore i.v. në ditë gjatë pesë ditëve. Cikli i kimioterapisë përsëritet çdo shtatë ditë
nëse këtë na e mundëson pasqyra e gjakut dhe veprimi anësor toksik i kimioterapisë.
Numri i cikleve të mjekimit me metotreksat ose aktinomicinë D zakonish është në
proporcion me lartësinë e nivelit të hCG në filim të mjekimit. Më së shpeshti nevojiten 3
deri 4 cikle të monokimioterapisë pastaj më së paku një cikël pas arritjes së gjetjeve
negative të hCG. Pasi tre herë pandërprerë rezultatet e β-hCG janë negative në interval
prej një jave mund të konsiderojmë se e sëmura është e shëruar. Nevojiten kontrolle të
rregullta. Nëse pas dy cikleve të mjekimit arrihet niveli i rritjes së përqendrimit në serum
të β-hCG për 10% ose vërtetohen metastazat nevojitet të ndërrohet protokoli kimioterapik
me aplikim të metotreksatit ose aktinomicinës D që varet prej asaj se me çfarë bari e kemi
filluar mjekimin.
b) kimioterapia e kombinuar
Nëse e sëmura është rezistente në monokimioterapi, e dëshiron të ruajë aftësinë
reproduktive vie në shprehje kimioterapia e kombinuar sipas protokoleve të ndryshme
kimioterapike.
Nuk dëshiron të ruajë aftësinë reproduktive
Histerektomia dhe monokimioterapia adjuvante
E sëmura me shkallën e I klinike të neoplazisë gestative trofoblastike e cila nuk
dëshiron të ruajë aftësinë reproduktive mjekohet me operacion, dmth me histerektomi.
pas kësaj pason aplikimi i monokimioterapisë adjuvante me metotreksat ose aktinomicinë
D. Monokimioterapia aplikohet ashtu që:
 të zvogëlohet mundësia e përhapjes së qelizave tumorale gjatë histerektomisë
 të mbahet niveli citotoksik i kimioterapisë në qarkullim nëse ka ardhur deri te
përhapja e qelizave tumorale gjatë operacionit
 të mjekohen metastazat e mundshme të vërejtura gjatë operacionit.

Mjekimi i të sëmurave me stadin e II dhe III klinik të neoplazisë

gestative trofoblastike

Mjekimi i të sëmurave me rrezik të ulët me stad të II dhe III klinik të neoplazisë

gestative trofoblastike mund të bëhet si edhe mjekimi i stadit të I klinik me aplikim të
monokimioterapisë me metotreksat ose aktinomicinë D. Nëse zhvillohet rezistenca në
protokolin standard kimioterapik ose fjala është për të sëmurat me rrezik të lartë,

560
aplikohet protokoli kimioterapik MAC (metotreksati, aktinomicina D, klorambucili) ose
MPB (metotreksati, aktinomicina D, hidroksiurea, vinkristina, ciklofosfamidi,
doksorubicina). Nëse protokolet e përmendura tregohen joefikas në shprehje vie
histerektomia.
Përcjellja e të sëmurave me stadin e II dhe III klinik të neoplazisë gestative
trofoblastike është e njejtë me përcjelljen e të sëmurave me stadin e I klinik të sëmundjes.
Konsiston në matjen e nivelit të serumit të hCG deri në tri gjetje të pandërprera negative
çdo javë. Pas kësaj pason përcaktimi mujor i nivelit të hCG gjatë 12 muajve krahas
ekzaminimeve të rregullta gjinekologjike. Gjatë kësaj periudhetë përcjelljes së të sëmurës
rekomandohet përdorimi i kontracepsionit.

Mjekimi i të sëmurave me stadin e IV klinik të neoplazisë gestative

trofoblastike

Tek e sëmura me stadin e IV klinik të sëmundjes ekziston rreziku më i madh prej

zhvillimit të sëmundjes progresive e cila nuk reagon në kimioterapinë intensive
multimodale.
Prandaj rekomandohet të aplikohet polikimioterapia agresive krahas qasjes selektive
ndaj mjekimit me rrezatim dhe operativ. Në protokol aplikohet metotreksati 15 mg i.v. në
ditë, aktinomicina D 10 deri 12 μg i.v. dhe klorambucili 10 mg në ditë gjatë pesë ditëve,
krahas rrezatimit nëse ekzistojnë metastazat në tru dhe mëlqi. Disa autorë mundohen për
aplikim të EMA-CO (etoposidi, aktinomicina D, metotreksati, vinkristina dhe
ciklofosfamidi) ose protokolit CHAMOCA (hidroksiurea, vinkristina, metotreksati,
ciklofosfamidi, aktinomicina D, adriamicina) pas së cilës është e mundur të arrihet
tërheqja e plotë e sëmundjes në 80% të të sëmurave. Në rast të metastazave të mëlqisë vie
në shprehje infuzioni hepatik arterial i kimioterapisë, embolizimi arterial ose rezekimi i
pjesëve të përfshira të mëlqisë. Tek e sëmura me metastaza të trurit përdoret rrezatimi ose
aplikimi i kombinuar intravenoz dhe intratekal i metotreksatit.
Përcjellja e të sëmurave me stadin e IV klinik të sëmundjes përfshin përcaktimin javor
të nivelit në serum të β-hCG në tri matje të pandërprera, gjithnjë deri te arritja e gjetjeve
negative, e pastaj përcaktimi mujor gjatë 24 muajve. Krahas përcaktimit të rregullt të
përqendrimit në serum të β-hCG duhet bërë ekzaminimet gjinekologjike çdo dy javë deri
në tërheqjen e sëmundjes, e pastaj çdo tre muaj gjatë një viti krahas aplikimit të
preparateve kontraceptive orale më së paku gjatë gjashtë muajve.
Në tbl. 5 janë paraqitur mënyrat e mjekimit të neoplazisë gestative trofoblastike sipas
klasifikimit FIGO.
Në skemën 1 është paraqitur procedura për mjekimin e sëmundjes gestative
trofoblastike.

561
TABELA 5. Protokoli i mjekimit të neoplazisë gestative trofoblastike
________________________________________________________________________
Stadi klinik Protokoli për mjekim
________________________________________________________________________
I. fillestar monokimioterapia
histerektomia me kimioterapi
rezistent kimioterapia e kombinuar
histerektomia me kimioterapi
II. dhe III. rrezik i ulët
fillestar monokimioterapia
rezistent kimioterapia e kombinuar
rrezik i lartë
fillestar kimioterapia e kombinuar
rezistent polikimioterapia "second line"
IV. fillestar kimioterapia e kombinuar
truri rrezatimi (3 000 cGy)
mëlqia rezeksioni i mëlqisë
rezistent polikimioterapia "second line"
________________________________________________________________________

562
SKEMA 1. Procedurat e mjekimit të sëmundjes gestative trofoblastike

GTN

MOLA KORIOKARCINOMA

EVAKUIMI DHE
TITRI JAVOR I hCG

TITRI I hCG OSE PLATO E

TITRIT TË hCG

PËRCJELLJA DHE
KONTRACEPSIONI

MJEKIMI I
KORIOKARCINOMËS
METASTATIKE

MITRA METASTAZAT E METASTAZAT E METASTAZAT E

KOMBLIKUT MUSHKËRIVE LARGËTA

STADI I I. STADI I II. STADI I III. STADI I IV.

KLINIK KLINIK KLINIK KLINIK

RREZIKU

MONOKIMIOTERAPIA
OSE HISTEREKTOMIA POLIKIMIOTERAPIA
± KIRURGJIA ±
RREZATIMI
I ULËT I LARTË

PËRCJELLJA RESISTENCA NË
MJEKIM

563
Tumorët beninjë të vulvës dhe vagjinës
Tumorët beninjë të vulvës
Tumorët beninjë të vulvës paraqiten në formë të edemës së padhimbshme në vulvë.
Janë të madhësisë dhe konsistencës së ndryshme dhe janë mirë të lëvizshme ndaj indit
rrethues. Ndahen në cistike dhe solide, ndërsa diagnostikohen me inspeksion dhe
palpacion.

Cistat e vulvës
Cistat e gjëndrave yndyrore më së shpeshti janë formacione cistike në vulvë.
Paraqiten me ngjitjen e kanalit dalës të gjëndrës deri te kjo vie kryesisht për shkak të
inflamacionit. Gjenden në buzët e vogla dhe të mëdha të vulvës dhe mund të ngjiten deri
në madhësi të qershisë (fig. 1). FIG. 1. Cistat e gjëndrave të dhjamit
Lumeni është i mbuluar me epidermë, prandaj emërtimi i saktë është cista epidermale
inkluzive. Janë të mbushura me përmbajtje djathore. Mikroskopikisht shihen qelizat me
citoplazmë të ndritshme dhe me bërthamë të vogël të errët. Nëse infektohen, mjafton
incizioni dhe drenimi. Në inflamacionet e përsëritura duhet kryer ekscizioni, edhe pse
recidivat janë të shpeshta.
Cista e kanalit nxjerrës të Bartholinit paraqitet si pasojë e proceseve inflamatore ose
cikatrikseve pas traumës. Atëherë vie deri te ngjitja e kanalit dalës, prandaj në këtë
hapësirë grumbullohet sekreti. Mund të arrijë madhësinë e vezës së pulës. Cistat
zakonisht janë të njëanshme dhe të vendosura në një të tretën e pasme të buzëve të mëdha
(fig. 2). FIG. 2. Cista e Bartholinit.
Nëse nuk është e infektuar, cista është e padhimbshme, e përmbajtja e saj është e
kthjellët ose me mukus. Lumeni mbulon epitelin kalimtar, megjithëse mund të jetë një
shtresor pllakor, kubik ose cilindrik, çka varet prej pjesës së kanalit i cili është i zgjeruar.
Kryesisht zhvillohen në periudhën reproduktive të femrës, e në anamnezë mësohet për
pezmatim të kaluar të gjëndrës. Nëse infektohet në mënyrë sekondare paraqitet dhimbje e
madhe dhe skuqje e lëkurës. Cistat e vogla nuk bëjnë pengesë, e të mëdhatë mund të
shkaktojnë dhimbje gjatë uljes, ecjes ose marrëdhënies seksuale. Mjekohen me
marsupializim me të cilën arrihet drenimi i përhershëm i cistës ose me ekstirpim. Që të
pengohet paraqitja e përsëritur e cistës nevojitet të ekstirpohet gjëndra e Bartholinit në
mënyrë radikale.
Cista e kanalit të Nuckut paraqitet për shkak të obliterimit jo të plotë të processus
vaginalis të peritoneumit, të cilin e përcjell ligamenti i rrumbullakët përmes kanalit
inguinal. Cistat janë me formë ovale, me madhësi të ndryshme dhe të padhimbshme. Janë
të vendosura në drejtim prej kanalit inguinal kah buzët e mëdha (fig. 3).
FIG 3. Cista e kanalit të Nuckut
Cista përmban lëng të kthjellët, lumeni i mbulohet me mezotel të formës pllakore ose
kubike. Duhet të dallohet nga hernia inguinale e cila, për dallim prej cistës, lehtë
reponohet. Cista largohet në mënyrë kirurgjike duke patur kujdes që të mos lëndohet
qeska e hernies, nëse cista shoqërohet me herni inguinale të lindur.

564
 Cistat inkluzive paraqiten gjatë ndërhyrjeve obstetrike në perineum, më së shpeshti pas
epiziotomisë. Një pjesë e epitelit inkludohet nën lëkurë dhe ashtu formohet cista më e
madhe ose më e vogël (fig. 4). FIG. 4. Cistat inkluzive të vulvës
Këto cista janë të mbuluara me epitel shumështresor pllakor dhe me epitel të folikuvave
të qimes. Cistat e vogla nuk bëjnë pengesa, e të mëdhatë pengojnë gjatë marrëdhënies
seksuale, prandaj largohen në mënyrë kirurgjike.
Cistat mucinoze paraqiten pas pubertetit dhe sipas të gjitha gjasave janë të lidhura me
veprim të hormoneve. Më së shpeshti janë të vendosura në regjionin e vestibulumit, e
mund të kenë edhe këmbëz. janë me origjinë nga mbetjet e kanalit të Müllerit ose të
pjesëve të sinusit urogjenital. Mund të jenë të shumëfishta, me diametër më së shpeshti
deri në 1 cm. Muri i është i mbuluar me një rend të epitelit cilindrik i cili tajon përmbajtje
të dendur mucinoze. Më të shumtën e rasteve mjekimi nuk nevojitet sepse nuk bëjnë
pengesa.
Cista e gjëndrave të Skeneut paraqitet në zonën e uretrës dhe rritet deri në 2 cm në
diametër. Mbulohet me epitel kalimtar, por mund të jetë edhe cilindrik ose pllakor.
Mjekohen me ekscizion, gjatë së cilës duhet patur kujdes që të mos dëmtohet uretra.
Cistat endometrike mund të paraqiten në cilëndo qoftë pjesë të vulvës. Nën epidermis
shkëlqejnë nyjet më të vogla ose më të mëdha të klatëra. Gjatë ciklit menstrual
ndryshojnë pamjen. Pamja histologjike është tipike për endometriozë. Largohen
kirurgjikisht.

Tumorët solidë të vulvës

Fibromat e vulvës paraqiten nga indi nënlëkurorë i vulvës ose nga shtresat e thella të
komblikut. Janë të ndërtuara nga fijet muskulare dhe fibrotike dhe indit dhjamor. Shpesh
rriten në këmbëz, dhe mund të nekrotizohen ose të ulçerohen në sipërfaqe (fig. 5). FIG. 5.
Fibroma e vulvës
Kemi tipe të ndryshme histologjike, e në pamjen mikroskopike mbizotërojnë qelizat
shtizore me citoplazmë të madhe eozinofilike në të cilën janë të shprehura vijat tërthore.
Largohen në mënyrë kirurgjike.
Lipomat janë me origjinë prej epitelit të gjëndrave dhjamore. Janë më të butë dhe me
konsistencë më homogjene se të fibromës. Mund të jetë edhe shumë i madh (fig. 6). FIG.
6. Lipoma e vulvës.
Ekstirpohen në tërësi.
Hidradenoma më së shpeshti paraqitet në buzët e mëdha si tumor i vogël i fortë (fig.
7). Zakonisht diagnostikohet rastësisht, përveq nëse lëkura e cila e mbulon nuk ulçerohet
ose ndryshon në mënyrë inflamatore. Është e ndërtuar në mënyrë histologjike prej epitelit
cilindrik në gjëndrat me citoplazmë të ndritshme dhe me bërthama të errëta.
Mioblastoma është tumor me origjinë neurogjene. Më së shpeshti është i vendosur në
subepitel në buzë të mëdha. Është me ngjyrë të verdhë në të kaftë, rritet ngadalë deri në
madhësi prej 3 cm dhe nuk ka simptoma. Është i ndërtuar prej qelizave alveolare të
rradhitura me citoplazmë serioze dhe bërthama të imëta. Mjekohet me ekscizion të gjerë
lokal, e format jashtëzakonisht të rralla malinje me vulvektomi radikale dhe rezekim të
nyjeve limfatike.
Nishani i pigmentuar (naevus pigmentosus) është tumor i shpeshtë beninj i vulvës. Në
pjesën bazale histologjikisht shihet pigmenti infiltrimi i të cilit në indin lidhor nganjëherë

565
tregon aktivitet të indit rrethues. Arsye për këtë është ekspozimi i lëkurës së vulvës ndaj
iritimeve dhe traumave. Mjekimi konsiston në ekscizion të gjerë të tumorit.
Hemangioma, angioma kavernoze dhe angiokeratoma janë tumorë me origjinë
vaskulare. Hemangioma paraqitet në mënyrë kongjenitale, e është i ndërtuar prej rrjetës
së kapilarëve me enë pjesërisht të dilatuara të gjakut. Angioma kavernoze përbëhet prej
hapësirave të gjera të mbuluara me endotel dhe të mbushura me gjak. Angiokeratoma
paraqitet kryesisht në lëkurë të vulvës të femrave të moshës gjenerative. Në rreth gjysmën
e pacienteve këta tumorë janë të shumëfishtë, ndërsa mikroskopikisht mbizotërojnë
hapësirat kapilare në dermisin papilar. Epiderma tregon hiperkeratozë, parakeratozë dhe
akantozë. Ndryshimet është më së miri të përcjellen sepse munden spontanisht të
regredohen. Nëse paraqitet gjakderdhja, duhet lidhur enët e gjakut në mënyrë kirurgjike.

Tumorët malinj të vagjinës

Tumorët malinjë të vagjinës janë edema të padhimbshme me madhësi dhe ndërtim të
ndryshëm. Diagnostikohen me inspeksion në spekulum dhe palpacion, e ndahen në cista
dhe tumorë solid.

Cistat e vagjinës
Cistat mezonefrike ose cistat e kanalit të Gartnerit lindin nga mbetjet e kanaleve të
Wolffit. Janë të vendosura në një të tretën e sipërme të murit lateral të vagjinës (fig. 8).
FIG. 8. Cistat mezonefrike të vagjinës
Madhësia është e ndryshme: prej kokrrës së bizeles deri në madhësinë e vezës. Mund të
shkaktojnë dispaureninë. Epiteli i cistës është kubik ose cilindrik me vakuola, e
nganjëherë edhe me qepallëza. Nëse shkaktojnë pengesa, nevojitet të largohen në tërësi.
Gjatë kësaj duhet të patur kujdes që të mos lëndohet ureteri i cili është shumë afër.
Cistat paramezonefrike zhvillohen nga mbetjet e tubave të Müllerit. Janë të
lokalizuara në një të tretën e poshtme të vagjinës, e mund të rritet deri në madhësinë e
vezës. Muri nga brenda është i mbuluar me epitel njështresor mucinoz. Më të mëdhatë në
tërësi ekstirpohen.
Cistat inkluzive janë cistat më të shpeshta të vagjinës, e paraqiten në vendin e lacerimit
ose të epiziotomisë pas lindjes. Epiteli pllakor aderohet në murin e vagjinës dhe kështu
mbulon lumenin e cistës. Zakonisht janë me dimensione më të vogla, por nëse rriten
mund të bëjnë pengesa gjatë marrëdhënies seksuale ose të rrjedhjes së gjakut menstrual
(fig. 9). FIG. 9. Cistat inkluzive të vagjinës
Në këtë rast duhet hequr në tërësi.
Cistat himenale mund të gjenden tek i porsalinduri. Madhësia e tyre është deri në
kokrrën e bizeles, e lumenin e mbulon epiteli pllakor.
Cistat endometriotike kryesisht janë të vendosura kupën e pasme të vagjinës.
Shkëlqejnë në të kaltërt për shkak të gjakut të vjetër të grumbulluar. Nëse nuk shkaktojnë
pengesa mjafton vetëm t'i kontrollojmë. Kur janë me dimensione më të mëdha dhe
shkaktojnë dhimbje mjekohen në mënyrë kirurgjike ose medikamentoze.

566
Tumorët solid të vagjinës
Polipët zhvillohen në periudhën e vonshme reproduktive ose në shtatzani. Sipërfaqja iu
është me ngjyrë të ndritshme, kryesisht janë të vetmuara, e mund të rriten deri në madhësi
të arrës. Histologjikisht përbëhen nga epiteli shumështresor pllakor me vatra të
hiperkeratozës dhe parakeratozës. Indi lidhor iu është edematoze me kapilarë të shumtë.
Në gjysmën e pacienteve gjenden qelizat atipike stromale dhe bërthamat hiperkromatike
me mitoza të rralla. Mjekimi konsiston në largimin kirurgjik të tumorit.
Fibromat dhe miomat më së shpeshti gjenden në murin e përparëm të vagjinës me
këmbëz ose pa të. Janë me formë të rrumbullakët, ndërsa madhësia e tyre ëshët e
ndryshme. Mund të jenë të mëdhenj sa një lajthi madje edhe vezë (fig. 10).
FIG. 10. Fibroma e vagjinës
Shkaktojnë pengesa gjatë marrëdhënies seksuale. Mund të ulçerohen në sipërfaqe. Shumë
rrallë janë të vendosur në parakolpus që vështirëson vendosjen e diagnozës. Në këtë rast
na ndihmon ekzaminimi me ultrazë, me tomografi të kompjuterizuar dhe punksioni me
biopsi. Paraqiten nga pjesa fibromuskulare e murit të vagjinës ose nga organet lokale,
uretrës, fshikzës urinare dhe rektumit. Largohet në mënyrë kirurgjike. Nëse janë në
këmbëz, ajo lidhet dhe prehet. Kur nuk ka këmbëz bëhet incizioni i murit vaginal mbi
tumor dhe pastaj në tërësi enukleohet.
Nevuset në vagjinë janë shumë të rrallë, e mund të jenë të shumëfishtë. Paraqiten si
makula të kaltra të kuqe të cilat në materialin bioptik përmbajnë qeliza pigmentoze të tipit
të melanociteve. Mjafton vetë mt'i përcjellim, ekscizioni i plotë nuk është i nevojshëm.
Paragangliomat e vagjinës janë tumorë të rrallë të ngjajshëm me feokromocitomë të
gjëndrës mbiveshkore. Janë të përcjellur me gjakderdhje të mëdha vaginale pa çrregullim
të presionit të gjakut. Zakonisht janë të vendosura në submukozë në septumin
rektovaginal. Janë të përshkruar edhe tek fëmijët. Në mjekim është i mjaftueshëm
ekscizioni i gjerë i tumorit.
Hemangiomat poashtu numërohen në tumorë beninjë të vagjinës. Paraqiten në mënyrë
kongjenitale, ndërsa janë të ndërtuara nga rrjeta e kapilarëve. Munden në mënyrë
spontane të regredojnë.

Tumorët malinj të vulvës dhe vagjinës

Kanceri i vulvës (ca. vulvae)

Sëmundja malinje e vulvës është në pëqindje të madhe e shërueshme nëse
diagnostikohet në fazën e hershme. Mbijetesa në pjesën më të madhe është e kushtëzuar
nga mungesa e metastazave limfatike. Mbijetesa pesëvjeçare e të sëmurave, pa metastaza
në nyjet limfatike regjionale, është më e madhe se 90%, e arrin 50 deri 60% tek të
sëmurat me metastaza limfatike.
Kanceri i vulvës përbën gjithsejt 3 deri 5% të të gjitha sëmundjeve malinje
gjinekologjike. Në SHBA shfaqet në 1 deri në 2 të sëmura në 100 000 femra. Në rradhë
të parë zhvillohet në moshë të vjetër, e në rreth dy të tretat e të sëmurave praqitet ndërnjet
moshës 60 deri 80 vjeçare. Disa hulumtime tregojnë sesi gjysma e të sëmurave është më e
vjetër se 70 vjeç. Në kohë të re vërehet ngritja e incidencës së kësaj sëmundje. Rritja e

567
vërejtur e kancerit të vulvës lidhet në rradhë të parë zgjatjen e gjatësis së jetës së femrës.
Me fjalë tjera, numri më i madh i femrave të moshave të vjetra dmth rritja e numrit të
femrave të ekspozuara ndaj sëmundjes. Megjithatë, rreth 15% të të sëmurave me kancer
të vulvës sëmuret me këtë sëmundje edhe para mbushjes së 40 vjetëve. Shumica e këtyre
të sëmurave ka kancer të vulvës me innvazion mikroskopik ose të ashtuquajturin kanceri
mikroinvaziv i vulvës i shoqëruar me ndryshime të mëdha intraepiteliale të lëkurës, të
ashtuquajturën neoplazi intraepiteliale vulvare (NIV).
Zhvillimi i kancerit të vulvës është i ngjajshëm me rrugën zhvillimore të kancerit të
mitrës. Është vërejtur në të gjitha racat dhe kulturat. Numri i përgjithshëm i shtatzanive,
si edhe as numri i lindjeve, nuk ndikon në patogjenezën e paraqitjes së sëmundjes. Edhe
pse është e njohur paraqitja e shpeshtë e kësaj sëmundje tek femrat me ngacmim të gjatë
të vulvës dhe shprehive të dobëta higjienike, etiologjia e vërtetë është në tërësi e
panjohur. Në shumë raste paraqitjes së kancerit të vulvës i paraprin paraqitja e
kondilomave ose neoplazitë intraepiteliale të vulvës (NIV) gjegjësisht displazitë. Pasi
human papilomavirusët (HPV) lidhen me paraqitjen e kondilomave, shqyrtohet edhe
mundësia e ndikimit të këtyre virusëve në paraqitjen e ndryshimit malinj, dhe më vonë të
rritjes së madhe malinje të indit të vulvës, njejtë siç ndodh tek kanceri i qafës së mitrës.
Sot supozohet sesi sëmundja paraqitet brenda indit distrofik të vulvës, gjegjësisht që
lezioni më i vogël në vulvë paraqitet brenda sipërfaqes së neoplazisë intraepiteliale të
vulvës. Ky lezion shpejt zhvillohet në nyje më të vogël e cila më vonë mund të ulçerohet.
Të sëmurat përmendin kruarje të gjatë në zonën e vulvës, dy madje 16 muaj para
vendosjes së diagnozës në baze të analizës histologjike. Numri i madh i të sëmurave
kërkon ndihmë mjekësore tek më tepër se një vit pasi që kanë vërejtur ndryshimet në
vulvë. Për fat, kanceri i vulvës, në shumicën e rasteve, zhvillohet shumë ngadalë dhe
metastazon tek pas një kohe të gjatë. Vetëekzaminimi dhe vetëkontrolli jep rezultate të
kënaqshme në zbulimin e hershëm të kancerit të vulvës dhe pengimit të paraqitjes së
stadeve të përparuara të sëmundjes. Prandaj, rekomandimi i përgjithshëm për
parandalimin e kancerit të vulvës përfshin vetëekzaminimin dhe gjithsesi ekzaminim të
rregullt gjinekologjik. Biopsia, gjegjësisht analiza histologjike e copës së lëkurës së
vulvës është gur themel në vendosjen e diagnozës së sëmundjes malinje të vulvës. Duhet
që çdo ndryshim të dyshimtë të lëkurës së vulvës ta anlizojmë histologjikisht, duke
përfshirë ndryshimet ulçeroze dhe sipërfaqet e pigmentuara, madje edhe tek të sëmurat
plotësisht asimptomatike. Si ndihmë në lokalizimin e saktë të ndryshimeve, në rradhë të
parë kur ato janë shumë të vogla, mund të përdorim instrumentet, si psh kolposkopin, dhe
metodën e ngjyrosjes vitale me përdorimin e tretësisrës blu toluidinike 1% (i
ashtuquajturi testi i Collinsit). Procedura tek aplikimi i të kaltrës së toluidinit konsiston
me lyerjen e sipërfaqes së vulvës. Kështu lëkura mbetet e lyer rreth 3 minuta, pason
largimi i të kaltrës toluidinike me aplikimin e acidit acetik 3%. Vendet që janë me
dendësi qelizore e mbajnë ngjyrën dhe në to duhet patur kujdes të posaçëm. Me aplikimin
e njëkohshëm të ekzaminimit kolposkopik, citodiagnostikës, dhe në fund, biopsisë target,
e përshpejtojmë veprimin diagnostik dhe arrijmë rezultatin më të mirë. Biopsinë më së
lehti dhe në mënyrë adekuate është ta kryejmë me skalpel. Në këtë mënyrë copëza e
fituar e indit ka buzë të mprehta dhe është e përshtatshme për orientim të saktë që më së
miri i përgjigjet gjatë procedurës së përpunimit histologjik dhe analizës së preparateve.
Kanceri i epitelit pllakor është forma më e shpeshtë e sëmundjes malinje të vulvës.
Nënllojet histologjike të kancerit të vulvës, përveq epitelit pllakor, përfshijnë edhe

568
karcinomën bazaloide dhe kondilomatoze, më rrallë karcinomën e qelizave gjigante,
qelizave shtizore si dhe karcinomën ngjajshëm me limfoepiteliomën. Prej nënllojeve tjera
njihen karcinoma akantolike, verukoze dhe bazocelulare (fig. 1).

Lokalizimi dhe mënyra e përhapjes

Kanceri i vulvës në formën fillestare paraqitet si zonë e bardhë e rrethuar me nyje ose si
ulçeracion, që shumë lehtë vërehet me shikimin e vulvës. Më së shpeshti është formacion
shumë mirë i kufizuar. Rrallë procesi primar mund të paraqitet si lezion shumë i përhapur
i lëkurës së vulvës. Rreth 70% të rasteve të kancerit i gjejmë në buzët e mëdha dhe të
vogla. Lokalizimi më i shpeshtë i sëmundjes janë buzët e mëdha, edhe pse sëmundja
mund të gjendet në buzë të vogla, klitoris dhe perineum. Forma multifokale e sëmundjes
është shumë e rrallë. Mund të gjenden lezionet e izoluara të dyfishta të cilat preken për
shkak të karakteristikave anatomike të rrudhave të buzëve të vogla dhe të mëdha të
ashtuquajtura "kissing lesions". Këto ndryshime shpesh i takojmë në buzë të vogla.
Përhapja e sëmundjes në të shumtën kushtëzohet me shkallën e pjekjes së tumorit. Në
të vërtetë, deri sa forma mirë e diferencuar kryesisht përhapet në mënyrë sipërfaqësore
me invazion minimal, forma dobët e diferencuar dhe anaplastike e sëmundjes sjell deri te
invazioni i thellë. Përhapja e tumorit jashtë organeve (të vulvës) përfshin përhapjen në
organet fqinjë siç janë vagjina, uretra dhe anusi. Megjithatë, sëmundja në radhë të parë
përhapet me rrugë limfatike, duke përfshirë nyjet limfatike inguinale dhe femorale, deri
në të thella të komblikut. Përhapja hematogjene e sëmundjes takohet jashtëzakonisht
rrallë.
Drenimi i limfës nga sipërfaqja e vulvës shkon përmes rrjetës së kapilarëve limfatikë që
përhapet përmes buzëve të vogla, prepucium të klitorisit dhe mukozë të vagjinës deri në
lartësinë e unazës himenale. Kjo rrjetë e kapilarëve limfatikë nga buzët e vogla e kalon
klitorisin dhe derdhet në disa nyje limfatike mbledhëse në regjionin e bregut të Venerës.
Njejtë me këtë, rrjeta e kapilarëve limfatikë nga buzët e mëdha shtrihet nga përpara deri
te bregu i Venerës duke u bashkuar me rrjetën tashmë të përshkruar. Enët limfatike
menjëherë kthehen anash duke përfunduar në nyjet limfatike femorale ipsilaterale ose
kontralaterale. Këto nyje gjenden medialisht nga vena safena dhe mbi fascien
kribriforme. Shumica e autorëve ka qëndrim se këto nyje limfatike mund të konsiderohen
primarisht drenuese dhe shërbejnë si "nyje limfatike roje" (angl. "sentinel"). Limfa pastaj
drenohet në grupin e nyjeve limfatike të thella femorale. Këto nyje limfatike gjenden nën
fascien kribriforme dhe shenojnë nyjet sekondare. Ato janë pengesë e fundit para kalimit
të qelizave tumorale në nyjet limfatike të komblikut. Nyja e fundit limfatike në vargun e
nyjeve të thella femorale limfatike quhet sipas autorëve nyja limfatike e Cloquetit ose
Rosenmüllerit, e gjendet menjëherë nën ligamentin e Poupartit. Mungesa e metastazave
në këtë nyje limfatike ka domethënie të volitshme prognostike. Dmth, gjetja negative e
nyjës limfatike të Cloquetit tregon në atë që sëmundja nuk është përhapur në nyjet
limfatike të komblikut. Edhe pse rrugët limfatike të përshkruara të cilat nga klitorisi
drejtëpërdrejtë vazhdojnë në nyjet limfatike, në praktikë nuk janë vërejtur metastazat
limfatike të komblikut nëse nuk janë të përfshira nyjet limfatike femorale, gjegjësisht
nyja limfatike e Cloquetit, madje as në rastet e kur procesi primar është i lokalizuar në
regjionin e klitorisit.

569
 Metastazat limfatike, sipas autorëve të ndryshëm, paraqiten në 20 deri 58% të nyjeve
limfatike inguinale, dhe 4,6 deri 16,1% të atyre të komblikut. Në parim, sa më i madh
është tumori parësor gjasat më të mëdha janë për ekzistimin e metastazave limfatike. Tek
të sëmurat me proces primar me diametër deri 2 cm gjejmë nyje limfatike pozitive
inguinale në rreth një të pestën e rasteve, kur tumori primar është më i madh kjo
përqindje dyfishohet.
Përjashtim brenda grupit të kancerit të vulvës përbën karcinoma verukoze e vulvës e
cila ka të gjitha karakteristikat e sëmundjes lokale invazive, por pa aftësi të metastazimit.
Për përpunim adekuat patohistologjik nevojitet të largohet ndryshimi me nënlëkurën bazë
ashtu që ky lloj i kancerit të vulvës do të mund të dallohet nga kondiloma e zakonshme.
Karcinoma verukoze mund të invadojë thellë në stromë, që kërkon ndërhyrje të gjerë
kirurgjike. Edhe pse, siç e dijmë, nuk vie deri tek formimi i metastazave limfatike shpesh
vie deri tek recidivat lokale. Prandaj në mjekim rekomandohet qasja konservative. Dmth,
është e mjaftueshme vulvektomia pa limfadenektomi shtesë.
Pamja klinike. Ndjenja e therjes ose e kruarjes në regjionin e vulvës është më së
shpeshti shenja e parë subjektive. Njihen, megjithatë, edhe format plotësisht
asimptomatike të sëmundjes. Format e përparuara të sëmundjes mund të sjellin deri te
shkatërrimi i madh i organeve të komblikut si edhe të pjesës kockore të komblikut me të
gjitha shenjat përcjellëse të cilat i karakterizojnë këto gjendje.
Diagnoza dhe klasifikimi i sëmundjes. Diagnoza e sëmundjes kryesisht bazohet në
përpunimin histologjik të biopsisë. Citoskopia, rektoskopia, fotografia rendgenologjike e
mushkërive dhe urografia intravenoze aplikohen për përcaktimin e shkallës së përhapjes
së sëmundjes. Ndryshimet e dyshimta në fshikëzën e urinës ose rektum duhet të
vërtetohen histologjikisht.
Përcaktimi i përhapjes së sëmundjes, gjegjësisht klasifikimi i saj ("staging", tbl. 1)
bazohet në rekomandimet e Cancer Committee of the International Federation of
Gynecology and Obstetrics (FIGO) dhe klasifikimet e sistemit TNM (T - tumori primar,
N - nyjet limfatike regjionale, M - metastazat e largëta) të American Joint Committee on
Cancer (AJCC). Pasi këto klasifikime bazohen në përpunimin histologjik të materialit,
nëse nuk është e mundur të kryhet ndërhyrja kirurgjike, gabimet në vlerësimin e stadit të
sëmundjes janë të mundshme në 25 deri 40% të rasteve. Kjo në rradhë të parë ka të bëjë
në pamundësinë e identifikimit klinik të metastazave në nyjet limfatike inguinale.

TABELA 1. Klasifikimi FIGO dhe TNM i tumorëve të vulvës

________________________________________________________________________
Stadi 0 carcinoma in situ (tumori intraepitelial)
Stadi I
T1 N0 M0 tumori i kufizuar në vulvë, me diametër më të madh deri në 2 cm
Stadi II
T2 N0 M0 tumori i kufizuar në vulvë ose perineum, në diametër më të madh
se 2 cm
Stadi III
T3 N0 M0
T3 N1 M0 (1) tumori përfshin pjesën distale të uretrës dhe/ose vagjinës dhe/
ose anusit
T1 N1 M0 (2) nyjet limfatike të njëanshme pozitive

570
 T2 N1 M0
Stadi IVa
T1 N2 M0
T2 N2 M0 tumori përfshin pjesën proksimale të uretrës, mukozën e fshikës
urinare dhe/ose rektumit, ashtit të komblikut dhe/ose ekzistojnë
metastazat e dyanshme limfatike regjionale
T3 N2 M0
T4 të gjitha N M0
Stadi IVb
të gjitha T të
gjitha N M1 të gjitha metastazat e largëta duke përfshirë nyjet limfatike të ko-
mblikut
________________________________________________________________________

Mjekimi. Veçantia e përhapjes së sëmundjes kushtëzon edhe mënyrën e mjekimit.

Mënyra standarde e mjekimit të kancerit të vulvës është ndërhyrja kirurgjike.
Vulvektomia radikale me largimin e nyjeve limfatike inguinale sipërfaqësore dhe të thellë
(limfadenektomia e dyanshme inguinale) është bazë e qasjes kirurgjike të kancerit të
vulvës. Duke marrë parasysh përhapjen limfogjene të tumorit, gjetja e mungesës së
sëmundjes në nyjet e thella inguinale, për të cilat njëherit konsiderohet që kanë rol të
ruajtësit të nyjeve, ka rol prognostik të mungesës së metastazave limfatike në nyjet
limfatike të komblikut.
Edhe pse stadi definitiv i sëmundjes përcaktohet pas mjekimit të zbatuar kirurgjik,
vendimin për llojin e qasjes kirurgjike duhet sjellur në bazë të gjetjes preoperative.
Rëndësi të posaçme gjatë kësaj ka madhësia e lezionit primar në vulvë dhe gjendja e
nyjeve limfatike inguinale. Madhësia e tumorit primar shumë lehtë përcaktohet,
megjithatë, në raste të caktuara lokalizimi i lezionit primar mund të jetë i vështirësuar për
shkak të komprometimit të hyrjes së brendshme të uretrës ose që shtrihet deri në anus.
Vlerësimi preoperativ i gjendjes së nyjeve limfatike që nga kohët e hershme është e
ngarkuar me vlerësim të dobët klinik. Dmth, vlerësimi i saktë klinik, dmth të
parashikohen nyjet limfatike pozitive, gjegjësisht negative, është e mundur sipas autorëve
të ndryshëm në gjithsejt dy të treta e të sëmurave. Në të sëmurat tjera, dmth në rreth një
të tretën, në bazë të ekzaminimit klinik gabimisht sjellet vendimi për gjendjen e nyjeve
limfatike. Megjithatë, vendimin për mjekim duhet sjellur në bazë të këtyre parametrave,
si dhe në bazë të gjendjes së përgjithshme të të sëmurës.
Sipas parimeve të pranuara përgjithësisht sot të veprimit terapeutik tek stadi 0,
gjegjësisht tek neoplazitë intraepiteliale të vulvës duke përfshirë edhe karcinomën in situ,
mjekimi zgjedhës konsiston në aplikimin e metodës ablative (ekscizioni i gjerë i lëkurës
dhe nënlëkurës, terapia me laser) ose aplikimit të terapisë topike (psh me aplikimin lokal
të kremës së fluorouracilit 5%). Vulvektomia indikohet rrallë, vetëm në rastet e
ndryshimeve të mëdha.
Në stadin I të kancerit të vulvës mjekimi standard përfshin vulvektominë radikale me
limfadenektomi të dyanshme inguinale me mbijetesë pesëvjeçare në 90%. Teknika
operatore përfshin prerjen kirurgjike në vulvë deri në ind të shëndoshë, me atë që me më
rëndësi është të kemi buzë të gjerë deri në ind të shëndoshë rreth tumorit sesa të largojmë
vetë organin, duke mos patur kujdes gjatë kësaj në lokalizim të lezionit. Së bashku me

571
lëkurën heqet edhe indi dhjamor nënlëkuror deri në fasci. Që të zvogëlohet vdekshmëria
postoperatore aplikohen incizionet e ndara për limfadenektomi. Për dallim prej kësaj,
dikur shpesh e aplikuar teknika e ashtuquajtur "en bloc" (incizioni i lëkurës sipas
marshallit dhe Parry-Jonesit) ka përfshirë incizionin në regjionet inguinale në formë të
harkut prej njërës dhe tjetrës spina iliaka anterior superior ashtu që ka shkuar 2 cm mbi
simfizë dhe mbi ligamentin Pouparti. Incizionet shkojnë dorzalisht dhe lateralisht prej
buzëve të mëdha deri në anus ashtu që rrethojnë tërë sipërfaqen e perineumit. Kjo teknikë
kirurgjike e incizionit të lëkurës së vulvës në formë të fluturës është e lidhur me shërim të
dobët dhe përqindje më të madhe të komplikimeve. Sot dihet që tek vulvektomitë radikale
dukshëm më me rëndësi është të largohet deri në ind të shëndoshë rreth tumorit dhe të
kihet parasysh për lokalizimin e tumorit sesa të kryhet ndërhyrje e madhe e tumorit vetëm
për atë që të kryhet. Dmth, rezultatet e shërimit sipas autorëve të ndryshëm janë të
ndryshëm. Rezultatet e një studimi tregojnë sesi gjendja e buzëve në të cilat ekziston
tumori në buzë të preparateve është treguesi më i mirë i paraqitjes së sërishme të
sëmundjes. Recidivat lokalë të sëmundjes janë të lidhura me buzë të lirë më të vogël se 8
mm. Poashtu, incizionet e ndara mbi lokalizimet e supozuara të nyjeve limfatike
inguinale sjellin deri te zvogëlimi i dukshëm me efekt të njejtë në numrin e nyjeve të
nxjerra limfatike. Të dhënat e paraqitura në studime të ndryshme prospektive, posaçërisht
të atyre amerikane të Gynecology Oncology Group (GOG) tregojnë sesi nuk është
sqaruar në tërësi se çka prodhon rezultate më të mira në mbijetesë: limfadenektomia ose
rrezatimi preventiv i regjionit inguinal. Studimet e vjetra retrospektive kanë treguar se
koha e mbijetesës është e ngjajshme për dy grupe të të sëmurave: atyre në të cilat është
kryer limfadenektomia si edhe të atyre të cilat janë rrezatuar si preventivë.
Grupi më i vogël i të sëmurave për shkak të gjendjes së përgjithshme të keqe,
sëmundjeve tjera të shfaqura ose të arsyeve tjera nuk do të mund të mjekohet
kirurgjikisht. Mbahet sesi në këto raste mjekimi standard me rrezatim mundëson
mbijetesë më të gjatë.
Grup të posaçëm të të sëmurave e përbëjnë ato në të cilat gjendet tumori primar i
dimensioneve të vogla me invazion sipërfaqësor të stromës, më të vogël se 1 mm, dhe te
të cilat nuk ka ndrsyhime të mëdha siç janë distrofia, gjegjësisht neoplazitë vulvare
intraepiteliale të dimensioneve më të mëdha. Kjo gjendje quhet edhe karcinoma
mikroinvazive e vulvës. Në këto raste mund të përdoret teknika më pak radikale e
kirurgjike siç është ekscizioni i gjerë i lëkurës dhe nënlëkurës pa largim shtesë të nyjeve
limfatike lokale. Për të gjitha të sëmurat tjera të stadit të parë të sëmundjes, dmth tek të
sëmurat me tumor primar me dimensione më të mëdha sesa karcinoma mikroinvazive
(tumori nuk i kalon 2 cm), me invazion të stromës më pak se 5 mm, mungesës së qelizave
malinje në hapësirat limfokapilare brenda tumorit dhe gjetjes negative klinike të nyjeve
limfatike mjekimi kirurgjik mund të kufizohet në ekscizion të gjerë (me buzë të gjerësisë
10 mm) dhe largimit të nyjeve limfatike inguinale sipërfaqësore ipsilaterale. Në këto raste
janë gjetur metastazat limfatike në rreth 10% të të sëmurave, e sëmundja paraqitet përsëri
në 7,2% të rasteve. Përdorimi i vulvektomisë radikale me limfadenektomi të dyanshme
zvogëlon paraqitjen e recidivit lokal në 6,3%, prandaj mund të diskutohet se a është e
arsyeshme ndërhyrja e gjerë kirurgjike tek invazioni i stromës më pak se 5 mm.
Në stadin II të sëmundjes, dmth tek tumori i vulvës më të madh se 2 cm me nyje
limfatike negative klinike, qasja standarde përfshin vulvektominë radikale me
limfadenektomi inguinale të dyanshme. Posaçërisht janë të rëndësishme buzët negative,

572
gjegjësisht është me rëndësi të heqet tumori gjerësisht deri në indin e shëndoshë. Në
buzët e preparatit nuk guxon të ekzistojë tumori. Procedura e tillë operative mundëson
mbijetesë pesëvjeçare në 80 deri 90% të rasteve.
Në raste të përparuara, dmth në stadin e tretë të sëmundjes ndërhyrja operative
standarde përfshin vulvektominë radikale me limfadenektomi inguinale të dyanshme.
Përfshirja e nyjeve limfatike me qeliza tumorale është tregues themelor prognostik.
Dmth, kur ekziston një nyje limfatike pozitive mbijetesa pesëvjeçare është e mundur në
70% të rasteve, deri sa në rastet me tre ose më tepër nyje limfatike pozitive mbijetesa
është gjithsejt 30%. Në mjekimin e rasteve të përparuara, posaçërisht të atyre me nyje
limfatike pozitive, pas ndërhyrjes kirurgjike është i nevojshëm edhe mjekimi me
rrezatim. Qasjet e reja, posaçërisht në rastet jashtëzakonisht të përparuara, përfaqësojnë
qëndrimin që në planin e mjekimit mund të përfshihen ndërhyrja kirurgjike, rrezatimi dhe
kimioterapia. Pasi vulvektomia radikale me limfadenektomi inguinale të dyanshme në
shumicën e rasteve sjell deri te shumë komplikime me disfunksion të theksuar
psikoseksual, përpjekjet e mjekimit bashkëkohorë kirurgjik janë të orientuara në qasje
rreptësisht të individualizuar me dëshirë që të arrihet shërimi optimal, por njëkohësisht
me vdekshmëri minimale.
Lloji histologjik i tumorit si edhe shkalla e pjekjes së tumorit kanë rol shumë të
rëndësishëm në prognozën e sëmundjes. Kur tumori është mirë i diferencuar metastazat
limfatike gjenden në rreth një të tretën e të sëmurave, ndërsa në rastet e tumorëve dobët të
diferencuar përhapja limfatike gjendet në rreth dy të tretat e të sëmurave. Paraqitja e
metastazave limfatike është më e shpeshtë tek tumorët më diametër përtej 2 cm sesa te
ata me diametër më të vogël.
Mbijetesa e përgjtihshme e të sëmurave me kancer të vulvës pas përmirësimit për shkak
të sëmundjeve interkurent është 90% (stadi I), 81% (stadi II), 68% (stadi III) dhe 20%
(stadi IV). Metastazat regjionale limfatike në stadin I paraqiten në 5 deri 10,5%, stadin II
18,5 deri 29,8%, stadin III 60 deri 66% dhe në stadin IV 84 deri 100% të rasteve. Tek të
sëmurat të cilat nuk kanë metastaza limfatike mbijetesa pesëvjeçare është rreth 91%,
ndërsa te ato me përhapje limfogjene është rreth 20 deri 30% (tbl. 2).
TABELA 2. Disa veti të kancerit të vulvës
__________________________________________________________________
Stadi Mbijetesa Shpeshtësia e metastazave limfatike regjionale
__________________________________________________________________
I 90% 5 deri 10,5%
II 81% 18,5 deri 29,8%
III 68% 60 deri 66%
IV 20% 84 deri 100%
___________________________________________________________________

Tek të sëmurat me recidivë të sëmundjes mënyra e mjekimit është rreptësisht e

individualizuar. Qasjet e ndryshme terapeutike përfshijnë mjekimin multimodal me
kimioterapeutikë, mjekimin me rrezatim dhe qsjen kirurgjike, ku mund të aplikohen llojet
e ndryshme të metodave më pak agresive, prej ekscizionit të gjerë të recidivave deri te
ndërhyrjet radikale operative, limfadenektomisë. Në raste të posaçme mund të nevojitet
edhe heqja e pjesërishme ose e plotë (ekzenterimi) i komblikut. Mbijetesa pesëvjeçare tek
të sëmurat me nyje limfatike negative të mjekuara me ndërhyrje radikale kirurgjike është

573
56%. Recidivat që paraqiten pas më tepër se dy vite mund të mjekohen me terapi të
kombinuar të rrezatimit dhe ndërhyrjes kirurgjike me shkallë të mbijetesës pesëvjeçare
më tepër se 50%.

Melanoma e vulvës
Melanoma e vulvës numërohet në tumore shumë të rrallë malinj dhe përbën gjithsejt
8% të sëmundjeve të përgjithshme malinje të vulvës. Mund të paraqitet pas pubertetit,
ndërsa kulmi i shpeshtësisë është rreth moshës 55 vjeçare. më së shpeshti është e
vendosur në buzët e vogla, klitoris dhe në sipërfaqen rreth vetë hyrjes së vagjinës. Në
pamje melanoma më së shpeshti është e pigmentuar, e ngritur, e mund të ketë edhe
ulçeracione. Prognoza e sëmundjes mund të përcaktohet me klasifikimin sipas Clarkut e
cila vlen edhe për të gjitha lokalizimet tjera në trup (tbl. 3, fig. 2).

TABELA 3. Klasifikimi i melanomës sipas Clarkut

________________________________________________________________________
Shkalla Përshkrimi
_______________________________________________________________________
I melanoma in situ, tumori gjendet mbi membranën bazale të epidermës
II melanoma shtrihet nën membranën bazale deri në pjesën papilare të lë-
kurës
III melanoma mbush pjesën papilare dhe shtrihet deri te pjesa retikulare e lë-
kurës, por nuk e invadon
IV tumori përfshin pjesën retikulare të lëkurës
V tumori përfshin indin dhjamor nënlëkuror
________________________________________________________________________

FIG. 2. Melanoma e vulvës

Mjekimi i melanomës së vulvës konsiston nga vulvektomia radikale me
limfadenektomi të dyanshme inguinale. Njohuritë e reja tregojnë në atë që qasja radikale
kirurgjike mund të zvogëlojë në studimet e hershme sipas klasifikimit të Clarkut. Dmth,
mbijetesa dhjetëvjeçare në stadin e I dhe të II është gati 100%, në stadin e III 83%, në
stadine e IV 65% dhe në stadin e V 23%. Në stadin e I dhe të II mund të kryhet vetëm
ekscizioni i gjerë, ndërsa në stadet e mbetura rekomandohet ndërhyrja radikale kirurgjike.
Duket se limfadenektomia në melanomë ka vetëm vlerë prognostike. Dmth, gati të gjitha
të sëmurat me nyje limfatike regjionale pozitive iu nënshtrohen sëmundjes.

Morbus Paget
Ky është tumor i rrallë i vulvës. Histologjikisht është i ngjajshëm me sëmundjen Paget
të gjirit. Tumori është i ndërtuar nga grupi i qelizave të mëdha anaplastike të cilat
gjenden në epidermë, gjëndrave të djersës, gjëndrave dhjamore dhe në folilule të qimeve.
Origjina e këtyre qelizave është e panjohur, edhe pse besohet sesi kanë origjinë prej
qelizave paraardhëse intraepiteliale.
Me ekzaminim klinik vërehet trashje e kufizuar ashpër hiperemike e lëkurës me
ekskoriacione vatrore. Simptomi kryesor i sëmundjes është kruarje ( fig. 3).

574
 Krahas sëmundjes Paget nganjëherë, në të vërtetë rrallë, gjendet edhe adenokarcinoma
e vulvës (gjëndrat e djersës dhe dhjamit). Në këto raste ndryshimi në vulvë është më i
madh dhe zakonisht në nëlëkurë preket tumori i cili nuk mund të ndahet nga lëkura.
Diagnozën e vendosim në bazë të ekzaminimit klnik dhe biopsisë.
Mjekimi është kirurgjik dhe konsiston nga ekscizioni i tërë lezionit. Nëse buzët e
prerjes janë të lira, kthimi i sëmundjes është shumë i rrallë. Të sëmurat të cilat krahas
sëmundjes Paget kanë edhe adenokarcinomë të vulvës mjekohen sipas parimeve të
mjekimit të karcinomës së vulvës.

Kanceri i vagjinës (ca. vaginae)

Kanceri primar i vagjinës është jashtëzakonisht i rrallë dhe përbën gjithsejt 1 deri 2% të
të gjitha sëmundjeve malinje gjinekologjike. Forma sekondare e sëmundjes e cila
përfshin vagjinën gjendet pak më shpesh. Lloji më i shpeshtë i kancerit të vagjinës është
kanceri i qelizave pllakore i cili paraqitet në gjysmën e sipërme të vagjinës dhe paraqitet
tek femrat ndërmjet moshës 35 dhe 70 vjeçare. Përhapja e sëmundjes, si edhe klasifikimi,
bazohet në atë që hasim tek kanceri i qafës së mitrës. Dmth, në formën fillestare kanceri i
qelizave pllakore përhapet në mënyrë sipërfaqsore në murin e vagjinës që tek më vonë të
depërtojë në indin paravaginal. Metastazat e largëta mund të gjenden në mëlqi dhe
mushkëri.
Adenokarcinomën e hasim në përafërsisht në 15% të rasteve të sëmundjeve të
përgjithshme malinje të vagjinës. Më së shpeshti paraqitet ndërmjet moshës 17 dhe 21
vjeçare. Shumë rrallë mund të gjendet në sarkomë dhe melanomë të vagjinës.
Prognoza e sëmundjes në masë të madhe varet nga stadi i sëmundjes. Faktorët
negativë të rrezikut janë mosha përtej 60 vjeçare, vendosja e shenjave të theksuara të
sëmundjes në momentin e vendosjes së diagnozës, lokalizimi i tumorit në një të tretën e
mesme ose të poshtme të vagjinës ose prania e formave dobët të diferencuara të tumorit.
Mjekimi i kancerit të vagjinës varet në rradhë të parë nga stadi i sëmundjes. Stadet e
hershme të sëmundjes mjekohen kirurgjikisht dhe me rrezatim, ndërsa format e
përparuara mjekohen kryesisht me rrezatim.
Tridhjetë viteve të fundit adenokarcinoma e qelizave të ndritshme është gjetur tek
femrat nënat e të cilëve gjatë shtatzanisë kanë marrë dietilstilbestrol. Në literaturë janë
përshkruar përmbi 500 raste në moshë prej 7 deri 34 vjeç. Mjekimi përfshin
histerektominë radikale dhe limfadenektominë e komblikut, me mbijetesë pesëvjeçare në
88% të rasteve.
Kullimi i shtuar dhe gjakderdhjet e kohëpaskohshme më së shpeshti janë shenja të para
të vetme të ekzistimit të kancerit të vagjinës (qelizat pllakore). Në rastet kur tumori është
i vendosur nga përpara mund të ekzsitojnë edhe simptomet nga ana e sistemit urinar. Në
postmenopauzë zhvilimi i sëmundjes mund të shkojë gati pa simptome.
Klasifikimi i kancerit të vagjinës sipas udhëzimeve të FIGO-s bazohet kryesisht në
vrojtimet klinike, e jo kirurgjike gjegjësisht histologjike. Klasifikimi i TNM i sëmundjeve
malinje bazohet në ndarjen e kryer në klasifikimin e FIGO-s. E sjellim në tbl. 4 dhe 5.

575
TABELA 4. Klasifikimi i FIGO-s i kancerit të vagjinës
________________________________________________________________________
Stadi i sëmundjes Përshkrimi
________________________________________________________________________
stadi 0 carcinoma in situ
stadi I kanceri i kufizuar në murin e vagjinës
stadi II kanceri përfshin indin paravaginal, por nuk arrin deri në ko-
ckë
stadi III kanceri përfshin kockat e komblikut
stadi IV kanceri përhapet jashtë komblikut të vogël dhe/ose përfshin
mukozën e fshikëzës urinare gjegjësisht rektumit
stadi IVa kanceri përfshin organet rrethuese dhe/ose përhapet jashtë
komblikut të vogël
stadi IVb metastazat e largëta
________________________________________________________________________

Plani i mjekimit të kancerit të vagjinës përfshin analizën e faktorëve të caktuar të

rrezikut siç janë mosha e të sëmurës, madhësisa dhe lokalizimi i tumorit primar,
ekzistimi, gjegjësisht mosekzistimi i mitrës dhe rrezatimi i mëparshëm i mundshëm i
komblikut. Në rastet në të cilat tumori primar i dimensioneve më të vogla, gjegjësisht në
stadin e I dhe II të sëmundjes, krahas lokalizimit të sëmundjes në një të tretën e vagjinës,
histerektomia radikale dhe limfadenektomia e komblikut janë mënyra më e mirë e
mjekimit. Me mjekimin me rrezatim në këto forma të sëmundjes arrihen rezultate gati të
njejta në mbijetesën e të sëmurave. Mbijetesa pesëvjeçare tek të sëmurat e mjekuara
kryesisht me radioterapi është 83% (stadi I), 63% (stadi II), 40% (stadi III) dhe 0% (stadi
IV).
Nëse vie deri tek kthimi i sëmundjes pas mjekimit të zbatuar prognoza është shumë e
keqe. Në mjekimin e këtyre të sëmurave nuk ekziston qasje standarde. Në rastet e
paraqitjes së sërishme të sëmundjes në qendër të komblikut mund të shqyrtohet mundësia
e largimit të pjesshëm ose të plotë të komblikut.

TABELA 5. Klasifikimi TNM

______________________________________________________________________
Tumori primar
TX tumori primar nuk mund të definohet
T0 pa prani të tumorit
Tis carcinoma in situ
T1 kanceri i kufizuar në murin e vagjinës
T2 kanceri përfshin indin paravaginal, por nuk shtrihet deri në kockë
T3 kanceri përfshin kockat e komblikut
T4 kanceri përhapet jashtë komblikut të vogël dhe/ose përfshin muko-
zën e fshikëzës urinare gjegjësisht rektumit
Nyjet regjionale limfatike
NX nyjet limfatike regjionale nuk mund të vlerësohen
N0 mosekzistimi i metastazave regjionale limfatike
N1 metastazat e nyjeve limfatike të komblikut ose inguinale

576
Metastazat e largëta
MX pamundësia e vlerësimit të metastazave të largëta
M0 mosekzistimi i vlerësimit të metastazave të largëta
M1 metastazat e largëta
________________________________________________________________________

Ndryshimet beninje të qafës së mitrës

Mitra (uterus) është organ fibromuskular i ndërtuar nga qafa dhe trupi i mitrës (cervix
et corpus uteri), e paraqitet me bashkimin e tubave të Müllerit (paramezonefrikë). Qafa e
mitrës përbëhet nga pjesa e vagjinës (ekzocerviksi ose portio vaginalis uteri) që del në
vagjinë dhe pjesës supravaginale (endocerviksi ose portio supravaginalis cervicis uteri) i
cili përmes istmusit është i bashkuar me trupin e mitrës. Ekzocerviksi shpesh quhet vetëm
porcion. Sipërfaqja e porcionit është e rrumbullakët dhe lehtësisht e dalur (konvekse), në
qendër gjendet hyrja e jashtme (orificium uteri externum) i kanalit cervikal (canalis
cervicis). Kanali cervikal shtrihet përmes tërë qafës së mitrës në largësi prej 2 deri 3 cm
deri në hyrjen e brendshme (orificium uteri internum) ku vazhdon në zgavrën e mitrës
(fig. 1)
FIG. 1. Organet e brendshme gjenitale femërore: 1 - vezorja, 2 - corpus uteri (trupi i
mitrës), 3 - fornix vaginae (kupa e vagjinës), 4 - portio vaginalis cervicis uteri, 5 - tubi i
mitrës (tuba uterina)
Tek femrat që nuk kanë lindur porcioni është konik, e hyrja e jashtme e rrumbullakët, e
nënshtruar ndaj ndryshimeve ciklike hormonale, prandaj në kohën e ovulacionit është me
diametër më të madh dhe i mbuluar me mukus të madh të tejdukshëm. Tek femrat që
kanë lindur porcioni është cilindrik, hyrja e jashtme është pak a shumë tërthorazi e çarë
dhe formon buzën e përparëm dhe të pasëm të porcionit. Sipërfaqen e porcionit, si edhe
vagjinën, e mbulon epiteli jo i brirëzuar, shumë shtresor, pllakor. Kanali cervikal është i
mbuluar me epitel mukozal, njështresor cilindrik i cili formon kriptat e gjëndrës. Kalimi i
epitelit pllakor në cilindrik quhet skuamokolumnom kufitar, e vendosja i varet nga
stimulimi hormonal (fig. 2). FIG. 2. Prerja gjatësore përmes qafës së mitrës. Kufiri
ndërmjet epitelit origjinal pllakor dhe cilindrik - kufiri skuamokolumnar (para procesit të
metaplazisë)
Fëmijëria dhe postmenopauza janë relativisht jo aktivë hormonalisht dhe kufiri
skuamokolumnar gjendet pak a shumë thellë në kanalin cervikal. Në moshën e
porsalindur, pubertet, moshën gjenerative, shtatzani edhe tek femrat që marrin mjete
kontraceptive orale, epiteli cilindrik i stimuluar hormonalisht mbulon pjesë të porcionit
rreth hyrjes së jashtme, duke lëvizur kufirin skuamokolumnar në ekzocerviks (fig. 3).
FIG. 3. lokacionet e ndryshme të kufirit skuamocelular për shkak moshës jetësore të
femrës dhe stimulimin hormonal: a) mosha e porsalindur, b) të palindurat të moshës
gjenerative, c) të shumë lindurat e moshës gjenerative, d) postmenopauza
Faktorët hormonal, inflamator dhe traumatik (lindja) ndryshojnë pamjen e porcionit.
Gjatë ekzaminimit në spekulum në rreth 50% të femrave gjejmë eritroplakinë
(erythroplakia, njolla e kuqe). Dikur për këtë ndryshim beninj në qafën e mitrës ishte
emërtimi i zakonshëm "plagë", që është e pasaktë sepse nuk është fjala për dëmtim të
indeve. Ngjyra e kuqe rrjedh nga epiteli endocervikal cilindrik ndërsa epiteli
shumështresor pllakor është rozë e zbehtë. Për shkak të ndikimit të hormoneve ose të

577
inflamacionit epiteli endocervikal cilindrik mund në masë të madhe të përhapet në
ekzocerviks, duke shkaktuar ndryshim beninj, ektopiumi (ectopium). Gjatë lindjes vie në
masë të madhe deri te pëlcitja e hyrjes së jashtme që favorizon përmbysjen e mukozës
endocervikale dhe paraqitjes së ektropiumit (ectropium). Çarjet jashtëzakonisht të thella,
laceracionet (lateratio), të cilat mund të shtrihen deri te kupat anësore të vagjinës,
zakonisht në ora 3 dhe 9, quhen laceracionet e Emmetit (sipas autorit i cili ka sjellur
metodën e korrigjimit kirurgjik) (fig. 4).
FIG. 4. Çarjet e dyanshme të qafës së mitrës. Laceracionet e Emmetit me ektropium
Në themel ndryshimet beninje, ektopiumi dhe entropiumi gjatë një kohe të gjatë
favorizojnë zhvillimin e disa ndryshimeve patologjike në vagjinë dhe në qafë të mitrës.
Dmth, në të dy rastet sipërfaqja më e madhe e epitelit cilindrik në kontakt me kullimin
vaginal acidik që ka si pasojë tajimin e shtuar të mukusit alkalik, i cili rrit vlerën e pH të
vagjinës. Në këtë mjedis lehtësohet shumimi i baktereve patogjene dhe paraqitja e
inflamacionit në vagjinë dhe qafë të mitrës, ndërsa është i mundur depërtimi i
mikroorganizmave më tutje kah organet e brendshme.
Kështu formohet rrethi në të cilin ektropiumi ndihmon inflamacionin, ndërsa
inflamacioni mbështet ektopicitetin e epitelit cilindrik. Pasi fjala është për zonën jo të
qetë (ndarja e shpeshtë e qelizave, metaplazioni) është lehtësuar veprimi i faktorëve të
ndryshëm onkogjen që në fund mund të sjell deri te paraqitja e atipive. Pamje të
eritroplakisë mund të jep edhe erosio vera (erodere = të kafshosh), defekti i vërtetë i
epitelit (fig. 5). Më së shpeshti është me etiologji traumatike, paraqitet tek manipilimi me
instrumente në vagjinë, por edhe për shkak të inflamacionit.
FIG. 5. Erosio vera. Mungesa (defekti) i epitelit pllakor në pjesën e sipërfaqes së
porcionit
Eritroplakitë kanë pamje të ngjajshme klinike: kullim i shtuar, mukozal ose ujor, i cili
nëse ekziston inflamacioni, është i turbullt dhe merr aromë të pakëndshme. Ektropiumi
më i madh mund të shkaktojë gjakderdhje të kontaktit.
Për shkak të asaj që pamjen e eritroplakisë përveq gjendjeve beninje mund ta japin edhe
gjendjet e ndryshme patologjike është i nevojshëm përpunimi citologjik (PAPA-testi), e
nëse nevojitet edhe ekzaminimi kolposkopik me biopsi. Për orientim më të ashpër mund
të shërbejë testi i Schillerit me jod (fig. 6 a, b).
FIG. 6. Testi i Schillerit me jod: a) porcioni para lyerjes me tretësirë të Lugolit, b)
porcioni pas lyerjes me tretësirë të Lugolit. Epiteli atipik mbetet i pangjyrosur
Përdoret tretësira e Lugolit (Iodi puri 1.0, Kalii iodidi 2.0, Aquae redestillatae ad
100.0). Epiteli i pjekur pllakor është i pasur me glikogjen dhe mbetet i pangjyrosur, jod-
negativ. Testi është vetëm orientues, sepse është jo mjaft specifik dhe sepse epiteli
normal cilindrik si edhe atipik mbeten njejtë jod-negativ.
Eksperimenti i Chrobakut me sondë kirurgjike sot ka rëndësi më të vogël.
Mjekim i ektropiumit në rradhë të parë bazohet në mjekimin e inflamacionit dhe nxitjes
së metaplazionit (ndërrimi i epitelit cilindrik me atë më rezistent, shumështresor, pllakor).
Tek femrat që nuk kanë lindur në shprehje vjen lyerja e porcionit me mjete kaustike siç
janë nitrati i argjendit 3 deri 10% ose preparati i acidit sulfonik me metakrezol (Albothyl)
që shkatërrojnë epitelin cilindrik dhe përshpejtojnë riepitelizimin me epitel pllakor.
Veprojnë edhe si antiflogjistik. Tek femrat që kanë lindur mund të përdoret edhe ndonjë
nga teknikat lokale destruktive, siç janë elektrokauterizimi dhe krioterapia, ndërsa tek

578
laceracionet e thella, të dyanshme, me ektropium të madh, indikohet korrigjimi kirurgjik -
plastika e Emmetit.
Natyrisht asnjëri nga mënyrat e mjekimit nuk guxon të zbatohet pa përjashtimin e
mëparshëm ekzakt të atipisë, si të epitelit pllakor, ashtu edhe cilindrik.
Si rezultat i inflamacionit kronik të procesit në qafë të mitrës jo rrallë mund të shihen të
dalurat e gjata me këmbëz të hollë. Këta janë polipet cervikal (polypus glandularis
cervicis uteri) (fig. 7).
FIG. 7. Polipet cervikal: 1 - polipet endometrial, 2 - polipi endocervikal, 3 - polipi
ektocervikal
Tek femrat që kanë pasur shumë lindje prej dekadës së 4 deri 6 të jetës polipet janë
ndryshimet më të shpeshta të qafës së mitrës dhe janë tre herë më të shpeshtë se polipi i
endometrit. Mund të jenë plotësisht asimptomatik. Pasi në parim janë të përcjellur me
inflamacion shkaktojnë kullim të madh mukozal ose me gjak e qelb, gjakderdhje të
çrregullta, e mund të jenë shkak edhe i gjakderdhjeve kontaktuese gjatë marrëdhënieve
seksuale dhe ekzaminimit gjinekologjik.
Polipët endocervikal janë lytha (gunga) të kuq si malina, të rrumbullakëta, të
prekshme. Rritjen e fillojnë të fshehur në kanalin cervikal. Ata në këmbëza të gjata edhe
nga disa centimetra prolabojnë përmes hyrjes së jashtme të porcionit dhe paraqiten në
vagjinë (polypus ad vaginam nascens). Më së shpeshti është tipi mukozal i polipit, i
ndërtuar nga stroma lidhore, mirë e vaskularizuar, e ndryshuar në mënyrë inflamatore dhe
nga gjëndrat e veçanta të zgjeruara, ndërsa sipërfaqen e mbulon epiteli i lartë cilindrik i
cili, si edhe ai endocervikal, tajon mukus. Format e rralla përmbajnë stromë fibrozë dhe
hapësira të zgjeruara vaskulare (polypus gl. fibrosis teleangiectaticus). Në kanalin
endocervikal mund të gjenden edhe polipet e vërtetë endometrial. Adenofibromat
papilare i gjejmë gati kryesisht tek femrat në peri- dhe postmenopauzë.
Polipet ektocervikal janë rozë të zbehtë sikur këpurdhë me këmbëz të gjerë. janë të
fortë në prekje, nuk gjakderdhin sepse përmbajnë enë të vogla të gjakut, e më tepër ind
lidhor, janë të mbështjellur me epitel më rezistent shumështresor pllakor (fig. 8).
FIG. 8. Polipi cervikal. Vetëm me ekzaminim klinik nuk mund të vërtetohet për cilin lloj
të polipit cervikal është fjala
Shndërrimi malinj në polipin cervikal është i rrallë dhe paraqitet vetëm në rreth 0,2 deri
0,4% të të sëmurave. Duhet ta dallojmë prej adenokarcinomës së vërtetë polipoide, i cili
në fillim përfshin këmbëzën e formacionit polipoz dhe zonat fqinjë.
Gjatë kohës së shtatzanisë në kanalin cervikal mund të zhvillohet polipi decidual.
Paraqitet në formë të ngritjes së vogël, të verdhemtë ose të kuq të mukozës, i prekshëm
në prekje. Ndryshimi mund të duket si masë e madhe kërpudhore dhe të ngatërrohet me
karcinomë. Ekzaminimi mikroskopik jep pamje të qartë deciduale.
Në kanalin cervikal në formën polipoze mund të gjenden leiomiomat submukozale,
adenomiomat, fibroadenomat, papilomat dhe adenokarcinomat polipoze të mitrës.
Prandaj çdo formacion që shihet në kanalin cervikal ose nga ai prolabon duhet përpunuar
në mënyrë adekuate. Gati çdo polip është i infektuar me baktere, më së shpeshti me
streptokoke, prandaj nga inflamacioni i zakonshëm, i papërfillshëm i lokalizuar, nëse ai
nuk mjekohet, te largimi i polipit mund të zhvillohet infeksioni serioz i qafës së mitrës,
dhe të përhapet në endometrium, parametrium, adnekse dhe fshikëz të urinës.
Pas marrjes së mëparshme të strishos për PAPA-test dhe ekzaminimit me ultrazë është
e udhës të kryhet përpunimi mikrobiologjik me kulturë dhe antibiogram të strishos

579
cervikale. Largimi kirurgjik (ablatio polypi cervicis uteri) i formacionit polipoz më së
shpeshti kryhet në mënyrë ambulantore. Pas dezinfektimit të organit të jashtëm gjenital
dhe të vagjinësnë spekulum shihet porcioni. Formacioni polipoz mund të largohet ashtu
që të kapet me "dara të polipit" dhe rrotullohet rreth boshtit gjatësor derisa këmbëza nuk
këputet. Mundet që polipi të prehet me thikë ose me lak me voltazhë të ulët diatermike.
Vetëm me ekzaminim nuk mund të marrim informacion të sigurt për origjinën dhe
natyrën e formacionit polipoz, prandaj është e udhës që krahas ablacionit të kryhet edhe
kiretazha e fraksionuar (excochleatio endocervicis et abrasio cavi uteri). Natyrisht që i
tërë materiali të cilin e fitojmë nevojitet ta përpunojmë në mënyrë patohistologjike. Janë
të shpeshtë recidivat e polipit. Gjithsesi inflamacionet përcjellëse duhet t'i mjekojmë sipas
kulturës dhe antibiogramit.
Polipi cervikal me cervicit ose pa të mund të ndikojë në fertilitet, dmth të çrregullojë
shtatzaninë, të sjellë deri te aborti spontan, lindja e parakohshme, madje edhe tek
steriliteti.

