ÁP XE GAN – soạn lại by Thỏ

ÁP XE GAN VI TRÙNG - AGVT (50 – 60 tuổi; sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, SGMD; nam/nữ = 1.5/1)
CĂN Vi trùng có thể đến gan theo 6 đường:
NGUYÊN (1)Đường mật (40%): do TẮC NGHẼN và VI KHUẨN. Sỏi đường
Xảy ra khi mật, u ác tính, bệnh Caroli, giun chui đường mật, phẫu thuật
khả năng đường mật, nối mật - ruột...
lọc của tb (2)Tĩnh mạch cửa (20%): VT từ nguồn bệnh lý ở ống tiêu hóa,
Kuffer vào TMC về gan [Vd: Viêm túi thừa, VRT, viêm tụy, viêm ruột,
(hàng rào viêm vùng chậu, thủng tạng, viêm rốn ở trẻ sơ sinh, bệnh lý ác
lọc VT từ tính đại trực tràng...]
ĐM, TM, (3)ĐM gan (12%): bất kỳ NT cơ quan (VNTMNT, viêm phổi,
đường viêm tủy xương, viêm tai) → NTH → theo ĐM gan đến gan Đa áp xe
mật và tại Áp xe gan cũng phản ánh một RL miễn dịch: u ác tính, SGMD mắc
chỗ) phải, rối loạn chức năng BC hạt, u hạt mạn tính...
(4)Trực tiếp (6%): từ NT lân cận viêm mủ túi mật, áp xe dưới
hoành, áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan...
(5)Chấn thương(4%): vết thương gan, các phương pháp hủy u
gan bằng nhiệt, đông lạnh hay sóng cao tần, thuyên tắc động
mạch gan
(6)Vô căn (20%): hay gặp ở BN ĐTĐ hay SGMD, bệnh ác tính
THUẬN LỢI BỆNH HỌC: phụ thuộc đường VI TRÙNG HỌC: đa số AGVT là do đa khuẩn (1/3 TH là trên 3 loại VT)
Ở người lớn, vào của VK Căn nguyên Nguồn nhiễm Phân bố Loại VT
AGVT thường (1)Từ TM cửa, chấn thương, vô Đường mật Nhiễm trùng đường 2 thùy, đa ổ Đa VT, Gr(-), hiếu khí hay kỵ khí
kèm với ĐTĐ, xơ căn, trực tiếp → thường đơn mật E.coli (gram âm hiếu kỵ khí tùy nghi)
gan, viêm tụy, áp xe lớn TM cửa Nhiễm trùng ổ bụng Thùy P > T, Đa VT, Gr(-), hiếu khí kỵ khí:
viêm loét DDTT, (2)Từ đường mật, ĐM là đa áp đa/đơn ổ S.foecalis, E.coli, B.fragilis
viêm ruột, vàng xe nhỏ Động mạch Du khuẩn huyết 2 thùy, đa ổ 1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus,
da, tăng tỷ lệ ở Phân bố: 75% ở gan phải, 20% Nhiễm trùng hệ thống S.pyogenes
nhóm BN SGMD ở gan trái và 5% ở thùy đuôi Chấn Nhiễm trực tiếp Vùng bị tổn 1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus,
(HIV, ung thư, 50% áp xe gan đơn độc thương Mô hoại tử thương S.pyogenes
hóa trị, cort...) Kích thước: 1mm – vài cm Trực tiếp Viêm túi mật Vùng tiếp 1 VT, Gr(-), hiếu khí, E.coli
Thủng dạ dày tá tràng cận
Vô căn Không rõ Thùy P > T 1 VT, kỵ khí, B.Fragilis
CHẨN LÂM SÀNG: AGVT hiện nay ít gặp, LS bán cấp, không đặc hiệu SINH HÓA: biểu hiện nhiễm trùng hệ thống
ĐOÁN

