Maria Pąchalska

Bożydar L.J.Kaczmarek
Juri D. Kropotov

Neuropsychologia
kliniczna
Od teorii do praktyki

PWN
 Projekt okładki i stron tytułowych
Karolina Lijklema

Wydawca
Aleksandra Małek-Leśniewska

Redaktor prowadzący
Jolanta Kowalczuk

Redaktor
Dorota Polewicz

Korekta
M a g d a l e n a Pluta

Produkcja
Mariola Iwona Keppel

Łamanie
Grafini, B r w i n ó w

Recenzenci
prof. z w . d r hab. D a n u t a K ą d z i e l a w a
prof. z w . dr hab. lek. m e d . W a l d e m a r T ł o k i ń s k i

Książka, którą nabyłeś, jest dziełem twórcy i wydawcy. Prosimy, abyś przestrzegał praw, jakie
im przysługują. Jej zawartość możesz udostępnić nieodpłatnie osobom bliskim lub osobiście
znanym. Ale nie publikuj jej w internecie. Jeśli cytujesz jej fragmenty, nie zmieniaj ich treści
i koniecznie zaznacz, czyje to dzieło. A kopiując jej część, rób to jedynie na użytek osobisty.
Szanujmy cudzą własność i prawo
Więcej na www.legalnakultura.pl
Polska Izba Książki

Copyright O by Wydawnictwo Naukowe PWN SA

Warszawa 2014

ISBN 978-83-01-17841-3

Wydanie I
Warszawa 2014

Wydawnictwo Naukowe PWN SA

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 69 54 321; faks 22 69 54 228
infolinia 801 33 33 88
e-mail: pwn@pwn.com.pl; www.pwn.pl
Druk i oprawa: Białostockie Zakłady Graficzne S.A
O AUTORACH

Prof. zw. dr hab. Maria Pąchalska, znana polska uczona w dziedzinie neuro-
nauk, kierownik Katedry Neuropsychologii Krakowskiej Akademii im. Andrze-
ja Frycza Modrzewskiego (od 2011 roku), Profesor i konsultant Center for Co-
gnition and Communication w Nowym Jorku (od 2004 roku), założyciel i od 21
lat Prezes Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego (PTNeur), założyciel
i redaktor naczelny kwartalnika Acta Neuropsychologica (od 2003 roku), redaktor
merytoryczny Działu Psychologii Zdrowia i Choroby w Annals of Agricultural
and Environmental Medicine oraz działu Neuropsychologia w Medical Science
Monitor. Członek 21 krajowych i międzynarodowych towarzystw naukowych.
Autorka 9 monografii i podręczników naukowych oraz ponad 200 prac z dziedzi-
ny neuronauk w tym 55 opublikowanych w recenzowanych czasopismach Listy
Filadelfijskiej (Journal Citation Reports, ICR), łączny I.F = 117.56 pkt. Laureatka
wielu odznaczeń państwowych i prestiżowych nagród przyznanych w kraju i za granicą, za działalność naukową
, dydaktyczną, w tym Złotego Krzyża Zasługi (2009), nagrody indywidualnej I stopnia Ministra Nauki i Szkolnic-
twa Wyższego za najlepszy podręcznik akademicki (2008), Copernicus Prize za odkrycie naukowe nowej mutacji
genu w zespole MELAS (2012), Nagrody Literackiej Filipa Kalimacha za wybitne osiągnięcia w sferze edukacji
(2012) oraz Nagrody Brylantowego Pióra nadanej przez Nowojorski Komitet Dobrych Publikacji Naukowych (2013)
za całokształt działalności naukowej. Otwarta na problemy cierpiących i chorych, jest dla nich wielkim wparciem.

Prof. zw. dr hab. Bożydar Kaczmarek, znany polski uczony w dziedzinie neu-
rolingwistyki. Pracownik Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie od
1973 do 2010 roku. Obecnie jest profesorem psychologii w Wyższej Szkole Eko-
nomii i Innowacji w Lublinie. Od ponad 40 lat zajmuje się związkami między
mózgiem, językiem, myśleniem i zachowaniem oraz procesem sprawnego komu-
nikowania się ludzi. Zagadnienia te bada w aspekcie rozwojowym, społecznym
i patologicznym. Opracował kilka narzędzi diagnostycznych w dziedzinie neu-
ropsychologii. Najważniejsze z nich to: Bateria do Neuropsychologicznego Bada-
nia Dziecka (także niemówiącego) oraz Test Narracyjny i Test Interpretacji Przy-
słów umożliwiające ocenę myślenia w aspekcie pragmatycznym. Jest członkiem
17 krajowych i międzynarodowych towarzystw naukowych; założycielem i wi-
ceprezesem Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego, założycielem i pre-
zesem Polskiego Towarzystwa Neurolingwistycznego i członkiem Rady Nadzorczej Psychological Consultants
w USA. Prowadził wykłady i seminaria w instytucjach naukowych całego świata, między innymi w Australii,
Francji, Hiszpanii, Japonii, Kanadzie i Niemczech. Jest autorem ponad stu prac naukowych w tym pięćdziesięciu
opublikowanych w recenzowanych czasopismach naukowych znajdujących się w międzynarodowych bazach da-
nych. Jest redaktorem merytorycznym Działu Psychologii Zdrowia i Choroby w Annals of Agricultural and Emn-
ronmental Medicine i współredaktorem Acta Neuropsychologica. Jest autorem 8 książek naukowych. Najważniej-
sze z nich to: Platy czołowe a język i zachowanie człowieka (1986), Mózgowe mechanizmy mowy (1995), Mozg,
język, zachowanie (1998), Misterne gry w komunikację (2009) oraz Cudowne krosna umysłu (2012).
 Profesor Juri D. Kropotov, PhD., Doctor Honoris Causa AWFiS, światowej
sławy uczony w zakresie badań nad ludzkim mózgiem, reprezentujący neuro-
naukę poznawczą. Łączy w swych pracach wiedzę z zakresu nauk społecznych
i biomedycznych, reprezentując w ten sposób nurt biopsychospołeczny nauk
o zdrowiu. Ukończył Wydział Fizyki na Uniwersytecie w Leningradzie
w 1972 r. (obecnie St. Petersburg). Obronił 3 rozprawy doktorskie, a także uzy-
skał tytuł profesora w dziedzinie neurofizjologii.
Obecnie pełni funkcję Dyrektora Laboratorium Neurobiologii Instytutu Ludz-
kiego Mózgu Rosyjskiej Akademii Nauk w St. Petersburgu, jest profesorem
w Instytucie Psychologii Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii
w Trondheim oraz w Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzew-
skiego. Jest autorem „teorii programowania działań ludzkich", założycielem ba-
zy danych normatywnych (Humań Brain Index, HB1) QEEG dla dzieci i doro-
słych w normie oraz patologii w Chur w Szwajcarii. Jego ostatnie badania nad
moderowaniem parametrów mózgowych w procesie neuroterapii otwierają no-
we możliwości w zakresie diagnozy i terapii pacjentów z różnorodnymi dysfunkcjami mózgu, jak również mak-
symalnej dyspozycji startowej (peakperformance) podczas zawodów sportowych. Redaktor Rosyjski Acta Neu-
ropsychologica. Autor 7 monografii i podręczników naukowych, z których najważniejsza jest monografia:
Quantitative EEG, Event Related Potentials and Neurotherapy wydana w roku 2009 przez Academic Press, El-
sevier oraz ponad 150 prac z dziedziny neuronauk, w tym 36 opublikowanych w recenzowanych czasopismach
z Listy Filadelfijskiej (Journal Citation Reports, ICR) łączny l.F. = 87.43 pkt. Laureat wielu odznaczeń państwo-
wych i prestiżowych nagród międzynarodowych za działalność naukową i dydaktyczną, w tym Nagrody Brylan-
towego Pióra nadanej przez Nowojorski Komitet Dobrych Publikacji Naukowych (2013) za całokształt działalno-
ści naukowej.
SPIS TREŚCI

PRZEDMOWA XI 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym

JA w ciągu życia 75

WSTĘP XVI 3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania

plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów
Nowy paradygmat badawczy w neuropsychologii . . XVIII z uszkodzeniami mózgu 86
Co zaprezentowano w podręczniku? XIX 3.5. Podsumowanie 95
Ilustracje w podręczniku XXV
4. NEUROOBRAZOWANIE MÓZGOWIA 97
Dla kogo jest ten podręcznik? XXV
Podziękowania XXV 98
4.1. Informacje ogólne
4.2. Techniki strukturalnego i funkcjonalnego
1. NARODZINY NEUROPSYCHOLOGII PROCESU 1 99
obrazowania mózgu
2 4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych . . . . 102
1.1. Informacje ogólne
1.2. Status neuropsychologii klinicznej 4 4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów
związanych ze zdarzeniem (ERPs) 120
1.3. Pierwsze próby zdefiniowania neuropsychologii
4 4.5. Podsumowanie 128
początki neuropsychologii procesu
1.4. Neuropsychologia procesu na świecie 9
1.5. Rosyjska szkoła neuropsychologii procesu . . . 10 5. OBJAW W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII
PROCESU 129
1.6. Polska szkoła neuropsychologii procesu 15
1.7. Podsumowanie 17 130
5.1. Informacje ogólne
5.2. Co to jest objaw? 130
2. JAK DZIAŁA MÓZG: OD STRUKTURY 5.3. Formowanie się objawu u osób
19 141
z dysfunkcjami mózgu
20 5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta . . . 142
2.1. Informacje ogólne
21 5.5. Wpływ uszkodzenia lub choroby na mózg . . . 151
2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu
31 5.6. Podsumowanie 152
2.3. Struktury układu nerwowego
2.4. 52
59 6.
2.5. Podstawowe funkcjonalne systemy mózgu . . . 154
PROCESU
2.6. Neuromodulatory procesów poznawczych,
emocjonalnych i zachowania 62 6.1. Informacje ogólne 155
2.7. 62 6.2. Rozumienie czasu w neuropsychologii
procesu 155
3. ZMIENIAJĄCY SIĘ MÓZG: BIOLOGIA 6.3. Złudzenia wzrokowe związane z czasem 161
CZY ŚRODOWISKO? 64 6.4. Okno czasu: czyli dlaczego żyjemy
162
3.1. Informacje ogólne 55 w przeszłości
163
3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska 6.5. Niecodzienne wrażenia upływu czasu ..
166
plastyczności 67 6.6. Neuropsychologiczna względność czasu
 VIII i Spis treści

6.7. Czas a samoorganizujący się umyst 170 10.4. Percepcja formy a szkoła psychologii postaci
6.8. Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez (Gestalt) 312
mózg/umysł 177
10.5. Twórczy charakter percepcji 3]g
6.9. Podsumowanie 185
'0.6. Neurofizjologiczne modele działania
systemów sensorycznych 323
7. ŚWIADOMOŚĆ W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII
10.7. Topografia korowa w badaniach
PROCESU 1 8 8
neurofizjologicznych 33 ]
7.1. Informacje ogólne 189 10.8. System somatosensoryczny 340
7.2. Mikrogenetyczne ujęcie procesu 10.9. Model mechanizmów sensorycznych
uświadamiania sobie rzeczywistości 195 związanych z wykrywaniem zmian 341
7.3. Autorski model ujęcia istoty świadomości 10.10. Mikrogenetyczny model percepcji 347

i samoświadomości 198 lO.l l. Problematyka świadomości przetwarzania

7.4. Spektrum zaburzeń świadomości 200 bodźców 349
10.12. Podsumowanie 351
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości 211
7.6. Podsumowanie 229
11. SYSTEMY PAMIĘCI: KONCEPCJE W CIĄGŁYM
8. UWAGA W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII POSZUKIWANIU 352
PROCESU 231 11.1. Informacje ogólne 353
8.1. Informacje ogólne 232 11.2. Rozważania historyczne 353
8.2. Definicja uwagi 233 11.3. Istota pamięci 355
8.3. Znaczenie świadomości bodźców w procesie 11.4. Pamięć jako proces w neuropsychologii 361
Llwa 11.5. Genetyczne podstawy pamięci 366
8' 235
8.4. Systemowy model procesów uwagi 236 11.6. Neuronalne podstawy pamięci 366
8.5. Procesy percepcji niejawnej a system uwagi 11.7. Modelowe ujęcia pamięci w neuropsychologii 368
percepcyjnej 240 11.8. Neurofizjologiczne podstawy pamięci 375
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi 243 11.9. Systemy pamięci w ujęciu
8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi 253 neurofizjologicznym 376
8.8. Podsumowanie 260 11.10. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci
w neurofizjologii 3^0
9. SYSTEM EMOCJONALNY: MODELOWANIE 11.11. Podsumowanie 394
STOSUNKU DO SIEBIE I ŚWIATA 262
12. SYSTEM WYKONAWCZY: OD MYŚLENIA
9.1. Informacje ogólne 263 D O DZIAŁANIA 3 9 6
9.2. Istota emocji z perspektywy neuropsychologii 264
12.1. Informacje ogólne 397
9.3. Neuroanatomia funkcjonalna emocji 266
12.2. Historyczne ujęcie funkcji wykonawczych .. 398
9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych 267
12.3. System wykonawczy 405
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 277
12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji
9.6. System nagrody 289
wykonawczych 406
9.7. Badania emocji technikami neuroobrazowania 289
12.5. Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji
9.8. Wpływ uszkodzenia mózgowia na układ wykonawczych 420
emocjonalny 290
12.6. Ocena zaburzeń funkcji wykonawczych
9.9. Zaburzenia emocjonalne a czynniki w aspekcie prawnym 429
psychiczne i psychodynamiczne 291 12.7. Podsumowanie 435
9.10. Mikrogenetyczny model emocji 298
9.11. Podsumowanie 300 13. JĘZYK A KOMUNIKACJA INTRAPERSONALNA
I INTERPERSONALNA 437
10. SYSTEMY SENSORYCZNE A TWORZENIE
OBRAZU SIEBIE I ŚWIATA 302 13.1. Informacje ogólne 438
13.2. Język - mowa - porozumiewanie się 438
10.1. Informacje ogólne 303
13.3. Mikrogenetyczny model komunikacji 443
10.2. Systemy sensoryczne 305 13.4. Składowe procesu komunikacji 445
10.3. Złudzenia świadomości bodźców 305 13.5. Język a myślenie 451
 Spis treści IX

13.6. Język a percepcja 454 14.4. Spory dotyczące plastyczności mózgu 474
13.7. Język a pamięć 460 14.5. Spory dotyczące natury mózgu 479
13.8. Język jako proces 460 14.6. Stereotypy w nauce 480
13.9. Pragmatyka komunikacyjna 462 14.7. Niepewność wiedzy 481
13.10. Podsumowanie 470 14.8. Nowoczesne technologie w badaniach
neuropsychologicznych 483
14. WZGLĘDNOŚĆ PRAW I PRAWD NAUKOWYCH 471 14.9. Podsumowanie 494

14.1. Informacje ogólne 472 15. SŁOWNIK TERMINÓW 495

14.2. Nowe i nienowe „odkrycia" naukowe 472
14.3. Układ stanu spoczynku 472 16. LITERATURA 500
PRZEDMOWA
....•».«.
Jest to dla mnie wielki zaszczyt i przyjemność, że mo-
gę napisać przedmowę do podręcznika Neuropsycholo-
gia kliniczna: od teorii do praktyki autorstwa Prof. Ma-
rii Pąchalskiej, Prof. Bożydara L.J. Kaczmarka i Prof.
Juria D. Kropotova. Maria Pąchalska jest nie tylko,
podobnie jak pozostali autorzy, jednym z największych
autorytetów światowych w zakresie diagnostyki i le-
czenia chorych ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mó-
zgu, lecz także od 2004 r. konsultantem w kierowanym
przeze mnie Centrum Terapii Poznawczej i Komunika-
cji w Nowym Jorku.
Podręcznik, który Czytelnik trzyma w ręce, to no-
woczesny i przekrojowy wykład poświęcony proble-
matyce diagnozy i terapii pacjentów ze zróżnicowa-
nymi uszkodzeniami mózgu. Autorzy porządkują tu
najnowsze osiągnięcia teoretyczne i kliniczne neuro-
psychologii. Przyjęty przez autorów nowy paradyg-
mat pracy mózgu, oparty na teorii mikrogenetycznej,
stanowi próbę ustalenia - na podstawie badań neuro-
psychologicznych - zasad funkcyjnych nowego po-
dejścia klinicznego ugruntowanego w teorii proceso-
wej (tj. mikrogenetycznej) i ewolucyjno-genetycznej,
umożliwia ukazanie procesów psychicznych w sposób
dynamiczny. Oznacza to nowe pojmowanie neuropsy-
chologii klinicznej jako nauki.
Główna część podręcznika jest poświęcona anali-
zie zaburzeń świadomości, procesów poznawczych,
emocjonalnych i zachowania, ze szczególnym
uwzględnieniem dynamiki i przenikania objawów.
Dzięki temu wprowadza nas ona w profesjonalny,
a zarazem przystępny sposób w złożone problemy,
z jakimi borykają się osoby z uszkodzeniem mózgu.
Każdy rozdział wzbogacono analizą przypadków
z praktyki Autorów lub nową interpretacją przypad-
ków klasycznych.
— — — —
Z podręcznika mogą korzystać nie tylko studenci
psychologii i innych, pokrewnych kierunków, lecz
także specjaliści neuropsycholodzy, psycholodzy kli-
niczni i neurologopedzi oraz lekarze i fizjoterapeuci,
którzy zajmują się długofalową opieką nad chorymi
z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu. Punktem
odniesienia zawsze jest sam pacjent, jego problemy
i jego otoczenie, a nie wyłącznie te zagadnienia, któ-
re leżą w sferze zainteresowania jednej tylko specja-
lizacji.
Warto podkreślić, że stosowane przez autorów
konsekwentnie podejście mikrogenetyczne różni się
zasadniczo od tradycyjnej metodyki neuropsycholo-
gicznej pod tym względem, że aspekty kontekstualne
i historyczne (tzn. diachroniczne) zarówno wytworów,
jak i procesów oraz stanów psychicznych stanowią tu
punkt wyjścia, podczas gdy metody tradycyjne redu-
kują wszystkie zjawiska psychiczne do pojedynczych
czynników, których domniemane właściwości podda-
wane są analizie bez względu na zmiany zachodzące
w procesie ich powstania i rozwoju.
Moim zdaniem, mimo ogromnej literatury nauko-
wej, jaka powstała w trakcie 40 lat badań w psycho-
logii poznawczej, objęła ona nieodpowiedni kierunek
w momencie, gdy postanowiono przemodelować psy-
chologię na wzór nauk fizycznych oraz filozofii lingwi-
styczno-analitycznej. W rezultacie skoncentrowano się
na badaniu poszczególnych komponentów zjawisk psy-
chicznych w izolacji, przyjmując, że stanowią one swo-
iste węzły w sieci skomplikowanych połączeń. Dlatego
w badaniach eksperymentalnych w obrębie psychologii
kognitywnej skupiono się głównie na lokalizowaniu
domniemanych jednostek psychicznych i ich połącze-
niach. Wynikiem tej metodyki jest pomijanie dynamiki
i subiektywności wszelkich świadomych doznań, nato-
 XII « Przedmowa
miast samą psychikę rozumiano jako swoistą kompila-
cję połączonych ze sobą funkcji. Początkowo wydawało
się, że najnowsze techniki neuroobrazowe potwierdzają
przyjęte metody, jednak z czasem okazało się, że do-
mniemane korelacje są w rzeczywistości słabo wyra-
żone lub wręcz fikcyjne.
Warto tu przypomnieć słowa Williama Jamesa
(1890), który wskazywał, że domniemany proces
„komponowania" umysłu z poszczególnych jednostek
jest rozwiązaniem łatwym i kuszącym, gdyż stwarza
możliwość logicznej prezentacji treści, jednak, nieste-
ty, nie pokrywa się z rzeczywistym stanem rzeczy.
Dlatego uważał on, że należy skupić się nad całościo-
wymi stanami świadomego umysłu i nie dokonywać
swoistch „sekcji" w celu wyodrębnienia poszczegól-
nych elementów, które mają się nań składać - tym
bardziej że elementy te są w rzeczywistości sztuczny-
mi, tworzonymi przez badaczy abstrakcjami, a nie re-
alnymi zjawiskami.
Już przeszło sto lat temu George Frederick Stout
(1902) wskazywał, że psychologia jest nauką, która
bada historię świadomości jednostki, a historia ta jest
jednoznaczna z przebiegiem procesu, w wyniku któ-
rego w świadomości powstaje świat fenomenologicz-
ny. Warunkuje to retrospekcyjny charakter badań psy-
chologicznych, których celem jest prześledzenie, jak
w reakcji na określone doznania powstają stany psy-
chiczne. Jednakże tego typu podejście, w którym nie
uwzględnia się genezy i procesu tworzenia się w umy-
śle wiedzy, powoduje, że jej badanie staje się przed-
miotem badań metafizycznych, a nie psychologicz-
nych. Dlatego też głównym celem mojej pracy nad
teorią mikrogenetyczną, rozwijanej również m.in.
w polskiej szkole neuropsychologii od wielu lat głów-
nie przez Prof. Marię Pąchalską (1999, 2007, 2008),
Prof. Bruce'a Duncana MacQueena (2001, 2008,
2012), Prof. Bożydara L.J. Kaczmarka (2005, 2006,
2012), Prof. Mariolę Bidzan (2008, 2013). Prof. Kata-
rzynę Markiewicz (2007), Prof. Małgorzatę Lipowską
(2011) oraz przez autorów tego podręcznika, jest jak
sam William James mógłby to ująć - zalewanie suchej
ziemi spekulacji metafizycznej przez swoiste tsunami
myślenia procesowego.
Jednym z najistotniejszych efektów podejścia pro-
cesowego jest powrót do rozumienia ciągłości jako
łącznika różnych aspektów poznania. Podczas gdy
w tradycyjnym podejściu dokonuje się ich fragmenta-
cji, w wyniku czego stają się one sztucznie wyodręb-
nionymi konstruktami, których istnienie usiłuje się
potwierdzić empirycznie, prowadząc badania labora-
toryjne i wykonując skomplikowane obliczenia staty-
styczne w nadziei, że pozwoli to dotrzeć do ich istoty
i na podstawie tego dokonać ich rekombinacji. Fakt
ten opiera się na złudnej nadziei, że pozwoli to zrozu-
mieć charakter samego poznania. O jałowości tego
typu podejścia świadczy próba połączenia za sobą
mnóstwa odizolowanych segmentów za pomocą po-
stulowanego „mechanizmu łączącego", jak to się dzie-
je w kognitywistyce. Wynika to z tradycyjnego ujmo-
wania obiektu lub stanu jako sumy wszystkich jego
części. W podejściu procesowym to całość stanowi
0 charakterze i kategoryzacji danego zjawiska. Spoj-
rzenie na całość i jej czynniki składowe z perspekty-
wy genetycznej stwarza alternatywę wobec przyczy-
nowej teorii umysłu/mózgu, gdyż ujawnia skorelowane
1 fazowe interakcje zachodzące między mózgiem
a procesem psychicznym. Umożliwia to zrozumienie,
że stany psychiczne są w swej istocie równoważne ze
stanami mózgu.
Zachodzi tu podobna sytuacja jak w przypadku
zjawiska phi, ponieważ jeden stan umysłu/mózgu
zastępuje drugi w ułamku sekundy, co sprawia, że
pozorną zmianę tworzy zastąpienie poprzednich sta-
nów przez kolejne. To zachodzenie na siebie po-
szczególnych stanów stwarza poczucie ciągłości,
podczas gdy ich wzajemne zastępowanie powoduje
poczucie zmiany.
Jak wynika z tych rozważań, główną osią badań
mikrogenetycznych jest teoria stanu umysłu/mózgu,
co wynika z badań klinicznych opisanych we wcześ-
niejszych moich pracach (Brown 2010) i pracach Marii
Pąchalskiej (2002; Pąchalska i MacQueen 2005, 2008;
Pąchalska i Weber 2008, Pąchalska i in. 2012c). Po-
dejście mikrogenetyczne jest jak dotychczas jedną
z niewielu spójnych teorii stanu psychicznego. Przede
wszystkim odrzuca ono typowe dla klasycznej psy-
chologii utożsamianie stanu psychicznego z „produk-
tem końcowym", który to ma wytwarzać w okreś-
lonym momencie mózg. Produkt ten opisuje się
wyłącznie na podstawie zachowania, wobec braku
jakiegokolwiek wglądu w to, co dzieje się w umyśle
innego człowieka. Nie dysponując spójną teorią stanu
umysłu/mózgu, na podstawie której można rozumieć
relacje umysłu do mózgu, psychologia ogranicza się
ciągłego gromadzenia danych empirycznych. Jest to
proces, który nie warunkuje rozwiązania, zwłaszcza
przy obecnej fascynacji modelami informacyjnymi
i wierze w siłę analizy statystycznej, przy wyraźnej
niechęci do teorii subiektywistycznych. Zapomina się
bowiem, że nie można prawidłowo rozumieć związku
między mózgiem a umysłem w oderwaniu od przebie-
gu stanu psychicznego, w trakcie którego przejście od
jednej fazy procesu psychicznego do drugiej odpo-
wiada fazom procesu mózgowego.

Przepaść, jaka dzieli teorię mikrogenetyczną
i tradycyjną neuropsychologię, omówiłem już gdzie
indziej. Teoria ta pozostaje w sprzeczności z tyloma
podstawowymi założeniami opanowanej przez ko-
gnitywizm psychologii akademickiej, że jej przyję-
cie lub nawet uznanie jej istnienia doprowadziłoby
do zakwestionowania bardzo wielu współczesnych
badań psychologicznych. Niemniej jednak jest cieka-
wą (a nawet dla mnie miłą) obserwacją, że tak wiele
zjawisk przewidywanych w teorii mikrogenetycznej,
a pomijanych milczeniem przez dziesiątki lat badań
kognitywistycznych, znalazło potwierdzenie w naj-
nowszych badaniach z zakresu neuronauki. Rozwój
i powstanie nowych technik obrazowania mózgu poz-
walają nam uzyskać wyniki, które w rzeczywistości
sprzeczne są z tradycyjnymi założeniami, podczas
gdy właśnie teoria mikrogenetyczną potrafi je wytłu-
maczyć. Talis Bachman (2008) podaje listę takich ba-
dań, opisując szczegółowo ich relacje do teorii mikro-
genetycznej. Dzieje się tak, mimo że w bardzo wielu
przypadkach poszczególni autorzy, opisując uzyskane
przez siebie wyniki, nie tylko nie rozumieją ich do
końca, lecz także nie są świadomi, że wyniki te prze-
widywała teoria mikrogenetyczną. Wśród przykła-
dów tego zjawiska można wymienić tzw. wsteczną
teorię świadomości wzrokowej (Lamme i in., 2004)
czy też zaproponowaną przez Cricka i Kocha (2003)
neurobiologiczną podstawę świadomości. Najnow-
sze doniesienia obaliły zwłaszcza tradycyjne poglądy
na temat rozwoju percepcji, według których obiekt
wzrokowy powstaje w wyniku stopniowego zgroma-
dzenia się „bitów" surowych danych, które mózg po-
tem przetwarza na obraz. Ich autorzy nie są jednak
świadomi tego, że podobne poglądy zostały opubli-
kowane kilkanaście, lub nawet kilkadziesiąt lat przez
pojawieniem się technologii obrazowania zdolnej
do ich potwierdzenia (Brown 1972, 1988; Pąchalska
1999). Obecnie coraz więcej neuropsychologów za-
czyna rozumieć, że w procesie percepcji przeczucie
istnienia danego obiektu oraz jego przydzielenia do
prymitywnej kategorii funkcjonalnej poprzedza świa-
domość jego poszczególnych cech percepcyjnych.
W ramach teorii mikrogenetycznej zjawisko to oma-
wiali i potwierdzili, dawno przed moimi publikacja-
mi, tacy badacze, jak N. Lange, F. Krueger, F. Sander,
H. Werner. Pojęcie mikrogenezy wprowadza się też
obecnie do głównego nurtu neuronauk poznawczych,
psychologii eksperymentalnej (np. Bachmann 2008),
psychofizyki (np. Tucker 2008) i neurofizjologii (np.
Kropotov i Mueller 2009; Kropotov i Pąchalska 2013;
Pąchalska i in. 201 la, 2012). Niemniej jednak potrzeb-
ne są dalsze badania w celu potwierdzenia empirycz-
Przedmowa XIII
nej rzetelności tej teorii. W przeciwnym wypadku
szkoła mikrogenetyczną może osiągnąć status nieco
podobny do psychoanalizy, która zyskuje przychyl-
ność w środowisku filozofów, terapeutów i artystów,
lecz wobec braku fundamentów w postaci badań em-
pirycznych jest sztucznie utrzymywana przy życiu.
Dlatego zachodzi potrzeba połączenia danych empi-
rycznych, wizji filozoficznej oraz sztuki myślenia.
Dalsze potwierdzenie teorii mikrogenetycznej
można znaleźć w rozwoju podejść do systemów neu-
ronalnych, które nie są w pełni deterministyczne. Sta-
ny psychiczne, podobnie jak zjawiska meteorologicz-
ne, mogą ulegać zmianom, które nie są ani w pełni
linearne, ani w pełni losowe. W analogiczny sposób
tzw. teoria chaosu, która wykazuje, że w przypadku
rozwoju trudno mówić zarówno o czystym determiniz-
mie, jak i o losowości, została już dawno wprowadzo-
na do biologii ewolucyjnej. W teorii mikrogenetycznej
podkreśla się nakładanie się poszczególnych faz
w rozwijaniu się stanu psychicznego, ale nie oznacza
to, że dosłownie wszystko może się zdarzyć w wyni-
ku przechodzenia od jednej chwili do drugiej. Prze-
waga teorii mikrogenetycznej nad innymi teoriami
psychologicznymi polega głównie na tym, że nie za-
kłada ona bezwzględnego istnienia związku przyczy-
na-skutek i jednocześnie nie neguje możliwości rygo-
rystycznych badań naukowych.
Inną ważną zaletą teorii mikrogenetycznej jest to,
że przedstawia ona alternatywę wobec teorii, według
której umysł można sprowadzić do mózgu, a mózg
do neuronów czy genów. Podobnie jak współczesna
fizyka wymusza na nas przemyślenie istoty samej ma-
terii i sposobów przekazywania informacji, tak mode-
le umysłu/mózgu zbudowane na podstawie założeń
mechaniki klasycznej i teorii informatycznej również
wymagają przemyślenia. Badania eksperymentalne
potwierdziły teorię „kwantowego splątania związane-
go" (por. Schródinger 1935), znaną w środowisku fi-
zyków od czasów Einsteina, która zakładała, że dwie
cząsteczki kwantowe, które kiedyś należały do tego
samego systemu fizycznego, mogą w dalszym ciągu
oddziaływać na siebie nawet wtedy, gdy są już znacz-
nie oddalone od siebie w przestrzeni, tak jakby wciąż
były częściami tego samego systemu. Niewykluczone,
że zjawisko to, kiedyś ograniczone do skali mikro,
można również obserwować w obiektach makro
(Musser 2009). Implikacje tego odkrycia, nawet dale-
ko poza granicami fizyki teoretycznej, mogą być bar-
dzo ważne. Dla celów obecnych wystarczy powie-
dzieć, że samo istnienie powiązań niezależnych od
przestrzeni i czasu sugeruje, że materia fizyczna nie
jest tym, czym myśleliśmy, że jest. To, co dzieje się
 XIV Przedmowa
w fotonach w laboratorium fizycznym, może również
zachodzić w neuronach mózgowia.
W ostatnim dziesięcioleciu XX w. i w pierwszym
nowego wieku dokonano ogromnego postępu w za-
kresie wiedzy naukowej dotyczącej ludzkiego mózgu,
częściowo przynajmniej na podstawie poważnych
odkryć w metodach neuroobrazowania. Nowe neu-
rotechnologie, pierwotnie opracowane dla celów eks-
perymentalnych w latach 80. i 90. ubiegłego stulecia,
głównie w celu badania dynamiki pracy mózgu, takie
jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) lub
tomografia emisji pozytronowej (PET) czy wreszcie
potencjały związane ze zdarzeniem (.Event Related
Potentials, ERPs), stały się obecnie bardziej dostęp-
ne. W związku z tym już nie jesteśmy ograniczeni
do robienia „zdjęć" mózgu za pomocą tradycyjnych
skanów typu MR lub TK, lecz możemy tworzyć „fil-
my" zmian zachodzących w nim na bieżąco. W dru-
giej dekadzie XXI w. możemy wykazać, że w reakcji
na określony rodzaj bodźca konkretny obszar mózgu
zużywa więcej krwi lub tlenu, ewentualnie wyka-
zuje większą aktywność elektryczną lub też wytwa-
rza więcej metabolitów, co wskazuje, że ta struktura
mózgu reaguje selektywnie na ten rodzaj bodźca. Co
więcej, możemy podglądać dynamikę pracy mózgu
(przebieg procesu) z dokładnością do milisekund.
W wyniku gwałtownego rozwoju nowych neuro-
technologii można by oczekiwać ogromnego posze-
rzenia wiedzy na temat mózgu w porównaniu ze sta-
nem wiedzy w chwili rozpoczęcia Międzynarodowego
Dziesięciolecia Mózgu w 1990 r. W doniesieniach
prasowych, a także w niektórych publikacjach o cha-
rakterze popularyzatorskim, można natrafić na stwier-
dzenia, że w niedalekiej przyszłości powstaną mapy
mózgu tak samo dokładne, jak obecnie mapy genomu
ludzkiego. Miałoby to umożliwić ustalenie dokładnej
lokalizacji w mózgu dowolnej funkcji poznawczej lub
emocjonalnej. Chociaż błędne założenia frenologów
z XIX w., że można ocenić charakter człowieka na
podstawie wyczuwanych wypukłości na czaszce, mo-
gą się teraz wydawać śmieszne, jednak ich marzenie
żyje dalej. W dalszym ciągu pragniemy czytać
w umyśle człowieka dzięki mapom mózgu. Zakłada
się, że gdybyśmy dowiedzieli się dokładnie, co i gdzie
się dzieje w mózgu, moglibyśmy „wyłączyć" agresję
u przestępców, nienawiść u rasistów czy też „włą-
czyć" inteligencję czy empatię, wyleczyć szybko al-
koholików i narkomanów z ich nałogów itp.
Być może Czytelnik już się zorientował, że tego
rodzaju entuzjazm jest nie tylko przedwczesny, lecz
wręcz mylny. Zazwyczaj rzeczywistość okazuje się
o wiele bardziej złożona. Właściwie wszystkie te no-
we neurotechnologie raczej obaliły, niż potwierdziły,
nasze zaufanie do stanu wiedzy o mózgu, nie dając
większych podstaw do tworzenia map. Już 20 lat te-
mu Rubin i wspracownicy (1994) wskazali, że postępy
w neuroobrazowaniu dają ciekawe wyniki, jednak ca-
la ta masa nowych danych nie prowadzi do postępów
w leczeniu pacjentów z uszkodzeniem mózgu czy cho-
robą psychiczną. W chwili obecnej należy stwierdzić,
że mimo dalszych postępów technologicznych pesy-
mistyczne obserwacje tych autorów są nadal w pełni
uzasadnione. Wiedza bowiem o tym, które zmiany
strukturalne lub funkcjonalne są związane z określo-
nymi chorobami lub urazami, nie oznacza wcale, że
jesteśmy w stanie ukierunkować oddziaływanie tera-
peutyczne na określoną część mózgu - z wyjątkiem
oczywiście zabiegu chirurgicznego, który jest działa-
niem drastycznym, kosztownym i o niepewnej sku-
teczności. Nie powinno się bowiem zapominać, że ani
leki, ani psychoterapia nie oddziałują selektywnie na
określony obszar mózgu.
Wyniki najnowszych badań neuroobrazowych
potwierdzają istnienie bardzo złożonej sieci obsza-
rów mózgu i grup neuronów, często znacznie odda-
lonych od siebie w przebiegu procesów psychicz-
nych. Co więcej, staje się jasne, że dane neurony
i grupy neuronów biorą udział w różnych funkcjach,
nie zawsze związanych ze sobą w sposób dla nas
zrozumiały. Wynika z tego, że relacje między struk-
turą a funkcją w mózgu są o wiele bardziej złożone,
niż myślano w 2 połowie XIX w., gdy badania takich
pionierów jak Paul Broca i Carl Wernicke wykazały
korelacje między uszkodzeniem pewnej części mó-
zgu a określonymi zaburzeniami mowy u danego pa-
cjenta. W połowie XX w. zaobserwowano, że istnie-
je dość dokładna mapa poszczególnych części ciała
w tylnym obszarze płatów czołowych i w przednim
obszarze płatów ciemieniowych (tzw. sensomoto-
rium). Później, wraz z rozwojem technologii kompu-
terowej i sztucznej inteligencji, takie procesy po-
znawcze, jak pamięć i percepcja, zostały podzielone
na specyficzne funkcje wykonywane przez wiele po-
wiązanych ze sobą wyspecjalizowanych procesorów.
W wyniku tego wyobrażano sobie mózg jako swo-
isty komputer biologiczny, „umysł modularny" Fo-
dora (1983). Zakładano, że istnieje system proceso-
rów neuronalnych przetwarzający surowe dane
sensoryczne w sensowne obrazy, podobnie jak kom-
puter wytwarza teksty i obrazy z milionów bitów bi-
narnych. Innymi słowy, założono, że można opraco-
wać mózgową mapę funkcji poznawczych
i emocjonalnych analogiczną do mapy funkcji rnoto-
rycznych i sensorycznych.

Na każdym etapie całej tej długiej drogi od badań
Broca i Wernickego do umysłu modularnego współ-
czesnego kognitywizmu nie wszyscy zgadzali się z te-
go typu założeniami. Można tu wymienić m.in. Johna
Hughlingsa Jacksona, Zygmunta Freuda, Henry'ego
Heada, Kurta Goldsteina i Aleksandra R. Łurię.
W chwili obecnej wobec swoistego „wyczerpania się"
podejścia kognitywistyczno-modularnego zapowiada
się nadejście swoistej rewolucji naukowej, w związku
z czym niemodne kiedyś teorie mogą stać się głównymi
nurtami badań neuropsychologicznych. Osobiście mam
nadzieję, że teoria mikrogenetyczna, jak to podkreśliła
Maria Pąchalska już na początku XXI w. (2002), stanie
się ważnym elementem tej rewolucji.
Sam termin „mikrogeneza" (microgenesis) po-
wstał w polowie XX w. w celu przetłumaczenia nie-
mieckiego terminu Aktualgenese odnoszącego się
do procesu, dzięki któremu konkretny stan umysłu
powstaje w danej chwili określonego czasu (Werner
1956, 1957; Werner i Kapłan 1956, 1963). Głównym
założeniem teorii mikrogenetycznej jest to, że stan
psychiczny jest chwilowy i przejściowy, pojawiający
się na powierzchni i natychmiast zanikający, aby ro-
bić miejsce następnemu stanowi, co można porównać
do teorii „pozornej teraźniejszości" Williama Jamesa
(1890). Z tego powodu teoria mikrogenetyczna nie
pasuje do paradygmatu kognitywistycznego. Jeże-
li bowiem przyjmujemy nową teorię, to tym samym
jesteśmy zmuszeni do obalenia starego paradygmatu.
Proces ten wymaga przemyślenia nieomal wszyst-
kiego od podstaw. Albo teoria mikrogenetyczna
jest słuszna, a w mózgu następują przejściowe fazy
w procesie tworzenia poczucia własnego JA, świata,
emocji i pojęć, albo kognitywizm jest paradygmatem
słusznym, a mózg jest swego rodzaju komputerem
biologicznym. Wówczas takie pojęcia, jak „umysł",
„dusza" czy „psychika", stanowiłyby tylko z niczym
niezwiązane artefakty. Żaden kompromis nie jest
możliwy. Teoria mikrogenetyczna potrafi wytłuma-
czyć, dlaczego mózg rozwija się i zmienia oraz dla-
czego ma tak ogromną możliwość samonaprawy po
uszkodzeniu (Brown 2002; Brown i Pąchalska 2003;
Kaczmarek 2003; Pąchalska 1999, 2007, 2008; Papa-
thanasiou 2003). Dla kognitywizmu nieustannie zmie-
niający się charakter zarówno funkcji, jak i struktu-
ry mózgu stanowi niedający się rozwiązać problem,
podczas gdy dla teorii mikrogenetycznej jest punktem
wyjścia do wszelakich rozważań.
Ludzki mózg nie daje się opisać definitywnie,
w dużej mierze dlatego, że mózgi poszczególnych lu-
dzi różnią się w znaczny sposób. Co więcej, w miarę
upływu czasu mózg podlega znacznym zmianom tak-
Przedmowa XV
że u jednej osoby. Ten oczywisty fakt, który można
potwierdzić gołym okiem, pomijają milczeniem stan-
dardowe teorie, przedstawiające podobne, a nierzadko
identyczne modele mózgu, jak każdy komputer danej
marki jest podobny do drugiego tej samej marki.
Prawdziwe mózgi natomiast różnią się tak samo jak
różnią się ludzie, co oznacza, że mimo istnienia ogól-
nych zasad strukturalnych, które można naruszyć tyl-
ko z poważnymi konsekwencjami, istnieją różnice
stanowiące o wyjątkowości każdego z nas. Nawet
identyczne bliźnięta jednojajowe z upływem lat nie-
rzadko stają się coraz mniej do siebie podobne, w mia-
rę jak doświadczenia zostawiają ślady na ich ciele, na
twarzy oraz na osobowości. Dlaczego mielibyśmy za-
kładać, że w przypadku mózgu jest inaczej? Identycz-
ne bliźnięta mają te same geny, a co więcej, wykazują
znaczne podobieństwa pod względem funkcjonowa-
nia poznawczego i emocjonalnego, temperamentu,
charakterystycznych sposobów myślenia, a nawet pre-
ferencji estetycznych. Jednakże nie te podobieństwa
powinny nas zadziwiać, lecz powstałe różnice. Mózgi
bliźniąt nie są wcale tak samo do siebie podobne jak
dwa komputery tej samej marki wyprodukowane
w tej samej fabryce, w tym samym dniu. Są one wręcz
tak różne, jak mózgi dwóch niezwiązanych ze sobą
osób. Wynika z tego, że mamy do czynienia z proce-
sem, który rozwija się w zgodzie z pewnymi wzorami
i prawidłowościami warunkującymi kierunek rozwo-
ju. Nie dzieje się to jednak na podstawie ustalonego
z góry planu. Po prostu mózg to nie przedmiot wybu-
dowany zgodnie z planem, a następnie włączony do
produkcji w celu spełnienia przewidywanych funkcji.
Jeżeli psychologia poznawcza zaczyna swoje ba-
dania od wytworów psychicznych, to skupia się wy-
łącznie na obiekcie, którego rozwój został zakończo-
ny. Przyjmuje się, że obiekt stanowi wytwór części
lub określonej funkcji, których charakter ocenia się
na podstawie cech tego obiektu. W wyniku tego po-
zostałe elementy, czyli zasady, operacje, mechani-
zmy, strategie, bufory, prezentacje itd., opisuje się
w celu wyjaśnienia charakteru końcowego produktu.
W końcu sprowadza się wszystko do elementów pierw-
szych, z których dany wytwór został utworzony. Ca-
ły ten proces traktuje się jako swoisty sznur, na który
nawleka się funkcje jak koraliki na żyłkę. W obrębie
psychologii poznawczej filozoficzne nurty lingwistycz-
no-analityczne wytwarzały swoisty przemysł, który
miał dostarczyć danych na poparcie odgórnych zało-
żeń. W przeciwieństwie do tego filozofia procesowa
raczej nie szuka powiązań z procesami genetycznymi
lub procesowymi w psychologii, gdyż koncentruje się
na teologii i metafizyce, zamiast na nauce empirycz-
 XVI Przedmowa
nej. Jednakże główne założenia w filozofii procesowej
i psychologii genetycznej są na tyle do siebie podobne,
że dialog między tymi dziedzinami może okazać się
pożyteczny dla obu stron. Psychologia genetyczna na-
daje kierunek i wyznacza granice spekulacji filozoficz-
nej, która może stać się ważnym czynnikiem przekazu-
jącym nowe lub odnowione idee na teren psychologii.
Nie wystarczy jednak wykazać jedynie, że stara teo-
ria się zużyła, a nowa wydaje się bardziej przekonująca.
Teorie są na tyle dobre, na ile dają dobre wyniki, szcze-
gólnie wtedy, gdy dotyczą życia i zdrowia ludzkiego.
Z tego powodu jestem zadowolony, że mogę przedsta-
wić tę książkę w tej szczególnej chwili w historii rozwo-
ju teorii mikrogenetycznej. Jej Autorzy, Maria Pąchal-
ska, Bożydar L.J. Kaczmarek oraz Juri D. Kropotov, już
od dawna starają się podejść do konkretnych problemów
swoich pacjentów z założeniem, że teoria mikrogene-
tyczną jest słuszna i wobec tego umożliwia odpowiednie
kształowanie procesu planowania i prowadzenia terapii.
Uzyskane przez tych Autorów sukcesy w prowadzonych
tzw. twardych badaniach naukowych stanowią, moim
zdaniem, najlepsze z możliwych potwierdzenie wszyst-
kich dotychczasowych prac teoretycznych.
Katedra Neurologii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Nowojorski, Nowy York, NY, USA
Przez ostatnie pięć lat miałem przyjemność śle-
dzić prace Prof. Marii Pąchalskiej. Prot'. Bożydara
L.J. Kaczmarka i Prof. Jurja D. Kropotova nad tą
książką. Choć z przykrością przyznaję, że nie czy-
tam tekstów po polsku, większą część treści tłuma-
czono mi na język angielski, w czasie moich wykła-
dów w Polsce. Ponadto bardzo dobrze znam prace
tych Autorów wydane w języku angielskim. Istnieje
potrzeba właśnie takiego wykładu autorskiego, zara-
zem przydatnego w praktyce klinicznej, a także do-
brze ugruntowanego teoretycznie i wysoce stymulu-
jącego. Książka Neuropsychologia kliniczna: od
teorii do praktyki, kształtowana przez wiele lat in-
tensywnej pracy na podstawie nadzwyczaj ciekawe-
go i bogatego materiału klinicznego, wychodzi na-
przeciw potrzebom Czytelników. Być może nadszedł
już czas, aby odwrócić istniejące procedury i po
ukazaniu się tej książki na rynku polskim przetłu-
maczyć ją w całości na język angielski. Tak czy ina-
czej, bez najmniejszych zastrzeżeń polecam ją każ-
demu, kto z tej lub innej przyczyny interesuje się
tym, co dzieje się w umyśle nie tylko osoby z uszko-
dzeniem mózgu, lecz także każdego z nas.
Prof. zw. nauk klinicznych Jason W. Brown, MD
WSTĘP
bycia pacjentem jest powszechne. Ale kim jest człowiek.
Zaprezentowane motto polskiego noblisty Czesława
Miłosza (2002:5) jest myślą przewodnią dla naszego
podręcznika. Ukazuje ono bowiem niepokój pacjenta
o to, kim jest człowiek, który będzie go badał i leczył.
Pacjent przychodzi ze swoim bólem... trwogą i prosi
o pomoc. Ta prośba może mieć różną formę wyrazu:
może to być potok słów, ażeby zażegnać trwogę, albo
milczenie... skamieniałe rysy twarzy, za którymi tak
naprawdę nie wiemy, co się kryje: nieufność do leka-
rza i terapeuty? zagrożenie związane z chorobą? czy
wreszcie obawa przed koniecznością poddania się
żmudnemu procesowi diagnozy oraz bolesnej terapii?
Czy osoba z dysfunkcją mózgu milczy dlatego, że nie
ma nic do powiedzenia, czy też nie może powiedzieć
tego, co pragnie, i czy jest tego świadoma? Czy wresz-
cie natłok bodźców zewnętrznych sprawia, że nie mo-
że dokonać selekcji bodźców, jak to się dzieje u osób
wybudzających się ze śpiączki lub w ADHD?
W podręczniku postaramy się udzielić odpowie-
dzi na te i wiele innych trudnych pytań, jakie rodzą
się w procesie diagnozy i leczenia osób ze zróżnico-
wanymi uszkodzeniami mózgu. Naszym celem jest
podniesienie poziomu wiedzy i kompetencji specjali-
stów w zakresie nowych (i sprawdzonych) paradyg-
matów badawczych oraz wynikającego z nich podej-
ścia procesowego do diagnozy i terapii pacjenta.
Prezentowane wyniki badań uzyskaliśmy, wykorzy-
stując najczęściej nowe neurotechnologie, co powinno
przyczynić się do lepszego zrozumienia istoty spek-
trum zaburzeń, jakie powstają w następstwie zróżni-
cowanych uszkodzeń mózgu. Mamy nadzieję, że
sprostamy wyzwaniom tej nowej ery w lecznictwie.
Od początku XXI w. obserwujemy burzliwy roz-
wój neuronauki, a zwłaszcza neuroobrazowania, jed-
nakże w dalszym ciągu poszukujemy odpowiedzi na
Są dwie strony: strona pacjenta i strona lekarza.
W różnych okresach życia chorujemy i doświadczenie
który zbliża się do nas i od którego słów
tak wiele zależy?
Czesław Miłosz (2002)
pytanie, w jaki sposób mózg generuje procesy psy-
chiczne, a zwłaszcza w jaki sposób uszkodzenia struk-
turalne i nieprawidłowości funkcjonalne aktywności
mózgu wywołują różnorodne zaburzenia procesów po-
znawczych, emocjonalnych i zachowania. Trafna ocena
patologicznych zmian na podstawie wskaźników beha-
wioralnych wymagała (i wymaga nadal) konstruowa-
nia specjalnych narzędzi diagnostycznych i opracowy-
wania technik opartych na modelach teoretycznych.
W tym ujęciu poszczególne zadania (próby) neuropsy-
chologiczne definiowano jako metody czułe na stan
funkcjonowania mózgu.
Na przykład na podstawie wykonania testów oce-
ny afazji zakłada się istnienie uszkodzeń systemów
mózgowych regulujących mowę oraz występowanie
określonej dysfunkcji mowy. Założenie to nie zawsze
musi być prawdziwe, gdyż np. chory wybudząjący się
ze śpiączki nie potrafi nazywać eksponowanych mu
obrazków nie dlatego, że ma afazję, lecz dlatego, że
nie powróciło jeszcze u niego przydzielanie odpo-
wiednich zasobów mózgowych.
Należy mocno podkreślić, że stosowanie starych
ram pojęciowych - nawet przy wykorzystywaniu naj-
nowszych badań obrazowania mózgu - sprawia, że
neuropsycholodzy borykają się z trudnościami w tłu-
maczeniu pewnego rodzaju zjawisk. Wśród nich trze-
ba wymienić pamięć epizodyczną, samoświadomość,
marzenia (na jawie i we śnie), osobowość, systemy
wartości, subiektywne doznanie emocji, teorię umy-
słu (zdolność jednego umysłu do rozumienia innych
umysłów), różne postacie poznania wyższego rzędu
oraz metapoznania, a wreszcie świadomość i wolną
wolę. Wszystkie te problemy, jak się wydaje, mają
jedną wspólną cechę, a mianowicie relację do pojęcia
własnego JA.
 XVIII • Wstęp
Zanim przystąpimy do terapii neuropsychologicz-
nej, czyli procesu usprawniania funkcji poznawczych
i emocjonalno-motywacyjnych oraz zachowania zabu-
rzonych na skutek różnorodnych uszkodzeń mózgu, ko-
nieczne jest bliższe poznanie stanu psychicznego cho-
rego. Umożliwia to ujęcie procesowe, które uwzględnia
dynamikę zmienności procesów mózgowych, z czego
wynika zmienność w tworzeniu się objawów, ich wza-
jemne przenikanie, co z kolei warunkuje tworzenie się
poszczególnych zespołów chorobowych. Warto przy
tym zaznaczyć, że poszczególne zespoły chorobowe
także mogą się przenikać. Najlepszym tego przykła-
dem są choroby neurodegeneracyjne, w których obja-
wy formują się w zespoły chorobowe w powiązaniu
z miejscem i aktualną głębokością zmian neurodege-
neracyjnych mózgu. Ma to związek z faktem, że mózg
nie jest wytworem umiejętności inżynierskich zespo-
łu genialnych projektantów, lecz bytem biologicznym,
produktem długiego procesu ewolucji. Co więcej, nie
jest on w ogóle produktem, jeżeli przez „produkt"
rozumiemy dzieło, które powstaje w wyniku zakoń-
czenia pewnego procesu. Proces tworzenia ludzkiego
mózgu jako gatunku i indywidualnego mózgu każdego
z nas nie jest zakończony. Mózg jest w ustawicznym
procesie stawania się i podlega ciągłym zmianom od
narodzin aż do śmierci, a każdy indywidualny proces
stawania się jest szczególnym odcinkiem większego,
trwającego od milionów lat aż do dziś i jutra, procesu
ewolucji. Dlatego właśnie, w przeciwieństwie do ko-
gnitywistów, w regułach i prawidłowościach ewolu-
cji powinniśmy szukać odpowiedzi na nasze pytania
dotyczące mózgu, a nie w fabryce komputerów. Mózg
bowiem nie został zaprojektowany, lecz ewoluował
i w dalszym ciągu ewoluuje, co szczególnie jasno uka-
zuje opisywana przez nas w tym podręczniku teoria
mikrogenetyczna.
NOWY PARADYGMAT BADAWCZY
W IMEUROPSYCHOLOGII
Szczególną nowością tej książki jest konsekwentne
stosowanie teorii mikrogenetycznej w opisie zabu-
rzeń procesów poznawczych, emocjonalnych i zacho-
wania. W świetle tej teorii, w dużej mierze opracowa-
nej i promowanej przez wybitnego amerykańskiego
neurologa i neuropsychologa Jasona W. Browna, tzw.
mikrogeneza polega na odtwarzaniu w ułamku sekun-
dy tych samych podstawowych procesów, jakie rządzą
zarówno ontogenezą, jak i filogenezą. Według tej teo-
rii każde zachowanie stanowi kulminację procesu,
który rozpoczął się „tu i teraz" w mózgu danego czło-
wieka i przebiega w ciągu milisekund, a zarazem roz-
począł się w momencie zapłodnienia i rozwija się
przez cale życie danej osoby do tej chwili, a jednocześ-
nie zaczął się miliony lat temu w ewolucji gatunku
i rozwija się aż do tego momentu. Rezultatem procesu
mikrogenetycznego, ale zarazem ontogenetycznego
i filogenetycznego, jest zachowanie, które w danym
momencie ujawnia się na powierzchni świadomości,
przejawiając się w czynach lub pozostając w umyśle.
W mikrogenezie mamy do czynienia z rozwojem
jednej chwili, momentu, czyli teraźniejszości. Cała
przeszłość prowadzi do powstania tego momentu, któ-
ry pojawia się na powierzchni świadomości przez uła-
mek sekundy i zaraz znika, zaliczając się do przeszło-
ści i dając miejsce następnemu momentowi w czasie.
Poczucie ciągłości w czasie wynika z tego, że te mo-
menty neuronalnego czasu nachodzą na siebie, tzn.
zanim doznania jednej chwili całkowicie znikną z pa-
mięci, nadchodzą doznania następnej chwili, które są
takie same z niewielkim dodatkiem tego, co w tej
chwili jest naprawdę nowe.
Kolejność postrzegania rzeczywistości przebiega
od całości do szczegółów. Wszystkie procesy umysło-
we wychodzą „z głębi w górę i na zewnątrz". Czło-
wiek jest świadomy całego procesu dopiero wtedy,
gdy proces ten się skończy. Każda reakcja zaczyna się
na niższym poziomie skali zachowań i ewoluuje ku
górze, aby „wyjść na powierzchnię" w odpowiednim
momencie. Jeżeli nastąpi uszkodzenie mózgu, proces
wychodzi na powierzchnię zbyt wcześnie. Uszkodze-
nie mózgu powoduje odkrycie niższych warstw pro-
cesu przetwarzania informacji. Jeśli uszkodzone są
niższe warstwy, mózg potrzebuje więcej czasu na
znalezienie połączeń do wyższych pięter. Pojawiają
się zachowania z niższych pięter mózgu, niedokoń-
czone, niedokształcone, jakby „w stanie surowym",
które są często niezgodne z zasadami normalnego
zachowania, uznanymi przez społeczeństwo.
Zachowanie człowieka jest więc uzależnione od
pięter układu nerwowego i „rzeźbi się" od najgłęb-
szych warstw (czyli od pnia mózgowia, a zwłaszcza
śródmózgowia) w górę i na zewnątrz poprzez układ
limbiczny i jądra podstawy mózgu aż do kory mózgo-
wej. Na każdym kolejnym piętrze zarówno percepcja,
jak i działanie stają się bardziej złożone i szczegółowe
ze względu na bogatsze zasoby możliwych do wyboru
zachowań, a wyższe procesy mózgowe odbywają się
nieco wolniej, bardziej heurystycznie niż procesy za-
chodzące na niższych piętrach.
W porównaniu z podejściami standardowymi teo-
ria mikrogenetyczna różni się tym, że kładziemy na-
cisk na:

• proces i jego przebieg, a nie na domniemane
ośrodki przetwarzania danych połączone ze sobą
„kablami", jakby mózg był komputerem;
• twórczy charakter percepcji, która nie jest tylko
biernym odbiorem bodźców, lecz procesem wy-
twarzania informacji;
• objaw rozumiany jako segment normalnego za-
chowania, które ujawnia się przedwcześnie, w nie-
odpowiednim momencie, a nie jest wyłącznie de-
ficytem, tj. brakiem prawidłowego zachowania;
• rozwój procesów umysłowych ewoluujących
w różnych skalach czasu, przy założeniu, że pra-
wa zachowania to prawa ewolucji wyrażone na
innym poziomie;
• przetwarzanie informacji w kierunku od całości
do szczegółów, a nie, jak w standardowej teorii,
od „bitów" do „plików" informacji.
CO ZAPREZENTOWANO
W PODRĘCZNIKU?
Główna część podręcznika jest poświęcona analizie
zaburzeń świadomości, procesów poznawczych, emo-
cjonalnych i zachowania ze szczególnym uwzględnie-
niem dynamiki i przenikania objawów. Dzięki temu
Czytelnik ma możność zapoznania się ze złożonymi
problemami, z jakimi borykają się osoby z uszkodze-
niem mózgu. Ponadto każdy rozdział wzbogacono
analizą przypadków i/lub nową interpretacją przy-
padków klasycznych.
W rozdziale 1 wskazujemy, że z punktu widzenia
teorii procesu neuropsychologia stanowi subdyscypli-
nę psychologii klinicznej, która zajmuje się badania-
mi związku mózgowia z procesami poznawczymi
i emocjonalnymi oraz adaptacyjnym i społecznym za-
chowaniem. Koncentruje się ona na relacjach .IA-Swiat,
ze szczególnym uwzględnieniem procesów percepcji
i działania. Podstawą działania neuropsychologów jest
diagnoza i rehabilitacja chorych ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgu. Nawiązujemy tutaj do najnow-
szych odkryć w dziedzinie neuroanatomii funkcjonal-
nej oraz w dziedzinie neurofizjologii, zwłaszcza badań
potencjałów związanych ze zdarzeniem (Event Relaled
Potentials, ERPs), a także neuropsychologii, której
ostatnie osiągnięcia podważają powszechnie przyjmo-
waną zasadę podwójnej dysocjacji.
Przypominamy pokrótce wciąż żywe spory mię-
dzy zwolennikami lokalizowania funkcji psychicz-
nych w ściśle określonych obszarach mózgu a bada-
czami, którzy podkreślają całościowe działanie tego
WstępXIX
organu. Wskazujemy, że nieporozumieniem są próby
lokalizowania poszczególnych funkcji psychicznych
w ściśle określonych obszarach mózgowia, jak to czy-
ni wielu kognitywistów, zafascynowanych współcze-
snymi technikami obrazowania pracy mózgu. Zapo-
minają oni, że w przeciwieństwie do komputera mózg
jest żywym i wciąż ulegającym zmianom organem.
Oznacza to, że „programuje się" sam w reakcji na
zmienne warunki środowiska.
Dlatego za najbardziej udaną próbę opisu funkcjo-
nowania mózgu uznać należy wprowadzenie przez
wybitnego neuropsychologa rosyjskiego Aleksandra
Łurię pojęcia układu funkcjonalnego. Układ ten cha-
rakteryzuje nie tylko złożona, wielopoziomowa budo-
wa, lecz przede wszystkim możliwość zmiany lub
wręcz zamiany jego części składowych. Podejście to
wiąże się ściśle z neuropsychologią procesu.
Rozdział 2 prezentuje podstawowe zasady działa-
nia mózgowia. Obejmuje to zwłaszcza architekturę
mózgu, gdyż jej poznanie stanowi podstawę do zrozu-
mienia funkcjonowania tego organu. Przedstawiamy
problematykę „porozumiewania się neuronów" ze
szczególnym zwróceniem uwagi na kod elektryczny
i chemiczny mózgu. Bliższe poznanie działania tych
kodów jest niezwykle przydatne nie tylko w procesie
diagnozy różnicowej pacjentów, lecz także w procesie
ich rehabilitacji. Na przykład usprawnienie działania
kodu elektrycznego okazuje się bardzo pomocne
w przypadku funkcjonowania poznawczego i emocjo-
nalnego osób z uszkodzeniami mózgu. W tym roz-
dziale znajduje się też opis budowy i działania komó-
rek nerwowych oraz rodzajów neurotransmiterów. Ma
to szczególne znaczenie w rozumieniu wyników ba-
dań neurofizjologicznych, a w związku z tym kon-
struowaniu bardziej prawdopodobnych modeli funk-
cjonowania mózgu. Kolejno prezentujemy podstawy
anatomii funkcjonalnej mózgu oraz omawiamy mode-
le działania mózgu, które wynikają zarówno z badań
klinicznych, jak i neurofizjologicznych. Szczególną
uwagę poświęcamy systemom funkcjonalnym mózgu,
których działanie jest modulowane przez najważniej-
sze neurotransmitery.
W rozdziale 3 podkreślamy, że mózg podlega nie-
ustannym przekształceniom, co umożliwia reagowanie
na zmiany zachodzące zarówno w otoczeniu, jak
i w samym organizmie. Zjawisko to określa się mia-
nem neuroplastyczności. Oznacza ono zdolność komó-
rek nerwowych mózgowia do regeneracji i tworzenia
nowych sieci połączeń z innymi neuronami. Omawia-
my plastyczność funkcjonalną, pamięciową, rozwojo-
wą i kompensacyjną. Ta ostatnia wiąże się z możliwo-
ścią regeneracji zarówno połączeń synaptycznych, jak
 XX Wstęp
i dendrytów dzięki tworzeniu się nowych wypustek
(kolców) dendrytycznych. Kompensacja dotyczy także
przejmowania funkcji przez obszary nieuszkodzone.
Natomiast w przypadkach uszkodzeń lub usunięcia
całej półkuli mózgu jej funkcje przejmuje nieuszko-
dzona półkula. W związku z tym oprócz plastyczności
rozwojowej i kompensacyjnej wyróżniliśmy również
plastyczność półkulową.
Jeszcze inny rodzaj plastyczności dotyczy opano-
wywania nowych umiejętności i nabywania nowych
kompetencji w tym zakresie, i dlatego nazwaliśmy ją
plastycznością kompetencyjną. Zaprezentowaliśmy
także dane, jak omawiane zjawiska można wykorzy-
stać w terapii chorych z uszkodzeniami mózgu, co
zilustrowaliśmy opisem chorej pianistki M.L., która
w wyniku zastosowanej kompleksowej rehabilitacji
nie tylko odzyskała umiejętność gry na fortepianie
(i instrumentach pokrewnych), lecz także wróciła do
pracy kompozytorskiej. Ponadto pojawiły się u niej
zupełnie nowe zdolności artystyczne, a mianowicie
wysoka umiejętność malowania obrazów. Ujawnienie
nowych zdolności obserwuje się również u innych pa-
cjentów po urazach mózgu oraz z chorobami neurode-
generacyjnymi. Prawdopodobnie jest to przejaw osła-
bienia (lub utraty) innych dobrze rozwiniętych
zdolności.
Rozdział 4 poświęcamy problematyce obrazowa-
nia mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem poten-
cjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs). Zwracamy
tu uwagę na nowe możliwości kwalifikowania dys-
funkcji mózgu zgodnie z ich biologicznymi markera-
mi - endofenotypami. Oznacza to, że diagnoza chorób
psychicznych będzie dokonywana nie tylko na podsta-
wie obserwacji zachowania, lecz także na podstawie
wiedzy na temat uszkodzeń systemów mózgu. Jedyne
dynamiczne (w skali milisekund) parametry funkcji
mózgu są dostarczane przez magnetoencefalografię
(MEG) i elektroencefalografię (EEG). Nowoczesna
technologia MEG jest bardzo droga, podczas gdy
urządzenia EEG są tak tanie, że pozostają głównym
wyborem dla klinicystów. Obecnie jesteśmy świad-
kami swoistego „odrodzenia" elektroencefalografii.
Wiąże się to z rozwojem nowych metod analizy,
a zwłaszcza ilościowej (komputerowej) analizy zapisu
EEG, zwanej QEEG.
W rozdziale 5 zwracamy uwagę na fakt, że istot-
ną rolę w procesie wyodrębniania objawów odegrała
„zasada podwójnej dysocjacji" zaproponowana przez
Hansa L. Teubera. Oznacza ona przeciwstawne zróż-
nicowanie konfiguracji funkcji psychicznych normal-
nych i zaburzonych, i wnioskowanie na podstawie
zachowań przebiegających w normie oraz w patologii
przy dwu porównywanych dysfunkcjach mózgu. Naj-
nowsze badania wykazały jednak, że zasada ta nie
zawsze się sprawdza, gdyż dane uzyskiwane od pa-
cjentów zmieniają się w kilkakrotnym badaniu chore-
go. Konieczne jest zatem nie tylko wyodrębnienie le-
żącego u jego podłoża „czynnika pierwotnego danego
zakłócenia", lecz także ujawnienie, w jaki sposób
tworzą się „wtórne zaburzenia", które się składają na
obserwowany obraz kliniczny.
Dlatego prezentujemy nowe rozumienie objawu
jako fragmentu zachowania oddającego określony
stan mózgu. Fragment ten wskazuje na zakłócenie
jednej, dwu lub kilku faz wchodzących w skład okreś-
lonego stanu mózgu/umysłu. Przy czym objaw staje
się patologią dopiero wówczas, gdy odbiega od okreś-
lonej normy. W ujęciu mikrogenetycznym objaw to
fragment czegoś nieoczekiwanego (odbiegającego od
normy) w zachowaniu.
Rozdział 6 poświęcamy omówieniu problematyki
czasu w neuropsychologii. Jest to bardzo ważne za-
gadnienie, ponieważ jedną z istotnych cech działania
naszego mózgu/umysłu stanowi działanie w czasie.
Dotyczy to zarówno prostych funkcji, jak i złożonych
procesów poznawczych i emocjonalnych, a także na-
szych relacji z otoczeniem. Zachodzi tu interesująca
zależność: im większe jest zużycie energii, tym dłuż-
szy wydaje się czas trwania danego zdarzenia, z kolei
mniejsze zużycie energii wywołuje wrażenie krótsze-
go trwania czasu wydarzenia. Dlatego osobom, które
spadają z dużych wysokości lub przeżywają groźny
wypadek komunikacyjny, wydaje się, że trwa to bar-
dzo długo. Tak długo, że możliwy staje się przegląd
zdarzeń z całego życia.
Istotny aspekt działalności mózgu stanowi zdol-
ność umieszczania się w czasie. Dlatego człowiek
z uszkodzonym mózgiem może stracić orientację
w czasie. Jedni chorzy żyją w świecie własnych wspo-
mnień. czy fantazji, przez co teraźniejszość znika
z ich świadomości, u innych zaś następuje zatrzyma-
nie się w teraźniejszości. Pojawia się też zjawisko
zwane w literaturze neuropsychologicznej „dryfowa-
niem w czasie", które często idzie w parze z depresją.
Przesunięcie w czasie prowadzi również do pojawia-
nia się halucynacji, występujących u osób bez zacho-
wanego krytycyzmu myślenia, np. w schizofrenii czy
w zespole MELAS. Jednakże pacjenci z innymi dys-
funkcjami mózgu, którzy zachowali krytycyzm, na-
wet jeśli słyszą głosy, zdają sobie sprawę, że powstały
w ich głowie dzięki świadomemu JA.
Zagadnienia świadomości omawiamy w rozdzia-
le 7. Wskazujemy tu na stanowisko większości auto-
rów, którzy przyjmują, że świadomość jest procesem

obejmującym zjawiska percepcji rzeczywistości, czyli
wiedzy, jaką ma człowiek na temat swoich potrzeb, od-
czuć i działań, wiedzy o wszystkim, co i dlaczego robi-
my. Proces ten przebiega na styku mózgu i umysłu.
Prezentowane przez nas ujęcie świadomości i jej zabu-
rzeń różni się istotnie od podejść poznawczych. Różni-
ce te najlepiej można zrozumieć na przykładzie modeli
anosognozji. W ujęciu procesowym anosognozja poja-
wia się jako objaw związany z zaburzeniami świado-
mości, tworzący zmienny stan umysłu, w którym pa-
cjent żyje we własnym, wyizolowanym świecie. Nie
wie, że jest chory, nie dostrzega swoich zaburzeń i wy-
raża ogólne zadowolenie ze swojego stanu zdrowia. In-
nymi słowy, zakłóceniu ulega relacja człowiek-świat.
Świadomość obejmuje jednak nie tylko wiedzę,
która jest czynnikiem uruchamiającym i regulującym
planowanie i podejmowanie intencjonalnego działania
człowieka, lecz także proces autoregulacji funkcji zauto-
matyzowanych i modelowania działania. Oznacza to, że
świadomość dotyczy zarówno procesów poznawczych
(w tym komunikacji), emocjonalnych, jak i zachowania,
w tym relacji ze światem otaczającym. Jest to przede
wszystkim proces dynamiczny, co odzwierciedla zapre-
zentowany przez nas ewolucyjny model mózgu/umysłu,
który opiera się na rozszerzalności w czasie podstawo-
wych obiektów, związanej z kontinuum od fizycznych
do poznawczych „mikrogenetycznych" wzorców w ak-
tualizacji danego stanu umysłowego.
Dlatego, w odróżnieniu od modeli kognitywi-
stycznych, centralne miejsce w proponowanym przez
nas modelu świadomości zajmuje JA (osoba). Uwypuk-
lamy tu relację JA do mózgu/umysłu oraz do otacza-
jącej rzeczywistości w rzeźbieniu się procesów świa-
domych i nieświadomych. Model ten ukazuje również,
że poszczególne procesy mogą się łączyć ze sobą
w dynamiczny i zmienny sposób. Zależy to przede
wszystkim od stanu, w jakim znajduje się JA.
Rozdział 8 poświęcamy tematyce procesów uwa-
gi. Należy w szczególności zaznaczyć, że uwaga jest
procesem niezwykle złożonym i dlatego zakłada się,
że nie stanowi jednolitej funkcji, lecz raczej zbiór pro-
cesów mózgowych, które współdziałają ze sobą i z in-
nymi procesami mózgowymi. Z tego powodu wielu
badaczy jest zdania, że nie stanowi ona odrębnego
procesu, lecz wchodzi w skład innych procesów po-
znawczych. Interesującą propozycję rozwiązania tego
problemu zaproponowała Parasuraman (1998). Wy-
różniła ona trzy główne komponenty uwagi: (1) selek-
tywność, czyli zdolność dokonywania wyboru jedne-
go lub kilku bodźców spośród wielu innych; (2)
podtrzymywanie uwagi, czyli zdolność skupienia się
na określonym zadaniu przez wystarczająco długi
Wstęp • XXI
czas aż do jego zakończenia; (3) sterowanie (metau-
wagę), czyli proces przydzielania zasobów mózgo-
wych i poznawczych, które umożliwiają wykonanie
danego zadania. Wiążą się one także z umiejętnością
przekierowania uwagi z jednego zadania na drugie.
Andrewes (2001) z kolei wyróżnia cztery systemy
składające się na uwagę: system aktywacji - wzbu-
dzenie ośrodkowego układu nerwowego; system
orientacji - aktywność orientacyjna narządów zmy-
słów; system wykonawczy - zdolność wybierania
ważnych bodźców w otoczeniu oraz system uwagi
percepcyjnej - czyli zdolność wybierania obiektów
zgodnie z preferencjami. Szczególnie istotne jest też
rozróżnienie między percepcją jawną i ukrytą. Jako
przykład działania percepcji niejawnej przytacza się
zazwyczaj problemy pacjentów z pomijaniem stron-
nym, którzy odbierają eksponowane im bodźce bez
udziału świadomości. Nasza praktyka kliniczna naka-
zuje jednak zachowanie ostrożności w doborze mate-
riałów wykorzystywanych w badaniu osób z uszko-
dzeniami mózgu. Prowadzi to bowiem nie tylko do
uzyskiwania sprzecznych wyników, lecz wywołuje
często negatywne emocje u badanych pacjentów.
Dlatego też, w nawiązaniu do teorii mikrogene-
tycznej, omawiamy trzy piętra układu nerwowego,
związane z przetwarzaniem różnego typu bodźców.
Najniższe piętro, tj. pień mózgowia (w tym śródmó-
zgowie), reaguje na bodźce niezbędne do przetrwania;
system limbiczny reaguje na bodźce naładowane
emocjonalnie; kora mózgowa zaś przetwarza bodźce
ważne ze względu na wyznaczony cel, a kluczową ro-
lę odgrywają tu piaty czołowe oraz układy związane
z pamięcią, szczególnie pamięcią roboczą i prospek-
tywną. Należy jednak pamiętać, że „korowe" zainte-
resowanie nie zastępuje „limbicznego" zaciekawienia,
lecz raczej je wchłania, podobnie jak limbiczne zacie-
kawienie zawiera „pniowe" kategorie, związane
z przetrwaniem.
Rozdział 9 dotyczy systemu emocjonalnego i jego
znaczenia w modelowaniu stosunku do siebie i świata.
Obecnie nikt nie neguje związku emocji z rozumowa-
niem i zachowaniem. Wiadomo też, że związek ten
może być zarówno pozytywny, jak i negatywny, i przez
to wyznacza reakcje na otaczające nas w świecie zjawi-
ska oraz przeżycia innych ludzi. Warto przypomnieć,
że angielski odpowiednik terminu „emocje" brzmi
emotion i nawiązuje do wyrazu motion, czyli ruch.
W wyrażanie emocji są zaangażowane włókna rucho-
we somatyczne, ruchowe autonomiczne i ruchowe en-
dokrynne. Bliski związek między ruchem i emocjami
oddaje stosowany w neuropsychiatrii termin „psycho-
motoryczny" w odniesieniu do depresji. Inaczej rzecz
 XXII Wstęp
ujmując, system emocjonalny łączy naszą percepcję
i działanie z czynnikami popędowymi, motywacyjny-
mi i uczuciami. System ten tworzą ściśle ze sobą połą-
czone korowe i podkorowe struktury mózgowia, które
umożliwiają przetwarzanie reprezentacji zewnętrznych
i wewnętrznych bodźców na emocjonalnie znaczące
kategorie, takie jak nagrody, kary, popędy i motywacje.
Główną rolę w tym procesie odgrywa przypodstawna
kora czołowa i ciała migdałowate. Z kolei kora wyspy
wiąże się z odczuwaniem stanów emocjonalnych. Ist-
nieją pewne dane wskazujące na to, że lewa półkula
wiąże się głównie z emocjami pozytywnymi, prawa
zaś - z negatywnymi. Fakt ten nie znalazł jednak peł-
nego potwierdzenia ani w obserwacjach klinicznych,
ani w badaniach funkcjonalnego obrazowania mózgo-
wia. Dodatkowe problemy w opisie systemu emocjo-
nalnego stwarza rozszerzenie pojęcia tradycyjnie z nim
wiązanego układu limbicznego, obecnie bowiem włą-
cza się tu również struktury pnia mózgowia.
Złożony charakter emocji stwarza liczne problemy
diagnostyczne. Praktyka kliniczna wskazuje jednak,
że wiele o stanie emocjonalnym danej osoby można
się dowiedzieć po przeanalizowaniu wykonanego
przez nią rysunku. Pomocne okazują się również ba-
dania neurofizjologiczne, gdyż umożliwiają ukazanie
znaczenia poszczególnych struktur mózgowia oraz
ich wzajemne połączenia. Badania te ułatwiają także
diagnostykę zaburzeń emocjonalnych, zapis EEG fali
alfa można bowiem wykorzystać jako wskaźnik de-
presji i lęku, przynajmniej u niektórych pacjentów.
Wskazują też na znaczenie serotoniny w prawidło-
wym działaniu systemu emocjonalnego.
Rozdział 10 z kolei jest poświęcony zasadom
działania systemów sensorycznych. Termin „systemy
sensoryczne" wskazuje, że mamy tu do czynienia
z percepcją wielozmysłową. Wiadomo bowiem, że
człowiek jest istotą polimodalną i świat odbiera
wszystkimi zmysłami. Ponadto przewaga człowieka
nad innymi stworzeniami polega na wzbogaceniu me-
chanizmów przetwarzania informacji (silny rozwój
obszarów asocjacyjnych), a nie na zwiększaniu ilości
jej dopływu. Powstające w korze asocjacyjnej (koja-
rzeniowej) wrażenia zmysłowe są świadome. Do kory
asocjacyjnej prowadzi główna droga czuciowa, a na
różnych jej poziomach odchodzą drogi boczne do in-
nych układów systemu nerwowego.
Podkreślamy również znaczenie rozróżnienia pro-
cesu zbierania danych zmysłowych (wrażeń) od proce-
su percepcji, czyli interpretacji tych danych. Ściślej
rzecz ujmując, interpretacja ta dotyczy sygnałów elek-
trycznych powstających w reakcji na bodźce, które
docierają do receptorów, a znaczenia sygnały te nabie-
rają dopiero w procesie ich interpretacji, czyli percep-
cji. Oznacza to, że percepcja obejmuje proces powsta-
nia w świadomości rozpoznanego obrazu określonej
osoby, miejsca, przedmiotu, sytuacji, stanu rzeczy lub
wydarzenia.
Podsumowaniem tych rozważań jest mikrogene-
tyczny model percepcji. Zakłada się w nim, że procesy
percepcyjne rozwijają się od najstarszych i najgłębszych
warstw do najmłodszych i najbardziej wysuniętych na
powierzchnię, czyli od pnia mózgowia poprzez struktu-
ry podkorowe do kory mózgowej. Spostrzegany obiekt
(lub zdarzenie) nie jest więc formowany w trakcie
syntezy odbieranych danych zmysłowych, lecz wręcz
przeciwnie: powstaje w mózgu w wyniku procesów
umysłowych, które można przyrównać do czynności
wykuwania rzeźby. Proces ten polega bowiem na wy-
odrębnianiu spośród wielu docierających do mózgu
bodźców tych istotnych dla danego obiektu, w czym
najważniejsze funkcje pełnią pamięć i doświadczenie.
Należy zaznaczyć, że wymienione założenia znajdują
potwierdzenie w praktyce klinicznej i pozwalają wyja-
śnić istotę takich zjawisk, jak marzenia senne, omamy
i halucynacje. Dają też wgląd w istotę działania świa-
domości, co ilustrują podane przykłady z praktyki kli-
nicznej. Przede wszystkim zaś umożliwiają postawie-
nie diagnozy i przeprowadzenie skutecznej rehabilitacji
pacjentów z zaburzeniami percepcji.
Rozdział 11 obejmuje prezentację istoty systemów
pamięci. Zwracamy tu uwagę na to, że pamięć stano-
wi bardziej zespól zintegrowanych systemów niż sys-
tem monolityczny. Pamięć jest integralnie związana
z innymi procesami poznawczymi i umożliwia orien-
tację w otaczającym nas świecie. Biorąc pod uwa-
gę charakter tego podręcznika, zwracamy też uwa-
gę na uwarunkowania biologiczne, ze szczególnym
uwzględnieniem pamięci roboczej ze względu na jej
ścisłe powiązania z systemem wykonawczym, a więc
działaniem człowieka. Zgodnie z przyjętym przez nas
podejściem teoretycznym rozumiemy pamięć jako
złożony proces, na który składa się znacznie więcej
czynników niż tradycyjnie przyjmowane zapamięty-
wanie, przechowywanie informacji i jej odtwarzanie.
Ze zrozumiałych względów najwięcej uwagi po-
święcamy neuronalnym podstawom pamięci, oma-
wiając najczęściej przyjmowane w neuropsychologii
modele, takie jak modele jakościowe, ilościowe, para-
metryczne i różnic indywidualnych oraz - oczywiście
- model mikrogenetyczny. Wskazujemy przy tym na
ich zalety i ograniczenia, a dokonany przegląd skłonił
nas do wniosku, że najbardziej obiecujące - jednocze-
śnie zgodne z podejściem procesualnym - są najnow-
sze badania neurofizjologiczne, prowadzone przez ze-

spół Kropotova (Kropotov i in. 2005, 2013; Kropotov
i Mueller 2009, 2012; Pąchalska i in. 2011, 2012c).
Wyniki tych badań upoważniają do stwierdzenia,
że system pamięci deklaratywnej obejmuje hipokamp
i związane z nim struktury, wśród których główną ro-
lę odgrywają ciała suteczkowate podwzgórza i przed-
nie jądro wzgórza. Badania za pomocą funkcjonalne-
go neuroobrazowania mózgu (PET, fMRI) wskazują,
że w trakcie zapamiętywania i odtwarzania danych
w pamięci epizodycznej właśnie te struktury są ak-
tywowane. Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne
(Long-Term Potentiation, LTP) zachodzące w neuro-
nach hipokampa umożliwia powstawanie oscylacji
limbicznych rytmu theta, co z kolei stanowi podstawę
do kodowania danych w formie określonych porcji in-
formacji. Ważnym czynnikiem wpływającym na za-
kres rytmów theta jest acetylocholina wytwarzana
w prążkowiu i transportowana do hipokampa drogą
prążkowo-hipokampową.
System pamięci proceduralnej wiąże się z opano-
wywaniem nowych czynności i zależy głównie od
funkcji jąder podstawy oraz ściśle z nimi powiązanych
struktur mózgowia. Warto podkreślić, że przypomina-
nie danych z pamięci proceduralnej, czyli scenariuszy
działań, jest szybkie i często przebiega w sposób auto-
matyczny, bez udziału świadomości. Prawidłowe zaś
działanie systemu pamięci proceduralnej zapewniają
dwa podstawowe neurotransmitery: acetylocholina
i dopamina. Acetylocholinę wytwarzają komórki cho-
linergiczne w prążkowiu, podczas gdy dopamina jest
dostarczana do prążkowia z istoty czarnej.
Rozdział 12 ilustruje problemy związane z tematy-
ką funkcji wykonawczych. Od zarania psychologii zda-
wano sobie sprawę ze znaczenia formowania celów
i programów działania do wykonywania różnego ro-
dzaju zadań, lecz trudno było dotrzeć do czynników
warunkujących skuteczność tego typu czynności. Prze-
łom przyniosły badania prowadzone przez wybitnego
neuropsychologa Aleksandra Łurię, a zwłaszcza wy-
różnienie przez niego układu planowania i kontroli
działania, który łączy się głównie z funkcjami płatów
czołowych. Obecnie jednak pojęcie funkcji wykonaw-
czych rozumiemy szerzej, dlatego uwzględnia się w ich
działaniu również znaczenie tylnego obszaru kory mó-
zgowej, a ponadto struktur podkorowych, które mają
znaczenie zwłaszcza w motywacji do działania. Z kolei
łączność funkcji wykonawczych z innymi procesami
psychicznymi, wraz z uwagą, pamięcią i myśleniem
problemowym, wymaga włączenia całego mózgowia.
Funkcje wykonawcze obejmują wiele złożonych
czynności, takich jak: wyznaczanie celów z uwzględ-
nieniem długofalowych następstw, tworzenie kilku
Wstęp XXIII
alternatyw różnych możliwych reakcji, wybieranie
i inicjowanie zachowań ukierunkowanych na cel, kon-
trola adekwatności i prawidłowości własnego zacho-
wania, korygowanie i modyfikowanie podjętego dzia-
łania w zmieniających się warunkach, tworzenie
kategorii, myślenie abstrakcyjne, trwanie przy zamia-
rach pomimo pojawiających się dystrakcji. Dlatego też
obecnie stosuje się raczej termin „system wykonaw-
czy", co wskazuje na złożony charakter tego układu.
W omawianym rozdziale wskazujemy również, że
oprócz czynności poznawczych znaczącą rolę w ste-
rowaniu zachowaniem odgrywają procesy emocjonal-
ne. Bardzo przydatne w poznawaniu tych czynników
okazują się badania neurofizjologiczne, zwłaszcza
z wykorzystaniem ilościowego EEG (QEEG) oraz po-
tencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs) (patrz
Kropotov 2009). Nie należy też zapominać, że duże
znaczenie mają również popędy, oraz nastawienie
i postawa człowieka wobec świata wyznawanych war-
tości. Inaczej rzecz ujmując, w układzie wykonaw-
czym ważną funkcję pełni też obraz siebie i JA w re-
lacji do świata i wszechświata. Istotne zadania
spełniają przy tym nie tylko procesy związane ze
świadomością, lecz także te nie w pełni uświadamia-
ne. W prawidłowym działaniu tych procesów decydu-
jącą rolę odgrywa obwód: jądra podstawy - wzgórze
- kora mózgowa. Najnowsze badania wykazały też
znaczenie przedniej części zakrętu obręczy, który
wiąże się z działaniem układu nagrody, czyli z odczu-
waniem potrzeby działania i zadowolenia z osiągnię-
tych rezultatów. Istotny udział ma tu również dopami-
na, która jest właściwie głównym mediatorem układu
wykonawczego.
Przyjęte w podręczniku podejście mikrogenetycz-
ne umożliwiło też inne od tradycyjnie przyjmowa-
nego wyjaśnienie zjawiska perseweracji (Pąchalska
2007). Pojawia się ono dlatego, że z powodu uszko-
dzenia mózgu nie dochodzi do zastąpienia obrazu
bliższej przeszłości obrazem teraźniejszości. Innymi
słowy, dla pacjenta z perseweracjami chwila obecna
jest identyczna z tą, która dopiero minęła. Zjawisko to
ilustrujemy opisem klinicznym pacjenta W.P. 1. 40,
który doznał urazu mózgu i został wybudzony ze
śpiączki po upływie miesiąca.
Zwracamy też uwagę na możliwość wykorzysta-
nia w praktyce sądowej wiedzy dotyczącej systemu
wykonawczego. Badania prowadzone m.in. przez
drugiego autora podręcznika (Kaczmarek 2009) wy-
kazały zaburzenia umiejętności planowania i kontroli
działania u osób osadzonych za dokonanie poważ-
nych przestępstw. Przede wszystkim zaobserwowa-
no znaczne zubożenie treści i struktury wypowiedzi
 XXIV Wstęp
uzyskanych od badanych więźniów. Wskazuje to na
posługiwanie się przez nich kodem ograniczonym, co
się wiąże z obniżeniem zdolności do autorefleksji oraz
planowania i kontroli własnych działań.
Rozdział 13 jest poświęcony zagadnieniom ję-
zyka i komunikacji. Język jest dynamicznym sys-
temem, który podlega ciągłym przeobrażeniom
w zależności od zmian społecznych, jak też wiedzy
posiadanej zarówno przez dane społeczeństwo, jak
i pojedynczego człowieka. Oprócz stwarzania możli-
wości do komunikowania się, znaczącą właściwością
języka jest strukturalizowanie naszego myślenia,
a ponadto wywieranie wpływu na świadomość spo-
łeczną dzięki stosowanym terminom. W wymiarze
jednostkowym język odgrywa również istotną rolę
w formowaniu się i utrzymywaniu tożsamości czło-
wieka, w wymiarze interpersonalnym zaś działa jak
ogromna pamięć zbiorowa ludzkości. Język należy
więc zdefiniować jako dynamiczny, rozwijający się
system dwuklasowy. Pierwsza klasa to symbole ję-
zykowe (fonemy, morfemy, wyrazy). Druga klasa
zawiera reguły łączenia tych symboli w większe
całości (zdania, teksty). Trzeba też różnicować go
z mową, która stanowi konkretny akt użycia języ-
ka w określonej sytuacji, gdy nadawca przekazuje
pewne treści słuchaczowi. Kilka aktów mowy, gdy
nadawca i odbiorca wymieniają się rolami, tworzy
proces komunikowania się.
W komunikowaniu się można wyróżnić procesy
przedjęzykowe (najbardziej pierwotne), językowe oraz
pozajęzykowe związane z fizyczną realizacją uformo-
wanego tekstu. Tekst ten może mieć formę słowną,
graficzną (np. listy, gazety, dzieła literackie, prace
naukowe) oraz wizualną lub dotykową w przypadku
sygnalizowania. Oprócz systemu językowego istotne
znaczenie dla skutecznego porozumiewania się ma
również kod parąjęzykowy, który obejmuje subkod
prozodyczny (akcent, intonację) i subod paraprozo-
dyczny (ton i brzmienie głosu), a także kod pozajęzy-
kowy, w którego skład wchodzą m.in. mimika, gest,
pantomima, dotyk, spojrzenie, dystans fizyczny.
Reguły te są zakodowane w naszym umyśle
w sposób podświadomy, a zakłócenia w ich stosowa-
niu stwarzają poważne trudności w porozumiewaniu
się, czego doświadczają osoby niewystarczająco zna-
jące język obcy, a także - a może przede wszystkim
- osoby z różnorakimi uszkodzeniami mózgu. Doty-
czy to nie tylko zaburzeń w stosowaniu systemu języ-
kowego (afazji), lecz także dwu pozostałych, mniej
opisanych kodów: parajęzykowego i pozajęzykowego.
Inaczej rzecz ujmując, stanowi to element pragmatyki
językowej, czyli umiejętności doboru odpowiednich
środków językowych w zależności od zaistniałej sytu-
acji i kontekstu.
W omawianym rozdziale opisujemy także związki
języka z takimi procesami poznawczymi, jak myśle-
nie, pamięć i spostrzeganie, i jednocześnie zwracamy
uwagę na znaczenie emocji w skutecznym porozu-
miewaniu się. Ilustrujemy to przykładami rehabilito-
wanych przez nas pacjentów z uszkodzeniami lewej
i prawej półkuli mózgu. Ponadto przytaczamy mało
znany, oryginalny opis przypadków afazji przewodze-
niowej, dokonany przez jednego z pionierów badań
nad tym zjawiskiem - Carla Wernickego.
W ostatnim, 14 rozdziale ukazujemy przykłady
względności powszechnie przyjmowanych prawd na-
ukowych. Zwracamy też uwagę na fakt, że wiele od-
kryć, którymi fascynuje się obecnie świat naukowy,
okazuje się powrotem do obserwacji z końca XIX
i początku XX w.
Pierwszy przykład dotyczy aktywności mózgu
w stanie pozornego spoczynku, co zaobserwował już
w 1929 r. Hans Berger, wynalazca EEG. Aktywność ta
zapewnia odpowiednią synchronizację pracy mózgu, co
ma istotne znaczenie dla zrozumienia jego działania.
Dlatego obecnie mówi się o układzie zadańiowo-nega-
tywnym, który pełni funkcję swoistego „dyrygenta",
zapewniając odpowiednie dostrojenie się innych ukła-
dów mózgu. Jest przy tym bardzo prawdopodobne, że
układ ten staje się szczególnie aktywny w czasie snu.
Następnym ignorowanym, lecz jakże ważnym zja-
wiskiem była plastyczność mózgu, którą wykazano
także na początku XX w. Silniejsze okazało się jednak
przekonanie o niezmienności mózgu dorosłego czło-
wieka. Obecnie poświęca się temu zjawisku wiele uwa-
gi, głównie ze względu na możliwości bardziej sku-
tecznego oddziaływania terapeutycznego dla chorych
po uszkodzeniach mózgu. Dotyczy to zarówno zabu-
rzeń układu ruchowego, jak i mowy. Nie bez znaczenia
jest też wskazanie na możliwość bardziej twórczego
wykorzystywania potencjału naszego mózgowia.
Przykładem sztywnego trzymania się już przyję-
tych paradygmatów jest także negowanie istnienia
13. nerwu czaszkowego, wyróżnionego już w 1878 r.
przez Gustava Fritscha. Oponenci twierdzili, że jest to
szczątkowy nerw węchowy, i dopiero liczne obserwa-
cje występowania tego nerwu u ssaków morskich
przyczyniły się do uznania go za odrębny nerw. Ssaki
te są bowiem pozbawione węchu ze względu na prze-
bywanie w wodnym środowisku. Aby nie burzyć tra-
dycyjnej klasyfikacji, nerw ten nazywa się zerowym
lub terminalnym.
Względność prawd naukowych ilustruje również
opisany przez nas przypadek utalentowanego artysty

malarza W.W., u którego zdiagnozowano schizofrenię
i leczono go przez wiele lat bez widocznej poprawy. Do-
piero po przebytym wypadku poddano go opracowane-
mu przez nas programowi terapii neuropsychologicznej.
W ramach tego programu przeprowadzono diagnozę
funkcjonowania mózgu opisywanego pacjenta z wyko-
rzystaniem ERPs. W rezultacie ujawniło to depresję
i spowodowało zmianę sposobu leczenia farmakologicz-
nego połączonego z intensywną neuroterapią. W wyni-
ku tego oddziaływania ustąpiły wcześniejsze zaburze-
nia (głównie halucynacje) i pacjent obecnie spełnia się
zarówno w życiu osobistym, jak i zawodowym.
Omawiany rozdział kończymy prezentacją naj-
nowszych dokonań neuropsychologii. Ze względu na
charakter naszego podręcznika ukazujemy przede
wszystkim możliwości wykorzystania najnowszych
odkryć neuronauki w diagnozowaniu i leczeniu osób
z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu, ze szczegól-
nym uwzględnieniem neurofeedbacku. Prezentujemy
również nowe możliwości wykorzystywania osiąg-
nięć neuropsychologii. Należy tu wymienić zwłaszcza
neuropsychologię medyczną, neuropsychologię spo-
łeczną i neuropsychologię twórczości.
ILUSTRACJE W PODRĘCZNIKU
Podręcznik jest ilustrowany pięcioma typami danych:
1. Schematyczne reprezentacje idei prezentowanych
w książce. Są to ryciny wizualizujące tekst oraz
prezentujące, w większości przypadków, modele
funkcjonowania mózgu i poszczególnych syste-
mów poznawczych, emocjonalnych i zachowania.
2. Schematyczne reprezentacje wyników uzyskanych
w jednym lub w kilku doświadczalnych ekspery-
mentach.
3. Wytwory pacjentów (m.in. rysunki, teksty pisa-
ne, obrazy).
4. Wyniki zapisu EEG oraz potencjałów związanych
ze zdarzeniem (ERPs) badanych pacjentów ze
zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu, którzy
zostali poddani różnym metodom neuroterapii
(i nie reagowali wcześniej na inne formy leczenia).
Wyniki te uzyskano w Katedrze Neuropsychologii
Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza-
-Modrzewskiego. W niektórych przypadkach zo-
stały one już opublikowane w czasopismach mię-
dzynarodowych.
5. Wyniki analizy różnych typów z 19 kanałów
w EEG osób zdrowych oraz w różnych grupach
chorych. Osiągnięcie tych wyników było możliwe
dzięki współpracy z Laboratorium Instytutu Badań
Wstęp XXV
Mózgu Ludzkiego Rosyjskiej Akademii Nauk oraz
Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii,
jak również z innymi ośrodkami w Szwajcarii
i Wielkiej Brytanii. Centra te stosują metodologię
opracowaną w Instytucie Badań Mózgu Ludzkiego.
DLA KOGO JEST TEN PODRĘCZNIK?
Przedstawione w podręczniku materiały zostały tak
przygotowane, aby mogli z nich korzystać nie tylko
studenci psychologii i innych, pokrewnych kierun-
ków, lecz także specjaliści neuropsycholodzy, psycho-
lodzy kliniczni i neurologopedzi oraz lekarze i fizjo-
terapeuci, którzy zajmują się długofalową opieką nad
chorymi z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu.
Punktem odniesienia zawsze jest pacjent, jego proble-
my i otoczenie, a nie wyłącznie te zagadnienia, które
leżą w sferze zainteresowania jednej tylko specjaliza-
cji. Możemy co prawda mówić o leczeniu czy terapii
czegoś, ale poprawnie mówimy o rehabilitacji kogoś.
W podręczniku zaprezentowano zaburzenia obser-
wowane u pacjentów z perspektywy ujęcia procesowe-
go, często obejmującego całego człowieka, bez wzglę-
du na charakter czy lokalizację dolegliwości, które
obniżają jego sprawność. Jak wiadomo, stan psychicz-
ny człowieka nie jest obojętny dla zdrowia organizmu
i odwrotnie: ból, dyskomfort, dysfunkcja w dowolnej
części ciała prawie zawsze prowadzą do utraty równo-
wagi emocjonalnej, niekiedy do zaburzeń poznawczych
i zaburzeń zachowania u osób z różnorodnymi uszko-
dzeniami mózgu. W tym ostatnim przypadku terapia
neuropsychologiczna jest nieodłącznym elementem
kompleksowej rehabilitacji. Stąd płynie konieczność
współpracy całego zespołu rehabilitacyjnego, w które-
go skład wchodzi również rodzina pacjenta.
PODZIĘKOWANIA
Serdeczne podziękowania składamy wszystkim, którzy
okazali nam pomoc w pisaniu tej książki, a szczególnie
recenzentom: Prof. zw. dr. hab. Danucie Kądzielawie,
Kierownikowi Katedry Neuropsychologii na Uniwersy-
tecie Warszawskim, oraz Prof. zw. dr. hab. Waldemarowi
Tłokińskiemu, Rektorowi Szkoły Wyższej ATENEUM.
Szczególnie gorąco dziękujemy naszemu Przyjacielo-
wi, Profesorowi Bruceowi Duncanowi MacQueenowi,
za bezcenne uwagi w trakcie korekty książki. Badania,
o których wielokrotnie wspominamy, nie byłyby możli-
we do wykonania bez udziału bardzo wielu osób z róż-
nych specjalności. Składamy serdeczne podziękowania
Prof. zw. dr. hab. n. tned. Markowi Moskale, Kierów-
 XXVI Wstęp
nikowi Kliniki Traumatologii CMUJ, za wiele cennych
uwag w czasie konsultacji pacjentów i pisania tej książ-
ki, oraz koleżankom i kolegom, a zwłaszcza Prof. zw.
dr. hab. n. med. Andrzejowi Urbanikowi, Kierownikowi
Katedry Radiologii CMUJ oraz Prof. dr hab. n. med.
Izabeli Herman-Sucharskiej z Pracowni Rezonansu Ma-
gnetycznego CMUJ za wykonanie badań i pomoc w in-
terpretacji zmian w obrazach mózgu pacjentów. Dzięku-
jemy kierownictwu i pracownikom Pracowni Badań nad
Snem Katedry Fizjologii, Zakładu Fizjologii Człowieka
Collegium Medicum im. L. Rydygiera UMK w Toruniu
za wykonanie badań polisomnograficznych. Dziękujemy
także pracownikom Katedry Historii Medycyny CMUJ
w Krakowie, a szczególnie Dr Dorocie Schmidt-Pospu-
le za udział w inspirujących dyskusjach oraz użyczenie
bezcennych rękopisów, książek, rysunków, fotografii
i wszelkich pamiątek historycznych, z których skorzy-
staliśmy, pisząc pierwszy rozdział książki poświęcony
tematyce narodzin neuropsychologii.
Pragniemy podziękować równie gorąco naszym
kolegom i przyjaciołom, a zwłaszcza Prof. dr hab. Ka-
tarzynie Markiewicz, kierownikowi Zakładu Psycho-
logii Rozwoju Człowieka i Psychologii Przemysłowej
UMCS, Prof. dr. hab. med. Januszowi Morysiowi, Rek-
torowi Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Prof. dr.
hab. n. med. Leszkowi Bidzanowi, Kierownikowi Kli-
niki Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych
i Wieku Podeszłego Gdańskiego Uniwersytetu Me-
dycznego, Prof. dr hab. Marioli Bidzan, Dyrektorowi
Instytutu Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego, Prof.
Agnieszce Maryniak z Pracowni Neuropsychologii
Rozwojowej Instytutu „Pomnika - Centrum Zdrowia
Dziecka" w Warszawie, Dr Beacie Daniluk z Instytu-
tu Psychologii Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej
oraz Prof. Zvi Lothane z Uniwersytetu Nowojorskiego
za cenne wskazówki w rozwiązywaniu trudnych pro-
blemów pacjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami
mózgu, Prof. Franco i s Mullerowi zaś za podarowanie
Katedra Neuropsychologii, Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
prezes Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego
Laboratory of the Institute ofthe Humań Brain of Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, Russia
Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway
Katedra Neuropsychologii, Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
Kraków, wiosna 2014 r.
obrazów fMRI ilustrujących badania w zakresie teorii
umysłu.
Dziękujmy naszym kolegom i koleżankom z wielu
polskich i zagranicznych ośrodków, neuropsychologom
polskim, brytyjskim, francuskim, włoskim i amery-
kańskim, a szczególnie Dr Aleksandrze Błachnio,
Dr. Markowi Graczykowi. Dr Zinie Gans, Dr n. med.
Annie Rasmus, Prof. dr. hab. Arturowi Ziółkowskie-
mu oraz Mgr Marii Bazan i Dr Natalii Mirskiej za
pomoc w zbieraniu niektórych ważnych pozycji pi-
śmiennictwa. Dziękujemy naszym studentom psycho-
logii z Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza
Modrzewskiego: Angelice Hejmej, Joannie Paliś, Pa-
trycji Psuj, Małgorzacie Suckiel, Edycie Surjak, Pau-
linie Śniecikowskiej i Witoldowi Tomaszowi za pomoc
w zbieraniu niektórych materiałów. Podziękowania na-
leżą się również Inż. Pawłowi Majdrze (prywatnemu
sekretarzowi Marii Pąchalskiej) za pomoc w opraco-
waniu graficznym książki.
Profesorowi Jasonowi W. Brownowi z Uniwersy-
tetu Nowojorskiego, autorowi teorii mikrogenetycz-
nej, pragniemy najserdeczniej podziękować za inspi-
racje i konsultacje dotyczące istoty tej teorii, za
przekazanie materiałów źródłowych z kierowanego
przez niego Centrum Terapii Poznawczej i Komuni-
kacji w Nowym Jorku, za dostarczenie wielu bezcen-
nych, niedostępnych na polskim rynku wydawniczym
książek, artykułów i zdjęć uczonych z jego prywatnej
biblioteki oraz za dzielenie się z nami własnym do-
świadczeniem klinicznym w stałych kontaktach tele-
fonicznych, w listach i w poczcie elektronicznej oraz
osobistych konsultacjach w czasie wykładów prowa-
dzonych przez niego w Polsce w latach 2006-2014.
Dziękujemy wreszcie naszym Pacjentom oraz ich
Rodzinom za udział w badaniach, za uwagi dotyczące
prowadzonych programów diagnozy i rehabilitacji
oraz wyrażenie zgody na prezentowanie prac wyko-
nanych w trakcie zajęć rehabilitacyjnych.
Prof. zw. dr hab. Maria Pąchalska
Prof. zw. dr hab. Bożydar L.J. Kaczmarek
Wyższa Szkoła Ekonomii i Innowacji w Lublinie
prezes Polskiego Towarzystwa Neurolingwistycznego
Prof. Juri D. Kropotov PhD. DhC
NARODZINY NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Człowiek - jest dla siebie samego najbardziej
zadziwiającym przedmiotem w naturze, nie może bowiem
pojąć, co to jest ciało, a jeszcze mniej, co to duch, najmniej
zaś, w jaki sposób ciało może być spojone z duchem. To
jest dlań szczyt trudności, a wszelako to jego własna istota.
Blaise Pascal (1657/2010)

SPIS TREŚCI

1.1. Informacje ogólne

1.2. Status neuropsychologii klinicznej 4
1.3. Pierwsze próby zdefiniowania neuropsychologii -
początki neuropsychologii procesu 4
1.4. Neuropsychologia procesu na świecie 9
1.5. Rosyjska szkoła neuropsychologii procesu 10
1.6. Polska szkoła neuropsychologii procesu 15
1.7. Podsumowanie '7
 aoneuropsychologii procesu
1.1. INFORMACJE OGÓLNE
Blaise Pascal (1657/2010) już w połowie XVII w. wska-
zywał na trudności z rozumieniem związków między
materialnym ciałem i niematerialnym umysłem. Obec-
nie rozwój neuronauk umożliwia nam przybliżenie się
do odkrycia istoty tego związku. Szczególną uwagę
poświęca się tutaj działaniu mózgowia, przy czym neu-
ropsychologia umożliwia wyjście poza procesy móz-
gowe i uwzględnienie perspektywy psychologicznej.
Istotną rolę w tym względzie odgrywa neuropsycholo-
gia kliniczna, definiowana przez nas jako subdyscypli-
na psychologii klinicznej, rozwijająca się na pograniczu
neuronauk1, której podstawowym zadaniem jest dia-
gnozowanie i rehabilitacja chorych ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgowia, powodującymi zaburzenia
rozumiane jako proces dynamiczny, podlegający zmia-
nom (patrz Słownik).
Takie ujęcie istoty badań neuropsychologicznych
pozwala lepiej zrozumieć związek mózgowia z pro-
cesami poznawczymi, emocjonalnymi oraz adapta-
cyjnym i społecznym zachowaniem. Koncentrują się
one głównie na relacjach JA-Świat, ze szczególnym
uwzględnieniem procesów percepcji (jak widzimy
siebie i świat, co odczuwamy, jak myślimy, jakie po-
dejmujemy decyzje) oraz działania (co i jak mówimy,
co i jak robimy) z punktu widzenia ich mózgowej or-
ganizacji.
Redefinicja pojęcia i podstawowych zadań neuro-
psychologii klinicznej wiąże się z przyjętymi przez
autorów założeniami teoretycznymi wynikającymi
z najnowszych odkryć:
• w dziedzinie neuroanatomii funkcjonalnej -
uwzględnienie m.in. nowego paradygmatu dotyczą-
cego dychotomii działania tzw. wielkiego płata lim-
bicznego, rozszerzonego ciała migdałowatego oraz
węchomózgowia w kontekście klinicznym (por.
rozdz. 8), a więc objęcie badaniami neuropsycholo-
gicznymi całego mózgowia (por. rozdz. 2, 3, 4);
* w dziedzinie neurofizjologii - omówienie m.in.
autorskich badań dotyczących znaczenia cza-
su w przetwarzaniu bodźców z wykorzystaniem
metody potencjałów związanych ze zdarzeniem
- Event RelatedPotentials, ERPs (por. rozdz. 6);
• w dziedzinie neuropsychologii - m.in. podważenie
powszechnie przyjmowanego kanonu badawcze-
1 mózgowie pełni istotną funkcję w przebiegu proce-
Neuropsychologia kliniczna jest ze strony nauk psycholo-
gicznych bliska psychometrii, psychologii klinicznej i biopsycho-
logii (psychofizjologii, neurobiologii poznawczej, nazywanej też
neuronauką poznawczą) oraz neurofizjologii (neuroobrazowaniu
i neurometryce) (Pąchalska i Kropotov 2013).
go, tj. zasady podwójnej dysocjacji, wprowadzenie
mikrogenetycznej teorii objawu do praktyki kli-
nicznej i podniesienie rangi analizy syndromolo-
gicznej (por. też Pąchalska i MacQueen 2005: Pą-
chalska i in. 2012e). Umożliwia to ukazinie
w nowym świetle znaczenia klasycznych stuciów
przypadków oraz reinterpretację i opis trudnych,
dotychczas niewłaściwie diagnozowanych, rzad-
kich przypadków (Code 1996). Praktyka kliniczna
autorów wykazała, że trudności te stanowią wy-
nik zmienności i przenikania objawów, a opisane
w książce podejście pozwala na ukazanie ich isto-
ty i dynamiki, umożliwiając właściwe ukierurko-
wanie procesu terapii;
• rozszerzenie zakresu badań poza procesy poznaw-
cze i emocjonalne - objęcie m.in. badaniami świa-
domości, tożsamości, osobowości, a przede wszyst-
kim relacji JA-Świat.
Takie ujęcie neuropsychologii wymaga od auto-
rów (i od czytelników) przełamania schematu my-
ślenia o działaniu całego mózgowia, wręcz rewolucji
w neuronaukach. Do tej pory bowiem przyzwycza-
iliśmy się do określeń: „mózg samonaprawiający
się", „mózg socjalny", „mózg kulturowy", zapomi-
nając, że są to jedynie metafory. Tak naprawdę cho-
dzi tu zawsze o relację JA—Świat, leżącą u podstaw
ogólnomózgowego „interpretatora świata" (Pąchalska
i Kaczmarek 2013), który jest często zawężany wy-
łącznie do „lewopółkulowego interpretatora świata"
(Vetulani 2011). Takie ujęcie „amputuje" znaczenie
prawej półkuli mózgu, a także i innych struktur mó-
zgowia (Gazzaniga 2000; Heimer i in. 2006). Zawęża
również rozumienie istoty człowieczeństwa i pomija
fakt, że człowiek jest podmiotem własnych przeżyć
oraz doświadczeń, czyli Autorem Siebie (Obuchow-
ski i Pąchalska 2010).
Redefiniowanie przedmiotu i zadań neuropsycho-
logii klinicznej pozwala na ujęcie zespołu chorobowe-
go jako procesu dynamicznego i zmiennego w czasie
(przenikanie objawów), umożliwiając dzięki temu
bardziej efektywną diagnostykę (w tym diagnostykę
różnicową), jak również rehabilitację chorego z uszko-
dzeniem mózgu.
W nawiązaniu do zaprezentowanych tu założeń
merytorycznych należy podkreślić, że nie możemy
dłużej ignorować faktu, że to nie tylko mózg, ale całe
sów psychicznych, która ujawnia się zwłaszcza w mo-
mencie, kiedy mamy do czynienia z jego różnorodny-
mi dysfunkcjami. Przejawiają się one nierzadko jako
bardzo dramatyczne zmiany świadomości i procesów

poznawczych, do których zaliczamy: uwagę, percep-
cję, pamięć i problemy z uczeniem się, język i mowę
- trudności zarówno z rozumieniem, jak i budową
wypowiedzi (afazje), a także modyfikacje tożsamości
i osobowości, zaburzenia emocji oraz zakłócenia
w zachowaniu adaptacyjnym i społecznym człowieka.
Uświadomienie sobie znaczenia pomijanych do-
tychczas zagadnień wynika m.in. z wieloletnich
(w tym również autorskich) badań pacjentów wybu-
dzonych z długotrwałej śpiączki oraz pacjentów
z chorobami neurodegeneracyjnymi mózgu. Doświad-
czony klinicysta spotyka się bowiem wówczas prawie
namacalnie ze zjawiskiem przenikania objawu (por.
rozdz. 5).
W podręczniku wykorzystaliśmy nowy paradyg-
mat pracy mózgu, oparty na teorii mikrogenetycznej
(por. też Pąchalska i MacQueen 2008, 2008a, 2008b).
Pozwala on ująć zaburzenia poznawcze, emocjonalne
i zachowania z perspektywy procesu. Jak wiemy, więk-
szość podręczników neuropsychologii na świecie, jak
również w Polsce (z wyjątkiem naszych podręczników
autorskich), jest zbudowana na paradygmacie pracy
mózgu, który z niewielkimi modyfikacjami obowiązu-
je od czasów Wernickego (Kiejna i in. 1998). Według
tego paradygmatu wszystkie procesy umysłowe można
podzielić na konkretne funkcje wykonywane przez
określone obszary (czy ośrodki) mózgowe. Co prawda,
podejście zwane wąskolokalizacyjnym zostało już
dawno odrzucone, ale wiele prac wykorzystuje zmody-
fikowany paradygmat Wernickego. Miejsce dziewięt-
nastowiecznych „wykonawców schematów" zajmują
teraz kognitywiści, choć nowsze schematy są bardziej
subtelne i złożone, zgodnie z nową wiedzą o neuroana-
tomii i neurofizjologii. Podstawowe założenia pozostają
jednak takie same: kognitywiści w dalszym ciągu
przypisują daną funkcję określonym obszarom mózgu,
które nazywają procesorami lub modułami. Na tej pod-
stawie tworzą „mapy mózgu", w czym sprzyja im roz-
wój technik neuroobrazowania. Pomijają jednak fakt,
że uzyskane dane przedstawiają bardzo ogólne, prze-
tworzone komputerowo obrazy mózgu, które nie za-
wsze odtwarzają rzeczywistą pracę tego organu. Po-
nadto z reguły są to statyczne obrazy, które nie
odzwierciedlają dynamiki działania tak złożonego sy-
temu, jakim jest mózg ludzki (Zimbardo 2009).
Oznacza to, że tradycyjne ujęcie, w przeciwień-
stwie do ujęcia procesowego, rozpatruje mózg w kate-
goriach wyłącznie mechanistycznych. Każdy mecha-
nizm (czy narzędzie) składa się bowiem z części,
czyli z jednostek strukturalnych pełniących poszcze-
gólne funkcje. Każda zaś jednostka strukturalna ma
do wypełnienia określone zadanie, które decyduje
1.1. Informacje ogólne I 3
o budowie nie tylko danej jednostki, ale całego me-
chanizmu.
Wprowadzenie do definicji neuropsychologii kli-
nicznej pojęcia umysłu (por. też Dunaj 1999) uświa-
damia, że mózg nie jest produktem umiejętności in-
żynierskich zespołu genialnych projektantów, lecz
bytem biologicznym, produktem długiego procesu
ewolucji. Co więcej, nie jest on w ogóle produktem,
jeżeli przez produkt rozumiemy coś, co powstaje
w wyniku zakończenia pewnego procesu. Tworzenie
się ludzkiego mózgu jako takiego i indywidualnego
mózgu każdego z nas nie jest procesem zakończonym.
Mózg podlega ciągłym zmianom od narodzin aż do
śmierci, a każdy indywidualny proces stawania się
jest szczególnym odcinkiem większego procesu ewo-
lucji, trwającego od milionów lat aż do dziś i jutra.
Dlatego właśnie, w przeciwieństwie do kognitywi-
stów, odpowiedzi na nasze pytania o działanie mózgu
powinniśmy szukać w regułach i prawidłowościach
ewolucji, a nie w fabryce komputerów (por. Fodor
1983; Gazzaniga 1988).
Jak wskazuje wybitny fizyk jądrowy Micho Ka-
ku (1995), na szczęście mózg ludzki jest bardziej
wyrafinowany niż uważano. Stwierdza on, że 50 lat
temu popełniono duży błąd, uznając, że ludzki mózg
działa jak komputer, tymczasem tak nie jest. Mózg
nie ma ani systemu operacyjnego, ani procesora. Nie
można go także programować. Mózg, jeżeli w ogóle
można go porównać do maszyny, jest raczej maszy-
ną do uczenia się, która, co ważne, zmienia się pod
wpływem nabywania nowych umiejętności. Autor
ten zauważa, że obecnie najbardziej rozwiniętym
i wyrafinowanym robotem na Ziemi jest japoński ro-
bot ASI MO, który potrafi biegać, siadać na krześle,
a nawet tańczyć. Robi to wielkie wrażenie na ob-
serwatorach, którzy jednak zapominają, że ASIMO,
podobnie jak nawet najlepszy laptop, nigdy nie zmo-
dyfikuje sam siebie, żeby być gotowy na nowe wy-
zwania, i wciąż jest tylko bardziej wyrafinowaną
wersją liczydeł.
Mózg ludzki natomiast jest nastawiony na uczenie
się, absorbowanie i zmianę w zależności od tego, czego
się właśnie nauczył. Mózg nie działa jednak w izolacji
od JA, uczuć, potrzeb i popędów człowieka. Można
wręcz powiedzieć, że czynniki te wywierają znaczący
wpływ na działanie mózgu, także uszkodzonego, co
często wykorzystuje się w rehabilitacji pacjentów ze
zróżnicowanymi uszkodzeniami tego organu (Pąchal-
ska 2008). Mózg bowiem nie został zaprojektowany,
lecz ewoluował i w dalszym ciągu ewoluuje, co szcze-
gólnie jasno ukazuje opisywana przez nas w tym pod-
ręczniku teoria mikrogenetyczna.
 . aoneuropsychologii procesu
Należy podkreślić, że znaczenie podjętej przez
nas tematyki wiąże się m.in. z faktem ciągłego wzro-
stu liczby osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami
mózgu zarówno w Polsce, jak i na świecie. Stwarza to
potrzebę nowoczesnego, zgodnego z najnowszymi
osiągnięciami neuronauki, podejścia do diagnostyki
i terapii tych chorych, które umożliwia przyjęta przez
nas teoria mikrogenetyczna. Nie bez znaczenia jest
też wykorzystanie przy opracowywaniu tego podręcz-
nika doświadczenia zdobytego przez pierwszą jego
autorkę w trakcie przygotowywania publikacji Neuro-
psychologia kliniczna: Urazy mózgu. Podręcznik ten,
poświęcony tematyce diagnozy i terapii pacjentów po
urazach mózgu, został wydany przez Wydawnictwo
Naukowe PWN w 2007 r.
Celem naszego podręcznika jest udostępnienie
kompendium informacji uzyskanych z najnowszej lite-
ratury światowej, jak również z własnych doświadczeń
i badań, które pomogą w zrozumieniu i rozwiązaniu
choćby niektórych z tych trudnych problemów, z któ-
rymi borykają się osoby ze zróżnicowanymi uszko-
dzeniami mózgu, z perspektywy nowego paradygmatu
funkcji mózgu, czyli teorii mikrogenetycznej.
1.2 STATUS NEUROPSYCHOLOGII
KLINICZNEJ
Status neuropsychologii klinicznej jako dyscypliny
naukowej wynika z historii i źródeł jej rozwoju, sytu-
owanych w różnych okresach, zaczynając od starożyt-
ności, a kończąc na obecnych czasach, z wyodrębnie-
niem, analogicznie do historii innych współczesnych
dziedzin badawczych, dwóch okresów: przednauko-
wego i naukowego.
Okresy te, mimo podstawowych różnic, łączy idea
w postaci fundamentalnego pytania o istotę związków
zachodzących między: (l) ciałem i duszą, (2) materią
i psychiką, (3) mózgiem i umysłem, (4) mózgiem i za-
chowaniem (Kądzielawa 2003; Herzyk 2005) czy
wreszcie między (5) mózgowiem i psychiką, jeśli ana-
lizie poddaje się konsekwencje uszkodzenia mózgowia
w zakresie zaburzeń procesów podświadomości i świa-
domości, procesów poznawczych i emocjonalnych oraz
zaburzeń zachowania z perspektywy klinicznej (Pą-
chalska 2007, 2008; Pąchalska i Kropotov 2013).
Próby odpowiedzi na te pytania są formułowane
z dwóch odmiennych, często jednak wzajemnie się
przenikających perspektyw:
• filozoficznej - która określiła (i nadal określa) roz-
wój dwóch kategorii interpretacji: (1) monistycz-
nej uznającej jedność materii i psychiki, (2) duali-
stycznej wskazującej na dualistyczny charakter
obu fenomenów (Grochmal-Bach i Pąchalska
2004; Searle 2010);
• empirycznej - zdominowanej przez nurt badań
doświadczalnych, która dostarczała (i nadal do-
starcza) faktów badawczych stanowiących pocsta-
wę do formułowania uogólniających hipotez na
temat natury związku między mózgiem a zacho-
waniem (Andrewes 2001; Kolb i Whishaw 2003;
Herzyk 2005; Pąchalska 2007, 2008).
1.3. PIERWSZE PRÓBY ZDEFINIOWANIA
NEUROPSYCHOLOGII - POCZĄTKI
NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Definiowanie istoty przedmiotu danej dyscypliny
wiąże się z orientacją teoretyczną danego autora, któ-
ra wyznacza stosunek do przyjętych modeli i metod
badań, a więc i końcową interpretację wyników ba-
dań. Jeśli definiujemy przedmiot badania jako zwią-
zek struktur mózgu z czynnościami psychicznymi, to
koncentrujemy się na badaniu czynności psychicz-
nych i mechanizmów leżących u podstaw tych czyn-
ności (Łuria 1976). Z kolei definiowanie przedmiotu
badania jako związku struktur mózgu z zachowaniem
stwarza podstawę do koncentrowania się na zaburze-
niach zachowania oraz na mechanizmach leżących
u ich podstaw (por. też Pąchalska 2002a).
Jedną z pierwszych definicji neuropsychologii na
świecie zaprezentował jeszcze w ubiegłym stuleciu
Aleksander R. Łuria. Autor ten stwierdził, że przed-
miotem zainteresowania neuropsychologów jest zwią-
zek struktur mózgu z czynnościami psychicznymi
(Łuria 1967, 1976). Takie ujęcie przedmiotu neuropsy-
chologii wiąże się z tradycjami rosyjskiej szkoły psy-
chofizjologicznej, w której działali tak wybitni bada-
cze jak Pawłów, Anochin i Bernsztejn. Łuria rozwinął
twórczo pojęcie układu funkcjonalnego wprowadzone
przez Anochina. Najistotniejszą jego cechą jest to, że
charakteryzuje go nie tylko złożona, wielopoziomowa
budowa, lecz przede wszystkim możliwość zmiany,
a czasem wręcz zamiany jego części składowych (Łu-
ria 1976; Kaczmarek 2003, 2012). Łuria podkreślał
przy tym, że taka organizacja dotyczy przede wszyst-
kim wyższych czynności korowych.
Opisany tu złożony charakter układu funkcjo-
nalnego warunkuje inne ujęcie mózgowej organizacji
wszelkich złożonych funkcji. Nie można tu bowiem
doszukiwać się bezpośredniego związku między funk-
 1.3. Pierwsze próby zdefiniowania neuropsychologii - początki neuropsychologii procesu
cją i danym organem czy strukturą. Związek taki ist-
nieje jedynie w przypadku tak prostych funkcji, jak
np. wydzielanie żółci przez wątrobę. W przypadku
uszkodzenia tego organu funkcja ta zostaje zaburzona
w stopniu zależnym od rozmiaru uszkodzenia. Warto
zwrócić uwagę, że takie pojmowanie funkcji reprezen-
tują zarówno zwolennicy teorii antylokalizacyjnej, jak
i wąskolokalizacyjnej. Różnica dotyczyła jedynie poj-
mowania mózgu, który jedni uznawali za niezróżnico-
waną całość, drudzy zaś za zbiór odrębnych ośrodków.
Przyjęcie, że czynności psychiczne stanowią złożony
i podlegający zamianom układ, oznacza, że ich lokali-
zacja także ma podobny charakter. „Lokalizacja" okre-
śla w tym przypadku złożony system współpracują-
cych ze sobą, wyspecjalizowanych struktur mózgowia
i może podlegać zmianom zarówno w ontogenezie, jak
i w dorosłym życiu. Znalazło to potwierdzenie w uwy-
puklanym obecnie zjawisku plastyczności mózgu (por.
rozdz. 3; a także Pąchalska 2008; Kaczmarek 2012).
Ze względu na cele tego podręcznika warto za-
znaczyć, że takie rozumienie lokalizacji tworzy pod-
stawę oddziaływania terapeutycznego. Rozumiejący
te zjawiska neuropsycholog będzie bowiem dążyć nie
tylko do „przebudowy" utraconych funkcji, lecz także
do ćwiczenia funkcji zaburzonych. Koncepcja układu
funkcjonalnego warunkuje również inne pojmowanie
objawu. Jak podkreśla Luria (1976), objaw nie wska-
zuje bezpośrednio na miejsce uszkodzenia mózgu, po-
nieważ stanowi wynik zakłócenia pracy całego syste-
mu i dlatego konieczne jest dotarcie do tzw. defektu
podstawowego przez określenie, czy i jak poszczegól-
ne objawy układają się w określony zespół zaburzeń.
Ten rodzaj stawiania diagnozy nazwał Luria analizą
syndromologiczną, o czym szerzej piszemy w dalszej
części tego rozdziału (por. też rozdz. 5).
W tym miejscu warto jednak przypomnieć słowa
samego Pawłowa (cyt. za Łuna 1976: 79) dotyczące
„ośrodka oddychania":
0 ile na samym początku sądzono, że jest to punkt
w rdzeniu przedłużonym - mały, jak główka szpilki
[...] o tyle teraz niezwykle rozrósł się, dotarł do mózgu
1 zszedł do rdzenia kręgowego, tak że nikt nie wskaże
jego ścisłych granic.
Spostrzeżenie to jest aktualne do dzisiaj, a może
zwłaszcza dzisiaj, gdyż najnowsze osiągnięcia neuro-
anatomii wskazują na ścisłe funkcjonalne współdzia-
łanie nie tylko struktur szeroko pojętego mózgowia,
lecz także struktur niżej położonych. Najlepszym tego
przykładem jest lansowane obecnie pojęcie wielkiego
płata limbicznego czy układu limbicznego rozproszo-
nego (Nauta 1986; Nieuwenhuys, i in. 2007, 2008;
Vuilleumier 2005; Bechtereva i in. 2008; Moryś i Mo-
ryś 2012), który obejmuje połączenia między okolicą
czołową, jądrami podstawy i pniem mózgowia. Dla
naszych rozważań istotne jest zwłaszcza to, że poglą-
dy tych wybitnych uczonych są podstawą do proceso-
wego ujęcia objawu (por. rozdz. 5).
Prezentowane poglądy różnią się w istotny sposób
od koncepcji propagowanych przez badaczy amery-
kańskich, według których głównym przedmiotem za-
interesowania neuropsychologii jest związek struktur
mózgu z zachowaniem (brain-behavior relationship)
(Kolb i Whishaw 2003). W tej definicji, na którą bez
wątpienia wpływ wywarł behawioryzm, zachowa-
nie jest rozumiane szeroko i obejmuje badania wyż-
szych funkcji psychicznych, takich jak pamięć, język,
percepcja, uwaga, jak również emocje i zachowanie
fizyczne (lokomocja) (Andrewes 2001). Przytacza-
my ją, albowiem ten sposób ujmowania przedmiotu
neuropsychologii jest także często spotykany w Euro-
pie i tych krajach, w których daje się zauważyć rozwój
badań neuropsychologicznych.
Przypomnijmy, że w Polsce neuropsychologia zo-
stała zdefiniowana jako nauka z pogranicza psycholo-
gii i medycyny, która zajmuje się, zgodnie z propozy-
cją amerykańską, związkiem mózgu z zachowaniem
(Kądzielawa 2000; Herzyk 2005). Pod względem
związków z naukami medycznymi jest bliska neuro-
chirurgii, neurologii, psychiatrii i wyodrębniającej się
od niedawna neuropsychiatrii. Neuropsychologia jest
więc niejako pomostem między psychologią a innymi
naukami o układzie nerwowym, ze szczególnym
uwzględnieniem psychologii człowieka z dysfunkcja-
mi mózgu (Kądzielawa 2003; Pąchalska 2007, 2008).
Termin neuropsychologia został wprowadzony
pod koniec XIX w. Po raz pierwszy użył go ojciec
współczesnej medycyny, wybitny kanadyjski lekarz
sir William Osler (ryc. 1.1) w swoim podręczniku dla
studentów medycyny The Pńnciples and Practice of
Medicine: Designed for the Use of Practitioners and
Students of Medicine (Osler 1892). Podręcznik ten zo-
stał przetłumaczony na kilka języków (m.in. na fran-
cuski, niemiecki, rosyjski, portugalski, hiszpański
i chiński) i przez ponad 40 lat był najbardziej znaczą-
cym podręcznikiem na świecie (por. też Golden i Gol-
den 2004).
Termin neuropsychologia (od greckich słów
vsupov, neuron, „nerve"; Ti^i], psyche, czyli tchnie-
nie, dusza, psychika, oraz logia) był interpretowany
przez Oslera jako nauka o związku mózgu z psychiką
i z zaburzeniami związanymi z uszkodzeniem mózgu.
Podobnie zresztą widział to Luria (1976) wiele lat
później, o czym już pisaliśmy.
 7. aoneuropsychologii procesu
Osler byl nie tylko wy-
bitnym lekarzem i profeso-
rem medycyny, lecz także
jednym z Wielkiej Czwórki
założycieli2 Szpitala Johna
Hopkinsa (John Hopkins
Hospital) w Baltimore
(USA). Uważa się, że jego
największym wkładem do
medycyny było wprowa-
Rycina 1.1. Sir William
Osler (1849—1919) dzenie nauczania medycy-
Źródło; ze zbiorów prywat- ny przy łóżku chorego.
nych J.W. Browna. Swoim studentom lubił po-
wtarzać: „Kto studiuje me-
dycynę bez książek, żegluje bez mapy po morzu, kto
zaś studiuje medycynę bez pacjentów, nie wypływa
w ogóle w morze". Jego najbardziej znane powiedze-
nie brzmi: „Słuchaj swojego pacjenta, a on wskaże ci
diagnozę". Podkreślał znaczenie niezwykle dokładne-
go badania chorego oraz wykorzystywania wywiadu
i obserwacji w ustalaniu objawów, a więc i bliższego
poznania chorego. Jego tezy dotyczące konieczności
bliższego poznania chorego, zwłaszcza z uszkodzo-
nym mózgiem, są wykorzystywane również w pol-
skiej medycynie (Kępiński 1989), a szczególnie w re-
habilitacji medycznej (Pąchalski 1984). Dalsze
rozwinięcie tej koncepcji można znaleźć w pracach
Pąchalskiej (2007, 2008). Autorka zwraca uwagę za-
równo na wykorzystanie dokumentacji, wywiadu kli-
nicznego, obserwacji, jak i na konieczność wielokrot-
nego badania z zamiarem oceny dynamiki objawu
oraz długofalowej obserwacji i badania w celu opisu
przenikania objawów.
Jednym z pierwszych uczonych na świecie, któ-
ry zainteresował się neuropsychologią, był prof. Do-
nald Olding Hebb (ryc. 1.2). Termin „neuropsycho-
logią" wystąpił jako podtytuł w jego książce: The
Oi "ganization of Behavior: A Neuropsychological
Theory (Hebb 1949). Choć autor ten nie zdefiniował
samego przedmiotu neuropsychologii, to jednak
wiedział, że bada ona zachowanie (co wynika z ty-
tułu podręcznika), jak również rozumiał, że jest
dziedziną interdyscyplinarną, skupiającą uczonych,
którzy uważają, że funkcje ludzkiego mózgu są
kluczowe dla jego zachowania. W neuropsychologii
Hebb znany jest z tego, że starał się zrozumieć, jak
funkcje neuronów przyczyniły się do powstania ta-
kich procesów psychologicznych, jak uczenie się.
2
Do Wielkiej Czwórki należeli: William Osler, profesor me-
dycyny; William Stewart Halsted, profesor chirurgii; Howard A.
Kelly, profesor ginekologii i William H. Welch, profesor patologii.
Dlatego uznano go za pioniera neuropsychologii
i badań sieci neuronowych.
Donald Olding Hebb
urodził się i wychował
w Kanadzie, w Chester
(Nowa Szkocja), i ukończył
studia na Uniwersytecie
Dalhousie (1925), magiste-
rium zaś obronił na Uniwer-
sytecie McGill (1932). Jego
zainteresowanie psycho-
logią rozwinęło się w na-
stępstwie spotkania z Wil-
Rycina 1.2. Donald Olding liamem Jamesem, Iwanem
Hebb (1904-1985) Pawłowem (a zwłaszcza
Źródło: ze zbiorów prywat- z jego uczniami), Johnem
nych J.W. Browna. Watsonem oraz Karlem
Lashleyem, który wywarł
na niego duży wpływ w Chicago i na Harvardzie. Tu
w 1936 r. Hebb obronił doktorat na temat wpływu
wczesnej deprywacji na jakość percepcji u szczurów.
Po obronie pracy doktorskiej, w latach 1937-1939
pracował z Wilderem Penfieldem w Instytucie Neuro-
logii w Montrealu. Tutaj od samego początku badał
zagadnienie wpływu uszkodzenia mózgu po zabie-
gach chirurgicznych na funkcje płatów czołowych
i potylicznych oraz ich wpływu na inteligencję i za-
chowanie człowieka. Hebb wiedział doskonale, że
mózg jest plastyczny (por. rozdz. 3), gdyż zaobserwo-
wał wielokrotnie, jak mózg dziecka potrafi odzyskać
częściowo lub w pełni swoje funkcje, gdy jego część
zostanie usunięta. Ale zdawał sobie również sprawę,
że podobne uszkodzenie mózgu dorosłego człowieka
może być znacznie bardziej szkodliwe, a nawet kata-
strofalne. W tym czasie udowadniał w swoich bada-
niach, że zewnętrzna stymulacja odgrywa istotną rolę
w procesach myślowych dorosłych. W swoich pionier-
skich eksperymentach, prowadzonych w tzw. kabinie
deprywacyjnej, gdzie przebywał badany, u którego
możliwe było wyłączenie dopływu bodźców (po-
mieszczenie było dźwiękoszczelne i pozbawione
światła, na kończyny nakładano mankiety, a posiłki
podawano w kroplówkach), wykazywał, że deprywa-
cja sensoryczna i brak stymulacji może spowodować
upośledzenie krytycyzmu, a czasami nawet halucyna-
cje 3 . Tłumaczył to zjawisko tym, że mózg pozbawio-
3
Deprywacja sensoryczna oznacza zmniejszenie lub celowe
usuwanie bodźców z jednego lub więcej zmysłów (Hebb 1949,
1980). Proste urządzenia, takie jak kapturki i nauszniki. mogą
wyłączyć wzrok i słuch, a bardziej złożone - węch, smak i dotyk.
 1.3. Pierwsze próby zdefiniowania neuropsychologii - początki neuropsychologii procesu
ny bodźców z zewnątrz potrafi sam tworzyć różno-
rodne wrażenia (a nawet objawy kliniczne),
w zależności od czasu spędzonego w kabinie (Hebb
1979). Poglądy te stały się jedną z wielu podstaw mi-
krogenetycznej teorii percepcji twórczej (Brown 1989;
Pąchalska 2008; Pąchalska 2012b).
Wbrew powszechnemu przekonaniu Hebb nie
negował znaczenia płatów czołowych dla inteligen-
cji i prawidłowego przebiegu funkcji psychicznych.
Zwracał jedynie uwagę, że przy niewielkich uszko-
dzeniach tej okolicy nie występują wyraźne objawy
neurologiczne. Dotyczy to zwłaszcza wolno rosnących
guzów mózgu. Z tego też względu wyraźne zaburze-
nia obserwuje się dopiero w przypadku rozległych
uszkodzeń. W praktyce oznacza to, że wiele z obja-
wów, uznawanych za typowe dla zespołu czołowego,
ma charakter ogólnomózgowy (Hebb 1945, 1949; por.
też Kaczmarek 1976).
Autor ten ustosunkował się również krytycznie do
testów inteligencji Stanforda-Bineta oraz testów inte-
ligencji Wechslera stosowanych u pacjentów po ope-
racjach chirurgicznych mózgu. Testy te zostały zapro-
jektowane do pomiaru ogólnej inteligencji, natomiast
Hebb uważał (1937), że badania powinny być zapro-
jektowane do mierzenia bardziej specyficznych skut-
ków, które operacja mogła spowodować u pacjenta.
Dlatego też opracował wspólnie z N.W. Mortonem
Test Rozumienia dla Dorosłych oraz Test Anomalii
w Obrazkach (Glickman 1996).
Po okresie nauczania w Qiieen's University (1941
-1942) Lashley zaprosił Hebba do Laboratorium Bio-
logii Naczelnych w Yerkes w celu prowadzenia badań
naukowych (1942 -1947). W 1947 r. Hebb powrócił do
McGill jako profesor psychologii i został kierowni-
kiem wydziału (1948-1959), potem prodziekanem na-
uk biologicznych (1964-1966), a w końcu Kanclerzem
Uniwersytetu (1970-1974).
Hebb wywarł wielki wpływ na wszystkich zainte-
resowanych odkryciem związku myśli i zachowania.
Jego rzetelnie ugruntowana wiedza zachęca i inspi-
ruje także psychologów społecznych. Był prawdopo-
dobnie najbardziej wpływowym psychologiem XX w.
Jego wielkim osiągnięciem było przekonanie pokoleń
psychologów, że aby zrozumieć zachowania żywych
Deprywacja sensoryczna jest stosowana w różnych terapiach al-
ternatywnych i eksperymentach psychologicznych (np. komora
ciszy). Krótkoterminowe sesje deprywacji sensorycznej są opisa-
ne jako relaks i sprzyjają medytacji (Solomon i in. 1961). jednak
przedłużona deprywacja sensoryczna może spowodować skrajny
niepokój, omamy (Goldberger 1966) oraz myśli dziwaczne i de-
presję.
organizmów, należy badać struktury neuronalne od-
powiedzialne za ich zachowanie (Glickman 1996).
Hebb twierdził, wbrew stanowisku behawiory-
stów, że obserwacje zachowań nie pozwalają uzyskać
wszystkich niezbędnych danych. We wspomnianej
monografii z 1949 r. The Organization of Behavior:
A Neuropsychological Theory wysunął tezę, że struk-
tury nerwowe, które nazywał zespołami komórek,
stanowią bazę materialną pojęć umysłowych (Hebb
1949, 1959, 1980). Monografia ta jest uważana za jego
najważniejszą pracę. Inne ważne publikacje Hebba to:
Podręcznik psychologii (1958; wyd. pol. 1979), Essay
on Mind (1980) oraz ponad 50 artykułów naukowych.
Hebb był członkiem Kanadyjskiego Towarzystwa
Królewskiego (Royal Society of Kanada) oraz Kró-
lewskiego Towarzystwa w Londynie (Royal Society
of London), a także prezesem kanadyjskich i amery-
kańskich stowarzyszeń psychologicznych. Został od-
znaczony Nagrodą Amerykańskiego Towarzystwa
Naukowego za Wybitną Działalność Naukową (Ame-
rican Psychology Association Award for Distingu-
ished Scientific Contribution). Od 1989 r. rozpoczęto
serię wykładów poświęconych pamięci Hebba i jego
udziału w rozwoju nauki o związkach mózgu z za-
chowaniem. Zapraszani są uczeni, którzy dokonali
wybitnego empirycznego wkładu do badań podstawo-
wych we wszystkich dziedzinach psychologii. Obec-
nie jest to możliwe dzięki hojnej pomocy Donald 01-
ding Hebb Endowment Fund Memoriał.
Prace Hebba były przedmiotem ogólnego zainte-
resowania i często był on zaangażowany w debaty do-
tyczące psychologii, co przyciągnęło uwagę mediów
i opinii publicznej. Jego idee zostały rozpowszechnio-
ne na całym świecie przez uczniów i współpracowni-
ków. Część z nich kontynuowała badania nad związ-
kiem mózgu i zachowania w neuropsychologii, jednak
większość podjęła pracę w laboratoriach badających
fizjologiczne podstawy zachowania. Laboratoria te
dokonały pionierskiego wkładu w nową dziedzinę
neurofizjologii (Klein 1980). Znalazło to odbicie w li-
teraturze amerykańskiej, gdzie neuropsychologia jest
uznawana za pomost między psychologią a neuro-
naukami (Kolb i Whishaw 2003).
1.3.1. S p o r y lokalizacjonistów
i antylokalizacjonistów
W literaturze neuropsychologicznej od wielu lat są
prezentowane dwa przeciwstawne poglądy, dotyczące
lokalizacji funkcji psychicznych w mózgu. Określa się
je zazwyczaj mianem (l) teorii wąskolokalizacyjnej
(inaczej psychomorfologicznej) oraz (2) teorii anty-
 aoneuropsychologii procesu
lokalizacyjnej (inaczej holistycznej lub ekwipoten-
cjalności (Łuria 1967, 1976; Kaczmarek 1998a, 2003,
2012). Poglądy wąskolokalizacyjne bywają nadal po-
pularne wśród klinicystów, ponieważ stwarzają możli-
wość łączenia określonych zaburzeń ze ściśle okreś-
lonym miejscem kory mózgowej. Znalazło to swój
wyraz w książce Kleista Gehirnpathologie opubliko-
wanej w 1934 r. (cyt. za Kolb 1995). Do popularyzacji
poglądów lokalizacyjnych przyczyniły się również
badania Hubela i Wiesela (1963), którzy stwierdzili,
że pojedyncze neurony kory lub jąder podstawy mó-
zgu wybiórczo reagują na bardzo zróżnicowane sty-
mulacje (por. rozdz. 3). Tym samym można było są-
dzić, że neuropsychologia zakończyła pewien etap
swojego rozwoju i że dysponuje ścisłym i zwartym
systemem faktów.
Jednakże w przypadku tak złożonego organu, ja-
kim jest mózgowie, sprawa okazuje się znacznie bar-
dziej skomplikowana. Nie powinno więc dziwić, że
w historii neuropsychologii za każdym razem, kiedy
wyrażano pogląd, iż złożone procesy psychiczne są
„zlokalizowane" w określonych ośrodkach mózgu,
prawie zawsze przeciwstawiano fakty świadczące
o tym, że mózg funkcjonuje jako jedna niezróżnico-
wana całość (Łuria 1976; Kaczmarek 1998a, 2012).
Na przykład na początku XIX w. tezy przeciw-
stawne do poglądów lokalizacjonistów głosił Flourens
(1824). Stwierdził on m.in., że w mózgu ptaka nie ma
wyraźnie zróżnicowanych „ośrodków" i że funkcje
okolic ruchowych mózgu można zmienić, zmuszając
mięśnie zginacza skrzydeł do podejmowania czynno-
ści unerwiania prostowników. Był więc świadomy
plastyczności mózgu (por. rozdz. 3). Po upływie 50 lat
z kolei, kiedy stały się popularne koncepcje o istnie-
niu ośrodka mowy Broca oraz Wernickego, John Hu-
ghlings Jackson (1878) podkreślał, że czynności wer-
balne oraz inne złożone procesy psychiczne nie są
zlokalizowane w ściśle określonych „ośrodkach" mó-
zgu, a ich organizacja mózgowa jest oparta na zasa-
dzie hierarchicznych poziomów i układów dynamicz-
nych (por. też Jackson 1873). Autor ten wskazywał, że
mowy nie da się zlokalizować, w przeciwieństwie do
prostych odruchów. Uszkodzenie mózgu wpływa nie
tylko na mowę, stąd obraz kliniczny afazji zależy
w dużym stopniu od rozmiaru uszkodzenia mózgu
(por. też Pąchalska 1999). Każdy proces organiczny,
który zaburza mowę, zakłóca również inne czynno-
ści, choć niektóre funkcje językowe zostają zachowa-
ne. Rozległe uszkodzenie jednej półkuli mózgu może
zaburzyć umiejętność mówienia, czytania lub pisania
bez wyraźnych zaburzeń intelektualnych. Nie wolno
więc zadowalać się stwierdzeniem, że pacjent nie mo-
że mówić, czytać lub pisać, należy określić, co wa-
runkuje tę niemożność.
Podobne poglądy wygłaszał wiele lat później
Henry Head (1920, 1963). Autor ten unikał terminów
„afazja", „amnezja", „aleksja", „agrafia" i „agnozja".
Czasem używał jednak określenia „afazja" jako pew-
nego rodzaju skrótu. Uważał, że u pacjentów z afizją
należy badać mowę wewnętrzną, ponieważ odgrvwa
ona istotną rolę także w innych czynnościach oprócz
pisania i czytania. Ponadto wysunął rewolucyjną jak
na owe czasy tezę, że ze względu na brak stabilności
w wykonywaniu poszczególnych zadań i testów przez
chorych z afazją konieczne jest poddawanie ich tym
samym próbom dwu- lub trzykrotnie. Twierdził też,
że powinno się zapisywać uwagi wypowiedziane nie
tylko przez pacjenta, lecz także przez badającego oraz
notować czas wykonywania poszczególnych zacań.
Pragniemy podkreślić, że było to już podejście dyna-
miczne - zgodne z głównymi założeniami neuropsy-
chologii procesu.
Do spopularyzowania teorii holistycznej przyczy-
nił się jednak Lashley (1929), który wysunął ideę
ekwipotencjalnego działania mózgu. Zakładał on
mianowicie, że mózg ma swego rodzaju potencjał,
który ulega obniżeniu na skutek uszkodzenia tego or-
ganu. Obserwowane objawy zależą więc w większym
stopniu od rozmiaru uszkodzenia mózgu niż od loka-
lizacji tego uszkodzenia. Warto tu przypomnieć, że
Lashley prowadził swoje eksperymenty na szczurach,
a są to zwierzęta niżej zlokalizowane na drabinie roz-
woju ewolucyjnego. Ich mózgi są więc mniej zróżni-
cowane od mózgów ludzi.
Za teorią holistycznej organizacji mózgu opo-
wiadali się także tacy wybitni neurolodzy, jak von
Monakow (1914) i Goldstein (1948). Von Monakow
podkreślał, że tylko podstawowe funkcje mogą być
zlokalizowane w określonych okolicach mózgu, a zło-
żone procesy zawsze są rezultatem współdziałania
poszczególnych jego układów. Goldstein z kolei opo-
wiadał się raczej za teorią ekwipotencjalności.
Ścieranie się przeciwstawnych poglądów w pro-
cesie rozwoju neuropsychologii wynika z faktu, że
organizacja mózgowa złożonych form czynności psy-
chicznych jest problemem znacznie bardziej skompli-
kowanym, niż sądzono. Dlatego również obecnie są
konieczne dalsze poszukiwania, a także rewizja pod-
stawowych stwierdzeń.
Kryzys dotyczący fundamentalnych koncepcji
neuropsychologii miał znacznie głębsze źródła niż
jedynie konfrontowanie poglądów przedstawianych
przez poszczególnych uczonych. Teoretyczne podsta-
wy kryzysu koncepcji neuropsychologii dotyczą

dwóch zagadnień. Z jednej strony trudno uznać, żeby
tak złożone procesy psychiczne, jak spostrzeganie lub
działanie, a także mowa, czytanie, pisanie czy licze-
nie, można było uważać za elementarne „zdolności"
o jasnej, niepoddającej się analizie strukturze. Jak już
wspomnieliśmy, wiąże się to ze sformułowanym przez
Anochina pojęciem układu funkcjonalnego (cyt. za
Kaczmarek 2012), które było twórczo rozwijane za-
równo przez psychofizjologów, jak i działających
w tym okresie psychologów rosyjskich. Niewątpli-
wym wkładem Wygotskiego (1956, 1971, 2006) było
wskazanie, że wyższe czynności psychiczne są wyni-
kiem złożonego procesu rozwojowego, przebiegające-
go nie tylko pod wpływem dojrzewania, lecz także
uwarunkowanego oddziaływaniem środowiska spo-
łecznego. Pojęcie układu funkcjonalnego zostało roz-
winięte przez Łurię (1967, 1976) oraz wykorzystane
przez niego w pracy z chorymi z uszkodzeniami mó-
zgu, o czym piszemy w dalszej części rozdziału.
Z drugiej zaś strony również podstawowe zało-
żenia neuropsychologii zmieniały się i wciąż podle-
gają zmianom w następstwie najnowszych osiągnięć
neuronauk. W świetle obecnej wiedzy wiemy, że nie
można traktować mózgu ani jako jednorodnej masy,
dla której działania decydujące znaczenie ma objętość
funkcjonalnie czynnej tkanki mózgowej, ani też jako
kompleksu mikrostruktur wysoko wyspecjalizowa-
nych i funkcjonujących niezależnie od sąsiadujących
z nimi tworów nerwowych.
Charakterystyczne działanie poszczególnych ko-
mórek nerwowych wynika nie tyle z ich wyjątkowych
właściwości, ile z ich działania w większych „zespo-
łach funkcjonalnych", o których w różnym czasie mó-
wili von Monakow w Szwajcarii, Uchtomski i Ano-
chin w Rosji oraz Hebb w Kanadzie. Autorzy ci
używali terminów „funkcjonalne konstelacje" lub
„zespoły komórkowe" bądź „układy funkcjonalne",
mając zawsze na uwadze to, że wyjątkowa czynność
komórek nerwowych jest głównie dziełem tej kon-
strukcyjnej całości, w skład której wchodzi określona
grupa neuronów.
Przedstawione dane w zasadniczym stopniu pod-
ważają możliwość podejścia do mózgowych mechani-
zmów złożonych procesów psychicznych zarówno
z pozycji wąskolokalizacyjnych, jak i z przeciwstaw-
nych, antylokalizacyjnych, traktujących funkcje mózgu
jako rezultat funkcjonowania niezróżnicowanej całości.
Jest jednak zastanawiające, że także na początku
XXI w., choć tak wiele się zmieniło od czasów Franza
Galla i innych frenologów, którzy opracowali mapy
mózgu przedstawiające siedziby przeróżnych funkcji
i zdolności umysłowych, a które specjalista frenolog
7.4. Neuropsychologia procesu na świecie 9
miał wyczuć palpacyjnie na czaszce badanego, wielu
współczesnych badaczy w dalszym ciągu stara się
znaleźć i zaznaczyć te siedliska. Różnice dotyczą je-
dynie miejsca ich lokalizowania i sposobów badania.
Wykorzystuje się bowiem, dość często bezkrytycznie,
techniki obrazowania mózgu, zapominając, że mamy
tu do czynienia z obrazami przetworzonymi przez
komputer, co oznacza, że nie ukazują one wystarcza-
jąco wiernie działania mózgowia.
Warto też przypomnieć, że najnowsze badania za
pomocą neuroobrazowania, np. PET-scan czy fMRI,
dają wyniki wręcz sprzeczne z oczekiwaniami bada-
czy, którzy próbują mechanicznie połączyć funkcje
z określonymi strukturami mózgu i sporządzić do-
kładne mapy działania tego organu. Staje się bowiem
coraz bardziej oczywiste, że każdy obszar mózgu bie-
rze udział w wielu funkcjach, a każda funkcja jest re-
prezentowana przez wiele różnych obszarów. Ani ho-
listyczne, ani lokalizacyjne modele nie zdały więc
egzaminu (Pąchalska 2007; Kropotov 2009; Herzyk
2011; Kaczmarek 1995a, 2012; Glozman 2013; Pąchal-
ska i Kropotov 2013).
1.4. NEUROPSYCHOLOGIA PROCESU
NA ŚWIECIE
Od początku historii neuropsychologii w XIX w. aż
do lat 60. i 70. następnego stulecia głównym przed-
miotem zainteresowania neuropsychologów była mo-
wa i język, a ściślej: afazja. Intensywny rozwój badań
nad pamięcią i innymi funkcjami poznawczymi
w ostatnich trzech dziesięcioleciach XX w., a przy
końcu tego okresu również nad mózgowymi mechani-
zmami związanymi z emocjami, doprowadził do wie-
lu znaczących odkryć, jednocześnie dał nieco mylące
wrażenie, że neuropsychologia jako dziedzina nauki
stanowi gałąź psychologii poznawczej. Wiadomo jed-
nak, że wyższe czynności nerwowe, będące przed-
miotem badań neuropsychologicznych, nie ogranicza-
ją się wyłącznie do funkcji poznawczych, nawet
z dodatkiem emocji (por. też Damasio 1999; LeDoux
2000). Na początku XXI w. nastąpił swoisty wybuch
zainteresowania badaniami dotychczas omijanych za-
gadnień neuronalnych i psychologicznych, jak np. toż-
samość i świadomość (Pąchalska 1999, 2003d, 2007;
Grochmal-Bach i Pąchalska 2004; Whitaker 2005;
Brown 2000, 2012; Herzyk 2011).
Zwrócono wtedy po raz kolejny uwagę na fakt, że
człowiek jest istotą polimodalną i świat odbiera
wszystkimi zmysłami oraz interpretuje go zgodnie ze
swoją wiedzą i doświadczeniem, ale także z potrzeba-
 aoneuropsychologii procesu
mi i pragnieniami, emocjami, a nawet stanami świa-
domości (Pąchalska 1999, 2003d; Kolb i Whishaw
2003). Uczeni zdali sobie sprawę, że w nowych po-
szukiwaniach, ukierunkowanych często wyłącznie na
badania procesów poznawczych, napotykamy poważ-
ne problemy teoretyczne i metodologiczne.
Samsonovich i Nadel (2005: 669) tak oto ujęli tę
sytuację:
Neuropsycholodzy natykają się na szczególne trudno-
ści w tłumaczeniu pewnego rodzaju zjawisk w obrębie
tradycyjnych ram pojęciowych psychologii poznaw-
czej. Wśród tych zjawisk należy wymienić pamięć epi-
zodyczną, samoświadomość, marzenia (na jawie i we
śnie), osobowość, systemy wartości, subiektywne do-
znanie emocji, teorię umysłu (zdolność jednego umys-
łu do rozumienia innych umysłów), różne postacie po-
znania wyższego rzędu oraz metapoznania, a wreszcie
świadomość i wolną wolę. Wszystkie te problemy, jak
się wydaje, mają jedną wspólną cechę, a mianowicie
relację do pojęcia własnego JA.
Należy podkreślić, że w neuropsychologii klinicz-
nej podejście procesowe, w którym wykorzystuje się
teorię mikrogenetyczną, umożliwia zmianę paradyg-
matu badawczego, stwarza więc warunki do połącze-
nia dotychczasowych danych z najnowszymi odkry-
ciami neuronauk (Pąchalska 2007; Pąchalska i in.
2012). Teoria mikrogenetyczna jest obecnie jedyną,
która pozwala na zrozumienie zarówno związku mię-
dzy mózgiem i zachowaniem, jak i istoty przenikania
objawów oraz formowania się u tego samego chorego
nowych objawów (np. w otępieniu). Przybliżymy to
zjawisko w rozdz. 5. Wiąże się to z koniecznością
bliższego poznania chorego. Nie dziwi więc, że na
świecie powstało wiele czasopism, które publikują
studia przypadków, jak np. Neurocase. Stopniowo ro-
dzi się bowiem świadomość, że mimo wielu cech
wspólnych charakteryzujących ludzkie poznanie, tak
naprawdę każdy człowiek ma własny model świata.
1.5. ROSYJSKA SZKOŁA
NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Omawiając początki neuropsychologii procesu, trud-
no nie wspomnieć o wybitnym rosyjskim uczonym
Aleksandrze R. Łurii (ryc. 1.3), neuropsychologu
i psychologu rozwojowym, twórcy psychologii kul-
turalno-historycznej, oraz o jego bliskim współpra-
cowniku Lwie S. Wygotskim. Chociaż Luria nie
użył jako pierwszy terminu „neuropsychologia", jed-
nak jego badania stanowią podwalinę neuropsycho-
logii (Pąchalska 1999, 2007, 2008; Kądzielawa 2003;
Kaczmarek 2011).
Luria urodził się 16 lip-
ca 1902 r. w Kazaniu. Jego
ojciec, Roman A. Luria, był
znanym i cenionym leka-
rzem, matka zaś dentystką.
Po zdaniu przed terminem
egzaminu maturalnego Lu-
ria wstąpił w 1918 r. na Wy-
dział Nauk Społecznych na
uniwersytecie w Kazaniu.
Także tutaj zdał obowiązu-
Rycina 1.3. Aleksander
jące egzaminy przed termi-
R. Łuria (I902-1977)
nem i ukończył studia
Źródło: ze zbiorów prywat-
w 1921 r.
nych M. Klimkowskiego.
Jego prace na temat
czasu reakcji oraz związanych z tym procesów myślo-
wych zostały zauważone i otrzymał w 1923 r. stano-
wisko w Instytucie Psychologii w Moskwie. Luria od
początku przejawiał szerokie zainteresowania i już
w trakcie studiów założył Towarzystwo Nauk Spo-
łecznych. Nie wszyscy też wiedzą, że gdy pracował
jako asystent w Instytucie Organizacji Pracy w Kaza-
niu, zorganizował kolo psychoanalityczne. W wyniku
tych zainteresowań powstała książka The Naturę of
Humań Conflicts (1932), którą opublikowano w Sta-
nach Zjednoczonych. Autor opisał w niej próby bada-
nia stanów emocjonalnych przez rejestrację reakcji
motorycznych i naczyniowych. W jego umyśle, dzięki
współpracy z Wygotskim, zrodziło się zrozumienie
dla związku mózgu z czynnościami psychicznymi.
W 1925 r. Luria odwiedził Berlin, gdzie spotkał
m.in. Levina, Kohlera i Goldsteina, w 1929 r. zas
w trakcie Międzynarodowego Kongresu Psychologów
poznał wielu amerykańskich psychologów i wybit-
nego językoznawcę Romana Jakobsona (Pąchalska
i Kaczmarek 2012). Takie są źródła jego zaintere-
sowania afazją. Jednakże szczególne znaczenie dla
naukowej działalności Łurii miała współpraca z Wy-
gotskim, którego poznał w 1924 r. Wyprawy psycho-
logiczne pod kierunkiem Wygotskiego do Azji Środ-
kowej w latach 1931-1932 dały mu poletko do badań
dotyczących wpływu edukacji szkolnej na myślenie.
Stanowiły one próbę empirycznej weryfikacji założeń
Wygotskiego o społeczno-kulturowym podłożu pro-
cesów poznawczych człowieka. Luria bada! tu różne
zmiany psychologiczne (w tym postrzeganie, rozwią-
zywanie problemów i pamięć), występujące w roz-
woju kulturalnym u osób, które z powodu koczowni-
czego trybu życia nie uczęszczały w ogóle do szkoły.

Badania te spotkały się z ostrą krytyką ówczesnych
władz, podobnie jak cala teoria Wygotskiego, dlate-
go też jego zwolennicy byli zmuszeni przenieść się
z Moskwy do Charkowa. Wśród pracujących tam ba-
daczy wypada wymienić Leontiewa, Zaporożca, El-
konina i Galperina.
W Moskwie Łuria podjął pracę w Instytucie Neu-
rochirurgii. Tu zaczął prowadzić badania, które z cza-
sem przyniosły mu światową sławę i legły u podstaw
nowej dziedziny w zakresie badań naukowych i kli-
nicznych - neuropsychologii (Pąchalska 2007). W tym
czasie rozpoczął studia medyczne iw 1937 r. uzyskał
dyplom lekarza.
Prowadzenie wnikliwych badań w dziedzinie
neuropsychologii na szerokim materiale klinicznym
umożliwiło Łurii podjęcie pracy w szpitalu na Uralu
w 1941 r., gdzie napływali ranni z frontu walki mię-
dzy hitlerowskimi Niemcami i ZSRR. Miał wówczas
możliwość pracy z żołnierzami z ranami postrzało-
wymi mózgu. Stworzyło to podwaliny rozwoju wie-
dzy o funkcjonowaniu mózgu na podstawie obser-
wowanych zaburzeń. Szczególne znaczenie miały
badania nad zaburzeniami mowy, które zaowocowały
opublikowaniem w 1947 r. książki Trawmaticzeska-
ja afazja, którą przetłumaczono na język angielski
w 1959 r. (Łuria 1959a, Traumatic aphasia). Nie bez
znaczenia był fakt współpracy z wybitnymi psycho-
logami, wśród których wymienić wypada Zeigarnik,
Zaporożca i Rubinsteina. W 1944 r. Łuria wrócił do
pracy w Instytucie Neurochirurgii w Moskwie. Do-
datkowo od 1945 r. pracował na Uniwersytecie Mo-
skiewskim i istotnie przyczynił się do powstania
Wydziału Psychologii na tej uczelni, gdzie później
kierował Instytutem Patologii i Neuropsychologii.
Usunięto go jednak w 1950 r., wyjaśniając, że jego
teoria nie jest zgodna z nauką Pawłowa. Łuria podjął
wówczas pracę w Instytucie Defektologii, co zaowo-
cowało pracami na temat znaczenia języka dla rozwo-
ju dziecka. Dotyczy to zwłaszcza regulującej funkcji
słowa (Kuzak [Pąchalska] 1976).
W 1956 r. Łuria powrócił do neuropsychologii.
Nawiązał wówczas kontakt z. wieloma wybitnymi psy-
chologami z zagranicy, wśród nich z J. Piagetem,
J. Brunerem, W. Janusem, W. Cannonem i K. Pribra-
mem oraz Jasonem W. Brownem. Otrzymywał też
wiele zaproszeń, w tym m.in. do Stanów Zjednoczo-
nych, do których przybył w r. 1960. W późniejszym
okresie wielu jego uczniów i przyjaciół odwiedziło go
w Moskwie. Jak już wspominaliśmy, zarówno w swo-
jej wczesnej pracy neuropsychologicznej w końcu
1930 r„ jak również w całej jego powojennej karierze
akademickiej Łuria skupił się na badaniach afazji,
7.5. Rosyjska szkoła neuropsychologii procesu
głównie na relacji między językiem, myśleniem
i funkcjami korowymi, szczególnie zaś na rozwoju
mechanizmów kompensacyjnych.
Dwa główne studia przypadków zostały opubliko-
wane na kilka lat przed śmiercią Łurii. Jednym z nich
jest przypadek rosyjskiego dziennikarza S.W. Szere-
szewskiego z pozornie nieograniczoną pamięcią, czę-
ściowo ze względu na występowanie u niego zjawiska
synestezji. Przypadek ten został zaprezentowany
w książce The Mind of a Mnemonist (1987).
Kolejną znaną publikacją Łurii jest Świat utraco-
ny i odzyskany (1984), w którym znajduje się przej-
mujące studium przypadku Zasieckiego, młodego
mężczyzny, który doznał urazu mózgu w wyniku
rany postrzałowej. Przykłady te ilustrują główne me-
tody pracy Łurii, polegające na łączeniu podejść kla-
sycznych i remediacyjnych (por. też Pąchalska i Mac-
Queen 2002a).
Warto podkreślić nie tylko szeroki zakres nauko-
wych zainteresowań Łurii, lecz także jego oczytanie
i zainteresowanie fotografiką. Wykonywał zdjęcia
i slajdy przyjaciół oraz licznych miejsc, które odwie-
dzał w trakcie podróży. W późniejszym okresie robił
też zdjęcia owadów, kropli deszczu i innych interesu-
jących go zjawisk. Czynił to z pasją, która charakte-
ryzowała wszystkie jego poczynania.
Łuria był jednym z nielicznych naukowców ra-
dzieckich, którego prace czytano i doceniano na Za-
chodzie. Także wielu jego współpracowników i ich
uczniów ma znaczący, znany na świecie dorobek na-
ukowy. Należą do nich m.in.: Bejn (1964), Cwietkowa
(1985), Achutina (1975) i Glozman (1999, 2013); w Pol-
sce: Kaczmarek (1984, 1987, 1998, 1998a, 1998b; 2003,
2012), Kądzielawa (1986), Klimkowski (1975, 1976),
Kucharska-Pietura i Klimkowski (2002), Maruszewski
(1966, 1966a, 1970, 1970a, 1972, 1974), Tłokiński
(1986, 1991), Herzyk (1987, 1992, 2003) i Pąchalska
(1999, 2003, 2003d, 2003e); w Finlandii Laaksonen
(1986); w Danii Christensen (1975); we Włoszech Bi-
siach i Luzzatti (1978); w USA zaś Brown (1988), Ton-
konogy i Goodglass (1981) oraz Goldberg (2001).
Szczególna przyjaźń łączyła Łurię z Jasonem W.
Brownem. Przyjaźń ta zaczęła się w czasie długie-
go pobytu Browna w Moskwie w 1976 r. (ryc. 1.4).
Uczeni ci prowadzili potem ożywioną koresponden-
cję, dzieląc się swoimi spostrzeżeniami na temat
funkcji mózgu i metod terapii pacjentów po urazach
tego organu. Wiele z tych metod wdrożono w zało-
żonym w tym czasie przez prof. Browna w Nowym
Jorku Centrum Terapii Poznawczej i Komunikacji
(Center for Cognition and Communication). Klien-
tami tego Centrum, w którym Maria Pąchalska jest
 neuropsychologii procesu
konsultantem, są głównie pacjenci po urazach mó-
zgu. Współpraca Łurii z Brownem przyczyniła się
m.in. do powstania teorii mikrogenetycznej (Pąchal-
ska i Kaczmarek 2012).
Rycina 1.4. Aleksander R. Łuria (po prawej) i Jason W. Brown
Zródto: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
Ścisła współpraca i przyjaźń łączyła też Łurię
z polskimi neuropsychologami, przede wszystkim
z Mariuszem Maruszewskim i Marcelim Klimkow-
sk im (ryc. 1.5), którzy byli jego bezpośrednimi
uczniami. Stworzyli oni szkoły neuropsychologiczne
na Uniwersytecie Warszawskim (Kądzielawa 2000)
i na Uniwersytecie Marii Curie-Skłodowskiej (Klim-
kowski 1976), które rozwijają się do dzisiaj.
Rycina 1.5. Aleksander R. Łuria (po lewej)
i Marceli Klimkowski (1960)
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Klimkowskiego.
Warto też przypomnieć, że Łuria otrzymał
w 1974 r. tytuł doctora honoris causa Uniwersytetu
Marii Curie-Skłodowskiej w 30-lecie tej uczelni
(ryc. 1.6).
Innym polskim akcentem, który stanowi wyraz
uznania dla tego uczonego, jest specjalny numer mię-
dzynarodowego periodyku Aphasiology, którego re-
daktorem był Bożydar L.J. Kaczmarek (1995). Warto-
ścią tej publikacji są zamieszczone w niej prace
uczniów Łurii, którzy działali zarówno w obszarze
neuropsychologii zachodniej, jak i dawnego bloku so-
cjalistycznego.
Rycina 1.6. Aleksander R. Łuria (po prawej) otrzymuje tytuł
doctora honoris causa z rąk J.M. Rektora UMCS,
prof. dr. hab. Wiesława Skrzydło (1974)
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Klimkowskiego.
Wśród polskich przyjaciół Łurii wypada wymie-
nić również Marię Susułowską z Instytutu Psycholo-
gii Uniwersytetu Jagiellońskiego (ryc. 1.7). W trakcie
wizyt w Krakowie oraz listownej wymiany myśli na
temat funkcjonowania mózgu, a także metod diagno-
zy i terapii pacjentów z afazją oboje uczeni podkreśla-
li znaczenie dogłębnego studium pojedynczych przy-
padków w przeciwieństwie do wciąż wzrastającego
zainteresowania badaniami grupowymi (Pąchalska
i Kaczmarek 2012). Dyskusja obejmowała zwłaszcza
zaobserwowane zjawisko, że to samo uszkodzenie
mózgu ma inny wpływ na życie różnych osób. Na
przykład uszkodzenie słuchu muzycznego jest wiel-
kim problemem dla zawodowego muzyka, z kolei za-
burzenia mowy to tragedia dla adwokata lub nauczy-
ciela. Warto dodać, że Susułowską była miłośnikiem
muzyki i wpływ na to spostrzeżenie mogły mieć ich
wspólne wizyty na koncertach w Filharmonii Kra-
kowskiej. Jest też wielce prawdopodobne, że rozmowy
te pozwoliły Łurii uświadomić sobie, jak wielki jest

wpływ uszkodzeń mózgu na całe życie pacjenta, jego
sferę poznawczą, emocjonalną i profesjonalną (Łuria
1976). Prof. Susułowska założyła krakowską szkołę
neuropsychologii, do której należą dr Janusz Połczyń-
ski, prof. Krzysztof Janeczko i prof. Maria Pąchalska.
.
I Copernicus Prize 2002
J
i -i. ,"
Rycina 1.7. Aleksander R. Łuria i Maria Susułowska,
Uniwersytet Jagielloński (1964)
Źródło: Pąchalska i Kaczmarek (2012).
Opisy przypadków prezentowane przez Łurię sta-
nowią swego rodzaju historię życia danego pacjenta:
kim był w przeszłości, kim jest obecnie i kim może
być w przyszłości. Przypomina to podejście Freuda,
u którego terapia wiązała się z dotarciem do istoty
przeżyć i zrozumieniem całego życia pacjenta. Jak
wskazywał Freud, teoria umysłu stanowi podstawę
procesu terapeutycznego, a terapia z kolei umożliwia
potwierdzenie tej teorii (Mecacci 2005).
Podczas Międzynarodowego Kongresu Neuropsy-
chologii, odbywającego się w 2002 r. w Moskwie
z okazji setnej rocznicy urodzin Aleksandra R. Łurii,
Polskie Towarzystwo Neuropsychologiczne uhonoro-
wało Profesora pośmiertnie swoim najwyższym od-
znaczeniem - Copernicus Prize 2002 (ryc. 1.8).
Wśród rosyjskich współpracowników i przyjaciół
Łurii należy wymienić Natalię Biechtieriewą (1924—
2008) wnuczkę Władimira Biechiteriewa, wybitną ro-
1.5. Rosyjska szkoła neuropsychologii procesu i 13
The Foljtfi Neuropsychologjcal Society
awarded to
PROF. Alexander R. I.URIA, M.D.
in recognition af his distingfrished
service to neuropsychology
Frot. Bcuce D. MacQueen rinf-MuuFachalska
Seoetuy Fłesident
Girea in M I S O I W this 21* day of Norember2002
Rycina 1.8. Polskie Towarzystwo Neuropsychologiczne uhono-
rowało prof. Aleksandra R. Łurię pośmiertnie swoim najwyż-
szym odznaczeniem - Copernicus Prize 2002
Źródło: Pąchalska i Kaczmarek (2012).
syjską neurofizjolog, która przyczyniła się w znacz-
nym stopniu do rozwoju rosyjskiej neuronauki
i wprowadziła neurofizjologiczne podejście do psy-
chologii, np. pomiar impulsów aktywności neuronów
człowieka (ryc. 1.9). Biechtieriewą była dyrektorem
Instytutu Medycyny Eksperymentalnej w Akademii
Nauk Medycznych ZSRR w latach 1970-1990 i zało-
życielem Instytutu Mózgu Ludzkiego w Leningradzie
(obecnie St. Petersburg). Instytut ten działa nadal
w ramach Rosyjskiej Akademii Nauk.
Natalia Biechtieriewą w lutym 1972 r. zaprosiła na
sympozjum Łurię oraz innych wybitnych uczonych,
m.in. Karla Pribrama z uniwersytetu w Georgetown
i Davida H. Ingvara z uniwersytetu w Lund. Sym-
pozjum to, zatytułowane Neurofizjologiczne mecha-
nizmy aktywności umysłowej, odbyło się w czerwcu
1972 roku w Leningradzie (obecnie St. Petersburg).
Biechtieriewą odwiedzała także Łurię w sana-
torium, gdzie dochodził do zdrowia po przebytym
zawale serca (Pąchalska i Kaczmarek 2012). W mię-
dzynarodowym kongresie poświęconym 110 roczni-
cy urodzin Łurii brał również czynny udział przed-
stawiciel Instytutu Badań nad Ludzkim Mózgiem
 7. aoneuropsychologii procesu

Przede wszystkim zaś kongres przyczynił się do

reaktywacji Rosyjskiego Towarzystwa Neuropsyc.no-
logicznego dzięki inspiracji i wsparciu Przewodni-
czącej Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicz-
nego (ryc. 1.10) oraz współpracy innych uczonych ze
świata (w tym przedstawicieli Międzynarodowego
Towarzystwa Neuropsychologicznego). Jego członka-
mi zostali nie tylko uznani rosyjscy naukowcy, lecz
także młodzi badacze zarówno z Moskwy, jak i in-
nych ośrodków naukowych, poczynając od Petersbur-
ga i kończąc na Kamczatce.

Rycina 1.9. Wielcy rosyjscy uczeni w czasie uroczystości wrę-

czenia Najwyższej Nagrody Naukowej ZSRR w 1985 r. Druga
z lewej - Natalia P. Biechlieriewa. Pierwszy z prawej (w dru-
gim rzędzie) - prof. Juri D. Kropotov.
Źródło: Pąchalska i Kaczmarek (2012).

prof. Juri D. Kropotov, światowej sławy neurofizjo-

log, który przedstawił artykuł An evaluation ofdiffe-
rentiated neurotherapy programs fur a patient after
severe TB1 and long term coma using event-related
potentials wspólnie z Marią Pąchalską. W artykule
tym ukazano związki między podejściem Łurii, neu-
rofizjologią i teorią mikrogenetyczną na podstawie
10 lat terapii i badań pacjentów z ciężkimi uraza-
mi mózgu, którzy zostali wybudzeni z długotrwałej
śpiączki. W referacie podkreślono, że analiza syn-
dromologiczna umożliwia bardziej precyzyjną dia-
gnozę i dobranie odpowiedniego programu terapeu-
tycznego. Ponadto pozwala na ocenę skuteczności
tego programu.
Wspomniany kongres okazał się dużym sukce-
sem. Przede wszystkim wykazał, że rosyjska szkoła
neuropsychologii jest wciąż aktywna, a idee Łurii są
nadal aktualne. Nie dziwi więc, że wielu znanych
neurouczonych zarówno z Rosji, jak i z całego świata
brało w nim aktywny udział. W konferencji satelitar-
nej prowadzili ożywioną dyskusję m.in. tak znani ba-
dacze, jak Michael Cole, Elkhonon Goldberg i Anto-
nio Puente.
Warto wspomnieć o odsłonięciu tablicy pamiątko-
wej oraz nazwaniu jednej z sal wykładowych w Insty-
tucie Psychologii Uniwersytetu im. Łomonosowa
w Moskwie Audytorium im. Aleksandra R. Łurii. Rycina 1.10. Aleksander R. Łuria, zdjęcie z widokiem na Kreml,
Moskwa (1962), oraz Maria Pąchalska (2012)
W tym audytorium zaprezentowano w trakcie trwania
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej (fot. M. Pąchalska:
kongresu interesującą wystawę osiągnięć jego patrona. Lina V. Toro Meco).

Innym ważnym osiągnięciem omawianego kon-
gresu był udział neuropsychologów z tak różnych
krajów, jak Brazylia, Republika Południowej Afryki,
Kolumbia, Stany Zjednoczone, Norwegia i oczywi-
ście Polska (ryc. 1.10). Uczestnicy mieli możliwość za-
poznania się nie tylko z ideami Łurii, lecz także z naj-
nowszymi technikami stosowanymi na świecie, takimi
jak neurodiagnoza i neuroterapia. Dlatego stwierdzili,
że został stworzony swego rodzaju pomost łączący
historyczne osiągnięcia neuropsychologii z nowymi
odkryciami neuronauk oraz między poszczególnymi
generacjami obecnych na kongresie badaczy.
Rosyjskie Towarzystwo Psychologiczne przyznało
również nagrody trzem badaczom w uznaniu ich
wkładu w rozwój neuropsychologii. Wśród nagrodzo-
nych znalazła się Maria Pąchalska. Dyplomy wręczał
przewodniczący Rosyjskiego Towarzystwa Psycholo-
gicznego prof. Jurij W. Zinczenko.
W świetle rozważań zawartych w naszym pod-
ręczniku warto dodać, że chociaż Łuria nie używał
terminu „neuropsychologia procesu", jednak jego
sposób badania pacjentów wskazywał na to, że świet-
nie rozumiał dynamikę objawów. Jego podejście do
neuropsychologii wiązało się z pracą z pacjentem,
a ściślej rzecz ujmując, stanowiło jej wynik. Badacz
ten łączył bowiem diagnozę z praktyką terapeutycz-
ną. Pozwalało mu to dotrzeć do przyczyn zareje-
strowanych objawów, które określał mianem defektu
podstawowego. Umożliwiała to wnikliwa obserwacja
chorego w trakcie wykonywania poszczególnych za-
dań, w której uwzględniał nie tylko popełniane przez
badanego błędy, lecz także próby obejścia zaistnia-
łych trudności. Na przykład jeden z chorych w trak-
cie odpowiadania na zadawane pytania wpatrywał się
w leżący przed nim obrazek, chociaż przedstawiał on
tematykę zupełnie inną od omawianej. Gdy ten obra-
zek usunięto, pojawiły się znaczne trudności z roz-
wijaniem wypowiedzi. Bliższa analiza wykazała, że
pacjent przechodził od jednego elementu obrazka do
następnego. Nasunęło to Łurii przypuszczenie, że
mamy tu do czynienia z zaburzeniami seryjnej or-
ganizacji informacji, i postanowił wykorzystać puste
karteczki, które rozłożył przed pacjentem. Wpłynęło
to na poprawę umiejętności wypowiadania się u ba-
danego. Następnym krokiem było zastosowanie wy-
stukiwania rytmu odpowiadającego poszczególnym
słowom, co także okazało się bardzo pomocne (Łuria
1963).
Ukazuje to sposób, w jaki Łuria dochodził z jed-
nej strony do wypracowania skutecznych metod tera-
peutycznych, z drugiej zaś strony do zgłębiania mó-
zgowych mechanizmów, inaczej czynników, leżących
1.6. Polska szkoła neuropsychologii procesu 1 15
u podstaw danej czynności. W opisanym przypadku
pomocne okazało się wyodrębnienie zaburzeń specy-
ficznych dla zespołu czołowego. Trzeba zresztą pod-
kreślić, że badacz ten nie ograniczał się tylko do ob-
serwacji, lecz także pytał pacjenta, co sprawia mu
szczególną trudność. Z tego też względu nazywał ba-
danie, w którym diagnosta ogranicza się do notowa-
nia zaistniałych u chorego zaburzeń, badaniem wete-
rynaryjnym (Kaczmarek 2012). Istotę podejścia Łurii
ukazuje wspomniana książka Świat utracony i odzy-
skany (1984). Mamy tu okazję obserwować, jak
wspólnie z pacjentem stara się on przezwyciężyć spo-
wodowane uszkodzeniem mózgu trudności, otrzymu-
jąc jednocześnie sporą dawkę wiedzy teoretycznej.
Warto więc pamiętać, że na tym polegała istota podej-
ścia syndromologicznego, które stanowiło zarazem
pewnego rodzaju proces badawczy. Badający stawia
bowiem hipotezy dotyczące przyczyn obserwowanych
objawów i następnie sprawdza je, obserwując sposób
wykonywania przez chorego stawianych mu zadań.
Często zdarza się, że pierwotną hipotezę (inaczej: roz-
poznanie) należy odrzucić, m.in. ze względu na dyna-
mikę procesu chorobowego. Jak wskazywano w in-
nych pracach (Kaczmarek 2001a, 2012), amerykańska
adaptacja baterii Łurii, słynny Luria-Nebraska Test,
jest bardzo odległa od pierwowzoru. Utracono tu
przede wszystkim możliwość wglądu w istotę obser-
wowanych zaburzeń przez nałożenie na elastyczne
w swojej istocie badanie kliniczne „sztywnego gorse-
tu standaryzacji" (Adams 1980, l()80a).
1.6. POLSKA SZKOŁA
NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
W neuropsychologii procesu (patrz Słownik) chodzi
o nowe podejście do podstawowych zagadnień neuro-
psychologii, czyli do związku „mózgowie-zachowa-
nie" oraz do relacji JA-Świat z perspektywy teorii
mikrogenetycznej. Teoria ta ma potencjał stania się
prawdziwą rewolucją, i to nie tylko w neuropsycholo-
gii (Pąchalska 2002; Pąchalska i in. 20l2c). Jeżeli do
tej pory pracowaliśmy w ramach teorii opracowanych
przeważnie jeszcze w XIX w., to najwyższy czas, że-
by przekroczyć próg XXI w. i zapanować w nim (Pą-
chalska i MacQueen 2008a). Najwyższy czas, żeby
w definiowaniu istoty procesu i wielu innych podsta-
wowych zagadnień przemyśleć nasze założenia na
temat relacji struktury do funkcji, znaczenia czasu
w tworzeniu się mikrogenezy stanu umysłowego roz-
wijającego się w mózgu w czasie od milisekund (pień
mózgowia) przez sekundy (układ limbiczny) i dłużej
 aoneuropsychologii procesu
(kora mózgowa), ale także w opisie zmiany w proce-
sie rozwoju czy w procesie terapii (strzałka czasu).
Jaką zatem rolę odgrywają różne struktury mózgu
w czynnościach psychicznych?
To pytanie zadawano sobie już w średniowieczu.
W XVII i XVIII w. niepodzielnie panowała w psy-
chologii, która wtedy zaliczała się jeszcze do filozofii,
teoria wrodzonych zdolności. Wszystkie procesy psy-
chologiczne, takie jak spostrzeganie, pamięć, działa-
nie wolicjonalne i myślenie abstrakcyjne, były zali-
czane do podstawowych „zdolności ducha" (Łuria
1976). W takim kontekście neuropsychologia balansu-
je między naukami przyrodniczymi i społecznymi,
równocześnie wchodząc w system nauk o zachowaniu
się. Osiągnięcia neuropsychologii zależą pod wieloma
względami od sukcesów psychologii i lingwistyki.
Mogła się ona rozwijać tylko na podstawie współczes-
nej psychologii i sama z kolei odgrywa rolę czynnika
stymulującego dalszy rozwój tej nauki, której tyle za-
wdzięcza.
Obecnie w psychologii używa się terminu „pro-
cesy psychologiczne", co ma na celu podkreślenie, że
mamy tu do czynienia z bardzo złożonymi zjawiska-
mi. Skoncentrowano się głównie na badaniu procesów
poznawczych i czynności ruchowych. Pomijano jed-
nak zagadnienia dotyczące świadomości, osobowości,
uczuć (np. miłości) i tożsamości. W polskiej literatu-
rze zaburzenia tożsamości wskutek uszkodzeń mó-
zgu opisała po raz pierwszy Maria Pąchalska (1999).
Późniejsze badania umożliwiły pierwsze na świecie
książkowe opracowanie tematyki zaburzeń tożsamo-
ści u osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu
w ujęciu teorii mikrogenetycznej (Grochmal-Bach
i Pąchalska 2004), czyli w duchu neuropsychologii
procesu. Jak napisano w jednej z recenzji:
Autorki tej monografii, w oparciu o wieloletnie badania
kliniczne, stwierdzają, że to „doświadczenie kliniczne bę badań neuropsychologicznych dotyczących tożsa-
zmusza w terapeutycznym postępowaniu z chorym
człowiekiem do powrotu ku psychosomatycznej jedno-
ści tzw. przedmiotu leczenia: ku pojedynczej osobowo-
ści chorego, ku całościowemu, jednościowemu poj-
mowaniu wszystkich czynników biorących udział
w procesie zdrowienia". Autorki tej monografii niejed-
nokrotnie przekonały się w własnej praktyce klinicz-
nej, że ciała nie sposób leczyć bez udziału psychiki -
i odwrotnie (Kramarz 2004).
Rok później ukazała się powszechnie znana na
świecie monografia The Lost Self: Pathologies of the
Brain andIdentity (Feinberg i in. 2005). Na uwagę za-
sługuje fakt, że w obu tych monografiach (powstałych
na dwóch różnych kontynentach) zastosowano w wa-
lizie przypadków podejście procesowe.
Autorzy zgodnie stwierdzili, że jeżeli pacjent
z uszkodzeniem mózgu wykazuje problemy z własną
tożsamością, których nie miał przed chorobą czy jra-
zem, to trudno uniknąć wniosku, że zaistniałe trud-
ności są objawami uszkodzenia. Ten fakt wystar;za,
aby umotywować potrzebę bliższego poznania chore-
go w badaniu neuropsychologicznym (por. też Pąchal-
ska 2006).
Zagadnienia te zostały szerzej opisane w zbio-
rze artykułów zatytułowanym Tożsamość człowieka
z perspektywy interdyscyplinarnej pod redakcją Marii
Pąchalskiej, Bożeny Grochmal-Bach i Bruce'a IVac-
Queena (2007). W tym podręczniku zaprezentowano
różnorodne podejścia do podstawowych zagadnień
klinicznych, poczynając od teorii umysłu u dzie-
ci z autyzmem przez schizofrenię do otępienia star-
czego. Omówiono również zagadnienia teoretyczne,
wskazując na różne ujęcia tożsamości oraz wpływ
leków psychotropowych na tożsamość chorego.
Wśród zamieszczonych tam prac uwagę zwraca
artykuł Bruce'a Duncana MacQueena (2008), który
ujmuje tożsamość jako tekst. Ma tu na myśli narra-
cyjny charakter tożsamości. Autor ten wskazuje, że
rozpad tożsamości następuje m.in. w wyniku utra-
ty pamięci autobiograficznej, ponieważ pacjent traci
umiejętność powiązania poszczególnych epizodów
swojego życia w jedną, spójną całość.
W innych pracach MacQueen (2005, 2008) oma-
wia zaburzenia pragmatyki u osób z uszkodzeniem
mózgu i ukazuje powiązanie neurolingwistyki z psy-
chologią procesu (por. też MacQueen i MacQueen
2012). Badania neuropsychologiczne dotyczące dia-
gnozy i terapii zaburzeń tożsamości i osobowości zo-
stały przedstawione również jako rozdziały w dwóch
innych książkach Marii Pąchalskiej (2007, 2008).
Powstaje pytanie: jak wytłumaczyć niewielką licz-
mości, świadomości i innych wspomnianych zjawisk?
Uważamy, że są dwa główne powody: (1) neuropsy-
cholodzy wykorzystują testy jako główne narzędzie
pracy, a trudno jest skonstruować testy badające te
zjawiska; (2) w neuropsychologii nie operowało się do
tej pory takimi pojęciami, które by pozwalały na do-
strzeganie tego problemu.
Dostrzeżenie wagi tych zagadnień umożliwiło
dopiero podejście mikrogenetyczne. Dlatego oprócz
wspomnianych prac MacQueena omówienie świado-
mości można znaleźć w publikacjach Marii Pąchal-
skiej: Neuropsychologia kliniczna: urazy mózgu (2007)
oraz Rehabilitacja neuropsychologiczna (2008). Warto

dodać, że zagadnienie świadomości omawia również
Anna Herzyk (2011). Autorka ta ujmuje jednak isto-
tę świadomości w sposób tradycyjny. Współczesne
ujęcie świadomości z perspektywy mikrogenetycznej
przedstawimy szerzej w rozdz. 7.
Bliskie ujęciu procesowemu są także rozważania
zawarte w książce Bożydara L.J. Kaczmarka Cudow-
ne krosna umysłu (2012), która ukazuje związek mię-
dzy mózgiem a umysłem z neuropsychologicznego
i neurolingwistycznego punktu widzenia. Recenzent
tej pozycji, Waldemar Tłokiński, pisze:
Istotę naukowego (publikacyjnego) charakteru tej mono-
grafii upatruję w autorskim wskazaniu na umysł jako
formę rzeczywistości mózgowej (biologicznej, neuro-
fizjologicznej). Te dwa pojęcia często stosuje się zamien-
nie, nie zawsze poprawnie, bez rozumienia ich leksykal-
nej dystrybucji. Po zapoznaniu się z pracą prof.
Kaczmarka skutecznie skraca się dystans poznawczy do
obu pojęć.
W naszych rozważaniach istotne jest również
zwrócenie uwagi na odmienność obrazu świata u po-
szczególnych ludzi oraz ukazanie względności nauko-
wych danych i „prawd", gdyż podlegają one ciągłej
rewizji w procesie rozwoju metod i technik badania.
Zagadnienia te przybliżymy w dalszej części pod-
ręcznika.
1.7. PODSUMOWANIE
W rozdziale tym przedstawiliśmy nowe podejście do
pojmowania neuropsychologii klinicznej, czyli neuro-
psychologię procesu. Dlatego również definiujemy
neuropsychologię jako subdyscyplinę psychologii kli-
nicznej, która zajmuje się badaniami związku mózgo-
wia z procesami poznawczymi i emocjonalnymi oraz
adaptacyjnym i społecznym zachowaniem. Koncen-
truje się ona na relacjach JA-Świat, ze szczególnym
uwzględnieniem procesów percepcji i działania. Pod-
stawą pracy neuropsychologów jest także diagnoza
i rehabilitacja chorych ze zróżnicowanymi uszkodze-
niami mózgu.
Takie ujęcie neuropsychologii umożliwia zmianę
paradygmatu badawczego i stwarza warunki do połą-
czenia dotychczasowych danych z najnowszymi od-
kryciami neuronauk. Opisane przez nas podejście
opiera się na założeniach teorii mikrogenetycznej,
która pozwala nie tylko zrozumieć związek między
mózgiem i zachowaniem, lecz także dotrzeć do istoty
przenikania objawów i formowania się nowych u tego
samego chorego w miarę rozwoju choroby. U ł a p i ^ t c ^ chorego w trakcie wykonywania poszczególnych za-
postawienie możliwie precyzyjnej diagnozy/dzięki % dań, w której uwzględniamy nie tylko popełniane
(i BIBLIOTEKA <n
U
7.7. Podsumowanie I 17
temu skuteczniejszą rehabilitację chorych ze zróżni-
cowanymi uszkodzeniami mózgu.
Nawiązujemy tutaj do najnowszych odkryć w dzie-
dzinie neuroanatomii funkcjonalnej, neurofizjologii
(zwłaszcza badań potencjałów związanych ze zda-
rzeniem) oraz neuropsychologii, której ostatnie osią-
gnięcia podważają powszechnie przyjmowaną zasadę
podwójnej dysocjacji.
Przypominamy pokrótce wciąż żywe spory mię-
dzy zwolennikami lokalizowania funkcji psychicz-
nych w ściśle określonych obszarach mózgu a bada-
czami, którzy podkreślają całościowe działanie
mózgu. Jedną z najwcześniejszych prób rozwiązania
tego sporu był koneksjonizm, w którym począwszy
od Wernickego akcentowano istnienie połączeń mię-
dzy wyspecjalizowanymi obszarami mózgu. Podobny
charakter ma zaproponowana przez Hebba teoria sieci
neuronalnych. Warto o tym przypominać, gdyż wielu
kognitywistów wraca - często nieświadomie - do
dawnych poglądów psychomorfologicznych, doszuku-
jąc się ściśle zlokalizowanych miejsc w mózgu dla po-
szczególnych funkcji psychicznych. Przyczynia się do
tego zarówno fascynacja najnowszymi technikami
obrazowania mózgu, jak i osiągnięciami techniki
komputerowej. Zapominają oni, że w przeciwieństwie
do komputera mózg jest żywym i wciąż ulegającym
zmianom organizmem. Oznacza to, że „programuje
się" sam w reakcji na zmienne warunki środowiska.
Dlatego za najbardziej udaną próbę rozwiązania te-
go sporu należy uznać ideę dynamicznej organizacji
funkcji psychicznych zaproponowaną przez wybitnego
neuropsychologa rosyjskiego Aleksandra R. Łurię.
W nawiązaniu do wcześniejszych badań Bernsztejna
i Anochina rozwinął on twórczo pojęcie układu funk-
cjonalnego. Najistotniejszą cechą tego układu jest to, że
charakteryzuje go nie tylko złożona, wielopoziomowa
budowa, lecz przede wszystkim możliwość zmiany lub
wręcz zamiany jego części składowych. Podejście to
wiąże się ściśle z neuropsychologią procesu. Warto
przy tym wspomnieć, że twórca teorii mikrogenetycz-
nej Jason Brown odbył swego czasu staż w Moskwie
i utrzymywał przyjacielski kontakt z prof. Łurią przez
wiele lat. Dumnym uczniem Łurii jest także Bożydar
L.J. Kaczmarek. Wypada też zaznaczyć, że autorzy te-
go podręcznika utrzymują bliskie naukowe i przyja-
cielskie związki z rosyjską szkołą neuropsychologii.
Wspólne obu wspomnianym podejściom jest bo-
wiem łączenie diagnozy z praktyką terapeutyczną.
Umożliwia to dotarcie do przyczyn stwierdzanych
objawów, w czym bardzo pomocna jest obserwacja
 7. aoneuropsychologii procesu
przez badanego błędy, lecz także próby obejścia zaist-
niałych trudności. Wspólne jest też prowadzenie ba-
dań na podstawie opisów przypadków, które w znacz-
nym stopniu stanowią swego rodzaju historię życia
danego pacjenta: kim był w przeszłości, kim jest
obecnie i kim może być w przyszłości. Jak podkreśla-
liśmy, przypomina to podejście Freuda, u którego te-
rapia wiązała się z dotarciem do istoty przeżyć i zro-
zumieniem całego życia pacjenta. Z oczywistych
względów wiąże się to z długotrwałym (często kilku-
letnim) kontaktem z pacjentem, co niejednokrotnie
umożliwia zmianę wcześniej postawionej diagnozy,
i w rezultacie stało się przyczyną przyjęcia przez nas
założeń teorii mikrogenetycznej.
Należy zaznaczyć, że postęp w dziedzinie naj-
nowszych technik neuroobrazowania, a także samej
psychologii przyczynił się do zmian w ujmowaniu
neuropsychologii. Na przykład obecnie używa się
terminu „procesy psychologiczne" w celu podkreśle-
nia, że mamy do czynienia z bardzo złożonymi zja-
wiskami. Jednakże większość badaczy koncentruje
się na badaniu procesów poznawczych i czynności
ruchowych. Pomijane są zazwyczaj zagadnienia do-
tyczące świadomości, osobowości, uczuć (np. miło-
ści) i tożsamości. W polskiej literaturze zaburzenia
tożsamości wskutek uszkodzeń mózgu opisała po raz
pierwszy Maria Pąchalska (1999), ponieważ dostrze-
żenie wagi tych zagadnień umożliwiło dopiero za-
stosowanie podej ścia mikrogenetycznego. W pod-
ręczniku tym wielokrotnie będziemy więc podkreślać
znaczenie JA w tworzeniu relacji z otaczającym
światem.
Pragniemy również zaznaczyć, że zwracamy uwa-
gę na odmienność obrazu świata u poszczególnych lu-
dzi oraz ukazujemy względność naukowych „prawd".
Wszak w miarę rozwoju nauki podlegają one ciągłej
rewizji, czego najlepszym przykładem jest zjawisko
plastyczności mózgu.
JAK DZIAŁA MÓZG: OD STRUKTURY DO UMYSŁU

Materia mózgu staje się czarodziejskim krosnem, w którym

miliony błyskających czółenek tkackich sporządzają jakiś
rozpływający się wzór, zawsze pełen znaczenia,
chociaż wciąż zmieniający się.
Charles Sherrington (1940)

SPIS TREŚCI

2.1. Informacje ogólne 20

2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu 21
2.3. Struktury układu nerwowego 31
2.4. Modele mózgu 52
2.5. Podstawowe funkcjonalne systemy mózgu 59
2.6. Neuromodulatory procesów poznawczych,
emocjonalnych i zachowania 62
2.7. Podsumowanie 62
 20 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu
2.1. INFORMACJE OGÓLNE
Sformułowana przez Sherringtona (1940) metafora
ukazuje, że mózg wciąż pozostaje zagadką. Ciągle
bowiem stawiamy sobie pytania:
Jak działa mózg? Co rzeczywiście się w nim dzieje?
Pytania te oczywiście od wieków fascynowały i przy-
kuwały uwagę uczonych na całym świecie. W dru-
giej dekadzie XXI w. dysponujemy już wystarczającą
wiedzą, by podjąć się rozwiązania problemu, który
zasadnie można uznać za ostateczną granicę ludz-
kiego poznania (Kropotov 2009). Mamy też do tego
wystarczającą motywację. Ludzie żyją dziś dłużej,
lecz niekoniecznie lepiej niż kiedyś. Coraz więcej
osób cierpi na atakujące mózg, wyniszczające cho-
roby podeszłego wieku, takie jak choroba Parkinsona
czy Alzheimera (Kertesz 2011). Napięcia, jakie rodzi
współczesność, doprowadziły do niebywałej wręcz
powszechności zaburzeń psychicznych przede
wszystkim depresji i lęków (Bidzan 2012). Ponadto
obserwujemy coraz większe uzależnienie od leków
regulujących stan psychiki. Stoimy więc w obliczu
pilnej konieczności zdobycia wszelkiej możliwej wie-
dzy o mózgu. Najnowsze badania w dziedzinie ana-
tomii funkcjonalnej mózgu stwarzają konieczność
uwzględnienia zaistniałych zmian w opisie struk-
tur mózgu (Rostowski 2012). Ma to istotne znacze-
nie w zrozumieniu osiągnięć współczesnych metod
neurometryki, stosowanych w neurofizjologii, oraz
psychometryki, wykorzystywanej w neuropsycholo-
gii, które będą omawiane w poszczególnych rozdzia-
łach tego podręcznika.
Mózg (patrz Słownik) jest uważany za centralną
część układu nerwowego kręgowców i większości
bezkręgowców, nazywaną też mózgowiem. Kreso-
mózgowie (patrz Słownik) z kolei to część mózgowia
obejmująca m.in. półkule mózgu, spoidła mózgu
(w tym ciało modzelowate) i hipokamp, nadzorująca
większość czynności fizycznych i umysłowych. Ze
względu na swoją wielkość kresomózgowie jest po-
tocznie utożsamiane z mózgiem (Kolb i Whishaw
2003). Autorzy dodają, że mózg jest tym narządem
organizmu, którego prawidłowe działanie obejmuje
wszystkie wymiary życia człowieka: od fizjologicz-
nych parametrów homeostazy po kreatywne myślenie
i wyobraźnię.
Zrozumienie działania mózgu wymaga bliższego
zapoznania się z jego strukturą, która jest niezwykle
złożona. Mimo tej złożoności wszystkie poziomy
i układy tworzą koherentny system strukturalny
i funkcjonalny, oparty na mechanizmach ukształto-
wanych ewolucyjnie i wyznaczających zasady nte-
gracji i współdziałania. Dlatego też nasz podręcznik
zaczynamy od prezentacji struktur układu nerwcwe-
go ze szczególnym uwzględnieniem budowy mózgu.
Choć są to informacje podstawowe, należy je przypo-
mnieć w celu pełniejszego zrozumienia działania :ego
jakże ważnego organu. Trzeba przy tym podkreślić,
że struktury neuroanatomiczne nigdy nie dzićłają
w izolacji i że wszelka aktywność wymaga ich współ-
działania.
Mózg, zajmujący naczelną pozycję u człowieka,
imponuje złożonością widoczną na każdym poziomie
jego struktury. W mózgu znajduje/ą się bowiem:
88
ok. 100 mld, a jak twierdzą niektórzy uczeni, na-
wet 200 mld (Pakkenberg i Gundersen 1997), ko-
mórek nerwowych, czyli neuronów;
• 1-10 trylionów komórek glejowych;
m
100 trylionów chemicznych synaps;
• 160 tys. km połączeń z tysiącami wiązek i szla-
ków nerwowych;
• setki funkcjonalnie wyodrębnionych regionów,
dziesiątki funkcjonalnych podsystemów, trzy
główne systemy funkcjonalno-strukturalne (pień
mózgowia wraz ze śródmózgowiem, układ lim-
biczny, kora mózgowa).
Kolb i Whishaw (2003) dodają, że każdy neuron
wytwarza przeciętnie 1000 synaps łączących go
z wieloma innymi neuronami. Chociaż liczba bez-
względna neuronów kory mózgowej człowieka ma-
leje z wiekiem, to jednak neurony, pozostając ak-
tywne, zachowują własności plastyczne, co oznacza
zmienność sieci połączeń synaptycznych, która na
ogół wiąże się z rodzajem aktywności człowieka.
Zazwyczaj w zdrowym mózgu liczba połączeń sy-
naptycznych wzrasta z wiekiem, podlegając oczy-
wiście zasadzie parcelacji (patrz rozdz. 5; a także
Merzenich 2010).
Mózg jest organem bardzo delikatnym, choć ewo-
lucja opancerzyła go w celu ochrony przed mecha-
nicznymi uszkodzeniami. Mózg zabezpiecza na ze-
wnątrz czaszka, a wewnątrz błony, które okrywają go
i chronią przed bakteriami i toksynami. Jednakże te
zabezpieczenia nie są wystarczające, gdyż nie chronią
mózgowia wystarczająco przed następstwami urazów
(urazy mózgu są główną przyczyną śmierci ludzi po-
niżej 34 T.Ż., Malec i in. 2012).
Jakiekolwiek „dotknięcie" mózgu zawsze pozosta-
wia ślad. Każde uszkodzenie lub schorzenie mózgu
w sposób zasadniczy zmienia życie danego człowie-
ka. Ale czasem takie życie to historia cichych zwy-
cięstw - cudów wielkich i małych. Opowieści o nich

ukazują niezwykłe właściwości mózgu jego zdol-
ność do samonaprawy i samoodbudowy. Zdolności te
zaczynamy dopiero odkrywać i rozumieć dzięki roz-
wojowi wiedzy dotyczącej działania mózgu, w tym
jego budowy.
2.2. ANATOMIA FUNKCJONALNA MÓZGU
Wobec długiej i zawiłej historii rozwoju wiedzy ana-
tomicznej oraz eksplozji nowej wiedzy, nabytej
w ostatnich latach, brak jest wśród neuroanatomów
zgodności w wielu, nawet podstawowych zagadnie-
niach, co sprawia, że określone struktury mogą mieć
różne nazwy, bywa że używane zamiennie nawet
w jednej publikacji naukowej. Przykładowo: zakręt
przedśrodkowy nazywany jest również: pierwotną ko-
rą ruchową, polem 4 Brodmanna, pasmem ruchowym,
homunculusem ruchowym, pasmem Jacksona, obsza-
rem piramidowym, pasmem somatomotorycznym,
gyrus precentralis czy wreszcie - w najnowszych
podręcznikach neuroanatomii - Ml.
Dalsze komplikacje są spowodowane tym, że czy-
tając światową literaturę przeważnie w języku angiel-
skim, zapoznajemy się z terminami anglojęzycznymi,
które w większej części pochodzą z łaciny i greki.
Mimo istnienia rodzimych terminów polskich dla
większości struktur i pojęć, nieuniknione jest zatem
częściowe przenikanie do słownictwa polskiego ter-
minów anglojęzycznych. Na przykład substancje che-
miczne odgrywające istotną rolę w procesie przeka-
zywania informacji między neuronami są nazywane
w literaturze polskojęzycznej neurotransmiterami al-
bo neuroprzekaźnikami. Układ limbiczny nazywany
jest również w języku polskim układem rąbkowym
(po łacinie limbus oznacza rąbek) lub systemem lim-
bicznym. Z kolei w środowisku lekarskim wciąż jest
żywy, stary, poniekąd dobry zwyczaj nazywania
struktur anatomicznych po łacinie.
Górny lub grzbietowy
Przedni Tylny
Boczny
Rycina 2.1. Terminy określające położenie różnych obszarów mózgu
Źródło: opracowanie własne.
2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu I 21
Na początku drugiej dekady XXI w. nastąpił
gwałtowny rozwój neuronauk, który wiązał się z do-
konaniem wielu odkryć naukowych. Pojawiły się no-
we prace, nowa terminologia, która czasami funkcjo-
nuje obok starej. W związku z tym w literaturze
przedmiotu możemy spotkać różne terminy odnoszą-
ce się do tej samej struktury czy zjawiska. W takich
przypadkach podajemy w nawiasach tłumaczenie
tych terminów na język polski, uzupełniając je nazwą
łacińską albo (nieco rzadziej) angielską. Niestety, cał-
kowita konsekwencja w tej sprawie jest prawie nie-
możliwa, wobec czego stosowana przez nas zasada
wyboru polega przede wszystkim na przeświadcze-
niu, że podanie alternatywnych terminów ułatwi śle-
dzenie i zrozumienie wywodu.
W celu określenia w miarę konkretnego miejsca
i struktury w mózgu konieczne są pewne konwencje
terminologiczne (ryc. 2.1). I tak, czubek głowy defi-
niuje zawsze „górę", stopy zaś -„dół", jednak często
(choć nie zawsze!) używamy przymiotnika brzuszny
(yentraliś) - w znaczeniu „dolny", a grzbietowy {dor-
salis) w znaczeniu „górny". Przyśrodkowy (medialis)
oznacza oczywiście „położony w pobliżu płaszczyzny
symetrii mózgu", natomiast boczny {lateraliś) - „po-
łożony w większej odległości od tej płaszczyzny".
Zatem górna powierzchnia mózgu, którą widzimy,
patrząc na mózg z boku (z wyjątkiem płatów skro-
niowych) jest nazywana obszarem „grzbietowo-bocz-
nym" (dorsolateralis), natomiast płaty skroniowe
znajdują się na brzuszno-bocznej powierzchni mózgu
(yentrolateralis). Przymiotniki przedni i tylny (an-
terior i posterior) definiujemy w odniesieniu do wy-
obrażonej, umownej osi biegnącej poziomo od nosa
do tyłu głowy.
W świetle informacji zawartych w tej monografii
należy jeszcze dodać, że ruch, a także położenie
struktur bliższe mózgu jest nazywane proksymalnym,
dalsze zaś - dystalnym; palce są więc strukturami dy-
stalnymi, a bark - strukturą proksymalną.
Przyśrodkowy
Grzbietowo-boczny
X - x (
\
W
Brzuszno-boczny
 22 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu

2.2.1. Strefy funkcjonalne kory Pominąwszy te spory, do których jeszcze powró-

mózgowej cimy w dalszej części podręcznika, naszym zdaniem,
aby zrozumieć proces, konieczne jest najpierw pozna-
Kora mózgowa człowieka zawiera ok. 200 mld ko-
nie struktury, w tym przypadku struktury tak złożo-
mórek nerwowych (Pakkenberg i Gundersen 1997).
nej jak kora mózgowa. Strukturę kory mózgowej kata-
Ze względu na brak wyraźnych anatomicznych linii
logowano, posługując się odpowiednimi technikami
podziałowych powstało wiele niezależnych koncep-
barwienia na mapach kory. Najbardziej znaną mapę
cji podziału kory mózgowej (Mesulam 1985). Wyni-
wykonał jeszcze przed 1 wojną światową niemiecki
kające z nich mapy mózgu dzieli się na ogół na dwie
neurolog Korbinian Brodmann (1868-1918) (ryc. 2.2).
grupy:

• strukturalne (architektoniczne) - od pierwszej na

świecie, mało znanej mapy Exnera (1881), obejmu-
jącej setki ostro odgraniczonych pól, do powszech-
nie przyjętych map, zaproponowanych przez
Brodmanna (1909), Vogtów (Vogt i Vogt 1919),
von Economo (Economo i Koskinas I925) oraz
Fleschinga (1920);
• funkcjonalne - opracowane głównie przez takich
uczonych, jak Broca (1878), Campbell (1905), Ab-
bie (1942), Filimonoff (1947), Yakovlev (1959),
Sanides (1970). Szkoła ta, zdaniem Mesulama
(1985), dzieli korę mózgową na pięć głównych
podtypów:
pierwotną korę sensoryczno-motoryczną (czu-
ciowo-ruchową),
jednomodalne (drugorzędowe) okolice asocja- Rycina 2.2. Korbinian Brodmann ze współpracownikami
cyjne, Po lewej: Oskar Vogt, Ceciie Vogt; po prawej: Max Borcherdt,
wielomodalne (trzeciorzędowe) okolice asocja- Max Lewandowsky.
cyjne, Źródło: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
- korę paralimbiczną,
korę Iimbiczną. Autor ten był jednym z twórców cytoarchitektoni-
ki ludzkiego mózgu (Brodmann 1909). Wyodrębnił
Poszczególne szkoły trudno jest wydzielić, gdyż pola kory mózgowej człowieka1 i oznaczył je liczbami
w większości prac autorzy nie dokonują systematycz- od 1 do 47 zgodnie z kolejnością przyjętą w badaniu
nych badań przeglądowych całego mózgu. Ponadto (ryc. 2.3 i 2.4). Ustanowiony w ten sposób podział ko-
uzyskane dane, na których opiera się podział, pocho- ry mózgowej na 47 pól został nazwany w literaturze
dzą na ogół z eksperymentów anatomicznych, fizjolo- polami Brodmanna. Liczba tych pól została powięk-
gicznych i behawioralnych prowadzonych zwykle na szona do 52 i nadal wzrasta w związku z nowymi od-
małpach. W związku z tym konieczne było wniosko- kryciami naukowymi (Koch 2008).
wanie o podobieństwach z mózgiem ludzkim na pod-
Należy podkreślić, że podział kory mózgowej czło-
stawie cytoarchitektoniki porównawczej (Kolb i Whi-
wieka według Brodmanna pozostaje częściowo nadal
shaw 2007), zapisów elektrofizjologicznych (Kropotov
aktualny, lecz granice większości pól korowych zosta-
2009), neuroobrazowania funkcjonalnego oraz zmian
ły przesunięte. Pola dodatkowo podzielono na podsta-
zachowania wskutek ogniskowych uszkodzeń mózgu
wie kryteriów fizjologicznych, nieznanych w czasach
(Schultz i in. 1999).
Brodmanna, a także dzięki zastosowaniu barwników
Wciąż trwają spory, jak należy traktować niektóre metabolicznych (tzn. takich, które są pobierane przez
części mózgu, czy np. cały środkowy zakręt skronio- komórki w sposób zależny od aktywności).
wy powinno się zaklasyfikować jako korę wielomo-
Na podstawie ryc. 2.3 i 2.4 nie należy sądzić o ist-
dalną (trzeciorzędową), czy też wyróżnić w nim jed-
nieniu ostrych granic między polami korowymi. Czę-
nomodalną (drugorzędową) korę słuchową, obszar
heteromodalny i jednomodalną (drugorzędową) korę 1
Autor ten wyodrębnił również pola kory mózgowej niektó-
wzrokową (Rostowski 2012). rych zwierząt (patrz Koch 2008).
 2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu I 23

Rycina 2.3. Podział kory mózgowej człowieka według Brodmanna (1909)

Na podstawie często niewielkich różnic w gęstości upakowania, wyglądu i wzoru rozmieszczenia komórek istoty szarej Brodmann
podzielił korę mózgową na pola i oznaczył je numerami. Podział kory według Brodmanna jest w dalszym ciągu użyteczny jako
punkt odniesienia.
Źródło: opracowanie własne.

ściowo są one rozmyte, a między polami występują
terytoria przejściowe o skomplikowanej budowie. Ja-
ko przykład można podać zaznaczone na ryc. 2.4 cia-
ło modzelowate, spoidło wielkie mózgu (corpus calo-
sum, CC) oraz przednią część zakrętu obręczy
(anterior cingular, AC).
Dodatkowym przykładem jest podział pól kory
wzrokowej znajdującej się w płacie potylicznym i ota-
czającej pole 17 Brodmanna (odpowiadające pierwszo-
rzędowej korze wzrokowej). Okazuje się, że pole 18
Brodmanna, będące fragmentem kory pozaprążkowej,
zawiera co najmniej cztery oddzielne pola wzrokowe.
Jeżeli takie wewnętrzne rozczłonkowanie nastąpi tak-
że w obrębie innych pól Brodmanna, to ostatecznie
liczba oddzielnych pól korowych przekroczy sto (Kolb
i Whishaw 2007). Jak widać, proces dalszego dziele-
nia kory mózgowej trwa do dziś.
Nasuwa się pytanie, czy te podziały odgrywająja-
kąś rolę w działaniu kory, czy też są funkcjonalnie
bez większego znaczenia. W niewielkiej monografii
Braaka (1980), we wprowadzeniu do neuroanatomii
kory mózgowej człowieka, można znaleźć wyjaśnie-
nie, dlaczego wciąż powstają nowe podziały tej struk-
tury. Zdaniem tego autora, jest to warunkowane fak-
tem, że oznaczenie pól kory mózgowej to użyteczny
punkt odniesienia w określaniu miejsca uszkodzenia
mózgu, podobnie jak określenie „w pobliżu teatru X"
dobrze definiuje daną część miasta.
Neurobiolodzy wierzą głęboko w istnienie ścisłe-
go związku między strukturą a funkcją. Odmienności
strukturalne powinny przekładać się na różnice w funk-
cji i na odwrót (Kolb i Whishaw 2003). Części ciała
o różnym wyglądzie spełniają różne funkcje. Podobna
zasada dotyczy układu nerwowego. Jeżeli wzrasta gę-
stość rozmieszczenia komórek albo zmienia się stopień
mielinizacji lub pojawia się jakiś enzym, oznacza to
najprawdopodobniej zmianę funkcjonowania. Związek
między strukturą a funkcją wyraźnie zaznacza się tak-
że w przypadku komputerów. Wprawne oko projektanta
obwodów scalonych natychmiast rozróżni układy wej-
ściowe i wyjściowe, pamięć cache pierwszego i dru-
giego poziomu, architekturę szyny głównej, główną
jednostkę obliczeniową, rejestry oraz inne struktury
procesora, z których każda pełni odmienną funkcję.
 24 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu

Rycina 2.4. Podział kory mózgowej człowieka według Brodmanna (1909)

CC (cortical calosum) - spoidło wielkie mózgu, ciało modzelowate; AC (anterior cingular) - przednia część zakrętu obręczy.
Źródło: opracowanie własne.

2.2.2. Struktury neuroanatomiczne jest odbiór, przetwarzanie i wysyłanie informacj

mózgowia w postaci impulsów elektrycznych do innych neuro-
nów (patrz Słownik).
Opis struktur neuroanatomicznych mózgowia można
Każda komórka nerwowa (neuron) składa się z jąd-
znaleźć w wielu pracach z dziedziny neuroanatomii
ra, ciała komórkowego oraz wielu włókien nerwo-
(Braak 1980; Gołąb 1980; Helm-Estabrooks i Albert
wych, czyli wypustek zwanych dendrytami. Zazwy-
1991; Walsh 2000; Walsh i Darby 2008; Kolb i Whi-
shaw 2003, 2007; Kalat 2006; Pribram i Luria 1973;
Pąchalska 2007). Wyniki najnowszych badań w dzie-
dzinie anatomii funkcjonalnej mózgu stwarzają ko- Ciało komórki
nieczność uwzględnienia zaistniałych zmian (Rohen Jądro
2012). Weźmiemy te zmiany pod uwagę w prezen-
towanym dalej opisie struktur anatomicznych. Mają Dendryty z kolcami
one istotne znaczenie, o czym wspomnieliśmy już we dendrytycznymi
wprowadzeniu, w zrozumieniu współczesnych metod Osłonka mielinowa
neurometryki, stosowanych w neurofizjologii, które Akson Osłonka komórkowa
będą bliżej omawiane w poszczególnych rozdziałach Węzły Ranviera
tego podręcznika. Opis rozpoczniemy od najmniej-
Zakończenie aksonu
szych składników, czyli komórek nerwowych. Odgałęzienie boczne
(kolateralne)
Komórki nerwowe
Komórka nerwowa - neuron - jest podstawowym Kolbki synaptyczne
składnikiem mózgu (ryc. 2.5). Jej główną czynnością Rycina 2.5. Komórka nerwowa - neuron
Źródło: opracowanie własne.
 2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu 25

czaj każdy neuron ma kilka dendrytów, które Rodzaje synaps

doprowadzają impulsy do ciała komórki, oraz jedną W literaturze przedmiotu omawia się najczęściej trzy
drogę wyjściową zwaną aksonem lub neurytem. Z re- podstawowe rodzaje synaps (Skangiel-Kramska 1989;
guły akson jednego neuronu łączy się z dendrytem Kropotov 2009). Są to:
drugiego, tworząc w ten sposób całą sieć komórek
• synapsy elektryczne - czyli struktury typu złącza
nerwowych. Charakterystyczną cechą tych połączeń
szczelinowego (gap junctioń), gdzie bliskość błon
jest to, że nigdy nie dochodzi do bezpośredniego kon-
dwóch neuronów pozwala na bezpośredni prze-
taktu aksonu z dendrytami. Zawsze pozostaje nie-
pływ jonów i drobnych cząstek przez kanały
wielka szczelina między końcówką aksonu a końców-
utworzone z białka zwanego koneksyną (conne-
ką dendrytu (tzw. kolbki synaptyczne). Tego typu
xin). Umożliwiają one przekaz informacji z jedne-
bliski kontakt między dwoma neuronami jest nazywa-
go neuronu do drugiego praktycznie bez żadnego
ny synapsą. Aby przejść z jednego neuronu do dru-
opóźnienia. Synapsy elektryczne są symetryczne
giego, impuls nerwowy musi „przeskoczyć" przez
i informacja może przebiegać dwukierunkowo.
szczelinę synaptyczną. W przeciwnym wypadku
Pełnią one ważną funkcję w synchronizacji sieci
dalsze neurony nie zostaną aktywizowane, a impuls
neuronowych, bo połączone w ten sposób neurony
nerwowy zaniknie.
mają tendencję do równoczesnych wyładowań;
Neurony różnią się od siebie strukturalnie, czyli
• synapsy chemiczne - które składają się z części
budową i złożonością wypustek (ryc. 2.6).
pre- i postsynaptycznej rozdzielonych szczeliną
Najprostszy pod względem budowy jest tzw. neu-
(20-40 nm). Mają zwykle budowę asymetryczną.
ron dwubiegunowy, który składa się z ciała komórki
Część presynaptyczną tworzy poszerzone kolbko-
z jednym dendrytem po jednej stronie oraz jednym
wato zakończenie aksonu, zawierające pęcherzyki
aksonem po drugiej stronie. Neurony czuciowe w ob-
synaptyczne. Część postsynaptyczna charaktery-
wodowym układzie nerwowym, które przekazują in-
zuje się obecnością zgrubienia, tj. zagęszczenia
formacje z receptorów czuciowych w całym ciele do
postsynaptycznego utworzonego przez elektrono-
rdzenia kręgowego, różnią się strukturalnie tym, że
wo gęsty materiał. Ta asymetria sprawia, że prze-
dendryty i aksony są połączone ze sobą, co przy-
pływ informacji jest jednokierunkowy. Obecność
spiesza przewodnictwo informacji, gdyż impulsy nie
szczeliny synaptycznej z kolei powoduje, że odpo-
muszą przechodzić przez ciało komórki (neurony
wiedź części postsynaptycznej, w postaci zmiany
pseudojednobiegunowe). W obrębie mózgu i rdzenia
potencjału postsynaptycznego błony, pojawia się
kręgowego neurony mają wiele rozgałęzionych den-
z pewnym opóźnieniem;
drytów, ale tylko jeden akson. Architektura komórek
• synapsy elektryczno-chemiczne - na których ist-
nerwowych jest zróżnicowana w poszczególnych rejo-
nienie wskazuje wielu neurobiologów (Skangiel-
nach mózgu, co daje podstawę do podziału mózgu na
-Kramska 1989; Kolb i Whishaw 2003). Ich me-
różne obszary anatomiczne - omówimy je w dalszej
chanizm działania jest wciąż skrupulatnie badany,
części podręcznika.
brak jednak jednolitych danych na ten temat.

Dendryty
Dendryt Akson

— Akson
Neuron somatosensoryczny Neuron motoryczny
(w skórze i mięśniach) (w rdzeniu kręgowym)

Dendryty Dendryty Dendryty

I
Akson.
M Akson

Neuron asocjacyjny Komórka Purkinjego Neuron piramidowy

(we wzgórzu) (komórki gruszkowate (w korze mózgowej)
móżdżku)
Rycina 2.6 Zestawienie poszczególnych rodzajów neuronów
Źródło: opracowanie własne.
 26 2. Jak dziaa mózg: od struktury do umysłu

Synapsy umożliwiają wzajemne łączenie się ko- 8

oczyszczają układ nerwowy, usuwając obumarłe
mórek nerwowych. Każdy neuron może być połączo- neurony (Kalat 2006).
ny nawet z kilkoma lub kilkunastoma tysiącami in-
nych neuronów (Merzenich 2010). W ten sposób Powstawanie wyspecjalizowanych komórek ner-
tworzy się niezwykle złożona, swoista sieć połączeń. wowych i glejowych z komórek macierzystych
Pojemność i zdolność przetwarzania informacji mó- z uwzględnieniem ich rodzajów ilustruje ryc. 2.7. Wy-
zgu człowieka nie zależy od liczby jego neuronów, różnić tu można dwa podstawowe rodzaje komćrek
lecz od liczby międzyneuronowych połączeń synap- glejowych: astrocyt i oligodendrocyt.
tycznych. Mózgowe sieci neuronalne rozwijają się
w ciągu całego życia osobniczego. Wpływają na to Komórka ^^Samoodnowienie
czynniki: genetyczne, środowiskowe, nabywane przez macierzysta • Co)
doświadczenie.
I Wytwarzanie
Wobec dużego stopnia złożoności i zmienności I prekursorów
tych połączeń w ciągu życia człowieka sporządzenie
dokładnej mapy sieci neuronalnych w mózgu jest nie-
T
Komórka prekursor
możliwe. Z tego powodu jednym z podstawowych
problemów w neuronaukach jest swego rodzaju prze-
paść między wiedzą na temat struktury a wiedzą Wytwarzanie
o funkcjach mózgowia. Dlatego konieczne jest zdoby- neuroblastów
cie przynajmniej podstawowej wiedzy dotyczącej . , , i aglejoblastów
Glejoblast Neuroblast
struktury i funkcji neuronów, ponieważ jest to nie-
zbędny warunek oceny funkcjonowania mózgowia 1
w normie i w patologii.

Komórki glejowe
W procesie rozwoju zarodkowego komórki macierzy-
ste, przejawiające dużą aktywność podziałową, wytwa-
A Wyspecjalizowanie

Astrocyt Oligodendrocyt Neuron

rzają komórki potomne, które w wyniku różnicowania
stają się neuroblastami stanowiącymi pierwowzory
neuronów. Pozostałe spośród nich stają się glejobla-
stami stanowiącymi zaczątek komórek glejowych. Te
dwa podstawowe rodzaje komórek tkanki nerwowej:
neurony i komórki glejowe (patrz Słownik), przyjmują
bardzo zróżnicowane postacie (ryc, 2.7).
Komórki glejowe są dziesięciokrotnie liczniejsze
niż neurony (Kolb i Whishaw 2007). Mają sześć
głównych funkcji:
• wytwarzają otoczkę mielinową wokół aksonów
niektórych neuronów, co przyspiesza transmisję
impulsów nerwowych (Lindsay i Bone 2004);
• tworzą swoisty „szkielet" układu nerwowego, sta-
bilizujący neurony;
• dostarczają tlenu i substancji odżywczych do neu-
ronów oraz biorą udział w usuwaniu produktów
przemiany materii (Kolb i Whishaw 2003);
• współtworzą barierę krew-mózg oraz współ-
uczestniczą w syntezie niektórych neuroprzekaź-
ników (Levine i Dou 2006);
m
odgrywają bardzo ważną rolę w tworzeniu połą-
czeń między neuronalnych, co zapewnia komuni-
kowanie się neuronów ze sobą (Kropotov 2009);
projekcyjny
Neuron
wstawkowy
Rycina 2.7. Powstawanie wyspecjalizowanych komórek
nerwowych i glejowych z komórek macierzystych
Zródto: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).
W literaturze przedmiotu można znaleźć bar-
dziej szczegółowy podział komórek glejowych,
z których każda ma odmienną funkcję (tab. 2.1).
Wynika to z bliższego poznawania znaczenia tych
komórek oraz pełnionych przez nie funkcji w ukła-
dzie nerwowym. Jako przykład można podać, że
astrocyty, które są komórkami hamującymi, mają
również istotne znaczenie w regulacji zachowania
(Kropotov 2009).
Do niedawna uważano, że nowo narodzone dziec-
ko ma komplet neuronów. Dopiero w ostatnich latach
odkryto, że nowe neurony tworzą się w mózgu jesz-
cze po urodzeniu, a w niektórych rejonach mózgu na-
wet w wieku dorosłym (Kolb i Whishaw 2003).
 2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu 27

Tabela 2.1 Rodzaje komórek glejowych

Rodzaj Wygląd Cechy i funkcje

Komórka Mała, jajowata komórka, która

wyściótki wydziela płyn mózgowo-
-rdzeniowy
Oligodendrocyt Asymetryczna komórka, która
tworzy mielinę wokół aksonów
w mózgu oraz w rdzeniu
kręgowym
aksony

Komórka Asymetryczna komórka, która

Schwanna owija się naokoło aksonów
nerwów obwodowych

komórka
Schwanna
jądro -
warstwa
wewnętrzna
akson
Astrocyt Symetryczna komórka o kształcie
gwiazdy, która dostarcza
neuronom pożywienie i wsparcie
strukturalne

Komórka Mała komórka, pochodząca

mikroglejowa z mezodermy, która ma funkcje
obronne

Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).

Porozumiewanie się neuronów zmów działania mózgu (Kropotov 2009). Neurony

Porozumiewanie się neuronów jest ich charaktery-
styczną cechą i stanowi podstawę bioelektrycznej
czynności mózgu (patrz Słownik). Ma więc niezwyk-
le ważne znaczenie w badaniach neurofizjologicz-
nych, albowiem umożliwia bliższe poznanie mechani-
w określonych warunkach ulegają aktywizacji polega-
jącej na nagłej zmianie polaryzacji elektrycznej. Ak-
tywizacja z kolei przechodzi od neuronu do neuronu,
co stanowi podstawową czynność bioelektryczną
mózgu. Choć o tej transmisji myślimy na ogół jako
 28 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu

o „prądzie elektrycznym" przebiegającym przez prze-

wody, jakimi są neurony, w rzeczywistości podstawo- W
wy mechanizm sterujący zmianami polaryzacji w ko-
lejnych, sąsiadujących ze sobą neuronach w sieci jest
mechanizmem chemicznym.

2.2.3. K o d y m ó z g u
Jak wykazaliśmy, neurony różnią się od większości ko-
mórek w organizmie tym, że w określonych warun-
kach ulegają aktywizacji polegającej na nagłej zmianie
polaryzacji elektrycznej. Podstawowy mechanizm ste-
rujący zmianami polaryzacji w kolejnych, sąsiadują-
\

¥
cych ze sobą neuronach w sieci jest mechanizmem che-
micznym. Dzieje się tak dlatego, że połączenie jednego
neuronu z drugim prawie nigdy nie jest bezpośrednie.
Wynika to z podstawowej struktury neuronu. Mózg
bowiem - a właściwie cały układ nerwowy - porozu- -I-
miewa się dwoma kodami lub sygnałami 2 :

• elektrycznym - sygnały elektryczne polegające na

nagłej zmianie ładunku elektrycznego w komórce
nerwowej od „plus" do „minus" lub odwrotnie;
• chemicznym - sygnały chemiczne polegające na
wydzieleniu (z komórki do przestrzeni międzyko-
mórkowej) i wychwytywaniu (z przestrzeni mię-
dzykomórkowej) różnych substancji przez błonę
komórkową.
Kod elektryczny to potencjał elektryczny, zwany
też potencjałem elektrostatycznym. Potencjałem elek-
trycznym <p w dowolnym punkcie F pola nazywa się
stosunek pracy W wykonanej przez siłę elektryczną
przy przenoszeniu ładunku q z tego punktu do nie-
skończoności, do wartości tego ładunku.
Jednostką potencjału jest 1 V (wolt) równy I J/l C
(dżul na kulomb).
Działanie kodu elektrycznego
Prawidłowe działanie kodu elektrycznego zapewniają
głównie komórki piramidowe z długim wierzchołko-
wym dendrytem i komórki gwiaździste (ryc. 2.8).
2
Systemy te (czyli bioelektryczny i biochemiczny) nie sąjed-
nak zupełnie odrębnymi układami, lecz wzajemnie współdziałają.
Sygnalizacja bioelektryczna jest specyficzna dla komórek nerwo-
wych, podczas gdy różnego rodzaju sygnalizację biochemiczną
można znaleźć w każdej komórce naszego ciała. Pojawienie się lub
zanikanie rozmaitych substancji w środowisku otaczającym ko-
mórkę jest dla niej sygnałem, że należy zacząć lub zaniechać,
przyspieszyć lub zwolnić liczne istotne dla życia procesy. Często
sygnały te działają na albo przez DNA i RNA, czyli aktywizują
lub usypiają określone geny odpowiedzialne za tworzenie różnych
białek i innych substancji w komórce.
I I
200 urn
Rycina 2.8 Komórka piramidowa z długim wierzchołkowym
dendrytem (po lewej stronie) oraz komórka gwiaździsta
(po prawej stronie)
Źródło: opracowanie własne.
W tym przypadku wewnętrzny prąd NA powstaje
przez łączenie molekuł (cząsteczek) przekaźnika glu-
taminianowego do receptorów dendrytów. Prąd w ko-
mórce piramidowej tworzy odrębne dipole, podczas
gdy prąd w komórce gwiaździstej nie wytwarza od-
rębnego pola na zewnątrz ciała komórki. Komórki pi-
ramidowe i gwiaździste niejako wzajemnie się uzu-
pełniają, przy czym komórki piramidowe zapewniają
aktywację, a komórki gwiaździste - hamowanie ak-
tywacji w korze mózgowej. Jeżeli więc nie działają
przykładowo komórki gwiaździste (hamujące), poja-
wia się ciągłe pobudzenie układu nerwowego, i na od-
wrót: brak działania komórek piramidowych (pobu-
dzających) sprawia, że nie jest możliwa aktywacja
układu nerwowego (Kropotov 2009).
Działanie kodu chemicznego
Kod chemiczny obejmuje głównie neurotransmite-
ry (neuroprzekaźniki, neuromediatory). Neurotrans-
miter to związek chemiczny, którego cząsteczki prze-
noszą sygnały między neuronami przez synapsy,
a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub
gruczołowych. Neurotransmiter służy do zmiany
sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w sy-
napsie oraz do przekazywania tego sygnału z jednej

komórki (zwanej presynaptyczną) do innej (zwanej
postsynaptyczną). W klasycznym przypadku neuro-
transmiter jest zgromadzony w pęcherzykach synap-
tycznych znajdujących się w komórce presynaptycz-
nej blisko błony presynaptycznej. Gdy dochodzi do
depolaryzacji błony synaptycznej, następuje fuzja ich
błony z błoną presynaptyczną oraz tzw. egzocytoza,
czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaź-
nika do szczeliny synaptycznej - zamiana sygnału
elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynap-
tycznej występują receptory danego neuroprzekaź-
nika. Przyłączenie neurotransmitera do błony post-
synaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji (tzn.
ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki
postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni
zewnątrzkomórkowej). W przypadku synapsy po-
budzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depo-
laryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to
zmiana ujemna, zwana depolaryzacją. Innymi słowy,
zachodzi tu zmiana sygnału chemicznego na elek-
tryczny. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji
jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki
postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli
jest wystarczająco silna, może rozszerzać się wzdłuż
aksonu (Kropotov 2009).
Warto dodać, że w zdrowym mózgu zarówno
kod elektryczny, jak i chemiczny działają sprawnie,
co warunkuje płynny przebieg procesów umysło-
wych i wpływa na sposób doboru poszczególnych
składników danego procesu, czyli inaczej zasobów
umysłowych, które - jak już wspomniano - zależą
m.in. od funkcjonującego, osobistego modelu umy-
słu (Treffert 2000).
Jednym z przykładów pozwalających zrozumieć
wpływ kodu elektrycznego na zachowanie człowieka
jest napad epilepsji, jak również stwierdzany u cho-
1. Synteza: elementy składowe
danego neurotransmitera zostają
wprowadzone do zakończenia
W zakończeniu cząstki
neurotransmiter prekursory
po syntezie gromadzi się
w pęcherzykach
2. Uwolnienie: w odpowiedzi
na pojawienie się potencjału —
czynnościowego błona neuronu |
presynaptycznego uwalnia
neurotransmiter poprzez egzocytozę
Rycina 2.9. Fazy w procesie przekazywania impulsu aktywizacji przez synapsę
Źródło: Pąchalska (2007).
2.2. Anatomia funkcjonalna mózgu 29
rych na epilepsję m.in. nieprawidłowy zapis EEG.
Zjawisko to omówimy w dalszej części rozdziału.
Reakcje zachodzące między komórkami i czą-
steczkami chemicznymi tworzą podstawę naszej ak-
tywności psychicznej. Większość leków stosowanych
w leczeniu chorób psychicznych powoduje modyfika-
cję tych zjawisk. Na przykład środki antydepresyjne
wpływają na neuroprzekaźniki, głównie wzmagając
działanie jednego z nich, serotoniny. Badania nad pro-
cesami zachodzącymi w mózgu na poziomie mikro-
skopowym mają obecnie za zadanie odkrycie leków
łagodzących objawy demencji (otępienia), choroby
Parkinsona i uszkodzeń poudarowych.
Przykłady wpływu kodu chemicznego na stan na-
szego umysłu znajdujemy w przypadkach osób uza-
leżnionych od substancji psychoaktywnych, takich jak
alkohol lub amfetamina.
Fazy w procesie przekazywania impulsu
aktywizacji przez synapsę
Kiedy impuls aktywizacji w neuronie przechodzi do
aksonu, zmiana polaryzacji powoduje uwalnianie
cząsteczki określonej substancji chemicznej, zwanej
neurotransmiterem (neuroprzekaźnikiem) do prze-
strzeni szczeliny synaptycznej. Obecność tych cząste-
czek w błonie dendrytu uaktywnia odpowiednie re-
ceptory i sygnał zostaje przekazany dalej (ryc. 2.9).
Kolejno włączają się odpowiednie mechanizmy
chemiczne w aksonie, które wychwytują neurotrans-
mitery, czyszcząc synapsę.
Struktura i działanie neurotransmiterów
Neurotransmitery, ze względu na efekt, który wywo-
łują, czyli depolaryzację lub hiperpolaryzację błony
postsynaptycznej, dzielimy na dwa rodzaje: pobudza-
jące i hamujące.
4. Dezaktywacja: neurotransmiter
albo wraca do zakończenia, albo
ulega dezaktywacji w szczelinie
synapsy
3. Reakcja receptorów:
neurotransmiter po przejściu
przez synapsę wiąże
się z odpowiednim receptorem
w błonie neuronu
postsynaptycznego
 30 I 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu
Zjawisko to ma istotne znaczenie w badaniach po-
tencjałów związanych ze zdarzeniem (Event Related Po-
tentials, ERPs), ze szczególnym uwzględnieniem prawi-
dłowego wykonywania zadań idź/stój (GO/NO GO).
Do tego zagadnienia powrócimy jeszcze w dalszej czę-
ści podręcznika. Funkcje neurotransmiterów może peł-
nić wiele różnych związków drobnocząsteczkowych
i peptydów. Sadowski i Chmurzyński (1989) podkreś-
lają, że należy tu wymienić zwłaszcza acetylocholinę
(ACh), aminy biogenne: noradrenalinę (NA), dopaminę
(DA), serotoninę (5-HT) i histaminę (His), ponadto
niektóre aminokwasy, kwas gamma-aminomasłowy
(GABA), glicynę (Gly), kwas glutaminowy (Glu), kwas
asparaginowy (Asp) oraz peptydy neuroaktywne (patrz
też Sadowski 2007; Kropotov 2009).
W zależności od składu chemicznego neurotrans-
miterów obecnych w pęcherzykach aksonów i den-
drytów znajdujących się w neuronach tworzą się
szlaki przekaźnictwa acetylocholiny, noradrenaliny,
dopaminy, serotoniny itd.
Jak zaprezentowano w innej pracy (Pąchalska
1999), wyodrębniamy cztery systemy szlaków neuro-
transmiterów:
• cholinergiczny;
• noradrenergiczny;
• dopaminergiczny;
• serotoninergiczny.
Krótką charakterystykę tych systemów ilustruje
tab. 2.2.
Systemy neurotransmiterów tworzą sieci szlaków
neuronalnych, które zaczynają się w różnych miej-
scach i biegną przez cały mózg. Szlaki te krzyżują się
wielokrotnie, jednak ze względu na skład neuroche-
miczny działają odrębnie (Andrewes 2001). Omawia-
my je dlatego, że w nowoczesnych badaniach neuro-
fizjologicznych mająone istotne znaczenie w określaniu
dróg przebiegu połączeń neuronalnych, co umożliwia
konstruowanie nowoczesnych modeli mózgu.
Tabela 2.2. Charakterystyka czterech systemów neurotransmiterów
Nazwa systemu Neurotransmiter(y) Źródło
Cholinergiczny Acetylocholina (ACh) Jądro podstawy Meynerta
Dopaminergiczny Dopamina (DA) Istota czarna
Noradrenergiczny Noradrenalina (norepinef- Miejsce sinawe
ryna, NE)
Serotoninergiczny Serotonina (SE) Jądro szwu pnia mózgowia
Źródło: opracowanie własne.
Istota szara, biała i siatkowata
Jeśli przyjrzymy się bliżej żywemu mózgowi, to nuci
się nam w oczy jego niejednolita kolorystyka. Tkanka
nerwowa jest pod względem wyglądu miejscami szira,
miejscami biała, a w niektórych rejonach przybera
charakterystyczny szaro-biały kolor. Kolor istoty szarej
(patrz Słownik) pochodzi od kapilar (drobnych naczyń
krwionośnych) oraz ciał komórek nerwowych. Istota
biała (patrz Słownik) składa się przeważnie z aksonów,
które wychodzą z ciał komórek nerwowych w istccie
szarej i tworzą połączenia z neuronami w innych ob-
szarach mózgu. Aksony te pokrywa warstwa izolacyj-
na utworzona z komórek glejowych, zawierających te
same lipidy, które nadają mleku kolor biały (Pąchal-
ska 2007). Dlatego obszar układu nerwowego, bogaty
w aksony okryte komórkami glejowymi, jest zabarwio-
ny na biało. Głównym zadaniem tej osłony jest umożli-
wienie szybszego przewodzenia impulsów (aż 40 tys.
razy!). Warto dodać w tym miejscu, że opóźnienie pro-
cesu mielinizacji u dziecka prowadzi do poważnych
zaburzeń rozwojowych (Markiewicz 2007). Istota siat-
kowata (patrz Słownik) natomiast zawiera mieszaninę
ciał komórek i aksonów i w związku z tym nabiera sza-
ro-białego koloru.
Jądra, zwoje i szlaki (drogi) nerwowe
Następne, ważne dla zrozumienia funkcjonowania
mózgu terminy to „jądra", „zwoje" i „szlaki (drogi)
nerwowe" (patrz Słownik). Duża, wyraźnie wydzie-
lona grupa ciał funkcjonalnie zbliżonych neuronów
w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) nazywa
się jądrem, a w obwodowym układzie nerwowym -
zwojem (wyjątkiem jest struktura mózgowa zwana
zwojami podstawy mózgu lub częściej, być może bar-
dziej poprawnie, jądrami podstawy mózgu). Zdarza
się, że grupa podobnych komórek organizuje się na
jednej płaszczyźnie - co nazywa się warstwą komó-
rek. Duże nagromadzenie aksonów wiodących do lub
od danego jądra czy warstwy nazywa się szlakiem
Neuromodulacja
Systemy uwagi oraz systemy pamięci
Obszary ruchowe (w przedniej części
mózgu), system wykonawczy
Pobudzenie, stany czuwania-snu, system
sensoryczny i sieci uwagowe
Ogólny tonus układu nerwowego, system
emocjonalny

nerwowym albo inaczej: drogą nerwową lub włók-
nem nerwowym (wszystkie trzy terminy oznaczają
praktycznie to samo). Szlaki nerwowe przekazują
informacje z jednego miejsca do drugiego w ośrod-
kowym układzie nerwowym, jak np. szlak korowo-
-rdzeniowy (piramidowy), który przesyła informa-
cje z kory mózgowej do rdzenia kręgowego. Szlaki
nerwowe, które wchodzą i wychodzą z ośrodkowego
układu nerwowego, nazywają się nerwami (mówi-
my np. o nerwie słuchowym), jednak po wejściu do
ośrodkowego układu nerwowego określane są jako
szlaki nerwowe. Warto podkreślić, że w komórce
nerwowej impulsy aktywizacji przechodzą od den-
drytów przez ciało komórki do aksonu i stamtąd wy-
chodzą na zewnątrz, a nie odwrotnie, szlaki nerwowe
są na ogół jednokierunkowe.
Co rozumiemy przez pojęcie projekcji w mózgu
W celu lepszego zrozumienia wywodu przybliżymy
jeszcze kilka ważnych terminów. W neuronaukach
używamy często terminu projekcja. Pod tym poję-
ciem kryje się szlak nerwowy wiodący od określone-
go źródła do określonego celu.
Camillo Golgi (1843-1926),
wybitny włoski lekarz i uczo-
ny, laureat Nagrody Nobla
w 1906 r. za prace dotyczące
budowy układu nerwowego
(ryc. 2.10), odkrył metodę
barwienia tkanki nerwowej,
która plami ograniczoną licz-
bę komórek w sposób losowy,
w całości.
Dzięki temu odkryciu
mógł on zobaczyć, po raz
Rycina 2.10. Camillo Golgi pierwszy w historii medycy-
Źródło: ze zbiorów prywat- ny, ścieżki komórek nerwo-
nych J.W. Browna.
wych w mózgu (Golgi 1889).
Swoje odkrycie nazwał „czar-
ną reakcją" (po włosku reazione nera), która została
później określona od jego nazwiska metodą Golgiego
lub barwieniem Golgiego. Powody barwienia komórek
są do dziś nie do końca wytłumaczone, jednak dzięki
tej metodzie możliwe stały się dalsze badania nad szla-
kami nerwowymi.
Dziś wiemy, że aby powstały połączenia dwu-
kierunkowe między dwoma obszarami x i y czy na-
rządami, muszą istnieć dwie projekcje: jedna od
x do y, a druga od y do x. Drogi doprowadzające
informacje do danej okolicy mózgu nazywa się afe-
rentnymi, natomiast drogi wyprowadzające infor-
2.3. Struktury układu nerwowego31
macje - eferentnyini (Helm-Estabrooks i Albert
1991; Kolb i Whishaw 2003; Kropotov 2009; Pą-
chalska i Kaczmarek 2012).
2JL STRUKTURY UKŁADU NERWOWEGO
Na początku XXI w. w wielu podręcznikach neuro-
anatomii funkcjonalnej na nowo się podkreśla znacze-
nie podziału układu nerwowego na ośrodkowy i ob-
wodowy (ryc. 2.11) oraz omawia budowę zarówno
OUN, jak i obwodowego układu nerwowego (Kolb
i Whishaw 2003, 2007).
Najnowsze badania i praktyka kliniczna wska-
zują bowiem na istotne znaczenie obwodowego
układu nerwowego we właściwym funkcjonowaniu
człowieka. Prawidłowe działanie tego układu sprzy-
ja postawieniu odpowiedniej diagnozy (w tym zabu-
rzeń poznawczych), a ponadto jest podstawą sku-
tecznej terapii. Warto dodać, że jego działanie
najpełniej prezentują specjaliści osteopatii, dla któ-
rych została opracowana teoria poliwagalna doty-
cząca pracy tego układu (Rohen 2012). Układ soma-
tyczny, jelitowy i autonomiczny został powiązany
z polimodalnym oddziaływaniem nerwu błędnego
(nervus vagus).
2.3.1. Rdzeń k r ę g o w y
Rdzeń kręgowy jest ściśle związany z funkcjonowa-
niem mózgu, a więc i z procesami poznawczymi i emo-
cjonalnymi oraz zachowaniem człowieka w normie
i w patologii. O znaczeniu tych powiązań świadczą
m.in. neurobehawioralne skutki urazu rdzenia kręgowe-
go, jak np. syndrom zamknięcia (locked-in-syndrome).
Chory na skutek wysokiego urazu rdzenia kręgowego
na poziomie C1-C2 jest pozbawiony wszelkich możli-
wości poruszania ciałem, a w związku z tym, mimo
zachowania pełnej świadomości, nie może kontaktować
się z otoczeniem. Rozwijają się więc u niego przykre
objawy deprywacji sensorycznej (Gale i in. 2005; Łuko-
wicz i in. 2010; Pąchalska i in. 2005).
Neuroanatomicznie rdzeń kręgowy znajduje się
wewnątrz kanału kręgowego, a jego położenie umożli-
wia przekazywanie impulsów z receptorów do mózgu
i z mózgu do odpowiednich struktur obwodowych.
W ten sposób możliwe stają się odbiór bodźców z ze-
wnątrz i z wewnątrz organizmu oraz odpowiednie rea-
gowanie na te bodźce. Włókna nerwowe w całym ciele
tworzą sieć połączeń z poszczególnymi narządami
i tkankami. Sieć tę określamy mianem obwodowego
układu nerwowego.
 3 2 2 . Jak działa mózg: o d struktury d o umysłu
Płat czołowy
Płat ciemieniowy
Płat skroniowy
Płat potyliczny
(^Śródmózgowie
C^Somatyczny^)
Rycina 2.11. Układ nerwowy obwodowy i ośrodkowy
Źródło: opracowanie własne.
Wyróżniamy tu nerwy rdzeniowe wiążące się
z kontrolą czynności ruchowych, które dzielą się na:
• nerwy zstępujące (ruchowe) - umożliwiają prze-
wodzenie impulsów od danego obszaru nerwowe-
go do efektorów (mięśni lub gruczołów);
m
nerwy wstępujące {czuciowe) - przekazują infor-
macje z poszczególnych receptorów, znajdujących
się w skórze, oku czy uchu, do obszaru nerwowego.
Nerwy rdzeniowe występują parzyście i znajdują
się po obu stronach rdzenia przedłużonego. Tworzą
łącznie 31 par, w tym 8 szyjnych, 12 piersiowych,
5 lędźwiowych, 5 krzyżowych, plus nerw ogonowy.
Informacje czuciowe odgrywają kluczową rolę
w wywołaniu różnego rodzaju ruchów organizowa-
nych przez rdzeń kręgowy (ryc. 2.12). Należą do
nich m.in. odruchy. Istnieje wiele rodzajów recepto-
rów czuciowych w ciele, w tym receptorów bólu,
temperatury, dotyku, ucisku oraz czucia ruchu mię-
śni i stawów. Włókna nerwowe, wychodząc z każ-
dego rodzaju receptorów, różnią się pod względem
wielkości, przy czym włókna związane z bólem
Płat limbiczny
Zakręt obręczy
Hipokamp
Jądra podstawy
Opuszka węchowa
Spoidło wielkie
C^M^zymózgowie^)
Nadwzgórze
Wzgórze
Podwzgórze
i temperaturą są cieńsze, natomiast te związane
z czuciem dotyku i ruchu mięśni - grubsze. Stymu-
lacja receptorów bólu i temperatury w kończynie
najczęściej wywołuje jej zgięcie, czyli ruchy zbliża-
jące do ciała.
Oprócz połączeń lokalnych tworzonych w okreś-
lonym rejonie rdzenia kręgowego receptory bólu
i dotyku komunikują się z włóknami nerwowymi
w wielu innych odcinkach rdzenia kręgowego, co
sprawia, że mogą regulować ruchy przystosowawcze
w różnych częściach ciała. Na przykład: jeśli wyco-
fujemy jedną nogę w odpowiedzi na bodziec bólowy,
druga noga musi się jednocześnie wyprostować, że-
by człowiek nie stracił równowagi (Kolb i Whishaw
2003).
Przerwane włókna nerwowe w szlakach kręgo-
wych u dorosłych ssaków nie odrastają, gdyż prawdo-
podobnie uniemożliwia to obecność w szlakach ner-
wowych na poziomie przerwania włókna określonych
cząsteczek hamujących. Zakłada się również, że bliz-
ny, które tworzą się po urazie, przeszkadzają w proce-
sie zrastania włókien nerwowych.
 2.3. Struktury układu nerwowego ' 33

3. Gałązki oboczne mogą

1. Włókna wchodzące
do korzenia grzbietowego
przynoszą informacje
sensoryczne z receptorów
sensory cznych
przejść na drugą stronę
i wpływać na funkcjonowanie
neuronów motorycznych

korzeń grzbietowy
(sensoryczny)

neuron
sensoryczny

neuron
motory czny

2. Włókna wychodzące 4. Szlaki istoty białej

z korzenia brzusznego przekazują informacje
przekazują informacje do mózgu i z mózgu
do mięśni
Rycina 2.12 Przekrój rdzenia kręgowego ilustrujący neuron czuciowy w korzeniu grzbietowym oraz neuron ruchowy w korzeniu
brzusznym
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).

2.3.2. Rdzeń p r z e d ł u ż o n y ruchów połowy ciała przeciwległej do półkuli mó-

zgowej, gdzie biorą swój początek: z tyłu pęczek
Rdzeń przedłużony stanowi stopniowe, rozszerzające smukły i pęczek klinowaty, nerwy czaszkowe, ko-
się szyszkowato przejście od rdzenia kręgowego do mora czwarta.
dolnej krawędzi mostu (ryc. 2.13).

Pasmo
Ciało ruchowe 2.3.3. Pień m ó z g o w i a
modzelowate
Układ Pień mózgowia jest odmiennie definiowany przez róż-
limbiczny Płat ciemieniowy
Nadwzgórze
ne szkoły anatomiczne (Rohen 2001, 2012). Na przy-
Komora
boczna
kład granica między rdzeniem kręgowym a rdzeniem
Wzgórze przedłużonym jest zupełnie umowna, ponieważ ten
Płat
czołowy W ostatni stanowi, jak sama nazwa wskazuje, tylko kon-
tynuację rdzenia kręgowego. Z drugiej jednak strony
Podwzgórze Płat potyliczny wśród neuroanatomów brak jest zgodności, czy struk-
Płat skroniowy tury śródmózgowia i tyłomózgowia należą do pnia
mózgowia, czy tworzą zupełnie odrębne struktury.
Móżdżek
Kolb i Whishaw (2003) dzielą pień mózgowia na trzy
Twór siatkowaty \ Komora czwarta duże części składowe: międzymózgowie, śródmózgo-
Rdzeń przedłużony wie i tyłomózgowie.
Rycina 2.13. Przekrój przyśrodkowy mózgu ukazujący rdzeń Pień mózgowia zapewnia regulację funkcji fizjolo-
przedłużony oraz struktury pnia mózgowia gicznych i odpowiada za czynności odruchowe.
Źródło: opracowanie własne. Oprócz reagowania na większość bodźców w otocze-
Jak podaje Walsh (2000), przejście rdzenia krę- niu oraz sterowania czynnościami związanymi m.in.
gowego w rdzeń przedłużony odbywa się stopniowo z jedzeniem i piciem, temperaturą ciała oraz cyklem
i wykazuje następujące cechy: zanika szczelina po- czuwanie-sen, pień mózgowia może wytwarzać sa-
środkowa przednia rdzenia kręgowego oraz pojawia modzielnie ruchy związane z chodzeniem i bieganiem
się skrzyżowanie piramid, czyli skrzyżowanie dróg oraz sterowaniem potrzebami fizjologicznymi i za-
korowo-rdzeniowych. Łączą się tutaj pęczki włókien chowaniami seksualnymi, z których wszystkie są
przechodzących z góry przez linię środkową. Prze- o wiele bardziej złożone niż odruchy sterowane przez
wodzą one impulsy nerwowe umożliwiające kontrolę rdzeń kręgowy (Brown 2004).
 34 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu
2.3.4. M i ę d z y m ó z g o w i e
Między mózgowie (<diencephalon) zdaniem Walsha
(2000: 64) należy do „najbardziej złożonych struktur
ośrodkowego układu nerwowego, toteż prawdziwe
zrozumienie jego budowy wymaga bardziej szczegó-
łowych studiów. Rozciąga się ono w przybliżeniu od
otworu międzykomorowego do znajdującego się po-
wyżej spoidła tylnego i w sposób ciągły przechodzi
w śródmózgowie". Międzymózgowie to najwyżej po-
łożona część pnia mózgowia. Otoczone jest ze wszyst-
kich stron przez półkule mózgowe - z wyjątkiem ma-
łego obszaru między ciałami suteczkowatymi
a skrzyżowaniem wzrokowym. Górna powierzchnia
międzymózgowia jest częścią dna komory bocznej.
Jej granicę boczną tworzą torebka wewnętrzna i pa-
smo wzrokowe. Dno komory bocznej obejmuje kilka
struktur podstawnej powierzchni mózgu: ciała sutecz-
kowate, lejek, przysadka mózgowa i skrzyżowanie
wzrokowe. Z przodu dno komory przechodzi w pod-
stawne pole węchowe śródmózgowia. Międzymózgo-
wie otacza komorę trzecią.
Największe znaczenie z funkcjonalnego punktu
widzenia ma wzgórze (thalamus) składające się z licz-
nych jąder, z których każde jest połączone z określo-
nym obszarem kory mózgowej. Niektóre z tych jąder
przekazują informację z układów czuciowych do kory
czuciowej. Inne przekazują informacje między obsza-
rami kory, a jeszcze inne są połączone z innymi ob-
szarami pnia mózgowia i przodomózgowia.
Kropotov (2009) stwierdza, że rola jąder wzgórza
nie kończy się na przekazywaniu informacji sensorycz-
nych do kory mózgowej. Wzgórze bierze udział w kon-
troli czynności bioelektrycznej kory mózgowej i po-
maga w integracji funkcji wykonawczych (w tym
ruchowych), ponieważ ma kanały przesyłowe (relays),
przez które móżdżek i część jąder podstawy mogą
wpływać na korę ruchową. Istotne znaczenie ma fakt,
że nieomal wszystkie informacje, które otrzymuje kora
mózgowa, przechodzą przez wzgórze. Z tego właśnie
powodu nazywane jest przez neuroanatomów stacją
przekaźnikową albo przełącznikową. Więcej informacji
na ten temat znajduje się w dalszej części podręcznika.
2.3.5. Ś r ó d m ó z g o w i e
Śródmózgowie (mesencephalon) przechodzi przez
otwór w namiocie móżdżku. Przez śródmózgowie bieg-
nie wąski wodociąg mózgu, łączący komorę trzecią
z komorą czwartą. Cieńsza część, leżąca ku tyłowi od
wodociągu, to pokrywa śródmózgowia (tectum) składa-
jąca się ze wzgórków górnych i dolnych (colliculi). Kolb
i Whishaw (2003) podają, że wzgórki górne odpowiada-
ją za ruchy oczu i odruchy, natomiast wzgórki dolne
odbierają impulsy słuchowe, które przekazują do kory
słuchowej w płatach skroniowych. Mają więc duże zna-
czenie m.in. w procesie przetwarzania danych senso-
rycznych. Grubsza część śródmózgowia, leżąca ku
przodowi od wodociągu, zwana jest nakrywką (tegmen-
tum mesencephali). Bardziej do przodu od niej znajdują
się dwie parzyste struktury, tzw. konary mózgu (pedun-
culi cerebri). Każdy z konarów mózgu oddziela od na-
krywki szerokie, ciemno zabarwione pasmo istoty sza-
rej, zwane istotą czarną (substantia nigra) (ryc. 2.14).
Wodociąg mózgu
Wstęga _ _ Wstęga
przyśrodkowa przyśrodkowa
Istota czarna Istota czarna
Rycina 2.14. Przekrój poprzeczny przez pień mózgowia
Źródło: opracowanie własne.
Odnogi mózgu (crura cerebri) zawierają pasma
włókien wychodzących z kory mózgowej i przecho-
dzących przez torebkę wewnętrzną. Włókna te biegną
dalej przez dolną część pnia mózgowia i most do
rdzenia kręgowego. Dwa grube pasma odnóg mózgu
zbiegają się u podstawy półkul mózgowych i znajdują
się blisko siebie, kiedy wnikają w most. Utworzony
w ten sposób trójkątny dół nosi nazwę dołu między-
konarowego (fossa interpedunculańs).
Walsh (2000) stwierdza, że istota czarna, która
tworzy największą pojedynczą masę jąder w śródmó-
zgowiu, ma połączenia z jądrami podstawy i ze wzgó-
rzem. Kolb i Whishaw (2003) dodają, że struktury
śródmózgowia odgrywają ważną rolę w sterowaniu
ruchami orientacyjnymi. W śródmózgowiu, podobnie
jak w rdzeniu kręgowym, część grzbietowa jest zwią-
zana z funkcjami czuciowymi, a część brzuszna
z funkcjami ruchowymi.
2.3.6. T y ł o m ó z g o w i e
Tyłomózgowie (rhombencephalori) składa się z mostu
i móżdżku. Most od móżdżku oddziela u dołu komora
czwarta (patrz ryc. 2.13).
2.3.7. M o s t
Most (pons) zdaniem Walsha (2000: 69) stanowi „wy-
raźnie odgraniczoną masę włókien, które przechodzą
łukowato w poprzek przedniej powierzchni pnia mó-

zgu. Most dzieli się na dużą część przednią i mniejszą
część tylną, czyli nakrywkę (tegmentum pontis).
Część nakrywki zawiera centralne skupisko włókien
nerwowych z otwartą strukturą, tzw. tworem siatko-
watym (formatio reticularis). Twór siatkowaty łączy
się u góry ze śródmózgowiem, u dołu zaś z rdzeniem
przedłużonym i odpowiada za stan czuwania czy po-
budzenia organizmu. Nakrywka zawiera także jądra
nerwów czaszkowych (piątego, szóstego, siódmego
i ósmego). Kolb i Whishaw (2003) dodają, że większa,
czyli brzuszna część mostu, zawiera podłużne włókna
zstępujące oraz poprzeczne włókna projekcyjne (rzu-
towe) idące do móżdżku i jądra mostu.
2.3.8. M ó ż d ż e k
Najbardziej wyróżniającą się częścią tyłomózgowia
jest móżdżek (cerebellum). Wystaje on nad środkową
częścią pnia mózgowia. Powierzchnia móżdżku różni
się w wyglądzie od kory mózgowej tym, że chociaż
ma liczne fałdy, które są analogiczne do zakrętów ko-
ry, jednak są one znacznie mniejsze (ryc. 2.15).
Móżdżek
B)
Istota szara
Istota biała
Jądro podkorowe
Rycina 2.15. Móżdżek
(A) położenie móżdżku w przekroju bocznym, przypodstaw-
nym i przyśrodkowym; (B) warstwy móżdżku (istota biała
i szara, jądra podkorowe) w przekroju poprzecznym.
Źródło: opracowanie własne.
Móżdżek składa się z dwu półkul oraz z robaka
mózgu umieszczonego centralnie między nimi. Ze-
wnętrzną część półkul móżdżku okrywa warstwa
istoty szarej tworząca korę móżdżku, wewnątrz zaś
znajduje się istota biała umożliwiająca połączenie
z pozostałymi częściami ośrodkowego układu ner-
wowego. Między włóknami istoty białej ulokowane
są również skupiska istoty szarej, tworzące cztery
pary jąder: czopowate, kulkowate, wierzchu i zębate
2.3. Struktury układu nerwowego35
(Sadowski i Chmurzyński 1989; Rohen 2012). Móż-
dżek pełni ważną funkcję w koordynacji i nabywa-
niu wyuczonych ruchów. Toteż uszkodzenie móżdż-
ku powoduje problemy z równowagą, wady postawy
ciała i dysfunkcje w wyuczonych czynnościach ru-
chowych. Te części móżdżku, które otrzymują więk-
szość impulsów z układu równowagi (czyli od recep-
torów równowagi i ruchu znajdujących się w uchu
środkowym), utrzymują równowagę ciała. Natomiast
te części, które otrzymują impulsy głównie z recep-
torów w tułowiu i kończynach, sterują odruchami
posturalnymi i koordynują grupę mięśni związanych
ze sobą funkcjonalnie. Z powodu podwójnego skrzy-
żowania dróg wychodzących z móżdżku objawy
stwierdzone u chorych występują po tej samej stro-
nie co zmiana urazowa. W ostatnich latach coraz
więcej badań wskazuje na złożoną rolę móżdżku
w funkcjach poznawczych i emocjonalnych, o czym
będzie mowa w dalszej części książki (Helm-Esta-
brooks i Albert 1991).
2.3.9. N e r w y czaszkowe
Tradycyjnie wyróżniano 12 par nerwów czaszkowych,
znajdujących się u podstawy mózgu, obecnie zaś
zwrócono uwagę na nerw trzynasty związany z od-
czuwaniem zapachu feromonów, a więc umożliwiają-
cy ocenę atrakcyjności innej osoby. Zniszczenie tego
nerwu powoduje anosniię (utratę powonienia) feromo-
nów. Nerwy czaszkowe przesyłają informacje czucio-
we z wyspecjalizowanych systemów czuciowych
w mózgu. Wiele z nich ma jądra ruchowe w pniu mó-
zgowia i wysyła aksony do mięśni głowy. Na przy-
kład ruchami oczu i języka sterują nerwy czaszkowe.
Ponadto jeden z nerwów czaszkowych, nerw błędny,
ma połączenia z wieloma narządami, w tym z sercem.
Dlatego poznanie organizacji i funkcji nerwów czasz-
kowych jest istotne w procesie ustalania rozpoznań
neurologicznych (tab. 2.3).
2.3.10. Wielki płat limbiczny
Termin „wielki płat limbiczny" (rąbkowy, od limbus
- rąbek) został wprowadzony przez Broca w 1878 r.
w monumentalnym dziele zatytułowanym Le Grand
Lobe limbiąue. W dziele tym autor opisał szczegóło-
wo płat limbiczny u różnych ssaków. Broca zwrócił
uwagę na pierścień albo rąbek znajdujący się w każ-
dej półkuli, który otacza pień mózgowia i tworzy jego
najbardziej przyśrodkową granicę. Zdaniem Heimera
i współautorów (2008) na uwagę zasługuje fakt przy-
pisania temu obszarowi przez Broca określenia „płat".
 36 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu

Tabela 2.3. Nerwy czaszkowe

Lp. Nazwa Funkcje Typowe objawy dysfunkcji Metoda badania
1 Węchowy Węch (s) Utrata węchu (anosmia) Badanie różnych zapachów (odrębni?
dla każdej dziurki w nosie)
2 Wzrokowy Wzrok (s) Utrata wzroku (anopia, anopsja) Badanie ostrości wzroku, pola
widzenia
3 Okoruchowy Ruchy gałek ocznych Podwójne widzenie (diplopia), powięk- Badanie reakcji na światło, bocznych
szone źrenice, nierówne rozszerzenie ruchów gałek ocznych, ruchów
źrenic, opadanie powiek (ptoza), od- powiek
chylenie wzroku na zewnątrz
4 Bloczkowy Ruchy gałek ocznych Podwójne widzenie (diplopsja), Badanie ruchów gałek ocznych
(m) niemożność spojrzenia w dól w górę i w dół
5 Trójdzielny Ruchy żuchwy (s. m) Obniżona wrażliwość lub zdrętwienie Badanie wrażliwości na lekki dotyk,
twarzy, krótkotrwałe epizody inten- ból, ciepłe i zimne bodźce; badanie
sywnego bólu (neuralgia trójdzielna), odruchów rogówki, żuchwy,
osłabienie i zanik mięśni twarzy, ruchów żuchwy
asymetryczne żucie
6 Odwodzący Ruchy gałek ocznych Podwójne widzenie (diplopia), Badanie bocznych ruchów gałek
(m) wewnętrzne odchylenie wzroku ocznych
7 Twarzowy Mimika (s,m) Porażenie twarzy, utrata poczucia sma- Badanie ruchów twarzy, mimiki,
ku na przedniej powierzchni języka badanie smaku
8 Przedsionko- Słuch (s) Głuchota, szum w uszach (tinnitus), Wykonanie audiogramu, obracanie
wo-ślima- utrata równowagi, brak orientacji pacjenta, test kaloryczny
kowy w przestrzeni
9 Językowo- Ruchy języka i gardła Częściowa suchość jamy ustnej, utrata Badanie wrażliwości języka na smaki
-gardłowy (s, m) smaku na tylnej powierzchni języka, słodki, słony, gorzki, kwaśny,
znieczulenie i porażenie górnej badanie odruchu wymiotnego
części gardła poprzez dotykanie ścian gardła
10 Błędny Akcja serca, naczyń Chrypka, znieczulenie i porażenie Obserwacja akcji podniebienia
krwionośnych, trze- dolnej części gardła, niespecyficzne podczas fonacji, badanie odruchu
wi, ruchy krtani zaburzenia żołądkowe podniebienia
i gardła (s. m)
11 Dodatkowy Ruchy mięśni szyjnych Zanik tkanki w szyi, osłabiona rotacja Badanie ruchów, siły i masy mięśni
oraz trzewi (m) szyi, niemożność wzruszenia szyi i karku
ramionami
12 Podjęzykowy Ruchy języka Zanik języka z odchyleniem bocznym Badanie ruchów języka, drżenia,
w stronę ogniska podczas wysuwa- zanik lub zmarszczenie języka
nia języka
13 Zerowy Węch (s) Utrata powonienia zapachu feromonów Metody badania w opracowaniu
(anosmia feromonów)

s = sensoryczne m = motoryczne
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).