Kondilomat cervikal

Lokalizimi më i shpeshtë i ndryshimeve kondilomatoze tek femrat është në vulvë, anus,

perineum, vagjinë dhe qafë të mitrës. Janë të shpeshta edhe infeksionet shoqëruese. Tek
femrat me human papilomavirus (HPV) shpeshtësia e kondilomave vulvare është edhe
deri 40%. Shtatzania përshpejton rritjen dhe përhapjen e kondilomave, e pas lindjes
vërehet tërheqja e tyre. Mund të paraqiten dy forma morfologjike të kondilomave.
Condyloma acuminatum (kondiloma e thepisur ekzofitike) është formë më e njohur,
ndërsa condyloma planum (kondiloma e rrafshët) është më e shpeshtë (fig. 9).
FIG. 9. Condyloma acuminatum cervicis
Në epitelin e qafës së mitrës më së shpeshti hasim kondilomën e rrafshtë në të cilin
mund të inkuadrohen edhe ndryshimet më pak të numërta të thepisura. Deri sa
kondilomat e thepisura janë formacione klinikisht të dukshme papillare të mbuluara me
epitel hiperkeratotik të cilat ndonjëherë konfluojnë, kondilomat e rrafshta nuk kanë
kështu pamje të qartë klinik dhe shpesh mund të shihen vetëm me kolposkop. Pamja
histologjike e këtyre ndryshimeve është karakteristike. Epiteli i përfshirë shumështresor
pllakor është i trashur, me hiperplazion të shtresave bazale dhe mitozave, por me
polarizim të ruajtur të bërthamave. Në shtresa sipërfaqësore ka ndryshime parakeratotike
dhe diskeratotike me prani, të qelizave karakteristike për këtë ndryshim, koilociteve. Këto
janë qelizat e ndryshuara të epitelit pllakor me vakuolizim të theksuar perinuklear. Në
nënllojet e thepisura të kondilomave të rrafshta enët e gjakut depërtojnë gati deri në
sipërfaqen e epitelit që sipqërfaqen e bëjnë lehtësisht të valëzuar. Me kolposkop janë të
dukshme si pikëza të kuqe në çdo maje.
Pamja histologjike e kondilomës së thepisur është e përbërë, me atipi të dukshme të
qelizave. Tek polimorfia e theksuar e bërthamave dhe atipitë e qelizave mund të paraqiten
vështirësitë në diagnostikën diferenciale në dallimin e këtyre ndryshimeve nga neoplazia
intraepiteliale cervikale (NIC), karcinomës verukoze dhe papilomave.
Edhe pse kondiloma e thepisur e qafës së mitrës klinikisht është mjaft e dukshme, e
kondiloma e rrafshët ka pamje karakteristike kolposkopike, si edhe tek ndryshimet tjera
në qafën e mitrës nevojitet përpunimi i plotë diagnostik për shkak të përjashtimit të
karakterit të mundshëm malinj. Hapi i parë është marrja e strishos së ESHC për PAPA-

580
test, gjetja e të cilit në rastin e ndryshimeve kondilomatoze na orientojnë në lezionin
skuamoz intraepitelial të shkallës së ulët (low SIL) të lidhur me infeksion të HPV. Me
ekzaminim kolposkopik do të paraqitet, në rastin e kondilomës së thepisur formacioni i
bardhë, hiperkeratotik, papillar me pikëza të vogla, të kuqe në çdo majë. Kondiloma e
rrafshët kolposkopikisht do të shihet si ndryshim i shenuar i ngritur i bardhë, me
sipërfaqe lehtësisht të vrazhdë, zakonisht multiple, si në porcion, ashtu edhe në kupa të
vagjinës. Duke marrë parasysh që ndryshimet fillestare malinje mund të manifestohen me
pamje të ngjajshme klinike dhe kolposkopike duhet të bëhet biopsia target (marrja e
mostrës përfaqësuese të indeve nën kontrollin e kolposkopit) dhe përpunimin
patohistologjik. Sot në praktikën e përditshme është e mundur të përcaktohet nëntipi i
HPV-së me njërën nga metodat e tipizimit (PCR, hibridizimi in situ, hybrid capture).
Në rreth 20 deri 65% të të sëmurave ndryshimet kondilomatoze spontanisht tërheqen
ose shenjat e mjekimit vërehen vetëm pas biopsisë. Ndryshimet kondilomatoze të
vërtetuara histologjikisht mund të mjekohen me një nga teknikat lokale destruktive, qoftë
medikamentoze ose kirurgjike. Kondilomat e vogla, multiple të rrafshta mirë është të
lyhen me mjete kaustike siç janë nitrati i argjendit 3 deri 10% dhe tretësirë 20%
podofilinë. Zakonisht procedura përsëritet disa herë, e recidivat janë të shpeshtë.
Kondilomat më të mëdha të vetmuara ose të bashkuara, veçanërisht ato në këmbëz të
gjerë nevijitet të ekscidohen me elektrokauter ose me një metodë tjetër elektrokirurgjike
(laseri me CO2, LETZ). Ndryshime pak më të vogla është e mundur të mjekohen me
krioterapi.
Mjekimi me interferon human leukocitar tash për tash nuk ka dhënë rezultate të pritura.
Për shkak se shkaktari i kondilomave bartet seksualisht (HPV) është e udhës që të
kryhet mjekimi adekuat edhe i partnerit seksual mashkullor.

Ndryshimet preinvazive të pjesëve të poshtme të sistemit

anogjenital

Neoplazia intraepiteliale cervikale (NIC)

Në mesin e shekullit 20 janë vërejtur ndryshimet epiteliale në qafën e mitrës të cilat
duken si karcinomë invazive, por janë të kufizuara vetëm në epitel dhe nuk e depërtojnë
membranën bazale. Në bazë të kësaj vërejtje është paraqitur koncepti i sëmundjes
preinvazive të qafës së mitrës. Studimet e mëvonshme kanë treguar se nëse këto
ndryshime nuk mjekohen, në të vërtetë mund të zhvillohen në karcinomë invazive të
qafës së mitrës. Richart më 1968 ka treguar në atë që të gjitha displazitë kanë mundësi të
përparimit dhe përkeqësimit të mëtutjeshëm dhe futi termin e neoplazisë intraepiteliale
cervikale (NIC) si ndryshim preinvaziv. Sot dihet që shumica e ndryshimeve të lehta të
NIC, nëse edhe nuk mjekohen, tërheqen spontanisht, por ndryshimet NIC munden gjatë
kohës së caktuar të zhvillohen në karcinomë invazive. Epiteli shumështresor cilindrik
mbulon porcionin (exocervix), ndërsa kanalin endocervikal e mbulon epiteli njështresor
cilindrik i cili tajon mukus dhe formon kripta gjëndrore. Vendi ku takohen këto dy lloje të
epitelit quhet kufiri skuamokolumnar (KSK). Pozita e kufirit skuamokolumnar nuk është
tërë jetën i njejtë dhe varet nga statusi hormonal dhe mosha jetësore (shih më herët). pH e
ulët e vagjinës, të cilën e formojnë laktobacilet, me zbërthimin e glikogjenit nga qelizat e

581
epitelit pllakor nxit qelizat rezervë të epitelit cilindrik në metaplazinë pllakore
(shndërrimi i epitelit cilindrik në pllakor). Kështu një pjesë e epitelit cilindrik në porcion
pastaj zëvendësohet me epitel më rezistent, pllakor. Prandaj në ekzocerviks mund të
vërehen në të vërtetë dy kufinj skuamokolumnar. Njëri (skajore) është më origjinal ose
kufiri primar skuamokolumnar në të cilin janë takuar epiteli pllakor para procesit të
metaplazionit dhe tjetri sekondar ose aktiv, në të cilin takohen epiteli cilindrik dhe pllakor
i paraqitur nga metaplazioni. Ndërmjet këtyre dy zonave gjendet zona e shndërrimit
(transformation zone - TZ) me metaplazion pllakor pak a shumë të përparuar. Pasi epiteli
metaplastik në zonën e transformimit pjeket, në qeliza formohet gjithnjë e më tepër
glikogjen kështu që ato në fund marrin plotësisht pamjen e qelizave të epitelit pllakor.
Dëshmia e vetme që këtu dikur ishte epiteli cilindrik. e sipas kësaj njihet zona e vjetër e
transformimit, janë lumenët e hapur të kriptave të dikurshme gjëndrore të epitelit
cilindrik dhe ovula Nabothi (kriptat e mbyllura gjëndrore të shndërruara në zgavra më të
vogla cistike të mbushura me mukus) (fig. 10).
FIG. 10. a) Skema e kufirit primar skuamokolumnar (kufiri ndërmjet epitelit origjinal
pllakor dhe cilindrik), b) skema e zonës së vjetër të transformimit
Epiteli pllakor dhe metaplastik janë relativisht rezistent, ndërsa epiteli i papjekur
metaplastik është më i ndjeshmi në veprimin e faktorëve të ndryshëm onkogjen. Prandaj
konsiderohet se NIC në numrin më të madh të rasteve fillon si vatër në zonën e
transformimit. Kriteret themelore për diagnostifikim të neoplazisë intraepiteliale janë:
çrregullimi i rradhitjes dhe pjekja e qelizave, abnormalitetet e bërthamës dhe aktiviteti i
shtuar mitotik. Për shkak të trashësisë së epitelit të përfshirë, dallohen tre shkallë të NIC-
it. Për NIC I flasim nëse ndryshimi përfshin vetëm një, një të tretën e poshtme të
trashësisë së epitelit (duke matur prej membranës bazale). Përfshirja e një të tretës së
mesme dhe të sipërme të epitelit përshkruhet si NIC II, gjegjësisht NIC III (fig. 11).
FIG. 11. Shkallët e NIC-it duke marrë në konsideratë përfshirjen e epitelit
Karcinoma in situ (CIS) sot bën pjesë në NIC III sepse ndryshimet poashtu marrin tërë
trashësinë e epitelit, ndërsa membrana bazale është e padëmtuar dhe ndryshimet nuk
përfshijnë stromën bazale. Në buzën e përparme të porcionit NIC zhvillohet dy herë më
shpesh se në të pasmen. Një herë e formuar vatra e NIC-it mundet në mënyrë horizontale
të përhapet gjatë tërë zonës së transformimit, por zakonisht nuk përhapet më tutje në
epitelin origjinal pllakor, kështu që ka kufinj të jashtëm të ashpër. Proksimalisht NIC
përfshin kriptat gjëndrore të epitelit cilindrik të cilat, tek ndryshimet më të rënda (NIC
III/CIS), mundet në tërësi të përmbushet.
Sot gati është e sigurtë sesi faktorët onkogjen të cilët shkaktojnë paraqitjen e qelizave
atipike dhe zhvillimi i mundshëm deri në karcinomë barten me rrugë seksuale. Shumë
prej tyre janë konsideruar si kryesorë ose ose së paku bashkëpërgjegjës, e në mes tyre
edhe sperma, histonet e lëngut seminal, Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis,
virusi herpes simpleks dhe human papilomavirusi. Sot duket sesi prej këtyre shkaktarëve
të mundshëm megjithatë vetëm human papilomavirusi luan rol të rëndësishëm në
paraqitjen e NIC-it. Në mesin e viteve të 70-ta zur Hausen ka treguar në atë që human
papilomavirusi (HPV), si shkaktar bartës seksual, sipas të gjitha gjasave është njëri nga
faktorët kryesorë në paraqitjen e neoplazisë së pjesës së poshtme të sistemit gjenital. Koss
i pari në vitin 1965 ka vërejtur ndryshimet citologjike të lidhura me infeksionin me
human papilomavirus dhe i ka quajtur koilocitozë (koilocytosis), por rëndësia e tyre është
kuptuar vetëm njëzet vjet më vonë kur Meisels dhe bashkëpunëtorët kanë vërejtur

582
koilocitozën brenda displazisë së lehtë. Gradualisht human papilomavirusi është izoluar
nga ndryshimet e ndryshme në organet gjenitale, e me përdorimin e teknikës së
hibridizimit është i tipizuar ADN e human papiloma virusit. Human papilomavirusi është
ADN virus i cili i takon grupit të papovavirusit. Janë zbuluar më tepër se 100 nëntipe të
HPV, por vetëm njëzet janë të lidhura me ndryshimet e regjionit anogjenital. Për shkak të
asaj se prej cilave ndryshime tipet e caktuara më së shpeshti janë të izoluara, nëntipet e
HPV ndahen në tre grupe. Tipet e rrezikut të ulët onkogjen (6, 11, 42, 43, 44) janë më së
shpeshti të lidhura me ndryshime beninje siç janë kondilomat, të cilët rrallë progredojnë
në malinje. Tipet e rrezikut të mesëm dhe të lartë janë 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58 (tbl. 1).

TABELA 1. Grupet e nëntipeve të human papilomavirusit (HPV) duke pasur parasysh

shkallën e rrezikut onkogjen
________________________________________________________________________
Grupet nëntipet e HPV Ndryshimet e shkaktuara nga HPV
________________________________________________________________________
rreziku "i ulët" 6, 11, 41, 42, 43, 44 condyloma acuminatum, condyloma pla-
num, sëmundja e Boëenit
rreziku "i mesëm" 31, 33, 35, 39, 51, 52 NIC* I - NIC III, karcinoma më rrallë
invazive
rreziku "i lartë" 16, 18, 45, 56 NIC III/CIS**, deri në karcinomën in-
vazive
________________________________________________________________________
* NIC - neoplazia intraepiteliale cervikale
** CIS - carcinoma in situ cervicis

Në ndryshimet beninje dhe kolicitet e ADN e human papiloma virusit është epizomale
(ekziston replikimi jashtëkromozomal). Në karcinomën cervikale dhe në ndryshimet më
të forta intraepiteliale koilocite ka gjithnjë e më pak, e bie edhe numri i kopieve të HPV
ADN, çka sugjeron në atë që në qelizën dobët të diferencuar virusi nuk mund në mënyrë
të pavarur të shumohet. Në vend të kësaj një pjesë e ADN së virusit integrohet në
genomin human të nikoqirit. Duket se si integrimi i ADN transkriptive aktive në qelizën e
nikoqirit është e nevojshme për rritje malinje. Prandaj për transformim malinj nevojitet
ekspresioni i nxitur me HPV i onkoproteinave E6 dhe E7. Këto dy onkoproteina formojnë
komplekse me proteina rregulluese qelizore të nikoqirit, siç janë p53 dhe pRB. Duke u
lidhur për p53 onkoproteina E6 pengon veprimin normal të p53, i cili përndryshe
ndërpren ciklin qelizor në rastin e dëmtimit të ADN dhe mundëson përmirësimin e tij ose
sjell qelizat deri te apoptoza (vdekja e programuar e qelizave). Onkoproteina E7 mund të
lidhet për disa proteina qelizore përfshirë edhe pRB. Ndërveprim i tillë mund të sjell deri
te inaktivizimi i pRB që fut qelizën në fazën S të ciklit qelizor dhe indukon sintezën e
ADN. Mund të jenë të përfshira edhe gjenet tjera rregulluese qelizore, që në fund sjell
deri te ndarja e pakontrolluar e qelizave të ndryshuara (fig. 12).
FIG. 12. a) Paraqitja skematike e strukturës së gjenomit të human papilomavirusit (HPV),
paraqitja skematike e proteinave rregullative në bërthamën e qelizës në të cilën mund të
veprojnë onkogjenet e HPV (më së shumti në gjenet tumorsupresore retinoblastoma (Rb)
dhe gjeni p53)

583
 Sigurisht që për këtë nevojitet veprimi edhe i faktorëve tjerë, sepse prapëseprap
përqindja e vogël e femrave të infektuara me HPV të rrezikut të lartë onkogjen zhvillohet
karcinoma. Përgjigjja imunologjike poashtu mund të ndikon në atë në cilin drejtim dhe
vëllim infeksioni të zhvillohet më tutje.
Infeksioni me HPV zakonisht është lokal dhe manifestohet me paraqitjen e
ndryshimeve kondilomatoze, të cilat mund të vendosen në cilindo vend në regjionin
anogjenital. Shpesh janë multicentrike dhe multilokulare. Prej atyre ndryshimeve më
shpesh izolohen tipet e HPV të rrezikut të ulët onkogjen. Dekadave të fundit rritet
incidenca e kondilomave, veçanërisht tek femrat seksualisht aktive. Rritja është shënuar
edhe në moshën fëminore. Bartja më e shpeshtë e HPV-së është me rrugë seksuale, por
nuk është i rallë as transmetimi joseksuale. Duket se prevalenca e zbulimit të ADN të
human papiloma virusit rritet gjatë shtatzanisë, kështu që është pranuar mundësia e
bartjes së virusit prej nënës në pasardhës gjatë lindjes.
Është gjetur sesi më tepër se 85% të të gjitha karcinomave cervikale përmban sekuenca
të ADN të human papilomavirusit me rrezik të lartë onkogjen. Derisa në ndryshimet
beninje ADN e human papilomavirusit është epizomale, në qelizat dobët të diferencuara
një pjesë e ADN virusale integrohet në gjenomin njerëzor të qelizës së nikoqirit. Për rritje
malinje është i nevojshëm integrimi i ADN transkriptivisht aktive të human
papilomavirusit dhe shprehja e E6 dhe E7 e onkoproteinave. Duke formuar komplekse
me ndryshime rregullatore qelizore (p53 dhe pRB etj.) onkoproteinat E6 dhe E7 pengojnë
rregullimin e ciklit qelizor, përmirësimin e ADN, dhe kështu në fund të fundit shkaktojnë
ndarjen e pakontrolluar të qelizave të ndryshuara që është karakteristikë kryesore e rritjes
malinje. Ashtu që të nxitet mekanizmi aq i ndërlikuar i karcinogjenezës nevojitet veprimi
i faktorëve tjerë të pavolitshëm, çka tregon fakti që vetëm një përqindje e vogël e femrave
të infektuara me HPV të rrezikut të lartë onkogjen në të vërtetë sëmuret prej karcinomës
së qafës së mitrës.
Studimet e reja të kontrollit kanë treguar që ADN e human papilomavirusit mund të
izolohet në shumicën e femrave me NIC. Nëse është i izoluar ADN e human
papilomavirusit, në këto femra ekziston rreziku edhe dhjetë herë më i madh prej
paraqitjes së NIC-it. Prandaj sot rreth 90% e neoplazive intraepiteliale i përshkruhet
infeksionit me HPV. Vetëm disa nëntipe të HPV të rrezikut të mesëm dhe të lartë
onkogjen (tipet HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58) shkaktojnë 90% të
ndryshimeve intraepiteliale të shkallës së lartë dhe karcinomë. Tipi 16 është tipi më i
izoluar i HPV-së në ndryshimet NIC II, NIC III dhe karcinomën invazive, por edhe më së
shpeshti gjendet edhe tek femrat me gjetje normale citologjike. Për fat të keq, human
papilomavirusi tip 16 nuk është mjaft specifik, sepse mund të gjendet në 16% të femrave
me ndryshime intraepiteliale të shkallës së ulët (NIC I) edhe në më tepër se 14% të
femrave me PAPA-test të rregullt. HPV 18 është gjetur në 23 % të femrave me
karcinomë invazive, në 5% të atyre me NIC II dhe NIC III, në 5% të femrave me NIC I
edhe në më pak se 2% të femrave me gjetje të rregullta. Prandaj për këtë për tumorët
invaziv HPV 18 është më specifik sesa HPV 16.
Infeksioni me human papilomavirus zakonisht nuk është i përhershëm dhe në shumicën
e femrave vie deri te zhdukja spontane e virusit pa zhvillim të sëmundjes. Në shumicën e
të sëmurave në të cilat është zhvilluar NIC I, poashtu do të vie deri te tërheqja spontane e
sëmundjes. Në numër të vogël të të sëmurave do të zhvillohet infeksioni i përhershëm me
HPV i cili mund të progredojë në forma të rënda të NIC-it. Pirja e duhanit, përdorimi i

584
mjeteve kontraceptive, infeksionet me shkaktarë tjerë seksual bartës, sjellja promiskuitive
dhe gjendja e ushqyerjes, janë faktorë që mund të ndikojnë në zhvillim të sëmundjes. Çdo
ngjarje e cila nxit integrimin e ADN të human papilomavirusit në gjenomin njerëzor
mund të jetë si shkak i përparimit të sëmundjes në karcinomën invazive.
Vetë neoplazia intraepiteliale cervikale nuk shkakton simptome të posaçme subjektive.
Kullimi i shtuar më së shpeshti është pasojë e cervicitit përcjellës ose kolpitit, ndërsa
gjakderdhja e kontaktit është e mundur në eritroplakitë më të mëdha të prekshme, por
edhe tek karcinomat invazive. Për shkak të asaj që e sëmura në ekzaminim nuk paraqitet
për shkak të simptomeve karakteristike të caktuara subjektive NIC zakonisht gjendet
gjatë ekzaminimit rutinor gjinekologjik të organeve gjenitale, në kuadër të trajtimeve
diagnostike të sëmundjeve tjera beninje, preinvzive ose invazive të organeve gjenitale,
ose me skrening të ndryshimeve preinvazive të qafës së mitrës. Gati çdo trajtim
diagnostik gjinekologjik fillon me marrjen e strishos VCE për analizë citologjike -
PAPA-test. Prej vitit 1989 në përdorim është klasifikimi unik i ashtuquajtur Bethesda, tek
ne në formë pak të ndryshuar (shih kapitullin "Citologjia gjinekologjike"). Edhe sot
nisemi nga qëndrimi sesi PAPA-testi është metoda më e mirë e skreningut për atipi të
epitelit të qafës së mitrës. Në pajtim me klasifikimin aktual, gjetja citologjike mund të
jetë e shprehur si: a) e rregullt, b) pa atipi të dukshme citologjike me ndryshime
inflamatore dhe, ndoshta, shkaktarët e dukshëm citologjik të inflamacionit, dhe c) si
gjetje abnormale. Duke marrë parasysh shkallën e ndryshimit të dukshëm citologjik gjetja
abnormale klasifikohet si: qeliza atipike pllakore me kuptim të pacaktuar (Atypical
Squamosus Cell of Undetermined Significance - ASCUS), lezioni skuamoz intraepitelial
i shkallës së ulët (low SIL) që i përgjigjet gjetjes patohistologjike NIC I, dhe lezioni
skuamoz intraepitelial i shkallës së lartë (high SIL) që i përgjigjet patohistologjikisht NIC
II dhe NIC III/CIS. Krahas kësaj në gjetje është treguar se a ekziston infeksioni i
dukshëm i HPV-së si koilocitoza.
Që përpunimi diagnostik i NIC-it të jetë i plotë nevojitet të aplikohen tri metoda
komplementare të zbulimit dhe verifikimit të neoplazisë intraepiteliale (PAPA-testi,
kolposkopia me biopsi target dhe analizën patohistologjike të bioptatit).
Tek të sëmurat me gjetje abnormale citologjike si NIC nevojitet të kryhet kolposkopia.
Ky ekzaminim është kryer qysh më 1924, dmth gati 20 vjet para PAPA-testit.
Kolposkopinë në praktikën klinike e ka futur gjinekologu gjerman Hans Hinselman (më
1929). Ekzaminimi bazohet në vëzhgimin e qafës së mitrës nën ndriqimin e fortë dhe
zmadhimin prej 7 deri 30, si edhe deri 50 herë. Me ekzaminim të zgjeruar kolposkopik e
quajmë kolposkopimin pasi që ekzocerviksi është pastruar nga mukusi dhe është lyer me
tretësirë të acidit acetik 3 deri 5%. Me veprimin e acidit vie deri te koagulimi i proteinave
në bërthamë dhe citoplazmë dhe indi me qeliza të shumta atipike dhe të papjekura merr
ngjyrë të bardhë, ndërsa rrjeta e enëve të gjakut në ndryshimet intraepiteliale formon
pamje karakteristike kolposkopike. Ekzaminimi kolposkopik kryhet ambulatorisht dhe
për të nuk nevojitet anestezioni. E sëmura vendoset ne pozitë të zakonshme për
ekzaminim gjinekologjik. Duke marrë parasysh multilokularitetin dhe multicentricitetin e
ndryshimeve të lidhura me HPV-në është e udhës që me kolposkop të ekzaminohet
regjioni vulvar, perineal dhe perianal. Pas kësaj vendoset spekulumi kusko në vagjinë i
madhësisë gjegjëse i cili mundëson shikim të mirë të porcionit, por edhe të kupave të
vagjinës. Mukusi që mbulon porcionin lehtësisht heqet me tufer të pambukut, dhe i tërë
ekzocerviksi dhe kupat e vagjinës lyhen me tretësirë të acidit acetik 3 deri 5%. Pas 30

585
sekondave me tufer të thatë përthithet teprica e lëngut. Kolposkopia konsiderohet e
kënaqshme nëse në tërësi është i dukshëm edhe kufiri sekondar skuamokolumnar (vendi i
bashkimit të epitelit cilindrik dhe metaplastik pllakor). Kjo nënkupton se në tërësi është e
dukshme zona e transformimit. Epiteli shumështresor pllakor është kolposkopikisht i
lëmuar dhe rozë i qelët sepse në shtresat sipërfaqsore përmban shumë glikogjen, e pak
bërthama dhe proteina në qelizë. Epiteli cilindrik është i kadifenjtë ose papilar dhe më i
kuq. Pamja e epitelit metaplastik pllakor varet nga pjekja e tij. Gjatë kolposkopisë kujdes
i veçantë i kushtohet vëzhgimit të zonës së transformimit sepse këtu NIC-i është më i
shpeshti. Zona normale e transformimit ka pamje karakteristike kolposkopike (fig. 13).
FIG. 13. Zona normale e transformimit
Më së shpeshti gërshetohen shiritat e epitelit metaplastik pllakor me ishujz të epitelit
cilindrik. Në zonat e vjetra të transformimit janë mirë të dukshme hapjet e rrumbullakta
të bardha të kripteve gjëndrore ose ovula Nabothi tashmë e formuar me vaskularizim
dukshëm të theksuar të rregullt.
Ndryshimet e NIC të lidhura me infeksion të HPV janë të dukshme si zona acido të
bardha, sepse qelizat përmbajnë bërthama të mëdha me kromatinë të madhe: shumë
proteina me ose pa pika dhe mozaik (fig. 14).
FIG. 14. Epiteli acido i bardhë
Pikat (punktimet) janë pika të imëta ose të mëdha në bazën acido të bardhë. I
formojnë në të vërtetë majet e dilatuara të laqeve të kapilarëve të cilat arrijnë gjithë deri
tek sipërfaqja e epitelit (fig. 15).
FIG. 15. Punktimet
Mozaikun e formojnë kapilarët që në mënyrë rrethore ose poligonale i kufizojnë fushat
e vogla të epitelit acido të bardhë duke i dhënë pamjen e mozaikut ose zgjojeve të bletës
(fig. 16).
FIG. 16. Mozaiku
Enët atipike të gjakut janë karakteristike për karcinomën invazive të qafës së mitrës.
Janë me pamje të çrregullt, me lumen të gjerë, shpesh shumë të dredhuara dhe të
kufizuara në mënyrë të pazakontë. Enët e gjakut bëhen veçanërisht mirë të dukshme me
përdorimin e filterit të gjelbërt.
Leukoplakia në përkthim dmth pllakë e bardhë (shtresë e bardhë) e cila është e tillë
edhe para vendosjes së acidit acetik. Bardhësinë ia jep shtresa e keratinës në sipërfaqen e
epitelit. Disa ndryshime të ndryshme mund të imitojnë pamjen e leukoplakisë. Këto janë:
infeksioni me human papilomavirus, NIC i brirëzuar, karcinoma e brirëzuar, vendi i
ekspozuar traumës kronike (përdorimi i diafragmës si mjet kontraceptiv, pesarit dhe
tamponit) dhe pasojë e radioterapisë. Sot shkaku më i shpeshtë i leukoplakisë është
infeksioni me HPV.
Kolposkopistët shërbehen me emërtimin e miratuar në kongresin e 7 botëror për
patologji cervikale dhe patologji të mbajtur më 1990 në Romë.
Ekzaminimi kolposkopik do të duhet të na përgjigjet në atë se abnormaliteti i epitelit në
të cilën na tregon gjetja citologjike a është fare i dukshëm me kolposkop, e nëse është, ku
gjendet, sa është i madh, a e përfshin epitelin cilindrik në kanalin cervikal, a përhapet në
kupat e vagjinës, a është i dukshëm në tërësi, a përmban komponente të cilat do të
tregonin në zgjerim.

586
 Shumica e procedurave diagnostike-terapeutike që sot aplikohen rekomandon që në
rastin e ndryshimit të dukshëm me kolposkop të kryhet biopsia objektive (target) (fig.
17). FIG. 17. Biopsia target ("punch" biopsia)
Ndërhyrja kryhet në mënyrë ambulantore, si vazhdim i ekzaminimit kolposkopik.
Qëllimi është të merret mostra reprezentative e indit nga vendi kolposkopikisht më i
dyshimtë dhe të analizohet në mënyrë patohistologjike. Mostrat e indit mund të merren
me dara bioptike ("punch" biopsia), e nëse dyshohet në zgjerim fillestar ndryshimet në
shtresa më të thella (në stromë) do të kryhet biopsia pykore me thikë. Mostra gjegjëse e
indit mund të fitohet edhe me përdorimin e lakut të vogël me voltazhë të ulët diatermik.
Atëherë ekziston mundësia që ndryshimet më të vogla, të kufizuara qysh me këtë
ndërhyrje të thjeshtë në tërësi të heqen.
Për shkak të evaluimit të gjendjes në kanalin endocervikal, i cili nuk mundet në tërësi të
ekzaminohet me kolposkop, bile as me përdorimin e spekulumit endocervikal, është e
udhës të kryhet ekskokleimi i endocerviksit dhe mostra poashtu të analizohet në mënyrë
patohistologjike.
Mostrat e indit për analizë patohistologjike nevojitet të dërgohen në shishe të posaçme
në formaldehid 10%. Ato pastaj në laboratorium patohistologjik përpunohen në mënyrë
standarde, futen në blloqet e parafinës dhe ngjyrosen me hemalaun-eozinën (shih
kapitullin "Patologjia gjinekologjike").
Aparatet bashkëkohore kolposkopike krahas pajisjes shtesë kanë edhe mundësinë e
xhirimit të pamjeve kolposkopike krahas ruajtjes së përhershme dhe mundësinë e
mëvonshme të krahasimit. Pas ekzaminimit kolposkopik mjeku do të duhej të vizatonte
gjetjen kolposkopike, në diagramin e paraparë për këtë, krahas përshkrimit përcjellës, dhe
të shenojë vendet e biopsisë së mundshme.
Duke marrë parasysh që patologu i merr në shikim mostrat e indit që do të duhej të
përmbanin epitel, membranë bazale dhe pjesë të stromës bazale, vetëm ai në ekipin
diagnostik (citologu, gjinekologu-kolposkopist dhe patologu) mund të sqarojë për natyrën
përfundimtare të ndryshimit. Prandaj diagnoza patohistologjike (nën supozimin që është
analizuar mostra reprezentative e indit) konsiderohet "standard i artë" në diagnostikën e
ndryshimeve preinvazive të qafës së mitrës, e edhe lokalizimeve tjera.
Në procedurën e mëtutjeshme orientohemi sipas diagnozës patohistologjike (PHD),
duke marrë parasysh moshën e të sëmurës, gjendjen e saj reprodukuese, ekzistimin e
ndonjë sëmundje tjetër gjinekologjike, mundësitë e kontrollimit të rregullt dhe dëshirës së
vetë të sëmurës. Krahas këtij triasi standard të ekzaminimeve mund të kryejmë edhe
tipizimin e HPV-së (PCR, hibridizimi in situ, hybrid capture) dhe të orientohemi se për
cilin nëntip të HPV-së bëhet fjalë, dhe krahas gjetjeve të tjera, duke marrë parasysh edhe
këtë të dhënë, të planifikohet procedura e mëtutjeshme.
Shumica e gjetjeve citologjike abnormale tregojnë në NIC I, ndryshime të cilat
spontanisht, pa mjekim tërheqen deri në gjendje normale. Megjithatë, tek disa femra me
NIC I ndryshimet mund të përparojnë. Prandaj rekomandohet që ekzaminimin citologjik
ta përsërisim pas 4 deri 6 muaj, dhe nëse gjetja abnormale ekziston akoma, të bëhet
kolposkopia. Për shkak të shkallës së caktuar të gjetjeve falsnegative të PAPA-testit,
është pranuar në përgjithësi qëndrimi që kolposkopia të kryhet qysh pas gjetjes së parë
citologjike NIC I. Procedura e mëtutjeshme në të shumtën varet prej dëshirës së të
sëmurës dhe gatishmërisë në bashkëpunim. Nëse 15% NIC I ndryshimi me kohë do të
përparojë deri tek lezionet e rënda, prandaj është arsyetuar largimi i tyre. Përkundër kësaj,

587
nëse 60% NIC I ndryshimi poashtu do të tërheqet spontanisht ndryshimi gjatë kohës,
prandaj edhe vetë kontrollimi i rregullt është zgjedhje e mirë për të sëmurat e
ndërgjegjësuara. Nëse pas një viti NIC ekziston edhe më tutje e ndryshimi është
kolposkopikisht i dukshëm, do të duhej ta heqim.
Çdo të sëmurë me PAPA-test i cili tregon në NIC II ose NIC III/CIS do të duhej
menjëherë të udhëzohet në kolposkopi dhe biopsi objektive, dhe të mjekohet në kuadër të
diagnozës dhe të metodave sot në dispozicion.
Hulumtimet epidemiologjike dhe klinike në dhjetëra vitet e fundit kanë treguar në atë
që ka gjithnjë e më tepër femra të reja me ndryshime premalinje të qafës së mitrës të cilat
akoma nuk kanë lindur. Prandaj për mjekimin e tyre nevojitet të zgjedhen metodat të cilat
do të ishin efikase në çrrënjosjen e ndryshimit neoplastik, e nuk do të lënë pasoja të
rëndësishme, të përhershme në organet reproduktive të femrës. Mjekimi medikamentoz i
NIC-it të shkaktuara nga HPV tash për tash nuk ka dhënë rezultate të pritura, prandah
kryesisht na mbeten metodat kirurgjike të mjekimit, qoftë nëse është fjala për teknikat
destruktive lokale ose ekscizive të cilat mund të kryhen në mënyrë ambulantore ose
spitalore. Qëllimi i mjekimit është që në tërësi të largohet ose shkatërrohet epiteli atipik.
Metoda më popullarizuese e mjekimit të NIC-it në botë viteve të 1960-ta ishte konizimi
me thikë. Më vonë, në vitet 1970-ta, për shkak të hargjimeve të rritura të mjekimit
spitalor dhe shkallës mjaft të madhe të komplikimeve, prakticientët i japin përparësi
metodave ambulantore lokale destruktive (krioterapia dhe elketrokauterizimi). Prej vitit
1980 në mjekimin e NIC-it është përhapur aplikimi i ndërhyrjeve të shtrenjta dhe shumë
kërkuese laserike. Metoda e ekscizionit të zonës së transformimit me lakun me voltazhë
të ulët diatermike është pranuar në vitin 1990 dhe sot në botë është mjaft e përhapur.
Mjekimi i NIC-it me metodat lokale destruktive do të thotë shkatërrimi i plotë i
epitelit të ndryshuar. Problemi është në atë që nuk mund të jemi të sigurtë se a është
shkatërruar epiteli abnormal në tërësi. Vetëm ndryshimet të cilat kryesisht janë në
ekzocerviks dhe në të cilat është i dukshëm kufiri skuamokolumnar janë të përshtatshme
për mjekim sipërfaqsor lokal destruktiv. Ndryshimet të cilat përhapen më thellë në
kanalin cervikal nuk mund me siguri të shkatërrohen. Kriptat gjëndrore të cilat janë të
përfshira me NIC janë gjetur edhe në thellësi prej 10 mm, në vende të papritura, jashtë
arritshmërisë së teknikave sipërfaqsore, lokale destruktive. Më në fund, karcinoma
mikroinvazive (MIC) mund të paraqitet në fundin e kriptës gjëndrore, pa kurrfarë
lidhshmërie me epitel atipik në sipërfaqe të qafës së mitrës. Këto metoda të mjekimit të
NIC-it do të guxonin të aplikohen vetëm nëse janë përmbushur kushtet vijuese:
 forca e ndryshimit është e kufizuar në NIC I dhe NIC II që është vërtetuar edhe
në mënyrë patohistologjike
 ndryshimi është i vogël
 sipërfaqja e ndryshimit është e lëmuar
 ndryshimi gjendet vetëm në ekzocerviks
 i tërë kufiri skuamokolumnar në tërësi është i dukshëm.
Është treguar se si shkalla e recidivit të sëmundjes është anasjelltas proporcionale me
thellësinë e dëmtimit të indeve. Për fat të keq, në këto metoda indi atipik shkatërrohet dhe
nuk ka mundësi për vërtetim patohistologjik të gjendjes. Në duar të ekspertëve rezultatet
e aplikimit mund të jenë të shkëlqyeshme. Megjithatë, shumë autorë me përvojë kanë
përshkruar edhe paraqitjen e karcinomave invazive pas mjekimit të tillë të zbatuar, madje
edhe me përfundim fatal. Nga metodat destruktive lokale në mjekimin e NIC-it sot na

588
janë në dispozicion: krioterapia, vaporizimi me laser, koagulimi i ftohtë dhe diatermia
radikale.
Krioterapia prej vitit 1968 aplikohet si metodë lokale destruktive e mjekimit të NIC-it.
Temperatura e ulët paraqitet me avullimin e azotit të lëngët (N 2O) ashtu që gazi i
komprimuar përhapet vetëm përmes një hapje të vogël në kriosondë dhe arrin
temperaturën prej −180°C. Shkëmbimi i nxehtësisë ndodh në sipërfaqe të sondës
metalike të mbështetur në indin që duhet ngrirë. Për shkak të temperaturës
jashtëzakonisht të ulët vie deri te kristalizimi i ujit në qeliza dhe shkatërrimi i tyre -
krionekroza. Ndërhyrja kryhet në mënyrë ambulantore dhe zakonisht nuk kërkon
analgjezi. Zgjedhet kriosonda gjegjëse e cila mbulon tërë ndryshimin dhe mbështetet në
ekzocerviks. Ngrirja kryhet deri sa të mos formohet mbulesa e akullt, e cila përhapet 4
deri 5 mm prej buzës së vetë sondës. Shkallët e mjekimit në studimet e kryera mesatarisht
janë 84% (tbl. 2).

TABELA 2. Shkallët e shërimit të NIC-it me krioterapi

________________________________________________________________________
Autori Viti Numri i Ndërhyrja e parë Shkalla e shërimit
pacienteve e suksesshme
________________________________________________________________________
Ostergard 1986. 250 210 84%
Kaufman 1987. 126 103 82%
Popkin 1988. 75 70 93%
Benedet 1989. 365 316 87%
Hatch 1990. 179 138 77%
________________________________________________________________________
Gjithsejt 995 837 84%
________________________________________________________________________

Shkallët e komplikimeve deri te të cilat vie pas krioterapisë janë shumë të kënaqshme
dhe për gjakderdhjen postoperative janë 1 deri 5%, stenozë crvikale 1 deri 3% dhe
infeksionin 1 deri 9%. Duket se kjo teknikë megjithatë është e pavolitshme për ndryshime
më të mëdha (të cilat marrin më tepër se gjysmën e sipërfaqeve të qafës së mitrës), si
edhe për NIC III/CIS. Prej këtyre arsyeve krioterapia sot nuk i përmbahet metodës
adekuate të mjekimit të NIC III dhe CIS.
Laseri mund të përdoret në dy mënyra: si vaporizimi laserik CO2 dhe biopsia laserike
konike CO2. CO2 rrezja laserike është posaçërisht mirë e përshtatur për shkatërrimin e
pjesërishëm të NIC-it. Gjatësia valore prej 10,6 μm kryesisht absorbohet në lëngun
brenda dhe jashtëqelizor indor me humbje minimale të energjisë dhe depërtimi i
padëshirueshëm në indin më të thellë. Vaporizimi i indit arrihet me efekt të koagulimit.
Ndërhyrja mirë tolerohet në analgjezinë lokale dhe kryhet nën mbikqyrjen e
drejtëpërdrejtë kolposkopik. CO2 vaporizimi laserik mundëson saktësi maksimale në
shkatërrimin e indeve, sepse diametri i rrezës është prej 0,5 deri 2 mm. Poashtu mund
përcaktohet thellësia e dëshirueshme e shkatërrimit, e cila zakonisht është 8 deri 10 mm.
Ana e mirë e kësaj metode është edhe mundësia e vaporizimit sipërfaqsor të cilat janë
përhapur në kupat e vagjinës. Shërimi është i shpejtë, me epitelizim të plotë për tri javë.
Shkallët e shërimit në studimet e publikuara mesatarisht janë 92% (tbl. 3).

589
TABELA 3. Shkallët e shërimit të NIC-it me vaporizim me laser
________________________________________________________________________
Autori Viti Numri i pacienteve Koha e përcjelljes në Shkalla e shërimit
muaj
________________________________________________________________________
Wright 1981. 131 12 deri 42 97%
Townsend 1983. 150 12 89%
Ferenczy 1985. 147 12 deri 48 96%
Guanasekera 1990. 101 6 92%
Berget 1991. 94 12 deri 80 92%
Alvarez 1994. 180 3 96%
Mitchell 1998. 121 6 deri 37 83%
________________________________________________________________________
Gjithsej 874 92,1%
________________________________________________________________________

Në studimet më të reja është vërtetuar shkalla shumë e ulët e komplikimeve

(gjakderdhja, stenoza e kanalit cervikal dhe infeksionet) e cila është 4%. Përparësia e
metodave ekscizive, prandaj edhe CO2 biopsitë laserike konusale, mbi metodat lokale
destruktive është ekzistimi i preparateve për analizën patohistologjike. Ndërhyrja
poashtu mund të kryhet në mënyrë ambulantore me anestezion lokal. Komplikimet
intraoperative dhe postoperative sikur gjakderdhjet, infeksionet dhe stenozat cervikale
nuk dallohen dukshëm prej atyre në vaporizimin laserik. Qafa e mitrës shpejt shërohet
dhe në përqindje të madhe kufiri skuamokolumnar është mirë i dukshëm në ekzaminimet
kontrolluese. Kirurgët e shkathët kanë artefakt minimal termik në indin e prerë të
porcionit i cili nuk pengon vlerësimin patohistologjik të forcës së ndryshimit dhe gjendjes
së buzëve. Për këtë nevojitet përvojë e madhe dhe shkallë e madhe e aftësisë, dhe punë e
çdoditshme në pajisje shumë të shtrenjtë.
Ndërhyrjet kirurgjike gjatë së cilave me skalpel është hequr pjesë e indit të ndryshuar të
qafës së mitrës në formë të konusit i ka kryer qysh në vitin e hershëm 1815 Lisfranci, pra
shumë para zbulimit të kolposkopisë me biopsi objektive dhe PAPA-test. Emërtimet
konizim dhe biopsi konike shpesh përdoren si sinonime për ndërhyrjet kirurgjike të
vëllimit të ndryshëm, prej biopsisë së standardizuar konike deri në amputimin e qafës së
mitrës në formë të konit të madh. Në mjekimin e NIC-it me konizim tentohen të arrihen
dy qëllime vijuese: të vendoset diagnoza e saktë me përpunimin histologjik me heqjen e
indeve dhe njëkohësisht të arrihet shërimi me largimin e ndryshimit në tërësi. Si
indikacion për konizimin diagnostik, pas ekzaminimit të mëparshëm citologjik dhe
kolposkopik me biopsi objektive, paraqitet në vijim:
 ndryshimi dhe/ose zona e transformimit përhapet në kanalin cervikal dhe nuk
mund të shihen me kolposkop
 me kolposkop nuk ka abnormalitete të dukshme në qafë të mitrës dhe në vagjinë,
e PAPA-testi i përsëritur tregon në neoplazi
 gjetja citologjike tregon në ndryshim më të madh sesa duket në bazë të
ekzaminimit kolposkopik dhe gjetjes së biopsisë objektive

590
  çdo dyshim në sëmundjen mikroinvazive qoftë në bazë të gjetjes citologjike,
kolposkopike ose të biopsisë objektive
 gjetja citologjike tregon në atipicitetin e qelizave cilindrike duke përfshirë
neoplazinë glandulare intraepiteliale ose adenokarcinoma in situ (AIS)
 gjetja pozitive e kiretazhës endocervikale.
Me biopsi optimale konike do të duhej larguar tërë ndryshimin, zonën e transformimit
dhe së paku një të tretën e kanalit cervikal. Problemi kryesor i konizimit paraqitet kur nuk
është i dukshëm kufiri i sipërm i zonës së transformimit ose ndryshimet, madje edhe pas
përdorimit të spekulumit endocervikal. Problem vijues mund të formojë NIC e cila
përfshin kriptat gjëndrore. Prandaj, nëse maja e konit është formuar tepër ngusht, ose
është tepër e cekët, kriptat e përfshira mund të jenë thjeshtë të prera, duke lënë ndryshim
rezidual. Teoritikisht kjo mund të shmanget duke larguar më tepër pjesë cilindrike të indit
ose konus si kon (fig. 18).
FIG. 18. Vendet e mundshme të ekscizionit jo të plotë të NIC-it
Vetë ndërhyrja kirurgjike e konizimit në parim kryhet në sallën operatore, me
anestezion të përgjithshëm. Tek ne është i zakonshëm edhe qëndrimi i shkurtër
postoperativ në spital në kohëzgjatje prej disa ditëve. Autorët përdorin teknika të
ndryshme. Disa në radhë të parë i lidhin degët cervikale të a. uterina dhe qafën e mitrës e
infiltrojnë me mjete vazokonstriktore, e pas prerjes së konusit kryhet vetëm
elektrokoagulimi dhe tamponada pa qepje të epitelit. Të tjerët edhe vendosin në mbetjen e
indit cervikal qepje sipas Sturmdorffit. Tek ne është e zakonshme që qafa e mitrës të
qepet me qepje sipas Bagovićit. Shërimi më i mirë dhe riepitelizimi arrihet kur nuk ka
qepje, sepse ato formojnë cikatrikse dhe deformojnë pamjen e porcionit. Si komplikime
të konizimit me thikë mund të paraqiten intraoperativisht (6%) dhe postoperativisht (6,3
deri 8%) gjakderdhja, stenoza cervikale (deri 17%), infertiliteti (4%), komplikimet në
shtatzani (1%) dhe infeksionet.
Dikur konizimi me thikë është konsideruar si ndërhyrje më kursyese diagnostiko-
terapeutike në mjekimin e NIC-it, e sot në një numër gjithnjë e më të madh të të
sëmurave të reja, të cilat nuk kanë lindur, përparësi ju jepet ndërhyrjeve edhe më
kursyese, por megjithatë të mjaftueshme, siç janë ekscizioni me lakun me voltazhë të ulët
diatermik, CO2 vaporizimi me laser dhe CO2 biopsia laserike konike. Certier më 1981 i
pari ka përshkruar ekscizionin elektrodiatermik me lak të vogël, pak më vonë
Prendiville dhe bashkëpunetorët kanë përdorur lakun me diametër më të madh dhe kanë
larguar tërë zonën e transformimit me një potez, duke quajtur metodën LLETZ (Large
Loop Excision of the Transformation Zone). Metoda së shpejti është pranuar edhe prej
autorëve të amerikanoverior me emërtimin LEEP (Loop Electrosurgical Excision
Procedure). Sot LETZ në 60% të qendrave të Britanisë së Madhe është metoda më së
shpeshti e aplikuar e mjekimit të NIC-it. Në SHBA 85% e gjinekologëve aplikon LEEP.
Parimi i punës bazohet në rrymën alternative monopolare me voltazhë të ulët me
frekuencë të lartë e cila shkakton vaporizimin e qelizave përgjatë vijës së prerjes.
Përdoret rryma e përzier e cila njëkohësisht pren dhe koagulon, kështu që hemostaza
është e shkëlqyeshme. Dëmtimet termike të preparatit janë më pak se 300 μm çka nuk
ndikon në vlerësimin patohistologjik të peshës së lezionit dhe gjendjes së buzëve. Kjo
metodë përdoret si për qëllime diagnostike, ashtu edhe terapeutike, e ndërhyrja mund të
jetë e madhësisë së biopsisë së vogël, përmes ekscizionit së tërë zonës së transformimit
(LETZ), deri në perimetrin e konizimit (fig. 19).

591
FIG. 19. Paraqitja skematike: a) biopsisë, b) ekscizionit të zonës së transformimit (TZ), c)
konizimet me lakun me voltazhë të ulët diatermik dhe d) ekscizionet shtesë të kripteve të
thella gjëndrore
Për madhësinë dhe përhapjen e ndryshimit do të varet edhe madhësia e ekscizionit me
lakun diatermik. Në ndryshimet e vendosura në mënyrë ekzocervikale është e
mjaftueshme të kryhet ekscizioni i zonës së transformimit (LETZ). Si indikacion për
LETZ përmenden si në vijim: të gjitha shkallët e NIC-it të dëshmuara me biopsi, ose SIL
në gjetjen citologjike, së bashku me ndryshimin e padyshimtë me kolposkopi të NIC dhe
gjetja e kënaqshme kolposkopike pa shenja të invazionit. Kundërindikacionet janë
gjetja pozitive e kiretazhës endocervikale ose ndryshimeve që kufiri endocervikal i të
cilave nuk shihet në mënyrë kolposkopike, karcinoma klinikisht e dukshme invazive e
qafës së mitrës, çrregullimi i koagulimit të gjakut, shtatzania, cerviciti i rëndë, lehonia
dhe tre muajt e parë pas lindjes, ekspozimi intrauterin ndaj dietilstilbestrolit (DES), dhe
abnormalitetet e paqarta të qafës së mitrës. Në rastin e përhapjes së ndryshimit në kanalin
cervikal është e mundur me kombinimin e lakut të gjerë për ekscizionit të zonës së
transformimit dhe lakut të vogël për ekscizion të kripteve gjëndrore të kryhet biopsia
konike me lak. Ndërhyrja kryhet në mënyrë ambulantore me analgjezion lokal, ndërsa
preparati i hequr mundet në mënyrë standarde patohistologjike, të përpunohet në mënyrë
serike dhe të merrët informacioni i plotë për forcën e ndryshimit dhe gjendjen e buzëve.
Shkallët e komplikimeve të mundshme siç janë gjakderdhja intra- dhe postoperative,
stenoza cervikale, infeksioni dhe ndikimi në infertilitetin dhe shtatzaninë e mëpastajshme
janë të ulëta dhe shumë të pranueshme (tbl. 4).

TABELA 4. Shkalla e komplikimeve tek LETZ-i

________________________________________________________________________
Autori Viti Gjakderdhja e fortë Gjakderdhja e fortë Stenoza e cerviksit
intraoperative postoperative
________________________________________________________________________
Prendiville 1989. 2% 2% 0%
Whiteley 1990. 0% 1% 0%
Luesley 1990. 1% 4% 1%
Wright 1992. 0% 0% 1%
Mor-Yosef* 1990. 2% 6% 0%
Ljubojević 1999. 0,9% 5,5% 0%
________________________________________________________________________
* komplikimet për biopsinë konike me lak

Edhe studimet më të mëdha kanë vërtetuar shkallën e lartë të shërimit e cila sillet prej
90 deri 97% (tbl. 5).

592
TABELA 5. Shkallët e shërimit tek LETZ-i
________________________________________________________________________
Autori Viti Numri i pacienteve Koha e përcjelljes Shkalla e shërimit
në muaj
________________________________________________________________________
Prendiville 1989. 101 12 97%
Whiteley 1990. 80 6 95%
Luesley 1990. 557 6 96%
Bigrigg 1990. 1000 3 96%
Murdoch 1991. 600 3 96%
Wright 1992. 157 6 90%
Ljubojević 1999. 90 12 90,3%
________________________________________________________________________

Sot ekscizioni me lak diatermik, me rezultate njejtë të mira, aplikohet në mjekimin e

lezioneve të cilat deri më parë kanë kërkuar konizim klasik me thikë.
Edhe pse për mjekimin e NIC-it, për shkak në atë që fjala është për ndryshimin
preinvaziv, sipas vëllimit të ndërhyrjes i mjaftueshëm është konizimi ose ndonjë nga
metodat akoma më kursyese, në raste të caktuara mund të kryhet edhe histerektomia.
Nëse fjala është për të sëmurat në peri- dhe postmenopauzë me patologji shtesë
gjinekologjike (mioma simptomatike e mitrës, mitra e lëshuar me inkontinencë urinare,
gjakderdhjet e çrregullta të cilat nuk reagojnë kënaqshëm në mjekimin hormonal, tumorët
në adnekse, këmbëngulja e të sëmurës etj.) pas përjashtimit ekzakt të ndryshimit të
mundshëm invaziv mund të bëhet histerektomia me adnekse dhe korrigjimi i raporteve të
çrregullta natomike. Tek femrat e reja të cilat nuk kanë lindur me mjekim kirurgjik,
madje atyre më kursyeset, i qaset tek kur janë hargjuar të gjitha mundësitë e mjekimit
konservativ dhe regresionit spontan.
Pa marrë parasysh se cila prej metodave në dispozicion është zgjedhur për mjekim të
NIC-it, për shkak të recidivave të mundshëm janë të domosdoshme kontrollimet e
rregullta postoperative citologjike, e sipas nevojës edhe kolposkopike. Gjatë vitit të parë
postoperativ kontrollat citologjike kryhen çdo 3 dhe 4 muaj. Nëse gjetjet janë të rregullta
në vitin e dytë kontrollat mund të kryhen çdo 6 muaj. Nëse brenda 3 deri 5 vjet nuk ka
recidiva, e sëmura më tutje mund të kontrollohet si zakonisht njëherë në vit (shih
diagramet).

593
DIAGRAMI 1a. Procedura diagnostike tek diagnoza citologjike e qelizave atipike të
epitelit pllakor të qafës së mitrës të kuptimit të pacaktuar (ASCUS)

DIAGNOZA
CITOLOGJIKE
ASCUS ± HPV

PEZMATIMI I PA PEZMATIM
ETIOLOGJISË
TJETËR

SC DHE KONTROLLI
MJEKIMI I CITOLOGJIK
PEZMATIMIT PËR 4 MUAJ

I RREGULLT

ASCUS ± HPV

KONTROLLI TIPIZIMI
CITOLOGJIK HPV ADN
PËR 6 MUAJ

RRU DHE NEG. RRL

KOLPOSKOPIA

E KËNAQSHME E PAKËNAQSHME

GJETJE E GJETJE
RREGULLT ABNORMALE HISTOLOGJIA°
KOLPOSKOP. KOLPOSKOPIKE

KONTROLLI *
CITOLOGJIK
PËR 4 DERI 6
MUAJ

1.a. Kur PAPA-testi tregon në qelizat atipike pllakore të kuptimit të pacaktuar (ASCUS -
Atypical Squamosis Cell of Undetermined Significance) me ose pa infektim me human

594
papilomavirus (HPV), e është i pranishëm edhe pezmatimi përcjellës i etiologjisë tjetër
(Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Candida albicans etj.) nevojitet të
kryhet mjekimi objektiv antiinflamator. Kontrolli citologjik kryhet për katër muaj, në rast
të gjetjes së rregullt të PAPA-testit ekzaminimi do të përsëritet për gjashtë muaj. Nëse
pas katër muajsh akoma persiston gjetja ASCUS ± HPV do të kryhet tipizimi i ADN të
human papilomavirusit dhe kolposkopia. Tek kolposkopia e kënaqshme dhe gjetja e
rregullt dhe negative ose të human papilomavirusit të tipit të rrezikut të ulët onkogjen,
kontrolli citologjik është i obligueshëm për gjashtë muaj, e në rast të human
papilomavirusit të tipit të rrezikut të lartë onkogjen për katër muaj. Rezultati i kënaqshëm
i ekzaminimit kolposkopik dhe gjetja abnormale kërkojnë që histologjikisht të vërtetohen
lezionet. Në rast të gjetjes së pakënaqshme kolposkopike (kufiri skuamokolumnar nuk
është i dukshëm), nëse lezioni së paku pjesërisht shihet do të kryhet biopsia objektive,
nëse fare nuk shihet, nevojitet së paku ekskokleimi i endocerviksit. Procedura e
mëtejshme varet prej gjetjeve histologjike (ASCUS - qelizat atipike pllakore të kuptimit
të pacaktuar, HPV - human papilomavirusi, CB - strishot cervikale - mikrobiologjike,
RRU - ADN i HPV i rrezikut të ulët onkogjen, NEG - gjetja negative e tipizimit të ADN
HPV, RRL - ADN HPV i rrezikut të lartë onkogjen,
° - tek kolposkopia e pakënaqshme, nëse lezioni nuk është i dukshëm, gjithsesi të kryhet
ekskokleimi i endocerviksit, biopsia, * - më tutje sipas procedurës gjegjëse).

595
Diagrami 2a. Procedura diagnostike tek diagnoza citologjike NIC I ± HPV

DIAGNOZA
CITOLOGJIKE
NIC I ± HPV
PEZMATIMI I PA PEZMATIM
ETIOLOGJISË
TJETËR

SC DHE MJEKIMI TIPIZIMI

I PEZMATIMIT HPV ADN

KONTROLLI RRU DHE NEG. RRL

CITOLOGJIK
PËR 4 MUAJ

I RREGULLT NIC I ± HPV KOLPOSKOPIA

KONTROLLI
CITOLOGJIK E KËNAQSHME E PAKËNAQSHME
PËR 6 MUAJ

GJETJE E GJETJE
RREGULLT ABNORMALE HISTOLOGJIA°
KOLPOSKOPIKE KOLPOSKOPIKE

KONTROLLI
CITOLOGJIK
PËR 4-6 MUAJ

2a. Kur PAPA-testi tregon në neoplazinë intraepiteliale cervikale të shkallës së parë (NIC
I) me ose pa infeksion të human papilomavirusit, rekomandohet që para tipizimit të ADN
human papilomavirusit mjekimi objektiv të pezmatimit të mundshëm përcjellës të
etiologjisë tjetër. Në rast të izolimit të human papilomavirusit të rrezikut të ulët onkogjen
ose të gjetjes negative nevojitet kontrolli citologjik për katër muaj. Nëse gjetja është e
rregullt, PAPA-testi do të përsëritet për gjashtë muaj, e nëse NIC I + HPV edhe më tutje
persiston do të kryhet kolposkopia. Në rast të izolimit të human papilomavirusit të
rrezikut të lartë onkogjen, kolposkopia do të kryhet menjëherë. Tek kolposkopia e

596
kënaqshme dhe gjetjes së rregullt kontrolli citologjik do të përsëritet për katër muaj (HPV
e tipit t rrezikut të lartë onkogjen) ose për gjashtë muaj (HPV e tipit të rrezikut të ulët
onkogjen). Nëse ekziston gjetja abnormale kolposkopike, nevojitet vërtetimi histologjik i
lezionit të dukshëm (biopsia objektive e ekzocerviksit dhe/ose vagjinës dhe ekskokleimi i
endocerviksit). Tek kolposkopia e pakënaqshme gjithsesi nevojitet ekskokleimi i
endocerviksit; si edhe kur lezioni nuk është i dukshëm (NIC I - neoplazia intraepiteliale
cervikale e shkallës së parë, HPV- human papilomavirusi, SC - strishot cervikale -
mikrobiologjike, RRU - HPV ADN e rrezikut të ulët onkogjen, NEG - gjetja negative e
tipizimit të HPV ADN, RRL - HPV ADNe rrezikut të lartë onkogjen, ° - tek kolposkopia
e pakënaqshme, nëse lezioni edhe nuk është i dukshëm, gjithsesi të bëhët ekskokleimi i
endocerviksit, biopsia).

DIAGRAMI 2b. Procedura terapeutike tek diagnoza patohistologjike NIC I krahas

koilocitozës

DPH

E RREGULLT OSE NIC I KRAHAS NIC II OSE

KOILOCITOZA KOILOCITOZËS MË FORT

**

RRU RRL

KONTROLLI CITOLOGJIK- KONTROLLI CITOLOGJIK-

KOLPOSKOPIK DERI NË KOLPOSKOPIK DERI NË
REGRESION OSE PROGRE- REGRESION OSE PROGRE-
SION ÇDO 6 MUAJ SION ÇDO 6 MUAJ

> 2 VITE MJEKIM KIRURGJIK° > 1 VIT MJEKIM KIRURGJIK°

2b. Diagnoza patohistologjike (DPH) e marrë nga ekzaminimi i mostrës së biopsisë

objektive dhe/ose ekskokleatit të endocerviksit mund të tregojë gjetje të rregullt dhe/ose
vetëm koilocitozë. Në rast të gjetjes së tillë dhe infeksionit përcjellës të
humanpailomavirusit të tipit me rrezik të ulët onkogjen do të vazhdojnë kontrollet
citologjiko-kolposkopike deri në tërheqjen ose përkeqësimin e gjetjes, çdo gjashtë muaj,
e tek human papilomavirusi i tipit me rrezik të lartë onkogjen, çdo 4 muaj. Kur diagnoza
patohistologjike është e tipit NIC I me koilocitozë kontrollet citologjike-kolposkopike
janë si edhe vetë koilocitozat, varësisht prej tipit të human papilomavirusit. Nëse gjetja
NIC I me koilocitozë me human papilomavirus të tipit me rrezik të ulët onkogjen

597
persiston më tepër se dy vjet, gjegjësisht gjetja NIC I krahas koilocitozës me human
papilomavirus të tipit me rrezik të lartë onkogjen më tepër se një vit, rekomandohet
aplikimi i njërës nga metodat konservatore kirurgjike të mjekimit. Kjo mund të jetë
ekscizioni i zonës së transformimit me lak diatermal me voltazhë të ulët - LETZ, ose
njëra nga metodat lokale-destruktive - krioterapia dhe vaporizimi laserik me CO2. Kur
diagnoza patohistologjike është NIC II dhe më fort veprohet në harmoni me procedurat
për këto diagnoza, pa marrë parasysh në diagnozën e mëparshme citologjike NIC I (DPH
- diagnoza patohistologjike, NIC - neoplazia intraepiteliale cervikale, RRU - rreziku i ulët
onkogjen, RRL - rreziku i lartë onkogjen, ** shih veprimin për NIC II dhe NIC III, °
LETZ ose njëra nga metodat lokale destruktive).

DIAGRAMI 3a. Procedura terapeutike tek diagnoza patohistologjike NIC II ± HPV

DIAGNOZA CITOLOGJIKE
NIC II ± HPV

PEZMATIMI ME PA PEZMATIM
ETIOLOGJI TJETËR

SC DHE MJEKIMI I
PEZMATIMIT TIPIZIMI HPV ADN

RRU DHE NEG. RRU

KOLPOSKOPIA

E KËNAQSHME E PAKËNAQSHME

GJETJE E RREGULLT GJETJE ABNORMALE HISTOLOGJIA°

KOLPOSKOPIKE KOLPOSKOPIKE

KONTROLLI
CITOLOGJIK PËR
3-4 MUAJ

598
3a. Kur PAPA-testi tregon në NIC II, me ose pa infeksion me human papilomavirus,
nevojitet të kryhet tipizimi ADN i human papilomavirusit dhe kolposkopia, krahas
mjekimit të mëparshëm objektiv të pezmatimit të mundshëm të etiologjisë tjetër. Tek
kolposkopia e kënaqshme dhe gjetja e rregullt rekomandohet kontrolli citologjik për tre
muaj (nëse HPV është tip me rrezik të lartë onkogjen) ose për katër muaj (nëse është tip
me rrezik të ulët onkogjen) dhe gjetjes sq pakënaqshme kolposkopike, procedura është e
njejtë si tek NIC I (NIC II - neoplazia intraepiteliale cervikale e shkallës së dytë, HPV -
human papilomavirusi, SC - strishot cervikale - mikrobiologjike, RRU - HPV ADN të
rrezikut të ulët onkogjen, NEG - gjetja negative e tipizimit HPV ADN, RRL - HPV ADN
i rrezikut të lartë onkogjen, ° - tek kolposkopia e pakënaqshme, nëse lezioni nuk është i
dukshëm, gjithsesi të bëhet ekskokleimi i endocerviksit, biopsia).

DIAGRAMI 3b. Procedura terapeutike tek diagnoza patohistologjike e NIC II me

koilocitozë

DPH

E RREGULLT NIC II ME NIC III

KOILOCITOZA, NIC I KOILOCITOZË

* RRU RRL ***

KONTROLLI CITOLOGJIK- KONTROLLI CITOLOGJIK-

KOLPOSKOPIK PËR 3 MUAJ KOLPOSKOPIK PËR 2 MUAJ

I RREGULLT NIC II ± HPV NIC III ± HPV I RREGULLT NIC II ± HPV NIC III ± HPV
DHE NIC I DHE NIC I
± HPV ± HPV

* KONTROLLI CITOLOGJIK- *** * KONTROLLI CITOLOGJIK- ***

KOLPOSKOPIK ÇDO 4 MUAJ KOLPOSKOPIK ÇDO 3 MUAJ
DERI NË 1 VIT  OP. TH. ° BRENDA 1 VITI  OP. TH. °
VARËSISHT NGA MOSHA, VARËSISHT NGA MOSHA,
PARITETI DHE GJETJA PARITETI DHE GJETJA
KOLPOSKOPIKE KOLPOSKOPIKE

599
3.b. Kur diagnoza patohistologjike (krahas diagnozës së mëparshme citologjike NIC II, ±
HPV) tregon gjetje të rregullt, vetëm koilocitozë dhe NIC I me koilocitozë, veprohet në
harmoni me procedurën për NIC I. Nëse patohistologjikisht është vërtetuar diagnoza
citologjike NIC II, krahas human papilomavirusit të tipit me rrezik të ulët onkogjen, tre
muaj pas përpunimit patohistologjik do të përsëritet ekzaminimi citologjiko-kolposkopik.
Në rast të gjetjes së rregullt ose NIC I ± HPV më tutje do të veprohet në harmoni me
procedurën për NIC I. Nëse NIC II ± HPV edhe më tutje persiston rekomandohe kontrolli
citologjiko-kolposkopik çdo katër muaj deri në një vit. Por, nëse lezioni edhe më tutje
persiston ose zhvillohet, varësisht prej moshës, paritetit dhe gjetjes kolposkopike,
rekomandohet njëra prej metodave konservative të mjekimit (si edhe te NIC I persistues).
Në rast se në ekzaminimin kontrollues citologjiko-kolposkopik gjetja është përkeqësuar
dhe tregon në NIC III ± HPV duhet vepruar në harmoni me NIC III.
Tek diagnoza citologjike e vërtetuar patohistologjikisht NIC II, me human papilomavirus
të tipit të rrezikut të lartë onkogjen, ekzaminimi kontrollues citologjiko-kolposkopik do të
kryhet për dy muaj. Në rast të regresionit të gjetjes në NIC I ± HPV ose gjetjes së rregullt
më tutje veprohet në harmoni me procedurën për për NIC I. Tek persistenca e NIC II,
kontrollat citologjiko-kolposkopike kryhen çdo tre muaj.
Nëse lezioni persiston ose përkeqësohet, nevojitet që, brenda një viti, do të aplikohet
njëra prej metodave të mjekimit kirurgjik që varet pre moshës, paritetit dhe gjetjes
kolposkopike. Kur me ekzaminimin kontrollues vërehet përparim do të veprohet në
harmoni me procedurën për NIC III. E njejta procedurë do të aplikohet menjëherë edh në
rastin e diagnozës patohistologjike NIC III (DPH - diagnoza patohistologjike, NIC -
neoplazia intraepiteliale cervikale, RRU - rreziku i ulët onkogjen, RRL - rreziku i lartë
onkogjen, * si në procedurën për NIC I, *** si në procedurën për NIC III, OP TH -
mjekimi operativ, ° LETZ ose njëra prej metodave lokale destruktive).

600
DIAGRAMI 4a. Procedura diagnostike tek diagnoza citologjike NIC III ± HPV

DIAGNOZA CITOLOGJIKE
NIC III ± HPV

PEZMATIMI ME PA PEZMATIM
ETIOLOGJI TJETËR

SC DHE MJEKIMI I
PEZMATIMIT KOLPOSKOPIA

E KËNAQSHME E PAKËNAQSHME

GJETJE E RREGULLT GJETJE ABNORMALE HISTOLOGJIA°

KOLPOSKOPIKE KOLPOSKOPIKE

KONTROLLI CITO -
LOGJIK-KOLPOSKO
PIK PËR - 2 MUAJ

4.a. Kur PAPA-testi tregon në NIC III, me ose pa infeksion me human papilomavirus,
nevojitet të kryhet kolposkopia, krahas mjekimit të mëparshëm objektiv të pezmatimit të
mundshëm përcjellës të etiologjisë tjetër. Tek gjetja e kënaqshme e rregullt
ekolposkopike do të kryhet kontrolli citologjiko-kolposkopik për dy muaj. E në rast të
gjetjes abnormale kolposkopike, krahas biopsisë objektive të ekzocerviksit ose vagjinës
gjithsesi nevojitet edhe ekskokleimi i endocerviksit. Tek kolposkopia e pakënaqshme
procedura është e njejtë si edhe tek NIC I dhe NIC II (NIC II - neoplazia intraepiteliale
cervikale e shkallës së dytë, HPV - human papilomavirusi, SC - strishot cervikale -
mikrobiologjike, ° - tek kolposkopia e pakënaqshme, nëse lezioni edhe nuk është i
dukshëm, gjithsesi të kryhet ekskokleimi i endocerviksit, biopsia).

601
DIAGRAMI 4b. Procedura terapeutike tek diagnoza patohistologjike e NIC III me
koilocitozë dhe më fort

DHP

E RREGULLT, NIC II ME KOILO- NIC III ME MIC

KOILOCITOZA, NIC I CITOZË KOILOCITOZË
ME KOILOCITOZË

OPERACIONI
KONTROLLI KONTROLLI DIAGNOSTIKO-
CITOLOGJIK CITOLOGJIKO- TERAPEUTIK°
PËR 2 MUAJ KOLPOSKOPIK
PËR 2 MUAJ

NIC II dhe më pak NIC III ± HPV E RREGULLT DHE NIC II ± HPV NIC III ± HPV
NIC I ± HPV

** KOLPOSKOPIA TIPIZIMI HPV ADN MJEKIMI OPERATIV

OPERACIONI
DIAGNOSTIKO- *
TERAPEUTIK°

4.b. Kur diagnoza patohistologjike (krahas diagnozës së mëparshme citologjike NIC III ±
HPV) tregon gjetje të rregullt, vetëm koilocitozë, NIC I dhe NIC II me koilocitozë, dy
muaj pas përpunimit patohistologjik do të kryhet kontrolli citologjik. Nëse PAPA-testi
tregon për tërheqje (NIC II dhe më pak) më tutje veprohet me harmoni me procedurën
për NIC II. Por, nëse NIC III edhe më tutje persiston, e në kolposkopinë e përsëritur është
i dukshëm lezioni, rekomandohet ndërhyrja diagnostiko-terapeutike kirurgjike. Duhet
gjithsesi të zgjedhet njëra nga metodat ekscizive (konizimi klasik, LETZ, CO 2 biopsia
konike laserike) për shkak të fitimit të diagnozës përfundimtare patohistologjike. Tek
diagnoza citologjike e vërtetuar patohistologjikisht e NIC III ekzaminimi kontrollues
citologjiko-kolposkopik do të kryhet për për dy muaj. Në rast të tërheqjes në NIC I ±
HPV ose gjetjes së rregullt (lezioni në tërësi ose në pjesën më të madhe është larguar

602
vetëm me biopsi) rekomandohet të kryhet tipizimi ADN i human papilomavirusit dhe më
tutje të veprohet në harmoni me procedurën për NIC I.
Nëse ekzaminimi kontrollues citologjiko-kolposkopik tregon në persistimin e lezionit
(NIC II dhe NIC III ± HPV) nevojitet të kryhet mjekimi operativ me njërën prej
metodave ekscizive, e në harmoni me moshën, paritetin dhe gjetjen kolposkopike. Kur
diagnoza patohistologjike e biopsisë objektive dhe/ose ekskokleatit të endocerviksit është
karcinoma mikroinvazive (FIGO stadi la - thellësia e invazionit deri 3 mm dhe hapësirat e
lira limfokapilare), menjëherë i qaset operacionit diagnostiko-terapeutik, më së shpeshti
konizimit klasik (DPH - diagnoza patohistologjike, NIC - neoplazia intraepiteliale
cervikale, MIC - karcinoma mikroinvazive (invazioni i stromës deri 3 mm), HPV -
human papilomavirusi, ° - njëra nga metodat ekscizive (konizimi klasik, LETZ, CO 2
biopsia laserike konike), * - si në procedurën për NIC I, ** - si në procedurën për NIC
II).

