• SULMET EPILEPTIKE & SINKOPA

PËRMBAJTJA

ffffffffffffffff

NOCIONET KYÇE

1 Marrja e anamnezës thelbësore – 4 Sinkopa e shkaktuar nga ushtrimet

veçanërisht sa i takon pranisë ose
mungesës së simptomave prodromale,
pozita e pacientit kur paraqiten
epizodet dhe nëse epizodet janë të
ndjekura me periudha të konfuzionit –
është kritike për vlerësimin e humbjes
epizodike të vetëdijes; prandaj është e
rëndësishme që të anashkalohet
anamneza dhe të vazhdohet shpejtë me
ekzaminimin fizik dhe analizat
laboratorike.
2 Dhimbja e lehtë e kokës e deri te
humbja e vetëdijes e sugjeron sinkopën
nga hipoperfuzioni i trurit, zakonisht
për shkak të refleksit vagovagal,
hipotenzionit ortostatik ose
shfunkcionimit të zemrës.
3 Sinkopa e cila paraqitet në pozitë të
shtrirë e eliminon hipotensionin
ortostatik dhe refleksin vazovagal si
shkak, dhe sugjeron për çrregullimet e
zemrës ose sulmet e mundshme.
sugjeron për shkak kardial.
5 Konfuzioni pas shkruarjes sugjeron
fortë për sulme.
6 Lëvizjet e shtanguara të trupit dhe
inkontinenca urinare nuk janë indikues
të patjetërsueshëm për sulme dhe
gjithashtu mund të hasen gjatë sinkopës
vazovagale ose shkaqeve tjera të
sinkopës.
7 Sulmet e zgjatura (30 minuta) mund të
shkaktojnë dëmtime të trurit dhe
prandaj janë raste urgjente mjekësore.
8 Kur çrregullimet e tilla me sulme
trajtohen, duhet të fokusohemi te
reagimi klinik dhe kontrollimi i sulmeve
më mirë sesa përcaktimeve të veçanta të
nivelit të antikonvulzivëve në gjak.

• HUMBJA EPISODIKE E VETËDIJES

Vetëdija humbet kur është i kompromituar funksioni i të dy hemisferave cerebrale ose sistemi
aktivizues retikular i trungut trunor. Shfunkcionimet episodike të këtyre strukturave anatomike jep një
humbje të kalimtare dhe zakonisht të shpeshtë të vetëdijes. Këto janë dy shkaqet kryesore të humbje
episodike të vetëdijes.

• Sulmet epileptike

Sulmet janë çrregullime të cilat karakterizohen me shenja dhe simptome neurologjike të përkohshme
si rezultat i aktivitetit elektrik neuronal jo-normal, paroksizmal hipersinkronizues të kores cerebelare.

• Sinkopa

Sinkopa paraqet humbje të vetëdijes për shkak të perfuzionit të vogël me gjak të hemisferave
cerbelare ose trungut trunor. Mund të jetë rezultat i hipoperfuzionit pancerebelar të shkaktuar nga
reflekset vazovagale, hipotensioni ortostatik ose output-i i vogël për gjak i zemrës ose hipoperfuzioni i
veçantë i trungut truror si rezultat i iskemis vertebrobazilare. E rëndësishme që të dallohen sulmet
epileptike nga sinkopa pasi që ata kanë shkaqe, qasje diagnostike dhe trajtim të ndryshëm.

• QASJA DIAGNOSTIKE

Hapi fillestar te vlerësimi i pacientit i cili ka pasur humbje të vetëdijes është përcaktimi nëse
rrethanat tek e cila ka ndodhur ngjarja ose simptomat ose shenjat shoqëruese sugjerojnë se ka qenë
rezultat i direkt i sëmundjes e cila kërkon ndjekjen e shpejtë, siç është hipoglicemia, meningjiti, trauma e
kokës, aritmia e zemrës ose embolizmi akut pulmonal. Duhet të konfirmohet numri i sulmeve dhe
ngjashmëritë dhe dallimet e tyre. Nëse të gjitha sulmet janë të njëjta, atëherë duhet të përcaktohet procesi
i vetëm patofiziologjik dhe duhet të përcaktohen karakteristikat e tjera diferenciale.

• Fenomeni i fillimit të sulmit

Duhet çdoherë të bëhet ekzaminimi i hollësishëm për simptomat prodromale dhe fillestare. E
rëndësishme është prania e ndonjë dëshmitari. Simptomat zakonisht të shkurta, stereotipe preminototre
(aura) gjatë fillimit të ndonjë sulmeje mund ta lokalizon anomalin në SNQ e cila është përgjegjëse për
sulmet (mund të hasen më tepër se një lloj aure te një pacient).

1. Fenomeni fokal senzor ose motorik (p.r shembull, shtangimi i padëshiruar i njërës dorë, parestezit
hemifaciale, rrotullimi i forcuar i kokës) sugjeron për sulme me prejardhje nga korrja frontoparietale
kontralaterale.
2. Ndjesia për frikë, halucinime olfaktore ose gustative ose sensacione viscerale ose “deja vu”
zakonisht janë të lidhura me sulmet me prejardhje nga lobusi temporal.
3. Turbullimi i të parit dhe dobësia, e cila është indikative për shfunkcionimit difuz të SNQ, janë të
lidhur me rrjedhën e zvogëluar cerebrale nga cili do shkak (zakonisht dobësia, aritmia e zemrës,
hipotenzioni ortostatik).

• Ndodhitë gjatë sulmeve

1. Sulmet e përgjithshme, toniko-klonike (grand mal ose kryesisht motore) karakterozihen me me

humbjen e vetëdijes, të shoqëruar fillimisht me lëvizje të përforcuara tonike dhe pastaj klonike
(shtangore) të gjymtyrëve.
2. Hipoerfuzioni cerebral zakonisht shkakton jo reagim flacid.
3. Hipoperfuzioni cerebral mund gjithashtu mund të rezulton me lëvizje më të forta dhe shtangore,
veçanërisht nëse hipoperfuzioni përmirësohet për shkak se pacientët parandalohen të bijën ose vendosen
në pozitë të shtrirë. Sulmet e tilla janë vetë-kufizuese dhe nuk kërkojnë trajtim antikonvulziv. Humbja e
vetëdijes nga hipoperfuzioni rrallë zgjat më tepër se 15 sekonda dhe nuk është e ndjekur me konfuzion
postiktal përveç nëse nuk haset iskemia e zgjatur trunore.
• Pozita e pacientit kur ndodhën humbja e vetëdijes

Hipotensioni ortostatik dhe lodhja e thjeshtë haset në pozitë duke qëndruar ose ulur. Episodet, të cilat
gjithashtu (ose më vete) hasen në pozitë të shtrirë, sugjerojnë për sulm apo aritmi të zemrës si shkak i
mundshëm, edhe pse përgjegjës mund të jetë sinkopa e shkaktuar nga stimujt e fortë emocionale (p.sh.,
flebotomija).

• Lidhja me lodhje fizike

Sinkopa e shkaktuar nga lodhja zakonisht për shkak të opstrukcioni të rrjedhës (për shembull,
stenoza aortale, kardiomiopatia osptruktive hipertrofike, miksomi atrijal) ose aritmitë.

• Fenomeni i cili e ndjekë sulmin

1. Periudha e konfuzionit, çorientimit ose agjitimit (gjendja postiktale) e ndjekin sulmen e

përgjithshme toniko-klonike. Periudha me konfuzion është zakonisht e shkurtës, me një zgjatje prej disa
minutash. Edhe pse sjellja e tillë zakonisht është e dukshme për dëshmitarin, por pacienti mund të mos
kujtohet për të.
2. Veçantia e madhe për sulmen grand mal është kafshimi i pjesës laterale të gjuhës.
3. Mund të haset urinimi për shkak të relaksimit të sfinkterëve.
4. Statusi epileptik mund të jetë i ndjekur me një alterim të zgjatur të vetëdijes ( gjendja postiktale e
zgjatur). Gjithashtu mund të haset pas një sulme të vetme te pacientët me sëmundje difuze strukturore
cerebrale (për shembull, demenca, retardimi mental ose encefaliti) ose encefalopatia metabolike.
5. Shërimi nga pa vetëdijesimi i thjeshtë karakterizohet me një kthim të shpejtë të vetëdijes deri te
vetëdijesimi i plot.

• SULMET EPILEPTIKE
Sulmet janë çrregullime kalimtare të funksionit cerebral të shkaktuar me zbrazje jo normale të
neuroneve. Epilepsia, një grup i çrregullimeve të karakterizuara me sulme rekurente është shkak i
zakonshëm për humbjen e vetëdijes, incidenca e epilepsisë te popullsia e përgjithshme është 45/100000,
prevalenca është 0,5% dhe mundësia që kapja të paraqitet në jetë është rreth 3%.
Pacienti me konvulsione aktive ose sulme të përjetuara te një pacient me epilepsi nuk paraqet
vështirësi diagnostike. Për këtë shkak shumica e sulmeve ndodhin jashtë institucioneve mjekësore, të pa
vëzhguara nga personali mjekësor, diagnoza zakonisht duhet të bëhet në mënyrë retrospektive.
Të dy karakteristikat historike, të cilat më së tepërmi e sugjerojnë sulmin, janë aura e lidhur me
sulmin ose fillimi akut dhe gjendja konfuze postiktale e cila i ndjekën sulmet e përgjithshme toniko-
klonike (shih më poshtë).
As inkontinenca urinare as hasja e disa lëvizjeve tonike ose konike nuk është e mjaftueshëm që ti
dallon sulmet nga shkaqet e tjera për humbjen kalimtare të vetëdijes përderisa cila do nga këto mund
gjithashtu të ndodhën me humbje të vetëdijes për shkak të hipoperfuzionit cerebral.

• ETIOLOGJIA

Sulmet mund të jenë rezultat ose i shfunkcionimit primar të SNQ ose çrregullim ekzistues metabolik
ose sëmundje sistemore. Ky dallim është i rëndësishëm, pasi që terapia duhet të drejtohet kah sëmundja
ekzistuese dhe kah kontrollimi i sulmeve. Lista e çrregullimeve të shpeshta neurologjike dhe sistemore të
cilat i shkaktojnë sulmet janë dhënë te Tabela 8-1. Mosha e pacientit mund të ndihmon te përcaktimi i
shkakut të sulmes (Figura 8-1). Kontribimi gjenetik për epilepsinë dhe reagimi i epilepsisë ndaj terapisë
është komplekse. Sindromi homogjen epileptik (epilepsia juvenile mioklonale) mund të rezulton nga
shkaqet e ndryshme gjenetike dhe mutacioni i vetëm gjenetik mund të shkakton fenotipe të ndryshme
epileptike. SCN1A, kodimi i nën njësive të kanaleve të natriumit te neuronet ka treguar se ka mutacione të
shumta të cilat rezultojnë me sindrome të shumta klinike.
• ÇRREGULLIMET PRIMARE NEUROLOGJIKE

1. Konvulsionet febrile beninje në fëmijëri janë sulme të cilat hasen te 2-4% i fëmijëve në moshë
prej 3 muajsh deri në 5 vjet, zakonisht gjatë ditës së parë të sëmundjes febrile dhe në mungesë të
infeksionit të SNQ (meningjit ose encefalit). Mund të ketë histori familjare për konvulsione febrile
beninje ose lloje të tjera të sulmeve. Konvulsionet febrile beninje zakonisht zgjasin më pak se 10-15
minuta dhe me mungesë të manifestimeve fokale. Përafërsisht dy të tretët e pacientëve përjetojnë një
sulme të vetëm dhe më pak se një e dhjeta kanë më tepër se tre sulme të cilat haset gjatë orës së parë me
temperaturë te fëmijët më të vogël se 18 muajsh ose te fëmijët me histori familjare për sulme febrile dhe
janë të lidhura me një rrezik signifikant për recidiv; 90% i recidivëve hasen brenda 2 vjetëve nga episodi
fillestar. Diagnoza diferenciale përfshinë meningjitin dhe encefaliti dhe apcesin trunor; nëse janë të
pranishme, këto do të duhet të trajtohen siç është përshkruar te vendet e tjera te ky vëllim. Për shkak se
konvulsionet febrile beninje zakonisht janë vet-kimizuese, trajtimi zakonisht nuk është i nevojshëm;
konvulsionet e zgjatura (15 minuta) mund të trajtohen me diazepam, 0,3 mg/kg oralisht, intramuskular
ose intravenoz ose 0,6 mg/kg rektal. Trajtimi i tillë mund ta zvogëlon rrezikun për recidiv. Mundësia për
zhvillimin e sulmeve kronike është 2-6% dhe është më e lartë te pacientët me anomali perzistente
neurologjike; sulme të zgjatura fokale ose të shumta; ose historia familjare me sulme jo-febrile.
Administrimi i gjatë i fenobarbitonit që të zvogëlohet rreziku nga sulmet pasuese jo-febrile është e
indikuar rrallë herë, kurse rreziku nga sulmet jo-febrile nuk është i ndryshuar.

Tabela 8-1. Shkaqet e zakonshme të sulmeve me fillim të ri.

Çrregullimet primare neurologjike

Konvulsionet febrile beninje në fëmijëri
Sulmet idiopatike/kriptogjenike
Disgjeneza cerebrale
Epilepsia simptomatike
Trauma e kokës
Goditja ose malformacionet vaskulare
Masat solide
Infektimet e SNQ
Encefaliti
Meningjiti
Cisticerkoza
HIV encefalopatija
Çrregullimet sistemore
Hipoglicemia
Hiponatremia
Gjendjet hiperosmolare
Hipokalcemia
Uremia
Encefalopatia hepatale
Porfiria
Helmimi me barna
Ndërprerja e barnave
Iskemia e përgjithshme cerebrale
Encefalopatia hipertenzive
 Eklampsia
Hipertermia

boshti y – Idiopatike Febrile Trauma gjatë lindjes Metabolike Infeksionet Trauma Tumroi
Goditjet

boshti x – 0 10 20 30 40 50 60 Mosha(vjet)

Figura 8-1. Shkaqet e sulmeve në funksion të moshës kur hasen simptomat fillestare. Vijat tregojnë
moshën te të cilat sulmet nga një shkak i dhënë tipik fillojnë; kurse hijezimet e errëta e tregojnë pikun e
incidencës.

