ÁP XE GAN

1. Hành chính:
1.1. Tên bài giảng: ÁP XE GAN
1.2. Đối tượng: Bác sĩ CKI nội tổng quát
1.3. Số lượng:
1.4. Thời gian: 2 tiết
1.5. Địa điểm: Giảng đường
1.6. Giảng viên: Ts. Bs Huỳnh Hiếu Tâm
1.7. Bộ môn: Nội tổng quát
2. Mục tiêu:
2.1. Chẩn đoán được áp xe gan.
2.2. Điều trị được áp xe gan.

3. Nội dung:

3.1. ĐẠI CƯƠNG

Áp xe gan là sự tích tụ mủ trong gan tạo thành một hoặc nhiều ổ mủ rải rác,
giống như áp xe trong các cơ quan khác như cơ, phổi, não, khớp… Đó là những
bệnh nhiễm vi sinh vật rất nguy hiểm có thể gây tử vong, chẩn đoán bệnh khó khăn
hơn, điều trị bệnh khó khăn hơn vì nó nằm sâu trong cơ thể người. Thường có hai
loại áp xe gan: áp xe gan do amip và áp xe gan do vi trùng.

3.2. ÁP XE GAN DO AMIP

Bệnh amip ở nước ta rất phổ biến, vì nước ta ở vùng nhiệt đới thích hợp cho
sự phát triển của amip, trong số các ápxe gan, áp xe gan do amip là phổ biến nhất
chiếm 80% trường hợp.

Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba végétative histolytica gây ra

các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa
đến gan và thường khu trú ở thùy phải.

Tại gan, amip phát triển làm tắc các tĩnh mạch nhỏ đưa đến nhồi máu và
hoại tử các tế bào gan tạo ra các ổ mủ vô trùng; nhiều ổ mủ nhỏ hợp nhau thành ổ
mủ lớn.
 Áp xe gan do amip là một bệnh nguy hiểm có thể gây tử vong và nhiều biến
chứng nặng nề. Bệnh có thể được chữa khỏi hoàn toàn nếu được chẩn đoán sớm
và điều trị đúng.

3.2.1. SINH BỆNH HỌC

Ở trong ruột, trophozoid chui qua niêm mạc manh tràng vào mạch máu
(tĩnh mạch mạc treo đại tràng) đến gan, dừng lại ở các xoang gan, đầu tiên chúng
gây ra các vi huyết khối làm tắc mạch và hoại tử tế bào gan. Giai đoạn này trước
đây gọi là viêm gan, giai đoạn này diễn ra rất ngắn ngủi và không triệu chứng.
Nhiều ổ vi hoại tử sẽ hợp với nhau tạo thành áp xe.

3.2.2. GIẢI PHẪU BỆNH

Thường được chia thành hai thời kỳ: Thời kỳ viêm gan và thời kỳ tạo mủ.
Nhưng thực hai hai thời kỳ này diễn ra rất nhanh, rất khó phân biệt rõ rang.

3.2.2.1. Thời kỳ viêm gan:

Gan to, ứ máu, màu tím, nhu mô có những nốt màu xám rải rác xen lẫn
với những vùng xuất huyết.

3.2.2.2. Thời kỳ tạo mủ:

 Ổ mủ thường đơn độc, ít khi quá 3 ổ mủ.

 Ổ mủ thường khu trú ở thùy phải (90%).
 Mủ màu nâu giống chocolat, không hôi, chứa máu và mô hoại tử, có
khi có amip hiện diện trong mủ.

3.2.3.TRIỆU CHỨNG

3.2.3.1. Lâm sàng:

Giới:
Nam bị nhiều hơn nữ gấp 10 lần.

Tuổi:

Có thể gặp ở trẻ em đến người cao tuổi 70- 80 tuổi, hay gặp ở lứa tuổi 20-
40, trẻ em dưới 10 tuổi và người già trên 70 tuổi rất ít gặp hoặc hãn hữu.
 Cơ địa:

Uống rượu, đái tháo đường, tiền sử lỵ là những cơ địa dễ bị áp xe gan do

amip.