Istotne znaczenie ma tu bowiem fakt, że od czasów
Broca płat limbiczny opisywano j u ż jako oddzielną
jednostkę, tak jak w przypadku pozostałych płatów
mózgu 3 . Jako główne części płata limbicznego przyj-
muje się: położony grzbietowo zakręt obręczy oraz
leżący brzusznie zakręt przyhipokampowy.
3
Warto dodać, że podziały te powstały w XVIII w. oraz we
wczesnych latach wieku XIX.
Oba te zakręty są wspólnie połączone przez wiele
mniejszych okolic kory i tworzą w całości wielki płat
limbiczny (ryc. 2.16, 2.21). Na uwagę zasługuje to, że
wnioskowanie Broca było oparte wyłącznie na ana-
lizie topograficznej mózgowia. Starannego podziału
płata limbicznego dokonano później w XIX i XX w.,
kiedy to anatomowie zainteresowani budową cyto-
architektoniczną kory zaczęli badać ją za pomocą bar-
 2.3. Struktury układu nerwowego37

Bruzda obręczy

Bruzda węchowa

Hipokamp
Bruzda poboczna

Kompleks podstawno-
-boczno-korowy ciała
migdałowego
1 Pole podspoidłowe
-
2 - Część przedspoidłowa przegrody
przezroczystej (przegroda
przezroczysta), część przedspoidłowa
3 - Blaszka krańcowa
Rycina 2.16. Schemat przyśrodkowej powierzchni mózgu ludzkiego przedstawiający wielki płat limbiczny
Korowe obszary zakrętu przyhipokampowego zostały usunięte w celu pokazania położonych głębiej lokalizacji: kompleksu struk-
tur podstawno-boczno-korowych ciała migdałowatego i hipokampa.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Heimer i Van Hoesen (2006).

wień różnicujących i mikroskopii (Campbell 1905;
Brodmann 1909), a w późniejszym czasie również
mikroskopii elektronowej (Rohen 2001, 2012)4.
Kolejne lata przyniosły ogromną liczbę doniesień
dotyczących płata limbicznego, z których wiele pozo-
staje wciąż w użyciu. Samo zaś określenie „płat lim-
biczny" wykroczyło poza topografię, co dało podsta-
wę do wprowadzenia nazwy „wielki płat limbiczny",
którą przyjmujemy w tym podręczniku.
Struktury wielkiego płata limbicznego
Obecnie do wielkiego płata limbicznego zaliczamy,
zgodnie z poglądami licznych autorów (Yakovlev
1972; Rohen 2012; Kropotov 2009; Heimer i in. 2008;
Heimer i Van Hoesen 2006; MacLean 1990; Mesulam
2000; Morgane i in. 1982), następujące struktury:
• korę dawną węchową;
• korę starą hipokampa;
• korowe obszary przejściowe położone między wy-
mienionymi okolicami a korą nową (isocortex).
Obszary korowe tego płata są utworzone przez:
• zakręt obręczy;
• zakręt przyhipokampowy;
• tylną część kory czołowo-oczodołowej;
• korę czołową przyśrodkową;
• korę bieguna skroniowego;
• korę przedniobrzusznej wyspy;
• korę zapłatową.
4
Pierwszy mikroskop elektronowy skonstruowali w 1931 r.
w Berlinie Ernst Ruska i Maks Knoll.
Heimer i Van Hoesen (2006), podejmując proble-
matykę słuszności stosowania nazwy wielki płat lim-
biczny, wskazują, że trzeba tu przedyskutować dwa
zagadnienia, dotyczące wyodrębnienia płata limbicz-
nego z obszarów kory nowej. Są to:
• budowa cytoarchitektoniczna korowych obszarów
przejściowych, położonych między wymieniony-
mi okolicami a korą nową. Tworzą one obwód pła-
ta limbicznego i pod pewnymi względami różnią
się od kory nowej. Może np. nie występować okreś-
lona warstwa kory bądź może być ona słabo albo
nadmiernie rozwinięta (jak to się dzieje w przy-
padku dzieci z dysleksją i ADHD). Ponadto wiel-
kość komórek oraz ich gęstość może także znacz-
nie się różnić w poszczególnych warstwach kory
wielkiego płata limbicznego, ale (co jest godne
podkreślenia) zachowany pozostaje mniej więcej
jednakowy obraz kory nowej. Warto zwrócić uwa-
gę, że okolice płata limbicznego powiązane z pa-
mięcią zawierają specyficzne rodzaje komórek,
a ich skupiska znajdują się w powierzchownych
warstwach kory, czego nigdy nie obserwuje się
w korze nowej (Van Hoesen i Solodkin 1994; Ro-
hen 2012);
• budowa cytoarchitektoniczna okolic płata limbicz-
nego, która wskazuje, że okolice te nie spełniają
sztywnych kryteriów morfologicznych, które po-
zwoliłyby na przydzielenie ich do nowej kory.
Umożliwiają jednak, mimo występujących różnic
w morfologicznej budowie wzajemnych powiązań
tych obszarów korowych, zaliczenie ich do płata
limbicznego. Te kryteria cytoarchitektoniczne
 38 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu
wraz z topografią pozwalają na przyjęcie terminu
„wielki płat limbiczny" 5 zaproponowanego, jak
już stwierdziliśmy, przez Paula Broca.
Płat limbiczny jest strukturą niezwykle złożoną.
Choć główne jego części są na ogól dobrze widoczne
u ludzi, mimo że przeważnie nie są oddzielone od in-
nych struktur mózgowia przez bruzdy, rozróżnienie
poszczególnych części jest mimo wszystko trudne.
Ułatwia je zrozumienie, że przednią wyspę i dalej le-
żącą korę czolowo-oczodołową uznaje się za pola łą-
czące, utrudnia zaś uwidocznienie takich struktur, jak
ciało migdałowate i hipokamp.
Skomplikowanie tego płata wzrasta jeszcze bardziej
w trakcie oglądania jego składowych pod mikroskopem
i wymaga, jak zauważają Heimer i współautorzy (2006),
największego wysiłku podczas analizy budowy fenoty-
powej i cytoarchitektury. Na poparcie tego poglądu au-
torzy przytaczają trzy najważniejsze problemy:
• strukturalne-, płat limbiczny zawiera struktury za-
równo filogenetycznie starsze, jak i filogenetycz-
nie młodsze w ewolucji ssaków. Jednakże struktu-
ry te nieznacznie się różnią u poszczególnych
5
Heimer i Van Hoesen (2006) powracają do teorii swoistego
reagowania struktur na zadziałanie czynnika patologicznego, czy-
li patoklizy Vogta (Vogt i Vogt 1922; Vogt 1925). Zwracają też
uwagę, że podatność na różnorodne czynniki patogenne wiąże się
z określonymi, fizjochemicznymi właściwościami komórek nerwo-
wych, wykazujących wspólne cechy morfologiczne oraz często
tworzących wyodrębnione obszary cytoarchitektoniczne. Teoria
swoistego reagowania struktur na zadziałanie czynnika patolo-
gicznego (patoklizy) była żywo dyskutowana przez większą część
XX w. i obecnie jest powszechnie akceptowana i poparta jedno-
znacznie przez obserwacje neuroanatomiczne. Ma to doniosłe zna-
czenie dla współczesnej neuropsychologii, gdyż umożliwia dia-
gnostykę różnicową, szczególnie w początkowym okresie choroby,
kiedy mogą się pojawić objawy uszkodzenia określonych obsza-
rów cytoarchitektonicznych. Przykładowo: w chorobie Alzheimera
korowe części płata limbicznego są miejscem, w którym powstaje
bardzo duża (patologiczna) liczba kłębków neurofibrylarnych. Do-
wodzi to, zdaniem wielu uczonych, że ta choroba neurodegenera-
cyjna zaczyna się wybiórczo w nieizokortykalnej części płata lim-
bicznego (Hyman i in. 1984; Arnold i in. 1991; Braak 1976; Van
Hoesen 2002; Heimer i Van Hoesen 2006; Kropotov 2009). Podob-
na sytuacja zachodzi w przypadku zaburzeń rozwojowych kory
w schizofrenii (Jakob i Beckman 1986; Murray i Lewis 1987; Wein-
berger 1987; Arnold i Trojanowski 1996; Kropotov 2009; Pąchal-
ska i K.ropotov 2013). Dlatego, wobec tych argumentów, przyjmu-
jemy w podręczniku pojęcie wielkiego płata limbicznego. Termin
ten wiąże bowiem omawiane struktury zarówno z chorobą Alzhei-
mera, ze schizofrenią, jak i z wieloma innymi schorzeniami neuro-
logicznymi i psychiatrycznymi. Liczne badania z użyciem technik
neuroobrazowania, ze szczególnym uwzględnieniem ERPs, łączą
płat limbiczny z mechanizmami nagrody, motywacji, uczuć, emo-
cji i uzależnień, o czym będziemy mówić w dalszej części pod-
ręcznika (patrz rozdz. 9).
gatunków ze względu na ich odmienne warurki
bytowe;
• cytoarchitektoniczne: płat limbiczny definiuje się
jako obszar położony na krawędzi półkul, który
tworzy łącznik z korą nową, różniąc się od każce-
go z płatów, z którymi sąsiaduje. Wiadomo prze-
cież, że okolice płata limbicznego są odmienne
w swojej budowie fenotypowej i cytoarchitekturze
od sąsiadujących ośrodków ruchowych płata czo-
łowego, np. od przedniej części zakrętu obręczy,
od części skroniowej płata limbicznego z zakrę-
tem przyhipokampowym oraz od wysoce ziarni-
stej kory wzrokowej lub okołowzrokowej płatew
potylicznego i skroniowego;
• ontogenetyczne: okolice kory określanej jako kora
dawna (węchowa) kora stara (hipokampa) tworzące
części: zaplatową, przypodkładkę, przedpodkładkę
i korę śródwęchową płata limbicznego, są mało po-
znane z ontogenetycznego punktu widzenia. Głę-
bokie warstwy są pochodną warstw hipokampa
i z tego powodu mogą mieć alokortykalne pocho-
dzenie. Otrzymują one połączenia z podkładki,
która - jak się uważa - jest silnie powiązana połą-
czeniami wewnętrznymi z hipokampem. W związ-
ku z tym wydaje się, że większą uwagę powinno
się poświęcać hipokampowi (patrz też Heimer
i Wilson 1975). Duży problem stanowi zrozumie-
nie wysoce unikatowego wzoru powierzchownych
warstw kory limbicznej, wywołujących wrażenie,
że każda z okolic okołoalokortykalnych ma wyraź-
ny charakter kory wielowarstwowej. Należy zazna-
czyć, że topografia i morfologia tych komórek,
pochodzących prawdopodobnie z komórek prekur-
sorowych kory, które migrują ze strefy przykomo-
rowej, nie występuje w innym obszarach kory
(patrz też Braak i Braak 1993; Rohen 2012). Dla
naszych rozważań istotne jest, że komórki nerwowe
powierzchownych warstw kory okołoalokortykal-
nej są włączone do mechanizmów pamięci, co po-
twierdzają tworzące się tu najwcześniej kłębki
neurofibrylarne w chorobie Alzheimera.
Do wielkiego płata limbicznego, oprócz wspom-
nianych nieizokortykalnych obszarów korowych,
zaliczono również kompleks podstawno-boczno-
-korowy ciała migdałowatego (patrz ryc. 2.16). Część
tego zespołu struktur (struktury podstawno-boczno-
-korowe) stanowi kora6, natomiast druga część zawie-
6
Różnice w specyficznych metodach barwień neuropilu oraz
różnych typów komórek najczęściej ukazują wyjątkowość danej
okolicy płata limbicznego i są standardowymi procedurami do
oceny różnych okolic kory (patrz. Rohen 2012).

ra jądra oddzielone od siebie włóknami istoty białej
ciała migdałowatego, zawierające neurony podobne
do neuronów korowych (struktury podstawno-bocz-
ne). Włączenie tej struktury do wielkiego płata lim-
bicznego znajduje potwierdzenie w wielu badaniach
cech chemiczno-architektonicznych oraz wzorów po-
łączeń (Carlsen i Heimer 1988; Heimer i in. 1999,
2006). Ponadto badania rozwojowe (Swanson i Petro-
vich 1998; Puelles 2001) wskazujące, że kompleks
podstawno-boczny rozwija się wspólnie z sąsiednimi
populacjami neuronalnych komórek prekursorowych,
które ostatecznie tworzą płaszcz korowy, również
częściowo uzasadniają włączenie tego zespołu struk-
tur do wielkiego płata limbicznego.
Heimer i współautorzy (2006) sądzą, że zespół
struktur środkowo-przyśrodkowych można włączyć
do tzw. poszerzonego (extended) ciała migdałowate-
go, uważanego również za makrostrukturę należącą
do wielkiego płata limbicznego (patrz dalej). Podej-
mują jednak dyskusję, czy zasadne jest włączenie czę-
ści podstawno-boczno-korowej ciała migdałowatego
do płata limbicznego, co jest związane z dwojakim
rozdzieleniem tej struktury, gdzie część środkowo-
-przyśrodkowa położona dalej jest zaliczana do „po-
szerzonego" ciała migdałowatego.
Czy można zaliczyć większość części ciała migdało-
watego do płata limbicznego?
W przeszłości niektórzy neuroanatomowie zaliczali
całe ciało migdałowate do płata limbicznego, kierując
się czymś, co określano jako „korowe" cechy histolo-
giczne, a także jego lokalizacją w obrębie obszaru
przyhipokampowego, głębiej w stosunku do kory en-
torynalnej i węchowej (Kolb 1995). Współcześnie
wielu uczonych poddało dyskusji wspomniane tezy,
przedstawiając na poparcie bardziej przekonujące da-
ne rozwojowe, histologiczne i oparte na analizie połą-
czeń (Alheid i in. 1995; Heimer i in. 1997; de Olmos
i Heimer 1999; Alheid 2003; Kropotov 2009; Rohen
2012).
Wyodrębnienie wielkiego płata limbicznego i „po-
szerzonego" ciała migdałowatego zostało poparte nie
tylko przez klasycznych anatomów, ale ostatnio rów-
nież przez neurofizjologów (Heimer i Van Hoesen
2006; Heimer i in. 2008). Stwierdzili oni, że ciało
migdałowate nie jest jednolitą jednostką funkcjonal-
ną/jednostką anatomiczną. Granica między zespołem
struktur podstawno-boczno-korowych a zespołem
struktur środkowo-przyśrodkowych jest granicą kry-
terialną, która pozwala na oddzielenie tych dwóch
jednostek funkcjonalnych (Davis i Whalen 2001)
i anatomicznych (Rohen 2012; Willard 2012).
2.3. Struktury ukadu nerwowego 39
2.3.11. P o d s t a w n a część
przodomózgowia
Najnowsze badania neuroanatomiczne i neurofizjolo-
giczne dały podstawę do wprowadzenia nowego, sys-
temowego opisu anatomicznego. Należy podkreślić,
że w tym opisie zastąpiono klasyczne nazwy, takie
jak: istota bezimienna, jądro półleżące czy ciało mig-
dałowate, innymi określeniami, które przedyskutu-
jemy dalej. Systemowy opis anatomiczny pozwala
na lepsze zrozumienie organizacji podstawnej części
przodomózgowia i jego pętli neuronalnych (patrz
rozdz. 9; a także Alheid i Heimer 1988; Heimer i in.
2006; Kropotov 2009; Rohen 2012; Willard 2012).
Dla celów neuropsychologii klinicznej ważne jest
omówienie, choćby pokrótce, trzech głównych, anato-
micznych makrosystemów części podstawnej przodo-
mózgowia, do których należą:
• brzuszny system prążkowiowo-gałkowy (central
striatopallidal system)',
• poszerzone ciało migdałowate (extended amygdała),
• system wielkokomórkowy podstawnej części
przodomózgowia (magnocełlułar hasał forebrain
system) zawierający jądro podstawne wielkoko-
mórkowe Meynerta.
Rohen (2012) podkreśla, że terminologia ta jest
nowa i mało znana w neuroanatomii, mimo że przyto-
czone nazwy pojawiły się w literaturze anglojęzycz-
nej 50 lat temu, czyli ok. 225 lat po pierwszym użyciu
terminu „istota bezimienna". Na wstępie należy za-
uważyć, że brzuszny system prążkowiowo-gałkowy
oraz poszerzone ciało migdałowate przeplatają się
w skomplikowany sposób z elementami jądra pod-
stawnego wielkokomórkowego Meynerta, co omówi-
my w dalszej części rozdziału.
Znaczenie funkcjonalne tych systemów wynika
stąd, że otrzymują one projekcje z następujących
obszarów:
• przyśrodkowej kory oczodołowej;
• kory przedczołowej;
• kory zakrętu obręczy;
• kory wyspy;
• struktur przyśrodkowej części płata skroniowego,
tj.: podstawno-bocznej części ciała migdałowate-
go, zespołu hipokampa;
• sąsiednich obszarów kory.
Poparciem dla tych odkryć neuroanatomicznych
są wyniki badań w dziedzinie neuronauk potwierdza-
jące wcześniejsze obserwacje, że wymienione obsza-
ry, nieodłącznie zresztą związane z wielkim płatem
 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu

limbicznym, odgrywają ważną rolę w powstawaniu A)

pierwotnych patologii najważniejszych zaburzeń
neurologicznych i psychicznych, takich jak choroba
Alzheimera, padaczka skroniowa, schizofrenia, uza-
leżnienie od narkotyków, zaburzenia nastroju, zabu-
rzenia obsesyjno-kompulsyjne. Dlatego też przybliży- ! Jądro łożyskowe
prążka krańcowego
my opis tych makrosystemów.
Część
przyśrodkowa
Część
2.3.12. B r z u s z n y s y s t e m p r ą ż k o w i o w o - boczna
-gałkowy - zmiana paradygmatu /Jądro
przedwzrokowe
w y ż s z y c h funkcji w ę c h o w y c h
Klasyczne ujęcie dychotomii limbicznej oraz jąder pod- Jądro, część
stawy, grupujące struktury według klucza połączeń GUZek vv^v,iiuvvy wielkokomórkowa
B)
neuronalnych: układ limbiczny - jądra podstawy, zosta-
ło podważone po odkryciu połączeń gałki bladej brzusz-
nej z układem węchowym (ryc. 2.17A). Zawarte w tym
ujęciu poglądy, że projekcje z limbicznych obszarów
korowych, włączając w to kompleks podstawno-boczny
ciała migdałowatego (przerywana strzałka), przechodzą
pęczkiem przyśrodkowym przodomózgowia i kończą
się w wielkokomórkowym jądrze przedwzrokowym,
podczas gdy kora (isocortex, termin jednoznaczny
z neocortex) wysyła projekcje do jąder podstawy (jądro Prążkowie
brzuszne
ogoniaste, skorupa i gałka blada), są już dziś nieaktual-
ne, choć wciąż uznawane przez większość szkół neuro- Rycina 2.17. Schematyczne przedstawienie klasycznej dycho-
anatomicznych. Ujęcie nowe, prezentujące inną sytuację tomii limbicznej oraz jąder podstawy
(A) ujęcie tradycyjne (podważone w wyniku odkrycia połą-
(ryc. 2.17B), zostało zmodyfikowane w następstwie do-
czeń gałki bladej brzusznej z układem węchowym); (B) ujęcie
świadczeń anatomicznych z użyciem markerów trans- nowe, zmodyfikowane, po odkryciu powiązań gałki bladej
portu wstecznego (Heimer i in. 1997) po odkryciu po- brzusznej z układem węchowym, ukazujące guzki węchowe
wiązań gałki bladej brzusznej z układem węchowym. jako brzuszne rozszerzenie kompleksu prążkowia prążkowia
Stwierdzono, że guzki węchowe, jako brzuszne rozsze- brzusznego wysyłającego zwrotne projekcje do gałki bladej
rzenie kompleksu prążkowia - prążkowia brzuszne- brzusznej. Gwiazdka ilustruje obszar zakończeń włókien z jąd-
ra półleżącego na tym poziomie.
go (!), wysyłają zwrotne projekcje do gałki bladej
brzusznej. Ponadto wykazano na tym poziomie obszar Źródło: opracowanie własne na podstawie Heimer (2003).
zakończeń włókien z jądra półleżącego.
Heimer i współautorzy (2006) zauważają, że brzusz-
wanie jąder podstawy i ich połączeń jest niezbędne
ny system prążkowiowo-gałkowy to przede wszystkim
dla prawidłowego działania kory mózgu7.
poszerzone wyjście z kory mózgu, a nie tylko rozroś-
nięta część jąder podstawy. Autorzy ci podkreślają, że
cały płaszcz kory, czyli nie tylko kora nowa, lecz także 2.3.13. Poszerzone ciało m i g d a ł o w a t e
kora stara, wysyła projekcje do jąder podkorowych.
Ciało migdałowate (corpus amygdaloideum) - część
Okazuje się, że istnieje podstawowa zasada orga-
płata limbicznego, formacja mózgowa znajdująca się
nizacji przodomózgowia, która wiąże się z odkry-
ciem, że allocortex (np. kora trójwarstwowa) kory wę- 7
Warto zwrócić uwagę, że choć zasada ta została odkryta
chowej i hipokampa wysyła zwrotne projekcje do w badaniach węchu u szczura, ma jednak znaczenie dla zrozumie-
jąder podstawy. Autorzy uważają, że ten fakt można nia ogólnej organizacji mózgowia ssaków, w tym człowieka. Tym
uznać za znalezienie ostatniego „brakującego ogni- bardziej że badanie ssaków makrosomatycznych, czyli mających
wa". Prowadzi to do konkluzji, że wszystkie obszary dobrze rozwinięty węch. a przez to bardziej dostępne do badania
okolice kory węchowej, jest prawdopodobnie jedynym ekspery-
kory wykorzystują wspólne, uniwersalne mechani- mentem. podczas którego można było dokonać tego fundamental-
zmy nerwowe. Oznacza to, że prawidłowe funkcjono- nego odkrycia (Heimer i in. 2006).
 2.3. Struktury układu nerwowego I 41

w przedniej części płata skroniowego, do przodu i po-

wyżej rogu dolnego komory bocznej, gdzie graniczy
ze stopą hipokampa, która jest wyprofilowanym frag-
mentem kory dawnej, tworzącym dno oraz przyśrod-
kową ścianę rogu dolnego (Heimer i in. 2006). Mimo
bardzo dużego znaczenia czynnościowego i klinicz-
nego tak dobrze znanego obszaru, jakim jest ciało
migdałowate, nie powiedziano jeszcze ostatniego sło-
wa na temat anatomicznej organizacji zależności mię-
dzy poszczególnymi częściami tej struktury. Mimo
wielu kontrowersji dotyczących pytania, czym jest
ciało migdałowate, struktura ta jest od lat opisywana
jako mniej lub bardziej homogenna jednostka anato-
miczno-czynnościowa (Rohen 2012).
Nazwa „ciało migdałowate", wprowadzona przez
Burdacha w 1819 r., wzięła się stąd, że struktura ta
oglądana pod mikroskopem ma kształt migdała, za-
równo w przekrojach poprzecznych, jak i czołowych.
Należy przypomnieć, że Burdach (1819), mówiąc o cie-
le migdałowatym, miał na myśli wyłącznie kompleks
podstawno-boczny (McDonald 2003), który u człowie-
ka jest jego największą częścią (ryc. 2.18C i D).
Johnston (1923; cyt. za Kropotov 2009) na podsta-
wie badań anatomii porównawczej i rozwojowej po- Rycina 2.18. Schemat przestawiający część podstawną przodo-
dzielił ciało migdałowate na dwie części: mózgowia człowieka w serii kolejnych skrawków czołowych,
rozpoczynających się na wysokości jądra półleżącego (A), a koń-
• kompleks środkowo-przyśrodkowy, który jest star-
czący się na poziomie tylnej części ciała migdałowatego (D)
szy filogenetycznie; pełni funkcję pobudzającą; Kolory oznaczają: jasnoniebieski - prążkowie, łososiowy
jest zbudowany z trzech głównych kompleksów gałka blada, żółty - część środkowa poszerzonego ciała mig-
jąder: dałowatego, zielony - część przyśrodkowa poszerzonego ciała
jądra korowego, migdałowatego, brązowy zespół wielkokomórkowy części
- jądra przyśrodkowego, podstawnej przodomózgowia, różowy - pierwszorzędowe ob-
szary węchowe. Skróty: ac - spoidło przednie; B jądro pod-
- jądra środkowego;
stawne wielkokomórkowe Meynerta; BL - jądro podstawne
• kompleks podstawno-boczno-korowy, który jest boczne ciała migdałowatego; BM - jądro podstawne przyśrod-
młodszy filogenetycznie; pełni funkcję hamującą; kowe ciała migdałowatego; BSTL i BSTM - część boczna
jest zbudowany z dwóch dużych kompleksów jąder: i przyśrodkowa jądra łożyskowego prążka krańcowego; BSTS/
- jądra bocznego, st część nadtorebkowa/łożyskowa poszerzonego ciała migda-
- jądra podstawnego. łowatego (zaznaczono na żółto); Cd - jądro ogoniaste; Ce - ją-
dro środkowe ciała migdałowatego; Cl przedmurze; EGP
Johnston zasugerował, że kompleks środkowo-przy- część boczna gałki bladej; Ent kora śródwęchowa;
środkowy rozciąga się przyśrodkowo przez istotę bez- f- sklepienie; HDB pozioma odnoga pasma diagonalnego.
imienną i tworzy ciągłość z jądrem łożyskowym prążka Hy - podwzgórze; la - część przednia kory wyspy; IGP - część
przyśrodkowa gałki bladej; La - jądro boczne ciała migdało-
krańcowego (ryc. 2.19). Taki podział na „podkorową"
watego; Me - jądro przyśrodkowe ciała migdałowatego; opt -
część środkowo-przyśrodkową, będącą w ciągłości pasmo wzrokowe; OX - skrzyżowanie nerwów wzrokowych;
z jądrem prążka krańcowego, oraz dużą, „korową" Pir - kora gruszkowata (pierwszorzędowa kora węchowa); Pu
część podstawno-boczno-korową stanowi punkt wyj- - łupina (skorupa); S - podkładka; SCA - pole podspoidłowe;
ścia do teorii tzw. poszerzonego ciała migdałowatego. SLEA - część podsoczewkowa poszerzonego ciała migdałowa-
Heimer i współautorzy (2006) stwierdzają, że ta- tego (zaznaczono na żółto [część środkowa] i zielono [część
przyśrodkowa]); Th - wzgórze; VCI - część brzuszna przed-
kie pojmowanie istoty ciała migdałowatego wyraża
murza; VDB - odnoga pionowa prążka przekątnego Broca;
współczesny punkt widzenia, który wyjaśnia orga-
nizację podstawnej części przodomózgowia, a zara- VP - gałka blada brzuszna; VS - prążkowie brzuszne.
zem stanowi podstawę zaprezentowanej już definicji Źródło opracowanie własne na podstawie: Heimer i in. (1999).
wielkiego płata limbicznego.
 42 I 2. Jak działa mózg: od struktury do umysłu
BSTS/st
BSTM
BST
Podwzgórze
przyśrodkowe
. Kompleks
I podstawno "xl
^ -boczny Podwzgórze boczne
twór siatkowaty
\ niami zachowania. W tym miejscu warto jednak
Rycina 2.19. Poszerzone ciało (struktury oznaczone krzyżyka-
mi i kostkami) wyizolowane z pozostałej części mózgowia,
z zaznaczeniem rozszerzenia jądra środkowego (Ce) i przy-
środkowego (Me) w obrębie prążka krańcowego (st) oraz przez
obszar podsoczewkowy do jądra łożyskowego prążka krańco-
wego (BST), które dzieli się na dwie części - boczną część jąd-
ra łożyskowego prążka krańcowego (BSTL) oraz część przy-
środkowąjądra łożyskowego prążka krańcowego (BSTM)
Część środkową poszerzonego ciała migdałowatego oznaczono
kostkami, a część przyśrodkową krzyżykami. Czarne strzałki
oznaczają liczne długie i krótkie neurony wewnętrzne, typowe
dla makrosystemów. Warto zauważyć, że kompleks podstaw-
no-boczny i jądro korowe, które również bywają zaliczane do
płata limbicznego, nie są częścią poszerzonego ciała migdało-
watego. Pozostałe skróty: BSTS/st - część nadsoczewkowa
jądra łożyskowego prążka krańcowego; Co - jądro korowe cia-
ła migdałowatego.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Heimer i in. (1999).
Poszerzone ciało migdałowate jest kolejnym
makrosystemem funkcjonalnym przodomózgowia
o podstawowym znaczeniu, który powoli zaczyna
być opisywany w podręcznikach dotyczących zagad-
nień związanych z funkcjonowaniem mózgu. Pojęcie
poszerzonego ciała migdałowatego pochodzi z pio-
nierskich badań porównawczych i rozwojowych wy-
konanych przez Johnstona (1923), który stwierdził
w badaniach na embrionach ludzkich i niższych krę-
gowcach, że środkowe i przyśrodkowe jądra ciała
migdałowatego i jądro łożyskowe prążka krańcowe-
go tworzą ciągłość. Johnston stwierdził ponadto, że
kolumny czy wyspy komórek tworzące częściowo
przerwane kontinuum są nadal dostrzegalne w jąd-
rze prążka krańcowego dorosłych ssaków, w tym
u człowieka. Przełomowe prace Johnstona wkrótce
zostały zapomniane, aż do momentu ich odnalezie-
nia i nagłośnienia przez de Olmosa (de Olmos i In-
gram 1972, Heimer i in. 2008), który również opisał
histochemicznie odrębne kontinuum komórek u do-
rosłych ssaków, obejmujące środkowe i przyśrodko-
we jądra ciała migdałowatego, jądra łożyskowe prąż-
ka krańcowego oraz podobnie zorganizowaną tkankę
nerwową rozciągającą się między nimi w podso-
czewkowej części regionu podstawnego mózgowia
(Heimer i in. 2006).
Uszkodzenie poszerzonego ciała migdałowatego -
ze względu na bogaty system połączeń aferentnych
(połączenia wstępujące) oraz eferentnych (połączenia
zstępujące), zarówno podkorowych, jak i korowych,
może się objawiać u pacjenta różnorodnymi zaburze-
wspomnieć, że należą do nich m.in. hiperoralność
(tendencja do wkładania przedmiotów do ust), hiper-
seksualność (nadmierna seksualność z utratą zdolno-
ści do identyfikacji właściwych obiektów), dziwacz-
ność w jedzeniu (zwiększony apetyt z utratą zdolności
do identyfikacji właściwego pożywienia) czy wreszcie
stępienie emocjonalne z nadmierną zmiennością na-
strojów (Kertesz 2005; Pąchalska 2012).
2.3.14. System w i e l k o k o m ó r k o w y części
podstawnej p r z o d o m ó z g o w i a (jądro
podstawne wielkokomórkowe
Meynerta)
Współcześni neuroanatomowie stwierdzają, że ko-
mórki poszerzonego ciała migdałowatego splatają się
z głównym skupiskiem neuronów jądra podstawne-
go wielkokomórkowego Meynerta, które jest częścia_
tzw. systemu wielkokomórkowego części podstawnej
przodomózgowia (Heimer i in. 2006; Rohen 200!.
2012).
Nazwa „system wielkokomórkowy części pod-
stawnej przodomózgowia" ma swoje uzasadnienie,
gdyż wiele występujących w nim komórek charakte-
ryzuje się większymi rozmiarami niż komórki znaj-
dujące się w innych obszarach. Ponieważ wiele z tych
neuronów leży w obszarze określanym jako istota
bezimienna, termin „jądro podstawne Meynerta"
niektórzy traktują jako synonim istoty bezimiennej.
Trudno się jednak zgodzić z tym założeniem, gdyż
wtręty z brzusznego prążkowia i poszerzonego ciała

migdałowatego wraz z elementami wielokomórko-
wego systemu przodomózgowia zajmują duży obszar
istoty bezimiennej. Heimer i współautorzy (2006)
podkreślają, że zbiór dużych neuronów cholinergicz-
nych nie ogranicza się wyłącznie do jądra podstaw-
nego wielkokomórkowego Meynerta (patrz też Mesu-
lam i in. 1983).
Wiele badań naukowych wskazuje, że kora i wzgó-
rze8 otrzymują projekcje z wielkokomórkowych neu-
ronów cholinergicznych oraz opisanych niedawno
GABA- i glutaminergicznych, tworzących bogaty
zbiór dużych neuronów, pozbawionych kolców den-
drytycznych. Wybarwiony znacznikami komórek
cholinergicznych, np. przeciwciałami skierowanymi
przeciwko acetylotransferazie cholinowej lub pęche-
rzykowemu transporterowi acetylocholiny (Zaborszky
i Cullinan 1992), zbiór neuronów jest widoczny jako
spiralna serpentyna, przenikająca zarówno przez roz-
maite struktury przodomózgowia, jak i wzdłuż nich.
Rozmieszczenie wielkokomórkowych neuronów
sprawia wrażenie, że są one losowo rozrzucone w ca-
łym przodomózgowiu (Gastard i in. 2002). Potwier-
dza to Mesulam (1985, 2000) w swoim opisie wielko-
komórkowych neuronów cholinergicznych. Autor ten
uważa, że według tego systemu grupy Chi, Ch2 i Ch3
odnoszą się odpowiednio do neuronów cholinergicz-
nych zlokalizowanych w środkowej części przegrody
oraz w pionowych i poziomych ramionach pęczka
przekątnego. Z kolei grupa neuronów Ch4 odnosi się
do neuronów zlokalizowanych w obszarze podspoid-
łowym i podsoczewkowym, a grupa Ch5 i Ch6 znaj-
duje się w jądrze konarowo-mostowym i jądrze
grzbietowo-bocznym nakrywki mostu.
Zwraca się uwagę (Mesulam 1985; Saper 1984;
Zaborszky i in. 1991, 1999), że neurony systemu wiel-
kokomórkowego przodomózgowia mają następujące
właściwości: szerokie rozmieszczenie topograficzne
oraz zwrotną projekcję do tych obszarów kory mózgu,
które unerwiają części podstawne przodomózgowia.
Oznacza to, że neurony cholinergiczne w systemie
przegroda - pęczek przekątny tworzą kontinuum z ze-
społem hipokampa, który jest ich głównym źródłem
unerwienia. Warto jeszcze raz podkreślić, że neurony
w poziomej części prążka przekątnego mają obustron-
ne połączenia neuronalne z korą węchową. Podobnie
obustronne połączenia neuronalne ma kora czołowa
z neuronami części Ch4. Neurony z tylnej części Ch4,
znajdujące się w najbardziej odległych obszarach po-
8
Najważniejsze prace na ten temat to: Gritti i in. (1993);
Johnston i in. (1979); McKinney i in. (1983); Mesulam (1985);
Pearson i in. (1983); Gritti i in. (1997); Zaborszky i in. (1991, 1999).
2.3. Struktury układu nerwowego 43
ziomej części prążka przekątnego, tylnej części gałki
bladej i rejonie podsoczewkowym, otrzymują z kolei
silne projekcje z kory ciemieniowej i potylicznej (Sa-
per 1984). Ponadto kora przejściowa ma również obu-
stronne połączenia z niewielkimi neuronami choli-
nergicznymi, zlokalizowanymi w części ogonowej
obszaru podsoczewkowego i przedniej powierzchni
ciała migdałowatego.
2.3.15. W y s p a
Wyspa (insula) jest zaliczana do kresomózgowia pa-
rzystego (telencephalon laterale), a ściślej do kory,
jednak duża część kory wyspy, położona najgłębiej
w bruździe bocznej, należy do płata limbicznego. Jest
to obszar wciśnięty między biegun skroniowy a tylną
część kory czołowo-oczodołowej. Ma on duże znacze-
nie w funkcjonowaniu mózgowia (patrz rozdz. 9;
a także Heimer i in. 2006). Jak pokazano na ryc. 2.18
i 2.20, obszar ten odpowiada części przedniej i brzusz-
nej kory wyspy. Na podstawie analizy cytoarchitekto-
nicznej stwierdzono, że jest to obszar nieizokortykal-
ny (Bonthius i in. 2005; Mesulam i Mufson 1985).
Podstawą przydzielenia przednio-brzusznej części
kory wyspy do płata limbicznego było odkrycie licz-
nych połączeń neuronalnych między tym obszarem
a częścią czołową i skroniową płata limbicznego (Me-
sulam i Mufson 1985). Przednio-brzuszna część kory
wyspy jest pomostem tworzącym pierścień z korą pła-
ta limbicznego oraz z korą bieguna skroniowego i ko-
rą czołowo-oczodołową (ryc. 2.21). Obszar ten wiąże
się nie tylko z funkcjami trzewnymi, lecz także z od-
czuwaniem emocji (patrz rozdz. 9).
Wyspa była od wielu lat przedmiotem zaintereso-
wania neuropsychologów. Jej związki widziano jednak
głównie z zaburzeniami mowy. Przy niedokrwieniu
obszaru przedniego wyspy po stronie lewej stwier-
dzano upośledzenie mowy polegające na jej zwol-
nionym inicjowaniu i zaburzonej płynności (Brown
1972). Pod koniec XX i na początku XXI w. zaczęto
ponownie doceniać znaczenie wyspy ze względu na
jej związek z chorobami neurologicznymi i psychicz-
nymi. W świetle nowych badań podkreśla się rolę
wyspy w prawidłowej integracji doznań oraz funkcji
ruchowych. Na przykład w trakcie napadu padaczko-
wego, który rozpoczyna się w wyspie, obserwuje się
różne odczucia trzewne, w tym smakowe i węchowe
(Helm-Estabrooks i Albert 1991; Heimer i in. 2006;
Pritchard i in. 2005; Pąchalska 2007; Kropotov 2009).
Ataki te przebiegają ze wzmożoną perystaltyką, uczu-
ciem mdłości lub nawet z wymiotami. U ponad 50%
pacjentów z padaczką skroniową występują sponta-
 44 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu

A)
Opuszka węchowa
Wyspa
Pasmo węchowe

Jądro węchowe
Prążek przednie
węchowy Prążek przekątny
Kora Kompleks podstawno-
węchowa -boczny ciała
migdałowatego
Hipokamp

Obszar kory
śródwęchowej

Rycina 2.21. Widok powierzchni brzusznej mózgu ludzkiego

1 mm
Kora nowa (allocortex)
H Kora bezziarnista
Kora ubogoziarnista
L.J Kora ziarnista
i J l Kora gęstoziarnista
Rycina 2.20. Wypreparowana wyspa w mózgu człowieka
(A) po usunięciu wieczek: czołowego, ciemieniowego i skro-
niowego. Grot lewej strzałki oznacza bruzdę środkową wyspy,
która oddziela leżące z przodu zakręty krótkie wyspy od leżą-
cych z tyłu zakrętów długich. Prawa strzałka oznacza lokaliza-
cję progu wyspy; (B) podział kory wyspy na pola cytoarchitek-
toniczne. Pierwszorzędowa kora węchowa (allocortex, POC)
jest położona w ten sposób, że tworzy półkole wokół progu
wyspy i bezziarnistych oraz ubogoziarnistych pól korowych.
Te elementy płata limbicznego to obszary łączące (pomostowe)
między płatami czołowym i skroniowym.
Źródło: (A) opracowanie własne na podstawie Heimer i in. (2006);
(B) Mesulam i Mufson (I985; za Heimer i Van Hoesen 2006).
niczne wyładowania rejestrowane w wyspie (Helm-
-Estabrooks i Albert 1991). Bouilleret i współautorzy
(2002) stwierdzili, że w badaniu PET obserwuje się
w obszarach wyspy zmniejszony metabolizm i ubytek
receptora benzodiazepinowego. Ale okazuje się, że li-
sta funkcji związanych z wyspą jest jeszcze dłuższa.
Neuroobrazowanie stosowane w różnorodnych scho-
rzeniach neurologicznych i psychiatrycznych wyka-
z płatem limbicznym oznaczonym odcieniami szarości
Kolor czarny przedstawia opuszkę węchową i lokalizację
pierwszorzędowych obszarów węchowych (allocortex) w pła-
tach czołowym i skroniowym. Kolor ciemnopopielaty przed-
stawia należące również do płata limbicznego okolice: czoło-
wo-oczodołową, wyspy, przyhipokampową, bezziarnistą,
ubogoziarnistą oraz okołoalokortykalną. Wieczko czołowe
i rejon bieguna skroniowego wypreparowano, aby uwidocznić
lokalizację ciała migdałowatego i hipokampa.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Heimer i Van Hoesen
(2006).
żuje zmiany strukturalne i funkcjonalne w obszarze
wyspy. Na przykład:
• strukturalne zmniejszenie obszarów wyspy wy-
stąpiło u pacjentów ze schizofrenią, z otępieniem
czołowo-skroniowym, w chorobie Alzheimera
i w otępieniu z ciałami Lewy'ego (Crespo-Facorro
i in. 2000; Heimer i in. 2006);
• w obrazach fMRI przednie obszary wyspy akty-
wują się:
w zaburzeniach lękowych (Rauch i in. 1997;
Naqui i in. 2007),
w zespole Gillesa de la T o u r e t t e a (Kolb
i Whishaw 2003),
w zaburzeniach kompulsyjnych (Kropoto\
i in. 2005),
- w autyzmie (Heimer i in. 2006),
w trakcie generowania zadań słownych
(McCarthy i in. 1993).
Wyspa jest włączona również w kształtowanie za-
chowań typowych dla uzależnień inicjowanych pod

wpływem znaczących bodźców wzrokowych (Shelley
i Trimble 2004); bierze także udział w przekaźnictwie
bólu (Peyron i in. 2000; Nieuwenhuys 2012).
2.3.16. Zakręt obręczy
Zakręt obręczy (cingulate gyrus) jest rozległą struktu-
rą ludzkiego mózgu. Jeszcze do niedawna w literatu-
rze przedmiotu wskazywano różnice między jego
częścią przednią (bezziarnistą) i częścią tylną (ziarni-
stą) i ten podział był najczęściej stosowany w opisach
funkcjonalnych oraz w opisach zaburzeń funkcji
psychicznych (Kolb i Whishaw 2003).
Może dziwić nieco to stanowisko, gdyż w neuro-
anatomii funkcjonalnej jeszcze pod koniec XX w.
wyróżniono cztery następujące funkcjonalne obszary
zakrętu obręczy (Duvernoy i in. 2005):
• trzewno-ruchowy;
• kognitywno-efektorowy;
• ruchowy;
• czuciowy.
Z punktu widzenia neuropsychologii najwięcej
uwagi poświęcono przedniej części zakrętu obręczy,
którą badacze wiążą z zaburzeniami motywacji i ru-
chu, co jest powiązane z rozległymi połączeniami te-
go obszaru z grzbietowym i brzusznym prążkowiem.
Znacznie mniej prac jest poświęconych tylnej części
zakrętu obręczy.
W doświadczeniach na zwierzętach stymulacja
zakrętu obręczy wywołuje wokalizację oraz zmianę
aktywności układu autonomicznego, w tym zmianę
częstotliwości oddechu i akcji serca oraz podniecenie
seksualne (Jurgens i Ploog 1970).
Napady padaczkowe mające swój początek
w zakręcie obręczy charakteryzują się krótkimi
epizodami zmienionej świadomości, wokalizacją,
gwałtownymi ruchami (zgięcie i wyprost kończyn)
i automatyzmami ruchowymi (Devinsky i in. 1995).
Stwierdzono również, że zakręt obręczy u człowieka
bierze udział w odpowiedzi nocyceptywnej, co jest
związane z aferentami, jakie ten obszar otrzymuje
ze wzgórza. U pacjentów, u których stymulowano
zakręt obręczy, obserwowano wiele różnych afek-
tywnych reakcji, takich jak: strach, euforia, depresja
i agresja oraz zachowania charakteryzujące się roz-
hamowaniem, hiperseksualnością, a także zachowa-
nia obsesyjno-kompulsyjne.
U pacjentów po urazach mózgu, u których nastą-
piło uszkodzenie przedniej części zakrętu obręczy,
zaobserwowano pojawienie się jednego z objawów
zespołu czołowego, charakteryzującego się m.in.
2.3. Struktury układu nerwowego 45
apatią oraz zmniejszoną motywacją do działania
(Pąchalska 2007).
2.3.17. Hipokamp
Hipokamp (hippocampus, dawna nazwa: róg Amona
- cornu Ammonis) znajduje się niemal w całości
na przyśrodkowej powierzchni płata skroniowego,
w dnie rogu dolnego komory bocznej. Jedynym śla-
dem rozwoju filogenetycznego i ontogenetycznego tej
struktury jest cienka blaszka istoty szarej, która jako
nawleczka szara jest położona wokół spoidła wielkie-
go (Duvernoy i in. 2005)9.
W celu pełniejszego zrozumienia wywodu warto
uściślić, że w literaturze przedmiotu używa się za-
miennie określeń:
• „kompleks hipokampa" - ponieważ mamy tu do
czynienia ze złożonym kompleksem powiązanych
ze sobą struktur, które pełnią podobną funkcję
(Walsh 2000; Kolb i Whishaw 2003);
• „formacja hipokampa" albo „hipokampalna" - jest
to termin szerszy, oprócz bowiem samego hipo-
kampa włącza się tu również zakręt zębaty i korę
śródwęchową (Moryś 2005; por. też Kolb i Whi-
shaw 2003).
Moryś (2005) podkreśla, że zarówno obserwacje
kliniczne, jak i badania doświadczalne na zwierzętach
wskazują, że zaburzenia pamięci związane są przede
wszystkim z uszkodzeniami dróg doprowadzających
do sektora CAl. Z kolei w przypadku wybiórczego
uszkodzenia sektora CA3 hipokampa obserwuje się
niemożność wystąpienia tzw. interakcji skrzyżowa-
nej, wymagającej zestawienia informacji gromadzo-
nych w obu półkulach mózgu. Dotyczy to np. słów
i skojarzonych z nimi obrazów znanych przedmiotów
9
Narkiewicz i Moryś (2001) zauważają, że we wczesnym
okresie rozwoju ontogenetycznego hipokamp jest położony w ca-
łości na powierzchni płata skroniowego, jednak na skutek inten-
sywnego rozwoju kory nowej zostaje zepchnięty w głąb tego płata,
tak że po zakończeniu rozwoju w całości sąsiaduje z dolną po-
wierzchnią rogu dolnego komory bocznej, a na powierzchni bocz-
nej jest widoczna tylko niewielka część zakrętu zębatego. Zakręt
zębaty znajduje się na krawędzi zespołu hipokampa i przechodzi
głębiej w tzw. hipokamp właściwy. Kolejną strukturą sąsiadującą
z hipokampem jest podkładka przechodząca w korę śródwęchową
(entorynalną) - korę przejściową oraz okolice kory nowej płata
skroniowego. Wszystkie te struktury są zlokalizowane w obrębie
zakrętu przyhipokampowego, który w przedniej części płata skro-
niowego tworzy charakterystyczny, poszerzony hak hipokampa.
Zakręt zębaty, hipokamp oraz podkładka tworzą korę starą cha-
rakteryzującą się trójwarstwową budową.
 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu
(Kolb i Whishaw 2003)10. Szersza dyskusja na ten te-
mat znajduje się w rozdz. 10, w opisie ryc. 2.22 oraz
w pracach Morysia (2005), Jagodzińskiej (2008)
i Browna (2010).
Hipokamp jest swego rodzaju przekaźnikiem mię-
dzy korą mózgową, wzgórzem, obszarem przedczoło-
wym, jądrami podstawy i pniem mózgowia (Bradley
i Kapur 2003; Fuster 2008; Kolb i Whishaw 2003; Pą-
chalska 2007; Walsh 2000).
Hipokamp
Wzgórze
boczna
Hipokamp Róg dolny
Kora Kora nowa
komory bocznej entorynalna
Rycina 2.22. Lokalizacja hipokampa i jego kształt w przekro-
jach czołowych mózgowia (górny rząd) oraz zmiana w zależ-
ności od części tej struktury
Po lewej stronie przekrój przez przednią część hipokampa
(głowę), po prawej stronie przez trzon (barwienie włókien mie-
linowych).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Moryś (2005).
Pierwszy anatomiczny opis hipokampa przedsta-
wił niemiecki anatom Henri M. Duvernoy w pracy
z 1729 r. (cyt. za Heimer i in. 2008). Dopiero jednak
prawie 200 lat później, bo w roku 1900, wybitny rosyj-
ski uczony Biechtierew połączył uszkodzenie hipo-
kampa z zaburzeniami pamięci (Biechtierew 1900).
Autor ten opisał pacjenta, który od 20 lat przejawiał
ciężkie zaburzenia pamięci. U pacjenta stwierdzono
rozległe, obustronne zmiany zwyrodnieniowe, obej-
10
Seligman. Walker i Rosenhan (2003) zauważyli, że hipo-
kamp może ulec uszkodzeniu pod wpływem dużego stresu. Zbyt
silny stres, którego następstwem jest zespół stresu pourazowego,
doprowadza do wzrostu aktywności osi podwzgórze-przysadka-
-nadnercza. powodując wydzielanie m.in. kortyzolu, uszkadzają-
cego hipokamp. Z kolei badania prowadzone przez Conrada
i współpracowników (2007) dowodzą, że podobne działanie mogą
mieć także inne glikokortykosteroidy, w tym stosowane leczniczo.
Ale zmniejszenie objętości i upośledzenie funkcji hipokampa
stwierdzano także przy zwiększeniu stresu oksydacyjnego wpły-
wającego na układ dopaminergiczny i neurotensynergiczny (Kro-
potov 2009). Autorzy zauważają, że w przypadku tych uszkodzeń
zaburzenia pamięci mają charakter przejściowy.
mujące przyśrodkową powierzchnię płata skroniowe-
go. Późniejsze liczne opisy zaburzeń pamięci u pacjen-
tów z uszkodzeniem hipokampa wskazują, że rozmiar
uszkodzenia tej struktury koreluje dodatnio z głęboko-
ścią zaburzeń pamięci. Najbardziej znany jest opis pa-
cjenta H.M., który znaleźć można w licznych publika-
cjach (Milner i in. 1968; Bradley i Kapur 2003; Kolb
i Whishaw 2003; Herzyk 2005; Pąchalska 2007; Walsh
2000). U tego pacjenta po neurochirurgicznym usunię-
ciu fragmentów tkanki przyśrodkowych części obu
płatów skroniowych wraz z częścią hipokampa i cia-
łem migdałowatym pojawiła się poważna amnezja na-
stępcza, nie był bowiem w stanie przyswoić sobie no-
wych informacji. Wieloletnia obserwacja H.M. i liczne
badania prowadzone przez psychologów sugerowały,
że obszar na przyśrodkowej powierzchni płatów skro-
niowych jest istotny dla pamięci, podobnie jak obszar
Broca dla mowy (Pąchalska 2007). Warto jednak
wskazać, że w lokalizowaniu uszkodzenia mózgu
u opisywanego pacjenta opierano się na doniesieniu
Williama Beechera Scoville'a, neurochirurga przepro-
wadzającego operację. Gdy jednak w 1997 r. zbadano
mózg H.M. za pomocą MR okazało się, że ubytek był
nieco mniejszy, niż do tej pory uważano (Kolb i Whi-
shaw 2003), i co najistotniejsze, obejmował on głównie
hipokamp (Damasio 1999). Szczegółowy opis pacjenta
H.M., a także przedstawienie współczesnych teorii
opisujących udział hipokampa w funkcjonowaniu pa-
mięci znajdują się w rozdz. 11.
Współcześni badacze wiążą najczęściej hipokamp
wraz z przylegającą do niego korą mózgu z pamięcią
deklaratywną. Uczeni zgodnie podkreślają, że hipo-
kamp to struktura pozwalająca na wykrywanie nowych
zjawisk na świecie", czyli na wykrywanie tzw. pojawie-
nia się nowości w mikrogenezie (Brown 2005), w związ-
ku z tym odpowiada za pamięć epizodyczną i częścio-
wo autobiograficzną (Pąchalska i in. 2012c). Obserwacje
te płyną m.in. z badań osób z chorobą Alzheimera, gdyż
hipokamp jest jedną z pierwszych struktur mózgu, któ-
ra zostaje uszkodzona w jej przypadku (Kertesz 2011).
Osoby cierpiące na tę chorobę mają bowiem problemy
z pamięcią epizodyczną i trudności w orientacji w prze-
strzeni, zwłaszcza w nowym środowisku. Uszkodzenie
hipokampa może być także wynikiem zapalenia mózgu,
hipoksji lub padaczki skroniowej (Kropotov 2009).
Osoby z rozległym, obustronnym uszkodzeniem hipo-
11
Zebrane w licznych badaniach dane potwierdzają założe-
nie, że hipokamp odpowiada za przyswajanie sobie nowych da-
nych i że zapewnia przenoszenie wspomnień z pamięci krótko-
trwałej do długotrwałej (Duvernoy i in. 1998; Kolb i Whishaw
2003).

kampa mogą cierpieć na amnezję następczą polegającą
na utracie zdolności zapamiętywania nowych informa-
cji. Takie zaburzenia obserwuje się często u osób po
urazach mózgu (Pąchalska 2007) czy po udarach mó-
zgu (Pąchalska 2011). Objawem towarzyszącym może
być wtedy nadmierna aktywność (hiperaktywność) we
wszelkim działaniu (Wilson i in. 2009).
2.3.18. Jądra p o d s t a w y
Jądra podstawy mózgu stanowią zgromadzenie jąder
położonych poniżej przedniej części kory mózgowej
(ryc. 2.23). Są to:
• skorupa (putamen);
• gałka blada (globus pallidus)\
• jądro ogoniaste (nucleus caudatus);
• ciało migdałowate (corpus amygdaloideum, ang.
amygdala).
Kora mózgowa
Jądro
ogoniaste
Istota
Móżdżek
czarna
Wzgórze
• Twór
siatkowaty
Rycina 2.23. Schemat połączeń między strukturami jąder
podstawy mózgu
Źródło: opracowanie własne.
Razem z korą tworzą one obwód. Jądro ogoniaste
jest celem projekcji z wszystkich obszarów kory mó-
zgowej. Wysyła ono własne projekcje przez skorupę
i gałkę bladą do wzgórza, stąd do obszaru ruchowego
w korze. Istnieją również wzajemne połączenia ze
śródmózgowiem, przede wszystkim z jądrem zwanym
istotą czarną (substantia nigra). Na podstawie wielo-
letnich badań uważa się, że zwoje podstawy mózgu
pełnią dwie główne funkcje:
• mają swój udział w funkcjach ruchowych związa-
nych z układaniem kolejnych ruchów w jedną
płynną sekwencję, jak np. podczas mówienia;
• odgrywają rolę w procesie nabywania odruchów
warunkowych.
2.3. Struktury układu nerwowego 47
Uszkodzenie tych struktur może powodować
spowolnienie ruchów (bradykinezę) występujące
przykładowo w chorobie Parkinsona. Fakt ten tłu-
maczy, dlaczego chód niektórych pacjentów z po-
urazowym uszkodzeniem mózgu w tym obszarze
często przypomina chód osoby cierpiącej na tę cho-
robę.
2.3.19. M ó z g
W neuronaukach terminów „kora" i „nowa kora"
(neocortex) używa się zamiennie w odniesieniu do
zewnętrznej powierzchni przodomózgowia (kreso-
mózgowia). W trakcie ewolucji kora rozrosła się naj-
bardziej i stanowi 80% objętości mózgu ludzkiego.
Ma ona powierzchnię dochodzącą do 2500 cm 2 . Na-
tomiast grubość kory wynosi zaledwie od 1,5 do
3,0 mm. Znajduje się tutaj 4 - 6 warstw komórek ner-
wowych, o czym już pisaliśmy. Powierzchnia kory
jest mocno pofałdowana. Pofałdowanie to wielokrot-
nie zwiększa jej powierzchnię, stanowi zarazem roz-
wiązanie problemu umiejscowienia ogromnej po-
wierzchni kory w obrębie czaszki. Przeciętna waga
ludzkiego mózgu wynosi 1300 g. Jednakże to nie
waga mózgu decyduje o jego sprawności, lecz liczba
połączeń między poszczególnymi neuronami, a kon-
kretniej jakość i rodzaj tych połączeń. Ponadto po-
tencjalne możliwości działania mózgu obrazują setki
funkcjonalnie wyodrębnionych regionów i dziesiątki
funkcjonalnych podsystemów.
Półkule mózgowe
Dwie półkule mózgowe łączy spoidło wielkie, które
tworzy gruba warstwa istoty białej. Spoidło wiel-
kie dzieli się na kilka części: przednią, czyli dziób
(rostrum), kolano (genu), trzon (truncus) i płat
(,splenium). Łączą one odpowiadające sobie części
półkul mózgowych. Uszkodzenie określonej części
spoidła wielkiego powoduje przerwanie przekazy-
wania informacji między półkulami, prowadząc do
zaburzeń takich funkcji, jak czytanie, nazywanie
czy kontrola ruchów dowolnych. Zespoły tego typu
zaburzeń określa się mianem syndromu dyskoneksji
(Geschwind 1965). Współczesne badania neurofi-
zjologiczne, ze szczególnym uwzględnieniem ERPs
pozwalają lepiej zrozumieć syndrom dyskoneksji
(Kropotov 2009).
Płaty, bruzdy i zakręty
Charakterystyczną cechą kory mózgowej są liczne
bruzdy i zakręty. Dwie najgłębsze z nich: bruzda
boczna (bruzda Sylwiusza), czyli dół boczny, oraz
 48 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu

bruzda środkowa (bruzda Rolanda) oddzielają płaty
czołowe od płatów ciemieniowych i skroniowych
(Miller i Cummings 2006). Szczególne znaczenie
mają obszary położone w bezpośrednim sąsiedz-
twie linii środkowej, czyli zawój przedśrodkowy
(ruchowy) i zaśrodkowy (czuciowy). Znajdują się tu
reprezentacje poszczególnych części ciała: w zawo-
ju zaśrodkowym reprezentacja czuciowa, a w zawo-
ju przedśrodkowym reprezentacja ruchowa (ryc.
2.24). Reprezentacje te odgrywają dużą rolę w ba-
daniach neurofizjologicznych, umożliwiają bowiem
ocenę zaburzeń funkcji wykonawczych ze szczegól-
nym uwzględnieniem desynchronizacji uniemożli-
wiającej przejście od myślenia do działania (Kropo-
tov 2009).
Jak można zaobserwować na ryc. 2.24, reprezen-
tacje te mają projekcję somatotopiczną. Oznacza to, że
te części ciała, które mają szczególne znaczenie funk-
cjonalne, zajmują większą powierzchnię w korze
mózgowej. W przypadku człowieka największy ob-
szar zajmują ręce i twarz. Mają one bowiem szczegól-
ne znaczenie w porozumiewaniu się (mowa, mimika
i pantomima), a w przypadku rąk także w wykonywa-
niu złożonych czynności manualnych.
W korze mózgowej wyróżniamy tradycyjnie czte-
ry płaty: (1) płat potyliczny, (2) płat ciemieniowy,
(3) płat skroniowy i (4) płat czołowy.
Płat potyliczny
Płat potyliczny jest wyraźnie oddzielony od reszty
mózgu tylko na powierzchni przyśrodkowej, nato-
miast na powierzchni bocznej brak jest takiego od-
dzielenia (patrz ryc. 2.27). W płatach potylicznych na
powierzchni bocznej wyodrębniamy tylko jeden za-
kręt, zwany zakrętem potylicznym bocznym (gyrus
occipitalis lateralis).
Płat ciemieniowy
W przypadku płata ciemieniowego jedynie umowne
linie wyznaczają granice między płatem skroniowym
a płatami ciemieniowym i potylicznym. Tylną granicę
tworzy umowna linia, łącząca bruzdę ciemieniowo-
-potyliczną z wcięciem przedpotylicznym, a górna
granica biegnie do tyłu, od górnego końca bruzdy
bocznej, by połączyć się z tylną granicą pod kątem
prostym. W ten sposób płat skroniowy przechodzi
w korę wzrokową leżącą za nim oraz w płacik ciemie-
niowy dolny nad nim. Płacik ciemieniowy dolny skła-

s2C zęka

gardło
& wewnętrzne icianKi
żołądka

Rycina 2.24. Korowa reprezentacja części ciała w korze mózgowej

Z lewej strony przedstawiono reprezentację ruchową w zawoju przedśrodkowym. Z prawej strony ukazano reprezentację czuciową
(somestetyczną) w zawoju zaśrodkowym. Warto przy tym pamiętać, że reprezentacje znajdują się odpowiednio w obu półkulach
mózgu, choć na rycinie przedstawiono schematycznie tylko jedną z półkul.
Źródło: opracowanie własne.

da się z zakrętów nadbrzeżnego i kątowego. Zakręt
nadbrzeżny otacza wstępującą gałąź bruzdy bocznej.
Płacik ciemieniowy dolny leży na styku płatów cie-
mieniowego, skroniowego i potylicznego, tzn. części
kory mózgowej zlokalizowanych w tyle, czyli za
bruzdą Rolanda, które mają związek z różnymi ukła-
dami czuciowymi ciała. Ponieważ ta okolica ma licz-
ne połączenia wielozmysłowe (polisensoryczne), jest
związana z integracją informacji sensorycznych. Na-
stępstwem uszkodzeń płacika, zwłaszcza w półkuli
dominującej, są objawy charakterystycznie różniące
się od skutków lezji w innych okolicach12.
W płatach ciemieniowych wyróżnić można pięć
głównych zakrętów:
• płacik ciemieniowy górny (lobulus superior);
• płacik ciemieniowy dolny (lobulus inferior)\
• zakręt zaśrodkowy (gyrus postcentralis);
• zakręt nadbrzeżny (gyrus supramarginalis)-,
• zakręt kątowy (gyrus angularis).
Płat skroniowy
Płat skroniowy leży poniżej bruzdy bocznej mózgu,
czyli bruzdy Sylwiusza. Dwie bruzdy dzielą jego po-
wierzchnię boczną na trzy zwoje lub zakręty (górny,
środkowy i dolny). Bruzda skroniowa górna przebiega
niemal równolegle do bruzdy bocznej mózgu. Zaczy-
na się blisko bieguna skroniowego, biegnie do tyłu
i dopiero przy samym końcu na niewielkim odcinku
skręca do góry, wnikając w płat ciemieniowy, gdzie
otacza ją zakręt kątowy. Na wewnętrznej części bruz-
dy bocznej kora zakrętu skroniowego górnego wnika
w wyspę kilkoma krótkimi poziomymi zwojami, zna-
nymi jako zakręty przednie poprzeczne Heschla
(Walsh i Darby 2008).
W płatach skroniowych znajdują się trzy zakręty:
• zakręt skroniowy górny (gyrus temporalis supe-
rior)-,
• zakręt skroniowy środkowy (gyrus temporalis
medius);
• zakręt skroniowy dolny (gyrus temporalis infe-
rior).
Organizacja płatów skroniowych jest bardzo zło-
żona. Płat skroniowy ma związek z układami zmy-
słów węchu i słuchu: w jego granicach leżą pierwszo-
rzędowe okolice projekcyjne (rzutowe) oraz okolice
przetwarzania percepcyjnego tych układów. Ma rów-
12
Łuria (1976) również przypisywał duże znaczenie tej oko-
1 icy, uważając ją za najwyższy poziom hierarchicznie zorganizo-
wanych układów, zajmujących się funkcjami gnostycznymi.
2.3. Struktury układu nerwowego49
nież związek z układem wzrokowym, służąc integ-
racji spostrzegania wzrokowego z informacjami
z innych układów sensorycznych w całościowe do-
znawanie świata, który nas otacza. Odgrywa istotną
rolę zarówno w specyficznych, jak i ogólnych aspek-
tach pamięci (Moryś i Moryś 2012).
Płat czołowy
Płat czołowy jest oddzielony od tylnego obszaru mó-
zgu bruzdą Rolanda. Jest to największy z płatów ludz-
kiego mózgowia. Stanowi on ok. 1/3 masy półkuli
mózgu. Płat czołowy dojrzewa jako jeden z ostatnich
i tu następuje najpóźniej mielinizacja. Płaty czołowe
biorą udział w generowaniu zachowań typowych tyl-
ko dla ludzi (patrz rozdz. 12). Tworzą główne miejsce
integracji informacji dochodzących zarówno ze środo-
wiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego, a także są
miejscem integracji stanów emocjonalnych. Płat czo-
łowy jest widoczny na górno-bocznej, przyśrodkowej
i podstawnej powierzchni półkuli mózgu. Leży do
przodu od bruzdy środkowej. Na powierzchni górno-
-bocznej korę przecinają trzy bruzdy. Bruzda przed-
środkowa, leżąca równolegle do bruzdy środkowej,
ogranicza od przodu zakręt przedśrodkowy. Do przo-
du od niego znajdują się prostopadłe do bruzdy przed-
środkowej trzy zakręty: czołowy górny, środkowy
i dolny. Na powierzchni przyśrodkowej płat czołowy
ciągnie się do bruzdy okołośrodkowej, a w jego obrę-
bie znajduje się zakręt obręczy i okolica podspoidło-
wa. Powierzchnia podstawna jest pokryta zakrętami
oczodołowymi. Kora płata czołowego otrzymuje krew
w całości z tętnicy szyjnej wewnętrznej przez gałęzie
korowe tętnicy przedniej mózgu (powierzchnia pod-
stawna, przyśrodkowa i górna część powierzchni
bocznej) oraz tętnicy środkowej mózgu (powierzchnia
boczna i boczna część powierzchni podstawnej).
Na powierzchni zewnętrznej kory mózgowej pła-
tów czołowych znajdują się cztery główne zakręty13:
• zakręt czołowy górny (gyrus frontalis superior);
• zakręt czołowy środkowy (gyrus frontalis medius)',
• zakręt czołowy dolny (gyrus frontalis inferior);
• zakręt przedśrodkowy - przyległy do bruzdy
środkowej Rolanda (gyrus precentralis).
Każdy z tych płatów jest odpowiedzialny za funk-
cje innego typu, jednak połączenia między nimi
13
Rozkład bruzd i zakrętów w obu półkulach nie jest lustrza-
nym odbiciem. U każdej osoby jest widoczne mniejsze lub więk-
sze zróżnicowanie w tym rozkładzie. Sąsiadujące ze sobą zakręty
mogą się różnić między sobą pod względem organizacji komórek,
przy czym granice między nimi wyznaczają bruzdy.
 50 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu

Bruzda środkowa B)
Bruzda środkowa
I Płat ciemieniowy Płat czołowy jt, Płat ciemieniowy
Płat czołowy^^^lf /
^ Ę t f S Płat Płat
^K^^p ^ potyliczny potyliczny

Bruzda boczna p| a ( Móżdżek

Móżdżek
skroniowy Pień
skroniowy mózgu

C) D)
Płaty czołowe Płaty czołowe

Płat
ciemieniowy Płat
Płat Płat ciemieniowy
skroniowy skroniowy

Pień
mózgu
Móżdżek
Płaty
potyliczne
Rycina 2.25. Kora mózgowa
(A) powierzchnia boczna (lewej półkuli); (B) powierzchnia przyśrodkowa; (C) powierzchnia podstawna; (D) powierzchnia grzbietowa.
Źródło: opracowanie własne.

umożliwiają całościowe działanie mózgu. Dotyczy to
zwłaszcza dokonywania procesów analizy oraz inte-
gracji danych docierających do kory. Na ryc. 2.25
ukazano schematycznie najważniejsze struktury kory
mózgowej, natomiast poszczególne funkcje związane
z płatami mózgu zostaną omówione w następnym
podrozdziale.
2.3.20. Rola poszczególnych płatów
półkul m ó z g u
Rolę poszczególnych płatów półkul mózgu badano
w zakresie szeroko pojmowanej neuronauki, czyli
neurofizjologii, anatomii funkcjonalnej, neuropsycho-
logii i neurobiologii poznawczej (Walsh i Darby 1999;
Walsh 2000; Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 1999,
2007, 2008; Prigatano 1999a; Herzyk 2005; Jodzio
2008; Moryś 2005; Moryś i Moryś 2012; Kropotov
2009, Labudda i in. 2010).
Szczególną uwagę poświęcono płatom czołowym
ze względu na ich związek z regulacją zachowania.
Poszczególni autorzy uznają różne czynniki za
szczególnie istotne dla tej funkcji. Na przykład
Walsh (2000) wskazuje, że u pacjentów z uszkodze-
niem tego obszaru często obserwuje się zaburzenia
pamięci roboczej (świeżej). Według tego autora, mo-
że to być następstwem zerwania połączeń między
płatami czołowymi a strukturami układu limbiczne-
go. Łuria (1973, 1973a) z kolei wskazuje, że w przy-
padku uszkodzeń płatów czołowych mamy do czy-
nienia przede wszystkim z zaburzeniem aktywacji
i związaną z tym uwagą dowolną, co utrudnia pra-
widłowe zapamiętywanie obserwowanych zdarzeń.
Za prawdopodobną przyczynę tego typu trudności
Łuria (ibid.) uznaje przerwanie połączeń tej okolicy
z innymi obszarami mózgu, a zwłaszcza ze struktu-
rami układu siateczkowatego. Kaczmarek (1984,
1986) wiąże sterujące działanie płatów czołowych
z funkcjami językowymi, w szczególności z „mową
wewnętrzną".
2.3.21. Połączenia między płatami
czołowymi i skroniowymi
Na szczególną rolę płatów czołowych i skroniowych
w procesach pamięci oraz w kontroli zachowań celo-
wych zwracają również uwagę Moryś i Moryś (2012),
którzy prezentują bardziej szczegółowy opis tych
połączeń między płatami czołowymi i skroniowymi
(ryc. 2.26).
Przydatny w neuropsychologii jest bez wątpienia
opracowany przez Morysia i Moryś (2012) wykaz po-
szczególnych struktur płatów czołowego i skroniowe-
go oraz powiązanych z nimi funkcji, a także najeżę-
 2.3. Struktury układu nerwowego51

Pęczek łukowaty Pęczek podłużny górny
Rycina 2.26. Schemat włókien łączących płaty półkul mózgu
Wymiana informacji między płatami możliwa jest dzięki obec-
ności długich połączeń międzypłatowych. Połączenia te są
szczególnie liczne między płatem czołowym i skroniowym ze
względu na udział obu tych płatów w procesach związanych
z pamięcią i kontrolą zachowań celowych.
Źródło: Moryś i Moryś (2012).
ściej w y s t ę p u j ą c y c h objawów związanych z ich
u s z k o d z e n i e m (tab. 2.4).
Dane z a w a r t e w tab. 2.4 w s k a z u j ą , że uszkodzenia
kory przedczołowej w y w o ł u j ą m.in. zaburzenia kon-
centracji uwagi i w konsekwencji trudności w opano-
w y w a n i u nowego materiału, szczególnie jeśli uwagę
chorego odwróci zaistniałe w najbliższym środowisku
zjawisko (np. dźwięk samochodu czy odgłos kroków).
Zaburzenia pamięci zaś, a zwłaszcza zapamiętywa-
nia, są następstwem uszkodzeń zakrętu skroniowego
środkowego, dolnego i wrzecionowatego półkuli do-
minującej. Podobne zaburzenia można także zaobser-
wować po uszkodzeniu kory płata skroniowego pół-
kuli niedominującej. Z kolei jednostronny uraz okolicy
hipokampa skutkuje różnorodnymi zaburzeniami pa-
mięci, a obustronny powoduje ponadto utratę możli-
wości zapamiętywania nowych danych.
Warto podkreślić, że podobne wykazy z większymi
lub mniejszymi modyfikacjami przedstawiają również
inni badacze (Walsh 2000; Kolb i Whishaw 2003). Wie-
lu z nich wskazuje ponadto na rolę połączeń w obrębie
kory mózgowej, co podkreślaliśmy już wcześniej. Jed-
nym z najlepiej rozpracowanych i najczęściej cytowa-
nych systemów połączeń, w którym uwzględniono za-
równo drogi doprowadzające, jak i odprowadzające
informacje, jest opracowany przez Zolę i Squire'a (2000:
487) schemat systemu płata środkowo-skroniowego.

Tabela 2.4. Wykaz poszczególnych struktur płatów czołowego i skroniowego, powiązanych z nimi czynności oraz najczęściej
występujące objawy związane z uszkodzeniem obu płatów

Płat Struktura Funkcja Objawy związane z uszkodzeniem

Czołowy Pole 4 Ruchy dowolne Przeciwstronne porażenie lub niedowład

przejściowy
Pole 8 Skojarzone ruchy gałek Niedowład mięśni gałkoruchowych przy
ocznych ruchach w stronę przeciwną do uszkodzenia
Okolica Broca Produkcja wypowiedzi Afazja niepłynna
(pole 44 i 45)
Kora przedczołowa Motywacja Zaburzenia koncentracji
grzbietowo-boczna Rozwiązywanie problemów, Podatność na dystraktory, brak inicjatywy,
ocean apatia, trudności z podejmowaniem decyzji
czolowo-oczodołowa Kontrola emocji Labilność emocjonalna, nieprzewidywalne
i niedostosowane społecznie zachowania
zakręty oczodołowe Węch Niemożność odróżniania zapachów
Skroniowy Pole 41 Słuch Zaburzenia lokalizacji źródła dźwięku
Okolica Wernickego Rozumienie wypowiedzi Afazja płynna
(pole 22)
Zakręt skroniowy środkowy, Magazyn informacji werbal- Zaburzenia pamięci i zapamiętywania
dolny i wrzecionowaty nych
(półkula dominująca)
Kora płata skroniowego Magazyn informacji niewer- Zaburzenia pamięci i zapamiętywania
(półkula niedominująca) balnych
Okolica hipokampa Pamięć Obustronne uszkodzenie: utrata możliwości
zapamiętywania nowych informacji

Źródło: Moryś i Moryś (2012).

 52 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu
Jednomodalne i wielomodalne pola " -
. asocjacyjne w płatach czołowych, skroniowych
""*®«ll||___iciemieniowych
Kora okołowęchowa,) Kora przyhipokampoi
§ Inne N
Kora węchomózgowii bezpośrednie
.. projekcje ,
Rycina 2.27. Schemat systemu płata środkowo-skroniowego
Źródło: Zola i Squire (2000: 487). Wyjaśnienie skrótów w tekście.
Wymienieni badacze wskazują, że kory okołowę-
chowa i przyhipokampowa otrzymują projekcje z jed-
no- i wielomodalnych pól asocjacyjnych w płatach
czołowych, skroniowych i ciemieniowych. Przy czym
ok. 2/3 wszystkich połączeń z korą węchomózgowia
pochodzi z kory okołowęchowej i przyhipokampowej,
a reszta z czołowej kory orbitalnej (orbito-frontal),
z kory obręczy (cingulate cortex), kory wyspy (insu-
lar) i wyższego zakrętu skroniowego (superior tem-
poral gyrys). Warto jednocześnie podkreślić, że kora
węchomózgowia jest główną drogą wejść korowych
do formacji hipokampa, tj. do zakrętu zębatego (den-
tate gyrus, DG), pól CA3, CA1 w hipokampie i pod-
kładki (subiculum, S). Słabą stroną omawianego sche-
matu jest bardzo duża liczba możliwych modułów,
niezbędnych do przetwarzania informacji, na co
wskazuje Jackendoff (2000).
Interesujące rozwiązanie tego problemu zapropono-
wali Moryś i Moryś (2012). Zakładają oni, że wraz
z odbiorem nowych danych powstają nowe połączenia
neuronalne, a stare znikają, gdy blednie pamięć danego
przeżycia. Każde, nawet przelotne, wrażenie jest rejest-
rowane w postaci nowej konfiguracji. Zostanie jednak
zatarte, jeśli nie będzie utrwalone w pamięci. Przypo-
mina to założenia mikrogenetycznego modelu pamięci,
ale tutaj mechanizm zapamiętywania jest wyjaśniany
za pomocą pojawiania się i zanikania stanu umysłowe-
go, jaki się wiąże z określoną potrzebą osoby poddawa-
nej badaniu (Brown 2000, 2002, 2003, 2005, 2010;
Brown i Pąchalska 2003; Pąchalska 2002, 2007, 2008;
Pąchalska i MacQueen 2008a; MacQueen 2007).
2.4 MODELE MÓZGU
2.4.1. Zasady o g ó l n e
Zgodnie z teorią mikrogenetyczną u podłoża funkcjo-
nowania mózgu jako systemu biologicznego leżą na-
stępujące zasady organizacji:
m
Jedność organizmu w systemie neuronalnym - ca-
ły organizm jest połączony sieciami neuronalny-
mi, w którym mózgowie stanowi główne centrum
zbierania, zarządzania i wysyłania impulsów nor-
malizujących pracę wszystkich narządów. Przy-
kładem takiego działania jest stres pourazowy,
w którym impuls dochodzący do wzgórza i pod-
wzgórza zostaje przełożony na działanie hormo-
nalne, w którego wyniku uaktywnia się kora nad-
nerczy (Moryś i Moryś 2012).
• Integracja - dane docierające do mózgu są odbiera-
ne w czasie rzeczywistym i przetwarzane w syste-
mach sensorycznych obu półkul w połączeniu
z układem limbicznym i strukturami podkorowymi.
Umożliwia to integrację wszelkich informacji, jed-
nak w przypadkach zakłócenia na poszczególnych
piętrach mogą one zostać tak wypaczone, że chory
staje się niewolnikiem własnych wizji, spostrzeżeń
i emocji. Daje się to zaobserwować zwłaszcza u cho-
rych z urazowym uszkodzeniem płatów czołowo-
-podstawnych. Nawet niewielkie uszkodzenia mogą
istotnie modulować aktywność znacznych obsza-
rów. Na przykład miejsce sinawe w pniu mózgowia
wytwarzające norepinefrynę wpływa (przez system
połączeń) pobudzająco na korę mózgu, móżdżek
i inne części mózgowia, stymulując funkcje uwagi
i stan czuwania. Stąd niektórzy chorzy po urazach
mózgu są wyjątkowo pobudzeni i przejawiają brak
koordynacji ruchów (Moskała 2011).
a
Specjalizacja - w okresie rozwoju filogenetyczne-
go człowieka zachodziły zmiany doprowadzające
do specjalizacji czynnościowej i jakościowej, po-
cząwszy od poziomu komórki, a skończywszy na
systemach połączeń w mózgu. Przy czym po-
szczególne składniki każdego systemu są nie tylko
ściśle wyspecjalizowane w wykonywaniu okreś-
lonych działań, lecz także specyficzne dla danego
organizmu, co stanowi o jego niepowtarzalnych
właściwościach. Dotyczy to również połączeń
międzypółkulowych, krótkich i długich dróg koja-
rzeniowych, jak i systemu hormonalnego, który
zapewnia integrację na poziomie czynnościowym.
Na poziomie komórki specjalizacja dotyczy dłu-
gości aksonów, grubości ich osłony mielinowej,
szybkości przewodzenia impulsów oraz kształtu

i rozmiaru neuronów, natomiast w przypadku ma-
krostruktur występuje specjalizacja funkcjonalna
różnych obszarów (system ruchowy, system dopa-
minergiczny itd.).
Uniwersalność - polega na tym, że części mózgu
starsze z punktu widzenia filogenetycznego (pień
mózgowia, węchomózgowie, układ limbiczny) są
podobne u różnych gatunków zwierząt i u czło-
wieka, co wiąże się z utrzymaniem i przetrwa-
niem gatunku. Wobec tego uniwersalność na tym
poziomie rozwoju ma istotne znaczenie w obser-
wowanych zjawiskach uszkodzeń urazowych czy
udarowych, w mniejszym procencie w guzach
mózgu, gdyż rozwijają się one wolniej, co ma
istotne przełożenie na możliwości adaptacji tych
struktur do nowych warunków, a tym samym na
całkowity lub częściowy powrót chorych (w wy-
niku leczenia neurochirurgicznego, fizjoterapii,
rehabilitacji neuropsychologicznej) do stanu ak-
ceptowalnego w warunkach życia osobistego
i społecznego. Cecha uniwersalności stała się
punktem wyjścia do sformułowania modelu reka-
pitulacji, w którym przyjęto założenie, że ewolu-
cja gatunku odtwarza się w rozwoju onto-
genetycznym w życiu każdej jednostki (Kolb
i Whishaw 2003; Herzyk 2005; Moskała 2011).
Wieloskładnikowość - w rozwoju mózgowia czło-
wieka najistotniejszą składową jest możliwość ob-
serwacji przestrzennej, myślenia abstrakcyjnego
i twórczego. Te cechy, ze względu na stosunkowo
krótki czas rozwoju, są niezmiernie podatne na
wszelkiego rodzaju uszkodzenia wynikające z przej-
ścia fali kinetycznej przez mózg, która powstaje
w chwili urazu czy też udaru krwotocznego lub
krwotoku podpajęczynówkowego, w którym stru-
mień krwi wypływający pod dużym ciśnieniem
z przerwanego naczynia działa jak fala urazowa, po-
wodując uszkodzenie organiczne lub czynnościowe
na drodze jej przejścia. Stąd też bardzo duża różno-
rodność stanów patologicznych obserwowanych
u pojedynczych chorych (Moskała 2011).
Neuroplastyczność - wiadomo, że wykorzystuje-
my jedynie nieznaczną część mózgu, i to zarówno
w części charakteryzującej człowieka, a więc do-
tyczącej myślenia przestrzennego, abstrakcyjnego
i twórczego, jak i w obszarach tzw. prymityw-
nych. W takim razie w przypadkach uszkodzenia
istnieje znaczący zapas komórek i połączeń neuro-
nalnych, które mogą przejąć częściowo lub cało-
ściowo funkcję uszkodzonego obszaru. Można
zatem powiedzieć, że istnieje jakaś forma przysto-
sowywania się komórek nieczynnych do podjęcia
2.4. Modele mózgu 53
funkcji komórek sąsiadujących. Ta prawidłowość
jest również wykorzystywana w przeszczepach
komórek macierzystych, z którymi wiąże się no-
we możliwości pomocy chorym z organicznymi
uszkodzeniami mózgu lub rdzenia kręgowego
(patrz rozdz. 3).
2.4.2. S p o r y dotyczące tworzenia
wiedzy w mózgu/umyśle człowieka
Już od starożytności głoszono dwa przeciwstawne
poglądy na temat tworzenia wiedzy w mózgu/umyśle
człowieka. W jednym przyjmowano, że sposób spo-
strzegania świata zależy od naszego umysłu (Brown
1972, 2004). Drugi zakładał, że wiedzę tworzymy na
podstawie docierających do mózgu informacji senso-
rycznych (Łuria 1967, 1976). Każdy z tych poglądów
wiąże się z przyjmowaniem innego modelu pracy
mózgu. Brown (1972, 2004) zakłada, że zarówno
percepcja, jak i ruch biorą swój początek w mózgu.
Łuria (1967, 1976) z kolei uznaje znaczenie danych
sensorycznych, co znalazło wyraz w zaproponowa-
nym przez niego modelu hierarchicznym funkcjono-
wania mózgu.
2.4.3. Hierarchiczny model Łurii
W swoich pracach Łuria (1967, 1976) wyróżnił trzy
funkcjonalne bloki mózgowia: blok energetyczny,
blok informacyjny oraz blok planowania i kontroli:
• blok energetyczny obejmuje struktury podkoro-
we. Łuria przypisywał mu głównie funkcję utrzy-
mywania odpowiedniego tonusu kory mózgowej
i wskazywał, że rola tych struktur w przebiegu
czynności psychicznych nie jest do końca znana.
Decydujące znaczenie przypisywał korze mózgo-
wej, o czym świadczy używanie przez niego ter-
minu „wyższe czynności korowe";
• blok informacyjny - wiąże się z odbiorem bodź-
ców i następnie przetwarzaniem określonych
danych w rejonie określonej modalności. Płat
potyliczny zapewnia przetwarzanie danych wzro-
kowych, ciemieniowy - somestetycznych, a skro-
niowy - słuchowych;
• blok planowania i kontroli - obejmuje płat czoło-
wy i zapewnia planowanie oraz kontrolę prawidło-
wego wykonania określonych czynności.
W samej korze mózgowej, która stanowiła głów-
ne jego zainteresowanie, wyróżnił Łuria trzy hie-
rarchicznie zorganizowane pola: pola pierwszorzę-
dowe, do których docierają bodźce z odpowiednich
 54 2. Jak dziaamózg: od struktury do umysłu

narządów percepcyjnych - wzrokowe w przypadku
płata potylicznego, somestetyczne w przypadku
płata ciemieniowego i słuchowe w przypadku płata
skroniowego. Nad tymi polami „nadbudowane" są
pola drugorzędowe, w których następuje seman-
tyczne przetwarzanie uzyskanych danych. Tak prze-
tworzona informacja zostaje przekazana do pól
trzeciorzędowych, które w przypadku bloku infor-
macyjnego obejmują styk skroniowo-ciemieniowo-
-potyliczny (okolica temporo-parieto-occipitalis, T-
-P-O). Pola te nazywał Łuria również asocjacyjnymi,
gdyż uważał, że następuje tu łączenie i analiza da-
nych słuchowych, somestetycznych i wzrokowych.
Podobną organizację ma według Łurii blok plano-
wania i kontroli. Tutaj także można wyróżnić pola
pierwszorzędowe, czyli korę ruchową (zawój przed-
środkowy), położoną przed nią korę przedruchową
i okolicę przedczołową. Wykonanie określonej czyn-
ności wymaga najpierw aktywacji kory motorycznej,
skąd idą impulsy do kory przedruchowej, a następnie
do okolicy przedczołowej, gdzie następuje wykony-
wanie odpowiednio skoordynowanych ruchów. Jest to
oczywiście związane z ich kontrolą, stąd proponowa-
na nazwa dla omawianego bloku. Drogi przebiegu
poszczególnych impulsów w wyróżnionych przez Łu-
rię (1967, 1976) polach kory mózgowej przedstawia
ryc. 2.28.
Model ten opracował Łuria na podstawie dostępnej
w owym czasie wiedzy o funkcjonowaniu mózgu oraz
na swojej rozległej praktyki klinicznej. Warto zazna-
czyć, że Łuria koncentrował się głównie na badaniach
nad afazją, stąd strzałki na modelu bloków funkcjonal-
nych przechodzą z tylnego obszaru mózgu (ośrodka
Wernickego) przez przedni obszar mowy (ośrodek Bro-
ca) do okolicy przedczołowej, która zapewnia wykona-
nie czynności, w tym m.in. mówienie. Schemat ten
uwzględnia znaczenie sterującej funkcji mowy w orga-
nizacji zachowania (Kuzak [Pąchalska] 1976).
Model ten sprawdzał się też w pracy rehabilitacyj-
nej z pacjentami, lecz obecny postęp neuronauk wska-
zuje, że nie był on do końca prawdziwy. Jest to
bowiem klasyczny model, w którym zakłada się prze-
twarzanie danych od receptorów do centrum, podczas
gdy w przyjętym przez nas modelu mikrogenetycz-
nym zarówno percepcja, jak i działanie rozwija się
w odwrotnym od przyjętego przez Łurię kierunku.
Jak wskazują Kolb i Whishaw (2003), opracowany
przez Łurię model opiera się na trzech założeniach:
• Przetwarzanie danych w mózgowiu ma charakter
sekwencyjny, ponieważ impulsy z receptorów sen-
sorycznych są najpierw przesyłane do wzgórza,
a następnie do kory pierwszorzędowej, skąd idą
do kory drugorzędowej, by w końcu dotrzeć do
trzeciorzędowej. Odwrotny kierunek przyjmują
impulsy ruchowe. Dane z sensorycznych pól trze-
ciorzędowych docierają do trzeciorzędowej kory
ruchowej, następnie przechodzą do drugorzędowej
i w końcu docierają do kory pierwszorzędowej,
skąd są kierowane do odpowiednich mięśni.
• Proces ten jest zorganizowany hierarchicznie,
gdyż na każdym następnym etapie następuje prze-

3. Dane z bloku 1. Dane sensoryczne

C) Blok planowania
i kontroli działania
informacyjnego są
przetwarzane na intencje
w trzeciorzędowych
polach ruchowych...
przechodzą od pól
pierwszorzędowych
do drugorzędowych...
B) Blok informacyjny

4. ... i następnie są 2. ... a następnie

realizowane w formie ulegają przetworzeniu
odpowiedniego na informacje w polach
wzoru działania trzeciorzędowych
w drugorzędowych
i pierwszorzędowych
polach ruchowych A) Blok energetyczny

Rycina 2.28. Bloki funkcjonalne wyróżnione przez Łurię

(A) blok energetyczny; (B) blok informacyjny; (C) blok planowania i kontroli. Ciemniejszym kolorem oznaczono pola pierwszorzę-
dowe, jaśniejszym - drugorzędowe, a najjaśniejszym - trzeciorzędowe.
Źródło: Pąchalska i Kaczmarek (2012).

tworzenie danych, co nadaje im nowy, bardziej
złożony charakter. Stąd najwyższy poziom złożo-
ności następuje na poziomie pól trzeciorzędowych.
• Percypowany przez nas świat jest stabilny, co zga-
dzało się z powszechnie przyjmowanym założe-
niem. Zgodne z tym było też założenie, że roz-
poznawanie otaczających nas zjawisk oznacza
konstruowanie znaczących całości z percypowa-
nych przez daną osobę elementów.
Jednakże w świetle obecnie dostępnych danych
anatomicznych i fizjologicznych założenia te się nie
sprawdzają. Powstaje przede wszystkim wątpliwość,
czy rzeczywiście mamy do czynienia z tak sekwen-
cyjnie zorganizowanym, hierarchicznym systemem
oraz czy następuje tu stopniowe przejście do coraz
bardziej złożonych operacji. Nie stwierdzono bowiem
występowania jednostronnych seryjnych połączeń
między poszczególnymi obszarami kory mózgowej.
Większość z nich ma nie tylko połączenia obustron-
ne, lecz także łączy się z wieloma innymi obszarami.
Na przykład procent połączeń w obszarach odpowia-
dających jednej modalności nie przekracza 40. Licz-
ne połączenia między wieloma obszarami kory mó-
zgowej wskazują, że każdy z tych obszarów może się
wiązać z wykonywaniem kilku funkcji (Kolb i Whi-
shaw 2003).
Brown (2004) z kolei wskazuje, że w pierwszorzę-
dowej korze wzrokowej następuje przetwarzanie tak
złożonych danych, jak kolor, kształt i ruch, co ozna-
cza ich złożoną organizację. Również odbiór bodźców
w zakresie poszczególnych modalności nie przebiega
w całkowitej izolacji.
Felleman i Van Essen (1991) zwracają uwagę, że
zachodzą dwie możliwości wykorzystania najnowszej
wiedzy na temat działania mózgowia, jeżeli odrzuci-
my model zaproponowany przez Łurię:
• Mózgowie początkowo działa na zasadzie nie-
zorganizowanych w całość sieci neuronalnych.
W miarę nabierania przez dany organizm do-
świadczenia następuje samoorganizowanie się
tych sieci w poszczególne systemy, które zapew-
niają działanie pamięci, percepcji, języka itp. Za-
łożenie to leży u podstaw wielu modeli siecio-
wych, lecz dane dotyczące spostrzegania wskazują
na istnienie specyficznych dla danego gatunku
sposobów odbioru i opracowywania danych zmy-
słowych.
• Najnowsze dane z badań neurofizjologicznych
wskazują, że poszczególne obszary kory mózgo-
wej mają ściśle określoną organizację hierarchicz-
ną, przy czym każda z nich pełni więcej niż jedną
2.4. Modele mózgu I 55
funkcję i ma więcej niż jedno miejsce w tej złożo-
nej hierarchii (patrz też Kolb i Whishaw 2003;
Maunsell i Van Essen 1983, 1983a).
A)
ttt
ra drugorzędową _
ra pierwszorzi
B)
3
oziomjp (' PoziomJp (Poziomjp (poziom f
' ^fTpoziom 1
Rycina 2.29 Przykłady modeli hierarchicznych
(A) model Łurii; (B) model hierarchii rozproszonej Fellemana
i Van Essena (1991), który zakłada istnienie kilku poziomów
pól asocjacyjnych, przy czym poszczególne poziomy mają ze
sobą liczne obustronne połączenia.
Źródło; Pąchalska (2007).
Felleman i Van Essen (1991) zakładają, że spo-
sób, w jaki te obustronne połączenia się ze sobą łą-
czą, stanowi o pozycji danego obszaru kory w złożo-
nej hierarchii wyróżnionych przez nich poziomów.
Dlatego też połączenia wstępujące kończą się na po-
ziomie, a zstępujące nie dochodzą do tego poziomu
(patrz ryc. 2.30).
Robinson i Berridge (1993) wskazują, że kora mó-
zgowa ma organizację pionową (wertykalną), którą za-
zwyczaj określa się jako kolumnową lub modułową.
Moduły te można zaobserwować w postaci kropek
i pasków w histologicznych preparatach tkanki mózgo-
wej (Peters i Jones 1989; cyt. za Heimer i in. 2008),
a dzięki rozwojowi techniki EEG także w postaci wy-
różniających się fal (Kropotov 2009). W trakcie rozwo-
ju filogenetycznego ssaków nastąpiło zwiększenie się
reprezentacji procesów poznawczych i ruchowych
w korze mózgowej. W wyniku tego procesu każdy ob-
szar kory ma obustronne połączenia z innymi obszara-
mi o określonej modalności. Oznacza to, że przetwa-
rzanie danych w korze mózgowej następuje w wielu
obszarach, które łączą się również za pośrednictwem
 5 6 2 . Jak działamózg: o d struktury d o umysłu

struktur podkorowych. Istnieją tu bowiem liczne sprzę- w tym, co wydawało się początkowo chaotyczną gma-
żenia zwrotne nie tylko między obszarami korowymi, twaniną połączeń korowo-korowych.
lecz także podkorowymi. Upoważnia to do stwierdze- Pierwsze wersje schematu organizacji pól koro-
nia, że korę mózgową należy rozpatrywać jako hierar- wych zostały zastąpione nowszymi, opracowanymi
chiczną sieć wielu różnorodnych połączeń między przez Fellemana i Van Essena (1991). Stworzona przez
współpracującymi ze sobą komórkami nerwowymi. nich mapa zawiera ponad 10 poziomów (ryc. 2.30)
Dzięki temu spostrzegamy świat jako zorganizowaną i przypomina plątaninę kabli w komputerze - z licz-
całość (Brown 2002; Kolb i Whishaw 2003). nymi obejściami, przyłączami i pozornie przypadko-
wymi dodatkami.
2.4.4. P o d s t a w a organizacji
hierarchicznej
Architekturą kory rządzi zasada hierarchii (Brown
2002; Koch 2008). Na podstawie wiedzy o lokalizacji
zakończeń aksonów i położenia ciał komórek, z któ-
rych pochodzą te aksony, połączenia korowo-korowe
w tylnej części mózgu dzieli się na wstępujące, zstę-
pujące i boczne. Podział ten pozwala przypisać pola
wzrokowe kory jednemu z przynajmniej 12 poziomów
w hierarchii Fellemana i Van Essena. Wejście wzroko-
we uruchamia szybko rozprzestrzeniającą się falę sie-
ciową potencjałów czynnościowych, która przepływa
przez wszystkie te poziomy i ostatecznie dociera do
jednej lub kilku struktur efektorowych. Wciąż nie ma
pewności, jakie jest znaczenie tego układu hierar-
chicznego ani na ile jest on precyzyjny.
Jedną z pierwszych wersji schematu hierarchicz-
nej organizacji pól korowych sformułowali po raz
pierwszy Maunsell i Van Essen (1983). Autorzy ci po
zbadaniu różnych rodzajów połączeń między polami
korowymi określili względną pozycję każdego pola
korowego w hierarchii. Tę względną pozycję można
Rycina 2.30. Schemat organizacji układu wzrokowego
również określić na podstawie zasad warstwowych Felleman i Van Essen (1991) przedstawili pola wzrokowe mó-
stworzonych przez Rockland i Pandy (1979; cyt. za zgu małpy w postaci wielopoziomowego systemu hierarchicz-
Koch 2008). Warto zauważyć, że strefa, w której znaj- nego, mającego kilkaset połączeń, w większości dwukierunko-
dują się zakończenia aksonów połączeń zstępujących, wych. Wychodząc z siatkówki, układ ten rozprzestrzenia się aż
prowadzących z wyższych do niższych pól korowych, do kory czołowej i struktur ruchowych.
jest szersza niż strefa zakończeń połączeń wstępują- Źródło: opracowanie własne na podstawie Koch (2008)15.
cych. W związku z tym połączenia zstępujące w po-
równaniu z połączeniami wstępującymi tworzą więcej Lecz mimo takiego stopnia komplikacji nie wszyst-
synaps pobudzających z większą liczbą neuronów 14 . kie pola korowe są ze sobą połączone. Jak dotychczas
Oprócz połączeń wstępujących i zstępujących istnieją potwierdzono istnienie tylko połączeń wokół pola V3
także połączenia boczne, które łączą pola korowe zaj- spośród wszystkich teoretycznie możliwych połączeń 16 .
mujące w hierarchii tę samą pozycję. Połączenia Każdy z prostokątów zaznaczonych na ryc. 2.30 zawie-
boczne mogą wychodzić ze wszystkich warstw, które ra skomplikowaną sieć, złożoną z wielu struktur niż-
tworzą projekcje (tzn. z wyjątkiem warstw 1 i 4),
i kończyć się w dowolnym miejscu docelowej kolum- 15
Rycinę zmodyfikowano, uwzględniając aktualną wiedzę
ny korowej. Reguły te odsłaniają pewien porządek na temat pól i połączeń między dolną i przyśrodkową częścią płata
skroniowego (Kropotov 2009; Moryś i Moryś 2012).
16
Heimer i współautorzy (2008) podają, że istnieją inne pra-
14
Np. pola VI i V2 otrzymują szeroko rozprzestrzeniające się ce dotyczące tego kierunku badań, np. Maunsella i Van Essena
połączenia zstępujące z okolicy skroniowej dolnej i kory przyhipo- (1983) oraz Fellemana i Van Essena (1991). Podobny schemat zo-
kampalnej (Moryś i Moryś 2012). stał opublikowany również przez Zeki i Shipp (1988).

szego rzędu. Sieci te występują w lewej i prawej pół-
kuli mózgu, są ze sobą mocno połączone za pomocą
10 min włókien spoidła wielkiego (Koch 2008).
Warto dodać, że zaproponowany sposób hierar-
chicznej organizacji przetwarzania danych wzroko-
wych dotyczy także innych systemów sensorycznych.
2.4.5. Tworzenie fałszywej w i e d z y
przez rnózg
W literaturze przedmiotu można znaleźć wiele donie-
sień, w których autorzy sugerują, że aktywność mó-
zgu może tworzyć fałszywe doświadczenia zdarzeń
w świecie zewnętrznym. Tak dzieje się np. w padaczce
- chorobie, która występuje z częstością 1 na 200 osób
(Frith 2007), albo jeszcze częściej, jeżeli uwzględnimy
różnorodne zespoły padaczkowe 17 , w tym:
• padaczki i zespoły padaczkowe, idiopatyczne i ob-
jawowe, załeżne od lokalizacji, np. łagodna pa-
daczka dziecięca z iglicami w okolicy centralno-
-skroniowej (padaczka rolandyczna) czy dziecięca
padaczka o wczesnym początku - zespół Lenno-
xa-Gastauta, lub o późnym początku zespół Pa-
nayiotopoulusa, oraz padaczki skrytopochodne
z płata czołowego, skroniowego, ciemieniowego,
potylicznego lub o nieustalonej etiologii;
• padaczki i zespoły padaczkowe, idiopatyczne i ob-
jawowe, uogólnione, np. dziecięca czy młodzieńcza
padaczka z napadami nieświadomości, padaczka
z napadami toniczno-kloniczymi okresu budzenia;
• padaczki nieokreślone, z napadami zarówno
uogólnionymi, jak i ogniskowymi, np. padaczka
z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala
w czasie snu wolnofalowego czy nabyta afazja pa-
daczkowa (zespół Landaua-Kieffnera), czy też
padaczki nieokreślone jednoznacznie co do uogól-
nionego bądź ogniskowego pochodzenia.
Padaczkę definiuje się jako zaburzenie, w którym
aktywność elektryczna w dużej liczbie neuronów wy-
myka się czasami spod kontroli, wywołując napad.
W wielu przypadkach napad padaczkowy ma ognisko
w określonym regionie mózgu, w którym można zlo-
17
Aktualnie obowiązująca Międzynarodowa Klasyfikacja
Padaczek i Zespołów Padaczkowych, wprowadzona w 1989 r.
przez Międzynarodową Ligę Przeciwpadaczkową (ILAE), została
zmodyfikowana w 2001 r. ze względu na pojawienie się w pi-
śmiennictwie opisów nowych zespołów i wyodrębnienie nowych
postaci zespołów wcześniej znanych. Wprowadzono w niej wiele
istotnych zmian w nazewnictwie i definicji opisanych wcześniej
zespołów padaczkowych w postaci propozycji Klasyfikacji Napa-
dów Padaczkowych i Padaczek.
2.4. Modele mózgu 57
kalizować niewielki obszar uszkodzenia. W nim za-
czyna się niekontrolowana aktywność elektryczna,
rozprzestrzeniająca się na pozostałą część mózgu
(Holtman i in. 2003; Jędrzejczak i Owczarek 2007;
Owczarek i in. 2008).
Z punktu widzenia neuropsychologii bardzo waż-
ne jest podkreślenie w przedstawionej definicji takich
elementów, jak zależność rodzaju napadów od loka-
lizacji ogniska padaczkorodnego w mózgu oraz spo-
sobu rozprzestrzeniania się nieprawidłowego pobu-
dzenia bioelektrycznego. W padaczkach dziecięcych
istotne znaczenie ma również określony poziom doj-
rzałości mózgu dziecka jako niezmiernie ważny czyn-
nik, rzutujący na postacie kliniczne napadów lub ze-
społów padaczkowych (Fisher i in. 2005a).
Pod koniec XX i na początku XXI w. Maria Pą-
chalska wraz ze współpracownikami (Pąchalska i in.
1999; Pąchalska i MacQueen 2002; Pąchalska i in.
2002e) badała nastolatkę (a później młodą kobietę)
z nawracającymi od późnego dzieciństwa napadami
epilepsji, którym towarzyszyły zaburzenia poznawcze,
tworząc za każdym razem swoistą mozaikę zaburzeń
(np. epizodyczne zaburzenia pamięci autobiograficz-
nej, epizodyczna wycofująca się afazja, epizodyczna
wycofująca się ślepota korowa, epizodyczna aprak-
sja) na tle wolno postępującego otępienia. Pacjentkę
poddawano różnorodnym badaniom neuropsycholo-
gicznym, neuroobrazowym i genetycznym. Na pod-
stawie tych badań ustalono, że jest to zespół MELAS
(Mitochondrial Encephalomiopathy Lactic Acidosis,
Stroke-like-episodes, mitochondrialna encefalomio-
patia, kwasica mleczanowa, epizody udaropodobne).
Kliniczną diagnozę zespołu MELAS, zgodnie z pro-
pozycjąjego odkrywców (Pavlakis i in. 1984), stawia
się w przypadku wystąpienia dwu lub więcej z nastę-
pujących objawów:
• postępujące otępienie (korowo-podkorowe) nie-
znanego pochodzenia i/lub padaczka;
• kwasica mleczanowa i/lub czerwone strzępiaste
(szmatowate) włókna mięśniowe;
• jeden lub więcej ostrych epizodów neurologicz-
nych podobnych do niedokrwiennego udaru mó-
zgu nieznanego pochodzenia z prawie całkowitym
szybkim ustąpieniem objawów;
• zmiany radiologiczne: zwapnienie jąder podstawy,
rozproszone ogniska niedokrwienne, gąbczasta
encefalopatia.
Warto dodać, że u pacjentki w toku dziesięciolet-
niej obserwacji i badań stwierdzono występowanie
wszystkich wymienionych objawów (Pąchalska i Mac-
Queen 2001; Pąchalska i in. 2001, 2002a).
 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu

Badania genetyczne przeprowadzone w Laborato-

rium Genetyki Molekularnej Uniwersytetu Columbia
w Nowym Jorku pod kierunkiem prof. Salvatore di
Mauro, wykryły w mięśniach czerwone strzępiaste
włókna (ragged red fibers) i nową mutację genu
mtDNA: C —> T w pozycji 8293 (Pąchalska i Mac-
Queen 2001; Pąchalska i in. 2001).
Obumieranie komórek i zanik tkanki z powodu
niewydolności mitochondriów sprawiają, że najbar-
dziej narażone na uszkodzenie są mózg, serce i oczy
(ich praca wymaga dużej ilości energii). W związku
B)
z tym pojawiają się zaburzenia procesów poznaw-
czych, m.in. językowych, oraz wolno postępujące otę-
pienie, kończące się na ogół mutyzmem i śmiercią
(Pąchalska i in. 2002, 2002a, 2002c).
Podobnie przebiegała choroba u pacjentki K.S.,
która po 10 latach życia od chwili diagnozy wpadła
w mutyzm i po trzech miesiącach zmarła. W badaniach
neuropatologicznych wykonanych post mortem potwier-
dzono występowanie zespołu MELAS (ryc. 2.31).
Warto podkreślić, że rzetelna diagnoza neuropsy-
chologiczna wymaga zwrócenia uwagi na dynamikę
przebiegu procesów poznawczych. W przypadkach
wątpliwych, tak jak u opisywanych tu pacjentów, ko-
nieczna jest ścisła współpraca z innymi specjalistami,
C)
ze szczególnym uwzględnieniem specjalistów z dzie-
dziny neuronauk. Niezbędne może się bowiem okazać
skierowanie pacjenta na badania neuroobrazowe lub
genetyczne. W przypadku osób o nietypowym prze-
biegu padaczki niezwykle przydatne może się okazać
badanie neurofizjologiczne, zwłaszcza ilościowe EEG
(QEEG) automatycznie wykrywające iglice. Tylko ta-
kie podejście umożliwia w niektórych bardzo ciężkich
przypadkach wyleczenie pacjenta lub przynajmniej
złagodzenie objawów (Pąchalska i in. 2012e). Dlatego
też omówimy sposób tego rodzaju badania.

D)
.yf rfi'
I-i * . "./• K' ->'• i.

A'•i
>4 '• • •f ' A ^ - h ^ f
Rycina 2.31. Wyniki neuropatologiczne pacjentki K.S. z ze-
* © społem MELAS
(A) przekrój mózgu pacjentki, widoczne liczne ogniska udaro-
podobne o różnym czasie powstania; (B) granica między po-
wierzchniową korą a nienaruszoną korą głęboką mózgu oraz
istotą białą, chroniczne (utrwalone), częściowo jamiste ogni-

:' *
•• r: » „ sko. H & E. 20 x ; (C) mineralizacja w gałce bladej. H. & E. 63x;
' A ^ (D) gąbczaste zwyrodnienie istoty białej z reakcją komórek
V m astroglejowych. GFAP. 63*.
L A ^ ' Źródło: Pąchalska i in. (2013).

2.4.6. A u t o m a t y c z n e w y k r y w a n i e iglic
w padaczce s k r o n i o w e j
Pąchalska i Kropotov (2013) zaprezentowali proces au-
tomatycznego wykrywania iglic w padaczce skronio-
wej z wykorzystaniem metody ilościowego EEG
(QEEG) oraz potencjałów związanych ze zdarzeniem
(ERPs). Amplitudę parametrów postaci fal, stosowaną
w automatycznym wykrywaniu iglic (wysokonapięcio-
wych fal ostrych) przez komputer, ilustruje ryc. 2.32.
50 < T1 < 150 ms
20 < T2 < 70 ms
20 < Ta
20 <Tb
30 |iV/ms < Aa
30 pV/ms < Ab
30 pV/ms < Az
1 |iV/ms < S1
1 pV/ms < S2
0,3 p < ostrość < 1 |iV/ms 2
Relatywna pozostała energia < 0,2
Rycina 2.32. Parametry fali
Można wyróżnić trzy cechy charakterystyczne iglic w EEG.
Mają one napadowy charakter, wysoki stopień ostrości i krótki
czas trwania.
Aa amplituda od początkowego do końcowego piku (na począt-
ku fali); Ab amplituda od początkowego do końcowego piku
(na końcu fali); Az - amplituda od zera do końcowego piku
SI prędkość wznoszenia fali; S2 - prędkość zanikania fali
Tl - czas od wcześniejszego do późniejszego piku; Ta - czas od
wzniesienia się do zaniknięcia fali; Tb - czas zaniknięcia fali.
Źródło: opracowanie własne.
Zaprezentujemy działanie programu automatyczne-
go wykrywania iglic na przykładzie badania dziecka
z padaczką rolandyczną i z objawami ADHD, z wyko-
rzystaniem techniki EEG, QEEG i ERPs. Automatycz-
ne wykrywanie iglic odbyło się na podstawie zapisu
EEG w standardowym montażu (w warunkach oczy
zamknięte i oczy otwarte). Do automatycznego wykry-
wania iglic zastosowano program komputerowy (Kro-
potov 2009; Pąchalska i K.ropotov 2013). Po usunięciu
przez komputer artefaktów z surowego EEG zaobser-
wowano występowanie iglic (kompleksów fal wolnych)
we wszystkich warunkach badania (oczy otwarte, oczy
zamknięte) oraz zadaniach z programu badania ERPs
(visual continuom performance task, VCPT). Wyniki
automatycznego wykrywania iglic ilustruje ryc. 2.33.
Analiza uzyskanych danych pozwoliła stwierdzić
występowanie u badanego chłopca kompleksów fal wol-
nych we wszystkich warunkach badania (oczy otwarte,
2.5. Podstawowe funkcjonalne systemy mózgu 59
oczy zamknięte) oraz ERPs w trakcie wykonywania za-
dań wzrokowych (VCPT) w programie PsyTask.
Warto zauważyć, że u badanego dziecka klasyczne
EEG nie wykazało odchyleń od normy z powodu dużej
liczby artefaktów występujących w surowym zapisie.
W zaprezentowanej metodzie komputer, który został
wcześniej zaprogramowany do wykrywania wywołują-
cych te artefakty objawów występujących u tego chłop-
ca (mruganie, zaciskanie powiek, zagryzanie wargi, ru-
chy kończyn, prężenie prawej kończyny), artefakty te
usunął. Następnie program wyszukał i zaznaczył we
wszystkich miejscach zapisu występowanie tej charakte-
rystycznej iglicy (patrz ryc. 2.33). Tomografia s-LORE-
TA ukazuje miejsca występowania tych iglic. Jak można
zauważyć, patologiczne zmiany ujawniły się w obszarze
Rolanda. Połączenie wyników uzyskanych w badaniu
neuropsychologicznym z objawami klinicznymi umożli-
wiło postawienie diagnozy: epilepsja rolandyczna (Che-
valier i in. 2000). Dziecko zostało poddane właściwemu
leczeniu (leki przeciwpadaczkowe i trening neurofeed-
back). Po 20 zabiegach neurofeedbacku ustąpiły wszyst-
kie objawy, a przede wszystkim znormalizował się zapis
EEG i wycofały się objawy ADHD. W wyniku tych od-
działywań terapeutycznych dziecko obecnie dobrze so-
bie radzi w szkole, w domu i z kolegami. Uzyskuje też
bardzo dobre stopnie (Pąchalska i in. 2012e).
Podsumowując, warto podkreślić, że metoda auto-
matycznego wykrywania iglic ma duże walory kli-
niczne, jest bowiem przydatna w stawianiu diagnozy,
szczególnie w przypadku osób z ADHD, u których
dodatkowo występuje padaczka rolandyczna.
2.5. PODSTAWOWE FUNKCJONALNE
SYSTEMY MÓZGU
Jak zaznaczaliśmy, podejście procesowe, którego pod-
stawą jest teoria mikrogenetyczna, umożliwia zmianę
paradygmatu badawczego i stworzenie pomostu mię-
dzy neuropsychologią i szeroko pojętymi neuronauka-
mi. Ma to szczególne znaczenie w dzisiejszych wa-
runkach, gdy zarówno badania naukowe, jak
i efektywne oddziaływanie terapeutyczne wymaga
współpracy zespołu fachowców. Trudno bowiem
w pełni zrozumieć działanie mózgu i związanych
z nim procesów psychicznych bez uwzględnienia da-
nych strukturalnych, fizjologicznych i neuropsycholo-
gicznych. Poszczególni specjaliści mają często proble-
my ze zrozumieniem punktu widzenia odmiennej
dziedziny, bo każdy z nich mówi innym językiem.
Przyjęty w tej pracy sposób prezentacji danych umoż-
liwia wzajemne porozumienie.
 B)
TG-Av

BO 0 uV

•60 O uV
RRE-0.020ECC-0.57172
X=0 521 Y-0 105X=0 537 Mx*-0 354 My=0 379 Mz=0 027

(WinEEGLo<etaVcJtage Oms] sl.ORETA

-5 O »5cm (X)

(X= 50 . Y- -25 . Z- 50) (MNI coo(ds)

BesI Match al 0 mm
Brodmann »ea 2
Postcential Gytus
Panetal Lobe

Rycina 2.33. Automatyczne wykrywanie iglic we fragmencie EEG w warunkach oczy otwarte (3 min) oraz oczy zamknięte
(3 min) u dziesięcioletniego chłopca z padaczką rolandyczną oraz objawami ADHD
(A) przykład zapisu EEG w standardowym montażu w warunkach oczy otwarte ukazujący wykryte automatycznie iglice; (B) wynik
uśredniania iglic w całym fragmencie EEG: po lewej - przebieg w czasie w punkcie przyłożenia elektrody T5, w środku - mapa w czasie 0,
po prawej - średnia dipoli z uśrednionych iglic. Średnia dipoli jest istotna statystycznie, ponieważ względna zachowana energia (relative
residuaI energy, RRE) wykrytych iglic równa się 0,02; (C) obraz s-LORETA potencjałów zaprezentowanych na mapie w punkcie (B).
Źródło: badania własne.
 2.5. Podstawowe funkcjonalne systemy mózgu I 61

Jak już wskazywaliśmy, mózg posługuje się dwo-
ma językami -chemicznym i elektrycznym. W związ-
ku z tym działa nie tylko zgodnie ze strukturą, lecz
także ze złożonymi procesami neurochemicznymi.
Fakt ten jest jednym z ważnych powodów opracowa-
nia w neuronaukach koncepcji systemów funkcjonal-
nych (Łuria 1976; Kropotov 2009). Omówimy zatem
główne systemy funkcjonujące w obrębie mózgowia,
które bardziej szczegółowo zostaną zaprezentowane
w dalszej części podręcznika.
Pąchalska i Kropotov (2013) prezentują funkcjonal-
ne systemy mózgu 18 z perspektywy łącznych badań
neurofizjologicznych i neuropsychologicznych pacjen-
tów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu i omawiają
ich neuromarkery. Autorzy ci wyróżniają cztery pod-
stawowe systemy funkcjonalne mózgu (ryc. 2.34).
^-""Systemy
sensory czm
1 System
j sieci uwagoi wykonawcz;
Wejście
sensoryczne
System System
emocjonalny pamięci
niu od danych docierających z zewnątrz dane
odbierane przez receptory wewnętrzne nie dochodzą
do naszej świadomości. Jednakże również w przypad-
ku bodźców zewnętrznych nie odbieramy samych
przedmiotów lub zdarzeń, lecz jedynie wrażenia, któ-
re są przetwarzane w impulsy nerwowe kierowane do
odpowiednich struktur naszego mózgowia.
W neurofizjologii wymienia się cztery podstawo-
we systemy funkcjonalne mózgu:
• systemy sensoryczne;
• system pamięci;
• system wykonawczy;
• system emocjonalny.
Każdy z systemów działa zgodnie z zasadą od-
wróconej litery U (ryc. 2.35). Według tej zasady re-
akcje systemu są największe, kiedy jego aktywność
utrzymuje się w zakresie rozkładu normalnego. Re-
akcje te stają się wyraźnie mniejsze, jeśli aktywacja
systemu jest mniejsza lub większa od normalnego
Wyjście odchylenia standardowego. Reakcje każdego z syste-
motoryczne
mów są oceniane neurofizjologicznie za pomocą za-
pisu potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs).

Rycina 2.34. Podstawowe funkcjonalne systemy mózgu

Źródło: opracowanie własne.

W amerykańskiej literaturze z ubiegłego wieku

wymieniano dwa podstawowe systemy funkcjonalne
mózgu: percepcji i działania. Była to najprawdopo-
dobniej spuścizna po behawioryzmie, który zawężał
działanie do formuły S —> R.
W tradycyjnym ujęciu procesów percepcji brakuje
opisu współpracujących ze sobą, poszczególnych sys- (input)
temów sensorycznych. Autorzy koncentrują się na Odpowiedź systemu
ogół na samym procesie percepcji (głównie wzroko- dO/dl+
wej). W związku z tym istnieje wiele prac, które sku-
piają się na opisach rodzajów receptorów. Wyróżnia
się przy tym: receptory zewnętrzne, które informują
nas o otaczającym świecie, oraz receptory wewnętrz-
ne, które informują nas, co się dzieje wewnątrz nasze-
go ciała. Trzeba przy tym zaznaczyć, że w odróżnie-

18
Pojęcie „system" różni się od pojęcia „struktura" tym, że
system jest z definicji układem dynamicznym, co oznacza, że zmie-
nia się on w przebiegu zachodzących w nim procesów. W systemie Rycina 2.35. Schematyczna reprezentacja uwarunkowań od-
działają różne siły i związki, które bardziej decydują o charakterze
powiedzi danego systemu w zależności od jego pobudzenia
całego systemu niż morfologia wchodząca w skład jego obiektów.
na wejściu
Struktura z kolei nieomal z definicji jest czymś statycznym, sztyw-
nym i w jej ramach najistotniejsze są charakter i umiejscowienie Reakcję definiuje się jako odpowiedź systemu na mały i ele-
każdego wchodzącego w jej skład obiektu. System jest zawsze mentarny wzrost pobudzenia na wejściu: dO (derived output)
mniej lub bardziej dynamiczny, struktura zaś - zawsze mniej lub - pochodna wejścia; dl (derived input) - pochodna wyjścia
bardziej trwała (patrz też Carruthers 2006; Pąchalska 2008). Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov (2013).
 62 2. Jak działamózg: od struktury do umysłu
Na ryc. 2.35 przedstawiono schematyczną repre-
zentację zależności odpowiedzi danego systemu w za-
leżności od jego pobudzenia na wejściu. Wydajność
każdego systemu (emocjonalnego, sensorycznego, pa-
mięci, wykonawczego) jest definiowana jako zdolność
tego systemu do reakcji na małe zmiany na wejściu
(input). Matematycznie wydolność systemu jest okreś-
lana jako stosunek:
dO/dl,
czyli stosunek pochodnej wyjścia do pochodnej wejścia.
Pierwsza pochodna, czyli dO, jest reprezentowana
jako tzw. odwrócone U. Warto zaznaczyć, że w psy-
chofizjologii jest znana jako kształt Yerkesa-Dodso-
na. Na ryc. 2.35 można zauważyć, że sieci neuronalne
są charakteryzowane przez dwa parametry: poziom
aktywacji, tzn. sygnał, który pobudza układ i reakcję
układu na małe zmiany na wejściu (input).
Dwa wymienione parametry są zwykle nazywa-
ne aktywnością toniczną i fazową. Można przypusz-
czać, że te aktywności mają dla mózgu odmienne
znaczenie funkcjonalne. Pierwsza jest związana ze
stanem funkcjonalnym danego systemu, druga zaś
z jego odpowiedzią na pobudzenie. Przykładowo: dla
systemu uwagi toniczna aktywność może być zwią-
zana z niespecyficznym pobudzeniem, podczas gdy
aktywność fazowa może się wiązać z selektywną
uwagą.
Pełniejszy opis mechanizmów działania poszcze-
gólnych systemów zostanie przedstawiony w dalszej
części podręcznika, a zaburzenia wydajności tych
systemów zaprezentujemy przy omawianiu poszcze-
gólnych zespołów chorobowych.
2.6. NEUROMODULATORY PROCESÓW
POZNAWCZYCH, EMOCJONALNYCH
I ZACHOWANIA
W neuromodulacji procesów poznawczych, emocjo-
nalnych i zachowania może odgrywać rolę wiele róż-
nych związków drobnocząsteczkowych i peptydów,
w zależności od składu chemicznego neurotransmite-
rów obecnych w pęcherzykach aksonów i dendrytów
znajdujących się w neuronach.
Neuromodulatory działające w obrębie ośrodko-
wego układu nerwowego (OUN) ilustruje ryc. 2.36.
Kropotov (2009) podkreśla, że najważniejszą funkcję
w zakresie neuromodulacji procesów poznawczych
pełnią systemy:
• cholinergiczny. neurotransmiter acetylocholina
(ACh), wytwarzany w jądrze podstawy Meynerta,
moduluje głównie działanie systemów pamięci;
® dopaminergiczny. neurotransmiter dopamina (DA),
związany z istotą czarną, moduluje działanie ob-
szarów ruchowych, ze szczególnym uwzględnie-
niem systemu wykonawczego;
• noradrenergiczny. neurotransmiter noradrenalina
(NA) moduluje działanie systemu sensorycznego
i sieci uwagowych;
• serotonergiczny. neurotransmiter serotonina (5-
-HT) moduluje ogólny tonus układu nerwowego
i działanie systemu emocjonalnego.
Zaburzenia funkcji wykonawczych związane
z deficytem dopaminy wytwarzanej w istocie czar-
nej najlepiej wyjaśniają skargi pacjenta z chorobą
Parkinsona na trudności związane z przejściem
przez skrzyżowanie. Najpierw pacjent nie może wy-
konać kroku, gdyż ma problem z inicjowaniem dzia-
łania, a gdy już zacznie iść, światło się zmienia, a on
nie może się zatrzymać. Widzimy tu trudności za-
równo w inicjowaniu działania, jak i jego zmianie
i zahamowaniu.
2.7. PODSUMOWANIE
W rozdziale tym przedstawiliśmy podstawowe zasady
działania mózgowia, a przede wszystkim architekturę
mózgu, gdyż jej poznanie stanowi podstawę do zrozu-
mienia funkcjonowania tego organu. Kolejno omówi-
liśmy problematykę „porozumiewania się neuronów",
czyli kody elektryczny i chemiczny mózgu. Bliższe
poznanie działania tych kodów jest niezwykle przy-
datne nie tylko w procesie diagnozy różnicowej pa-
cjentów, lecz także w procesie jego rehabilitacji. Na
przykład usprawnienie działania kodu elektrycznego
okazuje się bardzo pomocne w przypadku funkcjono-
wania poznawczego i emocjonalnego osób z uszko-
dzeniami mózgu. Takie usprawnianie jest możliwe
m.in. w neuroterapii, przykładowo w neurofeedbacku
czy przezczaszkowej magnetycznej stymulacji. Tech-
niki te omówimy szerzej w kolejnych rozdziałach tego
podręcznika. W tym rozdziale zamieściliśmy też opis
budowy i działania komórek nerwowych oraz omówi-
liśmy rodzaje neurotransmiterów. Ma to szczególne
znaczenie w rozumieniu wyników badań neurofizjo-
logicznych, a w związku z tym w konstruowaniu bar-
dziej prawdopodobnych modeli funkcjonowania
mózgu. Kolejno prezentowaliśmy podstawy anatomii
funkcjonalnej mózgu oraz modele działania mózgu.
 2.7. Podsumowanie I 63

^""Systemy
| sensoryczne System
.i sieci uwagow* wyko nawe;

Wejście Wyjście
sensoryczne motory czne

System System
imocjonalny pamięci

Noradrenalina Serotonina Acetylocholina Dopamina

Rycina 2.36. Neuromodulatory działające w OUN
Źródło: opracowanie własne.

które wynikają z badań klinicznych i neurofizjolo-
gicznych. Szczególną uwagę zaś poświęciliśmy syste-
mom funkcjonalnym mózgu, modulowanym przez
najważniejsze neurotransmitery. Tematyka ta będzie
omówiona bardziej szczegółowo w dalszej części
podręcznika, prezentującej opis poszczególnych ze-
społów chorobowych, które - łącznie z badaniami
fizjologicznymi - ułatwiają lepsze zrozumienie dzia-
łania mózgowia. W planowaniu i ocenie efektów tera-
pii neuropsychologicznej niezbędna jest więc współ-
praca z neurofizjologami. Dotyczy to zwłaszcza
neuroterapii, o której skuteczności mieliśmy możli-
wość niejednokrotnie przekonać się sami, a także nasi
pacjenci oraz ich rodziny.
ZMIENIAJĄCY SIĘ MÓZG: BIOLOGIA
CZY ŚRODOWISKO?
Mózg jest plastyczny, ale nie elastyczny...
Alvaro Pascual-Leone (cyt. za Doidge 2007)

SPIS TREŚCI

3.1. Informacje ogólne 65

3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska
plastyczności 67
3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA
w ciągu życia 75
3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania
plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów
z uszkodzeniami mózgu 86
3.5. Podsumowanie 95

3.1. INFORMACJE OGÓLNE
Alvaro Pascual-Leone (cyt. za Doidge 2007) pragnął
w swojej wypowiedzi podkreślić, że mózg ulega
zmianom, lecz nigdy nie wraca do stanu pierwotnego,
jak np. rozciągana guma. W ciągu całego życia czło-
wieka jego mózg zatem nieustannie się zmienia
w wyniku zarówno procesów zewnętrznych, jak
i wewnętrznych. Zdolność ta, nazywana obecnie
neuroplastycznością, umożliwia reagowanie na zmia-
ny zachodzące albo w otoczeniu, albo w samym or-
ganizmie (Kolb 1995). Jest również związana z jako-
ścią przetwarzania informacji w mózgu człowieka,
która, co podkreśla wielu uczonych (patrz też Kolb
i Whishaw 2003), nie zależy od liczby neuronów, lecz
od liczby oraz siły między neuronalnych połączeń sy-
naptycznych.
3.1.1. Pierwsze p r ó b y o p i s u
neuroplastyczności
Neuroplastyczność (plastyczność mózgu; patrz
Słownik) jest definiowana jako zdolność komórek
nerwowych mózgu do regeneracji i tworzenia nowych
sieci połączeń z innymi neuronami (Papathanasiou
2003). Jak wskazują Schwarz i Begley (2003), na zja-
wisko plastyczności mózgu zwrócili uwagę już
w 1912 r. Graham Brown i sir Charles Sherrington
(Brown i Sherrington 1912). Stwierdzili oni, że moto-
ryczne mapy w mózgu są tak różne, jak różne są linie
papilarne palców poszczególnych osobników. Mapy te
nie są jednak wrodzone, lecz odzwierciedlają sposób,
w jaki używamy naszych kończyn. Do dalszego po-
znania plastyczności przyczynił się Franz, który
w 1915 r. zaprezentował badania polegające na porów-
nywaniu map ruchowych małp makaków (Franz
1915). Zaobserwował on różnice oddające uprzednie
doświadczenie i obecne umiejętności danej małpy.
Warto zaznaczyć, że stanowi to podstawę nabywania
nowych umiejętności, w której istotną rolę odgrywa
selektywna uwaga. W 1917 r. Leyton i Sherrington
(Leyton i Sherrington 1917) wskazali na różnicę wy-
stępującą u poszczególnych osobników szympansa
i goryla (por. też Wiesendanger 2011).
W 1923 r. Lashley z kolei opisał różnice pojawia-
jące się w mapach mózgu u tego samego osobnika
badanego w okresie jednego miesiąca (Lashley 1923).
Okazało się, że im więcej dane zwierzę wykonuje
ruchów jedną z kończyn, tym większy obszar map
mózgu zajmuje ta kończyna; inaczej rzecz ujmując,
tym większa jest projekcja korowa tej kończyny
(ibid.).
3.1. Informacje ogólne I 65
Badania Lashleya potwierdziły występowanie
zmian w mapach mózgu u jednego osobnika, podczas
gdy poprzednicy badali mózgi różnych osobników.
Dlatego można było zakładać, że różnice te są wro-
dzone. Badania Lashleya miały wyjątkowe znaczenie,
gdyż potwierdziły występowanie funkcjonalnej pla-
styczności w jednym mózgu. Niestety, jak to często
bywa w nauce, zostały one zapomniane. W tym okre-
sie panował bowiem paradygmat o niezmienności
morfologicznej mózgu (Kolb 1995). Prawdopodobnie
z tego też względu Santiago R. Ramón y Cajal, który
zajmował się regeneracją nerwów obwodowych, nie
wypowiedział się jednoznacznie na ten temat. W swo-
im wykładzie The structure and connexions of neu-
rons, wygłoszonym 12 grudnia 1906 r. z okazji przy-
znania mu Nagrody Nobla za udowodnienie istnienia
mikrostruktur układu nerwowego, stwierdził autory-
tatywnie (Ramón y Cajal 1906):
W momencie zakończenia okresu rozwojowego wzrost
i regeneracja zarówno aksonów, jak i dendrytów zosta-
ją nieodwołalnie zakończone.
Poglądy Ramona y Cajala wygłoszone podczas te-
go wykładu przetrwały i były paradygmatem w neu-
rologii 1 połowy XX w., chociaż autor ten w swoich
późniejszych pracach przedstawił wiele danych doty-
czących plastyczności mózgu, takich jak formowanie
się nowych kolateralnych połączeń w korze mózgowej
(DeFelipe 2002).
Na szczególną uwagę zasługuje spostrzeżenie, że
wielkie odkrycia Ramona y Cajala doceniono dopiero
na początku XXI w. Wielu autorów zgodnie podkreś-
la, że mają one przełomowe znaczenie dla współczes-
nej ery badań nad degeneracją i regeneracją nerwów.
Co więcej, są znane większości uczonych w neuro-
fizjologii i neurorehabilitacji (Ochs 1977; West 1978;
Hamburger i Ramón y Cajal 1980; Cowan 1989; Jones
2000; DeFelipe 2002; Stahnisch i Nitsch 2002; Kinal-
ski 2008; Kropotov 2009).
Javier DeFelipe (2002) wykazał w swojej pracy
przeglądowej, że odkrycia Ramona y Cajala na temat
strukturalnej plastyczności mózgu legły u podłoża
współczesnych poglądów na to zagadnienie. Wielu
uczonych ma niejako za złe temu autorowi, że używał
niejednoznacznie terminu „plastyczność" w opisie
swoich badań nad zjawiskiem degeneracji i regenera-
cji systemu nerwowego (Kinalski 2008).
Jak podaje Jones (2000), godne uwagi jest jednak
to, że Ramón y Cajal zapożyczył termin „plastycz-
ność neuronów" od młodego rumuńskiego naukowca
loana Mine'y (1878-1941), ucznia wybitnego neuro-
loga i neuropatologa Gheorghe'a Marinesca (1864-
 66 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko

1938). Autor ten zauważa, że Marinesco zainspi- 1)

rowany publikacją Nageotte'a (1866-1948) podjął
swoje badania nad przeszczepianiem zwojów. Były
to zarówno homotransplantacje, jak i heterotrans-
plantacje nerwów, skóry, wątroby itp. loan Minea
opisał w swojej pracy doktorskiej zjawisko metamor-
fozy w nerwie sensorycznym, wywołane kompresją
i transplantacją zwojów do różnych organów, i na-
zwał je plastycznością (Ramón y Cajal 1913/1914).
Warto podkreślić, że Ramón y Cajal używał terminu
„plastyczność" w odniesieniu do możliwości regene-
racji nie tylko obwodowego układu nerwowego, lecz
także mózgowia (ryc. 3.1) (Ramón y Cajal 1907,
1913/1914).
Fakt ten należy uznać za istotny wkład w pozna-
nie zjawiska plastyczności. Warto dodać, że poglądy
Ramona y Cajala, jako niezwykle nowatorskie w tam-
tych czasach, wzbudzały sprzeciw wielu tradycyjnie
myślących badaczy, gdyż dominowało wówczas prze-
konanie o niezmienności morfologii dojrzałego mó-
zgu. Z krytyką poglądów Ramona y Cayala wystąpili
m.in. dwaj znani niemieccy uczeni: Spielmeyer (1917)
i Bielschowsky (1928), którzy stwierdzili wręcz, że
mówienie o plastyczności ośrodkowego układu ner-
wowego to zbyt daleko idąca spekulacja.

3.1.2. Niejednoznaczne poglądy

R a m o n a y Cajala dotyczące neuronalnej
plastyczności w o ś r o d k o w y m systemie
nerwowym
Stahnisch i Nitsch (2002) stwierdzają, że Ramón
y Cajal używał terminu „neuronalna plastyczność",
opisując plastyczne reakcje w komórkach piramido-
wych i konarach móżdżku wskazujące na regenerację
przez przeszczepienie zwojów nerwowych w korze
mózgowej zwierząt. Jego poglądy na temat zjawiska
plastyczności w mózgu nie były jednak jednoznaczne
(tab. 3.1).
Przedstawiona tu niejednoznaczność poglądów
Ramón y Cajala wiąże się niewątpliwie z tym, że
w okresie, gdy prowadził swoje badania, w neuronau-
kach dominował paradygmat niezmienności morfolo-
gii mózgu, który w dodatku, zdaniem Doidge'a
(2007), wiązał się z trzema istotnymi dla ówczesnej
wiedzy czynnikami. Były to następujące fakty:
m szarze małych komórek piramidowych; e - akson przecięty nad
Obserwacje chorych z uszkodzeniami mózgu
wskazywały na nieodwracalność tych uszkodzeń
i niemożność całkowitego powrotu do zdrowia,
zwłaszcza że nie dopracowano się jeszcze sku-
tecznych sposobów rehabilitacji.
Rycina 3.1. Dwa odmienne poglądy Ramona y Cajala na
zjawisko regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym
1) tzw. negatywna, „zanikowa regeneracja" w korze mózgowej.
Kawałek istoty szarej umieszczony obok zranionej kory psa
w wieku 25 dni, 6 godzin po operacji: A, E - typy w formie
pijawek; B - neuron hiperchromatyczny; C, D - neuron z neu-
rofibrylarnymi wrzecionami; F - zeszkliwiony neuron ze
zmienionym aksonem; a - akson; b - oś neurofibrylarna ciała
dendrytu; c - zmieniony dendryt; d - punkt atrofii w aksonie.
2) wykonana atramentem ilustracja pozytywnych „kolateralnych
regeneracji" w korze mózgowej. Sekcja kory motorycznej
25-dniowego kota, którego uśmiercono 24 godziny po operacji:
A, D - średniej wielkości komórki piramidowe z hipertroficzny-
mi, zwężającymi się kolateralnymi wypustkami; a, b - oczysz-
czony/ostry pień/kikut atroficzny; C, F, G - zwężające się ko-
mórki piramidowe, w których zanikła peryferyjna część aksonu;
B - komórka piramidowa, której akson rozwinął się w dwa po-
wrotne łuki; H - rana; c - aksony zakończone zgrubieniami,
prawdopodobnie wychodzące z komórek usytuowanych w ob-
kolateralami i kończący się w punkcie uszkodzenia.
Źródło: (l) opracowanie własne na podstawie Ramón y Cajal
(]913/1914: 687); (2) opracowanie własne na podstawie Ramón y Cajal
(ibid.: 667).
 3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska plastyczności I 67

Tabela 3.1. Niejednoznaczne poglądy Ramona y Cajala, dotyczące „neuronalnej plastyczności" w ośrodkowym systemie nerwo-
wym na podstawie wyników jego własnych badań
Rok/lata Wyniki badań Wniosek końcowy

1894 Wczesne badania nad formowaniem się nowych wypustek

kolateralnych aksonów i dendrytów
1905-1906 Badania nad regeneracją w rdzeniu kręgowym i móżdżku Zaobserwowane przerwanie wzrostu
wypustek
1907 Zmiany neurofibrylarne i tzw. negatywna, „zanikowa Zaobserwowane pojawianie się patologii
regeneracja" nerwów w móżdżku i korze mózgowej
1910 Proces regeneracji w drogach nerwowych rdzenia kręgowego Zaobserwowany pozytywny kolateralny
rozrost (sprouting)
1911 Formowanie się nowych kolateralnych połączeń w korze mózgowej Zaobserwowany pozytywny kolateralny
rozrost (sprouting)
1913-1914 Użycie terminu „neuronalna plastyczność". Plastyczne reakcje Optymistyczne poglądy na regenerację,
w komórkach piramidowych i konarach móżdżku. Regeneracja ale pesymistyczne na neurogenezę
poprzez przeszczepienie zwojów nerwowych w korze
mózgowej zwierząt

Źródło: opracowanie własne na podstawie Stahnisch i Nitsch (2002).

• Ograniczenia badawcze uniemożliwiały obserwa-
cję żywego mózgu w działaniu, badano zatem
preparaty.
• Mózg traktowano jako swego rodzaju maszynę, co
zresztą pozostało do dzisiejszego dnia, np. kiedy
mózg porównuje się do komputera. Żadne zaś
urządzenie stworzone przez człowieka nie może
samo się zmieniać.
Nie powinno więc dziwić, że badania, które pod-
ważały tę ogólnie obowiązującą „prawdę", spotykały
się z oporem środowiska naukowego. Dodatkowe
trudności stwarzały problemy techniczne związane
z przeprowadzaniem badań neurohistologicznych.
Mimo to Ramón y Cajal podjął prace nad neuropla-
stycznością, które opisał w publikacjach Regenera-
ción de los Nervios w 1907 r. (tłum. niem. - 1908)
oraz Estudios sobre la Degeneración y Regeneración
del Sistema Nervioso w 1913/1914 r. (tłum. ang. -
1928) (Ramón y Cajal 1907, 1913/1914).
Na pierwszy rzut oka może się wydawać, że Ra-
món y Cajal (1894; cyt. za Stahnisch i Nitsch 2002)
nie odrzucał założenia o niezmienności morfologii
dojrzałego mózgu. Twierdził on, że:
Funkcjonalna specjalizacja mózgu nakłada na neurony
dwa wielkie braki: niezdolność do proliferacji i nieod-
wracalność wewnątrzprotoplazmatycznego różnicowa-
nia się (dyferencjacji). Z tego powodu z chwilą zakoń-
czenia rozwoju źródła wzrostu i regeneracji aksonów
i dendrytów wygasają nieodwracalnie.
Przyjmował zatem, że plastyczność może wystę-
pować w przypadku uszkodzeń układu nerwowego,
gdyż wówczas następuje zjawisko regeneracji. Był
jednak sceptyczny, jeśli chodzi o możliwość występo-
wania neurogenezy, choć uznawał zjawisko, które
obecnie określamy jako plastyczność kompensacyjną.
Mimo tych niejednoznaczności w poglądach, Ra-
mona y Cajala uznaje się za prekursora współczes-
nych badań dotyczących plastyczności neuronów.
Wykazał on bowiem, że w dorosłości następuje reor-
ganizacja aksonów po urazie (Raisman 1969), przy
czym plastyczność ta zależy od specyficznych mole-
kularnych właściwości, które ograniczają potencjalne
możliwości naprawcze i przyczyniają się do funkcjo-
nalnych następstw naprzemiennych zmian (alternacji)
(Frotscher i in. 1997).
3.2. PRZEGLĄD TEORII DOTYCZĄCYCH
ISTOTY ZJAWISKA PLASTYCZNOŚCI
Na ponowne zainteresowanie się zjawiskiem plastycz-
ności duży wpływ wywarły spostrzeżenia Hebba
(1949), który stwierdził na podstawie własnych eks-
perymentów, że do zmiany siły połączenia między
neuronami konieczne jest skuteczne i powtarzalne
pobudzenie neuronu postsynaptycznego przez presy-
naptyczny (patrz rozdz. 1). Autor zaobserwował bo-
wiem, że pobudzenie, które spowoduje wystąpienie
potencjału czynnościowego, sprawi, iż pojawią się
zmiany biochemiczne i anatomiczne, wzmacniające
połączenie między tymi dwoma neuronami. Stwier-
dził ponadto, że neurony, które odpalająjednocześnie,
łączą się ze sobą, tworząc funkcjonalną sieć neuro-
 68 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko

nalną. Oznacza to, że liczba równoczesnych odpaleń
wiąże się ze skutecznością tego połączenia.
Późniejsze badania doprowadziły do modyfikacji
tej teorii, ponieważ udowodniono, że przy słabym pod-
progowym połączeniu nie tylko nie dochodzi do sku-
tecznego pobudzenia neuronu postsynaptycznego, ale
wręcz następuje jego osłabienie. Aby zadziałał mecha-
nizm opisany przez Hebba, pobudzenie musi przekro-
czyć wartość progową. Spełnienie tego warunku jest
niezbędne, żeby synapsa została wzmocniona i powsta-
ło bardziej trwałe połączenie między neuronami.
3.2.1. Jak rodziła się teoria dotycząca
n e u r o g e n e z y w korze m ó z g o w e j
Gdy w latach tzw. Dekady Mózgu (1.01.1990-
-31.12.2000) nastąpiła intensyfikacja badań i publika-
cji dotyczących neurogenezy (patrz Słownik) w doros-
łym mózgu, wyniki tych badań doprowadziły do sze-
rokiego rozumienia istoty neuroplastyczności.
Neurogeneza (neurogenesis - oznacza dosłownie
„narodziny neuronów") to proces powstawania no-
wych komórek nerwowych w procesie rozwoju, który
obejmuje całe życie człowieka od poczęcia i narodzin
(wiek embrionalny, prenatalny) przez okres dojrzało-
ści (wiek dorosły, postnatalny) aż do śmierci (Merze-
nich 2000, 2010; Merzenich i Kilgard 2002; Merze-
nich i in. 1983, 1984, 1987). Badania dotyczące
neurogenezy doprowadziły również do umocnienia
przekonań o ewentualnych możliwościach mózgu
człowieka do biologicznej samonaprawy spontanicz-
nej bądź wspomaganej (Kinalski 2008).
Najbardziej znane są tu badania Reynoldsa i Weis-
sa (1992), którzy zaobserwowali pojawianie się pod
wpływem działania naskórkowego czynnika wzrostu
- nowych neuroblastów w hodowli tkanki mózgowej
dorosłej myszy (patrz Weiss i in. 1996).
Pod koniec XX i na początku XXI w. zjawisko
neurogenezy w mózgu znalazło potwierdzenie w wie-
lu badaniach prowadzonych zarówno na zwierzętach,
jak i u ludzi. Narodziny nowych komórek nerwowych
występują w mózgach dorosłych małp. Na początku
XXI w. Magavi i współautorzy (2000) opublikowali
doniesienie o intrygujących wynikach badań doświad-
czalnych nad indukowaniem neurogenezy w korze
mózgowej nowej przez endogenne prekursory neuro-
nowe, a więc tam, gdzie nie były dotychczas udo-
kumentowane żadne procesy regeneracji (Kinalski
2008). Większość opublikowanych w latach 1998-
2000 wyników badań przeprowadzanych u myszy,
szczurów i małp człekokształtnych pochodziła z Uni-
wersytetu Princeton oraz Instytutu Salka (La Jol la,
Kalifornia).
Do najczęściej cytowanych obecnie autorów wią-
zanych z odkryciami neurogenezy w hipokampie do-
rosłego mózgu ssaka należą Fred H. Gage z La Jolla
i Elizabeth Gould z Princeton (Kinalski 2008).
Współcześnie wiadomo, że w zakręcie zębatym hi-
pokampa i strefie podkomorowej mózgu człowieka
dorosłego występują komórki macierzyste, z których
powstają nowe neurony i dziewięciokrotnie od nich
liczniejsze komórki neurogleju (ryc. 3.2). Wykazano
ponadto, że nowo powstałe neurony migrują w mó-
zgu do odległych o 2-3 cm miejsc docelowych, gdzie

Komory

Komórki
macierzyste
układu nerwowego „
Opuszk
węchowe
Komórka Prekursor
macierzysta komórek
Szlaki migracji układu nerwowego nerwowych
komórek Hipokamp
macierzystych

Połowa komórek
ginie

Neuron Oligodendrocyt Astrocyt

Komórki glejowe
Rycina 3.2. Komórki macierzyste (stem cells, SC)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2011).
 3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska plastyczności I 69

tworzą czynne połączenia z obecnymi tam komórka- naprawy oraz możliwości adaptacji do warunków
mi nerwowymi. środowiskowych. Należy tu zaznaczyć, że plastycz-
Wiara w dogmat o niezmienności morfologicznej ność dotyczy wszystkich pięter układu nerwowego.
mózgu została zastąpiona wiedzą, że ludzki mózg jest Dzisiaj wiadomo, że wiele złożonych funkcji mózgu
zdolny do regeneracji, ściśle związanej z jego pla- jest wynikiem czynności sieci neuronowych polegają-
stycznością. U podstaw obu fenomenów neurofizjolo- cych na nieustannej reorganizacji synaptycznej. Po-
gicznych leży biologiczna zdolność neuronów do re- wszechnie s ą j u ż znane pojęcia plastyczności rozwo-
agowania na pobudzenie receptorów. Efektem jest jowej, pamięciowej i kompensacyjnej.
plastyczność funkcjonalna lub strukturalna związana W neurofizjologii używa się często terminu „pla-
ze zdolnością do zmian funkcji torowania czy hamo- styczność strukturalna" (Kolb 1995; Frotscher i in.
wania przewodnictwa synaptycznego i zdolnością do 1997; Żernicki 1997; Kolb i Whishaw 2003; Kinalski
zmian struktur gałązek nerwowych aksonów, dendry- 2008), która jest rozumiana jako trwale zmiany mor-
tów, kolców dendrytycznych czy synaps. Zdolności te fologiczne mikrostruktur mózgu (por. ryc. 3.3). W tak
ujawniają się w następstwie powtarzanych pobudzeń pojmowanej plastyczności wyróżnia się:
receptorów.
• plastyczność pamięciową - związaną z pamięcią
Zjawisko plastyczności układu nerwowego (roz-
i uczeniem się;
wojowej i kompensacyjnej) jest obecnie powszechnie
• plastyczność rozwojową - związaną z rozwojem
uznawane przez neurofizjologów doświadczalnych
mózgu;
i klinicznych (Frotscher i in. 1997; Kinalski 2008;
• plastyczność kompensacyjną - związaną z procesa-
Meinzer i in. 2010; Kropotov 2011; Bassan i in. 2011).
mi naprawczymi po uszkodzeniu mózgu (ryc. 3.3).
Autorzy w publikacjach anglojęzycznych opisujący
neuroplastyczność lub odnoszący się do tego tematu
nie wspominają jednak o Jerzym Konorskim, który
Trwałe zmiany
pierwszy wprowadził to pojęcie do fizjologii (Ko- lastyczność strukturalna irfologiczne mikrostruktur
nopki 1948, 1968, 1969; Konorski i in. 1973). Polski nerwowych
uczony zwracał uwagę na brak odpowiednich danych
doświadczalnych, mogących wyjaśnić mechanizm te-
go zjawiska. Niemniej jednak już wówczas stwierdzał,
Plastyczność pamięciowa Pamięć i uczenie się
opierając się na wynikach badań doświadczalnych, że
zjawiska plastyczności występujące u zwierząt zdro-
wych różnią się od tych obserwowanych u zwierząt
po operacyjnym usunięciu kory mózgowej (patrz też
Kinalski 2008).
Zasoby wiedzy o neuroplastyczności, jakimi dys-
ponujemy współcześnie, s ą j u ż znacznie większe. Jest
to efekt wieloletnich intensywnych badań prowadzo- kompensacyjne"
nych przez kilkadziesiąt tysięcy badaczy, pracujących (naprawcze), po
uszkodzeniu mózgu.
w tysiącach laboratoriów wyposażonych w urządze-
nia badawczo-pomiarowe coraz nowszych generacji. Rycina 3.3. Rodzaje plastyczności mózgu
Jest to też wynik znacznie lepszej wymiany informa- Źródto: opracowanie własne.
cji i szybkiego udostępniania wyników obserwacji do-
świadczalnych i klinicznych przez czasopisma o za-
sięgu światowym oraz internet i intranet. Wyróżniając poszczególne rodzaje plastyczności,
Odkrycia te sprawiły, że we współczesnej neuro- warto jednak pamiętać, że mechanizm leżący u pod-
biologii przyjmuje się szeroką definicję neuroplastycz- staw tego zjawiska jest wspólny (lllis 1982; Bach-y-
ności. Oznacza ona trwałe zmiany własności komórek -Rita 1976).
nerwowych, zachodzące pod wpływem działania
bodźców ze środowiska lub uszkodzenia układu ner-
3,2.2. Trzy nurty b a d a ń p r o w a d z o n y c h
wowego (Kinalski 2008; Koch 2008; Meinzer i in.
2010). Szerzej rzecz ujmując, plastyczność jest defi- nad plastycznością
niowana jako cecha układu nerwowego, która zapew- W badaniach prowadzonych nad zjawiskiem plastycz-
nia zmienność, uczenie się i pamięć, zdolności samo- ności w 2 połowie XX w. można wyróżnić 3 nurty:
7 0 3 . Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
1) Badania neuroanatomiczne nowych synaps
w rejonie hipokampa. W tym nurcie najczęściej
wymienia się badania Geoffreya Raismana (1969),
który zaobserwował za pomocą mikroskopu elek-
tronowego, że po uszkodzeniach mózgu w rejonie
hipokampa powstają nowe synapsy dzięki akso-
nom wychodzącym z przeciwstawnej uszkodzeniu
strony hipokampa. Jest to możliwe, ponieważ mi-
mo degeneracji części presynaptycznej dochodzi
do tworzenia nowych synaps przez ocalałe akso-
ny, zwłaszcza włókna homologiczne do uszkodzo-
nych (co może być istotne przy przywracaniu nor-
malnej funkcji). Późniejsze, liczne badania nad
plastycznością hipokampa potwierdziły zjawiska
wyrastania i rozgałęziania się nieuszkodzonych
aksonów, inaczej bocznicowania (sprouting), oraz
synaptogenezy w drogach aferentnych i eferent-
nych hipokampa. Jednakże kontrowersje dotyczą-
ce interpretacji zjawiska plastyczności po uszko-
dzeniach układu nerwowego pojawiają się również
we współczesnych pracach eksperymentalnych
nad systemem hipokampa (Clusmann i in. 1994;
Cotman i Nieto-Sampedro 1985; Frotscher i in.
1997; Hodges 2011). Przyczyniły się do tego po-
stępy w transplantacji neuronów (komórek macie-
rzystych) w przypadku choroby Parkinsona i in-
nych chorób degeneracyjnych (Kirik i in. 2001;
Love 2002). Nie jest bowiem do końca jasne, w ja-
ki sposób dochodzi do regeneracji. Oznacza to, że
podobnie jak to było w okresie epokowych odkryć
Ramona y Cajala, wciąż jesteśmy dość daleko od
zrozumienia istoty plastyczności układu nerwo-
wego (McKay 1997; Dunnett 1999; Gage 2000).
2) Neuroplastyczność a uszkodzenie dróg czucio-
wych. Drugi nurt badań obejmował badania roz-
poczęte przez Patricka Walla (1970). Polegały one
na uszkadzaniu dróg czuciowych (wstępujących)
i jednoczesnej rejestracji zmian w zawoju zaśrod-
kowym mózgu, w którym znajduje się reprezenta-
cja ciała. Prace tego autora, choć przyczyniły się
istotnie do wyjaśnienia mechanizmów plastyczno-
ści (Kinalski 2008), zostały docenione dopiero
w latach 80. XX w. i później (Thomas i in. 2001).
3) Neuroplastyczność a deprywacja bodźców. Do
przyjęcia poglądów o możliwości zmiany struktur
mózgowych przyczyniły się pośrednio badania
Torstena Wiesela i Davida Hubela, laureatów Na-
grody Nobla z 1981 r. w dziedzinie fizjologii i me-
dycyny za odkrycie mechanizmu przetwarzania
informacji wzrokowych przez młode koty i małpy
(1965). Badania te zainspirowały innych uczo-
nych. Na przykład Blackemore i Cooper (1970)
w eksperymencie, który mial na celu wyjaśnienie
zjawiska neuroplastyczności związanej z depry-
wacją bodźców, eksponowali młodym kotom
w polu widzenia jedynie paski pionowe, pozba-
wiając je dopływu innych bodźców. W nastęo-
stwie młode koty nie nabyły zdolności spostrzega-
nia linii poziomych (lub ją utraciły). Badacze
nawiązali tu do badań Hubela i Wiesela (1963),
którzy wykryli występowanie w korze wzrokowej
kota komórek wiążących się z odbiorem odrębnie
linii poziomych i pionowych (patrz też Hubel
i Wiesel 1968, 1970). Z kolei Bogusław Żermcki
(1997) stwierdził, że poddanie kotów wzrokowej
deprywacji sensorycznej we wczesnym okresie
życia powoduje zmiany w mózgu, które nie ogra-
niczają się tylko do kory wzrokowej. Jak można
było oczekiwać, pole wzrokowe uległo znacznemu
zmniejszeniu, lecz jednocześnie zaobserwowano
powiększenie się pola słuchowego w polimodalnej
korze ektosylwialnej oraz pola somatosensorycz-
nego. Nastąpiło więc opisywane później przez in-
nych badaczy przesunięcie map mózgowych.
3.2.3. B a d a n i a n a d w p ł y w e m b o d ź c ó w
ś r o d o w i s k o w y c h na z m i a n y w układzie
nerwowym
Wpływ bodźców środowiskowych na zmiany
w układzie nerwowym był badany przez wybitnego
polskiego neurofizjologa, Jerzego Konorskiego, jedne-
go z uczonych nominowanych do Nagrody Nobla
w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1973 r. (ryc. 3.4).
Swoje pierwsze badania rozpoczął on w Laborato-
rium Fizjologii Instytutu Medycyny Eksperymental-
nej w Suchumi, w byłym ZSRR. Dotyczyły one rege-
neracji nerwów oraz skutków urazów penetrujących
w następstwie ran postrzałowych mózgu. Umożliwiło
mu to dokładne zapoznanie się z osiągnięciami fizjo-
logów radzieckich, w tym z dokonaniami Pawłowa.
Wykorzystał to w swych ówczesnych i powojennych
badaniach, w których umiejętnie połączył metody
stosowane przez Pawłowa i Sherringtona (Konorski
i Miller 1933)'. W 1948 r. opublikował w Cambridge
monografię Conditioned Reflexes and Neuron Organi-
zation, którą dedykował Iwanowi P. Pawłowowi i sir
1
Jerzy Konorski po zakończeniu wojny wróci) do Polski
w 1945 r. i objął Katedrę Neurofizjologii Uniwersytetu Łódzkiego
oraz Zaktad Neurofizjologii w przeniesionym do Łodzi Instytucie
Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego. W 1955 r. Instytut po-
wrócił do Warszawy, do nowego, odpowiednio wyposażonego bu-
dynku przy ul. Pasteura, gdzie działa do dziś.
 3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska plastyczności
Charlesowi Scottowi Sherringtonowi. Konorski roz-
różnił dwie podstawowe własności neuronów: pobu-
dliwość i plastyczność.
Istotnym wkładem Ko-
norskiego w poznanie zjawi-
ska plastyczności było wska-
zanie na zdolność neuronów
do reorganizacji synaptycz-
nej w procesie uczenia się
i zapamiętywania, czyli
wprowadzenie pojęcia pla-
styczności neuronalnej (patrz
Słownik). Konorski (1948:
79) charakteryzuje tę zdol-
ność w następujący sposób:
Rycina 3.4. Jerzy
Konorski (1903-1973) Pierwszą własność, dzięki któ-
Źródło: Pąchalska (1999).rej komórki nerwowe reagują
na nadchodzące impulsy okreś-
lonym cyklem zmian, nazywamy pobudliwością,
a zmiany powstające w ośrodkach w wyniku tej włas-
ności będziemy nazywać zmianami spowodowanymi
pobudliwością. Drugą własność, dzięki której w okreś-
lonych układach neuronów powstają trwałe przekształ-
cenia funkcjonalne w wyniku określonych bodźców
lub ich kombinacji, będziemy nazywać plastycznością,
a odpowiadające zmiany zmianami plastycznymi.
Warto zaznaczyć, że książka Konorskiego, wyda-
na najpierw USA pod tytułem Integrative activity of
the brain: Art interdisciplinary approach (1968), a do-
piero potem w Polsce: Integracyjna działalność mó-
zgu (1969), uzyskała nominację do Nagrody Nobla.
Praca ta stanowi podsumowanie wieloletnich badań
prowadzonych przez Konorskiego i jego współpra-
cowników 2 . Mimo że znajdujemy w niej dużo infor-
macji na temat plastyczności, Konorski stwierdza jed-
nak, iż mechanizm tego zjawiska nie jest do końca
wyjaśniony i że brak jest nadal wystarczających da-
nych eksperymentalnych, aby go pojąć. Jego zdaniem
fakt, że nie potrafimy zrozumieć tego mechanizmu,
uniemożliwia udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy
cecha ta jest właściwa tkance nerwowej, czy też jest
ona specyficzna dla kory mózgowej i najbliższych
ośrodków podkorowych G ^ e r podstawy). Być może
ze względu na brak zdecydowanych wniosków praca
Konorskiego nie otrzymała jednak Nagrody Nobla,
2
Autor zawarł w niej koncepcję jednostek gnostycznych
(pojedynczych komórek nerwowych lub ich układów) stanowią-
cych podstawę anatomiczno-filozoficzną funkcjonowania naszej
psychiki, a zwłaszcza percepcji i pamięci.
I 71
a paradygmat niezmienności morfologicznej mózgu
pozostał nadal niezachwiany.
3.2.4. Prace n a d o d k r y c i e m
neurogenezy u szczurów
Do zachwiania się paradygmatu o niezmienności
morfologicznej mózgu przyczyniły się eksperymenty
prowadzone na początku lat 60. XX w. głównie na
szczurach. Wykazały one, że w mózgu dorosłego ssa-
ka mogą powstawać nowe neurony. Altman (1962)
wykorzystał w tym celu metodę wykrywania dzielą-
cych się komórek za pomocą znakowanej radioaktyw-
nie tymidyny (3H-tymidyna). Tymidyna wbudowuje
się do DNA komórek, które powstają podczas podzia-
łów mitotycznych (podczas fazy S cyklu komórkowe-
go), co uwidacznia się dzięki technice autoradiografii
(Bartkowska 2004: 167).
Altman i Das opublikowali w 1965 r. kolejny arty-
kuł poświęcony neurogenezie, który jednak nie spo-
tkał się z dużym odzewem w literaturze światowej.
Najprawdopodobniej znów przeważył, jak sugeruje
Doidge (2007), panujący powszechnie paradygmat
o niezmienności morfologicznej mózgu.
3.2.5. P o n o w n e „ o d k r y c i e " zjawiska
plastyczności
Ważnym krokiem ku zmianie paradygmatu o nie-
zmienności morfologicznej mózgu były prace Notte-
bohma, który zaobserwował nowe komórki nerwowe
u dorosłych ptaków śpiewających (Doidge 2007: 250).
Odkrycie to zainspirowało innych naukowców do dal-
szych badań, które potwierdziły istnienie neuronal-
nych komórek macierzystych u naczelnych, w tym
również u ludzi.
Ostatecznie do powszechnego zainteresowania się
zjawiskiem plastyczności mózgu przyczyniły się ba-
dania Merzenicha i jego współpracowników (1987;
por. też Kaczmarek 2012). Autorzy ci potwierdzili
opisane wcześniej przez Sherringtona istnienie zmien-
ności pól somatosensorycznych u małp. Nie bez zna-
czenia był fakt, że w przeciwieństwie do gryzoni oraz
kotów organizacja mózgu tych zwierząt bliższa jest
człowiekowi. Dodatkowym czynnikiem stał się roz-
wój technik obrazowania mózgu (w tym głównie
traktografii), co stworzyło możliwość obserwowania
zmian połączeń między poszczególnymi strukturami
mózgu, także u człowieka.
Dalsze badania zjawiska plastyczności wykazały,
że mózgowe sieci neuronowe rozwijają się w ciągu ca-
łego życia osobniczego. Wpływają na to czynniki ge-
 72 I 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
netyczne, środowiskowe i nabywane doświadczenie.
Plastyczność nieuszkodzonego mózgu opiera się na
systemie komunikacji międzyneuronalnej (ryc. 3.5)
i jest odnoszona do reorganizacji korowej występują-
cej w odpowiedzi na uczenie się i doświadczenie.
Wzrost liczby synaps i rozgałęzień dendrytycz-
nych neuronów korowych powstaje wtedy, kiedy
uczenie się zachowań ruchowych następuje z jedno-
czesnym oddziaływaniem bodźców środowiskowych.
Początkowo zakładano, że plastyczność jest wyni-
kiem przejmowania przez inne obszary mózgu funkcji
wykonywanych pierwotnie przez jego uszkodzone re-
jony (Nirkko i in. 1997). Koncepcja ta nie była jednak
uznawana za w pełni przekonującą, ponieważ uważa-
no m.in., że zdolność przetwarzania informacji w mó-
zgu wiąże się przede wszystkim z liczbą połączeń
synaptycznych między poszczególnymi neuronami,
a nie z ich ogólną liczbą, oraz że działalność mózgu
(w tym poszczególne funkcje poznawcze) stanowi
wynik współpracy całej sieci neuronów, które tworzą
złożony system funkcjonalny.
Zakładano bowiem, że działanie całego systemu nie
jest jedynie sumą czynności poszczególnych neuronów,
lecz tworzy nową jakość. Takie zjawisko, jak wskazu-
je Lorenz (1977), jest często obserwowane zarówno
w przyrodzie, jak i w przypadku skomplikowanych
urządzeń tworzonych przez człowieka. Aby podkreślić
twórczy charakter działania takiego systemu, autor ten
Oligodendrocyt
Akson
Naczynia krwionośne
Rycina 3.5. System komunikacji międzyneuronalnej
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2011).
użył określenia „fulguracja". Natomiast w przypad-
ku mózgu mamy do czynienia z systemem złożonym
z wielu różnorakich podsystemów, co z jednej strony
dodatkowo komplikuje jego działanie, z drugiej zaś
umożliwia przebudowę danego podsystemu w przy-
padku uszkodzenia jego części składowych (patrz też
Doidge 2007; Kaczmarek 2012).
Kolejne lata przyniosły rozszerzenie znaczenia
pojęcia plastyczności i obecnie rozumiemy przez nie
liczne zmiany zachodzące w mózgu zarówno w pro-
cesie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, jak
i w następstwie uszkodzenia mózgu (Robertson
i Murre 1999; Kolb i Whishaw 2003; Papathanasiou
2003).
Robertson i Murre (1999) wyróżniają trzy rodzaje
plastyczności:
• plastyczność neuroanatomiczną, która zdaniem
Nirkko i współautorów (1997) może przybierać
postać szybkich zmian w aktywności neuronów,
zachodzących w trakcie kilku sekund czy minut,
oraz zmian strukturalnych zachodzących w trak-
cie kilku dni, a nawet tygodni;
• plastyczność funkcjonalną, która następuje
w wyniku uszkodzenia określonego obszaru
mózgowia i polega na reorganizacji działania jed-
nej lub więcej sieci neuronalnych w taki sposób,
aby zapewnić w miarę sprawne funkcjonowanie;
Potencjał
aksonu
«r~ Końcówka
Kolbka M IWaksonu
synaptyczna
Szczelina** Neuro-
synaptyczna transmiter
Receptor ^^-Dendryt
Synapsa
Dendryt
Astrocyt
 3.2. Przegląd teorii dotyczących istoty zjawiska plastyczności
• plastyczność behawioralną, czyli zmiany w spo-
sobach reagowania człowieka w odpowiedzi na
różne powstałe sytuacje.
W nawiązaniu do wspomnianych fizycznych,
funkcjonalnych i behawioralnych mechanizmów,
umożliwiających plastyczność, Papathanasiou (2003)
wydzielił trzy kategorie zmian, pozwalające na popra-
wę po uszkodzeniu mózgu. Są to: zmiany zachodzące
na poziomie komórkowym, przeorganizowanie pracy
sieci neuronalnych i przekształcenie zachowania się
człowieka.
Kategorie te nie stanowią wykluczających się na-
wzajem alternatyw, lecz raczej trzy różne, mocno ze
sobą powiązane procesy.
3.2.6. B i o c h e m i c z n e i fizjologiczne
mechanizmy plastyczności
Możliwości kompensacyjne mózgu potwierdza obser-
wacja, że proces naprawczy następuje zaraz po zaist-
nieniu uszkodzenia mózgu w miarę ustępowania za-
burzeń krążenia krwi (np. niedokrwienia), obrzęku,
procesów zapalnych itd. Warto zaznaczyć, że niektóre
objawy zanikają bez trwałych śladów, inne zaś mają
charakter trwały. W dalszej perspektywie szczególnie
ważne jest ustępowanie diaschizy (diaschisis).
Termin diasehiza został wprowadzony do litera-
tury przez von Monakowa (1914), który stwierdził, że
uszkodzenie w jednym obszarze mózgu może być po-
wodem szoku neuronalnego w innych jego obszarach,
pozbawionych stymulacji pochodzących w normal-
nych, fizjologicznych warunkach z uszkodzonego ob-
szaru. Wtórny szok neuronalny może występować tuż
obok pierwotnego ogniska lub w miejscu odległym
(Kolb i Whishaw 2003). W obu przypadkach szok na-
stępuje w obrębie określonej sieci neuronalnej.
W podobny, choć nie identyczny sposób opisał
Łuria (1963) teorię inhibicji, w której szok jest jednak
bardziej rozproszony i oddziałuje na cały mózg.
W nowszych pracach można znaleźć nieco inną
interpretację zjawiska diaschizy. Przykładowo Ro-
bertson i Murre (1999: 547) definiują diaschizę jako
osłabienie połączeń synaptycznych między uszkodzo-
ną a nieuszkodzoną stroną, w zależności od obniżenia
aktywności w obszarze ogniska.
Ponieważ komórki w obu obszarach już nie akty-
wizują się razem, połączenia między nimi się osłabia-
ją, co powoduje obniżenie funkcji w rejonie, który co
prawda nie jest strukturalnie uszkodzony, ale częścio-
wo odłączony. Istnieje więc możliwość, że obszary
I 73
ulegające diaschizie mogą podjąć ponownie pracę pod
warunkiem, że otrzymają tę brakującą stymulację.
Należy jednak podkreślić, że taka stymulacja musi
nastąpić odpowiednio wcześnie, gdyż w wyniku bra-
ku aktywności neurony po pewnym czasie ulegają
apoptozie, co sprawia, że efekty diaschizy stają się
trwałe.
Oprócz opisanych mechanizmów obronnych, pole-
gających na ustępowaniu niektórych skutków uszko-
dzenia, włączają się również inne, bardziej aktywne
mechanizmy odbudowy uszkodzonej tkanki mózgo-
wej. U osób dorosłych w ośrodkowym układzie ner-
wowym może, zdaniem wielu autorów, wystąpić rege-
neracja (Goldberg 2001; Kolb 1995). Zjawisko to
zachodzi szybciej u osób młodszych (Vargha-Khadem
i in. 1997), ale obserwujemy je również u ludzi star-
szych (Kinalski 2008; Kropotov 2011). Wobec tego
panujący od wielu lat pogląd, że w dorosłym mózgu
plastyczność jest wysoce ograniczona, nie znajduje
potwierdzenia.
Jak wskazują McMillan i współautorzy (1999),
granice możliwości neurorehabilitacji wyznaczało
w dużej mierze założenie, że komórki nerwowe w mó-
zgu się nie regenerują. Dziś, gdy już wiadomo, że tak
nie jest, powinno się rozszerzyć horyzonty neuroreha-
bilitacji. Nie jest to zadanie łatwe, gdyż nie do końca
wiadomo, w jakim stopniu zachodzi regeneracja oraz
czy może ona prowadzić do rzeczywistej poprawy
w radzeniu sobie z problemami życia codziennego
(patrz też Kinalski 2008).
Obecnie wyróżnia się sześć rodzajów biochemicz-
nych i fizjologicznych mechanizmów plastyczności.
Należą do nich:
• Regeneracja właściwa (regenerative sprouting),
która zachodzi wtedy, gdy akson uszkodzonego
neuronu wysyła nowe włókna (Powell i in. 2007).
Te nowo zregenerowane synapsy tworzą robocze
synapsy blisko miejsca zniszczenia.
• Regeneracja boczna (collateral regenerative
sprouting), do której dochodzi wówczas, gdy inne
neurony wokół uszkodzonego neuronu wysyłają
dendryty uzupełniające brakujące połączenia (Ke-
efe 1995). Nowe połączenia mogą umożliwić uszko-
dzonemu obszarowi odzyskanie normalnej funkcji.
• Rezerwa mózgowa (brain reserve) polegająca na
wykorzystaniu rozlicznych, nieaktywnych wcześ-
niej synaps (unmasking). Zakłada ona wykorzy-
stywanie nieaktywnych synaps po uszkodzeniu
głównych połączeń i uformowanie zastępczej dro-
gi przekazywania informacji. Zjawisko to umożli-
wia fakt dublowania funkcji i struktur w mózgo-
 7 4 3 . Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
wiu, co tworzy zapasy, czyli rezerwę mózgową
(w przeciwieństwie do rezerwy poznawczej), któ-
ra może być wykorzystywana w miejscu zniszczo-
nego obszaru (Powell 1981; Powell i in. 2007;
Pąchalska 2007).
Przebudowa sieci neuronowej (neuronal reorga-
nizatiori). Komórki nerwowe w obszarze okalają-
cym martwicę (tzw. penumbra) wysyłają nowe
dendryty do innych, nieuszkodzonych komórek,
a te z czasem tworzą nowe szlaki zastępujące
zniszczoną tkankę nerwową (Bassan i in. 2011).
• Nadwrażliwość denerwacyjna (denervation super-
sensitivity), która pojawia się, jeśli po urazie neu-
ron wykazuje niższy próg aktywizacji w odpo-
wiedzi na stymulację z jakichkolwiek zachowanych
włókien aferentnych (Powell 1981). W związku
z tym pozostałe włókna, które korzystają z tej sa-
mej trasy neurotransmisji co włókna uszkodzone,
wywołują większą reakcję w komórce postsynap-
tycznej, co sprawia, że chociaż liczba włókien afe-
rentnych jest zmniejszona, efekt pozostaje taki
sam, jakby działał cały komplet włókien.
• Długofalowa aktywizacja potencjałów (long-
-term potentiation, LTP), która - jak się zakłada -
stanowi neuronalną podstawę uczenia się i pamię-
ci. Jest to szybko pojawiające się i utrzymywane
zwiększenie skuteczności transmisji neuronowej
przy danej synapsie między aksonem stymulują-
cym a neuronem postsynaptycznym (Bassan i in.
2011; Keefe 1995; Leonard 1998; Papathanasiou
2003). Synapsa, która na skutek stymulacji różny-
mi bodźcami ulega wzmożonej aktywizacji, staje
się bardziej skuteczna. Zjawisko to może powodo-
wać długofalowe zmiany w neurotransmisji.
3.2.7. Funkcjonalne m e c h a n i z m y
plastyczności
W literaturze przedmiotu istnieje wiele różnorodnych
teorii, które starają się wyjaśnić ponowne pojawienie
się „utraconej" funkcji po urazie mózgu (Blomert
1998). Zjawisko to jest nazywane reorganizacją funk-
cjonalną.
Papathanasiou (2003) wymienia sześć różnych
teorii reorganizacji funkcjonalnej. Są to:
• Ustępowanie diaschizy (resolution of diaschisis),
które polega na zanikaniu diaschizy, co pozwala
nieuszkodzonym obszarom mózgu podjąć ponow-
nie pracę. Według Lurii (1963) istnieją pewne re-
gularności w kolejności ustępowania diaschizy,
przy czym najpierw zmieniają się progi fizyczne
i funkcjonalne, a następnie progi wrażliwości
subiektywnej.
• Teoria zmasowanej akcji (mass action theory),
zwana również teorią ekwipotencjalności (Powell
1981; Leonard 1998), według której dowolna część
mózgu ma zdolność obsługiwania dowolnej funk-
cji oraz większość funkcji ma reprezentacje roz-
proszone po całej korze. W związku z tym funk-
cję utraconą na skutek uszkodzenia danego
obszaru układu nerwowego może przejąć każda
z pozostałych struktur. Jak zauważa Papathana-
siou (2003), teoria ta nie została do tej pory w ca-
łości potwierdzona.
" Teoria redundancji (theory of redundancy), zwa-
na też teorią reduplikacji. Zakłada się tu istnienie
reduplikowanych struktur neuronalnych obsługu-
jących te same funkcje. Nieuszkodzone neurony
znajdujące się blisko obszaru uszkodzenia mogą
zatem funkcjonować jako systemy zapasowe za-
stępujące systemy zniszczone.
• Teoria zastępczych funkcji (vicarious functioń)
sugerująca, że obszar mózgu poprzednio niezaan-
gażowany w wykonywanie danej funkcji może
przejąć tę funkcję po uszkodzeniu odpowiedzial-
nych za nią obszarów. Chodzi o to, że synapsy,
które pierwotnie miały bardzo słaby udział w sys-
temie, po uszkodzeniu stają się silniejsze od pozo-
stałych (Leonard 1998).
* Substytucja (substitution), która polega na tym,
że dane zachowanie staje się możliwe dzięki od-
miennemu mechanizmowi. Oznacza to, że mózg
osiąga ten sam cel innymi środkami za pomocą
innych obszarów mózgu i innych sieci neurono-
wych (Leonard 1998).
• Przejęcie funkcji {functional take-over), które na-
stępuje w przypadku funkcji zlateralizowanych, ta-
kich jak mowa, i polega na przejęciu funkcji uszko-
dzonych obszarów przez odpowiednie obszary
przeciwległej półkuli. Powszechnie wiadomo, że
prawa półkula może wykonywać niektóre funkcje
związane z mową, choć wiadomo, że wówczas nie
będzie ona nigdy tak płynna, jak przed urazem.
3.2.8. B e h a w i o r a l n e m e c h a n i z m y
plastyczności
W określonych warunkach człowiek może zmienić
zachowanie tak, aby odzyskać funkcje mimo pozor-
nej niemożności poprawy na poziomie komórkowymi
czy funkcjonalnym (Wróbel 1994). Zmiany w zacho-
waniu mogą nawet inicjować lub wspierać dalsze
zmiany fizjologiczne i strukturalne (Cappa 1998).
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu ż y c i a 7 5
U podłoża tego zjawiska leżą behawioralne mechani-
zmy plastyczności. Papathanasiou (2003) dzieli je na
sześć rodzajów:
• Przywracanie, odbudowa, reaktywizacja (resti-
tution, restoration, reactivatiori). Terminy te, sto-
sowane w literaturze przedmiotu zamiennie, do-
tyczą tego samego zjawiska, czyli powrotu
• Funkcjonalna substytucja, funkcjonalna reor-
utraconych funkcji za pomocą tego samego syste-
mu funkcjonalnego. Wykorzystując ten behawio-
ralny mechanizm plastyczności, Huber i in. (1993)
dzielą metody terapii na stymulację bezpośrednią,
stymulację pośrednią oraz odblokowywanie (de-
blocking).
• Reorganizacja, przekształcenie, substytucja
(reorganization, reconstitution, substitutiori), rów-
nież używane zamiennie, dotyczą mechanizmu
opisanego pierwotnie przez Łurię (1963), który su-
gerował, że w danym systemie funkcjonalnym ist-
nieje możliwość przekierowania części funkcji bez
wykluczenia całego systemu. Cel ten można osiąg-
• Modele koneksjonistyczne (conectionist models)
nąć przez „uzupełnianie" braków w systemie. No-
wa trasa różni się od pierwotnej, ale wyniki beha-
wioralne są takie same. Bruce i Howard (1987)
opisali podejście terapeutyczne, w którym poko-
nano problemy pacjenta w odnajdywaniu słów
(iword-finding problem) przez zastosowanie samo-
indukowanej strategii w formie wskazówki fono-
logicznej (fonemic cueing). Strategia ta udostęp-
nia formę fonologiczną słowa dzięki znajomości
reguł konwersji grafemów na fonemy. Konwersję
tę ułatwia wykorzystanie komputera w procesie
terapii. Pacjenci mają za zadanie wybrać pierwszą
literę celowego wyrazu na klawiaturze, wysłuchać
wskazówki fonologicznej oraz spróbować wymó-
wić celowe słowo.
• Przeuczanie (re-learning) polega na wykorzysta-
niu strategii ponownego uczenia się utraconych
informacji lub odtwarzania utraconej znajomości
reguł bądź procedur obowiązujących w danym
systemie funkcjonalnym.
ss Ułatwianie (facilitation) jest stosowane u tych pa-
cjentów z uszkodzeniem mózgu, u których ubytek
funkcjonalny polega na utracie dostępu do infor-
macji, a nie na utracie samej informacji. Programy
terapeutyczne wykorzystujące strategię ułatwiania
mają na celu umożliwienie dostępu do istniejących
zasobów informacji w systemie funkcjonalnym.
Marshall i współautorzy (1990) wykorzystali ten
mechanizm w leczeniu pacjenta, który miał trud-
ności z dostępem do leksykonu słów mimo zacho-
wania zdolności przetwarzania semantycznego
wypowiedzi, rozumienia, zachowanych obrazów
słów oraz głośnego czytania regularnych i niere-
gularnych wyrazów. Strategia polegała na umac-
nianiu połączeń między reprezentacjami seman-
tycznymi a fonologicznymi w celu udostępnienia
leksykonu słów. Po kilku tygodniach terapii pa-
cjent uzyskał dostęp do leksykonu.
ganizacja i funkcjonalna kompensacja (functio-
nal substitution, functional reorganization, func-
tional compensatioń) polega na wykorzystaniu
alternatywnych procesów neuropsychologicznych
w przypadku nieodwracalnej utraty pierwotnej
funkcji (Powell 1981). Mechanizm ten jest bar-
dziej adaptacyjny niż w przypadku przywracania
funkcji, gdyż nie obejmuje prób odzyskania pier-
wotnej funkcji. Stosuje się tu przykładowo techni-
ki uczenia pacjenta pisania lewą zdrową reką,
czytania z ust oraz wykorzystywania tzw. protez
komunikacyjnych (patrz też Pąchalska 1999).
uwzględniają interakcję funkcji w modelu infor-
matycznym funkcji mózgowych. Najważniejszym
czynnikiem tych modeli jest formalny opis proce-
su przetwarzania informacji, mechanizmów stero-
wania zachowaniem i relacji między określonymi
strukturami anatomicznymi a zachowaniami. We-
dług Papathanasiou (2003) wartość tego podejścia
w praktyce klinicznej nie została jeszcze dowie-
dziona. Warto dodać, że nie udowodniono jej do
dziś (Pąchalska 2012).
3.3. PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU W ROZWOJU
OSOBNICZYM JA W CIĄGU ŻYCIA
Mózg zapewnia rozwój osobniczy, a więc formuje
JA od urodzenia przez wiek dorosły aż do późnej staro-
ści. Jest to możliwe m.in. dzięki plastyczności mózgu,
silnej, przydatnej, trwającej całe życie osobniczej wła-
ściwości organizmu. Plastyczność mózgu, zgodnie z po-
glądami Merzenicha (2000, 2010), można dla celów dy-
daktycznych podzielić najogólniej na 3 okresy życia.
Okres pierwszy to tzw. plastyczność rozwojowa,
gdy mózg ustala kontrolę własnego rozwoju. W tym
okresie podstawowym zadaniem mózgu jest utworze-
nie modelu świata, w którym się urodziła dana osoba,
oraz nauczenie się kontroli działań wymaganych do
przetrwania w tym świecie. Wzrastające doświadcze-
nie sterowane dzięki procesowi uczenia się (np. płacz
w przypadku określonego dyskomfortu organizmu)
tworzy plastyczność mózgu (ryc. 3.6).
 76 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Rycina 3.6. JA zaczyna tworzyć SIEBIE we wczesnym,
„krytycznym okresie" rozwoju mózgu
Źródło: fot. A. Zengel; ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Przyjmuje się, że w początkowym okresie zmiany
te mają charakter rozwojowy, by po osiągnięciu doros-
łości prowadzić do stopniowej degeneracji i wreszcie
całkowitego zaniku funkcji życiowych. Sytuacja jest
jednak znacznie bardziej skomplikowana. Przede
wszystkim już w okresie prenatalnym i okołoporodo-
wym wiele neuronów, które wszak stanowią podsta-
wowy składnik naszego mózgu, ulega atrofii. Zjawi-
sko to, zwane apoptozą (patrz Słownik), oznacza
zaprogramowaną śmierć pewnej części komórek. Dla
przetrwania konieczne jest jednak zachowanie równo-
wagi między procesami powstawania nowych neuro-
nów a zanikaniem tych istniejących. Zachwianie tej
równowagi może grozić wystąpieniem różnego rodza-
ju patologii mózgowia (Kaczmarek 2012).
Okres drugi to ten etap życia, w którym mózg
ustala swój pierwszy repertuar sprawności. Dużą wa-
gę przywiązuje się tutaj do nauki czynności życia co-
dziennego. W tym czasie dziecko uczy się samodziel-
nie jeść, pić z kubka, myć się i zakładać ubranie. Nie
opanowuje tych czynności od razu, ponieważ wyma-
gane jest tu ćwiczenie każdej z nich przez wielokrotne
powtarzanie. Oczywiście nauka ta odbywa się metodą
prób i błędów (ryc. 3.7), co wywołuje nierzadko fru-
strację rodziców lub opiekunów.
Opanowanie danej czynności wymaga bowiem
również osiągnięcia dojrzałości przez odpowiednie
struktury mózgowe, dlatego też nie można wymagać
od dziecka dwuletniego, aby samodzielnie zawiązy-
wało sznurowadło czy zapinało guziki, gdyż umiejęt-
ność ta wiąże się z odpowiednim stopniem koordy-
nacji wzrokowo-ruchowej, którą zapewnia „styk"
skroniowo-ciemieniowo-potyliczny (temporo-parie-
Rycina 3.7. Ustalanie jednej czynności po drugiej
w rozwoju dziecka
Źródło: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
to-occipitalis, TPO). Obszar ten, jak wiadomo, osiąga
dojrzałość dopiero w wieku ok. 4 lat i zależy w znacz-
nym stopniu od aktywności dziecka oraz zachęt do
bycia samodzielnym ze strony rodziców i innych
osób z najbliższego otoczenia (ibid.). Dotyczy to rów-
nież rozwoju umiejętności społecznych, takich jak:
nawiązywanie kontaktów, wspólna zabawa, a przede
wszystkim językowe porozumiewanie się (Kaczma-
rek 1998a).
Innymi słowy, bardziej dojrzały mózg kontroluje
już własną plastyczność przez doskonalenie wykony-
wania poszczególnych czynności. Powoduje to po-
wstanie wielu zmian w mózgu dzięki tworzącym się
nowym połączeniom. Wzrastające doświadczenie -
sterowane procesem uczenia się - tworzy plastycz-
ność mózgu... niepowtarzalny świat JA (ryc. 3.8).
Należy jednak zaznaczyć, że połączenia te nie
mają jeszcze charakteru stałego, ponieważ dziecko
nieustannie rewiduje zjawiska w otaczającym go
świecie, co doprowadza do pojawienia się milionów
wyuczonych połączeń. Powstają one w różnych ob-
szarach mózgowia, ponieważ dzieci mają różne do-
świadczenia, a to sprawia, że zakres ich aktywności
jest odmienny. Istnieje więc silny związek między
plastycznością mózgu a tworzącym się JA i JEGO
niepowtarzalnym światem. Nie ma dwóch ludzi jed-
nakowo postrzegających otoczenie. Na przykład dwo-
je ludzi oglądających film będzie prawdopodobnie
wykazywało zupełnie odmienny wzorzec aktywności
neuronalnej, każdy z nich bowiem skupi uwagę na in-
nych aspektach akcji filmu i skojarzy je z własnymi
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu życia
Rycina 3.8. Prezentacja SIEBIE i SWOJEGO niepowtarzalne-
go świata przez trzyipółletnią Kornelię L.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Lipowskiej.
myślami i wspomnieniami. Kobieta może wyobrażać
sobie, że mężczyzna na ekranie jest niezwykle przy-
stojny i przypomina jej chłopaka z dawnych lat. Męż-
czyzna tymczasem myśli, że bohaterowie filmu piją
wyśmienitego drinka, i nie może się doczekać, kiedy
wreszcie wróci do domu i też się czegoś napije.
Okres trzeci, czyli tzw. plastyczność kompensa-
cyjna, to etap, w którym mózg staje się pierwszym
użytkownikiem tysięcy zdolności i sprawności. Każ-
dy ma swoje podejście do tworzenia SIEBIE i własne-
go modelu umysłu (ryc. 3.9).
To tworzenie SIEBIE i własnego modelu umysłu
może trwać do końca życia (Piłat 2000). Jednakże
umiejętności dobrze zautomatyzowane, np. jazda na
rowerze, prowadzenie samochodu, pisanie na kompu-
terze czy gra na fortepianie, nie ulegają zapomnieniu
nawet przy braku dalszej praktyki. Warto jednak pod-
kreślić, że sprawność przebiegu tych czynności obni-
ża się, przy czym ponowne ćwiczenie powoduje szyb-
ki powrót do danego poziomu. W tym przypadku
następuje bowiem udrożnienie istniejących już po-
łączeń, a niekoniecznie tworzenie się nowych, jak to
się dzieje podczas opanowywania zupełnie nowych
umiejętności.
Merzenich (2000) podkreśla, że choć wiele na-
szych organów traci z wiekiem możliwość transfor-
macji, to mózg zdaje się zachowywać zdolność pla-
styczności do końca naszych dni.
I 77
Rycina 3.9. Tworzenie SIEBIE oraz własnego modelu umysłu
w czasie opanowywania sztuki gry na fortepianie przez Marię
Pąchalską
Źródło: fot. H. Garzyńska-Kańska; ze zbiorów prywatnych M. Pą-
chalskiej.
Przejawy plastyczności kompensacyjnej dają się za-
obserwować zwłaszcza u osób z uszkodzeniami mó-
zgowia. W wielu przypadkach mamy do czynienia
przynajmniej z częściowym odzyskaniem utraconych
funkcji dzięki ich przejęciu przez obszary nieuszkodzo-
ne. Odpowiednio prowadzona terapia często umożliwia
tym chorym odzyskanie przynajmniej niektórych, jeśli
nie wszystkich utraconych sprawności. W neuropsycho-
logii mówi się wówczas o przebudowie funkcji. Mamy
tu do czynienia nie tyle z plastycznością struktury, ile
przede wszystkim z plastycznością funkcji.
Jeżeli uszkodzenie mózgu wystąpi w młodszym
wieku, to możliwości przekształcenia sposobu reorga-
nizacji danej funkcji są większe niż w wieku dojrza-
łym, co nie oznacza, że możliwości takie zostają całko-
wicie utracone (Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2008).
3.3.1. Plastyczność r o z w o j o w a
Najbardziej znane eksperymenty dotyczące plastyczno-
ści młodego mózgu przeprowadzano na zwierzętach,
które poddawano deprywacji sensorycznej. Jak już
wskazywaliśmy, eksperymenty tego rodzaju przepro-
wadzali Hubel (1971) oraz Hubel i Wiesel (1963),
Blackemore i Cooper (1970), Żernicki (1997). Autorzy
ci zaobserwowali, że pozbawienie młodych zwierząt
(głównie kotów) możliwości odbioru bodźców powo-
 7 8 3 . Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
duje zmiany strukturalne obszarów korowych odpo-
wiadających danemu receptorowi. Bliższe poznanie
przyczyn tego typu zjawisk umożliwiły badania Rity
Levi-Montalcini (biologa włosko-amerykańskiego)
i Stanleya Cohena (biochemika amerykańskiego), któ-
rzy wyodrębnili czynnik wzrostu nerwu określany
skrótem NGF {newe growth factor). Odkrycie to zosta-
ło nagrodzone w 1986 r. Nagrodą Nobla. NGF to neu-
ropeptyd wchłaniany zwrotnie przez zakończenia sy-
naptyczne aksonu. Substancja ta decyduje o utrzymaniu
neuronu presynaptycznego przy życiu i jest wydziela-
na przez neurony postsynaptyczne. Transport do ciała
neuronu odbywa się tzw. wstecznym ruchem aksoplaz-
my. Mechanizm wzrostu komórek nerwowych jest
więc regulowany przez białko o działaniu neurotroficz-
nym, które wytwarzają i wydzielają same neurony.
Po przecięciu aksonu zostanie przerwany dopływ
retrofin. Neuron podlega wówczas zespołowi zmian
strukturalnych i funkcjonalnych nazywanych chroma-
tolizą. Jest to proces rozpuszczania się chromatyny
w cytoplazmie neuronu objawiający się zanikaniem
ziarnistości Nissla (tigroidu) w jego perikarionie. Po
aksonotomezie (ostry uraz neuronu) w ciągu doby poja-
wia się chromatoliza. Neuron obrzmiewa, zwiększa się
wytwarzanie mRNA 3 i transport RNA do cytoplazmy.
Wzrasta synteza białek i fosfolipidów, zwiększa się
liczba lizosomów. Metabolizm tych reakcji chromatoli-
tycznych jest tak wielki, że niektóre neurony giną
(patrz też Thomas i in. 2001). Odkrycie działania retro-
fin umożliwiło z kolei odkrycie czynnika wzrostu neu-
ronu NGF, a działanie tej substancji jest wzorcem dzia-
łania innych czynników wzrostowych (odkryto ich już
ponad 100) oraz czynników neuronotropowych (NTF).
Czynnik wzrostu neuronu (NGF) działa troficznie
na komórki zwoju układu sympatycznego. Oddzia-
ływanie to jest przenoszone na poziom OUN przez
włókna noradrenergiczne od przykręgosłupowego
zwoju sympatycznego przez korzenie grzbietowe do
rdzenia kręgowego i następnie do pnia mózgowia.
Czynniki neuronotropowe są wytwarzane przez ko-
mórki astrogleju, które trawią degenerujące zakoń-
czenia synaptyczne, a także wspomagają proces ich
odtwarzania. Retrofiny są wytwarzane również przez
włókna mięśniowe. Po przecięciu aksonu motoneuro-
nu występuje w nim chromatoliza i komórka ta ginie.
Dla naszych rozważań istotne znaczenie ma fakt,
że akson nie tylko wchłania NTF, lecz także sam wy-
3
mRNA, czyli matrycowy (informacyjny, przekaźnikowy)
RNA (messenger) - rodzaj kwasu rybonukleinowego (RNA), któ-
rego funkcjąjest przenoszenie informacji genetycznej o sekwencji
poszczególnych polipeptydów z genów do aparatu translacyjnego.
wiera troficzny wpływ na unerwiane przez siebie neu-
rony postsynaptyczne. Dlatego zniszczenie neuror.u
(lub grupy neuronów) wywołuje często również zwy-
rodnienie unerwianej przez niego struktury. Przykła-
dowo zniszczenie neuronów zwojowych siatkówki
oka wyzwala degenerację neuronów w ciałach kolan-
kowatych bocznych. Warto tu przytoczyć badan:a
Żernickiego (1988), który stwierdził, że jednomie-
sięczna deprywacja wzrokowa wywołuje w neuro-
nach kory wzrokowej królika nie tylko zmniejszenie
kolców dendrytycznych, lecz także ich znaczną defor-
mację (ryc. 3.10).
Rycina 3.10. Deformacja kolców dendrytycznych w korze
wzrokowej deprywowanego wzrokowo królika
Na górze kolce dendrytyczne królika z grupy kontrolnej, na
dole królika deprywowanego w ciągu 30 dni od urodzenia.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Żernicki (I988).
Zmiany plastyczne neuronów rozpoczynają się już
w okresie rozwoju embrionalnego 4 . Procesy neuro-
plastyczne dotyczą zarówno samych ciał komórko-
wych, jak i ich wypustek, całych drzewek aksonal-
nych i dendrytycznych oraz ich kolców i samych
synaps (Kolb i Whishaw 2003).
Rozwój kolców dendrytycznych w okresie płodo-
wym i w pierwszych miesiącach po urodzeniu jest nie-
zwykle dynamiczny (ryc. 3.11). Jest to okres, w którym
przebiegają jednocześnie dwa przeciwstawne procesy.
Pierwszy z nich to początkowa nadprodukcja komórek
nerwowych i ich mikrostruktur, drugi zaś to ich - wspo-
mniana uprzednio - utrata zwana apoptozą. Apoptoza
jest procesem zaprogramowanego genetycznie „samo-
bójstwa" neuronu, który jest aktywowany swoistym
programem wymagającym ekspresji genów i syntezy
mRNA. Aktywacja tego programu zależy w znacznym
stopniu od sygnałów otrzymywanych od otoczenia.
4
Wyjątek stanowią komórki niedzielące się (postmitotycz-
ne), zwane też komórkami permanentnymi (stałymi), które nie
mają zdolności do proliferacji, czyli tracą zdolność podziału po
narodzinach organizmu.
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu ż y c i a 7 9
-5 miesięcy -2 miesiące poród +2 miesiące
(A) f (B)\X (C)« (D)J
Rycina 3.11 Stopniowe zwiększanie się liczby kolców wzdłuż
dendrytu wierzchołkowego neuronu piramidowego kory mó-
zgowej dziecka
(A) - (-5) miesięcy życia płodowego; (B) - (-2) miesiące życia
płodowego; (C) - bezpośrednio po urodzeniu; (D) - (+2) mie-
siące po urodzeniu.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Żernicki (1988).
Jedno z najbardziej intrygujących pytań związa-
nych z plastycznością i rozwojem dotyczy sposobu,
w jaki rosnące neurony znajdują właściwą drogę do
bardzo nieraz odległych neuronów docelowych. Na
podstawie wyników wielu badań doświadczalnych
wykazano, że neurony docelowe są znaczone che-
micznie, co umożliwia ich prawidłowe rozpoznawanie
przez rosnące w ich kierunku aksony.
Z punktu widzenia plastyczności neurony dzieli
się na trzy typy: neurony nieplastyczne, neurony pla-
styczne tylko we wczesnym okresie życia oraz neu-
rony zachowujące plastyczność bardzo długo, nawet
w ciągu całego życia.
Z punktu widzenia neurofizjologii (Kinalski
2008) w życiu mózgu wyróżnia się trzy niezwykle
ważne okresy, które bywają też nazywane wielkimi.
Są to:
• Okres rozwoju prenatalnego - od wczesnego
stadium życia płodowego do chwili narodzin.
W tym okresie neurony szybko się dzielą, migrują
do określonych okolic oraz wytwarzają wypustki
nerwowe i połączenia synaptyczne.
• Okres rozwoju postnatalnego - od narodzin do
dojrzałości. W tym okresie liczba neuronów wzra-
sta tylko nieznacznie, a rozwój mózgu polega
głównie na powiększaniu wielkości neuronów
oraz powstawaniu nowych wypustek i połączeń
synaptycznych.
• Okres dojrzałości i starości w mózgu mogą na-
dal powstawać nowe połączenia synaptyczne dzię-
ki neuronom o trwałej plastyczności.
Na uwagę zasługuje hipotetyczna rola chemotaksji
w ukierunkowywaniu wzrostu aksonu. Po przebyciu
pewnego odcinka drogi akson tworzy odgałęzienia,
które poszukują atrakcyjnej konfiguracji molekular-
nej. Jeżeli jej nie znajdą - zanikają (A, B, C), z wyjąt-
kiem co najmniej jednej wypustki, która rośnie dalej
(ryc. 3.12).
C
Rycina 3.12. Hipotetyczna rola chemotaksji w ukierunkowy-
waniu wzrostu aksonu
Po przebyciu pewnego odcinka drogi akson tworzy odgałęzie-
nia, które poszukują atrakcyjnej konfiguracji molekularnej.
Jeżeli jej nie znajdą - zanikają (A, B, C), z wyjątkiem co naj-
mniej jednej wypustki, która rośnie dalej (strzałki).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Żernicki (1988).
U człowieka starzejącego się obserwujemy stop-
niowe zmniejszanie się liczby kolców dendrytycznych
wzdłuż dendrytu wierzchołkowego neuronu pirami-
dowego kory mózgowej (ryc. 3.13). W tym miejscu
warto jednak dodać, że w wieku senioralnym pla-
styczność neuronów może się załamać i spowodować
trudności w szybkim opanowywaniu nowych czyn-
ności 5 . Jednym z istotnych czynników opóźniających
proces starzenia się (w tym również w chorobie) jest
aktywność własna jednostki (patrz też Seniów 2002).
Daje się bowiem zaobserwować, że ludzie, którzy by-
li aktywni przez całe życie, zachowują sprawność do
końca swoich dni. Przy czym dotyczy to zarówno
sprawności fizycznej, jak i psychicznej. Ta obserwacja
5
W późnym okresie życia nasilają się procesy inwolucyjne.
U niektórych ludzi w podeszłym wieku z nieznanych przyczyn po-
jawia się okres szybkiej inwolucji, znany pod nazwą otępienia
starczego (Kinalski 2008). Następuje znaczący ubytek i znaczna
degeneracja neuronów pozostałych przy życiu. Stwierdzono, że
drzewka dendrytyczne takich neuronów tracą kolce, co stwarza
dodatkowe problemy. Obecnie uważa się, że u podłoża takich
zmian leżą na ogół zmiany neurodegeneracyjne, pourazowe lub
naczyniowe (Kertesz 2005, 2011; Pąchalska i Bidzan 2012).
 80 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Rycina 3.13. Stopniowe zmniejszanie się liczby kolców den-
drytycznych wzdłuż dendrytu wierzchołkowego neuronu pira-
midowego kory mózgowej starzejącego się człowieka (A, B. C).
Po stronie prawej obraz charakterystyczny dla tzw. otępienia
starczego (D).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Żernicki (1988).
znalazła potwierdzenie w badaniach prowadzonych
pod kierunkiem Kaczmarka (2001).
Jak stwierdzono na podstawie wywiadu z owymi
żywotnymi staruszkami, z których większość liczyła
sobie ponad 90 lat, każdy z nich zajmował się ulubio-
nym przez siebie zajęciem. A ponieważ byli to ludzie
różnych zawodów i pozycji społecznej (od profesora
uniwersytetu po gospodynię domową), ulubione zaję-
cia nie zawsze wiązały się z pracą zawodową - była to
np. praca w ogrodzie lub inne hobby.
Helmuth (2002) ustalił, że aktywność kory mó-
zgowej podczas wykonywania określonych zadań obej-
muje znacznie większy obszar u seniorów niż u ludzi
młodych. Co ciekawsze, autor ten zauważył również, że
działania, które angażują u osób młodych jedną z pół-
kul mózgu, u seniorów aktywują obie półkule. Zjawisko
to, jego zdaniem, wiąże się najpewniej z mniej nasiloną
specjalizacją półkulową, lecz bardziej prawdopodobne
wydaje się inne wyjaśnienie, że ma ono związek z więk-
szym wydatkowaniem energii wobec zmniejszonych
w starszym wieku zasobów mózgowych.
3.3.2. Udar m ó z g u a neuropiastyczność
W literaturze przedmiotu ostatnich lat można znaleźć
wiele prac poświęconych zjawisku neuroplastyczności
u osób po udarze mózgu (Fernandez i in. 2004; Frie-
derici 2009; Fridriksson i in. 2010; Pascual-Leone
i in. 2011). Przy świeżym udarze niedokrwiennym
mózgu nie sposób nie wspomnieć o niedokrwiennej
strefie półcienia - czyli penumbrze (patrz Słownik).
Są to neurony przylegające bezpośrednio do ogniska
niedokrwiennego, które mają zdolność plastyczności,
czyli tworzenia różnego rodzaju wypustek oraz ca-
łych drzewek aksonalnych i dendrytycznych, zapew-
niających przepływ bodźców (Fernandez i in. 2004;
Kropotov 2009). Tworzenie się wypustek aksonalnych
(ryc. 3.14) jest skutkiem zmian funkcjonalnych, które
z czasem prowadzą do zmian strukturalnych, ponie-
waż wielokrotne pobudzanie mikrostruktur neuronu
powoduje w nich zmiany morfologiczne (patrz też Pą-
chalska 2008).
D
sonalne
Rycina 3.14. Plastyczność w okolicy strefy półcienia
Tworzenie się wypustek aksonalnych.
Źródło: opracowanie własne.
Warto jednak zauważyć, że w warunkach hiper-
glikemii reaktywnej lub cukrzycowej funkcjonalność
tych neuronów zostaje znacznie zniekształcona. Pod-
wyższone, ponadfizjologiczne stężenie glukozy spra-
wia, że neurony te mogą ulec nieodwracalnej martwi-
cy - powiększając tym samym strefę niedokrwienia
(patrz też Kinalski 2008).
3.3.3. Plastyczność p ó ł k u l o w ą m ó z g u
W miarę bliższego poznawania zasad działania mózgu
badacze zaczęli doceniać znaczenie tzw. podległej (za-
zwyczaj prawej u osób praworęcznych) półkuli mózgu
w prawidłowym przebiegu czynności poznawczych,
w tym także mowy. Okazuje się bowiem, że wiele
zależy od sposobu badania danej czynności. Dotyczy
to np. wyboru bodźców, które wielu badaczy uznało
za niewerbalne, a z czasem okazało się, że zawierają
one komponenty językowe (patrz rozdz. 14, a także
Pąchalska 1999). Większa aktywność prawej lub lewej
półkuli zależy w tym przypadku bardziej od rodzaju
stawianego badanym zadania niż od rodzaju ekspono-
wanego materiału. Z tego właśnie powodu, jak podaje
Bradshaw (1989), polecenie rozróżniania kształtów od-
włoków schematycznych żuków było przez badanych
wykonywane szybciej i bardziej poprawnie, jeśli żuki
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu życia
eksponowano w lewym polu widzenia, a więc gdy była
zaangażowana prawa półkula mózgu. Z kolei wykona-
nie zadania wymagającego skierowania uwagi na licz-
bę czułek lub nóg owych żuków, w którym konieczna
jest zdolność liczenia, było realizowane lepiej po eks-
ponowaniu tych bodźców w prawym polu widzenia.
W tym zadaniu przewagę aktywacji wykazywała więc
lewa półkula mózgu (Kaczmarek 1998a, 2012).
Z badań tych płynie wniosek, iż warto być ostroż-
nym przy wyborze bodźców do badania. Należy
zwracać uwagę nie tylko na to, czy bodźce mają cha-
rakter ściśle niejęzykowy, ale także czy są one obojęt-
ne emocjonalnie.
Dlatego też oglądanie obrazków obojętnych emo-
cjonalnie wywołuje - jak można było oczekiwać - ak-
tywność okolicy potylicznej, związanej z przetwarza-
niem danych wzrokowych. Tymczasem w przypadku
obrazków wzbudzających emocje zarejestrowano w ob-
razach tomografii emisji pozytronowej (PET) większą
aktywność okolicy czołowej, ponieważ wiąże się ona
z koniecznością oceny docierających do mózgu bodź-
ców (por. też Kaczmarek 2012; Kropotov 2009).
Gardner (1983) stwierdził, że chorzy z uszkodze-
niami prawej półkuli mózgu mają trudności w rozu-
mieniu metafor i dowcipów sytuacyjnych (patrz też
Pąchalska i MacQueen 2008a). Nie potrafią również
wychwycić sprzeczności w eksponowanych im opo-
wiadaniach i podają dziwaczne, sprzeczne z opisywa-
ną sytuacją wyjaśnienia. Chorzy ci przejawiają po-
nadto zaburzenia tzw. pragmatyki językowej (patrz
rozdz. 14) i mimo zachowanych formalnych umiejęt-
ności językowych mają trudności w rzeczywistym na-
wiązywaniu kontaktu z innymi ludźmi, także najbliż-
szymi. Jak to trafnie ujęli wspomniani autorzy, chorzy
ci przypominają komputer, który mimo sprawnego
operowania regułami gramatycznymi nie jest zdolny
do nawiązania rzeczywistego kontaktu z interlokuto-
rem. innymi słowy, potrafi się komunikować, lecz nie
można się z nim tak naprawdę porozumieć (patrz też
Pąchalska 2008).
O nieprawdopodobnej wręcz plastyczności młode-
go mózgu świadczą przypadki przejęcia funkcji przypi-
sywanych tradycyjnie jednej z półkul. Zaobserwowano
bowiem, że bardzo wczesne usunięcie (hemisferok-
tomia) jednej z półkul mózgowych nie uniemożliwia
w miarę normalnego rozwoju funkcji poznawczych.
Do najbardziej spektakularnych zjawisk tego typu na-
leży opanowanie przez takie dzieci mowy mimo cał-
kowitego usunięcia lewej (dominującej) półkuli mózgu.
Jak podkreślają Curtiss i de Bode (2001), na podstawie
badań przeprowadzonych u 43 dzieci poddanych temu
zabiegowi, istotne znaczenie ma tu wykonanie opera-
I 81
cji w możliwie wczesnym okresie życia dziecka. Jed-
nocześnie wskazują, że wyższy poziom opanowania
mowy wykazywały dzieci, u których hemisferoktomię
przeprowadzono z powodu uszkodzeń mózgu powsta-
łych po urodzeniu (lub urazów okołoporodowych) niż
w przypadkach, gdy udar (lub dysplazja korowa) nastą-
pił w okresie prenatalnym.
3.3,4, Najnowsze badania dotyczące
plastyczności półkulowej m ó z g u
Dzięki wykorzystaniu najnowszych technik obrazo-
wania pracy mózgu, np. obrazowanie za pomocą ten-
sora dyfuzji (.Diffusion Tensor Imaging, DTI) i funk-
cjonalnego rezonansu magnetycznego (functional
Magnetic Resonanse Imaging, fMRI), możliwe jest
obserwowanie, które obszary mózgu są aktywne
w trakcie wykonywania określonych zadań. Taki ekspe-
ryment został przeprowadzony przez Heller i współ-
autorów (2005). Opisali oni studium przypadku
44-letniego pacjenta, u którego wystąpił okołoporodo-
wy udar lewej półkuli mózgu. W obrazach fMRI pod-
czas wykonywania zadań językowych pojawiła się
aktywność prawej półkuli mózgu. Z kolei w obrazach
DTI stwierdzono liczne połączenia w obrębie prawej
półkuli mózgu. Pozwoliło to wykazać, że zmiany do-
tyczyły nie tylko samej funkcji, lecz także struktury
mózgu. Warto jednak zauważyć, że w tym przypadku
uszkodzenie wystąpiło w bardzo wczesnym okresie
rozwoju mózgu (okres okołoporodowy), a więc opis
ten dotyczy wydzielonego w neurofizjologii okresu
rozwoju postnatalnego, w którym nikt nie kwestionu-
je plastyczności mózgu.
Badania te zostały powtórzone na grupie dzieci po
udarze mózgu przez międzynarodowy zespół, w któ-
rym aktywnie uczestniczyła Maria Pąchalska (Elkana
i in. 2010). Z teoretycznego punktu widzenia wyjście
z afazji i reorganizacja językowa po uszkodzeniu domi-
nującej lewej półkuli podważają pojęcie modularności
(modularnej organizacji mózgu) (Fodor 1983) i związa-
ne z nią pojęcie schematu akwizycji języka ojczystego
(LAD) przedstawione przez Chomsky'ego (Chomsky
1981). Zarówno Fodor, jak i Chomsky wyznawali po-
gląd, że funkcje językowe są obsługiwane przez spe-
cjalnie do tego celu wyznaczony i genetycznie zapro-
gramowany region mózgu (tradycyjnie przypisany do
lewej półkuli). Taka koncepcja narzuca surowe ograni-
czenia na jakiekolwiek wyzdrowienie po uszkodzeniu
lewej półkuli w zasięgu obszarów językowych, a co
więcej, zostaje całkowicie zburzona w obliczu przed-
stawionej możliwości językowego funkcjonowania pra-
wej półkuli w przypadkach po usunięciu lewej półkuli.
 82 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Uwzględniając kontekst modularności, przeprowadzo-
no wiele badań dotyczących rekonwalescencji po jed-
nostronnym uszkodzeniu mózgu w zakresie lewej pół-
kuli, które miały na celu udzielenie odpowiedzi na
pytanie, czy prawa półkula jest w stanie podtrzymać
funkcje językowe po uszkodzeniu lewej półkuli. Z tym
problemem naturalnie wiąże się pytanie, czy częściowa
poprawa lub też jej całkowity brak są odbiciem języko-
wych ograniczeń prawej półkuli. W związku z tym to-
czy się długotrwała debata na temat natury tego ty-
pu reorganizacji, w tym zagadnienia, czy odzyskanie
funkcji językowych i kompensacja upośledzonych
funkcji językowych są odbiciem zwiększonego zaanga-
żowania homologicznych regionów niedominującej
prawej półkuli, czy może zwiększonego zaangażowa-
nia pozostałej, nieuszkodzonej, okołouszkodzeniowej
tkanki mózgowej w dominującej lewej półkuli (Lazar
i Antoniello 2008).
Pierwsze założenie sugeruje potencjał prawej pół-
kuli w zakresie funkcjonowania językowego, nato-
miast druga możliwość wspiera koncept modularności.
W celu rozstrzygnięcia tej kontrowersji przeanalizo-
wano te dwa aspekty strony i miejsca mózgowej re-
organizacji w następstwie ogniskowych uszkodzeń
mózgu w odniesieniu do stopnia odzyskania funkcji.
W starannie zaplanowanym eksperymencie oceniono
plastyczność mózgu i reorganizację funkcji poznaw-
czych ze szczególnym uwzględnieniem używania ję-
zyka jako najbardziej zlateralizowanej umiejętności
człowieka (Liegeois i in. 2004).
Celem badania (Elkana i in. 2010) była ocena
funkcjonalnej reorganizacji aktywności mózgu i ana-
tomicznej współzależności będącej podłożem operacji
językowych jako funkcji behawioralnej poprawy sta-
nu po ogniskowych uszkodzeniach półkuli dominują-
cej dla mowy, doznanych po opanowaniu umiejętno-
ści językowych, u dzieci w wieku szkolnym. Do
identyfikacji strony i miejsca aktywności mózgowej
podczas próbnych zadań językowych u dzieci z udo-
kumentowanymi ogniskowymi uszkodzeniami mózgu
wykorzystano funkcjonalny rezonans magnetyczny
(fMRI). Uzyskane wzorce aktywności zostały porów-
nane z wzorcami aktywności dzieci z grupy kontrol-
nej, tj. dzieci zdrowych pod względem neurologicz-
nym, w odpowiednim wieku i tej samej płci.
Grupę eksperymentalną stanowiły dzieci prawo-
ręczne, ze stwierdzonym w wywiadzie wczesnym,
ogniskowym uszkodzeniem mózgu w obszarze una-
czynienia lewej środkowej tętnicy mózgu (MCA),
u których zdiagnozowano na początku trwania cho-
roby niepłynną afazję. Grupa ta została wybrana na
podstawie diagnozy klinicznej udokumentowanej ra-
diologicznie, dlatego że w niektórych przypadkaih
przyczyny związane z podłożem udaru u dzieci (r.p.
choroba moya-moya, zapalenie naczyń) dają skutek
w postaci hipoperfuzji zakłócającej efekt BOLD
w badaniu funkcjonalnym rezonansem magnetycz-
nym nawet wtedy, gdy zachodzi aktywacja. W celu
przebadania procesów reorganizacji językowej wy-
brano dzieci, które przebyły udar mózgu po ukończe-
niu 6 lat i przed ukończeniem 17 r.ż. (tj. w okresie
dzieciństwa do wczesnej dorosłości). Ta rozpiętość
pozwoliła zminimalizować zmienność okresu wystą-
pienia udaru bez wykluczenia zbyt wielu potencjal-
nych pacjentów. Wszyscy badani byli w trakcie ciąg-
łego procesu zdrowienia, co najmniej dwa lata po
doznaniu udaru (tab. 3.2A). Dwuletni okres po wystą-
pieniu udaru powinien zapewnić wystarczająco dużo
czasu na reorganizację funkcjonalną, z badań do-
świadczalnych wynika bowiem, że mózgowa reorga-
nizacja jest widoczna w neuroobrazowaniu nawet
po dużo krótszym okresie od wystąpienia początków
choroby (Hertz-Pannier i in. 2002; Musso i in. 1999).
Grupę kontrolną stanowiły dzieci praworęczne,
dobierane metodą parowania pod względem wieku
i płci w normie rozwojowej, bez znaczących chorób
w wywiadzie lub bieżących problemów. Każdemu pa-
cjentowi przypisano osobę z grupy kontrolnej o po-
dobnym profilu demograficznym (tab. 3.2B). Ręka do-
minująca była ustalana na podstawie Edynburskiego
Inwentarza Ręczności (Edinburgh Handedness Inven-
tory) (Oldfield 1971; cyt. za Elkana i in. 2010).
Wybiórcze wyniki analizy 12 dzieci z grupy kon-
trolnej w trzech zadaniach językowych ilustruje ryc.
3.15A. W przeważającej części widoczna jest lewo-
stronna lateralizacja w dolnym obszarze zakrętu czo-
łowego, przednim obszarze wyspy oraz obustronna
aktywność w zakręcie skroniowym górnym i STS.
Uzyskane w tym badaniu wyniki pozwoliły stwier-
dzić, że zachodzi międzypółkulowa reorganizacja pro-
cesów językowych u dzieci nawet wtedy, gdy przebyły
uraz mózgu po ukończeniu 6 r.ż. Oznacza to również,
że uszkodzenie ogniskowe lewej półkuli mózgu wywo-
łuje znaczące zaangażowanie niedominującej prawej
półkuli w wykonywanie zadań językowych. Co więcej,
wydaje się, że ta nowa organizacja dominacji zachodzi
w obszarach mózgu homologicznych z regionami w le-
wej półkuli, które są typowo dominujące w procesach
przetwarzania języka w normalnych warunkach.
Ujawniono jednak, że obraz zjawiska jest bar-
dziej złożony, niż sądzono. Po bliższym przyjrzeniu
się szczegółom można bowiem wywnioskować, że nie
wszyscy pacjenci wykazują tę dominację prawej półku-
li oraz że występuje ona nie we wszystkich zadaniach.
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu życia

Tabela 3.2. Dane demograficzne badanych osób: (A) grupa pacjentów, (B) grupa kontrolna

A) Grupa pacjentów
Wiek
Wiek Dodatkowe Ręczność
w momencie
„, , w momencie Uszkodzenie komentarze przed-
Nr Pacjent Płeć zacnorowama przeprowadzania Anatomia
mózgu z dokumentacji wypad-
(lat: testów (lat:
medycznej kowa
miesięcy) miesięcy)

AH K 7 : 11 CVA lewej Niedowład 10

środkowej prawostronny,
tętnicy „apraksja
uraz czołowo- mowy",
-skroniowy niepłynna
afazja

HZ K 7:5 CVA lewej ką- Niedowład 15:11 Prawa

towej tętnicy prawostronny,
środkowej afazja

TK M 11:6 CVA lewej Niedowład 16 : 5 Prawa

środkowej prawostronny,
tętnicy afazja
Uraz czołowo-
-skroniowy

DS 12 : 3 Zawał lewej Prawostronne 17 : 6 Prawa

gałki bladej porażenie,
i lewej trudności
torebki w nazywaniu
wewnętrznej

LD K 16 : 10 CVA lewej Niedowład 23 : 6 Prawa

środkowej prawostronny,
tętnicy kąto- niepłynna
wej w trak- afazja
cie usuwania
naczyniaka
jamistego

MH 5:1 CVA lewej Niedowład 26 : 8 Prawa

środkowej prawostronny,
tętnicy niepłynna
Uraz czołowo- afazja
-skroniowy
 84 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko

B) Grupa kontrolna

Wiek
w momencie Wiek w momencie
Ręczność badania fMRI Ręczność
badania fMRI
(lat: miesięcy) (lat: miesięcy)

12 : 0
15 : 10

P = praworęczny
Źródło: Elkana i in. (2010).

Słuchowa generacja
Rymowanie Rozumienie czasowników

SM IM GK
Rycina 3.15. (A) aktywacja fMRI w trakcie wykonywania zadań językowych:
analiza GLM 12 zdrowych dzieci z grupy kontrolnej. Lewa półkula jest widoczna po prawej stronie; (B) przykłady aktywacji fMRI
w trakcie zadania na rymowanie: pacjenci us grupa kontrolna
Źródło: Elkana i in. (2010).

Odnotowano dwa znaczące związki: dziej zaangażowana w wykonywanie czynności

językowych;
między wiekiem w momencie przeprowadzania te-
stów a wskaźnikiem lateralizacji, co sugeruje, że między wskaźnikiem lateralizacji a dokładno-
wraz z wiekiem lewa półkula staje się coraz bar- ścią wykonywania zadań, co oznacza, że lewa
 3.3. Plastyczność mózgu w rozwoju osobniczym JA w ciągu życia85
półkula staje się bardziej zaangażowana w dzia-
łanie, kiedy odpowiedzi są przez pacjentów
udzielane z większą szybkością. Te ostatnie wy-
niki sugerują, że lewa półkula angażuje się coraz
bardziej wraz ze wzrostem opanowania przez pa-
cjenta umiejętności rozwiązywania zadania języ-
kowego. Podobny kierunek pozytywnej korelacji
został zaobserwowany między zaangażowaniem
lewej półkuli i innymi wynikami zaawansowania
umiejętności językowych.
Jeżeli te odkrycia potwierdzą się na większej gru-
pie pacjentów, to będzie można wnioskować, że
uszkodzony mózg u dzieci regeneruje się w sposób
ciągły przez okres kilku lat oraz że lepsze wyzdro-
wienie obrazuje większe zaangażowanie okołourazo-
wych rejonów uszkodzonej lewej półkuli.
Na uwagę zasługują również badania dotyczące wy-
stępowania zjawiska reorganizacji funkcji u osób doro-
słych. Takie badania przeprowadzili Powell i współpra-
cownicy (2007) u pacjentów z padaczką skroniową
(,temporal lobe epilepsy, TLE) wywołaną ogniskiem
w prawym i w lewym płacie skroniowym oraz u osób
zdrowych. Autorzy wykorzystali zapis fMRI podczas
wykonywania dwu zadań: wypowiadania słów i czy-
tania zdań. Umożliwiło to zobrazowanie okolic, które
aktywują się w trakcie przeprowadzania eksperymen-
tu. Wyodrębnione w fMRI okolice stanowiły podsta-
wę wykonania analizy DTI, co umożliwiło wyróżnie-
nie dwóch dróg związanych z procesami językowymi.
Pierwsza z nich rozpoczyna się w dolnym zakręcie
czołowym (interior front al gyrus, IFG) i zdąża w kie-
runku tylnym, druga zaś bierze swój początek w gór-
nym zakręcie skroniowym (superior temporal gyrus,
STG) i zdąża do przodu.
U chorych z ogniskiem padaczkowym zlokalizo-
wanym w lewym płacie skroniowym stwierdzono
mniejszą lateralizację dróg związanych z procesami
językowymi niż u pacjentów z ogniskiem w prawym
płacie skroniowym i u osób zdrowych.
Zaobserwowano również, że drogi rozpoczynają-
ce się w dolnym zakręcie czołowym lewej półkuli
mózgu były grubsze u pacjentów z padaczką skronio-
wą wywołaną ogniskiem w lewej półkuli, podczas
gdy u pacjentów z ogniskiem w prawym płacie skro-
niowym i u osób zdrowych występowała wyraźna la-
teralizacja lewostronna.
Ważnym wnioskiem, który wynika z tych badań,
jest ukazanie, że uszkodzenie półkuli mózgu dominu-
jącej dla mowy prowadzi do reorganizacji zarówno
w półkuli uszkodzonej, jak i w półkuli przeciwległej.
Ponadto dotyczy to nie tylko kory mózgowej, lecz po-
woduje również zmiany w przebiegu włókien nerwo-
wych oraz w istocie białej.
Schlaug i współautorzy (2009) zauważyli, że po-
twierdzają to badania skuteczności leczenia pacjen-
tów ze średnimi i głębokimi zaburzeniami nazywa-
nia. Pozwalają one stwierdzić istotną korelację między
integralnością istoty białej po lewej stronie hipokam-
pa i poprawą umiejętności nazywania zarówno bez-
pośrednio po przeprowadzonej terapii, jak i po upły-
wie ośmiu miesięcy od jej zakończenia. Autorzy ci
ustalili dodatkowo związek, jaki zachodzi między
skutecznością danej terapii a zmianami w istocie bia-
łej. Badano sześciu chorych z afazją Broca, których
przez kilka miesięcy poddawano programowi Terapii
Intonacjo-Melodycznej (Melodie Intonation Therapy,
MIT), wykorzystującej, zgodnie z założeniami auto-
rów tego programu, umiejętności prawej półkuli mó-
zgu (patrz też Pąchalska 2011). U wszystkich pacjen-
tów nastąpiła poprawa pod względem umiejętności
językowych, jak również wzrost liczby włókien
w pęczku łukowatym prawej półkuli mózgu.
Uzyskane wyniki badań pozwoliły autorom na
wysunięcie niezwykle ważnych, szczególnie w prak-
tyce afazjologicznej, wniosków:
• wzrost istoty białej i liczby włókien, zwłaszcza
w pęczku łukowatym, który odpowiada za prze-
pływ informacji z obszarów związanych z rozu-
mieniem do obszarów związanych z mówieniem,
zwiększa szanse sukcesu terapeutycznego;
• przeprowadzona terapia przyczynia się do więk-
szego zintegrowania istoty białej;
• zarejestrowany wzrost integralności istoty białej
przyczynia się do większej skuteczności rehabili-
tacji pacjentów z afazją (Lazar i Antoniello 2008).
Najnowsze badania w dziedzinie afazjologii prze-
prowadzone przez Schmidt-Wilcke i współautorów
(2010) wykazały, że strukturalne zmiany w istocie
białej można również wywołać u osób zdrowych po
poddaniu ich odpowiedniemu treningowi.
3.3.5. Plastyczność kompetencyjna
W literaturze przedmiotu wydziela się jeszcze jeden
rodzaj plastyczności mózgu, który Kaczmarek (2012)
nazwał plastycznością kompetencyjną. Wiąże się ona
z opanowywaniem nowych umiejętności i nabywa-
niem określonych kompetencji. Dotyczy to zwłaszcza
kompetencji w zakresie uczenia się nowego języka.
W związku z tym powstaje pytanie, czy nowy język
zajmuje nowy obszar, czy też poliglota wykorzystuje
te same, tradycyjnie wydzielone struktury mózgu
 8 6 3 . Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Okolica ruchowa Okolica czuciowa
Rycina 3.16. Tradycyjnie wyróżniany obszar mowy:
A - Broca, B - Wernickego
Źródło: opracowanie własne.
przy posługiwaniu się różnymi znanymi mu językami
(ryc. 3.16).
Naszym zdaniem opanowanie nowego języka po-
lega na odmiennej organizacji mózgowej tej czynno-
ści, związanej z formowaniem się nowych połączeń
zarówno w tradycyjnym obszarze mowy, jak i poza
nim. Na przykład w przypadku uczenia się nowego
języka wykorzystywana jest także okolica potyliczna,
gdyż jak wiadomo - wiąże się ona z przetwarza-
niem bodźców wzrokowych w procesie czytania.
Oczywiście poszczególne języki są w mózgu poli-
gloty obsługiwane przez odrębne zespoły komórek,
czyli obwody neuronalne. Przypomnimy, że mówiąc
o „ośrodku" danej funkcji, mamy na myśli układ wy-
specjalizowanych części mózgowia, tworzących dyna-
miczny system współdziałających ze sobą komórek
nerwowych. System ten umożliwia sprawny przebieg
danej czynności. Ważne jest wszakże to, że te same
komórki, czy raczej ich zespoły, biorą udział w reali-
zacji różnych czynności (Powell i in. 2007). Z jednej
strony świadczy to o swego rodzaju ekonomice pracy
mózgu, z drugiej zaś oznacza, że uszkodzenie okreś-
lonej okolicy powoduje zakłócenia kilku funkcji
(Kaczmarek 2012).
Za odmienną organizacją mózgową poszczegól-
nych języków u poliglotów przemawia fakt różnego
przebiegu powrotu języków. Jak wskazuje Paradis
(1985), w większości przypadków jako pierwszy wra-
ca język ojczysty, lecz nie jest to bynajmniej reguła
obowiązująca (patrz też Lorenzen i Murray 2008).
Zdarza się bowiem, że pierwszym odzyskanym języ-
kiem pacjenta nie jest ten, którym posługiwał się naj-
lepiej. Zazwyczaj bywa to język, który kojarzy się
pacjentowi z przyjemnymi przeżyciami, dlatego naj-
częściej - choć nie zawsze - jest to język ojczysty
(patrz też Pąchalska 2008).
3.4. BADANIA NAD MOŻLIWOŚCIAMI
WYKORZYSTANIA PLASTYCZNOŚCI
MÓZGU W REHABILITACJI PACJENTÓW
Z USZKODZENIAMI MÓZGU
Na początku lat 80. ubiegłego stulecia, po opub i-
kowaniu prac na temat neuroplastyczności przez
Bach-y-Ritę (1981) i IIlisa (1982), został opracowany
Kompleksowy Model Rehabilitacji Chorych z Uszko-
dzeniem Mózgu i Afazją Całkowitą (Pąchalska 1986).
Model ten został wdrożony do stosowania na Od-
dziale Rehabilitacji Medycznej Szpitala Zespolonego
im. Gabriela Narutowicza w Witkowicach. Spektaku-
larne wręcz wyniki uzyskiwane przez chorych nawet
z głębokimi formami afazji zawdzięczano założe-
niom o możliwości przyspieszenia procesu neuropla-
styczności w kompleksowej rehabilitacji (ibid.: 43)6.
Wspomniany model nawiązywał do spostrzeżeń
Bach-y-Rity (1982) oraz Illisa (1982), że neuropla-
styczność polega na tworzeniu się wypustek komór-
kowych (sprouting) w neuronach nieuszkodzonych,
których funkcje są podobne do funkcji neuronów
uszkodzonych i które ponadto sąsiadują z nimi, oraz
na ujawnieniu międzyneuronalnych połączeń (un-
masking) dotyczących połączeń nieczynnych lub mało
aktywnych (ryc. 3.17).
Podstawą oddziaływania rehabilitacyjnego było na-
stępujące założenie: fakt, że mózg składa się z neuro-
nów, które są ze sobą połączone, umożliwia uczenie się
przez zmianę siły połączeń dzięki procesowi dodawa-
nia lub usuwania połączeń lub przez dodanie nowych
komórek lub nowych połączeń. Tworzenie się wypu-
stek „monokomórkowych" ma na celu zwiększenie po-
tencjału czynnościowego ocalałych komórek, ponieważ
życie komórki nerwowej zależy od połączeń z otocze-
niem i pobudzeń dochodzących z zewnątrz. Brak pobu-
dzeń powoduje obumieranie neuronu. Grochmal (1985)
6
Wyższe formy świadomej działalności opierają się na środ-
kach zewnętrznych (wykonany gest czy czynność, tekst słowny,
pisany lub sygnalizowany), wyrażających i urzeczywistniających
pragnienia, potrzeby czy myśli. W miarę automatyzacji określo-
nych czynności stopniowo zmieniają się warunki pracy z chorym.
Kompleks czynników zewnętrznych może wchodzić w interakcje
z czynnikami wewnętrznymi przy podawaniu poleceń nie tylko
0 typie makroinstrukcji, lecz także mikroinstrukcji. Są to zwykle
instrukcje stosowane w standardowych programach rehabilitacji.
W skład warunków sprzyjających wystąpieniu zjawiska komplek-
sowej reorganizacji systemów funkcjonalnych wchodzą oprócz
neuroplastyczności ogólnobiologiczne mechanizmy kompensacji
1 adaptacji zmienionego chorobowo organizmu człowieka do ota-
czających warunków środowiska i społeczeństwa (Pąchalski 1984;
Grochmal 1985) oraz mechanizmy integracji społecznej (Finkel-
stein 1980).
 3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów... I 87

początku XXI w. rozszerzone na ludzi i w ich wyni-

ku opracowano specjalną technikę unieruchamiania
zdrowej ręki w celu usprawnienia ręki porażonej
(Taub i in. 2006). Efekty tych badań wywarły duży
wpływ na poglądy dotyczące terapii chorych z jedno-
3 stronnymi porażeniami kończyn górnych (kkg) spo-
V
wodowanymi tego typu uszkodzeniami mózgu. Duże
znaczenie przywiązuje się w tych badaniach do pla-
£ styczności behawioralnej i plastyczności synaptycz-
nej, która umożliwia torowanie synaptyczne w proce-
Zmiana siły Formowanie Dodawanie
połączeń nowych połączeń nowych komórek sie rehabilitacji (ryc. 3.18).
Rycina 3.17 Typy neuroplastyczności
A) Plastyczność behawioralna
Źródło: opracowanie własne.
dyshabituacja/uwrażliwienie
cro
wykazał, że obumarcie jednego neuronu powoduje ob-
umarcie drugiego w wyniku zerwania połączeń; nastę- co
puje wtedy „rozszerzenie" martwej strefy i niszczenie a>
habituacja* ,
nawet całej drogi przewodzącej. Autor ten podaje, że behawioralna
CD
tworzenie się wypustek może występować jako: rege- Kolejne próby
Bodziec bólowy
neracja (wzrost z częściowo czy całkowicie uszkodzo-
nych włókien), reaktywność (wzrost z nieuszkodzonych
włókien sąsiedniego odnerwionego neuronu) oraz kom- B) Plastyczność synaptyczna

pensacja (wzrost z jednej gałęzi aksonu, jeśli druga ga- torowanie synaptyczne
a
łąź jest uszkodzona). ro
o
Przyczynia się to w rezultacie do rozwoju i uak- 0
tywnienia nowych pól recepcyjnych w obu półkulach 01
mózgu, co zostało wykorzystane w rehabilitacji pa- -a: habituacja*
ro
<1) behawioralna"
cjentów neurologicznych (Pąchalski 1984). W
Warto przy tym pamiętać, że eksperymenty pro- Kolejne bodźce
I/ r
wadzone w tym czasie w różnych centrach badaw- Bodziec bólowy
czych na świecie przyczyniły się również do zmiany Rycinai j3.18.
. i u . i Plastyczność
laai^t.z.iiust. u^iiatyiuiujiiu
behawioralna ii piuoij^Łnu
plastyczność synap-
tyczna umożliwiająca torowanie synaptyczne w procesie
strategii stosowanych w rehabilitacji pacjentów cier- iMWATlinnin^n trvr/Mi /inio c\mont"\/r*r7np \ l nrAPPCP
rehabilitacji I
piących w wyniku uszkodzeń mózgu na jednostronne
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kinalski (2008).
porażenia czy niedowłady kończyn (hemiplegia, he-
mipareza o charakterze spastycznym). Powszechnie
cytowane są eksperymenty Tauba (1980) dotyczące Obecnie koncentrujemy się na usprawnianiu funk-
możliwości odbudowy funkcji ruchowych w przypad- cjonalnym kończyny bezpośrednio zajętej, ze szcze-
ku porażenia kończyny u małp, ze szczególnym gólnym uwzględnieniem ręki. Jest to ważne m.in. dla-
uwzględnieniem propriocepcji, czyli powrotu czucia tego, że:
głębokiego, tj. czucia ułożenia danej kończyny. Ćwi- • im bardziej dystalne jest porażenie czy niedowład,
czenia miały za zadanie prowokowanie małp do uży- tym trudniej odzyskać funkcję. Jeżeli chodzi
wania kończyny tzw. bezpośrednio zajętej przez krę- o kończynę górną, pacjent może przykładowo ru-
powanie kończyny tzw. pośrednio zajętej, co szać ramieniem, zginać łokieć, a mimo to ręka
w rezultacie doprowadzało do powrotu sprawności
kończyny bezpośrednio zajętej 7 . Badania te zostały na zywać patologiczne objawy, np. hiperaktywność (pusher syndro-
me). Ma to istotne znaczenie w fizjoterapii, gdyż usprawniany pa-
7 cjent wykorzystuje pośrednio zajętą kończynę nadaktywnie, co
W wyniku uszkodzenia mózgu może dojść do połowiczego
niedowładu (hemiparesis) lub porażenia (hemiplegia) po stronie doprowadza do rozchwiania reakcji posturalnych. W efekcie pa-
przeciwnej do uszkodzenia. Obecnie kończynę porażoną określa cjent jest mocno przechylony lub wręcz spada w kierunku strony
się jako kończynę bezpośrednio zajętą, a kończynę nieporażoną - bezpośrednio zajętej przez porażenie. Jest to reakcja paradoksalna:
kończynę pośrednio zajętą. Terminy te zostały wprowadzone mimo że lokalizacja uszkodzenia jest jednostronna, to objawy do-
w związku z tym, że kończyna nieporażona może również wyka- tyczą obu stron (Pąchalska i in. 2012c).
 88 i 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
może nadal być nieruchoma, spastyczna, wykazy-
wać brak siły mięśniowej, może nawet pojawić się
patologiczny odruch chwytania. Zjawisko to wy-
nika m.in. z dużej reprezentacji ruchowej i czucio-
wej w mózgu oraz z charakterystycznej dla koń-
czyny górnej synergii zgięciowej występującej
w uszkodzeniach OUN;
• ręka, która ma niezwykle złożoną czynność
chwytną, manipulacyjną i gnostyczną, jest funk-
cjonalnie najbardziej potrzebna we wszystkich
aktywnościach dnia codziennego. Dlatego prowa-
dzenie tradycyjnej rehabilitacji, w której zachęca
się do wykorzystywania głównie kończyny po-
średnio zajętej, pogłębia jedynie deficyt występu-
jący u pacjenta. Nowoczesne centra rehabilitacji
prowadzą zatem ćwiczenia mające na celu popra-
wę aktywności posturalnej (antygrawitacyjnej) tu-
łowia, zwracając uwagę na fizjologiczne wzorce
ruchowe, w których bierze udział początkowo koń-
czyna pośrednio zajęta (aby wyhamować hiperak-
tywność kory mózgowej), a potem jest włączana
kończyna bezpośrednio zajęta z uwzględnieniem
aktywności proprioceptywnych w celu uzyskania
torowania połączeń dośrodkowych (eferentnych),
ewentualnie budowy nowych połączeń w mózgu
(Kolb i Whishaw 2003).
Ważnym wskaźnikiem dobrego postępowania
fizjoterapeutycznego jest zwracanie uwagi na tzw. re-
akcje towarzyszące (associated reactions), gdyż daje
nam to wgląd w poprawność postępowania fizjotera-
peutycznego. Po wystąpieniu takiej reakcji wycofuje-
my się o krok. Ponowne ćwiczenie należy rozpocząć
od właściwego i poprawnie wykonywanego wzorca
oraz poświęcić więcej czasu na jego trening. Pozwala
to bowiem zahamować poprzednie torowanie drogi
przepływu impulsów i skierować plastyczność na no-
wy tor (Kinalski 2008).
Warto tu również wskazać, że najnowsze badania
dotyczące plastyczności mózgu potwierdzają znacznie
wcześniejsze założenie Łurii (1967, 1976) o możliwo-
ściach przebudowy układu funkcjonalnego (który
wiąże się z wykonywaniem danej czynności) w przy-
padku uszkodzeń jednego z jego elementów.
Schwartz i Begley (2003) przeprowadzili bada-
nia wskazujące na możliwość przebudowy całego
układu (a może raczej obwodu połączeń), który ma
charakter patologiczny, u osób z zaburzeniami psy-
chicznymi. Autorzy ci poddali psychoterapii po-
znawczej pacjentów cierpiących z powodu obsesyj-
nych myśli i kompulsji. Zajęcia rozpoczynały się od
wyjaśnienia pacjentowi, że nastąpiło u niego osła-
bienie kontrolnego działania okolicy przedczołowej
mózgu, co powoduje, że podświadomy układ kary
i nagrody wysyła sygnały, iż dana czynność nie zo-
stała w pełni zakończona. W drugim kroku pacjent
dowiadywał się, że układ kary i nagrody wiąże się
silnie z emocjami, dlatego chory, mimo że zdaje so-
bie sprawę z absurdalności swojego postępowania,
odczuwa przymus działania. Kolejne kroki wiązały
się z opanowaniem nowych zachowań w celu zmia-
ny pierwotnych połączeń w mózgu pacjenta. Klu-
czową rolę w tej terapii ogrywało ześrodkowanie
uwagi na czynnościach zastępczych, żeby osłabić
działania obwodu patologicznego i utworzyć nowy
obwód, który zapewni kontrolę własnych myśli
i działań. Co ciekawe, u chorych tych w neuroobra-
zowaniu mózgu metodą pozytronowej emisyjnej to-
mografii (PET) stwierdzono zmiany zaistniałe
w pierwotnym patologicznym obwodzie mózgowym.
W wyniku złożonego procesu terapii, którego opis
znajduje się w książce Kaczmarka Cudowne krosna
umysłu (2012), uzyskano poprawę funkcjonowania
tych pacjentów.
3.4.1. K s z t a ł t o w a n i e się a s y m e t r i i
półkulowej
Problem asymetrii półkulowej ma już ponadstuletnią
historię. Pierwotnie, poczynając od słynnego odkry-
cia Broca, mówiono o dominacji jednej z półkul (za-
zwyczaj lewej u osób praworęcznych), gdyż po jej
uszkodzeniach diagnozowano zaburzenia mowy o ty-
pie afazji (Maruszewski 1970).
Z czasem jednak okazało się, że półkula uzna-
wana za podległą odgrywa istotną rolę w wielu in-
nych ważnych czynnościach, jak chociażby orienta-
cja przestrzenna czy świadomość (Pąchalska 1999,
2007, 2008). Ściślej rzecz ujmując, obie półkule oka-
zały się ważne dla sprawnego przebiegu wszystkich
czynności poznawczych, nieco odmienna jest tylko
ich rola (Kolb i Whishaw 2003). W lewej półkuli
(u osób praworęcznych) dane opracowywane są
w sposób analityczny i sekwencyjny, prawa półkula
zaś zapewnia całościowe, równoległe i syntetyczne
opracowywanie danych. Ścisły związek lewej pół-
kuli z opanowaniem języka umożliwia hierarchiczne
i abstrakcyjne kształtowanie informacji, prawa pół-
kula z kolei odgrywa istotną rolę w dokonywaniu
syntezy oraz uogólnianiu, dzięki czemu wiąże się
ściśle z twórczą działalnością człowieka. Zwracał na
to uwagę wybitny psycholog poznawczy J.S. Bruner
w pracy o znamiennym tytule: O poznawaniu —
szkice na lewą rękę (1971). Prawa półkula ma też
 3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów...89
znaczący udział w językowym porozumiewaniu się.
Dotyczy to przede wszystkim umiejętności dostoso-
wania swoich wypowiedzi do aktualnie zaistniałej
sytuacji, co określa się jako pragmatykę językową
(patrz rozdz. 14).
Wciąż jednak brak odpowiedzi na pytania doty-
czące nasilenia i charakteru asymetrii: czy jest ona
wynikiem uczenia się przez doświadczenie, czy też
jest w znacznym stopniu wrodzona (Pąchalska
2008).
Na podstawie obserwacji skutków uszkodzeń mó-
zgu u małych dzieci zakładano, że kształtuje się ona
w ontogenezie, gdyż zaburzenia mowy pojawiają się
wówczas w wyniku uszkodzeń zarówno lewej, jak
i prawej półkuli mózgu (Brown 1988; Bishop 2010).
Kinsbourne (1976) z kolei podaje, że noworodki prze-
jawiają tendencję do spoglądania w prawą stronę
ok. czterech razy częściej niż w lewą. Zanotowano
ponadto, że trzymiesięczne niemowlęta również mają
tendencję do dłuższego trzymania grzechotki w pra-
wej niż w lewej ręce. Zaobserwowano też, że już
u noworodków lewy płat skroniowy jest zazwyczaj
większy od prawego (Maruszewski 1970).
Jednakże, jak podaje Molfese (1973), w bada-
niach dotyczących asymetrii półkul mózgowych
pod względem odbioru bodźców słuchowych uzy-
skano niejednoznaczne wyniki. Zanotowano co
prawda, że wzrost aktywności elektrycznej lewej
półkuli mózgu w reakcji na bodźce słuchowe jest
wyższy u niemowląt niż u dorosłych. Należy jed-
nak zaznaczyć, że dotyczyło to bodźców zarówno
językowych, jak i niejęzykowych. Zdecydowaną
przewagę lewej półkuli w rozpoznawaniu różnic
fonologicznych (typu dźwięczność-bezdźwięcz-
ność) stwierdzono dopiero u osób dorosłych. Moż-
na stąd wysnuć wniosek, że wiąże się to z opano-
waniem systemu językowego.
Jednocześnie można wszakże znaleźć dane, któ-
re sugerują, że zarówno specjalizacja międzypółku-
lowa, jak i wewnątrzpółkulowa rozwija się przez
całe życie. Brown (1988) podaje, że w różnych okre-
sach rozwojowych uszkodzenie tej samej okolicy
mózgu prowadzi do innego rodzaju zaburzeń o ty-
pie afazji. Autor wskazuje, że w okresie dziecięcym
obserwuje się przewagę afazji ekspresyjnych,
w wieku dojrzałym oba rodzaje afazji występują
w podobnych proporcjach, u ludzi starszych zaś od-
notowuje się przewagę afazji percepcyjnych (patrz
też Pąchalska 1999). Należy jednak pamiętać, że
u małych dzieci umiejętność mówienia nie jest jesz-
cze zautomatyzowana, stąd także uszkodzenia lewej
okolicy skroniowej i związane z nimi zaburzenia
percepcji słuchowej skutkują trudnościami w wypo-
wiadaniu się. Różny stopień lateralizacji obserwuje
się również u mężczyzn i kobiet oraz u poszczegól-
nych ludzi. Dlatego jedną z ważnych informacji
przed operacją neurochirurgiczną jest stwierdzenie,
czy w rodzinie pacjenta były osoby leworęczne.
Może się bowiem okazać, że po zabiegu dokonanym
na prawej półkuli zarówno osoby praworęcznej, jak
i leworęcznej pojawi się afazja.
Także założenie, że u dzieci uszkodzenia lewej
(dominującej dla praworęcznych) półkuli mózgu nie
wywołują trwałych zaburzeń mowy, nie zostało
w pełni potwierdzone (Maruszewski 1970). Jak
wskazuje Bradshaw (1989), przy rozwiązywaniu
złożonych zadań językowych u dzieci tych pojawia-
ją się znaczne trudności, mimo że nie wykazuje się
u nich zaburzeń umiejętności porozumiewania się
w sytuacjach dnia codziennego. Ponadto opanowa-
nie mowy u takich dzieci, zwłaszcza po hemisfe-
rektomii (usunięciu prawej półkuli) powoduje obni-
żenie poziomu wykonywania innych - związanych
z prawą półkulą - umiejętności, np. rysowania.
Najczęściej przytacza się tu spektakularny przy-
kład Nadii z niedokształceniem mowy, określanym
też czasem jako autyzm, lecz u małych dzieci te dwa
zaburzenia są często mylone (Markiewicz 2007).
Umiejętności rysunkowe tej dziewczynki przyrówny-
wano do talentu Michała Anioła, wybitnego rzeźbia-
rza i malarza z epoki renesansu. Jednakże po przepro-
wadzonej z sukcesem terapii logopedycznej utraciła
ona swoje uprzednie zdolności. Obler i Fein (1988)
wysuwają przypuszczenie, że obszar mózgu, któ-
ry umożliwiał Nadii tworzenie swoistych arcydzieł,
został zajęty przez umiejętności językowe. Warto tu
przypomnieć, że większość normalnie rozwijających
się dzieci wykazuje niemałe zdolności artystyczne
przed podjęciem nauki szkolnej, które traci zazwyczaj
wraz z osiągnięciem umiejętności szkolnych. Hipo-
tezę tę potwierdzają obserwacje własne. W Centrum
Reintegracyjno-Szkoleniowym Fundacji na rzecz
Osób z Dysfunkcjami Mózgu była konsultowana
w 2002 r. Natalia przejawiająca znaczny niedosłuch
niewiadomego pochodzenia, który rozwinął się nagle
w wieku pięciu lat. W tym czasie dziewczynka malo-
wała pastelami prawdziwe dzieła sztuki (ryc. 3.19A).
Talent ten zaginął wraz z osiągnięciem umiejętności
szkolnych (ryc. 3.19B).
Wynika to prawdopodobnie z postulowanego
przez Edelmana (1987) i uznawanego obecnie przez
większość badaczy poglądu, że mózg działa na zasa-
dzie konkurencji, a to oznacza wykorzystywanie jego
możliwości stosownie do zaistniałych potrzeb i elimi-
 9 0 3 . Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Rycina 3.19. Rysunek wykonany przez dziewczynkę ze znacz-
nym niedosłuchem niewiadomego pochodzenia
(A) w wieku 5 lat; (B) w wieku 8 lat.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
nowanie tych umiejętności, które okazują się mniej
przydatne w danej sytuacji (patrz też Kral i 0'Dono-
ghue 2010).
Innym ważnym aspektem, związanym z plastycz-
nością mózgu, jest spostrzeżenie, że uszkodzenie nie-
dojrzałej okolicy mózgu nie zawsze ujawnia się w bar-
dzo wczesnym okresie. Zazwyczaj deficyty występują
dopiero wówczas, gdy dziecko staje przed zadaniami,
które są typowe dla określonego wieku rozwojowego,
np. przy rozpoczęciu nauki czytania i pisania. Bardzo
pouczające pod tym względem są badania Goldman
(1972), która zaobserwowała, że po uszkodzeniach
u młodych małp, funkcjonalnie już dojrzałych, przy-
podstawnych części płata czołowego pojawiają się za-
burzenia w wykonywaniu określonych zadań. Nie-
prawidłowości tych nie obserwuje się w wyniku
uszkodzeń części grzbietowo-bocznych, lecz pojawia-
ją się one po upływie roku, gdy obszar ten u zdro-
wych małp osiąga dojrzałość.
O stopniu zależności kształtowania się asymetrii
półkulowej od bodźców środowiskowych świadczą
badania dzieci niepełnosprawnych. Na przykład
u dzieci głuchych, które nie opanowały języka, oraz
u dzieci z zespołem Downa, zanotowano brak asymet-
rii w zapisie EEG. Z kolei u tych głuchych dzieci, któ-
re używały języka migowego, zapis EEG zanotowany
podczas odbioru bodźców językowych wskazywał na
większą aktywność półkuli prawej (Bradshaw 1989).
U dzieci tych ujawniono ponadto odwrócenie asyme-
trii półkulowej występującej u dzieci słyszących.
Mianowicie rozpoznawanie rysunków schematycz-
nych przez dzieci głuche powodowało powiększenie
potencjałów wywołanych (EEG) w lewej półkuli,
w odróżnieniu od dzieci słyszących, u których stwier-
dza się większą aktywność elektryczną prawej półku-
li (Neville 1970).
O znaczeniu oddziaływania środowiska na roz-
wój mózgu świadczy także fakt, że przewagę prawe-
go ucha przy obuusznym odbiorze bodźców aku-
stycznych odnotowuje się u dzieci ze środowisk
zaniedbanych dopiero w wieku 7 lat, podczas gdy
u dzieci z klasy średniej ustala się ona już w wieku
4 lat. Możliwe jest zatem przyspieszenie kształtowa-
nia się asymetrii dzięki wykorzystaniu odpowied-
nich ćwiczeń, jak to zrobiono z grupą dzieci cztero-
ipółletnich z nowojorskiej dzielnicy Harlem.
W grupie tej stwierdzono występowanie istotnej sta-
tystycznie przewagi prawego ucha w próbie słysze-
nia obuusznego. Przewagi tej nie zanotowano w gru-
pie ich rówieśników, której nie poddano tego typu
ćwiczeniom (Stark i in. 1977).
Okazuje się również, że wpływ na stopień asyme-
trii półkulowej ma opanowanie kilku języków. Nevil-
Ie (1970) podaje, że u dzieci, które opanowały trzy
języki (angielski, francuski i hebrajski), zaobserwo-
wano w zapisie EEG wyższą aktywność lewej półkuli
mózgu w próbie słyszenia obuusznego niż u ich
jednojęzycznych rówieśników. Stwierdzono również
podwyższenie u nich ilorazu inteligencji.
Stanowiłoby to potwierdzenie koncepcji dyna-
micznego kształtowania się asymetrii mózgowej. Przy
czym asymetria ta pojawia się znacznie wcześniej
w przypadku czynności prostych niż złożonych.
Pierwsze objawy ręczności w zakresie prostych dzia-
łań motorycznych występują bowiem już u niemow-
ląt, natomiast złożone funkcje językowe wiążą się
z późniejszym kształtowaniem się stronności. Pozwa-
la to wysnuć wniosek, że nie tylko nie ma jednego
rodzaju stronności, lecz mają one odmienny charak-
ter. Bardzo proste funkcje wydają się wrodzone, pod-
czas gdy bardziej złożone, zwłaszcza te związane
z systemem językowym, kształtują się w procesie
uczenia się (Segalowitz i Gruber 1977).
Oprócz bodźców środowiskowych istotne jest doj-
rzewanie odpowiednich okolic mózgowia. Szczególne
znaczenie - nie tylko dla opanowania mowy - ma
okolica styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego,
która umożliwia intermodalne opracowywanie docie-
rających do mózgu danych. Dojrzewa ona w wieku
ok. 4—5 lat i wiąże się z opanowywaniem przez dziec-
ko wielu złożonych czynności, zwłaszcza tych, które
łączą się z orientacją przestrzenną (Lipowska 2011).
Ważnym obszarem zapewniającym sprawny przebieg
złożonych funkcji jest także okolica przedczołowa. Jej
pierwszy okres dojrzałości przypada na wiek ok. 6 lat
i wiąże się z pojęciem osiągnięcia dojrzałości szkol-
 3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów...
nej. Dziecko jest już bowiem w stanie zahamować
swoje impulsywne działania. Następny okres dojrze-
wania tej okolicy przypada ok. 20 r.ż. i tym razem ma
Uwagi kliniczne Ujawnienie się zdolności artystyc?
W literaturze przedmiotu znajdujemy także doniesienia
0 ludziach, u których uszkodzenie mózgu spowodowało
ujawnienie się umiejętności artystycznych (Gardner
1 Winner 1981), zazwyczaj malarskich. Jedną z takich
osób była sześćdziesięcioletnia Maria L„ pacjentka Kra-
kowskiego Centrum Rehabilitacji. Przebyty udar mózgu
spowodował u niej głęboką afazję ruchową i prawostron-
ny niedowład połowiczy. Ponadto wystąpiły u niej objawy
głębokiej amuzji, gdyż nie potrafiła zanucić nawet prostej
melodii, chociaż była zawodową pianistką, która przed
udarem pracowała na stanowisku profesora w Krakow-
skiej Szkole Teatralnej oraz komponowała własne utwory.
Zachowała jednak umiejętność wychwytywania błędów
w śpiewaniu, rozpoznawała też nuty, lecz nie potrafiła ich
prawidłowo zapisać, co ilustruje ryc. 3.20. Największym
jej problemem była jednak utrata umiejętności gry na for-
tepianie i instrumentach pokrewnych, na których grała
przez zachorowaniem.
Pacjentkę poddano terapii według zasad Komplekso-
wego Modelu Rehabilitacji obejmującego m.in. terapię
Rycina 3.20. Próba zapisu nut dokonana przez M.L. 2 mie-
siące po udarze mózgu
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
A)
\ ' *
Rycina 3.21. (A) Dziewczynka : dzbankiem Stanisława Wyspiańskiego; (B) kopia wykonana przez pacjentkę M.L. I. 60
po roku rehabilitacji
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
związek z pojęciem dorosłości. Szerzej na ten temat
piszemy w rozdz. 12 poświęconym prezentacji funkcji
wykonawczych.
:h po udarze mózgu
sztuką (Pąchalska 1986), która miała na celu przywróce-
nie umiejętności gry na fortepianie i umiejętności śpiewa-
nia. W trakcie tych zajęć Maria L. odkryła u siebie talent
malarski. Była tym faktem bardzo zdziwiona, gdyż nigdy
wcześniej nie interesowała jej ta dziedzina sztuki. Jak
można się przekonać, oglądając ryc. 3.21, wykonany przez
nią szkic charakteryzuje się wysokim poziomem artyzmu.
Maria L. wykonała później wiele innych dzieł sztuki
w postaci akwareli i obrazów olejnych, które zatrzymała
sobie na pamiątkę.
Zdecydowaliśmy się zaprezentować tę pacjentkę nie
tylko ze względu na jej nowo nabyte umiejętności malar-
skie (co już stanowi przejaw plastyczności jej sześćdzie-
sięcioletniego mózgu), lecz także ze względu na fakt, że
w wyniku terapii odzyskała ona możliwości zapisywania
nut (ryc. 3.22 i 3.23), śpiewania, a przede wszystkim gry
na fortepianie (Pąchalska i Knapik 1988). 1 co szczególnie
istotne, odzyskała także umiejętność improwizowania
i komponowania nowych melodii. Ilustruje to ryc. 3.24, na
której zamieszczono wykonany prze nią zapis nutowy śre-
dniowiecznej pieśni liturgicznej Pavona. Po czterech la-
tach intensywnej rehabilitacji Maria L. wróciła do pracy
jako pianistka w Krakowskiej Akademii Sztuki (Pąchal-
ska 1999).
Warto w tym miejscu zaznaczyć, że zaburzenia umie-
jętności muzycznych obserwuje się zazwyczaj u chorych
z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu (Gardner i Win-
ner 1981; Armano i Breitenfeld 1988), podczas gdy u Ma-
rii L. udar objął półkulę lewą. Jest prawdopodobne, że
w przypadku ludzi twórczych specjalizacja półkulowa
jest mniej silna. Bardziej plastyczny wydaje się też ich
mózg. W opisie znanego lubelskiego malarza, który także
przeszedł uraz mózgu, podkreśla się znaczenie lewej pół-
B)
 92 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Rycina 3.22. Zapis melodii Wlazł kotek na plotek wyko-
nany przez M.L. po 6 miesiącach prowadzenia rehabili-
tacji
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
' »
Rycina 3.23. Zapis melodii Krakowiaczek wykonany
prze M.L. po 8 miesiącach rehabilitacji
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
kuli w przetwarzaniu danych na poziomie symbolicznym
(Kaczmarek 1991), w czym niewątpliwą rolę odgrywa ję-
zyk. Pacjent ten został również poddany terapii według
zasad Kompleksowego Modelu Rehabilitacji obejmujące-
go m.in. terapię sztuką (Pąchalska 1986), ukierunkowanej
na odbudowę umiejętności symbolicznego myślenia. Po
dwóch miesiącach wystąpiła u niego wyraźna korelacja
między umiejętnością tworzenia symbolicznych obrazów
a powrotem umiejętności językowych.
Ważnym czynnikiem w restytucji umiejętności arty-
stycznych naszych pacjentów była ich silna motywacja. Jak
to często bywa u artystów, tworzenie stanowi sens ich życia.
Można wręcz powiedzieć, że w ich przypadku prawdziwa
jest zmieniona wersja kartezjańskiego cogito, ergo sum
(myślę, więc jestem) na creo, ergo sum (tworzę, więc je-
stem). Twórczość stanowi dla artystów sposób realizacji sie-
bie i jest podstawą istnienia JA. Dlatego też w obu tych
przypadkach tworzenie było ważnym elementem terapii.
3.4.2. N a g r o d a a plastyczność m ó z g u
Jak w s k a z y w a l i ś m y w p o p r z e d n i m p o d r o z d z i a l e ,
nagroda z a p e w n i a uczenie się. W w y n i k u uczenia
zaś i o p a n o w y w a n i a nowych umiejętności n a s t ę p u j e
zmiana reprezentacji korowych. B e z p o ś r e d n i e j ob-
serwacji zmian następujących w reprezentacji to-
nów w mózgu szczura dokonał Merzenich (2010).
Wraz ze w s p ó ł p r a c o w n i k a m i w y k o r z y s t a ł on fakt,
że w mózgu szczura - j a k u pozostałych ssaków,
łącznie z ludźmi - istnieje w korze m ó z g o w e j m a p a
o organizacji tonotopowej. Jest to o b s z a r kory,
w którym poszczególne grupy neuronów reprezen-
t u j ą różne częstotliwości. Neurony te są ułożone
w e d ł u g wysokości d ź w i ę k u na wzór k l a w i a t u r y for-
tepianu. Poszczególne tony z a j m u j ą na m a p i e t o n o -
te
ą 1 j A
t
Rycina 3.24. Zapis średniowiecznej pieśni liturgicznej
Pavona wykonany przez M.L. po rehabilitacji
Artystka dodała tu nową melodię do pierwotnego stylu
pieśni nazywanego organum (Horsley 2001).
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Maria L. zagrała swój pierwszy po zachorowaniu
koncert dla pacjentów „Afa Klubu", co pozwoliło jej
sprawdzić się na forum publicznym przed przyjaznymi
słuchaczami. Zredukowało to jej lęk przed nową, a więc
najczęściej wysoce krytyczną, publicznością, dla której
zagrała dopiero cztery lata później.
Nie bez znaczenia jest też i to, że nasi pacjenci byli
osobami aktywnymi, całkowicie oddanymi swojej pracy
zawodowej, którą zajmowali się przez długie godziny.
A jak już wspominaliśmy, aktywność własna stanowi
o zachowaniu plastyczności mózgu do późnego wieku. Je-
śli dodamy do tego silną motywację i potrzebę tworzenia,
być może powinniśmy mówić o nowym rodzaju plastycz-
ności - mianowicie plastyczności artystycznej (patrz też
Young i Tolentino 2011).
t o p o w e j tyle s a m o m i e j s c a , co z n a c z n i e ułatwia
o c e n ę z a i s t n i a ł y c h z m i a n , w p r z e c i w i e ń s t w i e do so-
m a t o t o p o w e j m a p y ciała, w której w a ż n e z funkcjo-
n a l n e g o p u n k t u w i d z e n i a części z a j m u j ą w i ę c e j
miejsca.
W celu zbadania ewentualnych zmian, jakie za-
c h o d z ą we w s p o m n i a n e j mapie kory słuchowej, pre-
zentowano szczurom powtarzający się bardzo często
jeden d ź w i ę k o określonej częstotliwości. Okazało się,
że u szczurów nie pojawiły się żadne zmiany w repre-
zentacji tego d ź w i ę k u na mapie tonotopowej. Zmiany
w tej mapie - czyli powiększenie reprezentacji obsza-
ru eksponowanego szczurom d ź w i ę k u - wystąpiły
dopiero wtedy, gdy jednocześnie z dźwiękiem wpro-
w a d z o n o stymulację elektryczną w y t w a r z a j ą c ą acety-
locholinę (patrz Słownik).
 3.4. Badania nad możliwościami wykorzystania plastyczności mózgu w rehabilitacji pacjentów...
Nawiązano tu do spostrzeżeń Kilgarda i Merzeni-
cha (1998, 1998a), którzy wykazali istnienie wpływu
acetylocholiny na plastyczność korową. Jest to neu-
rotransmiter wytwarzany przez neurony położone
głęboko we wnętrzu mózgu (w jądrze podstawnym
Meynerta), który jest następnie rozprowadzany w roz-
ległych obszarach mózgu. Odgrywa on istotną rolę
w uczeniu się. Jego stężenie w korze mózgowej ma-
leje z wiekiem, co wiąże się z obniżeniem zdolności
nabywania nowych informacji przez osoby starsze 8 .
Powiększenie się korowej reprezentacji odpowia-
dającej określonemu tonowi można również uzyskać,
jeśli jednocześnie z eksponowanym szczurom dźwię-
kiem stymuluje się bezpośrednio jądra dopaminer-
giczne (Rao i in. 2001). Oznacza to, że plastyczność
kory mózgowej w reakcji na stymulację akustyczną
następuje jedynie w przypadku jednoczesnego pobu-
dzania dopaminowego układu nagrody.
Odkrycie to ma duże znaczenie w neuropsycho-
logii, ponieważ tłumaczy, dlaczego w wielu przy-
padkach nie następują oczekiwane zmiany zachowa-
nia mimo dobrych chęci ze strony zainteresowanego
oraz różnorodnej i wielokrotnej stymulacji ze strony
np. przełożonych. Jak wskazywano w innych pracach
(Kaczmarek 2005, 2012), w cywilizacji europejskiej
tradycyjnie kładzie się większy nacisk na zagrożenie
karą niż na nagradzanie oczekiwanych zachowań.
Oznacza to, że niekoniecznie brak motywacji jest jed-
ną z głównych przyczyn niepowodzeń w nauce lub
mało wydajnej pracy, lecz raczej nieodpowiedni sys-
tem nagradzania lub też jego brak (Pąchalska 2008).
Wypada tu dodać, że u ludzi, dzięki władaniu ję-
zykiem, nagrodą może być pochwała słowna podana
w sposób ważny dla danego człowieka lub też satys-
fakcja z pokonania własnej słabości, jak w przypadku
wychodzenia z uzależnienia. Na tego typu nagrodach
opiera się w zasadzie oddziaływanie psychoterapeu-
tyczne, w wyniku którego - jak wskazywaliśmy -
może dojść do zaistnienia zmian w obwodach (inaczej
układach) funkcjonalnych mózgu.
Warto tu przytoczyć eksperymenty Pascuala-Le-
one (za Doidge 2007), dotyczące związku plastyczno-
ści z uczeniem się czytania brajlem przez osoby nie-
widome. Ponieważ nauka trwała przez rok,
umożliwiło mu to ukazanie różnic między szybkim
i powolnym opanowywaniem tej umiejętności. Nauka
czytania odbywała się codzienne od poniedziałku do
8
Warto dodać, że u osób cierpiących na chorobę Alzheime-
ra typowe jest występowanie niskiego stężenia acetylocholiny
w korze mózgowej. Leki wzmagające silę działania tej substancji
mogą znacznie poprawiać pamięć w przypadku tej choroby.
piątku przez dwie godziny w klasie oraz przez godzi-
nę samodzielnego ćwiczenia przez ucznia w domu.
Pascual-Leone wykorzystał technologię śródczaszko-
wej stymulacji magnetycznej do oceny map rucho-
wych owych uczniów. Przede wszystkim autor ten
stwierdził, że w wyniku opanowania sztuki czytania
brajlem pole w korze mózgowej odpowiadające palco-
wi, który porusza się po wypukłych punktach, zajmu-
je więcej miejsca od pól pozostałych palców.
Najbardziej interesujące są jednak dane doty-
czące różnic, jakie dały się zaobserwować między
zmianami zanotowanymi w piątki (po tygodniu in-
tensywnych ćwiczeń) oraz w poniedziałki po dwóch
dniach odpoczynku. Otóż w każdy piątek pojawiały
się bardzo duże zmiany, polegające na poszerzeniu
się obszaru zajmowanego przez „odczytujący palec".
Jednakże po dwu dniach odpoczynku, w każdy ponie-
działek stwierdzano znaczne cofnięcie się tych zmian.
Zupełnie inna sytuacja wystąpiła w przypadku ob-
serwacji zmian dokonywanych w poniedziałki. Przez
pierwsze sześć tygodni nie zauważono właściwie żad-
nych zmian. Następnie zanotowano powolne poszerza-
nie się zmian, a po dziesięciu tygodniach zmiany usta-
ły. Warto przy tym zaznaczyć, że zmiany w „mapach
poniedziałkowych" korelowały z szybkością czytania
tekstów zapisanych brajlem.
Po dziesięciu miesiącach badani uczniowie poje-
chali na dwumiesięczne wakacje, a po powrocie
znów zbadano ich mapy mózgowe. Okazało się, że
zachowały się zmiany, które zarejestrowano w ostat-
ni poniedziałek przed wyjazdem. Jesteśmy skłonni
zgodzić się z Pascualem-Leone, który uważa, że
krótkotrwałe zmiany obserwowane w piątki polegały
na wzmacnianiu połączeń już istniejących w mózgu,
podczas gdy trwałe zmiany - wykazywane w ponie-
działki - były wynikiem tworzenia się nowych połą-
czeń. W tym drugim przypadku plastyczność polega
na powstawaniu nowych połączeń, prawdopodobnie
tworzeniu się wypustek dendrytycznych i połączeń
synaptycznych.
Obserwacje te mają ogromne znaczenie dla zro-
zumienia procesu uczenia się. Oznacza to bowiem,
że rzeczywiste opanowanie określonej umiejętności
wymaga zaistnienia wielu zmian i połączeń. Naszym
zdaniem, połączenia te powinny zachodzić nie tyl-
ko w danym obszarze, lecz także dotyczyć innych
struktur mózgowia. Jeśli ograniczają się do jednego
lub nawet kilku obszarów, wówczas opanowane umie-
jętności będą jedynie wyspowymi zdolnościami, tak
charakterystycznymi dla ludzi niezbyt trafnie nazy-
wanych sawantami, gdyż tak naprawdę nie bardzo
wiedzą oni, jak je wykorzystać.
 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
Blok rozszerzający Niezwykły umysł
Termin idiot savanf, czyli dosłownie „uczony głupiec",
wprowadził doktor John Langdon Haydon Down bardziej
znany ze względu na opis zespołu upośledzenia umysło-
wego, który nazwano jego nazwiskiem (Pąchalska 2008;
Kaczmarek 2012). Autor ten opisał upośledzonego umys-
łowo Jedediaha Buxtona, który nie potrafił czytać ani pi-
sać, lecz jednocześnie wykonywał perfekcyjne operacje
mnożenia i dzielenia, umiał też dokładnie obliczyć liczbę
kroków aktorów w trakcie spektaklu teatralnego oraz po-
dać liczbę wypowiadanych przez nich słów.
W literaturze przedmiotu przyjmuje się, że osoba
z zespołem sawanta to ktoś o niskim ilorazie inteligencji
(I.I. 40-70), ale kto dysponuje niezwykłymi wyspowymi
zdolnościami umysłowymi (Pąchalska 2008). Ponieważ
nie jest to jednak zespół chorobowy, obecnie używa się
częściej określenia osoba ze zdolnościami wyspowymi.
Dotychczas opisano ponad 100 osób z nadzwyczajnymi
zdolnościami tego typu, przy czym 75% z nich to męż-
czyźni, co zdaniem niektórych badaczy wskazuje, że
przyczyną ich zaburzeń rozwojowych może być toksyczne
oddziaływanie testosteronu w życiu płodowym (Kaczma-
rek 2012). Nie jest to jeszcze hipoteza potwierdzona, po-
dobnie jak i inne tłumaczenia tego zjawiska. Wiadomo
jednak, że najczęściej zachowane zdolności wyspowe
współwystępują z autyzmem, gdyż przejawia go 1 osoba
na 10 pacjentów z tym zespołem, co stanowi 10% tej po-
pulacji. Zdolności wyspowe współwystępują również
z niepełnosprawnością intelektualną, lecz w tym przy-
padku liczba tych osób stanowi jedynie niecały 1%.
Teffert (2000) podaje, że zdolności wyspowe to naj-
częściej zdolności malarskie, muzyczne i fenomenalna
pamięć o charakterze fotograficznym. Zdolności wyspo-
we obejmują dość często rozwinięcie wcześniejszych ob-
sesyjnych zainteresowań danej osoby, które zostały odpo-
wiednio wsparte przez otoczenie.
Do najbardziej znanych osób, u których stwierdzo-
no zdolności wyspowe, należy Kim Peek, nazywany też
„megasawantem". Laurence Kim Peek urodził się 11 li-
stopada 1951 r. w Salt Lake City w stanie Utah w USA.
Do wzrostu jego popularności przyczynił się fakt, że stał
się on pierwowzorem bohatera filmu Rain Man, którego
zagrał znany aktor Dustin Hoffman. W przeciwieństwie
jednak do bohatera filmu Kim nie był osobą autystyczną,
lecz cierpiał na schorzenie genetyczne związane z chro-
mosomem X, zwane zespołem FG, inaczej Opitz-Kaveg-
gia syndrome. Osoba dotknięta tym zespołem przejawia
liczne anomalie fizyczne: uwagę zwracają zwłaszcza
nieproporcjonalnie duża głowa i zmiany mięśni twarzy,
9
Sawant - przestarzałe określenie, od francuskiego savoir,
„wiedzieć"; pierowtnie fr. savant idiot, „uczony głupiec" dziś
uznawane za niepoprawne. Obecnie powszechnie używa się ter-
minu „zdolności wyspowe".
obniżenie tonusu mięśni oraz schorzenia narządów we-
wnętrznych.
Kim do końca życia nie był w pełni samodzielny, dla-
tego opiekę nad nim sprawował ojciec Frank Peek. Leka-
rze radzili rodzicom oddać go do specjalistycznego zakła-
du, twierdząc, że nigdy nie będzie chodził ani mówił.
Rodzice jednak nie poddali się i pomogli mu w doskona-
leniu jego nieprzeciętnych zdolności. Rozwój ruchowy
Kima był bardzo opóźniony, gdyż zaczął chodzić dopiero
w wieku czterech lat. Problem sprawiało mu utrzymanie
w pionie nieproporcjonalnie dużej i ciężkiej głowy. Nie
potrafił samodzielnie zapiąć koszuli. Trudności sprawiało
mu wykonywanie innych czynności motorycznych. Jedną
z przyczyn mógł być stwierdzony u niego niedorozwój
móżdżku, który - jak wiadomo - wiąże się z koordynacją
ruchową. Jego iloraz inteligencji wynosił 87 punktów, co
właściwie oznacza dolną granicę normalnego rozwoju in-
telektualnego. Kim cierpiał ponadto z powodu wady ser-
ca, co stało się przyczyną jego śmierci 19 grudnia 2009 r.
w wieku 58 lat.
Kim stał się sławny ze względu na swoją fenomenalną
pamięć. Zapamiętał bowiem treść 12 000 przeczytanych
przez siebie książek. Czytał przy tym bardzo szybko po
dwie strony naraz, gdyż każdą ze stron czytał innym
okiem. Całe dnie przebywał z ojcem w bibliotece, a czyta-
nie było jego ulubionym zajęciem. Należy podkreślić, że
możliwości jego pamięci nie ograniczały się do materiału
językowego. Rozpoznawał również ze słuchu większość
utworów muzycznych, a ponadto potrafił podać datę i miej-
sce ich powstania oraz datę urodzenia i śmierci ich kompo-
zytora. Kim znał na pamięć nazwy wszystkich miast
w Stanach Zjednoczonych, potrafił podać ich kody poczto-
we oraz numery kierunkowe poszczególnych stanów, jak
również związane z nimi stacje telewizyjne i sieci teleko-
munikacyjne oraz numery łączących je autostrad. Znał
również wszystkie kraje na świecie i potrafił podać ich hi-
storię łącznie z nazwiskami władców oraz ich rodzin,
a także daty ich panowania. Podawał też na podstawie daty
urodzenia dzień tygodnia, w którym dana osoba skończy
65 lat. Warto podkreślić, że obliczenia te - co wzbudzało
szczególny podziw - zajmowały mu zaledwie kilka sekund.
Dla naszych rozważań w tym rozdziale istotne jest to,
że u Kima zaobserwowano utworzenie się nietypowych
połączeń między obu półkulami mózgu, co prawdopodob-
nie było spowodowane brakiem ukształtowanego spoidła
wielkiego. U Kima przeprowadzono dwa badania neuro-
obrazowania, wykorzystując dostępne w tym okresie
techniki. W badaniu MR, wykonanym w 1988 r., stwier-
dzono mikrocefalię, zmniejszenie rozmiarów móżdż-
ku oraz agenezję ciała modzelowatego. W badaniu dru-
gim, wykonanym w 2004 r. w NASA Ames Research
Center, w którym wykorzystano tomografię komputero-
wą oraz MR, zaobserwowano ponadto wtórne, odmienne

od występujących w zdrowym mózgu połączenia między-
półkulowe. Zakłada się, że to właśnie przyczyniło się do
powstania u tego mężczyzny megapamięci.
Jako inną przyczynę jego niezwykłych umiejętności
przyjmuje się również fakt, że te wyspowe zdolności rozwi-
jają się dzięki niedokształceniu umiejętności typowych dla
ludzi o prawidłowym rozwoju intelektualnym. Jak wspomi-
naliśmy, jest wielce prawdopodobne, że mózg działa na za-
sadzie konkurencyjności, na co jako pierwszy wskazywał
Edelman (1987), pisząc o neuronalnym darwinizmie. Zdają
się to potwierdzać badania Snydera i współpracowników
(2006), którzy tłumili działanie przedniej części lewego
płata skroniowego u 12 zdrowych ochotników za pomocą
powtarzanej kilkakrotnie stymulacji elektromagnetycznej
(transcranial magnetic stimulation, TMS). U 8 badanych
zaobserwowano pojawienie się niezwykłych umiejętności
liczenia w pamięci, które przypominały zdolności przeja-
wiane przez osoby ze zdolnościami wyspowymi.
3.5, PODSUMOWANIE
Współczesne badania wskazują, że mózg podlega
nieustannym przekształceniom, co umożliwia rea-
gowanie na zmiany zachodzące zarówno w otocze-
niu, jak i w samym organizmie. Zjawisko to określa
się mianem neuroplastyczności. Oznacza ono zdol-
ność komórek nerwowych mózgowia do regeneracji
i tworzenia nowych sieci połączeń z innymi neuro-
nami. Chociaż na możliwość plastyczności układu
nerwowego uwagę zwracali już na początku XX w.
uczeni tej miary co Sherrington i Ramón y Cajal,
w neuronaukach dominował pogląd o niezmienności
dorosłego mózgu.
Przełom przyniosły dopiero badania nad neuroge-
nezą prowadzone pod koniec XX w. Początkowo były
to eksperymenty na zwierzętach, głównie z braku
możliwości bezpośredniego obrazowania pracy mó-
zgu ludzkiego. Wymienić tu wypada takich badaczy,
jak Hebb, Konorski, Reynolds, Weiss, Merzenich oraz
Gage i Gould, którzy zaobserwowali powstawanie no-
wych komórek w hipokampie dorosłego zwierzęcia
(Kolb i Whishaw 2003).
Z czasem potwierdzono występowanie zjawiska
neuroplastyczności, którą w neurofizjologii nazywa
się plastycznością funkcjonalną, także u człowieka
dzięki rozwojowi technik obrazowania pracy mózgu.
W neurofizjologii wyróżnia się również plastyczność
pamięciową, rozwojową i kompensacyjną. Ta ostatnia
wiąże się z możliwością regeneracji zarówno połą-
czeń synaptycznych, jak i dendrytów dzięki tworze-
niu się nowych wypustek (kolców) dendrytycznych.
. . Podsumowanie 95
Jak to zazwyczaj się dzieje przy ocenie działania tak
złożonego organu, jakim jest nasz mózg, należy zacho-
wać ostrożność przy wyciąganiu daleko idących wnios-
ków. Na bardzo istotny aspekt niezwykłych zdolności
osób nazywanych sawantami zwróciła uwagę jedna z ma-
tek autystycznego chłopca, który budził podziw umiejęt-
nościami liczenia i czytania. Pisze ona: „Chociaż potrafił
liczyć, nie miał pojęcia, jak można wykorzystać mnoże-
nie w realnym świecie - nawet w odniesieniu do zadań
wyrażonych słownie. Chociaż potrafił czytać, nie umiał
opisać akcji krótkiego opowiadania. I chociaż mógł recy-
tować całe akapity informacji o jaszczurkach, nie potrafił
właściwie powiedzieć nic na temat jaszczurek własnymi
słowami". Z tego względu najtrafniejszym określeniem
dla tego typu zdolności jest wspomniana nazwa „umiejęt-
ności wyspowe", dlatego że są one odizolowane od in-
nych procesów poznawczych jak samotna wyspa na Pacy-
fiku (Pąchalska 2008).
W rozdziale omówiliśmy również zjawisko apopto-
zy związane z wczesnym okresem rozwoju organizmu,
które polega na „samobójczym" unicestwianiu się zby-
tecznych neuronów. Zwróciliśmy również uwagę, że
zjawisko to ma zarówno negatywne, jak i pozytywne
następstwa. W dalszej części rozdziału omówiliśmy za-
sady kompensacji zaburzeń powstałych w wyniku róż-
norodnych uszkodzeń mózgowia. Kompensacja wiąże
się głównie z przejmowaniem funkcji przez obszary
nieuszkodzone, na co zwracali uwagę już pionierzy
neuropsychologii, m.in. wybitny neuropsycholog rosyj-
ski Łuria. W przypadkach zaś uszkodzeń lub usunięcia
całej półkuli mózgu jej funkcje przejmuje nieuszkodzo-
na półkula. W związku z tym oprócz plastyczności
rozwojowej i kompensacyjnej wyróżniliśmy również
plastyczność półkulową.
Jeszcze inny rodzaj plastyczności dotyczy opano-
wywania nowych umiejętności i nabywania nowych
kompetencji w tym zakresie, i dlatego nazwaliśmy ją
plastycznością kompetencyjną. Zaprezentowaliśmy
również dane wskazujące na to, jak omawiane zjawi-
ska można wykorzystać w terapii chorych z uszko-
dzeniami mózgu, co zilustrowaliśmy opisem chorej
pianistki M.L., która w wyniku zastosowanej kom-
pleksowej rehabilitacji nie tylko odzyskała umiejęt-
ność gry na fortepianie (i instrumentach pokrewnych),
lecz także wróciła do pracy kompozytorskiej. Ponadto
pojawiły się u niej zupełnie nowe zdolności artystycz-
ne, a mianowicie wysoka umiejętność malowania ob-
razów. Pojawienie nowych zdolności obserwuje się
też u innych pacjentów po urazach mózgu oraz z cho-
robami neurodegeneracyjnymi. Prawdopodobnie no-
96 3. Zmieniający się mózg: biologia czy środowisko
we umiejętności ujawniają się dzięki osłabieniu (lub
utracie) innych dobrze rozwiniętych zdolności. Dlate-
go niektórzy badacze mówią o konkurencyjnej pracy
obszarów mózgu, jednak z punktu widzenia neurop-
sychologii procesu za bardziej prawdopodobne można
uznać, że nasze JA dokonuje wyboru, które funkcje
należy uznać za najbardziej istotne, a które są mniej
ważne. Przykładem błędnych wyborów, wynikają-
cych z wadliwego funkcjonowania mózgu, a więc
i JA, są osoby z zachowanymi zdolnościami wyspo-
wymi na tle ogólnego deficytu umysłowego, potocz-
nie określane sawantami. Dlatego rozdział ten zakoń-
czyliśmy prezentacją studium przypadku jednego
z najsławniejszych „sawantów" - Kima Peeka.
NEUROOBRAZOWANIE MÓZGOWIA
Urządzenia skaningowe otwierają przed nami sferę
myślenia na podobieństwo pierwszych oceanicznych
okrętów, które pozwoliły ujrzeć świat
w jego globalnej perspektywie.
Rita Carter (1999)

SPIS TREŚCI

4.1. Informacje ogólne 98

4.2. Techniki strukturalnego i funkcjonalnego
obrazowania mózgu 99
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych 102
4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów
związanych ze zdarzeniem (ERPs) 120
4.5. Podsumowanie 128
 9 8 4 . Neuroobrazowanie mózgowia
4.1 INFORMACJE OGÓLNE
Rita Carter (1999) jeszcze pod koniec XX w. uświada-
miała nam, że urządzenia skaningowe otwierają przed
nami nową sferę myślenia o mózgu, który dość nie-
chętnie zdradza swoje sekrety. Autorka ta pisze, że
wyzwanie wykreślenia mapy umysłu - precyzyjne
zlokalizowanie aktywności mózgu wyzwalającej kon-
kretne przeżycia i zachowania - zajmuje dziś wielu
wspaniałych uczonych na całym globie [...]. Prowa-
dzone badania pozwalają pojąć jedną z najstarszych
i najbardziej fundamentalnych tajemnic - wzajemne
związki mózgu i myślenia. Otwiera się też fascynują-
cy wgląd we wnętrze człowieka i rzuca światło na tyle
niewyjaśnionych i dziwnych jego zachowań. Można
na przykład wykazać tło biologiczne chorób psychicz-
nych; trudno wątpić w pochodzenie fizyczne trudnej
do zdefiniowania choroby ducha, gdy obserwuje się
gwałtowną, zlokalizowaną aktywność mózgu człowie-
ka owładniętego jakąś obsesją, czy widzi mętny blask
wydawany przez mózg w stanie depresji. W podobny
sposób udaje się zlokalizować i obejrzeć mechaniczne
tło wściekłości, gwałtowności czy skrzywionej percep-
cji, a nawet wykryć konkretne cechy tak złożonych
stanów umysłu, jak łagodność, wesołość, okrucień-
stwo, nastrój towarzyski, altruizm, matczyna miłość
czy samoświadomość (ibid.: 6).
Początek XXI w. przyniósł nam całkiem nowe
możliwości w zakresie neuroobrazowania, umożliwia-
jące lepsze zrozumienie struktury i „języków mózgu",
czyli kodów:
• chemicznego, który możemy podglądać przykła-
dowo dzięki spektroskopii;
• elektrycznego, co umożliwiają m.in. nowe metody
magnetoencefalografii oraz elektroencefalografii.
Warto podkreślić, że ta ostatnia metoda pozwala
na badanie potencjałów związanych ze zdarze-
niem (Event Related Potentials, ERPs) i podgląd
pracy mózgu w milisekundach.
Możemy też wyznaczyć neuromarkery (patrz
Słownik) specyficzne dla wielu jednostek chorobo-
wych (Kropotov 2009). Przyspiesza to proces diagno-
styczny, a więc podnosi skuteczność leczenia osób ze
zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu i otwiera no-
wą erę w lecznictwie (Kropotov 2014).
W rozdziale omówimy te i inne metody neuroobra-
zowania mózgu, gdyż pozwalają one zrozumieć lepiej
zarówno neurofizjologię, która w obecnej dobie pozwa-
la na ukazanie pracy mózgu w bardzo krótkich inter-
wałach czasu (milisekundy), jak i strukturę mózgu. Jest
to bardzo ważne, ponieważ mózg składa się z setki mi-
liardów neuronów, które nie tylko tworzą strukturę,
lecz także mają liczne połączenia między sobą (patrz
rozdz. 2). Dzięki tym połączeniom oraz aktywności
elektrycznej i chemicznej, czyli dzięki swoistemu „ję-
zykowi" elektrycznemu i chemicznemu, mózg komuni-
kuje się sam ze sobą oraz z ciałem osoby, do której na-
leży, a także oczywiście z nią samą. Zjawisko to, choć
przebiega w odmienny sposób, zachodzi zarówno
w normie, jak i w patologii. Nasze potrzeby, emocje,
percepcja, myśli i zachowanie są wynikiem całości
tych elektrycznych i chemicznych zmian, chociaż do-
kładny mechanizm tego, jak mózg staje się umysłem,
nie jest do końca zrozumiały i wciąż trwają badania,
które mają wyjaśnić te zagadnienia (patrz rozdz. 6).
Wkraczamy w nową erę neuronauk, w tym neuro-
psychologii, neuropsychiatrii i neurologii. Długo ocze-
kiwany Podręcznik Diagnostyki i Statystyki Zaburzeń
Psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychia-
trycznego, Wydanie Piąte DSM-5TM (Diagnostic and
Statistical Manuał of Mental Disorders, American Psy-
chiatrie Association, APA, Fifth Edition DSM-5 TM)
po jego ukazaniu się w 2013 r. stanowi główne od-
niesienie dla neuropsychologów, psychiatrów, neuro-
logów i innych specjalistów z dyscyplin pokrewnych.
Głównym aspektem nowej edycji miało być kwalifiko-
wanie dysfunkcji mózgu zgodnie z ich biologicznymi
markerami endofenotypami. Zakładano, że diagnoza
chorób psychicznych będzie dokonywana nie tylko na
podstawie obserwacji zachowania, lecz także zgodnie
z wiedzą na temat uszkodzeń systemów mózgowia.
Tak się jednak nie stało, choć na rynek medyczny
wkroczyły nowe neurotechnologie, które umożliwiają
wyznaczenie neuromarkerów dostarczających wiedzy
dotyczącej tych systemów oraz umożliwiających szyb-
szą i bardziej efektywną diagnostykę zróżnicowanych
jednostek chorobowych (np. autyzm, ADHD, schizo-
frenia, uraz mózgu) (Kropotov 2014).
Jedyne, dynamiczne parametry funkcji mózgu
w skali milisekund, są dostarczane przez magneto-
encefalografię (Magnetoencephalography, MEG)
i elektroencefalografię (Electroencephalography,
EEG). Nowoczesna technologia MEG jest bardzo
droga, podczas gdy nowoczesne urządzenia ilościo-
wego EEG (QEEG), w tym potencjały związane ze
zdarzeniem (ERPs), są na tyle tanie, że pozosta-
ją głównym wyborem dla klinicystów (Kropotov
2009), dlatego też w tym rozdziale poświęcimy im
więcej miejsca.
Prezentując problematykę badań neuroobrazo-
wych, warto na początku zauważyć, że w ciągu ostat-
nich 10-20 lat badania te istotnie się zmieniły. Ten
niezwykle szybki rozwój metod neuroobrazowania
 4.2. Techniki strukturalnego i funkcjonalnego obrazowania mózgu
jest związany z oczekiwaniami współczesnej nauki
w zakresie wczesnego i efektywnego diagnozowania
większości chorób. Naukowcy rzadko i tylko w uza-
sadnionych przypadkach stosują badania in vitro,
wykorzystując aktywność neuronów w bardzo ma-
łych skrawkach „martwego mózgu". Popularne stały
się natomiast badania in vivo, prowadzone na żywym
organizmie. Jest to zrozumiałe, ponieważ artefaktów
wynikających z badań wycinkowych jest zbyt dużo,
a jeden z najpoważniejszych zarzutów polega na tym,
że aktywność „całego, żywego mózgu" musi się róż-
nić od aktywności obserwowanej w jego fragmencie
( Herman-Sucharska i Urbanik 2012).
Obecnie w diagnostyce obrazowej wykorzystuje
się tomografię komputerową (TK, choć w Polsce często
używany jest także angielski skrót CT od Computeriz-
ed Tomography i rezonans magnetyczny (MR - Mag-
netic Resonance Imaging, MRI). Rzadziej wykony-
wane są badania z wykorzystaniem funkcjonalnego
rezonansu magnetycznego (fMRI) oraz pozy tronowej
tomografii emisyjnej (Positron Emission Tomography,
PET). Należy przy tym zwrócić uwagę, że rezonans
magnetyczny obejmuje kilka zaawansowanych tech-
nik, takich jak spektroskopia (MRS), dyfuzyjne obra-
zowanie (DWI) z traktografią, obrazowanie perfuzyj-
ne zarówno z podaniem środka kontrastowego (pMR),
jak i bez niego (ASL) oraz obrazowanie funkcjonalne
rezonansu magnetycznego (fMRI). W ostatnich latach
wprowadzono także urządzenia hybrydowe - PET/TK.
i PET/MR łączące zalety techniki radiologicznej
oraz medycyny nuklearnej.
W interpretacji wyników uzyskanych w neuro-
obrazowaniu mózgu ważne jest, że przedstawia się tu
obrazy ukazujące trzy rodzaje przekrojów mózgu: (1)
poprzeczny, (2) strzałkowy oraz (3) poziomy (ryc. 4.1).
Warto dodać, że każda z opisanych w tym rozdzia-
le metod neuroobrazowania uwzględnia specyficzne
parametry neuroanatomiczne lub neurofizjologiczne
i jest jedynie małym „okienkiem", przez które otrzy-
Przekrój poprzeczny
Przekrój poziomy
Przekrój strzałkowy
Rycina 4.1. Przekroje mózgu wykorzystywane w opisach
badań neuroobrazowania mózgu
Źródło: opracowanie własne.
99
mujemy tylko pewien ograniczony wgląd w działanie
mózgu.
Dlatego nawet przy obecnym rozwoju technik ob-
razowania mózgu dobrze przeprowadzony wywiad
kliniczny, ułatwiający zrozumienie stanu somatyczne-
go i psychicznego pacjenta z różnorodnymi uszkodze-
niami tego organu, stanowi podstawę wyboru traf-
nych metod diagnozy i terapii.
Nawet najdokładniejsze obrazowanie mózgu,
wykonane za pomocą najbardziej zaawansowanej
technologii, niewiele pomoże, jeżeli terapeuta nie
potrafi zaobserwować albo nie rozumie zjawisk
stwierdzonych w zachowaniu się pacjenta, tj. tego,
co jeszcze on potrafi, a czego już nie zdoła wykonać.
Nawet najlepszy neuroradiolog nie może tylko na
podstawie oglądu obrazów mózgu powiedzieć ze
stuprocentową pewnością, jak się zachowa pacjent
w konkretnej sytuacji, tak samo jak najlepszy neu-
ropsycholog nie może po przeprowadzeniu analizy
zachowania pacjenta wykazać z całą odpowiedzial-
nością, gdzie w mózgu chorego znajduje się ognisko
uszkodzenia. Niemniej jednak współpraca i dialog
między tymi specjalistami mogą przynieść obopólne
korzyści.
4.2. TECHNIKI S T R U K T U R A L N E G O
I FUNKCJONALNEGO OBRAZOWANIA
MÓZGU
Jak wspomnieliśmy, w ocenie charakteru i rozmiaru
dysfunkcji neurologicznych stanowiących często pod-
stawę zaburzeń wyższych funkcji poznawczych
i emocjonalnych szczególnie pomocne są laboratoryj-
ne techniki diagnostyczne. Dzielą się one na ogół na:
• techniki strukturalnego neuroobrazowania ukie-
runkowane na wykrycie patologicznych zmian
strukturalnych w mózgu, np. ognisk martwicy,
zaników, defektów pooperacyjnych lub pourazo-
wych itp.;
• techniki funkcjonalnego neuroobrazowania ukie-
runkowane na pokazanie zmian funkcjonalnych,
np. poziomu aktywności bioelektrycznej, metabo-
lizmu, przepływu krwi itp.
4.2.1. R a d i o g r a f i a
Najstarszą techniką obrazowania zmian strukturalnych
w żywym organizmie jest wykonanie tradycyjnego
zdjęcia rentgenowskiego. Wprowadzenie tej metody
było możliwe dzięki odkryciu przez Wilhelma Róntge-
 100 4. Neuroobrazowanie mózgowia
na (1845—1923) - niemieckiego fizyka, pierwszego lau-
reata Nagrody Nobla w dziedzinie fizyki (1901) - zja-
wiska promieniowania nazwanego jego imieniem.
W przypadku chorób neurologicznych jest to już
technika historyczna (Herman-Sucharska i Urbanik
2012), nie pozwala bowiem na uwidocznienie tkanek
mózgu. Umożliwia jednak ocenę urazów, a także ob-
jawów pośrednich, wskazujących na patologiczne pro-
cesy w tkance mózgowej, np. zmiany w kościach po-
krywy czaszki czy objawy wskazujące na nadciśnienie
wewnątrzczaszkowe. Przez długi okres radiografia
była uzupełniana odmą wewnątrzczaszkową.
Pionierzy neuropsychologii od czasów Broca, Wer-
nickego i innych musieli się ograniczać do obserwacji
objawów u danego pacjenta, a dopiero po jego zgonie
i ewentualnej sekcji wysuwać hipotezy dotyczące do-
mniemanych korelacji między lokalizacją uszkodzeń
a symptomatologią chorego. W dzisiejszych czasach na
szczęście nie musimy czekać na zgon pacjenta, żeby
zweryfikować nasze przypuszczenia dotyczące obsza-
rów zniszczenia tkanki mózgowej. Już całe pokolenie
neuropsychologów wychowało się w świadomości, że
można obejrzeć obrazy mózgu pacjenta jeszcze za jego
życia i się dowiedzieć, gdzie się znajdują zniszczenia
i jaki mają charakter. Niestety, nie zawsze zdajemy so-
bie sprawę z tego, co widzimy, i (co może ważniejsze)
z tego, czego nie widzimy. Warto więc zapoznać się
z poszczególnymi technikami, z ich zaletami i wadami,
aby lepiej skorzystać z informacji, które pacjenci i ich
opiekunowie często zostawiają na naszym biurku.
4.2.2. T o m o g r a f i a k o m p u t e r o w a
Chociaż techniki badania pracy mózgu rozwijają się
gwałtownie, tomografia komputerowa (TK, CT) jest
obecnie najczęściej stosowaną metodą, umożliwiającą
lokalizację uszkodzenia mózgu. Pozwala ona uzyskać
obrazy wybranych przekrojów poprzecznych mózgu.
Za pomocą programów komputerowych można
otrzymywać rekonstrukcje dwuwymiarowe w dowol-
nych płaszczyznach oraz wielopłaszczyznowe (,multi-
planar reconstruction, MPR) rekonstrukcje trójwy-
miarowe (3D), które tworzą obrazy o zadziwiającej
dokładności (ryc. 4.2).
Tomografia komputerowa ma jednak swoje ogra-
niczenia, np. w udarze niedokrwiennym objawy mogą
być niezauważalne przez kilka godzin od wystąpie-
nia. Obraz rozmiaru uszkodzenia może się zmieniać
w zależności od obrzęku mózgu, gdyż za pomocą tej
techniki nie sposób określić, czy zmiany strukturalne
są trwałe, czy przejściowe. Bardzo małych uszkodzeń
mózgu często nie można dostrzec, co oznacza szcze-
A) B) C)
Rycina 4.2 Obraz TK pacjenta po przebytym urazie mózgu
(A) - ogniska hipodensyjne w istocie białej lewego płata skro-
niowego (strzałka); (B) zaniki korowe, szczególnie lewego
płata czołowego; (C) - zaniki korowe prawego płata czołowe-
go, skroniowego oraz móżdżku.
Źródło: Pąchalska i in. (2008: CS82).
gólny problem u chorych po urazach mózgu ze względu
na rozproszony charakter uszkodzeń (Kolb i Whishaw
2003). Obraz TK mózgu może być w normie, a jednak
pacjent klinicznie wykazuje zaburzenia, które trudno
wytłumaczyć.
Powszechność dostępu do badań TK w Polsce
oraz wzrastająca dokładność uzyskanych obrazów
czasami daje mylne wrażenie, że wystarczy obejrzeć
wyniki TK, aby wiedzieć wszystko o fizycznym sta-
nie diagnozowanego mózgu. Według dominującej
liczby autorów rozsiane urazy aksonów są odpowie-
dzialne za większość złożonych problemów w lecze-
niu i rehabilitacji pacjentów po urazie mózgu (Pąchal-
ska 2007). Do niedawna zmiany te nie były
wykrywane za życia, z wyjątkiem tych nielicznych
przypadków, gdy naderwaniu czy też przerwaniu ak-
sonów towarzyszyło istotne krwawienie, które było
widoczne w TK. Obrzęk wokół zmian nie był tak
wielki, żeby mógł zostać uwidoczniony. Przełomem
w tej dziedzinie okazało się obrazowanie MR.
Mimo różnych ograniczeń tomografia komputero-
wa przyczyniła się bardzo do powiększenia naszej
wiedzy o mózgu. Jest to pierwsza metoda, która po-
zwoliła na bezinwazyjne obrazowanie tkanki mózgo-
wej. Obrazy tomograficzne umożliwiły np. wyjaśnie-
nie charakteru nietypowych afazji, przyczyniając się
do wyróżnienia afazji podkorowych i lepszego zrozu-
mienia mechanizmów powrotu utraconych funkcji
(Helm-Estabrooks i Albert 1991; De Renzi 1996).
4.2.3. Perfuzyjna t o m o g r a f i a
komputerowa
Perfuzyjna tomografia komputerowa (pTK) jest udo-
skonaleniem klasycznej tomografii komputerowej.
Oceniając regionalny rozkład wstrzykniętego środka
cieniującego, można uwidocznić obszary zmniejszo-
 4.2. Techniki strukturalnego i funkcjonalnego obrazowania mózgu I 101

nego lub zniesionego mózgowego przepływu krwi, (Herman-Sucharska i Urba-

a także strefę penumbry (półcienia), czyli obszar
względnego niedokrwienia bez nieodwracalnego
uszkodzenia mózgu. Do wykonania badania niezbęd-
ne jest odpowiednie oprogramowanie komputerowe,
aparat TK i strzykawka automatyczna (Quigg 2008).
4.2.4. A n g i o g r a f i a n a c z y ń m ó z g o w y c h
Angiografia jest techniką wykorzystywaną w ostat-
nich czasach jako wprowadzenie do zabiegów we-
wnątrznaczyniowych z zakresu neuroradiologii inter-
wencyjnej. W obrazowaniu naczyń jest zastępowana
przez techniki angioTK (angiografia TK) i angioMR
(angiografia MR).
Zazwyczaj wprowadza się giętki plastikowy cew-
nik do tętnicy udowej w pachwinie i doprowadza do
łuku aorty (Quigg 2008). Można też umieścić cewnik
w tętnicy szyjnej lub kręgowej. Wprowadzony następ-
nie przez cewnik środek kontrastowy umożliwia uka-
zanie układu krwionośnego mózgu w dowolnie wy-
branym zakresie. Jak wszystkie techniki inwazyjne,
angiografia wiąże się z ryzykiem wystąpienia powik-
łań. Obecnie standardem jest angiografia cyfrowa
subtrakcyjna (Digital Subtraction Angiography, DSA),
pozwalająca na uzyskiwanie dokładniejszego obrazu
naczyń przy użyciu znacznie mniejszej ilości środków
kontrastowych i dawek promieniowania wskutek usu-
nięcia tła (układ kostny czaszki). Coraz szerzej wpro-
wadzana jest także angiografia rotacyjna DSA.
4.2.5. R e z o n a n s m a g n e t y c z n y
Rezonans magnetyczny (MR; Magnetic Resonance
Imaging, MRI) mózgu stał się, obok objawów kli-
nicznych, podstawą do rozpoznawania i diagnostyki
różnicowej rozmaitych rodzajów uszkodzeń mózgu
nik 2012). Jest to technika
użyteczna w analizie che-
micznej, stosowana w labora-
toriach biochemicznych już
od połowy lat 40. XX w.
(Helm-Estabrooks i Albert
1991). W tym bowiem cza-
sie amerykański fizyk Isidor
lsaac Rabi (ryc. 4.3) opraco-
wał metodę rezonansową Rycina 4.3. Isidor lsaac
obserwacji własności mag- Rabi (1898-1988)
netycznych jąder atomo- Źródło: ze zbiorów
wych, za którą otrzymał prywatnych
Nagrodę Nobla w 1944 r. J.W. Browna.
w dziedzinie fizyki.
Począwszy od lat 70. XX w., rezonans magnetycz-
ny zaczęto stosować również w badaniach klinicznych.
Ponieważ nie można wprowadzać metali feromagne-
tycznych do przyrządu pomiarowego rezonansu mag-
netycznego, lekarz zazwyczaj zaczyna procedurę od
uzyskania informacji od pacjenta, czy ma on jakieś
metalowe płytki lub odłamki w głowie. Następnie pa-
cjent przechodzi przez wykrywacz metalu do pokoju
badań, kładzie się na stole, a technik układa jego głowę
na odpowiednim podgłówku. W odległości ok. 20 cm
przed twarzą pacjenta umieszcza się plastikowy ekran.
Badanie trwa od 1 do 2 godzin, a pacjent słyszy w tym
czasie dźwięki przypominające odgłosy pralki.
W rezonansie magnetycznym silne pole magne-
tyczne ujawnia różnego typu układy cząstek atomów
(podobnie jak układy cząstek żelaza w polu magne-
tycznym). Ruchy tych cząstek są opracowywane kom-
puterowo, co pozwala uzyskać obraz odpowiedniej
tkanki (Nauta i Feirtag 1986) (ryc. 4.4).
Krzyżowski (2010) podaje, że obrazowanie MR
może być przeprowadzone w różnych sekwencjach.

Cewki
Czaszka
radonowo-
-odbiorcze Ptat skroniowy

Pień mózgu
Móżdżek

Rycina 4.4. Schemat urządzenia używanego w badaniach MR

Osoba badana leży w długim tunelu, w którym znajdują się cewki radonowo-odbiorcze. Zwój radiowy (niepokazany na rysunku) otacza-
jący głowę ma za zadanie wzbudzić statyczne pole magnetyczne tworzące obraz MR. W wyniku tego procesu powstaje poziomy
przekrój mózgu.
Źródło: Pąchalska (2007).
 4. Neuroobrazowanie mózgowia
Rycina 4.5 Przykład obrazu MR. Uwagę zwraca przestrzenna
organizacja obrazu
Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).
Praktycznie nieznaczne zmiany w ustawieniu podsta-
wowych parametrów obrazowania pozwalają uzyskać
odmienne dane, które otwierają różne możliwości dia-
gnostyczne. Metody obrazowania, ze względu na te
podstawowe parametry, dzieli się na:
obrazy Tl-zależne (ryc. 4.5) - najlepiej obrazują
strukturę anatomiczną mózgu. Na obrazach istota
biała jest ukazywana w jasnych kolorach, a istota
szara i płyn mózgowo-rdzeniowy - w ciemnych;
obrazy T2-zależne ukazują istotę białą w ciem-
niejszych barwach, a istotę szarą w jaśniejszych.
Z kolei płyn mózgowo-rdzeniowy jest jasny;
• sekwencja FLAIR (Fluid Light Attenuation In-
version Recovery) ~ oznacza swoistą modyfikację
sekwencji T2-zależnej, ukazującą obszary z małą
ilością wody w ciemniejszych barwach, a obszary
z dużą ilością wody - w jaśniejszych. Warto pod-
kreślić, że obrazowanie w tej sekwencji znajduje
dobre zastosowanie w wykrywaniu chorób demie-
linizacyjnych. W związku z tym kiedy podejrze-
wamy u pacjenta tę chorobę, warto zasugerować
radiologowi wykorzystanie sekwencji FLAIR;
obrazowanie dyfuzyjne ukazuje w tkance dyfu-
zję molekuł wody oraz obrazowanie tensora dyfuzji
(Diffusion Tensor Imaging, DTI), które może być
zaadaptowane do obrazowania zmian w połącze-
niach istoty białej, oraz obrazowanie zależne od dy-
fuzji (Diffusion-Weighted Imaging, DWI), które
wykazuje dużą skuteczność w obrazowaniu udaru
mózgu. Należy tu również rzadziej wykorzystywa-
na w Polsce i stosowana prawie wyłącznie w bada-
niach naukowych traktografia.
Technika MR pozwala na wyodrębnienie róż-
nych rodzajów uszkodzeń, pokazanych czasami jako
ciemne plamy na jaśniejszym tle, a czasami jako jas-
ne plamy na ciemniejszym tle'. Oczywiście w neuro-
psychologii interesujemy się przede wszystkim móz-
gowiem.
W rzeczywistości technika MR obrazuje struktu-
rę tkanki mózgowej. Uważa się powszechnie, że
w przyszłości nasze możliwości diagnostyczne będą
się rozwijały dzięki zdolnościom badania cząsteczek
za pomocą spektroskopii. Nadmiar lub niedobór
określonych substancji w mózgu świadczy bowiem
o nieprawidłowej pracy komórek.
Uzupełnieniem techniki MR jest spektroskopia re-
zonansu magnetycznego in vivo pozwalająca na uzy-
skiwanie widm NMR badanych obszarów organizmu
(Urbanik 2011; Urbanik i in. 2012).
4.2.6. Perfuzyjny rezonans
magnetyczny
Perfuzyjny rezonans magnetyczny (pMRI) może być
przeprowadzony po wstrzyknięciu paramagnetyczne-
go środka kontrastującego i polega na śledzeniu jego
przepływu przez tkankę mózgową. Zaletą badania
jest wysoka rozdzielczość przestrzenna i czasowa
oraz możliwość powtarzania w krótkim czasie w celu
wykonywania badań po aktywacji czuciowej, rucho-
wej lub behawioralnej (Wałecki 2000; Lass i Sławek
2012). Perfuzyjny rezonans magnetyczny może być
przeprowadzany bez podania środka kontrastowego
(Arteria Spin Labeling, ASL).
4.3. TECHNIKA FMRI W BADANIACH
NAUKOWYCH
Już w latach 80. XX w. odkryto, że w tkance mózgo-
wej ulegającej aktywizacji wytwarza się więcej tlenu,
niż jest potrzebne komórkom. Na początku lat 90.
opracowano technikę umożliwiającą zapis zmian
w stanie funkcjonalnym różnych obszarów mózgu za
pomocą MR ukierunkowanego na obrazowanie tlenu.
Technikę tę nazywamy funkcjonalnym rezonansem
magnetycznym (Functional Magnetic Resonance
Imaging lub functional MRI, fMRI). Funkcjonalne
obrazowanie mózgu różni się od tradycyjnego obrazo-
wania MR tym, że skupia się bardziej na zmianach
funkcjonalnych, a nie strukturalnych. Seria obrazów
1
Warto nadmienić, że zarówno TK, jak i MR wykorzystuje
się również do obrazowania innych części ciała.
 4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych103

Kora wzrokowa

OL m
Duża aktywność kory Szybki spadek aktywności
wzrokowej przy kory wzrokowej
włączonym świetle przy wyłączonym świetle

V ;• i • -fr -'i Ś k .
l i i

«* * w
H,, ( y
•W" W

6000
I- r
Światło
•i
Światło
1- 1-
•
^ *
wyłączone * *• wyłączone , •
5900 ElKwantyfikacja
\
.. ^
bieżących
5750 'ł. * pomiarów
Światło włączone
5600
i 65 135 200 270
Czas (s)
+ = Światło włączone
- = Światło wyłączone
Rycina 4.6. Obraz fMRI zdrowego mózgu podczas stymulacji wzrokowej
Na dole każdego obrazu są płaty potyliczne. Wyniki obrazu wstępnego (pierwszego od lewej) uzyskane w ciemności odjęto z po-
zostałych obrazów. Osoba badana nosiła szczelnie dopasowane okulary ochronne (gogle), w których umieszczono diody świetlne
włączane i wyłączane podczas wykonywania licznych obrazów (skanów) w okresie 270 s.
Źródło: Pąchalska (2007).

fMRI wykonanych w bardzo krótkim odstępie czasu 4.3.1. Wykorzystanie techniki f M R I

daje możliwość obrazowania zmian chwilowych za- w badaniach nad teorią u m y s ł u
chodzących w mózgu w trakcie wykonywania okre-
Francuska szkoła neuropsychologii prowadzi bada-
ślonych czynności (ryc. 4.6). Osobie badanej można
nia nad teorią umysłu, stosując technikę fMRI (Sar-
pokazać np. zdjęcie na ekranie i mierzyć, jak aktyw-
fati i in. 1997). Jednym z ciekawszych zadań niewer-
ność jej mózgu zmienia się z sekundy na sekundę,
balnych wykorzystywanych w tych badaniach jest
gdy pacjent patrzy na to zdjęcie (Urbanik 2003).
przypisywanie bohaterowi historyjki obrazkowej za-
Technika fMRI jest dostępna w Polsce dopie-
miaru działania. Podczas sesji pokazano na górze
ro od 1998 r. Przedtem badano zmiany czynno-
ekranu osobie badanej zestaw trzech obrazków sta-
ściowe w mózgu albo za pomocą EEG (Majkowski
nowiący niedokończoną historyjkę. Następnie na do-
1989), albo innymi technikami mierzącymi zmiany
le ekranu zaprezentowano w losowej kolejności trzy
w krwiobiegu w mózgu związane z poszczególnymi
odrębne kartki z obrazkami, z których tylko jeden
czynnościami 2 .
może być logicznym zakończeniem tej historyjki
(ryc. 4.7). Odpowiednią kartkę można wybrać tylko
przez wyobrażenie sobie zamiarów postaci z histo-
2
Badania regionalnego przepływu krwi w mózgu (regional ryjek. Poproszono osoby badane o naciskanie przyci-
cerebral bloodflow, rCBF) mogą być jeszcze przydatne w niektó- sku wtedy, gdy uważają, że wybrały prawidłowe za-
rych przypadkach, choć w świetle pojawienia się fMRI przyszłość kończenie.
tej techniki wydaje się dość niejasna (w niektórych najnowszych
Na ryc. 4.8 podano uzyskane przez 12 badanych
podręcznikach nie jest ona już w ogóle wspomniana). W każdym
razie jest to technika bardziej przydatna do badań naukowych niż osób uśrednione wyniki, mierzone w momencie, gdy
diagnostycznych (Prigatano i in. 2005). naciskały one przycisk.
 104 4. Neuroobrazowanie mózgowia
A) B) ^ g ^
Rycina 4.7. Zadanie niewerbalne
Historyjka obrazkowa zatytułowana Na bezludnej wyspie (u góry) oraz 3 karty ilustrujące zamiar działania bohatera: (A), (B), (C)
demonstrowane pacjentowi w badaniu fMRI. Prawidłowy wybór to (B).
Źródło: Sarfati (1997).
Rycina 4.8. Funkcjonalne obrazowanie mózgu
Uśrednione wyniki badań 12 zdrowych osób praworęcznych,
ocenianych podczas wykonywania zadania niewerbalnego po-
legającego na wybieraniu spośród trzech możliwych tego ob-
razka, który przedstawia odpowiednie zakończenie historyjki
(ryc. 4.7). Dane zbierano za pomocą aparatu typu SPM99.
Źródło: Pąchalska (2007).
4.3.2. S p e k t r o s k o p i a r e z o n a n s u
magnetycznego
Wiadomo, że zanim dana patologia będzie widoczna
w badaniu obrazowym, powoduje wcześniej określo-
ne zmiany w metabolizmie organizmu. Z tego wzglę-
du rozwinęły się takie metody, jak biopsja aspiracyjna
cienkoigłowa i biopsja gruboigłowa, pozwalające na
analizę cytologiczną czy histopatologiczną pobranych
próbek, oraz analityka medyczna, umożliwiająca oce-
C)
^ A-
nę zmian składu chemicznego płynów ustrojowych
(Urbanik 2003).
Jedną z możliwości przekroczenia barier, jakie
stwarza obrazowanie, jest spektroskopia rezonansu
magnetycznego (MRS). W praktyce klinicznej stoso-
wana jest protonowa spektroskopia rezonansu magne-
tycznego HM RS (1H Magnetic Resonance Spectro-
scopy, HMRS) (Urbanik 2011).
Jak podają Herman-Sucharska i Urbanik (2012),
u podstaw spektroskopii MR oraz obrazowania MR
leży to samo zjawisko magnetycznego rezonansu jąd-
rowego (ryc. 4.9), które zachodzi w silnym stałym po-
lu magnetycznym BO. Zjawisko to dotyczy tylko wy-
branych jąder atomowych, wśród których największe
zastosowanie w medycynie mają 1H, 13C, 19F i 31P.
W obrazowaniu MR sygnał jest przedstawiany
w postaci odpowiednich odcieni szarości, dających
obraz anatomiczny badanej struktury. Każdy rodzaj
tkanki żywego organizmu ma charakterystyczny dla
siebie komplet parametrów: czasy relaksacji TI, T2
oraz gęstość protonową (Proton Density, PD). Obrazo-
wanie MR polega właśnie na pomiarze tych wielkości
w badanym obiekcie, a intensywność sygnału rośnie
proporcjonalnie do liczby protonów. W spektroskopii
MR sygnały reprezentowane w postaci linii spektral-
nych (pików) tworzących widmo niosą informacje
o własnościach biochemicznych z wybranej objętości
badanego obiektu. W czasie pomiaru rejestrowany
jest sygnał swobodnej precesji FID, który zapamięta-
ny w komputerze i poddany transformacji Fouriera
daje widmo MR składające się z szeregu pików, któ-
rych pozycję podaje się w skali ppm (parts per mil-
lion). Pozycja piku określa rodzaj metabolitu, a jego

/lw |/K
\k/lW lV-/lW
/lW |W /lW
\k U- |/W /lW
Macierz obrazowania
Rycina 4.9. Schematyczne przedstawienie otrzymywania obrazu i widma spektroskopowego metodą rezonansu magnetycznego
Źródło: Urbanik (2003).
wysokość, dokładnie zaś pole powierzchni pod pi-
kiem, jest miarą ilości metabolitu w mierzonej próbce.
Spektroskopia MR jest metodą, która pozwala na
ocenę składu chemicznego ściśle określonej próbki
tkankowej (VOI) w całkowicie bezinwazyjny spo-
sób. Analiza może uwzględniać identyfikację linii
widma pojawiających się w stanach patologicznych,
ocenę stężeń wybranych metabolitów lub obliczenie
stosunków względnych między niektórymi z nich.
Dzięki temu badanie spektroskopowe in vivo umoż-
liwia wykrywanie patologii w bardzo wczesnej fa-
zie, ułatwia różnicowanie zmian morfologicznych,
pozwala też na ocenę dynamiki procesu patologicz-
nego, a ponadto na monitorowanie terapii*. Ze wzglę-
du na nieiwazyjność i możliwość oceny stanu orga-
nizmu na poziomie metabolicznym MRS in vivo jest
określana jako nieinwazyjna biopsja biochemiczna
(Mychack i in. 2001).
Najczęściej stosowaną techniką jest metoda spek-
troskopii pojedynczego voksela (Single Voxel Spec-
troscopy, SYS), określana także jako spektroskopia
zlokalizowana, w której otrzymuje się widmo z poje-
dynczego, zlokalizowanego voksela, nazywanego tak-
że VOł (yolume of interest).
Inną, rzadziej wykorzystywaną techniką jest CS1
(Chemical Shift Imaging). Umożliwia ona uzyskiwa-
3 Ala 1,48 ppm (-CH3); (4) Kwas gammaaminomasłowy - GABA
Na możliwość wykorzystania MRS w medycynie zwrócił
uwagę w 1973 r. Paul Lauterbur. Pierwsze badania MRS mózgu iti
vivo (u zwierząt) przeprowadzono na początku lat 80. XX w.
W pełni zrealizował je Roland Kreis. który w latach 1991-1993
wprowadził pierwsze sekwencje pulsowe, umożliwiające wykona-
nie zlokalizowanych badań MRS in vivo mózgu ludzkiego z oceną
ilościową. W 1995 r. certyfikat FDA (Federal Drug Administra-
tion) otrzymała pierwsza w pełni automatyczna sekwencja - PRÓ-
BĘ (Proton Brain Examination) pozwalająca wykonać zlokalizo-
waną spektroskopię protonową mózgu in vivo w 6 minut. W ten
sposób HMRS została uznana za badanie kliniczne, które może
uzupełniać rutynowe badanie strukturalne MR.
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych105
MR - odcień szarości
V* it
MRS - widmo
nie w czasie jednego okresu pomiarowego danych
spektroskopowych wielu małych vokseli, zawierają-
cych się w dużej przestrzeni badanej, a następnie two-
rzenie map metabolicznych.
W diagnostyce z zastosowaniem protonowej
spektroskopii rezonansu magnetycznego HMRS du-
że znaczenie ma stałość widma protonowego w pra-
widłowych tkankach. Pozwala to na identyfikowanie
nieprawidłowości obrazu spektralnego i dokonywanie
oceny ilościowej. Wspomnianą stałość tłumaczy się
równowagą między procesami metabolicznymi za-
chodzącymi w zdrowej tkance. W szczególności doty-
czy to równowagi między wytwarzaniem energii a jej
zużyciem, jak również równowagi jonowej i osmo-
tycznej komórek.
Przy obecnym poziomie technicznym w widmie
1H MRS mózgu można zidentyfikować tylko nie-
które metabolity 4 . Źródłem najsilniejszych sygnałów
rezonansowych są kreatyna (Cr) wraz z fosfokreaty-
ną (PCr), cholina (Cho) oraz N-acetyloasparaginian
(NAA). W widmie można określać piki charaktery-
styczne dla ściśle określonych wartości (ppm) ich che-
micznych przesunięć (ryc. 4.10).
4
W celu lepszego zrozumienia widma zaprezentujemy tu
oznaczenia poszczególnych pików: (1) „Ruchome" lipidy - Lip
0,9-1,4 ppm; (2) Mleczany - Lac 1,33 ppm (-CH3); (3) Alanina -
1,9 ppm (b-CH2); (5) N-acetyloasparaginian - NAA 2,02 ppm
(-CH3); (6) Glutamina, kwas glutaminowy - Glx 2,0-2,45 ppm
(b-CH2, g-CH2); (7) Kwas gammaaminomasłowy - GABA
2,3 ppm (a-CH2); (8) N-acetyloasparaginian - NAA 2,6 ppm
(-CH2); (9) Kwas gammaaminomasłowy - GABA 3,00 ppm (g-
-CH2); (10) Kreatyna, fosfokreatyna - Cr+PCr 3,02 ppm (-CH3);
(11) Cholina - Cho 3,22 ppm (-CH3)3; (12) Glukoza - Gic 3,43
ppm (C1-C6); (13) Mioinozytol - ml 3,56 ppm (Cl. C3, C4, C6);
(14) Glutamina, kwas glutaminowy - Glx 3,6-3,8 ppm (a-CH);
(15) Glukoza-Gic 3,8 ppm (C1-C6); (16) Kreatyna, fosfokreatyna
- Cr+PCr 3,96 ppm (-CH2).
 106 4. Neuroobrazowanie mózgowia
Rycina 4.10. Prawidłowe widmo spektroskopii wodorowej mózgu ludzkiego, otrzymane metodą PRESS - schemat
Źródło: Urbanik (2003).
• Kreatyna (Cr) i fosfokreatyna (PCr). Kreatynę
określa się jako wyznacznik metabolizmu mózgu.
W związku z względną stabilnością poziom stęże-
nia Cr jest używany jako referencyjny do oblicza-
nia stosunków z innymi metabolitami, co umożli-
wia obiektywną ocenę widma (pik 10).
• Cholina (Cho) i związki ją zawierające. Cholina
jest, w dużym uproszczeniu, uważana za wskaź-
nik produktów rozpadu mieliny (pik 11).
• N-acetyloasparaginian (NAA). Ogólnie uważa
się go za wskaźnik funkcji neuronów (piki 5 i 8).
Mioinozytol (ml). Znajduje się wyłącznie w astro-
cytach, dlatego jest określany jako wskaźnik astro-
cytarny (pik 13).
Pozostałe metabolity dają słabsze sygnały rezo-
nansowe w prawidłowym mózgowiu bądź są wykry-
wane jedynie w stanach patologicznych. Najważniej-
sze z nich to:
• Lipidy (Lip). Ruchome lipidy, które mogą być
źródłem silniejszego sygnału, pojawiają się w wie-
lu procesach patologicznych związanych z ostrą
destrukcją mieliny lub ogniskami martwicy ko-
mórek (pik 1).
• Kwas mleczanowy (Lac). Jako produkt glikolizy
beztlenowej jest wykrywany szybko w komórkach
pozbawionych utlenowania, a tym samym stanowi
doskonały marker ogniskowego niedokrwienia
i niedotlenienia (pik 2).
• Kwas gammaaminomasłowy (GABA). Pełni
funkcję neuroprzekaźnika hamującego przewo-
dzenie w synapsach w ośrodkowym układzie ner-
wowym (pik 9).
Różnicowanie już na wczesnym etapie rozwoju
otępienia czołowo-skroniowego i choroby
Alzheimera
Jednym z największych osiągnięć współczesnej me-
dycyny nuklearnej jest możliwość różnicowania otę-
pienia czołowo-skroniowego (fronto-tempora! demen-
tia, FTD) z otępieniem typu Alzheimera (dementia of
Alzheimer type, DAT). Różnicowanie FTD i DAT po-
lega na stwierdzeniu różnic w lokalizacji zmian struk-
turalnych, gdzie stwierdza się patologiczne zmiany
w widmie. W przypadku FTD są to lokalizacje w pła-
tach czołowych, a w otępieniu DAT - w regionach
ciemieniowo-potylicznych (Neary i in. 1998; Hodges
2011). Należy jednak zwrócić uwagę, że różnice te
są wykazywane w początkowych okresach choro-
by. W stanach zaawansowanych te różnice regional-
ne, wobec zajęcia rozległych obszarów przez proces
neurodegeneracyjny, nie są tak oczywiste bądź nie są
wcale wykrywane.
Zdaniem Herman-Sucharskiej i Urbanika (2012)
istnieją duże możliwości wczesnej diagnostyki różni-
cowej FTD oraz DAT dzięki analizie zmian metabo-
licznych mózgu określanych za pomocą HM RS.
U osób z FTD zmiany metaboliczne mózgu okreś-
lane za pomocą HMRS są takie jak w otępieniu ty-
pu Alzheimera (Alzheimer Disease, AD). Widoczny
jest istotny statystycznie spadek stężenia NAA (ryc.
4.11), jak również względnego stężenia NAA/Cr. Po-
nadto stwierdza się statystycznie istotny wzrost stę-
żenia ml oraz względnego stężenia ml/Cr. Istotnym
wskaźnikiem jest także ocena wartości względnego
stosunku stężeń NAA/ml, która wykazuje staty-
stycznie istotny spadek.