2. Sulmet idiopatike/kriptogjene konsiderohet se dy të tretat e sulmeve janë me fillim të ri te

popullsia e përgjithshme. Dallimi i moshës së fillimit është i ndryshëm, paraqitet që nga dhjetëvjetori i
dytë e deri te ai i shtatë (shih Figura 8-1). Rreziku për recidiv te 5 vitet e ardhshme është 35% pas sulmes
së parë të pa provokuar. Kapja e dytë e rritën rrezikun për recidiv deri në 73%. Numri më i madh i
recidivëve hasen te viti i parë.

3. Trauma e kokës është shkak i shpeshtë për epilepsi, praktikisht, ajo perinatale është e lidhur me
frakturën deperesive të skalpit ose hematomën brenda cerebrale ose subdurale. Sulmet gjatë javës së parë
pas dëmtimeve jo penetruese të kokës kur parashikojnë sulme kronike, megjithatë, edhe pse me lëndime
serioze të kokës zakonisht trajtohen në mënyrë profilaktike me barna antikonvulziv, kjo mënyrë praktike
është e diskutueshme, kurse reduktimi te incidenca e sulmeve pas traumatike nuk është vëzhguar
rrjedhimisht.

4. Goditja në tru e cila e prekën korren cerebrale jep sulme te 5-15% i pacientëve dhe mund të haset
pas goditjes me tromb ose embolu ose hemorragjisë brendacerebrale. Gjatë traumës së kokës, sulmet e
hershme nuk janë patjetër indikative për epilepsinë kronike, kurse terapia afatgjatë me antikonvulziv
mund të mos jetë e nevojshme. Bile edhe pa rupturë, malformacionet vaskulare mund të jenë të lidhura
me sulme me sa duket si rezultat i efekteve të tyre irituese ndaj indit fqinj trunor.

5. Masat solide, si tumori i trurit ose apsesi, mund të prezantohen si sulme. Glioblastomët,
astrocitomët dhe meningjeomët janë tumoret më të zakonshme të lidhura me sulme, duke e reflektuar
prevalencën e tyre të lartë midis tumoreve të cilat i prekin hemisferat cerebrale.

6. Meningjiti ose encefaliti i shkaktuar nga bakteret (për shembull, Heamofilus influenzae ose
tuberkulozja), viruset (për shembull, herpes simplex), infeksionet mikotike ose parazitare (për shembull,
cisticeroza) mund gjithashtu të shkaktojnë goditje (shih Kapitulli 1). Sulmet te pacientët me SIDA janë
shpesh të lidhura me kompleksin me SIDA dhe demencion, por gjithashtu me toksoplazmozën dhe
meningjitin kriptokok.

7. Disgjenezat kortikale dhe çrregullimet e migrimit të neuroneve janë predispozita për

epilepsinë.

• ÇRREGULLIMET SISTEMORE

Çrregullimet metabolike dhe të tjera sistemore, përfshijnë dozimin e tepëruar me barna dhe
sindromat e ndërprerjes së barnave mund të jenë të lidhura me sulme të cilat zvogëlohen me korrigjimin e
anomalisë së përhershme. Në këto raste, nuk duhet të konsiderohet se pacienti ka epilepsi.

1. Hipoglicemia mund të shkakton sulme, veçanërisht nëse niveli i glukozës në serum është 20-30
mg/dL, por manifestimet neurologjike të hipoglicemis janë gjithashtu të lidhura me shkallën në të cilën
bie glukoza. Hipoglicemia diskutohet më hollësisht te Kapitulli 1.

2. Hiponatremia mund të jetë e lidhur me sulme me nivelin e natrium në serum nën 120 mEq/L ose
me nivelet më të larta, duke e ndjekur rënien e shpejtë. Hiponatremia diskutohet te Kapitulli 1.

3. Gjendjet hiperosmolare, përfshirë edhe hipergliceminë niheprosmolare jo-ketotike (shih

Kapitulli 1) dhe hipernatremin, mund të çojnë deri te sulmet kur osmolariteti i serumit rritet mbi rreth 330
mOsm/L.

4. Hipokalcemia me nivelin e kalciumit në serum midis 4,3-9,2 mg/dL mund të jep sulme me ose pa
tetani (shih Kapitulli 1).

5. Uremia mund të shkakton sulme, veçanërisht kur zhvillohet shpejtë, por kjo prirje korelon dobët
me nivelet absolute të urea azotit në serum (shih Kapitulli 1).

6. Encefalopatia hepatale nganjëherë është e shoqëruar me sulme të përgjithshme ose mutlifokale

(shih Kapitulli 1).

7. Profiria është çrregullim i biosintezës së hemit e cila jep edhe neuropati (e diskutuar te Kapitulli
5) dhe sulme. Kjo e fundit mund të jetë e vështirë për tu trajtuar pasi që numri më i madh i barnave
antikonvulzive mund ti ashpërsojnë anomalit mentale. Raportimet e rasteve e konfirmojnë sigurinë dhe
efikasitetin e gabapentinit, oksakarbazepinit dhe levetiracetamit te porfirija.

8. Mbidozimi me barna mund ta ashpërson epilepsinë ose të shkakton sulme te pacientët pa

epilepsi. Sulmet e përgjithshme toniko-klonike janë më të zakonshme, por gjithashtu mund të hasen
sulmet e pjesërrishme fokale dhe multifokale. Barnat të cilat zakonisht janë të lidhura me sulmet janë
antidepresivët, antipsikotikët, kokaina, insulina, isoniazidi, lidokaini dhe metilksantinët (Tabela 8-2).

9. Ndërprerja e barnave, veçanërisht ndërprerja e etanolit ose barnave qetësues, mund të jetë e
lidhur me një ose më tepër sulme të përgjithshme toniko-klonike, të cilat zakonisht tërhiqen spontanisht.
Sulmet pas ndërprerjes së alkoolit hasen 48 orë pas ndërprerjes ose reduktimit të marrjes së etanolit te
90% i rasteve dhe janë të karakterizuar me shqetësim të shkurtër, prej një deri në gjashtë sulme, të cilat
tërhiqen për 12 orë. Abstinenca akute nga barnat qetësuese gjithashtu mund të japin sulme te pacientët e
mësuar me sekobarbital prej 600-800 mg/ditë ose me doza ekuivalente të qetësuesve të tjerë me veprim të
shkurtër. Sulmet për shkak të abstinencës nga barnat qetësuese tipikisht hasen 2-4 ditë pas apstinimit, por
mund të jenë të vonuara maksimum për 1 javë. Sulmet fokale rrallë herë janë rezultat për shkak të alkoolit
ise apstinitmit nga barnat qetësues individualisht; ata sugjerojnë për një lëndim fokal cerebral plotësues i
cili kërkon vlerësim.

Tabela 8-2. Kategoritë kryesore të barnave raportuara të cilat shkaktojnë sulme.

Antibiotikët (quinolones, penicillin, isoniazid)

Antikolinesterazët (organofostfatet, physostimgine)
Antidepresivët (treciklor, monociklor, heterociklor; inhibuesit selektiv të rimarrjes
së serotoninës)
Antihistaminikët
Antipsikotikët (phenothiazine, butyrophenone, clozapine)
Kemoterapeutikët (etoposide, ifosfamide, cisplatinum)
Cyclosporine, FK 506
Agjensët hipoglicemik (përfshirë edhe insulinën)
Tretjet parenterale hipoosmolare
Litium
 Anestetikët lokal (bupivacaine, lidocaine, procaine, etidocaine)
Metilksantinët (theophylline, aminophylline)
Analgjetikët narkotik (fentanyl, meperidine, pentazocine,propoxyphene)
Phencyclidine
Simpatomimetikët (amphetamine, cocaine, ephedrine, MDMA 1 "ecstasy,"
phenylpropanolamine, terbutaline)
1
Methylenedioxymethamphetamine.

10. Iskemia e përgjithshme cerebrale për shkak të cardiac arrest, aritmive kardiale ose
hipotenzionit mund të shkakton në fillim disa lëvizje toniko-klonike të cilat u ngjajnë sulmeve, por në
vend të tyre, me sa duket reflektojnë aktivitete jo normale të trungut trunor. Iskemia e përgjithshme mund
gjithashtu të jetë e lidhur me mioklonusin spontan (shih Kapitulli 7) ose pas rikthimit të vetëdijes,
mioklonus, i cili përshpejtohet me lëvizje (mioklonusi aksional). Mund gjithashtu të hasen sulmet e
pëjesërishme ose të përgjithshme toniko-klonike; këto mund të manifestohen vetëm me lëvizje të vogla të
fytyrës ose syve dhe duhet të trajtohen. Përveç kësaj, sulmet e izoluara të cilat e ndjekin iskemin e
përgjithshme cerebrale nuk tregojnë një rezultat të dobët. Iskemia e përgjithshme cerebrale është
diskutuar hollësisht te Kapitulli 9.

11. Encefalopatia hipertenzive, e cila mund të jetë e ndjekur me sulme të përgjithshme ose të
pjesërishme toniko-klonike, diskutohet hollësisht te Kapitulli 1.

12. Eklampsia i dedikohet paraqitjeve të sulmeve ose komës te gratë shtatzëne me hipertension,
proteinuri dhe edem (pre-eklampsia). Si edhe encefalopatite hipertenzive te pacientet jo shtatzëne, edema
cerebrale, iskemia dhe hemorragjia mund të kontribuojnë për komplikimet neurologjike. Sulfati i
magneziumit gjerësisht përdoret për trajtimin e sulmeve te eklampsia dhe mund të jetë superior për këtë
përdorimi i antikonvulzivëve si fenitoina.

13. Hipertermia si rezultat i infeksionit, ekspozimit (sulmit të nxehtësisë), lëndimeve hipotalamike

ose barnave si fenciklidini, njejt sikur antikolinergikët ose neuroleptikët (sindromi neuroleptik malinj;
shih Kapitulli 7) dhe anestetikët inhalues ose agjensët bllokues neuromuskulor (hipertermia malinje; shih
Kapitulli 5). Manifestimet klinike të hipertermisë së rëndë (42°C ose 107°F) përfshijnë sulmet, gjendjet
konfuzione ose komën, shok ose pamjaftueshmërinë e veshkave. Trajtimi bëhet me antipiretik ose ftohje
artificiale që të ulet temperatura e trupit menjëherë deri në 39°C (102°F) dhe barnat antikonvulzive dhe
terapia më specifike (për shembull, antibiotikët për infeksionin, dantrolene për hiperterminë malinje), ku
është e indikuar. Pacientët të cilët mbijetojnë mund të kenë ataksi të mbetur si rezultat i një ndjeshmërie të
veçantë të neuroneve cerebelare ndaj hipertermisë.

• KLASIFIKIMI & GJETJET KLINIKE

Sulmet klasifikohen si në vijim:

• Sulmet e përgjithshme

• Toniko-klonike (grand mal)

• Absens (petit mal)

• Llojet e tjera (tonike, klonike, mioklonale – epilepsia juvenilie mioklonale dhe të tjera)

• Sulmet e pjesërishme

• Të thjeshta të pjesërishme
 • Të përbëra të pjesërishme (lobusi temporal, psikomotirke)

• Sulmet e pjesërishme me përgjithësim dytësor

• Sulmet e përgjithshme

A. Sulmet e përgjithshme toniko-klonike

Sulmet e përgjithshme toniko-klonike janë sulme te të cilat është e humbur vetëdija, zakonisht pa
aurë ose ndonjë simptomatologji tjetër prodromale. Kur paraqiten simptomat prodromale, zakonisht
përbëhen nga simptomat specifike.
1. Faza tonike – Manifestimet fillestare janë humbja e vetëdijes dhe tkurrjet tonike e muskujve të
gjymtyrëve për 10-30 sekonda, së pari duke dhënë fleksion dhe pastaj ekstension të shpinës dhe qafës
(Tabela 8-2). Tkurrjet tonike të muskujve respirator mund të japin vokalizime të induktuara ekspiracione
(qarje dhe rënkimet) dhe cianozë dhe tkurrja e muskujve mastikator mund të shkakton traumë të gjuhës.
Pacienti bie në tokë dhe mund të lëndohet.
2. Faza klonike – Faza tonike është e ndjekur me atë klonike (tkurrje dhe relaksim i dëmtuar
muskulor) të shtangimit simetrik të gjymtyrëve të cilët perzistojnë te sekondat shtesë prej 30-60 ose më
gjatë. Përpjekjet respiratore kthehen menjëherë pas ndërprerjes së fazës tonike, me tërheqjen e cianozës.
Goja mund të shkumon nga pështyma. Me kalimin e kohës, shtangimi bëhet më pak frekuent përderisa
përfundimisht të gjitha lëvizjet nuk ndërpriten dhe muskujt bëhen flacid. Relaksimi i sfinkterëve ose
kontrakcioni i detrusorit mund të shkakton inkontinencë urinare.

Faza tonike Faza klonike

Figura 8-2. Sulmet e përgjithshme toniko-klonike, duke e ilustruar pacientin në fazën tonike
(shtrëngimi) dhe klonale (dridhja).

3. Shërimi – Pasi të kthehet në vete pacienti, ndodhën konfuzioni postiktal dhe shpesh dhimbja e
kokës. Për orientim të plotë, zakonisht janë të nevojshme 10-30 minuta, ose bile edhe më gjatë te
pacientët me status epileptik (shih më poshtë) ose çrregullimet preegzistuese strukturore ose metabolike
trunore. Ekzaminimi fizik gjatë gjendjes postiktale zakonisht është normale te epilepsia idiopatike ose
sulmet me prejardhje metabolike, me përjashtim të asaj se reagimet plantare mund të jenë ekstensorë edhe
atë kalimtare (shenja e Babinskit). Bebzat e syve çdoherë reagojnë ndaj dritës bile edhe kur pacienti nuk
është i vetëdijshëm.
4. Statusi epileptik – Statusi epileptik definohet arbitrarisht si sulme të cilat vazhdojnë për më tepër
se 30 minuta pa ndonjë ndërprerje spontane ose të cilat paraqiten aq shpesh, ashtu që vetëdija plotësisht
nuk rikthehet midis sulmeve. Statusi epileptik është gjendje urgjente mjekësore pasi që mund të çon deri
te dëmtimet permanente të trurit nëse nuk trajtohen hiperpireksia, kolabimi i qarkullimit ose dëmtimet
eksitotoksike të neuroneve.