Các triệu chứng lâm sàng:

 Sốt: Rất hay gặp trong 70% trường hợp, có thể sốt cao 39-
40oChoặc thấp 37,5- 38 0C, có thể chỉ sốt 1-2 ngày hoặc kéo dài
2- 3 tuần, sốt không có đặc điểm gì riêng biệt.
 Đau hạ sườn phải và vùng gan chiếm 100% trường hợp, mức độ
đau khác nhau tùy trường hợp có thể từ cảm giác nặng nề đến mức
khó chịu, đau lan lên ngực phải và vai phải tăng lên khi cử động,
khi ho, cảm giác đau âm ỉ không thành cơn, có điểm đau trội
thường ở liên sườn 9 đường nách giữa, da ở chỗ đau có thể phù
nề, sưng tấy và nóng hơn chỗ da bình thường.
 Gan to và đau, mềm, mặt nhẵn, rung gan (+), ấn kẽ sườn (+)
thường ở liên sườn 9 đường nách giữa.
 Vàng da niêm: hiếm khi áp xe gan do amip có vàng da niêm, nếu
có vàng da niêm chẩn đoán áp xe gan do amip trở nên phức tạp
hơn, thường nhầm với áp xe đường mật hoặc nó là dấu hiệu nặng
của bệnh.
 Lách to: hiếm gặp, nếu có cũng là dấu hiệu nặng của bệnh.

3.2.3.2. Cận lâm sàng:

 Máu:
Bạch cầu thường tăng cao (10000- 12000/mm3)
Tốc độ máu lắng tăng

 X quang:
Bóng cơ hoành phải bị nâng cao.
Đáy phổi phải có thể bị mờ do tràn dịch phản ứng.

 Siêu âm gan:

Là phương tiện giúp chẩn đoán và theo dõi diễn tiến của áp xe
gan rất tốt; giúp xác định vị trí ổ mủ và hướng dẫn chọc dò.
Hình ảnh siêu âm ổ áp xe là một ổ giảm âm đồng nhất hoặc
không đồng nhất có bóng tăng sáng ở phía sau có thể nhìn thấy
 dịch chuyển động trong ổ áp xe, siêu âm có thể nhầm ổ áp xe
với nang gan, khối ung thư.

 Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ:

Trong một số trường hợp siêu âm chưa đủ tin cậy mới cần chụp
cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính. Hình ảnh ổ áp xe trên chụp cắt
lớp vi tính cũng giống như trên siêu âm nhưng không thấy dịch
chuyển động.

 Chọc dò hút mủ dưới sự hướng dẫn của siêu âm khi có chỉ

định, lấy mủ làm xét nghiệm để tìm nguyên nhân gây áp xe:
Cấy mủ tìm vi trùng.
Soi mủ qua kính hiển vi để tìm amip, tuy nhiên tỷ lệ dương tính
chỉ 1- 5%.
PCR: là phản ứng rất nhạy và đặc hiệu, là tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán amip trong ổ áp xe, nhưng xét nghiệm này rất đắt tiền.

 Xét nghiệm phân:

Thường không có amip trong phân

 Huyết thanh chẩn đoán amip (+) trong 95% trường hợp.

3.2.3.3. THỂ LÂM SÀNG

Theo vị trí

Áp xe ở đỉnh:

 Dễ nhầm với triệu chứng của bệnh phổi.

 Gây ho, khó thở.
 Đau khi thở mạnh và ho.
 Thường có tràn dịch đáy phổi phải.

Áp xe mặt sau:
 Có thể gây đau thắt lưng.
 Ấn kẽ sườn (-).
 Gan có thể không to.

Áp xe thùy trái:
 Có thể vỡ vào màng tim gây chèn ép tim cấp.
 Theo triệu chứng

Áp xe amip lạnh:
 Không sốt, hoặc sốt nhẹ.
 Đau nhẹ vùng gan hoặc không đau, rung gan (-).
 Gan có thể không to.
 Thể này thường gặp nhất.

Thể Giả viêm phúc mạc:

 Đau dữ dội, lan khắp bụng, có đề kháng thành bụng nhưng thăm
trực tràng (-).

3.2.4. CHẨN ĐOÁN

3.2.4.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào 4 tiêu chuẩn của La Monte:

 Lâm sàng: sốt, đau vùng gan, gan to, tiền sử lỵ.
 Cận lâm sàng: xét nghiệm phân, máu, x quang.
 Chọc thăm dò.
 Điều trị thử.

Có 3 trong 4 tiêu chuẩn có thể chẩn đoán xác định. Ngày nay, ngoài 4
tiêu chuẩn trên còn có:
 Huyết thanh chẩn đoán amip.
 Siêu âm: giúp phát hiện sớm ổ áp xe (90% ở thùy phải), giúp điều
trị và theo dõi bệnh.