Ndryshimet preinvazive të epitelit gjëndror të epitelit të mitrës

Klasifikimi citologjik Bethesda përfshin edhe abnormalitetet e qelizave gjendrore të

epitelit endocervikal cilindrik, të cilat mund të referohen si:
a) qelizat gjëndrore atipike të kuptimit të ndryshëm (Atypical Glandular Cells of
Undetermined Significance - AGCUS), b) adenokarcinoma.
Në adenokarcinomën in situ (AIS) qelizat normale endocervikale gjëndrore janë të
zëvendësuara me qeliza të larta cilindrike, janë të dukshme stratifikimet e bërthamave me
hipokromazi dhe polimorfizëm dhe numrin e rritur të mitozave. Është me rëndësi që në
rreth 50% të të sëmurave me AIS ekziston edhe atipia përcjellëse e epitelit pllakor të
qafës së mitrës. Prandaj AIS më shpesh gjendet rastësisht, në materialin në rradhë të parë
të hequr për shkak të NIC-it. AIS gjendet shpesh jashtë ose mbi zonën e transformimit
kështu që vështirë është në dispozicion të zgjedhjes së zakonshme citologjike. Përdorimi i
brushës (cytobrush) për marrje të strishos endocervikale ndihmon në zbulimin e hershëm
të atipicitetit të epitelit gjëndror. Ndryshimi mund të gjendet kudo qoftë përgjatë tërë
kanalit cervikal, unilokular ose multilokular, e analiza citologjike, madje edhe përpunimi
patohistologjik i preparatit i fituar me kiretazhë endocervikale, nuk duhet domosdo të
mundësojnë vendosjen e diagnozës. Në rastin e dyshimit citologjik ose patohistologjik në
atipinë gjëndrore të qafës së mitrës është indikuar konizimi klasik me thikë. Nëse
ndryshimi është i tipit AIS i përhapur deri në buzët e konusit të hequr është indikuar
rikonizimi. Tek të sëmurat te të cilat nuk duhet të ruhet aftësia reproduktive, është e
udhës që për shkak të rrezikut të shtuar nga recidivat në vend të rikonizimit të kryhet
histerektomia.

603
DIAGRAMI a. Procedura diagnostike tek diagnoza citologjike e qelizave abnormale
gjëndrore

DIAGNOZA
CITOLOGJIKE
AGCUS ± HPV,
AIS

ENDOCERVIKALE ENDOMETRIALE

AGCUS AIS

NDRYSHIMET GIL I, GIL II ? AIS ?

REAKTIVE

KONTROLLI
CITOLOGJIK AGCUS ?
PËR 4 MUAJ GIL I DHE II ?

KOLPOSKOPIAˇ

I RREGULLT

E KËNAQSHME JO E KËNAQSHME

KONTROLLI
CITOLOGJIK HISTOLOGJIA
PËR 6 MUAJ - ekskokleimi i endocerviksit
- kiretazha e endometrit°
- HSC
- biopsia

604
a) Kur PAPA-testi tregon për qelizat atipike të epitelit glandular të kuptimit të pacaktuar
me origjinë endocervikale (AGCUS - Atypical Glandular Cells of Undetermined
Significance) me ose pa infeksion me human papilomavirus, mund të jetë fjala për
ndryshimet reaktive, lezionit glandular intraepitelial të shkallës së parë dhe të dytë (GIL I
dhe GIL II) dhe GIL III, gjegjësisht të adenokarcinomës in situ (AIS).
Kur dyshohet në ndryshime reaktive rekomandohet kontrolli citologjik për katër muaj
dhe tek gjetja e rregullt përsëri pas gjashtë muajve. Nëse gjetja kontrolluese citologjike
edhe më tutje e arsyeton dyshimin në AGCUS ose GIL I dhe GIL II nevojitet të kryhet
ekzaminimi kolposkopik (me përdorimin e spekulumit endocervikal). Pason analiza
histologjike e bioptatit dhe ekskokleatit të endocerviksit. Nëse PAPA-testi fillestar tregon
për GIL I dhe GIL II në parim menjëherë nevojitet ekzaminimi kolposkopik dhe vërtetimi
patohistologjik, por ndoshta është e mundur edhe një kontroll citologjike për katër muaj.
Nëse dyshohet për adenokarcinomë in situ ose diagnoza e saj është e qartë do të veprohet
në mënyrë të njejtë, dmth pas ekzaminimit kolposkopik pason vërtetimi histologjik. Nëse
lezioni është i dukshëm kolposkopikisht, nevojitet të kryhet biopsia objektive.
Ekskokleimi i endocerviksit kryhet në çdo rast, e në femrat më të vjetra se 35 vjet
nevojitet edhe kiretazha e fraksionuar. Kur PAPA-testi tregon në qelizat atipike të epitelit
glandular të kuptimit të pacaktuar të origjinës endometriale është indikuar kiretazha e
fraksionuar ose histereskopia me biopsi të endometrit (AGCUS - Atypical Glandular
Cells of Undetermined Significance - qelizat atipike të epitelit gjëndror të rëndësisë së
pacaktuar, HPV - human papilomavirus, GIL - lezioni gjëndror intraepitelial, AIS -
adenokarcinoma in situ, ˇ - kolposkopia me përdorimin e spekulumit endocervikal, ° - tek
femrat më të vjetra se 35 vjet, ose tek gjetjet abnormale të qelizave të endometrit të bëhet
kiretazha e fraksionuar, HSC - histereskopia me biopsi të endometrit).

DIAGRAMI b. Procedura terapeutike tek diagnoza patohistologjike e abnormaliteteve të

epitelit gjëndror

DPH

E RREGULLT GIL I GIL II AIS

KONTROLLI OPERACIONI
CITOLOGJIK DIAGNOSTIKO-
PËR 2 MUAJ TERAPEUTIK°

AGCUS
I RREGULLT GIL I, II
AIS

KONTROLLI
CITOLOGJIK

605
 PËR 2 MUAJ ˆ

b) Kur diagnoza patohistologjike (krahas diagnozës së mëparshme citologjike AGCUS

dhe AIS) tregon gjetje të rregullt ose GIL I rekomandohet kontrolli citologjik (me
përdorimin e cytobrush-it) për dy muaj. Në rast të gjetjes së rregullt PAPA-testi përsëritet
poashtu për dy muaj. Nëse në gjetjen kontrolluese persiston AGCUS, GIL I, GIL II dhe
AIS indikohet ndërhyrja diagnostiko-terapeutike si konizimi klasik me thikë. Nëse GIL I
është vërtetuar patohistologjikisht dhe adenokarcinoma in situ menjëherë nevojitet
ndërhyrja diagnostiko-terapeutike - konizimi klasik me thikë. Rekomandohet që konusi të
ketë formë cilindrike ashtu që me siguri do të përfshiheshin të gjitha kriptat gjëndrore
(DPH - diagnoza patohistologjike, GIL - lezioni intraepitelial gjëndror, AIS -
adenokarcinoma in situ (GIL III), ˆ - të merret strisho endocervikale me brushë
(cytobrush), ° - konizimi klasik (konusi cilindrik), AGCUS - qelizat atipike të epitelit
gjëndror të rëndësisë së pacaktuar).

Neoplazia intraepiteliale vaginale (VaIN)

Ndryshimet intraepiteliale të pjesës së poshtme të sistemit gjenital, veçanërisht ato të

lidhura me infeksion me human papilomavirus (HPV) mund ti gjejmë në shumë vende, si
tek femrat ashtu edhe tek meshkujt. Prandaj infeksioni me HPV konsiderohet sëmundje
seksualisht të transmetueshme. Qafa e mitrës sipas të gjitha gjasave për shkak të
bashkimit të dy epiteleve, pllakor dhe cilindrik, dhe aktiviteteve të përhershme të qelizave
në zonën e transformimit (metaplazioni) janë më të prirura ndikimit të faktorëve
onkogjen. Neoplazitë intraepiteliale mund ti hasim edhe në organet fqinjë, edhe pse janë
shumë më rrallë sesa në qafën e mitrës. Hammeri në vitin 1933 i pari ka përshkruar
karcinomën in situ të vagjinës, rasti tjetër është përshkruar qysh më 1946. Incidenca e
neoplazisë intraepiteliale vaginale (VaIN) në SHBA sillet prej 0,2 deri 0,3 në 100 000
femra. Duket se VaIN gati asnjëherë nuk lajmërohet e izoluar, dhe në disa studime është
gjetur në 80% të rasteve krahas VaIN dhe neoplazia intraepiteliale cervikale (NIC) ose
neoplazia intraepiteliale vulvare (NIV), ose e sëmura ka pasur më parë njërën prej këtyre
neoplazive intraepiteliale. Nuk është e pazakontë që VaIN paraqitet tek femrat pas
histerektomisë për shkak të NIC-it (në 0,9 deri 6,8% të rasteve). Edhe pse sjellja
biologjike e VaIN-it nuk është deri në fund e definuar, VaIN III konsiderohet
prekanceroz edhe në 20% të rasteve tek femrat e pamjekuara mund të zhvillohet në
karcinomën invazive të vagjinës brenda tre vjetëve.
VaIN përshkruhet si spektër i ndryshimeve intraepiteliale të cilat përfshijnë epitelin mbi
membranën bazale dhe përfshijnë polimorfizmi i bërthamave, humbja e polaritetit,
mitozat abnormale dhe diferencimin e zvogëluar të qelizave. Richart viteve të
gjashtëdhjeta të shekullit njëzet futi termin NIC, i cili më vonë është aplikuar edhe në
vagjinë, prandaj edhe VaIN klasifikohet në tri shkallë për shkak të pjesës së përfshirjes së
epitelit, duke shkuar prej membranës bazale kah sipërfaqja. VaIN i lidhur me infeksionin
me HPV shpesh është multicentrik dhe paraqitet tek femrat e reja. Në parim është
asimptomatik dhe zbulohet vetëm kur fitohet gjetja abnormale e PAPA-testit. Vetëm

606
nganjëherë femrat ankohen në gjakderdhje pas marrëdhënies seksuale ose kullimit të
ndryshuar vaginal.
VaIN i lidhur me infeksion të HPV-së paraqitet në tri forma: klinike, subklinike dhe
latente (fig. 20). FIG. 20. Condylomata vaginae
Forma klinike e sëmundjes manifestohet si kondiloma qartë të dukshme thepore dhe
format e ndryshme të tyre. Me sëmundje subklinike konsiderohet ajo ndryshimet e së
cilës mund të shihen vetëm me përdorimin e kolposkopit dhe të acidit acetik 3 deri 5%
krahas ekzistimit të gjetjes abnormale citologjike. Në fazën latente të sëmundjes
infeksioni me HPV mund të dëshmohet vetëm me një prej teknikave molekulare (PCR,
hibridizimi in situ, hybrid capture e ADN të human pailomavirusit). Se çfarë pamje e
sëmundjes do të zhvillohet varet prej asaj se cila zonë është e përfshirë, prej nëntipit të
HPV-së (rreziku i lartë ose i ulët onkogjen) dhe gjendjes së sistemit imunologjik të
nikoqirit. Ndryshimet në vagjinë të paraqitura në lidhje me HPV-në më së shpeshti
gjenden në kupa dhe në një të tretën e sipërme të vagjinës, por mund të jenë të përfshira
edhe pjesët tjera. Më së shpeshti janë të shoqëruara me NIC ose NIV.
Diagnostikimi i shumicës së lezioneve intraepiteliale anogjenitale, prandaj edhe i VaIN-
it, fillon me skriningun citologjik, pas së cilit të sëmurat me PAPA-test normal udhëzojnë
në ekzaminim kolposkopik të tërë pjesës së poshtme të sistemit gjenital. Për shkak të
ekzistimit të pamjeve atipike dhe shumë të buta ose jo impresive, shumica e autorëve
rekomandon që tek të sëmurat me citologji abnormale vaginale gjithsesi të kryhet biopsia
në vend aspak dyshues, Në përgjithësi VaIN kolposkopikisht paraqitet si zonë acide e
bardhë, e cila nuk ngjyroset me përqendrimin e pjesshëm të tretësirës së Lugolit.
Ndryshimet e enëve të gjakut shpesh shihen si punktacione, sesa si mozaik (fig. 21).
FIG. 21. Neoplazia intraepiteliale vaginale (VaIN)
Tek të sëmurat e reja VaIN gati çdo herë paraqitet si lezion mikropapilar i bardhë acidik
ose si kondilome të rrafshta. Në rastin e sëmundjes qartë të përjashtuar invazive, për
mjekim të VaIN-it mund të zgjedhet njëra prej metodave lokale destruktive. Përvoja të
mira janë fituar me përdorimin e CO 2 vaporizimit laserik, e për shkak të mundësisë së
përcaktimit të saktë të thellësisë së dëmtimitështë i mundur mjekimi i ndryshimeve
multicentrike. Shërimi është i mirë dhe nuk vie deri tek pasojat gjymtuese. Në rast të
recidivit ndërhyrjen është e mundur disa herë ta përsërisim. Shkalla mesatare e shërimit
sipas të dhënave nga literatura është 77% (26 deri 100%).
Sipas rezultateve njejtë efikas do të ishte veprimi kirurgjik i mjekimit të VaIN-it dhe
ndryshimeve të paraqitura me infeksion me HPV. Elektrokirurgjia nënkupton përdorimin
e e rrymës diatermike me voltazhë të ulët me ndihmën e lakut të hollë, të cekët të telit,
elektrothikës, elektrogjilpërës dhe elektrodës sferike. Me fulgurim (me shkëndija pa
prekje të indit) është e mundur të shkaktohet vetëm dëmtim sipërfaqsor, deri në lamina
propria. Nuk vie deri tek dëmtimi i lamina propria, që mundëson shërim të shkëlqyeshëm.
Disa autorë arrijnë rezultate të mira me aplikim lokal të mjeteve citotoksike siç është
fluorouracili 5% (5-FU) në formë të kremit i cili vendoset në vagjinë. Ekzistojnë disa
skema të dozimit. Shkalla mesatare e shërimit është rreth 85%. Për shkak të veprimit
teratogjen të 5-FU nevojitet kujdes gjatë mjekimit të femrave të moshës gjenerative.
Disa autorë, ndërkaq, kanë përvoja të mira me radioterapi tek paraqitja e VaIN-it tek
femrat që kanë bërë histerektomi. Megjithatë, te cilado qoftë formë e terapisë me rrezatim
ekziston rreziku i pasoja gjymtuese dhe ekziston mundësia e dëmtimit të organeve fqinje

607
me formimin e fistulave, si edhe mundësinë e paraqitjes së ndryshimeve intraepiteliale në
ndonjë vend tjetër për shkak të ndikimit të rrezatimit.
Polipet beninje të paraqitura me infeksion të HPV-së është e mundur të mjekohen me
aplikimin lokal të materieve citotoksike siç është podofilina 20%, por recidivat janë të
shpeshtë, e duket se si në mjekimin e VaIN-it kjo metodë nuk sjell deri te suksesi i madh.
Shumë është pritur nga mjekimi me interferon leukocitar njerëzor, por edhe pse ka
studime me rezultate trimëruese, në ndryshimet e rënda nuk janë arrirë rezultate të
kënaqshme, veçanërisht nëse kihet parasysh çmimi i lartë i preparateve farmaceutike.
Rezultate të mira arrihen me përdorimin e 14α-interferonit me injektimin e drejtëpërdrejtë
në vendin e ndryshimit.
Në mjekimin e femrave në postmenopauzë të cilat kanë atrofi të theksuar të mukozës së
vagjinës dhe te të cilat është përjashtuar sëmundja invazive mund të rekomandohet
mjekimi zëvendësues hormonal me estrogjene (estradioli, psh. Vagifemi; dienestroli, psh.
Dienestrol-Ortho) në kohëzgjatje prej 3 deri 4 javë, sepse në shumicën e rasteve gjetja
mund të bëhet e mirë pas shërimit të rrjetës së enëve të gjakut dhe epitelit të mukozës së
vagjinës. Për shkak të ndërtimit specifik të vagjinës çdo ndërhyrje ekscizive domosdo
sjell deri te gjymtimet më të mëdha dhe në masë të madhe e prish kualitetin e jetës së të
sëmurës. Prandaj për ndërhyrje kirurgjike si histerektomia me rezeksion të kupës ose
vaginektomisë së një të tretës së sipërme të vagjinës vendosim vetëm nëse ekziston
dyshimi i qartë në sëmundje invazive (DPH) edhe atë tek femrat e moshuara.
Pa ma rrë parasysh në metodën e zgjedhur të mjekimit nevojitet mbikqyrja e rreptë e të
sëmurave me kontrollë të rregullt të PAPA-testit dhe ekzaminimeve kolposkopike, e nëse
është e nevojshme edhe me biopsi për shkak të vërtetimit patohistologjik të sëmundjes së
mundshme reziduale ose të përsëritur.

Neoplazitë intraepiteliale të organit të jashtëm gjenital, neoplazia anale

dhe intraepiteliale e penisit

Infeksioni me human papilomavirus (HPV) në parim shkakton ndryshime multilokulare

dhe multicentrike. Për shkak të aktivitetit të epitelit metaplastik të qafës së mitrës,
ekzocerviksi është më i ndieshmi dhe në të veprimi i faktorëve onkogjen më së shpeshti
manifestohet. Ndryshime të ngjajshme përfshijnë vagjinën (neoplazia intraepiteliale
vaginale - VaIN), qoftë nëse në të përhapen drejtëpërdrejtë nga qafa e mitrës ose këtu
gjenden disa nga ndryshimet multilokulare. Ndryshime intraepiteliale të lidhura me
infeksion të HPV-së i gjejmë edhe tek organi i jashtëm gjenital në zonën e vulvës
(neoplazia intraepiteliale vulvare - VIN), perineumi (neoplazia intraepiteliale perineale -
PAIN), anusit (neoplazia intraepiteliale anale - AIN) edhe tek mashkulli në penis
(neoplazia intraepiteliale e penisit - PIN) (fig. 22, 23, a, b, c).
FIG. 22. Condylomata plana regionis perinealis
FIG. 23. a) PIN, b) condylomata plana penis, c) condylomata acuminata penis
Prevalenca e NIV-it është në rritje. Tek femrat me gjetje pozitive citologjike të HPVe
qafës së mitrës në 44% të rasteve gjejmë shenjat kolposkopike dhe histologjike të
infeksionit me HPV edhe në vulvë. Histologjikisht edhe këto neoplazi intraepiteliale
ndahen sipas skemës së Richartit për neoplazi intraepiteliale cervikalem (NIC). Në 81%
të rasteve NIV III është e tipizuar HPV 16, ndërsa HPV 6 dhe 11 janë gjetur në 77% të
mostrave të kondilomave të thepisura.

608
 Për të sëmurat me imunodeficinecë, pa marrë parasysh në etiologji, ekziston rrezik më i
madh prej paraqitjes së NIV-it, dhe tek ato shkalla e infeksionit me HPV është 17 herë
më e madhe se tek femrat me status të rregullt imunologjik. Te ato të sëmura shkalla e
shpeshtësisë së të gjitha neoplazive të pjesës së poshtme të organit gjenital është 16 herë
më e madhe.
Të sëmurat me NIV mund të jenë plotësisht asimptomatike, por shumica ndiejnë
kruarje, madje edhe dispaureni.
Analiza citologjike për këtë zonë nuk është mjaft e besueshme. Me ekzaminim të
zgjeruar kolposkopik (vulva e lyer me acid acetik 3 deri 5%) mirë shihen ndryshimet
intraepiteliale dhe kondilomatoze. Ndryshimet e tipit të epitelit të bardhë acidik me
puntime orientojnë për NIV.
Gjithsesi është me rëndësi të ekzaminohet regjioni perineal dhe anal, sepse 22 deri 57%
të të sëmurave me NIV do të kenë ndryshime të tipit PAIN dhe AIN.
Sjellja biologjike e NIV-it, si edhe të neoplazive tjera intraepiteliale, nuk është deri në
fund e ndriquar, por përgjithësisht besohet sesi përparimi i NIV-it në karcinomë invazive
nuk është i shpeshtë. Tërheqja spontane është vërejtur veçanërisht tek femrat të cilat kanë
qenë vetëm përkohësisht imunodeficiente. Tek të sëmurat me NIV në shtatzani është rast
i shpeshtë tërheqja pas lindjes.
Për vendosje të diagnozës aplikojmë triasin e zakonshëm të ekzaminimeve: strishon për
analizë citologjike, ekzaminimi i zgjeruar kolposkopik me biopsi objektive dhe përpunim
patohistologjik të mostrës reprezentative të indeve.
Mjekimi i këtyre ndryshimeve mund të jetë kirurgjik - eksciziv ose lokaldestruktiv dhe
medikamentoz. Ndryshimet e vogla të kufizuara të shkallës së lartë nevojitet të heqen me
biopsi ekscizive. Sot bëhën përpjeke që të shmangen ndërhyrjet ekscizive, sikur
vulvektomia e pjesërishme, me përdorimin e teknikave lokale destruktive krahas biopsive
të shumëfishta të mëparshme të cilat përjashtojnë sëmundjen invazive. CO2 vaporizimi
laserik jep rezultate të mira, për shkak të mundësisë së përcaktimit preciz të thellësisë së
shkatërrimit të indeve dhe shërimit të mirë të sipërfaqes së shëruar. Është i dobishëm
përdorimi lokal i mjeteve citostatike të 5-fluorouracilit (5FU), veçanërisht për ndryshimet
anale dhe ato vulvare në sipërfaqe pa adnekse të lëkurës. Pa marrë parasysh në metodën e
zgjedhur të mjekimit rekomandohen kontrollet e rregullta citologjike dhe kolposkopike
çdo katër muaj.
Për shkak të bartjes gjenitale të HPV-së udhëzohet të ekzaminohet edhe partneri
seksual i cili është i sëmurë (në cilindo qoftë lokalizim) prej neoplazisë intraepiteliale të
lidhur me infeksionin me HPV. Prej mashkullit poashtu është e mundur të merret mostra
për analizë citologjike, e shumë më mirë është të kryhet peniskopia. Penisi lyhet 3 deri
5% me acid acetik dhe vështrohet me kolposkop. Janë të dukshme ndryshimet e tipit të
kondilomave të thepisura dhe të rrafshta dhe fusha të bardha me punktuacione të cilat
udhëzojnë në PIN. Mjekimi është i njejtë si tek NIV-i.

Lichen sclerosus vulvae (LSV)

Kjo është dermatozë specifike e cila më së shpeshti paraqitet në vulvë, por mund të
shihet edhe në vende tjera (jo gjenitale). Më herët në literaturë është përshkruar si
kraurozë (kraurosis vulvae) ose leukoplakia atrofike e vulvës. Sëmundja mund të

609
lajmërohet në çdo moshë jetësore, por me shumicë zhvillohet në postmenopauzë. Shkaku
i sëmundjes është i panjohur.
Karakteristikë dominante të LSV është papula poligonale ngjyrë të fildishit. Papulat
janë të mbuluara me epidermë të hollë dhe hiperkeratotik. Në lëkurë fijet elastike janë të
zëvendësuara me kolagjen. Papulat shkrihen në pllaka të cilat jo rrallë janë të
hipopigmentuara. Për këtë lëkura e vulvës bëhet e hollë (si letër e cigares) dhe rozë e
zbehtë. Për shkak të gërvishtjeve (kruarje) në lëkurë janë të dukshme ekimozat dhe
ulçeracionet. Sëmundja në fillim përfshin zakonisht buzët e mëdha. Lezioni pastaj
përhapet në në buzët e vogla të cilat me kohë plotësisht atrofohen. Në rastet e përparuara
sëmundja përhapet në klitoris, perineum dhe hapësirën perineale, dhe tërë lezioni ka
formë të numrit 8. Jo rrallë paraqitet edhe stenoza e parahyrjes në vagjinë (sinekitë e
komisurës së pasme) dhe fimoza e klitorisit.
Simptomi kryesor është kruarja. Apaureninë e përmend 30 deri 50%, ndërsa
dispaureninë 80% e të sëmurave. Rreth gjysma e të sëmurave përmend përjetimin e
ndryshuar të orgazmës.
Nuk ka shumë kohë që LSV është konsideruar prekanceroz, edhe pse nuk ka pasur
dëshmi për atë pohim. Prandaj mjekimi kirurgjik (ablacioni i organeve) është braktisur.
Sot në mjekimin e LSV përdoren krema që përmbajnë testosteron dhe
kortikosteroide. Para fillimit të mjekimit është e nevojshme të marrim strishon
citologjike të vulvës (PAPA) dhe biopsinë (vërtetimi histologjik i LSV). Në mjekim më
së shpeshti aplikohet krema me testosteron 2%. Vulva lyhet dy herë në javë, ndërsa
mjekimi zgjat 3 deri 6 muaj. Simptomet zvogëlohen ose plotësisht ndërprehen pas muajit
të parë të aplikimit të kremës së testosteronit. Dukuritë përcjellëse (virilizimi) paraqiten
në 5 deri 10% të të sëmurave. Nëse krahas mjekimit të aplikuar nuk vie deri te
përmirësismi, fillohet me aplikimin e kremës së hidrokortizonit 1 deri 2,5% ose të
klobetazol propionatit.

Hyperplasia squamosa vulvae (HS, leukoplakia)

Sëmundja klinikisht karakterizohet me paraqitjen e trashjeve të kufizuara të bardha të

lëkurës së vulvës të përcjellura me kruarje. Këto ndryshime paraqiten për shkak të
trashjes dhe hiperkeratozës së epitelit pllakor. Shkaku i paraqitjes së sëmundjes është i
panjohur. Më së shpeshti paraqitet në moshën e vonshme reproduktive, peri- dhe
postmenopauzë. Ndryshimet më së shpeshti vërehen në buzët e mëdha dhe hullinë
interlabiale. Simptomi kryesor është kruarja.
Ngjajshëm si LSV edhe leukoplakia konsiderohej si prekanceroze, por pa dëshmi të
forta. Prandaj mjekimi kirurgjik i kësaj sëmundje është braktisur. Në mjekim sot
kryesisht përdoren krema që përmbajnë kortikosteroide. Më së shpeshti aplikohet
hidrokortizoni. Përdorimi i njëkohshëm i krotamitonit (Eurax, mjet antiskabies) dhe
betametazonit në raport 3:7 konsiderohet më efikasi, sepse krotamitoni rrit efektin
antipruritoz të kortikoideve.
Para mjekimit gjithsesi duhet marrë strishon citologjike (PAPA) dhe bioptatit (vërtetimi
histologjik).

Kanceri i qafës së mitrës (carcinoma cervicis, ca. cervicis)

610
Epidemiologjia
Karcinoma invazive e qafës së mitrës (ca. cervicis uteri) sipas shpeshtësisë zë vendin e
tretë prej të gjitha sëmundjeve malinje të sistemit reproduktiv femëror. Sipas të dhënave
të fundit shpeshtësisa më e madhe e kësaj sëmundje është në Brazil ku në vit zbulohen 60
të sëmura të reja në 100 000 femra. Paraqitja më e shpeshtë është në Izrael me 3 të
sëmura të reja në 100 000 femra. Arsyet për shpeshtësinë e këtillë të ndryshme duhet
kërkuar në fuqinë ekonomike të shtetit të caktuar, por edhe në sjelljet e ndryshme
seksuale si edhe në ndikimin e religjionit në jetën e përgjithshme të popullatës. Në Kroaci
karcinoma e qafës së mitrës përbën 33% të të gjitha karcinomave të sistemit reproduktiv
femëror dhe sipas shpeshtësisë poashtu është në vend të tretë, pas karcinomës së
endometrit dhe vezores. Në vit zbulohen 365 të sëmura të reja ose 14,8/100 000 femra.
Shkak i paraqitjes së karcinomës së qafës së mitrës mbetet i panjohur edhe pse në
literaturë si shkaqe të mundshme përmenden dëmtimet e shpeshta të dhe infeksionet e
epitelit cervikal. Shpeshtësia e karcinomës cervikale është ulur dukshëm (për 50%) 30
viteve të fundit. Kjo ulje është rezultat i zbulimit të hershëm (citologjia eksfoliative
cervikale) dhe parandalimit (mjekimi i lezioneve preinvazive). Përkundër zvoglimit të
paraqitjes megjithatë në 1 deri 2% të femrave më të vjetra se 40 vjet do të zhvillohet
karcinoma cervikale ose me fjalë tjera, njëra nga 91 të vajzave të lindura në moshën e
rritur do të sëmuret prej karcinomës invazive të qafës së mitrës.
Mosha mesatare gjatë vendosjes së diagnozës është 45 deri 47 vjet, por sëmundja mund
të lajmërohet edhe dukshëm më herët. Karcinoma e qelizave pllakore (karcinoma
skuamoze) përbën 75 deri 85% të të gjitha karcinomave të qafës së mitrës.
Incidenca e adenokarcinomës së qafës së mitrës shenon rritje të përhershme dhjetë
viteve të fundit dhe në të sot bie 15-25% të të gjitha karcinomave të qafës së mitrës.
Shpeshtësia relativisht e rritur e adenokarcinomës është pasojë e numrit të vogël të
karcinomave të qelizave pllakore, derisa rritja absolute lidhet me diagnostikën dukshëm
të përmirësuar.
Sarkoma dhe sëmundjet tjera malinje (karcinoma e qelizave të vogla, melanoma
malinje) të qafës së mitrës janë jashtëzakonisht të rralla dhe përbëjnë 0,5% të të gjithë
tumorët malinj të qafës së mitrës.

Karcinoma e qelizave pllakore (carcinoma planocellulare

cervicis uteri)
Karcinoma e qelizave pllakore paraqitet si rezultat i alterimit epitelial progresiv i cili
më së shpeshti paraqitet në kufirin skuamokolumnar (zona e kalimit të epitelit pllakor në
cilindrik - zona e transformimit).
Etiologjia e saktë e paraqitjes së kësaj sëmundje është e panjohur, por rreziku nga
sëmurja është i lidhur me:
 status të ulët socioekonomik
 sëmundje seksualisht të transmetueshme
 fillimin e hershëm të jetës seksuale (<20 vjet moshë)
 kohës së hershme të shatzanisë së parë (<20 vjet moshë)

611
  numrit më të madh të lindjeve
 zakoneve të promiskuitetit të të dy (të gjithë) partnerëve
 pirjes së duhanit.
Për shkak të shpeshtësisë së sëmundjes janë kryer hulumtime të shumta për shkak të
dëshmisë së lidhjes së agjensëve infektivë me paraqitjen e kancerit të qafës së mitrës.
Është vërtetuar shpeshtësia e rritur e infeksioneve me human papilomavirus. Në gati 90%
të të sëmurave me karcinomë invazive të qafës së mitrës është dëshmuar infeksioni me
human papiloma virus edhe atë veçanërisht në llojet 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, dhe
58. Këto janë të ashtuquajturit llojet e rrezikut të lartë (angl. High Risk Types).
Karcinoma invazive e qafës së mitrës zhvillohet zakonisht ngadalë, duke kaluar nëpër
të gjitha shkallët e displazionit. Konsiderohet që nevojiten shtatë vjet për ndryshimin e
lezionit NIC fillestar në karcinomën klinikisht të dukshme invazive të qafës së mitrës. Për
invazion stromal fillestar deri në 2 mm lezionit NIC III i duhet disa muaj ose një vit.

Karcinoma e qelizave gjëndrore (adenocarcinoma cervicis

uteri)
Adenokarcinoma përbën 15 deri 25% të të gjithë karcinomave e qafës së mitrës.
Paraqitet nga qelizat gjëndrore të gjëndrave endocervikale të cilat prodhojnë mukus
endocervikal (mucus). Konsiderohet se paraqitet gradualisht nga lezionet intraepiteliale
gjëndrore - GIL (lezioni intraepitelial glandular). Për shkak të asaj që rritet në kanalin
endocervikal në fillim nuk është e dukshme klinikisht. Me rritjen e saj e zgjeron qafën e
mitrës e cila bëhet më e madhe, më e trashë dhe merr formë karakteristike sikur fuçi (qafa
e mitrës si fuçi, angl. barrel shaped).
Adenokarcinoma e qafës së mitrës shpesh shfaqet në mënyrë multicentrike (angl. skip
lesions). Rrugët e përhapjes së kësaj karcinome janë të njejta si ato të karcinomave të
qelizave pllakore. Megjithatë, këtu duhet theksuar sesi përhapja në parametrium është më
e gjerë edhe gjatë depërtimit më të vogël në stromën endocervikale.
Mënyra e mjekimit e kësaj karcinome është e njejtë me mjekimin e karcinomës së
qelizave pllakore, me rezultate pak më të këqija të mbijetesës pesëvjeçare. Kjo
interpretohet me radiosensitivitet më të vogël të kesaj karcinome. Prognozë të
pavolitshme kanë të sëmurat me tumor dobët të diferencuar (G2 dhe G3) në diametër më
të madh se 3 cm i cili ka invaduar hapësirat limfokapilare brenda rritjes tumorale.

Rrugët e përhapjes së sëmundjes

Karcinoma e qafës së mitrës përhapet me rritjen në indin fqinj (per continuitatem), me

rrugë limfogjene dhe hematogjene. Me rrugë hematogjene kjo karcinomë zakonisht
metastazon në fazën e përparuar të sëmundjes.
Henrikseni në studimin e tij nga viti 1950 ka përshkruar detalisht mënyrën e përhapjes
dhe rradhitjen e metastazave tek femrat e vdekura nga karcinoma e qafës së mitrës. Ai
thekson: "Depërtimi i përhapjes dhe metastazimit të sëmundjes nuk është i
parashikueshëm. Përhapja e tumorit në pjesën e përparme dhe të pasme të parametriumit
është njejtë i shpeshtë si edhe përhapja në pjesën laterale të parametrit. Strategjia efikase

612
e mjekimit të karcinomës cervikale mund të zhvillohet vetëm krahas kuptimit të
mënyrave të ndryshme dhe rrugët e përhapjes së sëmundjes.
Dikur është besuar sesi karcinoma cervikale përhapet në parametrium per
continuitatem. Sot dijmë që qelizat tumorale depërtojnë në parametrium përmes
hapësirave parametriale limfatike. Rritja e hapësirave parametriale limfatike dhe
bashkimi me nyjet limfatike parametriale fqinjë (gjithsejt 2 deri 3) rezulton me tkurrjen
dhe shkurtimin e parametriumit i cili bëhet i fortë dhe i dhimbshëm që mund të vërehet
me ekzaminim rektal.
Rruga limfogjene e përhapjes (fig. 1) përfshin në rradhë të parë nyjet limfatike
regjionale, të ashtuquajturat barrierat e para.
FIG. 1. Rruga limfogjene e përhapjes së karcinomës së qafës së mitrës 1 - metastazat e
largëta, 2 - nyjet limfatike paraaortale, 3 - a. iliaca communis, 4 - iliaca interna, 5 - a.
iliaca externa, 6 - nyjet limfatike inguinale, 7 - nyjet limfatikë obturatore, 8 - nyjet
limfatike parametriale, 9 - nyjet limfatike presakrale
Këto janë nyjet limfatike parametriale, opturatore, presakrale dhe nyjet limfatike krahas
arteries iliaka të brendshme. Pengesa e dytë janë nyjet limfatike krahas arteries së
përbashkët iliake, nyjet limfatike inguinale dhe paraaortale. Nganjëherë, në të vërtetë
rrallë, mund të gjenden metastazat e sëmundjes edhe në nyjet limfatike supraklavikulare.
Metastazat hematogjene kryesisht mund të gjenden në mushkëri dhe tru.
Sipas rezultateve të shumë studimeve, shpeshtësia e metastazimit të të karcinomës
cervikale në nyjet limfatike të komblikut dhe paraaortale varet nga stadi klinik i
sëmundjes (tbl. 1).

TABELA 1. Shpeshtësia e metastazimit në nyjat limfatike të komblikut dhe paraaortale

________________________________________________________________________
Stadi klinik i sëmundjes Nyjet limfatike pozitive Nyjet limfatike pozitive
të komblikut (%) paraaortale (%)
________________________________________________________________________
I 15,4 6,3
II 28,6 16,5
III 47,0 28,6
________________________________________________________________________

Federata ndërkombëtare e gjinekologëve dhe obstetrëve në vitin 1994 ka pranuar

klasifikimin e ri kirurgjiko-patologjik të kancerit të qafës së mitrës (tbl. 2). Vërtetimi i
stadit të saktë të sëmundjes është shumë me rëndësi, si për shkak të parashikimit të
ecurisë së sëmundjes, ashtu edhe për shkak të përcjelljes (folloë up) së sëmundjes. Sa më
i madh që është stadi në të cilën sëmundja është e zbuluar aq më e keqe është prognoza.
Stadi është bërë sinonim për prognozë.
Stadet e sëmundjes janë paraqitur qartë në fig. 2, e raportet anatomike në komblik në
fig. 3.

TABELA 2. Klasifikimi ndërkombëtar i karcinomës së qafës së mitrës (FIGO, 1994.)

________________________________________________________________________
stadi 0 karcinoma intraepiteliale (carcinoma in situ)
stadi I rritja e karcinomës e kufizuar në qafën e mitrës

613
Ia karcinoma invazive e cila mund të zbulohet vetëm me hulumtim
mikroskopik
Ia1 thellësia e invazionit në stromë është më e vogël se 3 mm, e gjerësia e
lezionit më e vogël se 7 mm
Ia2 invazioni në stromë më i madh se 3, por më i vogël se 5 mm, gjerësia e
lezionit më e vogël se 7 mm
Ib karcinoma e dukshme klinikisht ose lezioni paraklinik më i madh se stadi Ia2
Ib1 karcinoma e dukshme klinikisht më e vogël se 4 cm
Ib2 karcinoma më e madhe 4 cm në diametër
stadi II karcinoma është përhapur në vagjinë, por jo në një të tretën distale ose
ka infiltruar parametriumin, por jo deri tek muri i komblikut
IIa karcinoma është përhapur në vagjinë, por nuk ka infiltrim të parametrit
IIb parametri është i infiltruar, por jo deri tek muri i komblikut
stadi III karcinoma është përhapur në një të tretën distale të vagjinës por ka
infiltruar parametrin deri tek muri i komblikut
stadi IV karcinoma ka përfshirë mukozën e fshikëzës urinare dhe/ose rektumit ose
ka metastazuar jashtë komblikut
________________________________________________________________________

FIG. 2. Paraqitja e përhapjes së karcinomës së qafës së mitrës: stadet e kancerit të qafës

së mitrës (klasifikimi)
FIG. 3. Paraqitja e raporteve anatomike në komblik: 1 - ligamenti pubovezikal, 2 -
ligamenti kardinal, 3 - fascia rektale, 4 - pjesa posteriore e septumit rektal, 5 - ligamenti
uterosakral, 6 - fascia cervikale, 7 - ligamenti vezikouterin, 8 - fascia vezikale

Simptomet

Karcinoma e qafës së mitrës paraqitet më së shpeshti tek femrat ndërmjet moshës 40

dhe 55 vjeçare. Këto zakonisht janë femra të gjendjes së keqe materiale të cilat janë
martuar dhe/ose kanë lindur para moshës 20 vjeçare.
Shenja e parë e sëmundjes është kullimi gjak me qelb nga vagjina, jo në lidhje me ciklin
menstrual. Simptom klasik është gjakderdhja e nganjëhershme, e padhimbshme ose
njollosja (spotting), e cila paraqitet zakonisht pas marrëdhënies seksuale ose larjes. Disa
të sëmura krahas kësaj përmendin edhe dhimbjen dhe ndjenjën e bezdisë gjatë
marrëdhënies seksuale ose larjes. Disa të sëmura krahas kësaj përmendin edhe dhimbjen
dhe ndjenjën e bezdisë gjatë marrëdhënies seksuale. Me përparimin e sëmundjes
gjakderdhjet janë më të shpeshta, më të mëdha dhe zgjasin më gjatë. Paraqiten edhe
dhimbjet në kryqe, kërdhokulla dhe kofshë si rezultat i përhapjes së sëmundjes në
komblik. Këto simptome janë të shkaktuara me shtypjen në nervin obturator dhe ishiadik.
Tek disa të sëmura paraqitet edhe dizuria (infiltrimi i pjesës së përparme të
parametriumit). Zhvillimi i edemave të gjymtyrëve të poshtme është rezultat i bllokadës së
drenimit limfatik dhe kompresionit të venave të komblikut. Uropatia obstruktive me
shenja të hidronefrozës krahas vlerave të rritura në serum të uresë dhe kratininës është
simptom karakteristik i përparimit të sëmundjes. Hematuria dhe gjakderdhja nga rektumi
paraqiten në fazën preterminale të sëmundjes dhe zakonisht janë të përcjellura me zbehje,

614
dobësim dhe shenja të kaheksisë karcinomike. Krahas kësaj jo rrallë paraqiten edhe
gjakderdhje masive nga vagjina (fig. 4). FIG. 4. Karcinoma invazive e qafës së mitrës

Diagnoza
Diagnozën e vendosim dhe përhapjen e mundshme të sëmundjes e përcaktojmë në bazë
të ekzaminimeve dhe hulumtimeve vijuese:
 ekzaminimit gjinekologjik në spekulum dhe ekzaminimit rektovaginal palpator
 kolposkopisë dhe biopsisë së pjesëve të dyshimta të qafës së mitrës
 biopsisë së tumorit të dukshëm të qafës së mitrës
 kiretazhës endocervikale (kur karcinoma nuk është e dukshme në sipërfaqe në
sipërfaqe të qafës së mitrës, e në strishon citologjike gjejmë qeliza malinje)
 ekzaminimit me ultrazë të komblikut dhe barkut (gjendja e veshkës, mëlqisë)
 cistoskopisë (depërtimi në fshikëzën urinare)
 urografisë infuzive (ashtu që të vërtetohet se a ekzistojnë shenjat e uropative
obstruktive)
 rektosigmoidoskopisë (depërtimi në zorrë të trashë)
 tomografisë së kompjuterizuar ose, që është më mirë, rezonancës magnetike
(vërtetimi i përhapjes së sëmundjes në strukturat rrethuese ose nyjet limfatike të
komblikut dhe paraaortale)
 fotografisë së rendgenit të mushkërive
 shintigrafisë së skeletit (kur vlera e fosfatazës alkaline në serum është e rritur).
Në kohë të fundit në shumë klinika të respektuara futet përcaktimi kirurgjiko-patologjik
i stadit (staging) të sëmundjes edhe atë për stadet I dhe II. Largimi i nyjeve limfatike të
komblikut dhe paraaortale dhe ekzaminimi i tyre patohistologjik mundëson klasifikimin
korrekt të sëmundjes. Me zhvillimin e kirurgjisë endoskopike (limfadenektomia
laparoskopike) kjo qasje bëhet gjithnjë e më e pranueshme.

Mjekimi
Mjekimi i karcinomës së qafës së mitrës varet prej stadit të sëmundjes, e mund të jetë:
 kirurgjik
 me rrezatim
 kimioterapi
 i kombinuar.
Zgjedhja e mjekimit varet nga vlerësimi klinik (stadi i sëmundjes), por edhe nga
qëndrimi (algoritmi) i institucionit në të cilin mjekimi kryhet. Në parim, vendimi për
zgjedhjen dhe llojin e mjekimit sjellet në mënyrë ekipore. Përveq gjinekologut në ekip
janë radioterapeuti, patologu, citologu dhe sipa nevojës edhe specialistët tjerë (kirurgu,
urologu). Në dekadën e fundit jemi dëshmitarë të qëndrimeve të shumta kontradiktore për
zgjedhjen e mënyrës së mjekimit për stadet e sëmundjes I dhe II. Derisa gjinekologët në
rradhë të parë mundohen për qasje kirurgjike, radioterapeutët i japin përparësi terapisë
primare të rrezatimit, e pastaj asaj kirurgjike. Rezultatet e mbijetesës janë shumë të
ngjajshme, por shumica e autorëve përmend përparësinë e mjekimit primar kirurgjik për

615
stadet I dhe IIa, sepse një pjesë e të sëmurave mund të kursehet nga rrezatimi. Kjo nuk
është e parëndësishme nëqoftë se kemi parasysh komplikimet e mjekimit me rrezatim.

Mjekimi kirurgjik

Gjurmët e para të shkruara për mjekimin kirurgjik të karcinomës së qafës së mitrës

arrijnë në shekullin 16 dhe 17 (Paré, Tulpius). Atëherë është kryer amputimi i tumorit
cervikal. Schröder më 1878 propozoi amputimin e lartë (deri në ind të shëndoshë) të
qafës së mitrës. Clarc dhe Rumpf më 1895 kanë raportuar për histerektominë abdominale
me largimin e nyjeve limfatike të zmadhuara të komblikut. Në fund të shekullit 19 (1898)
Wertheim bëri histerektominë e parë radikale (heqja e mitrës + rezekimi i parametrit +
limfadenektomia e komblikut). Disa vite pas (1902) Schauta në mjekimin e karcinomës
së qafës së mitrës ka aplikuar histerektominë radikale me rrugë vaginale (heqja e mitrës
dhe rezekimi i gjërë i parametrit).
Sot në mjekimin kirurgjik të qafës së mitrës shumica e gjinekologëve i përmbahet
klasifikimit të Rutledgeit (1974) të histerektomisë së zgjeruar (tbl. 3).

TABELA 3. Vëllimi i ndërhyrjes në raport me stadin klinik të sëmundjes (Rutledge,

1974.)
_______________________________________________________________________
Lloji i operacionit Stadi klinik Vëllimi i ndërhyrjes
_______________________________________________________________________
I stadi Ia1 histerektomia ekstrafaciale
II stadi Ia2 histerektomia + heqja e gjysmës mediale të liga-
menteve laterale dhe sakrouterine dhe një të
tretës së sipërme të vagjinës
III stadi Ib, IIa histerektomia + heqja e tërë ligamenteve laterale
dhe sakrouterine dhe një të tretës së sipërme të
vagjinës
IV stadi IIb III + heqja e tërë indit periureteral dhe 3/4 proksi-
male të vagjinës
V recidivi IV + heqja e pjesës distale të ureterit dhe fshikë-
zës së urinës
_______________________________________________________________________

Ky klasifikim ka vlerën e tij praktike sepse tregon sesi stadi më i ulët kërkon edhe
ndërhyrje më të vogël radikale kirurgjike. Është pranuar në shumicën e vendeve
evropiane, një pjesë të SHBA dhe Japoni. Duke iu përmbajtur ndarjes së Rutledgeit të
ndërhyrjeve radikale kirurgjike i shmangemi nëse nuk janë të nevojshme, e me këtë edhe
komplikimet e panevojshme.
Këtu është me rëndësi të theksohet sesi tek të sëmurat e reja me karcinomë
mikroinvazive të stadit Ia1 është e mjaftueshme të kryhet konizimi, sepse rreziku nga
metastazimi në nyje limfatike të komblikut është më i vogël se 1%.
Për shkak të zhvillimit të shpejtë të kirurgjisë endoskopike dhjetë viteve të fundit në
mjekimin kirurgjik të kancerit të qafës së mitrës gjithnjë e më tepër aplikohet qasja e
kombinuar. Dmth, me rrugë laparoskopike heqen nyjet limfatike të komblikut dhe

616
paraaortale, e pastaj kryhet histerektomia klasike radikale e Schautit me qasje vaginale.
Ky operacion quhet histerektomia vaginale radikale laparoskopikisht e asistuar
(LARVH). Qasja e tillë mundëson kryerjen e ndërhyrjeve më radikale dhe përdoret në
mjekimin kirurgjik të karcinomave të stadit Ia2, Ib dhe IIa.
Disa viteve të fundit në disa tentime është raportuar për trahelektominë (greq. trachelos
= qafa) si metodë e mjekimit të karcinomës mikroinvazive të qafës së mitrës të stadit Ia2
dhe Ib1. Me këtë ndërhyrje kirurgjike heqet qafa e mitrës, një e katërta proksimale e
vagjinës dhe gjysma e brendshme e parametrit. Gjendja e nyjeve limfatike të komblikut
vërtetohet me limfadenektomi laparoskopike. Kjo qasje aplikohet tek femrat e reja të cilat
akoma duan të lindin. Në literaturë janë përshkruar shtatzanitë e rregullta pas ndërhyrjeve
të tilla, natyrisht krahas cerklazhës profilaktike.

Komplikimet e mjekimit kirurgjik

Përveq komplikimeve të zakonshme të hershme dhe të vonshme postoperative qasja

radikale kirurgjike ka edhe komplikimet e veta specifike. Këto janë:
 disfunksioni i fshikëzës urinare për shkak të dëmtimit të inervimit simpatik dhe
parasimpatik. Ky komplikim paraqitet në 1 deri 5% të të sëmurave të operuara.
Karakterizohet me fshikëzën hipertonike, të kontraktuar me kapacitet të
zvogëluar. Nganjëherë mund të lajmërohet edhe atonia e pjesshme e fshikëzës
urinare me mbajtje të urinës dhe që si pasojë ka paraqitjen e uroinfeksionit
 fistula ureterovaginale ose vezikovaginale paraqitet në 1 deri 2% të të sëmurave
të operuara
 limfocista e komblikut e cila paraqitet në 1 deri 20% të të sëmurave tek të cilat
është kryer ndërhyrja radikale kirurgjike. Paraqitet për shkak të grumbullimit të
limfës në hapësirën retroperitoneale. këto cista zakonisht janë asimptomatike dhe
nuk kërkojnë mjekim shtesë
 tromboza e venave të komblikut dhe edemat e gjymtyrëve të poshtme paraqiten
në 0,5 deri 4% të të sëmurave të operuara.

Mjekimi me rrezatim
Karcinoma e qafës së mitrës është mesatarisht e ndjeshme në rrezatim. Rrezatimi si
formë kryesore e mjekimit aplikohet në stadet në të cilat kanceri i qafës së mitrës përfshin
strukturat rrethuese (stadet IIb dhe më të lartë). Në këto stade rrezatimi është mënyra e
vetme e pranueshme e mjekimit. Te të sëmurat tek të cilat sëmundja është e kufizuar në
qafën e mitrës dhe kupat e vagjinës (stadet I dhe IIa) zgjedhja më e përshtatshme është
mjekimi kirurgjik posaçërisht te:
 të sëmurat e reja tek të cilat me operacion është e mundur të ruhen vezoren
 femrat të pritjes së gjatë të kohëzgjatjes së jetës dhe me këtë mundësisë së
zhvillimit të tumorit të indukuar me rrezatim (leukozat)
 gjendjet në komblik gjatë së cilave rrezatimi nuk mund të kryhet (adhezionet nga
operacionet e mëparshme ose lëndimeve, miomet e mëdha dhe të shumtë të
mitrës).
Format e mundshme të aplikimit të rrezatimit në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës
përfshijnë:

617
  rrezatimi perkutan
 rrezatimi intrakavitar (brahiterapia)
 bërja e kanaleve të posaçme të vagjinës
 rrezatimi intersticial.
Vëllimi, lloji i rrezatimit dhe rradhitja e aplikimit është i përcaktuar me përhapjen e
sëmundjes. Në stadet e sëmundjes në të cilat terapia me rrezatim është formë kryesore e
mjekimit (stadet IIb dhe më tepër) mjekimin e fillojmë me rrugë perkutane.
Me rrezatim perkutan shkatërrohen qelizat në buzët e tumorit të cilat janë më mirë të
oksigjenuara dhe prandaj më radiosenzitivë. Tumori zvogëlohet dhe mundësohet
furnizimi edhe më i mirë me gjak i pjesës së saj qendrore. Në këtë mënyrë pjesa qendrore
e tumorit bëhet më e ndjeshme në mjekim me rrezatim intrakavitar i cili aplikohet pas atij
perkutan. Rrezatimi perkutan aplikohet i fraksionuar në dozë prej 1,6 deri 2 Gy në ditë,
pesëherë në javë (Gy = grej, njësia e dozës së absorbuar ose energjisë së rrezatimit. Ky
është raporti i energjisë së dhuruar dhe masës së pjesës së rrezatuar të trupit.). Doza më e
vogël e përgjithshme e rrezatimit të fraksionuar perkutan është 30 Gy.
Rrezatimi intrakavitar (brahiterapia). Mitra për shkak të formës së saj anatomike
dhe qasjes është gati organ ideal për vendosje të burimeve radioaktive dhe shfrytëzimin e
të gjitha përparësive të brahiterapisë në mjekim (futjen e burimit radioaktiv në kontakt të
afërt me sipërfaqen që dëshirohet të rrezatohet).
Procedura gjatë rrezatimit intrakavitar përfshin ekzaminimin gjinekologjik në
anestezion, zgjeim të kanalit të qafës së mitrës me dilatator të Hegarit dhe futjes së
bartësit inert plastik në zgavrën e mitrës. Përveq kësaj futet edhe nga një bartës
(kolpostati, ovoidi) në çdo kupë anësore të vagjinës (sh. fig. 4). Distanca e përhershme
ndërmjet tre aplikatorëve siguron hyrjen gjerësia e së cilës është përcaktuar me gjerësinë
e vagjinës. Kolpostatet largojnë muret e vagjinës dhe kështu largojnë muret e e rektumit
dhe fshikëzës urinare së paku një cm kah prapa dhe përpara, dhe kështu largohen më tutje
nga burimi i rrezatimit.
Pastaj në zgavrën e aplikatorit futen burimet radioaktive. Dikur në brahiterapi është
përdorur radiumi (226Ra) dhe kobalti (60Co), ndërsa sot burimet më të shpeshta të
rrezatimit janë ceziumi (137Cs) dhe iridiumi (192Ir).
Doza e rrezatimit më së shpeshti përcaktohet me metodën Manchester me ndihmë të
pikave të caktuara në hapësirë A dhe B (fig. 5).
FIG. 5. Metoda Manchester e aplikimit të radioforit
Pika A gjendet 2 cm anash dhe 2 cm më lart nga hyrja e jashtme e qafës së mitrës.
Anatomikisht i përgjigjet kryqëzimit të a. uterina dhe ureterit. Pika B gjendet 3 cm anash
nga pika A, e anatomikisht i përgjigjet mesi i pjesës laterale të pjesës së parametrit.
Punimet e shumta dëshmojnë sesi kontrolli lokal i sëmundjes është më i mirë nëse doza e
tërësishme ditore e brahiterapisë ndahet në shumë racione (aplikime) me distancë të
caktuar kohore.
Për shkak të mjekimit radikal të karcinomës së përparuar të qafës së mitrës (stadet IIb
dhe më tepër) tentohet që doza ditore me rrugë perkutane (e cila në mënyrë të barabarte
iu afrohet pikave A dhe B) të plotësohet me aplikimin e një ose më tepër aplikacione
(varësisht nga doza e nevojshme) me gjithsejt 70 deri 80 Gy në pikën A, që në pikën B
është 50 deri 60 Gy. Këtu është me rëndësi të theksohet sesi efekti i rrezatimit është
kumulativ, gjegjësisht shtohen dozat e rrezatimit perkutan dhe intrakavitar. Gjatë kësaj

618
duhet pasur parasysh për dozën e tolerancës së fshikëzës së urinës (60 Gy) dhe rektumit
(50 Gy).
Ndërtimi i kanaleve të posaçme të vagjinës. Kanalet e vagjinës në të cilat vendosen
burimet radioaktive aplikohen kur raportet anatomike jane të pavolitshme (vagjina e
ngushtë, kupat e ngushtuara të vagjinës të cilat pamundësojnë vendosjen e kolpostatit).
Kanalet pas rrezatimit perkutan i plotëson doza në kupat e vagjinës dhe sipërfaqen e
jashtme të qafës së mitrës. Kanalet kryesisht përdoren për shkak të rrezatimit paliativ
hemostatik të tumorit recidiv ose rezidual në pjesën e vagjinës së qafës së mitrës ose në
kupat e vagjinës.
Rrezatimi intersticial. Përdoret në mjekimin e tumorëve recidivues në parametrium
dhe në vagjinë pas histerektomisë. Në vulvë vendoset bartësi përmes të cilit futen
gjilpërat e zbrazëta dhe futen nën mukozë së vagjinës në parametrium. Pas vërtetimit
(fotografi e rendgenit) të pozitës së dëshiruar në zgavrën e gjilpërës futen shtesat e
iridiumit (192Ir) radioaktiv. Kjo mënyrë e mjekimit është kryesisht paliative.

Komplikimet e mjekimit me rrezatim

Dallojmë komplikimet e hershme dhe të vonshme të mjekimit me rrezatim.

Komplikimet e hershme paraqiten si pasojë e shkatërrimit të qelizave të cilat shpejt
shumohen (qelizat e mukozës së fshikëzës dhe rektumit). Kësaj duhet shtuar edhe efektin
toksik te i cili vie me shkatërrimin e indit tumoral. Këto komplikacione manifestohen me
nauze, lodhje, humbje të oreksit, diarre dhe cistit. Zakonisht përmirësohen me ushqim
parenteral, dietë, përdorimin e antidiarreikëve dhe uroantiseptikëve.
Komplikimet e vonshme paraqiten si pasojë e furnizimit të çrregulluar me gjak për
shkak të endarteritit postradiator të arterive të vogla që sjell deri te shkatërimi i indeve
dhe zëvendësimi i tyre me ind lidhor (fibroza).
Komplikimet e vonshme paraqiten si:
 procese nekrotizuese në zorrë dhe fshikëz urinare që rezulton me formimin e
fistulës rektovaginale dhe vezikovaginale (2 deri 3% të rasteve)
 infarkte të zorrëve (5%)
 proceset obliteruese të zorrëve dhe adhezionet ndërmjet zorrëve me subileus ose
ileus si pasojë (3 deri 5%)
 uropatitë obstruktive për shkak të stenozës së ureterit (1 deri 4%)
 dëmtimi i nervave të komblikut, i ashtuquajturi mieliti postradiativ (3 deri 5%).
Duhet përmendur se si shpeshtësia e komplikimeve varet prej dozës së rrezatimit. Doza
më e madhe kumulative do të thotë edhe numër më të madh të komplikimeve. Përveq
kësaj radioterapia mund të indukojë sëmundje të reja (sekondare) malinje në hapësirën
rrezatuese.

Rrezatimi postoperativ

Rrezatimi postoperativ aplikohet tek të sëmurat të cilat janë të operuara dhe te të cilat
nyjet limfatike të komblikut dhe/ose paraaortale jantë të ndryshuara metastatikisht.
Përveq kësaj disa autorë rekomandojnë edhe rrezatim postoperativ tek të sëmurat te të
cilat nuk janë dëshmuar metastazat në nyjet limfatike. Këto janë të sëmurat me tumor me
karakteristika vijuese:

619
  tumori më i madh se 4 cm
 hapësirat limfokapilare të zëna me karcinomë
 karcinoma më dobët e diferencuar (G3)
 karcinoma aneuploide
 tumorët te të cilët është e theksuar ekspresioni i HER-2/neu antigjenit në qelizat
tumorale.
Zakonisht rrezatohet kombliku me dozë prej 40 deri 50 Gy, por mund të rrezatohet edhe
hapësira paraaortale me dozë prej 30 deri 40 Gy.

Mjekimi me citostatik

Mjekimi me kimioterapeutikë është qasje e re në mjekimin e karcinomës së qafës së

mitrës. Disa viteve të fundit bëhen studime të shumta randomizuese, multicentrike të cilat
tentojnë të sqarojnë rolin, rëndësinë dhe dobinë e kemoterapisë në mjekimin e
karcinomës invazive të qafës së mitrës. Shumica e qendrave referuese në mjekim përdor
cisplatinën me kombinim me bleomicinë ose vinkristinë. Disa institucione aplikojnë në të
njejtën kohë kemoterapinë dhe mjekimin me rrezatim.
Mjekimi me kimioterapeutikë rekomandohet vetëm për stadet e përparuara të
sëmundjes (stadi III ose më i lartë) ose për paraqitje të përsëritur të sëmundjes pas
mjekimit me rrezatim. Është dëshmuar se si tek disa të sëmura vie deri te përmirësimi
dramatik pas tre cikleve të kimioterapisë. Megjithatë, nuk kanë të gjithë aso përvoja.
Shumica e autorëve pajtohet në pohimin sesi kimioterapinë dhe mjekimin me rrezatim në
kombinim duhet aplikuar vetëm tek të sëmurat te të cilat nuk pritet jetë e gjatë. Qëndrim i
këtillë është i arsyetuar për shkak se mjekimi me rrezatim i aplikuar pas kimioterapisë
dukshëm rrit rrezikun për paraqitjen e tumorëve sekondarë në hapësirën rrezatuese
(leukozat sekondare).

Mbijetesa, prognoza dhe përcjellja e të sëmurës

Duke numëruar rezultatet e shumë studimeve dhe duke marrë parasysh qasjet e
ndryshme në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës mund të vërtetojmë se si stadi i
sëmundjes është faktori më i rëndësishëm prognostik në parashikimin e mbijetesës së të
sëmurës së caktuar. Rezultatet për mbijetesën pesëvjeçare të të sëmurave janë paraqitur
në tbl. 4.

TABELA 4. Mbijetesa pesëvjeçare e të sëmurave në raport me stadin e sëmundjes

_______________________________________________________________________
Stadi i sëmundjes Përqindja
_______________________________________________________________________
Ia 95 deri 99%
Ib 84 deri 91%
IIa 75 deri 83%
IIb 58 deri 67%
III 34 deri 45%
IV 7 deri 14%
_______________________________________________________________________

620
 Edhe pse stadi i sëmundjes është faktor më i rëndësishëm prognostik, në parashikimin e
ecurisë dhe përfundimit të sëmundjes shërbehemi edhe me karakteristika shtesë klinike,
patohistologjike dhe gjenetike të tumorit të caktuar.
Në bazë të hulumtimeve të shumta është e dukshme se çfarë prognoze të keqe kanë
tumorët:
 më të mëdhenj se 3 cm në diametër
 dobët të diferencuar (shkalla e pjekjes së tumorit)
 cilat qeliza tumorale janë gjetur në hapësirat limfokapilare
 cilët janë në shumicë aneuploid (analiza me citometër të rrjedhshëm)
 në cilat qeliza është më i shprehur ekspresioni HER-2/neu antigjenit.
Dmth, të sëmurat tumori i të cilave ka së paku tre nga pesë karaktersitikat e
lartëpërmendura kanë prognozë dukshëm më të keqe në raport me të sëmurat me tumor të
stadit të njejtë klinik, por pa faktorë të pavolitshëm prognostik. Prandaj këto të sëmura
duhet më me kujdes të përcjellen pas përfundimit të mjekimit, sepse sëmundja te to
paraqitet përsëri më herët dhe më shpesh, e koha e mbijetesës është më e shkurtër se pesë
vjet.

Karcinoma e qafës së mitrës në shtatzani

Karcinoma invazive e qafës së mitrës paraqitet në 1 deri 3 në 10 000 shtatzani. Disa
studime të reja tregojnë sesi përfundimi i sëmundjes tek shtatzanat është dukshëm më i
keq sesa tek të sëmurat tjera të stadit të njejtë klinik të sëmundjes. Megjithatë, hipoteza
që shtatzania shpejton rritjen dhe përhapjen e sëmundjes nuk është vërtetuar. Plani i
mjekimit të shtatzanës me karcinomë të qafës së mitrës varet nga disa faktorë:
 stadin klinik të sëmundjes
 kohëzgjatjes së shtatzanisë
 dëshirës së të sëmurës për pasardhës.
Në shtatzana me 24 ose më tepër javë të mbushura të shtatzanisë mjekimi shtyhet deri
në periudhën ndërmjet 29 dhe 32 javë, dmth deri në kohën kur fryti është i aftë për jetë të
pavarur. Atëherë shtatzania zakonisht përfundon me prerje cezariane dhe në aktin e
njejtë, nëse shtatzania është në stadin Ia2, Ib dhe IIa, kryhet histerektomia radikale me
limfadenektomi të komblikut dhe paraaortale. Nëse sëmundja është në stadin klinik IIb
dhe më lartë, pas prerejes cezariane aplikohet rrezatimi perkutan, e pastaj edhe
intrakavitar. Në shtatzaninë e hershme (8 deri 12 javë) në stadin e sëmundjes Ia1 dhe
krahas dëshirës së shtatzanisë për pasardhës mundet, me rrezik të vogël, të kryhet
konizimi krahas cerklazhës profilaktike të qafës së mitrës. Në stadet Ia2 dhe Ib
rekomandohet ndërprerja e shtatzanisë, e disa javë pastaj duhet të kryhet histerektomia
radikale me limfadenektomi të komblikut dhe paraaortale.
Në të sëmura shtatzana 12 deri 24 javë në stadet e sëmundjes Ib dhe më tepër, krahas
pranimit të sëmundjes, rekomandohet të fillohet me rrezatim perkutan. Deri në vdekje të
frytit dhe abortit zakonisht vie deri te doza e rrezatimit prej 35 deri 40 Gy. Pas rrezatimit
perkutan kryhet rrezatimi intrakavitar në dozë të zakonshme, e pas kësaj histerektomia.
Duhet thënë sesi mjekimi i kancerit të qafës së mitrës në shtatzani është i komplikuar
dhe kërkon punë ekipore e cila përfshin gjinekologun, obstetrin dhe onkologun. Aplikimi
i çdo procedure duhet me kujdes t'i arsyetohet të sëmurës.

621
Tumorët beninjë të mitrës - miomët
Karakteristika themelore të kësaj gjendje janë:
 tumori: rritja e çrregullt e mitrës
 gjakderdhja: hipermenorea, metroragjia, dismenorea
 dhimbja: torsioni ose degjenerimi
 presioni: simptomet e tendosjes në pjesën e poshtme të barkut.
Miomat (leiomiomat, fibroidet, fibromiomat) janë tumor më të shpeshtë beninjë të
mitrës të ndërtuar në rradhë të parë nga muskujt e lëmuar. Janë të pranishëm në rreth 20
deri 25% të femrave në moshën reproduktive dhe paraqiten 3 deri 9 herë më tepër në
zezake sesa tek të bardhat. Etiologjia nuk është e njohur, dhe hulumtimet tregojnë sesi
miomët paraqiten me proliferimin e njërit klon të qelizave të muskujve të lëmuar. Nuk
paraqiten para pubertetit, rriten nën ndikimin e hormoneve (estrogjeneve) në moshën
gjenerative, e shpeshtësia iu bie me paraqitjen e menopauzës. Rrallë paraqiten të
vetmuara por më së shpeshti janë multiple. Janë me formë dhe madhësi të ndryshme (më
së shpeshti më të vogël se 15 cm), por mund të jenë edhe jashtëzakonisht të mëdhënj,
madje edhe të peshojnë përtej 40 kg. Mund të rriten në mënyrë simetrike, por më së
shpeshti janë asimetrikë. Konsistenca iu është e ndryshueshme: prej konsistencës së gurit
(miomët e kalcifikuar) deri në shumë të butë (tek degjenerimi cistik). Edhe pse nuk kanë
kapsulë të vërtetë janë mirë të kufizuar prej miometrit rrethues me pseudokapsulë lidhore
që mundëson enukleim relativisht të lehtë të miomit. Më së shpeshti një enë e madhe e
gjakut e furnizon çdo tumor. Ndryshimet degjenerative janë të pranishme në rreth 2/3 e të
gjithë miomëve. Leiomiomat me numër të rritur të mitozave në qeliza mund të paraqiten
në forma vijuese: 1) në shtatzani ose tek femrat të cilat kanë marrë preparate gestagjene,
2) nëse ekziston nekroza ose, 3) si tumorë të muskujve të lëmuar me potencial të
panjohur malinj (të definuar, nëse ekziston 5 deri 9 mitoza (M)/10 fusha vizive të
zmadhimit të madh (VPV) pa atipi nukleare dhe qeliza gjigante ose nëse ekzistojnë 2 deri
4 mitoza/10 fusha vizive me bërthama atipike ose qelizave gjigante.
Diagnoza e miomave më së shpeshti vendoset gjatë ekzaminimit rutinor gjinekologjik
kur haset rritja e çrregullt e mitrës. Secili tumor në komblikun e vogël mundet, poashtu,
të ngatërrohet me mitrën e ndryshuar në mënyrë miomatoze për të cilën ekzaminimi
klinik mund të plotësohet edhe me procedura tjera diagnostike. Pamja e mitrës
miomatoze pas histerektomisë është paraqitur në fig. 1.
FIG. 1. Mitra miomatoze pas histerektomisë
Edhe pse shpesh nuk i manifestojnë, miomët mund të jenë të karakterizuar me tërë
spektrin e simptomave. Simptomi i shpeshtë i cili paraqitet tek miomët, edhe për të cilin
nevojitet ndërhyrja kirurgjike, është metroragjia, derisa arsyeja më e shpeshtë për
histerektomi është gjakderdhja e çrregullt nga mitra e shkaktuar nga miomët. Një e treta e
pacienteve me miomë ndjen dhimbje qoftë tek dismenorea, dispaurenia ose tendosje në
komblikun e vogël, e mund të paraqitet dhimbje e madhe për shkak të nekrozës, rritjes së
shpejtë ose torzionit të miomit të varur. Miomet mund të shkaktojnë edhe simptome nga
ana e sistemit urinar: urinimi i shpeshtë për shkak të presionit në fshikëzën urinare,
obstruksionin e pjesshëm të ureterit të shkaktuar nga miomet e mëdha i cili paraqitet 3
deri 4 herë më tepër në ureterin e djathtë sepse ureteri i majtë është i mbrojtur me sigmën,
e mund të vie, edhe pse më rrallë deri te obstruksioni i plotë i ureterit i shkaktuar nga

622
obstruksioni i hyrjes së brendshme të ureterit që paraqitet miomët cervikal dhe të pjesës
istmike të mitrës. Miomët mund të jenë edhe shkak i infertilitetit që është rast në rreth 3%
të pacienteve jo pjellore. Përveq kësaj mund të shkaktojnë kompresion të pjesës
rektosigmoide të zorrës së trashë dhe të shkaktojnë konstipacion dhe obstruksion të
zorrëve. Nëse është fjala për miomë të prolabuar submukozal përmes kanalit cervikal
simptome janë dhimbja e e madhe, gjakderdhja e madhe, e mund të vie edhe deri te
ulçerimi dhe infeksioni. Janë përshkruar edhe inversionet e mitrës. Për shkak të
kompresionit në zonën e komblikut të vogël miomet mund të shkaktojnë stazë venoze
dhe tromboflebit. Më rrallë shaktojnë policitemi dhe ascit.
Miomet asimptomatike mund të mbulojnë tumorët tjerë malinj simultanë dhe potencial
në komblik të vogël (vezore, tubi i mitrës, zorrë), kështu që detyrimisht duhet të dallohet
miomi nga tumorët tjerë. Njejtë poashtu duhet dalluar miomin nga leiomiosarkoma.