B. Sulmet Absans (petit mal)

Sulmet absans (petit mal) janë sulme të trashëguara gjenetikisht, të cilat çdoherë fillojnë në fëmijëri
dhe rrallë perzistojnë në adoleshencë. Gjendjet karakterizohen me humbje të shkurtër të vetëdijes (për 5-
10 minuta) pa humbje të tonusit postural. Manifestimet e holla motore, siç është mbyllja e syve ose
rrotullimi i butë i kokës, janë të zakonshme. Automatizmat nuk janë të zakonshme. Ndërprerja e sulmes
menjëherë e njekën orientimi i plotë. Mund të ketë bile edhe disa qindra gjendje në ditë, të cilat çojnë deri
te çrregullimi i aktiviteteve shkollore dhe lidhjeve shoqërore, ashtu që gabimisht mund të mendohet se
fëmijët janë me retardim mental para se të diagnostifikohen për petit mal. Këto gjendje në mënyrë
karakteristike janë të shkaktuara nga hiperventilimi. Elektroencefalogrami (EEG) tregon maje dhe val
karakteristike 3/c gjatë sulmeve (Figura 8-3). Te një numër i madh i pacientëve me inteligjencë normale
dhe aktivitet themelor normal të EEGsë, ngjarjet absans hasen gjatë fëmijërisë; në raste të tjera,
megjithatë, sulmet vazhdojnë edhe gjatë moshës së rritur, vet ose të shoqëruar me lloje të tjera të sulmeve.
 C. Llojet e tjera të sulmeve të përgjithshme

Këto përfshijnë sulmet tonike (të cilat nuk ndiqen me faza klonike), sulmet klonike (të cilat nuk janë
të ndjekura me fazën tonike) dhe sulmet mioklonike.

F3-C3
C3-P3
P3-O1
F4-C4
C4-P4
P4-O2
T3-Cz
Cz-T4
200 uV

Figura 8-3. EEGja te pacienti me sulme tipike absans (petit mal) tregon aktivitetin e shpërthimit të
majave dhe valëve prej 3 HZ (mesi i inpizimit), të cilat janë bilateral simetrike dhe të bisinkronizuara.
Përçuesit tek tregojnë vendosjen e elektrodave mbi anën e majtë të kokës; ato çift, mbi anën e djathtë.

1. Sulmet tonike karakterizohen me tkurrje të vazhdueshme muskulore, i cili mund të çon deri te
fiksimi i gjymtyrëve edhe deri te muskulatura aksiale në fleksion ose ekstension dhe janë shkaqe pë
sulmet drop; arresti shoqërues ose lëvizjet ventilatorë çojnë deri te cianoza. Vetëdija është e humbur dhe
nuk ka fazë klonike pas këtyre sulmeve.
2. Sulmet klonike karakterizohen me shtangime të përsëritura klonike të shoqëruara me humbje të
vetëdijes. Nuk ka përbërës tonik paraprak.
3. Sulmet mioklonale karakterizohen me tkurrje të papritura, të shkurta, të ngjashme me sulmet të
cilat mund të jenë të lokalizuara te disa muskuj te një ose më tepër gjymtyrë ose mund të kenë një
përhapje më tepër të përgjithshme. Epilepsia juvenile mioklonale (JME) është më e zakonshme, me fillim
zakonisht në adoleshencë. Te një e treta e rasteve ka një histori familjare për sulme. Sulmet miklonale
mund të jenë idiopatike ose të lidhura me çrregullime të rralla hereditare neuro degjeneruese, duke i
përfshirë edhe sëmundjen e Unverricht-Lundborg, sëmundjen me truptha të Lafora-s, lipofuscinozat
ceroide neuronale (format e vonshme foshnjore, juvenile dhe adulte), sijalidoza dhe encefalomiopatia
mitokondrijale (epilepsia mioklonale me fijet të përthyera të kuqe gjatë biopsisë së muskujve skeletor). Jo
të gjitha shtangimet mioklonale kanë bazë epileptike, megjithatë siç është diskutuar te Kapitulli 7.
4. Sulmet atonike rezultojnë me humbjen e tonusit postural, nganjëherë i ndjekur me shtangim
mioklonal, duke çuar deri në rënie ose sulmi drop. Ata zakonisht hasen te çrregullimet zhvillimore si
sindromi i Lennox-Gastaut-it.

• Sulmet e pjesërishme

1. Sulmet e pjesërishme të thjeshta fillojnë me fenomene motore, senzore ose autonome, në

varshmëri nga pjesa e prekur e kores. Për shembull, mund të hasen lëvizjet klonike të një grupe
muskulore të fytyrës, gjymtyrëve ose farinksit dhe mund të jenë vet-kufizuese; mund të jenë rekurente ose
të vazhdueshme ose mund të përhapen dhe ti prekin rajonet fqinje të kores motore (marshimi
xheksonian).
Simptomat autonome mund të përbëhen nga zbehja, skuqja, djersitja, piloerekcija, dilatimi i
pupilave, vjellja, krkorimet dhe hipersalivacioni. Simptomat psikike përfshijnë distorzionet në memorie
(për shembull, deja vu, ndjenjë se një eksperiencë e re përsëritet), mendimet e përforcuara ose proceset
lodhëse mendore, deficiti kognitic, çrregullimet e afektit (p.sh., frika, depresioni, ndjenjë jo adekuate për
kënaqësi), halucinime ose iluzione. Gjatë sulmeve të pjesërishme të thjeshta, vetëdija është e kursyer
përderisa zbrazjet neuronale të sulmeve nuk përhapen te rajonet e tjera të trurit, duke dhënë sulme toniko-
klonike (përgjithësimi dytësor). Aura është pjesë e sulmes e cila i paraprin humbjes së vetëdijes dhe nga
e cila pacienti mban diçka në mend. Aura nganjëherë është manifestimi kryesor i shpërthimit epileptik.
Te gjendja postiktale, deficiti fokal neurologjik si hemipareza (paraliza e Todd-it) e cila tërhiqet për
30 minuta deri në 36 orë, është manifestimi lëndimit të përhershëm të trurit.
2. Sulmet e pjesërishme të përbëra më parë të quajtura si sulme psikomotore janë sulme të
pjesërrishme te të cilat vetëdija, përgjegjësia ose memoria është e keqësuar. Gjatë zbrazjeve, sulmet
zakonisht fillojnë nga lobusi temproal ose pjesa mediale e lobusit frontal, por mund të rrjedh edhe nga
cila do pjesë. Simptomat mund të marrin më tepër forma, të cilat zakonisht janë stereotipike për secilin
pacient më vete. Episodet mund të fillojnë me aurë. Ndjenjat epigastrike janë më të zakonshme, por mund
gjithashtu të hasen simptomat afektive (frika), psikike (deja vu) dhe senzore (halucinimet olfaktore).
Vetëdija është atëherë e prekur. Sulmet kryesisht perzistojnë më pak se 30 minuta (mesatarisht, 1-3
minuta). Manifestimet motore të sulmeve të pjesërishme të përbëra karakterizohen me aktivitetin e
koordinuar të pa dëshiruar motorik, të quajtur automatizëm, i cili e merr formën e lëvizjeve
orobulakolinguale përafërsisht te 75% i pacientëve dhe lëvizjet e tjera të fytyrës ose qafës ose dorës te
përafërsisht 50%. Ngritja ose ulja, kërmiki i objekteve dhe lëvizjet bilaterale të gjymtyrëve janë më pak të
zakonshme. Mund të haset përgjithësimi dytësor.

• DIAGNOSTIIKIMI

Diangostiikimi i sulmeve bazohet te njohja klinike e njërit prej llojeve të sulmeve të përshkuara më
lartë. EEGja mund të ndihmon si testim konfirmues për dallimin e sulmeve nga shkaqet e tjera të humbjes
së vetëdijes (Figura 8-4). Megjithatë, EEGja normale ose jo-normale jo specifike asnjëherë nuk e
përjashton diagnozën e sulmeve. Karakteristikat e veçanta të EEG të cilat e sugjerojnë epilepsinë
përfshijnë majet jo-normale, zbrazjet gjysmë majore dhe komplekset maje-valë.
Vlerësimi standard diagnostik i pacientëve me një fillim të më hershëm të sulmeve është prezantuar
te Tabela 8-3. Çrregullimet metabolike dhe helmuese (shih Tabela 8-1) duhet të përjashtohen pasi që nuk
kërkojnë terapi antikonvulzive.
Sulmet janë me një fillim fokal të qartë ose ata të cilat fillojnë pas moshës 25 vjeçare kërkojnë një
vlerësim të shpejtë që të përjashtohet prania e lëndimit strukturor të trurit. MRI është esenciale për këtë
qëllim (TKT nuk është adekuate). Nëse nuk gjendet shkaku, vendimi që të fillohet trajtimi kronik me
antikonvulziv duhet të bazohet të mundësia për recediv. Duke e ndjekur sulmen e vetme të përgjithshme
toniko-klonike, mund të pritet recidiv për 3-4 vjet te 30-70% i pacientëve të rritur të patrajtuar.

• ZGJEDHJA E TERAPISË

Trajtimi duhet të drejtohet kah shkaku i sulmeve nëse dihen. Sulmet e lidhura me çrregullimet
metabolike ose sistemore zakonisht reagojnë dobët ndaj terapisë antikonvulzive, por ndërpriten gjatë
korrigjimit të sëmundjes themelore. Ndërprerja akute e alkoolit dhe barna qetësuese japin sulme vet-
kufizuese të cilat, në përgjithësi nuk kërkojnë terapi antikonvulzive. Trauna akute e kokës dhe lëndimet e
tjera strukturore të trurit të cilat reagojnë me sulme duhet të diagnostifikohen dhe trajtohen menjëherë,
dhe sulmet e shoqëruara të kontrolluara me terapi antikonvulzive. Epilepsia idiopatike trajtohet me barna
antikonvulziv.
Fp1-F3
F3-C3
C3-P3
P3-O1
Fp2—F4
F4-C4
C4-P4
P4-02
300 uV

Figura 8-4. EEG-ja te pacienti me epilepsi idiopatike (primare të përgjithshme). Shpërthimet e

aktivitetit të përgjithshëm epileptiform (mesi) shihet te një prapavijë relativisht normale. Këto gjetje, të
fituara gjatë kohës kur pacienti përjeton sulme, e përkrah diagnozën klinike të epilepsisë. Përçuesit tek
paraqesin elektrodat e vendosura te ana e majtë e kokës; kurse numrat çift, te ana e djathtë e kokës.
• Trajtimi antikonvulziv me barna

Barnat zakonisht të përdorura antikonvulzive dhe dozat dhe metodat e administrimit të tyre janë të
dhëna te Tabela 8-4. Ekzistojnë katër principe kyçe të menaxhimit:
Diagnostifikimi i epilepsisë para se të fillohet me trajtimin me barna. Tentimet terapike me barna
antikonvulzive të dedikuara që të vendoset ose përjashtohet diagnoza e epilepsisë mund të çon deri te
diagnostifikimi i gabuar.
Zgjidhe ilaçin e parë për llojin e sulme. Sulmet absans, për shembull nuk reagojnë ndaj shumicës
së barnave të cilat përdoren për sulmet e pjesërishme të përbëra ose të përgjithshme toniko-klonike.
Trajtoji sulmet më mirë se nivelet e ilaçit në serum. Kontrolle e sulmeve arrihet me nivele të
ndryshme të barnave te pacientët e ndryshëm.
Vlerësoje një ilaç për një kohë të caktuar. Te shumica e rasteve, sulmet mund të kontrollohen me
një ilaç. Prandaj, terapia fillestare me më tepër barna mund ti eksponon pacientët ndaj helmueshmërisë së
zmadhuar të barnave pa ndonjë terapi plotësueshme të dobishme.
Shumica e pacientëve me epilepsi hyjnë te njëra prej këtyre kategorive për trajtim.

Tabela 8-3. Vlerësimi i çrregullimeve me sulme të reja te pacientët stabil.

Anamneza (përfshirë eksponimin ndaj barnave ose drogave)

Ekzaminimi i përgjithshëm fizik
Ekzaminimi i plotë neurologjik
Analizat e gjakut
Glukoza gjatë urisë
Kalciumi në serum
FTA-ABS në serum
Elektrolitet në serum
Numërimi i plotë i gjakut
Analizat e funksionit të veshkave
Analizat e funksioneve të mëlçisë
EEG (pozitive te 20-59% te EEGja pozitive; 59-92% me EEG e përsëritur)
MRI i trurit (veçanërisht me ekzaminimin jo-normal, çrregullimin progresiv ose
fillimin e sulmeve pas moshës 25 vjeçare)

• Sulmet e reja

Shumica e epileptologëve nuk rekomandojnë një trajtim kronik antikonvulziv pas një sulme të
vetme, përveç nëse nuk gjendet ndonjë shkak themelor i cili nuk mund të korrigjohet dhe ka gjasa të jep
sulme rekurente (p.sh., goditja në tru). Megjithatë, sulmet rekurente kanë nevojë për trajtim antikonvulziv
dhe nëse terapia e tillë duhet të administrohet, regjimet për terapi orale të cilët mund të përdoren janë
dhënë te Tabela 8-4. Vëre se fillimi me barin dhe dozat e tij ditore të vazhdueshme prodhojnë nivele
stabile të barit në serum vetëm pas kalimit të përafërsisht të pesë gjysmë-jetëve. Prandaj, duhet të jepen
dozat ngarkuese sipas rëndësisë që të arrihet një nivel terapik i ilaçit te pacientët me sulme të shpeshta.
Fenitoina dhe karbamazepina ose lamotrigini janë barna adekuate për zgjedhje të parë për trajtimin për
sulmet e pjesërrishme ose të përgjithshme dytësore toniko-klonike. Acidi valproik preferohet për të gjitha
llojet e sulmeve të përgjithshme primare. Fenobarbitali, gjithashtu është shumë efektiv te trajtimi i
sulmeve të përgjithshme toniko-klonike te të rriturit, por është me një dobitë të vogël për trajtimin e
sulmeve të pjesërrishme të përbëra.