3.2.4.2. Chẩn đoán phân biệt

Ung thư gan

 Gan to chắc hoặc cứng, ấn kẽ sườn (-).

 Thể trạng suy sụp nhanh.
 AFP (+).
 Siêu âm có thể phân biệt được áp xe gan hay ung thư, khó phân
biệt ở giai đoạn áp xe gan hóa mủ chưa hoàn toàn. Có trường hợp
ung thư gan áp xe hóa cũng rất khó phân biệt.

Áp xe gan do vi trùng:
  Đau vùng gan.
 Có nhiễm trùng huyết: sốt cao kèm lạnh run, môi khô lưỡi dơ.
 Vàng da, niêm.
 Siêu âm: có nhiều ổ áp xe rãi rác trong gan.
 Chọc hút mủ màu vàng hôi, nuôi cấy mủ làm ELISA và PCR với
mủ áp xe. Nếu không chọc hút được mủ thì làm phản ứng ELISA
huyết thanh với amip.

Áp xe gan do sán lá gan lớn:

Cũng rất hay chẩn đoán nhầm với áp xe gan do amip vì giữa hai bệnh có
nhiều điểm giống nhau về lâm sàng, hình ảnh học... Cách tốt nhất vẫn là làm các
phản ứng huyết thanh ELISA với amip hay sán lá gan, hoặc điều trị thử nếu khó
phân biệt.

Nang gan:

Hình ảnh học áp xe gan và nang gan đôi khi giống nhau. Nang gan thường
tròn, bờ rất rõ. Cần dựa vào lâm sàng, phản ứng huyết thanh và chọc dò nếu cần
để phân biệt giữa nang gan và áp xe gan.

3.2.5. BIẾN CHỨNG

Áp xe gan do amip có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm gây tử vong nếu
bệnh nhân đến muộn. Đôi khi bệnh nhân đến bệnh viện với biến chứng làm cho
chẩn đoán nhầm. Có 3 loại biến chứng:

Biến chứng vỡ ổ áp xe:

 Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể, biến chứng này rất
hay gặp. Đột nhiên bệnh nhân đau bụng, sốt, bụng gồng cứng,
khám thấy có dịch trong ổ bụng, chọc dò hút được mủ. Nếu không
can thiệp kịp thời bằng mổ dẫn lưu ổ bụng, bệnh nhân có thể tử
vong do sốc nhiễm khuẩn. Áp xe gan do amip có thể vỡ vào ổ
bụng gây viêm phúc mạc khu trú: ổ áp xe vỡ ra nhưng lập tức
được các tạng lân cận và mạc nối đến bao vây tạo nên ổ mủ khu
trú rất khó chẩn đoán.
 Vỡ vào phổi và màng phổi: Do ổ áp xe ở đỉnh gan phải, gây thủng
cơ hoành và vỡ thẳng vào phổi gây ộc mủ hoặc khạc mủ. Biến
chứng này có thể tốt nếu ổ áp xe vỡ thẳng vào phế quản lớn, nhưng
 cũng có thể nguy hiểm hơn nếu nó không thông với phế quản đủ
lớn, lúc đó nó sẽ tạo thành ổ áp xe phổi. Ổ áp xe có thể gây tổn
thương cơ hoành và vỡ vào khoang màng phổi đưa đến tràn dịch
màng phổi phải, nếu nhiều sẽ gây khó thở, nếu không can thiệp
kịp thời bệnh nhân sẽ tử vong do khó thở.
 Vỡ vào màng tim gây triệu chứng giống suy tim hay chèn ép tim
rất nguy hiểm, nếu không can thiệp kịp thời cũng có thể gây tử
vong do ép tim cấp. Ổ áp xe gan trái hay gây biến chứng này.

Biến chứng nung mủ kéo dài: Cơ thể ngày càng suy kiệt dẫn đến amyloid.
Biến chứng này hiện nay không cò nữa vì các phương tiện chẩn đoán cho phép
phát hiện áp xe rất sớm.

Bội nhiễm ổ áp xe: Áp xe gan do amip không có vi khuẩn dù ái khí hay

yếm khí, nhưng nếu để lâu hoặc bị vỡ ổ áp xe có thể bị bội nhiễm. Biến chứng này
hiện nay cũng ít gặp, phải cấy mủ ổ áp xe mới biết được.