Rycina 4.11. Widmo HMRS - pacjent z rozpoznanym FTD (obniżenie piku NAA, podwyższenie piku ml)
Źródto: Herman-Sucharska i Urbanik (2012: 73).
4.3.3. M e t o d y n e u r o o b r a z o w a n i a
m e d y c y n y nuklearnej
Medycyna nuklearna jest to gałąź medycyny, która
zajmuje się leczeniem i diagnozowaniem chorób z wy-
korzystaniem izotopów promieniotwórczych. Metody
medycyny nuklearnej stosuje się głównie w badaniach
mózgu, serca, stanów zapalnych niejasnego pochodze-
nia i nowotworów. Zastosowanie tej techniki umożli-
wia zróżnicowanie między „zimnymi" i „ciepłymi"
guzami. Omówimy najważniejsze z tych metod.
4.3.4. P o z y t r o n o w a t o m o g r a f i a
emisyjna
Pozytronowa tomografia emisyjna (Positron Emission
Tomography, PET) jest nieco starsza od MR, jakkol-
wiek w Polsce pojawiła się jako jedna z ostatnich.
Wiąże się to m.in. z bardzo wysokimi kosztami sprzę-
tu i badań typu PET, których nawet w USA nie wyko-
nuje się rutynowo 5 . Niemniej jednak obrazy typu PET
dają informację o czynności mózgu, którą bardzo
trudno zobrazować w inny sposób, a czasami jest to
wręcz niemożliwe.
W technice PET wykorzystuje się fizyczne właści-
wości izotopów, czyli radioaktywnych postaci prostych
atomów (takich jak wodór, tlen lub flouryna) w celu
5
Sama technika PET należy do metod niedrogich i nieinwa-
zyjnych. Wystarczy cyklotron i odpowiednio przystosowane ra-
diochemiczne laboratorium, aby móc ją stosować. Wykorzystuje
się zazwyczaj mate ilości izotopów w celu zredukowania dawki
promieniowania, jednakże skutkuje to niższą jakością uzyskiwa-
nych obrazów. W przypadku niektórych badań naukowych, np.
badania gęstości rozmieszczenia receptorów dopaminy, PET jest
obecnie jedyną dostępną metodą (Kropotov 2011).
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych107
uzyskania emisji pozytronów w trakcie ich rozpadu.
Radioaktywne atomy łączą się w bardziej złożone
molekuły, np. tlenu, wody, glukozy itp. Aby uzyskać
obraz PET, wprowadza się do krwi pacjenta radioak-
tywną substancję (płyn w zastrzyku z wodą albo gaz
w inhalacji) zawierającą małą liczbę cząsteczek radio-
aktywnych, która dociera do mózgu. Te „oznaczone"
cząsteczki wiążą się z innymi cząsteczkami we krwi,
co sprawia, że tam, gdzie jest więcej krwi, jest wyż-
szy poziom radioaktywności. Gdy substancja radioak-
tywna zostanie skumulowana w pewnych obszarach
mózgu, emituje pozytrony. Pozytrony ulegają unice-
stwieniu po zderzeniu się z elektronami (nie są więc
szkodliwe dla pacjenta) i emitują dwa kwanty na jedno
zetknięcie się. Specjalne detektory umieszczone wo-
kół głowy pacjenta rejestrują liczbę kwantów gamma,
a liczba kolizji jest proporcjonalna do aktywności me-
tabolicznej danego obszaru mózgu. Innymi słowy, im
aktywniejsza jest dana okolica, tym więcej radioizoto-
pów zużywa i w rezultacie więcej emisji gamma da-
je się zarejestrować. Fizjologicznym parametrem PET
jest liczba kolizji - momentów, w których dwa kwanty
gamma zostaną wyemitowane. Skaner PET zawiera
bardzo dużo detektorów rejestrujących kwanty gam-
ma. Znajdują się one wokół głowy badanego, tworząc
swego rodzaju pierścień lub raczej kilka warstw pier-
ścieni czy cylindrów. Otrzymane dane poddaje się re-
konstrukcji w celu uzyskania trójwymiarowego wzor-
ca gęstości rozmieszczenia substancji radioaktywnej.
Stosuje się tu podobne metody matematycznej obróbki
danych jak w MR.
Przestrzenna rozdzielczość PET jest jednak zna-
cząco mniejsza od rozdzielczości MR, przez co trud-
no ocenić rozmiar uszkodzenia mózgu, zwłaszcza
przy zatorach niedokrwiennych. Nie daje również
 108 4. Neuroobrazowanie mózgowia

możliwości ukazania takich małych struktur, jak ją-
dra wzgórza czy ciała suteczkowate.
Analizując kolorowe obrazy uzyskane w PET, na-
leży pamiętać, że obszary wysoce radioaktywne są
białe, średnio aktywne - czerwone, mało aktywne -
zielone i nieaktywne - niebieskie. Tak jak w przypad-
ku fMRI, za pomocą serii zdjęć podczas wykonywa-
nia przez osobę badaną określonej czynności
umysłowej można śledzić aktywność mózgu - przy-
puszczając oczywiście, że tam, gdzie więcej krwi, ak-
tywność jest większa (ryc. 4.12).
Należy podkreślić, że każdy obraz wytworzony za
pomocą opisanych technik daje tylko cząstkowy obraz
mózgu (ryc. 4.13). Żaden z nich nie jest w pełni obra-
zem mózgu lub nawet obrazem czynności mózgu. Tak
jak w przypadku spektrografii, która może pokazać, co
się dzieje z czynnością jednej substancji w mózgu
w danej chwili, albo PET, który obrazuje ukrwienie
mózgu, ale nic nam nie mówi o aktywności elektrycz-
nej, czy EEG, które opisuje aktywność elektryczną, ale
z kolei nie pokazuje pojedynczych struktur w mózgu,
aby wyciągać wnioski, musimy wykonać całą serię za-
łożeń (patrz też Pąchalska 2007). Mimo przesadnych
stwierdzeń, z którymi można się spotkać w prasie czy
literaturze popularnonaukowej, daleko nam jeszcze do
tego, abyśmy wiedzieli, co naprawdę dzieje się w mó-
zgu osoby, która o czymś myśli.
PET pozwala jednak ocenić pracę żywego mózgu
zarówno w normie, jak i w patologii (Lass i Sławek
2012).

Wykrywacze
fotonów

Rycina 4.12. Osoba badana leży w skanerze PET

Na obrazie PET jaśniejsze obszary oznaczają miejsca z większym przepływem krwi. Po wstrzyknięciu małej ilości wody radioak-
tywnej widać więcej oznak radioaktywności w tych obszarach mózgu, gdzie jest więcej krwi. Uwolnione z radioaktywnych czą-
steczek protony kolidują z elektronami w mózgu, co sprawia, że tworzą się fotony (tj. postaci energii), które wydostają się z głowy
osoby badanej i z związku z tym zostają wykryte.
Źródło: Pąchalska (2007).

Płaszczyzna obrazów
MR Fotografia ludzkiego mózgu
(po sekcji)

Rycina 4.13. Zdjęcia ludzkiego mózgu

Trzy różne techniki obrazowania tej samej jego części: TK, PET, MR; P - przód, T - ty)
Czwarte zdjęcie to fotografia mózgu po sekcji z przekrojem na tym samym poziomie.
Źródło: opracowanie własne.
 4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych109

4.3.5. Aparaty h y b r y d o w e
We współczesnej radiologii coraz większe znaczenie
mają aparaty hybrydowe, czyli zintegrowana aparatura
umożliwiająca jednoczesne wykonywanie badania ra-
diologicznego i radioizotopowego. Dość powszechnie
spotykane są aparaty łączące pozytronową tomografię
emisyjną i tomografię komputerową (PET/TK), rzadziej
łączące SPECT i tomografię komputerową (SPECT/TK),
aparaty PET/MR zaś istnieją w kilku egzemplarzach na
etapie prób klinicznych (Lass i Sławek 2012).
Połączenie statycznych technik radiologicznych
Rycina 4.14. Hans Berger (1873-1941)
(TK, MR) z dynamicznym zapisem zmian metabo-
Źródło: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
licznych (PET) umożliwia testowanie teorii neuro-
psychologicznych i neurolingwistycznych (patrz też
aktywności neuronów kory mózgowej, i na odpowied-
Metter 1987; Metter i in. 1981). Mimo pojawienia się
nim ich wzmocnieniu. Zapis powinien być dłuższy niż
nowych technik, w Polsce w najbliższej przyszłości
20 minut w celu wykrywania nieprawidłowych wzor-
nadal najważniejszą techniką diagnostyki pacjen-
ców, takich jak skoki, skok wolnych kompleksów fal,
tów z uszkodzeniem mózgu będzie TK, szczególnie
wybuchy rytmu 3 Hz itp.
w przypadkach nagłych (np. u ofiar wypadków komu-
nikacyjnych), gdy rozważa się możliwość interwencji Synchronizacja i desynchronizacja procesów
neurochirurgicznej w najbliższych godzinach. W ta- pobudzenia i hamowania w korze
kich przypadkach dość często stosowaną techniką jest
W zdrowym mózgu procesy pobudzenia i hamowania
również MR. Inne techniki są zbyt drogie (jak PET)
w korze są dobrze zsynchronizowane. Kora mózgowa
albo bardziej przydatne w badaniach naukowych
wytwarza wtedy podczas czuwania normalne, regu-
z udziałem osób zdrowych niż w diagnozie pacjentów.
larne elektryczne rytmy alfa, rytmy beta i przedni po-
środkowy rytm theta.
Rytmy te są rejestrowane na czaszce z powodu
4.3.6. Kliniczna elektroencefalografia
synchronicznych aktywacji milionów neuronów. Jeśli
Elektryczną aktywność komórek nerwowych można równowaga zostanie zakłócona, tak że pobudzenie
zmierzyć za pomocą elektroencefalografii (EEG). Meto- przekroczy hamowanie i neuronalne sieci stają się
dę elektroencefalografii (gr. enkephalos - mózg, graphd nadmiernie zsynchronizowane (hypersynchronization),
- piszę) opracował w 1929 r. niemiecki fizjolog z Jeny wówczas kora zaczyna wytwarzać nieprawidłowe
Hans Berger (ryc. 4.14). Przeprowadził on również wzorce zwane napadami (paroksyzmami). Paroksyzmy
w 1929 r. pierwsze na świecie badanie EEG na człowie- w EEG to zatem nieprawidłowe wzorce nadmiernej
ku 6 . Badanie to potwierdziło, że można badać elek- synchronizacji (Pąchalska i Kropotov 2013).
tryczną aktywność ludzkiego mózgu, umieszczając W tym miejscu warto zauważyć, że większość
elektrody na czaszce i zwiększając intensywność sygna- naszej wiedzy dotyczącej mechanizmów padacz-
łu. Zmiany w napięciu dają się zaobserwować w pew- ki pochodzi z eksperymentów na zwierzętach. Po
nym czasie. Berger stwierdził ponadto, że na napięcie okresie międzynapadowym synchroniczne „skoki"
wpływają także czynniki zewnętrzne, które oddziałują odzwierciedlają aktywność wielu setek tysięcy (lub
na zmysły badanej osoby. EEG okazało się bardzo przy- milionów) neuronów. Nadmiar synchronizacji można
datnym sposobem zapisu aktywności mózgu. osiągnąć przez przesunięcie równowagi pobudzenia
Kliniczna elektroencefalografia zakłada oględziny i hamowania wobec pobudzenia. Może tak się dziać
surowego zapisu elektrycznej aktywności komórek (fal ze względu na wzrost lub spadek pobudzenia bądź
mózgowych) uzyskanego w nieinwazyjnym badaniu, hamowania albo obu tych rodzajów aktywności neu-
które polega na odpowiednim rozmieszczeniu na po- ronów. Wewnątrzkomórkowe wyładowania w neu-
wierzchni skóry czaszki elektrod rejestrujących zmia- ronach kory wchodzą w eksperymentalny „koncert"
ny potencjału elektrycznego na niej, pochodzące od ogniska padaczkowego, tak że początkowy składnik
(pik) towarzyszy tzw. przesunięciu napadowej de-
6
Pierwszy polski zapis EEG zosta! zarejestrowany na Uni- polaryzacji. Przesunięcie to jest generowane przez
wersytecie Jagiellońskim przez Adolfa Becka, który swoją pracę
depolaryzację postsynaptycznych, pobudzających po-
opublikował w 1890 r.
 110 4. Neuroobrazowanie mózgowia
tencjałów. Są one większe, a następnie wzmacniane
w swoistej odpowiedzi zależnej od napięcia membra-
ny. Wzmocnienie może się pojawić ze względu na
różne mechanizmy. Jednym z nich jest zmniejszenie
międzykorowego (intracortical) hamowania. Mecha-
nizm ten odkryto niedawno, badając ogniskową dys-
plazję korową7, która jest częstą przyczyną medycznie
lekoopornej padaczki (Calcagnotto i in. 2005).
Przestrzeńno-czasowa organizacja ogniska napa-
du zależy od relacji między pobudzeniem i hamowa-
niem w obwodach neuronalnych (ryc. 4.15) (patrz też
Pąchalska i Kropotov 2013).
Rycina 4.15. Przestrzenno-czasowa organizacja ogniska napadu.
A) a, b, c i d - neurony piramidowe: odpowiednio w centrum, na
skraju i poza ogniskiem epileptycznym; B) a, b, c i d
wyładowania neuronów odpowiadających opisanym na rycinie A.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov
(2013).
Prawidłowy elektroencefalogram osoby doros-
łej w czuwaniu z zamkniętymi oczami składa się
z dominującej rytmicznej, regularnej czynności alfa
prawidłowo zróżnicowanej przestrzennie, tzn. o am-
plitudzie malejącej od potylicy ku przodowi; w od-
prowadzeniach przednio-czołowych dominuje nisko-
napięciowa czynność beta.
W warunkach fizjologicznych powstają fale mó-
zgowe o częstotliwości w zakresie 1-100 Hz oraz
amplitudzie od 5 do kilkuset (Aminoff 1999;
Quigg 2008). W przypadku jakiejkolwiek patologii
7
Dysplazja (łac. dysplasia, z gr. dys - zły + plassein - two-
rzyć, kształtować) - nieprawidłowości w wyglądzie komórek
(zmiany cytologiczne) oraz zaburzenia w architekturze tkanki.
(np. zniszczone komórki lub upośledzone przewodze-
nie chemiczne) będzie się opóźniać lub przyspieszać
szybkość ich przepływu, zwiększać lub zmniejszać
amplituda, zmieniać ich kształt lub konfiguracja.
Zapis aktywności elektrycznej mózgu jest od-
mienny w różnych obszarach mózgu. W tylnych czę-
ściach (potylicznej, ciemieniowej i tylno-skroniowej)
zazwyczaj obserwuje się symetryczne fale o częstotli-
wości 8-12 cykli na sekundę, tzw. fale alfa (a). Ich
amplituda wynosi ok. 30-100 (,iV (ryc. 4.15A). Fale
alfa są dobrze widoczne, jeśli osoba badana ma za-
mknięte oczy (brak bodźców wzrokowych). Ich stłu-
mienie następuje podczas percepcji wzrokowej. Fale
alfa są związane również ze stanem relaksu i obniżo-
nym poziomem aktywności poznawczej.
W obszarze czołowym często pojawiają się syme-
tryczne, nieco szybsze fale o niższej amplitudzie 14-
20 cykli na sekundę, zwane falami beta (P). Fale te
mają częstotliwość od 13 do ok. 30 Hz oraz amplitudę
poniżej 30 pV (ryc. 4.15B). Obrazują zaangażowanie
kory mózgowej w aktywność poznawczą. Fale beta
o małej amplitudzie występują podczas koncentracji
uwagi. Dodatkowo mogą być wywołane przez różne
patologie i substancje chemiczne, takie jak benzodia-
zepiny (Kropotov 2009).
Fale gamma (y) występują w zakresie częstotli-
wości ok. 26-100 Hz. Przy przejściu ze stanu bezsen-
ności (czuwania) przez stadium 1 (drzemka), sta-
dium 2 (lekki sen), do stadium 3 i 4 (głęboki sen)
zanika aktywność alfa i obniża się częstotliwość zapi-
su. W stadium 2, gdy badana osoba zasypia, pojawia
się fala theta (0) o częstotliwości 4-7 cykli na sekun-
dę zazwyczaj w obszarze środkowo-skroniowym. Ma-
ją one częstotliwość od 4 do 8 Hz. Pojawiają się też
zespoły K oraz wrzeciona snu. Aktywność fali theta
może być także zaobserwowana podczas stanów hip-
notycznych, takich jak trans, hipnoza oraz lekki sen.
Po okresie głębokiego snu zapis może przejść do sta-
dium z szybkimi ruchami gałek ocznych (rapie/ eye
movement, REM), w którym występują sny. Taki cykl
powtarza się wielokrotnie podczas całego snu, zmie-
nia się jednak czas trwania poszczególnych stadiów
(Aminoff 1999; Quigg 2008). W stadiach 3 i 4
(NREM) występują fale delta (6) o niskich częstotli-
wościach (do 4 Hz).
Odmienny kształt fal występuje także podczas
wykonywania różnych czynności. Na przykład może
być związany z aktywnością poznawczą - szczególnie
z procesami uwagi oraz pamięci (tzw. frontal midline
theta, rytm FM0). Jest on wykazywany głównie
w przyśrodkowych obszarach przedniej części mózgu
(Helm-Estabrooks i Albert 1991; Kropotov 2009).

Asymetria w zapisie fal między dwiema półku-
lami, ich zwolnienie lub pojawienie się ostrych iglic
wskazują na uszkodzenie mózgu. Na przykład u cho-
rych z epilepsją występowanie wielu fal iglicowych
w określonym miejscu oznacza ognisko padaczkowe.
U chorych z uszkodzeniami mózgu w następstwie
udaru lub guza mózgu pojawiają się asymetryczne
wolne fale o częstotliwości 2 - 4 cykli na sekundę,
tzw. fale delta, tuż nad uszkodzoną tkanką mózgo-
wą. Z kolei symetryczna fala o zakresie theta-delta,
występująca w obu płatach czołowych, może wska-
zywać na metaboliczną encefalopatię (Nauta i Feir-
tag 1986; Kropotov 2009).
Nie należy mylić artefaktów i normalnych zmian
aktywności elektrycznej z zaburzeniami występują-
cymi u osób z uszkodzeniami mózgu. Ruchy oczu,
oddychanie, ruchy mięśni, bicie serca itp. mogą być
przyczyną pojawienia się artefaktów w zapisie EEG.
Również w procesie starzenia się następuje zwolnie-
nie aktywności fali alfa, typowej dla tylnych obsza-
rów mózgu, o 1 cykl na sekundę na każde 10 lat po
60. r.ż. Ze względu na możliwość występowania arte-
faktów należy zachować szczególną ostrożność w oce-
nie zapisu EEG i uzupełnić go o dokładne badanie
neurologiczne: EEG może być jedynie dodatkiem do
tego badania, lecz nie może go zastąpić. Choć EEG
jest szczególnie przydatne w diagnozie chorób pole-
gających na zaburzeniach czynności elektrycznej,
przede wszystkim w diagnostyce padaczki (epilepsji),
technika ta daje nam jednak bardzo ogólny obraz sta-
nu mózgu.
4.3.7. M a g n e t o e n c e f a l o g r a f i a jako
m e t o d a uzupełniająca
Metoda EEG przeżywała wzloty, gdy znajdywano
sposoby jej udoskonalenia, oraz upadki w wyniku po-
jawiania się nowych metod neuroobrazowania. Zapis
EEG stanowi sumę z elektrycznych mikrodipoli 8 , któ-
re odzwierciedlają komórki piramidowe i są zoriento-
wane prostopadle do powierzchni głowy.
Takie rozmieszczenie elektrycznych dipoli oznacza,
że EEG jest najbardziej czułą z metod badania zdolno-
ści elektrycznej neuronów. Oprócz pól elektrycznych
neurony wytwarzają również pola magnetyczne. Pola
te są wytwarzane przez prąd jonów w neuronach. Prą-
dy występujące w pojedynczym neuronie nazywamy
8
Dipol elektryczny - układ dwóch różnoimiennych ładun-
ków elektrycznych q, umieszczonych w pewnej odległości I od
siebie. Linia przechodząca przez oba ładunki nazywa się osią di-
pola; tego rodzaju dipole wykazują elektryczny moment dipolowy.
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych111
dipolami prądu. Nie należy jednak mylić ich z dipola-
mi wyładowań elektrycznych, które generują sygnały
EEG. Suma zaś magnetycznych dipoli 9 , które powstają
w wyniku działania sieci dipoli elektrycznych, to mag-
netoencefalografia (MEG, patrz Słownik). Dipole te
odpowiadają prądom w wiązkach komórek piraniido-
wych, które biegną równolegle do powierzchni głowy
i są rozmieszczone w bruzdach kory mózgowej 10 .
Podstawą działania MEG jest pomiar pola magne-
tycznego powstającego na skutek istnienia w dendry-
tach neuronów tzw. prądów jonowych, które pojawiają
się podczas przepływu impulsów nerwowych". MEG
wykorzystuje się w badaniach naukowych określają-
cych funkcje poszczególnych okolic w mózgu, w dia-
gnostyce klinicznej oraz jako badanie wykonywane
w trakcie operacji neurochirurgicznych w celu zlokali-
zowania rejonów patologicznych. Jest także przydatne
w neuroterapii, zwłaszcza w technikach neurofeed-
backu (patrz Słownik).
Należy zaznaczyć, że MEG i EEG są stosowane
jako metody nawzajem się uzupełniające: w przypad-
ku MEG bowiem większość efektów (danych) jest ge-
nerowana przez prądy tangentialne, tzn. prądy wystę-
pujące w bruzdach mózgu, podczas gdy większość
efektów EEG generują prądy radialne, a zwłaszcza
prądy w zakrętach mózgu znajdujących się blisko po-
wierzchni (ryc. 4.16). W przeciwieństwie do prądów
w EEG, pola magnetyczne nie ulegają zniekształceniu
przez czaszkę. MEG powstało w latach 70. XX w.
i jest dalej udoskonalane dzięki najnowszym osiągnię-
ciom algorytmów obliczania typu hardware. Podob-
nie jak EEG, MEG słabo ukazuje przestrzenną, lecz
bardzo dokładnie czasową rozdzielczość (ok. 1 ms).
Jednakże wysokie koszty aparatury MEG oraz niska
jakość sygnału wobec tła (noise ratio) ograniczają kli-
9
Dipol magnetyczny układ wytwarzający pole magne-
tyczne, które cechuje magnetyczny moment dipolowy, np. magnes
trwały, solenoid lub pojedyncza pętla z prądem. Wszystkie skoń-
czone źródła pola magnetycznego są dipolami.
10
Potrzeba ok. 50 tys. aktywnych neuronów, aby ich sygnał
był mierzalny. Ponieważ jednak prądy (a więc i dendryty) muszą
mieć tę samą orientację przestrzenną, aby ich pola magnetyczne
nawzajem się nie znosiły, warstwą, z której pochodzą, są tzw. ko-
mórki piramidowe w korze mózgowej, które są w przybliżeniu
prostopadłe do powierzchni kory i dają początek mierzalnym po-
lom magnetycznym. Ponadto zgrupowania tych neuronów zlokali-
zowane w bruzdach (sulci) kory mózgowej, których orientacja jest
równoległa do powierzchni głowy, dają najsilniejsze pole magne-
tyczne wykrywane poza głową.
11
Zgodnie z równaniami Maxwella każdy prąd elektryczny
wytwarza prostopadle zorientowane pole magnetyczne i właśnie
natężenie tego pola jest mierzone przez czujniki.
 112 I 4. Neuroobrazowanie mózgowia
Rycina 4.16. Inne metody obrazowania mózgu: EEG, MEG i PET
Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).
niczne stosowanie MEG 12 . Technika ta jest obecnie
wykorzystywana głównie do lokalizowania aktywno-
ści wyładowań iglicowych u pacjentów z padaczką
(Kropotov 2009).
Z lewej strony ryciny 4.16 znajduje się schema-
tyczne przedstawienie kory mózgowej z dwoma elek-
trycznymi dipolami ukazanymi jako strzałki. Naczy-
nie krwionośne dookoła neuronalnych generatorów
zaznaczono ciemniejszym odcieniem szarości.
W środku ryciny przedstawiono trzy rodzaje senso-
rów. Są to: metalowe elektrody w przypadku EEG,
SQUID (Superconducting Quantum Interference De-
vice) w przypadku MEG oraz tuba fotopowielacza
w PET służąca do wykrywania światła emitowanego
przez materiał scyntylacyjny, gdy foton gamma do-
chodzi do sensora.
Zmiany w EEG, MEG i PET powstają w reakcji
na wzrost aktywności neuronów w dipolu tangenso-
wym (bruzdowym - na dole z prawej strony) oraz
wzrost w dipolu radialnym (promieniowania - na gó-
rze z prawej strony). Zapis EEG odzwierciedla dipola
zorientowane radialnie, podczas gdy MEG - dipola
zorientowane tangentialnie. Sygnały EEG oraz MEG
są wysyłane prawie natychmiast w reakcji na działa-
nie neuronu, natomiast w przypadku PET, z użyciem
radioaktywnej wody, opóźnienie wynosi ok. 6 s., po-
nieważ sygnał powstaje w reakcji na wolne zmiany
w przepływie krwi w odpowiedzi na pobudzenie neu-
ronu (patrz też Pąchalska i Kropotov 2013).
12
Naukowcy eksperymentują z różnymi metodami obróbki
sygnałów, żeby znaleźć możliwość dotarcia do czynności elek-
trycznej w głębi mózgu (a nie tylko do kory mózgowej, jak jest
teraz), jednak na razie bez rezultatu w postaci metody użytecznej
klinicznie.
4.3.8, Ilościowa elektroencefalografia
Obecnie jesteśmy świadkami swoistego „odrodze-
nia" elektroencefalografii. Renesans ten wiąże się
z rozwojem nowych metod analizy i z przełomowymi
odkryciami odnoszącymi się do neuronalnych me-
chanizmów EEG. Mamy tu na myśli ilościową elek-
troencefalografię (Quantitative E/ectroencephalogra-
phy, QEEG, patrz Słownik) oraz potencjały związane
ze zdarzeniem (ERPs). Nadzieje na wykorzystanie
tych metod wiążą się zarówno z nowymi możliwo-
ściami odkrywania pracy mózgu, jak i z faktem -
o czym już wspominaliśmy - że są one na tyle tanie,
iż pozostają głównym wyborem dla klinicystów (Kro-
potov 2009).
Większa część tych metod została zapoczątkowa-
na w badaniach laboratoryjnych zaledwie kilka lat te-
mu. Istnieje więc potrzeba wprowadzenia tych no-
wych metod do praktyki klinicznej, dlatego warto
przybliżyć czytelnikowi istotę ich działania.
Ilościowa elektroencefalografia (QEEG) to ba-
danie diagnostyczne, które rejestruje i opisuje czyn-
ność bioelektryczną mózgu. Jest sprzężone z opro-
gramowaniem analizującym sygnał EEG oraz
określającym sygnał i różne aspekty EEG w sposób
ilościowy. QEEG dostarcza zazwyczaj informacji
0 amplitudzie w mikrowoltach (pV) oraz o mocy
w pikowatach (pW) dla poszczególnych częstotliwości
1 miejsc na głowie. Wyznacza również współczynniki
i odchylenia standardowe oraz wykonuje inne oblicze-
nia statystyczne (ibid.).
laka jest różnica między QEEG a EEG?
Ilościowa elektroencefalografia pozwala na dalszy,
dokładniejszy sposób analizowania zapisu EEG, moż-

liwy dzięki obliczeniowemu programowi komputero-
wemu dokonującemu analizy ilościowej. Taka forma
analizy, wykorzystująca specjalistyczne oprogramo-
wanie, dostarcza więcej informacji o stanie umysłu
niż samo badanie EEG. Analiza QEEG umożliwia
bowiem dokładne odróżnienie i zdefiniowanie nawet
najmniejszych zakłóceń w pracy mózgu zarówno
u osób z pogranicza normy, jak i u pacjentów z różno-
rodnymi uszkodzeniami mózgu.
Na podstawie opisu EEG można wykryć duże nie-
prawidłowości, urazy, uszkodzenia i zmiany, takie
jak: wyładowania padaczkowe, guzy mózgu, asyme-
trie półkulowe, zwolnienie lub przyspieszenie czyn-
ności mózgu. Może się jednak zdarzyć, że u osób
z wyraźnymi objawami zaburzeń koncentracji, funk-
cji poznawczych czy psychicznych zapis badania EEG
będzie prawidłowy. Nie oznacza to jednak, że wszyst-
ko jest w porządku. Dopiero dalsza, ilościowa analiza
EEG może dostarczyć szczegółowych informacji o ro-
dzaju i przyczynach tych dysfunkcji.
Metoda QEEG zapewnia dokładną, odtwarzalną
ocenę odchylenia pojedynczego zapisu od normy.
Analiza komputerowa pozwala wykryć i określić ilo-
ściowo nieprawidłową organizację mózgu, podać ilo-
ściową definicję stopnia zaawansowania choroby mó-
zgu oraz zidentyfikować podgrupy patofizjologicznych
nieprawidłowości w grupach pacjentów o podobnych
objawach klinicznych. Metoda ta, zgodnie z propozy-
cją Roya (1990), jest zaliczana do nowej dyscypliny
nauki zwanej neurometryką. Z tego względu analiza
sygnału EEG została nazwana analizą neuromet-
ryczną. Do zagadnienia neurometryki i analizy neuro-
metrycznej wrócimy jeszcze w dalszej części tego
rozdziału.
Sposób zakładania elektrod
Na ogół elektrody rozmieszcza się na czaszce zgodnie
z zalecanym przez Międzynarodową Federację Neu-
rofizjologii Klinicznej (IFCN) (Kropotov 2009) mię-
dzynarodowym systemem 10-20, w którym wydzie-
lono cztery główne wskaźniki: wgłębienie nosa
(nasion), wypukłość z tyłu głowy (inion) i dwa punkty
przeduszne (Jasper 1958).
System ten obejmuje 8 elektrod nad lewą półkulą
mózgu, 8 elektrod nad prawą oraz 3 elektrody w linii
pośrodkowej (ryc. 4.17).
Poszczególne elektrody mają swoje oznaczenia,
które nawiązują do angielskich nazw pól mózgowych
znajdujących się poniżej tych punktów: frontal pole,
Fp - biegun czołowy; frontal, F - czołowy; parietal, P
- ciemieniowy; central, C - centralny; temporal, T -
skroniowy, i occipital, O - potyliczny. Miejsca przyłożę -
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych I 113
Rycina 4.17. Międzynarodowy system 10-20 służący
rozmieszczaniu elektrod na czaszce
Źródło: opracowanie własne.
nia elektrod ponumerowano symetrycznie, poczynając
od środka, który oznacza się jako zero lub z. Po lewej
stronie dano liczby nieparzyste, a po prawej parzyste
(ryc. 4.17). Elektrody rozmieszcza się w odległości 6 lub
7 cm od siebie (w zależności od rozmiaru głowy).
Należy dodać, że terminu QEEG można używać
niezależnie od liczby miejsc poddawanych pomiarowi
i liczby kanałów użytych do zbierania informacji.
Na przykład w wieloośrodkowym badaniu Monastry
i współpracowników (Monastra i in. 2005) do ustale-
nia mocy theta/beta w grupie kontrolnej wykorzystano
zapis z pojedynczej elektrody w punkcie Cz, w którym
jest szczególnie gęste rozmieszczenie komórek pirami-
dowych (patrz rozdz. 2). W neurobiologii poznawczej
coraz częściej stosowane są systemy składające się
najczęściej ze 128 albo nawet 256 elektrod.
W standardowym badaniu QEEG przykładamy:
• 7 elektrod nad korą płatów czołowych: Fpl, Fp2,
F3, F4, F7, F8, Fz;
• 3 elektrody na granicy płatów ciemieniowych
i czołowych: C3, C4, Cz;
• 3 elektrody nad płatami ciemieniowymi: P3, P4,
Pz;
• 4 elektrody nad płatami skroniowymi: T3, T4,
T5, T6;
• 2 elektrody nad płatami potylicznymi: Ol, 02;
• 2 elektrody referencyjne przymocowane do płatka
ucha: Al, A2.
W przypadku zapisu podstawowego (ground) ak-
tywność elektryczną mierzy się, określając różnice po-
tencjałów między dwiema elektrodami. W przypadku
zapisu referencjalnego wszystkie elektrody są sparowa-
ne w odniesieniu do tego samego punktu (np. uszy,
punkt Cz). Przy zapisie dwubiegunowym elektrody są
 114 4. Neuroobrazowanie mózgowia

Tabela 4.1. Rozmieszczenie zakrętów korowych poniżej każdej elektrody

Płat Miejsce (lewy/

Zakręt Pole Brodmana
/prawy)
Czołowy Górny 10 Fpl/2
Dolny 47 F7/8
Przyśrodkowy 8 F3/4
Środkowy 9 Fz
Przedśrodkowy 6 C3/4
Górny 6 Cz
Skroniowy Przyśrodkowy przedni 21 T3/4
Przyśrodkowy tylny 37 T5/6
Ciemieniowy Dolny 7 P3/4
Przyśrodkowy tylny 7 Pz
Potyliczny Przyśrodkowy 19 01/02
Zródlo: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov (2013).

parowane seriami i nie ma zwyczajowego połączenia (elektroencefalografem), które powiększa i zapisuje

między nimi (np. F3 jest połączone z C3, P3, Olz).
Na ryc. 4.18 zamieszczono obrazy MR głowy od-
powiadające rozmieszczeniu elektrod EEG według
systemu 10-20 w celu lepszego zrozumienia opisu tej
metody badania mózgu.
Z kolei tab. 4.1 ilustruje rozmieszczenie zakrętów
korowych poniżej każdej elektrody, zgodnie z propo-
zycją Mokotomy i współautorów (2004; cyt. za Kro-
potov 2009).
Rycina 4.18. Obrazy MR głowy odpowiadające rozmieszcze-
niu elektrod EEG według systemu 10-20
Źródło: opracowanie własne.
Procedura badania
Procedura badania polega na tym, że po odpowiednim
przetarciu skóry głowy chorego w celu uzyskania
większej impedancji przymocowuje się elektrody nad
płatami czołowymi, skroniowymi, ciemieniowymi i po-
tylicznymi. Elektrody są połączone z urządzeniem
elektryczną aktywność mózgu (fale mózgowe). Liczba
elektrod zależy od tego, jak dokładny zapis EEG chce-
my uzyskać 13 .
Podstawowe zalety QEEG
Podstawową zaletą elektroencefalogramu jest to, że
umożliwia wychwycenie zmian w aktywności mózgu
tysiąc razy szybciej niż większość stosowanych tech-
nik neuroobrazowania, gdyż mierzy nie metabolizm,
lecz sumę postsynaptycznych potencjałów korowych,
co obrazuje wewnętrzną pracę mózgu (Lopes da Silva
1991). Stanowi miarę elektrycznych zmian w mózgu
w postaci pików, ulotnych fal i rytmów. Ponadto EEG
jest tanie i przenośne.
Fizjologiczny model aktywności rytmów w korze
mózgowej opracowali Andersen i Andersson (1968)
oraz Kropotov ze współpracownikami (2005). Zakłada
się w nim, że izolowane neurony wzgórza oraz kory
mózgowej odpalają szybko własnym tempem dzięki
metabolicznej charakterystyce zdrowego mózgu. Pas-
mo komórek określane jako jądro siatkowate wzgórza
hamuje wewnętrzne lub przypadkowe wyładowania
neuronów wzgórza i kory i łączy poszczególne wyłado-
wania w jednoczesną serię potencjałów. Potencjały te
rozprzestrzeniają się do kory i synchronizują aktyw-
ność komórek piramidowych. Synchronizację tę można
zaobserwować jako oscylacje o wysokiej amplitudzie
(np. wybuchy alfa oraz wrzeciona snu). Wzgórzowo-
-korowe sprzężenie zwrotne hamuje aktywność jądra
siatkowatego wzgórza, co sprawia, że zespoły neuro-
13
Do badań naukowych stosuje się na ogół 125- lub 256-ka-
nałowe EEG (Tucker i Luu 2012).
 4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych115

nów wyzwalają się spod wpływu siatkowatego układu
wzgórza i odpalają w reakcji na ściśle określone bodź-
ce. Oznacza to zastąpienie dużych wolnych fal (theta,
alfa) przez fale o szybszej częstotliwości (beta, gam-
ma), co pierwotnie nazywano blokowaniem fal alfa,
a obecnie określa się jako desynchronizację EEG (K.ro-
potov i in. 2005).
Desynchronizacja może być zlokalizowana w po-
jedynczej elektrodzie, gdy niepobudzone (uncommit-
ed) obszary kory pozostają w spoczynku lub są zsyn-
chronizowane. Może też obejmować kilka elektrod,
czyli obszarów mózgu (Pfurtscheller 1992; Sterman
i in. 1994). Jak wskazują Pfurtscheller i Klimesch
(1990), regionalne wzorce jednoczesnej desynchroni-
zacji i synchronizacji odpowiadają specyficznym pro-
cesom poznawczym i behawioralnym, a dzięki obli-
czeniu częstości występowania fal szybkich i wolnych
na całej głowie można określić istotę i stopień aktyw-
ności kory mózgowej (por. też Pfurtscheller 1992).
zywania zadań matematycznych) dostosowanych do
wyodrębniania określonych zaburzeń (np. zadania
wymagające utrzymywania uwagi u dzieci z ADHD).
W celu uzyskania wiarygodnych wyników ko-
nieczne jest kilkakrotne wykonanie zarówno podsta-
wowego (,baseline), jak i specyficznego zapisu, roz-
dzielonych w czasie.
Na ryc. 4.19 pokazano aktywność tylnych obsza-
rów kory przy zamkniętych i otwartych oczach w sta-
nie relaksacji (baseline) zapisaną w odstępach godzi-
ny u 20 dorosłych osób. Można tu zaobserwować, że
pierwszy zapis (oczy zamknięte 1) wykazywał więk-
szą aktywność niż późniejsze zapisy realizowane
w tych samych warunkach. Z kolei końcowy zapis
sesji (oczy otwarte 3) wskazuje na zmęczenie, a może
nawet senność, czego nie dałoby się zanotować bez
badania trendów QEEG (Kaiser 2006).

Związek QEEG z zachowaniem

Między takimi procesami, jak wykonywanie zadań
matematycznych, czytanie lub pozostawanie w spo-
czynku, mimo istniejących różnic zachodzą istotne
podobieństwa, dlatego że w ich skład wchodzą po-
dobne komponenty poznawcze. Zakłada się przy tym,
że procesy te znajdują swoje odbicie w zapisie QEEG
i w profilach biochemicznych. Założenia te stanowią
podstawę do postawienia diagnozy i ukierunkowania
terapii, w której trenuje się mózg tak, aby uzyskać je-
go aktywność zbliżoną do zapisu w normie. Najbar-
dziej wiarygodny zapis QEEG uzyskuje się wówczas,
gdy badany leży w dobrze oświetlonym pomieszcze-
niu i naprzemiennie zamyka i otwiera oczy. Nastę-
puje wtedy zablokowanie rytmu alfa i zastąpienie go
szybkimi falami o niskiej amplitudzie, czyli rytmem
beta. Należy zaznaczyć, że w zaciemnionym pokoju
nie stwierdza się tego efektu. Istotne jest, że zachodzi
korelacja między intensywnością, złożonością, zna-
Rycina 4.19. Aktywność alfa w tylnym obszarze podstawo-
czeniem i nowością bodźca (Gevins i Schaffer 1980;
wych replikacji w określonym czasie u 20 dorosłych osób (za-
Boiten i in. 1992; Kropotov i Mueller 2012). Analiza
pis EEG 50 s. płynny, wygładzony)
topograficzna umożliwia stwierdzenie, czy obserwo-
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaiser (2006).
wana desynchronizacja ma charakter wybiórczy (kil-
ka miejsc), czy niespecyficzny (wiele miejsc). Pobu-
dzenie niespecyficzne wiąże się z zażytymi lekami, W przypadku zapisów EEG w warunkach zamknię-
sennością, popędem i porą dnia, podczas gdy wyko- tych oczu oraz dwu z trzech zapisów z otwartymi
nywanie zadań aktywizuje określone obszary mózgu, oczami ruchy konwergencyjne pojawiły się po minucie.
np. korę skroniową w reakcji na bodźce słuchowe. Należy podkreślić, że aktywności przed konwergencją
Pozostawanie w stanie relaksacji z zamkniętymi (tzw. stan przejściowy), nie powinno się uwzględniać
oczami lub po prostu otwarcie oczu może ujawnić przy obliczaniu średnich. Efekt niewymazanego stanu
problemy danej osoby, podczas gdy inne badania wy- przejściowego (transition) na wartości widma przedsta-
magają zastosowania całej baterii testów (np. rozwią- wiono w tab. 4.2.
 116
I 4. Neuroobrazowanie mózgowia

Tabela 4.2. Aktywność alfa tylnego obszaru mózgu podczas replikowania podstawy

A . . Odchylenie Współczynnik
Średnia waga Wariancja
standardowe Slope'a
Oczy zamknięte 1 6,8* 3,1* 1,4* 2,1*
Oczy zamknięte 2 7,6 3,5 -2,5 2,3
Oczy zamknięte 3 7,9 3,6 -2,4 2,5
Oczy otwarte 1 3,9 1.7 0,4 1,2
Oczy otwarte 2 4,0 1,9 1,2 1,3
Oczy otwarte 3 4,5* ....2,2* ...1,6+ 1,6*
' p < 0.01, wszystkie inne replikacje + p < 0,01 w porównaniu ze wszystkimi replikacjami
Źródło: Kaiser (2006).

Można zauważyć, że zapis oczy zamknięte 1 i za- Interpretacja wyników

pis oczy otwarte 3 różnią się od innych zapisów. Przy-
jęto zasadę, że należy usunąć pierwsze 30 s z każdego
zapisu w celu wyeliminowania stanu przejściowego.
Stosowane czasem badanie trendów dynamicznych
uznać należy za błąd, gdyż nie uzyska się wówczas
istotnych informacji dotyczącej średnich. W tab. 4.2
przedstawiono aktywność alfa (8-12 Hz z 7 miejsc
przyłożenia elektrody w tylnym obszarze mózgu) pod-
czas dwuminutowego zapisu podstawy u 20 osób doros-
łych (10 mężczyzn i 10 kobiet, wszyscy praworęczni,
średnia wieku 28,2 roku). W pierwszej kolumnie przed-
stawiono średnią wagę widma, którą również określa
się jako relatywną średnią bądź siłę logarytmiczną (lo-
garytm naturalny lub bazowy-10). Odchylenie standar-
dowe stanowi miarę zmienności wagi epok i określa
stabilność stanu. Współczynnik Slope'a regresji linear-
nej (tutaj skalowany czynnikiem 100) ukazuje regresję
linearną wagi widma w czasie, a wariancja rezydualna
określa jej błąd (skalowany podobnie). Średnia waga
i odchylenie standardowe obliczane są w mikrowoltach
(pV). Współczynnik Slope'a i wariancja to średnie róż-
nice na sekundę lub epokę (5 pV). Fizjologiczne pobu-
dzenia wiążą się ze stałymi stanami wolnej aktywności
alfa, w mniejszym zaś stopniu ze stałym negatywnym
(ujemnym) trendem, ukazanym w tab. 4.3.
Interpretację 19-kanałowego QEEG powinno się za-
czynać od analizy danych surowych. Nie wolno jednak
zapominać, że elektrody zapisują nie tylko aktywność
kory mózgowej, lecz także aktywność mięśni oczu,
twarzy, języka, szyi i serca oraz zmiany przewodnic-
twa skórnego i samego sprzętu. Część tych artefaktów
można wyeliminować za pomocą odpowiednich filtrów
i obliczeń matematycznych. Powstaje wtedy tzw. sko-
rygowane EEG, które ma tę przewagę nad surowym
EEG, że jest pozbawione artefaktów. Interpretacja ta
jest złożona i opiera się na matematycznym przetwo-
rzeniu komputerowego sygnału EEG na parametry
numeryczne, które mogą być przedstawione w postaci
tabeli liczbowej lub wielowymiarowego wykresu, dla-
tego jedynie o niej wspomnimy. Będziemy się jednak
powoływać np. na diagnostykę 19-kanałowego QEEG
w prezentacji przypadków (patrz rozdz. 14 i tom 2).
Metoda uśredniania
Metoda uśredniania wiąże się z założeniem, że po po-
jawieniu się bodźca w spontanicznej aktywności EEG
nastąpi przejściowe zniekształcenie obrazu potencja-
łów. Spontaniczna aktywność znacznie przewyższa bo-
wiem tę wywołaną ekspozycją bodźca, bardzo trudno
więc odnaleźć interesujący nas potencjał. Aby dowie-

Tabela 4.3. Aktywność alfa tylnych obszarów mózgu przy wykonywaniu różnych zadań

Odchylenie Współczynnik Wariancja

Średnia waga
standartowe Slope'a rezydualna
Oczy zamknięte 7,4 3.4 -1,2 2,3
Oczy otwarte 4,1 1,9 1,0 1,3
Zadanie motoryczne 4,1 1,8 0,7 4,5
Zadanie wzrokowe 3,9 1,6 0,2 1,3
Zadanie motoryczne i wzrokowe 3,8 1.5 0,5 1,3

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaiser (2006).


dzieć się, jak wygląda ten potencjał, bodziec prezentuje
się wielokrotnie, zakładając, że aktywność wywołana
zewnętrznym zdarzeniem pojawia się w zapisie EEG
mniej więcej w tym samym czasie, zwanym latencją.
To znaczy, że aktywność ta jest skorelowana z bodźca-
mi/zdarzeniami w czasie, w przeciwieństwie do przy-
padkowej, spontanicznej aktywności tła. W następnym
kroku zapisy wykonane po wystąpieniach kolejnych
bodźców uśredniamy. Przypadkowość spontanicznej
czynności elektrycznej mózgu powoduje, że w średniej
pozostanie tylko aktywność wywołana bodźcami.
Działanie metody uśredniania przedstawiono na ryc.
4.20, gdzie pokazano potencjały wywołane bodźcami
wzrokowymi po zadziałaniu jednego bodźca oraz
uśrednione z 6, 12 i 120 zapisów. Rejestracja zaczynała
się 400 ms przed pojawieniem się bodźca i trwała 1500
ms po jego wyświetleniu.
Pojedynczy przebieg
-30
i 1 1 1
-500 0 500 1000
Czas (ms)
Rycina 4.20. Ilustracja metody uśredniania potencjałów
wywołanych bodźcami wzrokowymi
Punkt 0 ms oznacza chwilę prezentacji bodźca. EEG rejestrowa-
no od -400 do + 1500 ms. Metoda uśredniania polega na oblicza-
niu średniej dla każdej chwili z określonej liczby przebiegów. Na
górnym rysunku pokazano jeden przykładowy przebieg, a na ko-
lejnych wykresach średnią z odpowiednio 6, 12 i 120 przebiegów.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaiser (2006).
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych 117
Widmo EEG - szybka transformacja Fouriera
Widmo EEG uzyskuje się dzięki szybkiej transforma-
cji Fouriera (Fast Fourier Trans form, FFT). Kropotov
(2009) podaje, że transformacja Fouriera jest to algo-
rytm liczenia dyskretnej transformaty Fouriera oraz
transformaty do niej odwrotnej 14 . Pozwala ona na
przekształcenie surowego EEG, czyli EEG z tzw.
dziedziny czasu 15 , do tzw. dziedziny częstotliwości
w celu obróbki matematycznej. Ściśle jednak transfor-
macja jest przekształceniem, a transformata wyni-
kiem tego przekształcenia (ibid.).
Niech x0, ...., xN_, będą liczbami zespolonymi,
wtedy dyskretna transformata Fouriera jest określona
wzorem
,v-i
»=o
Obliczanie tych sum za pomocą powyższego wzo-
ru zajęłoby 0(N2) operacji.
Algorytmy (jak algorytm Cooleya-Tukeya) obli-
czające szybką transformację Fouriera bazują na me-
todzie „dziel i zwyciężaj", rekurencyjnie dzieląc
transformatę wielkości N - NVN2 na transformaty
wielkości Aj i N 2 z wykorzystaniem O ^ ) operacji
mnożenia (ibid.).
Najpopularniejszą wersją FFT jest FFT o podsta-
wie 2. Jest to bardzo efektywna operacja, jednak wek-
tor próbek wejściowych musi mieć długość
N = 2\
gdzie k to pewna liczba naturalna.
Wynik otrzymuje się w następstwie schematycz-
nych przekształceń, opartych na tzw. strukturach mo-
tylkowych. Złożoność obliczeniowa szybkiej transfor-
macji Fouriera wynosi
0(Nlog2N)
zamiast
o m
algorytmu wynikającego wprost ze wzoru określają-
cego dyskretną transformatę Fouriera. Więcej infor-
1 macji na temat możliwości uzyskania widma EEG
1500
14
Jean Baptiste Fourier udowodnił, że każdy powtarzający
się sygnał może zostać rozłożony na szereg sinusoidalnych fal.
Proces rozkładania fali złożonej na sinusoidalne składowe nazywa
się w literaturze przedmiotu analizą Fouriera.
15
Nie mówimy tu oczywiście o pozwalającym na eliminację
artefaktów przez komputer zapisie wstępnym, który prowadzi się
w warunkach: oczy otwarte przez okres 3 minut i oczy zamknięte
przez okres 3 minut, lecz o zapisie właściwym, który trwa ok.
20 minut.
 1 1 8 4 . Neuroobrazowanie mózgowia

w tym algorytmie liczenia znajdzie Czytelnik w pod-
ręczniku Quantitative EEG, Event Related Potentials
andNeurotherapy (ibid.).
Wpływ wieku, ręczności i płci na zapis EEG
Dotychczas rozważaliśmy rozkład rytmu alfa u zdro-
wych dorosłych, jednak przy badaniu dzieci należy
uwzględnić stopień dojrzałości układu nerwowego. Ba-
dania przeprowadzone przez Niedermeyera (1997)
pozwoliły stwierdzić, że w niemowlęctwie rytm alfa
przejawia się jako wolny rytm o częstotliwości 3-4 Hz
i dopiero po upływie 10 lat osiąga wartości typowe dla
dorosłych, czyli 10 Hz. U dzieci z ADHD utrzymuje
się przewaga aktywności o wartościach 4-7 Hz, co
prawdopodobnie oznacza dominację rytmu wzórzowo-
-korowego (Harmony i in. 1995). Z kolei spowolnienie
Delta Theta Alfa ^ ^ ^
dominującej częstotliwości u dorosłych sugeruje uszko-
dzenie lub dysfunkcję mózgu. Termin „częstotliwość
dominująca" oznacza zakres częstotliwości, w którym
obserwuje się największą energię.
Czasem określa się ją mianem częstotliwości
szczytowej, gdyż odzwierciedla ona topograficzną
zmienność z wyższymi zapisami szczytów fal w dol-
nym obszarze mózgu i niższymi w części czołowej
(Gratton in. 1992). Warto zaznaczyć, że u osób doros-
łych szczyt częstotliwości plasuje się między 8 i 12 Hz
przy zapisie z zamkniętymi oczami (Nunez 2010).
Innymi ważnymi czynnikami, które należy
uwzględniać w trakcie analizy zapisu EEG, są wiek,
płeć i ręczność. Zazwyczaj leworęczność wiąże się
z dominacją prawej półkuli (Galin i in. 1982; Provins
i Cunliffe 1972). Ręczność można ocenić, wykorzy-
stując odpowiednie testy psychologiczne lub polecając
badanemu napisać dowolny wyraz prawą i lewą ręką.
Zaobserwowano również, że u mężczyzn z reguły
występuje silniejsza funkcjonalna asymetria niż u ko-
biet (McGlone 1980; Beaumont i in. 1978; Flor i Koleś
1982; Knapik 1987), co Turkheimer i Farace (1992)
wiążą z mniej nasiloną asymetrią reprezentacji po-
szczególnych procesów u kobiet.

Zastosowanie w badaniach naukowych i w terapii

Badanie QEEG, czyli mapowanie mózgu, to metoda
pV szczególnie przydatna i polecana w:
Theta
• ocenie pracy mózgu;
• dokładnym odróżnianiu i definiowaniu nawet naj-
mniejszych zaburzeń w pracy mózgu;
• ustalaniu strategii i opracowaniu indywidualnych
•I/>
protokołów treningowych na potrzeby neurotera-
pii (,neurofeedback);
• monitorowaniu i kontroli efektywności terapii
(w tym neuroterapii), jak również leczenia farma-
kologicznego.

Rycina 4.21. Zapis funkcji podstawowej (baseline) Badanie to jest wykonywane przed planowaną
U dorosłych dominuje rytm alfa o wartościach 8-12 Hz, pod- neuroterapią (neurofeedback), aby określić jej cel oraz
czas gdy u dzieci rytm theta o wartościach 4-8 Hz. formy i sposoby prowadzenia treningów. Następnie
Źródło: Kaiser (2006). wykonuje się je w czasie trwania sesji treningowej ja-

Tabela 4.4. Rytmy odzwierciedlające proces dojrzewania: alfa i wrzeciona snu w badanych grupach wiekowych (w Hz)
Wiek
Rytm Wczesna
Noworodki Niemowlęcy Poniemowlęcy Przedszkolny
adolescencja
Alfa Nieobecna 4-6 5-8 7-9 9-10
Wrzeciona snu Nieobecna 12-14 12-14 12-14 12-14

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaiser (2006).


ko kontrolę efektów leczenia oraz po zakończeniu te-
rapii, żeby ją podsumować.
Mapa mózgu uzyskana w wyniku badania QEEG
jest ważnym uzupełnieniem diagnozy. Szczegółowy
wywiad lekarski oraz badania dodatkowe wzbogaco-
ne tą metodą pozwalają z reguły na ustalenie źródła
problemu zdrowotnego pacjenta oraz na wyznaczenie
najważniejszych obszarów treningowych w procesie
neuroterapii.
Daje to znacznie lepsze rezultaty niż planowanie
terapii wyłącznie na podstawie objawów.
Potencjały związane ze zdarzeniem
Na specjalną uwagę zasługuje szczegółowe omówienie
zasad i technik badania neurometrycznego, a zwłasz-
cza metod elektroencefalografii: ilościowego EEG
oraz potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs),
ponieważ w tym podręczniku zaprezentujemy studia
przypadków z wykorzystaniem tych technik 16 .
Potencjał związany ze zdarzeniem (event-related
potential, ERP) to bezpośrednia reakcja elektrofizjo-
logiczna mózgu na określony sensoryczny, poznaw-
czy lub ruchowy bodziec swoisty, zwany też wyda-
rzeniem (Kropotov 2009). Ujmując rzecz bardziej
formalnie, jest to każda stereotypowa reakcja elektro-
fizjologiczna na dany bodziec.
Badanie potencjałów związanych ze zdarzeniem
(ERPs) jest to nieinwazyjne badanie funkcjonowania
mózgu u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi. Po-
tencjały związane ze zdarzeniem są mierzone za po-
mocą EEG. W przypadku MEG odpowiednikiem ERP
jest ERMF {Event Related Magnetic Field), czyli pole
związane ze zdarzeniem (Pąchalska i Kropotov 2013).
Nie można jednak wykorzystać czystych danych
EEG do oceny ściśle określonych procesów neuronal-
nych, które tworzą centrum zainteresowania neurona-
uki poznawczej, gdyż trudno tu wyizolować pojedyn-
cze procesy sensoryczne, motoryczne i emocjonalne.
Potencjały związane ze zdarzeniem reprezentują
bardziej wyrafinowaną metodę, która umożliwia wy-
odrębnienie określonych sensorycznych, motorycz-
nych i emocjonalnych zdarzeń za pomocą prostych,
powszechnie stosowanych technik. W latach 1935-
1936 Pauline i Hallowell Davis (cyt. za Kropotov
16
Chcemy zaznaczyć, że badania przytoczone w tym pod-
ręczniku, dotyczące głównie oceny dynamiki zaburzeń procesów
poznawczych, emocjonalnych i zachowania oraz oceny skuteczno-
ści prowadzonej neuroterapii (w tym neurofeedbacku oraz przez-
czaszkowej stymulacji, Repetitive Transcraniai Magnetic Stimula-
tion, rTMS) osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu są
najczęściej autorskie (Kropotov 2009; Pąchalska i Kropotov 2013,
2013a; Pąchalska i in. 201 la, 2012).
4.3. Technika fMRI w badaniach naukowych 119
2009) dokonali pierwszego zapisu ERPs u osób zdro-
wych, znajdujących się w stanie świadomości, a wy-
niki tego badania opublikowali w 1939 r. Badania
nad tym sposobem zapisu przerwała II wojna świato-
wa, lecz w latach 50. XX w. podjęto je na nowo.
W 1964 r. Grey Walter i jego współpracownicy roz-
poczęli nową erę nowoczesnych badań potencjałów
związanych z bodźcem swoistym dzięki odkryciu
pierwszego składnika poznawczego ERP, który na-
zwali reprezentacją wariancji negatywnej. Do dalsze-
go rozwoju tej techniki przyczynił się Zubin (1965;
cyt. za Kropotov 2009), który opisał składnik P3. Po-
mogło to w dalszych intensywnych badaniach nad
składnikami ERPs.
Lata 80. przyniosły nowe możliwości rozwoju te-
go typu badań dzięki wprowadzeniu niedrogich kom-
puterów. Obecnie, w drugiej dekadzie XXI w., ERPs
jest jedną z najczęściej używanych metod w bada-
niach z zakresu neuronauk, które mają na celu okreś-
lenie fizjologicznych związków między sensoryczną,
percepcyjną i poznawczą aktywnością podczas prze-
twarzania informacji (Kropotov i Mueller 2012).
Czas po zakodowaniu bodźca
Rycina 4.22. Potencjał to czas po zadziałaniu bodźca
Źródło: opracowanie własne.
Pomiary ERPs można wykonywać, wykorzystując
aparaturę EEG, która zapisuje elektryczną aktywność
mózgu w określonym czasie. EEG obrazuje tysiące pro-
cesów, które zachodzą w mózgu w danej chwili. Ozna-
cza to, że reakcje mózgu na pojedynczy bodziec, a nawet
interesujące badanego zdarzenie, nie są widoczne w za-
pisie pojedynczej próby. Aby ujawnić reakcję mózgu na
dany bodziec, należy więc przeprowadzić wiele prób
eksperymentalnych, a następnie uśrednić uzyskane wy-
niki, co umożliwia oddzielenie tych, które są spowodo-
 120 4. Neuroobrazowanie mózgowia
wane przypadkową aktywnością mózgu, i utworzenie
wykresu fali, który nazywamy ERP (Coles i Rugg 1996).
Przypadkowa (stanowiąca tło) aktywność mózgu
i inne biosygnały (np. EKG, EMG) oraz interferencje
elektromagnetyczne (np. hałas liniowy, lampy fluore-
scencyjne) stanowią składniki hałasu w zapisie. Hałas
ten przysłania interesujący nas sygnał, którym jest sek-
wencja badanych ERPs. Z technicznego punktu wi-
dzenia możliwe jest określenie stosunku sygnału do
hałasu (signal-to-noise ratio, SNR) w zapisie ERPs za
pomocą prostych obliczeń matematycznych, uwzględ-
niających przeciętny wzrost hałasu (SNR) w zapisie
ERPs, co pozwala na rozróżnienie tych dwu zjawisk
i ich odpowiednią interpretację. Konieczne jest jednak
przyjęcie podstawowych, upraszczających to zagad-
nienie założeń. Oto one:
• interesujący nas dany sygnał tworzy sekwencja
ERPs ściśle związana ze zdarzeniem (event-loc-
ked) o niezmiennym okresie utajenia i kształcie;
• hałas można sprowadzić do średniej zero Gausia-
na procesu przypadkowych wariancji o 2 , co nie
jest skorelowane między próbami i nie jest powią-
zane w czasie z danym zdarzeniem; założenie to
może bardzo łatwo zastać obalone, np. jeśli bada-
ny będzie poruszał językiem w trakcie liczenia
celów (cyfr) w procedurze oddball, czyli reakcji
na nieoczekiwane zdarzenie.
Po zdefiniowaniu k, liczby prób, i t, czasu, który
upłynął po wydarzeniu k, każdą zapisaną próbę można
przedstawić w postaci x(t, k) = s(t) + n(t, Ar), gdzie s(t)
oznacza sygnał, a n(t, k) hałas. Należy zaznaczyć, że
dzięki przyjętym założeniom sygnał nie jest uzależnio-
ny od określonej próby, w przeciwieństwie do hałasu.
Przeciętna N prób wynosi
I v 1 N
x ERPs w przypadku takich zespołów chorobowych,
('> = — £ *) = + T7 X )
N
t=t n nf
Uzyskaną wartością 3c(/) jest (jak oczekiwano)
sam sygnał E[3c(/)] = s(i).
Jego wariancja wynosi
Var[x(0 = E[(5r(/) - E[x(r)]2 = ~ E
( ,v
5>(U)
N~
U=i
. A' 2 kryli wiele różnych bodźców, które wywołują wiary-
= —-Y E[n(t,k)2] = —
N2fŹ N czasu tych reakcji odpowiada okresowi komunikowa-
Dlatego amplituda hałasu średniej liczby prób N
równa się 1 /y/N razy pojedyncza próba.
Szeroka amplituda hałasu (np. mruganie oczami),
większa niż ERPs, powinna zostać wyłączona przy
ustalaniu średniej. Odrzucenie tego rodzaju artefaktów
można przeprowadzić ręcznie, wykorzystując wzroko-
we badanie zapisu, lub automatycznie dzięki zastoso-
waniu procedury opartej na uprzednio zdefiniowanych
progach, które ograniczają maksymalną amplitudę
EEG, amplitudę lub wzniesienie. Można też wykorzy-
stać progi wariancji czasowych uzyskane ze statystycz-
nej obróbki wielu prób (Kropotov 2009).
ERPs w badaniach zachowania
W porównaniu z procedurami behawioralnymi ERPs
umożliwia ciągłe badanie przetwarzania, które zachodzi
między bodźcem a reakcją, co pozwala określić, na ja-
kie etapy wpływ miało zastosowanie określonego czyn-
nika, wykorzystywanego w eksperymencie. Ponadto
umożliwia to ocenę sposobu przetwarzania danego
bodźca nawet wówczas, gdy nie obserwuje się żadnych
zmian w zachowaniu badanego. Ze względu jednak na
bardzo mały rozmiar prawidłowych obliczeń ERPs wy-
maga przeprowadzenia wielu prób w celu uzyskania
wystarczająco dużego materiału (ibid.).
4.4. KLINICZNE WYKORZYSTANIE
POTENCJAŁÓW ZWIĄZANYCH
ZE ZDARZENIEM
Lekarze używają czasem tablic błyskowych w celu
badania uszkodzeń systemu wzrokowego. U ludzi
zdrowych bodziec ten wywołuje silną reakcję w korze
wzrokowej.
Badania kliniczne prowadzone przez wielu uczo-
nych na całym świecie (Boutros 1995; Boose i Cran-
ford 1996; Duncan i in. 2003; Hanna i in. 2012; Kro-
potov 2009; Kropotov i Mueller 2012; Pąchalska i in.
201 la, 2012; Prabhakar i in. 2000) wykazały anomalie
jak: autyzm, schizofrenia, choroba Parkinsona,
stwardnienie rozsiane, urazy i udary mózgu, nerwice
natręctw, ADHD i sADHD.
ERPs wykorzystuje się obok badań psychofizjologi-
cznych w neuronaukach, psychologii poznawczej, ko-
gnitywistyce, a ostatnio w neuropsychologii (Kropotov
2009; Kropotov i Mueller 2009; Pąchalska i Kropotov
2013, 2013a; Pąchalska i in. 201 la, 2012). Uczeni od-
godne ERPs u badanych osób. Zakłada się, że pomiar
nia się mózgu lub przetwarzania w nim informacji. Na
przykład pierwsza reakcja kory wzrokowej na bodziec
świetlny następuje po ok. 50-70 ms u ludzi zdrowych.
Zakłada się, że tyle czasu potrzeba, aby bodziec wzro-
 4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów związanych ze zdarzeniem 121

- <WitW W^AyiA WjMAAtf/ WWIMM'

3 - Av V

Vv-yv\
Ij A/vAyyvvV
:: < W '
lYyYwwu1 IWIAą^
iy\ ./u-/—vvVy
iWMA^ JW
I\jwvfr.•• lĄwyAr
WWifi ' AIJMto®
Rycina 4.23. Fragment zapisu EEG z 19 kanałów u osoby dorosłej, mistrzyni olimpijskiej z amelią kończyny górnej1'
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

Tt*.

U * CM*

{1 P«Av

U LA
| w*.
l

Rycina 4.24. Wykresy z widma w miejscach przyłożenia kolejnych elektrod

Fragment: oczy otwarte - godz. 14:46:52. Czas trwania zapisu - 194,49 s. Liczba epok 87.
Źródło: badania własne.

Notatki kliniczne: przykład badania
Raport ilościowego QEEG zazwyczaj ukazuje średnią
wielkość widma lub siłę wielokrotnych pasm częstotliwo-
ści. Zostaje to przedstawione w postaci zmian procento-
wych z jednego stanu na drugi bądź jako porównanie sta-
tystycznych danych podstawowych (database) i ukazane
w tabelach liczbowych lub w postaci graficznej (wykresy
funkcji spektralnych, topometryki), map mózgu lub map
funkcjonalnych połączeń oraz przykładów typowych
i nietypowych danych EEG. Dane te wykorzystuje się
w celu postawienia końcowego rozpoznania i ustalenia
kierunku terapii.
Na ryc. 4.23 zaprezentowaliśmy fragment zapisu EEG
z 19 kanałów u osoby dorosłej, mistrzyni olimpijskiej
z amelią kończyny górnej, pochodzącego z raportu HBI
obejmującego QEEG oraz wyniki wykonywania zadań
w metodzie ERPs.
17
Amelia (łac. amelia, z gr. a - bez + |aśXoę - kończyna)
- wada wrodzona polegająca na całkowitym braku kończyny lub
kończyn. Może stanowić część zespołu wad wrodzonych lub wy-
stępować jako wada izolowana, w części przypadków jest wyni-
kiem działania szkodliwych czynników (teratogenów) na rozwi-
jający się zarodek lub płód.
 122 4. Neuroobrazowanie mózgowia

A)

Rycina 4.25. Potencjały związane ze zdarzeniem

(A) Widma i czas wykonywania zadań wskazują na znaczne odchylenia od normy. Kolor zielony - osoba badana, czerwony
- baza danych normatywnych, niebieski - istotność różnicy (zawierająca wartość poziomu istotności p). (B) Widma sLORE-
TA niezależnych komponentów korespondujące z odchyleniem od normy.
Źródło: badania własne.

Skala: 50 mcV/cm, szybkość zapisu - 30 mm/sek, ti-
me constant - 0,3 s, filtr niskiej częstości - 30 Hz. Arte-
fakty związane z pionowymi (vertical) i poziomymi (ho-
risontal) ruchami oczu zostały skorygowane metodą
analizy komponentów niezależnych (.Independent Compo-
nent Analysis, 1CA).
Z punktu widzenia klinicznego EEG, obserwowanego
gołym okiem, nie stwierdzono neurologicznych nieprawid-
łowości (takich jak zespoły iglic czy fal wolnych i parok-
syzmów). Ilościowe EEG wykazało jednak charakte-
rystyczny rytm fali alfa w obszarze potylicznym.
Częstotliwość dominującego rytmu wynosiła 10 Hz, mie-
ściła się jednak w granicach normy (8-12 Hz).
Porównanie widm uzyskanych przez badaną osobę
(ryc. 4.24) z bazą danych normatywnych dla sportsmenek
w jej wieku wykazało odchylenia wskazujące na hiperak-
tywację (wzrost aktywności metabolicznej) w obszarach
somatosensorycznych kory mózgowej.
W czasie wykonywania zadań ujawniła się w ERPs
hiperaktywacja (przyspieszony w porównaniu z normą
przepływ informacji) w lewym obszarze potylicznym
oraz w przedniej części lewego zakrętu obręczy oznacza-
jąca korową dysregulację (ryc. 4.25) oraz zakłócenia
w przepływie informacji18.
18
Na prośbę osoby badanej zaproponowano 20 sesji trenin-
gu neurofeedback - elektrody bipolarne C3-C4, trening rytmu
|x/rytmu beta. Rytm p 9-12 Hz; rytm beta 14-30 Hz. Tego typu
trening ma na celu zmniejszenie nadmiernej aktywności kory
somatosensorycznej.

kowy dotarł od oka do kory. Z kolei w przypadku bada-
nia efektu reakcji na nieoczekiwane zdarzenie (oddball)
reakcja P300 następuje po ok. 300 ms niezależnie od
tego, jaki bodziec zostanie wykorzystany: wzrokowy,
dotykowy, słuchowy itp. Ze względu na tę ogólną in-
wariancję (niezależność od rodzaju bodźca) zakłada się,
że składnik P300 obrazuje wyższe kognitywne piętro
reakcji na nieoczekiwany lub dziwny bodziec.
Dzięki stałości reakcji P300 na nowe bodźce moż-
liwe jest skonstruowanie intefejsu mózg-komputer.
Należy ułożyć wiele sygnałów w tabelę/siatkę (ca-
łość, grid) i wyświetlać ją w przypadkowy sposób, po
czym obserwować reakcję P300 u badanego podczas
przyglądania się określonej siatce. Badany podaje, na
który bodziec patrzy w danej chwili, i w ten sposób
powoli „zapisuje" wyrazy (Farwell i Donchin 1988).
Inne rodzaje ERPs często używane w badaniach,
zwłaszcza neurolingwistycznych, to ELAN, N400
oraz P600/SPS.
4.4.1. N e u r o m e t r y k a w y z w a n i e m
dla n e u r o p s y c h o l o g i i klinicznej
Neurometryka jest w drugiej dekadzie XXI w. uważa-
na za metodę uzupełniającą psychometrykę (Kropotov
i Mueller 2012). Psycholodzy polegają głównie na psy-
 4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów związanych ze zdarzeniem
chometryce w pomiarach osobowości, patologii, mo-
tywacji oraz problemów z uczeniem się. Mimo jednak
wbudowanych skal kłamstwa, modeli rozdzielonej po-
łowy (split half designs) oraz wielu innych sprytnych
manipulacji statystycznych pomiary psychometrycz-
ne wciąż przedstawiają dane behawioralne uzyskane
z relacji własnej lub innych.
Bardziej obiektywny sposób badania umożliwia
nowo powstała nauka, nazwana neurometryką, która
opiera się na mierzeniu podstawowej organizacji ak-
tywności elektrycznej ludzkiego mózgu. Definicję
neurometryki sformułował John E. Roy, wybitny
amerykański neurobiolog, w 1970 r. Zdaniem Roya
(1990: 12) jest to:
metoda ilościowego EEG zapewniająca dokładną, od-
twarzalną ocenę odchylenia pojedynczego zapisu od
normy. Analiza komputerowa pozwala wykryć i okreś-
lić ilościowo nieprawidłową organizację mózgu, podać
ilościową definicję stopnia zaawansowania choroby
mózgu oraz zidentyfikować podgrupy patofizjologicz-
nych nieprawidłowości w grupach pacjentów o podob-
nych objawach klinicznych.
Potencjał neurometryki docenił pod koniec lat 80.
XX w. biznes. Zarejestrowano kolejno trzy systemy
komercyjne:
• system analizy neurometrycznej (Neurometrie
Analysis System, 1988) - który opiera się na bazie
danych normatywnych Uniwersytetu Nowojor-
skiego, przygotowanej przez Johna i współauto-
rów (1977);
• neuroprzewodnik systemu analizy (Neuroguide
Analysis System, 2004) - oparty na danych norma-
tywnych opracowanych na uniwersytecie w Ma-
ryland przez Thatchera (1998);
• oprogramowanie Software BRC (BRC Software
Produet, 2005) - oparte na danych normatyw-
nych zebranych w kilkunastu laboratoriach z ca-
łego świata oraz opublikowanych przez Gordona
i współautorów (2005).
Każde z tych narzędzi to oprogramowanie, które
umożliwia porównywanie danych EEG osób bada-
nych z bazami danych normatywnych, dostarczające
klinicystom narzędzia do pomiaru stopnia niezgodno-
ści pacjenta z normą, co stanowi podstawę oceny dys-
funkcji mózgu.
4.4.2. Bazy d a n y c h n o r m a t y w n y c h
i l o ś c i o w e g o EEG oraz ERPs
Istnieje wiele normatywnych baz danych z nauk neu-
rologicznych i neuropsychologicznych, obejmujących
123
m.in. TK, MR i PET, ułatwiających diagnostykę róż-
nicową licznych dysfunkcji mózgu. Jednakże to bazy
danych ilościowego EEG oraz potencjałów związa-
nych ze zdarzeniem (ERPs) odgrywają kluczową ro-
lę w praktyce klinicznej z następujących powodów:
• Jak już wspominaliśmy, możliwe jest klasyfiko-
wanie zaburzeń mózgu zgodnie z ich biologicz-
nymi markerami (endofenotypami). Oznacza to,
że diagnoza psychiatryczna, neurologiczna czy
neuropsychologiczna jest stawiana nie tylko na
podstawie zachowania, lecz także zdobytej wie-
dzy o tym, który układ mózgu jest osłabiony. No-
we technologie umożliwiają wyznaczanie neuro-
markerów pozwalających na szybszą i bardziej
efektywną diagnostykę różnych jednostek choro-
bowych. Warto dodać, że jedynych dynamicznych
parametrów funkcji mózgu w skali milisekund
dostarczają EEG (elektroencefalogram) oraz MEG
(magnetoencefalogram). Jak na razie urządzenia
do MEG są zbyt drogie, więc urządzenia do EEG
jako niedrogie pozostają obecnie głównym narzę-
dziem klinicystów.
• W ostatnich latach stwierdza się renesans EEG,
wiążący się z uzyskaniem nowej wiedzy na temat:
neuronalnych mechanizmów wytwarzania oscy-
lacji fal alfa, beta i theta w spontanicznym
EEG,
funkcjonalnego znaczenia różnych fal w po-
tencjałach związanych ze zdarzeniem (ERPs),
nowych metod analizy (np. metody dekom-
pozycji EEG i odpowiedzi wywołanych
bodźcem swoistym na pojedyncze elementy,
LORETA), które zostały zapoczątkowane
w warunkach laboratoryjnych dopiero pod
koniec XX w. (Makeig i in. 1996; Pascual-
-Marąui 1999).
Istnieje pilna potrzeba wprowadzenia tych nowych
metod do praktyki klinicznej. Niestety, żadna z istnie-
jących baz danych normatywnych ich nie stosuje. Tę
wadę obecnych baz danych rozwiązano w bazie da-
nych normatywnych (Humań Brain Index, HB1) zbu-
dowanej według metodologii opracowanej w Instytu-
cie Mózgu Ludzkiego Rosyjskiej Akademii Nauk oraz
w Instytucie Medycyny Eksperymentalnej Rosyjskiej
Akademii Nauk Medycznych. Metodologię przedsta-
wiono w serii wykładów wygłoszonych w Polsce oraz
podsumowano w publikacji wydanej przez Academic
Press (Kropotov 2009).
Baza danych normatywnych HBI jest obecnie
używana w wielu ośrodkach naukowych w Europie,
w tym również w Polsce, oraz w USA.
 124 4. Neuroobrazowanie mózgowia
4.4.3. E n d o f e n o t y p y EEG jako
neuromarkery A D H D
W tym podrozdziale skupiamy się na najpopularniej-
szej i bez wątpienia najbardziej kontrowersyjnej cho-
robie, czyli zespole nadpobudliwości psychoruchowej
z deficytem uwagi (.Attention Deficit Hyperacthńty
Disorder, ADHD). Pierwsze teoretyczne próby wpro-
wadzenia endofenotypów do nauk neurologicznych
jako neuromarkerów ADHD wykonali Xavier Castel-
lanos i Rosemary Tannock w 2002 r. Zaproponowali
oni trzy endofenotypy, które odpowiadają za wystą-
pienie ADHD:
• swoista nieprawidłowość w zespole obwodów
związanych ze zdarzeniem, która prowadzi do
skróconych gradientów opóźnienia;
• deficyty czasowego przetwarzania, które skutkują
zmiennością wewnątrzosobniczą:
• deficyty pamięci roboczej (Castellanos i Tannock
2002).
Podjęto kilka praktycznych prób w celu odróżnie-
nia populacji z ADHD od osób zdrowych. Próby te
sprawdzają różne techniki obrazowania, w tym PET,
MR i fMRI. Tutaj omówimy tylko badania z obszaru
EEG. Ogólnie mówiąc, cechy spektralne EEG są uwa-
żane za dobre wskaźniki aktywności metabolicznej
kory mózgowej. Zbyt wolna aktywność i brak aktyw-
ności beta w miejscowym EEG wskazują na niską ak-
tywność metaboliczną badanego obszaru korowego
(Cook i in. 1998).
Spektra EEG w ADHD
Najczęściej stosowaną formą analizy EEG w bada-
niach ADHD jest obliczanie szacunków bezwzględnej
i względnej mocy. Badania na tym polu są szero-
ko prowadzone. Wystarczy wpisać słowa kluczowe
„ADHD i EEG", a otrzymamy 981 artykułów z lat
1970-2014. W związku z tym wspomnimy tylko
0 najważniejszych z nich.
Chabot i Serfontein (1996) informowali o różni-
cach EEG w porównaniu z bazą danych normatyw-
nych u 407 dzieci z ADHD. Wykazywały one wzrost
bezwzględnego i względnego theta, głównie w czoło-
wych obszarach i w czołowej linii środkowej. Ciarkę
1 współautorzy (1998) przeprowadzili pierwsze bada-
nie różnic EEG u dzieci z różnymi typami ADHD
według DSM-IV, porównując 20 przypadków ADHD
typu mieszanego, 20 przypadków ADHD z przewagą
zaburzeń uwagi oraz 20 osób z grupy kontrolnej,
w warunkach spoczynku z zamkniętymi oczami.
Grupy z ADHD miały zwiększone poziomy theta
bezwzględnego i względnego we wszystkich miej-
scach oraz niższe poziomy względnego alfa i beta.
W późniejszym badaniu na większych oddzielnych
grupach badanych badacze ci stwierdzili, że dzieci
z ADHD miały podwyższone theta bezwzględne
i względne, a obniżone względne alfa i beta, i właśnie
te wyniki rozróżniały dzieci ADHD typu mieszanego
od dzieci ADHD z przewagą zaburzeń uwagi.
Bresnahan, Anderson i Barry (1999) przeprowa-
dzili pierwsze badanie, w którym porównano profile
EEG u dorosłych i u dzieci z ADHD. Przebadano trzy
grupy wiekowe. (1) dzieci, (2) młodzież i (3) doros-
łych z rozpoznanym ADHD, oraz odpowiadające im
pod względem wieku i płci grupy kontrolne. Wyniki
wskazywały, że aktywność bezwzględnego i względ-
nego theta pozostawała podwyższona w okresie doj-
rzewania i dorosłości.
Współczynniki proporcji
Proporcja między mocą różnych pasm częstotliwości
jest używana do oceny zmian w EEG, które wystę-
pują w wyniku normalnego procesu dojrzewania
(Matousek i Petersen 1973) oraz jako miara pobu-
dzenia korowego (Lubar 1991). Matousek, Rasmus-
sen i Gilberg (1984) okryli, że proporcja theta/alfa
jest dobrym prognostykiem różnic między grupami
dzieci z minimalnymi uszkodzeniami mózgu (MBD),
ADD (.Attention-Deficit Disorder) i ADHD a bada-
nymi z grup kontrolnych. Janzen i współautorzy
(1995) informowali, że dzieci z ADHD miały wyż-
szą proporcję theta/beta niż badani z grupy kontrol-
nej. Monastra i współautorzy (1999) obliczyli pro-
porcję theta/beta u 482 osób w wieku 6-30 lat
i pokazali, że jest ona wyższa u badanych z ADHD
niż u badanych z grup kontrolnych. Ciarkę i współ-
autorzy (2001) zaobserwowali, że zarówno proporcje
theta/alfa, jak i theta/beta, mogą rozróżniać grupy
dzieci zdrowych od dzieci z ADHD. Ponadto propor-
cja ta odróżniała dorosłych spełniających kryteria
ADHD od tych, którzy przejawiali pewne objawy
tego zaburzenia, ale nie spełniali kryteriów, co
wskazuje na pewną swoistość tego markera dla
ADHD (Bresnahan i Barry 2002). Czułość wskaźni-
ka braku koncentracji (proporcja theta/beta) wynio-
sła 86%, a swoistość - 98% (Monastra i in. 1999).
Potencjały związane ze zdarzeniem w ADHD
Od wczesnych lat 70. XX w. (np. Satterfield i in. 1972;
Buchsbaum i Wender 1973; Saletu i in. 1973) badania
ERPs dostarczyły wielu danych o przetwarzaniu in-
formacji w ADHD. Niektóre z tych badań skupiały się
na zadaniach sprawdzających funkcjonowanie ukła-
 4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów związanych ze zdarzeniem
dów słuchowych i uwagi, podczas gdy inne badały
tzw. funkcje wykonawcze.
Typowe paradygmaty stosowane w badaniach
ERPs w ADHD obejmują testy wybiórczej uwagi słu-
chowej i wizualnej, testy uwagi o mieszanej modalno-
ści, testy dwóch lub trzech niepasujących tonów, testy
S1-S2, testy typu idź/stój (GO/NO GO) oraz testy
stop/sygnalizuj (STOP/SIGNAL).
Tutaj skupimy się jednak głównie na badaniach
potencjałów ERP dotyczących wizualnej modalno-
ści. Według licznych doniesień wizualna P3 pozwa-
la na rozróżnienie dzieci chorych od dzieci z grupy
kontrolnej, np. amplituda P3 w teście wyboru ele-
mentów niepasujących do serii liter zmniejszyła się
u badanych z ADHD (Holcomb i in. 1985), w łatwych
i trudnych wariantach tego zadania, jednak większe
różnice odnotowano w zadaniach trudnych (Lubar
1991), w trakcie klasyfikacji testów wyboru elementu
niepasującego (Robaey i in. 1992) oraz w kilku bada-
niach CPT (Klorman i in. 1979; Overtoom i in. 1998),
a także w innych testach selektywnej uwagi wzroko-
wej (Jonkman i in. 1997).
W ostatnich latach nastąpiło przesunięcie uwagi
z objaśnień deficytów ADHD opartych na uwadze
w kierunku „funkcji wykonawczych" (np. Kropotov
2009). W tym kontekście skupiono się na psycholo-
gicznym procesie inhibicji oraz na roli tego czynnika
w behawioralnych przejawach ADHD. Wykorzystano
konkretne paradygmaty, takie jak zadania typu idź/
stój i stop/sygnalizuj, które - jak się sądzi - umożli-
wiają dotarcie do tego procesu.
Potencjały ERP zapisane w trakcie przetwarza-
nia inhibicyjnego zawierają zwykle ujemny składnik
ok. 200 ms po rozpoczęciu wywołującego inhibicję
bodźca, co odzwierciedla proces inhibicji czołowej
(Kopp i in. 1996). Badania z testami wyboru elemen-
tu niepasującego sugerują deficyty w przetwarzaniu
inhibicyjnym w ADHD. Dostrzeżono np. zmniej-
szoną wartość szczytową czołowego N2 w ADHD
w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje na
atypowy proces inhibicji w ADHD (Johnstone i Bar-
ry 1996). Podobne wyniki osiągnięto dla testów sku-
piających się na inhibicji. W badaniu testem stop/
sygnalizuj ze słuchowym sygnałem stop zaobserwo-
wano, że czołowa amplituda N2 została radykalnie
obniżona w ADHD (Pliszka i in. 2000).
Przedstawiamy tu niektóre wyniki własnego wielo-
ośrodkowego badania, przeprowadzonego w ramach
projektu COST B 27. Projekt ten jest sponsorowany
przez Fundację Badawczą Komisji Europejskiej
i obejmuje sześć krajów: Austrię (Michael Doppel-
mayr i jego grupa), Macedonię (Jordan Pop-Jordanov
125
i jego zespół), Norwegię (Stig Hollup i jego grupa),
Polskę (Maria Pąchalska i jej laboratorium), Rosję
(Juri Kropotov i jego laboratorium) oraz Szwajcarię
(Andreas Mueller i jego grupa). Są również plany
rozwoju innych ośrodków (Katarzyna Markiewicz,
Bożydar L.J. Kaczmarek i zaplanowany ośrodek
neuroterapii).
Badanie obejmowało zapisy od 151 dzieci
z ADHD (w tym 24 dziewczynek) w wieku od 7 do
12 lat. Przedstawiamy wyniki porównania dwóch
grup skorelowanych co do wieku, obejmujących zdro-
we jednostki (z referencyjnej bazy danych normatyw-
nych Instytutu Badań Mózgu) i dzieci z ADHD, na-
granych w takich samych warunkach testowych.
Wszystkie dzieci zostały poddane badaniom w tym
samym teście dwóch bodźców typu GO/NO GO
(patrz też Pąchalska i Kropotov 2013).
Siedem samodzielnych składowych, stanowią-
cych 87% sygnału, zostało oddzielonych ze zbioru
potencjałów ERP zapisanych w odpowiedzi na bodź-
ce GO/NO GO. Cztery z nich przedstawiono na ryc.
4.26. Jak można zaobserwować, tylko jeden skład-
nik znacząco (z efektem skali 0,43) odróżnia grupę
z ADHD od zdrowej grupy kontrolnej. Składowa ta
jest generowana w korze przedruchowej. Jej zmniej-
szenie w ADHD ilustruje funkcjonalną niedoczyn-
ność obszaru przedruchowego i kontroli inhibicyjnej
u dzieci z. deficytem uwagi.
Poszczególne składowe są obliczane dla matrycy
300 pojedynczych ERP dla warunków zadań typu
idź/stój w reakcji na bodźce idź/stój w zadaniu po-
dwójnej stymulacji idź/stój. Na ryc. 4.26 przedstawio-
no 4 z 7 niezależnych składowych o największych
rozbieżnościach: na lewo - topografia składowej. Śro-
dek - dynamika czasowa reakcji na bodźce stój
w grupie dzieci z ADHD (gruba linia) i w kontrolnej
grupie dzieci zdrowych (cienka linia) w wieku od
7 do 12 lat; na prawo - ich obrazowanie za pomocą
sLORETA (ryc. 4.27).
Moniotorowanie neurofeedbacku w ADHD
Na wstępie warto zauważyć, że 50 lat stosowania psy-
chofarmakologii w leczeniu zaburzeń mózgu spowo-
dowało pojawienie się kontrowersji. Jedną z przyczyn
są skutki uboczne wywoływane regularnym przyj-
mowaniem leków psychoaktywnych. Na przykład
w ADHD najpowszechniejsze działania niepożądane
psychostymulantów obejmują bóle głowy, brzucha,
brak apetytu, poirytowanie, bezsenność i nadciśnie-
nie. Kolejnym powodem kontrowersji jest niezdolność
do odnalezienia genotypu dla konkretnej choroby.
Ostatnie próby genetyki medycznej wskazują, że
 126 4. Neuroobrazowanie mózgowia
Bodziec
Osoby zdrowe
• ADHD
-6,5
Topografie Krzywa czasowa Obraz s L O R E T A
Rycina 4.26. Niezależne składowe potencjałów ERP w reakcji
na bodźce typu GO/NO GO u dzieci z A DUD i dzieci
zdrowych
Źródło: badania własne.
ADHD, jak większość zaburzeń psychicznych, nie
podlega prostej regule Mendla i że nie można przypi-
sać jednego genu jednemu zaburzeniu.
Skłoniło to pewną grupę naukowców do wpro-
wadzenia koncepcji endofenotypów jako biologicz-
nych markerów choroby, które są bliższe genotypowi
niż behawioralnie określona klasyfikacja chorób. Je-
den z takich endofenotypów ADHD jest związany
z funkcjonalną niedoczynnością kory przedruchowej
dzieci z ADHD w trakcie prób stój (NO GO). Ten
endofenotyp, oparty na potencjałach ERP, pasuje do
zwiększonej aktywności theta i zmniejszonej aktyw-
ności beta w przyśrodkowo-czołowych obszarach
obserwowanej w spontanicznych oscylacjach EEG
w populacji z ADHD (Kropotov 2009; Kropotov
i Mueller 2012).
Obecnie znamy przynajmniej trzy różne metody
aktywizacji przyśrodkowo-czołowych obszarów kory
mózgowej. Są to: psychostymulanty, neurofeedbcick
i śródczaszkowa stymulacja prądem prostym.
W tym miejscu warto wskazać, że problemy zwią-
zane z leczeniem psychostymulantami, jak też fakt, że
30% chorych na ADHD nie można poddać tego typu
leczeniu, motywowały badaczy do poszukiwania al-
ternatywnych metod terapii. Racjonalne uzasadnienie
biofeedbacku EEG wywodziło się z poważnych ba-
dań neurofizjologicznych i oceny QEEG w populacji
ADHD. Jeden z ważniejszych naukowców w tej dzie-
dzinie, Barry Sterman (1996, cyt. za Kropotov 2009:
32), stwierdził, że „wahania czujności i opanowania
behawioralnego zdają się bezpośrednio powiązane
z konkretnymi mechanizmami generowania korowo-
-wzgórzowego oraz że takie wahania manifestują się
w rozpoznawalnych rytmach częstotliwości EEG, wy-
łaniających się nad konkretnymi rejonami topogra-
ficznymi mózgu". Wysunął również hipotezę, że neu-
ropatologia (taka jak ADHD) mogła zmieniać te
rytmy i że trening z zastosowaniem informacji zwrot-
nej (feedback) EEG, nakierowany na ich normaliza-
cję, może przynieść trwałe korzyści kliniczne.
Na podstawie wyników szeroko zakrojonych ba-
dań, prowadzonych w ostatniej dekadzie, rozpozna-
jemy obecnie istnienie podtypów QEEG w ADHD
i rozumiemy potrzebę różnych protokołów neuro-
feedbacku w celu poprawy nieprawidłowości QE-
EG w wyróżnionych podtypach ADHD (chociaż
początkowo niektóre protokoły z pierwszych lat ery
neurofeedbacku były uzyskiwane doświadczalnie).
Większość protokołów stosuje konwencjonalne EEG
z zakresu częstotliwości powyżej 0,1 Hz, podczas gdy
w badaniach w grupie niemieckiej na Uniwersytecie
w Tybindze (Strehl i in. 2006) stosowano niższe czę-
stotliwości.
Przedstawiamy dane z autorskich badań (ryc. 4.27
A, B, C, D), w których użyliśmy protokołu treningu
tzw. względnego beta (Kropotov i in. 2005). Ryc. 4.27A
prezentuje za pomocą schematu porównanie spektrów
mocy jednego z podtypów dziecięcych ADHD oraz
zdrowej grupy kontrolnej. Zapisy EEG obszaru Fz-Cz
ukazuje ryc. 4.27B. Jak widać, ten podtyp ADHD cha-
rakteryzuje nadmiar mocy EEG w niższym (theta) pa-
śmie oraz brak (w porównaniu z normami) mocy EEG
w paśmie częstotliwości beta. Taki wzór odchylenia od
normy skutkuje zmniejszeniem aktywności względne-
go beta.
W badaniach Kropotova i współautorów (2005)
EEG było zapisywane dwubiegunowo z elektrod środ-
kowych i czołowych (ryc. 4.27B). Typowa sesja trenin-
gowa obejmowała 20 minut treningu względnego beta.
Procedura biofeedbacku składała się z następujących
wyliczeń: obliczono spektrum mocy dla 1-sekundo-
wych okresów, co 250 ms stosując szybką transforma-
cję Fouriera. Wizualna informacja zwrotna miała po-
stać słupka i była wyświetlana na ekranie komputera
Wysokość słupka ilustrowała dynamikę parametru bio-
feedbacku. Zadaniem pacjenta było utrzymanie słupka
 4.4. Kliniczne wykorzystanie potencjałów związanych ze zdarzeniem 127

Widmo

Zmniejszanie fali theta

Zwiększanie fali theta

Grupa
ADHD Zapis EEG

10 20 Hz
C) 2,5 pV
Krzywa treningowa w jednej sesji

Odpoczynek

Trening

-2,5 pV
Pz Mapa różnic w zapisie
E R P s przed treningiem
i po treningu

__ Przed treningiem

Po treningu
100 200 200

Rycina 4.27. Trening względnych fal beta metodą neurofeedbacku u dzieci z ADHD
(A) schematycznie przedstawiono spektra EEG dla grupy kontrolnej (czarna linia) i grupy z ADHD (linia szara); (B) na lewo
umiejscowienie elektrod w metodzie neurofeedbacku; na prawo przykładowy fragment zapisu EEG u chłopca z ADHD; (C) krzy-
wa treningu dla pojedynczej sesji u chłopca z ADHD (oś pionowa - parametr neurofeedbacku, oś pozioma - czas treningu w sekun-
dach); (D) wzrost późnych dodatnich potencjałów ERP na bodźce stój po treningu względnych fal beta. Ogólna średnia potencjałów
ERP w odpowiedzi na bodźce stój przed (linia cienka) i po (linia gruba) 20 sesjach treningu względnych fal beta.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov i in. (2005).

powyżej progu ustalonego przed treningiem w 2-minu-
towych odstępach czasu.
Oprócz prostej informacji wzrokowej zastosowano
tzw. tryby wideo, w których parametr biofeedbacku
kontroluje poziom zakłócenia generowanego przez
oddzielną jednostkę elektroniczną. Amplituda zakłó-
ceń była maksymalna, jeśli parametr biofeedbacku
był minimalny, i stopniowo spadała do zera wraz ze
zbliżaniem się parametru do progu. Zakłócenia były
łączone z sygnałem wideo odtwarzacza wideo i prze-
syłane do odbiornika telewizyjnego. Wobec tego pa-
cjent faktycznie kontrolował jakość obrazu na ekranie
za pomocą swoich fal mózgowych: kiedy parametr
biofeedbacku był wyższy niż próg, obraz na ekranie
był wyraźny, w innym wypadku obraz TV był rozma-
zywany przez zakłócenia.
Zwykle w ciągu pierwszych 5 - 8 sesji pacjenci
wykonywali trening w prostym trybie wizualnym ze
słupkiem, aby oswoić się z procedurą. Następnie roz-
poczynał się trening w trybie wideo. Dla każdego pa-
cjenta i każdej sesji uzyskiwano dynamikę parametru
biofeedbacku (krzywa uczenia się). Ryc. 4.27C poka-
zuje typową krzywą uczenia się dla jednego pacjenta,
pochodzącą z 15 sesji. Można dostrzec, że pacjent był
w stanie podnieść parametr w trakcie treningu, pod-
czas gdy w trakcie odpoczynku parametr opadał do
poziomu sprzed treningu.
Należy zauważyć, że nie wszyscy pacjenci byli
w stanie w sposób powtarzalny podnosić aktywność
względnego beta nawet po 10-20 sesjach. Jednakże -
co warto podkreślić - 71 pacjentów z 86 (82,5%) zo-
stało przypisanych do grupy osiągającej dobre wyni-
ki. Aby sprawdzić działanie układu wykonawczego,
wykonano zapis potencjałów ERP w dwóch zadaniach
słuchowych z dworna bodźcami idź/stój przed wszyst-
kimi sesjami neurofeedbacku i po nich. Ryc. 4.27D
 128 4. Neuroobrazowanie mózgowia
przedstawia potencjały ERP dla bodźców stój nałożo-
ne na siebie nawzajem w zapisach przed, i po trenin-
gu. Widać wzmocnienie składowej dodatniej na prze-
wodach czołowych po 20 sesjach treningu względnego
beta. Po prawej stronie ryc. 4.27D przedstawiono
ogólną średnią mapy różnic potencjałów ERP. Należy
zauważyć, że trening względnego beta nie zmienia
wczesnych składowych ERPs (czas zwłoki 80-180
ms), ale znacznie wzmacnia późniejsze dodatnie skła-
dowe. W takim razie dane wskazują, że trening
względnego beta nie wpływa na przetwarzanie infor-
macji w ludzkim mózgu, ale znacząco zmienia funk-
cjonowanie układu wykonawczego, co odzwierciedla-
ją późniejsze składowe ERP.
Protokół wykorzystywany w badaniach prowa-
dzonych przez Kropotova (2009) różni się od konwen-
cjonalnych, ponieważ w badaniu podniesiono para-
metr informacji zwrotnej dzięki wzmocnieniu mocy
beta i/lub przez osłabienie mocy theta oraz alfa. Jed-
nakże wyniki badań wskazują, że zastosowanie pro-
tokołu względnego beta okazuje się tak samo skutecz-
ne jak protokoły konwencjonalne. Co więcej, według
ocen rodziców (SNAP-1V), neurofeedback znacząco
poprawił zachowanie, co pokazały odpowiednie zmia-
ny indeksów braku koncentracji i impulsywności.
4.4.4. P r z y d a t n o ś ć QEEG oraz
potencjałów związanych ze zdarzeniem
w praktyce klinicznej n e u r o p s y c h o l o g a
QEEG zostanie prawdopodobnie najlepszym pomo-
cnikiem neuropsychologa w zaglądaniu do mózgu,
w miarę jak taki sprzęt stanie się tańszy, mniejszy
i łatwiejszy w użyciu. Praktyczne i teoretyczne kursy
neuroterapii stają się coraz popularniejsze w USA
i Wielkiej Brytanii, a ostatnio również i w innych kra-
jach Europy, w tym w Polsce. Towarzystwo Neuro-
nauk Stosowanych (Society for Applied Neuroscience,
SAN) organizuje studia magisterskie dla specjalistów,
którzy chcieliby dodać tę terapię do swojej praktyki.
Należy też wspomnieć, że na XIV Kongresie Polskie-
go Towarzystwa Neuropsychologicznego zostało zało-
żone, przy znakomitej pomocy prof. Johna Gruzelie-
go, prezesa SAN, Polskie Towarzystwo Neuronauk
Stosowanych. Na prezesa tego nowego towarzystwa
wybrano Roberta Kozłowskiego. W zarządzie Towa-
rzystwa znalazło się wielu wybitnych uczonych
z dziedziny neuronauk, w tym również z neuropsy-
chologii. Jednym z celów Towarzystwa jest organizo-
wanie szkoleń w zakresie nowych metod neuroterapii
w Polsce (Mirska 2011).
4.5. PODSUMOWANIE
W rozdziale tym zaprezentowaliśmy problematykę
neuroobrazowania mózgu, ze szczególnym uwzględ-
nieniem potencjałów związanych ze zdarzeniem
(ERPs). Wkraczamy w nową erę neuronauk, w tym
neuropsychologii, neuropsychiatrii, neurologii. Dłu-
go oczekiwany Podręcznik Diagnostyki i Statystyki
Zaburzeń Psychicznych Amerykańskiego Towarzy-
stwa Psychiatrycznego, Wydanie Piąte DSM-5 TM
(Diagnostic and Statistical Manuał of Mental Disor-
ders, American Psychiatrie Association, APA, Fifth
Edition DSM-5 TM) stanowi główne odniesienie dla
neuropsychologów, psychiatrów i neurologów oraz in-
nych specjalistów z dyscyplin pokrewnych. Głównym
aspektem nowej edycji miało być kwalifikowanie dys-
funkcji mózgu zgodnie z ich biologicznymi markera-
mi - endofenotypami. Zakładano, że diagnoza chorób
psychicznych będzie dokonywana nie tylko na pod-
stawie obserwacji zachowania, ale również zgodnie
z wiedzą na temat uszkodzeń systemów mózgowia.
Tak się jednak nie stało, choć na rynek medyczny
wkroczyły nowe neurotechnologie, które umożliwia-
ją wyznaczenie neuromarkerów dostarczających wie-
dzy w zakresie tych systemów oraz umożliwiających
szybszą i bardziej efektywną diagnostykę zróżnico-
wanych jednostek chorobowych (takich jak autyzm,
ADHD, schizofrenia, uraz mózgu).
Jedyne dynamiczne (w skali milisekund) parame-
try funkcji mózgu są dostarczane przez magnetoence-
falografię (MEG) i elektroencefalografię (EEG). No-
woczesna technologia MEG jest bardzo droga,
podczas gdy urządzenia EEG są na tyle tanie, że po-
zostają głównym wyborem dla klinicystów.
Obecnie jesteśmy świadkami swoistego renesansu
metod elektroencefalografii, co ma związek z rozwo-
jem nowych metod analizy i przełomowymi odkrycia-
mi odnoszącymi się do neuronalnych mechanizmów
EEG. Większa część tych metod została zapoczątkowa-
na w badaniach laboratoryjnych zaledwie kilka lat te-
mu. Istnieje więc potrzeba wprowadzenia tych nowych
metod do praktyki klinicznej. Niestety, żadna z istnie-
jących baz normatywnych jeszcze z nich nie korzysta.
OBJAW W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Gdv usłyszysz stuk kopyt, rozglądaj się za koniem,
gdyż zebry są rzadkie.
przysłowie angielskie
Andrzej Szczeklik (2003)

SPIS TREŚCI

5.1. Informacje ogólne 130

5.2. Co to jest objaw? 130
5.3. Formowanie się objawu u osób z dysfunkcjami
mózgu 141
5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta 142
5.5. Wpływ uszkodzenia lub choroby na mózg 151
5.6. Podsumowanie 152
 130 I 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
5.1 INFORMACJE OGÓLNE
Przytoczona sentencja pozwala uświadomić sobie, że
w rozpoznaniu zespołu chorobowego ważną rolę od-
grywają wiedza i doświadczenie neuropsychologa, któ-
re umożliwiają mu wyodrębnienie objawu dominujące-
go, czyli defektu podstawowego według Łurii (1976),
i powiązanie go z jedną z typowych, często spotyka-
nych chorób mózgowia (Brown i Pąchalska 2003).
Stwarza to jednak możliwość pomyłki diagnostycznej,
zwłaszcza w przypadku rzadziej spotykanych chorób
mózgowia, na które również może zachorować badany
pacjent (patrz też: Narożańska i in. 2012; Olszewski
i in. 2012). Stąd też jednym z najważniejszych zagad-
nień w neuropsychologii1 było, jest i będzie zrozumie-
nie występujących u pacjenta objawów oraz powiąza-
nie ich z właściwym zespołem chorobowym 2 .
Rozważania na temat teorii objawu, jego istoty
i znaczenia można uważać za początek rozwoju
współczesnej neuropsychologii. Zwracali na to uwagę
wielcy klinicyści, publikujący w ubiegłym stuleciu,
tacy jak Goldstein (1948), Łuria (1967, 1976) oraz
Brown (1972). Warto podkreślić, że Łuria (1976), choć
nie sformułował jednolitej teorii objawu, wskazywał
jednak, że normalne i patologiczne zachowanie nie
powinny być rozpatrywane jako dwa przeciwne bie-
guny (pozytywny i negatywny), lecz jako dwie jako-
ściowo różne cechy, które rozwijają się w różnych kie-
runkach przez interakcje między człowiekiem a jego
środowiskiem (patrz też Brown i Pąchalska 2003).
Diagnozę neuropsychologiczną na ogół stawiamy
wtedy, gdy odkryjemy u pacjenta objawy wskazujące
na obecność tego czy innego schorzenia. Cały proces
diagnostyki polega zresztą na wyodrębnianiu i opisy-
waniu objawów pacjenta, które układają się w zespół
zaburzeń tworzących jednostkę chorobową (Kądziela-
wa 2000). Zakłada się tu świadomie lub podświado-
mie, że objawy mogą jedynie współwystępować, a nie
przenikać się w trakcie rozwoju choroby i formować
się w nowy, odmienny zespół. Zjawisko przenikania
i zmienności objawów (w zaproponowanym przez nas
ujęciu mikrogenetycznym) obserwuje się w ostatnich
latach bardzo często nie tylko w związku z rozwojem
dziecka (Brzezińska 2000; Lipowska 2011), lecz także
u pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu.
Najbardziej uwidocznia się ono u osób z chorobami
neurodegeneracyjnymi.
1 uszkodzenie mózgu, wywołując określone zaburze-
Podobne poglądy mają również psycholodzy kliniczni (Sęk
2001).
2
Rozpoznanie choroby odbywa się na ogół przy współpracy
neuropsychologa z innymi specjalistami w dziedzinie neuronauk.
Dlatego też w tym rozdziale przedstawimy współ-
czesne rozumienie istoty objawu oraz mikrogenetycz-
ną teorię objawu, która pozwala na zrozumienie za-
równo istoty, jak i zjawiska przenikania (rzeźbienia)
objawów. Omówienie tego zagadnienia jest niezbęd-
ne, ponieważ teoria objawu stanowi podstawę naszej
pracy diagnostycznej i terapeutycznej (Brown i Pą-
chalska 2003; Cierpiałkowska i Sęk 2005; Pąchalska
1999, 2007, 2008; Kaczmarek 2012; Pąchalska i Kacz-
marek 2012). Będzie też wykorzystywana w analizie
poszczególnych przypadków klinicznych, prezento-
wanych w tej książce.
5.2 CO TO JEST OBJAW?
Aby uzyskać odpowiedź na to pytanie, warto przy-
toczyć najczęściej stosowaną definicję, opublikowa-
ną w znanym słowniku Webstera (1983), w którym
objaw jest definiowany jako oznaka, wskazująca
„na istnienie lub wystąpienie czegoś innego" (ibid.).
Słownik Webstera przedstawia również objaw jako
„dostrzegalną zmianę w ciele lub jego funkcji, któ-
ra wskazuje na chorobę" (ibid.). Z kolei w naukach
medycznych popularne jest ujmowanie objawu jako
„każdego stanu towarzyszącego chorobie lub wyni-
kającego z niej, który jest pomocny w diagnozie"
(ibid.).
Zdaniem Frederiksa (1985:3) „objaw neurologicz-
ny jest opisywany za pomocą charakterystycznych dla
niego powiązań lokalizacyjnych". Moderatorami spo-
sobu przejawiania się objawów są: wiek i płeć, lokali-
zacja, zasięg i dynamika uszkodzenia (rosnący zasięg,
wycofywanie się zmian patologicznych), a także
ewentualna obecność wrodzonych anomalii. W histo-
rii neuropsychologii wnioskowano, że dana okolica
mózgu, po której uszkodzeniu przejawiały się okreś-
lone objawy zaburzeń, jest „ośrodkiem zlokalizowa-
nia" odpowiedniej czynności (Prigatano 1999a). War-
to podkreślić, że było to podstawowe założenie teorii
wąskolokalizacyjnej.
Takie ujęcie objawu krytycznie ocenił wielki
neurolog i psycholog Kurt Goldstein w opubliko-
wanym w 1923 r. artykule Objaw, jego pochodze-
nie i znaczenie. Artykuł ten jest szeroko cytowany,
gdyż uznaje się go za początek rozwoju współ-
czesnej neuropsychologii (Goldstein 1923; cyt. za
Brown 1972). Goldstein stwierdził, że ogniskowe
nie czynności psychicznych, takich jak: spostrzega-
nie, myślenie, mowa, pisanie lub czytanie, prowa-
dzi do powstania objawu agnozji lub afazji, aleksji

lub agrafii, co jednak wcale nie oznacza, że ta „zło-
żona czynność" jest umiejscowiona w uszkodzonej
części mózgu'. Wskazywał przy tym na złożoność
i zróżnicowanie objawów uszkodzenia mózgu, co
podważało, jego zdaniem, założenia teorii wąsko-
lokalizacyjnej.
Dla neuropsychologii ważnym momentem było
zaproponowanie przez Goldsteina i Gelba (1918) kon-
cepcji dwóch typów zaburzeń: pierwotnych (powsta-
jących w następstwie ogniskowego uszkodzenia) oraz
wtórnych (powstających w wyniku funkcjonowania
mózgu jako całości).
Przeprowadzenie dokładnej analizy struktury
„objawu", wyodrębnienie leżącego u jego podłoża
„czynnika pierwotnego zakłócenia" i wykazanie,
w jaki sposób tworzą się te „wtórne zaburzenia", sta-
nowiące bezpośrednio obserwowany obraz kliniczny,
jest konieczne do zrozumienia mechanizmów, które
doprowadziły do określonego zaburzenia danej funk-
cji. Na przykład rysowanie prezentowanego przed-
miotu może być zaburzone zarówno na skutek agnozji
(pomijania istotnych cech), apraksji (zniekształcania
rysunku), zaburzeń uwagi (pomijania stronnego), jak
i trudności w skończeniu konkretnej czynności czy
porzucenia zadania (por. też rozdział 8).
Goldstein (1923) podkreśla również, że „objawy"
nie wskazują jeszcze na przyczyny, zwane defektem
podstawowym, i aby je rozpoznać, wymagana jest do-
kładna analiza, zmierzająca do ustalenia psychologicz-
nej struktury objawu, która ujawni leżące u ich podłoża
mechanizmy (Brown 2000). Oznacza to, że powierz-
chowny opis objawów należy zastąpić rzetelną „psy-
chologiczną analizą symptomu". Dlatego też w badaniu
neuropsychologicznym należy wyodrębnić trzy etapy:
(1) analizę objawu i wyodrębnienie „defektu podstawo-
wego", (2) wyróżnienie i opis objawów wtórnych oraz
(3) syntezę objawów w jednolity obraz kliniczny.
Pewne założenia Goldsteina dotyczące objawów
okazały się nie w pełni prawdziwe. Dotyczy to np. po-
wszechnie znanego poglądu, że każde uszkodzenie
mózgu wywołuje zaburzenie „postawy abstrakcyjnej"
lub „kategorialnego zachowania się". Nowe doświad-
czenia i osiągnięcia wielu badaczy wykazały, że ist-
nieją uszkodzenia mózgu, w przypadku których
u pacjentów nie stwierdza się tych zaburzeń (Lebrun
i Hoops 1973).
3
Podkreślał to również znany neurolog angielski J.H. Jack-
son (Jackson 1958; por. też Alajouanine 1960). Jego zdaniem
określony objaw można uznać jedynie za skutek lokalizacji uszko-
dzenia, a nie lokalizacji funkcji.
5.2. Co to jest objaw? I 131
5.2.1. Z a s a d a p o d w ó j n e j dysocjacji
Ważną rolę w procesie wyodrębniania objawów ode-
grała zasada podwójnej dysocjacji zaproponowana
przez Hansa L. Teubera (1955). Oznacza ona przeciw-
stawne zróżnicowanie konfiguracji funkcji psychicz-
nych normalnych i zaburzonych oraz wnioskowanie
na podstawie zachowań (zadań) przebiegających
w normie i w sposób patologiczny przy dwu porów-
nywanych dysfunkcjach mózgu. O podwójnej dyso-
cjacji mówimy wtedy, gdy:
• uszkodzenie danej struktury mózgowej S, zawsze
łączy się z zaburzeniem lub zniesieniem zachowa-
nia A, bez wpływu na zachowanie B;
• uszkodzenie struktury mózgowej S2 zawsze łączy
się z zaburzeniem lub zniesieniem zachowania B,
podczas gdy zachowanie A pozostaje nienaruszone.
Jeżeli spełnione są oba warunki, to można wyciąg-
nąć wniosek, że objawy związane z zachowaniami A
i B są niezależne. Zgodnie z założeniem, że zachowa-
nie A jest wskaźnikiem funkcji F„ przypisywanej
strukturze S,, a zachowanie B - wskaźnikiem funkcji
F 2 , łączonej ze strukturą S 2 , oraz że objaw polega na
wyłączeniu lub dezorganizacji danej funkcji, zasada
podwójnej dysocjacji przyjmuje postać:
• uszkodzenie S, —• objaw X (= F r , F 2+ );
• uszkodzenie S2 —• objaw Y (= F 1+ , F2 ).
Można zauważyć, że tak ujęta zasada podwójnej
dysocjacji stanowi swoiste prawo lokalizacjonizmu,
jak również koneksjonizmu, zarówno w starszej po-
staci Wernicke'owskiej, jak i w nowszych postaciach
związanych z kognitywizmem. Nic dziwnego więc, że
modelowe ujęcie problemów w świetle tej zasady sta-
ło się tak powszechne wśród neuropsychologów. Wielu
z nich dostrzega jednak konieczność udoskonaleń me-
todologicznych, które - przynajmniej w ich założeniu
- podniosłyby poprawność wnioskowania teoretyczne-
go i diagnostycznego (Shallice 1988; Vallar i in. 1991;
Walsh i Darby 1999; Kądzielawa 2000; Pąchalska 2008).
Warto tu przypomnieć, na co zwracają uwagę
Walsh i Darby (1999), że zasada podwójnej dysocjacji
została wprowadzona do neuropsychologii przez Teu-
bera (1955) po wieloletnich badaniach nad modelami
zwierzęcymi. Dotyczyły one zaburzeń rozpoznawania
przedmiotów u zwierząt po eksperymentalnym usunię-
ciu płatów skroniowych. Borykając się z trudnymi
problemami metodologicznymi, polegającymi na tym,
że brakowało mu jasnych standardów naukowego udo-
wodnień i a hipotez w tej dziedzinie, opracował on zasa-
dę podwójnej dysocjacji mniej więcej w tej postaci,
 132 I 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
jaką spotykamy dziś w większości podręczników neu-
ropsychologii. Należy jednak zaznaczyć, że Teuber
(1959) sprawdził również działanie tej zasady w trakcie
pracy z pacjentami z ranami postrzałowymi głowy.
Nie wiadomo, czy sam Teuber zdawał sobie spra-
wę, że opracowana przez niego zasada będzie tak po-
pularna przez wiele lat w neuropsychologii oraz że
uzyska status swoistego kanonu prawa Teubera. Pra-
wo to stało się bowiem dla wielu badaczy podstawą
rozstrzygania zasadności nieomal wszystkich hipotez
będących przedmiotem badań w neuropsychologii.
Problem polega na tym, że w formie abstrakcyjnej
(tj. przy zastępowaniu konkretnych zjawisk symbola-
mi typu „zachowanie A" lub „struktura S") argumen-
tacja Teubera jest niezawodna. Ale w praktyce kli-
nicznej mamy do czynienia z tak wielowymiarowymi
i złożonymi zaburzeniami, że nie można ich opisać
w postaci tak prostej, logicznej konstrukcji. Jak po-
wszechnie wiadomo, wiele ogólnych i poprawnych
logicznie założeń nie sprawdza się w praktyce. Diabeł
bowiem tkwi w szczegółach.
Krytyka zasady podwójnej dysocjacji
Pierwszym uczonym, który choć przyjął zasadę po-
dwójnej dysocjacji, jednak stosował ją inaczej, był Łu-
ria (1967, 1976). Jego badania dotyczą bowiem działa-
nia bloków funkcjonalnych i całych obszarów mózgu,
a nie poszczególnych struktur. Z jednej strony autor
ten zwraca uwagę np. na zaburzenia słuchu fonema-
tycznego, występujące po uszkodzeniu lewego górne-
go zawoju skroniowego, którym towarzyszy kaskada
zakłóceń w procesach mówienia i pisania, podczas
gdy zdolności rozpoznania obiektów nie są zaburzo-
ne. Z drugiej zaś strony zauważa, że uszkodzenia
okolic potyliczno-ciemieniowych powodują zaburze-
nia wzrokowo-przestrzenne, co wywołuje zakłócenia
w działaniu różnych systemów, natomiast nie mają
wpływu na zdolność rozpoznawania fonemów.
Innymi słowy, Łuria (ibid.) koncentrował się na dy-
socjacji zachodzącej między poszczególnymi systema-
mi, a nie strukturami i funkcjami, jak w przypadku
prawa Teubera. Podstawą stawiania diagnozy dla Łurii
było bowiem dotarcie do tzw. defektu podstawowego,
którego nazwa wynika stąd, że leży on u podstaw za-
kłóceń w działaniu całego systemu. Dotyczy to np. za-
burzeń zdolności rozpoznawania słów i obiektów.
U podłoża trudności w rozpoznawaniu słów leżą zabu-
rzenia słuchu fonematycznego, które stanowią defekt
podstawowy prowadzący do zakłócenia działania całe-
go systemu językowego. Z kolei w przypadku zaburzeń
zdolności rozpoznawania obiektów defektem podsta-
wowym jest agnozja wzrokowa, która powoduje zakłó-
cenia w działaniu systemu percepcyjnego (spostrzega-
nia wzrokowego) (Kaczmarek 1998a, 2012; Pąchalska
1999, 2008).
Należy w tym miejscu zaznaczyć, że poszczególne
systemy miały według Łurii charakter dynamiczny, co
w praktyce oznacza ich zmienność i możliwość nakła-
dania się na siebie, ponieważ sprawny przebieg wyż-
szych czynności korowych wymaga współdziałania
wielu (odległych często) struktur całego mózgowia
(Łuria 1967, 1976). Nie dziwi więc, że rozdźwięk mię-
dzy rozumieniem zasady podwójnej dysocjacji, którą
spotyka się w zachodniej literaturze neuropsycho-
logicznej, a rozumieniem dysocjacji prezentowanym
w pracach Łurii jest tak poważny, iż studenci często
czują się zagubieni. Nie potrafią bowiem dostrzec, na
czym polega rozbieżność między ujęciem Teubera
a podejściem Łurii. Nie rozumieją różnicy między po-
dwójną dysocjacją zachodzącą między strukturą
i funkcją (Teuber 1959) a dysocjacją zachodzącą mię-
dzy defektem podstawowym a systemem (Łuria 1967,
1976). Z tego też względu przybliżyliśmy w podręczni-
ku te podstawowe pojęcia i omówimy je również bar-
dziej szczegółowo w dalszej jego części. Przedstawimy
także krytykę zasady podwójnej dysocjacji.
Założenia leżące u jej podstaw podważył ponad
40 lat temu Marcel Kinsbourne (1971). Zwrócił on
uwagę, że danych poniżej normy, uzyskiwanych w te-
ście neuropsychologicznym, nie można traktować jako
jednoznacznego zachowania A w celu ustalenia po-
dwójnej dysocjacji. Dane te bowiem mogą nie być po-
wtarzalne nawet w tym samym dniu w kilkakrotnym
badaniu chorego. Jako przykład można podać zmien-
ność zaburzeń nazywania, szczególnie u osób po ura-
zach mózgu (Pąchalska 2007) lub z chorobami neuro-
degeneracyjnymi (Olszewski 2008). Dotyczy to również
danych uzyskiwanych w teście, określanych jako za-
chowanie B. Autor podkreśla, że aby mieć zaufanie do
wniosków wyciągniętych z zastosowania zasady po-
dwójnej dysocjacji musimy mieć absolutną pewność,
że w tym przypadku zmienne, czyli zachowanie A,
zachowanie B, struktura S,, struktura S 2 , oznaczają
wszędzie i zawsze jedno i to samo. Zgodnie bowiem
z prawami logiki dwuznaczność lub niejasność które-
gokolwiek terminu w danym argumencie sprawia, że
jego zasadność logiczna staje się nieuprawniona.
Jest to tym bardziej istotne, że w praktyce stosuje
się często zamiennie terminy „zachowanie", „objaw"
i „funkcja". Nawet jeśli przyjmiemy, że dany objaw A
oznacza patologiczną zmianę w danym zachowaniu A,
które jest wynikiem działania danej funkcji F h nie po-
winniśmy pozwolić sobie na takie skróty myślowe.
Wprowadzają nas one w błąd właśnie dlatego, że wyda-

ją się oczywiste i tym samym nieszkodliwe. Na przy-
kład zastępując termin „zachowanie A" terminami:
„objaw A" i „funkcja F," w krytycznych punktach ar-
gumentacji pozwalamy na to, by teoria sterowała ob-
serwacjami. Dotyczy to oczywiście i drugiej zmiennej,
stosowanej w prawie Teubera, gdzie zachowanie B jest
zastępowane terminami „objaw B" i „funkcja B".
Podsumowując, aby prawidłowo stosować zasadę
podwójnej dysocjacji, musimy najpierw zdefiniować
używane terminy, skupić się nad sytuacjami, w któ-
rych objaw jest bardzo specyficzny, konkretny i nie-
zmienny, a uszkodzona struktura - ściśle określona
anatomicznie (Pąchalska 2007).
Jednakże w realiach praktyki klinicznej takie sy-
tuacje są rzadkie i można się zastanawiać, co wynika
dla nauki, jeśli szukając teoretycznie „czystych" przy-
padków, omijamy 99% naszych pacjentów, którzy ma-
ją na ogół dość zagmatwany obraz kliniczny, zarówno
pod względem jasności objawów, jak i lokalizacji
obszaru uszkodzenia (ibid.). Dotyczy to zwłaszcza pa-
cjentów po urazach mózgu i pacjentów z postępują-
cym otępieniem w przebiegu choroby neurodegenera-
cyjnej. W związku z tym warto postawić następujące
pytania:
• Czy w tych przypadkach zasada podwójnej dyso-
cjacji ma jakieś praktyczne znaczenie?
• Czy ograniczenie rozważań teoretycznych w neu-
ropsychologii wyłącznie do tych przypadków,
w których można ściśle określić zachowanie A
i strukturę S,, jest naprawdę uzasadnione?
• Jak mamy diagnozować pacjenta i jaką przyjąć
zasadę w badaniach naukowych, gdy odpowiemy
na to pytanie negatywnie?
W tym kontekście zaprezentowane podejście Łurii
(1967, 1976) do zasady podwójnej dysocjacji okazuje
się bardziej uzasadnione zarówno z naukowego, jak
i klinicznego punktu widzenia. Okazuje się, że dobrze
rozumiał on problem definiowania terminów w zakre-
sie tej zasady i opracował rozwiązanie, które pozwa-
lało na utrzymywanie tej przydatnej reguły, uwzględ-
niając jednocześnie złożoność, jaką niesie ze sobą
systemowość pracy mózgu.
Tradycyjne podejście do zasady podwójnej dyso-
cjacji stara się unikać sytuacji, w której jedno uszko-
dzenie wydaje się przyczyną całej serii objawów, gdyż
zasadę tę sformułował Teuber właśnie po to, aby wy-
kluczyć skomplikowane łańcuchy typu przyczyna-sku-
tek. Dzięki wykorzystaniu idei zasady podstawowego
defektu (z wtórnymi zakłóceniami w całym systemie)
Łuria opracował własną, poprawioną wersję prawa
Teubera. Jeszcze większe wątpliwości budzi zasada po-
5.2. Co to jest objaw? I 133
dwójnej dysocjacji dla badacza, który stosuje teorię mi-
krogenetyczną (Pąchalska 2008). Wątpliwości dotyczą
przede wszystkim faktu, że badacze wykorzystujący
w badaniach tę zasadę - stosowaną poza kontekstem,
w którym została ona sformułowana - przystępując do
udowodnienia domniemanego związku danej funkcji
psychicznej z daną strukturą mózgową, już od począt-
ku zakładają, że taki ścisły związek istnieje. Przy-
puszczają również, że każdy obserwowany w klinice
objaw wynika ze zniesienia lub dezorganizacji tej sa-
mej funkcji oraz że to samo zachowanie u dwóch ludzi
lub u tej samej osoby w różnym czasie zawsze wynika
z działania tej samej funkcji.
Praktyka kliniczna wskazuje jednak, że uszkodze-
nia tej samej struktury mózgu mogą się przejawiać
w postaci odmiennych objawów u różnych osób
(Brown i Pąchalska 2003). Wynika stąd, że przyjęte
z góry (można nawet powiedzieć: ex cathedra) pod-
stawowe założenia zasady podwójnej dysocjacji nie
sprawdzają się w praktyce. Nie mają więc, jak by
chcieli niektórzy badacze, statusu prawa natury.
Oznacza to nie tylko bezzasadność stosowania zasady
podwójnej dysocjacji, lecz jednocześnie obala założe-
nia teorii wąskolokalizacyjnej.
Czytelnicy tego podręcznika, zaznajomieni z teo-
rią niikrogenetyczną, najpewniej już rozumieją, że
teoria ta kwestionuje każde z wymienionych założeń.
Patrząc na zachowanie człowieka i inne zjawiska
kliniczne z punktu widzenia myślenia procesowego
i ewolucyjnego, nie można zaprzeczyć, że określone
obszary mózgu mają specyficzny tryb działania, ale
wszystko wskazuje na to, że podstawą pracy mózgu
jest proces, który wynika z działania systemu, jak to
widzieli Łuria (1976) i Brown (2000), a nie funkcja,
która wynika z działania danej struktury.
Warto dodać, że takie rozumienia istoty działania
mózgu i rozumienie objawu są m.in. wynikiem ścisłej
współpracy Łurii i Browna oraz współpracowników
(Pąchalska i Kaczmarek 2012). Chodzi tu głównie
o rozwój badań i wypracowanie jednolitej mikrogene-
tycznej teorii objawu. Teoria ta została zaprezentowa-
na w całości w artykule Browna i Pąchalskiej (2003)
opublikowanym w Acta Neuropsychologica; autorzy
ci wskazują (ibid.: 9), że
objaw jest zakłóceniem w przebiegu danego procesu, co
sprawia, że w zachowaniu, które stanowi ostateczny pro-
dukt tego procesu, szyk wydarzeń neuronalnych związa-
nych z tym zachowaniem ulega zaburzeniu. Z kolei sku-
pienie się na systemie zamiast na strukturze pozwala
nam zrozumieć, dlaczego nawet drobne uszkodzenie da-
nego elementu złożonego systemu powoduje zawsze
większą lub mniejszą niestabilność całego systemu.
 1 3 4 5 . Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu

5.2.2.Wpływ m a ł e g o u s z k o d z e n i a w różnych ujęciach czasowych. Zachowanie czy per-

na stabilność s y s t e m u
Aby lepiej zrozumieć zagadnienie wpływu nawet
małego uszkodzenia na stabilność całego systemu,
warto przytoczyć teorię chaosu, ze szczególnym
uwzględnieniem efektu motyla (butterfly ejfect), pre-
zentowanego w tej teorii. Przypomnimy, że w języku
potocznym „chaos" zakłada istnienie zachowań nie-
przewidywalnych lub losowych. Termin ten zazwy-
czaj niesie negatywne konotacje udziału niepożądanej
dezorganizacji lub pomyłki. Jednakże w rzeczywi-
stości naukowej nieprzewidywalne zachowania mogą
być zarówno pożądane, jak i niepożądane.
Niepożądane zachowania w neuropsychologii będą
się oczywiście wiązać z patologią mózgową, z kolei
pożądane - z procesem zdrowienia spontanicznym lub
w następstwie oddziaływań terapeutycznych. Lorenz
(1963) stwierdza, że chaos ucieleśnia trzy ważne zasady:
(1) występuje skrajna wrażliwość na warunki początko-
we, (2) przyczyna i skutek nie ze sobą proporcjonal-
nie powiązane, (3) istnieje nieliniowość w zachowaniu.
Uczeni którzy nawiązują do teorii Lorenza, twierdzą,
że każdy nasz najmniejszy ruch oraz myśl mogą mieć
ogromny wpływ na naszą przyszłość. Naukowcy stara-
ją się więc opracować wzory pozwalające przewidzieć
skutki naszych decyzji (Tucker i Luu 2012). Autorzy
ci w swoich pracach przedstawili również wiele innych
przykładów na to, jak wielki wpływ na cały badany
układ mają niewielkie zmiany zachowania w następ-
stwie uszkodzenia mózgu. Tego rodzaju wpływ został
cepcja, która w danym momencie ujawnia się na po-
wierzchni, wychodząc na zewnątrz lub pojawiając
się w oknie świadomości, jest jednocześnie produk-
tem procesu filogenetycznego, ontogenetycznego i mi-
krogenetycznego. W takim razie uzasadnienia termi-
nu „mikrogeneza" należy szukać w sposobie, w jaki
realizują się procesy umysłowe (czy mózgowe) jed-
nocześnie na różnych skalach czasu (Pąchalska
2007).
Trudno nie kojarzyć takiego powiązania mikro-
genezy z or.to- i filogenezą z pewnymi aspektami za-
prezentowanej teorii chaosu, w której opisane tu zja-
wisko jest nazywane samopodobieństwem lub
skalowaniem (Barnsely i in. 1988; Kędzia i in. 2002).
Przypomnimy, że w rozumieniu tej teorii chaos nie
jest jednoznaczny ze zwykłym bezładem. Punktem
wyjścia w teorii chaosu są bowiem fraktale, czyli
równania, które dążą ku rozwiązaniu, ale go nigdy nie
osiągają (Falkoner 2003). Tworzą się tzw. punkty or-
ganizacyjne, wokół których pewne wzorce organizują
się i powtarzają (ryc. 5.1).
Trzeba jednak podkreślić, że granice między ob-
szarami zdefiniowanymi przez te punkty organizacyj-
ne są rozmyte. Co więcej, po głębszej analizie okazu-
je się, że każdy dowolny element tego wzorca jest
zbudowany z podobnych do siebie elementów, nie jest
więc możliwe dokładne określenie początku i końca
ani podzielenie poszczególnych warstw czy pozio-

V
A
również uwzględniony w teorii mikrogenetycznej. Za-
kłada się tu, że każdy akt, każde zachowanie stanowi /
w ułamku sekundy, czyli w mikrogenezie, odtwarzanie
zarówno procesu ontogenezy, jak i filogenezy (Brown
2000, 2005; Brown i Pąchalska 2003; MacQueen 2005;
Pąchalska 2007; Pąchalska i in. 2012c; Tiberg i Schwei-
ger 2008; Tucker i Luu 2012).

W dokończonym akcie percepcji i w każdym za-

chowaniu widzimy kulminację procesu, który:
/
\ V SSk

r
9
t BH5
rozpoczął się tu i teraz w mózgu danego człowie-
ka i przebiega w ciągu milisekund, a zarazem

f
• rozpoczął się w momencie zapłodnienia jaja w ło-
nie matki tego człowieka i rozwijał się przez całe
jego życie do tego momentu, a zarazem
• rozpoczął się dawno, dawno temu w ewolucji ga-
tunku ludzkiego i rozwijał się przez miliony lat aż
do tego momentu.
Rycina 5.1. Fraktale jako punkty organizacji powtarzające się
Teraźniejszość przedstawia więc nieustanną ak- na różnych poziomach
tualizację całej ewolucyjnej przeszłości, oczywiście Źródło: Grochmal-Bach i Pąchalska (2004).

mów realizacji. Proces ciągle się rozwija, ciągle się
zmienia, ciągle dąży ku celowi, który wciąż znika
i pojawia się gdzie indziej.
Co zarządza t y m procesem?
Uczeni przypuszczają, że z jednej strony procesem za-
rządzają podstawowe potrzeby i popędy człowieka,
z drugiej zaś strony przypadkowe bodźce z otoczenia,
z którymi człowiek albo walczy i próbuje je ignorować,
choć nawracają (np. hałas), albo akceptuje ich wystą-
pienie i scala ze swoimi schematami poznawczymi.
Może wtedy odczuwać różnorodne emocje (np. przy-
jemność przy słuchaniu IX Symfonii Beethovena).
Nasuwa się jednak i inne pytanie: co się stanie,
gdy wspomniany atraktor (np. Lorenza) ulegnie zmia-
nie po rozpadzie układu dynamicznego? Jak może
wyglądać model rozpadu? Czy mogłoby się tak stać
po przecięciu ciała modzelowatego, jak w ekspery-
mencie Gazzanigi (1998, 2012), albo po przejściu fali
kinetycznej przez mózg w następstwie wypadku sa-
mochodowego? Jak będzie zachowywać się struktura
(w tym przypadku mózg) po takim rozszczepieniu?
Co się stanie z procesami poznawczymi? Czy takie
hipotetyczne odwrócenie (ryc. 5.2.) może być przy-
czyną występowania u pacjentów z uszkodzeniem
mózgu zjawiska odwracania sytuacji w czasie i prze-
strzeni (o czym wspominamy w rozdz. 6)? Czy uszko-
dzenie, które doprowadzi do takiej destabilizacji dy-
namicznej, może być nazwane małym, gdyż obszar
uszkodzenia jest niewielki i zniszczeniu ulegnie jed-
no, ale ważne, połączenie między dwoma znaczącymi
dla danego procesu miejscami?
Na te pytania neuropsychologia wciąż poszukuje
odpowiedzi. Nie znajdziemy jej również we współczes-
nej fizyce. Chyba że eksperymenty naukowe prowadzo-
ne w przyszłości pozwolą na znalezienie ściśle określo-
nego wzoru w obszarze fizyki rzeczy niemożliwych
zaproponowanego przez Kaku (2011).
Jeszcze ważniejsze jest zadanie pytania, czy taki
rozszczepiony układ dynamiczny może wrócić do
równowagi i co zarządza tym procesem. Jak pomóc
choremu, gdy pojawi się wpływ takiego, nawet małe-
Rycina 5.2. Hipotetyczne (jedno z wielu możliwych) rozszcze-
pienie trójwymiarowego atraktora Lorenza
Źródło: opracowanie własne.
5.2. Co to jest objaw? 135
go, uszkodzenia na stabilność całego systemu? I czy
w takich warunkach wystąpią biologiczne mechaniz-
my naprawcze? Co się wtedy stanie z równowagą dy-
namiczną mózgu?
Są to pytania, na które należy szukać odpowiedzi,
gdyż w niedalekiej przyszłości nadejdą poważne zmia-
ny w fizyce i w nanotechnologii. Człowiek przyszłości
będzie korzystał z wielu nadzwyczajnych ułatwień
technologicznych. W jakim kierunku zatem powinna
iść neuropsychologia procesu? Na pewno jedna z dróg
będzie prowadzić do trenowania mózgu i umysłu, aby
był sprawny, wydajny i zdolny do tworzenia. Rozwój
ten powinien się odbywać w stronę, która różni czło-
wieka od robota, czyli np. twórczego myślenia, poczu-
cia humoru, opanowywania emocji. Tylko taki rozwój
człowieka, zdaniem wielu futurologów, pomoże prze-
trwać naszej cywilizacji (Kaku 2011). Dlatego też pod-
czas opracowywania programów terapii z wykorzysta-
niem różnorodnych urządzeń i pomocy terapeutycznych
nie wolno zapominać o tych przestrogach.
Podsumowując krytykę zasady podwójnej dyso-
cjacji, nie należy wyciągać pochopnego wniosku, że
0 tej zasadzie można po prostu zapomnieć. Pierwotnie
służyła ona i może służyć nadal do krytykowania nie-
uzasadnionych wniosków, wyciągniętych z badań
neuropsychologicznych, pod warunkiem że uniknie-
my pułapki substytucji terminów i ograniczymy się
do opisania klinicznie obserwowanych zjawisk. Jedy-
nie wówczas rozumowanie zgodne z zasadą podwój-
nej dysocjacji może stanowić punkt wyjścia do orga-
nizowania danych klinicznych przed przystąpieniem
do ich interpretacji.
Jednakże zasada ta stosowana bezkrytycznie jako
złoty standard do wszelakich badań neuropsycholo-
gicznych jest wręcz klasycznym przypadkiem cyk-
licznej argumentacji (tj. zakładanie prawdy danego
stwierdzenia w trakcie opracowywania dowodów,
które mają potwierdzić prawdę tego stwierdzenia)
1 prowadzi nas nieuchronnie do błędu.
Przytoczone rozważania ukazują, jak ważne jest
zdefiniowanie podstawowych terminów w neuropsy-
chologii. Dotyczy to przede wszystkim objawu, po-
nieważ tylko właściwe jego rozumienie ułatwia posta-
wienie diagnozy, a zwłaszcza diagnozy różnicowej,
i tym samym ukierunkowuje proces odpowiedniej te-
rapii pacjenta (patrz też Pąchalska 2007).
Na szczególną uwagę zasługuje fakt, co podkreś-
la prof. Jadwiga Szumska, znany polski neurochirurg
i afazjolog, że znaczenie objawów doceniali również
inni polscy neurochirurdzy, którzy - podobnie jak ona
- rozumieli przydatność dla neuropsychologii mate-
riału neurochirurgicznego. Byli nimi: Lucjan Stępień,
 136 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
Borys Selecki, Jan Haftek, Stanisław Toczek, Halina
Koźniewska, Stanisław Sierpiński, Stefan Żarski i Eu-
geniusz Mempel. Grupa ta, współpracując pod kierun-
kiem profesorów Stępnia i Konorskiego, wydała wiele
prac i kilka opracowań książkowych (m.in. Zagadnie-
nia patofizjologii wyższych czynności nerwowych po
uszkodzeniach mózgu, S. Żarski, red., 1970).
Maria Pąchalska nauczyła się wiele, słuchając wy-
kładów i prowadząc badania pacjentów wspólnie
z prof. Janem Haftkiem, wielkim polskim lekarzem
i wybitnym neurochirurgiem, doktorem honoris cau-
sa WAM w Łodzi (ryc. 5,3).
Prof. Haftek (2013)
w jednej z rozmów podkreś-
lił, że cała szkoła neuro-
chirurgiczna prof. Jerzego
Choróbskiego, do której ma
zaszczyt należeć, patrzyła
zawsze na całość objawów
w powiązaniu z człowie-
kiem i w związku z tym
dzieliła te objawy na spe-
cyficznie (bardziej ważne)
i niespecyficzne (mniej waż-
Rycina 5.3 Jan Roman ne). Objawy specyficzne na
Haftek
ogół można było zawsze
Źródło: ze zbiorów
ułożyć w jasny obraz choro-
prywatnych A. Pąchalskiego.
by. Zadaniem neurochirurga
było wybranie najważniej-
szych objawów i postawienie diagnozy, a następnie
udzielenie właściwej pomocy neurochirurgicznej w po-
wiązaniu z pomocą neuropsychologiczną. Taka pomoc
wymagała często od neurochirurga starannego przygo-
towania, opracowania strategii dojścia do formacji pato-
logicznej, a nierzadko rozrysowania szczegółów zabie-
gu, żeby nie popełnić najmniejszego błędu.
Prof. Haftek doceniał współpracę z neuropsycho-
logami. Jeżeli było to konieczne, odwiedzał wraz
z nimi chorych w domu. wykonywał filmy instrukta-
żowe dla rodziny, informujące, jak radzić sobie
z przenikaniem objawów, które mogły pojawić się po
operacji neurochirurgicznej (Pąchalska i in. 1996,
1997).
5.2.3. O b j a w w ujęciu teorii
mikrogenetycznej
W neuropsychologii procesu objaw jest rozumiany
jako nieoczekiwana (odbiegająca od normy) zmiana
w zachowaniu, które pod innymi względami prze-
biega normalnie (Brown i Pąchalska 2003). Szcze-
gółową analizę tego ujęcia objawu omówimy w dal-
szej części rozdziału. Obecnie pragniemy wskazać,
że objaw stanowi „fragment zachowania oddający
określony stan mózgu" (Pąchalska 2008). Objaw
wskazuje na zakłócenie jednej, dwu lub kilku faz
wchodzących w skład określonego stanu mózgu/
umysłu, a całokształt zachowania jest objawem
czy wyrazem całokształtu tego stanu mózgu. Za-
chowanie uznawane jest za objaw patologii dopie-
ro wtedy, gdy odbiega od normy rozwojowej i/lub
utrudnia funkcjonowanie. Zmienność objawów jest
cechą charakterystyczną, wykazywaną u osób po
urazie mózgu, a szczególnie u tych, które przebywa-
ły w długotrwałej śpiączce. Dzieje się tak nie tylko
dlatego, że charakter samego urazu jest rozproszony,
lecz także - a może przede wszystkim - że uraz mó-
zgu w szczególny sposób zakłóca normalny przebieg
procesów mózgowych (Pąchalska 2003d).
Klimat tworzony przez wielkich lekarzy polskich
miał bez wątpienia wpływ na nasze poglądy na temat
teorii objawu, która z kolei jest podstawą pracy diagno-
stycznej i terapeutycznej. Nie bez znaczenia były też
myśli i poglądy prof. Andrzeja Szczeklika4 (ryc. 5.4).
Rycina 5.4. Andrzej Szczeklik (1938-2012)
Źródło: fot. L. Polcyn; ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Prof. Szczeklik zajmował się pracą naukową z za-
kresu kardiologii i pulmonologii i świetnie rozumiał,
co to jest objaw w medycynie. W jednej ze swoich
prac pisał (Szczeklik 2003: 19):
W rozpoznaniu choroby opieramy się na objawach,
a nie na trudności w definicji. W najprostszej sytuacji
doszukujemy się objawu dominującego i kojarzymy go
4
Prof. zw. dr hab. Andrzej Szczeklik, polski lekarz, nauko-
wiec i humanista, profesor Kliniki Chorób Wewnętrznych UJ. pi-
sarz eseista i filozof medycyny, wiceprezes PAU, animator Akade-
mii Młodych „PAUeczka Akademicka".
 5.2. Co to jest objaw? 137

z jedną z częstych chorób. Stąd też Anglicy mówią:
„Gdy usłyszysz stuk kopyt, rozglądaj się za koniem,
gdyż zebry są rzadkie".
Sugerował też, że objaw jest zmienny i może prze-
nikać w inny. Twierdził bowiem, że (ibid.: 19):
Nieraz jednak sytuacja jest trudniejsza. Zmienność,
płynność, przelotność, podobieństwa objawów mogą
sprawić, iż ustalenie rozpoznania przypomina rozmo-
wę Hamleta i Poloniusza, obserwujących obłoki:
HAMLET
Widzisz ten obłok? Ten w kształcie jakby wielbłąda?
POLON IUSZ
Jak mi Bóg miły, istotnie coś jakby wielbłąd.
HAMLET
Mnie się wydaje podobny do łasicy.
współpracował z tą szkołą przez 6 lat w Instytucie
Rehabilitacji AWF w Krakowie. Tu rodziła się więc
teoria objawu, która zaowocowała opublikowanym
w 2003 r. końcowym, mikrogenetycznym jej ujęciem
(Brown i Pąchalska 2003). Jednym z założeń tej teo-
rii jest stwierdzenie, że uszkodzenie mózgu opóźnia
rozwój danego odcinka procesu. Na skutek opóźnie-
nia następuje niedokończona specyfikacja tej części
procesu. Proces jednak, mimo niedokończonej spe-
cyfikacji, przebiega dalej na kolejnych odcinkach
przetwarzania aż do naturalnego zakończenia. Nie-
mniej w ujawnionym, końcowym akcie pojawia się
wtedy jako mniej lub bardziej wyraźna wada, czyli
zaburzenie (ryc. 5.5).

AA a , , A Ą A
POLONIUSZ
Grzbiet ma wygięty jak łasica.
HAMLET
Albo do wieloryba.
AA -

•II
POLONIUSZ
Zupełny wieloryb.

Prof. Szczeklik (ibid.) rozumiał świetnie, że do

opisu objawów konieczne jest zrozumienie chorego.
Dlatego dalej pisał:
Spotkanie z chorym, rozmowa, anamneza, badanie -
zanurzają lekarza w świat sygnałów. Śle je organizm
człowieka chorego. Lekarz musi rozwinąć w sobie
szczególny rodzaj wrażliwości, aby te sygnały nie
przeszły obok, lecz trafiły w niego. Wówczas - w jed-
nej chwili - mogą złożyć się w konstelację objawów,
które odczyta on jako rozpoznanie choroby.

Ta konstelacja objawów jest jak konstelacja gwiazd

na niebie, wskazująca żeglarzowi drogę do portu.
Określa położenie na mapie. Rozprasza mrok, ucisza
niepewność. To tak jak we śnie, gdy ktoś obcy, nie-
znajomy, kto śni się nam przez pół nocy, nagle, w jed-
nej chwili, okazuje się kimś dobrze znanym, bliskim.
Ta chwila, ten błysk zmiany nieznanego w znane - to
właśnie jest rozpoznanie.
Szczeklik (ibid.) dzielił objawy na:
• subiektywne (podmiotowe) - odczuwane przez
chorego (np.: ból, mdłości, duszność, bolesne par-
cie na pęcherz w przypadku nietrzymania moczu);
• obiektywne (przedmiotowe) - stwierdzane przez
lekarza na podstawie badania (np.: gorączka,
szmery sercowe, powiększenie narządu).
Poglądy prof. Szczeklika wywarły wpływ na
tzw. Krakowską Szkołę Rehabilitacji założoną przez
prof. Adama Pąchalskiego, do której zalicza się tak-
że prof. Maria Pąchalska. Bożydar L.J. Kaczmarek
Rycina 5.5. Uszkodzenie a przebieg procesów poznawczych
Źródło: Brown i Pąchalska (2003: 9).
Proces ten dotyczy zarówno aktywności poznaw-
czych, jak i zachowania (Brown i Pąchalska 2003).
U podłoża zaburzeń rozwoju leży dojrzewanie
mózgu dziecka według określonego, patologicznego,
ale i konstytucjonalnie uwarunkowanego wzorca. Ko-
nieczne jest więc przybliżenie trzech podstawowych
zjawisk warunkujących proces rozwoju i funkcjono-
wania mózgu: morfogenezy, parcelacji i heterochronii
(ibid.; Lipowska 2011).
Na przykład błąd leksykalno-seniantyczny, po-
wstały we wcześniejszej fazie realizacji wypowiedzi,
nie przeszkadza normalnemu przetwarzaniu fonolo-
gicznemu w późniejszej fazie. W tym ujęciu parafazja
to krótkotrwałe „wykolejenie się" normalnego prze-
twarzania językowego, które następnie przechodzi
przez normalne fazy do momentu realizacji. Analo-
gicznie
chowania.dzieje
Całasię
behawioralnej w przypadku
wynika
różnorodność zinnych rodzajów
bowiemsymptomatologii
tego, że za-
nietypowe
neuro-
138 I 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
zachowania przejawiają się jednak jako zachowania,
zamiast się rozpadać w niedokończoną, niewyraźną
czynność umysłową, która nigdy nie wychodzi ze
świata wewnętrznego na świat zewnętrzny (Pąchalska
i MacQueen 2002).
Dobrym przykładem jest proces nazywania i jego
zaburzenia w afazji przewodzeniowej (Brown 1994;
Brown i Perecman 1986). Demonstrując np. krzesło
i prosząc pacjenta o nazwanie go, możemy zaobser-
wować różnorodne błędy (ryc. 5.6).
Przy ognisku korowym w dolnym obszarze płata
skroniowego lewej półkuli mózgu (czy obustronnie
u młodszych pacjentów) można zauważyć błędy se-
mantycznie oddalone od słowa celowego, np. „koło-
waty" zamiast krzesło. Jeżeli takie błędy występują
często, mowa pacjenta staje się żargonem seman-
tycznym, podobnym do tzw. schizofazji, zwanej też
w literaturze przedmiotu przez Weinsteina i Kellera
(1964) „nieafatycznymi zaburzeniami nazywania",
które nieco dokładniej badali Rochford i Williams
(1962). W przypadku ogniska występującego w le-
wym obszarze skroniowo-ciemieniowym występują
parafazje semantyczne, które bywają bardziej zbli-
żone do kategorii obiektu, np. chory mówi „stół" na
krzesło, albo po rozpoznaniu semantycznym słowo
nie jest wywołane, jak w przypadku zjawiska „na
końcu języka". Chodzi wtedy o tzw. afazję anomicz-
ną (Pąchalska 1999). Natomiast przy ogniskowym
uszkodzeniu występującym w górnym obszarze pła-
ta skroniowego lewej półkuli mózgu wywołuje się
prawidłowy wyraz, jednak nie jest on odpowiednio
zakodowany fonetycznie, przykładowo: pacjent re-
alizuje słowo „krzesło" jako „krzeszło" albo słowo
„prezydent" jako „predyzent". Mamy wtedy do czy-
Rodzaj parafazji Błąd
fonologiczna „krzeszło"
parafrazowa „można na nim
siedzięć to..."
kategoryczna „stół"
kojarzeniowa „tron"
semantyczna „kołowaty"
Rycina 5.6. Rodzaje parafazji występujące w poszczególnych zespołach afatycznych
Źródło: opracowanie własne.
nienia z afazją przewodzeniową, która oprócz cha-
rakterystycznych trudności w powtarzaniu jest po
prostu płynną parafazją fonemiczną. U większości
pacjentów połączenie błędów semantycznych z fone-
micznymi daje neologizmy, choć te mogą powstawać
jeszcze w inny sposób, np. przez kontaminację.
W tym ujęciu chodzi o postępujące zawężenie ob-
szaru celowego przez kolejne płaszczyzny rozwojowe
w ewolucji mózgu. Przypomnijmy, że w ujęciu teorii
mikrogenetycznej podstawowy proces przebiega:
• od całości do części;
• od kontekstu do obiektu;
• od tła do figury.
Można to oczywiście zaobserwować nie tyl-
ko w procesie specyfikacji leksemów, lecz także
w ich realizacji fonologicznej, gdy cel wyłania się
od szerokiego ujęcia do ważnej cechy. W przypad-
ku percepcji wzrokowej proces przebiega w ten sam
sposób: obiekt percypowany nie wyłania się ze zgro-
madzonych bitów informacji zmysłowych, organi-
zowanych w drugiej rundzie w całość, lecz z cało-
ściowych figur Gestalt rozbitych na szczegóły Jak
podaje Brown (2002), nie jest prawdą, że np. widzi-
my nos, oczy, usta, brodę i z tych części twarzy wy-
ciągamy wniosek, że patrzymy na czyjąś twarz, lecz
odwrotnie: najpierw spostrzegamy twarz, a to dopie-
ro umożliwia nam zauważenie nosa, oczu itd. Może
się wydawać, że sprawa ta jest prosta i oczywista,
a jednak - jak podkreśla ów autor - przegląd bogatej
literatury przedmiotu pozwala zauważyć, że większa
część naszych teorii spostrzegania opiera się na od-
wrotnym założeniu odnośnie do przebiegu procesów
percepcyjnych.
Zespół
afazja
przewodzeniową
\ afazja anomiczna
> afazja Wernickego
afazja żargonowa

Czy objaw może być ujęty jako proces?
Opisany tu model ma pod wieloma względami, nie
tylko anatomicznym, charakter ewolucyjny. Przetwa-
rzanie informacji, podobnie jak rozwój, jest jednokie-
runkowe, obligatoryjne i cykliczne, czyli powtarzają-
ce się. Cykl narodziny-śmierć, budzenie się-zasypianie
znajduje odbicie w każdej chwili w rozwijaniu się,
obumieraniu i zastępowaniu kolejnych stanów umysłu
przez inne, nowe stany umysłu. Nie ma tu miejsca na
mnogość możliwych dróg ani na tworzenie się łańcu-
chów bez końca. Skutki ogniskowego uszkodzenia
mózgu nie polegają na odsunięciu określonych stano-
wisk pracy ani na przerwaniu taśmy, która przesuwa
półprodukty umysłowe. Uszkodzenie pokazuje raczej
fazy w sekwencji przejścia od głębi na powierzchnię.
Tak jak w przypadku ewolucji i dojrzewania, czyli
filogenezy i ontogenezy, proces umysłowy postępuje:
od potencjału do aktualności, od przeszłości do teraź-
niejszości i od jedności do różnorodności.
Taka właśnie, a nie odwrotna, jest droga rozwoju
procesu umysłowego. Skutkiem filogenezy jest ludzki
mózg, który rozwija się dalej w ontogenezie, w mi-
krogenezie zaś powstaje poznanie, przy czym miliony
lat ewolucji oraz cała historia jednostki ulegają kom-
presji w odcinku czasu trwającym tylko ułamek se-
kundy. Jest to proces iteracyjny, podobnie jak bicie
serca, które powtarza się miliardy razy w trakcie jed-
nego życia (Brown i Pąchalska 2003).
Z istnienia odizolowanych, „czystych" zaburzeń
leksykalno-semantycznych można wyciągnąć pozor-
nie logiczny wniosek, że w mózgu istnieją odrębne
komponenty odpowiedzialne za słownictwo. Trudno
jednak pogodzić tzw. modularność z rzeczywistością
kliniczną (gdyż te „czyste" zaburzenia jednego tylko
komponentu przetwarzania informacji są rzadkie), jak
również z faktami neuroanatomii i ewolucji kory mó-
zgowej, która pod względem struktury i organizacji
mało przypomina fabrykę z taśmą produkcyjną czy
też komputer z płytą główną podłączoną drutami
i kablami do innych urządzeń (patrz też Kaczmarek
i Markiewicz 2009). Wciąż staramy się poprawić i na-
prawić słynny „dom" Wernickego-Lichtheima, nie
oddalając się zbyt daleko od założeń mających swoje
prawdziwe korzenie we frenologii. W afazjologii, co
prawda, istniała jeszcze za czasów Jacksona 5 , a póź-
5 nych i innych zaburzeń zarówno psychicznych, jak i behawioral-
Jackson by) myślicielem innowacyjnym, płodnym i zrozu-
miałym. Choć zakres jego zainteresowań był bardzo szeroki, jest
on najbardziej znany ze względu na swój nowatorski wkład w roz-
poznanie i rozumienie padaczki we wszystkich jej formach i zawi-
łościach. Jest autorem terminu „marsz objawów" w ogniskowych
napadach mechanicznych i tzw. stanie zawieszenia związanym
z psychomotorycznymi komponentami pochodzącymi z płata
5.2. Co to jest objaw? 139
niej Jakobsona alternatywa, jaką była tzw. hipoteza
regresji, według której wystąpienie patologii powodu-
je rozwarstwienie struktur budowanych w trakcie roz-
woju (Brown 2000). Hipoteza ta była wielokrotnie
i gruntownie negowana w literaturze przedmiotu,
trudno więc o niej teraz mówić poważnie, a jednak
otwierała ona możliwości, które dopiero teraz jeste-
śmy w stanie zrozumieć. Potrzebna jest tylko jej nowa
interpretacja. Z punktu widzenia neuroanatomii onto-
geneza jest wielkim problemem zarówno dla lokaliza-
cjonistów, jak i kognitywistów, gdyż w zasadzie ludz-
ki mózg dojrzewa jako całość, co mocno utrudnia
umiejscowienie wyodrębnionych w domniemany spo-
sób ośrodków z taką dokładnością, jaka będzie po-
trzebna do mapowania w żywym mózgu systemów
odpowiedzialnych za określone funkcje poznawcze.
Lecz cała długa historia filogenezy mózgu ludzkiego
ma swoje odbicie w istnieniu oddzielnych systemów
- pień mózgowia z należącym do niego śródmózgo-
wiem, wielki płat limbiczny, nowa kora mózgowa -
których odrębność jest mniej lub bardziej oczywista
na poziomie neuroanatomii 6 i neurofizjologii.
Wciąż jednak, w świetle teorii mikrogenetycznej,
możemy za pomocą pojęcia piętrowości ośrodkowego
układu nerwowego lepiej opisać i wytłumaczyć to, co
obserwujemy w klinice w postaci zaburzeń poznaw-
czych, językowych, emocjonalnych, a nawet rucho-
wych. W tym ujęciu objaw jest pomostem łączącym
ze sobą wszystkie te trudności, natomiast ontogeneza
wcale nie jest przeszkodą na drodze do opracowania
dobrego modelu mikrogenetycznego struktury i funk-
cji mózgu, lecz raczej kluczem do rozwiązania tego
zagadnienia.
Morfogeneza
Pierwszym procesem leżącym u podłoża objawu jest
morfogeneza (gr. morphe postać, kształt; genesis -
pochodzenie), która oznacza w naukach biologicznych
proces wykształcania struktur składowych charakte-
rystycznych dla danego gatunku, zachodzący w trak-
cie jego rozwoju osobniczego, np. różnicowanie się
skroniowego. Jego prace na temat tej drugiej odmiany padaczki
stanowią do dziś podstawę opisowej analizy epilepsji psychomoto-
rycznej, dotyczącej różnych wzorców automatyzmów patologicz-
nych.
6
W nowych pracach z dziedziny neuroanatomii funkcjonal-
nej można znaleźć liczne dyskusje na temat malejącego znaczenia
tzw. układu limbicznego i rosnącego znaczenia płata limbicznego
wielkiego, a nawet tzw. limbicznej części móżdżku w powstawa-
niu emocji (Rohen 2012).
 1 4 0 5 . Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
narządów, tkanek (w tym komórek nerwowych), koń-
czyn (Słownik języka polskiego, online).
Morfogeneza zachodzi w mózgu płodu i stanowi
podłoże jego rozwoju na bazie kodu genetycznego
(Jensen i in. 2005). Najnowsze badania z dziedziny
genetyki wskazują, że ponad połowa genomu ludzkie-
go jest poświęcona mózgowi. Mimo to liczba genów
nie wystarcza, aby można w sposób linearny zakodo-
wać biliony komórek nerwowych i ich połączeń
w mózgu (Mugurama i in. 2010). W związku z tym
konieczne jest dynamiczne ujmowanie relacji struktu-
ry do funkcji (Buckingham i Christman 2010). Po-
zwala to na zrozumienie relacji morfologii do zacho-
wania w całym procesie rozwoju.
Wynikiem procesu morfogenetycznego we wczes-
nych latach życia dziecka jest struktura w postaci
anatomii, a w późniejszych - w postaci zachowania
(Furuichi i in. 2011). Istnieje jeden tylko proces, który
początkowo organizuje strukturę mózgu, a potem
przedłuża się lub powtarza, aby organizować funkcje
poznawcze i zachowanie (Brown 2002). Strukturę tę
w odniesieniu do układu nerwowego zapewnia m.in.
proces powstawania nowych komórek nerwowych na-
zywany neurogenezą.
W latach 90. XX w. zaobserwowano powstawanie
nowych neuronów w mózgu dorosłego człowieka.
Neurony te odgrywają istotną rolę w procesie uczenia
się i pamięci. U osób starszych tempo zmian neurode-
generacyjnych znacznie przewyższa tempo neuroge-
nezy, co uniemożliwia pełne zastępowanie obumar-
łych neuronów (Kertesz 2005). U dzieci taka relacja
neurodegeneracji i neurogezy jest rzadko spotykanym
zjawiskiem patologicznym, którego skutkiem są np.
otępienia dziecięce (Pąchalska i in. 2001; Kiejna i in.
2002); czy rzadko spotykana choroba Werdniga-Hoff-
manna z neurodegeneracją rdzenia (Hoffmann 1891;
Werdnig 1891; Wang i in. 2007).
Do zrozumienia istoty objawu może się przyczy-
nić poza morfogenezą analiza dwóch innych mechaniz-
mów występujących u zdrowego płodu, jak również
u dzieci z zaburzeniami rozwoju. Chodzi tu o procesy
parcelacji i heterochronii.
Parcelacja
Parcelacja (łac. parcellatio - przydzielenie) stanowi
wrodzony wzorzec procesu w rozwoju i w zachowa-
niu (MacLean 1991). Na najwcześniejszym etapie roz-
woju mózgu u płodu można zaobserwować intensyw-
ne rozmnażanie się i przemieszczanie komórek.
Natężenie tego procesu powoduje powstanie nadmia-
ru komórek nerwowych oraz dodatkowych połączeń.
Jednakże na późniejszym etapie rozwoju zjawisko
konkurencji, które warunkuje specyficzność synaps,
sprawia, że zanikają nadmiarowe komórki i zbędne
połączenia (Brown i Pąchalska 2003).
Nieomal w każdym obszarze mózgu po etapie buj-
nego rozwoju komórek następuje stadium utraty zbęd-
nych komórek, w miarę jak staje się możliwe przejście
od morfologii do funkcji. Specyfikacja przez elimino-
wanie jest wbudowaną cechą morfogenezy. Prawidło-
wy przebieg tego procesu wymaga jednak napływu
danych zmysłowych od urodzenia. Doznania zmysło-
we są motorem popychającym proces specyfikacji
w kierunku dojrzałości, ale bez wprowadzenia zmian
w jego podstawowych właściwościach. Na pewnym
etapie w morfogenezie, najprawdopodobniej po usta-
leniu większości połączeń anatomicznych, proces spe-
cyfikacji przedłuża się dzięki inhibicji w połącze-
niach, które są już strukturalnie stabilne (Thomas
i Germine 2010).
Warto jednak zauważyć, że proces inhibicji, który
działa na etapie funkcji, wykonuje mniej więcej te same
czynności co proces zanikania na etapie rozwoju mózgu
na poziomie struktury; przy czym inhibicja jest proce-
sem mniej wyraźnym i w przeciwieństwie do procesu
zanikania - odwracalnym (Muguruma i in. 2010).
Przykładem parcelacji jest rozwój percepcji twa-
rzy, a także występowanie w rozwoju języka i pozna-
nia takich zjawisk, jak: indywidualizacja, rozróżnie-
nie, specyfikacja itp. (Bachmann 2008a; Bachmann
i Murd 2010).
Reasumując, zanikanie neuronów zachodzi na po-
ziomie struktury, inhibicja - na poziomie funkcji,
specyfikacja zaś przebiega od kontekstu do obiektu.
Zjawiska te tworzą podstawowy wzorzec kształtowa-
nia się różnych systemów w procesie rozwoju (Pąchal-
ska i MacQueen 2005a).
Połączenia neuronalne w chwili narodzin są dość
ubogie, ale w okresie niemowlęctwa przybywa ich
w ogromnym tempie, a w wieku sześciu lat osiągają
maksymalną gęstość (Brown 2001). Potem liczba neu-
ronów ponownie się zmniejsza, gdyż wypadają zbędne
połączenia (ryc. 5.7), zgodnie z prawami selekcji natu-
ralnej.
Dziecko, które się uczy i nabywa nowe wiadomo-
ści i umiejętności, może zwiększać liczbę połączeń,
a przez to powstają nowe rozwiązania zadań. Z upły-
wem lat wymiana starych rozwiązań na nowe staje się
wolniejsza i trudniejsza. Nieużywane synapsy zanika-
ją (Brown i Pąchalska 2003).
Heterochronia
Kolejnym procesem wchodzącym w skład objawu jest
heterochronia (gr. heros - inny, chrónos - czas), która
 Rycina 5.7. Różnica gęstości połączeń nerwowych u noworodka, sześciolatka i osoby dorosłej
Źródło: Brown (2001: 134).
według Encyklopedii powszechnej PWN (2009) ozna-
cza nierównomierną ewolucję rozwoju osobniczego
organizmu; przyspieszenie (akcelerację) lub opóźnie-
nie (retardację) rozwoju narządu w stosunku do in-
nych narządów podczas ewolucji. Zmiana dynamiki
rozwoju zarówno w filo-, jak i ontogenezie prowadzi
do przesunięć w wynikach ewolucji (w tym adaptacji)
błędów genetycznych oraz do poważnych odchyleń od
normy (Gould 1982). O ile parcelacja stanowi wzorzec
procesu w rozwoju i w zachowaniu, o tyle heterochro-
nia decyduje o tempie i rozkładzie tego procesu
w czasie.
Zjawisko parcelacji jest podstawą do utworzenia
wzorca procesu rozwoju, którego tempo i rozkład
w czasie modyfikuje proces heterochronii. Spektaku-
larnym przykładem heterochronii jest tzw. neote-
nia, czyli wybiórcze spowolnienie bądź przedłużenie
wczesnego stadium rozwoju jednostki. Następstwa
neotenii można podzielić na adaptacyjne i patologicz-
ne (Brown i Pąchalska 2003). U dzieci we wczesnej
ontogenezie przykładem adaptacyjnej neotenii jest
opóźnienie zamknięcia szwów czaszkowych. Przed-
wczesne kostnienie szwów czaszkowych u dzieci
przed ukończeniem 1. r.ż. jest nazywane zespołem
Crouzona i doprowadza do poważnych deformacji
czaszki (Markiewicz i in. 2000; Lipowska 2011).
Patologiczne następstwo neotenii to przykładowo
przedłużające się zatrzymywanie na wcześniejszym
etapie w rozwoju mowy.
Podsumowując nasze rozważania, należy pod-
kreślić, że zaburzenia rozwojowe są rozumiane jako
objawy w ujęciu teorii mikrogenetycznej. Objaw jest
pomostem łączącym ze sobą wszystkie trudności wy-
stępujące u pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami
mózgu, natomiast ontogeneza wcale nie jest przeszko-
dą na drodze do opracowania dobrego modelu mikro-
genetycznego struktury i funkcji mózgu, lecz raczej
kluczem do rozwiązania tego zagadnienia (Pąchalska
2007, 2008).
5,3. F O R M O W A N I E SIĘ O B J A W U U O S Ó B
Z DYSFUNKCJAMI MÓZGU
Powszechnie wiadomo, że w następstwie uszkodze-
nia czy dysfunkcji mózgu pojawiają się różnorodne
zaburzenia, które są związane z licznymi czynnika-
mi, a zatem ulegają ciągłym zmianom. Badając cho-
rego z afazją, spotykamy się często ze zmiennością
zaburzeń w nazywaniu i powtarzaniu. Jeszcze bar-
dziej zmienne są objawy o typie apraksji czy agno-
zji. Sytuacja wygląda wręcz mozaikowo w przy-
padku fluktuującej afazji, występującej w czasie
epizodu udaropodobnego w zespole MELAS, gdzie
objawy zmieniają się z tygodnia na tydzień, a nawet
z dnia na dzień (Pąchalska i MacQueen 2001). To
samo dotyczy pacjenta np. z depresją czy ze schizo-
frenią. Opis stanu pacjenta w trakcie jednego bada-
nia zmieni się, zanim terapeuta je dokończy. W jed-
nym momencie pacjent może całkowicie ulegać
swoim urojeniom, a po upływie jakiegoś czasu bę-
dzie wobec nich krytyczny i analityczny. Rodzi to
pytanie: który z tych stanów jest jego stanem rze-
czywistymi
W teorii mikrogenetycznej, a także ogólnie w myś-
leniu procesowym, ważny jest nie tyle pojedynczy
stan, nieco sztucznie zamrożony w czasie, ile właśnie
przejście od jednego stanu do drugiego, a ściślej pro-
 142 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
ces przechodzenia przez poszczególne fazy. Brown
(2000) stara się pokazać, jak jedno zachowanie wnika
w drugie w trakcie badania, co świadczy o płynności
objawów. Wraz z objawem zmienia się podczas obser-
wacji pacjenta złożone i wzajemnie zależne „otocze-
nie" objawu, czyli to, co „otacza" go w czasie i prze-
strzeni. Podobnie jak w przypadku zaburzeń języka,
zaburzenia działania i percepcji w dotychczas obo-
wiązujących kategoriach rozumiano jako deficyty
spowodowane przerwaniem domniemanych połączeń
między „ośrodkami", gdzie realizują się różne funkcje
poznawcze. Zasługuje na podkreślenie fakt, że Brown
zaprezentował opis takich objawów percepcyjnych,
jak halucynacje, urojenia czy fałszywe poznanie, uj-
mując je jako etapy w procesie wyodrębnienia się per-
cepcji, jednak dopiero później znalazły one miejsce
w ramach nadrzędnej teorii.
Według teorii mikrogenetycznej (Brown 1988,
2000, 2001, 2002) świat istnieje dla nas w postaci obra-
zów w mózgu, które mniej lub bardziej rzetelnie od-
twarzają spostrzegane przedmioty takimi, jakie są
w rzeczywistości. Człowiek nie ma żadnego innego
sposobu poznania świata oprócz tych obrazów, które
oczywiście fizycznie nie wchodzą do mózgu, lecz są
w nim tworzone. Wynika stąd zagadkowe stwierdzenie
Browna, że akt percepcji jest tak samo twórczy, jak za-
chowanie. Żyjemy w świecie obrazów, które powstają
nie w świecie zewnętrznym, lecz wewnątrz naszych
mózgów. Nikt z nas nie ma bezpośredniego dostępu do
rzeczywistości zewnętrznej inaczej niż tylko przez
zmysły, a zmysły, jak wspomniano, nie podają nam
rzeczywistości bezpośrednio do świadomości, lecz tyl-
ko impulsy nerwowe, które mózg przetwarza na obrazy
będące przedmiotem naszego spostrzegania.
Twórczy aspekt percepcji dotyczy nie tylko przed-
miotów, lecz także osób, które w bezpośrednim od-
biorze stanowią dla nas obiekty percepcji i jako takie
są obrazami tworzonymi w mózgu. Obraz mózgowy
jako odbicie rzeczywistości, którą jest obiekt, może
być mniej lub bardziej do niego podobny, ale nigdy
nie jest tym samym, może być co najwyżej zbliżony
lub taki sam. Innymi słowy: moja tożsamość dla mnie
samej/samego różni się, nawet czasami zasadniczo, od
mojej tożsamości dla innych. Jestem kimś innym dla
siebie, kimś innym dla męża i dzieci, kimś innym dla
pacjentów, kimś innym dla studentów itp. Pod tym
względem pojęcie tożsamości jako bycia tym samym
staje się dość problematyczne.
Stosunek emocjonalny czy uczuciowy wobec da-
nej osoby okazuje się więc w gruncie rzeczy stosun-
kiem wobec naszego wewnętrznego obrazu tej osoby
(nazwijmy to „tożsamością obiektywną"), który za-
wsze zawiera elementy fikcji w dość dosłownym zna-
czeniu tego pojęcia (Carvalho 2003). Tak długo jed-
nak, jak tożsamość obiektywna danej osoby jest
w istocie swej w miarę zgodna ze spostrzeganymi
przymiotami obiektu, sytuacja jest na ogół klarowna.
Problemy pojawiają się wtedy, gdy obiekt (w tym
przypadku druga osoba) zachowuje się inaczej, niż
można było przewidzieć z punktu widzenia jej tożsa-
mości obiektywnej. Dzieje się tak dlatego, że we-
wnętrzny obraz, na podstawie którego tworzy się toż-
samość obiektywna:
• jest na tyle zniekształcony w stosunku do obiektu,
że nie obejmuje możliwości takiego zachowania,
które faktycznie wynika z rzeczywistości we-
wnętrznej (inaczej: tożsamości subiektywnej) tej
osoby, która przecież żyje swoim życiem niezależ-
nie od naszej percepcji jej tożsamości obiektywnej;
* jest zmienny w stosunku do obiektu, co oznacza,
że był w miarę rzetelny w momencie jego powsta-
nia, ale przedmiot obrazu, będąc równocześnie
podmiotem we własnym procesie ewolucji, już się
zmienił.
Wraz z odwracaniem „logicznej" kolejności pro-
cesu percepcji (od mózgu do świata, a nie od świata
do mózgu), Brown odwraca także ogólnie przyjętą ko-
lejność w procesie tworzenia całościowych i szczegó-
łowych obrazów. Na ogół przypuszcza się, że mózg
zbiera ze świata różne szczególne cechy percypowa-
nych obiektów i z nich tworzy całokształt obrazu.
Według Browna w rzeczywistości kolejność przebie-
ga zawsze od całokształtu do szczegółów.
W książce na temat afazji autor poukładał objawy
zaburzeń językowych w taki sposób, aby odtworzyć
normalne procesy językowe. Kluczową koncepcją by-
ła swego rodzaju progresja od znaczenia leksykalnego
do analizy fonologicznej, od pojęcia obiektu percepcji
do jego formy, od tworzenia planu działania do jego
realizacji przez kolejne piętra, będące poziomami
w ewolucji przedmózgowia. Po opracowaniu modelu
afazji stało się jasne, że rozwijanie się aktu czy obiek-
tu percepcji następuje zawsze według tego samego
wzorca, co dotyczy również pamięci, uczuć i innych
wymiarów poznania.
5.4. TEORIA OBJAWU A PROCES
D I A G N O Z Y PACJENTA
W tradycyjnym podejściu dajemy badanemu test właś-
nie po to, aby wychwycić jego błędy, które na ogół
liczymy, i na tej podstawie ustalamy, jakie ma zabu-

rżenia i jaki jest stopień ich nasilenia. Zakłada się też,
że najlepszym rozwiązaniem jest wyrażenie uzyska-
nych wyników liczbowo. Oznacza to, że klasyfikuje-
my zadanie jako wykonane lub nie (0-1, ewentualnie
0-1-2) na podstawie wystąpienia dopuszczalnych lub
niedopuszczalnych błędów. Nie istnieją praktycznie
możliwości oznaczenia zmian w charakterze błędów
popełnianych przez daną osobę podczas badania ani
między badaniami.
Na ogół nie mierzymy ani nie notujemy jakościowe-
go charakteru tych błędów, które mogłyby nam powie-
dzieć bardzo wiele o problemach, z jakimi boryka się
pacjent. W tej procedurze ważne jest tylko to, czy bada-
ny wykonał przedstawione mu zadanie, czy też nie.
W tym miejscu warto przyjrzeć się bliżej poglądom
Łurii (1976), który wskazywał na znaczenie starannej,
szczegółowej oceny neuropsychologicznej pacjentów
z uszkodzeniami mózgu w celu określenia natury za-
kłóceń wyższych funkcji mózgowych leżących u podło-
ża tych zaburzeń. Zdaniem Łurii nadrzędnym celem
badania neuropsychologicznego jest ustalenie deficytu
rozumianego jako objaw, który stanowi rdzeń zaburzeń
dla określonego zespołu neuropsychologicznego. Bada-
nie prowadzone zgodnie z koncepcją Łurii (ibid.), po-
dobnie jak badanie prowadzone zgodnie z teorią mikro-
genetyczną, jest ukierunkowane na odnotowywanie
charakteru błędów. Przypuszczamy, że uszkodzenie
mózgu nie może dodać niczego nowego do zachowania,
a raczej odejmuje istotne jego składniki. Jak mawiał Łu-
ria, uszkodzenie prowadzi do rozwarstwienia zachowa-
nia, co pozwala na wgląd w jego głęboką strukturę.
Teoria mikrogenetyczna objawu jest w Polsce
obecnie już dość dobrze znana, nie będziemy zatem
prezentować jej tu w szczegółach. Przypomnimy jed-
nak rzecz najważniejszą: błąd jest uważany za przed-
wcześnie uzewnętrzniony element głębokiej struktury
procesu. W związku z tym „symptom jest fragmen-
tem normalnego zachowania, które w zdrowiu ozna-
cza niewidzialny aspekt dokończonego procesu,
w chorobie zaś ujawnia się nieoczekiwanie i przed-
wcześnie" (Brown i Pąchalska 2003: 3).
Jako przykład, pozwalający lepiej zrozumieć isto-
tę formowania się objawu, można podać utratę pamię-
ci roboczej:
• Pacjent, który traci pamięć roboczą i przykładowo
nie pamięta, czy wziął prysznic, a ma jeszcze zdol-
ność logicznego myślenia, poszukuje mokrych śla-
dów na ręczniku albo dotyka ciała, aby sprawdzić,
czy jest wilgotne. I gdy tego nie znajduje, kąpie się
jeszcze raz. Wtedy widzi, że żel pod prysznicem
jest mokry, i przypomina sobie, że wziął prysznic.
5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta 143
• Pacjent, który utracił zdolność logicznego myśle-
nia, nie może rozwinąć żadnych strategii kom-
pensacyjnych, ułatwiających przypomnienie sobie
faktu wykonania czynności.
Na szczególną uwagę zasługuje jednak fakt, wy-
kazany już wcześniej przez Goldsteina (1948), że ob-
serwowane objawy mogą odzwierciedlać:
• destrukcyjny proces w obrębie mózgu (akcento-
wany w podejściu neurobiologicznym);
• adaptacyjny proces podejmowany przez osobę
w celu poradzenia sobie z efektami uszkodzenia
mózgu (akcentowany w podejściu psychospo-
łecznym).
Goldstein (ibid.) podkreślał, że organizm zawsze
próbuje przystosować się do otoczenia, usiłując jed-
nocześnie urzeczywistniać swój potencjał. Dlatego -
przypomnijmy - mówił o objawach pierwotnych
i wtórnych.
Podobne podejście lansował wybitny polski uczo-
ny i lekarz prof. Adam Pąchalski, specjalista ortope-
dii, traumatologii i rehabilitacji7 (ryc. 5.8). Prof. Pą-
chalski w całej swojej działalności klinicznej kładł
nacisk na procesy adaptacji osób niepełnosprawnych
do otoczenia.
Prof. Pąchalski należał do tzw. Wielkiej Czwórki
Założycieli Polskiej Szkoły Rehabilitacji8. Szkołę tę
cechowały cztery zasady: powszechność, ciągłość,
kompleksowość oraz dopasowanie do indywidualnych
potrzeb pacjenta. I właśnie z tych zasad narodziła się
potrzeba zrozumienia istoty objawu.
Był człowiekiem zafascynowanym życiem - ale
z dystansem prawdziwego uczonego. I nie chodzi tyl-
ko o naukę, którą uprawiał. Jak mówił o nim jego naj-
większy przyjaciel prof. Bruce Duncan MacQueen
(2010) w swojej mowie pogrzebowej, z wielką przy-
7
Prof. zw. dr hab. med. Adam Pąchalski, członek Stowarzy-
szenia Żołnierzy Armii Krajowej Inspektoratu „Maria" w Krako-
wie. Emerytowany profesor zwyczajny AWF w Krakowie, w latach
1969-1972 dziekan Wydziału Wychowania Fizycznego, od 1978
do 1981 r. prorektor ds. dydaktyczno-wychowawczych, wieloletni
dyrektor Instytutu Rehabilitacji Ruchowej. Specjalista ortopedii,
traumatologii i rehabilitacji, twórca i pierwszy ordynator Oddzia-
łu Rehabilitacji Medycznej w Witkowicach. Inspirator powstania
Krakowskiego Centrum Rehabilitacji oraz długoletni pracownik
i ordynator Oddziału Rehabilitacji Medycznej Krakowskiego Cen-
trum Rehabilitacji. Wykładowca Szkoły Społeczno-Przyrodniczej
im. Wincentego Pola w Lublinie. Wieloletni prezes Oddziału Kra-
kowskiego Towarzystwa Walki z Kalectwem. Kierownik Poradni
dla Chorych na Stwardnienie Rozsiane.
8
Wielka Czwórka Polskiej Szkoły Rehabilitacji: prof. zw. dr
hab. med. Wiktor Dega, prof. zw. dr hab. Marian Weiss, prof. zw.
dr hab. Aleksander Hulek, prof. zw. dr hab. Adam Pąchalski.
 144 I 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
Rycina 5.8. Adam Pąchalski (1926-2010)
Źródto: fot. H. Garzyńska-Kańska; ze zbiorów prywatnych
M. Pąchalskiej.
jemnością, cierpliwością i spostrzegawczością obser-
wował i opisywał zachowania zwierząt, szczególnie
wtedy, gdy w przyrodzie rozwiązywały one trudne
dla nich problemy. Ci, którzy go znali wyłącznie jako
dystyngowanego lekarza, profesora, dziwiliby się, jak
potrafił całym ciałem naśladować np. ruchy ptaka,
który chce wciągnąć kawałek sznurka do gniazda.
I potem śmiał się przy tym do łez, w dużej mierze
z siebie. Jednakże takim samym wnikliwym spojrze-
niem patrzył na sprawy ludzkie. Porównywał przykła-
dowo proces pokonywania trudności przez tego ptaka
do ciężkiej walki osoby niepełnosprawnej z chorobą.
Ten wielki lekarz często powtarzał swoim pacjentom
wiele wspaniałych sentencji, które miały być pomoc-
ne w walce z chorobą i niepełnosprawnością. Najbar-
dziej znane to:
Każdy ma swój szczyt, do którego dąży.
To droga jest celem.
Twierdził też, że w pewnym sensie proces adapta-
cji do otoczenia charakteryzuje paradoks: celem jest
adaptacja do zewnętrznych warunków, a jednocześnie
ekspresja wewnętrznych dynamizmów, które wyraża-
ją pragnienie jednostki urzeczywistniania swoich
zdolności i możliwości, nawet w ciężkiej chorobie
i kalectwie.
Rozumiał też świetnie zmienność objawów
i twierdził, że jest ona cechą charakterystyczną osób
z uszkodzeniem mózgu, a przede wszystkim osób po
urazie tego narządu (Pąchalski 1984). Tłumaczył, że
dzieje się tak nie tylko dlatego, że charakter uszko-
dzenia tkanki mózgowej, spowodowanego urazem,
bywa rozproszony w całym mózgu, lecz także, a mo-
że przede wszystkim dlatego, że uraz mózgu w szcze-
gólny sposób rozbija normalny przebieg procesów
mózgowych. Warto podkreślić, że prof. Pąchalski jest
autorem nowych sposobów rehabilitowania tych cho-
rych. Sposoby te nawiązują do przytoczonego spo-
strzeżenia. Należy do nich np. pionierski model plano-
wania rehabilitacji zgodnie z podejściem strategicznym
ukierunkowanym na cel (tzw. Plan-Rehab Program I)
zastosowany w rehabilitacji pacjentów z uszkodzenia-
mi mózgu i niedowładem połowiczym, w którym
uwzględnia się dane uzyskane od pacjenia dotyczące
odczuć związanych z chorobą oraz celów, jakie chce
on osiągnąć (Pąchalski i in. 2004). Zastosowanie ta-
kiego modelu zoptymalizowało sam proces rehabilita-
cji dzięki zwiększeniu jej skuteczności, skróceniu
czasu trwania oraz zmniejszeniu kosztów zabiegów
rehabilitacyjnych. Najważniejszą różnicą komplekso-
wej rehabilitacji, w porównaniu ze standardową, było
uwzględnianie potrzeb pacjenta. Pacjent, w miarę
swoich możliwości komunikacyjnych, brał udział
w omawianiu planu terapii i formułował (z pomocą
terapeutów) nadrzędny cel swojej rehabilitacji.
W starannie zaplanowanym eksperymencie, któ-
rym objęto dwie dobrane metodą „parowania" równe
grupy pacjentów: kontrolną rehabilitowaną według
modelu tradycyjnego i eksperymentalną rehabilitowa-
ną według podejścia strategicznego, potwierdzono
wyższość podejścia strategicznego. Stwierdzono, że
planowanie rehabilitacji z elementami aktywności ru-
chowej maksymalizuje korzyści wynikające ze stoso-
wanych zabiegów rehabilitacyjnych. Strategiczne po-
dejście sprzyja uzyskaniu przez pacjenta lepszych
wyników w usamodzielnianiu się oraz zapewnia za-
dowolenie z uzyskanych postępów w rehabilitacji,
zwiększając motywację do czynnego udziału w ćwi-
czeniach. Model ten okazał się niezwykle przydatny
dla pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu
i zainspirował wielu uczonych do dalszych badań
w tym zakresie (Pąchalska 2007; Tomaszewski i Mań-
ko 2011; Tomaszewski i in. 2012, 2013).
Model planowania rehabilitacji zgodnie z podej-
ściem strategicznym ukierunkowanym na cel był stoso-
wany przez wiele lat w Krakowskim Centrum Rehabi-
litacji w Krakowie, kierowanym przez prof. Bogusława
Frańczuka, wybitnego lekarza i naukowca zajmującego
się chirurgią urazową, ortopedią i rehabilitacją me-
dyczną (ryc. 5.9). Prof. Frańczuk, wielki przyjaciel
prof. Pąchalskiego, obserwator, świadek, a także współ-
twórca ogromnego postępu, jaki dokonuje się w rehabi-
litacji, a zwłaszcza w neurorehabilitacji, służył (i służy
nadal) swoją pomocą nie tylko innym członkom zespo-

Rycina 5.9. Bogusław Frańczuk
Źródło: fot. H. Garzyńska-Kańska; ze zbiorów prywatnych
M. Pąchalskiej.
łu rehabilitacyjnego, lecz także pacjentom i ich rodzi-
nom. W ostatnich latach model ten został wdrożony do
stosowania w kilku centrach rehabilitacji w Polsce,
w tym również w 2013 r. w nowoczesnym Ośrodku Re-
habilitacji Narządu Ruchu Krzeszowice.
Dziś wierny, że podobnie jak w udarze mózgu,
a w przeciwieństwie np. do choroby neurodegene-
racyjnej, gwałtowne zmiany zdrowia i zdolności
funkcyjnej następują nagle, bez uprzedzenia. Ciąg-
łość życia jest przerwana przez nieoczekiwane, nie-
przewidywalne wydarzenie i nic już nie jest takie
samo, jak było. Natomiast w przeciwieństwie do
udaru mózgu (i podobnie do choroby neurodegene-
racyjnej) uraz najczęściej nie powoduje jednego tyl-
ko ogniska, nawet dużego, ale wiele małych, często
trudnych do wykrycia w najbardziej precyzyjnych
badaniach neuroobrazowych (patrz też Pąchalska
2003d, 2007).
Blok rozszerzający Mało znany przypadek zespołu czołowego opisany przez Łurię i jego współpracow-
ników
W tym rozdziale zdecydowaliśmy się przedstawić mniej
znany przypadek, znakomicie opisany przez Łurię
i współpracowników (1966). Zdecydowaliśmy się na ten
wybór, ponieważ opis pacjenta został przedstawiony
z charakterystyczną dla tego uczonego wnikliwością ob-
serwacji wspartą danymi uzyskanymi w trakcie badania
neurologicznego oraz podczas zabiegu neurochirurgicz-
5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta 145
Zamiast jednego wielkiego punktu zakłócenia
w przebiegu procesów mózgowych pacjent ma liczne,
mniejsze punkty zakłócające, co wbrew pozorom
wcale nie oznacza, że łatwiej może sobie z nimi pora-
dzić. W takim razie oprócz zmienności objawów wy-
nikającej z procesualnego charakteru pracy każdego
mózgu, w przypadku wielu urazów mózgu mamy do
czynienia z niezwykle niestabilną patologią. Aby le-
piej zrozumieć problemy takiego pacjenta i opraco-
wać skuteczniejsze strategie terapeutyczne, neuropsy-
cholog musi zdać sobie sprawę, zgodnie z filozofią
procesu Whiteheada (2000), że „proces jest ważniej-
szy niż stan", a co za tym idzie, wnikliwa obserwacja,
pozwalająca na śledzenie tego procesu, jest równie
ważna, jak przeprowadzone testy badające dany stan
tu i teraz. Neuropsycholog nie może więc zadowolić
się podaniem różnych testów, obliczeniem ich wyni-
ków i ogłoszeniem wynikającego z nich rozpoznania.
Pąchalski (1984) podkreślał także, że stan przed-
chorobowy (sprzed uszkodzenia mózgu) zawsze
wchodzi w interakcję z innymi zakłóceniami organiz-
mu, w tym z zaburzeniami neuropsychologicznymi,
i w ten sposób wywołuje określony profil objawów.
Chociaż zależność ta nie była poddawana wyczerpu-
jącym badaniom, być może z powodu trudności w po-
miarze wielu ważnych czynników przedchorobowych,
dziś wiemy dobrze, że jest ona jedną z podstaw w ro-
zumieniu istoty objawu. Stanowi również podstawę
w rehabilitacji pacjentów (Prigatano 1999a).
Autorzy podręcznika pragną podkreślić, że myśli
i przesłania dwóch wielkich polskich lekarzy zapre-
zentowane w tym rozdziale, łącznie z poglądami in-
nych uczonych światowej sławy, bez wątpienia wy-
warły wpływ na nasze rozumienie istoty objawu oraz
jego znaczenia w procesie diagnozy i terapii pacjen-
tów z uszkodzeniami mózgu. Pełniejsze zrozumienie
procesu formowania się objawu w różnorodnych
uszkodzeniach mózgu jest bez wątpienia jednym
z najważniejszych wyzwań neuropsychologii.
nego. Analiza syndromologiczna zaprezentowana przez
Łurię jest dowodem na to, jak wiele może przynieść do-
głębna analiza jednego z objawów zaburzeń. Opisywany
pacjent został przyjęty do Neurochirurgicznego Instytu-
tu im. Burdenki w Moskwie we wrześniu 1964 r. z po-
dejrzeniem prawostronnego guza mózgu. Był to 54-letni
robotnik kolejowy. Z przeprowadzonego wywiadu wyni-
146 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
kało, że od maja 1958 r. cierpiał z powodu comiesięcz-
nych uogólnionych ataków padaczkowych, które kończy-
ły się utratą przytomności, przy czym sporadycznie
pojawiały się również mniejsze ataki. Przede wszystkim
jednak zaobserwowano wyraźne zmiany w zachowaniu
chorego: stał się drażliwy, gadatliwy, wręcz euforyczny.
Musiał też zrezygnować z pracy, lecz nie przejawiał z te-
go powodu żadnych emocji. W trakcie badania neurolo-
gicznego, przeprowadzonego przez prof. M.Y. Rapporta,
stwierdzono umiarkowaną tarczę zastoinową przy braku
zaburzeń widzenia oraz lekki niedowład lewostronny
z pozapiramidowymi zmianami napięcia mięśniowego
i wzmożonymi odruchami lewostronnymi, odruchem
ssania oraz dwustronnym objawem Marinescu-Radovi-
ciego. Badanie EEG wykazało pojawianie się patologicz-
nych wolnych fal w prawej okolicy czołowej, badaniem
radiologicznym zaś nie stwierdzono objawów patolo-
gicznych. Prawostronna arteriografia z kolei wykazała,
że dolne części przedniej i środkowej tętnicy są prze-
mieszczone do dołu, przednia tętnica mózgowa jest
przesunięta w lewo, tętnica czołowo-spoidłowa wyraź-
nie przesunięta w prawo, a tętnice czołowo-około-
spoidłowe wykazują oznaki odkształcenia i są mniej
zakrzywione niż zazwyczaj. Nie zaobserwowano wystę-
powania żył w prawej okolicy tylno-czołowej.
Wniosek: glejak prawej okolicy czołowej z tendencją
wzrostową w kierunku wypukłości i środkowych części
mózgu. Jest bardzo prawdopodobne, że przednie części
guza są umiejscowione w prawej okolicy przedczołowej
i że guz wrasta w głębsze części płata czołowego. Mimo
dużych rozmiarów guza nie stwierdzono objawów nadciś-
nienia śródczaszkowego.
W artykule przestawiono również opis operacji prze-
prowadzonej 15 stycznia 1965 r. Wykonujący zabieg
neurochirurg pisał:
W górnym zakręcie czołowym wystąpiły objawy uci-
sku (sprężenia), tkanka mózgowa: żółta. Usunięto
tkankę mózgową wzdłuż linii strzałkowej na głęboko-
ści 2-3 cm. Guz o kolorze szaro-czerwonym, gładki,
z dużymi obszarami odczynu okołoogniskowego miał
rozmiar 4 x 5 x 4 cm. Intensywnie unaczyniony guz
wyrastał z niższej przedniej części sierpu. Usunięto
guz wraz z obszarem tkanki mózgowej obejmującej
odczyn okołoogniskowy.
Łuria przeprowadził z pacjentem wiele badań, które
podsumował w następującym opisie:
Ogólny stan pacjenta był dobry i współpracował on
z badającym. Nie stwierdzono zaburzeń orientacji
w czasie i przestrzeni. Był jednak nadreaktywny, po-
budzony i gadatliwy. Przejawiał tendencję do nawią-
zywania konwersacji z każdym lekarzem. Brak było
samokontroli i reakcji emocjonalnych na swoje pozba-
wione taktu zachowanie. Pacjent był euforyczny, lecz
przejawiał tendencję do braku stabilności uczuciowej.
Zaobserwowano wyraźne trudności z utrzymywa-
niem uwagi: ulegała rozproszeniu w reakcji na każdy
bodziec zewnętrzny, wskutek czego nie potrafił się
skoncentrować na wykonywanym zadaniu.
Ponadto w teście oceny praksji nie stwierdzono za-
burzeń posturalnej i przestrzennej organizacji ruchów,
jednak naprzemienna koordynacja ruchów rąk (wyciąga-
nie lewej ręki i zginanie prawej ze zmianą tej pozycji na
przeciwstawną) była bardzo zaburzona. Badany przeja-
wiał ponadto wiele reakcji impulsywnych w tym teście.
Poprawiał je z dużym opóźnieniem, jedynie po wyraź-
nych wskazówkach ze strony badającego. W trakcie na-
śladowania ruchów lekarza (w tzw. próbie Heada) zanoto-
wano reakcje zwierciadlane (echopraksja). Wystukiwanie
rytmów było wykonywane nieprawidłowo, z wyraźnymi
perseweracjami przy przechodzeniu od jednej struktury
rytmicznej do drugiej. Pacjent nie potrafił również wystu-
kać rytmu po podaniu mu instrukcji słownej. Wykonując
próbę rysowania według podanych mu instrukcji słow-
nych (np. „Narysuj 2 krzyżyki i 3 koła"), upraszczał zada-
nie i rysował 3 krzyżyki i 3 koła, nie zwracając uwagi na
poczynione błędy.
Mowa pacjenta była w normie, lecz w trakcie powta-
rzania 4 lub 5 słów zmieniał ich kolejność i wykazywał
tendencję do persewerowania błędu, który popełnił wcześ-
niej. Zaburzona była również dynamika pamięci w proce-
sie uczenia się serii 10 słów, a krzywa uczenia się była
całkowicie płaska. Zachował umiejętność czytania i pisa-
nia pojedynczych słów, lecz czytanie akapitu było błędne
i pojawiały się pomyłki związane z zaburzeniami uwagi
(impulsywne), których nie poprawiał. Takie same błędy
stwierdzono podczas powtarzania danego akapitu. Ponad-
to występowały wyraźne kontaminacje i perseweracje ste-
reotypowych interpretacji i błędy o charakterze impul-
sywnym. Rozwiązywanie zadań matematycznych było
znacznie zaburzone. Pacjent podawał impulsywne, przy-
padkowe odpowiedzi i nie potrafił przeprowadzić upo-
rządkowanych działań arytmetycznych.
Percepcja wzrokowa i przeszukujące ruchy oczu
U pacjenta nie stwierdzono objawów agnozji wzrokowej,
a spostrzeganie prostych obiektów było niezaburzone. Je-
śli jednak dany obrazek przedmiotu pozwalał na różne
interpretacje, pacjent miał trudności z analizą istotnych
wskazówek, co powodowało błędy. Na przykład gdy mu
zaprezentowano obrazek czapki, twierdził, że jest to ta-
lerz lub coś podobnego. Na uwagę zasługuje fakt, że te
poważne zaburzenia percepcji wzrokowej pojawiały się
głównie przy opisywaniu złożonych obrazków. Chociaż
pacjent przyglądał się obrazkowi, nie podejmował prób
połączenia jego elementów w sensowną całość. Nie prze-
prowadzał analizy prezentowanych treści, natomiast kon-
centrował się na jednym szczególe i na tej podstawie in-

terpretował całość. Interpretacja ta stawała się utrwalonym
stereotypem i powtarzał ją za każdy razem, gdy przedsta-
wiano mu ten obrazek. Jeśli zwrócono mu uwagę na po-
pełniony błąd, przechodził do następnego szczegółu i po-
dawał nową interpretację, ignorując zupełnie zaistniałe
sprzeczności.
Łuria stwierdził, że u pacjenta występują
znaczne zaburzenia fazy percepcji, związane z anali-
zą złożonych obrazków, oraz impulsywne stwierdze-
nia, które zastąpiły systematyczną obserwację i sta-
nowiły podstawowe objawy patologicznych zmian
w spostrzeganiu wzrokowym.
W dalszej części opisu tego pacjenta podano kilka
przykładów wyjaśniających jego problemy. Badający (B)
pokazuje pacjentowi (P) obrazek przedstawiający czło-
wieka, pod którym załamał się lód i który wpadł do rzeki.
Na brzegu jest tablica z napisem „Uwaga" oraz tłum lu-
dzi. W tle widać kościół otoczony murem. Pacjent spo-
strzega napis „Uwaga" i stwierdza:
P: Jest jakaś epidemia! Widzi Pan, tu jest znak „Uwa-
ga"!
B: Jest Pan pewien?
P: Oczywiście...
B: Proszę spojrzeć jeszcze raz.
P: [spogląda na kościół i mówi]: O! Kościół! To jest
Kreml!
B: A dlaczego umieszczono znak „Uwaga"?
P: To jest niebezpieczne miejsce... Jest wysoka woda...
B: Proszę popatrzeć, jest śnieg.
P: Tak, jest zima...
B: A Pan powiedział, że jest wysoka woda.
P: Prawda, jest wysoka woda.
B: Myli się Pan. Proszę spojrzeć jeszcze raz.
P: [spogląda na tłum ludzi, zauważa jednego z nich
w mundurze i mówi]: Oczywiście, jest wojna!
B: Co tu się dzieje?
P: To jest niebezpieczne miejsce, tutaj jest trucizna...
Mieliśmy takie przypadki na kolei...
B: Naprawdę?
P: O, kościół... mały lasek... może ogród... i ko-
ściół...
B: A co się stało?
P: Uwaga... tutaj ktoś pływa... Uwaga... Z pewno-
ścią jest to niebezpieczne miejsce...
Jak można się zauważyć, pacjent nie analizuje treści
obrazka, a wszystkie jego wypowiedzi mają charakter im-
pulsywny i powstają na podstawie odizolowanego wraże-
nia związanego z zaobserwowaniem jakiegoś szczegółu
na obrazku. Nie jest w stanie opanować impulsywnych
wypowiedzi i przeprowadzić uważnej obserwacji, któ-
ra umożliwiłaby połączenie poszczególnych elementów
w jakąś sensowną całość.
5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta 147
W związku z tym postawiono pytanie: czy impulsyw-
ny sposób opisywania obrazków wiąże się z zaburzeniami
ruchu oczu pacjenta?
Aby uzyskać odpowiedź na to pytanie, poproszono
pacjenta o opisanie obrazu Repina Niespodziewany po-
wrót (ryc. 5.10). Jednocześnie zapisywano ruchy oczu pa-
cjenta podczas trzyminutowej obserwacji tego obrazu.
Następnie pacjentowi zadano standardowe pytania przy
jednoczesnym zapisywaniu ruchów jego oczu w trakcie
wykonywania przez niego kolejnych obserwacji, z któ-
rych każda trwała 3 minuty.
Początkowa (bez zadawania pytań) swobodna obser-
wacja wywołała następujący komentarz:
No... to jest pokój... i żołnierz wraca z wojska... Za
cara służba wojskowa trwała bardzo długo i jego żona
go wita. To jest bardzo długa służba... może 25 lat
i tu ona stoi.
Podczas swobodnej analizy tego obrazu ruchy
oczu pacjenta były nieregularne (ryc. 5.10A). Zatrzy-
m y w a ł y się na j e d n y m punkcie fiksacyjnym. Stwier-
dzono brak ruchów przeszukiwania wzrokowego.
Takie same cechy miały ruchy oczu wykonywane
podczas zadawania pacjentowi różnych pytań. Za
najistotniejszą należy uznać obserwację, że odmien-
ne instrukcje słowne nie w y w o ł y w a ł y zmian w pro-
cesie spostrzegania i że ruchy oczu chorego miały
ten sam niezorganizowany charakter. Brak było bo-
wiem ruchów przeszukiwania wzrokowego, typo-
wych dla osoby zdrowej.
Pierwszą z instrukcji podanych pacjentowi była
prośba o ocenę zamożności rodziny. Wywołało to
n a s t ę p u j ą c ą odpowiedź:
Skąd mam wiedzieć? Nie są biedni... nie są też boga-
ci... To jest średnio zamożna rodzina chłopska... ład-
ny dom... i dzieci.
W czasie odpowiedzi na to pytanie wzrok pacjen-
ta koncentrował się w środku obrazka (ryc. 5.10B).
Następnie poproszono go o określenie wieku każdej
z osób. Odpowiedział następująco:
Och, to była długa służba... może 25 lat... Miał 18 lat,
kiedy rozpoczął służbę... Teraz może mieć 40-42 lata,
a kobieta jest stara... może sześćdziesięcioletnia...
a dzieci mają może 7-8 lat.
Jest oczywiste, że odpowiedzi te były przypadkowe
i nie wynikały z uważnej obserwacji danej postaci. Zano-
towano jedynie lekki ruch oczu, uniemożliwiający rze-
czywiste porównanie (ryc. 5.10C).
Następnie zapytano pacjenta, co mogła robić każda
z tych osób przed spotkaniem. Pacjent podał następującą
odpowiedź:
148 I 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
A)
- ^
B) C)
D) E)
F) G)
Rycina 5.10. Obraz Repina Niespodziewany powrót
(lewy górny róg)
Ruchy gałek ocznych wykonywane w trakcie oglądania
obrazka przez badanego pacjenta: (A) swobodna analiza;
(B) ocena stanu majątkowego rodziny; (C) ocena wieku
postaci; (D) określenie, co osoby przedstawione na obra-
zie robiły przed pojawieniem się niespodziewanego go-
ścia; (E) określenie, w co bohaterowie obrazu są ubrani:
(F) stwierdzenie, jakie meble znajdują się w pokoju; (G)
ocena, jak długo nieoczekiwany gość przebywał poza
domem.
Źródło; opracowanie własne na podstawie Łuria (1966: 202-203).
Na pewno była to praca na roli... Pan wie, jak wyglą-
da praca rolnika... krowa... trochę kurcząt.
Na dodatkowe pytanie, dlaczego uważa, że jest to
dom rolnika, chory odpowiedział:
Jest tu dużo dzieci... To jest duża rodzina... i oni nie
mogli się wzbogacić... Ja także mam dzieci.
Jak można zauważyć, punkt fiksacji został prze-
sunięty w lewo (ryc. 5.10D). Brak było również prze-
szukujących ruchów oczu.
Następnie zapytano pacjenta, jak są ubrane oso-
by przedstawione na obrazie. Padła następująca od-
powiedź:
Syn... wrócił we własnym płaszczu... z dużym koł-
nierzem... a stara kobieta patrzy... On wrócił do ro-
dziny.
Także w tym przypadku brak było przeszukujących
ruchów oczu (ryc. 5.10E).
Następne pytanie dotyczyło mebli znajdujących się
w pokoju i chociaż pacjent wymienił kilka, jego wzrok
w dalszym ciągu zatrzymywał się w środkowej części ob-
razka (ryc. 5.10F).
Na pytanie, jak długo ten mężczyzna mógł być nie-
obecny, chory odpowiedział:
Mówiłem panu, że służba wojskowa była bardzo dłu-
ga... może 20-25 lat. To było dawnej... Ożenił się
i następnie poszedł na długi czas do wojska.
Tutaj również nie zanotowano przeszukujących ru-
chów oczu (ryc. 5.10G).
W podsumowaniu opisu tego pacjenta Łuria stwier-
dził, że sposób patrzenia na obraz nie jest związany z jego
strukturą ze względu na brak przeszukujących ruchów
gałek ocznych.
W celu lepszego zrozumienia omawianych tu zagad-
nień prezentujemy na ryc. 5.II ilustracje przedstawiające
sposób oglądania tego obrazu przez osoby zdrowe.
Badania osób zdrowych pozwalają zauważyć, że ru-
chy przeszukujące oczu zależą od rodzaju zadania.
W czasie swobodnego przyglądania się wzrok jest kiero-
wany na różne elementy obrazka w celu zanalizowania
całej sytuacji (ryc. 5.HA). Przy próbie oceny stanu mająt-
kowego badani kierowali wzrok na strój i dobra material-
ne (ryc. 5.HB), próba oceny wieku powodowała koncen-
trację ruchów na twarzach (ryc. 5.11C), pytanie o to, co
robili bohaterowie, spowodowało koncentrację na samych
postaciach (ryc. 5.1 ID), pytanie o ubiór - na odzieży (ryc.
5.11E), o meble - na znajdujących się w pokoju sprzętach
(ryc. 5.11F), z kolei pytanie o to, jak długo nieoczekiwany
gość przebywał poza domem, powodowało bardzo inten-
sywne ruchy przeszukujące oczu, skoncentrowane na
wszystkich twarzach osób znajdujących się w pokoju
(ryc. 5.1 IG).

A)
C)
D)
K»
F) G)
Rycina 5.11. Obraz Repina Niespodziewany powrót
(lewy górny róg)
Ruchy gatek ocznych wykonywane w trakcie oglądania
obrazu przez osoby zdrowe: (A) swobodna analiza;
(B) ocena stanu majątkowego rodziny; (C) ocena wieku
postaci; (D) określenie, co osoby przedstawione na ob-
razie robiły przed pojawieniem się niespodziewanego
gościa; (E) określenie, w co bohaterowie obrazu byli
ubrani; (F) stwierdzenie, jakie meble znajdują się w po-
koju; (G) ocena, jak długo nieoczekiwany gość przeby-
wał poza domem.
Źródło: na podstawie Łuria (1966: 202-203).
Podsumowując wyniki uzyskane przez Łurię i jego
współpracowników (1966), należy stwierdzić, że zapre-
zentowany przypadek ukazał zasadniczą różnicę między
procesem spostrzegania u ludzi zdrowych oraz u cho-
rych z uszkodzeniami okolicy czołowej. U ludzi zdro-
wych rozpoznawanie skomplikowanych obiektów nas-
tępuje w wyniku złożonych procesów percepcji,
5.4. Teoria objawu a proces diagnozy pacjenta 149
składających się z przeszukujących ruchów oczu, dzięki
którym wyróżniane są istotne cechy, stanowiące prze-
słankę do stawiania hipotez. Na tej podstawie następuje
zestawienie danych i ocena całego obrazu oparta na tych
danych, które się ze sobą zgadzają. Pacjent Łurii z głę-
bokim zespołem czołowym nie przejawia tego typu ak-
tywności. Niepowiązane ze sobą ruchy jego oczu są cha-
otyczne i często zatrzymują się na jednym punkcie, na
którego podstawie stawia niepowiązane ze sobą, z regu-
ły sprzeczne, hipotezy. Wskazuje to, że ognisko uszko-
dzenia w mózgu opóźnia na pewnym odcinku sprawny
przebieg procesów poznawczych. Pacjent ulega bezpo-
średnim impulsom i na ich podstawie buduje swój obraz
świata, co doprowadza do wielu sprzeczności i ogólnej
dezorientacji.
Warto zaznaczyć, że brak poszukujących ruchów
oczu nie wynika w tym przypadku z zaburzeń ruchów
samych oczu, co stwierdzono za pomocą standardo-
wych technik badania okulistycznego. Także badanie
horyzontalnych ruchów oczu techniką fotoelektryczną
(Władimirów i Chomska 1961; Łuria i Chomska 1962)
wykazało, że możliwość śledzenia poruszającego się
punktu jest zachowana, mimo że są spowolnione ruchy
sakkadowe (patrz Słownik), co jest typowe dla chorych
z uszkodzeniami przed ruchowego obszaru mózgu. Po-
nadto stwierdzono, że aktywne ruchy oczu w reakcji na
podawane pacjentowi polecenia (np. „Proszę spojrzeć
w prawo, a potem w lewo") były nieprawidłowe, tzn.
nieregularne i dosyć szybko zanikające. Upoważnia to
do stwierdzenia, że aktywna kontrola ruchów oczu była
zaburzona, a przecież odgrywa ona bardzo ważną rolę
w oglądaniu i rozpoznawaniu przedmiotów (oraz sytu-
acji), co wymaga przeszukujących ruchów oka. Warto
przy tym jeszcze raz podkreślić, że zaburzenie to wy-
stępowało jedynie przy złożonych formach działania,
takich jak rozpoznawanie obrazków tematycznych. Co
więcej, obserwacja nie dotyczyła tylko ruchów oczu.
Dlatego gdy polecono temu pacjentowi, po umieszcze-
niu go w ciemnym pokoju, aby rozpoznał dany obrazek
za pomocą małej latarki, rzucającej tylko wąski snop
światła (o średnicy 1 cm), nie poruszał on latarką w celu
wyodrębnienia istotnych szczegółów w obrazku. Jego
działanie ograniczyło się do przesuwania światła po
brzegach obrazka, a następnie wykonywał monotonne,
bezładne ruchy, niebędące ruchami poszukującymi.
Prezentowany przypadek pozwala wysnuć wnio-
sek, że w wyniku uszkodzeń płatów czołowych za-
burzony jest złożony proces poszukującego, odkryw-
czego działania oraz że okolica ta odgrywa istotną
rolę w programowaniu złożonych form aktywnych
procesów poznawczych, jak również złożonych form
zachowania. Ukazuje także, że to samo zaburzenie
150 5. Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu

może się przejawiać w różnej postaci w zależności
od stawianego choremu zadania. Przede wszystkim
zaś wskazuje, że w procesie diagnozy należy rów-
nież wykluczyć inne przyczyny (w tym przypadku
zaburzenia ruchów oczu), które mogą być źródłem
obserwowanych objawów. Pozwala też stwierdzić, że
zrozumienie istoty objawu, co podkreślamy w tym
rozdziale, ma doniosłe znaczenie nie tylko w procesie
diagnozy, lecz także terapii pacjentów z podobnymi
uszkodzeniami mózgu.

Notatki kliniczne Przenikanie objawów
Zjawisko przenikania objawów, zgodnie z teorią mikroge-
netyczną, zaobserwowano po raz pierwszy w badaniach
własnych, którymi objęto pacjentów z rozpoznanym otępie-
niem czołowo-skroniowym na przestrzeni wielu lat, ze
szczególnym uwzględnieniem okresu 2000 -2012. Badania
te miały na celu umożliwienie diagnostyki różnicowej be-
hawioralnego wariantu tego zespołu (behavioral variant of
Fronto-Temporal Dementia, bvFTD) w porównaniu z inny-
mi wariantami otępienia czołowo-skroniowego (Pąchalska
2012; Pąchalska i in. 2011). Chodziło zwłaszcza o możli-
wość odróżnienia tego wariantu od innych, podobnych ob-
jawowo wariantów otępienia, takich jak otępienie naczy-
niowe lub depresja.
Pacjenci byli badani przesiewowo, a do oceny głębo-
kości otępienia wykorzystano, oprócz technik neuroobra-
zowania, Skróconą Skalę Oceny Stanu Umysłowego -
MMSE, oraz z reguły stosowany w tych przypadkach
zestaw testów neuropsychologicznych m.in. Testy Płynno-
ści Newcomba i Chicago, Skalę Badania Pamięci We-
chslera - III (WMS-III), Zachodnią Baterię Badania Afa-
zji (WAB-R) oraz Bostoński Test Nazywania (BNT).
Do oceny zaburzeń zachowania zaś zastosowano Kwe-
stionariusz Zachowań Osoby z Zespołem Czołowym w au-
toryzowanej wersji polskiej. Kwestionariusz ten obejmuje
serię 24 pytań, umożliwiających ocenę zaburzeń zachowa-
nia społecznego, w tym zachowań motorycznych i języko-
wych i zespołu obcej ręki. Badaniami objęto 112 pacjen-
tów, w tym 68 mężczyzn i 46 kobiet z różnego rodzaju
otępieniem. Pacjenci byli objęci opieką przez Centrum Re-
integracyjno-Szkoleniowe Fundacji Osób z Dysfunkcjami
Mózgu w Krakowie oraz przez Klinikę Psychiatrii Rozwo-
jowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego. Uzyskane wyniki
potwierdziły przydatność Kwestionariusza Zachowań Oso-
by z Zespołem Czołowym w diagnostyce różnicowej róż-
nych typów otępienia czołowo-skroniowego oraz w ocenie
efektywności neuroterapii (Pąchalska 2012).
Pacjenci ci byli badani kilkakrotnie przez okres 10 lat,
zgodnie z założeniami teorii mikrogenetycznej i sugestiami
Kertesza (2005), że zespoły wyróżnione w obrębie otępie-
nia czołowo-skroniowego to jedna choroba, która formuje
różne zespoły w zależności od miejsca rozpoczęcia procesu
neurodegeneracyjnego oraz. dalszego jego rozwoju, co wią-

| 3. syndrom i

3,8(3,6) lat ^ b v F T D ^ 8,9(4,4) lat

H ^n — 18) W ~ Brak 3. syndromu (n = 18)
4,9(2,7)lat
Brak 2. lub 3. syndromu (n = 6)

3,9(1,5)lat
Brak 3. syndromu (n = 6)
1,1(1,7)

7,2(4,3)lat Brak 2. lub 3. syndromu (n = 4)

lat ^ f / PNFA
(n = 16)

Brak 3. syndromu (n = 7)

Rycina 5.12 Wyniki analizy różnicowej opartej na I0-Ietnim okresie obserwacji różnych wariantów
otępienia czołowo-skroniowego
SD - Semantic Dementia (otępienie semantyczne); CBD - Cortical Basa! Degeneration (otępienie korowo-podstawne); PSP
- Progressive Supranuclear Palsy lub Steele~Richardson-Olszewski's Syndrome (postępujące zwyrodnienie nadjądrowe,
inaczej zespół Steele'a-Richardsona-Olszewskiego); bvFTD - behavioral variant of Fronto-Temporal Dementia (wariant
behawioralny otępienia czołowo-skroniowego); PNFA - Primary Non-Fluent Aphasia (Postępująca, Niepłynna Afazja).
Źródło: Pąchalska i K.ropotov (2013).

że się z profilem zaburzeń procesów emocjonalnych, po-
znawczych i zachowania (Pąchalska i in. 2011).
Końcową analizą różnicową objęto 52 pacjentów, wy-
łączając osoby z otępieniem naczyniowym oraz te, które
zmarły. Wyniki ilustruje ryc. 5.12.
Otępienie semantyczne (SD) wystąpiło u 24 osób,
w tym 13 mężczyzn i 11 kobiet, natomiast otępienie koro-
wo-podstawne (CBD/PSP) stwierdzono u 28 osób, w tym
W tym miejscu warto podkreślić, że uzyskane
wyniki potwierdzają założenia teorii mikrogenetycz-
nej dotyczące zjawiska przenikania objawów, zwane-
go w niej zjawiskiem „rzeźbienia" objawu. Jak już
pisaliśmy, objaw jest jednym z przejawów zakłócenia
procesu, który w normie kształtuje się w sposób płyn-
ny i, zdawałoby się, bez żadnego wysiłku. Tymcza-
sem jest to bardzo złożony proces, podatny na róż-
nego typu zakłócenia. Obraz kliniczny danego
zaburzenia, czyli zbiór poszczególnych objawów, za-
leży w znacznym stopniu od tego, na jakim etapie te-
go procesu nastąpi zakłócenie. Tłumaczy to, dlaczego
na różnych etapach danej choroby obserwuje się różne
objawy i dlaczego tak często następuje ich przenika-
nie u tego samego pacjenta. Nie dziwi więc, że kla-
syczna medycyna, skierowana na wyodrębnianie
i opisywanie zespołów według zasad nozologii, napo-
tyka na trudności z zakwalifikowaniem danego pa-
cjenta z otępieniem (i nie tylko) do danej jednostki
chorobowej. Przezwyciężenie tych trudności umożli-
wia dopiero zaproponowane w tym podręczniku po-
dejście procesowe.
5.5. W P Ł Y W U S Z K O D Z E N I A
LUB C H O R O B Y N A M Ó Z G
Zazwyczaj zakłada się, że uszkodzenie zmienia, nisz-
czy, hamuje lub rozhamowuje okolice, które znajdują
się w pobliżu uszkodzenia lub też jest z nim połączo-
ne (Kolb i Whishaw 2003). Może to mieć charakter
strukturalny, jeśli dochodzi do uszkodzenia komórek
i/lub przerwania połączeń nerwowych, lub też neuro-
chemiczny, jeżeli prawdopodobnie zakłóceniu ulega
wydzielanie neurotransmiterów. Zaburzenia gospo-
darki chemicznej (np. w chorobie Parkinsona) wy-
wołują skutek podobny do uszkodzeń strukturalnych,
gdyż określone objawy pojawiają się nie w wyniku
zmian chemicznych, lecz w rezultacie zmian w prze-
kazie neuronalnym, który zostaje zaburzony z braku
odpowiednich substancji. Inne założenie, że następuje
5.5. Wpływ uszkodzenia lub choroby na mózg I 151
12 mężczyzn i 16 kobiet. Można zauważyć, że w procesie
monitorowania przebiegu otępienia, wraz z upływem cza-
su zmienia się początkowa diagnoza na inną. Najbardziej
zaskakujące było przejście otępienia korowo-podstawne-
go (CBD) po ponad roku trwania choroby w behawioralny
wariant otępienia czołowo-skroniowego (bvFTD), a po
następnych ok. 4 latach - w postępującą, niepłynną afazję
(PNFA).
wówczas regresja do wcześniejszych form zachowa-
nia, przestało być popularne, chociaż - jak wskażemy
później - nie jest ono pozbawione podstaw (Brown
2000). Główny problem omawianych podejść polega
na tym, że objawy nie są wyjaśniane w powiązaniu
z działaniem mózgu. Bierze się jedynie pod uwagę za-
chodzące korelacje, co jest przejawem redukcjonizmu
sprowadzającego umysł do jego fizycznego substratu,
czyli komórek, sieci neuronalnych, związków che-
micznych i genów (Pąchalska 2007). Pomija się jed-
nak z reguły zagadnienia dotyczące powiązań między
procesami mózgowymi a umysłem.
Warto w tym miejscu zaznaczyć, że ogniskowe
uszkodzenie mózgu ujawnia wcześniejsze fazy prze-
biegu danego procesu umysłowego, gdyż późniejsze
fazy zostają zahamowane. Oznacza to, że uszkodzenie
mózgu zmienia przebieg danego procesu i ujawnia
jego wcześniejsze etapy, oczywiście często w znie-
kształconej formie. Obserwowane zaburzenia (błędy)
pomagają więc dotrzeć do zrozumienia funkcjonowa-
nia mózgu w normie (Brown 1994; Brown i Pąchalska
2003). Ponieważ dane zaburzenie (błąd), np. halucy-
nacja lub zamiana wyrazu, jest wynikiem ujawnienia
się wcześniejszej fazy danego procesu, świadczy to
o tym, że procesy zachodzące w mózgu mają charak-
ter linearny, a nie modularny. Następuje tu bowiem
wiele transformacji, jednakże bardziej pierwotne fazy
nie zostają całkowicie stłumione, lecz są zawarte
w fazie końcowej, chociaż w innej postaci. Na przy-
kład faza dokonywania wyboru leksykalnego jest
istotnym składnikiem końcowego słowa. Także zna-
czenie, pamięć i kreatywne myślenie odgrywają ak-
tywną rolę w percepcji. W przypadku tworzenia wy-
powiedzi mamy do czynienia z przechodzeniem przez
etapy aktywności mózgowej, które odpowiadają cza-
sowej strukturze tej wypowiedzi.
Błąd uświadamia nam, że zewnętrzna struktura
danego działania ma ukrytą mikrotemporalną sek-
wencję, która jest niejako wbudowana w końcowy
efekt. Oznacza to, że wzór aktywności mózgowej od-
powiada wzorowi aktywności umysłowej - zgodnie
1 5 2 5 . Objaw w ujęciu neuropsychologii procesu
z sekwencją przyjętą w teorii mikrogenetycznej
przechodząc od struktur położonych głęboko do kory
nowej. Zakłócenie, jakie następuje w trakcie aktu po-
znawczego lub percepcyjnego, opóźnia przejście od
jednej fazy do drugiej i nadaje błędowi niepełny, nie-
adaptacyjny charakter. Proces percepcji, myślenia czy
działania można porównać do rozwijania się kwiatu
z nasiona, jak opisuje to obrazowo Goethe, gdy nastę-
puje stopniowe przechodzenie od całości do różnorod-
nych części, prowadząc do zmian jakościowych. Stąd
wgląd i kreatywność, czy też myślenie racjonalne,
można rozważać jako wywodzące się z nieświado-
mych procesów, takich jak myślenie metaforyczne,
synkretyczne i paralogiczne.
5.5.1. W k i e r u n k u teorii u m y s ł u i m ó z g u
Stwierdzenie, że procesy umysłowe i mózgowe prze-
biegają według tego samego wzorca, pozwala na wy-
snucie wniosku, iż procesy te są odzwierciedleniem
tego samego zjawiska. Oznacza to, że mózg nie two-
rzy umysłu - jak to się często przyjmuje - lecz jest
jego przejawem. Inaczej rzecz ujmując, opis działania
mózgu to w istocie opis działania umysłu. Dlatego ak-
tywności mózgu, która nie przebiega według tego
wzoru i jest przykładowo zdezorganizowana lub za-
burzona, nie będzie towarzyszyć normalny stan umy-
słu. Także umysły zwierząt zorganizowane są na po-
dobnej zasadzie, tyle że na bardziej podstawowym,
mniej rozwiniętym poziomie. Wobec tego zasada
działania umysłu zwierząt jest równie niepodobna do
działania mechanizmu odruchowego, co zasada dzia-
łania umysłu człowieka do komputera.
Należy podkreślić, że ani stan mózgu, ani stan
umysłu nie mogą istnieć oddzielnie, są bowiem od
siebie całkowicie uzależnione. Każda aktywność mó-
zgu stanowi przejaw przynajmniej wstępnego dzia-
łania psychiki, np. energii lub uczucia (Kaczmarek
2012). Jednakże nie tylko stany umysłowe są uzależ-
nione od stanów mózgu, również stan mózgu zależy
od stanu umysłu. Jeśli założymy, że zjawiska fizyczne
są powiązane ze zjawiskami umysłowymi, oznacza
to, że także zjawiska umysłowe wiążą się ściśle ze
zjawiskami fizycznymi. Dlatego komputer, który nie
zdaje sobie sprawy z hierarchicznej kolejności przejść
między całością i elementami składowymi, nie może
wygenerować stanu umysłowego (Pąchalska 2007).
Oznacza to, że eksperymenty ze sztuczną inteligencją
tworzą jedynie przybliżoną symulację działania ludz-
kiego umysłu, swego rodzaju model stanu wyjściowe-
go, lecz nie odzwierciedlają wewnętrznych procesów,
które do tego stanu prowadzą.
5.6 P O D S U M O W A N I E
Jednym z najważniejszych zagadnień w naukach me-
dycznych było, jest i będzie zrozumienie występują-
cych u pacjenta objawów chorobowych. Stąd rozwa-
żania na temat teorii objawu, jego istoty i znaczenia
można uważać za początek rozwoju współczesnej
neuropsychologii. Wielu uczonych zgodnie podkreśla,
że dla lepszego zrozumienia istoty objawu konieczne
jest zrozumienie istoty działania mózgu, jak również
działania umysłu i ich wzajemnych powiązań.
W tym rozdziale omówiliśmy definicję objawu oraz
różne podejścia do rozumienia jego istoty. Ważną rolę
w procesie wyodrębniania objawów odegrała zasada
podwójnej dysocjacji zaproponowana przez Hansa L.
Taubera. Oznacza ona przeciwstawne zróżnicowanie
konfiguracji funkcji psychicznych normalnych i zabu-
rzonych oraz wnioskowanie na podstawie zachowań
(zadań) przebiegających w normie i w sposób patolo-
giczny przy dwu porównywanych dysfunkcjach mó-
zgu. Okazało się jednak, że w świetle nowszych badań,
w tym badań Łurii, Browna i Kinsbourna oraz badań
autorskich, zasada ta nie może spełnić kryterium kano-
nu m.in. dlatego, że dane uzyskiwane od pacjentów
mogą nie być powtarzalne nawet w tym samym dniu
w kilkakrotnym badaniu. Konieczne jest zatem prowa-
dzenie dokładnej analizy struktury objawu, wyodręb-
nienie leżącego u jego podłoża czynnika pierwotnego
zakłócenia i wykazanie, w jaki sposób tworzą się te
wtórne zaburzenia, które stanowią bezpośrednio obser-
wowany obraz kliniczny. Konieczne jest też opracowa-
nie teorii objawu umożliwiającej zrozumienie faktycz-
nych mechanizmów, które doprowadziły do określonego
zaburzenia danej funkcji.
Dlatego zaprezentowaliśmy tutaj mikrogenetycz-
ną teorię objawu, która powstała na podstawie wielo-
letnich, rzetelnych badań naukowych prowadzonych
w klinice uszkodzeń mózgu. Objaw jest rozumiany
jako fragment zachowania oddający określony stan
mózgu. O ile fragment ten wskazuje na zakłócenie
jednej, dwu lub kilku faz wchodzących w skład okreś-
lonego stanu mózgu/umysłu, o tyle całokształt zacho-
wania jest objawem czy wyrazem całokształtu tego
stanu mózgu. Wynika stąd wniosek, że stosunek obja-
wu do zaburzonego fragmentu zachowania jest sa-
mym jądrem relacji dowolnego zachowania do tego
stanu umysłu/mózgu, który je tworzy. Objaw staje się
patologią dopiero wtedy, gdy odbiega od określonej
normy. W ujęciu mikrogenetycznym objaw to frag-
ment czegoś nieoczekiwanego (czyli odbiegającego od
normy) w zachowaniu, które pod innymi względami
przebiega normalnie.

Mikrogenetyczna teoria objawu pozwala, naszym
zdaniem, na najpełniejsze zrozumienie jego istoty.
Daje więc podstawy lepszego i pełniejszego zrozu-
mienia zachowania zarówno w normie, jak i u osób ze
zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
Zdecydowaliśmy się także przedstawić omówienie
mniej znanego, klasycznego przypadku pacjenta Łurii,
5.6. Podsumowanie 153
dokonane z charakterystyczną dla tego uczonego wnik-
liwością obserwacji wspartą danymi uzyskanymi
w trakcie badania neurologicznego oraz w trakcie za-
biegu neurochirurgicznego. Analiza syndromologiczna
zaprezentowana przez Łurię i współautorów (1966) jest
dowodem na to, jak wiele może przynieść dogłębna
analiza jednego z objawów uszkodzenia mózgu.
CZAS W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Czas i pamięć to prawdziwi artyści przeobrażający
rzeczywistość zgodnie z pragnieniami serc.
John Dewey (1948)

SPIS TREŚCI

6.1. Informacje ogólne 155

6.2. Rozumienie czasu w neuropsychologii procesu 155
6.3. Złudzenia wzrokowe związane z czasem. 161
6.4. Okno czasu: czyli dlaczego żyjemy
w przeszłości 162
6.5. Niecodzienne wrażenia upływu czasu 163
6.6. Neuropsychologiczna względność czasu 166
6.7. Czas a samoorganizujący się umysł 170
6.8. Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez
mózg/umysł 177
6.9. Podsumowanie 185
 6.2. Rozumienie czasu w neuropsychologii procesu
6 ^ INFORMACJE OGÓLNE
Przytoczone motto wskazuje na znaczenie czasu w prze-
biegu procesów poznawczych i doznawaniu przez czło-
wieka otaczającego go świata. Dlatego też problematyka
czasu ma podstawowe znaczenie w neuropsychologii
procesu. Trudno bowiem bez wyjaśnienia natury czasu
zrozumieć dynamikę procesów mózgowych.
Problem czasu należy do najbardziej tajemniczych
i ciekawych zagadnień w dziejach myśli. Można się
wznosić ponad czas dzięki pamięci, myśli, a także
twórczości artystycznej, nauce, historii, futurologii,
jednakże niemożliwe jest wynalezienie wehikułu cza-
su - jak z powieści Wellsa (Kwiatkowska i Sztuka
2010). Dlatego też problematyka czasu jest przedmio-
tem rozważań specjalistów różnych dyscyplin: fizy-
ków, filozofów, fizjologów, pedagogów, filologów
(w tym poetów), a także psychologów i neuropsycho-
logów (Pąchalska 2007). Każdy z tych specjalistów
zwraca uwagę na inne zagadnienia związane z cza-
sem zgodnie z własnymi zainteresowaniami i warsz-
tatem naukowo-badawczym. Na przykład aspekty
temporalne rozwoju człowieka nabierają szczególnego
znaczenia w obszarze psychogerontologii (Olszewski
2003, 2008). Choć intuicyjnie łatwo pojąć, czym jest
czas, trudno jednak stworzyć definicję naukową tego
pojęcia. W rozdziale zaprezentujemy zagadnienia
związane z samotworzącym się umysłem. W tym pro-
cesie dużą rolę odgrywają:
• czas jako czwarty wymiar hiperprzestrzeni (4D)
oraz jego związek z percepcją wydarzeń przez
mózg;
• oscylacja jako piąty wymiar hiperprzestrzeni (5D)
oraz jej związek z samowzbudzającymi się stana-
mi umysłu.
W życiu codziennym zachowujemy się tak, jakby
czas i przestrzeń istniały niezależnie od naszego my-
ślenia, a nawet od świadomości. Dla większości z nas
świat jest uporządkowanym zbiorem przyczyn i skut-
ków. Dzień następuje po dniu, wiosna po zimie,
grzmot po błyskawicy, a ból po ukłuciu szpilką.
Wszelkie odstępstwa od tej reguły jesteśmy skłonni
traktować jak złudzenia, które należy ignorować lub
próbować racjonalnie wyjaśniać.
Takie postrzeganie świata wiąże się z naszą percep-
cją czasu. Wiemy, że płynie on niezmiennie i nieubła-
ganie od narodzin ku śmierci, od powstania obiektu do
jego rozpadu, od porządku do chaosu. Niektóre bada-
nia dotyczące sposobów postrzegania czasu przez mózg
sugerują jednak, że to, co z pozoru oczywiste, bynaj-
mniej oczywiste być nie musi. Okazuje się, że dla na-
155
szego mózgu czas wcale nie płynie zawsze tak samo,
a przyczyny potrafią niekiedy występować nawet... po
skutkach. Dzieje się tak np. u osób z różnego rodzaju
patologiami mózgu, gdzie w zależności od charakteru
uszkodzenia włącza się zjawisko entropii, powodując
w niektórych jednostkach chorobowych odwracalne,
w innych zaś nieodwracalne następstwa.
6.2. R O Z U M I E N I E C Z A S U
W NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Brytyjski fizyk i publicysta Paul Charles William Da-
vies, profesor w Arizona State University w Tempe,
podaje (1996), że w fizyce klasycznej czas jest skalar-
ną wielkością fizyczną, określającą kolejność zdarzeń
i odstępy między zdarzeniami zachodzącymi w tym
samym miejscu. Pojęcie to było również przedmiotem
rozważań filozoficznych i psychologicznych. Czas
może być rozumiany jako:
• chwila, punkt czasowy;
• odcinek czasu;
• czas trwania obiektu, wydarzenia, procesu;
• zbiór wszystkich punktów i okresów czasowych;
• czwarta współrzędna czasoprzestrzeni w teorii
względności: w mechanice relatywistycznej bo-
wiem czas reprezentuje czwartą współrzędną czaso-
przestrzeni, jego upływ zaś zależy od obserwatora
i jest odmienny dla różnych obserwatorów.
W neuropsychologii procesu czas nabiera swoiste-
go, nowego wymiaru, gdyż proces jako taki ma swoją
dynamikę, a więc i związek z czasem rozumianym
jednak nie tylko psychometrycznie. Płynie stąd wnio-
sek, że czasu nie można lekceważyć, zostawiając go
na poziomie pomiaru czasu reakcji czy czasu trwania
działania pacjenta (Pąchalska 2008). Choć neuro-
psycholodzy (i nie tylko) nierzadko uciekają przed
tzw. tematami filozoficznymi, a podjęcie współpracy
z fizykami może się wydać niekoniecznie potrzebne,
jednak w tym przypadku szczególnie unikamy zawi-
łości tego tematu kosztem pełnego zrozumienia jed-
nego z najważniejszych aspektów pracy mózgu ludz-
kiego, jakim jest ujęcie czasu.
6.2.1. Strzałka czasu i p o d z i a ł p r o c e s ó w
psychicznych i fizycznych
Na początku XX w. brytyjski astrofizyk Arthur Ed-
dington wprowadził pojęcie strzałki czasu. Teoria
strzałki czasu została opublikowana rok później w je-
go książce The Naturę of the PhysicaI World, Gifford
 1 5 6 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
Lectures (1928). Strzałka czasu (arrow of time) ozna-
cza linearny kierunek upływu czasu (ryc. 6.1). Przyję-
cie w badaniach takiej perspektywy oznacza, że czas
upływa zawsze w kierunku od przeszłości do przy-
szłości, a nigdy odwrotnie, czyli jest jednokierunko-
wy, asymetryczny i nieodwracalny. Czas można po-
dzielić na przeszły, teraźniejszy i przyszły, mierzony
oczywiście w różnych jednostkach 1 .
Przesztość Teraźniejszość Przyszłość
Rycina 6.1. Strzałka czasu w neuropsychologii procesu
Źródło: opracowanie własne.
Davies (1996) uważa, że synonimami strzałki cza-
su są: kierunek czasu, asymetryczność czasowa, ani-
zotropia czasu, jednokierunkowość i nieodwracalność
czasu. Przytoczenie tych synonimów jest szczególnie
ważne w neuropsychologii procesu, ponieważ poje-
dyncze stany umysłowe przebiegają jednokierunkowo
zgodnie ze strzałką czasu (Pąchalska 2007, 2008).
Teoria strzałki czasu dzieli wszystkie procesy psy-
chiczne i fizyczne ze względu na odbicie w czasie na
dwa rodzaje: (l) procesy nieodwracalne (niesyme-
tryczne czasowo) oraz (2) procesy odwracalne (syme-
tryczne czasowo).
6.2.2. Procesy nieodwracalne
W definiowaniu procesów nieodwracalnych zgodnie
przyjmujemy tzw. założenie realistyczne, według któ-
rego procesy przebiegają jednokierunkowo (zgodnie
ze strzałką czasu). Podczas ewolucji systemu zacho-
dzą dynamiczne, nieodwracalne procesy, w których
nie powtarza się stan układu, a tym samym nie istnie-
je możliwość powrotu do stanu z przeszłości (Davies
1996). Przykładami układów, w których zachodzą
1 lowanym obrazie (ryc. 6.2B).
Jednostki czasu: attosekunda - 0,000000000000000001 s;
femtosekunda - 0,000000000000001 s; pikosekunda -
0,000000000001 s; nanosekunda - 0,000000001 s; mikrosekunda
- 0,000001 s; milisekunda - 0,001 s; sekunda (jednostka podsta-
wowa w SI i CGS); minuta - 60 s; kwadrans - 15 min - 900 s;
godzina - 60 min - 3600 s; doba (dzień) - 24 godz. - 86 400 s;
tydzień - 7 dni - 604 800 s; miesiąc - 28, 29. 30 lub 31 dni - 2 419
200/2 505 600/2 592 000/2 678 400 s; kwartał - 3 miesiące -
7 257 600 (dla 28 dni)/7 516 800 (dla 29 dni)/7 776 000 (dla 30
dni)/8 303 040 (dla 31 dni) s; rok - 12 miesięcy - 365 lub 366 dni
- 31 536 000 (dla 365 dni)/31 622 400 (dla 366 dni) s; dekada -
10 dni w odniesieniu do miesiąca albo 10 lat w odniesieniu do wie-
ku; wiek - 100 lat; tysiąclecie (milenium) - 1000 lat; era - dzieli
historię ludzkości na okres przed umownym narodzeniem Chry-
stusa i po narodzeniu.
procesy nieodwracalne, są układy termodynamicznie
otwarte, niebędące w równowadze z otoczeniem 2 .
6.2.3. Procesy odwracalne
W definiowaniu procesów odwracalnych stosujemy
z kolei koncepcję idealistyczną, według której istnieje
możliwość powrotu do stanu poprzedniego wszystkich
części, z których się składa dany system, np. podczas
procesów cyklicznych. Procesami odwracalnymi w tym
znaczeniu byłyby zjawiska zachodzące w skali mikro-
skopowej, opisane równaniami ruchu znanymi z dyna-
miki, które są symetryczne względem parametru cza-
su. Przykładem tak pojętych procesów odwracalnych
byłby np. ruch wahadła, a także ruch Ziemi dookoła
Słońca i Księżyca wokół Ziemi. W neuropsychologii
procesu takim zjawiskiem byłyby perseweracje, które
można obserwować głównie u pacjentów ze zróżnico-
wanymi, rozległymi uszkodzeniami grzbietowo-bocz-
nych obszarów czołowych. Neuropsycholodzy koncen-
trują się tu na ogół na perseweracjach ruchowych (ryc.
6.2), które szczególnie dokładnie opisał Łuria (1967,
1976). Mechanizm tych perseweracji, zdaniem tego au-
tora, polegał na patologicznej inercji uwagi, czyli nie-
możliwości przejścia do następnego wzorca (brak se-
lektywności uwagi). Nowe neurofizjologiczne badania
mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem potencjałów
związanych ze zdarzeniem, wykazują, że mechanizm
perseweracji ruchowych polega na trudnościach w za-
hamowaniu działania (stopping) oraz przejściu do inne-
go działania (shifting). Zjawisko to umieścimy na
strzałce czasu (Kropotov 2009). W praktyce klinicznej
zaobserwowano jednak różnego rodzaju perseweracje,
które są związane nie tylko z utrzymywaniem się
wzorca w pamięci, lecz także np. z zaburzeniami wy-
obraźni (Pąchalska i in. 2012). Stwierdza się wtedy na-
wracanie procesu umysłowego i danego wyobrażenia,
co się przejawia w postaci persewerowania tego wy-
obrażenia w ruchu, w rysunku (ryc. 6.2A), lub w nama-
2
Prawa fizyczne opisujące zachowanie się mikroskopowych
elementów układu nie wykluczają przebiegu zjawisk w odwrotną
stronę, co odpowiadałoby odwróceniu czasu, ale prawa staty-
styczne wskazują, że takie stany są nieprawdopodobne, co ozna-
cza, że nie mogą wystąpić jako stan rozwoju układu. Jak do tej
pory nie zaobserwowano w naturze procesów odwrotnych, tzn.
prawdopodobieństwo odwrotnego zjawiska jest nieskończenie
małe, a więc zjawisko takie jest praktycznie niemożliwe, albo-
wiem podczas procesów nieodwracalnych dochodzi do rozprosze-
nia energii w postaci ruchów termicznych wielu cząsteczek. Pro-
ces odwrotny mógłby zajść jedynie przy ponownym skupieniu się
rozproszonej energii, co wymagałoby synchronizacji drgań try-
lionów cząsteczek.
 6.2. Rozumienie czasu w neuropsychologii procesu
A) B)
Rycina 6.2. Przykładowe dwa typy perseweracji u pacjentów
z uszkodzeniem obszarów czołowych
(A) rysunek pacjenta M.C. 1. 64 wybudzonego z długotrwałej
śpiączki, z potwierdzonym w badaniu MR rozległym uszko-
dzeniem grzbietowo-bocznych obszarów płatów czołowych,
wykonany w Rysunkowym Teście Badania Płynności Ruchu
- klasyczna perseweracja ruchowa; (B) rysunek pacjenta W.W.
1. 64 z rozpoznaniem schizofrenii oraz doznanym (w czasie
czynnych halucynacji) urazem mózgu i potwierdzonym w ba-
daniu TK uszkodzeniem obszarów grzbietowo-bocznych pra-
wej półkuli mózgu - specyficzna perseweracja własnego auto-
portretu, związana z nawracaniem pojedynczych stanów
umysłowych w czasie rysowania, tworzących percepcję siebie
w relacji od JA do świata z trudnościami w hamowaniu.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Godny podkreślenia jest związek perseweracji te-
go rodzaju nie tylko ze strzałką czasu, lecz także
z oscylacją stanu umysłu w czasie. Zjawisko wyjaśni-
my w dalszej części rozdziału.
6.2.4. Przebieg p o j e d y n c z y c h s t a n ó w
u m y s ł o w y c h na strzałce czasu
Pojedynczy stan umysłowy, który warunkuje powsta-
nie świadomości (patrz rozdz. 7) i rozwój procesów
poznawczych, emocjonalnych oraz zachowania, jest
często rozpatrywany na strzałce czasu. Na ryc. 6.3.
ukazano pojedyncze stany umysłowe od JA do świata,
od przeszłości do teraźniejszości albo od pamięci do-
świadczeń do aktualnej percepcji.
Tn Tn+1 Tn+2
Wyobraźnia/
Rycina 6.3 Pojedyncze stany umysłowe od JA do świata, od przeszłości do teraźniejszości albo od pamięci doświadczeń
do aktualnej percepcji. Wyjaśnienie skrótów w tekście
Źródło: opracowanie własne.
Na ryc. 6.3 spostrzeżenie (percept, P) w czasie
i miejscu Tn ulega zamianie na inne spostrzeżenie
(percept, Q) w czasie i miejscu Tn+1, które może
przypominać lub różnić się w czasie od Tn. Stabilność
percepcyjna zależy od podobieństwa, a zmiana - od
różnicy W obrębie percepcji (strzałka R) stan umysł/
mózg w punkcie Tn+2 wznawia stan Tn+1 prawie cał-
kowicie, tak więc wyobrażenie P w punkcie Tn+2 jest
wcześniejsze od obiektu (Q) itd. W ciągu krótkiego
czasu następowania po sobie stanów umysłowych P,
Q i R reprezentują obrazy przeszłych percepcji, wzna-
wiane w zanikający sposób w nadchodzącej teraźniej-
szości, i są rangowane zgodnie z tym odtwarzaniem.
Wyobrażenie ejdetyczne jest bliskie całkowitemu
wznowieniu. Wyobrażenie pamięciowe stanowi ogól-
ne, niejasne powtórzenie, które znajduje się w pew-
nym psychicznym dystansie od danego przedmiotu.
W punkcie Tn+3 seria wyobrażeń P, 0 i R tworzy sek-
wencję poprzedzającą spostrzeganie (percepcję, S).
Percepcja i pamięć seryjnego porządku zależą od per-
cepcji rozwijającej się z pamięci roboczej (working
memory, WM). Seryjność następuje w ramach teraź-
niejszości, lecz jest uzależniona od kolejności warstw
poprzedniego doświadczenia oraz związana z następ-
nym działaniem, co wiąże się z planowaniem tego
działania uzależnionym od właściwego funkcjonowa-
nia płatów czołowych (Pąchalska i in. 2011). Wiele
czynników (np. zaburzenia uwagi czy zaburzenia
emocjonalne) może bowiem wykoleić ten proces.
Strzałka czasu jest wykorzystywana w badaniach
neurofizjologicznych wspierających zrozumienie proce-
sów poznawczych w neuropsychologii (Kropotov i Mu-
eller 2009; Pąchalska i Kropotov 2013). Wykorzystu-
jemy w nich to, że proces percepcji i następnie funkcji
wykonawczej w eksperymentach typu GO/NO GO
przebiega jednokierunkowo (w przypadku zaistnienia
reakcji i wykonania zadania) na strzałce czasu. Pozwala
to m.in. na pomiar czasu tej reakcji lub na pomiar czasu
niezbędnego do jej zahamowania (ryc. 6.4).
Tn+3
v P-^O-^R.-^S.
\ I I I—I
Wyobraźnia Percepcja
Seryjny porządek
percepcja + pamięć
 158 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
czas (milisekundy)
Rycina 6.4. Efekt N400 w różnych warunkach
eksperymentalnych
Zdanie eksperymentalne brzmiało: „Pizza była zbyt gorąca,
aby...", przy czym linia ciągła (A) ilustruje reakcję na oczeki-
wane słowo, tj. „jeść"; a linia przerywana (C) - na słowo wy-
wołujące zdziwienie: „płakać". Linia kropkowana (B) ilustruje
reakcję na słowo „pić", które jest również nieodpowiednie, lecz
należy do tej samej kategorii semantycznej co słowo „jeść".
Źródło: Pąchalska (2007: I06).
Warto zauważyć, że uzyskany efekt nie jest binar-
ny, lecz zależy od stopnia zdziwienia, które wywołuje
wybrane słowo. Świadczy to o tym, że N400 nie jest,
jak pierwotnie przypuszczano, sygnałem alarmowym
0 charakterze czysto semantycznym lub czysto syntak-
tycznym, lecz raczej pragmatycznym. Gdy ekspery-
menty powtórzono z błędami różnego rodzaju, okazało
się, że istnieją oprócz N400 również inne dwie charak-
terystyczne reakcje na występowanie błędów w mate-
riale językowym, tzn.: wczesny efekt ujemny (N250)
w przedniej części lewej półkuli oraz późny efekt do-
datni (P600) w tylnej części mózgu obustronnie.
Pierwotnie starano się udowodnić, że N250 ozna-
cza reakcję na błędy semantyczne, a P600 - na błędy
syntaktyczne. Po kilkakrotnie powtórzonych bada-
niach w różnych warunkach eksperymentalnych oka-
zało się jednak, że zarówno błędy semantyczne, jak
1 syntaktyczne wywołują oba wymienione efekty.
Canseco-Gonzales (2000) wysunął tezę, że N250 to
„sygnał alarmowy", który występuje wtedy, gdy jeden
element wypowiedzi jest niespójny z całą wypowie-
dzią, bez względu na charakter błędu, natomiast P600
sygnalizuje początek procesu ponownej analizy do-
mniemanego błędu w celu ustalenia, czy można spoj-
rzeć inaczej na kontekst w taki sposób, aby błąd nie
był błędem. Na świecie prowadzi się obecnie dalsze
badania w tej dziedzinie, żeby zweryfikować tę hipo-
tezę, jak również rozwiązać problem N400.
Bez względu jednak na ostateczny wynik tych ba-
dań przytaczamy przykład po to tylko, aby pokazać,
jak czasami trudno jest analizować i interpretować
dane wytworzone przez nowoczesne techniki neuro-
obrazowania. Okazuje się, że zgromadzenie dokład-
niejszych danych często rodzi więcej pytań niż roz-
wiązań. Dzieje się tak m.in. dlatego, że uzyskane
wczesne i późne efekty wiążą się ze strzałką czasu
(4D), a konieczność analizy błędów - ze zjawiskiem
oscylacji (5D), a może i z innymi wymiarami hiper-
przestrzeni (Kaku 1995, 2011). Oznacza to, że w neuro-
psychologii procesu istnieje konieczność zrozumienia
nie tylko istoty czasu (4D), lecz także istoty oscylacji
(5D) jako wymiarów hiperprzestrzeni, gdyż może się
to w znacznej mierze przydać do klasyfikacji uzyski-
wanych danych neurometrycznych (z badań neuro-
obrazowych), psychometrycznych (z testów neuropsy-
chologicznych) oraz badań jakościowych (np. analiza
syndromologiczna), a więc do zrozumienia istoty ob-
jawów (patrz rozdz. 5).
6.2.5. R y t m życia
Kiedy przychodzi poranek, ptaki w lasach zaczynają
swoje trele, a w miastach ludzie witają dzień. W gó-
rach tworzy się mgła, a na równinach kwiaty szukają
promieni słonecznych. Kiedy zbliża się wieczór, stado
żab i owadów rozpoczyna grać swoje melodie, tempe-
ratura naszego ciała osiąga najwyższą wartość dobo-
wą, a kwiaty niektórych roślin zaczynają się zamy-
kać. Potem znowu przychodzi dzień i znowu noc...
Każda forma życia na Ziemi żyje we własnym czasie,
powtarzając ten sam cykl (ryc. 6.5).
6.2.6. Wewnętrzny zegar m ó z g u
Mózg człowieka ma wewnętrzny zegar, który reguluje
rytm dnia i nocy w jego ciele, całkowicie niezależnie
od woli. Składa się on z zespołu komórek zwanego ją-
drem nadskrzyżowaniowym podwzgórza (suprachia-
smaticus nucleus, SCN), które samorzutnie pracuje
w ciągu dnia i wycisza się w nocy. Jest to niewielki
klaster komórek, usytuowany u podstawy mózgu
w podwzgórzu, w pobliżu miejsca, gdzie przecinają się
dwa główne nerwy wychodzące z oczu. Te optyczne
nerwy dają jądru nadskrzyżowaniowemu podwzgórza
możliwość wglądu w świat zewnętrzny, a umiejscowie-
nie u podstawy czaszki pozwala na wewnętrzne wy-
 6.2. Rozumienie czasu w neuropsychologii procesu 1 159

Warto się jednak zastanowić, czy rzeczywiście,

tak jak sugerują Zimbardo i Boyd, to móżdżek zadzia-
ła w ten sposób, że odczujemy chęć pójścia w określo-
ne miejsce. Łatwo się domyślić, że proces ten jest zło-
żony i wiąże się nie tylko z JA wraz ze wszystkimi
jego uwarunkowaniami, ale przede wszystkim z po-
trzebami człowieka, z systemem emocjonalnym, jak
również z myśleniem (patrz rozdz. 8 i 14).
Zegar odpowiedzialny za rytm serca odbija się
echem w każdej komórce naszego ciała3. Drganie poje-
dynczego pulsu jest przekazywane przez koniuszki pal-
ców, stając się swoistym „pierścieniem światła", jak
zauważyłby Kaku (2011) unoszącym się w powietrzu.
Te pierścienie - czasem zachodzące na siebie, czasem
się mijające - wyznaczają egzystencjalny moment
w czasie znanym jako teraźniejszość (Pąchalska i Mac-
Queen 2006a). Jednakże teraźniejszość jest różnie ro-
zumiana w neuropsychologii procesu. Do tego zagad-
Rycina 6.5 Jedno ze stanowisk na interakcyjnej wystawie nienia wrócimy jeszcze w dalszej części rozdziału.
„Czas" poświęcone zilustrowaniu rytmu życia Głównym zadaniem jądra nadskrzyżowaniowego
Uczestnicy wystawy (dzieci) mogli położyć się na macie podwzgórza jest kontrolowanie wewnętrznych ryt-
i dzięki specjalnym efektom opracowanym przez techników mów okołodobowych (ryc. 6.6). Reguluje ono ponad
japońskich, leżąc spokojnie - wsłuchiwać się w genetyczny ze-
50 takich rytmów, m.in. ciśnienie krwi czy cykle za-
gar. Celem tego eksperymentu było uwrażliwienie wyobraźni
na problemy związane z rytmami życia.
sypiania i budzenia się. Dzień w przypadku jądra
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2005b).

dzielanie hormonów i sterowanie pozostałymi funkcja-

mi mózgu i ciała (Kropotov 20ll). Polecenia z tego
wewnętrznego zegara mogą rozprowadzić hormony
w całym organizmie lub ukołysać nasze ciało do snu.
To tajemnicze jądro, nawet jeśli zostanie usunięte z or-
ganizmu, nadal oscyluje (ibid.). Oscylacje te są częścią
mechanizmu, dzięki któremu cztery typy genów zwa-
nych Period (per), Clock (clk), Cycle (Bmall) (cyc)
i Cryptochrome (ery) sterują wytwarzaniem białek,
a po osiągnięciu przez nie krytycznego poziomu, za-
trzymują produkcję na jakiś czas.
Rycina 6.6. Jedno ze stanowisk na wystawie „Czas", poświęcone
Zimbardo i Boyd (2009) podkreślają, że podobnie zilustrowaniu działania jądra nadskrzyżowaniowego podwzgórza
jak jądro nadskrzyżowaniowe podwzgórza odpowiada Przyjrzyj się wewnętrznemu zegarowi. Spójrz przez szkło po-
za koordynację między światem zewnętrznym a proce- większające i zobacz część mózgu odpowiadającą za Twój we-
sami zachodzącymi wewnątrz naszego organizmu, tak wnętrzny zegar, który kontroluje dzienny rytm, temperaturę
inne części mózgu odpowiadają za czynności związane ciała i hormony w zależności od pory dnia i samopoczucia.
Składa się z zestawu komórek nerwowych znajdujących się
z czasem. Na przykład móżdżek koordynuje w czasie
w wewnętrznej części mózgu.
złożone zachowania psychofizjologiczne, w tym cho-
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2006).
dzenie. Przeważnie nie zastanawiamy się nad tym, ale
3
zaczynając proces chodzenia, musimy podnieść nogę, Serce ssaka podczas jego całego życia bije 1,5-2,5 mld ra-
przesunąć ją do przodu, położyć (zaczynając od pięty, zy. Pracuje nieustannie w tempie proporcjonalnym do masy ciała
a kończąc na palcach) na podłożu, a następnie pona- - wolniej u większych osobników, szybciej u mniejszych - wspie-
rając wszystkie istotne czynności życia. Jak długo żyje słoń? Jak
wiamy tę operację z kolejną nogą. Móżdżek, przepro-
długo trwa jedna chwila dla myszy? Jeżeli wsłuchamy się w ich
wadzając tę skomplikowaną operację, pozostawia nam pulsy, możemy wyobrazić sobie długość życia, przepływ czasu in-
chęć pójścia w określone miejsce. nych form życia.
 160 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
nadwzrokowego podwzgórza trwa nieco dłużej niż
24 godziny, co jest spowodowane jego małą dokład-
nością (Pąchalska i MacQueen 2006). Naturalne śro-
dowiskowe sygnały odbierane przez nerwy wzrokowe
i analizowane przez to jądro wpływają na rytmy około-
dobowe. Takim głównym naturalnym środowisko-
wym sygnałem jest światło. Powoduje ono po dotarciu
do jądra nadwzrokowego podwzgórza m.in. zaprze-
stanie wytwarzania melatoniny odpowiadającej za
uczucie senności. Gdy robi się ciemno, melatonina
zaczyna się wydzielać, co sprawia, że pojawiają się
zmęczenie i senność (Vctulani 2010).
Czeisler i współautorzy (1999) próbowali wytłuma-
czyć błędne - ich zdaniem - przekonanie, że swobodny
rytm okołodobowy trwa ok. 25 godzin. Autorzy ci są-
dzili, że błąd leżał w samym sposobie przeprowadzenia
badania. Polegało ono na obserwowaniu pacjentów
przebywających w pokoju pozbawionym okien, a po-
nadto badani ci nie mogli sprawdzać, która jest godzi-
na. Pacjenci po przebudzeniu zapalali światła w labora-
torium, a gdy czuli się już zmęczeni gasili je.
Badający sugerowali im, że światło w laboratorium nie
jest podobne do tego, z jakim spotykali się w warun-
kach naturalnych. Wyjaśniali, że słońce wschodzi i za-
chodzi (świeci mocniej i słabiej) i nie świeci cały czas
z takim samym natężeniem jak np. lampa. Próbując
korygować błąd tego badania, Czeisler i współautorzy
(ibid.) zmienili w kolejnym eksperymencie oświetlenie
laboratorium, stosując możliwie niskie natężenie, żeby
nie wpływało na centralny zegar wewnętrzny. W taki
sposób ustalili, że nasz zegar funkcjonuje w rytmie
dnia trwającego ok. 24 godzin i 11 minut 4 (pomiar cza-
su przeprowadzono za pomocą zegara atomowego). Ma
to ogromne znaczenie w neuropsychologii procesu,
gdyż Próba Zegara jest jednym z ważniejszych testów
różnicujących występowanie lub nie tzw. zaburzeń
funkcji wzrokowo-przestrzennych.
Pomiar czasu, który jest prowadzony z wykorzysta-
niem zegara atomowego, oparty na atomach wodoru,
uznaje się za najdokładniejszy; jest tak dokładny, że za-
cznie się odchylać o 1 s dopiero po upływie 10 min lat.
Mimo że zegar cezowy jest nieco mniej dokładny niż
zegar atomowy, gdyż traci tylko 1 s po upływie ok. 162
tys. lat, jest podstawowym czasomierzem stosowanym
w celach praktycznych i handlowych. Zegar cezowy jest
obecnie używany do mierzenia czasu uniwersalnego
i czasu urzędowego w Japonii. Obiektywny, jednostajny
czas w polu grawitacyjnym nie istnieje. Ten sam zegar
będzie chodził tym wolniej, im będzie bliżej środka po-
la grawitacyjnego Ziemi, czyli na małej wysokości. Za
4
Różnice czasowe dają nam co cztery lata rok przestępny.
pomocą niezwykle dokładnych zegarów atomowych je-
steśmy już teraz w stanie przeprowadzać eksperymenty,
które pozwolą zweryfikować hipotezę, że zegary cho-
dzą inaczej na dużych i małych wysokościach.
6.2.7. Czy w o b e c t e g o istnieje d o k ł a d n y
czas?
Światło pochodzące z gwiazd, które widzimy nocą na
niebie, podąża z prędkością 300 000 km/s, pokonując
setki tysięcy, a nawet setki milionów lat, zanim dotrze
na Ziemię. W rezultacie jest to światło z bardzo dale-
kiej przeszłości. Światło gwiazd przebywa długą i da-
leką drogę - kiedy to zrozumiemy, nocne niebo nigdy
już nie będzie takie samo.
Kiedy poruszamy się ze znaczną prędkością, czas
biegnie wolniej. Teoria względności Einsteina wyjaś-
niła tę zdumiewającą rzeczywistość. Ponieważ pręd-
kość, z jaką zazwyczaj podróżujemy, jest względnie
mała w porównaniu z prędkością światła, nie jesteśmy
świadomi tego spowolnienia czasu. Na wystawie
interakcyjnej „Czas" zorganizowaliśmy stanowisko,
gdzie uczestnik wystawy, biegnąc z. zegarkiem w rę-
ku, mógł doświadczyć prostej zależności między
prędkością a spowalnianiem czasu. Aby się o tym
przekonać, uczestnicy (dzieci) mogli biegać tyle razy,
ile mieli ochotę, aby zaobserwować to zjawisko zwią-
zane z percepcją wielozmysłową.
6.2.8. K a n a ł percepcji a d o z n a n i a czasu
W ludzkim doznaniu odstępy czasu różnią się w za-
leżności od kanału percepcji zmysłowej. Warto przy-
pomnieć, że wzrok, słuch i dotyk tworzą, jeśli idzie
o czas reakcji, osobną klasę narządów zmysłowych,
ponieważ każdy z nich można pobudzić oddzielnie.
Na inne zmysły, takie jak czucie ciepła, zimna, bólu.
zapachu i smaku, prawie niemożliwe jest działanie
doraźnymi bodźcami bez równoczesnego pobudzania
receptorów dotyku (Kolb i Whishaw 2003).
W przypadku wrażeń wzrokowych opóźnienie od
momentu pobudzenia siatkówki do chwili realizacji
obrazu w świadomości wynosi ok. 100 ms (0,1 s),
podczas gdy przetwarzanie informacji słuchowych
jest szybsze o kilkanaście milisekund. W związku
z tym, kiedy bodziec dźwiękowy i świetlny występują
jednocześnie, dźwięk wydaje się poprzedzać światło.
Czy można mieć wrażenie, że z powodu dźwięku,
który słyszymy z opóźnieniem, zmienia się liczba ob-
razów świetlnych?
W życiu codziennym opóźnienia odstępów czasu
między różnymi rodzajami percepcji na ogół nie za-
 6.3. Złudzenia wzrokowe związane z czasem • 161

uważamy, gdyż istnieją różne mechanizmy kompen-

sacji tego opóźnienia w przetwarzaniu informacji.
Ludzkie wyobrażenia przetworzone przez mózg nie
są tym samym, co rzeczywistość - do której, jak za-
uważyli niektórzy filozofowie (np. Kant, Hegel), nasze
zmysły nie dają nam bezpośredniego dostępu. Z ko-
nieczności operujemy obrazami, a rzeczywistość, rze-
czy same w sobie (die Dinge an sich w ujęciu Kanta),
pozostaje poza nami.