Tabela 8-4. Rshikim i shkurtër i trajtimit antikonvulziv.

Ilaçi Përgatitjet e Doza e Doza e Gjysmë-jeta Nivelet Indi
zakonshme ngarkuar ose mirëmbajt në serum terapike kacionet
fillestare ur (Funksioni në
normal renal serum
dhe hepatal)
Phenytoi Kapsulë 100 Oralisht: 1000 300-400 Oral: 18-24 10-20 P, G,
n mg. mg në dy ose mg/ditë në orë g/ml S
(Dilantin) Gjithashtu katër doza të një dozë ose intravenoz: 12
kapsulë prej ndara për 12-24 doza të orë (kinetika
30 mg, orë. Intravenoz: ndara varet nga
tabletë prej 1000-1500 mg doza dhe
50mg (15-18mg/kg) mund të jetë
nuk e tejkalojnë shumë e
50 mg/min. ndryshme)
Fosphenytoin
është ilaç për
përdorim
intramuskulor
ose intravenoz
Carbama 200, 300 mg, 100 mg dy herë 400-1600 12-18 orë 4-12g/ml P, S
zepine XR: 100, në ditë; rritje mg/ditë në monoterapi
(Tegretol) 200, 400 mg prej 200 tre ose katër
mg/ditë për doza, ose në
mirëmbajtjen e dy doza
dozës nëse
formohet
XR
Oxcarbaz 150, 300, 300 mg dy herë 600-2400 8-10 orë 12-30 P,S
epine 600 mg në ditë mg/ditë në μg/ml*
(Trileptal dy doza të
) ndara
Phenobar 15,30,60, Dhënie orale: 600-2400 8-10 orë 12- P, G,
bital 100 mg 180 mg dy herë mg/ditë në 30g/ml S
(Luminal në ditë për 3 dy doza të
) ditë ose njejtë ndara
si mirëmbajtja
Acidi 250 mg Njejt sikur doza 750-3000 6-18 orë 5-150 G,M
valproik e mirëmbajtur mg/ditë në g/ml ,A,P,S
(Depakot dy ose tre
e, doza të
Depakene ndara
)
Ethosuxi Kapsula 250 15 mg/kg/ditë 15-40 24-36 orë 40-100 A
mide mg pastaj rritet për mg/kg/ditë (fëmijët); 60 μg/ml
(Zarontin 25 mg/ditë te në tre ose orë të rriturit
) intervalet katër doza
javore për
mirëmbajtjen e
dozës
Clonazep 0,5; 1; 2 mg Fëmijët: 0,01- Fëmijët: 20-40 orë 0,02- P, G
am 0,03 mg/kg/ditë 0,01-0,02 0,10g/ml
(Klonopi në dy ose tre mg/kg/ditë.
n) doza të ndara. Të rriturit:
Të rriturit: 0,5 1,5-2,0
mg/ditë mg/ditë; në
dy ose tre
doza të
ndara
Gabapent 100, 300, 300 mg tre herë 900-4800 5-7 orë Nuk P, S
in 400 mg në ditë mg/ditë në është e
(Neuronti tre doza të vendosur
n) ndara
(Vazhdon.......)

Tabela 8-4. Rshikim i shkurtër i trajtimit antikonvulziv.(Vazhdim)

Ilaçi Përgaditjet Doza e Doza e Gjysmë- Nivelet Indikac

e ngarkuar mirëmbajtu jeta në terapike ionet1
zakonshm ose r serum në
e fillestare (Funkcion serum
i normal
renal dhe
hepatal)
Lamotrigine 50, 100, 25 mg dy 200-500 24 orë 5- G,P,S,A
(Lamictal) 200 mg herë në ditë mg/ditë; 100- 12-60 orë1 15μg/ml*
pastaj një 700 në dy
rritje e doza1
ngadalshme1
Levetiracetam 250, 500, 25 mg dy 1000-300 8-10 orë1 10- G,P,M
(Keppra) 750 mg herë në ditë mg/ditë në dy 40μg/ml*
dhe pastaj doza të
një rritje e ndara1
ngadalshme1
Vigabatrin2 500 mg 500 mg dy 2-4 g/ditë në 5-8 orë Nuk P
(Sabril) herë në ditë; dy doza të vendoset
rritet për ndara
500 mg çdo
javë
Topiramate 25,100,200 25 mg/ditë; 100-400 16-30 orë 4-12 G,P,S
(Topamax) mg rritet për 25- mg/ditë në dy g/ml*
50 mg çdo doza të ndara
dy javë
Tiagabine 4, 12, 16, 4 mg/ditë; 12-56 5-13 orë Nuk P,S
(Gabatril) 20 mg rritet për 4-8 mg/ditë në vendoset
mg çdo javë tre doza të
ndara
Zonisamide 100 mg 100 mg/ditë 300-600 52-69 orë 10-40 G,P,S,M
(Zonegran) mg/ditë në mg/mL*
një ose dy
doza
Pregabalin 25,50,75, 100-150 150-600 6 orë Nuk
 (Lyrica) 100, 150, mg/ditë në mg/ditë vendoset
200, 250 dy doza të
dhe 300 mg ndara

A, mungon; G, të përgjithshme toniko-klonike; M, mioklonale; P, të pjesërrishme; S, toniko-klonike me

përgjithësim dytësor;*, i përkohshëm.
1
Ndryshon në varshmëri nga ndërveprimi i bashkë administrimit të barnave antikonvulzive; 25 mg çdo të
dytën ditë për dy javë kur merret acidi valproik; shih Tabela 8-8.
2
Nuk është i miratuar në ShBA.

Apsans sulmet e nënllojit petit mal trajtohen me acidin valproik ose etosukcimidin (Tabeëa 8-4). I
pari ka përparësi gjithashtu siguron mbrojtje kundër sulmeve toniko-klonike, por shkakton raste me
vdekje për shkak të dëmtimit hepatal te fëmijët më të vogël se 10 vjet (zakonisht më të vogël se 2 vjet).
Sulmet miklonale trajtohen me acidin valproik, levetiracetamin, zanisamidin ose klonazepamin (shih
Tabela 8-4).
Me fitimin e eksperiencës për barnat e reja antikonvulzive (gabapentin, levetiracetam, pregabalin,
vigabarrin, topiramate, tiagabine, zonisamide), disa prej tyre do të jenë indikuese si monoterapi efikase
për epilepsin. Levetiracetam, topiaramate dhe zonisamdie kanë një spektër të gjerë kundër epilepsive të
pjesërrishme ose të përgjithshme. Oxcarbazepine mund të përdoret si monoterapi për sulmet e
pjesërrishme dhe toniko-klonike me përgjithësim dytësor. Gabapentin, tiagabine dhe pregabalin do të
duhet të shmangen te pacientët me sulme të përgjithshme.

B. Sulmet rekurente reagimi ndaj terapis medikamentoze

1. Përcaktimi i nivelit të ilaçit në serum – niveli i barnave antikonvulzive në gjak të cilat i merr
pacienti duhet të maten në mostra të marra saktë para dozimit i cili është në rend. Për një dozë nuk është e
nevojshme ndryshimi i marrjes së barit bile edhe sikur të mos ekziston ndërprerje e marrjes së ilaçit dhe
nëse nivelet e barnave antikonvulzive janë në kornizën terapike, por një ngritje e butë e dozës së dhënë
mund të merret parasysh. Nëse anamneza ose niveli i barit në serum rekomandojnë ndërprerjen e trajtimi,
bari i dhënë do të duhet të administrohet edhe një herë si për sulmet e reja.
2. Kalimi te ilaçi i dytë – Ilaçi i dytë antikonvulziv duhet të jepet vetëm nëse sulmet vazhdojnë të
paraqiten pas dobis maksimale terapike, e cila është arritur me barin fillestar. Kjo nënkupton se niveli i
ilaçit në gjak është te shkalla terapike ose se toksiciteti i ilaçit e bën të pamundur rritjen e mëtejshme të
dozë. Ilaçi antikonvulziv që nuk ka arritur ta ndryshon shpeshtësinë e sulmeve duhet të ndërpritet
gradualisht kur do të arrihet nivelet terapike të ilaçit të dytë. Kalimi te ilaçi i dytë i cili do të përdoret te
monoterapia rekomandohet para tentimit për kombinim të terapisë me dy barna.
3. Trajtimi i sulmeve refraktare (të përsëritura) – Te disa pacient sulmet pamundësuese
perzistojnë edhe përkrah tentimeve me të gjitha barnat antikonvulzive veçmas ose të kombinuara, dhe me
dozat më të larta, të cilat pacienti mund ti toleron. Kur nuk mund të gjendet shkaku i cili mund të
trajtohet, nëse sulmet janë për shkak të sëmundjes neuro degjeneruese progresive dhe nëse trajtimi
mjekësor është i pasuksesshëm për së paku 2 vjet, duhet të vlerësohet trajtimi i mundur kirurgjik.
Vlerësimi para kirurgjik fillon me anamnezën e hollësishme dhe ekzaminimin neurologjik që të studiohet
shkaku i sulmeve dhe vendi i tyre nga rrjedhin te truri dhe të dokumentohet se sa kanë qenë adekuate
tentimet paraprake e trajtimit mjekësor. MRI dhe investigimet elektro fiziologjike kryhen që të
identifikohet zona epileptogjene te trurit. Disa teknika elektro fiziologjike mund të jenë të dobishme:
EEG, te e cila aktiviteti elektrik cerebelar inçizohet në mënyrë jo-invazive nga sipërfaqja e skalpit;
EEGja brendakraniale ose invazive, te e cila aktiviteti incizohet nëpërmjet elektrodave të insertuara
(elektrodate e thella) te truri ose të vendosura te sipërfaqja e trurit (elektrodat subdurale);
elektrokortikografija, e cila përfshin inçizimi brenda operativ nga sipërfaqja e trurit. Kur identifikohet
zona epoleptogjene në këtë mënyrë dhe kur heqja e saj nuk pritet të jep deficit jo adekuat neurologjik,
ekcizioni kirurgjik mund të jetë i indikuar. Pacientët me sulme të pjesërrishme të cilët rrjedhin nga lobusi
temporal janë zakonisht kandidat për trajtim kirurgjik; lobektomija unilaterale anteriore temporale i
ndërpret sulmet dhe aurat te përafërsisht 50% i këtyre pacientëve dhe në mënyrë signifikante e zvogëlon
shpeshtësinë e tyre te 25% tjetër. Hemisferektomia dhe sekcioni i corpus callosum janë gjithashtu
nganjëherë të dobishme për trajtimin e epilepsisë komforte. Stimulimi i nervit të majtë vagal ka treguar
zvogëlimin e shpeshtësisë së sulmeve bile deri në 50% te të rriturit dhe te fëmijët me epilepsi refraktare.
Mekanizmi i veprimit është i panjohur. Reagimet aferente të vagusit pranohen nga N.tractus solitarius te
medula dhe projektohen gjerësisht. Stimulimi trans kranial magnetik dhe stimulimi i thellë trunor janë
trajtime në zhvillim eksperimentale.

C. Sulmet e shumta ose statusi epileptik

1. Menaxhimi i hershëm.

a. Duhet ti jepet rëndësi e veçantë sigurimit se rrugët e frymëmarrjes janë të pastra dhe se pacienti
është i pozicionuar për ta parandaluar aspirimin e përmbajtjes së lukthit.
b. Analizat laboratorike janë të numëruara te Tabela 8-5 dhe duhet të jenë duhet të bëhen menjëherë.
c. Tretja 50% e dekstrozës, 50 mL, duhet të administrohet në rrugë intravenoze.
d. Nëse janë të pranishme temperatura dhe shenjat meningjeale, punkcioni lumbal i menjëhershëm
është i patjetërsueshëm dhe duhet të analizohet likuori me ngjyrosje sipas Gramit që të përjashtohet
meningjiti bakterik. Pacientët pa këto shenja duhet gjithashtu ti nënshtrohen punkcionit lumbal nëse nuk
arrihet të konfirmohet shkaku (p.sh., me ndërprerjen e tyre gjatë administrimit të glukozës), deri sa
shenjat e pranishme për tension të rritur brenda kranial dhe shfunkcionimit fokal i trurit janë të pranishëm.
Duhet të vërehet se pleocitoza postiktale mund të detektohet te likuori te përafërsisht 2% i pacientëve me
një sulme të vetme të përgjithshme toniko-klonike (dhe përafërsisht 15% i atyre me status epileptik) në
mungesë të infeksionit. Numri i leukociteve mund të jetë i lartë, deri në 80/mm 3, me kryesisht
polimorfonuklear ose mononuklear. Sasia e proteinave në serum mund të jetë pak e ngritur, por
koncenrtimi i glukozës është normal dhe ngjyrosja sipas Gramit është negative. Pleocitoza postiktale
tërhiqet për 2-5 ditë.

Tabela 8-5. Vlerësimi i shpejtë i sulmeve serike ose statusit epileptik.