3.2.6. ĐIỀU TRỊ

Áp xe gan do amip là bệnh có thể điều trị được bằng nội khoa,kết hợp với
chọc hút qua siêu âm khi ổ mủ lớn và phải phẫu thuật khi có biến chứng vỡ ổ áp
xe.
Là bệnh nếu điều trị sớm, thích hợp có thể khỏi hẳn không để lại di chứng.

3.2.6.1. Điều trị nội

Các thuốc điều trị:

EMETIN hoặc DEHYDROEMETIN (20 mg/ống; tiêm bắp)

 Là kháng sinh diệt amip trong và ngoài ruột hữu hiệu.
 Có tác dụng phụ: đau cơ, nhức đầu,nôn ói, tiêu chảy và đặc biệt
rất độc đối với cơ tim.
 Liều dùng: 1 mg/kg/ngày x 10 ngày; không quá 70 mg/ngày
 Người lớn thường dùng liều 40 mg/ngày (ở Việt Nam).
 Vì thuốc có thời gian bán hủy chậm; có tác dụng gây độc cho tế
bào cơ tim; suy gan, suy thận nên chỉ được dùng lại sau 45 ngày.

METRONIDAZOLE (250 mg/viên; 500 mg/viên)

 Là kháng sinh diệt amip trong và ngoài ruột hữu hiệu, đang được
ưa chuộng để dùng trong điều trị áp xe gan do amip; hơn 90%
 bệnh nhân đáp ứng với điều trị như giảm đau và sốt trong
vòng 72 giờ.
 Là kháng sinh thuộc họ Nitro- 5 imidazol (Metronidazole,
Tinidazole, Secnidazole, Ornidazole…)
 Tác dụng phụ: nhức đầu, nôn ói, đau cơ.
 Liều dùng: 750 mg x 3 lần/ngày x 5- 10 ngày. Trung bình 2g/ngày.
Tinidazole, Secnidazole, Ornidazole uống 01gx 2 lần/ngày x 10
ngày.
 Có thể dùng metronidazole dạng truyền tĩnh mạch 0,5g/chai 100ml
x3 lần/ngày trong 10 ngày.

CHLOROQUIN (250 mg/viên- 150 mg base)

 Là kháng sinh diệt amip ngoài ruột dùng điều trị phòng ngừa
tái phát trong áp xe gan do amip.
 Liều dùng: Hai ngày đầu: 1g/ngày
Các ngày sau: 500 mg/ngày x 4 tuần.

IODOQUINOL (Direxiode 210 mg/viên)

 Là kháng sinh diệt amip ở ruột dùng điều trị phòng ngừa tái phát
trong áp xe gan do amip.
 Liều dùng: 650 mg x 3 lần/ngày x 20 ngày. Trung bình 3 viên x 3
lần/ngày.

CÁC PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ: có nhiều phác đồ điều trị

Khởi đầu trong điều trị ap xe gan do amip có 3 phác đồ chính

Emetin 1 mg/kg/ngày x 10 ngày
Hoặc chloroquin phosphat 1g/ ngày x 2 ngày
Sau đó 0,5g/ ngày x 4 tuần
Kết hợp với Dehydroemetin 1 mg/kg/ngày x 10 ngày.
Hoặc Metronidazol 750 mg x 3 lần/ngày x 5- 10 ngày.
Bài giảng bệnh học nội khoa ĐHYD. TPHCM 1992:
 Emetin 1 mg/Kg/ ngày x 10 ngày, siêu âm kiểm tra lại: nếu ổ áp
xe giảm nhiều sử dụng tiếp Metronidazol 2g/ ngày + Chloroquin
cho đến khi ổ áp xe biến mất.
 Nếu ổ áp xe không giảm hoặc giảm ít phải chỉ định ngoại khoa.

Current Diagnosis & in treatment in Gastroenterology 1996; Harrison’s:

 Phác đồ Metronidazol 750 mg x 3 lần/ ngày x 10 ngày hoặc các dẫn
xuất của họ Nitro- 5 imidazol: Tinidazole, Secnidazole, Ornidazole uống 2g/ngày
(2v x2) x 10 ngày sau đó Iodoquinol 650 mg x 3 lần/ ngày x 20 ngày.