HÌNH Siêu âm CT – scan MRI Y học Xquang ERCP/chụp đường mật

ẢNH Làm đầu Tốt nhất để chẩn đoán (nhạy 95 – Thấy AG > hạt 50% có bất thường qua da
HỌC tay 100%), tốt hơn SA trong chẩn 0.3cm nhân (TDMP, xẹp phổi, Chỉ được thực hiện khi
Nhạy 80 – đoán bệnh học Khảo sát tổn Ít dùng vòm hoành P nâng nghĩ AGVT từ đường
95% Thấy AGVT > 0.5cm thương từ cao) ± mức nước hơi mật
Thấy AGVT Chẩn đoán được áp xe sát hoành đường mật của áp xe gan, khí 60% có bất thường, biến
> 2cm và các bệnh lý ổ bụng khác trong TM cửa (ít) chứng là NT đường mật
ĐIỀU Kháng Khởi đầu với KS phổ rộng trong khi chờ cấy + KSĐ Có thể dùng đơn KS như imipenem – cilastatin, ticarcillin -
TRỊ sinh Phối hợp KS diệt Gram (-) & (+) & kỵ khí clavulanate
Vd: [Ampicillin/Aminoglycoside + metronidazole] Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì KS từ 4 - 6 tuần
hoặc [cephalosporin thế hệ ba với metronidazole] Áp xe đã dẫn lưu → điều trị KS 2 tuần
– kinh điển của đường mật Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu đường mật
Dẫn Chọc hút (không dẫn lưu) Dẫn lưu qua da (dưới hướng dẫn Siêu âm) Mổ dẫn lưu
lưu ổ Chẩn đoán, định loại vi trùng + KSĐ PP được lựa chọn hiện nay, nhất là BN già yếu Hiện nay ít thực hiện
áp xe Dùng điều trị TH đơn áp xe, BN trẻ Đối với áp xe đơn ổ và không vách, dẫn lưu qua da Giải quyết ổ áp xe có vách và
khoẻ và không có bệnh lý ổ bụng thành công 70-90% và catheter dẫn lưu giữ được 11- đa ổ dẫn lưu mà chọc hút và
Thường phải chọc hút nhiều lần 19 ngày dẫn lưu qua da không được
(1/4 BN ≥ 3 lần) CCĐ dẫn lưu: bệnh lý đường mật, bệnh lý ổ bụng cần Xử lý luôn bệnh lý đường
Hiệu quả tương đương dẫn lưu qua mổ, rối loạn đông máu, về GP học không đến được áp mật, ổ bụng...
da xe Áp xe sẽ được thám sát bằng
*Đối với BN già yếu, bệnh đường Tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm tay, siêu âm, cấy mủ, sinh
mật cần can thiệp mạnh hơn chọc trùng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, thủng thiết và dẫn lưu kín
hút ruột
 Tìm và Rx nguồn nhiễm Chỉ định phẫu thuật khi có bệnh lý nhiễm trùng ổ bụng
BIẾN Chiếm khoảng 40% DỰ Sự phát triển → 90% sống (tử Bảng tiên lượng dự hậu kém:
CHỨNG Nhiều nhất là nhiễm trùng toàn thân, HẬU vong là do chẩn đoán trễ,
nhiễm trùng huyết (septicemia), tử không loại ổ nhiễm, BN già,
vong # 85% tiểu đường, chấn thương nặng
Các biến chứng ở phổi, màng phổi, Dự hậu xấu: đa áp xe, đa VT,
viêm phổi, áp xe vỡ vào ổ bụng hiếm bệnh đường mật, chỉ có VT kỵ
gặp khí...

ÁP XE GAN AMIBE (AGA)

Tỉ lệ cao ở các nước đang phát triển, vùng nhiệt đới, bán nhiệt đới; Trước kia phải mổ dẫn lưu, hiện nay chỉ cần dùng thuốc → can thiệp ngoại
khoa chỉ dành cho trường hợp biến chứng hay kháng thuốc
TẦN Còn cao ở các nước nhiệt BỆNH Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây nhiễm Áp xe gan amíp = hoại tử tạo dịch → hang chứa
SUẤT đới và giảm ở các nước SINH qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước và rau máu và mô gan hóa dịch, màu chocolate,
Tây phương Nhiễm amíp → HC lỵ; một số chủng xâm nhập vách không mùi → tiến triển đến bao Glisson thì
Tỷ lệ nhiễm amip ở các đại tràng → xuất huyết, lủng, dò, ameboma, viêm ngưng lại
vùng dịch tễ là 15-30%, ở ruột thừa… hoặc xâm nhập gan, hiếm khi ở phổi, AGA = vỏ bao mô liên kết → vách trong có mô
Mỹ chỉ có 1% não hoại tử và trophozoite → dịch trung tâm nhầy
Chỉ có 7% BN nhiễm Amip xâm nhập thành ĐT → TM nhỏ → TM cửa → màu nâu đỏ
amíp bị AGA gan. Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết AGA thường ở gan phải (70 -90%) và đơn ổ
20 – 40 tuổi; nam/nữ > ra enzymes → thủy giải tế bào → hoại tử → tụ lại → (80%); hay ở bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan
10/1 ổ áp xe ra vùng kế cận. Do sự kết hợp từ các ổ hoại tử
Ở BN bị AGA có sự giảm miễn dịch qua trung gian nên AGA lớn dần từ các mô hoại tử quanh gan,
tế bào do đó nếu không điều trị AGA sẽ dễ vỡ
CHẨN LÂM SÀNG SINH HÓA
ĐOÁN 90% xảy ra ở nam trưởng thành; 80% có tình trạng cấp tính (<10 Alkaline phosphatase tăng 80%
ngày) với sốt cao, lạnh run, đau nhiều, ± triệu chứng phổi, gan BC > 10.000/mm3 70%
to...tuy nhiên không nặng nề như AGVT Hct < 36% 49%
 Có thể kèm với HC lỵ (tiêu chảy, mót rặn...) Albumin < 3g% 44%
Tốc độ lắng máu tăng (VS)
Kháng thể kháng amíp (+) 90-95%
Tìm amíp trong phân và mủ