Trajtimi me antikonvulzant duhet të fillon menjëherë (Tabela 8-6), për deri sa

bëhen matjet e tjera
Shenjat vitale:
Tensioni i gjakut: të përjashtohet encefalopatija hipertenzive dhe shoku.
Temperatura: të përjashtohet hipertermia
Pulsi: të përjashtohet aritmia kardijale që i kanoset jetës
Të merret gjak venoz për glukozën, kalciumin, elektrolitet në serum, analizat e
gjakut për funksionin hepatal dhe renal, pasqyra e plotë e gjakut, niveli i
sedimentit të eritrociteve dhe analizat toksikologjike
Të vendoset linja venoze
Të administrohet glukozë (50 mL të dekstrozë 50%) intravenoz
Të merret anamneza e disponueshme
Ekzamini i shpejtë fiuzik, veçanërisht për:
Shenja të traumës
Shenja për iritim meningjeal ose infekcion sistemor
Papiledema
Shenjat fokale neurologjike
Dëshmi për metastaza, sëmundje hepatale ose renale
Gazrat të gjakut arterik
Punkcioni lumbal, përveç nëse është i njohur shkaku për sulmet ose janë të
pranishme shenjat për tension të rritur brendakranijal ose shenjat fokale
 neurologjike
EKG
Të llogaritet osmolariteti i serumit: 2(koncentracione të natriumit në serum) +
glukoza në serum/20 + urea azoti në serum /3 (vlerat normale: 270-290)
Mostër të urinës për analizat toksikologjike nëse janë të indikuara

2. Terapia për kontrollimi e sulmeve – Duhet të bëhet çfarë do tentimit që të bëhet diagnoza e saktë
etiologjike, ashtu që trajtimi i sëmundjes themelore të fillohet. Për shkak se kapja e përgjithshme më vete
e dëmton trurin nëse perziston më tepër se 30 minuta, menjëherë duhet të fillohet terapia me barna që të
ndërpriten sulmet. Struktura e kontrollimit të shpejtë farmakologjik i sulmeve të shumta akute është
paraqitur te Tabela 8-6.
3. Menaxhimi i hipertermisë – Pasojat metabolike të statusit epileptik janë të lidhura me aktivitetin
e zmadhuar motorik dhe nivelet e larta të katekolaminës qarkulluese; këta përfshijnë hiperterminë
(ngritjen e temperaturës deri në 42-43°C [108-109°F]), acidoza laktike (ngritje deri pH <7.00) dhe
leukoza perifere e gjakut (rritje seri në 60000 qeliza/mm 3). Këto çrregullime tipikisht tërhiqen për disa orë
pas ndërprerjes së sulmeve. Vetëm hipertermia, për të cilën dihet se e rritën rrezikun për dëmtim të trurit
nga statusi epileptik, kërkon një kujdes të veçantë.
Hipertermia e rëndë duhet të trajtohet me batanije të ftohta dhe nëse është e nevojshme, shkaktohet
paraliza motore me agjens bllokues neuromuskulor. Hipertermia e lehtë ose mesatare (101-102°F), nuk
kërkon ndonjë intervenim të veçantë, mund të perziston për 24-48 orë. Acidoza laktike tërhiqet
spontanisht për 1 orë dhe nuk duhet të trajtohet. Duhet në çdo rast të përjashtohet infeksioni.

• Ndërprerja e barnave antikonvulzive

Pacientët (zakonisht fëmijët) me epilepsi të cilët me terapi nuk kanë sulme për 2-5 vjet mund të kenë
dëshirë që ti ndërpresin barnat antikonvulzive. Te pacientët me inteligjencë normal dhe ekzaminim
normal neurologjik, rreziku për përsëritje të sulmeve mund të jetë i vogël deri në 25%. Rrezik faktorët për
përsëritje përfshijnë paraqitjen e aktivitetit të ngadalësuar ose majet (rrezik maksimal nëse janë të
pranishme të dyja) te EEGja. Kur barnat antikonvulzive ndërpriten, një ilaç eliminohet për një kohë të
caktuar me zvogëlimin e dozës ngadalë për 6 javë. Përsëritja e sulmeve është raportuar te rreth 20% i
fëmijëve dhe 40% i të rriturve, duke e ndjekur tërheqjen e ilaçit, në këtë rast terapia paraprake duhet të
fillon përsëri me nivelet efikase paraprake.

Tabela 8-6. Trajtimi me barna i statusit epileptik te të rriturit.

Ilaçi Doza/rruga Përparësitë/Mangësitë/Komplikimet

Lorazepam ose 0,1 mg/kg IV2 jo Vepron shpejtë. Gjysmë-jetë efikase
diazepam ose më tepër se 2 prej 15 minuta për diazepamin dhe 14
gel diazepam mg.min orë për lorazepamin. Depresioni i
10 mg IV për 2 menjëhershëm i respiracionit ose
minuta hipotenzia te 5%, veçanërisht kur janë
0,2 mg/kg rektal të dhëna në kombinim me barna tjera
qetësuese. Përsëritja e sulmeve te 50%
i pacientëve; prandaj duhet të jepet ilaç
për mirëmbajtje (fenitoin ose
fenobarbital)
Vazhdimi i shpejtë me fosfenitoin ose fenitoin
Fosfenitoin ose 1000-1500 mg Koncentrimi maksimal në serum për
(20mg/kg) IV me 10-20 minuta duke e ndjekur
150 mg/minute me infuzionin IV.
tretje kripore ose Ka një depresion të vogël ose aspak
dekstrozë nuk ka të respiracionit.
Fenitoina 1000-1500 mg Niveli i ilaçit në tru janë terapike me
 (20mg/kg) me një mbarimin e infuzionit.
shpejtësi të Është efikas si ilaç për mirëmbajtje.
ngadalshme jo më Mund të hasen hipotenzia dhe aritmitë
të shpejtë se e zemrës.
50mg/minute (nuk
mund të jepet me
tretje dekstroze)
Nëse perzistojnë sulmet, mund të administrohen 10mg.kg e ardhshme të
fosfenitoinës ose fenitoinës; nëse sulmet akoma vazhdojnë, shpejtë vazhdohet me
Penobarbital, Propofol, pentobarbital, Midalozam.
Fenobarbital 1000-1500 mg Maksimumi i nivelit të ilaçit në tru
(20mg/kg) IV haset pas 30 minuta. Është efikas si
ngadal (50 ilaç për mirëmbajtje. Depresioni
mg/min) respirator dhe hipotensioni hasen te
dozat më të larta. (Intubimi dhe
përkrahja ventilator duhe të jenë
menjëherë të disponueshme)
Nëse e lartë përmendura nuk është efikase, menjëherë vazhdohet me anestezionin
e përgjithshëm.
Propofol ose 1-2 mg/kg bolus IV Të nevojshme janë intubimi dhe
dhe 2-4 mg/kg/orë asistimi ventilator. Hipotenzioni është
infusion; infuzioni faktor kufizues. presorët mund të jenë
i titruar midis 1 të nevojshëm për mirëmbajtjen e
dhe 15 mg/kg/orë tensionit të gjakut (dopamine deri në
pentobarbital ose 15 mg/kg IV 10 mg/kg/min.)
ngadal, i ndjekur
me 0,5-4
mg/kg/orë
Midazolam 0,2 mg/kg IV
ngadal, i ndjekur
me 0,75-10
g/kg/minutë
1
IV, intravenoz.

• KOMPLIKIMET E EPILEPSISË & TERAPISA ANTIKONVULZIVE

• Komplikimet e epilepsisë

Kur diagnostifikohet epilepsia, pacienti duhet të këshillohet të mis punon me makina të lëvizshme
ose në lartësi dhe të jetë i përkujtuar për rreziqet për notimin vet. Sa i përket pyetjes për vozitje duhet
gjithashtu të jetë i kujdesshëm. Shumë qeveri shtetërore kërkojnë që të informohen kur diagnostifikohet
epilepsia.

Tabela 8-7. Efektet anësore të barnave antikonvulzive.

Ilaçi Të lidhur me dozën Idiosikrazija

Fenitoina Diplopia Njollat lëkurore
Ataksia Ethet
Hirzuitizmi Hiperplazia limfoide
Tipare të ashpra faciale Shfunkcionimit hepatal
Polineuropatia Diskarzia e gjakut
Osteoporoza Sindromi i Stevens-
Anemia megaloblastike Johnson-it
 Qetësimi Hiperplazija gingivale
Karbamazepinët Diplopia Njollat lëkurore
Ataksia Diskarzia e gjakut
Osteoporoza Shfunkcionimit hepatal
Hiponatremia Sindromi i Stevens-
Johnson-it

Okskarbazepina Hiponatremija Njollat lëkurore

Fenobarbital Qetësimi Njollat lëkurore
Insomia Sindromi i Stevens-
Çregullimet e sjelljes Johnson-it
Diplopia
Ataksia
Acidi valproik Distresi gastrointestinal Shfunkcionimit hepatal
Tremori Edeme perifere
Trashja nga qetësuesit Pankreatiti
Humbja e flokëve
Trombocitopenija
Etosiksimid Distresi gastrointestinal Njollat lëkurore
Qetësimi Diskarzia e gjakut
Ataksia
Dhimbja e kokës

• Efektet anësore të terapisë antikonvulzive

Efektet anësore të terapisë antikovulzive janë përmbledhur te Tabela 8-7. Të gjitha barnat
antikonvulzive mund të çojnë deri te diskarzit e gjakut, por karbamazepinët dhe acidi valproik janë të
lidhur me incidencën më të madhe të helmueshmërisë hematologjike dhe hepatale. Për këtë shkak,
pasqyra e plotë e gjakut dhe testimet për funksionin e mëlçisë duhet të fitohen para administrimit fillestar
të këtyre barnave dhe në intervale gjatë trajtimit. Autorët rekomandojnë të bëhen këto testime dy herë në
javët/muajt e parë dhe çdo 6 deri në 12 muaj pastaj. Karbamazepinët duhet të ndërpriten nëse bie numri i
përgjithshëm i neutrofilëve nën 1500/mL ose nëse dyshojmë për anemi anaplastike. Pacienti duhet ta
ndërpret marrjen e acidit valproik nëse hasen simptomat e helmueshmërisë së mëlçisë, si pështira, vjellja,
anoreksia ose paraqitja e të verdhit. Lamotrigini ka incidencë prej 1:1000 për sindromin e Stevens-
Johnson-it në 8 javët e para.

Shumica e barnave antikonvulzive (veçanërisht barbituratët) e prekin funksionin kognitic deri në një
shkallë të caktuar, bile edhe te dozat terapike.

Ilaçi Të lidhur me dozën Idiosikrazija

Klonazepam Qetësimi
Diplopia
Ataksia
Çrregullimet e sjelljes
Hipersalivacioni
Gabapentini dhe Përgjumje
pregabalini Lodhje
Ndjenjë sikur i droguar
Rritja e peshës
Lamotrigin Marramendje Njolla lëkurore te 1-2%
Ataksia (shpeshtësia rritet me
Insomia terapinë shoqëruese me
 Diplopia acid valproik dhe
reduktohet me rritjen
graduale të dozës)
sindromi I Stevens-
Johnson-it
Vigabatrin Qetësimi Konstikcion preiferik
Vertigo vizual (i pakthyeshëm)
Psikoza
Topiramat Anoreksia Gurrët në veshkë
Ngadalsimi mental Glaukoma
Parestezia
Shqetësimi
Tiagabin Marramendje Njolla
Qetësim
Pështirë
Zonisamid Përgjumje Nefrolitijazë
Anoreksi Njolla lëkurore

• Ndërveprimet e barnave

Barnat e ndryshme e ndryshojnë absorbimin ose metabolizmin e barnave antikovulzive kur jepen në
të njëjtën kohë. Ndryshimet e nivelit të barnave antikonvulzive në gjak janë përmbledhur te Tabela 8-8.
Disa barna antikonvulzive (carbamazepine, primidone, phenytoin, phenobarbital, topiramate, felbamate
dhe oxcarbazepine) e induktojnë sistemin e citokrom 450, i cili mund të çon deri te efikasiteti i zvogëluar
i kontraceptivëve oral.

• Epilepsia & Barnat antikonvulzive gjatë shtatzënisë

Incidenca e fëmijëve të vdekur të lindur, mikrocefalia, retardimi mental dhe sulmet janë të rritur te
fëmijët të cilët janë të lindur nga nëna që kanë epilepsi. Barnat antikonvulzive gjatë shtatzënisë,
megjithatë, gjithashtu janë të lidhura me shpeshtësinë më të madhe normale të përfaqësimit të
malformacioneve kongjenitale – veçanërisht çarja e qiellzës, çarja e buzës dhe anomalit e zemrës.
Malformacionet e tilla janë dy herë më të zakonshme te pasardhësit e nënave të cilat marrin barna se sa te
ata të cilat nuk marrin, por pasi që pacientët me forma të rënda të epilepsisë kanë më tepër gjasa të
trajtohen, e vështirë është të thuhet nëse është më i rëndësishëm rreziku nga epilepsia ose nga trajtimi i
saj. Suplementimi me acid folik (1,g/ditë) duhet të sigurohet për të gjitha gratë gjatë periudhës
reproduktive të cilat marrin barna antiepileptike.
Midis barnave më tepër që shfrytëzohen, acidi valproik dhe deri në një shkallë karbamazepini janë të
lidhur me incidencën e rritur të defekteve të tubës neurale (2% dhe 0,5% reciprokisht). Fenobarbitali dhe
fenitoina paraqesin një rrezik të caktuar teratogjen, por gjerësia e rreziut është e diskutueshme. Rreziqet e
barnave të reja antikonvulzive për fetusin nuk janë të njohura.
Kur pacientja me epilepsi, e cila është e pliruar nga sulmet për disa vjet dhe mendon për shtatzëni,
duhet të bëhet tentim për vlerësimin nëse barnat antikonvulzive mund të ndërpriten para koncepcionit. Në
të kundërtën e sulmeve të përgjithshme toniko-klonike, sulmet e pjesërrishme dhe absans japin një rrezik
të vogël për fetusin dhe mund të jetë e mundshme toleromi i një kontrollimi jo të përkryer i këtyre
sulmeve gjatë shtatzënisë që të shmanget ekspozimi i fetusit ndaj këtyre barnave. Kryesisht, më së miri
është të mbahet trajtimi me një ilap i cili është treguar se është efikas për sulmet e pacientit, duke
shfrytëzuar doza me të cilat do të shmanget helmimi klinik. Statusi epileptik trajtohet siç është përshkruar
më lartë për pacientët që nuk janë shtatzëne.
Nivelet e barnave antikonvulzive në plazmë mund të zvogëlohen gjatë shtatzënisë për shkak të
metabolizmit më të mirë të barnave te pacientët dhe mund të jenë të nevojshme doza më të larta që të
kontrollohen sulmet. Prandaj është e rëndësishme të vëzhgohet niveli i ilaçit afër atyre të dhëna.
 Tabela 8-8. Disa nga ndërveprimet e mëdha të barnave antikonvulzive.