Yamada Textbook 2016

Bắt đầu phác đồ diệt amip tại gan bằng: Metronidazol 750 mg x 3 lần/ ngày
x 10 ngày hoặc các dẫn xuất của họ Nitro- 5 imidazol: Tinidazole, Secnidazole,
Ornidazole uống 2g/ngày (2v x2) x 10 ngày là phác đồ được ưa chuộng.
Sau đó dùng thuốc diệt amip tại lòng ruột do đây là nguồn gốc của sự tái
nhiễm hoặc nhiễm amip dai dẳng: Paromomycin 25-30mg/kg/ngày chia 3 lần uống
dùng trong 7 ngày. Có thể thay thế bằng thuốc Diloxanide furoate để diệt amip tại
lòng ruột.

Phối hợp kháng sinh phổ rộng (như áp xe gan do vi trùng) nếu có bội nhiễm.
Các yếu tố nghĩ đến áp xe gan do amip có bội nhiễm là:
Sau điều tri 72 giờ bệnh không thuyên giảm
Áp xe gan có biểu hiện vàng da- niêm
Chọc hút mủ ổ áp xe không là màu chocola, không hôi mà là màu vàng, hôi
Sốt cao kèm lạnh run
Trường hợp ổ áp xe ở thùy trái nên phối hợp kháng sinh sớm để tránh biến
chứng vỡ ổ áp xe vào màng tim.

3.2.6.2 Điều trị ngoại:

Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt amip:

 Kết hợp điều trị nội với chọc dẫn lưu qua hướng dẫn của siêu âm
khi đường kính ổ áp xe  10 cm, riêng ở thùy trái có thể chỉ định
khi ổ áp xe nhỏ hơn (6 cm).
 Chọc dẫn lưu qua siêu âm khi điều trị nội nhưng kích thước ổ áp
xe không giảm hoặc giảm ít.
 Trường hợp ổ áp xe ≤ 10 cm nhưng hóa mủ hoàn toàn trên siêu
âm cũng có thể có chỉ định chọc hút mủ qua hướng dẫn của siêu
âm.
 Kỹ thuật chọc hút mũ: Chọc dưới sự hường dẫn của siêu âm hay
chụp cắt lớp vi tính, tai biến sẽ rất hãn hữu so với chọc mù. Nên
chọc qua lớp gan bình thường có độ dầy, không nên chọc thẳng
vào ổ áp xe qua lớp vỏ mỏng.
 Có thể chọc hút mủ sớm khi ổ áp xe quá lớn hoặc ổ apxe ở vị trí
nguy hiểm: Ổ nông ở sát vỏ gan, vỏ ổ áp xe mỏng, ổ áp xe ở đỉnh
gan sát cơ hoành, ổ áp xe ở thùy trái sát tim, ô áp xe ở gần túi mật
…
  Có thể chọc muộn theo kế hoạch sau khi đã dùng thuốc diệt amip
2- 5 ngày để làm nguội ổ áp xe.
 Số lượng ổ áp xe: 2 hay 3 ổ, chọc ổ nào có đường kính to nhất
trước, ồ còn lại có thể chọc hút sau hoặc không cần chọc hút.
 Số lần chọc hút: Đa số trường hợp chỉ cần chọc hút một lần, một
số ít trường hợp chọ hút 2 hay 3 lần, thời gian giữa 2 lần chọc phụ
thuộc vào sự tiến triển của bệnh từ 7 đến 10 ngày, 20 ngày sau.
 Biến chứng: Nhờ có siêu âm hướng dẫn nên rất ít xảy ra biến
chứng như vỡ ổ áp xe hoặc chảy máu ổ bụng.

Mổ dẫn lưu phối hợp với thuốc diệt amip

Ngày nay chỉ định mổ dẫn lưu ngày càng thu hẹp, chỉ giới hạn trong
một số trường hợp sau đây:
 Điều trị bằng chọc hút mủ như trên nhưng không hiệu quả
 Khi có biến chứng nguy hiểm: vỡ vào màng phổi, màng ngoài tim
hoặc vào ổ bụng …
 Khi ổ áp xe quá to: sờ thấy bụng căng như quả bóng. Trường hợp
này người ta vẫn có thể cọc hút mủ đồng thời chuẩn bị mổ, nếu
chọc có tai biến thì có thể can thiệp kịp thời, trong thực tế gặp
nhiều trường hợp tiên lượng sẽ vỡ ổ áp xe nhưng khi chọc lại
không xảy ra tai biến, vì ổ áp xe dính vào thành bụng, khi chọc
bớt mủ, giảm áp lực trong ổ áp xe, bệnh nhân dễ chịu ngay, gan
hồi phục rất nhanh.
 Phương pháp mổ: Dẫn lưu ổ mủ là chủ yếu.
 Cắt gan: Nếu nhiều ổ áp xe khu trú ở một vùng, không thể dẫn lưu
được.