6.3. Z Ł U D Z E N I A W Z R O K O W E Z W I Ą Z A N E
Z CZASEM
Tradycyjne ujęcie czasu - zgodnie z fizyką Newtona
- zakładało, że czas płynie tak jak rzeka, a my jeste-
śmy jedynie biernymi obserwatorami. Z kolei fizyka
Einsteina zakłada, że czas może się rozciągnąć lub
skurczyć w zależności od sposobu ujęcia. Najnowsze
badania w zakresie neuronauk wskazują, że względ-
ność odczuwania czasu wiąże się z działaniem nasze-
go układu nerwowego. Wykazują to m.in. ekspery-
menty prowadzone w naukach poznawczych (Fróhlich
1923; MacKay 1958; Kolers i von Griinau 1976; Snow-
den i Braddick 1989, 1991; Nijhawan 1994; Baldo
i Klein 1995; Khurana i Nijhawan 1995; Purushotha-
man i in. 1998; Whitney i Murakami 1998; Krekel-
berg i Lappe 1999; Eagleman i Sejnowski 2007; Rao
i in. 2001; Kanai i in. 2004).
6.3.1. Efekt o p ó ź n i e n i a b ł y s k u
Sprawa dotyczy m.in. badań nad efektem opóźnienia
błysku (flctsh-Iag effect). Konstruowane są różne pro-
pozycje wzorców do badania tego efektu, od prostych,
obejmujących jeden obiekt poruszający się w prawo
bądź w lewo po kole i towarzyszący mu błysk w środ-
ku, po bardziej złożone, jak na ryc. 6.7.
Wzrokowe złudzenie opóźnienia błysku w czasie
polega na tym, że jeżeli wyświetlimy równolegle jakiś
błysk (np. kropkę) w środku okręgu poruszającego się
w prawo, wówczas badany stwierdza, że okrąg znaj-
dował się przed błyskiem. Oznacza to, że błysk, który
się pojawia wewnątrz poruszającego się obiektu, jest
spostrzegany jako przemieszczony do tyłu (MacKay
1958; Nijhawan 1994). W literaturze przedmiotu po-
dano kilka hipotez wyjaśniających tę prostą iluzję.
Przedstawimy tu trzy główne hipotezy:
• ekstrapolację ruchu;
• różnicę opóźnienia;
• integrację ruchu i spostrzeganie wtórne.
Rycina 6.7. Jedno ze stanowisk na interakcyjnej wystawie
„Czas" poświęcone zilustrowaniu złudzenia opóźnienia błysku
{flash-lag effect) w czasie
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2006).
Ekstrapolacja ruchu: pierwsze z wyjaśnień doty-
czących zjawiska efektu opóźnienia błysku zakłada, że
nasz system wzrokowy potrafi przewidywać opóźnie-
nie neuronalne przez ekstrapolację toru poruszające-
go się bodźca w przyszłość (Nijhawan 1994; Khurana
i Nijhawan 1995). Zjawisko to tłumaczymy tym, że za-
wsze mija pewien czas, zanim światło z poruszającego
się przedmiotu dotrze do siatkówki, czyli że zanim ru-
chomy przedmiot zostanie zauważony, przesuwa się on
już w inne miejsce. Dlatego układ wzrokowy uwzględ-
nia to opóźnienie, wcześniej przewidując miejsce poru-
szającego się obiektu. Powstaje jednak pytanie, czy to
wyjaśnienie jest prawidłowe. Eagleman i Sejnowski
(2007) założyli, że nie. W tym celu autorzy ci opraco-
wali prosty eksperyment, w którym wykorzystano
wspomniany poruszający się okrąg i błysk światła.
Modyfikacja poległa na tym, że wprowadzono przy-
padkowe pojawianie się tych bodźców. Okrąg albo się
poruszał dalej, albo zatrzymywał, albo poruszał się
w przeciwnym kierunku. Podstawowe zasady wcze-
śniejszych eksperymentów dotyczących okręgu i bły-
sku zostały tu zachowane, jeśli więc zachodziłoby zja-
wisko ekstrapolacji, badany powinien odbierać
wszystkie trzy sytuacje jako jednakowe, czyli okrąg
przesunięty przed błysk światła. Nie powinno bowiem
mieć znaczenia, co się dzieje po błyśnięciu: czy okrąg
kontynuuje przesuwanie się, zatrzymuje się, czy cofa.
Jednakże sytuacja wygląda inaczej. W przypadku cią-
głości okrąg jest odbierany jako znajdujący się przed
 162 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
błyskiem; w przypadku cofania się wydaje się być za
błyskiem, a w przypadku zatrzymania ruchu nie zano-
towano przesunięcia błysku. Dokładne badania psy-
chometryczne wykazały, że przesunięcie okręgu w sto-
sunku do błysku wynosi ok. 5 stopni.
Różnica opóźnienia: układ wzrokowy przetwarza
poruszające się przedmioty, zanim dotrą do niego zja-
wiska eksponowane przez bardzo krótki czas - w tym
przypadku błysk światła. Zakłada się tu, że zanim
eksponowany w mgnieniu oka przedmiot podlegnie
przetwarzaniu, przedmiot poruszający się znajdzie się
już w nowym miejscu (Baldo i Klein 1995; Purusho-
thaman i in. 1998; Whitney i Murakami 1998). We-
dług tej hipotezy świadome spostrzeganie (czyli to, co
badany podaje) jest zjawiskiem dostępnym bezpo-
średnio, które zachodzi wtedy, gdy tylko bodziec
osiągnie swój „percepcyjny cel" (Zeki i Bartels 1998).
Integracja ruchu i spostrzeganie wtórne: Eagle-
man i Sejnowski (2000a, b, c) zakładają, że świado-
mość wzrokowa nie ma charakteru bezpośredniego
przewidywania, lecz jest wtórna (postdyktywna), co
oznacza, że spostrzeżenie (percept) związane z cza-
sem wyświetlenia jest funkcją zdarzeń, do których
dochodzi w ciągu ok. 80 ms po ekspozycji. To założe-
nie jest zgodne z wynikami innych badań, takich jak
maskowanie zwrotne/wtórne w psychofizyce wzroko-
wej (Bachmann 1994) lub zjawisko phi przy percepcji
kolorów (colorphiphenomenori) (Kolers i von Grunau
1976). Maskowanie zwrotne/wtórne następuje wtedy,
gdy po danym bodźcu pojawia się bardzo szybko na-
stępny bodziec, co blokuje lub modyfikuje percepcję
pierwszego bodźca. W przypadku zjawiska phi za-
chodzi szybka ekspozycja środka ich toru. Ponieważ
spostrzegający nie może wiedzieć, jaki jest kolor dru-
giej kropki, zanim ją dostrzeże, daje się to wyjaśnić
jedynie tym, że świadome spostrzeżenie (percept)
związane z „torem" kropek zostaje uformowane po
tym, jak druga kropka osiągnie swój cel.
6.4. O K N O C Z A S U : CZYLI D L A C Z E G O
ŻYJEMY W PRZESZŁOŚCI
Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem omawia-
nego zjawiska wydaje się założenie, że to, co przy-
pisujemy określonemu spostrzeżeniu (perceptowi)
w danym doświadczeniu, zależy tak naprawdę od te-
go, co następuje zaraz po danym zdarzeniu. Nie ma-
my więc do czynienia z ekstrapolacją, lecz raczej
z rodzajem interpolacji, kiedy po zadziałaniu danego
bodźca (błysku) mózg w dalszym ciągu zbiera dane
i retrospekcyjnie określa, co prawdopodobnie zoba-
czył. Z doświadczenia wiemy, że nie ma obiektu, któ-
ry cofałby się w czasie, i wiemy też, że czas jest
w świecie zewnętrznym. Jednakże dotarcie błysku do
naszej świadomości zajmuje pewien okres, gdyż ist-
nieje swego rodzaju okno czasu po tym. jak nastąpi
błysk, i wszystkie wrażenia zostają zsumowane w to,
co uważamy, że widzieliśmy.
Eksperymenty przeprowadzone przez Eaglemana
wykazały, że to okno czasu trwa ok. 80 ms, i jest to
zjawisko, które ludzie czasem nazywają teraźniejszo-
ścią. Te 80 ms przyszłej informacji wpływa na to, co
sądzimy, że widzimy w danym momencie. Inaczej
rzecz ujmując, żyjemy w przeszłości, co oznacza, że
chwila, którą uważamy za obecną, właśnie minęła.
Sygnały neuronalne bywają czasami szokująco
powolne. Niektóre z nich poruszają się z prędkością
1 m/s. Nie tylko poruszają się powoli, lecz w mózgu
musi nastąpić ich połączenie, aby mógł on utworzyć
z tego sensowną narrację, dotyczącą zdarzeń, które
się dzieją w świecie zewnętrznym. A przecież zanim
to zrobi, zdarzenie już minęło.
Zjawiska te będzie można łatwiej zrozumieć, jeże-
li porównamy je z programami telewizyjnymi na ży-
wo. Wiemy dobrze, że nie są one całkiem „na żywo",
lecz przesyła się je z pewnym opóźnieniem, aby po-
prawić ewentualne błędy. Taka sama sytuacja zacho-
dzi w przypadku percepcji. Ponieważ zebranie i połą-
czenie wszystkich danych trwa jakiś czas, żyjemy
w pewnym opóźnieniu.
Zdaniem omawianych badaczy jest wysoce praw-
dopodobne, że mózg czeka na pojawienie się najwol-
niejszego sygnału, zanim nastąpi scalenie w percepcji
(Eagleman i Sejnowski 2000a, 2002). Dlatego, jeśli
np. dotkniemy nosa i palca u nogi jednocześnie, od-
bierzemy te dwa dotknięcia jako równoczesne. Trochę
to zastanawiające, gdyż sygnały z nosa osiągają mózg
w zasadzie bezpośrednio, a sygnały z palca muszą
wędrować wzdłuż rdzenia kręgowego, zanim dotrą
do mózgu. Mózg czeka więc po otrzymaniu sygnału
z nosa, tzn. oczekuje, aż dotrze sygnał z palca.
W rezultacie powstają różnego rodzaju złudzenia
(iluzje). Ich bogactwo jest ogromne. Mogą one rów-
nież dotyczyć percepcji czasu, odczuwania, że coś
przebiega szybciej lub wolniej. Nie zauważamy rów-
nież przerw trwania określonych zdarzeń. Na przy-
kład kiedy mrugamy powiekami, świat jest czarny
przez ok. 80 ms, a my tego nie dostrzegamy. Jeśli jed-
nak ktoś zacznie pstrykać kontaktem, łatwo dostrze-
żemy ciemność i ponowne pojawienie się światła.
Własnych ruchów oka nie spostrzegamy, gdyż mózg
uzupełnia przerwy w obrazie, powstające np. w trak-
cie ruchów sakkadowych (Lipowska 2011).
 6.5. Niecodzienne wrażenia upływu czasu I 163

6.4.1. Zjawisko synchronizacji w y d a r z e ń z deprywacją sensoryczną 5 . Ich omówienie przekra-

cza ramy tego podręcznika, dlatego też skupimy się
i przeskaiowania czasu przez m ó z g
na badaniach, które wyjaśniają niecodzienne wraże-
Mózg nie tylko synchronizuje wydarzenia bliskie nia upływu czasu, jakich doznają pacjenci z różno-
w czasie, lecz także dokonuje swoistego przeskalo- rodnymi uszkodzeniami mózgu.
wywania jego przepływu. Mamy więc do czynienia
z dwoma systemami: synchronizacji i przeskalowy-
wania. Są one bardzo wrażliwe na wszelkiego rodzaju 6.5.1. Kapsuła anechoiczna
zakłócenia. Stąd osoby, które wyćwiczono w naciska- Kapsuła anechoiczna (ryc. 6.8) może wytworzyć ciszę
niu guzika, po którym błysk pojawia się z opóźnie- i ciemność, odcinając nas od większości zewnętrz-
niem 100 ms, będą przekonane, że zobaczyły błysk nych bodźców, co jest niemożliwe w normalnym
przed naciśnięciem guzika, jeśli błysk pojawi się świecie. W takiej przestrzeni poziom stymulacji neuro-
z opóźnieniem 40 ms. Będą twierdziły, że błysk na- fizjologicznej spada poniżej normalnych wartości
stąpił, zanim nacisnęły guzik, więc nie one go wywo- i w związku z tym miniony czas wydaje się krótki.
łały. Oznacza to, że w warunkach laboratoryjnych Zarazem, im więcej ludzie skupiają uwagi na czasie,
można wywołać efekt odwrócenia przyczyny i skut- tym dłużej zdaje się on płynąć. W przestrzeni anecho-
ku. Łatwo więc jest stworzyć iluzję, że to nie my spo- icznej przy minimalnej stymulacji po tym, jak tylko
wodowaliśmy pojawienie się danego zjawiska.
W związku z tym powstaje pytanie, jakie będą skut-
ki zaburzenia tych systemów. Powinna wtedy pojawić
się patologiczna percepcja czasu. Jest więc całkiem
prawdopodobne, że z taką sytuacją mamy do czynienia
w schizofrenii. Wszak schizotrenicy często mówią, że
to nie oni dokonali określonego czynu, lecz zostali do
tego skłonieni przez kogoś z zewnątrz głosy lub oso-
by, które zdalnie nimi sterują. Zjawisko to określa się
czasem mianem błędnej atrybucji. Warto przypomnieć,
że zdrowi ludzie często prowadzą wewnętrzne monolo-
gi. Jednakże jeśli motoryczna i sensoryczna synchroni-
zacja ulegnie rozregulowaniu, wówczas łatwo przypisać
te głosy komuś innemu, co musi prowadzić do halucy-
nacji słuchowych. Aby to wyjaśnić, Eagleman i Sejnow-
ski (2007) przeprowadzają badania nad porządkiem
czasowym u schizofreników. Autorzy ci uzyskali intere-
sujące wstępne wyniki. Wiele wskazuje na to, że u tych
chorych został zakłócony proces przeskalowywania
czasu odbieranych bodźców. Ich percepcja czasu jest
prawdopodobnie zbyt sztywna. Jeżeli wyniki te po- Rycina 6.8. Kapsuła anechoiczna: jedno ze stanowisk na
interakcyjnej wystawie „Czas", poświęcone zilustrowaniu
twierdzą się w szerszych badaniach, wówczas będzie to
subiektywnego odbioru czasu
oznaczać możliwość stworzenia nowych programów te-
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2006).
rapeutycznych dla pacjentów ze schizofrenią. Mogą to
być np. gry wideo, które pomagają w wytrenowaniu 5
Deprywacją sensoryczna polega na zamierzonej redukcji
przeskalowywania czasu odbioru bodźców, co być mo- lub usunięciu bodźców działających na jeden lub kilka zmysłów.
że spowoduje ustąpienie halucynacji słuchowych. Takie proste rekwizyty, jak opaski na oczy i worki czy nauszniki,
mogą czasowo pozbawić wzroku lub słuchu, natomiast bardziej
złożone przyrządy mogą spowodować czasową utratę zmysłów
węchu, dotyku i smaku, odczuwania ciepła i ciążenia. Deprywacja
6.5. N I E C O D Z I E N N E W R A Ż E N I A UPŁYWU sensoryczna jest stosowana w medycynie alternatywnej i ekspery-
mentach psychologicznych. Chociaż krótkotrwała deprywacja mo-
CZASU że byc dla organizmu relaksująca, to jednak długotrwała może
prowadzić do skrajnego niepokoju, halucynacji, natłoku myśli,
Badania nad niecodziennymi wrażeniami upływu depresji i zachowań aspołecznych. Deprywację sensoryczną wy-
czasu w fizyce prowadzono już w 1 połowie XX w. korzystuje się w niektórych rodzajach psychoterapii (np. terapia
Dotyczą one m.in. złożonych doznań związanych Arthura Janova).
 164 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
skupimy się nad upływem czasu, przestaje on płynąć,
co sprawia, że czas spędzony w kapsule wydaje się
dłuższy niż normalnie. Możemy doznać niecodzien-
nych wrażeń upływu czasu, zbliżonych do doznań
z komory deprywacyjnej (Hebb 1949).
6.5.2. Kapsuła M a r s h m a l o w a
Pełniejsze zrozumienie subiektywnego odbioru czasu
przez mózg dają eksperymenty prowadzone w kapsule
Marshmalowa. Wszystkim znane są fizyczne prze-
kształcenia określonych materiałów, takich jak cięcie,
składanie, sklejanie papieru, piłowanie, wiercenie i łą-
czenie drewna, zginanie i topienie metalu oraz ugniata-
nie i łączenie gliny. Dotychczas takie i podobne czyn-
ności uważano za działanie rzemieślników i artystów.
Czy można jednak, tak jak w wypadku gliny, papieru
czy drewna, ciąć, giąć i kleić czas? Z takich właśnie
wyobrażeń powstała kapsuła Marshmalowa (ryc. 6.9),
która udowadnia, że jest to możliwe.
Rycina 6.9. Kapsuła Marshmalowa - jedno ze stanowisk na
interakcyjnej wystawie „Czas", poświęcone zilustrowaniu
subiektywnego odbioru czasu
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2006).
W kapsule nagrany na kamerę obraz zostaje prze-
tworzony przez program komputerowy, który tnie go
na kawałki, przegrywa i ponownie łączy, tworząc zu-
pełnie nowy, dziwaczny rytm upływu czasu.
Aby lepiej zrozumieć, jakie znaczenie mają ekspe-
rymenty prowadzone z wykorzystaniem kapsuły, za-
prezentujemy przeżycia pacjenta K.T. 1. 19 wybudzo-
nego z długotrwałej śpiączki po skoku samobójczym
z 8 piętra. Z literatury przedmiotu wiadomo, że pacjen-
ci, którzy przeżyli upadek z wielkiej wysokości, np.
z dachu lub nawet z 4 piętra budynku, podają z reguły,
że upadek w ich odczuciu trwał bardzo długo (Eagle-
man 2012). Zapytaliśmy więc naszego pacjenta, co od-
czuwał podczas upadku z wysokości. Potwierdził on
obserwacje innych autorów: w czasie spadania na zie-
mię miał wrażenie - jak to określił - że odbywało się
ono przez całe wieki (ryc. 6.10). Doznał jednak dodat-
kowo dziwnego zjawiska, które określił jako „film
z całego życia".
I
fa™. <5 C o ^
Rycina 6.10 Wspomnienie wypadku. Rysunek pacjenta K.T.
I. 19 wybudzonego z długotrwałej śpiączki po skoku samobój-
czym z 8 piętra
Na rysunku chory dopisał: dwa zdania: „Widziałem film z ca-
łego mojego życia"; „długo spadałem".
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Gdy poproszono pacjenta o opis tego „filmu", oka-
zało się, że „wyświetliły mu się przed oczami" (jak to
ujął) najważniejsze wydarzenia. Jak sobie później
uświadomił, wydarzenia te wyświetliły się nie w ko-
lejności ich pojawienia się w jego życiu, lecz siły ich
przeżywania, i były to:
• pogrzeb matki;
• oparzenie ręki w dzieciństwie;
• oblana matura;
• zabawa ołowianymi żołnierzykami z przyjacie-
lem, który zginął w wypadku;
• wagary nad Wisłą z tym samym przyjacielem;
• porzucenie przez narzeczoną, przez które chciał
popełnić samobójstwo.
Pierwsze, najbardziej bolesne przeżycie, które się
pojawiło, to był pogrzeb matki, która zginęła w kata-

strofie lotniczej, gdy badany miał 9 lat. Potem było kilka
innych obrazów wymieszanych z dzieciństwa oraz okre-
su dorastania i dojrzewania. A ostatnie „wyświetliło się"
najbardziej bolesne wydarzenie, które było powodem
targnięcia się na własne życie. Pacjent uznał, że właśnie
dlatego pomyślał o filmie życia, gdyż na końcu widział
moment odejścia dziewczyny i odczuwał silny ból psy-
chiczny, którzy zlał się z bólem doznanym w następ-
stwie upadku. Sam moment upadku został wymazany
z pamięci, jednak pacjent podkreślał dobitnie, że pamię-
ta ból związany z upadkiem i własny krzyk: „Zabiłem
się!". Przeżycia tego pacjenta pozwalają nam zrozumieć,
że czas subiektywny może być takim samym materia-
łem plastycznym, jak glina i stal. Niemniej jednak jest
to przeżycie subiektywne. Nie może mieć ono charakte-
ru wyświetlanego filmu (o którym wspominał K.T.),
który można wydłużyć w rzeczywistym czasie. Przeży-
cia tego pacjenta wskazują, że podczas chwil grozy nie
wyświetla się nam film z całego życia, lecz jedynie naj-
istotniejsze fragmenty, z których nasz umysł tworzy
sensowną narrację.
W podobny sposób działa pamięć autobiograficz-
na. Przypominamy sobie bowiem jedynie najważniej-
sze zdarzenia z naszego życia i następnie tworzymy
z nich spójną narrację. W przypadku uszkodzenia
mózgu możemy stracić tę umiejętność, co powoduje
utratę poczucia tożsamości (patrz dalej).
Zasady działania kapsuły Marshmalowa umożli-
wiają zrozumienie zaburzeń w percepcji czasu dozna-
wanych przez opisanego pacjenta K.T. Pozwalają też
wyjaśnić zaburzenia w percepcji czasu charaktery-
styczne dla osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami
mózgu. Przejawiają oni różnorodne zakłócenia w do-
znawaniu czasu oraz mieszają wydarzenia w czasie, co
szczególnie jasno uwidocznia się u pacjentów po ura-
zach mózgu (Pąchalska 2007) czy w chorobie Alzhei-
mera (Pąchalska 2008). Potwierdza to założenie, że
istnieje możliwość cięcia czasu. Jako przykład mogą
też służyć zaburzenia pamięci autobiograficznej, szcze-
gólnie drastyczne u osób po urazach mózgu, wybudzo-
nych z długotrwałej śpiączki. Pacjent A.T. I. 42 z całko-
witą amnezją pourazową myślał, że jest klonem i ma
8 lat. Warto dodać, że był to okres, jaki upłynął od jego
wypadku i operacji, co świadczy o zniekształceniach
na strzałce czasu (ibid.). Inny pacjent, T.J. I 21, od
chwili wypadku miesza wydarzenia w czasie. Głębokie
zaburzenia świadomości i pamięci autobiograficznej
sprawiły, że raz myśli, iż ma 8 lat, innym razem zaś
podaje, że ma lat 18. Oczywiście zakłócenia w percep-
cji czasu sprawiają, że jakość życia tych pacjentów zo-
staje znacznie zaburzona (ibid.). Nie mogą oni bowiem
podejmować ważnych życiowych przedsięwzięć, zapo-
6.5. Niecodzienne wrażenia upływu czasu165
minając o planie działania i o kontrolowaniu na bieżąco
najważniejszych problemów życiowych. Tracą sens ży-
cia (Christensen i in. 2005).
Sens czasu zaznacza się przecież w różny sposób
w życiu człowieka. Jest oczekiwaniem, kiedy mówi-
my sobie: „Jeszcze nie czas na podejmowanie określo-
nych przedsięwzięć", możliwością, gdy stwierdzamy:
„Najwyższy czas na podejmowanie określonych dzia-
łań", wreszcie ograniczeniem: „Już pozostało niewiele
czasu, by móc coś sfinalizować".
Wróćmy jednak do upadku z wysokości. Ponie-
waż wiadomo, że taki upadek trwa bardzo krótko, nie
dłużej niż kilka sekund. Eagleman (2012) podjął pró-
bę wyjaśnienia tego zjawiska. Badacz ten wskazuje,
że są dwie podstawowe hipotezy:
• Zachodzi skalowanie czasu podczas trwania zda-
rzenia.
• Zachodzi szczególny sposób zapamiętania lub
przeżywania tego czasu.
Aby zbadać to zjawisko, wspomniany autor skon-
struował urządzenie, które nazwał chronometrem
percepcyjnym. Jest to rodzaj zegarka na rękę z pro-
mieniami LED, które dokonują wyboru między przy-
padkowo eksponowanymi cyframi. Cyfry te pojawia-
ją się między pozytywnymi i negatywnymi obrazami.
W przypadku szybkich zmian można z łatwością od-
czytać cyfrę cztery. Co istotne, znaczne przyspiesze-
nie zmian powoduje, że badany widzi jedynie rozła-
dowany ekran LED, ponieważ zmiana bodźców
negatywnych i pozytywnych następuje tak szybko, że
łączą się ze sobą. Wewnątrz tego urządzenia umiesz-
czono także chip, dzięki czemu możliwa jest selekcja
tych przypadkowych cyfr i wyświetlanie ich z różną
szybkością. Pozwala to stwierdzić, przy jakiej szyb-
kości badani mogą jeszcze odczytywać cyfry, a na-
stępnie przyspieszyć ich wyświetlanie tak, aby nie
mogli już ich odczytać.
Zamiarem Eaglemana (ibid.) było określenie, czy
w zagrażających sytuacjach badani będą w stanie od-
czytać cyfry, których nie widzą w normalnych wa-
runkach, z powodu zbyt krótkiego czasu ekspozycji.
W tym celu ochotnikom, którzy wykonywali skoki
z wieży o wysokości 50 m, przypinano do ręki opisa-
ne urządzenie i proszono o odczytywanie zapisu
w trakcie wykonywania skoku. Inna grupa badanych
otrzymała stoper i polecano jej, aby zmierzyła czas
spadania danego ochotnika. Osobom, które właśnie
wykonały skok, także wręczano stoper z prośbą, aby
oceniły własny czas spadania. Zgodnie z oczekiwa-
niem stwierdzono, że ludzie przeceniali długość włas-
nego skoku o ok. 36%. Właściwie oceniany czas był-
 166 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
by dłuższy, lecz badani zatrzymywali stoper, gdyż
stwierdzali, że chociaż w ich odczuciu upadek trwał
dłużej, jest to przecież fizycznie niemożliwe.
Na pytanie, czy człowiek, który spada z wysoko-
ści, jest w stanie odczytać cyfry, których nie widzi
w normalnym stanie, uzyskano w eksperymencie od-
powiedź negatywną. Oznacza to, że w tym przypadku
nie następuje rzeczywiste zwolnienie przepływu cza-
su. Odczucie długiego trwania czasu podczas spada-
nia jest zatem jedynie wrażeniem i nie dotyczy per-
cepcji w sensie fizycznym. Zjawisko to nie ma więc
cech filmu, który można zwolnić. Jego przyczyna po-
lega na tym, że czas ulega dzieleniu (fraktacji), czyli
nie jest pojedynczym zjawiskiem. Wiąże się też
z działaniem różnych obszarów mózgu, które zapew-
niają poczucie trwania i które są związane z oceną
jedności. Dlatego możliwe jest zniekształcenie odczu-
wania czasu. Tym bardziej że inne obszary zapewnia-
ją pulsowanie, a jeszcze inne odnoszą się do oceny
linearnego przebiegu czasu.
Wynik tych badań potwierdza również nasze
wnioski wysunięte z badania zaprezentowanego pa-
cjenta.
Warto zauważyć, że w zdrowym mózgu wszystkie
obszary współgrają ze sobą, dając poczucie jednolito-
ści czasu. Jednakże w warunkach laboratoryjnych
można wywołać zniekształcenie odczuwania trwania
czasu. Jest to zjawisko, które wymaga dalszych badań
naukowych.
6.6. NEUROPSYCHOLOGICZNA
WZGLĘDNOŚĆ CZASU
Prezentowane dane skłaniają do postawienia następu-
jących pytań: czym jest zatem zjawisko czasu dla na-
szego umysłu? Czym jest teraźniejszość? Kiedy to
w okamgnieniu dociera do nas wydarzenie, rzeczywi-
stość? Czym jest przeszłość widziana z perspektywy
teraźniejszości? Czym jest przyszłość, widziana
z perspektywy naszego życia i po naszej śmierci? Te
i podobne pytania zadają sobie uczeni na całym świe-
cie od setek lat.
Do czasów Einsteina i jego teorii względności
przypuszczano, że czas i przestrzeń istnieją obiektyw-
nie jako swoista matryca, w której znajduje się czło-
wiek tu-i-teraz. Poglądy te były wygłaszane przez wie-
lu uczonych, choć tak naprawdę już w starożytności
zgłaszano wątpliwości dotyczące tej domniemanej
obiektywności przestrzeni. Słynne powiedzenie Prota-
gorasa z Abdery: panton metron anthropos (człowiek
jest miarą wszechrzeczy), tradycyjnie interpretowane
jako wyraz głębokiego humanizmu, w rzeczywistości
ma nieco inne, a zarazem ważniejsze znaczenie, a mia-
nowicie to, że człowiek właśnie mierzy rzeczywistość,
porównując wybrane fragmenty czasu i przestrzeni
z jednej strony do najzupełniej arbitralnych jednostek,
z drugiej zaś strony do konkretnych obiektów. Lew
skradający się w kierunku stada zebr odczuwa mo-
ment, gdy znajduje się już wystarczająco blisko wybra-
nej ofiary, aby mieć szansę jej dogonienia. Nie potrafi
jednak tej odległości obliczyć, co tłumaczy, dlaczego
dziewięć na dziesięć podejść Iwa do ofiary kończy się
niepowodzeniem. Człowiek natomiast mierzy odległo-
ści i odcinki czasu za pomocą stworzonych przez siebie
miar.
Odkryta przez Einsteina względność czasu i prze-
strzeni polega m.in. na tym, że czas i przestrzeń to
w pewnym znaczeniu jedno i to samo. Rok świetlny
jako jednostka odległości w przestrzeni (a nie czasu)
ma sens dlatego, że w zasadzie różnica między odleg-
łością od Ziemi do innej gwiazdy a czasem potrzeb-
nym do podróżowania przez kosmos do tej gwiazdy
nie istnieje. W fizyce mówimy o tzw. kontinuum czaso-
przestrzennym, uwzględniającym, że czas i prze-
strzeń nie mogą istnieć odrębnie oraz że czas jest wła-
ściwie czwartym wymiarem istnienia obiektów
w przestrzeni.
Problematyka czasu jest jednak o wiele ważniej-
sza, jeśli zastanowimy się nad procesem jego percep-
cji przez mózg. Postaramy się udzielić odpowiedzi na
pytanie, jak mózg odbiera i tworzy czas. Mamy tu na
myśli czas w ujęciu strzałki czasu (przeszłość, teraź-
niejszość, przyszłość) i oscylacji, jak również subiek-
tywność w percepcji czasu tworzoną przez mózg,
a jeszcze precyzyjniej przez JA.
6.6.1. S u b i e k t y w n y czas w n a s z y m
mózgu
Szwedzki przyrodnik i lekarz, profesor Uniwersytetu
w Uppsali, Karol Linneusz, który od dziecka intereso-
wał się przyrodą, obserwował i badał rośliny, wybu-
dował w XVII w. bardzo specyficzny zegar, który nie
pokazywał godzin za pomocą wskazówek. Wykorzy-
stał w tym celu starannie dobrane rośliny, które otwie-
rały i zamykały swoje kwiaty o określonych godzi-
nach. Ułożył je następnie na planie koła, tak że każda
część odpowiadała cyfrze danej godziny. Co ciekawe,
ów roślinny zegar działał z dokładnością do ok.
30 minut. Linneusz wraz ze swoimi współpracowni-
kami zauważył bowiem, że rośliny synchronizują
swoje funkcje do zmian w otaczającym je świecie,
śledząc ruchy słońca na niebie, otwierają lub zamyka-

ją kwiaty zgodnie z cyklami aktywności owadów,
które je zapylają. Czas otacza nas z każdej strony, ży-
je w nas, a my w nim. Migracje zwierząt, fazy Księ-
życa czy uderzenia naszego serca świadczą o upływa-
niu czasu (Zimbardo i Boyd 2009).
W literaturze przedmiotu istnieje wiele doniesień
poświęconych psychologicznej względności czasu.
Początkowo czas był rozumiany jako tętno świado-
mości (James 1890). Stopniowo autorzy zastanawiali
się nad związkami czasu z umysłem (Brown 1972)
oraz nad innymi subiektywnymi czynnikami zwią-
zanymi z upływem czasu, takimi jak wpływ emocji
na percepcję czasu (m.in. wpływ miłości i szczęścia
na upływ czasu), czy też związkami myślenia z per-
cepcją czasu (Zimbardo i Boyd 2009). Współcześni
uczeni wiążą czas z percepcją wydarzeń przez mózg
i doszli do wniosku, że żyjemy w przeszłości (Eagle-
man 2012).
6.6.2. Czas, o d r u c h , pamięć, oscylacja,
czyli piąty w y m i a r hiperprzestrzeni
(5D)
Laureat Nagrody Nobla Iwan Pawłów (ryc. 6.11) przy-
padkiem odkrył istnienie prawa behawioralnego, ja-
kim są odruchy warunkowe (1951). Jego obserwacje
rozpoczęły się, kiedy punktualny Pawłów oczekiwał
na swojego spóźnionego asystenta. Zauważył on pew-
ną zależność, a mianowicie: gdy psy usłyszały mocne
kroki spóźnionego asystenta, zaczęły się ślinić na
myśl o tym, że zaraz po przyjściu zaserwuje im
smaczne pożywienie.
Rycina 6.11 Iwan P. Pawłów (czwarty od prawej w pierwszym rzędzie) oraz Iwan M. Sieczenow (drugi od prawej)
Źródło: ze zbiorów prywatnych J.D. Kropotova.
6.6. Neuropsychologiczna względność czasu 167
Warto dodać, że te obserwacje nad zjawiskiem
czasu były jednym z głównych powodów, dzięki któ-
rym udało się Pawłowowi stworzyć pierwszą na świe-
cie obiektywną metodę badania fizjologicznych pod-
staw procesów psychologicznych. Iwan P. Pawłów
(ibid.) stwierdził:
Jestem bardzo zadowolony, że wraz z Iwanem M. Sie-
czenowem i sztabem moich najdroższych współpra-
cowników włączyliśmy cały organizm zwierzęcia,
a nie jego część, do badań fizjologicznych. Jest to w ca-
łości nasze, rosyjskie osiągnięcie, którego nie odbierze
nam świat nauki i myśli ludzkiej.
Pionierskie badania w tym zakresie przeprowa-
dzili także psychologowie, m.in. Skinner (1938/1995).
Polegały one na tresowaniu szczurów i gołębi, aby na-
ciskając dźwignię, uwalniały sobie pożywienie. Co
więcej, pewna grupa badanych zwierząt nie otrzymy-
wała jedzenia za każdym pociągnięciem dźwigni,
lecz musiało upłynąć 10 minut, po których pożywie-
nie wypadało. Początkowo zwierzęta bez przerwy na-
ciskały przycisk, aby uzyskać oczekiwaną nagrodę
(czyli jedzenie), jednak z upływem czasu nauczyły się
czekać. Ponadto gdy okres 10 minut dobiegał końca,
zwierzęta podbiegały do dźwigni i znów nieustannie
naciskały przycisk, aby zapewnić sobie pożywienie.
Interpretując te odkrycia z perspektywy neuro-
psychologii procesu, trudno nie zauważyć, że pies
Pawłowa, który ślinił się w oczekiwaniu na pożywie-
nie, najprawdopodobniej przywoływał w pamięci wy-
obrażenie pokarmu. W tym miejscu konieczne jest
przybliżenie teorii piątego wymiaru hiperprzestrzeni
(5D) oraz zjawiska oscylacji znanego jeszcze w ubieg-
 168 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
CZAS
URAZ
X
Wspomnienia Amnezja Śpiączka
sprzed urazu wsteczna
Rycina 6.12. Strzałka czasu a schemat kolejności zmian w pamięci po ciężkim urazie mózgu
Źródło: opracowanie własne.
łym stuleciu i zaprezentowanego nie tylko przez psy-
chologów w opisie procesów psychicznych (Łuria
1966), lecz także fizyków w opisie hiperprzestrzeni
(Kaku 1995). Wymiar ten wiąże bowiem czas z pulso-
waniem stanu umysłowego. Na przykład objaw (ryc.
6.12), który rozwija się w czasie (na strzałce czasu),
pozwala na zrozumienie zaburzeń procesów pamięci,
wyobraźni i języka. Umożliwia również zrozumie-
nie różnych rodzajów zaburzeń pamięci czy istoty od-
wrócenia przebiegu czasu i przywołania wspomnień
sprzed urazu.
Fakt ten ma niebagatelne znaczenie w diagnostyce
różnicowej, zwłaszcza zespołu stresu pourazowego
(Post-Traumatic Stress Disorder, PTSD). Jest to ro-
dzaj zaburzenia lękowego, który może się rozwinąć
po przeżyciu traumatycznego wydarzenia lub sytuacji
ekstremalnej. Często występuje po okresie latencji po
doznanym np. tragicznym wypadku samochodowym 6 .
Na ten zespół, jak wykazały badania, cierpią wyłącz-
nie ci pacjenci, którzy pamiętają wypadek (Blanchard
i in. 1991; Bryant i Harvey 1999; Bryant i in. 2000,
2001; Seligman i in. 2003; Grochmal-Bach i Pąchal-
ska 2004; Pąchalska 2007).
6
Zespół stresu pourazowego - zaburzenie lękowe spowodo-
wane przez stres o dużej sile, powodujący kryzys psychiczny prze-
kraczający ludzkie przeżywanie (wojna, zgwałcenie, przebywanie
w obozie koncentracyjnym, tragiczny wypadek, w tym samocho-
dowy). Przebieg ma charakter zmienny, ale w większości przy-
padków można oczekiwać ustąpienia objawów. Czynnikami pre-
dysponującymi mogą być zaburzenia osobowości (osobowość
anankastyczna, asteniczna) lub wcześniejsze dekompensacje ner-
wicowe (nie są one konieczne do jego wystąpienia). U niektórych
osób zaburzenie może utrzymywać się przez wiele lat i przejść
w trwałą zmianę osobowości (ICD-10 F62.0)
Amnezja Odzyskanie
następcza pamięci
Amnezja
pourazowa
(PTA)
Z upływem czasu od tragicznych chwil wypadku
zamiast powoli gasnąć, myśli kumulują się w wyobraźni
jak również w narracji na jego temat. Nawracają w ko-
lejnych stanach umysłowych na jawie i we śnie, a także
w sytuacjach, które przypominają wypadek. Może na-
stąpić utrwalanie się objawów, oparte na procesach pa-
mięci i uczenia się, oraz wyodrębnienie PTSD. Charak-
teryzuje się on tym, że chory zamiast tylko wspominać
wydarzenie, przeżywa je na nowo, nawet jeżeli nie jest
tego świadomy. Dzieje się tak dlatego, że układ emocjo-
nalny, mając własne pojęcie czasu, potrafi przywołać
wspomnienia, które tzw. korowa świadomość wypiera.
Jeżeli chory nie poradzi sobie z lękami i koszmarami
nocnymi, i będzie je ciągle przeżywał, zaczną one
w pewnym sensie żyć własnym życiem, co może dopro-
wadzić do trwałej zmiany osobowości (Kępiński 1986;
Blanchard i in. 1991; Seligman i in. 2003).
Specyfika rozwoju tego zespołu jest jeszcze jed-
nym powodem, dla którego należy być ostrożnym
w wykorzystywaniu w badaniach teorii podwójnego
deficytu (patrz rozdz. 5).
Opisane zjawiska uświadamiają nam, że zrozu-
mienie poczucia czasu umożliwia podjęcie tematu
percepcji w ujęciu teorii mikrogenetycznej (Pąchal-
ska 2007). Ten aspekt teorii mikrogenetycznej budzi
od początku dużo kontrowersji, gdyż każe nam wąt-
pić w to, co do tej pory uważaliśmy za oczywiste.
Przede wszystkim mówi, że procesy percepcyjne
mają w rzeczywistości charakter „odśrodkowy",
a nie „dośrodkowy". Mózg w procesie percepcji nie
jest biernym i wiernym odbiorcą rzeczywistości. Re-
ceptory zmysłowe nie zbierają milionów drobnych
„bitów" informacji ze środowiska, które mózg dopie-
ro potem układa w sensowną całość. Jest też odwrot-
 6.6. Neuropsychologiczna względność czasu 169

Uraz
Zmiany korzystne

Zmiany niekorzystne

Etapy Okres Okres spontanicznej Okres rehabilitacji Okres rehabilitacji

leczenia ostry poprawy szpitalnej poszpitalnej

Cele Uratowanie Neurostymulacja Odbudowa utraconych Dostosowanie się pacjenta

strategiczne życia funkcji, opracowanie do zmienionych warunków
strategii radzenia sobie życia, poprawa funkcjonowania
z trudnościami rodziny, usamodzielnienie się,
ewentualnie powrót do pracy

Rycina 6.13. Czas a poprawa w sterowanym przez pacjenta programie własnej rehabilitacji na wszystkich etapach jej trwania
Źródło: opracowanie własne.

nie: mózg pierwotnie widzi świat w całości, a dopie- (ryc. 6.14). Wyniki jego
ro na dalszych etapach przetwarzania informacji badań zostały zaprezen-
dostrzega szczegóły, które poddaje analizie. Mózg towane po raz pierwszy
nie „lepi" obrazów z masy informacji, lecz „rzeźbi", w książce: Aphasia, Apra-
wciąż odrzucając to, co zbędne, weryfikując i popra- xia and Agnosia. Clinical
wiając obrazy dopóty, dopóki nie są one wystarcza- and Theoretical Aspects
jąco jasne. Percepcja czasu ma więc szczególny, we- (Brown 1972). Autor po-
wnętrzny, „odśrodkowy" charakter, można ją nawet układał objawy zaburzeń
określić jako proces twórczy. językowych w taki spo-
Widać to również w trakcie rehabilitacji. Zapew- sób, aby odtwarzać nor-
nienie odpowiedniego przebiegu procesu terapii wią- malne procesy językowe.
że się ściśle z celami wyznaczanymi przez pacjenta Kluczową koncepcją była
(ryc. 6.13), co wykorzystano w opracowaniu wielu Rycina 6.14. Jason Walter swego rodzaju progresja
programów rehabilitacji, u których podłoża leży po- Brown od znaczenia leksykalnego
dejście strategiczne zorientowane na cel (Pąchalski źródło: Pąchalska (2007). do syntezy fonologicznej,
i in. 2001). Zapewnia ono: od pojęcia przedmiotu per-
cepcji do jego formy, od tworzenia planu działania do
• sterowanie przez pacjenta programem własnej reha-
jego realizacji przez kolejne piętra będące poziomami
bilitacji na wszystkich etapach czasu jej trwania;
w ewolucji przedmózgowia.
• maksymalizację zmian korzystnych w czasie;
Po opracowaniu modelu afazji stało się jasne, że
• zminimalizowanie zmian niekorzystnych w czasie;
rozwijanie się jakiegokolwiek procesu językowego
• efektywne oddziaływanie zespołu terapeutów
w mózgu jest związane z czasem jego trwania, a jed-
w procesie terapii na pacjenta.
nocześnie następuje zawsze według tego samego
wzorca, co dotyczy również pamięci, uczuć i innych
wymiarów poznania. Autor ten rozwijał związki cza-
6.6.3. Badania neuropsychologiczne su z umysłem w wielu swoich innych pracach (Brown
na temat związku czasu z u m y s ł e m 1988a, 1996, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004, 2005,
Na początku lat 70. XX w. Jason W. Brown zapocząt- 2008, 2009, 2010, 2011, 2012).
kował badania nad związkiem umysłu i czasu. Jest to Na początku XXI w. związki czasu z umysłem
wybitny uczony amerykański, profesor neurologii na były przedmiotem szczególnie dużego zaintereso-
Uniwersytecie Nowego Jorku oraz prezes i założyciel wania w światowej literaturze neuropsychologicznej.
Centrum Badań nad Umysłem, Mózgiem i Poznaniem Zorganizowano nawet specjalne forum w amerykań-
 170 . a w ujęciu neuropsychologii procesu

skim czasopiśmie Journal of Neuropsychoanalysis,
w którym ukazał się obszerny artykuł przeglądowy
„Teoria mikrogenetyczna: rozważania i przyszłość"
J.W. Browna (2001). Zawiera on, oprócz niezwykle
ciekawej apo/ogia pro vita sua, również obszerną
prezentację teorii mikrogenetycznej, ze szczególnym
uwzględnieniem związków pamięci i czasu, któ-
rej Brown jest autorem. Kopię tego artykułu wraz
z prośbą o komentarz wysłał prof. Chris Code, re-
daktor naczelny Aphasiology, do prof. Marii Pąchal-
skiej, członka Rady Naukowej tego czasopisma. Parę
dni później sam autor, a także redaktorzy czasopisma
poprosili o komentarze tej teorii pięciu klinicystów
ze świata pracujących w duchu teorii mikrogenetycz-
nej. W opublikowanym komentarzu została podkreś-
lona rola związków czasu i umysłu we współczesnej
neuropsychologii oraz omówione już w tym rozdziale
znaczenie zegarów mózgu (Pąchalska 2002).
6.7. CZAS A SAMOORGANIZUJĄCY SIĘ
UMYSŁ
Dla niektórych ludzi wykonywanie pewnych niezbyt
trudnych funkcji, takich jak planowanie, dotrzymywanie
terminów czy opieranie się pewnym pokusom, powodu-
je chorobliwy poziom stresu, lęków, a czasem prowadzi
do depresji. W 1949 r. Antonio Caetano de Abreu Freire
Egas Moniz otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie me-
dycyny za leczenie uporczywych nerwic lękowych, de-
presji, a nawet schizofrenii. Zabieg polegał na chirur-
gicznym odcięciu kory przedczołowej w mózgu pacjenta
(tzw. lobotomia). Pacjent po takim zabiegu wykazywał
wyraźny zanik stresu i lęku, ale dały się jednocześnie
zaobserwować znaczne zmiany osobowości. Osoby po
takim zabiegu nie odczuwały zaciekawienia, stawały się
letargiczne i, w rzadkich przypadkach, zobojętniałe na
jakiekolwiek działania. Stres spowodowany umartwia-
niem się zastąpił brak chęci do życia, co było powodem
niezwracania uwagi na czas, skutkiem lobotomii było
więc m.in. zaburzenie w postrzeganiu czasu. Bliższe
wyjaśnienie tego zjawiska można znaleźć w książce Bo-
żydara J. Kaczmarka, 2012).
6.7.1. Związek percepcji czasu
psychologicznego (subiektywnego)
i fizycznego z wydarzeniem
Amerykański filozof pragmatyzmu i zarazem jeden
z ojców założycieli współczesnej psychologii William
James (l890), jako pierwszy psycholog poruszył tema-
tykę czasu. Według niego czas psychologiczny,
w przeciwieństwie do fizycznego, jest z natury seg-
mentalny, czyli składa się z dających się wyróżnić
momentów. James sądził, że upływ czasu w umyśle
jest czymś w rodzaju tętna, przy czym dzięki pamięci

Rycina 6.15. Tętno świadomości według Williama Jamesa

Źródło: opracowanie własne.

obiektów)
Rycina 6.16. Związek percepcji czasu psychologicznego (subiektywnego) i fizycznego z wydarzeniem
Źródło: Pąchalska (2012a).

przeszłość zawsze zostawia po sobie pewne ślady. Zi-
lustrował ten proces rysunkiem (ryc. 6.15), na którym
można zobaczyć, że każda chwila nakłada się na po-
zostałości poprzednich chwil.
Oznacza to istnienie związku czasu psychologicz-
nego (subiektywnego) z określonym wydarzeniem. Na
szczególną uwagę zasługuje udział poszczególnych
struktur mózgu w procesie percepcji czasu (ryc. 6.16).
Psychologiczny (subiektywny) czas, w przeciwień-
stwie do czasu fizycznego, jest z natury segmentalny,
czyli składa się z momentów T,, T 2 , T,, w trakcie
trwania których mózg przetwarza dane wydarzenie.
Jako przykład można podać subiektywny odbiór cza-
su w sytuacjach emocjonalnych: ten sam czas spędzo-
ny u dentysty, będący wydarzeniem nieprzyjemnym,
jest odbierany przez mózg jako zdecydowanie dłuższy
niż czas spędzony z osobą ukochaną, który jako wy-
darzenie bardzo miłe, jest odbierany przez mózg jako
krótki.
6.7.2. M a r z e n i a s e n n e a czas
i przestrzeń
W marzeniach sennych czas i przestrzeń zachowują
się inaczej, przynajmniej z subiektywnego punktu wi-
dzenia. Powszechnie uważamy, że czas stoi (Brown
2000; Pąchalska 2007). Podobnie dzieje się pod wpły-
wem alkoholu i innych środków działających odurza-
jąco na pracę ośrodkowego układu nerwowego, ale
właśnie wtedy sądzimy, że straciliśmy (tymczasowo)
orientację. Mogą się jednak pojawiać odczucia, że JA
pływa we śnie, o czym opowiadają i co prezentują
w swoich wytworach pacjenci po urazach mózgu
z różnorodnymi zaburzeniami snu, ze szczególnym
uwzględnieniem narkolepsji (ryc. 6.17 i 6.18).
B)
•HWf—
Rycina 6.18. Prace pacjenta W.W. I. 64 na temat senno-omamowych przeżyć we śnie
(A) „JA pływające" we śnie; (B) senno-omamowe „JA pływające" w narkolepsji.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
6.7. Czas a samoorganizujący się umyst I 171
B)
i
ciota
Rycina 6.17. Prace pacjentów na temat ich przeżyć we śnie,
w czasie wybudzania się ze śpiączki lub w czasie trwania
halucynacji
(A) W.W. I. 64 „JA pływające" we śnie; (B) M.T. 1. 27 „JA
pływające" w procesie wybudzania się ze śpiączki.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
W normalnej sytuacji przestrzeń pierwotnie przed-
stawia się dziecku jako swoista siatka promieniująca
od ośrodka, jakim jest ono samo. Definiuje więc odleg-
łości w przestrzeni od tego ośrodka do pojedynczych
obiektów, jak również między tymi obiektami. Osie
ciała określają kierunki (prawo, lewo, przód, tył, gó-
ra, dół), z kolei odległości są wyrażane względnie,
tj. w kategoriach bliżej-dalej. Świat dzieli się na
„tu", pierwotnie zdefiniowane jako obszar w zasięgu
rąk i „tam", czyli obszar poza zasięgiem rąk. Kolejno
krąg określający „tu" poszerza się do bardziej płyn-
nego obszaru, w którego obrębie możliwa jest zwykła
rozmowa.
Tak wygląda „egocentryczny" świat dziecka. Na-
tomiast normalny, zdrowy, dorosły człowiek zdaje so-
bie sprawę, że inni ludzie również mają własne we-
wnętrzne „siatki", na których oni sami stanowią
k $;. ^BKm
 172 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
punkty odniesienia, co sprawia, że poczucie odległo-
ści jest względne w zależności od punktu widzenia.
Tak rodzi się pojęcie świata jako mapy, na której JA
znajduje się w określonym miejscu w odniesieniu do
względnie stałych punktów, takich jak góry, rzeki,
miasta, ulice, budynki itp. Odległości i kierunki de-
finiuje zdrowy dorosły w stosunku do przeważnie
umownych, stałych punktów odniesienia (tj. północ,
południe, zachód, wschód zamiast prawo, lewo, przód,
tył) za pomocą umownych, stałych jednostek miary
(tj. zamiast bliżej-dalej pojawia się odległość mierzo-
na w metrach).
Jak podają Kolb i Whishaw (2003), już w XIX w.
Hughlings-Jackson sugerował, że prawa półkula mó-
zgu jest dominująca dla procesów przestrzennych.
W 1 połowie XX w. aż do okresu powojennego uwa-
żano jednak, że dezorientacja przestrzenna jest ob-
jawem prawie wyłącznie uszkodzeń obustronnych.
W ostatnich latach natomiast, a przede wszystkim po
wprowadzeniu nowych technik neuroobrazowania,
większość neuropsychologów jest zdania, że zgod-
nie z sugestiami Hughlingsa-Jacksona prawa półkula
odgrywa istotną rolę w tworzeniu mózgowej „siatki
lokalizacyjnej". Niemniej praca z pacjentami z afa-
zją sugeruje, że uszkodzenie lewej półkuli wcale nie
jest obojętne dla zdolności nawigacji wchodzących
w skład pojęcia orientacji.
Analogicznie jak w przypadku przestrzeni, poję-
cie czasu rozwija się wraz z rozwojem mózgu, od bez-
czasowości pierwszych miesięcy życia, przez ego-
istyczne „teraz" dziecka do momentu, gdy czas
przyjmuje w świadomości dorosłego człowieka postać
linearną, gdzie pewien punkt, poruszający się stale
w jednym tylko kierunku, definiuje „teraz". Segment
linii, przez który przeszedł już ten ruchomy punkt,
określa przeszłość, natomiast to, co jest położone
w przodzie, stanowi przyszłość.
Czas również mierzymy w odniesieniu do miar
zarówno obiektywnych (dzień, rok zdefiniowane
przez powtarzające się w określonym rytmie zmiany
astronomiczne), jak i umownych (sekundy, minuty,
godziny, tygodnie, miesiące, wieki itp.). Percepcja
czasu przez dziecko jest o wiele bardziej subiektyw-
na, względna i obejmująca sekwencje wydarzeń
przed-i-po, ale pozbawiona odniesienia do czegokol-
wiek oprócz własnego poczucia upływu czasu (Piaget
i Inhelder 1993).
6.7.3. Związek emocji z percepcją czasu
Arystoteles (2007) uważał, że zagrożenia, które są
odległe w czasie, nie powodują takiego lęku jak te,
które otaczają nas na co dzień. Problem polega na
tym, że te ostatnie są przywoływane w wyobraźni
częściej i stają się stanami umysłu. W związku z tym
warto przytoczyć badania Mortona Beisera, psychia-
try z Uniwersytetu w Toronto, który przeprowadził
wywiady z uciekinierami z Iraku i krajów sąsiednich
i porównał je z wynikami badań mieszkańców Van-
couver. Uchodźcy, którzy na co dzień stykali się
z brutalnością, atakami bandytów czy wojska, byli
bardziej skoncentrowani na teraźniejszości niż miesz-
kańcy wspomnianego miasta, a także wykazywali
problemy z kreowaniem dla siebie pozytywnej przy-
szłości (Beiser i Hou 2000). Zwiększone skupienie na
teraźniejszości nie jest uwarunkowane tym, czy strach
jest naturalny, czy spowodowany przez nas samych.
Badania Eaglemana i Sejnowskiego (2007) potwier-
dziły tę tezę. Autorzy opracowali specjalny test pole-
gający na wyświetlaniu w szybkim tempie szeregu
liczb w okienku urządzenia przypominającego aparat
do mierzenia ciśnienia. Badani mieli za zadanie prze-
czytać je wszystkie. Okazało się, że jeśli nie byli oni
poddani żadnemu stresowi, mieli trudności z nadąże-
niem za wyświetlającymi się liczbami. Efekty diame-
tralnie się zmieniły, kiedy badani czytali liczby pod-
czas skoku na bimgee. Swobodne spadanie powoduje,
że wszystkie nasze zasoby umysłowe koncentrują się
na teraźniejszości. Dzięki temu dodatkowe zasoby
umysłowe pozwalają na odczytanie wszystkich liczb,
które wcześniej zostały pominięte. Upoważnia to do
stwierdzenia, że strach i ekscytacja zwiększają nasze
wyczulenie na teraźniejszość, wyostrzają zmysły i in-
stynkty, co mogą potwierdzić historie żołnierzy,
policjantów oraz innych ludzi pracujących w niezwy-
kle stresujących sytuacjach.
6.7.4. Związek myślenia z percepcją
czasu
Emocje dotyczą chwili obecnej, myślenie zaś przygo-
towuje nas do przyszłości. Myśli pozwalają formuło-
wać przyszłość, wyobrażać sobie efekty, prognozo-
wać z różną dokładnością. Takie prognozy wpływają
na zachowanie. Razem z emocjami myślenie o przy-
szłości jest pomocne w unikaniu zagrożeń i osiąga-
niu obranych celów. Próbujemy przewidzieć przyszłe
wydarzenia i staramy się je kontrolować, a kiedy
przewidywana przyszłość staje się teraźniejszością,
pilnujemy, aby wszystko było tak, jak zaplanowali-
śmy. Myślenie, jak każdy inny proces mózgowy (o ile
nie uważamy go za swoisty metaproces obejmujący
wszystkie funkcje mózgu), podlega mikrogenezie
od pierwotnych odruchów samozachowawczych aż

do najbardziej wyrafinowanych pomysłów zainspi-
rowanego geniusza, czyli od głębi na powierzchnię.
Podstawowa struktura, która może ułatwić zrozumie-
nie tego procesu, to proste drzewo fraktalne (Koike
1995), budowane na zasadzie powtarzających się figur
w kształcie litery Y, przy czym proporcja długości
„pnia" tego stylizowanego drzewa do długości każde-
go z ramion jest stała i rozwija się od dołu, od „pnia"
w górę, w kierunku liści (ryc. 6.19). Ilustruje ono mi-
krogenezę procesu myślenia, który jak zwykle rozwi-
ja się od dołu, od struktur starszych, w górę, w kie-
runku struktur młodszych, i wychodzi na zewnątrz
jako zachowanie.
Myślenie
Rycina 6.19. Mikrogeneza myślenia a wędrówka w czasie
Źródło: Pąchalska (2007).
W podświadomości obowiązuje jedność doznania
w trakcie percepcji tzw. gestaltów i tworzenia się
afektu (Brown 2005). W domenie świadomości nato-
miast doznania dzielimy na sferę „logiki" (rozumianej
w szerokim, starogreckim sensie słowa logos) i „wy-
obraźni" (o czym będzie mowa w dalszej części roz-
działu). W trakcie mikrogenezy procesy „rzeźbienia"
tworzą coraz bardziej wyodrębnione obrazy i słowa,
aż do poziomu fonologii (po lewej stronie) i rozpozna-
nia indywidualnych cech obiektów (po prawej stro-
nie). W środku dokonuje się swoista synteza słów
z obrazami, które, choć rozwijają się odrębnymi dro-
gami w mózgu, nigdy nie są ostatecznie od siebie od-
dzielone. Zdania, wyobrażenia i myśli w końcowym
produkcie tego procesu, jakim jest myślenie, w pew-
nym sensie odzyskują pierwotną jedność, choć jest to
teraz jedność bardzo złożona, powstała na zakończe-
6.7. Czas a samoorganizujący się umys 173
niu każdej gałęzi tego drzewa w następstwie rozumie-
nia istotnych relacji między wszystkimi obiektami
poznania.
Rozważania na ten temat można z pewnym
uproszczeniem podsumować następująco:
• podświadomość, związana z niższymi piętrami
ośrodkowego układu nerwowego, doznaje rzeczy-
wistości jako jednego strumienia doznań;
• świadomość pierwotnie wykonuje analizę, czyli
dzieli ten jeden strumień na coraz drobniejsze
fragmenty, będące produktami procesów poznaw-
czych przebiegających w formie językowej i nie-
językowej;
• umysł ostatecznie dokonuje syntezy, czyli stara się
scalić wszystkie te fragmenty w jedną komplekso-
wą myśl, złożoną ze wszystkich tych części.
Oczywiście, myślenie nie jest procesem prostym.
Jego przebieg jest mozaikowy zarówno między myś-
lami w umyśle jednej osoby, jak i w procesie porów-
nywania się z innymi osobami. Wymienione na ryc. 6.19
elementy z lewej lub z prawej strony jednym razem
dominują, innym razem zanikają; czasami wadliwa
jest analiza, czasami zaś synteza. W myśleniu rów-
nież, jak we wszystkich innych procesach mózgo-
wych. zaburzenia na niższym piętrze mają wpływ na
to, co się dzieje na piętrach wyższych. Należy jednak
pamiętać, że ten „wpływ" nie jest zawsze taki sam
i niekoniecznie sprawia, że wyższe funkcje są wyłą-
czone lub zniszczone (Brown i Pąchalska 2003; Pą-
chalska 2007).
Naturalnie myślenie zawsze jest myśleniem
o czymś, a przedmiotami myślenia, jak wspomniano,
są relacje między obiektami a wydarzeniami. Istnieje
zatem nie tylko wpływ procesów percepcyjnych i be-
hawioralnych na myślenie, lecz także myślenia na te
procesy (patrz rozdz. 14).
6.7.5. Zaburzenia w e w n ę t r z n y c h
zegarów
Kiedy nie zważamy na czas i nie żyjemy z nim w har-
monii, możemy narazić się na różne choroby psychicz-
ne i fizjologiczne. Przykładem może być sezonowe
zaburzenie afektywne (Seasonal Affective Disorder,
SAD), które zdarza się często na szerokościach geo-
graficznych przekraczających 30° - tam gdzie wystę-
pują noce i dnie polarne. Tego typu anomalie powo-
dują, że sygnały budzące i usypiające mózg są słabe
lub nie występują wcale. Osoby z takimi zaburzenia-
mi wykazują wzmożoną apatię, wahania nastroju,
przygnębienie. Pomocna w takich przypadkach jest
 174 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
30-minutowa kuracja w postaci naświetlania specjal-
ną lampą. Dla klinicysty istotne jest jednak to, że ist-
nieją zaburzenia między zegarem zewnętrznym a we-
wnętrznym, które nie są spowodowane czynnikami
zewnętrznymi, lecz chorobowymi.
6.7.6. Czy m o ż n a m ó w i ć o prędkości,
z jaką u p ł y w a czas?
Czas bywa częstym tematem dialogu w trakcie cyklu
terapeutycznego (Kępiński 1974). Kępiński wyróżnił
ustosunkowanie do upływu czasu charakterystyczne
dla poszczególnych zaburzeń psychicznych. Był nie-
mal pewien, że osoby cierpiące na zaburzenia psy-
chiczne przejawiają stałe błędy w postrzeganiu czasu.
Taki przykładowy stały błąd dotyczy prędkości,
z jaką upływa czas. Niektóre osoby odczuwają, że czas
jakby upływał szybciej niż w rzeczywistości, a nie-
które wręcz przeciwnie, że upływa on wolniej. Osoby
odczuwające szybki upływ czasu często myślą, że mu-
szą robić kilka rzeczy w jednej chwili ze względu na
małą ilość czasu. Z kolei te osoby, którym czas upływa
wolno, mają wrażenie, jakby pozostawały w teraźniej-
szości, częściej popadają w depresję i uważają, że nie
ma żadnych szans na poprawę sytuacji. Kępiński (ibid.)
twierdził, że osoby tkwiące w depresji przypominały
sobie bolesne wspomnienia z przeszłości, które uru-
chamiały następne, po czym chorzy wpadali w pewne
„błędne kolo". Również pacjentka K.S. z wolno postę-
pującym otępieniem w zespole MELAS odczuwa czas
jako wrogi, skojarzony ze śmiercią, z lękiem i poczu-
ciem pustki (ryc. 6.20). Twierdzi, że czas nie kojarzy
się jej z możliwościami rozwoju. Nie jest więc „warto-
ściowym darem od losu", ale swoistym przekleństwem,
które łączy się z „nieprzyjemną, trudną koniecznością
zapełnienia tego czasu".
Wszystkie czynności życiowe, które wykonuje pa-
cjentka K.S., są odbierane na tle perspektywy nadcho-
dzącej śmierci, która niejako „czai się już na hory-
zoncie", jak pacjentka podsumowuje to w wywiadzie
na temat nieuchronności śmierci. Czynności są więc
jej zdaniem w najgłębszym znaczeniu tego słowa bez-
sensowne. K.S. wyraża chęć ucieczki od tego do-
świadczenia, ale nie potrafi działać bezrefleksyjnie.
Robienie czegoś dla „zabicia czasu" traktuje jako nie-
efektywne i bezcelowe. Jej życiu towarzyszy silne po-
czucie niepokoju i pustki do zapełnienia. Z opisanym
doświadczeniem współistnieje potrzeba „wykorzysta-
nia czasu", w sensie „zatrzymania" przeżyć i do-
świadczeń, na które K.S. jest wrażliwa. Jednakże
„uchwycenie" czasu także jest traktowane przez tę
pacjentkę jako zasadniczo niemożliwe.
Rycina 6.20 Rysunek zegara wykonany przez 18-letnią pa-
cjentkę K..S., cierpiącą na wolno postępujące otępienie w ze-
spole MELAS, która dowiedziała się, że cierpi na śmiertelną
chorobę i wkrótce umrze
Można zauważyć nie tylko zaburzenia w pisaniu cyfr związa-
ne z brakiem uwagi, lecz także strach przed śmiercią, która
została umieszczona przez pacjentkę na zegarze zamiast
wskazówki.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Jak długo trwa chwila obecna?
Spróbujmy przyjrzeć się poglądom autorów, którzy
starali się odpowiedzieć na pytanie: „jak długo trwa
chwila obecna?"
James uważał (1890), że jednym z najistot-
niejszych problemów nowo powstałej nauki (czyli
psychologii) jest źródło poczucia czasu, a ściślej:
poczucia chwili obecnej. Jak długo trwa absolut-
ne „teraz"? Co sprawia, że subiektywnie czas pły-
nie raz szybciej, raz wolnej, jeżeli przypuszczamy,
że fizyczny, obiektywny czas płynie równo? Są to
rzeczywiście zarazem trudne, jak też istotne pyta-
nia dla psychologii, a jednak w historii psychologii
mało kto - z pewnymi wyjątkami, takimi jak Póppel
i Edingshaus (1989), Dennett i Kinsbourne (1992)
oraz Brown (2002) - interesował się tymi zagadnie-
niami. Dla teorii mikrogenetycznej natomiast są to
pytania niezwykle ważne dlatego, że świadomość
istnienia chwili obecnej, z konieczności obejmująca
kilka albo kilka tysięcy różnych i odrębnych wyda-
rzeń fizycznych, zaprzecza naiwnemu, choć niestety
dość powszechnemu przypuszczeniu, że umysł to nic
innego, jak tylko neurofizjologia mózgu.
 6.7. Czas a samoorganizujący się umyst 175

Czas trwania chwili obecnej jest ujmowany w re-
lacji do teraźniejszości i do przyszłości (Brown 2005):
• z jednej strony mówimy, że tylko teraźniejszość
jest aktualnie, realnie istniejąca, gdyż przeszłości
już nie ma, a przyszłości jeszcze nie ma;
• z drugiej strony chwila nigdy nie daje się uchwy-
cić, gdyż wciąż upływa.
Czas trwania chwili obecnej jest zagadką, choć
często wydaje nam się, że struktura teraźniejszość-
przeszłość-przyszłość jest tak samo prosta i ewidentna
jak fakt, że organizm potrzebuje powietrza, żeby oddy-
chać. Wystarczy jednak skupić się nad definicją teraź-
niejszości, aby stwierdzić, że nie bez powodu czas jest
przedmiotem ożywionej dyskusji w filozofii od zarania
naszej europejskiej cywilizacji (Pąchalska 2007).
Wielki paradoks czasu polega na tym, że ta teraź-
niejszość, która jakoby gwarantuje rzeczywistość, sa-
ma jest iluzoryczna; to, co było, już nie istnieje, a to,
co będzie, jeszcze nie nadeszło (Pąchalska 2008). Na
przykład zanim powstało to zdanie, należało ono
w całości do przyszłości. Istniało jedynie w naszej
wyobraźni. W momencie postawienia kropki zdanie
należało w całości do przeszłości. Z kolei akt przeczy-
tania go przez czytelnika (gdy książka ukaże już się
w druku) należy już do przyszłości. Nie oznacza to
jednak, że podczas trwania aktu pisania tego zdania
należało ono wyłącznie do teraźniejszości, ponieważ
ta sama obserwacja dotycząca przejścia od przyszło-
ści do przeszłości dotyczy każdego słowa składające-
go się na to zdanie, każdej litery składającej się na to
słowo itd. W zasadzie teraźniejszość to tylko granica
poruszająca się między przeszłością a przyszłością,
T2
PT
y AT T1
T 2 - T 1 = 1 - 15 sekund
Rycina 6.21. Czas trwania chwili obecnej AT = Absolutna te-
raźniejszość (tzw. bezwzględne teraz) oraz PT = pozorna teraź-
niejszość (teraźniejszość i wydarzenie)
Źródło: Pąchalska (2007).
a każda próba zdefiniowania jej absolutnych rozmia-
rów, jej „stąd-dotąd", prowadzi do absurdu.
Pojęcie paradoksu czasu zostało opisane również
przez polskiego socjologa prof. Jana Szczepańskiego
(1999) w książce Fantazje na temat czasu. Autor po-
równuje w niej życie dwóch ludzi, z których jeden
miał w ciągu całego życia mnóstwo czasu, drugiemu
zaś zawsze czasu brakowało. Gdy zbliżał się koniec
ich życia, okazało się paradoksalnie, że ten, który nie
miał za wiele czasu, dokonał bardzo dużo, czym po-
świadczył, że w rzeczywistości dysponował ogromem
czasu, w przeciwieństwie do tego, który miał czasu
w bród, a tak naprawdę niczego nie zdziałał.
Temat ten łączy się istotnie z oceną czasu trwania
chwili obecnej. Brown (2002) stwierdza, że czas trwa-
nia chwili obecnej, bezwzględne „teraz", to moment,
w którym jedna kropla wody w fontannie osiąga zenit
i od razu odpada, oddając miejsce kolejnej kropli, któ-
ra z kolei wstępuje i natychmiast zstępuje w ten sam

Rozpad
Poziom
mikro-
genetyczny
0,1-0,2 s
I IL
Bufor przeduwagowy Pamięć krótkotrwała Pamięć długotrwała
(0-1 s) (1-30 s) (lata)
Czas
Rycina 6.22. Komponenty pamięci
W momencie T2, stan z Tl rozpadł się już do pamięci krótkotrwałej, zachowując przy tym niektóre cechy fizyczne pierwotnej
percepcji. W momencie T3, stan z Tl nie przekracza już progu świadomej teraźniejszości, stając się tym samym częścią pamięci
długotrwałej z zachowaniem skojarzeń znaczeniowych i emocjonalnych. Najważniejsze na tej rycinie jest to, że teraźniejszość,
czyli Tl, wyłania się z pamięci długotrwałej, przez pamięć krótkotrwałą oraz ikoniczną aż do percepcji, co sprawia, że na skutek
następującego rozpadu (czy niedokończonego odnowienia) stanu z Tl, poprzednio ukryte fazy wychodzą na powierzchnię. W prze-
ciwieństwie do modelu tradycyjnego, pierwotne „dane wyjściowe" nie zostają przekazane wtórnie do pamięci krótkotrwałej i stam-
tąd do pamięci długotrwałej; raczej cechy pamięci krótko- i długotrwałej odtwarzają się w trakcie rozpadu percepcji.
Źródło: Pąchalska (2007).
 176 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
sposób. Patrząc jednak na fontannę, nie widzimy tra-
sy pojedynczej kropli, lecz pozornie trwałą, choć po-
ruszającą się całość.
W podobny sposób mózg odbiera przepływ poje-
dynczych momentów jako ciągłość (ryc. 6.21). Jeden
moment (Tl) po realizacji już odpada, ale zanim znik-
nie na zawsze, pojawi się następny moment, czyli T2.
Ten odstęp między Tl, który odpada, ale jeszcze nie
zniknął, a T2, który dopiero osiągnął zenit, jest odczu-
wany jako czas trwania chwili obecnej (Brown 2005).
Widzimy tu w ujęciu mikrogenetycznym proces
przypominania i zapominania jednego doznania.
W mózgu przejście jednego aktu umysłowego przez
wszystkie fazy mikrogenezy ma swój czas trwania,
który można mierzyć w milisekundach. Stan mózgu
w momencie Tl pojawia się i natychmiast odpada ja-
ko doznania chwili obecnej, ale zanim zaniknie jego
ślad ze świadomości, pojawi się już ponowienie tego
doznania w pamięci. Nie jest to jednak całkowite po-
nowienie, a ślad tego doznania powoli jakby się kur-
czy. Różnica między pierwszym momentem-stanem
Tl a jego ponowieniem w momencie T2 jest już wy-
raźna. Rozpad tego doznania przyspiesza z czasem,
a w momencie T3 pozostaje tylko niewielka część.
Na podstawie stopnia zapominania z upływem
czasu pamięć dzielimy na tzw. bufor przeduwagowy,
pamięć krótkotrwałą i długotrwałą.
6.7.7. Oscylacja oraz jej związek
z samowzbudzającymi się
stanami u m y s ł u
Związki czasu z umysłem można lepiej zrozumieć, je-
śli przybliżymy piąty wymiar hiperprzestrzeni (5D),
czyli oscylację stanów umysłowych w czasie (Kaku
2011). Warto zaznaczyć, że na dynamikę pracy mózgu
zwracał uwagę już Łuria (1967, 1976) w swojej kon-
cepcji dynamicznego układu funkcjonalnego. Dyna-
mika pracy mózgu polegała według niego nie tylko na
możliwości zmiany układu w przypadku uszkodzenia
jednego z jego składników, lecz także na możliwości
płynnego przechodzenia od jednego z elementów
składowych do drugiego. Zakłócenie tego procesu
można, zdaniem Łurii, zaobserwować najwyraźniej
u chorych z uszkodzeniami płatów czołowych. Prze-
jawia się to w odmienny sposób w uszkodzeniach
grzbietowo-bocznych tej okolicy oraz w uszkodze-
niach przypodstawnych. Uszkodzenia grzbietowo-
-boczne powodują trudności w przechodzeniu od jed-
nego składnika do następnego (tzw. selektywność
uwagi), w wyniku czego następuje swoista inercja
wyrażająca się zarówno w czynnościach ruchowych,
jak i poznawczych. Najwyraźniejszym tego objawem
są perseweracje. Z kolei uszkodzenia przypodstaw-
nych części płata czołowego prowadzą do rozhamo-
wania. Jest to m.in. uwarunkowane faktem, że układ
ten ma ścisły związek z układem limbicznym, a ści-
ślej rzecz ujmując, jest jednym z jego komponentów
(Łuria 1976). Zapewnia więc m.in. modulację stanów
emocjonalnych. Stąd w wyniku uszkodzenia tego ob-
szaru występują objawy znacznego pobudzenia i ła-
twe przechodzenie od euforii do rozdrażnienia (co
często określa się jako labilność nastroju). Ponadto
pacjenci przejawiają znaczne trudności w ocenie nie
tylko stosunków czasowych, lecz także daty i dnia ty-
godnia, czyli w poczuciu teraźniejszości (patrz też
Kaczmarek 1986, 2012).
Można zatem zauważyć, że doświadczany przez
człowieka czas nie jest rzeką, nie płynie jak woda,
lecz składa się z sekwencji chwil, odcinków czasu, co
powoduje pewną jakość odczuwania czasu (Pąchalska
2007). Wspomnienia stanowią odcinki, małe serie po-
łączonych ze sobą chwil, które pamięć potrafi odtwo-
rzyć, choć nigdy w pełnej postaci. Minimalny czas
trwania jednego odcinka to czas trwania jednego sta-
nu umysłowego, który zależy od ilości czasu potrzeb-
nego do przekazywania impulsu czy raczej fali akty-
wizacji przez układ nerwowy od pnia mózgowia przez
układ limbiczny, wzgórze i inne struktury podkorowe
do kory mózgowej, czyli od głębi do powierzchni.
W tych granicach czasowych, które można mierzyć
w milisekundach, następuje mikrogeneza tego chwilo-
wego stanu mózgu, od początku do końca. Po zakoń-
czeniu znika on, ale zostawia po sobie wzór przebytej
aktywizacji, ślad, który pozostaje jako punkt wyjścia
i tło dla następnej fali aktywizacji, która, oczywiście,
następuje kilka milisekund później. Ważne jest to, że
w mikrogenezie (tak samo zresztą jak w filogenezie
i ontogenezie) każdy kolejny stan już zaczyna się two-
rzyć w głębi, zanim poprzedni stan całkowicie znik-
nie z powierzchni.
Wielkim paradoksem teorii mikrogenetycznej
(z punktu widzenia tradycyjnej neuropsychologii) jest
to, że z jednej strony podkreślamy ważność koncepcji
„chwili obecnej", z drugiej zaś strony przyznajemy
pamięci rolę pierwotnego procesu poznawczego.
Wszak od starożytności wielu filozofów (zwłaszcza
Platon) uważa, że nie ma poznania bez rozpoznania.
Jeżeli staniemy przed obiektem, którego nigdy przed-
tem nie było w żadnej postaci w polu naszej świado-
mości, to w najlepszym przypadku nie będziemy
wiedzieć, co to jest, bo nie potrafimy tego czegoś
rozpoznać. Według Einsteina widzimy tylko to, co
 6.8. Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez mózglumyst I 177

pozwalają nam widzieć nasze ramy pojęciowe. Stwier-
dzenie to w rzeczywistości dotyczy nie tylko fizyki
jądrowej, czy nawet nauki w ogóle, lecz całej naszej
percepcji zmysłowej.
Buforowanie JA i czas subiektywny
W literaturze przedmiotu można znaleźć poglądy do-
tyczące buforowania JA w czasie i w przestrzeni
(Brown 2010; Pąchalska i in. 20l2c). Jednym z waż-
nych czynników umożliwiających ten proces jest wy-
obraźnia. Wyobraźnia, w poszerzonym sensie używa-
nym w tym rozdziale, nie tylko stanowi niezbędny
element poznania, lecz także jest istotną składową te-
go, co nazywamy myśleniem. Każdy tryb myślenia
wymaga tworzenia różnego rodzaju wyobrażeń. Nie-
omal z definicji myślenie dotyczy bowiem interpreta-
cji tego, co leży pod powierzchnią percypowanych
obiektów i stworzonego z nich fenomenalnego świata.
Procesy poznawcze, czyli spostrzeganie, pamięć, wy-
obraźnia (w węższym sensie „wyobrażanie sobie cze-
goś"), tworzą reprezentacje, na które składają się
obiekty i wydarzenia. W procesie myślenia opraco-
wywane są relacje między nimi w takich kategoriach,
jak przyczyna-skutek, wyciąganie wniosków, warun-
kowanie, symbolika, znaczenie, interpretacja i wiele
innych. Należy podkreślić, że myślenie - zarówno na
najwyższych, jak i na najniższych poziomach funk-
cjonowania - zajmuje się głównie relacjami między
zjawiskami (fenomenami), a relacje jako takie są nie-
dostępne zmysłom (Brown 2005).
Wychodząc z takich założeń, można zrozumieć,
dlaczego myślenia nie można utożsamiać z logiką for-
malną, która obejmuje jedynie niektóre kategorie moż-
liwych relacji między obiektami a wydarzeniami, gdyż
wciąż szuka niezawodnych kryteriów prawdy w prze-
konaniu, że takie istnieją i mogą być przedmiotem na-
szego poznania. Wydaje się, że zjawisko buforowania
JA w czasie pozwala zrozumieć przeżycia pacjentów,
którzy spadają z dużych wysokości i doznają różnorod-
nych przeżyć związanych z czasem. Warto podkreślić,
że w późniejszych opisach tych wydarzeń są oni na
ogół (co wykazały badania naukowe) autorami włas-
nych przeżyć. Naszym zdaniem wyjaśnienie tego zja-
wiska leży w relacji JA-Świat (patrz rozdz. 7).
6.8. M I K R O G E N E T Y C Z N Y M O D E L
PERCEPCJI C Z A S U PRZEZ M Ó Z G / U M Y S Ł
W teorii mikrogenetycznej czas i przestrzeń, w któ-
rych obrębie kształtuje się obiekt czy zachowanie,
są również produktem swoistej mikrogenezy. Czas
i przestrzeń wyłaniają się etapami wraz z percepcją
i działaniem. Nie jest tak, że mózg najpierw tworzy
matrycę czasowo-przestrzenną i dopiero potem wy-
pełnia ją konkretnymi obrazami i działaniami. Zgod-
nie z założeniami teorii Browna (1996, 2001) każdy
etap w procesie tworzenia aktu ruchowego czy per-
cepcji jest równocześnie tym samym etapem w proce-
sie tworzenia czasu i przestrzeni (ryc. 6.23).

CZAS PRZESTRZEŃ
Podjęcie ~ >. Obiekty Czas mierzony Mapowana
icyzji, jak należy, wyznane do kategi w odniesieniu do przestrzeń
reagować | poznawczych ^ łbiektywnych miąj

Obiekty Czas limbiczny: Przestrzeń ~

13 I 'rzybliżenie się, >żądania, wstrętu, tarzające się sekwencj limbiczna: raj
3 oddalanie się ^ciekawości \ipfP wydarzeń lub piekło
E

.9
CD o
N O) ^Ifir" Czas i przestrzeń
''Odruch czy odruch warunkowy; w kontinuum tu i teraz, ograniczoi
-O N akcja i percepcja stanowią jednoś
I'! . do tego, co leży w polu działanie
l i
-C/3
PIERWOTNA SYMBIOZA

MB
Przeszłość Teraźniejszość Przyszłość

Rycina 6.23. Etapowe wyłanianie się percepcji i akcji oraz czasu i przestrzeni w procesie mikrogenezy
Źródło: Pąchalska (2007).
 178 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
Przypuszczamy, że czas i przestrzeń istnieją
obiektywnie, bez względu na to, czy i jak je widzi-
my i co o nich myślimy (Searle ]999). Ale tak rozu-
miane obiektywny czas i przestrzeń nie są tym sa-
mym czasem i przestrzenią, które tworzą tło dla
naszej świadomości. W innych pracach Maria Pą-
chalska pisze o wielkiej wadze kwestii percepcji
czasu zarówno dla (niemal zapomnianego) ojca psy-
chologii. którym był James, jak i dla Browna i teorii
mikrogenetycznej. W obecnym kontekście można
jeszcze raz podkreślić ważność tego problemu, zwra-
cając jednocześnie uwagę na istotny związek z za-
gadnieniem przestrzeni.
W mikrogenezie czasu i przestrzeni (patrz ryc. 6.23)
wyodrębniamy - zgodnie z podstawowymi założeniami
teorii mikrogenetycznej - te same etapy w procesie ich
tworzenia, które widzimy w ujęciu rozwojowym (Pą-
chalska 2007, 2008). Można tu wymienić, z pewnym
uproszczeniem, cztery główne etapy: (l) pierwotną sym-
biozę, (2) egocentryczną czasoprzestrzeń operacyjną,
(3) egocentryczną czasoprzestrzeń percepcyjno-emocjo-
nalną oraz (4) obiektywną czasoprzestrzeń.
W pierwotnej symbiozie niemowlęcia czas i prze-
strzeń są tak płynne i bezwymiarowe, że w zasadzie
nie istnieją, przynajmniej subiektywnie. Jest tylko
wszystko obejmujące tu-i-teraz, w którym nie istnieje
gdzie-indziej ani kiedy-indziej, a właściwie nie ist-
nieje własny byt jako wyodrębniony z innych bytów
(Pąchalska 2007). Niemowlę nie odczuwa ciała jako
własnego, tak samo jak nie czuje, że pierś matki jest
czymś odrębnym od jego własnych ust (Brown 2003).
Płacze, bo odczuwa dyskomfort (nie można powie-
dzieć, że doświadcza głodu, czy bólu, czy niestraw-
ności, bo na tym etapie nie różnicuje tych zjawisk).
Głodne dziecko nie przestaje płakać nawet wtedy, gdy
przyjdzie mama z pokarmem, co często ją dziwi, cza-
sami nawet frustruje (Kaczmarek 1988). Przyczyną
dalszego płaczu nie jest jednak złość, lecz niezaspo-
kojony jeszcze głód, a to, że zaraz będzie zaspoko-
jony, nie ma dla niemowlęcia żadnego znaczenia. To
„zaraz" nie istnieje, ponieważ dziecko nie ma świa-
domości zdolnej do wnioskowania, że „wtedy byłem
głodny, ale teraz dostaję pokarm i zaraz głodny już
nie będę". Istnieje tylko głód, a głód i płacz są ze sobą
integralnie związane i na tym etapie rozwoju stano-
wią jedność.
Kiedy niemowlę odkrywa, że potrafi ruszać rę-
kami i nogami zgodnie z własną wolą, to rozpoczyna
się proces tworzenia JA. Własne ciało staje się czymś
odrębnym od reszty świata (ibid.). Przestrzeń staje
się tym, co leży w zasięgu rąk dziecka, czyli zasięgu
własnego oddziaływania, a czas to odstęp między
tworzeniem intencji wyciągania ręki a realizacją tej
intencji (Piaget i Inhelder 1993). Nie jest tak. że
dziecko na tym etapie widzi jakiś przedmiot, zainte-
resuje się nim, podejmuje decyzję, że chce go uchwy-
cić, a potem w celu zaspokojenia swojej ciekawości
wyciąga rękę i chwyta pożądany przedmiot. Każdy
przedmiot znajdujący się w zasięgu rąk jest zarazem
przedmiotem percepcji i działania w wyniku proce-
su przypominającego odruch. Widzenie przedmiotu,
wyciąganie do niego rąk, uchwycenie go i wciąganie
do ust wyglądają na kolejne, heurystyczne etapy wy-
łącznie z punktu widzenia dorosłych, dlatego że dla
dziecka jest to jedna akcja, a czas, jaki ona zajmuje,
to „teraz". W podobny sposób dla żaby, która widzi
nadlatującą muchę, żadna heurystyczna seria decyzji
nie wchodzi w rachubę, żaba bowiem:
• widzi muchę;
• rozpoznaje muchę jako coś jadalnego;
• podejmuje decyzję, że jest głodna i chciałaby ją
zjeść;
• „oblicza" odległość muchy od siebie, tor i pręd-
kość lotu;
• wyciąga język i łapie muchę.
Wydaje się, że widzenie muchy i łapanie jej to alfa
i omega jednego procesu. Tak samo dziecko na tym
etapie rozwoju nie zastanawia się, czy chce chwycić
spostrzegany przedmiot, czy też nie. Widzenie
i chwytanie to akcja-reakcja fizyki newtonowskiej.
Oznacza to, że jeden proces nie może występować
bez drugiego.
W innej pracy Pąchalska (2007) wskazuje, że dy-
socjacja percepcji i akcji następuje wtedy, gdy dziec-
ko zaczyna widzieć przedmioty, które nie leżą w za-
sięgu rąk, a jednak są dla niego realne. Tym samym
kanały zmysłowe: wzrokowy, słuchowy, dotykowy,
smakowy i węchowy zaczynają się wyodrębniać
i usamodzielniać, a synestezja charakterystyczna dla
niemowlęcia w zasadzie zanika. Przestrzeń oznacza
to, co leży w zasięgu wzroku, a „teraz" to czas trwa-
nia przedmiotów w kręgu tworzonym przez aktywne
pole percepcyjne. Przedtem, owszem, dziecko wi-
działo pojedyncze przedmioty leżące w polu widze-
nia, ale nie w zasięgu rąk, lecz ta sytuacja wywoły-
wała tylko złość i wyciąganie rąk do nieuchwytnego
przedmiotu, co dorośli interpretują jako wskazywa-
nie na pożądany przedmiot. Na etapie egoistycznej
czasoprzestrzeni percepcyjnej dziecko może się
przesuwać, a więc zbliżać się lub oddalać względem
percypowanych obiektów. Tym samym krąg czasu
i przestrzeni potrzebnej do realizacji tego procesu
się zwiększa.
 6.8. Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez mózglumyst
Co więcej, dziecko może coś widzieć czy słyszeć
bez konieczności uchwycenia przedmiotu i wkładania
go do ust. W mózgu strumienie mikrogenezy percep-
cji i działania się oddzielają. Dopiero teraz dziecko
jest w stanie widzieć coś i zastanawiać się, czy tego
czegoś chce lub nie. Równocześnie zaczyna się orien-
tować w świecie, czyli rozumie różne, coraz bardziej
złożone relacje czasowe i przestrzenne (przed-po, bli-
żej-dalej) między sobą a przedmiotami i osobami
znajdującymi się aktualnie w domenie tu i teraz. Poja-
wia się również pierwotnie dość mgliste pojęcie, że
istnieją inne czasy i inne przestrzenie niż tu-i-teraz.
Tworzą się tym samym podstawy koncepcji geome-
trycznych i chronometrycznych. Własne mieszkanie
ma różne miejsca, które pozostają w stałym układzie
przestrzennym wobec siebie. Na ścianie wisi zegar
wskazujący godziny, czyli okresy, kiedy można,
a kiedy nie, robić pewne rzeczy. Należy jednak pod-
kreślić (z czego rodzice najczęściej nie zdają sobie
sprawy), że dziecko nie od razu wchodzi w obiektyw-
ny, dorosły świat map i zegarów, w którym doba skła-
da się z 24 godzin, godzina z 60 minut, a liczba kilo-
metrów między Krakowem a Warszawą pozostaje
wciąż taka sama bez względu na to, czy podróż odby-
wa się samolotem, samochodem, pociągiem, wozem
konnym czy pieszo.
6.8.1. O d t w a r z a n i e w mikrogenezie
etapów z ontogenezy
Jeden z podstawowych, a zarazem najtrudniejszych do
zrozumienia postulatów teorii mikrogenetycznej głosi,
że w mikrogenezie wszystkie etapy ontogenezy reali-
zują się ponownie, tak samo jak rozwój człowieka ak-
tualizuje proces ewolucji. Oznacza to, że poprzednie
etapy w procesie nie zanikają, gdy tylko pojawią się
następne etapy, lecz pozostają jako swego rodzaju ka-
mienny blok, z którego wyższe, późniejsze procesy
rzeźbią świadomość i rzeczywistość. Maria Pąchalska
(2002) zauważa, że czas i przestrzeń ewoluują wraz
z obiektami i zachowaniami. Wynika stąd również
ważna zasada, że każde zaburzenie percepcji i akcji
niesie ze sobą analogiczne zaburzenie czasu i prze-
strzeni na tym samym poziomie mikrogenetycznym -
i odwrotnie. Z tego powodu tak trudno odróżnić zabu-
rzenia orientacji od agnozji, apraksji itd.
W świetle teorii mikrogenetycznej, wywodzącej
się przecież z filozofii procesualnej, zaburzenia zwią-
zane z uszkodzeniem mózgu nie wynikają ze znisz-
czenia pewnego „procesora" w mózgu lub połączeń
między różnymi procesorami, lecz z zakłócenia prze-
biegu procesu w określonym momencie mikrogenezy.
I 179
Jeżeli proces ewolucji percypowanego obiektu, inten-
cjonalnego zachowania oraz poczucia czasu i prze-
strzeni przebiega razem, jako jeden proces, to jest
praktycznie niemożliwe, aby występowały zaburzenia
percepcji czy zachowania w kontekście najzupełniej
normalnego poczucia czasu i przestrzeni.
W szczególności problem tzw. autotopagnozji czy
somatognozji (patrz Słownik) w ujęciu Gerstmanna
(1924), traktowany w ujęciu tradycyjnej neuropsycho-
logii jako odrębna kwestia niemająca nic wspólnego
z orientacją (Semenza 2003), można wyjaśnić za po-
mocą teorii mikrogenetycznej. Zaburzenia czucia cia-
ła należy kojarzyć z etapem rozwojowym nazywanym
tu egoistyczną czasoprzestrzenią operacyjną, gdy
dziecko uzyska w pewnej mierze kontrolę nad włas-
nym ciałem. Lecz na tym etapie dziecko nie ma poję-
cia cudzego ciała jako czegoś zupełnie odrębnego od
własnego, o czym świadczy choćby obserwacja, że
małe dziecko równie ochoczo wkłada zarówno włas-
ny, jak i cudzy palec do ust. To dlatego zaburzenia
poznania części własnego ciała nie występują w izola-
cji od zaburzeń poznania części cudzego ciała. Zabu-
rzony jest „schemat ciała" na etapie, gdy różnica mię-
dzy ciałem własnym i cudzym nie jest już wyraźna.
Spostrzeżenie, że zaburzenia schematu ciała nie wy-
stępują w izolacji, świadczy o tym, że schemat ciała
jest podstawą orientacji w przestrzeni, przy czym
trudno sobie wyobrazić, jak człowiek mógłby opero-
wać czasem i przestrzenią, gdyby miał mylne albo
żadne pojęcie własnego ciała.
6.8.2. Problemy z czasem i powiązane
z nimi zaburzenia psychiczne
W literaturze przedmiotu można znaleźć wiele publi-
kacji poświęconych czasowi i powiązanym z nim za-
burzeniom psychicznym. Obserwacje kliniczne i ba-
dania naukowe, głównie w dziedzinie neuropsychiatrii,
ukazują, w jak dużym stopniu zaabsorbowanie prze-
szłością sprzyja nasileniu się depresji (Kępiński 1986).
Osoby w depresji, szukając wyjścia ze swojej choro-
by, skupiając się na przeszłości i próbując analizować
przyczyny objawów, popadają w samonapędzające się
błędne koło, powiększające nasilenie choroby i wy-
dłużające czas jej trwania. W wyniku ciągłego za-
martwiania się przeszłością nie są w stanie wyobrazić
sobie przyszłości. Wyjściem z tej sytuacji jest zaak-
ceptowanie przeszłości i podjęcie planowania niepew-
nej przyszłości (patrz też Grochmal-Bach i Pąchalska
2004).
Kępiński (1989, 2002) wykorzystał te obserwacje
do diagnostyki różnicowej chorób psychicznych. Kry-
 180 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
Uwagi kliniczne Dezorientacja w czasie i przestrzeni
Istotnym elementem świadomości człowieka jest poczucie
czasu, czyli bycia tu-i-teraz. Są to jednak pojęcia dość
płynne, które bardziej odczuwamy, niż rozumiemy. Rzad-
ko stanowią one przedmiot rozmyślań, choć tworzą tło dla
wszelkiego myślenia. Z tego właśnie powodu wszystkie
techniki „prania mózgu" zaczynają się od pozbawienia
więźnia kontaktu z punktami orientacji w czasie i prze-
strzeni, aby nie wiedział, gdzie się znajduje, był zdezo-
rientowany w czasie i nie mógł się rozeznać, czy jest
dzień, czy noc. Warto pamiętać, że pacjent leżący w ciem-
nej sali chorych po długim okresie nieprzytomności jest
w bardzo podobnym stanie jak więzień w rękach opraw-
ców, czyli zupełnie zdezorientowany w czasie i przestrze-
ni, wskutek czego jego procesy myślenia, pozbawione
znaczącego tła, ulegają dezorganizacji.
Pod tym względem pacjent z uszkodzeniem mózgu,
który cierpi na zaburzenia orientacji, często przypomi-
na pacjenta z otępieniem. Zdrowy człowiek może być
zdezorientowany w określonych sytuacjach (większość
z nas doświadcza przejściowego poczucia dezorientacji
w pierwszych chwilach po obudzeniu się ze snu), ale wy-
starczy znaleźć odpowiednie punkty odniesienia i od ra-
zu wiemy, gdzie się znajdujemy w czasie i przestrzeni.
Natomiast pacjent z zaburzeniami orientacji nie potrafi
znaleźć takich punktów i w związku z tym jego świado-
mość dryfuje w czasie i przestrzeni.
terium różnicującym były zaburzenia interakcji z in-
nymi osobami, które o d b y w a j ą się nie w porę lub
w niewłaściwym czasie (tzw. koordynacja społeczna).
Autor ten stwierdził, że trudności w percepcji na-
stępstw przedziałów czasowych są najbardziej wi-
doczne u chorych ze schizofrenią. Chory taki „dryfu-
je w czasie", czyli przejawia zagubienie między
przeszłością, teraźniejszością i przyszłością. Zagad-
nienie to przybliżymy w bloku rozszerzającym. Pręd-
kość upływania czasu jest inna w depresji (czas pły-
nie zbyt wolno, chory ż y j e w przeszłości) i w manii
(czas biegnie szybko, chory nie może nigdzie zdążyć
w natłoku zdarzeń).
Odchylenia percepcji czasu p r o w a d z ą do pojawie-
nia się różnych objawów w zależności od ich ukierun-
kowania: odchylenie ku przyszłości łączy się ze schizo-
frenią paranoidalną, a ku przeszłości - z zaburzeniami
lękowymi (ryc. 6.24).
Nie należy j e d n a k zapominać, że zaburzenia
w percepcji czasu przejawiają również osoby ze zróż-
nicowanymi uszkodzeniami mózgu. Szczególnie dra-
stycznie problem ten wygląda u pacjentów, którzy
doznali uszkodzenia mózgu w następstwie w y p a d k u
Warto się zastanowić, dlaczego zaburzenia orientacji
są z jednej strony tak charakterystyczne dla chorych po
urazie głowy, szczególnie po śpiączce, z drugiej strony
zaś - dla chorych z otępieniem. Najprawdopodobniej ma-
my tu do czynienia ze wspólnym patomechanizmem obu
schorzeń, a mianowicie rozpowszechnionymi, drobnymi
uszkodzeniami tkanki mózgowej. Jak wiadomo, w wyni-
ku długotrwałej śpiączki dochodzi często do korowych
i podkorowych zaników, i w związku z tym do powstania
otępienia pourazowego. Oznacza to, że nie istnieje okreś-
lony ośrodek w korze mózgowej odpowiedzialny za orien-
tację, choć z wiadomych powodów kora wzrokowa odgry-
wa tu istotną rolę (Bottini i Paulesu 2003).
Kolb i Whishaw (2003) zauważają, że istnieją jako-
ściowe różnice między zaburzeniami orientacji związany-
mi z uszkodzeniem lewej i prawej półkuli, przy czym
w większości przypadków objawy stają się dramatyczne
dopiero wtedy, gdy uszkodzenia są obustronne. Autorzy
podkreślają, że wszystkie cztery płaty kory mózgowej
pełnią określoną funkcję w „zachowaniu przestrzennym".
Daremnie jednak szukalibyśmy opisu „procesora" orien-
tacji, a więc i „procesora" czasu, co być może tłumaczy,
dlaczego klinicznie ważna problematyka orientacji jest
w wielu współczesnych podręcznikach neuropsychologii
umieszczana między wieloma innymi zagadnieniami i nie
stanowi odrębnego rozdziału (Pąchalska 2007).
c
<D ^^Mania^
t!
-O
OT Jni:a'"\
Zaburzenia /Schizofrenia
N
-O
•W)
o lękowe paranoidalna
^
o
-O Zaburzenia^
Oy
Dsobowościy
O
Przeszłość Teraźniejszość Przyszłość
Rycina 6.24. Problemy z percepcją czasu i powiązane z nimi
zaburzenia psychiczne
Źródło: opracowanie własne.
samochodowego, gdy fala kinetyczna przeszła przez
mózg i spowodowała różnego rodzaju spustoszenia
(Pąchalska 2007). Teoria strzałki czasu podsuwa już
podpowiedź, w jakich domenach czasu mogłyby one
wystąpić. Są to oczywiście: teraźniejszość, przeszłość
i przyszłość, czyli to, co jest, to, co było, i to, co bę-
dzie. W tradycyjnym ujęciu taki podział czasu wiąże
się z trzema, p r z y n a j m n i e j czasowo odrębnymi proce-
sami p o z n a w c z y m i , dającymi n a m różnorodne obrazy
rzeczywistości. Są to:
 6.8.
• spostrzeganie (percepcja), które daje obraz tego,
co jest w nas i wokół nas w danej chwili;
• pamięć, która ma charakter retrospekcyjny i skła-
da się z zasobów neuronalnych (czasami w litera-
turze anglojęzycznej nazywanych bankami lub
magazynami), gdzie zachowane są obrazy obiek-
tów, które kiedyś spostrzegaliśmy, ale które nie są
już obecne w polu bieżącej percepcji, oraz z me-
chanizmu odpowiedzialnego za procesy zachowa-
nia i odtwarzania tych obrazów;
• wyobraźnia, która jest prospektywna i potrafi po-
kazać nam obrazy tego, czego jeszcze nie ma, ale
co będzie lub może być.
W tym ujęciu uwaga oraz emocje służą jako swo-
iste filtry, dokonujące selekcji obrazów tworzonych,
aktualnie czy potencjalnie, przez pozostałe procesy
poznawcze.
Warto zauważyć, że tworzenie się tej ważnej ka-
tegorii procesów mózgowych zaczyna się od kano-
nicznego podziału czasu na trzy podstawowe dome-
ny. Podział ten jest niezwykle wygodny i wydaje się
najzupełniej zgodny ze zdrowym rozsądkiem, lecz
jest niestety tak samo mylący, jak zdroworozsądko-
wy, geocentryczny model wszechświata. Na przykład
można zauważyć, że granice czasowe między tymi
procesami są niezwykle płynne. Wyobrażamy sobie
przecież nie tylko to, co (być może) będzie w przy-
szłości, lecz również to, co się działo w przeszłości
i co dzieje się teraz, poza sferą naszej bezpośredniej
percepcji. Fizyk wyobraża sobie przecież strukturę
atomu, gdyż nie może go zobaczyć gołym okiem,
albo wyobrażamy sobie to, co się działo w naszym
domu, gdy byliśmy w innym mieście, itp. Linia po-
działu między pamięcią a spostrzeganiem może się
wydawać wyraźna, czasami jednak trudno określić
dokładnie moment, w którym obraz rzeczywistości
przestaje być spostrzegany i zaczyna być przypomi-
nany. Co więcej, trudno zdefiniować pamięć roboczą
czy krótkotrwałą tak, żeby wyraźnie odróżnić ją od
uwagi i odwrotnie.
6.8.3. Czy m ó z g m o ż e p r a c o w a ć
z a r ó w n o seryjnie, jak i r ó w n o l e g l e ?
W literaturze światowej trwają liczne spory dotyczące
odpowiedzi na pytanie, czy mózg przetwarza infor-
macje:
• w seryjnym porządku, a jeżeli tak, to jak należy
rozumieć takie przetwarzanie i jakie znaczenie
mają jego zaburzenia;
Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez mózglumyst181
• jednocześnie, a jeżeli tak, to jak należy rozumieć
takie przetwarzanie i jakie znaczenie mają jego
zaburzenia;
• w sposób mieszany, przez możliwość wyboru spo-
sobu przetwarzania danych stosownie do potrzeb,
nastroju, stanu umysłu i zaistniałej sytuacji.
W związku z tym rodzi się kolejne pytanie: czy
wybór jednego sposobu przetwarzania (np. w seryj-
nym porządku) wyklucza możliwość wyboru innego
sposobu przetwarzania (np. równoległego). W po-
szukiwaniu odpowiedzi na nie poszczególni badacze
odwołują się najczęściej do własnych badań, prowa-
dzonych jednak z perspektywy różnych dyscyplin
nauki.
Najnowsze dane z dziedziny neuronauk wskazują,
że nasz mózg może działać w odmienny sposób, gdyż
powstał w wyniku ewolucji i wiele jego struktur nie
tylko współpracuje ze sobą, lecz także działa w spo-
sób konkurencyjny. Dlatego też przy omawianiu pro-
cesów poznawczych mówi się o dwóch systemach re-
gulujących te czynności: filogenetycznie starszym
i filogenetycznie młodszym (ryc. 6.25). Piszemy
o tym w dalszej części rozdziału.
Podobna sytuacja zachodzi najprawdopodobniej
w procesie percepcji w czasie. Tutaj także istnieją dwa
systemy przetwarzania danych:
11
filogenetycznie starszy, binarny, związany z prze-
twarzaniem seryjnym danych. System ten funk-
cjonuje już nawet u zwierząt niżej zorganizowa-
nych (Lashley 1929) i dlatego stał się podstawą
behawioryzmu (Kaczmarek 2012);
• filogenetycznie młodszy, związany z równoległym
i hierarchicznym przetwarzaniem informacji.
W systemie tym istotną rolę odgrywa opanowanie
przez człowieka systemu językowego. Język bo-
wiem ma charakterystyczną cechę: jest jednocześ-
nie linearny i hierarchiczny. W językoznawstwie
odpowiada to strukturom powierzchniowym i głę-
bokim, na co zwracał uwagę już Wundt (1904),
a co spopularyzował Chomsky (1982).
Możliwość różnych sposobów przetwarzania da-
nych powstała dzięki temu, że działanie mózgu jest
odbiciem długiego procesu przystosowywania się do
nowych, pojawiających się w życiu człowieka zadań
(Marcus 2009).
W wyniku tego typu wyzwań rozwinęło się kreso-
mózgowie i kora mózgowa, która obejmuje prawie
50% całego mózgowia (Kaczmarek 2012). Struktu-
ry filogenetycznie starsze pełnią znaczącą funkcję
w wykonywaniu nawet najbardziej złożonych „ludz-
 1 8 2 . a w ujęciu neuropsychologii procesu

Procesy filogenetycznie
itodsze (językowe i niejęzykowe
procesy poznawcze)

'ercepcja sygnałów Ekspresja językowa

^ językowych J P

'ercepcja sygnałów Ekspresja

niejęzykowych niejęzykowa

Procesy filogenetycznie starsze

(głównie emocje, mimika, gest)

Rycina 6.25. Procesy filogenetycznie starsze (językowe i niejęzykowe) i młodsze (językowe i niejęzykowe)
Źródło: opracowanie własne.

kich" czynności. Dotyczy to nie tylko mózgu, lecz
także innych organów. Na przykład do mówienia
wykorzystujemy aparat oddechowy i narządy, które
pierwotnie (i obecnie) służyły tworzeniu kęsa pokar-
mowego (gryzieniu i połykaniu), czyli szczękę, zę-
by, język, podniebienie oraz całą jamę ustną, która
stanowi swego rodzaju pudło rezonansowe. Ponie-
waż w trakcie mówienia otwiera się przykrywająca
krtań nagłośnia, aby przepuścić strumień powietrza,
możemy się łatwo zakrztusić, jeśli będziemy mówić
w trakcie jedzenia.
Także kręgosłup jest obecnie narażony na prze-
ciążenia na skutek przyjęcia przez człowieka posta-
wy wyprostowanej. W związku z tym nie powinno
się zapominać, że podobna sytuacja zachodzi w przy-
padku naszego mózgowia. Tutaj także mamy do czy-
nienia nie tyle z nałożeniem się struktur filogene-
tycznie młodszych na starsze - jak to się często sądzi
- ile raczej z wykorzystaniem starszych struktur do
pełnienia nowej funkcji. W procesie ewolucji bowiem
nie mamy do czynienia z budowaniem danego ukła-
du od nowa, lecz z dostosowywaniem dostępnych
„części" do wykonywania nowych zadań. Oznacza
to, że głęboko położone jądra podstawy mózgu, śród-
mózgowia, a nawet pnia mózgowia, odgrywają istot-
ną rolę także w przebiegu czynności poznawczych
(Marcus 2008).
Dlatego pamięć czasem „płata nam figle" lub też
„zapominamy języka w gębie" w sytuacjach silnego
pobudzenia emocjonalnego. Starsze struktury mó-
zgowia umożliwiają nam również płynne wykony-
wanie rutynowych, niezmiernie złożonych czynno-
ści, takich jak choćby prowadzenie samochodu lub
granie w tenisa. Jeśli jednak zaczniemy się zastana-
wiać nad wykonywanymi ruchami, to nasze działa-
nie znacznie się pogorszy.
O znaczeniu owych struktur w wielu złożonych
czynnościach świadczy również to, że niezmiernie
trudno jest nam zmienić wytworzone już nawyki
i przyzwyczajenia. Wykorzystujemy wówczas korę
mózgową do racjonalizacji naszych często irracjonal-
nych zachowań. Na przykład namiętny palacz tytoniu,
mimo że wie, iż grozi to rakiem płuca, stwierdza: „ Co
za różnica, czy umrę zdrowszy" lub podaje przykład
dziadka, który dożył blisko 90 lat, mimo że dużo palił.
Bardziej też przemawiają do nas porównania niż liczby.
Dlatego informacja, że w mózgu znajduje się 100 min
czy też 100 bln komórek nerwowych, niewiele nam
mówi. Jeżeli jednak powiemy, że gdyby komórki ner-
wowe były wielkości ziarnek piasku, to zajęłyby skrzy-
nię TIRA, wówczas słuchacze uświadomią sobie, że
jest to rzeczywiście imponująca liczba (a w końcu liczą
się możliwości wytwarzania połączeń). Uprzytamnia
to nam, że nasze myślenie także nie jest w pełni racjo-
nalne i w pewnym sensie nie do końca opracowane
i podatne na zakłócenia (m.in. w czasie).
Marcus (2008) wymienia kilka przykładów zakłó-
ceń (prowizorek) w procesach poznawczych:
* Niedopracowane mechanizmy samokontroli: naj-
bardziej oczywistym przykładem takiego niedopra-
cowania jest działanie w chwilach silnego wzburze-
nia, kiedy nawet nieprzeciętnie inteligentny
człowiek zachowuje się irracjonalnie. Często stoso-
wanym wówczas sposobem jest używanie prze-
kleństw, gdyż są to wyrazy o silnej emocjonalnej
wartościowości. Gdy człowiek już ochłonie, wów-
czas często wstydzi się swojego postępowania.
 6.8. Mikrogenetyczny model percepcji czasu przez mózglumyst
• Błąd konfirmacji, powoduje, że w większości
przypadków jesteśmy przekonani, że to my mamy
rację. Dlatego tak trudno jest porozumieć się lu-
dziom, którzy mają odmienne zdanie. Czasem po-
mocny okazuje się negocjator, który ukazuje obu
stronom właściwe proporcje spornej sprawy.
• Rozumowanie umotywowane: rozwiązanie spo-
rów utrudnia rozumowanie umotywowane, które
powoduje, że staramy się znaleźć argumenty
potwierdzające nasze przekonania, a odrzucamy
te, które im przeczą.
• Kontekstualna (zależna od kontekstu i sytuacji)
natura pamięci, sprawia, że lepiej zapamiętujemy
te fakty, które pasują do naszego aktualnego na-
stroju, tzn. pozytywne przy nastroju dobrym i ne-
gatywne przy złym.
• Błędne koto ruminacji, czyli „przeżuwanie myśli"
w czasie, które z kolei powoduje, że koncentrujemy
się na naszych uprzednich doświadczeniach. Jest to
swoiste rozpamiętywanie zdarzeń, które w przypad-
ku koncentracji na doświadczeniach negatywnych
może doprowadzić do depresji. Nadmierne zaś sku-
pienie na zjawiskach pozytywnych może sprzyjać
manii i w końcu utracie kontaktu z rzeczywistością.
Przedstawione przykłady uświadamiają nam, że
stare (odruchowe, emocjonalne) i nowe (racjonalne)
układy są ze sobą silnie sprzężone i w zdrowym mó-
zgu oddziałują na siebie w taki sposób, że zachowany
jest swoisty balans, czyli równowaga sił.
Równowaga ta może jednak łatwo ulec zakłóce-
niu, jak np. w zachowaniach obsesyjnych i kompul-
sywnych. Chory wówczas wie, że jego myśli lub dzia-
łania są wręcz „głupie", lecz nie potrafi tego przerwać.
Dlatego myje po raz kolejny ręce, chociaż zdaje sobie
sprawę z bezsensowności swojego postępowania. Mu-
si to jednak robić, bo czuje, że jego ręce są brudne.
Jednocześnie racjonalny układ jego umysłu uświada-
mia mu irracjonalność tej czynności, co powoduje, że
czuje się on bardzo źle.
Omawiając funkcjonowanie tych układów, Markus
(2009) używa obrazowego określenia „układ zimny
i gorący", Goleman (2007) nazywa je drogą wysoką
i niską, a Kahneman (2012) mówi o myśleniu wolnym
(logicznym) i szybkim (intuicyjnym, emocjonalnym).
Wszyscy ci autorzy sąjednak zgodni że przewaga
jednego lub drugiego z tych układów zależy od sta-
nu umysłu, nastawienia lub potrzeb i przeżywanych
emocji oraz od sytuacji w danym momencie. Nie jest
więc prawdą, że efektywność naszych działań zawsze
zależy od wyższych pięter układu nerwowego. Nie za-
wsze też działanie człowieka musi się zaczynać od
183
struktur głębokich, czyli od zaspokajania potrzeb
i pierwotnych popędów. Często bowiem pobudki na-
szego działania mają charakter racjonalny. Konieczne
jest jednak zachowanie pewnej hierarchii, gdyż jej za-
łamanie prowadzi do wielu odchyleń, które szczegól-
nie jaskrawo przejawiają się w przypadkach uszko-
dzeń mózgu. Oznacza to, że mózg może pracować
zarówno seryjnie, jak i równolegle.
Jednym z ważnych dowodów na to, że mózg może
pracować na dwa sposoby, są procesy przetwarzania
informacji fonologicznych, semantycznych i syntak-
tycznych, które w zasadzie przebiegają równolegle,
a nie seryjnie, co jeszcze bardziej komplikuje prob-
lem organizowania „bitów" informacji. Zagadnienie
to jest oczywiście ściśle związane z tematyką czasu,
pamięci i percepcji.
Istnieje wiele neuropsychologicznych modeli teo-
rii pamięci (Łuria 1973, 1973a; Klimkowski 1976; Pą-
chalska 2007, 2008; Jagodzińska 2008; Lipowska
2011). Jednakże mało uwagi poświęca się w nich
aspektom czasu. A przecież jest to bardzo istotny
czynnik nie tylko w procesie zapamiętywania (pa-
mięć robocza i długotrwała), lecz także w przechowy-
waniu i odtwarzaniu danych.
Każda teoria pamięci roboczej boryka się bowiem
z dwoma podstawowymi problemami:
• Jak długo określone informacje pozostają w pa-
mięci roboczej, zanim albo zostaną przekazane do
pamięci długotrwałej (dzięki procesowi zapamię-
tania), albo ulegną zapomnieniu?
• Ile jednostek informacji może być jednocześnie
przetwarzanych w pamięci roboczej?
Historia różnych prób odpowiedzenia ekspery-
mentalnie na te pytania jest długa i zawiła, wystarczy
powiedzieć, że pytania te pozostają dalej, zdaniem
Andrewesa (2001), jak najbardziej otwarte. W tym
podrozdziale ilustrujemy te dwa zagadnienia połączo-
ne z perspektywy neuropsychologii procesu.
Prezentowany na ryc. 6.26 wykres ma na celu
uwypuklenie znaczenia czasu. Na osi x zaznaczono
czas, a na osi y liczbę i złożoność elementów, czyli
„bitów" informacji, którymi dany system pamięci
musi operować. System uwagi przetwarza zatem naj-
mniejszą liczbę elementów w najkrótszym czasie
(chodzi najczęściej o sekundy, a nawet milisekundy).
Gdy liczba elementów utrzymanych w świadomości
przez nieco dłuższy czas przekracza pewien próg,
przechodzimy z domeny systemu uwagi do domeny
pamięci roboczej, przy czym granica ta jest trudna
do precyzyjnego ustalenia i najprawdopodobniej
w rzeczywistości dość rozmyta. Zapewne tutaj roz-
 184 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
Pamięć
semantyczna
Pamięć
długotrwała
Pamięć
autobiograficzna
Pamięć
epizodyczna
Czas trwania wspomnień
Rycina 6.26. Schemat ogólnej struktury systemów uwagi i pa-
mięci pod względem czasu oraz liczby i złożoności przetwa-
rzanych elementów
Źródło: opracowanie własne.
poczyna się krążenie informacji, czyli proces pamię-
ci roboczej.
W podobny sposób przejście od pamięci roboczej
do pamięci długotrwałej niekoniecznie jest tak płynne
i jednokierunkowe, jak w ujęciu standardowej teorii.
W mózgu, w przeciwieństwie do komputera, trwa ca-
ły czas pewien „spór" między procesem utrwalania
informacji a procesem zapominania, czyli niepamięci.
Na tym m.in. polega konkurencyjność pracy mózgu.
Nie ma takiego momentu, w którym nagle cała za-
wartość pamięci roboczej jest albo zapisana „na twar-
dym dysku", albo stracona.
Pamięć semantyczna zajmuje największą liczbę in-
formacji, podczas gdy pamięć epizodyczna wymaga
dłuższego czasu trwania wspomnień. Pamięć autobio-
graficzną umieściliśmy z kolei między pamięcią długo-
trwałą a roboczą, gdyż jej sprawne funkcjonowanie
wymaga wykorzystania zasobów obu tych rodzajów
pamięci. Najdłuższy czas trwania wspomnień oraz
liczbę „bitów" informacji ma pamięć długotrwała. Gra-
nice wykazane na ryc. 6.26 są raczej umowne, w rze-
czywistym mózgu mamy do czynienia z kontinuum, od
milisekund do całych lat, gdy informacje są zapamięty-
wane, przechowywane, odtwarzane i zapominane.
Problem ten jest w oczywisty sposób związany
z zagadnieniem jednostek informacji przetwarzanych
w pamięci. Najlepszym przykładem jest przetwarza-
nie informacji językowych w pamięci roboczej. Jeżeli
bufor fonetyczny musi mieć dostęp do kolejnych fone-
mów przechowywanych w pamięci długotrwałej, mu-
si on zawiadywać tymi fonemami dość szybko, gdyż
czas trwania jednego fonemu w trakcie mówienia
można mierzyć w milisekundach.
Jeśli istnieje taka potrzeba (a raczej istnieje, jak
już wcześniej wspomniano), bufor leksykalny zawia-
duje słowami nieco wolniej, ponieważ słowa mają
oczywiście dłuższy czas trwania niż fonemy, z któ-
rych się składają. W przypadku formułowania zdania
potrzeba posiadania w świadomości modelu dozwolo-
nych i przydatnych struktur syntaktycznych wymaga
0 wiele więcej czasu. U osób z dysfunkcjami mózgu
może to trwać nawet do minuty albo i dłużej. Ale, co
warto jeszcze raz podkreślić, procesy przetwarzania
informacji fonologicznych, semantycznych i syntak-
tycznych w zasadzie przebiegają jednocześnie, a nie
seryjnie, co jeszcze bardziej komplikuje problem or-
ganizowania „bitów" informacji.
Jako przykład znaczenia czasu w procesie percepcji
1 zapamiętywania, a następnie odtwarzania sytuacji po-
damy wypowiedzi i rysunki pacjentów uzyskane w trak-
cie terapii opowiadaniem, w którym wykorzystano tele-
dysk medyczny Niezwykli ludzie (Pąchalska 2008).
Prezentowano wątek o pilocie, którzy przeżył ka-
tastrofę samolotu, a następnie odniósł sukces w pro-
cesie rehabilitacji. Kilku pacjentów wsparło swoje
odtwarzanie opowiadania rysunkami. Na uwagę za-
sługuje obserwacja, że zarówno w wypowiedziach,
jak i w rysunkach pacjenci odtworzyli kolejność
wydarzeń niejako „od tyłu". Przypominali sobie naj-
pierw te elementy, które wystąpiły na końcu opowia-
dania, a następnie te bliżej początku. W rysunkach
samolot spada do tyłu. Jeden z pacjentów, który
przejawiał niewielkie zaburzenia w rozumieniu wy-
powiedzi słownych innych osób, pomylił w czasie
rysowania samolot z ptakiem. Na jego rysunku jed-
nak ranny ptak również spada do tyłu (ryc. 6.27).
Podsumowując nasze rozważania, chcemy pod-
kreślić, że zaobserwowane zjawisko kliniczne wska-
zuje na ścisły związek pamięci i percepcji z czasem
(por. ryc. 6.26.). Nastąpiło tu bowiem swoiste od-
wrócenie przebiegu zdarzenia w trakcie jego odtwa-
rzania, zarówno w wypowiedzi, jak i na rysunku.
Wyjaśnienie tego zjawiska wymaga jednak dalszych
badań. Wszystko wskazuje na to, że system pamięci
roboczej, w przeciwieństwie do pamięci operacyjnej
komputera 7 , nie ma jednolitego mechanizmu gru-
powania „bitów" informacji w „bajty". Dotyczy to
również powiązań pamięci roboczej z innymi sys-
temami poznawczymi. Czas bowiem może podlegać
7
Najstarsze komputery, które niemal zniknęły już z rynku,
organizowały informacje w jednostkach 8 bitów; następne poko-
lenie: 16 bitów, a obecnie większość komputerów używa tzw.
32-bitowej architektury (czeka nas kolejna rewolucja, 64-bitowa
i 128-bitowa). W mózgu natomiast liczba bitów w jednym bajcie
wydaje się dość płynna.

A)
X kolejne fazy na drodze do odzyskania pamięci. Jego
B)
Rycina 6.27. Wptyw zaburzeń czasowo-przestrzennych na od-
twarzanie z pamięci wspomnień na rysunkach pacjentów po ma-
sywnym udarze z tętnicy środkowej prawej półkuli mózgu
(A) pacjent S.S. I. 58 z niewielkimi trudnościami w ro-
zumieniu wypowiedzi innych osób; (B) pacjent J.M. I. 49
z dyspragmatyką i zaburzeniami przestrzenno-wzrokowy-
mi; (C) pacjent W.T. I. 51 z anosognozją i zaburzeniami
przestrzenno-wzrokowymi.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
swoistemu „cięciu", jak to zaprezentowaliśmy, oma-
wiając możliwości manipulowania czasem w kapsu-
le Marshmalowa, a w związku z tym wydarzenia
mogą być odtwarzane przez umysł w dowolnej ko-
lejności.
Przykładowo pacjent z objawami całkowitej
amnezji pourazowej, u którego możliwości przetwa-
rzania informacji nie przekraczają dolnej granicy sys-
temów uwagi, choć jest przytomny, nie jest świadomy
6.9. Podsumowanie 185
siebie i/lub otaczającego świata (Pąchalska 2007).
W miarę jak jego limit przetwarzania idzie w górę
i w prawo (patrz ryc. 6.26), pacjent przechodzi przez
wspomnienia mogą się mieszać w czasie i w związku
z tym również i wydarzenia, które sobie przypomina,
mieszają się w czasie.
Wróćmy znów do ryc. 6.26, która ułatwi nam zro-
zumienie faktu, że gdy informacje są dość złożone,
ale nie mają dłuższego czasu trwania, to jesteśmy
w domenie pamięci semantycznej. To raczej wydarze-
nia, które należą do pamięci epizodycznej, mają swój
czas trwania, który jest ważniejszy niż liczba bitów
informacji.
6.9. P O D S U M O W A N I E
Życie jest związane z czasem, dlatego że żywe istoty
ciągle się zmieniają. Nowo narodzone niemowlęta
z czasem stają się dziećmi i zdobywają kolejne do-
świadczenia życiowe, później dorastają, mają swoje
dzieci i w końcu się starzeją. Białka i komórki, które
tworzą ciało, będą w ciągu kilku dni zastąpione no-
wymi. Ręka zawsze trochę drży przy robieniu zdję-
cia bez względu na to, jak bardzo staramy się nie
poruszyć aparatem fotograficznym. Tak wyglądają
zmiany u istot żywych. Jeśli pomyślimy o dorasta-
niu, dojrzałości, starzeniu się i śmierci jako o wy-
znacznikach czasu życia, to na pewno poczujemy
czas, który wiąże się ściśle z naszym życiem.
Mimo że czas wydaje się czymś dobrze znanym,
to jednak im więcej o nim myślimy, tym bardziej jego
istota staje się niezrozumiała i ulotna. Wszyscy jeste-
śmy świadomi upływu czasu w najbardziej prozaicz-
nym sensie. Często jednak nie zdajemy sobie sprawy,
ile tajemnic naszego mózgu wiąże się właśnie z per-
cepcją czasu.
Wszystkie zawarte w tym rozdziale rozważania
pozwalają stwierdzić, że jedną z istotnych cech dzia-
łania naszego mózgu/umysłu jest działanie w czasie.
Dotyczy to zarówno prostych funkcji, jak i złożonych
procesów poznawczych i emocjonalnych, a także na-
szych relacji z otoczeniem. Możemy je bowiem umie-
ścić obiektywnie na strzałce czasu. Możemy je też
subiektywnie skracać, przedłużać i zawieszać w cza-
sie w zależności od sposobu percepcji danego wyda-
rzenia i jego oceny emocjonalnej, co ma ścisły zwią-
zek ze zużyciem energii przez mózg. Zachodzi tu
interesująca zależność: im większe jest zużycie ener-
gii, tym dłuższy wydaje nam się czas trwania danego
zdarzenia, z kolei mniejsze zużycie energii wywołuje
 1 8 6 . a w ujęciu neuropsychologii procesu
Blok rozszerzający Schizofrenia paranoidalna: trudności w synchronizacji bodźców w czasie
Niektóre osoby mają problemy z odseparowaniem od sie-
bie przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Wydarzenia
obecne lub przewidywane są mylone ze wspomnieniami
z przeszłości. Taka choroba, polegająca na utracie kontak-
tu z rzeczywistością, jest blisko powiązana ze schizofre-
nią. Jako przykład może posłużyć chory, który przestrze-
gał przed kataklizmami, które rzeczywiście wystąpiły, ale
on uważał, że wiedział o nich kilka dni wcześniej. Trzeba
zaznaczyć, że zawsze takie informacje ukazywały się kil-
ka dni po zdarzeniu, a więc w żadnym przypadku nie
można tutaj mówić o przewidywaniu.
Pacjent S.P. 1. 47, z zawodu inżynier, zachorował
nagle w pracy w wieku 32 lat. Choroba rozpoczęła się od
silnych halucynacji wzrokowych (wizje dużego kota za
oknem, który chce go zaatakować), splątania oraz od
wypowiadania urojeń. Został hospitalizowany na od-
dziale psychoz, gdzie postawiono diagnozę: schizofrenia
prosta (F20.6). Po opuszczeniu szpitala psychiatrycznego
chory był leczony ambulatoryjnie przez lekarza neuro-
psychiatrę. Po 11 latach leczenia chory zainteresował się
opisami kataklizmów w gazetach, a potem w internecie.
Czytał te opisy całymi dniami i trudno go było oderwać
od tego zajęcia. Po 13 latach leczenia zaczął przepowia-
dać przyszłość. Informacje czerpał, jak twierdził, z oka
„wiedzy tajemnej" (ryc. 6.28) zaznaczonego na rysunku
w drugim rzędzie figur geometrycznych oraz z drzewa
życia nazwanego po angielsku (Tree of life) ze szczegól-
nym uwzględnieniem przestrzeni fazowej 11-D Poincare
(zachowano oryginalną pisownię pacjenta; patrz opis na
ryc. 6.28).
Urojenia jednak systematyzowały się nadal i chory
stopniowo przepowiadał wszystkim osobom, z którymi
się spotkał, jaki ich wkrótce spotka kataklizm, gdy pojadą
na wakacje. Przytaczał przy tym najświeższe wydarzenia
przeczytane w Internecie i w gazetach porannych, o któ-
rych jeszcze wszyscy nie zdążyli się dowiedzieć.
Po 15 latach leczenia objawy się przegrupowały,
a system urojeń rozrósł się i chory ogłosił, że jest wizjo-
nerem XXI w., który przepowiada przyszłość. Słyszał
głosy, że należy ludzi ewakuować z Krakowa, gdyż bę-
dzie tu wielkie trzęsienie ziemi. Rzeczywiście, było wte-
dy wielkie trzęsienie ziemi w Japonii, o którym chory
wrażenie krótszego trwania czasu wydarzenia. Dla-
tego osobom, które spadają z dużych wysokości lub
p r z e ż y w a j ą groźny w y p a d e k komunikacyjny, w y d a j e
się, że trwa to bardzo długo. Tak długo, że możliwy
staje się przegląd zdarzeń z całego życia.
Zdolność umieszczania się w czasie jest związana
z działaniem mózgu, o czym świadczy m.in. fakt, że po
uszkodzeniu tego organu człowiek może stracić orien-
ty****'
ncfł -roimctjc -Zpr/ctMitr frrrjht'*/ frfrt/
4t>-P , nbi S'r * <?---/o
3 3 7,fi hf*
' s
o 2 V& ^ <
V
V V V V V
aa&AAA A
$ ę § f ? 15 $ V %
AAAAŁAAAA
h i n 7W
J u
OODDDDD
Rycina 6.28. Rysunek pacjenta S.P. I. 47 ze schizofrenią
wykonany podczas kopiowania figury geometrycznej
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
przeczytał w Internecie. Po tym, jak pojawił się na sali
obrad jednego z dużych sympozjów obradujących w Kra-
kowie, wziął mikrofon od prowadzącego i nakazał ewaku-
ację wszystkich uczestników, ponownie go hospitalizowa-
no na oddziale psychiatrycznym, zmieniając diagnozę na
schizofrenię paranoidalną (F20.0). W badaniu neuropsy-
chologicznym wykazano u tego chorego duże zaburzenia
pamięci roboczej, epizodycznej i autobiograficznej. Nie
potrafił on również odtwarzać wydarzeń w seryjnym po-
rządku, w którym występowały na świecie i we wszech-
świecie (Grochmal-Bach i Pąchalska 2004).
Chory ten nie potrafił oddzielić siebie od przeszłości
(sytuacje z przeszłości uważał za trwające aktualnie lub
które się wydarzą) i dlatego wydarzenia umiejscawiał
błędnie w czasie i przestrzeni.
tację w czasie. Na przykład teraźniejszość „pęcznieje"
dla pacjenta tak, że nie widzi on ani przeszłości, ani
przyszłości, albo odwrotnie: pacjent tak intensywnie
żyje w świecie własnych wspomnień czy fantazji, że
teraźniejszość znika z jego świadomości. U pacjentów
z uszkodzeniem mózgu oba te obrazy spotyka się dość
często. Fakt ten z kolei prowadzi do istotnej obserwacji,
że tworzenie tej „pozornej teraźniejszości" należy do

podstawowych funkcji ludzkiego mózgu. Jest to bo-
wiem początek oraz istota tego, co nazywamy pamię-
cią, uwagą, wyobraźnią i spostrzeganiem, ale również
myśleniem i działaniem. Zaburzenia zdolności umiesz-
czania się w czasie mogą powodować liczne przykre
odczucia, z których najbardziej hamujące dalszy postęp
w rehabilitacji i reintegracji społecznej jest zjawisko
zwane w literaturze neuropsychologicznej dryfowa-
niem w czasie. Często idzie ono w parze z depresją,
stanowiącą ze swojej natury akceptację status quo, któ-
ra zaprzecza wszelkim zmianom (Pąchalska 2008).
Warto też zwrócić uwagę na prawdopodobną ro-
lę przesunięcia w czasie w powstawaniu halucynacji,
jak np. u osób ze schizofrenią albo u chorych z epizo-
dem udaropodobnym, który spowodował dysfunkcję
okolic skroniowych w zespole MELAS. Wcześniejsze
zaistnienie sformułowanej słownie myśli (tzw. mowy
wewnętrznej) w stosunku do świadomości sprawia
wrażenie, że pacjent odbiera ten głos jako pochodzący
z zewnątrz. W związku z tym słyszy polecenie naka-
6.9. Podsumowanie 187
zujące mu wykonanie danej czynności i wykonuje ją,
choć może być ona niemoralna. Warto jednak zwrócić
uwagę, że dzieje się tak u osób, u których brak kryty-
cyzmu myślenia, jak np. w schizofrenii czy w zespo-
le MELAS (Kiejna i in. 2002). Obserwacje kliniczne
wskazują, że pacjenci z innymi dysfunkcjami mózgu,
jeżeli mają zachowany krytycyzm, nawet jeśli sły-
szą głosy, zdają sobie sprawę, że powstały one w ich
głowie, ignorują je zatem lub racjonalnie sprawdzają,
czy rzeczywiście zostały wypowiedziane przez kogoś
z zewnątrz. Wiedzą bowiem, że pewne zjawiska są ich
własnym udziałem dzięki świadomemu JA. Rozumie-
ją zatem, że należy je ignorować lub racjonalnie wy-
jaśniać. Jest to cecha świadomego JA zapewniającego
w miarę realne postrzeganie świata (patrz rozdz. 7).
Ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu człowie-
ka, jak wykazaliśmy w tym rozdziale, odgrywają czas
(4D), oscylacja stanów umysłowych (5D) oraz inne
wymiary hiperprzestrzeni, które wiążą się z funkcjo-
nowaniem mózgu/umysłu.
ŚWIADOMOŚĆ W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII
PROCESU
••••••••••••••••••••••••••••••••••i
Człowiek nie tylko wie, ale wie, że wie.
Inne gatunki tego nie wiedzą.
anonimowe

SPIS TREŚCI

7.1. Informacje ogólne 189

7.2. Mikrogenetyczne ujęcie procesu uświadamiania
sobie rzeczywistości 195
7.3. Autorski model ujęcia istoty świadomości
i samoświadomości 198
7.4. Spektrum zaburzeń świadomości 200
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości 211
7.6. Podsumowanie 229

7.1. I N F O R M A C J E O G Ó L N E
Świadomość - jak się często zakłada polega przede
wszystkim na wiedzy na temat samego siebie i ota-
czającego świata. Zamieszczone na początku rozdzia-
łu motto wskazuje, że taka wiedza nie jest jednak wy-
starczająca, aby człowiek był w pełni świadomy.
Tylko człowiek ma bowiem samoświadomość, czyli
pojęcia na temat własnego istnienia, własnego przemi-
jania i przede wszystkim własnego życia wewnętrzne-
go. Cogito, ergo sum, twierdził Kartezjusz: „Myślę,
więc jestem". Można polemizować z tą słynną tezą,
warto jednak zastanowić się nad tym jeszcze raz:
przecież tylko człowiek „wie, że wie", tylko człowiek
zastanawia się nad tym, że się zastanawia. Rozważa-
nia te rodzą doniosłe pytanie:
W jaki sposób zaczyna się u nas pojawiać świado-
mość i samoświadomość, czyli poczucie JA?
Być może punkt wyjścia procesu znalezienia odpowie-
dzi na to pytanie polega na tym, że w akcie poznania
mózg tworzy zapis tego, co się dzieje z organizmem,
gdy wchodzi on w interakcję z obiektem, niezależnie
od tego, czy obiekt ten (lub zjawisko) jest rzeczywiście
postrzegany, czy też przywołany z pamięci, i niezależ-
nie od tego, czy leży on w granicach ciała (np. ból), czy
też poza nim (np. krajobraz). W ten sposób powstaje
swoista „narracja bez słów": występują w niej postacie
(organizm i obiekt) i zdarzenia, przy czym proces ten
rozwija się w czasie. Jak w każdej narracji, można tu
wyróżnić następujące komponenty:
• wstęp - czyli początkowy stan organizmu;
• rozwinięcie - czyli interakcja organizmu z poja-
wiającym się obiektem (czy zjawiskiem);
• kulminacja - czyli pojawienie się świadomego po-
znania;
* zakończenie - czyli reakcje zaistniałe w wyniku
modyfikacji stanu organizmu.
Proces ten przebiega sprawnie u zdrowego czło-
wieka, jednak w następstwie zróżnicowanych uszko-
dzeń mózgu może być przerwany lub podlegać
różnorodnym modyfikacjom. Choć organizm wej-
dzie w interakcję z pojawiającym się obiektem (lub
zdarzeniem), to jednak nie nastąpi kulminacja i nie
dojdzie do świadomego poznania, i choć pojawi się
zakończenie, to nie nastąpi modyfikacja stanu orga-
nizmu.
Przedstawiony przykład ma na celu przybliże-
nie zjawiska powstawania świadomości, która obej-
muje dwie składowe: stan i reprezentację organizmu
i obiektu w mózgu oraz relację między organizmem
7.1. Informacje ogólne189
(JA) i obiektem, gdzie ważny jest opis zmiany, którą
obiekt powoduje w organizmie, i odwrotnie.
Wyjaśnienie biologicznego podłoża świadomości
można sprowadzić do odkrycia, w jaki sposób mózg
tworzy wzorce neuronalne, które odwzorowują każdą
z tych dwóch składowych, oraz związku między nimi
(Brown 1988a).
7.1.1. Reprezentacja o r g a n i z m u
i obiektu w m ó z g u
Problem opisu reprezentacji obiektu wydaje się mniej
enigmatyczny niż kwestia reprezentacji organizmu.
Neurologia włożyła wiele wysiłku w zrozumienie
neuronalnego podłoża mechanizmu reprezentacji
obiektów (Damasio 1999; Kolb i Whishaw 2003; Pą-
chalska 2007). Szerokie studia nad percepcją, pamię-
cią i uczeniem się oraz językiem dały robocze pojęcie
o tym, w jaki sposób mózg przetwarza informacje
o obiekcie w terminach zmysłowych i motorycznych,
oraz o tym, w jaki sposób wiedza o obiekcie może
być przechowywana w pamięci, kategoryzowana
w terminach pojęciowych i językowych oraz odzyski-
wana w procesach przypominania sobie lub rozpozna-
wania (patrz rozdz. 14; a także Brown 2002, 2012;
Pąchalska 2007, 2008; Herzyk 2011). Obiekt jest re-
prezentowany w postaci wzorców neuronowych w ko-
rze sensorycznej odpowiedniej dla jego natury 1 .
Na przykład wizualne aspekty obiektu powodują
wytworzenie się odpowiednich wzorców neurono-
wych w różnych rejonach kory wzrokowej. Dzięki
licznym połączeniom nerwowym współpracują one ze
sobą zgodnie, by odwzorować różne aspekty obiektu
w kategoriach wizualnych. Do kwestii reprezentacji
obiektów powrócimy jeszcze w tym rozdziale.
7.1.2. Reprezentacja relacji między
organizmem a umysłem
Chociaż wiele już wiadomo o tym, w jaki sposób or-
ganizm jest reprezentowany w mózgu, pomysł, aby
taką reprezentację łączyć z umysłem, w niewielkim
stopniu przyciągał uwagę badaczy. Pytanie, co może
zapewniać mózgowi naturalne środki do wytwarzania
1
Nikt nie wie, czy zwierzęta mają świadomość, nikt też nie
potrafi powiedzieć, czy „czują". Z pewnością nie istnieje koniecz-
ność posiadania przez zwierzęta świadomych odczuć, żeby umoż-
liwić funkcjonowanie u nich układów emocyjnych, podobnie jak
nie jest to konieczne do funkcjonowania podstawowych układów
emocyjnych u człowieka. Wiele danych jednak wskazuje na to, że
zwierzęta także mają świadomość, jednakże zjawisko świadomo-
ści i samoświadomości jest specyficzne dla człowieka.
 190 1 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
pojedynczego i stabilnego punktu odniesienia, zwane-
go przez nas JA, jest przedmiotem intensywnych ba-
dań (Brown 1996; Damasio 1999; Grochmal-Bach
i Pąchalska 2004; Feinberg i Keenan 2005; Pąchalska
2007; Pąchalska i in. 2012a).
Tematyce tej zostało poświęcone hasło, opubliko-
wane w amerykańskiej encyklopedii, dotyczące mikro-
genetycznego ujęcia świadomości, w którym połączo-
no dynamiczne (w czasie) współdziałanie organizmu
z mózgiem i umysłem w tworzeniu procesu świadomo-
ści (Pąchalska i in. 2012b). Jednym z głównych założeń
jest tu zrozumienie istoty pojedynczego stanu umysło-
wego, leżącego u podłoża procesu uświadamiania sobie
rzeczywistości, który to proces może się oczywiście
rozwijać w czasie i w ten sposób tworzyć świadomość
(Pąchalska 2012b; Pąchalska i in. 2012c).
7.1.3. Istota p o j e d y n c z e g o s t a n u
umysłowego
Pojedynczy stan umysłowy, leżący u podłoża procesu
uświadamiania sobie rzeczywistości, ilustruje ryc. 7.1.
Przebiega on od potencjalnego do aktualnego wyobra-
żenia (A), osiągając akt-obiekt (B) i formując obraz
(C). Obraz ten może mieć postać wyobrażenia słow-
nego (mowa wewnętrzna) lub wyobrażenia wzroko-
wego (wyobraźnia).
Na modelu przedstawiliśmy najczęściej występu-
jące wyobrażenia, ale nie należy zapominać, że wy-
obrażenia te mogą objąć i inne modalności zmysłowe
(wyobrażenia dotykowe, węchowe i smakowe).
Świadomość rdzenna (potencjalne JA - core self)
pojawia się wtedy, gdy mechanizmy reprezentacji,
którymi dysponuje mózg, tworzą obrazowy, niewer-
balny zapis, w jaki sposób stan organizmu zmienia się
pod wpływem przetwarzania danych o obiekcie (Mac-
Queen 2008; Brown 2012) i kiedy proces ten poszerza
obraz owego obiektu, lokalizując go w określonym
kontekście czasowo-przestrzennym (Damasio 1999;
^Aktualnej) <Akt-Obiekt) •fAki-Obiekt
(Potencjalne) (" Ja Ja
A B
Rycina 7.1. Pojedynczy stan umysłowy, leżący u podłoża procesu uświadamiania sobie rzeczywistości
(A) - aktualne wyobrażenie, (B) - akt-obiekt, (C) - obraz.
Źródło: Brown (2010), zmodyfikowane.
LeDoux i in. 1979). Hipoteza ta ujmuje dwa współ-
działające mechanizmy:
• tworzenie obrazowego, niewerbalnego zapisu rela-
cji organizm-akt-obiekt, stanowiącego źródło po-
czucia JA w akcie poznania;
• rozszerzenie obrazów obiektu, czyli tworzenie
wielomodalnych wyobrażeń.
U podstawy pierwszego z komponentów tej hipo-
tezy leżą następujące założenia: świadomość opiera
się na wewnętrznym tworzeniu i wykazywaniu nowej
wiedzy dotyczącej interakcji między organizmem
i obiektem. Organizm jako jednostka jest odwzoro-
wywany we własnym mózgu, w strukturach, które
regulują jego procesy życiowe i stale sygnalizują jego
wewnętrzne stany. Obiekt również jest odwzorowy-
wany w mózgu w strukturach sensorycznych i moto-
rycznych aktywowanych przez interakcję organizmu
z obiektem. Organizm i obiekt są przedstawiane
w postaci wzorców neuronowych w mapach neurono-
wych pierwszego poziomu. Wszystkie te wzorce neu-
ronowe mogą się stać obrazami. Wzorce neuronowe
tworzone przejściowo w mapach drugiego poziomu
mogą się stać obrazami umysłowymi, podobnie jak
wzorce neuronowe w mapach pierwszego poziomu.
Ponieważ zarówno mapy organizmu, jak i mapy dru-
giego poziomu są z natury związane z ciałem, obrazy
umysłowe, które opisują tę relację, są odczuciami
(Damasio 1999). W ten sposób powstaje poczucie JA
w akcie poznania.
Z kolei drugi komponent, tzn. rozszerzenie obra-
zów obiektu, czyli tworzenie wielomodalnych wy-
obrażeń, jest związany ze zmianami w tych mapach,
odwzorowujących doznania czuciowo-ruchowe doty-
czące obiektu. Mówią o tym badania neuropsycholo-
giczne prowadzone u osób po amputacjach kończyn
(Kaczmarek 2012). Zmiany mogą być reprezentowane
w postaci kolejnych map (map poziomu), które tym
samym będą wyjaśniać relację między obiektem i or-
żenie słowne = Mowa wewnętrzną?
Wyobrażenie wzrokowe = Wyobraźnia

ganizmem (Kolb i Whishaw 2003). Do tego zagadnie-
nia wrócimy w dalszej części rozdziału.
7.1.4. Uściślenie t e r m i n u „ ś w i a d o m o ś ć "
Czytelnik byłby zawiedziony, gdybyśmy stwierdzili tyl-
ko to, co powszechnie można znaleźć w literaturze ko-
gnitywistycznej, tzn. że zjawiska spostrzegane w ota-
czającym nas świecie wydają się oczywiste, mniej
wszakże oczywiste są związane z nimi przeżycia, od-
czucia i wspomnienia, a zwłaszcza świadomość ich ist-
nienia powstająca w naszym umyśle (James 1884; Da-
masio 1999; Bremer 2005; Cocchini i in. 2012; Prigatano
2012). Nie wyjaśnia to bowiem procesu, w trakcie któ-
rego rodzi się świadomość. W związku z tym konieczne
jest przedstawienie procesu rozwijania się stanu umy-
słowego i pokazanie, jak rozwija się on dynamicznie
w powiązaniu ze strukturami mózgowymi, czyli ukaza-
nie niikrogenezy zjawiska mózg/umysł w czasie.
Pojedynczy stan umysłowy rozwija się od nie-
świadomego do świadomego:
• w przestrzeni struktur mózgowych, gdzie może się
wznieść od procesów niejawnych do poziomu pro-
gu świadomości i zaniknąć (wstęp) lub przekro-
czyć ten próg (rozwinięcie) oraz wznieść się jesz-
cze wyżej do pojawienia się pełnej świadomości
i świadomego poznania (kulminacja);
• w czasie, w którym przebiega pulsowanie po-
szczególnych stanów umysłowych zapewniające
pełniejsze uświadomienie sobie rzeczywistości.
Czas potrzebny do uświadomienia sobie tej rze-
czywistości może trwać krótko u osób zdrowych
oraz znacznie dłużej u osób ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgu ze względu na spowolnie-
nie czasu reakcji i/lub desynchronizację procesów
psychicznych (patrz rozdz. 6). Proces uświada-
miania sobie rzeczywistości może się różnić w za-
leżności od ich potrzeb, nastawienia, stanu emo-
cjonalnego, procesów poznawczych (Kolańczyk
1999), a także cech kryterialnych obiektów, z któ-
rymi organizm wchodzi w interakcję, oraz od wa-
runków środowiskowych (patrz rozdz. 10).
Mechanizm rozwijania się procesu uświadamiania
sobie rzeczywistości ilustruje ryc. 7.2. Fazy w pamię-
ci roboczej są ogólnie odtwarzane w następnych sta-
nach w porządku ich zapisu, tzn. w związku z ich
podobieństwem do nadchodzącego stanu, a więc do
możliwości odnowienia stanu umysłowego. W aktual-
nym stanie umysłowym pojawiają się wyobrażenia
bliższe zachodzącej percepcji, tzn. wyobrażenia z bu-
7.1. Informacje ogólne I 191
fora pamięci roboczej, które prawie osiągnęły charak-
ter odnowionej percepcji. Stan mózg-umysł w Tl jest
zastępowany przez nachodzący na niego stan T2.
Czas CS - świadomość/
i pojawienie percepcja
się - nowa, zanikająca, jawna
świadomości - istniejące JA
UCS - nieświadomość/
Czas
i nieświa- rdzeń jaźni/
domość percepcja
- nawracająca, niezanikająca
- samotworzące się,
niejawne JA
Rycina 7.2. Rozwijanie się procesu uświadamiania sobie
rzeczywistości, czyli stanu mózgu/umysłu w czasie
Źródło: Pąchalska i in. (2012c)
Jądro Tl (obszar zakreskowany) nachodzi na T2,
zanim Tl się zakończy w czasie, tzn. przed zaistnie-
niem określonej fazy. Wyjaśnia to powtarzające się po-
jawianie się wczesnych faz Tl, związanych z indywidu-
alnością danej osoby (JA), charakterem, usposobieniem,
pojemnością buforów pamięci roboczej, zasobami pa-
mięci długotrwałej i doświadczenia oraz trwałością
podstawowych przekonań, wartości i osobowości.
Późniejsze fazy znikają z chwilą zakończenia ca-
łego procesu uświadamiania sobie rzeczywistości, aby
zrobić miejsce dla nowych percepcji. Reaktywacja
wcześniejszych faz stanu umysłowego przez proces
nachodzenia na siebie poszczególnych faz wyjaśnia
stabilność JA w czasie. Należy podkreślić, że wczesne
fazy rozwoju stanu umysłowego stanowią składniki
łączące stany późniejsze, które są w większym stop-
niu podatne na wpływy środowiskowe. Przy czym
wspomniane wyżej powtarzanie się wcześniejszych
faz wiąże się ściśle z odczuwaniem realnie istniejącej
rzeczywistości (Pąchalska i in. 2012b).
7.1.5. istota ś w i a d o m o ś c i
W neuropsychologii procesu świadomość i nieświa-
domość są rozumiane jako zjawiska psychiczne o dy-
namicznym i zmiennym charakterze. Są to zjawiska
wieloaspektowe, na które składają się jednak względ-
nie stabilne, różniące je cechy, swoiste dla nich i sta-
nowiące kryteria ich wyodrębnienia, dlatego też za-
zwyczaj przyjmuje się definicję bardzo ogólną,
o charakterze operacyjnym (Pąchalska 2007).
Świadomość jest najczęściej przypisywana do
dwóch głównych komponentów: poziomu świadomości
(pobudzenie, czuwanie, przytomność) oraz treści świa-
domości (świadomość otoczenia i samoświadomość).
 192 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
Zasługuje na uwagę fakt, że choć badacze wydziela-
ją te dwa komponenty, to jednak nie zawsze uwzględ-
niają w diagnozie ocenę ich obu (Kolb i Whishaw 2003).
Poziom świadomości jest najczęściej oceniany
przez neurologów i w związku z tym świadomość jest
przez nich utożsamiana z przytomnością, nieświado-
mość zaś - z brakiem przytomności (Prusiński 1998;
Kozubski i Liberski 2006). Takie ujęcie procesów
świadomości i nieświadomości wiąże się z kolei z po-
działem zaburzeń świadomości na:
• ilościowe - czyli pełne i częściowe zespoły zaburzeń
świadomości (Kolb i Whishaw 2003), w tym z pełną
i częściową anosognozją (Prigatano 1999a, 2003);
• jakościowe - gdy dany objaw zaburzeń jest albo
obecny, albo nie (np. nie mówimy o „łagodnych"
halucynacjach).
Jak w przypadku wielu podziałów, ten też nie może
być traktowany jako jedynie słuszny. Wystarczy bo-
wiem wziąć pod uwagę drugi komponent, czyli treść
świadomości (świadomość otoczenia i samoświa-
domość), i już problematyka zdefiniowania istoty świa-
domości komplikuje się jeszcze bardziej. W związku
z tym w podręczniku neuropsychologii można układać
zagadnienia dotyczące zaburzeń świadomości do omó-
wienia według różnych kluczy, np. z uwzględnieniem:
• lokalizacji uszkodzenia (kolejne rozdziały doty-
czyłyby wtedy np.: płatów czołowych, skronio-
wych, ciemieniowych, potylicznych, potem jąder
podstawy mózgu, układu limbicznego i być może
śródmózgowia);
• etiologii (kolejne rozdziały na tematy: udarów,
urazów, chorób neurodegeneracyjnych, zatruć,
stanów zapalnych itd.);
• funkcji (kolejne rozdziały o zaburzeniach funkcji:
percepcji, pamięci, uwagi, emocji, werbalnych,
ruchowych itd.).
Który z tych podziałów jest słuszny?
W praktyce każdy z nich (oczywiście mogą być jeszcze
inne podziały) służy nieco odmiennemu celowi, co
sprawia, że ujawnia pewne istotne zagadnienia, a jed-
nocześnie inne, również ważne, ukrywa. Każdy pa-
cjent z uszkodzeniem mózgu stoi bowiem na skrzyżo-
waniu różnych czynników oddziaływania, takich jak:
• przedchorobowa historia choroby;
• tożsamość i osobowość tej osoby, zarówno przed,
jak i po zachorowaniu;
• przyzwyczajenia;
• sytuacja rodzinna i materialna;
• wykształcenie i wykonywany zawód;
• etiologia uszkodzenia mózgu;
• charakter i głębokość zmian strukturalnych i dy-
namicznych w mózgu.
Jeżeli nie rozdzielimy tych czynników od siebie
według określonego klucza, to złożoność i indywidu-
alność obrazu nas przerosną i opis zaburzeń nie bę-
dzie jasny.
Warto podkreślić, że uwzględnienie tylko jednego
lub najwyżej dwóch omówionych komponentów świa-
domości, choć ułatwia nam pracę, daje obraz z ko-
nieczności cząstkowy i pod tym względem mylący
(Pąchalska 2007).
7.1.6. K o n i e c z n o ś ć o d r ó ż n i e n i a
świadomości od przytomności
w neuropsychologii procesu
Bycie przytomnym wydaje się dość oczywistym wa-
runkiem przebiegu niemal wszystkich tzw. wyższych
procesów umysłowych. Trudno nawet pojąć, na czym
miałyby polegać pamięć, uwaga, percepcja czy pozna-
nie u człowieka nieprzytomnego. O ile jednak łatwo
zdefiniować przytomność jako stan gotowości ośrodko-
wego układu nerwowego do odbierania i przetwarzania
informacji ze świata (Kolb i Whishaw 2003), o tyle
trudno znaleźć powszechnie przyjętą, w pełni zadowa-
lającą definicję świadomości, tym bardziej że taka defi-
nicja szybko okazuje się albo przyczyną, albo skutkiem
licznych założeń metodologicznych, a zarazem filozo-
ficznych dotyczących ludzkiego mózgu i umysłu.
Świadomość jest bowiem przedmiotem zaintere-
sowania nie tylko neuropsychologii. lecz także psy-
chiatrii, socjologii, filozofii, a nawet sztuk pięknych,
przy czym każda z tych dziedzin wiedzy definiuje ją
zgodnie z własnymi założeniami teoretycznymi (Pą-
chalska 2005c). Wynikiem nieuniknionej rozbieżno-
ści poglądów jest powstanie wielu odrębnych, wza-
jemnie najczęściej niezrozumiałych dyskursów na
temat obu pojęć, tzn. przytomności i świadomości
(Pąchalska 2007).
Utożsamienie istoty świadomości z przytomnością
nie wystarcza neuropsychologom (Grochmal-Bach
i Pąchalska 2004; Pąchalska 2007; Brown 2012). Świa-
domość odgrywa bowiem wielką rolę w poznaniu -
zarówno na poziomie podstawowym, jak i wyższym
(samoświadomości) - problemów, z jakimi borykają
się pacjenci ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mó-
zgu, a zwłaszcza wybudzeni z długotrwałej śpiączki.
Z tego też powodu wielu badaczy uznaje, że świa-
dome doświadczenie obejmuje zarówno przytomność
(Kolb i Whishaw 2003), wiedzę (Herzyk 2011), jak

i stosunek człowieka do otaczającej go rzeczywistości
(Brown 2002), czyli innymi słowy relację JA-Świat
(Pąchalska 2008). Szczególne znaczenie mają tu pro-
cesy poznawcze i emocjonalne.
Jak wskazywano w pracy Neuropsychologia kli-
niczna: urazy mózgu (Pąchalska 2007: 241-242),
świadomość jest
procesem obejmującym zjawiska percepcji rzeczywi-
stości, czyli wiedzy, jaką posiada człowiek na temat
swoich własnych potrzeb, odczuć i działań, wiedzy
o wszystkim, co aktualnie dzieje się w naszym umyśle,
wiedzy o tym, co i dlaczego robimy. Proces ten prze-
biega na styku mózgu i umysłu. [...] Świadomość to
pewien proces mózgowy, który z jednej strony wiąże
się z uwagą (czyli z procesem „zdawania sobie sprawy
z czegoś"), z drugiej zaś - z jaźnią i poczuciem tożsa-
mości, z istnieniem pierwszoosobowego punktu widze-
nia oraz poczuciem, że moje doznania i doświadczenia
są właśnie moje. [...] Procesy emocjonalne modelują
proces świadomości.
Badania osób wybudzanych z długotrwałej śpiącz-
ki szczególnie dobitnie wskazują, że świadomość to
nie tylko wiedza, która jest czynnikiem uruchamiają-
cym i regulującym planowanie i podejmowanie inten-
cjonalnego działania człowieka, lecz także procesy:
• autoregulacji funkcji fizjologicznych (np. stan
sen-czuwanie);
• automatyzowania działania (np. formowanie na-
wyków: od nauki chodzenia do mistrzowskiej gry
na fortepianie);
• modelowania działania (np. nastawienia, stany
emocjonalne i motywacyjne, nie zawsze w pełni
uświadamiane, a jednak wyznaczające kierunek
aktywności życiowej).
Rzeczywiste
Nierzeczywiste
Rycina 7.3. Świadomość jako relacja JA-Świat na wszystkich poziomach funkcjonowania człowieka
(między stanami świadomymi i nieświadomymi)
Źródło: opracowanie własne.
7.. Informacje ogólne193
Warto podkreślić złożoność relacji między stana-
mi świadomymi i nieświadomymi na wszystkich po-
ziomach funkcjonowania: biologicznym, psycholo-
gicznym, społecznym i kulturowym.
Jak już wspomnieliśmy, proces ten przebiega na
granicy JA-Świat i obejmuje zarówno obiekty we-
wnętrzne, które wchodzą w relację z JA dzięki mecha-
nizmom odzwierciedlania i introspekcji, jak i obiekty
zewnętrzne, które wchodzą w relację z JA dzięki me-
chanizmom eksterocepcji i percepcji w sposób świa-
domy i nieuświadamiany (ryc. 7.3).
Oznacza to, że świadomość obejmuje procesy po-
znawcze (w tym komunikację), procesy emocjonalne
i zachowanie, w tym relacje ze światem otaczającym
(Pąchalska i in. 2012; 2012a, b, c).
W polskiej literaturze neuropsychologicznej moż-
na znaleźć szczegółowe omówienie opisywanych tutaj
zjawisk w podręczniku Anny Herzyk Neuropsycholo-
gia kliniczna wobec zjawisk świadomości i nieświa-
domości (2011).
Ważny w zrozumieniu istoty świadomości jest
model ukazujący dysocjację procesów świadomych
i nieświadomych opracowany przez tę badaczkę
(ryc. 7.4).
Autorka omawia tutaj systemy wiedzy jawnej
i ukrytej, zwracając szczególną uwagę na wielowy-
miarowość zachodzących między nimi relacji. Pod-
kreśla również, że istnieje wiele danych świadczących
0 zachowaniu wiedzy nieświadomej (implicite) mimo
zaburzeń w wykonywaniu zadań w sposób bezpo-
średni (explicite - „nie wietn, że wiem"). Brak tutaj
świadomej kontroli w działaniu.
Innym objawem dysocjacji między wiedzą ukrytą
1 jawną są zaburzenia w spostrzeganiu, takie jak:
Czas
 1 9 4 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
Niewiedza „Co"
Nie wiem, że wiem
Cechy dysocjacji objawów
neuropsychologicznych
System wiedzy
, ukrytej
Zachowany — Zakłócony
• Poprawne reakcje
czuciowe na
odpowiednie bodźce
• Zachowany efekt
torowania/
poprzedzania bodźca
Rycina 7.4. Cechy dysocjacyjne w zaburzeniach relacji między systemem wiedzy ukrytej i wiedzy jawnej
Źródło: opracowanie własne na podstawie Herzyk (2011: 165).
• zniekształcona percepcja [widzenie mimo ślepoty,
zwane przez Weiskrantza (1990) ślepowidzeniem];
• prozopagnozja;
• zespół pomijania stronnego;
" błędy pamięci (np. konfabulacje w amnezji);
m
trudności w adekwatnej ocenie i selekcji informa-
cji oraz podejmowanie nieracjonalnych decyzji,
których osoba je podejmująca nie rozumie ani nie
potrafi wyjaśnić czy uzasadnić (charakterystyczne
objawy dla dysfunkcji czołowych).
Zaprezentowany model jest niezwykle przydatny
w dydaktyce i w diagnozowaniu pacjentów z zaburze-
niami świadomości, jednakże najnowsze badania na-
ukowe, jak również nasza praktyka kliniczna, w tym
dalsze badania naukowe prowadzone wspólnie z au-
torką prezentowanego modelu (Pąchalska i Herzyk
2011), skłaniają do jego rewizji.
Na podkreślenie zasługuje wypracowanie wielu
procedur ujmujących istotę dysocjacji między normal-
nie funkcjonującym mózgowym systemem wiedzy nie-
uświadamianej a głęboko zdezintegrowanym systemem
wiedzy świadomej (Tucker i Luu 2012). Naszym zda-
niem jednak sprawą najważniejszą w definiowaniu pro-
cesu świadomości jest konieczność uwzględnienia:
• funkcjonującego, osobistego modelu świata, za-
pewniającego i modyfikującego przejście od od-
Niewiedza
(zakłócenie metawiedzy)
wiem, skąd wiem
System wiedzy^
jawnej
• Widzenie mimo
ślepoty
• Dezintegracja funkcji
pamięciowych
w amnezji i demencji
• Niemożność
odkrywania
popełnionych błędów
językowych w afazji
czuwania do spostrzegania i poznawania, a więc
i tworzenia systemów wiedzy świadomej i nie-
świadomej (patrz rozdz. 14);
• funkcjonującej relacji JA-Świat, związanej czę-
ściowo z potrzebami, nastawieniem i emocjami
człowieka, gdzie ważne staje się uwzględnienie
złożonej struktury JA oraz relacji JA z jednej stro-
ny z mózgiem i umysłem, z drugiej zaś z otacza-
jącym światem.
W związku z tym w centrum modelu umieścili-
śmy rysunkowe wyobrażenie osobistego modelu świa-
ta w dynamicznie działającym mózgu człowieka (co
symbolizują odpalające neurony). Naszym zamiarem
było bowiem ukazanie relacji JA-Świat.
Osobisty model świata obejmuje strukturę JA
(ryc. 7.5), która zgodnie z teorią mikrogenetyczną 2 ,
rozwija się od: rdzenia jaźni przez kategorie podsta-
wowe, świadome (i nieświadome) odczucia, wyobra-
żenia i pragnienia oraz obiekty i działanie. W mo-
delu tym istotną rolę odgrywa również zdolność
2
W tym miejscu warto przypomnieć, że teoria mikrogene-
tyczną umożliwia nieredukcjonistyczne ujęcie związku między
mózgiem i umysłem, które nie redukuje umysłu do mózgu ani też
mózgu do umysłu. Ujmuje procesy umysłowe z punktu widzenia
podmiotu (pierwszoosobowego, czyli JA), który realizuje się przez
fazy w chwilowej aktualizacji działań i przedmiotów.
 7.2. Mikrogenetyczne ujęcie procesu uświadamiania sobie rzeczywistości
ktyT^ i Zewnętrzne
| wydarzenia
działanie
"A
Wyobrażenia
pragnienia
Świadome
wydarzenia
Świadome
odczucia
J
Kategorie l Nieświadome
pierwotne f wydarzenia
Rdzeń jaźni
Rycina 7.5. Struktura JA
Pierwotna jaźń ulega przekształceniu w jaźń empiryczną, co
z kolei umożliwia percepcję obiektu świata zewnętrznego.
W podobny sposób następuje przejście od popędu przez dąże-
nie do wartościowania obiektu. Podstawą tworzenia się popę-
du jest emocjonalnie naładowana pierwotna jaźń. Prowadzi to
do powstania uświadomionego uczucia, a następnie do warto-
ściowania obiektu. Przejście od jaźni do świata zewnętrznego
stanowi kontinuum; sekwencja ta tworzy chwilowy stan umy-
słowy lub akt poznania. Dzięki takiej nawracającej naturze
tego procesu pojawia się strumień świadomości, który ma
charakter nachodzących na siebie zdarzeń, tworzących nie-
uporządkowany cykl powtórzeń i nowości.
Źródło; Pąchalska i in. (2012a, b, c).
komunikowania z innym rozmówcą i możliwość
modyfikowania własnej świadomości pod wpływem
uzyskanych od niego informacji (patrz rozdz. 14).
Ten ostatni element ma w neuropsychologii istotne
znaczenie, zwłaszcza w procesie rehabilitacji cho-
rych z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu (choć
nie tylko).
Co ważne, opisane tu procesy (w tym w pełni roz-
winięty stan umysłowy) modyfikują osobisty model
umysłu, który zwrotnie zmienia proces przejścia
przez wszystkie fazy stanu umysłowego, wpływając
na związki empirycznego JA z wyobrażeniami
w przestrzeni osobistej i/lub zewnętrznymi obiekta-
mi. Wynik tego obopólnego oddziaływania znajduje
swoje odzwierciedlenie m.in. w końcowej fazie proce-
su formowania się obiektu, a także w emocjonalnym
ustosunkowaniu się do niego (Pąchalska i in. 2012,
2012a, b, c).
I 195
Z kolei relacja JA-Świat obejmuje czynniki we-
wnętrzne (np. potrzeby i pragnienia) i zewnętrzne 3 . Na-
leży podkreślić, że zjawiska te, choć mogą przebiegać
linearnie, na ogół przebiegają w sposób zmienny w cza-
sie i dynamiczny w rozwoju stanu umysłowego. Zdrowa
osoba może bowiem wybrać świadome działanie, które
jest niedostępne chorym ze zróżnicowanymi uszkodze-
niami mózgowia. Do myśli tej powrócimy jeszcze
w dalszej części tego rozdziału, przybliżając związek JA
ze świadomością oraz prezentując autorski model zabu-
rzeń świadomości, nawiązujący zarówno do rozpadu
struktury JA, jak i do zaburzeń relacji JA-Swiat.
W teorii mikrogenetycznej zakłada się, że na stan
umysłu składają się mikrosekundowe przejścia przez
poszczególne fazy, które odzwierciedlają etapy ewolu-
cji mózgu. W mózgu tworzy się obraz postrzeganego
świata (tzw. percepcja twórcza), co omówimy bardziej
szczegółowo w rozdziale 10, poświęconym percepcji.
Spostrzegany świat staje się modelem dla świadomości
i zależy od typu organizmu oraz adekwatności danych
zmysłowych. Właściwe rozumienie świata obiektyw-
nego determinuje stan świadomości, np. marzenia na
jawie, fantazjowanie, halucynacje, złudzenia, konfabu-
lacje, które stanowią zjawiska psychiczne, aktualizują-
ce się na różnych poziomach mózgowych, oraz odpo-
wiadające im stany umysłu. Końcowa faza procesu
mikrogenetycznego wymaga udziału danych zmysło-
wych: jeśli ich zabraknie, myślenie staje się marzeniem
lub halucynacją. Przykładem zatrzymania się procesu
mikrogenetycznego w fazie pośredniej jest psychoza 4 .
Przyjrzyjmy się więc, jak przebiega proces uświada-
miania sobie rzeczywistości w normie.
7.2. M I K R O G E N E T Y C Z N E UJĘCIE P R O C E S U
U Ś W I A D A M I A N I A SOBIE RZECZYWISTOŚCI
Proces uświadamiania sobie rzeczywistości przebiega
w trzech etapach.
• Na pierwszym etapie w górnym pniu mózgowia i/
lub podwzgórzu następuje połączenie pierwotnej
formy obiektu i działania. Górny pień mózgowia, do
którego dochodzi ok. 1/3 włókien nerwu wzrokowe-
go, zawiera kategorie prymitywne, rozwijające się
na poszczególnych poziomach kory limbicznej. Są
one w zasadzie niezależne od bodźców zmysłowych.
3
Czynniki wewnętrzne (introcepcja) obejmują doznania te-
go, co się dzieje we własnym ciele, natomiast czynniki zewnętrz-
ne, a ściślej: zewnątrzpsychiczne (eksterocepcja), to bodźce docie-
rające z otoczenia (Pąchalska 1986; Brown 2002; Herzyk 2005).
4
Przykład ten podważa po raz kolejny porównywanie mózgu
do komputera.
 196 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
• Na drugim etapie dołączają się reprezentacje emo-
cjonalnych doświadczeń i emocji. Jest to podstawa
tworzenia się pierwotnych ocen, które są z kolei
podstawą do uświadom ienia uczuć. Stanowi to
podłoże do powstawania pojęć, wyobrażeń i re-
prezentacji umysłowej obiektu.
• Trzeci etap jest przejściem do kory nowej, gdzie sta-
je się możliwe nadanie znaczenia danemu obiektowi
przez zrozumienie jego różnorodnych związków za-
równo z posiadaną wiedzą i doświadczeniem, jak
i światem zewnętrznym. Oznacza to tzw. przejście
z dołu do góry (bottom up), w którym dane zmysło •
we nie są tworzone z poszczególnych elementów,
lecz rzeźbią się niejako w trakcie ich obróbki w opi-
sywanym procesie.
Znaczy to, że jesteśmy w stanie spostrzegać rze-
czy nowe tylko wtedy, gdy mamy możliwość ich po-
równania z wyobrażeniami w pamięci. Oznacza to
również, że pamięć nie jest końcowym produktem
percepcji, ale jej podstawowym warunkiem.
W przejściu od pamięci limbicznej do percepcji
korowej następuje kaskada zmian fazowych o charak-
terze całość-część lub kontekst-element, prowadząca:
• od struktur pierwotnych mózgu do kory nowej;
• od świata wewnętrznego do zewnętrznego;
• od pamięci do percepcji;
• od przeszłości do teraźniejszości;
• od wyobrażenia do przedmiotu;
• od jedności do różnorodności;
• od nieświadomości do świadomości.
Dzięki takiej nawracającej naturze tego procesu
pojawia się strumień świadomości, który ma charak-
ter nachodzących na siebie zdarzeń, tworzących nie-
uporządkowany cykl powtórzeń i nowości. W tym
miejscu należy dodać, że jest to proces odwrotny do
metafory komputerowej.
Dobrym przykładem, umożliwiającym zrozumie-
nie procesu uświadamiania sobie rzeczywistości, jest
pacjent wybudzający się ze śpiączki, który w pew-
nych momentach dnia (czasami w nocy) ma już
szczątkową świadomość i próbuje się porozumiewać
z otoczeniem, w innych zaś porach traci kontakt
z rzeczywistością i ponownie zapada w śpiączkę (Pą-
chalska 2007).
7.2.1. P o d m i o t i jaźń, ś w i a d o m o ś ć
i samoświadomość
Podmiot to subiektywna całość organizmu, czyli za-
równo składniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne. Część
zewnętrzna składa się z obiektów postrzeganych jako
znajdujące się na zewnątrz organizmu i należące do
fizycznego świata (należy tu również ciało człowieka).
Można więc rozumieć obiekty jako zjawiska, które ist-
nieją niezależnie od tego, czy wiemy o nich, czy nie.
Samoświadomość odnosi się do relacji podmiotu
do obiektu, co oznacza, że świadome JA powstaje
w relacji do otaczającego nas świata.
Świadomość można zatem określić jako relację
zarówno do wewnętrznej (obiekty wewnętrzne), jak
i zewnętrznej (obiekty zewnętrzne) rzeczywistości,
przy czym ten związek jest procesem jednostronnym,
który rodzi się w toku aktualizacji podmiotu (intro-
spekcja i refleksja) w odniesieniu do percepcji ze-
wnętrznego świata (eksterocepcja i percepcja).
Początkowo jaźń jest swego rodzaju niezróżnico-
waną całością. Stopniowo niejawna jaźń (implicite)
rozwija się w swoim polu subiektywnym. Jaźń jest
źródłem osobowości. U ssaków i u małych dzieci za-
uważamy pierwsze przejawy indywidualności, wy-
rażające się przez temperament lub przywiązanie.
Przed pojawieniem się tego typu zjawisk zachowanie
jest regulowane przez instynktowne popędy, potrze-
by i sygnały środowiskowe. Nieświadomy umysł jest
uzależniony od popędów i zachodzących wydarzeń.
U ssaków można zaobserwować stopniowy rozwój
indywidualności i świadomości dzięki rozwojowi
związków jaźni z obiektywnym światem.
Świadome JA kształtuje się z kolei w relacji do
przekonań i wartości i jest modelowane przez dane
zmysłowe. Oczywiście JA zdobywa świadomość we-
wnętrznych i zewnętrznych obiektów, które ocenia
jako teraźniejsze, dzięki systemowi uwagi i pamięci
krótkotrwałej. Pozostaje jednak zdolne do odniesie-
nia się do zdarzeń z przeszłości (pamięć długotrwała,
epizodyczna i semantyczna), a ponadto ma zdolność
planowania przyszłości (pamięć prospektywna). Mo-
że też ująć to, co nigdy nie było przedmiotem percep-
cji (wyobraźnia).
W miarę różnicowania się subiektywnego pola
świadomości wyodrębniają się obiekty, pojęcia, wy-
obrażenia i uczucia. Powoduje to przeniesienie warto-
ści na obiektywne zjawiska, które dzięki temu nabie-
rają specyficznego znaczenia. Między wyrażaniem
świata wewnętrznego i zewnętrznego zachodzi swo-
ista równoległość. Teraźniejszość obejmuje zdarzenia
o dłuższym czasie trwania, włączając osobową narra-
cję i doświadczenie. Jaźń obejmuje więc przestrzeń
odpowiadającą zasięgowi ręki, czyli przestrzeń mani-
pulacyjną, a następnie rozszerza się poza ten parametr
do obiektów, które nie znajdują się już w bezpośred-
nim związku z obserwatorem.
 7.2. Mikrogenetyczne ujęcie procesu uświadamiania sobie rzeczywistości
Podobny proces możemy zaobserwować w przej-
ściu od procesów nieświadomych do świadomych, co
przejawia się we wszystkich obszarach działania czło-
wieka. Na przykład „słowo" wyodrębnia się w „lek-
sykonie mentalnym" jako specyficzne odtworzenie
z „magazynu pamięci". Przejście od pojęcia do obiek-
tu, od leksykonu do słowa, od nieświadomego do
świadomego nie jest przejściem podobnego do podob-
nego. Jest to bowiem przejście od kategorii do zjawi-
ska, czyli od całości do części, które następuje przez
jakościową serię wewnętrznych, nieuświadamianych
faz (patrz rozdz. 13).
7.2.2. Z m i a n a i stabilność: potencjalne
i aktualne
Umysł dzieli się na podmiot i przedmiot. Podmiot za-
węża się do JA, podczas gdy świat wyznaczany jest
przez przedmioty, które mają dla niego określoną
wartość. Modelem procesu indywidualizacji jest mi-
toza, gdyż złożoność powstaje od wnętrza. Powstawa-
nie zewnętrznej skóry z wielowarstwowej ektodermy
stanowi analogię do aktualizowania się spostrzeżeń
(perceptów) na poszczególnych poziomach móz-
gu. Filogenetycznie i morfogenetycznie nadmierny
wzrost, a następnie proces usuwania zbędnych ele-
mentów przez rzeźbienie, czyli parcelacja, znajduje
odzwierciedlenie w tworzeniu się pojęć, obiektów
i uczuć. Ograniczenie redundancji w celu uzyskania
specyficznych połączeń w rozwijającym się mózgu
następuje jako kaskada przejść od całości do części
dzięki hamującemu działaniu nawyków i wrażeń, któ-
re ukierunkowują uzyskanie najbardziej adaptacyj-
nych rozwiązań przez ograniczenia (Brown 2012).
7.2.3. Z m i a n a i stabilność: znaczenie
kategorii
Osoba przejawia się i realizuje w istnieniu, a istnienie
jest czymś więcej niż działaniem. Istnienie to proces
stawania przez zmiany następujące wewnątrz danego
zjawiska, np. stanu umysłu. Należy podkreślić, że zmia-
na, a zwłaszcza jej trwanie, stanowi o istocie istnienia.
Na znaczenie zmiany w procesie rozwoju zwraca
również uwagę Kazimierz Obuchowski (1993, 2000),
wskazując, że jest to warunek przetrwania nie tylko
złożonych organizmów, lecz także instytucji i społe-
czeństw. Autor ten wprowadza rozróżnienie między
JA podmiotowym i przedmiotowym. W tym ujęciu
JA przedmiotowe sprawia, że dany człowiek staje się
swego rodzaju przedmiotem podlegającym wpływom
I 197
zewnętrznym. Dąży on jedynie do zachowania stabil-
nej równowagi homeostatycznej. W przeciwieństwie
do niego człowiek-podmiot jest twórcą siebie, czyli
układem zdolnym do ciągłego stawania się. Jeszcze
dobitniej wyraził to twórca tzw. semantyki ogólnej
Alfred Korzybski (1962), który pisze, że przysłowio-
wy Kowalski dzisiaj i Kowalski 20 lat temu to w za-
sadzie inne osoby, w tym bowiem czasie zmieniły się
jego upodobania, wartości i zapatrywania. W Polsce
przykładem tego typu zmian byli dysydenci, którzy
w młodości czynnie uczestniczyli w „budowie syste-
mu socjalistycznego". Korzybski dodaje, że uświado-
mienie sobie tego faktu stanowi o kształtowaniu się
postawy prawdziwej tolerancji.
Wspomniane zmiany wiążą się m.in. z faktem, że
to my tworzymy obraz otaczającego nas świata, przy
czym istotny wpływ na kształt tego obrazu ma nasze
uprzednie doświadczenie. Jest to bliskie założeniom
radykalnego konstruktywizmu. Wskazuje na to Ski-
biński (2003: 47), pisząc:
Podmiot poznający każdorazowo odnosi się w procesie
poznania do swej własnej aktywności i interpretacji włas-
nych przeżyć jako ostatecznego źródła. Zdarzenia ze-
wnętrzne nie są dostępne organizmowi jako takie, a wy-
łącznie przez jego własne przeżycia i doświadczenia.
Obiekt nie jest przecież wytworzony na taśmie
produkcyjnej, lecz formuje się sam w procesie mikro-
genezy przez łączenie elementów z poszczególnych
etapów jego powstawania. To znaczy, że obiekt nie
jest zbiorem cech odbieranych jako części składowe,
lecz powstaje w wyniku procesu percepcji, przy czym
zarówno percepcja, jak i działanie oznaczają przejaw
wewnętrznych i zewnętrznych faz kształtujących te
zjawiska.
William James (1890) uznawał świadomość za
główny problem psychologii, a trwanie chwili obecnej
za podstawę rozumienia tego zjawiska. Czas i prze-
strzeń powstają, zdaniem tego autora, z jaźni, jednak
przestrzeń zaistnieje w tworzeniu pojęć, czas zaś - ja-
ko trwanie zdarzeń. Innymi słowy, czas subiektywny
rozwija się od chaosu w jaźni w kierunku seryjnego
porządku na świecie. Czas jest określany wewnętrz-
nie jako trwanie, a zewnętrznie - jako wzrastanie.
Czas trwania wydarzeń odbierany jako stały obiekt
jest podstawą ich percepcji. Trwałość obiektu w trak-
cie minimalnego czasu jego spostrzegania jest nawra-
cającą sukcesywnie teraźniejszością (now). Wszystkie
obiekty są zdarzeniami, których zmiana w czasie jest
spostrzegana. Trwanie jest „klejem" ciągłości, który
umożliwia wyodrębnianie zdarzeń. Czas nie biegnie
w sposób jednorodny, ale łączy się ze zmieniający-
 198 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
mi się zdarzeniami w określonych odstępach. Ciąg-
łość jaźni oraz rozpoznawanie podobieństw i różnic
powstają dzięki nakładaniu się poszczególnych mo-
mentów stanu umysłowego (patrz też Brown 2010).
Nakładanie się teraźniejszości w przemieszczaniu się
JA kategorialnego i jego obiektów jest podstawą do
nawracania stanów umysłowych, a przez to do aktu-
alizowania się tożsamości.
Scenariusz tych zmian ze względną stabilnością
wewnętrznych i zewnętrznych zdarzeń jest rozumiany
w terminach zmieniających się kategorii. Są one na
tyle zmienne, że umożliwiają uwzględnienie odchyleń
i stają się wystarczająco nawykowe, aby uniknąć nie-
typowych replikacji wydarzeń.
7.3. AUTORSKI M O D E L UJĘCIA ISTOTY
ŚWIADOMOŚCI I SAMOŚWIADOMOŚCI
Obserwacje i badania kliniczne prowadzone z pacjen-
tami ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu po-
zwoliły nam dostrzec złożoną strukturę JA oraz rela-
cję JA z jednej strony z mózgiem i umysłem, z drugiej
zaś strony z otaczającym światem i wszechświatem.
Szczególne znaczenie miały tu wieloletnie bada-
nia oraz prowadzona terapia dwóch pacjentów:
• Pacjent M.L.-S. doznał urazu mózgu i nagiego za-
trzymania krążenia w następstwie wypadku na
nartach. Pacjent ten cierpiał przez 6 lat na całko-
witą niespecyficzną anosognozję i na skutek od-
działywań neuroterapeutycznych odzyskał pełną
świadomość. Opis tego przypadku znajduje się
w literaturze przedmiotu (Pąchalska i Herzyk
2011; Pąchalska i in. 201 Ib), a w związku z tym,
że zdrowienie z tak ciężkiego uszkodzenia mózgu
należy do rzadkości, jest uznawany przez wielu
autorów za klasyczny przypadek w neuropsycho-
logii (Cocchini i in. 2012; Prigatano 2012; Carozza
i Shafi, 2013).
• Pacjent A.A. po urazie mózgu doznanym w wy-
padku samochodowym przejawiał głębokie zabu-
rzenia pamięci autobiograficznej. Zaburzenia te
w związku z postępującymi zanikami korowymi
zmieniały się, formując wciąż nowy obraz obja-
wów, przypominający inną jednostkę chorobową.
W związku z tym wielokrotnie zmieniano mu dia-
gnozę kliniczną. Pacjent ten nie wiedział, kim
jest, dlatego stale przyjmował tożsamość swojego
rozmówcy, pamiętając ją jednak krótko. Z tego
względu ten rodzaj zaburzeń określiliśmy jako
„zespół pożyczanej tożsamości" (Pąchalska i in.
201 lb, 2012c). Ten pouczający przypadek mówi
nam wiele na temat istoty świadomości oraz ko-
nieczności uwzględniania w definiowaniu świado-
mości podejścia procesowego, ze szczególnym na-
ciskiem na relację JA-Świat.
Podobne zaburzenia obserwuje się również u in-
nych pacjentów (Cocchini i in. 2012; Prigatano 2012).
W związku z tym autorzy tego podręcznika opraco-
wali autorski model zaburzeń świadomości (ryc. 7.6),
w którym zostały uwzględnione tzw.
* pierwotne cechy świadomości, obejmujące mate-
rialny podkład świadomości, czyli ośrodkowy
układ nerwowy (jako całość), przytomność
w stopniu gwarantującym gotowość do odbioru
informacji, uwagę z jej wszystkimi komponentami
oraz procesy i metaprocesy poznawcze i emocjo-
nalne, ze szczególnym uwzględnieniem intencjo-
nalnego kierowania świadomości ku obiektom;
• wtórne cechy świadomości, czyli możliwość sku-
piania się na tym, co innowacyjne i twórcze,
umiejętność wychodzenia na zewnątrz z prze-
strzeni prywatnej na świat oraz możliwości wybo-
ru tego, co ważne w tym świecie (patrz też Solso
2003; Pąchalska 2008).
• metaświadomość, tj, świadomość, że jest się świa-
domym, czyli nie tylko wiedzę na temat siebie,
lecz także rozumienie istoty relacji z otaczającą
rzeczywistością (Kaczmarek 2004, 2012; Pąchal-
ska 2007, 2008). Metaświadomość występuje je-
dynie u człowieka, gdyż do jej zaistnienia nie-
zbędny jest system językowy umożliwiający
interpretację swoich stanów i zjawisk w otaczają-
cym świecie 5 .
Uwypukliliśmy również zmienność procesów za-
chodzących w mózgu związaną z przenikaniem obja-
wów (patrz rozdz. 5), zaznaczoną przez strzałkę czasu.
Zaprezentowany na ryc. 7.6 model zaburzeń świa-
domości nawiązuje w swojej istocie do struktury JA
w relacji do mózgu, umysłu i świata.
Liczne zaburzenia świadomości, występujące u pa-
cjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu, w tym
badanych przez nas, przekonują, że w rozdziale po-
święconym zaburzeniom świadomości konieczne jest
uwzględnienie utraty lub rozpadu JA. Następstwem
5
Łatwo zauważyć, że zaprezentowani dwaj pacjenci (M.L.-S.
z powodu anosognozji, a A.A. z powodu głębokich zaburzeń pa-
mięci autobiograficznej) utracili metaświadomość. Dlatego też
program rehabilitacji tych pacjentów został ukierunkowany na od-
budowę tej zmiennej (Kaczmarek 2004; Pąchalska i in. 201 la,
2012e, 2013b).
 7.3. Autorski model ujęcia istoty świadomości i samoświadomości S 199

Metaświadomość

Obiektywne Rzeczywiste

Świat przedmiotów Świat przedmiotów

i innych osób i innych osób f

Zachowanie

Świat umysłu/ Świat umysłu/

siebie siebie
Nieświadoi

Subiektywne Nierzeczywiste

Rycina 7.6. Model zaburzeń świadomości

Struktura JA w relacji do mózgowia, umysłu i świata.
Źródło: opracowanie własne.

jest pojawianie się różnych objawów i zespołów kli-
nicznych, których obraz często zmienia się w czasie
trwania choroby.
W odróżnieniu od modeli kognitywistycznych,
centralne miejsce w proponowanym przez nas mode-
lu zajmuje JA (osoba). Uwypuklamy tu relację JA do
mózgu, umysłu oraz do otaczającej ich rzeczywisto-
ści w rzeźbieniu się procesów świadomych i nieświa-
domych, połączonych symboliczną linią centralną.
Charakterystyczną cechą tego modelu jest dyna-
miczne ujęcie, bez zaznaczania kierunku przebie-
gu poszczególnych procesów, jak to ma miejsce we
wszystkich opisanych wcześniej modelach. Zmienny
poziom świadomości oznacza, że poszczególne pro-
cesy poznawcze i emocjonalne mogą się łączyć ze
sobą w każdym akcie umysłowym w sposób dyna-
miczny i zmienny. Innymi słowy, zmienny poziom
świadomości wiąże się z rozszerzalnością w czasie
podstawowych obiektów związaną z kontinuum: od
fizycznych do poznawczych „mikrogenetycznych"
wzorców w aktualizacji stanu umysłowego (patrz
rozdz. 14).
Zależy to od stanu, w jakim się znajduje JA, na co
wpływ mają zarówno procesy świadome, jak i nie-
świadome. W zdrowym mózgowiu przebiegają one
płynnie i w sposób w miarę zautomatyzowany. Dlate-
go też przedstawione na rycinie elementy nie powinny
być traktowane jako stałe i niezmienne, bo ich udział
w działaniu człowieka zależy zarówno od funkcjonu-
jącego, osobistego modelu świata, jak i potrzeb, nasta-
wienia, ogólnego stanu i sytuacji, w jakiej ten czło-
wiek się znajduje. Na rycinie przedstawiliśmy to
w postaci świata umysłu/siebie oraz świata przedmio-
tów/innych osób. Kolorem szarym (małe kółka
z wklęsłym wzorem wokół mózgowia u góry) zazna-
czono procesy poznawcze. Należą do nich uwaga, per-
cepcja i pamięć (bez której, jak już wspominaliśmy
kilkakrotnie, nie może się pojawić właściwa percepcja
obiektów), myślenie i mowa. Kolorem czarnym zaś
zaznaczono pierwotne procesy, takie jak: popędy, po-
trzeby i emocje. Warto zaznaczyć, że prawidłowe
funkcjonowanie umysłu wymaga z jednej strony
współdziałania tych wszystkich procesów, z drugiej
zaś strony zachodzi często konieczność ich rozdziele-
 200 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
nia przy wykonywaniu poszczególnych zadań (np. pa-
mięciowych). Co więcej, wszystkie ukazane w modelu
procesy mogą przebiegać na poziomie świadomym
i nieświadomym. Często zdajemy sobie sprawę z zaist-
niałych potrzeb, a nawet popędów, które zmuszają nas
do określonych działań, ale jednocześnie wiele tzw.
procesów poznawczych może przebiegać w sposób
nieświadomy. Oznacza to wręcz, że sprawny przebieg
tych procesów zależy w znacznym stopniu od ich au-
tomatyzowania się, czego najlepszym przykładem jest
posługiwanie się językiem (patrz rozdz. 14).
Gramatyki języka ojczystego używamy w sposób
nieświadomy i zautomatyzowany, podczas gdy
w przypadku niedostatecznego opanowania języka
obcego abstrakcyjna wiedza na temat jego gramatyki
okazuje się mało przydatna.
W przypadkach uszkodzenia mózgu następuje
dezintegracja połączeń między poszczególnymi pro-
cesami, a nawet w obrębie samych procesów. Uszko-
dzony mózg wybiera bowiem poszczególne elementy
w sposób chaotyczny i niezorganizowany, co poważ-
nie zakłóca funkcjonowanie JA. Może to wręcz spo-
wodować utratę JA, jak w przypadku zespołu Capgra-
sa (Pąchalska 2007). Ilustrację tego zjawiska można
znaleźć w opisie pacjenta z zespołem pożyczanej toż-
samości, zaprezentowanym w rozdz. 11.
Brak odpowiedniej organizacji tych procesów pro-
wadzi również do utraty umiejętności rozróżnienia
między tym, co obiektywne i subiektywne, a tym, co
rzeczywiste i nierzeczywiste. Wbrew założeniom in-
nych autorów związek między tymi zjawiskami nie
ma przebiegu jednokierunkowego. Dlatego w modelu
strzałki są kierowane w obie strony.
Przebieg ten zależy w dużej mierze od stopnia
świadomości danego człowieka. Daje się to zaobser-
wować w przypadku świeżego przebudzenia się ze snu
czy zasypiania, a zwłaszcza u pacjentów wybudzanych
z długotrwałej śpiączki. Obserwujemy wówczas
znaczną płynność świadomości: bywają momenty, że
pacjent wydaje się już w pełni świadomy, żeby po
chwili znów tracić kontakt z rzeczywistością (ibid.).
Zwrócenie uwagi na dynamikę opisywanych pro-
cesów nie oznacza odrzucenia sposobu przebiegu tych
procesów, ujmowanych przez teorię mikrogenetyczną.
Jest oczywiste, że zarówno percepcja, jak i zachowanie
zaznaczone na rycinie 7.6 linią poziomą, rozpoczynają
się od JA. Są następnie modelowane przez poszczegól-
ne poziomy mózgowia, opisane w modelu mikrogene-
tycznym. Jednakże sposób percepcji otaczającego nas
świata zależy od stanu JA, czyli od naszego doświad-
czenia, potrzeb i nastawienia. Rozpoznanie przedmiotu
zależy bowiem nie tylko od sprawności procesów pa-
mięci, lecz także, a może przede wszystkim, od nasze-
go emocjonalnego stosunku do tego zjawiska 6 .
Z tego też względu pacjenci z zespołem Capgrasa
uznają często swoich najbliższych za osoby obce.
Podobna sytuacja zachodzi w przypadku zacho-
wania. Z powodu braku połączeń między wymie-
nionymi składnikami pacjent zachowuje się często
w sposób nieprzewidywalny i nieodpowiedzialny. Tra-
dycyjnie określa się to mianem zaburzenia funkcji wy-
konawczych (Burgess 2000).
Jednakże tutaj sytuacja jest bardziej złożona, gdyż
badacze opisujący funkcje wykonawcze pomijają zna-
czenie JA i całościowego działania mózgowia oraz
związanego z nim stanu umysłowego.
Sprawne, całościowe działanie mózgowia jest
związane nie tylko z brakiem uszkodzenia, czy to na
poziomie neurobiologicznym (struktura, połączenia),
czy psychologicznym (funkcja, proces). Konieczne
jest również sprawne działanie obu kodów: elektrycz-
nego i chemicznego (patrz rozdz. 3). Oczywiście,
w zdrowym mózgowiu oba te kody funkcjonują
sprawnie, co warunkuje płynny przebieg procesów
umysłowych i wpływa na sposób doboru poszczegól-
nych składników danego procesu, czyli inaczej zaso-
bów umysłowych, które, jak już wspomniano, zależą
m.in. od funkcjonującego, osobistego modelu umysłu.
Dobrym przykładem, ułatwiającym zrozumienie
wpływu zakłócenia kodu elektrycznego na zachowa-
nie człowieka, jest napad epilepsji, jak również stwier-
dzany m.in. u chorych na epilepsję nieprawidłowy
zapis EEG. Z kolei przykłady oddziaływania kodu
chemicznego na stan naszego umysłu znajdujemy
w przypadkach osób uzależnionych od substancji psy-
choaktywnych (alkoholizm, narkomania).
Zarówno w jednym, jak i w drugim przypadku
można obserwować mniejsze lub większe zaburzenia
świadomości, związane ze specyfiką samego napadu
epilepsji czy też z czasem trwania intoksykacji i ilo-
ścią przyjętych substancji psychoaktywnych.
7.4. S P E K T R U M Z A B U R Z E Ń
ŚWIADOMOŚCI
U pacjentów z uszkodzeniem mózgu występują róż-
norodne zaburzenia świadomości i samoświadomości:
zachowanie przestaje być celowe, człowiek ma po-
6
W praktyce klinicznej spotykamy pacjentów z depresją po
urazach mózgu, którzy skarżą się. że nie odczuwają żadnej radości
i w związku z tym czują się wyobcowani ze społeczeństwa i/lub
odczuwają izolację społeczną, choć tak naprawdę mają kochającą
rodzinę.

ważne trudności ze wspomnianym „rzeźbieniem"
swoich percepcji i działania zgodnie z własną wolą.
W literaturze światowej, o czym już wspomnieli-
śmy, opisuje się najczęściej ilościowe i jakościowe za-
burzenia świadomości i samoświadomości. Z reguły
omawiane są trzy rodzaje zaburzeń świadomości wy-
stępujących u pacjentów z uszkodzeniem mózgu, któ-
re odgrywają istotną rolę w hamowaniu procesu reha-
bilitacji pacjenta. Są to:
• całkowite i częściowe zaburzenia świadomości, ze
szczególnym uwzględnieniem anosognozji, któ-
ra jest ujmowana jako zaburzenie stopniowane,
a więc ilościowe;
• halucynacje, które zalicza się do kategorii jako-
ściowych zaburzeń świadomości 7 ;
• zjawisko obcej ręki, które ma cechy zarówno ilo-
ściowego, jak i jakościowego zaburzenia świado-
mości.
Wszystkie te zaburzenia zostały opisane szczegó-
łowo w podręczniku Neuropsychologia kliniczna:
urazy mózgu (Pąchalska 2007). Od tamtej pory po-
wstało jednak wiele nowych prac dotyczących zabu-
rzeń świadomości. Został wydany specjalny zeszyt
czasopisma Acta Neuropsychologica, 10(3) 2012, po-
święcony prawie w całości tematyce anosognozji. Au-
torzy publikujący w tym zeszycie zgodnie stwierdzili,
że najbardziej niekorzystne dla procesu powrotu do
zdrowia i poziomu funkcjonowania po wypisie ze
szpitala są zaburzenia o typie anosognozji, jak rów-
nież pełne i częściowe zespoły zaburzeń samoświado-
mości (Schnakers i in. 2010; Cocchini i in. 2012; Pri-
7
Do niedawna choroby psychiczne i psychozy, w tym schi-
zofrenia. nie stanowiły przedmiotu większego zainteresowania
neuropsychołogów (Pąchalska i in. 2004; Radziwiłowicz i Radzi-
wiłowicz 2006). Praktycznie leczenie tych pacjentów zostawiamy
psychiatrom, a mur separacji pomiędzy psychiatrią a neuropsycho-
logią powoduje brak wymiany informacji między specjalistami,
którzy w gruncie rzeczy wcale nierzadko interesują się tymi samy-
mi zjawiskami. Z podobnych powodów neuropsycholodzy mało
zajmują się takimi zagadnieniami, jak tożsamość człowieka
(Grochmal-Bach i Pąchalska 2004) czy osobowość (Pąchalska
1999, 2007; Kruków 2005; Owczarek i in. 2006). A jednak, jeżeli
przedmiotem zainteresowania neuropsychologii jest relacja mózg-
zachowanie, to z jakiego powodu omijamy te tematy? Dlaczego
tak mało wiemy, co się dzieje w mózgu osoby, która doznaje halu-
cynacji, a jeszcze mniej o neuropsychologicznych aspektach ze-
społów urojeniowych? Ze względu na wyzwania, przed którymi
stoi współczesna neuropsychologia (np. epidemiologia otępienia
czy nawet urazów mózgu), naszym zdaniem zajmowanie się pra-
wie wyłącznie zaburzeniami poznawczymi spowodowanymi zróż-
nicowanymi uszkodzeniami mózgu, badanymi za pomocą testów
poznawczych, okaże się luksusem, na który w przyszłości nie bę-
dziemy mogli sobie pozwolić.
7 . . Spektrum zaburzeń świadomości I 201
gatano 2012). Z tego względu konieczne jest
uaktualnione naświetlenie problematyki zaburzeń
świadomości i samoświadomości. W ostatnich latach,
w związku z rozwojem nowych metod funkcjonalne-
go neuroobrazowania mózgowia, pojawił się problem
różnicowania zaburzeń świadomości ze śmiercią mó-
zgu (Keren i in. 2010; Schnakers i in. 2010). Dlatego
przybliżymy kryteria różnicujące te stany.
7.4.1. Śmierć m ó z g u
Śmierć mózgu jest stanem, w którym występuje nie-
odwracalna, całkowita utrata jego funkcji. W elek-
troencefalogramie pojawia się tzw. cisza mózgu,
przejawiająca się jako brak aktywności elektrycznej,
co można zaobserwować w płaskim zapisie EEG.
Nowe badania pozwalają jednak zauważyć, że cisza
mózgu ilustrowana przez taki zapis EEG 8 wcale nie
musi oznaczać śmierci mózgu. Naukowcy odkryli
bowiem, że istnieje znacznie głębszy stopień śpiącz-
ki niż ten odzwierciedlany przez spłaszczoną linię
elektroencefalografu (Schnakers i in. 2010). Mózg
pogrążony w głębokiej śpiączce wykazuje pewną
aktywność elektryczną, nawet jeśli pozornie zapis
EEG jest zupełnie płaski 9 . Naukowcy z Uniwersyte-
tu w Montrealu oraz ich rumuńscy współpracownicy
odkryli nieznany dotychczas rodzaj aktywności mó-
zgu, który został zaobserwowany przy niemal pła-
skim zapisie EEG. Badacze nazwali te niepozorne
przejawy aktywności „kompleksami Nu" (por. Ke-
ren i in. 2010).
W diagnostyce różnicowej śmierci mózgu i głębo-
kiej śpiączki wykorzystuje się badania dopplerowskie,
w których śmierć mózgu ujawnia się jako brak prze-
pływu mózgowego, w funkcjonalnym neuroobrazo-
waniu jako brak znaczników perfuzji w mózgu, w po-
zy tronowej tomografii emisyjnej (PET) utrata
metabolizmu mózgu (ryc. 7.7), w tomografii emisyjnej
pojedynczego fotonu (SPECT) zaś jako brak przepły-
wów oraz brak aktywacji w całym mózgu (Facco i in.
1998; Schnakers i in. 2010).
8
Przyjęta w Polsce definicja śmierci jako śmierci całego
mózgu obowiązuje od 2007 roku (MP. 2007, nr 46, poz. 547).
Utożsamia ona śmierć człowieka jako całości z nieodwracalnym
ustaniem funkcji mózgu. Rozpoznanie śmierci mózgu pozwala na
zaprzestanie dalszego, niecelowego leczenia oraz na pobranie ze
zwłok narządów w celach transplantacyjnych.
9
To zaskakujące odkrycie może zmienić spojrzenie na tzw.
śmierć mózgu - stan, w którym ciało człowieka jest utrzymywane
przy życiu dzięki aparaturze. Dotychczas uważano, że płaski zapis
EEG jest równoznaczny z brakiem aktywności neuronów kory
mózgowej, a więc śmiercią narządu.
202 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

Po wykluczeniu dysfunkcji mózgu z powodu tok-
syczności leku lub hipotermii ostateczna diagnoza
śmierci mózgu może być ustalona w ciągu 6 do 24
godzin.
7.4.2. Śpiączka a ś w i a d o m o ś ć
Plum i Posner (1966) zdefiniowali śpiączkę jako patolo-
giczny stan związany z ciężką i długotrwałą dysfunkcją
czujności i świadomości. Ten stan wynika z globalnej
dysfunkcji mózgu, która wiąże się najczęściej z rozpro-
szonym uszkodzeniem aksonalnym po urazowym
uszkodzeniu mózgowia lub ze zmianą, która ogranicza
się do struktur pnia mózgowia, obejmujących aktywu-
jący układ siatkowy (patrz też Pąchalska 2007).
Cechą wyróżniającą śpiączkę jest ciągły brak
otwarcia oczu (spontanicznie lub po stymulacji)
oraz brak fiksacji wzroku, nawet wtedy, gdy osobie
w śpiączce uniesiemy powieki (Young 2000). Brenner
(2005) dodaje, że osoba znajdująca się w śpiączce nie
inicjuje celowych zachowań, jej reakcje behawioralne
są zaś ograniczone tylko do odruchów.
W badaniach EEG występuje aktywność elek-
tryczna, aczkolwiek charakteryzuje się ona obecno-
ścią fal wolnych, czyli głównie fal theta i delta (Schna-
kers i in. 2010).
Wiadomo właściwie z definicji, że człowiek
w śpiączce nie jest przytomny. Co się dzieje jednak
z jego świadomością, zwłaszcza w świetle już omó-
wionego faktu, że człowiek może być nieprzytomny,
a jednak świadomy, przede wszystkim w stanie snu?
Wyjaśniając różnicę między dwoma stanami fizjo-
logicznymi, jakimi są sen i śpiączka, można przyjąć za
punkt wyjścia normalny rytm czuwanie-sen, który ilu-
struje ryc. 7.8. Przedstawiono na niej zmiany poziomu
aktywności kory mózgowej zdrowego człowieka za-

Rycina 7.7. Płaszczyzna strzałkowa (po lewej), poprzeczna (w środku) i wieńcowa (po prawej) 19F-e-obrazy fluorodeoksyglukozy
PET metabolizmu u pacjenta w stanie śmierci mózgu
Obraz pustej czaszki podobny do „funkcjonalnego odcięcia głowy/dekapitacji". Kolory odzwierciedlają zużycie (metabolizację)
glukozy na 100 g mózgu.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Laureys i in. (2004: 539).

15.00 18.00 21.00 0.00 3.00 6.00 9.00 12.00

Czas (w godzinach)
Rycina 7.8. Typowy fizjologiczny rytm czuwanie-sen u zdrowego człowieka
A - stan czuwania, B - zasypianie, C - stan snu, D budzenie się.
Źródło: Pąchalska (2007: 238).
 7 . . Spektrum zaburzeń świadomości 203

Hiperaktywność
chodzące w ciągu doby. Jak powszechnie wiadomo,
kora mózgowa w stanie czuwania jest bardziej aktyw-
na, a w stanie snu - mniej aktywna. Zaznaczono rów- / N. \\\\
nież pewien poziom aktywności jako próg przytomno- // \s /
—
y'
/• —
N
^
A y ~—
/
ści (z niejakim uproszczeniem na poziomie ok. 66%
aktywności). Przeciętny człowiek jest aktywny mniej \
\

więcej do godz. 22.00 lub 23.00, kiedy na ogół odczu- Hipoaktywność

wa już zmęczenie i kładzie się spać. W ciągu paru mi-
nut zasypia i śpi do godziny 6.00 lub 7.00 rano. Gdy się
budzi, poziom aktywności stopniowo wraca do stanu
pełnego czuwania. Można więc wyodrębnić cztery eta-
py aktywności (ryc. 7.8): (A) stan czuwania, (B) zasy-
pianie, (C) stan snu, (D) budzenie się.
U osób zdrowych poziom aktywności w ciągu do-
by może się zmieniać w zależności od wielu czynników.
Oczywiście zmienny jest również czas trwania optymal-
nej aktywności - różnice indywidualne mogą tu być bar-
dzo duże. Należy podkreślić, że zapotrzebowanie na sen
u poszczególnych osób bardzo się różni. Ma na to wpływ
m.in. tryb życia, stan zdrowia danej osoby, nawyki itp.
Te same uwagi dotyczą stylu zasypiania: niektórzy za-
sypiają natychmiast po przyłożeniu głowy do poduszki,
inni zaś bardzo powoli; analogicznie kształtuje się styl
budzenia się. Toteż stan aktywności w normie cechuje
się dużą fluktuacją zarówno w zakresie czasu, jak i na-
silenia poziomu aktywności. Istnieje jednak pewien nor-
malny rytm, charakterystyczny dla danego człowieka,
co ilustruje ryc. 7.9.
Kropkowane linie na ryc. 7.9 oznaczają reakcje pato-
logiczne, czyli przekraczające granice normalnego wa-
hania poziomu aktywności. Organizm stara się zacho-
wać pod tym względem równowagę, co oznacza, że po
epizodzie hiperaktywności następuje z reguły epizod
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Czas (w minutach)
Rycina 7.9. Wahanie poziomu aktywności
Źródło: Pąchalska 2007:239.
hipoaktywności. Bardzo groźne dla zdrowia są zarówno
bardzo wysokie (nadpobudliwość), jak i bardzo niskie
poziomy aktywności (utrata przytomności, śpiączka).
Polskie słowo „śpiączka" wskazuje na podobień-
stwa tego zjawiska do stanu snu. Jest to jednak podo-
bieństwo pozorne i kończy się na hipoaktywności ukła-
du nerwowego, czyli poniżej progu przytomności.
Jeżeli natomiast śpiączka jest przedłużoną w czasie
utratą przytomności, jej patomechanizm polega na:
• zaburzeniu podstawowego rytmu czuwanie-sen
przejawiającym się brakiem przytomności, który
nie ustępuje spontanicznie po upływie kilku go-
dzin, jak w przypadku normalnego snu;
• przebywaniu chorego w stanie obniżonego meta-
bolizmu, na znacznie niższym poziomie niż
w przypadku normalnego snu.
Należy dodać, że chorzy w śpiączce nie mają ma-
rzeń sennych. Typowy przebieg śpiączki ilustruje ryc.
7.10.

Rycina 7.10. Przebieg śpiączki

A - stan przytomności, pełna świadomość), B - stan nieprzytomności, C - śpiączka, D - wybudzanie się ze śpiączki, E - świado-
mość po wybudzeniu się ze śpiączki, x - punkt ograniczający stan wchodzenia w śpiączkę, y - punkt ograniczający stan wybudza-
nia się ze śpiączki.
Źródło: Pąchalska (2007: 240).
 2 0 4 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
Chociaż krzywa śpiączki przedstawiona na ryc.
7.10 wykazuje cztery fazy typowe dla normalnej ak-
tywności, istnieje jednak wiele różnic, z których naj-
ważniejsza to ostre przejście ze stanu przytomności do
nieprzytomności (od A do B). Stan nieprzytomności
charakteryzuje bowiem znacznie niższy poziom ak-
tywności kory mózgowej niż w przypadku przejścia do
normalnego snu. Należy podkreślić, że w przypadku
tzw. wtórnych zespołów pourazowych chory wpada
w śpiączkę dopiero po pewnym czasie (co można zilu-
strować nieco szerszym obszarem i mniej ostrą krzywą
w obszarze zaznaczonym literą B). Kolejno występuje
stan śpiączki (oznaczony literą C), który trwa od kilku
dni do kilku tygodni, miesięcy, a nawet lat. Czas trwa-
nia etapu wychodzenia ze śpiączki (oznaczony literą D)
może być krótszy, niż to pokazano na ryc. 7.10, choć
na ogół im dłużej trwa ten stan, tym wolniej będzie
przebiegał etap wychodzenia ze śpiączki i tym bar-
dziej płaska będzie krzywa wzrostu aktywności. Naj-
ważniejsza jest obserwacja, że wymiar i przebieg tego
etapu w przypadku śpiączki różnią się zasadniczo od
analogicznego etapu w normalnym śnie 10 .
Trzeba podkreślić, że chory wybudzający się ze
śpiączki w ciągu kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy
i lat przechodzi przez różne stadia świadomości, za-
nim układ nerwowy wróci do stanu pełnej gotowości.
Krzywa przedstawiająca przebieg zmieniającego się
stanu świadomości wygląda dramatycznie, a jednak
każdy z nas obudzony ze snu przechodzi przez te sa-
me fazy, tylko w krótkim czasie (Brown 2004a). Z te-
rapeutycznego punktu widzenia ważna jest także ob-
serwacja, że w przeciwieństwie do normalnego snu,
po wybudzeniu się ze śpiączki poziom świadomości
niekoniecznie wraca do normy (co oznaczono lite-
rą A), lecz pozostaje na znacznie niższym poziomie
(co oznaczono literą E). W praktyce klinicznej można
zauważyć, że wielu pacjentów, u których śpiączka
utrzymywała się dłużej niż dwa tygodnie, bez inten-
sywnej, długofalowej rehabilitacji nigdy nie odzysku-
je poziomu pełnej świadomości. Niektórzy pacjenci
wybudzeni ze śpiączki trwającej dłużej niż miesiąc
przebywają w stałym stanie obniżonej aktywności,
który cechuje się spowolnieniem psychoruchowym,
zaburzeniami orientacji, uwagi, pamięci, niezborno-
ścią ruchu, niestosownością afektu itp.
10
Zdrowy, wyspany człowiek w ciągu paru minut po obu-
dzeniu się jest przytomny i gotowy do działania, podczas gdy cho-
ry wychodzący ze śpiączki o wiele wolniej odzyskuje zdolność
pełnej aktywizacji układu nerwowego (zarówno obwodowego, jak
i ośrodkowego). Nie bez powodu zresztą w języku polskim używa
się odmiennych czasowników na wychodzenie ze snu (obudzić się)
i ze śpiączki (wybudzić się).
Istotne znaczenie natomiast mają punkty zazna-
czone jako x i y, ograniczające etap śpiączki (C), czy-
li krytyczne momenty, w których stan pacjenta albo
zaczyna się poprawiać w kierunku zdrowienia lub
niepełnosprawności, albo się pogarsza w kierunku
zgonu. Niektórzy pacjenci w pierwszych godzinach
po wypadku wpadają najpierw w śpiączkę, a potem
stan ich aktywności spada dalej do zera, czyli do
śmierci, inni natomiast przebywają w śpiączce przez
dłuższy okres do momentu kryzysu, gdy albo zaczy-
na się powrót do zdrowia, albo stan nieodwracalnie
się pogarsza.
Śpiączka ma u różnych pacjentów odmienne profi-
le przebiegu, co na ogół jest związane z głębokością
deficytu neurologicznego, który pojawił się w następ-
stwie uszkodzenia mózgu. Spostrzegawczy obserwa-
tor zauważy, że stan kliniczny pacjenta w śpiączce
często zmienia się z godziny na godzinę. Wielu pa-
cjentów, wybudzając się ze śpiączki, okresowo otwie-
ra oczy, choć w wyniku starannej obserwacji i spe-
cjalistycznego badania wydaje się (często wbrew
protestom rodziny), że pacjent mimo otwartych oczu
nic nie widzi i nie reaguje żadnym z dostępnych kana-
łów komunikacji ani na ból, ani na proste polecenia.
Kora mózgowa nie rejestruje obrazów przetwarzanych
przez narząd wzroku - pacjent jest przytomny, ale nie
jest świadomy.
Zdarza się i to dość często - że przywrócenie
przytomności pacjentowi wybudzonemu z długotrwa-
łej śpiączki nie gwarantuje, że odzyska on świado-
mość. Przypomina to, że w ujęciu mikrogenetycznym
przytomność jest podkładem, prekursorem i warun-
kiem świadomości, tak jak świadomość jest podkła-
dem, prekursorem i warunkiem istnienia procesów
poznawczych (Brown 2002).
Badania osób w pourazowej lub metabolicznej
śpiączce z wykorzystaniem pozy tronowej tomografii
emisyjnej (Positron Emission Tomography, PET) wy-
kazały obniżenie całkowitego metabolizmu mózgu od
40 do 50% (Laureys i in. 2004). Warto jednak zazna-
czyć, że taki stan musi trwać co najmniej godzinę,
aby można go było odróżnić od przemijających zabu-
rzeń świadomości (np. omdlenia, splątania lub maja-
czenia). Przy czym należy pamiętać, że długotrwała
śpiączka nie jest zjawiskiem częstym.
Attia i Cook (1998) stwierdzili, że zazwyczaj
śpiączka trwa od 2 do 4 tygodni, a następnie prze-
chodzi w stan wegetatywny (Vegetative State, VS) lub
zespół minimalnej świadomości (Minimally Conscious
State, MCS). Wcześniejsze dane wskazywały na przy-
datność badania elektroencefalograficznego (EEG)
w prognozowaniu poprawy pacjentów, którzy dozna-
 7.. Spektrum zaburzeń świadomości205

Rycina 7.11 Percepcja bólu w stanie wegetatywnym.

Obszary, które reagują zwiększoną aktywnością w reakcji na stymulację bólową, zaznaczono kolorem czerwonym Obszary zazna-
czone kolorem niebieskim u chorych w stanie wegetatywnym wykazywały niższą aktywację od odpowiadających im obszarów
u osób zdrowych.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Laureys i in. (2004: 541).

li urazu lub udaru niedokrwiennego mózgu (Brenner
2005). Nowsze badania wykazały jednak, że obustron-
na nieobecność somatosensorycznych potencjałów
wywołanych (N20) oraz negatywne niedopasowanie
(Mismatch Negativity, MMN) u pacjentów przebywa-
jących w śpiączce mają wartość predykcyjną przewyż-
szającą EEG w prognozowaniu trudności w ich zdro-
wieniu (Schnakers i in. 2010).
7.4.3. S t a n w e g e t a t y w n y a ś w i a d o m o ś ć
Określenie „stan wegetatywny" sugeruje zachowa-
nie funkcji autonomicznych podwzgórza i pnia móz-
gowia (np. sercowo-naczyniowych, oddechowych
i termoregulacji) oraz powrót rytmu sen-czuwanie
(tj. okresów spontanicznego otwierania oczu). Stan
wegetatywny wynika często z urazu obu półkul mó-
zgu obejmującego istotę białą lub zmiany dwustron-
ne wzgórza z oszczędzeniem pnia mózgowia, pod-
wzgórza oraz jąder podstawy mózgu (Giacino 1997).
Chory przejawia „brak świadomości własnej osoby
oraz otoczenia", nie reaguje na polecenia słowne,
nie mówi, choć może wydawać jęki". Sporadycznie
mogą pojawić się takie reakcje, jak uśmiech, płacz
lub inne ruchy mimiczne, niecelowe ruchy kończyn,
nawet wypowiedzi pojedynczych słów (Pąchalska
2007).
11
Należy tu zaznaczyć, że odgłosy wydawane przez pacjenta
w takim stanie przypominają czasami wycie wilka.
Wnikliwa obserwacja i badanie neuropsycholo-
giczne pozwalają stwierdzić, że zachowania te nie są
zaplanowane i/lub skierowane na cel. Funkcjonalne
neuroobrazowanie mózgu wykazuje duże zmniejsze-
nie metabolizmu mózgu w obszarach kory czołowo-
-skroniowo-ciemieniowej oraz aktywację na bodźce
bólowe i podstawowe bodźce słuchowe, co sugeruje
brak zintegrowanego przetwarzania mózgu (Laureys
i Boly 2007).
Rokowanie jest trudne, gdy jednak ten stan trwa
miesiąc lub dłużej, rozważamy diagnozę przetrwałe-
go stanu wegetatywnego. Rozpoznawanie stanu wege-
tatywnego wymaga utrzymywania się objawów przez
ok. 4 tygodnie, przetrwałego stanu wegetatywnego
zaś przez dłużej niż 3 miesiące (dla etiologii nieurazo-
wych) lub rok (dla etiologii urazowych) (Keren i in.
2010).
W związku z niepewnością dotyczącą progno-
stycznych możliwości zdrowienia Amerykański Kon-
gres Rehabilitacji Medycznej (American Congress of
Rehabilitation Medicine, 1995) zaleca, aby termin
„przetrwały stan wegetatywny" zamienić na doku-
mentowanie przyczyny tego stanu (np. urazowe
uszkodzenie mózgu, udar lub niedotlenienie) oraz
długość czasu po jego wystąpieniu. Zaleca również
wprowadzenie informacji dotyczących możliwości
prognozy (por. też Schnakers i in. 2010). Prognoza
jest bardzo niekorzystna i jedynie ok. 3% pacjentów
wychodzi z tego stanu, osiągając poziom głębokiej
lub umiarkowanej niepełnosprawności.
 206 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

Rycina 7.12. Zachowana regionalna mózgowa aktywność u pacjenta w stanie wegetatywnym, który wypowiada pojedyncze słowa
A: dane PET F-fiurodeksyglukozy (w odniesieniu do MR) nałożono magnetoencefalogram w powiązaniu z diapolami, które iden-
tyfikują źródło sygnału. Woksele PET zostały znormalizowane regionowo (według regionów) i ukazane na skali od 55 do 100%
normy. B: lokalizacja diapoli MEG. Lokalizację diapoli o maksymalnej reakcji z okresem utajenia 50 ms zaznaczono za pomocą
krzyżyka i czerwonej kropki, a lokalizację diapoli z okresem utajenia 21 ms i 35 ms - odpowiednio kropkąjasnopopielatą i zieloną.
C: rozkład fal MEG dla pasma gamma w prawej półkuli (z przefiltrowaniem 20-50 Hz) dla aktywności o średniej latencji wywo-
łanej w reakcji na dwustronną stymulację słuchową. D: rozkład fal MEG dla pasma gamma (z przefiltrowaniem 20-50 Hz) dla
aktywności o średniej latencji wywołanej w reakcji na dwustronną stymulację słuchową. Pojawianie się słuchowej latencji o śred-
nim okresie utajenia w lewej półkuli może świadczyć o zachowaniu izolowanych sieci neuronalnych w jej obrębie.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Laureys i in. (2004: 542).

7.4.4. S t a n minimalnej ś w i a d o m o ś c i wych pomiędzy pierwotną i asocjacyjną korą mózgu,

Stan minimalnej świadomości charakteryzuje się
obecnością niespójnych, ale wyraźnie dostrzegalnych
behawioralnych oznak świadomości (Giacino i in.
2002) siebie i/lub otaczającego środowiska (Pąchalska
2007). Oznaki te muszą być powtarzalne, choć zacho-
wanie może się wahać w czasie badania (od celowe-
go do odruchowego i na odwrót). Fakt ten wiąże się
z okresami powrotu częściowej świadomości, umożli-
wiającej wykonywanie prostych poleceń, odpowiada-
nie na proste pytania (bez względu na dokładność od-
powiedzi werbalnej i/lub gestowej oraz zrozumiałość
artykulacji). Należą tu momenty świadomego kon-
taktu z otoczeniem, często w postaci minimalnych
sygnałów, np. drobne ruchy lub gesty, zmiany wyrazu
twarzy, dźwięki lub proste formy kontaktu słowne-
go i sporadyczne zachowania emocjonalne, takie jak
uśmiech i płacz adekwatnie do zaistniałych czynni-
ków środowiskowych. W stanie minimalnej świado-
mości obserwujemy zatem występowanie celowych
zachowań (niezwiązanych z działaniem czynności
odruchowej).
W badaniach neuroobrazowych mózgu po stymu-
lacji słuchowej stwierdza się aktywację w dużych ob-
szarach czołowo-skroniowo-ciemieniowych mózgu
lub występowanie nienaruszonych połączeń nerwo-
co sugeruje przewagę rozproszonego przetwarzania
neuronalnego (Laureys i Boly 2007). Prawdopodo-
bieństwo funkcjonalnego wyzdrowienia przez osoby
w stanie minimalnej świadomości do roku po ura-
zie mózgu jest znacznie bardziej prawdopodobne
niż u osób przebywających w stanie wegetatywnym
(Pąchalska 2007). U ok. 50% pacjentów stwierdza
się przejście do kategorii umiarkowanej niepełno-
sprawności. Obserwacje kliniczne, jak również pro-
wadzone badania naukowe pozwalają zaobserwować
u niektórych pacjentów wolną poprawę, podczas gdy
inni mogą pozostać w tym stanie na stałe (Schnakers
i in. 2010). Na uwagę zasługuje fakt, że w przeci-
wieństwie do stanu wegetatywnego, brak jest tutaj
jasno sprecyzowanych parametrów czasowych okre-
ślających powrót do sprawności (Lammi i in. 2005).
Prowadzone badania wykazują dużą różnorodność
stopnia powrotu sprawności funkcjonalnej (Keren
i in. 2010). Wyjście ze stanu minimalnej świadomo-
ści jest definiowane jako zdolność do porozumiewa-
nia się werbalnego, gestowego (np. mrugnięcia „tak"
lub „nie") bądź funkcjonalnego używania dwu lub
więcej przedmiotów (np. szczotki do włosów i fili-
żanki), czyli celowego zachowania (Giacino i Whyte
2005).
 7.. Spektrum zaburzeń świadomości207

7.4.5. Z e s p ó ł zamknięcia Schnakers i in. (2010) podają, że dzięki uwzględ-

nieniu głębokości występujących zaburzeń można
Zespół zamknięcia (Locked-in Syndrome, LIS), czyli
wydzielić różne rodzaje zespołu zamknięcia:
stan, w którym pacjent z tetraplegią (znaną również
jako kwadriplegia, czyli czterokończynowy niedo- • w niepełnej formie zespołu zamknięcia istnieje
wład) oraz anartrią (patrz Słownik) jest w pełni przy- aktywność ruchowa (często ruch palca lub ruch
tomny i świadomy, lecz nie jest w stanie poruszać się głowy);
z powodu całkowitego paraliżu niemalże wszystkich • w całkowitym zespole zamknięcia pacjent znajdu-
mięśni szkieletowych. Najczęstsze przyczyny powsta- je się w zupełnym bezruchu; jest przy tym pozba-
nia zespołu zamknięcia to wysoki uraz rdzenia lub wiony również poziomych, jak i pionowych ru-
udar niedokrwienny w obrębie unaczynienia przez chów gałek ocznych.
tętnicę podstawną mózgu, w następstwie czego po-
W funkcjonalnym neuroobrazowaniu mózgu ob-
wstało niedokrwienne uszkodzenie pnia mózgowia,
serwuje się hipometabolizm (wyższe zużycie gluko-
obejmujące głównie brzuszną część mostu (Podemski
zy) w obszarach nadnamiotowych oraz w móżdżku,
2008; Smart i in. 2008). Schnakers i in. (2010) poda-
strukturze ściśle związanej ze skoordynowaną aktyw-
ją, że w 60% przypadków zespół ten wynika z za-
nością ruchową (ryc. 7.13).
krzepicy tętnicy podstawnej mózgu (Podemski 2008).
Laureys i in. (2004) podkreślają, że u osób z ze-
Ponieważ pacjenci z tym zespołem spontanicznie
społem zamknięcia obserw uje się znaczną obustron-
otwierają oczy, ale nie są w stanie mówić ani poru-
ną nadpobudliwość jądra migdałowatego, co ich
szać kończynami, stan ten można łatwo pomylić ze
zdaniem odzwierciedla niepokój generowany przez
stanem wegetatywnym. Diagnoza zespołu zamknię-
niezdolność do poruszania się i/lub mówienia. Dlate-
cia może być postawiona najwcześniej 2,5 miesiąca
go też widzą konieczność leczenia lęku wkrótce po
od uszkodzenia. Laureys i in. (2004) zaobserwowali,
postawieniu diagnozy tego zespołu. Lekarza prowa-
że członkowie rodziny, którzy przebywają z chorym
dzącego pacjenta powinna zaalarmować obecność
z zespołem zamknięcia, mają tendencję do wykry-
stosunkowo normalnego i reaktywnego rytmu EEG
wania oznak przytomności (55% przypadków) zanim
po uszkodzeniu pnia mózgowia. Różnorodność zapi-
jeszcze oznaki te potwierdzi personel medyczny (23%
sów EEG powoduje jednak, że nie może to stanowić
przypadków).
podstawy różnicowania zespołu zamknięcia z inny-
Ze względu na brak koordynacji między oddycha- mi zespołami zaburzeń świadomości (Schnakers i in.
niem a napięciem strun głosowych artykulacja jest 2010; Keren i in. 2010).
praktycznie niemożliwa (Smart i in. 2008). W reha-
Z kolei Schnakers i współautorzy (2010) wskazują,
bilitacji neuropsychologicznej proponuje się wykorzy-
że pacjenci z zespołem zamknięcia są w stanie podjąć
stanie zachowanych pionowych (rzadziej poziomych)
niezależne decyzje i komunikować swoje preferencje.
ruchów oczu do odpowiedniego ukierunkowania
Niezwykle zaskakujący jest fakt, że pacjenci z ze-
spojrzenia w czasie niewerbalnego porozumiewania
społem zamknięcia oceniają swoją jakość życia, po-
się z chorym 12 . Warto zwrócić uwagę, że u tych pa-
dobnie jak osoby zdrowe (Bruno i in. 2009). Autorzy
cjentów zdolność myślenia oraz kojarzenia może być
stwierdzają, że trudno określić przyczynę takiej oceny.
niezaburzona, gdyż w przeciwieństwie do stanu we-
Wiemy już jednak z lektury chociażby tej książki, że
getatywnego wyższe struktury mózgowia pozostają
samopoczucie człowieka jest wysoce subiektywne i nie
w pełni sprawne (Pąchalska 2007). Cierpienia takiego
koniecznie zgodne z tym, co na jego temat myślą inni.
chorego najpełniej oddaje nazwa zespołu w języku
francuskim ma/adie de 1'emmure vivant - co tłumaczy
się dosłownie jako „choroba zamurowanego żywcem". 7.4.6. Ocena b e h a w i o r a l n a ś w i a d o m o ś c i
Dane na temat długości życia wykazują, że wielu pa-
Standardową metodę wykrywania oznak przytomności
cjentów z zespołem zamknięcia żyje 12 (a nawet wię-
u osób z ciężkim uszkodzeniem mózgu stanowi obser-
cej) lat od zachorowania w przypadku braku innych,
wacja zachowania (Pąchalska 2007). Ważne jest doko-
strukturalnych lub funkcjonalnych nieprawidłowości
nanie rozróżnienia między „wzbudzeniem" i „świado-
mózgu (Smart i in. 2008).
mością". Pacjent może być wzbudzony, ale nie wykazuje
żadnych oznak świadomości, jak to ma miejsce w stanie
12 wegetatywnym (Herzyk 2011). Nawracające wzbudze-
W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się wzorzec „na
TAK." - dwukrotne mrugnięcie powiekami, a „na NIE" poziome
nie jest warunkiem koniecznym, ale niewystarczającym
ruchy gałek ocznych. do występowania świadomości (ryc. 7.14.) Należy pod-
 210
I 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

nia mózgu (Wijdicks, 2006). Skala ta zawiera
cztery podskale pozwalające na ocenę funkcji mo-
torycznych i odpowiedzi wzrokowych, odruchów
z pnia mózgowia oraz zdolności oddychania. Mi-
nimalna ocena wynosi więc 0 punktów, maksy-
malna zaś - 16 punktów. W przeciwieństwie do
Skali Śpiączki Glasgow, Skala FOUR nie ocenia
funkcji werbalnych, co pozwala na szybszą ocenę
dużej liczby zaintubowanych pacjentów na od-
dziale intensywnej terapii.
Matryca Urazów Mózgu Wessex (The Wessex
He ad Injury Matrix, W H 1 M ) (Shiel i in. 2000)
opracowana została w celu w y c h w y c e n i a zmian
u pacjentów w stanie w e g e t a t y w n y m przed poja-
wieniem się amnezji pourazowej. Narzędzie to
jest szczególnie wrażliwe na w y k r y w a n i e zmian
u pacjentów z m i n i m a l n y m stanem świadomości,
które nie są diagnozowane w tradycyjnych ska-
lach, takich jak Skala Śpiączki Glasgow (Majerus
i in. 2000).

Tabela 7.2. Skala Śpiączki Glasgow (Glasgow Coma Scalę, GCS)

Poziom świadomości Kryteria diagnostyczne Piśmiennictwo
Śmierć mózgu Brak wzbudzenia / oczy otwarte Grupa robocza Królewskiej Aka-
Brak behawioralnych oznak świadomości demii Lekarzy (2003); Pąchalska
Bezdech i Moskała (2014)
Utrata funkcji mózgu (odruchów z pnia mózgowia)
Śpiączka Brak wzbudzenia / oczy otwarte Plum i Posner (1966);
Brak behawioralnych oznak świadomości Majerus i in. (2000);
Zaburzenia spontanicznego oddychania Pąchalska (2007)
Zaburzenia odruchów z pnia mózgowia
Brak wokalizacji > 1 godzina
Stan wegetatywny Wzbudzenie / spontaniczne lub wywołane bodźcem otwieranie Grupa robocza Królewskiej Aka-
oczu demii Lekarzy (2003);
Brak behawioralnych oznak świadomości Pąchalska (2007);
Zachowany spontaniczny oddech Herzyk (2012);
Zachowane odruchy z pnia mózgowia Pąchalska i in. (2014)
Brak celowych zachowań
Brak produkcji zrozumiałych wypowiedzi
Zachowanie (w całości lub części) funkcji autonomicznych
z pnia mózgowia i podwzgórza
> 1 miesiąc trwałego stanu wegetatywnego
Kompatybilność z bodźcami z zewnątrz: grymasy na ból, próby
lokalizacji źródeł dźwięku
Wyjście ze śpiączki: nietypowe, ale zgodne reakcje, w tym
fiksacja wzroku, reakcja na zagrożenie, wypowiadanie
(niekoniecznie dokładne) pojedynczych słów
Stan minimalnej Wzbudzenie / spontaniczne otwieranie oczu Giacino i in. (2002);
świadomości Zmienne, ale powtarzalne behawioralne oznaki świadomości Pąchalska i Moskała (2014);
Odpowiedź zgodna z porządkiem werbalnym Pąchalska i in. (2014)
Śmiech lub płacz uwarunkowany bodźcami środowiskowymi
Lokalizacja przedmiotu i/lub manipulacja nim
Długotrwały kontakt wzrokowy
Zdolność fiksacji wzroku
Podtrzymanie werbalizacji
Celowa (sporadyczna) komunikacja
Wyjście ze stanu wegetatywnego: funkcjonalna komunika-
cja, funkcjonalne wykorzystanie przedmiotów
Zespól zamknięcia Wzbudzenie / spontaniczne otwieranie oczu Amerykański Kongres Medycyny
Zachowane funkcje poznawcze Rehabilitacyjnej (1995);
Komunikowanie się z wykorzystaniem wzroku Moskała i Pąchalska (2014);
Anartria Pąchalska i in. (2014)
Tetraplegia

Źródło: Pąchalska (2007).


• Ocena Modalności Sensorycznych i Technik Reha-
bilitacji (The Sensory Modality Assessment and
Rehabilitation Techniąue, SMART) (Gill-Thwa-
ites 1997) została opracowana w celu identyfikacji
oznak przytomności obserwowanej podczas pro-
wadzenia „programu stymulacji sensorycznej"
ukierunkowanego na wspieranie plastyczności
mózgu oraz poprawę poziomu świadomości
(Wood 1991). Skala ta ocenia 8 modalności, w tym
wzrokowe, słuchowe, dotykowe, czuciowe, wę-
chowe i smakowe, funkcje ruchowe, komunikację
oraz poziom wzbudzenia.
• Skala Wychodzenia ze Śpiączki JFK - Zrewido-
wana (JFK Coma Recovery Scale-Revised, CRS-
-R) (Giacino i in. 2004). Celem tej skali jest po-
moc w diagnostyce różnicowej, ocenie prognozy
oraz planowaniu leczenia i rehabilitacji pacjentów
z zaburzeniami świadomości. Skala składa się
z 23 części, które zawierają sześć podskal oceny
słuchu, wzroku, motoryki, funkcji oralnych, funk-
cji komunikacyjnych oraz wzbudzenia.
Przejdźmy teraz do omówienia kluczowej, choć
często pomijanej w podręcznikach neuropsychologii,
problematyki zaburzeń samoświadomości.
7.5. S P E K T R U M Z A B U R Z E Ń
SAMOŚWIADOMOŚCI
Zaburzenia samoświadomości zostały wyodrębnione
przez Prigatano (1999a; 2012) od zaburzeń świadomo-
ści i choć podział ten ma znaczenie głównie dydak-
tyczne, to jednak jest niezwykle przydatny w prakty-
ce klinicznej (Pąchalska i in. 2012e).
Zaburzenia samoświadomości opisywano już
w starożytności (Bisiach i Geminiani 1991). W jednym
z listów do swojego przyjaciela Luciliusa (Liber V, Epi-
stula IX) L. Seneka młodszy zajął się przekonaniami
dotyczącymi siebie. Chociaż w pierwszym rzędzie in-
teresował się moralnymi implikacjami tych przekonań,
zrelacjonował jednak następującą historię:
Wiesz, że Harpastes, bezmyślna towarzyszka mojej żo-
ny, odziedziczony ciężar, przebywa w moim domu [...]
Ta głupia kobieta nagle straciła wzrok. Wydaje się nie-
prawdopodobne to, co zamierzam ci powiedzieć, ale
jest prawdą: ona nie wie, że jest niewidoma. Wciąż pro-
si swojego sługę, żeby ją gdzieś zabierał. Twierdzi, że
mój dom jest ciemny (V.9.2).
Dalej Seneka zauważył, że zdarzają się sytuacje,
kiedy „trudno jest wyzdrowieć po prostu dlatego, że
jesteśmy nieświadomi choroby" (IY.9.4). Wynika
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości I
stąd, że opisy zaburzeń samoświadomości (można się
domyślić, iż związane z uszkodzeniami mózgu) wy-
stępowały na długo przed tym, kiedy zaczęto prowa-
dzić uporządkowane badania neurologiczne i neuro-
psychologiczne13.
Pierwszy opis pacjenta z uszkodzeniem mózgu,
który nie był świadomy własnych zaburzeń widzenia
przedmiotów (tzw. ślepota korowa), przedstawił Con-
stantin von Monakow (ryc. 7.15), profesor neurologii
Uniwersytetu w Zurychu (Monakow 1985).
Rycina 7.15. Constantin von Monakow (1853-1930)
Źródło: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
Autor ten wskazał również, że pacjent ów przeja-
wiał tendencję do tworzenia konfabulacji. Ponieważ
uszkodzenia mózgu miały prawdopodobnie rozsiany
charakter, brak wglądu występował na tle ogólnego
otępienia. Powstaje więc pytanie: na ile zaburzenia
wglądu są niezależne od uogólnionych zaburzeń inte-
lektualnych i czy mogą być traktowane, jak sugerują
niektórzy autorzy (Prigatano 1999a, 2012; Nyka 2012;
Zawadzka i in. 2012), jako zjawisko towarzyszące
(epifenomen) zaburzeniom poznawczym?
Jednakże Gabriel Anton (1899) uważał, że brak
wglądu jest niezależny od uogólnionych zaburzeń in-
telektualnych. W związku z tym nie mógł być inter-
pretowany jako epifenomen zaburzeń poznawczych.
13
Pierwsze badania eksperymentalne dotyczące zjawiska za-
burzeń świadomości prowadził w 1881 r. znany niemiecki fizjolog
Hermann Munk (1839-1912). Zaobserwował on, że po usunięciu
drugorzędowej, wzrokowej kory asocjacyjnej pies zbliżał się do
przedmiotów w sposób świadczący o tym, że je widzi, ale ich nie
rozpoznaje (np. nie zderzał się z człowiekiem, przechodząc obok,
ale nie potrafił rozpoznać w nim swojego pana). Zjawisko to Munk
określał jako ślepotę umysłową, wskazując na znaczenie pamięci
w rozpoznawaniu otaczających nas zjawisk. Do eksperymentów
Munka nawiązywali zwolennicy holistycznej teorii funkcjonowa-
nia mózgu (Kaczmarek 2012).
 1 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
Autor zaprezentował, na poparcie tej tezy, opis kilku
pacjentów z ogniskowym uszkodzeniem mózgu, któ-
rzy nie mieli świadomości występujących u nich za-
burzeń wzrokowych (tzw. ślepota korowa), jak rów-
nież słuchowych i ruchowych.
Opisane zaburzenia można więc traktować jako
swego rodzaju zaburzenia świadomości, a ściślej za-
kłócenia w świadomym przetwarzaniu docierających
do mózgu bodźców. Jednym ze specyficznych zabu-
rzeń świadomości jest też anosognozja, która przeja-
wia się w tym, że pacjent nie zdaje sobie sprawy z wy-
stępujących u niego deficytów. Dotyczy to zarówno
czynności poznawczych, jak i funkcji ruchowych.
7.5.1. A n o s o g n o z j a
Od początku XX w. pojawiają się liczne publikacje,
w których autorzy starają się dotrzeć do istotnych
czynników warunkujących występowanie zaburzeń
świadomości. Na przykład Henry Head (1920), zwo-
lennik poglądów antylokalizacyjnych na organizację
wyższych funkcji mózgowych, zaobserwował, że
uszkodzenia jednej półkuli mózgu mogą wpływać na
reakcje emocjonalne pacjenta w stosunku do tzw. po-
szkodowanej strony ciała. Badany przez tego autora
pacjent żalił się, że nie jest w stanie chodzić na mszę
do kościoła, ponieważ nie może znieść tego, jak reli-
gijne hymny „oddziałują na jego poszkodowaną stro-
nę" (Head 1920: 560).
Bliższa analiza tych prac wskazuje, że zaburzenia
te wiązano głównie z uszkodzeniami prawej półkuli
mózgu. Warto w tym miejscu przytoczyć badania
Roesera i Daly'ego (1974), którzy przedstawili cieka-
wy przypadek 49-letniej pacjentki z guzem prawej
części wzgórza. U pacjentki tej pojawiły się parestezje
oraz „wypaczenia wrażeń sensorycznych" pochodzą-
cych z lewej strony ciała. Po upływie ok. miesiąca za-
obserwowano u niej również zaburzenia sensoryczne.
Ponadto skarżyła się ona na zmienioną percepcję mu-
zyki, co początkowo przypisywała zepsutemu odtwa-
rzaczowi, gdyż odbierane przez nią dźwięki były za-
mazane i nieostre. Dopiero mąż uświadomił jej, że
sprzęt ten jest sprawny. Warto podkreślić, że u pa-
cjentki tej nie występowały zaburzenia mowy, co su-
geruje, że zachowany był u niej słuch fonematyczny.
Podobne zachowania przejawią również inni pa-
cjenci z anosognozją. Na przykład pacjent z całko-
witą anosognozją, która wystąpiła po wybudzeniu
się z długotrwałej śpiączki w następstwie masywne-
go uszkodzenia prawej półkuli mózgu, bardzo mę-
czył się podczas wkładania ręki do rękawa kurtki
i twierdził, że ktoś mu ten rękaw zaszył albo że kurt-
ka jest już na niego za mała i należy kupić większą
(Pąchalska i Herzyk 2011). Minie kilka lat, zanim
wyzdrowieje i uświadomi sobie, że ma lewostronny
niedowład połowiczy i że konieczne jest ćwiczenie
chorej ręki, a nie zakup nowej kurtki (por. Pąchal-
ska i in. 2012e).
Specyficzną reakcją opisanych pacjentów jest
przypisywanie zaistniałych trudności raczej czynni-
kom zewnętrznym niż wewnętrznym. Ta tendencja
jest cechą charakterystyczną zakłóceń samoświado-
mości po uszkodzeniu mózgu.
Wymienione przypadki ilustrują potrzebę nada-
wania sensu zaistniałym wokół nas zjawiskom. Doty-
czy to również sytuacji, gdy pojawiają się trudności
interpretacyjne spowodowane uszkodzeniem mózgu.
Jedynym sposobem nadania sensu zaistniałym
zdarzeniom okazuje się w tych przypadkach zaprze-
czenie występowaniu obiektywnie istniejących zabu-
rzeń. Jest to więc swoista reakcja obronna organizmu
(Pąchalska 2007). Inne publikowane studia przypad-
ków jednakże jasno pokazywały, że nawet osoby, któ-
re dysponują dużą wiedzą na temat układu nerwo-
wego i zaburzeń psychiatrycznych, mogą przejawiać
anosognozję w następstwie uszkodzenia mózgu
(DiMauro 1998).
7.5.2. M o d e l całkowitych i częściowych
zaburzeń s a m o ś w i a d o m o ś c i
z uwzględnieniem anosognozji
Zaburzenia samoświadomości, które występują u osób
ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgowia, dzieli
się na:
• całkowite, jeśli pacjent, u którego występują nie-
dowład, ślepota korowa, głuchota korowa i inne
zaburzenia procesów poznawczych, emocjonal-
nych i zachowania, zaprzecza ich istnieniu;
• częściowe, jeżeli pacjent zaprzecza istnieniu jed-
nego lub paru tych zaburzeń.
Zaburzenia te przedstawił w postaci modelu (ryc.
7.16) Prigatano (1999a, 2012).
Weinstein i Kahn (1955) wykazali, że pacjenci
z uszkodzeniami mózgu wykorzystują mechanizm za-
przeczania w celu poradzenia sobie z zagrożeniem
spowodowanym przez poważną chorobę. Zaprzecza-
nie to może być całkowite albo oznaczać swoisty spo-
sób minimalizowania problemu.
Autorzy ci (ibid.: 123) podkreślali, że:
Różne formy anosognozji nie stanowią odrębnych jed-
nostek, które można zlokalizować w różnych obsza-

Rycina 7.16. Model całkowitych i częściowych zaburzeń
samoświadomości
Źródło: opracowanie własne na podstawie Prigatano (2012).
rach mózgu; czy to uszkodzenie obejmuje płat czoło-
wy, czy ciemieniowy, wpływa na rodzaj dysfunkcji,
której istnienie może zostać zaprzeczone, ale nie doty-
czy to samego mechanizmu zaprzeczania.
Kilka lat później Weinstein zmienił poglądy,
stwierdzając, że anosognozja może być związana
z uszkodzeniem określonych obszarów mózgu (Priga-
tano 2012). Stwarza to konieczność udoskonalenia
metod badania zarówno samych zaburzeń zaprzecza-
nia, jak i mechanizmów leżących u ich podłoża.
Pełniejsze zrozumienie mechanizmów zjawiska
zaburzonej świadomości umożliwia dopiero obserwa-
cja objawów zachodzących w czasie stopniowej po-
prawy stanu neurologicznego i ogólnego funkcjono-
wania pacjenta.
W literaturze przedmiotu najpełniejszy wgląd
w istotę omawianego zjawiska daje artykuł psychia-
try LaBawa (1969), który sam doznał urazu mózgu.
Autor ten opisał, że po przebytym urazie mózgu od-
rzucał informacje dotyczące czynionych przez siebie
błędów w dokumentacji lekarskiej pacjentów, mimo
krytycznych uwag ze strony pielęgniarek. W miarę
upływu czasu i poprawy swojego stanu zdrowia zdał
sobie sprawę, że powrót do zdrowia po urazie mózgu
nie jest jednoznaczny z pokonaniem mechanizmu za-
przeczania.
Podobne objawy wystąpiły u znanego polskiego
neurologa i neurochirurga J.R., który doznał urazu
mózgu w następstwie upadku z roweru. Przejawiał on
anosognozję i zaprzeczał wszystkim występującym
u niego objawom neurologicznym. W miarę powrotu
do zdrowia podjął pracę w poradni. Nie potrafił jed-
nak zorganizować sobie czasu: jednemu pacjentowi
poświęcał kilka godzin, podczas gdy pozostali nie-
cierpliwili się w poczekalni. Wobec zgłaszanych skarg
dyrektor placówki zalecił mu odpowiednie zorganizo-
wanie czasu wizyt. Sugerował mu m.in. nastawienie
budzika na 30 minut. Pacjent ten nie tylko nie przy-
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości
jął zaleceń swojego przełożonego, lecz zareagował
bardzo agresywnie, twierdząc, że są to pomówienia,
gdyż on swoją pracę wykonuje nienagannie. W re-
zultacie zwolniono go z pracy. Po przebytej terapii
neuropsychologicznej w Krakowskim Centrum Reha-
bilitacji pacjent uświadomił sobie swoje wcześniejsze
zaburzenia, co opisał w referacie zaprezentowanym
na kongresie Polskiego Towarzystwa Neuropsycholo-
gicznego w Lublinie.
Mimo świadomości swoich zaburzeń pacjent ten
nada! nie zdaje sobie sprawy, że uniemożliwiają mu
one powrót do wykonywania obowiązków zawodo-
wych. Ma zatem określoną wiedzę o zaburzonym
funkcjonowaniu, ale nie udaje mu się dostrzec, że
ogranicza go ono w istotnym stopniu. Nadal twier-
dzi, że najlepszą „terapią" byłby dla niego powrót
do wcześniejszej aktywności życiowej. Dostrzega,
że istnieje jakiś problem, ale sądzi, że dyrektor wy-
olbrzymia jego rozmiar i ewentualne następstwa.
Zarówno artykuł LaBawa, jak i doniesienia naszego
pacjenta pozwalają pełniej zrozumieć zjawisko za-
przeczania u osób z uszkodzeniem mózgu i ukazują
jednocześnie, że różnią się one w istotny sposób od
zaprzeczania obserwowanego u osób bez patologii
mózgowej.
Specyficzna i niespecyficzna anosognozja
Termin „anosognozja" odnosi się do zjawiska klinicz-
nego, w którym pacjent z uszkodzeniem mózgu zdaje
się nie być świadomy zaburzeń funkcji neurologicz-
nych i/lub neuropsychologicznych, które są oczywiste
dla klinicysty i innych osób przebywających z pacjen-
tem i zwracających uwagę na jego stan (Pąchalska
2007). Brak świadomości zaburzeń nie wynika przy
tym z braku przytomności lub uogólnionych zaburzeń
poznawczych.
Prigatano (2012) dzieli anosognozję na:
• specyficzną, czyli dotyczącą poszczególnych za-
burzeń, gdy pacjent nie zauważa u siebie występo-
wania jednego objawu, np. niedowładu połowicze-
go czy niedowidzenia. Przykładowo: jeden pacjent
wie, że ma afazję i niedowidzenie połowicze, ale
zaprzecza, że ma niedowład, inny zaś wie, że ma
niedowład, ale z kolei zaprzecza, że nie widzi;
• niespecyficzną, czyli dotyczącą równomiernie
wszystkich objawów, gdy pacjent sądzi, że jest zu-
pełnie zdrowy.
U pacjentów po urazie mózgu spotykamy najczę-
ściej właśnie anosognozję niespecyficzną. Bywają na-
wet pacjenci, którzy uznają swój obecny stan zdrowia
za lepszy niż przed wypadkiem. Na przykład wspo-
 1 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
mniany lekarz neurolog wyrażał szczere przekonanie,
że stał się bardziej inteligentny i miał lepszą pamięć
po wypadku niż przed nim.
W praktyce klinicznej można spotkać anosognozję
specyficzną, dotyczącą niedowładu, afazji, zawężenia
pola widzenia, całkowitej ślepoty korowej, apraksji,
a nawet amnezji. W tym ostatnim przypadku chory nie
jest świadomy, jak długo trwała amnezja pourazowa,
co w znacznym stopniu utrudnia ocenę głębokości ura-
zu mózgu. W anosognozji dotyczącej niedowładu poło-
wiczego pacjent twierdzi, że nie ma żadnych zaburzeń
funkcji ruchowych. Po dokładniejszym badaniu często
stwierdza się współtowarzyszące zaburzenia, takie jak
dezorientacja w czasie i w przestrzeni, pomijanie stron-
ne, błędy w percepcji mimiki (pacjent nie potrafi od-
czytać emocji rozmówcy na podstawie wyrazu jego
twarzy) i patologiczną obojętność wobec własnej cho-
roby. Większość tych objawów kojarzymy z uszkodze-
niem prawej półkuli, choć w wielu przypadkach nie
stwierdzono radiologicznie takiego uszkodzenia u pa-
cjenta po urazie mózgu.
Szczególnie ważną cechą anosognozji jest zmien-
ność z upływem czasu, co sprawia, że podobnie jak
w przypadku afazji, pacjent w różnych okresach prze-
jawia różne syndromy. W ostatnich latach coraz bar-
dziej docenia się fakt, że zaburzenia świadomości
mogą towarzyszyć zaburzeniom neuropsychologicz-
nym, nawet wtedy, gdy anosognozja znika na kolej-
nym etapie choroby (Prigatano I999a). Niemniej jed-
nak trudno znaleźć korelację między zaburzeniami
świadomości a wynikami standardowych testów
neuropsychologicznych. Jej brak wcale nie oznacza,
że zaburzona świadomość nie ma żadnego związku
z deficytami neuropsychologicznymi, lecz tylko tyle,
że standardowe testy nie wychwytują najbardziej cha-
rakterystycznych cech tych zaburzeń.
Na przykład pacjent po ciężkim urazie mózgu
może się zachowywać w sposób społecznie nieak-
ceptowany jeszcze przez wiele lat po urazie, ale gdy
zwracamy mu na to uwagę, może być szczerze zdzi-
wiony i zdaje się nie rozumieć niestosowności swo-
ich wypowiedzi czy zachowań. Można powiedzieć,
że nastąpiło zaburzenie doznań fenomenologicznych.
Pacjent w jakiś sposób nie jest świadomy niesto-
sowności swoich wypowiedzi lub czynów, chociaż
wbrew pozorom ma zachowaną wiedzę społeczną,
tzn. wie, przynajmniej na poziomie abstrakcji, że da-
ne zachowanie jest społecznie niedopuszczalne, ale
nie zauważa przy tym, że sam zachowuje się w ten
sposób (Pąchalska 2003d).
Ocena zaburzeń tego rodzaju jest sprawą subtelną
i złożoną. Klinicysta powinien mieć ciągle na uwadze
różnicę diagnostyczną między zaburzeniami świado-
mości o pochodzeniu organicznym a różnego rodzaju
mechanizmami obrony psychicznej, cechującymi się
zaprzeczeniem, projekcją albo jednym i drugim. Jeże-
li sam temperament pacjenta skłania go do optymiz-
mu albo jeżeli głęboko wierzy on w moc „pozytywne-
go myślenia", stwierdzenie „nic mi nie jest" należy do
świadomie lub podświadomie wybranej strategii wal-
ki z chorobą i kalectwem. Głęboka wiara religijna mo-
że prowadzić człowieka do przekonania, że nie wolno
narzekać, że trzeba przyjąć wszystkie cierpienia jako
dar boski. Obserwacja ta prowadzi nas do wniosku,
że należy ostrożnie i starannie oddzielić stan poznaw-
czy pacjenta (tj. anosognozję) od jego stanu emocjo-
nalnego (tj. lęku przed chorobą, śmiercią, kalectwem)
czy duchowego.
Czy „nic mi nie jest" oznacza dla danego pacjenta
tyle, co stwierdzenie: ,, Wiem, że mam objawy, ale sta-
ram się nie przejmować nimi za bardzo"?
Jeżeli odpowiedź na to pytanie brzmi „tak", nie nale-
ży traktować stwierdzenia „nic mi nie jest" jako obja-
wu, lecz raczej jako manifestację charakteru pacjenta
i wybranej strategii radzenia sobie z zaistniałą sytu-
acją. Czy „nic mi nie jest" oznacza tyle, co: „boję się
przyszłości, która mnie teraz czeka, więc będę uda-
wał, że problem nie istnieje"? Jeżeli tak, potrzebna
jest raczej psychoterapia. Wreszcie stwierdzenie „nic
mi nie jest" może oznaczać anosognozję, oczywiście
jeśli pacjent rzeczywiście ma objawy, które dla po-
stronnego obserwatora są niewątpliwe.
Cechą charakterystyczną zaburzeń świadomości
jest więc obecność deficytów neurologicznych lub
neuropsychologicznych, które są pewne dla obserwa-
torów klinicznych. Gdy pacjent z anosognozją staje
przed dowodem istnienia tych zaburzeń, stwierdza, że
albo nie ma deficytów, albo że są one znacznie mniej
nasilone niż w rzeczywistości. Charakterystyczne dla
„prawdziwej" anosognozji jest zdziwienie pacjenta
wywołane przedstawianymi przez nas dowodami ist-
nienia zaburzeń. Inne reakcje emocjonalne mogą,
choć wcale nie muszą, świadczyć o mechanizmach
obronnych - zdrowych lub patologicznych. Człowiek
myślący pozytywnie, o silnym charakterze czy głębo-
kiej wierze może odpowiadać: „tak, aleja się tym nie
martwię" Człowiek w pozycji obronnej najczęściej
reaguje złością na naszą próbę udowodnienia istnienia
objawów, traktując ją jak atak na siebie. Wiadomo, że
wynikiem takiego poczucia jest najczęściej agresja,
której podłoże stanowi lęk. Trzeba jednak podkreślić,
że u niektórych pacjentów z prawdziwą anosognozją
powtarzane próby udowodnienia im prawdziwości

stwierdzeń, które dla nich są ewidentną nieprawdą,
mogą wywołać podejrzliwość.
7.5.3. M e t o d y d i a g n o z y a n o s o g n o z j i
Diagnoza anosognozji sprawia wiele problemów, gdyż
jest to złożony zespół, którego objawy przejawiają się
odmiennie u poszczególnych pacjentów (Daniluk
i Zawadzka 2000). Najczęściej spotykane jest zaprze-
czanie istnieniu zaburzeń. Nawet jeśli pacjenci przyj-
mują do wiadomości istnienie swoich deficytów, zdają
się tym nie przejmować' 4 , choć rozumieją ten problem
(np. hemiplegia), jeżeli dotyczy on innych osób (Ma-
her i in. 1994; Marcel i in. 2004).
Ocena zaburzeń motorycznych
W podręcznikach neurologii można znaleźć infor-
mację, że anosognozja dotycząca zaburzeń moto-
rycznych (hemiplegii, hemiparezy), często wycofu-
je się spontanicznie, a utrzymujące się zaburzenia
łączą się z deficytami poznawczymi. Tymczasem
najnowsze badania wykazały, że przewlekła anoso-
gnozja jest znacznie częstsza, niż dotychczas zakła-
dano. Prawdopodobnie wynika to z niedoskonałości
stosowanych dotychczas metod diagnozowania, spo-
śród których najczęściej wykorzystuje się ustruktu-
ralizowane wywiady i kwestionariusze samooceny.
Główną wadą tych narzędzi jest to, że umożliwiają
one wychwycenie jedynie tzw. anosognozji jawnej
(Cocchini i in. 2012).
W trakcie wywiadu, któremu nadaje się mniej
lub bardziej formalny (strukturalizowany) charakter,
pacjentowi zadaje się pytania, które mają umożliwić
stwierdzenie, czy jest on świadomy występujących
u niego zaburzeń (Prigatano 1996). Jeżeli pacjent za-
przecza, poleca mu się wykonanie zadania, które wy-
maga np. użycia porażonej kończyny. Na polecenie
podniesienia porażonej ręki lub wskazania nią określo-
nego przedmiotu pacjenci stwierdzają np.: „Nie jestem
supermenem" (Welman 1969) lub mówią: „zrobione",
chociaż ich ręka pozostaje nieruchoma (Ramachandran
i Blakeslee 1998). Z kolei pacjent opisany przez Coc-
chini i współpracowników (2002) podnosił zdrową rę-
kę zamiast porażonej. Autorzy ci zaznaczają, że w tym
przypadku anosognozja wiązała się z zaburzeniami
schematu ciała. Podobne zaburzenia zaobserwowano
także we własnej praktyce klinicznej (Pąchalska 2007).
Aby ocenić anosognozję jawną, prosi się pacjenta
o samoocenę jego własnych możliwości wykonania
14
Zaburzenie to zostało nazwane anosodiaforią i opisane
przez Babińskiego w 1914 r.
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości
zadań wymagających sprawności obu kończyn, ta-
kich jak chodzenie lub klaskanie (Marcel i in. 2004).
Przecenianie przez pacjenta swoich możliwości w po-
równaniu z oceną podaną przez opiekuna uznaje się
za dowód występowania anosognozji. Chociaż jest
to metoda umożliwiająca ocenę stopnia braku świa-
domości zaburzeń u danego pacjenta, wymaga ona
zachowanej umiejętności językowego porozumiewa-
nia się, co sprawia trudności w badaniu pacjentów
z objawami afazji i w rezultacie prowadzi do zani-
żania częstości występowania anosognozji u chorych
z uszkodzeniami lewej (dominującej dla mowy) pół-
kuli mózgu (Cocchini i in. 2012).
Bardziej miarodajną ocenę pojawiania się anoso-
gnozji u chorych z uszkodzeniami mózgu, zwłaszcza
w przypadku zaburzeń mowy, umożliwia Wizualno-
-Analogowy Test Anosognozji dla zaburzeń moto-
rycznych (Visual-Analogue Test for Anosognosia for
motor deficits, VATAm) opracowany przez Della Sa-
lę i współautorów (2009). Pacjentów prosi się o ocenę
własnych możliwości wykonania kilku zadań, które
wymagają sprawności obu rąk i nóg. W celu ominięcia
trudności w słownym komunikowaniu się, każde z py-
tań jest ilustrowane rysunkiem (ryc. 7.17A), a cztero-
punktowa wzrokowo-analogowa skala Lickerta ułatwia
ocenę pacjenta. Dodatkowo zadaje się cztery pytania
kontrolne, na które odpowiedzi są oczywiste niezależ-
nie od zaburzenia (np. łatwość żonglowania pięcioma
piłkami patrz ryc. 7.17B). Oceny podawane przez
pacjenta są porównywane z ocenami opiekuna, a dane
normatywne umożliwiają interpretację pojawiających
się rozbieżności z ograniczeniami, określając głębokość
anosognozji (lekka, średnia, ciężka). Porównanie wy-
#
r\ O
A) Czy masz problemy podczas B) Czy masz problemy
mycia rąk? podczas żonglowania
pięcioma piłkami
w powietrzu?
(sprawdź odpowiedź)
Rycina 7.17. Metoda oceny anosognozji ruchowej
Źródło: opracowanie własne na podstawie Cocchini i in. (20l0a).
 2 1 4 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
mniany lekarz neurolog wyrażał szczere przekonanie,
że stał się bardziej inteligentny i miał lepszą pamięć
po wypadku niż przed nim.
W praktyce klinicznej można spotkać anosognozję
specyficzną, dotyczącą niedowładu, afazji, zawężenia
pola widzenia, całkowitej ślepoty korowej, apraksji,
a nawet amnezji. W tym ostatnim przypadku chory nie
jest świadomy, jak długo trwała amnezja pourazowa,
co w znacznym stopniu utrudnia ocenę głębokości ura-
zu mózgu. W anosognozji dotyczącej niedowładu poło-
wiczego pacjent twierdzi, że nie ma żadnych zaburzeń
funkcji ruchowych. Po dokładniejszym badaniu często
stwierdza się współtowarzyszące zaburzenia, takie jak
dezorientacja w czasie i w przestrzeni, pomijanie stron-
ne, błędy w percepcji mimiki (pacjent nie potrafi od-
czytać emocji rozmówcy na podstawie wyrazu jego
twarzy) i patologiczną obojętność wobec własnej cho-
roby. Większość tych objawów kojarzymy z uszkodze-
niem prawej półkuli, choć w wielu przypadkach nie
stwierdzono radiologicznie takiego uszkodzenia u pa-
cjenta po urazie mózgu.
Szczególnie ważną cechą anosognozji jest zmien-
ność z upływem czasu, co sprawia, że podobnie jak
w przypadku afazji, pacjent w różnych okresach prze-
jawia różne syndromy. W ostatnich latach coraz bar-
dziej docenia się fakt, że zaburzenia świadomości
mogą towarzyszyć zaburzeniom neuropsychologicz-
nym, nawet wtedy, gdy anosognozja znika na kolej-
nym etapie choroby (Prigatano I999a). Niemniej jed-
nak trudno znaleźć korelację między zaburzeniami
świadomości a wynikami standardowych testów
neuropsychologicznych. Jej brak wcale nie oznacza,
że zaburzona świadomość nie ma żadnego związku
z deficytami neuropsychologicznymi, lecz tylko tyle,
że standardowe testy nie wychwytują najbardziej cha-
rakterystycznych cech tych zaburzeń.
Na przykład pacjent po ciężkim urazie mózgu
może się zachowywać w sposób społecznie nieak-
ceptowany jeszcze przez wiele lat po urazie, ale gdy
zwracamy mu na to uwagę, może być szczerze zdzi-
wiony i zdaje się nie rozumieć niestosowności swo-
ich wypowiedzi czy zachowań. Można powiedzieć,
że nastąpiło zaburzenie doznań fenomenologicznych.
Pacjent w jakiś sposób nie jest świadomy niesto-
sowności swoich wypowiedzi lub czynów, chociaż
wbrew pozorom ma zachowaną wiedzę społeczną,
tzn. wie, przynajmniej na poziomie abstrakcji, że da-
ne zachowanie jest społecznie niedopuszczalne, ale
nie zauważa przy tym, że sam zachowuje się w ten
sposób (Pąchalska 2003d).
Ocena zaburzeń tego rodzaju jest sprawą subtelną
i złożoną. Klinicysta powinien mieć ciągle na uwadze
różnicę diagnostyczną między zaburzeniami świado-
mości o pochodzeniu organicznym a różnego rodzaju
mechanizmami obrony psychicznej, cechującymi się
zaprzeczeniem, projekcją albo jednym i drugim. Jeże-
li sam temperament pacjenta skłania go do optymiz-
mu albo jeżeli głęboko wierzy on w moc „pozytywne-
go myślenia", stwierdzenie „nic mi nie jest" należy do
świadomie lub podświadomie wybranej strategii wal-
ki z chorobą i kalectwem. Głęboka wiara religijna mo-
że prowadzić człowieka do przekonania, że nie wolno
narzekać, że trzeba przyjąć wszystkie cierpienia jako
dar boski. Obserwacja ta prowadzi nas do wniosku,
że należy ostrożnie i starannie oddzielić stan poznaw-
czy pacjenta (tj. anosognozję) od jego stanu emocjo-
nalnego (tj. lęku przed chorobą, śmiercią, kalectwem)
czy duchowego.
Czy „nic mi nie jest" oznacza dla danego pacjenta
tyle, co stwierdzenie: „ Wiem, że mam objawy, ale sta-
ram się nie przejmować nimi za bardzo"?
Jeżeli odpowiedź na to pytanie brzmi „tak", nie nale-
ży traktować stwierdzenia „nic mi nie jest" jako obja-
wu, lecz raczej jako manifestację charakteru pacjenta
i wybranej strategii radzenia sobie z zaistniałą sytu-
acją. Czy „nic mi nie jest" oznacza tyle, co: „boję się
przyszłości, która mnie teraz czeka, więc będę uda-
wał, że problem nie istnieje"? Jeżeli tak, potrzebna
jest raczej psychoterapia. Wreszcie stwierdzenie „nic
mi nie jest" może oznaczać anosognozję, oczywiście
jeśli pacjent rzeczywiście ma objawy, które dla po-
stronnego obserwatora są niewątpliwe.
Cechą charakterystyczną zaburzeń świadomości
jest więc obecność deficytów neurologicznych lub
neuropsychologicznych, które są pewne dla obserwa-
torów klinicznych. Gdy pacjent z anosognozją staje
przed dowodem istnienia tych zaburzeń, stwierdza, że
albo nie ma deficytów, albo że są one znacznie mniej
nasilone niż w rzeczywistości. Charakterystyczne dla
„prawdziwej" anosognozji jest zdziwienie pacjenta
wywołane przedstawianymi przez nas dowodami ist-
nienia zaburzeń. Inne reakcje emocjonalne mogą,
choć wcale nie muszą, świadczyć o mechanizmach
obronnych - zdrowych lub patologicznych. Człowiek
myślący pozytywnie, o silnym charakterze czy głębo-
kiej wierze może odpowiadać: „tak, aleja się tym nie
martwię". Człowiek w pozycji obronnej najczęściej
reaguje złością na naszą próbę udowodnienia istnienia
objawów, traktując ją jak atak na siebie. Wiadomo, że
wynikiem takiego poczucia jest najczęściej agresja,
której podłoże stanowi lęk. Trzeba jednak podkreślić,
że u niektórych pacjentów z prawdziwą anosognozją
powtarzane próby udowodnienia im prawdziwości

stwierdzeń, które dla nich są ewidentną nieprawdą,
mogą wywołać podejrzliwość.
7.5.3. M e t o d y d i a g n o z y a n o s o g n o z j i
Diagnoza anosognozji sprawia wiele problemów, gdyż
jest to złożony zespół, którego objawy przejawiają się
odmiennie u poszczególnych pacjentów (Daniluk
i Zawadzka 2000). Najczęściej spotykane jest zaprze-
czanie istnieniu zaburzeń. Nawet jeśli pacjenci przyj-
mują do wiadomości istnienie swoich deficytów, zdają
się tym nie przejmować 14 , choć rozumieją ten problem
(np. hemiplegia), jeżeli dotyczy on innych osób (Ma-
her i in. 1994; Marcel i in. 2004).
Ocena zaburzeń motorycznych
W podręcznikach neurologii można znaleźć infor-
mację, że anosognozja dotycząca zaburzeń moto-
rycznych (hemiplegii, hemiparezy), często wycofu-
je się spontanicznie, a utrzymujące się zaburzenia
łączą się z deficytami poznawczymi. Tymczasem
najnowsze badania wykazały, że przewlekła anoso-
gnozja jest znacznie częstsza, niż dotychczas zakła-
dano. Prawdopodobnie wynika to z niedoskonałości
stosowanych dotychczas metod diagnozowania, spo-
śród których najczęściej wykorzystuje się ustruktu-
ralizowane wywiady i kwestionariusze samooceny.
Główną wadą tych narzędzi jest to, że umożliwiają
one wychwycenie jedynie tzw. anosognozji jawnej
(Cocchini i in. 2012).
W trakcie wywiadu, któremu nadaje się mniej
lub bardziej formalny (strukturalizowany) charakter,
pacjentowi zadaje się pytania, które mają umożliwić
stwierdzenie, czy jest on świadomy występujących
u niego zaburzeń (Prigatano 1996). Jeżeli pacjent za-
przecza, poleca mu się wykonanie zadania, które wy-
maga np. użycia porażonej kończyny. Na polecenie
podniesienia porażonej ręki lub wskazania nią określo-
nego przedmiotu pacjenci stwierdzają np.: „Nie jestem
supermenem" (Welman 1969) lub mówią: „zrobione",
chociaż ich ręka pozostaje nieruchoma (Ramachandran
i Blakeslee 1998). Z kolei pacjent opisany przez Coc-
chini i współpracowników (2002) podnosił zdrową rę-
kę zamiast porażonej. Autorzy ci zaznaczają, że w tym
przypadku anosognozja wiązała się z zaburzeniami
schematu ciała. Podobne zaburzenia zaobserwowano
także we własnej praktyce klinicznej (Pąchalska 2007).
Aby ocenić anosognozję jawną, prosi się pacjenta
o samoocenę jego własnych możliwości wykonania
14
Zaburzenie to zostało nazwane anosodiaforią i opisane
przez Babińskiego w 1914 r.
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości II 215
zadań wymagających sprawności obu kończyn, ta-
kich jak chodzenie lub klaskanie (Marcel i in. 2004).
Przecenianie przez pacjenta swoich możliwości w po-
równaniu z oceną podaną przez opiekuna uznaje się
za dowód występowania anosognozji. Chociaż jest
to metoda umożliwiająca ocenę stopnia braku świa-
domości zaburzeń u danego pacjenta, wymaga ona
zachowanej umiejętności językowego porozumiewa-
nia się, co sprawia trudności w badaniu pacjentów
z objawami afazji i w rezultacie prowadzi do zani-
żania częstości występowania anosognozji u chorych
z uszkodzeniami lewej (dominującej dla mowy) pół-
kuli mózgu (Cocchini i in. 2012).
Bardziej miarodajną ocenę pojawiania się anoso-
gnozji u chorych z uszkodzeniami mózgu, zwłaszcza
w przypadku zaburzeń mowy, umożliwia Wizualno-
-Analogowy Test Anosognozji dla zaburzeń moto-
rycznych (Yisual-Analogue Test for Anosognosia for
motor deficits, VATAm) opracowany przez Della Sa-
lę i współautorów (2009). Pacjentów prosi się o ocenę
własnych możliwości wykonania kilku zadań, które
wymagają sprawności obu rąk i nóg. W celu ominięcia
trudności w słownym komunikowaniu się, każde z py-
tań jest ilustrowane rysunkiem (ryc. 7.17A), a cztero-
punktowa wzrokowo-analogowa skala Lickerta ułatwia
ocenę pacjenta. Dodatkowo zadaje się cztery pytania
kontrolne, na które odpowiedzi są oczywiste niezależ-
nie od zaburzenia (np. łatwość żonglowania pięcioma
piłkami - patrz ryc. 7.17B). Oceny podawane przez
pacjenta są porównywane z ocenami opiekuna, a dane
normatywne umożliwiają interpretację pojawiających
się rozbieżności z ograniczeniami, określając głębokość
anosognozji (lekka, średnia, ciężka). Porównanie wy-
a
• ^
A) Czy masz problemy podczas B) Czy masz problemy
mycia rąk? podczas żonglowania
pięcioma piłkami
w powietrzu?
(sprawdź odpowiedź)
Rycina 7.17. Metoda oceny anosognozji ruchowej
Źródło: opracowanie własne na podstawie Cocchini i in. (20l0a).
 216 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
ników tego testu z wynikami uzyskanymi za pomocą
ustrukturalizowanego wywiadu wykazało jego znacz-
ną skuteczność.
Efektywność testu VATAm najlepiej obrazują ba-
dania Cocchini i współautorów (2009). Wykazali oni,
że w grupie 70 pacjentów z uszkodzeniami lewej pół-
kuli mózgu możliwe było wyodrębnienie aż 40% cho-
rych z anosognozją, podczas gdy wywiad pozwolił na
wyodrębnienie jedynie 10% spośród nich. Warto też
podkreślić, że u pacjentów zdiagnozowanych za po-
mocą testu VATAm wykazywano anosognozję nie
tylko o głębokim i średnim, jak można by zakładać,
lecz także lekkim nasileniu.
Jednakże opisywany test w dalszym ciągu wyma-
ga pewnego stopnia umiejętności językowych, a jego
wiarygodność określa się jedynie na podstawie py-
tań kontrolnych. Ponadto nie wszystkie prezentowane
sytuacje są wystarczająco znane poszczególnym pa-
cjentom, dotyczy to zwłaszcza czynności tradycyjnie
przypisywanych kobietom i mężczyznom. Istnieją
także wątpliwości dotyczące obiektywizmu opieku-
na, gdyż z reguły na podawane przezeń oceny mają
wpływ jego odczucia i nastawienie do pacjenta (Mar-
cel in. 2004).
Ocena procesów niejawnych: świadomość
niejawna
Należy pamiętać, że często zachodzi rozbieżność mię-
dzy tym, co pacjent wyraża słownie, a tym, co wpły-
wa na jego zachowanie na podświadomym poziomie.
House i Hodges (1988) opisali pacjentkę, która spo-
śród obrazków przedstawiających różnych ludzi wska-
zała na osobę na wózku inwalidzkim jako najbardziej
podobną do siebie. Oznacza to, że wiedza o występu-
jących deficytach może istnieć na poziomie nieświa-
domym. Ocenę tego zjawiska umożliwia test pierw-
szej i trzeciej osoby opracowany przez Marcela
i współpracowników (2004) (tab. 7.3).
W teście tym pacjenta prosi się o ocenę własnych
możliwości wykonywania zadań wymagających
sprawności obu rąk i nóg, a następnie prosi się go
o ocenę możliwości wykonania tych samych zadań
przez osobę o tym samym stopniu niepełnosprawno-
ści. Stwierdzono, że pacjenci z anosognozją znacznie
niżej oceniali możliwości innych osób. Potwierdzenie
istnienia niejawnej świadomości uzyskano za pomocą
zadania, w którym proszono pacjentów o szybkie
określenie koloru prezentowanego im bodźca. Zaob-
serwowano, że czas latencji u pacjentów z anosogno-
zją był dłuższy niż u pacjentów świadomych, jeżeli
dane słowo odnosiło się do czynności motorycznych
(Nardone i in. 2007).
Cocchini i jej współpracownicy (2010) opracowali
Próba Zachowań Motorycznych (Behavioural Motor
Task, BMT), który umożliwia ocenę anosognozji
przez sposób wykonywania prostych zadań rucho-
wych, wymagających użycia obu rąk. Mogą one być
także wykonane jedną ręką (np. trzymanie tacy przez
umieszczenie zdrowej ręki pod spodem na jej środku
- „świadoma strategia"). Autorzy stwierdzili, że ok.
1/4 pacjentów (7 z 30) zaczęło stosować „świadomą
strategię". Ponadto niektórzy z nich zaczęli używać
tej strategii, gdy poproszono ich o ponowne wykona-
nie tego samego zadania. Chociaż nie była to trwała
poprawa, wskazuje ona jednak, że proces empirycz-
nego uczenia się nie tylko może spowodować zmianę
oceny słownej przez pacjenta, lecz także jego zacho-
wanie. Jest to ważne, ponieważ dowodzi, że w niektó-
rych przypadkach brak świadomości może być po-
wodowany brakiem informacji lub trudnościami
w rozumieniu sprzężenia zwrotnego o własnym zabu-
rzeniu ruchowym. W badaniach neuropsychologicz-
nych często wykorzystuje się również Kwestionariusz
Anosognozji Cuttinga (1978) (tab. 7.4), który pozwala
na etapową ocenę objawów związanych z tym zespo-
łem (Cocchini i in. 2012).
Podstawowym problemem pozostaje jednak to, że
test pierwszej i trzeciej osoby w znacznym stopniu za-
leży od słownych wypowiedzi pacjenta. Z kolei BMT
nie daje się zastosować w badaniu pacjentów, u któ-
rych stwierdza się słabe/łagodne zaburzenia ruchowe,
gdyż są oni w stanie wykonać poszczególne zadania,
z dużymi trudnościami.
Metody diagnozy anosognozji zaburzeń mowy
Brak świadomości zaburzeń językowych u pacjentów
z afazją wiąże się zazwyczaj z afazją żargonową, co
wyraża jedna z jej definicji, podana przez Weinsteina
i współautorów (1966: 187): „połączenie afazji z ano-
sognozją". Autorzy ci zwracają również uwagę, że
w tych przypadkach mamy zazwyczaj do czynienia
z obustronnymi uszkodzeniami mózgu, co wskazuje
na znaczącą rolę prawej półkuli w zaprzeczaniu ist-
nienia afazji. Z drugiej jednak strony brak świadomo-
ści zaburzeń afatycznych daje się zaobserwować także
u chorych z uszkodzeniami ograniczonymi do półkuli
lewej (Kertesz i Benson 1970; Gainotti 1972; Cocchi-
ni in. 2012). Jak wskazuje Lebrun (1987), anosognozja
może być w tych przypadkach spowodowana brakiem
rozumienia lub zaburzonym sprzężeniem zwrotnym
dotyczącym własnych wypowiedzi.
Bezpośrednie badanie chorych z afazją jest prak-
tycznie niemożliwe ze względu na występujące
u nich zaburzenia w językowym porozumiewaniu
 7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości217

Tabela 7.3. Najpopularniejsze testy i metody służące do oceny typów anosognozji i dysfunkcji motorycznych, ukierunkowane
na ocenę świadomości jawnej i niejawnej

Świadomość jawna

Metoda/Test Artykuły oryginalne Krótkie omówienie procedury

Wywiady ustrukturyzowane

Wywiad Nathasona Nathason i in. (1952) Ocena kliniczna oraz porównanie z wykonaniem pacjenta; dychotomiczna
i współautorów diagnoza zaprzeczania pacjenta
Skala Cuttinga Cutting (1978) Ocena kliniczna oraz porównanie z wykonaniem pacjenta; klasyfikacja
anosognozji i zjawisk z nią związanych
Skala Bisiacha Bisiach i in. (1986); Ocena kliniczna oraz porównanie z wykonaniem pacjenta; punkty
i współautorów Bisiach i Geminiani w zakresie: 0 (świadomość) - 3 (głęboka anosognozja)
(1991)
Kwestionariusz Stark- Starkstein i in. (1992) Ocena kliniczna na podstawie 6 pytań; jeżeli pacjent zaprzecza,
steina i współautorów porównujemy z aktualnym wykonaniem pacjenta; punkty dla
motorycznych i wzrokowych deficytów w zakresie: 0 (świadomość)
- 3 (nieświadomość)
Skala Bertiego Berti i in. (1996) Ocena kliniczna oraz porównanie z wykonaniem pacjenta; ocena
i współautorów w zakresie: 0 (świadomość) - 2 (głęboka anosognozja)
Skala Feinberga i współ- Feinberg i in. (2000) Ocena kliniczna i porównanie z rzeczywistym wykonaniem pacjenta;
autorów skala dotycząca anosognozji obejmuje 10 ogólnych pytań o zaburzenia
ruchowe, ocena za każde pytanie w zakresie: 0 - świadomy, 0,5 -
częściowo świadomy, 1 - brak świadomości
Ustrukturowany Marcel i in. (2004) Ocena kliniczna i porównanie z rzeczywistym wykonaniem pacjenta;
Wywiad Samoświadomo- Sekcja 1: Odpowiedzi oceniane są na skali 3-punktowej, a następnie
ści zakwalifikowane jako „świadomy", „nieświadomy", „brak zastosowania"
Sekcja 2; Ocena po rzeczywistym wykonaniu w zakresie: poprawne (ocena
= 1), niewielkie zawyżenie (ocena = 2), duże zawyżenie (ocena = 3)
Kwestionariusze samooceny
Skala Oceny Kompetencji Prigatano i in. (1986); 5-punktowa skala Likerta; porównanie ze wskazaniami opiekunów; brak
Pacjenta (Patient Compe- danych normatywnych; rozbieżność w samoocenie - anosognozja
lency Rating Scalę, PCRS)
Skala Oceny Kompetencji Pigatano i in. (2005) Ocena j.w.
Pacjenta Zrewidowana
(Patient Competency Rat-
ing Scalę, Revised,
PCRS-R)
Kwestionariusz Berti i in. (1996) 15 pytań dotyczących sprawności manualnych oraz posługiwania się
Samooceny kończynami dolnymi plus 4 pytania dotyczące samoobsługi; 10-punktowa
skala Likerta; ocena równa lub wyższa niż 6 = występowanie anosognozji,
porównanie z rzeczywistym wykonaniem pacjenta
Ocena Aktualnych Możli- Marcel i in. (2004) Sekcja 1: 13 pytań dotyczących zdolności manualnych oraz posługiwania
wości się kończynami dolnymi; porównanie z oceną opiekunów; zawyżenie
wskazań w więcej niż 5 pytaniach = anosognozja; Sekcja 2: porównanie
z rzeczywistym wykonaniem pacjenta
Kwestionariusz Oceny Pąchalska i in. (2005) Ocena kliniczna i porównanie z rzeczywistym wykonaniem pacjenta;
Anosognozji skala dotycząca anosognozji obejmuje 16 pytań o zaburzenia ruchowe
i czuciowe, poznawcze i językowe. Ocena za każde pytanie w zakresie:
0 - świadomy, I częściowo świadomy, 2 - brak świadomości
Wzrokowy-Analogowy Della Sala i in. (2009) 12 pytań dotyczących sprawności manualnych i posługiwania się
Test Anozognozji dla defi- kończynami dolnymi; 4-punktowa skala Likerta; porównanie z oceną
cytu ruchowego* opiekunów; dane normatywne i podział na łagodny, umiarkowany i ciężki
typ anosognozji; sprawdzanie aktualnych pytań, aby zapewnić rzetelność
wyników pacjenta; odpowiedni dla pacjentów z afazją (patrz także ryc. 7.18)
218 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

cd. tab. 7.3

Świadomość niejawna
Metoda/Test Artykuły oryginalne Krótkie omówienie procedury
Pierwszo- Marcel i in. (2004) Ocena siebie (pierwszoosobowa) i innych (trzecioosobowa) w zakresie wy-
i Trzecioosobowa Ocena konania 13 akcji dotyczących sprawności manualnych i posługiwania się
kończynami dolnymi; porównanie oceny pacjentów w dwóch warunkach dla
każdego pytania: jeśli pierwszoosobowa ocena jest wyższa niż 5 i trzecio-
osobowa ocena jest w połowie taka sama lub niniejsza, odpowiedź jest kwa-
lifikowana jako pierwszo—>trzecioosobowa, w przeciwnym wypadku jest
klasyfikowana jako trzecio—>pierwszoosobowa.
Test Kropki Nardone Nardone i in . (2007) Porównywane są opóźnienia reakcji w zadaniu decyzyjnym, gdy „hemiplegia
związana jest ze słowem" oraz gdy „hemiplegia nie jest zw iązana ze słowem".
Większe opóźnienie reakcji wskazuje na istniejące mechanizmy zaprzeczania.
Próba Zachowań Moto- Cocchini i in. (2010) Pacjent wykonuje 8 zadań dotyczących manualnej sprawności; wynik
rycznych (Behavioural błędny sygnalizuje brak wykorzystania świadomych strategii, podział do-
Motor Task, BMT) stępnych danych normatywnych, odpowiedni dla pacjentów z afazją, moż-
liwość powtórnego pomiaru, diagnoza dotyczy tylko anosognozji dla
umiarkowanej lub ciężkiej dysfunkcji kończyny górnej.
Niejawny Test Anosogno- Fotopoulou i in. Test zawiera 10 emocjonalnie neutralnych i 10 emocjonalnie negatywnych
zji (2010) pytań niedokończonych. Ocena niejawna: porównuje się opóźnienia podczas
kończenia zdań zaczerpniętych z sekcji 2 Testu Haylinga (por. Pąchalska
2007); Ocena jawna: pacjenci są poproszeni o ocenę od 1 (niezwiązane)
do 10 (bardzo związane z ich aktualną sytuacją).
* Podobnie ustrukturowana ocena (VATAmem) jest przygotowana w celu oceny anosognozji dla zaburzeń pamięci.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Cocchini i in. (20l()a).

Tabela 7.4. Kwestionariusz anosognozji

Krok 1: Ocena anosognozji
Pytania ogólne • Dlaczego Pan/i jest tutaj?
• Co Panu/i dolega?
• Czy dzieje się coś złego z Pana/i ręką lub nogą?
• Czy jest słaba, sparaliżowana lub zdrętwiała?
• Jak się Pan/i czuje?
Krok 2: Dalsze postępowanie w przypadku zaprzeczania dolegliwościom
Uniesienie ręki pacjenta i pytania: • Co to jest?
• Czy może Pan/i to unieść?
• Najwyraźniej ma Pan/i z tym problemy?
Prośba o wyprostowanie rąk i pytania • Czy nie widzi Pan/i, że ręce nie są na tym samym poziomie?
Krok 3: Ocena rodzaju anosognozji
Anosodiaforia: pytania • Czy to nie jest denerwujące?
• Ile problemów Panu/i to sprawia?
• Czym jest to powodowane?
Nieprzynależne • Czy kiedykolwiek czuł/a Pan/i, że to nie należy do Pana/i?
• Czy czuje Pan/i, że to należy do kogoś innego?
Dziwne uczucie a Czy czuje Pan/i, że ręka jest obca lub dziwna?
Mizoplegia • Czy nie lubi Pan/i ręki?
Personifikacja • Czy czasem wyzywa Pan/i swą rękę?
Halucynacje kinestetyczne • Czy czuje Pan/i, że ręka się porusza sama z siebie?
Przecenianie a Jak wygląda druga ręka?
Dodatkowa kończyna • Czy czuł/a Pan/i kiedykolwiek dziwną rękę, leżącą obok, która
fantomowa nie należała do Pana/i?

Źródło: opracowanie własne na podstawie Cutting (1978).

 7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości I 219

się. Nie ma b o w i e m możliwości n a w i ą z a n i a kontaktu
słownego, p o z w a l a j ą c e g o na u z y s k a n i e w y s t a r c z a j ą -
co wiarygodnych danych. Dlatego też w tej sytuacji
w y k o r z y s t u j e się skale kliniczne i m e t o d y pośrednie,
np. ocenę autopoprawek dokonanych przez pacjenta
(tab. 7.5).
W skalach klinicznych, stosowanych do oceny
braku świadomości u chorych z zaburzeniami mowy,
wykorzystuje się głównie ocenę dokonaną przez ba-
dającego (Kertesz i in. 2000).
Badanie umiejętności wykrywania błędów
W tym badaniu prosi się pacjentów o wykrycie błę-
dów, które pojawiły się w ich własnych wypowie-
dziach podczas opisywania obrazków tematycznych
lub w trakcie nazywania przedmiotów. Wykrycie błę-

Tabeia 7.5. Najpopularniejsze testy i metody do oceny różnych typów anosognozji dla deficytów językowych

Typ Metoda/Test Artykuły oryginalne Krótkie omówienie procedury

świadomości
Skale Kliniczne Kertesz i in. (2000) Lekarz, opierając się na obserwacji, ocenia werbalne umie-
jętności pacjenta; często oceniana jest świadomość dla wię-
cej niż jednego deficytu
Metoda wykrywania Marshall i in. (1998), Liczba błędów wykrytych podczas rozmowy, opisy słowne
Błędów (.Error detec- Gainotti (1972); Maher lub zadania nazywania
tion method) i in. (1994); Weinstein
i in. (1966); Alajouani-
ne (1956); Shuren i in.
(1995)
Maher i in., 1994; Mar- Liczba błędów wykrytych przez pacjentów podczas ich mó-
shall i in. 1998 wienia (warunek ondine) jest porównywana z liczbą wykry-
tych błędów, gdy pacjenci słuchają swojego nagrania na taś-
mie (warunek ofdine)\ zapewnia to wskazanie ewentualnego
wyczerpania zasobów koncentracji. Możliwe jest również
porównanie liczby błędów wykrytych przez, pacjentów słu-
chających własnego wykonania (własny warunek) z liczbą
błędów wykrytych przez pacjentów słuchających nagrań in-
nych osób (warunek innych); pozwala to uzyskać informacje
na temat zaprzeczania psychologicznego
Ocena samego siebie Cocchini i in. (2010b) Kwestionariusz samooceny: 14 pytań dotyczących różnych
Wzrokowy-A nałogo- zadań językowych; 4-punktowa skala Likerta; porównanie
wy Test Anosognozji ze wskazaniami opiekunów; dostępne dane normatywne
dla Zaburzeń Języko- i podziały dla rozpoznania anosognozji dla utraty ekspresji
et
wych (Visual-Analo- językowej i rozumienia, dostępne są pytania kontrolne w ce-
0 «
gue Test for Anoso- lu uzyskania lepszej rzetelności danych (patrz także
1 I ryc. 7.18), nadaje się do badania pacjentów z afazją
gnosia for Language
< .2,
Disorders, VATA-L)*
Metody autokorekcji Marshall i Tompkins Pacjenci proszeni są o opisanie złożonej sceny lub wykona-
(1982); Hofmann i Co- nie zadania nazywania, autokorekty analizowane są pod
hen (1979); Schlenek względem przygotowania i działań naprawczych, analizy
BI g i in. (1987); Oomen przygotowania obejmują różnego rodzaju próby przedarty-
o 5
c .2, i in., (2001) kulacyjne (w tym opóźnień), analiza wymaganych kompe-
<= '=
Si
tencji w afazji

Źródło: Cocchini i in. (2010b); modyfikacja własna.

 2 2 0 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
dów wymaga umiejętności prawidłowej oceny infor-
macji zwrotnej. Jednakże zaburzenia w wykrywaniu
błędów mogą być powodowane także przez inne
czynniki. Zaobserwowano np., że niektórzy pacjenci
z afazją żargonową są w stanie wykryć błędy poja-
wiające się w mowie i w piśmie tylko wówczas, gdy
są przekonani, że mają do czynienia z wypowiedzia-
mi innych osób (Alajouanine 1956; Maher i in. 1994).
Z tego też względu Cocchini i współpracownicy
(2010a) opracowali metodę samooceny anosognozji
dla chorych z zaburzeniami afatycznymi (Visual-
-Analogue Test for Anosognosia for Language Dis-
orders, VATA-L). Podobnie jak we wcześniej opisa-
nym teście VATAm, wykorzystuje się tutaj kilka
pytań, dotyczących umiejętności chorego w wyko-
nywaniu zadań, które wymagają wypowiadania się
i rozumienia wypowiedzi innych osób. Każde z tych
pytań ilustruje odpowiedni obrazek (ryc. 7.18A),
a ocenę ułatwiają wizualno-analogowa skala Licker-
ta oraz pytania kontrolne (ryc. 7.18B). Ponadto in-
deks anosognozji umożliwia ocenę różnic zachodzą-
cych między odpowiedziami udzielanymi przez
pacjenta i jego opiekuna.
A) Czy masz problem B) Czy masz problem
ze znalezieniem z mówieniem po japońsku?
odpowiedniego słowa?
(sprawdź odpowiedź)
Rycina 7.18. Przykłady pytań i obrazków z testu VATA-L
Źródło: opracowanie własne.
Omawiani autorzy podają, że większość badanych
przez nich chorych z afazją zdołała wykonać stawiane
im zadania, przy czym 20% z nich miało skłonność
do niedoceniania swoich zaburzeń językowych. Warto
przy tym podkreślić, że pacjenci przejawiający anoso-
gnozję afazji wykonywali znacznie gorzej zadania,
które wymagały wypowiadania się, w porównaniu
z zadaniami badającymi rozumienie wypowiedzi.
Badanie umiejętności dokonywania
autopoprawek
Pewna grupa pacjentów z afazją nie poprawia błędów,
które pojawiają się w ich wypowiedziach, przez co
stają się one niezrozumiałe, ponieważ kontrolowanie
własnych wypowiedzi może przebiegać w sposób
świadomy lub niecałkowicie uświadamiany (Ker-
tesz 2010). W celu rozpoznania anosognozji stosuje
się też metodę, którą Cocchini, Beschin i Della Sa-
la (2012) nazwali jawną/niebezpośrednią (explicit/
indirect). Wyszli oni z założenia, że współczynnik
autopoprawek obrazuje samoświadomość występo-
wania błędów, bowiem chory z afazją, który nie ma
świadomości pojawiania się błędów w jego własnych
wypowiedziach, nie będzie próbował ich poprawiać.
Dlatego przyjmuje się często, że jest to wskaźnik wy-
stępowania anosognozji zaburzeń mowy. Warto jed-
nak uświadomić sobie, że co prawda autopoprawki
rzeczywiście wskazują na świadomość pojawiających
się błędów, lecz ich brak wcale nie musi oznaczać ich
nieuświadamiania sobie.
Z tego względu Marshall i Tompkins (1982) są
zdania, że za wskaźnik samoświadomości powinno się
przyjmować tylko te autopoprawki, które prowadzą
do powstania poprawnej wypowiedzi. Na podstawie
badań dotyczących m.in. zdrowych ludzi Schlenck,
Huber i Willmes (1987) przedstawili klasyfikację
autopoprawek uwzględniającą „naprawy" (repairs)
- czyli próby naprawy błędów, które już wystąpiły,
oraz „przednaprawy" (prepairs) - czyli poszukiwania
właściwego słowa, np. przez pojawianie się pauz, któ-
re nie są poprzedzane wystąpieniem błędu. Rozróż-
nienie to ukazuje dwa sposoby monitorowania wypo-
wiedzi: poartykulacyjną i przedartykulacyjną. Warto
przy tym zaznaczyć, że naprawy występują znacznie
częściej niż przednaprawy.
Ocena anosognozji zaburzeń pamięci
Część badaczy jest zdania, że przyczyną występowa-
nia anosognozji jest prawdopodobnie wspólny mecha-
nizm (np. zaburzenia monitorowania lub brak moty-
wacji), inni z kolei uważają, że wiąże się ona ze
specyficznym dla niej zaburzeniem (Cocchini i in.
2012). Warto więc przyjrzeć się rodzajom deficytów
występujących u pacjentów z anosognozją.
Jedną z często spotykanych postaci anosognozji
jest brak świadomości zaburzeń pamięci. Występuje
on z reguły we wczesnym stadium choroby Alz-
heimera. Orfei i współautorzy (2010) stwierdzili, że
40% pacjentów z tą chorobą przejawia anosognozję
dotyczącą ich amnezji. Wiąże się to z obniżeniem
funkcjonalnej aktywności przyśrodkowego obszaru
płata czołowego i przedniego obszaru płata skro-
niowego (Zamboni i in. 2013). Prigatano i współau-
torzy (2011) zaobserwowali, że anosognozja wystę-
puje często u chorych po urazie mózgu. Z kolei

Titson i Lincoln (1987; cyt. za Kolb i Whishaw
2003) opisali tego typu zaburzenia u chorych po
udarze mózgu.
Smith i współautorzy (2000) opracowali Kwestio-
nariusz do Badania Pamięci Prospektywnej i Retro-
spektywnej (Prospective and Retrospective Memory
Questionnaire) wychodząc z założenia, że u poszcze-
gólnych pacjentów mogą się pojawiać różne stopnie
samoświadomości w zależności od rodzaju amnezji.
Kwestionariusz ten składa się z 16 pytań; osiem z nich
dotyczy zaburzeń pamięci prospektywnej i osiem
retrospektywnej. Badany ma określić, jak często
w skali od 1 (nigdy) do 5 (bardzo często) doświadcza
braku pamięci. Odpowiedzi pacjenta są następnie po-
równywane z ocenami podanymi przez jego opiekuna
i różnice między nimi większe od granicznych dla
normy są uznawane za wyznacznik anosognozji. Inne
przydatne metody, które umożliwiają ocenę głęboko-
ści amnezji, to Test Pamięci Behawiornej Rivermead
(.Rivermead Behavioural Memory Test, RBMT-3)
opracowany przez Wilsona i współautorów (2008)
oraz System Jawnej Świadomości (Conscious Aware-
ness System, CAS) (Cocchini i in. 2012).
Ocena anosognozji zaburzeń obejmujących kilka
funkcji poznawczych i motorycznych
Podejmowano próby badania różnych poziomów
świadomości w przypadkach więcej niż jednego za-
burzenia (Marcel i in. 2004). Temu celowi służyć
ma również narzędzie opracowane przez Cocchini
i współautorów (2012), któremu nadano nazwę Wzro-
kowo-Anałogowy Test do Badania Anosognozji przy
Zaburzeniach Pamięci (Yisual-Analogue Test for Ano-
sognosia for Memory Impairment, VATA-mem). Ma
on podobną konstrukcję do wspomnianych wcześniej
testów VATAm i VATA-L. Szczególną wagę przy-
pisano tu badaniu pamięci prospektywnej i retro-
spektywnej. Autorzy zakładają, że ułatwi to bada-
nie anosognozji zaburzeń pamięci w dużej populacji
pacjentów z różnymi poziomami amnezji. Powinno
też umożliwić dotarcie do mechanizmów leżących
u podłoża tych zaburzeń. Jest to ważne, ponieważ
w dotychczasowych badaniach stosuje się różnorod-
ne metody, co znacznie utrudnia porównywanie wy-
ników uzyskiwanych przez poszczególnych autorów.
Jest całkiem prawdopodobne, że chociaż podobne
czynniki mogą leżeć u podłoża anosognozji dotyczą-
cej wielu zaburzeń, to jednak różne mogą być przy-
czyny występowania określonego zburzenia. Dlatego
ważne jest z jednej strony badanie rozmaitych aspek-
tów i poziomów świadomości określonych zaburzeń,
z drugiej zaś strony należy objąć szeroką gamę zabu-
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości 221
rzeń występujących u danego pacjenta w trakcie ba-
dania samoświadomości.
7.5.4. Halucynacje
Halucynacje (omamy), jak już wspomniano, są zali-
czane do kategorii jakościowych zaburzeń świadomo-
ści. Halucynacje są obrazami, które powstają bezpo-
średnio w mózgu bez obecności danych zmysłowych.
Pod wieloma względami są więc analogiczne do do-
znań zmysłowych, doświadczanych w trakcie marzeń
sennych.
Halucynacje mogą się pojawiać w dowolnym ka-
nale zmysłowym, aczkolwiek przeważnie występują
tylko w jednym. W związku z tym dzielimy je na ha-
lucynacje wzrokowe, słuchowe, dotykowe, węchowe
i smakowe. W literaturze przedmiotu można znaleźć
doniesienia, że u osób ze schizofrenią najczęściej wy-
stępują halucynacje słuchowe, tj. pacjent słyszy głosy
nieistniejących osób, które przemawiają do niego, naj-
częściej z określonego miejsca (Bradford 2005; Pabiś
i in. 2007). Bradford (2005) podaje, że częste są także
halucynacje wzrokowe. Halucynacje mogą też objąć
więcej zmysłów.
Takie polimodalne halucynacje (przeważnie słu-
chowe i wzrokowe, np. pacjent widzi głowy, które do
niego przemawiają lub nakazują mu jakieś działanie)
są charakterystyczne dla ciężkiej psychozy. Jak po-
daje Brown (2000), pacjent, który ma takie halucy-
nacje, bardzo rzadko zdaje sobie sprawę, że obiekty
te nie są realne.
W innej pracy (Pąchalska i in. 2008) zaprezento-
wano pacjenta W.W. - artystę malarza z długą, bogatą
historią psychiatryczną (postawiono różne warianty
diagnozy schizofrenii). Podczas jednego z 18 pobytów
na oddziale psychiatrycznym, po ostrym rzucie psy-
chozy paranoidalnej, pacjent namalował w czasie za-
jęć terapii sztuką obraz olejny zatytułowany Piekło.
Skarżył się potem terapeucie, że odwiedzają go dziw-
ne „wycieczki", w których biorą udział „przemawia-
jący do niego i ironicznie wyśmiewający się z niego
ludzie" (ryc. 7.19). Twierdził też, że panicznie boi się
takich ludzi, gdyż nie umie sobie z nimi radzić. Nie
reagują oni bowiem na żadne jego prośby i odchodzą
dopiero wtedy, gdy ich rysuje lub maluje.
Warto dodać, że pacjent ten często malował obrazy
swoich halucynacji, których się obawiał. Dlatego za
podstawę jego rehabilitacji przyjęto terapię sztuką (Pą-
chalska 2013; Pąchalska i in. 2013). Po pół roku terapii
sztuką pacjent przestał się bać swoich wizji. Zrozumiał
też, że obiekty, które widzi, nie są realne. Stwierdził
wtedy:
 Rycina 7.19. Obraz olejny zatytułowany Piekło, wykonany przez pacjenta W.W., ilustrujący doświadczenia doznawanych
przez niego halucynacji
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

Zrozumiałem, że te obrazy to siedzą w mojej głowie... ry - jak stwierdza sam artysta - symbolizuje jego
ale jak przychodzą, to trochę jeszcze jestem wystraszo- autoportret. Warto dodać, że nazwisko tego pacjenta
ny... ale jak je zaczynam rysować, to lęk słabnie... dość
kojarzono często z ptakiem. Można tu także zaob-
szybko znikają... idą tam, skąd przyszły... do środka...
serwować defragmentację reprezentowanej postaci,
ale ja je już wyrzuciłem... i widzę tylko te narysowane
co odzwierciedla zarówno przeżywany lęk, jak i za-
postacie, które przecież narysował mój ołówek.
burzenia stanowiące wynik przejściowego uszkodze-
Warto przypomnieć, że u omawianego pacjenta nia prawej półkuli mózgu.
halucynacje budziły silny lęk. Potrafił on jednak upo-
rać się z nim przez „wyrzucanie" halucynowanych
obrazów poprzez malowanie. Dzięki temu przestał się
bać, gdyż widział i wyobrażał sobie tylko narysowane
przez siebie obrazy.
Chociaż halucynacje kojarzymy najczęściej
z psychozą lub z nadużyciem alkoholu i niektórych
narkotyków, to jednak w praktyce klinicznej spotyka
się przypadki halucynacji u pacjentów z organicz-
nym uszkodzeniem mózgu, ze szczególnym uwzględ-
nieniem osób po ciężkich urazach mózgu, z otępie-
niem typu Alzheimera czy z zespołem MELAS
(Pąchalska i in. 2001; Kiejna i in. 2002), a nawet
u pacjentów po przejściowym epizodzie niedo-
krwiennym prawej półkuli mózgu (Transient Ische-
mic Attack, TIA).
Szczególnie ciekawy przykład halucynacji, po-
łączony z wyzwoleniem aktywności twórczej i ma-
lowania tych wizji, wystąpił u innego, badanego
przez Marię Pąchalską, artysty malarza J.W. po
przebyciu przejściowego epizodu niedokrwiennego
Rycina 7.20. Doświadczenia halucynacji u artysty malarza
mózgu. Na jednym z wykonanych przez niego ob-
J.W., po przebyciu przejściowego epizodu niedokrwiennego
razów (ryc. 7.20) można zauważyć niezwykle ma- mózgu
łe, nagie postacie ludzkie, „atakujące" ptaka, któ- Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

U chorych po urazach m ó z g u halucynacje, choć
występują rzadko, m o g ą współtowarzyszyć innym
objawom pseudopsychotycznym (Pąchalska 2008).
Klasyczne dla schizofrenii halucynacje słuchowe
(„głosy") o b s e r w u j e m y u tych pacjentów o wiele rza-
dziej, natomiast znacznie częściej - halucynacje
wzrokowe. U wielu pacjentów we wczesnym okresie
zamglonej świadomości po w y b u d z e n i u się ze śpiącz-
ki mogą w y s t ę p o w a ć przejściowo halucynacje doty-
kowe (pacjentowi się wydaje, że ktoś go głaszcze lub
ściska, choć w rzeczywistości nikogo nie ma).
Uwagi kliniczne Otępienie semantyczne
Opisane powyżej zjawiska dały się zaobserwować u pa-
cjenta z otępieniem semantycznym, które jest jednym
z językowych wariantów otępienia czołowo-skroniowego
(Kertesz 2011), artysty-malarza S.D. Jego twórczość ce-
chowała się chaosem z naciskiem na formę, dlatego klasy-
fikowano ją jako ekspresjonizm abstrakcyjny (patrz też
Pąchalska 2013).
Po zachorowaniu zmienił styl i zaczął malować obra-
zy symboliczne. Początkowo dominowały w nich eleganc-
kie kolory z przewagą kolorytu szarego i niebiesko-zielo-
nego. Pacjent używał w nich stosunkowo dużo symboli
reprezentujących agresję i lęk, jak również przeżycia
związane z chorobą (ryc. 7.21 A).
Po dwóch latach od zachorowania, w miarę postępu
choroby, w jego obrazach ujawniły się stopniowo zmiany
przypominające opisane w literaturze neuropsychologicz-
nej zaburzenia towarzyszące uszkodzeniu prawej półkuli
mózgu, takie jak defragmentacja obiektów i apraksja kon-
strukcyjna (ryc. 7.21 B i C).
Po trzech latach choroby pacjent powtarzał tematy
dzieł wykonanych na wcześniejszym etapie tworzenia
(objaw ten wiązał się z perseweracjami ujawnionymi
w innych badaniach neuropsychologicznych) i skarżył się,
że nie może malować. Na początku tego etapu pacjent
tworzył obrazy w barwach od ostro żółtej do jaskrawej
czerwieni. Terapeuta sztuką twierdził, że wiele z tych ob-
razów miało charakter halucynacji, gdyż pacjent, zanim
zaczął je malować, często twierdził, że są to formy, które
widzi dookoła siebie i których się panicznie boi (ryc.
7.21 D). W miarę postępu choroby pacjent malował już tyl-
ko jaskrawoczerwone bohomazy i radował się, że wyko-
nał ładny obraz, co świadczy o zaniku krytycyzmu. Jed-
nakże i ta aktywność zanikła w fazie mutyzmu.
Studium przypadku tego artysty-malarza S.D. opra-
cowano, bazując zarówno na poznaniu chorego, jak i na
obszernych badaniach lingwistycznych i neurologicz-
nych (patrz także Kertesz 2011; Pąchalska i in. 2013).
I chociaż stosowano różne metody leczenia farmako-
logicznego, proces zwyrodnienia nadal nieubłaganie
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości223
Na uwagę z a s ł u g u j ą również halucynacje dozna-
wane przez pacjentów z chorobami neurodegeneracyj-
nymi. Wraz z rozpadem całego systemu percepcyjne-
go w późniejszych fazach choroby Alzheimera o m a m y
są typowe, natomiast w przebiegu niektórych innych
chorób neurodegeneracyjnych, np. w otępieniu czoło-
w o - s k r o n i o w y m , gdy proces chorobowy obejmuje j u ż
nie tylko przednie obszary mózgu, ale rozszerza się
również na korę potyliczną czy odpowiednie jądra
wzgórza, halucynacje m o g ą być pierwszym albo przy-
najmniej wczesnym objawem choroby.
postępował. W twórczości pacjenta, gdy zaczęła się
choroba i proces neurodegeneracji obejmował głównie
lewą półkulę, obserwowano wtedy cechy, które poja-
wiają się u badanych osób z zahamowaną lewą półku-
lą mózgu (Pąchalska 2007; Pąchalska i in. 2013). Gdy
proces ten rozszerzył się na prawą półkulę, pojawił się,
jak stwierdzili krytycy, nowy styl tworzenia. Oryginal-
ność polegała jednak na defragmentacji obiektów (ryc.
7.21 B), co jest charakterystyczne również dla malarstwa
abstrakcyjnego. Wraz z rozwojem choroby, gdy zmia-
ny neurodegeneracyjne rozszerzyły się na tylne obszary
mózgu, rysunki stały się uproszczone, schematyczne,
co stanowiło przejaw różnorodnych cech patologii. Ta-
kie zmiany zaobserwowano także u artystów-malarzy
z chorobą Alzheimera (Piechowski-Jozwiak i Bogous-
slavsky 2013).
Za szczególnie istotne uznać należy to, że analiza
prac omawianego artysty-malarza pozwala nam zrozu-
mieć mechanizm wzajemnego przenikania się objawów
(halucynacji, zaburzeń percepcji oraz zaburzeń funkcji
wykonawczych), co dało się zaobserwować zwłaszcza na
ostatnim etapie jego życia (patrz też rozdz. 5; Pąchalska
i in. 2013). Potwierdza to również fakt, że halucynacje nie
są tylko przejawem zaburzeń świadomości, lecz stanowią
także wynik zakłóceń działania innych systemów po-
znawczych (Bradford 2003). Wszystko to umożliwia lep-
sze zrozumienie istoty halucynacji.
Znajduje to potwierdzenie w literaturze przedmiotu,
gdzie oprócz opisanych wcześniej typowych, często spo-
tykanych halucynacji, znaleźć można opisy innych, rza-
dziej występujących jej rodzajów. Są to:
• halucynacje palinoptyczne (ibid.) - w których chory
pewien obiekt widzi powtórzony kilka, a nawet kilka-
naście razy. Na przykład pacjent spostrzega numer
201 nad drzwiami jednej z sal wykładowych, ale po-
tem wydaje mu się, że wszystkie sale mają ten sam
numer. W bardziej dramatycznej postaci halucynacji
palinoptycznych pacjent widzi np. jakąś aktorkę w te-
2 2 4 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

A) B)

Rycina 7.21. Cztery prace wykonane przez artystę-malarza S.D. i. 43

(A) obraz zatytułowany Nad przepaścią wykonany wkrótce po zachorowaniu; (B) obraz zatytułowany Scena erotyczna wy-
konany po roku od zachorowania; (C) rysunek zatytułowany Moja choroba wykonany 2 lata od zachorowania; (D) rysunek
bez tytułu wykonany 3 lata od zachorowania.
Źródło: materiał własny.

Rycina 7.22. Cztery główne rodzaje halucynacji autoskopicznych

(A) odczuwanie obecności drugiego JA; (B) widzenie siebie jakby w lustrze; (C) spostrzeganie realnego sobowtóra
(tzw. halucynacja heautoskopiczna); (D) doświadczenie z rodzaju „poza ciałem".
Źródło: Pąchalska (2008)

lewizji, a potem rozpoznaje twarz tej aktorki u każdej
spotykanej na ulicy osoby;
® halucynacje autoskopiczne (Bradford 2005; Brugger
2005) - w których pacjent widzi własne ciało z odle-
głej perspektywy. Istnieje kilka wariantów tych halu-
cynacji, w tym: odczuwanie obecności drugiego JA,
widzenie siebie jakby w lustrze, spostrzeganie wła-
nia z rodzaju „poza ciałem" występują także u osób, które
snego sobowtóra, wobec czego pacjent już nie wie,
które JA jest realne, oraz doświadczenia z rodzaju
„poza ciałem". Pacjent odczuwa, że jego dusza wyszła
z ciała i patrzy z góry na własne nieżywe lub nieprzy-
tomne ciało. Na ryc. 7.22 zaprezentowano schemat
czterech głównych rodzajów tych halucynacji.
Z wywiadów z pacjentami wiadomo, że doświadcze-

przedawkowały leki przeciwpadaczkowe (np. Neurotop),
albo w czasie znieczulenia za pomocą ketaminy.
Choć istnieją różnorodne mechanizmy halucynacji,
które mogą być odpowiedzialne za poszczególne objawy,
podstawowym patomechanizmem jest rozłączenie endo-
gennych procesów percepcyjnych od podstawowych da-
nych zmysłowych. Występowaniu halucynacji niemal za-
wsze towarzyszą silne emocje (przede wszystkim lęk),
co świadczy o związku tych „percepcji endogennych"
7,5.5. Zespól obcej ręki i obcej nogi
Zjawisko obcej ręki, które ma cechy zarówno ilościo-
wego, jak i jakościowego zaburzenia świadomości,
występuje rzadko u osób ze zróżnicowanymi uszko-
dzeniami mózgu. W diagnostyce różnicowej zespół
ten odgrywa jednak istotną rolę, dlatego postanowili-
śmy go omówić.
Przypadki zespołu obcej ręki (alien hand) i obcej
nogi (alien leg) są opisywane sporadycznie w literatu-
rze (Andrewes 2001). Wiele osób cierpiących na ze-
spół obcej ręki przebyło udar prawej półkuli mózgu,
jakkolwiek większość takich przypadków dotyczy
osób poddanych zabiegowi rozdzielenia mózgu. Ze-
spól obcej ręki charakteryzuje się tym, że jedna ręka
działa niezależnie od drugiej. Najczęściej jest to lewa
ręka u osoby praworęcznej, rzadziej lewa noga. U oso-
by cierpiącej na zespół obcej ręki kończyna zdaje się
działać poza świadomością pacjenta. Na przykład
w czasie wkładania bluzki czy koszuli jedna ręka mo-
że zapiąć guziki, druga zaś natychmiast je odepnie;
albo w czasie zakupów w sklepie: jedna ręka bierze
jakiś towar z półki, druga natychmiast go odstawia.
Bogen (1985) podaje, że pacjenci z zespołem ob-
cej ręki lub nogi często ją personalizują i odnoszą się
do niej w trzeciej osobie. Na przykład jeden z opisa-
nych przez tego autora pacjentów narzekał, że nie po-
trafi przekonać swojej lewej nogi, żeby szła w tym
samym kierunku, co druga noga.
Andrewes (2001), próbując wyjaśnić mechanizm
zespołu obcej ręki, stwierdza, że istnieje duże praw-
dopodobieństwo nieświadomości w zakresie tych fun-
kcji, za które odpowiada prawa półkula, co prowadzi
do tej pozornej niezależności. Objawy są często przej-
ściowe, ale bywają przypadki przewlekłe, szczególnie
wtedy, gdy uszkodzone zostały obszary przyśrodkowe
płatów czołowych. Zespół obcej ręki może się poja-
wić po operacji neurochirurgicznej mózgu, tzw. komi-
surotomii. Autor zauważa jednak, że u wielu pacjen-
tów resekcja była związana z rozrostem guza mózgu
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości I 225
z układem limbicznym. Zależność tę można łatwo wytłu-
maczyć za pomocą teorii mikrogenetycznej, która mówi,
że podkład „halucynacyjny", czyli limbiczny, łączący się
z wyobraźnią, istnieje w każdym akcie percepcji, ale
w przypadku zwykłego obiektu dane zmysłowe ograni-
czają udział wyobrażonych elementów (MacQueen 2005).
Po uszkodzeniu mózgu ten ostatni, weryfikujący etap
w procesie tworzenia obiektu jest wyłączony, a treści wy-
obrażone są uwolnione.
w tej okolicy. Jest zatem możliwe, że niektóre z rzad-
szych objawów komisurotomii, a więc i zespół obcej
ręki, mogą być powodowane pierwotną patologią,
a nie samą operacją chirurgiczną.
Marshall i Halligan (1988) podają, że zespół obcej
ręki może się przejawiać jako:
• zaburzenia kontroli nad ruchami, określane jako
konflikt międzyręczny (bimanualny), w których
ręka „nie słucha właściciela" i uniemożliwia wy-
konanie danego zadania, wykonuje też czynności
zagrażające, np. bije swojego właściciela na jawie
czy dusi go w czasie snu;
• zaburzenia przynależności („ręka nie jest moja
i należy do innej osoby" oraz związane z tym uro-
jenia), pojawiające się najczęściej u pacjentów po
udarze mózgu, którzy często spychają rękę niedo-
władnąz łóżka i w rezultacie sami z niego spadają;
• zaburzenia stosunku emocjonalnego do własnej
ręki, tj. traktowanie jej, jakby była przedmiotem,
odczuwanie nienawiści do porażonej kończyny,
a w związku z tym przezywanie jej, a nawet bicie.
Objaw ten znany jest pod nazwą „mizoplegia".
Wśród badanych pacjentów po udarze prawej pół-
kuli mózgu dość często obserwuje się mówienie do
własnej niedowładnej ręki, przeklinanie jej, a nawet
uderzanie za to, że „nie współpracuje". Pozostaje nie-
rozstrzygnięte, czy objaw ten jest następstwem zabu-
rzenia stosunku emocjonalnego do własnej ręki, czy
stanowi raczej inną odmianę zespołu obcej ręki.
Ponieważ zespół obcej ręki czy obcej nogi poja-
wia się najczęściej w następstwie uszkodzenia pra-
wej półkuli, niektórzy autorzy postulują, że w niej
właśnie są usytuowane systemy wyodrębniania in-
formacji z przestrzeni ciała i otoczenia zewnętrz-
nego. Według Ramachandrana i Blakeslee (1998)
w prawej półkuli funkcjonuje rodzaj filtru, który
wyznacza wyraźnie granicę między przestrzenią
osobistą i pozaosobistą dzięki utworzeniu systemu
selekcjonującego informacje według kryteriów opar-
 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
Blok rozszerzający 1 Zespół obcej ręki i obcej nogi
Pacjentka K.L. 1. 59, z zawodu malarka, po udarze prawej
półkuli mózgu wywołanym zatorem tętnicy środkowej mó-
zgu przejawiała zespół obcej ręki i obcej nogi. Objawy do-
tyczyły trzech zaburzeń: (1) kontroli nad ruchami, (2) przy-
należności i (3) stosunku emocjonalnego. W wyniku
zaburzeń kontroli nad ruchami lewa ręka uniemożliwiała
pacjentce malowanie, gdyż chlapała farbą na fragmenty na-
malowane przez prawą rękę, zatrzymywała też często pra-
wą rękę w trakcie jakiegoś zajęcia. Lewa ręka wykonywała
ponadto czynności zagrażające życiu pacjentki, zaciskając
się wokół szyi i „dusząc" pacjentkę w czasie snu. Pewnej
nocy pacjentka obudziła się w czasie takiego epizodu i gło-
śno wzywała pomocy, wołając, że jest duszona przez lewą
rękę. Pielęgniarka stwierdziła, że lewa ręka rzeczywiście
była zaciśnięta spastycznie na szyi pacjentki. Lewa noga
czasami kopała jej prawą nogę. Kobieta narzekała też, że
nie może przekonać swojej lewej nogi, żeby szła w tym sa-
mym kierunku co prawa, i w efekcie pacjentka stała, nie
mogąc wykonać kroku. W czasie terapii chodzenia po
schodach omal się nie przewróciła, bo gdy wykonała prawą
nogą krok w górę, wtedy lewa noga wykonała krok w dół
i pacjentka mocno się zachwiała. Z a b u r z e n i a p r z y n a l e ż -
ności pojawiały się na ogół w nocy, po epizodzie „dusze-
nia"; pacjentka była wtedy przekonana, że niedowładna rę-
ka czy noga należą do innej osoby i w związku z tym
spychała je z łóżka i walczyła z nimi.
Z a b u r z e n i a s t o s u n k u emocjonalnego dotyczyły
głównie własnej ręki i przybierały na ogół postać urojeń.
Pacjentka czasami uważała, że lewa ręka to pędzel do
malowania i w związku z tym próbowała ją unosić pra-
wą ręką i nią malować. Gdy się zorientowała, że coś jest
tych na poprzednich doświadczeniach, utrwalonych
w pamięci. Jeżeli system selekcyjny odkryje anoma-
lie, czyli informacje niespójne z dotychczasowymi
interpretacjami, ignoruje je lub blokuje, dlatego
można odróżnić to, co rzeczywiste, od błędnych wy-
obrażeń. Uszkodzenia prawej półkuli (głównie ob-
szarów ciemieniowych) zakłócają działania filtru
i dezintegrują system spójnej wiedzy, a w efekcie
zaciera się granica między przestrzenią osobniczą
i pozaosobniczą. Dlatego część własnego ciała może
być traktowana jako część przestrzeni zewnętrznej,
obcej i czasami zagrażającej.
Jeżeli to jest prawdą, dlaczego więc obserwujemy
zespół obcej ręki u pacjentów z zespołem MELAS
(Kiejna i in. 2002; Pąchalska i in. 2001) w następ-
stwie epizodu udaropodobnego (Stroke-Like Episo-
de, SLE), obejmującego deficytem tnitochondrialnym
obie półkule mózgu? Dlaczego u pacjentów ze schizo-
nie tak, klęła na niedowładną rękę, przezywała ją w spo-
sób niecenzuralny, pluła i biła ją. W czasie badania neu-
ropsychologicznego pacjentka tak się skarżyła na swoje
problemy:
Proszę sobie wyobrazić, pani profesor, co ja czuję,
gdy nie wiem, czy to moja noga czy nie. Jeszcze go-
rzej jest z ręką. To jakaś drętwa, zimna kłoda albo
trup leży koło mnie. Wtedy się boję i krzyczę. Czyja
jestem zdrowa czy chora psychicznie, że nie mam
kontroli nad jedną z własnych rąk? Bezradne obser-
wowanie, jak ona niszczy moje malowanie, doprowa-
dza mnie do furii. Czy to jest wyleczalne? Malowanie
obrazów to całe moje życie. A ja nie mogę nic nama-
lować, bo ona mi przeszkadza. Nienawidzę jej. Co to
za twór jakiś narodził się we mnie czy obok mnie?
Jak nie będę mogła malować, to umrę.
Po upływie kilku dni rehabilitacji pacjentka zwracała
się już nieco inaczej do lewej ręki. Prosiła ją, żeby pomo-
gła jej w opanowaniu sztuki malowania. Mówiła do niej:
No rusz się, rączko... moja kochana... proszę cię bar-
dzo, rusz się. Pomóż mi, proszę cię bardzo, pomóż mi,
rączko.
Zespół obcej nogi utrzymywał się przez ok. 3 tygo-
dnie, natomiast zespół obcej ręki przez prawie 6 tygo-
dni. Zaburzenia wycofywały się stopniowo. Najpierw
ustały zaburzenia kontroli nad ruchami, stopniowo ustąpi-
ła nienawiść do ręki i inne zaburzenia stosunku emocjo-
nalnego. Najpóźniej wycofały się zaburzenia przynależ-
ności.
frenią część własnego ciała może być traktowana jako
część przestrzeni zewnętrznej, obcej i czasami zagra-
żającej? Dlaczego w otępieniu typu Alzheimera jest
odwrotnie: zaburzenia percepcji oddalają świat od pa-
cjenta, pozbawiają tym samym JA kontaktu z obiek-
tywną rzeczywistością i w końcu niszczą tożsamość?
Odpowiedzi na te pytania częściowo choćby przy-
noszą zaprezentowane wcześniej przypadki pacjentów
doznających typowych i nietypowych halucynacji.
Charakterycznym zjawiskiem jest to, że chorzy do-
znają halucynacji, iż przedmioty i postacie otaczają-
cego ich świata są albo bardzo małe, albo bardzo du-
że. Interpretują to często jako zagrożenia ze strony
otoczenia, które chce ich zagłady. Świat ten niebez-
piecznie się przybliża lub, wręcz przeciwnie, oddala
się, pozbawiając chorego kontaktu zarówno z otacza-
jącą rzeczywistością, jak i z własnym ciałem (patrz
też Pąchalska i in. 2004).