Patogjeneza
Shkaku i paraqitjes së miomeve nuk është i njohur. Hulumtimet kanë treguar se si
miomet janë njëqelizor gjegjësisht që paraqiten me proliferim të një kloni të qelizave të
muskujve të lëmuar. Estrogjenet nuk shkaktojnë paraqitjen e miomeve, por përshpejtojnë
rritjen e tyre. Në miom gjendet përqendrimi më i madh i receptorëve estrogjenik sesa në
miometër, por më i ulët sesa në endometër. Të dhënat për receptorët progesteronik në
miomë janë të kundërthënshme. Përvoja klinike flet sesi miomët rriten krahas aplikimit të
estrogjenit dhe në shtatzani, e zvogëlohen pas menopauzës.

Patologjia
Miomët janë nyje mirë të kufizuar (pa kapsulë) të formës së rrumbullakët, me
konsistencë të fortë, të bardhë, në prerje struktura vorbullore. Më së shpeshti janë
multiple dhe ndryshëm të vendosur në mitër. Ndahen sipas lokalizimit anatomik. Rriten
në mënyrë submukozale kah mitra. Për shkak të presionit në endometër shkaktojnë
gjakderdhje të çrregullt nga mitra. Nëse kanë formë të varur zgjaten në lumen të mitrës, e
mund të zgjaten edhe përmes kanalit cervikal (myoma uteri ad vaginam nascens). Më së
shpeshti janë të vendosur në mënyrë intramurale dhe atëherë mitra ka forma të
ndryshme të cilat ia japin nyjet miomatoze. Tek miomët subserozë (dikur edhe në
këmbëz) mund të vie deri te torsioni, infarkti dhe ndarja nga mitra dhe përforcimi në
strukturat rrethuese të komblikut (miomi parazitar ose migrues). Nyjet miomatoze mund
të rriten anash ndërmjet dy shtresave të ligamentit të gjerë (miomët intraligamentar)
dhe të shtypin ureteët dhe/ose enët e gjakut të komblikut.
Lokalizimet më të shpeshta të miomëve janë paraqitur në fig. 2.
FIG. 2. Lokalizimet më të shpeshta të miomëve të mitrës: 1 - miomi subseroz në këmbëz,
2 - miomi subseroz i vendosur në tub të mitrës, 3 - miomi submukoz në këmbëz, 4 -
miomi submukoz, 5 - miomi i varur lindës, 6 - miomi cervikal, 7 - miomi intraligamentar,
8 - miomi subseroz, 9 - miomi intramural

Ndërtimi histologjik

623
 Histologjikisht miomët janë të ndërtuar nga tufat e gërshetuar në mënyrë vorbullore të
anastomozuar të qelizave uniforme, të muskujve të lëmuar me citoplazma eozinofilike,
fibrilare, me buzë të topitura dhe me bërthama të ngjeshur në formë të cigares, në të cilën
gjendet kromatina e shpërndarë mirë dhe bërthamëzat. Në të shumtën kanë pak më shumë
qeliza nga miometri rrethues, me sasi të ndryshme të indit lidhor, prandaj për këtë diku
përdoret emërtimi fibromioma (fibromyoma). Tek shtatzanat dhe femrat të cilat marrin
preparate të progesteronit më shpesh gjenden zona të gjakderdhjes, edemave,
degjenerimit miksoid, vatra hiperqelizore, e aktiviteti mitotik nganjëherë është i rritur,
por kurrë si tek leiomiosarkoma. Ekzistojnë edhe miomë me pamje të posaçme
histologjike, e të cilët duhet dalluar nga leiomiosarkoma. Këta janë:
 leiomioma aktive mitotike zakonisht paraqitet tek femrat në premenopauzë. Në
mënyrë makroskopike dhe histologjike plotësisht janë të ngjajshme me miomët
klasik, por kanë pesë ose më tepër mitoza (M) në pesë fusha vizive të pndërprera
të zmadhimit të madh mikroskopik (FVM). Zakonisht kjo është 5 deri 9 M/10
FVM. Ecuria klinike, mjekimi dhe prognoza janë të njejta si tek miomët klasik
 leiomioma qelizore e cila është e ndërtuar prej tufave të dendura qelizore të
muskujve të lëmuar pa atipi citologjike. Numri i mitozave është prej 0 deri 4
M/10 FVM. Mund të ngatërrohen me tumorë të stromës së endometrit
 leiomioma hemorragjike qelizore (apoplektike) më së shpeshti gjendet tek femrat
të cilat kanë marrë mjete orale kontraceptive, në shtatzana ose tek femrat pas
lindjes. Numri i mitozave është më i vogël se 5 M/10 FVM dhe në të nuk gjendet
nekroza.
 leiomioma atipike përmban qeliza atipike të bërthamave të rritura hiperkromatike,
shpesh me inkluzione të mëdha intranukleare dhe gjetjen e qelizave të mëdha
gjigante multinukleare të pamjes bizare. Tumori është beninj. Është vështira ta
dallojmë nga leiomiosarkoma. Dallimi themelor është në numrin e mitozave të
cilat në leiomiomat atipike nuk kalojnë 5 M/10 FVM dhe se kurrë nuk gjejnë
mitoza patologjike e as nekroza koagulatore. Shumë rrallë i gjejmë tek femrat në
postmenopauzë
 leiomioma epiteloide është emër i përbashkët për tre entitete të ndryshme
(leiomioblastoma, leiomioma e qelizave të ndritshme dhe leiomioma
pleksiforme) të cilat shumë shpesh gjenden brenda tumori të njejtë.
Makroskopikisht janë më të buta nga leiomioma e zakonshme, janë me ngjyrë të
verdhë ose të përhimët, zakonisht janë solitare, mund të gjenden në të gjitha pjesët
e mitrës, më së shpeshti janë me diametër rreth 7 cm. Sjellja biologjike i këtij lloji
të tumorit është e ndryshme. Tumorët e vegjël, mirë të diferencuar pa atipi
qelizore, me numër të vogël të mitozave, me qeliza të ndritshme dhe hielinizim të
madh konsiderohen si beninje. Nëse kanë dy ose më shumë karakteristika vijuese
(më i madh se 6 cm, 3 deri 4 M/10 FVM, atipi mesatare deri te madhe qelizore,
nekrozë koagulatore) konsiderohen si tumorë me potencial të paparashikueshëm
malinj. Nëse gjenden 5 ose më shumë mitoza në 10 fusha të pandërprera vizive të
zmadhimit të madh mikroskopik tumori mund të konsiderohet si leiomiosarkomë.
Poashtu nevojitet të dallohen edhe llojet vijuese të tumorit:
 leiomioma miksoide që është me pamje xhelatinoze dhe konsistencë të butë.
Histologjikisht ndërmjet fijeve muskulare gjendet gjendet materiali amorf
mukozal. Disa nga këto mioma kanë ecuri malinje prandaj nevojitet kujdes

624
  leiomioma vaskulare përmban enë të shumta të gjakut me muri të theksuar
muskular. Është e nevojshme të dallohet nga hemangioma e cila në mitër shumë
rrallë zhvillohet
 leiomioma difuze dhe hipertrofia miometriale gjendet shumë rrallë. E
karakterizon rritja simetrike e mitrës që është si pasojë e nyjeve të vogla të
shumta, të ngjeshura dendur të qelizave të muskujve të lëmuar zakonisht më të
vogla se 1 cm. Muri i mitrës është i trashë rreth 5 cm, i përshkuar nga nyjet dobët
të kufuzuara të cilat histologjikisht vështirë dallohen nga miometri rrethues. Nëse
fjala është për hipertrofinë e miometrit, përveq mitrës së madhe, nuk kemi
ndryshime tjera patologjike
 leiomioma intravenoze është tumor shumë i rrallë i muskujve të lëmuar. E
karakterizon rritja shiritore dhe nodulare e indit histologjikisht beninjë të
muskujve të lëmuar brenda hapësirave venoze. Mosha mesatare e pacienteve në
të cilat zhvillohet është rreth 45 vjet. Simptome themelore janë gjakderdhja e
çrregullt nga vagjina dhe ndjenja e bezdisë dhe presionit në pjesën e poshtme të
abdomenit. Makroskopikisht brenda mitrës dhe lidhësve të mitrës të ligamentit të
gjerë, si edhe në organet tjera të komblikut, gjenden nyjzat dhe masat si krimb të
indit tumoral. Në rreth 10% të pacienteve indi tumoral gjendet edhe brenda vena
kava inferior, e mundet, edhe pse rrallë dë depërtojë deri në zemër. Ekzistojnë dy
forma të këtij tumori: në njërën gati tërë masa tumorale gjendet brenda lumenit të
venave, e në tjetrën masa kryesore tumorale gjendet jashtë enëve të gjakut, ndërsa
zgjatimet nga ai hyjnë në hapësirën venoze. Mjekim i zgjedhur është
histerektomia abdominale me adnesektomi të dyanshme dhe largimi i masës së
përgjithshme tumorale e cila përhapet në venat rrethuese. Prognoza e tumorit
është mjaft e volitshme, madje edhe nëse në tërësi nuk largohet
 miomët metastazues beninj janë "metastaza" të leiomiomit në mushkri, zgavrën e
lirë të barkut ose nyjet limfatike. Ky term nuk është në tërësi i sqaruar, sepse
shumica e diagnozave vendoset tek femrat pas histerektomisë, e analiza e
tumorëve primarë muk është kryer në mënyrë adekuate
 leiomiomatoza e diseminuar peritoneale është shumë e rrallë. Karakterizohet me
praninë e nyjeve multiple miomatoze nëpër peritoneum tek femrat e moshës
gjenerative. Më së shpeshti paraqitet në shtatzani, në rastin e tumorëve aktivë
hormonal të vezoreve ose nëse merren mjetet orale kontraceptive. Nuk
manifestohet me simptome dhe rastësisht zbulohet tek prerja cezareane.
Histologjikisht fjala është për nyjza shumë të vogla (më të vogla se 1 cm) të cilët
janë ndërtuar prej muskulaturës së lëmuar, fibroblastit, kolagjenit. Pas lindjes
spontanisht zhduken.

Komplikacionet e miomave

Miomat shpesh iu nënshtrohen ndryshimeve beninje, e shumë rrallë, në 0,1 deri 0,5%
tjetërsohen në malinje. Më së shpeshti dukuritë beninje janë degjenerative: nekroza,
atrofia (pas lindjes dhe menopauzës), degjenerimi dhjamor, hialin dhe cistik dhe
kalcifikimi i miomit. Miomët mund të jenë edematozë, e për shkak të gjakderdhjes të
përshkuar me hematomë të vjetër. Miomët e ndryshuar shpesh i nënshtrohen infeksionit.

625
Miomët e pjekur dhe të vjetër janë të përhimtë të dardhë, e të ndryshuar në mënyrë
hialine përmbajnë regjione të verdha në të kaftë, të lëngshme dhe xhelatinoze dhe
zakonisht janë pa simptome.
Për shkak të iskemisë miomët mund të nekrotizohen, më së shpeshti në pjesën
qendrore, e kah buzët. Miomët e ndryshuar nekrotik, edematoz, mukozal dhe cistik rriten
dhe zbuten dhe mund të shtypin dhe të dislokojnë organet dhe indet fqinje.
Miomët e infektuar, nekrotik mund të shkaktojnë simptome të abdomenit akut me
dhimbje në pjesën e poshtme të barkut, temperatura të larta septike, ethe, nauze dhe
defans të murit të barkut. Për shkak të qarkullimit të çrregulluar dhe të dëmtuar miomët
marrin pamje të mishtë të ndytë të kuqe, e mund të paraqiten edhe tromboza, staza
venoze dhe gjakderdhjet intersticiale.
Në miomë, në vendin e degjenerimit hialin, për shkak të nekrozës dhe shkrirjes së
indeve paraqiten pseudocistat të mbushura me përmbajtje të lëngët, të dendur ose të
ndyrë. Miomë të tillë cistikë mund të pëlcasin, e për shkak të rrjedhjes së përmbajtjes në
zgavrën e barkut paraqiten simptomet e abdomenit akut. Për shkak të ushqyeshmërisë së
dobët dhe shtresimit të karbonatit dhe fosfatit të kalciumit miomët mund të kalcifikohen
(më së shpeshti subseroz). Miomët subseroz në këmbëz mund të përdredhen që përcillet
me dhimbje të mëdha, dhe mund të shkulen dhe pëlcasin. Miomët e paraqitur shkaktojnë
gjakderdhje të mëdha dhe dhimbje të forta. Miomët favorizojnë infertilitetin, sepse
dislokojnë dhe deformojnë mitrën, shtypin vezoret dhe tubat e mitrës dhe sjellin deri te
obstruksioni i tyre.
Krahas nyjave miomatoze mund të gjenden edhe vatrat endometriotike. Ndryshimi
malinj i miomave është shumë i rrallë. Leiomiosarkomat zhvillohen në 0,1 deri 0,5% të
miomave.

Pamja klinike
Simptomet paraqiten vetëm në 35 deri 50% të të sëmurave me mioma.
Miomët asimptomatikë rastësisht zbulohen me ekzaminim gjinekologjik, por për shkak
të trashësisë së fenrës mund edhe të parashikohen. Simptomet varen nga madhësisa e
miomit, lokalizimit të tij, ndryshimet sekondare në miom dhe nga ajo se a është
shtatzanë a jo femra.
1. Gjakderdhjet e çrregullta dhe të mëdha nga mitra janë simptom shumë i shpeshtë
dhe paraqiten në rreth 30% të të sëmurave me miom të mitrës. Pasojë e kësaj janë anemia
dhe mungesa e hekurit që në mënyrë medikamentoze shumë shpesh nuk mund të
shërohet. Gjakderdhja në miomët submukozal mund të paraqitet si pasojë e furnizimit të
ndërprerë të endometrit me gjak, kongjestionit të enëve të gjakut dhe dëmtimit të
endometrit. Pasojë e kësaj janë menstruacionet e mëdha (menoragjitë), gjakderdhja e
pakët premenstruale (spotting), metroragjia, por janë të mundur edhe të gjitha format e
gjakderdhjes së çrregullt.
2. Dhimbja mund të paraqitet si pasojë e degjenerimit të miomit të lidhur me okluzion
vaskular, infeksion, torsionit të miomit në këmbëz ose me kontraksione të mitrës tek
miomi i paraqitur. Dhimbja e lidhur me iskemi të paraqitur për shkak të torsionit ose
degjenerimit të miomit mund të tregojë pamjen klinike tipike të abdomenit akut. Tumorët
e mëdhenj mund të shkaktojnë dhimbje në pjesën e poshtme të barkut dhe dhimbje në
zonën e shpinës me përhapje në rrethinë për shkak të shtypjes në nervat e komblikut.

626
 3. Tendosja në komblikun e vogël paraqitet për shkak të shtypjes së miomëve të
mëdhenj në organet fqinjë. Miomët intramural dhe intraligamentar mund të shkaktojnë
shtypje dhe obstruksion të zorrëve, e miomët parazitar edhe pamjen klinike të ileusit.
Shtypja në sistemin urinar mund të sjell deri te miksioni i çrregulluar dhe hidroureteri.
Tumorët e mëdhenj mund të shkaktojnë kongjestionin venoz të komblikut dhe
gjymtyrëve të poshtme dhe konstipacion.
4. Infertiliteti. Në 2 deri 10% të të sëmurave infertile miomi është shkak themelor i
infertilitetit. Miomët në këmbëz dhe miomët cervikal mund të jenë shkak i infertilitetit
për shkak të presionit dhe ngushtimit të kanalit cervikal.
5. Abortet spontane paraqiten dy herë më tepër tek femrat me mioma të mitrës.
Incidenca e aborteve spontane para miomektomisë është rreth 40%, e pas miomektomisë
përafërsisht 20%.

Diagnoza
Miomët më së shpeshti diagnostikohen me ekzaminim rutinor gjinekologjik
(ekzaminimi në spekulum dhe ekzaminimi bimanual), e mund të plotësohet edhe me
ekzaminim digitorektal dhe palpacion të abdomenit. Nëse mitra është në retroversion dhe
retrofleksion edhe nëse është fjala për paciente obeze dhe mioma të vegjël intramural
mund të parashikohet prania e tumorit. Ekzaminimi me ultrazë është i dobishëm në
zbulimin e miomëve më të vegjël dhe dallimin e shtatzanisë së mundshme prej tumorit.
Njejtë poashtu është i dobishëm në dallimin e miomit prej tumorëve të organeve tjera në
komblikun e vogël. Ekzaminimi rendgenologjik i abdomenit mund të zbulojë vetëm
praninë e miomëve të kalcifikuar. Histerosalpingografia tregon deformim të mitrës e me
histeroskop mund të dëshmohen, shumë shpesh edhe të largohen, miomët submukozal.
Diagnoza mund të plotësohet edhe më urografi intravenoze, kryesisht në miomët e
mëdhenj për shkak të kompresionit të mundshëm të ureterit, si edhe të pozitës së tyre para
operacionit. Me rezonancë magnetike është e mundur të zbulohet madhësia, numri dhe
vendosja e miomit, por ajo në diagnostikën rutinore rrallë përdoret.

Diagnoza diferenciale
Për nga diagnoza diferenciale duhet dalluar miomët nga shtatzania, kryesisht për shkak
se shtatzania zhvillohet edhe në mitrën e ndryshuar miomatoze. Njejtë poashtu duhet
dalluar tumorët beninj dhe malinj të vezores, absceset tuboovariale dhe tumorët e
organeve tjera në komblikun e vogël. Rritja e shpejtë e miomëve mund të orientojë edhe
proces malinj i cili rrallë paraqitet.

Miomët dhe shtatzania

Nëse miomët janë arsye e vetme e infertilitetit, pas heqjes së tyre (miomektomia) në
rreth 40% të këtyre femrave vie deri te shtatzania.
Në tremujorin e dytë dhe të tretë të shtatzanisë miomët munden papritur të rriten dhe
janë të mundshme ndryshimet degjenerativë në to. Miomët mund të nxisin edhe abortet
spontane dhe lindjet e parakohshme. Klinikisht kjo mund të rezultojë me dhimbje të

627
mëdha në abdomen. Për këtë nevojitet të zvogëlohen dhimbjet tek shtatzanat, e
kontraksionet e mitrës të ndalen me tokolitikë. Ngnjëherë nevojitet edhe ndërhyrja
kirurgjike dhe largimi i miomit në shtatzani.
Gjatë kohës së lindjes miomët mund të shkaktojnë inercionin e mitrës, anomali të
pozitës dhe qëndrimit të fëmisë ose obstruksion të kanalit të lindjes çka rrit shpeshtësisnë
e lindjeve të kryera me prerje cezariane. Pas lindjes janë të mundshme kontraksionet e
forta të mitrës dhe gjakderdhjet e mëdha të shkaktuara nga miomët.
Miomët jashtë shtatzanisë munden, për shkak të gjakderdhjeve të mëdha, të sjellin deri
te anemia sekondare, e shumë rrallë edhe deri te shoku hemorragjik. Tek miomët e
mëdhenj janë të mundshëm obstruksioni i tubit të mitrës dhe zorrëve. Tek ndërhyrjet
kirurgjike në miome lëndimet e zorrëve dhe sistemit urinar nuk janë dukuri e rrallë.

Mjekimi
Mjekimi i miomit varet prej moshës së pacientes, paritetit, shtatzanisë së tashme,
dëshirës për shtatzani, gjendjes së përgjithshme të pacientes, simptomeve dhe madhësisë
dhe vendosjes së miomit.
Anemia mjekohet me përmirësim të gjakderdhjeve të çrregullta krahas kompenzimit të
hekurit, e nganjëherë edhe me transfuzione të gjakut. Gjendjet akute për shkak të torsionit
ose nekrozës të përcjellura me pamjen e abdomenit akut operohen menjëherë.
Nëse fjala është për miomët më të vegjël të cilët nuk shkaktojnë simptome të mëdha
mjekimi është i mundshëm me analogë të hormonit lirues të gonadotropinës (anGnRH).
Me aplikim të agonistëve të GnRH mundet për rreth 40 deri 60% të zvogëlohet madhësia
e miomit që nganjëherë është terapi e mjaftueshme. Për shkak të hipoestrogjenizmit në
pacientet e mjekuara kështu paraqiten simptome të postmenopauzës, e zvogëlimi i
madhësisë së miomit haset në rreth gjysmën e pacienteve të mjekuara. Disa indikacione
për marrjen e analogëve të GnRH janë ruajtja e aftësisë fertile të pacienteve me miomë të
mëdhenj, mjekimi preoperativ para miomektomisë, mjekimi i anemisë para ndërhyrjes
kirurgjike, dhe nëse ekzistojnë kundërindikacionet për mjekim kirurgjik. Mjekimi me
preparate gestagjene ka efekt të kufizuar dhe mund të kryhet një kohë të caktuar para
ndërhyrjes përfundimtare kirurgjike, e rezultat mund të jetë zvogëlimi i madhësisë së
miomit dhe amenorea. Duhet theksuar që efekti i mjekimit medikamentoz të miomit është
vetëm i përkohshëm.
Indikacionet për mjekim kirurgjik janë si në vijim:
 gjakderdhjet e mëdha nga mitra me anemi si pasojë dhe pa përgjigje në mjekim
hormonal
 dhimbja kronike me dismenore të fortë, dispaureni ose tendosje në pjesën e
poshtme të barkut dhe/ose dhimbje
 dhimbja akute si pasojë e torsionit të miomit në këmbëz ose dhimbja tek miomi
duke u paraqitur
 simptome urinare, sidomos nëse zhvillohet hidronefroza
 rritja e menjëhershme e miomit në moshën reproduktive ose çdo rritje e miomit
tek femrat në postmenopauzë ashtu që të përjashtohet sarkoma e mitrës
 nëse miomi është arsyeja e vetme e mundshme e infertilitetit
 rritja e mitrës me kompresion të organeve tjera në komblikun e vogël.

628
 Nëse fjala është për miomët e mëdhenj, sidomos atyre që rriten pa pritur dhe miomët që
shkaktojnë pengesa të mëdha (gjakderdhje, dhimbje, kompresion), nevojitet të operohen.
Nëse femra dëshiron të lind nevojitet të tentohet të largohet vetëm miomi
(miomektomia). Gjatë ndërhyrjes nevojitet të kemi kujdes ashtu që të ruhet funksioni i
mitrës dhe kalueshmëria e tubit të mitrës. Histerektomia mund të jetë vaginale ose
abdominale dhe kryhet kur enukleimi i miomit është i pamundur dhe se me mjekim
konservativ nuk kanë sukses të zgjidhen simptomet, si edhe tek femrat që nuk duan më të
lindin. Nëse është fjala për mitrat mobile mundet të kryhet histerektomia vaginale, e tek
miomët më të mëdhenj dhe të papërkulshëm qasja operative është abdominale. Tek
femrat në peri- dhe postmenopauzë miomët e të cilëve nuk bëjnë pengesa dhe zvogëlohen
nuk duhet operuar. Nëse fjala është për miomin dhe shtatzaninë duhet me kujdes të
peshohet se a nevojitet operacioni për shkak të pasojave të mundshme të dëmshme në
shtatzani (abort ose lindje e parakohshme). Pas lindjes duhet kaluar së paku gjashtë javë
që të vie deri te involucioni i organeve gjenitale dhe pas kësaj të vendoset se a nevojitet
ndërhyrja kirurgjike.

Ndryshimet beninje të endometrit

Ndryshimet premalinje
Hiperplazionin e endometrit e formon një varg i tërë ndryshimesh morologjike dhe
biologjike të gjëndrave endometrike dhe stromës të cilat paraqiten si rezultat i stimulimit
persistues ose të zgjatur të endometrit me estrogjene, pa veprim suprimues të
progesteronit.
Mukoza e endometrit është organ target i ndjeshëm për hormone steroide seksuale të
cilët mund të ndryshojnë karakteristikat strukturale të endometrit.
Estrogjenet nxisin rritjen mitotike të endometrit, ndërsa progesteroni me zvogëlimin e
numrit të receptorëve qelizor për estrogjene, me induksionin e enzimeve qelizore target të
cilët e shndërrojnë estradiolin në estron dhe me supresion të transkriptimit të
ndërmjetësuar me estrogjene onkogjenin e frenon. Me mekanizma të përshkruar
progesteroni zvogëlon numrin e kompleksit estrogjen-receptor, zvogëlon disponibilitetin
e estradiolit dhe efektin potencial onkogjen të estrogjenit.
Histologjikisht për shkak të hiperstimulimit të endometrit mund të hasen një varg i
ndryshimeve: prej fazës së proliferimit deri te hiperplazia atipike të cilën nganjëherë
është vështirë ta dallojmë prej adenokarcinomës mirë të diferencuar të endometrit. Në
madje 17 deri 25% të femrave me gjetje të hiperplazisë atipike në kiretman njëkohësisht
gjendet edhe karcinoma mirë e diferencuar e endometrit në mitrën e hequr.
Shkaku më i shpeshtë i stimulimit persistues ose të zgjatur të endometrit janë ciklet
anovulatore, por hiperplazioni mund të paraqitet edhe për shkak të sintezës së shtuar
endogjene ose aplikimit ekzogjen të estrogjenit.
Në moshën reproduktive dhe në perimenopauzë shkaku më i shpeshtë i hiperplazisë së
endometrit janë ciklet anovulatore dhe sindromi i vezoreve policistike (sindromi
Stein-Leventhal). Në këto periudha jetësore hiperplazioni i endometrit mund të
shkaktohet nga tumorët e qelizave-granuloze të vezores, tekomave të vezoreve, dhe
hiperplazinë adrenokortikale.

629
 Sindromi i vezoreve policistike është njëri nga shkaqet më të shpeshta të anovulimit
kronik dhe mundet me veprim të zgjatur të estrogjeneve të shkaktojë hiperplazinë e
endometrit. Me studime epidemiologjike është dëshmuar se rreziku nga paraqitja e
karcinomës së endometrit tek femrat me sindromin e vezoreve policistike është trefish më
i lartë sesa tek popullata e shëndoshë. Me mjekimin e anovulimit do të zvogëlohet edhe
rreziku pprej zhvillimit të gjendjeve patologjike në endometër.
Të sëmurat me disgjenezë të vezoreve (sindromi i Turnerit) numërohen në grupin me
rrezik të lartë për paraqitjen e hiperplazisë së endometrit dhe karcinomës së endometrit
për shkak të mjekimit afatgjatë zëvendësues me estrogjene.
Pasi korja e gjëndrës mbiveshkore është njëra nga burimet e rëndësishme të estradiolit,
estronit, progesteronit dhe 17-OH-progesteronit dhe burimi më i rëndësishëm i plazma
dehidro-3-epiandrosteronit tek femrat në postmenopauzë, hiperplazioni i kores së
gjëndrës mbiveshkore mund të shkaktojë edhe hiperstimulimin e endometrit.
Janë katër mekanizma themelorë me të cilët interpretohet niveli i estrogjeneve
endogjene:
 sinteza e rritur e prekursorit - androgjenit (tumorët funksional ose jofunksional
endokrin, sëmundjet e mëlqisë, streset)
 aromatizimi i shtuar (obeziteti, hipertiroidizmi, sëmundjet e mëlqisë)
 sinteza e shtuar direkte e estrogjenit (tumorët e vezoreve)
 niveli i zvogëluar i SHBG ("sex hormone-binding globulin") që sjell deri te
niveli i rritur i estrogjenit të lirë.
Për shkak të asaj që tek femrat në postmenopauzë nuk ka veprime antiproliferativ dhe
stabilizues të progesteronit estrogjenet nga cilido qoftë burim mund të stimulojnë
endometrin çka mund të shkaktojnë shkallë të ndryshme të hiperplazionit të endometrit
dhe karcinomë të endometrit.
Dihet sesi estroni, estrogjeni kryesor tek femrat në postmenopauzë, paraqitet si rezultat
i konversionit periferik të androstendionit, i cili është dukshëm më i madh tek femrat me
hiperplazion dhe karcinomë të endometrit, sesa te ato të shëndosha. Në pjesën më të
madhe konversioni i androstendionit ndodh në indin dhjamor prandaj mbahet se obeziteti
është njëri nga faktorët e rëndësishëm të rrezikut për hiperstimulim të endometrit.
Tek femrat që kanë marrë vetëm estrogjene në mjekimin zëvendësues hormonal rritet
rreziku nga paraqitja e hiperplazisë gjëndrore dhe karcinomës së endometrit 4 deri 8 herë.
Rreziku rritet me doza më të larta se 0.625 mg të estrogjeneve të konjuguara, por sot me
aplikimin e mjekimit zëvendësues hormonal të kombinuar që përfshin aplikimin ciklik
ose të pandërprerë të progestagjenit, që mbrojnë dhe stabilizojnë endometrin, rreziku nga
hiperstimulimi i endometrit është dukshëm i ulur. Përdorimi i mjeteve kontraceptive orale
zvogëlon mundësinë e paraqitjes së hiperplazionit dhe karcinomës së endometrit.
Epidemiologjikisht të dhënat tregojnë sesi marrja e mjeteve kontraceptive orale gjatë dy
viteve zvogëlon gjasat e paraqitjes së kancerit të endometrit për 40%, por aplikimi i tyre 4
vjeçar ose ose edhe shumëvjeçar ul rrezikun nga paraqitja e kancerit për 60%. Secili vit i
marrjes së këtyre mjeteve zvogëlon rrezikun prej paraqitjes së kancerit të endometrit për
11,7%.
Tamoksifeni është antiestrogjen josteroid i cili gati 20 vjet përdoret me sukses në
mjekimin dhe parandalimin e karcinomës së gjirit. Por njëkohësisht me veprimin
antiestrogjenik tamoksifeni vepron edhe si agonist i estrogjenit që sjell deri te veprimi
proliferativ në endometër, veçanërisht tek femrat në pre- dhe postmenopauzë. Në rreth

630
20% të të sëmurave me karcinomë të gjirit për shkak të veprimit agonistik në endometër
tamoksifeni sjell deri te paraqitja e polipit të endometrit, formave të ndryshme të
hiperplazisë gjëndrore, adenomiozës, leiomiomatozës dhe karcinomës së endometrit.
Prandaj të sëmurat të cilat janë mjekuar me tamoksifen duhet më shpesh të kontrollohen
tek gjinekologu. Nevojitet me ultazë të përcjellet trashësisa e endometrit për shkak të
njohjes dhe mjekimit të gjendjeve patologjike në endometër.

Kriteret patohistologjike

Klasifikimi i hiperplazisë së endometrit bazohet në ndryshimet strukturale dhe

citologjike dhe mundësisë së zhvilimit të tyre në karcinomë të endometrit.
Në bazë të ndryshimeve arkitektonike, nukleare dhe citoplazmatike hiperplazionet e
epitelit ndahen në hiperplazione pa atipi dhe hiperplazione me atipi, gjegjësisht në
hiperplazione të thjeshta (simplex) në të cilat nuk ka grumbullime të rëndësishme të
gjëndrave dhe të përbëra (complex) me shumim dhe grumbullim të gjëndrave
(hiperplazioni adenomatoid).
Duke marrë parasysh të dy parametrat, sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë
(OBSH) hiperplazionet klasifikohen në:
 hyperplasia simplex: gjëndra të rritura, pjesërisht të zgjeruara në mënyrë cistike.
Epiteli është i rregullt, i pseudostratifikuar, me bërthama të polarizuara me rregull,
stroma është e madhe dhe qelizore (fig. 1)
FIG. 1. Hyperplasia simplex
 hyperplasia complex (adenomatoides): gjëndra të shumuara rreth së cilave ka
shumë pak stromë. Gjëndrat zakonisht janë dredha-dredha, me formë të çrregullt
me shumë formacione papilare në lumen. Aktiviteti mitotik është i rritur, por nuk
ka atipi në epitel (fig. 2a)
FIG. 2. a) Hyperplasia complex (adenomatoides), b) hyperplasia complex atypica
 hyperplasia simplex atypica: nuk ka ndryshime arkitektonike, nuk ka shumim të
gjëndrave, stroma është e madhe. Epiteli i gjëndrave tregon hiperkromazi të
bërthamave, nganjëherë bërthamëza të theksuara, e bërthamat zakonisht janë më
të mëdha, formë të çrregullt, polariteti është i çrregulluar
 hyperplasia complex atypica: në pamjen histologjike gjejmë ndryshime të
arkitekturës si në hiperplazion kompleks (shumim dhe grumbullim të gjëndrave)
dhe atipi të epitelit të cilat janë përshkruar më parë (fig. 2b).

Potenciali premalinj

Shpeshtësia e lezioneve premalinje të endometrit, të cilat përfshijnë hiperplazionin

simpleks dhe kompleks me atipi citologjike ose pa të, është 4,5 herë më e madhe sesa
paraqitja e karcinomës së endometrit.
Rreziku nga zhvillimi i karcinomës së endometrit nga hiperplazioni i endometrit varet
nga ekzistimi dhe pesha e atipisë citologjike. Kurman dhe bashkëp. në mënyrë
retrospektive kanë analizuar mostrat e marra me kiretazhë të fraksionuar në 170 të
sëmura me hiperplazion të pamjekuar të endometrit të cilat janë të përcjellur 13,4 vjet. Në
1% të të sëmurave me hiperplazion simpleks zhvillohet karcinoma e endometrit, derisa

631
karcinoma paraqitet në 3% të atyre me hiperplazion kompleks, në 8% me hiperplazion
simpleks atipik she në 29% me hiperplazion simpleks atipik.
Potenciali premalinj i hiperplazionit varet edhe prej moshës së të sëmurës, tumorit të
mundshëm aktiv hormonal të vezores, endokrinopatisë, obezitetit ose ekspozimit
ekzogjen ndaj hormoneve.
Shumica e hiperplazioneve (kryesisht simpleks dhe kompleks, pa atipi) tërheqet
spontanisht ose, edhe, pas mjekimit me gestagjene.
Rreziku nga paraqitja e karcinomës së endometrit tek të sëmurat me hiperplazion pa
atipi është rreth 2%. Adenokarcinoma e endometrit te të sëmurat me hiperplazi atipike
kompleksi mund të zhvillohet në 5 deri 25% të rasteve. Procesi i kalimit të hiperplazisë
atipike të endometrit në adenokarcinomë është afatgjatë dhe i ngadaltë dhe zgjat pesë ose
më tepër vjet.
Nëse krahas hiperplazisë atipike ekzistojnë faktorë të rrezikut (sëmundja e sheqerit, e
palindur, menopauza e vonshme, aplikimi ekzogjen i estrogjenit) rritet rreziku nga
paraqitja e karcinomës së endometrit.
Viteve 80 të shekullit 20 patologët gjinekologjik kryesor kanë vendosur hipotezën që
ekzistojnë dy sëmundje të ndara dhe biologjikisht të pavarura të endometrit -
hiperplazioni dhe neoplazioni - dhe se atipia citologjike është treguesi i vetëm
morfologjik i rëndësishëm i dallimit të lezioneve endometrike duke marrë parasysh
potencialin malinj të tyre.
Ferenczy propozon që lezionet me atipi citologjike të quhen neoplazia intraepiteliale
endometrike (NIE), e lezionet jotipike ose atipike hiperplazion i endometrit (HE). Të dy
entitetet paraqiten nën ndikimin e estrogjeneve dhe mund të ekzistojnë në endometrin e
njejtë. Vlera e këtij klasifikimi është në orientimin e mjekimit: konzervativ për lezionet
atipike të hiperplazisë së endometrit dhe agresiv për lezionet e neoplazisë intraepiteliale
endometrike.
Sipas klasifikimit të Shoqatës ndërkombëtare të patologëve gjinekologjik, hiperplazioni
simpleks dhe kompleks nuk mjekohen si lezione potencialisht malinje, por në mënyrë
konservative. E sëmura me hiperplazion atipik të endometrit i cili ka potencial të
rëndësishëm malinj mjekohet kirurgjikisht (histerektomia abdominale dhe adnesektomia
e dyanshme).

Patogjeneza dhe pamja klinike

Hiperplazioni i endometrit klinikisht më së shpeshti manifestohet me gjakderdhje
abnormale nga mitra.
Në moshën reproduktive dhe në perimenopauzë më së shpeshti fjala është për
gjakderdhje të çrregullta, nganjëherë të mëdha nga mitra të cilat nganjëherë mund të
përcjellen me dhimbje në pjesën e poshtme të abdomenit të shkaktuara nga grumbullimi i
gjakut në mitër.
Në 90 deri 95% të femrave të reja femrave në perimenopauzë ciklet anovulatore mund
të jenë shkak i gjakderdhjes disfunksionale e cila zakonisht është e padhimbshme,
aciklike, profuze dhe e zgjatur.
Ndryshimet asinkrone vatrore të endometrit në ciklin anovulator nuk kanë
karakteristika të endometrit të ndryshuar fiziologjikisht. Indi është i ndjeshëm, hapen një
numër i enëve të gjakut të cilat nuk kontrahohen, e mekanizmi i ndaljes së gjakderdhjes

632
nuk është nën mbikqyrjen e hormoneve seksuale. Arsyeja themelore e këtyre
ndryshimeve jo të njëkohshme është mungesa e veprimit stabilizues dhe antiproliferativ
të progesteronit. Paraqitet gjakderdhja e çrregullt, e madhe dhe e zgjatur me largim të
çrregullt të endometrit. Shkolitja masive e endometrit hiperplastik krahas hapjes së
lumenit të enëve të mëdha të gjakut dhe mungesa e kontraksionit ritmik të enëve të gjakut
janë arsye kryesore që gjakderdhja anovulatore është e madhe.
Çdo gjakderdhje në postmenopauzë kërkon përpunim detal diagnostik dhe klinik ashtu
që të përjashtohen shkallë të ndryshme të hiperplazisë së endometrit dhe karcinoma e
endometrit.
Shkaqet e mundshme të femrave në peri- dhe postmenopauzë janë: atrofia e endometrit,
polipet e endometrit (2 deri 12 %), mjekimi zëvendësues hormonal estrogjenik (15 deri
25%), hiperplazioni (5 deri 10%), karcinoma e endometrit (rreth 10%) dhe rrallë
sarkoma.
Polipet e endometrit, janë shpesh shkak i shpeshtë i gjakderdhjeve në peri dhe
postmenopauzë, janë vatra të kufizuara të hiperplazisë. Pasi arsye e paraqitjes së të
dalurave të tilla mund të jenë shkallët e ndryshme të hiperstimulimit të endometrit
nevojitet të kryhet histeroskopia me biopsi target ose kiretazhë të fraksionuar. Për fat të
mirë, ndryshimet malinje në polip të endometrit hasen shumë rrallë, jo më shpesh se në
0,5% të rasteve. Megjithatë, në 12 deri 34% të të sëmurave me karcinomë të endometrit
mund të gjenden edhe polipet e endometrit.
Polipet e pazbuluar ose të pamjekuar të endometrit mund të jenë shkak i gjakderdhjeve
të përsëritura.
Polipet cervikale janë lezione beninje të shpeshta të cilat paraqiten në 2 deri 5% të
femrave, e potenciali i tyre malinj është 0,2 deri 1,5%. Paraqiten si rezultat i hiperplazisë
fokale të epitelit gjëndror. Shpesh janë të lidhur me hiperplazi të endometrit, polipe të
endometrit dhe fibroma submukozale, prandaj përveq largimit të polipit cervikal duhet të
kryhet edhe kiretazha e fraksionuar. Sipas Carotit gjendjet patologjike në endometër dhe
polipet cervikal janë tumor të lidhur në 20 deri 65% të rasteve. Shkaqet e tjera të
gjakderdhjes në peri- dhe postmenopauzë janë tumorët beninj dhe malinj të vezoreve,
miomet, ndryshimet beninje dhe malinje në qafën e mitrës, pezmatimet e sistemit
gjenital, sëmundjet e mëlqisë dhe veshkës.

Diagnostika

Në të gjitha femrat me gjakderdhje abnormale nga mitra nevojitet të përjashtohen

ndryshimet organike specifike në organet gjenitale (shtatzania, sëmundjet seksuale
transmetive, abnormalitetet anatomike të sistemit gjenital, lëndimet, tumoret) sëmundjet
sistemike (diabetes mellitus, koagulopatitë, sëmundjet e mëlqisë dhe veshkës etj.), dhe
marrja e barnave (preparatet hormonale, antikoagulantët, antidepresivët triciklikë) të cilët
mund të shkaktojnë gjakderdhje.
Vendosja e diagnozës kërkon anamnezë të zgjeruar, ekzaminim detal klinik dhe
gjinekologjik, me ultrazë, endokrinologjik dhe përpunim hematologjik. Përpunimi
diagnostik përfshin edhe histeroskopinë me biopsi objektive të endometrit dhe kiretazhën
e fraksionuar.
Me anamnezë nevojitet të dihet se a ka marrë e sëmura kohë të gjatë estrogjene
endogjene (jo plleshmëria, anovulimi kronik, sindromi i vezoreve policistike, obeziteti, e

633
palindura) ose ka qenë e mjekuar me estrogjene ose tamoksifen. Tek të sëmurat me diabet
mellitus, hiperlipoproteinemi dhe vlera të ngritura të presionit të gjakut ekziston gjasa më
e madhe për paraqitjen e shkallëve të ndryshme të hiperplazisë së endometrit dhe
karcinomës.
Tek çdo gjakderdhje abnormale në peri- dhe post-menopauzë nevojitet të kryhet
kiretazha e fraksionuar që të përjashtohet ekzistimi i ndryshimeve atipike hiperplastike
ose karcinomës së endometrit.
Kiretazha e fraksionuar është veprim me të cilën materiali i marrë nga endocerviksi dhe
mitra ndamas dërgohen në analizën patohistologjike. Diagnoza përfundimtare e
ndryshimeve endometriale bazohet në përpunimin patohistologjik të mostrave të marra
me kiretazhë të fraksionuar.
Kiretazha e fraksionuar kryhet si procedurë diagnostike dhe/ose terapeutike, e indikohet
në rastin e:
 gjakderdhjeve akute profuze me anemi dhe hipovolemi si pasojë
 gjakderdhjeve të zgjatura të cilat nuk reagojnë në mjekim hormonal
 dyshimit të vendosur me ekzaminim klinik dhe me ultrazë në ndryshimet
patologjike të endometrit
 ekspozimit afatgjatë të veprimit të estrogjeneve endogjene (sindromi i vezoreve
policistike, obeziteti) ose aplikimit ekzogjen të estrogjenit, pa veprim
kundërshtues të progesteronit
 sëmundjeve sistemike (sëmundja e sheqerit, hiperensioni).
Zbulimi citologjik i hiperplazisë së endometrit dhe karcinomës së endometrit më
aplikimin e strishos rutinore citologjike (Papanicolaou) të qafës së mitrës nuk ka treguar
rezultate aq të kënaqshme si në zbulimin e hershëm të kancerit të qafës së mitrës. Kjo
interpretohet me atë që qelizat abnormale të ednometrit nuk janë marrë direkt nga
lezionet siç është rasti në lezionet cervikale.
Përkudër kësaj, deskuamimi abnormal i endometrit që manifestohet me praninë e
qelizave abnormale të endometrit të zbuluar me ekzaminim rutinor citologjik të qafës së
mitrës është më i shpeshtë, dhe kur nuk ka simptome, e lidhur me hiperplazion të
endometrit, adenokarcinomë të endometrit ose me lezione tjera të endometrit. Prandaj,
gjetja e qelizave abnormale të endometrit në mostrën citologjike të qafës së mitrës
gjithsesi kërkon përpunim të mëtejshëm klinik.
Ultrazëri transvaginal është metodë e dobishme për vlerësim të gjakderdhjes dhe
orientim të procedurës së mëtejshme diagnostike dhe mjekimit. Gjetja me ultrazë e
endometrit të trashur më tepër se 4 mm, të masës endometrike polipoide ose grumbullimit
të lëngut në mitër kërkon evaluim të mëtejshëm.
Studimi më i madh klinik, i ashtuquajturi studimi Nordial, në të cilin është ekzaminuar
trashësia e endometrit tek femrat me gjakderdhje në postmenopauzë ka vendosur vlerën
kufitare prej 4 mm me 96% ndjeshmëri dhe 68% specificitet në vlerësimin e mënyrës së
më tutjeshme të mjekimit. Nëse trashësia e matur e endometrit është nën 4 mm nuk
nevojitet përpunimi i mëtejshëm diagnostik. Përveq për vlerësimin e trashësisë së
endometrit, ultrazëri përdoret për vlerësimin e thellësisë së invazionit miometrik tek të
sëmurat me karcinomë endometrike të diagnostikuar dhe për zbulimin e polipeve
endometriale, miomave submukozale etj. Kombinimi i ultrazërit transvaginal dhe
sonohisterografisë aplikohet për vlerësim të gjendjeve patologjike të endometrit tek të
sëmurat e mjekuara me tamoksifen.

634
 Dopleri me ngjyra na shërben si kriter shtesë për dallim të hiperplazisë së ednometrit
nga neoplazia. Hiperplazioni i endometrit karakterizohet nga indeksi i rezistencës
mesatarisht i lartë (RI=0,45-0,55), ndërsa lezionet malinje të endometrit tregojnë vlera
dukshëm më të vogla të indeksit të rezistencës (RI=0,38-0,42).
Në kuadër të përpunimit të sëmurave me gjakderdhje abnormale nga mitra aplikohet
edhe histeroskopia me biopsi objektive të endometrit si procedurë standarde diagnostike.
Mbahet sesi histeroskopia nuk mund të zëvendësohet, por është komplementare me
vërtetimin histologjik të ndryshimeve histologjike endometriale, që është pjesë e
evaluimit të tërsishëm të mukozës endometriale. Theksohet përparësa e histeroskopisë
dhe biopsisë së endometrit në zbulimin dhe mjekimin e polipeve të endometrit dhe
miomave submukozalë si shkaktarë të mundshëm të gjakderdhjeve abnormale nga mitra.

Mjekimi
Mjekimi i hiperplazionit endometrial varet nga mosha e të sëmurës dhe mostrës
histologjike të procesit hiperplastik, dmth shkallës së hiperplazionit dhe atipisë qelizore.
Mjekimi i të sëmurave në moshën deri 40 vjeçare më së shpeshti është konservativ
ashtu që të ruhet aftësia e tyre e lindjes. Qëlllimi i aplikimit të progestagjenit është
tërheqja e ndryshimeve hiperplastike të endometrit dhe pengimi i paraqitjes së
karcinomës së endometrit.
Pas kiretazhës së fraksionuar të sëmurave me hiperplazion të endometrit pa atipi
qelizore nuk i nevojitet mjekimi i mëtejshëm, sepse shumica e këtyre ndryshimeve
tërheqet spontanisht.
Ndryshimet të cilat përfshijnë hiperplazinë simpleks dhe kompleks më së shpeshti
largohen me kiretazhë të fraksionuar. Nëse vie deri te gjakderdhja e sërishme abnormale
nga vagjina dhe nëse është fjala për hiperplazinë atipike me atipi të moderuar qelizore në
shprehje vie mjekimi me medroksiprogesteron acetat (Provera) në dozë prej 10 mg në
ditë gjatë dhjetë ditëve në gjysmën e dytë të ciklit ose aplikimi i mjeteve kontraceptive
orale më së paku 6 muaj.
Mjekimi i gjakderdhjeve anovulatore tek femrat e reja kryhet me aplikimin e mjeteve
kontraceptive orale ashtu që në endometrin e ndryshuar vatror të sigurohet veprimi i
estrogjeneve dhe progesteronit dhe më këtë të imitohet gjakderdhja thyese fiziologjike.
Tre muaj pas aplikimit të mënyrës konservative të mjekimit nevojitet të përsëritet
kiretazha e fraksionuar. Nëse dëshmohen ndryshimet regresive në endometër, nevojitet të
përcjellet dhe të dëshmohet cikli i rregullt menstrual dhe ovulacioni. Nëse mungon
ovulacioni mjekimi kryhet me dhënien e nganjëhershme perorale të medroksiprogesteron
acetatit: 10 mg në ditë gjatë dhjetë ditëve për shkak të supresionit të stimulimit
estrogjenik të endometrit. Mjekimi i tillë zgjat gjithë deri sa mos të vendoset cikli
ovulator, qoftë spontanisht ose me induksion të ovulimit, më së shpeshti me aplikimin e
citratit të klomifenit.
Në rastin e hiperplazionit kompleks me atipi të fortë tek femrat e reja të cilat duan të
ruajnë aftësinë reproduktive vie në shprehje mjekimi me doza të larta të progesteronit
krahas përcjelljes së rregullt.
Progesteroni dhe progestini sintetik mund të sjellin deri tek kalimi i hiperplazionit
beninj dhe atipik në mostrën atrofike. Aplikimi i barnave për induksion të ovulimit tek
femrat të cilat duan të mbesin shtatzanë poashtu mund të sjell deri te procesi i njejtë.

635
 Dhënia e progesteronit është efikas në mjekimin e hiperplazisë së endometrit pa atipi,
por më pak në hiperplazinë e endometrit me atipi. Ferenczy dhe Gelfand kanë dëshmuar
në 84% të të sëmurave me hiperplazi pa atipi shërim të plotë endometrik pas marrjes së
medroksiprogesteron acetatit në dozë prej 10 deri 20 mg në ditë. Ndërsa në hiperplazion
me atipi 50% të sëmurave reagon në progesteron, hiperplazia e përsëritur paraqitet në
madje 25% të të sëmurave të mjekuara me medroksiprogesteron.
Tek femrat mbi 40 vjeç me hiperplazion të endometrit simpleks ose kompleks pa atipi
qelizore rekomandohet aplikimi peroral i medroksiprogesteron acetatit në dozë prej 20
mg në ditë në gjysmën e dytë të ciklit (më së shpeshti prej ditës së 16 deri 25 të ciklit)
gjatë gjashtë muajve ose aplikimi intramuskular i preparatit depo të
medroksiprogesteronit (150 deri 300 mg) çdo dy muaj gjatë gjashtë muajve, pas së cilës
pason ekzaminimi e sërishëm i mitrës me kiretazhë të fraksionuar.
Nëse tek femrat nuk ekzistojnë faktorë të rrezikut (pirja e duhanit, hiperlipidemia,
hipertensioni) mund të aplikohet mjekimi me mjete kontraceptive orale me dozë të vogël
në perimonopauzë gjithë deri në menopauzë.
Rezultatet e publikuar kohë më parë dëshmojnë që agonistët e hormonit lirues të
gonadotropinës (GnRH) mund të veprojnë në proliferimin e qelizave të endometrit, qoftë
indirekt përmes boshtit hormonal ose veprimi direkt në receptorë të GnRH. Në rastin e
hiperplazionit të endometrit aplikimi i agonistëve të GnRH zvogëlon aftësinë
proliferative të qelizave të qelizave të endometrit dhe është alternativë e qasjes
konservative në mjekimin me kontrolla të ultrazërit të trashësisë së endometrit.
Nëse fjala është për femrat në peri- dhe postmenopauzë me hiperlazion kompleks dhe
atipi qelizore metodë e zgjedhjes është ndërhyrja kirurgjike dmth histerektomia
abdominale dhe adnesektomia e dyanshme.

Kanceri i trupit të mitrës/ kanceri i endometrit (ca.

endometrii)
Incidenca e kancerit të endometrit është në rritje sipas të gjitha gjaave për shkak të
zgjatjes së jetës së njeriut, rritjes së pranisë së faktorëve predisponues (psh obeziteti), por
edhe për shkak të disponibilitetit dhe përmirësimit të procedurave diagnostike.
Kanceri i trupit të mitrës paraqet 6 deri 7% të të gjitha karcinomave tek femrat. Më e
shpeshta është karcinoma e organeve gjenitale, e gjasat që të sëmuren gjatë jetës ekziston
në 1,5% të popullsisë femërore.
Vetëm në rreth 5% të rasteve paraqitet tek femrat më të reja se 40 vjeç. Rreth 25% të
rasteve zbulohet në periudhën e premenopauzës, e numri më i madh gjendet në
postmenopauzë në moshën prej 50 deri 65 të jetës. Prej të gjithë tumorëve të trupit të
mitrës më të shpeshtët janë adenokarcinomat të cilat rriten nga endometri. 3 deri 4% e
tyre bie në sarkoma, 1% në tumorët e përzier sarkomik-karcinomik të dalura nga kanalet
e Müllerit.
Në kroaci më 1994 janë regjistruar 414 femra me kancer të endometrit, gjegjësisht
16,8% të rasteve në 100 000 femra. Kanceri i endometrit ka zënë vendin e katërtë pas
kancerit të gjirit, zorrës së trashë dhe lukthit, e pjesëmarrja e tij relative në përhapjen e
përgjithahme vjetore të karcinomave ishte 6%.

636
 Ekzistojnë dy forma bazë të karcinomave. Njërat janë të varur nga estrogjenet, shpesh i
paraprin njëra nga format e ekspozuara ndaj estrogjeneve endogjene ose ekzogjene jo të
kundërthënshëm, zhvillohen nga zona e hiperplazive, janë mirë të diferencuara dhe kanë
prognozë të mirë, ndërsa të tjerat janë të pavarura nga estrogjenet dhe paraqiten kryesisht
tek femrat e vjetra, janë dobët të diferencuara, prognoza e tyre është dukshëm më e keqe,
incidenca për fat e rrallë.

Faktorët e rrezikut
Rreziku i sëmurjes nga kanceri i endometrit është më i madh tek femrat të cilat kanë
qenë të ekspozuara kronikisht veprimit jo kundërshtues të estrogjeneve me origjinë
endogjene ose ekzogjene. Në këtë grup bëjnë pjesë personat me peshë të tepërt trupore, të
palindurat, femrat te të cilat menopauza ka filluar me vonesë, pastaj ato me sindromë të
vezoreve policistike, sëmundje të sheqerit, tumorëve estrogjenik të gonadeve, në të cilët
aplikohet vetëm mjekimi zëvendësues hormonal dhe ato që marrin tamoksifen, modulator
selektiv të receptorëve estrogjenik (SERM) i cili redukton rrezikun sekondar nga kanceri
i gjirit, por shkakton hiperplazinë e endometrit. Në grupin më të madh të femrave, dmth
atyre me peshë të tepërt trupore vie deri te shndërrimi ekstraglandular i androstendionit
dhe DHEA në estron, posaçërisht në indin dhjamor nënlëkuror (tbl. 1).

TABELA 1. Faktorët e rrezikut të karcinomës endometriale

_____________________________________________________________________
Faktorët e rrezikut Rreziku i ngritur
_____________________________________________________________________
adipoziteti 10x
të palindurat 2x
menopuza e vonshme 2,4x
diabetes mellitus 2,8x
hipertensioni 1,5x
anovulacioni 9,5x
_____________________________________________________________________

Përkundrazi, tek femrat të cilat një perudhë të gjatë nuk kanë qenë të ekspozuara
veprimit jokundërshtues të estrogjeneve, siç janë femrat me shumë lindje ose femrat të
cilat kanë marrë mjete kontraceptive orale, ekziston gjasa dukshëm më e vogël për tu
sëmurë nga kanceri i endometrit. Prandaj edhe një vit i përdorimit të mjeteve perorale
kontraceptive të kombinuara zvogëlon rrezikun nga kanceri i endometrit. Gjatësia e
periudhës së përdorimit të këtyre mjeteve është në lidhje të drejtëpërdrejtë me
zvogëlimin e rrezikut nga sëmurja. Psh, pas dhjetë viteve të marrjes së mjeteve perorale
kontraceptive rreziku nga sëmurja, në krahasim me ato femra që nuk përdorin, është
vetëm 33%. Hulumtimet kanë treguar sesi efekti mbrojtës zgjat prej 3 deri 10 vjet.
Mbahet se efekt të rëndësishëm ka komponenta progestine e barit e cila frenon ndarjen e
qelizave të endometrit në favor të së cilës flet edhe efekti i pavarur mbrojtës i
implantateve me veprim afatgjatë progestin kontraceptiv.

Ecuria natyrale e sëmundjes

637
 Në tbl. 2 është përmendur pikënisja më e shpeshtë e kancerit të endometrit,
hiperplazioni i mukozës së mitrës. Klasifikimi bashkëkohor i cili i bashkon kriteret e
arkitekturës indore dhe atipisë qelizore është arsyetuar në mënyrë precize në kapitullin
"Ndryshimet beninje të endometrit. Ndryshimet premalinje". Ndërsa hiperplazioni i
thjeshtë karakterizohet me proliferim krahas rrittjes së numrit dhe dilatimit të gjëndrave,
hiperplazinë e përbërë e shenojnë mostrat më komplekse të rritjes, bulëzimi pupilar dhe
gjëndrat e mbështetura Nëse format e përmendura përmbajnë qeliza atipike fjala është për
hiperplazinë atipike. Hulumtimet kanë treguar sesi rreziku që hiperplazioni të zhvillohet
në karcinomë në periudhën prej 10 vjetëve është për të thjeshtën 1%, për të përbërën 3%,
për të thjeshtë atipike 8% dhe për hiperplazion të përëbërë atipik 29%.
Në tabelë poashtu janë të paraqitur llojet histologjike të karcinomës së endometrit gjatë
së cilës adenokarcinoma endometrioide është e pranishme në 80% të të gjitha rasteve.

TABELA 2. Hiperplazitë, atipitë, karcinomat

______________________________________________________________
hiperplazioni i thjeshtë
hiperplazioni kompleks
hiperplazioni atipik, i thjeshtë dhe kompleks
karcinomat
- endometrioide
- mucinoze
- pllakore
- të përziera
- seroze
- papilaroseroze
- klarocelulare
- e padiferencuara
- jo të klasifikuara
_______________________________________________________________

Diagnoza
Me anamnezë duhet marrë të dhënat për moshën, paraqitjen e menopauzës, përdorimin
e mëhershëm të mjeteve kontraceptive orale, paritetin, ngarkesës personale dhe familjare
me kancer të gjirit, vezores ose sistemit digjestiv dhe të paraqitjes së gjakderdhjes së
çrregulltë, posaçërisht në kohë të postmenopauzës. Nëse sëmundja ka përparuar shumë
mund të fitohen edhe të dhëna për dhimbje në eshtna ose për pengesa në frymëmarrje.
Gjatë vlerësimit të të dhënës anamnestike për kullimin gjak me qelb ose të gjakderdhjes
duhet pasur kujdes për mundësitë diferenciale të origjinës së kësaj gjakderdhje (tbl. 3)
dhe në mënyrë precize të konstatohet arsyeja e vërtetë e kësaj shenje klinike.

TABELA 3. Shkaqet e mundshme të gjakderdhjes postmenopauzale

________________________________________________________________________
Vulva Vagjina Qafa e mitrës Mitra Vezorja Tubi i mitrës Sistemi digjestiv Sistemi urinar
tumori karcinoma karcinoma estrogjenet tumorët karcinoma hemoroidet prolapsi uretral
inflamac. atrofia polipi hiperplazia endokrin fisurat inflamacionet

638
trauma trauma atrofia e tumorët adenoma, polipi karcinoma
polipet endometrit epitelial karcinoma
karcinoma
sarkoma
______________________________________________________________________________________

Shumë femra me kancer të trupit të mitrës nuk kanë gjatë ekzaminimit të organeve
gjenitale kurrfarë karakteristika të posaçme përveq gjetjes së kohë pas kohshme të mitrës
së zmadhuar që është jospecifike. Gjatë këtij ekzaminimi mund të vërehet përhapja e
sëmundjes në qafë të mitrës dhe vagjinë. Ekzaminimi citologjik klasik zbulon kancerin
ekzistues të endometrit në më së shumti 50% të rasteve, më së shpeshti për shkak të asaj
që nuk ekziston komunikim i mirë ndërmjet zgavrës së trupit të mitrës dhe kanalit
cervikal. Shkalla e ndjeshmërisë së ekzaminimit citologjik mundet dukshëm të
përmirësohet, nëse nevojitet, me dilatim të lehtë të hyrjes së brendshme dhe me marrjen e
mostrës citologjike me aspirim, me brushë ose me mikrobiopsi.
Procedura e zakonshme për vendosje të diagnozës së kancerit të endometrit është
kiretazha e fraksionuar e cila është themel për vendosje të diagnozës patohistologjike si
edhe për vlerësim klinik për përhapjen e sëmundjes. Prej se më 1998 është kaluar në
përcaktimin kirurgjik të stadit, është konstatuar sesi në gati 50% të rasteve nuk gjendet
kanceri i endometrit në qafën e mitrës aty ku ai është "dëshmuar" pas procedurës së
kiretazhës së fraksionuar. Histeroskopia për shkak të saktësisë së saj dhe kontrollit optik
është procedurë zgjedhëse në rastet e zgjedhura diagnostike, por nuk është më e ndjeshme
sesa kiretazha e fraksionuar. Ultrazëri mund të shërbejë si mjet i mirë ndihmës gjatë
vërtetimit të dyshimit në kancer të endometrit gjatë së cilës vlerësohen trashësia dhe
struktura e endometrit, cistat dhe polipet e endometrit, prania e lëngut endometrial. Me
ultrazë me ngjyra dhe tredimensional mund të përcaktohen edhe parregullsitë e
vaskularizimit si edhe depërtimi i karcinomës në miometër. Rezultat i njejtë mund të
arrihet edhe me rezonancë magnetike. Markuesi tumoral CA-125 është me përqendrim të
rritur në stadet e përparuara të sëmundjes së kancerit të trupit të mitrës.
Rreth 90% të karcinomave të endometrit manifestohen me gjakderdhje, por vetëm rreth
25% të gjakderdhjeve në postmenopauzë do të thonë njëkohësisht edhe kancer. Prandaj
duhet çdo herë të kemi në mendje edhe arsyet tjera të gjakderdhjeve nga mitra, vulva,
vagjina, qafa e mitrës dhe tubave të mitrës, ato të shkaktuara nga tumorët e vezoreve dhe
nga sfera jashtë gjenitale e sistemit tretës dhe urinar.

Përhapja e karcinomës së endometrit

Kanceri i trupit të mitrës përhapet në endometër në qafën e mitrës, lokalisht depërton në
miometër, serozë dhe hyn në zgavrën peritoneale, me rrugë limfatike vie në gjëndrat
limfatike paraaortale, përmes enëve të gjakut metastazon në mushkëri, mëlqi dhe eshtra
dhe përmes tubit të mitrës implanton vezoren, plika latan dhe peritoneumin e komblikut.
Në tbl. 4 dhe në fig. 1 janë paraqitur stadet e përhapjes së karcinomës së trupit të mitrës
sipas përcaktimit operativ që është miratuar në nivel të FIGO të vitit 1998. Me tabelë
vlerë më të madhe prognostike dhe rëndësi për zgjedhje të mënyrës së mjekimit paraqesin
shkallët e diferencimit histologjik të indit (gradusi), kështu që në shkallën I deri në 5% të
indit joskuamoz solid, në shallën e II 6 deri 50%, e në shkallën III më tepër se 50%. Kjo
dmth se më rritje ne shkallës rritet edhe shkalla e papjekurisë së tumorit. Nëse gjendet

639
atipia e qartë nukleare e qelizave automatikisht niveli i shkallës ngritet për një. Në
adenokarcinomën seroze, kancerin e e qelizave të ndritshme dhe karcinomës skuamoze
përparësi ka klasifikimi sipas atipisë nukleare. Në adenokarcinomë me diferencim
skuamoz shkalla përcaktohet sipas shkallës nukleare të komponentës gjëndrore. Pasi
kanceri i endometrit stadifikohet në mënyrë kirurgjike më nuk merret dëshmia për stadin
e tij të cilin e kemi fitu me procedura preoperative diagnostike (kiretazha e fraksionuar).
Në numrin më të vogël të të sëmurave, të cilat në fillim rrezatohen, ose vetëm rrezatohen,
akoma aplikohet klasifikimi klinik në stade nga viti 1971 që atëherë duhet posaçërisht të
shenohet. Është me rëndësi të theksohet sesi në tumorin e njejtë munden me analizë
patohistologjike të gjenden të gjitha shkallët e pjekjes së tumorit, por poashtu njejtë mund
të gjenden së bashku hiperplazioni dhe karcinoma e endometrit.

TABELA 4. Stadet e karcinomës së trupit të mitrës, FIGO 1988.

________________________________________________________________________
Ia tumori i kufizuar në endometër
Ib depërtimi deri 1/2 e miometrit
Ic depërtimi përtej 1/2 së miometrit
IIa tumori përfshin gjëndrat endocervikale
IIb tumori depërton në stromën cervikale
IIIa depërtimi deri në serozë dhe/ose adnekse dhe/ose shplarja pozitive peritoneale
IIIb metastazat në vagjinë
IIIc metastazat në nyjet limfatike të komblikut dhe/ose paraaortale
IVa depërtimi deri në mukozën e fshikëzës dhe/ose zorrëve
IVb metastazat e largëta duke përfshirë nyjet limfatike inguinale dhe/ose intraabdo-
minale
________________________________________________________________________

FIG. 1. Shkallëzimi FIGO (staging) i karcinomës së endometrit

Pasi akoma në praktikë për vendosje të diagnozës më e rëndësishme është gjetja
patohistologjike të cilën e fitojmë pas kiretazhës së fraksionuar shtrohet pyetja kur duhet
të bëhet kiretazha, e kur duhet të shmanget kiretazha. Gjithsesi duhet kiretuar femrën më
të vjetër se 40 vjeç në rastet vijuese: gjatë gjakderdhjes së përsëritur abnormale nga mitra,
gjatë gjetjes së dyshimtë ose pozitive citologjike, tek çdo gjakderdhje në postmenopauzë,
si edhe tek abnormalitetet e endometrit të cilat i kemi hasur me ekzaminim me ultrazë.
Kiretazha mund të shmanget nëse gjetja patohistologjike e kiretmanit para një viti ishte
negative (beninje) si edhe atëherë kur gjetjet citologjike, me ultrazë dhe klinike të
pacientes e cila kontrollohet rregullisht ishin të rregullta.
Shpesh bëhen pyetje për nevojën e përpjekjeve të shtuara diagnostike posaçërisht tek
pacientet asimptomatike të cilat marrin barna zëvendësuese hormonale ose mjekohen me
tamoksifen, të cilat tek ne kryesisht përshkruhen për shkak të parandalimit sekondar të
kancerit të gjirit, dmth zakonisht pas ndërhyrjes kirurgjike. Hulumtime të shumta kanë
treguar sesi gjatë përdorimit të rregullt të mjekimit zëvendësues hormonal nuk ekziston
rreziku i shtuar për paraqitjen e kancerit të vezoreve dhe se kontrolli i rregullt një herë në
vjet (ekzaminimi, strishoja cervikale, ultrazëri) mbrojtje e mjaftueshme, pas së cilës
mjeku sipas gjetjes do të vendos për nevojën e mundshme të procedurës së mëtejshme
diagnostike (biopsia e endometrit, kiretazha e fraksionuar). Hulumtimet tek femrat që

640
marrin tamoksifen kanë treguar sesi tek ato vie deri tek trashja e endometrit (hiperplazisë)
më shpesh dhe më tepër sesa tek femrat e moshës së njejtë të cilat nuk e marrin. Kjo varet
nga sasia e barit, kohëzgjatjes së përdorimit dhe sistemit receptor të endometrit. Me
përdorimin e analizës histologjike të mostrës së biopsisë së endometrit dhe indeve të
marra me kiretazhë është dëshmuar sesi tek femrat të cilat marrin tamoksifen paraqiten
mostra të ndryshme heterologe të endometrit të njejtë dhe prandaj në rastin e dyshimit
serioz të bazuar në ekzaminimin me ultrazë duhet për shkak të sigurisë më mirë të kryhet
kiretazha e fraksionuar ose objektivisht në mënyrë histeroskopike të merren mostrat e
indeve për përpunim histologjik. Procedurat e kërkimit (biopsia e endometrit) tek
femrat të cilat marrin tamoksifen nuk janë treguar të arsyeshme ashtu që edhe Shoqata
amerikane e obstetërve dhe gjinekologëve (ACOG) si qëndrim të saj zyrtar prej
procedurave diagnostike rekomandon në procedurën diagnostike vetëm kontrollin e
rregullt vjetor (ekzaminimi, mostra citologjike), në rastin e gjakderdhjes abnormale
biopsinë e endometrit, derisa procedurat e kërkimit pa specifikim të tyre t'i lihen mjekut.

Faktorët prognostik
Në tbl. 5 janë paraqitur faktorët prognostik për kancerin e trupit të mitrës.

TABELA 5. Faktorët prognostik tek kanceri i trupit të mitrës

_______________________________________________________________________
- shkalla e përhapjes
- mosha
- tipi histologjik i tumorit, gradusi (pjekja)
- depërtimi në miometër
- depërtimi në hapësirat vaskulare
- citologjia peritoneale
- përfshirja e adnekseve, qafës së mitrës, gjëndrave limfatike
- përhapja intraperitoneale
- gjendja e receptorëve steroid
ADN ploideve
- theksimi i shtuar i gjenit 53 (të ndryshuar)
________________________________________________________________________

Stadi i përhapjes sigurisht është madhësia më stabile e ndryshueshme sepse në kuptimin

e gjerë përfshin edhe depërtimin në miometër, depërtimin në hapësirat vaskulare,
përfshirjen e qafës së mitrës, adnekseve, gjëndrave limfatike dhe përhapja
intraperitoneale. Megjithatë, edhe të gjithë faktorët tjerë të njohur mund të veprojnë si
madhësi të pavarura të ndryshueshme për prognozë të rezultatit të sëmundjes. Thellësia e
invazionit të kancerit të endometrit në miometër është faktor i rëndësishëm prognostik
sepse është dëshmuar që depërtimi më i thellë në miometër ofron mundësi më të mëdha
për përhapje të karcinomës në sistemin limfatik. Vetëm 1% e të sëmurave pa depërtim të
procesit në miometrium ka metastaza në gjëndrat limfatike të komblikut, ndërsa tek ato te
të cilat kanceri është përhapur deri në një të tretën e jashtme të miometrit madje 25% të
nyjeve limfatike janë ndryshuar nga metastazat. Qelizat malinje të gjetura në zgavrën
peritoneale nuk janë dëshmi e plotë e shkallës së përhapjes së sëmundjes, por kanë

641
kuptim shtesë për rrezikun e shtuar për këto të sëmura dhe zakonisht janë gjetje të
shoqëruara faktorëve tjerë të rrezikut të lartë (fig. 2).
FIG. 2. Adenokarcinoma e endometrit me invazion të thellë në miometrium
Sa me e madhe të jetë shkalla e tumorit, dmth sa më dobët të jetë i diferencuar tumori, i
papjekur, aq më shumë ka gjasa për depërtim më të thellë në miometrium dhe për
përfshirje të gjëndrave limfatike dhe ekzistimi i metasatzave të largëta. Nga nëntipet
histologjike të kancerit të endometrit prognozë më të keqe kanë karcinomat
papilaroseroze dhe karcinomat klarocelulare, të cilat janë mjaft të rralla dhe paraqiten më
shpesh tek femrat e vjetra dhe në stadin më të ulët klinik dijnë të kenë metastaza të
largëta. Mosha e të sëmurave është e rëndësishme si faktor prognostik kryesisht për shkak
të nëntipeve të këqija të karcinomave në moshën e vjetër, shkallës më të lartë, si edhe të
gjendjes së përgjithshme të keqe. Përqendrimi i receptorëve estrogjenik dhe
progesteronik është faktor prognostik i pavarur nga shkalla e karcinomës. Gjatë kësaj
prognsotikisht më i rëndësishëm është përqendrimi i receptorëve progesteronik.
Përfshirja e enëve limfatike me metastaza të karcinomave ka lidhje me stadin dhe
shkallën e tumorit dhe nga vendosja e tij. Në stadin I rreth 10% të të sëmurave ka gjetje
pozitive të gjëndrave limfatike të komblikut, e rreth 6% edhe paraaortale, ndërsa në
stadin e II përqindja e përfshirjes së gjëndrave limfatike eshtë edhe deri 35%. Posaçërisht
përfshirja e enëve limfatike paraaortale është tregues i rëndësishëm të mundësisë për
mbijetesë.