3.3. ÁP XE GAN DO VI TRÙNG

Áp xe gan do vi trùng đã biết từ lâu, từ thời Hippocrate mặc dù chưa xác

định được do vi khuẩn gì. Thời đại trước kháng sinh, áp xe gan do vi trùng gặp
nhiều hơn, sau khi kháng sinh ra đời, áp xe gan do vi trùng gặp ít hơn, ngày càng
ít gặp.
So với áp xe gan do amip, áp xe gan do vi trùng ít gặp hơn nhiều, ở nước ta
chưa có thống kê chính xác, theo tài liệu nước ngoài, ở châu Âu tỷ lệ mắc bệnh
khoảng 7- 20 người/100.000 người nhập viện.
Ngược lại áp xe gan do amip, nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ gấp 10 lần,
nhưng với áp xe gan do vi trùng nam và nữ mắc bệnh bằng nhau.

3.3.1. SINH BỆNH HỌC

 Vi khuẩn đến gan bằng nhiều đường khác nhau:
 Nhiễm trùng đường mật ngược dòng do vi trùng từ ruột đến chiếm
đa số 80% trường hợp.
 Nhiễm trùng huyết do ổ nhiễm trùng nơi khác vào máu đến gan.
 Do các ổ nhiễm trùng kế cận, trước thời đại kháng sinh áp xe gan
do vi trùng điển hình là từ viêm ruột thừa và viêm tĩnh mạch cửa;
sau thời đại kháng sinh, viêm tĩnh mạch cửa ít gặp, viêm túi thừa
là nguyên nhân thường gặp hơn viêm ruột thừa.
 Do các vết thưong thấu bụng vào gan bị nhiễm trùng.

3.3.2. VI KHUẨN HỌC

Trước đây nuôi cấy mủ chỉ 50% mọc vi khuẩn. Gần đây nhờ tiến bộ về
nuôi cấy vi khuẩn, 80- 100% mọc vi khuẩn.
Cần lưu ý nuôi cấy mủ ở môi trường ái khí và kỵ khí (45- 75% thấy có vi
khuẩn kỵ khí hoặc vi khuẩn kỵ khí và ái khí).
Áp xe đơn độc thường có nhiều vi khuẩn phối hợp hơn áp xe nhiều ổ.
Vi khuẩn E.Coli và Klebsiella pneumonie. E.Coli gặp nhiều hơn Kleb.
Pneumonie. Kleb. Pneumonie hay gặp ở áp xe đa vi khuẩn, đái tháo đường, nhẹ
hơn, tỷ lệ tử vong ít hơn. Các vi khuẩn thương gặp là:

Các vi khuẩn Gr(+):

Trước tiên là tụ cầu, thường đứng một mình không phối hợp với các vi
khuẩn khác. Liên cầu và cầu khuân ruột thương gặp trong áp xe đa vi khuẩn. Tụ
cầu vàng, liên cầu tan huyết hay gặp trong chấn thương. Liên cầu tan máu nhóm
D, Kleb. Pneumonie, Clostridium hay gặp trong viêm đường mật, bacteroidi
clostridium hay gặp trong bệnh đại tràng.

Vi khuẩn Gr(-) ái khí:

E.Coli, Kleb.pneumonie,pseudomonas aéroginosa, Proteus spécies,
enterobactere citrobacter freudii, Morganella spécies, Serratia spécies,
Haemophillus spécies, Le1gionella pneumophilia, Yersinia species.

Vi khuẩn kỵ khí:
Streptococcis, Bacteroide species Fusobsacterrium species,
Peptostreptococcis, Actinomyces, Clostridium species, Lactobacillus.

Vi khuẩn Gr(+) kỵ khí:

Staphylococcus auréus, En terococcus spécies, Viridan streptococcus,
Beta hemolytic streptococcus, Listéria monocytogenes.
 Các chủng khác:
Mycobacterium spécies, Chlamydia spécies.

