ÁP XE PHỔI

1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử phổi, đa số từ nhiễm nhiều loại vi khuẩn gây
tạo hang. Vùng hoại tử và hóa mủ ở nhu mô phổi có thể đơn độc hay nhiều ổ (thường
> 2cm) có thể kèm tràn mủ màng phổi.
1.2. Phân loại áp xe phổi
Áp xe phổi được phân loại chủ yếu dựa vào thời gian hoặc vi sinh vật được phân lập.
- Theo thời gian: áp xe phổi được xem là mạn tính khi có triệu chứng từ 4 tuần trở lên.
- Theo căn nguyên: áp xe phổi nguyên phát (nếu áp xe phổi xảy ra mà không có các tổn
thương ở phổi trước, thường do hít dịch tiết hầu họng, viêm phổi hoại tử, suy giảm miễn dịch
hoặc xảy ra ở những người tiền sử phổi khỏe); áp xe phổi thứ phát (nếu áp xe phổi xảy ra với
sự hiện diện các tổn thương phổi cơ bản như tắc nghẽn phế quản hay lan truyền nhiễm trùng
theo đường máu, lây lan trực tiếp từ nhiễm trùng trung thất hay khoang màng phổi, các bệnh
phổi cùng tồn tại).
- Theo đường lây lan: đường thở (hít dịch tiết hầu họng, tắc nghẽn phế quản do khối u,
dị vật, hạch to, dị tật bẩm sinh); đường máu (nhiễm trùng ổ bụng, viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, thuyên tắc huyết khối nhiễm trùng).
1.3. Một số yếu tố nguy cơ
- Người cao tuổi, nhiễm trùng răng/nhiễm trùng quanh răng (viêm lợi - với
nồng độ vi khuẩn > 1011 đơn vị hình thành khuẩn lạc (CFU)/mL), nghiện rượu, lạm
dụng ma túy, đái tháo đường, hôn mê, thông khí nhân tạo, co giật, rối loạn thần kinh
cơ (rối loạn chức năng hành tủy), suy dinh dưỡng, đang điều trị với corticosteroid,
thuốc độc tế bào hoặc thuốc ức chế miễn dịch, chậm phát triển tâm thần, bệnh trào
ngược dạ dày-thực quản, tắc nghẽn phế quản, không thể ho, nhiễm trùng huyết.
- Tình trạng suy giảm miễn dịch: HIV-AIDS, sau ghép tạng hoặc điều trị ức
chế miễn dịch kéo dài.
- Nguy cơ hít cao: co giật, rối loạn chức năng hành tủy, ngộ độc rượu và suy
giảm nhận thức.
 - Nguy cơ hít chất tiết hầu họng: nhiễm trùng răng và nha chu, viêm mũi
xoang, giảm tri giác, bệnh trào ngược dạ dày thực quản, thường xuyên nôn ói, bệnh
nhân được đặt nội khí quản, bệnh nhân được mở khí quản, liệt dây thanh, nghiện rượu,
tai biến mạch máu não.
- Nguy cơ lây nhiễm lan truyền theo đường máu: nhiễm trùng ổ bụng, viêm nội
tâm mạc nhiễm trùng, lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch, ống thông hoặc ống thông tĩnh
mạch trung tâm bị nhiễm trùng, thuyên tắc huyết khối nhiễm trùng.
- Các bệnh phổi đồng mắc: giãn phế quản, bệnh xơ nang, khí phế thủng, tắc
nghẽn phế quản do khối u, dị vật hoặc các hạch bạch huyết, dị tật bẩm sinh, nhồi máu
phổi bị nhiễm trùng, dập phổi, rò phế quản - thực quản.
2. Dịch tễ học
Áp-xe phổi thường xảy ra trên cơ địa suy giảm miễn dịch, vệ sinh răng miệng
kém. Tỷ lệ áp xe phổi đã giảm trong thời kỳ hậu kháng sinh (cuối những năm 1940
đồng thời với sự thay đổi kỹ thuật phẫu thuật khoang miệng) nhưng áp xe phổi vẫn là
bệnh lý gây bệnh tật và tử vong đáng kể.
Trong thời kỳ chưa có kháng sinh, 1/3 số bệnh nhân bị áp xe phổi sẽ chết, 1/3
số bệnh nhân còn lại sẽ hồi phục hoàn toàn và số còn lại sẽ sống sót với các di chứng
như áp xe phổi mạn, tràn mủ màng phổi hoặc giãn phế quản. Vào thời điểm đó, phẫu
thuật được xem là phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất, đến ngày nay hầu hết bệnh
nhân sẽ hồi phục hoàn toàn bằng liệu pháp kháng sinh.
Mở dẫn lưu áp xe phổi giảm tỷ lệ tử vong 20-35% và với điều trị kháng sinh tỷ
lệ tử vong giảm khoảng 8,7% (so với thời điểm trước thì tỷ lệ tử vong do áp xe phổi
khoảng 75%). Đồng thời, sự tiến bộ trong vệ sinh răng miệng đã làm giảm tỷ lệ áp xe
phổi. Ngày nay, hít phải từ khoang miệng được coi là nguyên nhân chính gây áp xe
phổi cũng như vệ sinh răng miệng kém.
Áp-xe phổi nguyên phát chiếm khoảng 80%, thường do hít, gây ra bởi vi khuẩn
kỵ khí, thường gặp hơn ở nam giới trung niên. Áp-xe phổi mạn chiếm tỷ lệ khoảng 40%.
3. Nguyên nhân
Phần lớn vi sinh vật gây áp xe phổi là đa vi khuẩn (90%). Vi khuẩn kỵ khí
trong áp xe phổi phân lập được ưu thế là Bacteroides fragilis gram âm, Fusobacterium
capsulatum và necrophorum, Peptostreptococcus kỵ khí gram dương và liên cầu
khuẩn microaerophilic. Vi khuẩn hiếu khí phân lập chiếm ưu thế trong áp xe phổi là
Staphylococcus aureus (bao gồm MRSA), Streptococcus pyogenes, Klebsiella
pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenza (type B), Acinetobacter
spp, Escherichia coli, và Legionella.
Áp xe phổi do đơn vi trùng gây ra như streptococci, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei,
Haemophilus influenzae (type B), Nocardia và Actinomyces.
Trong nhiều thập kỷ, vi khuẩn chiếm ưu thế trong áp xe phổi là Streptococcus
spp (Streptococcus pneumoniae serotype 3 và Streptococcus anginosus complex).
Trong thập kỷ qua, loại vi khuẩn được phân lập nhiều nhất trong áp xe phổi, đặc biệt ở
Đài Loan là Klebsiella pneumoniae. Staphylococcus aureus là mầm bệnh căn nguyên
đơn lẻ phổ biến nhất của áp xe phổi ở trẻ em.
Căn nguyên gây bệnh áp xe phổi cũng có thể là Mycobacterium spp,
Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Entamoeba
histolytica, Paragonimus westermani. Actinomyces và Nocardia asteroides và người
bệnh cần sử dụng kháng sinh trong thời gian dài hơn (6 tháng).
Ở những bệnh nhân nghiện rượu, các vi sinh vật phổ biến gây áp xe phổi như
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes
và Actinomyces. Vệ sinh răng miệng kém là yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát
triển áp xe phổi.
Áp-xe phổi cộng đồng thường do hít. Vi khuẩn gây bệnh phổ biến là kỵ khí.
Phổ vi khuẩn gây bệnh trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể đa dạng.
 Bảng 7.1. Một số tác nhân vi sinh gặp trong áp xe phổi