Mjekimi
Mjekimi bazë i shumicës së të sëmurave është kirurgjik. Pasi që gjatë operacionit duhet
sa më saktë të përcaktohet stadi i sëmundjes, dmth përhapja e saj, kryhet laparatomia.
Merret shplarja peritoneale për analizë citologjike, inspektohen dhe palphen strukturat e
komblikut dhe abdominale duke përfshirë diafragmën, mëlqinë, omentumin,
peritoneumin, nyjet retroperitoneale dhe largohen mitra dhe adneksa. Në prerjet e indit të
ngrirë të mitrës përcaktohen gjatë operacionit shkala e karcinomës dhe thellësia e
depërtimit në miometrium. Në harmoni me këtë dhe pas përcaktimit të vendosjes
mbizotëruese të tumorit bihet vendimi për atë se a do të kryhet limfadenektomia e
komblikut dhe/ose paraaortale. Pasi përcaktimi kirurgjik i stadit të sëmundjes bazohet në
përcaktimin preciz të përhapjes së saj kjo teorikisht do të thotë se në të gjitha të sëmurat
duhet marrë mostrat e grupeve të caktuara të gjëndrave limfatike. Në praktikë është
diskutabile dobia absolute e kësaj procedure. Prandaj gjykimi klinik dhe njohuria
adekuate për procesin e sëmundjes duhet të jenë themel për vendosjen e radikalitetit të
ndërhyrjes kirurgjike. Faktorët të cilët ngrisin rrezikun e përhapjes limfatike të kancerit të
trupit të mitrës janë shkalla më e lartë e tumorit, nëntipi më malinj i tumorit (papiloseroz,
klarocelular), depërtimi më i thellë në miometrium dhe përhapja e karcinomës në qafën e
mitrës. Nëse zmadhimi i gjëndrave limfatike është dëshmuar para operacionit me ultrazë,
tomografi të kompjuterizuar ose me rezonancë magnetike ose edhe që gjatë hapjes së
barkut munden të preken nyjet e rritura limfatike, atëherë krahas mitrës dhe adnekseve,
duhet nxjerrë edhe nyjet limfatike. Viteve të fundit kryhet heqja laparoskopisht e asistuar
e mitrës, adnekseve dhe gjëndrave limfatike ashtu që të shpejtohet shërimi dhe të
shkurtohet qëndrimi në spital. Në raste të zgjedhura, kur fjala është për pacientet obeze
me tumor mirë të diferencuar, krahas treguesve preoperativ sesi procesi nuk ka depërtuar

642
thellë, operacioni mund të kryhet edhe me rrugë vaginale. Parimet themelore të mjekimit
janë paraqitur në tbl. 6 dhe 7.
TABELA 6. Mbijetesa pesëvjeçare e të sëmurave të mjekuara për shkak të karcinomave
të endometrit
________________________________________________________________________
Stadi i sëmundjes Mbijetesa
________________________________________________________________________
stadi I 70 deri 95%
stadi II 66 deri 70%
stadi III 35 deri 44%
stadi IV 14 deri 20%
________________________________________________________________________

TABELA 7. Mjekimi i karcinomës së endometrit

________________________________________________________________________
Stadi Operacioni Nyjet limfatike Rrezatimi KEMO HORM
________________________________________________________________________
Ia G1, 2 primarisht jo jo jo jo
Ia G3, primarisht po/jo po/jo jo po/jo
Ib G1-3
Ic, IIa, primarisht po po jo po/jo
IIb G1-3
IIIa prim./sek. po po po/jo po/jo
IIIb, c; ev. sek. po/jo primarisht po/jo po/jo
IVa, b
________________________________________________________________________

Stadet I dhe II të kancerit të endometrit kryesisht operohen. Pastaj shkalla Ia 1 dhe 2 nuk
rrezatohen, ndërsa shkalla Ia 3, Ib të gjitha shkallët mund të rrezatohen në mënyrë
postoperative vaginale, dhe Ic, IIa dhe IIb të të gjitha shkallët në mënyrë postoperative
nga jashtë në mënyrë të fraksionuar rrezatohen deri në dozën prej 50 Gy.
Kur klinikisht është e qartë përhapja e endometrit në qafën e mitrës kryhet operacioni
radikal ose rrezatimi preoperativ krahas histerektomisë ekstrafasciale.
Mjekimi i të sëmurave me dëshminë e ekzistimit të sëmundjes jashtë mitrës (stadi III
dhe IV) duhet të individualizohet ashtu që të sigurohet përfshirja e përhapjes së vërtetë të
sëmundjes. Kështu vijnë në shprehje rrezatimi i komblikut, fushat e zgjeruara të
rrezatimit (abdominale, paraaortale), dhe mjekimi sistematik hormonal dhe kimioterapia.
Nëse përqëndrimet e receptorëve estrogjenik dhe progesteronik janë të kënaqshme, që
kryesisht flet për karcinomën mirë të diferencuar, atëherë në këto të sëmura vie në
shprehje mjekimi me progestina, më së shpeshti me medroksiprogesteron acetat, në
kohëzgjatje prej së paku 12 javë. Kur përqëndrimet e receptorëve steroid janë të ulura
atëherë zakonisht fjala është për karcinomën dobët të diferencuar dhe në stadet e larta të
sëmundjes aplikohen citostatikët (cisplatina, ciklofosfamidet, adriamicina, taksoli). Gjatë
kësaj më efikasë janë adriamicina dhe cisplatina. Edhe fosfamidi ka shkallë të
përgjithshëm të përgjigjes rreth 24%, taksoli rreth 36%, e VP-16 nuk ka efekt të

643
ndryshëm. Për përpjekjet e përdorimit ndihmës të analogëve të GnRH gjatë mjekimit të
kancerit të përparuar ose rekurent të endometrit ekzistojnë rezultatë të kundërthënshme.
Sëmundja e përparuar me metastaza lind dyshim për mënyrën e mjekimit të cilën duhet
aplikuar për shkak të prognozës së keqe dhe shkallës së ulët të mbijetesës. Tek të sëmurat
te të cilat sëmundja është përhapur vetëm në regjionin intraperitoneal rezultatet më të
volitshme janë arritur me zvogëlimin maksimal të mundshëm të indit karcinoz me
ndërhyrje kirurgjike. Nëse ekzistojnë metastazat e largëta efikasiteti i kimioterapisë është
diskutabil. Kështu, psh, në metastazat e dëshmuara të mushkërive 75% të të sëmurave
vdes në afat prej një viti. Nëse ekzistojnë metastazat solitare koha e mbijetesës është
dyfish më e gjatë se sa në metastazat e shumëfishta, e largimi kirurgjik i metastazës së
mushkërive krahas mjekimit me progestine e zgjat mbijetesën.
Në 10% të rasteve për shkak të gjendjes së përgjithshme shëndetësore të të sëmurës
operacioni është i kundërindikuar e në këto raste mjekimi kryhet me rrezatim edhe atë
zakonisht me kombinimin e rrezatimit intrakavitar dhe të jashtëm. Në këto të sëmura në
stadin e hershëm të sëmundjes mund të arrihet kontrolli i sëmundjes në rreth 90% të
rasteve.
Nëse sëmundja përsëri zhvillohet dhe nëse është mirë e kufizuar dhe vetëm nëse
receptorët steroid janë pozitiv në mjekim përdoren progestinat, e në shprehje vjen edhe
mjekimi kirurgjik. Nëse ata janë negativ aplikohet polikimioterapia. Zakonisht në mënyrë
shtesë rrezatohet nga jashtë zona në të cilën sëmundja është zhvilluar përsëri, por mund të
aplikohen edhe implantate 125I ose në mënyrë intraperitoneale 32P. Në numrin më të madh
të rasteve deri në paraqitjen e sërishme të sëmundjes vie brenda tre viteve edhe atë në gati
50% të rasteve pa simptoma dalluese.
Më së shumti recidiva zbulohen me ekzaminim gjinekologjik, pjesa më e vogël me
përcaktimin e CA-125, e më së paku nga strishot citologjike. Mbijetesa e përgjithshme
është më e gjatë se 5 vjet në rreth 65% të të sëmurave.
Gjatë është mbajtur qëndrimi sesi kanceri i shëruar i endometrit është kundërindikacion
absolut për përdorim të barnave zëvendësuese hormonale padyshim për shkak të efektit
nxitës të estrogjeneve në këtë sëmundje.
Në dhjetë vitet e fundit është dëshmuar sesi posaçërisht në stadin e I dhe II të kancerit
të endometrit i cili është i shëruar (mitra e hequr) efekti i mjekimit zëvendësues hormonal
është i volitshëm sepse zvogëlon morbiditetin dhe mortalitetin e përgjithshëm në grupin
e të sëmurave të cilat përdorin barna. Mënyra e tillë e mjekimit zvogëlon edhe shkallën e
paraqitjes së sërishme të sëmundjes bazë. Me veprimin e estrogjeneve zvogëlohet rreziku
nga paraqitja e sëmundjeve të zemrës dhe insultit cerebrovaskular. Poashtu ngadalësohet
humbja e masës kockore, e nuk mund të neglizhohet as efekti pozitiv i estrogjenit në
psiçikë dhe kualitet të jetës.
Procedura e mjekimit në hiperplazitë e thjeshta ose të përbëra të endometrit pas
rezultatit patohistologjik konsiston në përdorimin e progestinave, më shpesh ciklike gjatë
së paku 14 ditë në cikël, ose pandërprerë, çdo ditë. Tek gjetja e hiperplazisë me atipi për
përcaktimin e mënyrës së mjekimit duhet dalluar pacientet të cilat akoma duan të lindin
prej atyre të cilat nuk duan. Të parave duhet dhënë progestina (MPA) dhe të përsëritet
biopsia e endometrit ose kiretazha për 4 deri 6 muaj. Nëse ekziston gjendja prekanceroze
edhe atëherë, duhet të kryhet histerektomia. Nëse, edhe pamja histologjike fillon të
tregojë në endometër normal ose atrofik duhet vazhduar me marrjen ciklike të
progestinave krahas biopsisë kontrolluese të endometrit njëherë në vit. Zakonisht në

644
përcaktimin e mënyrës së mjekimit të grupit të grave të vjetra të cilat nuk duan të lindin
në rastin e hiperplazisë atipike duhet të kryhet edhe histerektomia.
Viteve të fundit në mënyrë sistematike për qëllime shëndetësore hulumtohen proteinat
të cilat tregojnë veprimin e onkogjeneve, supresorëve tumoral dhe faktorëve lokal të
rritjes ashtu që të gjenden procedura shtesë diagnostike dhe prognostike. Kështu është
konstatuar se ekziston ekspresioni i shtuar i p53 në stadet më invazive dhe shkallët e
papjekura të karcinomës së endometrit ndërsa ekspresioni p27 është dukshëm i zvogëluar
ose mungon. Në nëntipet më malinje të kancerit të endometrit, në klarocelular dhe
papilaroseroz posaçërisht është i theksuar veprimi i antigjenit Ki-67 derisa faktorët lokal
të rritjes së endometrit dhe endotelit të enëve të gjakut janë fort të theksuar në
karcinomën më të shpeshtë, endometrioide.

Përfundime
Ekspozimi kronik ndaj veprimit jo kundërshtues të estrogjeneve endogjene ose
ekzogjene favorizon zhvillimin e hiperplazisë dhe adenokarcinomës së endometrit.
Faktorët kryesorë të rrezikut janë aplikimi kryesisht i mjekimit zëvendësues estrogjenik,
obeziteti, nëse nuk ka lindur femra, anovulacioni dhe sëmundja e sheqerit.
Në rreth 20 deri 25% të gjakderdhjeve në postmenopauzë dëshmohet kanceri i
endometrit. Vetëm në më pak se gjysmën e rasteve gjetja citologjike është pozitive.
Standard i artë diagnostik është kiretazha e fraksionuar. Është me rëndësi zbulimi i
karcinomave asimptomatike të endometrit në postmenopauzë në të cilën ndihmojnë
ekzaminimi me ultrazë dhe histeroskopik.
Atipizimi i qelizave në hiperplazionin e endometrit është treguesi më i mirë i potencialit
malinj sepse më së shumti karcinoma të endometrit rriten nga hiperplazia atipike.
Shkallëzimi i përhapjes së kancerit të endometrit është kirurgjik. Prognoza bazohet në
shkallën e përhapjes, shkallën e pjekjes dhe nëntipin histologjik të tumorit.
Mjekimi është kirurgjik, e nëse nevojitet veprimi ndihmës aplikohet rrezatimi, mjekimi
hormonal ose polikimioterapia. Mbijetesa e përgjithshme është më tepër se 5 vjet në rreth
65% të të sëmurave.

Sarkomat e mitrës
Sarkomat e mitrës janë tumore të rrallë. Përbëjnë gjithsejt 3 deri 5% të të gjithë
tumorëve të mitrës. Janë të natyrës jashtëzakonisht malinje dhe prognoza e këtyre të
sëmurave është e keqe.
Histogjenetikisht burimi i këtyre tumorëve mund të jetë:
 muskulatura e lëmuar e mitrës (leiomyosarcoma)
 stroma endometriale (tumorët e stromës endometriale).
Sot shumica e autorëve pranon klasifikimin GOG (Gynecologic Oncology Group) të
sarkomave të mitrës (tbl. 1).

TABELA 1. Klasifikimi GOG i sarkomave të mitrës

________________________________________________________________________
leiomiosarkoma (LMS)

645
tumorët endometrial stromal (EST)
- noduli stromal
- sarkoma endometriale stromale e shkallës së ulët të malinjitetit (SESSHUM)
- sarkoma endometriale stromale e shkallës së lartë të malinjitetit (SESSHLM)
tumorët e përzier mezodermal (të Müllerit) (TPM)
- adenofibroma
- adenosrakoma
- karcinofibroma
- tumori malinj i përzier i Müllerit (karcinosarkoma, MMMT)
________________________________________________________________________

Leiomiosarkoma (leiomyosarcoma)

Ky tumor përbën 1,5 deri 4% të të gjithë tumorëve malinj të mitrës dhe rreth 30% të të
gjitha sarkomave të mitrës. Në Kroaci në vit gjenden 15 deri 20 leiomiosarkoma të
mitrës. Mosha mesatare e paraqitjes së kësaj neoplazme është ndërmjet moshës 52 dhe 54
të jetës, dmth dhjetë vite më vonë nga mosha e mesatare e paraqitjes së leiomiomave. Në
mesatare janë 8 deri 10 cm.
Klinikisht në leiomiosarkomë të mitrës dyshohet te femrat në peri- dhe postmenopauzë
në të cilën gjenden:
 gjakderdhja nga vagjina
 rritja e shpejtë e "miomave të mitrës"
 tumori solitar, më së shpeshti intramural, i mitrës
 "tumori i butë" i mitrës krahas dhimbjes në komblik.
Përveq ekzaminimit klinik në procedurën diagnostike përdorim:
 ekzaminimin me ultrazë ("fushat e gjera të hollimit"- gjakderdhjet dhe nekrozat
brenda tumorit)
 ekzaminimin me dopler me ngjyra (furnizimi patologjik me gjak i tumorit)
 histeroskopinë dhe kiretazhën e fraksionuar.
Diagnozën përfundimtare është e mundur ta vendosim vetëm pas histerektomisë ose
ablacionit histeroskopik të tumorit nëse ai del në endometrium (fig. 1).
FIG. 1. Sarkoma e mitrës
Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik. Përfshin histerektominë dhe adnesektominë.
Disa autorë rekomandojnë që pas mjekimit kirurgjik pacientja t'i nënshtrohet edhe
rrezatimit. Megjithatë, rrezatimi postoperativ i kontribuon kontrollit më të mirë të
sëmundjes në komblik, por jo edhe mbijetesës më të mirë të përgjithshme të të sëmurave.
Kimioterapia postoperative sistematike (doksorubicin) nganjëherë aplikohet në mjekimin
e stadeve të përparuara të sëmundjes (stadi II dhe më i lartë). Rezultatet e këtij mjekimi
janë të kundërthënshme.
Në vlerësim të parashikimit të sjelljes biologjike të këtyre tumorëve përdorim indeksin
O'Connor-Norris të cilin e sjell tbl. 2.

646
TABELA 2. Indeksi O'Connor-Norris të potencialit metastatik të leiomiosarkomave të
caktuara
________________________________________________________________________
Stadi Numri i mitozave* Shkalla nukleare** Potenciali metastatik
________________________________________________________________________
I 1 deri 4 1 shumë i ulët } miomët e indeksit
II 5 deri 9 1 i ulët } të lartë mitotik
III 5 deri 9 2 ose 3 mesatar
IV ≥10 1 i lartë
V ≥10 2 ose 3 shumë i lartë
________________________________________________________________________
* mitozat numërohen në 10 fusha vizive të zmadhimit të madh të mikroskopit (ZMM,
400 x) të zonave më aktive të tumorit, **shkalla nukleare përcaktohet në bazë të pamjes
mikroskopike të bërthamës, kromatinës dhe bërthamëzës

Patologët sot zakonisht përdorin metodën e Silverbergut për përcaktimin e shkallës së

qelizave tumorale (tbl. 3).

TABELA 3. Metoda e Silverbergut e përcaktimit të shkallës nukleare të qelizave

tumorale
________________________________________________________________________
Shkalla Raporti i diametrit të bërthamës* Kromatina Bërthamëza
________________________________________________________________________
1 < 2:1 e rrallë e patheksuar
2 2:1 - 4:1 topëzim i lehtë bërthamëza e vogël
3 > 4:1 topëzim i ashpër bërthamëza e madhe
________________________________________________________________________
* raporti i diametrit më të madh dhe më të vogël të bërthamës

Leiomiosarkoma e mitrës përhapet kryesisht me rrugë hematogjene. Në materialin

patohistologjik invazioni vaskular gjendet në rreth 25% të këtyre tumorëve. Më së
shpeshti metastazon në mushkëri. Metastazat limfogjene janë të rralla dhe shihen në gati
3 deri 8% të të sëmurave. Mbijetesa pesëvjeçare për stadet e sëmundjes I dhe II është 40
deri 73%, e për stadet III dhe IV 15 deri 20%. Për të gjitha stadet e sëmundjes ajo është
40 deri 45%.
Prognoza është më e mirë për leiomiosarkomat të cilat:
 paraqiten në perimenopauzë
 rriten brenda leiomiomave
 janë euploide (analiza me citometër qarkullues).
Leiomiosarkomat e këtyre karakteristikave zakonisht zbulohen në stadin I. ose II.
Prandaj stadi i sëmundjes është treguesi më i rëndësishëm prognostik i ecurisë dhe
përfundimit të sëmundjes.

647
 Është shumë me rëndësi përcjellja postoperative e të sëmurave. Rekomandohet
kontrolli i rregullt klinik (5 deri 6 herë në vit) në dy vitet e para pas operacionit. Dmth, në
këtë periudhë zbulohen më tepër se 80% të recidivave të sëmundjes.
Përcjellja e rregullt e të sëmurave përfshin:
 ekzaminimin klinik
 ekzaminimi me ultrazë i komblikut dhe abdomenit
 fotografimin rendgenologjik të mushkërive
 CT/MR e komblikut dhe abdomenit.

Tumorët endometrial stromal (TES)

Këta tumorë paraqiten nga qelizat e stromës endometriale. Tumorët malinj të këtij grupi
përbëjnë rreth 10% të të gjitha sarkomave të mitrës. Më së shpeshti i hasim tek femrat të
moshës së vonshme reproduktive. Klinikisht kryesisht karakterizohen me gjakderdhjen e
çrregullt nga mitra.
Noduli stromal është tumor beninj i ndërtuar nga qelizat e stromës endometriale, por
pa atipi të qelizave. Numri i mitozave është i vogël (0 deri 3/10 të fushave vizive të
zmadhimit të madh të mikroskopit). Diagnoza zakonisht vendoset pas ablacionit
histeroskopik të "polipit të mitrës" ose pas histerektomisë.
Sarkoma endometriale stromale e shkallës së ulët të malinjitetit (SESSHUM) është
tumori më i shpeshtë i stromës së endometrit. Është i ndërtuar prej qelizave të ngjajshme
me qelizat e stromës së endometrit në fazën proliferative të ciklit. Qelizat shfaqin atipi
mesatare. Numri i mitozave është <10/10 të fushave vizive të zmadhimit të madh
mikroskopik. Indi tumoral shpesh depërton në enët e gjakut të endometrit, prandaj ky
tumor jo rrallë quhet edhe mioza endolimfatike stromale. Simptomi kryesor klinik është
gjakderdhja e çrregullt nga vagjina. Përveq kësaj, nganjëherë mund të paraqitet edhe rritja
e mitrës e përcjellur me dhimbje në komblik. Sëmundja në më tepër se 905 të të
sëmurave zbulohet në stadin klinik I dhe II.
Diagnozën e vendosim në bazë të:
 ekzaminimit klinik dhe me ultrazë
 histeroskopisë dhe kiretazhës së fraksionuar.
Mjekimi kryesisht është kirurgjik 9histerektomia dhe adnesektomia). Shumica e
autorëve mbahen sesi mjekimi shtesë me rrezatim ose me citostatik nuk nevojitet sepse
nuk i kontribuon mbijetesës së përgjithshme më të mirë të këtyre të sëmurave.
Mbijetesa pesëvjeçare pa mjekim shtesë për stadet e sëmundjes I dhe II është rreth
85%.
Sarkoma endometriale stromale e shkallës së lartë të malinjitetit (SESSHLM)
paraqitet më rrallë sesa sarkoma endometriale stromale e shkallës së ulët të malinjitetit.
Është i ndërtuar prej qelizave të stromës endometriale me atipi të theksuar të qelizave.
Numri i mitozave është më i madh se 10 në 10 fusha vizive të zmadhimit të madh
mikroskopik (400 x). Makroskopikisht është me pamje polipoide. Mitra zakonisht është e
zmadhuar dhe e mbushur me polipe të shumta të cilët shpesh përshkojnë pjesën më të
madhe të miometrit. Përhapet me rrugë limfogjene dhe hematogjene. Ky tumor është
jashtëzakonisht agresiv dhe në 40 deri 455 të të sëmurave gjatë vendosjes së diagnozës
është përhapur jashtë trupit të mitrës.

648
 Simptomet dhe procedura diagnostike janë të njejta si edhe për sarkomën endometriale
stromale të shkallës së ulët të malinjitetit.
Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik (histerektomia dhe adnesektomia). Në mënyrë
postoperative mund të aplikohet rrezatimi perkutan në dozë prej 50 deri 60 Gy. Studime
të shumta të randomizuara tregojnë sesi nuk ekziston dallim në mbijetesë ndërmjet të
sëmurave të shkallës së njejtë të sëmundjes të mjekuara kryesisht në mënyrë kirurgjike
dhe të atyre që janë rrezatuar postoperativisht. Në citostatikë (kombinimi i platinës dhe
doksorubicinës) në mënyrë të kufizuar përgjigjet rreth gjysma e të sëmurave. Mjekimi me
kimioterapeutikë aplikohet për stadet e përparuara edhe në rastet e paraqitjes së sërishme
të sëmundjes.
Prognoza e sëmundjes varet nga:
 përhapja (stadi) e sëmundjes
 madhësisë së tumorit
 thellësisë së invazionit në miometër.
Mbijetesa pesëvjçare për të gjitha stadet e sëmundjes sillet rreth 30 deri 35%.

Tumorët e përzier mezodermal (të Müllerit) (TPM)

Këta janë sarkomat më të shpeshta të mitrës. Pëbëjnë rreth gjysmën e të gjitha
sarkomave të mitrës. Gjatë embriogjenezës mitra zhvillohet me bashkimin e tubave të
Müllerit. Ato janë të ndërtuar nga mezenkima e kreshtës urogjentale të mbështjellur me
epitel celomik. Për shkak të këtij ndërtimi histogjenik në mitër mund të zhvillohen
tumorët e përbërë prej komponenteve epiteliale dhe mezenkimale. Nëse të dy
komponentet tumorale janë beninje atëherë paraqitet adenofibroma. Nëse komponenta
mezenkimale është malinje zhvillohet adenosarkoma e mitrës. Në karcinofibromë
gjendet komponenta malinje epiteliale e tumorit. Në tumorin e përzier malinj të
Müllerit (MMMT ose karcinosarkoma) të dy komponentet e tumorit janë malinje.
Ekziston edhe ndarja e këtyre tumorëve në homologë dhe heterologë.
Tumorët homolog të përzier mezodermal (të Müllerit) janë të ndërtuar nga elementet të
cilët përndryshe i gjejmë në mitër, ndërsa heterologët krahas kësaj përmbajnë edhe
komponenta ndërtuese të cilat përndryshe nuk i gjejmë në mitër (muskulatura
tërthorovijore, kërca, kocka).
Tumorët e përzier mezodermal (të Müllerit) më së shpeshti paraqiten në
postmenopauzë.
Adenofibroma është tumor beninj. Në pamjen klinike mbizotëron gjakderdhja nga
vagjina. Diagnozën e vendosim në bazë të ekzaminimit patohistologjik të indeve të marra
me kiretazhë të fraksionuar. Mjekimi është kirurgjik (histerektomia dhe adnesektomia).
Adenosarkoma është tumor relativisht i rrallë. Ka potencial të ulët malinj. Vendi më i
shpeshtë i origjinës së këtij tumori është trupi i mitrës, por mund të paraqitet edhe në
qafën e mitrës ose në tubin e mitrës. Zhvillohet më së shpeshti në postmenopauzë. Ka
pamje polipoide. Në adenosarkomë dyshohet në bazë të ekzaminimit klinik dhe me
ultrazë. Diagnoza përfundimtare është e mundur vetëm pas ekzaminimit patohistologjik
të indeve të marra me kiretazhë të fraksionuar. Mjekimi është kirurgjik dhe përfshin
histerektominë dhe adnesektominë. Në raste të rralla të stadit të përparuar të sëmundjes
(stadi II e më i lartë) aplikohet mjekimi shtesë (kimioterapia ose rrezatimi) me sukses të
kufizuar.

649
 Prognoza e sëmundjes varet nga:
 përhapja e sëmundjes (stadi)
 thellësia e depërtimit në miometrium.
Mbijetesa pesëvjeçare për të gjitha stadet e sëmundjes është 70 deri 80%.
Prognoza është e keqe për të sëmurat me vend origjinë primare të tumorit në qafë të
mitrës ose në tub të mitrës.

Karcinofibroma (sh. kapit. "Kanceri i trupit të mitrës/kanceri i

endometrit")

Tumori i përzier malinj i Müllerit (MMMT, karcinosarkoma)

Përbën pak më pak se gjysmën e sarkomave të mitrës dhe 1,5% të të gjithë tumorëve
malinj të trupit të mitrës. Më së shpeshti paraqitet në postmenopauzë. Mosha mesatare e
paraqitjes është 62 deri 65 vjeç. Klinikisht karakterizohet me rritjen e mitrës dhe me
gjakderdhje nga mitra jo rrallë të përcjellura me rënien e pjesëve të caktuara të tumorit.
Tumori përhapet me metastazim limfogjen dhe hematogjen. Është shumë agresiv.
Metastazohet relativisht herët. Metastazat limfogjene gjenden në 20 deri 35% të të
sëmurave me rritje tumorale të kufizuara në trupin e mitrës. Metastazon në mënyrë
hematogjene në mëlqi dhe mushkëri.
Mjekimi është kirurgjik dhe përfshin histerektominë, adnesektominë e dyanshme dhe
limfadenektominë e komblikut dhe paraaortale. Mënyra shtesë e mjekimit rekomandohet
për të sëmurat në të cilat sëmundja është përhapur jashtë trupit të mitrës. Arsyeshmëria e
aplikimit të këtij mjekimi, tash për tash është pa qëndrim të harmonizuar, e objekt i
shumë studimeve dhe polemikave.
Mbijetesa pesëvjeçare për stadin e sëmundjes I është 50 deri 58%, e për stadin e
sëmundjes II 28 deri 35%. Prognozë më të keqe kanë të sëmurat me formë heterologe të
tumorit të përzier malinj të Müllerit.

Tumorët e vezoreve dhe të tubave të mitrës

Tumorët e vezoreve janë grup histogjenetikisht dhe histologjikisht, e sipas kësaj edhe
klinikisht, shumë heterogjen i tumorit.
Organizata botërore e shëndetësisë (WHO - World Health Organisation) tumorët e
vezoreve i ka ndarë në 11 grupe. Bazë e ndarjes është origjina histogjenetike e tumorëve
të caktuar krahas supozimit që tumorët e caktuar kanë origjinë nga strukturat normale në
vezore.
Klasifikimi histogjenetik i tumorëve të vezoreve është paraqitur në tbl. 1.
Për shkak të asaj që tumorët me origjinë nga epiteli mbulues, qelizave gjenitale dhe
stromës së specializuar të vezoreve përbëjnë më tepër se 90% të të gjithë tumorëve të
vezores këtu në mënyrë detale do të përshkruajmë etiopatogjenezën, simptomet,
diagnostikën dhe mënyrën e mjekimit. Do t'i përshkruajmë edhe tumorët metastatik të
cilët përbëjnë gjithsejt 5% të të gjithë tumorëve të vezoreve.

650
TABELA 1. Klasifikimi histogjenetik i tumorëve të vezoreve
____________________________________________________________
tumorët e epitelit mbulues
tumorët e stromës së specializuar të vezoreve
tumorët lipoid
tumorët me origjinë nga rete ovarii
tumorët e qelizave gjenitale
tumorët e qelizave gjenitale dhe qelizave stromale
tumorët me origjinë të pasigurtë
tumorët e indeve lidhore
tumorët të cilët nuk mund të klasifikohen
tumorët metastatik (sekondar)
tumorët e ndryshimeve të ngjajshme
____________________________________________________________

Tumorët epitelial të vezoreve

Tumorët epitelial të vezoreve përbëjnë 65 deri 75% të të gjithë tumorëve të vezoreve.
Rekomandim i Organizatës botërore të shëndetësisë dhe Federatës ndërkombëtare të
gjinekologëve dhe obstetrëve (FIGO) është që të klasifikohen në tri kategori: tumore
beninje, tumore atipike epiteliale proliferative (tumore të potencialit të ulët malinj) dhe
tumore malinje (tbl. 2).

TABELA 2. Klasifikimi histologjik i neoplazmave epiteliale të vezoreve

________________________________________________________________________
tumorët seroz
tumorët mucinoz - tumorët beninjë
tumorët endometrioid - tumorët e potencialit të ulët malinj
tumorët e qelizave të ndritshme
tumori i Brennerit - tumorët malinj
tumorët e përzier epitelial

karcinoma e padiferencuar
karcinosarkoma - malinj
tumori i përzier mezodermal
________________________________________________________________________

Etiopatogjeneza. Këto neoplazma paraqiten nga epiteli mbulues i vezoreve (mezoteli i

peritoneumit) direkt ose indirekt përmes lezioneve prekursore (cistat inkluzive dhe
endosalpingioza). Duhet thënë se epiteli mbulues i vezoreve është ekuivalent epitelit
celomik të embrionit. Gjatë zhvillimit embrional nga epiteli celomik i kordonit

651
urogjenital me procesin e invaginimit shfaqen kanali i Müllerit dhe i Wolffit. Nga epiteli
i duktusit të Müllerit zhvillohet epiteli i endocerviksit, endometrit dhe tubit të mitrës,
derisa nga epiteli i kanalthit të Wolffit gjatë embriogjenezës paraqitet uroepiteli
kalimtar. Besohet se të gjithë tumorët epitelial ovarial kanë origjinë të përbashkët
histogjenetike nga qelizat e epitelit mbulues të vezoreve. Gjatë tumorogjenezës me
procesin e diferencimit neoplastik këto tumore marrin veti të ndryshme histologjike e me
këtë edhe klinike. Kështu, psh, me diferencimin e epitelit në epitelin kubik ose cilindrik
ngjajshëm me epitelin e tubit të mitrës paraqiten tumorët seroz të vezoreve. Diferencimi
në epitelin cilindrik ngjajshëm me epitelin e endocerviksit sjell deri te paraqitja e tumorit
mucinoz të vezoreve. Tumorët endometrioid të vezoreve paraqiten me diferencimin e
epitelit mbulues të vezoreve në epitel të ngjajshëm me epitelin e endometrit. Nga ana
tjetër, diferencimi i epitelit celomik mund të shkoj edhe në drejtim të diferencimit në
uroepitel. Kështu paraqitet tumori i Brennerit ose kopja e tij malinje (karcinoma e
qelizave të ndritshme). Kjo mënyrë e paraqitjes së tumorëve ovarial epitelial është
vërtetuar me eksperimente të kulturës së indeve. Megjithatë, ekzistojnë përjashtime nga
kjo "rrugë e përgjithshme". Kështu tumori endometrioid dhe tumori i qelizave të
ndritshme (clear cell) mund të paraqiten edhe nga vatrat e endometriozës ovariale.
Besohet se 30% të karcinomave endometrioide dhe 50% të karcinomave të qelizave të
ndritshme paraqiten në këtë mënyrë. Përveq kësaj disa neoplazma mucinoze të vezoreve
nuk kanë epitel endocervikal sesa epiteli i ngjajshëm me epitelin e sistemit tretës.
Mbahet se këto tumorë paraqiten me metaplazi gastrointestinale të epitelit mbuluestë
vezoreve ose janë teratoma monofiletike.

Tumorët beninj epitelial të vezoreve

Këto tumore varësisht nga përmbajtja e stromës në klasifikimin histologjik zakonisht
quhen cistadenoma ose cistadenofibroma. Këto zakonisht janë formacione cistike
unilokulare ose multilokulare të mbuluara me epitel të qetë joaktiv një rendor kubik ose
cilindrik. Varësisht nga lloji i epitelit dallojmë cistadenomën seroze, mucinoze ose
endometrioide ose tumorin e Brennerit.
Cistadenomat seroze janë të mbushura me lëng të kthjellët seroz. Më së shpeshti
paraqiten tek femrat ndërmjet moshës 28 dhe 40 vjeçare. Në 20% të të sëmurave
paraqiten në të dy anët. Zakonisht përbëhen prej një formacioni të zgavërt (cistadenoma
uniloculare) të madhësisë prej 8 deri 10 cm, sipërfaqes së brendshme të lëmuar pa shenja
të rritjes papilare (fig. 1).
FIG. 1. Pamja makroskopike e cistadenomës seroze
Cistadenomat mucinoze janë nga pamja e jashtme ngjajshëm me serozat, vetëm janë
më të mëdha. Paraqiten më rrallë në të dy anët (në 5% të të sëmurave) dhe zakonisht janë
unilokulare. Muri i brendshëm i hapësirave cistike është i lëmuar dhe i mbështjellur me
epitel një rendor cilindrik i ngjajshëm me epitelin e endocerviksin. Në citoplazmë të
këtyre qelizave epiteliale gjenden grumbuj të mukusit. Mukusi i tajuar grumbullohet si
përmbajtje viskoze ose xhelatinoze e zgavrave. Nëse ky tumor gjatë operacionit ose
spontanisht (që është shumë rrallë) pëlcet përmbajtja mucinoze e tumorit derdhet nëpër
zgavrën e barkut, prandaj nganjëherë mund të shkaktoj transformimin e mezotelit të
peritoneumit në epitel mucinë-sekretor. Mezoteli kështu i ndryshuar përherë tajon mukus
xhelatinoz i cili grumbullohet në zgavrën e barkut. Kjo sëmundje quhet pseudomyxoma

652
peritonei. Grumbullimi i sasive të mëdha të mukusit shkakton pengesa në kalim në zorrë
dhe me kohë sjell deri te ileusi. Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik dhe konsiston
nga largimi i mukusit. Për shkak të grumbullimit të sërishëm të mukusit në bark shumë
shpesh nevojitet edhe operacioni i sërishëm pas një kohe të caktuar. Mjekimi me rrezatim
dhe/ose kimioterapi, si edhe aplikimi i mukolitikëve intraperitoneal, ka vlerë të kufizuar.
Pseudomiksoma e peritoneumit më shpesh është e shoqëruar me tumorë malinj ose
atipik mucinoz proliferativ të vezoreve. Atëherë qelizat malinje popullojnë sipërfaqen e
peritoneumit dhe vazhdojnë të tajojnë mukusin viskoz. Në këto të sëmura shpesh gjendet
edhe mukocela e apendiksit.
Cistadenoma endometrioide është tumor jashtëzakonisht i rrallë. Mund të jetë me
ndërtim cistik, por më shpesh është cistik-solid. Zgavrat cistike janë të mbështjellura me
epitel njërendor cilindrik i cili gjason me epitelin e endometrit.
Tumori i Brennerit është tumor fibroepitelial i ndërtuar nga vatrat e uroepitelit
kalimtar. Kryesisht është i vogël dhe nuk shkakton pengesa klinike.
Simptomet varen nga madhësia e tumorit, por edhe nga lokalizimi i tij strategjik. Në
fillim, kur tumori është me dimensione të vogla, nuk ka kurrfarë simptomash. Me rritje të
tumorit paraqiten simptomet, psh, bezdi në zgavrën e barkut. Përvëq kësaj për shkak të
presionit në fshikëzën e urinës mund të paraqitet dizuria. Nëse tumori është i madh dhe i
vendosur në hapësirën e Douglasit, për shkak të presionit në rektum mund të paraqiten
edhe pengesat në pasazhën e zorrëve (obstipacioni). Shumë rallë tumorët beninj të
vezoreve mund të shkaktojnë edhe simptome për shkak të presionit në vena të komblikut
dhe nervin ishiadik (n. ischiadicus) të cilat manifestohen me edema të këmbës dhe
parestezi në sipërfaqet inervuese. Këto simptoma më shpesh paraqiten tek tumorët malinj
të vezoreve.
Diagnozën e vendosim:
 me ekzaminim bimanual palpator
 me ekzaminim me ultrazë
 me ekzaminim me dopler me ngjyra
 me përcaktim të vlerave të markuesve të serumit CA-125 dhe CA-19,9.
Me ekzaminim klinik në komblik preket formacioni tumoral, zakonisht i lëvizshëm.
Nganjëherë tumori mund të jetë edhe me dimensione më të mëdha dhe jo rrallë mund të
mbush tërë zgavrën e barkut. Kjo posaçërisht vlen për cistadenoma mucinoze.
Ekzaminimi me ultrazë i tumorëve dhe ekzaminimi me dopler me ngjyra janë plotësim i
vlefshëm i ekzaminimit klinik. Formacionet cistike të cilat janë unilokulare, me mur të
hollë dhe me septe të holla (nëse janë multilokulare), pa rritje papilare, furnizim
patologjik me gjak, dhe vlera të ulëta (<35 nj./ml) CA-125 zakonisht janë cistadenomat
beninje. Këtu duhet theksuar se përkundër të gjitha këtyre parametrave paraoperatore
nganjëherë ndodhin të papritura. Prandaj duhet përmendur sesi ekzaminimi intraoperator
patohistologjik është kusht pa të cilin nuk mund të mendohet qasja serioze ndaj mjekimit
të cilitdo qoftë tumor të vezoreve. Dmth, gjatë ndërhyrjes kirurgjike është e domodoshme
të largohet tumori dhe të kryhet analiza urgjente (ex tempore) patohistologjike. Vetëm
pastaj sjellet vendimi për vëllimin e duke marrë parasysh gjetjen e ekzaminimit
patohistologjik, moshën e të sëmurës dhe dëshirën për pasardhës. Natyrisht, nëse analiza
patohistologjike tregon për malinjitetin e tumorit, ndërhyrja zgjerohet dhe kryhet në
mënyrë më radikale pa marrë parasysh për moshën e të sëmurës. Është shumë me rëndësi

653
para operacionit të sëmurën ta paralajmërojmë për të gjitha rreziqet e mundshme ashtu që
të jetë e gatshme për ndërhyrje të mundshme më radikale.
Mjekimi i tumorëve beninj epitelial të vezoreve është kryesisht kirurgjik. Vëllimi i
operacionit varet nga mosha dhe anamneza reprodukuese. Tek femrat e reja (<40 vjeç) të
cilat akoma duan të lindin është e dëshirueshme qasja konservative kirurgjike, më së
miri laparoskopike. Në këto raste zakonisht kryhet adnesektomia e njëanshme (heqja e
vezores dhe e tubit të mitrës) ose cistektomia (largimi i tumorit me ruajtje të indit tjetër të
shëndoshë të vezores). Kjo vlen vetëm nëse me ekzaminim intraoperativ patohistologjik
është përjashtuar natyra malinje e tumorit. Tek femrat e moshuara (>45 vjeç) vendosim
për histerektomi dhe adnesektomi të dyanshme madje edhe nëse ekzaminimi urgjent
patohistologjik ka vërtetuar natyrën beninje të tumorit.

Tumorët malinj epitelial të vezoreve

Etiopatogjeneza. Shkaku i paraqitjes së karcinomës së vezoreve është i panjohur, por
disa faktorë janë të lidhur me rritjen ose zvogëlimin e rrezikut nga paraqitja e kësaj
sëmundje. Shumica e hulumtimeve epidemiologjike është e kufizuar në tumorët invaziv
epitelial të vezoreve. Numër i vogël i studimeve hulumton faktorët e rrezikut të tumorëve
epitelial proliferativ (AEP) të vezoreve. Interpretimi i rezultateve të studimeve
epidemiologjike varet nga madhësia e mostrave, si edhe mundësive të skreningut objektiv
të grupit të kontrollit.
Përkundër këtyre kufizimeve, shumica e studimeve epidemiologjike tregon se mosha,
raca, joplleshmëria, karcinoma e endometrit dhe e gjirit në anamnezë dhe karcinoma e
vezores në familje rrisin rrezikun nga paraqitja e karcinomës epiteliale të vezoreve. Nga
ana tjetër numri i madh i lindjeve, gjidhënia, përdorimi i mjeteve kontraceptive,
histerektomia dhe lidhja e tubave të mitrës zvogëlojnë rrezikun nga paraqitja e
karcinomës epiteliale të vezoreve. Etiologjia e karcinomës së vezores është
multifaktoriale. Tri hipoteza tentojnë të sqarojnë patogjenezën e karcinomës epiteliale të
vezoreve:
 hipoteza e ovulacioneve të pandërpprera
 hipoteza gonadotropike
 hipoteza e kontaminimit të komblikut.
Dy hipotezat e para mbizotërojnë në studimet epidemiologjike njëzet viteve të fundit,
sepse me to mund të sqarohen shumica e faktorëve reprodukues dhe hormonal të rrezikut
të lidhura me paraqitjen e kancerit të vezoreve.
Hipoteza e ovulacioneve të pandërprera. Fathalle dhe bashkkëp. supozon që traumat
e përsëritura të sipërfaqes epiteliale të vezoreve të shkaktuara me ovulacione të
përhershme rrisin gjasat e paraqitjes së karcinomës së vezoreve. Hulumtimet në kafshë
tregojnë rritje të proliferimit të epitelit pas ovulacionit dhe rritje të numrit të mitozave
afër vendit të ovulacionit. Kjo hipotezë orienton në atë që faktorët që frenojnë
ovulacionin zvogëlojnë rrezikun nga paraqitja e karcinomës së vezoreve. Efekti mbrojtës
i shtatzanive, mjeteve kontraceptive orale dhe gjidhënia mund të spjegohet me këtë teori,
por edhe rreziku i shtuar nga paraqitja e karcinomave të vezoreve të shkaktuara nga
përdorimi i stimulatorëve të ovulacionit.
Hipoteza gonadotropike supozon që ekspozimi i përhershëm i vezoreve niveleve të
lartta të gonadotropinave qarkulluese rrit rrezikun nga paraqitja e karcinomave të

654
vezoreve. Kjo hipotezë udhëzon në atë që faktorët që të cilët frenojnë sekretimin
gonadotropik zvogëlojnë rrezikun nga paraqitja e karcinomës së vezoreve me të cilin
spjegohet efekti mbrojtës i shtatzanisë dhe përdorimi i mjeteve kontraceptive orale,
ndërsa përdorimi i stimulatorëve të ovulimit rrit rrezikun nga paraqitja e karcinomave të
vezoreve.
Hipoteza e tretë është teoria e kontaminimit të komblikut. Kjo teori tenton të
spjegojë rolin e disa faktorëve të jashtëm në paraqitjen e karcinomës epiteliale të vezores
dhe niset nga ajo që materiet kancerogjene mund të vijnë në kontakt me vezore duke
kaluar përmes sistemit gjenital. Këtë hipotezë e vërteton fakti që përdorimi i talkut rrit
rrezikun nga paraqitja e karcinomës së vezoreve si edhe që ekziston gjasë më e vogël për
paraqitje tek femrat që kanë bërë histerektomi si edhe tek ato me vezore të lidhura në të
dy anët.
Cramer dhe Welch kanë tentuar këto tri hipoteza t'i bashkojnë në një teori të vetme. Ata
konsiderojnë që hapi i parë i karcinogjenezës është invaginimi i epitelit mbulues të
vendosur në stromën e vezores. Hapi i dytë është diferencimi, proliferimi dhe nganjëherë
transformimi malinj i epitelit të përfshirë, i nxitur nga gonadotropinat dhe estrogjenet.
Megjithatë, nxitja për transformim malinj mbetet i panjohur.
Të gjitha teoritë vetëm deridiku spjegojnë etiopatogjenezën e e karcinomës së vezoreve.
Asnjëra, dmth, nuk mund në tërësi të spjegojë rezultatet e hulumtimeve epidemiologjike.

Faktorët e rrezikut

Lindja është e lidhur me rrezikun e zvogëluar nga karcinoma e vezoreve. Ky pohim

është vërtetuar me studime të përbashkëta të Ëhittemore dhe bashkëp. në SHBA dhe të
Negrit në Evropë, e poashtu edhe në dy studime në Kanadë dhe Suedi. Rreziku nga
paraqitja e karcinomës së vezoreve zvogëlohet me rritjen e numrit të shtatzanive. Disa
autorë konsiderojnë se rreziku më i madh për paraqitjen e karcinomës së vezores është i
lidhur me moshën më të madhe të pacientes në kohën e lindjes së parë, ndërsa të tjerët
gjejnë që mosha e gruas gjatë lindjes së parë nuk ka ndikim në paraqitjen e karcinomës së
vezoreve. Disa studime tregojnë se edhe shtatzanitë jo të plota (abortet spontane ose
abortet e qëllimshëm) kanë efekt mbrojtës, derisa hulumtuesit e tjerë këto pohime i
kontestojnë.
Gjidhënia. Është raportuar se tek femrat të cilat i kanë dhënë gji fëmisë ekziston
rreziku dukshëm më i vogël nga paraqitja e sëmundjes sesa tek ato që skanë lindur ose te
ato të cilat kanë lindur, por nuk i kanë dhënë gji fëmisë. Besohet se tek veprimi mbrojtës i
gjirit vie për shkak se gjidhënia pengon ovulimin. Përveq kësaj, rreziku zvogëlohet nga
kohëzgjatja e gjidhënies. Ëhittemore dhe bashkëp. vlerëson se me çdo muaj të gjidhënies
rreziku nga paraqitja e sëmundjes zvogëlohet për 1%.
Joplleshmëria. Shumë raporte flasin se te femrat me vështirësi në ngeljen shtatzanë
ekziston rreziku më i madh për paraqitje të karcinomës së vezoreve. Kjo spjegohet me
ekspozim më të madh në barnat për stimulim të ovulimit. Megjithatë, ky pohim nuk është
sqaruar, për shkak të pasaktësisë së definimit "ekspozim". Përveq kësaj ekzistojnë shkaqe
të ndryshme të joplleshmërisë. Kështu, psh, joplleshmëria tubare, dmth, joplleshmëria
mekanike, zvogëlon rrezikun nga paraqitja e kancerit të vezoreve. Shikuar teoretikisht
joplleshmëria endokrine e shkaktuar nga anovulacioni zvogëlon rrezikun nga paraqitja e
karcinomës së vezoreve. Me mjekimin e jopleshmërisë endokrine rritet edhe numri i

655
ovulacioneve, e me këtë rritet edhe rreziku nga paraqitja e kancerit të vezoreve. Studimi
më parë i përmendur i Ëhittemorit dhe bashkëp. tregon që tek femrat e paplleshme të cilat
marrin barna për stimulim të ovulacionit eksizton rreziku më i madh për paraqitjen e
karcinomës së vezoreve sesa tek femrat e paplleshme të cilat nuk kanë marrë barna për
indukim të ovulacionit.
Kontracepcioni oral. Mjetet e kombinuara orale kontraceptive zvogëlojnë rrezikun
nga paraqitja e karcinomës së vezoreve. Ky efekt mbrojtës i tij është gjetje më bazike
dhe më e fortë e të gjithë studimeve epidemiologjike për karcinomën epiteliale të
vezoreve.
Rreziku nga paraqitja e karcinomës epiteliale të vezoreve poashtu zvogëlohet me
kohëzgjatje të marrjes së mjeteve orale kontraceptive. Të dhënat nga disa hulumtime
qartë tregojnë në rreziqe të zvogëluara pas pesë ose më shumë vjetëve të marrjes së
mjeteve orale kontraceptive të kombinuara. Vlerësohet se rreziku nga paraqitja e
karcinomës së vezoreve zvogëlohet për 11% për çdo vjet të marrjes, e për 46% pas pesë
vjet të përdorimit të mjeteve kontraceptive orale. Efekti mbrojtës zgjat një periudhë të
gjatë (10 ose më tepër vjet) edhe pas ndërprerjes së marrjes së tyre.
Mjekimi zëvendësues hormonal (HNL). Raportet nga lidhja e hormonit zëvendësues
hormonal dhe rreziqet nga paraqitja e karcinomës së vezoreve janë të kundërthënshme.
Derisa disa studime sjellin rezultate të cilat tregojnë në zvogëlim të rrezikut, të tjerat
flasin në favor të rritjes së rrezikut nga paraqitja e karcinomave të vezoreve tek femrat tek
të cilat është aplikuar mjekimi zëvendësues hormonal.
Të dhënat më të fundit nuk tregojnë rritje të qartë të rrezikut për arsye të kohëzgjatjes
së marrjes së mjekimit zëvendësues hormonal. Përkundër dallimeve në preparatet
estrogjenike në SHBA dhe Evropë rezultatet epidemiologjike janë shumë të ngjajshme.
Faktorët ushqyes. Në lidhjen e mundshme të sjelljeve ushqyese dhe karcinomave të
vezoreve udhëzon shpeshtësia e ndryshme dhe vdekshmëriaa nga kjo sëmundje në zona
të ndryshme gjeografike.
Studimet epidemiologjike tregojnë ndërvarshmëri pozitive të hargjimeve të yndyrave
shtazore, proteinave dhe futjes së kalorive dhe rrezikut të shtuar nga paraqitja e
karcinomës së vezoreve.
Nga ana tjetër, hulumtime të shumta tregojnë në rritje të dobët të rrezikut të lidhur me
pjesëmarrje më të madhe të ushqimit vegjetarian, vitaminës A dhe vitaminës C.
Disa raporte tregojnë se marrja më e madhe e galaktozës dhe përqendrimi relativisht i
ulët i enzimit galktoza-1-fosfat uridiltransferazës mund të jetë faktor etiologjik për
paraqitje të karcinomës së vezoreve.
Talku. Prej karcinogjenëve të jashtëm më së shpeshti përmendet talku. Në një studim
janë paraqitur rezultatet sei prej 13 karcinomave të vezoreve në 10 prej tyre në sipërfaqen
e vezoreve është gjetur talku. Kjo e dhënë udhëzon në atë që talku mund të vinte deri në
vezore duke kaluar përmes mitrës dhe tubave të mitrës, por nuk përcakton kurrfarë raporti
tjetër shkakor. Disa epidemiologë mbajnë qëndrim se lidhja e talkut dhe karcinomës së
vezoreve është e rëndësisë së dytë dhe se arsyeja e vërtetë e lidhshmërisë së sëmundjes
dhe talkut është kontaminimi i talkut me azbest.
Për lidhshmërinë e talkut dhe karcinomës së vezoreve konstatojmë në bazë të katër
karakteristikave kryesore:
 lidhshmëria kimike ndërmjet talkut dhe azbestit në depozitat minerale dhe pudrat
kozmetike

656
  azbesti shkak i mezoteliomës peritoneale dhe pleurale
 lidhshmëria ontogjenetike ndërmjet kancerit epitelial të vezoreve dhe
mezoteliomës
 hyrja e talkut në zgavrën peritoneale.
Studimet epidemioogjike për rolin etiologjik të talkut në paraqitjen e karcinomës së
vezoreve janë të kundërthënshme, duke marrë parasysh efektin e azbestit. Disa studime
tregojnë rritje të rëndësishme statistikore të rrezikut nga paraqitja e karcinomës epiteliale
të vezoreve tek ato femra të cilat përdorin pudër për perineum ose tamponë higjienikë me
pudër.
Onkogjenet dhe gjenet tumorsupresorë. Në etiopatiogjenezë të karcinomës epiteliale
dhe tumorëve atipikë epitelial proliferativ të vezoreve (AEP) rol të rëndësishëm kanë
onkogjenet dhe gjenet tumorsupresorë.
Është hulumtuar rëndësia e onkogjeneve të shumta në patogjenezën e karcinomës
epiteliale dhe tumorëve atipikë epitelial proliferativ të vezoreve. Në këto të sëmura janë
gjetur mutacione K-ras (proteina bartëse GTP qelizore) dhe HER-2/neu (receptor i
faktorit të rritjes) të onkogjeneve. Tek të sëmurat në tumoret e vezoreve të të cilave janë
më të shprehur këto onkogjene ekziston gjasa më e madhe e paraqitjes së sërishme të
sëmundjes dhe kohë dukshëm më e shkurtër e mbijetesës.
Janë përshkruar edhe tre gjene tumorsupresore të cilët marrin pjesë në paraqitjen e
karcinomës së vezoreve. BRCA1 dhe BRCA2 janë gjene tumorsupresore të cilat
paraqiten kryesisht në sëmurjen prej karcinomës së vezoreve në familjen e njejtë, ndërsa
inaktivizimi i gjenit p53 i vërejtur në karcinomë të vezoreveqë paraqiten nganjëherë ose,
edhe, ne familjen e njejtë. Për dallim prej onkogjeneve ndryshimi që sjell deri te
inaktivizimi i gjeneve tumorsupresore është recesiv. Dmth, të dy alelet të cilat e formojnë
gjenin tumorsupresor duhet të jenë të shuara ashtu që të vie deri te zhvillimi i tumorit.
Mekanizmat gjenetikë të cilat sjellin deri te shuarja e gjeneve tumorsupresore janë
mutacionet, humbja e heterozigotietit dhe delecioni i pjesës së kromozomit.
Njohja e onkogjeneve dhe gjeneve tumorsupresore të cilët marrin pjesë në paraqitjen e
kancerit të epitelit të vezoreve është shumë me rëndësi, veçanërisht për shkak se këto
gjene dhe prodhimet e tij janë caqet e terapisë gjenike në të cilën mbështeten shpresa të
mëdha në mjekimin e kancerit në ardhmërinë e afërt.
Parimet themelore të terapisë gjenike janë:
 prishja e aktivitetit të onkogjenit
 rigjenerimi i aktivitetit të gjeneve tumorsupresore.
Eliminimi i aktivitetit onkogjen mund të arrihet me largimin enzimatik ose me
pengimin e transkriptimit të këtij oligonukleotidi. Rezultatet e deritashëm in vitro në
liniat humane karcinomike qelizore trimërojnë.
Nga ana tjetër prodhimet proteinike të gjenve normale (tipi i egër) tumorsupresore
veprojnë si "poli molekular" dhe ndalin ndarjen e qelizës gjenetikisht të dëmtuar. Kjo
ndalje reversibile në ciklin qelizor është e mirëseardhur sepse i jep qelizës kohë që të
përmirësojë dëmtimin e ADN të shkaktuar nga agjensi mutagjen. Nëse prej arsyeve të
caktuara mekanizmat reparatore dështojnë gjenet tumorsupresore pengojnë ndarjen e
qelizës së dëmtuar dhe me apoptozë i kontribuojnë vdekjes së saj. Kjo është vdekje e
programuar qelizore e karakterizuar nga kondenzimi i citoplazmës dhe organeleve
qelizore. Qeliza të këtilla pastaj fagocitojnë qelizat imunokompetente. Gjenet
tumorsupresore prandaj quhen edhe "roje të genomit". Përveq kësaj mutacioni i gjeneve

657
tumorsupresore e bën qelizën më rezistente në citostatik. Disa studime përmendin sesi
bartja (transfeksioni) e tipit të egër p53 dhe gjenit BRCA1 në qelizën malinje me gjene të
mutiruara in vitro ngadalëson rritjen tumorale, rrit apoptozën dhe e bën qelizën më të
ndjeshme në citostatikë. Prandaj këto gjene janë qëllime të terapisë gjenike në të
ardhmen.

Tumorët atipik epitelial proliferativ

Termi i tumorëve beninj dhe malinj të vezoreve është i qartë. Megjithatë, ndërmjet
këtyre dy grupeve ekzistojnë tumorë emërtimet e të cilëve dhe sjellja biologjike është
objekt i diskutimeve të pandërprera. Rreth 15% e tumorëve të epitelit mbulues të
vezoreve numërohet në këtë grup të tumorëve, e prej këtij numri në tumorët serozë dhe
mucinozë bie 80 deri 95% e rasteve. Nuk është sqaruar se a janë tumorët atipik epitelial
proliferativ ndërshkallë në procesin e karcinogjenezës ose janë entitet i posaçëm
patohistologjik, e me këtë edhe klinik. Mosha më e ulët mesatare e të sëmurave me
tumore atipike epiteliale proliferative dhe gjetja e formacionit beninj dhe AEP në shumë
karcinoma të vezores udhëzojnë në zhvillimin e pandërprerë të procesit tumoral. Nga ana
tjetër analizat e reja gjenetike të indit tumoral tregojnë se këto tumore janë entitet i
posaçëm klinik, sepse i karakterizon "stabiliteti i genomit" i caktuar (shprehja më e dobët
e aktivitetit onkogjen) çfarë nuk e kanë karcinomat invazive të vezoreve (fig. 2).
FIG. 2. Tumori atipik epitelial proliferativ i vezoreve (seroz)

Problemi konceptual

Koncepti i tumorëve epitelial të vezoreve të potencialit të ulët malinj është diskutuar në

mbledhjen e FIGO-s të 1964, e formalisht është përfshirë në klasifikimin e tumorëve
epitelial të vezoreve në vitin 1971. Atëherë është "përligjur" edhe pamja morfologjike e
këtyre tumorëve - proliferimi i theksuar epitelial sesa tek cistadenomat beninje, por pa
përfshirje të stromës çka qartë i dallon nga tumorët malinj. Janë quajtur tumorë të
vezoreve me malinjitet kufitar (borderline ovarian tumors).
Disa viteve të fundit në literaturë këta tumorë quhen edhe tumor atipik proliferativ
epitelial (atypically proliferating neoplasms) ose tumor të vezoreve të potencialit të
ulët malinj (ovarian tumors of loë malignant potential).
Korniza konceptuale e këtyre tumorëve i pranuar nga ana e FIGO është i
kundërthënshëm dhe ka katër karakteristika kryesore:
 në rradhë të parë gjenden në vezore
 sipas definimit nuk janë karcinoma invazive
 kanë aftësi të metastazimit
 metastazat poashtu nuk duhet të kenë pamje histologjike të karcinomës invazive.
Për shkak të asaj që ky koncept është objekt i polemikave të përhershme do ta
shtjellojmë detalisht.
Sai përket pohimit të parë, ekziston konflikti i përhershëm i " implantacionistëve" dhe
"multifokalistëve". Derisa të parët vezoren e konsiderojnë si burim të tumorit primar, i
cili përhapet me implnatim në serozë të komblikut dhe omentumit, të tjerët pohojnë se
këto lezione paraqiten në mënyrë multifokale edhe në vezore edhe në seroz nga lezionet e
përbashkëta prekursore të fituara gjatë jetës.

658
 Mbështetje të rëndësishme "multifokalistëve" i jep koncepti i Lauchlanit i "sistemit
sekondar të Müllerit". Ky koncept përfshin tërë zgavrën peritoneale si edhe pjesë të
sistemit të zgjeruar reproduktiv. Njohuritë e reja për embriologjinë e vezoreve poashtu
vërtetojnë konceptin e paraqitjes multifokale të tumorëve të caktuar epitelial me origjinë
nga epiteli celomik.
Pohimi i dytë është pranuar si definicion.
Pohimi i tretë për ekzistimin e nëngrupit të tumorëve të vezoreve, të cilët nuk mund të
përfshijnë stromën e vet, por mund të metastazojnë (implantatet, nyjet limfatike) thjeshtë
është e paqëndrueshme. Mundësia që tumori mund të metastazon para se të invadojë
stromën e tij do të ishtë karakteristikë që nuk është përshkruar për asnjë tumor epitelial në
organizmin e njeriut. Prandaj shumica e patologëve mbajnë qëndrim se lezionet
ekstraovariale të quajtura implantate, e jo metastaza nga respekti ndaj konceptit.
Me pohimin e katërtë për implantatet (metastazat), që nuk duhet të kenë pamje
histologjike të karcinomës invazive, shumica e autorëve nuk pajtohet. Për shkak të asaj
që disa implantate, pavarësisht nga tumori i vezoreve, janë beninje, e disa përhapen
lokalisht, shumica e patologëve pajtohen në vlerësimin se këto janë karakteristika të
neoplazmave të pavarura.
Në këtë polemikë Russell përfundon: ''Dilema rreth të ashtuquajturit tumorë të vezoreve
të malinjitetit kufitar (borderline) me origjinë nga epiteli mbulues është produkt i
besueshmërisë sonë të prirur të mësimit të mjekësisë të bazuar në organ. Ne mbajmë
besimin tonë që këto neoplazma janë ekskluzivisht ovariale, kur është e qartë se ato nuk
janë. Ato nuk kanë origjinë nga struktura e indit të vezoreve, por nga lezionet prekursore
(endosalpingioza, cistat inkluzive), kryesisht të fituara gjatë jetës dhe paraqiten kryesisht
në vezore, por edhe diku tjetër në sistemin reproduktiv femëror dhe zgavrën peritoneale,
të ashtuquajturin sistem sekondar të Müllerit.
Kategoria e tumorit të vezoreve të malinjitetit kufitar ka rol të rëndësishëm në
evolucionin e kuptimit tonë të tumorëve epitelial të vezoreve. Është identifikuar grupimi i
tumorëve me prognozë më të mirë sesa te ata me karcinomë të zakonshme të vezoreve.
Në dritën e studimeve të reja nevojitet vlerësimi i sërishëm i kësaj kategorie në shkallë -
klasa. Klasifikimi i ri duhet të përmbajë dijen tonë në patogjenezë dhe qsjen tonë ndaj
mjekimin e këtyre tumorëve. Braktisja e kategorisë "malinjiteti kufitar" patologu ia
mundëson vendosjen e diagnozës e cila do të jetë e rëndësishme për klinicistin sepse
implikon mjekim specifik. Tash nuk ekziston mënyrë e caktuar e mjekimit të tumorit të
vezores me malinjitet kufitar. Tumorët e vezores me malinjitet kufitar janë gjendje
ngjajshëm me karcinomën e vezoreve dhe janë mjekuar ngjajshëm madje edhe atëherë
kur kanë pasur karakteristika të tumorëve beninj. Për shkak të asaj që koncepti i tumorëve
të vezoreve të malinjitetit kufitar është i mangët klinicisti vështirë mund t'i spjegoj të
sëmurës natyrën e sëmundjes së tij. Prandaj është e mundur që 82% e të sëmurave, të cilat
në anamnezën e sëmundjes kanë diagnozën e tumorit të vezores të malinjitetit kufitar,
besojnë që janë të sëmura nga karcinoma e vezores. Nga ana tjetër epidemiologët
përdorin emërtimin "borderline" si sinonim për cistadenomë beninje të vezoreve. Është
fakt fatkeq që emërtimi i tumorit të vezoreve të malnijitetit kufitar ("borderline") në
shumë klinicistë mund të formojë përshtypje të rrejshme dhe siguri të rreme që
nganjëherë mund të përfundojë me vdekje.
Në një analizë të re epidemiologjike është treguar sesi klomifeni mund të rrisë rrezikun
për paraqitje të tumorëve të vezoreve të malinjitetit kufitar dhe karcinomës invazive të

659
vezoreve. Me hulumtime të mëvonshme është vërtetuar se si në grupin prej pesë
tumorëve të vezoreve të malinjitetit kufitar janë futur dy cistadenoma seroze papilare, dy
cistadenoma mucinoze dhe një cistadenomë papilare mucinoze. Edhe pse më tepër se 25
vjet përdoret emërtimi "borderline", nuk ka dobi të dukshme, për më tepër ky emërtim fut
konfuzion në mes të klinicistëve dhe epidemiologëve. Për shkak se nuk ka procedurë
(algoritëm) "borderline" për sëmundje malinje, nuk do të duhej të ekzistojë as kategoria
e tumorit të vezoreve me malinjitet kufitar. Prandaj më mirë kategorinë e tumorëve të
vezoreve me malinjitet kufitar ta zëvendësojmë me kategorinë e tumorëve të vezoreve
beninj dhe malinj që bazohet në kritere histologjike të caktuara qartë si edhe në rezultate
të citometrisë qarkulluese dhe metodave imunohistokimike.
Në studimet e reja për tumorët atipik proliferativ seroz të vezoreve qartë është
përshkruar ndërtimi i komplikuar mikropapilar. Këto tumorë disa patologë i kanë quajtur
karcinoma mikropapilare seroze. Ky karcinom mund të ketë vatra të invazionit qartë të
kufizuar, por edhe nuk duhet të ketë. Shumica e hulumtuesve beson që edhe në rastet në
të cilët nuk vie deri te shkatërrimi i stromës ky tumor është karcinomë e vërtetë e
vezoreve, me potencial biologjik më të madh se epitelit tipik atipik të tumorit proliferativ
të caktuar sipas kritereve ekzistuese të Organizatës botërore të shëndetësisë.
Mbijetesa dhjetëvjeçare e të sëmurave me karcinomë mikropapilare seroze të vezoreve
është shënuar në 58 deri 70%, ndërsa 98% të të sëmurave me tumor tipik seroz me epitel
atipik proliferativ jeton më gjatë se dhjetë vjet. Për dallim nga tumori tipik seroz i epitelit
atipik proliferativ karcinoma papilare seroze më shpesh është e dyanshme, më shpesh
përfshin sipërfaqen e vezoreve dhe sipas disa mendimeve shoqërohet me implantate
invazive në peritoneum. Karcinoma mikropapilare seroze, përveq kësaj, recidivon si
tumor i vërtetë invaziv dhe të sëmurat zakonisht vdesin për shkak të karcinomatozës
intraabdominale.
Tumorët atipik proliferativ epitelial të vezoreve janë tumorë të prognozës së
volitshme, me mbijetesë dhjetëvjeçare në gati 90 deri 95% të rasteve nëse sëmundja
është zbuluar në stadin klinik I. Kjo mbijetesë e lartë nuk është pasojë e përmirësimit të
mjekimit dhe për fat të keq nuk ndryshon dukshëm në dy dekadat e fundit, por vetëm
është thjeshtë pasqyrë e shkallës së ulët të agresivitetit të këtyre neoplazmave. Këta
tumorë paraqiten në moshën e re jetësore dhe shpesh në stadin e hershëm të sëmundjes
që qartë i dallon nga epiteli invaziv i karcinomës së vezoreve. Mosha mesatare e
paraqitjes së këtyre tumorëve është 42 deri 47 vjeç që është 12 deri 15 vjet më pak se
mosha mesatare e paraqitjes së tumorëve epitelial malinj të vezoreve.
Gati në 80% të të sëmurave me tumorë atipik epitelial proliferativ të vezoreve paraqitet
në stadin klinik I të sëmundjes. Përkundër kësaj shumica nga dy të tretat e të sëmurave
me karcinomë invazive të vezoreve paraqitet në stadin e përparuar të sëmundjes dhe
mbijetesa për të gjitha stadet e sëmundjes është e keqe, përveq në të sëmura me shkallë të
ulët Ia të stadit klinik që kanë prognozë të shkëlqyeshme.
Mjekimi për shumicën e të sëmurave (stadi I i sëmundjes): ekscizioni kirurgjik është
ndërhyrje optimale.
Tek të sëmurat e reja të stadit Ia dhe Ib të sëmundjes të cilat akoma duan të lindin
nevojitet të kryhet enukleimi i tumorit ose ovariektomia. Në këto raste me vetëdije
pranohet rreziku nga paraqitja e sërishme e sëmundjes (3 deri 6%). Tek të sëmurat e
moshuara rekomandohet të kryhet histerektomia, adnesektomia dhe omentektomia. Tek

660
të sëmurat e stadit II dhe III të sëmundjes rekomandohet të kryhet edhe limfadenektomia
e komblikut dhe paraaortale.
Përveq ekscizionit kirurgjik metodat tjera të pranuara të mjekimit të tumorit atipik
epitelial proliferativ të vezoreve nuk janë plotësisht të qarta. Janë publikuar studime të
shumta në të cilat pas ndërhyrjes kirurgjike të të sëmurës të mjekuar me terapi adjuvante
(kimioterapia dhe/ose rrezatimi), por pa sgjatje të kohës së mbijetesës në raport me të
sëmura të mjekuara vetëm kirurgjikisht. Për më tepër, rezultatet e disa studimeve tregojnë
se më tepër të sëmura vdesin nga komplikimet e mjekimitsesa nga sëmundja bazë.