3.3.3. GIẢI PHẪU BỆNH

Gần giống với áp xe gan do amip. Do đó hai bệnh rất giống nhau, trên lâm
sàng rất dễ nhầm với nhau, nhầm đến mức có thời kỳ người ta gọi chung hai bệnh
áp xe gan do amip và ap xe gan do vi khuẩn là áp xe gan một ổ lớn. Chỉ từ khi có
các biện pháp sinh học chẩn đoán các nguyên nhân vi sinh mới tách ra được hai
loại nguyên nhân khác nhau, nhưng về lâm sàng là rất khó phân biệt.

3.3.3.1. Đại thể

 Gan to thường có nhiều ổ mủ đường kính 1- 3 cm, mủ thường hôi
màu trắng ngà hoặc vàng.
 Đường dẫn mật có thể có sỏi hoặc xác giun.
3.3.3.2. Vi thể
 Nhu mô gan có những vùng bị hoại tử.
 Một số đường dẫn mật dãn ra có chứa mủ.
 Có thể có hình ảnh hóa xơ và viêm khoảng cửa.

3.3.3. TRIỆU CHỨNG

Chỉ 10% có bệnh cảnh lâm sàng điển hình: Sốt, vàng da, gan to và đau. Cón
lại là bệnh cảnh lâm sàng không điển hình: chỉ có sốt, có hoặc không có các triệu
chứng không điển hình khác như kém ăn, khó chịu, sụt cân, buồn nôn, đau ngực,
khó thở.

3.3.3.1. Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

 Sốt cao 39-40 oC kèm lạnh run 45- 100%.
 Chán ăn, sụt cân 28- 100%
 Khó chịu 11- 97%
 Đau bụng, đau vùng gan, đau liên tục 27- 97%.
 Buồn nôn, nôn 9- 53%
 Ho 4- 28%
 Đau ngực 2- 24%

Triệu chứng thực thể

 Gan to (hay gặp nhất) 7- 91%
 Cứng hạ sườn phải 14- 71%
  Vàng da- niêm có thể phối hợp hoặc không phối hợp với bệnh
đường mật 4- 54%
 Triệu chứng ở phổi ( tràn dịch màng phổi phải, khó thở, ho) 11-
52%.
 Lách to (Nếu có là tiên lượng xấu) 1- 21%
 Cổ trướng 2- 6%
 Nhiễm trùng máu 3- 18%

3.3.3.2. Cận lâm sàng

Công thức máu:

 Bạch cầu tăng cao với tỷ lệ đa nhân trung tính rất cao 80- 90%.
 Tốc độ máu lắng tăng.

Xét nghiệm chức năng gan ít bị xáo trộn.

Sinh hóa máu:

 Bilirubin, phosphatase kiềm, GGT đều tăng.

X quang bụng: giống áp xe gan do amip.

Siêu âm gan- mật giống áp xe gan do amip. Tuy nhiên có thể có giãn
đường mật trong gan do tắc nghẽn đường mật.

3.3.4. CHẨN ĐOÁN

3.3.4.1. Chẩn đoán xác định

 Lâm sàng: có nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng đường mật; ấn
kẽ sườn (+).
 Cận lâm sàng: X quang và siêu âm gan- mật giống như áp xe gan
do amip.
 Chọc hút ổ áp xe dưới sự hướng dẫn của siêu âm: nuôi cấy mủ
yếm khí và ái khí có giá trị khẳng định chẩn đoán.

3.3.4.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với một số bệnh có vàng da như:
 Ung thư gan nguyên phát
 Viêm gan siêu vi thể giả ngoại khoa.
 Viêm túi mật
 Viêm đường mật do sỏi
 Đặc biệt cần phân biệt với ap xe gan do amip, giữa hai bệnh có nhiều điểm
giống nhau.

Chẩn đoán phân biệt giữa áp xe gan do vi trùng với áp xe gan do

amip:

Triệu chứng Áp xe gan do vi trùng Áp xe gan do amip

Vị trí ổ áp xe Rãi rác trong gan Gan phải >90%
Tuổi Người già 20- 45 tuổi
Giới Nam = nữ Nam > nữ
Số lượng ô áp xe >50% nhiều ổ > 80% một ổ
Cấy máu (+) (-)
Phản ứng huyết thanh amip (-) (+)
Vàng da- niêm Thường có Hãn hữu
Ngứa Thường có Hãn hữu
Tăng bilirubin máu Thường có Hãn hữu
Tăng AST Thường có Hãn hữu
Tăng Phosphatase kiềm Thương có Hãn hữu

3.3.5. BIẾN CHỨNG

Vỡ ổ áp xe:
 Vỡ vào màng tim gây chèn ép tim.
 Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc
 Vỡ vào màng phổi gây tràn dịch màng phổi phải

Choáng nhiễm trùng: Là biến chứng rất nặng có thể đưa tới tử vong.