Đặc điểm Tác nhân vi sinh

Áp xe phổi nguyên phát Kỵ khí (Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Bacteroides

spp., Streptococcus milleri), microaerophilic streptococci

Áp xe phổi thứ phát Staphylococcus aureus, vi khuẩn gram âm ( Pseudomonas

aeruginosa, Enterobacteriaceae), Nocardia spp., Aspergillus
spp., Mucorales, Cryptococcus spp., Legionella spp.,
Rhodococcus equi, Pneumocystis jirovecii

Tổn thương huyết khối Staphylococcus aureus (thường từ viêm màng trong tim),
(tắc mạch phổi) Fusobacterium necrophorum (bệnh Lemierre)

Các bệnh nhiễm trùng Mycobacterium tuberculosis (có thể Mycobacterium avium và
đặc hữu Mycobacterium kansasii), Coccidioides spp., Histoplasma
capsulatum, Blastomyces spp., ký sinh trùng (Entamoeba
histolytica, Paragonimus westermani, Strongyloides
stercoralis)

Khác Vi khuẩn gây bệnh (thường gặp tụ S. aureus) sau nhiễm

influenza hoặc virus khác, Actinomyces spp.

4. Cơ chế bệnh sinh

Quá trình viêm trong áp xe phổi ban đầu diễn biến giống như viêm phổi cấp,
sau đó có hiện tượng hoại tử nhu mô và loại thải mủ ra bên ngoài theo đường phế
quản hay vỡ vào khoang màng phổi tạo thành hình ảnh mức nước-hơi trong nhu mô
phổi. Sau một thời gian, quá trình xơ và vôi hóa hình thành, thoạt đầu là ở chu vi sau
đó tạo thành một hang ở phổi điển hình.
Trong hầu hết các trường hợp, áp xe phổi xảy ra sau hít các chất trong hầu
họng có vi khuẩn kỵ khí. Ban đầu, dịch tiết do hít vào khu trú ở các phần xa của phế
quản gây viêm phổi khu trú. Trong 24 đến 48 giờ sau, vùng viêm nhiễm lớn hơn với
các mảnh vụn hoại tử sẽ phát triển, độc tố vi khuẩn xâm lấn, viêm mạch, huyết khối
tĩnh mạch và các men phân giải protein từ bạch cầu hạt trung tính sẽ tạo nên ổ hoại tử
dạng keo. Quá trình tiến triển từ viêm phổi hít thành hoại tử nhu mô thường trong một
đến hai tuần nếu không được điều trị.
 Trong trường hợp điều trị bằng kháng sinh đầy đủ và tình trạng miễn dịch tốt
của bệnh nhân, phản ứng viêm mạn tính sẽ hạn chế quá trình này để có kết quả thuận
lợi, mô hoại tử sẽ được loại bỏ bằng cách ly giải và thực bào, sau đó mô hạt sẽ tạo
thành mô sẹo. Trong áp xe mạn tính, mảnh vụn hoại tử thường sẽ được tái hấp thu và
xơ hóa, vôi hóa có thể xảy ra.
Nếu điều trị kháng sinh không đầy đủ hoặc chậm trễ, tình trạng chung của bệnh
nhân kém, nhiễm trùng huyết có thể xảy ra. Nếu ổ viêm có liên quan đến phế quản dẫn
lưu, mảnh vụn hoại tử sẽ làm trống khoang áp xe và dấu hiệu X quang của mức khí-
dịch sẽ xuất hiện. Trong trường hợp kết quả bất lợi, nhiễm trùng sẽ lan rộng xung
quanh mô phổi và có thể gây tràn mủ màng phổi, rò ra trung thất hoặc da.
Nguyên nhân phát triển áp xe phổi bao gồm tắc nghẽn phế quản do khối u, dị
vật, hạch to, hít dịch tiết hầu họng và dị dạng bẩm sinh. Những trường hợp khác, áp xe
phổi do lây lan qua đường máu. Các nguyên nhân phổ biến của lan truyền theo đường
máu là nhiễm trùng ổ bụng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và huyết khối tắc mạch
nhiễm trùng.
Áp xe phổi nguyên phát: bắt nguồn chủ yếu là hít vi khuẩn kỵ khí (cũng như vi
khuẩn liên cầu ưa khí) ở vùng răng miệng vào nhu mô phổi. Ban đầu phát triển viêm
phổi (trầm trọng hơn so với tổn thương mô do axit dịch vị); sau khoảng thời gian 7–14
ngày, vi khuẩn kỵ khí gây hoại tử nhu mô và tạo hang tùy mức độ tương tác giữa vật
chủ và mầm bệnh. Vi khuẩn kỵ khí là tạo ra hoại tử mô rộng hơn trong nhiễm trùng đa
vi khuẩn (các yếu tố độc lực của các vi khuẩn khác nhau có thể hoạt động hiệp đồng