HÌNH Siêu âm CT – scan X-quang ngực Chọc hút chẩn đoán

ẢNH HỌC Được lựa chọn trong AGA (ra Nhạy 100% 2/3 TH có bất thường như Thực hiện khi chẩn đoán chưa
được 90 – 95% TH) Phân biệt AGA với TDMP, tràn dịch màng tim, rõ, huyết thanh amip (-)
Sang thương hình cầu gần bao AGVT, u hoại tử, nang cơ hoành bị đội cao Để loại trừ AGVT: mủ AGA
Glisson, có vách, chứa thành phần echinococcus không mùi, màu nâu đỏ, cấy
phản âm hỗn hợp (mô hoại tử) hay VT (-), amip trong mủ có tỷ lệ
không đồng nhất (mủ) 33 – 90%
ĐIỀU Kháng sinh Chọc hút Dẫn lưu Mổ dẫn lưu
TRỊ Nhóm Imidazole (Metronidazole) Chỉ định khi: *Chẩn đoán không chắc qua da Chỉ định: chỉ khi các điều trị
diệt amíp ruột và cơ quan, trị khỏi chắn *Không đáp ứng với điều trị chỉ định là để điều trên thất bại, AGA vỡ, xuất
90 – 95% TH, LS cải thiện sau 3 ngày metronidazol 3-5 ngày (do bội nhiễm trị biến chứng huyết nặng, AGA dò sang tạng
750mg x 3 lần/ngày x 10 ngày VT)* Áp xe có nguy cơ vỡ: > 5 cm, áp xe tràn dịch màng lân cận, nhiễm trùng huyết do
Trong trường hợp thất bại dùng ở gan trái phổi, ổ bụng, AGA bội nhiễm; ngoài ra hiện
Emétine, Chloroquine phối hợp, Chọc làm giảm áp lực, giảm nguy cơ vỡ, màng tim nay có thể mổ dẫn lưu qua nội
nhưng cần thêm thuốc diệt amíp loại trừ AGA bội nhiễm – nhưng chọc hút soi
ruột không làm ↓thời gian Rx
BIẾN Thường gặp nhất: vỡ lên ngực qua cơ hoành → TDMP, mủ 30% vỡ vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải => Rx thuốc kháng
CHỨNG màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế quản => Điều trị với amíp và mổ dẫn lưu; tử vong # 20%
10% thuốc kháng amíp và dẫn lưu tư thế (như mủ màng phổi cần dẫn 2% AGA vỡ vào màng tim → suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp
AGA có lưu màng phổi) => Rx thuốc kháng amíp, chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70%
Một số ít trường hợp AGA dò ra da hay dò vào ống tiêu hóa
DỰ Tử vong AGA thấp, hiện nay 2-4% PHÂN
HẬU Áp xe gan vỡ, tử vong 6-50% BIỆT
Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là:
Lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl,
Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn > 500ml, AGA vỡ
vào màng tim, phổi.
Diễn tiến: Cải thiện trên hình ảnh học 3-9 tháng,
hoặc cả năm → 90% các hình ảnh sang thương sẽ
biến mất

CASE LS Nữ 88 tuổi, có các vấn đề: Đầu tiên là hồi sức: bù dịch + KS (xem xét vận
ĐẦU - Vàng mắt + đau bụng ¼ trên P ngày 4, murphy (+) mạch nếu cần)
BÀI - HC shock Giải áp: dẫn lưu túi mật qua da (PTGBD) + dẫn lưu
- WBC 9K/uL, CRP 110.55; Tăng Bilirubin trực tiếp ưu thế, amylase máu ống mật chủ bằng ERCP → lấy sỏi – cắt túi mật nội
tăng 6 lần soi nếu ổn (hoặc mở OMC lấy sỏi + cắt túi mật)
- Siêu âm: túi mật căng to, dày thành 5mm, sỏi 12mm ở cổ túi, thâm nhiễm C2 nếu k làm ERCP được ngay (do phù nề chỗ cơ
mỡ xung quanh; OMC đường kính 11mm, không khảo sát được đoạn vòng Oddi): Dẫn lưu túi mật qua da + dẫn lưu
cuối đường mật trong gan
- CT: túi mật có sỏi ở cổ, dày thành, không hoại tử, sỏi cản quang đoạn
cuối OMC, tụy phù nề, ít dịch quanh tụy
Chẩn đoán: Shock NT đường mật do sỏi đoạn cuối OMC – Viêm túi mật cấp –
Viêm tụy cấp do sỏi