Ilaçi Niveli i rritur te Niveli i ulët te

Phenytoin Benzodiazepines Carbamazepine

Chloramphenicol Phenobarbital
Disulfiram Pyridoxine
Ethanol Vigabatrin
Isoniazid
Phenylbutazone
Sulfonamides
Topiramate
Trimethoprim
Warfarin
Zonisamide
Carbamazepine Erythromycin Phenobarbital
Felbamate1 Phenytoin
Isoniazid Oxcarbazapine
Propoxyphene Zonisamide
Valproic acid
Phenobarbital Primidone —
Valproic acid
Valproic acid Topiramate
Tiagabrin
Lamotrigine
Phenytoin
Carbamazepine
Ethosuximide Valproic acid —
Clonazepam — —
Gabapentin — —
Lamotrigine Valproic acid Carbamazepine
Phenobarbital
Phenytoin
Vigabatrin — —
Topiramate — Carbamazepine
Phenytoin
Valproic acid
Tiagabine — Carbamazepine
Phenytoin
Phenobarbital
Zonisamide Lamotrigine Carbamazepine
Phenytoin
1
Nivelet e përbërjes themelore janë të zvogëluar, por nivelet e metabolitit aktiv janë të rritura.

• PARASHIKIMI

Pas një sulme të paprovokuar, vetëm një e treta deri te gjysma e pacientëve kanë sulme të përsëritura
(zhvillojnë epilepsi). Nëse ndodhën kapja e dytë, megjithatë, niveli i përsëritjes arrin 75% dhe prandaj
duhet të fillohet me barnat antikonvulziv. Me trajtimin adekuat te një numër i madh i pacientëve me
epilepsi sulmet mund të kontrollohen mirë me barna antikonvulzive, edhe pse jo çdoherë edhe të
eliminohen. Në fillim të trajtimit pacientët duhet të ndiqen për disa muaj që të vëzhgohet shpeshtësia e
sulmeve dhe të bëhen rregullimi i dozës.

• PSEUDOSULMET
Sulmet të cilat u ngjajnë sulmeve (sulmet psikogjen ose pseudo sulmet) mund të jenë manifestime të
çrregullimeve psikiatrike, si çrregullimet konverzive, somatizimi, çrregullimet e rrejshme me simptome
fizike dhe simulacione. Te çrregullimet konverzive ose somatizimi, pacienti është i pavetëdijshëm për
natyrën psikogjene të simptomave dhe motivimin për shkaktimin e tyre. Te çrregullimet e rrejshme,
pacienti njihet se ngjarjet janë të shkaktuara nga vet ai, por nuk e din shkaktuan se pse ndodhën. Gjatë
simulimit, ka një njohje të vetëdijshme dhe prodhim të simptomave dhe motivimit themelor.
Pseudo sulmet zakonisht mund të dallohen edhe klinikisht edhe me gjetjet në EEG. Te pacientët me
pseudo sulme të ngjashme me sulmet toniko-klonike, mund të ketë paralajmërim dhe përgatitje pasa
sulmes; zakonisht nuk ka fazë tonike dhe faza klonike përbëhet nga lëvizjet e shumta gjatë të cilave
pacienti rrallë herë lëndohet ose bëhet inkontinent. E zakonshme është mbyllja e syve gjatë sulmes. Në
disa rrethana, ekzistojnë lëvizje jo-normale të të gjitha gjymtyrëve pa humbje të vetëdijes; te të tjerët
paraqitet bërtitja ose thëniet vulgare gjatë humbjes së dukshme të vetëdijes ose një sjellje plotësisht e
kthyer. EEGja e incizuar gjatë episodës nuk tregon ndonjë aktivitet të organizuar të sulmes dhe nuk haset
ngadalësimi postiktal. Diagnoza diferenciale duhet të përfshin sulmet e lobusit frontal, të cilat janë të
karakterizuara me lëvizje jo të zakonshme të vijës së mesme (shtyrja pelvike, ngitja e biçikletës) dhe te
shumica gjendje të shkurtra postiktale. Anomalit iktale në EEG mund ti ikin detektimit.
E rëndësishme është të vlerësohet se disa pacient me pseudo sulme gjithashtu kanë sulme origjinale
epileptike, të cilat kërkojnë barna antik konvulzive, por këto duhet të jenë të dhëna në doza adekuate
empirike. Mund të ndihmon referimi për psikiatër.

• SINKOPA
Sinkopa paraqet humbje epizodike të vetëdijes të lidhur me humbjen e tonusit postural.
Patofiziologjia dallohet nga ajo e sulmeve dhe përfshin hipoperfuzionin e përgjithshëm në tru dhe trungun
trunor. Shkaqet më të zakonshme për sinkopën janë dhënë te Tabela 8-9.

Tabela 8-9. Shkaqet e zakonshme për sinkopë dhe prevalenca e tyre te serit e ndryshme.

Përqindja e pacientëve

Shkaqet e ndërmjetuara neurogjenike

Vazovagale 8-41
Situacionale 1-8
Urinimi
Defekacioni
Gëlltitja
Kollitja
Sinkopa e sinusit karotid 0.45
Hipotensioni ortostatik 4-10
Ulja e uotputit të zemrës
Opstrukcioni i rrjedhës 1-8
Aritmitë 4-38
Sëmundjet neurologjike dhe psikiatrike 3-32
Të panjohura 13-41
Marrë nga Simon RP. Syncope. In: Goldman & Ausiello, eds. Cecil Textbook of Medicine. 23rd edn.
Saunders; 2008:2687-2691. Fillimisht i përshtatur nga Kapoor W. Approach to the patient with syncope.
In: Braunwald E, Goldman L, eds. Primary Cardiology. 2nd edn. Saunders; 2003.

• SINKOPA VAZOVAGALE (TË FIKTËT E THJESHTË)

Sinkopa vazovagale haset të të gjitha moshat. Faktorët përshpejtues përfshinë stimulimin emocional,
dhimbjen, të pamurit e gjakut, lodhja, instrumentimi mjekësor, humbja e gjakut ose qëndrimi i zgjatuar në
vend. Sëmundjet e tensionit arterik të gjakut dhe frekuenca e zemrës me ndërmjetësimin e vagusit së
bashku japin hipoperfizoin në SNQ dhe si pasojë sinkop. Iskemia cerebrale si rezultat jep paraqitjen e
lëvizjeve toniko-klonike.
Episodet vazovagale kryesisht fillojnë përderisa pacienti është në pozitë të drejtë ose pozitë të ulur
dhe shumë rrallë gjatë pozitës horizontale (p.sh., me fotofobi ose ensercion IUD). Periudha prodromale, e
cila zgjatën 10 sekonda deri në disa minutam zakonisht i paraprin sinkopës dhe mund të përfshin lodhjen,
marramendjen, pështirën, zbehjen, diaforezën, salivacionin, të pamurit e turbullt dhe takikardin. Pacienti i
cili atëherë e humbën vetëdijen dhe bie në tokë, është i zbehtë dhe djersitet shumë dhe ka pupila të
dilatuara. Me humbjen e vetëdijes, bradikardia e zëvendëson takikardinë. Gjatë humbjes së vetëdijes,
mund të hasen lëvizjet jo-normale nëse praktikisht pacienti mbetet realtivisht në pozitë vertikale; ata
kryesisht janë tonik ose si opistotonus, por mund nganjëherë të shihet aktiviteti toniko-klonik në formë të
sulmes, të cilat mund të çojnë deri te diagnostifikimi i gabueshëm i epilepsisë. Gjithashtu, mund të haset
inkontinenca urinare.
Rikthimi i vetëdijes te pacientët haset shumë shpejtë (sekonda deri në disa minuta) pas marrjes së
pozitës horizontale por mund të vërehet nervozë reziduale, marramendja, kokë dhimbja, pështira, zbehja,
diaforeza dhe urgjenca për defektin. Gjendjet konfuze postiktale me çorientim dhe shqetësim ose nuk
paraqiten ose janë shumë të shkurta (30 sekonda). Mund të përsëritet sinkopa, veçanërisht gjatë qëndrimit
në 30 minutat e ardhshme.
Konfirmimi i përsëritur dhe rekomandimi që të shmangen faktorët përshpejtues është zakonisht
trajtimi i vetëm i nevojshëm.
Sinkopa e përsëritur vazovagale (momentalisht e quajtur sinkopa e ndërmjetësuar neurogjene ose
neurokardiogjene) mund të diagnostifikohet me induktimin e sinkopës gjatë testimit gjatë të cilës koka
është e ngritur në pozitë të pjerrët. Bradikardia dhe hipotenzia mund të lehtësohen me barna me rritjen e
volumit (fludrokortizon, 0,1-1 mg/ditë), bllokim adrenergjik ose inhibues selektiv të rimarrjes së
serotoninës paroksetin (10-40 mg/ditë); pejsmejkeri artificial nuk është efikas.

• SINKOPA KARDIOVASKULARE

Shkaku kardiogjen sugjerohet gjatë sinkopës e cila ndodhën kur pacienti është në pozitë të shtrirë
gjatë ushtrimeve fizike ose pas saj ose te pacientët me sëmundje të njohur të zemrës. Humbja e vetëdijes e
lidhur me sëmundjen kardiale është më e shpeshtë për shkak të ndërprerjes së papritur të outputit të
zemrës me një hipoperfuzion pasues te truri. Shfunkcionimit i tillë kardial mund të jetë rezultat i
ndërprerjes së punës së zemrës, çrregullimet e ritmit (bradi ose takiaritmi), opstrukcioni i hyrjes dhe
daljes së gjakut nga zemra, shantimi majtas-djathtas brendakardijal, aneurizame e lëshueshme ose
disekante e aortës ose embolusi akut pulmonal (Tabeëa 8-10).

1. Kardiak aresti

Kardiak aresti (fibrilimi ose asistolia ventrikulare) nga cili do shkak rezulton me humbjen e vetëdijes
për 3-5 sekonda nëse pacienti qëndron në këmbë ose për 15 sekonda nëse është i shtrirë. Aktivitetit në
formë të sulmeve ose inkontinencës urinare dhe fekale mund të hasen me rritjen kohëzgjatjes së
hipoperfuzionit cerebral.

2. Takiaritmit

• Takiaritmija mbiventrikulare

Takiaritmit mbiventrikulare (takikardijale atriale ose junkcionale, dridhjet-flateri atrijal ose fibrilimi
atrial) mund të jenë paroksizmale ose kronike.
Rrahjet e zemrës më të shpejta se 160-200/minutë e zvogëlojnë outputin e gjakut nga zemra me
zvogëlimin e periudhës së mbushjes së ventrikulare ose shkakton iskemi të zemrës. Takikardia e zgjatur
prej 180-200 ose më tepër rrahjeve në minutë do të shkakton sinkopë te 50% i subjekteve normale që rinë
në këmbë; te pacientët me dobësi të vazhdueshme të zemrës, frekuenca e zemrës prej 135/minutë mund ta
zvogëlon shumë outputin e gjakut dhe të shkakton humbje të vetëdijes. Pacientët me shfunkcionim të
nodusit sinusoidale (sindromi i sinusit të sëmurë) mund të zhvillojnë brakidardi të thellë bile edhe asistoli
me mbarimin e takikardive të tyre. Diagnostifikimi bëhet kur aritmit demonstrohen gjatë episodit
simptomatik. Mund të jetë e nevojshme elektrokardiogrami (EKG) ose mbajtja e vëzhguesit Holter;
gjithsesi për vëzhgimin te pacientët gjatë fillimit të simptomave mund të ndihmon shumë.

Tabela 8-10. Shkaqet për sinkopën nga sëmundjet kardiovaskulare.

Kardiak aresti
Aritmit e zemrës
Takiaritmit
Mbiventrikulare
Takikardija paroksizmale atrijale
Flateri atrijal
Fibrilimi atrijal
Takikardija e përçuar akceleruese
Ventrikulare
Takikardija ventrikulare
Fibrilimi ventrikular
Bradiaritmit
Bradiaritmija sinusale
Aresti sinusal
Blokimi i shkallës së dytë ose tretë i zemrës
Shfunkcionimit ose dëmtimi i pejsmejkerit të implantuar
Prolabimi i valvulës mitrale (sindromi i click-murmur)
Sindromat e intervalit QT të zgjatur
Sindromi i sinusit të sëmurë (sindromi takikardi-bradikardi)
Helmimi me barna (veçanërisht me digitalis, kuinidin, prokainamid, propranolol,
fenotiazin, antidepresanët treciklor, potasiumi)
Opstrukcioni te pranimi (ardhja) i gjakut në zemër
Miksomi ose trombi i parabarkushës së majtë
Stenoza e ngurtë mitrale
Perikarditi konstruktiv ose tamponimi i zemrës
Kardiomiopatit restriktive
Pneumotorkasi tenzional
 Opstrukcioni te dalja e gjakut nga zemra
Stenoza aortale
Stenoza pumonale
Kardiomiopatit hipertrofike (hipertrofija asmietrike septale, stenoza idiopatike
hipertrofike nënaortale)
Aneurizma disekante e aortës
Sëmundja e rëndë pulmonale-vaksulare
Hipertenzioni pulmonal
Embolia akute pulmonale

• Takiaritmit ventrikulare

Takiaritmit ventrikulare (takikardia ventrikulare ose multiforme, frekuente ose tkurrjes çifte të
parakohshme ventrikulare) hasen te vëzhgimi i vazhdueshëm në EKG te disa pacient me sinkopë. Sinkopa
e lidhur me takikardinë ventrikulare karakterizohet me një përdorim të shkurtër (më pak se 5 sekonda).
Tkurrje e shpeshta ose të përsëritura të pavarura ventrikulare jo aq shpesh përputhen me simptomat
sinkopale, por parashikojnë një vdekje të papritur.