để gây ra sự phá hủy mô đáng kể hơn).
Áp xe phổi thứ phát: phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Khi tắc nghẽn phế quản do ác
tính hoặc dị vật, tổn thương tắc nghẽn ngăn cản sự bài tiết ở hầu họng, dẫn đến phát
triển áp xe phổi. Với các tình trạng toàn thân cơ bản (như giảm miễn dịch sau cấy
ghép tủy xương hoặc ghép tạng), cơ chế bảo vệ của vật chủ suy yếu dẫn đến tăng tính
nhạy cảm phát triển áp-xe phổi do nhiều tác nhân vi sinh vật gây ra, bao gồm cả vi
sinh vật cơ hội xâm nhập.
Áp-xe phổi cũng phát sinh từ thuyên tắc nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc ở
van 3 lá (thường liên quan đến Staphylococcus aureus) hoặc trong bệnh Lemierre,
nhiễm trùng bắt đầu ở hầu họng (cổ điển liên quan đến vi khuẩn Fusobacterium
necrophorum) sau đó lây lan đến cổ và bao động mạch cảnh (có chứa tĩnh mạch cảnh)
gây viêm tắc tĩnh mạch nhiễm trùng.
5. Lâm sàng
Tùy hệ miễn dịch của bệnh nhân, áp xe phổi có thể tiến triển âm thầm hoặc có
triệu chứng. Khi hỏi bệnh, bác sĩ nên tìm hiểu các yếu tố nguy cơ hít sặc ở bệnh nhân
(suy giảm nhận thức, mất chức năng vận động hành tủy, bất động), nguyên nhân suy
giảm miễn dịch, dụng cụ hỗ trợ đặt qua đường miệng hoặc trực tràng, lạm dụng thuốc
tiêm tĩnh mạch và bệnh đường hô hấp trên gần đây. Bệnh nhân có thể xuất hiện sốt, ớn
lạnh, sụt cân, mệt mỏi, chán ăn hoặc ho, có thể khạc đàm được hoặc không tùy thuộc
vào sự thông thương của ổ áp xe với đường thở.
5.1. Triệu chứng cơ năng
- Áp-xe phổi tiên phát thường biểu hiện bằng trạng thái không đau và tiến triển
âm thầm. Từ khi có triệu chứng tới khi có chẩn đoán là 7- 40 ngày.
- Xếp theo trình tự thường gặp các triệu chứng là ho, khạc đàm, sốt, đau ngực,
mệt mỏi, sụt cân và ra mồ hôi ban đêm. Sốt thường là không liên tục, nhiệt độ trên 38 o5
chỉ thấy ở khoảng 50% các trường hợp. Nếu không sốt cũng không loại trừ áp-xe phổi.
- Thông thường đàm là mủ, ở giai đoạn sớm đàm có thể có mùi hôi. Đàm của
áp-xe phổi do amip có dạng mủ màu sô-cô-la. Một số ít trường hợp có ho máu, thường
là nhẹ, rất ít khi ho máu nặng.
5.2. Triệu chứng thực thể
Lúc khởi bệnh triệu chứng giống như viêm phổi. Ở giai đoạn muộn có thể có
tiếng thổi vò, tiếng thổi hang. Có thể nhận thấy các biểu hiện khác của tình trạng toàn
thân và các yếu tố thuận lợi. Ở những bệnh nhân bị áp xe mạn tính, ngón tay dùi trống
có thể xuất hiện.
6. Cận lâm sàng
6.1. Hình ảnh học
Chụp X-quang và chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực hỗ trợ chẩn đoán áp xe phổi.
Trên hình ảnh, áp xe phổi xuất hiện dưới dạng tổn thương thâm nhiễm tạo hang.
Hình ảnh áp xe phổi cấp tính thường có giới hạn không rõ xung quanh nhu mô phổi,
được lấp đầy bằng mảnh vụn hoại tử dày (hình 7.1). Về mặt mô học, ở trung tâm ổ áp
xe có tổ chức hoại tử trộn lẫn bạch cầu hạt hoại tử và vi khuẩn, xung quanh có bạch
cầu hạt trung tính với mạch máu giãn và phù viêm (hình 7.2).

Hình 7.1. Áp xe phổi trên Xquang, ct scan ngực

(Nguồn: Bộ môn Nội – trường Đại học Y Dược Cần Thơ)

Hình 7.2. Hình ảnh mô học áp xe phổi cấp với bạch cầu hạt trung tính và mạch máu giãn,
phù viêm (HE, ×100).
(Nguồn: Ann Transl Med 2015 Aug; 3(13): 183)
Áp xe phổi mạn tính thường có hình dạng tròn, không đều với ranh giới rõ,
được lấp đầy bằng đường màu xám hoặc mảnh vụn dày (hình 7.3). Xung quanh ổ áp
xe là một màng sinh mủ (qua đó các tế bào bạch cầu di chuyển đến hốc áp xe) gồm tế
bào lympho, tế bào plasma và tế bào mô trong mô liên kết (hình 7.4).