Karcinoma e epitelit mbulues

Shpeshtësia dhe klasifikimi. Tumorët malinj të vezoreve janë sfidë e përhershme për
klinicistë. Shkaktojnë më shumë vdekje sesa cilado karcinomë e sistemit gjenital femëror.
Kanceri i vezoreve përbën gjithsejt 5% e të gjithë tumorëve malinj tek femra. Edhe pse në
kancer të vezoreve bie 23% e të gjitha karcinomave gjinekologjike, 47% e të gjitha
vdekjeve nga kanceri i organeve të jashtme gjenitale është shkaktuar nga karcinoma e
vezoreve (fig. 3).
FIG. 3. Cistadenokarcinoma papilare seroze
Gjinekologët dhe onkologët janë të frustruar me njohuritë e mangëta për faktorët
etiologjikë të karcinomës së vezoreve, si edhe të faktit që në gjashtë dekadat e fundit nuk
është realizuar zvogëlimi i dukshëm i shkallës së vdekshmërisë nga kjo sëmundje. të
dhënat për vendet e Evropës perëndimore, SHBA dhe Kanadasë tregojnë në incidencë të
lartë, ku në 100 000 femra sëmuret 10 deri 15 e tyre. Brengos edhe fakti që numër i madh
i të sëmurëve të rinj nuk tregon rënie, e rritet incidenca edhe në vendet e rrezikut të ulët
siç janë Japonia dhe India. Prej kancerit të vezoreve në Kroaci sëmuret 17 nga 100 000
femra.
Vdekshmëria prej karcinomës së vezoreve dallon nga shkalla e vdekshmërisë prej
karcinomave tjera gjinekologjike, me mbijetesë të dobët të përgjithshme që nuk tregojnë
përmirësim të dukshëm në dy dekada të fundit. Më tepër se 85% e karcinomave të
vezoreve janë me origjinë nga epiteli mbulues. Për shkak të shpeshtësisë më e shpeshta
është adenokarcinoma e seroze (42%), pastaj pasojnë adenokarcinoma e padiferencuar
(17%), endometrioide (15%), mucinoze (12%), karcinoma e qelizave të ndritshme (6%)
etj.
Karcinoma epiteliale e vezoreve më së shpeshti paraqitet tek femrat më të vjetra se 50
vjeç. Në moshën prej 40 deri 44 vjeç incidenca është 15,7/100 000 femra. Pastaj
incidenca rritet dhe dysfishohet në mënyrë dramatike menjëherë pas moshës 50 vjeçare.
Më e madhe është në grup moshën ndërmjet 75 dhe 79 vjeç dhe është 54 të sëmurë të ri
në 100 000 femra. Shumë hulumtime epidemiologjike në SHBA, Kanada dhe vende të
Evropës veriore tregojnë se në dekadën e parë të mileniumit të tretë përafërsisht në 12
prej 1000 femra më të vjetra se 40 vjeç do të zhvillojnë karcinomë të vezoreve, por se
vetëm dy ose tri do të shërohen.
Analizat e numrit të madh të karcinomave të vezoreve kanë vërtetuar përhapjen
anatomike të sëmundjes ose stadin si tregues më i fortë dhe i pavarur prognostik. Prandaj
Federata ndërkombëtare e gjinekologëve dhe obstetrëve (FIGO - frengj. Fédération
Internationale de gynécologie et d'Obstétrique) tumorët malinj të vezoreve i ka ndarë në
katër stade (tbl. 3, fig. 4).

661
TABELA 3. Klasifikimi i tumorëve epitelial malinj të vezoreve i Federatës
ndërkombëtare të gjinekologëve dhe obstetrëve (FIGO)
________________________________________________________________________
Stadi I - rritja tumorale e kufizuar në vezore
Ia - rritja e kufizuar në një vezore
Ib - tumori përfshin të dy vezoret, pa ascit
Ic - stadi Ia ose Ib, por me ascit ose shplarje pozitive peritoneale
Stadi II - rritja tumorale përfshin një ose të dy vezoret me përhapje në komblikun e
vogël
IIa - përhapja e tumorit dhe/ose metastaza në mitër dhe/ose tub të mitrës
IIb - tumori i përhapur në inde tjera të komblikut të vogël
IIc - stadi IIa ose IIb, por me ascit ose shplarje pozitive peritoneale
Stadi III - tumori përfshin një ose të dy vezoret, me metastaza në pjesën e sipërme
të zgavrës së barkut (jashtë komblikut) dhe/ose nyje limfatike retroperito-
neale pozitive
Stadi IV - tumori përfshin një ose të dy vezoret, me metastza të largëta (jashtë abdo
menit), ose metastazë solitare në mëlqi; nëse ekziston kullimi pleural, du-
het të jetë citologjikisht pozitiv
________________________________________________________________________

FIG. 4. Paraqitja skematike e tumorëve epitelial malinj të vezoreve, FIGO, viti 2000 (Ic -
qelizat malinje në ascit, IIb - 1- aorta, 2 - rektumi, IIc - 1 - qelizat malinje në ascit, 2 -
aorta, IV - 1 - parenkima e mëlqisë, 2 - mbështjellësi i Glisonit i mëlqisë)
Rrugët e përhapjes së sëmundjes. Tumorët epitelial malinj të vezoreve përhapen
kryesisht me implantim të fragmenteve të caktuar të tumorëve nëpër zgavër të barkut. Kjo
është e ashtuquajtura përhapja transcelomike e sëmundjes. Implantatet tipikisht paraqiten
nëpër serozë të pjesës së poshtme të zgavrës së barkut dhe komblikut të vogël, në indin
lidhor subseroz dhe indin dhjamor të omentumit dhe në serozë të diafragmës dhe
mbështjellësit të Glissonit të mëlqisë. Këto implantate multiple mund të jenë fragmentë të
ndarë të karcinomës së vezoreve, por besohet se si mund të jenë edhe pasqyrë autoktone
(in situ) e proliferimit të peritoneumit nën ndikimin e agjensit tumorogjen i cili ka
shkaktuar edhe zhvillimin e karcinomës së vezoreve. Metastazat limfogjene (të rimbjella)
mund të gjenden në nyje limfatike të komblikut dhe/ose paraaortale. Në stadin e
përparuar të sëmundjes IV me rrugë limfatike transdiafragmale metastazat hyjnë edhe në
zgavrën pleurale dhe shkaktojnë karcinozë të pleurës dhe hidrotoraks. Ky është i
ashtuquajturi sindromi i rrejshëm i Meigsit (sy. pseudo Meigs).
Me përhapje hematogjene karcinoma epiteliale e vezoreve përhapet kryesisht në mëlqi
dhe mushkëri. Kjo ndodh në stadet e përparuara të smëundjes (III dhe IV).
Simptomet. Tumorët malinj të vezoreve në fillim nuk kanë simptome specifike. Përveq
simptomeve të zakonshme karakteristikë për tumorë të vezoreve (bezdia në bark dhe
presioni në organe rrethuese), tumorët malinj të vezoreve vetëm në stadin e përparuar të
sëmundjes shkaktojnë:
 rritje të barkut (ascit)

662
  dhimbje në bark
 pengesa në frymëmarrje (presioni i tumorit dhe ascitit në diafragmë)
 rraskapitje, humbje e peshës trupore.
Diagnozën e vendosim dhe përhapjen e mundshme të sëmundjes në bazë të:
 anamnezës së marrë me kujdes (karcinoma e vezoreve dhe/ose gjirit në familje
 palpimit të jashtëm të barkut
 ekzaminimit bimanual të komblikut
 ekzaminimit me ultrazë
 ekzaminimit me dopler me ngjyra
 vlerave të serumit CA-125
 fotografimit me rendgen të mushkërive
 urografisë infuzive
 kolonoskopisë dhe pasazhës së zorrëve
 tomografisë së kompjuterizuar ose rezonancës magnetike.
Mjekimi i karcinomës së vezoreve krahas disa përjashtimeve, bëhet me kombinimin e
mjekimit kirurgjik e pastaj shtesë (adjuvant), kryesisht me kimioterapeutikë.

Mjekimi kirurgjik

Sot shumica e autorëve ka qëndrim se mjekimi kirurgjik citoreduktues është treguesi i

vetëm prognostik në të cilin mund të ndikojë në mjekimin e karcinomës së vezoreve.
Dmth, me qasje primare kirurgjikeështë e mundur të vërtetohet stadi i saktë (përhapja) e
sëmundjes dhe të heqet sa më shumë të jetë e mundur ind tumoral dhe ashtu të krijojë
kushte të volitshme për vazhdim të mjekimit me kimioterapi.
Udhëzimet për shkallëzim të drejtë kirurgjiko-patologjik të kancerit të vezoreve:
 marrja e shplarjes nga zgavra e barkut dhe ekzaminimi citologjik i shplarjes
(shplarjet merren nga katër vende tipike: kombliku i vogël, hapësira e majtë dhe e
djathtë parakolike, nën diafragmë)
 marrja e mostrës (biopsia) e peritoneumit nga vendet e dyshimta ose marrja e
rastësishme e mostrës nëpertoneumin në dukje të shëndoshë nga vendet tipike
(më së paku 15 deri 20)
 rezekimi i plotë (largimi) i peritoneumit
 rezekimi i të gjitha aderencave
 limfadenektomia e komblikut dhe paraortale
 histerektomia dhe adnesektomia e dyanshme.
Krahas të lartëpërmendurës disa autorë propozojnë edhe ablacionin e plotë të
peritoneumit të komblikut dhe largimi i septumit rektovaginal që përfshin edhe rezekimin
e një pjese të rektumit. Kjo vlen vetëm për stadin III të sëmundjes. Dmth, në këtë stad
paraqitja e sërishme e sëmundjes është më e shpeshtë bash në septumin rektovaginal.
Me këtë qsje arrijmë citoreduktimin maksimal të tumorit. Citoreduktimi optimal (pa
dukje makroskopike të tumorit rezidual) do të thotë edhe gjasa më të mëdha për
mbijetesë. Të sëmurat me tumor rezidual më të vogël se 2 cm kanë prognozë dukshëm më
të mirë sesa ato te të cilat tumori i përgjithshëm rezidual i diametrit më të madh se 2 cm.
Shkurtimisht, sa me dimension të vogël është tumori rezidual aq edhe prognoza është
më e mirë.

663
 Citoreduktimi kirurgjik ka tri veti që duhet marrë parasysh.
Dobia fiziologjike. Përhapja e sëmundjes në zgavrën e barkut shkakton çrregullim të
funksioneve tretëse dhe rritje të veprimit katabolik të sëmundjes tumorale. Me largim të
tumorit funksioni i sistemit tretëspërmirësohet. Me këtë zvogëlohet efekti katabolik
tumoral.
Përmirësimi i furnizimit me gjak i tumorit rezidual. Me largimin e pjesës së madhe
të masës tumorale përmirësohet furnizimi me gjak i tumorit rezidual. Për shkak të
oksigjenimit më të mirë qelizat e tumorit rezidual janë më të ndjeshme në mjekimin me
citostatikë.
Dobia imunologjike. Aktiviteti imunologjik i qelizave kompetente rritet me largimin e
masave të mëdha tumorale. Paraqitet rritja e e aktivitetit të NK (natural killer) dhe
limfociteve T citotoksike në serum të të sëmurave pas largimit radikal të tumorit të
vezoreve.
Në mjekimin e karcinomës së vezoreve të stadit të hershëm (Ia) të sëmundjes të
sëmurave të cilave karcinoma e vezoreve i është zbuluar në stadin e hershëm të
sëmundjes veprojmë ndryshe duke marrë parasysh moshën e të sëmurave dhe dëshirës së
saj për pasardhës. Në të sëmura të moshuara dhe tek femrat të cilat më nuk duan të lindin
vendosim për procedurë standarde kirurgjike duke marrë parasysh udhëzimet e drejta të
shkallëzimit kirurgjiko-patologjik të sëmundjes.
Tek të sëmurat e reja të cilat akoma duan të lindin është e mundur, krahas dozës së
konsiderueshme të rrezikut, qasja konzervative. Në këto të sëmura heqet vezorja e
përfshirë me tumor (ovarektomia). Të sëmurës i këshillohet që sa më parë të ngelë
shtatzanë dhe të lind dhe pas kësaj vendosim për largim të adnekseve të mbetura,
histerektomi dhe omentektomi.

Operacionet e pamjes së dytë ("second look")

Me këto operacione ekzaminojmë zgavrën e barkut pas operacionit primar dhe pas
mjekimit të zbatuar me citostatikë. Indikohen gjashtë muaj pas ndërhyrjes primare dmth
pas gjashtë cikle të mjekimit kimioterapeutik.
Operacioni i dytë mund të jetë laparoskopik ose laparotomik. Te të sëmurat të cilat janë
operuar në stadin I dhe II të sëmundjes është e dëshirueshme qasja laparoskopike për
shkak të:
 ekzaminimit më të mirë të hapësirës subdiafragmale
 qëndrimit më të shkurtër në spital
 komoditetit për të sëmurën
 çmimit.
Për shkak të operacionit të mëparshëm dhe aderencave të mundshme të zorrëve për
muri e përparëm të barkut vendosim për për të ashtuquajturën qasjen e hapur
laparoskopike (open laparoscpopy). Me këtë qasje preparohet muri i përparëm poshtë
kërthizës deri në peritoneum dhe pas kësaj futet troakari në zgavrën e barkut nën
kontrollin e syrit. Kështu e zvogëlojmë rrezikun e dëmtimit të zorrëve gjatë futjes së
troakarit.
Tek të sëmurat të cilat primarisht janë operuar në stadin e përparuar të sëmundjes (III
dhe IV) për operacionin e dytë zgjedhim qasjen laparoskopike. Dmth, në laparotominë

664
"second look" në 30 deri 50% e atyre të sëmurave është hasur kthimi i sëmundjes
përkundër gjetjes së rregullt laparoskopike.
Pa marrë parasysh në qasje në operacionin e dytë duhet:
 detalisht ta ekzaminojmë tërë zgavrën e barkut
 të marrim shplarje nga vendet tipike për ekzaminim citologjik
 të merren mostra të peritoneumit nga vendet tipike.

Karcinoma familjare e vezoreve

Tridhjetë viteve të fundit janë publikuar raporte të shumta për familjet në të cilat shumë
gjenerata janë sëmurë nga tumorët e ngjajshëm epitelial malinj të vezoreve. Vlerësohet se
karcinoma trashëguese epiteliale (kryesisht seroze) përbën 3 deri 10% të të gjithë
tumorëve epitelial malinj të vezoreve.
Karcinoma familjare e vezoreve paraqitet në kuadër të tre sindromeve të ndryshme
trashëguese:
 trashëgues vetëm (kryesisht) karcinoma e vezores
 sindromi trashëgues HBOC (Hereditary Breast Ovarian Kancer)
 sindromi Lynch II (karcinoma trashëguese jopolipoide kolorektale dhe karcinoma
e vezoreve).
Prirjen për trashëgim të karcinomave të vezoreve është e mundur ta vërtetojmë
kryesisht në bashkëpunim me gjenetistin. Duhet të konstatohet trashëgimia e gjeneve
përkatëse të mutiruara në kromozomet e caktuara. Kjo është punë kërkuese e cila kërkon
përpunim të më pastajshëm histologjik dhe gjenetik të materialit patohistologjik arkivor.
Në mënyrë ekipore (gjinekologu, onkologu, gjenetisti) duhet vërtetuar strategjinë e
përcjelljes së anëtarëve të atyre familjeve.
Në shumë raste të karcinomës trashëguese të vezoreve në kuadër të sindromit HBOC
janë dëshmuar mutacionet të gjenit BRCA1 tumorsupresor (Breast Cancer). Ky gjen
gjendet në krahun q të kromozomit të 17. Rreziku i trashëgimisë së këtij gjeni të mutiruar
varet nga numri i anëtarëve të sëmurë të familjes dhe është paraqitur në tbl. 4.

TABELA 4. Rreziku i trashëgimisë së mutacionit BRCA1 në sindromin HBOC

___________________________________________________________________
Numri i anëtarëve të sëmurë të familjes Mundësia e mutacionit BRCA1
___________________________________________________________________
1 anëtar i familjes (nëna ose motra) 7%
2 anëtarë të familjes (gjyshja dhe nëna) 61%
>2 anëtarë të familjes (gjyshja, nëna, motra) 91%
___________________________________________________________________

Edhe mutacioni i gjenit BRCA2 (krahu q i kromozomit 13) është dëshmuar me

karcinoma të shumta trashëguese ovariale të cilat paraqiten në kuadër të sindromit
HBOC.
Karcinoma trashëguese e vezoreve brenda sindromit Lynch II është i lidhur me defektin
e lotukusëve të caktuar në krahun p të kromozomit 2 dhe 3.
Mosha mesatare e paraqitjes së karcinomave të vezores në sindromin HBOC dhe
karcinomës trashëguese (vetëm) të vezoreve është 47 deri 50 vjet, ndërsa mosha mesatare

665
e paraqitjes së kësaj karcinome në kuadër të sindromit Lynch II është 44 vjet. Prandaj,
karcinoma trashëguese e vezoreve paraqitet dukshëm më herët sesa karcinoma sporadike
e vezoreve e cila më së shpeshti paraqitet në moshën mesatare prej 59 vjetëve.
Është me rëndësi të dallojmë femrat nga familjet me karcinomë trashëguese të vezoreve
prej atyre në familjet e të cilave ka pasur anëtarë të sëmurë nga karcinoma e vezoreve. Te
këta të fundit nuk ka mënyrë autosomale dominante trashëguese.
Femrave në familjet e të cilave është vërtetuar (ose ekziston dyshimi i shprehur) i
trashëgimisë autosomale dominante të gjeneve të mutiruara të përmendura
rekomandohet:
 marrja e mjeteve kontraceptive orale deri në moshën kur vendosin për shtatzani
 ekzaminim gjinekologjik dy herë në vit
 ekzaminim me ultrazë dy herë në vjet
 përcaktimi i vlerave të markuesit serumik CA-125 dy herë në vit.
Pas lindjes rekomandohet largimi profilaktik i vezoreve. Për fat të keq, edhe pas
ooforektomisë profilaktike disa femra anë sëmurë nga "karcinoma e vezoreve" që është
edhe një vërtetim i proliferimit autokton (in situ) dhe transfromimit malinj të epitelit
mbulues të peritoneumit që mund të paraqitet kudo qoftë në zgavrën e barkut, e jo vetëm
në epitelin mbulues të vezoreve.

Tumorët e stromës së specializuar të vezoreve

Tumorët e stromës së specializuar të vezoreve përbëjnë 5 deri 12% të tumorëve të

vezoreve dhe ndahen në disa grupe:
 tumorët-granulozë
 teka tumorët
 fibromat
 tumori i qelizave të Srtoli-Leydigut
 tumorët e hilusit.

Tumorët-granulozë (tumor granulosa cellularis)

Këto tumor janë të ndërtuar nga qelizat-granuloze. Shumica e tumorëve-granulozë janë
tumor malinj, por të shkallës së ulët të malinjitetit. Në mënyrë histologjike dallohen dy
tipa të këtyre tumorëve:
 typus adultus
 typus iuvenilis.
Tumori granulozo-qelizor typus adultus paraqitet zakonisht tek femrat në peri- dhe
postmenopauzë. Megjithatë, mund të paraqitet në çdo moshë jetësore. Në 55 të rasteve
paraqitet tek vajzat para pubertetit. Këta tumorë kryesisht janë të njëanshëm dhe me
ndërtim solid. Sipërfaqja e jashtme është e lëmuar, ngjyrë të verdhë të zbehtë ose të
përhimët. Zakonisht janë të madhësisë 10 deri 12 cm në diametër. Nganjëherë mund të
jenë edhe me ndërtim cistik-solid e makroskopikisht i ngjajnë cistadenomave. Në 80% të
rasteve këta tumorë janë estrogjenikisht aktivë, por nganjëherë mund të tajojnë edhe
hormone androgjene (fig. 5).
FIG. 5. Preparati makroskopik i tumorit granulozo-qelizor (prerje)

666
 Përhapja e sëmundjes. Pasi tumorët granulozo-qelizorë typus adultus rriten ngadalë,
metastazat mund të gjenden shumë vite pas heqjes së tumorit primar. Metastazat në
shumicë janë limfogjene dhe mund të gjenden në nyjet limfatike paraaortale dhe në
retroperitoneum të komblikut. Për shkak të asaj së këta tumorë janë estrogjenikisht aktivë
shpesh sjellin deri te proliferimi dhe hiperplazioni i endometrit. Në 8 deri 13% të të
sëmurave krahas këtij tumori gjendet edhe karcinoma e endometrit.
Prognoza është më e keqe për të sëmurat më të vjetra se 40 vjet te të cilat tumori është:
 i dyanshëm
 > 10 cm në diametër
 > 4 mitoza/10 fusha vizive të zmadhimit të madh (400x) të mikroskopit
 në tërësi solid.
Prognoza e këtyre tumorëve është e shkëlqyeshme. Mbijetesa dhjetëvjeçare për të gjtha
stadet e sëmundjes është shenuar në 75 deri 90% të rasteve.
Tumori granulozo-qelizor typus iuvenilis zakonisht paraqitet tek të sëmurat më të reja
se 20 vjeç. Më rrallë, në 5% të rasteve, paraqiten në vajza para pubertetit dhe atëherë me
aktivitetin e tij hormonal shkaktojnë pubertet të parakohshëm. Rreth 3% e e këtyre
tumorëve paraqitet në moshën e rritur (>30 vjet). Tumorët juvenil granulozo-qelizor janë
në 95% të rasteve beninjë. Në gjithsej 5% të të sëmurave paraqitet diseminimi i tumorit
nëpër zgavrën e barkut dhe atëherë prognoza është e keqe.
Mjekimi i këtyre tumorëve kryesisht është kirurgjik. Në stadin e sëmundjes I mjekimi
kirurgjik është i mjaftueshëm. Në stadet II dhe III të sëmundjes pas mjekimit kirurgjik
rekomandohet kimioterapia sistemike.

Teka tumorët (thecoma)

Këta tumorë janë relativisht të rrallë. Tri herë janë më të rrallë se granuloza-tumorët.
Tumorët teka qelizor (tumor theca cellularis) janë të ndërtuar nga qelizat e ngjajshme
me fibroblaste. Janë beninj. Gjysma tajon estrogjene. Në 35% të rasteve janë joaktivë
hormonalisht, ndërsa 15% tajon hormone androgjene. Derisa granuloza-tumorët në rreth
5% të rasteve paraqiten në të dy anët, tekomat janë çdoherë të njëanshëm. Janë të
madhësisë së ndryshme (në mesatare 6 deri 7cm), me mur të jashtëm të lëmuar, të verdhë
ose të portokalltë. Më së shpeshti (85% e të gjitha të sëmurave) paraqiten në
postmenopauzë, ndërsa në 10% të rasteve shihen te të sëmurat më të reja se 30 vjeç.
Mjekimi i këtyre tumorëve është kryesisht kirurgjik.
Fibroma e vezoreve karakterizohet me rritje solide. Është e ndërtuar nga qelizat yllore
ose të holla. Makroskopikisht ngjan me miomin e mitrës. Sipërfaqja e jashtme është e
lëmuar dhe e bardhë e përhimët. Për këtë tumor të vezoreve është karakteristik triasi i
simptomeve ose sindromi i cili quhet syndroma Meigs. Ky sindrom karakterizohet me
fibromë të vezoreve, ascit dhe hidrotoraks. Shkaku i sindromit të Meigsit nuk është
plotësisht i qartë, por besohet se rrjedhja pleurale paraqitet me bartjen limfogjene
transdiafragmale të lëngut nga zgavra e barkut në atë pleurale.

Tumori i qelizave të Sertoli-Leydigut (androblastoma)

Ky tumor është i ndërtuar nga qelizat e Sertolit dhe/ose të Leydigut në raport të
ndryshëm. Me studime imunohistokimike është treguar dominimi i testosteronit në

667
qelizat e Leydigut, e estrogjenit dhe androstendionit në qelizat e Sertolit. Këta tumorë
përbëjnë më pak se 0,5% të të gjithë tumorëve të vezoreve. Rrallë (<5%) janë të
dyanshëm. Paraqiten në të gjitha grupmoshat, më së shpeshti tek femrat e reja ndërmjet
moshës 20 dhe 30 vjeçare. Në rreth gjysmën e të sëmurave këta tumorë sjellin deri te
maskulinizimi gradual. Mund të paraqiten leshatakësia e shtuar e tipit mashkullor, zëri i
thellë, humbja e flokëve, klitorisi i rritur, amenorea dhe atrofia e gjinjve. Rreth 10% të
këtyre tumorëve është me natyrë malinje, por edhe si tumorët-granulozë kanë potencial të
ulët malinj. E kur janë me natyrë malinje rriten ngadalë dhe ngadalë metastazojnë.
Mbijetesa pesëvjeçare e këtyre të sëmurave është 75 deri 92%. Përhapen me rrugë
limfogjene (nyjet limfatike paraaortale) dhe hematogjene (mëlqia), por është e mundur
edhe implantimi transcelomik (omentumi dhe peritoneumi). Mjekimi i tumorëve beninjë
dhe stadit të hershëm (Ia) të malinjëve është kryesisht kirurgjik. Në stadet e përparuara të
sëmundjes II dhe III, pas largimit kirurgjik të tumorit aplikohet mjekimi me citostatikë.

Tumori i hilusit (leydigoma)

Këta janë tumorë të rrallë beninj të vezoreve janë të ndërtuara nga qelizat lipidike
ngjajshëm me të Leydigut. Janë zakonisht rreth 5 cm, sipërfaqe të lëmuar të jashtme, me
ngjyrë të kaftë ose të verdhë. Zakonisht nuk bëjnë pengesa. Më së shpeshti zbulohen
rastësisht gjatë ekzaminimit rutinor gjinekologjik. Mjekohen kryesisht në mënyrë
kirurgjike.

Tumorët e qelizave gjenitale

Këta tumorë përbëjnë 15 deri 25% t neoplazmave të vezoreve dhe gjithsejt 1 deri 3% të
malinjve beninjë të vezoreve. Megjithatë, tek vajzat dhe adoleshentet përbëjnë gati 70%
të të gjithë tumorëve malinj të vezoreve.
Tumorët që paraqiten me alterim malinj të oociteveprimordialë quhen disgerminoma.
Nëse agjensi tumorigjen vetëm aktivizon oocitin pa alterimin e tij malinj, oociti ndahet
dhe paraqiten qelizat embrionale - blastomerat që ndahen dhe diferencohen në inde që
normalisht zhvillohen nga veza e fekonduar. Ky proces i aktivizimit të qelizës vezë, pa
fekondim, quhet partenogjeneza, e tumori beninj i cili paraqitet nga oociti i aktivizuar
partenogjenetikisht quhet teratoma. Nganjëherë alternon në mënyrë malinje edhe
blastomera e paraqitur partenogjenetikisht dhe paraqitet tumori i ndërtuar prej qelizave
malinje embrionale. Kjo është karcinoma embrionale. Qelizat malinje embrionale mund
të ruajnë aftësinë e diferencimit. Atëherë sikur blastomerat normale diferencohen në
embrionale (lëkura, kërca, glitë), por edhe në indet jashtë embrionale të cilat formojnë
placentën ose qeskën viteline. Tumorët që paraqiten në këtë mënyrë quhen
teratokarcinoma. Nganjëherë, në të vërtetë rrallë, të gjitha qelizat malinje embrionale
diferencohen në indin ekstraembrional. Kështu paraqiten tumori i qeskës viteline (yolk
sac carcinoma) dhe koriokarcinoma.
Histogjeneza e tumorëve të ndryshëm me origjinë nga qelizat seksuale është paraqitur
në skemën 1.

668
SKEMA 1. Paraqitja e origjinës histogjenetike të tumorëve me origjinë nga qelizat
seksuale

Oociti primordial

blastomera disgerminoma

diferencimi embrional

karcinoma embrionale

(teratoma)

diferencimi eksraembrional e pjekur e papjekur e përzier

koriokarcinoma
tumori i sinusit
endodermal

Disgerminoma (dysgerminoma)

Disgerminoma është tumor malinj dhe zakonisht paraqitet ndërmjet moshës 10 dhe 30
vjeçare. Në 15% të të sëmurave është e dyanshme. Është e madhësisë rreth 10 deri 15 cm,
me sipërfaqe të lëmuar të lobuluar të jashtme (fig. 6).
FIG. 6. Pamja makroskopike e disgerminomës
Konsiston nga qelizat malinje ngjajshëm me oocitet primitive. Në këtë tumor kryesisht
nuk ka shenja të diferencimit në indet embrionale ose jashtëembrionale. Rrallë (në 3% të
rasteve) gjenden qelizat e mëdha të izoluara sinciciotrofoblastike. Në serumin e këtyre të
sëmurave mund të jenë me vlera të rritura të hCG dhe LDH. Disgerminoma mund të
paraqitet edhe tek të sëmurat me disgjenezë të vërtetë ose të përzier të gonadeve, por
mund të zhvillohet edhe nga gonadoblastoma.
Disgerminoma është, krahas teratomës së pjekur dhe cistadenomës seroze, tumori më i
shpeshtë i vezoreve i cili zbulohet në shtatzani. Kjo është dukuri jospecifike e lidhur me
moshën e të sëmurës, e jo me shtatzani. Ky tumor jo rrallë zbulohet tek të sëmurat e reja
me amenore primare. Në këto raste zakonisht është e shoqëruar me disgjenezë të
gonadeve dhe gonadoblastomë. Përhapet me rrugë limfogjene dhe hematogjene.
Metastazat në nyjet limfatike të komblikut, paraaortale dhe mediastinale paraqiten
relativisht herët. Deri te përhapja hematogjene e sëmundjes në mëlqi, mushkëri, veshka
dhe kocka vie krahas stadit të përparuar të sëmundjes.

669
 Mjekimi primarisht është kirurgjik. Për shkak të asaj që 85% të të sëmurave është më e
re se 30 vjeç rekomandohet mjekimi konservativ kirurgjik dhe ruajtja e aftësisë fertile,
natyrisht nëse sëmundja është e kufizuar në një vezore. Pasi në 70% të të sëmurave
sëmundja zbulohet në stadin Ia kjo qasje është e pranueshme për shumicën e të sëmurave.
Në këto të sëmura ndërhyrje e mjaftueshme është adnesektomia, krahas shkallëzimit të
drejtë të sëmundjes (limfadenektomia e komblikut dhe paraaortale).
Nëse sëmundja ka përparuar (stadi Ib dhe më tepër) rekomandohet qasja radikale
kirurgjike (histerektomia, adnesektomia e dyanshme, omentektomia dhe
limfadenektomia) dhe pas kësaj kimioterapia. Në mënyrë të jashtëzakonshme në stadin Ib
të sëmundjes, krahas dëshirës së të sëmurës për pasardhës dhe krahas rrezikut të caktuar
mund të mjekohet në mënyrë konservative (adnesektomia + enukleimi i tumorit të
vezores kontralaterale) për shkak të ruajtjes së aftësisë fertile. Pas operacionit zakonisht i
këshillohet të sëmurës që sa më parë të ngelë shtatzanë dhe të lind, pastaj pason ndërhyrja
radikale kirurgjike.
Edhe pse disgerminoma është tumor në mënyrë të theksuar radiosensitiv në kohë të
fundit rekomandohet mjekimi me citostatikë dhe atë që është e mundur të ruhet aftësia
fertile madje edhe kur të dy vezoret janë të përfshira me tumor.
Vetëm të sëmurave në stadin III të sëmundjes pas mjekimit kirurgjik i rekomandohet
aplikimi i njëkohshëm i kimioterapisë dhe rrezatimit. Kjo qasje përdoret edhe në rastet e
paraqitjes së sërishme të sëmundjes.
Prognoza e të sëmurëve varet prej stadit të sëmundjes. Mbijetesa pesëvjeçare për stadin
I të sëmundjes është 90%. Në stadin III të sëmundjes (stadi III retroperitoneal) është
74%. Prognozë jashtëzakonisht të keqe kanë të sëmurat në të cilat tumori është përhapur
n ëmënyrë transcelomike (stadi III intraperitoneal). Në këtë stad të sëmundjes pesë vjet
mbijeton gjithsejt 24% të sëmurave.

Tumori i qeskës viteline (yolk sac tumors, tumori i sinusit

endodermal, mesoblastoma vitellinum)
Këto neoplazma janë relativisht të rralla. Përbëjnë një të pestën e të gjithë tumorëve
malinj të qelizave seksuale dhe rreth 1% të të gjithë tumorëve malinj të vezoreve.
Paraqiten tek vajzat e vogla dhe vajzat prej 4 deri 20 vjeç. Mosha mesatare e paraqitjes
është 19 vjeç.
Tumori është i ndërtuar prej indeve të ngjajshëm me endodermën mezoblastike të
embdrionit periimplantues ose qeskës viteline e cila zhvillohet nga kjo pjesë
ekstraembrionale e embrionit. Në literaturë quhet edhe Tumori i Teilumit sipas
patologut i cili e ka përshkruar detalisht. Për shkak të asaj që struktura e këtij tumori
është e ngjajshme m ndërtimin e sinusit endodermal të qeskës viteline të miut ai quhet
edhe tumori i sinusit endodermal. Ky emërtim është i pranueshëm dhe është i përfshirë në
klasifikimin e OBSH-së.
Tumori zakonisht është i njëanshëm, me diametër rreth 15 cm. E karakterizon rritja
jashtëzakonisht e shpejtë dhe përhapja e hershme e sëmundjes. Pamja klinike
karakteristike është rritja e menjëhershme ebarkut në vajzat e vogla ose vajzat e reja te të
cilat kemi përjashtuar mundësinë e shtatzanisë. Krahas kësaj në serum është e rritur vlera
e α-fetoproteinave (AFP). Domethënë, qelizat tumorale janë të pasura me vakuola
eozinofilike të cilat përmbajnë AFP.

670
 Mjekimi konsiston nga heqja kirurgjike e tumorit dhe pastaj terapitë shtesë me
citostatikë. Para tridhjetë viteve mbijetesa dy vjeçare e të sëmurave me stadin I të
sëmundjes ishte 25 deri 35%. Megjithatë, tash me qasje radikale kirurgjike dhe me
aplikimin e protokoleve bashkëkohore kimioterapeutike mbijetesa dyvjeçare për stadin I
të sëmundjes është 70 deri 90%, e për stadet e sëmundjes II dhe III 30 deri 50%.
Është me rëndësi të theksohet se efektin e mjekimit kirurgjik dhe kimioterapeutik mund
ta përcjellim me përcaktimin e nivelit të α-fetoproteinës në serum. Dmth, ajo është
përbërje normale e serumit të fetusit, por nuk gjendet në gjak të të rriturve ose vlera e saj
është më e vogël se 10 ng/L. Nëse vlerat e α-fetoproteinës pas mjekimit nuk ulen në nivel
normal mundet me siguri të thuhet se tek të sëmurat akoma ekzistojnë qelizat aktive
tumorale gjegjësisht metastazat. Vlerat e saj të rritura kërkojnë trajtim dhe mjekim shtesë.

Koriokarcinoma
Koriokarcinoma (choriocarcinoma) është tumor i ndërtuar prej qelizave malinje
trofoblastike të cilat i përgjigjen qelizave të citotrofoblasteve dhe sinciciotrofoblasteve të
placentës normale. Për shkak të origjinës histogjenetike këtë karcinomë e ndajmë në dy
grupe:
 jogestative
 gestative.
Koriokarcinoma e pastër jogestative është tumor jashtëzakonisht i rrallë. Më shpesh e
hasim si pjesë përbërëse të teratokarcinomë. Paraqitet tek vajzat e vogla dhe adoleshentet.
Këto neoplazma tajojnë hCG. Prandaj, kur të paraqiten tek vajzat e vogla mund të
shkaktojnë pubertet të parakohshëm. Ky tumor është jashtëzakonisht malinj. Në të
kaluarën shumica e të sëmurave nuk ka mbijetuar as dy vjet nga vendosja e diagnozës,
gjegjësisht nga ndërhyrja kirurgjike. Sot shpresa të mëdha vihen në protokolet e reja
kimioterapeutike për të cilat duket se dukshëm përmirësojnë prognozën e këtyre vajzave
të vogla fatkeqe. Për shkak të asaj që qelizat tumorale tajojnë hCG suksesi i mjekimit
mund të përcjellet me përcaktimin e nivelit të këtij markuesi tumoral në serum.
Koriokarcinoma gestative paraqitet tek femrat e rritura si:
 koriokarcinomë primare ovariale e shfaqur në themel të shtatzanisë
(jashtëmitrore) ovariale
 metastazë në vezore të koriokarcinomës primare të mitrës.
Kjo koriokarcinomë më mirë përgjigjet në kimioterapi, prandaj edhe prognoza e saj
është më e mirë.

Karcinoma embrionale (carcinoma embrionale)

Ky tumor malinj është shumë i rrallë, por edhe jashtëzakonisht agresiv. Përbën 4% të të
gjithë tumorëve malinj me origjinë nga qelizat seksuale. Më së shpeshti paraqitet rreth
moshës 12 vjeçare. Karakterizohet me rritje të shpejtë dhe metastazim të hershëm.
Tumori i këtillë kryesisht është i ndërtuar nga oocitet e mëdha malinje primitive.
Nganjëherë krahas këtyre qelizave gjenden edhe qelizat e sinciciotrofoblastit që tajojnë
hCG. Prandaj disa të sëmura kanë çrregullime hormonale (puberteti i parakohshëm,
amenorea, hirsutizmi, menstruacioni i çrregullt).
Disa qeliza tumorale përmbajnë vakuola në të cilat sintetizohet α-fetoproteina.

671
 Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik, e pastaj kimioterapeutik. Prognoza e
mbijetesës së këtyre të sëmurave është e keqe. Mbijetesa dyvjeçare për të gjitha stadet e
sëmundjes është 50 deri 60%.

Teratoma e pjekur (teratoma maturum)

Ky tumor përbën 15 deri 20% të të gjitha neoplazmat e vezoreve dhe më tepër se 95%
të të gjitha teratomave të vezoreve. Është tumori më i shpeshtë i vezoreve në dekadën e
dytë dhe të tretë të jetës. Paraqitet në të dy anët në 12 deri 15% të të sëmurave. Tumorët e
këtillë janë me natyrë beninje, paraqiten me aktivizim partenogjenetik të qelizës vezë.
Janë të ndërtuara nga indet të cilat kanë origjinë prej tri fletëve embrionale të embrionit.
Më së shpeshti janë të ndërtuara prej lëkurës dhe indit nervor (derivate të ektodermës),
kockave dhe kërcës (mezoderma) dhe epitelit të zorrëve dhe respirator të cilët janë me
origjinë endodermale. Tumorët janë të madhësive të ndryshme, të murit të lëmuar dhe të
shkëlqyeshëm të jashtëm, me ngjyrë të verdhë të përhimët. Në prerje vërehet ndërtimi
cistik i tumorit. Muri i brendshëm i zgavrave cistike është i mbështjellur me lëkurë,
prandaj këta tumorë akoma quhen edhe cista dermoide (cysta dermoides). Zgavrat cistike
janë zakonisht të mbushura me dhjam, epitel të deskuamuar pllakor dhe me qime (fig. 7).
FIG. 7. Teratoma e pjekur e vezores
Simptomet janë specifikë dhe varen nga madhëisa e tumorit (kompresioni në strukturat
rrethuese). Njëri nga komplikimet më të shpeshta të këtij tumori është torsioni. Paraqitet
në rreth 10 deri 15% të të sëmurave. Përcjellet me dhimbje dhe shenja të ngacmimit të
peritoneumit (defans i murit të komblikut të barkkut). Për shkak të iskemisë dhe nekrozës
muri i teratomës së përdredhur mundet me të vërtetë rrallë (1%), të rupturohen. Atëherë
në zgavrën e barkut derdhet përmbajtja e tumorit i cili shkakton peritonit kimik.
Peritonitin kimik e përcjell reaksioni granulomatoz inflamator i peritonitit që rezulton me
paraqitjen e aderencave të shumta në zgavrën e barkut.
Teratoma e pjekur cistike përbën 22 deri 40% të të gjithë tumorët e vezoreve të
zbuluara gjatë shtatzanisë. Komplikim relativisht i shpeshtë është pengesa në kanalin e
lindjes (tumor praevius) ose ruptura e këtij tumori gjatë lindjes. Mjekimi kryesisht është
kirurgjik. Për shkak se fjala është për femra të reja vendosim për qasje kirurgjike
konservative që përfshin adnesektominë ose enukleimin e tumorit krahas inspektimit të
kujdesshëm të vezores tjetër.
Në të sëmurat e moshuara të cilave tumori nuk i është larguar në rini nganjëherë (1 deri
3%) vie deri te shndërrimi malinj i teratomës beninje. Më së shpeshti në mënyrë malinje
alternohet epiteli pllakor, prandaj paraqitet karcinoma planocelulare. Tumorët tjerë malinj
(melanomat, sarkomat dhe limfomat) rrallë paraqiten. Prognoza e mbijetesës së këtyre të
sëmurave është e keqe.

Teratoma e papjekur (teratoma immaturum)

Teratoma e papjekur është tumor relativisht i rrallë dhe përbën më pak se 1% të të
gjithë tumorëve të vezoreve. Në literaturë akoma quhet teratoma malinje ose
teratokarcinoma. Paraqitet tek vajzat e vogla dhe vajzat e reja. Mosha mesatare e
paraqitjes është 20 vjeç. Teratomat e papjekur janë tumor malinj të ndërtuara nga indet
me origjinë nga të tri fletët embrionale. Megjithatë, për dallim prej teratomave të pjekura,

672
në këto inde gjenden ishujz të indeve të papjekura ose embrionale. Më së shpeshti në këtë
tumor gjenden elemente të papjekura neuroepiteliale (neuroblaste, qeliza të papjekura
glia). Këta tumorë janë, për dallim prej teratomave të pjekura, çdoherë të njëanshëm.
Përhapen relativisht herët me implantimin në serozë të komblikut dhe barkut. Me rrugë
limfogjene transplantohen ne nyje limfatike të komblikut dhe paraaortale Metastazojnë në
mënyrë hematogjene në mëlqi dhe mushkëri.
Prognoza e sëmundjes varet nga proporcioni i indit të papjekur në masën e tërësishme
të tumorit dhe aktivitetit mitotik të qelizave të papjekura. Në vlerësimin e agresivitetit të
këtyre neoplazmave shumica e studimeve kliniko-patologjike përdor shkallëzimin Scully-
Norrisit të malinjitetit (tbl.5).

TABELA 5. Indeksi i Scully-Norrisit i agresivitetit të teratokarcinomës

________________________________________________________________________
Shkalla e agresivitetit (gradusi) Mitozat Pjesëmarrja e indit të papjekur
________________________________________________________________________
I individuale vatra më të vogla
II numër mesatar indi i papjekur përbën më pak se
50% të masës tumorale
III numër i madh mbizotëron ind i papjekur
________________________________________________________________________
Sa më shumë që ka ind të papjekur dhe sa më i theksuar që është aktiviteti mitotik aq
më e mirë është edhe prognoza e sëmundjes. Teratomat e papjekura të gradës II dhe III,
madje dhe kur janë të kufizuara në një vezore, më shpesh metastazojnë në nyjet limfatike
të komblikut dhe paraaortale ose me implantim përhapen nëpër serozën e komblikut dhe
barkut.
Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik. Për shkak të asaj që fjala është për të sëmura
të reja tentohet të ruhet mundësia e lindjes. Kjo është e mundur nëse tumori është i
kufizuar në një vezore dhe gradus histologjik I. Në këtë rast rekomandohet adnesektomia
ose enukleimi i tumorit. Mjekim shtesë nuk nevojitet. Në të gjitha rastet tjera pas heqjes
së tumorit aplikohet mjekim shtesë me kimiotërapeutikë. Për shkak të asaj që këta tumorë
janë çdoherë të njëanshëm është me rëndësi të theksohet se histerektomia dhe
adnesektomia kontralaterale nuk kontribuon mbijetesës së përgjithshme më të mirë.
Prognoza e sëmundjes varet nga gradusi histologjik i tumorit dhe stadi i sëmundjes.
Stadi i sëmundjes zakonisht korelon me gradus histologjik. Mbijetesa pesëvjeçare e të
sëmurave duke marrë parasysh stadin e sëmundjes është paraqitur në tbl. 6.

TABELA 6. Mbijetesa e të sëmurave në raport me stadin kirurgjik të sëmundjes

________________________________________________________________________
Stadi Mbijetesa pesëvjçare
________________________________________________________________________
I 78 deri 82%
II 60 deri 65%
III 25 deri 30%
________________________________________________________________________

673
Teratoma monodermale (teratoma monophyleticum)

Teratomat monodermale janë të ndërtuara nga indet që kanë origjinë vetëm prej njërës
fletë embrionale. Nganjëherë në literaturë këta tumorë përshkruhen si teratoma lartë të
specializuara. Janë shumë të rrrallë dhe përbëjnë rreth 3% të të gjitha teratomave beninje
të vezoreve. Më së shpeshti shihet struma ovarii. Ky tumor ka ndërtim të njejtë sikur
parenkima e tiroidesë. Rreth 25 deri 35% të të sëmurave ka edhe shenja klinike të
hipertireozës. Këta tumorë në parim janë beninj edhe pse është përshkruar transformimi
malinj në tirokarcinomë. Mjekimi është kryesisht kirurgjik.
Karcinoidi paraqitet nga qelizat e traktit digjestiv dhe respirator të epitelit i cili gjendet
në teratomën e pjekur cistike. Është tumor jashtëzakonisht i rrallë. Deri tash në literaturë
janë publikuar pesëdhjetë raste. Kryesisht paraqitet në postmenopauzë. Rreth 30% e të
sëmurave ka sindromë karcinoide tipike. Me largimin e tumorit ndërprehen edhe
simptomet (skuqja e lëkurës së fytyrës dhe qafës, diarrea, krizat hipotensive), e nga urina
zhduket acidi 5-hidroksiindolocten, derivat i serotoninës. Mjekim është kryesisht
kirurgjik.

Tumori i përzier i qelizave seksuale dhe stromale

Gonadoblastoma (gonadoblastoma)

Gonadoblastoma është tumor i rrallë. Paraqitet kryesisht në gonadet disgjenetike. Është

i ndërtuar nga qelizat seksuale atipike deridiku ngjajshëm me qelizat e disgerminomës.
Krahas këtyre qelizave gjenden qelizat e ngjajshme me granuloza dhe/ose qelizat e
Sertolit. Analiza kromozomale e qelizave të këtij tumori tregon mungesën e një
kromozomi seksual (kariotipi 45,X) ose mozaicizëm (kriotipi 45,X/46,XY). Të sëmurët
në 80% të rasteve janë fenotipikisht femra, e në 20% të rasteve fenotopikisht janë
meshkuj me kriptorkizëm, hipospadi dhe organe te brendshme gjenitale femërore.
Të sëmurat zakonisht janë primarisht amenoroike, të virilizuara dhe me anomali të
shumta të organeve të jashtme dhe të brendshme gjenitale. Për shkak të këtyre pengesave
e sëmura zakonisht edhe i paraqitet mjekut, e tek pastaj vërtetohet prania e tumorit në
komblik.
Qelizat gjenitale brenda tumorit shumë kanë prirje shndërrimit malinj. Më së shpeshti
brenda gonadoblastomave gjenden ishujzit e disgerminomës, por mund të gjenden edhe
karcinoma embrionale ose teratokarcinoma. Mjekim është kirurgjik dhe konsiston prej
ekstirpimit të thjeshtë të tumorit.

Tumorët metastatikë të vezoreve

Këta tumorë përbëjnë 5 deri 8% të të gjitha karcinomave të vezoreve. Vezoret janë
organi më i përfshirë me metastaza që për shkak të madhësisë së tyre nuk do të pritej.
Metastazat e dyanshme gjenden në dy të tretat e këtyre të sëmurave. Qelizat malinje
metastatike e kolonizojnë vezoren per continuitatem, me rrugë limfogjene, hematogjene
ose transcelomike.

674
 Metastazat e karcinomës së gjirit janë karcinoma më të shpeshta metastatike të
vezoreve. Kjo është për shkak se këto metastaza shpesh gjenden si gjetje e rastësishme
pas ooforektomisë terapeutike, e përveq kësaj karcinoma e gjirit është karcinoma më e
shpeshtë tek femrat.
Relativisht shpesh në vezore metastazojnë karcinomat e sistemit digjestiv. Këta
tumorë gati përherë janë të dyanshëm dhe të njohur nën emërtimin tumorët e
Krukenbergut. Janë të ndërtuara nga ishujzit e qelizave të formës së unazës së vulës të
zhytur në stromën e luteinizuar të vezores. Vendi i nismës më i shpeshtë i karcinomës
primare është lukthi, por burim i metastazave mund të jenë edhe karcinomat e zorrëve,
pankreasit dhe fshikëzës së tëmthit.
Në vezore poashtu metastazon karcinoma e endometrit. Në këtë rast paraqitet
problem serioz diagnostik: ku është vendi primar i adenokarcinomës endometrioide?
Vezorja ose mitra ose ndoshta fjala është për dy karcinoma të pavarura që është dukuri
shumë e rrallë.
Karcinoma e tubit të mitrës infiltron vezoren me rritje të drejtëpërdrejtë.
Mjekimi i karcinomave metastatike të vezores është kirurgjik dhe kryhet në kuadër të
mjekimit të karcinomës primare.
Markuesi serumik CA-125. Ky antigjen gjendet në sipërfaqe të qelizave në më tepër
se 80% të karcinomave jomucinoze epiteliale të vezoreve. Është me rëndësi të theksohet
se e hasim në proporcione të ndryshme në qeliza të indeve të cilat lindin nga epiteli
celomik i embrionit. Kështu e gjejmë në qelizat e epitelit mbulues të peritoneumit,
pleurës, perikardit, endosalpinksit, endometrit dhe endocerviksit. Nuk është gjetur në
indet e vezoreve.
Niveli serumik i këtij markuesi përcaktohet me ndihmën e antitrupave monoklonik. Ky
markues është mjaft i ndieshëm, por ulët specifik, sepse vlerat e tij mund të jenë të
ngritura dhe në gjendjet tjera gjinekologjike dhe jogjinekologjike dhe sëmundje
(menstruacioni, PID, cistat funksionale të vezoreve, endometrioza, miomet e mitrës,
adenomioza, ciroza e mëlqisë, SLE, pneumonia, perikarditi etj.). Prandaj edhe vlera e tij
në zbulimin e hershëm të kancerit epitelial të vezoreve është e kufizuar.
Përdoret në vlerësimin e efikasitetit të mjekimit kirurgjik dhe kimioterapeutik të epitelit
jomucinoz të kancerit të vezores.
Krahas CA-125 përdoret edhe antigjeni CA-19.9, por me më pak sukses. Dmth, vlera e
rritur e këtij markuesi në serum është gjetur në gati 25% të të sëmurëve nga karcinoma
epiteliale e vezores.

Karcinoma e tubit të mitrës (ca. tubae uterinae)

Karcinoma primare e tubit të mitrës është njëra nga tumorët më të rrallë të sistemit
gjenital femëror. Përbën 0,1 deri 1,8% të të gjitha karcinomave gjinekologjike. Në SHBA
në vit zbulohen 3,6 raste në një milion femra. Zakonisht paraqitet në dekadën e pestë dhe
të gjashtë të jetës. Mosha mesatare në të cilën paraqitet është 57 vjeç. Dy të tretat e të
sëmurave janë në postmenopauzë. Më shpesh paraqitet tek femrat të cilat nuk kanë lindur
ose janë mjekuar për shkak të joplleshmërisë. Jo rrallë (30% të rasteve) gjendet në të dy
tubat e mitrës. Sipas të gjitha gjasave fjala është për metastazat limfogjene në tubin tjetër
të mitrës. Studimet e reja tregojnë shkallë të lartë të maturimit HER-2/neu dhe K-ras i

675
onkogjenit dhe gjeni p53 tumorsupresor në qelizat e kësaj karcinome, ngjajshëm si edhe
në qelizat e adenokarcinomës së vezoreve.
Karcinoma primare e tubit të mitrës deri diku ka simptomatologji specifike.
Shpeshtësia e simptomave është paraqitur në tbl. 7.

TABELA 7. Shpeshtësia e simptomeve të karcinomës primare të tubit të mitrës

________________________________________________________________________
Simptomet Shpeshtësia
________________________________________________________________________
tumori në komblik 65 deri 70%
gjakderdhja nga vagjina 50 deri 60%
kullimi gjak me qelb nga vagjina 30 deri 58%
dhimbja në komblik 31 deri 51%
kullim i qelibartë nga vagjina 10%
(hydrops tubae profluens)
asciti 6 deri 20%
PAPA-strishoja jonormale 20 deri 60%
Karcinoma e tubit të mitrës primarisht përhapet në nyjet limfatike paraaortale dhe të
komblikut, por janë përshkruar metastazat e këtij tumori edhe në nyjet limfatike të ijeve.
Kjo karcinomë metastazon në mënyrë limfogjene relativisht herët, prandaj gjatë
operacionit në 35 deri 59% të të sëmurave gjenden metastazat në nyjet limfatike aortale.
Me paraqitjen e ascitit tumori përhapet edhe në mënyrë transcelomike. Metastazat
hematogjene (mëlqia dhe mushkëritë) poashtu nuk janë të rralla.
Diagnoza. Me ekzaminim klinik në vagjinë shihet kullimi gjak me qelb-ujor. Kullimi
është aq i madh, edhe pse është vetëm seroz, që ndonjëherë dyshohet në ekzistimin e
fistulës vezikovaginale. Në komblik zakonisht preket tumori i hollë ose cilindrik me
dimensione të ndryshme. Dhimbja, prania e tumorit në komblik dhe kullimi i madh ujor
nga vagjina në literaturë dikur është përshkruar si trias i simptomeve i Latzkut. Sot ky
sindrom nuk ka rëndësi praktike.
Shumë shpesh në këto të sëmura gjendet gjetje abnormale citologjike i PAPA-strishos.
Me futjen e ultrazërit dhe doplerit me ngjyrë si ekzaminim rutinor është rritur numri i
karcinomave primare të zbuluara të tubit të mitrës. Gjetja tipike e ultrazërit është
formacioni i hollë ose cilindrik cistik me rritje të brendshme papilare. Gjetja e shpeshtë
është furnizimi patologjik me gjak i pupilës. Megjithatë, gjetja e ultrazërit nuk është
specifike dhe shpesh shihet në abnormalitetet tjera të tubit të mitrës (hidrosalpinksi,
hematosalpinksi dhe piosalpinksi).
Markuesi tumoral CA-125 është i rritur në 78 deri 100% të të sëmurave. Antigjeni
karcinoembrional (CEA) dhe markuesi CA-19.9 kanë vlerë të kufizuar në zbulimin e
karcinomës primare të tubit të mitrës.
Kur dyshohet në karcinomën primare të tubit të mitrës duhet të kryhet ekzaminimi me
tomografi të kompjuterizuar (CT) ose me rezonancë magnetike (MRI) të komblikut dhe
barkut për shkak të vlerësimit të përfshirjes së nyjeve limfatike.
Për shkak të asaj që karcinoma primare e tubit të mitrës është e rrallë klinicisti në këtë
sëmundje rrallë dyshon. Zakonisht zbulohet gjatë operacionit që indikohet për shkak të
dyshimit në tumor të vezoreve. Prandaj disa autorë tek dyshimi në karcinomën primare të
tubit të mitrës rekomandojnë edhe ekzaminim laparoskopik si procedurë diagnostike.

676
 Prognoza e sëmundjes varet nga stadi i sëmundjes, por edhe nga karakteristikat
patohistologjike të tumorit. Federata ndërkombëtare e gjinekologëve dhe obstetrëve
(FIGO) në vitin 1992 ka paraqitur klasifikimin e parë zyrtar të përhapjes (staging) të
sëmundjes. Ky klasifikim kalon kuadrin e librit prandaj edhe nuk do ta shtjellojmë
posaçërisht. Gati është i njejtë me klasifikimin e karcinomave të vezores.
Rreth 50% të të sëmurave operohet në stadin I dhe II të sëmundjes.
Mjekimi në rradhë të parë është kirurgjik dhe i merr parasysh të gjitha udhëzimet e
drejta të shkallëzimit kirurgjiko-patologjik të përhapjes së sëmundjes. Këto udhëzime
janë të njejta si edhe për karcinomën e vezoreve. Përveq mjekimit kirurgjik aplikohet
(varësisht nga stadi i sëmundjes) edhe mjekimi me citostatikë.
Prognoza e të sëmurave varet nga:
 stadi i sëmundjes
 pjekjes së tumorit (gradusi)
 thellësisë së depërtimit të tumorit në shtresën muskulare të tubit të mitrës.
Prognozën më të mirë kanë të sëmurat me tumor mirë të diferencuar (G1) rritja e të
cilëve është e kufizuar në mukozë të tubit të mitrës. Mbijetesa pesëvjeçare e këtyre të
sëmurave është edhe deri 90%, ndërsa ajo për të gjitha stadet e sëmundjes është 30 deri
40%.

Sarkomat e tubit të mitrës

Këta tumorë janë jashtëzakonisht të rrallë. Deri tash në literaturë janë përshkruar rreth
40 raste. Simptomet dhe mjekimi janë të njejtë si edhe për karcinomën e tubit të mitrës.
Prognoza e të sëmurave është shprehimisht e keqe.

Tumorët beninj të vezoreve

Shumica e autorëve tumorigjenezën e tumorëve të vezoreve e konsideron si proces të
përhershëm. Prandaj në shumicën eteksteve të reja tumorët beninj dhe malinj të vezoreve
përshkruhen së bashku. Edhe ne këtu për tumorët beninj të vezoreve do t'i përshkruajmë
vetëm ndryshimet e ngjajshme me tumorët.
Këto ndryshime nuk janë tumorë të vërtetë të vezoreve. Janë gjetje e shpeshtë klinike
veçanërisht në moshën reproduktive. Klinikisht karakterizohen me rritjen e vezoreve.
Ndryshimet e ngjajshme me tumorë i ndajmë në:
 cista funksionale të vezoreve
- cista folikulare
- cista luteinike
 cistat teka luteinike
 luteoma të shtatzanisë
 cista endometriotike
 vezore policistike
 hiperplazi të vezoreve
 cista paraovariale.
Cistat funksionale të vezoreve janë gjetje klinike më e shpeshtë e vezores së rritur në
moshën reproduktive.

677
 Cistat folikulare (cysta follicularis) janë cista më të shpeshta të vezoreve. Janë me
diametër zakonisht 2 deri 10 cm dhe dalin nëpër sipërfaqen e vezoreve. Paraqiten nga
folikulat të cilat nuk kanë ovuluar e janë përhapur për shkak të grumbullimit të lëngut të
kthjellët të verdhë. Muri i brendshëm i cistës është e mbështjellur me qeliza-granuloze.
Këto cista zakonisht tërhiqen spontanisht pas 2 deri 4 javë.
Cistat luteinike (cysta corporis lutei) paraqiten për shkak të involucionit jo të plotë të
trupit të verdhë. Zgavrat e këtyre cistave të mbështjellura me qeliza luteinizuese
granuloza- dhe teka. Brenda cistave zakonisht ka mbetje të gjakut nga corpus
haemorrhagicum, prandaj mund ti ngjajnë cistave endometriotike.
Cistat teka luteinike (cysta follicularis luteinica) paraqiten për shkak të stimulmit të
tepërt me hormone gonadotropike. Zakonisht janë të vogla dhe të shumta, të mbushura
me lëng të kthjellët. Janë të mbështjellura me qeliza-granuloze luteinizuese. Mund të
paraqiten edhe si pasojë e stimulimit të vezoreve me gonadotropina korionike (hCG).
Kjo ndodh jashtëzakonisht rrallë në shtatzaninë normale me një fryt. Këto cista më
shpesh janë të shoqëruara me molë hidatidoze dhe koriokarcinomë.
Luteoma e shtatzanisë (luteoma graviditatis) makroskopikisht duket si tumor i vërtetë.
Është me diametër zakonisht 3 deri 5 cm. Është e ndërtuar prej qelizave të mëdha
luteinizuese me plot lipide. Nuk shkakton pengesa klinike. Zakonisht gjendet rastësisht
gjatë eksplorimit kirurgjik të barkut së shtatzanës për arsyeje tjera.
Hiperplazioni i përbërësve të caktuar histologjik poashtu mund të shkaktojë rritje të
vogël të vezoreve. Në postmenopauzë mund të paraqitet edhe hiperplazioni i stromës së
vezoreve.
Klinikisht e karakterizon për moshë tajimi tejmasë i estrogjeneve që shpesh shkakton
hiperplazinë e endometrit dhe gjakderdhje të çrregullta. Hyperthecosis (shumimi i teka
qelizave) tek femrat në premenopauzë mund të shkaktojë simptome të hiperestrinizmit
ose virilizimit.
Cistat paraovariale janë të vendosura brenda lidhëses së gjerë të mitrës (plica lata
uteri) në mes të vezores dhe tubit të mitrës në mezosalpinks. Paraqiten nga mbetja e
kanaltheve të Ëolffit. Zakonisht janë me diametër 6 deri 8cm, por mund të jenë edhe më
të mëdha. Më së shpeshti janë unilokulare, të mbushura me lëng të kthjellët. Në parim
nuk bëjnë pengesa klinike.
Për tumorë të vezoreve në moshën reproduktive në praktikën klinike përdorim
procedurën (algoritmin) e paraqitur në skemën 2.

SKEMA 2. Procedura klinike për tumorët e vezoreve në moshën reproduktive

< 10 cm >10 cm
të njëanshëm të dyanshëm
cistik solid
 
të vëzhgohet 4 deri 6 javë  eksplorimi kirurgjik nëse gjetja është e njejtë ose
 tumori është më i madh
tumori zvogëlohet
 
përcjellja e mëtejshme

678
Vezorja e rritur në postmenopauzë

Pas menstruacionit të fundit vezorja gradualisht zvogëlohet. Një vit pas menopauzës
zakonisht matet 2 cm në diametrin më të madh. Disa vite më pas vezorja është me
diametër reth 15 mm. Me ekzaminim klinik vezorja kështu e vogël zakonisht nuk mund të
preket. Për arsye të asaj që incidenca e karcinomave epiteliale të vezoreve (të cilat janë
më të shpeshtat) rriten me moshë, secila vezore e cila klinikisht preket në postmenopauzë
duhet të hulumtohet me kujdes. Prandaj duhet:
 të kryhet ekzaminim detal klinik
 të kryhet ekzaminimi me ultrazë i vezoreve me dopler me ngjyrë
 të përcaktohet niveli i CA-125 në serum.
Këtu është me rëndësi të theksohet se CA-125 në postmenopauzë është shume i
ndieshëm. Prandaj çdo, si edhe ngritja më e vogël e vlerave të serumit të këtij markuesi
(>35 nj./ml) duhet ta kuptojmë seriozisht.
Disa autorë rekomandojnë që tek femrat në postmenopauzë te të cilat me ekzaminim
klinik dhe me ultrazë është gjetur vezorja e rritur pa marrë parasysh vlerat e rregulta të
CA-125 dhe gjetjes me dopler me ngjyrë të bëhet laparoskopia diagnostike. Atëherë
ekzaminohen vezoret dhe e tërë zgavra abdominale. Merren shplarjet nga vendet tipike, e
sipas nevojës heqet tumori dhe kryhet pamja urgjente (ex tempore) histologjike.

Tumorët metastatikë në komblik dhe organet e komblikut

Në komblikun e vogël vezoret janë organe më së shpeshti të përfshirë me metastaza. Në
dy të tretat e të sëmurave ndryshimet janë të dyanshme, e manifestohen si nyje në
sipërfaqen e vezoreve ose vezore të rritur në mënyrë difuze. Prirje kah metastazimi në
vezore tregojnë tumorët malinj të sistemit tretës, gjinjëve dhe tumorët e organeve
rrethuese të komblikut. Së bashku përbëjnë 6% të tumorëve të vezoreve, ndërsa
metastazat paraqiten me përhapje të drejtëpërdrejtë, hematogjne, limfogjene ose
transcelomike në sipërfaqe të vezores.
Tumorët e Krukenbergut karakterizohen me vezore të rritura në mënyrë difuze në të
cilat janë të infiltruara metastazat. Përbëjnë 30 deri 40% të karcinomave të vezoreve, e
rreth gjysma e pacienteve janë femra deri në moshën 40 vjeçare. Tumori primar më së
shpeshti është i vendosur në lukth (fig. 1).
FIG. 1. Karcinoma primare e lukthit
Këta tumor në vezore paraqiten në të dy anët. Në prerje janë me ngjyrë të verdhë të
përhimët, pjesërisht të lobuluar. Nganjëherë janë të mbushura me cista të përmbajtjes
mucinoze (fig. 2).
FIG. 2. Tumorët e Krukenbergut në vezore
Mikroskopikisht gjenden shumë qeliza mucinoze të cilat kanë formë të unazës së vulës.
Diagnoza e tumorit të vezoreve vendoset me ekzaminim gjinekologjik dhe me ultrazë.
Pamje karakteristike nganjëherë na jep tomografia e kompjuterizuar dhe/ose rezonanca
magnetike. Përpunimi i sistemit tretës jep pamje më të mirë në vendin e karcinomës
primare të cilat, përveq në lukth, mund të gjendet edhe në zorrën e trashë (fig. 3),
apendiks, pankreas dhe fshikëz të tëmthit.
FIG. 3. Karcinoma e zorrës së trashë

679
 Trajtimin do të duhej të kryhej para operacionit në të gjitha pacientet me tumorë të
dyanshëm të adnekseve, veçanërisht nëse kanë pengesa digjestive. Simptomet më të
shpeshta janë dhimbja në bark (në 48% të rasteve) dhe rritja e barkut me ose pa ascit (në
41% të pacienteve). Me eksplorim të abdomenit në laparotomi identifikohet tumori
primar në 84% të rasteve. Mjekimi edhe i tumorit primar dhe i metastazave në vezore
është kirurgjik. rekomandohet apendektomia tek pacientet me tumore të Krukenbergut të
vezoreve nëse vendi i tumorit primar nuk mund të vërtetohet gjatë kohës së operacionit.
Karcinoma e gjirit poashtu mund të metastazojë në vezore. Për diagnozën e hershme
të kancerit të gjirit janë të rëndësishme anamneza familjare dhe personale, inspeksioni,
palpacioni, ekzaminimi me ultrazë, ekzaminimi mamografik dhe gjetja citologjike. Rreth
45% e karcinomave është e lokalizuar në kuadrantin e sipërm të jashtëm të gjirit. Tumori
është masë rozë e lobuluar në qendrën e të cilit janë vatrat nekrotike (fig. 4). FIG. 4.
Karcinoma e gjirit
Metastazat ovariale janë me dimensione të vogla dhe rrallë diagnostikohen para
karcinomës së gjirit. Zakonisht vërehen rreth një viti pas stadit fillestar të tumoeit malinj
të gjirit. Në gjetjen histologjike të stromës ovariale vërehen vakuola mucinoze dhe qeliza
epiteliale me bërthama në periferi. Tek pacientet të cilat janë të sëmura nga karcinoma e
gjirit ekziston gjasë më e madhe që të kenë karcinomë primare të endometrit dhe vezores.
Pasi diagnoza diferenciale ndërmjet karcinomës primare dhe metastatike te vezores është
e vështirë, tek tumorët dobët të diferencuar ndihmohemi me shenja karakteristike për
karcinomë të gjirit.
Karcinomat e organeve rrethuese të komblikut mund të përhapen drejtëpërdrejtë ose
të metastazojnë në vezore.
Prej karcinomave të sisitemit gjenital tumori malinj i tubave të mitrës në 13% të të
sëmurave përhapet në vezore. Ndonjëherë edhe patologut është vështirë ti thuhet ku ka
filluar së pari. Adenokarcinoma e endometrit e implanton drejtëpërdrejtë sipërfaqen e
vezores në 5% të rasteve (fig. 5).
FIG. 5. Karcinoma e endometrit me metastaza në vezore
Karcinoma e qafës së mitrës në 1% të pacienteve mund të metastazojë në vezore, por
kjo ndodh vetëm në stadet e përparuara klinike ose nëse fjala është për adenokarcinoma.
Karcinoma e sigmës mund të ngatërrohet me tumor të vezoreve (fig. 6).
FIG. 7. Karcinoma e fshikëzës urinare
Në diagnostikim krahas, anamnezës dhe ekzaminimit klinik, ndihmon rektoskopia
irigografia dhe kolonoskopia. Karcinoma e sigmës mundet poashtu të metastazojë në
vezore që më shpesh gjendet tek pacientet e reja. Është i rëndësishëm tipi histologjik i
tumorit dhe diferencimi, por gati çdoherë janë të përfshirë nyjet limfatike dhe
peritoneumi.
Tumorët malinj të sistemit urinar munden poashtu të metastazojnë në vezore.
Karcinoma e fshikëzës urinare janë kryesisht me origjinë nga epiteli kalimtar (fig. 7).
Numri më i madh i të sëmurave i paraqitet mjekut për shkak të hematurisë ose
pengesave irituese të rrugëve të poshtme të urinës të shoqëruara me uroinfeksione. Mund
të metastazojnë në vezore. Në diagnostikim na ndihmon cistoskopia dhe tomografia e
kompjuterizuar. Janë përshkruar edhe tumorët metastatikë të veshkës. Ata së pari
diagnostikohen dhe mjekohen si karcinoma të vezores, e pastaj me ndihmë të urografisë
infuzive dhe të ultrazërit, zbulohen vendet primare të origjinës.

680
 Tumorët retroperitoneal në komblik mund të ngatërrohen me tumor të vezoreve.
Kanë origjinë nga indi nervor, limfatik dhe lidhor. Më së shpeshti janë malinj. Simptomet
paraqiten kur me madhësinë e tyre bëjnë shtypje në organe të komblikut.
Schwanomat nga indi nervor gjenden në retroperitoneum në vetëm 35 të rasteve.
Kryesisht janë solide, por mund të kenë edhe pjesë cistike. Mjekohen me operacion dhe
kimioterapi.
Janë përshkruar edhe metastazat e tumorit të indeve të buta në vezore. Histologjikisht
ishte fjala për rabdomiosarkomë të vendosur në këmbë dhe parakrah.
Është gjetje e shpeshtë e metastazave të melanomës malinje të lëkurës në vezore. Këto
paciente zakonisht kanë metastaza edhe në organe tjera të barkut.
Mund të përfundohet se është me rëndësi tajtim ii plotë preoperativ tek tumorët e
adnekseve dhe eksplorimi i themeltë i abdomenit në operacion. Përkundër kësaj në disa
raste nuk mund të diagnostikohet vendi primar i tumorit malinj i cili ka metastazuar në
vezore.