• Prolabimi valvular mitral

Prolabimi i valbulave mitrale (sindromi i click-murmur) është çrregullim i zakonshëm i shoqëruar

me aritmitë mbiventrikulare dhe ventrikulare dhe me sinkop te një përqindje e vogël e pacientëve.
Simptomat e tjera përfshijnë dhimbjen në kraharor gjatë pushimit, dispnenë dhe lodhjen. Mund të hasen
aritmitë e vështira ventrikulare dhe bradikardia e thellë. EKGja mund të jetë normale ose të shfaq
ndryshime jo të veçanta të valës ST-T ose tkurrje të shpeshta të parakohshme ventrikulare.
Diagnostifikimi bëhet me elektrokardiografi.

• Sindromi i QT së zgjatur

Sindromi i intervalit kongjenital të zgjatur të QT përbëhet nga aritmitë ventrikulare paroksizmale

(zakonisht torsade de pointes), sinkopa dhe vdekja e papritur dhe trashëgohet si një gjendje autozomo-
recesive e shoqëruar me shurdhërim ose si formë autozomo-dominante pa shurdhërim. Mund të hasen
raste sporadike. Kuinidini, hipokalcemija dhe hipokalemija mund gjithashtu të japin QT valë të zgjatur.
Rastet e trashëguara mund të reagojnë ndaj bllokuesve β.

3. Bradiaritmit

• Sëmundja e nodusit sino-artijal

Sëmundja e nodusit sino-arterial mund të shkakton sinkop me një bradikardi të thellë sinusoidale,
pauza të zgjatura sinusoidale ose arest sinusoidal me një përçim të ngadalshëm arterial ose ritëm të ikur
idiovnetrikular. Pacientët duhet menjëherë të ekzaminohen nga kardiologu, pasi që te shumica e rasteve
është e nevojshme pejsmejkeri i përhershëm.

• Blokimi i plotë i zemrës

Bllokimi i plotë i zemrës (bllokimi atrioventrikular i shkallës së tretë) është bradiaritmi e shpeshtë e
cila jep sinkop. Çrregullimet e përhershme përçuese atrioventrikulare vërehen lehtë te EKGja rutine, por
anomalit konduktive të ndërmjetme mund të mos jenë të pranishme shenjat e rastësishme. PR intervali
normal i EKG të bërë pas episodit, nuk e përjashton diagnozën për një bllokim të plotë të kalueshëm të
zemrës.
Pacientët me sinkop dhe bllokim të plotë të dokumentuar ose të dyshuar të zemrës duhet të
hiospitalizohen menjëherë. Pacientët me infarkt inferior akut të miokardit janë me një rrezik të lartë për
bllokim atrioventrikulare.

4. Opstrukcionet te hyrja e gjakut në zemër

Miksomët arterial ose ventrikular dhe trombet arteriale zakonisht prezantohen me shfaqjen e
embolisë, por mund të japin edhe opstrukcion të anës së majtë të hyrjes dhe daljes së gjakut nga zemra, e
cila rezulton me një ulje të papritur të outputit të zemrës, të ndjekur me sinkop. Historia e sinkopës e cila
ndodh me ndryshimin e pozitës është klasike, por jo edhe e zakontë. Ekokradiografia mund ta konfirmon
diagnozën. E indikuar është heqja kirurgjike e miksomës.
Te perikarditi konstruktiv ose tamponada perikardijale, çdo manovrim ose ilaç i cili e zvogëlon
frekuencën e zemrës ose kthimin e gjakut venoz mund të rezulton me një output jo adekuat të papritur të
zemrës dhe sinkop.

5. Opstrukcioni te dalja e gjakut nga zemra

• Stenoza aortale

Humbja e vetëdijes për shkak të stenozës kongjenitale ose të fituar të aortës, zakonisht haset pas
ushtrimeve fizike dhe shpesh është e shoqëruar me dispne, angjinë ose dijaforezë. Patofiziologjia mund ta
përfshin edhe dobësinë akute të ventrikulës së majtë e cila jep hipoperfuzion koronar dhe në vijim fibrilim
ventrikular ose një rritje e papritur e tensionit te ventrikula e majtë e cila i stimulon baroreceptorët, duke
çuar deri te vazodilatimi periferik. Ekokardiografia mund të ndihmon për konfirmimin e diagnozës.
Stenoza aortale simptomatike kërkon zëvendësimin e valvulave; pa trajtim mbijetesa e cila pason pas
sinkopës për shkak të stenozës së aortës është prej 18 muaj deri në 3 vjet.

• Stenoza pulmonale

Stenoza e rëndë pulmonale mund të jep sinkop, veçanërisht pas ushtrimeve. Përgjegjës është procesi
hemodinamik i ngjashëm me atë i cili haset te stenoza e aortës.

5. Kardiomiopatia hipertrofike

Kardiomiopatit hipertrofike përbëhen nga një grup i kardiomiopatike kongjenitale të trashëguar si

çrregullime autozomo-dominante me një ashpërsi të ndryshëm. Simptomat zakonisht fillojnë midis
dhjetëvjetorit të dytë dhe katër. Dispnea është ankesë prezantuese e zakonshme, por sinkopa haset te 30%
i pacientëve dhe është ankesë prezantuese te 10% i pacientëve. Sinkopa në mënyrë karakteristike paraqitet
gjatë ushtrimeve fizike ose pas saj, por mund gjithashtu të haset edhe sinkopa ortostatike dhe episodet pas
kollitjet. Sinkopa mund të jetë për shkak të opstrukcionit të ventrikulës së majtë për dalje të gjakut,
opstrukcionit të hyrjes së gjakut ose aritmive të kalueshme. Diagnostifikimi mund të konfirmohet me
ekokardiografi. Propranololi mund të kontrollon simptomat.

6. Aneurizma disekante e aortës

Përafërsisht 5-10% i pacientëve me disekcion akut të aortës prezantohen me sinkopë të izoluar;

mund, por edhe mund të mos jenë të pranishme anomalit e tjera neurologjike. Te 15% i pacientëve
disekcioni është pa dhimbje.

7. Hipertensioni pulmonal & embolia pulmonale

Sinkopa, e shpeshtë gjatë ushtrimeve, mund të jetë simptomë prezantues i hipertensionit pumonal. E
zakonshme është anamneza për dispne gjatë ushtrimeve fizike dhe analizat e gazrave të gjakut tregojnë
hipoksemi, bile edhe gjatë pushimit. Sinkopa është simptomë prezantues te përafërsisht 20% i pacientëve
të cilët kanë pasur eksperiencë me embolinë masive pulmonale. Gjatë shërimit këto pacient shpesh
ankohen për dhimbje pleurale të kraharorit, dispne ose frikë. Hipotensioni, takikardia dhe hipoksemia
arteriale zakonisht i shoqërojnë[ këto embolus të mëdhenj.

• SINKOPA CEREBROVASKULARE

Sëmundjet cerebrovaskulare janë shkaqe të zakonshme për paraqitjen e të fiktit episodik për të cilën
dyshojmë, por faktikisht nuk është edhe aq e shpeshtë.

1. Pamjaftueshmërija e arteries bazilare

Sulmet e kalueshme iskemike nga arteria bazilare zakonisht hasen pas dhjetëvjetorit të gjashtë.
Simptoma kompleks i diplopis, marramendjes, disfagis, dizartris, simptomave të ndryshme senzore dhe
motore, sulmet-drop dhe dhimbja e kokës okcipitale sugjerojnë prë iskemi difuze të trungut trunor.
Sulmet zakonisht janë të papritura në fillim dhe të shkurta sipas zgjatjes (sekonda deri në minuta), por kur
është e humbur vetëdija, shërimi zakonisht është i zgjatur (30-60 minuta ose më gjatë). Humbja e izoluar
e vetëdijes pa simptome të tjera të iskemis së trungut trunor për shkak të pamjaftueshmërisë së arteries
bazilare është e rrallë. Dy të tretët e pacientëve kanë sulme të përsëritura dhe goditjet në tru eventualisht
ndodhin te rreth një e pesta e të gjitha rasteve. Trajtimi është diskutuar te Kapitulli 9.

2. Sindromi i vjedhjes së gjakut nga a.subclavicularis

Sindromi vjedhje së gjakut nga a.subclavicularis është rezultat i një stenoze arterie të paemëruar ose i
stenozës së a.subclavicularis e cila shkakton kthimin retrograd të gjakut te arteria vertebrale, me
hipoperfuzion të ndjekur të trungut trunor. Shkalla e stenëzos së a.subclavikularis e cila jep simptome
është e ndryshme dhe stenoza e vogël (përafërsisht 40%) mund ta jep sindromin te ndonjë pacient.
Dallimi te tensionet e gjakut të matura te të dy duart është përafërsisht çdoherë i pranishëm, përafërsisht
dallimi është zvogëlim prej 45 mm Hg i tensionit sistolik te dora e cila është e pajisur me gjak nga ena e
stenozuar e gjakut. E rrallë është goditja në tru. Nëse dyshojmë për këtë diagnozë, mund të jenë indikativë
arteriografia dhe korrigjimi kirurgjik.

3. Migrena

Sinkopa haset te 10% i pacientëve me migrenë, gjatë kokë dhimbjeve, shpesh me ngritjen e shpejtë
nga pozita e drejtuar, duke sugjeruar se humbja e vetëdijes është për shkak të hipotensionit ortostatik. Te
disa pacient, migrena bazilare shkakton simptome të ngjashme me ata të sulmeve të kalueshme iskemike
nga arteria bazilare. Barnat antimigrenoze (shih Kapitulli 2) janë zakonisht efikase për parandalimin e
sulmeve.

4. Sëmundja e Takayasu-t

Sëmundja e Takayasu-t paraqet panarterit të enëve të mëdha të gjakut zakonisht te gratë në Azi.
Simptomat e hipoperfuzionit cerebral, siç është dëmtimi i të pamurit, konfuzioni dhe sinkopa zakonisht
janë të dukshme. Faktorët përshpejtues përfshijnë ushtrimet, qëndrimi në këmbë ose lëvizja e kokës.
Ekzaminimi zbulon zvogëlimin ose mungesën e pulseve bronkiale me tension të ulët të gjakut te të dy
duart. Shkalla e sedimentacionit të eritrociteve është mesatarisht e ngritur te faza akute. Indikativ është
trajtimi me kortikosteroid.

5. Sinkopa nga sinusi karotid

Sinkopa nga sinusi karotid nuk është e zakonshme. Te burrat haset dy herë më shpesh se te gratë, dhe
më së tepërmi haset te personat më të moshuar se 60 vjet. Barnat për të cilat është e njohur se janë
predispozituese për sinkopëm nga sinusi karotid i përfshijnë propranololin, digitalisin dhe metildopën.
Shtypja ndaj sinusit karotid me një qafore të ngushtë, nga ndonjë masë të pranishme në qafë, rritja e
nyjeve limfatike të qafës ose tumor i cili shkakton stimulim vagal, i inhibojnë nyjet sinoatrijale dhe
atrioventrikulare të zemrës dhe e reduktojnë tonusin vaskular simpatik. Bradikardia rezultuese ose
hipotensioni sistemor mund pastaj të japin sinkop; gjithashtu haset edhe sinkopa kardioinhibuese ose
vazodepresive.
Sinkopa nga sinusi karotis mund gabimisht të diagnostifikohet kur simptomat janë rezultat i shtypjes
ndaj arteries normale karotide te ana kontralaterale e arteries së brendshme karotide të mbyllur. Në këto
rrethana shtyja unilaterale në mënyrë kalimtare e çrregullon qarkullimin e përparmë cerebral. Bërja e
masazhit te sinusi karotis si tentim që të diagnostifikohet sinkopa nga sinusi karotid te pacientët me
sëmundje arterioskelrotike karotide nënkupton rrezik për embolizimin distal të pllakave ateromatoze.

• HIPOTENSIONI ORTOSTATIK

Hipotenzioni ortostatik haset më shpesh te meshkujt se sa te gratë dhe më e zakonshme është gjatë
dhjetëvjetorit të gjashtë dhe shtatë. Mund, megjithatë, bile të paraqitet edhe te tinejxherët. Humbja e
vetëdijes zakonisht haset me ngritjen e shpejtë nga pozita e drejtuar (shtrirë), qëndrimi i zgjatur në një
vend (sidomos pas ushtrimeve fizike) dhe qëndrimi në këmbë pas shtrirjes së zgjatur (veçanërisht te
personat më të moshuar).
Gjendjet e shumta mund të çojnë deri te hipotenzioni ortostatik (Tabela 8-11), e cila kryesisht është
rezultat i reduktimit të volumit të gjakut dhe shfunkcionimit të sistemit nervor autonom. Kjo e fundit
mund të jetë rezultat i barnave simpatike, neuropatis autonome ose çrregullimeve të SNQ të cilat i prekin
rrugët simptaike te hipotalamusi, trungu trunor ose truri spinal. Dy shkaqe neurologjike të hipotensionit
ortostatik meritojnë një diskutim të veçantë. Hipotenzioni ortostatik idiopatik kryesisht është i lidhur me
degjenerimin e neuroneve pas ganglionare simpatike pa ndonjë ndryshim tjetër neurologjik. Te sindromi i
Shy-Drager-it hipotensioni ortostatik duket se është i lidhur me degjenerimin e neuroneve para
ganglionare simptaike; kjo haet në kombinim me shenjat parkinsonike, piramidale, cerebelare ose shenjat
e prekjes së neuronit motorik perifer.
Diagnoza e hipotensionit ortostatik bëhet me demonstrimin e rënies së tensionit të gjakut për së paku
30 mm Hg të atij sistolik ose 10 mm Hg të atij diastolik kur pacienti e ndërron pozitën nga i shtrirë në
këmbë për një kohë prej 3 minutash. Te rastet e dyshuara, mund të jetë e nevojshme testimi me tavolinën
e anuar. Ekzaminimi i hollësishëm fizik dhe neurologjik dhe analizat laboratorike (hematokriti, prania e
gjakut te jashtëqitja, glukoza dhe elektrolitet në serum, FTA-ABS, analizat e përçimit neural duhet të
drejtohen kah zbulimi i shkakut të çrregullimit).

Tabela 8-11. Shkaqet e hipotensionit ortostatik.