Hình 7.3. Áp xe phổi mạn tính trên CT scan ngực

(Nguồn: Ann Transl Med. 2015 Aug; 3(13): 183)

Hình 7.4. Hình ảnh mô học áp xe phổi mạn với xung quanh là màng sinh mủ (tế bào lympho,
tế bào plasma và tế bào mô được đặt trong mô liên kết) (HE, ×100).
(Nguồn: Ann Transl Med. 2015 Aug; 3(13): 183)
Áp-xe phổi cấp tính thường có bờ không rõ, thành dầy (hình 1) trong khi áp-xe
phổi mạn tính lòng rộng, thành mỏng, không đều nhưng bờ rõ (hình 3).
Nhìn chung, hình ảnh áp xe phổi là hình ảnh tổn thương tạo hang với hình mức
nước-hơi, đôi khi được bao quanh bằng một vùng thâm nhiễm (thường gặp áp-xe phổi
kỵ khí điển hình, nằm ở vị trí phân thùy đỉnh của thùy dưới hay phân thùy sau của
thùy trên - 75% ở phần sau của thùy trên bên phải hoặc ở phần đỉnh của thùy dưới của
cả hai phổi - là các vị trí thuận lợi cho đọng dịch hít). Phổi bên phải bị ảnh hưởng phổ
biến hơn bên trái. Các áp-xe phổi thứ phát (áp-xe phổi hiếu khí, áp-xe phổi bệnh viện,
áp-xe phổi theo đường máu) có thể có nhiều ổ không phụ thuộc vào vị trí của phổi. CT
ngực giúp xác định thêm những đặc điểm khác của tổn thương đã thấy trên Xquang
ngực (có thể phát hiện thêm nguyên nhân làm bít tắc nội lòng phế quản). Trên CT ngực:
hình áp-xe là một khối tròn trong lòng nhu mô phổi với hình ảnh hang ở trung tâm.
6.2. Xét nghiệm vi sinh
Trong áp-xe phổi, vi khuẩn phân lập được chủ yếu là vi khuẩn Gram âm và vi
khuẩn kỵ khí. Các vi khuẩn hiếu khí chủ yếu gồm S.aureus, S.pyogenes, S.pneumonia,
K.pneumonia, P.aeruginosa, H.influenzae (type B), Acinetobacter spp, E.coli và
Legionella. Đa tác nhân gây bệnh là hình ảnh thông thường của vi sinh phân lập được.
S.aureus là căn nguyên phân lập được phổ biến nhất trên áp-xe phổi trẻ em. Đặc điểm vi
khuẩn gây bệnh trong áp-xe phổi phụ thuộc vào cơ chế sinh bệnh, tiên phát hay thứ phát.
Phân tích vi sinh trong đàm có thể hỗ trợ trong việc xử trí. Nếu bệnh nhân có
các yếu tố nguy cơ nhiễm nấm hoặc vi khuẩn mycobacterium thì nên thực hiện các
phương pháp nuôi cấy cụ thể. Phân tích dịch màng phổi và nội soi phế quản với rửa
phế quản phế nang (BAL) cũng được đề nghị trong một số trường hợp.
Hệ vi sinh vật của áp xe phổi nguyên phát thường là vi trùng, chủ yếu các vi
sinh vật kỵ khí và liên cầu. Việc lấy và nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí có thể phức tạp do
mẫu bị nhiễm vi khuẩn từ khoang miệng và cần phải vận chuyển nhanh các mẫu cấy
đến phòng thí nghiệm, kỹ thuật nuôi cấy đặc biệt, cần thời gian nuôi cấy kéo dài và
nhu cầu thu thập mẫu trước khi sử dụng kháng sinh. Khi chú ý đến các yếu tố này, tỷ
lệ phân lập được các chủng vi khuẩn cụ thể lên đến 78%.
Trong thực hành phát triển các kỹ thuật chuyên biệt để lấy bệnh phẩm nuôi cấy,
như hút dịch qua khí quản, rửa phế quản phế nang với bàn chải được bảo vệ cho phép
lấy bệnh phẩm nuôi cấy và tránh nhiễm bẩn từ khoang miệng. Khi không phân lập
được mầm bệnh nào từ áp xe phổi nguyên phát (thường 40% trường hợp), áp xe này
được gọi là áp xe phổi không đặc hiệu.
6.3. Cận lâm sàng khác
 Nội soi phế quản nên được thực hiện sớm ở bệnh nhân có tiền sử, triệu chứng
hoặc phát hiện hình ảnh tắc nghẽn phế quản. Nội soi phế quản chẩn đoán là một phần
của phác đồ chẩn đoán để lấy bệnh phẩm kiểm tra vi sinh và xác định nguyên nhân
của áp xe như khối u hoặc dị vật. Kiểm tra đờm rất hữu ích để xác định các tác nhân vi
sinh hoặc xác định ung thư biểu mô phế quản.
Áp xe phổi có biến chứng có thể gây tràn khí màng phổi hoặc tràn dịch màng
phổi, tràn khí-dịch màng phổi. Trong những trường hợp như vậy, phân tích dịch màng
phổi có thể hỗ trợ chẩn đoán. Trong các trường hợp áp xe phổi thứ phát lan truyền
theo đường máu thì cấy máu và siêu âm tim đóng vai trò thiết yếu trong xử trí áp xe
phổi.
7. Chẩn đoán
7.1. Chẩn đoán xác định
7.1.1. Lâm sàng
Sốt: 38º5C - 39ºC hoặc cao hơn, có thể kèm rét run hoặc không.
Đau ngực bên tổn thương, có thể có đau bụng ở những bệnh nhân áp xe phổi
thuỳ dưới.
Ho khạc đàm có mủ, đờm thường có mùi hôi hoặc thối, có thể khạc mủ số
lượng nhiều (ộc mủ), đôi khi có thể khạc ra mủ lẫn máu hoặc thậm chí có ho máu
nhiều. Có thể có trường hợp chỉ ho khan.
Khó thở, có thể có biểu hiện suy hô hấp: thở nhanh, tím môi, đầu chi,
PaO2 giảm, SaO2 giảm.
Khám phổi: có thể thấy ran nổ, ran ẩm, ran ngáy, có khi thấy hội chứng hang,
hội chứng đông đặc.
7.1.2. Cận lâm sàng
Công thức máu: thường thấy số lượng bạch cầu >10 G/L, tốc độ máu lắng tăng.
X-quang ngực: hình hang thường có thành tương đối đều với mức nước hơi. Có
thể có 1 hay nhiều ổ áp xe, một bên hoặc hai bên. Cần chụp phim X-quang ngực
nghiêng (có khi phải chụp cắt lớp vi tính) để xác định chính xác vị trí ổ áp xe giúp
chọn phương pháp dẫn lưu mủ phù hợp.
Nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn từ đàm, dịch phế quản hoặc mủ ổ áp
xe. Cấy máu khi sốt > 38,50C. Làm kháng sinh đồ nếu thấy vi khuẩn.
7.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Việc xác định căn nguyên phải dựa vào xét nghiệm vi sinh đàm, dịch phế quản,
máu hoặc bệnh phẩm khác.
Các tác nhân gây áp xe phổi thường là Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, E. Coli, Proteus, vi khuẩn yếm khí,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Một số trường hợp do nấm, ký
sinh trùng (amip).
Cần tìm các yếu tố thuận lợi như nghiện rượu, suy giảm miễn dịch do HIV
hoặc các thuốc ức chế miễn dịch, tìm các ổ nhiễm khuẩn nguyên phát: răng hàm mặt,
tai mũi họng,…
7.3. Chẩn đoán phân biệt:
- Với các bệnh nhiễm khuẩn: Lao phổi, thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn, bóng khí
(bullae) nhiễm khuẩn.
- Với các bệnh không nhiễm khuẩn: Ung thư áp-xe hóa, u hạt Wegener, nốt
thấp, viêm mạch, sarcoidosis, nhồi máu phổi, bệnh lý bẩm sinh (bóng khí- bullae, kén
khí - cyst, nốt khí -blebs), thoát vị hoành.
- Với tràn mủ màng phổi khu trú.
Các dấu hiệu và triệu chứng sớm của áp xe phổi không thể phân biệt được với
viêm phổi, bao gồm sốt kèm lạnh run, ho, đổ mồ hôi ban đêm, khó thở, sụt cân, mệt
mỏi, đau ngực và đôi khi thiếu máu. Lúc đầu ho khan, nhưng khi thông với phế quản
thì ho có đờm, đôi khi ho ra máu.
Chẩn đoán phân biệt bệnh lao, bệnh nấm, các tổn thương nang phổi như các
nang phế quản nằm trong phổi, các bóng khí nhiễm trùng,…có thể khó phân biệt,
những vị trí của tổn thương và các dấu hiệu lâm sàng có thể chỉ ra chẩn đoán thích
hợp. Tràn mủ màng phổi khu trú có thể được phân biệt bằng CT scan hoặc siêu âm.
Ung thư phổi áp xe hóa thường có thành dày hơn và không đều so với áp xe
phổi. Không sốt, không đờm mủ và không tăng bạch cầu có thể chỉ ra ung thư biểu mô
chứ không phải bệnh nhiễm trùng.
 Hình 7.5. Ung thư biểu mô phế quản
(Nguồn: Ann Transl Med. 2015 Aug; 3(13): 183)
Dấu hiệu X quang của mức khí-dịch có thể được nhìn thấy trong nang sán phổi.