Parimet themelore të mjekimit me rrezatim dhe kimioterapi

Aplikimi i rrezatimit në mjekimin e tumorëve malinj është i lidhur ngushtë me
gjinekologji në rradhë të parë me mjekim të kancerit të qafës së mitrës. Dmth, rrezatimi
intrakavitar për herë të parë është aplikuar pikërisht në mjekimin dhe lokalizimin e
kancerit qysh në vitin 1903, pra, vetëm 5 vjet pas zbulimit të radiumit dhe në bazë të
rezultateve të para, relativisht të mira në mjekimin e tyre ka filluar të hulumtohet aplikimi
i burimeve radioaktive në mjekësi.
Qysh para Luftës së dytë botërore në Evropë janë aplikuar tri metoda të ndryshme të
rrezatimit intrakavitar në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës (rrezatimi perkutan në atë
kohë ishte tek në zhvillim), të cilat janë quajtur sipas qyteteve në të cilat janë zhvilluar:
parisiene (më e vjetra), stokholmike dhe e mançesterit. Dallimi në mes të këtyre
"shkollave" ishte në fuqinë e burimit (intensitetit të rrezatimit), numrit të aplikimit dhe
formave të aplikatorit të cilët janë vendosur në mitër dhe vagjinë. Metoda e Stokholmit
ka përdorur burime të intensitetit të lartë të rrezatimit në një ose dy aplikacione të cilat
kanë zgjatur edhe disa ditë, ndërsa metoda e mançesterit ishte kombinim i dy të
përmendurave. Edhe teknikat e reja të sotshme të rrezatimit (pajisjet moderne
brahiterapike për radioterapi intrakavitare dhe intersticiale) janë të bazuara në përvojat e
fituara gjatë 70 deri 80 vjet të aplikimit të metodave të përmendura.
Radioterapia intrakavitare dhe intersticiale aplikohen sot në mjekimin e qafës së mitrës
dhe proceseve neoplastike në vagjinë dhe në vulvë. Për këtë përdoren ose janë përdorur
burime të ndryshme të rrezatimit - kobalti (60Co), iridiumi (192Ir) dhe ceziumi (130Cs)
radioaktiv. Radiumi (226Ra) sot gati askund nuk përdoret më për shkak të rrezikut të
lëshimit të gazit të radonit. Njëzet viteve të fundit më së shpeshti aplikohet iridiumi
radioaktiv në formë të kokrrave ose telave. Ndarja e dozave të rrezatimit gjatë aplikimit
të iridiumit është shumë e mirë, e për shkak të energjisë relativisht të ulët (380 Kv) nuk
është as afërsisht aq i rrezikshëm për personel mjekësor të cilët me të shërbehen si
burimet tjera radioaktive të përmendura.
Radioterapia perkutane është zhvilluar nga pajisja diagnostike rendgenologjike të cilës
iu ka rritur tensioni ashtu që të fitohen rrezet-X sa më kualitative dhe më depërtuese.
Energjia e rrezeve-X të përdorura para futjes së pajisjeve të kobaltit dhe akceleratorëve

681
ishin jo të mjaftueshme për rrezatim kualitativ të tumorit në komblik, prandaj tek
paraqitja e këtyre pajisjeve me energji të lartë për rrezatim ka mundësuar rritje të
rëndësishme të numrit të të sëmurave të shëruara me kancer të organeve gjenitale
femërore (së pari kancerit të qafës së mitrës dhe trupit të mitrës).
Parimi themelor i radioterapisë është që me dozë sa më të madhe të rrezatohet indi i
sëmurë, tumoral, e me dozë sa më të vogël indin e shëndoshë rrethues. Dmth, indi i
shëndoshë duhet në masë sa më të madhe të ruajë funksionin e tij dhe mundësinë e
rigjenerimit. Prandaj radioterapia intrakavitare si dhe intersticiale janë forma më ideale të
rrezatimit, sepse doza e rrezatimit krahas vetë burimit radioaktiv ësht shumë e lartë, e kah
periferia menjëherë bie (me katror të largësisë - 1/d 2). Me kombinim të drejtë të burimeve
radioaktive mund të arrihet doza jashtëzakonisht e lartë në zonën në të cilën gjendet
tumori, krahas dozave dukshëm të vogla me të cilat është rrezatuar indi i shëndoshë
rrethues. Me rrezatim perkutan, ndërkaq, në parim rrezatohet, duke marrë parasysh
vëllimin e përgjithshëm të sipërfaqes së rrezatuar dhe sasisë së shumtë të indit të
shëndoshë, prandaj edhe komplikimet të lidhura me dëmtimin e organeve dhe të indeve
janë të shumta. Akceleratorët e ri, teknikisht të përsosur kanë mundësi që, me aplikimin e
blloqeve të posaçme ("fletëve"), të cilët futen në fushën e rrezatimit sipas programit të
posaçëm kompjuteristik të bërë sipas fotografive të tomografisë së kompjuterizuar ose
rezonancës magnetike dhe me disa fusha të rrezatimit, në masë të dukshme të zvogëlojnë
dozën e rrezatimit në organe dhe inde të cilat gjenden rreth tumorit (e ashtuquajtura
radioterapia konformale).
Efekti i radioterapisë është aq më i mirë sa më e madhe është sasia e oksigjenit në indin
tumoral dhe sa më e madhe është doza e aplikuar e rrezatimit. Përqëndrimi i oksigjenit në
indin tumoral bie me largësin nga kapilarët. Pasi disa tumorë shumë shpejtë rriten (që
është rast relativisht i shpeshtë edhe me kancerin e qafës së mitrës) vie deri te hipoksia e
qelizave, dhe ndryshimeve nekrotike (për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm me gjak)
në pjesët qendrore të tumorit, ndërsa periferia e tumorit, e cila mitotikisht është më
aktivja, është mirë e oksigjenuar. Në këta tumorë efekti i rrezatimit është më i dobët
sepse pjesë e qelizave, të cilat janë në hipoksi, gjenden në gjendje të qetësisë (me
etabolizëm të ulur dhe pa ndarje), prandaj dëmtimet e qelizave me rrezatim në këtë rast
janë dukshëm më të vogla. Qelizat e tilla mund të mbijetojnë dhe janë shkak kryesor që
lokalisht vie deri te paraqitja e përsëritur e sëmundjes pas rrezatimit. Kjo është edhe arsye
që efekti i rrezatimit të masave të mëdha tumorale shpesh ishte i paknaqshëm. Që efekti
të përmirësohet parim është që tumori primar të rrezatohet me fusha të cilat përfshijnë
tumorin dhe ndoshta zonat përreth në të cilat sipas të gjitha gjasave ekzistojnë metastazat,
e pastaj, me zvogëlim të masave tumorale (që fillon nga periferia e tumorit ku
oksigjenimi është akoma i mirë) dhe fushat e rrezatimit zvogëlohen. Zvogëlimi i tumorit
do të thotë njëkohësisht edhe oksigjenim më të mirë të pjesëve të mbetura, qendrore të
tumorëve që rrit dëmtimet e qelizave tumorale me rrezatim. Zvogëlimi i vëllimit i cili
rrezatohet mundëson njëkohësisht edhe aplikimin e dozave më të mëdha të rrezatimit. Në
gjinekologji kjo vie deri te shprehja e plotë me kombinimin e rrezatimit të jashtëm, që
sjell deri te zvogëlimi i tumorit, dhe rrezatimit të brendshëm i cili aplikohet pas "tkurrjes"
së masës tumorale të shkaktuar me rrezatim. Me këtë arrihet shpërndarja dukshëm më
uniforme e dozës së rrezatimit intrakavitar që prodhon edhe sukses më të mirë.
Kimioterapia në mjekimin e tumorëve gjinekologjikë futet viteve të 50-ta dhe të 60-ta
të shekullit të kaluar. Kanceri i vezoreve ishte lokalizimi i parë në të cilën më sukses janë

682
aplikuar agjensët alkilirues (tiotepa, ciklofosfamidi, melfalani) në gjinekologji. Gjatë
viteve të gjashtëdhjetë në mjekim të koriokarcinomave dhe molës futet metotreksati me të
cilin arrihen edhe shërime të plota. Sot citostatikët aplikohen me përqindje shumë të lartë
të suskesit në mjekimin e kancerit të vezoreve, tumorëve trofoblastik dhe tumorëve të
epitelit embrional, e me më pak sukses në mjekim të kancerit të qafës së mitrës dhe
vulvës ku kimioterapinë më së shpeshti e aplikojmë në kombinim me rrezatim.

Kanceri i qafës së mitrës

Kanceri i qafës së mitrës i takon grupit të tumorëve të cilët janë mesatarisht të ndjeshëm
në rrezatim. Me futjen e kimioterapisë në mjekim, në kombinim me rrezatim, rritet
përqindja e ndjeshmërisë. Tumorët që rriten si ekzofite në parim reagojnë më mirë në
rrezatim dhe deri te paraqitja e sërishme e sëmundjes vie në 8% të rasteve për dallim nga
endofitik (tumorëve endocervikal) të cilët tërheqen më ngadalë dhe deri te recidivat
lokale vie në rreth 45% të rasteve.
Tipi histologjik i tumorëve poashtu dukshëm ndikon në prognozën e rezultatit të
mjekimit me rrezatim. Në shumicën e rasteve jarcinomat e qafës së mitrës janë
planocelulare (rreth 80%), 5 deri 15% janë adenokarcinoma, e te tjerët janë tipe shumë të
rralla të tumorit (mikrocelular, klarocelular etj.). Të sëmurat me tipin planocelular të
karcinomës kanë prognozë më të mirë sesa ato me adenokarcinomë ose tipin klarocelular
të karcinomave prandaj në mjekimin e këtyre të fundit gjithsesi tentohet të inkuadrohet
edhe operacioni me të cilën arrihen rezultate më të mira. Shkalla e diferencimit është e
rëndësishme për suksesin e mjekimit me rrezatim. Të sëmurat me tumorë mirë të
diferencuar kanë prognozë më të mirë prej atyre me dobët të diferencuar. Kjo është arsye
që sot në mjekimin e të sëmurave me tumor dobët të diferencuar njëkohësisht aplikohen
rrezatimi dhe kimioterapia.
Shpejtësia e tërheqjes së tumorit pas rrezatimit poashtu është faktor prognostik i
shërimit. Nëse deri te tërheqja e plotë vie qysh një muaj para përfundimit të mjekimit
atëherë gjasa që sëmundja të paraqitet përsëri është vetëm 5%, por nëse tumori në këtë
periudhë është akoma i dukshëm ose ekziston ulçerimi i pasanuar në qafë të mitrës gjasa
e recidivit është 85%.
Kanceri i qafës së mitrës përhapet më së shpeshti me rritje invazive kah rrethina (per
continuitatem) dhe në mënyrë limfogjene. Përhapja hematogjene është relativisht e rrallë.
Prania e qelizave tumorale në enët limfatike ose të gjakut është shenjë e keqe
prognostike, sepse në këtë rast ekziston edhe gjasa më e madhe që tumori të metastazojë
në nyje limfatike. Metastazat më së shpeshti gjenden në nyjet limfatike të komblikut: të
jashtme iliake, hipogastrike dhe opturatore. Më e rëndësishme është, megjithatë, që
metastazat mund të gjenden edhe në nyjet limfatike paraaortale, të cilat në parim as nuk
heqen kirurgjikisht as nuk rrezatohen, prandaj në këtë rast janë pikënisje e relapsit në këtë
zonë. Nyjet limfatike paraaortale janë të përfshira me tumor në 5 deri 6% të të sëmurave
në stadin I, në 12 deri 24% në stadin II, në 30 deri 38% në stadin III dhe në 36 deri 50%
në stadin IV. Këto përqindje janë edhe më të mëdha nëse fjala është për adenokarcinoma.
Duke iu falenderuar pajisjeve për tomografi të kompjuterizuar dhe rezonancë nukleare
magnetike sot mund me përqindje relativisht të madhe të sigurisë të vërtetohet prania e
metastzave në nyjet limfatike dhe në bazë të kësaj të vendoset për nevojën e rrezatimit
gjegjësisht mënyrave tjera të mjekimit (limfadenektomia paraaortale, kimioterapia).

683
 Kanceri i qafës së mitrës mund të mjekohet në dy mënyra - kirurgjikisht ose me
radioterapi. Qasja kirurgjike është e mundur vetëm në stadet fillestare, ndërsa
radioterapia mund të aplikohet në të gjitha stadet e sëmundjes.

Radioterapia në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës

Në mjekim aplikohen dy metoda të rrezatimit: brahiterapia dhe teleterapia.
Brahiterapia është metodë në të cilën burimi i rrezatimit gjendet shumë afër ose
brenda indeve të cilat duhet të rrezatohen (greq. βραχυς - afër, i shkurtër). Në mjekimin e
kancerit të qafës së mitrës brahiterapia kryhet si intrakavitare ose intersticiale.
Radioterapia intrakavitare aplikohet krahas ndihmës së pajisjeve për mbushje të
mëpastajme (fig. 1). FIG. 1. Pajisja për "mbushje të mëpastajshme"
Për përdorim të këtyre pajisjeve në vagjinë dhe/ose mitër vendosen të ashtuquajturit
aplikatorë (kolpostate - aplikatorë vaginal të cilët vendosen në kupar laterale të vagjinës
gjegjësisht aplikatori uterin i cili vendoset në kanalin cervikal) (fig. 2).
FIG. 2. Aplikatorët vaginal dhe mitror
Aty përforcohen me tufer që të mos biejnë e pastaj, pas fotografimit me të ashtuquajturit
burime "të rrrejshëm" (joradioaktiv) në simulator, të cilat nevojitet për shkak të llogaritjes
së dozës, me kabllo lidhen me pajisje. Në pajisjen e tillë gjenden burimet radioaktive
(iridiumi, ceziumi, kobalti) të cilët përmes kabllove futen në aplikatorët e vendosur (fig.
3). FIG. 3. Pajisja e lidhur me aplikatorë
Pasi që hudhja e burimeve radioaktive në aplikatorë kryhet me rrugë mekanike, kjo
procedurë kryhet në mënyrë automatike ashtu që personeli mjekësor gjendet jashtë
hapësirës në të cilën kryhet mjekimi dhe nuk është i ekspozuar rrezatimit.
Radioterapia intersticiale do të thotë se burimet radioaktive gjenden drejtëpërdrejtë në
indin e kancerit. Për aplikimin e kësaj terapie në mjekimin e qafës së mitrës përdoren
telat e iridiumit radioaktiv ose gjilpërës së ceziumit, që aplikohet vetëm në disa qendra në
botë. Me këtë metodë mjekohen, kryesisht në mënyrë paliative, vetëm recidiva në qafën e
mitrës.
Në brahiterapi aplikohen burimet e intensitetit të lartë ose të ulët të rrezatimit. Prej
kësaj varet numri i aplikimeve. Nëse është fjala për burimet e intenzitetit të ulët të
rrezatimit atëherë rrezatimi kryhet më së shpeshti në vetëm një ose dy aplikime me dozë
relativisht të lartë për aplikim dhe kohë të gjatë të zgjatjes së çdo aplikimi (1 deri 2 ditë).
Nëse përdoren burime të larta të intenzitetit të lartë aplikohet numër më i madh i
aplikimeve (4 deri 6) me dozë relativisht të ulët të rrezatimit për aplikim. Ato zgjasin prej
disa minutave e deri në disa orë. Arsye për aplikim të numrit të madh të qëndron në atë
që për shkak të afërsisë së rektumit dhe fshikëzës nuk guxojnë të aplikohen doza të larta
të rrezatimit në kohë të shkurtër sepse komplikimet në këto organe mund të jenë shumë të
rënda.
Në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës dozimetria për rrezatim intrakavitar më së
shpeshti orientohet në dy pika virtuale - A dhe B - të cilat gjenden dy centimetra kah lartë
dhe anash prej hyrjes së jashtme cervikale (pika A) gjegjësisht dy centimetra kah lartë
dhe pesë centimetra kah muri i komblikut (pika B) (fig. 4).
FIG. 4. Shpërndarja e rrezatimit në pikën A dhe B dhe indin rrethues
Pika A është në kushte ideale anatomike pikëtakim i a. uterina dhe ureterit, e pika B
pjesës qendrore të parametrit. Mbahet se doza në pikën A, në rast të terapisë radikale të

684
rrezatimit, duhet të jetë ndërmjet 60 deri 80 Gy* (numri i përgjithshëm i dozës prej
rrezatimit intrakavitar dhe perkutan), ndërsa në pikën B gjithsejt 50 deri 60 Gy. (* 1 Gy
(Gray) = 1J/ kg; cGy (centigray) = 1 rad)
Teleterapia (greq. τηλε - larg) aplikohet në formë të rrezatimit me pajisje të kobaltit
ose me akcelertorë linear. Rrezatimi perkutan kryhet si postoperativ ose preoperativ
gjegjësisht si mjekim radikal në kombinim më rrezatimin intrakavitar.
Kufiri i sipërm i fushave gjatë rrezatimit të komblikut gjendet ndërmjet unazës së 4 dhe
të 5 lumbale, e poshtmja është buza e poshtme e kanalit opturator, e kujinjtë latëral janë
të larguar 1 deri 1,5 cm prej vendit më të gjerë të hapjes së komblikut. Rrezatimi mund të
kryhet vetëm me dy fusha të kundërta (përpara dhe prapa) por mund të aplikohen edhe 4
fusha (e përparme. e pasme dhe dy nga anash). Me këtë teknikë të fundit të rrezatimit
dëmtohen zorrët dhe fshikëza (fig. 5).
FIG. 5. Fusha e rrezatimit të komblikut
Në rast të rrezatimit postoperativ, nëse ai është i indikuar për shkak të ndryshimeve
histologjikisht të vërtetuara metastatike në nyjet limfatike të komblikut, fushat e
rrezatimit janë të ndara sipas lartësisë edhe nga anash njejtë si edhe në rrezatimet e
komblikut ndërsa buza e mesme në parim është e larguar 1,5 deri 2 cm prej vijës mediale
(fig. 6).
FIG. 6. Fusha e rrezatimit postoperativ të nyjeve limfatike në komblik
Kur tumori përhapet në një të tretën e mesme ose të poshtme të vagjinës radioterapia
intrakavitare aplikohet me ndihmën e shkrirëseve të vagjinës - mulazhave (sipas
frengjishtes - moulage). Me ndihmën e masës për marrje të gjurmës së dhëmbëve bëhet
mbetja e vagjinës në të cilën qartë shihen konturat e tumorit. Burimet e rrezatimit
radioaktiv inkorporohen në gjurmë sipas rradhitjes së llogaritur ashtu që zona e përfshirë
me tumor rrezatohet me dozë shumë të lartë, e cila shpejtë bie kah rrethina të cilën nuk
duhet rrezatuar. Pasi mulazha e vagjinës është individuale burimet e rrezatimit ashtu të
vendosur nuk munden të lëvizin nga pozita që është e paraparë për rrezatim (fig. 7).
FIG. 7. Shkrirwsja e vagjinës (mulazha) - me shigjeta është shënuar gjurma e tumorit

Aplikimi i rrezatimit sipas stadeve të sëmundjes

Karcinoma in situ. Në këtë stad të sëmundjes radioterapia në parim nuk aplikohet.

Indikacioni i vetëm janë pacientet te të cilat ekziston kundërindikacioni për anestezi.
Vetëm me rrezatim intrakavitar në këtë rast arrihet 100% shërim.
Stadi Ia. Operacioni (histerektomia) është metodë më e mirë e mjekimit për këtë stad të
sëmundjes. Radioterapia aplikohet vetëm nëse ekzistojnë kundërindikacionet për
operacion. Për shkak të asaj që fjala është për tumorin i cili vetëm sipërfaqësisht invadon
porcionin (deri në 5 mm) është e mjaftueshme të rrezatohet me aplikacione intrakavitare
në dozë prej 60 deri 70 Gy në pikën A. Numri i metastazave të komblikut në këtë stad të
sëmundjes nuk kalon 5% dhe nuk ekzsiton indikacioni për rrezatim perkutan të nyjeve
limfatike të komblikut.
Shërimi në stadin Ia arrihet në 97 deri 98% të rasteve, pa marrë parasysh mënyrën e
aplikuar të mjekimit.
Stadi Ib dhe IIb. Në këto stade të sëmundjes me radioterapi mund të arrihen rezultate
të njejta të mjekimit si edhe me ndërhyrje kirurgjike, dmth mbijetesa pesëvjeçare është
85%. Nëse është fjala për tumorin i cili në diametër është me pak se 2 cm rrezatimi

685
aplikohet së pari si intrakavitar, e pastaj rrezatohet në mënyrë perkutane zona e parametrit
gjegjësisht e nyjeve limfatike të komblikut.
Nës tumori është në diametër më i madh se 4 cm ("tumori si fuçi") aplikohet së pari
rrezatimi perkutan i cili pas "tkurrjes" dhe zvogëlimit të tumorit, kombinohet me
aplikacione intrakavitare. Tek pacientet më të reja se 55 deri 60 vjeç, të cilat janë të
gjendjes së mirë të përgjithshme dhe te të cilattumori i tillë "si fuçi" mirë përgjigjet në
rrezatim, indikohet dozë pak më e vogël e rrezatimit ashtu që të mund të kryhet edhe
histerektomia. Dmth, për shkak të pasojave të mundshme të mëvonshme (fistulat rekto-
dhe vezikovaginale, stenozat e rektumit, cistiti kronik radiativ, karcinoma e indukuar me
rrezatim) tek personat e rinj duhet shmangur dozat e larta të rrezatimit kur do që të jetë e
mundur. Nëse, ndërkaq, tumori nuk reagon në rrezatim në atë masë që të mund të kryhet
ndërhyrja kirurgjike, doza e rrezatimit duhet të jetë radikale.
Tek pacientet të cilat primarisht janë operuar në mënyrë radikale, e gjatë operacionit
janë gjetur nyje limfatike pozitive të komblikut, në konsiderim vie edhe rrezatimi
postoperativ në sipërfaqe të parametrit. Megjithatë, doza e rrezatimit postoperativ në këtë
rast nuk guxon të kalojë 50 Gy sepse ekziston mundësia e paraqitjes së komplikacioneve
shumë serioze.
Stadi IIb. Në këtë stad duhet dalluar stadi operabil prej atij jooperabil. Nën stad
operabil nënkuptojmë ekzistimin e infiltrimit vetëm minimal krahas mitrës (të
ashtuquajturit IIb proksimal), ndërs për stadin jooperabil flasim kur tumori ka përfshirë
parametrin deri në gjysmë (i ashtuquajtur IIb distal). Në stadin IIb gjejmë nyjet limfatike
pozitive në komblik në 31% të të sëmurave, e në nyjet limfatike paraaortale deri në 24%.
Në stadin IIb proksimal rekomandohet të kombinohet rrezatimi preoperativ (perkutan
dhe intrakavitar) me histerektomi. Me qasje të tillë në mjekim arrihet mbijetesa
pesëvjeçare në 77% të rasteve.
Në stadin IIb distal kryhet mjekimi si edhe në stadin III.
Mbijetesa pesëvjeçare në stadin IIb është 60 deri 65%.
Stadi III dhe IV. Mjekimi i stadit III dhe IV kryhet kryesisht me radioterapi. Fillon me
rrezatimin e komblikut dhe përcillet me kujdes reaksioni i tumorit në qafën e mitrës dhe
në parametrium, sepse nga kjo varet doza e rrezatimit perkutan. Në parim doza është 30
deri 40 Gy. Nëse reaksioni i tumorit është i dobët rreatohet edhe deri 50 deri 55 Gy.
Radioterapia intrakavitare aplikohet kur të krijohen kushtet anatomike për vendosje të
aplikatorit. Për sukses më të mirë të mjekimit nevojitet që me rrezatim intrakavitar të
aplikohet dozë sa më e madhe e rrezatimit në vetë procesin tumoral. Nëse tumori
përhapet edhe në vagjinë atëherë në mjekim, pas rrezatimit perkutan i cili sjell deri te
zvogëlimi i procesit tumoral edhe në vagjinë, aplikohet rrezatimi intrakavitar edhe me
ndihmën e shkrirjes - mulazhës.
Nëse ekziston infiltrimi i fshikëzës me hidronefrozë si pasojë në njërën anë nevojitet atë
anë ta rrezatojmë me dozë të lartë (deri në kufirin e sipërm të tolerancës - 60 Gy), e anën
tjetër të komblikut ta rrezatojmë me dozë pak më të vogël (52 deri 55 Gy) që të mos vjen
deri te dëmtimi i ureterit akoma të shëndoshë. Në rastet kur ekziston hidronefroza
rekomandohet që para rrezatimit të vendoset në ureter proteza "double-J" ose, nëse kjo
nuk është e mundur, të kryhet nefrostoma.
Rezultatet e arritura në mbijetesën pesëvjeçare në stadin III dhe IV tregojnë dallime të
mëdha ndërmjet enteve në të cilat pacientet mjekohen dhe janë prej 29 deri 68% në stadin
III, gjegjësisht 8 deri 18% në stadin IV.

686
Komplikimet e mjekimit me rrezatim

Komplikimet si pasojë e mjekimit mund ti ndajmë në akute ose të hershme dhe të

vonshme.
Komplikimet akute të rrezatimit janë enteriti, i cili paraqitet si pasojë e dëmtimit të
rezhdeve zorrore me rrezatim, cistiti akut radiativ dhe proktiti dhe në raste të rralla
tromboflebiti si pasojë e qëndrimit një kohë të gjatë shtrirë gjatë kohës së rrezatimit
intrakavitar. Ndërhyrjet e mëhershme kirurgjike të kryera në abdomen janë çdoherë
problem në rast të rrezatimit të komblikut sepse për shkak të adhezioneve, të paraqitura
pas operacionit, janë të mundur dëmtimet e zorrëve edhe në doza të vogla të rrezatimit.
Pasojat e vonshme të rrezatimit mund të jenë fistulat (rekto- dhe vezikovaginale). Ato
mund të paraqiten si pasojë e dozës shumë të lartë të rrezatimit, por edhe si pasojë e
shkatërrimit të plotë të tumorit i cili është përhapur qoftë kah rektumi qoftë kah fshikëza.
Stenoza e zorrëve mund të sjellë deri te obstruksioni i zorrës së hollë dhe ileusit, e
përshkruhen edhe perforimet e zorrëve më peritonit (psh. në divertikuloza). Cistiti
hemorragjik paraqitet tek pacientet te të cilat doza në fshikëz ishte më e madhe se e lejuar
dhe mund të përfundojë fatalisht. Stenoza e ureterit është pasojë e rrezatimit në 3 deri
12% të të sëmurave. Pasojat e stenozës së vagjinës mund të jenë probleme serioze për
shkak të dispaurenisë.

Kimioterapia në mjekimin e kancerit të qafës së mitrës

Kimioterapia aplikohet si terapi neoadjuvante (para operacionit ose rrezatimit),
konkomitante (aplikohet në intervale të caktuara krahas rrezatimit - zakonisht një herë në
javë) ose në rast të paraqitjes së metastazave dhe paraqitjes së sërishme të sëmundjes.
Kimioterapia neoadjuvante ka filluar të aplikohet para dhjetë viteve por vetëm para disa
viteve kanë filluar studimet e randomizuara. Qëllimi i terapisë neoadjuvante është
zvogëlimi i masës së tumorit primar dhe veprimi në metastaza në nyjet limfatike.
Aplikimi i kombinimit të cisplatinës, vinblastinës dhe bleomicinës është shumë e
susksesshme dhe sjell deri te tërheqja e plotë e sëmundjes në 44% të pacienteve. Edhe
kombinimi i cisplatinës, ifosfamidit dhe bleomicinës është shumë e susksesshme me 69%
të përgjigjeve dhe me 20% të remisioneve komplete. Aplikimi i taksanit dhe
karboplatinës sjell madje në 80% të pacienteve deri te tërheqja e plotë ose e pjesshme, e
rezultat i ngjajshëm arrihet me kombinimin e cisplatinës dhe gemcitabinës - 90% të
remisoneve të plota ose të pjesshme. Suksesshmëria e tillë e kimioterapisë mundëson,
nëse fjala është për mjekimin preoperativ, edhe zbatimin e ndërhyrjeve radikale
kirurgjike edhe tek pacientet te të cilat sëmundja ishte në stadet e përparuara.
Aplikimi i kimioterapisë paralelisht me rrezatim është hulumtuar vetëm para 20 viteve
dhe janë arritur disa përmirësime krahas aplikimi të hidroksiuresë. Sot për këtë më së
shpeshti aplikohet cisplatina, kombinimet e cisplatinës dhe fluorouracilit, cisplatiniës dhe
ifosfamidit dhe cisplatinës dhe gemcitabinës. Rezultatet e aplikimit të rrrezatimit dhe
citostatikëve të përmendur janë shumë trimërues, sepse madje në 82 deri 91% të të
sëmurave është shënuar tërhëqja e plotë ose e pjesshme e sëmundjes (prej stadit I deri në
stadin III).

687
 Nëse paraqiten metastazat ose vie deri te paraqitja e sërishme e sëmundjes mundet
poashtu të aplikohet kimioterapia ashtu që të ngadalësohet rritja e tumorit. Për këtë më
efikase është treguar aplikimi i cisplatinës ose kombinimi i cisplatinës me citostatikë tjerë
(5-fluorouracilin, doksorubicinën, ifosfamidin) kur është shënuar 38 deri 40% e
përgjigjeve, por në kohë relativisht të shkurtër të kohëzgjatjes së tyre. Rezultat i
ngjajshëm mund të arrihet edhe me kombinimin e bleomicinës dhe metotreksatit (58%
remision) ose bleomicinës dhe mitomicinës (41% remision).

Kanceri i trupit të mitrës

Për dallim prej kancerit të qafës së mitrës kur edhe me mjekim kirurgjik dhe rdioterapi
arrihet më së shpeshti sukses i njejtë, në stadet e hershme të sëmundjes në mjekimin e
kancerit të trupit të mitrës qasja kirurgjike është bazë e mjekimit, pa marrë parasysh
moshën e pacientes.
Faktorët më të rëndësishëm prognostik në mjekimin e këtij lokalizimi të kancerit janë,
krahas stadit të sëmundjes, mosha, tipi histologjik, shkalla e diferencimit dhe thellësia e
invazionit të miometrit, citologjia peritoneale dhe prania e receptorëve hormonal në indin
tumoral.
Pacientet në premenopauzë kanë prognozë më të mirë sepse tumorët tek këto femra
shumë rrallë janë dobët të diferencuar, gjithsejt në 3,5% të rasteve, derisa tek femrat në
postmenopauzë tumrë dobët të diferncuar janë gjetur në 12,5% të rasteve.
Prej tipit histologjik të tumorit varet shpesh indikacioni për rrezatim. Dmth, tipi më i
shpeshtë histologjik është karcinoma endometrioide e cila edhe prognostikisht është më e
volitshme. Krahas faktorëve të tjerë prognostik të volitshëm rrezatimi për këtë lloj të
karcinomës nuk aplikohet çdo herë. Megjithatë, nëse është fjala për karcinomën
adenoskuamoze, papilaroseroze, karcinomën e qelizave të ndritshme ose karcinomën
planocelulare në parim aplikohet edhe mjekimi postoperativ me rrezatim.
Për shkallën e diferencimit, si edhe thellësinë e depërtimit të tumorit në miometrium,
varet edhe gjasa e metastazimit në nyjet limfatike të komblikut dhe paraaortale. Nëse
fjala është për tumorin lartë të diferencuar icili përfshin vetëm endometrin ose një të
tretën e brendshme të trashësisë së miometrit atëherë përfshirja e nyjeve limfatike është
0% gjegjësisht 3%, nëse, ndërkaq, fjala është për tumorin dobët të diferencuar me
depërtim deri në një të tretën e jashtme të miometrit madje në 34% të pacienteve gjenden
nyje limfatike të infiltruar me tumor. Prandaj rrezatimi aplikohet në të gjithë tumorët
dobët të diferencuar, si edhe tek tumorët të cilët depërtojnë në një të tretën e mesme ose
të jashtme të miometrit.
Akoma nuk është sqaruar në tërësi rëndësia e shplarjes peritoneale të marrë gjtë kohës
së operacionit për aplikim të rrezatimit postoperativ. Sipas rezultateve të hulumtimeve të
shumta madje në 15% të pacienteve në stadin e I shplarja peritoneale është pozitive në
qelizat malinje. Është vërtetuar, poashtu, se përqindja më e madhe e shplarjeve pozitive
gjendet tek pacientet me tip të papjekur të tumorit (16%) sesa tek pacientet me tip të
pjekur të tumorit (8%). Njejtë vlen edhe tek pacientet me depërtim më të thellë në
miometrium. Aplikimi i rrezatimit në rastin e shplarjes pozitive akoma është i
diskutueshëm sepse nuk ka dëshmi të sigurta se rrezatimi i tërë abdomenit, i cili në atë
rast mund të aplikohet, jep rezultate më të mira të mjekimit. Sidoqoftë, duket e
kuptueshme që në rastin e shplarjes pozitive, nëse nuk ka tumor të dukshëm

688
makroskopikisht rezidual, të rrezatohet i tërë abdomeni me dozë prej 25 Gy (fig. 8), e si
shtesë edhe kombliku deri në gjithsej 50 deri 55 Gy.
FIG. 8. Fushat e rrezatimit të tërë abdomenit
Prania e receptorëve hormonal në tumor është shenjë e volitshme prognostike. Nëse
fjala është për indikacionin e dyshimtë për rrezatim për shkak të faktorëve tjerë
prognostik, receptorët pozitiv dhe mundësia e aplikimit të mjekimit hormonal
(progestinat, analogjet e LHRH) mund të jenë vendimtar në vendimin që rrezatimi mos të
aplikohet.
Rrezatimi në mjekimin e kancerit të trupit të mitrës aplikohet në mënyrë preoperative
ose postoperative si intrakavitar dhe/ose perkutan. Rrezatimi preoperativ në rradhë të parë
aplikohet në mjekimin e stadit të II në formë të rrezatimit perkutan në komblik në dozë
prej 40 Gy me një ose dy aplikime në vagjinë dhe mitër. Arsye per aplikim të rrezatimit
preoperativ është përhapja e procesit tumoral në sipërfaqe të qafës së mitrës prandaj
mënyra e përhapjes së procesit në komblik dhe metastazimi si në kancerin e qafës së
mitrës. Me rrezatim preoperativ zvogëlohet masa tumorale dhe lehtësohet ndërhyrja
kirurgjike, e qelizat tumorale i bën më pak të qëndrueshme.
Rrezatimi intrakavitar në zonën e aderencës indikohet për shkak se në 2 deri 14% të të
sëmurave (në varshmëri prej faktorëve tjerë prognostik) në aderencën vaginale vie deri te
përsëritja e sërishme e sëmundjes që prognostikisht është shumë e keqe. Me dy burime
vaginale aplikohet në aderencë doza prej 50 deri 60 Gy nëse nuk është indikuar rrezatimi
perkutan, e 20 deri 40 Gy nëse është aplikuar rrezatimi perkutan.
Rrezatimi perkutan i komblikut kryhet në fushat e njejta si në rastin e rrezatimit të qafës
së mitrës, e në parim në dozë prej 50 Gy. Nëse vendoset indikacioni për rrezatim të
nyjeve limfatike paraaortale, fusha e rrezatimit përfshin sipërfaqen prej unazës së 12
torakale deri te e 4 lumbale, e doza nuk guxon të jetë më e madhe se 50 Gy për shkak të
mundësisë së dëmtimit të palcës kurrizore dhe zorrëve (veçanërisht nëse ekzistojnë
adhezionet).
Parakusht për rrezatim postoperativ të tërë abdomenit është mosekzistimi i masave të
mëdha tumorale në abdomen. Fusha e rrezatimit të abdomenit përfshin të dy kanalet
obturatore në pjesën e poshtme, e sipër arrin deri 1 cm mbi diafragmë. Të dy veshkat
duhet të mbrohen pas pranimit të 12, deri më së shumti 15 Gy, e në tërë abdomenin jepet
gjithdejt 25 Gy. Pas kësaj duhet rrezatuar shtesë kombliku deri në gjithsej 50 Gy. Kujdes
të posaçëm duhet kushtuar përcjelljes së rregullt të pasqyrës së gjakut dhe provave të
mëlqisë ashtu që me kohë të vërtetohet paraqitja e efekteve përcjellëse toksike të
shkaktuar nga rrezatimi.

Aplikimi i rrezatimit sipas stadeve të sëmundjes

Në parim mund të themi se rrezatimin duhet aplikuar si postoperativ (pas

histerektomisë dhe adnesektomisë) në tërë komblikun nëse:
 tumori ka përfshirë më tepër se 50% të trashësisë së miometrit
 është vërtetuar përhapja e procesit tumoral në nyjet limfatike të komblikut
 është vërtetuar histologjikisht se fjala është për tipin e papjekur të tumorit (grada
III)
 është vërtetuar histologjikisht invazioni vskular ose limfatik
 tumori ka përfshirë edhe qafën e mitrës.

689
 Stadi I. Pas opreracionit nuk ka nevojë për aplikim të rrezatimit nëse të gjithë faktorët
prognostik janë të volitshëm. Megjithatë, nëse fjala është për faktorët e papërshtatshëm
prognostik (tipi i pavolitshëm histologjik i tumorit, tumori i papjekur, depërtimi më i
thellë në miometër etj.) është e indikuar të aplikohet rrezatimi. Vetëm rrezatimi
intrakavitar aplikohet tek përsonat e moshuar dhe nëse faktorët prognostik janë më pak të
volitshëm (psh. karcinoma endometrioide mesatarisht e diferencuar, depërtimi deri në një
të tretën e mesme të miometrit, personi më i moshuar se 70 vjet). Me aplikimin e
rrezatimit në aderencën vaginale numri i recidivave në aderencë zvogëlohet në vetëm
1,7% me të cilën dukshëm zvogëlohet edhe numri i recidivave në vagjinë.
Rrezatimi i komblikut aplikohet në rastin e faktorëve të pavolitshëm prognostik ose
edhe në rastin që me rastin e operacionit të vërtetohet ekzistimi i nyjeve limfatike të
përfshira me tumor në komblik.
Stadi II. Kur qafa e mitrës dhe endometri janë të përfshirë me adenokarcinomë
nganjëherë është vështirë të caktohet se a është fjala për kancerin e trupit ose të qafës së
mitrës. Gjasat që fjala është për kancerin e endometrit megjithatë janë tek femrat e
moshuara dhe obeze, e për kancerin e qafës së mitrës tek të rejat.
Për shkak të përhapjes në qafën e mitrës aplikohet terapia e kombinuar - së pari
rrezatimi perkutan dhe intrakavitar, e pastaj histerektomia. Me rrezatim perkutan
aplikohet deri në 40 Gy në komblik e pastaj me terapi intrakavitare në pikën A (shih. fig.
4) aplikohet edhe deri 30 Gy.
Nëse aplikohet radioterapia preoperative atëherë pas operacionit nuk rrezatohet më
zona e aderencës.
Në rastin kur pacientja është operuar si stad I, e tek me analizë patohistologjike të
vërtetohet me përhapjen e procesit nga trupi i qafës së mitrës duhet aplikuar rrezatimi
postoperativ. Nëse operacioni nuk ishte radikal (me limfadenektomi) duhet rrezatuar tërë
komblikun (50 Gy) krahas rrezatimit shtesë intrakavitar të zonës së aderencës.
Gjetja pozitive në nyjet limfatike të komblikut do të thotë edhe gjasa relativisht të
mëdha që janë të përfshira edhe nyjet limfatike paraaortale. Kjo gjasë është më e madhe
edhe gjatë përhapjes së tumorit në organe rrethuese në komblik gjegjësisht nëse është
përfshirë edhe një e treta e jashtme e miometrit, e tumori është i shkallës së ulët të
pjekjes. Në këto paciente indikohet limfadenektomia ose rrezatimi i nyjeve limfatike
paraaortale. Mbijetesa pesëvjeçare pas rrezatimit është rreth 40%.
Stadi III më së shpeshti vërtetohet gjatë kohës së operacionit, sepse para operacionit
klinikisht shpesh është e pamundur të vërtetohet se a bëhet fjalë për tumorin adneksal ose
tumorin e mitrës i cili është përhapur në rrethinë. Gjatë operacionit nevojitet të largohet e
tërë masa e dukshme tumorale ashtu që rrezatimi postoperator të jetë i efektshëm.
nevojitet të rrezatohet zona e komblikut me dozë prej 50 Gy, e nëse është pozitiv shplarja
peritoneale indikohet edhe rrezatimi i tërë abdomenit.
Nëse edhe klinikisht mundet me siguri të vërtetohet se fjala është për stadin III atëherë
mund që mjekimi të fillohet me rrezatimin e komblikut (deri në 50 Gy) krahas aplikimit
intrakavitar në fund. Pas 4 deri 6 javë duhet kryer histerektomia dhe sipas gjetjes në
operacion të vendoset për rrezatimin e mundshëm të nyjeve limfatike paraaortale.
Stadi IV. Në këtë stad të sëmundjes operacioni nuk mund të kryhet dhe aplikohet
mjekimi me rrezatim krahas mjekimit shtesë hormonal dhe ndoshta kimioterapi. Pasi fjala
është kryesisht për femra të moshuara shpesh ekzistojnë kundërindikacionet për zbatimin
e mënyrave shtesë të mjekimit (çrregullimi i koagulimit, miokardiopatia etj.).

690
 Rrezatimi kryhet në zonën e tërë komblikut (deri 50 Gy) krahas aplikimit të dozës më të
madhe intrakavitare (në murin e mitrës) për shkak të ndaljes së efektshme të
gjakderdhjes.
Metastazat në eshtra në parim rrezatohen njëherë. Nëse pacientja ka dhimbje për shkak
të procesit metastatik në pjesët tjera (nyje limfatike, më shpesh të buta) atëherë duhet
edhe këto zona të rrezatohen me doza paliative.

Mjekimi i pacienteve jooperabile

Të sëmurat me kancer të trupit të mitrës në mesatare janë persona të vjetër (60 e më

tepër vjet) të cilat njëkohësisht kanë shpesh ngritje të tensionit, sëmundje të sheqerit,
sklerozë, probleme me zemër etj. Prandaj në një numër të të sëmurave rreziku operativ
është tepër i madh dhe radioterapia është metodë e zgjedhjes.
Në stadin I të sëmundjes tek ato të sëmura aplikohet dozë më e madhe e rrezatimit
intrakavitar (prej 70 deri 80 Gy në murin e mitrës) krahas rrezatimit shtesë të zonave të
nyjeve limfatike të komblikut. Nëse fjala është për karcinomën dobët të diferencuar
rekomandohet të rrezatohet së pari kombliku e pastaj me rrezatim intrakavitar të
aplikohet edhe 20 deri 30 Gy tjerë në murin e mitrës. Mbijetesa pesëvjeçare e të
sëmurave ashtu të mjekuara është 75% në rastin e karcinomës mirë të diferencuar,
gjegjësisht 32% në rastin e dobët të diferencuar.
Në stadin II fillohet me rrezatimin e komblikut, e pas aplikimit të 40 deri 50 Gy
mjekimi vazhdon me rrezatim intrakavitar. Muri i mitrës duhet të jetë e rrezatuar me dozë
prej gjithsej 70 deri 80 Gy, e në pikën A (shih fig. 4) duhet aplikuar më së paku 65 deri
70 Gy. Mbijetesa pesëvjeçare e pacienteve ashtu të mjekuara është rreth 50%.
Në stadin III qasja radioterapike është e njejtë si edhe për stadin II.
Në stadin IV mundësi më të mirë të kontrollit të përkohshëm të sëmundjes ofron
mjekim me progestina dhe analogë LHRH, e nëse kjo nuk është e mundur ndoshta edhe
kimioterapia.

Komplikimet e mjekimit me rrezatim

Komplikimet akute të cilat përcjellin aplikimin e rrezatimit tek të sëmurat me kancer të

trupit të mitrës janë proktiti, sigmoiditi, enteriti dhe cistiti. Komplikimet janë më të
shpeshta sa më e madhe të jetë doza, ndërsa përkeqësohen edhe me moshë të pacientes.
Dmth, tek femrat e moshuara shpesh është e pranishme ptoza e lukthit dhe e zorrëve,
ashtu që këto organe janë të ekspozuara dozave më të mëdha të rrezatimit sesa tek
personat më të ri. Prandaj tek këto të sëmura duhet posaçërisht me kujdes të përcjellim
paraqitjen e diarresë si shenjë të parë të dëmtimit akut të mukozës së zorrës dhe me
ushqim të drejtë të bëhet përpjekje të pengohen komplikimet e mëtutjeshme. Për shkak të
mundësisë së paraqitjes së trombozës nevojitet që para aplikimeve afatgjata të
ndërmerren masat mbrojtëse.
Pasojat e vonshme mund të jenë cistiti hemorragjik, stenoza e ureterit me hidronefrozë
si pasojë dhe afunksion të veshkës, fistulat vezikovaginale, rektovaginale dhe stenozat e
zorrëve me ileus. Këto komplikime mund të parashikohen, dhe duhet para fillimit të
rrezatimit të kryhet përpunimi i sistemit tretës dhe urinar.

691
Kimioterapia
Tek të sëmurat me kancer të përparuar të trupit të mitrës ose tek të sëmurat me recidiv
gjegjësisht metastaza aplikohet më së shpeshti kimioterapia me doksorubicinë ose
kombinimi i cisplatinës dhe doksorubicinës, me të cilën mund të arrihet remisioni në 40%
të të sëmurave (në 15% remision e plotë). Edhe citostatikë tjerë (heksametilmelamina,
melfalani, 5-fluorouracili, ciklofosfamidi, karboplatina) janë aplikuar në mjekim, por me
më pak sukses prej kombinimit të lartëpërmendur.

Mjekimi hormonal
Mjekimi hormonal i kancerit të përparuar ose metastatik të trupit të mitrës aplikohet me
sukses qe 40 vjet. Medroksiprogesteron acetati (MPA) në dozë prej 150 deri 300 mg në
ditë sjell deri te remisioni në rrreth 20% të të sëmurave. Tek të sëmurat që janë gjetur
receptorët pozitiv progesteroniknë qelizat e tumorit përgjigjja në mënyrën e tillë të
mjekimit është më e madhe. Dhënia e dozave më të mëdha nuk është e arsyetuar, e qasje
e tillë ka kuptim të aplikohet gjithë deri sa zgjat përgjigjja e cila do të thotë regresion ose
mospërparim i sëmundjes.
Pasi fjala është për pacientet e moshës më të vjetër mund të paraqitet tromboembolia si
komplikim i mënyrës së tillë të mjekimit (prandaj duhet mbikqyrur faktorët e koagulimit
gjatë terapisë), por edhe hipertensioni, kokëdhimbja, edemat dhe shtimi në peshë.
Mjekimi me antiestrogjen josteroid - tamoksifen - poashtu aplikohet tek këto të sëmura,
e veçanërisht është i suksesshëm te ata te të cilat receptorët estrogjenik në qelizat
tumorale ishin pozitive. Mundet të përdoret me sukses edhe tek të sëmurat të cilat më
herët janë përgjigjur pozitivisht në aplikim të progestinës, e përgjigje pozitive ka edhe tek
pacientet të cilat në preparatet progestine nuk kanë reaguar. Remisioni me dozë prej 20
deri 40 mg në ditë mund të arrihet edhe deri në 22% e të sëmurave, e mënyrë e tillë e
mjekimit aplikohet derite relapsi i sëmundjes.
Viteve të fundit përcjellen rezultatet dhe aplikimet e kombinimit të preparateve
progestinike me tamoksifen. Qasje e tillë e kombinuar mund të aplikohet në cikle të
alternuara prej tri javë të pandërprera të marrjes së megestrol acetatit në dozë prej 160 mg
në ditë e pastaj tri javë të marrjes së tamoksifenit 40 mg në ditë. Me mënyrën e tillë të
mjekimit mund të arrihet remisioni në 27% të të sëmurave (madje 21% të remisioneve të
plota!).

Sarkomat e mitrës
Sarkomat e mitrës përbëjnë gjithsej rreth 5% të të gjithë tumorëve të mitrës. Në këtë
grup të tumorëve numërojmë leiomiosarkomat, sarkoma endometriale stromale dhe
tumorët e përzier mezodermal (karcinosarkoma). Mënyra bazë e mjekimit është
histerektomia. Varësisht prej stadit të sëmundjes aplikohet edhe radioterapia. Duhet,
megjithatë të theksohet se akoma nuk ka dëshmi që aplikimi i radioterapisë në mjekimin
e këtyre tumorëve përmirëson mbijetesën pesëvjeçare, por rezultatet e numrit të vogël të
studimeve tregojnë që tek të sëmurat e rrezatuara recidivat intraabdominale janë më të

692
rralla. Të sëmurat vdesin për shkak të diseminimit të sëmundjes (më së shpeshti
metastaza në mushkëri).
Në stadin I mjekimi mund të përfundojë edhe pa rrezatim postoperativ.
Në stadin II dhe III rrezatimi aplikohet në komblik në dozë prej 50 Gy krahas, ndoshta,
një aplikimi në vagjinë.
Indikacion për kimioterapi është recidivi i sëmundjes ose procesi i cili ka përparuar
prej fillimit të mjekimit. Në parim jepet një preparat antraciklinik (doksorubicinë ose
epirubicinë) dhe ifosfamid/lokalisht ose kombinimi i cisplatinës, antraciklinës dhe
ifosfamidit/lokalisht që mund të sjell deri te përgjigja e mirë terapeutike edhe deri në 50%
të të sëmurave (20% të remisoneve të plota, 30% remisione të pjesërishme me kohë
mesatare të mbijetesës prej 28 muaj tek të sëmurat me regresion të sëmundjes).

Kanceri i vagjinës
Kanceri i vagjinës është tumor relativisht i rrallë dhe përbën gjithsej 1 deri 2% të
tumorëve gjinekologjik. Shpesh është i lidhur me kancerin e qafës së mitrës. Është
vërtetuar se madje deri në 30% të të sëmurave me kancer të vagjinës in situ në anamnezë
prapa 5 viteve gjendet kanceri invaziv i qafës së mitrës që mund të jetë me rëndësi
ndoshta për shkak të aplikimit të mëhershëm të radioterapisë. Pjesë të tumorëve malinj të
vagjinës përbëjnë edhe tumorët metastatikë, më së shpeshti të kancerit të trupit dhe të
qafës së mitrës ose koriokarcinomës. Si tumor recidiv, por edhe metastatik, mund të
paraqitet edhe tek të sëmurat të operuara për shkak të kancerit të zorrës së trashë te të
cilat ishte aplikuar edhe rrezatimi në komblik. Melanomat dhe sarkomat e vagjinës janë
jashtëzakonisht të rralla.
Për shkak të sukseseve të rëndësishme me aplikimin e radioterapisë kanceri primar i
vagjinës gjithnjë e më pak zgjidhet kirurgjikisht. Aplikimi i terapisë megavoltëshe
(energjisë më të madhe se 1 MV) në kombinim me rrezatim intrakavitar ose intersticial
mundëson përqindje më të madhe të shërimit pa dëmtime të përgjithshme. Në shumicën e
pacienteve nuk shkakton as dispaureni.
Kanceri i vagjinës në më tepër se 50% të të sëmurave është i lokalizuar në një të trretën
e sipërme, më së shpeshti në murin e pasëm, që është e volitshme edhe për mjekim
kirurgjik dhe radioterapeutik. Pasi kryesisht fjala është për të sëmurat e moshës së vjetër
(rreth 70% të të sëmurave më të vjetra se 60 vjet) te të cilat sëmundja është më shpesh në
fazën e përparuar, aplikimi i radioterapisë është i indikuar më shpesh.
Në mjekimin e kancerit të vagjinës me radioterapi duhet të aplikohet qasje rreptësisht e
individualizuar. Teknika dhe doza e rrezatimit nuk varen, dmth, vetëm nga stadi i
sëmundjes por edhe prej lokalizimit të tumorit në vagjinë, diametrit të tij më të madh,
gjendjes së përgjithsshme të të sëmurës dhe mjekimit të mëhershmë të mundshëm
kirurgjik ose rrezatues në zonën e komblikut. Tek femrat e reja, te të cilat më shpesh
gjendet karcinoma in situ, indikohet në rradhë të parë ndërhyrja kirurgjike (nëse mund të
kryhet) për shkak të mundësisë së zhvillimit të karcinomës sekondare, të shkaktuar nga
rrezatimi (në rektum ose fshikëz urinare).
Rrezatimi i karcinomave krejtësisht sipërfaqësore dhe sipas madhësisë të vogla kryhet
edhe vetëm me radioterapi - intrakavitare dhe intersticiale. Radioterapia intrakavitare
aplikohet më së shpeshti me ndihmën e shkrirësve të posaçëm të vagjinës - mulazhave, të
cilat ndërtohen prej materialit të ndryshëm (fig. 9).

693
FIG. 9. Mulazha e vagjinës me gjurmë të dukshme të tumorit dhe bartësist e vendosur për
burim radioaktiv
Në mulazhë të vagjinës mundet saktë të caktohet pozita dhe madhësia e procesit tumoral
dhe në harmoni me këtë në vetë mulazhën të futen sipas rradhitjes më të mirë të
mundshme burimet radioaktive (ceziumi, iridiumi). Njëherë i vendosur me burime në
vagjinë mulazha nuk mund të ndryshoj pozicionin e saj dhe siguria e rrezatimit vetëm të
sipërfaqes së tumorit është 100%. Rrezatimi mund të kryhet edhe me ndihmën e burimit
qendror të vendosur në cilindrin plastik, por atëherë doza e njejtë e rrezatimit aplikohet
në muret e vagjinës të cilat gjendet përreth burimit, e jo vetëm në zonën e kufizuar. Doza
e rrezatimit duhet të jetë 60 deri 65 Gy në thellësi prej 0,5 cm, e gjatë caktimit të dozës së
përgjithshme (ndoshta rrezatimit perkutan dhe brahiterapisë) duhet pasur kujdes për atë
që shumë afër gjenden rektumi dhe fshikëza e urinës dhe që doza e rrezatimit në këto
organe nuk guxon të kalojë pragun e tolerimit për shkak të mundësisë së paraqitjes së
fistulave. Rrezatimi intersticial nënkupton vendosjen e telave radioaktiv të iridiumit ose
të gjilpërave me cezium radioaktiv në tumor dhe sipërfaqe menjëherë afër tij sipas
rradhitjes së saktë të caktuar. Ajo mund të aplikohet vetëm në mjekimin e tumorëve të
vendosur në një të tretën e poshtme të vagjinës.
Në mulazha mund të përdoren burime të intensitetit më të fortë ose më të dobët të
rrezatimit, e për këtë varet numri dhe kohëzgjatja e aplikimeve. Rrezatimi intersticial
aplikohet si një aplikacion dhe zgjat pandërprerë disa ditë.
Rrezatimi perkutan aplikohet tek të gjitha pacientet të cilat janë në stadet e përparuara
ose rrezatimi duhet të kryhet ashtu që tumori në vagjinë të "hollohet" për shkak të
brahiterapisë së përdorur mëpastaj. Rrezatohet zona e komblikut, e buza e poshtme e
fushës duhet së paku të jetë 1 cm më poshtë se buza e poshtme e dukshme e tumorit në
vagjinë. Nëse fjala është për femrën e re atëherë rekomandohet, që t'i u ruhet funksioni,
para rrezatimit të kryhet transpozicioni i vezoreve jashtë fushës së paraparë të rrezatimit.
Ndërkaq, nëse bëhet fjalë, për tumorin lokalisht të përparuar i cili gjendet në dy të tretat e
poshtme të vagjinës duhet, për shkak të metastazave të mundshme, në fushën e rrezatimit
të ikuadrohen edhe të dy kanalet inguinale.
Pacienteve pas aplikimit të radioterapisë duhet, që për shkak të thatësisë mos të vijë
deri te ngjitja e vagjinës, t'i këshillohet mbajtja e marrëdhënieve seksuale të rregullta ose
vendosja e aplikatorëve plastik vaginal në vagjinë. Për shkak të thatësisë së vagjinës, e
cila është pasojë e shkatërrimit të shtresave sipërfaqësore të mukozës gjatë rrezatimit,
mund të paraqitet edhe dispaurenia.

Aplikimi i rrezatimit sipas stadeve të sëmundjes

Karcinoma in situ. Në këtë fazë të hershme të sëmundjes në mjekim mund të aplikohet

vetëm radioterapia intrakavitare ose intersticiale. Doza në vetë sipërfaqen e vagjinës
duhet të jetë 80 deri 100 Gy, që rezulton me 93% sukses.
Stadi I. Në këtë stad aplikohet rrezatimi intrakavitar ose intersticial, e vetëm kur të
vlerësohet që tumori është më i trashë se 5 mm duhet që mjekimin ta fillojmë më rrezatim
perkutan të komblikut ashtu që tumori të zvogëlohet. Pas "tkurrjes" së tumorit (me dozë
prej 30 dri 50 Gy) mjekimi vazhdon me një prej metodave brahiterapike (brahiterapia
intersticiale mund të aplikohet vetëm në tumorët e vendosur në një të tretën e poshtme të
vagjinës).

694
 Doza e rrezatimit në thellësi prej 5 mm nën sipërfaqen e vagjinës duhet të jetë ndërmjet
60 dhe 70 Gy.
Mbijetesa pesëvjeçare e të sëmurave në stadin I është rreth 68%.
Stadi II. Radioterapia e kombinuar perkutane pas së cilës pason radioterapia
intrakavitare gjegjësisht intersticiale është metodë e zgjedhjes në stadin II. Doza e
përgjithshme e rrezatimit perkutan, varësisht nga regresioni i tumorit, është ndërmjet 30
dhe 50 Gy. Qëllimi është që dozën sa më të madhe ta japim me rrezatim intrakavitar
ashtu që të jenë më pak komplikime.
Fusha e rrezatimit varet prej lokalizimit të tumorit në vagjinë. Tumorët e gjysmës së
poshtme të vagjinës metastazojnë si edhe tumorët e vulvës në këtë rast duhet rrezatuar
sipërfaqja e nyjeve limfatike inguinale e ndoshta edhe femorale. Tumorët e sipërfaqes së
sipërme të vagjinës metastazojnë në nyjet limfatike iliake dhe fushën e rrezatimit duhet
përfshirë edhe zonën gjithë deri te unaza e 5-të lumbale.
Mbijetesa pesëvjeçare me terapi të kombinuar në këtë stad të sëmundjes është ndërmjet
45 dhe 59%.
Stadi III dhe IV. Në këto stade të përparuara të sëmundjes duhet të jepet me rrezatim
perkutan doza prej 40 deri 50 Gy, e pastaj me terapi intrakavitare, nëse ka ardhur deri tek
zvogëlimi gjegjës i tumorit, rrezatohet sipërfaqja e tumorit në thellësi të caktuar me dozë
prej 20 deri 30 Gy.
Mbijetesa pesëvjeçare në këto stade është 30 gjegjësisht 18%.

Komplikimet

Komplikimet akute mund të manifestohet me cistit radiativ ose proktit, e të vonshme

më së shpeshti me fistula të cilat mund të jenë rektovaginale ose vezikovaginale (varet
prej asaj se cili mur i vagjinës është i përfshirë me tumor). Striktura e rektumit, striktura e
uretrës, ulçera e rektumit dhe fibroza e vagjinës poashtu janë komplikime të mundshme.

Melanoma e vagjinës
Mjekimi i melanomë së vagjinës në rradhë të parë është kirurgjik. Nëse kjo për çfarëdo
qoftë arsye nuk është e mundur duhet aplikuar radioterapinë. Rrezatimi kryhet me doza
më të mëdha ditore (3 deri 5 Gy në ditë), e pacientja rrezatohet 2 deri 3 herë në javë.
Doza e përgjthshme e rrezatimit duhet të jetë rreth 60 Gy.

Sarkomat e vagjinës
Ky lloj i tumorit është jashtëzakonisht i rrallë. Metoda më e përshtatshme e mjekimit
është operacioni me rrezatim të mëpastajshëm. Për disa tumorë ekziston edhe
kimioterapia shumë efikase (psh në rabdomiosarkoma) e cila kombinohet me rrezatim
dhe operacion.

695
Kimioterapia në mjekimin e kancerit të vagjinës
Kimioterapia aplikohet në mjekimin e melanomës së vagjinës (dakarbazina) si edhe në
mjekimin e rabdomiosarkomës dhe tumorit të sinusit endodermal (tumorit të qeskës
viteline), të cilët janë lokalizuar në vagjinë. Suksesi i kimioterapisë në mjekimin e
melanomës arrihet vetëm ne raste të jashtëzakonshme, ndërsa suksesi në mjekimin e dy
tumorëve tjerë, krahas mjekimit të kombinuar edhe me rrezatim edhe me operacion, është
ikënaqshëm.

Kanceri i vulvës

Tumorët malinj të vulvës mjekohen në rradhë të parë kirurgjikisht, ndërsa radioterapia

është e nvojshme në mjekimin postoperativ në shumicën e të sëmurave.
Tek pacientet që vijnë me tumor në stadet e përparuara të sëmundjes sot aplikohet
mjekimi i kombunuar me rrezatim dhe kimioterapi, e pastaj, nëse vie deri te tërheqja e
kënaqshme e tumorit, mund të kryhet edhe vulvektomia me limfadenektomi.
Edhe pse pjesa më e madhe e femrave të sëmura nga kanceri i vulvës në moshën e
vjetër (>65 vjet) operacioni për shkak të disa arsyeve konsiderohet metodë e zgjedhjes.
Për shkak të moshës së vjetër numri më i madh i pacienteve ka çrregullime të qarta në
vulvë të cilat manifestohen me distrofi, hiperplazi atipike ose karcinomë multicentrike
çka indikon ndërhyrjen kirurgjike ashtu që të gjitha vatrat potenciale të jenë të hequra. Në
këtë moshë për rrezatim të vulvës ekzistojnë shumë kushte të papaërshtatshme:
lagështinë, fërkimin e përhershëm, sasia më e madhe e indit dhjamor, qarkullimi i dobët
kolateral dhe për të gjitha këto edhe tolerimi i zvogëluar në rrezatim. Dmth, për shkak të
kushteve të përmendura lokale janë të mundshme dëmtimet nga rrezatimi deri te të cilët
vie për shkak të reaksioneve shumë të forta në rrezatim që pamundëson aplikimin e dozës
adekuate të rrezatimit, e me këtë edhe suksesin e radioterapisë. Prandaj rrezatimit të
kancerit të vulvës duhet ti qasemi me kujdes dhe të përcjellim gjendjen e të sëmurës ashtu
që me kohë mund të vërehën ndryshimet e padëshirueshme.
Metastazaimi i kancerit të vulvës më sëshpeshti është limfogjen. Metastazat në rradhë
të parë paraqiten në nyjet limfatike inguinale. Në atë duhet menduar kur të caktohet plani
i rrezatimit, si postoperativisht ashtu edhe në rastin e mjekimit radikal me rrezatim.
Tek pacientet të cilat janë operuar radikalisht dhe në të cilat është vërtetuar ekzistimi i
metastazave në nyjet limfatike inguinale duhet të aplikohet radioterapia edhe në zonën e
rrugëve limfatike iliake. Me fjalë tjera, pas limfadenektomisë në rreth 20% të të sëmurave
me nyje limfatike pozitive sëmundja do të paraqitet përsëri nëse nuk është zbatuar
rrezatimi postoperativ. Në të sëmurat e operuara në mënyrë joradikale rrezatimi aplikohet
pas shërimit të plagës në zonën e vetë vulvës, e për stadin e sëmundjes varet nevoja për
rrezatim të njëanshëm ose të dyanshëm të nyjeve limfatike si të regjionit inguinal ashtu
edhe të komblikut.
Rrezatimi preoperativ kryhet relaivisht rrallë, kryesisht tek të sëmurat me stadin II dhe
III. Kryhet me rreze-X me dy fusha të kundërta të cilat, përveq vulvës, përfshijnë edhe
nyjet limfatike inguinale, e në rast të indikacionit edhe të komblikut, krahas rrezatimit
shtesë të procesit primar edhe me elektrone. Në pacientet ashtu të rrezatuara
patohistologjikisht më rrallë gjenden qelizat malinje në nyjet limfatike inguinale sesa tek

696
grupet që nuk janë rrezatuar që tregon në mundësi të shkaktërrimit të mikrometastazave
me aplikim të rrezatimit preoperativ. Rrezatimi mund të kryhet edhe vetëm me fushë të
drejtëpërdrejtë, me elektrone. Energjia e elektroneve varet nga thellësia deri te e cila arrin
tumori. Pikërisht për shkak të aplikimit të eketroneve, të cilët përndryshe dëmtojnë
sipërfaqen e lëkurës dukshëm më shumë se rrezet-X, reaksionet gjatë rrezatimit janë
dukshëm më shpesh dhe më fortë të theksuara. Pacientet rrezatohen të shtrira në shpinë,
me këmbë të shtrira, duke u mbështetur me shputa në tavolinën për rrezatim, e me
tubuse-aplikatorë të posaçëm përcaktohet madhësia e fushave (fig. 10).
FIG. 10. Pozita në tavolinën për rrezatim tek rrezatimi i vulvës
Tek karcinomat e vogla të vulvës, thellësisa e të cilave deri ku shtrihen nuk kalon 1 cm,
është i mundur edhe aplikimi i radioterapisë intersticiale me ndihmën e telave radioative
të iridiumit ose gjilpërave të ceziumit.
Rrezatimi i nyjeve limfatike inguinale dhe të komblikut kryhet me dy fusha të
kundërta, e më blloqe mbrojtëse mbrohen sipërfaqet e zorrëve dhe eshtrave të komblikut
të cilat nuk nevojitet të rrezatohen. Posaçërisht është e rëndësishme që sa më shumë që
është e mundur të mbrohen zorrët, sepse për shkak të ptozave tek personat e vjetër pjesë e
madhe e zorrës së hollë gjenden në komblik. Nëse nevojitet të rrezatohen vetëm nyjet
limfatike inguinale për rrezatim me elektrone mund të përdoret edhe vetëm një fushë.
Dozat e rrezatimit janë të varura nga qëllimi me të cilin duhet të arrihet. Nëse fjala
është për rrezatimin postoperativ doza në vulvë nuk kalon 55 Gy, por nëse ekziston
nevoja për rrezatim radikal duhet të tentohet, spaku edhe me doza pak më të vogla, të
arrihet 60 Gy. Për rrezatim të nyjeve limfatike inguinale doza poashtu është 55 deri 60
Gy nëse nyjet e nxjerrura ose të trajtuara citologjikisht kanë qenë pozitive. Nëse, ndërkaq,
nuk ishin pozitive edhe se rrezatimi kryhet si profilaktik është e nevojshme doza prej 50
deri 55 Gy për rrezatim të nyjeve limfatike inguinale dhe doza prej 50 deri 52 Gy për
rrezatim të nyjeve limfatike të komblikut.
Stadi I. Tek pacientet e operuara radikalisht rrezatimi radioaktiv është i indikuar vetëm
nëse gjenden nyje limfatike në kanalin inguinal. Atëherë duhet rrezatuar edhe nyjet
limfatike të komblikut.
Nëse është kryer vetëm vulvektomia e thjeshtë rrezatimi postoperativ aplikohet vetëm
në nyjet limfatike të anës së njejtë në kanalin inguinal. Rrezatimi i dyanshëm i nyjeve
limfatike inguinale indikohet nëse është fjala për karcinomën në zonën e vulvës kur
ekziston mundësia e njejtë e metastazimit në të dy regjionet inguinale.
Rrezatimi preoperativ në këtë stad në parim nuk rekomandohet.
Terapia radikale me rrezatim kryhet atëherë kur ndërhyrja kirurgjike është e
kundërindikuar. Krahas ndikimit të procesit primar nevojitet gjithsesi edhe të rrezatohet
në mënyrë profilaktike zona e nyjeve limfatike e anës së njejtë të regjionit inguinal.
Rrezatimi i vendit primar të tumorit kryhet ose me elektrone ose me kombinimin e dy
fushave të kundërta të rrezeve-X dhe të një fushe të drejtëpërdrejtë të elektroneve (nëse
infiltrimi është pak më i thellë) ose me radioterapi intersticiale.
Stadi II. Operacioni radikal indikohet edhe në këtë stad të sëmundjes. Ashtu që të
lehtësohet kryerja e operacionit është e mundur të kryhet rrezatimi preoperativ ose të
aplikohet kombinimi i kimioterapisë dhe rrezatimit.
Nëse është kryer vetëm vulvektomia e thjeshtë nevojitet të rrezatohet zona e vulvës si
edhe të dy zonat inguinale dhe nyjet limfatike të komblikut.

697
 Stadi III. Kombinimi i rrezatimit dhe kimioterapisë është i indikuar tek ato të sëmura
para operacionit ashtu që të vijë deri te regresioni i tumorit, e të jetë i mundur operacioni.
Rrezatimi aplikohet si në vetë vulvën ashtu edhe në nyjet limfatike ilako-inguinale. Pas
aplikimit të dozës prej 50 Gy nevojitet, pas shërimit në kohëzgjatje prej 4 deri 6 javë, të
kryhet operacioni. Terapia e tillë mundëson gati 50% të rasteve mbijetesë të pacienteve
tre vjet pas aplikimit të saj.
Rrezatimi radikal krahas aplikimit të kimioterapisë poashtu është e mundur të kryhet si
terapi të vetme, veçanërisht nëse tumori plotësosn regredon. Mbijetesa pesëvjeçare e të
sëmurave të mjekuara ashtu është e mundur në më tepër se 50% të rasteve.
Stadi IV. Operacioni në këtë stad nuk është i indikuar dhe aplikohet rrezatimi në
kombinim me kimioterapi ose vetëm si terapi paliative.

Komplikimet

Gjatë rrezatimit të të sëmurave me kancer të vulvës në rradhë të parë paraqiten dukuritë

përcjellëse akute si reaksioni radiativ (eritema dhe enantema) në zonën e rrezatuar. Këto
dukuri janë të përcjellura me djegie, dhimbje gjatë urinimit, vështirësi në ulje. Terapia në
këtë rast konsiston nga lyerja me preparat të vitaminës B 5 ose të tretësisrës së gencian
violet 1% që mund të aplikohet kur ekziston deskuamimi ilagësht.
Komplikimet e vonshme mund të manifestohen si nekrozë e vulvës dhe ulçerimit të
thellë, veçanërisht nëse rrezatimi i kryer si postoperativ dhe me doza më të mëdha.
Stenoza e uretrës ose rektumit sot është komplikim i rrallë.

Kanceri i vezoreve

Mjekimi i kancerit të vezorve edhe sot është sfidë e madhe, siç ishte kjo edhe para 30
viteve. Përkundër ndryshimeve të mëdha pas futjes së disa citostatikëve të ri në dhjetë
vitet e fundit (taksanit), si edhe vetëm pas futjes së aplikimit të preparateve të platinës, e
cila pëdoret prej njëzet vjetëve, nuk ka ardhur deri te ndryshimet veçanërisht të
rëndësishme në mbijetesën afatgjatë, dhjetëvjeçare të të sëmurave me stadin e përparuar
të sëmundjes.
Mjekimi kryesisht është kirurgjik, i kombinuar me kimioterapi e cila jepet qoftë pas
qoftë para ndërhyrjes kirurgjike. Relaparotomia (pas histerektomisë dhe adnesektomisë së
kryer) dhe laparoskopia aplikohen shpesh ashtu që të vlerësohet gjendja në abdomen pas
kimioterapisë së aplikuar ose vetëm ndërhyrjes kirurgjike. Në bazë të gjetjes, gjatë
operacionit të tillë të përsëritur, vendoset për aplikimin e mëtejmë të kimioterapisë ose
ndoshta mjekimit radiativ.
Në bazë të rezultateve të mjekimit në rradhë të parë ndikon shkalla e sëmundjes çka e
vërteton mbijetesa pesëvjeçare pas mjekimit në stadet I dhe II madje në 80 deri 100% të
rasteve (çka varet edhe nga treguesit tjerë prognostik), në stadin III 20 deri 40% dhe në
stadin IIIc dhe IV vetëm 5 deri 10%.
Shkalla e pjekjes, krahas stadit të sëmundjes, është faktori më i rëndësishëm prognostik.
Tek të sëmurat me karcinoma të padiferencuara (grada III) nevojitet, pa marrë parasysh
në stadin e sëmundjes, të aplikohet çdoherë kombinimi më agresiv dhe më i efektshëm i
dëshmuar i mjekimit.