Interpretacja Ramachandrana i Blakeslee (1998) nie
wyjaśnia zatem w pełni mechanizmu powstawania
granicy między przestrzenią osobistą i pozaosobistą,
a więc i przyczyn powstawania zespołu obcej ręki. Nie
może też wytłumaczyć konfliktu międzyręcznego oraz
zaburzeń stosunku emocjonalnego do „obcej ręki".
Alternatywną propozycję wyjaśnienia pierwotnej
przyczyny pojawiania się zespołu obcej ręki prezentu-
je Kertesz i współautorzy (2000). Zauważają oni, że
przyczyna ta może się wiązać z tendencją do dezinhi-
bicji, czyli braku hamowania. Toteż zespół obcej ręki
powinien być zaklasyfikowany jako osiowy objaw ze-
społu czołowego. W związku z tym pytania dotyczą-
ce występowania zespołu obcej ręki znalazły się
w Kwestionariuszu Zachowań Osoby z Zespołem
Czołowym (Kertesz i in. 1997), który został przetłu-
maczony i zaadaptowany do warunków polskich (Pą-
chalska i MacQueen 2002) i jest wykorzystywany
w praktyce klinicznej.
Andrewes (2001) wysuwa tezę, że zachowanie się
pacjentów z objawem obcej ręki udowadnia lokaliza-
cję świadomości przeważnie w lewej półkuli, gdyż
u tych pacjentów lewa ręka, sterowana przez prawą
półkulę, działa jakby poza świadomością pacjenta,
podczas gdy prawa ręka, sterowana przez lewą półku-
lę, zawsze działa w pełnym świetle świadomości. Wy-
nikałoby z tego, że świadomość sama w sobie (lub
„monitoring poznania") musi być również poza sferą
oddziaływania prawej półkuli, a więc w lewej półku-
Blok rozszerzający 2 Zespół obcej ręki
Pacjentka J.W. 1. 42 po ciężkim urazie mózgu, w którego
następstwie wystąpiło uszkodzenie obszarów przyśrod-
kowych płatów czołowych prawej półkuli mózgu i okoli-
cy skroniowej lewej, przejawiała przewlekły zespół ob-
cej ręki. W jej zachowaniu można było zauważyć różne
odstępstwa od normy, uznane przez personel ośrodka
rehabilitacyjnego za „dziwaczności". Pewnego razu
przewróciła się na macie, gdyż lewa ręka wyrwała jej
uchwyt, którego się trzymała prawą ręką. Innym razem,
kiedy miała za zadanie schowanie koperty w Teście Pa-
mięci Behawioralnej Rivermead, początkowo mocowała
się z szufladą, nie mogąc jej otworzyć, a następnie, gdy
już włożyła prawą ręką kopertę do otwartej szuflady, le-
wa ręka natychmiast tę kopertę wyjęła i rzuciła na pod-
łogę. Pacjentka skarżyła się:
Nie mogę nic robić... nie mogę przekonać mojej lewej
ręki, żeby nie wyrywała mi szczetekon... szczotecz-
ka... do zębów, do mydła... czy mydła albo płynu do
7.5. Spektrum zaburzeń samoświadomości I 227
li. W badaniach pacjentów po operacji rozdzielenia
półkul zauważono, że pacjent jest „świadomy" obra-
zów przedstawianych wyłącznie lewej półkuli, a nie
jest świadomy obrazów przedstawianych wyłącznie
prawej półkuli, co stanowi dodatkowy argument prze-
mawiający na rzecz hipotezy Andrewesa (ibid.). War-
to się jednak zastanowić, dlaczego zjawisko obcej ręki
nie występuje prawie nigdy po uszkodzeniu wyłącz-
nie lewej półkuli (u opisanej pacjentki trudno roz-
strzygnąć ten problem, bo uszkodzenia występują
obustronnie). Uszkodzenie lewej półkuli mogłoby
przecież doprowadzić do „uwolnienia" prawej półkuli
spod „dominacji" lewej półkuli, co mogłoby być po-
wodem wystąpienia zjawiska obcej ręki. Tak jednak
nie jest. W tym kontekście bowiem ważniejsze, na-
szym zdaniem, od wyników niejednoznacznych ba-
dań lateralizacji jest znaczenie pojęcia „świadomość".
Wyrażenia „być czegoś świadomym" i „być świado-
mym w ogóle" nie są przecież jednoznaczne.
Jeżeli po uszkodzeniu prawej półkuli najbardziej
charakterystycznym objawem neurobehawioralnym
jest dyspragmatyzm, który polega na tym, że chory
wyraża się bez świadomości kontekstu, to również
można wyciągnąć wniosek, że prawa półkula nie jest
„świadoma" bieżącej sytuacji. Innymi słowy: osoba
z dyspragmatyką po uszkodzeniu prawej półkuli nie
zdaje sobie sprawy z kontekstu sytuacyjnego, w któ-
rym mówi, w tym zakresie nie jest więc w pełni świa-
doma. Zaprezentowane wyniki badań naukowych
tycia... do mycia... z prawej ręki, gdy chcę się
urwić... urwyć... umyć... Nie mogę zrobić zakupów
w sklepie... żadnych frykonow... frykuchów... ani in-
nych... no tych... bo stale mi wyrywa towary i rzuca
na to... no... na to... na podłogę... mówię do niej kie-
dyś „uspokój się... w słońcu... w końcu... bo coś ci
zrobię", ale ona nie chce mnie słuchać. Nienawidzę
to... to... ten... tego... wstrętny twardzikon... twar-
dziekon... wstrętny twardziel... nie cierpię jej wprost.
Pacjentka przejawiała zaburzenia w rozumieniu wy-
powiedzi słownych (w jej wypowiedziach można zauwa-
żyć neologizmy i parafazje) oraz trudności w planowaniu
i kontroli działania, a także w składaniu obrazów w jedną
sensowną całość. Skarżyła się również, że nie może sobie
wyobrazić niczego. Najbardziej jednak dokuczały jej ob-
jawy wywołane zespołem obcej ręki, które przeszkadzały
jej w codziennym funkcjonowaniu. Zaburzenie utrzymy-
wało się długo, przez 4 miesiące.
228 7. Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu

Blok rozszerzający 3 Klasyczne studia przypadków pacjentów z anosognozją

Chociaż przypadki anosognozji zostały wcześniej, bo pod

koniec XIX w., opisane przez niemieckojęzycznych bada-
czy, m.in. tak znanych neurologów, jak von Monakow,
Anton i Pick, zespół anosognozji łączony jest głównie
z nazwiskiem wybitnego francuskiego neurologa polskie-
go pochodzenia Józefa (Juliana Franciszka Feliksa) Ba-
bińskiego (ryc. 7.23).
Przyczyniła się do tego jego prezentacja przypad-
ków anosognozji nie tylko elegancka, lecz przede
wszystkim wnikliwa. W 1914 r. Babiński zaprezentował
na spotkaniu Paryskiego Towarzystwa Neurologicznego
dwa przypadki braku świadomości porażenia połowicze-
go, wprowadzając wówczas termin „anosognozja". Pre-
zentację rozpoczął od stwierdzenia, że omawianych
przypadków „zaburzeń umysłowych" nie można wiązać
z demencją, gdyż byli to pacjenci w pełni intelektualnie
sprawni.
Pierwsza pacjentka Babińskiego, mimo hemiplegii,
zachowała intelektualne i uczuciowe zdolności przez
wiele miesięcy. Dobrze pamiętała przeszłe zdarzenia,
chętnie nawiązywała rozmowę, wypowiadała się prawi-
dłowo, jej myślenie też było rozsądne; interesowała się
znajomymi jej osobami i dopytywała o te, które się poja- Rycina 7.23. Fragment obrazu Andre Brouilleta Une le-
wiły. Nie zaobserwowano halucynacji, delirium, stanów ęon cliniąue a la Salpetriere z 1887 r. przedstawiający
splątania ani konfabulacji. Z jej najwyraźniej zachowaną wykład Charcota w szpitalu Salpetriere
inteligencją kontrastowało ignorowanie swojego prawie Studentem podtrzymującym chorą, Blanche Wittman 15 ,
całkowitego porażenia połowiczego. Kiedy miała opisać prezentującą łuk histeryczny, jest Józef Babiński.
swój obecny stan, stwierdzała, że boli ją krzyż lub że Źródło: ze zbiorów prywatnych J.W. Browna.
cierpi na zapalenie żył (co było zgodne z prawdą), lecz
nigdy nie skarżyła się na kończynę górną, która była cał-
kowicie nieczynna. Jeśli proszono ją o poruszenie prawą Cztery lata później Babiński omówił główne cechy
anosognozji, podkreślając znaczenie zaburzeń deficytów
ręką, natychmiast spełniała to polecenie. Poproszona
czucia głębokiego (oceny ułożenia danej kończyny). Nie
0 poruszenie ręką lewą nie reagowała, nie odzywała się
uznawał jednak tego wyjaśnienia za ostateczne. Zwrócił
1 zachowywała tak, jakby to polecenie było skierowane
też uwagę, że pacjenci albo twierdzą, że poruszyli daną
do kogoś innego.
kończyną, albo wskazują, że jej ruchy są zwolnione.
Babiński zaznaczył, że czucie w porażonych kończy-
nach było zaburzone, ale niezniesione. Pacjentka odczu-
wała małe, pasywne zmiany ułożenia kończyn i skarżyła 15
Blanche Wittman to jedna z najbardziej znanych pacjen-
się na ból lewego ramienia. Gosposia, która znała ją od
tek doktora Charcota, leczona w szpitalu Salpetriere. Doktor
wielu lat, stwierdziła, że zachowanie jej pani nie zmieniło Charcot wykonywał na niej słynne eksperymenty, które obser-
się zbytnio, lecz że ma ona dziwne pomysły. Po tym, jak wowali lekarze z całego świata, m.in. Freud, ale też żądna wra-
w jej obecności dyskutowano na temat możliwości elek- żeń towarzyska śmietanka. Po śmierci Charcota Blanche praco-
troterapii, spytała po kilku dniach: „Dlaczego chcą mnie wała z Marią Skłodowską-Curie w laboratorium, razem dzieliły
elektryzować? Nie jestem sparaliżowana". fascynację świecącą poświatą, czyli radem, który Maria właśnie
Babiński podkreślił, że termin „anosognozja" powi- rozpracowywała, razem pracowały i zwierzały się sobie z kłopo-
nien być stosowany do określania całkowitego ignorowania tów miłosnych. Praca ta sprawiła, że ustąpiły objawy histerii.
Okazało się jednak, że rad nie działa leczniczo, jak przypuszcza-
zaburzeń, podczas gdy dla przejawianego przez pewną gru-
no, ale czyni w organizmie spustoszenia nie do naprawienia.
pę pacjentów braku zainteresowania porażeniem, którego Blanche po kawałku odcinano kolejne części ciała, aż została bez
są świadomi, zaproponował nazwę „anosodiaforia". Uwa- nóg i z jedną tylko ręką. Maria zorganizowała dla swojej przyja-
żał też, że zaburzenia czucia odgrywają istotną rolę w po- ciółki drewnianą skrzynię na kółkach (prototyp wózka inwalidz-
wstawaniu tego typu nieprawidłowości. Wskazał przy tym, kiego), aby mogła się poruszać. Przyjaźń obu pań trwała jednak
że anosognozja występuje przy porażeniach lewostronnych, krótko: Blanche zmarła młodo w wieku 40 lat na skutek choroby
co sugeruje udział prawej półkuli w świadomości. popromiennej (Enąuist 2006).

wskazują na to, że istnieje świadomość „lewopółkulo-
wa" i „prawopółkulowa", z których każda jest cząstko-
wa i stanowi istotny składnik złożonej całości, jaką jest
świadomość (Pąchalska 2007).
Nie wolno nam również zapomnieć, że właściwie
całe przedsięwzięcie mapowania mózgu często wpada
w tę pułapkę, gdzie dwuwymiarowa mapa powierzch-
ni kory mózgowej uchodzi za mapę całego mózgowia.
A przecież naprawdę rzetelna mapa mózgu to dopiero
mapa trójwymiarowa. Natomiast w przypadku opi-
sanej pacjentki można zauważyć, że zachowanie się
„obcej" lewej ręki jest raczej „dziecięce", co ma sens,
jeśli zakładamy, że przy uszkodzeniu prawej półkuli
prawą ręką steruje układ limbiczny bez interwencji
uszkodzonej prawej kory. Wobec tego „obcą ręką"
steruje... nieświadomość. Tłumaczyłoby to, dlacze-
go zjawisko obcej ręki. występujące u pacjentów po
urazie czy udarze mózgu, najczęściej widzimy u cho-
rych z otępieniem czołowo-skroniowym (Kertesz i in.
2000), które wiąże się z uogólnioną utratą zdolności
umysłowych.
Zjawisko obcej ręki nie wynika więc z uszkodze-
nia jakiegoś ośrodka neuronalnego odpowiedzialnego
za świadomość czy to w lewej, czy w prawej półkuli,
lecz z dezorganizacji dynamicznych systemów mó-
zgowych (działających na płaszczyznach nie tylko
pionowych i poziomych, lecz także czasowych), które
wspólnie tworzą umysłowe obrazy własnego JA i włas-
nego ciała. Dlatego uważamy, że świadomość stanowi
jeden z najważniejszych obszarów badań w neuropsy-
chologii XXI w., przy czym warunkiem koniecznym
dalszego postępu w tym zakresie jest pozbycie się
bardzo uproszczonych, filozoficznie naiwnych defini-
cji podstawowych pojęć.
Obserwacje Babińskiego zostały potwierdzone
w późniejszych badaniach. Wykazano, że anosognozji
nie można wiązać z ogólnym obniżeniem intelektu,
stanem splątania, zaburzeniami pamięci lub z symu-
lowaniem. Nie dotyczy też całkowitego ignorowania
schorzeń, albowiem niektórzy pacjenci skarżą się na
dokuczające im bóle lub inne dolegliwości. W więk-
szości przypadków anosognozja rzeczywiście wystę-
puje przy lezjach prawej półkuli i z reguły wiąże się
z zaburzeniami somato-sensorycznymi (Cutting 1978;
Nathanson i in. 1952). Jednakże nie jest to warunek
wystarczający, ponieważ zaburzenia te mogą wystę-
pować niezależnie od anosognozji (Gerstmann 1942;
Hecaen i Albert 1978).
Selektywne ignorowanie istniejących zaburzeń
wykazały obserwacje von Hagena i Ivesa (cyt. za Pą-
chalska 2008), których pacjentka miała świadomość
porażenia lewej ręki, lecz zaprzeczała paraliżowi no-
.. Podsumowanie229
gi. Również pacjentka Antona (1899) zaprzeczała ist-
nieniu ślepoty, lecz miała świadomość dysfazji. Wiele
wskazuje na to, że anosognozja hemiplegii lewostron-
nej jest spowodowana zakłóceniami monitorowania
ze strony prawej półkuli. Istnieje też hipoteza, że ano-
sognozję powoduje uszkodzenie „tylnego" (dolnocie-
mieniowego) systemu świadomości (Consciuosness
Awareness System, CAS) (Berti i in. 1996). Geschwind
(1965) z kolei upatrywał możliwą przyczynę braku
świadomości zaburzeń w zerwaniu połączeń między
obszarami mowy w lewej półkuli oraz w przerwaniu
połączeń międzypółkulowych w przypadku anoso-
gnozji porażenia lewostronnego. Nie znajduje to jed-
nak potwierdzenia w praktyce klinicznej.
Interesująca jest hipoteza Heilmana i współpra-
cowników (1998), że anosognozja jest powodowana
utratą uwagi motorycznej i zakłóceniem sprzężenia
uprzedniego (feedfoward). Zakłada ona, że ponieważ
pacjent nie próbuje poruszyć porażoną kończyną, nie
następuje oczekiwanie ruchu i w rezultacie nie ma po-
czucia braku zgodności między oczekiwaniem i wy-
konaniem danej czynności, co prowadzi do braku
świadomości danego zaburzenia. Anosognozja wciąż
jednak pozostaje zjawiskiem nie do końca rozpozna-
nym i równie wieloznacznym jak prawie sto lat temu.
Mimo wszystko niewątpliwą zasługą Babińskiego jest
nie tylko zwrócenie uwagi na to zjawisko, lecz także
próba jego interpretacji, która - co warto podkreślić
- znalazła przynajmniej częściowe potwierdzenie
w późniejszych badaniach.
7.6. PODSUMOWANIE
Większość autorów przyjmuje, że świadomość jest
procesem obejmującym zjawiska percepcji rzeczywi-
stości, czyli wiedzy, jaką ma człowiek na temat swo-
ich własnych potrzeb, odczuć i działań, wiedzy
o wszystkim, co aktualnie się dzieje w jego umyśle,
o tym, co i dlaczego robi. Proces ten przebiega na sty-
ku mózgu i umysłu.
Istniejące na polskim rynku prace ujmują świado-
mość z punktu widzenia neuropsychologii poznawczej.
Prezentowane przez nas ujęcie świadomości i jej zabu-
rzeń różni się istotnie od podejść poznawczych. Decy-
duje o tym przyjęty paradygmat badawczy, o którym
już pisaliśmy.
Różnice te najlepiej można zrozumieć na przy-
kładzie modeli anosognozji. W modelu Herzyk au-
torka słusznie zauważa, że anosognozja nie stanowi
odrębnego i izolowanego zaburzenia neuropsycholo-
gicznego, lecz stan umysłu przejawiający się w bra-
 2 3 0 7 . Świadomość w ujęciu neuropsychologii procesu
ku wiedzy, tworzeniu błędnych przekonań, w niepeł-
nej i niejasnej wiedzy i wątpliwościach dotyczących
własnej wiedzy. Anosognozja, zdaniem tej badaczki,
przejawia się w objawach zarówno ubytkowych (brak
wiedzy o uszkodzeniu mózgu i o występujących róż-
norodnych zaburzeniach), jak i nadmiarowych, wśród
których wymienia m.in. mizoplegię. W ujęciu proce-
sowym anosognozja pojawia się jako objaw związany
z zaburzeniami świadomości, tworzący zmienny stan
umysłu, w którym pacjent żyje we własnym, wyizo-
lowanym świecie. Nie wie, że jest chory, nie dostrze-
ga swoich zaburzeń i wyraża ogólne zadowolenie ze
swojego stanu zdrowia. Innymi słowy: zakłóceniu
ulega relacja człowiek-świat.
Jednakże świadomość obejmuje nie tylko wiedzę,
która jest czynnikiem uruchamiającym i regulującym
planowanie i podejmowanie intencjonalnego działa-
nia przez człowieka, lecz także procesy: autoregulacji
funkcji fizjologicznych oraz automatyzowania i mode-
lowania działania (np. nastawienia, stany emocjonal-
ne i motywacyjne, nie zawsze w pełni uświadamiane,
a jednak wyznaczające kierunek aktywności życiowej).
Proces świadomości przebiega na granicy JA-Świat
i obejmuje zarówno obiekty wewnętrzne, które wcho-
dzą w relację z JA dzięki mechanizmom odzwiercied-
lania i introspekcji, jak i obiekty zewnętrzne, które
wchodzą w relację z JA dzięki mechanizmom ekstero-
cepcji i percepcji w sposób świadomy i nieuświada-
miany. Oznacza to, że świadomość obejmuje procesy
poznawcze (w tym komunikację), emocjonalne i za-
chowanie, w tym relacje ze światem otaczającym. Na-
leży zaznaczyć, że strumień świadomości ma charakter
nachodzących na siebie zdarzeń, które tworzą nieupo-
rządkowany cykl powtórzeń i nowości. Jest to więc
proces dynamiczny, co wyraża zaprezentowany przez
nas ewolucyjny model mózgu/umysłu, który opiera się
na rozszerzalności w czasie podstawowych obiektów,
związanej z kontinuum od fizycznych do poznawczych,
„mikrogenetycznych" wzorców w aktualizacji danego
stanu umysłowego.
I choć należy się zgodzić z głównymi założenia-
mi Damasia (1999), że o świadomości można myśleć
jako o znaczącym postępie rozwoju biologicznego, na-
wet jeśli - co podkreśla autor - przypisujemy ją nie
tylko człowiekowi, to jednak uważamy, że konieczne
jest rozszerzenie rozumienia świadomości o procesy,
na które pozwoliła ewolucja, umożliwiając nam two-
rzenie autobiograficznych zapisów (Pąchalska 2008)
i gromadzenie szerszego zapisu innych faktów oraz
obdarzając nas pamięcią, w tym pamięcią roboczą.
Pragniemy również dodać, że świadomość, która tak
wspaniale rozkwitła u ludzi, opiera się na ewolucyj-
nie młodszych strukturach mózgu, a mianowicie na
korze nowej. Żadna jednak z tych niezwykłych, no-
wych cech świadomości nie pojawia się bez choćby
umiarkowanego udziału świadomości rdzennej, co
wykazaliśmy, prezentując autorski model zaburzeń
świadomości.
Liczne zaburzenia świadomości występujące
u pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu,
w tym badanych przez nas, wskazują na konieczność
uwzględnienia utraty lub rozpadu JA. Następstwem
tej straty jest pojawianie się różnych objawów i ze-
społów klinicznych, których obraz zmienia się często
w czasie trwania choroby. Dlatego w odróżnieniu od
modeli kognitywistycznych centralne miejsce w pro-
ponowanym przez nas modelu świadomości zajmuje
JA (osoba). Uwypuklamy tu relację JA do mózgu/
umysłu oraz do otaczającej je rzeczywistości w rzeź-
bieniu się procesów świadomych i nieświadomych.
Model ten ukazuje również, że poszczególne proce-
sy mogą się łączyć ze sobą w dynamiczny i zmienny
sposób. Zależy to od stanu, w jakim znajduje się JA.
W zdrowym mózgu procesy te przebiegają płyn-
nie i w sposób w miarę zautomatyzowany.
W literaturze światowej opisuje się zazwyczaj ilo-
ściowe i jakościowe zaburzenia świadomości i samo-
świadomości. Najczęściej są to trzy rodzaje zaburzeń
świadomości występujących u pacjentów z uszkodze-
niem mózgu, które odgrywają istotną rolę w hamowa-
niu procesu rehabilitacji pacjenta. Należą do nich:
anosognozja. która jest zaburzeniem stopniowanym,
a więc ilościowym, halucynacje, zaliczane do katego-
rii jakościowych zaburzeń świadomości, oraz zjawi-
sko obcej ręki, które ma cechy zarówno ilościowego,
jak i jakościowego zaburzenia świadomości. Lepsze
zrozumienie omawianych zagadnień powinny ułatwić
zaprezentowane w bloku rozszerzającym klasyczne
przypadki z zespołem anosognozji, opisane przez
Babińskiego.
UWAGA W UJĘCIU NEUROPSYCHOLOGII PROCESU
Moje doświadczenie zależy od tego, na co zwracam uwagę.
William James (1890)

SPIS TREŚCI

8.1. Informacje ogólne 232

8.2. Definicja uwagi 233
8.3. Znaczenie świadomości bodźców w procesie
uwagi 235
8.4. Systemowy model procesów uwagi 236
8.5. Procesy percepcji niejawnej a system uwagi
percepcyjnej 240
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi 243
8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi 253
8.8. Podsumowanie 260
 232 8. Uwaga w ujęciu neuropsychologii procesu
8.1. INFORMACJE OGOLNE
Wypowiedź Williama Jamesa (1890) pozwala zauwa-
żyć, że od uwagi zależy nasza percepcja świata,
a więc i zdobywane w nim doświadczenie, i działanie.
Nie jest to jednak proces do końca poznany, gdyż jed-
ni autorzy uznają uwagę za stan, inni zaś za proces,
a jeszcze inni za złożony system sieci neuronalnych
(van Zomeren i Brouwer 1994; Kropotov 2014).
W neuropsychologii uwaga jest uznawana nie za
pojedynczą funkcję poznawczą, lecz raczej za nie-
zwykle złożony proces psychiczny (Kolb i Whishaw
2003). To właśnie uwaga pozwala nam „widzieć"
pewne rzeczy, podczas gdy inne zostają w cieniu.
Dlatego też porównywana jest do światła reflektora
(Quasha 2003) umożliwiającego „oświetlenie" zja-
wiska, które jest dla nas szczególnie interesujące,
oraz do „filtra" selekcjonującego obrazy tworzone
przez pozostałe procesy poznawcze (Posner i Peter-
sen 1990).
Metafory te ukazują jednak tylko jeden z bardzo
ważnych aspektów uwagi, czyli selektywność, nie są
więc do końca trafne. W procesie filtrowania, czyli
wyodrębniania informacji przez mózg, kluczową rolę
odgrywają bowiem również inne procesy psychiczne,
w tym inteligencja, nastawienie oraz procesy pamięci
i uczenia się (van Zomeren i Brouwer 1994). Wielu
badaczy podkreśla również szczególny związek uwa-
gi z emocjami (Posner i Petersen 1990; van Zomeren
i Brouwer 1994; Herzyk 2005; Pąchalska 2005, 2007,
2008), gdyż, jak powszechnie wiadomo, bodziec ma-
jący silny ładunek emocjonalny w sposób naturalny
zwraca na siebie uwagę, natomiast bodziec neutralny,
obojętny, prędzej czy później zaczyna nudzić, co
oznacza, że przestał być przedmiotem uwagi.
Szczególnie ciekawym, a zarazem trudnym za-
gadnieniem, związanym z uwagą, jest zmienność
i względność reakcji systemu uwagi. Kryteria decydu-
jące o tym, jakie bodźce są ważne, a jakie nie, wcale
nie są powszechne. Na przykład koneser muzyki kla-
sycznej w sali koncertowej będzie w stu procentach
skupiony na wykonaniu każdej nuty przez wybitnego
pianistę, podczas gdy wielbiciel muzyki hip-hopowej
będąc na tym samym koncercie, najprawdopodobniej
nie zauważy w muzyce niczego ciekawego i zacznie
się rozglądać po sali. Ale gdyby w sali koncertowej
wybuchł pożar, to ani jeden, ani drugi nie byłby już
zainteresowany niuansami interpretacji utworu.
Co zatem sprawia, że mózgowy system uwagi jest
tak zmienny, nie algorytmiczny, często nieprzewidy-
walny?
Pytanie to uświadamia nam, że uwaga jest procesem
niezwykle złożonym. Niemałym utrudnieniem
w ustaleniu spójnych poglądów na temat mechaniz-
mów uwagi jest właśnie ich ścisła zależność od proce-
sów wzbudzania, czuwania i świadomości (Mesulam
1985). Uwaga nie tworzy jednolitej funkcji, stanowi
raczej zbiorową nazwę pewnego zestawu procesów
mózgowych, które współdziałają ze sobą i z innymi
procesami mózgowymi w trakcie wykonywania róż-
nych zadań poznawczych (Posner i Petersen 1990).
Dane te pozwalają stwierdzić, że uwaga jest pro-
cesem, który wymaga aktywnego i świadomego dzia-
łania. Brak takiej zdolności może doprowadzić nawet
u zdrowego człowieka do chwilowego zaniku uwagi,
określanego jako „wyłączanie się". Dobrym przykła-
dem jest „wyłączanie się" z określonego działania
człowieka znudzonego lub po prostu zmęczonego. Na
ryc. 8.1 przedstawiono rysunek wykonany podczas
konferencji automatycznie (bez specjalnej koncentra-
cji uwagi) przez słuchaczkę znudzoną długim i nie
do końca zrozumiałym wywodem naukowym, która
stwierdziła, że czuje się jak „kaczko-paw". Z jej ko-
mentarza wynika, że rysunek jest efektem „zawiesze-
nia się" w trakcie nudnego wykładu.
2011 - R o k Marii C u r i e - S k ł o d o w s k i e j
VI- l IV >1 UL
K.O pO-Ł**""
I
C ( r
I4R llllf ' • - .. I lW -» %
m uMcs
<
la. -49 <»!. '.łi «.' 1•• r\fV -.1OO
o>
un%t » C ' - . Ł, •
Rycina 8.1 Rysunek „kaczko-pawia" wykonany automatycz-
nie (bez specjalnej koncentracji uwagi) podczas konferencji
przez znudzoną wykładem słuchaczkę
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

Warto podkreślić, że procesy uwagi dotyczą nie
tylko spostrzegania, lecz także działania. Jest to tzw.
uwaga wykonawcza, wyróżniona przez Posnera i Pe-
tersena (1990). Ten rodzaj uwagi występuje w sytu-
acjach, gdy musimy podjąć decyzję dotyczącą nasze-
go działania w złożonych społecznie sytuacjach,
takich jak jazda samochodem. Kierowca musi podej-
mować różnorodne, odpowiednie decyzje, dokonując
wyboru wśród wielu możliwych działań na podstawie
docierających do niego bodźców. Z tego względu
w przypadku kierowców rajdowych ważną rolę od-
grywa siedzący obok pilot, który przejmuje na siebie
część procesów związanych z uwagą wykonawczą.
8.2. DEFINICJA UWAGI
Uwaga jest procesem złożonym, dynamicznym i wielo-
wymiarowym, dlatego też jej istota i charakter są od-
miennie opisywane przez różnych badaczy (Kolb
i Whishaw 2003). Przede wszystkim brak zgodności co
do tego, czy stanowi ona odrębny proces, czy też wcho-
dzi w skład innych procesów poznawczych. W związ-
ku z tym jest definiowana na wiele różnych sposobów
(De Renzi i in. 1989; Walsh 2000). Jedną z przyczyn
trudności w definiowaniu uwagi jest jej badanie z per-
spektywy różnych dyscyplin naukowych, pod kątem
trzech głównych nurtów zainteresowań:
• Nurt neurofizjologiczny - neurofizjologiczna teo-
ria uwagi stara się wytłumaczyć, jakie zmiany
występują w komórkach nerwowych podczas wy-
konywania zadań związanych z uwagą. Prowa-
dzone eksperymenty służą znalezieniu odpowie-
dzi na pytanie: co się dzieje w mózgu na poziomie
pojedynczych neuronów wtedy, gdy zwracamy na
coś uwagę (Jaśkowski 2009; Kropotov 2009; Kro-
potov i Mueller 2009).
• Nurt psychologiczny - głównie psychologia po-
znawcza, która koncentruje się na zagadnieniach
związanych z kryteriami wyboru przedmiotu
uwagi. Celem badań jest uzyskanie odpowiedzi na
pytanie: dlaczego zwracamy uwagę tylko na nie-
które bodźce w środowisku, pomijając inne (Ma-
ruszewski 2001; Sternberg 2001; Domańska 2004;
Nęcka i in. 2007).
• Nurt neuropsychologiczny - neuropsychologia
procesu pragnie opisać mechanizm procesów
uwagi na podstawie ich zaburzeń występujących
u osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
Przeprowadzane badania mają na celu uzyskanie
odpowiedzi na pytanie: co sprawia, że taki chory
8.2. Definicja uwagi H 233
traci zdolność uwagi i cechuje go tzw. nieuważne
zachowanie (Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska
2007, 2008; Borkowska 2008; Lipowska 2011).
Wyniki badań otrzymane w ramach wymienionych
nurtów, choć dotyczą zupełnie odrębnych zagadnień,
jednak wzajemnie się uzupełniają, gdyż uzyskanie od-
powiedzi na pytania w jednej z dziedzin wpływa na
lepsze zrozumienie badanych zagadnień w innej dzie-
dzinie. Nowe odkrycia w poszczególnych dyscyplinach
otwierają tym samym nowe pole do badań.
Podstawowe pytanie, na które powinna jednak od-
powiedzieć współczesna nauka, brzmi następująco:
dlaczego w różnych momentach i w różnych sytu-
acjach mózg nie reaguje na bodźce, które w innych
okolicznościach wywołują reakcję? Jest to pytanie
bardzo trudne - zwłaszcza dla tych, którzy porównują
pracę mózgu, a więc i procesy uwagi, z działaniem
komputera - ponieważ praca maszyny polega na
funkcjach, a sama definicja pojęcia funkcji wymaga,
aby identyczne dane wejściowe (input) tworzyły za-
wsze te same dane wyjściowe (output).
Dlatego też większość definicji uwagi koncentruje
się na opisie jej składników (Mesulam 1985; Posner
i Petersen 1990; van Zomeren i Brouwer 1994; Kolb
i Whishaw 2003; Pąchalska 2007). Liczba i charakte-
rystyka tych składników zależą w dużym stopniu od
przyjętego modelu funkcjonowania mózgu i orientacji
teoretycznej danego autora.
Jedną z najbardziej przydatnych definicji uwagi
z perspektywy neuropsychologii procesu prezentuje
Parasuraman (1998). Definicja ta została opracowana
na podstawie wieloletnich badań naukowych, prowa-
dzonych nad neurofizjologicznymi i neuropsycholo-
gicznymi uwarunkowaniami procesów uwagi w nor-
mie i w patologii. Autorka ta stwierdza, że chociaż nie
istnieje powszechnie przyjęta klasyfikacja funkcji
związanych z uwagą, uzasadniony wydaje się podział
na trzy względnie niezależne jej komponenty (ryc. 8.2):
1) Selektywność uwagi - czyli wysoce zautomaty-
zowana zdolność dokonywania wyboru jednego
lub kilku bodźców' do przetwarzania, z wyklu-
czeniem innych bodźców obecnych w otoczeniu.
Funkcja ta wiąże się ściśle z gotowością uwagi.
Jest istotna, w danej chwili bowiem jesteśmy
bombardowani bardzo dużą liczbą bodźców z oto-
czenia, a wybór najważniejszych z nich chroni
nasz mózg przed przeciążeniem (Parasuraman
1998). Istnieją różne poglądy dotyczące przebiegu
1
Zdolność przetwarzania kilku bodźców jednocześnie zwa-
na jest też w literaturze podzielnością uwagi (Jaśkowski 2009).
234 8. Uwaga w ujęciu neuropsychologii procesu

i charakteru procesu selektywności uwagi. Można uwagi i zmniejsza koncentrację (podtrzymanie)

wśród nich wyodrębnić trzy główne obszary, któ-
re koncentrują się na:
• przyspieszeniu procesu przetwarzania infor-
macji (LaBerge i Brown 1989);
• hamowaniu napływu zbędnych informacji
(Tipper 1985);
• połączeniu obu tych czynników (Posner i De-
haene 1994).
Różnice w poglądach poszczególnych autorów do-
tyczą również kryterium selekcji przedmiotu uwa-
gi. Jako kryterium podstawowe przyjmuje się:
• miejsce (Cave i Pashler 1995);
• obiekt (Duncan 1984);
• poszczególne cechy obiektu (Kanwisher i Dri-
ver 1992).
Jednakże mimo tych różnic badacze są zgodni co
do tego, że mózg musi mieć mechanizm wybiera-
nia tego, co najważniejsze wśród wielkiej liczby
konkurujących ze sobą bodźców i dystraktorów.
2) Koncentracja uwagi - czyli zdolność skupienia
się na określonym zadaniu z wykluczeniem in-
nych bodźców. Niektórzy autorzy zakładają, że
selektywność i koncentracja uwagi to dwa prze-
ciwstawne procesy (Posner i in. 1984), podobnie
jak procesy wzbudzenia i hamowania na poziomie
komórkowym (Kropotov 2009). Założenie to opie-
ra się na obserwacji, że wysokie tempo prezenta-
cji bodźców jednocześnie zwiększa selektywność
uwagi (Parasuraman 1979), natomiast zmniejsze-
nie liczby możliwych dystraktorów zwiększa kon-
centrację (podtrzymywanie) uwagi (Bahri i Pa-
rasuraman 1989). Praktyka kliniczna wskazuje
jednak, że bez względu na to, którą z poszczegól-
nych teorii uznajemy za słuszną, oba omawiane
procesy (selektywność i podtrzymywanie uwagi)
są odrębne. Zaobserwowano bowiem, że u pacjen-
tów z uszkodzeniem mózgu często widzimy zabu-
rzenia jednej z tych funkcji przy względnym za-
chowaniu drugiej (Pąchalska 2007).
3) Sterowanie (metauwaga) - czyli proces podej-
mowania świadomych decyzji, które wskazują,
na co należy zwracać uwagę w danej chwili,
czy zachodzi konieczność przekierowania uwagi
z jednego zadania na drugie (ważniejsze), oraz
określenie momentu podjęcia na nowo prze-
rwanego zadania. Wiąże się to z koniecznością
optymalnego przydzielania zasobów mózgowych
i poznawczych, które umożliwiają wykonanie da-
nego zadania. Parasuraman (1979) podkreśla, że
proces sterowania (metauwaga) wymaga udziału
świadomych wyborów w odróżnieniu od dwu
poprzednich procesów uwagi, czyli selektywno-
ści i koncentracji, które są wysoce zautomatyzo-
wane. To znaczy, że niektóre bodźce w sposób
automatyczny zwracają na siebie uwagę, w in-
nych zaś sytuacjach dokonujemy świadomego

' STEROWANIE/ ^
METAUWAGA
(przydzielanie zasobów
_ do danego zadania) ,

KONCENTRACJA UWAGI PRZERZUTNOŚĆ UWAGI

(skupienie się na jednym (przemieszczenie uwagi
zadaniu z wykluczeniem od jednego zadania
- innych bodźców) Jf do drugiego) Jjł
CZUJNOŚĆ
(świadomość istnienia bodźca)
-"PODTRZYMYWANI^-
' SELEKTYWNOŚĆ UWAGI UWAGI
(wybór najważniejszych (skupienie się na zadaniu
bodźców spośród wszystkich
wystarczająco długo,
. obecnych w otoczeniu}^--'
- jaby je zakończyć)^--'

GOTOWOŚĆ
(aktywizacja układu nerwowego
• i procesów poznawczych) < .•

Rycina 8.2. Główne składniki uwagi

Gotowość, czujność, selektywność, koncentracja, podtrzymywanie, przerzutność i sterowanie (metauwaga).
Źródło: opracowanie własne.
 8.3. Znaczenie świadomości bodźców w procesie uwagi
wyboru tego, na co warto, trzeba czy powinno
się zwracać uwagę. Autorka ta zaznacza również,
że w dotychczasowych badaniach skupiano się
głównie na procesach selektywności i koncen-
tracji uwagi, natomiast problematyka sterowania
(metauwagi) jest mało zbadana. Podobnie sądzą
inni autorzy (Kolb i Whishaw 2003; Kropotov
2009; Brown 2012).
Zaproponowane przez Parasuraman (1979) trzy
komponenty uwagi nie wyczerpują całkowicie proble-
matyki procesów uwagi. Praktyka kliniczna wskazuje
bowiem, że konieczne jest uwzględnienie jeszcze
czterech dodatkowych składników. Są to: gotowość,
czujność uwagi, podtrzymywanie i przerzutność.
• Gotowość uwagi to automatyczna aktywizacja
układu nerwowego i procesów poznawczych,
umożliwiająca podjęcie danego zadania. Jej brak
daje się zaobserwować m.in. u pacjentów wybu-
dzonych ze śpiączki (Pąchalska 2007) oraz w sta-
nach zmęczenia i zasypiania. W takich przypad-
kach Sohlberg i Mateer (2001) zalecają rozpoczęcie
terapii neuropsychologicznej od treningu gotowo-
ści uwagi. Jest to bowiem czynnik podstawowy i.
zdaniem tych autorek, rozpoczynanie terapii in-
nych składników uwagi (np. koncentracji) z pomi-
nięciem treningu gotowości uwagi jest poważnym
błędem terapeutycznym. Takie działanie, zresztą
dość powszechne w praktyce klinicznej, jest przy-
czyną wielu niepowodzeń terapeutycznych.
• Czujność uwagi to świadomość istnienia bodźca
lub jego pomijanie. Z biologicznego punktu wi-
dzenia wszystkie wymienione funkcje uwagi
służą przede wszystkim zwiększaniu skuteczno-
ści organizmu w walce o przetrwanie, skupiając
ograniczone zasoby przetwarzania informacji na
tym, co w danej chwili najważniejsze. Jednakże
czujność uwagi jest tu szczególnie ważna, ma
bowiem na celu uświadamianie sobie określo-
nych bodźców, a zwłaszcza ich ocenę z punktu
widzenia przydatności lub zagrożenia dla orga-
nizmu.
• Podtrzymywanie uwagi to zdolność skupienia się
na rozpoczętym zadaniu przez wystarczająco dłu-
gi czas aż do jego skutecznego zakończenia. Ten
komponent uwagi różni się od koncentracji uwagi
wymiarem czasowym (dłuższym czasem trwania
procesu). Podtrzymywanie uwagi jest niezwykle
istotne podczas wykonywania takich czynności,
jak rozwiązywanie zadań matematycznych, gra
w szachy czy skupienie się na muzyce klasycznej
w trakcie koncertu symfonicznego. Przykładem
1 235
z kliniki jest pacjent, który doznaje bólu głowy
i może być skoncentrowany na zadaniu, jakkol-
wiek nie może go dokończyć z powodu rozchwia-
nia się stabilności procesów poznawczych przez
nasilający się ból i związany z tym brak podtrzy-
mywania uwagi.
Przerzutność uwagi to zdolność przemieszczania
uwagi od jednego zadania do drugiego. Ten rodzaj
uwagi różni się od selektywności tym, że wiąże się
m.in. ze świadomością obiektu i kontrolą działania
związaną ze stałym monitorowaniem otoczenia, co
jak wiemy, jest funkcją płatów czołowych. Przerzut-
ność uwagi uznaje się za ważny czynnik określający
inteligencję człowieka, czyli umiejętność przystoso-
wywania się do wykonywania nowych zadań w ciąg-
le zmieniającym się środowisku. Wobec tego ludzi,
którym brak przerzutności uwagi, cechuje „sztyw-
ność myślenia".
8.3. ZNACZENIE ŚWIADOMOŚCI
BODŹCÓW W PROCESIE UWAGI
Dane kliniczne wskazują, że zwrócenie uwagi na
określony bodziec i uświadomienie sobie jego ist-
nienia wymaga odpowiedniego poziomu świadomo-
ści (Pąchalska 2007). Jak już wskazywaliśmy, mózg
w swoisty sposób filtruje bodźce, które do niego do-
cierają, dzięki czemu chroni umysł przed nadmiernym
przeciążeniem. Zakłócenie tego procesu selekcji moż-
na obserwować w przypadku chorób psychicznych
czy w zespole czołowym, gdy nadmiar informacji
powoduje całkowitą dezorientację chorego. Selektyw-
ność uwagi jest ściśle związana z konkurencyjnością
bodźców. Do naszej świadomości docierają bowiem
jedynie bodźce uznawane za ważniejsze lub ciekaw-
sze. Proces uświadamiania sobie bodźców przebiega
dynamicznie, ponieważ to, co uznajemy za istotne,
zależy od zaistniałej w danym momencie sytuacji.
Zmiany te nie powinny jednak następować zbyt szyb-
ko, gdyż dane zadanie może nie zostać zakończone,
co zdarza się często dzieciom z ADHD (Kropotov
i Mueller 2012; Lipowska 2011). Z kolei brak umiejęt-
ności przejścia od aktualnie wykonywanego zadania
do nowego, które okazuje się pilniejsze, stwarza po-
ważne trudności w życiu codziennym. Jest to częsty
problem, z jakim borykają się pacjenci po udarach lub
urazach mózgu oraz w chorobach zwyrodnieniowych
tego organu.
Kolb i Whishaw (2003) wyodrębnili dwa główne
procesy uwagi:
 236 8. Uwaga w ujęciu neuropsychologii procesu
• automatyczne - wywoływane przez bodźce, któ-
re zwracają na siebie uwagę w sposób automa-
tyczny, natychmiastowy; może to być nagły krzyk
lub głośny huk w najbliższym otoczeniu;
• świadome - związane z bodźcami, na które zwra-
camy uwagę w sposób świadomy, wolicjonalny,
kiedy to my wybieramy, na co należy skierować
uwagę.
Autorzy ci podkreślają, że automatyczne procesy
uwagi wiążą się z reakcjami instynktowymi, uwa-
runkowanymi czynnikami związanymi z poszuki-
waniem pokarmu i z unikaniem zagrożeń. Z kolei
świadome procesy uwagi mają związek z naszymi
wolicjonalnymi wyborami i potrzebami wyższymi.
Podział ten - choć oczywisty - należy jednak uznać
za nieco uproszczony.
Kolb i Whishaw (2003) wskazują, że w ramach
teorii fizjologicznych zbadano i opisano do tej pory
tylko najprostsze przejawy uwagi, w tym głównie jej
mimowolne, reaktywne formy. Pomijano zaś badanie
bardziej złożonych i wolicjonalnych form uwagi, gdyż
wymaga to wyjścia poza pojęcia fizjologiczne. Należy
bowiem podkreślić, że świadome i wolicjonalne for-
my uwagi wiążą się z funkcjonowaniem wyższych
pięter mózgu. Wśród współczesnych wyjaśnień istoty
uwagi zdaje się dominować tendencja do rozpatry-
wania jej z innymi procesami poznawczymi, które
uwzględniają występowanie odrębnych systemów
mózgowych.
8.4. SYSTEMOWY MODEL PROCESÓW
UWAGI
Najbardziej znany systemowy model uwagi zapropo-
nowali Posner i Petersen (1990). Autorzy ci wyróżnili
trzy systemy zaangażowane bezpośrednio w procesie
uwagi: (1) system aktywacji, (2) system orientacji oraz
(3) system uwagi wykonawczej. Istotnie uzupełnił te
systemy 10 lat później Andrewes (2001), dołączając
do wymienionych kolejny system - (4) system uwagi
percepcyjnej (ryc. 8.3).
System System uwagi
orientacji percepcyjnej
System System uwagi
aktywacji wykonawczej
Rycina 8.3. Systemowy model procesów uwagi
Źródło: opracowanie własne.
8.4.1. System aktywacji
System aktywacji oznacza wzbudzenie ośrodkowego
układu nerwowego dzięki aktywności układu siat-
kowatego, zapewnia ona bowiem utrzymanie odpo-
wiedniego tonusu kory mózgowej (Łuria 1976). Jest
wystarczającym warunkiem do tworzenia zautoma-
tyzowanych reakcji na bodźce występujące w środo-
wisku. Jednakże u ssaków, ze względu na bardziej
rozbudowany układ nerwowy, aktywność ta stanowi
niezbędny, lecz jednocześnie niewystarczający czyn-
nik, warunkujący proces gotowości uwagi.
8.4.2. System orientacji
System orientacji wiąże się ze starszymi filogenetycz-
nie strukturami w mózgu. Warunkuje szybką aktyw-
ność orientacyjną narządów zmysłów, a zwłaszcza
oczu, w reakcji na nagle i nieoczekiwanie pojawiają-
cy się bodziec. W postaci najbardziej dramatycznej,
a zarazem najprymitywniejszej, odruch ten jest koja-
rzony z autonomicznymi reakcjami fizjologicznymi,
które przygotowują organizm do „walki lub ucieczki".
Są to reakcje istotne dla przetrwania i dlatego można
je zaobserwować u wielu zwierząt. Jednakże u czło-
wieka, ze względu na bardziej złożone środowisko,
w jakim przebywa, konieczna jest umiejętność po-
wstrzymania się od natychmiastowej reakcji, opartej
na ocenie znaczenia zaistniałego bodźca. Zapewnia
to, zdaniem Posnera i Petersena (1990), system uwagi
wykonawczej.
8.4.3. System uwagi wykonawczej
System uwagi wykonawczej jest to zdolność wybiera-
nia ważnych bodźców w otoczeniu na tle bodźców
nieważnych (por. też Brown 2012). Oznacza to zatem
umiejętność wydzielenia figury od tla, co podkreślali
jeszcze psychologowie postaci (Gestalt Psychology).
W świetle współczesnej wiedzy istotną rolę odgrywa-
ją tu płaty potyliczne, ciemieniowe, kora dolno-skro-
niowa i przednia część zakrętu obręczy, a przede
wszystkim okolica przedczołowa (Kolb i Whishaw
2007; Kropotov 2009). System uwagi wykonawczej
pełni więc znaczącą funkcję w sterowaniu uwagą.
Pozwala bowiem reagować na bodźce istotne dla na-
szego życia zarówno z biologicznego, jak i społecz-
nego punktu widzenia. Dzięki niemu nie wsiadamy
do każdego nadjeżdżającego autobusu, lecz spraw-
dzamy numer związany z jego trasą. Warto zazna-
czyć, że zakłócenia systemu uwagi wykonawczej
stwierdza się zwłaszcza u pacjentów z zespołem czo-

towym (Pąchalska 2007). W normie zdarza się to
u osób, u których uwaga została pochłonięta przez
szczególnie interesujące zadanie albo niezwykle
trudny lub bolesny problem do rozwiązania. Dlatego
też za jeden z wyznaczników prototypu profesora
uznaje się „roztargnienie".
Działania systemu uwagi wykonawczej wyjaśnia
się dość często w neuropsychologii, demonstrując
badanym przykłady figur dwuznacznych w proce-
sie wybierania bodźców z tła. Zakłada się, że uwa-
ga wykonawcza zarządza procesem spostrzegania
i umożliwia szybką zmianę rozpoznawania figur
dwuznacznych. W eksperymentach traktuje się jako
równoznaczne do rozpoznania np. znane powszech-
nie figury dwuznaczne symetryczne, takie jak figura
„twarz i kielichy", oraz niesymetryczne, jak figura
„żona i teściowa" (ryc. 8.4).
A)
Rycina 8.4. Figury dwuznaczne
(A) symetryczne; (B) niesymetryczne.
Źródło: opracowanie własne.
Wykazano, że figury symetryczne są rozpoznawa-
ne bez trudu; rozpoznanie naprzemienne kielicha lub
twarzy następuje zazwyczaj po ok. 1 s (Morris i in.
1996a). Tymczasem rozpoznawanie figur asymetrycz-
nych „żony" lub „teściowej" jest trudniejsze, przy
czym wyniki uzyskane w populacji różnią się bardzo
u poszczególnych osób - jedni widzą szybciej „teścio-
wą", inni z kolei szybciej identyfikują „żonę". Zaob-
serwowano również, że figury niesymetryczne są
trudniejsze do rozpoznawania dla osób leworęcznych
(Bisiach i Rusconi 1990).
W badaniach nie uwzględniono jednak różnic
w procesie postrzegania tych figur przez osoby lewo-
ręczne i praworęczne. Nie jest bowiem obojętne,
w którą stronę jest kierowany wzrok w trakcie „wzro-
kowego skanowania" rozpoznawanego przedmiotu,
a ponadto osoby leworęczne inaczej organizują prze-
strzeń pola percepcji (Papadatou-Pastou i in. 2008).
8.4. Systemowy model procesów uwagi 1 237
Wątpliwości te skłoniły nas do przeprowadzenia
eksperymentu. Do badań opracowaliśmy dwie wersje
figur niesymetrycznych: dla osób leworęcznych i dla
praworęcznych (ryc. 8.5).
Na ryc. 8.5A większość osób leworęcznych roz-
poznaje szybko dobrze znaną postać królika, jed-
nak skierowanie wzroku w trakcie rozpoznawania
przedmiotu w lewą stronę i do góry obrazka, dzięki
odkrytej jeszcze w ubiegłym stuleciu aktywacji pro-
cesów „z góry w dół" (Brown 1972; Helm-Estabro-
oks i Albert 1991), królik „zmienia się" w pelikana
(ryc. 8.5B), a potem znów, po upływie ok. 3 s w kró-
lika (ryc. 8.5C). W przypadku ryc. 8.5D większość
osób leworęcznych widzi twarz. Dopiero bliższe
przyjrzenie się temu obrazkowi pozwala zauważyć
saksofonistę.
Z kolei na ryc. 8.5E większość ludzi praworęcz-
nych widzi postać pelikana, dopiero spojrzenie w pra-
wą stronę obrazka umożliwia dostrzeżenie królika
(ryc. 8.5F). Po ok. 3 s następuje zmiana procesu per-
cepcji i badany widzi znów pelikana (ryc. 8.5G).
W przypadku ryc. 8.5H większość ludzi leworęcz-
nych widzi twarz kobiety, choć nie może jej dostrzec
na ryc. 8.5D. Dopiero bliższe przyjrzenie się temu ob-
razkowi pozwala zauważyć saksofonistę.
Dodajmy, że w przeprowadzonych przez nas ba-
daniach ponad 400 studentów kierunku psychologii:
• osoby praworęczne szybciej różnicowały figury
dla praworęcznych i na odwrót, osoby leworęczne
szybciej różnicowały figury dla leworęcznych.
W obu przypadkach czas rozpoznawania wynosił
ok. 3 s (Pąchalska i Kropotov 2013);
• osoby praworęczne wolniej różnicowały figury dla
leworęcznych i odwrotnie, osoby leworęczne wol-
niej różnicowały figury dia praworęcznych. W obu
przypadkach czas rozpoznawania wydłużył się
i wynosił średnio 5-7 s (ibid.).
Wyniki tych badań podważają założenia o wol-
niejszym rozpoznawaniu figur dwuznacznych, niesy-
metrycznych przez osoby leworęczne. Zaobserwowa-
no też różnicę w wykonaniu tego zadania przez osoby,
które znały eksponowane im figury (studenci z wyż-
szych lat kierunku psychologii), i które widziały je po
raz pierwszy (studenci pierwszego roku kierunku psy-
chologii). Osoby badane, które nie znały tych figur, na
ogół rozpoznawały najpierw jedną z możliwych po-
staci, a po upływie ok. 7-9 s - drugą.
Z przeprowadzonego eksperymentu wynika, że
uwaga wykonawcza zarządzająca procesem spostrze-
gania jest niezwykle złożona. Znaczenie mogą mieć
różne czynniki, takie jak stronność i uprzednie do-
 238 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
B)
E) F)
Rycina 8.5 Figury dwuznaczne
U góry: wersja rysunku dla praworęcznych; na dole: wersja dla leworęcznych.
Źródło: opracowanie własne.
świadczenie uwzględnione w omawianym ekspery-
mencie, który był jedynie próbką uzyskania odpowie-
dzi na proste pytanie. Należy pamiętać, że system
uwagi wykonawczej ma powiązania neuronalne
i funkcjonalne z innymi systemami uwagi oraz inny-
mi procesami poznawczymi i emocjonalnymi. Dlate-
go też wyciąganie daleko idących wniosków, jak
w dotychczasowej literaturze przedmiotu, jedynie na
podstawie prostego eksperymentu, np. rozpoznawania
dwuznacznych figur, należy uznać za niewystarczają-
ce. Naszym zdaniem konieczna jest tu współpraca
neuropsychologa z neurofizjologiem. Dlatego w dal-
szej części tego rozdziału prezentujemy wyniki badań
neurofizjologicznych, co powinno ułatwić lepsze zro-
zumienie systemów uwagi.
8,4.4. System uwagi percepcyjnej
System uwagi percepcyjnej - czwarty system, doda-
ny przez Andrewesa (2001), to zdolność wybierania
obiektów zgodnie z preferencjami świadomej woli da-
nej osoby (por. też Brown 2012). Punktem wyjścia dla
tego autora jest tzw. efekt cocktail party (cocktail par-
ty effect), który polega na tendencji do wyboru jedne-
C)
G) H)
go bodźca w sytuacji, gdy konkuruje ze sobą zbyt
wiele różnych bodźców, żeby można było śledzić je
wszystkie naraz-jak np. liczne rozmowy odbywające
się w trakcie przyjęcia. Bywa, że pojawienie się jed-
nego słowa, np. własnego imienia w trakcie rozmowy,
której do tej pory nie śledziliśmy, sprawia, iż ta właś-
nie rozmowa wyłania się z tła i staje się figurą. Przy-
kład ten nie jest jednak do końca przekonujący, gdyż
wychwycenie własnego imienia z prowadzonej roz-
mowy nie wymaga udziału świadomości (Pąchalska
2008). Należy raczej zgodzić się z tezą Desimone
i Duncana (1995), że jest to przejaw naszej gotowości
reagowania na określone bodźce kosztem innych, jak
to podają w opracowanej przez siebie teorii konkuren-
cji bodźców (por. Herzyk 2005, 2011).
Zdaniem Andrewesa (2001) uwaga pośredniczy
między czterema głównymi systemami mózgowymi
(ryc. 8.6), do których należą: świadomość (ryc. 8.6A),
percepcja (ryc. 8.6B), pamięć robocza (ryc. 8.6C) i pa-
mięć długotrwała (ryc. 8.6D).
W zdrowym mózgu, w którym zachowana jest
świadomość, system uwagi odbiera informacje przy-
pływające z systemów percepcji i ukierunkowuje na-
rządy zmysłowe na bodźce będące przedmiotem dal-

Percepcja
~ Pamięć
Pamięć robocza
długotrwała
( Świadomość Percepcja
UWAGA
" Pamięć
długotrwała
Rycina 8.6. Znaczenie świadomości i innych systemów poznawczych w procesie uwagi.
Czarnym kolorem oznaczono uwagę i każdy związany z nią system poznawczy.
Źródło: opracowanie własne.
szego przetwarzania. Jednocześnie przekazuje on wy-
selekcjonowane dane do systemu pamięci roboczej.
Następnie najważniejsze dane odsyłane są do systemu
pamięci długotrwałej.
Trzeba podkreślić, że w procesie przypominania,
czyli wywoływania informacji z pamięci długotrwa-
łej, wspomnienia stają się ponownie przedmiotem
uwagi, a kolejno - pamięci roboczej. Przebieg danych
między omawianymi systemami poznawczymi ilu-
strują pętle między poszczególnymi procesami psy-
chicznymi.
Znaczący wpływ na przebieg omawianego proce-
su wywiera świadomość. To ona właśnie umożliwia
zwrócenie uwagi, z którą tworzy złożony system, na
interesujące nas zjawisko, a więc modyfikuje proces
percepcji (spostrzegamy przecież zgodnie z nastawie-
niem). Wobec tego, dzięki systemowi uwagi, dane
wyjściowe dochodzą do świadomości, a jednocześnie
(jak już wspomniano) to świadomość może wybrać,
na co należy zwrócić uwagę (patrz też Pąchalska i in.
2012a; Herzyk 2011).
Andrewes (2001) zakłada również istnienie „jedno-
kierunkowej" pętli wymiany informacji między oma-
wianymi systemami, która przebiega poza systemem
uwagi. Na poparcie tej tezy autor przytacza następują-
ce przykłady:
8.4. Systemowy model procesów uwagi 239
fe^atze-
( Świadomość
UWAGA
" Pamięć
Pamięć robocza długotrwała
• zjawisko „niewidzącego widzenia" polegające na
tym, że dane zmysłowe, na które nie zwracamy
uwagi, zostają mimo wszystko zarejestrowane
w naszej pamięci;
• proces zapamiętania informacji przebiegający
dość często poza zasięgiem uwagi (oczywiście nie
dotyczy to informacji, które staramy się celowo
zapamiętać);
• wspomnienia również często kształtujące świado-
mość poza systemem uwagi (czego przykładem jest
istnienie „pamięci niejawnej" w odróżnieniu od
„pamięci jawnej", która wymaga udziału uwagi);
• świadomość, która wiąże się często z systemem
percepcji z pominięciem systemu uwagi.
U osób, które przejawiają zaburzenia świadomo-
ści, jak chorzy wybudzeni z długotrwałej śpiączki,
stwierdza się na ogół głębokie zaburzenia uwagi (por.
ryc. 8.6A). Zjawisko to wskazuje na silny związek
świadomości z procesami uwagi. Jednakże u tych pa-
cjentów widzimy również zakłócenia działania innych
procesów poznawczych. Niestabilny system uwagi
sprawia, że zakłócone zostają procesy percepcji i cho-
rzy nie są w stanie odbierać żadnych bodźców z oto-
czenia (ryc. 8.6B). Dane nie docierają również do sys-
temu pamięci roboczej (ryc. 8.6C), a co za tym idzie.
 240 wa w ujęciu neuropsychologii procesu
żadne nowe informacje nie są przekazywane do pa-
mięci długotrwałej (ryc. 8.6D).
I chociaż pozostałe systemy są na ogół w miarę
stabilne, to w rezultacie nie otrzymują informacji nie-
zbędnych do przetwarzania. Niedostępne stają się też
wspomnienia wydobywane z pamięci długotrwałej,
co można obserwować u pacjentów po ciężkim urazie
mózgu (Pąchalska 2007) i u chorych z umiarkowa-
nym lub głębokim otępieniem (Kertesz 2011).
Szczególną sytuację stanowi brak stabilności sys-
temu pamięci roboczej, kiedy system uwagi jest nie-
zaburzony, jak to może wystąpić np. na wczesnym
etapie otępienia typu Alzheimera. U takich pacjentów
nawet sprawny system uwagi nie może współpraco-
wać z pamięcią roboczą. Niemniej jednak pacjent mo-
że przywołać wspomnienia z pamięci długotrwałej,
nawet z dalekiej przeszłości. Dzieje się tak m.in. dla-
tego, że pojemność pamięci długotrwałej jest o wiele
większa niż pojemność pamięci roboczej, a procesy
zapominania przebiegają tam wolniej. Dzięki temu,
nawet mimo braku nowych informacji nadchodzących
z pamięci roboczej (jak w przypadku znanego wszyst-
kim neuropsychologom, i nie tylko, pacjenta H.M.
por. rozdz. 11), pamięć długotrwała wciąż może funk-
cjonować - j e d n a k pod warunkiem, że system uwagi
jest również sprawny i stabilny.
Z kolei przypominanie zdarzeń z przeszłości jest
niemożliwe, jeśli system pamięci długotrwałej prze-
stanie być stabilny. W takiej sytuacji przetwarzanie
bieżących bodźców w systemie uwagi i w pamięci
roboczej przebiega bez zakłócenia. Zanikają wtedy
wspomnienia, co można zaobserwować u chorych
z otępieniem czołowo-skroniowym (Kertesz 2011).
Andrewes (2001) podkreśla, że do końca nie wiado-
mo, jakie struktury neuronalne biorą udział w systemie
uwagi percepcyjnej. Badania eksperymentalne wska-
zują na istotne znaczenie płatów skroniowych i ciemie-
niowych oraz płatów czołowych. Kolb i Whishaw
(2007) podają, że u osób z uszkodzeniami prawego pła-
ta czołowego obserwuje się również zaburzenia uwagi
percepcyjnej (por. też Pąchalska 2007, 2008).
8.5. PROCESY PERCEPCJI NIEJAWNEJ
A SYSTEM UWAGI PERCEPCYJNEJ
Jak już wykazano w podrozdziale dotyczącym świa-
domości, system uwagi percepcyjnej wiąże się z per-
cepcją niejawną (implicit). Wskazuje na to m.in. ob-
serwacja, że chorzy z amnezją, mimo że nie
pamiętają słów z pokazanej im listy, to jednak potra-
fią wybrać właściwe słowo, jeśli badający poda im
trzy jego pierwsze litery (Wallace 1994). Fakt ten po-
twierdza istnienie tzw. percepcji niejawnej czy nie-
świadomej. Wskazują na to również eksperymenty
prowadzone z wykorzystaniem stroboskopu, w któ-
rych przedstawiane, obojętne emocjonalnie przedmio-
ty ukazują się tak szybko, że nie docierają do świado-
mości osoby badanej. Mimo że badany jest
nieświadomy, że coś widział, potrafi rozpoznać pre-
zentowane wcześniej na ekranie przedmioty. Nie umie
jednak wyjaśnić, skąd je zna (Bisiach i in. 1998). Na
istnienie percepcji niejawnej wskazują również bada-
nia pacjeniów z pomijaniem stronnym. Nie zauważają
oni bodźców, które znajdują się w pomijanej stronie
widzenia, ale potrafią je przetwarzać do pewnego po-
ziomu (Wallace 1994).
Kolejny, ciekawy eksperyment, mający na celu
potwierdzenie istnienia percepcji niejawnej, został
przeprowadzony przez Marshalla i Halligana (1988).
Autorzy ci przedstawili pacjentce z pomijaniem lewo-
stronnym rysunek płonącego domu (Ingram 1996),
w którym z okna po lewej stronie buchał jaskrawo-
czerwony płomień (ryc. 8.7A). Pacjentka opisała dom,
jednak nie dostrzegła płomieni. Nie zasygnalizowała
więc, że dom się pali ani że jest coś nadzwyczajnego
na tym obrazku. W drugiej fazie eksperymentu auto-
rzy pokazali pacjentce rysunek, na którym przedsta-
wiono dwa identyczne domy, z tą różnicą, że z jedne-
go domu (z okna po lewej stronie) również buchały
jaskrawoczerwone płomienie (ryc. 8.7B).
Pacjentka stwierdziła, że domy są identyczne. I tym
razem nie dostrzegła płomieni. Można więc bez wąt-
pienia stwierdzić, że miała pomijanie lewostronne. Pró-
bę tę powtarzano aż 17 razy i w 14 przypadkach pa-
cjentka proszona o wybór, w którym z tych domów
wolałaby mieszkać, wskazywała na dom bez płomieni2.
Marshall i Halligan (1988: 767) wywnioskowali, że:
Pozornie pomijany bodziec może wywierać wpływ na
funkcjonowanie poznawcze, aczkolwiek dzieje się to
na jakimś poziomie przed uwagą i przed świadomo-
ścią.
Naszym zdaniem zaprezentowane eksperymenty
nie są do końca porównywalne, choć na ich podstawie
wyciąga się ważny wniosek o istnieniu systemu per-
cepcji niejawnej. Nie należy zapominać, że zgodnie
z teorią mikrogenetyczną prezentowane w tych ekspe-
rymentach bodźce (emocjonalne i obojętne emocjo-
nalnie) trafiają do innych pięter układu nerwowego.
2
Marshall i Halligan (1988) nie zbadali jednak rodzaju pomi-
jania: czy jest to pomijanie typu allocentrycznego, czy egocentrycz-
nego, co może mieć znaczenie w dalszej interpretacji wyników.
 8.5. Procesy percepcji niejawnej a system uwagi percepcyjnej I 241

A) B)
Rycina 8.7. Eksperyment „Płonący dom"
(A) „Płonący dom" (bodziec emocjonalny) pokazywany
w pierwszej fazie eksperymentu; (B) „Niepłonący dom" (bo-
dziec obojętny emocjonalnie) i „Płonący dom" (bodziec emo-
cjonalny) pokazywane w drugiej fazie eksperymentu.
Źródło: opracowanie własne.
(por. Pąchalska i in. 2001). Istotne znaczenie w dia-
gnostyce pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami
mózgu ma właściwy dobór materiału stosowanego
w badaniach klinicznych. Niestety, badacze nie za-
wsze to uwzględniają. Niezważanie na charakter sto-
sowanych bodźców (emocjonalne i obojętne emocjo-
nalnie) przyczynia się do uzyskiwania odmiennych
rezultatów, czego przykładem są badania Marshalla
i Halligana (1988). Trzeba pamięć, że uzyskiwane
wówczas wyniki badań są nieporównywalne.
Innym, ważnym przykładem na poparcie znacze-
nia stosowanych w badaniach bodźców emocjonal-
nych i obojętnych emocjonalnie jest eksperyment
przeprowadzony przez Bisiacha i Rusconiego (1990).
Badaniami objęto czterech pacjentów z pomijaniem
stronnym 3 . W eksperymencie prezentowano różne pa-
ry bodźców, z których jeden był inny, np. cały i rozbi-
ty kieliszek oraz wazon pusty lub z kwiatami
(ryc. 8.8). W tym przypadku były to bodźce emocjo-
nalnie obojętne.

W badaniach Bisiacha i in. (I998) zastosowane bodź-

ce były względnie obojętne, podczas gdy płonący
dom prezentowany pacjentce przez Marshalla i Halli-
gana (I988) w naturalnych warunkach wywołałby re-
akcję alarmową. W związku z tym mógł być odbiera-
ny jako groźny (emocjonalny) bodziec (Gestalt) przez
niższe piętra układu nerwowego.
Warto podkreślić, że ogień na tym obrazku został
zaprezentowany w kolorze jaskrawoczerwonym. Ko-
lor ten, po pierwsze, wzbudza reakcję alarmową, czy-
li oddziałuje na emocje, po drugie, jego percepcja jest
najdłużej zachowana przez osoby, które tracą wzrok.
Zaobserwowano, że pacjenci z chorobami neurodege-
neracyjnymi, m.in. w wariancie Heidenhaina choroby
Creutzfeldta-Jakoba, którzy nie są w stanie dostrze-
gać innych kolorów, wciąż jeszcze widzą kolor czer-
wony, tak jak pacjentka, która nie rozpoznawała,
a więc i nie nazywała, ani jednego obrazka w Bostoń-
skiej Baterii Diagnostycznej Afazji w standaryzowa- Rycina 8.8. Przykład obrazków wykorzystywanych
nej wersji polskiej (Pąchalska i MacQueen 1998). Gdy w eksperymencie Bisiacha i Rusconiego
kolorowe obrazki zastąpiono obrazkami wyciętymi Źródło: opracowanie własne na podstawie Bisiach i Rusconi (1990).
z czerwonego papieru (zwierzęta, przedmioty, warzy-
wa, owoce itp.), rozpoznała je wszystkie. Również
i w innych testach radziła sobie, jeżeli bodźce stan- 3
Autorzy nie podali bliższych szczegółów na temat ręcznoś-
dardowe zastąpiono bodźcami w kolorze czerwonym ci oraz rodzajów pomijania.
 2 4 2 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu

Wyniki uzyskane przez tych autorów były niejed-
noznaczne (!). W większości przypadków badani
stwierdzali, że nie widzą różnic między tymi rysun-
kami. Gdy proszono ich o uzasadnienie swoich wybo-
rów, zazwyczaj wskazywali na nic nieznaczące, wy-
obrażone lub wręcz konfabulowane różnice po prawej
stronie obrazka. Badania te stworzyły pewne podsta-
wy do podważania słuszności obserwacji Marshalla
i Halligana (1988). Warto zaznaczyć, że w badaniach
Marshalla i Halligana (ibid.) oraz w badaniach Bisia-
cha i Rusconiego (1990) uwzględniono jedynie stron-
ność pomijania, nie precyzując jednak, czy pacjenci
mają pomijanie egocentryczne czy allocentryczne
(patrz Słownik). Fakt ten może mieć znaczący wpływ
na uzyskane wyniki.
Emocjonalnego znaczenia bodźców w badaniach
zaburzeń uwagi ze szczególnym uwzględnieniem po-
mijania stronnego nie brał również pod uwagę Łuria
(1967, 1976). Dotyczy to zwłaszcza wykorzystywa-
nych przez niego rysunków hybrydowych, stosowa-
nych do badania pomijania stronnego, np. rysunków
konio-krowy czy rybo-psa (ryc. 8.9).
Przeprowadzony przez nas eksperyment z grupą 87
pacjentów z diagnozą pomijania stronnego (lewo- lub
prawostronnego oraz allo- i egocentrycznego), wybraną
z ogólnej liczby badanych 243 pacjentów wybudzonych
z długotrwałej śpiączki, potwierdził przydatność figur
Łurii (ibid.) do badania pomijania stronnego (Pąchalska
2007). Żaden z tych pacjentów nie widział niczego
nadzwyczajnego w rysunkach hybrydowych i wszyscy

A) B)

%
C) D)

O.
1

E) F)

G) H)

10 ^ s.
)\ W 4-

Rycina 8.9. Rysunki hybrydowe do oceny pomijania stronnego

(A) rybo-pies; (B) konio-krowa oraz rysunki wykonane przez pacjenta z pomijaniem lewostronnym: (C) ryba; (D) koń - kopiowanie
rysunków hybrydowych przez pacjenta z pomijaniem egocentrycznym; (E) pies i (F) koń - kopiowanie rysunków hybrydowych
przez pacjenta z lewostronnym pomijaniem allocentrycznym; (G) pies i (H) krowa - wykonanie z pamięci rysunków hybrydowych
przez pacjenta z pomijaniem lewostronnym.
Źródło: opracowanie własne.

podawali nazwę zwierzęcia, którego połowę zauważy-
li. Osoby z pomijaniem lewostronnym podawały, że
widzą krowę lub psa, natomiast osoby z pomijaniem
prawostronnym rozpoznawały rybę lub konia. Pacjent,
kopiując te rysunki, także rysuje część spostrzeganego
przedmiotu (lewą lub prawą połowę, gdy jest to pomi-
janie typu allocentrycznego, albo z pominięciem dołu,
gdy jest to pomijanie egocentryczne).
Jeżeli jednak poprosi się go o narysowanie z pa-
mięci nazwanego wcześniej zwierzęcia, rysuje całe
zwierzę zgodnie z podaną nazwą. Wskazuje to zatem,
że na procesy percepcji ma wpływ system językowy
i związane z nim pojęcia (patrz rozdz. 13). Trzeba
jednak zaznaczyć, że pacjenci, choć nie uznali tych
rysunków za dziwne, mówili, że nigdy w życiu nie
chcieliby mieć takich zwierząt w domu (!). Uzyskane
wyniki dowodzą, że pomijane bodźce docierają mi-
mo wszystko do mózgu, lecz nie osiągają poziomu
świadomości. Być może są zapamiętywane w pamięci
emocjonalnej, gdyż niektórzy chorzy skarżyli się, że
po badaniu przyśnił im się ich dom, który się palii,
lub ulubiony piesek, który się zmienił w potwora. Je-
den z małych pacjentów uznał ten sen za koszmar (!).
Eksperyment ujawnił więc dodatkowo pojawianie się
lęku przed takimi bodźcami.
Po podsumowaniu obserwacji, jakie przyniósł prze-
prowadzony przez nas eksperyment z figurami hy-
brydowymi Łurii (1967, 1976), ponownie nasuwa się
wniosek, że badanie złożonego systemu uwagi, w tym
wypadku uwagi pcrcepcyjnej (jawnej i niejawnej),
u osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu
nie jest proste. Dlatego konieczne są dalsze badania
w tym zakresie, w których należałoby uwzględnić
stronność (pomijanie lewo- i prawostronne), rodzaj
pomijania (allo- i egocentryczne), ręczność pacjenta
i rodzaj stosowanych bodźców. Zalecana jest ostroż-
ność w doborze bodźców, szczególnie w przypadku
pacjentów wybudzonych z długotrwałej śpiączki, po-
nieważ żyją oni często na granicy snu i jawy!
Dlatego też zakłócanie im już i tak niestabilnego
świata percepcji, który rozpadł się na „tysiąc drob-
nych kawałków", bodźcami typu „płonący dom" Mar-
shalla i Halligana (1988), które wywołują reakcję alar-
mową, czy „figury hybrydowe" Łurii (1967, 1976),
które sprawiają bardzo nieprzyjemne wrażenia, nale-
ży uznać, w świetle uzyskanych wyników, za niewła-
ściwe (!). Konieczne jest opracowanie figur do ba-
dania systemu uwagi percepcyjnej, które nie będą
nasilać tej niestabilności percepcyjnej i wywoływać
negatywnych emocji u pacjenta z uszkodzeniem mó-
zgu. Takie warunki zapewniają neurofizjologiczne ba-
dania procesów uwagi.
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi • 243
8.6. NEUROFIZJOLOGIA PROCESÓW
UWAGI
W badaniach neurofizjologicznych, podobnie jak
w badaniach neuropsychologicznych procesów uwagi,
badacze koncentrują się często głównie na selekcji
bodźców odbieranych z otoczenia. Eksperymenty pro-
wadzone w tym paradygmacie mają na celu przede
wszystkim udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy se-
lektywność uwagi jest niezbędna w procesie nabywa-
nia nowych informacji (uczenia się).
W należącym już do klasyki eksperymencie do-
tyczącym neuroplastyczności kory mózgowej wyka-
zano, że uczenie się wymaga selektywności uwagi
(0'Craven i in. 1999; cyt. za Spitzer 2007). Małpę
uczono rozpoznawania częstotliwości drgań małej
płytki palcami wskazującym, środkowym i serdecz-
nym. Dobrano częstotliwości o wartościach: 20 Hz
vs. 22 Hz oraz 24 Hz vs 26 Hz), co powodowało, że
małpa w pierwszej fazie eksperymentu nie mogła wy-
konać tego zadania. W drugiej fazie małpę poddano
codziennemu, dwugodzinnemu szkoleniu przez okres
dwóch tygodni. Podobnie jak we wszystkich tego ro-
dzaju eksperymentach, stosowano nagrodę w postaci
soku za poprawne rozróżnienie eksponowanych od-
miennych częstotliwości. Jeśli małpa się pomyliła,
nie otrzymywała nagrody. Stwierdzono, że po okre-
sie dwóch tygodni małpa nauczyła się poprawnie
rozróżniać te częstotliwości. Dodatkową zaletą prze-
prowadzonego eksperymentu był fakt, że umożliwił
on również zaobserwowanie powiększenia obszarów
czuciowych kory mózgowej odpowiadających palcom
używanej dłoni, ale tylko wskazującemu, środkowe-
mu i serdecznemu 4 .
Dla naszych rozważań, a w szczególności dla
udzielenia odpowiedzi na pytanie, czy selektywność
uwagi jest niezbędna w procesie nabywania nowych
informacji, duże znaczenie ma również kolejny ekspe-
ryment przeprowadzony przez tych samych badaczy
(0'Craven i in. 1999; cyt. za Spitzer 2007). Ekspery-
ment ten pozwolił stwierdzić, że uczenie się wyma-
ga aktywności ze strony małpy, a zwłaszcza odpo-
wiedniego ukierunkowania uwagi. W tym wariancie
sok nie był jednak nagrodą i małpa otrzymywała go
tak często i w takich ilościach, na jakie wykazywała
ochotę. Była to jedyna zmiana i podobnie jak w po-
4
Zaprezentowany eksperyment stanowił również jeden
z pierwszych, jednoznacznych dowodów na plastyczność kory mó-
zgowej, czyli zmiany reprezentacji korowych w wyniku doświad-
czeń. Z tego powodu, choć jest opisany w wielu książkach z dzie-
dziny neuronauk, zaprezentowaliśmy go również w naszym
podręczniku.
 2 4 4 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
przednim wariancie, palce wskazujący, środkowy
i serdeczny leżały na drgającej płytce, a czas tre-
ningu był taki sam. Stwierdzono wówczas, że małpa
nie nauczyła się różnicowania eksponowanych jej
bodźców, a ponadto mapy mózgowe dłoni nie uleg-
ły zmianie. Kiedy przyjrzymy się eksperymentowi
przez pryzmat przedstawianych w tym rozdziale skut-
ków selektywnej uwagi dla aktywności korowej, in-
terpretacja nie jest trudna: bez skierowania uwagi na
bodziec, którego mamy się nauczyć - także podczas
bardzo intensywnego „bombardowania" mózgu tym
bodźcem - nie wydarzy się nic!
Uzyskane wyniki stanowią potwierdzenie założe-
nia, że uczenie się wymaga skierowania uwagi na za-
istniałe bodźce, co wiąże się ze zwiększoną aktywno-
ścią określonych obszarów mózgu. Inaczej rzecz
ujmując, oznacza to zwiększenie pobudliwości neuro-
nów w tych obszarach. Większa pobudliwość (aktyw-
ność) neuronów oznacza zaś, że zachodzi między ni-
mi szybsze i częstsze przewodzenie impulsów, co - j a k
wskazywał już Hebb (1979) - prowadzi do zaistnienia
połączeń synaptycznych między tymi neuronami.
Ponadto warto dodać, że procesy selekcji odgry-
wają również niezwykle istotną rolę podczas wykony-
wania czynności motorycznych (patrz Kropotov
2009). W życiu codziennym ustawicznie przecież do-
konujemy wyboru spośród szerokiego repertuaru
możliwych działań. Dotyczy to chodzenia, pisania,
mówienia itp. Na przykład w trakcie rozmowy dobie-
ramy odpowiednie słowa, zwroty gramatyczne, i oczy-
wiście treść, która z jednej strony powinna zaintereso-
wać naszego rozmówcę, z drugiej zaś musi być
odpowiednio dobrana do sytuacji. Oznacza to, że pro-
ces selekcji dotyczy również myślenia (Pąchalska
2007, 2008; Pąchalska i Kropotov 2013).
Można więc zauważyć, że wyniki uzyskane
w drugim eksperymencie tej grupy roboczej, któremu
uczeni poświęcają znacznie mniej uwagi w swoich
książkach, są równie ważne dla zrozumienia proce-
sów uczenia się, jak wyniki z pierwszego ekspery-
mentu! Co więcej, są one zgodne z teorią mikrogene-
tyczną, która wskazuje, że tak naprawdę mózg sam
się nie uczy, a uczy się sam człowiek (patrz też Pą-
chalska i in. 2012a).
8.6.1. Uwaga a procesy selekcji
i działania
Evarts i współautorzy (1984; cyt. za Kropotov 2009)
sformułowali konstrukt opisujący zbiory przygoto-
wawcze, które zapewniają stan gotowości do ode-
brania określonych bodźców lub wykonania danego
ruchu. Obecnie powiedzielibyśmy raczej, że w przy-
padku percepcji zbiór przygotowawczy jest powią-
zany z uwagą, a w przypadku czynności ruchowych
i poznawczych wiąże się z funkcjami wykonawczy-
mi (patrz rozdz. 12, a także Pąchalska 2007, 2008).
Należy jednak pamiętać, że w każdym działaniu
można wyróżnić dwa składniki: (1) wykonywanie
określonych ruchów oraz (2) percepcję związaną
z tym działaniem.
Przejawia się to najwyraźniej w trakcie mówienia,
bo do formułowania prawidłowych wypowiedzi nie-
zbędna jest kontrola słuchowa. Ale wykonywanie
określonych ruchów wymaga również kontroli ich
skuteczności, co zapewnia odczuwanie napięcia mięś-
niowego i ułożenie danego narządu w przestrzeni.
Również percepcja wymaga z reguły wykonywania
określonych ruchów oczu i głowy nie tylko w trakcie
śledzenia ruchu przedmiotów, lecz także przy ich roz-
poznawaniu, co w swoim czasie wykazał Jarbus (1961;
por. też rozdz. 13).
Niezależnie od istnienia wspomnianego ścisłego
związku między ruchem i percepcją w procesach
uwagi, badania fizjologiczne wykazują, że obwody
neuronalne związane z funkcjami poznawczymi i wy-
konawczymi obejmują inne struktury mózgowia:
• wybór odpowiedniego działania zapewnia układ
obejmujący jądra podstawy-wzgórze-korę mó-
zgową;
• selekcja danych sensorycznych opiera się na efek-
tywnie działających połączeniach zwrotnych
między różnymi obszarami kory, wchodzącymi
w obręb poszczególnych systemów sensorycznych.
Obszary te mają również połączenia zwrotne ze
wzgórzem i wzgórkiem górnym blaszki czwora-
czej, czyli ze strukturami, które odgrywają istotną
rolę w przerzutności uwagi.
8.6.2. Przetwarzanie wielu obiektów
Człowiek w różnych sytuacjach życiowych staje przed
zadaniem rozpoznawania wielu przedmiotów, któ-
re różnią się kolorem, kształtem, umiejscowieniem
w przestrzeni, a ponadto się poruszają. Nie jesteśmy
więc w stanie przetwarzać wszystkich, docierających
do nas jednocześnie bodźców. Jeżeli ktoś spróbuje zlo-
kalizować szary pionowy prostokąt (ryc. 8A), przekona
się, że nie jest to łatwe, ponieważ oczy ogniskują się
kolejno na poszczególnych prostokątach, zanim natra-
fią na ten, którego szuka (ryc. 8.1 OB). Dlatego okreś-
lając uwagę, używa się często metafory „reflektora",
który „oświetla" dany przedmiot, czyli kieruje na nie-

go uwagę. Wynika to z ograniczonych możliwości na-
szego systemu wzrokowego w zakresie jednoczesnego
przetwarzania wielu danych. Jak można zaobserwować
na ryc. 8.10B z lewej, następuje tu rywalizacja między
poszczególnymi prostokątami, które różnią się położe-
niem i odcieniem szarości. Na ryc. 8.10C na dole za-
znaczono z kolei trzy procesy uwagi według Posnera
i współautorów (1984). Są to: koncentracja, brak kon-
centracji i procesy przełączania uwagi.
A)
I \
s Na ryc. 8.1 OB z lewej strony zaprezentowano ru-
•
j /
%
i %
* oczy zatrzymują się na różnych (niepowtarzają-
% cych się) prostokątach w trakcie wyszukiwania
%k 0
B)
•
~ +
1 źródeł informacji, które współzawodniczą o dotarcie
% * \ / to może przebiegać w dwojaki sposób: góra-dół
C) Koncentracja Brak koncentracji
Procesy przełączania
uwagi
Rycina 8.10. Procesy uwagi
Dwa sposoby zwracania uwagi. Badanemu polecano zwróce-
nie uwagi na szary pionowy prostokąt. Ze względu na ograni-
czone możliwości systemu wzrokowego w przypadku prezen-
towania wielu bodźców pojawia się między nimi rywalizacja
w ich odbiorze: (A) rywalizacja jest trudna w przypadku zbio-
ru prostokątów prezentowanych z lewej strony (sekwencyjne
poszukiwanie bodźca docelowego), łatwa zaś w przypadku
zbioru prostokątów prezentowanych z prawej strony (równo-
legle poszukiwanie bodźca docelowego). Można założyć, że
w pierwszym przypadku mamy do czynienia z przekazywa-
niem danych drogą góra-dół, z kolei w drugim przypadku da-
ne są przekazywane drogą dół-góra; (B) przełączanie uwagi
zaznaczono strzałkami. Przełączenia te mogą być jawne i moż-
na je zmierzyć dzięki ruchom gałek ocznych, czyli pozycji źre-
nicy oka w czasie, gdy badany patrzy na rycinę i poszukuje
bodźca docelowego. Ta technika pomiaru została opracowana
i wykorzystana przez rosyjskiego uczonego Jarbusa (1961).
Przełączenia uwagi mogą również być ukryte, tzn. występo-
wać bez widocznych ruchów gałek ocznych; (C) trzy procesy
uwagi według Posnera i współautorów (1984).
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2009).
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi 245
8.6.3. Pobudzenie, hamowanie
i przełączanie
Posner i współautorzy (1984) podkreślają, że uwaga
jest procesem dynamicznym, w którym można wy-
różnić trzy operacje:
• zaangażowanie - czyli pobudzenie neuronalnych
reprezentacji związanych ze spostrzeganym bodź-
cem 5 ;
• hamowanie - czyli zahamowanie nieistotnych
bodźców;
• przełączanie - czyli stan przejściowy między
przetwarzaniem dwu różnych źródeł informacji.
chy oczu podczas obserwowania (skanowania) po-
szczególnych prostokątów. Można zauważyć, że
prostokąta docelowego.
8.6.4. Czynniki dół-góra i góra-dół
Uwaga pojawia się w sytuacjach występowania kilku
do centrum, czyli do mózgowia 6 . Współzawodnictwo
i dói-góra. Przebieg góra-dół ukazano z lewej strony
ryc. 8.10A, gdyż polecenie odszukania położonego
pionowo prostokąta włącza procesy wyższego rzędu,
dzięki którym zostają uruchomione sakkadowe ruchy
oczu, powodujące przełączanie uwagi z jednego ele-
mentu na drugi aż do chwili odnalezienia poszu-
kiwanej figury. Przetwarzanie dół-góra następuje
wówczas, gdy poszukiwany obiekt jest łatwy do odna-
lezienia, jak to ukazano z prawej strony ryc. 8.10A.
Różni się on bowiem od pozostałych zarówno ułoże-
niem, jak i odcieniem szarości. Dlatego wyróżnia się
spośród innych prezentowanych tam prostokątów.
W sytuacjach życia codziennego mamy do czynienia
z kombinacją przetwarzania danych z góry w dół
i z dołu do góry, co tworzy podstawę zaistnienia pro-
cesów uwagi.
5
Bardzo ważną cechą uwagi jest możliwość jej utrzymywa-
nia przez dłuższy czas. Umożliwia to np. słuchanie utworów mu-
zycznych, rozwiązywanie złożonych problemów czy jazdę samo-
chodem.
6
Mechanizm selekcji bodźców pełni funkcję adaptacyjną,
wyklucza bowiem z jednej strony możliwość przeciążenia mózgu
przy nadmiarze bodźców, z drugiej zaś zapewnia sprawne jego
funkcjonowanie.
 246 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
8.6.5. Systemy sensoryczne
Procesy uwagi wiążą się ściśle z działaniem syste-
mów sensorycznych, gdyż są powiązane z odbiorem
danych sensorycznych (ryc. 8.11). Kontrolę przepływu
tych danych zapewniają - oprócz kory mózgowej -
wzgórze oraz wzgórek górny blaszki czworaczej.
Jądro poduszki wzgórza ma obustronne połączenia
z drugo- i trzeciorzędowymi obszarami kory i łącznie
z odpowiadającymi im częściami jądra siatkowatego
kontroluje przepływ impulsów w tych obszarach kory.
Z kolei wzgórek górny blaszki czworaczej wiąże się
z przełączaniem spojrzenia zarówno w sposób jawny,
jak i niejawny. Poduszka zaś, dzięki połączeniom
z obszarami sensorycznymi, wiąże się z wyborem po-
szczególnych składników 3D w otoczeniu w celu do-
kładnego ich przeanalizowania.
Rycina 8.11. Drogi związane z uwagą w mózgu
Strzałki wskazują przepływ danych impulsów dół-góra oraz
góra-dół między tylnymi i przednimi obszarami korowymi.
Połączenia te są wzmocnione projekcjami z poduszki wzgórza
do odpowiednich obszarów korowych.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
8.6.6. System wykonawczy
Jak wielokrotnie podkreślaliśmy, trudno jest oddzielić
spostrzeganie od działania. Dotyczy to także uwagi.
Skierowanie wzroku np. z jednego obiektu na drugi
wymaga ruchu oczu i zwężenia źrenic.
Wybór działania, które ma na celu odpowiednie
opracowanie danych zmysłowych, zapewniają obu-
stronne połączenia między tylnymi i przednimi obsza-
rami kory mózgowej. Dotyczy to głównie obszarów
przedczołowych wchodzących w skład systemu wyko-
nawczego, który szerzej omawiamy w rozdziale 12.
8.6.7. Eksperymenty badające
hamowanie obustronne
Większość danych dotyczących neuronalnych korela-
tów uwagi uzyskano dzięki badaniom małp 7 , przy
czym koncentrowano się w nich głównie na modalno-
ści wzrokowej. Wyniki typowego eksperymentu na
małpach przedstawia schematycznie ryc. 8.12. Zapisu-
je się tu aktywność impulsową neuronu zlokalizowa-
nego w drodze brzusznej, przy czym bodźce wzroko-
we są prezentowane w polu receptywnym tego
neuronu. Jeżeli uwaga jest skierowana poza pole re-
cepcyjne, a prezentuje się jedynie pojedynczy bo-
dziec, pojawia się reakcja, która składa się z dwu czę-
ści: reakcji wczesnej i reakcji późnej.
Gdyby w tym okresie zaprezentował się drugi bo-
dziec w polu receptywnym, reakcja późna zostaje za-
hamowana. Skoro jednak małpa zwraca uwagę na
pierwszy bodziec, ignorując drugi, następuje wzmoc-
nienie reakcji. Pozwala to wysnuć wniosek, że dwa
jednocześnie prezentowane bodźce, które docierają do
pola receptywnego neuronu, nie są przetwarzane nie-
zależnie, lecz oddziałują na siebie hamująco. Można
więc uznać, że uwaga jest procesem, który polega
na hamowaniu oddziaływania bodźca nieistotnego
i wzmacnianiu reakcji na bodziec istotny. Wiąże się to
ze współzawodnictwem między wieloma bodźcami
przez przeciwdziałanie wzajemnemu hamowaniu da-
nych zmysłowych z różnych źródeł, co powoduje
wzmacnianie oddziaływania bodźca istotnego i ha-
mowanie wpływu bodźca nieistotnego.
8.6.8. Rola struktur podkorowych
W przetwarzaniu danych sensorycznych i w modulo-
waniu uwagi istotną rolę odgrywają dwie struktury
podkorowe: jądro poduszki wzgórza i wzgórek górny
blaszki czworaczej, który zapewnia generowanie sak-
kadowych ruchów oczu, związanych z poszukiwa-
niem określonego obiektu. Aktywność jądra poduszki
reguluje droga wzrokowo-ruchowa struktur podkoro-
wych. Prawdopodobnie wzgórek górny blaszki czwo-
7
Pionierskie badania nad uwagą prowadził Mountcastle
(1978), który rejestrował aktywność neuronów wzrokowej drogi
brzusznej u małp. Zanotował on pobudzenie neuronów pola I7a
w płacie potylicznym i poduszki, gdy małpa zwracała uwagę na
dany bodziec.
 8.6. Neurofizjologia procesów uwagi 247

Jeden bodziec, brak Dwa bodźce, brak uwagi Dwa bodźce, uwaga
uwagi w polu odbiorczym w polu odbiorczym skierowana na pierwszy bodziec
Rycina 8.12. Uwaga obejmuje obustronne hamowanie współzawodniczących ze sobą bodźców
(A) pole odbiorcze neuronu systemu wzrokowego (zaznaczone jako kwadrat) w trzech sytuacjach: po lewej - tylko jeden bodziec
wzrokowy (położony poziomo prostokąt) znajduje się wewnątrz pola odbiorczego, a uwaga jest skierowana poza to pole (zaznaczo-
ne szarym kolorem), w środku - dodatkowy bodziec wzrokowy (położony pionowo prostokąt) znajduje się wewnątrz pola odbior-
czego, a uwaga jest skierowana poza to pole (zaznaczone szarym kolorem), po prawej uwaga jest skierowana na położony pozio-
mo prostokąt; (B) reakcje neuronów na krótkotrwałą prezentację bodźców w trzech różnych sytuacjach. Należy zaznaczyć, że
bodziec modulujący redukuje późny komponent reakcji neuronalnej, podczas gdy uwaga przywraca ten późny komponent; (C) sche-
matyczna reprezentacja sieci neuronalnych zapewniających to działanie: białe kółko neuron pobudzający, czarne kółko neuron
hamujący, przy czym uwaga aktywuje neuron hamujący związany z. pierwszym bodźcem, dzięki czemu wzmacnia neuron pobu-
dzający związany z drugim bodźcem.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

raczej wiąże się nie tylko z kontrolą poszukujących
ruchów s a k k a d o w y c h oczu, lecz uczestniczy również
w procesach uwagi niejawnej (nie o b s e r w u j e się wte-
dy ruchów gałek ocznych). W a ż n ą s t r u k t u r ą pod ko-
rową, z w i ą z a n ą z uwagą, jest także j ą d r o poduszki
wzgórza. Ma ono obustronne połączenia z korowymi
obszarami wzrokowej drogi brzusznej i grzbietowej
oraz z pozostałymi obszarami dróg sensorycznych.
Poduszka łączy się ponadto z okolicą przedczołową,
dzięki czemu o d g r y w a w a ż n ą rolę w koordynowaniu
działania systemu wykonawczego i systemów senso-
rycznych. Należy zaznaczyć, że komórki poduszki
przejawiają reakcje z w i ą z a n e z uwagą, polegające na
wzmocnieniu reakcji na spostrzegane bodźce.
8.6.9. Fale ujemne związane z uwagą
w zapisie ERPs u ludzi
Broadbent (1958) jako jeden z pierwszych zastosował
test obuusznego słyszenia w badaniu korelatów uwagi
z wykorzystaniem potencjałów związanych ze zda-
rzeniem (ERPs) u ludzi 8 . W teście tym prezentowano
bodźce standardowe i nieoczekiwane do prawego i do
8
W zadaniu słuchania obuusznego badany ma na obu uszach
słuchawki, do których dochodzą osobno dwa rodzaje dźwięków.
Badanemu poleca się zwracanie uwagi na bodźce płynące tylko do
jednego ucha. Cherry (1953; cyt. za Kropotov 2009) wykazał, że
badany pamięta niewiele bodźców przekazywanych do ucha, na
które nie zwracał uwagi.
 2 4 8 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu

A)
Przetwarzanie Czerwone/
ujemne niebieskie
kwadraty

Tony do
lewego
ucha
lllll
Tony do
prawego Selekcja
ucha negatywna

Zadanie Uwaga skierowana

dychotomicznego słuchania na tablicę kontrolną
(zwracanie uwagi z danymi kolorami
na lewe lub prawe ucho) (obserwacja czerwonego
lub niebieskiego)
Rycina 8.13. Schematyczna reprezentacja przetwarzania ujemnego związanego z uwagą
(A) przetwarzanie ujemne (processing negativity, PN) w modalności słuchowej; mapa różnic między falami w zapisie ERPs
w przypadku zwracania uwagi i niezwracania uwagi na bodźce podawane do jednego lub drugiego ucha w zadaniu słuchania obu-
usznego (dichotic listening); (B) selekcja negatywna (selection negativity, SN) podczas odbioru kolorów; mapa różnic między fala-
mi ERPs w przypadku zwracania uwagi i niezwracania uwagi na kolor. W eksperymencie wyświetlano przez krótki czas w rando-
mizowanej sekwencji czerwono-niebieską szachownicę, która pojawiała się na środku ekranu. Badani mieli za zadanie zwracać
uwagę w poszczególnych zadaniach na czerwone lub niebieskie kwadraty. Różnice fal uzyskano przez odjęcie ERPs dotyczących
tych kolorów, na które nie należało zwracać uwagi, od tych kolorów, na któr należało zwracać uwagę.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Hillyard i Anllo-Vento (1998).

lewego ucha. Zadaniem osoby badanej było zwraca-
nie uwagi na dźwięki dochodzące do jednego ucha
w określonym momencie. Zapis EEG ujawnił różnice
w falach ERPs między bodźcami oczekiwanymi i nie-
oczekiwanymi w postaci fali ujemnej, którą określa
się jako przetwarzanie ujemne (processing negativity)
(ryc. 8.13A).
Na ryc. 8.I3B przedstawiono wyniki uzyskane
w badaniu procesów uwagi z użyciem ERPs. Wyko-
rzystano tu jako bodziec czerwono-niebieską sza-
chownicę, która pokazywała się w przypadkowej ko-
lejności na środku ekranu. Zadaniem badanego było
zwracać uwagę na niebieski lub czerwony kolor. Za-
obserwowano występowanie negatywnego komponen-
tu w postaci selekcji negatywnej (selection negativity).
Jest to przykład indeksu ERPs odzwierciedlających
zwracanie uwagi, które zapewnia brzuszna droga
wzrokowa odpowiadająca za percepcję bodźców
(patrz rozdz. 10)9.
9
Różnice ujemne fal nie są jedynymi komponentami. Poja-
wiają się również komponenty dodatnie w falach ERPs w zależno-
ści od rodzaju dawanego zadania. Istnieje prawdopodobieństwo,
że w przypadku modalności wzrokowej komponenty ujemne wią-
żą się z hamującymi postsynaptycznymi potencjałami, dodatnie
zaś - z pobudzającymi (Kropotov 2009).
8.6.10. Sieć ciemieniowo-czołowa
w zapisie PET i w badaniach MRI
W omawianiu systemów sensorycznych należy
uwzględnić również połączenia między tylnym (sen-
sorycznym) obszarem kory a okolicą czołową ze
względu na jej powiązania z pamięcią roboczą. Jest
oczywiste, że zachowanie danych w pamięci roboczej
wymaga zwracania uwagi na określony bodziec,
a z kolei konieczność zwracania uwagi na ten bodziec
wymaga zachowania go w pamięci. Badania PET
i fMRI u ludzi wykazały, że sieci neuronalne zarów-
no w korze ciemieniowej, jak i czołowej aktywują się
w trakcie wykonywania zadań na orientację wzroko-
wo-przestrzenną, które się wiążą z uwagą i pamięcią
roboczą (Kropotov 2009).
8.6.11. Uszkodzenia prawej okolicy
ciemieniowej a pomijanie stronne
Przypomnijmy, że komórki znajdujące się w grzbieto-
wej drodze płata ciemieniowego (droga „gdzie") zapew-
niają kodowanie lokalizacji przedmiotów w przestrzeni
i podlegają modulacji w trakcie wykonywania zadań na
orientację przestrzenną - zwłaszcza jeśli wiąże się to
z koniecznością koncentrowania uwagi na obiekcie znaj-

dującym się daleko, w przestrzeni. Można w związku
z tym oczekiwać, że w wyniku uszkodzenia okolicy cie-
mieniowej pojawią się zaburzenia uwagi. I rzeczywiście
po jednostronnym uszkodzeniu płata potylicznego wy-
stępuje często zespół pomijania stronnego polegający na
niezwracaniu uwagi na zjawiska, które znajdują się w po-
łowie pola widzenia przeciwnej do miejsca uszkodzenia.
W przypadku cięższych zaburzeń tego rodzaju pacjenci
jedzą tylko z jednej strony talerza lub czytają tekst od
polowy kartki, pomijając całkowicie drugą połowę (Pą-
chalska 2007, 2008). Przy mniej nasilonych zaburzeniach
pomijanie stronne ujawnia się dopiero przy eksponowa-
niu im dwu bodźców jednocześnie do obu połówek pól
widzenia. Jak wskazują Kastner i Ungerleider (2000),
pomijanie stronne występuje także w wyniku uszkodzeń
płata czołowego i kory przedniej części zakrętu obręczy.
Istotne znaczenie dla podtrzymywania uwagi ma
aktywacja obwodów zwrotnych w korze mózgowej
oraz obwodach wzgórzowo-korowych. Dotyczy to za-
równo uwagi związanej z orientacją przestrzenną, jak
i skierowanej na dany obiekt. Neuronalne podstawy
uwagi nie są do końca poznane, panuje jednak zgoda
co do jednego składnika sieci uwagi. Jest to zjawisko
związane z utrzymującą się depolaryzacją dendrytów
wierzchołkowych komórek piramidowych kory mózgo-
wej, zachodzące podczas różnego typu zachowań przy-
gotowawczych. Depolaryzację zapewniają głównie
drogi zwrotne, prowadzące z głębszych warstw kory
wyższego rzędu do górnych warstw kory niższego rzę-
du. Drogi te zaznaczono strzałkami na ryc. 8.14. Drogi
zwrotne mają charakter pobudzający i depolaryzują
wierzchołkowe warstwy kory mózgowej, co objawia
się w postaci wolnych, ujemnych fluktuacji w zapisie
dokonanym ze skóry głowy podczas pomiaru wyjścio-
wego10. Depolaryzacja wierzchołkowa moduluje ak-
tywność komórek piramidowych i obniża próg ich
wrażliwości. Komórki piramidowe w środkowych war-
stwach kory mózgowej współdziałają z detektorami,
które aktywizują się jedynie wówczas, gdy wierzchoł-
kowe i podstawowe dendryty ulegną depolaryzacji.
Schematyczna prezentacja sieci neuronalnej pro-
cesów uwagi została zaprezentowana na ryc. 8.14. Po-
czynając od lewej strony, ukazano sieci neuronalne
obszarów kory pierwszo- i drugorzędowej. Kontrolę
procesów uwagi zapewniają drogi zwrotne przedsta-
wione w postaci strzałek. Znak minus symbolizuje
10
Ten rodzaj aktywności określa się zazwyczaj wspólnym
mianem negatywnej wariancji {Contingent Negative Yariation,
CNV). CNV zależy od modalności zapisu w okresie przygoto-
wawczym i jest zlokalizowany w odpowiadających tej modalności
obszarach sensorycznych.
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi '' 249
Rycina 8.14. Schematyczna prezentacja sieci neuronalnej
procesów uwagi
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
depolaryzację, która zachodzi w dendrytach wierz-
chołkowych komórek piramidowych. Występowanie
fal ujemnych w zapisie EEG obrazuje depolaryzację
dendrytów wierzchołkowych.
8.6.12. Uwaga a stan czuwania
Doświadczenie kliniczne wskazuje, że spostrzeganie
i rozpoznawanie określonych obiektów zależy od sta-
nu czuwania. Najwyższym stanem czuwania jest nad-
mierne pobudzenie, najniższym zaś - senność. W sta-
nie senności nie spostrzegamy prawie nic, gdyż próg
wrażliwości neuronów sensorycznych jest tak wysoki,
że nawet bodźce istotne nie są w stanie ich pobudzić.
Zakłóca to działanie systemu uwagi. Ale działanie te-
go systemu jest także nieadekwatne w stanie nad-
miernego pobudzenia, ponieważ reagujemy wówczas
na wiele nieistotnych bodźców w otoczeniu z powodu
bardzo niskiego progu wrażliwości komórek senso-
rycznych. Związek między stanem czuwania A (arou-
sal) a możliwością systemu sensorycznego do wyróż-
niania bodźca z tła P (performance) wyraża się
w formie odwróconego U.
Stan czuwania stanowi podstawę działania i jest
jednocześnie związany z możliwością przetwarzania
danych przez systemy sensoryczne. Możliwości mó-
zgowia do przetwarzania bodźców wiążą się bowiem
ściśle z poziomem progu aktywacji (ryc. 8.15). Zacho-
dzi różnica między sposobem ustanowienia progu po-
budzenia w ogólnym stanie pobudzenia a tym w okre-
sie przygotowawczym do zapisu EEG. Rozbudzenie
(arousal) wiąże się z uogólnionymi (niespecyficzny-
mi) zmianami progu wrażliwości, podczas gdy
w przypadku uwagi próg wrażliwości jest specyficzny
i ogranicza się do małej grupy neuronów.
250 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
A)
Próg
aktywacji Niski poziom
pobudzenia
Wysoki poziom
Wpływ pobudzenia
uwagi
Bodziec I
Bodziec
znaczący H H ni
nieznaczący
Rycina 8.15. Globalny efekt stanu czuwania a lokalny efekt uwagi
(A) próg aktywacji neuronów sensorycznych - wysoki poziom czuwania obniża próg aktywności w sposób niespecyficzny zarów-
no w odniesieniu do bodźców oczekiwanych, jak i nieoczekiwanych, z kolei uwaga obniża w specyficzny sposób próg wrażliwości
na bodźce oczekiwane; (B) zbyt silne lub zbyt słabe pobudzenie obniża stosunek sygnału do szumu w systemie sensorycznym.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
8.6.13. Toriiczne i fazowe reakcje
miejsca sinawego
Stan niespecyficznego czuwania wiąże się z działa-
niem pnia mózgowia, przy czym szczególną rolę od-
grywa tu miejsce sinawe, stopień aktywności neuro-
nów tego jądra jest bowiem silnie powiązany
z poziomem aktywności neuronów LC (locus coeru-
leus, miejsce sinawe). Neurony LC pozostają nieme
podczas fazy snu REM, lecz wykazują wzrastającą
aktywność w okresie przechodzenia od fazy NREM
do przebudzenia się. Dlatego brak pobudzenia neuro-
nów LC wykorzystuje się jako jeden z nielicznych fi-
zjologicznych parametrów, umożliwiających odróż-
nienie fazy snu REM od stanu czuwania.
Komórki LC przejawiają dwa rodzaje aktywności:
• aktywność foniczną, czyli aktywność tła, która
ulega powolnym przeobrażeniom, związanym ze
zmianami stanu mózgu;
• aktywność fazową, wyrażającą szybką reakcję da-
nego systemu na krótkotrwałą stymulację senso-
ryczną. Zakłada się, że aktywność fazowa jest
swojego rodzaju wzmacniaczem (filtrem), gdyż
intensyfikuje przetwarzanie najistotniejszych
bodźców. Znajduje to potwierdzenie w następują-
cych właściwościach neuronów LC. Przede
wszystkim latencja ich reakcji na poszczególne
bodźce jest bardzo niska, gdyż wynosi ok. 100 ms.
Ponadto neurony LC aktywują się jedynie w od-
powiedzi na bodźce znaczące.
B)
Stosunek
bodziec znaczący/tło
Pobudzenie
Niskie Nadmierne
pobudzenie pobudzenie
Badania prowadzone przez Kropotova (2009) wy-
kazały, że jeśli uwzględnimy wolny przebieg impul-
sów nerwowych przez niezmielinizowane aksony, to
pobudzenie z neuronów LC osiąga korę mózgową nie
wcześniej niż po upływie 60-70 ms. LC może więc
mieć wpływ dopiero na późne etapy przetwarzania
danych sensorycznych".
8.6.14. Norepinefryna jako modulator
uwagi
Jedyną drogą przekazu norepinefryny'2 (NE) do kory
mózgowej są aksony neuronów LC. Jak wskazaliśmy,
aksony te nie mają osłonki mielinowej, co spowalnia
proces przesyłania impulsów. Ponadto wydzielanie NE
może następować poza synapsami, co prowadzi do
zaistnienia efektu nielokalnego. Wynika stąd, że NE
moduluje działanie neuronów, dzięki czemu możliwe
jest występowanie dwu adrenoreceptorów (CO i 02)
w obszarach korowych. Ich aktywacja wiąże się z ge-
nerowaniem pobudzających potencjałów postsynap-
tycznych neuronów docelowych, co powoduje obniże-
nie ich progu aktywacji' 3 . Zakończenia aksonów LC
są rozmieszczone w korze nierównomiernie i ich naj-
" Pobudzenie z neuronów LC osiąga korę mózgową dopiero
po upływie 200 ms (Kropotov 2009).
12
Inna nazwa norepinefryny to noradrenalina. Dlatego re-
ceptory tego modulatora nazywane są często adrenoreceptorami.
13
Adrenoreceptory 02 dominują w LC, spełniając funkcję auto-
receptorów. Ich aktywacja wiąże się z hamowaniem - zachodzi tu
negatywne sprzężenie zwrotne w samoregulacji wydzielania.

większe skupiska występują w korze ciemieniowej,
ruchowej i przedruchowej (ryc. 8.16). Należy podkreś-
lić, że projekcje z LC otrzymują również poduszka
oraz wzgórek górny blaszki czworaczej, czyli struktu-
ry związane z uwagą. Wiedzę o działaniu NE wyko-
rzystuje się w produkcji leków mających usprawniać
uwagę. Na przykład stwierdzono, że amoksetyna
zmniejsza objawy zaburzeń uwagi, ponieważ blokuje
ponowny wychwyt NE (Albrecht i in. 2008).
8.6.15. Późne komponenty pozytywne
ERPs
W badaniach ERPs wyodrębniono grupę późnych
komponentów pozytywnych z interwałami czasowy-
mi od 250 do 400 ms, określanych jako P300 lub P3.
Komponenty P300 są wytwarzane w reakcji na
bodźce znaczące. Warto zauważyć, że komponent P3b
wzrasta w reakcji na bodźce docelowe (targets), czyli
bodźce, po których następuje reakcja w postaci licze-
nia i naciskania klawisza myszki w odpowiedzi na
pojawiające się bodźce. Z kolei komponent wcześniej-
szy (P3a) wzrasta w reakcji na nagłe i zauważalne
zmiany i wiąże się z reakcją orientacyjną (ryc. 8.16).
Komponent P3b
Pineda i współautorzy (1989; cyt. za Kropotov 2009)
jako pierwsi zwrócili uwagę, że z aktywnością LC
mogą być powiązane potencjały P3b. Jak wskazują
Aston-Jones i Cohen (2005; cyt. za Kropotov 2009),
zaobserwowano liczne podobieństwa między fazową
reakcją LC i komponentami P3b:
• Oba komponenty pojawiają się po bodźcu docelo-
wym w zadaniach z wykorzystaniem bodźców
nieoczekiwanych (oddbai! paradigms).
• Wystąpienie tych komponentów zależy od znacze-
nia eksponowanych bodźców i skierowanej na nie
uwagi.
• Ich zakres jest większy w reakcji na bodźce zna-
czące niż na bodźce fałszywe lub błędy.
Upoważnia to do stwierdzenia, że P3b ukazu-
je wzmocnienie fazowe kory mózgowej w reakcji
na sukces i jest wywoływane przez dopływ NE za
pośrednictwem LC. Należy dodać, że badania pro-
wadzone przez Kropotova i Etlinger (1999), wyko-
rzystujące zapis EEG z elektrod wszczepionych śród-
czaszkowo, ujawniły występowanie komponentów
przypominających P3b w wielu korowych i podkoro-
wych strukturach (ryc. 8.17). Przy czym wzór reakcji
zależy w znacznym stopniu od miejsca umieszczenia
elektrod. Autorzy ci zaobserwowali w korze skro-
8.6. Neurofizjologia procesów uwagi I 251
^^^s-LORETA s-LORETA
P3a - P3b -
reakcja na nowy bodziec reakcja na bodziec docelowy
Rycina 8.16. Komponenty P3a i P3b i ich powiązanie z adre-
nergicznym unerwieniem
A) aksony neuronów LC prowadzą do wielu obszarów kory
mózgowej, gdyż LC jest jedynym źródłem NE dla kory. Naj-
gęstsze połączenia idą do kory ciemieniowej i ruchowej oraz
przedruchowej, co ukazują zbiory szarych kropek; (B) kompo-
nenty P3a i P3b są wywoływane w zadaniu wykorzystującym
trzy rodzaje bodźców. Zazwyczaj zapis ERPs realizuje się pod-
czas wykonywania przez badanych zadania, w którym rzadko
występujące, nieoczekiwane (deviant) tony docelowe (targets)
pojawiają się między często występującymi, standardowymi
tonami i dźwiękami o cechach dystraktorów, takimi jak dźwięk
telefonu. Zadaniem badanego jest reagowanie na tony docelo-
we. Zaobserwowano, że bodźce nieoczekiwane wywołują
komponenty P3a. a bodźce docelowe generują komponenty
P3b. Komponenty P3a i P3b różnią się zarówno topografią, jak
i obrazami s- LORETA. NE - noradrenalina (noradrenalinę).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
niowej występowanie komponentów podobnych do
MNM (niezgodności negatywnej) o wczesnych laten-
cjach szczytowych (80-120 ms), niezależnie od tego,
czy badany zwracał uwagę na dane bodźce, czy nie.
Z kolei w obszarach kory czołowo-skroniowej grzbie-
towej i przyśrodkowej oraz przedniej części kory
zakrętu obręczy, a także w jądrach podkorowych
i wzgórzu pojawiły się komponenty przypominające
P3b, które występowały jedynie wówczas, gdy bada-
ny naciskał przycisk w reakcji na bodziec docelowy.
Zakresy latencji tych wewnątrzczaszkowych kompo-
nentów ERPs zawierały się w zakresach odpowia-
dających komponentom P3b zapisywanym ze skóry
głowy, jednak charakteryzowały się one zarówno do-
 252 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu

C)
Fz
Sf

TCor

TCor

FCor

PCor

Am

GC

Cd Cd

VL VL
— —
Brak reakcji na bodźce Aktywne działanie Bodziec nieoczekiwany -
bodziec standardowy
Bodziec standardowy Bodziec standardowy Brak reakcji na bodźce
Bodziec nieoczekiwany Bodziec nieoczekiwany Aktywne działanie
Rycina 8.17. Różne zapisy aktywności przypominającej komponenty P3b dokonane wewnątrzczaszkowo
Na górze - średnia ERPs zapisanych wewnątrzczaszkowo z punktu Fz u 20 pacjentów z implantowanymi elektrodami. Skala am-
plitudy wynosi l mcV. Poniżej - indywidualne ERPs wewnątrzczaszkowe o skali amplitudy 10 mcV. Zapis ERPs wykonano w trak-
cie realizowania przez pacjentów zadań słuchowych, w których standardowe bodźce (tony o charakterystyce 100 ms i 1000 Hz)
były przeplatane rzadko pojawiającymi się, nieoczekiwanymi bodźcami (tonami o charakterystyce 100 ms i 1300 Hz). Pacjenci
mieli za zadanie: (A) czytać książkę i ignorować bodźce słuchowe w zadaniu niewymagającym reakcji; (B) nacisnąć przycisk
w reakcji na nieoczekiwany bodziec w zadaniu wymagającym działania. (C) Różnice między reakcjami na nieoczekiwane i stan-
dardowe bodźce przedstawiono w środkowej części ryciny.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov i Etlinger (1999).

datnimi, jak i ujemnymi szczytami - w przeciwień- zarówno ze schorzeniami neurologicznymi, jak

stwie do jedynie dodatnich wychyleń zapisów zewną-
trzczaszkowych.
Wynika stąd, że komponent P3b zapisywany ze skó-
ry głowy ogranicza się do okolicy ciemieniowej według
s-LORETA, podczas gdy przy zapisie wewnątrzczasz-
kowym aktywność dotyczy rozległego systemu, obej-
mującego płaty ciemieniowe i czołowe, które współ-
działają ze strukturami podkorowymi i wzgórzem.
Należy podkreślić, że P3b jest najczęściej badanym
komponentem ze względu na następujące czynniki:
• można go uzyskać w zadaniach wykorzystujących
bodziec nieoczekiwany (oddball), które są proste
w zastosowaniu u prawie wszystkich pacjentów,
i psychiatrycznymi;
• jest to relatywnie duży komponent, który daje się
łatwo wyodrębnić jako różnica między reakcją na
bodźce nieoczekiwane i standardowe;
• zaburzenia komponentu P3b stwierdzono u pa-
cjentów z zakłóceniami funkcji wykonawczych,
takimi jak schizofrenia i ADHD, co stanowi o je-
go dużej sile diagnostycznej.
Według Donchina (1981) funkcjonalne znaczenie
komponentu P3b polega na tym, że bodziec docelo-
wy wywołuje działanie, które prowadzi do aktuali-
zacji pamięci roboczej. Autor określił to zjawisko
mianem aktualizacji kontekstowej (context updat-

ing). Nie powiązał go jednak z danymi neurofizjolo-
gicznymi, co obniża wartość zaproponowanej przez
niego hipotezy.
Komponent P3a
Zazwyczaj naszą uwagę zwraca nieoczekiwana zmia-
na, jaka zaszła w otoczeniu. Może to być nagły błysk
lub niepokojący hałas za oknem. Oznacza to, że mo-
del otoczenia powstały i utrzymujący się w naszym
mózgu został zachwiany, co zmusza system senso-
ryczny do poszukiwania przyczyny pojawienia się nag-
łego zjawiska i jego znaczenia dla danej osoby. Proces
ten umożliwia przystosowywanie się do ciągłych
zmian, zachodzących w środowisku. Zwracał na to
uwagę już Pawłów (1851), opisując „odruch orienta-
cyjny", co miało na celu uwypuklenie mimowolnego
charakteru tego typu reakcji.
Sutton i współautorzy (1965; cyt. za Kropotov 2009)
przeprowadzili badania, które pozwoliły uzyskać wgląd
w istotę odruchu orientacyjnego. Wyróżnili oni jako
pierwsi komponent P300a, inaczej P3a (związany z re-
akcją orientacyjną), z ERPs uzyskanych z zapisu skóry
głowy ludzi. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że poten-
cjały przypominające P3a u ludzi zaobserwowano rów-
nież u małp, małpiatek, kotów, królików, psów, delfinów
i szczurów, co dowodzi, że procesy związane z P3a wy-
stępują u wszystkich ssaków.
Aby zbadać komponent P3a, przeprowadza się za-
zwyczaj prosty eksperyment, w którym badany ma za
zadanie zareagować na słuchowy bodziec docelowy,
pojawiający się wśród serii prostych tonów, przy czym
od czasu do czasu słyszy też nowy dźwięk znaczący,
np. szczekanie psa lub dźwięk telefonu. Te nowe
dźwięki powodują pojawienie się potencjałów ok.
200-300 ms w zapisie EEG ze skóry głowy w przeci-
wieństwie do bodźców standardowych. Największą
aktywność obserwuje się przy elektrodach umiesz-
czonych w okolicy czołowej i środkowej 14 (ryc. 8.18).
Badania Kropotova (2009) wykazały jednak, że
aktywność przypominającą P3a daje się zaobserwować
także w innych strukturach korowych i podkorowych,
takich jak okolica przedczołowa, ciemieniowa, grzbie-
towa, skroniowa oraz jądra podkorowe i wzgórze.
Struktury te tworzą system, którego części zapewnia-
14
Komponent P3a ma cztery istotne właściwości: (1) zmniej-
sza się w miarę jak dotychczas nowe bodźce pojawiają się w prze-
widywalny sposób; (2) jest niezależny od modalności bodźców,
lecz reaguje na pojawienie się nowych; (3) chociaż zazwyczaj wy-
wołuje się go za pomocą złożonych dźwięków, można go też wy-
wołać prostymi, jeśli dźwięki te wyróżniają się z tła; (4) P3a może
pojawić się w ignorowanym kanale, jeśli nowy bodziec różni się
w istotny sposób od dźwięków tworzących tło.
8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi 253
ją różne funkcje. Drugorzędową i trzeciorzędowa kora
płata skroniowego wiąże się z wykrywaniem nowych
zdarzeń przez wyodrębnianie cech, które różnią się od
dźwięków stanowiących tło. Formacja hipokampa za-
pewnia kodowanie tych zdarzeń i ich zapamiętywanie.
Z kolei kora przedniej części zakrętu obręczy odpowia-
da za ukierunkowanie uwagi w celu dokładniejszego
zbadania natury nowych bodźców.
Na amplitudę P3a wpływ wywierają dwa główne
neuromodulatory: noradrenalina oraz acetylocholina.
Noradrenalina jest gęsto rozmieszczona w obszarach
kory ruchowej, przedruchowej i ciemieniowej, pod-
czas gdy acetylocholina stanowi mediator działający
w obwodzie hipokampa, który - jak wiadomo - jest
związany z pamięcią.
Komponenty P3a i P3b uznaje się za wskaźniki
pamięci i uwagi i wykorzystuje w diagnostyce dys-
funkcji mózgowych, w których dochodzi do zabu-
rzeń uwagi, np. w badaniach osób z ADHD obser-
wuje się często obniżenie komponentu P3b
w porównaniu z normą. W przypadku komponentu
P3a sprawa nie jest jednak jasna, gdyż jedne badania
wskazują na brak tego typu zróżnicowania (Jonkman
i in. 1997), inne zaś (nowsze) - na istnienie różnic
między osobami z ADE1D i grupą kontrolną (Gume-
nyuk i in. 2005).
8.7. MIKROGENETYCZNA TEORIA UWAGI
Według teorii mikrogenetycznej, omówionej szeroko
w innej publikacji (Pąchalska 2008), świadome proce-
sy uwagi pojawiają się w odpowiedzi na trzy rodzaje
bodźców (ryc. 8.19). Chodzi tu o bodźce:
• ważne dla przetrwania - na które zwracamy uwa-
gę, ponieważ są związane z przeżyciem;
• ciekawe, w tym przyjemne - na które zwracamy
uwagę dlatego, że odczuwamy chęć zajmowania
się nimi, lub nieprzyjemne, na które zwracamy
uwagę, aby je wyeliminować (np. ból, swędzenie,
kapanie wody w łazience itp.);
• ważne ze względu na wyznaczony cel — na które
zwracamy uwagę w związku z realizacją jakiegoś
planu, zamiaru, a nawet różnego rodzaju przymusu.
Zaproponowany podział ma tę zaletę, że opisane
trzy rodzaje bodźców odpowiadają trzem piętrom
układu nerwowego (ryc. 8.19):
• na bodźce niezbędne do przetrwania reaguje naj-
niższe piętro, tj. pień mózgowia, w tym śródmó-
zgowie sterujące odruchami i instynktami;
 254 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu

Bodziec Bodziec nowy -

standardowy bodziec standardowy

Bodziec Bodziec
nieoczekiwany nieoczekiwany -
bodziec
standardowy
Rycina 8.18. Różne aktywności przypominające komponent P3a w zapisie powstałym w wyniku wewnątrzczaszkowego
zapisu EEG
Na górze - średnie ERPs z punktu Fz zapisane u 20 pacjentów z implantowanymi elektrodami. Skala amplitudy wynosi 4 mcV.
Zapisu ERPs dokonano w trakcie wykonywania przez pacjentów zadań słuchowych, w których standardowe bodźce (tony o cha-
rakterystyce 100 ms i 1000 Hz) były przeplatane rzadko pojawiającymi się, nieoczekiwanymi i nowymi bodźcami. Pacjenci mieli
za zadanie czytać książkę i ignorować bodźce słuchowe. Różnice między reakcjami na nieoczekiwane i standardowe bodźce przed-
stawiono z prawej strony ryciny.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi
I
ważne ze względu na wyznaczony cel -
Kora kora mózgowa, przy czym kluczową rolę odgrywają piaty
czołowe odpowiedzialne za planowanie (Goldberg 2001)
przyhipokampowa oraz układy związane z pamięcią, szczególnie
pamięcią roboczą i prospektywną

Bodźce odczuwalne jako ciekawe (w tym nowe) -

Układ limbiczny układ limbiczny sterujący emocjami,
afektem, nastrojem, motywacjąitp.

Bodźce niezbędne do przetrwania -

najniższe piętro, tj. pień mózgu,
Pień mózgu w tym śródmózgowie, sterujące
odruchami i instynktami

Rycina 8.19. Mikrogenetyczna teoria uwagi

Źródło: opracowanie własne.

• na bodźce odczuwane jako ciekawe reaguje układ
limbiczny sterujący emocjami, afektem, nastro-
jem, motywacją itp.;
• na bodźce ważne ze względu na wyznaczony cel
reaguje kora mózgowa, przy czym kluczową rolę
odgrywają płaty czołowe odpowiedzialne za pla-
nowanie (Goldberg 2001; Bechtereva i in. 2008)
oraz układy związane z pamięcią, szczególnie pa-
mięcią roboczą i prospektywną.
Na poziomie pnia mózgowia, w tym śródmózgo-
wia, uwaga polega wyłącznie na odkrywaniu obecno-
ści w otoczeniu ważnych dla przeżycia bodźców.
Istotne jest tu ścisłe połączenie, na co zwraca również
uwagę Andrewes (2001), między faktem dostrzeżenia
bodźca a natychmiastową reakcją. Na tym poziomie
analiza szczegółowych cech obiektu nie jest koniecz-
na, natomiast zachodzi pilna potrzeba przypisania go,
na podstawie kształtu (Gestalt), do jednej z podstawo-
wych kategorii określonych jako:
• to, co może być groźne, niebezpieczne;
• to, co może nadawać się do jedzenia lub picia;
• to, co może być partnerem odpowiednim do kopu-
lacji;
• inne (tj. rzeczy obojętne, przyjemne).
W tej pierwszej fazie mikrogenezy zwracanie na coś
uwagi jest procesem bardzo prostym, w dużej mierze in-
stynktownym, natomiast związane z nim reakcje są rów-
nież stereotypowe, automatyczne, algorytmiczne. Żaba,
która widzi (słyszy, czuje) ruch jakiejś istoty, która może
być drapieżnikiem (np. bocian, wąż, człowiek), natych-
miast wykonuje jedyny skuteczny ruch obronny, jakim
jest skok do wody. Brak jest odruchu orientacji, gdyż
w świecie żaby czas spędzony na analizie bodźca („czy
to rzeczywiście mi zagraża? Co to w ogóle jest?") to czas
stracony, najczęściej przypłacony życiem. Właśnie dlate-
go żabie (i rybie) niepotrzebna jest szyja pozwalająca na
wykonanie takiego ruchu. Człowiek oczywiście zacho-
wuje się inaczej, jednak zgodnie z teorią mikrogenetycz-
ną przypuszczamy, że u podstaw wszystkich funkcji mó-
zgowych u człowieka leżą struktury i funkcje, które
niewiele różnią się od tych, które widzimy u żab. Przy-
gotowując nas do reakcji typu „walczyć lub uciekać",
układ siatkowaty aktywizuje więc cały układ nerwowy
do natychmiastowego i gwałtownego wysiłku.
Zwracanie uwagi na coś wynika przede wszystkim
z zaciekawienia się czymś, co wiąże się z systemem
emocjonalnym. Jest to właściwie afekt, czyli reakcja
emocjonalno-motywacyjna związana z płatem limbicz-
nym (por. rozdz. 2). Włącza się wtedy zasada przyjem-
ności, o której pisał Freud (2004). Zwracamy uwagę na
to, co jest przyjemne (np. śpiew skowronka), i chcemy
to przedłużyć czy powtórzyć. Staramy się natomiast
unikać czy wyeliminować to, co nieprzyjemne (np.
ból), co jest podstawą tzw. odruchu orientacyjnego. Na
tym poziomie reakcja jest nieco odroczona w czasie
i niekoniecznie wynika z instynktownego odruchu or-
ganizmu na obecność prostych bodźców.
Ogólnie rzecz ujmując, przybliżamy się do tego, co
nas zaciekawia, i oddalamy od tego, co zdaje się nudne
lub wstrętne. Kryteria zaciekawiania zaś to przyjem-
ność, którą odczuwamy lub wyobrażamy sobie, że mo-
żemy odczuwać, przybliżając się do bodźca.
W przeciwieństwie do kategorii przetrwania obo-
wiązujących na niższym piętrze, które są w miarę uni-
wersalne i najprawdopodobniej zakodowane genetycz-
 256 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
Blok rozszerzający Zespół Balinta-Holmesa
Zespół Balinta-Holmesa należy do najciekawszych zespo-
łów, pozwalających zrozumieć istotę mechanizmów uwagi.
Warto więc przyjrzeć się bliżej przypadkom opisanym
przez Michaela Balinta w 1909 r. i przez Gordona Holmesa
w 1918 r., aby zwrócić uwagę na różnice między tymi ze-
społami zaburzeń, tym bardziej że zazwyczaj się je utożsa-
mia. Trzeba również przypomnieć, że zaburzenia te zostały
opisane już w 1888 r. przez francuskiego oftalmologa Ju-
lesa'a Badała (cyt. za De Renzi 1996). Doniesienie Badała
jest jednak mało znane, gdyż ukazało się w czasopiśmie
okulistycznym, w związku z tym ze zrozumiałych wzglę-
dów brak w nim także odniesień anatomicznych.
Przypadek Balinta
Wartość poznawcza przypadku opisanego przez Balinta
(1909) wynika m.in. z tego, że miał on okazję obserwo-
wać badanego pacjenta przez dwa lata, aż do jego śmierci.
Ponadto przeprowadzono autopsję, która umożliwiła do-
kładną ocenę miejsca uszkodzenia mózgu (por. też He-
caen i Ajuriaguerra 1954). W przedstawionym opisie pa-
cjenta Balint wyróżnił dwie podstawowe kategorie
zaburzeń: wzrokowe i ruchowe.
Bliższa analiza dowodzi jednak, że były to w istocie
zaburzenia uwagi wzrokowej. Przejawiały się one w posta-
ci niedostrzegania zjawisk, które znajdowały się w lewym
polu widzenia. Jeśli np. poproszono pacjenta o odczytanie
kolumny liter, to odczytywał jedynie te, które znajdowały
się w odległości 35° na prawo, twierdząc, że są to wszystkie
eksponowane mu litery. Podpowiedzi słowne umożliwiały
skierowanie jego uwagi przede wszystkim na nieodczytane
znaki w prawym polu widzenia, lecz okazywały się znacz-
nie mniej skuteczne w odniesieniu do lewego pola. Jeżeli
nie, kryteria przyjemności na poziomie płata lim-
bicznego są bardziej indywidualne (mogą nawet zostać
wypaczone). Żaba np. zwraca uwagę na k a ż d ą muchę,
która przelatuje w zasięgu jej języka, i tym samym ją
zjada. Człowiek zaś, pod w y p ł y w e m oceny emocjonal-
nej, dzieli potrawy jadalne na trzy kategorie: (1) te, któ-
re mu się podobają; (2) te, które napawają go strachem
lub wstrętem; (3) te, które są mu obojętne.
Kategorie te z kolei d a j ą nam w następstwie trzy
główne m e c h a n i z m y „uwagi limbicznej". Z w r a c a m y
więc uwagę na bodźce:
• przyjemne - które n a m się podobają, i przybliża-
my się do nich;
• nieprzyjemne, groźne, niebezpieczne - których się
boimy lub w y d a j ą się nam wstrętne, i oddalamy
się od nich;
• obojętne - na które nie reagujemy.
ktoś podchodził do siedzącego na ławce pacjenta z lewej
strony, chory go nie widział, nawet jeśli wyciągano rękę
w jego kierunku. Zauważał jednak osobę podchodzącą
z prawej strony. Obecnie zaburzenie to określa się jako po-
mijanie lewostronne związane z zaburzeniami uwagi. Ale
u pacjenta stwierdzono również ograniczenie uwagi wzro-
kowej, które przejawiało się tym, że jeśli koncentrował
wzrok na jednym przedmiocie, nie widział innego, nawet
gdy umieszczano go w pobliżu. Nie zauważał np. światła
świecy postawionej 5 cm od szpilki, na którą aktualnie pa-
trzył. Należy zaznaczyć, że u tego pacjenta nie stwierdzono
żadnych ubytków w polu widzenia. Mimo to jedynym spo-
sobem zwrócenia uwagi na pomijane zjawiska była stymu-
lacja słowna, czyli polecenie badającego, aby pacjent rozej-
rzał się wokoło.
Zaburzenia ruchowe pojawiały się wówczas, gdy
chory próbował sięgnąć po jakiś przedmiot. Dotyczyły
one głównie umiejscawiania przedmiotów w prawidło-
wym miejscu lub nieodpowiedniego ukierunkowania da-
nego ruchu: np. pacjent, usiłując kroić mięso w czasie
obiadu, trafiał koło talerza lub zapalał cygaro w środku
zamiast na końcu. Nie wynikało to z zaburzeń motorycz-
nych, sensorycznych lub braku koordynacji prawej ręki,
gdyż podstawowe czynności ruchowe wykonywał bez-
błędnie. Potrafił też wykonać określone czynności - np.
rysowanie linii - jeśli jego prawej ręki dotykał badający
z jednej strony, a on sam palcem wskazującym lewej ręki
- z drugiej strony. Dodatkowym argumentem, przema-
wiającym za tym, że problemy pacjenta nie były spowo-
dowane zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi, było
stwierdzenie, że ograniczały się one jedynie do prawej
ręki, a nie pojawiały się podczas używania ręki lewej.
Na tym poziomie mikrogenetycznym znajduje się
też ciekawość dotycząca bodźców nowych, dotychczas
nieznanych, które nas zaciekawiają 1 5 bez względu na
to, czy są one przyjemne czy nieprzyjemne. Badania
neurofizjologiczne wskazują, że bodźce te a k t y w u j ą
m.in. niektóre jądra podkorowe (przede wszystkim cia-
ło migdałowate i podwzgórze), lecz również zakręt ob-
ręczy (Barry i in. 2009). Ten mechanizm uwagi jest
wciąż dość intensywnie badany. Badacze podkreślają
tu również aktywację innych obszarów należących do
15
Ogólnie rzecz ujmując: im wyżej dany gatunek znajduje się
na drabinie ewolucji, tym bardziej cechuje go ciekawość, która nale-
ży do mechanizmów uwagi na poziomie układu limbicznego. Jeśli
np. żaba trafi w swoim otoczeniu na nieznany przedmiot, to przez
moment tylko się zastanawia, czy jest to: mucha, bocian, druga żaba.
a jeżeli nie, to natychmiast traci zainteresowanie. Pies natomiast, któ-
ry ma układ limbiczny, wącha nowo spotkany przedmiot, szczeka na
niego, uderza w niego łapą czy dotyka nosem, żeby ustalić, co to jest.

Tego typu różnica między czynnościami wykonywany-
mi prawą i lewą ręką przy uszkodzeniu obu półkul mó-
zgowych należy do rzadkości.
Pacjent zmarł po upływie sześciu lat od zachorowa-
nia, przy czym obraz kliniczny jego choroby się nie zmie-
nił. Pogorszenie nastąpiło w ostatnim miesiącu życia:
pojawiły się prawostronny niedowład połowiczy, afazja
i w końcu otępienie. W autopsji stwierdzono symetrycznie
obustronne zmiękczenie tkanki mózgowej. Wyniki autop-
sji potwierdziły również, że drogi optyczne i pierwotna
kora wzrokowa były zachowane, co potwierdzało klinicz-
ne obserwacje dotyczące możliwości pełnego odbioru
i przetwarzania odbieranych wrażeń przez oba pola wzro-
kowe. Przyczynę pomijania przedmiotów znajdujących się
na obrzeżu przypisywał Balint (1909) uszkodzeniu istoty
białej w okolicy ciemieniowej, co miało spowodować
przerwanie połączeń kory potylicznej z innymi jej obsza-
rami i w rezultacie odciąć dopływ wrażeń do kory wzro-
kowej. Brak tego typu połączeń był, zdaniem tego autora,
przyczyną niemożności powstawania odpowiednich koja-
rzeń, które leżą u podstawy procesów uwagi, co miało
stanowić także przyczynę trudności w sięganiu po przed-
mioty. Uważał również, że ograniczyło to możliwość wy-
konywania automatycznych ruchów oczu.
Na poparcie swoich założeń wskazywał, że opisywa-
ne zaburzenia dotyczyły jedynie spostrzegania wzroko-
wego, gdyż pacjent prawidłowo reagował zarówno na
bodźce dotykowe, jak i słuchowe. Ponadto polecenie ro-
zejrzenia się w celu dostrzeżenia danego przedmiotu
także powodowało oczekiwany skutek. Husain i Stein
(1988) doszli do wniosku, że ta interpretacja nie jest do
końca przekonująca, bo nie bardzo wiadomo, jak Balint
definiował uwagę. Nie są podane dane anatomiczne, po-
nieważ nie wiadomo, gdzie kończyły się drogi związane
systemu emocjonalnego, które mogą być potencjalnie
zaangażowane w sieć połączeń związanych ze zwraca-
niem uwagi na bodźce dotychczas nieznane (Heimer
i Van Hoesen 2006; Kropotov 2009).
Na n a j w y ż s z y m piętrze ośrodkowego układu ner-
wowego, j a k i m jest kora mózgowa, procesy uwagi zo-
stają wyszczególnione i rozproszone we współdziała-
niu z i n n y m i systemami poznawczymi:
• z systemem percepcyjnym w korze asocjacyjnej
w płatach ciemieniowych - w związku z funkcją wy-
odrębnienia figur od tła w obszarze spostrzegania;
• z systemem pamięci - w z w i ą z k u z funkcją prze-
k a z y w a n i a do pamięci roboczej tego, na co w da-
nej chwili z w r a c a m y uwagę;
• z systemem wykonawczym w płatach czołowych -
w z w i ą z k u z funkcją podjęcia ś w i a d o m e j decyzji,
na co w a r t o zwracać uwagę, a na co nie warto.
8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi 257
z przekazywaniem danych wzrokowych. Ponadto po-
wstaje pytanie, dlaczego przerwanie tych połączeń nie
miało wpływu na uświadamianie sobie odbieranych
wrażeń kinestetycznych. W wyniku przerwania połą-
czeń między ośrodkiem wzrokowym i ruchowym po-
winna wystąpić ataksja wzrokowa, czyli trudności w po-
sługiwaniu się ręką pod kontrolą wzroku.
Jedynie trudności w kierowaniu uwagi na prawe pole
widzenia w przypadku, gdy choremu eksponowano
bodźce zajmujące całe pole widzenia, przypisywał Ba-
lint uszkodzeniu określonego obszaru mózgu, który na-
zwał ośrodkiem spoglądania (gaze centre). Miał on się
znajdować w zakręcie nadbrzeżnym i jego zadaniem by-
ło koordynowanie ruchów oka i głowy po przeciwległej
stronie. Ponieważ uszkodzeniu miał ulec ośrodek okoru-
chowy w prawej półkuli mózgu, a ośrodek spoglądania,
znajdujący się w lewej półkuli, został nienaruszony, do-
prowadziło to do zaburzeń uwagi przejawiających się
prawostronnym pomijaniem. Balint nawiązał tu do spo-
strzeżeń Prevosta (1868), dotyczących mechanizmu dzia-
łania ośrodka okoruchowego, oraz do Landouzy'ego
(1876), który umiejscowił ten ośrodek w dolnej części
płata ciemieniowego. Balint przypisywał prezentowane
zaburzenia ograniczeniu uwagi wzrokowej i uznawał je
za przejaw „psychicznego paraliżu spostrzegania".
Twierdził też, że ruchy oka opisywanego pacjenta były
w pełni zachowane. Mimo pewnych wątpliwości, doty-
czących prawdziwości tego twierdzenia, trudno uznać,
że tak wnikliwy obserwator, jakim był Balint, mający
przy tym gruntowne wykształcenie neurologiczne, mógł
przeoczyć zaburzenia okoruchowe. Niestety, przypadek
opisany przez Balinta nie wzbudził zbyt dużego zainte-
resowania, a w późniejszym o 9 lat opisie Holmesa
(1918) można znaleźć jedynie wzmiankę na ten temat.
Na tym n a j w y ż s z y m piętrze zaciekawienie zostaje
wchłonięte przez pojęcie zainteresowania, które za-
wiera, oprócz zaciekawienia, także elementy kalkula-
cji, j a k również wyuczonych wzorów zachowania,
wartości społecznych itp. Należy j e d n a k przypo-
mnieć, że zgodnie z teorią m i k r o g e n e t y c z n ą to „koro-
w e " zainteresowanie nie zastępuje „limbicznego" za-
ciekawienia, lecz raczej je wchłania, tak samo j a k
kategorie limbicznego zaciekawienia, choć różnią się
zasadniczo od „pniowych" kategorii przetrwania, jed-
nak zawierają w sobie ich ślady.
Istotnym elementem teorii mikrogenetycznej jest
wciąż powtarzany aksjomat, że w mikrogenezie dane-
go stanu umysłu wszystkie procesy mózgowe (umy-
słowe) przechodzą przez te same fazy z dołu w górę.
Toteż opisane fazy w mikrogenezie procesów uwagi
ściśle o d p o w i a d a j ą analogicznym fazom zarówno
w mikrogenezie percepcji, jak i działania. Wyni-
 258 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
ka stąd ważna obserwacja, że wszystkie te procesy
współdziałają do takiego stopnia, że odrębna ich ana-
liza nastręcza trudności.
8.7.1. Wkład Holmesa w rozwój myślenia
mikrogenetycznego na temat
mechanizmów uwagi
Zespół zaburzeń wyróżniony przez Holmesa (1918)
opiera się na obserwacji sześciu chorych z ranami po-
strzałowymi głowy i uszkodzeniem mózgu. W przeci-
wieństwie do pacjenta opisanego przez Balinta,
u wszystkich tych chorych zaobserwowano apraksję
okoruchową. Stwierdzono też u nich zaburzenia per-
cepcji przestrzennej i tendencję do wpadania na znaj-
dujące się na ich drodze przedmioty. Brak orientacji
topograficznej wystąpił u czterech z nich i jedynie
u dwóch wykazano zaburzenia uwagi w postaci pomi-
jania połowy pola widzenia. U jednego z nich było to
pomijanie prawostronne, u drugiego zaś lewostronne.
Należy dodać, że w późniejszym o rok artykule Hol-
mesa i Horraxa (1919) do tego opisu dodano siódmy
przypadek. Chory ten, podobnie jak wszyscy opisani
wcześniej przez Holmesa (1918) pacjenci, miał trudno-
ści z synchronizacją wzroku w przypadku obiektu po-
jawiającego się nagle w polu widzenia i często patrzył
w złym kierunku, a następnie odwracał wielokrotnie
oczy, aż w końcu znajdował przedmiot, co sprawiało
wrażenie, że trafił na niego przez przypadek. Holmes
(1918) pisze, że jeden z pacjentów poproszony o spoj-
rzenie na sufit, wskazał go ręką prawidłowo, lecz
spojrzał najpierw w lewo, potem w prawo i na końcu
skierował wzrok w dół 16 . W lżejszych przypadkach pa-
cjenci wykonywali powolne ruchy sakkadowe oczu,
zanim natrafili na oczekiwany przedmiot, który zresz-
tą szybko gubili z pola widzenia. Również zautomaty-
zowana reakcja zamykania oczu na nagłe pojawienie
się zagrażającego bodźca nie była dobrze kontrolowa-
na (por. też De Renzi 1996).
Holmes opisał także inne objawy związane z bra-
kiem orientacji przestrzennej, zwłaszcza z oceną
odległości i rozmiarów eksponowanych bodźców.
Dotyczyło to m.in. niemożności oceny, który z poka-
zywanych pacjentom przedmiotów jest większy lub
wyższy, znajduje się bliżej lub dalej itp. Zaburzenia
te Holmes wiązał z przejawianymi przez pacjentów
trudnościami w czytaniu, gdyż często opuszcza-
li całe linijki albo przeskakiwali do innej kolumny.
Przejawiali także trudności w liczeniu zbioru kro-
16
Trudno tu nie wspomnieć o możliwości wystąpienia poraże-
nia nadjądrowego wywołującego niemożność spoglądania w górę.
pek, opuszczając niektóre z nich, inne zaś licząc
ponownie. W trakcie chodzenia wpadali na napoty-
kane przeszkody i nie potrafili sięgnąć po wskazany
im przedmiot. Warto podkreślić, że Holmes, inaczej
niż Balint, interpretował objawy ataksji wzrokowej
(optycznej), które zresztą były znacznie silniej wy-
rażone u opisywanych przez niego pacjentów. Doty-
czyły one bowiem obu rąk i przejawiały się silniej,
gdy chory koncentrował wzrok w centrum pola wi-
dzenia, a dany bodziec pojawiał się na jego obrzeżu.
Zdaniem Holmesa, był to rezultat zaburzeń percep-
cji wzrokowej. Nie stanowił więc odrębnego objawu
chorobowego, związanego z zerwaniem połączeń
między ośrodkiem wzrokowym i motorycznym, jak
to zakładał Balint.
Zaburzenia uwagi wzrokowej wystąpiły jedynie
u dwóch pacjentów, przy czym u jednego pomijanie
dotyczyło prawego pola widzenia, a u drugiego - le-
wego. Bardziej typowe dla chorych opisywanych
przez Holmesa było ograniczenie uwagi, co przeja-
wiało się niemożnością rozpoznawania więcej niż jed-
nego przedmiotu w danym czasie. Zwłaszcza pacjent
opisany wspólnie przez Holmesa i Horraksa (1919) nie
był w stanie zauważyć drugiego, blisko znajdującego
się bodźca, chociaż prawidłowo rozpoznawał duże
przedmioty i figury geometryczne, zwłaszcza jeśli by-
ły eksponowane w bliskiej odległości. Wskazał np.
bez trudu kwadrat, lecz zidentyfikowanie krzyża na-
rysowanego w środku kwadratu sprawiało mu już du-
że trudności. Rozpoznał go dopiero po upływie pew-
nego czasu, i to z dużą dozą wahania.
Warto dodać, że autopsję wykonano jedynie
u dwóch pacjentów, u pozostałych zaś określono miej-
sce uszkodzenia mózgu na podstawie miejsca wlotu
i wylotu kuli. Holmes (1918) twierdził, że były to
uszkodzenia symetryczne obustronne, zlokalizowane
w środku zakrętu kątowego i nadbrzeżnego, a po-
nadto obejmowały sąsiadujące zakręty potyliczne,
skroniowe i ciemieniowe. Uważał też, że przebieg
kuli wskazuje na uszkodzenie szlaków przebiega-
jących w istocie białej płata ciemieniowego oraz re-
gionu płata ciała modzelowatego. Niejasne jest, jak
Holmes rozumiał rolę połączeń korowo-podkorowych
w powstawaniu zaburzeń okulomotorycznych, jednak
uznawał je za skutek uszkodzenia zakrętu kątowego,
a zaburzenia percepcyjne przypisywał przerwaniu po-
łączeń asocjacyjnych między częściami kory potylicz-
nej, związanych z percepcją wzrokową i pozostałymi
częściami mózgu. Holmes używał pierwotnie niezbyt
precyzyjnego terminu „zaburzenia okulomotorycz-
ne" i dopiero Cogan i Adams (1953) zaproponowali
określenie „apraksja okulomotoryczna". Przyjęło się

ono w literaturze przedmiotu, gdyż uwypukla różnicę
między płynnymi, bezwiednymi ruchami oczu a za-
burzeniami ruchów wykonywanych intencjonalnie.
W artykule z 1938 r. Holmes stwierdzi! ponadto,
że kaskadowe ruchy oczu są kontrolowane przez czo-
łowy obszar okoruchowy (pole 8), podczas gdy śle-
dzenie przedmiotów (cracking) i koncentrowanie
wzroku na określonym punkcie (fiksacja) wiążą się
z aktywnością kory ciemieniowo-potylicznej. Znalaz-
ło to potwierdzenie w eksperymentach na zwierzę-
tach, w których zaobserwowano, że usunięcie u małp
jednej z grzbietowo-bocznych części okolicy czołowej
powoduje redukcję kontralateralnych kaskad. Jednak-
że dane kliniczne dotyczące pacjentów z uszkodze-
niami omawianej okolicy nie są tak jednoznaczne. Co
prawda, Guitton i współautorzy (1985) stwierdzili,
że pacjenci z uszkodzeniami części grzbietowo-bocz-
nych mają problemy z wykonaniem zadania, które
wymaga spojrzenia w kierunku odwrotnym od poja-
wiającego się bodźca. Należy to jednak uznać raczej
za przejaw braku umiejętności wyhamowywania od-
ruchowej reakcji, ponieważ zadania wymagające je-
dynie zwrócenia wzroku w kierunku bodźca, który
pojawia się w polu widzenia, opisywani chorzy wyko-
nywali prawidłowo. Obserwacje te nie znalazły po-
twierdzenia w badaniach innych autorów (Paus i in.
1991), którzy wskazali jednocześnie, że u chorych
opisanych przez Guittona i współautorów miejsce
uszkodzenia obejmowało również środkową część
okolicy czołowej i prawdopodobnie dochodziło do do-
datkowej okolicy Penfielda. W związku z tym podwa-
żono znaczenie czołowego pola okoruchowego w ste-
rowaniu celowymi ruchami oczu (por. też Pavlidis
1985). Przyjmuje się obecnie, że cała kora czołowa -
łącznie z dodatkową okolicą Penfielda - odgrywa de-
cydującą rolę w wytwarzaniu kaskad oczu skierowa-
nych w kierunku określonego bodźca. Znajduje to
potwierdzenie w badaniach Bruce'a i Goldberga (1985;
cyt. za Kropotov 2009) z wykorzystaniem zapisów
aktywności wewnątrzkomórkowej.
Sprawa nie jest do końca rozstrzygnięta, gdyż za-
obserwowano, że pacjenci z zespołem Balinta-
Holmesa, u których uraz mózgu ogranicza się do jed-
nostronnego uszkodzenia płata ciemieniowego, prze-
jawiają równie głębokie zaburzenia ruchu oczu, jak
pacjenci z uszkodzeniami obustronnymi (Guard i in.
1984). Zanotowano też wyładowania neuronów
w boczno-środkowym obszarze ciemieniowym przed
i podczas wykonywania ukierunkowanych na cel sak-
kadowych ruchów oczu, które wywoływano optycz-
nie lub wiążąc je z odtwarzaniem zapamiętanych
bodźców (Andersen i in. 1985). Wyładowania w tych
8.7. Mikrogenetyczna teoria uwagi 259
neuronach pojawiały się również w przypadku plano-
wania celowych ruchów oka (Barash i in. 1991). Wy-
nika stąd, że zarówno okolica czołowa, jak i ciemie-
niowa odgrywają istotną rolę w sterowaniu ruchami
sakkadowymi, mają one bowiem liczne obustronne
połączenia również przez pniową część tworu siatko-
watego, chociaż rola płata czołowego wydaje się bar-
dziej znacząca (por. też De Renzi 1996).
Zaburzenia uwagi
Przypomnijmy, że Balint (1909) wyróżnił dwa rodza-
je zaburzeń uwagi. Omówimy je szerzej, gdyż wiążą
się bezpośrednio z tematyką tego rozdziału. Pierwszy
polegał na pomijaniu lewego pola widzenia wskutek
koncentrowania wzroku na prawej jego stronie. Jest
to często opisywany w literaturze przedmiotu objaw
pomijania lewostronnego, występujący w uszkodze-
niach prawego płata ciemieniowego (por. też Kolb
i Whishaw 2003). Wyjątkowość pacjenta Balinta po-
legała na tym, że nie był on w stanie dostrzec wię-
cej niż jeden obiekt w danym czasie, co wskazywało
na brak wystarczających zasobów, aby jednocześnie
koncentrować się na danym zjawisku i obejmować
wzrokiem szersze pole widzenia. Zaburzenie to prze-
jawiało się we wszystkich zadaniach, które wymaga-
ły wskazywania określonych przedmiotów, liczenia,
czytania, pisania itp. Ponadto chory miał trudności
z określeniem znaczenia prezentowanego mu obraz-
ka, chociaż prawidłowo oceniał przedstawione na
nim osoby i przedmioty. Przejawiał więc wyróżnioną
początkowo przez Wolperta (1924) symultanagnozję,
której szczegółowy opis można znaleźć w pracach
Łurii (1959).
Autor ten łączył omawiane zaburzenia z uszko-
dzeniami okolicy ciemieniowej, jednak terminów „sy-
multanagnozja lub „agnozja symultanna" vel „symul-
taniczna" używa się również do określania zburzeń
będących następstwem uszkodzenia dolnych obsza-
rów styku skroniowo-ciemieniowego lewej półkuli
(Kinsbourne i Warrington 1962, 1963; Levine i Cal-
vanio 1978). Na tej podstawie Levine i Dou (2006)
wyróżnili symultanagnozję grzbietową (uszkodzenie
okolicy ciemieniowej) i brzuszną (uszkodzenia styku
skroniowo-ciemieniowego). Główna różnica między
tymi rodzajami sprowadza się do tego, że pacjenci
z symultanagnozją brzuszną przejawiają trudności
podczas interpretacji obrazków i próby czytania, lecz
potrafią dostrzec więcej niż jeden bodziec jednocześ-
nie, w przeciwieństwie do chorych z odmianą grzbie-
tową. Badania z wykorzystaniem tachistoskopu wy-
kazały, że chociaż chorzy ci bez trudu rozpoznają
kształty i figury, jednak czas rozpoznawania dwu
 260 . wa w ujęciu neuropsychologii procesu
obiektów znacznie się wydłuża. Także rozpoznanie
dwu przedmiotów prezentowanych w bezpośredniej
kolejności wymaga stosowania wydłużonych przerw
między poszczególnymi ekspozycjami. Na szczególną
uwagę zasługuje tu przypomnienie zapomnianej już
dziś hipotezy o spowolnieniu tempa przetwarzania in-
formacji wzrokowej (Kinsbourne i Warrington 1962).
Należy również przytoczyć badania Rizza i Hurtiga
(1987) - opisali oni tzw. zjawisko nagiego zanikania
bodźca, na którym pacjent koncentruje wzrok w da-
nym momencie, co również prowadzi do fragmenta-
ryzacji spostrzegania. W tym przypadku chory uświa-
damia sobie istnienie przedmiotów w peryferyjnym
polu widzenia, poza punktem fiksacji wzroku, w prze-
ciwieństwie do grzbietowej symultanagnozji.
Ciekawe wyjaśnienie tych zaburzeń zaproponowali
Posner i współautorzy (1984), którzy wyróżnili trzy
podstawowe składniki procesu spostrzegania: (1) prze-
chodzenie/zmianę, (2) zaangażowanie i (3) wygaszenie.
Na tej podstawie autorzy ci uznali, że główną przy-
czyną niemożności skierowania uwagi na stronę prze-
ciwstawną miejscu uszkodzenia mózgu, stwierdzanej
w przypadku uszkodzeń prawej okolicy mózgu, jest
utrata umiejętności wygaszenia uwagi skierowanej
w prawym kierunku. Poparciem dla tej hipotezy wyda-
je się zaobserwowane przez Farah (1990) zjawisko „pa-
roksyzmu uwagi", występujące w przypadku obustron-
nych uszkodzeń okolicy ciemieniowej. Zjawisko to
przypomina „paroksyzm fiksacji" opisany swego czasu
przez Holmesa (1918): pacjent wpatruje się nieruchomo
w określony przedmiot, a jedyną możliwością odrywa-
nia oczu od tego przedmiotu jest raptowne odwrócenie
głowy lub przymknięcie powiek. W pewnym sensie
„paroksyzm uwagi" jest osłabionym przejawem parok-
syzmu fiksacji.
Do poznania anatomicznych i fizjologicznych
podstaw ograniczeń uwagi przyczyniły się ekspery-
menty na zwierzętach. Zaobserwowano bowiem
w tylnym obszarze okolicy potylicznej występowanie
neuronów, które ulegają aktywacji jedynie wówczas,
gdy dany bodziec ma określone znaczenie: pojawia
się w wyróżnionej eksperymentalnie części pola
wzrokowego lub wiąże się z określoną nagrodą
(Bushnell i in. 1981; Yin i Mountcastle 1977). Z kolei
w następstwie uszkodzeń tej okolicy występuje pomi-
janie zjawisk znajdujących się po stronie przeciwnej
do miejsca uszkodzenia (patrz też Kolb i Whishaw
2003). Rizzolatti i Gallese (1988) uznali boczny brzeg
przyśrodkowego zakrętu ciemieniowego (pole PO
w mózgu małpy) za obszar odgrywający szczególnie
istotną rolę w procesach uwagi. Obszar ten, jak wyka-
zał Andersen (1985) kilka lat wcześniej, ma połącze-
nia eferentne z zakrętem półksiężycowatym i przesyła
dane do czołowego ośrodka okoruchowego oraz
wzgórka górnego blaszki czworaczej. Tego typu połą-
czenia obszaru ciemieniowego sprawiają, że pełni on
znaczącą funkcję w prawidłowym przebiegu procesu
uwagi wzrokowej. Obszar ten pośredniczy w przebie-
gu uwagi, stąd jego uszkodzenia prowadzą często do
pojawienia się zespołu jednostronnego pomijania
(Kolb i Whishaw 2003). Z tego względu obustronne
uszkodzenia okolicy ciemieniowej powodują utratę
możliwości uświadamiania sobie obecności bodźca,
który pojawia się poza punktem koncentracji wzroku.
Pragniemy zasugerować, że uzyskane tu obserwa-
cje i dane kliniczne dotyczące procesów uwagi warto
również rozważyć w świetle nowego modelu mózgu
wzrokowego w działaniu, zaproponowanego przez Mil-
ner i Goodale (2006) (patrz też rozdz. 10). Wymaga to
jednak prowadzenia dalszych badań w tym zakresie.
8.8 PODSUMOWANIE
W celu podkreślenia, że uwaga wiąże się z selekcją
odbieranych bodźców, większość autorów porównuje
ją do światła reflektora lub filtra. Nie jest to jednak do
końca trafna metafora, gdyż uwaga jest procesem bar-
dziej złożonym i nie stanowi jednolitej funkcji, lecz
raczej zbiór procesów mózgowych. Skłania to niektó-
rych badaczy do założenia, że uwaga wchodzi w skład
innych procesów poznawczych, nie stanowiąc sama
w sobie procesu odrębnego. Ze względu na złożoność
problemu uwagi podejmuje się próby wyodrębnienia
jej podstawowych składników.
Na przykład Parasuraman (1998) wyróżniła trzy
takie składniki:
• selektywność - czyli zdolność wybierania jednego
lub kilku bodźców spośród wielu innych;
• podtrzymywanie uwagi - czyli zdolność skupienia
się na określonym zadaniu przez wystarczająco
długi czas, aż do jego zakończenia;
* sterowanie - czyli metauwagę związaną z przydzie-
laniem zasobów mózgowych i poznawczych, które
umożliwiają wykonanie danego zadania i przekiero-
wywanie uwagi z jednego zadania na drugie.
Bardziej przydatna wydaje się jednak propozycja
Andrewesa (2001), który wyodrębnił cztery systemy
składające się na uwagę, wskazując na jej złożony
charakter. Są to:
1) system aktywacji - związany ze wzbudzeniem
ośrodkowego układu nerwowego;

2) system orientacji - zapewniający odpowiedni stan
aktywności narządów zmysłów;
3) system uwagi wykonawczej - umożliwiający skie-
rowanie uwagi na bodźce istotne i reagowanie na
zaistniałe w otoczeniu zmiany, czyli umiejętność
odróżnienia figury od tła;
4) system uwagi percepcyjnej - czyli zdolność wy-
bierania obiektów, które dana osoba uznaje za
ważne lub interesujące.
Omawiany autor podkreśla konieczność rozróżnie-
nia percepcji jawnej i ukrytej jako ściśle związanej ze
zjawiskiem uwagi. Przy omawianiu percepcji niejaw-
nej prezentuje się zazwyczaj zespół pomijania stronne-
go, gdyż okazuje się, że pacjenci często podświadomie
odbierają bodźce znajdujące się po stronie, którą pomi-
jają w próbach diagnostycznych. Prowadzone przez nas
badania oraz praktyka kliniczna wskazują, że uzyski-
wane wyniki zależą w znacznym stopniu od rodzaju
eksponowanych chorym bodźców. Szczególnie istotna
jest wielkość poszczególnych elementów, kolor oraz ich
emocjonalny ładunek. Okazuje się np., że w przypad-
ku stopniowej utraty wzroku w niektórych chorobach
neurodegeneracyjnych (np. w wariancie Heidenhaina
choroby Creutzfeldta-Jakoba) najdłużej zachowuje się
percepcja koloru czerwonego. Z kolei zwracanie uwa-
gi na bodźce dziwaczne lub odbierane jako zagrażają-
ce może wywoływać lęki i koszmary nocne. Nie bez
znaczenia są też takie czynniki, jak ręczność i rodzaj
niedowidzenia (allocentryczne czy egocentryczne), któ-
re nie zawsze są uwzględniane w eksperymentach, co
prowadzi do uzyskiwania odmiennych, często wręcz
sprzecznych wyników.
8.8. Podsumowanie B 261
Znaczenie czynników emocjonalnych w proce-
sach uwagi docenia zaprezentowana pod koniec roz-
działu teoria mikrogenetyczna dzięki uwzględnie-
niu hierarchicznej (piętrowej) organizacji mózgowia,
związanej z przetwarzaniem informacji. Najniższe
piętro, tj. pień mózgowia (w tym śród mózgowie), re-
aguje na bodźce niezbędne do przetrwania, system
limbiczny reaguje na bodźce naładowane emocjonal-
nie, a kora mózgowa przetwarza bodźce ważne ze
względu na wyznaczony cel, przy czym kluczową ro-
lę odgrywają tu płaty czołowe i układy związane
z pamięcią, szczególnie pamięcią roboczą i prospek-
tywną. Piętra te nie działają niezależnie, w izolacji od
siebie, dlatego w przetwarzaniu korowym zostają za-
chowane elementy pierwotnego, emocjonalnego prze-
twarzania limbicznego.
Omawiamy też szerzej fizjologiczne podstawy
uwagi, bo umożliwia to lepsze zrozumienie zasad
działania tego systemu, a zwłaszcza złożonych powią-
zań z innymi systemami mózgowymi: np. inaczej
przebiega odbiór pojedynczego bodźca (z dołu do gó-
ry), a inaczej wielu bodźców (z góry do dołu). Na
przebieg uwagi duży wpływ ma również stan rozbu-
dzenia organizmu.
Na zakończenie rozdziału przedstawiamy klasycz-
ne opisy pacjentów z zaburzeniami spostrzegania, do-
konane przez Balinta i Holmesa, gdyż na podstawie
tych opisów w medycynie wyróżniono zespół nazwa-
ny ich nazwiskami, czyli zespół Baiinta-Holmesa.
Wybraliśmy opis tego zespołu, ponieważ widać
w nim bardzo wyraźnie zależność między percepcją
a odpowiednim sterowaniem uwagą.
SYSTEM EMOCJONALNY: MODELOWANIE
STOSUNKU DO SIEBIE I ŚWIATA
W życia wędrówce, na połowie czasu
Straciwszy z oczu szlak niemyłnej drogi,
W głębi ciemnego znalazłem się lasu.
Jak ciężko słowem opisać ten srogi
Bór, owe stromych puszcz pustynne dzicze,
Co mię dziś jeszcze nabawiają trwogi.
Dante Alighieri, Boska komedia (tłum. E. Porębowicz)

SPIS TREŚCI

9.1. Informacje ogólne 263

9.2. Istota emocji z perspektywy neuropsychologii 264
9.3. Neuroanatomia funkcjonalna emocji 266
9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych 267
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 277
9.6. System nagrody 289
9.7. Badania emocji technikami neuroobrazowania 289
9.8. Wpływ uszkodzenia mózgu na układ
emocjonalny 290
9.9. Zaburzenia emocjonalne a czynniki psychiczne
i psychodynamiczne 291
9.10. Mikrogenetyczny model emocji 298
9.11. Podsumowanie 300

9.1. INFORMACJE OGOLNE
Poezja Dantego niesie ponadczasową metaforę ciem-
niejszej strony doświadczeń ludzkości, która jest
udziałem każdego z nas w pewnym momencie podró-
ży przez życie. Wywołuje wyobrażenie przeżyć, ja-
kich doznaje bohater wiersza. Pozwala więc na zrozu-
mienie przeżyć innych, często bliskich nam osób, co
nazywamy empatią. Nie jest to jednak zdolność, którą
każdy człowiek ma od urodzenia, jakby z natury.
W literaturze neuropsychologicznej znajdziemy opisy
uszkodzeń mózgu, które sprawiają, że chory nie od-
czuwa emocji i nie potrafi ich wyrazić. Tak się dzieje
np. u osób z aleksytymią (Pąchalska 2007).
Czym byłoby życie bez emocji?
To emocje nierzadko są drogowskazem, jak postępo-
wać; one często otwierają przed nami nowe perspek-
tywy i możliwości, zapewniają pełne i twórcze życie
(Pąchalska 2003c; Solomon 2005). Wyzbyta emocji,
wyrachowana, lecz inteligentna istota ludzka budzi
często u innych osób przestrach (Zaborowski 2002).
Zaborowski ma na myśli tzw. psychopatę, który
„z zimną krwią" manipuluje innymi (por. też Pąchal-
ska i in. 2012a).
A przecież podobne objawy mogą się pojawić
również w następstwie uszkodzenia mózgu. Opisano
je pod nazwą „pseudopsychopatie" (Pąchalska 2007).
Dobrze znany jest wszystkim neuropsychologom
(i nie tylko) przypadek Phineasa P. Gage'a, który za-
równo gdy żył i zachorował, jak i dziś, półtora wieku
później, budzi zainteresowanie i skłania do dalszych
badań. W opisach problemów, które przejawiał Ga-
ge, skupiono się jednak na zaburzeniach zachowania,
co wiązano ze wspomnianymi uszkodzeniami oko-
licy czołowej (por. też Pąchalska 2003f; Kaczmarek
2012a). Pomijano więc możliwość wystąpienia zabu-
rzeń poznawczych, np. pamięci. Dlatego w bloku roz-
szerzającym (dalej w tym rozdziale) poddamy rewizji
dotychczasowe opisy tego przypadku w nadziei, że
umożliwi to lepsze poznanie funkcjonowania osób
z podobnymi uszkodzeniami mózgu. Przypadek Ga-
ge'a skłania do postawienia pytania:
Jaki byłby nasz stosunek do świata bez emocji?
Powszechnie wiadomo, że istnieje związek emocji
z rozumowaniem i zachowaniem. Wiadomo też, że
może być on zarówno pozytywny, jak i negatywny, co
wyznacza reakcje na otaczające nas w świecie zja-
wiska i przeżycia innych ludzi (Kucharska-Pietura
i Klimkowski 2002). Pozytywnym przykładem od-
działywania tego typu emocji na postawę człowieka
9.1. Informacje ogólne i 263
wobec innych osób jest empatyczne zachowanie no-
wojorskiego policjanta w stosunku do bezdomnego,
któremu kupił on buty (ryc. 9.1).
Rycina 9.1. Amerykanie mają nowego „zwykłego bohatera"
Zupełnie nieświadomie stał się nim policjant z Nowego Jorku,
który w akcie dobrej woli, na własny koszt, kupił buty bez-
domnemu. W momencie, gdy dawał je starszemu mężczyźnie,
sytuację sfotografowała turystka. Zdjęcie natychmiast zyskało
ogromną popularność, a na policjanta spadła lawina pochwał
Źródło: fot.: J. Foster; ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Poruszający moment, który wycisnął z oczu łzy
wielu osobom na całym świecie, uwieczniła aparatem
w telefonie komórkowym turystka z Arizony, Jennifer
Foster. Zdjęcie wykonała po zmroku na Times Sąuare
14 listopada 2013 r„ ta sytuacja bowiem miała przy-
pomnieć jej wydarzenie z dzieciństwa, kiedy jej tata,
również policjant, kupił bezdomnemu jedzenie.
Z kolei negatywnym przykładem braku zaangażo-
wania emocjonalnego było głośne na całym świecie za-
chowanie nowojorskiego fotoreportera R. Umara Ab-
basiego. Zrobił on zdjęcie człowieka, który został
zepchnięty przez psychicznie chorego bezdomnego na
tory w metrze. Na fotografii widać mężczyznę, który
rozpaczliwie próbuje wdrapać się na peron i uratować
przed nadjeżdżającym pociągiem. Reporter nie udzielił
mu jednak pomocy, lecz opublikował to przerażające
zdjęcie na okładce tabloidu New York Post. Co gorsza:
dziennik opatrzył je podpisem: Skazany. Pchnięty na to-
ry, ten człowiek zaraz zginie. Fotografia wywołała poru-
szenie i oburzenie na całym świecie, choć trudno do
końca określić, czy reporter wyzbył się wszelkich emo-
cji, czy też towarzyszyły mu one w czasie, gdy robił
zdjęcie osobie ginącej na torach. Nie wiadomo więc, czy
 264 1 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
była to tzw. znieczulica społeczna, której towarzyszyło
rutynowe wykonywanie czynności zawodowych bez za-
angażowania emocjonalnego. Fotoreporter Abbasi musi
się teraz bronić przed zarzutami, że robił zdjęcia ofierze
ataku, zamiast ją ratować. Fotograf tłumaczy, że chciał
fleszem aparatu ostrzec maszynistę pociągu. Krytycy
atakują też New York Post za żerowanie na tragedii. Na
Twitterze pojawiły się opinie określające zdjęcie mianem
„pornografii śmierciWarto zaznaczyć, że samoobrona
fotoreportera nie jest do końca przekonująca.
Przytoczyliśmy dwa skrajne przykłady wpływu
emocji zwanych empatią na zachowanie, w nadziei że
pozwoli to zrozumieć, jak niezwykle złożoną naturę
mają emocje oraz jak ważną rolę odgrywają w życiu
człowieka, w stosunku do siebie i świata. Dlatego bę-
dziemy je rozpatrywać w tym rozdziale z różnych
punktów widzenia.
Dążąc do zrozumienia rozmaitych zjawisk, składa-
jących się na emocje, powinniśmy się skoncentrować
na konkretnych ich rodzajach. W trakcie ewolucji każ-
dy układ kształtował się tak, by rozwiązywać rozmaite
trudności, jakie pojawiały się w życiu codziennym
(Brown 2012). Układ, z którego korzystamy, aby bronić
się przed niebezpieczeństwem, jest różny od tego, któ-
ry służy do prokreacji: odczucia towarzyszące nam
w trakcie aktywacji każdego z nich strach czy roz-
kosz seksualna - nie mają wspólnego pochodzenia.
Układy mózgowe generujące zachowania emocjonalne
są głęboko zakorzenione w naszej przeszłości ewolu-
cyjnej (ibid.). Wszystkie istoty, włącznie z człowie-
kiem, są zmuszone do pewnych działań, żeby prze-
trwać jako gatunek. W tym celu muszą jeść, bronić się
lub uciekać przed niebezpieczeństwami i reproduko-
wać się. Odnosi się to w równej mierze do zwierząt
i do ludzi - a układy neuronalne służące do osiągnięcia
celów bezpośrednio związanych z przetrwaniem są
dość podobne u wszystkich gatunków wyposażonych
w mózg. Wynika stąd, że jeśli chcemy się dowiedzieć,
co to znaczy być człowiekiem, musimy stwierdzić, co
mamy wspólnego ze zwierzętami, jak też co nas od
nich różni. Należy zaznaczyć, że u człowieka, inaczej
niż u zwierząt, szczególnie złożone i wielowymiarowe
jest życie emocjonalne (Strelau i Doliński 2008).
9.2. ISTOTA EMOCJI Z PERSPEKTYWY
NEUROPSYCHOLOGII
Słowo „emocja" pochodzi z łaciny, gdzie e znaczy
„wy" lub „od", a motio - „ruch". Starożytni Rzymia-
nie używali tego słowa bardzo rzadko, przeważnie
w rozumieniu „odruch" czy nawet „rozruch".
To, co teraz nazywamy emocjami, które implikują
aspekt działaniowy, reakcyjny, i co było określane
przez starożytnych Greków jako pathemata, a przez
Rzymian - passiones, czyli odczucia, doznania, nie
jest równoznaczne z pasywnym uczuciem (ang., fr.
passion, gr. 7iaoxco, pl. namiętność) (Pąchalska 2007).
Lekarze starożytni, od Hipokratesa do Galena,
uważali, podobnie jak Platon i Arystoteles, że dusza
(gr. psyche) jest zasadą ruchu: to co ma duszę, żyje, a to
co żyje, porusza się. W średniowieczu przyjęto więc. że
te doznania wewnętrzne człowieka, ruchy wywoływa-
ne z wnętrza psychiki i uruchamiające ciało, powinno
się nazwać właśnie emotiones, czyli emocjami.
W Encyklopedycznym słowniku psychiatrii (Ko-
rzeniowski i Pużyński 1986) „emocję" i „uczucie" po-
traktowano na gruncie języka polskiego jako synoni-
my oznaczające stosunek podmiotu do ludzi, zjawisk,
rzeczy, siebie, swego organizmu i własnego działania,
jednak słuszniej byłoby przyjąć, że uczucia są szerszą
klasą, obejmującą także inne oprócz emocji (czy
wzruszeń) stany uczuciowe. Najczęściej przyjmuje się
jednak, że emocje są procesami psychicznymi, pole-
gającymi na ustosunkowaniu się do przedmiotów,
osób i zjawisk. Stanowią one bezpośredni bodziec do
świadomego bądź nieświadomego działania (LeDoux
2000: 25). Oxford English Dictionary określa emocję
(emotion) jako każde poruszenie czy zakłócenie umy-
słu, uczucia, namiętności; każdy stan wzburzenia
bądź podniecenia psychicznego. Warto zauważyć, że
angielska nazwa pojęcia emotion prawie w całości
składa się ze słowa motion, czyli ruch. W wyrażaniu
emocji zaangażowane są włókna ruchowe: somatycz-
ne, autonomiczne i endokrynne.
Podział ten uświadamia nam, że istnieje bliski
związek między ruchem i emocjami. Jest on dobrze
widoczny w języku neuropsychiatrii, np. termin „za-
burzenia psychomotoryczne" w odniesieniu do de-
presji. Wiele zaburzeń ruchowych - jeśli nie wszyst-
kie - łączy się z objawami psychicznymi, natomiast
wszystkie zaburzenia psychiczne ukazują uważnemu
obserwatorowi różne towarzyszące im komponenty
motoryczne. Jeżeli przyznamy, że połączenia nerwo-
we służą zarówno do wyrażania emocji, jak i do ru-
chu, to odkryjemy neuronalne podłoże związku mię-
dzy funkcjami neuropsychiatrycznymi i ruchowymi
(Heimer i in. 2008).
Lepsze zrozumienie tego wielowymiarowego
związku umożliwiły dopiero współczesne metody
neurofizjologiczne (Kropotov 2009).
Do poznania istoty emocji dużo wnoszą też obser-
wacje kliniczne i badania neuropsychologiczne pa-
cjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
 9.2. Istota emocji z perspektywy neuropsychologii
Dzięki nim autorzy doszukują się związku między
emocjami a umysłem (Brown 1996). Pozwalają rozpa-
trywać emocje wręcz jako integralną część struktury
umysłu, związaną z nim na dobre i na złe (Damasio
1999a).
9.2.1. Podstawowe składniki emocji
Andrewes (2001) wyróżnia dwa aspekty emocji:
1) afekt - oznacza wewnętrzną reakcję na zewnętrz-
ne wydarzenia. Można wyróżnić kilka rodzajów
afektu:
• wewnętrzny, czyli subiektywne doznanie da-
nego stanu emocjonalnego,
• zewnętrzny, czyli behawioralne wyrażenie
stanu wewnętrznego przez śmiech, płacz,
zmianę postawy ciała, mimikę lub wypo-
wiedź,
• reaktywny, który wynika z reakcji danej oso-
by na konkretne wydarzenie,
• spontaniczny, często patologiczny, przejawia-
jący się bez wyraźnego powodu;
2) nastrój - określa ogólny stan uczuciowy człowie-
ka, panujący w danej chwili, który niekoniecznie
musi być wyrażany behawioralnie. Jest on oczy-
wiście zmienny i podlega większym lub mniej-
szym wahaniom; duże wahania nastroju świadczą
0 patologii układu emocjonalnego.
Zarówno afekt, jak i nastrój może (choć nie musi)
być umotywowany przez bieżącą sytuację. Relacje
między afektem a nastrojem można porównywać do
relacji figura-tło, gdzie afekt jest figurą, a nastrój -
tłem. To często nastrój decyduje, czy i jaki afekt poja-
wi się w reakcji na określone wydarzenie.
Kolb i Whishaw (2003: 518) z kolei sprowadzają
emocje do afektu, czyli do
świadomego, subiektywnego uczucia wobec określone-
go bodźca bez względu na to, czym ten bodziec jest
1 gdzie się znajduje.
Problem polega na tym, że o charakterze i stopniu
nasilenia afektu u drugiej osoby można wnioskować
na podstawie obserwacji zachowania lub pomiaru wy-
branych parametrów fizjologicznych. Dotyczy to za-
równo badań naukowych, jak i codziennego życia.
Wiem to, co czuję, bo to odczuwam. Ale o tym, co Ty
czujesz, mogę się dowiedzieć tylko od Ciebie lub ob-
serwując Twoje zachowanie.
W badaniach naukowych ta podstawowa kwestia
bywa nieraz bardzo kłopotliwa, gdyż często jest trud-
ne, a nawet niemożliwe wyodrębnienie problemu od-
I 265
czucia od problemu jego wyrazu. Co więcej, uważa się
(z punktu widzenia teorii komunikacji), że nienazwane
emocje nie istnieją dla odbiorcy (Kaczmarek 2005).
Na tej podstawie można zrozumieć podział emocji
zaproponowany przez Kolba i Whishawa (2003), któ-
ry obejmuje cztery komponenty emocji (ryc. 9.2).
Specyficzne zachowania
ruchowe
Świadome poznanie
Nieświadome reakcje
Fizjologia
Rycina 9.2. Komponenty behawioralne emocji
Źródło: opracowanie własne.
Są to (w porządku mikrogenetycznym):
• fizjologia - tzn. parametry czynności wegetatyw-
nych i autonomicznych układu nerwowego, wy-
rzut hormonów, neuroprzekaźników itp. Wierny,
że istnieje związek między zmianami w tych pa-
rametrach a afektem, jednak nie zawsze łatwo
określić nie tylko istotę tego związku, ale nawet
to, czy odczucie afektu jest przyczyną, czy skut-
kiem zmian fizjologicznych.
• nieświadome reakcje - odejście od klasycznej
psychoanalizy Freuda (2004) nie oznacza, że
w neuropsychologii nie uwzględniamy istnienia
nieświadomości. Właściwie pierwszą teorię doty-
czącą roli tzw. układu limbicznego opracował
jeszcze w dobie dominacji psychologii Freudow-
skiej Papez (1937), który utożsamił „głęboko
ukryte" Id w ujęciu Freuda z „głęboko ukrytymi"
jądrami podkorowymi mózgu (por. też rozdz. 2).
• świadome poznanie - poznawczo odbieramy włas-
ne emocje (uczucia, afekty) jako wydarzenia, któ-
re układ poznawczy jest w stanie analizować i in-
terpretować tak samo jak każde inne wrażenie.
 266 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
Właściwie na tym polegało pierwotne znaczenie
starogreckiego słowa pathemata: należało ono do
domeny pathos (łac. passio, czyli doznanie), nie
do domeny praxis (łac. actio, czyli zachowanie).
Czyli że to, co czuję, należy rozumieć jako coś, co
mi się zdarza, a nie jako coś, co robię. Dawno
odeszliśmy od filozofii greckiej, niemniej jednak
prawdą jest, że emocje istnieją w świadomości
wtedy, gdy stają się przedmiotami własnej uwagi
(Brown i Pąchalska 2003; Pąchalska 2003d; He-
rzyk 2003). Należy podkreślić, że wysoki mur se-
paracji między tym, co emocjonalne, a tym, co
racjonalne, nie zawsze służy nam w życiu i nie-
rzadko wprowadza nas w błąd w rozumieniu za-
gadnień psychologicznych (Pąchalska 2007);
* specyficzne zachowania ruchowe, tzn. charaktery-
styczny dla każdego człowieka zestaw takich za-
chowań, jak mimika, ton głosu czy postawa ciała,
który służy za swoisty język emocji. Od dziecka
uczymy się „mówić" i „rozumieć" ten język, w któ-
rym jedne „znaki" wydają się wrodzone, naturalne,
inne zaś - wyuczone i uwarunkowane kulturą.
Jak widać, podane komponenty nie stanowią ele-
mentów zwartej teorii emocji, lecz tylko wskazówki, od
jakich zagadnień należy zacząć proces budowania wła-
ściwej teorii. Są to raczej pytania, na które trzeba szukać
odpowiedzi. Zadanie to niezmiernie utrudniają poważne
problemy metodologiczne. Od czasu publikacji książki
LeDoux The emotional hrain (1998) oraz wspomnianych
prac (Brown i Pąchalska 2003; Pąchalska 2003; Herzyk
2003) zaczyna się w Polsce proces wyszukiwania neu-
ropsychologicznych korzeni nieświadomości, która
w istotny sposób wydaje się związana z emocjami. Nie
można jednak powiedzieć, że mamy dziś w pełni dopra-
cowaną neuropsychologiczną teorię nieświadomości.
W większości podręczników neuropsychologicz-
nych zagadnienia zaburzeń emocjonalnych są trak-
towane analogicznie jak zaburzenia pojedynczych
procesów poznawczych. Jednakże Gainotti (2003)
podkreśla, że traktowanie „funkcji emocjonalnych"
na równi z funkcjami poznawczymi jest błędne za-
równo z punktu widzenia teorii, jak i praktyki kli-
nicznej. Koncepcyjnie emocji nie można umieścić
w tej samej kategorii co procesy poznawcze. Zdaniem
tego autora, z punktu widzenia patofizjologii stosunek
uszkodzenia mózgu do symptomatologii klinicznej
różni się w przypadku zaburzeń poznawczych i emo-
cjonalnych. Takie funkcje poznawcze, jak uwaga, pa-
mięć, język itp. należy ująć jako składniki ogólnego
układu poznawczego, który tworzy system adaptacyj-
ny wysoce rozwinięty w filogenezie człowieka. Z ko-
lei emocje należą do innego, bardziej prymitywnego
systemu adaptacyjnego, w którego skład wchodzą
różnorodne elementy. Gainotti (ibid.) podaje, że
w przypadku uszkodzenia układu limbicznego zabu-
rzenia są bardziej uogólnione i z pewnym trudem
można wyodrębnić poszczególne podsystemy funk-
cjonalne w przeciwieństwie do zaburzeń w zakresie
układu poznawczego (por. też Pąchalska 2007).
9.3 NEUROANATOMIA FUNKCJONALNA
EMOCJI _
W pracach z dziedziny neuroanatomii funkcjonalnej
podkreśla się, że system emocjonalny w mózgu został
stworzony przez naturę, aby umożliwić organizmowi
przetrwanie. Jeżeli procesy poznawcze okazują się
niewystarczające do podjęcia decyzji, wówczas czło-
wiek podejmuje ją na podstawie systemu emocjonal-
nego. Rzadko np. polegamy na decyzjach związanych
z rozumowaniem, kiedy wybieramy przyjaciół albo
bawimy się z psem lub oglądamy mecz piłki nożnej.
Stąd podejmowanie ważnych decyzji życiowych, ta-
kich jak wybór studiów, rozwód czy zmiana pracy,
zazwyczaj odbywa się pod wpływem emocji. Innym
przykładem działania systemu emocjonalnego jest po-
szukiwanie pożywienia, wybór partnera seksualnego,
unikanie przykrych sytuacji. System emocjonalny
umożliwia uwzględnienie emocji/motywacji w naszej
percepcji i działaniu, regulując tym samym nasze za-
chowanie, gdyż ukierunkowuje nas na poszukiwanie
emocji pozytywnych i unikanie emocji negatywnych.
Na problematykę związku emocji z procesami fi-
zjologicznymi, o czym już wspominaliśmy, pierwszy
zwrócił uwagę Papez (1937). Autor ten przedstawił
kilka połączonych ze sobą struktur anatomicznych,
które tworzą „mózg emocjonalny". Struktury te są
ułożone wokół spoidła wielkiego, dlatego nazywa się
je czasami kręgiem Papeza, w nawiązaniu do jego od-
krywcy (Kolb i Whishaw 2003). Zdaniem Papeza, in-
formacje w „mózgu emocjonalnym" przepływają
przez pętlę neuronalną rozpoczynającą się w hipo-
kampie i biegnącą kolejno (przez włókna sklepienia)
do ciała suteczkowatego, dalej przez jądra przednie
wzgórza, korę zakrętu obręczy, z powrotem do hipo-
kampa (por: też Moryś 2011: 331).
Informacje z innych struktur mogą wejść do obwo-
du, w którym są przetwarzane na emocje. Na przykład
u osoby, która znajdzie się w sytuacji mocno streso-
wej, nastąpi aktywacja obwodu emocji. Ciało migda-
łowate w oparciu o pamięć emocjonalną rozpozna ro-
dzaj stresora i przypisze mu znaczenie emocjonalne.

Pojawi się wtedy odpowiednia reakcja (w tym rucho-
wa) oraz związane z nią emocje. Hipoteza zapropono-
wana przez Papeza jest ostatnio podważana przez wielu
autorów (Rohen 2001; Heimer i Van Hoesen 2006; He-
imer i in. 2006, 2008; Vetulani 2011). W innych opra-
cowaniach, poświęconych teorii mikrogenetycznej,
wykazaliśmy, dlaczego my również nie możemy się
z nią zgodzić (Pąchalska 2007, 2008; Pąchalska i in.
2012c; Kaczmarek 2012).
9.4. KLASYFIKACJA STANÓW I REAKCJI
EMOCJONALNYCH
System emocjonalny z punktu widzenia neurofizjolo-
gii został najpełniej opisany przez Kropotova (2009).
Autor ten odróżnił stany emocjonalne od reakcji emo-
cjonalnych (ibid.), które przedstawiamy w tab. 9.1.
Omawiając emocje, należy również zwrócić uwa-
gę na różnicę między popędem a motywacją oraz
między uczuciami, o czym wcześniej wspominaliśmy.
Dobrymi przykładami popędu są głód, pragnienie
i popęd seksualny, motywacji zaś - chęć zdobycia
atrakcyjnego obiektu. Popęd i motywacja mogą być
definiowane jako emocje podstawowe, podczas gdy
uczucia, do których zaliczamy przyjaźń, miłość i nie-
nawiść, mają charakter bardziej społeczny. Uczeni na
całym świecie prowadzą badania, które mają na celu
Tabela 9.1. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych
Bodziec z e w n ę t r z n y . _ . .
S t a n emocionalny
lub w e w n ę t r z n y
Kary Wycofanie się
Nagrody Dążenie do bliskości
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009: 294).
9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych I 267
zrozumienie mechanizmów działania poszczególnych
kategorii emocjonalnych i opisanie etapów reagowa-
nia systemu afektywnego (Damasio 1999, 2007).
Pierwszą na świecie psychologiczną książkę obej-
mującą szeroki zakres psychologicznych teorii miło-
ści, zatytułowaną Psychologia miłości, opublikowano
jeszcze pod koniec lat 80. XX w. (Sternberg i Barnes
1988). Badania nad miłością zaprezentowane w tej
książce były nowatorskie w dziedzinie psychologii
i dlatego inspirowały wielu późniejszych badaczy
(Wojciszke 1998). Wcześniej zagadnienie to było do-
meną zainteresowań poetów, autorów piosenek, filo-
zofów itp. Dopiero niedawno temat miłości uzyskał
status tematu odpowiedniego do naukowych badań
behawioralnych (Brown 2012).
Miłość uważano wcześniej za zbyt nieuchwytną,
aby można ją było analizować naukowo, i z tego m.in.
powodu pomijano to zagadnienie. Wydawało się, że
nie da się jej poddać systematycznym pomiarom
i eksperymentom. Miłość bowiem, jak powszechnie
wiadomo, nie jest zjawiskiem jednorodnym - istnieje
niezliczona liczba form, jakie to uczucie może przy-
jąć. Należy tu wymienić np.:
• miłość matki do dziecka, która ma jednak inny
charakter, jest jedyna i niezastąpiona w swoim ro-
dzaju;
• miłość przyjacielska, zwana też przywiązaniem
do partnera, która sprawia, że przyjaciele zada-
,
Reakc a emocjonalna
Strach
Lęk
Złość
Obrzydzenie
Smutek
Pogarda
Zażenowanie
Poczucie wstydu
Poczucie winy
Szczęście
Radość
Duma
Miłość seksualna
Miłość macierzyńska
Entuzjazm
 268 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
ją sobie wiele trudu, aby wspomagać się w po-
trzebie;
• namiętna miłość, odczuwana przez osoby zako-
chane, często motywująca do zakładania związku;
• miłość altruistyczna, skłaniająca do pomagania
innym, z którymi nie mamy bliskich związków
lub których nawet nie znamy.
Późniejsze lata przyniosły nowe poglądy w bada-
niach nad miłością. Badacze dysponowali już znacz-
nie szerszym spektrum teorii i metod badawczych
umożliwiających ocenę tego zagadnienia. Powstały
nowe skale, np. Skala Opowieści Miłosnych (Stern-
berg i in. 2001), Skala Percepcji Miłości i Seksu (Hen-
drick i Hendrick 2002) oraz pomiar Siedmiu Miar
Seksualności (Sexy Seven Measure) (Schmitt i in.
2003). Rozwój badań zagadnienia miłości sprawił, że
w literaturze przedmiotu istnieje wprost niezliczona
ilość teorii, które starają się zgłębić miłość i które są
równie zróżnicowane jak jej przejawy (Fisher 2004,
2007). W jednych teoriach rozpatruje się głównie je-
den aspekt miłości: jest to najczęściej miłość roman-
tyczna (Fisher 2007); inne zaś mają szersze pole zain-
teresowania i obejmują np. uczucia między rodzicami
i dziećmi (Bartels i Zeki 2004); jeszcze inne interesu-
ją się zachowaniami seksualnymi i wyjaśnianiem me-
chanizmów psychologicznych kierujących rozwojem
awersji seksualnej wobec bliskich krewnych gene-
tycznych (Berscheid 1988).
Stopniowo powstawały nowe biologiczne i neuro-
fizjologiczne metody oceny (Fisher 2007; Kropotov
2009). Rozpoczęto międzynarodowe badania nauko-
we nad miłością (Schmitt i in. 2004). Gwałtownie
zwiększała się liczba badaczy i przeprowadzanych
studiów, w związku z tym obecnie istnieje o wiele
więcej dowodów empirycznych związanych z miło-
ścią niż pod koniec XX w. (Hendrick i Hendrick 2002;
Fisher 2004; Fisher i in. 2005; Brown 2012).
Na początku XXI w. rozwinęły się badania no-
wych aspektów miłości, a uwaga uczonych przeniosła
się na inne sfery - główną rolę zaczęły odgrywać stu-
dia międzykulturowe i takie tematy, jak pożądanie
i dobór partnera. Szczególnie interesujące są badania
neuroobrazowania „zakochanego mózgu". Odzwier-
ciedla to książka Nowa psychologia miłości (Stern-
berg i Weis 2007). Z perspektywy naszych rozważań
na uwagę zasługuje zawarty w tej publikacji rozdział
Fisher (2007) poświęcony tematyce miłości roman-
tycznej. Miłość romantyczna rodzi się, kiedy człowiek
zaczyna uważać drugą osobę za nadzwyczajną, nawet
wyjątkową. Wyzwala ona wydzielanie takich neuro-
przekaźników, jak norepinefryna i serotonina.
Dzięki temu osoby zakochane skupiają całą uwagę
na wybranych partnerach, wyolbrzymiając ich zalety,
a minimalizując lub patrząc przez palce na wady. Do-
świadczają poza tym ogromnego przypływu energii,
hiperaktywności, bezsenności, impulsywności, eufo-
rii i wahań nastroju. Zakochani są niejako odurzeni
miłością, odczuwają intensywne pożądanie seksualne
i wielką zaborczość w stosunku do ukochanej osoby.
Mają przed sobą jeden cel: są bardzo zmotywowani
do zdobycia obiektu uczuć.
Jednakże, zdaniem Fischer (2007), tęsknota za po-
łączeniem emocjonalnym przewyższa pragnienie kon-
taktu seksualnego. Zaskakującą cechą miłości roman-
tycznej są „natrętne", obsesyjne myśli o ukochanej
osobie. Niektórzy badacze uważają wręcz, że miłość
romantyczna jest nieświadoma, trudna do kontrolowa-
nia i nietrwała (Harris 1995). Odrzuceni kochankowie,
najprawdopodobniej z tego właśnie powodu, często
uciekają się do niezwykłych, niewłaściwych, a czasa-
mi nawet niebezpiecznych działań - wszystko po to,
żeby odzyskać ukochaną osobę. Pojawia się u nich
wściekłość spowodowana porzuceniem i depresja kul-
minująca się w uczuciach beznadziejności, ospałości,
rezygnacji i rozpaczy (Fisher 2004).
Jakie są neuronalne mechanizmy takiego stanu?
Fischer (2007) sugeruje, że istnieją trzy wzajemnie
ze sobą powiązane systemy motywacji (układy mó-
zgowe):
• Przyciąganie (miłość romantyczna), które charak-
teryzuje zwiększona energia, uwaga skupiona na
jednym partnerze, gesty świadczące o przynależ-
ności, np. obsesyjne chodzenie krok w krok, obej-
mowanie, całowanie, aby zdobyć względy prefero-
wanego partnera (Fischer 2004). U ludzi
rozwinięta forma przyciągania jest określana jako
miłość romantyczna, obsesyjna, namiętna lub jako
zakochanie. Niedawno zgromadzone dane sugeru-
ją, że ten układ mózgowy jest powiązany głównie
ze wzmożoną aktywnością dopaminy w neuronal-
nych szlakach układu nagrody w mózgu, z podnie-
sioną aktywnością norepinefryny oraz zahamo-
waną aktywnością serotoniny w ośrodkowym
układzie nerwowym, a także ze współpracą pozo-
stałych układów mózgowych, wywołujących cały
wachlarz emocji, motywacji, procesów poznania
i zachowań typowych dla miłości romantycznej
(Fisher 1998, 2004; Fisher i in. 2002, 2002a).
• Popęd płciowy, związany z pragnieniem utrzymy-
wania kontaktu seksualnego z ukochaną osobą,
które może być jednak skierowane do różnych po-

tencjalnych partnerów (Brown 2012). Popęd płcio-
wy jest szczególnie związany z testosteronem. Po-
jawił się on, aby motywować naszych przodków
do poszukiwania kontaktów seksualnych z wielo-
ma odpowiednimi partnerami (Fisher 2004).
• Przywiązanie, które daje poczucie bezpieczeń-
stwa i wygody, oraz szukanie bliskości1. Jest ono
powiązane z uczuciem spokoju, bezpieczeństwa,
komfortu społecznego i połączenia emocjonalne-
go z partnerem długotrwałego związku. Badania
wskazują, że układ mózgowy, który zapewnia ta-
kie emocje, wiąże się głównie z oksytocyną i wa-
zopresyną wydzielanymi odpowiednio w jądrze
przykomorowym i jądrze nadskrzyżowaniowym
(Narkiewicz i Moryś 2001; Lim i in. 2004; Lim
i Young 2004; Fisher i in. 2002a).
Należy dodać, że wymienione tu trzy systemy
motywacji (układy mózgowe) wchodzą w niezliczone
wprost interakcje, kierując licznymi emocjami i za-
chowaniami towarzyszącymi łączeniu się w pary oraz
reprodukcji. Każdy z omówionych podstawowych
systemów motywacji (układów mózgowych) wy-
kształcił się, aby pełnić inną funkcję w zalotach, łą-
czeniu się w pary, reprodukcji i opiece rodzicielskiej
(Fisher 2004). Przyciąganie (oraz jego rozwinięta for-
ma, miłość romantyczna) wykształciło się, aby moty-
wować do wyboru między potencjalnymi partnerami,
aby preferować jednego partnera i skupić uwagę na
faworyzowanym partnerze, tym samym oszczędzając
czas i energię przeznaczone na zdobywanie nowego
partnera (Fisher i in. 2002a). Przywiązanie pojawiło
się przede wszystkim po to, aby motywować do pod-
trzymywania związku z partnerem „reprodukcyjnym"
przynajmniej na czas wypełniania obowiązków rodzi-
cielskich specyficznych dla danego gatunku.
9.4.1. Badania neuroobrazowe miłości
romantycznej
W literaturze światowej można spotkać doniesienia,
w których autorzy prezentują wyniki badań ekspery-
mentalnych potwierdzające, że miłość romantyczna
nie jest systemem emocjonalnym, lecz układem mo-
tywacji (Aron i Aron 1991; Aron i in. 1995; Fisher
2007). Autorzy ci wysunęli tezę, że miłość romantycz-
na to taki układ motywacji, który ma na celu umożli-
1
W literaturze przedmiotu przywiązanie jest określane jako
miłość partnerska. Warto podkreślić, że takie przywiązanie do
partnera nie musi oznaczać fazy miłości romantycznej, lecz miłość
przyjacielską (Hatfield 1988: 191).
9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych269
wienie zbudowania i utrzymania związku intymnego
z preferowanym partnerem. Fisher (2004) przychyla
się do poglądów, że ta hipoteza jest prawdziwa, gdyż
potwierdzają ją wyniki neuroobrazowania mózgu
uzyskiwane przez różnych autorów. Namiętność po-
wiązana jest bowiem z aktywacją brzusznej części
nakrywki śródmózgowia i jądra ogoniastego, które
wiąże się z motywacją i zachowaniami zorientowa-
nymi na cel, co stanowi rdzeń miłości romantycznej.
Autorka ta zadaje pytanie:
Czy miłość romantyczna to system emocjonalny, czy
układ motywacyjny?
Aby udzielić odpowiedzi na to pytanie, Fisher i współ-
autorzy (2005) przeprowadzili metodą neuroobrazowa-
nia badania osób, które „właśnie się szaleńczo zakocha-
ły". Wykorzystując metodę funkcjonalnego rezonansu
magnetycznego (fMRI), zebrano dane od 10 kobiet
i 7 mężczyzn w wieku od 18 do 26 lat, którzy byli zako-
chani średnio 7,4 miesiąca (mediana 7, zakres 1-17 mie-
sięcy). Każdy uczestnik badania patrzył na fotografię
ukochanej osoby oraz na zdjęcie neutralnego emocjonal-
nie znajomego, po czym następowało zadanie rozprasza-
jące uwagę, mające oczyścić umysł z silnych emocji.
Polegało ono na odliczaniu co siedem od dużej liczby,
np. 9471. Procedura składała się z (1) pozytywnego
bodźca (30 s), (2) zadania rachunkowego (40 s), (3) bodź-
ca neutralnego (30 s), (4) zadania rachunkowego (20 s).
Proces ten (lub odwrotny) powtarzano sześciokrotnie,
a czas trwania eksperymentu wynosił ok. 12 minut.
W badanej grupie aktywacja związana z obrazami
ukochanych osób pojawiła się w kilku obszarach: naj-
wyraźniejsza była aktywność w prawym brzusznym
polu nakrywki śródmózgowia, w prawej tylno-grzbie-
towej części trzonu jądra ogoniastego i grzbietowej
części ogona jądra ogoniastego (Fisher i in. 2005).
Autorzy podkreślają, że aktywowany obszar brzusz-
nej części nakrywki śródmózgowia jest bogaty w ko-
mórki wytwarzające i rozprowadzające dopaminę do
wielu obszarów mózgu, m.in. do jądra ogoniastego.
Ponadto obszar brzusznej części nakrywki śródmó-
zgowia jest kluczowy dla układu nagrody w mózgu
(Schultz 2000; Martin-Soelch i in. 2001) - sieci ner-
wowej powiązanej z odczuwaniem przyjemności,
ogólnym pobudzeniem, skupioną uwagą i motywacją
do zdobywania nagród (Schultz 2000; Delgado i in.
2000; Elliott i in. 2003). Jądro ogoniaste jest związane
z motywacją i zachowaniami zorientowanymi na cel
oraz kluczowe dla dopaminergicznego układu nagro-
dy (Martin-Soelch i in. 2001; Schultz 2000).
Jak zauważa Fisher (2007), zarówno wyniki jej
własnych badań, jak i badań innych autorów pozwala-
 270 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
ją uznać miłość romantyczną za główny system mo-
tywacji - fundamentalny popęd kojarzenia się w pa-
ry 2 . System ten odpowiada bowiem za motywację
i aktywację określonych systemów mózgowych, które
wywołują konkretne myśli, uczucia oraz zachowania
związane z każdą potrzebą biologiczną, odnoszącą się
do miłości. System ten steruje również reakcjami łą-
czącymi się z odrzuceniem przez partnera. Badania
osób w początkowym etapie odrzucenia - w fazie
protestu - wskazują, iż dopaminergiczny układ na-
grody pozostaje aktywny, ale dokładne miejsce jego
aktywności jest różne. Te wstępne rezultaty sugerują
także, że kiedy ktoś zostanie porzucony przez uko-
chaną osobę, zwiększają swoją aktywność obszary
nerwowe powiązane z podejmowaniem ryzyka dużej
wygranej lub przegranej, bólem fizycznym, zachowa-
niami obsesyjno-kompulsywnymi, rozmyślaniem nad
intencjami i działaniami osoby odrzucającej, ocenia-
niem opcji oraz regulowaniem emocji.
Badania te potwierdzają, zdaniem Fisher (2007),
że miłość romantyczna jest popędem do łączenia się
w pary, podobnym do innych podstawowych popę-
dów. Spełniona miłość romantyczna stymuluje układ
nagrody, wywołuje pozytywne emocje i motywuje do
działania. Niespełniona zaś niesie ze sobą negatywne
emocje, a nawet prowadzi często do zachowań obse-
syjno-kompulsywnych i destrukcyjnych.
W literaturze przedmiotu można znaleźć jeszcze
wiele innych artykułów naukowych poświęconych po-
znawaniu mechanizmów miłości romantycznej. W mia-
rę jak metoda fMRI i inne techniki badawcze stają się
coraz bardziej wyszukane, naukowcy ustalają więcej
faktów na temat miłości romantycznej u dzieci i osób
starszych. Mamy nadzieję, że przyszłe badania pozwo-
lą także stwierdzić, w jaki dokładnie sposób leki anty-
depresyjne z grupy selektywnych inhibitorów zwrot-
nego wychwytu serotoniny (SSRI) wpływają na
aktywność mózgu związaną z romantyczną namiętno-
ścią, w jaki sposób takie schorzenia, jak schizofrenia,
choroba Parkinsona i różne uzależnienia oddziałują na
mózg, dlaczego niektóre typy osobowości zakochują się
bardziej regularnie niż inne, dlaczego niektórzy cierpią
mniej z powodu porzucenia. A także w jaki sposób te-
rapia wpływa na obwody mózgowe rozczarowanych
kochanków, jak mechanizmy mózgowe związane z mi-
łością romantyczną zmieniają się w czasie, jak ta na-
miętność przekształca się w przywiązanie do partnera,
dlaczego niektóre pary potrafią utrzymać miłość ro-
mantyczną w długotrwałym związku oraz jak nowe
2
Autorka wiąże również skłonność do np. monogamii i cudzo-
łóstwa z konkretnymi obszarami (lub połączeniami) nerwowymi.
sytuacje, wakacje, cudzołóstwo, rozwód i doświadcze-
nia z dzieciństwa oraz inne okoliczności życiowe,
wchodzą w interakcje z mechanizmami mózgu, wpły-
wając na to, kogo kochamy, kiedy się zakochujemy
i w jaki sposób wyrażamy swoją miłość?
Przyszłe badania mogą pomóc wyjaśnić rozpo-
wszechnienie pewnych współczesnych chorób, które
wydają się nie mieć związku z romantyczną namięt-
nością, jak np. zaburzenia obsesyjno-kompulsywne
i uzależnienia (Fisher 2007).
Naszym zdaniem jednak badania neuroobrazowe
nie do końca pozwolą na zrozumienie mechanizmów
całej złożoności miłości co najmniej z kilku powodów:
• Osoby poddane badaniom mogą nie ujawniać do
końca prawdy o swoim życiu intymnym (Kaczma-
rek 2012; Brown 2012).
• Metody neuroobrazowania nie mogą zmierzyć całe-
go kolorytu barw tak niezwykle złożonego uczucia,
jakim jest miłość, gdyż podawane bodźce to na ogół
obrazy wzrokowe (zdjęcia) innych osób. Powszech-
nie wiadomo, że istnieje różnica między aktywacją
mózgu w odpowiedzi na bodźce wzrokowe oraz na
bodźce słuchowe u mężczyzn i u kobiet. Wiąże się
to z innym wzorcem perspektywy społecznej uczuć
u obu płci (Urbanik 2011). Ponadto niemożliwe jest
zbadanie w skanerze całej gamy uczuć przeżywa-
nych przez daną parę w trakcie aktu seksualnego
(Stachura 2010; Kaczmarek 2012).
• Istnieje perspektywa społeczna uczuć, która mo-
deluje inne skrypty działania u poszczególnych
osób, inne u osób prospołecznych, inne u antyspo-
łecznych. Szersze omówienie perspektywy spo-
łecznej i perspektywy życia uczuciowego można
znaleźć w monografii pt. Skrypty miłości, niena-
wiści i lęku u osób antyspołecznych (Gawda 2011).
Należy jednak podkreślić, że podstawowymi
czynnikami warunkującymi przeżywanie miłości są
stany wewnętrzne danej osoby, co w znacznym stop-
niu zależy od sposobu spostrzegania przez nią otacza-
jącej rzeczywistości oraz od bodźców dochodzących
z wnętrza jej ciała. Inaczej rzecz ujmując, chodzi tutaj
o bodźce zewnętrzne i wewnętrzne, które modelują
kategorie systemu emocjonalnego.
9.4.2. Kategorie systemu
emocjonalnego
System emocjonalny obejmuje struktury, które „ma-
pują", czyli odzwierciedlają zewnętrzne i wewnętrzne
bodźce sensoryczne i dzielą je na kategorie, do których
należą układy: nagrody, kary oraz motywacje i popędy.
 9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych271

Spośród wielu badań mających na celu w y j a ś n i e - G ł ó w n e s t r u k t u r y biorące udział w tym proce-

nie istoty emocji, p r z y t o c z y m y te prowadzone przez sie to:
Kropotova (2009) oraz Pąchalską i Kropotova (2013),
• obszary kory skroniowej i ciemieniowej, które są
których wyniki umożliwiły w y r ó ż n i e n i e czterech eta-
z w i ą z a n e z rozpoznawaniem wyrazu twarzy i ru-
pów procesu przetwarzania informacji emocjonalnie
chów ciała;
znaczących bodźców. Ilustruje je ryc. 9.3.

DLPFC

Tf
i
V1

V2
V4

Reakcje
emocjonalne

D)

DLPFC
MFC

VLPFC Poduszka

Uczucia
Rycina 9.3. Etapy przetwarzania emocji w systemie afektywnym (patrz wyjaśnienia w tekście)
Przypodstawna kora czołowa vel kora oczodołowa (orbitofrontal cortex, OFC), brzuszno-boczna kora przedczołowa (yentro-lateral
prefrontal cortex, VLPFC), przyśrodkowa kora czołowa (medial frontal cortex, MFC), grzbietowo-boczna kora czołowa (dorso-
-lateral prefrontal cortex, DLPFC), kora motoryczna (motor cortex, MC), kora somatosensoryczna (,somato-sensory cortex, SSC),
wyspa (insula), kora ciemieniowa (parietal cortex, PC), korowe obszary systemu wzrokowego (cortical areas in the visual system,
VI. V2, V4), dolna kora skroniowa (inferior temporal cortex, IT), kora przynosowa (entorhinal cortex, EC), hipokamp (hippocam-
pus, Hip), ciało migdałowate (amygdala, Am) jądro półleżące (nucleus accumbens, NAcc), podwzgórze (,hypothalamus, Hpth),
przednie jądro wzgórza (anterior nucleus of the thalamus, A) brzuszno-boczne jądro wzgórza (ventro-lateral nucleus ofthe thala-
mus, VL), grzbietowo-przyśrodkowe jądro wzgórza (dorso-medial nucleus of the thalamus, DM), boczne jądro kolankowate wzgó-
rza (lateral geniculate nucleus of the thalamus, LGB), przednia część zakrętu obręczy (anterior cingulate cortex, ACC).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 272 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

• ciało migdałowate;
9.4.3. Serotonina jako mediator
• jądro półleżące;
• przypodstawna (orbitalna) kora czołowa;
systemu afektywnego
• kora ruchowa (zawój przedśrodkowy); Działanie systemu emocjonalnego w dużej mierze
• kora somatosensoryczna (zawój zaśrodkowy); kontroluje serotonina. Potwierdzają to badania nauko-
• kora wyspy; we, gdyż w anatomicznych strukturach systemu emo-
• przednia część zakrętu obręczy. cjonalnego znajduje się szczególnie wysokie stężenie
serotoniny. W związku z tym w praktyce klinicznej
Przetwarzanie emocji w systemie afektywnym, jak wykorzystuje się środki farmakologiczne, które regu-
można zauważyć na ryc. 9.3, obejmuje cztery etapy: lują działanie systemu serotoninergicznego. System
• etap odbierania bodźców, w którym następuje serotoninergiczny bierze swój początek w części
przemiana bodźców na impulsy nerwowe dociera- grzbietowej i przyśrodkowej jądra szwu. Można tu
jące prawie jednocześnie do pierwszorzędowej ko- wydzielić dwa odrębne podsystemy, które różnią się
ry wzrokowej oraz do ciała migdałowatego (ryc. charakterystyką elektrofizjologiczną, topograficzną
9.3A); i morfologiczną (ryc. 9.4).
• etap reakcji emocjonalnych, które wiążą się
z dekompozycją bodźca zgodnie ze wzorcem
odpowiadającym pozytywnym i negatywnym
odczuciom. Proces ten umożliwia wystąpienie
częściowo automatycznej reakcji systemu moto-
rycznego na tak zdekomponowany bodziec emo-
cjonalny. W przypadku bodźców wzrokowych
informacja zostaje przesłana do obszarów wzro-
kowych, skroniowych i ciemieniowych, a na-
stępnie do kory ruchowej. Jest również opraco-
wywana w hipokampie i stamtąd przechodzi do
ciała migdałowatego, przypodstawnej kory czo-
łowej oraz brzusznej części nakrywki (ryc.
9.3B);
• etap uczuć, w którym informacja o reakcjach
emocjonalnych dociera do kory somatosensorycz-
nej i wyspy. Są to obszary, w których są zareje-
strowane reprezentacje reakcji emocjonalnych.
Dotyczy to zarówno bodźców zewnętrznych
(głównie twarzy i ciała), jak i wewnętrznych, po-
chodzących z wewnątrz ciała. Reprezentacje we-
wnętrznych reakcji emocjonalnych nazywa Dama- Rycina 9.4. Przesyłanie impulsów w obrębie systemu
sio (1999) markerami. Omawiane reprezentacje serotoninergicznego
odpowiadają poszczególnym uczuciom, takim jak Oznaczenia skrótów patrz ryc. 9.3.
radość i szczęście (ryc. 9.3C); Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009: 308).
• etap kontroli emocjonalnej, w którym następuje
porównanie realnie odczuwanych przeżyć Należą do nich:
z oczekiwanymi emocjami w przedniej części
zakrętu obręczy. W wyniku tego porównania • podsystem rozpoczynający się w przyśrodkowej
część motoryczna przedniego zakrętu obręczy części jądra szwu, która łączy się głównie z pod-
skłania nas do unikania lub dążenia do danego wzgórzem i grzbietową częścią hipokampa;
stanu (ryc. 9.3D). • podsystem rozpoczynający się w części grzbieto-
wej jądra szwu, skąd wysyłane są projekcje do ko-
ry przedczołowej, jądra półleżącego i ciała migda-
Należy zauważyć, że w rzeczywistości możliwa
łowatego.
jest inna kolejność etapów, ponieważ człowiek może
blokować pewne reakcje uczuciowe i panować nad ni- Stwierdzono, że leki zwiększające koncentrację
mi (Pąchalska 2008). serotoniny działają antydepresyjnie, podczas gdy le-

ki, które obniżają zawartość serotoniny, takie jak re-
zerpina i katecholaminy, mogą wywołać objawy po-
dobne do depresji (Tłokiński 1991; Gold i in. 2013).
9.4.4. Przypodstawna (orbitalna) kora
czołowa jako mapa nagród i kar
Przypodstawna (orbitalna) kora czołowa obejmuje
przyśrodkowe części obszaru przedczołowego łącznie
z polami 11 i 47 według Brodmanna. Otrzymuje ona
polimodalne informacje ze wszystkich systemów sen-
sorycznych, dzięki czemu uzyskuje informacje o sta-
nie ciała i świecie zewnętrznym. Uzyskuje również
informacje o smaku i zapachu ze strony filogenetycz-
nie starszych zmysłów, które umożliwiają odczuwanie
przyjemności podczas jedzenia i picia. Ciało migda-
łowate, ulokowane do przodu od hipokampa, prze-
syła informacje związane ze strachem. Ma również
połączenia z innymi strukturami związanymi z emo-
cjami, a zwłaszcza wzgórzem i podwzgórzem oraz
jądrem półleżącym. Dlatego najbardziej wyrazistym
objawem uszkodzenia przyśrodkowych obszarów ko-
ry czołowej (orbitofrontal cortex, OFC) jest całkowite
zniesienie emocji (Kolb i Whishaw 2003). Pacjenci
z takim uszkodzeniem przejawiają, oprócz proble-
mów z rozpoznawaniem emocji własnych i innych
osób, zmiany osobowości i zachowania oraz trudności
w podejmowaniu decyzji. Kringelbach i RoiIs (2004)
przeprowadzili metaanalizę badań przypodstawnych
Do przedniej części
Do obszarów zakrętu obręczy
bocznej kory
przedczołowej
Podstawna kora czołowa
Rycina 9.5. Mapy wzmocnień i kar w przypodstawnym
obszarze kory czołowej
Przyśrodkowa część tego obszaru wiąże się z przetwarzaniem
nagród, podczas gdy boczna część jest związana z przetwarza-
niem kar. Stwierdzono również, że bardziej abstrakcyjne bodź-
ce, np. utrata lub zysk finansowy, są reprezentowane bardziej
w przednich obszarach kory czołowej, natomiast prostsze bodź-
ce, np. smak, aktywują bardziej tylne obszary kory czołowej.
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2009: 299).
9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych I 273
części płatów czołowych z wykorzystaniem fMRl
oraz PET. Stwierdzili, że okolica ta jest związana ze
zdolnością rozpoznawania nagród i kar w wymiarze
czasowym i przestrzennym (ryc. 9.5).
Przyśrodkowa część kory czołowej uaktywnia
się w reakcji na nagrodę, dlatego wiąże się z poszu-
kiwaniem nagrody. Część grzbietowa obszarów kory
przedczołowej może odgrywać rolę w hamowaniu
zachowań społecznie nieakceptowanych, związanych
z karą. Dlatego pacjenci z uszkodzeniami przypod-
stawnych obszarów kory czołowej nie potrafią roz-
różniać, co jest wskazane, a czego należy unikać,
oraz nie potrafią podjąć akceptowanych społecznie
decyzji.
9.4.5. System emocjonalny - koncepcja
w ustawicznym poszukiwaniu
System emocjonalny jest od wielu lat poddawany licz-
nym, bardzo szczegółowym badaniom. Szczególne
znaczenie mają tu nowe badania neuroanatomiczne
i neurofizjologiczne, na których podstawie włącza się
wciąż nowe struktury mózgowia uaktywniające się
w czasie wykonywania zadań emocjonalnych i odgry-
wające ważną rolę w sterowaniu procesami emocjo-
nalnymi. Najwyraźniej widać to na przykładzie tzw.
układu limbicznego, który podlega ciągłym rewizjom.
Należy do tego również koncepcja tzw. rozszerzonego
układu limbicznego (Nieuwenhuys 1996).
Podstawą w badaniach pozostaje, zgodnie z pięt-
rową budową układu nerwowego, podział składni-
ków systemu emocjonalnego na trzy podstawowe
rodzaje (Brown 2002; Kolb i Whishaw 2003; Gainot-
ti 2003):
• Odruchy i popędy - należą do tych wzorców per-
cepcji/akcji, którymi steruje pień mózgowia,
w tym śródmózgowie, zgodnie z wrodzonymi al-
gorytmami zachowania (Brown 2002). Odruchy
są automatyczne, przewidywalne w określonych
sytuacjach i włączają się bez udziału świadomości
(brak elementu wyboru). Popędy zaś nasilają się
i osłabiają w zależności od pewnego wewnętrzne-
go rytmu oraz od obecności bądź braku obecności
odpowiednich bodźców. W obu przypadkach waż-
ny jest bezpośredni bodziec, oceniany na bieżąco
według dość ogólnych, na ogół wrodzonych kate-
gorii.
• Emocje - natychmiastowe, krótkotrwałe reakcje
na bezpośredni bodziec, związane przede wszyst-
kim z układem endokrynologicznym - mówi się
nawet potocznie o „chemii mózgu" - i trwające
 274 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

tak długo, jak długo utrzymuje się określony stan
biochemiczny organizmu, na ogół od paru sekund
do kilkunastu minut (Kolb i Whishaw 2003). De-
cydujące znaczenie w przetwarzaniu emocji ma
głównie tzw. układ limbiczny (ryc. 9.6). Stan emo-
cjonalny utrwala się w postaci uczuć, które są
względnie trwałe i tworzą swego rodzaju tło dla
bieżącej gry krótkotrwałych emocji.
• Uczucia - zawierają istotne elementy poznawcze,
w tym pamięć i wartościowanie. Stanowią
w miarę stałe nastawienie wobec określonych
bodźców i obiektów (Gainotti 2003). Uczucia,
w odróżnieniu od emocji, rozwijają się z czasem
i mogą trwać nawet przez całe życie. Można to
ująć na przykładzie uczucia, które nazywamy
miłością.
Omówione tu trzy składniki systemu emocjonal-
nego, czyli odruchy i popędy, emocje oraz uczucia
najlepiej obrazuje układ limbiczny większy (ryc. 9.7)
we współczesnym jego rozumieniu, zaproponowanym
przez Nieuwenhuysa (1996), a zmodyfikowanym
przez Heimera i Van Hoesena (2006) oraz Nieuwen-
huysa i in. (2008) (por. też rozdz. 2).
Nieuwenhuys (1996) nawiązał do badań Nauty
(1986), który wysunął ideę rozproszonego układu lim-
bicznego, rozszerzając pojęcie układu limbicznego za-
proponowane przez MacLeana (1955; cyt. za Moryś
i Moryś 2012). Rozproszony układ limbiczny obejmu-
je połączenia między okolicą czołową, jądrami pod-
stawy i pniem mózgowia. Nauta (1986) zwrócił także
uwagę na bezpośrednie i pośrednie połączenia hipo-
kampa z grupami komórek w śródmózgowiu, takimi
jak:
• pole brzuszne nakrywki;
• istota szara okołowodociągowa;
• pośrodkowe i grzbietowe jądra szwu;
• inne grupy komórek nakrywki śródmózgowia.
Ten układ połączeń nazywa się zwykle polem
limbicznym śródmózgowia Nauty (Moryś i Moryś
2012). Nauta (1986) zwrócił również uwagę na obu-
stronne połączenia wspomnianego pola limbicznego
śródmózgowia z limbiczną częścią przodomózgowia,
które obejmuje m.in.:
• korę oczodołowo-czołową;
• zakręt obręczy;
• hipokamp;
• ciało migdałowate;
• przegrodę.
Ten układ połączeń określa się z kolei jako krąg
limbiczny „przodomózgowie-śródmózgowie". Więcej
informacji na ten temat znajduje się w pracach Moryś
i Moryś (2012) oraz Heimer i współautorzy (2008).

A) B)
Obszar Pasmo Kora czuciowa Obszar
obręczy i asocjacyjna <ora czuciowć
przedczotowy irzedczołoi i asocjacyjna

Pasmo
obręczy
Układ
hipokampa
Ciało
migdałowate Przednia
Jądro :ęść wzgót
Przednia część suteczkowate
wzgórza ^f Układ
Podwzgórze ^^hipokampa

Do obwodu
Rycina 9.6 Układ limbiczny
(A) podstawa przeżyć emocjonalnych to złożony system struktur mózgowych, do których należą: kora, wzgórze, podwzgórze,
układ hipokampa, ciało migdałowate; (B) schemat głównych połączeń w układzie limbicznym. Obszary przedczołowe i zmysłowe
są połączone pasmem obręczy z układem hipokampa oraz ciałem migdałowatym. Te ostatnie dwie struktury łączą się z różnymi
obszarami w podwzgórzu, które z kolei jest połączone przez wzgórze z pasmem obręczy.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2008).
 9.4. Klasyfikacja stanów i reakcji emocjonalnych I 275

Rycina 9.7. Układ limbiczny większy

Pętle limbiczne zgodnie z badaniami Nieuwenhuysa (1996), który kontynuował zapoczątkowane przez Nautę rozszerzanie układu
limbicznego do pnia mózgowia: 1 - ośrodki reakcji obronnych, wokalizacji i odruchów kopulacyjnych; 2 - śródmózgowiowa
okolica ataku (zachowanie agresywne); 3 - mostowa okolica ataku (zachowanie agresywne); 4 okolica lokomotoryczna śródmó-
zgowia; 5 - boczny rdzeń przedłużony - ośrodki regulacji sercowo-naczyniowej i oddechowej; 6 - grzbietowa grupa neuronów
ośrodka oddechowego; 7 - brzuszna grupa neuronów ośrodka oddechowego; 8 - jądro Kollikera-Fusego (ośrodek pneumotaksji);
9 - grzbietowo-przyśrodkowy ośrodek przełykania; 10 - brzuszno-boczny ośrodek przełykania; 11 - mostowy ośrodek przełyka-
nia; 12 - jądro zadwuznaczne (ośrodki wokalizacji i odruchów kopulacyjnych); A - ciało migdałowate; Al, A2, A5, A7 - grupy
(skupiska) neuronów adrenergicznych; A6 - miejsce sinawe (jądro noradrenergiczne); A6sc - noradrenergiczne jądro podsinawe;
be - czuciowe włókna ramienne, BNST - jądro łożyskowe prążka krańcowego; Cl, C2 - grupy neuronów adrenergicznych;
f - sklepienie; fld - pęczek podłużny grzbietowy; fmt - pęczek przyśrodkowy przodomózgowia; H - formacja hipokampa;
Hy - podwzgórze; L - okolica L Hoelstegea i in. (1986; cyt. za Nieuwenhuys i in. 2008); LT - boczna nakrywka mostu; M - oko-
lica M Hoelstege'a i in. (1986; cyt. za: Nieuwenhuys i in. 2008); PAG - istota szara okołowodociągowa; PBN - jądra okołoramie-
niowe; S - przegroda; sa - somatyczne włókna czuciowe; se - somatyczne włókna ruchowe; SOL - jądro samotne (jądro pasma
samotnego); ve - trzewne włókna ruchowe
Źródło: opracowanie własne na podstawie Nieuwenhuys (1996).

Jak j u ż wspominaliśmy, N i e u w e n h u y s (1996) za- nych pnia mózgowia są niezmielinizowane i pokry-

proponował pojęcie układu limbicznego większego,
włączając do niego grupy komórek monoaminergicz-
nych oraz zespół jąder nerwu błędnego i pasma sa-
motnego, j ą d r o p r z y r a m i e n n e , j a k również inne okoli-
ce nakrywki, śródmózgowia i mostu. Są to grupy ko-
mórek, z których m o ż n a w y w o ł a ć odpowiedzi
behawioralne i autonomiczne. Warto przy t y m pod-
kreślić, że włókna przebiegające w okolicach limbicz-
te licznymi żylakowatościami, bogatymi w neuro-
peptydy. Stwarza to możliwość niesynaptycznego
wydzielania neuroprzekaźników, co ma niezwykle
istotne znaczenie w modulowaniu emocji i zachowa-
nia człowieka. Zaprezentowane badania (a także te
omówione w rozdz. 2), prowadzone przez neuroanato-
mów funkcjonalnych, zmuszają więc do rewizji poję-
cia systemu emocjonalnego.
 276 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

9.4.6. System emocjonalny jako system

dostosowawczy
Historycznie rzecz ujmując, starszym pojęciem od sys-
temu emocjonalnego jest system limbiczny, o czym pi-
saliśmy już na początku rozdziału (por. też Heimer
i Van Hoesen 2006). Pojęcie systemu limbicznego po-
wstało na podstawie danych anatomicznych, a nie
funkcjonalnych. Współczesne wyniki badań neuroana-
tomicznych i neurofizjologicznych wskazują, że syste-
mu limbicznego nie można uznać za funkcjonalną jed-
ność, lecz za zbiór różnych systemów, które odgrywają
różną rolę w regulacji zarówno emocji, jak i pamięci
epizodycznej oraz, a może przede wszystkim, w funk-
cjach wykonawczych (Moryś i Moryś 2012).
Na pełniejsze zrozumienie tych procesów pozwala
pojęcie system emocjonalny. Nowe dane potwierdzają
przede wszystkim, że hipokamp ma wielorakie, dwu-
stronne połączenia z korą systemu sensorycznego i dla-
tego dwustronne uszkodzenia hipokampa mogą pro-
wadzić zarówno do powstania amnezji wstecznej, jak Rycina 9.8. Struktury anatomiczne wchodzące w skład
i progresywnej. Ponadto przednia część zakrętu obrę- systemu emocjonalnego
czy ma ścisły związek z uwagą (por. rozdz. 8) oraz Oznaczenie skrótów patrz ryc. 9.3.
z kontrolą działania, czyli z funkcjami wykonawczymi Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
(por. rozdz. 12). Dlatego zdecydowaliśmy się w tym
podręczniku używać pojęcia „system emocjonalny",
gdyż obejmuje on wiele wzajemnie połączonych, ko- Zaprezentowane struktury anatomiczne, wcho-
rowych i podkorowych struktur mózgowia, których dzące w skład systemu emocjonalnego, zmuszają do
współdziałanie umożliwia tworzenie i odczuwanie sta- refleksji nad jego znaczeniem w ocenie bieżącej sytu-
nów emocjonalnych, motywacji do działania oraz wła- acji i w bezpośrednim reagowaniu na nią.
ściwe reagowanie na pojawiające się, emocjonalnie
znaczące bodźce, np. pokusy lub zagrożenia. 9.4.7. Ocena bieżącej sytuacji
Struktury kory mózgowej wchodzące w skład sys- oraz bezpośrednie reagowanie
temu emocjonalnego ilustruje ryc. 9.8.
Zaliczają się do nich: Oatley i Johnson-Laird (1987) stwierdzili, że zarówno
systemy poznawcze, jak i system emocjonalny należy
• przypodstawna kora czołowa; ująć właśnie jako systemy dostosowawcze, które ewo-
• przednia część zakrętu obręczy; luowały stopniowo, gdy człowiek uczył się adaptować
• kora wyspy; do wciąż zmieniającego się środowiska. Stojąc przed
• zakręt zaśrodkowy (obszar somatosensoryczny). określoną sytuacją, człowiek ma do wyboru między
Struktury podkorowe z kolei, które wchodzą tymi dwoma systemami, które często podsuwają od-
w skład systemu emocjonalnego, to: mienne oceny bieżącej sytuacji i, co za tym idzie, od-
mienne możliwości reagowania na nią. W ujęciu tych
• ciało migdałowate; autorów:
• przednia część podwzgórza;
• brzuszna część prążkowia (jądro półleżące). • Układ emocjonalny jest to automatyczny system
awaryjny, bazujący na procesach potrzebnych do
Można zauważyć, że większość struktur anato- szybkiej oceny wydarzeń w świecie zewnętrznym
micznych tego systemu znajduje się głęboko wewnątrz i do natychmiastowej aktywizacji ograniczonej
mózgowia. Utrudnia to znacznie zapis ich aktywności liczby wrodzonych wzorców zachowania. Wzorce
za pomocą EEG, jednak obecnie stało się to możliwe te wiążą się z kilkoma podstawowymi emocjami
dzięki wprowadzeniu ilościowego EEG oraz potencja- (np. strach, gniew, radość, smutek, zaskoczenie,
łów związanych ze zdarzeniem (ERPs). obrzydzenie), które na poziomie komunikacji in-

terpersonainej i skłonności do działania, reprezen-
tują najważniejsze schematy interakcyjne człowie-
ka z człowiekiem.
• Układ poznawczy zaś to potężny system seman-
tyczny, ustalający fakty na bazie wyczerpującej
analizy danych zmysłowych oraz złożone plany
strategiczne. W przeciwieństwie do układu emo-
cjonalnego wymaga on jednak o wiele więcej cza-
su, aby zrealizować swoje funkcje (Jackendoff
2000).
Naszym zdaniem w opisanej strukturze brak jed-
nego piętra, gdyż funkcje przypisane tu układowi
emocjonalnemu obejmują różnorodne zjawiska, nale-
żące częściowo do najniższego piętra (czyli do pnia
mózgowia, w tym śródmózgowia), częściowo zaś do
następnego, wyższego piętra, jakim jest układ lim-
biczny. Między niemal odruchowymi reakcjami, jak
strach, gniew i obrzydzenie, a „wyższymi uczuciami",
takimi jak miłość, uniesienie estetyczne czy religijne,
istnieją przecież podstawowe różnice.
Jak można zaobserwować na ryc. 9.9, podstawowy
popęd, jakim jest głód, może prowadzić do zacho-
wań agresywnych (por. też Ziółkowski i in. 2012) lub
obronnych (Brown 2012). Zachowania agresywne
przejawiają się w postaci zachłanności lub ambicji,
a zachowania obronne - w postaci ascetyzmu lub pa-
sywności. Również popęd seksualny może się wyra-
żać w postaci zachowań agresywnych i obronnych.
Zachowania agresywne to przemoc i sadyzm, nato-
miast zachowania obronne przejawiają się w postaci
cierpienia, religijności i masochizmu.
Jednakże w wypadku zdrowego rozwoju popęd
seksualny przeradza się w pożądanie, by osiągnąć
poziom miłości. Z kolei najwyższym poziomem za-
spokojenia głodu jest spożycie posiłku i związana
z tym przyjemność, przy czym przyjemność wiąże
się również z miłością, dlatego zaznaczono to na
najwyższym poziomie ryc. 9.9. Nie będziemy w tym
miejscu rozwijać tematyki tzw. zdrowej i chorej mi-
łości (Brown 2012). Mikrogenetyczna teoria emocji
zostanie zaprezentowana w końcowej części roz-
działu.
9.5. NEUROPSYCHOLOGICZNE
PODSTAWY EMOCJĄ
Emocje (pathemata, passiones) były jednym z ulubio-
nych tematów dysput w czasach starożytnych (Zabo-
rowski 2002). Również obecnie nie straciły na ważno-
ści, wręcz przeciwnie, są przedmiotem niezliczonej
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji I 277
MIŁOŚĆ PRZYJEMNOŚĆ
POŻĄDANIE
^^^Masochfzji
^Religijność
<fPrzemoc5 (JCjerpienj^
R w a n i a oW0^
POPĘD SEKSUALNY
—" ^ "
C^achłannośg^ ^icetyzm>
^otyania agrgg
Rycina 9.9. Układ popędowy związany z jednej strony
z przetrwaniem, z drugiej zaś z emocjami i wywołanym
przez nie zachowaniem
Źródło: opracowanie własne na podstawie Brown (2012).
wprost liczby badań w ramach psychologii i neuro-
psychologii, filozofii, etyki, semantyki oraz medycy-
ny. Badania prowadzone pod koniec ubiegłego wieku
oraz na początku XXI w. wykazały burzliwy rozwój
teorii i badań nad emocjami, jednak dotychczas nie
ustalono wspólnego sposobu interpretacji praw nimi
rządzących (Brown 2012). Omówienie tych wszyst-
kich aspektów emocji wykracza poza zakres zagad-
nień prezentowanych w tym podręczniku, dlatego
skupimy się na próbie uchwycenia mechanizmów
emocji i zachowań ludzkich w relacji JA do wielopo-
ziomowego świata psychicznego i świata realnie ist-
niejącego.
W literaturze psychologicznej emocje definiuje się
dość często jako procesy psychiczne, silne odczucia
pobudzające, nadające wrażeniom subiektywne war-
tości i jakości (Reykowski 1992; Golińska 2002). Emo-
cje, jak zauważa Gainotti (2003), nawet jeśli są skry-
wane, mają swoje korelaty fizjologiczne i w związku
z tym można je obserwować w zachowaniu, np.:
• strach wiąże się z szybszym biciem serca, często
falą gorąca, zwiększonym napięciem mięśni;
• wstyd ma związek z rozszerzeniem naczyń
krwionośnych twarzy (rumieńce) i górnej części
ciała;
• szczęście jest związane z uczuciem unoszenia,
„fruwania w przestworzach", ekspansji płuc (Pą-
chalska 2005a);
 278 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
• smutek łączy się z rozluźnieniem mięśni nóg i rąk,
napięciem zaś mięśni gardła i okolic oczu.
Gainotti (2003) definiuje emocje jako zwykle au-
tomatyczne, dość krótkie i złożone reakcje organizmu
na wydarzenie zachodzące w otoczeniu. Przytoczona
tu definicja jest zbyt wąska, ponieważ ogranicza poję-
cie emocji jedynie do reakcji na dane wydarzenie, za-
istniałe w otoczeniu danego człowieka, i odpowiada
bardziej pojęciu „afekt". Warto dodać, co podkreśla
w dalszej części pracy Gainotti (ibid.), że emocje zale-
żą również od intencji człowieka. Reakcje te odczu-
wamy jako ujemne lub dodatnie, przyjemne lub
nieprzyjemne. Jednakże jest to w dalszym ciągu nie-
wystarczające ujęcie istoty emocji, gdyż, jak już
wskazaliśmy, emocje obejmują również popędy, po-
trzeby, nastrój i uczucia wyższe (np. patriotyzm, mi-
łość, przyjaźń), które mają więcej elementów poznaw-
czych. Co więcej, stany emocjonalnie mogą również
pojawiać się spontanicznie i często są ekspresją we-
wnętrznego stanu człowieka. Nie dziwi więc, że ist-
nieją liczne kontrowersje dotyczące istoty, składników
i mechanizmów emocji (Brown 2012).
9.5.1. Sposoby wyrażania emocji
Znaczenie słownictwa w opisie emocji jest znane od
czasów starożytnych (Zaborowski 2002). Zaborowski
wskazuje, że słownictwo jest tylko częścią rzeczywi-
stości psychicznej uczuć i dlatego postuluje dalsze ca-
łościowe badania sedna homeryckiej psychologii
uczuć. Zdaniem tego autora, do pełnego ocenienia ro-
li uczuć w ontologii człowieka przyczyniłaby się ana-
liza intencji, percepcji, odczuć cielesnych, wokaliza-
cji, słów oznaczających uczucia w sposób ogólny,
przenośni i scen, w których pojawiają się uczucia, ale
bez słów je notujących - i to zarówno dla lęku i odwa-
gi, jak i w dalszym czasie również dla innych uczuć.
Dopiero wówczas nauka dysponowałaby środkami do
pełnego wypowiedzenia się na temat homeryckiej
psychologii uczuć. W literaturze socjologicznej zna-
czenie słownictwa w opisie emocji badał pod koniec
swojego życia wybitny uczony amerykański Richard
Harvey Brown (2003), prezentując społeczeństwo ja-
ko tekst.
Innym ważnym sposobem wyrażania emocji jest
milczenie. Dlatego też używa się czasem określenia
„semantyka milczenia". Jedną z pierwszych prac
neuropsychologicznych, które ukazały się na świe-
cie na ten temat, napisał Lebrun (1990). Autor ten
zwrócił uwagę m.in. na to, że milczenie ma inne
znaczenie w normie, inne zaś w patologii; często,
gdy w grę wchodzą emocje, milczenie oznacza ze-
rwanie więzi emocjonalnych 5 .
Jeszcze inną wartość w wyrażaniu emocji ma
milczenie dziecka. Omówiła je szerzej w swojej pra-
cy Maryniak (I999). Autorka ta podaje, że dziecko,
opanowując mowę, wchodzi zarazem w świat kreo-
wany przez język, uczy się klucza do opisu rzeczy,
zdarzeń i emocji. Milczenie dziecka może więc być
sygnałem, że odbiera ono świat jako intruzywny, za-
grażający. Milczenie dziecka może oznaczać: „Nie
chcę waszych słów, nie chcę świata, który te słowa
ze sobą niosą". Poza „komunikatem" skierowanym
do otoczenia milczenie dziecka ma istotne znaczenie
dla rozwoju jego tożsamości, wzmacnia jego poczu-
cie odrębności i podmiotowości. Może więc przed-
stawiać relację do siebie i świata wyrażaną formułą:
„milczę, więc jestem". Szerzej na ten temat pisze
Maryniak (ibid.).
9.5.2. Więzi emocjonalne w sytuacji
zagrożenia
Powszechnie wiadomo, że więzy emocjonalne w sy-
tuacjach zagrożenia życia, w których przetrwanie
człowieka zależy od innych osób, są niezwykle silne.
Tematyce tej poświęcono wiele miejsca w literaturze
psychologicznej XX w. (Seligman i in. 2003; Goleman
2007). Niewiele jest natomiast badań neuropsycho-
logicznych odnoszących się do zagadnienia (Kolb
i Whishaw 2007). Te, które istnieją, dotyczą na ogół
neuropsychologicznych mechanizmów zespołu stresu
pourazowego (Seligman i in. 2003; Pąchalska i Groch-
mal-Bach 2003). Zespół stresu pourazowego (post-
traumatic stress disorder, PTSD) jest związany z kon-
kretnym przeżyciem, podobnie jak niezwykle
przerażające wspomnienia. Objawy zespołu stresu
pourazowego to ponowne, nawracające przeżywanie
traumatycznych wydarzeń, unikanie sytuacji i czyn-
ników je przypominających, nadwrażliwość emocjo-
nalna, swoisty „paraliż" emocji, nawracające koszma-
3
Rosenthal (cyt. za Goleman 2007: 42) zauważył, że na
związek (a więc i na tworzone więzi) mają wpływ trzy elementy:
dwukierunkowa uwaga, jaką partnerzy sobie nawzajem poświęca-
ją, pozytywne uczucie, które budzi każdy ich kontakt ze sobą,
i zgrany niewerbalny duet. Jeśli elementy te występują łącznie, to
rodzi się wzajemne zrozumienie, czyli obopólna empatia. Milcze-
nie może zatem wiązać się z brakiem dwukierunkowej uwagi, za-
nikiem pozytywnych uczuć (wywoływanych głównie wyrazem
twarzy i tonem głosu) oraz pojawieniem się obojętności (ewentual-
nie negatywnych uczuć). Semantyka milczenia jest problemem
złożonym i wymaga dalszych badań neuropsychologicznych i neu-
rofizjologicznych.

ry senne, dotyczące traumatycznego wydarzenia, oraz
nagłe przypomnienia przeżytej sytuacji w okoliczno-
ściach w jakiś sposób kojarzących się z traumą zwią-
zaną z uruchomieniem mechanizmu lampy błyskowej
(,flashback).
Zgodnie z definicją DSM-IV TR zespół stresu po-
urazowego pojawia się wtedy, gdy:
1) pacjent przeżył traumatyczne wydarzenie, w któ-
rym wystąpiły oba warunki:
• doświadczenie, bycie świadkiem lub styczność
ze zdarzeniem (zdarzeniami) związanym z fak-
tem lub niebezpieczeństwem śmierci i/lub po-
ważnego zranienia oraz naruszenia nietykalno-
ści fizycznej samego pacjenta albo innych
osób,
• reakcja pacjenta obejmowała silny strach, bez-
radność albo przerażenie 4 ;
2) traumatyczne zdarzenie jest doświadczane wciąż
na nowo na jeden lub kilka sposobów:
• nawracające i natrętne wspomnienia urazu,
obejmujące wyobrażenia, myśli lub spostrze-
żenia,
• powracające koszmary senne związane z prze-
żytym wydarzeniem,
• złudzenie lub zachowania, jakby uraz się po-
wtarzał,
• silny niepokój w styczności z wewnętrznymi
bądź zewnętrznymi wskazówkami, symboli-
zującymi lub przypominającymi jakiś aspekt
traumatycznego wydarzenia,
• reakcje fizjologiczne na wewnętrzne lub ze-
wnętrzne wskazówki, symbolizujące lub przy-
pominające jakiś aspekt traumatycznego zda-
rzenia;
3) występuje trwałe unikanie bodźców związanych
z urazem i osłabienie normalnej reaktywności
(niewystępujące przed urazem), objawiające się co
najmniej trzema z następujących zachowań:
• dążenie do unikania myśli, uczuć lub rozmów
związanych z urazem,
• dążenie do unikania czynności, miejsc lub lu-
dzi pobudzających wspomnienia o urazie,
• niemożność przypomnienia ważnych aspektów
urazu,
4
Reakcja dzieci może się objawiać w formie dezorganizacji
zachowań lub pobudzenia. Prigatano (1999a) proponuje w przy-
padku objawów stresu pourazowego poznawczo-behawioratną
psychoterapią (cognit ive-behavioural psychotherapy, CBT) z wy-
korzystaniem techniki ujawnienia (exposure) i/lub poznawczego
restrukturyzowania.
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 279
• wyraźne zmniejszenie zainteresowania wyko-
nywaniem istotnych czynności,
• poczucie wyłączenia lub wyobcowania,
• ograniczony zasięg afektu,
• poczucie zamkniętej przyszłości;
4) widoczne są trwałe objawy nadpobudliwości (nie-
występujące przed urazem), wyrażające się w co
najmniej dwóch formach:
• trudności w zasypianiu lub nadmierna senność
(przysypianie),
• rozdrażnienie albo wybuchy gniewu,
• trudności z koncentracją,
• nadmierna czujność,
• wyolbrzymione reakcje lękowe;
5) zaburzenia te utrzymują się co najmniej przez
miesiąc;
6) zaburzenia powodują klinicznie znaczące pogor-
szenie samopoczucia lub upośledzenie społecz-
nych, zawodowych bądź innych ważnych obsza-
rów funkcjonowania.
Do tej listy pragniemy dodać obserwację z własnej
praktyki klinicznej, że objawy zespołu stresu pourazo-
wego u pacjentów po urazach mózgu występują wy-
łącznie wtedy, gdy pacjent pamięta wypadek (Pąchal-
ska 2007; Pąchalska i Grochmal-Bach 2003). Ponadto
nasilenie poszczególnych objawów wiąże się z cechami
indywidualnymi danej osoby, w tym z jej odpornością
psychiczną na sytuacje stresowe (Kaczmarek 2012).
Niektórzy uruchamiają mechanizm wypierania i za-
przeczania wydarzeniu, inni zaś cechują się odrętwie-
niem psychicznym, pesymizmem, depresją i lękiem.
Postanowiliśmy przybliżyć, choćby pokrótce, ob-
jawy zespołu stresu pourazowego z czterech powo-
dów; mianowicie objawy te:
• niszczą na ogół więzi emocjonalne (w tym komu-
nikacyjne) i społeczne pacjenta;
• są wyjątkowo uciążliwe dla samego pacjenta i na-
silają jego poczucie bezradności, które przeczy
wszelkiemu wyzdrowieniu;
• nie ustępują łatwo nawet mimo intensywnej reha-
bilitacji;
• wywierają znaczący wpływ na funkcjonowanie
pacjenta w życiu indywidualnym i społecznym.
Szerszy opis tych zaburzeń znajduje się w artyku-
le Zespół stresu pourazowego u osób po rozległym
urazie mózgu (Pąchalska i Grochmal-Bach 2003),
a także w książce Psychopatologia (Seligman i in.
2003).
Objawy związane z zespołem stresu pourazowe-
go są spowodowane aktywacją ciała migdałowatego,
 280 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

co sprawia, że pamięć tamtych zdarzeń przypływa
bez odpowiadających im świadomych wspomnień,
które mogłyby powiązać je z konkretnym wyda-
rzeniem (Kropotov 2009). Odczuwany wówczas ir-
racjonalny niepokój bywa niejasny - coś na kształt
łagodnego lęku - lub też jest nagły i intensywny -
w postaci napadu panicznego strachu (Carter 1999).
Jeśli odczucie to jest wzbudzone przez świadomy
bodziec, może się przejawiać pod postacią fobii. Zja-
wiska te, uformowane najczęściej w zespół stresu
pourazowego, zostały najdokładniej opisane u osób,
które przeżyły obozy koncentracyjne (Kądziela-
wa 2010), a także u pacjentów ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgu, ze szczególnym uwzględnie-
niem pacjentów po udarach (Pąchalska i in. 2006)
lub po urazach mózgu (Pąchalska i Grochmal-Bach
2003; Pąchalska 2008). Na szczególną uwagę zasłu-
guje tu przetrwanie więzi, które utworzyły się w sy-
tuacji zagrożenia i które aktywują się w chwilach
przypominających te wydarzenia. Więcej informacji
na ten temat znajdzie się w dalszych rozdziałach na-
szego podręcznika.
Jednakże silne więzi, powstające w sytuacji za-
grożenia, tworzą się również między człowiekiem
i maszyną. Jest to sprzeczne z założeniami psycho-
logii humanistycznej, która zwracała uwagę na
niebezpieczeństwa odhumanizowania człowieka
w świecie wciąż rozwijających się technologii. Naj-
dobitniej wyraził to Fromm (1993), który twierdził,
że maszyny doprowadzą do pozbawienia człowieka
uczuć, do utworzenia człowieka-maszyny (L'hom-
me-machine)5
Tymczasem w XXI w. widzimy, że zbudowanie ro-
botów, które wyręczają człowieka w wielu pracach, m.
in. na polu walki zbrojnej, wcale nie prowadzi do zało-
żonego przez Fromma zaniku uczuć. Wręcz przeciwnie.
Obserwuje się nawiązanie swoistej więzi między czło-
wiekiem i maszyną, dzięki której wspólnie wykonują
bardzo skomplikowane zadania.
Uświadamiają nam to zwłaszcza sytuacje zagro-
żenia, w których przeżycie człowieka zależy od ma-
szyny. Przyczynił się do tego rozwój techniki - na
współczesnym polu walki roboty stały się niemal nie-
zastąpione. Takie pierwsze w historii roboty wyko-
rzystano np. w konfliktach zbrojnych prowadzonych
w Iraku i w Afganistanie. Nie są to jednak roboty jak
z filmu Terminator — siejące grozę i zniszczenie. Te
nie zabijają, ale przede wszystkim ratują życie, prze-
prowadzając rozpoznanie terenu i usuwając miny-pu-
łapki. Bliska współpraca ludzi z robotami rodzi inte-
resujące konsekwencje psychologiczne. Wskazuje na
to Singer, autor książki Wired for war: The robotics
revolution and conflict in the 2?' century (2009), któ-
ry pisze: „Chociaż roboty nie zostały zbudowane, aby
wchodzić z nimi w interakcje emocjonalne, między
nimi a żołnierzami rodzi się pewna więź". Jak wynika
z jego badań, żołnierze darzą uczuciami szczególnie
saperskie roboty typu PackBot.
Najbardziej znany jest przypadek pewnego żoł-
nierza, operatora robota saperskiego o przyjaznej na-
zwie „Scooby-Doo" (ryc. 9.10). Podczas jednej z akcji
przydrożna mina zniszczyła robota. Żołnierz bardzo
przeżył awarię swojego mechanicznego przyjaciela
i mocno nalegał na naprawienie „Scooby-Doo", choć
jego przełożeni byli temu przeciwni. Nie przekonywał
go argument, że armia dostarczy mu nowy egzem-
plarz. W wyniku wielu próśb oraz wobec złego stanu
psychicznego żołnierza zdecydowano się na naprawę
robota.

5
Porównanie to jest zaczerpnięte od wybitnego filozofa i le-
karza francuskiego Juliena Offraya de La Mettrie'go. Autor ten
opublikował w 1748 r. swoją główną, powszechnie znaną pracę fi-
lozoficzną Czlowiek-maszyna (L'homme-machine). Argumentował
w niej, na podstawie zdobytej wiedzy fachowej i rozległego do-
świadczenia lekarskiego, że wszelkie czynności przypisywane
zwykle duszy zależą w istocie od funkcjonowania ciała. Z prze- Rycina 9.10. Saper ze swoim mechanicznym przyjacielem
słanki tej wyprowadził wniosek, że człowiek jest istotą wyłącznie „Scooby-Doo"
materialną i działającą podobnie jak maszyna. Źródło: Czulda (2011).

Jak słusznie wskazuje Singer (2009), autor cyto-
wanego artykułu:
To może się wydawać naprawdę głupie, ale należy pa-
miętać, że żołnierz ten uczestniczył w trudnych psy-
chologicznie sytuacjach [...]. Ta maszyna wielokrotnie
ratowała mu życie.
Przyczyny przywiązania sapera do robota najlepiej
wyraził Colin Angle z firmy IRobot Corporation, stwier-
dzając, że robot „Scooby-Doo" wykonywał niezwykle
odpowiedzialną pracę, która niejednokrotnie uratowała
saperowi życie, więc jego zniszczenie oznaczało utratę
ważnego członka zespołu. Nie dziwi więc przywiązanie
żołnierza do maszyny. Emocjonalny związek człowieka
z maszyną tłumaczy bliska współpraca w warunkach
zagrożenia życia, jakie stwarza pole walki zbrojnej. Ma
to swoje uzasadnienie, ponieważ od robotów zależy ży-
cie żołnierzy będących bezpośrednio w strefie konfliktu
(por. też Czulda 2011). Podjęto badania neuropsycholo-
giczne mechanizmów mózgowych leżących u podstaw
tworzenia się tego typu więzi (MacQueen 2012).
9.5.3. Znaczenie obrazu w opisie emocji
W tradycji psychologicznej stosuje się rysunki jako
jeden z najbardziej obiecujących sposobów dotarcia
do stanu emocjonalnego pacjenta. Wymienić tu wy-
pada przede wszystkim testy projekcyjne, np. Test
Rorschacha, zwany też testem plam atramentowych
oraz Ro-testem projekcyjnym (Rorschach 1927). Cie-
kawe, że zestaw informacji uzyskiwanych za pomocą
testu Rorschacha znacząco się różni zależnie od celu
przeprowadzania badania. Ponieważ interpretacja te-
stu we wszystkich możliwych aspektach może zabrać
osobie analizującej kilka godzin, taką wszechstron-
ną analizę przeprowadza się wyłącznie wtedy, gdy
wskazane jest całościowe rozpatrywanie osobowości,
w tym zaburzeń emocjonalnych. Często metoda ta jest
stosowana w celu potwierdzenia hipotezy dotyczącej
określonego wymiaru funkcjonowania psychicznego
badanego, np. zaburzeń emocjonalnych.
Test Rorschacha jest powszechnie używany w dia-
gnozie klinicznej, choć w ostatnich latach dość mocno
krytykowany, ponieważ większość związków z dyna-
miką osobowości i zachowaniem nigdy nie została po-
twierdzona empirycznie. Co więcej, brak też dowo-
dów na jego skuteczność mimo pojawienia się o nim
ponad 2000 publikacji (Dawes 1997). Przede wszyst-
kim zaś test ten dopuszcza możliwość dosyć dowolnej
interpretacji plam.
Za przykład może służyć historia pacjenta O.S.
1. 46, z zawodu inżyniera, u którego w związku z to-
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 281
czącym się postępowaniem sądowym prowadzono
diagnostykę różnicową między schorzeniem orga-
nicznym a psychicznym. W Teście Rorschacha pa-
cjent ten określał poszczególne plamy w sposób bar-
dzo konkretny. Na ryc. 9.11 A zaprezentowano jedną
z plam z tego testu, którą badany nazwał plamą lub
kleksem z pióra. W związku z tym psycholog kli-
niczny stwierdził, że pacjent symuluje chorobę psy-
chiczną. Żona pacjenta podała jednak tę diagnozę
w wątpliwość na podstawie obserwacji codziennego
zachowania i ewidentnych zmian emocjonalnych za-
istniałych u małżonka. Dlatego też pacjenta skiero-
wano na badanie neuropsychologiczne. Badająca
neuropsycholog powtórzyła badanie Testem Rorscha-
cha, prosząc jednak pacjenta o narysowanie, z czym
kojarzą mu się poszczególne plamy w teście. Analiza
rysunku wykonanego przez pacjenta (ryc. 9.1 IB)
ujawniła występowanie u niego kilku objawów
uszkodzenia mózgu. Są to w kolejności: pomijanie
stronne, dysgrafia, konkretyzacja myślenia i hiper-
werbalizacja. Ta ostatnia przejawiała się na rysunku
w formie opisywania prezentowanych plam i wielo-
słowia. Należy zaznaczyć, że ze względu na dobrą
płynność mowy i łatwość wypowiadania się tego
mężczyzny trudno było oczekiwać dostrzeżenia
wspomnianych zaburzeń w tradycyjnym podejściu do
badania Testem Rorschacha.
Warto dodać, że dodatkowe badania neuropsycho-
logiczne, wsparte badaniami neuroobrazowymi i neu-
rofizjologicznymi (ERPs) umożliwiły postawienie
diagnozy klinicznej otępienia czołowo-skroniowego
(por. też Pąchalska i in. 2011). Diagnoza ta została po-
twierdzona rok później w badaniu neuropatologicz-
A) B)
T
Ne, fcoGfr*
uo uk.
Rycina 9.11. Test Rorschacha
(A) jedna z dziesięciu plansz testowych; (B) rysunek wykona-
ny przez pacjenta O.S. I. 46.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
 282 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
Rycina 9.12. Rysunek wykonany przez Mikołaja 1. 10
z diagnozą ADHD
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Rycina 9.13. Rysunek wykonany przez pacjentkę Jolantę l. 40
z afazją całkowitą po udarze mózgu
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
nym przeprowadzonym po śmierci pacjenta (Pąchal-
ska i Kropotov 2013).
Wątpliwości dotyczące wartości diagnostycznej Te-
stu Rorschacha i innych testów projekcyjnych sprawiły,
że obecnie w psychologii wykorzystuje się częściej tzw.
rysunek tematyczny, bo umożliwia on dotarcie do od-
czuć badanego (Christensen i in. 2005). Jako przykład
przedstawiamy rysunek wykonany przez chłopca
z ADHD (ryc. 9.12). Ilustruje on jego stosunek do szko-
ły, której bardzo nie lubi. Znajduje to potwierdzenie
w wywiadzie z matką chłopca, która podaje, że syn ma
poważne problemy nie tylko z nauką, lecz także w kon-
taktach z rówieśnikami i nauczycielami6.
Stan emocjonalny jest jeszcze silniej wyrażony
na rysunku wykonanym przez pacjentkę Jolantę 1. 40,
która swój autoportret namalowała czarnym tuszem
(ryc. 9.13). Obrazuje on żałobę po stracie ukochanej
osoby (narzeczonego).
Z kolei ryc. 9.14 oddaje w sposób bardzo ekspre-
syjny rozpacz młodej kobiety spowodowaną udarem
mózgu i afazją oraz porzuceniem przez ukochanego
męża (por. też Ledwoch i Ledwoch 2011).
Warto zaznaczyć, że wyrażenie emocji na tym
i w paru innych (podobnych) rysunkach ułatwiło
przekonanie pacjentki do podjęcia rehabilitacji neuro-
psychologicznej. W jej wyniku uzyskano znaczną po-
prawę stanu fizycznego i psychicznego kobiety, w tym
również wyraźną redukcję objawów afazji.
Rycina 9.14. Rysunek wykonany przez pacjentkę Urszulę l. 32
z afazją po udarze mózgu
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
6
Takie zachowania są oczywiście typowe dla dzieci z ADHD
i są szeroko omawiane w literaturze zarówno krajowej (Pastwa-
-Wojciechowska 2008), jak i zagranicznej (Kropotov 2009).

9.5.4. Mimika twarzy a zdolność
rozpoznawania emocji
Twarz jest źródłem licznych informacji, które u czło-
wieka odgrywają ważną rolę w komunikacji społecz-
nej (Brown 2012). Elementarne umiejętności rozpo-
znawania twarzy zaobserwowano już u noworodków,
co dowodzi, że człowiek rodzi się z wrodzonymi dys-
pozycjami, które doskonalą się w procesie rozwoju
(Meltzoff 1990). Badania Ekmana (2003) wykazały,
że wszyscy ludzie mają zdolność rozpoznawania sze-
ściu podstawowych emocji. Są to: (A) złość, (B) zdzi-
wienie, (C) wstręt, (D) strach, (E) radość i (F) smutek
(ryc. 9.15). W latach 90. XX w. lista została rozszerzo-
na o pogardę, lecz wyrażanie tej emocji budzi do dziś
zastrzeżenia, czy można ją zaliczyć do emocji podsta-
wowych (por. też Damasio 1999, 1999a; Brown 2012).
Prawidłowe rozpoznawanie wyrazów twarzy ro-
dzi jednak podstawowe trudności, gdyż podczas wy-
rażania emocji angażujemy często te same mięśnie
twarzy, np. zarówno wyraz strachu, jak i zdziwienia
wiąże się z uniesieniem brwi i otwarciem ust (por. też
Keltner i Ekman 2005).
Szczególnie ważne dla neuropsychologii jest
stwierdzenie, że percepcja różnych wyrazów twarzy
A) B)
Rycina 9.15. Sześć podstawowych wyrazów twarzy
(A) złość; (B) zdziwienie; (C) wstręt; (D) strach; (E) radość; (F) smutek.
Źródto: opracowanie wtasne na podstawie Ekman (2003).
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 283
aktywuje odmienne obszary mózgu. Morris i współ-
autorzy (1996a) wykazali, że ekspozycja twarzy prze-
straszonych aktywuje obszary w lewej części ciała
migdałowatego. Z kolei twarze smutne aktywują lewą
część ciała migdałowatego i prawy płat skroniowy,
twarze rozzłoszczone zaś aktywują przypodstawną
część płata czołowego i przednią część zakrętu obrę-
czy (Blair i in. 1998; cyt. za Kropotov 2009).
Potwierdzeniem związku między ciałem mig-
dałowatym a odróżnianiem emocji są problemy,
z jakimi borykają się pacjenci z uszkodzeniami
tej struktury (Calder i in. 1996). Dotyczy to przy-
kładowo pacjentów z chorobą Huntingtona, którzy
nie rozpoznają twarzy wyrażających wstręt (Spren-
gelmeyer i in. 1996). Należy jednak zaznaczyć, że
według niektórych badaczy percepcja emocji ma
charakter uniwersalny, związany z odruchowym
przetwarzaniem informacji przez ciało migdałowate
(LeDoux 2000).
Bliski teorii Ekmana jest Argyle (1998). Autor ten
uważa, że symptomami emocji są zachowania niewer-
balne uzewnętrznione za pośrednictwem brwi, czoła,
oczu, nosa, warg, brody, szczeliny ust i żuchwy. Za
pomocą tych elementów twarzy człowiek może uze-
C)
 284 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

wnętrznić sześć grup emocji: (1) miłość, uszczęśliwie- A)

nie, radość; (2) zdziwienie; (3) strach, cierpienie; (4)
gniew, wściekłość, zdecydowanie; (5) niesmak, wstręt;
(6) lekceważenie i pogardę.
Wyniki nowych badań skutków uszkodzeń mózgu
i badań neuroobrazowych pozwoliły na bardziej
szczegółowe ustalenie, w jakich strukturach mózgu są
przetwarzane informacje dotyczące twarzy (Heimer
i Van Hoesen 2006; Brown 2012). Obejmują one korę
wzrokową oraz obszary korowe wyspecjalizowane
w analizie niezmiennych (zakręt wrzecionowaty)
i zmiennych (górna bruzda skroniowa) cech twarzy,
a także struktury układu limbicznego (ciała migdało-
wate) (por. też Kropotov 2009). Temat ten omówimy B)
szerzej w dalszej części rozdziału.
Zaburzenia w rozpoznawaniu emocji widocz-
nych na twarzy innej osoby stanowią ważny problem
społeczny, albowiem jest to jedna z podstawowych
umiejętności, ważna w sprawnym komunikowaniu
się z innymi ludźmi. Liczne dane wskazują, że cho-
rzy na schizofrenię (Kropotov 2009) bądź autyzm
(Markiewicz 2007), a także pacjenci po urazach
mózgu (Pąchalska 2007) dość często mają poważne
trudności z rozpoznawaniem emocjonalnych wyra-
zów twarzy. Problem się nasila, kiedy poszczegól-
ne emocje są wyrażane na twarzy bardzo szybko,
wręcz ulotnie. Zachodzi tu bowiem na ogół szybkie
przechodzenie od jednego stanu emocjonalnego do
drugiego, w zależności od zaistniałej sytuacji. Zja-
wisko to ilustruje ryc. 9.16 ukazująca reakcję znane-
go krakowskiego mima na nieprawdziwą informację
o pojawieniu się tuż za nim stada szczurów. Jako
pierwsze pojawiło się na twarzy mima obrzydzenie
z domieszką strachu, co jest zrozumiałe w tym przy-
padku (ryc. 9.16A). Po paru sekundach wyraz twa-
rzy się zmienił, odzwierciedlając zdziwienie (ryc.
9.16B), co świadczy o zadaniu sobie pytania, czy to
prawda, że zaistniała taka sytuacja. Następnie mim
błyskawiczne się odwrócił i kiedy stwierdził, że był
to tylko dobry żart, na jego twarzy pojawił się wyraz
rozbawienia (ryc. 9.16C). Rycina 9.16. Reakcje emocjonalne znanego krakowskiego mi-
ma na nieprawdziwą informację o pojawieniu się tuż za nim
Przytoczony przykład uświadamia nam, jak trud-
stada szczurów
no jest oddzielić emocje od procesów poznawczych.
Źródło: fot. Maria Pąchalska; ze zbiorów prywatnych.
U wspomnianego mima zmiana stanu emocjonalnego
nastąpiła na skutek: refleksji, wzrokowej analizy oto-
czenia i wynikających stąd wniosków. 9.5.5. Nawykowe reakcje emocjonalne
Dlatego też za obiecujące należy uznać badania System emocjonalny umożliwia wytwarzanie pew-
neurofizjologiczne, ze szczególnym uwzględnieniem nych reakcji nawykowych, nazywanych reakcjami
potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs), gdyż emocjonalnymi, na określone zjawiska. Reakcje te po-
pozwalają one dotrzeć do mózgowych uwarunkowań wstają wówczas, gdy człowiek zauważy emocjonalnie
procesów emocjonalnych rozumianych jako składowe naładowany bodziec. Te „nawyki umysłu", czyli inny-
systemu emocjonalnego. mi słowy rutynowe działania systemu emocjonalnego,
 9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji • 285

pozwalają nam na powiązanie emocji i odczuć, które
się pojawiają w ich następstwie, z odpowiednimi do-
świadczeniami czy przeżyciami. Mózg został przy-
sposobiony przez ewolucję do reagowania na pewne
emocjonalnie naładowane bodźce przez specyficzny
repertuar działania (Brown 2002). Trzeba zaznaczyć,
że chociaż niektóre z tych emocjonalnie naładowa-
nych bodźców są determinowane ewolucyjnie, inne
nabywamy w wyniku doświadczenia. Modulację póź-
nych reakcji wchodzących w zakręt wrzecionowaty
przez emocjonalne wyrazy twarzy ilustruje ryc. 9.17.
Na rycinie 9.17A można zaobserwować, że u małpy
neurony reagujące na twarz są wrażliwe również na wy-
rażanie ekspresji na twarzy. Obserwuje się opóźnione
i utrzymujące się pobudzenie wyładowań neuronów dla
twarzy z całkowicie otwartymi ustami, następujące po

A)

O
, m* i h i i i
" I i'.>'.•".'•
O * 1
4F f
• •
• •Mian
41 1 ' V 1 •m • • ł • mmmm/mmmmm
mm i $ m •
? ' • ' v> m • •

JL iA —

o •u
i•
i •
•
O •• » i.
V \l
V

K
i

J IL_ A-i^
B)

Kora^CE
wzrokowa - •
-BAB
» Ciało
7 migdałowate

Rycina 9.17. Późne reakcje wchodzące w zakręt wrzecionowaty są modulowane przez emocjonalne wyrazy twarzy
(A) opóźnione i utrzymujące się pobudzenie wyładowań neuronów dla twarzy z całkowicie otwartymi ustami, następujące po po-
czątkowej reakcji szczytowej (peak of response)-, B) anatomiczne połączenia między ciałem migdałowatym a wzrokowym pasmem
brzusznym w korze potyliczno-skroniowej.
Oznaczenia: środkowe jądro ciała migdałowatego (central nucleus of amygdala, CE); przypodstawne jądro ciała migdałowatego (medial
nucleus of amygdala, M); dodatkowe przypodstawne jądro ciała migdałowatego (accesory basal nucleus of amygdala, AB); boczne jądro
ciała migdałowatego (lateral nucleus of amygdala, L); przypodstawne jądro ciała migdałowatego (basal nucleus of amygdala, B); obszary
kory skroniowej związanej z przetwarzaniem wzrokowym (temporal cortical areas in visual processing, TE, TEO); obszary kory poty-
licznej związane z przetwarzaniem wzrokowym; kora pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowa (occipital cortical areas in visual processing,
VI, V2, V3, V4).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 286 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

początkowej reakcji szczytowej (peak ofresponse), spe-
cyficzne dla kategorii bodźców (twarzy), które reaguje
również na wyrażanie ekspresji na twarzy. Z kolei ana-
tomiczne połączenia między ciałem migdałowatym
a wzrokowym pasmem brzusznym w korze potyliczno-
-skroniowej ilustruje ryc. 9.17B. Prowadzone badania
wykazały, że jądro boczne otrzymuje silne pobudzenie
z pól wyższego rzędu (TE), podczas gdy jądro podsta-
wy przesyła projekcje zwrotne do wszystkich poziomów
kory skroniowej i potylicznej (wzrokowej). Połączenia
te zapewniają sprzężenie zwrotne między sygnałami,
które prawdopodobnie odpowiadają za wzmocnione re-
akcje wzrokowych neuronów na bodźce naładowane
emocjonalnie (por. też Vuilleumier 2005).
przybrać postać niezlokalizowaną - nieokreślonego
niepokoju, napadów lękowych, albo zlokalizowaną -
dotyczącą określonej części ciała lub sytuacji.
Dobrym przykładem lęku jest stan odczuwany
w trakcie przechodzenia w miejscu, w którym wcześ-
niej doznaliśmy poczucia zagrożenia (np. koło miejsca,
gdzie mieliśmy wypadek samochodowy). Pojawia się
wtedy lęk, któremu towarzyszy nadwrażliwość na róż-
ne bodźce.
Ludzie w stanie lęku są także nadwrażliwi na
groźby, co przedstawia utrzymywanie się pobudzenia
wczesnych fal PI w potencjałach związanych ze zda-
rzeniem (ERPs), które obejmuje emocjonalnie nałado-
wane bodźce (ryc. 9.18).

9.5.6. Podstawowe negatywne emocje

Do najbardziej pierwotnych, negatywnych emocji za-
liczamy strach i lęk (Ekman 2003). Te właśnie emocje
były najistotniejsze dla pierwotnego człowieka. Strach
umożliwiał bowiem natychmiastową reakcję na po-
wstałe zagrożenie. Lęk z kolei pozwalał i pozwala na-
dal przewidywać stany związane z niebezpiecznymi
sytuacjami. Oczywiście u współczesnego człowieka
odczuwanie lęku może przybrać stan patologiczny. Ze
względu na powszechność patologii związanej z nasi-
leniem lęku, istotne znaczenie ma rozróżnienie mię-
dzy strachem a stanem lęku. Stąd definicja tych dwu
emocji:
• Strach to afekt, tzn. niewolicjonalna, szybka, krót-
kotrwała reakcja emocjonalna na zagrożenie. Towa-
rzyszy jej wyraźna mimika twarzy i gesty. Reakcja
strachu odróżnia się od lęku tym, że jest wywołana
konkretnym zagrożeniem (Bilikiewicz 2003).
m
Lęk to negatywny stan emocjonalny, niepowiąza-
Rycina 9.18. Struktury mózgowia wchodzące w skład obwodu
ny bezpośrednio z przewidywaniem niebezpie-
strachu
czeństwa nadchodzącego z zewnątrz lub pocho-
Oznaczenia skrótów patrz ryc. 9.3.
dzącego z wnętrza organizmu (Horney 1976;
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2012).
Kępiński 2002; Zimbardo i Gerrig 2006).
Lęk objawia się jako niepokój, uczucie napięcia, Obwód strachu jest siecią odruchową z ciałem mig-
skrępowania, zagrożenia. W odróżnieniu od strachu jest dałowatym jako jego głównym elementem. Ciało mig-
procesem wewnętrznym, niezwiązanym z bezpośrednim dałowate bowiem działa pobudzająco na pień mózgowia
zagrożeniem lub bólem (Bilikiewicz 2003). Lęk staje się i podwzgórze. W reakcji na to pień mózgowia wydziela
patologiczny wtedy, gdy stale dominuje w zachowaniu, znaczne ilości dopaminy (DA) i noradrenaliny (NA). Po-
nie pozwala na swobodę działania, a w konsekwencji woduje to zahamowanie aktywności kory przedczołowej
prowadzi do zaburzeń (Kępiński 2002). Reakcje lękowe łącznie z przednią częścią zakrętu obręczy, w rezultacie
tracą swoją wtedy przystosowawczą funkcję i są nieade- następuje utrata kontroli poznawczej i ruchowej (por. też
kwatne do bodźców, a niepokój wywołują sytuacje nie- Morris i in. 1996a; Vuilleumier 2005; Kropotov 2009).
mające znamion zagrożenia (ibid.). Istotne znaczenie w powstawaniu i wyrażaniu strachu
Lęk staje się też często punktem krystalizacyjnym ma również to, że ciało migdałowate powoduje zmianę
(Horney 1976) dla innych objawów, może bowiem trybu działania całego mózgowia. Zamiast świadomego,

złożonego, wolnego i plastycznego działania (kontrolo-
wanego poznawczo) pojawiają się nawykowe i szybkie
reakcje motoryczne (niekontrolowane poznawczo).
Kora oczodołowa otrzymuje impulsy ze wszyst-
kich systemów sensorycznych i z ciała migdałowate-
go. Uszkodzenie oczodołowej kory czołowej wywołu-
je zmiany emocjonalne. Greeg i współautorzy (2011;
cyt. za Kropotov i in. 2013) przebadali 50 osób
(25 osób zdrowych i 25 osób w stanach lęku). Badani
mieli za zadanie pasywnie oglądać emocjonalnie na-
ładowane i neutralne obrazy w czasie badania ERPs.
Autorzy zaobserwowali, że następowało wzmocnienie
PI w przypadku nieprzyjemnych obrazów w porów-
naniu z neutralnymi obrazami u osób w stanach lęku
(ryc. 9.19). Odnotowali też u tych osób zwiększenie
długotrwałego wzmocnienia (Long-term potentiation,
LTP) w reakcji na nieprzyjemne obrazy oraz jego za-
Przyjemny
Nieprzyjemny
Neutralny
200 400 600 800 1000 1200 1400
Czas (ms)
GAD Przyjemny
-6"
Nieprzyjemny
-4- Neutralny
>3.
2 -
4-
6 -
8 -
-t-
~0~ 200 400 600 800 1000 1200 1400
Czas (ms)
Rycina 9.19. Zwiększenie długotrwałego wzmocnienia w re-
akcji na nieprzyjemne obrazy oraz jego zahamowanie w reak-
cji na neutralne obrazy u osób w stanach lęku
Oznaczenia: GAD - zespół lęku uogólnionego (generał anxie-
ty disorder)\ HC - grupa kontrolna, osoby zdrowe (healthy
controls).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
9.5. Neuropsychologiczne podstawy emocji 287
hamowanie w reakcji na neutralne obrazy. Dane te
dostarczają dowodów na wczesną nadpobudliwość na
bodźce emocjonalne, po której następuje brak możli-
wości złożonego przetwarzania bodźców.
9.5.7. Kontrola pozytywnych
i negatywnych emocji
Rozróżnianie nagród i kar tworzy neuronalną podstawę
prawidłowego funkcjonowania człowieka w otoczeniu.
Dlatego ważna jest umiejętność kontrolowania popę-
dów, motywacji i emocji. Zapewniają ją połączenia
oczodołowej kory czołowej z grzbietową częścią okoli-
cy przedczołowej oraz z przednią częścią zakrętu obrę-
czy. To wyjaśnia, dlaczego osoby o wysokim poziomie
pozytywnych emocji przeżywają cały wachlarz takich
emocji, jak radość, szczęście, optymizm i duma. Osoby
takie uzyskują wzmocnienie ze strony przypodstawnej
kory czołowej oraz z przedniej części zakrętu obręczy,
co umożliwia im aktywne nawiązywanie rodzinnych
i społecznych kontaktów. Z kolei niski poziom pozy-
tywnych emocji może doprowadzić do depresji (ryc.
9.20). Jednocześnie osoby o wysokim poziomie nega-
tywnych emocji przeżywają szerokie spektrum takich
emocji, jak strach, lęk, smutek czy poczucie winy (Kę-
piński 1974). Wynika to z aktywacji tej części przy-
podstawnej kory czołowej, która wiąże się z odczu-
waniem kar. Dzięki połączeniom z grzbietową korą
przedczołową i jej hamującemu działaniu osoby takie
wykazują skłonności do unikania kontaktów społecz-
nych. To oznacza, że wysoki poziom negatywnych
Rycina 9.20. Trzy niezależne komponenty systemu emocjo-
nalnego: emocje pozytywne, negatywne i kontrola emocji. Wy-
soki poziom emocji negatywnych prowadzi do zaburzeń psy-
chicznych, niski zaś poziom kontroli emocji - do uzależnień
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2009).
 288 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
emocji doprowadza do wielu zaburzeń o charakterze
psychicznym. Z kolei osoby o wysokim poziomie kon-
troli wykazują umiejętność kontrolowania swoich emo-
cji i impulsów oraz odroczenia gratyfikacji. Zdolność
ta jest podstawowym warunkiem osiągnięcia sukcesu
w życiu.
Natomiast osoby o niskim poziomie kontroli przeja-
wiają zachowania impulsywne i agresywne oraz nie po-
trafią odroczyć gratyfikacji (Fried 1997). Jest wysoce
prawdopodobne, że niski poziom kontroli sprzyja uza-
leżnieniom. Ważny czynnik regulacyjnego działania
przypodstawnej kory czołowej polega na tym, że stano-
wi ona jeden z komponentów obwodu obejmującego jąd-
ra podstawy, wzgórze i korę (Kropotov 2009). Umożli-
wia to swoistą samoregulację działania tej okolicy przez
uzyskiwanie równowagi między pobudzeniem i hamo-
waniem emocji. Wiele wskazuje na to, że zakłócenie tej
równowagi wywołuje zaburzenia psychiczne, takie jak
zaburzenia afektywne dwubiegunowe.
9.5.8. Asymetria negatywnych
i pozytywnych reprezentacji emocji
W literaturze neuropsychologicznej końca ubiegłego
wieku pojawiło się wiele doniesień ukazujących zjawi-
sko asymetrii w wyrażaniu i odczuwaniu negatywnych
i pozytywnych emocji (LeDoux 1998, 2000). Szczegól-
ny wpływ na myślenie kliniczne wywarły badania za-
burzeń emocjonalnych u osób z uszkodzeniami mózgu
(,lesion studies) (Sarfati i in.). Najwięcej prac poświęco-
no mózgowym mechanizmom zjawiska depresji u osób
po udarach mózgu (Morris i in. 1996). Ich autorzy za-
sugerowali, że uszkodzenia prawego obszaru przedczo-
łowego wiążą się z odczuwaniem negatywnych emocji.
Istnieją też inne doniesienia, wskazujące na istnienie
tego typu lateralizacji w grzbietowej korze czołowej
(Morris i in. 1996a; Toga i Thompson 2003; Davidson
2004), jednakże badania neurofizjologiczne nie po-
twierdzają występowania asymetrii negatywnych i po-
zytywnych emocji w obrębie przypodstawnej kory
czołowej (Rauch i in. 1997; Kropotov 2009). Warto jed-
nak dodać, że lewy obszar przedczołowy wykazuje
większą aktywność podczas odczuwania pozytywnych
emocji, prawy zaś - podczas odczuwania emocji nega-
tywnych (Davidson 2004). Davidson zaobserwował
różnicę w zapisie EEG fal alfa w tych dwóch obsza-
rach. Różnica ta utrzymywała się przez wiele tygodni.
Oznacza to, że zdolność do odczuwania pozytywnych
i negatywnych emocji jest cechą w miarę trwałą i może
być podstawą do wyznaczania markerów depresji (Gold
i in. 2013). Nie stwierdzono jednak związku między
skłonnością do utrzymywania się pozytywnego lub ne-
gatywnego nastroju a występowaniem omawianych
asymetrii. Więcej informacji na ten temat znajduje się
w dalszych rozdziałach naszego podręcznika.
9.5.9. Ciało migdałowate a emocje
Ciało migdałowate, ulokowane ku przodowi od hipo-
kampa, jest opisywane przez wielu uczonych jako miej-
sce rejestrowania i wytwarzania uczucia strachu (Car-
ter 1999; de Olmos i Heimer 1999; LeDoux 1998,
2000). Najnowsze badania neurofizjologiczne pozwala-
ją uznać ciało migdałowate za „stację przekaźnikową"
między emocjami i danymi zmysłowymi pozwalający-
mi na konstruowanie obrazu świata. Struktura ta wiąże
się bowiem z uwagą (Davis i Whalen 2001; Heimer
i Van Hoesen 2006). Otrzymuje ona dane sensoryczne
płynące przez hipokamp z obszarów sensorycznych ko-
ry. Skondensowana pamięć zlokalizowana w ciele mig-
dałowatym jest przesyłana do kory przedczołowej
przez grzbietowo-przyśrodkowe jądro wzgórza7.
Stwierdzono, że u człowieka więcej neuronów ciała
migdałowatego reaguje na bodźce nieprzyjemne niż na
przyjemne 8 . Ciało migdałowate uznaje się za strukturę
odpowiadającą za rozpoznawanie zagrożenia, co wy-
wołuje negatywne emocje, takie jak strach i lęk9. Dlate-
go też pacjenci z uszkodzeniami tej struktury nie od-
czuwają ani strachu, ani złości (Pąchalska 2008).
9.5.10. Grzbietowo-przyśrodkowe
i przednie jądra wzgórza a emocje
Zaobserwowano, że chociaż uszkodzenia grzbietowo-
-przyśrodkowego i przedniego jądra wzgórza wywo-
7
Pamięć emocji, która prawdopodobnie funkcjonuje już
w chwili narodzin, może zostać zakodowana w ciele migdałowa-
tym, które wraz z hipokampem stanowi tzw. pierwotny układ pa-
mięci (Carter 1999). We wzgórzu, które umożliwia jednoczesne
korzystanie ze wzroku, węchu i słuchu, obraz danej emocji przy-
biera wymiar polimodalny. Jednakże dopiero w korze, dzięki pro-
cesom świadomości, nabiera pełnego obrazu (Heimer i in. 1999;
Heimer i Van Hoesen 2006).
8
Obserwacja ta ma wymiar praktyczny: została wykorzy-
stana przy wybudzaniu pacjentów ze śpiączki przez wprowadze-
nie do wczesnej ich neurostymulacji olejków o nieprzyjemnym lub
intensywnym zapachu, np. goździków czy octu. Przyspiesza to
proces odzyskiwania świadomości przez tych pacjentów (Pąchal-
ska i Moskała 2013).
9
Warto zaznaczyć, że uczucie lęku wiąże się bardziej z jądrem
ogoniastym, które jest blisko powiązane z ciałem migdałowatym.
W klinice obserwuje się często u osób z zespołem obsesyjno-kom-
pulsywnym silny niepokój. Można to tłumaczyć wpływem aktyw-
ności jądra ogoniastego na ten zespół, a z pewnością częściowo na
niepokój występujący w tym schorzeniu (Carter 1999).
 9.7. Badania emocji technikami neuroobrazowania 1 289

łują zmiany w reakcjach emocjonalnych, jednak

struktury te nie są źródłem emocji jako takich. Stwier-
dzono, że jądro grzbietowo-przyśrodkowe przekazuje DLPFC
bodźce z ciała migdałowatego do przypodstawnego MPC..O, I
obszaru kory czołowej, a jądro przednie przekazuje
dane z ciał suteczkowatych podwzgórza do przedniej
części zakrętu obręczy. Ponieważ przedniego jądra Poduszka
wzgórza nie otaczają neurony wzgórzowego jądra LGB
siatkowatego (thalamic reticular nucleuś), możliwy
staje się bezpośredni przepływ emocjonalnie nałado-
wanych danych do kory przedczołowej. Dlatego np.
nawet najcichszy płacz dziecka potrafi zbudzić śpiącą
matkę (Kropotov 2009).