Hipovolemia ose hemorragjia

Pamjaftueshmëria adrenale
Hipotensioni i shkaktuar nga barnat
Antidepresanët (treciklor)
Antihipertenzivët
Bromokriptina
Diuretikët
Levodopa
Inhibuesit e monoamin oksidazës
Nitroglicerin
Fenotiazin
Sildenafil (Viagra)
Polineuropatitë
Neuropatia amiloide
Neuropatia diabetike
Sindromi i Guillain-Barre-s
 Neuropatia porfirike
Çrregullimet e tjera neurologjike
Hipotensioni ortostatik idiopatik
Skleroza multipe
Parkinsonizmi
Tumoret e fosës së prapme
Sindromi i Shy-Drager-it
Lëndimet e trurit spinal me paraplegji
Simpatektomija kirurgjike
Siringomielija/siringobulbija
Tabes dorsalis
Encefalopatija e Wernicke-ut
Dështimi i pompës së zemrës
Pushimi i zgjatur në krevat

Nëse është e mundshme, çdo ilaç i cili mund të jetë përgjegjës, duhet të ndërpritet dhe duhet ti jepen
instruksione pacientit të ngrihet më shpesh, ta ngrenë kokën në krevat me mbështetës dhe të shfrytëzon
çorap elastik të gjat deri në bel. Trajtimi tjetër është i drejtuar ndaj shkakut të veçantë për hipotensionin.
Mineralokortikoidi i fortë fludrokortizon është efikas ndaj rasteve idiopatike dhe pacientët me diabet me
doza fillestare prej 0,1 mg/ditë oral dhe me një rritje graduale, siç nevojitet, deri në 1 mg/ditë oral.
Mekanizmi i tij i veprimit nuk është i qartë, por dobia e tij i dedikohet reagimit të rritur të norepinefrinës
qarkulluese, si dhe për volumin e rritur të plazmës. Efektet anësore përfshijnë hipertensionin në pozitë të
shtrirë, por problemi kryesor i ortostazës është trajtimi i pjesëve të problemit fillestar.

• SHKAQET E NDRYSHME TË SINKOPËS

1. Sinkopa hiperventiluese

Hiperventilimi është shkak i zakonshëm i dobësis dhe marramendjes, por rrallë kulminon me
sinkopë. Simptomat e shpeshta përfshijnë marramendjen, frymëmarrjen e shkurtër, mpirjes circumoral
dhe pickimin dhe shtangimet muskulore. Patofiziologjikisht, hipkapnea jep vazokonstrikcion cerebral dhe
rezulton me hipoperfuzion të SNQ. Pacientët zakonisht janë midis moshës 20 dhe 40 vjeçare, dhe më e
shpeshtë është te femrat sesa te meshkujt. Çrregullimi zakonisht është beninj, me shqetësim, i cili është
faktori kryesor përshpejtues, por shkaqet serioze kardiopulmonale për hiperventilim ose dispne subjektive
duhet të përjashtohen. Simptomat zakonisht fillojnë në pozitë të shtrirë, që mund të jetë ndihmuese gjatë
diagnostifikimit. Pacientët zakonisht kanë humbje të zgjatur të vetëdijes, por pas pyetjeve të hapura, kjo
rrallë herë paraqitet si e saktë. Hiperventilimi gjatë kërkesës së ekzaminuesit zakonisht i riprodhon
simptomat.

2. Sinkopa e shkaktuar nga kollitja

Sinkopa e shkaktuar nga kollitja haset kryesisht te meshkujt e moshës mesatare me sëmundje kronike
obstruktive të mushkërive, por gjithashtu haset te fëmijët. Kollitja, e cila duhet të jetë e zgjatur, menjëherë
i paraprin të faktit. Sinkopa për shkak të kollitje mund të haset përderisa pacienti është në pozitë të shtrirë.
Shenjat prodromale mungojnë dhe kohëzgjatja e sinkopës është e shkurtër, shpesh vetëm disa sekonda.
Menjëherë haset shërimi i plotë pas pavetëdijsimit. E zakonshme është historia për episode të ngjashme
dhe simptomat mund të riprodhohen gjatë kërkesës që pacienti të kollitet. Shkaku mund të jetë zvogëlimi
i rrjedhës së gjakut në tru për shkak të shtypjes brenda kraniale, e cila është rezultat i transmetimit të
tensionit të rritur brenda kranial te hapësira brenda kraniale nëpërmjet likuorit ose lidhjeve venoze.
Gjendja zakonisht është beninje, dhe nuk ekziston ndonjë trajtim i veçantë përveç me barna
antitusike si dekstrometorfan.

3. Sinkopa mikcione

Sinkopa mikcione haset pothuajse vetëm te meshkujt, me sa duket për shkak të qëndrimit në këmbë
gjatë urinimit. Episodet mund të ndodhin menjëherë para, gjatë ose pas urinimit. Më tepër gjasa ka të
haset në mbrëmje pas një pozite të zgjatur së shtriri gjatë fjetjet dhe ndodhën për shkak të gjakut
shoqërues plotësues periferik nga brenda karnia vagale. Urinimi në pozitë të ulur zakonisht i eliminon
simptomat.

4. Neuralgjia glosofaringjeale

Neuralgjia glosofaringjeale është sindromë i rrallë i dhimbjes intermitente, agonizuese paroksizmale

të lokalizuar te hapësira tonzilare ose nganjëherë kah kanali i jashtëm i veshit. Dhimbja trigerohet me
kontakt ose lëvizje të tonzilave, veçanërisht gjatë gëlltitjes ose të folurit. Sinkopa haset si pasojë e
aktivizimit të harkut reflektiv vagal glosofaringjeal, duke dhënë një bradiaritmi të kalueshme me
hipoperfuzion cerebral pasues.
Karbamazepini, 400-1000 mg/ditë oral, te një numër i madh i pacientëve i parandalon dhimbjet dhe
bradikardin.

5. Sinkopa psikogjene

Sinkopa psikogjenë paraqet diagnozë të përjashtimit dhe zakonisht gabimisht diagnostifikohet.

Tiparet sugjestive janë mungesa e cilit do prodrom, pozitave dhe lëvizjeve bizare, mungesa e zbehjes dhe
periudha e zgjatur e jo reagimit të dukshëm. Ndodhitë psikogjen rrallë hasen kur pacienti është vet dhe ata
janë rrallë herë të shoqëruara me inkontinencë ose mbarimit me lëndim. Pjesa më e madhe e pacientëve
janë të ri ose kanë një histori të dokumentuar mirë për çrregullime konverzive. Pa ekzistimin e historisë së
tillë, diagnoza është suspekte pas dhjetëvjetorit të tretë.
EEGja gjatë pa vetëdijesimit psikogjen është normale, pa ngadalësim, e cila tipikisht haset te
hiporerfuzioni cerebral dhe e ndjekin sinkopën për shkak të sulmit. Testimet kalorike (shih Kapitulli 10),
të cilat shkaktojnë nistagmus te pacientët e vetëdijshëm dhe devijim tonik të syve te pacientët e
pavetëdijshëm, mund ta dallon jo reagimin psikogjen nga koma e shkaktuar nga lëndimet metabolike ose
strukturore.

REFERIMET

EPEILEPSIA

E përgjthishme

Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. N Engl J Med. 2001:344:1145. Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy.
N Engl J Med 2003:349: 1257-1266.
Dulac O et al. Early seizures: causal evems or predisposition toadult epilepsy? [Review]. Lancet Neurol.
2007;6(7):643-651.
Duncan JS et al. Adult epilepsy. Lancet. 2006;367(9516):1087-1100.
Sisodiya S. Etiology and management of refractory epilepsies. NatClin Pract Neurol. 2007;3(6):320-330.
Scharfman HE. The neurobiology of epilepsy. Curr Neurol NeurosciRep. 2007;7(4):348-354.
Sillanpaa M et al. Long-term prognosis of seizures with onset inchildhood. N Engl] Med. 1998;338:1715-
1722.

ETIOLOGJIA
Brust JC. Seizures and substance abuse: treatment considerations.Neurology. 2006;67(12 suppl 4):S45-
S48.
D'Ambrosio R, Perucca E. Epilepsy after head injury. Curr OpinNeurol 2004; 17(6): 731-735.
Delanty N et al. Medical causes of seizures. Lancet. 1998:352:383-390.
Ettinger AB, Shinnar S. New-onset seizures in an elderly hospitalized population. Neurology.
1993;43:489-492.
Kurtz Z et al. Epilepsy in young people: 23 year follow up of the British national child development
srudy. BMJ. 1998;316:339-342.
Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med. 1998:338:970-976.
Ryvlin P et al. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology. 2006:67(12 suppl 4):S3-S9.
Sadleir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ. 2007:334(7588):307-311.
Verity CM et al. Long-term intellectual and behavioral outcomes of children with febrile convulsions. N
Engl J Med. 1998;338: 1723-1728.

TRAJTIMI

Anonymous: the Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The
Joint Section on Neuro-trauma and Critical Care. Role of antiseizure prophylaxis following head
injury. /Neurotrauma. 2000;17:549-553.
Choi H et al. Epilepsy surgery for pharmacoresistant temporal lobe epilespy: a decision analysis. JAMA.
2008;300(21):2497-2505.
Collins NS et al. Elders with epilepsy. Med Clin North Am. 2006; 90(5):945-966.
Harden CL. Pregnancy and epilepsy. Semin Neurol. 2007;27(5): 453^59.
Krumholz A et al. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology; American
Epilepsy Society. Practice Parameter: evaluating an apparent unprovoked first seizure in adults (an
evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology. 2007;69(21):1996-2007.
Kuzniecky R, Devinsky O. Surgery Insight: surgical management of epilepsy. Nat Clin Pract Neurol.
2007.
Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000;342:314-319.
Leeman BA, Cole AJ. Advancements in the treatment of epilepsy. Annu Rev Med. 2008;59:503-523.
Lucas MJ et al. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N
Engl J Med. 1995:333: 201-205.
Luciano AL, Shorvon SD. Results of treatment changes in patients with apparently drug-resistant chronic
epilepsy. Ann Neurol. 2007:62(4) :375-381.
Marson AG et al. SANAD Study Group. The SANAD study of effectiveness of valproate, lamotrigine, or
topiramate for generalised and unclassifiable epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet.
2007;369(9566):1016-1026.
Marson AG et al. SANAD Study Group. The SANAD study of effectiveness of carbamazepine,
gabapentin, lamotrigine, oxcar-bazepine, or topitamate for treatment of partial epilepsy: an unblinded
randomised controlled trial. Lancet. 2007:369 (9566):1000-1015.
Pohlmann-Eden B et al. The first seizure and its management in adults and children. BMJ.
2006;332(7537):339-342.
Raspall-Chaure M et al. The medical management of the epilepsies in children: conceptual and practical
considerations. Lancet Neurol. 2008;7(l):57-69.
Specchio LM et al. Discontinuing antiepileptic drugs in patients who are seizure free on monotherapy. /
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;72:22-25.
Spencer SS et al. Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Health-related quality of life over time since
resective epilepsy surgery. Ann Neurol. 2007;62(4):327-334.

PSEUDOSULMET

Krumholz A. Nonepileptic seizures: diagnosis and management. Neurology. 1999;53(suppl 2):S76-S83.

SINKOPA

E përgjithshme

Brenner RP. Electroencephalography in syncope. / Clin Neurophysiol1997;14:197-209.

Hood R. Syncope in the elderly. Clin Geriatr Med. 2007:23(2):351-361.
Lempert T et al. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol
1994;36:233-237.
Linzer M et al. Diagnosing syncope. Part 1: value of history, physical examination, and
electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann
Intern Med. 1997;126:989-996.
Linzer M et al. Diagnosing syncope. Part 2: unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of
the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997:127:76-86.
Mathias CJ et al. Observations on recurrent syncope and presyn-cope in 641 patients. Lancet.
2001;357:348-353.
Saqr L, Kumar MM. Neurocardiogenic syncope in the obstetric patient [Review]. Anaesthesia.
2007;62(l):79-84.
Schnipper JL, Kapoor WN. Diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Med Clin
North Am. 2001 ;85: 423-456.
Smars PA et al. Syncope evaluation in the emergency department. Curr Opin Cardiol. 2007;22(l):44-48.

VAZOVAGALE

Connolly SJ et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe
vasovagal syncope: second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA.
2003;289:2224-2229.
Di Girolamo E et al. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on
refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. / Am Coll Cardiol.
1999;33:1227-1230.
Tan MP, Parry SW. Vasovagal syncope in the older patient. / Am Coll Cardiol. 2008:51 (6):599-606.

KARDIOVASKULARE

Calkins H et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular
tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med. 1995:98: 365-373.
Kiihne M et al. Holtef monitoring for syncope: diagnostic yield in different patient groups and impact on
device implantation. QJM. 2007;100(12):771-777.

HIPOTENSIONI ORTOSTATIK

Freeman R. Clinical practice, neurogenic orthostatic hypotension.

N Engl J Med. 2008;358(6):615-624. Williams L, Frenneaux M. Syncope in hypertrophic
cardiomyopathy:mechanisms and consequences for treatment. Europace. 2007;9(9):817-822.

SINKOPA NGA SINUSI KAROTID

Dey AB, Kenny RA. Drop attacks in the elderly revisited. QJM. 1997:90:605.
Tea SH et al. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation.
1996:93:1411-1416.

CEREBROVASKULARE

Elaney CP et al. Investigation and management of subclaviansteal syndrome. Br J Surg. 1994;81:1093-

1095.
Ftanco Folino A. Cerebral auto regulation and syncope [Review].Prog Cardiovasc Dis. 2007;50(l):49-80.
Koudstaal PJ et al. Risk of cardiac events in atypical transient ischaemic attack or minor stroke. The
Dutch TIA StudyGroup. Lancet. 1992;340:630-633.

SHKAQET E NDRYSHME

Evans RW. Neurologic aspects of hyperventilation syndrome.Semin Neurol 1995:15:115-125.

Ferrante L et al. Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope.Neurosurgery. 1995:36:58-63.
Mattle HP et al. Transient cerebral circulatoty arrest coincides withfainting in cough syncope. Neurology.
1995:45:498-501.
West J et al. The value of clinical features in the diagnosis of acutepulmonary embolism: systematic
review and meta-analysis.QJM. 2007;100(12):763-769.