3.3.6. ĐIỀU TRỊ

3.3.6.1. Điều trị nội

 Áp xe gan do vi trùng là loại áp xe nhỏ, đa ổ, có thể điều trị nội
khi ổ mủ nhỏ và phải chỉ định điều trị ngoại khi biết chắc có ổ mủ
lớn.
 Nếu điều trị sớm, thích hợp tiên lượng vẫn còn nặng do các biến
chứng của nó và do nguyên nhân gây ra bệnh.
 Điều trị áp xe gan do vi trùng nên cấy máu làm kháng sinh đồ
trước khi dùng kháng sinh.
 Phải bồi hoàn đủ nước và điện giải.
 Dùng kháng sinh phổ rộng, đường tiêm chích, đủ liều, đủ thời gian
(10- 14 ngày).
 Các phác đồ điều trị:
 Bêtalactamin + aminoglycoside:
Ampicillin 50- 100 mg/Kg/ ngày chia 3 lần +
Gentamycin 3- 5 mg/Kg/ ngày chia 2 lần hoặc
Tobramycin (nebcin) 80 mg x 2 lần/ ngày (TB).
Amikacin 0,5g liều 15mg/kg/ngày hoặc 1g/ngày
 Cephalosporin thế hệ III  Aminoglycoside:
Cefotaxim 1- 2g (TM)/ 8 giờ hoặc
Ceftriaxon 2g (TM)/ ngày.
Ceftazidim 1g (TM)/ 8 giờ
 Quinolon  Aminoglycoside:
Ciproloxacin 200 mg (TTM)/ 12 giờ hoặc
Peflox 500 mg (TTM)/ 12 giờ.
Levofloxacin 0,5g- 0,75g/ 24 giờ

Chống shock nếu bị shock nhiễm trùng.

3.3.6.2. Điều trị ngoại

 Dẫn lưu qua hướng dẫn của siêu âm nếu có ổ mủ lớn.

 Phẫu thuật khi có biến chứng vỡ ổ áp xe.
 Điều trị nguyên nhân gây tắc nghẽn đường mật.

3.4. ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG

3.4.1. Áp xe gan do amip:

3.4.1.1. Cho cộng đồng:

 Cấm dùng phân tươi để trồng trọt

 Hướng dẫn và tuyên truyền trong vệ sinh ăn uống: ăn chín, uống
sôi hợp vệ sinh.
 Cung cấp nước sạch cho người dân.
 Phát hiện và điều trị những người lành mang mầm bệnh, đặc biệt
những người làm nghề liên quan đến thực phẩm: Nấu bếp, làm
bánh kẹo, bán thịt sống,... những người làm nghề chăn nuôi.

3.4.1.2. Cho cá nhân:

 Rửa tay trước khi ăn
 Rau sống cần rửa sạch, rửa kỹ
  Không ăn thức ăn để lâu, ôi thiu, thức ăn không được che đậy.
 Chỉ được uống nước lọc, nước sôi để nguội, không được uống
nước lã.
 Điều trị triệt để (tiệt trừ) bệnh lỵ amip cấp ở đường ruột, nên cho
thuốc diệt amip đủ liều, đủ thời gian vì bệnh lỵ cấp ở đường ruột
được điều trị đáp ứng rất tốt nên bệnh nhân thường ngưng điều trị
khi chưa đủ thời gian từ đó dễ dẫn đến viêm đại tràng mạn tính,
áp xe gan.
 Vấn đề điều trị tái phát như đã trình bày trong các phác đồ điều
trị.

3.4.2. Áp xe gan do vi trùng:

 Hướng dẫn và tuyên truyền về vệ sinh ăn uống.
 Xử dụng thuốc diệt giun sán định kỳ mỗi 3- 6 tháng cho người lớn
và cả trẻ em vì bệnh giun chui ống mật có thể dự phòng được bằng
thuốc tẩy giun.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Bệnh tiêu hóa- gan- mật (2006), Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
2. Bệnh học gan mật tụy (2009), Nhà xuất bản y học.
3. Harrison’ s principles of internal medicine (2015), 19th.
4. Yamada Textbook of Gastroenterology (2016), 6th Edition.