9.5.11. Podwzgórze
Podwzgórze zajmuje mniej niż l% ludzkiego mózgu,
w związku z tym trudno jest uzyskać zapis EEG z tej
struktury. Jednakże z badań innych metod funkcjonal-
nego neuroobrazowania wiadomo, że podwzgórze od-
grywa istotną rolę w takich funkcjach, jak utrzymywa-
nie temperatury ciała, jedzenie, picie oraz zachowania
seksualne. Uszkodzenia podwzgórza powodują zatem
zakłócenia funkcji wegetatywnych i motywacji do
działania. Podwzgórze odgrywa również bardzo waż-
ną rolę w emocjach. Aktywacja jego bocznych części
wiąże się bowiem z takimi emocjami, jak przyjemność
i wściekłość, a część przyśrodkowa - z awersją i ten-
dencją do niekontrolowanego, głośnego śmiechu (Da-
masio 1999). Ogólnie rzecz ujmując, podwzgórze łączy
się przede wszystkim z wyrażaniem emocji (Carlsen
i Heimer 1988; Heimer i in. 2006).
9.5.12. Brzuszna przednia część
zakrętu obręczy
Badania naukowe wykazały, że stymulacja brzusznej
przedniej części zakrętu obręczy wywołuje uczucie
strachu lub przyjemności (Davidson 2004). Brzusz-
na przednia część zakrętu obręczy odgrywa również
ważną rolę w emocjonalnych reakcjach na odczuwa-
nie bólu oraz w regulacji zachowań agresywnych. Po-
nieważ przednia część zakrętu obręczy uzyskuje pro-
jekcje z ciała migdałowatego, może się wiązać
z przetwarzaniem danych dotyczących strachu (Carter
1999; Kropotov 2009).
9.6. SYSTEM NAGRODY
Struktury związane z systemem nagrody przedsta-
wiono na ryc. 9.21. Najistotniejszą rolę odgrywa tu-
Rycina 9.21. Struktury mózgowe wchodzące w skład
systemu nagrody
Oznaczenia skrótów patrz ryc. 9.3.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
taj przednia część kory zakrętu obręczy i przyśrod-
kowa część kory czołowej. Struktury te umożliwiają
rozpoznanie nagrody i przez jądro półleżące wpły-
wają na wybór odpowiedniego działania. W przy-
padku odczuć pozytywnych wywołują reakcję dąże-
nia do, czyli przybliżania się. Dobrym przykładem
są tu hazardziści. Z kolei zjawiska odbierane jako
negatywne wywołują reakcję dążenia od, czyli uni-
kania. Należy zaznaczyć, że ważną funkcję w tym
procesie pełni system dopaminowy brzusznej części
nakrywki.
9.7. BADANIA EMOCJI TECHNIKAMI
NEUROOBRAZOWANIA
Damasio i współautorzy (2000) przeprowadzili serię
badań z wykorzystaniem PET, które miały na ce-
lu dotarcie do neurobiologicznych podstaw emocji.
Osoby badane były umieszczane w skanerze i pro-
szone o przypominanie sobie smutnych i radosnych
wydarzeń. Autorzy stwierdzili, że wszystkie emocje
wywoływały pobudzenie całego systemu emocjonal-
nego, łącznie z korą wyspy, korą somatosensorycz-
ną, korą zakrętu obręczy, wzgórzem oraz jądrami
nakrywki pnia mózgowia. Jednakże technika neu-
 2 9 0 9 . System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
roobrazowania PET nie ujawniła poszczególnych
etapów związanych z przetwarzaniem emocji. Moż-
liwości takie stwarzają EEG i ERPs. Co prawda, ist-
nieje tu poważne utrudnienie, polegające na tym, że
większość struktur systemu emocjonalnego znajduje
się głęboko w mózgowiu i dlatego uzyskujemy jedy-
nie bardzo słaby zapis potencjałów.
Mimo to u niektórych pacjentów można uzyskać
rzetelny zapis aktywności kory przedniej części za-
krętu obręczy. Pozwala on stwierdzić, że struktura ta
jest źródłem czołowego przyśrodkowego rytmu theta
(frontal midline theta rhytm). Rytm ten charakteryzu-
je się krótkimi oscylacjami o wartości 5 - 8 Hz sygna-
łu EEG zapisywanego przy maksymalnej amplitudzie
uzyskanej z elektrody nałożonej w miejscu Fz. Sygnał
ten pojawia się, gdy badany wykonuje zadania wyma-
gające wysokiej koncentracji uwagi, a jego amplituda
wzrasta wraz z trudnością zadania i zmniejsza się,
jeśli badani są zdenerwowani, napięci emocjonalnie
lub lękowi. Ponowne pojawienie się tego sygnału po-
zwala na zredukowanie napięcia środkami farmakolo-
gicznymi. Oznacza to, że przednia część zakrętu ob-
ręczy umożliwia przejście od poczucia napięcia
w sytuacji bezczynności do odczucia relaksacji
w trakcie koncentrowania się na zadaniu. Obserwacja
ta ma niebagatelne znaczenie przy opracowywaniu
programów neuroterapii ukierunkowanych na neuro-
modulację fali theta.
9.7.1. Międzynarodowy System Obrazu
Emocjonalnego - standaryzowane
narzędzie do badania systemu
emocjonalnego
W literaturze przedmiotu jeszcze do niedawna brak
było narzędzia w postaci zbioru normatywnych emo-
cjonalnych bodźców do eksperymentalnego badania
emocji i uwagi. W ostatnich latach pojawił się na ryn-
ku opracowany w USA Międzynarodowy System Ob-
razu Emocjonalnego (The International Affective Pic-
ture System, IAPS). Jest on wykorzystywany głównie
w badaniach funkcjonalnego neuroobrazowania mó-
zgu, w tym w badaniach ERPs. System stale się roz-
wija, a jego celem jest stworzenie dużego zbioru stan-
daryzowanych, powszechnie dostępnych, kolorowych
fotografii wywołujących emocje, które obejmują sze-
roki zakres kategorii semantycznych. IAPS został
stworzony i jest rozprowadzany przez Centrum Badań
nad Emocjami i Uwagą (The Center for the Study of
Emotion and Attention, CSEA) Uniwersytetu stanu
Florydy.
9.8 WPŁYW USZKODZENIA MÓZGOWIA
NA UKŁAD EMOCJONALNY
Wpływ uszkodzenia mózgowia na układ emocjonal-
ny, jak słusznie zauważa Gainotti (2003), jest dwojaki:
•
z jednej strony, jeżeli zostaje uszkodzony układ
limbiczny lub inne części mózgu dynamicznie
z nim związane (np. dolna, przyśrodkowa część
płatów czołowych), to na poziomie strukturalnym
i funkcjonalnym układ emocjonalny może być
w ten czy inny sposób niesprawny;
* z drugiej strony uszkodzenie mózgu jest przeży-
ciem traumatycznym, wcale nieobojętnym dla ży-
cia psychicznego pacjenta, który na różne sposo-
by może odczuwać, że jego życie radykalnie się
zmieniło, i to bardzo rzadko na lepsze.
Każda poważna choroba zatem czy uraz wywiera
charakterystyczny, na ogół ujemny, wpływ na stan
emocjonalny pacjenta. W przypadku urazów mózgu
sytuacja się niezmiernie komplikuje, ponieważ uszko-
dzeniu może ulec właśnie ten układ w organizmie,
który odpowiada za przebieg procesów emocjonal-
nych. Kiedy w zachowaniu pacjenta po urazie mózgu
pojawiają się zaburzenia emocjonalne, można przy-
puszczać, że w grę wchodzą przyczyny zarówno fi-
zyczne (neurologiczne), jak i psychiczne (psycholo-
giczne). Jednakże niełatwo jest ustalić wzajemny sto-
sunek tych czynników w konkretnym przypadku, jak
również ich względną proporcję. Przykładowo: w od-
niesieniu do pacjenta po urazie mózgu z klinicznymi
objawami depresji pourazowej nasuwają się dwie,
wcale niewykluczające się nawzajem hipotezy:
• W mózgu zachodzą niekorzystne zmiany bioche-
miczne, które powodują obniżenie poziomu nie-
których neuroprzekaźników i hormonów (przede
wszystkim serotoniny, noradrenaliny, dopaminy),
co prowadzi do podwyższenia progu aktywizacji
w całej sieci neuronalnej i następczego obniżenia
(co dosłownie znaczy łaciński wyraz depressio)
aktywności pacjenta (por. też Biechowska 2006).
• Pacjent znalazł się w bardzo niekorzystnej sytuacji,
a tok jego życia został nagle, gruntownie i - jak się
wydaje - nieodwracalnie zmieniony. W miarę wzro-
stu sprawności poznawczej chory zdaje sobie sprawę
z osobistej tragedii, jaka go spotkała, jak również
z utraty wielu zasobów fizycznych i psychicznych,
którymi kiedyś dysponował w sytuacjach kryzyso-
wych. Wobec takiej sytuacji depresja o charakterze
reaktywnym jest niemal nieunikniona.
 9.9. Zaburzenia
9.8.1. Emocje a zaburzenia zachowania
u osób ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgowia
Według Gainottiego (2003) najczęściej występujące
zaburzenia zachowania u pacjentów z uszkodzeniem
mózgu dzielimy na cztery kategorie; są to:
• Zespół głębokiej apatii cechujący się brakiem re-
akcji emocjonalnej na wydarzenia przyjemne lub
nieprzyjemne oraz brakiem działania ukierunko-
wanego na cel.
• Labilność emocjonalna rozumiana jako chwiej -
ność emocjonalna, która w zaburzeniach orga-
nicznych oznacza nagłe, nieumotywowane waha-
nia nastroju, przejawiające się brakiem panowania
nad społecznie nieakceptowanymi reakcjami emo-
cjonalnymi, np. płacz lub śmiech patologiczny.
Osoba przejawiająca labilność emocjonalną nie
ma możliwości kierowania swoim zachowaniem
z powodu dysfunkcji płatów czołowych 10 .
• Impulsywność oznaczająca trudne do kontroli za-
burzenia zachowania, ze szczególnym uwzględ-
nieniem np. wybuchów złości czy agresji.
• Niespecyficzne stany lękowe czy depresji, cha-
rakteryzujące się poczuciem silnego zagrożenia
lub smutku bez wyraźnej przyczyny, którym mo-
gą towarzyszyć objawy wegetatywne. Przejawiają
się one w zachowaniu pacjenta w postaci zahamo-
wania działania i bywają mylone z apatią.
Zaburzenia te są często związane z obniżoną
świadomością występowania u siebie zaburzeń po-
znawczych i zachowania. Uniemożliwiają one ewen-
tualny powrót chorego do pracy i oznaczają poważny
problem dla jego rodziny. Rodzina musi jakoś sobie
radzić ze zmienioną emocjonalnością, dziecinnym
zachowaniem, brakiem inicjatywy, niską tolerancją
frustracji oraz z reakcjami impulsywnymi czy agre-
sywnymi. Chociaż dysponujemy kilkoma metodami
leczenia farmakologicznego, behawioralnego i psy-
chologicznego, ukierunkowanego na te zaburzenia,
należy jednak przyznać, że w wielu przypadkach
prognoza nie jest pomyślna, a powrót do normalne-
10
Stan ten należy odróżnić od podobnych zachowań u osób
neurotycznych, które mają problemy z utrzymaniem kontroli nad
swoimi popędami i gorzej radzą sobie ze stresem. Osoba przeja-
wiająca labilność emocjonalną reaguje nieadekwatnie na bodźce.
Cechuje ją łatwe przechodzenie do stanów skrajnych emocjonal-
nie. szybkie i częste zmiany emocji. Bardzo często u tego typu
osoby występują też stany lękowe, drażliwość, nagłe wybuchy
gniewu lub płaczu. Istotną różnicę stanowi możliwość kierowania
swoim zachowaniem przez osoby neurotyczne.
emocjonalne a czynniki psychiczne i psychodynamiczneI291
go, produktywnego trybu życia okazuje się niejedno-
krotnie niemożliwy. Często jedynym realnym celem
rehabilitacji jest uzyskanie względnej niezależności
i poprawa stosunków interpersonalnych (Kruków
i Ledwoch 2011; Zieniewicz 2011).
Spośród różnych kategorii chorób, które mogą
wywoływać uszkodzenie mózgu, uraz tego organu
najlepiej ukazuje związek między zmianami struk-
turalnymi mózgu a zaburzeniami emocjonalnymi.
Wynika to stąd, że u pacjentów po typowym wypad-
ku samochodowym, w którym wystąpiło przyspie-
szenie i hamowanie, zostają uszkodzone najczęściej
osiowe struktury mózgu oraz przypodstawne i przy-
środkowe części płatów czołowych i skroniowych
(Pąchalska 2007). Szczególnie narażone na uszko-
dzenie są więc struktury korowe i podkorowe, które
odgrywają krytyczną rolę w różnych aspektach emo-
cjonalnych. Głównym klinicznym dowodem tego
stwierdzenia jest dobrze znana przewaga zaburzeń
emocjonalnych i neurobehawioralnych u pacjentów
po urazie mózgu w porównaniu z zaburzeniami mo-
torycznymi, czuciowymi czy językowymi u pacjen-
tów po udarze mózgu.
9.9. ZABURZENIA EMOCJONALNE
A CZYNNIKI PSYCHICZNE
I PSYCHODYNAMICZNE
Zaburzenia emocjonalne spowodowane czynnikami
psychicznymi czy psychodynamicznymi, a nie neuro-
logicznymi, wynikają z procesu oceny pacjenta doty-
czącej znaczenia następstw uszkodzenia mózgu w je-
go życiu osobistym i zawodowym oraz rzeczywistej
i percypowanej własnej zdolności do radzenia sobie
z tymi następstwami.
Krytycznym czynnikiem w tym swoistym proce-
sie oceny jest świadomość pacjenta dotycząca uszko-
dzenia mózgu i jego następstw. Jeżeli pacjent jest
w pełni świadomy bolesnej prawdy o swojej zmie-
nionej sytuacji, jego reakcja emocjonalna może
przybrać postać reakcji katastroficznej, czyli trudne-
go do opanowania napadu lęku graniczącego z pani-
ką i rozpaczą. Treść lęku może być różna, ale najczę-
ściej pojawiają się lęki biologiczne lub społeczne
(Susułowska 1985). U pacjenta może się również
rozwinąć bardziej stabilny zespól lękowo-depresyj-
ny, utrzymujący się niekiedy nawet przez kilka lat
po zachorowaniu. W przeciwnym przypadku, jeśli
poziom świadomości swojej rzeczywistej sytuacji
jest niski, np. u pacjentów z uszkodzeniem płatów
 292 » 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
czołowych czy w ogóle prawej półkuli mózgu, moż-
na obserwować patologiczny brak zainteresowań lub
wręcz apatię.
9.9.1. Radzenie sobie w trudnych
sytuacjach - mechanizm zaprzeczania
W literaturze przedmiotu można spotkać opisy tzw.
pozornej nieświadomości defektu funkcjonalnego
i wynikającej z niej niepełnosprawności (Gainotti
2003). Mamy tu na myśli to, że anosognozja może
być w niektórych przypadkach deficytem poznaw-
czym (jak się dość powszechnie uważa), w innych zaś
może służyć jako prymitywna forma mechanizmu
radzenia sobie z sytuacją trudną. Jednakże w tym
ostatnim przypadku wydaje się celowe użycie ter-
minu zespół zaprzeczania (por. też rozdz. 7; a także
Prigatano 2012). Fakt ten znalazł odbicie w naszej
praktyce klinicznej. Badani przez nas pacjenci dość
często stwierdzali:
Będę udawał, że nic mi nie jest, to może nic mi nie
będzie.
Taki pacjent jest w jakimś stopniu świadomy swo-
ich objawów, ale nie może się z nimi pogodzić i ucie-
ka przed konfliktem przez zaprzeczanie ich istnieniu.
Klinicyści zebrali liczne dane, ułatwiające wyodręb-
nienie zespołu zaprzeczania spowodowanego mecha-
nizmami psychodynamicznymi od klasycznej postaci
anosognozji (por. też Pąchalska 2007; Cocchini i in.
2010, 20I0a, 2012; Prigatano 1999, 2012). Zasadnicze
znaczenie ma tu przedchorobowa osobowość pacjen-
ta, cechująca się silną potrzebą prestiżu i niezależno-
ści, jego przekonanie, że człowiek powinien liczyć
wyłącznie na siebie. W rezultacie pacjent odczu-
wa trudny do zniesienia lęk przed własną słabością
i w związku z tym podlega działaniom stereotypów
i przestaje być autorem siebie.
Prigatano (2012) podkreśla, że zespół zaprzecza-
nia obserwuje się nie tylko u osób ze zróżnicowanymi
uszkodzeniami mózgu, lecz także w innych choro-
bach zagrażających życiu, np. w anoreksji. Z kolei
Brown i Perecman (1986) zwracają uwagę, że kontro-
la emocji u osób z różnorodnymi uszkodzeniami mó-
zgu jest uwarunkowana:
• zmiennymi neurologicznymi, które bezpośrednio
kierują mechanizmami leżącymi u podłoża repre-
zentacji i kontroli emocji oraz zachowań społecz-
nych;
• czynnikami psychologicznymi, które składają się
z kolei z różnych postaw dotyczących samej cho-
roby i niepełnosprawności, i wynikają ze świado-
mości deficytów spowodowanych uszkodzeniem
mózgowia;
• czynnikami psychospołecznymi, które odnoszą się
do wpływu uszkodzenia mózgowia na sieć wspar-
cia społecznego, aktywność, relacje międzyludz-
kie i jakość życia rodzinnego.
Zaburzenia nastroju wiążą się jednak często z ro-
dzajem uszkodzenia mózgowia. Autorzy zauważają
np., że zaburzenia nastroju mogą być dość specyficzne
u pacjentów z afazją, gdyż są także skutkiem przeby-
cia samego udaru".
Ustalenie, czy objaw zaburzenia emocjonalnego
albo dane zachowanie emocjonalne wynika z oceny
własnej sytuacji, czy z czynników uwarunkowanych
neurologicznie u pacjentów po urazach mózgowia
bywa bardzo trudne. Problem ten dotyczy nie tylko
świadomości ważnych aspektów własnego zachowa-
nia emocjonalnego, takich jak obniżony nastrój czy
stan apatii, lecz także innych zaburzeń emocjonalnych
(i nie tylko). Przypomnimy, iż anosognozja (z gr. a -
brak, nosos - choroba, gnosis - wiedza) to - jak
wskazuje sama nazwa - zaburzenie spostrzegania
własnej choroby, a więc i brak wiedzy na temat towa-
rzyszących jej objawów, przy czym zaburzenie to jest
wywołane czynnikami neurologicznymi, ze szczegól-
nym uwzględnieniem zaburzeń świadomości (por.
rozdz. 7). Analogicznie jak człowiek z agnozją wzro-
kową może widzieć przedmioty, ale ich nie rozpozna-
je, tak osoba z anosognozją, choć widzi objawy swojej
choroby, jednak ich nie rozpoznaje, czyli nie jest ich
świadoma (Pąchalska 2007). Innymi słowy, objawy
anosognozji wiążemy z procesami świadomości.
Jako przykład posłuży opis pacjenta prezentują-
cego objawy, które mogą budzić zdziwienie, jeżeli
weźmiemy pod uwagę jedynie lokalizację uszkodze-
nia mózgowia. Z literatury wiadomo bowiem, że
uszkodzenie obszarów przypodstawno-przyśrodko-
wych płatów czołowych mózgu powinno wywołać
klasyczne objawy aleksytymii. W tym miejscu war-
to nadmienić, że pacjent z aleksytymią opisany
przez Damasio (1999) nie odczuwał żadnych emocji.
Jednak autor ten nie przedstawił pełnego profilu za-
11
Psychopatologia udaru mózgu obejmuje kilka zaburzeń
psychiatrycznych oraz zaburzeń zachowania, które występują po-
wszechnie w populacji osób starszych. Zaburzenia te są zwykle
związane z deficytami poznawczymi i neurologicznymi; zmniej-
szają one autonomię osoby chorej i zwiększają obciążenie psy-
chiczne opiekunów. Jeżeli cały obraz kliniczny jest spójny ze spe-
cyficzną dysfunkcją systemu nerwowego albo dającego się określić
obszaru mózgowia, są one nazywane zaburzeniami neuropsychia-
trycznymi.
 9.9. Zaburzenia emocjonalne a czynniki psychiczne i psy chody namiczne
Uwagi kliniczne „Afazja emocjonalna" po urazie mózgu
Rycina 9.22. Uszkodzenie obszarów przypodstawno-przyśrodkowych płatów czołowych mózgu u pacjenta RP. w kolejnych
przekrojach. Czerwony kolor oznacza zmniejszony przepływ krwi
Źródło: materiał własny.
W naszej praktyce klinicznej spotkaliśmy pacjenta P.P.
1. 29, z zawodu inżyniera, wybudzonego z długotrwałej
śpiączki będącej następstwem wypadku samochodowego.
Przejawiał on poważne trudności w uzewnętrznianiu emo-
cji. W literaturze anglojęzycznej takie zaburzenie nazywa
się afazją emocjonalną (MacQueen 2012). Występuje ono
niezwykle rzadko i na ogół u osób po urazach mózgu (Pą-
chalska 2007). Przytoczeni autorzy wiążą to zaburzenie
z uszkodzeniami poduszki po dominującej stronie mó-
zgu 12 . Omawiany przez nas pacjent przejawiał zdolność
odczuwania emocji, nie potrafił jednak ich wyrazić. Pod
tym względem przypominał on chorego z afazją przewo-
dzeniową, który, choć może mieć zamysł wypowiedzi,
a nawet wie, o czym chciałby mówić, nie potrafi jednak
tego wypowiedzieć. Jak wskazywaliśmy wyżej, tego typu
zaburzenie oznacza swego rodzaju „afazję emocjonalną".
Nie jest to jednak przypadek odosobniony, gdyż podobne
problemy często występują u pacjentów po ciężkich ura-
zach mózgu. Prawdopodobnie zaburzenie to jest spowodo-
wane przerwaniem połączeń między obszarem świadome-
go przetwarzania emocji a okolicami mózgu związanymi
z mową, mimiką i prozodią (ibid.).
Warto zaznaczyć, że jest to zaburzenie przeciwstawne
do aleksytymii, która występowała u pacjenta o nazwisku
Elliot, nieodczuwającego emocji. Damasio (1999) pisze
wręcz:
Emocjonalność Elliota ... uległa zdecydowanemu roz-
myciu. Zdawał się teraz podchodzić do wszystkich
sytuacji obojętnie. W czasie długich rozmów nie za-
uważyłem, by przejawił choć odrobinę smutku, nie-
12
Przypomnimy, że poduszka, czyli największe jądro
wzgórza, dzięki połączeniom z korą potyliczną, ciemieniową
i tylną skroniową oraz współpracy ze wzgórkami czworaczymi
górnymi i ciałem kolankowatym bocznym zapewnia scalanie in-
formacji słuchowych, wzrokowych i czuciowych. Warunkuje
więc dobrą koncentrację uwagi, a w związku z tym właściwy
przebieg procesów percepcji (w tym orientacji w otoczeniu) oraz
funkcji wykonawczych. W związku z tym uszkodzenia podusz-
ki, jak potwierdzają to liczne badania neuropsychologiczne
(Kolb i Whishaw 2007) i neurofizjologiczne (Kropotov 2009),
powodują najczęściej zaburzenia w koncentracji uwagi oraz ze-
spół pomijania stronnego (podobnie jak uszkodzenia kory cie-
mieniowej, która prawdopodobnie jest zbyt słabo pobudzana).
I 293
cierpliwości, frustracji moimi, nieustannie powtarza-
nymi, pytaniami (s. 62).
ł dalej:
Wiedział, że sytuacje, które ongiś budziły w nim sil-
ne emocje, teraz nie wywoływały żadnej - ani pozy-
tywnej, ani negatywnej reakcji... wiedział, lecz nie
czuł (s. 63).
W dużo gorszej sytuacji znajduje się jednak pacjent,
który nie potrafi wyrazić emocji, chociaż je odczuwa, jak
to miało miejsce w przypadku naszego pacjenta P.P.
W wyniku wypadku samochodowego doszło u niego do
uszkodzenia poduszki po lewej stronie oraz obustron-
nego uszkodzenia przypodstawno-przyśrodkowej okolicy
przedczołowej (ryc. 9.22).
Pacjent ten przebywał przez dwa miesiące w śpiączce.
W skali Glasgow w dniu przyjęcia uzyskał 3 punkty.
Amnezja pourazowa trwała pięć tygodni od chwili wybu-
dzenia. W badaniu neuropsychologicznym nie stwierdzo-
no zaburzeń koncentracji uwagi ani zespołu pomijania
stronnego, jak również innych poważniejszych zaburzeń
neuropsychologicznych (tab. 9.2).
Jak wynika z danych przedstawionych w tab. 9.2, pa-
cjent odczuwał lęk i depresję, lecz nie potrafił tego wyra-
zić w rozmowie. Na jego twarzy nie pojawiał się wyraz
żadnych emocji. Można wręcz stwierdzić, że była to twarz
maskowata. Przejawiał również niemożność wyrażania
innych emocji, np. po wejściu do gabinetu neuropsycholo-
ga stwierdzał: Cieszę się bardzo z naszego spotkania. Pa-
ni Profesor. Ponieważ mówił obojętnym tonem i bez od-
powiedniej mimiki twarzy, jego wypowiedź brzmiała
niewiarygodnie. Najwyraźniej zdawał sobie z tego spra-
wę, ponieważ powtarzał przywitanie kilka razy, widząc
niedowierzanie na twarzy rozmówcy.
Podobna sytuacja zaistniała wielokrotnie w relacjach
z żoną, której często kupował prezenty. Wręczając je, mó-
wił w sposób całkiem beznamiętny, bez żadnej mimiki:
...Kocham Cię. Kocham bardzo, że wytrzymałaś ze mną
dwa lata, z takim kaleką, kuśtykaczem jak ja. Mimo że
wyznanie to powtarzał wielokrotnie, dodając słowa: „na-
prawdę... naprawdę", żona uznała całą sytuację za prze-
jaw kpiny z jej uczuć, co z czasem doprowadziło do roz-
wodu. Podobnie jego wypowiedzi odbierali przyjaciele,
294 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

Tabela 9.2. Wyniki uzyskane przez pacjenta P.P. w standardowych testach neuropsychologicznych, przy przyjęciu (ba-
danie I), po dwóch miesiącach terapii poznawczej (badanie II), przed rozpoczęciem programu „Akademia Życia" (bada-
nie III), po zakończeniu programu „Akademia Życia" (badanie IV)

Badanie
Metoda badania Skala
I II III IV
Test Inteligencji Wechslera - Zrewidowany
I.I. Ogólny 100 101,5 111,5
I.I. Werbalny 100 124 137
1.1. Niewerbalny 100 79 86
Test Pamięci Wechslera - Zrewidowany
Pamięć logiczna - odtwarzanie natychmiastowe 24 20 22 21 23
Pamięć logiczna - odtwarzanie opóźnione 24 19 21 20 22
Pamięć wzrokowa - odtwarzanie natychmiastowe 41 37 39 38 40
Pamięć wzrokowa - odtwarzanie opóźnione 41 36 38 37 39
Test Żetonów (Token Test) 50 48 50 50 50
Bostoński Test Nazywania - Zrewidowany 60 56 60 60 60
Pamięć Behawioralna - Revermead 12 10 12 12 12
Test Badania Uwagi (podwójne kryterium) 20 15 19 19 20
MMSE (Mini Mental Stale Examination) 30 29 30 30 30
Funkcje Wykonawcze
Test Sortowania Kart Wisconsin 100 47,82 57,12 58,12 67,82
Całkowity 100 49,7 58,5 59,1 68,3
Czas przetwarzania
Czas reakcji (s) - 15 8 3 2
Szybkie nazywanie (s) - 17,47 15,13 13,02 11,24
Perseweracje min 0 max 20 4 2 1 0
Lęk min 0 - max 10 10 9 8 5
Depresja min 0 - max 10 10 7 5 5
Rozdrażnienie min 0 max 10 4 3 3 2
Źródło: materiał własny.

w wyniku czego pacjent utracił również ich wszystkich.
Uważali bowiem, łącznie z jego siostrą, że stał się czło-
wiekiem fałszywym. Twierdzili wręcz, że P.P. jest teraz
„cynicznym, zimnym draniem", tym bardziej że jego
śmiech też brzmiał „nieszczerze"- był to monotonny ciąg
dźwięków: „ha... ha... ha... ha... ha". Ten śmiech nie
miał jednak oznak śmiechu patologicznego, gdyż na ogół
był odpowiedni do sytuacji, a pacjent potrafił przerwać
go, choć nie zawsze, na prośbę badającego.
W związku z tym pacjenta P.P. poddano terapii po-
znawczej ukierunkowanej na wyrażanie osobistych uczuć
(Pąchalska 2008). Po sześciu tygodniach ćwiczeń częścio-
wo odzyskał on zdolność wyrażania emocji, jednakże tyl-
ko w sytuacji szpitalnej, co jest zresztą typowe w prakty-
ce klinicznej, choć zapominają o tym często terapeuci.
Prawdziwa terapia wymaga bowiem transferu nabytych
umiejętności do rzeczywistych sytuacji społecznych. Dla-
tego też podjęto dalszą terapię według programu „Akade-
mii Życia". Należy podkreślić, że 10-miesięczna terapia,
obejmująca ćwiczenia dwa razy w miesiącu, doprowadzi-
ła do odzyskania przez pacjenta umiejętności wyrażania
emocji w rzeczywistych sytuacjach społecznych. Jednym
z wielu przykładów odzyskania przez pacjenta tej umie-
jętności jest sposób pożegnania kolegów, z którymi leczył
się w programie „Akademia Życia". Pacjent wykonał dla
nich kartki świąteczne, które wręczył im wraz z życze-
niami „Wesołych Świąt" (ryc. 9.23).
Obecnie pacjent P.P. jest zdolny do wyrażania swoich
emocji zarówno przez wyraz twarzy, jak i odpowiednią
intonację wypowiedzi. Potrafi już np. nawiązywać kon-
takty emocjonalne z innymi ludźmi. Umie też wyrażać
swoje uczucia, dzięki czemu mógł się ponownie ożenić.
Jego obecna żona uważa, że jest kochającym, pełnym ciep-
ła mężczyzną. Więcej informacji na ten temat, jak rów-
 9.9. Zaburzenia
nież na temat przeprowadzonej rehabilitacji, znajduje
się w książce Rehabilitacja neuropsychologiczna: pro-
cesy poznawcze i emocjonalne (Pąchalska 2008).
Życia"
Źrócito: ze zbiorów M. Pąchaiskiej.
burzeń poznawczych, na które mógł potencjalnie
cierpieć omawiany pacjent. Prezentowany przez nas
pacjent odczuwał emocje, lecz nie potrafił ich nazy-
wać. Całość profilu poznawczego i wyniki badań
MR głowy sugerują, że mechanizm afazji emocjo-
nalnej w jego przypadku mógłby się wiązać z dwo-
ma czynnikami. Są to:
brak pobudzania kory czołowej związany z uszko-
dzeniem obszarów przedczołowych i/lub przerwa-
niem połączeń między obszarem świadomego
przetwarzania emocji a okolicami mózgu związa-
nymi z mową, mimiką i prozodią;
• słabe pobudzanie lub brak pobudzania kory cie-
mieniowej, związane z uszkodzeniem poduszki
emocjonalne a czynniki psychiczne i psychodynamiczneI295
lub jej połączeń. Albowiem fala kinetyczna, któ-
ra przeszła przez mózg, mogła zniszczyć nie tyl-
ko same struktury (co było możliwe do za-
rejestrowania w badaniu MR głowy), lecz także
- co jest wysoce prawdopodobne spowodować
przerwanie połączeń między tymi strukturami.
Hipoteza ta powinna być jednak potwierdzona
badaniami traktografii obrazującymi te połą-
czenia.
Opisany przypadek potwierdza raz jeszcze złożo-
ność i niejednoznaczność objawów obserwowanych
u pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu.
9.9.2. Emocje, osobowość a zachowanie
społeczne
Zaburzenia emocji, osobowości i zachowań społecz-
nych były przedmiotem intensywnych badań w latach
1900-1950. Najwięcej powstało studiów psychiatrycz-
nych opisujących wpływ urazów mózgu na zaburze-
nia emocji, osobowości i zachowań społecznych, przy
czym nie zawsze dość jasno wyodrębniano, gdzie
znajdują się granice między tymi kategoriami (Kolb
i Whishaw 2003). Należą do nich znane i szeroko
omawiane opisy klasycznych przypadków w neuro-
psychologii, takich jak Phineasa P. Gage'a (Damasio
i in. 1994) czy Elliota (Damasio 1996), oraz mniej
znane opisy przypadków, a jednak niezwykle cenne
ze względu na przybliżenie mechanizmu funkcjono-
wania mózgu (Pąchalska 2007, 2008; Pąchalska i Kro-
potov 2013).
Jak wielokrotnie wskazywaliśmy w tym pod-
ręczniku, uszkodzenie tej samej okolicy mózgu
może wywoływać odmienne objawy kliniczne u po-
szczególnych pacjentów. Przykładem jest opisany
pacjent z afazją emocjonalną, zaprezentowany przez
Damasia Elliot, oraz opisywany szeroko w literatu-
rze neuropsychologicznej Phineas Gage. Trzeba do-
dać, że na obraz zaburzeń odczuwania czy wyraża-
nia emocji oraz na społeczne następstwa związane
z tymi zaburzeniami mają wpływ indywidualne róż-
nice między pacjentami, rodzaj i mechanizm uszko-
dzenia mózgu, odmienne rzeźbienie się objawów
i ich nakładanie się na siebie. Przede wszystkim zaś
ważne jest to, czy pacjent został poddany rehabilita-
cji, czy też pozostawiono go na etapie diagnozy, i to
nie zawsze do końca właściwej. Z tego też powodu
w bloku rozszerzającym poddamy rewizji przypa-
dek Gage'a.
Jak podaje Kolb i Whishaw (2003: 414), Harlow
opisał osobowość pacjenta jak następuje:
2 9 6 9 . System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata

Blok rozszerzający Rewizja studium przypadku Phineasa Gage'a

Najbardziej znanym i opisywanym w ponad 300 pozy- wej eksplozji duży żelazny pręt przebił Gage'owi czaszkę,
cjach literatury jest przypadek Phineasa Gage'a. W więk- niszcząc sporą część lewego płata czołowego i znacznie
szości publikacji zaburzenia występujące u tego pacjenta mniejszą część prawego płata czołowego (ryc. 9.24).
są wiązane z zaburzeniami zachowania. Nie zwracano
jednak wystarczającej uwagi na współwystępujące zabu- A) B)
rzenia emocjonalne i pomijano możliwość zaburzeń pa-
mięci. Z tego względu postanowiliśmy dokonać szczegó-
łowego przeglądu stwierdzonych u niego zaburzeń. Na
początek warto przytoczyć krótką notatkę z gazety Free
Soil Union ukazującej się w Ludlow, w stanie Vermont
(USA), opublikowaną 14 września 1848 r.:
Phineas P. Gage, z zawodu brygadzista, był zatrud-
niony przy budowie torów kolejowych w Cavendish
w stanie Vermont (USA) i upychał [żelaznym prętem]
ładunki wybuchowe. Przypadkowa detonacja wyrzu-
ciła żelazne urządzenie, które przebiło jego głowę.
Najdziwniejszy aspekt tej smutnej historii stanowił
fakt, że o godzinie 14:00 wciąż jeszcze żył, w pełni
posiadał swoje zmysły i nie czuł bólu.
Mężczyzna po wypadku nie stracił przytomności,
a sam fakt, że przeżył, wzbudził duże niedowierzanie.
Przeżył m.in. dzięki temu, że pręt, którego używał do
upychania ładunków, był zrobiony na zamówienie: miał
2,5 cm średnicy, ok. 1 m długości i zwężał się na tym
końcu, który wbił się do jego policzka. Rana po 10 tygo- Rycina 9.24. Czaszka Phineasa P. Gage'a (A)
dniach prawie się zagoiła. Jednakże zachowanie Gage'a oraz komputerowe opracowanie symulowanego
zmieniło się radykalnie. Jego lekarz John Harlow nie za- toru przejścia żelaznego pręta przez mózg (B)
obserwował zaburzeń pamięci, mowy i intelektu. Trzeba Źródło: opracowanie własne.
jednak dodać, że nie przeprowadzono żadnych badań
lekarskich ani psychologicznych, a Harlow ograniczył
się jedynie do obserwacji. Zmiany, które dostrzegało ca- Trzynaście lat po wypadku, w 1861 r., kiedy Phineas
łe otoczenie Gage'a, dotyczyły głównie jego cech osobo- P. Gage zmarł, nie wykonano sekcji ani badań neuropato-
wości i zachowania. Przed wypadkiem był to miły, my- logicznych mózgu, jednak zachowano jego czaszkę. Za
ślący, odpowiedzialny człowiek, dobry pracownik. Po pomocą jej pomiarów połączonych z technikami neuro-
wypadku stał się agresywny, grubiański, nieczuły w sto- obrazowania badacze starali się odtworzyć wypadek
sunku do bliskich. Przestał pracować, zaczął pić i się i określić dokładniej obszary uszkodzenia (Damasio
włóczyć. Jego znajomi i rodzina mówili, że to już nie 1999). Staje się jasne, że została uszkodzona kora czołowa
jest ten sam Gage.
obu półkul. Techniki te pozwoliły również stwierdzić, że
Gage został zaprezentowany po raz pierwszy w litera- uraz objął przyśrodkowy obszar orbitalny (nadoczodoło-
turze neuropsychologicznej przez Johna Harlowa 20 lat wy) w górę, do tyłu i w prawo do obszaru przedcentralne-
później, w 1868 r. (cyt. za Kolb i Whishaw 2003: 414). Au- go. Oznacza to, że musiały zostać przerwane połączenia
tor ten podał, że 13 września 1848 r. na skutek przypadko- między okolicą czołową a strukturami podkorowymi.

Równowaga czy bilans, że tak powiem, między jego
zdolnościami intelektualnymi a instynktami zwierzę-
cymi, jak się zdaje, uległa zniszczeniu. Jest on nerwo-
wy, chamski, używa czasami grubiańskich, najgor-
szych przekleństw, wykazuje bardzo niewiele kultury
osobistej wobec towarzystwa, nie cierpi ograniczeń
i dobrych rad, wtedy gdy są sprzeczne z jego wolą.
Czasami jest niezmiernie uparty, a jednak humorzasty
i niestały. Tworzy wiele planów działania, ale jak tylko
wszystko ustali, rzuca plan i zwraca się do innych pla-
nów, które zdają mu się bardziej wykonywalne. Pod
względem potencjału intelektualnego i dokonań jest on
dzieckiem, a jednak posiada pasje zwierzęce silnego
mężczyzny (por. Pąchalska 2007).
Wielu autorów podkreśla, że zmiany emocjonalne,
osobowości i zachowania zostały wywołane zniszczę-
 9.9. Zaburzenia emocjonalne a czynniki psychiczne i psy chody namiczne 297

niem dużej części przednich płatów czołowych obu Na czym polega rola obszaru podstawnego i przy-
półkul (por. też Damasio 1999). W literaturze anglo- środkowego płatów czołowych, który uległ znacznemu
języcznej niektórzy wysuwają nawet analogię do po- uszkodzeniu u Gage'a?
wieści Stevensona pt. Dziwny przypadek doktora Je-
Odpowiedź podawana najczęściej w literaturze neuro-
kylla i pana Hyde'a, należącej do lektury szkolnej
psychologicznej (Damasio 1999) jest pozornie prosta.
w krajach anglosaskich, ale mniej znanej w Polsce.
W tym ujęciu bodźce z ładunkiem emocjonalnym są
W tej powieści fikcyjny dr Jekyll jest szlachetnym,
rejestrowane przez ciało migdałowate. Świadomość
genialnym naukowcem, badającym związek między
emocji powstaje zarówno na podstawie sygnałów do-
mózgiem a charakterem człowieka (w naszej termino-
chodzących z ciała migdałowatego do kory płata czoło-
logii byłby neuropsychologiem!). Dr Jekyll odkrył lek,
wego, jak i drogą pośrednią przez podwzgórze. Pod-
który, w jego mniemaniu, potrafi zniszczyć całe zło,
wzgórze zaś wysyła sygnały hormonalne do organizmu,
jakie tkwi w człowieku, i eksperymentował na sobie.
gdzie następują zmiany fizjologiczne w postaci skur-
Jednakże skutek działania leku był inny, niż oczeki-
czów mięśni, podwyższenia ciśnienia krwi, przyspie-
wał: jego osobowość została całkowicie rozszczepiona
szenia czynności serca. Zmiany te są następnie reje-
na dwie różne osobowości, balansujące między do-
strowane przez układ somestetyczny w płatach
brymi i złymi cechami jego charakteru. Pod wpły-
ciemieniowych, skąd informacja dociera do płatów
wem leku wypłynęła z jego psychiki postać agresyw-
czołowych, gdzie zmiany są interpretowane jako emo-
na i zepsuta do szpiku kości, która zaczęła żyć
cje (por. też Damasio 1999; Herzyk 2005; Kropotov
własnym życiem i była zaprzeczeniem wszystkich
2009; Kowalczyk i in. 2011).
wartości uznawanych przez dr. Jekylla. O ile fikcyjna
postać z powieści Stevensona była cały czas jedną i tą Jednakże u Gage'a nastąpiło zerwanie połączeń
samą osobą, u której lek wywoływał napadowe zmia- głównie między obszarem podstawnym płatów czoło-
ny osobowości, o tyle Gage, który przed wypadkiem wych a układem limbicznym na skutek uszkodzenia
był podobny w zachowaniu do doktora Jekylla, po przypodstawnych (brzusznych) i przyśrodkowych (we-
tym wydarzeniu do końca życia pozostał panem wnętrznych) obszarów struktur czołowych mózgu
Hyde'em. (ryc. 9.25).
Oznacza to, że informacje o stanach emocjonal-
Harlow zauważa, że u Gage'a w wyniku urazu
nych nie docierały do opisanych przez Damasia
mózgu została zakłócona równowaga między zwie-
(1999) obszarów kory. Przede wszystkim zaś przed-
rzęcymi popędami a ludzkimi uczucia/ni. Oznacza
stawiony na ryc. 9.24 komputerowo opracowany, sy-
to, że wystąpiło u niego zakłócenie równowagi mię-
mulowany tor przejścia żelaznego pręta przez mózg
dzy odruchami i popędami a emocjami i uczuciami,
Gage'a pozwala zakładać, że doszło również do
co przemawia dodatkowo za przerwaniem połączeń
obszarów korowych ze strukturami podkorowymi.
Gage, dziecinnie beztroski, nie respektował norm
społecznych. Podejmował nieprzemyślane decyzje,
nie potrafił nawiązać głębszych więzi z innymi
ludźmi, stracił zdolność kierowania własnym ży-
ciem. W literaturze neuropsychologicznej podobne
zmiany określa się teraz mianem zespołu Phineasa
Gage'a. Należy jednak zaznaczyć, że łatwo o roz-
mywanie kategorii koncepcyjnych w tych przypad-
kach, ponieważ „osobowość" i „charakter" czło-
wieka nie oznaczają tego samego, co emocje (Pą-
chalska 2007).
Warto tu zwrócić uwagę, że Gage nie potrafił na-
wiązywać więzi z innymi osobami. W połączeniu
z wcześniejszymi opisami jego lekarza Harlowa, że
Rycina 9.25. Przerwanie „porozumiewania się neuronów"
był humorzasty, niestały i nerwowy oraz że kierował
między obszarem podstawnym płatów czołowych a układem
się zwierzęcymi popędami, można uznać, iż przeja- limbicznym na skutek uszkodzenia przypodstawnych (brzusz-
wiał on, oprócz oczywistych i powszechnie opisywa- nych) i przyśrodkowych (wewnętrznych) obszarów struktur
nych symptomów zespołu czołowego, również zabu- czołowych mózgu
rzenia emocjonalne. Źródło: opracowanie własne.
 298 9. System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
uszkodzenia wyżej położonych obszarów okolicy
czołowej. Można zauważyć, że dotyczy to głównie
lewej półkuli mózgu. Jednakże, jak podaje Damasio
(ibid.), uszkodzenie objęło również korę prawego
płata czołowego. Tłumaczy to różnicę między obja-
wami zaobserwowanymi u innego pacjenta, Elliota,
opisanego przez tego autora (ibid.), a objawami opi-
sanymi u Gage'a. U Elliota uszkodzenie ograniczało
się jedynie do okolicy przypodstawnej, w wyniku
czego przejawiał on brak jakiegokolwiek zaangażo-
wania emocjonalnego. Potrafił jednak rozmawiać
o emocjach, a przede wszystkim zachował umiejęt-
ności intelektualne oraz świadomość swojego zabu-
rzenia. Natomiast u Gage'a wystąpiły objawy braku
krytycyzmu oraz rozhamowanie przejawiające się
w zachowaniu, w tym w sferze werbalnej. Uwagę
zwraca zwłaszcza stwierdzenie, że ulega on „zwie-
rzęcym popędom", co świadczy o dojściu do głosu
niższych (ewolucyjnie starszych) struktur mózgowia.
W przeciwieństwie do Elliota, Gage nie tyle nie od-
czuwał emocji, ile nie potrafił ich kontrolować. Mi-
mo skąpości opisanych przez Harlowa objawów,
wiele wskazuje na to, że mamy tu do czynienia
z czołowym zespołem przypodstawnym (syndromu
baseo frontale). Zespół ten charakteryzuje się bo-
wiem dużym pobudzeniem chorego, a także łatwym
przechodzeniem od stanu euforii do rozdrażnienia.
Obserwuje się ponadto zanik poczucia przyzwoitości
oraz ogólne zmiany osobowości, które w psychiatrii
określa się mianem odhamowania popędów niższych
(Kaczmarek 2012; Ledwoch 2012).
W opisie Harlowa zwraca również uwagę, że Ga-
ge nie był w stanie znaleźć stałej pracy i przejawiał
tendencję do „włóczenia się". Nasuwa to podejrzenie
występowania zaburzeń pamięci roboczej, które cha-
rakteryzują się brakiem utrzymania planu działania,
lub zaburzeń pamięci prospektywnej, które cechują
się nierealizowaniem utworzonego planu działania.
Trudno jednak o decydujące rozstrzygnięcie tego pro-
blemu, brak bowiem wystarczającej liczby danych.
Należy jednak zaznaczyć, że nieumiejętność kontrolo-
wania własnych działań, która pojawiła się u Gage'a
w następstwie przeżytego wypadku, także jest typo-
wa dla czołowego zespołu przypodstawnego.
9.10. MIKROGENETYCZNY MODEL
EMOCJI
Rewizja studium przypadku Phineasa Gage'a pozwala
nam zauważyć, że w przeciwieństwie do opisanego
przez Damasia pacjenta Elliota, u którego występował
zespół przyśrodkowy, Gage wykazywał objawy ze-
społu przypodstawnego. Opisywany przypadek po-
twierdza wielokrotnie już przez nas podkreślaną ko-
nieczność szczegółowej analizy objawów, a nie
ograniczania się jedynie do lokalizacji (i to nie zawsze
dynamicznej) samego uszkodzenia.
Teoria mikrogenetyczna potrafi wytłumaczyć te
zaburzenia bez odwoływania się do markerów (Da-
masio 1999), czyli struktur (funkcji), których istnienie
nie może być do końca w chwili obecnej udowodnio-
ne (Gold i in. 2013). Wiadomo, że w procesie mikro-
genezy odczuwanie ciała wiąże się ze stanami emo-
cjonalnymi, przy czym kolejne fazy różnią się od
siebie, a jednocześnie stanowią fazy jednego i tego
samego procesu (Pąchalska i in. 20l2c). Emocje od-
czuwamy w ciele, to oczywista prawda, ale gdzie od-
czuwamy myślenie, wyobrażenia, wspomnienia, po-
mysły, jeżeli nie w mózgu, który jest tak samo ciałem,
jak żołądek czy kończyna? Jeżeli coś sprawia, że
mózg traci kontakt z kończyną (np. w wyniku poraże-
nia czy nawet lokalnego znieczulenia), wówczas koń-
czyna ta nie może być już źródłem ani cierpienia, ani
przyjemności, przez co stan emocjonalny wobec tej
części ciała się zmienia. Może więc pojawić się np.
nienawiść do tej kończyny (mizoplegia) i związane
z nią reakcje behawioralne, np. bicie kończyny (por.
rozdz. 7).
Pacjenci po poważnym, wysokim uszkodzeniu
rdzenia kręgowego, którzy mają zniesione doznania od
poziomu szyi w dół, przejawiają swoiste zniesienie
emocji (Pąchalska 2007). Jeden z takich pacjentów, Ma-
rek l. 21, który doznał w następstwie wypadku samo-
chodowego złamania kręgosłupa na poziomie C2-C3
oraz przerwania rdzenia kręgowego i następczo niedo-
władu czterokończynowego, stwierdził:
Czasem udaję złość, gdy ktoś mnie oszuka w sklepie
albo gdy jestem świadkiem wyrządzanej komuś krzyw-
dy. Wrzeszczę wtedy, rzucam przekleństwa i wściekam
się, gdyż jeśli się tego czasem nie robi, wiele osób
z otoczenia wykorzystuje swoją przewagę. Nie mam
jednak w moich odczuciach żadnej pasji jak przedtem
[przed urazem].
Warto zwrócić uwagę, że terminologia opisująca
emocje jest odzwierciedleniem istnienia bezpośred-
nich połączeń między stanem ciała a doznawanymi
emocjami: opisując poszczególne stany emocjonal-
ne, mówi się np. o bólu serca, o zatykaniu gardła czy
o ściskaniu żołądka, a także o ciężkim ciele, które wa-
ży tonę. Często prawidłowe odczuwanie emocji bada-
cze wiążą głównie z prawidłowym funkcjonowaniem
tzw. układu limbicznego (Rohen 2001). Jednakże, jak

to można zauważyć na ryc. 9.25, układ limbiczny nie
sprawuje władzy absolutnej nad naszymi reakcjami
emocjonalnymi, tak samo jak kora mózgowa nie jest
zdolna do myślenia o czymkolwiek bez danych z niż-
szych pięter (Brown 2002, 2005).
W mikrogenetycznym modelu emocji źródłem
stanów emocjonalnych jest własne JA. Na następnym
etapie pojawiają się emocje nieświadome (niejawne),
które wiążą się silnie z popędami. Bardzo ważnym
czynnikiem w prawidłowym funkcjonowaniu czło-
wieka jest przekształcenie się emocji nieświadomych
(niejawnych) w emocje świadome (jawne). Umożliwia
to zarówno opis, jak i zrozumienie własnych stanów
emocjonalnych oraz emocji odczuwanych przez inne
osoby. Najwyższym poziomem rozwoju emocjonalne-
go jest metaświadomość stanów emocjonalnych. Po-
zwala ona bowiem nie tylko na interpretację odczu-
wanych emocji, lecz przede wszystkim na ich ocenę.
Dzięki temu możliwe jest utrzymanie dystansu wobec
powstałych emocji i odpowiednie ich kontrolowanie
(ryc. 9.26).
Metaświadomość
(interpretacja i ocena
stanów emocjonalnych)
Emocje świadome
(jawne)
Rycina 9.26. Mikrogenetyczny model emocji
Źródło: opracowanie własne.
Wymiana bodźców emocjonalnych między po-
szczególnymi piętrami układu emocjonalnego, przed-
stawionego na ryc. 9.26, odbywa się dwukierunkowo.
Podobnie jak impulsy z dolnych pięter kształtują na-
sze myśli i zachowania, tak sposób naszego myślenia
i zachowania może wpływać na reakcje podświado-
mej części mózgu (Rohen 2012).
Przytoczony model umożliwia również udziele-
nie odpowiedzi na pytanie, czym są emocje i jakie
jest ich znaczenie w naszym życiu. O emocjach myśli
.10. Mikrogenetyczny model e c j i 299
się zwykle jako o uczuciach, termin ten jednak jest
mylący, gdyż opisuje tylko te emocje, które dociera-
ją do naszej świadomości. W proponowanym przez
nas modelu emocje nie są rozumiane jako uczucia,
lecz jako zestaw zakodowanych w organizmie me-
chanizmów, służących utrzymaniu się człowieka
przy życiu; wykształciły się one w trakcie ewolucji
w celu ochrony przed niebezpieczeństwami i skło-
nienia nas do podejmowania działań przynoszących
korzyść. Bardzo obrazowo ujął to LeDoux (2000),
nazywając uczucia „ozdobami - przybraniem na cia-
steczku". Autor ten przyrównuje emocje odczuwane
przez człowieka do barw. Zwraca uwagę, że w rze-
czywistości istnieje tylko kilka kolorów podstawo-
wych, a ich rozmaite połączenia dają dopiero ogrom-
ną wręcz gamę o dcieni. Analogia ta, choć poniekąd
trafna, może jednak łatwo wprowadzić w błąd.
W muzyce europejskiej gama zawiera osiem tonów
podstawowych, a jednak znajomość tych ośmiu to-
nów nie wystarczy nawet do zagrania poloneza Cho-
pina na fortepianie, nie mówiąc już o komponowaniu
tego utworu. Każdy muzyk dobrze wie, że te osiem
tonów można obniżać lub podwyższać. Wie również,
że istnieje zjawisko enharmonii, gdy gis brzmi tak
samo jak as. Nie dociekamy nawet niuansów, o jakie
chodzi w instrumentach klawiszowych i smyczko-
wych. Efekt, jaki dana muzyka wywoła u słuchacza,
nie jest sumą efektów wszystkich nut wchodzących
w skład utworu, tak samo jak efektu poematu nie
można sprowadzić do sumy znaczeń wszystkich
użytych w nim słów. W analogiczny sposób zasto-
sowana przez LeDoux metafora „przybranie na cia-
steczku" jest wysoce redukcjonistyczna, a co za tym
idzie, myląca.
Warto chociażby zwrócić uwagę, że miłość mię-
dzy mężczyzną i kobietą ma u podstaw, bezspornie,
popęd biologiczny, ale wcale nie oznacza to, że do
szczęścia w miłości wystarczy udany seks, o czym
wie doskonale każdy psychoterapeuta specjalizujący
się w terapii małżeńskiej. Co prawda, jeżeli człowiek
nie patrzy pod nogi, to szybko wpadnie do rowu.
Z drugiej zaś strony, jeżeli chodzi, nie odrywając
oczu od własnych stóp, nieuchronnie wpadnie pod sa-
mochód. Przykład ten pokazuje, że nie możemy igno-
rować biologicznych, cielesnych korzeni wszystkich
ludzkich emocji, a jednocześnie nie wolno nam spro-
wadzić całego bogactwa ludzkiego życia emocjonal-
nego do poziomu zwierzęcego. Wielu badaczy twier-
dzi, że udało im się zidentyfikować pierwotne emocje,
do których zalicza się wstręt, lęk, złość i miłość rodzi-
cielską. Jak się zdaje, podobne reakcje występują nie-
mal u wszystkich istot żywych posiadających jakikol-
 3 0 0 9 . System emocjonalny: modelowanie stosunku do siebie i świata
wiek układ nerwowy, bez względu na skomplikowanie
rozwoju ewolucyjnego.
Według teorii mikrogenetycznej reakcje pierwot-
ne nie wymagają zaangażowania świadomości - mo-
gą skłonić daną osobę do wycofania się lub do podą-
żania naprzód przy całkowitym braku udziału woli
(Brown 2012). Bywa jednak, że zachowanie to pocią-
ga za sobą katastrofalne skutki. Emocje złożone są
natomiast skomplikowanymi konstrukcjami, powsta-
jącymi dopiero po znacznym przetworzeniu przez
świadomą część mózgu i dogłębnej wymianie infor-
macji między obszarami kory mózgowej, które leżą
powyżej tzw. układu limbicznego. Przypomnimy
jeszcze raz, że te ewolucyjnie nabyte procesy (w tym
stany emocjonalne) powtarzają się w każdym stanie
naszego umysłu.
9.11. PODSUMOWANIE
Powszechnie wiadomo, że istnieje związek emocji
z rozumowaniem i zachowaniem. Wiadomo też, że
związek ten może być zarówno pozytywny, jak i ne-
gatywny - wyznacza on nasze reakcje na otaczające
w świecie zjawiska i przeżycia innych ludzi. Pozy-
tywnym przykładem wpływania emocji na postawę
człowieka jest empatyczne zachowanie nowojorskiego
policjanta w stosunku do bezdomnego, któremu kupi!
on buty. Negatywnych przykładów zaś dostarczają
nam przypadki pobić lub zabójstw dokonywanych
w afekcie. Warto przypomnieć, że angielskie określe-
nie terminu „emocje" brzmi emotion i nawiązuje do
wyrazu motion, czyli ruch. W wyrażanie emocji są
zaangażowane włókna ruchowe somatyczne, ruchowe
autonomiczne i ruchowe endokrynne. Bliski związek
między ruchem i emocjami jest dobrze widoczny
w języku neuropsychiatrii. Odzwierciedla to np. ter-
min „psychomotoryczny" używany w odniesieniu do
depresji. Na złożony, dynamiczny charakter emocji,
zwanych przez niego afektami, wskazywał również
Freud (2004).
Inaczej rzecz ujmując, system emocjonalny łączy
naszą percepcję i działanie z czynnikami popędowy-
mi, motywacyjnymi i uczuciami. Z anatomicznego
punktu widzenia jest grupą ściśle ze sobą połączonych
korowych i podkorowych struktur, które umożliwia-
ją nam wytwarzanie i odczuwanie emocji. Niektóre
z tych struktur odgrywają istotną rolę z neurofizjo-
logicznego punktu widzenia, gdyż reprezentacje ze-
wnętrznych i wewnętrznych bodźców są tu przetwa-
rzane na emocjonalnie znaczące kategorie, takie jak:
nagrody, kary, popędy i motywacje. Główną rolę
w tym procesie odgrywa przypodstawna kora czo-
łowa i ciało migdałowate. Z kolei kora wyspy łączy
się z odczuwaniem stanów emocjonalnych. Istnieją
pewne dane wskazujące na to, że lewa półkula wiąże
się głównie z emocjami pozytywnymi, prawa zaś -
z negatywnymi. Fakt ten nie znalazł jednak pełnego
potwierdzenia ani w obserwacjach klinicznych, ani
w badaniach funkcjonalnego obrazowania mózgowia.
Dodatkowy problem w opisie systemu emocjonalnego
polega na tym, że pojęcie tradycyjnie z nimi wiąza-
nego układu limbicznego także zostało rozszerzone
i obecnie włącza się do niego również struktury pnia
mózgowia.
Złożony charakter emocji sprawia liczne problemy
diagnostyczne, przy czym tradycyjnie stosowane te-
sty - np. Test Rorschacha - okazują się w tym przy-
padku mało przydatne. Niewątpliwie jednak wiele
o stanie emocjonalnym danej osoby może nam powie-
dzieć wykonany przez nią rysunek. Okazuje się rów-
nież, że wyrażanie emocji za pomocą odpowiedniego
wyrazu twarzy także nie jest w pełni jednoznaczne.
Jak wskazywaliśmy w poprzednich rozdziałach, bar-
dzo pomocne są tutaj badania neurofizjologiczne.
Umożliwiają one bowiem ukazanie znaczenia po-
szczególnych struktur mózgowia oraz ich wzajemne
połączenia. Badania Kropotova (2009) wykazały, że
w skład systemu emocjonalnego wchodzą:
• przypodstawna kora czołowa;
• przednia część zakrętu obręczy;
• kora wyspy;
• zakręt zaśrodkowy (obszar somatosensoryczny);
• ciało migdałowate;
• przednia część podwzgórza;
• brzuszna część prążkowia (jądro półleżące).
Należy podkreślić, że badania te umożliwiają
również diagnostykę zaburzeń emocjonalnych, ponie-
waż zapis EEG fali alfa można wykorzystać jako
wskaźnik depresji i lęku, przynajmniej u niektórych
pacjentów. Wskazują również na znaczenie serotoniny
w prawidłowym działaniu systemu emocjonalnego.
Na zakończenie przedstawiliśmy szczególny
przypadek utraty uzewnętrzniania emocji u pacjenta
z uszkodzeniem mózgu. Ponieważ wypowiadał on
wszystkie słowa - także zapewnienia o swoich uczu-
ciach -jednostajnym głosem, był odbierany jako czło-
wiek zimny i cyniczny. Zakłócało to kontakty z inny-
mi ludźmi i doprowadziło do rozwodu. Można wręcz
powiedzieć, że pacjent ten przejawiał swoistą „afazję
emocjonalną". Przeprowadzona terapia doprowadziła
jednak do poprawy jego stanu, a zwłaszcza umiejęt-
ności odpowiedniego wyrażania emocji.

Poddaliśmy też rewizji powszechnie znany przy-
padek Phineasa Gagea, wskazując, że w większości
publikacji zaburzenia występujące u tego pacjenta
wiąże się głównie z zaburzeniami zachowania. Po-
mijano jednak możliwość występowania zaburzeń
pamięci, a przede wszystkim nie zwracano wystar-
czającej uwagi na współwystępujące zaburzenia
emocjonalne. Wykorzystanie współczesnych technik
neuroobrazowania umożliwiło - na podstawie za-
chowanej czaszki - precyzyjne określenie obszarów
uszkodzenia mózgu. Przede wszystkim wykazano,
że uraz objął również przyśrodkowy obszar orbitalny
(nadoczodołowy) w górę, do tyłu i w prawo do ob-
szaru przedcentralnego. Oznacza to, że musiały zo-
stać przerwane połączenia między okolicą czołową
a strukturami podkorowymi, co z reguły prowadzi
do zaburzeń w kontrolowaniu emocji. Przejawiało się
9.11. Podsumowanie 301
to brakiem krytycyzmu i ogólnym rozhamowaniem,
w wyniku czego - jak to obrazowo ujął opisujący te-
go pacjenta lekarz - Gage ulegał „zwierzęcym popę-
dom". Niewątpliwie świadczy to o dojściu do głosu
niższych (ewolucyjnie starszych) struktur mózgowia.
Także ten klasyczny przypadek potwierdza ko-
nieczność szczegółowej analizy poszczególnych obja-
wów, i to z uwzględnieniem ich rozwoju (zmienności).
Przede wszystkim zaś ukazuje, jak niewystarczające
jest ograniczanie się do określenia lokalizacji same-
go uszkodzenia. Jednocześnie umożliwił ukazanie
klinicznej przydatności zaproponowanej przez nas
neuropsychologii procesu i związanego z nią sposobu
oceny występujących u danego pacjenta objawów.
Przedstawiony na ryc. 9.26 mikrogenetyczny model
emocji powinien ułatwić bliższe zrozumienie zapre-
zentowanego tu podejścia.
 SYSTEMY SENSORYCZNE A TWORZENIE
OBRAZU SIEBIE I ŚWIATA
Tworzysz w umyśle idee złożone i sens nadajesz swemu otoczeniu
byt oddzielasz od nicości nieskończonej i świat swój wykuwasz jak platoński Demiurg
wstępujesz w umysłu swojego przestrzenie by znaleźć najpiękniejsze odwieczne idee
wiarę, nadzieję i miłość aby ich wcielenie stało się twym sensem i życiowym celem
Maria Pąchalska, Autor siebie (2014)

SPIS TREŚCI

10.1. Informacje ogólne 303

10.2. Systemy sensoryczne 305
10.3. Złudzenia świadomości bodźców 305
10.4. Percepcja formy a szkoła psychologii postaci
0Gestałt) 312
10.5. Twórczy charakter percepcji systemów
sensorycznych 318
10.6. Neurofizjologiczne modele działania systemów
sensorycznych 323
10.7. Topografia korowa w badaniach
neurofizjologicznych 331
10.8. System somatosensoryczny 340
10.9. Model mechanizmów sensorycznych
związanych z wykrywaniem zmian 341
10.10. Mikrogenetyczny model percepcji 347
10.11. Problematyka świadomości przetwarzania
bodźców 349
10.12. Podsumowanie 351

10.1. INFORMACJE OGÓLNE
Zaprezentowany cytat (Pąchalska 2014) wskazuje, że
w procesie spostrzegania świata ważną rolę odgrywa-
ją nasza dotychczasowa wiedza i doświadczenie, a nie
tylko bodźce zewnętrzne, jak to się zakłada w trady-
cyjnej psychologii. Nasze narządy zmysłowe nie są
bowiem biernymi układami do biernego odbierania
i nagrywania informacji pochodzących ze świata, tak
jak kamery i mikrofony. Równie ważne w procesie
percepcji są nasze postawy, nastawienie i emocje. Na
podstawie tych czynników tworzymy własny, unikal-
ny, zintegrowany obraz świata. Należy podkreślić,
że wszystkie wymienione czynniki stanowią ważny
składnik systemów sensorycznych człowieka.
Systemy sensoryczne człowieka są w neuropsy-
chologii procesu rozumiane jako zbiory współdziała-
jących i/lub połączonych że sobą funkcjonalnie narzą-
dów zmysłów oraz dynamicznie połączonych że sobą
struktur anatomicznych. Użyte w definicji słowo
„system" nie jest przypadkowym synonimem np.
„struktury" czy „układu". W ujęciu teorii systemów,
która pochodzi zresztą z zupełnie innej dziedziny na-
uki, jaką jest fizyka jądrowa (Atmanspacher 1998,
2003), system to zbiór współdziałających i/lub połą-
czonych że sobą obiektów, pozostających w relacji ze
sobą dzięki działaniu określonych sił.
Systemy sensoryczne to szerokie pojęcie, obejmu-
jące wiele procesów psychicznych, np. wrażeń, uczuć,
świadomości bodźców, które nie odzwierciedlają do-
kładnie świata fizycznego (Pąchalska 2008). Zgodnie
z teorią ewolucji systemy sensoryczne reagują jedynie
na te aspekty środowiska, które są ważne dla prze-
życia, a więc dostarczają taką ilość informacji o oto-
czeniu, jaka jest wystarczająca do przetrwania, a nie-
koniecznie do zrozumienia świata (Kolb i Whishaw
2003). Dlatego też nie wszystkie zmysły człowieka
rozwinęły się w sposób optymalny (np. bardzo mała
zdolność do różnicowania pola elektrycznego, pro-
mieniowania podczerwieni, infra- czy ultradźwięków)
(K ropotov 2009).
W podręczniku używamy terminu „systemy senso-
ryczne", a nie „system sensoryczny", ponieważ syste-
my te obejmują tematykę percepcji wielozmysłowej.
Powszechnie przecież wiadomo, że człowiek jest istotą
polimodalną i świat odbiera wszystkimi zmysłami (Pą-
chalska 2007), a nawet, jak twierdzą fizycy jądrowi,
pozazmysłowo (Atmanspacher 1998, 2003; Kaku 2011).
Sformułowanie tej „roboczej" w swojej naturze
definicji jest zatem niezbędne ze względu na prezen-
towane w podręczniku zagadnienia zarówno teore-
tyczne, jak i praktyczne, wynikające z najnowszych
70.7. Informacje ogólne I 303
badań naukowych, w tym głównie w zakresie neuro-
obrazowania mózgu. Możliwe będzie również lepsze
uporządkowanie (dla celów akademickich) spektrum
zaburzeń, które mogą wystąpić u osób ze zróżnicowa-
nymi uszkodzeniami mózgu. Ma więc duże znaczenie
praktyczne, gdyż, jak powszechnie wiadomo, osoby
te przejawiają często szerokie, trudne do uporządko-
wania spektrum objawów uwarunkowanych polietio-
logicznymi deficytami, które objawiają się w sferach
poznawczej, behawioralnej, ale i emocjonalnej.
W konsekwencji dzięki tak pojmowanym syste-
mom sensorycznym możliwy będzie lepszy wgląd
w istotę percepcji. Nie jest to sprawa bagatelna, gdyż
uczeni z całego świata wciąż redefiniują pojęcia z te-
go zakresu, zadając ważne pytania:
• Czy naprawdę świat poznajemy wyłącznie dzięki
percepcji, czy raczej dzięki percepcji i rozumowi?
• Jaki jest związek percepcji z innymi procesami
psychicznymi?
• Dlaczego percepcja jest ściśle związana z funkcja-
mi wykonawczymi?
Na te i inne pytania można znaleźć w literaturze
neuropsychologicznej różne propozycje odpowiedzi,
związane z podejściem teoretycznym i warsztatem na-
ukowym danego autora. W związku z tym istnieje bo-
gactwo teorii, które starają się wytłumaczyć istotę sys-
temów sensorycznych i percepcji (Brown 1983). Starsze
podejścia definiują percepcję jako izolowane zjawisko
(Levine i Schefner 1981; Ungerleider i Mishkin 1982),
nowsze - jako proces przetwarzania informacji (Kolb
i Whishaw 2003), najnowsze zaś (na ogół ściśle zwią-
zane z metodami neuroobrazowania) ujmują percepcję
jako jeden z czterech systemów przetwarzania infor-
macji (Kropotov 2009; Kropotov i Mueller 2009, 2012;
Barry i in. 2009; Pąchalska i Kropotov 2013).
Przed przystąpieniem do opisu tego zagadnienia
konieczne jest zatem uściślenie istoty systemów sen-
sorycznych oraz omówienie dynamicznego charakte-
ru percepcji i innych procesów psychicznych, z który-
mi jest ona związana i które wchodzą w skład tych
systemów.
10.1.1. Problemy definicyjne
Jako punkt wyjścia można przyjąć definicję Levine'a
i Schefnera (1981: l), według której:
Pojęcie percepcji odnosi się do interpretacji informacji
zbieranych i przetwarzanych przez zmysły. Czucie po-
lega na odkryciu obecności bodźca, natomiast percep-
cja - na jego identyfikacji.
 304 ! 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Autorzy ci zakładają, że pojęcie samego wrażenia
odnosi się do elementarnego procesu poznawczego,
który powstaje pod wpływem działania specyficznych
bodźców na określone narządy zmysłowe, umożliwia-
jąc odbiór odpowiedniej cechy przedmiotu czy zjawi-
ska (np. smaku, barwy, dźwięku). Podkreślają rów-
nież, że podana przez nich definicja obejmuje dwa
istotne aspekty percepcji: (1) proces zbierania wrażeń
(danych) zmysłowych oraz (2) proces percepcji (inter-
pretacja) wrażeń zmysłowych.
Aby lepiej zrozumieć definicję percepcji (por.
Słownik terminów), warto przybliżyć zaproponowane
przez autorów i akceptowane dość powszechnie
w neuropsychologii odróżnienie procesu zbierania
wrażeń (vel danych) zmysłowych od procesu percepcji
(,interpretacji) tych wrażeń (Kolb i Whishaw 2003).
• Proces zbierania wrażeń odnosi się do zbierania in-
formacji przez narządy zmysłów w postaci różnego
rodzaju energii fizycznej, czyli bodźców ze środo-
wiska zewnętrznego i wewnętrznego (ibid.). Dzięki
specjalnym receptorom, składającym się z pojedyn-
czego neuronu lub ze zwojów neuronów, odebrana
energia zostaje przekształcona w odpowiednie syg-
nały nerwowe (proces ten nazywa się transdukcją
zmysłową). Człowiek oprócz pięciu podstawowych
zmysłów (tj. wzroku, słuchu, dotyku, smaku i wę-
chu) posiada również receptory zdolne do odebra-
nia innych sił fizycznych, oddziałujących na ciało,
takich jak ciepło i nacisk, jak również receptory
odbierające sygnały pochodzące z samego ciała,
jak np. ból i inne wrażenia cielesne, zwane some-
stezją, oraz poczucie ruchu ciała, zwane kinestezją.
Jednakże dane te, co należy dobitnie podkreślić,
same w sobie są tylko sygnałami elektrycznymi
kursującymi przez neurony obwodowe. Nie można
zatem mówić o percepcji na poziomie komórek
i nerwów. Świadczy o tym fakt, że pacjenta opero-
wanego pod narkozą można poddać strasznym
cierpieniom - ale sygnały bólowe z obwodu nie do-
cierają do jego świadomości, co oznacza, że nie sta-
nowią obiektu percepcji, a to z kolei znaczy, że
praktycznie ten ból nie istnieje (Brown 1989). Tak
samo można patrzeć na jakiś obiekt (czyli skiero-
wać otwarte oczy w kierunku umożliwiającym do-
starczenie bodźców świetlnych do nerwu optyczne-
go) i go nie widzieć, jeżeli odebrane bodźce nie
docierają do świadomości. Dzieje się tak np. w głę-
bokim zamyśleniu lub w ślepocie korowej (Pąchal-
ska 2007).
• Termin „percepcja" („spostrzeganie") obejmuje
proces powstania w świadomości rozpoznanego
obrazu określonej osoby, miejsca, przedmiotu, sy-
tuacji, stanu rzeczy lub wydarzenia. Tym samym
można przypuszczać, że obiekt percepcji jako taki
jest czymś konkretnym, przedstawiającym się
zmysłom w przestrzeni i w czasie, a nie abstrak-
cją, kategorią czy pomysłem. Jednakże status
obiektu percepcji nie przesądza o jego realności,
gdyż np. w trakcie halucynacji i marzeń sennych
pojawiają się obiekty percepcji, które nie są (w tra-
dycyjnym sensie tego słowa) realne (Brown 1989).
Warto zauważyć, że w najbardziej znanych pod-
ręcznikach neuropsychologii (Kolb i Whishaw 2003,
2007) autorzy traktują zmysły (wzrok, słuch itd.) sa-
me w sobie jako procesy nerwowe zachodzące na ob-
wodzie, sugerując, że są one bardziej przedmiotem
zainteresowania okulistów, audiofonologów, neurolo-
gów i innych specjalistów zajmujących się narządami
zmysłowymi, natomiast sama percepcja, czyli proces
tworzenia obrazów w mózgu na podstawie danych
zmysłowych, jest przedmiotem zainteresowania neuro-
psychologów. Podkreślają jednak przy tym. że zacho-
dzenie percepcji jest warunkowane wystąpieniem obu
wymienionych jej wymiarów, czyli procesu zbierania
wrażeń (danych) zmysłowych i samego procesu ich
spostrzegania (interpretacja).
Mózg przetwarza jednocześnie (iub prawie jedno-
cześnie) miliony bitów informacji na sekundę i setki
zachodzących procesów, czyli zdumiewającą liczbę
informacji (Brown 2002). Rejestruje wszystkie czyta-
ne teksty, oglądane obrazy, kształty i kolory, tempera-
turę otoczenia, nacisk stóp na podłoże, dochodzące
dźwięki, suchość ust, a nawet fakturę dotykanych
przedmiotów - np. delikatność klawiatury laptopa, na
której teraz jedno z nas (w tym wypadku Maria Pą-
chalska) pisze. Ale do pisania stymuluje też miękki
fotel, na którym można się czasem kołysać, gdy ko-
nieczne jest bardziej intensywne myślenie, a także
docierające do świadomości inne bodźce: aksamitny
głos Toma Jonesa z właśnie zakupionej płyty Spirit in
the room, zapach świeżo zaparzonej kawy, głośny
śmiech chłopców bawiących się na podwórku, śpiew
skowronka, zdjęcie na półce, przedstawiające
uśmiechniętego, nieżyjącego już męża, a także nie-
ziemski wprost zapach kwitnącego bzu, wpadający do
pokoju przez uchylone okno, leniwie płynąca biała
chmurka na błękitnym niebie, a nawet hejnał z Wieży
Mariackiej przypominający, że jest już godzina 12:00.
Jednym słowem - codzienne życie Krakowa.
Przykład ten pozwala nam zauważyć, że mózg nie-
ustannie monitoruje bieżące procesy i funkcje organiz-
mu, takie jak rytm oddechu, ruchy gałek ocznych, głód

czy pracę mięśni dłoni, przetwarza wszystkie emocje,
myśli i wspomnienia. Mózg ma zdolność oceny wagi
wszystkich tych danych i odfiltrowywania mniej istot-
nych informacji, zarówno na jawie, jak i we śnie1. Zdol-
ność ta stwarza podstawy do dalszego przechowania
w pamięci długotrwałej istotnych danych, efektywnej
percepcji opartej na tych danych, co zapewnia również
sprawne działanie systemu wykonawczego i skuteczne
funkcjonowanie w świecie. Mózg działa inaczej niż po-
zostałe organy. Dostrzegamy w nim inteligencję, zdol-
ność rozumowania, generowania uczuć, snucia marzeń
i planów, podejmowania działań oraz wchodzenia w in-
terakcje z innymi osobami.
Jakie zatem struktury umożliwiają człowiekowi wyod-
rębnianie i ułożenie sensownej całości z natłoku da-
nych docierających do niego ze złożonego i różnorod-
nego świata oraz z wnętrza organizmu?
Zadając to pytanie, nie mamy na myśli poszukiwania
ściśle określonych ośrodków czy struktur związanych
z lokalizacją danej funkcji psychicznej w korze, lecz
raczej zrozumienie anatomicznych podstaw i neuro-
fizjologicznych mechanizmów leżących u podłoża
omawianych procesów.
10.2. SYSTEMY SENSORYCZNE
W literaturze przedmiotu wyróżnia się kilka współ-
działających że sobą systemów sensorycznych 2 . Warto
podkreślić, że badacze najczęściej koncentrują się na
opisie trzech następujących systemów sensorycznych:
wzrokowego, słuchowego i somatosensorycznego.
Najwięcej uwagi w literaturze przedmiotu poświę-
cono jednak systemowi wzrokowemu, ponieważ spo-
śród wszystkich systemów recepcyjnych, pozwalają-
cych na zbieranie informacji o otaczającym świecie,
jest on najważniejszy ze względu na liczbę przekazy-
wanych informacji. W nerwie wzrokowym człowieka
znajduje się 1,6-2 min włókien nerwowych, które prze-
kazują do mózgu informacje pobrane za pomocą 250-
290 min receptorów (Lindsay i Bone 2004). Liczne da-
ne, zbierane z otoczenia za pomocą naszego narządu
wzroku, są następnie przetwarzane przez miliony ko-
mórek nerwowych, aby wreszcie dotrzeć do naszej
1
Sen ma m.in. takie właściwości, że niejako „oczyszcza"
pamięć i pomaga w zapisie rzeczy ważnych (Kolb i Whishaw
2003).
2
Praktycznie rzecz ujmując, można wymienić tyle rodza-
jów percepcji, ile jest zmysłów, a może i więcej, gdyż w literaturze
przedmiotu znajdują się doniesienia na temat percepcji pozazmys-
łowej (Hebb 1949; Atmanspacher 2003; Kaku 2011).
10.3. Złudzenia świadomości bodźców I 305
świadomości jako czyjaś twarz, jakiś przedmiot, ciąg
liter, czy też najprościej - świadomość tego, że jest
dzień lub noc. Szacuje się, że blisko 90% informacji
0 otoczeniu człowiek uzyskuje za pomocą wzroku.
Znacznie mniej uwagi poświęcano systemowi słu-
chowemu i somatosensorycznemu, ale dzięki burzli-
wemu rozwojowi dynamicznych technik neuroobrazo-
wania, pozwalających na rejestrację funkcjonowania
mózgu, badaniom poddano również te systemy i w re-
zultacie ich działanie jest obecnie dość dobrze pozna-
ne. W związku z tym postaramy się przybliżyć dzia-
łanie wszystkich trzech systemów (wzrokowego,
słuchowego i somatosensorycznego), a w szczególno-
ści jego neuropsychologiczne i neurofizjologiczne
podstawy oraz mechanizmy.
10.2.1. Neuropsychologiczne podstawy
działania systemów sensorycznych
Omawiając neuropsychologiczne podstawy działania
systemów sensorycznych, przypomnijmy, że najbar-
dziej poznane są prawa rządzące percepcją wzrokową
1 słuchową. Te rodzaje percepcji są bowiem przetwa-
rzane przez tzw. kanały prymarne (Kaczmarek 1988)
i są istotne w procesie komunikacji wykorzystywanej
w diagnozowaniu i rehabilitacji neuropsychologicznej,
gdyż np. wiele instrukcji wykonywania testów i ćwi-
czeń ma charakter wzrokowy lub słuchowy. W ostat-
nich latach jednak badania często dotyczą praw rzą-
dzących percepcją przestrzeni, która jest niezwykle
ważna dla zrozumienia sposobu funkcjonowania pa-
cjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi mózgu.
Jedną z najbardziej istotnych cech percepcji wzro-
kowej jest jej złożona organizacja (Budohoska i in.
1983; Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2008). Trudno
więc zrozumieć, dlaczego w większości podręczni-
ków neuropsychologii autorzy koncentrują się głów-
nie na mechanizmach odbioru wrażeń na poziomie
obwodowym (Kartsounis 2003). W rezultacie może-
my w nich znaleźć wiele informacji o budowie oka
czy ucha, o przebiegu odpowiadających im nerwów
czaszkowych oraz ogólnie o prawidłowościach doty-
czących widzenia, słyszenia i czucia, mniej zaś o sa-
mym procesie spostrzegania.
10.3. ZŁUDZENIA ŚWIADOMOŚCI
BODŹCÓW
W światowej literaturze przedmiotu można znaleźć
wyniki wielu badań poświęconych złudzeniom świa-
domości bodźców. Poglądy autorów na ten temat ewo-
 306 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

A) B)
izn+im-t
ja odnajduję w NIM swoją drogę,
ja w NIM odkrywam siłę,
ja od NIEGO uzyskuję świadomość,
n^rt «-f>Air«»t4.
ja GO obejmuję,
ja GO całuję,
ja ku NIEMU z d ą ż a m .
--ii. iz»m+ o.
D)
**• mł jpf m mm sm *
C)
* «M o d k r y j . '
r
• •»« K . *•*> * • J NIEGO uzys* m * *
N»li ' « . i--'. * • * • • « | O obejmuję.
• »«s rmj r.mrn* «. * całuję.
• •»« . 131. • - | f v » » % F M " - i,

Rycina 10.1. Fragment wiersza On autorstwa Momota Soji (1992)

(A) i (B) - uważasz, że tak widzisz; (C) i (D) - tak widzisz naprawdę.
Źródło: opracowanie własne.

luowały w czasie. Na początku XIX wieku założenie
o doświadczaniu natychmiastowej percepcji było cał-
kowicie zgodne z ówczesną wiedzą o działaniu mó-
zgu. Wiadomo było, że układ nerwowy składa się
z włókien nerwowych, które przewodzą impulsy elek-
tryczne (Frith 2007). Sądzono, że energia elektryczna
przebiega niezwykle szybko, z prędkością światła,
stąd nasza percepcja świata przez włókna nerwowe
wiodące od oczu również mogła być niemal natych-
miastowa. Dopiero w 1852 r. Hermann von Helmholz
zmierzył prędkość przewodzenia nerwowego i udo-
wodnił, że impulsy nerwowe nie przebiegają tak szyb-
ko, jak zakładano 3 . Okazało się, że impuls nerwowy
w przypadku neuronów systemu sensorycznego poko-
nuje 1 metr w ciągu 20 ms. Podobna sytuacja zacho-
dzi w przypadku neuronów systemu wykonawczego,
choć czas reakcji jest jeszcze dłuższy i wynosi powy-
żej 100 ms. Badania te wykazały, że nasze spostrze-
ganie obiektów nie jest natychmiastowe, dlatego że
w mózgu muszą zajść różne procesy, zanim w umyśle
pojawi się umysłowa reprezentacja danego obiektu.
Von Helmholz postawił więc hipotezę, że percepcja
świata nie jest bezpośrednia, lecz oparta na „nieświa-
domych wnioskowaniach'14 związanych że specyfiką
3
Von Helmholz mierzył „czas percepcji'', prosząc badane-
go o włączenie przycisku, kiedy tylko poczuje dotknięcie którejś
z części jego ciała.
4
Pojęcie „nieświadomego wnioskowania" wzbudzało wiele
kontrowersji w psychologii. Widziano w nim atak na podstawy
moralności, ponieważ nie można mówić o winie, jeśli wnioskowa-
nie dokonuje się w sposób nieświadomy (Frith 2007). Dlatego też
von Helmholz przestał stosować ten termin. Chciał bowiem unik-
działania systemów sensorycznych. Wobec tego, aby
spostrzec dany przedmiot, nasz mózg na podstawie
docierających do niego informacji musi odpowiedzieć
sobie na pytanie, co to jest lub co to może być.
Frith (2007) zauważa, że tylko wydaje się nam, że
spostrzegamy cały świat natychmiast i bez wysiłku.
Myślimy również, że widzimy całą scenę wzrokową,
ze wszystkimi szczegółami i kolorami. Jest to jednak
złudzenie. Ostro, że szczegółami i w kolorze, widzi-
my jedynie centralną część danej sceny wzrokowej,
która pada na siatkówkę oka (ryc. 10.1).
Dzieje się tak dlatego, że tylko w środkowej części
siatkówki (w plamce żółtej) znajdują się gęsto upako-
wane neurony wrażliwe na kolor (czopki). Poza tą czę-
ścią (ok. 10 mm od środka) neurony są rozmieszczone
rzadziej i wykrywają jedynie światło i cień (pręciki),
a percepcja wzrokowa jest nieostra i bezbarwna.
Powstaje pytanie: dlaczego nie jesteśmy świadomi te-
go zjawiska?
Najbardziej prawdopodobna odpowiedź brzmi, że
umożliwiają to nieustanne (nawet drobne) ruchy oczu,
dzięki którym każda część sceny wzrokowej może się
znaleźć w centrum pola widzenia, gdzie możliwe jest
spostrzeganie szczegółów. Dlatego też możliwe staje
nąć skojarzeń z „mętną i jego zdaniem, nieuzasadnioną ideą"
Schopenhauera i jego zwolenników (np. Freuda) określających tą
samą nazwą inne zjawiska. Warto dodać, że von Helmholz był jed-
nym z wielkich uczonych XIX w. Za to i inne wielkie odkrycia,
ważne dla rozwoju fizyki i medycyny, otrzymał tytuł szlachecki
„von Helmholz".

się czytanie tekstu wiersza w języku polskim oraz
przyjrzenie się tekstowi tego wiersza w jednym z sys-
temów pisma japońskiego (Kanji). Jednakże bez zna-
jomości języka japońskiego będziemy w stanie jedy-
nie stwierdzić, że na rycinie są różne znaki (ryc. 10.1).
Albowiem, jak już podkreślaliśmy, właściwa percep-
cja wiąże się nie tylko z prawidłowym odbiorem
bodźców, lecz także z wiedzą i uprzednim doświad-
czeniem. Są to podstawy percepcji twórczej zgodnie
z teorią mikrogenetyczną, co omówimy szerzej w dal-
szej części rozdziału.
10.3.1. Ślepota na zmiany
Nawet jeśli wydaje się nam, że zobaczyliśmy wszyst-
ko w danej scenie, nadal możemy ulegać złudzeniu.
Dobrym przykładem jest tu ślepota na zmiany (chan-
ge blindness), którą opisali jako pierwsi na świecie
Rensik i współautorzy (1997; cyt. za Frith 2007). Zja-
wisko to było i jest do tej pory przedmiotem wielu
opisów. Ślepota na zmiany pokazuje i uświadamia
nam, że osobiste doświadczenie bywa błędne.
Oto przykład scenki satyrycznej zatytułowanej
Niezwykły protest (ryc. 10.2). Obrazek przedstawia
sytuację, w której „gościnny" nowojorczyk „podaje
na tacy" przerażoną młodą kobietę, którą nazywa
księżniczką. Jest to reakcja na wypowiedź osoby na-
zwanej „czarującym psychoanalitykiem", która wcześ-
niej stwierdziła niedwuznacznie, że chętnie by schru-
pała „piękną blondynkę" jak ciasteczko (ryc. 10.2A).
Dla naszych rozważań najistotniejsze jest to, że scen-
A) Przerażona - Czarujący B)
księżniczka psychoanalityk
Gościnny
nowojorczyk
Rycina 10.2. Ślepota na zmiany
Jak szybko potrafisz znaleźć różnicę między tymi rycinami?
Źródło: opracowanie własne.
.3. Złudzenia świadomości bodźców 307
ka składa się z dwóch wersji, które różnią się tylko
jednym szczegółem (ryc. 10.2A i C). Jak można się
przekonać, bardzo trudno zauważyć, że w jednej
z wersji (ryc. 10.2C) księżniczka nie ma korony.
A przecież korona to ważny atrybut księżniczki. War-
to też podkreślić, że podczas wykładów z neuropsy-
chologii, mimo wielokrotnego prezentowania na slaj-
dzie jednej scenki po drugiej (koniecznie z szarym
ekranem - ryc. 10.2B - między prezentacjami), stu-
denci nie dostrzegają różnicy.
Ten eksperyment pokazuje, że szybko spostrzega-
my istotę scenki i jej humorystyczny wydźwięk. Nie
mamy jednak wszystkich szczegółów w umyśle. Aby
można było dostrzec zmianę w jednej że scenek, musi-
my badanemu zwrócić uwagę („popatrz na koronę").
W przeciwnym razie może on nie spostrzec tego deta-
lu, chyba że przez przypadek spojrzy na niego w mo-
mencie zmiany slajdu. Podobne eksperymenty są dość
szeroko opisywane w literaturze (Frith 2007). Trik psy-
chologiczny związany że ślepotą na zmiany polega na
tym, że nie wiadomo, gdzie należy patrzeć, by zauwa-
żyć tę zmianę.
W rzeczywistości nasze widzenie peryferyjne,
choć nieostre, jest bardzo czułe na zmiany. Jeśli mózg
wykryje np. jakiś ruch na obrzeżach pola widzenia,
natychmiast wzrok zwraca się w tym kierunku, że-
by można się było przyjrzeć tej części pola widzenia
i stwierdzić przyczynę ruchu. W zaprezentowanym
eksperymencie ślepoty na zmiany po każdej scence
wyświetlany jest pusty szary ekran. Powoduje to prze-
obrażenie wizualne całej powierzchni ekranu, gdyż
C) Przerażona , Czarujący
księżniczka \ psychoanalityk
k r
Gościnny
nowojorczyk
 3 0 8 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

Krótki czas między

ekspozycjami twarzy Długi czas między
ekspozycjami twarzy

Pierwsza twarz niewidoczna Pierwsza twarz widoczna

Rycina 10.3. Maskowanie wzrokowe
Na ekranie wyświetlają się po kolei dwie twarze. Jeśli czas między pierwszą a drugą ekspozycją jest krótszy niż ok. 40 ms. badany
nie jest świadomy istnienia eksponowanej „maskowanej" twarzy (czy innego bodźca).
Źródło: opracowanie własne.

wszystkie elementy zmieniają się z wielobarwnych na na na człowieka oddziaływać podprogowo (Augustynek

szare i odwrotnie (na slajdach scenka jest kolorowa).
Zaprezentowane przykłady wskazują, że natych-
miastowe i kompletne uświadomienie sobie scenki
wzrokowej nie zawsze jest prawdziwe. W przypadku
ryc. 10.1 mózg wie (jesteśmy świadomi), że obraz jest
nieostry i automatycznie dokonuje poprawy za pomo-
cą ruchów przeszukujących gałek ocznych, dzięki
czemu scena nabiera ostrości. Z kolei w przypadku
ryc. 10.2 mózg nie otrzymuje sygnału umożliwiające-
go wykrycie zaistniałej, nawet istotnej, zmiany Nasza
percepcja świata zewnętrznego zależy zatem od
uświadomienia sobie danego zjawiska. Zdrowy mózg
- jeżeli nie jest uszkodzony - „mówi" nam wszystko,
co wie i czego doznaje.
Czy zatem mózg jest świadomy, a umysł - nieświado-
my zmian występujących w ślepocie na zmiany ?
Jeszcze do niedawna trudno byłoby odpowiedzieć jed-
noznacznie na to pytanie. W latach 60. XX w. zjawisko
to nazywano percepcją podprogową5. Było ono nie-
zwykle kontrowersyjne: zwolennicy twierdzili, że moż-
5 fili udzielić odpowiedzi lub zgadywali, wskazując na
Zjawisko percepcji podprogowej wzbudzało wiele kontro-
wersji. Z jednej strony wiele osób było przekonanych, że firmy
reklamowe wstawiają do filmów ukryte komunikaty, żeby klienci
kupowali większą ilość jakiegoś towaru (np. napojów), nie wie-
dząc, że są manipulowani. Przykładowo w 1957 r. James Vicary
wstawił do filmu Piknik reklamę „Jedz popcorn i pij coca-colę".
Vicary twierdził, że dzięki temu trickowi sprzedaż popcornu
wzrosła o 58%, coca-coli zaś o 18%. Kilka lat później Vicary
przyznał, że wymyślił całą tę historię, ale i tak na podstawie jego
raportu opublikowano wiele książek, np. Subliminal seduction.
2011), oponenci zaś dowodzili, że taki efekt mógłby wy-
stąpić jedynie wtedy, gdy badani byliby świadomi tego,
co widzieli (Brown 2012). W latach późniejszych prze-
prowadzono wiele doświadczeń, nie znaleziono jednak
dowodu, by ukryte w filmach komunikaty nakłaniały
nas do kupna większej ilości reklamowanych „podpro-
gowo" towarów. Chociaż, jak zauważa Frith (2007),
można zaobserwować subtelny wpływ bodźców, któ-
rych jesteśmy nieświadomi, ale jest to trudne do udo-
wodnienia. W tym celu prowadzone są badania, w któ-
rych prezentuje się na krótko dany bodziec i następnie
„maskuje" go, pokazując natychmiast w tym samym
miejscu inny bodziec (ryc. 10.3).
Aby pomóc lepiej zrozumieć to zjawisko, omówi-
my eksperyment przeprowadzony przez Zajonca (cyt.
za ibid.). Autor ten pokazywał badanym serię zdjęć
twarzy, które „maskował" innymi, następczymi bodź-
cami w postaci chaotycznej plątaniny kresek, co unie-
możliwiało świadome zarejestrowanie twarzy. Na-
stępnie pokazywał każdą z tych twarzy obok nowej
twarzy, zadając pytanie: „Zgadnij, którą z tych twa-
rzy właśnie ci pokazałem?". Badani na ogół nie potra-
dowolną, wybraną przypadkowo twarz. Gdy jednak
zadał inne pytanie: „Którą twarz wolisz?", okazało
się, że większość badanych wskazała na twarz, która
była prezentowana podprogowo.
Oznacza to, że odpowiedzi badanego zależą w du-
żym stopniu od zadawanych pytań. Pytanie o pre-
ferencje twarzy jest bowiem skierowane do systemu
emocjonalnego, w którym, jak wiadomo, główną rolę

odgrywają struktury podkorowe. Eksponowane bodźce
docierają tutaj i zostają wstępnie opracowane wcześniej,
przed przesłaniem ich do kory mózgowej. Potwierdza-
ją to wyniki najnowszych badań neurofizjologicznych
(Whalen i in. 1998; Kropotov 2009).
Warto tu przytoczyć badania przeprowadzone
przez Morrisa i współautorów (1996a), w których eks-
ponowano badanym twarze wyrażające przestrach,
zadowolenie lub brak wyraźnego afektu. Okazało się,
że jedynie prezentacja twarzy przestraszonych wy-
woływała aktywność ciała migdałowatego, które, jak
wiadomo, wiąże się z wykrywaniem sytuacji zagra-
żających danemu organizmowi (ryc. 10.4A). Whalen
i współautorzy (1998) przeprowadzili eksperyment,
w którym eksponowano podprogowo twarz przestra-
szoną, „maskując" ją twarzą wyrażającą zadowolenie
lub o wyrazie neutralnym. W obu przypadkach bada-
ni twierdzili, że widzieli twarz neutralną. Ale podczas
prezentacji przestraszonych twarzy wystąpiła aktyw-
ność w ciele migdałowatym, choć badani nie zareje-
strowali ich świadomie (ryc. 10.4B).
Płaty czołowe
Płaty potyliczne
Bodźce budzące strach wywołują aktywność
w ciele migdałowatym (po prawej), nawet
gdy świadomie ich nie dostrzegamy
Rycina 10.4. Nieświadomie odbierane bodźce, które budzą strach i wywołują aktywność w ciele migdałowatym (po lewej stronie),
a których badany nie dostrzega świadomie
Źródło: opracowanie własne.
10.3. Złudzenia świadomości bodźców 8 309
Beck i współautorzy (2001) badali z kolei omó-
wione już przez nas zjawisko ślepoty na zmianę. Au-
torzy eksponowali badanym serię obrazów twarzy.
W połowie prezentacji wybraną twarz zmieniano na
inną, a w pozostałej połowie nie dokonywano żadnej
modyfikacji. Okazało się, że badani nie wykrywali
zmiany w przypadku obu eksponowanych serii. Jed-
nakże w reakcji na twarze modyfikowane wystąpił
wzrost aktywności w obszarze percepcji twarzy.
Oznacza to, że informacja o zmianie dotarła do mó-
zgu (ściślej - do obszarów percepcji twarzy), lecz nie
została uświadomiona (ryc. 10.5). Mówiąc metafo-
rycznie, mózg nie „mówi" o wszystkim, co do niego
dociera. Nie jest więc możliwe uświadomienie sobie
danego zjawiska, jego identyfikacja i nazwanie. Nie-
możliwe zatem jest przejście do działania, czyli w tym
przypadku nazwania emocji wyrażonej na twarzy.
Tymczasem proces percepcji jest jeszcze bardziej
złożony. Może się bowiem zdarzyć, że mózg aktyw-
nie wprowadza nas w błąd. Przykładem są złudzenia,
halucynacje i koszmary nocne.
Widok mózgu od dołu
ukazujący położenie
ciała migdałowatego
w przyśrodkowej
części płatów
skroniowych
Przestraszona
twarz wywołuje
aktywność w ciele
migdałowatym...
...nawet jeśli nie
jesteś świadomy,
że ją widzisz
 3 1 0 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Widok mózgu od dołu Płaty czołowe
ukazujący położenie
obszaru w płacie
skroniowym (po prawej),
który reaguje
na prezentacje twarzy.
Obszar ten reaguje
na zmianę jednej twarzy
na drugą nawet wtedy,
gdy nie jesteśmy świadomi
te zmian
i Y- Płaty potyliczne
Rycina 10.5. Reakcja na zmiany niedostrzegane świadomie
Źródło: opracowanie własne.
10.3.2. Złudzenia optyczne
Można znaleźć wiele przykładów złudzeń optycznych,
choć nie zawsze potrafimy je wyjaśnić, co powinno być
podstawą wszelkich rozważań psychologicznych. Naj-
częściej przytaczane jest złudzenie Miillera-Lyera, po-
legające na tym, że odpowiednie ułożenie strzałek przy
dwu liniach prostych sprawia, że jedna z nich wydaje
się krótsza, a druga dłuższa (ryc. 10.6).
<- >
> <
Rycina 10.6 Wpływ kontekstu na percepcję
Linie zakończone strzałkami umiejscowionymi na końcach
(u góry wektorem na zewnątrz, na dole wektorem do środka)
są w rzeczywistości równej długości, ale linia u dołu zakoń-
czona rozwartymi strzałkami wydaje się dłuższa.
Źródło: opracowanie własne.
Przyczyna powstawania tego typu złudzenia polega
na tym, że soczewka naszego oka nie jest doskonałym
narzędziem optycznym, jak np. obiektyw aparatu foto-
graficznego; ponadto jedynie mała cząstka siatkówki
oka umożliwia ostre widzenie. Kompensujemy te braki
przez odpowiednie ruchy gałek ocznych (czyli wzroko-
we „obmacywanie" przedmiotu), lecz w rezultacie po-
wstający obraz jest nieco zamazany, gdyż następuje roz-
mycie odbieranych elementów. Jednakże nasz system
wzrokowy - podobnie jak i inne systemy odbiorcze -
jest tak skonstruowany, że umożliwia korektę tych nie-
doskonałości na poziomie podświadomym. Zazwyczaj
ten obszar powstałego odbicia, który powoduje najsil-
niejszą stymulację wzrokowego układu nerwowego, jest
uważany za najistotniejszy element obrazu. Dzięki temu
odbierany przez nas świat wydaje się czysty i klarowny,
chociaż mogą pojawiać się pewne zafałszowania. W sy-
tuacjach życia codziennego nie ma to większego zna-
czenia, lecz w przypadku stykających się kątowo linii
najjaśniejszy jest kąt wewnątrz nich, co powoduje odpo-
wiednie przesunięcie percypowanego kąta; na zewnątrz
w przypadku figury górnej i do wewnątrz w przypadku
figury dolnej. W rezultacie odbierane są one jako nie-
równe. Wpływ kontekstu na percepcję prezentujemy na
ryc. 10.7. Można łatwo zauważyć, że centralne koła są
takie same, ale lewe wydaje się większe.
Rycina 10.7 Wpływ kontekstu na percepcję: centralne koła są
takie same, ale lewe wydaje się większe
Źródło: opracowanie własne.
Dodatkowa korekta jest wykonywana na poziomie
neuronalnym, w czym ważną rolę odgrywa hamowanie
oboczne. Zjawisko to ujawniają specjalnie skonstru-
owane przez psychologów, jak również malarzy, figury
i obrazy, które ukazują, jak łatwo ulegamy różnego ro-
dzaju złudzeniom (Pąchalska 2007; Kaczmarek 2012).
W sytuacjach dnia codziennego zjawisko to ma duże
znaczenie, albowiem pozwala na prawidłową ocenę
przedmiotów i osób, które znajdują się w różnej odleg-
łości. Przede wszystkim jednak umożliwia zachowanie
stałych proporcji przedmiotów oglądanych z różnej
perspektywy widzenia. Jak bardzo zjawisko to jest
istotne, ujawniają zmiany, jakim ulegają przedmioty
w dużych obrazach panoramicznych przy zmianie kąta
widzenia. Można to osobiście sprawdzić we Wrocławiu
podczas oglądania Panoramy Racławickiej.
W przeciwieństwie do dwuwymiarowych obra-
zów, tworzonych głównie przez artystów malarzy 6 ,
6
Oczywiście artyści malarze, zwłaszcza eksperymentalni,
próbują przełamać dwuwymiarowość, odpowiednio montując róż-
ne przedmioty na obrazie. Może najlepszym przykładem takiego
dzieła jest tzw. płonąca sztuka (flaming art). W nurcie tym two-
rzyła znana malarka Krystyna Habura, która na wystawie w Wa-

Rycina 10.8. Umysłowa korekta złudzenia Miillera-Lyera dzięki wpływowi kontekstu znaczeniowego
Źródło: opracowanie własne.
nasz świat wzrokowy składa się z obiektów ułożonych
sensownie w trójwymiarowej przestrzeni, a nawet
więcej, w czterowymiarowej, gdyż możemy dostrze-
gać zmiany w czasie (por. rozdz. 6). Wszystko to
dzieje się w sposób tak naturalny i bez wysiłku, że
trudno uwierzyć, iż organizacja percepcji to w rze-
czywistości wielkie osiągnięcie mózgu. Faktem jest,
że można zaprogramować komputer do gry w szachy
na bardzo wysokim poziomie, ale nie można go
zaprogramować do naśladowania zdolności wzroko-
wych nawet prymitywnych zwierząt (Pąchalska
2007). Informacje, które docierają do receptorów
zmysłowych, sąjednak zdezorganizowane i nierzadko
mylące. W przypadku wzroku istnieje zazwyczaj ist-
na mozaika kolorów, podczas gdy kształty i wymiary
obiektów na siatkówce często niedokładnie odpowia-
dają rzeczywistym ich cechom 7 .
szyngtonie, poświęconej pamięci ofiar II wojny światowej, zapali-
ła swój obraz, na którym było 45 świec, upamiętniając rok
zakończenia wojny. To swoiste memento mori zostało nagrodzone
drugą nagrodą (Pąchalska 1999, 2011).
7
Na marginesie tych rozważań nasuwa się uwaga, w jaki
sposób możemy ustalić „rzeczywiste cechy" obiektu, jeżeli nasz
obraz wzrokowy jest wadliwy? Jest to stary problem filozoficzny
(MacQueen 2012).
10.3. Złudzenia świadomości bodźców I 311
W procesie percepcji te niekompletne i czasami
wręcz mylne dane ulegają transformacji i scaleniu
w obraz świata, który jest w miarę sensowny. Szcze-
gólną rolę odgrywa tutaj kontekst znaczeniowy, gdyż
nadanie znaczenia postrzeganym zjawiskom warun-
kuje ich odpowiednią interpretację. Jeżeli np. umie-
ścimy odpowiedniki złudzenia Miillera-Lyera w sto-
sownym kontekście, jak na ryc. 10.8, wówczas obie
linie odbieramy jako jednakowe. Dzieje się tak dlate-
go, że w tym przypadku interpretujemy jedną z linii
jako framugę otwartych szklanych drzwi, drugą zaś
jako narożnik jakiegoś szklanego obiektu.
Działają tu oczywiście różne prawa percepcji,
które zostały omówione szczegółowo w innej pracy
Marii Pąchalskiej (2007). Trzeba dodać, że umiejęt-
ność nadawania kontekstu znaczeniowego jest bar-
dzo ważna w procesie diagnozy i terapii pacjentów
z uszkodzeniem mózgu. U pacjentów np. z uszko-
dzeniem obszarów potylicznych mózgu lub połączeń
między nimi i obszarem skroniowo-ciemieniowo-
-potylicznym obserwuje się często zaburzenia umie-
jętności odbierania kontekstu znaczeniowego. Jako
przykład może posłużyć wynik kopiowania wyrazu
„psychologia" z zaprezentowaną niedomkniętą figu-
rą „h" (ryc. 10.9A) przez małego pacjenta Mikołaja
1. 9, cierpiącego na guza móżdżku.
 312 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
A)
PSYCAOLOGIA
B)
iA
^U
? s y C !t
2 litera „o", którą zaczął kopiować, twierdząc, że nie
C)
D)
Rycina 10.9. Zaburzenia percepcji sterowanej przez kontekst
zaobserwowane w rysunkach Mikołaja I. 9 z guzem móżdżku
przed napadem epilepsji i po nim
(A) wzorzec do oceny percepcji sterowanej przez kontekst -
wyraz „psychologia", w którym zamieszczono niedomkniętą
figurę, która może być spostrzegana (a więc i kopiowana)
w zależności od kontekstu albo jako „h" (w drugiej sylabie),
albo jako „a" (na końcu wyrazu); (B) rysunek wykonany
przed napadem epilepsji - wyraz jest skopiowany poprawnie;
(C) rysunek wykonany kilka godzin po napadzie epilepsji:
występują zaburzenia w kopiowaniu, które stanowią swoistą
persewerację; (D) w dwa dni po napadzie epilepsji pojawiają
się zaburzenia percepcji: figura nie jest już czytana (a więc
i napisana) w zależności od kontekstu, bo jest spostrzegana
jako obraz.
Źródło: materiał własny.
Można zauważyć, że podobnie jak osoby zdrowe,
chłopiec zinterpretował niedomknięte figury w zależ-
ności od kontekstu i napisał cały wyraz poprawnie
(ryc. 10.9B). Kolejny obrazek, wykonany kilka godzin
po napadzie epilepsji, wykazuje, że u tego pacjenta
wystąpiły zaburzenia percepcji (chłopiec nie potrafił
odczytać napisu i mówił, że figury się ruszają).
W związku z tym miał trudności w napisaniu wyra-
zu, co można zinterpretować albo jako zaburzenia
funkcji wykonawczych, albo swoiste perseweracje
(chłopiec przeczytał jedną z liter w wyrazie, była to
może sobie poradzić z taką formą (ryc. 10.9C). Warto
dodać, że wyniki testów płynności w rysunku oraz
testów perseweracji 8 wykonanych u tego chłopca wy-
kazały brak płynności w rysowaniu, wielokrotne po-
wtarzanie jednego wzorca oraz perseweracje formy.
Kolejny rysunek wykonany dwa dni po napadzie
epilepsji prezentuje różne obrazki ilustrujące kolejne
litery kopiowanego wzorca, w tym również niedokoń-
czone figury (ryc. 10.9D). Analiza wyników testów
perseweracji i płynności w rysunku ujawniła zmniej-
szenie się tych zaburzeń i ustąpienie zjawiska „zale-
gania obrazu".
Rodzi się więc pytanie:
Czy testy neuropsychologiczne do końca wyjaśniają
zaprezentowane zaburzenia?
10.4. PERCEPCJA FORMY A SZKOŁA
PSYCHOLOGII POSTACI (GESTALT)
Bodaj najbardziej podstawową cechą organizacji per-
cepcji jest podział pola widzenia na jeden lub kilka
obiektów, które stanowią punkt zainteresowania, czyli
tzw. figurę, a pozostałe obiekty są tzw. tłem. Na ogół
figura stoi bliżej widza niż tło, a w związku z tym zo-
staje poddana dokładniejszemu przetwarzaniu. Jak
podaje Stachowski (2000), we wczesnych latach 30.
XX w. niemieccy psycholodzy, którzy interesowali się
zjawiskiem figura-tło, nazywali figurę w danym polu
widzenia Gestaltem (słowo to po niemiecku oznacza
zorganizowaną całość, czyli postać). Fakt ten sprawił,
że cała szkoła badawcza została nazwana psychologią
postaci (Gestaltpsychologie). Przypomnimy, że poję-
cie gestaltu odgrywa istotną rolę w mikrogenetycznej
teorii percepcji (por. też Pąchalska 2007), którą przy-
toczymy w dalszej części rozdziału.
8
Opis testów znajduje się w podręczniku Neuropsychologia
kliniczna: urazy mózgu (Pąchalska 2007).
 70.4. Percepcja formy a szkota psychologii postaci (Gestalt)
10.4.1. Prawa Gestalt a organizacja
percepcji wzrokowej
Psycholodzy postaci opisali liczne prawidłowości or-
ganizacji percepcji wzrokowej, ale ich najbardziej
podstawową zasadą jest tzw. prawo pregnancji (Koff-
ka 1935: HO). Autor podaje, że:
Organizacja psychologiczna zawsze będzie na tyle do-
bra, na ile pozwalają warunki. W tej definicji jednak
pojęcie dobra jest nieokreślone.
Dla psychologów postaci dobra forma to najczę-
ściej struktury najprostsze lub najbardziej ujednolico-
ne. Zalety podejścia szkoły psychologii postaci (Ge-
stalt) najlepiej można ocenić na podstawie konkretnych
przykładów (ryc. 10.10).
A) B)
oooo o o
oooo o o
o o
oooo o o
C) D)
Rycina 10.10. Przykłady niektórych prawidłowości organiza-
cji percepcji według szkoły psychologii postaci
(A) prawo bliskości; (B) prawo podobieństwa; (C) prawo
ciągłości; (D) prawo zamykania.
Źródło: Pąchalska (2008).
We wzorze (A) większość badanych osób widzi
trzy poziome rzędy figur. Zjawisko to ilustruje gestal-
towskie prawo bliskości, według którego elementy
wzrokowe, które są położone bliżej siebie, łatwiej
podlegają grupowaniu. We wzorze (B) widzimy pio-
nowe kolumny zamiast poziomych rzędów. Dzieje się
tak zgodnie z tzw. prawem podobieństwa, według
którego człowiek grupuje elementy wzrokowe, które
są do siebie podobne.
Jednakże u wielu chorych z uszkodzeniem mózgu
prawa te nie zawsze obowiązują. Zakłócenie tych pra-
widłowości może być podstawą rozpoznania zaburzeń
związanych z uszkodzeniem mózgu. U pacjentów
którzy mają, np. duże ognisko uszkodzenia w płatach
czołowych prawej półkuli mózgu (głównie po uda-
I 313
rach lub po urazach mózgu), obserwuje się zakłócenia
praw bliskości i/lub podobieństwa. Pacjenci ci, kopiu-
jąc figury (A) i (B), albo rysują kółka i kratki, perse-
werując często ich liczbę i nie uwzględniając ułożenia
w trzy rzędy, albo nazywają dowolnie element figury
lub całą figurę (np. „o! jakie dziwne jabłuszka"), a na-
stępnie zgodnie z tą nazwą rysują (ryc. 10.11).
Na uwagę zasługuje fakt, że u tych pacjentów
musi być zachowane kojarzenie formy z przedmio-
tem i jego nazwaniem, czyli interpretacją. Można się
zastanowić nad mechanizmem tych zaburzeń. Jeżeli
zanalizujemy wyniki uzyskane przez tych samych pa-
cjentów w Teście Pamięci Listy Słów, to zauważymy
zaburzenia dynamiki pamięci polegające na tym, że
choć początkowo odtwarzają listę, zapominając te sło-
wa, których uczyli się na początku, to po dystrakcji
praktycznie nie zapamiętują już niczego. Mogą więc
także zapominać instrukcję. Czy to stwierdzenie jest
jednak do końca prawdziwe? Być może mechanizm
wiąże się z zaburzeniami kontroli lewej półkuli, gdzie
nastąpiło nazwanie przedmiotu, przez prawą półkulę,
która jest uszkodzona i w której pojawiają się trudno-
ści w hamowaniu. Ale może też być i tak (co wyda-
je się najbardziej prawdopodobne), że występują oba
mechanizmy łącznie.
W praktyce klinicznej pierwszego autora tej książ-
ki zaobserwowano ciekawe zaburzenia praw percepcji
u artystów, w tym artystów po udarze mózgu (ryc.
10.12).
We wzorze (A) na ryc. 10.12 większość bada-
nych osób widzi dwie krzyżujące się że sobą linie,
choć równie łatwo można ten wzór spostrzegać ja-
ko literę V połączoną z odwróconą drugą literą V.
Efekt ten wynika z prawa ciągłości, według które-
go preferowane są te zgrupowania elementów, które
dają jak najmniej przerw w ciągłości. Wzorzec (B)
ilustruje prawo domykania, według którego automa-
tycznie uzupełniamy figury, w których brakuje pew-
nych nieistotnych odcinków. Jednakże wspomniani
wyżej artyści, widzą w tych figurach różne obrazy
(ryc. 10.12A i B). Jako przykład mogą służyć rysun-
ki pacjenta J.W. 1. 61 po przejściowym epizodzie nie-
dokrwiennym prawej półkuli mózgu, który badany
za pomocą niedokończonej figury X namalował dro-
gę, drzewa, ptaki i inne obiekty (ryc. 10.12A). Dało
to podstawę do stwierdzenia, że u pacjenta wystę-
puje zakłócone prawo nieprzerywania ciągłości. Gdy
później analizował to dzieło w celu nadania mu na-
zwy, stwierdził, że obraz namalował zgodnie z sys-
temem malowania opartym na formie X i zatytuło-
wał go Moja ostatnia droga. W związku z uzyskaną
informacją, że pacjent stosował cały czas podobny
 314 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

A)

oooo
oooo
oooo
B)

O O
O O
O O
O O

Rycina 10.11. Zakłócenia praw percepcji w kopiowaniu figur geometrycznych

(A) zakłócone prawo bliskości; chłopiec l. 12 po urazie mózgu, z cechami zespołu czołowego; (B) zakłócone prawo podobieństwa;
dziewczynka 1. 12 po urazie mózgu, że sporadycznym ADHD (sADHD).
Źródło: badania własne.

sposób malowania - czyli rysował jedną prostą figu-
rę i następnie ją opracowywał - konieczne było po-
twierdzenie zakłócenia prawa nieprzerywania ciąg-
łości na przykładach innych figur niedokończonych.
Po zaprezentowaniu pacjentowi tych figur uzyskano
podobny efekt jak w przypadku pierwszego badania.
Figury nie były uzupełniane zgodnie z tym prawem.
Kolejnym przykładem są rysunki wykonane przez
innego pacjenta, również z zawodu artystę malarza,
Z.P. 1. 55, po epizodzie niedokrwiennym w lewej pół-
kuli mózgu. Pacjent ten badany za pomocą formy nie-
dokończonego koła początkowo opowiadał, że widzi
tu oko, może człowieka, później wypełnił tę figurę
różnymi obiektami. Narysował również postać repre-
zentującą Chrystusa ukrzyżowanego, a następnie na-
zwał swój obraz Ecce homo, stwierdzając jednocześ-
nie, że tak odbiera swoją chorobę (ryc. 10.12B). Po
namalowaniu dzieła wystąpiła silna reakcja katastro-
ficzna i pacjent zaczął opowiadać swoje tragiczne
przeżycia tuż przed udarem. Płakał przy tym i cały
się trząsł. Neuropsycholog przerwał badanie i zasto-
sował interwencję terapeutyczną polegającą na wyko-
rzystaniu zaproponowanych przez Prigatano (I999a)
strategii poznawczych, które dzięki aktywacji płatów
czołowych wyciszają system emocjonalny pacjenta.
Należy podkreślić, że w następstwie terapii per-
cepcji na ogół ustępują zakłócenia praw percepcji
i pacjenci mogą wykonać rysunki zbliżone do normy
(ryc. 10.13).
Według szkoły psychologii postaci przedstawione
prawidłowości stanowią odzwierciedlenie podstawo-
wego i w dużej mierze wrodzonego funkcjonowania
układu percepcyjnego. Eysenck (1993) uważa, że
trudno wytłumaczyć wszystkie zjawiska percepcyjne
na podstawie wrodzonych wzorów. Według tego au-
tora uczymy się na podstawie doświadczeń życia co-
dziennego, że elementy wzrokowe, które są podobne
i rozmieszczone blisko siebie w przestrzeni, na ogół
należą do tego samego obiektu wzrokowego. Nato-
miast elementy, które są niepodobne i oddalone od
siebie w przestrzeni, nie należą do tego samego
obiektu.
 0.4. Percepcja formy a szkoa psychologii postaci (Gestalt)
A)
B)
Rycina 10.12. Organizacja percepcji u artystów malarzy po
przejściowym epizodzie niedokrwiennym (TIA)
(A) zakłócone prawo nieprzerywania ciągłości - pacjent J.W.
1. 61, artysta malarz po przejściowym epizodzie niedokrwien-
nym prawej półkuli mózgu; B) zakłócone prawo domykania -
pacjent Z.P. 1. 55, artysta malarz po przejściowym epizodzie
niedokrwiennym lewej półkuli mózgu.
Źródło: opracowanie własne.
Zdaniem Eysencka (ibid.) główną wadą prawidło-
wości psychologii postaci jest ich opisowy charakter.
Brakuje bowiem wytłumaczenia, dlaczego system
percepcji wzrokowej grupuje obiekty w ten, a nie inny
sposób. Kolejne ograniczenie tego podejścia polega na
tym, że opisane prawidłowości dotyczą wyłącznie, al-
bo przeważnie, organizacji percepcji dwuwymiaro-
wej. Jeżeli chodzi o trójwymiarowe obrazy, w grę
wchodzą inne czynniki. Na przykład figurę, jaką jest
ośmiornica, można odróżnić od tła tylko wtedy, kiedy
się porusza, gdyż - jak powszechnie wiadomo - dzię-
ki zjawisku mimikry utożsamia się ona z tłem w taki
sposób, że figura przestaje być w ogóle figurą, a więc
ośmiornicy nie można znaleźć. Podobnie zachowuje
się kameleon. Prawdę mówiąc, są to jednak osobli-
wości natury. Eysenck uważa, że trudno stosować
prawidłowości tego rodzaju w sytuacjach złożonych,
np. wtedy, gdy elementy podobne są od siebie oddalo-
ne, a elementy niepodobne - położone blisko siebie9.
9 riant A);
W najnowszych pracach z dziedziny neuropsychologii moż-
na znaleźć ciekawe wyniki badań z różnych ośrodków poświęcone
percepcji ruchu (patrz też Pąchalska i Kropotov 2013).
315
o?
i
\ i
®
L^-SB.
J \
gj) W)
tj
i
Rycina 10.13. Zakłócone prawo domknięcia figury
Wzory do badania (po lewej). Rysunki wykonane przez pa-
cjenta W.G. I. 61 po udarze prawej półkuli mózgu przed reha-
bilitacją (w drugiej kolumnie) i po rehabilitacji (w ostatniej
kolumnie). Ten rodzaj zaburzeń nazwano terminem „pomijanie
stronne".
Źródło: Pąchalska (2008).
Dalej autor ten stwierdza, że jednym z najlepiej
znanych założeń psychologii postaci jest spostrzeżenie,
że całość jest czymś więcej niż tylko sumą części (tak
naprawdę ten pogląd pochodzi od Platona) (Pąchalska
2007). Wśród implikacji tego założenia, które można
badać empirycznie, znajduje się hipoteza, że całokształt
obiektu można zobaczyć przed spostrzeżeniem części,
które się na tę całość składają. Ponieważ tradycyjne po-
dejścia do percepcji zazwyczaj zakładają, że poszcze-
gólne części lub cechy danego bodźca wzrokowego
ulegają przetwarzaniu, zanim jeszcze zostanie spo-
strzeżona całość, wobec tego to założenie psychologii
postaci nie zostało podjęte ani zbadane. Wyjątkiem pod
tym względem są badania Navona (1977). Autor ten
przedstawił osobom badanym cztery rodzaje bodźców:
• dużą literę H złożoną z małych literek s (wa-
• dużą literę S złożoną z małych literek h (wa-
riant B);
 3 1 6 7 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
• dużą literę H złożoną z małych literek h (wa-
riant C);
• dużą literę S złożoną z małych literek s (wariant D).
Zadanie polegało na jak najszybszej identyfikacji
albo dużych, albo małych liter. W wyniku przeprowa-
dzonego eksperymentu stwierdzono, że czas wyma-
gany do identyfikacji dużej litery był identyczny we
wszystkich wariantach. Natomiast czas potrzebny do
identyfikacji małych liter był znacznie dłuższy w wa-
riantach A i B niż w wariantach C i D.
Omawiany autor tłumaczy opisane wyżej zjawisko
tym, że informacje dotyczące całości (tj. dużych liter) są
dostępne przed informacjami dotyczącymi części tej ca-
łości (tj. małych liter). Jeśli zadanie polegało na identy-
fikacji małych liter, które różniły się od kształtu dużej
litery, doszło do zakłócenia procesu percepcji. Wyniki
uzyskane przez Navona sugerują, że we wczesnej fazie
przetwarzania informacji wzrokowych identyfikowane
są najważniejsze obiekty znajdujące się w polu widze-
nia. Natomiast w późniejszych fazach analizowana jest
szczegółowa struktura tych obiektów. Podobne badania
były prowadzone wiele lat później przez Gogtaya
i współautorów (2004) z wykorzystaniem technik fMRI.
Badacze zastosowali w eksperymencie inne wzory liter,
ale, co zasługuje na szczególną uwagę, uzyskane wyni-
ki były zgodne z badaniami Navona (1977).
10.4.2. Prawa Gestalt a wrażenia
odbierane słuchowo
Prawa Gestalt mają swoje zastosowanie także w przy-
padku wrażeń odbieranych słuchowo, a zwłaszcza
w percepcji wypowiedzi słownych (Kwiatkowska
1997; Kaczmarek 2009). Reguły te dają się pogrupo-
wać w następujący sposób:
• Reguła dobrej struktury - czyli inaczej zasada
pregnacji - polega na tym, że bardziej znany, „do-
bry" kształt wyodrębnia się łatwiej niż kształt mniej
znany lub nieregularny. Znajduje to odbicie w ta-
kich określeniach, jak: „okrągła twarz" lub „kwa-
dratowa szczęka", chociaż ani twarz, ani szczęka nie
miewają ściśle geometrycznych kształtów.
• Reguła odpowiedniości - podobieństwo lub iden-
tyczność prefiksów i końcówek prowokuje do gru-
powania wyrazów w kategorie gramatyczne 10 .
Przejawia się to także w silnej skłonności dzieci
10
Należy zwrócić uwagę na fakt, że reguła ta dotyczy języka
polskiego. W języku angielskim np.. jak zauważa MacQueen
(2012) podobieństwo dźwiękowe (w tym rym) nie ma znaczenia
gramatycznego.
do rymowanek, w których rym bywa często waż-
niejszy od treści. Za przykład może służyć znana
wyliczanka: Ene due rabe...
• Reguła bliskości (sekwencyjność) tendencja do
grupowania dźwięków wypowiadanych w bliskiej
sekwencji czasowej.
• Reguła obszaru (w przypadku percepcji słuchowej
znaczenie ma długość zjawiska akustycznego lub
czas trwania danego dźwięku) - im krócej trwa da-
ne zjawisko akustyczne, tym lepiej odznacza się
jako figura. W ten właśnie sposób wyróżniają się
w naszej świadomości okrzyki, rozkazy i wiele
emocjonalnie naładowanych wypowiedzi.
Reguła symetrii - wyraża się w powtórzeniach
i w różnego typu konstrukcjach porównawczych.
Na przykład w przysłowiach: „Jaki Pan, taki
kram", „Jaka mać, taka nać", „Jak sobie poście-
lisz, tak się wyśpisz".
• Reguła zamykania - tendencja do wypełniania
brakujących (niedosłyszanych elementów) wypo-
wiedzi. Wystarczy tu wymienić tzw. phonetic re-
storation effect. Polega on na tym, że jeśli bada-
nym prezentuje się nagrane zdania, w których
jedną z głosek zastąpiono tzw. czystym tonem,
wówczas twierdzą oni, że nie brakuje tu żadnego
dźwięku (za Kaczmarek 2009: 97-98).
Wymienione reguły odgrywają szczególną rolę
w słownym porozumiewaniu się, pozwalają bowiem na
wyodrębnianie istotnych dźwięków spośród kaskady
docierających do mózgu wrażeń. Na znaczne umiejęt-
ności selekcjonowania bodźców w prawidłowym dzia-
łaniu mózgu zwracał uwagę już Iwan Pawłów (1951).
Umiejętność selektywności bodźców tworzy zresztą
podstawę nie tylko prawidłowego odbioru wrażeń, lecz
także skutecznego działania (Pąchalska 2007, 2008).
10.4.3. Percepcja przestrzeni
Kiedy człowiek patrzy na świat, widzi nie tylko róż-
ne obiekty, które mają odmienne wymiary, kształty
i kolory. To, co widzi, jest tak naprawdę trójwymia-
rową przestrzenią, w której jedne obiekty znajdują
się bliżej, a inne dalej. Potrafimy praw idłowo ocenić
względne odległości między różnymi obiektami, po-
nieważ otoczenie dostarcza nam kilku użytecznych
wskaźników odległości. Jeżeli np. w polu widzenia je-
den obiekt zachodzi na drugi, wiemy, że ten pierwszy
znajduje się bliżej nas. Innym ważnym wskaźnikiem
jest wielkość obiektu. Jeśli jest ona znana, wtedy
wielkość jego obrazu na siatkówce wskazuje na odleg-
łość. W tym kontekście warto dodać, że te obiekty,
 0.4. Percepcja
które znajdują się dalej od nas, są mniej wyraźne niż
te, które leżą bliżej, oraz że obiekty znajdujące się da-
lej na ogół pojawiają się wyżej w polu widzenia niż te
położone bliżej.
Relacja ta jest często zakłócona u pacjentów
z uszkodzeniem mózgu. Zdrowa osoba, która ma za
zadanie narysować dwa domy, w tym jeden bliżej,
a drugi dalej, wykonuje rysunek na ogół w taki spo-
sób, że jeden z domów znajduje się niżej na kartce
i jest większy, drugi zaś jest położony wyżej i jest
mniejszy. Zachowana jest więc zarówno wielkość do-
mów, jak i ich względne ułożenie na osi pionowej.
Inaczej realizuje to zadanie pacjent z uszkodzeniem
mózgu, który nie potrafi zastosować żadnej z tych re-
guł bądź bierze pod uwagę tylko jedną z nich. Na
przykład pacjentka K.S. I. 22 z zespołem MELAS,
wykonując to zadanie, narysowała dwa domy obok
siebie i tej samej wielkości (ryc. 10.14A), nie uwzględ-
niając żadnej z reguł, inny badany pacjent, A.G. I. 42,
cierpiący na schizofrenię rezydualną, narysował oba
domy, które miały tę samą wielkość, jednak jeden
z nich był położony niżej na kartce, drugi zaś wyżej.
Pacjent wziął zatem pod uwagę względne ułożenie na
osi, pominął jednak różnice w wielkości domów (ryc.
10.14B). Z kolei pacjentka B.A. 1. 64 w drugim sta-
dium choroby Alzheimera narysowała obok siebie
dwa domy, z których jeden był większy, a drugi
mniejszy. Uwzględniła zatem wielkość domów, pomi-
jając ich ułożenie na osi pionowej (ryc. 10.14C).
A) B) C)
Rycina 10.14. Rysunek dwóch domów, z których jeden jest po-
łożony bliżej, a drugi dalej
(A) pacjentka K.S., która nie uwzględniła żadnej zasady; (B)
pacjent A.G., który zastosował względne ułożenie na osi, ale
nie wziął pod uwagę wielkości domów; (C) pacjentka B.A.,
która uwzględniła wielkość domów, pomijając ich ułożenie
na osi pionowej.
Źródło: Pąchalska (2008).
Przy omawianiu modelu percepcji nie należy zapo-
minać, że człowiek wykorzystuje w procesie spostrze-
gania dwoje oczu. Korzyści z tego faktu są związane
z odległością obiektu: im bliżej położony jest obiekt,
tym korzyści są większe, im dalej - tym mniejsze. Jeśli
patrzymy na obiekt oddalony od nas o kilka metrów,
aby się na nim skupić, musimy skierować wzrok nieco
formy a szkota psychologii postaci (Gestalt)317
do środka. Stopień tego dośrodkowego ukierunkowania
obu oczu daje poczucie odległości obiektu. Natomiast
jeżeli obiekt znajduje się kilkaset metrów od nas, to kąt
dośrodkowego ukierunkowania jest nieznaczny. To sa-
mo dotyczy zjawiska różnicowania obrazu z obu oczu.
Do tej pory omawialiśmy percepcję wzrokową, za-
kładając nieruchomego widza, patrzącego na nierucho-
my obiekt. Ale przecież zarówno człowiek, jak i obiekt
mogą być w ruchu. Jeżeli zbliżamy się do obiektu,
wielkość obrazu na siatkówce oka zwiększa się o wiele
szybciej wtedy, gdy obiekt znajduje się bliżej nas, niż
gdy znajduje się dalej. Innym wskaźnikiem odległości
są względne ruchy obiektów znajdujących się w róż-
nych odległościach od widza. Jeżeli człowiek, który
jedzie pociągiem, patrzy przez okno i skupi się na
obiekcie położonym w połowie drogi do horyzontu, to
wydaje mu się, że wszystko, co leży dalej od tego
punktu skupienia, porusza się w tym samym kierunku
co pociąg, a wszystko, co leży bliżej tego punktu, zda-
je się poruszać w kierunku przeciwnym.
Badania prowadzone w wykorzystaniem fMRl
wykazują, że gdy człowiek patrzy na taki poruszający
się obiekt, uaktywnia się u niego kora wzrokowa (Ki-
taoka 2012). Ale czy tylko? Okazuje się, że mózg mu-
si sobie poradzić z innymi problemami, m.in. ze zło-
żonym charakterem obiektów do przetwarzania.
W związku z tym dość często powstają różnego
rodzaju iluzje wzrokowe. Następuje przekłamanie:
obiekt będący w ruchu może się wydawać nierucho-
my, a obiekt stabilny może sprawiać wrażenie poru-
szającego się. Najbardziej znana i wywołująca najsil-
niejsze złudzenie jest figura zatytułowana Rolujące
węże (rotating snakes). Okrągłe węże wydają się rato-
wać „spontanicznie" (ryc. 10.15).
Rycina 10.15. Wzorzec wywołujący iluzje wzrokowe
Źródło: Kitaoka (2012).
 3 1 8 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Kitaoka i Ashida (2003) podkreślają, że jeżeli ktoś
w trakcie oglądania tych iluzji odczuwa zawroty gło-
wy, bóle gałek ocznych czy nudności, a nawet spora-
dycznie doznaje ataku padaczki, powinien być wyklu-
czony z eksperymentu. A rodzina takiej osoby powinna
być świadoma, że podczas oglądania np. takiej lub po-
dobnych stron internetowych, które zawierają anormal-
ne iluzje ruchu, mogą się pojawić wymienione objawy.
Jeżeli któryś z czytelników odczuje podobne sympto-
my, nie powinien dłużej oglądać tej ryciny.
Z naszej praktyki klinicznej wynika, że wiele
osób (zwłaszcza po urazach mózgu) skarżyło się na
zawroty głowy i nudności w czasie oglądania podob-
nych zdjęć iluzji ruchu na stronach internetowych.
Dzieje się tak dlatego, że mózg nie jest w stanie po-
radzić sobie ze sprzecznymi informacjami odbierany-
mi wzrokowo. Po wystąpieniu takich objawów należy
przykryć jedno oko ręką, a następnie wyjść ze strony,
lub odwrócić głowę. Nie wolno zamykać oczu, gdyż
objawy mogą się nasilić! A zatem klinicyści, którzy
chcieliby wykorzystać ten i podobne obrazki, muszą
zachować daleko idącą ostrożność, ponieważ oprócz
wymienionych objawów mogą się także pojawić na-
pady padaczkowe. Konieczne jest wtedy przerwa-
nie eksperymentu lub badania pacjenta i oczywiście
wprowadzenie stosownych procedur medycznych!
Nie należy zapominać, że w badaniu neuropsycholo-
gicznym powinna bowiem również obowiązywać za-
sada: primum non nocere (po pierwsze, nie szkodzić).
10.5. TWÓRCZY CHARAKTER PERCEPCJI
Zaprezentowane rozważania doprowadzają nas do
problematyki twórczego charakteru percepcji. Jak
stwierdzają Coren i współautorzy (1978; cyt. za Kro-
potov 2009) proces spostrzegania przebiega na przy-
najmniej pięciu poziomach, które obejmują:
• wizualne cechy obrazu;
• neuronalne interakcje w siatkówce i w korze móz-
gowej;
• uwagę;
• uczenie się;
2 kształtowania się tego obrazu u dzieci, gdyż umożli-
czynniki poznawcze związane ze znaczeniem.
Z punktu widzenia teorii mikrogenetycznej nale-
żałoby tu jeszcze dodać procesy zachodzące w struk-
turach podkorowych, a zwłaszcza czynniki emocjo-
nalne i związane z nimi nastawienie, pragnienia
i potrzeby danej osoby.
Niezależnie jednak od tego, czy przyjmiemy per-
spektywę bottom-up (od receptorów do centrum/mó-
zgu), czy też top-down (od centrum/mózgu do obwo-
du) istotne pozostaje to, że obraz rzeczywistości, jaki
powstaje w naszym umyśle, jest jedynie jej modelem.
Wszak już starożytni podkreślali, że „zmysły kła-
mią", a sposób „oszukiwania mózgu" przez zmysły
jest związany z czynnikami osobniczymi (Pąchalska
2007). Model rzeczywistości może zatem w większym
lub mniejszym stopniu ukazywać istotne cechy przed-
miotów i zjawisk, ale zależy to również od dotychcza-
sowego doświadczenia i wiedzy danej osoby. Dlatego
zupełnie inne wyobrażenie fal elektromagnetycznych
istnieje w umyśle fizyka niż u osoby pozbawionej je-
go wiedzy. Inaczej wyobraża sobie mózg neurochirurg,
inaczej neuropsycholog, a jeszcze inaczej laik w tej
dziedzinie. Wpływ doświadczenia na sposób interpre-
tacji otaczających nas zjawisk daje się bardzo wyraź-
nie zaobserwować u dzieci. Z tego względu mają one
trudności z rozumieniem języka figuratywnego (Kacz-
marek 2010). Na przykład dziewczynka opisana przez
Czukowskiego (1962) zaprotestowała przeciw stwier-
dzeniu: „przyszła czarna chmura", mówiąc: „chmura
przecież nie może chodzić". Podobny charakter ma
odpowiedź chłopca na pytanie: „skąd pochodzi czeko-
lada?". Stwierdził on, że: „czekolada nie może chodzić,
ale można ją kupić na bazarku".
Warto nadmienić, że podobne trudności przeja-
wiają również uczniowie szkół średnich, którzy czę-
sto rozumieją dane wyrażenie na poziomie konkret-
nym. Ilustruje to wypowiedź siedemnastolatka, który
w następujący sposób wyjaśnił przysłowie Kuj żelazo,
póki gorące: „No, jak się ma dziewczynę, to dopóki
się ją ma, trzeba ją... bajerzyć, rozmawiać, rozma-
wiać, póki jest młoda" (Wiejak i Kostka-Szymańska
2001: 72).
Równie konkretnie wyjaśniła sentencję Spiesz się
powoli jedna z osób badanych przez Tłokińskiego
(1986). Stwierdziła, że hasło to jest dobre z punktu
widzenia higieny pracy, lecz jeśli chodzi o wydaj-
ność, to jest zdecydowanie złe. Kaczmarek w swoich
pracach wskazywał, że wiąże się to z uproszczonym
sposobem spostrzegania i oceny otaczających zja-
wisk i w rezultacie prowadzi do uproszczonego ob-
razu świata. Jest to bardzo pożyteczne w przypadku
wia im porządkowanie otaczającego je nadmiaru da-
nych oraz wyjaśnienie zachodzących zjawisk. Dlatego
nie na wiele się zdają próby niektórych dorosłych,
którzy zapoznają dziecko z naukowymi faktami, gdyż
przeformułuje ono uzyskane dane zgodnie ze swoimi
możliwościami umysłowymi. Przykłady tego typu
interpretacji podaje Czukowski (1962). Sześcioletni
chłopiec po zapoznaniu go z teorią ewolucji zakomu-

nikował: „Już wiem, mój dziadek był małpą, zaczął
pracować i został człowiekiem. Potem urodził tatu-
sia, a tatuś mnie" (ibid.: 64). Wypowiedź ta ukazuje
również perspektywę czasową dziecka, według której
wszystko, co najstarsze, kończy się na dziadkach. Au-
tor ten pisze dalej, że podobny skutek odnoszą wy-
jaśnienia dotyczące urodzin dziecka. Jedna z dziew-
czynek na wiadomość, że widziana przez nią gruba,
ciężarna kobieta ma w brzuchu dzidziusia, zawołała
z przestrachem: „Zjadła dziecko!" (s. 46). Odmienne
są też reakcje dziecka na tradycyjne wytłumaczenie,
że dzidziusia znajduje się w kapuście: „Czyżbym był
w zupie?" (s. I0l).
Na ogół też dzieci są w stanie odróżnić świat
rzeczywisty od świata bajki. Ilustruje to wypowiedź
chłopca na temat bajki o Czerwonym Kapturku: „Jak-
by wilk chciał połknąć moją babcię, to by musiał
być tak wielki jak słoń. Bo moja babcia do trabanta
się nawet nie mieści, a jakby zmieściła się wilkowi
w buzi?" (Kłys-Wojtasinska 1981: 122). Granica ta
pozwala dziecku przeżywać zarówno pozytywne, jak
i negatywne emocje związane ze świadomością, że
dorosły może przerwać opowiadanie bajki. Dlatego
zdarza się, że dziecko prosi dorosłego, by nie przery-
wał opowiadania bajki o smutnym zakończeniu. Nie-
mniej jednak granica między światem rzeczywistym
i światem bajki jest dosyć płynna, zwłaszcza u dzieci
poniżej pięciu lat. Zdarza się bowiem, że dziecko pu-
ka w drzwi domku na obrazku lub usiłuje nakarmić
serem wronę, która straciła ten smakołyk wskutek
sztuczki „chytrego" lisa.
Kaczmarek (2012) podaje, że małe dzieci ma-
ją problemy z rozróżnianiem rzeczywistej wielkości
przedmiotów. Dlatego usiłują usiąść na krzesełku dla
lalek lub wsiąść do samochodu-zabawki. Dowodzi to,
że właściwej oceny przedmiotów musimy się dopiero
nauczyć, podobnie jak opanowujemy umiejętność ko-
ordynacji wzrokowo-ruchowej. Oczywiście podstawą
jest w tym wypadku ukształtowanie obrazu własne-
go ciała, co jednak wymaga udziału nie tylko zmy-
słu wzroku, lecz także czucia i kinestezji, a przede
wszystkim aktywnego działania. W trakcie wykony-
wania różnych czynności dziecko uczy się bowiem
kontrolować swoje ciało, a w jego umyśle powsta-
je odpowiadający mu obraz, który ponadto stanowi
istotny składnik JA.
Ukształtowany obraz ciała umożliwia również or-
ganizację otaczającej nas przestrzeni, gdyż pozwala
wyróżnić lewą i prawą stronę, przód i tył oraz górę
i dół obserwowanych przedmiotów. Umiejscawiamy
je również z lewej lub prawej strony lub też z przodu
albo z tyłu takich obiektów, jak góra lub drzewo,
10.5. Twórczy charakter percepcji 319
przyjmując w tym przypadku za podstawę własne po-
łożenie (Kaczmarek 2009). O tym, że nie jest to tak
oczywiste, jak to zazwyczaj zakładamy, przekonu-
ją nas trudności, z jakimi borykają się małe dzieci
z określaniem stosunków przestrzennych.
Podobne problemy dają się zaobserwować u cho-
rych z uszkodzeniami okolicy styku potyliczno-cie-
mieniowego. Przejawia się to zwłaszcza w braku
rozumienia konstrukcji językowych dotyczących
stosunków przestrzennych, które wykorzystuje się
w badaniu neuropsychologicznym (por. też Czaplew-
ska i in. 2009). Jeśli np. polecimy takiemu pacjento-
wi narysowanie krzyżyka pod kółkiem, narysuje on
najpierw krzyżyk, a następnie pod nim kółko, gdyż
będzie się kierował kolejnością wypowiadanych słów
(Łuria 1976; Pąchalska 1999). Przejawiają również
niemożność określenia, która czynność została wy-
konana wcześniej w przypadku zdań opisujących
powiązania czasowe, np.: „Odrobiwszy lekcje, Jurek
poszedł się bawić".
Charakterystyczne jest, że oprócz trudności
w orientacji przestrzennej pojawiają się u takiego pa-
cjenta zaburzenia obrazu własnego ciała. Skarży się,
że jego głowa jest ogromna, a nogi stały się bardzo
krótkie. Innym razem wyraża obawę, że na jego bar-
dzo długie stopy najedzie zbliżający się właśnie sa-
mochód. Dlatego ustawicznie sprawdza wzrokowo
położenie swoich kończyn, a zamknięcie oczu powo-
duje często halucynacje (Pąchalska 1999).
Badania, które w latach 50. XX w. przeprowa-
dzili kanadyjski neurochirurg Wilder Penfield wraz
z Herbertem Jaspersem (1959), psychologiem i neuro-
fizjologiem, pionierem badań EEG, ukazały lokali-
zację schematu ciała w mózgu. Przykładali oni elek-
trody do poszczególnych obszarów (pól) mózgowych
chorym, u których wykonano trepanację czaszki
w związku z zabiegiem chirurgicznym mającym na
celu usunięcie ogniska epileptycznego. Zabiegi te
przeprowadzano wówczas w znieczuleniu miejsco-
wym, dlatego pacjent mógł informować badaczy, co
odczuwa w trakcie dotykania elektrodą określonej
części mózgu. Umożliwiło to wyodrębnienie obsza-
rów kory mózgowej związanych z określonymi czę-
ściami ciała. Dotyczy to tzw. pól pierwszorzędowych,
które nazywane są także polami projekcyjnymi, gdyż
każda część ciała lub narząd ma swój odpowiednik
- czyli projekcję - w tych obszarach. W zakręcie za-
środkowym np., umiejscowionym za bruzdą środko-
wą mózgu, rzutowane są poszczególne części ciała.
Taka organizacja mózgu jest uwarunkowana
w znacznym stopniu genetycznie, a wielkość jego ob-
szaru odpowiadającego określonej części ciała zależy
 320 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
od funkcjonalnego znaczenia tejże części. Stąd u czło-
wieka największy obszar zajmują struktury odpowie-
dzialne za ręce, język i twarz (por. też rozdz. 2).
0 pewnej niezależności działania omawianej części
kory mózgowej od pozostałych obszarów świadczy
odczuwanie przez chorych bólu i innych wrażeń
w amputowanej ręce lub nodze (mamy tu do czynie-
nia z tzw. kończynami fantomowymi). Co ciekawe -
choć nauka nie bardzo potrafi wyjaśnić to zjawisko -
również ludzie, którzy urodzili się bez danej kończyny,
odczuwają jej fantom.
Aby sprawnie działać, musimy się nauczyć wyko-
rzystywania danych dotyczących czucia skórnego
1 związanej z nim grawitacji. Tego typu wrażenia są
odbierane tuż po urodzeniu, o czym świadczy m.in.
fakt, że niemowlęta uspokajają się, gdy są kołysane.
Niemałą rolę odgrywa tu narząd równowagi, a zwłasz-
cza tzw. układ przedsionkowy. Brak odczuć związa-
nych z grawitacją prowadzi do zakłóceń w odczuwa-
niu własnego ciała, o czym przekonują nas doznania
kosmonautów. Jeden z nich podaje, że po przebudze-
niu zaskoczył go widok fosforyzujących zegarków,
znajdujących się przed jego oczami. Próbował ich do-
tknąć, lecz one wciąż się odsuwały. Dopiero dotknię-
cie zegarków lewą dłonią pozwoliło mu uświadomić
sobie, że przyrządy te znajdowały się na przegubie
jego prawej ręki (Kaczmarek 2012).
Dodatkową wskazówką, podkreślającą znaczenie
czucia ruchu (kinestezji) dla prawidłowego funkcjo-
nowania w świecie, są nieporadne początkowo ruchy
dziecka, np. kłopoty z trafieniem łyżeczką do buzi
czy sięgnięciem po upatrzoną zabawkę. Istotną rolę
ogrywa tu percepcja głębi i prawidłowa ocena od-
ległości. Bez nich trudno o precyzyjne uchwycenie
znajdującego się w pobliżu przedmiotu czy umiej-
scowienie się na krześle (a nie obok niego). Tego
typu umiejętności wiążą się ze sprawnym działa-
niem tzw. okolicy styku potyliczno-ciemieniowego,
w której zachodzi kojarzenie wrażeń pochodzących
z analizatora wzrokowego i somestetycznego (czucia
ciała). Ściślej rzecz ujmując, w tej okolicy są opra-
cowywane także wrażenia słuchowe, które pełnią
przecież ważną funkcję w naszym orientowaniu się
w otoczeniu.
Wiele tego rodzaju spostrzeżeń przyczyniło się do
tego, że już na początku XX w. Arnold Pick, wybitny
czeski neurolog, wprowadził rozróżnienie między
schematem ciała (który wiąże się z nieuświadamia-
nym często odczuwaniem poszczególnych jego czę-
ści) a świadomością ciała (Bewufitsein der Kórper-
lichkeit). Dzisiaj mówimy o, odpowiednio, schemacie
i obrazie ciała (Kolb i Whishaw 2003).
Schemat ciała kształtuje się już we wczesnym
dzieciństwie w wyniku odczuć pochodzących ze skó-
ry, trzewi i przede wszystkim mięśni (czucie ruchu).
Między innymi dlatego zrezygnowano z krępowania
niemowląt powijakami, gdyż okazało się, że dzieci,
które mogą swobodnie wymachiwać rączkami i nóż-
kami, lepiej się rozwijają. Obraz ciała kształtuje się
znacznie później, oprócz bowiem wspomnianych wra-
żeń wymaga udziału analizatora wzrokowego, a także
umiejętności nazywania poszczególnych części ciała.
Wiąże się więc ściśle z rozwojem mowy
10.5.1. Synestezja
Synestezja (gr. synaisthesis - równoczesne postrze-
ganie, od syn - razem i aisthesis - poznanie przez
zmysły) jest w neuronaukach rozumiana jako zdol-
ność lub proces, w których doświadczenia jednego
zmysłu (np. wzroku) wywołują również doświadcze-
nia charakterystyczne dla innych zmysłów. Bodźce
słuchowe (dźwięki) są odbierane jednocześnie jako
bodźce wzrokowe (widoki, kształty, kolory) i/lub czu-
ciowe (dotyk, zapach, smak).
Oznacza to, że osoby z percepcją synestetyczną
widzą dźwięki, inni zaś czują widoki". W literaturze
przedmiotu opisano praktycznie wszelkie możliwe
kombinacje, np. odbieranie niskich dźwięków wywo-
łuje wrażenie miękkości, barwa niebieska jest odczu-
wana jako chłodna, obraz litery lub cyfry budzi skoja-
rzenia kolorystyczne itp.
Odczucie chwilowego pojawienia się pewnej bar-
wy lub smaku podczas słuchania utworu muzycznego
zna każdy z nas. Łatwo więc sobie wyobrazić, jakie
wrażenia towarzyszą synestezji. Ilustrują to nawet
potoczne porównania: „jasny" dźwięk fortepianu,
„ostry" smak cytryny - to znane przykłady określeń
różnych bodźców zmysłowych. Jednakże równo-
czesne doznawanie dwóch lub więcej odczuć zdarza
się tylko u jednej na 250 tys. osób dorosłych (Carter
1999)'2.
Zjawisko synestezji tłumaczą co najmniej trzy
teorie:
" Synestezja jest zjawiskiem powszechnym u dzieci, po-
nieważ mózg dziecka ma pewne cechy, których jest pozbawiony
mózg osoby dorosłej. Są to np. połączenia między korą słuchową
i wzrokową, a także między siatkówką a częścią wzgórza odbie-
rającą dźwięki. Połączenia te zapewne stwarzają niemowlęciu
możliwość „widzenia" dźwięków i „słyszenia" barw (Carter
1999).
12
Synestezja w badaniach literackich jest rozumiana jako
środek stylistyczny polegający na przypisywaniu jakiemuś zmy-
słowi wrażeń odbieranych innym zmysłem.

• Występują dodatkowe połączenia w mózgu, które
łączą ze sobą obszary niepołączone u większości
osób. Według teorii mikrogenetycznej połączenia
te zanikły w rozwoju ontogenetycznym. Proces
ten jest zwany „strzyżeniem neuronów" (Brown
i Pąchalska 2003).
• Liczba połączeń synaptycznych jest taka sama, łą-
czenie odbieranych danych zmysłowych wynika
z zachwiania równowagi między hamowaniem
i wyciszaniem docierających impulsów w mózgu
(Baron-Cohen 1996; Baron-Cohen i Harrison 1997).
• Synestezja jest wyrazem głębiej sięgającej różnicy
w przetwarzaniu bodźców czuciowych. Badania neu-
roobrazowe wskazują, że podczas występowania zja-
wiska synestezji istotnie obniża się ogólny poziom
aktywności kory, natomiast wzmaga się aktywność
układu limbicznego. W scyntygrafach obserwuje się
również podobieństwo takiego wzorca przetwarzania
czuciowego do wzorca percepcji stwierdzanego
u niemowląt (Cytowic 1998). Synestezja jest typem
percepcji czuciowej zachodzącej na poziomie podko-
rowym. Według tego poglądu każdy bodziec - czy to
fale świetlne, cząsteczki, czy fale dźwiękowe - dys-
ponuje potencjałem do wzbudzania doznań z zakresu
wielu zmysłów i tak właśnie działa w układzie lim-
bicznym (Brown 1996).
Ważne jest, co podkreślają zresztą osoby doznają-
ce synestezji, że zachodzi u nich również możliwość
„przełączenia się" (shifting) na selektywny odbiór
bodźców. Oznacza to, że percepcja synestetyczna
trwa jedynie przez określony czas i w przeciwień-
stwie do halucynacji synestetyk jest świadomy zjawi-
ska i może je zahamować (stopping).
Na przykład wybitny polski kompozytor Krzysz-
tof Penderecki 13 w trakcie pisania kompozycji, która
choć została początkowo pomyślana jako symfonia,
w procesie twórczym przybrała formę wokalno-in-
strumentalną, zbliżając się tym samym do gatunku
oratorium, doświadczał zjawiska synestezji. Polega-
ło ono na tym, że Penderecki nie tylko słyszał, lecz
także widział poszczególne dźwięki, jak również or-
kiestrę z rozbudowaną sekcją perkusyjną oraz chóry,
solistów i recytatora. Widział też miasto i poszcze-
gólne bramy, i błyskawice, odczuwał krople desz-
czu na twarzy oraz polisensorycznie klimat muzyki
Bliskiego Wschodu i muzyki związanej z tradycją
chrześcijańską obrządku wschodniego i zachodnie-
go. Dla oddania tych odczuć wprowadził nietypowe
13
Z Krzysztofem i Elżbietą Penderecki mi rozmawiała Maria
Pąchalska: Europejska Szkoła Dziennikarska, marzec 1997 r.
70.5. Twórczy charakter percepcji I 321
instrumenty: trąbkę basową, mającą imitować ży-
dowski szofar, a także tubafony, czyli nisko brzmią-
ce rury, skonstruowane specjalnie na potrzeby od-
tworzenia partytury Siedmiu bram Jerozolimy'4.
Należy podkreślić, że synestetyczne odczucia poja-
wiały się u Pendereckiego jedynie w trakcie procesu
komponowania.
Jak wskazuje przytoczony przykład, zjawisko sy-
nestezji łączy się ściśle z napięciem emocjonalnym
związanym z procesem tworzenia. Zaobserwować je
można również u innych twórców. Na przykład bada-
na przez nas fryzjerka Gabriela Wesołowska, która
została kolorystką roku kolekcji „Rainbow Imagina-
tion" Igora Royala, podaje, że nie tylko widzi kolory,
lecz także słyszy je podczas układania fryzur w trak-
cie pokazu, potem zapamiętuje i dzięki synestezji jest
w stanie zarejestrować w pamięci 24 komponenty
barw używanych na pokazie. Umożliwia jej to two-
rzenie fantazyjnych fryzur (ryc. 10.16) i wygrywanie
konkursów.
Warto jeszcze raz zaznaczyć, że znaczącą rolę
w pojawieniu się zjawiska synestezji odgrywają emo-
cje, które odpowiednio wykorzystane, umożliwiają
osiągnięcie stanu najwyższej twórczej aktywności,
nazywanej też w literaturze przedmiotu tzw. szczyto-
wym przetwarzaniem (peak performance).
Synestezja jest ważnym zjawiskiem, dzięki niej
możliwe jest pełniejsze zrozumienie procesów per-
cepcji. Ukazuje bowiem możliwość współdziałania
poszczególnych systemów sensorycznych i w rezulta-
cie całościowe działanie mózgu. Synestezja występuje
sporadycznie u osób zdrowych, często zaś zarówno
u dzieci, jak i u osób szczególnie uzdolnionych w tym
zakresie. Może się jednak również pojawić w następ-
stwie uszkodzenia mózgu.
W podrozdziale zaprezentujemy przypadek pa-
cjentki z uszkodzeniem mózgu o złożonej etiologii,
która doznaje wrażeń przejawiających wszystkie ce-
chy synestezji z wyjątkiem jednej: są one niezależne
od jej woli i utrzymują się przez dłuższy czas zarów-
no przy zamkniętych, jak i przy otwartych oczach.
Ponadto, co jest najbardziej interesujące, konsultujący
neuropsychiatra uważa, że odczuwane przez tę pa-
cjentkę doznania można zaliczyć do halucynacji. War-
to jednak dodać, że pacjentka zdaje sobie doskonale
sprawę z nierealności własnych odczuć. Zapoznanie
się z doznaniami pacjentki M.M. pozwala na zrozu-
14
Utwór Krzysztofa Pendereckiego Siedem bram Jerozolimy
(1996) został napisany na zamówienie miasta Jerozolimy z okazji
jubileuszu 3000 lat Świętego Miasta. Prawykonanie odbyło się
w Jerozolimie 9 stycznia 1997 r. .
322 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

Kolorysta
Igora Royal
Konkurs Kolorysta
Ptaku Igora Roya ' —*
Schwarzkcof .....
Professo^ r r C ^ U

Rycina 10.16. Zjawisko synestezji

Gabriela Wesołowska - kolorystka roku Igora Royala - kolekcja „Rainbow Imagination" zapamiętuje dzięki synestezji
24 komponenty barw używanych na pokazie.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

Uwagi kliniczne Zjawisko synestezji w następstwie uszkodzenia mózgu

Pacjentka M.M. leczona przez pięć lat dość dużymi daw-
kami Tegretolu (karbamazepina) z powodu epilepsji po ła-
godnym urazie mózgu, doznała w wieku 57 lat małego uda-
ru mózgu, poprzedzonego krótkotrwałą utratą
przytomności. W badaniu MR głowy (ryc. 10.17) stwier-
dzono, że ciało modzelowate jest prawidłowej szerokości.
Obustronnie w wieńcu promienistym i w centrum semiova-
le są widoczne pojedyncze, drobne ogniska naczyniopo-
chodne. Poza tym sygnał istoty szarej i białej był prawid-
łowy. Zaobserwowano także, co następuje: układ komorowy
nieprzemieszczony, nieznacznie szerszy - zanik podkoro-
wy mózgu niewielkiego stopnia. Jama Vergi - wariant roz-
wojowy. Przestrzeń podpajęczynówkowa nieco szersza
w zakresie płatów czołowych i ciemieniowych - zanik ko-
rowy mózgu - oraz w rejonie tylnej jamy czaszki zanik ko-
rowy móżdżku.
W badaniu neuropsychologicznym wykonanym dwa
tygodnie po udarze stwierdzono u pacjentki amnezję, któ-
ra obejmowała okres pięciu dni po udarze mózgu, oraz
stopniowo wycofujące się zaburzenia dynamiki pamięci,

A) B) C) D)

' %

Rycina 10.17. MR głowy wykonane w sekwencjach FSE Tl. frFSE T2, PD, GRET2. DW1 oraz FLAIR przeglądowe, w prze-
krojach strzałkowych, czołowych i poprzecznych w warstwach o grubości 5 mm
Źródło: materiał własny.
 0.6. Neurofizjologiczne
które utrzymywały się przez ok. 4 tygodnie. Po tym okre-
sie krzywa dynamiki pamięci przewyższyła normę. Po
półgodzinnym odroczeniu badana zapamiętała wszystkie
12 słów z Testu Pamięci Listy Słów WMS-III (ryc. 10.18).
Nie stwierdzono u niej żadnych innych zaburzeń poznaw-
czych i zachowania.
Pacjentka skarżyła się jednak, że po zamknięciu oczu
utrzymują jej się świetliste obrazy widzianych przedmio-
tów, co uniemożliwia jej zaśnięcie. Obrazy te stopniowo
zanikały po upływie 15-20 minut. Obecnie, po sześciu
<V
/
Rycina 10.18. Krzywa pamięci uzyskana przez pacjentkę M.M. w Teście Pamięci Listy Słów WMS-III w badaniu I (2 tygo-
dnie po udarze mózgu) oraz w badaniu II (2 miesiące po udarze mózgu)
Źródło: materiał własny.
mienie istoty przejścia od podkorowego mechanizmu
percepcji do wyższej, korowej zróżnicowanej percepcji.
Zachodzi tutaj zakłócenie oddziaływania kory mózgo-
wej na niżej położone składniki systemu sensorycznego.
Potwierdza to też mikrogenetyczną teorię formowania
się objawu (por. rozdz. 5).
Bliższe zrozumienie zjawiska synestezji, jak i ob-
jawów, które przejawia opisana pacjentka, powinno
przynieść przybliżenie zrozumienia neurofizjologicz-
nych modeli działania systemów sensorycznych.
10.6. NEUROFIZJOLOGICZNE MODELE
DZIAŁANIA SYSTEMÓW
SENSORYCZNYCH
Rzeczywiste dotarcie do istoty działania systemów
sensorycznych nie jest łatwe. W literaturze przed-
miotu można spotkać liczne modele percepcji (na
ogół wzrokowej), które mają zazwyczaj charakter
abstrakcyjny. Modele te nie przedstawiają jednak
rzeczywistego działania mózgu pod względem prze-
twarzania danych sensorycznych głównie z tej przy-
czyny, że poszczególne systemy sensoryczne nie
działają w izolacji.
modele działania systemów sensorycznych323
latach od udaru, pojawiło się odczuwanie bodźców czu-
ciowych jako wzrokowych. Zjawisko to jest najmocniej
odczuwane podczas mycia jej głowy przez fryzjerkę: wi-
dzi wówczas poszczególne ruchy fryzjerki w postaci
świetlistych linii i kół. Są one ze sobą splątane zgodnie
z wzorem ruchów wykonywanych przez fryzjerkę. Ponad-
to sporadycznie widzi ją jako świetlistą postać. O ile sam
masaż wykonywany przez fryzjerkę odbiera jako przy-
jemny, o tyle te wrażenia wzrokowe drażniąją, gdyż trud-
no się ich pozbyć nawet po zamknięciu oczu.
— Norma
Badanie 1
Badanie 2
<b <o
10.6.1. Pola Brodmanna i jądra wzgórza
Czuciowe sygnały z narządów recepcyjnych docierają
do kory mózgowej w pierwotnych obszarach senso-
rycznych przez przekaźniki jąder wzgórza. Podstawo-
we modalności są odwzorowywane w następujących
obszarach kory mózgowej:
• pierwotna kora wzrokowa (pole Brodmanna 17;
BA 17);
• pierwotna kora słuchowa (pole Brodmana 41;
BA 41);
• pierwotna kora somatyczno-sensoryczna (pole
Brodmana 3, 1, 2, SI).
Jądro wzgórza przekazuje informację do ciała ko-
lankowatego bocznego (LGB) dla modalności wzroko-
wej, do ciała kolankowatego przyśrodkowego (MGB)
dla modalności słuchowej i do bocznego jądra tylnego
(LP) dla modalności somatyczno-sensorycznej.
10.6.2. Organizacja topograficzna
Każdy pierwszorzędowy obszar sensoryczny charak-
teryzuje się topograficznym porządkiem projekcji.
Podstawowe obszary sensoryczne i odpowiadające im
projekcje z jąder wzgórza tworzą połączone ze sobą
 3 2 4 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
sieci neuronowe. Uderzającą cechą tych sieci wzgó-
rzowo-korowych jest zdolność do generowania ryt-
mów w paśmie częstotliwości alfa. Funkcją takich
rytmów jest utrzymanie obszarów zmysłowych w sta-
nie trybu jałowego (idling state), w którym kora nie
przetwarza aktywnie informacji sensorycznych. Tryb
ten może jednak zostać przełączony do trybu aktyw-
nego przetwarzania informacji w ułamkach sekundy.
10.6.3. Modele percepcji
W literaturze przedmiotu istnieje wprost niezliczona
liczba definicji i modeli dotyczących percepcji wzro-
kowej. Najbardziej uznaną spośród nich jest hipoteza
dwóch systemów wzrokowych rozwijana przez róż-
nych autorów i szkoły neuropsychologiczne na pod-
stawie badań na zwierzętach, jak również badań
pacjentów z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu
(Ungerleider i Mishkin 1982).
Tymczasem na początku XXI w. rozwijające się
badania nad mózgiem, a szczególnie badania funkcjo-
nalnego neuroobrazowania (np. traktografia, badania
potencjałów związanych ze zdarzeniem - ERPs, oraz
tomografia s-LORETA), ujawniły, że hipoteza zakła-
dająca istnienie dwóch odrębnych systemów wzroko-
wych nie jest do końca prawdziwa. Hipoteza ta zosta-
ła zmodyfikowana z ewolucyjnego punktu widzenia
(Milner i Goodale 2006). Równolegle następował roz-
wój mikrogenetycznej teorii percepcji, początkowo
oparty na badaniach chorych z afazją po przebytym
udarze mózgu (Brown 1972, 1989; Pąchalska 1999),
kolejno na badaniach chorych po urazach mózgu,
w tym wybudzonych z długotrwałej śpiączki (Pąchal-
ska 2007), a następnie również i po innych uszkodze-
niach mózgu (MacQueen 2008; Pąchalska i Mac-
Queen 2008a; Pąchalska i Kaczmarek 2012; Pąchalska
i Kropotov 2013). Zaprezentujemy rozwój tych poglą-
dów w wymienionej kolejności ich ewoluowania.
Wzrok dostarcza nam wiedzy o tym, „gdzie" i „co"
jest zlokalizowane w przestrzeni, oraz „jak" można te-
go używać i do tego dotrzeć (patrz też Herzyk 2005).
Od wielu lat uczeni całego świata podejmowali wiele
prób udzielenia odpowiedzi na te pytania. Powstawały
rozmaite hipotezy, które były spójne z orientacją teo-
retyczną danego badacza. Zgodnie z tymi hipotezami
prowadzono badania naukowe, które potwierdzały
bądź obalały przyjęte założenia. Najwięcej prac do-
tyczących percepcji wzrokowej prezentowało hipote-
zę dwóch odrębnych systemów wzrokowych w ujęciu
Ungerleider i Mishkina (1982). Warto tu jednak przy-
pomnieć, że już w latach 60. ubiegłego wieku Trevar-
then (1968; cyt. za Kropotov 2009) również wyróżnił
na podstawie danych eksperymentalnych dwa systemy
wzrokowe. Autor ten uważał, że system śródmózgowia
pośredniczy w widzeniu otoczenia, natomiast system
koiankowo-prążkowy pośredniczy w widzeniu ogni-
skowym. O dwóch odrębnych systemach wzrokowych
pisał również Schneider (1969), który twierdził, że sys-
tem kolankowo-prążkowiowy umożliwia identyfikację
bodźca, podczas gdy połączenia nerwowe siatkówki ze
wzgórkiem górnym pozwalają lokalizować ten bodziec
w przestrzeni. Hipoteza Schneidera była bardzo wpły-
wowa, zwłaszcza jeżeli chodzi o rozróżnienie syste-
mów „co?" i „gdzie?", czyli rozróżnienie między iden-
tyfikacją przedmiotu i jego lokalizacją przestrzenną.
Niemniej ta hipoteza również okazała się nie do końca
prawdziwa.
Do tego rozróżnienia nawiązali Ungerleider i Mish-
kin (1982), którzy jednakże zlokalizowali te systemy
w korze mózgowej. Rozróżnili oni dwa pasma wycho-
dzące z kory pierwszorzędowej. Pierwsze pasmo (tzw.
pasmo brzuszne) przebiega od pierwszorzędowej kory
wzrokowej do kory dolnoskroniowej. Zadaniem tego
systemu jest rozpoznawanie przedmiotów (tzw. sys-
tem „co?"). Pasmo drugie z kolei (tzw. pasmo grzbie-
towe) przebiega od pierwszorzędowej kory wzrokowej
do kory ciemieniowej tylnej. Jego zadaniem jest lo-
kalizacja przedmiotów w przestrzeni (tzw. system
„gdzie?") (ibid.). Hipotezę o tych dwóch funkcjonal-
nie niezależnych systemach wzrokowych (ryc. 10.19)
badacze oparli na wynikach eksperymentów na mał-
pach z uszkodzeniami kory ciemieniowej tylnej oraz
dolnoskroniowej. Małpy, po przejściu odpowiedniego
treningu, miały za zadanie:
• wybrać określony przedmiot, niezależnie od jego
położenia;
• wybrać pokarm z miejsca, które leżało bliżej
punktu orientacyjnego.
W obu przypadkach położenie przedmiotu i po-
karmu zmieniano losowo w każdej próbie.
Małpy po selektywnym obustronnym uszkodze-
niu płatów skroniowych nie potrafiły wykonać pierw-
szego zadania, radziły sobie natomiast z drugim. Au-
torzy uznali więc, że uszkodzenie płatów skroniowych
powoduje wystąpienie wzrokowej agnozji przedmio-
tów. Z kolei uszkodzenia płatów ciemieniowych po-
wodowały odwrócenie wzorców reagowania: małpy
rozpoznawały przedmioty, ale nie potrafiły wybrać
pokarmów. Badacze uznali zatem, że uszkodzenie
płatów ciemieniowych powoduje zaburzenia w lokali-
zacji bodźca.
Oryginalny model Ungerleider i Mishkina (1982)
zmodyfikowali Milner i Goodale (2006), biorąc pod
 10.6. Neurofizjologiczne modele działania systemów sensorycznych
Rycina 10.19. Dwa funkcjonalnie niezależne systemy wzro-
kowe
(1) wyspecjalizowany w rozpoznawaniu przedmiotów tzw. sys-
tem „co?"; (2) wyspecjalizowany w widzeniu przestrzennym
tzw. system „gdzie?"
Źródło: opracowanie własne na podstawie Ungerleider i Mishkin
(1982).
uwagę ewolucyjny punkt widzenia (ryc. 10.20). Auto-
rzy uznali za mało prawdopodobne, że dwa odrębne
systemy wyewoluowały po to, by rozgraniczać różne
aspekty organizacji bodźców, lcb zdaniem ta sama
informacja wzrokowa jest wykorzystywana podwój-
nie do różnych celów. System brzuszny wiąże się
z reprezentacjami percepcyjnymi, czyli przetwarza-
niem informacji na potrzeby percepcji. Z kolei system
grzbietowy (wcześniejszy ewolucyjnie) przetwarza in-
formacje na potrzeby działania.
Takie skrótowe ujęcie terminów „percepcja"
i „działanie" - jak zauważają sami autorzy - spowodo-
wało, że w interpretacjach modelu Ungerleider i Mish-
kina (1982) pominięto argument, że oba systemy mają
podobne znaczenie dla działania. Należy bowiem pa-
miętać, że percepcja nie jest celem samym w sobie,
Rycina 10.20. Zmodyfikowany z ewolucyjnego punktu
widzenia przez Milnera i Goodale'a model dwóch systemów
wzrokowych Ungerleider i Mishkina
Ta sama informacja wzrokowa jest wykorzystywana podwój-
nie: (A) system brzuszny przetwarza informację na potrzeby
percepcji; (B) system grzbietowy (wcześniejszy ewolucyjnie)
przetwarza informacje na potrzeby działania.
Źródło: opracowanie własne na podstawie IMilner i Goodale (2006).
1 325
lecz środkiem do celu, co oznacza, że poprawne spo-
strzeganie warunkuje skuteczne działanie. Innym po-
wodem tego wielkiego nieporozumienia, które przeto-
czyło się m.in. przez historię polskiej neuropsychologii,
było założenie, że treść świadomości wzrokowej zależy
od aktywności strumienia brzusznego.
Omawiani autorzy wyszli z założenia, że zdolność
świadomej percepcji daje organizmowi przewagę
w selekcji naturalnej, ponieważ warunkiem przejścia
określonych reprezentacji do pamięci roboczej jest ich
uświadomienie sobie przez spostrzegającego, a na-
stępnie przekazanie ich do pamięci długotrwałej. Pa-
mięć robocza bowiem umożliwia elastyczność zacho-
wania dzięki wykorzystaniu dostępnej informacji
wzrokowej (por. też Kolb i Whishaw 2003).
Autorzy ci podkreślają, że w literaturze przece-
niano znaczenie pasma grzbietowego w działaniu. Za-
pewnia ono jedynie precyzję działania, np. sięganie
po narzędzie. Jednakże umiejętne wykorzystanie tego
narzędzia, np. młotka, staje się możliwe tylko przez
współdziałanie omawianego systemu z systemem
brzusznym. Pasmo brzuszne bowiem ma powiązania
ze strukturami związanymi z pamięcią i wiedzą. Cy-
towani badacze zaznaczają, że pasmo grzbietowe wią-
że się z oceną wielkości i położenia oraz ogólnego
kształtu przedmiotu, jednakże jego pełne wykorzy-
stanie wymaga uwzględnienia również innych jego
cech, takich jak waga, tekstura czy forma. Cechy te
umożliwiają np. precyzyjne chwytanie danego przed-
miotu, co z kolei zapewnia pasmo brzuszne.
Dodatkowym argumentem przemawiającym za
znaczeniem pasma brzusznego w skutecznym działa-
niu są pojawiające się iluzje (złudzenia) wzrokowe.
Jak zaobserwowali Piaget i Inhelder (1993) dzieci
w wieku do lat 9-10 traktują przedmioty o różnej
wielkości jako różne pod względem ciężaru. Wynika
to z braku pojęcia niezmienności (vel stałości) cięża-
ru, co sugeruje późniejsze dojrzewanie tego pasma.
Wiele wskazuje więc na to, że konieczne jest jed-
nak współdziałanie obu omawianych systemów wzro-
kowych. Fakt ten wymaga podkreślenia, gdyż wielu
badaczy opowiada się za poglądem zaprezentowanym
przez Hubela i Wiesela (1970). Uznali oni, że pasmo
brzuszne jest przedłużeniem drogi drobnokomórko-
wej, pasmo grzbietowe zaś łączy się z drogą wielko-
komórkową. Zwrócili przy tym uwagę na rozdziel-
ność działania obu tych układów. Zadaniem układu
drobnokomórkowego jest ocena takich cech, jak
kształt, barwa i właściwości powierzchni. Z kolei
układ wielkokomórkowy umożliwia określenie umiej-
scowienia pozycji obiektów w przestrzeni i ich ruchu
oraz widzenie trójwymiarowe.
 3 2 6 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Założenie o odrębności działania tych układów nie
znajduje jednak potwierdzenia ani w badaniach ekspe-
rymentalnych, ani anatomicznych. Na przykład nie za-
obserwowano żadnych zaburzeń w postrzeganiu głębi
mimo uszkodzeń drogi wielkokomórkowej, jednocze-
śnie przy uszkodzeniach drogi drobnokomórkowej za-
notowano niewielkie zaburzenia w widzeniu głębi.
Trudno więc przyjąć, że za widzenie trójwymiarowe
odpowiada wyłącznie droga wielkokomórkowa. Ponad-
to najnowsze badania wykazały istnienie wielu typów
komórek siatkówki, które przekazują dane wzrokowe
do kory mózgowej (Werblir. i Roska 2007). Oznacza to,
że są one przetwarzane w różnych miejscach kory mó-
zgowej, a nie wyłącznie w okolicy potylicznej.
Dalsze rozwinięcie modelu ewolucyjnego Milnera
i Goodale'a (2006) zaproponował Kropotov (2009), na
podstawie - co warto podkreślić - danych neurofizjolo-
gii funkcjonalnej. Autor ten wychodzi z prostego zało-
żenia, że w mózgu wyodrębniamy trzy drogi przepły-
wu danych, które opracowują różne rodzaje informacji
wzrokowych. Drogi te zaczynają się już w ciele kolan-
kowatym bocznym wzgórza (ibid.). Struktura ta składa
się z dwóch typów komórek umiejscowionych w róż-
nych warstwach tego jądra, które tworzą dwa szlaki:
drobnokomórkowy i wielkokomórkowy.
Szlaki te idą oddzielnie do pierwotnej kory wzro-
kowej (pole Brodmana 17; BA 17) i dają początek
dwu drogom. Są to:
• droga brzuszna, która obejmuje brzusznoboczną
korę drugorzędową okolicy potylicznej (pole Brod-
mana 18, 19; BA 18, 19) oraz korę dolnoskronio-
wą. Wymienione pola tworzą hierarchiczną struk-
turę, której sygnały są przesyłane z pierwszego
poziomu na drugi, z drugiego poziomu na trzeci
itd. Głównym zadaniem tej hierarchicznej struk-
tury jest dekompozycja początkowego obrazu na
części uwzględniające różne cechy, np. orientację,
rozmieszczenie przestrzenne oraz kolor. System
brzuszny przetwarza informację na potrzeby per-
cepcji zgodnie z modelem percepcji zaproponowa-
nym przez Milnera i Goodale'a (2006);
• droga grzbietowa, która obejmuje obszary kory
ciemieniowej. Należy zaznaczyć, że kora ciemie-
niowa, a w związku z tym droga grzbietowa, wią-
że się z określaniem nie tylko stosunków prze-
strzennych, lecz także organizacji wzrokowo
sterowanych ruchów. System grzbietowy (wcześ-
niejszy ewolucyjnie) przetwarza informacje na po-
trzeby działania również zgodnie z modelem per-
cepcji zaproponowanym przez Milnera i Goodale'a
(ibid.).
10.6.4. Obustronne połączenia drogi
grzbietowej i brzusznej
Kropotov (2009) podkreśla, że omawianych dróg
(grzbietowej i brzusznej) nie powinno się uważać za
równolegle, jak to proponują Ungerleider i Mishkin
(1982), ponieważ współdziałają one ze sobą na róż-
nych poziomach organizacji hierarchicznej kory. Po-
nadto w obu drogach występują obustronne połącze-
nia, dzięki którym struktury poziomu wyższego
przesyłają informacje z powrotem do poziomów niż-
szych. Połączenia te zapewniają odgórny kierunek
przetwarzania informacji (top-down approach), ko-
nieczny w utrzymywaniu uwagi oraz pamięci robo-
czej. Z kolei połączenia między drogami równoległy-
mi zapewniają koordynację przetwarzania informacji,
a także biorą prawdopodobnie udział w łączeniu po-
szczególnych wrażeń sensorycznych w pojedynczy
percept.
10.6.5. Poduszka wzgórza jako
koordynator przepływu informacji
W odróżnieniu od autorów opisanych modeli teoretycz-
nych, Kropotov (2009) podkreśla znaczenie poduszki
wzgórza w przetwarzaniu danych wzrokowych. Autor
ten zwraca uwagę, że przetwarzanie informacji w dro-
gach brzusznej i grzbietowej nie ogranicza się jedynie
do połączeń korowych. Istotną rolę w koordynowaniu
przepływu informacji w tych obszarach kory odgrywa
bowiem jedno z jąder wzgórza - poduszka (ryc. 10.21).
Oczywiście nie należy zapominać, że jak w przypadku
większości struktur mózgowia mamy tutaj do czynie-
nia z narządem parzystym.
Ostatnie badania neurofizjologiczne wykazały, że
aktywacja neuronów poduszki pojawia się w odpo-
wiedzi na istotne bodźce, podczas gdy bodźce nie-
istotne dla danego człowieka powodują hamowanie
aktywności tych neuronów (Kropotov 2009; Kropo-
tov i Mueller 2012; Pąchalska i Kropotov 2013). Ozna-
cza to, że poduszka wzgórza pełni ważną funkcję
w kontrolowaniu przebiegu informacji w korze mó-
zgowej, a zwłaszcza w procesach uwagi. Neurony po-
duszki reagują np. na poruszające się bodźce w okre-
sach fiksacji wzroku, podczas gdy nie wykazują tego
typu reakcji jednocześnie w czasie ruchów sakkado-
wych 15 . Oznacza to, że neurony poduszki reagują od-
15
Uczeni od wielu lat próbują odpowiedzieć sobie na pytanie,
kiedy i dlaczego oczy poruszają się ruchem sakkadowym. Zastana-
wiają się również nad zagadnieniem, co powoduje, że nie odczuwa-
my istnienia tych ruchów. Sakkady mają niezwykłe możliwości.
Siatkówka oka pełni w systemie wzrokowym podobne funkcje jak
 10.6. Neurofizjologiczne modele działania systemów sensorycznych 327

Rycina 10.21. Projekcje korowe w systemach sensorycznych

Jądra wzgórza związane z przetwarzaniem bodźców sensorycznych (dolna część rysunku schematycznego - B) stanowią bramkę
wiodącą do pierwotnych, sensorycznych obszarów kory mózgowej (górna część rysunku schematycznego - A). Zakreślone części
kory mózgowej odpowiadają trzem modalnościom; wzrokowej (pole 17), słuchowej (41) i somalosensorycznej (1, 2, 3): Pul (pulvi-
nar nucleus) - jądro poduszki; LP (lateral posterior nucleus) - boczne jądro tylne; LGB (lateral geniculate body) - ciało kolanko-
wate boczne; MGB (medial geniculate body) ciało kolankowate przyśrodkowe. Po prawej przedstawiono schemat połączeń pod-
korowo-korowych w zakresie modalności wzrokowej. Wyróżnione struktury podkorowe to: ciało kolankowate boczne, ciało
kolankowate przyśrodkowe, boczne jądro tylne.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

miennie na poruszanie się samego bodźca i na ruchy
oczu (Borkowska i Francuz 2011). Należy zaznaczyć,
przetwornik obrazu w aparacie fotograficznym lub kamerze. Fotore-
ceptory zamieniają energię fotonów padającego światła na sygnał
bioelektryczny. Istnieje jednak zasadnicza różnica między przetwor-
nikiem obrazowym aparatu fotograficznego i siatkówki. W syste-
mach technicznych elementy światłoczułe są równomiernie rozłożo-
ne na całej powierzchni przetwornika. Miarą jakości przetwornika
obrazowego jest łączna liczba elementów światłoczułych. Przykłado-
wo matrycę 6MP może tworzyć tablica elementów światłoczułych
w liczbie 3000 w osi poziomej (liczba kolumn) i 2000 w osi pionowej
(liczba wierszy). Równomierne rozłożenie elementów światłoczu-
łych na całej powierzchni przetwornika powoduje, że rozdzielczość
wykonanego zdjęcia jest jednakowa na całej jego powierzchni. Od-
miennie ma się sytuacja z rozłożeniem elementów światłoczułych
(czopków i pręcików) na powierzchni siatkówki. Tutaj największe
skupisko elementów światłoczułych (czopków) występuje w dołku
środkowym plamki (Carpenter 1991) w obrębie widzenia centralne-
go, tj. w punkcie dołka środkowego (żółta plamka). Największa roz-
dzielczość widzenia obejmuje wycinek kołowy o średnicy ok. 3,5 stop-
nia. Jest to równoznaczne z oglądaniem otaczającego nas świata
przez otwór wielkości monety pięciozłotowej, trzymanej na odle-
głość wyciągniętego ramienia. W miarę oddalania się od dołka środ-
kowego zagęszczenie fotoreceptorów wyznaczające rozdzielczość
widzenia szybko się zmniejsza. W odległości 10 stopni od dołka
środkowego rozdzielczość maleje do zaledwie 10% wartości w ob-
szarze widzenia centralnego i w miarę oddalania się ku peryferiom
obniża się coraz bardziej (Lindsay i Bone 2004; Ober i in. 2009).
że poduszka kontroluje przepływ informacji nie tylko
w zakresie systemu wzrokowego, lecz także syste-
mów somatosensorycznego i słuchowego (Koziorow-
ska-Gawron i in. 2009).
Po przetworzeniu informacja sensoryczna prze-
chodzi z tylnych obszarów kory do kory przedczoło-
wej, a następnie przepływa przez korę węchową do
hipokampa (czego nie da się j u ż zaznaczyć na ry-
cinie). Warto dodać, że tu następuje porównanie tej
informacji z posiadanymi j u ż informacjami i zakla-
syfikowanie jej jako znanej lub nowej. Dodatkową
możliwość o p r a c o w y w a n i a informacji stwarzają pro-
jekcje zwrotne idące z kory czołowej i hipokampa do
omówionych j u ż dróg brzusznej i grzbietowej.
Należy podkreślić, że większość naszej wiedzy
dotyczącej m e c h a n i z m ó w przetwarzania informacji
wzrokowej opiera się na badaniach pojedynczych
neuronów u zwierząt. Z a z w y c z a j a k t y w n o ś ć poje-
dynczego neuronu jest zapisywana w trakcie pre-
zentowania zwierzęciu różnych bodźców wzroko-
wych. M o g ą to być np. linie, kropki świetlne, kratki
przestrzenne. Umożliwia to badaczom zdefiniowa-
nie cech pól receptywnych neuronów (Kolb i W h i -
shaw 2003).
 328 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Dzięki temu wyróżniono dwa typy komórek, które
nazwano: neuronami hamującymi (off neuronś) i neu-
ronami pobudzającymi (on neuronś).
Komórki te występują w oku i we wzgórzu, czyli
na niższych poziomach przetwarzania informacji,
i reagują odpowiednio na ciemność i na światło. Po-
la recepcyjne tych komórek można w przybliżeniu
określić dzięki różnicy filtrów Gaussa (Difference of
Gaussians, DoG) (ryc. 10.22), które charakteryzują się
małym (w przypadku neuronów pobudzających) oraz
dużym (w przypadku neuronów hamujących) roz-
mieszczeniem przestrzennym. Wskazuje to na fakt, że
hamowanie boczne odgrywa decydującą rolę w two-
rzeniu pól receptywnych (ryc. 10.22).
Wzgórze [_GB W Filtr DOG
Rycina 10.22. Pola recepcyjne neuronów wzgórza i kory
wzrokowej
Różnica filtrów Gaussa (Difference of Gaussians, DoG) umoż-
liwia określenie w przybliżeniu receptywnych pól neuronów
w ciele kolankowatym bocznym (lateral geniculate body,
LGB). Filtr uśredniający Gabor umożliwia określenie w przy-
bliżeniu receptywnych pól pojedynczych neuronów w pierwot-
nej korze wzrokowej.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
10.6.6. Przestrzenna filtracja
na poziomach wzgórza i kory
Charakterystyczną cechą systemu wzrokowego jest
odmienne rozmieszczenie pól recepcyjnych we wzgó-
rzu oraz w pierwszorzędowej korze wzrokowej, co
ilustrują dwa filtry ukazujące pola recepcyjne neuro-
nów w bocznym jądrze kolankowatym wzgórza
i w korze wzrokowej, zaprezentowane na ryc. 10.23.
Działanie pól receptywnych wzgórza i siatkówki
odpowiada w przybliżeniu funkcjom DoG, podczas
gdy działanie pól kory wzrokowej odpowiada raczej
funkcjom Gabor 16 .
Kropotov (2009) omawia standardowy moduł sy-
mulacji struktury i funkcji kory wzrokowej, w któ-
rym wykorzystano przestrzenną segregację neuronów
pobudzających (on) i hamujących (off) w warstwie
hamującej kory wzrokowej (ryc. 10.23). Neurony te są
rozmieszczone promieniście. Z tego względu ich dzia-
łanie jest zbliżone do funkcji Gabor.
Wyodrębnianie charakterystycznych cech odbie-
ranych danych umożliwia aktywność neuronów ha-
mujących, przy czym funkcje DoG i Gabor, które od-
zwierciedlają działanie pól recepcyjnych neuronów
w systemie wzrokowym, dotyczą zarówno neuronów
dodatnich (pobudzających), jak i ujemnych (hamują-
cych). W zapisie EEG aktywacja neuronów pobudza-
jących i hamujących wyraża się w przeciwnych waha-
niach potencjału. Na przykład dodatniemu zapisowi
z elektrod umieszczonych nad obszarem potylicznym,
który wiąże się z dotarciem danych do IV warstwy
kory, towarzyszy aktywacja neuronów hamujących
0 ujemnej charakterystyce.
Eksperymentalnie stwierdzono, że obrazy rejes-
trowane w siatkówce mają reprezentację w wielu ob-
szarach korowych. Takich reprezentacji obszarów
wizualnych u małp jest więcej niż 20 10 (czyli 20 do
10 potęgi). Anatomicznie i funkcjonalnie obszary
wzrokowe kory można podzielić na dwie drogi:
grzbietową i brzuszną. Przypomnijmy, że Ungerleider
1 Mishkin (1982) zakładali, iż droga ciemieniowa jest
zaangażowana w ocenę wzrokową relacji przestrzen-
nych, droga skroniowa zaś dotyczy wzrokowego roz-
poznawania obiektów. Dalsze badania wykazały jed-
nak, że w głównych drogach systemu wzrokowego
można wydzielić mniejsze szlaki, które pochodzą
z różnych podobszarów pierwszorzędowej kory wzro-
kowej. Jedne z nich są związane z percepcją kolorów,
podczas gdy inne angażują się w odbiór kształtów
i ruchu. W drugorzędowej korze wzrokowej (pole 18)
odrębnie przetwarzane są:
• rozpoznawanie oddzielnych obiektów;
• rozróżnianie relacji przestrzennych między obiek-
tami;
• ocena sposobów ich wykorzystywania.
16
Funkcja Gabor stanowi filtr linearny, którego odpowiedź
definiuje się przez funkcję harmoniczną pomnożoną przez funkcję
Gaussa. Filtr ten jest związany z sygnałem, w wyniku którego po-
wstaje funkcja Gabor.
 10.6. Neurofizjologiczne modele działania systemów sensorycznych329

A)

Pole odbiorcze

Neuron hamujący Neuron pobudzający

B)
Systemy sensoryczne

mm
Bodziec Bodziec
Tło Bodziec

Rycina 10.23. Neurony pobudzające i hamujące systemu wzrokowego

(A) po lewej stronie przedstawiono neuron hamujący, a po prawej neuron pobudzający. W obu rodzajach neuronów szarym kolorem
oznaczono część pobudzającą pola receptywnego, czarnym zaś część hamującą tego pola w reakcji na punkt świetlny; (B) reakcje
dwóch typów neuronów na naprzemienne bodźce światło-ciemność.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

Neurony drogi brzusznej reagują np. na kształt, 10.6.7. Organizacja hierarchiczna

kolor i fakturę spostrzeganych przedmiotów. Nato-
miast neurony drogi grzbietowej „odpalają" w reakcji
na prędkość i kierunek ruchu bodźca oraz jego prze-
strzenną lokalizację.
Neurony w szlaku grzbietowym są głównie zwią-
zane z systemem wielkokomórkowym (magnocellular
system, M), który bierze swój początek w większych
komórkach ciała kolankowatego bocznego (LGB).
W ostatnich latach wykazano, że neurony drogi
grzbietowej wykazują krótszy czas latencji niż neuro-
ny drogi brzusznej, związanej z systemem drobnoko-
mórkowym (P) (Kropotov 2009). Na przykład w reak-
cji małp czas latencji w systemie wielkokomórkowym
wzgórza stanowi średnio 30 ms, a czas latencji w sys-
temie drobnokomórkowym jest dłuższy przynajmniej
o 20 ms. Na poziomie kory różnice między odpowied-
nimi obszarami w drogach grzbietowej i brzusznej
stają się jeszcze większe i dochodzą do 40 ms.
a badania neurofizjologiczne
Wewnątrz dróg wzrokowych przetwarzanie informa-
cji jest hierarchiczne. Na przykład obróbkę kształtu
obrazu rozpoczyna filtrowanie Gabor w polu 17, pod-
czas gdy komórki niższej kory skroniowej odpowia-
dają selektywnie na globalne cechy obiektów, takich
jak kształty dłoni lub twarzy. Podobnie, średnia wiel-
kość pola receptywnego wzrasta wzdłuż drogi z kie-
runku płata potylicznego do skroniowego 17 . Oznacza
to, że poszczególne cechy obrazów są przetwarzane
w pierwszorzędowej korze wzrokowej, podczas gdy
17
Pola recepcyjne (receptive fields, RFs) neuronów mają kie-
runek orientacji ok. 1,58° w polu wzrokowym 17 i ok. 48° w polu
wzrokowym 37. Warto dodać, że duże pola recepcyjne na wyż-
szych szczeblach hierarchii korowej są zbudowane z mniejszych
pól recepcyjnych na niższych poziomach (Daddaoua i in. 2013).
 3 3 0 7 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
regiony kory skroniowej dolnej zajmują się całościo-
wym przetwarzaniem danych, czyli gestaltami.
Potw ierdzają to obserwacje pacjentów, którym usu-
nięto przednią część prawego płata skroniowego - ob-
serwuje się u nich znaczne trudności w rozpoznawaniu
nieregularnych wzorów abstrakcyjnych oraz twarzy.
Początkowo przypisywano to czynnikom psychicznym.
Dopiero Freud (Guttmann i Scholz-Strasser 1998) za-
proponował interpretację neurologiczną, wprowadzając
termin „agnozja". Pacjenci z agnozją wzrokową nie po-
trafią podać nazwy eksponowanych im przedmiotów,
określić ich zastosowania ani grupować ich zgodnie
z funkcjonalnym zastosowaniem. Jednakże badanie
centralnej ostrości wzroku i widzenia obwodowego nie
wykazuje odchyleń od normy 18 .
10.6.8. Mapy obliczeniowe w korze
wzrokowej
Każdy poziom hierarchiczny korowej organizacji sta-
nowi uporządkowaną mapę specyficznych cech wzro-
kowych obrazów. Na przykład pojedyncze komórki
w pierwotnej korze wzrokowej wybiórczo reagują na
promienie światła w określonym położeniu 19 . Komórki
wykazujące te cechy zostały nazwane wykrywaczami
(detektorami) linii. Wykrywacze linii są zorganizo-
wane w sposób uporządkowany: parametr orientacji
zmienia się powoli wzdłuż kory i ma regularny wzór.
Ta prawidłowość doprowadziła do powstania poję-
cia powtarzających się map obliczeniowych w korze
wzrokowej. Obecnie uważa się mapę obliczeniową za
kluczowy element w infrastrukturze przetwarzania
danych w mózgu. Stwierdzono również występowanie
map neuronalnych, dopasowanych do kierunku ruchu
i stosunków przestrzennych na wyższych poziomach
przetwarzania informacji wzrokowej 20 .
10.6.9. Reprezentacje poznawcze
Rozwój medycyny i związane z nim możliwości le-
czenia nie zawsze przynoszą oczekiwane rezultaty.
" To zaburzenie jest specyficzne dla modalności wzrokowej,
gdyż pacjent bez trudu rozpoznaje przedmioty dotykiem lub gdy
usłyszy ich charakterystyczny dźwięk. Agnozja wzrokowa dzieli
się na mniejsze kategorie, takie jak agnozja ruchu i agnozja kolo-
rów, w zależności od lokalizacji uszkodzeń w drodze brzusznej.
19
Za te badania, przeprowadzone w latach 60. XX w., David
Hubel i Torsten Wiesel z Johns Hopkins University zostali uhono-
rowani Nagrodą Nobla.
20
Połączenia w lokalnej powierzchni kory mózgowej obej-
mują wszystkie możliwe rodzaje kierunków i stosunków prze-
strzennych.
Okazało się np., że wszczepienie nowej sztucznej so-
czewki oka osobie, która od dzieciństwa nie używała
wzroku, nie powoduje, że zacznie ona prawidłowo
spostrzegać otaczający ją świat. Zdobycie przez nią
orientacji w natłoku docierających wrażeń wymaga
długiego treningu, a na razie lepiej porusza się z za-
mkniętymi oczami. Wynika stąd. że prawidłowa per-
cepcja potrzebuje pewnego rodzaju „przewodnika",
który porządkuje docierające do mózgu dane senso-
ryczne. Biorą w tym udział zarówno uwarunkowania
biologiczne, jak i środowiskowe. Musimy nauczyć się
rozpoznawania obiektów i ich usytuowania w świecie
zewnętrznym, co umożliwia odpowiednia organizacja
mózgowia. Odkrywamy świat aktywnie, przesuwając
głowę i wodząc oczami w otoczeniu i koncentrując
wzrok na poszczególnych przedmiotach. Dodatko-
wych informacji udziela nam manipulowanie przed-
miotami i poznawanie ich za pomocą dotyku.
Czynnikiem organizującym percepcję wzrokową
są reprezentacje mózgowe, które ukierunkowują na-
sze spostrzeganie i jednocześnie ulegają ciągłym mo-
dyfikacjom w wyniku zmian w otoczeniu zewnętrz-
nym. Neisser (1978) używał terminu „schematy" na
określenie tego typu działania, lecz wydaje się, że jest
to określenie zbyt statyczne, tym bardziej że w świe-
tle najnowszych danych mówimy zarówno o oddol-
nym (bottom-up), jak i odgórnym (top-down) przetwa-
rzaniu danych sensorycznych.
10.6.10. Rozpoznawanie twarzy
Bardzo ważne z punktu widzenia społecznego jest roz-
różnianie całego bogactwa wyrazów twarzy u ludzi
(Morris i in. I996, I996a). Umożliwia nam to nie tylko
rozpoznanie, czy dana osoba jest nam znana, ale także
określenie jej stanu emocjonalnego, co ma znaczący
wpływ na formowanie relacji interpersonalnych. Istnie-
ją badania sugerujące, że są neurony, które selektywnie
reagują na widok określonej, znanej nam twarzy. Wy-
stępowanie takich komórek zaobserwowano w niższych
obszarach skroniowych, nie oznacza to jednak, że neu-
rony te odkodowują informacje, które są charaktery-
styczne dla danej twarzy. Bardziej prawdopodobne jest.
że sygnalizują informacje dotyczące topografii twarzy
lub informacje o szerszej klasie złożonych obiektów.
10.6.11. Wielokrotne komponenty ERPs
Foxe i Simpson (2005) dokonali zapisu ERPs ze 128
elektrod umieszczonych na skórze głowy. Stymulację
wzrokową stanowiły dwustronne czerwone tarcze,
które prezentowano na ekranie komputera przez
 0.7. Topografia korowa w badaniach neurofizjologicznych
280 ms. Do określenia ERPs zastosowano powierzch-
niową transformację Laplace'a. Ta lokalna transfor-
macja umożliwiła ujawnienie złożonej struktury tzw.
składnika Cl, przypuszczalnie generowanego z prąż-
kowia. Uzyskane dane wykazały opóźnienie składni-
ka Cl ERPs, prawdopodobnie generowane z prążko-
wia. Dane uzyskane z tych badań wskazują, że
wielorakie generatory wzrokowe są aktywne przy za-
kresie latencji typowego komponentu Cl ERPs, przy
czym generatory brzuszne mają krótszą latencję niż
generatory grzbietowe. Innym ważnym spostrzeże-
niem było stwierdzenie zaangażowania grzbietowo-
-bocznej kory czołowej w przetwarzanie wzrokowe
już w 80 ms po wystąpieniu bodźca. Ponieważ kora
potyliczna aktywuje się w czasie 56 ms, oznacza to,
że szeroki system obszarów ciemieniowych i przed-
czołowych aktywuje się w czasie krótszym niż 30 ms,
czyli znacząco krócej, niż wskazane w typowej litera-
turze poświęconej ludzkim ERPs. Badania te potwier-
dzają podstawowe założenia teorii mikrogenetycznej,
dotyczące oscylacji stanu umysłowego (Pąchalska
i Kaczmarek 2012).
10.7. TOPOGRAFIA KOROWA
W BADANIACH NEUROFIZJOLOGICZNYCH
Topografia korowa jest jedną z podstawowych zasad
organizacji mózgu 21 . Reprezentacje topograficzne są
obecne nie tylko na niższych poziomach hierarchii
przepływu danych, lecz także na wyższych pozio-
mach kory wzrokowej, gdzie różne kategorie obiek-
tów aktywizują obszary ze specyficznymi cechami.
Dotyczy to przede wszystkim twarzy, wyrazów i liter,
które przetwarzane są w centralnej części pola widze-
nia, podczas gdy wyobrażenia budynków wiążą się
z częściami peryferyjnymi. Jak podają Malach i in.
(2002), w jednym z najnowszych badań wykonanych
za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego
21
Dane kliniczne potwierdzają organizację topograficzną ko-
ry prążkowia i przedprążkowia. Pacjenci z niewielkimi zmianami
(spowodowanymi przez łagodny uraz lub mały guz mózgu) nie są
w stanie zobaczyć obiektów znajdujących się w odpowiedniej czę-
ści pola widzenia. Ten rodzaj dysfunkcji mózgu nazywa się „śle-
potą korową", a wizualne deficyty w polu widzenia są nazwane
mroczkami. Warto zaznaczyć, że każdy z nas, w miarę starzenia
się. może mieć taką wadę. Jest ona wywołana przez tzw. martwe
płytki siatkówki - czyli małe fragmenty (ok. 2 mm) w obszarze
siatkówki, gdzie nie ma receptorów, gdyż w tym miejscu odchodzi
nerw oka. Ponieważ płytki te leżą przyśrodkowo do dołka siat-
kówki w obu oczach, św iatło pochodzące z jednego punktu w obu-
ocznej strefie nigdy nie wchodzi w dyski optyczne, zwykle jeste-
śmy więc nieświadomi tego martwego punktu (K.ropotov 2009).
331
(fMRI) stwierdzono, że twarze aktywizują obszary
kory związane z reprezentacjami topograficznymi
dołka siatkówki, podczas gdy reprezentacje obiektów
takich jak budynki, których rozpoznawanie wiąże się
z dużym zakresem integracji, aktywizują reprezenta-
cje pól obwodowych.
10.7.1. Wzrost komponentu N170 ERPs
w procesie percepcji twarzy
Komponent N170 potencjałów związanych ze zdarze-
niem (ERPs) jest uważany za specyficzny w neuronal-
nym procesie percepcji twarzy (Rossion i Jacąues
2008; cyt. za Kropotov 2009). Autorzy ci zauważają,
że dane uzyskane za pomocą metody ERPs potwier-
dzają opisane wyniki badań fMRI.
Pąchalska i Kropotov (2013) dokonali zapisu ERPs
w odpowiedzi na krótkie prezentacje poszczegól-
nych kategorii zdjęć, takich jak ludzkie twarze i inne
obiekty (np. domy). Uzyskane wyniki pokazują, że
składnik N170 ERPs był istotnie wyższy w amplitu-
dzie odpowiadającej percepcji ludzkich twarzy, i to
zarówno w ułożeniu normalnym, jak i odwróconym
o 180° (ryc. 10.24).
Podobne wyniki uzyskały Tier i Taylor (cyt. za
Kropotov 2009). Chociaż autorki te nie wykonały to-
mografii niskiej elektromagnetycznej rozdzielczości
(s-LORETA), analiza uzyskanych danych i dynamika
map 2D ERP wskazują, że rozkład N170 składnika
jest przestrzennie różny od dystrybucji ERPs dla in-
nych kategorii bodźców. Uzyskane wyniki ujawniają
jedną z zalet metody ERPs w porównaniu z innymi
metodami obrazowania. Polega ona na najwyższej
rozdzielczości czasowej ERPs. Dlatego też ERPs mo-
że być wykorzystany przy zadaniach wykonywanych
przez mózg z rozdzielczością czasową kilku milise-
kund, podczas gdy emisyjna tomografia pozytronowa
(PET) i funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI)
pozwalająjedynie na czas pomiaru w granicach kilku
sekund. Jest to bardzo ważna zaleta metody ERPs,
gdyż umożliwia dokładne zbadanie etapów przetwa-
rzania danych w mózgu człowieka.
10.7.2. Percepcja twarzy w technikach
neuroobrazowania
Techniki neuroobrazowania pozwalają zlokalizować
struktury zaangażowane w percepcję twarzy. Niewie-
le jednak mówią o dynamice procesu, czyli o tym, jak
szybko przetwarzany jest ten typ bodźca. Takie infor-
macje można uzyskać, badając potencjały lub pola
wywołane.
 3 3 2 7 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

Twarze

Budynki

Rycina 10.24. Zapis ERPs w reakcji na różne kategorie bodźców wzrokowych

(A) dwa przykłady bodźców z dziewięciu par użytych w eksperymencie (budynek i twarz); (B) średnie wartości ERPs 400 ms dla
dwóch kategorii bodźców uzyskanych z obszaru ciemieniowego (P8). Komponenty PI i N170 w procesie percepcji twarzy i innych
przedmiotów.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i K.ropotov (2013).

Z badań przeprowadzonych tymi metodami wyni-
ka, że już po upływie 100 ms od chwili prezentacji
bodziec jest klasyfikowany jako twarz. Herrmann
i współautorzy (2003) badali potencjały wywołane
bodźcami w postaci wizerunków twarzy i zdjęć budyn-
ków. Stwierdzono, że amplituda już tak wczesnych za-
łamków jak P100 zależy od tego, jaki obiekt jest
demonstrowany. Amplituda ta okazała się większa
w przypadku twarzy niż budynków. Wykryto również
falę, która pojawia się tylko wówczas, gdy bodziec
przedstawia twarz. Warto zauważyć, że fala NI70 ma
polaryzację ujemną i latencję ok. 170 ms. Największą
amplitudę notuje się z odprowadzeń T5, czyli w rejonie
bocznej kory skroniowo-potylicznej (Heimer i in.
2006). Hipotezę, że załamek ten reprezentuje neuronal-
ny korelat procesu rozpoznawania twarzy, wspierają
dane kliniczne, w których stwierdza się nieobecność
N170 u pacjentów z prozopagnozją (McCarthy i in.
1993; Kropotov 2009; Pąchalska i Kropotov 2013).
Postawiono hipotezę, że N170 obrazuje wczesne
etapy przetwarzania twarzy, związane z analizą jej
struktury konfiguracji części. Za taką hipotezą prze-
mawia np. to, że N170 pojawia się również wtedy, gdy
prezentowane są tylko usta i nos albo oczy. Ustalono,
że właściwości załamka N170 nie zależą od stopnia
znajomości twarzy, co z kolei potwierdza, że załamek
ten nie oddaje procesu identyfikacji twarzy! Więk-
szość badaczy podkreśla także, że omawiany załamek
pojawia się zarówno podczas prezentacji neutralnego,
jak i emocjonalnego wyrazu twarzy.
Kropotov (2009) zauważa, że choć ostatnie bada-
nia wskazują na związek między amplitudą N170
a ekspresją emocjonalną, to jednak nie znaleziono do
tej pory stałego wzorca NI70, który cechowałby któ-
rąkolwiek z podstawowych emocji (por. też Heisz i in.
2006). Ale mimo że techniki EEG i MEG wskazują
na charakterystyczne dla percepcji twarzy wzorce po-
budzenia, nie jest do końca jasne, które struktury są
właściwymi generatorami opisanych załamków i na
ile odpowiadają one specyficznym dla twarzy rejo-
nom odkrytym za pomocą technik neuroobrazowania
(Kropotov 2009).
10.7.3. Dekompozycja pojedynczej
próby ERPs na niezależne komponenty
Warto w tym miejscu przypomnieć, że potencjały
związane ze zdarzeniem (ERPs) stanowią sumę kilku
komponentów generowanych przez różne obszary ko-
ry w różnych odstępach czasu. Na ryc. 10.25 przedsta-
wiono ERPs, które policzono u jednej zdrowej osoby
w wieku 26 lat w reakcji na bodźce wzrokowe tej sa-
mej kategorii i na kombinacje bodźców wzrokowych
innej kategorii połączonych ze stymulacją słuchową.
Dźwięki w poszczególnych badaniach są prezentowa-
ne w różnych kombinacjach, co sprawia, że za każ-
dym razem bodźce słuchowe są odbierane jako nowe.
Osoba badana ma po prostu zobaczyć i usłyszeć eks-
ponowane jej bodźce, lecz nie oczekuje się od niej re-
akcji ruchowych.
Na ryc. 10.25 ukazano uśrednione potencjały uzy-
skane w badaniach klinicznych. Bodźce wzrokowe
prezentowane osobno wywołują rozprzestrzenione
wahania potencjału, które w czasie 160 ms od mo-
 70.7. Topografia korowa w badaniach neurofizjologicznych H 333

mentu ekspozycji bodźca przybierają ujemną wartość
w regionach potylicznych. Z kolei bodźce wzrokowe
prezentowane jednocześnie z „nowymi" bodźcami
słuchowymi oprócz negatywnej fluktuacji w korze
potylicznej wywołują pozytywne oscylacje o warto-
ści 120 ms w lewym obszarze skroniowym (ryc.
10.25A, B). Ponadto te pozytywne (dodatnie) oscyla-
cje są szeroko rozprowadzane centralnie w okolicy
czołowej w maksymalnie dodatnim punkcie, przy
opóźnieniu równym 200 ms. Pozwala to zakładać, że
reakcje ERPs na bodźce wzrokowe w połączeniu
z bodźcami słuchowymi składają się z co najmniej
trzech różnych komponentów, które rozkładają się
w obszarach czołowych, skroniowych i potylicznych
i osiągają maksymalne wartości w różnych odstępach
czasowych.
Założenie to można zweryfikować jedynie korzy-
stając z informacji dotyczących surowego EEG z każ-
dej próby. Aby można to było zrobić, trzeba wiedzieć,
jak korelują ze sobą potencjały z elektrod umieszczo-
nych w różnych miejscach. Potencjały bowiem z elek-
trod, które rejestrują aktywność generatorów z jednej
składowej, korelują ze sobą znacznie silniej, niż poten-
cjały z elektrod rejestrujące aktywność dwóch różnych
generatorów. Znajduje to odbicie w tzw. macierzy ko-
wariancji, przy czym najistotniejsze jest wyróżnienie
poszczególnych jej składników. Jednym ze sposobów
rozwiązania tego problemu jest zasada analizy czynni-
kowej (Principal Component Analysis, PCA), którą
opracowano już we wczesnych latach 60. XX w. Z ma-
tematycznego punktu widzenia jest to technika stoso-
wana w celu zmniejszenia wielowymiarowych zbiorów
danych (w omawianym przypadku 19-kanałowego
EEG) do niższych wymiarów (najlepiej trzech lub kil-
ku elementów). Możliwości wykorzystania analizy
czynnikowej do analizy danych uzyskanych z zapisu
EEG/ERPs są jednak ograniczone, ponieważ uzyskuje
się tutaj jedynie ortogonalne komponenty.
Bardziej przydatna pod tym względem jest analiza
komponent niezależnych (Independent Component

B) C)
Komponent 4

##
Wariancja = 2,480

lw
Komponent 2

Wariancja = 2,831

Komponent 3 3"

O
Wariancja = 2,50Ąx 200 ^00 600 900
A
ERPs w reakcji na bodziec wzrokowy + słuchowy
Niezależne komponenty w reakcji na bodziec wzrokowy + słuchowy

Rycina 10.25. Dekompozycja pojedynczego zapisu EEG na komponenty niezależne

Badania przeprowadzono za pomocą 19-kanałowego EEG u zdrowej 26-letniej osoby, która wykonywała zadanie w warunkach idź/
stój (GO/NO GO). 50% prób nie wymagało reakcji badanego i składało się z dwóch rodzajów bodźców wzrokowych typu: „rośli-
na—roślina" i „roślina-człowiek" i pojawiający się niespodziewany bodziec akustyczny. Zapis uśrednionych potencjałów dokonany
w różnym czasie - od lewej do prawej: (A) wyniki zastosowania analizy komponentów niezależnych (ICA) w pojedynczych pró-
bach EEG w reakcji na jednoczesną prezentację bodźców wzrokowych i słuchowych; (B) topograficzna prezentacja dynamiki po-
szczególnych prób; (C) obrazy s-LORETA. Komponenty są generowane w różnych obszarach kory i przejawiają
zróżnicowaną dynamikę.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 334 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
Analysis, ICA). Opiera się ona na założeniu, że źródła
składników są statystycznie niezależne (i niekoniecz-
nie ortogonalne jak w analizie czynnikowej). Odpowia-
da to naturze generatorów, które wytwarzają różne ele-
menty w ERPs, gdyż przepływ danych, wywołanych
prezentacją bodźca, aktywuje kolejno różne hierar-
chicznie zorganizowane obszary korowe. W rezultacie
generatory odrębnych składników są uruchamiane
w różnych odstępach czasu i w różnych lokalizacjach
kory mózgowej. Wyniki zastosowania analizy kompo-
nentów niezależnych (ICA) do pojedynczych prób wie-
lokanałowych przedstawiono na ryc. 10.25C. Należy
pamiętać, że pojedyncze reakcje próbne są rozłożone
na trzy części o odmiennej lokalizacji generatorów
i różnych czasach latencji. Na tej rycinie można rów-
nież zaobserwować, że pojedyncze składniki prób
ERPs wyodrębniają się wyraźnie, gdyż maksymalne
amplitudy uśrednionych potencjałów wywołanych wa-
hały się od 6 do 8 |iV, podczas gdy maksymalne ampli-
tudy surowego EEG UV wahały się ok. 10 pV.
Parametry te są związane ze stosunkiem sygnału
do szumu równym ok. 1, przy czym wykorzystanie
ponad 100 prób EEG zwiększa stosunek sygnału do
szumu 10 razy. Upoważnia to do stwierdzenia, że wy-
korzystanie uśrednionych zapisów ERPs pozwala
uzyskać bardziej wiarygodne wyniki. Konieczne jest
jednak przeprowadzenie bardzo wielu prób, obejmują-
cych od 100 do 200 osób w zależności od warunków
badania, jak to sugeruje Kropotov (2009).
10.7.4. Dekompozycja uśrednionych
ERPs na pojedyncze komponenty
Analiza komponentów niezależnych (ICA) może być
stosowana do wielu indywidualnych uśrednionych
ERPs. W omawianym przypadku wyodrębnione ele-
menty ukazują generatory, które są wspólne dla wy-
branej grupy badanych. Analiza była ułatwiona, po-
nieważ poszczególne ERPs zostały pobrane z grupy
niemal I000 zdrowych osób z bazy danych norma-
tywnych Instytutu Badań Ludzkiego Mózgu (Humań
Brain Institute, HBI)22.
22
Przedstawiliśmy tu podstawy analizy komponentów nieza-
leżnych (ICA), które zostały opisane w związku ze znalezieniem
niezależnych generatorów podstawowych rytmów EEG w suro-
wych wynikach EEG (Kropotov 2009). Metodę analizy kompo-
nentów niezależnych zastosowano do indywidualnych, surowych
danych i do zestawu poszczególnych widm. W pierwszym podej-
ściu udało się rozdzielić poszczególne źródła, natomiast w drugim
oddzielone ogólne źródła były wspólne dla wszystkich osób zdro-
wych. Teoretycznie te same procedury mogą być wykonane
z ERPs zarejestrowanych w odpowiedzi na bodźce lub ruchy.
W przypadku danych z ERPs celem analizy kom-
ponentów niezależnych (ICA) jest wykorzystanie róż-
nic w dystrybucji pomiarów ze skóry czaszki między
generatorami ERPs wspólnych dla całej populacji
osób zdrowych z zamiarem określenia ich czasu akty-
wacji na poszczególnych etapach przepływu informa-
cji. Zakłada się, że różne etapy przepływu informacji
związane są z aktywnością odrębnych obszarów kory
mózgowej przy różnych (i do pewnego stopnia nieza-
leżnych) wzorcach czasowych. Przy czym poszcze-
gólne komponenty wyodrębnia się przez optymaliza-
cję wzajemnej niezależności wszystkich krzywych
czasów aktywacji. To znaczy, że rozkład uzyskany
w ICA, wykorzystywany w analizie ERPs, opiera się
na trzech podstawowych założeniach:
(1) generatory ulokowane w różnych obszarach
korowych wytwarzają potencjały, które są sumowane
liniowo z zapisów uzyskanych z elektrod umieszczo-
nych na skórze głowy;
(2) ERPs reprezentują sumę aktywacji przestrzen-
nie stabilnych sieci mózgu;
(3) przebiegi czasowe aktywacji u różnych bada-
nych są czasowo niezależne 23 (Kropotov 2009).
Kropotov i współautorzy (2005) wykorzystują
w badaniach program PsyTask obejmujący zadania
typu idź/stój (GO/NO GO) opracowane w Instytucie
Badań Ludzkiego Mózgu, w których badanym pre-
zentuje się 400 prób występujących co 3 s (ryc.
10.26).
Program PsyTask zawiera trzy kategorie różnych
bodźców: 20 zwierząt - obrazy określone jako A,
20 roślin - obrazy określone jako P, oraz 20 osób ob-
razy prezentowane wraz z nieoczekiwanym bodźcem
słuchowym, określone jako HS. Badanym prezentowa-
no pary bodźców z przerwami 1,1 s. Stosowano cztery
kategorie zadań w parach: A-A, A-P, P-P i P-HS. Ba-
dania przeprowadzono w czterech sesjach, składają-
cych się ze 100 prób. W każdej sesji wykorzystywano
zestaw pięciu bodźców typu A, pięciu typu P oraz pię-
ciu typu HS, prezentując łącznie 100 par bodźców
w przypadkowej kolejności.
Analizę rozkładu komponentów niezależnych
(ICA) przeprowadzono w sposób opisany przez Ma-
kage i współautorów (1997; cyt. za Kropotov 2009) po
23
Założenia (2) i (3) są oparte na licznych eksperymental-
nych badaniach zwierząt, wskazujących, że aktywacje neuronów
w różnych obszarach mózgu wiążą się z różnymi etapami przepły-
wu informacji. Etapy te wyróżnia się na podstawie właściwości
stosowanych bodźców i czasowych wzorów aktywacji.
 10.7. Topografia korowa w badaniach neurofizjologicznych

-A
laciśnij
rzycisk

Rycina 10.26. Rodzaje bodźców wykorzystywanych w zadaniach typu GO/NO GO

Badanemu poleca się, aby naciskał przycisk myszki tylko wtedy, gdy na ekranie pojawią się bezpośrednio po sobie dwa zwierzęta
(A-A), oraz by powstrzymał się od reakcji w przypadku pojawienia się innych zestawień następujących po sobie bodźców (np.
niedźwiedź i kwiat A-P) W razie trudności w rozumieniu instrukcji związanych np. z rozróżnianiem kategorii (zwierzę) badanym
wyjaśniano dodatkowo, że mogą to być inne dwa występujące po sobie zwierzęta (np. dwa niedźwiedzie czy dwa tygrysy). Ozna-
czenia: A-A = animal-animal (zwierzę-zwierzę) A-P = animal-plant (zwierzę-roślina) P P = planl-plcmt (roślina- roślina Napis
na rycinie + dźwięk oznacza pojawianie się w czasie badania nieoczekiwanego bodźca słuchowego.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

uprzednim uwzględnieniu wspólnej średniej. Na ryc. Po p r z e k r o c z e n i u 13. r.ż. p o c z ą t k o w e , d o d a t n i e

10.27 prezentujemy wyniki analizy komponentów
niezależnych (ICA) dla całego zestawu E R P s obliczo-
ne dla grupy osób zdrowych w w i e k u od 7 do 89 lat.
Na podstawie analizy ERPs udało się wydzielić na-
stępujące podstawowe, niezależne komponenty uzyska-
ne w odpowiedzi na bodźce wzrokowe (ryc. 10.27):
• Komponent 1 (potyliczny), g e n e r o w a n y w obsza-
rach p o t y l i c z n o - c i e m i e n i o w y c h . D y n a m i k a cza-
sowa tego k o m p o n e n t u jest w d u ż y m s t o p n i u
u z a l e ż n i o n a od w i e k u b a d a n e g o . W w i e k u od
7 do 13 lat p i e r w s z e w a h a n i a tego k o m p o n e n t u
m a j ą wartość d o d a t n i ą z o p ó ź n i e n i e m 116 ms.
w a h a n i a z a m i e n i a j ą się na w a h a n i a u j e m n e a m -
plitudy24.
• Komponent 2a (prawa skroń) oraz komponent 2b
(lewa skroń), które są generowane odpowiednio
w obszarach potyliczno-skroniowych prawej i le-
24
Nie wiemy, dlaczego elektrofizjologiczne korelaty prze-
twarzania wzrokowego tak bardzo się różnią u dzieci i dorosłych.
Jednakże wiemy z badań MR, że anatomia mózgu w dość dużym
stopniu zmienia się w okresie dojrzewania (Lenroot i Giedd 2006).
W związku z tym konieczne jest porównywanie uzyskanych w ba-
daniach wyników z danymi z bazy danych normatywnych HB1 dla
odpowiedniego wieku (por. też K.ropotov 2009; Kropotov i Muel-
ler 2012; Pąchalska i Kropotov 2013).
 336 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

Komponent 1
potyliczny

Wariancja = 0,911 200 400 600 800 -2,70

Komponent 2a
Prawa skroń 132 ms
I

-1,40
Wariancja = 0,606 200 400 600 800 ms -1,30
Komponent 2b 600 132 ms
Lewa skroń
I
400
•200
w
Wariancja = 0,432 200400600
800™M,10
-1,10

Komponent 3 lilii Mi ^ M P I > m

ciemieniowy
148 ms

-1,10
Wariancja - 0,340 200 400 600 800 ms -1,10

Rycina 10.27. Niezależne komponenty dla „nieznaczących" bodźców wzrokowych (bodźców, które nie zmieniają zachowania)
w warunkach wykonywania zadania typu GO/NO GO
Od lewej do prawej: (A) topografie komponentów z zamieszczonymi cyframi odpowiadającymi ich wariancji: (I) potyliczny, (2a)
prawa skroń, (2b) lewa skroń, (3) ciemieniowy; (B) pionowe kolumny z liniami poprzecznymi o różnych odcieniach, które odpo-
wiadają komponentom z poszczególnych badań; (C) wykres czasowy komponentów, w którym strzałka i cyfra odpowiadają opóź-
nieniu pierwszego dodatniego szczytu (peak) fali; (D) obrazy tomografii s-LORETA korowych generatorów komponentów. W po-
bliżu poszczególnych obrazów mózgu zaprezentowano odpowiadające im skale.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

wej półkuli mózgu. Oba te komponenty (2a i 2b)
mają szczytową latencję 132 ms. Na uwagę zasłu-
guje fakt, że w przeciwieństwie do pierwszego
komponentu pozytywne wahania amplitudy tych
dwóch komponentów nie zmieniają się znacząco
wraz z wiekiem.
• Komponent 3 (ciemieniowy) zaczynający się póź-
niej niż poprzednie dwa komponenty. Wczesna
część tego komponentu stanowi pozytywne, do-
datnie wahania amplitudy ze szczytową latencją
148 ms. Kolejno następuje sekwencja ujemnych
i dodatnich fal.
Podsumowując to odkrycie, Kropotov (2009)
uznaje za wysoce prawdopodobne, że pierwszy
i trzeci komponent stanowią kolejne etapy przepły-
wu danych w drodze grzbietowej, drugi (a i b) zaś
jest związany z przepływem danych w drodze
brzusznej. Widzimy więc, że badania te potwierdza-
ją model percepcji wzrokowej Milnera i Goodale'a
(2006), a także podstawowe założenia teorii mikro-
genetycznej dotyczące oscylacji stanów umysłowych
zgodnej z powyższym modelem percepcji (Pąchal-
ska i Kaczmarek 2012).
10.7.5. Komponenty ERP jako sekwencja
zdarzeń pobudzająco-hamujących
(model)
Analiza danych zamieszczonych na ryc. 10.28 ukazuje
reakcje neuronów w odrębnych obszarach kory, które
przejawiają się w kilku etapach w postaci dodatnich
 10.7. Topografia korowa w badaniach neurofizjologicznych I
m 337

A)
Bezpośrednia Powtarzająca się
aktywacja aktywacja
Pobudzenie

Hamowanie

B)
Warstwy kory I

III
iv fir^-o Tt \ fjK^ T\
V
VI _jiP <— — « —

Pierwszorzędowy Drugorzędowy
obszar obszar
sensory czny sensoryczny

Rycina 10.28. Model sekwencji zdarzeń pobudzająco-hamujących w słuchowym systemie sensorycznym

(A) dodatnie i ujemne aktywacje związane z postsynaptycznymi potencjałami pobudzającymi i hamującymi; (B) sieci neuronalne
pierwszorzędowe (po lewej stronie) i drugorzędowe (po prawej stronie) obszarów sensorycznych kory mózgowej.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

i ujemnych fluktuacji potencjałów zbieranych ze skóry
głowy 2 5 . Pozwala to zakładać, że fluktuacje te w i ą ż ą się
z okresami pobudzenia i hamowania neuronów w od-
powiednich sieciach neuronalnych (patrz rozdz. 2).
Założenie to znajduje potwierdzenie także w t y m ,
że takie zjawisko z a o b s e r w o w a n o w trakcie badań na
zwierzętach, w których po pierwszym etapie aktywa-
cji pojedynczych neuronów często następuje faza ha-
mowania w y r a ż o n a brakiem impulsów (pików). Po
25
Pierwszy komponent jest generowany w korze potylicznej
i obejmuje trzy etapy czasowe: (1) bardzo małe i krótkie dodatnie
fazy szczytowe z opóźnieniem 116 ms; (2) bardzo małe i krótkie fazy
ze szczytowym opóźnieniem 150 ms dla dorosłych i silnie dodatnie
dla dzieci (wiek 7-12 lat) przy tym samym czasie opóźnienia oraz (3)
silnie pozytywne fazy przy 260 ms. Dwa kolejne komponenty po-
wstają w obszarach drogi brzusznej w pobliżu środka zakrętu skro-
niowego - odpowiednio w prawej i lewej półkuli. Obejmują one trzy
etapy: (1) pozytywnej fluktuacji ze szczytowym opóźnieniem
130 ms; (2) negatywnej fluktuacji przy 184 ms i (3) małej dodatniej
fluktuacji przy 260 ms dla dorosłych i ok. 360 ms dla dzieci (wiek
7-12 lat). Czwarty komponent jest generowany w obszarach ciemie-
niowych grzbietowej drogi wzrokowej. Składa się on z dwóch dodat-
nich fluktuacji ze szczytem latencji 148 i 330 ms, oddzielonych nega-
tywną fazą szczytową z opóźnieniem 220 ms.
tych fazach wzbudzenia i hamowania zachodzi zwy-
kle druga aktywacja. Przyjrzyjmy się dokładniej, co
się kryje za kolejnymi fazami aktywacji i hamowania.
• W pierwszej fazie neurony pobudzające w pierw-
szorzędowej korze wzrokowej (pole 17) otrzymu-
ją pobudzenie z ciała kolankowatego bocznego
(LGB) we wzgórzu. Ta początkowa aktywacja
rozprzestrzenia się w lokalnej sieci neuronów, co
prowadzi do aktywacji krótkich aksonów neuro-
nów wewnątrzkorowych. Ze względu na krótki
czas trwania pobudzenia potencjałów postsynap-
tycznych przebieg tej fazy pobudzenia jest bardzo
szybki. Z kolei proces hamowania aktywności
tych neuronów trwa znacznie dłużej 2 6 .
• Druga faza aktywacji może być związana zarów-
no z efektami lokalnego wzrostu aktywacji po fa-
26
Wygląda na to, że u małych zdrowych dzieci (poniżej
13 lat) pobudzenie dominuje nad hamowaniem, dlatego nie poja-
wia się ujemna faza komponentów ERPs. Wraz z procesem dojrze-
wania pierwsza aktywacja stopniowo się zmniejsza i pojawia się
hamowanie obserwowane jako ujemna fluktuacja potencjału po-
bieranego ze skóry głowy.
 3 3 8 7 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

I Kora pierwotna
I Pasmo otaczające
Parapasmo otaczające

Rycina 10.29. Model percepcji słuchowej

Szlaki „co" i „gdzie" w systemie słuchowym kory mózgu. Kora pierwotna, pasmo i parapasmo otaczające obszary kory słuchowej przed-
stawiono w różnych odcieniach szarości. Strzałki wskazują przepływ informacji słuchowej „co" (droga przednia) i „gdzie" (droga tylna).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

zie hamowania27, jak i z aktywacjami powracają-
cymi za pośrednictwem połączeń zwrotnych
w sieciach korowych. Na ryc. 10.28 zaprezentowa-
no drugą możliwość. W każdym przypadku kolej-
ne etapy przepływu danych w określonym obsza-
rze korowym zostają ujawnione w zapisanych
ERPs pobieranych ze skóry głowy. Zapisy te
wskazują, że dane są przetwarzane przynajmniej
dwa razy (lub częściej), co umożliwia wyodręb-
nienie istotnych treści.
10.7.6. Słuchowy przepływ informacji
w drodze „co" i „gdzie"
Pierwszorzędowe, słuchowe obszary kory mózgowej
stanowią podstawową część systemu słuchowego. Wy-
syłają one projekcje do otaczającego je „pasma" (be/t),
skąd dane są przesyłane dalej do obszarów przyległych
do otaczającego „parapasma" (parabelt). Każdy z tych
obszarów (kora pierwotna, pasmo i parapasmo otacza-
jące) ma charakterystyczny skład histologiczny, okreś-
lone wzgórzowo-korowe i korowo-korowe połączenia
oraz unikalne cechy fizjologiczne i funkcjonalne.
Podobnie jak to ma miejsce w systemie wzroko-
wym, równoległe przetwarzanie danych zaobserwowa-
no ostatnio także w przypadku modalności słuchowej
(ryc. 10.29). Badania elektrofizjologiczne prowadzone
na małpach oraz badania ludzi z wykorzystaniem
fMRl wskazują na funkcjonalne zróżnicowanie drogi
przedniej i tylnej. Droga „co" wiąże się z odbiorem
i różnicowaniem dźwięków i obejmuje pasmo przednie
27
Mechanizm tego efektu odbicia może być podobny do
tych. które odkryto dla korowo-wzgórzowych neuronów, co jest
związane z wapniowymi „szczytami" (iglicowymi impulsami).
oraz parapasmo otaczające, które przesyłają projekcję
do okolic przednioskroniowych i brzuszno-bocznych
płata czołowego (niepokazanych na ryc. 10.29). Droga
„gdzie" umożliwia z kolei lokalizowanie dźwięku
i obejmuje tylną część pasma, parapasmo otaczające
oraz okolice tylnoskroniowe i grzbietowoboczne płata
czołowego (niepokazane na ryc. 10.29).
Tylne obszary słuchowe wykazują reakcje na prze-
strzenne słuchowe sygnały w podobny sposób, jak ob-
szary ciemieniowe reagują na przestrzenne sygnały
wzrokowe. Współdziałają one z tylną drogą skroniowo-
-ciemieniową, co umożliwia dokładną lokalizację od-
bieranych bodźców słuchowych. Z kolei droga grzbie-
towa jest związana z dynamicznym odbiorem bodźców
i umożliwia uchwycenie szybkich zmian bodźców słu-
chowych zachodzących w czasie (Zatorre i in. 2002).
W celu przybliżenia tego problemu zaprezentujemy
niezależne komponenty dla przypadkowych (niewyma-
gających działania) bodźców słuchowych w warunkach
wykonywania zadania słuchowego (ryc. 10.30).
10.7.7. Korowa tonotopia
Zjawisko korowej tonotopii ma duże znaczenie w neu-
ropsychologii procesu. Tonotopię (tonotopy), czyli ma-
py selektywności w zakresie poszczególnych częstot-
liwości dźwiękowych, zaobserwowano w obszarze
pierwszorzędowej kory słuchowej, która reaguje na
czyste tony 28 . Stwierdzono również, że obszary pasma
28
Między przekazywaniem informacji odbieranych wzrokowo
i słuchowo (fotorecepcji i fonorecepcji) zachodzą pewne podobień-
stwa, ale także istotne różnice, ważne dla zrozumienia skutków
uszkodzeń, które mają wpływ na obie te modalności zmysłowe,
tj. wzrok i słuch. W obu układach stacjami przekaźnikowymi dla
informacji modalno-specyficznych są wyspecjalizowane jądra
 0.7. Topografia korowa w badaniach neurofizjologicznych 339

A) B) C) D)
Komponent 1 86 ms
0,29
prawa skroń
0,30 +
uU
-0,30
-0,29
Wariancja = 0,063

0,25
0,26 120 ms
ł
rth— -Nr-
-0,26
-0,25
Wariancja = 0,051
Komponent 3
tylna część
1,80
zakrętu obręczy
1 8 0

-1,80 V
-1,80
Wariancja = 0,275
Komponent 4 ^ 160 ms
okolica
ciemieniowa
0, 76
0,76 1
LA - >—^

I -0,76
-0,76
Wariancja = 0,042
Rycina 10.30. Niezależne komponenty dla przypadkowych (niewymagających działania) bodźców słuchowych w warunkach
wykonywania zadania słuchowego
Od lewej do prawej: (A) topografia komponentów z cyframi poniżej, które odpowiadają wariancji danego komponentu; (B) pionowe
kolumny o różnych odcieniach poziomych linii, które przedstawiają komponenty poszczególnych badanych. Zaprezentowano dane
uzyskane od 600 zdrowych osób w wieku od 7 (u dołu) do 89 lat (u góry); (C) czas trwania każdego komponentu zaznaczono
strzałkami i cyframi, co odpowiada latencji pierwszego dodatniego szczytu fali (peak); (D) tomografia obrazów s-LORETA koro-
wych generatorów komponentów. Skale umieszczono w pobliżu odpowiadających im obrazów. Topografia komponentów niezależ-
nych: cienkie paski o różnych odcieniach szarości reprezentują komponenty uzyskane od 800 badanych osób. U dołu kwadratów
znajdują się komponenty uzyskane od osób najmłodszych, sukcesywnie w środku od osób w wieku średnim i na górze od osób
najstarszych. Okresy czasowe komponentów: strzałki oznaczają opóźnienie w pojawieniu się pierwszego dodatniego szczytu w ms.
Obrazy s-LORETA wygenerowanych komponentów.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

i parapasma m a j ą topograficznie zorganizowane połą- graficzne projekcje do jądra ogoniastego i skorupy

czenia z obszarami kory mózgowej poza okolicą słu- (część jąder podstawy).
chową (Kropotov 2009). Ponadto wysyłają one topo-

10.7.8. Przetwarzanie wypowiedzi

wzgórza, poza tym zarówno kora słuchowa, jak i wzrokowa mają
strukturę topologiczną, tzn. wzajemne relacje między bodźcami od-
działującymi na organizm są zachowane od poziomu receptorów do
kory pierwszorzędowej. W przypadku słuchu nosi to nazwę lokali-
zacji tonotopowej. Włókna przewodzące impulsy wywołane przez
dźwięki o wysokiej częstotliwości docierają do przyśrodkowych
części kory, natomiast włókna przewodzące pobudzenia wywołane
przez dźwięki o niskiej częstotliwości mają zakończenia na bocznej
powierzchni kory słuchowej (Walsh 2008).
słownych
W trakcie odbioru wypowiedzi słownych daje się zaob-
serwować aktywność w lewej przednio-górnej bruź-
dzie skroniowej. Obszar ten ma charakter multimodal-
ny, gdyż otrzymuje projekcje ze słuchowej, wzrokowej
i somatosensorycznej kory pierwszorzędowej. Obser-
wacje kliniczne pacjentów z otępieniem semantycznym
 340 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
wskazują na znaczącą rolę tej części kory mózgowej
w przetwarzaniu informacji semantycznych, ponieważ
wykazują oni stopniowe pogorszenie rozumienia poje-
dynczych słów (Pąchalska i Kropotov 2013), przy czym
w badaniach MR stwierdza się u nich ubytek istoty
szarej właśnie w przednich okolicach lewego płata
skroniowego (Bidzan 2012; Harciarek 2012). Z kolei
styk skroniowo-ciemieniowy, który tworzy pewnego
rodzaju pomost między korą słuchową, czuciową i sys-
temem wykonawczym, jest anatomicznie heterogenicz-
ny. Aktywność tego systemu w zakresie ruchów arty-
kulacyjnych i fonacyjnych przejawia się już we
wczesnym gaworzeniu, a następnie w trakcie mówienia
(Kropotov 2009). Dotyczy to zwłaszcza kory ruchowej,
przedruchowej oraz sąsiadujących z nimi obszarów
przedczołowych. Zaobserwowano, że dźwięki mowy
wytwarzane przez mówiącego aktywują neurony
w systemie słuchowym właśnie w obszarze górnym
płata skroniowego. Umożliwia to, dzięki licznym połą-
czeniom między obszarem czołowym i skroniowym,
tworzenie kojarzeń między neuronami kontrolującymi
określone programy motoryczne mowy i neuronami
w słuchowym systemie korowym (Moryś i Moryś
2012). Zapewnia również, na wczesnym etapie rozwoju
osobniczego, stymulację okolicy słuchowej przez
dźwięki mowy wypowiadane przez dziecko, w póź-
niejszym zaś okresie życia, dzięki kontroli słuchowej,
warunkuje sprzężenie zwrotne (Kolb i Whishaw 2003).
10.7.9. Analiza komponentów
niezależnych ICA w ERPs: baza
danych HBI
Opisane sposoby dekompozycji zapisu ERPs na nieza-
leżne komponenty umożliwiają wyróżnienie poszczegól-
nych etapów odbioru danych słuchowych. W badaniach
Kropotova (2009) oraz Kropotova i Muellera (2009),
mających na celu określenie czasu przepływu bodźców
słuchowych w mózgu, wykorzystano bazę danych HBI.
Badanym prezentowano w przypadkowej kolejności
bodźce o różnej częstotliwości, ale o tym samym czasie
trwania (100 ms). Okazjonalnie czas trwania prezentacji
bodźca był dłuższy (400 ms). Zadaniem badanego było
naciśnięcie klawisza myszki w reakcji na dłuższy bo-
dziec. Dla każdej z badanych osób obliczano ERPs, któ-
re następnie oceniono metodą łCA. Wyniki obliczono
dla krótkich bodźców słuchowych w grupie zdrowych
osób dorosłych w wieku od 7 do 89 lat (ryc. 10.30B).
Można tu zaobserwować dwa komponenty, któ-
re są generowane w korze pierwszorzędowej płatów
skroniowych zarówno w lewej, jak i w prawej pół-
kuli, przy czym szczytowa latencja komponentu dla
prawego płata skroniowego wynosi 84 ms. Kompo-
nenty te mają charakter wielofazowy i przypominają
komponenty obserwowane w płacie ciemieniowym
w przypadku systemu wzrokowego. Trzeci kompo-
nent generowany był w zakręcie obręczy, czwarty zaś
- w obszarze ciemieniowym. Te dwa ostatnie kom-
ponenty podlegają zmianom wraz z wiekiem, tzn.
komponent obserwowany w zakręcie obręczy staje się
coraz wyraźniejszy, natomiast komponent ciemienio-
wy zmniejsza swoją amplitudę. Wiele wskazuje na to,
że te dwa ostatnie komponenty są związane z grzbie-
towym strumieniem („gdzie") przepływu informacji
słuchowej, podczas gdy komponenty, które powstają
w płatach skroniowych, odpowiadają brzusznemu
strumieniowi („co") modalności słuchowej.
10.8. SYSTEM SOMATOSENSORYCZNY
Receptory czuciowe, które znajdują się na powierzch-
ni i wewnątrz ciała w mięśniach, stawach i ścięgnach,
to receptory somatosensoryczne umożliwiające nam
odczuwanie bólu, odczuć trzewnych i dotyku. Można
je podzielić na trzy grupy:
• nocyceptory, czyli receptory niosące informacje
0 bólu i temperaturze;
• mechanoreceptory, czyli zewnętrzne somatosen-
soryczne receptory, niosące informacje o dotyku
1 nacisku w zewnętrznych warstwach skóry;
• proprioreceptory, czyli receptory informujące nas
o pozycji ciała i jego częściach.
Zewnętrzne somatosensoryczne receptory wysyłają
projekcje do somatosensorycznej kory (pola Brodmanna
l, 2, 3) przez brzuszno-tylne jądro wzgórza, natomiast
wewnętrzne, trzewne receptory mają połączenia wstę-
pujące do wyspy przez brzuszno-przyśrodkowe jądro
wzgórza. Wyspa znajduje się głęboko w mózgu, dlatego
trudno uzyskać dane dotyczące oscylacji, które są gene-
rowane w tym obszarze kory (Kropotov 2009). Jest to
znacznie łatwiejsze w przypadku kory somatosenso-
rycznej, gdyż leży ona na zewnętrznej powierzchni kory
tuż pod elektrodami centralnymi C3, C4, Cz. Ten obszar
korowy określa się często jako generator rytmu mi (p)
(por. rozdz. 4; por. też Pąchalska i Kropotov 2013).
10.8.1. Wykrywanie zmian
Istotnym aspektem pracy naszego mózgu jest od-
zwierciedlanie zachodzących w nim zdarzeń przez
ciągłą aktywność neuronów w systemach sensorycz-
nych. Zazwyczaj wiele zjawisk nie dochodzi do naszej
 70.9. Model mechanizmów sensorycznych związanych z wykrywaniem zmian
świadomości, jeśli jednak nastąpi istotna dla nas
zmiana, np. nagły hałas, jest ona natychmiast rejestro-
wana w naszej świadomości 29 . Oznacza to, że mózg
stale monitoruje zmysłowy obraz świata i porównuje
bodźce sensoryczne z modelem wytworzonym przez
wcześniejsze stymulacje (Kolb i Whishaw 2003).
W podobny sposób mózg monitoruje wykonywane
czynności w celu dokonania korekty w przypadku
działań niezgodnych z wcześniej zaplanowanymi.
Kropotov (2009) proponuje, aby tego typu działanie
mózgu nazywać operacjami porównywania, przy
czym ich tradycyjna nazwa to operacje wykrywania
zmian (Pąchalska 2007).
Wyróżnić można dwa rodzaje operacji porówny-
wania, które są ściśle związane z dwoma modelami
świata. Są to:
• model sensoryczny, zwany też systemem senso-
rycznym;
• model działania, nazywany systemem wykonaw-
czym.
Chociaż systemy te są ze sobą wzajemnie związa-
ne, każdy z nich odpowiada za inne funkcje, wiąże się
z innymi sposobami przetwarzania danych i charakte-
ryzuje się odrębną siecią neuronalną. Oznacza to, że
wykrywanie zmian w świecie ma dwa odmienne cele.
Model sensoryczny jest nastawiony na wykrywa-
nie zmian w spostrzeganym otoczeniu. Kieruje on na-
szą uwagę na zaistniałe nowe zjawiska. Może to prze-
biegać w sposób:
• automatyczny, kiedy wykorzystywana jest tzw.
uwaga mimowolna. Automatycznie zwracamy
uwagę na nagle pojawiające się zjawiska, takie jak
przelatująca nam przed nosem pszczoła:
• świadomy, kiedy wykorzystywana jest uwaga do-
wolna. Włączamy ją, obserwując np. drogę pod-
czas prowadzenia samochodu.
Należy podkreślić, że w procesie wykrywania zmian
w spostrzeganym otoczeniu wykorzystujemy wcześniej
skonstruowane modele, oceniając pod tym względem
docierające do systemu sensorycznego dane, co wywo-
łuje jego odpowiednią aktywność. Ale modele te zostały
utworzone na podstawie poprzednich doświadczeń da-
nej osoby, co oznacza pewne naturalne ograniczenia
w możliwości wykrywania zmian w otoczeniu 30 .
29
Przypomnijmy, że gdy jesteśmy czymś zajęci, nie czujemy
ubrania, nie jesteśmy świadomi tykania zegara ani nie spostrzega-
my niewielkich zmian w otoczeniu (Kolb i Whishaw 2003).
30
Zmiana może być dalej wykrywana przez układ wykonaw-
czy i poruszać ciało lub oczy (jawnie lub niejawnie) w kierunku
wybranego źródła informacji sensorycznej, ale zmiany mogą także
I 341
Zaistniała w danym momencie zmiana może się
wiązać z koniecznością reagowania na nią, ale może
też wskazywać na konieczność powstrzymania się od
wykonania danej czynności albo podjęcia działania
innego niż zamierzone. Może to być np. konieczność
powstrzymania się od przejścia przez ulicę po nagłej
zmianie światła z zielonego na czerwone. W tym
przypadku w wyniku wykrycia zmiany przez system
sensoryczny mamy do czynienia z zahamowaniem
aktywności systemu wykonawczego (por. rozdz. 12).
10.9. MODEL MECHANIZMÓW
SENSORYCZNYCH ZWIĄZANYCH
Z WYKRYWANIEM ZMIAN
Mechanizmy sensoryczne związane z wykrywaniem
zmian zostały najdokładniej zbadane i opisane przez
Naatanena (1992), który jako pierwszy postulował ist-
nienie dwóch mechanizmów wykrywania zmian
w modalności słuchowej 3 '. Są to:
l) Mechanizm związany z habituacją, czyli z osła-
bianiem reakcji na powtarzające się, nieistotne
bodźce. Wyraża się on we wczesnym komponen-
cie ERPs i wiąże z przepływem informacji
w pierwszorzędowym i prawdopodobnie drugo-
rzędowym obszarze słuchowym kory mózgowej.
Naatanen (ibid.), powiązał ten mechanizm z kom-
ponentem słuchowym NI obserwowanym w zapi-
sie ERPs. Mają tu znaczenie dwa rodzaje neuro-
nów, czyli:
• neurony stabilne, które nie zmieniają swojej
aktywności w reakcji na powtarzające się
bodźce;
• neurony oporne, które zmniejszają swoją ak-
tywność, gdy ten sam bodziec powtarza się
kilka razy.
Dlatego też zjawisko zmniejszania reakcji na
powtarzający się bodziec nazywamy oporno-
ścią. Chociaż obniżenie wrażliwości synaps
wydaje się głównym komórkowym mechani-
zmem osłabienia reakcji neuronów na powta-
rzające się bodźce, złożone interakcje między
neuronami mogą również odgrywać pewną
(choć nadal nieustaloną) rolę w tym zjawisku.
wystąpić bez aktywacji systemu wykonawczego (czyli bez przej-
ścia do działania).
31
Hipoteza ta jest przedstawiona w książce Uwaga i funkcja
mózgu wydanej przez Lawrence Erlbaum Associates w 1992 r.
Stanowi ona jasny przegląd całej, dostępnej w tym czasie literatu-
ry i zasługuje na przeczytanie nawet po 20 latach.
 342 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

2) Mechanizm związany ze zmianą bodźca; postuluje
się także istnienie jeszcze jednego rodzaju neuro-
nów (Barry i in. 2009), które mają reagować wy-
łącznie na zmianę bodźca i być podstawą działania
odrębnego mechanizmu, zwanego wykrywaniem
zmian. Zjawisko to ilustruje model przedstawio-
ny na ryc. 10.31. Jak widać, detektory porównują,
czyli obliczają różnicę między wejściami plastycz-
nymi i nieplastycznymi. Jeśli bodziec jest nowy,
wzbudzenie przekracza hamowanie i neuron „od-
pala". Jeśli zaś bodziec jest powtarzany, hamo-
wanie przekracza wzbudzenie i neuron pozostaje
nieaktywny (10.31 A). Istnienie neuronalnej sieci
detektorów zmian oparto na występowaniu nie-
liniowości neuronów (10.31 B). Zakłada się, że do
trzeciorzędowej kory (obszar korowy 3) docierają
dwie drogi nerwowe. Pierwsza z nich dochodzi
bezpośrednio z pierwszorzędowego obszaru kory
(obszar 1), wiąże się jedynie z fizycznymi właści-
wościami bodźca i nie ulega zmianom przy powta-
rzaniu się danego bodźca. Natomiast wrażliwość
drugiego wejścia - z drugorzędowego obszaru
kory - obniża się wraz z powtarzaniem bodźca.
Neurony w obszarze asocjacyjnym reagują na te
dwa wejścia przez hamowanie oboczne, w wyniku
czego niektóre neurony z tego obszaru „odpalają"
jedynie w reakcji na nowy bodziec (patrz też Kro-
potov 2009).
Bodźce słuchowe mają nie tylko właściwości fi-
zyczne (takie jak częstotliwość i intensywność), lecz
także zintegrowane własności, które nazywamy re-
gularnością. Na przykład w zakresie modalności słu-
chowej regularność jest obecna w wielu sygnałach
dźwiękowych naszego codziennego życia, takich jak
miarowe tykanie zegara lub monotonne przemówie-
nie polityka (Kaczmarek 2012). Warto przypomnieć,
że poszczególne właściwości bodźców są oceniane
przez skupiska neuronów w różnych obszarach ko-
rowych. Wiele wskazuje na to, że regularność jest
oceniana w odrębnym miejscu kory słuchowej. Po-
nadto jej wyodrębnienie wiąże się prawdopodobnie
ze specjalnymi właściwościami tego obszaru, gdyż
w przeciwieństwie do fizycznych właściwości bodź-
ców regularność jest utworzona na podstawie inte-
gracji przez dość długi (dziesiątki sekund) czas. Nie
znamy zasad działania tej integracji, lecz elektro-
fizjologiczne korelaty odpowiedzi mózgu na zmiany
regularności zostały bardzo dobrze zbadane w ciągu
ostatnich 30 lat (Pąchalska i Kropotov 2013). W mo-
dalności słuchowej takie elektrofizjologiczne indeksy
określono jako potencjał niezgodności (mismatch ne-
gativity, MMN).

A) B)
1 standard 2 standard 3 standard 4 standard 5 standard Odchylenie

m n
Stała reakcja

Reakcja
refrakcyjna
obszar
korowy 2
L
obszar
korowy 3

Rycina 10.31. Mechanizm wykrywania zmian

(A) reakcje neuronalne; (B) połączenia między neuronami w trzech hipotetycznych obszarach korowych. Po prawej, kolor czarny
- neurony pobudzające i ich połączenia, kolor szary - neurony hamujące i połączenia hamujące. Model wskazuje, że operacje po-
równywania są wstępnie kształtowane w sieciach neuronalnych składających się z trzech obszarów korowych (obszary 1, 2, 3).
Obszar 1 (nieelastyczny) otrzymuje pobudzenia bezpośrednio ze wzgórza. W tym obszarze reakcje na powtarzający się bodziec są
stabilne. Obszar ten jest połączony z neuronami pobudzającymi obszaru 2 (plastycznego) oraz z neuronami hamującymi (detekto-
rami zmian) obszaru 3. Obszar 2 (plastyczny) otrzymuje bodźce hamujące z lokalnych neuronów hamujących i wysyła pobudzenia
do neuronów obszaru 3. Oznacza to, że wykrywanie błędów polega na porównywaniu dwóch bodźców: plastycznego i nieelastycz-
nego (czyli na obliczeniu różnic). Jeżeli bodziec jest nowy, pobudzenie poprzedza hamowanie i neuron „odpala". Jeśli bodziec się
powtarza, wtedy hamowanie poprzedza pobudzenie i neurony nie „odpalają".
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 70.9. Model mechanizmów sensorycznych związanych z wykrywaniem zmian 343

10.9.1. Potencjał niezgodności (MMN) ten odmienny bodziec (oddball) w porównaniu ze

w paradygmacie oddball (czyli
odmiennego bodźca)
Potencjał niezgodności (MMN) stanowi elektryczną
odpowiedź na zmiany w regularności w zakresie sty-
mulacji słuchowej. Odpowiedź ta zazwyczaj osiąga
150-200 ms od początku zmiany i występuje nawet
przy braku uwagi. Warto zaznaczyć, że ten potencjał
został po raz pierwszy zaobserwowany właśnie w mo-
dalności słuchowej, a jego występowanie w modalno-
ści wzrokowej jest nadal przedmiotem dyskusji (Kro-
potov 2009; Kropotov i Mueller 2009). Behawioralny
paradygmat badania MMN w modalności słuchowej
stanowi wprowadzenie odmiennego bodźca {oddball).
W swojej prostej formie zadanie z takim bodźcem
składa się z powtarzalnych sekwencji standardowych
bodźców słuchowych (np. 1000 ton Hz, czas trwania
100 ms), które są od czasu do czasu przerywane przez
odbiegający odmienny bodziec słuchowy (np. 1100
ton Hz, czas trwania 100 ms). Należy zauważyć, że
standardowymi tonami generuje zwiększony ujemny
potencjał, który rozprzestrzenia się centralnie w ob-
szarach czołowych.
Potencjał niezgodności (MMN) opisali jako
pierwsi Naatanen i współautorzy (1978). Przyjmuje
się powszechnie, że ten potencjał jest generowany
przez automatyczną zmianę wykrywania procesu,
w którym niezgodność (niedopasowanie) znajduje się
między bodźcem odbiegającym od normy a repre-
zentacją pamięciową z poprzednich standardowych,
powtarzających się bodźców słuchowych (patrz też
Kropotov i Mueller 2009).
Warto dodać, że metoda analizy komponentów
niezależnych (ICA) umożliwia rozłożenie ERPs na
trzy niezależne komponenty, prezentowane na ryc.
10.32A, B. Pierwszy komponent jest generowany
w pobliżu pierwszorzędowego obszaru słuchowego ze
szczytem latencji wynoszącym 116 ms. Ten kompo-
nent jest praktycznie taki sam zarówno dla bodźców
standardowych, jak i dla omówionych powyżej bodź-

A) B)

Komponent
0,32
Fz-Av

-0,32

Wariancja = 0,026 s-LORETA

Komponent
Nieoczekiwany

Standardowy
Nieoczekiwany -0,53 Standardowy s-LORETA
Wariancja = 0,090

Komponent 3
0,56

-0,56 J
Standardowy s-LORETA
Wariancja = 0,085
Surowe ERPs Komponenty
Rycina 10.32. Dekompozycja potencjałów niezgodności (MMN) na niezależne komponenty
(A) ogólna średnia ERPs dla grupy zdrowych dorosłych; (B) topografia, czas przebiegu i tomografia s-LORETA trzech niezależ-
nych komponentów, które składają się na ERPs; linia przerywana oznacza komponenty niezależne (ICA) dla obu bodźców [standar-
dowego i nieoczekiwanego (oddball) w normie]; cieńsza linia ciągła ukazuje bodźce nieoczekiwane (oddball), a grubsza linia
ciągła - bodźce standardowe.
Źródto: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
 3 4 4 0 . Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

A) pV TC 41 TC 42 TC 22
10
Standardowy 1000 Hz
0 Nieoczekiwany 1300 Hz
(oddbaii)
-10 t
MMN

B) pV
10
Częste i rzadkie
o (osobno)
Częste 1000 Hz
-10
Rzadkie 1300 Hz

Reakcja stała Reakcje refrakcyjne Wykrycie zmian

w regularności
Rycina 10.33 Trzy mechanizmy porównywania działania (wewnątrzczaszkowe nagrania słuchowych modalności)
Wewnątrzczaszkowe lokalne pola potencjałów zostały zarejestrowane u pacjentów z padaczką, którym umieszczono złote elektro-
dy „wszczepione" w celach diagnostycznych i terapeutycznych w różnych obszarach płata skroniowego (pola 41, 42 i 22 oznaczone
jako TC 41, TC 42 i TC 22). (A) W trakcie wykonywania zapisu pacjentowi przedstawiano sekwencję dźwięków, podczas gdy
czytał on książkę: w paradygmacie bodźców nieoczekiwanych (oddball) standardowe tony o wysokości 1000 Hz były przeplatane
tonami nieoczekiwanymi o wysokości 1300 Hz; (B) w dwóch innych zadaniach częste i rzadkie bodźce, standardowe i nieoczeki-
wane bodźce były prezentowane oddzielnie, co odpowiadało krótkim i długim przerwom między bodźcami. Cienkie linie przed-
stawiają ERPs dla standardowych i częstych bodźców, a grube - ERPs dla nieoczekiwanych i rzadkich bodźców.
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov i in. (2000).

ców nieoczekiwanych (oddball). Drugi komponent
jest wytwarzany w asocjacyjnej korze słuchowej
z opóźnieniem wynoszącym 132 ms, przy czym jest
ono dwukrotnie większe dla bodźców odbiegających
od normy niż dla bodźców standardowych. Trzeci
komponent powstaje w pobliżu przedniej części kory
zakrętu obręczy. Obserwuje się tutaj opóźnienie wy-
noszące 236 ms jedynie w reakcji na bodźce odbiega-
jące od normy, co wiąże się ponadto z dodatkową po-
zytywną fluktuacją.
Wewnątrzczaszkowe korelaty potencjału
niezgodności (MMIM)
Badania prowadzone przez Kropotova i współauto-
rów (2000) umożliwiły wyodrębnienie trzech oddziel-
nych mechanizmów neuronalnych, związanych z wy-
stępowaniem MMN. Na ryc. 10.33 zaprezentowano je
w postaci lokalnych potencjałów pola, które zareje-
strowano za pomocą wewnątrzczaszkowych elektrod
umiejscowionych w polach 41, 42 i 22 w korze skro-
niowej. Można tu wykazać, że reakcje występujące
w okolicy pierwszorzędowej (pole 41) są stabilne. Re-
agują one na właściwości fizyczne, np. ton bodźca,
lecz nie wykazują reakcji na ich powtarzanie. Reakcje
drugorzędowej kory słuchowej zmniejszają się wraz
z kolejnym powtórzeniem tego samego bodźca, co
prawdopodobnie wiąże się z habituacją. W polu 22
następuje również porównanie odbieranego aktualnie
bodźca z istniejącym śladem pamięciowym. Jeżeli bo-
dziec ten jest odmienny, powstaje tu silny, ujemny
komponent, po którym następuje komponent dodatni.
Lecz płat skroniowy nie jest jedynym miejscem,
w którym powstaje MMN. gdyż zanotowano jego
występowanie także w korze przedczołowej' 2 .
Wykrywanie zmian w zadaniu różnicowania
dwóch bodźców
MMN stanowi szczególny przypadek działania, zwią-
zany ze zmianą regularności stymulacji słuchowej.
Ale ta właściwość stymulacji sensorycznej ujawnia
się nie tylko, chociaż głównie, w modalności słucho-
wej. Bardziej ogólne działanie wiąże się z porówny-
waniem każdej cechy bodźca sensorycznego z prze-
chowywanym śladem pamięciowym, co nazywamy
„wykrywaniem zmian". Jest to możliwe do zbadania
w innym zadaniu niż zadanie oddball bez konieczno-
32
Aktywacja przedczołowego generatora następuje po urucho-
mieniu generatora skroniowego z niewielkim opóźnieniem czaso-
wym. Generator przedczołowy zapewne odgrywa kluczową rolę
w aktywacji uwagi, która ma na celu wykrycie zmian dźwięków
docierających do płata skroniowego. Stwierdzono ponadto, że pro-
ces wykrywania zmian zachodzi przedpercepcyjnie w korze słucho-
wej (generowanie skroniowego podkomponentu MMN), co z kolei
uruchamia procesy przedczołowo-korowe (generowanie frontalnego
podskładnika MMN i późniejszego składnika P3A), a to umożliwia
przełączanie uwagi na świadome spostrzeganie zmian bodźca.
 70.9. Model mechanizmów sensorycznych
ści wielokrotnego powtarzania bodźca. W związku
z tym Kropotov (2009) opracował zadanie, które po-
zwala różnicować dwa bodźce, umożliwiając w ten
sposób pomiar wykrywania zmian w reakcji na różne
właściwości bodźców wzrokowych. W zadaniu tym
prezentowane są bodźce w parach, z tym że drugi
z tych bodźców pasuje lub nie pasuje do pierwszego.
Zadaniem badanego jest reagowanie na te różnice.
W badaniu małp (Romo i Salinas 2003) koncen-
trowano się na umiejętności różnicowania bodźców
z jednoczesnym rejestrowaniem aktywności neuronów
zlokalizowanych w obszarach somatosensorycznych
SI, S2 oraz brzuszno-przedczołowych i przyśrodko-
wych obszarów kory przedruchowej. W tych ekspery-
mentach mechaniczny stymulator został umieszczony
na palcu małpy. Wytwarzał on krótkotrwałe oscylacje
mechaniczne. Każda próba obejmowała prezentacje
dwóch różnych częstotliwości drgań fl i f2 oddzie-
lonych opóźnieniem. Zadaniem małpy było nacisnąć
jeden z dwu przycisków w zależności od tego, czy f2
była wyższa lub niższa niż fl. Zadanie to wymaga
wykonania następujących operacji:
• kodowania częstotliwości pierwszego bodźca fl;
• utrzymywania bodźca w pamięci sensorycznej;
• kodowania częstotliwości drugiego bodźca f2;
• porównania go ze śladem pamięciowym;
• przekazywania wyniku operacji porównania do
neuronów motorycznych.
Stwierdzono, że jedynie neurony w drugorzędo-
wej korze somatosensorycznej wykonują operację po-
równania i oceniają różnicę między dwoma drgania-
mi fl i f2. Różnica ta jest wyrażona we wskaźniku
rozładowania tych neuronów w odpowiedzi na drugi
bodziec z prezentowanej pary. Porównywanie to zaj-
muje ok. 200 ms, przy czym neurony pierwszorzędo-
wej kory sensorycznej SI reagują jedynie na funkcje
częstotliwości drgań bodźca.
Kropotov i Mueller (2009) zaproponowali tzw.
dwubodźcowy paradygmat, w którym bodźce były
prezentowane w parach, a zadanie badanego polegało
na porównywaniu tych dwóch bodźców i różnicowa-
niu reakcji w zależności od tego, czy drugi bodziec
był dopasowany do pierwszego z pary. W przypad-
ku modalności słuchowej i wzrokowej zastosowano
następujące zadania: wykorzystywano wysokie (H)
i niskie (L) tony, których częstotliwości były prezen-
towane w parach H-H, H-L. L-H, L-L, oraz cyfry 6
i 9 przedstawione w parach 99, 96, 69, 66. Badany
miał za zadanie porównać drugi bodziec z pierwszym
i nacisnąć przycisk, kiedy drugi bodziec (wysoki ton
lub cyfra 9) odpowiadał pierwszej wysokości bodźca.
związanych z wykrywaniem zmian345
Zakładano, że dzięki wykonaniu kilku prób wstępnych
będzie możliwe utworzenie w umyśle badanego beha-
wioralnego modelu kojarzenia pary dwóch bodźców
z tej samej kategorii (np. dwa obrazy cyfry 9) z okreś-
lonym działaniem (np. naciśnięcie przycisku). Model
ten składał się w zamyśle autorów z dwóch części: mo-
delu sensorycznego - schemat kategorii odpowiednich
bodźców (np. z cyfrą 9) oraz modelu działania - sche-
mat działania (naciśnięcie przycisku), które musi być
wykonane tak szybko i dokładnie, jak to możliwe.
Wykonanie opisywanego zdania wymaga następu-
jących operacji: (1) kodowanie istotnych cech bodźca;
(2) porównanie tych cech z poprzednim bodźcem; (3)
w przypadku dopasowania wybranie odpowiedniego
działania; (4) w przypadku niezgodności - automa-
tyczne zahamowanie danego działania; (5) porówny-
wanie rezultatów z próby stój (nie podjęto działania)
ze schematem działania idź (przycisk ma zostać naci-
śnięty) oraz skorygowanie dalszego działania.
Przedstawimy jedynie etapy przetwarzania in-
formacji sensorycznej, gdyż wiąże się to z tematyką
rozdziału. Otóż badania Kropotova (2009) wykaza-
ły, że warunkiem zaistnienia różnic między ERP
dla idź (dopasowanie) i stój (niedopasowanie) jest:
(1) specyficzna modalność oraz (2) złożenie dwóch
przestrzennie nakładających się, ale rozdzielonych
w czasie komponentów, odzwierciedlających odpo-
wiednio reakcje na zmiany fizyczne i semantyczne
na dany bodziec. Na ryc. 10.34 można zaobserwować
różnice fal we wczesnych ERPs między stój (niedo-
pasowanie) i idź (dopasowanie) specyficzne dla da-
nej modalności. Przy czym maksymalne odchylenie
dodatnie dla modalności wzrokowej znajduje się
w pobliżu elektrody T5, natomiast w przypadku mo-
dalności słuchowej - przy elektrodzie F7. Warto tak-
że podkreślić, że przetwarzanie danych słuchowych
zachodzi szybciej niż przetwarzanie danych wzroko-
wych (por. rozdz. 6), gdyż opóźnienie w ujawnieniu
się szczytowej różnicy fali wynosi 200 ms w przy-
padku słuchu i 240 ms w przypadku wzroku. Mózg
oczywiście potrafi zrekalibrować te różnice czasowe
i dlatego subiektywnie ich nie odczuwamy (Eagle-
mann 2012).
Przedstawione badania są niezwykle ważne dla
wnioskowania w neuropsychologii. Pokazują bowiem,
że percepcja to nie tylko reprezentacja, lecz złożone
modele sensoryczne o dynamicznym charakterze,
które wiążą się z działaniem. Potwierdza to również
klasyczny przypadek znanego pacjenta Łurii, porucz-
nika Zasieckiego, u którego po urazie mózgu nastąpił
rozpad zarówno modeli sensorycznych, jak i modelu
wykonawczego.
 346 70. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata
B)
t = 206 ms
F7
NOGO
t = 236 ms GO
4- T5
Różnica
C) D)
t = 236 ms t = 236 ms
Wzrokowy Słuchowy
9 9 9 Wysoka Wysoka Wysoka Niska
Rycina 10.34. Wykrywanie zmian jest związane
ze specyficzną modalnością
Zapisy ERPs ze skóry głowy w warunkach GO (idź - cienka
linia), NO GO (stój - gruba linia) nałożone na warunki (NO
GO/GO - linia przerywana) dla elektrod F7 i T5: (A) modal-
ność wzrokowa; (B) modalność słuchowa; (C) mapa różnic
w falach w modalności wzrokowej; (D) mapa różnic w falach
w modalności słuchowej.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
Podporucznik Lowa Zasiecki doznał urazu mózgu
w wieku 23 lat podczas II wojny światowej. Kula prze-
szła przez lewą okolicę ciemieniowo-potyliczną. Proces
zapalny, który wywiązał się w następstwie zranienia,
spowodował zrosty w oponach mózgowych i zmiany
zapalne w przylegającej tkance mózgowej.
W badaniu neurologicznym stwierdzono u niego
niedowidzenie połowicze. W początkowym okresie
choroby występowały również halucynacje. Zasiecki
(Łuria 1984: 50) opisuje to w swoich pamiętnikach
w następujący sposób:
Przez dwie doby nie zamykałem oczu. W tym czasie
halucynacje jak gdyby przywiązały się do mnie. Ot.
przykrość! Zamykam oczy i natychmiast otwieram je
ponownie, bo w oczach pojawia się coś dziwnego -
twarz człowieka z olbrzymimi uszami (tak mi się wy-
daje) i z olbrzymimi oczami, albo po prostu pokazują
mi się różne twarze, przedmioty, różne dziwadła, ze
strachu więc szybko otwieram oczy.
Ponadto pacjent przejawiał zaburzenia pamięci
i mowy - zapominał potrzebne słowa. Miał także
problemy z pisaniem i czytaniem, długo szukał w pa-
mięci odpowiednich wyrazów, choć wcześniej znał
trzy języki. Rozumienie tego, co mówili inni, też wy-
magało od niego wielkiego wysiłku. Jak stwierdza
Zasiecki (ibid.: 140).
Słucham tego, co mówi nauczycielka, i wydaje mi się,
że rozumiem: słowa wydają mi się znajome, kiedy jed-
nak zaczynam wsłuchiwać się w każde słowo, zatrzy-
muję się nawet na pojedynczych słowach - to nie mogę
przypomnieć sobie jego sensu, jego realnego obrazu...
a nauczycielka mówi... słowa biegną... biegną i znika-
ją gdzieś po drodze. Umykają gdzieś z pamięci i w ża-
den sposób nie potrafię sobie ich przypomnieć.
Ta wypowiedź ukazuje jasno, jak bardzo są ze
sobą sprzężone procesy percepcji, uwagi, pamięci
i mowy.
Pacjent ponadto stracił zdolność orientacji w prze-
strzeni i gubił się nawet w znanym otoczeniu. Przeja-
wiał również zaburzenia schematu ciała.
Zasiecki opisał to w następujący sposób (ibid.: 53):
Często zapominam, w jakim miejscu znajduje się
przedramię czy pośladek. Wiem, co to ramię, i wiem,
że blisko niego powinno być przedramię, ale gdzie,
w pobliżu szyi czy ręki? To samo odnosi się do słowa
„pośladki". Czy są bliżej kolana, czy raczej miednicy?
Opisywany pacjent nie tylko jednak straci! orien-
tację wzrokowo-przestrzenną, lecz także nie mógł
określić źródła dochodzących do niego dźwięków. Jak
sam pisze (ibid.: 65 -66):
W czasie spacerów jeszcze bardziej tracę orientację
przestrzenną: gdzie się teraz znajduję? 1 często błądzę
dwa kroki od domu. Po zranieniu zniknęła orientacja
w położeniu źródeł dźwięków; i tak już pozostało...
Często muszę obracać się dookoła, dopóki nie zorientu-
ję się, skąd płyną dźwięki... Dostrzegam jeszcze jeden
słaby punkt - przestałem orientować się w kierunku
dźwięku, a prościej mówiąc, w przestrzeni dźwięko-
wej. Nie wiem, dlaczego tak się stało, ale tak jest, mogę
domyślać się jedynie, skąd płynie dźwięk, widząc ruch
ust czy też inne zewnętrzne jego objawy.
Zasiecki żył w świecie bez pamięci i przez 30 lat
starał się odzyskać choćby jej okruchy. Miał również

zniszczoną wyobraźnię. Ponieważ nie pamiętał zda-
rzeń z niedalekiej przeszłości, wypracował strategię
polegającą na przypominaniu sobie zdarzeń od końca.
Pisze o tym w następujący sposób (ibid.: 113):
Najwięcej przypominało mi się z dalekiej przeszłości,
z wczesnego dzieciństwa, z okresu szkoły podstawo-
wej. Określam to jako życie i przypominanie sobie „na
wspak", ponieważ łatwiej przypominają mi się fakty
z dalekiej przeszłości, przedszkole.
Jak stwierdza Łuria (ibid.: 48), był całkowicie za-
gubiony w świecie, nie rozumiał go, ponieważ cały
świat rozpadł mu się na tysiące kawałeczków. Zasiec-
ki (ibid.) relacjonuje:
Po zranieniu nie widzę w całości żadnego przedmiotu,
ani jednej rzeczy, jestem zmuszony teraz cały czas do-
myślać się ich - tych przedmiotów, zjawisk, wszystkie-
go, co żyje, to znaczy wyobrażać je sobie, łączyć w pa-
mięci w całości, odbierać nie bezpośrednio, lecz za
pośrednictwem wyobraźni. Nawet niewielkiego kała-
marza nie widzę w całości.
Co się stało w mózgu Zasieckiego, że jego świat roz-
padł się na tysiące kawałeczków?
Łuria (1984) łączy te zaburzenia z dysfunkcją trzecio-
rzędowych obszarów kory mózgowej, a w szczególno-
ści styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego (tern-
poro-parietalo-occipitalis, TPO) odpowiedzialnego za
analizę i syntezę odbieranych wrażeń. W klasycznej
neuropsychologii określono by te zaburzenia terminem:
rozwinięty syndrom Gerstmana, ze względu na objawy
anomii, agnozji ciała, akalkulię i deficyty wzrokowo-
-przestrzenne (Kaczmarek i in. 2003). Podobną inter-
pretację przedstawiłaby współczesna neuropsycholo-
gia. Trzeba jednak dodać, że analiza syndromologiczna
zaprezentowana przez Łurię jest najbliższa neuropsy-
chologii procesu (Wygotski 1930/1984).
10.10 MIKROGENETYCZNY MODEL
PERCEPCJI
Zarówno prezentowane w tym rozdziale badania na-
ukowe, ze szczególnym uwzględnieniem badań neuro-
fizjologicznych, jak i omówiony przypadek Zasieckie-
go, potwierdzają założenia mikrogenetycznego modelu
percepcji (por. też Pąchalska 2007, 2008; Brown 2012;
Kropotov i Mueller 2012; MacQueen 2012; Tucker
i Luu 2012). W związku z tym omówimy koncepcję te-
go modelu.
Ogólne założenia mikrogenetycznego modelu per-
cepcji sprowadzają się do następujących zjawisk:
10.10. Mikrogenetyczny model percepcji W 347
• Procesy percepcyjne rozwijają się według kolejno-
ści faz, ustalonej przez filogenezę i ontogenezę, tj.
od najstarszych i najgłębszych warstw do najmłod-
szych i najbardziej wysuniętych na powierzchnię.
• Obiekt percepcji nie jest budowany w korze mózgo-
wej na skutek procesu zbierania surowych danych
zmysłowych i „zlepiania" z nich obrazu, lecz na
skutek „rzeźbienia" stanu umysłowego, w którym
podstawową rolę odgrywają pamięć i doświadcze-
nie, zapewniające rozpoznanie danego zjawiska.
• Na niższych piętrach układu nerwowego istnieje
tylko dość prymitywna świadomość danego zja-
wiska, ściśle związana z wysoce zautomatyzowa-
ną reakcją. Dane zmysłowe nie są ściśle podzielo-
ne na kategorie i nie są ściśle wyodrębnione.
• Na wyższych piętrach układu nerwowego obiekt
nabiera szczegółowych cech w percepcji i może
być różnicowany od innych, podobnych, ale nie
identycznych obiektów.
Większość procesów zachodzących w trakcie mi-
krogenezy aktu percepcji przebiega „pod progiem
świadomości", co oznacza, że nie jesteśmy na ogół
świadomi ich istnienia. Nie mając powodów, aby wąt-
pić w realność tego, co widzimy, co słyszymy, czego
dotykamy czy co czujemy, na ogół nie myślimy o tym,
jak powstają te obrazy. W tych rzadkich okazjach,
gdy mamy powody do wątpienia, mówimy: „Nie wie-
rzę własnym oczom!" (uszom itd.), choć tak naprawdę
to nie oczy tworzyły ten obraz, lecz mózg.
Na ryc. 10.35A i B zaprezentowano związki istnie-
jące między poszczególnymi etapami percepcji
a strukturami mózgowymi. Poszczególne poziomy
percepcji na kolejnych warstwach przetwarzania po-
znawczego charakteryzują się innymi możliwościami
i ograniczeniami zmysłowymi.
Obraz tworzy się w mózgu zarówno w normie, jak
i w patologii przez serię przekształceń (ryc. 10.36A
i B). Oczywiście w głębokim śnie, bez marzeń sen-
nych, brakuje w mózgu jakichkolwiek obiektów, ale
gdy układ nerwowy (ten proces reguluje pień mózgo-
wia) ulega nieco większej aktywizacji, pojawiają się
obrazy z marzeń sennych (por. też Brown 2004). Wią-
że się to oczywiście z cyklami snu (faza REM).
Są to głównie obrazy słuchowe i wzrokowe: czło-
wiek widzi i słyszy, ale brak jest realnych obiektów
w rzeczywistym świecie: istnieją wyłącznie w mózgu
śpiącego. Marzenia senne mają duży ładunek emocjo-
nalny, co zdradza ich limbiczne pochodzenie. Wspo-
mnienia różnią się od obrazów z marzeń sennych tym.
że można je „widzieć" i „słyszeć" mimo braku rzeczy-
wistych obiektów, jesteśmy jednak w pełni świadomi.
348 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

A) B)
że jest to właśnie obraz z pamięci. Powidok (zwany też
obrazem następczym lub kontrastem następczym) po-
Analiza cech Płaty potyliczne lega na tym, że po wpatrywaniu się w jakiś kształt
w jednym z kolorów podstawowych, a następnie od-
wróceniu wzroku, w oczach pojawia się na chwilę ten
Trójwymiarowa sam, zamazany kształt w barwie dopełniającej, np.
przestrzeń czerwone zachodzące słońce pozostawi w oczach swój
geometryczna, Płaty ciemieniowe
ukierunkowana okrąg w barwie zielononiebieskiej". Niemniej i w przy-
_ na obiekty^. padku tego zjawiska optycznego jesteśmy w pełni
świadomi faktu, jaki kolor ma słońce podczas zachodu.
Z kolei obrazy tworzone w patologii nie mają na
Przestrzeń egocentryczna^ Obszar limbiczny ogół komponentów świadomości. Percepcja u pacjen-
wolumetryczna tów w śpiączce jest np. fragmentaryczna, zubożona,
gdyż śpiączka wiąże się ze zmiennymi stanami świa-
domości (Pąchalska 2007). Na ogól pacjent nie odbiera
bodźców z otaczającego świata. Może jednak odebrać
Pień mózgowia bodźce o silnym zabarwieniu emocjonalnym, zwłasz-
cza te, które dotyczą stanu jego zdrowia.
Rycina 10.35. Etapy w mikrogenezie percepcji Zilustrujemy to zjawisko przykładem z własnej
Na kolejnych warstwach przetwarzania poznawczego obowią- praktyki klinicznej. Pacjent M.L.-S. przebywający
zują inne ograniczenia zmysłowe: (A) poziomy percepcji (pro- w stanie długotrwałej, dwumiesięcznej śpiączki, zareje-
cesy psychiczne vel zjawiska percepcji); (B) poziomy zmysło- strował podświadomie, najprawdopodobniej dzięki
we (struktury mózgu). układowi emocjonalnemu, wypowiedź lekarki rozma-
Źródło: opracowanie własne.
wiającej z jego matką. Lekarka ta stwierdziła: „Nic
z niego nie będzie", wykonując przy tym gest machnię-
cia ręką. Pacjent przestraszył się, co przejawiło się
w postaci ogólnego pobudzenia, a następnie wybudze-
nia się ze śpiączki. Ponieważ nie mówił, matka podała
A)
mu ołówek i kartkę papieru, na której pacjent przedsta-
Halucynacja wił swoje negatywne odczucia wobec lekarki (ryc.
Powidok elementarna 10.37). Napisał bowiem:
(forma obiektu)
Nie ufam tej lekarce i w ogóle jest be... be... be... fuj
baba.
Obraz spostrzegany
Urojenie 33
Hebb (1949) zauważył, że zjawisko to jest związane z bu-
(relacja obiektu)
dową siatkówki oka. Receptory odpowiedzialne za widzenie barw
(czopki) połączone są parami - np. receptory odpowiedzialne za
Wspomnienie widzenie światła czerwonego w określonym obszarze siatkówki
wraz z receptorami odpowiedzialnymi za widzenie światła zielo-
nego w tym samym obszarze siatkówki. Wszystkie te receptory
Halucynacja wysyłają jednocześnie swoje informacje do komórki zbiorczej.
(znaczenie obiektu) Gdy na ten obszar pada światło białe (które składa się zarówno ze
Marzenia senne światła czerwonego, jak i zielonego), pobudzone są w takim sa-
mym stopniu receptory czerwone i zielone, co powoduje, że ko-
mórka zbiorcza wysyła do mózgu informacje o tym, że „widzi"
w danym obszarze światło białe. Jeśli na dany obszar pada światło
czerwone, to działanie receptorów czerwonego światła przeważa
Głęboki sen nad zielonym i komórka zbiorcza „mówi" mózgowi, że „widzi"
bez marzeń Śpiączka światło czerwone. Jeśli teraz na ten obszar siatkówki padnie zno-
wu światło białe (czyli teoretycznie receptory czerwone i zielone
powinny reagować z taką samą siłą), to się okaże, że receptory
Ryc. 10.36. Etapy w tworzeniu się obrazów
czerwone są „wyczerpane" - wysyłają słabsze sygnały niż recep-
(A) w normie; (B) w patologii. tory zielone. Ostatecznie komórka zbiorcza wysyła do mózgu syg-
Źródło: opracowanie własne. nał o tym, że widzi światło zielone.
 10.11. Problematyka świadomości przetwarzania bodźców
C |
' I
Rycina 10.37. Rysunek wykonany przez pacjenta M.L.-S.
wybudzonego z długotrwałej, dwumiesięcznej śpiączki,
obrazujący jedno z jego doznań w tym okresie
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
Po tym zdarzeniu zapadł ponownie w śpiączkę na
dalsze trzy tygodnie. Warto zaznaczyć, że po ponow-
nym, ostatecznym wybudzeniu się ze śpiączki nadal
przejawiał negatywny stosunek do lekarki i pamięta do
dziś to wydarzenie. Potwierdza ono teorię mikrogene-
tyczną, która wskazuje m.in. na możliwość pulsowania
stanu umysłu. Jeżeli stan ten wzniesie się do określone-
go poziomu, wówczas zostaje uświadomiony i dane zda-
rzenie będzie zapamiętane. Warto podkreślić, że istotną
rolę w tym procesie odgrywa system emocjonalny.
W przypadku halucynacji, które zachodzą bez poja-
wienia się obiektu i wiążą się z trudnościami w rozpo-
znawaniu jego znaczenia, mamy do czynienia z przeko-
naniem chorego, że są to doznania prawdziwe. Oznacza
to brak świadomości, że percypowane obiekty nie wy-
stępują w rzeczywistości. Potwierdzeniem są rysunki
pacjentów, którzy potrafią namalować przeżywane halu-
cynacje, traktując je jako rzeczywiste zdarzenia, co
w sposób oczywisty budzi w nich lęk (ryc. 10.38).
Z kolei przejawem zaburzeń relacji do obiektu są
urojenia, czyli zaburzenia myślenia. Najczęściej doty-
czą one własnej tożsamości. Chory uważa, że jest Na-
poleonem, Adolfem Hitlerem, aniołem, Matką Boską,
itp. Urojenia mogą też dotyczyć otaczającej rzeczywi-
stości. Wiążą się wtedy ze zmienionym spostrzega-
I 349
Rycina 10.38 Rysunkowe odtworzenie halucynacji przez
pacjenta W.W. 1. 64 leczonego z powodu schizofrenii
Jak stwierdził sam pacjent, obecność terapeuty uśmierza jego lęk.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
niem relacji ze światem oraz ze świadomością wła-
snych z nim powiązań. Dzieje się tak np. w zespole
Capgrasa, w którym chory przejawia urojenia, że
osoby z najbliższego otoczenia to sobowtóry, czy
w zespole Fregoli, w którym osoba nieznana jest
uznawana za kogoś bardzo bliskiego (Pąchalska
2008). Należy podkreślić, że pacjent z każdym z tych
zespołów nie ma świadomości tego zaburzenia.
W przypadku halucynacji elementarnych, które do-
tyczą formy obiektu, pacjent widzi, słyszy lub czuje
proste, nieistniejące bodźce. Widzi np. błyski lub od-
czuwa przykre zapachy w aurze padaczkowej. Są one
najczęściej odbierane jako wrażenia pochodzące z jed-
nego z narządów zmysłów, np. wzroku (ryc. 10.39).
10.11. PROBLEMATYKA ŚWIADOMOŚCI
PRZETWARZANIA BODŹCÓW
Zaprezentowany mikrogenetyczny model percepcji
pozwala lepiej zrozumieć trudne zagadnienie proble-
matyki świadomości przetwarzania bodźców. Można
to ukazać na przykładzie zaburzeń, które pojawiają
 350 0. Systemy sensoryczne a tworzenie obrazu siebie i świata

pacjenta po udarze mózgu, u którego stwierdzono

* m
w badaniu MR utratę całej dolnej części kory wzroko-
ii n O " wej lewej półkuli mózgu, co spowodowało ślepotę
,-' ' . r* ^ * w * $
* *
w prawej, górnej części pola widzenia (,kwadrantop-
* sio) (ryc. 10.40).
t Kopia portretu ze zdjęcia postaci ludzkiej wykonana
przez tego pacjenta świadczy o tym, że „mózg" pacjenta
wie, iż obszar, którego on nie jest w stanie dostrzec na
j\ zdjęciu, w rzeczywistości istnieje. Dowodzi tego wierne
wykonanie portretu człowieka, którego wcześniej nigdy
nie widział, a także prawidłowe kopiowanie figur geo-
metrycznych i plansz z literami.
i Przedstawione dane pozwalają stwierdzić, że pod-
stawowe założenia standardowej teorii percepcji nie
w pełni sprawdzają się w praktyce klinicznej. Prawdą
jest, że proces rozpoznawania przedmiotów ma orga-

wSro
/ , ^f* fr r u f nizację hierarchiczną i równoległą (Łuria 1976). Jed-

MĘjt-
nakże prawdą jest również, że zaburzenia percepcji
mogą sprawiać, iż dany pacjent ma zbliżony do normy
lub bardzo odległy od niej obraz rzeczywistości.
Przyczyną jest oczywiście m.in. złożoność systemów
sensorycznych i związany z tym fakt modelowania
* i '"y percepcji siebie i świata. Obserwacje te nakładają na
v
*
• V' * ^ /('{--z.' nas obowiązek bardziej wnikliwego przygotowania
procesu diagnozy, a więc i planowania przebiegu tera-
V/'* pii pacjentów z zaburzeniami procesu percepcji. Naj-
+ istotniejsze jest tutaj określenie, od których faz prze-
O' ^ twarzania informacji wzrokowych klinicysta powinien
i 4 rozpocząć proces oceny stanu pacjenta z problemami
Rycina 10.39 Elementarne halucynacje wzrokowe doznawane w rozpoznawaniu przedmiotów czy twarzy oraz na tej
przez pacjenta A.P. I. 18 w aurze padaczkowej
podstawie dobrać odpowiednie programy rehabilitacji
W tym przypadku pacjent wiedział, że są to zjawiska nierze-
neuropsychologicznej.
czywiste.
Źródło: materiał własny.

się w następstwie uszkodzenia kory wzrokowej.

Uszkodzenie tego obszaru mózgu powoduje ślepotę A) 8)
w określonych regionach pola widzenia. Utrata całej
kory wzrokowej lewej półkuli mózgu powoduje ślepo- - - V \
tę w prawym polu widzenia (hemianopsia). Utrata
x>
małego obszaru w dolnej części kory wzrokowej lewej
półkuli mózgu skutkuje ubytkiem w prawej, górnej
części pola widzenia (skotoma). Utrata całej dolnej
części kory wzrokowej lewej półkuli mózgu powoduje
ślepotę w prawej, górnej części pola widzenia (kwa-
drantopsia) (Zeki 1993).

Czy jednak pacjent, który przejawia takie zaburzenia,

lub jego mózg, nie wie o istnieniu obszaru objętego
ślepotą, jak to zakłada Frith (2007)?
Przeprowadzony przez nas eksperyment oraz obser-
wacje kliniczne pozwalają stwierdzić, że Frith (ibid.)
nie ma racji. Podajemy np. jeden z wyników badań
Rycina 10.40. Wpływ uszkodzenia kory wzrokowej
na spostrzeganie
(A) zakreślone przez pacjenta, na zdjęciu danym do kopiowa-
nia, jego pole widzenia; (B) kopia portretu ze zdjęcia postaci
ludzkiej wykonana przez pacjenta.
Źródło: materiał własny.