Hình 7.6. Hình ảnh nang sán ở phổi

(Nguồn: Ann Transl Med. 2015 Aug; 3(13): 183)
8. Biến chứng
Các biến chứng của áp xe phổi là thứ phát do không phát hiện sớm, không điều
trị hoặc nguyên nhân cơ bản không được điều trị. Các biến chứng như vỡ vào khoang
màng phổi, xơ hóa màng phổi, đông đặc phổi, suy hô hấp, lỗ rò phế quản và lỗ rò
màng phổi.
Các biến chứng thông thường nhất là áp-xe não, ho máu nặng, tràn mủ màng
phổi, tràn mủ - khí màng phổi. Các biến chứng khác xuất hiện khi áp-xe phổi thành
mạn tính như shunt động-tĩnh mạch, tâm phế mạn và thoái hóa bột.
9. Điều trị
Tỷ lệ tử vong chung trong điều trị áp xe phổi khoảng 2,0-38,2% với vai trò
quan trọng của tuổi bệnh nhân, suy dinh dưỡng, bệnh kèm theo, miễn dịch, sử dụng
kháng sinh và điều trị hỗ trợ phù hợp, kịp thời. Ngoài ra, trong trường hợp áp xe phổi
từ đường máu thì các bệnh như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, huyết khối tắc mạch
nhiễm trùng và những bệnh khác cần được điều trị triệt để.
9.1. Nguyên tắc điều trị
- Kháng sinh:
+ Phối hợp từ 2 kháng sinh, liều cao ngay từ đầu.
+ Sử dụng thuốc ngay sau khi lấy được bệnh phẩm chẩn đoán vi sinh vật.
+ Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu có.
+ Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần (có thể kéo dài đến 6 tuần tuỳ theo
lâm sàng và X-quang phổi).
- Cần chẩn đoán và giải quyết đồng thời các yếu tố thuận lợi tham gia trong
sinh bệnh học áp-xe phổi để loại trừ nhanh tác nhân gây bệnh bằng trị liệu thích hợp,
theo dõi và phòng các biến chứng.
- Điều trị áp-xe luôn kết hợp giữa thuốc kháng sinh và dẫn lưu mủ áp-xe. Có
nhiều biện pháp dẫn lưu mủ. Các phương pháp dẫn lưu được lựa chọn tuỳ thuộc vào
tính chất tổn thương của ổ áp-xe, năng lực và phương tiện của cơ sở điều trị (như khả
năng dẫn lưu qua thành ngực, dẫn lưu qua nội soi phế quản).
9.2. Điều trị cụ thể
9.2.1. Kháng sinh
Điều trị kháng sinh kinh nghiệm khi nghi ngờ áp xe phổi. Phạm vi bao phủ theo
kinh nghiệm là các vi sinh vật khu trú ở đường thở trên và hầu họng như cầu khuẩn
gram dương, cầu khuẩn gram âm đường hô hấp, trực khuẩn gram âm hiếu khí và kỵ
khí. Nếu bệnh nhân có tiếp xúc với dịch vụ chăm sóc sức khỏe trong ba tháng trước
thì nên bao phủ MRSA. Các vi sinh vật không điển hình có thể được tìm thấy trong
trường hợp áp xe phổi không cải thiện với kháng sinh phổ rộng.
Các yếu tố tiên lượng xấu là tuổi già, bệnh đồng mắc nặng, suy giảm miễn
dịch, tắc nghẽn phế quản và ung thư. Thuốc ức chế beta-lactamase (ticarcillin-
clavulanate, ampicillin-sulbactam, amoxicillin-clavulanate và piperacillin-tazobactam)
là liệu pháp kháng sinh ban đầu được lựa chọn, sau đó là imipenem hoặc meropenem.
Trong hầu hết các trường hợp, áp xe phổi nguyên phát được điều trị thành công
bằng kháng sinh kinh nghiệm, theo sau là kháng sinh trúng mục tiêu tùy thuộc vào kết
quả nhuộm gram và nuôi cấy với tỷ lệ khỏi bệnh khoảng 90%. Áp-xe thứ phát cần
điều trị các nguyên nhân cơ bản để cải thiện kết quả. Áp xe phổi thứ phát tiên lượng
xấu hơn áp xe phổi nguyên phát, đặc biệt ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh
nhân ung thư phế quản với tỷ lệ tử vong khoảng 75%.
Đối với áp xe phổi do vi khuẩn kỵ khí: dùng clindamycin (600 mg tiêm tĩnh
mạch mỗi 8 giờ) và sau đó là 300 mg uống mỗi 8 giờ. Trong một số thử nghiệm lâm
sàng đã cho thấy tính ưu việt của Clindamycin hơn Penicillin về tỷ lệ đáp ứng, thời
gian sốt và thời gian hết đờm thối. Một số loại Bacteroides spp và Fusobacterium spp
có thể sinh ra β-lactamase nên kháng lại penicillin. Khoảng 15-20% vi khuẩn kỵ khí
trong áp xe phổi kháng penicillin, vì vậy phương pháp thay thế là phối hợp penicillin
và clavulanate hoặc kết hợp ampicilin/sulbactam (1,5-3 gr IV trong 6 giờ) hay phối
hợp penicillin G (liều 8-12 triệu đơn vị/ngày chia thành 2-3 lần tiêm bắp, tiêm tĩnh
mạch hoặc truyền tĩnh mạch) và metronidazole. Hiện nay Clindamycin, trong điều trị
kinh nghiệm đối với áp xe phổi, không còn được khuyến cáo do có nguy cơ nhiễm
trùng Clostridioides difficile nhưng vẫn là lựa chọn thay thế cho những bệnh nhân dị
ứng với penicilin.
 Đối với MRSA thì vancomycin 15 mg/kg TTM trong 12 giờ hoặc linezolid 600
mg TTM trong 12 giờ được đề nghị. Daptomycin không có hoạt tính chống nhiễm
trùng phổi. Nếu Staphylococcus aureus nhạy cảm với methicillin (MSSA) thì lựa chọn
là cefazolin 2 g IV mỗi 8 giờ hoặc nafcillin 2 g IV mỗi 4 giờ hoặc oxacillin 2g mỗi 4
giờ (chỉnh liều đối với bệnh nhân suy thận).
Áp -xe phổi do Nocardia điều trị bằng Sulfonamid.
Áp -xe phổi do amip điều trị bằng Metronidazol uống 500 -750mg🞨 3 lần