698
 Tipi histologji ki tumorit poashtu ndikon në prognozën dhe rzultatin e mjekimit. Tek të
sëmurat me karcinomë mucinoze dhe endometrioide ekziston gjasa më e madhe që do të
shërohet sesa tek ato me tumore seroze dhe mezonefroide, e gjasa më të dobëta kanë të
sëmurat me tumore anaplastike.
Prej faktorëve të tjerë të rëndësishëm të prognozës duhet theksuar sasinë e tumorit
mbetës (rezidual) në abdomen pas operacionit dhe mosha e të sëmurës.
Mjekimi kirurgjik akoma është bazë për procedurëtë mëtejme terapeutike, edhe pse
sot në shumë raste mjekimi fillon me kimioterapi. Me fjalë tjera, mbahet se për rezultat të
mjekimit është jashtëzakonisht me rëndësi se a është larguar e gjithë masa tumorale ose
një pjesë është lënë.
Dihet se sa më shumë tumor është lënë pas operacionit për shkak se nuk ka mundur të
largohet kirurgjikisht, ekziston gjasa më e madhe për paraqitjen e sërishme të sëmundjes.
Pasi akoma numër i rëndësishëm i pacienteve vie për mjekim në fazat e përparuara të
sëmundjes sot në vend të operacionit (nëse diagnoza e kancerit të vezoreve është
plotësisht e sigurtë) mjekimi mund të fillojë edhe me aplikim të kimioterapisë (4 deri 6),
krahas përcjelljes së mundshme të rënies së markuesit tumoral CA-125 dhe përmirësimi i
rezultateve klinike, të ultrazërit dhe radiologjike, kryhet ndërhyrja kirurgjike. Në këtë rast
gjasa që me sukses të heqen të gjitha masat tumorale është e madhe, e me këtë edhe
përmirësimi i mundësisë së të sëmurës në shërim.
Kimioterapia në kancerin e vezoreve aplikohet gati 50 vjet. Me fjalë tjera, agjensët
alkilirues (ciklofosfamidi, melfalani, heksametilmelamina, tiotepa) janë aplikuar me
sukses relativisht të kënaqshëm qysh para 40 deri 50 vjetësh. Me futjen e
polikimioterapisë (kombinimi i disa citostatikëve në një cikël) rezultatet e mjekimit janë
përmirësuar, por vetëm viteve të tetëdhjeta me futjen e preparatit të platinës (cisplatina
dhe karboplatina) mjekimi u bë shumë më efikas. Kombinimi i preparatit të platinës dhe
preparateve antraciklinike (doksorubicina, epirubicina), ndoshta në kombinim me
ciklofosfamid ose pa të, sjell deri te regresioni i tumorëve të përparuar në 50 deri 60% të
të sëmurave edhe atë në rreth 30% të rasteve deri në regresionin e plotë, e në 10 deri 15%
të tyre regresione patologjike të plota.
Me futjen në mjekim të preparateve të taksanit (paklitakseli) ka sjell, në kuptimin
terapeutik, deri te përmirësimi i dukshëm i rezultateve, por akoma nuk ekzistojnë
rezultate afatgjata (dhjetëvjeçare) të studimeve të randomizuara. Nëse paklitakseli
aplikohet vetë, përveq preparateve të platinës, është më efikasi - sjell deri te remisionet në
madje 36% të të sëmurave të mjekuara më herët. Kombinimi i paklitakselit dhe
cisplatinës sot pranohet si kombinimi më efikas në mjekimin e kancerit të vezorëve dhe
në disa vende është bërë terapi e zgjedhur sepse arrihen remisione në gati 70% të të
sëmurave. Për shkak të çmimit të lartë të paklitakselit në shumë vende këtë kombinim
sistemet e sigurimit shëndetësor nuk e pranojnë si terapi bazë, vetëm si terapi të të
ashtuquajtur të rendit të tretë ose të dytë. Aplikimi i paklitakselit në mjekimin e të
sëmurave të cilat kanë tumor mbetës mikroskopik intraabdominal akoma nuk është
miratuar si mënyrë standarde e mjekimit.
Radioterapia në mjekimin e kancerit të vezoreve është aplikuar viteve të shtatëdhjetë
të shekullit të kaluar më së shpeshti në mjekimin e stadit të II dhe III, e ishte efikase
vetëm në stadin e II në të cilin te të sëmurat e rrezatuara është arritur rezultat më i mirë
për 16 deri 20% në mbijetesën pesëvjeçare se sa te ato që nuk janë rrezatuar. Pasi që në
atë kohë pajisjet radioterapike për rrezatim të zonës së abdomenit dhe komblikut (kobalti)

699
ishin të këqija, rrezatimi shkaktonte dukuri anësore të shumta sepse dozat, me të cilat
ishte rrezatuar zorra e hollë, ishin tepër të mëdha. Me futjen e akceleratorit rrezatimi ishte
bërë shumë më i pranueshëm, prandaj edhe dukuritë përcjellëse ishin dobët të theksuara.
Njëkohësisht edhe erdhi deri te rritja e menjëhershme e interesimit për kimioterapi, sepse
me preparatet e platinës ishin arritur rezultate të jashtëzakonshme. Kjo ishte edhe arsye
që me radioterapi është llogaritur vetëm nëse do të vinte deri te paraqitja e sërishme e
sëmundjes edhe atë në rastet kur ishin shtjerur të gjitha mundësitë e kimioterapisë dhe kur
ajo më nuk ishte efikase. Prandaj aplikimi i rrezatimit në mjekimin e kancerit të vezoreve
sot në të vërtetë është i rrallë, por roli dhe vendi i radioterapisë megjithatë nuk janë të
caktuat deri në fund, sepse rezultatet dhjetëvjeçare të mjekimit me preparate të platinës
dhe paklitakselit nuk tregon në përmirësim të rëndësishëm në mbijetesë.
Rrezatimi në mjekimin e kancerit të vezoreve mund të aplikohet si postoperativ dhe
postkimioterapeutik me dëshirë që të arrihet shërimi ose vetëm si masë e përkohshme në
rastin e paraqitjes së sërishme të sëmundjes.
Rrezatimi postoperativ sot aplikohet rrallë, në një numër shumë të madh të enteve, edhe
atë më së shpeshti si rrezatim intraabdominal me kromfosfat radioaktiv ose me ari
radioaktiv koloidal, të cilët emetojnë rreze beta gjegjësisht gama dhe beta të energjive të
vogla e prandaj të intervaleve të shkurtëra. Mënyra e tillë e mjekimit indikohet vetëm kur
tumorët mbetës në serozën e zorrëve ose peritoneumit nuk janë më të mëdhenj se 3 mm.
Mjekimi kryhet ashtu që sasia e caktuar e materialit radioaktiv aplikohet si infuzion
brenda peritoneumit ndërsa pacientja disa orë të mëtutjeshme duhet të rrotullohet në
shtrat ashtu që izotopi të shpërndahet në mënyrë të barabartë nëpër tërë zgavrën
abdominale. Për shkak të komplikimeve mjaft serioze të cilat mund të paraqiten nëse në
zgavrën abdominale ekzistojnë adhezionet e zorrëve kjo mënyrë e mjekimit rrallë
aplikohet.
Rrezatimi postkimioterapeutik aplikohet si rrezatim i abdomenit dhe komblikut në dozë
prej 22,5 deri 25 Gy, e vazhdon me rrezatim në komblik deri në gjithsej 50 deri 52 Gy.
Indikacionet për aplikimin e radioterapisë janë ekzistimi i tumorit minimal rezidual (3
deri 5 mm trashësi) pas kimioetrapisë dhe rrezatimit, ekzistimi i ascitit me qeliza malinje
para kimioetrapisë si edhe përfshirja e nyjeve limfatike retroperitoneale para
kimioterapisë (e nuk është bërë limfadenektomia retroperitoneale.
Abdomeni rrezatohet me dy fusha të kundërta (shih fig. 8). Posaçërisht duhet pasur
kujdes për ndjeshmërinë e veshkës në rrezatim dhe pas arritjes së pragut të tolerancës (12
deri 15 Gy) veshkat duhet mbrojtur. Pozita e blloqeve mbrojtëse në veshka përcaktohet
me ultrazë. Dozat ditore duhet të jenë të ulëta (1,2 deri më së shumti 1,5 Gy në ditë)
sepse rrezatohet vëllim i madh në të cilin gjenden edhe zorrët. Ashtu që të mund të
durojnë rrezatimin e zorrëve të sëmurat duhet të kenë ushqim të posaçëm i cili nuk i
ngarkon zorrët, zakonisht edhe pa gluten.
Nëse pacientja ka pasë nyje limfatike paraaortale të përfshira me tumor ose nyje te
vërtetuara në komblik ose regjion inguinal indikohet të rrezatohen vetëm ato zona pas
kimioterapisë dhe gjetjes negative të laparoskopisë. Doza e rrezatimit duhet të jetë më së
paku 50 Gy.
Rrezatimi paliativ aplikohet në rastin e paraqitjes së sërishme të sëmundjes pas zbatimit
të kimioterapisë tek të sëmurat që janë rezistente në citostatikë. Më së shpeshti recidiva të
tilla paaqiten në komblik kështu që, pas trajtimit bazë (ekzaminimi me ultrazë, CT ode
MR), dhe rrezatohet sipërfaqja e caktuar në vetë komblikun. Nëse recidiva e tillë

700
depërton edhe në vagjinë, mund të kombinohet rrezatimi perkutan me radioterapi
intrakavitare, më së shpeshti në formë të mulazhave (shkrirjeve me burime radioaktive).
Komplikimet e rrezatimit janë shpesh shumë serioze dhe me një pjesë kjo është arsye
që shmanget mjekimi me rrezatim.
Në pasoja të hershme numërohen enterokoliti radiativ (madje në 70% të të
rrezatuarave), e nauzea dhe vjellja (deri 55%), leukopenia (deri 55%) dhe
trombocitopenia (deri 21%).
Pasojat e vonshme të rrezatimit janë shumë serioze. Më të shpeshtat janë enterokoliti
kronik pasojë e të cilit janë kequshqyeshmëria por edhe obstruksioni i zorrëve. Në rastin
e fundit janë të mundshme edhe ndërhyrjet e mëpastajshme kirurgjike. Në rreth 1% të të
sëmurave mund të zhvillohet edhe hepatiti radiativ, i cili është vdekjeprurës në 50% tëtë
sëmurave. Me rëndësi të posaçme është edhe dëmtimi i palcës së kockave, sepse
rrezatohet zipërfaqja e cila është akoma aktive në formimin e qelizave të gjakut. Me fjalë
tjera, pas rrezatimit palca e kockës është e zvogëluar dhe bëhet shumë e ndjeshme në
citostatikë, nëse për aplikimin e tyre ka paraqitet përsëri nevoja. Ky dëmtim mund të jetë
me rëndësi vendimtare dhe se për shkak të leukopenisë dhe/ose trombocitopenisë
kimioterapia më vonë më nuk mund të aplikohet në doza të cilat do të ishin efikase.
Mundësia e aplikimit të faktorëve rekombinant human të stimulimit të kolonive të
granulociteve (G-CSF), të cilët stimulojnë formimin e granulociteve në palcën e kockave,
zvogëlon problemet që shkakton leukopenia por pasi në treg akoma nuk ka faktorë efikas
të stimulimit të trombocitopoezës kjo akom nuk është zgjidhur kënaqshëm.

Tumorët joepitelial të vezoreve

Në grupin e tumorëve joepitelial të vezoreve më të rëndësishmit janë tumorët me
origjinë nga epiteli embrional: disgerminoma, teratomat (të papjekur, të pjekur dhe
monodermal), tumori i sinusit endodermal (tumori i qeskës viteline), karcinoma
embrionale dhe koriokarcinoma. Këta tumorë janë shumë të rrallë, e incidenca e tyre
është tek 1/10 e incidencës së tumorëve të testisit. Interesim i posaçëm është që këta
tumorë mund të paraqiten edhe në vende tjerë, të ashtuquajtur jashtëgonadale siç janë
mediastinumi ose retroperitoneumi. Karakteristikë e përbashkët e këtij grupi të tumorëve
është që prania e tyre në organizëm përcjell edhe paraqitja e të ashtuquajturve markuesve
tumoral në gjak (tbl. 1) të cilët kanë rëndësi të posaçme jo vetëm në diagnostikimin e
sëmundjes por edhe gjatë mjekimit, sepse me ndihmën e tyre mund të përcjellim
efikasitetin e terapisë së aplikuar, qoftë nëse fjala është për ndërhyrjen kirurgjike ose për
kimioterapinë.

TABELA 1. Markuesit tumoral më të shpeshtë

_______________________________________________________________
Tipi histologjik i tumorëve AFP β-hCG LDH PLAP
_______________________________________________________________
disgerminoma + +
karcinoma embrionale + +
tumori i sinusit endodermal +
koriokarcinoma +
_______________________________________________________________

701
Gjiri dhe sëmundjet e gjirit
Gjatë njëzet viteve të fundit ka ardhur deri te përparimi jashtëzakonisht i shpeshtë në
diagnostikën dhe mjekimin e sëmundjeve të gjirit. Karcinoma e gjirit është tumori më i
shpeshtë malinj i femrave në gati tërë Evropën, Amerikën Veriore dhe Jugore, Australinë
dhe Azinë. Në shumicën e këtyre vendeve është edhe shkaku kryesor i vdekjeve të
femrave në moshën prej 35 deri 54 vjet. Zbulimi i hershëm i karcinomës së gjirit është
me rëndësi vendimtare, sepse mjekimi me kohë të duhur ofron mundësi shumë më të
mëdha për mbijetesë shumëvjeçare. Të gjitha sëmundjet tjera të gjirit kanë shumë më pak
rëndësi të përgjithshme shëndetësore sesa karcinoma. Çdo mjek duhet njohur veprimet
themelore diagnostikuese në zbulimin e karcinomës, ashtu që të mund t'i udhëzojë femrat
me rrezik të shtuar dhe femrat e moshës së caktuar në ekzaminimet adekuate. Është me
rëndësi të njihen edhe metodat bazë të mjekimit të karcinomës dhe përcjellja e të
sëmurave pas ndërhyrjes kirurgjike.

Anatomia, ndërtimi dhe zhvillimi i gjirit dhe implikimi klinik

Gjinjtë janë gjëndra çifte të qumështit. Zhvillohen në murin e kafazit të kraharotit,
ndërmjet klavikulës dhe bririt të gjashtë deri në tetë. Indi i gjirit shpesh mund të shtrihet
lartë në nësqetulla. Lëkura e gjirit është e trashësisë 0,5 deri 2 mm. Ndërmjet fascisë
sipërfaqësore dhe të thellë gjendet indi i gjirit. Nën lëkurë është indi dhjamor nënlëkuror
dhe lidhor, e pas indit gjëndror gjendet indi dhjamor pas gjirit, fascia dhe muskuli
pektoral. Indin lidhor i cili ndan gjirin në hapësira të caktuara e ka përshkruar Cooperi,
prandaj quhet ligamenti i Cooperit. Ato lidhen në lëkurë si retinacula cutis.
Lobulet gjëndrore përshkruhen si degëzim përfundimtar i kanaleve në duktula të cilat
përfundojnë në mënyrë të verbër dhe formojnë acinuset gjëndrore. Kanali terminal dhe
lobuli i tij quhen njësia terminale duktalo-lobulare (TDLU, terminal duct lobular unit).
Ekzistojnë ndërmjet tetë dhe njëzet kanaleve të mëdha tajitës të qumështit të cilët hapen
në thith (mamilë). Pjesa ampulare e kanalit është zgjerimi menjëherë nën thith (sinus
lactiferus). Thithi përmban mbaresa të shumta të nervave sensistiv dhe fije të
muskulaturës së lëmuar të cilat mundësojnë funksionin erektiv të thithit dhe lehtësojnë
gjidhënien (fig. 1).
FIG. 1. Anatomia e gjirit: 1 - ligamenti i Cooperit, 2 - sinus lactiferus, 3 - ductus
lactiferus, 4 - m. pectoralis major
Gjiri furnizohet me gjak nga shumë burime. Kuadrantin e sipërm lateral e furnizojnë
degët e arteries aksilare (arteria torakale laterale). Pjesët qendrore dhe mediale të gjirit i
furnizojnë degët perforante të arteries mamaria interna. Degët e arterieve interkostale
furnizojnë pjesët laterale të gjirit, e pak gjak vie edhe nga arteria subskapulare dhe
dorzale torakale. Drenimi venoz zhvillohet përmes venës aksilare, venës mamaria interna
dhe venave interkostale. Këto janë tri rrugët për metastazim hematogjen të karcinomës së
gjirit.
Nervat të cilat furnizojnë gjirin nisen në rradhë të parë nga degët e përparme dhe
laterale kutane të nervave interkostal torakal, e pleksusi cervikal inervon edhe pjesën e
sipërme të gjirit. Dhimbja në gji (mastalgjia) është simptom i shpeshtë dhe një nga arsyet
më të shpeshta për të cilat femra paraqitet për ekzaminim tek mjeku. Zakonisht është fjala

702
për dhimbje për shkak të edemave dhe ënjtjeve gjatë ciklit normal hormonal. Karcinoma
e gjirit rrallë shkakton dhimbje.
Drenimi limfatik i gjirit është shumë i pasur dhe ka implikacione të shumta
diagnostike dhe terapeutike. Edhe pse karcinomat e gjirit në rradhë të parë përhapen me
rrugë hematogjene, ekzistim i tumorit në nyjet limfatike është tregues se tumori ka
zhvilluar potencialin metastatik, dhe rrit gjasën që tumori është përhapur edhe jashtë
gjirit, gjegjësisht që fjala është për sëmundje sistemike, e cila më nuk është e kufizuar
vetëm në gji. Drenimi limfatik primar prej të gjitha pjesëve të gjirit është kah nyjet
limfatike aksilare. Pjesa më e vogël e drenimit limfatik bie në nyje në vargun e mamaria
interna dhe nyjet në abdomenin e sipërm. Shkallëzimi (staging) dhe prognoza e
karcinomës së gjirit varen nga analiza e nyjeve limfatike aksilare. Nyjet aksilare ndahen
në tri grupe: lateralisht prej m. pectoralis major, nën m. pectoralis minor dhe medialisht
dhe mbi m. pectoralis minor. Ekziston e ashtuquajtura "nyja roje" për karcinomë të
gjirit, gjegjësisht nyja në të cilën limfa drenohet më së pari. Edhe në vetë gjirin shihen
nyjet limfatike intramamare edhe atë në pjesët laterale të gjirit. Në mamografi vërehen në
rreth 5% të femrave.
Gjinjtë kanë origjinë ektodermale të njejtë si edhe gjëndrat në lëkurë. Zhvillohen nga
palët e qumështit në javën e pestë të shtatzanisë. Pala qumështore në fillim shtrihen prej
aksilës primitive, përmes sipërfaqes ventrale të embrionit, deri te regjioni primitiv
inguinal. Gjatë zhvillimit normal pjesa qendrore e një të tretës së sipërme të palës
qumështore zhvillohet në bregun qumështor në murin e kafazit të kraharorit, e pjesa
mbetëse e strukturës së përmendur më parë zhduket. Çrregullimi në involucion të pjesëve
të palës qumështore mund të rezultojë me indin akcesor të gjirit kudo qoftë në sipërfaqen
e të ashtuquajturës "vijës së qumështit" (fig. 2), e cila shtrihet prej sqetullës deri në
regjionin inguinal. FIG. 2. "Vija e qumështit"
Indi akcesor më i shpeshtë gjendet në sqetull dhe mund të jetë i lidhur me indin kryesor
të gjëndrës ose mund të jetë i ndarë nga ai, prandaj mund të formojë edhe gjirin e ndarë,
ektopik. Nganjëherë mund të shihet edhe thithi akcesor. Rëndësia klinike e këtyre
dukurive është se karcinoma e gjirit mund të zhvillohet kudo qoftë në epitelin duktal,
kështu edhe në indin akcesor të gjirit.
Indi gjëndror dhe kanalet tajuese qumështore zhvillohen nën ndikimin e hormoneve.
Tek fryti i pjekur ekziston rrjeta e thjeshtë e kanaltheve të cilët degëzohen. Edhe pse
lobulet (elemente gjëndrore) nuk paraqiten deri në adoleshencë tek të porsalindurit mund
të vijnë deri në sekretimin në thith për shkak të stimulimit me hormone të nënës.
Telarka i paraprinë menarkës, e nën ndikimin e hormoneve bregoret e qumështit rriten
dh bëhen të prekshëm nën thith. Atëherë vie deri te diferencimi lobular dhe rritja, si edhe
deri te rritja e kanaltheve qumështore. Për shkak të fluktuacionit në nivelin e hormoneve
rritja mund të jetë asimetrike. Pasi bregoret qumështore mund të zhvillohen në mënyrë
asimetrike, gjetja e rritjes asimetrike nën një thith nu kduhet të jetë arsye për brengosje.
Nuk duhet kryer biopsinë e gjirit të vajzës së vogël, sepse kështu mund të heqet mjaft
bregore qumështore dhe të pengojë zhvillimin normal të gjirit. Karcinoma e gjirit mund të
paraqitet jashtëzakonisht rrallë para ose gjatë pubertetit dhe në këto raste zakonisht
zhvillohet në mënyrë ekscentrike prej thithit, derisa te zmadhimi i bregores qumështore
vie prapa thithit.
Ekzistimi i thitheve të shumënumërta quhet politeli (polythelia), ndërsa gjinjtë e tepërt
polimasti (polymasthia). Është shumë e rrallë mungesa natyrale e gjirit ose thithit.

703
Asimetritë në formë dhe madhësi të gjirit janë më të shpeshta se asimetritë në formë dhe
madhësi të thithit. Tek femrat e rritura shpesh ekziston asimetria në madhësi dhe formë të
gjirit, por asimetria e madhe është e rrallë dhe fjala është për fenomenin zhvillues. Asnjë
hulumtim nuk ka vërtetuar çfarëdo lidhje të rëndësishme ndërmjet madhësisë së gjirit dhe
rrezikut për zhvillim të karcinomës.

Fiziologjia e gjinjve - ndryshimi në ciklin menstrual, gjidhënia

dhe involucioni, ndryshimet fibrocistike

Në nivel qelizor gjiri është organ dinamik i cili pandërprerë ndryshon në harmoni me
fluktuacionet ciklike. Këto ndryshime në shumicën e femrave klinikisht manifestohen me
dhimbje dhe ndjenjën e tendosjes në gjinj. Histologjikisht me plakje vie deri te
involucioni i gjinjve, e ndryshimet periodike mbivendosen në ndryshimet involutive. Nuk
ka kritere të përcaktuara qartë që paraqet "gjirin normal", prandaj shumë shpesh përdoret
emërtim i gabueshëm dhe jopreciz në përshkrimin e ndryshimeve të ndryshme në gjinj të
cilat në të vërtetë do të thonë ndryshime fiziologjike dhe numërojnë në spektrin e
ndryshimeve normale. Kjo ka të bëjë me emërtimet mastopatia, mastiti cistik, displazia
dhe sëmundja fibrocistike. Shumë vështirë është të dallohen kur ndryshimet fiziologjike
kalojnë në patologjike, prandaj ajo është treguar në hulumtimet obduksionale se madje në
50% të femrave ka ndryshime të cilat shumica e patologëve i ka përshkruar si sëmundje
fibrocistike. Gjiri është organ shumë heterogjen. Prandaj shpesh mund të palpohen
formacionet fokale të cilat munden vetëm të thonë stimulim jo të njejtë të pjesëve të
indeve të gjirit, të cilat janë më shumë të stimuluara, prandaj edhe në prekje prominente
në krahasim me indin rrethues dobët të stimuluar. Shpërndarja e elementeve
fibroglandulare dhe dhjamit në gjinjë nuk është i njejtë, e ky heterogjenicitet mund të jetë
përgjegjës edhe për gjetjen palpatore dhe mamografike të trashjeve dhe hijeve fokale.
Ndryshimet histologjike në gjinj të cilat ndodhin gjatë stimulimit hormonal brenda
ciklit menstrual mbivendosen në ndryshimet afatgjata të cilat paraqiten me plakje. Në
fazën estrogjenike stimuluese proliferative të ciklit menstrual vie deri te proliferimi
qelizor në gjinj. Në fazën folikulare zvogëlohet aktiviteti mitotik i qelizave. Në fazën
luteinike mund të vërehet sekrecioni në kanalthe, indet në lobulet bëhen edematoze, dhe
paraqitet kongjestioni venoz. Këto ndryshime sipas të gjitha gjasave janë përgjegjëse për
paraqitjen e dhimbjes paramenstruale dhe tendosjes së gjirit te shumë femra
(mastodinia).
Shtatzania ka ndikim të madh në gjinj. Gjatë tremujorit të dytë vie deri te rritja e
lobuleve dhe proliferimit të përgjithshëm i acinuseve lobulare. Kjo rritje vazhdon në
tremujorin e tretë, prandaj vie deri te shtypja eindit lidhor intra- dhe interlobular ashtu që
vetëm septumet e holla lidhore ndajnë lobuluset e rritura. Atëherë përfundon rritja e
gjinjve. Zgjaten qelizat mioepiteliale kontraktile, të cilat ndihmojnë daljen e qumështit
gjatë gjidhënies. Pas përfundimit të gjidhënies gjiri kalon përmes involucionit të caktuar,
e kthimi në gjendjen normale zgjat rreth tre muaj pas përfundimit të gjidhënies. Gjatë
gjidhënies në mamografi dendësia e gjirit është e rritur, prandaj mamogafia e skreningut
nuk do duhej të kryhej para se të kalojnë tre muaj prej ndërprerjes së gjidhënies.
Me plakje gjinjtë involuojnë, por fillimi dhe kohëzgjatja e ndryshimeve involutive janë
mjaft individual. Gjatë kohës së gjatë, dhe pavarësisht prej aktivitetit të vezoreve, vie deri

704
te atrofia, por procesi nuk është i njejtë në të gjitha pjesët e gjirit. Lobulet zvogëlohen,
indi lidhor bëhet më i dendur ose zëvendësoshen me ind dhjamor. Epiteli i kanltheve
qumështore poashtu atrofohet dhe shumë kanalthe obliterojnë. Studimet e reja në Britani
të Madhe kanë treguar se si involucioni fillon në përgjithësi para periudhës e cila
zakonisht quhet premenopauzale, gjegjësisht në dekadën e tretë dhe të katërtë të jetës.
Hulumtimi i njejtë tregon që ndryshimet involutive kanë përparuar mjaft gjatë kohës së
menopauzës. Ato zakonisht së pari përfshijnë kuadrantet e poshtme dhe mediale të gjirit.
Fibroza dhe ndryshimet cistike janë shumë të shpeshta në gjinj, e nuk është e qartë a
është fjala për pjesën e spektrit normal ose ndryshime patologjike të gjinjve. Ngatërrimin
e shton edhe mungesa e definicioneve të harmonizuara. Emërtimet sëmundja fibrocistike
dhe displazioni mamar janë aplikuar për kategorizim të gjetjeve patologjike në interval
prej ndryshimeve normale fiziologjike deri te rritja e vërtetë premalinje proliferative.
Këto shprehje në mënyrë jokritike i kanë pranuar edhe shumë radiologë dhe gjinekologë.
Strukturat normale dhe lezionet neoplastike mund të kenë edhe gjetje palpatore ose
mamografike të njejtë. Gjetja palpatore e indit johomogjen më së shpeshti është pasqyrim
i heterogjenicitetit normal në strukturën e gjirit, prandaj me ekzaminim klinik nuk mund
të vendoset diagnoza e mastopatisë. Me metoda të imazherisë (mamografia, ultrazëri)
mund në mënyrë të besueshme të vendoset diagnoza e cistës, e lezionet tjera në gjinj kanë
mjaft veti të cilat përputhen, prandaj për vendosjen e diagnozës duhet marrë mostrën e
qelizave dhe indeve nga lezionet. Sipas kuptimeve bashkëkohore, emërtimet "sëmundja
fibrocistike" dhe "displazia" do të duhej të hudhen poshtë, sepse kanë specificitet shume
të vogël. Vetëm në nënlloje shumë të vogla të ndryshimeve proliferative histologjike në
kategorinë e sëmundjeve fibrocistike ekziston rreziku i madh për zhvillim të lezionit në të
ardhmen. Cistat në gjinj janë të parëndësishme, përveq kur paraqiten tek femrat me
anamnezë familjare të karcinomës së gjirit. Atëherë rreziku nga zhvillimi i karcinomës,
prej arsyeve të panjohura, është e rritur 2 deri 3 herë. Histologjikisht rrezikun më të madh
ndërmjet ndryshimeve beninje e përbën hiperplazia atipike epteliale, e cila pesë herë e rrit
rrezikun prej karcinomës. Përveq përjashtimeve të rëndësishme të përmendura nuk
ekziston lidhshmëria ndërmjet kategorive të gjera të "sëmundjeve fibrocistike" dhe
paraqitja e karcinomës së gjirit. Emërtimet sëmundja fibrocistike dhe displazioni mamar
fusin ngatërrimin dhe shkaktojnë frikë të panevojshme ndërmjet pacienteve dhe do duhej
të heqen nga përdorimi dhe të zëvendësoshen me kategori specifike histologjike në
harmoni me rekomandime të College of American Pathologists.

Ndryshimet patologjike të gjirit

Karcinoma e gjirit është procesi më i rëndësishëm patologjik i cili përfshin gjirin dhe
zbulimi i hershëm i saj. Ndryshimet tjera në gjinj janë shumë të rëndësishme duke qenë
se shkaktojnë brengë tek femrat dhe nevojitet të dallohen prej karcinomës.
Ndryshimet beninje dhe malinje në gjinj mund të ndahen sipas paraqitjes në pjesët tjera
të caktuara të gjirit siç është paraqitur në tbl. 1.

705
TABELA 1. Ndarja e ndryshimeve beninje dhe malinje në gjinj sipas paraqitjes
________________________________________________________________________
Ndryshimet në vijat kryesore qumështore
- dukektazia
- dilatimi cistik i vijës së madhe (cista e madhe duktale)
- papiloma e vijës së madhe
- karcinoma intraduktale e cila niset prej kanalit terminal
Ndryshimet në vijat më të vogla dhe duktusëve terminal
- hiperplazia
- papiloma e vijës periferike
- karcinoma duktale
Ndryshimet në lobule
- cista
- fibroadenoma
- adenoza
- tumor phyllodes
- karcinoma lobulare
Ndryshimet e indit lidhor interlobular
- sarkoma
Lezionet e paklasifikuara
- cikatriksi radial
________________________________________________________________________

Dilatimi jospecifik i kanaleve kryesorë, të mëdhënj qumështor quhet duktektazia.

Etiologjia e sa nuk është plotësisht e qartë. Inflamacioni periduktal është ose pasojë e
dilatimit të duktusit dhe nxjerrjes së përmbajtjes prej kanalit në stromën rrethuese ose,
dhe, inflamacioni shkakton dobësimin e murit të kanalit dhe dilatimin e tij. Papilomat
beninje, solitare paraqiten në kanalet kryesore dhe paraqesin proliferim të epitelit në
këmbëzën fibrovaskulare. Gjenden zakonisht brenda disa centimetrave nga thithat dhe
mund të shkaktojnë kullim me gjak ose seroz nga thithat. Disa studime kanë treguar se
tek femrat me papilomë solitare duktale ekziston rreziku pak më i shprehur për zhvillimin
e karcinomës së gjirit. Me sëmundje të Pagetit quhet karcinoma duktale e cila përfshin
vijat e mëdha qumështore. Pasi që herët përhapen deri te thithat herët vërehen klinikisht,
me krusta ekzematoide në thith, e për këtë që manifestohen herët kanë prognozë më të
mirë prej karcinomave duktale të vendosura thellë në gjinj.
Gallagheri dhe Martini kanë vendosur hipotezën që hiperplazioni paraqet parastadin e e
neoplazisë. Hiperplazia mund të jetë proces reversibil, por në numër të rëndësishëm të
femrave hiperplazioni atipik duktal mund të zhvillohet në karcinomën intraduktale të
gjirit. Hiperplazioni atipik sipas të gjitha gjasave manifestim fenotipik të ndryshimeve
gjenetike në grupin e qelizave të cilat përmbajnë shumë ndryshime gjenetike në
zhvillimin kah karcinoma, prandaj gjasat e paraqitjes së karcinomës në qelizat e tilla janë
më të mëdha sesa tek qelizat normale.
Në kanalet distale mund të gjenden neoplazmat multiple mikroskopike papilomike.
Papilomat multiple periferike dallohen prej papilomave në vijën kryesore. Papilomat
multiple mund të jenë ndryshime premalinje.

706
 Karcinoma duktale in situ (DCIS) ka forma të ndryshme. Tumorët mirë të diferencuar
kribriform zhvillohen relativisht ngadalë në karcinoma invazive duktale, ndërsa format-
komedo dobët të diferencuara të karcinomave duktale in situ kanë ecuri më agresive
biologjike. Shumë hulumtime tregojnë se shumica e karcinomave invazive të gjirit
zhvillohet prej karcinomave duktale in situ. Disa karcinoma invazive zhvillohen shpejtë,
pa fazë të rëndësishme intraduktale, derisa tjerët mund të rriten shumë vjet brenda
duktusit. Karcinoma invazive duktale është formë më e shpeshtë e karcinomës invazive të
gjirit dhe karcinoma më vdekjeprurëse e gjirit. Tumori është me origjinë nga epiteli
duktal. Nëntipet e karcinomës duktale invazive janë karcinomat papilre, mucinoze
(koloide), medulare dhe adenoide cistike.
Shumica e lezioneve beninje të gjirit paraqitet në lobule. Cistat mund të jenë me
dimensione mikroskopike, e mund të përmbajnë edhe disa centimetra kub të përmbajtjes
së lëngët. Ky është rezultat i metaplazisë idiopatike, apokrine të epitelit lobular acinoz.
Sekrecioni i shtuar nuk është përcjellur me resorbim adekuat, prandaj vie deri te dilatimi i
lobuleve. Fibroadenomat janë pasojë e rritjes së shtuar idiopatike të indit lidhor që
rrethon acinuset e lobuleve. Fibroadenomat gati kurrë nuk alterojnë në mnyrë malinje.
Zhvillohen tek femrat e reja, e shpesh janë multiple dhe të dyanshme. Adenoza është
proliferim beninj i elementeve stromale dhe epiteliale të lobuleve e cila rrit numrin e
acinuseve. Adenoza mund të jetë e shoqëruar me procesin e formimit të enëve i cili mund
të çrregullojë arkitekturën e gjirit (adenoza sklerozuese).
Tumor phyllodes ështëi lidhur me fibroadenomë dhe mund të ngatërrohet me të. Ky
është tumor i indit lidhor në lobulus dhe zakonisht rritet shpejt. Dhjetë përqind e këtyre
tumorëve metastazon. Karcinoma lobulare in situ ka origjinë prej qelizave epiteliale
brenda lobuleve. Karcinoma lobulare in situ (LCIS) është proces difuz i cili zakonisht
përfshin sipërfaqe më të madhe të indit të gjirit. Tek femrat me karcinomë lobulare in situ
ekziston rreziku i madh që të zhvillohet karcinoma invazive e gjirit. Edhe karcinoma
lobulare invazive dhe duktale invazive janë tumorë me përqindje të lartë të përfundimit
vdekjeprurës. Sarkoma e gjirit është tumor jashtëzakonisht i rrallë të indit lidhor
ekstralobular. Patohistologjikisht fjala është për fibrosarkoma, liposarkoma dhe
angiosarkoma.
Cikatriksi radial është lezion i cili mamografikisht shumë vështirë dallohet prej
karcinomës së gjirit. Etiologjia e cikatriksit radial është e panjohur është e panjohur. Këto
lezione mund të jenë shumë të vogla, por edhe të mëdha disa centimetra. Quhen edhe
lezione të përbëra sklerozuese. Histopatologjikisht gjenden ndryshimet hiperplastike dhe
adenoza, e komponenta dalëse lidhore shkakton distorzion tufor të indeve. Edhe pse fjala
është për cikatriksin, ky lezion nuk është i lidhur me ndërhyrje të mëparshme operative,
prandaj nuk guxon të ngatërrohet me ndryshime postoperative.

Diagnostika e sëmundjeve të gjirit

Ekzaminimi klinik dhe vetëkontrolli i gjirit përfshin inspektimin e lëkurës dhe
thithave, ekzaminimin palpator të gjirit, sqetullave, regjioneve supra- dhe
infraklavikulare, zbulimi i kullimit etj. Me vetëkontroll të rregullt femra poashtu mund të
zbulojë abnormalitetin në gji dhe të shkojë tek mjeku në ekzaminim, prandaj duhet nxitur
femrat që rregullisht vetë të prekin gjinjtë dhe të lajmërohen në kontrollë nëse vërejnë
çfarëdo qoftë ndryshimi. Me rëndësi është të vërehet tërheqja e lëkurës dhe thithit,

707
ndryshimi i ngjyrës së lëkurës, paraqitja e kullimit (veçanërisht me gjak), dhe të gjitha
formacionet vatrore të prekshme. Por, ekzaminimi klinik dhe vetëkontrolli i gjirit nuk
mund të zëvendësojë mamografinë dhe ekzaminimin me ultrazë të gjirit dhe në zbulimin
dhe karakterizimin e lezioneve në gjinj, sepse klinikisht mund të preken vetëm
ndryshimet më të mëdha.Veprimet e mëtejshme diagnostike përfshijnë mamografinë,
ekzaminimin me ultrazë, dhe sipas nevojës punksionin citologjik objektiv dhe/ose biosinë
e lezionit në gjinj. Megjithatë, dihet se disa tumorë palpabil të gjirit nuk mund të vërehen
në mamografi, prandaj para se të udhëzimit të pacientes në mamografi nevojitet të bëhet
ekzaminimi adekuat klinik.
Mamografia është metodë radiologjike e imazherisë, qëllimi i të cilës është që të
paraqitet gjiri me kontrast të lartë dhe rezolucion të lartë krahas marrjes së dozës sa më të
vogël të rrezatimit. Njëzet viteve të fundit ka ardhur deri te përparimi i madh në pajisjen
mamografike. Sot përdoren aparate speciale mamografike me shumë vatra të vogla,
sistemin e përmirësuar të kompresionit të gjirit, dhe kaseta dhe filma të dizajnuar
posaçërisht, që mundëson kualitetin e lartë të pamjes mamografike krahas dozës shumë
më të vogël të rrezatimit sesa që ka qenë para njëzet viteve. Gjithnjë e më shumë përdoret
edhe mamografia digjitale.
Ashtu që të fitohet pamja kualitative mamografike nevojitet që inxhenieri radiologjik në
mënyrë adekuate të vendoset gjiri në aparat dhe të zgjedh parametrat optimal të
fotografimit në aparat. Në mënyrë rutinore bëhën fotografitë kraniokaudale dhe të
pjerrëta mediolaterale të secilit gji (dmth katër fotografi gjithsejt). Fotografi të këtilla nga
dy projeksionet mundësojnë analizën e të gjitha regjioneve të gjirit dhe karakterizimin
dhe vendosjen e lezioneve në dy projeksione. Me aparate bashkëkohore është e mundur të
paraqiten edhe mikrokalcifikatet e diametrit 200 deri 300 μm, të cilat shpesh paraqesin
shenjën më të hershme të karcinomës së gjirit e cila mund të zbulohet dhe nuk mund të
paraqiten me asnjë metodë tjetër të imazherisë.
Dendësia radiografike e gjirit në të shumtën dallohet tek femrat e moshës së njejtë dhe
në femrat e njejta ne mosha të ndryshme. Tek femrat e reja në gjinj mbizotëron
parenkima gjëndrore, prandaj gjinjtë janë mamografikisht "të dendura". Tumorët malinj
të gjirit në gjinjtë e tillë të dendur çdoherë nuk duhet të paraqiten në mamografi, sepse
nuk mund të dallohen nga indi i dendur rrethues. Në rreth 30% të femmrave në
parenkimë të gjirit ka elementë të shumtë fibroglandular, të cilët lehtë munden të
mbulojnë tumorët e vegjël të gjinjve, cistat, fibroadenomat etj. Prandaj në gjinjtë
mamografikisht të dendur mirë është të kryhet ekzaminimi komplementar me ultrazë për
shkak të zbulimit të ndryshimeve patologjike. Tek femrat e moshuara, me gjinj të
ndryshuar involutivisht, në gjinj mbizotëron indi dhjamor. Mamografia në gjinjtë
involutivë shumë saktë i paraqet tumorët të cilët janë më të dendur se indi rrethues,
prandaj mund të zbulohen në fazën e hershme të zhvillimit. Është posaçërisht me rëndësi
të krahasohen fotografimet e mëparshme me të rejat, dhe çdo dendësi ose asimetri të re të
vërejtur ta përpunojmë më tutje. Kur në mamografi vërehet hija dyshuese është e mundur
të inçizohen projeksionet mamografike shtesë dhe fotot target, të bëhet edhe ekzaminimi
me ultrazë i gjirit, dhe punksionin dhe/ose biopsinë e lezionit nën mbikqyrjen e ultrazërit
ose të ashtuquajturën biopsi stereotaksike mamografike.
Gjetjet mamografike të cilat në shkallë të ndryshme rrisin mundësisnë që fjala është për
formacion malinj në gjinj janë të paraqitura në tbl. 2.

708
TABELA 2. Gjetjet mamografike të cilat rrisin mundësinë që bëhet fjalë për formacion
tumoral
________________________________________________________________________
Hije e re ose klasifikim i ri
- formacion i ri ose shtrembërim i arkitekturës
- grupe të reja të kalcifikimeve
Gjetjet të cilat tregojnë në malinjitet me gjasa të mëdha
- lezionet si tufëz
- kalcifikimet e vogla, lineare dhe të degëzuara
Gjetjet të cilat duhet zgjuar dyshimin në malinjitet
- lezioni me buzë jo qartë të vizatuara
- lezioni me buzë të mikrolobuluara
- çrregullimi i arkitektonikës së gjirit
- buzët e çrregulluara të parenkimës gjëndrore
- dendësia e rritur gjatë kohës
- grumbujt e mikrokalcifikateve
- ndryshimet në pamje të kalcifikimeve
Gjetjet të cilat krahas gjetjeve tjera mbështesin dyshimin në malinjitet
- indi asimetrik i gjirit
- kanalet asimetrikë
- venat asimetrike
- trashësitë e lëkurës dhe trabekulave
- tërheqja, devijimi ose invertimi i hithave
- nyjet imfatike aksilare të rritura
Gjetjet të cilat tregojnë në formacione beninje
- formacioni solitar i kufizuar
- kanalthi solitar asimetrik
- grumbuj të rrumbullakta, të drejta të kalcifikimeve
________________________________________________________________________

Studime të shumta kanë treguar se rreziku nga dëmtimi i gjirit me rrezatim gjatë
ekzaminimit mamografik është minimal, veçanërisht në krahasim me vdekshmërinë e
zvogëluar që arrihet me skrening mamografik.
Skreningu mamografik i karcinomës së gjirit. Në SHBA në vit diagnostikohen mbi
180 000 femra me karcinomë invazive të gjirit, dhe rreth 25 000 femra me karcinomë
duktale dhe lobulare in situ. Përmbi 40 000 femra në vit vdesin nga karcinoma e gjirit.
Pas vitit 1940 sipas të gjitha studimeve rritet incidenca e karcinomës së gjirit në SHBA.
Pas vitit 1980 papritur është rritur numri i karcinomave të zbuluara për shkak të zbulimit
të hershëm që ka mundësuar përmirësimin e metodave, kryesisht të mamografisë.
Faktorët kryesorë të rrezikut për karcinomë të gjirit janë si në vijim: gjinia femërore,
mosha >35 vjeç, menarka e hershme, menopauza e vonshme, të palindurat, mosha e
vonshme gjatë shtatzanisë së parë të plotë (>30 vjeç), karcinoma tek kusherirat në brezin
e parë (nëna, motra, bija). Prognoza varet prej madhësisë dhe stadit të tumorit në kohën e
zbulimit.

709
 Qëllimi kryesor i ekzaminimit mamografik është zbulimi klinik i karcinomës së fshehtë
të gjirit e cila është e vogël dhe në fazë të hershme të zhvillimit dhe në këtë mënyrë
zvogëlimi i numrit të femrave që vdesin nga karcinoma e gjirit. Programi i suksesshëm i
skreningut do të duhet të mundësojë që të ndërprehet rritja e karcinomës së gjirit para se
të vijë deri te përhapja metastatike. Programet e skreningut të kryera në Kanadë, SHBA,
Suedi, dhe Britani të madhe kanë treguar se vdekshmëria nga karcinoma e gjirit mund të
zvogëlohet me skrening periodik mamografik. Sipas rezultateve më të reja është i
dobishëm programi vjetor i skreningut krahas mamografisë dhe ekzaminimi klinik i
gjinjve për femrat në moshën mbi 40 vjet. Mbahet qëndrimi që për femrat të cilat në
familje kanë karcinomë të gjirit (nëna, motra) duhet filluar me skrening në moshë 10 vjet
më herët sesa mosha në të cilën kusherirës së tyre iu është diagnostikuar karcinoma.
Me mamografi nuk mund të njihet deri në 15% e karcinomave dhe nuk guxon të
përdoret për përjashtim të diagnozës së karcinomës. Prandaj klinikisht janë vërejtur
ndryshimet (psh. formacioni palpabil) duhet më tutje të përpunohet (ultrazëëri,
punksioni). Deri sa të mos gjendet metodë më e mirë e zbulimit të karcinomës së gjirit,
skreningu mamografik mbetet metoda më e mirë disponuese për zvogëlim të shkallës së
vdekshmërisë prej karcinomës së gjirit (fig. 3 dhe 4).
FIG. 3. Fotografia mediolaterale e pjerrët (mlo) mamografike e gjirit të djathtë në të cilën
karcinoma e gjirit paraqitet si hije e rrumbullakët e indit të butë e cila projektohet në
muskulin pektoral. Kjo fotografi tregon rëndësinë e teknikës së rregullt mamografike,
sepse karcinoma do të shihej nëse do të bëhej fotografia e profilit në të cilën nuk paraqitet
muskuli pektoral
FIG. 4. Fotografia kraniokaudale (cc) e gjirit të djathtë tek pacientja e njejtë. Nyja
tumorale është paraqitur si hije e indit të rrumbullakët në buzën e sipërme të djathtë të
fotografisë (dmth në kuadrantin e sipërm lateral)
Diagnostika e ultrazërit. Ultrazëri në njëzet vitet e fundit përdoret gjinthnjë e më tepër
në diagnostikën e ndryshimeve të gjirit. Fjala është për metodën në të cilën nuk ka
rrezatim jonizues, i cili është i pakëndshëm për pacienten, e aparatet e utrazërit janë gjerë
në dispozicion në shumicën e regjioneve dhe në vendin tonë. Nevojitet të përdoren sondat
adekuate (sondat lineare të frekuencës >7,5 MHz), e rezultatet varen shumë prej përvojës
së ekzaminuesit. Veçanërisht është i përshtatshëm për femra të reja dhe shtatzana, dhe në
të gjitha rastet kur parenkima gjëndrore në gjinjë është e madhe (gjinjtë "e dendur"
mamografikisht). Atëherë në ultrazë mund të vërehen cista të vogla dhe lezione solide të
cilat në mamografi nuk shihen për shkak të dendësisë së madhe të parenkimës rrethuese.
Me ultrazë nuk është e mundur të paraqiten mikrokalcifikimet të cilat shpesh janë shenjë
më e hershme e karcinomës së gjirit.
Tek ekzaminimet me ultrazë veçanërisht është e rëndësishme të kemi vëmendje në
optimizimin e parametrave teknik, sepse tek teknika e pasaktë e ekzaminimit mund të
neglizhohen tumorët e vegjël, të ngatërrohet tumori malinj me cistë etj. Ultrazëri është
shumë më tepër i varur prej ekzaminuesit sesa mamografia, edhe pse si në njërën ashtu
edhe në teknikën tjetër kualiteti i aparaturës dhe teknika e fotografimit është shumë i
rëndësishëm. Në mamografi fotografohen projeksionet tipike dhe nësë inxhinieri bën foto
të kualitetit adekuat interpretimi i gjetjes varet nga dija dhe përvoja e radiologut. Nga ana
tjetër, tek ekzaminimi me ultrazë ekzaminuesi vetë e ekzaminon gjirin në prerje të
shumëfishta, prandaj lezionet mund të vërehen dhe të interpretohen vetëm nëse i tërë gjiri
ekzaminohet në prerje adekuate dhe lezionet shfaqen.

710
 Paraqitja me ultrazë e tumorëve malinj të gjirit mund të jetë i njejtë si tek gati cilido
qoftë lezion beninj në gjinj, por shumë shpesh ekzistojnë gjetje relativisht karakteristike
të ultrazërit të cilat tregojnë për malinjitetin e lezionit të caktuar. Shumica e karcinomave
të gjirit është hipoekogjene, më së shpeshti me buzë të çrregullta me eko heterogjene të
brendshme, shpesh me ngjirje të pasme akustike. Në 35% të rasteve të karcinomave
shihet gjetja tipike me buzë të përparme të formuara në mënyrë të çrregullt dhe me ngjirje
të dendur distale akustike, por duhet të dihet që të gjitha lezionet me ind të çrregullt
lidhor mund të kenë paraqitje të njejtë me ultrazë. Reth 25% të karcinomave mund të
kenë buzë mirë të kufizuara me kontura të lobuluara dhe sipas tyre i imitojnë
fibrodenomat. Çdo ngjirje distale akustike në këto raste është dyshuese për karcinomë.
Lezionet vertikale, me diametër a-p më të madh se diametri lateral, poashtu nxisin
dyshimin në karcinomë (fig. 5).
FIG. 5. Paraqitja me ultrazë e tumorit në gjirin e djathtë në pacienten e njejtë. Fjala është
për nyjen hipoekogjene të madhësisë 12 x 11 mm në kuadrantin e sipërm lateral të gjirit.
Gjetja PHD: adenokarcinoma
Prej të gjithë të lartëpërmendurës del se në diagnostikën e lezioneve malinje të gjirit
është e dobishme të kombinohet gjetja mamografike dhe e ultrazërit, e diagnozën
nevojitet ta vërtetojmë me punksion/biopsi objektive të lezioneve dyshuese të vërejtura
nën kontrollin e ultrazërit. Kur punksionin nuk është e mundur ta kryejmë nën
mbikqyrjen e ultrazërit duhet ta bëjmë nën mbikqyrjen e mamografisë.
Me dopler-ultrazërin mund të paraqitet dhe të analizohet rrjedhja në enët e gjakut.
Dopleri përdoret në diagnostikimin e gjirit prej vitit 1977. Fillohet me ekzaminime të
doplerit të vazhdueshëm (CW), pastaj të ngjyrosur, pastaj me power-dopler, e sot
hulumtohet kontributi i mjeteve të aplikuara të kontrastit të ultrazërit në zbulimin e
neovaskularizimit patologjik të karcinomës së gjirit. Megjithatë, kontributi klinik i
përdorimit të doplerit në zbulimin e tumorëve malinj të gjirit akoma është i diskutueshëm,
e rezultatet e grupeve të ndryshme të autorëve janë të kundërthënshëm. Përveq në
paraqitje të neovaskularizimit patologjik të tumorëve malinj të gjirit dopleri është
përdorur edhe gjatë matjes së rrjedhës fiziologjike dhe veprimit të barnave gjatë
mjekimit të ndryshimeve fibrocistike të gjirit dhe gjatë kimioterapisë së karcinomës së
gjirit. Aplikimi i doplerit në karakterizim të tumorit të gjirit akoma është në fazën
eksperimentale. Në praktikën klinike dopleri është shtesë e dobishme e ultrazërit
konvencional gjatë pamjes klasike të karcinomave. Nëse në lezionin i cili sipas kritereve
konvencionale duket beninj vërehet qarkullimi lezionin e tillë duhet punktuar. Nëse në
formacionin i cili duket si beninj nuk vërehet qaarkullimi ose vërehen vetëm disa enë me
pamje beninje, gjetja e tillë në mënyrë shtesë udhëzon në natyrën beninje të formacionit,
por diagnoza nuk mund kurrsesi të bazohet vetëm në gjetjen e ultrazërit. Pasi shumë
karcinoma nuk shfaqin qarkullim abnormal, posçërisht lezionet më të vogla se 1 cm,
dopleri nuk është metodë e besueshme për dallim të lezioneve beninje dhe malinje në
gjinj.
Punksionet dhe biopsitë e gjirit. Punksioni citologjik është metodë përgjithësisht e
pranueshme në diagnostikën e sëmundjes së gjirit, e për herë të parë është përshkruar në
vitin 1930. Biopsia (core biopsy) tek vonë ka fituar rëndësi më të madhe, pasi që në
përdorim janë futur instrumentet automatike për biopsi (revolet, spring-acting puncture
device). Qëllimi i të dy këtyre metodave është të përmirësohet specificiteti në
diagnostikën e sëmundjes së gjirit dhe të shmangen biopsitë operative të panevojshme me

711
gjetje histopatologjike beninje. Gjetja e diagnozës së karcinomës invazive dhe joinvazive
të gjirit është e rëndësisë së madhe për planifikim individual të ndërhyrjes kirurgjike tek
femrat me karcinomë të gjirit. Përcaktimi preciz i lezionit dhe marrja e mostrës së
qelizave ose indeve nga vende adekuate është e rëndësisë më të madhe për vendosje të
diagnozës së saktë. Në parim teknikat për lokalizim të lezioneve janë të njejta edhe në
punksionet citologjike edhe në mamografi. Lezionet palpabile mund të punktohen në
mënyrë të verbër (fig. 6). FIG. 6. Teknika e punksionit citologjik
Metodat e mamografisë stereotaksike janë shumë të përshtarshme për punksion të
grumbujve të mikrokalcifikateve të cilat në parim nuk shihen në ultrazë. Më së shpeshti
përdoren punksionet dhe biopsitë nën mbikqyrjen e ultrazërit. Punksioni nën mbikqyrjen
e ultrazërit është i thjeshtë, i sigurtë, i lirë. Aparatet e ultrazërit janë gjërë në dispozicion,
e teknika e punksionit është më e thjeshtë sesa gjatë mamografisë. Punksionet sot mund
të kryhen edhe nën mbikqyrjen e rezonancës magnetike (MR), por kjo në praktikë bëhet
shumë rrallë.
Nën mbikqyrjen e ultrazërit është e mundur në mënyrë shumë precize të kryhet
punksioni objektiv citologjik dhe biopsia e lezioneve solide në gjinj, si edhe aspirimin e
cistave. Krahas teknikës adekuate, gjilpëra futet në lezion ashtu që rruga e saj përcillet në
ekran, sepse gjendet brenda tufës së ultrazërit. Kur maja e gjilpërës paraqitet brenda
lezionit është e mundur të kryhet sukcioni te punksioni citologjik, gjegjësisht të merret
mostra e indeve tek biopsia. Përveq punksioneve, nën mbikëqyrjen e ultrazërit është e
mundur, me tel ose gjilpërë, gjegjësisht të kryhet shpejtë edhe lokalizimi preoperativ i
lezioneve të dukshëm me ultrazë. Punksioni citologjik (i ashtuquajturi fine-needle
aspiration biopsy) përfshin vendosjen e gjilpërës së hollë (20-25-gauge) brenda lezionit,
aspirimin e qelizave dhe strishon e qelizave. Qelizat e karcinomës së gjirit kanë kohezion
më të vogël sesa qelizat e indit normal dhe mund relativisht lehtë të aspirohen me gjilpërë
të hollë.
Vendimi për atë se cilat lezione duhet punktuar në mënyrë citologjike, e në të cilat
është e nevojshme të kryhet biopsia në të shumtën varet nga përsosmëria e citologut
dhe/ose patologut i cili interpreton gjetjen. Nëse lezioni ka karakteristika tipike të
ultrazërit të lezionit malinj në parim është e mjaftueshme të kryhet punksioni citologjik.
Nëse gjetja e punksionit vërteton dyshimin në lezionin malinj gjetja citologjike është e
mjaftueshme që të jemi të sigurtë në diagnozë. Megjithatë, në lezionet morfologjikisht të
dyshimta, më mirë është të kryhet edhe biopsia, veçanërisht nëse gjetja citologjike nuk
tregon për lezionin malinj, e në bazë të ekzaminimit me ultrazë dhe paraqitjes
mamografike të lezioneve ka pamje dyshuese. Përparësia e punksionit citologjik është në
atë që gati është procedurë e padhimbshme. Shumë rrallë paraqitet hematoma pas
punksionit citologjik me gjilpërë të hollë. Nuk ka as të dhëna për përhapjen e tumorit në
kanalin punktues (i ashtuquajturi seeding). Mangësia kryesore e punksionit citologjik
është në atë që në masë të madhe varet prej përvojës individuale, gjegjësisht nga
shkathtësia e mjekëve të cilët kryejnë punksionin dhe të cilët interpretojnë rezultatet.
Është treguar se rreth 20 deri 30% të aspirateve është i pakënaqshëm nëse strishot i
përgatit citoteknologu ose citopatologu papërvojë. Biopsia (core-needle biopsy) dukshëm
më pak varet prej përvojës së personit që e kryen, e patologët mesatarë më lehtë
interpretojnë mostrat e biopsisë sesa strishot citologjike. Nga ana tjetër biopsia kërkon
incizionin e lëkurës, anestezionin lokal, dukshëm më tepër e traumatizon femrën dhe
zgjat dukshëm më gjatë sesa punksioni citologjik.

712
 Rezonanca magnetike e gjirit sot kryesisht kryhet me magnetë suprainduktiv me
fushë magnetike me fuqi të lartë (1-1,5 T). Ashtu që të rritet i ashtuquajturi raporti signal-
to-noise përdoren spirale të posaçme për gjinj (breast coils). Rezonanca magnetike e
gjirit duhet të kryhet krahas aplikimit i.v. të mjeteve paramagnetike të kontrastit. Krahas
aplikimit të kontrastit rezonanca magnetike është metoda më e ndjeshme e imazherisë në
zbulimin e gjendjeve patologjike në gjinj dhe mund si metodë shtesë të rrisë
ndjeshmërinë e mamografisë dhe ultrazërit në zbulimin e kancerit të gjirit në grupin e
zgjedhur të pacienteve. Kufizimi konsiston në atë që nuk mund të paraqesë 5 deri 12% të
karcinomave infiltrative të gjirit dhe madje 30 deri 70% të atyre joinfiltrative, prandaj
është metodë më e dobët se mamografia për zbulimin e karcinomës së gjirit in situ.
Rezoanaca magnetike është metodë jospecifike e imazherisë ne dallimin e lezioneve
beninje dhe malinje në gjinj dhe shumë më e keqe se punksioni citologjik dhe/ose
biopsisë. Sot janë vendosur indikacionet për aplikimin e saj në imazherinë e gjirit: 1) tek
pacientet me implatate të silikonit, 2) tek pacientet gjinjtë e të cilave është vështirë të
paraqiten me mamografi dhe ultrazë, e të cilat kanë pasur rezekim të pjessshëm të gjirit,
metastazat aksilare në nyjet limfatike nga tumori i panjohur primar, cikatriksat
postoperativë ose kanë pasur karcinomë të vërtetuar të njërit gji. Rezonanca magnetike
përdoret për përjashtim të multifokalitetit/multicentricitetit. Vlera e vërtetë e saj në
diagnostikimin e sëmundjes së gjirit akoma është objekt i hulumtimeve të shumta.

Ndërhyrjet kirurgjike dhe mjekimi onkologjik

Njëzet viteve të fundit dukshëm ka ndryshuar mënyra e mjekimit të karcinomës së
gjirit. Shkallë të njejtë të mbijetesës janë vërejtur tek femrat të cilave iu është bërë
mastektomia (rezekim i plotë kirurgjik i gjirit) si dhe të atyre te të cilët është zbatuar i
ashtuquajturi mjekim konservativ i cili konsiston prej ekscizionit të gjerë kirurgjik të
tumorit dhe terapisë rrezatuese. Me mjekim konservativ heqet, dmth, vetëm pjesa e gjirit
që ka veprim të volitshëm psikologjik në pacienten. Në të dy format e mjekimit recidivi i
tumorit paraqitet sipas shkallës prej 1 deri 2% në vit në vitin pas mjekimit. Mjekimi
konservativ i pacienteve me recidiv lokal nuk ka prognozë njejtë të keqe si paciente pas
mastektomisë me recidiv në murin e kafazit të kraharorit. Për rezultat optimal të mjekimit
me rëndësi është përzgjedhja e drejtë e pacienteve. Për terapi konservative tumorët duhet
të jenë <5 cm në diametër, e gjetja pozitive e nyjeve limfatike aksilare nuk do të thotë
kundërindikacion. Është me rëndësi kriteriumi dhe largimi i tumorit krahas efektit
kozmetik, sepse ekscizioni i tumorit të madh nga gjiri i vogël mund të ketë përfundim të
keq kozmetik. Tek femrat me formacione multicentrike ose difuze, mikrokalcifikime të
përhapura mjekimi konservativ nuk është zgjedhje e mirë, por tek ato duhet kryer
mastektominë.
Ekscizioni i gjerë i tumorit zakonisht kryhet me incizion harkor drejtëpërdrejtë mbi
tumor, i ciliheqet me ind rrethues të lirë nga tumori. Nuk vendoset dreni por lëngu
grumbullohet në vendin e ekscizionit dhe resorbohet ngadalë, prandaj ruhet kontura e
gjirit. Diseksioni i aksilës kryhet me incizion të posaçëm dhe me vendosje të drenit. Në
parim qepen vetëm lëkura dhe shtresat nënlëkurore. Mjekimi me rrezatim fillon zakonisht
2 deri 5 javë pas ndërhyrjes kirurgjike. Në parim jepet doza prej 50 Gy në tërë gjirin,
krahas dozës së mundshme shtesë në vendin e ekscizionit, me të cilën doza e
përgjithshme ngritet në 60 deri 66 Gy. Aksila nuk rrezatohet pas diseksionit aksilar.

713
 Mjekimi modern udhëzon edhe në kontrollin lokal të tumorit dhe në mjekim sistemik,
nëse ekziston gjasa që do të vijë deri te përhapja metastatike. Kimioterapia dhe/ose
terapia hormonale me tamoksifen dikur përdorej vetëm kur tumori ishte i përhapur (psh.
tumori në nyjet limfatike aksilare). Sot është vërtetuar sesi me mjekim të tillë të tumorëve
invazivë më të mëdhenj se një centimetër, madje edhe kur nuk janë të përfshira nyjet
limfatike aksilare, rrit mbijetesën e të sëmurave. Tek femrat të cilat kanë pasur karcinomë
të gjirit dhe të cilat marrin tamoksifen për 40% është më i vogël numri i karcinomave të
cilat zhvillohen në gjirin e anës së kundërt sesa tek ato me lloj të njejtë të tumorit të tillë
të cilat nuk kanë marrë tamoksifen. Tamoksifeni është modulator selektiv i receptorëve
estrogjenik (SERM) dhe në ta në gjinj vepron në mënyrë antagoniste. Aplikimi afatgjatë i
tamoksifenit rrit rrezikun për paraqitjen e kancerit të endometrit.

Metodat e imazherisë pas operacionit të gjirit dhe

radioterapisë
Është shumë me rëndësi të njihen ndryshimet postoperative në gjinj, sepse ato sipas
morfologjisë radiologjike shpesh mun të ngjasojnë me lezione malinje. Këto ndryshime
vërehen pas mastektomisë së plotë, pas rezeksionit të pjesërishëm të gjirit dhe pas
bopsive për shkak të ndryshimeve beninje. Pas të gjitha ndërhyrjeve kirurgjike mund të
gjenden grumbujt e lëngshëm, shtrembërimi i arkitektonikës së gjirit, cikatrikset, edema,
trashja e lëkurës dhe kalcifikimet distrofike. Shumë shpesh pas një viti këto ndryshime
spontanisht terheqen (përjashtim janë kalcifikimet distrofike). Ndryshimet në gjinj janë të
theksuara dhe ekzistimi i tyre thellohet me mjekim me rrezatim. Këto ndryshime janë
shumë të dukshme në mamografi, por qartë vërehen edhe në ultrazë.
Ultrazëri sot është metoda e vetme e pranueshme e imazherisë për vlerësim të murit
torakal pas mastektomisë. Rreth 80% të formacioneve palpabile në këto raste me
ndihmën e ultrazërit mundet drejtë të klasifikoj si lezione beninje ose malinje, ndërsa kjo
me palpacion është e mundur vetëm në rreth 36% të rasteve. Madje edhe kur gjetja
klinike është e padyshimtë ultrazëri është shumë i dobishëm për vlerësim të përhapjes së
sëmundjes (dmth të thellësisë së infiltrimit ) dhe raportit të lezionit sipas strukturave
rrethuese (kockave, enëve të gjakut dhe pleurës). Pas mastektomisë është e mundur me
besueshmëri relativisht të lartë të vlerësohet se a ekziston recidivi dhe a ekziston
infiltrimi në muskujt interkostalë, muskulin pektoral ose në pleurë që është faktor me
rëndësi në planifikim të mjekimit. Nëse ka ardhur deri te infiltrimi në pleurë nuk është i
mundur rezekimi i lezionit por duhet filluar me rrezatim. Kur vendoset implantati pas
mastektomisë, me ultrazë shpesh nuk është e mundur të paraqitet recidivi më i vogël i
tumorit.
Problem të posaçëm paraqet përdorimi i ultrazërit dhe mamografisë në përcjelljen e
femrave te të cilat është kryer ndërhyrja konservatore kirurgjike në gjinj dhe të cilat pas
operacionit i janë nënshtruar rrezatimit. Rrezatimi indukon paraqitjen e fibrozës që si
pasojë ka paraqitjen "e dendur" mamografike të gjirit. Për shkak të fibrozës radiative
shpesh vërehet ekogjeniciteti i parenkimës dhe i tërë gjirit. Pas rrezatimit lëkura është e
trashur, parenkima gjëndrore më ekogjene si edhe indi dhjamor nënlëkuror. Mund të
vërehet edhe shtrembërimi i arkitekturës normale të parenkimës. Edema e gjirit pas
operacionit zakonisht tërheqet gjatë dy viteve, si edhe trashja e lëkurës. Nëse vërehet
trashja e lëkurës disa vite pas operacionit tek pacientet tek të cilat më parë ka ardhur deri

714
te regresioni i trashjes së lëkurës, duhet gjithsesi të dyshohet në paraqitjen e sërishme të
tumorit. Recidivi i tumorit në gji pas ndërhyrjes konservative mund të duket
morfologjikisht si edhe tumori primar, por mund të ketë edhe pamje të pazakontë ne
ultrazë. Diagnoza përfundimtare vendoset me punksion nën mbikqyrjen e ultrazërit.
Ultrazëri është shumë i dobishëm në përcjelljen e hematomave, seromave menjëherë pas
ndërhyrjes kirurgjike, si edhe në zbulimin e abscesit.
Ultrazëri është posaçërisht i rëndësishëm për mbikqyrje të punksionit tek pacientet të
cilave në kuadër të ndërhyrjes rekonstruktive i është vendosur implantati. Kryerja e
punksionit nën mbikqyrjen e ultrazërit pengon dëmtimin e implantatit.

Sëmundjet malinje të gjirit - lidhshmëria me kontracepsionin

hormonal dhe mjekimin zëvendësues hormonal
Gjatë viteve të fundit është publikuar një numër i madh i punimeve në lidhje ndërmjet
hormoneve ekzogjene të futura, kryesisht në kuadër të mjekimit zëvendësuses hormonal
dhe rrezikut të shtuar nga paraqitja e karcinomës së gjirit. Me lidhjen e marrjes së
mjeteve kontraceptive orale dhe rrezikut nga paraqitja e karcinomës së gjirit ekzistojnë
punime në të cilat përshkruhet lidhshmëria e rrezikut të shtuar me marrjen e tyre të gjatë
(përtej 4 viteve) para shtatzanisë së parë të plotë. Në shumicën e punimeve, megjithatë,
nuk është dëshmuar qartë rritja e rrezikut të karcinomës së gjirit për shkak të marrjes së
mjeteve kontraceptive orale. Në studimin e madh prospektiv të Harvard School of Public
Health nuk është shenuar rreziku i shtuar nga paraqitja e karcinomës së gjirit në 118 273
infermiere në moshën ndërmjet 30 dhe 55 vjet pas 10 vjet të përcjelljes së atyre të cilat
kanë marrë ose nuk kanë marrë mjete kontraceptive orale. Disa të dhëna tregojnë se
përdorimi i tyre afatgjatë në moshën e hershme jetësore mund të rrisë rrezikun prej
paraqitjes së karcinomës së gjirit para moshës 40 vjeçare. Rreziku më i madh relativ i
vërejtur është 1,1 deri 1,3, e pasi rreziku nga paraqitja e karcinomës së gjirit në atë moshë
jetësore është shumë i vogël dhe numrat absolutë janë shumë të vegjël. Prandaj mund të
supozohet se veprimi pozitiv i marrjes së mjeteve kontraceptive tejkalon edhe rritjen
eventuale të rrezikut të shtuar për paraqitjen e karcinomës së gjirit.
Veprimi pozitiv i mjekimit zëvendësues hormonal në parandalimin e osteoporozës dhe
në sistemin kardiovaskular janë paraqitur në shumë punime. Prej rrezikut nga paraqitja e
karcinomës së gjirit në mjekimin zëvendësues hormonal ekzistojnë punime me rezultate
kundërthënëse. Shumë studime kanë treguar se ekziston rreziku i shtuar gjatë marrjes së
mjekimit zëvendësues hormonal, por jo edhe pas ndërprerjes së marrjes së hormoneve.
Colditz dhe bashkëpunëtorët kanë dëshmuar rrezik dukshëm të rritur nga paraqitja e
karcinomës së gjirit në 121 700 femra të përfshira në të ashtuquajturin Nurse Health
Study të cilat kanë përdorur mjekim zëvendësues hormonal. Rreziku relativ për femrat të
cilat kështu janë mjekuar 5 deri 9 vjet dhe të cilat akoma aplikojnë mjekim zëvendësues
hormonal është 1,5 për dallim prej atyre femrave të cilat kurrë nuk e kanë përdorur.
Shtesa e progestinës estrogjeneve zvogëlon rrezikun nga paraqitja e karcinomës së
endometrit, por në studimin e njejtë nuk është treguar që zvogëlon rrezikun nga paraqitja
e karcinomës së endometrit, por në studimin e njejtë nuk është treguar që zvogëlon
rrezikun nga paraqitja e karcinomës së gjirit. Në pasqyrën e përgjithshme ë studimeve të
ndryshme Hendersoni ka treguar se ekziston rreziku i shtuar nga paraqitja e karcinomës
së gjirit (RR 1,3), nëse hormonet i merr më tepër se 5 dhe 10 vjet. Sipas këtyre

715
rezultateve mund të konkludohet se, edhe pse tek aplikimi i mjekimit zëvendësues
hormonal ekziston rreziku lehtësisht i shtuar nga paraqitja e karcinomës së gjirit, veprimi
i tyre i volitshëm në sistemin kardiovaskular dhe kocka e tejkalon në mënyrë të
rëndësishme. Megjithatë, una e re e Grodsteinit dhe bashkëpunëtorëve tregon se rreziku
nga përfundimi me vdekje për shkak të karcinomës së gjirit tek femrat të cilat kështu
mjekohen më tepër se 10 vjet është i rritur. Në mënyrë kumulative rreziku i shtuar me
MZH ndërmjet 7 dhe 10 ‰.
Rezultate të tilla padyshim tregojnë se ekziston rrezik lehtë i rritur për paraqitjen e
karcinomës së gjirit lidhur me mjekimin zëvendësues hormonal, dhe femrat të cilat ashtu
mjekohen duhet rregullisht të shkojnë në kontrollë të gjinjve. Në moshën jetësore në të
cilën femrat marrin MZH mamografia është metodë kryesore diagnostike. Është treguar
se mjekimi zëvendësues hormonal, me rritje të rrezikut për paraqitje të karcinomës së
gjirit, mund të sjell edhe deri te ndryshimi në paraqitjen mamografike të gjirit. Sipas disa
punimeve mënyra e tillë e mjekimit mund të sjell edhe deri te zvogëlimi indjeshmërisë
dhe specificitetit në skreningun mamografik të karcinomës së gjirit. Është paraqitur se
madje shkalla e mbijetesës së femrave me karcinomë të gjirit të cilat kanë marrë mjekim
zëvendësues hormonal më e lartë se te ato që nuk janë mjekuar ashtu. Ky observim në
masë më të amdhe t'i përshkruhet faktit që tek femrat të cilat kështu mjekohen skreningu
me mamografi dukshëm më mirë kryhet sesa tek femrat te të cilat nuk aplikohet mjekimi
zëvendësues hormonal.

716
717
718