10.12 PODSUMOWANIE
W tym rozdziale opisujemy zasady działania syste-
mów sensorycznych. Używamy terminu „systemy
sensoryczne", a nie „system sensoryczny" z tego po-
wodu, że systemy te wiążą się z percepcją wielo-
zmysłową. Wiadomo bowiem, że człowiek jest istotą
polimodalną i świat odbiera wszystkimi zmysłami.
Ponadto przewaga człowieka nad innymi stworzenia-
mi polega na wzbogaceniu mechanizmów przetwarza-
nia informacji (silny rozwój obszarów asocjacyjnych),
a nie na zwiększaniu rozmiarów jej dopływu. Powsta-
jące w korze asocjacyjnej (kojarzeniowej) wrażenia
zmysłowe są świadome. Do kory asocjacyjnej prowa-
dzi główna droga czuciowa. Na różnych jej pozio-
mach odchodzą drogi boczne do innych układów sys-
temu nerwowego, stanowiąc połączenia z układem:
• wegetatywnym i motorycznym (zamykanie pro-
stych łuków odruchowych);
• czucia trzewnego (informacje przekazywane
wprost do ośrodków układu wegetatywnego bez
angażowania świadomości);
• rozlanej projekcji realizowanej w tzw. tworze siat-
kowatym (stan wzmożonej czujności i uwagi - in-
formacje sensoryczne są otrzymywane z dróg
wstępujących i zwrotnie - z kory mózgowej);
• limbicznym, którego główną funkcją jest regula-
cja procesów emocjonalnych i motywacyjnych
oraz wartościowanie percepcji informacji (proces
uczenia się i zapamiętywania).
Podkreślamy również znaczenie rozróżnienia mię-
dzy procesem zbierania danych zmysłowych (wrażeń)
10.12. Podsumowanie 351
a procesem percepcji, co oznacza interpretację tych
danych, czyli odbieranych wrażeń zmysłowych. Ściś-
lej rzecz ujmując, ta interpretacja dotyczy sygnałów
elektrycznych powstających w reakcji na bodźce, któ-
re docierają do receptorów, a znaczenia sygnały te na-
bierają dopiero w procesie ich interpretacji, czyli per-
cepcji. Oznacza to, że percepcja obejmuje proces
powstania w świadomości rozpoznanego obrazu
określonej osoby, miejsca, przedmiotu, sytuacji, stanu
rzeczy lub wydarzenia.
Podsumowaniem tych rozważań jest mikroge-
netyczny model percepcji. Zakłada się w nim, że
procesy percepcyjne rozwijają się od najstarszych
i najgłębszych warstw do najmłodszych i najbardziej
wysuniętych na powierzchnię, czyli od pnia mózgo-
wia przez układ limbiczny do nowej kory mózgowej.
Spostrzegany obiekt lub zdarzenie nie jest formowany
w trakcie syntezy odbieranych danych zmysłowych,
lecz wręcz przeciwnie, powstaje w mózgu w wyniku
procesów umysłowych, które można przyrównać do
czynności wykuwania rzeźby. Proces ten polega bo-
wiem na wyodrębnianiu istotnych dla obiektu danych
spośród wielu docierających do mózgu, w czym naj-
istotniejszą rolę odgrywają pamięć i doświadczenie.
Należy zaznaczyć, że przyjęte założenia znajdują
potwierdzenie w praktyce klinicznej i pozwalają wy-
jaśnić istotę takich zjawisk, jak marzenia senne, oma-
my i halucynacje. Dają też wgląd w istotę działania
świadomości, co ilustrują podane przez nas przykłady
z praktyki klinicznej. Przede wszystkim zaś umożli-
wiają postawienie diagnozy oraz przeprowadzenie
skutecznej rehabilitacji pacjentów z zaburzeniami
percepcji.
SYSTEMY PAMIĘCI: KONCEPCJE
W CIĄGŁYM POSZUKIWANIU
Stany umysłu — ,,krople doświadczenia" nachodzące
nad sobą, tak że pamięć poprzedniego
stanu zachowuje się w następnym.
William James (1980)

SPIS TREŚCI

11.1. Informacje ogólne 353

11.2. Rozważania historyczne 353
11.3. Istota pamięci 356
11.4. Pamięć jako proces w neuropsychologii 361
11.5. Genetyczne podstawy pamięci 366
11.6. Neuronalne podstawy pamięci 366
11.7. Modelowe ujęcia pamięci w neuropsychologii 368
11.8. Neurofizjologiczne podstawy pamięci 375
11.9. Systemy pamięci w ujęciu
neurofizjologicznym 376
11.10. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci
w neurofizjologii 380
11.11. Podsumowanie 394

11.1 INFORMACJE OGÓLNE
Wypowiedź Jamesa określa istotę działania pamięci.
Pamięć zależy bowiem od stanów umysłu, czy do-
trą one do świadomości i zostaną zapamiętane, czy
też pozostaną nieuświadomione. Z tego też względu
pamięć i jej neurologiczne uwarunkowania zajmu-
je szczególne miejsce w neuropsychologii procesu.
Stanowi ona podstawę naszego prawidłowego dzia-
łania, a szczególnie funkcjonowania takich istotnych
czynników życia psychicznego, jak poczucie własnej
tożsamości i, co za tym idzie, świadomości. Pamięć
pozwala na wykonywanie operacji poznawczych
związanych z myśleniem, spostrzeganiem czy uwagą
oraz na korelowanie zjawisk poznawczych z życiem
emocjonalnym i zachowaniem. Wraz ze wzrostem
wiedzy na temat pamięci zwiększa się złożoność
pojęć z nią związanych, ponieważ coraz lepiej ro-
zumiemy, że to, co nazywamy pamięcią, tworzy
raczej zespół zintegrowanych systemów niż system
monolityczny (Kolb i Whishaw 2003). Stąd w tytu-
le rozdziału znalazła się liczba mnoga: nie „system"
pamięci, lecz „systemy".
Złożony charakter pamięci, która jest przedmio-
tem badań interdyscyplinarnych, wywołuje również
refleksje artystyczne i filozoficzne.
Czy można sobie wyobrazić, jak wyglądałoby nasze
życie, gdybyśmy nie mieli pamięci?
Wyobrażenie takiego stanu przekracza możliwości
naszej wyobraźni. Na pewno nie bylibyśmy w stanie
rozpoznać niczego jako znane. Doświadczenia zmy-
słowe nie nauczyłyby nas nic i nawet po wielu latach
ich gromadzenia mielibyśmy tak mały zasób wiedzy,
jaki ma nowo narodzone dziecko. Trudność sprawia-
łoby nam prawidłowe wykonanie większości czynno-
ści życia codziennego, nawet tak podstawowych, jak
np. zakup w sklepie produktów na obiad, gdyż nie
potrafilibyśmy przypomnieć sobie dania, które chce-
my ugotować. Trudność sprawiałoby też kupno leków
w aptece, bo nie pamiętalibyśmy ani ich nazw, ani też
nie wiedzielibyśmy, które z nich są na receptę, a które
nie, i wpadalibyśmy w rozdrażnienie, gdybyśmy ich
nie otrzymali. Warto dodać, że są to przeżycia, któ-
rych doświadcza codziennie większość pacjentów
z zaburzeniami pamięci powstałymi w następstwie
różnorodnych uszkodzeń mózgu, o czym będziemy
pisać w dalszej części rozdziału.
Pamięć jest integralnie związana z percepcją i ję-
zykiem, umożliwia więc orientację w otaczającym
nas świecie oraz wyrażanie naszych potrzeb słowami
i zdaniami za pomocą zasobów leksykalnych i grama-
11.2. Rozważania historyczne H 353
tycznych „zapisanych" w naszej pamięci długotrwa-
łej, semantycznej (Kądzielawa 2010). Pamięć pozwala
nam np. rozpoznawać twarze osób, które znamy, po-
jąć znaczenie słów, które słyszymy i czytamy, a także
brać udział w rozmowie, pamiętać numer telefonu,
numer konta bankowego i PESEL, zdawać testy i pi-
sać eseje na egzaminach. Dlatego wielu badaczy za-
daje sobie pytania dotyczące nie tylko istoty pamięci,
lecz także jej rodzajów (Tulving 1985; Eysenck 1993;
Vetulani 1993; Baddeley 1976, 2000; Maruszewski
2005; Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2008). Mówi-
my bowiem, że „pamiętamy":
• urodziny najlepszego przyjaciela;
• datę wybuchu II wojny światowej;
• przepis na ulubione danie;
• jak zawiązać krawat;
• zapach siana;
• słowa i melodię ulubionych kolęd;
• teksty modlitw, np. Ojcze nasz',
• znaczenie pojęcia „zakręt obręczy";
• co mamy za chwilę zrobić,
a jednak wiadomo, że w każdym z wymienionych
przykładów słowo „pamiętamy" oznacza co innego,
przynajmniej jeśli myślimy analitycznie o operacjach
mózgowych, które nasze mózgi muszą wykonać, aby
wywołać informacje z pamięci i z nich skorzystać. Co
więcej, „pamiętamy, że pamiętamy", co wiąże się
z zagadnieniami z zakresu metapamięci (Pąchalska
2007, 2008; Szepietowska 2013). Ten ostatni przykład
uświadamia nam, że pamięć ludzka jest silnie powią-
zana z innymi procesami psychicznymi i nie wystar-
cza tu refleksja teoretyczna, jak robią to nawet
doświadczeni badacze, pragnący zaproponować sku-
teczny sposób rehabilitacji neuropsychologicznej pa-
cjentom ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu
(do tego zagadnienia wrócimy jeszcze w rozdz. 14 po-
święconym względności praw i prawd naukowych).
11.2. ROZWAŻANIA HISTORYCZNE
Rozważania dotyczące pamięci mają bardzo długą hi-
storię. Prowadzone były już w czasach starożytnych,
a nawet wcześniej (Kołakowska 2011). Starożytni Gre-
cy, wiedząc, jak ważna jest pamięć, spersonifikowali
ją jako boginię Mnemosyne (po starogrecku: pamięć)
i uczcili jako matkę dziewięciu muz, córkę Uranosa
i Gai - bóstw „początku" (dosłownie: „niebo" i „zie-
mia"). Jej wpływ zdominował życie człowieka nie tyl-
ko za życia, lecz także w zaświatach. Tylko wybrane
dusze mogły się cieszyć pamięcią po śmierci - te, któ-
 354 I 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
re dostąpiły rytuału oczyszczenia jeszcze za życia.
Świadczą o tym najnowsze odkrycia archeologiczne
w postaci złotych tabliczek, które zawierają „instruk-
cje" dla duszy, co ma zrobić, by zachować pamięć
w Hadesie. Tabliczki te wkładano zmarłemu do grobu,
aby były dla niego swoistą „ściągawką" i poprowadzi-
ły go do wrót domu Hadesa i Persefony. Aby jednak
zasłużyć na pamięć po śmierci, należało uczestniczyć
w świętych obrzędach, podczas których deklamowano
święte teksty - hymny orfickie. Obecnie zbiór tych
hymnów zawiera 87 utworów, każdy średnio po kilka-
naście wierszy. Wierni recytowali je z pamięci. Cechą
poezji religijnej był heksametr daktyliczny - charakte-
rystyczny rytm wypowiadanego wiersza. To właśnie
metrum pomagało starożytnym zapamiętywać nie-
zwykle długie teksty literackie. Iliada, napisana
również heksametrem daktylicznym, zawierająca
15 693 wersy, była recytowana podczas różnych uro-
czystości z pamięci (co świadczy o przewadze kultury
oralnej nad piśmienną) przez greckich śpiewaków
aojdów. Istnienie tak dobrej pamięci było wielokrotnie
kwestionowane przez naukowców, jednak badania pro-
wadzone na Bałkanach pokazały, że jeszcze w XX w.
tamtejsi ludowi śpiewacy recytowali utwory o długo-
ści zbliżonej do poematu Homera1.
Pamięć była też kluczem do kariery w świecie ży-
wych. To dzięki niej sukcesy odnosili najsłynniejsi
mówcy „złotych" Aten za czasów Peryklesa: Gor-
giasz, Protagoras i inni sofiści (Kołakowska 2011).
Wychowani na poematach Homera, wyróżniali się
znakomitą pamięcią, dzięki której ich wystąpienia
stanowiły swoisty show, polegający na łączeniu tek-
stu, gestu i intonacji. Na zapamiętywaniu pamięcio-
wym oparty był także system nauczania w Akademii
Platońskiej. Uczniowie musieli zapamiętywać naukę
mistrza, nie wolno było jej spisywać. Dlatego też
współcześnie tyle kontrowersji budzi tzw. nauka nie-
pisana Platona (,agrafa dogmata) i to, czego dotyczyła.
Jednakże w życiu codziennym Greków poza szko-
łami filozoficznymi chodziło głównie o umiejętność
wygłaszania przemówień. Należy tu przypomnieć, że
w okresie przed wynalezieniem techniki drukarskiej
1
Kołakowska (2011) udowodniła w swoim wystąpieniu
w czasie obrad 14. Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towa-
rzystwa Neuropsychologicznego, który odbył się w Krakowskiej
Akademii 23-24 października 2011 r., istnienie tak dobrej pamięci
u osób, które recytują lub śpiewają długie teksty. Autorka zapre-
zentowała również film, w którym znany amerykański raper, wy-
różniający się znakomitą pamięcią, dzięki której zyskał światową
sławę, wykorzystując heksametr daktyliczny, recytuje Iliadę z pa-
mięci. Jest to jego niezwykły show, polegający na łączeniu tekstu,
gestu, intonacji i obrazu.
sztuka ta była niezwykle ważna, ponieważ wszystkie
przemowy mówiono z pamięci. Przyczyniło się to do
wynalezienia technik mnemotechnicznych, które, na-
wiasem mówiąc, są wykorzystywane przez autorów
współczesnych podręczników usprawniania pamięci.
Korzysta się z nich również w różnego rodzaju trenin-
gach usprawniania umysłu, przy czym autorzy tych
technik dość często nie zdają sobie sprawy z ich praw-
dziwego pochodzenia. Głównym czynnikiem stoso-
wanym w mnemotechnice było posługiwanie się sko-
jarzeniami. W celu zapamiętania np. bardzo długiego
przemówienia orator miał za zadanie wyobrazić sobie
swój dom, przy czym poszczególne akapity mowy
oznaczały pokoje, a mniejsze elementy - meble znaj-
dujące się w tych pokojach. Wygłaszając przemówie-
nie, mówca przechodził w wyobraźni z pokoju do po-
koju, a w każdym z nich - od jednego mebla do
drugiego. Zapewniało to utrzymanie odpowiedniej
kolejności i rytmu przemówienia.
W średniowieczu przyjmowano istnienie 10 zmy-
słów: 5 zewnętrznych i 5 wewnętrznych:
• zmysły zewnętrzne to wzrok, słuch, dotyk, smak
i węch;
• zmysły wewnętrzne to osąd, imaginacja, fantazja,
spostrzeganie oraz zmysł wspólny - pamięć 2 ,
której funkcją jest koordynacja działania pozosta-
łych zmysłów.
Można więc zauważyć, że pamięci przyznawano
już od starożytności miejsce nadrzędne w życiu czło-
wieka (Jagodzińska 2008). Niestety, w dzisiejszych
czasach sztuka zapamiętywania została zaniedbana
z powodu upowszechnienia się techniki drukarskiej,
komputerów, laptopów, notebooków, Internetu. Intra-
netu oraz przenośnych urządzeń elektronicznych (np.
i-Phony czy i-Pody). Urządzenia te umożliwiają zapi-
sywanie zarówno wspomnień, jak i danych niezbęd-
nych do codziennego użytku. Nie ma więc potrzeby
ich zapamiętywać. Jednakże trudno sobie wyobrazić
prawidłowe funkcjonowanie człowieka bez sprawnej
pamięci, o czym świadczą przykłady pacjentów, któ-
rzy utracili pamięć na skutek uszkodzenia mózgowia
(Pąchalska 1999, 2007, 2008). Pamięć bowiem od-
grywa ważną rolę zarówno w wykonywaniu czyn-
ności życia codziennego, jak i funkcjonowaniu czło-
wieka w ogóle.
2
Oczywiście nie należy utożsamiać pojęcia „zmysł wspól-
ny" (sensus communis) z pamięcią. Zmysł wspólny jest to bowiem
pojęcie szersze, graniczące raczej albo ze świadomością, albo
z funkcjami wykonawczymi (MacQueen 2007).

Intensywny rozwój badań empirycznych nad pa-
mięcią notujemy od początku XX w. Wciąż trwają
prace nad rozwiązywaniem problemów definicyjnych,
ale pojawiają się nowe odkrycia dotyczące zrozumie-
nia natury śladu pamięciowego, są opracowywane
neuropsychologiczne, neurobiologiczne i neurofizjolo-
giczne podstawy pamięci, a w konsekwencji pojawia-
ją się różne modele pamięci (Lashley 1929; Łuria
1976; Eysenck 1993; Baddeley 1976, 2000, 2002;
Brown 2002; Maruszewski 2005; Pąchalska 2007;
Kropotov 2009).
Znana na świecie uczona, Barbara Wilson (1987),
która prawie całe życie poświęciła badaniom pamię-
ci, jest zdania, że chociaż pamięć uznaje się za jeden
z najważniejszych procesów poznawczych, wciąż
jeszcze mało wiemy o mechanizmach leżących u jej
podstaw. Z tym poglądem zgadzają się również i inni
uczeni, którzy stwierdzają, że mimo licznych badań
naukowych i zebranych dzięki nim informacji pamięć
pozostaje nadal swoistą terra incognito. Jedną z wielu
przyczyn tego stanu rzeczy jest fakt, że poznanie istoty
pamięci, która ma złożony charakter (podobnie jak i in-
ne funkcje poznawcze), wiąże się z koniecznością badań
interdyscyplinarnych. Dlatego też, jak podkreślają Kolb
i Whishaw (2003), wyodrębnienie neurobiologicznego
podłoża pamięci wymaga współpracy wielu specjali-
stów różnych dyscyplin nauki. Należą do nich m.in.:
• Psychologia, a zwłaszcza psychologia poznawcza
(Eysenck 1993; Maruszewski 2005; Orzechowski
i in. 2009), która koncentruje się na tworzeniu mo-
deli, ze szczególnym uwzględnieniem związków
przyczynowo-skutkowych w ramach poszczegól-
nych procesów poznawczych. Modele te często
nawiązują do materialnego podłoża umysłu, lecz
mają charakter statyczny.
• Neuropsychologia, w tym neuropsychologia pro-
cesu, która koncentruje się na opisie związku mó-
zgowia z zachowaniem. W przeciwieństwie do
modeli tworzonych przez psychologów poznaw-
czych modele neuropsychologiczne uwzględniają
w znacznym stopniu dynamikę pracy mózgu (He-
rzyk 2005, 2011; Jodzio 2008; Kądzielawa 2002a).
Dotyczy to zwłaszcza teorii mikrogenetycznej
i tworzonych zgodnie z jej założeniami modeli
procesowych omawianych m.in. w tym podręcz-
niku (por. też Brown 2002, 2012; Pąchalska 1999,
2007, 2008; Pąchalska i Kaczmarek 2012; Kolb
i Whishaw 2003; MacQueen 2005; Kaczmarek
2012).
• Neurobiologia, w tym neurobiologia poznawcza,
która zajmuje się badaniami układu nerwowego ze
11.2. Rozważania historyczne • 355
szczególnym uwzględnieniem jego aspektów bio-
logicznych (Martin i in. 2000; Grabowska i in.
2010; Labudda i in. 2010). Wykorzystuje się tu
z reguły metody funkcjonalnego neuroobrazowa-
nia w czasie wykonywania przez badanego okreś-
lonych zadań poznawczych (Quiroga i in. 2005).
• Anatomia funkcjonalna układu nerwowego, kon-
centruje się na makroskopowym opisie struktur
układu nerwowego (pień mózgowia wraz z mię-
dzymózgowiem, układ limbiczny, kora mózgowa)
oraz ich funkcji. W ramach tego podejścia są two-
rzone modele, w których szczególną uwagę zwra-
ca się na relację między poszczególnymi struktu-
rami mózgowia a zachowaniem w celu dotarcia
do zasad funkcjonowania mózgowia (Łuria 1976;
Moryś 2005; Kwiatkowska 2011).
• Neurochirurgia poznawcza, w której wykorzystuje
się najnowsze techniki badania pracy mózgowia
w czasie operacji neurochirurgicznych, takie jak
choćby badanie aktywności pojedynczych neuro-
nów za pomocą przezczaszkowej biopsji cienko-
igłowej w czasie wykonywania zadań poznawczych
(Fried 2005), rzadziej podczas neuronawigacji
(Moskała 2011).
• Neurofizjołogia, która koncentruje się na neu-
ronalnym (mikroskopowym) poziomie funkcjo-
nowania układu nerwowego, ze szczególnym
uwzględnieniem natury neuronu, połączeń mię-
dzyneuronalnych, neurotransmiterów i innych
czynników biochemicznych. W tej grupie mogą
się też znaleźć badania genetyczne (Klingberg
2010). Najczęściej, z powodu ich inwazyjności,
eksperymenty prowadzi się na zwierzętach. Na
podstawie tych badań tworzone są modele, które
mają na celu wyjaśnienie zachowania z punktu
widzenia fizjologii i neurofizjologii. Znajdują się
tu również badania funkcjonalnego neuroobra-
zowania pracy mózgu, w tym badania potencja-
łów związanych ze zdarzeniem (ERPs) (Kropo-
tov 2009).
Choć od wielu lat badania nad pamięcią są prowa-
dzone przez zespoły interdyscyplinarne reprezentują-
ce różne dziedziny nauki (ryc. 11.1), pamięć pozostaje
wciąż poznawanym zjawiskiem.
Każda z tych dziedzin reprezentuje inny sposób
wyjaśniania zachowania i odmienny warsztat badaw-
czy, wykorzystując metodykę badań zarówno ilo-
ściowych, jak i jakościowych. Umożliwia to zebranie
bardzo bogatego materiału, którego integracja spra-
wia jednak duże trudności ze względu na jego inter-
dyscyplinarny charakter. Dlatego też zaprezentowany
3 5 6 1 1 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągym poszukiwaniu
iychologia
^Neuropsychologia
ledycyna
Rycina 11.1. Schemat prezentujący dziedziny nauki zaangażowane w badania nad pamięcią
Źródło: opracowanie własne.
w tym rozdziale przegląd poglądów i badań nie mo-
że obejmować wszystkich wspomnianych aspektów.
Przedstawimy tu najbardziej wpływowe poglądy do-
tyczące istoty pamięci oraz modele i teorie ukazujące
jej naturę. Omówimy najczęściej występujące zabu-
rzenia pamięci u osób ze zróżnicowanymi dysfunkcja-
mi mózgowia i ich znaczenie dla wyjaśnienia natury
pamięci. Rozdział zakończymy prezentacją studium
przypadku, co pozwoli lepiej zrozumieć przedstawio-
ne zagadnienia.
11.3. ISTOTA PAMIĘCJ
Pamięć, zdaniem Kolba i Whishawa (2003), jest naj-
częściej rozumiana w literaturze neuropsychologicz-
nej jako:
• proces, dzięki któremu człowiek zapisuje, prze-
chowuje i odtwarza informacje dotyczące własnej
przeszłości i świata (pamięć retrospektywna) oraz
Socjologia
Lingwistyka
i neurolingwistyki
Psychofizjologia
Psychometria
Neurofizjologia
'neuroobrazowanie1
Neurometryka
Neurobiologia
i Psychiatria
jjieuropsychiatrii
Neurologia
Neurochirurgia
planów, zamiarów i zadań, które musi wykonać
w przyszłości (pamięć prospektywna);
• zbiór informacji, które człowiek zgromadził w cią-
gu swojego życia (swoisty magazyn pamięci).
Lipowska (20ll), dokonując przeglądu literatury
z końca ubiegłego stulecia i z początku XXI w.,
stwierdza, że termin „pamięć" jest używany w czte-
rech znaczeniach, jako:
• zdolność poznawcza rozumiana jako zdolność do
uczenia się (Baddeley 2000), zdolność kodowania,
magazynowania i wydobywania informacji (Tul-
ving 2000) oraz możliwość układu nerwowego do
tworzenia i przechowywania śladów pamięcio-
wych (Kurcz 1995; Włodarski 1990, 1998; Jago-
dzińska 2008);
• hipotetyczny system w umyśle (w mózgowiu), któ-
ry przechowuje informacje, określany często me-
taforycznie jako „magazyn pamięci" - gdzie
gromadzą się reprezentacje wcześniejszych doś-
wiadczeń (Tulving 2000; Kaczmarek I995a);

• wewnętrzny zapis informacji, zwany reprezentacją
wcześniejszego doświadczenia (Coughlan i Hoi-
lows 1985) lub śladami przechowywanych zda-
rzeń (Tulving 2000) oraz wspomnień i przeżyć
(Wilson i in. 2009);
• zestaw procesów umożliwiający tworzenie, prze-
chowywanie i wydobywanie wewnętrznej repre-
zentacji uprzedniego doświadczenia (Wilson i in.
2009). Przebieg, skuteczność i uwarunkowania
tych procesów poddawano (i poddaje się nadal)
licznym badaniom neuropsychologicznym (Ellis
i in. 1989; Einstein i McDaniel 1990; Bradley
i Kapur 2003; Brown 2004; Pąchalska 2007, 2008;
Wilson i in. 2009; Pąchalska 2012).
Przyjęcie jednej (lub kilku) z tych definicji warun-
kuje obszar i metody badań, przybliżając nas do zro-
zumienia istoty pamięci.
Pamięć jest swoistym pomostem między wy-
darzeniami z przeszłości a teraźniejszością, dlate-
go też wielu badaczy uważa, że rozwinęła się ona
w toku ewolucji jako cecha ułatwiająca adaptację do
środowiska (Brown 2002; Pąchalska 2007; Wilson
i in. 2009; Aureli i in. 2010). Brown (2010) dodaje,
że pamięć jest niezbędna w rozwoju świadomości,
tożsamości i osobowości. Jesteś tym, kim jesteś, bo
pamiętasz, kim jesteś, kim byłeś, co się z tobą dzia-
ło. Henson (2005) zauważa, że dobra pamięć jest
warunkiem osiągnięcia sukcesu, podczas gdy nawet
niewielkie zaburzenia pamięci mogą doprowadzić do
porażki w tej sferze. Dlatego pacjent z zaburzeniami
pamięci, co obserwujemy często w praktyce klinicz-
nej, „dryfuje w czasie", gdyż rozpada mu się wspo-
mniany związek między teraźniejszością a przeszło-
ścią. Tkwiąc nieustannie w teraźniejszości, akceptuje
stan obecny (staius quo), co uniemożliwia wszelki
rozwój (Pąchalska 2007).
W nawiązaniu do tych rozważań warto przypo-
mnieć podział pamięci zaproponowany przez Willia-
ma Jamesa (1890), który wyróżnił dwa jej rodzaje:
pamięć pierwotną, która dotyczy głównie teraźniej-
szości i wiąże się ze świadomością, oraz pamięć
wtórną związaną z przeżyciami z przeszłości. Ten po-
dział pamięci utrzymywał się mniej więcej do 1 polo-
wy XX w.
11.3.1. Strukturalne ujęcie pamięci
krótkotrwałej
W 1968 r. Atkinson i Schiffrin (1968) na podstawie
pojęcia magazynu pamięci opracowali model syste-
mów pamięci, który stał się punktem wyjścia dla
11.3. Istota pamięci 357
większości rozważań na ten temat aż do dziś. Funk-
cjonują w nim dwa rodzaje pamięci: pamięć krótko-
trwała i pamięć długotrwała.
Według tego modelu dane zmysłowe z receptorów
docierają do odrębnych magazynów sensorycznych,
specyficznych dla każdego z pięciu zmysłów (wzroku,
słuchu, dotyku, smaku i węchu). Informacje przecho-
wywane w magazynach zmysłowych bardzo szybko
się rozpadają i zanikają. Dzięki procesom uwagi tylko
niektóre z tych informacji zostają przekazane do ma-
gazynu pamięci krótkotrwałej. Niemniej jednak po-
jemność magazynu pamięci krótkotrwałej jest ograni-
czona3. Napływ wciąż nowych informacji wypycha
już przechowywane tam informacje w czasie od paru
sekund do dwóch minut. Tylko niektóre z nich zostają
utrwalone przez powtarzanie (rehearsal). Informacje
te wędrują do magazynu pamięci długotrwałej, gdzie
pozostają, dopóki nie ulegną zapomnieniu, które mo-
że wynikać z rozmaitych przyczyn. Autorzy podkreś-
lają, że główny mechanizm zapominania polega na
niemożności znalezienia poszukiwanych informacji,
a nie na ich zanikaniu.
Model Atkinsona i Shiffrina (1968) utrzymy-
wał się, mimo pewnych zastrzeżeń, aż do 2 połowy
XX w., kiedy to stwierdzono, że pamięć krótkotrwa-
ła i długotrwała są dwoma niezależnymi systemami.
W praktyce klinicznej zauważono bowiem, że jeden
z nich może być zaburzony, podczas gdy drugi po-
zostaje nienaruszony. Warrington i Shallice (1969)
opisali pacjenta K.F., który przejawiał poważne zabu-
rzenia pamięci krótkotrwałej i nie potrafił zapamiętać
więcej niż jedną liczbę w Teście Odtwarzania Cyfr.
Zachował jednak zdolność przekazywania informacji
do pamięci długotrwałej, o czym świadczyło zapa-
miętywanie słów połączonych w pary.
W owych czasach praca ta wywołała niemałą sen-
sację, gdyż w świetle obowiązującego wtedy modelu
Atkinsona i Shiffrina (1968) przy znacznych zaburze-
niach pamięci krótkotrwałej nie powinno być możli-
we przekazywanie informacji do pamięci długotrwa-
łej. Badania Warrington i Shallice'a (1969) pozwalały
więc odrzucić pojęcie pamięci krótkotrwałej, rozu-
mianej jako magazyn szybkiego obrotu informacji, na
rzecz systemu pamięci roboczej (por. też Binder
2009). Jak widać, to odkrycie jest również możliwe do
interpretacji w myśl teorii mikrogenetycznej.
3
W testach badania pamięci (np. w Teście Badania Pamięci
Wechslera, WMS-Ili) zakłada się, że jest to „magiczna" liczba 7
plus lub minus dwa (Miller I956; Pąchalska 2007).
 3 5 8 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
11.3.2. Pamięć robocza
Nowe odkrycia naukowe, jak również spory uczonych
dotyczące istoty pamięci, ze szczególnym uwzględ-
nieniem zależności pamięci od mechanizmu powta-
rzania 4 , były jedną z przyczyn powstania modelu pa-
mięci roboczej Baddeleya i Hitcha (1974), który
tłumaczył, dlaczego przy znacznych zaburzeniach
pamięci krótkotrwałej może być zachowana zdolność
przekazywania informacji do pamięci długotrwałej.
W modelu tym istniało miejsce na możliwości kom-
pensacji przez jeden z dwóch komponentów: werbal-
nie - przez pętlę artykulacyjną, albo niewerbalnie -
przez szkicownik wzrokowo-przestrzenny, który jest
systemem powtarzania informacji wzrokowych (oczy-
wiście centralna funkcja wykonawcza nie będzie bra-
ła udziału w kompensacji, gdyż steruje dwiema pozo-
stałymi funkcjami).
Warto podkreślić, że autorzy w swoim modelu za-
stąpili pojęcie pamięci krótkotrwałej pojęciem pamię-
ci roboczej. Baddeley rozwinął je jeszcze dalej w swo-
jej pracy opublikowanej 12 lat później (Baddeley
1986). Strukturę systemu pamięci roboczej ilustruje
ryc. 11.2.
Rycina 11.2. Schemat systemu pamięci roboczej według Bad-
deleya (1986)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007: 316).
Przypomnimy, że w oryginalnej wersji model sys-
temu pamięci roboczej Baddeleya (1986) składał się
z trzech modułów. Są to:
• notes (lub rysownik), pewnego rodzaju oko we-
wnętrzne,, które tworzy i zachowuje szkic wzroko-
wo-przestrzenny obiektu. Obejmuje on podsystem
zwany wewnętrznym systemem zapisu, który słu-
ży do zapisu informacji wzrokowej, oraz podręcz-
4
Jak podaje Eysenck (1993), najsłabszym punktem w teorii
Atkinsona i Shiffrina jest zależność od mechanizmu powtarzania.
ny magazyn wzrokowy (właściwie bufor) zapa-
miętywanych obiektów;
• pętla fonologiczna, która steruje fonemami uży-
wanymi do tworzenia słów. Jest to system werbal-
nego powtarzania (rehearsal) informacji. Dla nie-
których uczonych funkcja ta oznacza tzw. mowę
wewnętrzną (Brown 2005). Pętla artykulacyjna
zajmuje się organizacją wypowiedzi, a magazyn
fonologiczny zawiera zestaw fonemów używanych
w danym języku;
• centralny system wykonawczy (w przybliżeniu
metauwaga), który steruje przepływem informacji
między elementami całego systemu pamięci.
Należy podkreślić, że pierwotnie Baddeley i Hitch
(1974) wiązali ściśle pamięć roboczą z pamięcią krót-
kotrwałą, czyli z bieżącym przetwarzaniem informa-
cji. Ale - mimo że pamięć robocza stała się już aksjo-
matem w neuropsychologii - przez blisko 40 lat od
ich pierwszej publikacji aż do dziś trwają spory doty-
czące tego modelowego ujęcia (por. też Monchi i in.
2000). Nie obejmuje ono bowiem niektórych rodzajów
informacji, którymi musi operować pamięć robocza,
a poza tym nie do końca jest jasne, czy pamięć robo-
czą należy utożsamiać z pamięcią krótkotrwałą, czy
też nie. Baddeley, choć kilkakrotnie przerabiał swój
model, zachowując jego istotny charakter, także nie
rozwiązał tego problemu (Baddeley 2002).
W literaturze przedmiotu można znaleźć różne
modyfikacje modelu Baddeleya i Hitcha (1974). Wy-
nikają one głównie z badań, w których wykorzystuje
się metody neuroobrazowania. Na przykład badania
Ungerleider, Courtney i Haxby'ego (1998) nad niewer-
balnymi korelatami pamięci roboczej (czyli dotyczące
tzw. szkicownika wzrokowo-przestrzennego) z wyko-
rzystaniem metody pozy tronowej tomografii emisyj-
nej (PET) wskazują na zasadność rozdzielenia kom-
ponentów wzrokowego i przestrzennego. Zastosowano
w nich eksperymenty z reakcją odroczoną, podczas
których badani mieli za zadanie zwracać uwagę na
lokalizacje bądź cechy przedmiotów (wygląd, kolor,
rysy twarzy). W przypadku zadań przestrzennych
w fazie odroczenia zanotowano aktywność neuronów
strumienia grzbietowego w korze ciemieniowej i ob-
szarów grzbietowo-bocznych okolic przedczołowych.
Natomiast w zadaniach, gdzie istotna była cecha
bodźca, a nie jego położenie, zaobserwowano aktyw-
ność struktur wzrokowego strumienia brzusznego
w dolnej korze skroniowej oraz brzuszno-bocznej
części okolic przedczołowych.
Badania Wilson i współautorów (2009) z kolei po-
twierdziły ważną rolę płatów czołowych w działaniu

pamięci roboczej. Wskazały jednocześnie, że różne czę-
ści okolicy czołowej wiążą się z zapamiętywaniem
wrażeń o różnych modalnościach. Stało się to podsta-
wą hipotezy specjalizacji (domain-specificity theory)
i stworzenia standardowego modelu pamięci roboczej
(standard model of working memory, SMWM), który
także został poddany dalszej weryfikacji w później-
szych badaniach naukowych (Miller 2000; Nęcka 2009).
Jak już wspominaliśmy, weryfikację swojego pier-
wotnego modelu zaproponował także sam Baddeley
w pracy z 2002 r. Model ten - mimo wielu później-
szych zastrzeżeń - jest nadal powszechnie wykorzy-
stywany w badaniach neuropsychologicznych (por.
też Pąchalska 2007, 2008), dlatego zdecydowaliśmy
się opisać go szerzej (ryc. 11.3).
Jak widać na ryc. 11.3, w modelu tym wyróżnio-
no, oprócz pierwotnie zakładanej pętli fonologicznej
i notesu wzrokowo-przestrzennego, bufor epizodycz-
ny, który umożliwia przetwarzanie danych dotyczą-
cych zaistniałych zdarzeń. Ponadto wyróżniono trzy
różne domeny pamięci długotrwałej, które pozwalają
na właściwe działanie systemu pamięci roboczej dzię-
ki współdziałaniu z jej poszczególnymi komponenta-
mi zarówno podczas zapamiętywania, jak i przypo-
minania sobie odpowiednich zjawisk lub zdarzeń.
Należą do nich:
Rycina 11.3. Zrewidowany model pamięci roboczej Baddeleya (2002)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007: 317).
11.3. Istota pamięci P 359
• wiedza o języku, czyli znajomość reguł obowiązu-
jących w danym języku, która wchodzi w skład
pamięci semantycznej (Daniluk i Szepietowska
2005);
• pamięć epizodyczna, czyli wspomnienia o wyda-
rzeniach z przeszłości;
• pamięć ikoniczna, dotycząca obrazów.
Jak wskazuje Pąchalska (2007, 2008), również ta
rozbudowana wersja modelu Baddeleya, zamiast roz-
wikłać wątpliwości odnoszące się do pierwotnego
modelu, rodzi dalsze poważne problemy:
• Przede wszystkim wszelakie ograniczenia treści
pamięci roboczej wydają się nieuzasadnione. Za-
stanawia więc ograniczenie sfery pamięci robo-
czej w zakresie języka jedynie do fonemów.
Wszak „wiedza o języku" obejmuje nie tylko re-
guły fonologiczne, lecz także morfologiczne, syn-
taktyczne, semantyczne i pragmatyczne. Bez ich
znajomości trudno wręcz mówić o możliwości po-
sługiwania się językiem, o czym przekonują nas
nie tylko przypadki pacjentów z afazją, lecz także
trudności osób słabo znających język obcy (Pą-
chalska 2003a, 2007).
• Wątpliwość budzi też zbyt prosta struktura nowo
dodanego bufora epizodycznego. Jeżeli zakłada
360 I 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu

się, że system pamięci roboczej operuje epizoda-
mi, to bufor epizodyczny powinien mieć, podob-
nie jak bufor językowy i obrazowo-przestrzenny,
również dwa komponenty, czyli system zapisywa-
nia danych o zaistniałych zdarzeniach i magazyn
modeli, które umożliwiają ich odpowiednią inter-
pretację.
W związku z tymi zastrzeżeniami Pąchalska
(2007) pokusiła się o dalszą modyfikację modelu
Braddeleya, którą prezentuje ryc. 11.4.
Jednakże, zdaniem Pąchalskiej (2007, 2008), na-
wet wprowadzenie na ryc. 11.4 dodatkowych elemen-
tów związanych z wiedzą językową nie rozwiązuje
problemów. Na przykład wiedza językowa wymagała-
by uzupełnienia o bufor morfologiczny i leksykalny
(słownictwo). To samo dotyczy innych składników.
Inaczej rzecz ujmując, uwzględnianie komponentów,
które odpowiadałyby wszystkim rodzajom informacji,
związanym z działaniem pamięci roboczej, prowadzi
do nadmiernego rozbudowywania danego modelu.
Jaskrawym tego przykładem był model gramatyki
generatywnej, zaproponowany swego czasu przez
Chomsky'ego, którego ciągłe rozbudowywanie dopro-
wadziło do jego odrzucenia (Kaczmarek 1995a, 2009;
Pąchalska 2008). Na tę słabość modeli modularnych
wskazywał m.in. Jackendoff (2000), zwracając uwa-
gę, że ukazanie procesu przetwarzania informacji wy-
maga wprowadzania coraz większej liczby modułów.
Obecnie daje się to zaobserwować w przypadku wciąż
wzrastającej liczby „procesorów" w kolejnych mode-
lach kognitywistycznych (por. rozdz. 2).
Warto dodać, że prowadzone na całym świecie ba-
dania dotyczące działania notesu wzrokowo-prze-
strzennego również przyniosły wyniki sprzeczne z teo-
rią Baddeleya (2002). Jako przykład można przytoczyć
eksperyment przeprowadzony przez Rao, Rainera
i Millera (1997) na małpach naczelnych z zastosowa-
niem procedury „co-potem-gdzie" (what-then-when).
Testowano tu kolejno pamięć wzrokową i przestrzenną
z zastosowaniem tych samych bodźców. Zaobserwowa-
no wówczas wzrost aktywności tych samych obszarów
okolicy przedczołowej, niezależnie od rodzaju zadania
wykonywanego przez badane zwierzę. Oznacza to, że
ta sama grupa neuronów może kodować zarówno wy-
gląd, jak i położenie bodźca.
Podobne dane uzyskano w wyniku eksperymen-
tu poprowadzonego z zastosowaniem tej samej
procedury w badaniach osób zdrowych za pomo-

Rycina 11.4. Rewizja modelu pamięci roboczej Baddeleya w ujęciu Pąchalskiej (2007)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007: 3I8).

cą techniki funkcjonalnego obrazowania (fMRI)
(D'Esposito i in. 2006). Zaobserwowano również, że
w trakcie wykonywania obu zadań eksperymental-
nych u większości uczestników badania następowała
aktywacja zarówno brzuszno-bocznych, jak i grzbie-
towo-bocznych obszarów okolicy czołowej. Oznacza
to brak zróżnicowania działania okolicy przedczoło-
wej niezależnie od rodzaju wykonywanego zadania.
Z drugiej wszakże strony stwierdzono występowanie
zróżnicowania ze względu na typ bodźca w obsza-
rach tylnych kory mózgowej. W następstwie tych
eksperymentów podano w wątpliwość koncepcję
specjalizacji ze względu na typ bodźca (domctin-spe-
cificity theory) i tym samym obalono założenia mo-
delu standardowego (Jackendoff 2000).
11.3.3. Relacje między pamięcią roboczą
a pamięcią długotrwałą
Na początku XXI w. rozpoczęto intensywne badania
dotyczące neuronalnych mechanizmów pamięci robo-
czej i długotrwałej.
Początkowo uczeni starali się rozwiązać problem
wspólnego neuronalnego mechanizmu pamięci wzro-
kowej i przestrzennej czy tylko ich wzajemnej korela-
cji (Wilson i in. 2009; Kar i in. 2010). Wiele badań
naukowych prowadzonych na całym świecie nie przy-
czyniło się do jednoznacznego rozwiązania tego za-
gadnienia, lecz jak zauważają Awh i współautorzy
(2006) czy Wilson i współautorzy (2008), zaczerpnię-
to ważne przesłanki z tych badań, wskazujące na to,
że pamięć wzrokowa i przestrzenna to odrębne rodza-
je pamięci roboczej i/lub długotrwałej.
Szeroko cytowane dane, przemawiające za specy-
ficznym charakterem pamięci przestrzennej, uzyskali
Awh i współpracownicy (2006) w eksperymencie,
w którym zastosowali procedurę odroczonego rozpo-
znawania lokalizacji bodźca. W okresie odroczenia
uczestnicy badania wykonywali zadanie dodatkowe,
które wymagało rozpoznawania symbolu pojawia-
jącego się w różnych miejscach ekranu. Zanotowa-
no, że pojawienie się dodatkowego bodźca w tym
samym miejscu co wyświetlany uprzednio bodziec
pamięciowy wywoływało znacznie szybszą reakcję.
Efekt ten nie pojawiał się, gdy zmieniano instrukcję
eksperymentalną i zamiast lokalizacji bodźca na-
leżało zapamiętać jego wygląd. Inne eksperymenty
z wykorzystaniem techniki fMRI wskazały na po-
dobny związek między przyspieszeniem uwagi a wy-
konywaniem zadań wymagających udziału pamięci
przestrzennej (Hulten i in. 2010). Występowanie
przyspieszenia uwagi świadczy o tym, że w pamięci
11.4. Pamięć jako proces w neuropsychologii i? 361
przestrzennej istotną rolę odgrywa również mecha-
nizm uwagi przestrzennej.
Współczesne badania wskazują również na silny
związek pamięci roboczej z pamięcią długotrwałą (Kolb
i Whishaw 2007). Skłania to niektórych badaczy do
uznawania pamięci roboczej za część składową pamięci
długotrwałej (Cowan 2008). W związku z tym warto
przytoczyć badania Ranganatha (2006), który zaobser-
wował, że w procesach pamięci roboczej biorą udział
struktury do tej pory wiązane z pamięcią długotrwałą,
czyli hipokamp i otaczające go struktury korowe (kora
śródwęchowa, kora okołowęchowa i zakręt przyhipo-
kampowy), określane też nazwą „przyśrodkowy płat
skroniowy" (medial temporal lobe, MTL). W ekspe-
rymencie, w którym prezentowano dwa typy bodź-
ców (znane i nowe), okazało się, że zależnie od tego,
czy mózg ma do czynienia z bodźcami znanymi, czy
nowymi, uaktywniają się odmienne zespoły struktur
korowych. W trakcie rozpoznawania bodźców znanych
(np. twarzy czy domów) ważną rolę odgrywają bowiem
obszary brzusznego strumienia wzrokowego w dolnych
okolicach skroniowych, które zwykle są zaangażowa-
ne w rozpoznawanie danego typu bodźca, jak również
pierwszorzędowa kora wzrokowa. Z kolei w przypad-
ku odbierania bodźców nowych, tzn. takich, które nie
mają jeszcze reprezentacji korowych (np. nietypowe
figury geometryczne, wzory abstrakcyjne), aktywność
przejawiają struktury przyśrodkowo-skroniowe, które
zapewniają tworzenie śladów pamięciowych opartych
na kodowaniu konfiguracji. Zdaniem Ranganatha (ibid.)
jest to możliwe, ponieważ struktury te modulują działa-
nie obszarów leżących niżej w hierarchii przetwarzania
wzrokowego. Autor ten uważa również, że utrzymanie
śladu pamięciowego w tylnych okolicach korowych
(tj. korze wzrokowej pierwszorzędowei i asocjacyjnej)
zapewniają grzbietowo-boczne okolice przedczołowe,
gdyż umożliwiają kodowanie abstrakcyjnych relacji
między bodźcami pamięciowymi, niezależnie od struk-
tur przyśrodkowego płata skroniowego. Do podobnych
wniosków doszli także Wilson i współautorzy (2009).
Podkreślają oni konieczność uwzględnienia w bada-
niach pamięci czynnika czasu. Te i podobne badania
przyczyniły się do zainteresowania się zagadnieniem
procesualnego charakteru pamięci.
11.4. PAMIĘĆ JAKO PROCES
W NEUROPSYCHOLOGU
Na początku lat 70. XX w. wraz z pojawieniem się
podejścia procesowego zaczęto odmiennie rozumieć
pamięć i jej zaburzenia. Odtąd brano pod uwagę
362 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
związek między głębokością przetwarzania infor-
macji podczas jej nabywania oraz możliwość jej od-
tworzenia. Zwolennicy tego podejścia uważali, że
amnezja wynika przede wszystkim z problemów
związanych z przetwarzaniem odbieranych danych na
etapie początkowym (Craik i Lockhart 1972).
Przegląd badań poświęconych procesualnemu
charakterowi pamięci warto rozpocząć od przypo-
mnienia definicji Ashcrafta (1994: 11), który pisze:
Pamięć to procesy umysłowe przyswajania i przecho-
wywania informacji do późniejszego wydobywania
oraz umysłowy system magazynowania, który umożli-
wia te procesy.
Kolb i Whishaw (2007), dodając do tej definicji
strzałkę czasu (por. rozdz. 6), zauważają, że pamięć
może być rozumiana jako proces, dzięki któremu da-
na osoba zapisuje, przechowuje i odtwarza informacje
dotyczące: własnej przeszłości i świata (pamięć retro-
spektywna) oraz planów, zamiarów i zadań, które mu-
si wykonać w przyszłości (pamięć prospektywna).
Jak zauważają Wilson i współautorzy (2008),
przytoczony podział, ukazujący istotę dynamiki pa-
mięci, ma duże znaczenie w diagnostyce różnicowej
pacjentów z uszkodzeniami mózgowia. Autorzy ci do-
dają, że w związku z tym ujęcie pamięci jako procesu
przyjmuje większość autorów współczesnych prac
neuropsychologicznych (por. też Pąchalska 2007,
2008). Dzieje się tak ich zdaniem dlatego, że to przy-
bliża nas do zrozumienia jej istoty.
W związku z tym również w tej książce przyjęliśmy
takie rozumienie pamięci, tym bardziej że według Bad-
deleya (2002) lepsze zrozumienie istoty pamięci umoż-
liwiają dopiero opisy jej procesualnego charakteru.
11.4.1. Spory dotyczące procesualnego
charakteru pamięci
W tradycyjnym ujęciu pamięci wyróżnia się zazwy-
czaj trzy jej podstawowe fazy:
• zapamiętywanie (zachowywanie);
• przechowywanie informacji (magazynowanie);
• przypominanie (odtwarzanie i rozpoznawanie).
Współcześni badacze kwestionują jednak zasad-
ność tego podziału i wyróżniają więcej składników.
Na przykład Tulving (2002) wyodrębnia dziewięć faz
procesu pamięciowego. Również Nęcka i in. (2007)
wskazują, że pamięć nie tylko umożliwia zapisywa-
nie, przechowywanie i późniejsze odtwarzanie infor-
macji, lecz także wiele innych operacji poznawczych,
związanych z myśleniem, spostrzeganiem czy uwagą.
Najnowsze badania dotyczące pamięci pozwalają
stwierdzić, że jest to raczej zespół zintegrowanych
systemów niż jeden system monolityczny (Baddeley
2002; Maruszewski 2005; Kropotov 2009).
Za procesualnym charakterem pamięci przemawia
to, że kiedy spoglądamy wstecz, w swoją przeszłość, na-
dajemy naszemu życiu ciągłość5. Dzięki temu spostrze-
gamy siebie jako wciąż tę samą osobę. Dostrzegamy cią-
głość w czasie naszych działań, osobowości i tożsamości.
Poszczególne działania płynnie łączą się ze sobą, wy-
zwalają określone odpowiedzi otoczenia, a te z kolei pro-
wadzą do podejmowania określonego działania. W żad-
nym momencie obraz zdarzeń z naszej przeszłości nie
przypomina obrazu zdarzeń z przeszłości osoby, która
straciła pamięć czy ciągłość wspomnień, co może wy-
stąpić u osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgowia.
Fakt ten wiąże się z odbiorem wydarzeń na strzałce cza-
su: od przeszłości do przyszłości (por. rozdz. 5).
Nie neguje to faktu, że sam proces kodowania ma
charakter skokowy, na co wskazują psychologowie
poznawczy (Maruszewski 2005). Stwierdzają oni, że
odbieramy jedynie pojedyncze obrazy, a nasz umysł
łączy je w całość, nadając im charakter subiektywnej
ciągłości. Lipowska (20ll) dodaje, że dzieje się tak
dlatego, ponieważ najpierw rejestrujemy jakiś obraz,
po czym następuje przerwa, podczas której informa-
cja jest wprowadzana na wyższe piętra układu nerwo-
wego. Informacja ta jest następnie kodowana, co
powoduje, że w tym czasie nie odbieramy nowych
wrażeń. Dobrym przykładem takiego procesu jest
cykl okoruchowy opisany przez Russa i Bruce'a
(2000). Zdaniem tych autorów określony bodziec od-
działuje na oko ludzkie przez kilkadziesiąt milise-
kund. Dlatego oko w tym czasie jest nieruchome,
gdyż rejestruje dany obraz, którego odbicie powstaje
potem na powierzchni siatkówki. Po pewnym czasie
obraz ten zanika w wyniku adaptacji fotoreceptorów.
W ten sposób uruchomiony zostaje tzw. proces sakka-
dowy oka, które zatrzymuje się z kolei na innym
punkcie. Jest to proces zautomatyzowany i niezwykle
szybki, gdyż jego prędkość wynosi 700 cykli na se-
5
Należy dodać, że życie przedstawia się nam jako ciąg zwią-
zanych ze sobą wydarzeń, choć nie zawsze obowiązuje swoista
logika, która nadaje sens tym wydarzeniom. W życiu każdego
człowieka zdarzają się bowiem momenty chaosu, nieoczekiwane
przerwy w tej ciągłości. Należy uwzględnić w tak skonstruowa-
nym obrazie własnego życia pewne elementy fikcji - inaczej pa-
miętamy różne wydarzenia w zależności od ich domniemanej sen-
sowności lub bezsensowności. Stąd rodzi się oryginalne
rozumienie pojęcia autobiografii jako konstruktu historii własnego
życia na podstawie rzeczywistości, ale z elementami konstrukcji
i wręcz fikcji (MacQueen 2007).

kundę. Oko w trakcie wykonywania tego ruchu nie
rejestruje żadnych informacji z otoczenia, gdyż (1) za-
chodzi proces adaptacji i siatkówka nie jest w stanie
odbierać nowych bodźców (2) ruch skokowy jest bar-
dzo szybki i obraz na siatkówce byłby zamazany
i mało użyteczny z adaptacyjnego punktu widzenia.
Rohen (2012) wskazuje, że w cyklu okoruchowym
występują naprzemiennie dwie fazy: pobierania wra-
żeń i łączenia ich z zawartością całego systemu po-
znawczego. Zjawisko to jest wykorzystywane w dia-
gnostyce schorzeń ośrodkowego układu nerwowego,
gdyż obserwuje się wówczas całkowitą lub częściową
utratę i zmianę charakteru ruchów sakkadowych oka.
U osób z dysleksją np. zaobserwowano w czasie bada-
nia krótsze i częstsze ruchy sakkadowe oraz dłuższe
okresy fiksacji (Kropotov 2009; Lipowska 2011; Ro-
stowski 2012).
11.4.2. Kryteria wyodrębniania różnych
rodzajów pamięci
Aby zrozumieć istotę pamięci, ważne jest poznanie
nie tylko zasad kodowania bodźców, lecz także pozo-
stałych cech charakteryzujących pamięć. Przegląd
światowej literatury w tym zakresie (Pąchalska 2007)
pozwala wyróżnić siedem głównych kryteriów po-
działu pamięci. Są to następujące czynniki:
• czas utrzymywania się śladu pamięciowego - pa-
mięć ultrakrótkotrwała, krótkotrwała (robocza)
i długotrwała (Baddeley i Hitch 1974; Baddeley
1986, 2000);
• charakter treści pamięci - pamięć werbalna i nie-
werbalna, ikoniczna, semantyczna, epizodyczna,
autobiograficzna, proceduralna itp. (LeDoux 2000;
Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2007);
• forma przechowywania i mechanizm wydobycia
informacji - pamięć deklaratywna (opisowa) i nie-
deklaratywna (Eysenck 1993);
• sposób przetwarzania danych - pamięć procedu-
ralna i emocjonalna (LeDoux 2000);
• stopień świadomego zaangażowania się w proces
zapamiętywania i odtwarzania informacji - pa-
mięć „jawna" i „ukryta" (Kolb i Whishaw 2003;
Pąchalska 2007; Herzyk 2011);
• modalność spostrzegania - pamięć słuchowa,
wzrokowa, dotykowa, węchowa, smakowa (Wil-
son i in. 2009);
• domena czasu życia człowieka - pamięć retro-
spektywna (czyli wspomnienia) i prospektywna,
czyli pamięć intencji lub konieczności działania
(Kolb i Whishaw 2007).
11.4. Pamięć jako proces w neuropsychologii363
Opis wymienionych tu rodzajów pamięci znajdu-
je się w innej pracy Marii Pąchalskiej (2007). W tym
miejscu przybliżymy jedynie zaproponowane przez
Endela Tulvinga (1972, 1985, 2002) rozróżnienie
między pamięcią epizodyczną i semantyczną, gdyż
będzie to ważne dla zrozumienia dalszych wywo-
dów zawartych w tym rozdziale, a zwłaszcza re-
wizji przypadku H.M. zaprezentowanego w bloku
rozszerzającym na końcu rozdziału. Tulving (ibid.)
założył, że pamięć autobiograficzna odnosi się do
danych autobiograficznych przechowywanych w ma-
gazynie pamięci, pamięć semantyczna zaś dotyczy
ogólnej wiedzy o świecie (Warrington 1975). Umoż-
liwiło to liczbową ocenę zaburzeń pamięci (amnezji)
przez określenie różnicy między ilorazem inteligen-
cji (Wechsler 1981) i ilorazem pamięci u danego pa-
cjenta. Autorka wykorzystała tu znane i powszech-
nie stosowane testy Wechslera: Skalę Inteligencji
Wechslera oraz Skalę Pamięci Wechslera. Za wskaź-
nik występowania amnezji przyjęła różnicę większą
niż 20 punktów.
Wróćmy jednak do zaprezentowanych kryteriów
podziału pamięci na różne jej rodzaje. Podziały te
należy uznać za niewystarczające, zwłaszcza z punk-
tu widzenia neuropsychologii procesu, ponieważ
z anatomicznego punktu widzenia każdy rodzaj pa-
mięci angażuje inne, często odlegle od siebie struk-
tury i połączenia między nimi (Pąchalska 2008; Wil-
son i in. 2008). Niezwykle istotne staje się więc
zarówno podłoże neuroanatomiczne, jak i neurofi-
zjologiczne pamięci oraz naukowe opisy poszczegól-
nych systemów pamięci (por. też Kropotov 2009;
Zangwil 1961).
11.4.3. Pierwsze próby lokalizowania
pamięci
Jednym z podstawowych zagadnień dotyczących
pamięci jest pytanie o jej lokalizację w mózgowiu,
które dotyczy dwóch jej aspektów:
• Czy pamięć da się w ogóle zlokalizować w mó-
zgowiu?
• Jeżeli tak, to jaka jest jej lokalizacja?
Początkowo zakładano, że pamięć jest przechowy-
wana w postaci śladów pamięciowych i engramów 6 .
6
Pojęcie engramu wprowadził na początku XX w. Richard
Semon. Uznał, że jest to trwała zmiana w układzie nerwowym,
wywołana przez jego chwilowe pobudzenie i odczytywana jako
reprezentacja pewnych doznań, przeżyć i elementów środowiska
zewnętrznego i wewnętrznego (za: Tulving 2000).
 364 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Jednakże, jak podaje Tulving (2000), liczne badania
nie potwierdziły w pełni tego założenia. Oddaje to
tytuł głośnego wystąpienia na Sympozjum Towarzy-
stwa Biologii Eksperymentalnej jednego ze zwolen-
ników teorii engramów Karla Lashleya (1950): W po-
szukiwaniu engramu: 30 lat frustracji. Nie powinno
więc dziwić, że obecnie w badaniach dotyczących
natury śladu pamięciowego odchodzi się od koncepcji
engramów (Kolb i Whishaw 2003; Kaczmarek 2003;
Moryś 2005; Pąchalska 2007, 2008; Wilson i in. 2009;
Kar i in. 2010; Lipowska 2011).
Podstawowe pytanie, które było zawsze zadawane
w badaniach, dotyczyło natury śladu pamięciowego.
11.4.4. Czym jest ślad pamięciowy
w układzie nerwowym?
Na to pytanie udzielano w różnych okresach odmien-
nych odpowiedzi. I dlatego warto przypomnieć naj-
bardziej znane teorie, takie jak:
• Teoria rewerberacyjna (elektryczna), w której
zakładano, że ślad pamięciowy jest zapisywany
w postaci prądów elektrycznych krążących po
zamkniętych obwodach elektrycznych. Teoria ta
miała wyjaśnić głównie mechanizm pamięci krót-
kotrwałej (Eysenck 1993). Okazało się jednak,
że jej założenia nie są prawdziwe. Powodem by-
ły wyniki uzyskane w prostym doświadczeniu,
w którym chomika uprzednio wyuczonego pew-
nych zachowań zamrożono do tak niskiej tempe-
ratury, że ustała wszelka czynność elektryczna
jego mózgu, a zapis elektroencefalografu był linią
prostą. Gdy następnie chomika ożywiono, okazało
się, że pamiętał on wyuczone odruchy. Ekspery-
ment ten dowiódł, że pamięć nie mogła być zapi-
sana w postaci płynących prądów elektrycznych
(Kar i in. 2010).
* Teoria chemiczna, w której twierdzono, że ślad
pamięciowy powstaje dzięki substancjom che-
micznym wytwarzanym w procesie uczenia się.
Do jej sformułowania przyczyniły się głównie ba-
dania McConnella (1962), który stwierdził, że obie
części rozpołowionego wypławka nie tracą wy-
uczonych uprzednio odruchów. Uczony ten wyka-
zał również, że wypławek, który zjadł szczątki
wyuczonego uprzednio wypławka, uczy się lepiej
niż ten, który zjadł szczątki wypławka niewy-
uczonego. Odkrycie to rozpoczęło serię ekspery-
mentów nad tzw. transferem pamięci, lecz wyniki
tych badań nie potwierdziły pierwotnych założeń
teorii chemicznej. Ungar (1975) stwierdził jednak,
że w tworzeniu śladu pamięciowego znaczącą rolę
odgrywają białka. Autor ten pisze: „Niewystarcza-
jąca ilość białka w pożywieniu może zahamować
rozwój mózgu" (1975: 146). Hyden, Cupello i Palm
(1988) podają, że założenia o udziale kwasów nu-
kleinowych (nośników informacji genetycznej) nie
potwierdziły się, okazało się bowiem, że im czyst-
sze były ekstrakty kwasów nukleinowych, tym
mniej widoczny był transfer pamięci. W związku
z tym podjęto badania, które miały na celu ustalić,
czy zanieczyszczenie ekstraktów kwasów nukle-
inowych białkiem może zawierać materialny ślad
pamięci. Eksperymenty prowadzone na szczurach
zdawały się potwierdzać założenie, bo umożliwiły
wydzielenie peptydu nazwanego skotofobiną. Jed-
nakże wyniki tych badań okazały się niepowta-
rzalne i jako takie przeszły do historii (Lipowska
2011).
m
Teoria plastyczności synapsy, w której założono,
że podstawą pamięci jest zdolność do tworzenia
nowych i przebudowywania już istniejących po-
łączeń nerwowych. Ostateczny kształt tej teorii
nadał Donald Olding Hebb (1964). Autor ten wy-
kazał, że równoczesne zmiany w neuronach po-
łożonych przed i za synapsą mogą się utrwalać.
W rezultacie sygnały płynące w danych obwodach
będą przekazywane szybciej lub wolniej albo bę-
dą kierowane na inne tory. Zjawisko to zostało na-
zwane przez Hebba (ibid.) plastycznością synapsy
(por. rozdz. 3). Warto tu przypomnieć, że hipotezę
tę wysunął już w 1948 r. jako pierwszy w historii
polski neurofizjolog Jerzy Konorski (1948). Zwró-
cił on bowiem uwagę na dwie właściwości neuro-
nów: pobudliwość i plastyczność. Konorski (1969)
uważał, że bodźce przechodzące przez synapsę
wytwarzają dwa typy zmian:
zawsze występujące, ale przemijające zmiany
konieczne, polegające na pobudzeniu synapsy
i przekazaniu dalej sygnału;
nie zawsze występujące trwałe zmiany fakul-
tatywne, które jeśli wystąpią, spowodują
zmianę funkcjonowania neuronu.
Teoria plastyczności znajduje potwierdzenie
w wielu współcześnie prowadzonych badaniach 7 (Kolb
i Whishaw 2003; Papathanasiou 2003; Pąchalska 2007;
7
Uczeni szacują, że na każdy neuron przypada średnio ok.
1000 synaps, które nie są tworami ani statycznymi, ani niezmien-
nymi i mogą ulegać zmianom funkcjonalnym i strukturalnym,
czyli zmienia się zarówno ich wygląd, jak i działanie. Jak zauwa-
żał Santiago Ramon y Cajal (za: López-Mufioz i in. 2008), te
zmiany w strukturze połączeń nerwowych są właśnie śladem pa-
mięciowym.

Kropotov 2009; Brown 2010). Należą do nich m.in.
badania nad możliwością plastyczności w okolicy pe-
numbry u chorych z poudarową afazją, poddanych
metodzie przezczaszkowej stymulacji magnetycznej
(rTMS), oraz badania nad efektywnością neuroterapii
w przyspieszeniu procesów plastyczności u chorych
z masywnymi bliznami po urazach prawej półkuli
mózgu, cierpiących na anosognozję (Pąchalska 2003b;
Pąchalska i in. 201 la).
W późniejszych badaniach wykazano, że w pew-
nych obszarach mózgu zwierząt po treningu zwiększa
się zarówno liczba synaps, jak i powierzchnia kontak-
tu synaptycznego między neuronami (Bradley i Ka-
pur 2003). Dlatego też Brown (2010) podkreśla, że
obecnie według wielu badaczy ślady pamięciowe są
zaszyfrowane w postaci sieci połączeń neuronalnych
(Papathanasiou 2003; Papathanasiou i in. 2003; Gia-
chello i in. 2010).
11.4.5. Molekularne podstawy pamięci
Opisane zmiany synaptyczne, które wpływają na
wzorce powstających pętli aktywności, wzmacniając
lub osłabiając wzajemny wpływ neuronów na siebie,
powodują jednocześnie zmiany wewnątrz neuronu
i depolaryzację całej błony komórkowej, a przez to
zwiększają ich pobudliwość. Według Sidiropoulou
i współautorów (2009) proces ten tworzy molekular-
ne podstawy pamięci. Autorzy ci w swoich badaniach
dotyczących funkcjonowania pamięci epizodycznej
ustalili, że działają tu dwa mechanizmy:
• długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (łong-term
potentiation, LTP), które poprawia sprawność
przewodnictwa synaptycznego (Papathanasiou
2003);
• długotrwałe osłabienie synaptyczne (łong-term
depression, LTD), które powoduje osłabienie
sprawności przewodnictwa synaptycznego (por.
też Bradley i Kapur 2003).
Mechanizmy te wiążą się prawdopodobnie z pro-
cesem zapamiętywania (Papathanasiou i in. 2003).
W innej pracy pierwszego z autorów tej książki
(Pąchalska 2007) opisano fazy w procesie przekazy-
wania impulsu aktywizacji przez synapsę (por. też
rozdz. 2). Wielu autorów zgodnie stwierdza, że synapsy
elektryczne, które są zbudowane z kompleksu białek
zwanych koneksynami, mogą po przejściu szybkiej se-
rii impulsów pobudzających gwałtownie zmienić swoje
przewodnictwo. Warto w tym miejscu wspomnieć, że
zdaniem niektórych uczonych (Kolb i Whishaw 2003)
wzrost poziomu wapnia w zakończeniach postsynap-
11.4. Pamięć jako proces w neuropsychologii 365
tycznych uruchamia serię procesów chemicznych, któ-
re utrzymują stan podwyższonej efektywności synap-
tycznej między neuronami. Efekt ten jest wynikiem
uaktywnienia kinaz białkowych (zwłaszcza kinazy za-
leżnej od wapnia i kalmoduliny kinazy białkowej II -
CaMKII), które po przedostaniu się do jądra komórko-
wego aktywują czynniki transkrypcyjne genów (np.
CREB), inicjując syntezę RNA i białek. Kolejno te
zsyntetyzowane białka powracają do zaktywowanych
synaps i stabilizująje. Sullivan i Wilson (2003) podkreś-
lają, że ta synteza białek zachodzi zarówno w począt-
kowej fazie zapamiętywania, jak i odtwarzania z pa-
mięci. Sugerują oni również, że mechanizm ten może
być podstawą aktualizacji zawartości pamięci, która
następuje pod wpływem nowych doświadczeń. W ten
sposób możemy w końcu wyjaśniać podstawę działa-
nia wspomnianej pamięci epizodycznej (Kolb i Whi-
shaw 2003).
Sidiropoulou i współautorzy (2009) zauważają, że
to właśnie wewnętrzna dezaktywizacja (depolaryza-
cja) neuronu, która oznacza czwartą fazę w procesie
przekazywania impulsu aktywizacji przez synapsę
(por. rozdz. 2, ryc. 2.9), powstająca po silnym pobu-
dzeniu serią impulsów receptorów glutaminowych
i modulowana przez receptory dopaminowe, może od-
powiadać za pamięć roboczą. Ważną funkcję pełni
również siła pobudzenia, która prowadzi do zmiany
potencjału elektrycznego wewnątrz neuronu. Zmiana
ta, zwana regułą Hebba (Vieville i Crahay 2004), jest
wprost proporcjonalna do siły oddziałującego bodźca.
Zbyt silne pobudzenie neuronu przez dłuższy czas
wywołuje silniejszą reakcję na nowe bodźce. Daje się
to zauważyć w formacji hipokampa (por. rozdz. 2) od-
powiedzialnej w znacznym stopniu za procesy pamię-
ci i uczenia się. Zjawisko to może więc prowadzić do
plastycznych zmian w synapsach (Papathanasiou i in.
2003; Bradley i Kapur 2003; Kropotov 2009).
Należy zauważyć, że wielu autorów (Sullivan
i Wilson 2003) podkreśla rolę podstawowego neuro-
przekaźnika - glutaminianu, powszechnie wystę-
pującego w hipokampie i korze mózgu - w procesie
zapamiętywania. W nowszych pracach podkreśla się
też neuromodulacyjną rolę tlenku azotu (NO) (Sóder-
qvist i in. 2010). Autorzy ci uważają tlenek azotu
za przekaźnik, który działa wstecznie: od neuronu
postsynaptycznego do neuronu presynaptycznego.
Dlatego jest on współcześnie nazywany wstecznym
przekaźnikiem. W niektórych pracach autorzy łączą
swobodne dyfundowanie tlenku azotu w przestrzeni
synaptycznej i okolicach zakończeń presynaptycz-
nych z aktywizacją cyklazy gualanowej i zwiększa-
niem wydzielania glutaminianu oraz z podtrzymy-
 366 11Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
waniem długotrwałego wzmocnienia synaptycznego
(LTP) (Lees i Douglis 2004). Inni z kolei uważają, że
utrzymanie tego wzmocnienia jest związane z uru-
chomieniem mechanizmów transkrypcji i translacji
oraz przechowywania informacji w nowych białkach
(Sóderqvist i in. 2010).
Zapamiętywanie może być jednak wynikiem
spontanicznej aktywności neuronów i związanej
z tym niestabilności synaps (Kolb i Whishaw 2003;
Kropotov 2009). Wilson i współautorzy (2008) zwra-
cają uwagę, że zjawisko to może się wiązać ze zmia-
nami w DNA i w białkach, co stanowi podstawę for-
mułowania genowej teorii pamięci.
11.5. GENETYCZNE PODSTAWY PAMIĘCI
W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się geno-
wej teorii pamięci (Lipowska 2011), podkreślając, że
synteza białka stanowi konieczny warunek przebu-
dowy synaps. Zaobserwowano, że na skutek ucze-
nia się zwiększa się ekspresja genów przez proces,
w wyniku którego z obecnego w jądrze genu (zbu-
dowanego z DNA) powstaje w cytoplazmie mRNA,
tj. czynnik, który steruje syntezą swoistych białek
komórkowych. Zmiana ekspresji genów może więc
odpowiadać za tworzenie śladów pamięciowych
(Sóderqvist i in. 2010).
Soderqvist i współautorzy (ibid.) odkryli, że pa-
mięć roboczą można wiązać z genotypem ulokowanym
na rs363039 w genie kodującym synaptosomalnie
związane białko 25 kDa (SNAP-25). Znaczenie tego ty-
pu związków zostało również potwierdzone przez tych
autorów w badaniach nad innymi funkcjami poznaw-
czymi. Polimorfizm ten wiążą oni z substancją szarą
i aktywnością mózgu w tylnej części zakrętu obręczy,
tzn. w obszarze wchodzącym w skład tzw. sieci trybu
domyślnego (zwanej inaczej układem zadanio-nega-
tywnym lub układem stanu spoczynku; Kaczmarek
2012). Warto dodać, że sieć ta jest kojarzona ze stero-
waniem systemem uwagi, jak również z możliwością
powstania zespołu ADHD (Kropotov 2009). Zidentyfi-
kowano więc nową sieć typu gen-mózg-zachowanie,
w której genotyp ulokowany w SNAP-25 ma wpływ na
funkcjonowanie pamięci roboczej oraz - w zależności
od wieku - na strukturę i aktywność mózgu. Identyfi-
kowanie takich sieci może być kluczem do lepszego
rozumienia rozwoju poznawczego człowieka, jak rów-
nież niektórych jego zaburzeń (Kropotov i Mueller
2009, 2012). Barr i współautorzy (2001) wskazują rów-
nież na znaczenie białka w powstawaniu objawów im-
pulsywności i dodają, że w wydzielaniu katecholamin
ważną rolę odgrywa białko 25 kDa (SNAP-25) zlokali-
zowane na chromosomie 20pl 1.2, które może być przy-
czyną różnic w poziomie uwalniania neurotransmite-
rów (por. też Lipowska 2011).
Inne prace genetyków nad mechanizmami zmian
plastycznych oraz mutacją genów sugerują również
związek białek z pamięcią, w tym z pamięcią robo-
czą (Soderqvist i in. 2010). Autor ten na podstawie
przeprowadzonych badań uzupełnia jednak tę teorię,
wskazując na podstawowe mechanizmy zmian pla-
stycznych zachodzących na poziomie molekularnym
(cząsteczkowym). Kropotov (2011) zauważa, że teo-
ria genowa pamięci nie jest sprzeczna z teorią pla-
styczności.
11.6. NEURONALNE PODSTAWY
PAMIĘCI
Problematyce lokalizacji pamięci poświęcono wiele ba-
dań, mimo to, jak podkreślają Bradley i Kapur (2003),
wciąż jeszcze nie znamy odpowiedzi na pytania:
• które struktury są odpowiedzialne za pamięć;
• gdzie jest ona przechowywana;
• jak przebiega proces zapamiętywania i przypomi-
nania sobie określonych danych (Pąchalska 2007).
Badania te zbliżają nas jednak do poznania neuro-
nalnej organizacji pamięci w mózgu (Kropotov 2009).
Ukazują również, że ogromne znaczenie dla procesów
pamięci mają zarówno krótkie, jak i długie połączenia
korowo-korowe oraz połączenia między obu płatami
(Moryś 2005; Wilson i in. 2009; Kropotov 2009).
W pracach z dziedziny neuroanatomii wymienia
się różne struktury anatomiczne służące pamięci (Pa-
scual i in. 2004), takie jak:
• płaty czołowe i ciemieniowe - których działanie
wiąże się z pamięcią długotrwałą (Wilson i in.
2009);
• płaty ciemieniowe - w których, zdaniem części
uczonych, znajduje się szkicownik wzrokowo-
-przestrzenny ważny dla pamięci krótkotrwałej
oraz długotrwałej pamięci skojarzeniowej (Badde-
ley 2000);
• hipokamp - odpowiadający za pamięć przestrzen-
ną i pamięć epizodyczną (Kolb i Whishaw 2003;
Maruszewski 2005);
m
ciało migdałowate - które jest związane z pamię-
cią emocjonalną (utajoną) (Moryś 2005);
• prążkowie - które badacze łączą z pamięcią pro-
ceduralną (Bradley i Kapur 2003);

• jądra podstawy mózgu (skorupa, jądro ogoniaste),
móżdżek i kora ruchowa - które wiążą się z zapa-
miętywaniem różnorodnych umiejętności (Kropo-
tov 2009);
• jądro ogoniaste — związane z pamięcią gene-
tyczną, a zwłaszcza z instynktownymi formami
zachowania (Bradley i Kapur 2003). Według Xu
i współautorów (2010) zachowania obsesyjno-
-kompulsywne, a także anoreksja mają ścisły
związek z zaburzeniami pamięci genetycznej.
W wielu pracach poświęconych problematyce pa-
mięci wskazuje się również na znaczenie sklepienia,
ciała suteczkowatego i wzgórza (Bochenek i Reicher
2009). Wilson i współautorzy (2009) zaś dodają, że
najczęściej wykazywane w badaniach neuropsycholo-
gicznych struktury istotne dla prawidłowego funkcjo-
nowania pamięci to:
• formacja hipokampa wraz z płatami skroniowymi
- w tym głównie zakręt hipokampa i parahipo-
kampa oraz zakręt przyhipokampowy (parahip-
pocampal gyrus);
• sklepienie (Jornix)s;
• ciało suteczkowate (mammillary body)9;
• wzgórze (thalamus) - a w szczególności jądra
grzbietowo-przyśrodkowe wzgórza (dorsomedial
nuclei of the thalamus)10.
Moryś i Moryś (2012) stwierdzają, że w najnow-
szych pracach z dziedziny neuroanatomii i neuropsy-
chologii związek wspomnianych struktur z pamięcią
jest nie tylko doceniany, lecz także żywo dyskutowa-
8
Sklepienie (Jbrnix) - struktura anatomiczna mózgowia,
część układu limbicznego. Stanowi jedno z najważniejszych połą-
czeń śródlimbicznych, łączących zespół hipokampa (hippocam-
pus) z ciałem suteczkowatym (corpus mammillare), jądrami prze-
grody (nuclei sepii) oraz jądrem przednim wzgórza (nucleus
anterior thalami).
9
Ciało suteczkowate (corpus mammillare) — parzysta półko-
lista wyniosłość na obszarze podwzgórza (międzymózgowie). Oba
ciała suteczkowate są rozdzielone szczeliną. Są położone między
guzem popielatym z przodu i istotą dziurkowaną tylną z tyłu. Cia-
ła suteczkowate są ważnym elementem pośredniczącym w komu-
nikacji podwzgórza ze wzgórzem, do którego wysyłają impulsację
eferentną za pośrednictwem pęczka suteczkowo-wzgórzowego
(fasciculus mammillothalamicus); połączenia głównie z jądrami
przednimi wzgórza. Wchodzą w skład układu limbicznego. Obja-
wem ich dysfunkcji są zaburzenia pamięci, konfabulacje.
10
Wzgórze (thalamus) to część mózgu położona w między-
mózgowiu. Stanowi stację podkorową dla impulsów biegnących
z móżdżku i narządów zmysłów do kory mózgowej. W tylnej czę-
ści wzgórza znajdują się ciała kolankowate, z których boczne nale-
żą do drogi wzrokowej, a przyśrodkowe - do drogi słuchowej.
W tzw. brzusznej części wzgórza leżą ośrodki czucia powierzch-
niowego i głębokiego oraz smaku.
11.6. Neuronalne podstawy pamięci 367
ny. Autorzy ci, dokonując analizy zaburzeń pamięci,
jakie występują u osób z chorobami neurodegenera-
cyjnymi mózgowia, ze szczególnym uwzględnieniem
osób z otępieniem czołowo-skroniowym, zwracają
uwagę na znaczenie innych struktur mózgowych (Ny-
ka 2012; Gabryelewicz 2012), w tym poszczególnych
płatów półkul mózgu.
11.6.1. Badania dotyczące neuronalnej
organizacji pamięci
Procesy pamięci i uczenia się sąjednym z najważniej-
szych przejawów zdolności układu nerwowego
do strukturalnego i funkcjonalnego dostosowania się
do wciąż zmieniających się warunków. Efektywność
i zakres tych zmian łączą się z wiekiem: pamięć
dziecka istotnie różni się od pamięci osoby dorosłej,
a także starszej, gdy mózg ulega niekorzystnym zmia-
nom związanym z procesami neurodegeneracyjnymi
(Pąchalska 2008). Układ nerwowy zachowuje jednak
zdolność do modyfikacji swojej struktury i funkcji
przez całe nasze życie. Nasuwa się więc pytanie, jak
to się dzieje, że taka modyfikacja jest możliwa.
Pewnej odpowiedzi udzielają przeprowadzone
w ostatnich latach badania czynnościowe (Papathana-
siou i in. 2003; Bradley i Kapur 2003; Wilson i in.
2009). Badacze w pełni zdają sobie sprawę, że procesy
pamięci nie przebiegają wyłącznie na poziomie psycho-
logicznym i w związku z tym poszukują ich mózgowe-
go podłoża (Kolb i Whishaw 2003), starając się od-
powiedzieć nie tylko na pytanie, gdzie w mózgowiu
przechowywane są ślady pamięciowe, lecz także w jaki
sposób zachodzi konsolidacja śladów pamięciowych
w układzie nerwowym (Kropotov 2009). Jak podkreśla
Kropotov (ibid.), tylko bliższe poznanie molekularnych
mechanizmów działania komórek nerwowych stwarza
nowe możliwości badania pamięci, a także terapii
w przypadku stwierdzenia jej zaburzeń. Ponadto umoż-
liwia konstruowanie teorii i hipotez dotyczących istoty
procesów pamięci. Pozwala również na opis systemów
pamięci, które, jak już wspomnieliśmy, angażują inne,
często odległe od siebie struktury (Pąchalska 2008). Są
to m.in. różne obszary kory asocjacyjnej (węchowej,
przedczołowej, limbicznej, ciemieniowej, skroniowej),
przy czym w przypadku pamięci niedeklaratywnej ak-
tywizowane jest również prążkowie (wraz z mięśniami
szkieletowymi), w pamięci deklaratywnej - hipokamp
i kora przyhipokampowa, a w przypadku pamięci emo-
cjonalnej - ciało migdałowate (w tym układy autono-
miczny i hormonalny).
Badania dotyczące neuronalnej organizacji pamię-
ci są utrudnione, ponieważ granice zarówno samych
 368 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
struktur mózgowych aktywujących się w czasie prze-
prowadzania różnorodnych badań czynnościowych,
jak i specyfika definicji poszczególnych rodzajów pa-
mięci nie są ostre. Na przykład pamięć deklaratywna
to jednocześnie pamięć świadoma (jawna), w której
informacje łatwo się zapamiętuje, ale różny jest czas
ich przechowywania. Dlatego należy zachować dale-
ko idącą ostrożność we wszelkich próbach loka-
lizowania poszczególnych rodzajów pamięci. Lepiej
mówić o aktywacji poszczególnych struktur i o uru-
chamianiu różnorodnych połączeń neuronalnych w cza-
sie wykonywania poszczególnych zadań (Moryś
i Moryś 2012). Do tego zagadnienia wrócimy jeszcze
w dalszej części rozdziału.
11.7. MODELOWE UJĘCIA PAMIĘCI
W NEUROPSYCHOLOGII
W literaturze neuropsychologicznej zaprezentowano
wprost niezliczoną liczbę modeli", które mają na celu
wyjaśnienie funkcjonowania pamięci, w tym również
usytuowanie hipokampa w pętli połączeń związanych
z procesem zapamiętywania i wydobywania informa-
cji. Jednakże z powodu braku możliwości bezpośred-
niego śledzenia przebiegu procesów poznawczych
modele te opisują jedynie hipotetyczne mechanizmy.
Dla naszych celów istotne będzie omówienie najczę-
ściej prezentowanych modeli funkcjonowania pamięci
w neuropsychologii.
Ze względu na moc predykcyjną zmiennych moż-
na tu wyróżnić cztery podstawowe rodzaje modeli:
• modele jakościowe, umożliwiające przewidywanie
porządku istnienia lub braku efektów (Kolb
i Whishaw 2007); za przykład służyć może model
jakościowy pamięci roboczej, w którym uwzględ-
niono zasadę stopniowania trudności (Cowan
2008);
• modele ilościowe, które stwarzają możliwość okre-
ślenia, jakie będą średnie lub typowe wartości uzy-
skiwane w danym badaniu. Dlatego dobry model
ilościowy powinien dać możliwość przewidzenia,
że badany odtworzy z pamięci 6 cyfr oraz 4 figury
geometryczne (Walsh 2000; Wilson i in. 2008);
• modele parametryczne, stwarzające możliwość
względnie precyzyjnego określenia wartości dla
wielu warunków eksperymentalnych, np. dla po-
'1 Model jest konstruktem będącym uproszczoną analogią mo-
delowanego zjawiska naturalnego. Działanie modelu trafnie od-
zwierciedla przebieg zjawiska na tzw. poziomie strukturalnym,
a niekoniecznie na poziomie powierzchniowym (por. Cowan 1999).
szczególnych poziomów tempa prezentacji bodźca
(Cowan 1999);
• modele różnic indywidualnych, których zaletą jest
możliwość przewidywania wyników uzyskiwa-
nych przez poszczególne badane osoby (Lovett
i in., 2000; Augustynek 2011).
W modelach tych zazwyczaj uwzględnia się zbiory
danych, które wykorzystano podczas opracowywania
danego modelu (jest to tzw. moc quasi-predykcyjna
zmiennych). Ma to na celu możliwość przewidywania
wystąpienia znanych, ale nieuwzględnionych w mode-
lu zmiennych (jest to moc predykcyjną zmiennych ex
post), co powinno umożliwić z kolei przewidywanie
wyników obserwacji w zupełnie nowych, niebadanych
do tej pory warunkach eksperymentalnych (moc pre-
dykcyjną zmiennych ex ante). Ostatni z wymienionych
typów mocy predykcyjnej decyduje o trafności modelu
(Cowan 2008). Za taki model można uznać np. mikro-
genetyczny model funkcji pamięci, gdyż został on
sprawdzony w wielu nowych warunkach eksperymen-
talnych, np. w klinice uszkodzeń mózgu (Mateer 1999;
Mateer i in. 2005; Pąchalska 2007, 2008; Bachmann
2008; Tiberg i Schweiger 2008), a ostatnio również
u osób ze schizofrenią (Thomas i Germine 2010) oraz
u dzieci z ADHD (Kropotov i Mueller 2012). Zdaniem
Orzechowskiego i współautorów (2009) dobry model
funkcjonowania poznawczego cechują następujące
zmienne:
• prostota;
• poziom wiarygodności neurobiologicznej;
• poziom wiarygodności psychologicznej;
• zdolność do emergencji;
• miary stopnia dopasowania danych przewidywa-
nych przez model do danych obserwowanych itp.
Wilson i współautorzy (2009) podkreślają rolę
modeli obliczeniowych, gdyż są one najbardziej przy-
datne w poznaniu mechanizmów leżących u podstaw
pamięci. W ramach omawianych podejść można wy-
różnić dwa główne nurty badawcze:
• nurt symboliczny;
• nurt koneksjonistyczny (subsymboliczny).
Zaletą nurtu symbolicznego jest to, że umożliwia
rozpatrywanie bardziej złożonych zagadnień, takich
jak nauczanie logiki lub programowanie, które są nie-
dostępne modelom koneksjonistycznym. Za przykład
tego typu podejścia służyć może model adaptacyj-
nej kontroli racjonalnego myślenia (Adaptive Con-
trol of Thought-Rational, ACT-R), w którym zakłada
się, w jaki sposób współpracują wszystkie elementy

umysłu, by efektem było koherentne poznanie (Ne-
well 1980; Anderson 1997; Ritter 2002)' 2 . Umożliwia
on modelowanie procesów rozwiązywania proble-
mów, uczenia się i pamięci. Model ten opiera się na
założeniu, że na umiejętności poznawcze składają się
tzw. reguły wytwórcze. Reguła wytwórcza to opis
procedur niezbędnych do podjęcia działania po speł-
nieniu określonych warunków, co nazywa się również
parą „warunek-działanie" (Kolb i Whishaw 2003).
Na przykład jeśli celem jest określenie kształtu i ten
kształt ma cztery równe boki, wówczas należy zakla-
syfikować go jako kwadrat.
Oczekiwany przebieg procesów poznawczych
osiąga się dzięki powiązaniu ze sobą reguł wytwór-
czych i zastosowaniu ich w pamięci roboczej. W mo-
delu ACT-R wyróżnia się dwa rodzaje pamięci: (1)
deklaratywną i (2) proceduralną. Pamięć deklara-
tywna obejmuje fakty, np. „Warszawa jest stolicą Pol-
ski", „Kwadrat ma wszystkie boki równe" lub „7 + 8
= 15". Pamięć proceduralna z kolei dotyczy wiedzy,
jak należy coś wykonać, chociaż nie zawsze potrafi-
my to wyjaśnić. Dotyczy to np. umiejętności jazdy na
snowboardzie lub posługiwania się określonym języ-
kiem.
W modelu ACT-R na pamięć deklaratywną skła-
dają się elementy określane jako pliki (chunks), a na
pamięć proceduralną - reguły wytwórcze. Dlatego
model ACT-R można przedstawić w formie progra-
mu komputerowego (patrz też Ritter 2002). Według
paradygmatu wytwórczego poszczególne zadania
są wykonywane dzięki łączeniu reguł wytwórczych
i ustalaniu celów, a następnie odczytywaniu ich
i wbuforowaniu (zapisywaniu) w pamięci roboczej.
Cele (w tym pośrednie) są przedstawiane w formie
struktury nazywanej stosem reguł.
Ważną rolę w modelu ACT-R odgrywa również
dopasowywanie wzorców i rozwiązywanie konflik-
tów. Dopasowywanie wzorców pozwala określić, czy
obecny stan pamięci roboczej odpowiada zaistniałym
warunkom wytwórczym. Rozwiązywanie konfliktów
to proces umożliwiający wybór jednej z dostępnych
reguł wytwórczych.
W modelu ACT-R wyróżnia się dwa poziomy abs-
trakcji:
• poziom symboliczny;
• poziom podsymboliczny.
12
Zgodnie z założeniem Newella (1980) pojedynczy umysł
wytwarza wszystkie aspekty poznania. Nawet jeśli umysł ma czę-
ści (moduły), wszystkie one łączą się. by wywołać zachowanie
(patrz też Ritter 2002).
.7. Modelowe ujęcia pamięci w neuroologii I 369
Poziom symboliczny wiąże się z wytwarzaniem
i plikami opisanymi wcześniej. Konstrukty poziomu
symbolicznego są wprowadzane do działania przez
strukturę podsymboliczną, która obejmuje zbiór z re-
guły paralelnych procesów modelowanych przez zbiór
równań matematycznych. Wywierają one wpływ na
pliki i reguły abstrakcyjne. Konstrukty te wykorzy-
stuje się w celu dokonywania wyboru odpowiednich
reguł oraz określenia szybkości wydobywania infor-
macji z pamięci deklaratywnej. Zabezpieczają one też
przebieg większości procesów związanych z ucze-
niem się. Zakłada się, że system podsymboliczny sta-
nowi model przetwarzania informacji w ludzkim mó-
zgu (Newell 1980; Ritter 2002; Lipowska 2011).
Ponieważ model ACT-R to swoista struktura po-
znawcza, obejmuje on szeroki zakres procesów poznaw-
czych ze szczególnym uwzględnieniem uczenia się
i rozwiązywania problemów. Wykorzystywano go po-
czątkowo do modelowania takich narzędzi badawczych
jak test Wieży Hanoi oraz testy badania pamięci, rozu-
mienia wypowiedzi językowych, komunikowania się
i kontroli ruchu lotniczego (Kolb i Whishaw 2003).
W celu właściwego wykorzystania modelu ACT-R nale-
ży dodać do niego elementy związane z rozwiązywa-
niem danego zadania. Na przykład w przypadku testu
Wieży Hanoi oryginalny model opracowany przez An-
dersona (1993; cyt. za Ritter 2002) okazał się niewystar-
czający, gdyż nie uwzględniono tu procesów percep-
cyjnych i motorycznych. Dlatego zmodyfikowano go
i dodano interfejs wzrokowy (Anderson i in. 1997).
W neuropsychologii klinicznej stosunkowo rzadko
wykorzystuje się model ACT-R, choć pozwoliłby on
na podniesienie skuteczności oddziaływań diagno-
stycznych i terapeutycznych. Dzieje się tak dlatego, że
osoba, która chce go zastosować np. w badaniach pa-
mięci, musi mieć duży zasób wiedzy (Ritter i in.
2002; Chuderski i Stettner 2009). Inny powód to fakt,
że stworzenie modelu pamięci wiąże się z koniecz-
nością uwzględnienia złożonych reguł związanych
z działaniem ludzkiego mózgu, których model ACT-R
nie obejmuje. Dlatego zarówno ten model, jak i inne
modele opracowane w omawianym tu nurcie symbo-
licznym, są wykorzystywane głównie w sztucznych
sytuacjach eksperymentalnych i na ogół nie mają od-
niesienia do badania osób z uszkodzeniami mózgowia
(Kolb i Whishaw 2003).
W związku z tym psycholodzy i neuropsycholo-
dzy wykorzystują modele koneksjonistyczne (Cowan
2008), w których uwzględnia się złożone sieci połą-
czeń, mające z założenia odzwierciedlać zasady dzia-
łania ludzkiego mózgu. Modele koneksjonistyczne
zazwyczaj dotyczą jednej z interesujących badaczy
 370 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
funkcji, takich jak pamięć lub język. Nie bez znacze-
nia jest fakt, że modele te powstały na podstawie da-
nych pochodzących z tzw. twardej nauki, czyli neuro-
fizjologii (Bachmann 2010; Kropotov 2009). Opisują
one w miarę trafnie funkcjonowanie systemu poznaw-
czego u ludzi, np. stopniowy, a nie zero-jedynkowy
wpływ uszkodzeń na jego sprawność, zdolność do
kompensowania powstałych zaburzeń oraz rozproszo-
ny i niejawny charakter wielu funkcji poznawczych
(takich jak wiedza proceduralna i mimowolne uczenie
się). W modelach tych zakłada się istnienie sieci neu-
ropodobr.ych, np. sieci jednokierunkowych (Jeed for-
ward) i rekurencyjnych (recurrent), czyli ze sprzę-
żeniem zwrotnym (Jackendoff 2000). Jednym
z najważniejszych i wciąż nierozwiązanych proble-
mów pozostaje jednak zagadnienie pamięci roboczej,
zwłaszcza jej istoty, a przede wszystkim powiązań
z innymi rodzajami pamięci, o czym już pisaliśmy.
Ciekawe rozwiązanie odnośnie do tych powiązań pro-
ponuje model mikrogenetyczny, dlatego zaprezentuje-
my go w dalszej części rozdziału.
11.7.1. Model mikrogenetyczny
Jak już wskazywaliśmy, modelem, który uwzględnia
ewolucyjny charakter struktury mózgowia i proceso-
wy charakter funkcji poznawczych jest model mikro-
genetyczny. Jest on przedmiotem rozważań i mo-
dyfikacji dokonywanych przez wielu światowych
neuropsychologów (m.in. Mateer 1999; Mateer i in.
2005; Bachmann 2008; Tiberg i Schweiger 2008; Tho-
mas i Germine 2010; Shelton i in. 2010; Kropotov
i Mueller 2012), w Polsce zaś był prezentowany w pra-
cach Kądzielawy (1983), Pąchalskiej (2002, 2007,
2008), Browna i Pąchalskiej (2003), Pąchalskiej i in.
(2012, 2012a), MacQueena (2007) i Kaczmarka (2003).
Dane na jego temat można więc znaleźć w literaturze.
Warto jednak wskazać w tym miejscu na te próby
modelowania pamięci, które wykorzystują podejście
mikrogenetyczne. Należy do nich m.in. model pamię-
ci jawnej i niejawnej zaproponowany przez Kolba
i Whishawa (2003), tym bardziej że pamięć niejawna
nie była do tej pory przedmiotem rutynowych badań
neuropsychologicznych, gdyż w wielu eksperymen-
tach więcej uwagi poświęcano pamięci jawnej (He-
rzyk i in. 2004; Pąchalska 2003d, 2007, 2008), być
może ze względu na możliwość bardziej precyzyjnego
zaplanowania przebiegu badań.
Przypomnijmy, że rozróżnienie między pamięcią
jawną i niejawną wiąże się ze sposobem zapamięty-
wania i odtwarzania danych. Mamy tu do czynienia
z wiedzą uświadamianą sobie przez daną osobę oraz
z nieświadomym zapamiętywaniem i odtwarzaniem
danych. W pewnym sensie odpowiada to tradycyjne-
mu rozróżnieniu między pamięcią dowolną i mimo-
wolną. Wspomniane rozróżnienie wiąże się ściśle ze
sposobem badania, czyli z tym, czy wymagane jest
świadome zapamiętywanie danych, czy też badany
ma zapamiętać materiał bez udziału świadomości
(Schacter i Graf 1986). Jako metodę badania często
wykorzystuje się Test Niedokończonych Obrazków.
Badanemu pokazuje się niepełny obrazek z prośbą
0 określenie, co on przedstawia. Jeżeli badany nie po-
trafi wykonać prawidłowo tego zadania, pokazuje mu
się kolejno obrazki, które zawierają więcej szczegó-
łów, aż do momentu prawidłowego rozpoznania tre-
ści. W ostatnim kroku badania pokazuje się badane-
mu pierwotny obrazek. Możliwość jego rozpoznania
stanowi miarę zapamiętywania (Parkin i in. 2003).
Opisana metoda badań wraz z innymi tego rodza-
ju badaniami upoważniają do stwierdzenia, że pamięć
jawna i niejawna korzystają z odmiennych zasobów
mózgowych (patrz dalej), przy czym pamięć niejawna
jest związana z działaniem filogenetycznie starszych,
głębszych struktur mózgowych (ryc. 11.5 i 11.6), co
jest zgodne z założeniami teorii mikrogenetycznej
(Brown 2002; Pąchalska i in. 2012, 2012a). Pamięć
jawna z kolei wykorzystuje współdziałanie jąder pod-
stawy mózgu (hipokamp, ciało migdałowate i in.)
z obszarem przedczołowym, który jest filogenetycz-
nie najnowszym obszarem kory mózgowej.
Dobrym przykładem współpracy pamięci jawnej
1 ukrytej jest udział pamięci w procesie wypowiada-
nia się (Pąchalska 2007). Zazwyczaj ani w trakcie
wypowiadania się, ani podczas odbioru wypowiedzi
innych osób nie uciekamy się do odrębnego aktu
przywoływania każdego słowa, lecz skupiamy się na
znaczeniu całości. Odmienna sytuacja zachodzi jed-
nak w przypadku języka obcego, w którym nie uzy-
skaliśmy jeszcze płynności (MacQueen 2007). W tym
przypadku wyszukujemy poszczególne słowa za po-
mocą pamięci jawnej, co znacznie opóźnia ten proces.
W dobrze opanowanym języku - zwłaszcza w języku
ojczystym - większość słów jest już dostępna dzięki
mechanizmom pamięci ukrytej. W rezultacie poja-
wiają się one automatycznie, bez uświadamiania sobie
całego procesu, co czyni akt mowy płynnym i dzięki
temu nie tylko przyjemnym, lecz wręcz zrozumiałym.
Tylko od czasu do czasu, np. szukając obcego, rzadko
używanego terminu lub czyjegoś imienia i nazwiska,
musimy wyszukać słowo z zasobów pamięci jawnej,
co powoduje opóźnienie przebiegu rozmowy, a cza-
sem wręcz ją wstrzymuje, dopóki nie odnajdziemy
potrzebnego określenia.
 .7. Modelowe ujęcia pamięci w neuroologii I 371

A)

Nowa kora
mózgowa

przedczołowy
Ciało

węchowa Hipokamp

t Obszar [Struktury płat<

irzedczoło' I skroniowycł

lane zmysło\
i ruchowe
:yśrodkowi
iść wzgórz

ystemy neuroprzekażników
( pnia mózgu do kory mózgGvfj§§
acetylocholinowy
serotoninowy
noradrenalinowy

Rycina 11.5. Neuronalna baza pamięci jawnej

(A) ogólny zarys struktur anatomicznych; (B) schemat pokazujący przepływ informacji przez system neuronalny, zaczynając
od danych wyjściowych z układów zmysłowych i ruchowych, które nie wchodzą w skład przewodu.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).

A)
Obszar
Zwoje przedruchowy
podstawy
mózgu s

Istota czarna

B)
3ozostałeczęśc raje podstaw :uszna część Obszar
kory mózgowej mózgu wzgórza § irzedruchoi

Dane zmysło*
| i ruchowe Istota czarn;

Rycina 11.6, Neuronalna baza pamięci niejawnej

(A) ogólny zarys struktur anatomicznych; (B) schemat pokazujący przepływ informacji przez system neuronalny, zaczynając od
danych wyjściowych z układów zmysłowych i ruchowych, które nie wchodzą w skład przewodu.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).
 372 I 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągym poszukiwaniu
Najnowsze badania, dotyczące procesu przebiegu
aktu mowy, prowadzone z wykorzystaniem fMRI,
wskazują na duże znaczenie zakrętu obręczy w od-
najdywaniu potrzebnego nam w danej chwili słowa
(Labudda i in. 2010; Hulten i in. 2010). Dotychczas
zakładano, że podstawową rolą części środkowej
zakrętu obręczy jest kontrola aktywności ruchowej
i wybór wzorca odpowiedniego dla określonego za-
chowania. Stwierdzono bowiem, że okolica ta wysyła
włókna do kory ruchowej i dodatkowej kory rucho-
wej, a także rdzenia kręgowego i innych korowych
okolic limbicznych. Jednakże badania za pomocą
funkcjonalnego MR wskazują na zwiększoną aktyw-
ność tej okolicy podczas zadań angażujących funk-
cje poznawcze, które wiążą się z zadaniami nieko-
niecznie dotyczącymi aktywności ruchowej. Zadania
te wymagają przede wszystkim podzielności uwagi
lub np. dobierania czasowników do podanej listy
rzeczowników. Warto zaznaczyć, że okolica zapłato-
wa kory obręczy ma połączenia z jądrem przedniego
wzgórza, a w wyniku jej uszkodzeń występuje amne-
zja wsteczna i następcza. Udział tej okolicy w pro-
cesach pamięci potwierdzają obserwacje Hultena
i współautorów (2010), które wskazują, że zadania
angażujące pamięć roboczą zwiększają metabolizm
glukozy zarówno w jądrach przednich wzgórza, jak
i w części zapłatowej kory zakrętu obręczy. Autorzy
ci są zdania, że okolica tylna i zapłatowa odgrywają
istotną rolę w pamięci topograficznej, topokinetycz-
nej i wzrokowo-przestrzennej. Podkreślają również
znaczenie czynnika czasu w procesie przetwarzania
danych w pamięci.
Oczywiście ten podręcznik nie jest odpowiednim
miejscem do lansowania zupełnie nowej teorii pamięci
roboczej. Wydaje się jednak celowe, szczególnie ze
względu na praktykę kliniczną, wskazywać na pewne
kierunki, w których taka teoria powinna dążyć. Przede
wszystkim należy zacząć od problemu czasu, który,
warto jeszcze raz przypomnieć, był dla Jamesa (1890)
jednym z najistotniejszych zagadnień psychologii.
Synchroniczny model pamięci
Przypomnijmy, że w teorii mikrogenetycznej, podob-
nie jak w innych teoriach pamięci roboczej, staramy się
rozwiązać dwa podstawowe problemy, a mianowicie:
1. Jak długo określone informacje pozostają w pa-
mięci roboczej, zanim zostaną albo przekazane do
pamięci długotrwałej (dzięki procesowi zapamię-
tania), albo ulegną zapomnieniu?
2. Ile jednostek informacji może być jednocześnie
przetwarzanych w pamięci roboczej?
Historia różnych prób udzielania odpowiedzi na te
pytania, na podstawie rozważań teoretycznych i/lub
badań eksperymentalnych, jest długa i zawiła, przy
czym dla celów obecnych wystarcza powiedzieć, że
pytania te pozostają nadal jak najbardziej otwarte
(Andrewes 2001).
Próba połączenia tych dwóch zagadnień w jed-
nym ujęciu jest trudna, aczkolwiek możliwa (por.
Pąchalska 2007). W wielopoziomowym (poczynając
od receptorów, a kończąc na korze mózgowej) proce-
sie filtracji ogromu danych, które docierają do zmys-
łów, wybieramy głównie te bodźce, które mają dla
nas znaczenie. Chroni to nasz mózg przed przeciąże-
niem i pozwala skonstruować w miarę stabilny obraz
świata. Pierwotnie selektywność uwagi służyła bio-
logicznemu przetrwaniu, a obecnie umożliwia pra-
widłowe funkcjonowanie w skomplikowanym śro-
dowisku społecznym. Wskazywał na to wybitny
neurochirurg i neuropsycholog Karl Pribram (1984:
174-175), pisząc:
Korę mózgową można sobie wyobrazić jako płytę rezo-
nansową pianina, gdzie każda komórka, gdy jest pobu-
dzona, rozbrzmiewa maksymalnie do określonej czę-
stotliwości, której szerokie pasmo dostraja się
w przybliżeniu do jednej oktawy. Jedyna różnica polega
na tym, że w wyobraźni częstotliwości są przestrzenne.
Warto przypomnieć, że przy próbach wyjaśnienia
działania pamięci Pribram (1984, 1991) nawiązał do
koncepcji holografii13. Uznał wówczas, że zapisy pa-
mięciowe nie są zakodowane w poszczególnych neuro-
nach, lecz w całościowych wzorcach impulsów nerwo-
wych w obrębie całego mózgowia. Dzieje się to
w podobny sposób jak w przypadku hologramu, gdzie
złożone wiązki promieni lasera przebiegają przez część
filmu, tworząc złożony wielowymiarowy obraz holo-
graficzny. Pribram stwierdzał wręcz, że mózg sam
w sobie jest hologramem, co pozwala wyjaśnić, dlacze-
go mózg człowieka może gromadzić tak ogromną licz-
bę informacji na stosunkowo małej przestrzeni. Autor
ten zwraca uwagę na fakt, że w przypadku hologramu
dzięki zmianie kąta, pod którym wiązki promieni
z dwóch laserów oddziałują na zapisany fotograficznie
obraz, można otrzymać wiele różnych obrazów na tej
13
Holograficzny model pamięci został oparty na metaforze
hologramu. Technikę holografii opracował Dennis Gabor, który
w 1971 roku otrzymał za nią Nagrodę Nobla. Metoda ta ma na
celu utrwalenie na płytce fotograficznej obrazów trójwymiaro-
wych ze wszystkimi cechami przestrzennymi. Informację o holo-
grafowanym obiekcie zawiera każdy punkt tej płytki. Pozwala to
na rekonstrukcję całego obrazu z najbardziej szczegółowymi jego
elementami.
 .7. Modelowe ujęcia pamięci w neuroologii373

samej powierzchni 14 . Jak zaobserwowano, jeden centy-
metr sześcienny hologramu może zawierać ok. 10 bilio-
nów bitów informacji (Pribram 1984).
Prowadzone przez tego autora eksperymenty na
małpach, którym w mózg wszczepiono elektrody,
wykazały, że odbierane dane ulegają znacznej mo-
dyfikacji przed dotarciem do korowego ośrodka
wzroku. Uznał on, że zachodzi tu podobna sytuacja
jak w przypadku hologramu, gdy wchodzące dane
kolidują ze zgromadzoną w pamięci informacją,
tworząc w ten sposób obraz interferencyjny. Aby
stwierdzić, czy komórki mózgowia mogą wyławiać
porządek ze stanu pozornego chaosu, Pribram prze-
prowadził eksperyment, w którym wykorzystał „bia-
ły chaos" prezentowany na ekranie telewizyjnym.
Chaos ten tworzył system kropek, zawierający
wszystkie możliwe wzorce, a zadaniem badanego
było wyłowienie wśród nich określonego jednego
wzorca. Uzyskane wyniki potwierdziły istnienie te-
go typu możliwości, co Pribram (1984: 178) podsu-
mowuje w następujący sposób:
Przez cały czas konstruujemy własną rzeczywistość
z wielkiej ilości tego, co zwykle wydaje się chaosem.
Ale ten chaos ma swoją strukturę: mamy uszy niczym
dostrajacze radiowe i oczy niczym dostrajacze telewi-
zyjne, które wybierają określone programy. Mając inne
dostrajacze, moglibyśmy słuchać innych programów.
Dla naszych rozważań istotne znaczenie ma rów-
nież inna obserwacja tego badacza, zawarta w póź-
niejszej pracy, gdyż bliska jest ona założeniom teorii
mikrogenetycznej. Pribram (1991: 148) wskazuje tu
bowiem, że wzorce holograficznej interferencji fal od-
powiadają temu, co zachodzi w mózgu, pisząc:
Fale są wibracjami i wszystko świadczy o tym, że po-
szczególne komórki w korze mózgowej odczytują czę-
stotliwość fal w określonej szerokości pasma. Tak jak
struny instrumentu muzycznego rezonują w określo-
nym zakresie częstotliwości, tak samo rezonują komór-
ki kory mózgowej.
niejszym podręczniku stanów umysłu. Przede
wszystkim ma on zbyt statyczny charakter, na co
zwracał uwagę Kaczmarek (1995). W zaproponowa-
nym modelu pamięci nazwanym „modelem holoki-
nograficznym" autor ten uwypuklił dynamikę dzia-
łania mózgowia, czyli ciągłe zmiany, jakie zachodzą
w połączeniach między neuronami w skomplikowa-
nym procesie pamięci.
W obydwu tych modelach autorzy koncentrowali
się jednak głównie na możliwości przetwarzania od-
powiedniej liczby danych, podczas gdy ukazanie rze-
czywistych zasad działania pamięci, w tym różnych
jej rodzajów, wymaga uwzględnienia również czasu
trwania oraz treści i złożoności przetwarzanych ele-
mentów (Pąchalska 2007).
Wszystkie te aspekty ujęto w autorskim synchro-
nicznym modelu pamięci, opracowanym zgodnie
z założeniami teorii mikrogenetycznej i neuropsycho-
logii procesu (ryc. 11.7). Ułożenie przestrzenne mo-
delu umożliwia zaprezentowanie na osiach x oraz y
relacji między ogólną strukturą systemów uwagi i pa-
mięci pod względem liczby, treści i złożoności prze-
twarzanych elementów oraz czasem niezbędnym do
ich przetworzenia. Szczegółowy opis modelu znajduje
się w innej pracy (Pąchalska i Kropotov 2013).
Według najnowszych danych uzyskanych w bada-
niach neurofizjologicznych to system uwagi buforuje
przesyłanie danych do systemu pamięci roboczej. Sys-
tem ten przetwarza najmniejszą liczbę elementów
w najkrótszym czasie (są to sekundy, a nawet milise-
kundy; Kartsounis 2003; Kolb i Whishaw 2007; Kro-
potov 2009; Kropotov i in. 2013; Pąchalska i Kropotov

Warto podkreślić, że opisane powyżej wibrowa-

Bufor uwagi
nie fal odpowiada pulsowaniu opisywanych w ni-
Bufor pamięci roboczej
pamięci długotrwałej
14
Mózg (podobnie jak hologram) przechowuje olbrzymią
liczbę kopii tego samego przedmiotu bądź zdarzeń w odległych od
siebie częściach kory, a każda kopia zawiera pełny opis zapamięta-
nego przedmiotu lub zdarzenia. Gdy bodziec zewnętrzny w sytu-
acji zapamiętywania jest podobny do wzorca zakodowanego w pa-
mięci, w mózgu reaguje cały zbiór połączonych ze sobą komórek,
dzięki czemu następuje rozpoznanie zewnętrznych obiektów. Kie-
dy do mózgu dociera nowa. nieznana informacja, następuje anali-
za jej elementów składowych, wyróżnienie elementów znanych Rycina 11.7. Synchroniczny model pamięci
i nieznanych i dopiero z nich tworzy się nowa całość. Źródło: Pąchalska i Kropotov 2013, zmodyfikowane.
 3 7 4 1 1 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
2013). W miarę jak liczba elementów przetwarzanych
informacji i/lub czas trwania procesu przetwarzania
przekracza pewien próg, stopniowo przechodzimy
z systemu uwagi (kilka bodźców, kilka milisekund) do
systemu pamięci roboczej (kilka do kilkunastu bodź-
ców, kilkanaście milisekund do kilkunastu sekund i/
lub minut) w zależności od pojemności bufora pamięci
roboczej.
W podobny sposób następuje przejście od systemu
pamięci roboczej do systemu pamięci długotrwałej.
Granica przejścia jest trudna do precyzyjnego ustale-
nia i najprawdopodobniej jest w rzeczywistości mało
ostra. W ludzkim mózgowiu zachodzi bowiem ciągły
proces, trwający od milisekund do całych lat, gdy in-
formacje są zapamiętywane, przechowywane, odtwa-
rzane i zapominane. Także pamięć semantyczna i epi-
zodyczna związana jest z liczbą, czasem oraz treścią
i złożonością przetwarzanych danych (por. Pąchalska
2007, 2008). Różnice między tymi rodzajami pamięci
dotyczą głównie treści informacji. Oczywiście naj-
dłuższy czas ich przechowywania zapewnia pamięć
długotrwała, dlatego umieściliśmy ją u podstaw pre-
zentowanego modelu.
Jak już wskazywaliśmy, wspomnienia przechowy-
wane w pamięci człowieka ulegają procesowi stopnio-
wego „roztapiania się": z upływem czasu zapomina-
my coraz więcej szczegółów, ale często potrafimy
pamiętać najważniejsze, najbardziej istotne elementy
zapamiętanego wydarzenia. Fakt ten tłumaczy, dla-
czego zakładamy istnienie jakościowych różnic mię-
dzy pamięcią bliskich i odległych w czasie wydarzeń:
• Wydarzenia bliskie w czasie to te wydarzenia,
które miały miejsce w ciągu ostatnich minut, go-
dzin czy dni (czasami dłuższych okresów) i tym
samym składają się na poczucie teraźniejszości
(patrz rozdz. 6).
• Wydarzenia odległe w czasie to z kolei te, które
przypominamy sobie z przeszłości, jest to więc
coś, co stało się dawno temu.
Zaprezentowany opis dotyczy mechanizmów dzia-
łania pamięci u człowieka zdrowego. W praktyce kli-
nicznej jednak często obserwujemy wybiórcze zabu-
rzenia pamięci wydarzeń bliskich oraz odległych.
Zjawisko to jest charakterystyczne dla chorób otę-
piennych, lecz występuje również po urazie mózgu
oraz w przebiegu otępienia pourazowego. Zalicza się
tu np. niepamięć następczą w przebiegu amnezji po-
urazowej. Z tego względu na granicy modelu pamięci
umieściliśmy obok bufora uwagi niepamięć i amne-
zję. Istotne znaczenie ma fakt, że wydobycie informa-
cji z niepamięci wymaga znacznego przydzielenia
zasobów mózgowych. Zjawisko to tłumaczy tak czę-
ste występowanie zaburzeń pamięci u osób z różno-
rodnymi dysfunkcjami mózgowia, u których wszak
zasoby te uległy znacznemu ograniczeniu (por. Pą-
chalska 2007, 2008).
W celu zilustrowania omawianych wyżej zjawisk
zaprezentujemy trudności, z jakimi borykają się pa-
cjenci z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu w trak-
cie odtwarzania z pamięci prezentowanych im danych.
Przy czym, jak już wielokrotnie wspominaliśmy pisząc
o skutkach uszkodzenia mózgu, trudności te sprzężone
są z innymi zaburzeniami. W omawianym przypadku
zadaniem pacjentów było ułożenie w odpowiedniej ko-
lejności czterech obrazków, które stanowiły ilustrację
do opowiedzianej im historyjki „Budowa domu". Pa-
cjenci z reguły nie potrafili ułożyć obrazków w prawi-
dłowej kolejności, a zaistniałe luki w pamięci uzupeł-
niali konfabulacjami. Charakterystyczne były też
emocjonalne komentarze, z reguły niepowiązane z tre-
ścią dopiero co usłyszanego opowiadania (por. Pąchal-
ska i MacQueen 2002). Ilustruje to wypowiedź chore-
go, który układając pierwszy z czterech obrazków,
stwierdził:
Ludzie nie mają gdzie mieszkać, a tu się buduje dom
dla kota.
Przy układaniu kolejnych trzech obrazków głośno
protestował, mówiąc m.in.:
Niech idioci dopasowują układankę dla kota, ja nie
mam zamiaru do takiego marnotrawstwa przyczyniać
się swoim działaniem.
Jest również charakterystyczne, że na skutek luk
w pamięci chorzy nie potrafią odtworzyć sensu prezen-
towanej im historyjki ani w formie ustnej, ani graficz-
nej. Zazwyczaj odtwarzają jedynie poszczególne frag-
menty. Przykład ukazujący próbę narysowania jednego
z tych obrazków z pamięci ilustruje rycina 11.8.
W tym przypadku jest to jedynie psia buda i sta-
wiający ją człowiek. Można tu ponadto zaobserwować
typowe dla uszkodzeń prawostronnych mózgu zabu-
rzenia w rozmieszczeniu poszczególnych elementów
w przestrzeni oraz pomijanie stronne. Ponadto żwir
(w postaci kropek) na oryginalnym obrazku został
przedstawiony jako krople deszczu, przy czym chory
dodał jeszcze chmurę. Potwierdza to bardzo istotny
fakt, że zaburzeniom uwagi i pamięci towarzyszą tu
inne zakłócenia czynności poznawczych, które współ-
występująz zaburzeniami afektywnymi.
W praktyce klinicznej można obserwować, że pa-
cjent, u którego możliwości przetwarzania informacji
nie przekraczają limitu systemów uwagi, jest w stanie
 11.9. Systemy pamięci w ujęciu neurofizjologicznym
B)
Ryc. 11.8. Odtwarzanie obrazka z pamięci
A) wzór do kopiowania, B) rysunek wykonany z pamięci przez
pacjenta WG 1. 53 po udarze prawej półkuli mózgu.
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2002).
amnezji pourazowej, co oznacza, że jest przytomny,
ale nie świadomy. W miarę jak jego limit przetwarza-
nia wzrasta, pojawia się przydzielanie zasobów mó-
zgowych, uruchamiające proces odzyskania pamięci.
Badania naukowe wskazują, że jeśli informacje są
dość złożone, ale nie mają dłuższego czasu trwania,
I 375
to jesteśmy w domenie pamięci semantycznej. Z kolei
wydarzenia, które należą do pamięci epizodycznej,
mają swój czas trwania, który jest ważniejszy niż
liczba bitów informacji (por. Baddeley 2003; Pąchal-
ska 2007).
11.8. NEUROFIZJOLOGICZNE PODSTAWY
PAMIĘCI
Wielu autorów (Kropotov 2009; Moryś i Moryś 2012)
zwraca uwagę na znaczenie badań neurofizjologicz-
nych, ze szczególnym uwzględnieniem funkcjonalne-
go neuroobrazowania mózgu (por. rozdz. 4), które
umożliwiły swoiste powiązanie poszczególnych ty-
pów pamięci z określonymi strukturami centralnego
układu nerwowego. Należą do nich:
• pamięć deklaratywna - wymaga sprawnego dzia-
łania przyśrodkowej powierzchni płatów skronio-
wych i kory przedczołowej (Baddeley 2000, 2002);
• pamięć semantyczna - związana z aktywnością
różnych okolic ośrodkowego układu nerwowego,
a zwłaszcza przedniej części płata skroniowego
półkuli dominującej (Bradley i Kapur 2003; Wil-
son i in. 2009);
• pamięć proceduralna (sposobów postępowania,
ruchowa) - konieczna do automatyzacji ruchów
wykorzystywanych w codziennych czynnościach,
np. czynności automatyczne w czasie jazdy na ro-
werze. Ten rodzaj pamięci wymaga prawidłowej
aktywności ośrodków ruchowych, głównie w jąd-
rach podstawy (jądrze ogoniastym) i w móżdżku
(Bradley i Kapur 2003; Kropotov 2009);
• pamięć emocji - stanowi swoistą wypadkową ak-
tywności układu limbicznego i kory mózgowej,
i uwzględnia wcześniejsze doświadczenia zgroma-
dzone w różnych okolicach ośrodkowego układu
nerwowego (LeDoux 1998; Herzyk 2005).
Oznacza to, że w procesach pamięci uczestniczy
całe mózgowie, jednak najważniejszą rolę odgrywają
tu hipokamp, płaty skroniowe oraz okolica czołowa
(Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2007; Kropotov
2009).
11.9. S Y S T E M Y PAMIĘCI W UJĘCIU
NEUROFIZJOLOGICZNYM
System pamięci to konstrukt teoretyczny, w którego
skład wchodzą struktury neuroanatomiczne i procesy
psychiczne, warunkujące prawidłowy przebieg nie
3 7 6 1 1 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu

tylko innych procesów poznawczych, lecz także pro-
cesów emocjonalnych oraz czynności ruchowych.
Ściślej rzecz ujmując, mamy tu do czynienia z różny-
mi rodzajami pamięci, o których już pisaliśmy.
Główne rozróżnienie z punktu widzenia badań
neurometrycznych, prowadzonych w neurofizjologii,
dotyczy podziału na pamięć deklaratywną (jawną)
i niedeklaratywną (niejawną). Należy dodać, że więk-
szość badań funkcjonalnego obrazowania mózgowia
koncentruje się na pamięci jawnej, gdyż jest ona łat-
wiejsza do zbadania (Friedman i Johnson 2000; Kro-
potov 2009).
We wcześniejszych badaniach pamięci wykorzy-
stywano głównie techniki funkcjonalnego neuro-
obrazowania mózgowia (fMRI) oraz pozytronową
tomografię emisyjną (PET), rzadziej spektroskopię
i metody hybrydowe. Stosowanie tych technik wiąże
się jednak z poważnymi ograniczeniami, wynikają-
cymi ze znacznego opóźnienia w czasie uzyskiwa-
nych danych. Czas ten wynosi ok. 5-10 s w przypad-
ku fMRI, a nawet do 60 s w przypadku PET. Łączy
się to z zapisywaniem zmian metabolizmu mózgo-
wia. Głównym ograniczeniem w stosowaniu tych
technik, o czym już wspominaliśmy (por. rozdz. 4),
są wysokie koszty zarówno samego badania, jak
i urządzeń stosowanych do zapisu funkcjonowania
mózgu. Ich zaletą jest jednak możliwość ukazania
całego mózgu w trzecim, a nawet (uwzględniając
wspomniane zastrzeżenia techniczne) w czwartym
wymiarze.
Badania te pozwalają również na wyodrębnie-
nie różnych rodzajów pamięci. Na przykład badania
Tulvinga (2002) prowadzone z wykorzystaniem PET
doprowadziły go do wyróżnienia nowego rodzaju
pamięci - pamięci epizodycznej. Istotne znaczenie
ma zwłaszcza eksperymentalne potwierdzenie wy-
dzielonych wcześniej dwóch rodzajów pamięci dłu-
gotrwałej: epizodycznej i semantycznej. Warto jed-
nak przypomnieć, że pamięć epizodyczna wiąże się
z przypominaniem zdarzeń z życia osobistego, pod-
czas gdy pamięć semantyczna zapewnia przechowy-
wanie wiedzy ogólnej. Badania neurometryczne prze-
prowadzne przez Tulvinga (ibid.) umożliwiły również
ukazanie różnicy pracy mózgu w trakcie kodowania
i odtwarzania słów (ryc. 11.9).
Gdy badani zapamiętują słowa, wzrasta aktyw-
ność kory czołowej i skroniowej lewej półkuli mózgu
(A), jednak w półkuli prawej nie stwierdza się tego
rodzaju aktywności (B). Z kolei w trakcie odtwarza-
nia zapamiętanych danych obserwuje się większą ak-
tywność prawego płata czołowego (D), podczas gdy
lewa półkula jest znacznie mniej aktywna (C).
Trzeba tu dodać, że zapamiętywanie słów wiąże
się z ich rozumieniem, co może powodować większą
aktywność kory lewej półkuli, ponieważ, jak wiado-
mo, u większości ludzi półkula ta jest związana
z mową.
Techniki neuroobrazowania wykorzystuje się także
w badaniu pamięci u pacjentów z uszkodzeniami mó-
zgu. Staffen i współautorzy (2005) przeprowadzili np.

Lewa strona Prawa strona

mózgowia mózgowia

m
Kodowanie

A) r B)

m
Odtwarzanie

C) D)

Rycina 11.9. Neuroobrazowanie pracy mózgowia metodą PET w trakcie kodowania i odtwarzania słów
Źródło: opracowanie własne na podstawie Tulving (2002).
 11.9.
badania pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z wy-
korzystaniem spektroskopii rezonansu magnetycznego
in vivo (1H-MRS). Pozwoliło to zaobserwować u tych
pacjentów znaczną redukcję stosunku poziomu N-ace-
tyloasparaginianu (NAA) do poziomu kreatyny (Cr)
w przedniej części zakrętu obręczy, czego nie stwier-
dzono u osób zdrowych. Ponadto autorzy ci wykazali
statystycznie istotną różnicę między wynikami pamię-
ci uzyskanymi w Skali Pamięci Wechslera - III mię-
dzy grupą pacjentów a grupą kontrolną.
Rozwój badań naukowych, w tym neuroobrazo-
wania mózgowia, sprawił, że uczeni zaczęli doceniać
znaczenie wzajemnej niezależności poszczególnych
systemów pamięci oraz ich dynamicznych połączeń
(Kropotov 2009). Przypomnijmy, że jako pierwszy
zwrócił uwagę na to zjawisko Baddeley (2000), którego
poglądy znajdowały potem potwierdzenie w wielu ba-
daniach klinicznych. Stwierdzono, że chorzy z uszko-
dzeniem mózgu mogą wykonywać pewne typy zadań
pamięciowych przy całkowitej niemożności wykony-
wania innych zadań, co może stanowić dowód na to, że
istnieją niezależne systemy pamięci (McCarthy i War-
rington 1986; Warrington 1984, 1985, 1996; Hankała
2001).
Inni uczeni zauważyli jednak, że choć istnieje
specjalizacja w zakresie kodowania, przechowywania
i odtwarzania informacji, warunkowana ścisłym
współdziałaniem tych systemów, to jednak granice
między poszczególnymi systemami są nieostre i wiele
zależy od rodzaju stawianego badanemu zadania
(Brown 2002; Szepietowska 2006; Pąchalska 2007,
2008). Obserwacje te doprowadziły do wniosku, że
relacje między poszczególnymi systemami muszą
mieć charakter dynamiczny, aby było możliwe pla-
styczne zachowanie, adekwatne do zaistniałej sytuacji
(Kolb i Whishaw 2003; Pąchalska 2007, 2008; Jodzio
2008; Jagodzińska 2008; Wilson i in. 2009).
Takie wymogi spełnia dynamiczne rozumienie
systemów pamięci zaproponowane przez Kropotova
(2009), które zaprezentujemy w dalszej części rozdziału.
W tym miejscu pragniemy zwrócić uwagę na
uwzględnianie dynamiczności relacji między sys-
temami pamięci zarówno w diagnozie, jak i terapii
zaburzeń pamięci (por. też Pąchalska 2007). Uwaga
ta dotyczy dwu najczęściej wymienianych procesów,
istotnych dla funkcjonowania pamięci: rozpoznawa-
nia, z obecnością bodźca, oraz przypominania, bez
obecności bodźca.
W rozpoznawaniu ważne jest ustalenie, czy bo-
dziec jest znany, czy nieznany, przypominanie zaś
to przywoływanie do świadomości wiedzy na temat
bodźca.
Systemy pamięci w ujęciu neurofizjologicznym377
Zgodnie z teorią mikrogenetyczną oba te procesy
wymagają dynamicznego wyszukiwania informacji
przez chorego (Brown 2002; MacQueen 2005). Warto
podkreślić, że rozpoznanie jest z reguły łatwiejsze od
przypominania nie tylko dla osób zdrowych, lecz także
dla pacjentów z uszkodzeniami mózgu, co znajduje po-
twierdzenie w normach testowych (Pąchalska 2007).
Ponadto, co obserwuje się w wyniku zastosowania
standardowych testów, np. Testu Badania Pamięci We-
chslera - III (WMS-III), u chorych z uszkodzeniem
płatów czołowych lub struktur korowo-podkorowych
mimo trudności w przypominaniu rozpoznawanie po-
zostaje na dobrym poziomie. Ta obserwacja umożliwia
diagnostykę różnicową odmiennych zespołów chorobo-
wych (Pąchalska 2008).
W drugiej dekadzie XXI w. wzrasta zainteresowa-
nie badaniami EEG, ze szczególnym uwzględnieniem
potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs). Prze-
gląd literatury w PubMedzie wskazuje na ok. 2000 ty-
tułów poświęconych badaniom pamięci. Jedną z naj-
ważniejszych prac, omawiających to zagadnienie, jest
artykuł przeglądowy autorstwa Friedmana i Johnsona
(2000). Jest to także jedna z najczęściej cytowanych
prac w literaturze przedmiotu (Kropotov 2009). Auto-
rzy zwracają tu uwagę, że udoskonalenie technik
EEG, a zwłaszcza zwiększenie liczby elektrod i wpro-
wadzenie nowoczesnego oprogramowania komputero-
wego umożliwiło uzyskanie wglądu w elektryczną
aktywność sieci neuronalnych leżących u podłoża pa-
mięci jawnej. Przegląd ów pozwala również stwier-
dzić, że wyniki uzyskane w badaniach ERPs s zgodne
z wynikami innych technik neuroobrazowania, opie-
rających się na zmianach hemodynamicznych. Stwo-
rzyło to podstawę do stosowania badań hybrydowych,
które umożliwiają jednoczesne monitorowanie sto-
sunków przestrzennej i dynamicznej pracy sieci neu-
ronalnych w trakcie kodowania i odtwarzania danych
z pamięci jawnej.
Ogromne zainteresowanie na świecie wzbudziły
badania Kropotova (ibid.), które zostały zaprezentowa-
ne w podręczniku Quantitative EEG, Evenl-Related
Potentials and Nenrotherapy. Jedną z przyczyn jest
niewątpliwie połączenie rozważań teoretycznych z wy-
korzystaniem ich w praktyce klinicznej. W związku
z tym zdecydowaliśmy się przybliżyć te badania.
11.9.1. Systemy pamięci deklaratywnej
(jawnej)
Kropotov (2009) wyróżnił dwie podstawowe katego-
rie pamięci długotrwałej (tab. U.l), tzn.:
3 7 8 1 1 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu

Tabela 11.1. Rodzaje pamięci długotrwałej

Struktury odpowiedzialne za
Rodzaj pamięci Subkategoria Zapamiętane treści
zapamiętywanie i przechowywanie
Deklaratywna Epizodyczna* Wydarzenia osobiste' Hipokamp TPO - kora przedczołowa
(jawna) Semantyczna Wiedza ogólna bez związku z wyda- Hipokamp TPO - kora przedczołowa
rzeniami osobistymi
Niedeklaratywna Proceduralna Schematy działania, np. jazda na ro- Kora przedczołowa - jądra podstawy wzgó-
(niejawna) werze rza
Instrumentalna Zapamiętywanie związków między TPO móżdżek - ciało migdałowate
oraz odruchy wa- bodźcem a reakcją w sytuacji wa-
runkowe** runkowania oraz w reakcji na nagro-
dy i kary
Priming (uprze- Aktywowanie części reprezentacji Prawdopodobnie krótkotrwałe modyfikacje po-
dzanie) w pamięci tuż przed wykonywaniem łączeń synaptyczych w neuronalnych reprezen-
danego zadania tacjach bodźca
Habituacja Zanikanie lub osłabianie zapamięta- Krótkotrwałe hamowanie synaptyczne
nych reakcji w przypadku powtarza-
nia się nieistotnych bodźców
* Warto podkreślić, że psy Pawłowa straciły odruchy warunkowe, gdy była powódź.
łł
Autorzy nie utożsamiają pamięci epizodycznej z pamięcią autobiograficzną. Wspomnienia dotyczące samych epizodów: np. oglądanych
filmów, należąjednak do innej kategorii niż wspomnienia przeżyć własnych i poczucie przynależności rzeczy i zjawisk do danej osoby
(por. Pąchalska i in. 2012). Warto dodać, że pamięć autobiograficzna wiąże się silnie z poczuciem JA i trudno ją badać metodami neurofizjo-
logicznymi.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).

• pamięć deklaratywną (jawną) - którą można po-
dzielić na dwie subkategorie: pamięć epizodyczną
i pamięć semantyczną;
• pamięć niedeklaratywną (niejawną) - która obej-
muje cztery subkategorie: pamięć proceduralną,
pamięć instrumentalną, priming i habituację.
Autor ten zwraca uwagę, że w procesach pamięci
bierze udział cały mózg, jednak w większości przy-
padków można wyodrębnić jeden ważny system mó-
zgowy, którego uszkodzenie zakłóca określony rodzaj
uczenia się i pamięci. Omówimy zatem wyróżnione
przez Kropotova (ibid.) rodzaje pamięci:
• Pamięć deklaratywna, która wiąże się z wiedzą
na temat wydarzeń ogólnych, a także osobistych
(oczywiście z zastrzeżeniem, że część wydarzeń
autobiograficznych jest związana z poczuciem
JA). Ten typ pamięci jest na ogół badany metoda-
mi psychometrycznymi oraz wywiadem. Opraco-
wuje się jednak metody neurometryczne, które
pozwoliłyby na ocenę tego typu pamięci.
• Pamięć niedeklaratywna, która ma ścisły zwią-
zek ze społecznym funkcjonowaniem danej osoby.
Uszkodzenie tej pamięci prowadzi do amnezji
(Pąchalska 2007). Zaburzenia amnestyczne mogą
występować u osób z uszkodzeniami struktur
podkorowych mózgu w różnych zespołach kli-
nicznych. Na amnezję, inaczej zespól Milner
(1970), cierpiał np. pacjent H.M. szeroko opisywa-
ny w literaturze przedmiotu (opis tego przypadku
znajduje się pod koniec rozdziału w bloku rozsze-
rzającym). Do klasyki już zalicza się amnezję po
urazach mózgu, udarach mózgu czy w zespole
Korsakowa.
11.9.2. Neuronaine komponenty
systemu pamięci epizodycznej
Tradycyjnie zaburzenia pamięci wiązano z uszkodze-
niem środkowej części płata skroniowego, jednakże
badania na zwierzętach oraz późniejsze badania obej-
mujące osoby z uszkodzeniami mózgu wykazały, że
nie tylko płat skroniowy jest związany z zapamięty-
waniem. Funkcjonowanie pamięci wymaga bowiem
współudziału wielu związanych z nim i ściśle powią-
zanych ze sobą sieciami połączeń neuronalnych struk-
tur mózgowych (ryc. II.10). Są to:
• hipokamp i kora przyhipokampalna;
• kora śródwęchowa;
• kora przynosowa;
• kora skroniowa;
• kora ciemieniowa;
 11.9.
SSC
Wyspa,
D Wiele wskazuje na to, że w aktywnym przy-
/ Jądral oduszka
lSB ,
podstaw;
Rycina 11.10. Neuronalne komponenty systemu pamięci
epizodycznej
Przypodstawna kora czołowa vel kora oczodołowa (orbitofron-
tal cortex, OFC); brzuszno-grzbietowa kora przedczołowa
(yentro-lateralprefrontal cortex, VLPFC); przyśrodkowa kora
czołowa (medial frontal cortex, MFC); grzbietowo-boczna ko-
ra czołowa (dorso-lateral prefrontal cortex, DLPFC); kora mo-
toryczna (motor cortex, MC); kora somatosensoryczna (soma-
to-sensory cortex, SSC); wyspa (insula\, kora ciemieniowa
(parietal cortex, PC); korowe obszary systemu wzrokowego
(cortical areas in the visual system, VI, V2, V4); dolna kora
skroniowa (inferior temporal cortex, IT); kora przynosowa (en-
torhinal cortex, EC); hipokamp (hippocampus, Hip); ciało mig-
dałowate (amygdala, Am); jądro półleżące (nucleus accum-
bens, NAcc); ciała suteczkowate podwzgórza (mammillary
bodies of hypothalamus, MB); przednie jądro wzgórza (ante-
rior nucleus of the thalamus, A); brzuszno-boczne jądro wzgó-
rza (yentro-lateral nucleus of the thalamus, VL); grzbietowo-
-brzuszne jądro wzgórza (dorso-medial nucleus of the
thalamus, DM); boczne jądro kolankowate wzgórza (lateral
geniculate nucleus of the thalamus, LGB); przednia część za-
krętu obręczy (anterior cingulate cortex, ACC).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
• ciała suteczkowate podwzgórza;
• przednie jądro wzgórza.
Każda z tych struktur ma inny udział w procesie
zapamiętywania. Hipokamp np. wysyła impulsy sie-
ciami połączeń neuronalnych ciał suteczkowatych pod-
wzgórza i przedniego jądra wzgórza. Uszkodzenie
tych dwu struktur jest przyczyną zespołu Korsakowa.
Wspomnienia jako takie są przechowywane w ob-
szarach obejmujących płaty czołowy, skroniowy i cie-
mieniowy, podczas gdy hipokamp zapewnia wydoby-
Systemy pamięci w ujęciu neurofizjologicznym379
wanie danych z pamięci. Z czasem wspomnienia stają
się coraz bardziej związane z obszarami kory nowej
i mniej zależne od środkowych obszarów kory skro-
niowej. Na przykład pamięć deklaratywna dotycząca
obiektów wzrokowych wiąże się z brzusznym stru-
mieniem wzrokowym.
pominaniu sobie działań decydującą rolę odgrywa
kora przedczołowa. Otrzymuje ona bowiem „wyso-
ce" opracowane informacje sensoryczne z tylnych
obszarów kory mózgowej. Przechowuje również
plany działania i zapewnia funkcje wykonawcze,
takie jak wybór działania oraz inicjowanie i hamo-
wanie działania. Jednocześnie kora przedczołowa
aktywuje zapamiętane programy działania, dzięki
projekcjom do innych struktur, w tym struktur pod-
korowych.
Warto zaznaczyć, że chorzy z uszkodzeniami oko-
licy przedczołowej mają trudności w przypominaniu
sobie świeżo zapamiętanych danych (Pąchalska 2008).
Ponadto nie potrafią oni grupować zapamiętywanych
słów w celu ułatwienia sobie ich zapamiętania, jak to
robią osoby zdrowe (np. nie potrafią połączyć łyżecz-
ki i kubka jako pary przedmiotów związanych ze sobą
funkcjonalnie).
11.9.3. Neuronalne komponenty
procesu zapamiętywania i odtwarzania
z pamięci
Warto tu przypomnieć badania Penfielda i współauto-
rów z Uniwersytetu MacGill w Montrealu, prowadzo-
ne w latach 40. i 50. XX w. (Penfield i Jasper 1959;
Penfield i Perot 1963). Stymulowano w nich bezpo-
średnio korę mózgową podczas operacji neurochirur-
gicznych usunięcia ogniska padaczkowego. Umożli-
wiało to bezpośrednią stymulację różnych obszarów
kory na otwartym mózgu. Zaobserwowano, że stymu-
lacja obszarów kory skroniowej wywołuje wspomnie-
nia związane z modalnością słuchową, podczas gdy
stymulacja kory potylicznej wywoływała wspomnie-
nia wzrokowe.
Praktyka kliniczna wskazuje, że napad epilepsji
w padaczce skroniowej wywołuje również wspo-
mnienia, a nawet halucynacje związane z modalno-
ścią słuchową, np. chory z zespołem MELAS sły-
szy głosy Boga (Pąchalska 2008), z kolei napad
epilepsji u osób z ogniskiem w korze potylicznej
może wywołać okresowo zespół Charlesa Bodlera,
w którym są odtwarzane różnorodne wspomnienia
wzrokowe.
380 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Spostrzeżenia te znalazły potwierdzenie w ba-
daniach neuroobrazowania mózgowia, ze szczegól-
nym uwzględnieniem PET i fMRI (Wheeler i in.
2000). W eksperymencie badani mieli za zadanie
zapamiętywać listy par słów z WMS-III, wypowia-
danych przez eksperymentatora lub prezentowa-
nych wzrokowo. Zapamiętywanie słuchowe powo-
dowało zwiększenie aktywności zakrętu Heschla
oraz środkowego zakrętu skroniowego, natomiast
zapamiętywanie wzrokowe powodowało zwiększe-
nie aktywności kory wzrokowej (okolica bruzdy
ostrogowej oraz zakrętu wrzecionowatego). Z kolei
odtwarzanie z pamięci par słów wypowiadanych
przez eksperymentatora powodowało dwustronną
aktywację górnego zawoju skroniowego w pobliżu
drugorzędowych pól słuchowych, a odtwarzanie
słów prezentowanych wzrokowo wiązało się z ak-
tywacją kory wzrokowej w pobliżu zakrętu wrze-
cionowatego.
Rugg i Yonelinas (2003) wyróżniają dwa kompo-
nenty w procesie odtwarzania: proces rozpoznawa-
nia (familiarity) oraz proces przypominania (recol-
lection).
Komponenty te są obsługiwane przez odrębne
systemy neuronalne. Warto dodać, że rozpoznawanie
oznacza poczucie, że znamy daną osobę (lub zjawi-
sko), lecz nie możemy sobie przypomnieć danych do-
tyczących tej osoby (lub zjawiska). Przypominanie
z kolei wiąże się z aktualizacją (wywołaniem z pa-
mięci) dokładnej informacji o tej osobie (lub zjawi-
sku). Ma to zatem związek z kontekstem, w jakim
spotkaliśmy się z tą osobą lub zjawiskiem.
W ujęciu mikrogenetycznym można tłumaczyć te
dwa systemy nieco inaczej:
• na poziomie pnia mózgowia istotna jest tylko in-
formacja typu: „swoje-nie swoje" (friend or
foe), przy czym obecność czegoś nieznanego
wywołuje automatycznie reakcję typu „walczyć-
uciekać";
• na poziomie układu limbicznego sytuacja jest
oczywiście bardziej złożona. Rozpoznajemy zgod-
nie z zasadą przyjemności, tzn. obiekt (osoba,
przedmiot, sytuacja, afekt itp.) albo nam się podo-
ba, albo nie, przy czym dawne doświadczenia
z podobnymi obiektami skłaniają nas do polubie-
nia nowo spotykanego obiektu lub nie;
• dopiero na poziomie kory nowej w pełni rozpo-
znajemy obiekt, przede wszystkim (ale wcale nie
wyłącznie) językowo, co oznacza, że na podstawie
analizy szczegółów dochodzimy do wniosku, co
to, kto to, jakie to jest itd.
Wiadomo więc, że procesy mózgowe związane
z rozpoznaniem i przypominaniem zachodzą „od do-
łu do góry", co wyjaśnia wiele wniosków z dawnych
badań.
11.10. MODELOWE (FUNKCJONALNE)
UJĘCIA PAMIĘCI W NEUROFIZJOLOGII
Mimo że badania naukowe oraz praktyka kliniczna
wskazują na udział hipokampa w pamięci epizodycz-
nej, wciąż niepoznana pozostaje organizacja tego pro-
cesu zarówno na poziomie komórkowym, jak i sieci
neuronalnych. Do jego poznania mogą nas przybliżyć
badania dotyczące wytwarzania rytmu theta, a zwłasz-
cza jego roli w procesie zapamiętywania.
Dlatego też przeprowadzono wiele badań na zwie-
rzętach, które dotyczyły oscylacji rytmu theta w hipo-
kampie. Pozwoliło to stworzyć funkcjonalny model
wytwarzania rytmów theta w hipokampie (ryc. U.II).
.lak zaznaczono na ryc. 11.II, rytm theta bierze
swój początek w pniu mózgowia jako nierytmiczna
aktywacja neuronalna. Aktywację tę wywołują nastę-
pujące grupy neuronów pnia mózgowia:
• neurony noradrenergiczne miejsca sinawego
(locus coeruleus)',
• neurony serotoninergiczne jądra szwu (nuclei
raphes)\
• neurony dopaminergiczne w brzusznym obszarze
nakrywki (tegmentum) oraz w części zbitej istoty
czarnej (substantia nigra, pars compacta).
Bezpośrednia aktywacja tych komórek przez
oboczne sensoryczne projekcje lub pośrednia przez
projekcje zwrotne z kory powoduje aktywację neuro-
nów jąder nakrywki. Podstawą powstania oscylacji
rytmu theta jest aktywacja neuronów nakrywki. Z ko-
lei podstawową rolę w wytwarzaniu rytmów w regio-
nie nakrywki odgrywają obustronne połączenia tego
obszaru z neuronami hipokampa.
W stanie spoczynku aktywność neuronów hamu-
jących w hipokampie „wyłącza" działanie komórek
piramidowych pobudzających, w wyniku czego żadne
dane sensoryczne nie zostają zakodowane. Ale gdy
pojawi się znaczący bodziec, następuje aktywacja po-
budzających i hamujących neuronów nakrywki przez
wstępujące pobudzenie ze strony pnia mózgowia.
W rezultacie dochodzi do zastopowania działania
neuronów hamujących w hipokampie. To działanie,
zwane „rozhamowaniem", powoduje aktywację ko-
mórek piramidowych (Pąchalska i Kropotov 2013).
 77.70. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii I 381

A) B)
Pień \
mózgowia
Przegroda Hipokamp Neurony
JUL
hamujące
przegrody
Neurony hamujące

ram-
Neurony piramidowe
hipokampa llll

Wieiozmystowy dopływ
Wstępująca aktywacja bodźców z kory
z pnia mózgowia skroniowej i ciemieniowej
Wzrost amplitudy
theta

Rycina 11.11. Funkcjonalny model wytwarzania rytmów theta w hipokampie

(A) sieci neuronalne związane z rytmem theta w hipokampie - mają na celu przekształcanie silnego pobudzenia z pnia mózgowia
i wielozmysłowych pól korowych w amplitudę rytmu theta. Ta sieć nerwowa obejmuje pobudzające i hamujące neurony przegrody
i hipokampa. Aktywność neuronów przegrody „wyłącza" neurony hamujące hipokampa i toruje drogę dla przepływu danych sen-
sorycznych przez hipokamp. Obustronne, hamujące połączenia między przegrodą i hipokampem generują oscylację rytmu theta.
Czarny kolor: neurony pobudzające i ich połączenia. Szary kolor: neurony hamujące i ich połączenia; (B) oscylacje aktywnych
potencjałów generowane przez różne części sieci neuronalnych.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov (2013).

Należy tu podkreślić, że właśnie ta sekwencja wy- 11.10.1. Rytm theta a pamięć

darzeń neuronalnych jest warunkiem rozpoczęcia cy-
Wieloletnie badania neurofizjologiczne prowadzone
klu theta.
przez Kropotova i jego zespół (Kropotov i in. 2005;
Z kolei aktywacja komórek piramidowych (po-
Kropotov 2009; Kropotov i Mueller 2012; Pąchalska
budzających) „wyłącza" komórki hamujące jąder
i Kropotov 2013) wskazują na duże znaczenie rytmu
nakrywki i aktywuje neurony hamujące hipokampa,
theta w procesach pamięci. Przede wszystkim długo-
co prowadzi finalnie do zahamowania działania ko-
trwałe wzmocnienie synaptyczne (long-term potentia-
mórek piramidowych, kończąc w ten sposób cały
tion, LTP) wiąże się z rytmem theta, przy czym
cykl.
wzmocnienie synaptyczne następuje w okresie szczy-
Podstawową strukturą w omawianym cyklu jest
tu cyklu, a osłabienie synaptyczne pojawia się na koń-
obszar nakrywki, ponieważ właśnie tutaj wstępujące,
cu cyklu (patrz też Huerta i Lisman 1993). Stwier-
nierytmiczne bodźce z układu siatkowatego pnia móz-
dzono również, że optymalny stan długotrwałego
gowia są przetwarzane na rytmiczne sygnały, które
wzmocnienia synaptycznego pojawia się wówczas,
zostają następnie przesłane do hipokampa. To znaczy,
gdy czas przerwy między poszczególnymi bodźcami
że rytmy theta w hipokampie zależą od siły bodźców
wynosi ok. 200 ms, co odpowiada zakresowi theta.
przesyłanych z regionu nakrywki, powstanie bowiem
Uszkodzenia nakrywki blokują falę theta w hipo-
rytmu theta w hipokampie jest uzależnione od osiąg-
kampie i powodują poważne zaburzenia pamięci. Po-
nięcia odpowiedniego poziomu aktywacji neuronów
zwala to stwierdzić, że rytm theta jest podstawowym
nakrywki 15 .
warunkiem plastyczności synaptycznej16.

15
Wiele wskazuje na to, że istnieją co najmniej dwa rodzaje
rytmów theta w zwierzęcym hipokampie. Typ 1 theta jest związa-
ny z ruchami wolicjonalnymi. Jest on odporny na brak atropiny
lub deficyt cholinergiczny. Typ 2 theta występuje czasem w sta-
nach bezruchu. Usuwa go atropina i występuje spontanicznie
w znieczuleniu uretanowym (por. też Kramis i in. 1975; cyt. za
Kropotov 2009).
16
Rytm theta odgrywa istotną rolę w pamięci topograficznej
(miejsca). Zaobserwowano, że podczas eksploracji miejsca przez
szczura komórki w hipokampie „odpalają" przed pojawieniem się
fali theta (Fox i in. 2005). Prawdopodobnie poprawia umiejętność
orientacji zwierzęcia w otoczeniu. Istnieje jednak inny pogląd
(Bland i Oddi 2001; cyt. za Kropotov 2009), który zakłada, że
rytm theta odgrywa istotną rolę w integracji sensomotorycznej.
 382 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Należy jednak zaznaczyć, że hipokamp nie jest je-
dynym miejscem w mózgowiu, w którym pojawiają
się rytmy theta. Stwierdzono bowiem występowanie
tego rytmu w kilku strukturach mózgowych (ryc.
11.12), takich jak:
• kora przyhipokampowa;
• kora przedniej części zakrętu obręczy;
• ciała suteczkowate podwzgórza;
• środkowobrzuszne jądro wzgórza.
Rycina 11.12 Struktury mózgowe, w których obserwuje się
występowanie rytmu theta
Hipokamp (Hip) otrzymuje wielozmysłowe pobudzenia z kory
wraz z pobudzeniami z przedniej części zakrętu obręczy ((inte-
rior cingulale gyrus, ACG). Impulsy te zostają przetworzone
i przesłane dalej do ciał suteczkowatych podwzgórza (mammil-
iary bodies ofthe hypothalamus, MB) przez drogę zwaną skle-
pieniem, gdzie zostają one zintegrowane z innymi bodźcami
i następnie przesłane do przedniego jądra wzgórza (anterior
nucleus of the thalamus, A). Jądro to służy jako stacja przekaź-
nikowa wysyłająca impulsy do przedniej części zakrętu obrę-
czy (ACG).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov (2013).
Wszystkie te struktury wchodzą w skład systemu
limbicznego i chociaż same nie mogą wygenerować
aktywności theta, ich połączenia tworzą złożoną sieć
zabezpieczającą występowanie rytmu theta. Dlatego
też Buzsaki (cyt. za Kropotov 2009) proponuje użycie
terminu „oscylacje limbiczne rytmu theta" zamiast
rytmów hipokampowych, ponieważ ukazuje on złożo-
ność rozmieszczenia rytmów theta.
11.10.2. Oscylacje limbiczne r y t m u theta
jako ilościowy odpowiednik
zapamiętywanych danych
Badania Kropotova (2009) z wykorzystaniem ilościo-
wego EEG (QEEG) wykazały, że wywołanie długo-
trwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP) nie wiąże
się z koniecznością powstania rytmu theta. Wystarczą
dwie oscylacje o wysokiej frekwencji z przerwą 200
ms, aby wywołać długotrwałe zmiany w sile synaps.
Pokazuje to, że proces zapamiętywania nie wymaga
podtrzymania całego cyklu theta, gdyż wystarczą dwa
niekompletne cykle. Dlatego też cykle theta można
uznać za ilościowy odpowiednik zapamiętywanych da-
nych. Proces ten zabezpieczają funkcjonalne połącze-
nia między różnymi strukturami systemu limbicznego.
11.10.3. Pamięć epizodyczna
a hipokamp
Według McNaughton (1989) zazwyczaj przyjmuje się,
iż funkcją hipokampa jest chwilowe przechowywanie
w skondensowanej postaci korowych reprezentacji wy-
darzeń. Wyróżnić można dwa ich komponenty:
• część sensoryczną, która obejmuje neurony kodu-
jące różne własności wyobrażeń wzrokowych, sy-
gnałów akustycznych, czucia ciała;
9
część motoryczną, powiązaną z działaniem, która
wiąże się z neuronami kodującymi wykonane
działania, stany emocjonalne, motywacje itp.
Działanie części sensorycznej zapewniają obszary
kory skroniowej, ciemieniowej i potylicznej, a części
związanej z działaniem - obszar czołowy, obejmujący
okolicę przedczołową i przednią część zakrętu obrę-
czy, który integruje wszystkie informacje z różnych
części obszaru przedczołowego i następnie przesyła
dane do obszarów ruchowych i hipokampa. Prawdo-
podobnie w hipokampie następuje połączenie różnych
reprezentacji wydarzenia w jeden spójny wzorzec per-
cepcji lub działania (ryc. II.13).
11.10.4. Konsolidacja śladów
pamięciowych i r y t m theta
Konsolidację śladu pamięciowego zapewniają hipo-
kamp oraz ciało migdałowate podwzgórza i przednie
jądro wzgórza. Uszkodzenie tych struktur, występu-
jące dość często u pacjentów po urazie mózgu, po-
woduje, że chory jest zdolny utrzymywać zapamię-
tane informacje głównie w buforze pamięci roboczej
(Pąchalska 2007). Warto dodać, że proces ten trwa
jedynie kilka sekund i jest bardzo wrażliwy na dys-
traktory. Każde nowe wydarzenie nakłada się na po-
przednie i je wymazuje. Prawdopodobnie ślad pamię-
ciowy w hipokampie jest jednak bardziej trwały, co
zapewnia długotrwałe wzmocnienie synaptyczne wy-
wołane przez oscylację iglic o wysokiej amplitudzie,
 77.70. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii
System obszaru Sensoryczny
przedczołowego system tylnego 1)
związany z działaniem obszaru mózgu
Iglica neuronów
2)
Hipokampa
Długotrwały — ' \ A y ~ ~ Oscylacja theta
ślad
pamięciowy Przedczołowy .^Hipokamp Tylny obszar
mózgu
Czas
Rycina 11.13. Hipokamp jako podstawa zapamiętywania
(l) sensoryczna część danego zdarzenia jest zapisywana
w tylnych obszarach kory mózgowej; (2) część związana
z działaniem jest zapisywana w obszarze przedczołowym.
Te dwie reprezentacje są następnie przesyłane do hipokampa.
Ślady pamięciowe przechowywane są tylko przez krótki czas
w obszarach przedczołowych i tylnych mózgu (zaznaczone
kropkami), z kolei ślady związane z długotrwałym wzmoc-
nieniem synaptycznym są przechowywane przez dłuższy
czas w hipokampie (kolor szary), zanim ulegną konsolidacji
i zostaną zachowane w pamięci długotrwałej (kolor czarny).
A - przednie jądro wzgórza (anterior nucleus of the thala-
mus)\ GC - zakręt obręczy (gyrus Cingulus)\ Hipp - hipokamp
(Hippocampus); MB - ciała suteczkowate podwzgórza (mam-
millary bodies of the hypothalamus).
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2009).
które występują w przerwach odpowiadających fali
theta (Pąchalska i Kropotov 2013). Dzięki temu moż-
liwe jest uczenie się przez system hipokampa nowych
danych bez. niszczenia tych śladów, które są przecho-
wywane w korze mózgowej. Jednocześnie umożliwia
to stopniowe integrowanie nowych danych ze star-
szymi. Wynika stąd, że rolą hipokampa jest czasowe
przechowywanie zdarzeń (Kropotov 2009).
Ważne zdarzenia wywołują pojawienie się aktyw-
ności rytmu theta, co odzwierciedla synchroniczną ak-
tywację komórek hipokampa, które wiążą się z zacho-
wanym śladem pamięciowym. Jeżeli dane zdarzenie
nie jest uznane za ważne, nie wywołuje ono rytmu the-
ta i nie zostaje zachowane. Ważne znaczenie ma fakt,
że reprezentacje przechowywane w hipokampie są ak-
tywowane albo dzięki świadomemu wysiłkowi (przy-
pominaniu sobie), albo niejawnie, jak to się dzieje np.
I 383
we śnie. Umożliwia to przywrócenie odpowiadających
im wspomnień w korze, powodując wzrost połączeń
korowych związanych prawdopodobnie ze wspomnie-
niami przechowywanymi w korze mózgowej, co wy-
wołuje wzrost połączeń korowych, prawdopodobnie
dzięki konsolidacji długotrwałych wzmocnień synap-
tycznych. Pozwala to na wielokrotne pojawienie się re-
prezentacji przechowywanych przez hipokamp w korze
mózgowej, dopóki nie ulegną one konsolidacji i nie sta-
ną się niezależne od hipokampa.
Warto zaznaczyć, że reprezentacje wydarzeń
w hipokampie są odporne na dystraktory, ponieważ
poszczególne wydarzenia są przechowywane w róż-
nych częściach tego systemu.
11.10.5. Acetylocholina jako mediator
pamięci deklaratywnej (jawnej)
Wytwarzanie oscylacji limbicznych rytmu theta jest
kontrolowane przez acetylocholinę. Jest ona wytwarza-
na w jądrze nakrywki i przesyłana do hipokampa. Na-
leży zaznaczyć, że amplituda oscylacji theta wiąże się
z intensywnością pobudzenia cholinergicznego przesy-
łanego do hipokampa. Warto pamiętać, że nakrywka
stanowi przedłużenie wstępującego systemu choliner-
gicznego, zlokalizowanego w jądrach pnia mózgowia,
i uzyskuje silne pobudzenie z tej struktury.
Pozostała część kory łącznie z hipokampem oraz
korą przedczołową, środkowoskroniową i korą wyspy
otrzymuje pobudzenie cholinergiczne z jądra pod-
stawy Meynerta. Z kolei jądro podstawy Meynerta
otrzymuje pobudzenie głównie z kory limbicznej
i dlatego można je uznać za stację przekaźnikową (in-
terfejs) między systemem limbicznym i całą korą
mózgową. Jądro to wysyła również projekcje do jądra
siatkowatego wzgórza, co umożliwia mu modulację
przepływu danych przez wzgórze do kory mózgowej.
Acetylocholina jest odbierana przez receptory ni-
kotynowe i muskarynowe - nikotynowe znajdują się
głównie w pniu mózgowia, a receptory muskarynowe
(M) są rozmieszczone w całym mózgowiu, przy
czym receptory Ml mają charakter pobudzający, na-
tomiast M2 to receptory hamujące.
11.10.6. Oscylacje r y t m u theta
a długotrwale wzmocnienie
synaptyczne
Acetylocholina wykorzystuje dwa rodzaje oddziały-
wania w celu modulacji pamięci epizodycznej
(ryc. II.14):
 384 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Rycina 11.14. Drogi cholinergiczne pamięci epizodycznej
Dalszą część cholinergicznych neuronów wstępujących dróg
tworu siatkowatego pnia mózgowia stanowią jądro podstawy
Meynerta i jądro nakrywki. Neurony cholinergiczne nakrywki
wysyłają projekcje do hipokampa i związanych z nim pól koro-
wych, podczas gdy drogi cholinergiczne z podstawy mózgu
łączą się w sposób bardziej rozproszony z obszarami przedczo-
łowymi i z jądrem siatkowatym wzgórza: przypodstawna kora
czołowa vel kora oczodołowa (orbitofrontal cortex, OFC);
brzuszno-grzbietowa kora przedczołowa (ventro-lateral pre-
frontal cortex, VLPFC); przyśrodkowa kora czołowa (medial
frontal cortex, MFC); grzbietowo-boczna kora czołowa (dorso-
-lateral prefrontal cortex, DLPFC); kora motoryczna (motor
cortex, MC); kora somatosensoryczna (somato-sensory cortex,
SSC); kora ciemieniowa (parietaI cortex. PC); korowe obszary
systemu wzrokowego (cortical areas in the visual system, VI,
V2, V4); dolna kora skroniowa (inferior temporal cortex, IT);
kora przynosowa (entorhinal cortex, EC); hipokamp (hippo-
campus, Hip); jądro podstawy (basal nucleus of Meynert, BN),
brzuszno-boczne jądro wzgórza (ventro-lateral nucleus of the
thalamus, VL); przednie jądro wzgórza (anterior nucleus of the
thalamus, A); grzbietowo-brzuszne jądro wzgórza (dorso-me-
dial nucleus of the thalamus, DM); jądro siatkowe wzgórza
(thalamic reticular nucleus, TRN).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
• przez zwiększanie amplitudy rytmu theta w hipo-
kampie i w efekcie zwiększanie długotrwałego
wzmocnienia synaptycznego w tym obszarze;
• przez aktywację obszarów korowych w reakcji na
znaczące bodźce przez aktywację jądra podstawy
Meynerta.
Badania wykazały, że modulacja systemu choli-
nergicznego za pomocą środków farmakologicznych
wywiera wpływ na pamięć deklaratywną u osób
zdrowych. Na przykład inhibitory acetylocholineste-
razy usprawniają pamięć deklaratywną. Dlatego po-
danie skopolaminy, która ma działanie antycholiner-
giczne, wpływa na zaburzenia uczenia się, a nawet,
jeżeli wystąpi w zbyt dużej dawce, może spowodować
amnezję (Kropotov 2009).
Badania K.ropotova (ibid.) wykazały, że podawa-
nie skopolaminy osobom badanym prowadzi do re-
dukcji czołowego komponentu P3A potencjałów zwią-
zanych ze zdarzeniem (ERPs) w reakcji na pojawienie
się nowego, nieoczekiwanego bodźca (oddball effect).
Związek między P3A a poziomem acetylocholiny
w mózgu wskazuje na to, że reakcja neuronalna na
nowy albo nieoczekiwany bodziec jest kontrolowana
przez poziom choliny.
11.10.7. Zapisy potencjałów związanych
ze zdarzeniem (ERPs) pamięci
epizodycznej
Istnieje kilka sposobów badania neurobiologicznych
podstaw pamięci epizodycznej. W każdym przypadku
bodźce są prezentowane na etapie zapamiętywania
oraz badane podczas odtwarzania (Kropotov 2009).
Wykorzystuje się tu różne techniki obrazowania mó-
zgu, takie jak PET, fMRI, QEEG oraz potencjały
związane ze zdarzeniem (ERPs). Dokonano zapisu
kilku przypadków wewnątrzczaszkowych potencja-
łów z elektrod umieszczonych w mózgach pacjentów
z epilepsją. W testach wykorzystuje się dwa rodzaje
bodźców: bodźce wyuczone w stadium zapamiętywa-
nia oraz bodźce nowe, prezentowane osobom bada-
nym po raz pierwszy.
Umożliwia to ocenę efektu „stary nowy", czasa-
mi też określanego jako efekt Dm, który ukazuje róż-
nicę między zapisami w ERPs w reakcji na bodźce
stare i nowe.
Allan i Rugg (1997) zaobserwowali różnicę w fali
ERPs w obszarze czołowo-ciemieniowym lewej pół-
kuli, co wskazuje na udział systemów sensorycznych
w przechowywaniu wspomnień o charakterze epizo-
dycznym.
W badaniach nad pamięcią epizodyczną wykorzy-
stuje się również efekt „zapamiętany-zapomniany".
W przeciwieństwie do badania efektu Dm dokonuje
się tu zapisu parametrów EEG i ERPs podczas kodo-
wania bodźców, które są następnie zapamiętywane
lub zapominane przez badanego. Wyniki tych badań
przedstawiono na ryc. 11.15, na której można zaobser-
wować, że bodźce zapamiętane wywołują:
 77.70. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii
A)
Theta
Zapamiętane
Rycina 11.15. Zapis efektu „zapamiętane-zapomniane" w EEG
(A) odpowiedzi na bodźce, które były zapamiętane; (B) odpowiedzi na bodźce, które były zapomniane Fz - punkt przyłożenia
elektrody na skórze głowy.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2009).
• silniejszą reakcję ze strony hipokampa;
• większą spójność pasma gamma między korą no-
sową (która zapewnia polimodalne wejście do
hipokampa);
• większą amplitudę oscylacji theta.
11.10.8. Systemy pamięci
niedeklaratywnej (niejawnej)
Pamięć niedeklaratywna (niejawna) korzysta z od-
miennych zasobów mózgowych niż pamięć deklara-
tywna (jawna), przy czym związana jest ona na ogół,
o czym wspomnieliśmy już wcześniej, z działaniem
filogenetycznie starszych, głębszych struktur mózgo-
wych. Można tu wyodrębnić:
• system pamięci proceduralnej, który wiąże się ze
schematami działania, jak np. jazda na rowerze;
• system pamięci instrumentalnej oraz odruchy wa-
runkowe, co wiąże się z zapamiętywaniem związ-
ków między bodźcem a reakcją w sytuacji warun-
kowania oraz w reakcji na nagrody i kary (por.
rozdz. 8);
• priming (uprzedzanie), związany z aktywowaniem
części reprezentacji w pamięci tuż przed wykony-
waniem danego zadania (por. rozdz. 12);
• habituacja, czyli zanikanie lub osłabianie zapa-
miętanych reakcji w przypadku powtarzania się
nieistotnych bodźców.
11.10.9. System pamięci proceduralnej
System pamięci proceduralnej jest związany z ucze-
niem się nowych działań oraz kontrolowaniem proce-
sów sensoryczno-motorycznych i poznawczych. Dzia-
łania sensoryczno-motoryczne to np.: jazda na rowerze,
pisanie na komputerze, mówienie, gra na fortepianie
385
B)
Bodziec
i- Czaszka Fz
Kora nosowa
Hipokamp
Hipokamp
Zapomniane
itp. Czynności te można określić jako umiejętności lub
czynności rutynowe. Zazwyczaj składają się one z kli-
ku prostych działań, a zadaniem pamięci proceduralnej
jest koordynacja i zachowanie sekwencji tych działań.
Inaczej rzecz ujmując, są to tzw. skrypty a raczej sce-
nariusze działania (Kaczmarek 2005, 2012).
Można założyć, że pamięć epizodyczna wiąże się
z systemem sensorycznym, proceduralna zaś z syste-
mem wykonawczym związanym z działaniem. Należy
jednak podkreślić, że jest to duże uproszczenie, po-
nieważ, jak już wielokrotnie wskazywaliśmy, wszyst-
kie procesy mózgowe są uzależnione od wielu powią-
zanych ze sobą struktur.
11.10.10. Neurofizjologia pamięci
proceduralnej
Pamięć proceduralna jest ściśle związana z korą
przedczołową i z prążkowiem, do którego przesyła
ona bodźce tworzące korowe mapy działania, przy
czym opanowanie nowych umiejętności wiąże się
z koniecznością zmiany tych map działania (por.
rozdz. 12). Stanowi to podstawę pamięci procedural-
nej, jednak największą rolę w niej odgrywa system
wykonawczy (por. rozdz. 12), który zabezpiecza
długotrwały ślad pamięciowy dzięki procesowi wol-
nych zmian synaptycznych w obrębie tego systemu
(ryc. 11.16).
W obrębie tego systemu działają obwody pobu-
dzania i hamowania, związane z połączeniami mię-
dzy następującymi strukturami:
• okolicą czołową;
• jądrami podstawy;
• wzgórzem;
• korą ciemieniową.
 386 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Rycina 11.16 Struktury i połączenia związane z pamięcią
proceduralną
(A) działania związane z wieloma strukturami kory czołowo-
-ciemieniowej są odzwierciedlane w jądrach podstawy, które
wysyłają projekcje do wzgórza z wykorzystaniem dróg bezpo-
średnich i pośrednich; (B) wzgórze wysyła projekcje zwrotne
do płata czołowego.
Oznaczenia skrótów: patrz rycina 11.14.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i Kropotov
(2013).
Oznacza to, że jądra podstawy są związane
z uczeniem się komponentów sensoryczno-motorycz-
nych, organizacją sekwencji (kolejności) ruchów,
wzmocnieniami emocjonalnymi, planowaniem ruchu
w zakresie scenariuszy działania i ich czasowych syn-
chronizacji (Kaczmarek 2005; Pąchalska 2007).
Należy wszakże podkreślić, że w procesach pa-
mięci proceduralnej ważną funkcję pełni móżdżek,
którego jednak nie umieszczono na rycinie 11.6 ze
względów technicznych.
W przypadku pamięci proceduralnej mamy do czy-
nienia ze stopniowym opanowywaniem danych. Wiąże
się to z koniecznością uwzględniania kontekstu, w ja-
kim opanowujemy nowe czynności. Za przykład mo-
że służyć nauka jazdy na rowerze czy opanowywanie
umiejętności gry na instrumencie muzycznym. Prze-
ciwieństwem tego żmudnego procesu jest zapamięty-
wanie wydarzeń w pamięci epizodycznej, a zwłaszcza
zdarzeń o silnym ładunku emocjonalnym, takich jak
wypadek samochodowy lub trzęsienie ziemi. Nie tyl-
ko szybko zapadają nam one w pamięć, lecz przede
wszystkim pozostają w niej na zawsze. Istotne jest
również to, że przypominanie sobie zdarzeń przecho-
wywanych w pamięci epizodycznej jest procesem świa-
domym i zazwyczaj wymaga upływu pewnego czasu,
w zależności od rodzaju przechowywanej informacji, li-
czonego w milisekundach. Przypominanie danych z pa-
mięci proceduralnej jest dużo szybsze i często przebiega
w sposób automatyczny, bez udziału świadomości.
11.10.11. Mediatory pamięci
proceduralnej
Wieloośrodkowe badania naukowe (Gulledge i Stuart
2005; Kreitzer 2009; Dere i in. 2008; Kropotov i Muel-
ler 2009) wykazują istnienie dwóch głównych mediato-
rów w systemie pamięci proceduralnej. Należą do nich
neurotransmitery: acetylocholina (Ach) i dopamina
(DA), przy czym acetylocholina jest wytwarzana w ko-
mórkach cholinergicznych prążkowia, podczas gdy do-
pamina powstaje w istocie czarnej i stąd dopiero jest
przesyłana do prążkowia (ryc. 11.17). Mediatory te mo-
dulują przepływ danych w jądrach podstawy.
Acetylocholina działa pobudzająco lub hamująco
na komórki prążkowia, z którymi wchodzi w kontakt,
podczas gdy dopamina zmienia próg wrażliwości ko-
mórek prążkowia. Kitabatake i współautorzy (2003)
zaobserwowali, że usunięcie części neuronów w prąż-
kowiu u szczurów zaburza proceduralne uczenie się
związane z odnajdywaniem drogi w labiryncie.
Przeprowadzono również wiele badań dotyczą-
cych związku dopaminy z pamięcią proceduralną.
 . 0 . Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii
MC S S C
,'DLPFC ;Wyspą/
MFC ACC
LPFC
Istota czarna
Rycina 11.17. Drogi neurotransmiterów pamięci proceduralnej
Szary kolor: neurony acetylocholiny prążkowia (ACH); czarny
kolor - neurony dopaminy (DA) oraz droga dopaminowa
prowadząca z istoty czarnej do prążkowia.
Oznaczenia skrótów: patrz rycina II.14.
Źródło: opracowanie własne.
Odnoszą się one głównie do osób z chorobami neuro-
degeneracyjnymi. u których stwierdza się niski po-
ziom dopaminy, najczęściej są to badania osób z cho-
Blok rozszerzający Rewizja studium przypadku pacjenta H.M.
Pacjent H.M. - Henry Gustaw Molaison (i krótka historia
jego życia jest powszechnie znana) w świecie neuronauki
(Parkin 1996; Neylan 2000). H.M. urodził się 1926 r.
w Hartford, w stanie Connecticut (USA). Jako dziecko był
żywym chłopcem, nie wyróżniał się z grona rówieśników.
W wieku 9 lat został potrącony przez rower i w wyniku
wypadku stracił przytomność na 5 minut. Miał kilka ran na
głowie i twarzy, lekarz założył mu 17 szwów. Ale, co jest
szczególnie istotne i pomijane w późniejszych opisach neu-
ropsychologicznych, doszło również do uszkodzenia kory
nadoczodołowej lewej półkuli mózgu 15 .
Po wygojeniu się ran chłopiec wrócił do zdrowia, jed-
nak nikt nie przeprowadził u niego żadnej, choćby nawet
najprostszej oceny funkcji poznawczych (Kolb i Whishaw
2007). Jako szesnastolatek dostał pierwszego ataku pa-
15
Warto zwrócić uwagę, że badania MR potwierdzające
możliwość tego uszkodzenia wykonała Corkin z zespołem
w 1997 r. Dziwi więc, dlaczego autorzy opisujący przypadek
H.M. w późniejszym okresie nie korzystali z tych wyników.
I 387
robą Parkinsona (Kitabatake i in. 2003; Jankovic
2008; Kozubski i Liberski 2006; Szczeklik 2006).
Zaprezentowana powyżej szczegółowa analiza opi-
sywanych zaburzeń, które występowały u pacjenta
H.M., budzi pewne wątpliwości, czy rzeczywiście doty-
czyły one jedynie pamięci. A oto najważniejsze z nich:
I. Fakty dotychczas pomijane w analizie zaburzeń
występujących u pacjenta H.M.
Najistotniejsze znaczenie ma przekonanie, że opis za-
burzeń neuropsychologicznych dokonany przez Brendę
Milner (Scoville i Milner 1957) wskazuje na możliwość
występowania u H.M. objawów zespołu czołowego. Są
to następujące objawy, opisane u tego pacjenta:
• Aspontaniczność, którą przypisano jego osobo-
wości, ponieważ cierpliwie i bez słowa skargi
znosił długi czas trwania badań, w y n o s z ą c y czę-
sto nawet kilka godzin. Przypomina to zjawisko
adynamii czołowej opisywanej przez Lurię (1967,
1976). Także w naszej praktyce klinicznej zaob-
serwowaliśmy, że pacjenci po zabiegach neuro-
chirurgicznych z a d y n a m i ą czołową w y k o n u j ą
jedynie skierowane bezpośrednio do nich polece-
nie, np. siedzą godzinami na krześle lub w fotelu
i w s t a j ą dopiero na polecenie badającego. Nie
w y k a z u j ą też żadnego sprzeciwu wobec wielogo-
dzinnych badań neuropsychologicznych i zaleca-
nych im ćwiczeń rehabilitacyjnych. Często wręcz
nie potrafią przerwać danej czynności (np. jazdy
daczki, prawdopodobnie w wyniku przeżytego wypadku
(Kolb i Whishaw 2003). Nie ma jednak bezpośredniego
dowodu, że to blizna pourazowa mogła być źródłem pa-
daczkorodnym lub ognisko, np. porencefalii. Ataki uogól-
nionej padaczki stawały się coraz częstsze i coraz silniej-
sze, a leki (ich dawkowanie czy zmiana) nie przynosiły
żadnej poprawy. W wieku 20 lat Henry stał się człowie-
kiem zupełnie pozbawionym perspektyw. Nadawał się
tylko do wykonywania prostych, rutynowych czynności.
Jednakże żaden z uczonych, którzy go badali, nie zwrócił
uwagi na możliwość wystąpienia u niego zaników mózgu
spowodowanych wcześniejszym wypadkiem i prawdopo-
dobnym urazem tego narządu, co w świetle zmian w MR
zarejestrowanych przez Corkin i współautorów (1997)
wydaje się wysoce prawdopodobne. Nie było to jednak
badanie wykonane bezpośrednio po urazie, a zanik mó-
zgu jest indywidualny dla danego człowieka i stopień za-
niku nie musi się łączyć jednoznacznie z zaburzeniami
procesów poznawczych i osobowościowych (przynajmniej
nie ma tu prostego przełożenia).
388 . Systemy pamięci: koncepcje w ciągym poszukiwaniu

Szpatułka
automatyczna
(rozwieracz)
podnosząca
płaty czołowe
Koniec ssaka
• z przyżegadłem

Stymulacja:-^ *'
zapis elektryczny

zakręt
Hak
Róg
skroniowy
Zakręt
hipokampa
Hipokamp

8 do 9 cm

1 - Spoidło przednie
2 - Skrzyżowanie wzrokowe
Rycina 11.18. Prezentacja operacji polegającej na obustronnej resekcji przyśrodkowych części piatów skroniowych, obejmu-
jącej usunięcie ciała migdałowatego, haka i zakrętu przyhipokampowego, dokonanych u H.M. i u 9 pacjentów opisanych
przez Scoville'a i Milner (1957)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Scoville i Milner (I957).

Brak poprawy spowodował, że rodzina wyraziła zgo-
dę na przeprowadzenie u Henry'ego operacji mózgu mają-
cej w swoich założeniach zredukować bądź zupełnie zlik-
widować napady epilepsji. Należy zaznaczyć, że takie
operacje Scoville przeprowadził również u 9 innych pa-
cjentów, u których padaczka współwystępowała z za-
burzeniami psychotycznymi. Obszary, które usunięto
w trakcie wszystkich 10 operacji zaprezentowano na ryc.
11.18. Przy czym u pacjentów psychotycznych nie zwra-
cano wystarczającej uwagi na zaburzenia procesów po-
znawczych, koncentrując się na typowych dla nich zabu-
rzeniach zachowania. U pacjenta H.M. skoncentrowano
się na opisie zaburzeń pamięci, pomijając z kolei zaburze-
nia zachowania, o czym piszemy dalej.
25 sierpnia 1953 r. neurochirurg William Scoville
wykonał obustronną resekcję przyśrodkowych części
płatów skroniowych (ryc. 11.19), obejmującą środkowe
części obu wierzchołków płatów skroniowych i obu-
stronną resekcję zakrętu przedgruszkowatego, haka,
ciała migdałowatego, hipokampa (2/3 jego części) oraz
zakrętu przyhipokampowego, przy zachowaniu skronio-
wej kory nowej (neocortex) (Scoville i Milner 1957).
Oczekiwano, że w rezultacie tego zabiegu wystąpi znie-
sienie lub znaczne ograniczenie napadów padaczko-
wych oraz że pojawią się (podobnie jak u innych opero-
wanych chorych) mniej lub bardziej nasilone zaburzenia
pamięci.
Warto podkreślić, że w 1993 r., gdy H.M. ukończył
67 lat, poddano go badaniu MR (Corkin i in. 1997). W re-
zultacie uszkodzenia mózgu u tego pacjenta w rzeczywi-
stości okazały się ograniczone do mniejszego obszaru niż
w opisie podanym przez Scoville i Milner (1957).
Z jednej strony stwierdzono, że uszkodzenie nie było
tak rozległe, jak to wskazywał Scoville, gdyż ograniczało
się jedynie do 5 cm, z drugiej strony jednak obejmowało
ono również korę entorynalną, obejmującą węchomózgo-
wie (ryc. 11.20).
Zaburzenia, które pojawiły się po zabiegu neurochi-
rurgicznym, były dość nieoczekiwane. Początkowo były
to zaburzenia wieloukładowe: Henry nie rozpoznawał
nikogo z personelu szpitala ani osób, które widział przed
kilkoma minutami. Nie potrafił podać, ile ma lat, który
jest rok, co jadł na śniadanie i co robił w ciągu dnia.
Jeszcze w czasie pobytu w szpitalu nie potrafił odnaleźć
drogi do swojego łóżka (Neylan 2000), a w późniejszym
okresie zapamiętać, gdzie znajduje się jego dom i jak
rozmieszczone są w nim poszczególne przedmioty. Nie
mógł odnaleźć drogi do łazienki ani z niej wrócić. Zapo-
minał, co robił przed chwilą i o czym mówił. Czytał kil-
kakrotnie te same czasopisma, nie zdając sobie zupełnie
sprawy, że czytał je już wcześniej. Mówił w sposób mo-
notonny, co, naszym zdaniem, jest charakterystyczne dla
osoby z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu (por. też
Pąchalska 2007). W związku z tym został on dokładnie
 . 0 . Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii 389

Usunięcie części płata skroniowego Poprawiona wersja na podstawie

według oceny chirurga w 1953 r. MR z 1997 r.

Ciało
migdałowate Szczelina I Hipokamp
Kora
etorynalna oboczna K°ra
Hipokamp etorynalna

Małe Hipokamp
uszkodzenie
Hipokamp Zakręt przyhipokampowy
(część tylna) Rycina 11.20. Poprawiona wersja rysunku, ukazująca
rozmiar uszkodzenia mózgowia H.M. na podstawie
Rycina 11.19. Ocena dokonana przez chirurga dotycząca
badania MR
obustronnej resekcji przyśrodkowych części płatów
Rozmiar uszkodzenia obejmował jedynie 5 cm i nie sięgał
skroniowych
tak daleko w bok.
U góry widok przyśrodkowej części mózgu, na którym
ukazano rozmiar uszkodzenia. Ryc. (A), (B), (C) i (D) Źródło: opracowanie własne na podstawie Corkin i in. (I997).
ukazują przekroje poprzeczne mózgu od przedniej do tyl-
nej jego części. Na rycinie zaznaczono jedną stronę, pod-
czas gdy operację wykonano dwustronnie. wał figurę Reya-Osterrietha, nie potrafił jej jednak od-
tworzyć z pamięci (ani w odtwarzaniu natychmiastowym,
Źródło: opracowanie własne na podstawie Scoville i Milner
(1957). ani w odroczonym). Warto podkreślić, że H.M. nie potra-
fił zapamiętać eksponowanego mu materiału niezależnie
od tego, czy były to słowa, cyfry, przedmioty codzienne-
go użytku, czy abstrakcyjne wzorce.
przebadany przez neuropsycholog Brendę Milner i neu- Z drugiej strony jednak Henry nie przejawiał zabu-
rochirurga Williama Scoville'a (Scoville i Milner 1957). rzeń w zakresie uwagi bezpośredniej. Jeśli nie pojawiały
W wyniku tych badań stwierdzono, że u pacjenta wystę- się żadne zakłócenia, potrafił powtórzyć w Teście Pamię-
puje zarówno wsteczna, jak i następcza amnezja. Amne- ci Wechslera 6 lub 7 cyfr, co świadczy o normalnym za-
zja wsteczna ustąpiła po pewnym czasie i pacjent przy- kresie pamięci. Potrafił zachować pewne informacje, ale
pominał sobie wydarzenia z okresu przed operacją, choć pod warunkiem, że wcześniej wielokrotnie je powtarzał.
mylił często ich chronologię, zwłaszcza z okresu 1-2 lat Wystarczyło jednak odwrócić czymś jego uwagę, a infor-
przed zabiegiem. macja znikała z jego pamięci bezpowrotnie. Nie przeja-
Jednakże głęboka amnezja następcza nie wycofała wiał zaburzeń wzroku, słuchu i czucia. Miał poczucie
się. W kolejnych badaniach neuropsychologicznych, jej humoru i normalne reakcje emocjonalne. W kontakcie
przejawy ujawniały się wyraźnie w badaniu Skalą Pamię- z lekarzami reagował śmiechem lub irytacją, jakkolwiek
ci Wechslera (Wechsler Memory Scalę, WMS), gdyż jego nie jest do końca jasne, naszym zdaniem, na czym ta iry-
początkowy (przedoperacyjny) iloraz pamięci był bardzo tacja polegała.
niski, wynosił bowiem zaledwie 67 punktów przy średniej Milner przez ponad 30 lat obserwacji Henry'ego prze-
100 punktów. Pacjent, mimo że bardzo dokładnie skopio- prowadziła wiele długotrwałych i intensywnych badań.
390 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
Stwierdziła, że Henry nie utracił zdolności uczenia się
i zapamiętywania w stopniu całkowitym. Im częściej wy-
konywał ćwiczenie polegające na rysowaniu pod kontrolą
wzrokową w lustrze linii między krawędziami, nałożonej
na siebie mniejszej i większej gwiazdy, tym zadanie to
sprawiało mu mniej trudności i szybciej je wykonywał.
Świadczyło to dobitnie o tym, że możliwe jest nieświado-
na rowerze rehabilitacyjnym), jeśli nie otrzymują
takiego polecenia.
• Dezorientacja w miejscu, w czasie i w otoczeniu,
którą przypisywano zaburzeniom pamięci. Scovil-
le i Milner (1957) podają, że pacjent nie pamiętał
np., gdzie znajduje się jego łóżko. Warto przy tym
zaznaczyć, że w wielu opisach podano informację,
że pacjent nie wykazywał inicjatywy w poszuki-
waniu wskazanej drogi. Nie potrafił również na-
rysować planu swojego domu (Kolb i Whishaw
2003), co jest typowe dla osób z zespołem czoło-
wym (Kaczmarek 1986).
• Normalny, a nawet podwyższony formalny iloraz
inteligencji. Nastąpiło podwyższenie ilorazu inte-
ligencji po operacji ze 104 do 112 punktów w Te-
ście Inteligencji Weschlera (Wechsler Bellevue In-
tel! igence Scalę). Zwracali na to uwagę już Hebb
i Penfield (1940) - opisali oni pacjenta z epilepsją,
u którego po lobotomii czołowej nastąpiło nie-
znaczne, co prawda, ale podniesienie ogólnego
ilorazu inteligencji oraz ogólna poprawa funkcjo-
nowania. Warto podkreślić, że za pomocą standar-
dowych testów psychometrycznych nie można
stwierdzić zespołu czołowego, na co zwracała
uwagę także Milner (1970). Autorka jednak nie
zauważyła tego zjawiska kilkanaście lat wcze-
śniej, analizując objawy u pacjenta H.M.
• Trudności w odtwarzaniu opowiadań, co w przy-
padku zespołu czołowego wynika z zaburzeń
w sekwencyjnej organizacji materiału i tendencji
do zbaczania na poboczne tematy (Kaczmarek
1986; Pąchalska 2007). Jak podają Scoville i Mil-
ner (1957), pacjent przejawiał tendencję do odcho-
dzenia od głównego tematu rozmowy i ciągłego
powracania do zdarzeń z dzieciństwa. Wiązano to
jednak z amnezją następczą.
• Trudności w skojarzeniach w czasie wykonywania
przez H.M. Testu Kojarzenia Słów, które mogą się
pojawiać nie tylko z powodu zaburzeń pamięci,
lecz także zaburzeń uwagi, co jest charaktery-
styczne dla osób z zespołem czołowym.
me nabywanie umiejętności, a więc musi istnieć struktu-
ra, która to umożliwia. Bogactwo uzyskanego materiału
pozwalało na wielostronną analizę obserwowanych za-
burzeń i spowodowało, że pacjent H.M. jest najczęściej
opisywanym przypadkiem, wykorzystywanym często do
poparcia poszczególnych hipotez, dotyczących funkcjono-
wania pamięci oraz wyodrębniania jej rodzajów.
• Labilność nastroju objawiająca się łatwym prze-
chodzeniem od śmiechu do irytacji, przy czym
w opisie podanym przez autorów zachowanie to
obserwowano głównie w kontakcie z lekarzami.
Brak jednak bardziej szczegółowego opisu, na
czym polegały tego typu zachowania. Można je
więc różnie interpretować: jako charakterystyczną
łatwość przechodzenia od śmiechu do płaczu i od
radości do irytacji, co jest cechą charakterystycz-
ną pacjentów z zespołem czołowym.
Bardzo ważnym argumentem, naszym zdaniem,
na rzecz wystąpienia u pacjenta H.M. zespołu czoło-
wego jest sposób wykonania operacji neurochirur-
gicznej, w której uszkodzenie objęło również korę
entorynalną. Za szczególnie istotne należy uznać to,
że wprowadzono do mózgu szpatulkę automatyczną,
która podnosi płaty czołowe, aby umożliwić neuro-
chirurgowi dotarcie do głęboko położonych struktur
mózgowia. Tego typu działanie neurochirurga może
skutkować dwoma rodzajami uszkodzeń:
• ewidentne spłaszczenie płatów czołowych w cza-
sie operacji pacjenta H.M. (widoczne na ryc. 11.18)
musiało doprowadzić do uszkodzenia tej okolicy
mózgu;
• wprowadzony rozwieracz musiał przeciąć wiele
połączeń między płatami czołowymi i struktura-
mi podkorowymi.
Potwierdzeniem zaistnienia tego typu uszkodzeń
jest opisana przez Scoville'a i Milner (1957) utrata wę-
chu u pacjenta H.M., co może świadczyć o przerwaniu
nitki węchowej. Utrata węchu może się również wiązać
ze stwierdzonym przez Corkin i współautorów (1997)
uszkodzeniem kory entorynalnej. Brak jednak jedno-
znacznych dowodów zarówno na uszkodzenie mecha-
niczne mózgu, jak i nerwów węchowych podczas
zabiegu operacyjnego. Nerwy te mogły również ulec
uszkodzeniu w wypadku rowerowym. Trudno to jed-
noznacznie stwierdzić, gdyż nie badano pacjenta przed
operacją neurochirurgiczną.
 . 0 . Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii
Nie zwrócono również uwagi na znaczenie uszko-
dzenia obszarów nadoczodołowych w doznanym
wcześniej wypadku rowerowym (Kolb i Whishaw
2003). Czynnik ten trudno uznać za decydujący, gdyż
brak jakichkolwiek opisów badań neuropsychologicz-
nych przed podjęciem zabiegu operacyjnego.
2. Wyniki badań pacjenta H.M. a teoria pamięci
krótko- i długotrwałej
Milner wskazała u opisywanego pacjenta na różnice
w zaburzeniach pamięci krótko- i długotrwałej. Au-
torka nawiązała do rozróżnienia między tymi rodza-
jami pamięci zaproponowanego przez Williama Ja-
mesa, czyli do pamięci pierwotnej i wtórnej, o czym
pisaliśmy na początku rozdziału. Opisy podawane
przez Milner zdawały się potwierdzać istnienie róż-
nicy między pamięcią krótko- i długotrwałą, co
spowodowało pojawienie się bardzo wielu prac, któ-
rych autorami byli zwolennicy teorii informacji
i wspomnianej dychotomii. Zwraca się w nich uwa-
gę na niemożność przechowywania przez dłuższy
czas materiału, który chory odtwarza bez większych
problemów bezpośrednio po jego eksponowaniu. Na
przykład w badaniu zakresu zapamiętywania cyfr
i testu CORS1 (zapamiętywanie położenia klocków)
w Teście Pamięci Wechslera H.M. uzyskiwał wyniki
zbliżone do normy, które jednak znacznie się pogar-
szały, gdy przechodzono do następnego zestawu
w teście.
Z kolei Wickelgren (1968) stwierdził, że krzywa
zapominania w Teście Pamięci Listy Słów u pacjenta
H.M. dla pamięci krótkotrwałej mieści się w zakresie
normy. Kontrastowało to z niemożnością przechowy-
wania informacji w pamięci długotrwałej.
Potwierdzają to również obserwacje Suzanne Cor-
kin (1984: 255), która pisze, że pacjent H.M.
wciąż przejawia głęboką amnezję następczą i nie wie,
gdzie mieszka, kto się nim opiekuje lub gdzie jadł swój
ostatni posiłek. Zdarza się, że próbując określić, który
jest obecnie rok, myli się o 43 lata... W 1982 r. nie
rozpoznał własnego zdjęcia, które zrobiono w 1966 r.
na jego czterdziestolecie urodzin.
Jednakże zapamiętywał niektóre fakty, związane
z codziennym oglądaniem telewizji. Wiedział np., że
Howard Cosell jest prezenterem dziennika telewizyj-
nego, lecz nie miał pojęcia o omawianej tam wówczas
aferze Watergate. Zapamiętał też przezwisko jednego
z bohaterów serialu telewizyjnego. Rodzi się więc
wątpliwość co do stwierdzonej wcześniej różnicy
w istocie pamięci krótko- i długotrwałej.
391
3. Wyniki badań pacjenta H.M. a podejście procesowe
w rozumieniu pamięci
Przypomnijmy, że na początku lat 70. XX w. zaczęto
odmiennie rozumieć pamięć i jej zaburzenia w związ-
ku z pojawieniem się podejścia procesowego. Zwróco-
no wtedy uwagę na związek między głębokością
przetwarzania informacji podczas jej nabywania
a możliwością jej odtworzenia. W związku z tym
początkowo uważano, że amnezja wynika przede
wszystkim z problemów związanych z przetwarza-
niem odbieranych danych na etapie początkowym
(Craik i Lockhart 1972). Jednakże Stern (1981) zwró-
cił uwagę, że H.M. był w stanie utrzymać w pamięci
pewne dane nawet przez 15 minut i wymienić np. za-
pamiętany szereg trzech cyfr dzięki skomplikowanym
technikom mnemonicznym, lecz zapominał te cyfry,
gdy tylko przestał zajmować się tym zadaniem. Autor
ten podkreślił tu znaczenie nie tylko proceduralnego
charakteru pamięci, ale także jej związków z uwagą
w procesie zapamiętywania (Sąuire 1981).
4. Wyniki badań pacjenta H.M. a rozumienie istoty
pamięci epizodycznej i semantycznej
Liczbowa ocena zaburzeń pamięci (amnezji) u pacjenta
H.M. przez określenie różnicy między ilorazem inteli-
gencji uzyskanym w Skali Inteligencji Wechslera oraz
ilorazem pamięci uzyskanym w Skali Pamięci Wechs-
lera, gdzie za wskaźnik amnezji przyjęto różnicę więk-
szą niż 20 punktów (Tulving 1972, 1985, 2002), przy-
niosła nieoczekiwane wyniki. Różnica ta wyniosła
u pacjenta H.M. aż 122 punkty, co przewyższa znacz-
nie wyniki uzyskiwane przez wszystkie inne opisane
przypadki tego typu. Występowanie tak znacznych
różnic między ilorazem inteligencji i ilorazem pamięci
uznano za argument przemawiający za odmiennością
pamięci epizodycznej (mierzonej ilorazem pamięci)
i pamięci semantycznej (mierzonej ilorazem inteligen-
cji, co odpowiada tzw. inteligencji ogólnej).
Tymczasem bliższa analiza zaburzeń występują-
cych u H.M. nie potwierdziła założenia o rozpadzie
związku między pamięcią semantyczną i epizodyczną.
Stwierdzono m.in., że nie jest on w stanie nauczyć się
nowych słów (Cohen 1984). Znalazło to potwierdzenie
w obserwacjach klinicznych, ponieważ zakres jego
słownictwa pozostawał ciągle na poziomie lat 50. Na-
był jedynie kilka nowych wyrazów, takich jak rock and
roił i Ajatollah. Brak możliwości uczenia się nowych
słów przez pacjenta H.M. był koronnym argumentem
na rzecz współoddziaływania pamięci epizodycznej
i semantycznej wysuwanym przez zwolenników tej
teorii (por. też Corkin 1968; Parkin i in. 2003).
 392 I 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
5. Wyniki badań pacjenta H.M. a rozumienie istoty
pamięci proceduralnej
Longitudinalne badania pacjenta H.M. przyniosły in-
teresujące dane w zakresie pamięci proceduralnej, ro-
zumianej jako umiejętność wykonywania określonych
czynności bez udziału świadomości (por. też LeDoux
2000). Rodzaj zaburzeń występujących u H.M. zda-
wał się potwierdzać założenie o odrębności pamięci
proceduralnej od innych jej rodzajów. Milner stwier-
dziła, że pacjent ten wykazywał normalną krzywą
uczenia się podczas wykonywania zadania rysowania
figur w lustrze (mirror drawing task). Z kolei Corkin
(1968) zaobserwowała, że H.M. wykazywał normalne
tempo uczenia się w trakcie wykonywania testów
związanych ze sprawnością manualną, takich jak wy-
stukiwanie rytmów. Autorka ta wskazała również, że
potrafił on wykorzystać nabyte wcześniej umiejętno-
ści, włączając wykorzystywaną aparaturę, chociaż za-
przeczał, aby kiedykolwiek był poddawany tego typu
badaniom. Współcześnie opisano kilka przypadków
zachowanej pamięci proceduralnej u pacjentów z am-
nezją, jednak nigdzie nie wystąpiło to w tak jaskrawy
sposób, jak u pacjenta H.M. (por. też Parkin i in.
2003).
6. Wyniki badań pacjenta H.M. a rozumienie istoty
pamięci deklaratywnej (jawnej) i niedeklaratywnej
(niejawnej)
Rozróżnienie pamięci deklaratywnej (jawnej) i niede-
klaratywnej (niejawnej) wiąże się ściśle ze sposobem
badania: czy wymagane jest świadome zapamiętywa-
nie danych, czy też badany ma zapamiętać materiał
bez udziału świadomości (Schacter i Graf 1986).
Milner, Corkin i Teuber (1968), wykorzystując
Test Niedokończonych Obrazków, demonstrowali pa-
cjentowi H.M. sukcesywnie poszczególne niepełne
obrazki z prośbą o określenie, co dany obrazek przed-
stawia. H.M. na ogół nie potrafił wykonać prawid-
łowo tego zadania. Pokazywano mu zatem kolej-
no obrazki, które zawierały więcej szczegółów, aż
do momentu prawidłowego rozpoznania obrazka.
W ostatnim kroku badania pokazywano mu znów
pierwotny (najbardziej niepełny) obrazek, odnotowu-
jąc możliwość jego rozpoznania i wpisując ostateczną
miarę zapamiętywania. Autorzy stwierdzili, że pa-
cjent H.M. był w stanie rozpoznać niepełny obrazek
po ekspozycji obrazka pełnego, co wskazuje na za-
chowaną pamięć niejawną. Dodatkowym potwierdze-
niem był sposób wykonania Testu Wieży. Cohen
(1984) zaobserwował, że H.M. wykonał to zadanie już
po 16 próbach, podczas gdy niezbędne minimum wy-
nosi 31 prób. Autorzy wysunęli na tej podstawie tezę,
że pamięć jawna i niejawna ma inne mechanizmy
neuronalne związane z uświadamianą sobie wiedzą
oraz z nieświadomym zapamiętywaniem i odtwarza-
niem danych (por. też LeDoux 2000).
7. Obraz zaburzeń występujących u H.M.
a rozdzielność amnezji następczej i wstecznej
Obraz zaburzeń występujących u pacjenta H.M. był
również podstawą do rozważań na temat rodzajów
amnezji. Miało to szczególne znaczenie, ponieważ
techniki obrazowania mózgu nie były jeszcze dostęp-
ne, a ten pacjent był jednym z nielicznych tak szcze-
gółowo przebadanych chorych z uszkodzeniem przy-
środkowej części płatów skroniowych. Chodziło tu
0 zasugerowane przez Lermitte'a i Signoreta (1972)
różnice między szybkością zapominania danych przez
chorych z uszkodzeniami środkowych części płata
skroniowego oraz z uszkodzeniami międzymózgowia.
Duże znaczenie miało stwierdzenie, że pacjent H.M.
szybciej zapominał eksponowane mu dane niż np. pa-
cjenci z zespołem Korsakowa (Huppert i Piercy 1979).
Jednakże, jak to się często zdarza w tego typu ba-
daniach, okazało się, że tempo zapominania jest
w znacznym stopniu uzależnione od sposobu badania.
Opis zaburzeń, z jakimi borykał się H.M., wykorzy-
stywano również jako argument przemawiający za roz-
dzielnością amnezji następczej i wstecznej w przypad-
ku uszkodzeń przyśrodkowych części płata skroniowego.
Przy uszkodzeniach międzymózgowia oba te rodzaje
amnezji występująjednocześnie, przy czym obserwacje
te dotyczyły głównie zespołu Korsakowa. Posługiwano
się tu również twierdzeniem, że amnezja wsteczna się-
gała zaledwie dwu lat, jednak w późniejszych bada-
niach Marslen-Wilson i Teuber (1975) stwierdzili, że
zaburzenia te obejmowały znacznie dłuższy okres.
Należy jednocześnie zaznaczyć, że chociaż w wielu
opisach uwypuklano występowanie u pacjenta H.M.
amnezji w czystej postaci - co m.in. przyczyniło się do
tak częstego cytowania go w literaturze przedmiotu -
przejawia! on również zaburzenia węchu i trudności
w interpretowaniu swoich stanów emocjonalnych
(Eichenbaum i in. 1983; Hebben i in. 1985).
Czego nas uczy obraz zaburzeń u pacjenta H.M.?
Przede wszystkim opis pacjenta H.M. jest przykła-
dem, jak wiele do rozwoju neuropsychologii i ogólnie
teorii pamięci może wnieść dobrze udokumentowany
1 wszechstronnie przebadany pojedynczy przypadek.
Bardzo duże znaczenie miało to, że to właśnie Bren-
da Milner i jej współpracownicy spotkali na swojej
drodze pacjenta H.M. Dzięki temu został on poddany
 77.70. Modelowe (funkcjonalne) ujęcia pamięci w neurofizjologii
wielostronnym badaniom, co w rezultacie przyczyni-
ło się do rozwoju wiedzy na temat funkcjonowania
pamięci.
Kolb i Whishaw (2003), biorąc pod uwagę studia
związane z opisem zaburzeń występujących u pacjen-
ta H.M., jak również badania własne, wyróżnili czte-
ry główne teorie, opisujące udział hipokampa w funk-
cjonowaniu pamięci:
• Hipokamp jest magazynem pamięci. Przeciwnicy
tej teorii zwracają uwagę, że u większości opisa-
nych do tej pory pacjentów z uszkodzeniami hipo-
kampa występuje zarówno amnezja wsteczna, jak
i następcza (Lee i in. 2001; Walsh 2000; Bradley
i Kapur 2003). Zaburzone jest więc także przy-
swajanie nowych wiadomości, a nie tylko ich
przechowywanie.
• Hipokamp zapewnia utrwalanie uzyskiwanych da-
nych, które są następnie przekazywane do innych
struktur mózgu. Zakłada się tu, że dane te pozo-
stają w hipokampie przez pewien czas i po wstęp-
nym utrwaleniu zostają przekazane do stałego ma-
gazynu pamięci. Za tą hipotezą przemawia to, że
po uszkodzeniu hipokampa starsze wspomnienia
są lepiej zachowane, gdyż prawdopodobnie zosta-
ły już przekazane gdzie indziej. Niejasne pozosta-
je jednak, na czym dokładnie miałby polegać
zakładany proces utrwalania i jak przebiega prze-
kazywanie dalej utrwalonych informacji (Walsh
2000; Bradley i Kapur 2003; Pąchalska 2008;
Kropotov 2009).
• Hipokamp zapewnia wiedzę dotyczącą rozmieszcze- nia uogólnionych napadów padaczkowych z przebytym
nia pamięci w mózgu. Zakłada się tu, że struktura ta wcześniej wypadkiem.
jest pewnego rodzaju „bibliotekarzem" układu pa-
mięciowego, który nie tylko wie, gdzie określone
wspomnienia są przechowywane w mózgu, lecz
także potrafi je przywołać na żądanie. Powstaje jed- w pełni uzasadnione. Dokładny opis operacji przez
nak pytanie, dlaczego w uszkodzeniach hipokampa
obserwuje się wyraźniejsze zaburzenia pamięci
jawnej niż niejawnej (Pąchalska 2007).
® Hipokamp zapewnia tworzenie kontekstowych po-
wiązań między uzyskiwanymi danymi, czyli bierze
udział w zapamiętywaniu i odtwarzaniu pamięci
istotnej dla człowieka. Zakłada się tu, że główną
funkcją hipokampa jest udział w procesie zapamię-
tywania i odtwarzania wydarzeń uważanych za
szczególnie ważne lub o silnym ładunku emocjo-
nalnym. Jako czynnik przemawiający za przyję-
ciem tej teorii przytacza się fakt, że w następstwie
uszkodzeń hipokampa zaburzeniu ulega pamięć
autobiograficzna (Walsh 2000; Bradley i Kapur
2003; Pąchalska 2007; Pąchalska i in. 2010).
I 393
Rola hipokampa w procesie zapamiętywania i od-
twarzania wspomnień w ujęciu teorii mikrogenetycz-
nej wiąże się z wcześniejszym etapem tego procesu.
Najbardziej prawdopodobna wydaje się więc czwarta
z przedstawionych hipotez (Pąchalska i in. 2010). Po-
twierdzenie tego założenia można znaleźć w pracach
Bachmanna (2008) i Browna (2010). Tłumaczyłoby to
również, dlaczego u takich pacjentów jak H.M. wy-
stępuje oprócz amnezji następczej również amnezja
wsteczna. Według teorii mikrogenetycznej bowiem
procesy zapamiętywania i odtwarzania wspomnień
nie stanowią odwrotności, lecz przebiegają tą samą
drogą od głębi na powierzchnię. Ukazuje to prawdzi-
we relacje między amnezją następczą i wsteczną (Pą-
chalska i in. 201 la).
Na koniec warto dodać, że opisany przypadek pa-
cjenta H.M. wskazuje na konieczność zachowania
ostrożności przy wyciąganiu daleko idących wnio-
sków, dotyczących danych o lokalizacji uszkodzeń
i ich następstw w postaci zaburzeń pamięci. Należy
podkreślić, że w większości opisanych badań pacjenta
H.M. nie brano pod uwagę kilku dość istotnych czyn-
ników, o których wspomnieliśmy.
Poważnym niedociągnięciem jest brak opisów
badań psychologicznych czy neuropsychologicznych
z okresu przed operacją w każdej przeglądanej przez
nas pozycji literatury, opisującej przypadek H.M. W re-
zultacie nie wiemy praktycznie nic o poziomie jego
funkcjonowania poznawczego, z wyjątkiem problemów
w pracy i ewentualnych zaburzeniach zachowania. Do-
piero Kolb i Whishaw wskazali na możliwość powiąza-
Przypisywanie zatem wszystkich objawów, jakie
występowały u pacjenta H.M., a szczególnie amnezji
następczej, uszkodzeniu hipokampa nie wydaje się
neurochirurga wskazuje, że usunięto struktury mó-
zgu obejmujące nie tylko 2/3 obu części hipokam-
pa i zakrętu przyhipokampowego. Usunięto bowiem
również obustronnie środkowe części wierzchołków
płatów skroniowych, zakręt przedgruszkowaty, hak,
ciało migdałowate, przy zachowaniu skroniowej ko-
ry nowej (neocortex). Badania Corkin i współautorów
(1997) z jednej strony wykazały mniejsze uszkodze-
nie hipokampa, niż to opisał Scoville (Scoville i Mil-
ner 1957), z drugiej zaś strony wskazały na uszkodze-
nie kory entorynalnej.
Brak również badań funkcjonalnego neuroobra-
zowania, które umożliwiłyby pokazanie aktywności
mózgu i zachowanych lub uszkodzonych połączeń
neuronalnych. Jest bowiem prawdopodobne, że u pa-
 394 11. Systemy pamięci: koncepcje w ciągłym poszukiwaniu
cjenta pojawiły się odległe zmiany w mózgu na skutek
przebytego wypadku, w którym fala kinetyczna mo-
gła doprowadzić do uszkodzenia połączeń w mózgu.
Nie zwrócono więc uwagi na możliwość współ-
występowania zespołu czołowego, co mogłoby się
wiązać zarówno z uszkodzeniem części nadoczodoło-
wej mózgu w wyniku przebytego wypadku, jak i -
a może przede wszystkim - z uszkodzeniami dokona-
nymi w trakcie operacji neurochirurgicznej, które
mogły objąć połączenia podkorowo-korowe. A tym-
czasem wiele występujących u H.M. zaburzeń jest
charakterystycznych dla zespołu czołowego, a zwłasz-
cza wyróżniona aspontaniczność zbliżona do adyna-
mii czołowej opisanej przez Łurię (1967, 1976).
W związku z tym podjęliśmy w tym podręczniku
trud rewizji poglądów dotyczących pacjenta H.M., co
skłoniło nas do przeprowadzenia jeszcze bardziej
szczegółowej rewizji tego przypadku w odrębnej pub-
likacji (Pąchalska i in. 2014).
Opisując zaburzenia występujące u pacjenta H.M.,
warto rozważyć możliwość nałożenia się objawów
pooperacyjnych na objawy urazu czaszkowo-mózgo-
wego z uszkodzeniem płatów czołowych, doznanego
w dzieciństwie w wypadku rowerowym, na które nie
zwrócono uwagi, koncentrując się tylko na objawach
pooperacyjnych. Objawy ubytkowe pourazowe mogły
się bowiem rozwijać stopniowo, a tym samym nie
były tak zauważalne, jak objawy, które rozwinęły się
w trakcie napadów padaczkowych i ich leczenia za-
równo farmakologicznego, jak i operacyjnego. Obraz
neuropsychologiczny jest więc wypadkową zespołu
pourazowego z zakresu płatów czołowych, objawów,
które rozwinęły się w trakcie napadów padaczko-
wych, jak i nałożenia na tę patologię zespołu z przy-
środkowych części płatów skroniowych, który wystą-
pił po operacji neurochirurgicznej. Nie powinny więc
być one wiązane jedynie z uszkodzeniem hipokampa.
11.11 PODSUMOWANIE
W tym rozdziale zwracamy uwagę na to, że pamięć
stanowi raczej zespół zintegrowanych systemów niż
system monolityczny (Kolb i Whishaw 2003). Pa-
mięć jest integralnie związana z innymi procesami
poznawczymi i umożliwia nam orientację w otaczają-
cym świecie. Nie dziwi więc, że interesowano się nią
już od starożytności, poszukując jej uwarunkowań
i oznaczając różne jej rodzaje. Oczywiście charakter
tego podręcznika sprawia, że najwięcej uwagi po-
święcamy uwarunkowaniom biologicznym, ze szcze-
gólnym uwzględnieniem pamięci roboczej i jej ści-
słego powiązania z systemem wykonawczym, a więc
działaniem człowieka. Zgodnie z przyjętym przez nas
podejściem teoretycznym rozumiemy pamięć jako
złożony proces, na który składa się znacznie więcej
czynników niż tradycyjnie przyjmowane zapamięty-
wanie, przechowywanie informacji i jej odtwarzanie.
Zwracamy też uwagę, że w wyróżnianiu rodzajów
pamięci uwzględniano następujące czynniki: czas
utrzymywania się śladu pamięciowego, treść pamięci,
formę przechowywania i mechanizm wydobycia in-
formacji, sposób przetwarzania danych, stopień świa-
domego zaangażowania się w proces zapamiętywania
i odtwarzania informacji, modalność spostrzegania,
czas i przebieg życia danego człowieka. Wskazujemy
również na przyczyny niepowodzeń w bezpośrednim
lokalizowaniu pamięci w mózgu i w poszukiwaniu hi-
potetycznego śladu pamięciowego, co najtrafniej pod-
sumowują słowa Karla Lashleya (l 950): W poszuki-
waniu engramu: 30 lat frustracji.
Ze zrozumiałych względów najwięcej uwagi po-
święcamy neuronalnym podstawom pamięci, oma-
wiając najczęściej przyjmowane w neuropsychologii
modele, takie jak modele jakościowe, ilościowe, para-
metryczne i różnic indywidualnych oraz - oczywiście
- model mikrogenetyczny. Wskazujemy przy tym na
ich zalety i ograniczenia, a dokonany przegląd skłonił
nas do wniosku, że najbardziej obiecujące, a jedno-
cześnie zgodne z podejściem procesualnym, są naj-
nowsze badania neurofizjologiczne, prowadzone przez
zespół Kropotova (2009). Dlatego zaprezentowaliśmy
je dokładnie w tym rozdziale.
Badania te upoważniają do stwierdzenia, że sys-
tem pamięci deklaratywnej obejmuje hipokamp
i związane z nim struktury, wśród których najważ-
niejszą rolę odgrywają ciała suteczkowate podwzgó-
rza i przednie jądro wzgórza. Badania funkcjonalne-
go neuroobrazowania mózgu (PET, fMRI) wskazują,
że w trakcie zapamiętywania i odtwarzania danych
w pamięci epizodycznej właśnie te struktury ulega-
ją aktywacji. Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne
(long-term potentiation, LTP) zachodzące w neuro-
nach hipokampa umożliwia powstawanie oscylacji
limbicznych rytmu theta, co z kolei stanowi podstawę
do kodowania danych w formie określonych porcji in-
formacji. Z kolei występowanie efektu „stary-nowy",
zwanego też efektem Dm, w stadium zapamiętywania
oraz efektu „zapamiętany-zapomniany" w stadium
kodowania stanowią korelaty ERPs pamięci epizo-
dycznej. Ważnym czynnikiem wpływającym na za-
kres rytmów theta jest acetylocholina, wytwarzana
w prążkowiu i transportowana do hipokampa drogą
prążkowo-hipokampową.

System pamięci proceduralnej, wiążący się z opa-
nowywaniem nowych czynności, zależy głównie od
funkcji jąder podstawy i ściśle z nimi powiązanych
struktur mózgowia. Należy podkreślić, że przypomi-
nanie danych z pamięci proceduralnej, czyli scena-
riuszy działań, jest dużo szybsze i często przebiega
w sposób automatyczny, bez udziału świadomości,
natomiast wydobywanie danych z pamięci epizo-
dycznej związane z samym działaniem jest znacznie
wolniejsze. Prawidłowe działanie systemu pamięci
proceduralnej zapewniają dwa podstawowe neuro-
transmitery: acetylocholina i dopamina. Acetylocho-
lina jest wytwarzana w komórkach cholinergicznych
w prążkowiu, podczas gdy dopamina jest dostarczana
do prążkowia z istoty czarnej.
Podobnie jak inne rozdziały, również obecny koń-
czymy prezentacją klasycznego studium przypadku.
Dokładna analiza danych dotyczących opisywanego
powszechnie pacjenta H.M. z powodu jego spektakular-
nych zaburzeń pamięci pozwoliła zwrócić uwagę na po-
mijane przez licznych autorów aspekty, które wskazują
na przyczyny tak głębokich zmian. Przede wszystkim
opis operacji neurochirurgicznej wskazuje, że w przeci-
77.7 7. Podsumowanie S 395
wieństwie do podawanych przez innych badaczy danych
objęła ona znacznie więcej struktur mózgowia. W trak-
cie zabiegu usunięto bowiem nie tylko 2/3 części hipo-
kampa oraz zakręt przyhipokampowy z zachowaniem
skroniowej kory nowej (neocortex), lecz także środkowe
części obu wierzchołków płatów skroniowych, zakręt
przedgruszkowaty, hak i ciało migdałowate.
Druga bardzo ważna okoliczność to możliwości
wystąpienia odległych zmian w mózgu na skutek
przebytego wypadku, w którym fala kinetyczna mo-
gła doprowadzić do uszkodzenia połączeń w mózgu.
W tych licznych wspomnianych opisach brak jednak
nie tylko wzmianki o przebytym wypadku, lecz także
opisu badań neuropsychologicznych, które należałoby
przeprowadzić przed podjęciem tak radykalnego za-
biegu neurochirurgicznego. Wskazuje to na koniecz-
ność zachowania daleko idącej ostrożności w korzy-
staniu z danych opisywanych przez poszczególnych
badaczy. Jakże często pewne przekłamania - wynika-
jące m.in. z tego, że dany autor interesuje się tylko
jednym z aspektów zjawiska - są bezkrytycznie po-
wielane w następnych opracowaniach, na co zresztą
wskazywaliśmy już wcześniej.
SYSTEM WYKONAWCZY: OD MYŚLENIA
DO DZIAŁANIA
|
inrnfyaritTnrTimrtirni m TfrrrifinnririTiMrmirintTtiff- roninr-nrnrrntMrriri n» u-y irnu~^fTTiBi>iwihuiipii»^iiii»TiTm Tffri*ifTif™flTMfaiT
j
firWBfi
Bo smutek rodzi się zawsze z czasu,
który upływa, a nie zostawia owocu.
Antoine de Saint-Exupery

SPIS TREŚCI

12.1. Informacje ogólne 395

12.2. Historyczne ujęcie funkcji wykonawczych 396
12.3. System wykonawczy 403
12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji
wykonawczych 404
12.5. Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji
wykonawczych 418
12.6. Ocena zaburzeń funkcji wykonawczych
w aspekcie prawnym 427
12.7. Podsumowanie 433

12.1 INFORMACJE OGÓLNE
Metafora Antoinea de Saint-Exupery'ego wskazuje
na znaczenie ludzkiego działania, które może być
efektywne i przynosić owoce lub być nieefektywne
i bezowocne. Zależy to w dużym stopniu od sprawno-
ści funkcjonowania mózgu. Na podstawie badań kli-
nicznych i eksperymentów, głównie na zwierzętach,
sformułowano pojęcie systemu wykonawczego. Nie
jest ono jednak do końca zdefiniowane, m.in. dlatego,
że jest to konstrukt teoretyczny.
Zakłada się, że system wykonawczy obejmuje rela-
cje między strukturami mózgowymi a procesami psy-
chicznymi niezbędnymi do sprawnego przebiegu działa-
nia. Szczególne znaczenie mają tu systemy poznawcze,
emocjonalne i umiejętności wykonawcze. Jak widać na
podstawie wymienionych składników, konstrukt ten
obejmuje różne procesy związane z ludzkim działaniem.
Z tego względu istnieją znaczne rozbieżności między
poszczególnymi badaczami, dotyczące odpowiedzi na
pytanie: które procesy należy włączyć jako ważne,
a które uznać za mniej istotne dla celowego działania.
Pojęcie systemu wykonawczego jest zatem ujmowane
szerzej lub węziej w zależności od teoretycznego przy-
gotowania danego badacza i stosowanych przez niego
metod badania mózgowia (neurometryki) czy samych
procesów psychicznych (psychometryki). Jest to więc
koncepcja w ciągłym poszukiwaniu definicji.
Pewne światło na ten złożony problem rzucają naj-
nowsze odkrycia w dziedzinie neurofizjologii, które
umożliwiają ściślejsze powiązanie funkcji wykonaw-
czych z poszczególnymi strukturami działającego
mózgu. Z tego powodu badaniom neurofizjologicz-
nym poświęciliśmy cały podrozdział, aby precyzyj-
niej ukazać naturę i przebieg funkcji wykonawczych.
Omówiliśmy różne modelowe ujęcia istoty funkcji
wykonawczych oraz związek tych funkcji z pojawie-
niem się nowego bodźca lub szerzej - nowej sytuacji,
czyli tzw. nowości w mikrogenezie. Przedstawiliśmy
też próby wydzielenia endofenotypów na podstawie
współczesnych badań neurofizjologicznych.
Podjęta przez nas próba redefmiowania pojęć ukła-
du wykonawczego i funkcji wykonawczych doprowa-
dziła nas do opracowania autorskiego modelu funkcji
wykonawczych, który zamieszczamy pod koniec roz-
działu. Wskazujemy w nim, że funkcje te oznaczają
szczególną zdolność człowieka jako autora siebie, która
umożliwia mu przejście od myślenia do celowego dzia-
łania ze szczególnym uwzględnieniem zdolności opra-
cowania nowych wzorców zachowania i sposobów my-
ślenia oraz zdolności do wglądu w istotę tych nowych
wzorców (por. też Pąchalska i in. 2002). Zapewniają to
12.1. Informacje ogólne • 397
procesy planowania, które obejmują ustalenie celów,
inicjowanie i szeroko pojętą kontrolę działania, prowa-
dzącą do zmiany trybu działania lub powstrzymania
się od działania w zależności od zaistniałych okolicz-
ności. Wymaga to sprawności struktur mózgowych
i procesów poznawczych ze szczególnym uwzględnie-
niem nadzorczego systemu uwagi, pamięci roboczej
i prospektywnej, percepcji, procesów językowych
i niejęzykowych, płynności myślenia, jak również
sprawności motorycznej, w tym praksji. W modelu tym
podkreśliliśmy rolę języka, w związku z czym dokona-
liśmy podziału funkcji wykonawczych na związane
z językiem oraz z działaniem rozumianym jako proce-
sy niejęzykowe. Zwróciliśmy również uwagę na rolę,
jaką odgrywają procesy emocjonalne, zwłaszcza na
etapie formowania celu działania, gdyż wiążą się one
z powstawaniem potrzeb i motywacji. Podkreśliliśmy
również znaczenie kontroli działania rozumianej przez
nas jako proces zapewniający płynność i efektywność
działania. Dotyczy ona głównie zdolności wygaszania
reakcji, odraczania reakcji i powstrzymania się od
działania lub przełączania się na inne działanie.
Jest to ujęcie procesowe funkcji wykonawczych,
nawiązujące do teorii mikrogenetycznej, która wiąże
koncepcje stanu umysłowego przebiegającego w okreś-
lonym czasie z najnowszymi osiągnięciami neuro-
fizjologii. Takie spojrzenie na istotę funkcji wykonaw-
czych umożliwiło nam podjęcie dyskusji w zakresie
wyboru podejścia do oceny zaburzeń tych funkcji.
Omawiamy tu kwestię wyboru metod i technik ba-
dawczych do oceny omawianych funkcji.
Zgodnie z tendencjami obserwowanymi we
współczesnej neuropsychologii ukazaliśmy również
możliwość wykorzystywania osiągnięć neuronauk
w badaniach funkcji wykonawczych w innych, poza-
klinicznych obszarach. W tym przypadku dotyczy
to wykorzystania uzyskanej wiedzy w orzecznictwie
sądowym, a zwłaszcza odpowiedzialności karnej za
czyny popełniane przez osobę z zaburzeniami funkcji
wykonawczych w następstwie zróżnicowanych uszko-
dzeń mózgu.
Na zakończenie rozdziału zdecydowaliśmy się na
prezentację zespołu Tourette"a, aby ułatwić pełniejsze
zrozumienie istoty funkcji wykonawczych. Sprawny
przebieg czynności zależy bowiem nie tylko od inten-
cji i planu działania - jak to często zakładają kognity-
wiści - lecz także wymaga jego wdrożenia, a przede
wszystkim szeroko pojętego systemu motorycznego.
Ujawnia to również znaczenie kontroli działania opar-
tej na sprawnym funkcjonowaniu zarówno elektrycz-
nego, jak i chemicznego „języka mózgu" ze szczegól-
nym uwzględnieniem neurotransmiterów.
398 I 72. System wykonawczy: od myślenia do działania

12.2. HISTORYCZNE UJĘCIE FUNKCJI
WYKONAWCZYCH
Pytanie o istotę funkcji wykonawczych, rozumianych
jako działanie woiicjonalne vel intencjonalne, jest tak
stare jak cywilizacja, a jednak w każdym pokoleniu
nabiera ono nowego kształtu (Pąchalska 2008).
Jeszcze w ubiegłym stuleciu w literaturze psy-
chologicznej doceniono, że w złożonym świecie spo-
łecznych zależności, w jakich znajduje się człowiek,
duże znaczenie przy podejmowaniu różnego rodzaju
zadań ma świadomość celu i programu działania.
W polskiej literaturze problematykę tę podjął jako
pierwszy Kazimierz Twardowski (1912/1992), który
wskazywał na wolicjonalny i ukierunkowany cha-
rakter działania człowieka. Do poglądów Twardow-
skiego nawiązuje Tomaszewski (1971, 1976), wska-
zując w swojej teorii czynności na jej złożoną naturę
i ukierunkowanie na cel. Z kolei Kozielecki (1969)
w trakcie omawiania mechanizmów rozwiązywania
problemów wyodrębnił tzw. problemy wykonawcze,
które pojawiają się w trakcie realizowania podjętych
wcześniej decyzji.
Obuchowski (2004) zwraca zaś uwagę na znacze-
nie programowania podjętych działań i konieczność
dokonywania ich zmiany w zaistniałych okoliczno-
ściach. Poglądy te odpowiadają szeroko pojętej kon-
cepcji funkcji wykonawczych.
Ze zrozumiałych względów zaprezentowani auto-
rzy koncentrują się na przebiegu procesów psychicz-
nych w normie. Ale dla neuropsychologa duże zna-
czenie ma wgląd w istotę zakłóceń tych procesów.
w czym pomocne jest zrozumienie mechanizmów le-
żących u ich podstaw.
Kontrola nad strategiami rozwiązywania zadań
była podnoszona w pracach Butterfield i Belmont
(1977; za Jodzio 2008). Autorzy ci zaproponowali
jedną z pierwszych definicji funkcji wykonawczych,
mając na myśli zdolność spontanicznego wyboru
i zmiany sposobu sprawowania kontroli nad zmia-
ną strategii rozwiązywania zadań, czyli przebie-
giem przetwarzania informacji. Proces ten ilustruje
ryc. 12.1.
Można zauważyć, że funkcje wykonawcze są nie-
zbędne w dwóch następujących sytuacjach problemo-
wych:
• jeśli zastosowanie strategii A pozwala skutecznie
rozwiązać zadanie X, to nowe zadanie Y wymaga
zmiany tej strategii na inną (B);
• jeśli zastosowanie strategii A nie pozwala sku-
tecznie rozwiązać zadania X, wówczas konieczne
jest użycie innej strategii (B) do rozwiązania tego
zadania.
Chociaż funkcje wykonawcze ujęto tutaj w czysto
operacyjny sposób, podana definicja okazała się inspi-
rująca dla dalszej debaty i wyznaczanych kierunków
badań. Występuje ona w znaczących publikacjach
z zakresu funkcji wykonawczych, takich jak Borkow-
ski i Burkę (1997) oraz Royall (2002).
Warto zauważyć, że dla wczesnego okresu badań
nad funkcjami wykonawczymi charakterystyczne by-
ło odnoszenie ich do procesów myślenia, a dokładniej
- rozwiązywania problemów, którego warunkiem jest

Sytuacja 1

Strategia A Rozwiązanie (x)

Strategia B Zadanie Y izwiązanie (y

Sytuacja 2

' Bral<^
Strategia A Zadanie X izwiązania (xj

Strategia B Zadanie X tozwiązanie (;

Rycina 12.1. Ujęcie funkcji wykonawczych jako procesów kontroli nad strategią rozwiązywania zadań
Źródło: opracowanie własne.

umiejętność dokonywania zmian nastawienia psy-
chicznego na zadanie, czyli przełączania się z jednego
aspektu sytuacji na drugi (por. też Jodzio 2008).
Oczywiście, choć nie mówiono w tych doniesie-
niach o procesie przerzutności (selektywności) uwagi,
można z łatwością zauważyć, że to właśnie głównie
ten proces, wydzielony przez Walsha (2000), umożli-
wia przełączenie się, czyli zmianę trybu działania
w toku (shiftingj. We współczesnej literaturze pro-
ces ten został uznany za istotny czynnik funkcji wy-
konawczych (Kropotov 2009).
12.2.1. Samosterujący się mózg jako
podstawa w rozumieniu istoty funkcji
wykonawczych
Jeśli mielibyśmy uśmiechnąć się z lekkim pobłaża-
niem nad niezliczoną wprost liczbą prób uchwycenia
istoty funkcji wykonawczych, to pamiętajmy, że do
dziś są to dla nas sprawy trudne. Od wielu lat wybitne
gremia międzynarodowe dokonują przeglądu prac na
ten temat i ogłaszają diametralnie różne definicje
funkcji wykonawczych.
W 2010 r. w trakcie 13. Międzynarodowego Kon-
gresu Polskiego Towarzystwa Neuropsychologiczne-
go, który odbywał się w Krakowskiej Akademii, spo-
tkała się grupa światowych ekspertów. Postawiono im
jedno zadanie: podać definicję funkcji wykonaw-
czych. Cel ten nie został jednak osiągnięty.
A przecież klinicyści nie mają z reguły dużych
kłopotów ze stwierdzeniem zaburzeń funkcji wyko-
nawczych. Pacjent z takimi zaburzeniami działa na
ogół chaotycznie, nie pamięta o terminie ćwiczeń i nie
zapisuje go w notatniku, wielokrotnie przychodzi za-
tem na salę ćwiczeń lub do gabinetu logopedy i pyta,
czy już nadeszła właściwa pora. Jeżeli ma za zadanie
przynieść terapeucie gazetę z kiosku, może przynieść
np. zielone skarpetki i stwierdzić, że lubi zielony ko-
lor. Jeśli polecimy mu zrobić kanapkę, to wyleje tak
dużą ilość miodu na kromkę chleba, że miód może
się przelać na stół i podłogę, albo posmaruje krom-
kę zepsutą brzoskwinią. Z kolei napisanie własnego,
krótkiego życiorysu na potrzeby terapii może trwać
praktycznie bez końca. Pacjent będzie kontynuował
1
Nęcka, Orzechowski i Szymura (2007: 186) definiują ter-
min „przełączanie się z zadania na zadanie" jako termin obserwa-
cyjny, oznaczający sposób zachowania osoby badanej w trakcie
eksperymentu lub po prostu człowieka w zmieniających się wa-
runkach otoczenia, z kolei przerzutność uwagi (tj. selektywność)
rozumiana jest jako konstrukt teoretyczny, odnoszący się do spo-
sobu zaangażowania uwagi.
2.2. Historyczne ujęcie funkcji wykonawczych399
pisanie nawet wtedy, gdy skończy się tusz w długo-
pisie. Nie zwróci również uwagi na to, że lądujący na
podwórku Centrum Rehabilitacji helikopter wywołał
wiatr, który przez otwarte okno poruszył zapisywaną
kartką papieru. Ma bowiem trudności z przełączeniem
się na inne zadanie. Może też porzucić wykonywanie
polecenia po napisaniu swojego imienia i nazwiska
i stwierdzić, że właśnie zakończył zadanie, upierając
się przy tym, że miał polecenie od terapeuty, żeby się
podpisać. Wsadzony na rowerek do ćwiczeń będzie
pedałował do ostatnich sił, aż go ktoś z tego rowerka
zdejmie, albo nie wykona ani jednego ruchu, gdyż nie
potrafi zahamować i/lub inicjować działania.
Czy zatem ma samosterujący się mózg?
Na to pytanie próbują odpowiedzieć różni badacze,
formując podstawy teoretyczne funkcji wykonaw-
czych i nawet nie zawsze odwołując się do tego termi-
nu. W przetłumaczonym na język polski podręczniku
neuropsychologii klinicznej Walsha (2000) brak roz-
działu lub podrozdziału, w którego tytule występo-
wałby termin „funkcje wykonawcze". Co prawda,
w rozdziale dotyczącym płatów czołowych znajdują
się opisy wielu metod badań neuropsychologicznych
typu „3 S", czyli:
• starting (rozpoczynanie działania);
• stopping (hamowanie działania);
• shifting (zmiana trybu działania w toku).
Jak widać, wszystkie te funkcje są związane
z działaniem, a w związku z tym przypisywane przez
większość autorów do kategorii funkcji wykonaw-
czych (Goldberg 2001; Burgess 2003), jednak w tej
pracy Walsha przedmiotowa kategoria jako taka nie
jest obiektem wydzielonej dyskusji. Termin „funkcje
wykonawcze" pojawił się po raz pierwszy w literatu-
rze amerykańskiej (Pąchalska 2007, 2008).
Prawdziwy przełom w rozumieniu istoty funkcji
wykonawczych, choć może mało doceniony w litera-
turze zachodniej, przyniosły prace rosyjskich uczo-
nych. W literaturze neuropsychologicznej Aleksander
R. Łuria (1963) jako pierwszy zwrócił uwagę na ko-
nieczność planowania i kontrolowania wszelkich po-
dejmowanych działań. Autor ten, opisując samosteru-
jący się mózg, czyli dynamiczny układ funkcjonalny,
wyróżnił trzy bloki (układy) funkcjonalne mózgu:
• Układ energetyczny, który reguluje podstawowe
funkcje życiowe organizmu i zapewnia odpowied-
ni tonus kory mózgowej, czyli odpowiedni stan
funkcjonalny mózgu vel tzw. zdolność przydziela-
nia zasobów mózgowych (McNeil 1998; Pąchalska
 4 0 0 2 . System wykonawczy: o d myślenia d o działania
2007). Aby uzmysłowić znaczenie tego układu,
można wykorzystać metaforę telewizora lub kom-
putera. Pojawienie się odpowiednich obrazów na
ekranie tych urządzeń zapewnia bowiem znajdu-
jący się wewnątrz układ półprzewodników i tran-
zystorów. Uszkodzenie jednego z tych elementów
powoduje z reguły zanik lub zniekształcenie obra-
zu. Podobną sytuację obserwujemy w przypad-
kach uszkodzeń pnia mózgowia i/lub szeroko po-
jętych struktur podkorowych mózgu. Mimo
prawidłowo funkcjonującej kory mózgowej (ukła-
du sterowniczego i informacyjnego) pacjent nie
jest w stanie kontrolować w pełni własnych proce-
sów percepcyjnych i działania, ponieważ wystę-
puje brak przydzielania zasobów mózgowych, na
co zwraca uwagę MacLean (1991).
• Układ informacyjny, związany z tylnym obszarem
mózgu, który łączy się głównie z percepcją wzro-
kową, słuchową i somestetyczną (czucie ciała).
W jego skład wchodzą płat potyliczny, skroniowy
i ciemieniowy. Łuria (1976) wskazuje, że płaty te
stanowią korowe części analizatorów: wzrokowe-
go i słuchowego. Ostat nie lata przynoszą wiele
ciekawych danych, uzyskanych z wykorzystaniem
metod funkcjonalnego obrazowania, dotyczących
działania tego układu (patrz też Łuria i Homska
1962; Pąchalska i Kropotov 2013).
• Układ planowania i kontroli działania, który
wiąże się głównie z funkcjami płatów czołowych
(Pribram i Luria 1973). Istnieje tu ścisły związek
okolicy przedczołowej mózgu z pozostałymi
strukturami mózgu, co zapewnia efektywne
działanie tego układu 2 . Należy podkreślić, że
wbrew powszechnemu przekonaniu płaty czoło-
we działają nie tylko hamująco, lecz także sty-
mulująco na pozostałe struktury mózgu. Pribram
(1977) użył tu określenia feed-forward (sprzęże-
nie uprzedzające), rozszerzając klasyczne ujęcie
sprzężenia zwrotnego (feed-back). Autor ten ro-
zumiał sprzężenie uprzedzające jako swoisty me-
chanizm przygotowujący człowieka do działania
i lokalizował go w płatach czołowych mózgu.
Bardziej przekonująca i potwierdzona badaniami
neurofizjologicznymi jest propozycja Kropotova
(2009), który wskazuje na znaczenie mechani-
zmów genetycznych i komórkowych jako leżą-
cych u podłoża samosterowności mózgu (patrz
dalej).
2
Efektywne działanie to działanie, w którym zostaje zreali-
zowany cel przy minimum wydatku energetycznego mózgu.
Warto dodać, że w wielu pracach Łurii (1966,
1967, 1969, 1970, 1976, 1976a) można znaleźć po-
glądy na temat nadrzędnego, trzeciorzędowego cha-
rakteru funkcji okolicy czołowej oraz metod badania
funkcji planowania i kontroli działania, korzystania
ze wskazówek itp., choć sam Łuria mówił raczej
o funkcjach sterujących, nie zaś wykonawczych.
Wbrew pozorom nie chodzi tu tylko o terminologię:
czy mówimy o funkcjach wykonawczych, czy ste-
rujących, czy o zespole czołowym, lecz o poważne
różnice poglądów, wręcz paradygmatu badawczego
w neuropsychologii co do sposobu rozumienia tych
funkcji mózgu, które pośredniczą między funkcjami
percepcyjnymi a motorycznymi, czyli między per-
cepcją, myśleniem a działaniem (Pąchalska 2007).
Jeżeli nauka zwana neuropsychologią organizuje
się wokół ogólnego tematu relacji mózg-zachowanie,
to stojąc przed takim zadaniem, należy przede wszyst-
kim zwrócić uwagę na rolę przejścia od myślenia do
działania. Jest to bowiem kluczowe zagadnienie na-
szej dyscypliny.
Autorzy tego podręcznika postawili sobie pytanie:
co sprawia, że człowiek posiadając w mózgu poznaw-
czy obraz bieżącej sytuacji, w której się znajduje, po-
trafi uruchomić odpowiednie programy motoryczne
(w tym językowe) w celu dokonywania stosownych,
celowych zmian w tej sytuacji, aby była ona bardziej
zgodna z jego pragnieniami, potrzebami, aspiracjami?
A dlaczego inny człowiek, który ma takie same wa-
runki i znajduje się w tej samej sytuacji, nie potrafi
podjąć właściwego działania, a jeżeli już je podejmie,
to nie osiągnie sukcesu?
Aby udzielić odpowiedzi na te pytania, konieczne
jest ponowne przyjrzenie się opisom istoty funkcji
wykonawczych, analiza wyników najnowszych badań
neurofizjologicznych i neuropsychologicznych oraz
zredefiniowanie pojęcia funkcji wykonawczych.
Obserwacje i badania kliniczno-eksperymentalne
oraz opracowywanie narzędzi diagnostycznych doty-
czących pojedynczych funkcji, które teraz wchodzą
w skład funkcji wykonawczych, były gromadzone
przez wielu wybitnych klinicystów już od połowy
XIX w. Opracowywano wiele testów (np. Test Stro-
opa, Test Fluencji Słownej czy różnorodne labirynty,
np. Porteusa), które Maria Pąchalska omówiła szcze-
gółowo w innych podręcznikach (2007, 2008). W tym
okresie jednak neuropsychologią nie dysponowała
jednolitym pojęciem, które by obejmowało wszystkie
te zagadnienia dziś zaliczane do funkcji wykonaw-
czych (Burgess 2003).

12.2.2. Pierwsze próby zdefiniowania
istoty funkcji wykonawczych
Termin funkcje wykonawcze pojawił się w literaturze
neuropsychologicznej dopiero w latach 90. XX w. pod
wyraźnym wpływem pionierskich prac Baddeleya
(1986) na temat pamięci. Autor ten postulował istnie-
nie, oprócz wydzielonych przez niego systemów pa-
mięci (patrz rozdz. 9), również systemu tzw. meta-
pamięci, czyli centralnego systemu wykonawczego
(central executive) odpowiedzialnego za sterowanie
pracą innych systemów pamięci (sam termin central
executive został zapożyczony z modeli informatycz-
nych i cybernetycznych lat 60. i 70. ubiegłego wieku).
Poglądy Baddeleya otworzyły istną puszkę Pando-
ry, stając się źródłem nieprzewidzianych i niekończą-
cych się debat, które trwają do dziś. Przede wszyst-
kim dzięki jego koncepcji narodziły się dwa nurty
badawcze:
• W pierwszym nurcie wykorzystywano hipo-
tezę o nadrzędnej roli funkcji wykonawczych
nad procesami poznawczymi. Fakt ten wiąże
się z poglądami o sterującej funkcji płatów czo-
łowych (Goldberg 2001). Autor ten większość
funkcji wykonawczych utożsamia z funkcjami
płatów czołowych i celowymi formami zacho-
wania. Wyliczył on siedem niezbędnych warun-
ków efektywności działania. Należą do nich:
(l) rozpoczęcie (zainicjowanie) czynności, (2)
ustalenie celu działania, (3) stworzenie jego pla-
nu, (4) wybór właściwych środków do realizacji
planu, (5) określenie ich czasowej organizacji,
(6) wykonanie kolejno zaplanowanych kroków
działania, (7) porównanie (ocena) wyniku dzia-
łania z uprzednio ustalonym celem. Czynniki te
nie są oczywiście wymienione w porządku od-
dającym przebieg działania, gdyż rozpoczęcie
(zainicjowanie) działania musi być poprzedzone
stworzeniem planu, najlepiej strategicznego, czy-
li ukierunkowanego na uprzednio ustalony cel,
co ma szczególnie istotne znaczenie w procesie
rehabilitacji pacjentów po urazach mózgu (Pą-
chalska 2007). Inni autorzy podkreślają, że ko-
nieczny jest program działania (czy to zrobisz,
czyli czy wykonasz daną czynność?), sterowanie
działaniem (jak to zrobisz, czyli jakie wykorzy-
stasz strategie w działaniu?) oraz plan działania
(kiedy to zrobisz lub jaki jest harmonogram da-
nego działania?). Ważną funkcję w opracowaniu
planu działania przypisuje się najczęściej pamię-
ci roboczej (Fuster 2000; Kolb i Whishaw 2003).
12.2. Historyczne ujęcie funkcji wykonawczych I 401
• W drugim nurcie z kolei przyjęto założenie o łącz-
ności funkcji wykonawczych z innymi procesami
psychicznymi wraz z uwagą, pamięcią i myśle-
niem problemowym. Wielu autorów widzi ten
proces jako kontinuum: od poznania do działania
(por. też Elliott 2003; Jodzio 2008). W tym nurcie
prac warto wymienić ujęcie funkcji wykonaw-
czych przez Sohlberg i Mateer (2001).
Wydzielono poszczególne cechy, które wiążą się
z zaburzeniami funkcji wykonawczych i które można
zaobserwować w mowie oraz w działaniu (tab. 12.1).
O ile wydzielone zachowania obserwuje się u pa-
cjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu
(Pąchalska 2007), to jednak Sohlberg i Mateer (ibi-
dem), omawiając czynnik inicjacji i popędowości,
pomijają bardzo ważny aspekt, związany z utrzy-
maniem odpowiedniego tonusu kory mózgu, na co
wskazywał m.in. Aleksander Łuria (1976), wyróż-
niając blok energetyczny (pisaliśmy o tym we wstę-
pie do rozdziału).
Omawiając czynnik samoświadomości, nie roz-
różniają również zdolności uogólniania od abstraho-
wania. W nawiązaniu do poglądów Obuchowskiego
(2002) wprowadziliśmy to rozróżnienie. Uogólnia-
nie jest to bowiem, jak się to powszechnie przyjmu-
je, umiejętność dostrzegania podobieństw między
obiektami i zjawiskami. Mają ją również zwierzęta,
gdyż np. tygrys w ZOO nie jadłby gotowanego mię-
sa, lecz raczej surowe. Specyficzna dla człowieka
jest jednak zdolność wychwytywania różnic między
zjawiskami obserwowanymi w świecie wewnętrz-
nym. Jest ona uwarunkowana opanowaniem języka,
który umożliwia nie tylko klasyfikowanie obiektów,
lecz także ustanowienie zachodzących między nimi
hierarchicznych powiązań. Za przykład służyć może
przechodzenie od pojęć ogólnych do bardziej szcze-
gółowych (zwierzę-ssak-pies-jamnik). Zaprezento-
wane zestawienie, choć przydatne w zastosowaniu
klinicznym, nie wyczerpuje wszystkich problemów
związanych z określeniem istoty funkcji wykonaw-
czych.
Zestawienie to uświadamia nam również, że po-
szczególne zachowania wiążą się z nakładaniem się
na siebie procesów poznawczych, których uszkodze-
nie leży u podłoża objawów klinicznych. Skłoniło to
autorki do opracowania własnego klinicznego modelu
funkcji wykonawczych (ryc. 12.2). Można zauważyć,
że funkcje wykonawcze są zdefiniowane jako nakła-
dające się na siebie i współpracujące ze sobą proce-
sy uwagi (selektywność, podzielność, przerzutność
i koncentracja na zadaniu) oraz procesy pamięci ze
 402 I 72. System wykonawczy: od myślenia do działania

Tabela 12.1. Czynniki związane z zaburzeniami funkcji wykonawczych w mowie i działaniu

Zaburzenia funkcji wykonawczych
Czynniki
w mowie
Inicjacja i popędowość Inicjowanie działania
Pacjent nie inicjuje rozmowy; ma płytki
afekt i zubożoną mimikę twarzy
Procesy hamowania Hamowanie działania
Niestosowne komentarze w rozmowie;
wchodzenie rozmówcy w słowo
i nieczekanie na swoją kolej
Utrzymywanie zadania w pamięci Wykonanie
Traci zainteresowanie rozmową; nie może
utrzymać tematu rozmowy
Organizacja Sekwencjonowanie w czasie
Słaba organizacja słowna, „przeskakiwa-
nie" z tematu na temat w rozmowie; wy-
powiedzi skoncentrowane „wokół przed-
miotu", niezbliżające się do głównej idei właściwie czasu na zakupy
Proces uogólniania i abstrahowania Twórczość, płynność, rozwiązywanie zadań
Nie może uogólnić rozmowy; sprawia
wrażenie, że nie ma nic do powiedzenia;
przejawia trudności w odpowiedzi
na tzw. otwarte pytania
Samoświadomość Samoocena i wgląd w siebie
Jest nieświadomy swoich trudności
w komunikacji; nie umie ocenić, czy inni
są zainteresowani poruszanym przez niego
tematem
Zaburzenia funkcji wykonawczych
w działaniu
Nie inicjuje działania, np. wyjścia do
sklepu (nawet gdy lodówka jest pusta)
Kompulsywne zakupy; kupowanie
niepotrzebnych rzeczy, które zwrócą
uwagę w czasie zakupów
Nie kupi wszystkich rzeczy z listy,
porzuci zadanie
Nie realizuje listy zakupów,
nie czyta napisu działów w celu zorga-
nizowania zakupów, nie wykorzystuje
Jeżeli pożądany przedmiot nie jest
osiągalny, nie umie znaleźć substytutu,
co rodzi reakcje agresji
Nie jest świadomy, że przedmiotem
zainteresowania jest robienie
określonych zakupów

Źródło: opracowanie własne na podstawie Sohlberg i Mateer (200I).

szczególnym uwzględnieniem pamięci roboczej i pro-

Samoświadomość spektywnej.

o Model ten jest oczywiście, jak każdy model, dale-

ko idącym uproszczeniem. Nie uwzględniono w nim
bowiem tak istotnych dla funkcji wykonawczych
c z y n n i k ó w w modelu, jak JA rozumiane nie tylko ja-
ko samoocena, ale j a k o autor siebie (Obuchowski
Proces Procesy
/konawcze 2002), oraz metapoznania. Wrócimy do tego zagad-
uwagi pamięć
robocza nienia w dalszej części rozdziału.
pamięć
irospektyw! Te i inne badania empiryczne i opracowania teore-
tyczne sprawiły, że w p o d r ę c z n i k u neuropsychologii
(Handbook of Clinical Neuropsychology) wydanym
Procesy w Oksfordzie pod redakcją Halligana, Kischki i Mar-
pamięci shalla (2003) termin „funkcje w y k o n a w c z e " został
podniesiony do rangi podstawowego pojęcia neuro-
psychologicznego.
Autorzy ci p o ś w i ę c a j ą dwa rozdziały funkcjom
Rycina 12.2. Kliniczny model funkcji wykonawczych w y k o n a w c z y m i ich zaburzeniom u pacjentów ze
Źródło: opracowanie własne na podstawie Sohlberg i Mateer (2001). zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu. Dzięki funk-

cjom wykonawczym, bowiem człowiek jest w stanie
tworzyć plan działania (najczęściej na podstawie do-
świadczeń z przeszłości), a potem go realizować.
12.2.3. Narodziny koncepcji
wieloczynnikowej organizacji funkcji
wykonawczych
Na początku XXI w. opracowano Raport Komitetu Ba-
dań Naukowych Amerykańskiego Towarzystwa Neuro-
psychiatrycznego, przygotowany przez zespół specjali-
stów pod kierunkiem Donalda Royalla (2002) na
podstawie przeglądu piśmiennictwa w latach 1966-
2002. Autorzy tego raportu zwrócili uwagę na wyraźny
wzrost zainteresowania omawianą problematyką, która
nabiera przy tym coraz bardziej interdyscyplinarnego
charakteru. Podkreślili również, że aktualna wiedza
o funkcjach wykonawczych, mimo pokaźnej liczby da-
nych, jest niepełna i trudna do podsumowania. Zazna-
czyli także, że stopniowo zmieniały się poglądy doty-
czące istoty funkcji wykonawczych, co oczywiście
wiązało się z podejściami teoretycznymi różnych auto-
rów i zastosowanymi metodami badań (od metod psy-
chometrycznych do neurometrycznych).
Mniej więcej w tym samym czasie, w którym po-
wstawał raport, wielu autorów, przede wszystkim Fu-
ster (2000), Burgess (2003) i Elliott (2003), a w Polsce
Pąchalska (2003, 2003e, 2007) i Maruszewski (2005)
podjęli krytykę pojęcia centralnego systemu wykonaw-
czego Baddeleya (1986), na którym bazowały omawia-
ne dwa podejścia do rozumienia funkcji wykonaw-
czych, i w związku z tym rozszerzyli pojęcie funkcji
wykonawczych na inne domeny celowego zachowania.
Wymienić tu należy zwłaszcza te zachowania, w któ-
rych decydującą rolę odgrywa język (Pąchalska 2008),
a w związku z tym także interpretator świata (patrz też
Bidzan 2013; Ziółkowski 2013). Działanie interpretato-
ra świata wiąże się nie tylko z językiem, lecz także
z szeroko pojętym myśleniem, rozumianym jako akt
poznawczy.
Ujawnia się to zwłaszcza u pacjentów z różnorod-
nymi uszkodzeniami mózgu, w których obserwuje się
dysocjację między myśleniem a działaniem. Jako
przykład służy szeroko opisywana przez neuropsy-
chologów „dysocjacja między tym, co się wie, a tym,
co się robi" (Walsh 2000: 166; por. też Levine i Dou
2006; Pąchalska 2007; Herzyk 2011).
Pacjenci ci bowiem stale popełniają te same błędy
podczas wykonywania określonego zadania, nawet
wtedy, gdy zdają sobie z tego sprawę. Inni z kolei za-
chowują się całkowicie bezkrytycznie, w ogóle nie
12.2. Historyczne ujęcie funkcji wykonawczych 403
dostrzegając błędów i/lub nie przyjmując informacji
zwrotnych na ich temat (Leżak 1995: 674).
Łuria (1976) uważa, iż mechanizm tego objawu
tkwi w niemożności porównywania wykonywanej
czynności z pierwotnym zamiarem. Nie do końca jest
jasne, czy w tego rodzaju przypadkach mamy do czy-
nienia z utratą kontroli (co należy wiązać z impulsyw-
nością), czy z zaburzeniami procesów uwagi i pamięci.
Należy zaznaczyć, że wykonanie tego zadania
wymaga wielokrotnego porównania aktualnego stanu
(wyniku działania) z różnymi standardami działania
związanymi z posiadanym doświadczeniem i wyko-
rzystywanymi scenariuszami działania (Kaczmarek
2005).
Skłania to nas do poparcia hipotezy Sohlberg
i Mateer (2001), że u podłoża tego objawu leżą zabu-
rzenia pamięci roboczej, ze szczególnym uwzględnie-
niem pamięci prospektywnej.
Takie rozumienie układu wykonawczego wynika
stąd, że człowiek żyje w bardzo złożonej rzeczywi-
stości psychologicznej i społecznej, co wymaga ciąg-
łego uwzględniania zaistniałych zmian oraz dostoso-
wywania swojego zachowania do nowo powstałych
sytuacji i wykorzystywania swoistych strategii. Wią-
że się to głównie ze specyficznymi właściwościami
naszego układu nerwowego, percepcją siebie i świata
oraz, a może przede wszystkim, z systemem wyzna-
wanych wartości i ukształtowanym JA rozumianym
jako autor siebie, o czym już wspominaliśmy.
Zwracają na to m.in. uwagę Stuss i Levine (2002),
którzy stwierdzają wręcz, że funkcje wykonawcze
„decydują o tym, że jesteśmy ludźmi".
Jest to jednak bardzo ogólne stwierdzenie, i choć
prawdziwe, wymaga jednak uściśleń w celu zrozu-
mienia istoty omawianego układu.
Według Malloy i DeNatale (2001) funkcje wyko-
nawcze obejmują następujące zdolności:
• wyznaczenie celów z uwzględnieniem długofalo-
wych następstw;
• tworzenie kilku alternatyw różnych możliwych
reakcji;
• wybieranie i inicjowanie zachowań ukierunkowa-
nych na cel;
• kontrola adekwatności i prawidłowości własnego
zachowania;
• korygowanie i modyfikowanie zachowań przy
zmieniających się warunkach;
• tworzenie kategorii, myślenie abstrakcyjne;
• trwanie przy zamiarach mimo dystrakcji.
Ważna w rozumieniu istoty funkcji wykonaw-
czych okazała się definicja opracowana przez Salt-
 4 0 4 2 . System wykonawczy: o d myślenia d o działania
housea i in. (2003). Autorzy ci podają, że funkcje
wykonawcze należy rozumieć jako wieloczynnikowe
procesy odpowiedzialne za planowanie, gromadzenie,
koordynowanie, sekwencjonowanie i monitorowanie
innych procesów poznawczych, co wyraźnie odnosi
się głównie do procesów metapamięci wyróżnionych
m.in. przez Baddeleya (1986).
Wątpliwości dotyczące wieloczynnikowego cha-
rakteru funkcji wykonawczych sprawiają, że bardzo
często zbiorczy termin (an umbrel/a term), a przez to
znaczeniowo dość ogólny, łączy kilka procesów czy
też czynności składowych celowego działania. Orga-
nizujące i zarazem integrujące właściwości funkcje
wykonawcze zawdzięczają swoim szczególnym związ-
kom ze sferą poznania i działania (ryc. 12.3).
Rycina 12.3. Cybernetyczne ujęcie funkcji wykonawczych
Źródło: opracowanie własne na podstawie Leżak (1995: 42).
Wilson i współautorzy (2008) podkreślają, że we
współczesnej literaturze neuropsychologicznej wyod-
rębnia się trzy zasadnicze twierdzenia odnośnie do
funkcji wykonawczych:
• funkcje wykonawcze mają wysoce złożoną, wielo-
czynnikową organizację, która nadaje im hetero-
geniczny charakter;
• wieloczynnikowa organizacja funkcji wykonaw-
czych składa się z następujących po sobie etapów,
czy procesów przebiegających względem siebie
w sposób sekwencyjny (seryjny), a tym samym
obligatoryjny;
• funkcje wykonawcze wykraczają poza sferę prze-
twarzania informacji, nadzorując również prze-
bieg działania.
Zdaniem Jodzia (2008) funkcje wykonawcze przy-
gotowują niejako w sposób „poznawczy" podmiot do
działania i pozwalają ocenić jego skuteczność. Przy
tym działanie to ma zawsze charakter celowy (goal-
-directed actions), czyli ukierunkowany (purposive
actions).
Dla Funahashiego (2001) funkcje wykonawcze są
wynikiem skoordynowanej operacji różnych proce-
sów umożliwiających elastyczne osiągnięcie danego
celu. Omawiane ujęcie nawiązuje do zasad cyberne-
tyki (od grec. kybernetikós - sterujący) z powodu
zakładanej dominacji procesów koordynująco-ste-
rowniczych w zachowaniu, które dzięki nim nabiera
cech bardziej ogólnego, samosterownego (self-con-
trolling) i niezależnego działania (Leżak 1995: 42).
Trudno się zgodzić z tym poglądem, że to bezwolny
mózg zarządza funkcjami wykonawczymi, jak by
chcieli kognitywiści.
Celowe działanie nie jest sprawą łatwą, którą
można przypisać jednemu czynnikowi. Już sam ter-
min „celowe działanie" mówi nam, że będzie ono ina-
czej formowane przez każdą osobę. Rozwinie też ona
inne strategie dochodzenia do tego celu. Pewną pod-
powiedzią jest tu obserwacja klinicystów rehabilitują-
cych pacjentów według nowoczesnego, efektywnego3
programu rehabilitacji strategicznej, ukierunkowanej
na cel (Pąchalski i in. 2001; Pąchalska 2008; Toma-
szewski i Mańko 2011). Znaczną poprawę funkcji wy-
konawczych można uzyskać po sformułowaniu celu
z pacjentem, wyznaczeniu celów cząstkowych i celu
końcowego. Wybrane strategie są związane silnie
z potrzebami pacjenta i tylko realizując te potrzeby,
można uzyskać jego współpracę na akceptowalnym
poziomie. I tu zderzamy się z problematyką JA, która
jest na ogół pominięta we wszystkich pracach doty-
czących funkcji wykonawczych. Bo to nie mózg wy-
znaczy cel, a właśnie JA rozumiane jako autor siebie
(Brown 1988a; Obuchowski 2002; Pąchalska 2007,
2008). Do tej dyskusji wrócimy jeszcze pod koniec te-
go rozdziału.
Ponadto należy dodać, że wymienione czynności
wymagają odwołania nie tylko do procesów poznaw-
czych i emocjonalnych rozpatrywanych na poziomie
„meta", tzn. wymagających świadomości przebiegu
tych procesów (Pąchalska i Kropotov 2013). Cho-
dzi tu m.in. o czynności nazywane przez Kahne-
mana (2012) systemem 2 (wolniejszym, działającym
w sposób bardziej przemyślany i logiczny) w odróż-
nieniu od systemu 1 (szybkiego, intuicyjnego i emo-
cjonalnego)4.
3
Efektywność w rehabilitacji neuropsychologicznej mierzy
się trzema parametrami: kosztami, czasem trwania rehabilitacji
oraz skutecznością w eliminowaniu zaburzeń (por. Pąchalska
2008; Prigatano 2009).
4
Kahneman (2012) odkrywa przed nami niezwykłe możli-
wości - ale też błędy i usterki - szybkiego myślenia, wskazując
wszechogarniający wpływ intuicyjnych wrażeń na nasze myśli
i zachowania.

Naszym zdaniem zrozumienie funkcji wykonaw-
czych przybliżają najbardziej prace z dziedziny neuro-
fizjologii, w tym wyniki uzyskiwane w badaniach
osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu w za-
kresie potencjałów związanych ze zdarzeniem oraz
tomografia s-LORETA.
12.3. S Y S T E M WYKONAWCZY
System wykonawczy to konstrukt teoretyczny, w któ-
rego skład wchodzą struktury i procesy psychiczne
kontrolujące inne procesy poznawcze, emocjonalne
oraz zachowanie i zarządzające nimi. Jest on odpo-
wiedzialny za prawidłowy przebieg procesów określa-
nych najczęściej jako funkcje wykonawcze, rzadziej
jako umiejętności wykonawcze. W literaturze można
też znaleźć propozycję nazwania systemu wykonaw-
czego systemem nadzorczym lub zarządczym (Nęcka
i in. 2007) lub systemem kontroli poznawczej (Elliott
2003). Takie ujęcie jest jednak zbyt wąskie, gdyż
ogranicza istotę omawianego systemu wyłącznie do
czynności poznawczych, pomijając aspekty emocjo-
nalne i samego wykonania działania.
Termin „funkcje wykonawcze" został wprowa-
dzony do określenia procesów poznawczych, które
regulują, kontrolują i zarządzają innymi procesami
poznawczymi (ibid.), takimi jak planowanie, pamięć
robocza, uwaga, myślenie, ze szczególnym uwzględ-
nieniem zdolności rozwiązywania problemów i rozu-
mowania, hamowania i elastyczności psychicznej,
a także zdolności do zmiany trybu działania i przełą-
czania się na inne zadania oraz inicjowania i monito-
rowania działań (Chan i in. 2007).
12.3.1. Współczesna neuronauka
a rozumienie t e r m i n ó w „system
wykonawczy" i „funkcje wykonawcze"
Współczesna neuronauka, odnosząc się do terminu
funkcje wykonawcze, podkreśla, że jest on poję-
ciem nadrzędnym (an umbrella term) dla procesów
poznawczych, które regulują, kontrolują i zarządzają
innymi procesami poznawczymi (Elliott 2003), ta-
kimi jak planowanie, pamięć robocza, uwaga, roz-
wiązywanie problemów, rozumowanie werbalne,
hamowanie, psychiczna elastyczność, przełączanie
się z zadania na zadanie (Fuster 2000), inicjowanie
i monitorowanie działań (Kolb i Whishaw 2003).
Układ wykonawczy jest teoretycznie systemem po-
znawczym w psychologii, który zarządza innymi
72.3. System wykonawczy I 405
procesami poznawczymi. Jest on odpowiedzialny za
procesy, które są czasem określane jako funkcje wy-
konawcze, umiejętności wykonawcze, system nadzo-
ru uważnego lub kontroli poznawczej. Obszary pła-
ta czołowego są konieczne, ale niewystarczające do
wykonywania tych funkcji.
W wielu pracach podkreśla się również znaczenie
sterowania działaniem, które umożliwia wybór dzia-
łania, jego zaplanowanie i rozpoczęcie, osiągnięcie
zamierzonego celu i ewentualną zmianę planu w przy-
padku pomyłek lub odmiennych okoliczności (por. też
Chan i in. 2007). Znaczącą rolę w tych działaniach
odgrywają także procesy emocjonalne (Fuster 2000;
Kropotov 2009; Pąchalska i Kropotov 2013; Kaczma-
rek 2012). Nie należy jednak zapominać, że oprócz
tych czynników, które dają się zbadać metodami
neurofizjologicznymi (Kropotov 2009), istotne są
również popędy, nastawienie oraz postawa człowieka
wobec świata i wyznawanych wartości. Inaczej rzecz
ujmując, w układzie wykonawczym ważne znaczenie
ma także obraz siebie (JA) w relacji do świata (Pą-
chalska 2008).
Dla wielu neuropsychologów termin funkcje wy-
konawcze brzmi jednoznacznie z terminem „funkcje
płatów czołowych", a zaburzenia funkcji wykonaw-
czych (executive dysfunction) to tylko odmienna na-
zwa tradycyjnego już pojęcia tzw. zespołu czołowego.
Burgess (2003) uważa, że termin „zespół czołowy"
jest przestarzały i mało użyteczny w praktyce klinicz-
nej. Autor podaje tu dwa argumenty:
• najważniejsza w praktyce klinicznej jest zaburzo-
na funkcja, a nie poszczególny obszar mózgu, któ-
ry został uszkodzony (choć nie jest to do końca
prawdą, gdyż mózg nie jest ekwipotencjalny)5;
• w świetle najnowszych odkryć w dziedzinie neuro-
nauk (neurofizjologia, neurologia, neuropsycholo-
gia) można stwierdzić, że choć płaty czołowe od-
grywają ważną rolę w funkcjach wykonawczych,
np. w planowaniu i organizacji zachowania, wkład
płatów czołowych stanowi tylko jedną część szer-
szej sieci pracy mózgu (również i ten argument
nie jest do końca prawdziwy, bo nie uwzględnia
aspektu łamania reguł społecznych przez osoby
5
Lashley (1929) mówił o ekwipotencjalności mózgu, czyli
o tym, że ma on określony potencjał i w związku z tym działa jak
niezróżnicowana całość, uszkodzenie mózgu spowoduje zatem ob-
niżenie tego potencjału. Oznacza to, że im więcej tkanki mózgo-
wej usuniemy, tym większe będą zaburzenia. Należy jednak za-
znaczyć, że Lashley prowadził swoje eksperymenty na szczurach.
Oczywiście mózg szczura (gryzonia) jest mniej zorganizowany
niż mózg naczelnych, w tym człowieka.
4 0 6 7 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania

Tabela 12.2. Klasyfikacja procesów wchodzących w skład funkcji wykonawczych

Rodzaj procesu Funkcja wykonawcza
Pobudzanie Aktywacja neuronów w korze czołowo-ciemieniowej, która zapewnia planowanie i wykonanie danego
działania
Hamowanie Dezaktywacja neuronów w korze czołowej umożliwiająca powstrzymanie się od zaplanowanego działania
Pamięć działania Przechowywanie planu działania przez okres od kilku minut do kilku godzin w celu aktywnego wyko-
rzystania tej informacji przy pobudzaniu i/lub hamowaniu działania
Kontrola działania Porównanie wyników wykonanego działania z zaplanowanym działaniem w celu zmiany działania, aby
uniknąć rozbieżności

Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).

z zaburzeniami zachowania o typie zespołu czoło-
wego i, co więcej, nie uwzględnia problematyki
odpowiedzialności za popełnione czyny, o czym
będziemy pisać pod koniec rozdziału).
Trudno zgodzić się klinicystom z całkowitym od-
rzuceniem pojęcia zespołu czołowego, ponieważ poję-
cie dysfunkcji wykonawczych obejmuje tylko część
tego, co określamy mianem zespołu czołowego. Ze-
spół ten został omówiony szczegółowo w innych pra-
cach autorów tego podręcznika (Kaczmarek 1986,
2012; Pąchalska 2007, 2012).
12.4. NEUROFIZJOLOGICZNE ASPEKTY
FUNKCJI WYKONAWCZYCH
Wyróżnione tu składniki nie obrazująjednak wła-
ściwej istoty i kolejności procesów wchodzących
w skład funkcji wykonawczych.
W związku z tym zdecydowaliśmy się zaprezento-
wać podział opracowany przez Kropotova (2009) na
podstawie wieloletnich badań neurofizjologicznych
pacjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
Model ten uwzględnia neurofizjologiczne czynniki le-
żące u podstaw omawianych procesów. Autor wyłonił
następujące procesy 6 , umożliwiające sterowanie dzia-
łaniem:
• proces pobudzania (aktywacja neuronów);
• proces hamowania (dezaktywacja neuronów);
• proces pamięci roboczej (operacje umysłowe
w buforach pamięci);
• procesy kontroli działania.

Zazwyczaj wyróżnia się cztery podstawowe kompo-
nenty wchodzące w skład funkcji wykonawczych (bu-
ster 2000; Aron i in. 2004). Są to:
• wybór działania (action selection)\
• planowanie i inicjowanie działania (planning and
starting)\
• hamowanie zaplanowanego i aktualnie odbywają-
cego się działania (stoping ofplaned and executed
action);
• dostrzeżenie rozbieżności między kilkoma możli-
wymi działaniami (monitoring and shifting).
Brak jednak zgodności w literaturze przedmiotu co
do istoty i liczby komponentów wchodzących w skład
funkcji wykonawczych. Na przykład Smith i Jonides
(1999) wyróżniają 5 tego typu komponentów:
• uwaga i hamowanie;
• zarządzanie zadaniem;
• planowanie;
• kontrola;
• kodowanie.
Procesy umożliwiające sterowanie działaniem zo-
stały przybliżone w tab. 12.2.
Takie rozumienie funkcji wykonawczych wiąże
się z możliwościami badania mózgu metodami neuro-
fizjologicznymi i metodami neuroobrazowania. Istotę
funkcji wykonawczych z punktu widzenia neurofizjo-
logii rozpatruje się jako wzorce (np. neuromatryce)
przechowywane w korze mózgowej. Aktywują one
odpowiednie działania na podstawie przechowywa-
nego w pamięci planu zarówno w czołowych, jak
i w ciemieniowych obszarach kory mózgowej (por. też
Kropotov i Pąchalska 2013).
Ocenę efektywności funkcji wykonawczych
umożliwia zastosowanie analizy matematycznej (np.
analizy Fouriera, por. rozdz. 4). Uwzględnia się tu al-
gorytmy przetwarzania informacji związane z akty-
6
Kropotov (2009), opisując działanie mózgu, unika terminu
„mechanizm" jako związanego z tradycyjnym (przestarzałym) uj-
mowaniem mózgu z perspektywy metafory maszyny, a współcześ-
nie komputera, i w związku z tym mówi o procesach. Autorzy tego
podręcznika również konsekwentnie używają terminu „proces", pa-
miętając, że mózg jest żywym, dynamicznym organizmem.
 12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych
wacją danego działania w określonym przedziale cza-
su lub tłumienia reprezentacji działań, które nie
powinny być wykonane w danej sytuacji.
Nie należy zapominać, że prawidłowe działanie
funkcji wykonawczych, podobnie jak każdy złożo-
ny proces mózgowy, zależy nie tylko od czołowych
i ciemieniowych obszarów kory, lecz także od in-
nych obszarów kory oraz od wielu struktur podko-
rowych. Konieczne jest skoordynowane działanie
wszystkich tych struktur, co zapewniają istniejące
połączenia. Oczywiście połączenia te mają charak-
ter plastyczny (por. rozdz. 4), dlatego w przypadku
niewłaściwego wyrzeźbienia się połączeń w procesie
rozwoju (nadmiar, brak) lub zniszczenia w następ-
stwie uszkodzenia mózgowia funkcje wykonawcze
zostaną zaburzone.
12.4.1. Znaczenie jąder podstawy
mózgu
Obwód połączeń w obrębie jąder podstawy mózgu 7
prezentujemy na ryc. 12.4. Po lewej stronie ryciny (A)
przedstawiamy anatomiczną lokalizację wzgórza i ją-
der podkorowych na poziomie poprzecznego cięcia.
Jądra podkorowe obejmują prążkowie i gałkę bladą.
Warto podkreślić, że wzgórze oraz jądra podkorowe
znajdują się bardzo blisko siebie. Umożliwia to bezpo-
średnie przechodzenie impulsów nerwowych między
tymi strukturami, co daje się najlepiej zaobserwować
np. w chorobie Parkinsona (Pąchalska i Kropotov
2013).
Po prawej stronie ryciny u góry (B) znajduje się
schematyczna reprezentacja bezpośrednich połą-
czeń w obrębie struktur podkorowych i kory mózgu,
a u dołu (C) - schematyczna reprezentacja bezpo-
średnich i tzw. superbezpośrednich obwodów.
Na rycinie nie zaznaczono wszystkich struktur
wchodzących w skład jąder podstawy, wymienianych
w klasycznych podręcznikach anatomii. Należą do
nich jądro ogoniaste, skorupa (czyli struktury tworzą-
ce prążkowie), gałka blada (zewnętrzna i wewnętrz-
na), jądro podwzgórzowe i istota czarna. Warto do-
dać, że począwszy od 1980 r., do jąder podstawy
włącza się również jądro półleżące oraz brzuszną
część gałki bladej.
7
Jądra podstawy są też nazywane jądrami podstawnymi
(ganglia basales, nuclei basales). Rohen (2001) definiuje je jako
grupę jąder, które wysyłają projekcje do kory mózgowej, wzgórza
i pnia mózgow ia. Jądra te pełnią rozmaite funkcje związane z kon-
trolą ruchów, procesami poznawczymi, emocjami i uczeniem się
(por. też Kolb i Whishaw 2003).
i 407
W obrębie jąder podstawy wyróżniono dwa ob-
wody, które spełniają odmienne funkcje: obwód bez-
pośredni (direct pathways) oraz obwód pośredni i su-
perbezpośredni (indirect, and hyperdirect pathways).
Obwód bezpośredni zapewnia hamowanie działania.
Wewnętrzna część gałki bladej kontroluje przepływ
impulsów w rejonie wzgórza i jąder ruchowych pnia
mózgowia oraz wzgórka górnego blaszki czworaczej
(por. też Rohen 2001). W przeciwieństwie do neu-
ronów w prążkowiu częstość wyładowań neuronów
gałki bladej jest bardzo wysoka, co zapewnia silne
hamowanie impulsów dopływających do wzgórza. Po-
wstrzymanie tego hamującego efektu (czyli rozhamo-
wanie) uaktywnia neurony wzgórza, a to umożliwia
im odpalenie w reakcji na bodźce zewnętrzne.
Oznacza to, że obwód bezpośredni zapewnia po-
zytywne „sprzężenie zwrotne" z korą czołową. Dla-
tego też im większa jest aktywacja w korze czołowej,
tym większa jest aktywacji prążkowia, natomiast
większemu zahamowaniu ulegają neurony gałki bla-
dej, co z kolei rozhamowuje neurony wzgórza i staje
się przyczyną jeszcze większej aktywacji kory czoło-
wej. Powoduje to nadmierną aktywność kory czoło-
wej i w rezultacie zaburzenia funkcji wykonawczych.
Wobec tego rozhamowujące działanie wzgórza ozna-
cza wyłączenie kontroli prawidłowego przebiegu im-
pulsów w omawianym obwodzie.
Podsumowując, z anatomicznego i funkcjonalne-
go punktu widzenia funkcje wykonawcze są zwią-
zane z odmiennymi, równolegle przebiegającymi ob-
wodami, które łączą czołowo-skroniowo-potyliczne
obszary korowe, jądra podstawy i wzgórze za pomocą
pozytywnych (pobudzających) i negatywnych (ha-
mujących) pętli sprzężeń zwrotnych (Alexander i in.
1986; Kropotov 2009).
Obwód pośredni tworzą pętle łączące jądra pod-
stawy, wzgórze i korę mózgową. Biorą one udział
w inicjowaniu oczekiwanego działania i w hamowa-
niu niewłaściwego działania. Zapewniają zatem dzia-
łanie przeciwne do obwodów bezpośrednich (ryc.
12.4). Regułą działania neuronów, które tworzą ob-
wód pośredni, jest zapewnienie wzbudzenia w ściś-
le określonych strukturach wyjściowych w jądrach
podstawy mózgu, które utrzymują hamującą kontro-
lę nad podkorowymi i korowymi strukturami wyko-
nawczymi.
Wzbudzenie wewnętrznej części gałki bladej mo-
że zahamować program motoryczny przez bezpośred-
nie zahamowanie działania jąder ruchowych pnia mó-
zgowia, wzgórka górnego blaszki czworaczej oraz
pośrednio przez hamowanie neuronów wzgórza, które
wysyłają projekcje do obszarów kory przedruchowej.
 4 0 8 2 . System wykonawczy: o d myślenia d o działania

C) Kora
mózgowa

Obwody
pośrednie Wzgórze
Część
zewnętrzna
gatki bladej

Część
wewnętrzna
gałki bladej
Rycina 12.4. Obwód połączeń w obrębie jąder podstawy mózgu
(A) Anatomiczna lokalizacja wzgórza i jąder podstawy mózgu na poziomie poprzecznego cięcia. Jądra podstawy mózgu obejmują
prążkowie i gałkę bladą. Wzgórze oraz jądra podkorowe znajdują się bardzo blisko siebie. Czarnymi strzałkami oznaczono połą-
czenia pobudzające między korą mózgową, jądrami podstawy mózgu i wzgórzem. Szarymi strzałkami natomiast zaznaczono po-
łączenia hamujące; (B) schematyczna reprezentacja pośrednich połączeń w obrębie struktur podkorowych i kory mózgu; (C) sche-
matyczna reprezentacja bezpośrednich i tzw. superbezpośrednich połączeń.
Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).

12.4.2. Dopamina jako modulator krótszy w porównaniu z czasem przekazania efektów

działania struktur podkorowych
Dopamina zmienia kierunek działania obwodu po-
średniego w kierunku odwrotnym do bezpośrednie-
go. Początek obwodu bezpośredniego, który znajduje
się w prążkowiu, jest kontrolowany przez receptory
Dl, podczas gdy działanie obwodu bezpośredniego
wiąże się z działaniem receptorów D2. Receptory
Dl działająjako inhibitory hamujące działanie przez
hiperpolaryzację neuronów prążkowia. Dopamina
hamuje zatem przepływ informacji w obwodzie po-
średnim i jednocześnie przepływ informacji w ob-
wodzie bezpośrednim, czyli zmienia kierunek dzia-
łania obwodu pośredniego w kierunku odwrotnym
do bezpośredniego.
Obwód superbezpośredni przekazuje efekty wzbu-
dzenia z obszarów korowych do gałki bladej, omijając
prążkowie, dzięki czemu czas przewodzenia jest dużo
wzbudzenia obwodem pośrednim. Funkcją obwodu
superbezpośredniego może być hamowanie wszelkich
nieodpowiednich działań, podczas gdy wybór właści-
wego działania odbywa się dzięki obwodowi bezpo-
średniemu.
Próg wrażliwości membrany podczas odpalania
neuronów wyjściowych prążkowia jest definiowany
przez ilość uwolnionej dopaminy w prążkowiu
z neuronów istoty czarnej (pas compacta). Neurony
dopaminergiczne w istocie czarnej wysyłają projek-
cje do bliższych części kolców dendrytycznych. Zja-
wisko to umożliwia silną modulację impulsów idą-
cych do kory, które mają zakończenie w dystalnej
części tych samych kolców (ryc. 12.4). Receptorami
dopaminy obwodu bezpośredniego są receptory D2.
Są to receptory pobudzające, które powoli depolary-
zują neurony prążkowia.
 12.4.
Neurony wyjściowe reagują tylko na bodźce,
które przekraczają próg wrażliwości membrany, co
następuje wówczas, gdy neurony prążkowia ulegają
selektywnej depolaryzacji przez impulsy z kory. Są-
siadujące neurony są hamowane i globalnie depola-
ryzowane przez dopaminergiczne projekcje z istoty
czarnej.
Boczne połączenia prążkowia dzięki mechaniz-
mowi hamowania tworzą podstawę działania. Z kolei
dopamina ułatwia operację wyboru przez obniżenie
progu aktywacji neuronów prążkowia.
12.4.3. Hamowanie neuronów wzgórza
Neurony prążkowia należące do wybranego progra-
mu wysyłają projekcje do odpowiadających im struk-
tur w gałce bladej i istocie czarnej, hamując aktyw-
ność tych neuronów. Neurony gałki bladej i istoty
czarnej, w przeciwieństwie do neuronów prążkowia,
spontanicznie wyładowują się z bardzo dużą częstot-
liwością. Dlatego wybrane działanie aktywuje neu-
rony prążkowia wyładowujące się z niską częstotli-
wością i jednocześnie hamuje neurony o wysokiej
częstotliwości wyładowań w gałce bladej. Neurony
w gałce bladej z kolei wysyłają projekcje hamujące
do wzgórza. Neurony gałki bladej cechuje sponta-
niczna aktywność, co zapewnia ciągłe oddziaływa-
nie hamujące na neurony wzgórza. Zahamowanie
neuronów w gałce bladej powoduje obniżenie ich ak-
tywności, w wyniku czego neurony wzgórza ulegają
rozhamowaniu, co otwiera drogę korowo-wzgórzo-
wą. Wynika stąd, że wzgórze działa jak prowadząca
do kory bramka, która otwiera się na określone dzia-
łanie. Posługując się metaforą Francisa Cricka
(1984), można powiedzieć, że wzgórze działa podob-
nie do reflektora, który oświetla i wzmacnia wybra-
ne programy w korze.
Dlaczego istnieje tak złożony mechanizm selekcji
działania?
Kropotov (2009) stwierdza, że mechanizm ten jest
wynikiem braku możliwości mózgu aktywowania
jednego działania i hamowania innego działania na
poziomie korowym. Dzieje się tak dlatego, że wszyst-
kie długie (odległe) połączenia międzykorowe mają
charakter pobudzający, hamowanie korowe zaś odby-
wa się jedynie miejscowo, w ramach bardzo krótkich
połączeń. Dlatego mózg wykorzystuje dodatkowe me-
chanizmy, pozwalające na dokonywanie selekcji na
poziomie podkorowym, które wysyłają projekcje do
kory mózgowej.
Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych409
12.4.4. Kliniczne znaczenie jąder
podstawy
Każde jądro podstawy jest niezwykle ważne klinicz-
nie i jego uszkodzenie prowadzi do mniejszych lub
większych zaburzeń funkcji wykonawczych. W cho-
robie Huntingtona obserwuje się zwyrodnienie neu-
ronów prążkowia (jądro ogoniaste i skorupa), co po-
woduje zaburzenia hiperkinetyczne i w rezultacie
trudności w kontrolowaniu ruchów ciała i wyrażaniu
stanów emocjonalnych 8 . Z kolei w chorobie Parkin-
sona 9 stwierdza się zwyrodnienie neuronów w istocie
czarnej (substantia nigra) oraz w innych obszarach
barwnikonośnych mózgowia. Jak powszechnie wia-
domo, neurony istoty czarnej wytwarzają dopaminę,
dlatego nazywane są neuronami dopaminergicznymi.
Określa się je również jako barwnikonośne, gdyż
zawierają melaninę. Kropotov (2009) podaje, że kon-
sekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest
niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej
i prążkowiu, gdzie pojawia się przewaga aktywno-
ści neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra
wzgórza.
Biorąc to pod uwagę, w leczeniu choroby Parkin-
sona stosuje się stymulację jąder podwzgórza. Wyko-
rzystuje się również głęboką, chirurgiczną stymulację
mózgu (deep brain stimulation, DBS) polegającą na
umieszczeniu elektrod w podwzgórzu z zastosowa-
niem technik stereotaksji (Guridi i in. 2000).
Nadaktywność ruchowa w ADHD jest od wielu
lat wiązana z gęstością receptorów transportera dopa-
miny (DAT), które zapewniają wychwyt dopaminy
w jądrach podstawy mózgu (Kropotov 2009; Pąchal-
ska i Kropotov 2013). W najnowszych badaniach pa-
cjentów z ADHD stwierdzono, że gęstość receptorów
transportera dopaminy była o 14% wyższa w grupie
8
Nazwa choroby pochodzi od nazwiska lekarza, George'a
Huntingtona, który jako pierwszy opisał ją w 1872 r. Choroba ta
nazywana była początkowo pląsawicą Huntingtona. Choroba Hun-
tingtona powoduje obumieranie komórek (neuronów) w niektórych
częściach mózgu: jądrze ogoniastym i skorupie oraz w miarę roz-
woju choroby w korze mózgowej. Jądro ogoniaste i skorupa są po-
wiązane z wieloma innymi rejonami mózgu i pomagają w kontro-
lowaniu ruchów ciała, emocji, myślenia oraz w postrzeganiu
świata.
9
Choroba Parkinsona (lac. morbus Parkinsoni, ang. Par-
kinson s disease, PD; dawniej drżączka poraźna - paralysis agi-
tans) - samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba
ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu poza-
piramidowego. Nazwa pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa
Parkinsona, który w 1817 r. rozpozna! i opisał objawy tego scho-
rzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne choroby po-
znano dopiero w latach 60. XX w.
 410 • 12. System wykonawczy: od myślenia do działania

dzieci z ADHD niż u zdrowych dzieci w grupie kon- 12.4.6. Model wyboru działania
trolnej (Fusar-Poli i in. 2012).
Wyobraźmy sobie, że musimy dokonać wyboru wła-
Nadmierną gęstość receptorów dopaminy (D2)
ściwego działania z całego repertuaru istniejących
obserwuje się także w schizofrenii (Kropotov
możliwości, np. skręcić w lewo czy w prawo. Korowa
2009).
reprezentacja tych czynności, czyli dwóch odrębnych
programów działania, wiąże się z funkcjami prze-
12.4.5. Projekcje do pnia mózgowia strzennymi (ryc. 12.5).
Aktywacje te nachodzą na siebie w korze rucho-
Uszkodzenie jąder podstawy przejawia się nie tylko
wej i przedruchowej. Między poziomem l i 2 wyzna-
niemożnością rozpoczęcia i zakończenia ruchów woli-
czono odległość przestrzenną. Reprezentacja każdej
cjonalnych, lecz także zaburzeniami w powstrzy-
czynności ma projekcję w odrębnym obszarze prążko-
maniu się od wykonywania ruchów mimowolnych
wia, co określa się jako rozdzielanie działań. Dwa
(zautomatyzowanych). Ponadto uszkodzenia jąder
programy działania, które nachodzą na siebie na po-
podstawy skutkują dysfunkcjami w szybkości i licz-
ziomie kory mózgowej, są rzutowane do odrębnych
bie ruchów oraz zaburzeniem napięcia mięśniowego
obszarów w prążkowiu. Oznacza to, że mapy działa-
(np. dystonia). Rolą jąder podstawy jest najprawdopo-
nia znajdują się w prążkowiu. Wyładowania neuro-
dobniej kontrola bramki i regulacji napięcia mięśnio-
nów prążkowia mają działanie hamujące na gałkę bla-
wego przez sieci motoryczne w pniu mózgowia,
dą i jednocześnie wysyłają wypustki boczne do innych
w którym zlokalizowane są sieci neuronalne kontrolu-
neuronów prążkowia, przez co powodują również
jące napięcie mięśni posturalnych regulujących posta-
boczne hamowanie (inhibicję) w samym prążkowiu.
wę ciała oraz ruchy lokomocyjne.
Boczne hamowanie umożliwia prążkowiu filtrowanie

A) B)
Działanie 1 Działanie 2 piki
Nakładanie się"
K o r a móz
7" 9°wa Odległość w mózgu

Próg wyładowań Potencjał

membrany
Piki
Prążkowie
Z kory
mózgowej
Piki
Istota
czarna Od istoty czarnej
Gałka
blada
Próg wyładowań Potencjał
membrany

Piki
• Wzgórze
Rycina 12.5. Wybór działania w obrębie obwodu jąder podkorowych i wzgórzowo-korowych
(A) Schematyczna reprezentacja neuronów w korze, w prążkowiu, gałce bladej i wzgórzu ukazująca połączenia między nimi. Po-
łączenia pobudzające oznaczono plusem, hamujące zaś minusem. Wstawiony okrąg przedstawia dendryt neuronów prążkowia
z odległymi synapsami od korowego neuronu glutaminergicznego oraz bliższą synapsą idącą z dopaminergicznego neuronu z isto-
ty czarnej; (B) schematyczna reprezentacja przestrzennej aktywacji wzorów na różnym poziomie opisywanego obwodu. Na pozio-
mie korowym następuje nachodzenie na siebie dwóch zaktywizowanych działań. Na poziomie prążkowia dwa nachodzące na siebie
programy są mapowane do dwóch odrębnych części prążkowia. Dzięki silnemu, bocznemu hamowaniu w prążkowiu zostaje wy-
brany tylko jednej program („zwycięzca bierze wszystko"). Na poziomie gałki bladej aktywne neurony, które odpowiadają wybra-
nemu programowi, zostają spontanicznie zahamowane. Na poziomie wzgórza neurony odpowiadające temu programowi działania
ulegają rozhamowaniu i torują drogę impulsom obwodu wzgórzowo-korowego, intensyfikując (wzmacniając) wybór programu.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov i Etlinger (1999).
 2.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych
(selekcję) bodźców według zasady „zwycięzca bierze
wszystko".
Filtrowanie powoduje wybór tylko wysoce zakty-
wowanych reprezentacji potencjalnych działań i blo-
kuje mniej zaktywowane działania, tzn. mniej istotne
w danej sytuacji.
12.4.7. Drogi równoległe w obwodach
jąder podstawy, wzgórza i kory
mózgowej
Wszystkie obszary kory z wyjątkiem pierwotnej kory
czuciowej wysyłają projekcje do gałki bladej, przy
czym najliczniejsze projekcje idą od kory przedczoło-
wej. Na pierwszy rzut oka wydaje się, że projekcje te
mają charakter topograficzny, ale bardziej dokładna
analiza wykazuje, że w prążkowiu mają one charakter
mozaikowy, co umożliwia neuronom korowym wysy-
łanie projekcji do odrębnych przestrzennie obszarów
prążkowia. Jednocześnie funkcjonalnie połączone ze
sobą obszary kory mózgowej wysyłają projekcje do
tego samego obszaru prążkowia.
Oznacza to, że prążkowie stanowi w większym
stopniu funkcjonalną mapę kory niż jej topograficzną
projekcję. W tej mapie neurony połączone ze sobą
funkcjonalnie są topograficznie projektowane do
określonych obszarów prążkowia.
Alexander, DcLong i Strick (1986) na podstawie
wyników badań anatomicznych i fizjologicznych
wyróżnili cztery równolegle obwody, biorące udział
w regulacji działania jąder podstawy, wzgórza i kory
mózgowej:
• obwód motoryczny;
• obwód przestrzenny;
• obwód wzrokowy;
• obwód emocjonalny.
Każdy z nich zajmuje określoną część w prąż-
kowiu i otrzymuje wiele, częściowo nachodzących
na siebie bodźców z kilku anatomicznie łączących
się z nimi obszarów kory, które wiążą się z tą samą
czynnością. Obwody równoległe są związane z wyko-
nywaniem i planowaniem działań motorycznych, or-
ganizacją przestrzenną, opracowywaniem przedmio-
tów w pamięci oraz z podtrzymywaniem motywacji
i emocjami.
Na ryc. 12.6 zaprezentowano te obwody na pozio-
mie kory, prążkowia, gałki bladej oraz wzgórza.
Aby przybliżyć sposób funkcjonowania tych ob-
wodów, opiszemy ich strukturę i wpływ na przebieg
działania.
411
• Obwód motoryczny obejmuje korę somatosenso-
ryczną (SSC), przedruchową korę motoryczną
(PMC), dodatkowe pole motoryczne (SM A), sko-
rupę, wewnętrzną część gałki bladej (GPi), istotę
czarną (część siatkowatą, SNpr), brzuszno-grzbie-
tową część wzgórza (VL) oraz grzbietowo-przed-
nią część wzgórza (VA). Obwód motoryczny regu-
luje aktywność kory ruchowej, przedruchowej
oraz dodatkowej okolicy Penfielda i przechodzi
przez skorupę. Otrzymuje także bodźce z kory so-
matosensorycznej. Jego zadaniem jest planowanie,
inicjowanie i hamowanie działań ruchowych. Cza-
sami obwód okoruchowy jest oddzielony od ob-
wodu motorycznego. Obwód okoruchowy reguluje
aktywność kory czołowej odpowiedzialnej za ru-
chy oczu (przednie pole okoruchowe). Otrzymuje
również bodźce z kory ciemieniowej (ciemieniowe
pole okoruchowe). Ten obwód umożliwia zwróce-
nie oczu i ciała w kierunku wybranych bodźców
sensorycznych.
• Obwód przestrzenny obejmuje grzbietowo-boczną
korę czołową (DLPFC), tylną korę ciemieniową
(PPC), głowę jądra ogoniastego (CDN head), we-
wnętrzną część gałki bladej (GPi), istotę czarną
(część siatkowata, SNpr), brzuszno-przednią część
wzgórza (VA) oraz środkowo-grzbietową część
wzgórza (MD). Obwód ten reguluje aktywność
grzbietowo-bocznej kory czołowej i tylnej kory
ciemieniowej. Odpowiada też za utrzymywanie
danych przestrzennych w pamięci roboczej.
• Obwód wzrokowy składa się z brzuszno-grzbieto-
wej kory przedczołowej (VLPFC), dolnej kory
skroniowej, (IT), górnej kory skroniowej (ST),
ogona jądra ogoniastego (CDN taił), wewnętrznej
części gałki bladej (GPi), istoty czarnej (część
siatkowata, SNpr), środkowo-grzbietowej części
wzgórza (MD), brzuszno-przedniej części wzgó-
rza (VA). Obwód ten reguluje aktywność brzusz-
no-grzbietowej kory przedczołowej (VLPFC), dol-
nej kory skroniowej (IT) i górnej kory skroniowej
(ST). Umożliwia przechowywanie danych doty-
czących przedmiotów, zwłaszcza wzrokowych,
w pamięci roboczej.
• Obwód emocjonalny składa się z przypodstawnej
kory czołowej vel kory oczodołowej (OFC), przed-
niej części zakrętu obręczy (ACC), hipokampa
(HC), ciała migdałowatego (Am), jądra półleżące-
go (NAcc), brzusznej części gałki bladej (VP)
oraz środkowo-grzbietowej części wzgórza (MD).
Obwód ten reguluje aktywność przedniej części
zakrętu obręczy i przechodzi przez jądro półleżą-
ce. Ponadto otrzymuje bodźce ze środkowej części
 Obwód

Rycina 12.6. Obwody łączące jądra podstawy, wzgórze i korę mózgową, równoległe drogi w obwodach jąder podstawy wzgórza
i kory mózgowej
Są to obwody: (A) motoryczny, ( B) przestrzenny, (C) wzrokowy i (D) emocjonalny: dodatkowe pole motoryczne (supplementary motor
area, SIMA), kora przedruchowa (premotor cortex, PMC), kora somatosensoryczna (somato-sensory cortex, SSC), grzbietowo-boczna
kora czołowa (dorso-lalerat prefrontal cortex, DLPFC), tylna kora ciemieniowa (posterior parietal cortex, PPC), brzuszno-grzbietowa
kora przedczołowa (ventrodateralprefrontal cortex, VLPFC), dolna kora skroniowa (inferior temporal cortex, 1T), górna kora skroniowa
(superior temporal cortex, ST), przypodstawna kora czołowa vel kora oczodołowa (orbitofrontal cortex, OFC), przednia część zakrętu
obręczy (anterior cingulate cortex, ACC), hipokamp (hippocampus, HC), jądro półleżące (nucleus accumbens, NAcc), ciało migdałowa-
te (amygdala, Am), głowa jądra ogoniastego (caudate nucleus, CDN head); ogon jądra ogoniastego (caudate nucleus, CDN taił), brzusz-
na część gałki bladej (ventral pallidum, VP); wewnętrzna część gaiki bladej (internaI segment of the globus pallidus, GPi), zewnętrzna
część gałki bladej (external segment of the globus pallidus, GPe), istota czarna (część siatkowata - substantia nigra, pars reticulate,
SNpr); brzuszno-boczna część wzgórza (ventrodateral thalamus, VL), brzuszno-przednia część wzgórza (ventral-anterior thalamus,
VA). środkowo-grzbietowa część wzgórza (mediodorsal thalamus, MDT), jądro podwzgórza (subthalamic nucleus, STN).
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2009).
 12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych
przedczołowej kory przypodstawnej i z limbicz-
nej kory heterogennej (łącznie z hipokampem
i korą węchomózgowia). Wiąże się on z regulacją
nastroju i reakcji emocjonalnych. Oprócz wysyła-
nia projekcji do brzusznych, grzbietowo-środko-
wych i przednio-brzusznych jąder wzgórza, jądra
podstawy wysyłają sygnały do jądra śródblaszko-
wego i jąder przyśrodkowych. Ponadto jądra te
otrzymują silne bodźce od cholinergicznych neu-
ronów układu siatkowatego pnia mózgowia i wy-
syłają zwrotne projekcje do jąder podstawy, jak
również do obszarów kory mózgowej. Stymulacja
z wykorzystaniem wysokich częstotliwości jądra
śródblaszkowego i jąder przyśrodkowych w pro-
cesie neuroterapii prowadzi do desynchronizacji
korowego encefalogramu EEG, czemu towarzyszy
pobudzenie. Z kolei stymulacja za pomocą niskich
częstotliwości tych samych jąder wywołuje stop-
niowe pojawianie się wolnych fal związanych
z nieuwagą i sennością oraz wrzecion snu związa-
nych ze snem (Kropotov 2009; Pąchalska i Kropo-
tov 2013).
12.4.8. Kora przedczołowa i funkcje
wykonawcze
Przypomnijmy, że płaty czołowe (lobus frontulis) -
parzysta część kresomózgowia które są ograniczone
od tyłu bruzdą środkową, a od dołu bruzdą boczną
półkuli mózgu, zajmują 1/3 powierzchni całego mó-
zgu (Kropotov 2009). W obrębie płatów czołowych
wyróżniamy pierwotną korę motoryczną (pole 4), któ-
rej elektryczna stymulacja wywołuje skurcze mięś-
ni i proste ruchy. Kora przedruchowa i dodatkowe
pole ruchowe odpowiadają z. kolei za ruchy złożone.
Kora przedczołowa łącznie z zakrętem obręczy ma
obustronne połączenia z grzbietowo-środkową czę-
ścią jąder wzgórza. Kora przedruchowa otrzymuje
bodźce i wysyła projekcje zwrotne do jądra bocznego
wzgórza. Zakręt obręczy ma obustronne połączenia
z przednim jądrem wzgórza.
Kora przedczołowa odgrywa ważną rolę w prze-
biegu funkcji poznawczych, jednakże nie jest do koń-
ca jasne, w jaki sposób się to odbywa (Barry i in.
2009). Kora ta ma wiele sensorycznych połączeń, jak
również połączenia z układem limbicznym oraz licz-
ne, nakładające się na siebie połączenia z pozostałymi
częściami mózgu.
Wielu wybitnych neurofizjologów zgodnie pod-
kreśla, że jednym z najbardziej istotnych składników
funkcji wykonawczych jest umiejętność zahamowa-
i 413
nia działania (Barry i in. 2009; Kropotov i in. 2005;
Kropotov 2009; Kropotov i Mueller 2009, 2012).
Dlatego też omówimy wyniki prowadzonych przez
nich badań.
12.4.9. Model hamowania działania
Dotarcie do neuronalnych mechanizmów hamowania
u ludzi umożliwia zapis potencjałów związanych ze
zdarzeniem (ERPs; Barry i in. 2009). Obserwuje się
wtedy negatywny komponent (ERPs) w okolicy czo-
łowej, który nazywany jest N200 NO GO. Komponent
ten uzyskuje częstotliwość od 200 do 260 ms po za-
działaniu bodźca. Ma większą amplitudę w przypad-
ku bodźców NO GO niż GO. Występowanie podob-
nego komponentu N2 zaobserwowano również
w reakcji na sygnały stój. Występowanie klasycznego
komponentu N2 stwierdził również Kropotov (2009).
Pojawia się on po wystąpieniu bodźców NO GO
w płatach czołowych w warunkach negatywności (ne-
gativity). Oznacza to, że instrukcja do badania wyma-
gająca od badanego powstrzymania się od reakcji
(NO GO) wywołuje silną, negatywną falę ze szczy-
tem, który ma opóźnienie 260 ms, czyli podobnie jak
we wspomnianych badaniach.
Minimalna negatywna część fali znajduje się
w punkcie przyłożenia elektrody Fz. Po negatywnej
fluktuacji pojawia się dodatni komponent w okolicy
czołowej.
Należy podkreślić, że negatywna fluktuacja
w ERPs jest sumą negatywnych fluktuacji trzech nie-
zależnych komponentów ujawnionych w metodzie
analizy komponentów niezależnych (ryc. 12.7).
12.4.10. Próby ukazania ednofenotypów
Związek między surowymi danymi ERP a niezależ-
nymi komponentami uzyskanymi w analizie kompo-
nentów niezależnych (ICA) pozwala na wysunięcie co
najmniej dwóch wniosków:
• ukazuje możliwości wyodrębniania poszczegól-
nych procesów psychologicznych przewyższające
możliwości uzyskiwane w tradycyjnych metodach
psychometrycznych;
• niezależne komponenty pozwalają na lepsze uka-
zanie endofenotypów niż surowe dane ERPs i dla-
tego mogą być wykorzystane do bardziej precyzyj-
nej diagnozy dysfunkcji mózgowych związanych
z zaburzeniem poszczególnych procesów, takich
jak hamowanie i powstrzymanie się od wykony-
wania działania.
 414 i 12. System wykonawczy: od myślenia do działania
A)
s-LORETA
B)
Rycina 12.7. Proces hamowania działania ukazany w formie
komponentów niezależnych ERPs
Analiza komponentów niezależnych potencjałów związanych
ze zdarzeniem (ERPs) dla warunków GO (idź) i NO GO (stój).
Wykres opracowano na podstawie bazy danych normatywnych
obejmującej wyniki badań kohortowyh osób w wieku od 7 do
89 lat z Instytutu Badań Mózgu Rosyjskiej Akademii Nauk:
(A) topografia (u góry) oraz s-LORETA (u dołu): przedstawio-
ne na rycinie poziome linie o różnych odcieniach szarości od-
powiadają komponentom niezależnym każdego z badanych
pacjentów w sytuacji GO/NO GO; (B) komponenty czasu
trwania wykonywania zadania.
Źródło; opracowanie własne na podstawie Kropotov i in. (2005).
12.4.11. Model monitorowania działania
Monitorowanie działania można badać metodą poten-
cjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs), w której
wykorzystuje się programy bazujące na zasadzie GO/
NO GO. Największa amplituda komponentu NO GO
jest generowana według tomografii (s-LORETA)
w przyśrodkowej okolicy przedczołowej i w przedniej
części zakrętu obręczy (ryc. 12.8).
Kropotov (2009) zwraca uwagę, że jest to syme-
tryczny, pozytywny komponent, zlokalizowany cen-
tralnie w 2D z największą amplitudą w punktach
przyłożenia elektrody Cz-Fz.
Opóźnienie w zmianie komponentu z wiekiem jest
znaczące statystycznie i wynosi od 400 ms u młodzie-
A)
Monitorowanie
200 400 600 800 ms
s-LORETA
C)
Rycina 12.8. Proces monitorowania działania zobrazowany
w formie komponentów niezależnych ERPs
Analiza komponentów niezależnych potencjałów związanych
ze zdarzeniem (ERPs) dla warunków GO (idź) i NO GO (stój).
Wykres opracowano na podstawie bazy danych normatywnych
obejmującej wyniki badań kohortowyh osób w wieku 7-89 lat
z Instytutu Badań Mózgu Rosyjskiej Akademii Nauk: (A) to-
pografia (na lewo) oraz przedstawione na rycinie pionowe linie
0 różnych odcieniach szarości odpowiadające komponentom
niezależnym każdego z badanych pacjentów w sytuacji GO/
NO GO; (B) s-LORETA; (C) w celu uzyskania wygenerowane-
go komponentu należy przeprowadzić analizę topograficzną
1 obliczyć dynamikę czasu, co pozwala wyodrębnić komponent
pozytywny w punktach przyłożenia elektrody Cz-FZ (patrz też
rozdz. 4).
Źródło; opracowanie własne na podstawie K.ropotov (20ll).
ży, zmniejsza się do wartości 370 ms w średnim wieku
i wzrasta aż do 460 ms u osób w wieku senioralnym.
12.4.12. Przednia część zakrętu obręczy
a monitorowanie działania
Składnik monitorowania działania jest generowany
głównie w przedniej części zakrętu obręczy (ACC).
Dlatego warto omówić anatomię i fizjologię tej części
 2.4.
mózgu. Struktura ta składa się z kilku obszarów
o różnej wewnętrznej morfologii oraz z różnych, afe-
rentnych i eferentnych połączeń. Przede wszystkim
przednia część zakrętu obręczy obejmuje obszary mo-
toryczne (ryc. 12.9), które otrzymują impulsy z kory
motorycznej. przedruchowej oraz z dodatkowego pola
ruchowego. W tych obszarach jest więc przechowy-
wany precyzyjny obraz planowanego działania.
emocjonalna poznawcza ruchowa
? 3. • • •
ESi
Rycina 12.9. Podział w obrębie przedniej części zakrętu obrę-
czy (ACC) oraz połączenia z innymi obszarami mózgu
Struktura ta jest połączona obustronnie ze wszystkimi obsza-
rami okolicy przedczołowej (prefrontal cortex, PFC). Można
tu wyodrębnić trzy części: (l) emocjonalną (obszar zakresko-
wany), (2) poznawczą (obszar jasnoszary) oraz (3) ruchową
(obszar czarny).
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (2()ll).
Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że przednia
część zakrętu obręczy wiąże się z inicjowaniem no-
wych działań. Dlatego obszar ten odgrywa najprawdo-
podobniej znaczącą rolę w efektywnym działaniu
funkcji wykonawczych, które łączą się głównie z umie-
jętnością nie tylko wykrywania pojawiających się no-
wych bodźców lub zdarzenia, lecz także reagowania na
nie. Do tego zagadnienia powrócimy jeszcze w dalszej
części rozdziału przy okazji omawiania procesu poja-
wiania się nowości w mikrogenezie (Pąchalska 2007).
Brzuszna część zakrętu obręczy otrzymuje bodź-
ce głównie z systemu emocjonalnego (system lim-
biczny), pośrednio przez ciało migdałowate lub bez-
pośrednio przez przednie jądro wzgórza. Dlatego
brzuszną część zakrętu obręczy włącza się czasami
do systemu limbicznego. Z kolei grzbietowa część
przedniego zakrętu obręczy ma silne (dobrze ufor-
mowane) połączenia z bocznymi, przednimi i przy-
środkowymi obszarami kory przedczołowej, które
prawdopodobnie wiążą się z funkcjami poznawczy-
mi (Rohen 2001). Z tego powodu grzbietowy obszar
przedniej części zakrętu obręczy bywa określany ja-
ko część poznawcza.
Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych415
Neuroobrazowanie dostarcza silnych dowodów,
potwierdzających zaprezentowany podział przedniej
części zakrętu obręczy. Badania z wykorzystaniem
aparatury hybrydowej PET i MR wskazują, że grzbie-
towe części przednich zakrętów obręczy (w prawej
i lewej półkuli mózgu) są aktywne w trakcie wyko-
nywania zadań poznawczych, a brzuszne części tych
struktur wykazują aktywność podczas stanów okreś-
lanych jako emocjonalne i motywacyjne (Kropotov
2009; Urbanik 2011). Kiedy np. badany widzi obrazy
sytuacji smutnych i budzących złość, aktywuje się
brzuszny obszar przedniej części zakrętu obręczy.
Ale kiedy badany popełnia błąd lub wykonuje test
Stroopa, obserwuje się aktywację w tzw. części po-
znawczej (grzbietowy obszar przedniej części zakrę-
tu obręczy).
12.4.13. Kliniczne znaczenie przedniej
części zakrętu obręczy
Pacjenci, których poddano neurochirurgicznej stymu-
lacji funkcjonalnej obszaru brzusznego przedniej czę-
ści zakrętu obręczy, odczuwają strach lub przyjem-
ność w zależności od lokalizacji stymulacji. Z kolei
stymulacja grzbietowego obszaru przedniej części za-
krętu obręczy wywołuje poczucie oczekiwania (anty-
cypacji) ruchu.
Obserwacje kliniczne i prowadzone badania nauko-
we ujawniły, że pacjenci z uszkodzeniami przyśrodko-
wych części płatów czołowych, obejmujących przednią
część zakrętu obręczy, ujawniają często zaburzenia
w inicjowaniu działania, ze szczególnym uwzględnie-
niem ruchu i mowy i/lub wykazują niezdolność hamo-
wania rutynowych reakcji motorycznych.
Damasio i współautorzy (2000) badali pacjentów
po udarach mózgu z rozległymi lezjami przedniej
części zakrętu obręczy. Zaobserwowali, że już w fazie
ostrej po udarze mózgu pacjenci leżą w łóżkach szpi-
talnych, wykonując jedynie niezbędne ruchy, i nie ini-
cjują spontanicznie rozmów, a tylko rzadko odpowia-
dają na niektóre pytania (por. też Pąchalska 1999;
Parvizi i in. 2006).
Damasio (1999) opisał pacjentkę z uszkodzeniem
lewej przedniej części zakrętu obręczy miesiąc po
udarze mózgu. Autor podaje, że kobieta ta szybko
wróciła do zdrowia. Pamiętała też doskonale ostry
okres swojej choroby i podała dokładnie, co wtedy
odczuwała. Jednakże zapytana, czy kiedykolwiek od-
czuwała trudności w porozumiewaniu się z innymi,
odpowiedziała, że nie. Stwierdziła wręcz, że nie mó-
wiła, bo nie miała nic do powiedzenia, jej umysł był
 4 1 6 1 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania
bowiem pusty. Warto podkreślić, że pacjentka ta na-
wet we wczesnym okresie choroby była w stanie od-
bierać skierowane do niej wypowiedzi, lecz nie miała
ochoty na nie odpowiadać. Niedawno Cohen i współ-
autorzy (cyt. za Kropotov 2009) przebadali 18 pacjen-
tów poddanych leczeniu przeciwbólowemu metodą
neurochirurgii stereotaktycznej. W zabiegu dwustron-
nie uszkadzano przednią część zakrętu obręczy, przy
czym uszkodzenia te były minimalne i nie przekra-
czały 5 mm. Osoby te zbadano ponownie ponad rok
po operacji, porównując ich wyniki z grupą kontrolną
osób cierpiących z powodu przewlekłego bólu. Stwier-
dzono, że pacjenci poddani opisanej operacji uzyskali
swoistą ulgę w bólu, która polegała na tym, że co
prawda nadal odczuwali ból, lecz nie przeszkadzało
im to w normalnym funkcjonowaniu.
Zaprezentowane przykłady kliniczne pozwalają
zrozumieć istotę działania przedniej części zakrętu
obręczy w zakresie regulacji procesów emocjonalnych
i ruchowych.
W literaturze przedmiotu wskazuje się również
na funkcjonalne znaczenie grzbietowego obszaru
przedniej części zakrętu obręczy, który zapewnia
kontrolę poznawczą w zakresie monitorowania dzia-
łania (Walsh 2000; Kolb i Whishaw 2003). Obszar ten
pozwala na sprawniejszą korektę zachowań ludzi, co
wymaga ciągłej oceny prowadzonych działań i ich
efektów, oraz daje możliwość monitorowania i porów-
nania przebiegu działań i ich efektów, a także oceny
zrealizowanych celów i planów działania, która jest
podstawą optymalizacji procesu podejmowania decy-
zji (Kropotov 2009).
Podsumowując, prowadzone badania neurofizjolo-
giczne i neuropsychologiczne pozwalają stwierdzić, że
konieczne jest odróżnienie pojęcia monitorowania od
kontroli działania, ponieważ kontrola odnosi się do pro-
cesów z góry w dół (top-down) i wiąże się z pojęciem
ograniczonych zasobów mózgowych (McNeil 1998)
związanych z przetwarzaniem danych sensorycznych
(Pąchalska 2007; Kropotov 2009). Monitorowanie z ko-
lei odnosi się do procesów poznawczych, które wiążą
się z oceną jakości kontroli wykonawczej i aktywują
cały system wykonawczy w przypadku niezgodności
między oczekiwanym i wykonywanym działaniem.
W celu umożliwienia oceny monitorowania dzia-
łania za pomocą ERPs muszą być spełnione trzy wa-
runki. Taki komponent musi:
• mieć długą latencję, tzn. pokazywać się po neuro-
nalnym sygnale dotyczącym rozpoczęcia działa-
nia, ponieważ aktywacja wykonanego działania
musi być porównana z planowanym działaniem;
• być wygenerowany w obszarze, który uzyskują
bodźce dotyczące zarówno planowanego, jak
i wykonanego działania, aby powstała możliwość
porównania tych dwóch sygnałów;
• pojawić się w sytuacji konfliktowej, kiedy plano-
wane działanie należy powstrzymać, ponieważ
obecna sytuacja nie jest zgodna z oczekiwaniami
lub gdy działanie zostało wykonane, ale jego wy-
nik nie jest zgodny z planowanym.
Ponieważ późny dodatni komponent P400, który
pojawia się w próbach NO GO i zostaje wygenerowa-
ny w przedniej części zakrętu obręczy, spełnia te wa-
runki, można go uważać za komponent „monitorowa-
nia" (Kropotov 2009; Pąchalska i Kropotov 2013).
Warto tu podkreślić, że wyniki zaprezentowanych
badań znajdują również potwierdzenie w neuroobra-
zowaniu z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu
(fMRI). W badaniach tych stwierdzono wzrost akty-
wacji brzusznego obszaru przedniej części zakrętu
obręczy w czasie wykonywania prób, w których po-
równuje się liczbę popełnionych błędów z poprawny-
mi reakcjami (Barry i in. 2009).
Komponenty związane z liczbą popełnionych błę-
dów z poprawnymi reakcjami w potencjałach zwią-
zanych ze zdarzeniem (ERPs) mogą być również
zaobserwowane w zadaniach z paradygmatem mate-
matycznym. W tym zadaniu osobie badanej wyświe-
tla się na monitorze krótką prezentację prostych ope-
racji matematycznych na dwóch liczbach (np. 2 + 2),
po których pojawia się następna liczba (np. 4 lub 5),
a zadaniem badanego jest naciśnięcie przycisku mysz-
ki, jeśli drugi bodziec jest zgodny z prezentowanym
działaniem matematycznym (w naszym przypad-
ku liczba 4), oraz powstrzymanie się od naciskania
w przypadku niezgodności.
Zadanie to pozwala ocenić niezgodności dzięki
wyróżnieniu błędów niedopasowania (error related
negatmties, ERN). Wiele ośrodków na świecie, które
nie mają dostępu do bazy danych normatywnych, czę-
sto korzysta z tej właśnie metody różnicowania uzy-
skanych danych. W związku z tym rozkładają prezen-
tację wyników na niezależne części.
Kropotov (2009) zauważa, że nie można do końca
polegać na takiej procedurze, zwłaszcza bez dostępu
do bazy danych normatywnych. Konieczność porów-
nania z tymi danymi jest ważna dlatego, że:
• Ocena błędów jest subiektywna, gdyż percepcja
swoistego bodźca związanego ze zdarzeniem
(w tym przypadku wykonywanie operacji matema-
tycznych) zależy od wielu czynników, z których
najważniejsze to motywacja do działania, uwaga
 12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych 417

i umiejętności wykonywania działań matematycz-
nych. W związku z tym liczba błędów w tym sa-
mym zadaniu dla różnych osób może się zasad-
niczo różnić. Nie bez znaczenia jest również
pojemność (bufor) pamięci roboczej badanej osoby.
• Aby uzyskać wystarczającą liczbę prób dla wiary-
godnego pomiaru ERN, zadanie musi być wykonane
wielokrotnie, co okazuje się jednak często niemożli-
we w praktyce klinicznej. Na przykład małe dzieci,
pacjenci z chorobami otępiennymi, w tym z chorobą
Alzheimera czy otępieniem czołowo-skroniowym,
nie potrafią wykonywać tego typu zadań.
12.4.14. Model pamięci roboczej jako
moderator funkcji wykonawczych
Charakterystyczną cechą neuronów okolicy przed-
czołowej jest ich możliwość utrzymywania aktywacji
przez dłuższy czas w trakcie trwania bodźca lub wy-
darzenia i długo po zakończeniu jego działania. Można
więc uznać, że kora przedczołowa jest w stanie prze-
chowywać reprezentacje danego bodźca lub działania
przez pewien czas, co umożliwia danej osobie podjęcie
działań z zamiarem osiągnięcia długoterminowych ce-
lów, a co za tym idzie - że kora przedczołowa wiąże
się ściśle z działaniem pamięci roboczej. Pamięć robo-
cza jest definiowana jako zdolność do przechowywania
aktualnych planów działania, jak również danych sen-
sorycznych niezbędnych do wykonywania tych działań.
Pojęcie pamięci roboczej implikuje również aktywne
przetwarzanie przechowywanej tymczasowo informacji,
co ma zasadnicze znaczenie dla takich podstawowych
działań poznawczych, jak planowanie, podejmowanie
decyzji czy porozumiewanie się (por. rozdz. II).
Z neurofizjologicznego punktu widzenia działanie
pamięci roboczej jest związane z licznymi połącze-
niami zwrotnymi w korze. Tworzą one podstawę dla
ciągłej, powtarzającej się aktywności neuronów po
zadziałaniu swoistego bodźca lub po zakończeniu
działania. Należą do nich jednak, co należy podkreś-
lić, również połączenia zwrotne, które dotyczą nie
tylko kory mózgowej, lecz także jąder podstawy.
W rezultacie powstają obwody: jądra podstawy-
wzgórze-kora mózgowa. Warto przypomnieć, że
przetwarzanie bodźców w korze przedczołowej moż-
na podzielić na: (l) wzrokowo-przestrzenne, (2) wzro-
kowe kształtu i koloru, (3) słowne.
12.4.15. Systemy pamięci roboczej
Na ryc. 12.10 zaprezentowano model trzech współpra-
cujących ze sobą systemów pamięci roboczej. Obejmuje
on przedczołowe i skroniowo-ciemieniowe obszary kory
asocjacyjnej połączone ze sobą w ten sposób, że tworzą
sieci połączeń zwrotnych. Umożliwia to przechowywa-
nie planów działania stworzonych na podstawie syntezy
danych sensorycznych docierających do kory przedczo-
łowej przez połączenia z dołu do góry (botom up).