ngày trong 7 ngày, có thể lâu hơn. Trong trường hợp nặng (thí dụ áp-xe gan vỡ)
Emetine (liều 1mg/kg/ngày tiêm dưới da hoặc tiêm bắp) nên cho vào những ngày đầu.
Metronidazole không hữu ích khi dùng đơn trị liệu do hệ vi sinh đa vi khuẩn. Áp-xe
phổi với kích thước lớn hơn 6cm khó có thể giải quyết bằng liệu pháp kháng sinh đơn
thuần và có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da.
Khuyến cáo kết hợp kháng sinh cho áp xe phổi là kết hợp beta-lactam với các
chất ức chế beta-lactamase (ticarcillin-clavulanate, ampicillin-sulbactam, amoxicillin-
clavulanate, piperacillin-tazobactam), chloramphenicol, imipenem hoặc meropenem,
cephalosporin thế hệ thứ hai (cefoxitin, cefotetan), thế hệ mới hơn của
fluoroquinolones-moxifloxacin, được cho là có hiệu quả như sự kết hợp ampicillin-
sulbactam.
Macrolid (erythromycin, clarithromycin, azithromycin) có tác dụng điều trị tốt
đối với đa vi khuẩn trong áp xe phổi, trừ loài fusobacterium.
Aminoglycosid không được khuyến cáo trong điều trị áp xe phổi vì chúng khó
đi qua màng sinh mủ của áp xe mạn tính. Liệu pháp thay thế là
piperacillin/tazobactam 3,375 gr IV trong 6 giờ hoặc Meropenem 1g IV trong 8 giờ.
Hiệu quả của liệu pháp kháng sinh có thể thấy sau 3-4 ngày, tình trạng chung
sẽ cải thiện sau 4-7 ngày, nhưng lành hoàn toàn, có thể nhìn thấy hình ảnh X quang
bình thường sau hai tháng.
Nếu tình trạng chung không cải thiện hoặc kết quả chụp X quang không cải
thiện, cần tiến hành nội soi phế quản do một số yếu tố căn nguyên khác và thay đổi
kháng sinh.
Thời gian điều trị kháng sinh phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng và X quang của
bệnh nhân. Liệu pháp kháng sinh nên kéo dài ít nhất cho đến khi hết sốt, đàm thối và
dịch áp xe đã hết, thường từ 5-21 ngày đối với việc sử dụng thuốc kháng sinh tiêm
tĩnh mạch và sau đó chuyển sang dùng kháng sinh đường uống, tổng cộng là từ 28 đến
48 ngày với kiểm soát xét nghiệm và chụp X quang định kỳ. Cân nhắc chuyển sang
dùng kháng sinh đường uống sau khi bệnh nhân hết sốt, ổn định và có thể dung nạp
thuốc bằng đường uống. Amoxicillin-clavulanate là thuốc được lựa chọn cho kháng
sinh đường uống trong điều trị áp xe phổi.
Khi tình trạng lâm sàng không cải thiện thì nên xem xét các bệnh lý kèm theo
hoặc các chẩn đoán phân biệt như nhiễm nấm và mycobacteria. Mủ màng phổi đôi khi
bị chẩn đoán nhầm là áp xe nhu mô phổi. Dùng kháng sinh được chứng minh là có lợi
trong trường hợp áp xe phổi mạn.
Diễn biến chậm hoặc đáp ứng kém trong những trường hợp: Tiếp tục viêm phổi
hít, hang kích thước lớn ( > 6cm), triệu chứng kéo dài trước khi có chẩn đoán, áp xe
kết hợp với tổn thương gây tắc nghẽn, thành hang áp-xe dầy, có bệnh lý nền nặng, có
tràn mủ màng phổi, biến chứng nhiễm trùng ở các tạng xa (ví dụ áp xe não).
Hình 7.7. Hiệu quả của kháng sinh trong điiều trị áp xe phổi
(Nguồn: Ann Transl Med. 2015 Aug; 3(13): 183)
 Hình 7.8. Áp xe phổi ở bệnh nhân nam 61t, nghiện rượu trước và sau 2 tháng
(Nguồn: Diagnostic Imaging Chest. 3th 2022. Lung abscess. Pages 276-279.)
9.2.2. Điều trị hỗ trợ
Điều trị hỗ trợ bao gồm chế độ dinh dưỡng giàu calo, điều chỉnh đủ nước và
điện giải, tập ho khạc và phục hồi chức năng hô hấp bằng dẫn lưu tư thế.
Nội soi phế quản: Được chỉ định trong trường hợp có biểu hiện lâm sàng
không điển hình, bệnh đáp ứng kém hay không đáp ứng với điều trị ban đầu, áp-xe
phổi bệnh viện, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, những trường hợp cần có chẩn đoán vi
trùng học chính xác. Những trường hợp khác cần chỉ định nội soi là nghi ngờ ung thư,
tổn thương gây tắc nghẽn phế quản, giãn phế quản, nghi ngờ có dị vật. Nội soi phế
quản có thể giúp cho dẫn lưu mủ dễ dàng hơn trong những trường hợp mủ khó dẫn lưu
một cách tự nhiên.
Nội soi phế quản là một phần không thể thiếu trong quy trình chẩn đoán và
điều trị áp xe phổi. Áp xe phổi thường sẽ tự vỡ vào đường thở, giúp loại bỏ nhiễm
trùng, nhưng cũng có thể dẫn đến lây lan nhiễm trùng sang các phần khác của phổi.
Dẫn lưu nội soi áp xe phổi được mô tả như một giải pháp thay thế cho dẫn lưu ống
lồng ngực và được thực hiện trong quá trình nội soi phế quản. Nó được khuyến cáo
cho những bệnh nhân có tình trạng chung kém, rối loạn đông máu và áp xe có vị trí
trung tâm trong phổi. Một trong những biến chứng có thể xảy ra của kỹ thuật này là
tràn các mảnh vụn hoại tử vào các phần khác của phổi.
Đặt dẫn lưu qua da là thủ thuật phẫu thuật dễ thực hiện với gây tê tại chỗ, và
ngày nay nên thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT).
Ca đầu tiên được mô tả vào năm 1938 để điều trị các khoang phổi do bệnh lao. Sau
đó, nó được sử dụng thường xuyên trong điều trị áp xe phổi, trước thời đại kháng sinh
và trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn. Đặt ống dẫn lưu áp xe phổi qua da
được chỉ định ở khoảng 11-21% bệnh nhân sau khi điều trị kháng sinh thất bại với tỷ
lệ biến chứng của dẫn lưu khoảng 16% và tỷ lệ tử vong khoảng 4%. Các biến chứng
của dẫn lưu ống là tràn mảnh vụn hoại tử và nhiễm trùng màng phổi với sự hình thành
mủ màng phổi, viêm mủ màng phổi hoặc rò phế quản-màng phổi, chảy máu. Việc sử
dụng các thuốc tiêu sợi huyết trong khoang (streptokinase, urokinase) không được
khuyến cáo, do có khả năng xảy ra rò phế quản phổi. Thời gian trung bình để dẫn lưu
áp xe phổi bằng ống khoảng 10-16 ngày, trường hợp rò khí kéo dài có thể gắn ống vào
van Heimlich.
Trong trường hợp áp xe phổi khu trú ở ngoại vi, có thể thực hiện dẫn lưu áp xe
phổi qua thành ngực (thủ thuật Monaldi) nhưng do tính xâm lấn của nó hiếm khi được
thực hiện.
9.2.3. Điều trị ngoại khoa
Vào thời kỳ trước kỷ nguyên kháng sinh, phẫu thuật là phương pháp trị liệu
duy nhất. Hiện nay, can thiệp phẫu thuật do điều trị bảo tồn áp xe phổi thất bại được
chỉ định ở 10% bệnh nhân với tỷ lệ thành công lên đến 90% và tỷ lệ tử vong sau phẫu
thuật trong khoảng từ 0 đến 33%. Nên xem xét ngoại khoa sau khi điều trị bảo tồn
thích hợp 12 tuần vẫn còn triệu chứng, áp xe có đường kính lớn hơn 6 cm. Can thiệp
ngoại khoa trong các trường hợp áp-xe phổi không đáp ứng với điều trị, cần giải quyết
tình trạng tắc nghẽn. Các lựa chọn phẫu thuật là: dẫn lưu ống lồng ngực hoặc phẫu
thuật cắt bỏ áp xe phổi với các mô xung quanh (ở bệnh nhân có thể trạng tốt và dự trữ
hô hấp đủ). Mục đích là dẫn lưu mủ hoặc cắt một thùy hay nhiều thùy bị áp-xe.
Các biến chứng như ho máu nặng, dò phế quản-màng phổi, mủ màng phổi cũng
là các chỉ định ngoại khoa. Áp-xe phổi không đáp ứng với điều trị bằng thuốc có thể
dẫn lưu qua da. Trường hợp này cần lưu ý tránh gây tràn mủ màng phổi.
Ở những bệnh nhân phẫu thuật kém thì dẫn lưu qua da và nội soi được xem xét.
Điều trị thành công sau nội soi hoặc dẫn lưu qua da đạt được từ 73 đến 100% trường
hợp với tỷ lệ tử vong chấp nhận được (0-9%).
Tóm tắt các chỉ định điều trị ngoại khoa:
- Áp-xe phổi không đáp ứng điều trị.
 - Áp-xe phổi có biến chứng: Tràn mủ màng phổi, ho máu nặng, dò phế quản-
màng phổi.
- Điều trị bệnh lý nền: Ung thư gây tắc phế quản, dị vật, dãn phế quản, rối loạn
vận động dạ dày-thực quản.
Chỉ định phẫu thuật cắt bỏ áp xe phổi có thể chia thành cấp tính và mạn tính.
+ Các chỉ định cấp tính là: ho ra máu, nhiễm trùng huyết kéo dài và sốt, rò phế
quản phổi, vỡ áp xe vào trong khoang màng phổi với mủ màng phổi.
+ Các chỉ định mạn tính là: áp xe phổi trên 12 tuần điều trị không thành công,
nghi ngờ ung thư, có hang trên 6 cm, tăng bạch cầu mặc dù đã dùng kháng sinh.
Kết quả điều trị phẫu thuật phụ thuộc chủ yếu vào tình trạng chung và khả năng
miễn dịch của bệnh nhân. Bệnh nhân lớn tuổi, suy dinh dưỡng và nghiện rượu là những
yếu tố tiên lượng xấu. Tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật cắt phổi khoảng 11-28%.
Áp xe phổi có thể trở nên phức tạp nếu bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Ở
những bệnh nhân không suy giảm miễn dịch được điều trị đầy đủ thì ít xảy ra biến
chứng và bệnh thường khỏi sau ba tuần.
10. Dự phòng
Giáo dục bệnh nhân và gia đình về các yếu tố nguy cơ phát triển áp xe phổi như
tránh uống quá nhiều rượu, chăm sóc răng miệng đúng cách, kê cao đầu giường trong
trường hợp bệnh nhân có nguy cơ hít cao là điều quan trọng nhất. Nên hướng dẫn
bệnh nhân nhận biết kịp thời các triệu chứng của áp xe phổi như sốt, khó thở, ho và
khạc đàm hoặc không. Cần thiết hướng dẫn bệnh nhân về tầm quan trọng của việc tuân
thủ kháng sinh và theo dõi các tác dụng phụ của thuốc để tránh các biến chứng.
Điều cần thiết là xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao viêm phổi hít Bệnh
nhân nằm liệt giường như CVA (tai biến mạch máu não) với liệt nửa người, bệnh
Parkinson nặng, bệnh Alzheimer nặng, bệnh nhân sau phẫu thuật có nguy cơ hít cao
cần được theo dõi kỹ lưỡng. Những bệnh nhân nằm viện kéo dài cần được vật lý trị
liệu đầy đủ để tránh tình trạng nằm liệt giường, mỏi cơ hô hấp và ngăn cản việc hít
phải dịch tiết hầu họng.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt
1. Bài giảng bệnh học nội khoa (2013), Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học
2. Bài giảng bệnh học nội khoa (2013), Trường Đại học Y TP Hồ Chí Minh, NXB Y
học

Tiếng Anh
1. Ainge-Allen HW, Lilburn PA, Moses D, Chen C, Thomas PS (2020), “Antibiotic
instillation for a chronic lung abscess”, Respir Med Case Rep, 29.
2. Bhanusivakumar R. Sabbula, Guhan Rammohan, Jagadish Akella (2022), “Lung
Abscess”.
3. Eira IM, Carvalho R, Carvalho DV, Ângela C (2019), “Lung abscess in an
immunocompromised patient: clinical presentation and management challenges”, BMJ
Case Rep, 12(7).
4. Fishman A.P (2015), “Pulmonary diseases and disorders”, international edition,
fourth edition.
5. Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition (2015), The McGraw- Hill
companies.
6. Marra A, Hillejan L, Ukena D (2015), “Management of Lung Abscess”, Zentralbl
Chir, 140 (l).
7. Rosado-de-Christenson Martínez-Jiménez (2022), “Lung abscess”, Diagnostic
Imaging Chest, 3th edition, Elsevier, pp. 276-279.
8. Kuhajda I, Zarogoulidis K, Tsirgogianni K et al (2015), “Lung abscess-etiology,
diagnostic and treatment options”, Ann Transl Med, 3(13), pp. 183.

9. Van Brummelen SE, Melles D, van der Eerden M (2018) “A lung abscess caused
by bad teeth”, Ned Tijdschr Tandheelkd, 125(7-8), pp. 384-387.