^ Przestrzeń"') iT^KsztatT^ ^^Stowr^^

Połączenia ( Brzuszne J) Grzbietowe £ Broca 'w

z dołu do góry ——— ^ —
I 1 Połączenia z góry
w dół
("ciemiemowe") Wernicke

Rycina 12.10. Model trzech współpracujących ze sobą systemów pamięci roboczej

Po prawej: system roboczej pamięci językowej. Jest to najbardziej efektywny i dominujący system pamięci u ludzi. W środku:
system pamięci roboczej obiektów wzrokowych (np. pamięć kształtu, koloru itd.). Po lewej: system roboczej pamięci wzrokowo-
-przestrzennej (np. pamięć robocza topograficzna). K.ropotov (2009), dokonując adaptacji modelu pamięci roboczej Baddeleya
(2003), wiąże ją jednak z działaniem zarówno połączeń zwrotnych w korze mózgowej, jak i połączeń między korą mózgu i struk-
turami podkorowymi mózgowia.
Źródło: Pąchalska i K.ropotov (2013).
 4 1 8 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania
Działanie sieci tych połączeń jest intensyfikowane
dzięki uzyskiwaniu specyficznych danych sensorycz-
nych, które są niezbędne do dokonywania wyboru od-
powiedniego działania.
Odbywa się to dzięki połączeniom z góry do dołu
(top down).
Zaproponowany przez Kropotova (2009) neurofizjo-
logiczny model pamięci roboczej, choć nawiązuje do
modelu pamięci roboczej Baddeleya (1986, 2003; por.
rozdz. II), jest uszczegółowiony, oparty na analizie wy-
ników badań neurofizjologicznych. Okazuje się również
przydatny do badania zaburzeń różnych rodzajów pa-
mięci roboczej (por. też Pąchalska i Kropotov 2013).
Badania pamięci roboczej prowadzone przez
Kropotova (2009) wykazały występowanie wolnych
składników potencjałów związanych ze zdarzeniem
(ERPs). W zadaniach z wykorzystaniem dwóch bodź-
ców, gdy pierwszy bodziec jest ostrzegawczy, a drugi
właściwy, obserwuje się występowanie wolnego kom-
ponentu między pojawieniem się pierwszego i drugie-
go bodźca (ryc. 12.11).
Kropotov w badaniach EEG prowadzonych z Ri-
stem Naatanenem i współpracownikami z Uniwersy-
tetu w Helsinkach uzyskał częstotliwości w zakresie
bezpośredniego prądu (direct current, DC) do 70 Hz
u osób zdrowych, które wykonywały zadania wzroko-
we i słuchowe zgodnie z paradygmatem GO/NO GO
(Kropotov i in. 2000; Naatanen 2003). Badanych po-
instruowano, aby naciskali klawisz myszki wyłącznie
w odpowiedzi na dwa wyznaczone bodźce oraz po-
wstrzymywali się od działania, gdy pojawią się bodź-
ce innego rodzaju.
Wyniki tych badań skłoniły autorów do stwierdze-
nia, że pamięć robocza jest to proces powolny, który mo-
że trwać od kilku sekund do nawet kilku minut. W tym
miejscu warto dodać, że w teorii mikrogenetycznej czas
ten wiąże się z tzw. pulsowaniem, czyli nawracaniem
stanu umysłowego w czasie wykonywania zadania (Pą-
chalska i in. 2012c; Pąchalska i Kropotov 2013).
12.4.16. Rola neurotransmiterów jako
mediatora układu wykonawczego
Sprawne funkcjonowanie układu wykonawczego jest
ściśle związane z poziomem neurotransmiterów. Omó-
wienie tego zagadnienia przekracza profil tego pod-
ręcznika, dlatego skupimy się na najważniejszym
z nich, a mianowicie dopaminie.
Występowanie dopaminy obserwuje się m.in.
w obszarze przedczołowym i w strukturach podkoro-
wych systemu wykonawczego (w prążkowiu). Roz-
mieszczenie receptorów dopaminy w korze przedczo-
łowej i w prążkowiu przedstawiono na ryc. 12.12.
Należy podkreślić, że najwięcej receptorów dopa-
miny znajduje się w korze zakrętu obręczy, który, jak
wspominaliśmy, stanowi podstawową część podsyste-
mu monitorowania działania.
Złożoność dopaminergicznego systemu mózgu od-
powiada złożoności systemu wykonawczego (ryc. 12.12).
Większość komórek zawierających dopaminę rozwija
się z pojedynczej, embrioiogicznej grupy komórek, które
powstają na pograniczu połączenia śródmózgowia
z międzymózgowiem. Tę grupę komórek azieii się na
dwa jądra, które wysyłają odmienne projekcje, tworząc
różne dopaminergiczne systemy mózgowe. Pierwszy
z nich działa na szlaku: istota czarna-prążkowie. Roz-
poczyna się on w obszarze części zbitej istoty czarnej
(substantiu nigra pars compacta, SNc). Drugi system
jest związany z brzusznym obszarem nakrywki (ventral
tegmental area) i prowadzi do przyśrodkowej kory
przedczołowej i zakrętu obręczy. Obydwa te szlaki
otrzymują projekcje zwrotne z pobudzanych przez siebie
struktur, tworząc obwody nawracające (rewerberacyjne).
Systemy te wiążą się z dwoma różnymi receptora-
mi dopaminy Dl i D2. W korze przedczołowej znaj-
duje się więcej receptorów z rodziny Dl (Dl i D5) niż
receptorów z rodziny D2 (D2, D3, D4), podczas gdy
w prążkowiu sytuacja jest odwrotna.
Funkcje tych dwóch systemów dopaminergicznych:
korowego i prążkówiowego są odmienne. System prąż-
kowiowy dotyczy wyboru działania i pamięci roboczej,
system korowy zaś wiąże się z podtrzymywaniem
funkcji odpowiednich pól korowych.
Ponad 20-letnie badania nad dopaminą wskazują,
że ma ona duże znaczenie dla funkcjonowania płatów
czołowych, ponieważ w przeciwieństwie do innych
neuroprzekaźników, które działają przez kilka mili-
sekund, oddziaływanie dopaminy w szczelinie synap-
tycznej może trwać nawet do 10 s.
Podsumowując, należy stwierdzić, że termin
„funkcje wykonawcze" z punktu widzenia odkryć
neurofizjologicznych odnosi się do koordynacji czyn-
ności motorycznych i poznawczych, które są ukierun-
kowane na osiągnięcia określonego celu.
Pełni on funkcję systemu kontrolnego w sytu-
acjach wymagających wyboru odpowiedniego działa-
nia, powstrzymania się od niewłaściwego działania,
utrzymywania w pamięci roboczej planu działania,
jak również oceny efektów działania 10 .
10 Co przyjmiemy za jeden z głównych czynników w zapre-
zentowanym dalej autorskim, klinicznym modelu funkcji wyko-
nawczych (zwłaszcza w jego węższym znaczeniu).
 12.4. Neurofizjologiczne aspekty funkcji wykonawczych419

A)
HV 5
O
Wzrokowe 5

NO GO
01 o
-5

B)

Wzrokowe

-5 nV - 8 nV -15 nV

C)
5 NO GO
T5 0

D)

Słuchowe

Uwaga Przygotowanie
ruchowe
Rycina 12.11. Powolne zmiany potencjałów ujemnej zmienności kontyngencji (contingent negative variations, CNV) związane
z przygotowaniem do odbioru bodźca i wykonania ruchu
Potencjały zostały uśrednione na podstawie wyników badań 10 zdrowych osób, wykonujących zadanie w warunkach GO/NO GO
oddzielnie w zakresie modalności wzrokowej i słuchowej. W kategorii wzrokowej zaprezentowano 9 cyfr zdefiniowanych umownie
jako GO oraz 6 cyfr, które zdefiniowano jako NO GO. W kategorii słuchowej program wysyłał wysoki ton (1300 Hz), który służył
jako bodziec GO, podczas gdy niski ton (1000 Hz) służył jako bodziec NO GO. W obu kategoriach zadaniem osoby badanej było
naciśnięcie przycisku (reakcja GO), gdy pojawi się para specyficznych bodźców (np. dwa te same tony następujące po sobie). Mo-
menty 1 i 2 na krzywej (zaznaczone czarnymi strzałkami) wskazują okresy oczekiwania na otrzymanie bodźca z komputera, pod-
czas gdy moment 3 wskazuje okres przygotowania do wykonania ruchu. Należy zaznaczyć, że przygotowania do otrzymania
bodźca są związane z generowaniem ujemnych krzywych potencjałów w odpowiednich obszarach sensorycznych (tylnych), nato-
miast przygotowanie do wykonania reakcji ruchowej wiąże się z ujemnymi krzywymi potencjałów wygenerowanych w somatosen-
sorycznych (centralnych) obszarach kory.
Źródło: opracowanie własne na podstawie K.ropotov (2011).

Zapewnia to złożony system mózgowy, który obej-
muje kilka połączonych ze sobą i współpracujących
struktur korowych i podkorowych. Struktury korowe
obejmują okolicę przedczołową i obszar skroniowo-cie-
mieniowy. Neuronalna aktywność tych struktur jest re-
gulowana przez równoległe obwody, które wysyłają połą-
czenia (mapują) do odpowiadających im jąder podstawy.
Jądra podstawy wysyłają projekcje do odpowiednich ją-
der wzgórza, które z kolei mają obustronne połączenia
z obszarami korowymi, co tworzy zamknięty obwód.
 420 12. System wykonawczy: od myślenia do działania
Rycina 12.12. Dopaminergiczne drogi, które mają działanie
pobudzające
Wiodą z istoty czarnej do prążkowia oraz z brzusznego obsza-
ru nakrywki do kory przedczołowej, przy czym największa ich
liczba jest skierowana do przedniej części zakrętu obręczy.
ACC (anterior cingulale cortex, ); kora przedniego zakrętu ob-
ręczy Dl (dopamine receptor) - receptor dopaminowy typu 1;
NE (noradrenalinę) - noradrenalina; PFC (prefrontal coretex)
- kora przeczołowa; SN (substantia nigra) - istota czarna; VT
(ventral tegmentum) - segment brzuszny.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kropotov (20! I).
Prążkowie jako podstawowy element obwodów
podkorowych można uznać za poznawczą mapę koro-
wych reprezentacji działania. W tej strukturze mózgu
dokonuje się selekcja działania przez długie połącze-
nia zapewniające hamowanie. W korze czołowej ob-
serwuje się największą złożoność połączeń neuronal-
nych, co jest czasami określane jako hiperfrontalność,
czyli wyższy poziom aktywacji w korze czołowej
w porównaniu z obszarami tylnymi.
Obszar przedczołowy razem z jądrami podstawy
pełni funkcje wykonawcze związane z zaangażowa-
niem i brakiem zaangażowania, monitorowaniem i pa-
mięcią roboczą. Działania te znajdują odzwierciedlenie
w komponentach potencjałów związanych (ERPs),
uzyskanych w wyniku badania według różnych para-
dygmatów, takich jak efekt nieoczekiwanego albo efekt
nowości (oddball effect), zadania w warunkach GO/NO
GO, jak również zadania badające pamięć roboczą.
Chociaż komponenty związane z funkcjami wyko-
nawczymi nachodzą na siebie w czasie i przestrzeni,
ostatnio przeprowadzona analiza komponentów nieza-
leżnych (independent component analysis, ICA) wska-
zuje na ich rozdzielenie. Kropotov i współautorzy
(2005, 2013) dzięki wykorzystaniu bazy danych norma-
tywnych Instytutu Badań nad Mózgiem Ludzkim w St.
Petersburgu, która pozwoliła na porównanie wyników
uzyskanych od pacjentów z normą z tej bazy, wyróżni-
li następujące składniki funkcji wykonawczych w za-
daniach typu GO/NO GO:
• Komponenty związane z hamowaniem ruchów
i działania powiązane z ujemną krzywą aktywacji
w obszarach czołowych na poziomie 200 ms (czy-
li komponent hamujący N2).
• Komponenty koordynujące działanie związane
z dodatnią krzywą aktywacji w okolicy ciemienio-
wej na poziomie 300 ms (czyli komponent P3b).
Warto dodać, że jest to zgodne z funkcją tej części
mózgu podaną przez Łurię (1967, 1976).
• Komponent monitorowania powiązany z dodatnią
krzywą aktywacji na poziomie 400 ms w obszarze
czołowo-centralnym. Wyniki uzyskane za pomocą
tomografii s-LORETA wykazują, że komponent
P3b jest generowany w korze ciemieniowej, kom-
ponent N2 - obustronnie w korze przedruchowej,
a komponent P400 - w przedniej części zakrętu ob-
ręczy". Przy czym zakręt obręczy wiąże się z re-
agowaniem na błędy i dlatego obserwuje się tutaj
powstawanie krzywej ujemnej (error related nega-
tivity, ERN) w przypadku kompulsywnego działa-
nia podczas wykonywania zadań matematycznych.
• Dopamina jest głównym mediatorem układu wy-
konawczego, występowanie tego neurotransmitc-
ra stwierdza się w korowych obszarach okolicy
przedczołowej, gdzie oddziałuje ona przez recep-
tory z rodziny Dl. Dopamina występuje również
w jądrach podstawy, gdzie oddziałuje dzięki re-
ceptorom z rodziny D2. Zaobserwowano ponadto,
że leki, które regulują poziom dopaminy, zmniej-
szają zaburzenia funkcji wykonawczych występu-
jących w ADHD i schizofrenii (Kropotov i Muel-
ler 2012).
12.5. MIKROGENETYCZNE UJĘCIE ISTOTY
FUNKCJI WYKONAWCZYCH
System wykonawczy uważa się za istotnie zaangażo-
wany w przetwarzanie nowych sytuacji dla mózgu,
poza domeną niektórych „zautomatyzowanych" pro-
cesów, które mogą być wyjaśnione przez powielanie
zdobytych schematów lub zestawów zachowań
11 Warto w tym miejscu dodać, że zakręt obręczy wchodzi
w skład układu nagrody (Kaczmarek 2012). Potwierdzają to metody
badań neurometrycznych (np. fMRI) (Gehling i Yillouhby 2002).
 12.5. Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji wykonawczych421

(Brown 2000; Norman i Shallice 2000; Damasio z kolei najnowszą warstwą aktualizowanej przeszłości
2007; Pąchalska 2007). Norman i Shallice (2000) dla następnej chwili (Brown 2002; Pąchalska i in.
przedstawili pięć rodzajów sytuacji, w których akty- 20l2c). Zjawisko to opisał już wcześniej William Ja-
wacja rutynowych zachowań nie byłaby z całą pewno- mes, nazywając je „tętnem świadomości" (1890).
ścią wystarczająca, aby zapewnić optymalną wydaj- W przypadku perseweracji patologia polega na
ność działania. Są to sytuacje: tym, że z powodu uszkodzenia mózgu nie dochodzi
do zastąpienia obrazu bliższej przeszłości obrazem te-
• dotyczące planowania lub podejmowania decyzji;
raźniejszości. Innymi słowy: dla pacjenta z persewe-
• związane z korektą błędów lub rozwiązywaniem
racjami chwila obecna jest identyczna z chwilą, która
problemów;
dopiero minęła. Zjawisko to ilustruje ryc. 12.13.
• groźne lub technicznie trudne;
Na ryc. 12.13A każdy kwadrat reprezentuje zbiór
• wymagające pokonania silnej reakcji nawykowej
wrażeń z jednej chwili stanowiący materiał bieżącej
albo oparcia się pokusie;
percepcji i pamięci. W pierwszej kolumnie punkt cza-
• w których odpowiedzi nie są wystarczająco opa-
sowy T, i związane z nim wrażenia oznaczają teraź-
nowane lub zawierają nowe sekwencje działań.
niejszość, a punkty czasowe T „ T 2 i T , - przeszłość.
Silna reakcja nawykowa jest to natychmiastowa Z postępem czasu przeszłość pokrywają nowe war-
reakcja, z którą wiąże się określone pozytywne lub
negatywne wzmocnienie (Damasio 2007). Ważną rolą A)
funkcji wykonawczych jest zahamowanie tych reakcji
nawykowych, które wywołują sytuacje zachodzące
w otoczeniu. Powstrzymujemy się np. od zjedzenia
ulubionego ciastka (pączka lub faworka) w tłusty
o
czwartek, ponieważ uznaliśmy, że za bardzo przybra- E
o
liśmy na wadze. -o
CU
Równie ważne jest zahamowanie zautomatyzowa-
3
nych reakcji, które zazwyczaj wykonujemy bez udzia-
<n
łu świadomości, i dokonanie zmiany przebiegu tych
czynności w przypadku zaistnienia nowych zjawisk.
Często wymaga to wręcz zmiany planu działania,
przy czym ważny pozostaje zamierzony wcześniej
cel. U osób z uszkodzeniami płatów czołowych zaha- DD Czas
mowanie silnej reakcji nawykowej jest zazwyczaj nie-
możliwe. Przejawia się to np. w postaci persewero- B)
wania zarówno prostych ruchów, jak i złożonych
czynności (Kaczmarek 1986, 2012).

•o
12.5.1. Pojawienie się nowości o
£
o
w mikrogenezie
2
"O

Powszechnie przyjęto, że w przypadku perseweracji •co

nie zadziała wspomniany mechanizm, który w zdro-
wym mózgu służy do zgaszenia impulsu aktywizacji
wtedy, gdy zamierzony cel został osiągnięty, żeby
układ nerwowy mógł się przestroić na następne zada-
nie (Pąchalska 2007, 2008).

W świetle teorii mikrogenetycznej zjawisko to daje
się dość łatwo wytłumaczyć. Przypominamy, że we-
dług jej założeń chwila obecna stanowi front nadcho-
dzącej „fali umysłowej" składającej się z ponownej ak-
tualizacji minionych już chwil. Teraźniejszość powstaje
na bazie przeszłości, dodając do tego, co już było i nie
może już zostać zmienione, coś nowego, co staje się
>
Czas
""U"
Rycina 12.13. Pojawienie się nowości w mikrogenezie
(A) w normie; (B) w patologii z tendencjami do perseweracji,
czyli brakiem przejścia do innego trybu działania związanego
z nieuświadamianiem sobie nowości
Źródło: Pąchalska (2007: 452).
4 2 2 1 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania
stwy wciąż nowych wrażeń, a jednocześnie część za-
pamiętanych treści z przeszłości ulega procesowi
zapominania. Pojawieniu się kolejnych wrażeń w te-
raźniejszości (czyli T2 i T,) towarzyszy swoista kom-
presja już przeżytych chwil, istniejących teraz wy-
łącznie w pamięci.
Dzięki temu mechanizmowi jednocześnie mamy
ślady przeszłości w świadomości, a tymczasem wy-
stępują nowe elementy w teraźniejszości. W przy-
padku perseweracji (ryc. 12.1313) brak tej kompresji,
punkt T3 nie występuje i w związku z tym nie ist-
nieje przejście od przeszłości do teraźniejszości. Na
Uwagi kliniczne: Śpiączka pourazowa a zaburzenia funkcji wykonawczych
W celu zilustrowania rozważań dotyczących znaczenia
nowości w mikrogenezie przedstawimy opis pacjenta,
u którego występowały perseweracje. Pacjent W.P. I. 40 to
lekarz internista, który doznał urazu mózgu na skutek
wypadku samochodowego w Niemczech, gdzie odbywał
staż kliniczny. Chory pozostawał ponad miesiąc w śpiącz-
ce, natomiast amnezja pourazowa trwała u niego dwa
miesiące. Po stabilizacji jego stanu został przewieziony do
Polski na dalsze leczenie i rehabilitację, jednak ze wzglę-
du na silny upór, jaki przejawiał w sytuacjach nowych,
prowadzenie jakichkolwiek ćwiczeń było niemożliwe. Pa-
cjent był poddawany rehabilitacji w trzech renomowanych
ośrodkach w Polsce, uzyskując postępy wyłącznie w za-
kresie sprawności ruchowej. W badaniu MR głowy
stwierdzono gliozę pourazową w lewym płacie czołowym
i zaniki korowo-podkorowe mózgu. W badaniu neuropsy-
chiatrycznym z kolei wykazano, że pacjent przejawia głę-
boką depresję.
W czasie pierwszego badania neuropsychologiczne-
go pacjent wyrażał przekonanie, że „nic już nie pomoże
kalekiemu stworowi". Żałował, że przeżył wypadek,
a nawet zgłosił zamiar popełnienia samobójstwa, gdy
tylko stan fizyczny na to pozwoli i nadejdzie ku temu
okazja. Choć nie był skłonny do współpracy i nie chciał
wypełniać żadnych testów neuropsychologicznych,
udało się zaobserwować, że przejawia zaburzenia uwagi
i pamięci roboczej. Po kilku tygodniach stan depresyj-
ny wyraźnie przeszedł w otępienie pourazowe z ele-
mentami psychozy. Pacjent był bardziej chętny do
współpracy niż przedtem, choć zdziwiony, że ktoś się
nim interesuje.
W adaptowanej do warunków polskich Bostoń-
skiej Baterii Nazywania (BNT-vPL) pacjent przejawiał
znaczne trudności, najprawdopodobniej o charakterze
agnostycznym. Na pierwszej karcie testowej omyłko-
wo nazwał ołówek długopisem, a potem na kolejnych
kartach testowych każdy przedmiot o wydłużonym
kształcie również nazywał długopisem. Objaw ten zo-
nowe wrażenia, nowe obrazy i myśli nie ma miej-
sca. Rodzaj i charakter perseweracji zależą więc od
poziomu zakłóceń przebiegu danego procesu. Warto
w tym miejscu przypomnieć, że jest to zgodne z ob-
serwacją Łurii (1967, 1976), że dla uszkodzonego
mózgu najtrudniejszym zadaniem jest przejście od
jednego stanu świadomości do drugiego, od starego
perceptu do nowego perceptu i związanego z nim
działania.
Pacjent może doświadczać występujące u niego
perseweracje jako zachowania kompulsywne, czyli
pojawiające się wbrew jego woli, a więc nie do opano-
stał zaklasyfikowany, zgodnie z klasyfikacją persewe-
racji w języku, zaproponowaną przez Helm-Estabrooks
(2004), jako perseweracja nawracająca, gdyż persewe-
rowana wypowiedź „długopis" występowała po kilku
innych odpowiedziach. Warto jednak zauważyć, że ba-
dany mówił „długopis", nie na każdy bodziec, lecz tyl-
ko na te, które miały kształt wydłużony (jak np. samo-
lot). Z kolei na przedmioty okrągłe używał określenia
„koło". Wobec tego niewykluczone, że chodzi tu raczej
o swoistą persewerację ufiksowaną, gdyż pacjent koja-
rzył każdy przedmiot o podłużnym kształcie z długo-
pisem, a okrągły z kołem i miał trudności w przejściu
do innej kategorii (zgodnie z propozycją Naesera i in.
1982).
Po czterech tygodniach terapii nie uzyskano żad-
nej poprawy w nazywaniu, a opisane objawy utrzymują
się nadal, co więcej, w pewnym stopniu się zaostrzyły.
Zaobserwowano bowiem, że pojawiła się nowa katego-
ria zaburzeń: trudności w rozpoznawaniu przedmiotów
wraz z komentarzem: „trudno tu cokolwiek rozpoznać".
Zaobserwowano również wydłużenie czasu reakcji nie-
zbędnego do nazwania poszczególnych przedmiotów.
Zasługuje na uwagę to, że w tym badaniu nie działało
uprzedzanie (podpowiedź w postaci wskazówki fonolo-
gicznej), co wskazuje na wystąpienie objawów o cechach
agnozji.
Podsumowując opis tego pacjenta, warto zauważyć,
że mamy tu do czynienia z dość złożoną patologią, na
którą składają się następujące elementy:
• agnozja (pacjent nie rozpoznaje przedmiotów);
• głęboka depresja (która, jak wiadomo, nierzadko
przechodzi z upływem czasu w otępienie pourazowe
i psychozę);
• perseweracje polegające na niemożności przejścia
w teście nazywania od jednej wypowiedzianej już na-
zwy do następnych, bez względu na to, czy są one
trafne, czy też nie.
 12.5. Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji wykonawczych
wania (Grochmal-Bach i Pąchalska 2004). Może też
podać takie motywacje swojego zachowania, które
z pozoru wydają się logiczne. Na przykład pacjent,
który ma za zadanie obrać jedno jabłko, a obrał
wszystkie, które znajdowały się w koszu, może po-
wiedzieć, że nie mógł się powstrzymać albo że wła-
ściwie miał zamiar upiec szarlotkę. W przypadku
pierwszej wypowiedzi wydaje się, że zachowuje on
pewien poziom krytycyzmu wobec swojego zachowa-
nia, choć nie potrafi się powstrzymać, natomiast
w drugim przypadku może występować element bra-
ku krytycyzmu.
Z mikrogenetycznego punktu widzenia należy za-
łożyć, że zakłócenie przebiegu procesów tworzenia
obiektów następuje na dość głębokim poziomie,
w strukturach podkorowych. Pacjent nie potrafi bo-
wiem opracowywać nowych sposobów myślenia. Żyje
więc trochę jak we śnie, choć w świadomości niekoń-
czącego się koszmaru, co jest powodem jego bezrad-
ności, obniżonego nastroju i perseweracji. Warto pod-
kreślić, że we śnie, nawet u ludzi najzupełniej
zdrowych, występują różnego rodzaju perseweracje,
gdyż tzw. czas limbiczny płynie inaczej niż czas peł-
nej świadomości i często spotykane są swoiste pętle
czasowe (por. rozdz. 6). Przypadek ten skłania nas do
rewizji pojęcia funkcji wykonawczych.
12.5.2. Redefinicja pojęć „system
wykonawczy" i „funkcje wykonawcze"
Funkcje wykonawcze to powszechnie stosowany
w neuropsychologii termin, oznaczający szczególną
zdolność człowieka jako autora siebie do przejścia od
myślenia do celowego działania (Łuria 1967, 1976)
z uwzględnieniem zwłaszcza zdolności opracowania
nowych wzorców zachowania i sposobów myślenia
oraz zdolności do wglądu w istotę tych nowych wzor-
ców (Pąchalska 2007; Kropotov 2009). Zapewniają to
procesy planowania obejmujące ustalenie celów, ini-
cjowanie i szeroko pojętą kontrolę działania, prowa-
dzącą do zmiany trybu działania lub powstrzymania
się od działania w zależności od zaistniałych okolicz-
ności. Wymaga to sprawności struktur mózgowych
oraz procesów poznawczych ze szczególnym uwzględ-
nieniem nadzorczego systemu uwagi, pamięci robo-
czej i prospektywnej, percepcji, procesów językowych
i niejęzykowych, płynności myślenia oraz sprawności
motorycznej, w tym praksji. Dużą rolę odgrywają tu
także procesy emocjonalne, zwłaszcza na etapie for-
mowania celu działania, gdyż wiążą się one z powsta-
waniem potrzeb i motywacji.
I 423
Pojęcie funkcji wykonawczych odnosi się zatem
do wielu zdolności adaptacyjnych (Leżak 1995; Bur-
gess 2003), takich jak myślenie twórcze i abstrakcyj-
ne, introspekcja (wgląd) i wszystkie procesy, które
umożliwiają człowiekowi analizę własnych potrzeb,
pragnień i marzeń oraz sposobów, dzięki którym mo-
że je osiągnąć.
Pąchalska (2007) na podstawie wyników badania
265 chorych po urazach mózgu stwierdziła, że funk-
cje wykonawcze odgrywają główną rolę nie tylko we
własnych działaniach, lecz także, a być może przede
wszystkim, w ramach czynności wymagających inte-
rakcji i współpracy z innymi ludźmi. Funkcje wyko-
nawcze są zatem w mniejszym lub większym stopniu
zaangażowane w każdą aktywność człowieka oprócz
tych najbardziej zautomatyzowanych i wyuczonych.
Pozostaje jednak nadal niejasne, jak współdziałają ze
sobą poszczególne procesy zaangażowane w funkcje
wykonawcze. Określenie tych procesów i opracowa-
nie ich wzajemnych relacji jest obecnie przedmiotem
wielu bardzo ciekawych badań, które znajdują się
jeszcze w stadium początkowym (Brown 2005; Nu-
nes i in. 2012).
Wciąż za mało wiemy o tym, jak mózg zbiera in-
formacje ze środowiska, a także jak selekcjonuje do
zapamiętania niektóre z nich, a następnie przetwarza
je i przechowuje. Trwają prace nad znaczeniem bodź-
ców mało znanych i nowych (Kropotov 2009). Nie-
wiele wiemy również o tym, co się dzieje w mózgu
wówczas, gdy człowiek przechodzi od myślenia do
działania lub inaczej - od bodźca do reakcji w naz-
wanym przez Fustera (2000) szczycie cyklu spostrze-
ganie-działanie, oczywiście z wykorzystaniem inten-
cjonalnego, ukierunkowanego na cel działania. A to
właśnie moment owego przejścia stanowi istotę funk-
cji wykonawczych. Pewne światło rzucają tu prace
z dziedziny neurofizjologii (Kropotov i Mueller 2012;
Pąchalska i Kropotov 2013).
W tym miejscu warto wspomnieć lata 70. i 80.
XX w., w których doszło do swoistej rewolucji kog-
nitywistycznej (Eysenck I993). Wtedy to psycholo-
dzy znów zaczęli się interesować stanem wewnętrz-
nym człowieka, natomiast (jak zwykle po rewolucji
naukowej) pojęcia związane z behawioryzmem stały
się niemodne. Przypomnijmy, że według behawio-
rystów każde działanie człowieka wynika z prostej
formuły:
S —> R
gdzie:
S - bodziec (stimulus),
R - reakcja (response, dosł. odpowiedź),
 424 2. System wykonawczy: od myślenia do działania
przy czym przypuszczano, że charakter reakcji zależy
od charakteru bodźca i prawidłowości psychologicz-
nych, które tworzą swoiste algorytmy zachowania. To
właściwie nadmierne skomplikowanie tych algoryt-
mów wobec zawiłości psychiki ludzkiej doprowadziło
w końcu do odrzucenia behawioryzmu.
Z oczywistych powodów behawioryzm nigdy nie
był podejściem popularnym wśród neuropsychologów.
Przyjrzyjmy się jednak, jak ciekawe obserwacje mogą
wynikać z dostosowania formuły S —> R do mózgu,
jeżeli przyjmujemy, że kora mózgowa dzieli się na
dwa podstawowe systemy, a mianowicie:
• system tylny składający się z płatów skroniowych,
ciemieniowych i potylicznych, który zajmuje się
tworzeniem obrazów (systemy percepcji, uwagi,
pamięci);
• system przedni składający się z płatów czołowych,
który zajmuje się ruchem (obszar ruchowy i przed-
ruchowy) i kontrolą zachowania (obszar przedczo-
łowy).
To oznacza, że przejście od bodźca do reakcji (S
—> R) jest w rzeczywistości przejściem od systemu
tylnego do przedniego. W związku z tym duże zna-
czenie mają procesy pośredniczące i metapoznanie.
Jednakże szlaki nerwowe między tymi systemami
wiodą nie tylko przez samą korę, lecz także przez
układ limbiczny. Innymi słowy, przejście od myślenia
do działania zależy również od emocji. Oczywiście
mózg może sobie dobierać odpowiednie procesy, aby
wyrzeźbić końcową reakcję. Pod pewnymi względami
wniosek ten był zawsze oczywisty, jednak teraz wia-
domo, jakie są neuronalne podstawy tej odwiecznej
prawdy (por. też Pąchalska 2007; Kropotov 2009).
Jako pewnego rodzaju podsumowanie tego roz-
działu prezentujemy autorski kliniczny model funkcji
wykonawczych (ryc. 12.14).
Model ten nawiązuje do struktury JA w rozumie-
niu autora siebie (o czym już pisaliśmy) (Obuchowski
2002; Pąchalska 2007) w relacji do mózgu, umysłu
i działania. Na ryc. 12.14 wprowadzono rozróżnienie
między procesami świadomymi i nieświadomymi, co
ma duże znaczenie w klinicznym modelu funkcji wy-
konawczych, gdyż ułatwia proces diagnozy pacjentów
ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu, przeja-
wiających spektrum zaburzeń związanych z całkowi-
tymi lub częściowymi zaburzeniami świadomości
(por. rozdz. 7; a także Pąchalska 2007; Prigatano
2009; Herzyk 2011).
Wyróżniliśmy również procesy językowe i nie-
językowe ze względu na ich szczególne znaczenie
w sprawnym przebiegu działania. Jak już bowiem
wspomnieliśmy, podsumowując wyniki badań neuro-
fizjologicznych, procesy te łączą się z system języko-
wej pamięci roboczej. Wielu badaczy podkreśla, że
jest to najbardziej efektywny i dominujący system pa-
mięci u ludzi (Damasio 1999, 1999a; Damasio i Da-
masio 1983; Brown 2000; Kropotov 2009).
Nawiązujemy tutaj do modelu opracowanego
przez Sohlberg i Mateer (2001), w którym zapro-
ponowano odróżnienie zaburzeń funkcji wykonaw-
czych w języku od zaburzeń funkcji wykonawczych
w działaniu (tab. 12.1). Rozróżnienie to, choć często
pomijane w literaturze dotyczącej zaburzeń funkcji
wykonawczych, ma bardzo duże znaczenie prak-
tyczne, ponieważ umożliwia opracowanie strategii
terapeutycznych, innych w przypadku występują-
cych zaburzeń dysfunkcji wykonawczych w języku
oraz w działaniu.
Ponadto wyróżniliśmy praksję i motorykę, gdyż
stanowią one podstawę procesu przejścia od myślenia
do działania. I tu kierowaliśmy się względami kli-
nicznymi, bo objawy zaburzeń funkcji wykonawczych
związane z apraksją, np. u osób z otępieniem korowo-
-podstawnym (CBD), często należą do kryterialnych,
a więc umożliwiają wczesną diagnozę i właściwą po-
moc terapeutyczną.
Strzałka po lewej stronie ryc. 12.14 oznacza dzia-
łanie przebiegające na dymensji od procesów nieświa-
domych do świadomych, które obejmują również
procesy poznawcze i emocjonalne. Oczywiście różno-
rodne uszkodzenia tych procesów będą modelować
skuteczność działania oraz formować zespół dysfunk-
cji wykonawczych. Strzałka na dole oznacza czas,
który można rozumieć w sensie obiektywnym (strzał-
ka czasu, czas reakcji) lub subiektywnym (zasada re-
gulująca sposób, w jaki doświadczamy nasze życie)
(por. rozdz. 6). Czas obiektywny (zewnętrzny) ma
przebieg linearny, co powoduje, że teraźniejszość
oznacza ciągle ruchomą granicę między przeszłością
a przyszłością, natomiast w reżimie czasu subiektyw-
nego, choć istnieją te same trzy wymiary, teraźniej-
szość ma swoje realne wymiary, a nie stanowi tylko
bezwymiarowej granicy 12 .
12 Specyficzny zegar mózgowy pośredniczy więc pomiędzy
przeszłością, teraźniejszością i przyszłością we wzajemnym od-
działywaniu trzech krótkotrwałych, bieżących funkcji poznaw-
czych, z których jedna - pamięć krótkotrwała - ma charakter re-
trospekcyjny, druga - wyobraźnia - charakter prospektywny,
trzecia zaś - uwaga - definiuje, jaki okres w danym momencie
oznacza subiektywną teraźniejszość. Są to więc procesy pośredni-
czące, znajdujące się w środku drugiej warstwy modelu pomiędzy
percepcją a działaniem (por. Pąchalska 2007).
 2.5. Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji wykonawczych I 425

Rycina 12.14. Kliniczny model funkcji wykonawczych: struktura JA w relacji do mózgu, umysłu i działania
W centrum znajduje się schematycznie zarysowana twarz człowieka, reprezentująca JA jako autora siebie, oraz pracujący
mózg, reprezentujący strukturalne (neurony) i dynamiczne (elektryczne i chemiczne) podłoże procesów psychicznych, co ilu-
strują symbolicznie „odpalające" neurony. Kółka wokół to procesy psychiczne: nad linią poziomą - procesy poznawcze (spo-
strzeganie, pamięć, uwaga), pod linią procesy emocjonalne i popędy związane z motywacją do działania. Na rycinie wpro-
wadzono rozróżnienie między procesami świadomymi i nieświadomymi oraz językowymi i niejęzykowymi ze względu na ich
szczególne znaczenie w sprawnym przebiegu działania. Ponadto praksję i motorykę, gdyż stanowią one podstawę procesu
przejścia od myślenia do działania. Strzałka po lewej stronie oznacza mniej lub bardziej efektywne działanie przebiegające na
dymensji od procesów nieświadomych do świadomych, które obejmują procesy poznawcze i emocjonalne. Strzałka na dole
oznacza czas.
Źródło: opracowanie własne.

Zaprezentowany model, jak każdy model, jest
swoistym uproszczeniem, dlatego też przybliżymy je-
go istotę. W modelu zawarto dwa ujęcia natury funk-
cji wykonawczych: szersze, bardziej przydatne w ba-
daniach psychometrycznych, a więc ułatwiające
diagnozę neuropsychologiczną, oraz węższe, umożli-
wiające badania neurometryczne, a więc konieczne
podczas współpracy z neurofizjologami.
12.5.3, Szersze ujęcie istoty funkcji
wykonawczych
Różnice w ujmowaniu istoty funkcji wykonawczych
wynikają głównie z odmiennych ujęć teoretycznych
oraz zastosowanych metod badań psychometrycz-
nych i neurometrycznych. Przy czym sprowadza-
ją się one zazwyczaj do pytania: które z ich części
składowych odgrywają najistotniejszą rolę, a któ-
re należałoby pominąć. Jak pisaliśmy na początku
rozdziału, można tu wyróżnić trzy nurty badawcze,
w których zakłada się, że:
• funkcje wykonawcze odgrywają nadrzędną rolę
w stosunku do funkcji poznawczych, zapewniając
ich odpowiednią organizację i zintegrowane dzia-
łanie;
• funkcje wykonawcze wiążą się bezpośrednio z in-
nymi procesami psychicznymi, takimi jak uwaga,
pamięć, procesy językowe i myślenie, dlatego nie
oddziela się aspektu wykonawczego od poznaw-
czego;
• istnieje wieloczynnikowa organizacja funkcji wy-
konawczych.
Niezależnie od zaprezentowanych różnic w ujęciu
teoretycznym wskazuje się tu na zasadność rozszerze-
nia tego pojęcia o składniki inne poza tradycyjnymi.
Zaliczają się do nich przede wszystkim samoświado-
mość i procesy nieświadome, procesy językowe i nie-
 4 2 6 1 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania
językowe oraz praksja i motoryka, o której zazwyczaj
można znaleźć jedynie wzmiankę (Fuster 2000; Jo-
dzio 2008), dlatego poświęcimy im nieco uwagi.
Samoświadomość oraz procesy nieświadome
Pierwszą warstwę modelu stanowi samoświadomość,
która pozwala na zaistnienie funkcji wykonawczych.
Przypomnijmy, że bardzo wiele bodźców dociera do
mózgu ze środowiska zewnętrznego (za pomocą na-
rządów zmysłowych) i wewnętrznego (za pomocą
procesów kinestezji i somestezji), z których w danej
chwili tylko niektóre staną się przedmiotem spostrze-
gania, przekraczając próg wrażliwości synaptycznej.
Następuje wtedy (w pewnym uproszczeniu) proces
rozpoznawania, w którego ramach nowo odebrane
wrażenia stają się obrazami umysłowymi (mental re-
presentations) i są porównywane z zasobami przecho-
wywanymi w pamięci i klasyfikowane do odpowied-
nich kategorii z mniejszą lub większą dokładnością.
Docierają one do świadomości w postaci obrazów
umysłowych (obrazami są także słowa) w momencie,
gdy stajemy się świadomi istnienia czegoś obecnego
albo w otoczeniu, albo we własnym ciele. Te mniej
lub bardziej spójne i zorganizowane informacje pod-
dajemy wtedy świadomej analizie, a następnie podej-
mujemy decyzję, czy należy reagować, czy też nie.
Warto dodać, że proces ten, zwany przez Fustera
(2000) szczytem cyklu spostrzeganie-dzialanie, sta-
nowi właśnie kluczowy moment w funkcjonowaniu
wykonawczym i warunkuje (oprócz praksji i motory-
ki) przejście od myślenia do działania.
W pracach autorów amerykańskich można spotkać
termin „metapoznanie" (,metacognition) uznawany za
ważny czynnik funkcji wykonawczych. Metapozna-
nie miałoby odpowiadać za przejście od myślenia do
działania (Elliott 2003). Oznacza ono umiejętność
wglądu we własne stany i procesy umysłowe, świa-
domość przebiegu własnych procesów poznawczych.
Obecnie jednak większość neuropsychologów skła-
nia się do używania terminu „samoświadomość".
W praktyce klinicznej bowiem obserwuje się różno-
rodne zaburzenia w tym zakresie, zarówno ilościowe
(częściowe i całkowite zaburzenia samoświadomości),
jak i jakościowe (anosognozja, mizoplegia, zespół
zaprzeczania, zespół obcej ręki itd.) (por. też Brown
1972; Prigatano 1999a, 2012; Pąchalska 2007, 2008;
Herzyk 2011).
Powiązanie świadomości z funkcjami wykonaw-
czymi pozwala na ukazanie całej złożoności tych
ostatnich. Dotyczy to nie tylko czynników subiek-
tywnych, na które tradycyjnie zwraca się uwagę
w literaturze, lecz także obiektywnych. Przedsta-
wiamy zatem naszą propozycję klasyfikacji tych
czynników:
• Czynniki obiektywne, do których zaliczamy: wa-
runki panujące w otoczeniu, obiektywne (czyli
niezależne od woli podmiotu) wymagania i ogra-
niczenia itp. Czynniki obiektywne warunkują
i powodują generowanie bodźców zewnętrznych.
Niewątpliwie proces, dzięki któremu mózg prze-
twarza informacje odebrane z narządów zmysło-
wych, to percepcja. Są to wbrew pozorom infor-
macje sensu stricto o przeszłości, o tym, co było
przed chwilą, zanim promienie świetlne i fale
akustyczne dotarły ze źródeł do naszych oczu
i uszu. Z drugiej strony działanie ukierunkowane
jest na przyszłość, gdyż wynika ono z potrzeby
spowodowania zmiany, żeby przyszłość była inna
niż przeszłość. Między percepcją a działaniem
jest pewne okno świadomości, które doświadcza-
my jako teraźniejszość. Tutaj, jak wspominano,
kluczową rolę odgrywają bieżące procesy pośred-
niczące (por. też Pąchalska 2007).
• Czynniki subiektywne, czyli fizyczne i psychiczne
zasoby człowieka, m.in. siła fizyczna, inteligencja
(w tym wiedza ogólna na temat danego zagadnie-
nia), sprawność poznawcza, osobowość i czynniki
emocjonalno-motywacyjne. Czynniki subiektyw-
ne warunkują i generują z kolei bodźce wewnętrz-
ne. Poza tym niezbędna jest pozytywna motywa-
cja i nastawienie, ponieważ żaden człowiek nie
formułuje planów i nie dąży do ich realizacji, jeśli
nie oczekuje pożądanych wyników lub nie wierzy
we własne możliwości. Nie bez powodu słowo
„emocja" pochodzi z łaciny i oznacza e+motio,
czyli ruch na zewnątrz.
Z całą pewnością w neuropsychologii procesu nie
powinno się pomijać relacji JA człowieka do świata
zewnętrznego (por. rozdz. 7).
12.5.4. Procesy językowe i niejęzykowe
Wydzielenie tych procesów już wcześniej umotywowa-
liśmy. W tym miejscu chcieliśmy przypomnieć rolę
języka w programowaniu i kontrolowaniu działania
w ogóle. Wskazywał na to Łuria (1961, 1967, 1976),
uwypuklając znaczenie sterującej funkcji mowy zarów-
no w aspekcie patologicznym, jak i rozwojowym (Łuria
i Judowicz 1956). W Polsce na rolę języka w formowa-
niu planu działania wskazywał Stefan Szuman (J955),
lecz nie rozwijał tego tematu w dalszych pracach.
Dla naszych rozważań istotne jest to, że ekspery-
menty prowadzone przez Łurię (1961, 1967; Łuria i Ju-
 2.5.
dowieź 1956) ujawniły etapy kształtowania się zdolno-
ści językowej kontroli działania. Stwierdzono, że dzieci
w wieku 13 miesięcy sięgają po zabawkę bardziej atrak-
cyjną, a nie po tę, o którą je poproszono. Nie spełniają
więc wydanego im polecenia. W wieku 2 lat dziecko jest
już w stanie spełnić polecenie, lecz gdy ma za zadanie
nacisnąć gumową gruszkę, kiedy zapali się światełko,
wcale nie czeka na jego pojawienie się, ale natychmiast
naciska gruszkę. Nie działa więc właściwie proces ha-
mowania. Dodatkowe skomplikowanie zadania, takie
jak polecenie naciskania gruszki na światło czerwone,
a powstrzymania się od naciskania, gdy pojawi się nie-
bieskie, powodowało, że dzieci (nawet 3,5-letnie) naci-
skały gruszkę za każdym razem. Warto podkreślić, że
podobne trudności z wykonywaniem tych, jak i innych
„prób konfliktowych" wykazują chorzy z zespołem czo-
łowym. W niektórych przypadkach pomagało głośne
powtarzanie przez chorego podawanych mu instrukcji,
ale dotyczyło to jednak chorych z mniej nasilonymi za-
burzeniami (patrz też Kaczmarek 1986).
W proponowanym przez nas modelu obok funkcji
językowych uwzględniliśmy również funkcje niejęzy-
kowe, które obejmują takie czynności, jak mimika,
gest oraz różne kody, np. zachowanie odpowiedniej
odległości i szeroko pojmowaną pragmatykę zacho-
wania (Pąchalska 1999, 2007; Kaczmarek 2005).
Istotne jest bowiem nie tylko zaprogramowanie i roz-
poczęcie danego działania, lecz także jego kontrola,
co oznacza przystosowanie się do zaistniałych warun-
ków. Konieczne jest więc zwracanie uwagi na reakcje
innych osób i ewentualna zmiana scenariusza działa-
nia, a czasem wręcz jego zaniechanie.
12.5.5. Praksja i motoryka
Czynnik ten wyodrębniliśmy jako ważny w związku
z najnowszymi odkryciami w dziedzinie neurofizjo-
logii, o czym wspominaliśmy już w podsumowaniu
części neurofizjologicznej podrozdziału 12.4 (por. też
Kropotov 2009; Pąchalska i Kropotov 20!3). Nie bez
znaczenia bowiem jest ruchowy aspekt funkcji wyko-
nawczych, gdyż trudno mówić o działaniu, jeśli ogra-
niczymy się jedynie do planowania. Dotyczy to nie
tylko zachowań patologicznych, lecz także naszego
codziennego życia. Wszak wielu z nas planuje wy-
konanie czynności, które nigdy nie zostają spełnione.
Odnosi się to zwłaszcza do planów związanych ze za-
mianą stylu życia lub pracy zawodowej. Obserwacje
kliniczne skłaniają do stwierdzenia, że szeroko poję-
ta motoryka tworzy swego rodzaju tło, a raczej pod-
stawę, sprawnego wykonywania określonych zadań.
Większość bowiem wykonywanych przez nas czyn-
Mikrogenetyczne ujęcie istoty funkcji wykonawczych427
ności ma charakter zautomatyzowany i podświadomy,
dlatego nie uwzględniamy ich w planowaniu działa-
nia. Automatyzmy te są jednak niezbędne do zapew-
nienia płynnego przebiegu skomplikowanych czyn-
ności. Na przykład prowadząc samochód, skupiamy
się na świadomej obserwacji otoczenia i zachowaniu
innych kierowców, podświadomie wykonując skom-
plikowane manewry.
Problemy w wykonywaniu tych złożonych celo-
wych czynności pojawiają się w przypadku dezauto-
matyzacji ruchów, jak np. w zespole Tourette'a, który
właśnie z tych powodów przybliżymy w bloku roz-
szerzającym. Należy jednak zaznaczyć, że w sytuacji
silnej koncentracji na trudnym zadaniu kora mózgo-
wa jest w stanie zahamować występujące w stanie
relaksacji tiki i współruchy, i chorzy potrafią wyko-
nywać nawet bardzo złożone działania, takie jak gra
na pianinie lub operacja chirurgiczna (Sacks 2008).
Także zaburzenia o charakterze apraksji prowadzą
do dezintegracji celowego działania. Dotyczy to
zwłaszcza apraksji konstrukcyjnej, którą Liepmann
nazywał apraksją ideacyjną, a Łuria przestrzenną
(Szepietowska i Misztal 2008). Zaburzenie to przeja-
wia się w trudnościach w manipulowaniu przedmio-
tami, posługiwaniu się przedmiotami codziennego
użytku i ubieraniu się. Chory, np. podejmując próbę
ubrania się, usiłuje wcisnąć nogę w rękaw koszuli.
Innym przykładem dezorganizacji celowego zacho-
wania jest zespół obcej ręki, gdy jedną ręką chory
zapina guziki koszuli, a drugą je rozpina. Szczegól-
nym rodzajem zaburzenia jest też apraksja ubierania
się (dressing apraksja), która pojawia się czasami
jako izolowany objaw i polega na niedostosowaniu
ubioru do sytuacji, np. chory pojawia się w piżamie
i w kapeluszu góralskim na wizycie u ordynatora
(Pąchalska 2007).
Podane przykłady uświadamiają nam, że spraw-
ność, zachowana dynamika i celowość wykonywa-
nych ruchów stanowią czynnik niezbędny do skutecz-
nego wprowadzenia w życie planów (scenariuszy)
działania (Kaczmarek 2005). Dlatego też, naszym
zdaniem, należy je uwzględnić przy omawianiu funk-
cji wykonawczych.
12.5.6. Węższe ujęcie istoty funkcji
wykonawczych
Węższe ujęcie istoty funkcji wykonawczych obejmuje
cztery składowe działania (ryc. 12.14, czarne elipsy).
Są to: (1) cel działania, (2) plan działania, (3) inicjo-
wanie działania i (4) kontrola działania.
4 2 8 1 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania

Cel działania który obejmuje cel główny i cele cząstkowe, stra-

Warunkiem koniecznym skutecznego działania jest tegie dochodzenia do celów cząstkowych oraz do
sformułowanie celu działania, który można rozumieć celu głównego, które są zmieniane w zależności od
jako zamiar zrealizowania określonego działania skuteczności rozwiązywania poszczególnych zadań.
obejmujący cele cząstkowe i cel główny. Wiąże się to Mieszczą się w nim również poszczególne etapy
z planem działania i oczekiwanymi rezultatami. Dla- działania i oczekiwany rezultat końcowy. Sformu-
tego istotną rolę odgrywa zdolność wyobraźni, po- łowanie takiego planu umożliwia pacjentowi rozpo-
nieważ konieczne jest wyobrażenie celu, do którego częcie działania. W ten sposób tworzymy u pacjenta
dążymy, oraz skutków naszego działania. Nie mniej zewnętrzny skrypt działania, który u osób zdrowych
istotne są procesy uwagi, gdyż realizacja określonego jest nie tylko uwewnętrzniony, lecz często zautoma-
celu wymaga konsekwentnego, starannego i ukierun- tyzowany (patrz też Kaczmarek 2005).
kowanego na ten cel działania, oraz procesy pamięci,
musimy bowiem pamiętać, jaki mamy cel i jaki sfor-
mułowaliśmy plan jego realizacji.
Jeżeli ta triada procesów ulegnie rozchwianiu lub
dezintegracji z powodu uszkodzenia mózgu lub zabu- Potrafię
wstać
rzeń emocjonalnych, będziemy mieli do czynienia
z zaburzeniami funkcji wykonawczych. Wiąże się to
n /
więc pośrednio z szerszym ujęciem istoty funkcji wy-
konawczych (Pąchalska 2007).
Każde celowe działanie wymaga też odpowied-
niego nastawienia, czyli gotowości do działania, ukie-
Napiszę list /
runkowanego na osiągnięcie zamierzonego celu, co
bywa również określane jako zamiar lub intencja.
Q
Dlatego niektórzy autorzy wymieniają intencję jako
jeden z głównych czynników funkcji wykonawczych
(Leżak 1995; Jodzio 2008). „Intencja" jest jednak ter- Potrafię
minem filozoficznym i niezdefiniowanym do końca, ćwiczyć
dlatego też zdecydowaliśmy się na używanie terminu
zamiar, który wiąże się ściśle z celem działania.
Warto jednak dodać, że do sformułowania celu
działania konieczne są oprócz omówionych procesów
poznawczych również procesy emocjonalne i moty- Przeczytam
wacyjne (Kolb i Whishaw 2003). gazetę

Plan działania
Każda decyzja dotycząca reagowania lub braku re-
akcji na bieżącą sytuację oznacza w zasadzie plan
działania związany z wyobrażeniem sobie sytuacji
Będę mówić
zmienionej przez nasze przyszłe, zamierzone dzia- wyraźnie
łanie. Jest to na ogół proces świadomy, choć może
podlegać w większym lub mniejszym stopniu auto-
matyzacji. Niemniej rzadko się zdarza, że świado-
mym wysiłkiem umysłu wykonujemy np. ruchy ręki
potrzebne do pisania. Nasz świadomy umysł wydaje Wrócę
do pracy
jedynie polecenie: „pisz!", a proces uruchamiania
wszystkich nerwów i mięśni we właściwej kolejno-
ści, w odpowiednim kierunku i momencie toczy się
dalej raczej bez ingerencji świadomości, która się
Rycina 12.15. Przykład stworzonego wspólnie z pacjentem
koncentruje głównie na formułowaniu treści języko-
planu działania opracowanego zgodnie z podejściem strate-
wej pisanego tekstu. Na ryc. 12.15 zaprezentowano gicznym ukierunkowanym na cel
przykład opracowanego z pacjentem planu działania, Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i in. (200I).
 2.6.
Warto tu jeszcze raz podkreślić, że praktycznie na
wszystkie wyuczone już czynności mamy gotowe
skrypty działania, które stanowią bezpośrednią przy-
czynę naszego konkretnego zachowania i zawierają
nasze reakcje (R,, R : , R 3 ... R n ) na bodźce (S,, S 2 , S 3 ...
S„). Reakcje te wywierają wpływ na środowisko,
mniej lub bardziej skutecznie, zmieniając je, a tym
samym zmieniając również bodźce. Oczywiście im
wcześniej uaktywniają się zautomatyzowane progra-
my działania, tym działanie to jest łatwiejsze.
Jak już podkreślaliśmy, planowanie działania ma
ścisły związek z określeniem celu, do którego należy
dążyć. Umożliwia to ustalenie kolejnych etapów dzia-
łania, sposobu ich realizacji i oczekiwanego wyniku.
Oprócz wspomnianych czynników istotną rolę odgry-
wają w tym procesie m.in. uwaga, pamięć, świado-
mość i metapoznanie. Uwaga, a zwłaszcza uwaga
selektywna (Maruszewski 2001), pozwala wybrać
między opanowanymi przez daną osobę scenariusza-
mi działania, ich aktualizacją i utrzymaniem stanu
gotowości uwagi. Konieczne jest przy tym przywoła-
nie i utrzymywanie w pamięci sposobów realizacji
określonego scenariusza. Chociaż u podłoża tego sce-
nariusza leżą procesy zautomatyzowane, jego wybór
jest procesem świadomym i wiąże się ściśle z umie-
jętnością wglądu czy raczej szerzej - metapoznaniem.
Przy czym zarówno świadomość, jak i metapoznanie
pełnią ważną funkcję także w przebiegu samego aktu
wykonawczego, a zwłaszcza w zahamowywaniu auto-
matycznie wzbudzanych reakcji (Fuster 2000).
Stany bierności i braku inicjatywy, obserwowane
u wielu pacjentów z uszkodzeniem mózgu, zwłaszcza
u osób po zamkniętych urazach mózgu czy z proce-
sem ekspansyjnym w tym narządzie (narastający guz
mózgu), mogą być związane z uszkodzeniem zasobów
mózgowych, które odpowiadają za planowanie zacho-
wania, co powoduje nadmierne obciążenie świadome-
go sterowania, doprowadzając do zahamowania i dez-
integracji działania (por. też Pąchalska 2007).
Inicjowanie działania
Dla skutecznego działania bardzo ważnym czyn-
nikiem jest jego zainicjowanie, czyli moment roz-
poczęcia. Wymaga to zdolności regulacji pobudze-
nia w korze i rozpoczęcia planu działania. U osób
z uszkodzeniami mózgu proces ten jest często mylony
z brakiem motywacji do działania, co niekiedy dopro-
wadza do zaniechania prób rehabilitowania pacjenta.
Doświadczenia z kliniki wskazują, że podanie odpo-
wiednich poleceń pacjentowi lub wręcz zainicjowanie
danego ruchu powoduje, że pacjent chętnie wykonuje
ćwiczenia (ibid.).
Ocena zaburzeń funkcji wykonawczych w aspekcie prawnym429
Widać to szczególnie jaskrawo u pacjentów z roz-
ległymi uszkodzeniami płatów czołowych, którzy nie
podejmują spontanicznie żadnych działań. Taki stan
Łuria (1967, 1976) tłumaczy bezwładnością procesów
nerwowych, Walsh (2000) zaś uważa, że jest to wynik
zaburzenia regulacji pobudzenia kory na skutek prze-
rwania połączeń między korą okolicy czołowej a ukła-
dem siatkowatym. Leżak (1995) wiąże to z brakiem
motywacji lub niezdolnością do jej utrzymania (Jo-
dzio 2008). Chcemy podkreślić, że w praktyce kli-
nicznej należy być bardzo ostrożnym w przyjmowa-
niu interpretacji. Najczęściej bowiem pacjent nie ini-
cjuje działania właśnie z powodów podanych przez
Łurię (1967, 1976) oraz Walsha (1994). Potwierdzają
to najnowsze badania neurofizjologiczne (Kropotov
2009). Warto tu dodać jeszcze jeden czynnik, jakim
jest apatia, która może mieć inne niż wspomniane
przyczyny, jak np. u osób z rozpoczętym procesem
neurodegeneracyjnym w przypadku otępienia czoło-
wo-skroniowego.
Kontrola działania
Bardzo ważną rolę w przebiegu wszystkich procesów
psychicznych, przede wszystkim zaś funkcji wyko-
nawczych, odgrywa kontrola zarówno samego aktu
działania, jak i uzyskanych wyników. Kontrola dzia-
łania wiąże się z odraczaniem reakcji, ich hamowa-
niem i przełączaniem się na inne zadanie. Zaburzenia
tych czynników u osób z różnorodnymi dysfunkcjami
mózgu sprawiają, że zachowanie staje się impulsywne
i niemożliwe do zahamowania. Nie ma też płynności
w przejściu do innej czynności. Przekonują nas o tym
obserwacje pacjentów z uszkodzeniami przypodstaw-
nych części płatów czołowych, którzy ulegają pobocz-
nym skojarzeniom bądź reagują impulsywnie na poja-
wiające się w ich otoczeniu przypadkowe, nieistotne
bodźce. W rezultacie ich działanie ulega dezintegracji
i traci celowy, ukierunkowany charakter (Kaczmarek
1986, 2012; Walsh 2000; 0'Esposito i in. 2006).
12.6. OCENA ZABURZEŃ FUNKCJI
WYKONAWCZYCH W ASPEKCIE
PRAWNYM
Podsumowując przedstawione tu rozważania, warto
zaznaczyć, że pojęcie funkcji wykonawczych stało się
jednym z najbardziej popularnych zagadnień nie tylko
w neuropsychologii, lecz także w innych dziedzinach
wiedzy, np. w neuroprawie (Brown 2002; Ledwoch
i Ledwoch 2011). Za szczególnie istotne z punktu wi-
 430 12. System wykonawczy: od myślenia do działania
dzenia prawnego uznaje się zwłaszcza ich związek
z planowaniem i kontrolą przebiegu działania. Dlate-
go też w przypadkach budzących podejrzenie zakłó-
ceń tych funkcji sąd zwraca się do specjalistów o wy-
danie opinii na temat ich ewentualnych uwarunkowań
i skutków. Ma to szczególne znaczenie, jeśli dotyczy
przestępcy, któremu grozi surowy wymiar kary. Dla-
tego też obecnie neuropsycholodzy często występują
w charakterze ekspertów, zwłaszcza w Stanach Zjed-
noczonych (Bechara i in. 1997). Badacze ci wskazują
na konieczność uwzględnienia w ocenie neuropsycho-
logicznej następujących danych:
• umiejętności podejmowania decyzji w sytuacjach
trudnych i konfliktowych;
• umiejętności oceny ryzyka i skutków danego
działania;
• procesu uczenia się i wyciągania wniosków oraz
logicznego myślenia na podstawie materiału języ-
kowego.
Jak zaobserwował Kaczmarek (1984, 1986, 1998a;
2005, 2012), analiza materiału językowego może nam
dostarczyć wielu danych na temat funkcjonowania da-
nej osoby zarówno w normie, jak i w patologii. Szcze-
gólnie przydatna okazuje się analiza dłuższych wypo-
wiedzi, tworzących mniej lub bardziej spójny tekst
(czyli narrację). Uzyskane przez Kaczmarka (1986,
1993, 2005) dane wskazują, że pacjenci w wyniku
uszkodzeń okolicy czołowej przejawiają trudności
w inicjowaniu i rozwijaniu wypowiedzi lub tendencję
do odchodzenia od tematu. Przy czym trudności
w formowaniu wypowiedzi oraz zubożenie treści
i struktury wypowiedzi stwierdza się w uszkodze-
niach części grzbietowo-bocznej okolicy czołowej,
a uleganie pobocznym skojarzeniom - w uszkodze-
niach części przypodstawnej tej okolicy.
Innym ważnym czynnikiem związanym z funk-
cjami wykonawczymi jest umiejętność zmiany planu
działania (shift of action). Prowadzi to często do po-
pełnienia znacznie poważniejszych przestępstw od
wcześniej zaplanowanych. Pontius i Yudowitz (1999)
podają przykłady młodocianych przestępców, którzy
dopuścili się morderstwa. Z reguły stwierdzają oni, że
ich celem było jedynie obrabowanie danego sklepu
lub mieszkania, ponieważ jednak w pewnym momen-
cie pojawił się nowy klient lub właściciel mieszkania,
zabili go, żeby kontynuować zaplanowany wcześniej
rabunek. Charakterystyczne dla tego typu przestęp-
ców jest to, że nie przejawiają oni wrogich uczuć wo-
bec swoich ofiar i jednocześnie bywają bardzo brutal-
ni i agresywni. Nie bez znaczenia pozostaje fakt, że
owi młodzi przestępcy z reguły przyjmowali różnego
rodzaju substancje odurzające i pili alkohol. A jak
wiadomo, adolescencja to okres intensywnego rozwo-
ju płatów czołowych, intoksykacja organizmu sprzyja
więc zakłóceniom w ich dojrzewaniu. Zażywanie nar-
kotyków powoduje bowiem rozregulowanie systemu
dopaminowego (o czym wspominaliśmy) i dysfunkcję
działania obwodu prążkowiowo-wzgórzowo-czołowe-
go (Volkow i Fowler 2000; Kropotov i in. 2005). Na
związek między nadmiernym spożywaniem alkoholu
i agresją wskazują też Phil i współautorzy (2003; cyt.
za Kropotov 2009), podkreślając przy tym, że wpły-
wa on ujemnie na działanie funkcji wykonawczych.
Autorzy zaznaczają jednak, że nie jest to związek jed-
noznaczny, ponieważ nie wszyscy alkoholicy przeja-
wiają zachowania agresywne.
Wiele wskazuje na to, że nadużywanie substancji
psychoaktywnych i alkoholu doprowadza do swoiste-
go stępienia emocji. Prawdopodobnie wiąże się to
z uszkodzeniami tzw. obszaru nagrody, w którym
decydujące znaczenie ma przedni zakręt obręczy,
o czym już wspominaliśmy (por. też Kropotov 2009,
Kaczmarek 2012). Wiąże się to jednocześnie, jak za-
uważa Kaczmarek (1998a: 71) z niemożnością zaha-
mowania impulsywnych reakcji, co ilustruje następu-
jąca wypowiedź pacjenta z rozpoznaną schizofrenią
paranoidalną, który stwierdził m.in.:
Dostałem się... z więzienia pierwszy raz... z z z z Ra-
wicza na trzy doby na... na... trzy dni przed termi-
nem... znaczy do szpitala do Kościana... 1 od tamtej
pory przebywam w szpitalu i przez ten szpital znaczy,
byłem pijany. Zadzwonili po pogotowie. Ja się przeląkł
pogotowia i sobie zabiłem żonę.
Wspomniany pacjent wypowiedział te słowa spo-
kojnie, bez okazywania emocji. Uwagę zwraca rów-
nież chaotyczność i sprzeczności występujące w tej
wypowiedzi. Właściwie trudno powiedzieć, czy pa-
cjent ten został zwolniony z więzienia, czy ze szpitala
psychiatrycznego. Przypomina to bardzo wypowiedzi
chorych z uszkodzeniami przypodstawnych części
płatów czołowych, dlatego zdaniem wielu badaczy,
w schizofrenii mamy do czynienia z dysfunkcją oko-
licy czołowej, przynajmniej na poziomie funkcjonal-
nym (Andreasen i Pedersen 1985; Pąchalska 2007;
Pąchalska i in. 2011). Strukturalne cechy tej wypo-
wiedzi wiążą się z jeszcze jednym ważnym dla na-
szych rozważań aspektem: z umiejętnością rozwijania
narracji. Ocenę tej umiejętności umożliwia m.in. Test
Umiejętności Narracyjnych (TUN) opracowany przez
Kaczmarka (2012) na podstawie wieloletnich badań
chorych z uszkodzeniami mózgu (aspekt patologicz-
ny) oraz dzieci i młodzieży (aspekt rozwojowy). Ba-
 2.6. Ocena zaburzeń
dania te pozwoliły stwierdzić, że rozwijanie narracji
ma ścisły związek z umiejętnością formowania planu
działania.
Spostrzeżenia te wykorzystano w badaniu osób
osadzonych w więzieniu za poważne przestępstwa
w ramach grantu MNiSW l H01F06527 zatytułowa-
nego Neuropsychologiczna analiza regulacji i kontro-
li funkcji wykonawczych u dorosłych sprawców czy-
nów karalnych.
Badaniami objęto 90 więźniów odbywających wy-
rok sądowy, 20 pacjentów z uszkodzeniami płatów
czołowych, potwierdzonymi w badaniach neuroobra-
zowania, oraz grupę kontrolną składająca się z 20 żoł-
nierzy zasadniczej służby wojskowej. Grupę tę dobra-
no celowo, gdyż żołnierze, podobnie jak więźniowie,
przebywają w warunkach izolacji. Oprócz wymienio-
nego testu wykorzystano również wybrane narzędzia,
stosowane tradycyjnie w ocenie dysfunkcji okolicy
przedczołowej (Kaczmarek 2005). Były to:
• lista spraw do załatwienia;
• Test Podejmowania Ryzykownych Decyzji (The
Iowa Gambling Test)',
• Test Sortowania Kart Wisconsin (Wisconsin Card
Sorting Test)',
• Test Wieży Londyńskiej (Tower of London).
Uzyskane wyniki wskazywały na możliwość wy-
stępowania zaburzeń funkcji wykonawczych nieko-
niecznie wiążących się z dysfunkcjami okolicy przed-
czołowej. Przede wszystkim zaobserwowano znaczne
zubożenie treści i struktury wypowiedzi uzyskanych
od badanych więźniów. Wskazuje to na posługiwanie
się przez, nich kodem ograniczonym, co wiąże się z ob-
niżeniem zdolności do autorefleksji oraz planowania
i kontroli własnych działań (Bernstein 1990; Kaczma-
rek 2005; Pąchalska 2007; Pąchalska i Kropotov 2014).
Na zakończenie warto zwrócić uwagę na coraz
wyraźniej rysującą się możliwość wykorzystywania
metod obrazowania pracy mózgu w praktyce sądow-
niczej. Wielu badaczy wyraża pogląd, że mogą być
one stosowane w orzekaniu o poczytalności sprawcy
danego czynu, lecz sądy ze zrozumiałych względów
wykazują znaczną powściągliwość i opierają się ra-
czej na opiniach ekspertów wspartych odpowiednimi
badaniami. Problematyce tej poświęcono nawet spe-
cjalny numer czasopisma Scientific American Mind
zatytułowany Criminal Mind (2006/2007). W czaso-
piśmie tym Strueber i współautorzy (2007; cyt. za
Kropotov 2014) snują optymistyczne wizje wykorzy-
stania metod neuroobrazowania zarówno w praktyce
sądowej, jak i w prewencji zachowań dewiacyjnych.
Jednakże Scott i współautorzy (2007; cyt. za Pąchal-
funkcji wykonawczych w aspekcie prawnym431
ska 2008) przestrzegają, że metody te nie dają wy-
starczająco pewnych wyników, aby traktować je jako
twarde dowody rzeczowe. Zachowania poszczegól-
nych osób zależą bowiem od całego splotu czynni-
ków biologicznych, psychologicznych i społecznych.
Sytuacja przypomina tu próby wyodrębnienia genu
agresji, które się nie powiodły właśnie ze względu na
wspomniany splot czynników kształtujących naszą
osobowość i przejawiane działania. Intensywny roz-
wój neuronauk daje jednak coraz większe możliwości
spojrzenia w głąb naszego mózgu, w tym także tzw.
mózgu aspołecznego, który, zdaniem uczonych ame-
rykańskich, jest uszkodzony, a więc oczywiście różni
się od mózgu zdrowego i ma ścisły związek z aspo-
łecznym umysłem (Gupta i Cohen 2002).
12.6.1. Wybór podejścia do oceny
zaburzeń funkcji wykonawczych
Wielu autorów zgodnie podkreśla, że łagodne zaburze-
nia funkcji wykonawczych mają często dramatyczne
skutki dla długotrwałych wyników rehabilitacji i zdro-
wienia pacjenta z uszkodzeniem mózgu. Konieczne
jest zatem wykonywanie, choćby przesiewowej, oceny
tych funkcji (Burgess 2003; Salthouse i in. 2003). Za-
burzenia funkcji wykonawczych pojawiają się w posta-
ci trudności w wielu testach neuropsychologicznych,
a nie tylko w tych ukierunkowanych specyficznie na
funkcje wykonawcze. Należy więc zwracać uwagę na
jakościowy charakter tych trudności. Dlatego też wyni-
ki z testów zaburzeń funkcji wykonawczych powinny
być interpretowane w szerszym kontekście komplek-
sowej diagnostyki neuropsychologicznej, gdyż mogą
one być modyfikowane przez zaburzenia występujące
w innych dziedzinach funkcjonowania poznawczego,
np. w zakresie pamięci czy uwagi. Dobór testów do
zastosowania klinicznego musi być zatem przemyśla-
ny, często weryfikowany i starannie wyselekcjonowany
indywidualnie dla każdego pacjenta.
Ocena zaburzeń funkcji wykonawczych należy
do technicznie i teoretycznie najbardziej złożonych
zagadnień w diagnostyce neuropsychologicznej. Ide-
alna bateria oceny zaburzeń funkcji wykonawczych
obejmowałaby oczywiście wszystkie omówione ob-
jawy, jak również inne, rzadsze symptomy zalicza-
ne do funkcji wykonawczych. Skonstruowanie takiej
baterii jest oczywiście niemożliwe w rzeczywistości
praktyki klinicznej. Standaryzowane testy dla wielu
parametrów jeszcze nie istnieją. Co więcej, mało wia-
domo o tym, co faktycznie mierzy większość testów
uznanych od dawna za rzetelne w przypadku ognisk
 432 12. System wykonawczy: od myślenia do działania
Blok rozszerzający Zespół Tourette'a
Zespół Tourette'a jest obecnie uznawany za wrodzone za-
burzenie neurologiczne, które charakteryzuje się przede
wszystkim występowaniem licznych tików ruchowych
i werbalnych. Pierwszy medyczny opis zaburzeń, odpo-
wiadających zespołowi Tourette'a, pochodzi z 1825 r.
Francuski lekarz ltard opisał w nim szokujące zachowanie
markizy de Dampierre, u której występowały nie tylko
niekontrolowane ruchy ręki i tiki twarzy, lecz także po-
warkiwanie i skłonność do wypowiadania nieprzyzwo-
itych słów.
Od tej samej pacjentki rozpoczął francuski neurolog
Georges Gilles de la Tourette (1885) opis swoich dziewię-
ciu przypadków, które przyniosły mu sławę i spowodowa-
ły, że jego mentor, J.-M. Charcot, zaproponował, aby
schorzenie to nazwać zespołem Tourette'a. Przedstawia-
my krótki opis tych pacjentów:
Markiza de Dampierre wykonywała bezwiedne kon-
wulsyjne ruchy rąk, ramion, szyi oraz twarzy, począwszy
od 7. r.ż. W wieku 17 lat objawy się wycofały na 18—
20 miesięcy, by ponownie się pojawić wraz z tendencją do
wypowiadania nieprzyzwoitych słów (zjawisko zwane ko-
prolalią). Co ciekawe, markiza dożyła 86 lat mimo trapią-
cych ją dolegliwości.
U drugiego pacjenta tiki prawej ręki i lewej połowy
ciała ujawniły się później, bo w wieku 16 lat. Rok później
pojawiła się konieczność wypowiadania „hm" i „oła",
a z czasem wystąpiły echolalia i koprolalia. Chociaż ko-
prolalia wycofała się w wieku 20 lat, jednak do końca ży-
cia mężczyzny utrzymywały się bezwiedne wysuwanie
języka i ruchy ręki.
U następnego pacjenta w wieku 9 lat pojawiły się rap-
towne ruchy głowy i szyi, później zaś dołączyły mimo-
wolne ruchy ramion i rąk oraz napady biegania, klękania
i wstawania. W wieku 14 lat ujawniły się koprolalia
w płatach czołowych, nie mówiąc j u ż o innych ob-
szarach mózgu, biorących udział w funkcjach w y k o -
nawczych (Elliott 2003). Jest to problem teoretyczny
o wiele bardziej złożony, niż może się wydawać. Na-
leży zatem zgodzić się z Burgessem (2003), że pozo-
staje nam w y b ó r podejścia do badania funkcji wyko-
nawczych spośród sześciu możliwych:
• podejście czasowe, czyli podanie możliwie jak naj-
większej liczby różnych testów w określonym czasie;
• podejście p s y c h o m e t r y c z n e , czyli wybór na pod-
stawie czynników technicznych, takich jak łatwość
administrowania, koszty, rzetelność psychome-
tryczna, powszechność stosowania, stosowanie
w określonej grupie pacjentów itp.;
• podejście ukierunkowane na oczekiwane wyni-
ki, czyli w y b ó r testów na podstawie oczekiwa-
i echopraksja (czyli chorobliwe powtarzanie, naśladowa-
nie ruchów wykonywanych przez inne osoby).
Także czwarty z opisanych pacjentów był mężczyzną,
u którego w wieku ok. 8 lat pojawiły się mimowolne ru-
chy mięśni twarzy, kończyn i tułowia. Ponadto wystąpiły
echolalia, szczękanie zębami, przygryzanie języka i wy-
konywanie skomplikowanych podskoków.
Mimowolne ruchy twarzy występowały także u piąte-
go z opisanych chorych, które zaobserwowano również
w wieku 8 lat. Dodatkowo wystąpiły zginanie kolan, pod-
skakiwanie i przygryzanie warg.
U szóstego pacjenta grymasy twarzy oraz drgania ca-
łego ciała zanotowano, począwszy od 7. r.ż. Ruchom tym
towarzyszyły okrzyki: „ou, ou".
Ponieważ siódmy z chorych także był mężczyzną,
Gilles de la Tourette uznał, że choroba ta częściej dotyka
tę właśnie płeć, co zresztą znalazło potwierdzenie w póź-
niejszych badaniach (Wallesch 1990; Singer i in. 1993).
Podobnie jak w innych przypadkach, zaburzenia pojawiły
się u tego pacjenta ok. 8. r.ż. w postaci mrugania powie-
kami, po którym następowały wykrzywienia całego ciała,
co z czasem doprowadziło do zmiany stylu chodzenia.
Przypadkowe dotknięcie jego ciała wywoływało z kolei
gwałtowny skok. Warto wspomnieć, że podobne zaburze-
nia zanotowano także u ciotki omawianego pacjenta.
Opis ósmej pacjentki jest dość krótki, chociaż lista
wymienionych objawów - znaczna. Obejmowały one bo-
wiem mimowolne ruchy mięśni twarzy. Pierwsze objawy
zaburzeń pojawiły się u niej w wieku 9 lat.
Z kolei u ostatniego, dziewiątego z opisanych cho-
rych, zaburzenia pojawiły się dopiero w 14. r.ż. Były
bardzo uciążliwe, gdyż pacjent wykonywał gwałtowne
ruchy ramionami i nogami, kręcąc się przy tym w kół-
ko, przewracał się i przygryzał język, nie tracił jednak
nych w y n i k ó w w świetle w i e d z y z g r o m a d z o n e j
w dokumentacji pacjenta;
• o b s e r w a c j a , czyli w y b ó r testów na podstawie j u ż
zaobserwowanych objawów przez klinicystów,
opiekunów czy członków rodziny itp.;
• p o d e j ś c i e t e o r e t y c z n e , czyli w y b ó r testów uzna-
nych za zgodne z założeniami teoretycznymi;
• podejście n e u r o m e t r y c z n e , czyli wybór na podsta-
wie dostępnych metod neuroobrazowania, takich jak
łatwość administrowania, koszty, rzetelność neuro-
metryczna, powszechność stosowania, stosowanie
w określonej grupie pacjentów itp., jak np. fMRI
czy potencjały związane ze zdarzeniem (ERPs).
Każde z w y m i e n i o n y c h podejść ma swoje zalety
i wady. Co ciekawe: żadne z nich nie jest zupełnie
bezpodstawne, a w praktyce większość doświadczo-
 72.6. Ocena zaburzeń funkcji wykonawczych w aspekcie prawnym
przytomności. Powtarzał też własne słowa lub poszcze-
gólne ich sylaby, a wieczorem wypowiadał wiele słów
obscenicznych.
Gilles de la Tourette (1885) dokonał wielu istotnych ob-
serwacji, a jego wnioski pozostają prawidłowe do dzisiaj.
Przede wszystkim stwierdził, że objawy choroby występu-
ją z reguły między 6. a 16. r.ż., przy czym jako pierwsze
pojawiają się nieskoordynowane ruchy i drgania twarzy
i górnych kończyn. Najczęstsze objawy zaś to potrząsanie
ramionami, naprzemienne zginanie i prostowanie palców,
wstrząsanie ramionami i głową oraz kołysanie się całym
ciałem do przodu i do tyłu. Można również zaobserwować
wykrzywienia twarzy, wysuwanie języka, zez i zgrzyta-
nie zębami. Jako następne pojawiają się bezwiedne ruchy
nóg, co prowadzi do podskoków, zginania kolan i tupania.
Wszystkie te ruchy pojawiają się nagle i są wykonywane
bardzo szybko. Gilles de la Tourette (1885) wskazywał jed-
nocześnie, że w przypadku ruchów bardziej uogólnionych
następują dosyć długie przerwy w ich wykonywaniu, pod-
czas gdy ruchy ograniczone do poszczególnych części ciała
mają miejsce co kilka minut. Stwierdził też, że wzmożenie
tych ruchów następuje w warunkach stresu, a znikają one
we śnie (za Shapiro i in. 1988).
Tourette podzielił obserwowane zaburzenia na trzy
kategorie:
• grymasy twarzy i tiki;
• symptomy głosowe, takie jak powarkiwania, wykrzy-
kiwanie i echolalie;
• koprolalia, która może się łączyć z zaburzeniami ru-
chowymi.
Zaobserwował również, że chorzy nie przejawiali
cech otępienia, przeciwnie - często charakteryzowali się
wysoką wręcz inteligencją. Także spostrzeganie i ogólny
stan pacjentów były w normie, brak też było objawów epi-
lepsji. Ponieważ w rodzinie dwu z dziewięciu badanych
chorych zaobserwowano występowanie tików, wskazał on
nych klinicystów opracowuje własną procedurę oceny
zaburzeń funkcji wykonawczych na podstawie osobi-
stych rozważań, doświadczeń i obserwacji pacjentów.
W zasadzie tak p o w i n n o być. O wiele za często j e d -
nak wybór metod jest losowy i w y n i k a z p r z y z w y c z a -
jeń lub przypadkowych zasobów danej kliniki. Jeżeli
tę samą baterię testową podajemy w s z y s t k i m pacjen-
tom, okresowo trzeba weryfikować taki wybór. Klini-
cysta zawsze powinien móc j a s n o wyrazić i uzasadnić
konieczność zastosowania tych, a nie innych testów.
Z przykrością należy stwierdzić, że istnieje jesz-
cze jedno podejście do w y b o r u metod oceny zaburzeń
funkcji wykonawczych, które polega na stosowaniu
tych samych testów, które p o d a j ą wszyscy w takim
przypadku. Być może dla studentów to podejście mo-
że być w niektórych sytuacjach słuszne. Ale w y k w a -
1 433
na możliwość istnienia czynników dziedzicznych w etio-
logii tego zaburzenia. Podkreślił też, że występuje ono
niezależnie od stanu społecznego lub zawodu chorego, nie
ma też znaczenia klimat czy kraj.
Przyznał ponadto, że wszelkie próby leczenia tego za-
burzenia okazują się nieskuteczne.
Jednakże w publikacji, która ukazała się cztery lata
później, Gilles de la Tourette (1899) zrewidował część
swych poglądów. Zwrócił m.in. uwagę na to, że chociaż
występowanie zespołu jest częstsze u mężczyzn, to może
on współwystępować również u kobiet, lecz ma nieco od-
mienny przebieg. Towarzyszą mu zaburzenia kompulsyw-
ne lub obsesyjne myśli. Przede wszystkim jednak autor
stwierdził - w przeciwieństwie do wcześniejszego donie-
sienia - że pacjenci z opisywanym zespołem przejawiali
zaburzenia związane ze stanem psychicznym: z lękiem,
strachem, niepokojem itp.
Poglądy dotyczące psychicznego podłoża zespołu
Tourette'a zostały wzmocnione przez rozpowszechnie-
nie się teorii psychoanalitycznej. Uznawano więc, że
koprolalia jest wynikiem niemożności powstrzymania
niekontrolowanych zachowań. Ale na początku lat 60.
XX w. zaobserwowano, że pomocne w tym leczeniu są
inhibitory dopaminy, a zwłaszcza haloperidol (Caprini
i Melotti 1961; Seignot 1961). Obecnie przyjmuje się, że
zespół Tourette'a stanowi przejaw zakłócenia w działa-
niu neurotransmiterów (Petersen i in. 1993; Singer i in.
1993; Niederhofer 2009).
W tym miejscu warto wspomnieć, że dopiero na po-
czątku XXI w. ukazało się pierwsze na świecie doniesie-
nie wyleczenia jednego pacjenta z zespołem Tourette'a.
Jeden z wielkich lekarzy naszych czasów Niederhoffer
(2009) zastosował w leczeniu terapię światłem białym,
odpowiednio regulując poziom dopaminy. Opis tego przy-
padku, opublikowany w Acta Neuropsychologica, mógłby
potwierdzić hipotezę dopaminową.
lifikowanemu klinicyście wręcz nie przystoi bierna
i bezkrytyczna postawa w tak istotnej sprawie, j a k ą
jest proces poznawania pacjenta i jego zaburzeń. Peł-
niejszy opis większości zasygnalizowanych tu podejść
oraz metod oceny funkcji wykonawczych na potrzeby
neuropsychologii został szerzej omówiony w podręcz-
niku Neuropsychologia kliniczna: urazy mózgu (Pą-
chalska 2007). Podejścia neurometryczne z kolei po-
staraliśmy się przybliżyć w tym podręczniku (patrz
też Kropotov 2009; Kropotov i Mueller 2012).
Odniesienie obserwacji Gilles'a de la Tourette'a
do współczesnych poglądów
Jak wspominaliśmy, większość oryginalnych obser-
wacji Gilles'a de la Tourette'a, zwłaszcza zawartych
w artykule z 1885 r., znalazło potwierdzenie w pra-
 4 3 4 1 2 . System wykonawczy: od myślenia do działania
cach późniejszych badaczy. Dotyczy to przede wszyst-
kim opisu obserwowanych zaburzeń oraz czasu ich
pojawienia się, chociaż klasyfikacja ta ma nieco arbi-
tralny charakter.
Proste tiki motoryczne obejmują mruganie oczami,
grymasy twarzy, potrząsanie głową, wymuszone wpa-
trywanie się, wzruszanie ramionami oraz skurcze mię-
śni brzucha. Z kolei proste tiki głowy dotyczą objawów,
które są z nimi związane, takich jak: kaszel i inne od-
głosy z gardła i krtani typu chrząkanie, chrapanie, wy-
krzykiwanie i stukanie. Na złożone tiki ruchowe
z kolei składają się: mimika, dotykanie, wąchanie okre-
ślonych przedmiotów i/lub części ciała, zachowania
agresywne i autoagresywne. Istotna różnica między
ruchami dowolnymi i tikami polega na tym, że nie ob-
serwuje się wówczas ujemnych fal EEG, które pojawia-
ją się przy wykonywaniu ruchów dowolnych przez tego
samego pacjenta (Obeso i in. 1981).
Złożone tiki głosowe to najczęściej powtarzane
słowa i stwierdzenia, własne w przypadku palilalii
lub powtarzane wypowiedzi innych osób w przypad-
ku echolalii. Koprolalia zaś to kompulsywne wypo-
wiadanie nieprzyzwoitych słów i/lub całych wyrażeń
(Comings 1995; Devinsky i Geller 1992; Singer i Wal-
kup 1991; Wallesch 1990; Bilikiewicz i in. 2003). Nie
obserwuje się przy tym zaburzeń mowy o typie afa-
tycznym, lecz mają one charakter pragmatyczny, czy-
li dotyczą umiejętności odpowiedniego użycia języka
w określonych sytuacjach społecznych.
Średni okres pojawienia się zaburzeń także odpo-
wiada wspomnianemu przez Gilles'a de la Tourette'a
wiekowi 7 lat u ponad 90% pacjentów. Podobnie jak
zróżnicowanie rodzajów i zakresu tików u poszcze-
gólnych pacjentów oraz ich nasilenie w warunkach
stresu, napięcia lub zmęczenia (Bruun i Budman
1992). Potwierdzenie znalazła również obserwacja, że
zespół Tourette'a występuje u osób z różnych klas
społecznych, ras, klimatów i krajów (Cardoso i in.
1996; Micheli i in. 1995).
Comings i Comings (1987, 1993) wskazują również
na współwystępowanie zaburzeń uwagi w omawianym
zespole. Zazwyczaj też zaburzenia uwagi poprzedzają
pojawienie się tików. W obu zespołach obserwuje się
ponadto zaburzenia zachowania. Caine i współautorzy
(1988) stwierdzili, że u 41 przebadanych przez nich
osób z rozpoznanym zespołem Tourette'a u 11 zdiagno-
zowano dodatkowo zespół ADHD.
Inne zaburzenie o podobnym do zespołu To-
urette'a charakterze to myśli obsesyjne i zachowa-
nia kompulsywne (obsessive compulsive disorder,
OCD). Nie powinno więc dziwić, że zanotowano
współwystępowanie obu tych zespołów u 40% prze-
badanych przez Singera i Rosenberga (1989) dzie-
ci w wieku od 6 do 10 lat. Shytle, Silver i Sanberg
(1996) stwierdzają wręcz, że objawy OCD występują
u 50% pacjentów z zespołem Tourette'a. Szczegól-
nie interesująca jest tu obserwacja Comingsa (1995),
który zanotował, że pacjenci z objawami obu tych
zespołów z reguły twierdzą, że po wykonaniu danej
kompulsywnej czynności lub poddaniu się presji wy-
stąpienia tików odczuwają znaczną ulgę.
Zanotowano również pojawianie się innych, mniej
częstych zaburzeń u chorych z zespołem Tourette'a.
Są to skłonność do zachowań agresywnych, antyspo-
łecznych oraz ataki paniki, lęk, depresja, fobie, wyco-
fywanie się, nieodpowiednie zachowania seksualne,
autoagresja, problemy ze snem, dysleksja i ogólne
trudności w uczeniu się (Comings 1987; Robertson
1989; Singer i in. 1990; Singer i Rosenberg 1989; Kro-
potov i in. 2005; Kropotov 2009).
Także uwagi Gilles'a de la Tourette'a dotyczące
dziedzicznych czynników okazały się trafne. Przede
wszystkim ze względu na częstsze występowanie tego
zespołu u mężczyzn Leckman i współautorzy (1987)
wysunęli sugestię, że u jego podłoża mogą się znajdo-
wać sterydy androgeniczne. W innych badaniach Leck-
man i Peterson (1993) wskazali, że w przypadku wystę-
powania zespołu Tourette'a także u krewnych ze strony
matki pojawiające się tiki są bardziej złożone i częst-
sze, z kolei gdy dotyczy to krewnych ze strony ojca,
obserwuje się występowanie większej liczby zachowań
rytualnych, wcześniejsze wystąpienie tików głosowych
i współwystępowanie objawów ADHD. Istotną rolę od-
grywają również czynniki środowiskowe, a wśród nich
stres przedurodzeniowy, podatność na toksyny oraz
stres psychologiczny (Comings i in. 1995).
Wiele wskazuje na to, że zespół Tourettea przeka-
zywany jest jako autosomalna, dominująca choroba
genetyczna (Comings i in. 1984; Curtis i in. 1992; De-
vor 1984), chociaż ostatnio podkreśla się, że więcej
niż jeden gen może być związany z jego występo-
waniem (Comings 1990, 1995; Comings i Comings
1992). Prawdopodobnie nie tyle mamy tu do czynie-
nia z bezpośrednim oddziaływaniem genów, ile raczej
z powodowanym przez nie zakłóceniem równowagi
chemicznej w wydzielaniu serotoniny i dopaminy
(Kropotov 2009).
Neurofizjologia zespołu Tourette'a
Chappell i współautorzy (1990) podkreślają, że liczne
dane eksperymentalne wskazują na znaczenie jąder
podstawy, wzgórza i powiązanych z nimi struktur ko-
rowych w formowaniu się zespołu Tourette'a. Przede
wszystkim stwierdzono w badaniach za pomocą tomo-

grafii pozytronowej (PET) obniżenie metabolizmu
w korze czołowej, zakręcie obręczy i wyspie (Chase
i in. 1984, 1986). Z kolei George i współautorzy (1992)
zaobserwowali w neuroobrazowaniu większy przepływ
krwi w prawej okolicy czołowej. Badania prowadzone
przez Petersena i współautorów (1993) oraz Singera
i współautorów (1993) wykazały, że u chorych z zespo-
łem Tourette'a występuje asymetria w wielkości struk-
tur podkorowych, przy czym zazwyczaj lewa strona
jest zmniejszona w stosunku do prawej (zwłaszcza
w rejonie gałki bladej - ściślej jąder soczewkowatych).
Badania prowadzone przez wielu autorów (Gray-
biel 1990; Lombroso i in. 1992; Parent i Smith 1986;
Kropotov i in. 2005) wskazują na to, że zespół Tou-
rette'a wiąże się z zakłóceniem równowagi chemicz-
nej spowodowanym zwiększonym wydzielaniem
dopaminy w obrębie gałki bladej i skorupy. Inne neu-
rotransmitery, które mogą się wiązać z występowa-
niem tego zespołu, to serotonina, norepinefryna, no-
radrenalina, GABA i acetylocholina (Devinsky
i Geller 1992; Devor 1990).
Neuropsychologiczna charakterystyka zespołu
Tourette'a
Sheppard (1999) stwierdził, że dzieci z zespołem Tou-
rette'a przejawiają nie tylko mniej lub bardziej nasilo-
ne zaburzenia uwagi, lecz także trudności w po-
wstrzymaniu się od wykonywania zadań rutynowych.
Nie przejawiają one zaburzeń w zakresie rozpoznawa-
nia bodźców o ogólnym i zlokalizowanym charakte-
rze. Jednakże podczas wykonywania zadań wymaga-
jących alokacji uwagi w czasie występuje u nich
przedłużenie czasu wymaganego do rozpoznania dru-
giego z dwu eksponowanych im bodźców. Wskazuje
to na zaburzenia w alokacji uwagi w czasie.
Bradshaw (2001) stwierdził występowanie zabu-
rzeń w zakresie percepcji wzrokowej i koordynacji
wzrokowo-ruchowej u dorosłych pacjentów z zespo-
łem Tourette'a. Pacjenci ci przejawiają ograniczenie
zakresu uwagi i skłonność do reagowania na bodźce
zakłócające. Trudności sprawia im zwłaszcza kopio-
wanie złożonych figur (np. Figury Reya-Osterrietha).
Obserwuje się też u nich zakłócenia koordynacji ru-
chowej oraz trudności w wystukiwaniu rytmów.
Istotne znaczenie dla zrozumienia mechanizmów
leżących u postaw zespołu Tourette'a mają dane, któ-
re wskazują na trudności w wykonywaniu programów
motorycznych. Jak wskazują Georgiou i współautorzy
(1995), przy ograniczeniu zewnętrznych bodźców lub
braku odpowiednich poleceń reakcje dzieci z tym ze-
społem były znacznie wolniejsze niż osoby z grupy
kontrolnej. Ponadto Channon, Flynn i Robertson (1992)
72.7. Podsumowanie 435
zaobserwowali występowanie trudności w zachowaniu
odpowiedniej sekwencji ruchów związanej z trudno-
ściami w planowaniu działania. Autorzy sugerują, że
pacjenci z zespołem Tourette'a, podobnie jak osoby
z chorobą Huntingtona czy Parkinsona, wykazują za-
burzenia wewnętrznej organizacji ruchów. Także in-
ni autorzy (Singer i Walkup 1991; Schultz i in. 1999)
wskazują na możliwość występowania zaburzeń funkcji
wykonawczych u chorych z zespołem Tourette'a (por.
też Jodzio 2008). Dotyczy to zwłaszcza umiejętności
planowania, zachowania kolejności oraz kierunkowości
działania. Z kolei Channon, Flynn i Robertson (1992)
wskazują na zaburzenia uwagi występujące u chorych
z zespołem Tourette'a, gdyż osoby te przejawiają trud-
ności w wykonywaniu takich zadań, jak kolejne doda-
wanie, układanie klocków w odpowiedniej kolejności,
łączenie wznoszących się sekwencji w Teście Kreślenia
Drogi oraz w Teście Łączenia Punktów. Warto nad-
mienić, że wymienione zadania wymagają również
zachowania sprawności funkcji wykonawczych, a nie
tylko uwagi (Kropotov 2009), tym bardziej że Howells,
Georgiou-Karistianis i Bradshaw (1999) nie stwierdzili
zaburzeń uwagi w badaniu wykorzystującym paradyg-
mat koszt-wygrana (a cost-benefit paradigm). Autorzy
są zdania, że zespół Tourette'a wiąże się z subtelnymi
deficytami w zakresie funkcji poznawczych i moto-
rycznych, wskazując jednocześnie, że zaburzenia mogą
być związane z zakłóceniami równowagi chemicznej
neurotransmiterów. Uważają również, że zaburzenia
zachowania wskazują na zakłócenia w działaniu obwo-
du płaty czołowe-jądra podstawy, co jest zgodne także
z opinią autorów tego podręcznika (Kaczmarek 2012;
Pąchalska i Kropotov 2013). Z tego też względu zde-
cydowaliśmy się zamieścić opis przypadków Tourette'a
właśnie w tym rozdziale poświęconym systemowi wy-
konawczemu.
12.7. PODSUMOWANIE
Od zarania psychologii zdawano sobie sprawę ze zna-
czenia formowania celów i programów działania dla
wykonywania różnego rodzaju zadań, lecz trudno by-
ło dotrzeć do czynników warunkujących skuteczność
tego typu działań. Przełom przyniosły badania pro-
wadzone przez Łurię, a zwłaszcza wyróżnienie przez
niego układu planowania i kontroli działania, który
łączy się głównie z funkcjami płatów czołowych.
Obecnie jednak pojęcie funkcji wykonawczych rozu-
miemy szerzej, w związku z czym uwzględnia się
w ich działaniu nie tylko znaczenie tylnego obszaru
kory mózgowej, lecz także struktur podkorowych.
 436 2. System wykonawczy: od myślenia do działania
Struktury te mają zwłaszcza znaczenie w motywacji
do działania. Z koiei łączność funkcji wykonawczych
z innymi procesami psychicznymi, wraz z uwagą, pa-
mięcią i myśleniem problemowym, wymaga włącze-
nia całego mózgowia.
Funkcje wykonawcze obejmują wiele złożonych
czynności, takich jak: wyznaczenie celów z uwzględ-
nieniem długofalowych następstw, tworzenie kilku
alternatyw różnych możliwych reakcji, wybieranie
i inicjowanie zachowań ukierunkowanych na cel, kon-
trola adekwatności i prawidłowości własnego zacho-
wania, korygowanie i modyfikowanie podjętego dzia-
łania w zmieniających się warunkach, tworzenie
kategorii, myślenie abstrakcyjne, trwanie przy zamia-
rach mimo pojawiających się dystrakcji. Dlatego też
obecnie stosuje się raczej termin „system wykonaw-
czy", co wskazuje na złożony charakter tego układu.
W rozdziale wskazujemy również, że oprócz czyn-
ności poznawczych znaczącą rolę w sterowaniu zacho-
waniem odgrywają procesy emocjonalne. Bardzo przy-
datne w poznawaniu tych czynników okazują się
badania neurofizjologiczne, zwłaszcza z wykorzysta-
niem ilościowego EEG (QEEG) oraz potencjałów zwią-
zanych ze zdarzeniem (ERPs) (Kropotov 2009). Nie
należy też zapominać, że duże znaczenie mają także
popędy, nastawienie oraz postawa człowieka wobec
świata i wyznawanych wartości.
W układzie wykonawczym istotną funkcję pełni
również obraz siebie oraz JA w relacji do świata. Do-
niosłe znaczenie mają przy tym nie tylko procesy
związane ze świadomością, lecz także te nie w pełni
uświadamiane (niejawne).
W związku z tym zdecydowaliśmy się zaprezento-
wać podział opracowany przez Kropotova (ibid.) na
podstawie wieloletnich badań neurofizjologicznych
pacjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
Model ten uwzględnia neurofizjologiczne czynniki le-
żące u podstaw omawianych procesów. Autor wyróż-
nił następujące procesy umożliwiające sterowanie
działaniem:
• proces pobudzania (aktywacja neuronów);
• proces hamowania (dezaktywacja neuronów);
• proces pamięci roboczej (operacje umysłowe
w buforach pamięci);
• procesy kontroli działania.
W prawidłowym działaniu tych procesów decydu-
jące znaczenie ma obwód: jądra podstawy-wzgórze-
kora mózgowa. Oczywiście najistotniejszym, lecz nie
jedynym obszarem jest okolica przedczołowa, przy
czym najnowsze badania wykazały także znaczenie
przedniej części zakrętu obręczy, który wiąże się
z. działaniem układu nagrody, czyli z odczuwaniem po-
trzeby działania i zadowolenia z osiągniętych rezulta-
tów. Istotną rolę odrywa tu również dopamina, która
jest właściwie głównym mediatorem układu wykonaw-
czego. Występowanie tego neurotransmitera stwierdza
się w korowych obszarach okolicy przedczołowej, gdzie
oddziałuje on przez receptory z rodziny Dl. Dopamina
występuje również w jądrach podstawy, gdzie działa za
pomocą receptorów z rodziny D2. Zaobserwowano
również, że leki, które regulują poziom dopaminy,
zmniejszają zaburzenia funkcji wykonawczych wystę-
pujących w ADHD i w schizofrenii.
Przyjęte w tym podręczniku podejście mikroge-
netyczne umożliwiło też inne od tradycyjnie przyjmo-
wanego wyjaśnienie zjawiska perseweracji (Pąchalska
2007). Pojawiają się one dlatego, że z powodu uszko-
dzenia mózgu nie dochodzi do zastąpienia obrazu
bliższej przeszłości obrazem teraźniejszości. Innymi
słowy: dla pacjenta z perseweracjami chwila obecna
jest identyczna z chwilą, która dopiero minęła. Zjawi-
sko to ilustrujemy opisem klinicznym pacjenta W.P.
1. 40, który doznał urazu mózgu i został wybudzony
ze stanu śpiączki po upływie miesiąca.
Zwracamy też uwagę na możliwość wykorzy-
stania wiedzy dotyczącej systemu wykonawczego
w praktyce sądowej. Badania prowadzone m.in. przez
drugiego autora podręcznika (Kaczmarek 2009) wy-
kazały zaburzenia umiejętności planowania i kontro-
li działania osób osadzonych za dokonanie poważ-
nych przestępstw. Przede wszystkim zaobserwowano
znaczne zubożenie treści i struktury wypowiedzi
uzyskanych od badanych więźniów. Wskazuje to na
posługiwanie się przez nich kodem ograniczonym, co
wiąże się z obniżeniem zdolności do autorefleksji oraz
planowania i kontroli własnych działań. Innym waż-
nym czynnikiem związanym z zaburzonymi funk-
cjami wykonawczymi jest brak umiejętności zmiany
planu działania (shift of actiori). Może to prowadzić
do popełnienia znacznie poważniejszych przestępstw
od wcześniej zaplanowanych.
Na zakończenie rozdziału prezentujemy klasyczne
opisy przypadków zaburzeń, które utrudniają społecz-
ne funkcjonowanie pacjentów z powodu pojawiających
się tików, kompulsywnego wykonywania nieskoor-
dynowanych ruchów oraz wypowiadania przekleństw
niezależnie od ich woli. Opisy te przyniosły sławę fran-
cuskiemu neurologowi Georges'owi Gilles'owi de la
Tourette'owi i spowodowały, że jego mentor Charcot
zaproponował, aby to schorzenie nazwać zespołem
Tourettea.
JĘZYK A KOMUNIKACJA
INTRAPERSONALNA I INTERPERSONALNA
Język jest systemem dynamicznym,
który przypomina żywy organizm.
Bożydar L.J. Kaczmarek (2012)

SPIS TREŚCI

13.1. Informacje ogólne 438

13.2. Język - mowa - porozumiewanie się 438
13.3. Mikrogenetyczny model komunikacji 443
13.4. Składowe procesu komunikacji 445
13.5. Język a myślenie 451
13.6. Język a percepcja 454
13.7. Język a pamięć 460
13.8. Język jako proces 460
13.9. Pragmatyka komunikacyjna 462
13.10. Podsumowanie 470
4 3 8 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
13.1. INFORMACJE OGÓLNE
Porównanie języka do żywego organizmu wskazuje,
że język jest systemem dynamicznym i rozwija się,
podlegając ciągłym przekształceniom w reakcji na
zmiany zachodzące w rzeczywistości społecznej oraz
w wiedzy zarówno danego społeczeństwa, jak i poje-
dynczego człowieka. Oznacza to, że zmiany dotyczą
w równym stopniu aspektów międzyludzkich (zmia-
ny interpersonalne), co jednostki (zmiany intraperso-
nalne).
Podstawową funkcją języka jest komunikacja w wy-
miarze jednostkowym (indywidualnym) i interperso-
nalnym (społecznym) (Pąchalska 1999). Inną ważną
właściwością języka jest strukturalizowanie (czyli po-
rządkowywanie) naszego myślenia, a ponadto wywie-
ranie wpływu na świadomość społeczną za pomocą
stosowanych terminów (Kaczmarek I998a, 2012; Ką-
dzielawa 1996, 1997, 2000, 2002, 2003). Można wręcz
stwierdzić, że dopiero zdefiniowanie danego zjawiska
umożliwia jego dostrzeżenie. Za przykład niech posłuży
pedofilia, o której bardzo mało mówiono w minionym
okresie i z której w rezultacie większość obywateli nie
zdawała sobie sprawy (Kaczmarek i Markiewicz 2008).
W aspekcie jednostkowym język odgrywa istotną
rolę nie tylko jako swoiste narzędzie myślenia, lecz
także w formowaniu się i utrzymywaniu tożsamo-
ści człowieka. Tłumaczy to powstawanie żargonów
zawodowych, odmian regionalnych i wariantów in-
dywidualnych (Kaczmarek 2005). Relacje te zostają
zakłócone w przypadku uszkodzenia mózgu, gdyż
funkcjonowanie języka jest także uzależnione od
sprawności naszego układu nerwowego. Ponadto po-
siadanie umiejętności językowych stwarza możliwość
pokonania barier czasu i odległości, służy eksploracji
otoczenia oraz stymuluje pojedynczych ludzi i grupy
społeczne do dalszego rozwoju (Stark i in. 1977). In-
nymi słowy, język jest przydatny:
• w dialogu wewnętrznym (w myśleniu i tworzeniu
określeń oraz metafor niezbędnych do formowania
obrazu siebie, czyli JA);
• w dialogu zewnętrznym (w interakcjach komuni-
kacyjnych z innymi osobami).
Język w wymiarze interpersonalnym działa jak
ogromna pamięć zbiorowa ludzkości: daje dostęp do
praktycznie nieograniczonych zasobów, takich jak
konferencje, biblioteki, Internet, Intranet itp. Dlatego
niezwykle ważne jest uświadomienie sobie tych
wszystkich funkcji języka.
Język jest zjawiskiem tak złożonym, że nie tylko
trudno go precyzyjnie zdefiniować, lecz także nie
można do końca zrozumieć jego istoty. Obecnie zda-
no sobie sprawę, że aby dotrzeć do istoty języka, mu-
simy wyjść poza poziom zdań, a nawet poza jego
prawdziwą naturę oraz cele i sposób używania okre-
ślonych konstrukcji językowych (Szumska 1980; Pą-
chalska 1999; Jastrzębowska 1999; Kaczmarek 2012).
13.2. JĘZYK - MOWA -
POROZUMIEWANIE SIĘ
W podręczniku poświęconym neuropsychologii pro-
cesu konieczne jest precyzyjne określenie znaczenia
terminów „język", „mowa" i „porozumiewanie się",
gdyż obserwowane są zaburzenia, będące następ-
stwem zróżnicowanych uszkodzeń mózgu, które obja-
wiają się m.in. złożonymi zaburzeniami w języko-
wym i niejęzykowym porozumiewaniu się (Szeląg
2005). Jest to tym bardziej ważne, że w procesie dia-
gnozy i rehabilitacji tych pacjentów bierze udział ze-
spół terapeutyczny złożony ze specjalistów różnych
dyscyplin naukowych.
13.2.1. Uściślenie terminu „język"
We współczesnym językoznawstwie - a wskutek tego
również w psycholingwistyce za podstawowe przyj-
muje się rozróżnienie między językiem a mową. Język
bywa określany jako system znaków i zasad, według
których z symboli tych budujemy wypowiedzi, mowa
zaś - jako konkretny akt użycia języka (Kurcz 2000).
W związku z tą definicją nasuwa się pierwsza uwaga:
czy powinniśmy mówić o znakach, czy może lepiej
0 symbolach językowych, jak to proponował Leon
Kaczmarek (I988). Niewątpliwie wyrazy, podobnie jak
znaki drogowe, wskazują na pewne zjawiska. Jednakże
w przypadku wyrazów mamy do czynienia z czymś
więcej, gdyż są to znaki wieloznaczne (ich znaczenie
zależy w dużym stopniu od kontekstu, w jakim zostały
użyte), a ponadto ich struktura jest złożona. Składają
się bowiem z morfemów, czyli najmniejszych jedno-
stek, które są nośnikami znaczenia, jak np. morfem sło-
wotwórczy pies i przyrostek ek, wskazujący, że mamy
do czynienia z małym psem (piesek). Z kolei końcówki
fleksyjne - np. owi - wiążą się z odmianą wyrazów
1 wskazują, komu się przyglądamy lub też komu coś
dajemy. Morfemy mają również złożoną strukturę, po-
nieważ składają się z fonemów, czyli najmniejszych,
pozbawionych znaczenia elementów języka.
Trafną definicję fonemu podał polski uczony Jan
Baudouin de Courtenay (1984), jeden z twórców języ-
koznawstwa. Autor ten zdefiniował fonem jako wy-

obrażenie głoski w mózgu. Jego następcy, do których
zalicza się m.in. Roman Jakobson (Jakobson i Halle
1964), uznali, że ta definicja jest zbyt psychologicz-
na i zaproponowali definicję czysto lingwistyczną1.
Określili więc fonem jako wiązkę cech dystynktyw-
nych, dodając jednocześnie, że jest to twór abstrakcyj-
ny. W rezultacie fonem pozostaje niezrozumiałą abs-
trakcją dla większości studentów (i nie tylko), chociaż
potrafią oni wyrecytować podaną formułkę. Nawia-
sem mówiąc, jest to jeszcze jedna cecha ludzkiego ję-
zyka, że możemy używać słów lub określeń, których
znaczenia do końca nie rozumiemy 2 .
Wracając jednak do fonemu, cechy dystynktywne
to po prostu cechy, które umożliwiają odróżnienie
jednej głoski od drugiej. W języku polskim np. głosek
ś i sz, a w języku angielskim np. czterech odmian sa-
mogłosek e. Aby posiąść umiejętność ich rozróżnia-
nia, musimy przejść specjalny cykl nauki, który nazy-
wa się kształceniem słuchu fonematycznego, ponieważ
każdy język za dystynktywne (czyli istotne) uważa
inne cechy głosek. Z tego względu słowa Kasia i ka-
sza są dla Anglika właściwie nierozróżnialne. Podob-
nie Polak ma znaczne trudności z rozróżnianiem
angielskich samogłosek, jak chociażby odmiennych
rodzajów samogłoski e. Jeszcze większe trudności
sprawia ich wymówienie. Dlatego warto przypo-
mnieć, że Baudouin de Courtenay wyróżnił w fone-
mie dwa elementy: (1) akusmę - model akustyczny
(słuchowy) i (2) kinemę - model ruchowy.
Określenie „model" trafniej oddaje naturę fone-
mu, gdyż po pierwsze każdy dobry model powinien
uwzględniać najistotniejsze cechy zjawiska, które od-
zwierciedla, po drugie zaś model jest właśnie abstrak-
cyjnym tworem (inaczej konstruktem), który znajduje
się w naszym umyśle. Prawidłowy odbiór wypowie-
dzi wymaga od słuchacza umiejętności wyodrębnie-
nia cech dystynktywnych i pomijania nieistotnych.
Dlatego w językoznawstwie wprowadzono rozróżnie-
nie między cechami fonemicznymi głoski (dystynk-
tywnymi, czyli wyróżniającymi) a fonetycznymi. Ce-
chy fonetyczne nie mają znaczenia dla zrozumienia
1 Warto przypomnieć, że pionierzy językoznawstwa nie oba-
wiali się „psychologizowania", a pionierzy psychologii zajmowali
się językiem. Mato kto dzisiaj wie, że Wundt jest twórcą pojęcia
struktury głębokiej zdania i tzw. drzewka derywacyjnego, co myl-
nie przypisuje się Chomsky'emu (Kaczmarek 1995; Jackendoff
2007). Biihler zaś jest twórcą pojęcia aktu mowy. Dopiero później
nastąpiło ścisłe rozgraniczenie tych dziedzin ze szkodą dla nich
obu. Pewną próbą naprawy tych zaniedbań jest psycholingwistyka.
2 Jest to bardzo ważne w psychologii uczenia, gdyż bardzo
często uczniowie i studenci uczą się na pamięć formuł, których do
końca nie rozumieją. W rezultacie mimo zaliczenia danego przed-
miotu pozostają często ignorantami w tej dziedzinie.
13.2. Język - mowa - porozumiewanie się K 439
wypowiedzi i mogą je wręcz utrudniać, są to bowiem
cechy związane z indywidualnym brzmieniem głosu
osoby mówiącej oraz odchylenia regionalne. Na przy-
kład poznaniacy ścieśniają głoski e, co może być ode-
brane jakoy, stąd słynne poznańskie pyry (kartofle) to
właściwie pery (Kaczmarek 1998a, 2012).
Ale na tym nie koniec: skuteczne porozumiewanie
wymaga ponadto uzupełniania brakujących elemen-
tów fonemicznych (istotnych), gdyż w trakcie mówie-
nia, czyli inaczej realizowania fonemów w postaci
głosek, część z tych cech nie jest realizowana. Wyma-
ga to od słuchacza uzupełniania tych brakujących ele-
mentów, co jest możliwe dzięki posiadanym w umyśle
modelom głosek, czyli właśnie fonemom. Zjawisko to
ilustruje ryc. 13.1. Skuteczne porozumiewanie się za-
leży jednak nie tylko od umiejętności uzupełniania
brakujących fonemów, lecz także wyrazów. Umożli-
wiają to modele tych wyrazów, które nazywamy lek-
semami. Nie wszyscy zdają sobie sprawę, że w języku
polskim także istnieją formy skrócone. W rezultacie
tylko osoba z filologicznym lub logopedycznym wy-
kształceniem mówi wszystko jedno, podczas gdy zde-
cydowana większość wymawia wszysko jeno lub
nawet szysko jeno. Słuchający z reguły podświadomie
uzupełnia te wyrazy o brakujące elementy i jest prze-
konany, że usłyszał cały wyraz. Podobnie zresztą jak
osoby bez filologicznego wykształcenia są przekona-
ne, że na początku słowa wszystko wymawiamy w,
podczas gdy zgodnie z regułami języka polskiego mó-
wimy [fśysko], gdyż w obok bezdźwięcznej samogło-
ski sz [ś] ulega ubezdźwięcznieniu (Kaczmarek 1988).
Wspomniane modele (fonemy, morfemy i lekse-
my) stanowią tzw. pierwszą klasę języka. Nie wystar-
cza to jednak do całkowicie sprawnego komunikowa-
Rycina 13.1. Sposób realizacji fonemu w formie dźwięku
mowy (głoski)
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (I998a: 13).
 440 13. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
nia się, czego przykładem są wypowiedzi dziecka
w tzw. okresie wyrazu, chociaż są rozumiane przez
otoczenie. Mogą to być ciągi wyrazów, jak np. w wy-
powiedzi: Dadia, bacić, babcia! Co oznacza: Dzia-
dzia, chce zobaczyć, co robi babcia (Kaczmarek 1988:
131). Podobny charakter mają wypowiedzi pacjentów
z agramatyzmem. Sprawne porozumiewanie się
umożliwia druga klasa języka, czyli reguły łączenia
symboli językowych w większe całości, co potocznie
określamy gramatyką. Z tego względu język definiuje
się często jako dwuklasowy system, podkreślając, że
umożliwia to w miarę precyzyjne formułowanie wy-
powiedzi. Drugą równie ważną cechą języka jest tzw.
podwójne rozczłonkowanie (Martinet 1998; Kaczma-
rek 1988), które polega na tym, że z ograniczonej licz-
by elementów (głosek) można zbudować nieskończo-
ną liczbę wypowiedzi. Znajduje to odzwierciedlenie
w naszym systemie graficznym języka w przeciwień-
stwie do pisemnego zapisu języka chińskiego. Nasz
system pisemnej notacji nie jest bynajmniej tak pro-
sty, jak to się często zakłada, czego przykład stanowi
dysleksja, ze szczególnym uwzględnieniem dysorto-
grafii. Jest to bowiem system dość abstrakcyjny i jego
opanowanie wymaga nie tylko sprawnego słuchu fo-
nematycznego, lecz także orientacji przestrzennej, ko-
ordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zrozumienia reguł
zapisywania określonego ciągu dźwięków mowy
(Bogdanowicz 2011).
Powstaje jednak pytanie, czy język jest jedynie
prostym systemem, czy też złożonym kodem. Histo-
rycznie rzecz ujmując, rozumienie języka zmieniało
się wraz z panującymi w językoznawstwie i psycho-
lingwistyce trendami teoretycznymi. Kurcz (2000:
15) wyróżniła cztery podstawowe ujęcia:
• język jako kod;
• język jako gramatyka;
• język jako dyskurs (Ulatowska 1992);
• język jako uniwersalna gramatyka.
Pojmowanie języka jako kodu jest najstarsze
i utrzymuje się do dzisiaj, chociaż częściej używa
się określenia „system". Położenie akcentu na struk-
turę gramatyczną wiąże się z nazwiskiem sławnego
w swoim czasie amerykańskiego językoznawcy No-
ama Chomsky'ego (1981), chociaż wcześniej od nie-
go akcentowali to behawioryści, a zwłaszcza Leo-
nard Bloomfield (1933/1935). Autor ten definiował
język jako nieskończony zbiór zdań formułowany
ze skończonej liczby elementów (por. też Chomsky
1965, 1981). Traktował przy tym znaczenie tych zdań
(czyli semantykę) jako coś drugorzędnego (por. też
Pąchalska 2007). Założenie to nie potwierdziło się
przede wszystkim dlatego, że przecież używamy ję-
zyka głównie po to, by przekazywać innym określo-
ne informacje. Co więcej, użycie danej wypowiedzi
lub wyrazu zmienia się w zależności od kontekstu,
w jakim zostały zastosowane. Dla pewnej grupy osób
wyraz pies może oznaczać policjanta, lecz w stwier-
dzeniu: To jest prawdziwy pies na kobiety słowo to
nabiera zupełnie innego znaczenia. Rozumiemy bo-
wiem, że mamy tu do czynienia z podrywaczem lub
amantem. Przykładem zmiany znaczenia pierwotnej
wypowiedzi dzięki odpowiedniej intonacji są z kolei
wypowiedzi ironiczne, np. Ty to jesteś bardzo mądry,
oraz pytania retoryczne: Może ja nic nie rozumiem?
W obu przypadkach odbiorca wie, że nie jest by-
najmniej chwalony za swoją mądrość oraz że to ra-
czej nadawca, a nie on, lepiej rozumie, o co w danej
sprawie chodzi. Dlatego badacze, którzy wyrośli ze
szkoły Chomsky'ego, skoncentrowali się na badaniach
znaczenia, czyli semantyce (Lakoff i Johnson 1988;
Van Lancker i Pachana 1998; Ventola 1979).
Aspekt ten uwzględnia się również w badaniach
psycholingwistycznych. Jednakże zawężenie tego ty-
pu badań do analizy dyskursu należy uznać za nie-
wystarczające (Duszak 1998). Szerszym pojęciem
jest termin „pragmatyka językowa" (MacQueen
i MacQueen 2012). Wiąże się ono z pojęciem kompe-
tencji komunikacyjnej, szerszym od kompetencji języ-
kowej, i uwypukla znaczenie użycia określonych form
językowych w praktyce życia codziennego (Pąchalska
2007). Także nazwę czwartego, wyróżnionego przez
Kurcz (2000), ujęcia - uniwersalnej gramatyki - na-
leży uznać za niezbyt trafną, tym bardziej że wspo-
mniana autorka wiąże je z trendem współczesnym.
Wszak ideę wrodzonych, właściwych człowiekowi
uniwersaliów językowych propagował już w latach 60.
XX w. Chomsky i do tego nawiązują wspomniani
przez Kurcz (ibid.) autorzy. Należy do nich np. Pinker
(2002), przedstawiciel teorii ewolucyjnego rozwoju
mózgu i związanych z tym wrodzonych umiejętności,
do których zalicza umiejętność posługiwania się ję-
zykiem. Pewną trudność w przyjęciu tego założenia
stwarzają różnice kulturowe między użytkownikami
poszczególnych języków (Pąchalska 2007). Dotyczy
to zwłaszcza języków afrykańskich i indiańskich,
które nie wywodzą się z jednego indoeuropejskiego
źródła, jak języki badane przez Chomsky'ego i zwo-
lenników jego gramatyki transformacyjnej (por. też
Kaczmarek 2012).
Interesujące rozwiązanie tego problemu zapropo-
nowała Anna Wierzchowska (1971. 1980). Wyróżniła
ona mianowicie jednostki elementarne i uniwersalne.
Założyła bowiem, że jedynie podstawowe elementy

języka mają charakter uniwersalny, zaliczyła do nich
m.in. czasowniki myśleć, wiedzieć, chcieć i czuć. Po-
jęcia złożone zaś wytwarzane są przez kulturę da-
nego narodu. Stąd pozornie równoważne słowa mają
w różnych językach odmienny zakres znaczeniowy.
Na przykład wyrazy miłość lub szczęście mają w ję-
zyku polskim znacznie węższy zakres znaczeniowy
niż w amerykańskiej odmianie angielskiego. Dlate-
go w Stanach Zjednoczonych nie razi okrzyk arty-
sty estradowego: / love youl Również angielski ję-
zykoznawca John Lyons (1984) wskazuje, że sposób
używania języka zależy w znacznym stopniu od do-
świadczenia życiowego jego użytkowników i od uwa-
runkowań kulturowych (Tłokiński 1986). W związku
z tym stwierdza, że mamy tu do czynienia z uniwer-
saliami kulturowymi, a nie wrodzonymi uniwersalia-
mi językowymi propagowanymi przez Chomsky'ego
(1981).
Warto pamiętać, że idea ewolucyjnie wrodzonych
struktur językowych dominuje wśród badaczy amery-
kańskich, a podział zaproponowany przez Kurcz na-
wiązuje właśnie do osiągnięć językoznawstwa amery-
kańskiego. W europejskiej tradycji lingwistycznej od
dawna funkcjonuje pojęcie tekstu, które można zdefi-
niować jako „całokształt substancji językowej tworzo-
nej przez jedną osobę podczas trwania wymiany in-
formacji za pomocą języka" (Pąchalska i MacQueen
2008a: 205). Wiąże się to ściśle z pojęciem pragmaty-
ki językowej, czyli sposobów użycia języka w róż-
nych sytuacjach społecznych. Do definicji tekstu po-
wrócimy w dalszej części tego rozdziału.
13.2.2. Uściślenie terminu „mowa"
W literaturze językoznawczej i neuropsychologicznej
ostatnich dwu wieków można znaleźć setki definicji
terminu „mowa". W związku z tymi rozlicznymi wąt-
pliwościami, dotyczącymi sposobów ujmowania mo-
wy, w latach 70. ubiegłego stulecia za sprawą pub-
likacji Maruszewskiego (1970) pojawiły się próby
redefiniowania języka jako społecznie uwarunkowane-
go systemu symboli, który pełni istotną funkcję w pro-
cesie komunikacji (Kaczmarek 2005; Tłokiński 1986).
Maruszewski (1970) rozumie mowę jako akt uży-
cia systemu znaków językowych i reguł posługiwania
się nimi. Kurcz (2000) stwierdza, rozwijając tę defini-
cję, że mowa to realizacja komunikacji wykorzystują-
cej język, który jest narzędziem umożliwiającym jej
przebieg.
Kaczmarek (1994, 1995a) zauważa, że w literaturze
przedmiotu można znaleźć szersze rozumienie pojęcia
mowy. Łuria (1970) widział istotną funkcję mowy
13.2. Język - mowa - porozumiewanie się 441
w procesie myślenia i regulacji procesów psychicznych.
Według niego mowa tworzy łańcuch czynności, które
są związane z analizą dźwiękową zarówno nadawane-
go, jak i odbieranego komunikatu, z leksykalno-seman-
tyczną organizacją aktu mowy czy formułowaniem
wypowiedzi. Inni autorzy (Kaczmarek 1995a; Tłokiń-
ski 1986) dopatrują się w opisie funkcji mowy zapre-
zentowanym przez Łurię (1970) bliższej specyfikacji
procesu budowy i odbioru informacji słownych, który
stanowi podstawę porozumiewania się.
Kaczmarek (1995a) dodaje, że akt porozumiewa-
nia się może zachodzić za pomocą języka naturalne-
go, czyli komunikacji językowej. Jednakże nie jest to
jedyne zadanie języka, ponieważ język tworzy jedno-
cześnie obraz rzeczywistości w umyśle danej osoby.
Autor ten omawia w wielu swoich opracowaniach rolę
języka jako narzędzia myślenia, lecz przede wszyst-
kim jako narzędzia komunikacji, co stanowi jego
pierwotną funkcję.
Pąchalska (1999) podaje, że mowę można ujmo-
wać zarówno w aspekcie indywidualnym (dotyczą-
cym danej osoby, czyli specyficznym dla gatunku
ludzkiego, i jej właściwych uwarunkowań genetycz-
nych), jak i w aspekcie społecznym (w procesie ko-
munikacji z innymi osobami).
Mowa w aspekcie indywidualnym oznacza bu-
dowę i odbiór wypowiedzi słownych na podstawie ję-
zyka (ryc. 13.2). Tłokiński (1986: 65) dodaje, że
wypowiedź słowna (lub graficzna) może być powiąza-
na z aktem mowy na zasadzie paralelności, substytucji,
transmutacji czy kumulacji.
Mowa rozpatrywana w aspekcie społecznym to
akt w procesie słownego porozumiewania się, w któ-
rym nadawca przekazuje odbiorcy określone treści,
a rozmówca je odbiera. Definicja ta obejmuje wszyst-
kie wspomniane znaczenia rozumienia pojęcia mo-
wy (por. też Kaczmarek 1988). Jak zaznaczono na
ryc. 13.3, osiągnięcie porozumienia między nadawcą
i odbiorcą wymaga znajomości wspólnego języka (po-
wiedzmy polskiego), istotne znaczenie ma również ich
doświadczenie życiowe. Tymczasem doświadczenie
odbiorcy i doświadczenie nadawcy nie są takie same,
lecz tylko częściowo wspólne, co zostało zaznaczone
w postaci zachodzących na siebie elips. Dodatkowym
czynnikiem, utrudniającym całkowite porozumienie
się, jest filtr emocjonalny (Kaczmarek 2005), który
wpływa na sposób kodowania i dekodowania prze-
kazywanych wypowiedzi. Należy podkreślić, że wa-
runkiem koniecznym do zaistnienia aktu mowy jest
potrzeba porozumienia się zarówno u nadawcy, jak
i u odbiorcy. Proces porozumiewania się utrudniają
4 4 2 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

Rycina 13.2. Mowa rozpatrywana w aspekcie indywidualnym

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (1988).

Dystraktory

Doświadczenie Doświadczenie
Nadawcy ^'-"Język Odbiorcy
KOMUNIKAT \
Nadawca kod językowy _ Odbiorca
kod parajęzykowy
kod pozajęzykowy
KONTEKST z7

Potrzeby

Rycina 13.3. Podstawowe komponenty wchodzące w skład mowy rozpatrywanej ze społecznego punktu widzenia
Źródło: opracowanie własne.

występujące w otoczeniu dystraktory, które wielu au-
torów, w nawiązaniu do teorii komunikacji, nazywa
szumami (Kaczmarek 1998a, 2005).
13.2.3. Uściślenie terminu
„porozumiewanie się" („komunikacja")
W podręczniku neuropsychologii klinicznej, w któ-
rym prezentowane jest procesowe ujęcie zaburzeń
procesów poznawczych, emocjonalnych i zachowa-
nia, należy podkreślić, że wiele z nich wiąże się
z wymianą informacji werbalnej oraz niewerbalnej.
W związku z tym nie można pominąć uściślenia ter-
minu „porozumiewanie się" („komunikacja").
Proces porozumiewania się, jako zjawisko spo-
łeczne, jest często niemal automatycznie wyłączony
z obszaru zainteresowania neuropsychologii i neuro-
nauk w ogóle, gdyż koncentrują się one na relacjach
neuron-neuron, a nie relacjach mózg-mózg, czy na-
wet szerzej JA (nadawca komunikatu) - JA (odbiorca
komunikatu). Powstała co prawda neurolingwistyka,
ale dopiero ostatnio rozwija się neurosocjologia (Kru-
ków i Glozman 2012). Niemniej jednak sam fakt, dość
oczywisty dla klinicystów, że pacjenci ze zróżnicowa-
nymi uszkodzeniami mózgu mają trudności w komu-
nikowaniu się, które nie mieszczą się w kategoriach
afazji czy dysartrii, świadczy o tym, że mózg odgry-
wa istotną rolę w tych procesach (Gałkowski 1964,
1966; Chantsoulis i in. 2010).
Porozumiewanie się w ujęciu neuropsychologii
jest związane ściśle z uruchamianiem procesów języ-
kowych i niejęzykowych. Początków formułowania
wypowiedzi można się doszukiwać już na etapie kon-
ceptualizacji. Dany rozmówca na podstawie określonej
potrzeby wewnętrznej, za pomocą procesów emocjo-
nalno-motywacyjnych i odebranych, przetworzonych
 13.3. Mikrogenetyczny model komunikacji 443

informacji, zasobów uwagi, pamięci i myślenia gene- znaczenie językowe. Zarówno w komunikacji języko-
ruje treści, które chce komunikować drugiej osobie. wej, jak i niejęzykowej część informacji jest przeka-
Kolejno w jego umyśle powstaje stwierdzenie zawiera- zywana świadomie, zgodnie z intencją nadawcy i ro-
jące w sobie strukturę podmiot-orzeczenie. Na skutek zumieniem odbiorcy, a część nieświadomie i niekiedy
przetwarzania językowego informacji formułowane jest nawet wbrew woli nadawcy. Ta proporcja treści nie-
konkretne zdanie i tworzona treść wypowiedzi (Pą- świadomych do świadomych w komunikacie jest na
chalska 1999). W zależności od czynników indywidu- ogół nieco większa w komunikacji niejęzykowej (Pą-
alnych i sytuacyjnych informacja może być przekazana chalska 1999).
odbiorcy różnymi kanałami komunikacyjnymi: słow-
nym, graficznym i sygnalizacyjnym.
Na tym wykonawczym etapie treści i formy języ-
13.3. MIKROGENETYCZNY MODEL
kowe są przekazywane przez uaktywnienie adekwat-
nych do wybranej modalności przekazu (językowego
KOMUNIKACJI
i/lub niejęzykowego) efektorów ruchowych, np. narzą- Mikrogenetyczny model porozumiewania się (komu-
du mowy, ręki, palców, mięśni twarzy itp. W takim nikacji) obrazuje przejście aktu mowy przez wszyst-
ujęciu procesu porozumiewania się (komunikacji) je- kie piętra mózgu w kierunku od najniższych (pień
go powodzenie jest więc zależne od posiadanej przez mózgowia wraz ze śródmózgowiem) przez środkowe
nadawcę i odbiorcę możliwości posługiwania się tym (płat limbiczny) do najwyższych (kora mózgowa)
samym językiem oraz zdolności do przetwarzania in- (por. rozdz. 5; Pąchalska 2007).
formacji językowych i niejęzykowych (por. też Pą- Celem nadrzędnym jest porozumienie się z inną/
chalska 2007). innymi osobami. Warto podkreślić, że o ile mowa
Termin „komunikacja" pochodzi z łacińskiego jest traktowana w literaturze neuropsychologicznej
communico, oznaczającego „czynić wspólnym, coś jako funkcje mózgowe analogiczne do innych funkcji
z kimś dzielić", a także „komuś czegoś użyczyć, udzie- poznawczych, a więc funkcje intrapersonalne, czyli
lić, dopuścić do udziału". Polskie określenie „komuni- przebiegające w obrębie jednego mózgu, o tyle ko-
kacja" jest bliskie znaczeniowo angielskim terminom munikacja jest procesem społecznym. Zachodzi więc
communication oraz communicate. Najczęściej komu- z udziałem co najmniej dwu osób (ryc. 13.4) choć wy-
nikowanie się, najogólniej mówiąc, rozumiemy jako różnia się również komunikację intrapersonalną (roz-
przekazywanie wiadomości między nadawcą a odbior- mowę samego z sobą, jak np. u osób z otępieniem.
cą. Pełny proces komunikowania się powinien prze-
biegać w dwóch kierunkach. Z jednej strony nadawca Nadawca Odbiorca
przekazuje swój komunikat, z drugiej strony odbiorca
Procesy przedjęzykowe: Procesy pojęzykowe:
reaguje w taki sposób, że zwrotnie przesyła wiadomość cel porozumiewania się, interpretacja treści
nadawcy (Kaczmarek 1988;Nęcki 1996). treści komunikatu oraz tekstu oraz intencji
intencja
Kaczmarek (1998a, 2005) podkreśla, że porozu-
miewanie się jest celową i świadomą wymianą po-
szczególnych informacji lub treści (dalej: komunikat)
Procesy językowe: Procesy językowe:
między jedną osobą, która wysyła te informacje (da- przekształcenie przekształcenie znaków
lej: nadawca), a drugą, która je odbiera (dalej: odbior- komunikatu na tekst na tekst (odkodowywanie)
(kodowanie)
ca). Akt komunikacji stanowi więc wymianę informa-
cji realizowaną w konkretnym czasie i przestrzeni.
Autor ten kładzie nacisk na udział świadomości
Procesy pojęzykowe: Procesy przedjęzykowe:
w procesie komunikacji. przekształcenie tekstu przekształcenie sygnałów
Tradycyjnie komunikację dzielimy na językową na sygnały i wysłanie go na znaki językowe
i niejęzykową, choć nie zawsze łatwo ustalić, gdzie
leży granica. W procesie komunikacji językowej ko-
munikat ma postać językową, czyli składa się z wyra-
zów (albo z innych symboli, które reprezentują słowa)
połączonych zgodnie z regułami gramatycznymi. Rycina 13.4. Mikrogenetyczny model komunikacji jako
Z kolei niewerbalnej komunikacji używamy przeważ- procesu społecznego z podziałem na procesy przedjęzykowe,
nie do komunikowania emocji, uczuć, postaw, choć językowe i pojęzykowe
bywają gesty mające mniej lub bardziej określone Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (2007).
4 4 4 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
które powtarzają głośno instrukcję w czasie wykony-
wania zadania).
W procesie porozumiewania się wydzielamy trzy
główne rodzaje tych procesów:
• Procesy przedjęzykowe. Chodzi tu nie tylko o ka-
nały zmysłowe, które przekształcają sygnały aku-
styczne lub wzrokowe odpowiednio na fonemy
i grafemy, lecz także - a może przede wszystkim
- o procesy emocjonalne i poznawcze, które łącznie
tworzą intencję, treści i motywację do udziału w ko-
munikacji. Na tym etapie fakt, że posługujemy się
konkretnym, np. polskim, językiem, nie ma ( j e s z _
cze) w przebiegu tych procesów dużego znaczenia.
• Procesy językowe. Chodzi tu o te procesy, które
nadają doznaniom kształt językowy: pojęcia stają
się leksemami, symbole metaforami, stwierdzenia
zdaniami, a siła illokucyjna staje się aktem mowy
lub tekstem.
• Procesy pojęzykowe. Na tym etapie twór języko-
wy zostaje zrealizowany jako wypowiedź albo ja-
ko tekst, czyli nabiera kształtu, w którym może
być przedmiotem aktu komunikacji werbalnej.
W obu przypadkach, w mowie i w piśmie, chodzi
o przekazanie treści werbalnych do realizacji
przez określoną część narządu ruchu, do czego
potrzebne są program ruchu i odpowiednie uner-
wienie mięśni (Pąchalska 2007).
Wymienione trzy rodzaje procesów tworzenia się
zjawiska komunikacji można porównać z wcześniej
przedstawioną koncepcją programowania wypowie-
dzi słownej (Wygotski 1968; Leontjew 1969; Tłokiń-
ski 1979; Buliński i in. 2009).
Proces komunikacji jest trudny do zilustrowania,
gdyż nie istnieją linie oddzielające piętra ośrodkowego
układu nerwowego, a wyznaczony podział na piętra ma
charakter bardziej dydaktyczny. Oczywiście procesem
komunikacji zarządza złożona sieć połączeń nerwo-
wych, które przebiegają z dołu do góry ośrodkowego
układu nerwowego (czyli od rdzenia kręgowego i pnia
mózgowia wraz ze śródmózgowiem do nowej kory mó-
zgu) oraz w kierunku przeciwnym. Ponadto połączenia
nerwowe tworzą złożone sieci połączeń w mózgowiu,
przebiegające w różnych kierunkach. Ważne, że na
każdym kolejnym piętrze procesy mózgowe, w tym
procesy językowe, przebiegają w kierunku wzrastającej
złożoności i specyficzności (Pąchalska 2007).
Skąd zatem mózg wie, jak zarządzać tymi procesami?
Na to pytanie próbują udzielić odpowiedzi uczeni
różnych specjalności. Przeprowadzono wiele badań
i zaprezentowano wiele hipotez, mimo to konieczne
jest, jak zauważają Tucker i Luu (2012), podejmowa-
nie dalszych badań.
Wiemy już jednak, że na poziomie kory mózgowej
procesy związane z semantyką, składnią i fonologią
stają się tym bardziej oddzielne, im dalej rozwija się
akt komunikacji. Rozróżnienie komunikatu ustnego od
pisemnego następuje w przedostatniej fazie, podczas
przejścia od procesów językowych do pojęzykowych.
Należy również podkreślić, że zgodnie z założe-
niami teorii mikrogenetycznej procesy odbioru wy-
powiedzi słownej lub tekstu pisanego nie oznaczają
tylko odwracania czy lustrzanego odbicia procesów
wypowiadania się lub pisania. Proces mikrogenezy
dotyczy bowiem zarówno mówienia i rozumienia wy-
powiedzi, jak i pisania i czytania. To dlatego, wbrew
stwierdzeniom w nieco starszych podręcznikach, ża-
den rodzaj afazji nie dotyczy wyłącznie jednej stro-
ny procesu: chorzy z niepłynną afazją (motoryczną,
Broca) (1861, 1863) mają również pewne trudności
w rozumieniu, pacjenci z płynną afazją (sensorycz-
ną, Wernickego) (1874) nie umieją powiedzieć pew-
nych słów (Helm-Estabrooks i Albert 1991). Co wię-
cej, dochodzi tu cała sfera niejęzykowej komunikacji,
obejmująca kody parajęzykowe i pozajęzykowe, które
omówimy w dalszej części rozdziału (por. też Pąchal-
ska 2008).
Wobec tego afazję i dyspragmatykę rozumiemy
jako zaburzenia procesów językowych, podczas gdy
takie zaburzenia, jak dysartria oraz niektóre rodzaje
aleksji i agrafii, dotyczą przede wszystkim procesów
pojęzykowych i często współistnieją z analogicznymi
zaburzeniami motorycznymi lub sensorycznymi (Pą-
chalska 2007). Komunikacja werbalna może zostać
zaburzona również na skutek powstania deficytów lub
dezorganizacji procesów przedjęzykowych, które wy-
rażają się też, oprócz komunikacji werbalnej, w in-
nych parametrach zachowania. W afazji zatem proce-
sy budowy i odbioru wypowiedzi zarówno słownej,
jak i graficznej mogą być zaburzone w różnych pro-
porcjach, ale w tym „momencie" w mikrogenezie,
jakim jest układ językowy, trudno o wybiórcze zabu-
rzenia tylko jednego parametru. Tylko takie ujęcie
procesów przedjęzykowych, językowych i pojęzyko-
wych pozwala nam rozumieć, dlaczego tak jest.
Jeżeli zaburzenia występujące u pacjenta dotyczą
wyłącznie albo strony czynnej, albo strony biernej,
należy rozważyć występowanie innego zaburzenia
niż afazja (por. też Geschwind 1982; Pąchalska 2003).
Jest to wysoce prawdopodobne, dlatego że na pozio-
mie układu językowego jako takiego mówienie i rozu-
mienie, czytanie i pisanie nie dają się ściśle od siebie
oddzielić (Pąchalska 2008).
 13.4. Składowe procesu komunikacji I 445

13.4. SKŁADOWE PROCESU
KOMUNIKACJI
Komunikacja językowa jest integralnie związana
z czterema składowymi, takimi jak:
• sytuacja (kontekst komunikacyjny), którą można
określić jako zbiór realnych warunków czaso-
wych, przestrzennych i przedmiotowych, rozu-
mianych jako czynniki wewnętrzne i zewnętrzne,
oraz potrzebę kontaktu nadawcy;
• bodźce środowiskowe zarówno językowe, jak i po-
zajęzykowe;
• mózgowe mechanizmy przetwarzania informacji,
czyli procesy poznawcze i emocjonalno-motywa-
cyjne, wiedza, doświadczenie i znajomość języka;
• wypowiedź (komunikat) zwykle ujmowana jako
ostateczny wytwór procesu komunikacji o złożo-
nej strukturze. Może ona przyjąć formę tekstu
(komunikat językowy) bądź dźwięku, gestu, obra-
zu, tonu głosu itp. (komunikat niejęzykowy).
Bliższe omówienie tych czynników znajduje się
w podręczniku Ajazjologia (Pąchalska 20ll).
Aby lepiej zrozumieć proces komunikacji, nale-
ży zapoznać się z podziałem bodźców występujących
w tym procesie (tab. 13.1). Ułatwi to również pojmo-
wanie dalszej części wywodu w tym rozdziale, a także
lepsze przygotowanie się do procesu diagnozy i terapii
pacjentów ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu.
Wypowiedź (komunikat) jest finalnym wytworem
procesu komunikacji. Rozróżniamy różne komunika-
ty niejęzykowe i językowe (Kaczmarek 1986, 1993,
1994; Pąchalska 1986; Tłokiński 1986). Zarówno nieję-
zykowy, jak i językowy komunikat jest w różny sposób
zbudowany. Niejęzykowe znaki, będące składnikiem
wypowiedzi słownych, to rozmaitego rodzaju dźwięki
(pomrukiwania, westchnienia itp.), formy obrazowe
i sygnalizacyjne, takie jak symboliczne rysunki, migi,
mimika, pantomima i niejęzykowe sygnały świetlne
(por. też Kaczmarek 1988). W procesie komunikacji syg-
nały językowe przybierają formę różnego typu tekstów
w zależności od kanału przepływu informacji (tab. 13.2).
W procesie mówienia powstaje tekst słowny. Wy-
tworem procesu pisania jest tekst-zapis (są nim np.
listy, gazety, dzieła literackie, prace naukowe). W syg-
nalizowaniu powstaje tekst palcowany lub świetlny.
Dobór znaków jest uzależniony od sytuacji, celu ko-
munikacji, stylu własnego języka (idiolekt), osobowo-
ści oraz możliwości biologicznych i psychicznych
nadawcy, a także norm społecznych (tzn. norm obo-
wiązujących w danym kręgu kulturowym czy wspól-
nocie komunikacyjnej).

Tabela 13.1 Podział bodźców występujących w procesie komunikacji

Bodźce językowe Telerecepcyjne Słuchowe Tekst słowny
Wzrokowe Tekst graficzny
Kontaktorecepcyjne Czuciowe Tekst sygnalizowany
Bodźce niejęzykowe Telerecepcyjne Słuchowe Głos, dźwięk
Wzrokowe Obraz rysunkowy, ruchowy itp.
Kontaktorecepcyjne Czuciowe Termiczne (ciepło, zimno), chemiczne (smak, węch),
mechaniczne (dotyk, ucisk)

Źródło: Pąchalska (1999: 16).

Tabela 13.2 Rodzaje tekstów

Tekst
Lp.
W ogóle Słowny Pisany (zapis) Sygnalizowany Pomyślany (myśl)

1 Treść Treść Treść Treść Treść

2 Forma językowa Forma językowa Forma językowa Forma językowa Forma językowa
3 a Substancja-płaszczy- Substancja fo- Substancja gra- Substancja tekstu sygnalizo- Substancji brak
zna suprasegmentalna niczna: melodia, ficzna: znaki prze- wanego: znaki przestankowe
akcent, rytm stankowe alfabetu zastosowanego kodu
13b Płaszczyzna segmen- Głoski Litery Znaki zastosowanego alfa-
talna betu

Źródło: Kaczmarek (1988; za Pąchalska 1999: 19).

 446 • 13. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
Charakterystyczne cechy danego człowieka, do
których zalicza się np. tembr głosu, intonację, głoś-
ność mówienia, wyraz oczu, mimikę twarzy i po-
zę w czasie mówienia, ruchy rąk, czerwienienie się,
znaczące pomrukiwania itp„ są również ważnymi
środkami uczestniczącymi w procesie komunikacji.
Wrócimy jeszcze do omówienia tych składników ko-
munikacji w dalszej części rozdziału. Końcowy pro-
dukt komunikacji ma więc strukturę dwuwarstwową,
na którą składają się warstwy emocjonalna i racjonal-
na (por. też Tłokiński 1986, 1991).
Złożony charakter porozumiewania się został
zaprezentowany w neurobehawioralnym modelu po-
rozumiewania się (ryc. 13.5). Pąchalska (1999) za-
uważa, że w afazji może ulec zniekształceniu jeden,
dwa lub wszystkie przedstawione na ryc. 13.5 kanały
komunikacyjne. Przyczyną jest uszkodzenie górnych,
drugorzędowych i trzeciorzędowych regionów kory
jednego, dwu lub wszystkich centrów mózgowych:
słuchowego (okolica skroniowa), wzrokowego (płat
potyliczny) i czuciowego (płat ciemieniowy), gdzie są
przetwarzane (specyficzne dla danego centrum) nieję-
zykowe i językowe akustyczne, optyczne i termome-
chaniczne bodźce (Krasowicz-Kupis 2011).
Obie półkule wydają się ważne dla przetwarzania
informacji; u osób praworęcznych lewa półkula odgry-
wa większą rolę w przetwarzaniu językowym, prawa
zaś - w niejęzykowym (całościowym) przetwarzaniu
(Herzyk 1992, 1998; Rasmus 2011; Sherratt i Penn
1990; Togher i lland 1999). Oba rodzaje przetwarzania
są niezbędne dla rozumienia wypowiedzi. Jako przy-
kład może posłużyć wypowiedź matki: „Mam taką du-
żą córkę". To zdanie może być zrozumiane jedynie
z odpowiednim gestem, pokazującym, jak duża jest ta
córka naprawdę. Zdarzają się ponadto sytuacje, które
są wręcz niemożliwe do opisania bez pomocy gestu czy
rysunku (np. opis planu danego obiektu).
Współczesna neuronauka podkreśla, że niezbędna
w procesie komunikacji współpraca obu półkul móz-
gu jest możliwa głównie dzięki systemowi limbiczne-
mu. Stanowi on jedną z najstarszych części naszego
mózgu i działa jak filtr emocjonalny (Herzyk 2000;
Kaczmarek 1998a; Kaczmarek i Pąchalska 1987),
przez który informacja przechodzi do rezerwuarów
pamięci, w następstwie czego emocje mogą ułatwić
lub utrudnić zrozumienie wypowiedzi (por. też Kacz-
marek 2005). Przechowywanie i wybór symboli
z banku pamięci jest punktem wyjściowym w tworze-
niu językowych lub niejęzykowych komunikatów.
Genetyczny bank pamięci umieściliśmy w rezerwu-
arze pamięciowym, ażeby podkreślić istotę pewnych
wrodzonych mechanizmów, dotyczących komunikacji
ludzkiej (por. też Kaczmarek 1988). Pamięć nie zosta-
ła do tej pory jednoznacznie zlokalizowana, wydaje się
jednak, że informacje przechowywane są w całym mó-
zgu. Pogląd ten został wyrażony przez Pribrama (1971)
i zilustrowany w jego holograficznym modelu pamięci.
Wydobywanie poszczególnych informacji przechowy-
wanych w tym rezerwuarze zachodzi zgodnie ze specy-
ficznymi regułami, wśród których, jak się zdaje, ważną
funkcję pełnią skojarzenia dotyczące znaczenia, struk-
tury i dźwięku (Kurcz 1995; Kolb i Whishaw 2003).
Jak jednak dochodzi do tworzenia takiego, a nie inne-
go tekstu?
Kaczmarek i Pąchalska (1987) zauważają, że dane
z patologii języka, jak również dane eksperymentalne
na przykładzie osób zdrowych potwierdzają, że dla
doboru słów najważniejsze są skojarzenia semantycz-
ne. Rozpad znaczenia słów, jak np. w otępieniu se-
mantycznym (Pąchalska 2008), sprawia, że pacjent
ma duże trudności w doborze właściwych słów (Jo-
anette i Goulet 1990; Murdoch i in. 1991).
Informacja musi być sformułowana zgodnie z re-
gułami językowymi, co jest - jak wiadomo rolą ko-
ry asocjacyjnej. Najważniejsze zdają się tu połączenia
skroniowo-ciemieniowo-potyliczne (okolica temporo-
-patrieto-occipitalis, T-P-O) oraz okolica przedczo-
łowa. Dane neuropsychologiczne (Kaczmarek 1986;
Pąchalska 1999) sugerują, że okolica przedczołowa
zajmuje się linearną organizacją wiadomości lingwi-
stycznych, tylna zaś część obszaru mowy odpowiada
za dobór jednostek słownych. Następnie zostaje zapro-
gramowana odpowiednia kolejność słów. Jak się wyda-
je, jest to funkcja obszaru Broca. Koordynacja ruchów
artykulacyjnych jest natomiast wynikiem połączeń
ponadpiramidalnych, w których obszar kinestetyczny
odgrywa główną rolę (Pąchalska 1999). Płat ciemie-
niowy zapewnia somestetyczną (czuciową) kontrolę
przepływu informacji w formie sprzężenia zwrotnego
składającego się zarówno z kinestetycznych (odczuwa-
nie ruchu), jak i dotykowych pętli. Pętla w połączeniu
ze słuchowym sprzężeniem zwrotnym dostarczonym
z obszaru Wernickego kontroluje prawidłowość arty-
kulacji. Lebrun (1995) wykazał, że wszystkie sprzę-
żenia zwrotne są równie istotne, ponieważ monitorują
(kontrolują) różne aspekty wypowiadania się. Dodat-
kową kontrolę przepływu informacji zapewniają pła-
ty czołowe (Kaczmarek 1993; Łuria 1996; Mackenzie
i in. 1997; Pąchalska 2007), których złożona neuro-
fizjologiczna natura zapewnia intelektualne i emocjo-
nalne regulowanie zachowania. Umożliwia to przy-
podstawna część okolicy czołowej, która jest częścią
systemu limbicznego. Struktura ta łączy funkcję filtra
 3.4. Składowe procesu komunikacji447

Rycina 13.5. Neurobehawioralny model porozumiewania się

L - lewa półkula mózgu; P prawa półkula mózgu; falujące strzałki oznaczają międzysystemową i międzypółkulową wymianę
informacji.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (1986: 213).

emocjonalnego z kontrolą przepływu informacji. Szer-
sze omówienie tych zagadnień znajduje się w książce
Marii Pąchalskiej Afazjologia (2011).
Percepcja bodźców oraz ich przetwarzanie i przeka-
zywanie są zdeterminowane przez tło socjokulturowe,
czyli normy obowiązujące w danym kręgu kulturowym
czy wspólnocie komunikacyjnej. Obserwuje się jednak
indywidualne różnice w organizacji funkcji językowych
w mózgu. Mają one charakter nie tylko strukturalny,
tzn. dotyczą wielkości poszczególnych okolic mózgu,
odpowiadających za składowe procesu komunikacji
(w tym funkcje językowe), lecz także funkcjonalny, co
wynika z różnego udziału wiedzy i doświadczenia po-
szczególnych osób oraz różnorodnego zaangażowania
obu półkul mózgu. Może się więc zdarzyć, że podobne
uszkodzenie mózgu wyzwala u dwu różnych osób od-
mienne objawy. Zjawisko to ma ogromne znaczenie
w diagnozie pacjentów ze zróżnicowanymi uszkodze-
niami mózgu (por. rozdz. 5; Pąchalska 2011).
13.4.1. Kody używane w trakcie
porozumiewania się
Obok znaków językowych w czasie komunikowania się
pojawiają się sygnały niejęzykowe, tworzące dwie gru-
py: parajęzykową i pozajęzykową. Tworzą one złożony,
skodyfikowany zbiór (Kaczmarek 2005). Oznacza to, że
w czasie interakcji komunikacyjnej mamy do czynienia
z trzema kodami: językowym, parajęzykowym i po-
zajęzykowym. W skład każdego z nich wchodzą sub-
 448 13. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

kody, czyli podsystemy (tab. 13.3). Kod językowy już
opisaliśmy, dlatego skoncentrujmy się na dwu pozosta-
łych. Składniki kodu parajęzykowego to tzw. elementy
suprasegmentalne, w lingwistyce określane też mianem
prozodycznych. Modyfikują one znaczenie wypowiedzi
formułowanych przez mówiącego. Odpowiednia intona-
cja wskazuje bowiem, czy mamy do czynienia z pyta-
niem, zaprzeczeniem czy też ironią. Na przykład stwier-
dzenie: Patrz, jak ona się ubrała, może być przejawem
admiracji lub wręcz przeciwnie - szyderstwa. Dodatko-
wych wskazówek, dotyczących intencji mówiącego, do-
starcza odpowiednie rozłożenie akcentów. Ponadto od-
czytanie prawdziwych intencji mówiącego ułatwiają
elementy paraprozodyczne, do których zaliczamy ton,
brzmienie głosu i tempo mówienia. Elementy te odgry-
wają decydującą rolę w porozumiewaniu się z małymi
dziećmi, które nie opanowały jeszcze mowy. Dlatego
tak łatwo wyczuwają one fałszywą „dobroć" dorosłego.
To samo zresztą dotyczy zwierząt. Nie powinno więc
dziwić, że także chorzy z zaburzeniami mowy stają się
wyczuleni na wszelkie niezgodności między deklaro-
wanymi a rzeczywistymi zamiarami danej osoby. Po-
winni o tym pamiętać terapeuci, gdyż chorzy odczuwa-
ją ich zniecierpliwienie, złość lub zniechęcenie, mimo
że nie wyrażają tego słownie. Terapeuci nie powinni
także zapominać o znaczeniu czynników pozajęzyko-
wych. Należą do nich m.in. kody: gestowy, mimiczny,
proksemiczny, zapachowy, dotykowy, wzrokowy, apa-
rycyjny, temporalny, kontekstowy (tab. 13.3). Wszystkie
kody porozumiewania się człowieka, na wzór kodu ję-
zykowego, można rozpatrzyć w aspekcie informacyj-
nym, społecznym i kulturowym.
Kody gestowy i mimiczny to złożone systemy
sygnałów ruchowych oraz wyrazów twarzy, które
są uzupełnieniem wypowiadanych słów (Pąchaiska
1999). Zdarza się często, że dana wypowiedź jest
wręcz niezrozumiała bez towarzyszącego jej gestu.
Na przykład prośba: Podaj mi ten klucz, nie może
być spełniona, jeśli wypowiadający ją nie wskaże
ruchem ręki, o który klucz mu chodzi. Mimika
z kolei oddaje stan emocjonalny rozmówców oraz
ich stosunek do wypowiadanych treści. Ważną rolę
odgrywa również kod proksemiczny, czyli reguły,
które wskazują dopuszczalne odległości i sposób
ustawienia względem siebie rozmówców. Zależy to
nie tylko od stopnia zażyłości, lecz ważne są także

Tabela 13.3. Kody, subkody i aspekty porozumiewania się słownego (werbalnego)

Kod podstawowy Subkod

Językowy Fonologiczny
Morfologiczny
Syntaktyczny
Semantyczny
Pragmatyczno-stylistyczny
Parajęzykowy prozodyczny Akcent
Intonacja
Rytm
Parajęzykowy paraprozodyczny Ton głosu
Brzmienie głosu
Tempo mówienia
Pozajęzykowy Mimiczny
Gestowy
Zapachowy
Dotykowy
Spojrzenia i kontakt wzrokowy
Aparycyjny (wygląd fizyczny ciała, sposób ubierania się, malowania się itp.)
Fizjologiczny (zaczerwienienie się, zblednięcie, spocenie się itp.
Kontekstowy (w wąskim znaczeniu - sąsiedztwo wypowiedzi; w szerokim znaczeniu -
konsytuacja)
Dystans fizyczny (proksemika)

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (: 1).


względy społeczne oraz kulturowe (por. też Obu-
chowski i Pąchalska 2010).
Kody dotykowy i wzrokowy wiążą się w więk-
szym stopniu z odbiorem znaków przekazywanych
przez nadawcę. Z jednej strony istotne jest utrzymy-
wanie kontaktu wzrokowego, lecz jednocześnie zbyt
długie patrzenie komuś w oczy jest odbierane jako
natręctwo. Również zasady dotykania tworzą złożony
kod, ponieważ obszary ciała drugiej osoby, których
wolno nam dotykać, zależą od stopnia zażyłości.
Ważny jest też czas trwania obu kontaktów, od tego
bowiem zależy ocena rozmówcy.
Prawdopodobnie nagminne - a przy tym nieświa-
dome - łamanie zasad kodów pozajęzykowych leży
u podstaw powszechnej niechęci wobec cudzoziem-
ców (aspekt kulturowy).
Nie bez znaczenia jest też kod zapachowy, gdyż
wywołuje pozytywne lub negatywne emocje w czasie
komunikacji. Podobne znaczenie ma kod aparycyjny
(od słowa „aparycja", czyli wygląd zewnętrzny). Waż-
ną rolę odgrywa również kod kontekstowy. Ma on
decydujące znaczenie we właściwym rozumieniu ko-
munikatów. Warto podkreślić, że działanie komunika-
cyjne człowieka przejawia się zarówno w gestach, jak
i wypowiedziach językowych. To połączenie sygna-
łów językowych i niejęzykowych jest typowe dla
większości naszych interakcji, i tych bezpośrednich,
i zapośredniczonych (por. elementy prozodyczne).
Szersze omówienie tych zagadnień znajduje się
w książce Bożydara L.J. Kaczmarka Misterne gry
w komunikację (2005). Zwrócono tam uwagę na jeszcze
inne istotne aspekty komunikowania się, mianowicie
aspekt indywidualny (biologiczny), społeczny i kultu-
rowy. Wywierają one duży wpływ na sposób wyko-
rzystywania wymienionych uprzednio kodów. Przede
wszystkim możliwość porozumienia się rozmówców
zależy w znacznym stopniu od ich indywidualnych
cech. Dotyczy to np. wymowy (przy czym szczegól-
nie irytujące jest seplenienie), zakresu słownictwa, bo-
gactwa mimiki i używanych gestów, wyzywający lub
niechlujny strój budzi negatywne nastawienie do in-
terlokutora, a uśmiech i pozytywna postawa ułatwiają
nawiązywanie interakcji. Zbyt duże różnice społeczne
między rozmówcami także mogą zakłócać ten proces.
W pewnych kręgach np. nie ma potrzeby podawania
ręki każdemu mężczyźnie, jeżeli mamy do czynienia
ze znaczną grupą, wystarczy wówczas ogólne powita-
nie. Tego typu zachowanie może być jednak uznane za
przejaw lekceważenia w środowisku robotniczym.
Czynnik kulturowy ma szczególne znaczenie
w komunikacji niejęzykowej. Ponieważ jednak kody
parajęzykowy, a zwłaszcza pozajęzykowy nie docze-
13.4. Składowe procesu komunikacjiI449
kały się tak szczegółowego opisu jak język, wielu
cudzoziemców ma kłopoty z prawidłowym porozu-
miewaniem się w nowym dla nich kraju. Dlatego na-
gminnie łamią przyjęte w danej kulturze zasady, co
jest jedną z przyczyn niechęci do obcych. Nawiasem
mówiąc, również dostępne w gramatykach opisy języ-
ka dalekie są od doskonałości.
13.4.2. Gramatyka wytworu
a gramatyka naturalna
Analiza języka koncentrowała się na tekstach pisa-
nych głównie z tego powodu, że umożliwiało to wnik-
liwe badanie tych wytworów. Są to jednak z reguły
wytwory uporządkowane, o raczej statycznych ce-
chach. Nie dziwi więc, że tworzona na ich podstawie
gramatyka miała taki właśnie logiczny, usystematyzo-
wany charakter (Tłokiński 1979). Przypomnijmy, że
wyróżniane w ten sposób części mowy, a także części
zdania, nie zawsze znajdują odbicie w żywych wypo-
wiedziach użytkowników danego języka.
Ilustruje to błędne zrozumienie formy dopełniacza
rzeczownika „dzik" przez jednego z badanych przez
nas pacjentów. J.M. I. 35, lekarz weterynarii z afazją
żargonową, który w następstwie rozległego krwiaka,
obejmującego tylny obszar mowy, przejawiał także
trudności w rozumieniu, w trakcie odtwarzania opo-
wiadania tematycznego Chytrusek, w którym wystę-
powały zwierzęta (dzik, lis, gęś), wymienił lisa i gęś.
Na pytanie badającego, czy nie było tam dzika, odpo-
wiedział: Ja wiem, co ta gęś dzika była. Trudno powie-
dzieć, ale gęś (Kaczmarek I995a: 60). Również wiele
wyrazów, występujących w języku potocznym trudno
zakwalifikować do określonej grupy tzw. części mo-
wy. Należą do nich onomatopeje, np.: buch, bach, bęc,
miau, ha ha, chi chi. Szczególnie jaskrawo zaś objawia
się to w przypadku partykuł. Są to właściwie wyra-
zy, które nie mieszczą się w tradycyjnych kategoriach.
Powstaje bowiem pytanie, gdzie zakwalifikować takie
struktury, jak: czy, hę, hejże, oby, chyba, tak, nie. Języ-
koznawcy poradzili sobie w ten sposób, że umieszcza-
ją wszystkie te wyrazy w pojemnej grupie partykuł.
Nie bez racji więc polski językoznawca Franci-
szek Grucza (1983) nazwał tradycyjne opisy języka
gramatyką wytworu. O tym, że jest to jedynie przy-
bliżony model prawdziwego języka, mógł się przeko-
nać każdy, kto próbował opanować nowy język na
podstawie tych reguł. Na niewiele zdaje się opano-
wanie „na pamięć" nazw czasów języka angielskiego
i zakresu ich użycia, podobnie jak wiedza o rodzaj-
nikach języka niemieckiego. W tym przypadku sy-
tuację dodatkowo utrudnia konieczność ich odmie-
 4 5 0 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
niania. Jednakże każdy z rodzimych użytkowników
danego języka czyni to bez trudu, co więcej, umie
także z łatwością wychwycić błędy, jakie przydarza-
ją się cudzoziemcom. Potrafi określić, czy dana wy-
powiedź została sformułowana w jego ojczystym ję-
zyku, nawet jeżeli nie jest w stanie pojąć jej treści.
Przykłady tego typu wypowiedzi można znaleźć
w książce Lewisa Carrolla Przygody Alicji w krainie
czarów. Nie bez znaczenia jest fakt, że autor tej po-
zornie dziecięcej książeczki był z wykształcenia ma-
tematykiem. Nie jest więc prawdą twierdzenie wielu
ludzi, ze nie znają gramatyki swego języka. Oznacza
to jedynie, że obce są im reguły opisane w podręcz-
nikach (Kaczmarek 2005).
Aby uzmysłowić każdemu, że potrafi bez trudu
ocenić, czy dana wypowiedź jest zgodna z regułami
jego ojczystego języka, przytoczymy znany każdemu
polskiemu dziecku wierszyk: Idzie rak nieborak, jak
uszczypnie, będzie znak. Jeżeli w wierszu tym w każ-
dym wyrazie początkowe spółgłoski zastąpimy literą
k, uzyskamy wówczas następujące zdanie: Ikie kak
kieborak, kak ukczypnie, kędzie knak".
Można też dokonać głębszych transformacji, wy-
mieniając wszystkie spółgłoski na literę m: Imie mam
miemomam, mam ummymmie, męmmie mmam.
Powstałe w ten sposób zdanie nie jest zrozumiałe,
można się jedynie domyślać jego znaczenia po ogól-
nej melodii wypowiedzi, lecz każdy Polak zgodzi się,
że brzmi ono po polsku. Podobnie jak nonsensowna
konstrukcja powstała w wyniku zamian całych wyra-
zów: Idzie rak niecnota, jak ugryzie, będzie slota.
Zupełnie inna sytuacja powstanie, kiedy zapisze-
my omawiany wierszyk wspak: Eidzi kar kcirobein,
kaj einpyczszu, eidzęb kanz. Tego typu zdanie sprawia
wrażenie struktury obcojęzycznej, złamane bowiem
zostały tu reguły łączenia poszczególnych elementów
języka (reguły fonotaktyczne) - w tym przypadku li-
ter - w większe całości.
W praktyce klinicznej zdarzają się pacjenci po
udarze lewej półkuli mózgu, którzy utracili reguły łą-
czenia poszczególnych elementów języka (reguły fo-
notaktyczne) i wytwarzają konstrukcje typowe dla
obcego języka (Pąchalska i Rasmus 20ll).
13.4.3. Afazja z obcym akcentem
W swojej praktyce klinicznej Maria Pąchalska bada-
ła pacjenta, który w następstwie udaru lewej półkuli
mózgu całkowicie utracił reguły łączenia poszczegól-
nych elementów języka (reguły fonotaktyczne). W na-
stępstwie pojawiły się wypowiedzi zbliżone do języka
niemieckiego i węgierskiego:
• Was is... ewas, które były wypowiadane z intona-
cją niemiecką i mogły być klasyfikowane przez
odbiorcę jako wyrazy niemieckie was is das, czyli
„co to jest";
• Ne mir te... Ne tudo, które były wypowiadane z in-
tonacją zbliżoną do języka węgierskiego i mogły
być klasyfikowane przez odbiorcę jako wyrazy
węgierskie ne mirtem, czyli „nie rozumiem" oraz
nem tudom, czyli „nie wiem".
Siostra pacjenta dziwiła się bardzo, skąd się poja-
wiły takie wypowiedzi, gdyż pacjent całe życie
mieszkał na wsi i uprawiał ziemię, nigdy nie wyjeż-
dżał za granicę i nie znał obcych języków.
W procesie rehabilitacji objawy te utrzymywały
się jeszcze przez mniej więcej 3 miesiące, a potem pa-
cjent stopniowo odzyskiwał zdolność prawidłowego
powtarzania i nazywania przedmiotów.
Zaprezentowane przykłady (w tym również przy-
kłady z kliniki) potwierdzają założenie, że zasady te
(a także inne reguły językowe) pacjent potrafił po-
prawnie stosować w komunikacji, jednak utracił zdol-
ność ich poprawnego opisu. Inaczej rzecz ujmując,
wchodzą one w obręb gramatyki naturalnej, która jest
zmagazynowana w umysłach jej użytkowników (por.
też Piłat 2000). Reguły te nie sąjednak w pełni uświa-
damiane i używamy ich raczej na zasadzie wytworzo-
nych nawyków, które mogą się rozpaść w przypadku
uszkodzenia mózgu (Pąchalska 2008; Markiewicz
i Grochmal-Bach 2008).
Wiele wskazuje na to, że duże znaczenie ma tu
prawdopodobieństwo wystąpienia danego elementu
czy zjawiska w określonej sytuacji. Przy czym moż-
liwość ta wynika z kontekstu, a nie stanowi prostego
łańcucha Markowa z rachunku prawdopodobieństwa,
jak to kiedyś zakładano (por. też Kaczmarek 2005).
Im więcej mamy danych kontekstowych, tym bar-
dziej ograniczony jest wybór danego elementu. Jeśli
np. mamy wstawić odpowiednie głoski w miejsce kre-
sek w następujący ciąg liter: a a, wówczas jedynym
ograniczeniem w przypadku języka polskiego będzie
to, że powinny to być spółgłoski. Może to być tata, la-
ta, mata, mapa, waga, żaba itp. Jeżeli jednak strukturę
tę poprzedza słowo „idzie", większość z nas uzna, że
pasuje tata, mama, ewentualnie żaba, ale już nie mata,
mapa lub waga. Jeśli poprzedzimy to słowem „pijany",
większość skłonna jest stworzyć wyraz tata. Z kolei
wyraz „pijana" wywołuje skojarzenia z baba, a nawet
lala, lecz nie mama. Wynika to stąd, że każdy wyraz
ma swoje uczuciowe zabarwienie, a mama w szczegól-
ności. Dlatego często skłonni jesteśmy zaakceptować
bardziej neutralny wyraz „matka".

Można mieć nadzieję, że podane przykłady prze-
konują, iż słowa są nacechowane określoną wartością
emocjonalną - dodatnią lub ujemną. Wynika to oczy-
wiście z naszych uprzednich doświadczeń lub ma po-
stać stereotypu. Nie powinien o tym zapominać żaden
klinicysta, gdyż takie nacechowanie mają słowa kie-
rowane do pacjenta. Przy czym dla każdego z nas to
nacechowanie jest indywidualne. Dlatego chory może
zareagować bardzo emocjonalnie na określenia, które
badającemu wydają się całkowicie neutralne. Na przy-
kład osoba, która wie, że jest terminalnie chora, może
reagować płaczem na teksty bądź obrazy, które będą
się jej kojarzyć z umieraniem (Pąchalska 2012).
Jak wskazywaliśmy, język nie jest raz ukształto-
wanym systemem, lecz tworem dynamicznym, a po-
sługiwanie się nim w czasie życia jednostki stanowi
proces. Stąd tak liczne zmiany znaczenia wyrazów,
które zresztą wyrażają zmiany zachodzące w naszym
otoczeniu. Wystarczy wymienić choćby wyraz „pro-
jekt", który oznacza obecnie każde zorganizowane
przedsięwzięcie3. W podobny sposób działa mózg
i jest to główna cecha różniąca go od komputera. Ję-
zyk zaś stanowi odzwierciedlenie pracy mózgu, na co
zwracał uwagę już w 1887 r. David Fournie (za Kacz-
marek 1995a: 9), pisząc:
Język jest jedynym oknem, przez które fizjolog może
oglądać życie mózgu.
Słowa te nie straciły na znaczeniu, gdyż techniki
obrazowania mózgu ukazują jedynie fizjologiczny
wymiar jego pracy i to w znacznym uproszczeniu
(Pąchalska 2007). Działanie umysłu zaś, czyli „życie
mózgu" oddaje język. Język wymyka się usystematy-
zowanym opisom, podobnie jak myślenie, ma heury-
styczny charakter, na który wskazuje wielu badaczy.
Reguły heurystyczne, a nie ścisłe algorytmy, znajdują
zastosowanie także w procesie spostrzegania. Wszak
- jak już wskazywaliśmy - dostępne są nam jedynie
dane zmysłowe, na podstawie których tworzymy wi-
doki spostrzeganego świata. Proces ten polega nie tyle
na łączeniu poszczególnych elementów w całość, ile
na odrzucaniu elementów zbędnych. Jak to obrazowo
ujął Brown (2002): spostrzeganie przypomina proces
rzeźbienia w kamieniu.
Właściwie wszystkie procesy poznawcze - czy to
percepcja, pamięć czy myślenie - mają twórczą na-
turę i ściśle się ze sobą zazębiają (Pąchalska 2007).
Trudno np. mówić o posługiwaniu się językiem bez
3 Nazwa „projekt" odnosi się do więcej niż jednego pojęcia
z zakresu np. zarządzania, budownictwa, pracy socjalnej itp. „Pro-
jekt" to też nazwa czasopisma.
13.5. Język a myślenie i 451
wykorzystywania zasobów pamięciowych. Przekonu-
ją nas o tym trudności, z jakimi borykają się nie tylko
chorzy z afazją semantyczną, lecz także z różnymi
postaciami otępienia (Pąchalska i Bidzan 2012).
13.5. JĘZYK A MYŚLENIE
Na związek między językiem a procesami poznaw-
czymi wskazywał m.in. amerykański językoznawca
Eduard Sapir, który stwierdził wręcz, że „język jest
przewodnikiem po rzeczywistości społecznej" (1978:
88). Ideę tę rozwijał jego uczeń Benjamin Whorf
(1982); uznał on, że struktura danego języka wpływa
na sposób myślenia człowieka, który się nim posłu-
guje. Oparł swoje założenie głównie na obserwacjach
języka Indian Hopi, którzy - jak twierdził - mają
zupełnie odmienne pojęcie czasu od Europejczyków.
Nie kawałkują też rzeczywistości przez wyodrębnia-
nie abstrakcyjnych określeń, takich jak czerwień czy
brąz dla określenia koloru (Kaczmarek 2005). Szer-
sze informacje na ten temat można znaleźć w książ-
ce B.L.J. Kaczmarka Misterne gry w komunikację
(2005), warto jednak przytoczyć kilka zawartych tam
przykładów. Szczególnie interesujące są podane przez
Whorfa (1982) przykłady dotyczące związku między
myśleniem a językiem. Zadaje on m.in. pytanie, jaki
jest związek między zdaniami:
• Odrywam gałąź.
• Mam dodatkowy palec u nogi.
Rzeczywiście, trudno się tu dopatrzyć podobień-
stwa, lecz w języku Indian Szawni odpowiedniki tych
zdań brzmią:
a Ni - 1'thawa - 'ko - n-a.
• Ni - l'thawa - 'ko - thite.
W tym przypadku jedyne, co różni obie wypowie-
dzi to końcówki! Co więcej, każda z tych wypowiedzi
stanowi jeden długi wyraz, na który składają się,
w pierwszym przypadku, następujące elementy:
• M-ja;
• 1'thawa - przedmiot o rozwidlonym kształcie;
• 'ko - drzewo, krzak, gałąź;
• n - za pomocą ręki, związane z ręką;
• a - ja wykonuję to na danym przedmiocie (gałęzi,
drzewie).
Whorf (ibid.) zaznacza, że trudno jednoznacznie
przetłumaczyć tego typu konstrukcje na używane przez
nas języki z grupy indoeuropejskich (angielski, francu-
ski czy polski), jednak pierwsza z nich oznacza: Ciąg-
452 3. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

nę to (gałąź), aby oddzielić od miejsca, w którym się rek 1998, 2012a). W przypadku plastyczności mózgu
rozwidla. Znaczenie drugiej z omawianych struktur badaczem takim był Eduard Taub 4 , neurolog beha-
ulega modyfikacji na skutek opuszczenia n oraz a, gdyż wioralny, wykładowca na Uniwersytecie Alabama
oznacza to, że dana czynność dotyczy przedmiotu, (University of Alabama) w Birmingham. Badacz ten
a nie wykonawcy (agensa). Pojawiający się przyrostek jako psycholog z wykształcenia nie zdawał sobie
thite wskazuje ponadto, że czynność ta dotyczy palców. sprawy, że narusza neurofizjologiczny paradygmat
W rezultacie konstrukcję tę należy tłumaczyć: Mam zakładający niezmienność mózgu człowieka dorosłe-
dodatkowy palec rozwidlający się niczym gałąź od nor- go (Schwartz i Begley 2003). Piszemy o tym szerzej
malnego palca. Zachodzi tu więc duże podobieństwo w rozdziale 4.
między opisywanymi treściami. Także Whorf (1982) widział zjawiska językowe
Z kolei dwie wypowiedzi skonstruowane zgodnie odmiennie od klasycznych językoznawców, gdyż był
z regułami języków indoeuropejskich: inżynierem chemikiem z wykształcenia. PozwoliłG
mu to dostrzec, że budowane przez Indian wypowie-
• łódź jest osadzona na piasku;
dzi odpowiadają strukturze związków chemicznych.
• łódź jest obsadzona dobraną załogą;
Połączenie poszczególnych składników prowadzi tu
będą uznane przez większość z nas za podobne. Logi- bowiem do powstania nowej jakości, jak np. tworze-
cy zajmujący się językiem stwierdziliby, że oznaczają nie się kryształu soli przez połączenie chloru i sodu.
one, iż A jest w stanie X względem Y. Nieco inaczej Inaczej przedstawia się sprawa w przypadku języków
przedstawia się sprawa w przypadku języka Indian europejskich, gdyż tutaj elementy składowe zachowu-
Nutka, gdyż przytoczone wyżej stwierdzenia przybie- ją swoją odrębność. W wypowiedziach formowanych
rają następującą postać jednego wyrażenia, które bar- w tych językach części mowy zachowują swe właści-
dziej przypomina pojedynczy wyraz niż zdanie: wości. Bez trudu możemy wyodrębnić rzeczownik,
B przymiotnik, czasownik lub zaimek. Wpływa to na
Tlih - is - ma. sposób spostrzegania przez nas świata i pośrednio na
• Lash - tswią - ista - ma. myślenie, nadając mu mechanistyczny charakter. Stąd
Nawet pobieżna analiza przekonuje nas, że indiań- w wielu publikacjach z zakresu neuronauk można
skie konstrukcje różnią się znacznie swoją budową. znaleźć określenia nawiązujące do „mechanizmów
Bliższa analiza wykazuje ponadto, że w żadnej z nich mózgowych".
nie występuje odpowiednik rzeczownika łódź lub ca- Skłania to również wielu badaczy do porównywa-
noe. W pierwszym „wyrazie" pojawia się jedynie od- nia mózgu do najdoskonalszego ze znanych w danym
powiednik czasownika poruszać się w canoe. Można okresie urządzeń technicznych. W epoce, w której
je więc przetłumaczyć jako: To jest na piasku dziobem znano jedynie mechaniczne urządzenia, zakładano
do przodu w wyniku ruchu canoe [lodzi]. Drugi, dłuż- konieczność istnienia czynnika nadrzędnego, który
szy „wyraz" oznacza mniej więcej: Oni są na łodzi by tą maszynerią sterował. Znajduje to najlepsze odbi-
w charakterze załogi złożonej z dobranych osób, bo-
wiem cząstka ista oznacza na kanu w charakterze za- 4 Taub prowadził badania na zwierzętach, w tym na 17 maka-
łogi. Jedynym wspólnym elementem obu tych kon- kach żyjących wewnątrz Instytutu Badań Zachowania (Behavioral
strukcji jest końcówka ma, będąca wykładnikiem Research Institute) w Silver Spring, w stanie Maryland. Małpy te,
trzeciej osoby trybu oznajmującego. znane jako małpy Silver Spring, stały się celem protestu osób z gru-
py praw ochrony zwierząt PETA w 1981 r. Protest dotyczył okru-
Jak już wskazywaliśmy, pisząc o uniwersaliach
cieństwa wobec zwierząt i niezapewniania im odpowiedniej opieki
językowych, Noam Chomsky (1981) podawał głów- weterynaryjnej. Taub został ukarany grzywną przez ławę przysię-
nie przykłady zdań, które występują w językach in- głych, jednak ostateczna opłata została uchylona przez sąd apelacyj-
doeuropejskich. Nie powinno więc dziwić ich znacz- ny, który uznał, że reguły prawne stanu Maryland nie odnoszą się
ne podobieństwo. Nie bez znaczenia było też jego do badań naukowych finansowanych z funduszy rządu federalnego.
Jednakże Krajowy Instytut Zdrowia (National lnstitutes of Health,
lingwistyczne wykształcenie. Jakże często okazuje
NIH) wszczął własne dochodzenie i zawiesił finansowanie ekspery-
się, że wiedza specjalistyczna nabyta w trakcie stu- mentów Tauba z powodu naruszenia wytycznych dotyczących pielęg-
diów z jednej strony ułatwia nam ujrzenie zjawisk nacji zwierząt. Po odwołaniu się Taub został jednak uniewinniony
niedostępnych dla laika, z drugiej jednak strony po- przez sąd i NIH był zmuszony odwołać swoją decyzję o zaprzesta-
woduje pewien schematyzm w ich spostrzeganiu, niu finansowaniu go. Taub dokonał przełomowych odkryć w dzie-
dzinie neuroplastyczności i odkrył zjawisko wzmacniania terapii
w wyniku czego odrzucamy to, co nie jest zgodne indukowanej przez ruch. Dzięki temu odkryciu powstała grupa
z danym schematem. Dlatego wielu odkryć nauko- technik, które pomagają w rehabilitacji osób po udarze mózgu lub
wych dokonali ludzie spoza danej branży (Kaczma- innych uszkodzeniach mózgu.

cie w stwierdzeniu „duch w maszynie", użytym przez
angielskiego filozofa Gilberta Ryle'a (1970), znanego
krytyka filozofii kartezjańskiej. Obecnie, gdy powsta-
ły maszyny samosterowne, mózg jest jakże często
wręcz utożsamiany z komputerem, zwłaszcza przez
zwolenników kognitywistyki.
Whorf wskazuje również, że używane przez
mieszkańców półkuli północnej języki skłaniają ich
do kawałkowania rzeczywistości. Weźmy np. proste
określenie: czarny bawół. Europejczyk stwierdzi bez
trudu, że składa się ono z dwóch odrębnych wyrazów:
przymiotnika i rzeczownika. Ale w języku Indian jest
to jedno słowo, w którym kolor bawołu określa odpo-
wiedni przyrostek. Opisując białego bawołu Indianin
doda inną końcówkę gramatyczną, a zmiana spółgło-
sek spowoduje, że wyraz ten będzie oznaczać brązo-
wego bawołu ze złamanym rogiem. W odróżnieniu od
pięciu wyrazów użytych w wypowiedzi sformułowa-
nej w naszym języku, będzie to jeden długi wyraz-
-zdanie, z którego trudno wyodrębnić element ozna-
czający bawołu.
Można to uznać za brak umiejętności abstrahowa-
nia u opisywanych Indian, jednak - jak podkreśla
Whorf - jest to opis bliższy rzeczywistości. Wszak
w realnym świecie nie istnieje ani czerń, ani biel jako
odrębny byt. Dlatego możemy np. narysować białego
lub czarnego konia, lecz trudno narysować to zwierzę
całkowicie pozbawione koloru. Niemożliwe jest też
narysowanie samego koloru, zawsze będzie się on
mieścił w obrębie czegoś. Może to być np. prostokąt,
jak to przedstawiono na ryc. 13.6. To jedynie nasz ję-
zyk - i związana z tradycją europejską Arystotele-
sowska logika - nakazuje nam nie tylko kawałkować
rzeczywistość, lecz także przypisywać realne istnie-
nie logicznym konstruktom, tworzonym przez umysł.
Uwypuklał to bardzo silnie Alfred Korzybski
(1962), który wielokrotnie podkreślał, że logika formal-
na jest sprzeczna z działaniem naszego układu nerwo-
wego (obecnie powiedzielibyśmy raczej „naszego umy-
słu"). Oderwanie języka od opisu realnego świata legło
I v i v
Rycina 13.6. Rysunek czarnego i białego konia oraz reprezentacja czerni
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (2005: 45).
13.5. Język a myślenie 453
u podstaw wielu logicznych łamigłówek. Wystarczy
chociażby wymienić paradoks kłamcy. Jeśli bowiem
notoryczny kłamca stwierdza w danej chwili, że kła-
mie, to oznacza, że właśnie w tym momencie mówi
prawdę. Nie można więc powiedzieć, że zawsze kła-
mie. Możliwe staje się również formułowanie zdań
nonsensownych lub sprzecznych. Za przykład pierw-
szych może służyć słynna kwadratura koła, a przykła-
dy wypowiedzi logicznie sprzecznych dostarczają nam
politycy, stwierdzając np.: „Dobrze się stało, że się źle
stało" lub „W koalicji jest dobrze, ale będzie jeszcze go-
rzej". Wypowiedzi te przypominają czasami zaburze-
nia, jakie obserwujemy w początkowej fazie otępienia
semantycznego (Pąchalska i Bidzan 2012).
Warto przypomnieć, że tradycyjne językoznaw-
stwo rozwijało się w silnym powiązaniu z filozofią,
począwszy od jej zarania. Współcześnie istotny wkład
do filozofii języka wnieśli Ludwig Wittgenstein (2000)
i John Searle (1987). Wpływ filozofii znajduje swe od-
bicie w wyodrębnianiu części zadnia, takich jak pod-
miot, orzeczenie i dopełnienie, oraz w wyróżnianiu
części mowy - rzeczownika, czasownika, przymiot-
nika itp. W praktyce podział ten okazuje się trudny
do zastosowania, przede wszystkim dlatego, że dany
wyraz można zakwalifikować do różnych części mo-
wy w zależności od kontekstu, w jakim został użyty.
Jeśli polecimy studentom, żeby wskazali, do jakiej ka-
tegorii zaliczyliby wyraz „jak", zaczynają się zastana-
wiać, czy jest to przysłówek, zaimek, czy może przy-
miotnik. Z pewną ulgą i zdziwieniem przyjmują do
wiadomości, że jest to także rzeczownik oznaczający
zwierzę kopytne.
13.5.1. Czy każdy wyraz ma swój
desygnat?
Następnym problemem, jaki zrodziła tradycja języko-
znawcza, jest słuszne skądinąd stwierdzenie, że każdy
wyraz ma swój desygnat. Jest to nieco mylące, ponie-
waż łatwo wyobrazić sobie np. psa. Choć właściwie
« ^ fc i
4 5 4 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
jest to raczej pojęcie stanowiące wynik wyodrębnie-
nia charakterystycznych cech tego zwierzęcia, które
uformowały się w naszym umyśle w procesie abstra-
howania (Pąchalska 1999). Konkretny charakter ma-
ją w pewnym sensie jedynie nazwy własne, chociaż
i w tym przypadku to samo imię może się odnosić do
wielu jednostek. Ukazuje to znane powiedzenie: Nie-
jednemu psu Burek na imię. Wynika stąd, że żaden
termin nie stanowi realnego bytu. Brak świadomo-
ści tego faktu prowadzi do licznych nieporozumień,
zwłaszcza w przypadku takich określeń, jak inteligen-
cja, świadomość, demokracja lub wolny rynek (Kacz-
marek 2005). O tym, że wolny rynek nie zapewnia ani
stabilności finansowej, ani ekonomicznej, jak przeko-
nuje obecny kryzys. Trudno zresztą, aby cokolwiek
zapewniał, gdyż jest to jedynie konstrukt naukowy,
podobnie jak wspomniane uprzednio terminy.
Tego typu konstruktami są również wyrazy okreś-
lające nasze stany psychiczne, takie jak smutek, ra-
dość, złość, przygnębienie, szczęście, współczucie.
Oczywiście większość z nas je odczuwa, lecz nie ist-
nieją one niezależnie od danego człowieka. Dlatego
aby przedstawić radość, rysuje się czasem emotiko-
ny5 reprezentujące śmiejącą się buźkę, a smutek wy-
rażają opuszczone kąciki ust, co schematycznie przed-
stawia ryc. 13.7.
Rycina 13.7. Schematyczne rysunki dwóch podstawowych
emocji
Źródło: opracowanie własne.
Są to jednak w dalszym ciągu prezentacje wyra-
zów twarzy ludzkich, gdyż czystych emocji jako ta-
kich nie da się ukazać. Nie da się też nad nimi całko-
wicie zapanować, bo są sterowane przez niższe piętra
mózgowia. Dlatego radzenie komuś zdenerwowanemu
lub bardzo przygnębionemu, aby się nie denerwował
czy przestał się martwić, nie poprawia mu nastroju.
Nie można też powiedzieć innej osobie, co ona czuje.
5 Oczywiście istnieją również emotikony reprezentujące i in-
ne emocje. Ich bogactwo można znaleźć np. w sieci internetowej
lub w słowniku do tworzenia sms-ów w i-Phonach.
Nie powinno to dziwić, gdyż język z punktu wi-
dzenia teorii komunikacji jest bardziej związany
z „mózgiem intelektualnym" niż z „emocjonalnym".
To powoduje, że bardzo trudno jest nam wyrazić
precyzyjnie odczuwane emocje. Zwracał na to uwa-
gę m.in. Mehrabian (1971), twierdząc, że informacje
o stanie emocjonalnym nadawcy odczytujemy jedy-
nie w 7% dzięki wypowiadanym przez niego słowom,
38% uczuć wyraża on tonem i brzmieniem swojego
głosu, a aż 55% mimiką. Stało się to przyczyną niepo-
rozumienia rozpowszechnianego przez wielu autorów
książek o komunikowaniu się. Znaleźć tam bowiem
można stwierdzenie, że dotyczy to w ogóle przeka-
zu informacji. Zachodzi tu podobna sytuacja, jak
w przypadku niesłusznego przypisywania Donaldowi
Oldingowi Hebbowi (I945) całkowitego negowania
znaczenia płatów czołowych (por. rozdz. 1).
13.6. JĘZYK A PERCEPCJA
W literaturze przedmiotu można także znaleźć wie-
le doniesień na temat związku języka z percepcją.
Stwierdzono m.in., że osoby głuche, które opanowały
jedynie migowy kod porozumiewania się, przejawiają
trudności w wyodrębnianiu istotnych cech przedmio-
tów i spostrzeganiu związków między widzianymi zja-
wiskami (Stachyra 2001). Jeszcze wyraźniej związek
ten daje się zaobserwować w przypadku zaburzeń bę-
dących następstwem uszkodzeń okolicy styku skronio-
wo-ciemieniowo-potylicznego. Okolicę tę określa się
często skrótem T-P-O, gdyż znajduje się ona na styku
trzech płatów - skroniowego (temporalis), ciemienio-
wego (parietalis) i potylicznego (occipitalis). Jest to
także styk trzech analizatorów: słuchowego (tempora-
lis), czucia ciała (parietalis) i wzrokowego (occipitalis).
W następstwie uszkodzeń tej okolicy oprócz zaburzeń
orientacji przestrzennej pojawiają się również zaburze-
nia obrazu własnego ciała. Pacjenci nie potrafią okreś-
lić, gdzie znajdują się dane części ciała (np. noga, ręka),
chociaż znają ich nazwy. Zaburzenia te wykorzystuje
się w diagnostyce różnicowej, polecając chorym wska-
zywanie nazywanych przez badającego części ciała
(tzw. próba Heada) (Pąchalska 2007, 2008).
Omawiani chorzy mają problemy z rozumieniem
przyimków za, przed, obok, pod. Nie są też dla nich
zrozumiałe takie określenia, jak jutro, wczoraj, przed-
tem, potem oraz konstrukcje językowe przedstawiają-
ce stosunki przestrzenne. Na przykład na polecenie
narysowania koła pod krzyżykiem, rysują najpierw
koło, a pod nim krzyżyk, gdyż kierują się kolejnością
wypowiadanych słów (Łuria I976a).

Wgląd w to, z jakimi trudnościami borykają się
chorzy z zaburzeniami rozumienia stosunków prze-
strzennych, daje pamiętnik porucznika Zasieckiego,
opublikowany przez Łurię (1984). Zasiecki nie tylko
zapominał znaczenia poszczególnych słów, lecz także
nie potrafił określić, gdzie znajduje się dana część je-
go własnego ciała. Ilustruje to następujący urywek
z jego pamiętnika (ibid.: 53):
Często zapominam, w jakim miejscu mego ciała znaj-
duje się przedramię czy pośladek. Często zapominam
znaczenia tych dwu słów i ponownie usiłuję je zrozu-
mieć. Wiem, co to ramię, i wiem ponadto, że blisko
niego jest przedramię, ale znowu zapomniałem, gdzie
się ono znajduje: czy w pobliżu szyi, czy też ręki? To
samo odnosi się do słowa „pośladki". Też zapomnia-
łem, gdzie się one mieszczą: czy w mięśniach nogi po-
wyżej kolan, czy też w okolicach miednicy?
Pełniejszy opis zaburzeń tego pacjenta znajduje
się w rozdz. 10.
Trudności te przejawiają się w budowanych przez
takich pacjentów wypowiedziach. Warto jednak wska-
zać, że także wypowiedzi zdrowych ludzi są w znacz-
nym stopniu uwarunkowane budową naszego organi-
zmu. Wszak mówimy o lewej i prawej stronie wieży
lub budynku. Wyróżniamy także przód i tył tych bu-
dowli, a za przód uznajemy tę stronę, w której znajdu-
ją się drzwi wejściowe (Póppel 1989).
Na sposób używania języka znaczny wpływ ma
również nasze doświadczenie. Przede wszystkim wie-
my, że są przedmioty nieruchome i takie, które da się
przemieszczać. Dlatego powiemy, że ławka stoi przed
domem, a nie że dom stoi za ławką. Także położe-
nie mniejszych przedmiotów określamy w stosunku
do większych. Powiemy więc, że wazon stoi na stole,
a nie: stół stoi pod wazonem oraz pająk znajduje się
pod lustrem, a nie: lustro znajduje się nad pająkiem.
Są to obserwacje dostępne ludziom z różnych kultur,
dlatego trzeba przyznać rację angielskiemu lingwi-
ście Johnowi Lyonsowi (1984), że powinniśmy mówić
o uniwersaliach kulturowych zamiast o postulowa-
nych przez Noama Chomsky'ego (1981) uniwersaliach
językowych (por. też Chomsky 1988).
Zmysłowe spostrzeżenia znajdują też odbicie w wie-
lu zwrotach języka naturalnego. Często stwierdza-
my, że określona sytuacja jest dla nas niejasna lub że
jasno widzimy, co się może wydarzyć. Narzekamy
również, że nasz rozmówca pozostaje głuchy na pre-
zentowane mu argumenty. Z kolei osoba przenikliwa
jest w stanie zwęszyć aferę lub stwierdzić, że dana
sprawa brzydko pachnie, gdyż potrafi wyczuć pismo
nosem.
13.6. Język a percepcja 1 455
Zmysły węchu i czucia są najbardziej pierwotne
i wiążą się z działaniem systemu limbicznego, dlatego
odwołujemy się do nich przy określaniu stanów emo-
cjonalnych. Ktoś może być zgorzkniały lub wręcz prze-
ciwnie - słodziutki. Osobie, którą lubimy, życzymy
słodkich snów, a unikamy osób, które robią kwaśne mi-
ny i bywają bardzo ostre w swoich ocenach. Wyrażamy
też obawy, że może nas spotkać zimny prysznic, a na-
sze nadzieje pękną niczym mydlana bańka. Aby wyra-
zić odczucia, dokonujemy również przeniesienia termi-
nów z jednej modalności do drugiej. Zapach może być
chłodzący, ciepły, słodki albo wręcz ostry, smak zaś
ostry lub palący (Kaczmarek 2005).
Rodzi to pytanie, czy to język wpływa na sposób
spostrzegania przez nas otaczającej rzeczywistości,
czy też odwrotnie: struktura i sposób używania języ-
ka są wynikiem naszych możliwości percepcyjnych.
W świetle współczesnych danych na temat działania
mózgu należy uznać, że jest to źle postawione pyta-
nie, na które w związku z tym nie można udzielić pra-
widłowej odpowiedzi. Podobnie jak nie da się znaleźć
odpowiedzi dotyczących genezy mowy czy powstania
świata. Możemy jedynie snuć domysły, a odpowiedź
zależy w dużym stopniu od naszych przekonań lub
wręcz wiary. I tak, osoba wierząca w istnienie Boga
uzna, że została przez Niego stworzona, z kolei mate-
riał istycznie zorientowany ateista będzie uważał, że
początkiem wszechświata był tzw. Wielki Wybuch,
nawet po odkryciu bozonu Higgsa'1 i potwierdzeniu
Modelu Standardowego. W obu bowiem przypadkach
mamy do czynienia w większym stopniu z wiarą niż
z rzeczywistymi dowodami. Nie bez przyczyny okreś-
la się człowieka jako istotę wierzącą. Współczesną zaś
wiarą jest często wiara w potęgę nauki i możliwość
naukowego wyjaśnienia wszystkich obserwowanych
zjawisk. Tymczasem okazuje się, że wciąż nie potrafi-
my udzielić przekonującej wszystkich odpowiedzi na
podstawowe pytanie dotyczące związku między nie-
materialną psychiką i materialnym ciałem, choć pra-
cują nad tym zespoły uczonych na całym świecie
(Tucker i Luu 2012).
6 Bozon Higgsa, nazwany tak nazwiskiem Petera Higgsa, to
cząstka elementarna, której istnienie jest postulowane przez Mo-
del Standardowy. 4 lipca 2012 r. ogłoszono odkrycie nowej cząstki
elementarnej w ramach eksperymentów ATLAS i CMS, przepro-
wadzonych w Wielkim Zderzaczu Hadronów w CERN. Wyniki
ogłoszone 4 lipca zostały potwierdzone przez niezależne rezultaty
ostatnich eksperymentów, opublikowane w oficjalnej nocie kie-
rownictwa eksperymentu ATLAS z 31 lipca 2012 r. Zarówno masa
odkrytej cząstki, jak i jej wykrycie w oczekiwanych kanałach roz-
padu wskazują, że z bardzo dużym prawdopodobieństwem jest to
długo poszukiwany bozon Higgsa (Lederman i Teresi 2012).
456 13. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

Z punktu widzenia psychologii lepiej więc skon-
centrować się na związkach zachodzących między
tymi zjawiskami, w przypadku neuropsychologii zaś
na związku między mózgiem a umysłem. Niewątpli-
wie istotną rolę odgrywa tu zarówno język, jak
i sposób spostrzegania świata, a raczej wszystkie
funkcje poznawcze. Jak to obrazowo ujął Rudolf
Arnhem (1969): „Myślenie należy do królestwa zmy-
słów". Na fakt, że pierwsze wypowiedzi dziecka ma-
ją charakter ikoniczny, zwracają również uwagę
Jerome Bruner (1978) i Lew Wygotski (1971). Jak
słusznie podkreślał Donald Broadbent (1958), roz-
dzielanie myślenia, percepcji, pamięci, uwagi i mo-
wy ma wyłącznie sens dydaktyczny, gdyż czynności
te są ze sobą ściśle sprzężone.
Związek między umiejętnością nazywania a wy-
różnianiem specyficznych cech przedmiotów daje się
wyraźnie zaobserwować, gdy pacjentów z zaburzenia-
mi w nazywaniu poprosimy o narysowanie przedmio-
tów, których nazwy nie mogli sobie przypomnieć. Nie
potrafią zwłaszcza narysować tych cech, które są spe-
cyficzne dla danego przedmiotu. Dotyczy to przede
wszystkim chorych z afazją semantyczną (z guzami
okolicy skroniowo-ciemieniowej), u których występu-
ją znaczne trudności w podawaniu nazw eksponowa-
nych im przedmiotów (Kaczmarek 1998b).
Aby lepiej zrozumieć omówione zależności, poda-
my kilka przykładów zastosowania próby rysowania
przedmiotów z pamięci. W próbie tej demonstrowano
pacjentom różne przedmioty, proszono o ich nazwa-
nie, a następnie o narysowanie każdego z nich.
W tab. 13.4 przedstawiamy próby rysowania z pa-
mięci prezentowanych wcześniej przedmiotów przez
chorą B.B. 1. 28, nauczycielkę z gwiaździakiem lewej
okolicy skroniowo-ciemieniowej.
Można zauważyć, że rysunki przedmiotów są nie
tylko zniekształcone, lecz brak im przede wszystkim
charakterystycznych cech. Zeszyt np. trudno odróżnić
od ołówka, przy czym ołówek zakończony jest kulką.
Także widelec nie bardzo przypomina oryginał. Nale-
ży podkreślić, że również w trakcie próby podania
nazwy danego przedmiotu chora (podobnie jak i inne
osoby z tego rodzaju uszkodzeniem mózgu) poszuki-
wała prawidłowego określenia, wypowiadając szereg
zniekształconych słów. W związku z tym zjawisko to
można wiązać z pojawieniem się u tej chorej afazji
anomicznej, która cechuje się trudnościami w znajdy-
waniu słów (wordfindingproblem) (Pąchalska 2011).
W tab. 13.5 przedstawiono próbę rysowania z pa-
mięci eksponowanych wcześniej przedmiotów przez
pacjenta J.M. 1. 35, lekarza weterynarii z rozległym
krwiakiem, obejmującym praktycznie cały tylny ob-
szar lewej półkuli mózgu, ale główne ognisko znajdo-
wało się w płacie skroniowym. Można zauważyć, że
pacjent nie narysował poprawnie żadnego przedmio-
tu, próbował rysować ołówek, ale najprawdopodob-
niej skojarzył mu się z pisanką. Pacjent ten zapisywał
jednak ciągi wyrazów, luźno powiązanych z nazwą
prezentowanego wcześniej przedmiotu.
W tab. 13.6 z kolei przedstawiono próbę rysowa-
nia z pamięci eksponowanych wcześniej przedmiotów
przez pacjenta J.M. po upływie 5 dni od operacji
krwiaka. Można zauważyć poprawę umiejętności na-
zywania i rysowania przedmiotów.
W miarę upływu czasu po operacji zaobserwowa-
no ciekawe zjawisko. Choć umiejętności rysowania

Tabela 13.4. Próba rysowania z pamięci prezentowanych wcześniej przedmiotów przez

chorą B.B. I. 28, nauczycielkę z gwiaździakiem lewej okolicy skroniowo-ciemieniowej
Przedmiot Rysunek pacjentki Wypowiedzi pacjentki
Zeszyt Zeterent... zerentka... zerentek... no
ten... zeren... zerentka

Ołówek Pufalon.. . putalon... purentek... pe-

o = / tentek

Widelec Warenek. .. werent... wezalon...

wedalon.... widalon

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (I998b: 148).

 73.6. Język a percepcja 457

Tabela 13.5- Próba rysowania z pamięci eksponowanych wcześniej przedmiotów przez pacjenta J.M. I. 35, lekarza weterynarii,
z rozległym krwiakiem obejmującym tylny obszar w lewej półkuli mózgu

Przedmiot Rysunek pacjenta Wypowiedzi pisemne pacjenta

Zeszyt

r^ffi ^ ^ . jLj
Ołówek

tJA/UJC&AI (UC^i^/
/WwA

Widelec

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (I998b: 149).

chorego J.M. w dalszym ciągu się poprawiały, jednak
pogorszyła się zdolność kojarzenia przedmiotu z na-
zwą, co obrazują wykonane przez niego rysunki, za-
łączone w tab. 13.7.
Zauważmy, że choć pacjent narysował różne
przedmioty z dużą precyzją, to jednak w miarę ryso-
wania i narastania zmęczenia prezentował w rysunku
dowolne skojarzenie, np. zamiast zegarka narysował
chłopa z kosą. W kolejnych rysunkach pojawiły się
perseweracje, np. perseweracja szpulki.
Istotne dla zrozumienia wywodu jest również to,
że u pacjenta J.M. występowały objawy afazji żargo-
nowej. Wypowiadał on kilka z reguły nonsensownych
zdań we wszystkich próbach. Poproszony np. o wy-
mienianie wyrazów kojarzących mu się ze słowem
„parasol", mówił: Pani przyniosła koto kościoła, przy-
niosła... przy kościele... przyniosła... no parasol...
którego wcale nie otwierała. Następnie po kilku
dniach otworzyła parasol i pod parasol wiele osób
zaczęło wchodzić... itd. Z kolei przy podawaniu nazw
przedmiotów wypowiadał kilka przymiotników, np.:
To jest piękny wygodny biały długi ołówek. Podobne
zjawisko występowało przy określaniu czynności.
Dlatego opisując obrazek myjącego się chłopca,
stwierdził: Gładko ogolony chłopiec razem z kawał-
kiem mydła myje się pod kranem. We wcześniejszym
okresie pacjent używał czasowników o bardzo szero-
kim znaczeniu, głównie robić. Stąd zamiast powie-
4 5 8 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

Tabela 13.6. Próba rysowania z pamięci eksponowanych wcześniej przedmiotów przez

pacjenta J.M. po upływie 5 dni od operacji
Nazywanie narysowanego przedmiotu przez
Przedmiot Rysunek pacjenta
pacjenta

Zeszyt Zeszet... zeszyt... zeszyt.

Ołówek Ołowe... ołówek... musi zawsze pisać. Ołówek.

Widelec Widelec... nabiera zawsze ziemniaka.

Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (I998b: 150).

dzieć: On się myje, stwierdzał: On robi z wodą i myd-
łem. Nie jest to przypadek odosobniony, gdyż podobne
zjawisko daje się zaobserwować także u innych pa-
cjentów z tzw. afazją percepcyjną. Zadaje to kłam po-
wszechnemu przekonaniu, że chorzy ci nie mają pro-
blemu z używaniem czasowników (Kaczmarek 1982;
Pąchalska 1986).
Godne podkreślenia jest to, że umiejętności gra-
ficzne omawianego pacjenta były duże. Potrafił on na-
rysować ze szczegółami wszystkie przedmioty, a co
szczególnie warte podkreślenia, w okresie później-
szym także ich nazywanie nie sprawiało mu już kło-
potu. Pokazuje to współzależność między restytucją
mowy a wzrokowym wyobrażeniem danego przed-
miotu (Kaczmarek 1998b).
Zależność taka występuje nie tylko na poziomie
podstawowym, lecz daje się również zaobserwować
w przypadku twórczości malarskiej (Pąchalska 1999).
Jeden z naszych pacjentów, znany lubelski malarz,
stracił w wyniku udaru mózgu zarówno umiejętność
językowego porozumiewania się, jak i swoje malar-
skie umiejętności. Ponieważ oprócz afazji wystąpił
u niego niedowład prawej ręki, usprawnianie zaczęto
od rysowania prostych szkiców. Rysunki te nabierały
głębokości wraz z poprawą mowy. Z czasem pacjent
był już w stanie malować realistyczne pejzaże, które
co prawda cieszyły się wzięciem wśród nabywców,
lecz nie sprawiały mu satysfakcji - tym bardziej że
jego twórczość z okresu przed chorobą miała sym-
boliczny charakter. Dopiero całkowite wycofanie się
objawów afatycznych, które nastąpiło po zastosowa-
niu terapii sztuką, ze szczególnym uwzględnieniem
Programu Terapii Symbolicznej w Krakowskim Cen-
trum Rehabilitacji (Pąchalska 1986), umożliwiło
mu powrót do malowania abstrakcyjnych obrazów
(Kaczmarek 1991).

Tabela 13.7. Próba rysowania z pamięci eksponowanych wcześniej przedmiotów przez
pacjenta J.M. po upływie 30 dni od operacji
Przedmiot Rysunek pacjenta
Kłódka
Koperta
Zegarek
Szpulka
ćf
Źródło: opracowanie własne na podstawie Kaczmarek (1998b: 150).
Oczywiście konieczne jest podkreślenie, że na
uformowanie się objawu, o czym pisaliśmy już w roz-
dziale 5, ma wpływ wiele czynników, w tym rzecz
jasna patomechanizm samej choroby. Szczególnie
ważne jest to, czy zmiany w mózgu będą się powoli
wycofywać i pacjent będzie zdrowiał, czy też będą
13.6. Język a percepcja 459
Nazywanie narysowanego
przedmiotu przez pacjenta
Kłódka duża, metalowa,
zimna i ciężka... Zamyka-
nia... złodziej przestraszy
się...
Południe i idzie... teraz musi
iść... do domu... do domu
z pola... bo przecież pies też
idzie. Szczekacz kudłaty
i pasiaty... wyjec... wyje
wyje... jak gorąco... wtedy
inni ludzie płaczą.
Zawijam... zawijam szpulka
i czarna długa, delikatna,
bawełniana, nitka... to teraz
tak będzie... nitka.
narastać i stan pacjenta będzie się pogarszał (patrz też
Pąchalska 2008). W neuropsychologii ukierunkowa-
nej na analizę syndromoiogiczną i proces można łat-
wiej zaobserwować to rzeźbienie się objawu i wiązać
je z diagnozą oraz proponowaną terapią.
4 6 0 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
13.7. JĘZYK A PAMIĘĆ
Jak wiadomo, pamięć odgrywa kluczową rolę w pro-
cesach językowych. Chodzi tu przede wszystkim
o trzy domeny pamięci:
• Pamięć długotrwałą - która jest potrzebna do prze-
chowywania i odtwarzania w razie potrzeby form
i znaczeń słów, jak również zasad gramatyki danego
języka. Trudności w przypominaniu sobie słów i/lub
ich znaczeń są w gruncie rzeczy zaburzeniami pa-
mięci długotrwałej; właśnie z tego powodu A. Łuria
(1976) nazywał afazję cechującą się znaczną reduk-
cją słownictwa afazją „amnestyczną".
• Pamięć roboczą (operacyjną) - aktywizuje ona
i utrzymuje te słowa i struktury, które są potrzeb-
ne do budowy lub odbioru bieżącego zdania.
Mózg, aby zrozumieć lub budować zdanie, musi
nie tylko zebrać pojedyncze słowa ze swojego lek-
sykonu, wbudowanego w zasoby pamięci długo-
trwałej, lecz także utrzymywać je w tzw. buforze
językowym przez wystarczająco długi czas, aby
móc przetwarzać ich relacje syntaktyczne. Inaczej
zdanie staje się ciągiem niczym niezwiązanych ze
sobą słów.
• Pamięć prospektywną czyli pamięć intencji
działania, dzięki której rozpoczęte zdania, struktu-
ry, a nawet słowa zostają dokończone w odpowied-
nim czasie. Zaczynając zdanie, mówca musi mieć
choćby mgliste pojęcie, jak zamierza je skończyć.
Co więcej: wbrew pozorom antycypowanie tego, co
zaraz zostanie powiedziane, jest tak samo istotne
dla procesu rozumienia, jak i dla procesu wypowia-
dania się (MacQueen 2003; Pąchalska 2008).
Oczywiście należy oczekiwać, że pacjent z zabu-
rzeniami komunikacji werbalnej związanymi z pamię-
cią będzie miał analogiczne trudności w kontekście in-
nych zadań, do których jest potrzebna ta sama domena
pamięci, i odwrotnie: jeżeli stwierdzamy u pacjenta
zaburzenia pamięci, można oczekiwać, że występują
również analogiczne zaburzenia mowy i języka (Schu-
ell i in. 1964; Kolb i Whishaw 2003). Niemniej jednak
warto wziąć pod uwagę to, że pamięć werbalna i nie-
werbalna są traktowane jako odrębne domeny pamięci
właśnie dlatego, że mogą być zaburzone selektywnie.
Własne doświadczenia kliniczne wykazują, że pamięć
werbalna i niewerbalna są bardziej odrębne na pozio-
mie pamięci długotrwałej, mniej zaś - na poziomie
pamięci prospektywnej. Na przykład pacjent, który nie
pamięta słów, może doskonale pamiętać twarze, zda-
rzenia i fakty, natomiast pacjent, który nie dokończy
czynności, gdyż po pewnym czasie już nie pamięta.
co chciał robić, niemal zawsze w analogiczny sposób
nie dokończy rozpoczętego zdania. Zapomina bowiem
o intencji podjętego przez siebie działania (Pąchalska
2008).
13.8. JĘZYK JAKO PROCES
Wiele wskazuje na to, że strukturalne cechy języka,
czyli z jednej strony hierarchiczność poszczególnych
składników, z drugiej zaś - konieczność sekwencyj-
nego (linearnego) ich łączenia (zwłaszcza w wypo-
wiedziach) ma decydujący wpływ na nasze myślenie.
Przede wszystkim umożliwia myślenie abstrakcyjne
dzięki możliwości wyodrębniania nie tylko podo-
bieństw (jak to ma miejsce przy uogólnianiu), lecz
także różnic między poszczególnymi zjawiskami. Nie
bez znaczenia jest też to, że precyzja naszego myśle-
nia zależy w dużym stopniu od języka, jakim się po-
sługujemy, na co zwracał m.in. uwagę angielski
socjolingwista Basil Bernstein (1990). Autor ten wy-
odrębnił w języku:
• kod rozwinięty - bogata treść, bogata forma, który
odpowiada wyróżnianemu w Polsce językowi lite-
rackiemu;
• kod ograniczony - uboga treść, uboga forma, czy-
li uproszczony język, jakim posługują się m.in.
niewykształceni mieszkańcy ubogich dzielnic;
• kod ąuasi-rozwinięty - bogata forma, uboga treść
(język mediów);
• kod więzi intymnych - bogata treść, uboga forma
(język w komunikacji osób bliskich).
Wielu autorów zgodnie podkreśla, że opanowanie
kodu rozwiniętego nie tylko decyduje o sukcesie ży-
ciowym, lecz także umożliwia lepsze pojmowanie
otaczających nas zjawisk, jak również samego siebie
(Tłokiński 1986; Pąchalska 2008; Kaczmarek 2005).
Kaczmarek (2005, 2006) na podstawie swoich
wieloletnich badań w dziedzinie neurolingwistyki
stwierdza, że osoby posługujące się kodem ograniczo-
nym cechuje:
• konkretne uproszczone myślenie;
• nadmierna pewność siebie;
• apodyktyczność;
• wiara w jedną prawdę;
• moralność zewnętrzna;
• uproszczony obraz świata;
• brak wglądu.
Warto w tym miejscu wrócić do definicji języka,
która zakłada, że język jest systemem składającym się

z symboli (np. wyrazów) i zasad, według których z tych
symboli możemy tworzyć dłuższe struktury (np. zda-
nia). Przytoczona definicja narzuca pojmowanie tego
zjawiska jako względnie stałej struktury o ściśle okreś-
lonej budowie. Wiele wskazuje jednak na to, że nie jest
to obraz prawdziwy. Język bowiem jest systemem dy-
namicznym o ciągle zmieniającej się strukturze. Doty-
czy to przede wszystkim znaczenia wyrazów uży-
wanych przez jego użytkowników. Ich znaczenie ulega
zmianom nie tylko w toku przemian historycznych,
lecz także, o czym wspominaliśmy, w zależności od
kontekstu, w jakim zostaną użyte (Pąchalska 1999).
Oprócz wspomnianej zmienności istotną cechą ję-
zyka jest niepoddawanie się regułom logiki formalnej,
jakie znaleźć można w podręcznikach filozoficznych.
Szersze informacje na ten temat znajdują się w pracach
Bożydara L.J. Kaczmarka (2005, 2012), warto jednak
w tym miejscu przytoczyć najważniejsze dane. Bardzo
pouczające są zwłaszcza obserwacje, dokonane przez
Aleksandra Lurię i Lwa Wygotskiego (Łuria 1976a,
1979) w trakcie badań dotyczących sposobu rozwiązy-
wania zadań wymagających logicznego myślenia przez
niepiśmiennych mieszkańców republik zakaukaskich.
Wspominaliśmy już o tym, lecz bliższe przedstawienie
tych badań powinno ułatwić lepsze zrozumienie różnic
między logiką formalną a „naturalną".
Badacze ci stosowali m.in. zadania polegające na
wyłączeniu jednego z prezentowanych im czterech
przedmiotów jako należącego do innej kategorii. Jak
wskazuje Bluma Zeigarnik (1969), osoby pozostające
na konkretnym poziomie myślenia przejawiają ten-
dencję do wykorzystywania związków funkcjonal-
nych. Jedni twierdzą np., że termometr nie pasuje do
czterech z przedstawionych im obrazków (termome-
tru, wagi. zegarka i okularów), gdyż jest on potrzebny
jedynie choremu człowiekowi. Inni z kolei uważają,
że okulary są niezbędne, jeśli mamy słaby wzrok,
gdyż inaczej nie odczytamy wskazań zegarka lub ter-
mometru. Podobnymi kryteriami kierowały się osoby
badane przez Łurię i Wygotskiego (Łuria 1976b,
1979). Osoby te nie zgadzały się, żeby wyłączyć
z grupy obejmującej pień, piłę, topór i młotek jakikol-
wiek przedmiot jako niepasujący do reszty, gdyż
wszystkie te rzeczy są potrzebne do pocięcia pnia na
drewno. Gdy sugerowano im podpowiedz, wskazując,
że pewien człowiek twierdził, iż pień nie pasuje do
reszty, jeden z badanych odpowiedział: Widocznie ten
człowiek miał dużo drzewa na opał, lecz gdyby go nie
miał, nie mógłby nic zrobić (Łuria 1979: 70; cyt. za
Kaczmarek 2009). Łuria (1976b, 1979), zauważa, że
badani rolnicy przejawiali jednak umiejętność myśle-
nia logicznego, gdyż stwierdzali, że przecież bez
13.8. Język jako proces B 461
trzonka z drewna zarówno młotek, jak i siekiera są
bezużyteczne. Dlatego drewno należy uznać za waż-
ną część danego narzędzia. Odmawiali także rozwią-
zywania sylogizmów. Nawet przybliżenie ich formy
do znanych tubylcom warunków nie skłaniało ich do
próby udzielenia odpowiedzi na wynikające z danego
sylogizmu pytanie. Ilustruje to reakcja badanych na
następujący sylogizm: Bawełna rośnie dobrze tam,
gdzie jest ciepło i sucho. W Anglii jest zimno i mokro.
Czy bawełna może tam rosnąć? Odpowiadali, że ni-
gdy nie byli w tym kraju i nie wiedzą, czy bawełna
tam rzeczywiście rośnie. Widać zatem, że w swoich
ocenach opierali się przede wszystkim na własnym
doświadczeniu, a ponadto skłonni byli rozważać jedy-
nie te zagadnienia, które dotyczyły ich bezpośrednio,
uznając wszelkie teoretyczne rozważania za jałowe.
Zgodnie z oczekiwaniami wspomnianych badaczy
ci chłopi, którzy uczęszczali do szkoły, bez żadnych
oporów rozwiązywali opisane zadania. Pozwala to
wysnuć wniosek, że zasad logicznej dedukcji uczymy
się dopiero w szkole i nie jest to bynajmniej wrodzona
każdemu człowiekowi umiejętność. Oznacza to rów-
nież, że wiele eksperymentów psycholingwistycz-
nych, w których z reguły badaniom poddawano
uczniów lub studentów, nie odzwierciedla rzeczywi-
stych zasad działania umysłu ludzkiego. Nie wszyscy
też dorośli osiągają ostatnie, najwyższe stadium ope-
racji formalnych, postulowane swego czasu przez Pia-
geta (1992). Nie wszyscy bowiem bywają wystarcza-
jąco pilnymi uczniami.
Wiele danych wskazuje na to, że nie powinno się
utożsamiać języka z określonym systemem czy ko-
dem logicznym. Język bowiem jest znacznie bliższy
tzw. logice rozmytej, w której nie ma ściśle wyod-
rębnionych zbiorów i jednoznacznych stwierdzeń.
Skłoniło to Alfreda Korzybskiego (1962) do sformu-
łowania prowokacyjnego twierdzenia, że nauczanie
logiki formalnej jest szkodliwe dla zdrowia, gdyż
narzuca nam operacje umysłowe sprzeczne z dzia-
łaniem naszego układu nerwowego. Warto w tym
miejscu przypomnieć, że autor ów wprowadził zasa-
dę wizualizacji jako jedną z technik naprawy szkód
poczynionych przez sformalizowane nauczanie. In-
ną równie ważną cechą języka jest jego kreatywny
charakter. Stąd większość naszych wypowiedzi to
są właściwie metafory, jednak ich częste używa-
nie zaciera ten fakt w naszej świadomości. Szersze
informacje na ten temat można znaleźć w książce
George'a Lakoffa i Marka Johnsona (1988) Metafory
w naszym życiu.
Nie powinno więc dziwić, że mimo wielu prób nie
udało się nauczyć małp człekokształtnych posługiwa-
 462 13. Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
nia się językiem w specyficzny dla człowieka, krea-
tywny sposób. Jean Aitchison (1991) wskazuje na
szczególne znaczenie przekształceń zależnych od
struktury. Na przykład polskie dzieci szybko się uczą,
że forma przecząca zdania: Lubię pierogi wymaga
zmiany końcówki rzeczownika i że należy powie-
dzieć: Nie lubię pierogów. Małpy potrafią co prawda
opanować podstawy danego kodu (najczęściej języka
migowego) i potrafią też budować proste zdania, co
umożliwia im przekazanie swoich potrzeb, a nawet
nastrojów, nie umieją jednak przekształcać tworzo-
nych przez siebie komunikatów zgodnie ze wspo-
mnianymi regułami. Niedostępne są dla nich prze-
kształcenia w rodzaju: On jest w domu na Nie ma go
w domu. Prawidłowe skonstruowanie drugiej z tych
wypowiedzi wymaga przede wszystkim wstawienia
w odpowiednim miejscu partykuły nie, a ponadto za-
miany on na go i jest na ma. Jak widać, jest to dosyć
skomplikowane; najbardziej zadziwiający jest fakt, że
dzieci tak szybko opanowują stosowanie tego typu re-
guł. Są też bardziej od dorosłych konsekwentne w ich
stosowaniu, o czym świadczą tworzone przez nie for-
my analogiczne. Dla ilustracji przytaczamy przykłady
podane przez znanego badacza języka dziecięcego
Leona Kaczmarka (1988): 'mniejsze „inne"; nikto
„nikt"; do kturont „dokąd"; bialeski „biały"; babcio-
wy „babciny". Formy te świadczą o tym, że dziecko
opanowuje przede wszystkim reguły językowe, a nie
uczy się gotowych struktur, jak to mylnie zakładali
behawioryści. Nie dziwi więc, że wielokrotne powta-
rzanie określonych konstrukcji językowych (language
dr i lis) nie przyczyniało się bynajmniej do opanowania
języka obcego.
Twórcze wykorzystywanie języka i jego zmienna
dynamika ukazują wspomnianą charakterystykę na-
szego umysłu i w tym sensie stanowią okno umoż-
liwiające wgląd w jego działanie. Także nasze spo-
strzeganie ma charakter probabilistyczny, o czym
przekonują nas m.in. zaskakujące błędy chorych z ze-
społem czołowym. Na przykład jeden z pacjentów,
opisując pracownię krawiecką, stwierdził w pewnym
momencie, że to musi być na dworze, gdyż wisi tu
parasol. Wskazał przy tym na wiszącą u sufitu lampę.
Lampa ta rzeczywiście przypominała kształtem para-
sol, lecz wydaje się mało prawdopodobne, by parasol
wisiał rozpostarty u sufitu, chyba że stanowiłby deko-
rację. Dlatego w trakcie spostrzegania podświadomie
odrzucamy tego typu hipotezy, a błędy czynione
przez wspomnianych chorych dziwią nas i często
śmieszą. Dzieje się tak, gdy chora z zespołem czoło-
wym nazywa prysznic promieniami słonecznymi, a na
zwróconą jej uwagę, że mama budzi rano chłopca,
stwierdza: Tak. budzi go. Puszcza na niego prysznic
(Kaczmarek 1986, 1993).
Jednakże podstawową funkcją języka jest umożli-
wienie nam sprawnego porozumiewania się, o czym
jakże boleśnie przekonują się pacjenci z afazją. Nie
oznacza to całkowitej utraty komunikowania się
z otoczeniem, gdyż chorzy ci wykorzystują w znacz-
nym stopniu opisane kody niejęzykowe (Obuchowski
i Pąchalska 2010).
13.9. PRAGMATYKA KOMUNIKACYJNA
W literaturze lingwistycznej i neurolingwistycznej
istnieje wiele definicji pragmatyki językowej i komu-
nikacyjnej. Wymienić można m.in. Levinsona (1983),
który definiuje pragmatykę jako „badania nad uży-
ciem języka"; Leecha (1983), który twierdzi, że prag-
matyka obejmuje „badania znaczenia w stosunku do
konkretnej sytuacji, w której się mówi"; czy Thomas
(1995), dla której pragmatyka nadaje „znaczenie
w procesie interakcji".
13.9.1. Uściślenie terminu „pragmatyka
komunikacyjna"
Sam wyraz pragmatyka pochodzi od starogreckie-
go rzeczownika pragma, który z kolei wywodzi się
od czasownika pratto: „czynić, działać". Sama ety-
mologia sugeruje więc, że pojęcie pragmatyki od-
nosi się do konkretnego zachowania w sferze prag-
matycznej, czyli praktycznej (słowa „praktyczny"
i „praktyka" pochodzą z tego samego starogreckie-
go korzenia), w przeciwieństwie do posiadania po-
tencjału lub zdolności do wyrażenia się w danym
języku na podstawie znajomości leksykalnych, skła-
dniowych i fonologicznych reguł w nim obowiązu-
jących. Pragmatyka oznacza użycie danego języka
w określony, dostosowany do danej sytuacji, sposób
(patrz Słownik). Oznacza to z jednej strony wybra-
nie odpowiedniego sposobu wyrażania się (stylu
wypowiedzi), z drugiej zaś - uwzględnienia wiedzy
i nastawienia odbiorcy. Nie powinno więc dziwić,
że poważne problemy z tego typu użyciem języka
występują właściwie w większym lub mniejszym
stopniu u wszystkich chorych z uszkodzeniami
mózgu. Najsilniej jednak przejawiają się u pacjen-
tów z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu. Tego
rodzaju objawy określamy mianem dyspragmatyki
(patrz Słownik), która oznacza utratę umiejętności
pragmatycznych, ze szczególnym uwzględnieniem
dostosowywania wypowiedzi do zaistniałych sytu-

acji . Ze względu na swoje społeczne, interperso-
nalne znaczenie zaburzenia o typie dyspragmatyki
są odbierane często jako zaburzenia w zachowaniu
lub problemy natury psychiatrycznej. Dlatego tak
ważne jest ich poznanie przez każdego, kto ma do
czynienia z chorymi z uszkodzeniami mózgu. Kom-
petencje pragmatyczne są tak istotne, gdyż decydują
o tym:
• kiedy mówimy, a kiedy milczymy;
• do kogo mówimy;
• jak mówimy;
• dlaczego komunikujemy określone treści.
Można zauważyć, że pragmatyka, na co już wska-
zywaliśmy, wiąże się ze społecznym aspektem języ-
ka. Ściślej rzecz ujmując, dotyczy związków między
tekstami tworzonymi między rozmówcami łącznie
z ich kontekstowymi (sytuacyjnymi) uwarunkowania-
mi. Odnosi się więc do wszystkiego, co zachodzi mię-
dzy rozmówcami w trakcie prowadzenia dialogu i, co
ważne, jak to wpływa na rozumienie wypowiedzi
każdego z nich. A zatem dotyczy szeroko pojmowane-
go aktu mowy (Pąchalska 2007).
W podręczniku będziemy używać terminu „prag-
matyka komunikacyjna", ponieważ pojęcie „pragma-
tyka językowa" należy uznać za zbyt wąskie. Pojęcie
aktu mowy wprowadził Buhler, jednakże rozwinął
to zagadnienie i spopularyzował John Austin (1962).
Wyróżnił on w akcie mowy trzy części, związane
z siłą oddziaływania:
• lokucyjną - formowanie wypowiedzi zgodnie
z regułami obowiązującymi w danym języku;
• illokucyjną - realizowanie zamiaru mówiącego
w ramach jego kompetencji językowej;
• perlokucyjną - wpływ, jaki dana wypowiedź wy-
warła na słuchacza.
John Searle (1999) z kolei rozwinął wprowadzony
przez Austina podział, wyróżniając pięć kategorii ak-
tu ze względu na ich siłę illokucyjną:
• asertywne, stwierdzające - zmierzające do rzetel-
nego opisu rzeczywistości i intencji mówiącego;
• dyrektywne - mające na celu skłonienie odbiorcy
do wykonania określonej czynności. Należą do
nich przede wszystkim prośby i rozkazy;
7 Termin „dyspragmatyka" stanowi nasz autorski wkład
w terminologię neuropsychologiczną. W poprzednich pracach Pą-
chalskiej i MacQueena (2008a) występowa! termin „apragma-
tyzm". jednak w tym podręczniku używamy terminu „dyspragma-
tyka", gdyż pragmatyka prawie nigdy nie jest całkowicie zniesiona.
13.9. Pragmatyka komunikacyjna 463
• wykonawcze - gdy własna wypowiedź, mówcy zo-
bowiązuje go do wykonania zapowiedzianej czyn-
ności. Są to głównie obietnice, zobowiązania
i groźby;
• ekspresywne - wyrażające postawy oraz uczucia
nadawcy wobec odbiorcy. Należą do nich podzię-
kowania, przeprosiny, gratulacje, życzenia itp.;
• deklaratywne - które stwarzają nowy stan rzeczy
dzięki odpowiadającemu mu stwierdzeniu (złoże-
niu deklaracji). Mogą mieć charakter formalny,
jak np. nadanie imienia wodowanemu statkowi,
lub nieformalny, jak przy informowaniu studenta
o wynikach egzaminu.
Do sprawnego porozumiewania się (pragmatyki
językowej) są także potrzebne wyróżnione przez Her-
berta P. Grice'a (1975) zasady współpracy, na które
składają się cztery maksymy:
• ilości - należy ograniczyć się do przekazywania
istotnych danych, gdyż ich nadmiar powoduje za-
gubienie słuchacza, który nie rozumie, o co mów-
cy właściwie chodzi;
• jakości - należy przekazywać treści zgodne
z prawdą i prawdziwymi intencjami mówcy;
• odpowiedniości - należy mówić na temat związa-
ny z daną rozmową;
• stylu - należy mówić zwięźle i jasno wyrażać
swoje myśli, stosownie do sytuacji związanej
z daną rozmową.
Wymienione maksymy Griece'a wiążą się z zasa-
dami skutecznego porozumiewania się, wyróżniany-
mi w komunikacji społecznej. Zasady te uwzględniają
również zachowania niejęzykowe. Są to reguły:
• uprzejmości;
• aprobaty;
• skromności;
• współdziałania.
Ponadto, jak wskazuje Kaczmarek (2005: 180),
rozmówcy powinni:
• nie przerywać sobie nawzajem;
• nie przekrzykiwać się;
• nie obrażać;
• nie wywyższać się;
• nie poruszać tematów niedopuszczalnych w danej
kulturze.
Wobec tego ważne jest, aby obaj rozmówcy współ-
działali ze sobą, bo w przeciwnym razie wzajemne
komunikowanie się zostaje zakłócone, a bywa, że sta-
je się wręcz niemożliwe. Daje się to zaobserwować
4 6 4 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
Tabela 13.8. Kod proksemiczny.
Stopień
Rodzaj wypowiedzi
oddalenia rozmówców
Bardzo blisko siebie (5-20 cm) Cichy szept
Blisko siebie (20-30 cm) Słyszalny szept
Dość blisko siebie (30-50 cm) W domu - cicho, na zewnątrz - zniżony głos
Odległość neutralna (50-90 cm) W domu zniżony głos, na zewnątrz - pełny głos
Odległość neutralna (1.30-1,50 m) Pełny głos
Odległość „publiczna" (1,60-2,40 m) Pełny głos z emfazą
Z jednego końca pokoju do drugiego Podniesiony głos
(2,40-6 m)
Bardzo odległe (6-30 m) Bardzo głośno
Źródło: opracowanie własne na podstawie Hall (1987: 179).
zwłaszcza u chorych z uszkodzeniami prawej półkuli
mózgu, którzy mimo braku zaburzeń językowych
przejawiają problemy w stosowaniu reguł pragmatyki
komunikacyjnej.
Aby zrozumieć daną wypowiedź, konieczne jest
też uwzględnienie sytuacji, w jakiej odbywa się okreś-
lony akt komunikacji, a także czynników kulturo-
wych specyficznych dla danej społeczności. Tworzą
one pozajęzykowe formy porozumiewania się ludzi,
nazwane przez znanego amerykańskiego antropologa
Edwarda Halla (1987) bezgłośnym językiem. Infor-
macji o stosunkach łączących rozmówców dostarcza
m.in. oddzielająca ich przestrzeń oraz czas, który po-
święcają na wysłuchanie interlokutora i na udzielenie
mu odpowiedzi. Hall wyróżnia osiem rodzajów odleg-
łości mających istotne znaczenie dla Amerykanów.
W nawiązaniu do spostrzeżeń tego badacza w tab.
13.8 przedstawiono, w jaki sposób stopień oddalenia
rozmówców oraz donośność głosu mówiącego wpły-
wają na znaczenie danej wypowiedzi.
W celu określenia tego typu kodu używa się na-
zwy proksemika, a system sygnałów gestowych i mi-
micznych (o czym będzie jeszcze mowa) określa się
mianem kod kinezyczny. Wszystkie te kody, mimo że
nie są bezpośrednio związane z językiem, modyfikują
znaczenie wypowiedzi słownych, ułatwiając lub
utrudniając ich właściwe zrozumienie. Dlatego stwier-
dzenie: Ale ty jesteś mądry, może oznaczać coś wręcz
przeciwnego, o czym decyduje brzmienie głosu, mi-
mika i gesty mówiącego, jak również sytuacja, w któ-
rej ta wypowiedź zaistniała. Kody te odgrywają więc
ważną rolę społeczną, kształtując nasze nastawienie
do rozmówcy. Właśnie to, często nieświadome, użycie
Znaczenie wypowiedzi
Wielki sekret
Bardzo poufne
Poufne
Tematy osobiste
Tematy nieosobiste
Informacja publiczna, przeznaczona
dla osób postronnych
Zwrócenie się do grupy
Pozdrawianie się z daleka,
żegnanie się itp.
wymienionych kodów powoduje, że czujemy do na-
szego rozmówcy zaufanie, sympatię lub antypatię.
Należy pamiętać, że na tego typu pozajęzykową infor-
mację szczególnie wrażliwe są dzieci. Dlatego czyn-
niki te mogą pomóc lub przeszkodzić w nawiązaniu
kontaktu terapeutycznego z dzieckiem. Dobry tera-
peuta, pragnący pomóc pacjentowi, instynktownie
przekazuje mu swoje nastawienie.
Osoby ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu,
u których stwierdza się w badaniu MR duże ogniska
w prawej półkuli, przejawiają różnorodne zaburzenia
w zakresie prokseniiki. Mogą one dotyczyć nieumoty-
wowanego:
• zmniejszenia lub zwiększenia stopnia oddalenia
od rozmówców;
• zmniejszenia lub zwiększenia donośności głosu;
• zmniejszenia lub zwiększenia czasu, który po-
święcają na wysłuchanie interlokutora i na udzie-
lenie mu odpowiedzi.
Więcej informacji na ten temat znajduje się w in-
nej pracy (Pąchalska i MacQueen 2005a).
Zaprezentowane uściślenia definicji w zakresie ję-
zyk-mowa-porozumiewanie się mają istotne znacze-
nie kliniczne, pozwalają bowiem zrozumieć istotę
problemów, z jakimi boryka się chory z zaburzeniami
języka w kontakcie z nieprzygotowanym rozmówcą
(ryc. 13.8). Naświetlają one również problemy chorego
z zaburzeniami pragmatyki komunikacyjnej (Pąchal-
ska 2007). W zależności od bardzo wielu czynników
świadomie lub podświadomie wybieramy ten, a nie
inny sposób wysławiania się tu i teraz. I to jest właś-
nie pragmatyka komunikacyjna.

Notatki kliniczne Utrata zdolności dostosowania stylu wypowiedzi do aktualnej sytuacji
Jednym z najważniejszych aspektów dyspragmatyki jest
utrata zdolności dostosowywania stylu wypowiedzi do
sytuacji. Wypowiedź pacjenta, choć jest zbudowana po-
prawnie pod względem gramatycznym, jednak nie pasuje
do sytuacji, w której pacjent się wypowiada. Jest to swo-
ista anomia prawopółkulowa. Termin ten oznacza pewne-
go rodzaju parafazje semantyczne, które są szczególnie
subtelne i z tego powodu trudne do diagnozowania.
W trakcie rozmowy często nie zdajemy sobie sprawy, że
takie terminy powstają. Dopiero analiza nagrań wypowie-
dzi pacjentów dostarcza ważnych informacji na ten temat.
Słowo używane przez chorego nie jest odpowiednie do
faktycznej sytuacji albo nie jest nazwą (tab. 13.9).
Widzimy, że w przykładach podanych w tab. 13.9 pa-
cjenci zastępowali słowo celowe wyrażeniem, które moż-
na określić jako definicję tego słowa. Należy dodać, że
pacjentka B.K. nie była świadoma faktu, że jej wypowie-
dzi brzmiały dla otoczenia dziwnie, natomiast A.T. mówił
żartobliwie: charakterystyczną cechą, która występuje
w jego wypowiedziach, jest unikanie prostych stwierdzeń
i określeń (patrz dalej). Pacjent J.R. nie mógł sobie przy-
pomnieć słowa „amor", co starał się ukryć, zaczynając
dywagację na temat kobiet i miłości. Ten ostatni przykład
wydaje się zbliżony do normalnego lapsusu tego typu,
który zdarza się każdemu, jednak warto wspomnieć, że
w trakcie jednej sesji terapeutycznej pacjent J.R. używał
takiej samej strategii wielokrotnie, czyli zamiast nazywać
pokazany mu przedmiot czy obraz, opisywał, definiował
lub dyskutował o nim. Więcej informacji na ten temat za-
wiera inna praca Marii Pąchalskiej (2007).
Innym pouczającym przykładem jest pacjent A.T. 1. 47
z pourazowym uszkodzeniem (w tym ubytkiem chirurgicz-
nym) głównie prawej półkuli mózgu, któremu towarzyszą
głęboki niedowład lewostronny, apraksja kończyn, anoso-
gnozja i pomijanie stronne. Cechą charakterystyczną jego
wypowiedzi jest przesadna żartobliwość: stara się zmienić
każdą swoją wypowiedź w żart z częstym powtarzaniem
tego samego dowcipu. O swojej operacji mózgu i widocz-
nym ubytku chirurgicznym mówił np.:
Grzebali w mojej szarzyźnie, to znaczy operowali
moją radę nadzorczą i sklonowali całkiem żywotnego
facecika. Ale jestem zupełnie zdrowy, nic mi nie jest,
tylko jestem chory na nerki i potrzebuję lek na nerki,
czyli piwo.
W dalszej rozmowie wielokrotnie wprowadza temat
„leku na nerki" (z wywiadu z rodziną wiadomo, że przed
wypadkiem niespecjalnie lubił piwo). Nie śmieje się
z własnych żartów (ani w ogóle), lecz utrzymuje ciągle ten
sam, lekko uśmiechnięty wyraz twarzy i ton głosu czło-
wieka starającego się panować nad sobą. Rodzina wyraża
frustrację, że jest uparty, nieobliczalny, a przede wszyst-
kim, że „nie można mieć z nim poważnej rozmowy o ni-
13.9. Pragmatyka komunikacyjna 465
czym", zamiast bowiem odpowiadać na pytanie i wyrażać
swoje żądania, „obraca wszystko w żart".
Bez względu na to, czy pacjent celowo żartuje, czy też
nie, jego wyrażenia często są odbierane przez otoczenie ja-
ko dobry żart, szczególnie jeśli wypowiada je pacjent
z aprozodią. Dzieje się tak dlatego, że zaskoczony rozmów-
ca dopowiada właściwy ton, nadając humorystyczne zna-
czenie tej wypowiedzi. Bardzo często spotykaną postacią
anomii prawopółkulowej jest tendencja do używania stylu
urzędowego w sytuacjach, do których taki styl wyrażania
się nie pasuje. Wywołuje to nieraz śmiech wśród obecnych
- ku wielkiemu zdziwieniu samego chorego, który nie wie,
co tak bawi otoczenie. W wielu przypadkach umacnia to
lęk pacjenta przed chorobą psychiczną, co powinno być
przestrogą dla terapeuty, że nie wolno się śmiać z wypo-
wiedzi pacjenta (przynajmniej w jego obecności).
Podsumowując te obserwacje, można stwierdzić, że
skuteczne porozumiewanie się z otoczeniem wymaga
sprawnego posługiwania się językiem i umiejętności
dostosowywania zarówno wypowiedzi, jak i sygna-
łów niejęzykowych. Sygnały te, podobnie jak sygnały
językowe (budowane wypowiedzi), stanowią złożony
system wzajemnych powiązań. Znajomość zasad prag-
matyki obowiązujących w danej wspólnocie językowej,
która należy właściwie do ogólnych zasobów wiedzy
językowej i kulturowej, wydaje się trwałą cechą umy-
słu dorosłego człowieka, choć w dowolnej chwili różne
czynniki, m.in. zmęczenie, stres, silna emocja, zatrucie
alkoholem lub innymi środkami, mogą wywierać ne-
gatywny wpływ na sposób, w jaki człowiek stosuje te
zasady i reguły i ich przestrzega. Dla pełnego obrazu
należy zaznaczyć, że kompetencje pragmatyczne odno-
Wypowiedź
językowa
budowanie rozumienie
wypowiedzi wypowiedzi
językowej językowej
rozumienie budowanie
wypowiedzi wypowiedzi
językowej językowej
V
Wypowiedź
językowa
Rycina 13.8. Zaburzony proces porozumiewania się cho-
rego z zaburzeniami języka z nieprzygotowanym roz-
mówcą.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska (1986: 6).
4 6 6 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna

Tabela 13.9. Przykłady zaburzeń nazywania (tzw. anomia prawopółkulowa)

Pacjent Obrazek przedmiotu lub czynności Wypowiedź pacjenta
Język urzędowy
L.M. Stomatolog wysoka komisja
G.W. List oświadczenie dla Pani Profesor
B.K. Szpital gmach leczniczy
J.R. Kartka pocztowa dokument pocztowy niestandardowy
K.Z. Krzesło Proszę Państwo bardzo zająć miejsce... Sąd idzie!
B.K. Policjant komisja mandatowa... Stój bo strzelam!
Język poetycki
J.R. Księżyc ogląda ziemię pośród gwiazd... i pośród chmur błąka się
W.J. Rakieta najnowszy kod dla zakochanych... żeby zboczyli z dróg nie-
znanych...
T.J. Anioł na górze róże, a na dole fiołki... my się kochamy, jak dwa
aniołki!
A.R. Płaczące dziecko marzenia zmienione w łkanie... dokuczyli jacyś dranie...
Peryfraza
A.T. Koza żona matoła
C.W. Kot domowy pieszczosznik
J.R. Amor poluje na mężczyzn
BR. Dom więzi zakochanych
W.J. Kobieta polująca kicia
A.T. Kraków miasto smokowawelskie
Żargon
B.R. Malarz ten co spaprał krechę
C.W. Piłkarz strzela kitę po zbóju
A.T. Kot zajebisty szmaciarz z futra
W.J. Zebra piękny bydlak kobylaty
B.R. Makowiec pyszny drągal z metra
W.R. Ptak wdechowy zbój z piór
Dziwaczne metafory
W.J. Operacja głowy rozbiórka ciała, poprzedzona kondensatem C2 H5 0 4 . . . opusz-
cza gmach uczenia
A.T. Neurochirurg neurokrawiec... rozpruł moją radę nadzorczą (mózg - dop. M.P.)
A.T. Lekarze bialokitlowcy... grzebali w mojej szarzyźnie, to znaczy ope-
rowali moją radę nadzorczą i sklonowali całkiem żywotnego
faceci ka
A.T. Pies szmaciarz z klubu epików... będę się z nim tegretolem dzielić
J.R. Wrona krakadlo... lepsze krakadło w garści niż gruchadło na dachu!

Źródło: opracowanie własne.

szące się do komunikowania się ludzi są nacechowane
również rozwojowo (por. mowa ludzi u schyłku życia)
(Tłokiński 1990).
Jednakże w przypadku uszkodzenia mózgu pew-
ne zachowania, które w innych kontekstach można
by uznać za skutek chwilowej słabości, stają się cha-
rakterystyczne. Pacjent nie jest już zdolny do innego
zachowania lub potrafi tylko sporadycznie, kosztem
ogromnego wysiłku psychicznego, przestrzegać zasad
pragmatyki.

TEKST
Rycina 13.9. Pragmatyka a semantyka w procesie formowania tekstu
Źródło: Pąchalska (2007).
Pragniemy również podkreślić, że w niemodular-
nych podejściach do opisu języka (Dressler i in. 2000),
które powstały w reakcji na „bloki i strzałki" kognity-
wizmu. procesy semantyczne i pragmatyczne nie
przebiegają ani odrębnie, ani w ściśle określonej ko-
lejności hierarchicznej, lecz są wzajemnie powiązane
i oddziałują zarówno na siebie, jak i na końcowy pro-
dukt, jakim jest tekst, jednocześnie i komplementar-
nie (ryc. 13.9).
Bliższe przyjrzenie się ryc. 13.9. prowadzi do
wniosku, że pozbawienie aktu mowy jego aspektu
diachronicznego powoduje afazja, która jest najczę-
ściej związana z uszkodzeniem lewej półkuli mózgu,
a utrata cech synchronicznych wskutek uszkodzenia
prawej półkuli mózgu prowadzi do poważnych zakłó-
ceń w pragmatyce. Pragmatykę z kolei należy rozu-
mieć nieco szerzej (kwestie skuteczności wypowie-
dzi) niż dotychczas, ponieważ ograniczenie sfery
pragmatyki do wyrażenia i rozumienia ekspresji emo-
cji w głosie i na twarzy lub użycia gestykulacji pro-
wadzi do zawężania pola widzenia i formowania
cząstkowego obrazu często przykrych problemów
związanych z porozumiewaniem się, które przeżywa-
ją pacjenci po udarze prawej półkuli (Ross 1981; Ross
i Mesulam 1979; Rossi in. 1990). Fakt ten pozwala
stwierdzić, że dotychczas zbyt mało uwagi przywią-
zywaliśmy do częstych skarg pacjentów i ich rodzin
na pojawiające się problemy we wzajemnym porozu-
13.9. Pragmatyka komunikacyjna I 467
mieniu się (Nagaratnam i Gilhotra 1998; Pąchalska
2012).
W celu udzielenia tym pacjentom skutecznej po-
mocy nie wystarczy proste stwierdzenie, że wskutek
uszkodzenia prawej półkuli mózgu dochodzi do zabu-
rzeń w sferze pragmatyki (Prutting i Kirchner 1987).
W ich diagnozie i rehabilitacji powinno się uwzględ-
nić istotne różnice, jakie występują między pacjenta-
mi z tylnymi i przednimi ogniskami w mózgu. Pa-
cjenci z uszkodzeniem płata czołowego w prawej
półkuli mózgu często zmieniają temat bez motywacji
i załatwiają sprawy, które uważają za istotne, bez
uwzględnienia społecznie przyjętych formuł. Nato-
miast pacjenci z uszkodzeniem zlokalizowanym
w tylnej części prawej półkuli mózgu, choć częściej
motywują zmianę tematu rozmowy, mają tendencję
do zakończenia rozmowy i odejścia bez załatwienia
ważnych spraw (Pąchalska 2007).
Analiza opisywanych przypadków dokonana
przez Wernickego
W bloku rozszerzającym zaprezentujemy dwa przy-
padki afazji przewodzeńiowej opisanej przez Wernicke-
go (1874). Na uwagę zasługuje fakt, że ten wybitny
uczony sądził, iż obydwa te przypadki należy uznać za
ten sam typ afazji. Obaj pacjenci bowiem w pełni rozu-
mieją, co się do nich mówi, u obu też nie ma zaburzeń
w zakresie słownika, lecz możliwość znalezienia odpo-
4 6 8 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
Blok rozszerzający Przypadki afazji przewodzeniowej opisane przez Wernickego
Na wstępie warto podkreślić, że Carl Wernicke przedsta-
wił swoją teorię, dotyczącą zaburzeń afatycznych, w wie-
ku 26 lat w pracy doktorskiej zatytułowanej Der aphasi-
sche Symptomencomplex, która została opublikowana
w 1874 r. Oparł się w niej na najnowszych danych anato-
micznych, w których podkreślano rolę połączeń między
poszczególnymi obszarami kory mózgowej. Nawiązał też
do danych na temat okolicy Broca, czyli ruchowego
ośrodka mowy zlokalizowanego w dolnej części trzeciego
zakrętu czołowego. Ponadto wyróżnił ośrodek zawierają-
cy, jego zdaniem, wyobrażenia słuchowe wyrazów, który
lokalizował w pierwszym zakręcie skroniowym. Chociaż
Wernicke zdawał sobie sprawę ze znaczenia lewej półkuli
w przebiegu mowy, w prezentowanym w swojej pracy
diagramie przedstawił te ośrodki i omawiane połączenie
na prawej półkuli. Ponadto był to mózg małpy, a nie czło-
wieka! Przy czym większą wagę przypisywał połącze-
niom nerwowym niż poszczególnym ośrodkom. Pisał
wręcz, że to włókna nerwowe dzięki tworzonym połącze-
niom między obszarami kory mózgowej zapewniają inte-
growanie wrażeń, myślenie i istnienie świadomości.
Przypadki afazji przewodzeniowej
W swojej pracy Wernicke opisał dziesięciu pacjentów,
jednak tylko u dwóch z nich zdiagnozował afazję przewo-
dzeniowej. Przy czym skoncentrował się na braku możli-
wości samopoprawy, którą uznawał za podstawowe zabu-
rzenie. Przedstawiamy te dwa opisy, zaprezentowane
przez Wernickego.
Przypadek Bekmanna
Bekmann, 64-letni farmaceuta, zauważył pewnego ranka,
że zarówno pisanie, jak i czytanie sprawia mu znaczne trud-
ności. W związku z czym trzy dni później, 18 marca 1874 r.
udał się do szpitala we Wrocławiu (wówczas Breslau), tym
bardziej że pojawiły się dodatkowo zaburzenia mowy. Wer-
nicke poddał Bekmanna badaniu lekarskiemu, podczas któ-
rego stwierdził, że pacjent jest w stanie ogólnym dobrym
mimo lekkiej arytmii sercowej. Zaobserwował jednak zabu-
rzenia mowy, które opisał w następujący sposób:
Prawidłowo rozumie i odpowiada na pytania. Wie,
jak używać danych przedmiotów. Nie ma śladu afazji
motorycznej, ponieważ zakres jego słów nie jest ogra-
niczony. Jednakże brak mu często słów na określenie
wielu przedmiotów; usiłuje je znaleźć i denerwuje się,
jeśli podpowie mu się daną nazwę, potrafi ją bezbłęd-
nie powtórzyć... Wiele produkcji słownych jest uda-
nych, zwłaszcza podczas luźnej rozmowy; kiedy jed-
nak pojawia się słowo, na którym utknie, zmaga się,
denerwuje i prawie wszystkie słowa, które wówczas
z trudem wypowiada, są pozbawione znaczenia; po-
prawia się ustawicznie, lecz im bardziej próbuje, tym
gorzej mu to wychodzi... Z drugiej strony, kiedy jest
bardzo zdenerwowany, może się zdarzyć, że wypowie
zdania, które są poprawne gramatycznie, lecz ich zna-
czenie jest całkowicie odmienne od jego intencji...
Bardzo często zadaje pytanie „czy to było prawidło-
we?". Potrafi odczytać znaki drogowe, przechodząc
obok, lecz kiedy żąda się od niego wypowiedzenia
określonego słowa lub litery, nie jest w stanie tego
zrobić... Lepiej radzi sobie z cyframi, lecz już dwu-
cyfrowe numery sprawiają mu trudności.
U Bekmanna stwierdzono prawostronną jednoimienną
hemianopsję. W maju potrafił odczytywać wyrazy, ale li-
tery nie, afazja uległa znacznej poprawie. W trakcie ostat-
niego badania stwierdzono wycofanie się agrafii (patrz:
Słownik), lecz pozostała głęboka aleksja (patrz: Słownik).
Należy tu zaznaczyć, że zgodnie z przyjętą teorią, do-
tyczącą przyczyn afazji, Wernicke skoncentrował się na
braku umiejętności samodzielnego poprawiania pojawia-
jących się błędów. Miało to bowiem wynikać z braku kon-
troli ze strony ośrodka ruchowego. Z tego względu pomi-
nął całkowicie trudności w powtarzaniu.
Przypadek Kunschkela
Kunschkel, 50-letni złotnik, został przyjęty do szpitala
z powodu nietrzymania moczu i stolca. Ponieważ zacho-
wywał się bardzo agresywnie, skierowano go na oddział
psychiatryczny z podejrzeniem choroby zwanej neurosyfi-
lisem8. Na nowym oddziale nadal zachowywał się agre-
sywnie i 26 marca 1974 r. wdał się w bójkę z jednym z pa-
cjentów, w trakcie której otrzymał cios w prawe ucho.
W rezultacie pojawiły się u niego prawostronny niedo-
wład, prawostronna hemianopsja i afazja. W związku
z tym został przebadany przez Wernickego, a wynik tego
badania opisał on następująco:
Mówił poprawnie przez pewien czas, aż w końcu pod
koniec zdania pojawiło się nieprawidłowe słowo...
Kiedy zapytano go o słowo, które właśnie wypowie-
dział, próbował je poprawić i wypowiedział mieszani-
nę nieprawidłowych słów i sylab... żargon, który z tru-
dem dał się zapisać. Czasami odpowiada całkowicie
prawidłowo na zadawane mu pytania. Jego odpowiedzi
są prawidłowe i adekwatne odpowiednio do poziomu
jego umiejętności językowych... Rozumie wszystko
bez trudności. Występuje aleksja... a także agrafia.
Ponadto Wernicke dołączył do wywiadu z Kunschke-
lem następujący protokół rozmowy:
W: Welche Jahreszahl haben wir? (Który rok mamy?)
K: 44.
8 Infekcja mózgu i/lub rdzenia kręgowego spowodowana
atakiem krętka bladego (Treponemapallidum) na organizm czło-
wieka.
 13.9. Pragmatyka komunikacyjna 469

W: Lebt Ihr Vater noch? (Czy Pana ojciec żyje?) K: Nein, Filet ist es nicht, das ist nicht so stark. (Nie, to
K: Nein, der is 46 gestorben. (Nie, on umarł w 46) nie jest siatka, to nie jest tak mocne).
W: Also wie lange her? (Więc jak dawno to było?) W: Was ist es denn? (Więc co to jest?)
K: An die 29 Zaten Dat en Di ten (ok. 29 /parafazja/data/K: Taschentuch nennen wir's (Nazywamy to chusteczką).
parafazja/). W: Wie kann man es denn noch nennen? (Czy nazywamy
W: Haben Sie Gełd? (Czy ma Pan pieniądze?) to jeszcze inaczej?).
K: Ja, ich habe den Luten eingelóst und meine Sachen. K: Nun, wie man in noblen Zweigen begreif ich in Adeln
(Tak, ja spieniężyłem /parafazja/ i moje rzeczy). sich bewegt. (No, jak ktoś w zacnych gałęziach pojmuję
W: Wie viel haben Sie dann? (Więc ile Pan miał?) w arystokratach się rusza /paragramtyczne/).
K: Nahe an 100 Thaler. Hatte ich 100 gehabt, dann hatte [Ein Bleistift wird gezeigt - Pokazano pacjentowi ołó-
ich schon [stocktj (ok. 100 talarów. Jeśli miałbym 100,wek]
wtedy bym z pewnością [pauza]). K: Ich dachte, es ware ein kleiner Kolinomitz, aber es ist
W: Was hatten Sie dann? (Co by Pan wtedy zrobił?) nicht (Myślałem, że to był mały /parafazja/, ale to nie
K: Gratłiche Hubel (żargon) jest).
W: Was ist das hier fur ein Local? (Jaki to jest budynek?)
W: Was ist es denn? (Więc co to jest?).
K: Das ist ein kaiserliches Kasteł (To jest zamek cesarza)
K: Ich habe es imner unter dem Neumann neu-Błeistift
W: Was denn sonst? (Co jeszcze?) (Ja to mam zawsze pod Neumanem /nazwisko/ nowy
K: Nun es gibt kaisernes kis katen leben. Da haben Sie ołówek).
zum Beispiel ein kónigliches von der Elisabethka- [Eine Briłłe wird gezeigt - pokazano pacjentowi okulary]
setts, das heisst von allgemeiner Kasetts (No, to są K: Das nennt man die Briicke, Brikke nennt man es (To
cesarskie /ostatnia sylaba to parafazja, parafazja, się nazywa most /parafazja/ to się nazywa).
parafazja/ życie. Na przykład mamy królewski Elż-W: Wozu brauch ich es denn, zum Spass? (Po co więc mi
biety/ reszta to parafazje /to się nazywa różne /para- jest to potrzebne, dla zabawy?)
fazja/. K: Ach nein, um eben das meilige golden, lim eben sein
W: Móchten Sie gern nach Hause? (Czy Pan chce iść do Ansehen zu entwickeln (Och nie, po prostu dla/para-
domu?). fazja/złote, aby poprawić swoją reputację).
K: Ich bin jetzt schon 4 Wochen gar nicht von hier wegge-Wernicke zaznacza, że stan neurologiczny opisywanego
kommen. (Ja teraz już 4 tygodnie nie wychodziłem stąd).
pacjenta szybko się poprawiał. Już 4 kwietnia wycofał się
W: Was ist das? (Co to jest? Pokazano mu chusteczkę do niedowład, a zaburzenia afatyczne przejawiały się jedynie
nosa) w postaci pojawiania się niedokładnie wymawianych lub
K: Das ist ein feines Filii (to jest ładna /parafazja/. błędnych głosek. Nie zanotowano też objawów aleksji,
W: Filet? (Siatka) lecz pozostały objawy agrafii.

wiedniego słowa zależy od określonej sytuacji i nastro-
ju chorego. Czy jednak to jest do słuszny do końca po-
gląd? Przyjrzyjmy się bliżej opisom zaburzeń u tych
pacjentów. Można zauważyć, że u Kunschkela pojawiło
się otępienie, co skutkuje brakiem krytycyzmu i skrę-
powania oraz skłonnością do wygłaszania wielu pozba-
wionych znaczenia wypowiedzi, składających się
z nonsensownych wyrazów i zbitek sylab. Z kolei Beck-
mann był w pełni sprawny intelektualnie i jasno zdawał
sobie sprawę ze swych zaburzeń. Dlatego często utykał
w środku zdania i szukał odpowiedniego określenia.
Opisane przypadki stanowiły dla Wernickego podstawę
do stworzenia teorii afazji opartej na rozważaniach na
temat jej anatomicznych uwarunkowań. Badacz ten
zwracał uwagę, że mimo różnorodności objawów
wspólne jest „przerwanie psychicznego łuku odrucho-
wego", który leży u podstaw używania języka w nor-
mie. Wskazywał przy tym na szczególną rolę połączeń
między poszczególnymi obszarami mózgu. Uważał
wręcz, że rola włókien nerwowych jest niedoceniania,
gdyż właśnie uszkodzenia istoty białej przodomózgo-
wia prowadzą do pojawiania się objawów ogniskowych
uszkodzeń mózgu. Włókna te bowiem umożliwiają pra-
widłowy przebieg wyższych procesów nerwowych. Jak
wskazują Wallesch i in. (2003), opis Wernickego przy-
czynił się do powstawia wielu prac, które miały na celu
dotarcie do istoty afazji przewodzeniowej. I chociaż
trudno obecnie przyjąć założenie o istnieniu bezpo-
średniego związku między procesami poznawczymi
i określonymi strukturami mózgu, wiele z jego obser-
wacji się potwierdziło. Przede wszystkim potwierdzono
istnienie zespołu afazji przewodzeniowej, który cha-
rakteryzuje się głównie zaburzeniami fonologicznymi
i trudnościami w powtarzaniu słów. Jej anatomiczne
podłoże nie jest do końca określone, tym bardziej że
sam Wernicke zakładał dużą plastyczność istniejących
połączeń między ośrodkami. Na przerwanie połączeń
między przednim i tylnym obszarem mózgu wskazuje
m.in. Geschwind (1965). Damasio i Damasio (1980)
z kolei podkreślają, że opisywane przez Wernickego za-
4 7 0 1 3 . Język a komunikacja intrapersonalna i interpersonalna
burzenia, a zwłaszcza trudności w powtarzaniu, są wy-
nikiem uszkodzeń znacznie większej liczby struktur
mózgowych, niż on zakładał. Za istotne uznać jednak
należy potwierdzenie obserwacji tego badacza, że trud-
ności w powtarzaniu dotyczą przede wszystkim słów
pozbawionych znaczenia, co według niego jest powo-
dowane uszkodzeniem połączeń między ruchowym
i czuciowym ośrodkiem mowy. Powtarzanie słów ma-
jących znaczenie jest jednak zachowane, gdyż drogi
pośrednie, przechodzące przez ośrodek pojęć, nie zo-
stały przerwane. Michel i Andreewsky (1983) podali
dane potwierdzające trudności w powtarzaniu słów
nonsensownych, którym towarzyszą parafazje seman-
tyczne. Na określenie tego zespołu zaburzeń zapropo-
nowali też nazwę „głęboka afazja".
Upoważnia to do stwierdzenia, że opis zaprezen-
towany przez Wernickego przyczynił się do podjęcia
rozległych badań dotyczących zaburzeń typu afatycz-
nego. Potwierdza to wartość analizy zaburzeń obser-
wowanych u poszczególnych osób z uszkodzeniami
mózgu dla poznania zarówno objawów patologicz-
nych, jak i funkcjonowania zdrowego mózgu.
W diagnozie i rehabilitacji pacjentów z różnorod-
nymi uszkodzeniami mózgu stwierdzamy występo-
wanie opisanych i podobnych zachowań (Thompson
2000). Doprowadzają one niejednokrotnie do konflik-
tu z terapeutami i z rodziną. Na przykład nagłe odej-
ście pacjenta z sali ćwiczeń, bez podania jakiejkol-
wiek motywacji, można zinterpretować jako ucieczkę
z zajęć lub zmęczenie i brak chęci do współpracy (Pą-
chalska 2007). Może to z kolei powodować zaniecha-
nie wysiłków rehabilitacyjnych.
Jeżeli nasze rozważania mogą w pewnej mierze za-
pobiec takim wydarzeniom oraz ich przykrym następ-
stwom, to już tylko pod tym względem należy uznać
za użyteczne włączenie tematyki język-mowa-komu-
nikacja, ze szczególnym uwzględnieniem pragmatyki,
do zagadnień neuropsychologii procesu (patrz też Tło-
kiński 1986; Pąchalska 2008; Kądzielawa 1997, 2003).
13.10 PODSUMOWANIE
Język jest systemem dynamicznym, który podlega cią-
głym zmianom w zależności od zmian społecznych, jak
też wiedzy posiadanej zarówno przez dane społeczeń-
stwo, jak i pojedynczego człowieka. Oprócz stwarzania
możliwości do komunikowania się istotną właściwo-
ścią języka jest strukturalizowanie naszego myślenia,
a ponadto wywieranie wpływu na świadomość spo-
łeczną dzięki stosowanym terminom. W aspekcie jed-
nostkowym język odgrywa również ważną rolę w for-
mowaniu się i utrzymywaniu tożsamości człowieka,
w aspekcie interpersonalnym zaś działa jak ogromna
pamięć zbiorowa ludzkości. Język należy więc zdefi-
niować jako dynamiczny, rozwijający się system dwu-
klasowy. Pierwsza klasa to symbole językowe (fonemy,
morfemy, wyrazy). Druga klasa to reguły łączenia tych
symboli w większe całości (zdania, teksty). Należy
też różnicować go z mową, która stanowi konkretny
akt użycia języka w określonej sytuacji, gdy nadawca
przekazuje określone treści słuchaczowi. Kilka aktów
mowy, gdy nadawca i odbiorca wymieniają się rolami,
tworzy proces komunikowania się.
Z punktu widzenia teorii mikrogenetycznej w ko-
munikowaniu się można wyróżnić procesy przedjęzy-
kowe (najbardziej pierwotne), językowe oraz pozaję-
zykowe, związane z fizyczną realizacją uformowanego
tekstu. Tekst ten może mieć formę słowną, graficzną
oraz wizualną lub dotykową w przypadku sygnalizo-
wania. Oprócz systemu językowego istotne znaczenie
dla skutecznego porozumiewania się ma również kod
parajęzykowy (który obejmuje subkod prozodyczny -
akcent, intonację, rytm, oraz subkod paraprozodyczny
- ton i brzmienie głosu), a także kod poząjęzykowy,
w którego skład wchodzą m.in. mimika, gest, panto-
mima, dotyk, spojrzenie, dystans fizyczny itp.
Reguły te są zakodowane w naszym umyśle
w sposób podświadomy, a zakłócenia w ich stosowa-
niu prowadzą do poważnych trudności w porozumie-
waniu się, czego doświadczają osoby niewystarczająco
znające język obcy, a także - a może przede wszyst-
kim - osoby z różnorakimi uszkodzeniami mózgu.
Przy czym dotyczy to nie tylko zaburzeń w stoso-
waniu systemu językowego (afazji), lecz także dwu
pozostałych, mniej szczegółowo opisanych kodów.
Inaczej rzecz ujmując, stanowi to element pragmatyki
językowej, czyli umiejętności doboru odpowiednich
środków językowych w zależności od zaistniałej sy-
tuacji i kontekstu.
W rozdziale tym omówiliśmy także związki języ-
ka z takimi procesami poznawczymi, takimi jak my-
ślenie, pamięć, spostrzeganie, i jednocześnie zwróci-
liśmy uwagę na znaczenie emocji w skutecznym
porozumiewaniu się. Ilustrujemy to przykładami re-
habilitowanych przez nas pacjentów z uszkodzeniami
lewej i prawej półkuli mózgu. Ponadto przytaczamy
mało znany oryginalny opis przypadków afazji prze-
wodzeniowej, dokonany przez jednego z pionierów
badań nad tym zjawiskiem - Carla Wernickego.
WZGLĘDNOŚĆ PRAW I PRAWD
NAUKOWYCH
Każdy ma swój szczyt, do którego dąży; to droga jest celem
Adam Pąchalski (2007)

SPIS TREŚCI

14.1. Informacje ogólne 472

14.2. Nowe i nienowe „odkrycia" naukowe 472
14.3. Układ stanu spoczynku 472
14.4. Spory dotyczące plastyczności mózgu 474
14.5. Spory dotyczące natury mózgu 479
14.6. Stereotypy w nauce 480
14.7. Niepewność wiedzy 481
14.8. Dyskusja 483
14.9. Podsumowanie 494
472 14. Względność praw i prawd naukowych
14.1. INFORMACJE OGÓLNE
Przedstawione motto uświadamia nam, że każdy
człowiek przechodzi przez życie inaczej, co w uję-
ciu neuropsychologii procesu sprowadza się do fak-
tu. że inaczej odbiera otaczający nas świat i od-
miennie na niego reaguje (Pąchalska 2007). Dlatego
też każdy z nas ma własny model świata. Wynika
stąd fakt, że przebieg różnorodnych procesów psy-
chicznych może być odmienny u każdego człowie-
ka. W związku z tym w neuropsychologii procesu
podkreśla się złożoność przedmiotu badań, jakim
jest nasz mózg, co nakazuje zachowanie dystansu
wobec wielu tzw. prawd naukowych. Warto bowiem
pamiętać, że nie są to prawdy bezwzględne, które
można udowodnić raz na zawsze za pomocą praw
logiki lub skomplikowanych i długotrwałych badań,
niezależnie od ich metodologii. Jest to temat bardzo
złożony, skupiliśmy się zatem na trzech głównych
zagadnieniach. Są to:
• odkrywane na nowo dawne spostrzeżenia i bada-
nia naukowe;
• niepewność wiedzy i ograniczenia poznawcze
związane ze stale zmieniającymi się paradygmata-
mi badawczymi;
• omówienie przyszłości neuropsychologii ze szcze-
gólnym uwzględnieniem nowych obszarów badań
neuropsychologicznych.
14.2. NOWE I NIENOWE „ODKRYCIA"
NAUKOWE
Współczesne „odkrycia" naukowe bywają wcale nie
takie nowe, jak to się zakłada. W przypadku neuro-
psychologii dotyczy to m.in.: pracy mózgu w stanie
spoczynku, plastyczności dojrzałego mózgu oraz ist-
nienia dodatkowego, trzynastego nerwu czaszkowego.
Zjawisko aktywności mózgu pozostającego w sta-
nie spoczynku zostało opisane po raz pierwszy
w 1929 r. przez wynalazcę encefalografu Hansa Ber-
gera (za Raichle 2010). Także Graham Brown, Karl
Lashley i Charles Sherrington już na początku XX w.
zwracali uwagę na zjawisko neuroplastyczności. Z ko-
lei Gustav Fritsch już w 1878 r. wyróżnił trzynasty
nerw czaszkowy, prawdopodobnie związany z odbio-
rem feromonów. Tym dwóm pierwszym zjawiskom
poświęcono pod koniec XX i na początku XXI w. naj-
więcej uwagi, gdyż ukazują zarówno nowe możliwości
działania zdrowego mózgu, jak i restytucji utraconych
funkcji (Doidge 2007).
14.3. UKŁAD STANU SPOCZYNKU
Jeszcze do niedawna zakładano, że mózg może prze-
jawiać aktywność nie tylko w trakcie pracy, lecz tak-
że gdy odpoczywamy bądź śpimy (Brown 2002). Brak
było jednak danych, które potwierdzałyby ten pogląd,
stąd wielu badaczy przyjmowało, że mózg nie przeja-
wia wyraźnej aktywności w stanie spoczynku. Naj-
nowsze badania w dziedzinie obrazowania pracy tego
organu potwierdziły jednak to założenie i wykazały
jego aktywność przejawianą w stanie spoczynku. Sta-
ło się to możliwe dzięki zmianie techniki badania.
Raichle (2010), który przyczynił się do poznania tego
zjawiska, użył określenia ciemna strona mózgu, co -
jak podkreśla - stanowi ukłon w stronę astrofizyków,
którzy mianem czarnych dziur określają niewidoczną
energię, odpowiadającą za większość masy wszech-
świata. Także i w tym przypadku oficjalna nauka nie-
prędko zaakceptowała ten fakt, gdyż był on sprzeczny
z oficjalnie przyjętymi założeniami.
Warto zaznaczyć, że już na początku XX w.
(w 1929 r.) wynalazca encefalografu Hans Berger (za
Raichle 2010: 44) stwierdził:
Musimy przyjąć, że nasz mózg wykazuje znaczną ak-
tywność nieustannie, nie tylko wtedy, gdy jesteśmy
czymś zajęci.
Było to jednak sprzeczne z panującymi wówczas
poglądami i nie spotkało się z wystarczającym odze-
wem1. Ważną przyczyną było również to, że techniki
obrazowania pracy mózgu, mimo ich dynamicznego
rozwoju, umożliwiają zapis zmian zachodzących jedy-
nie podczas wykonywania określonych zadań. Nieza-
leżnie od tego, czy mamy do czynienia z udoskonalo-
nym zapisem tomograficznym, jak tomografia emisji
pozytronowej, czy też z komputerową obróbką zapisu
EEG badacze porównują obrazy uzyskane w trakcie
aktywacji interesujących ich obszarów mózgu podczas
ekspozycji określonego bodźca lub w przypadku jego
braku (patrz rozdz. 9, 10, 11, 12). Pozwala to na ukaza-
nie aktywności obszarów mózgu związanych z danym
działaniem przez odjęcie obrazu obserwowanego
w trakcie zadziałania określonego bodźca od obrazu
uzyskanego przy braku działania tego bodźca. Proce-
dura ta (subtraction method) sprzyja jednak zafałszo-
waniu rzeczywistego obrazu działania mózgu, ponie-
1 Dziś już powszechnie wiadomo, że ta aktywność zacho-
dzi już na poziomie mikroskopowym, każda komórka bowiem jest
spolaryzowana. Wiadomo również, że występująca po obu stro-
nach błony różnica potencjałów nosi nazwę potencjału błonowego.
W stanie spoczynku potencjał ten wynosi od 50 do 100 mV (Kolb
i Whishaw 2003).

waż rejony, które są aktywne w obu sytuacjach,
rozjaśniają się jednakowo. Stąd odjęcie obrazów
w komputerowej obróbce danych powoduje pojawienie
się w tych miejscach koloru czarnego (zero pobudze-
nia), co sugeruje brak aktywności mózgu. Tymczasem
zastosowanie innych technik badania ujawniło, że
mózg wykazuje się w tym czasie znaczną aktywnością.
Raichle (2010) twierdzi wręcz, że wykonywanie okreś-
lonych zadań wywołuje jedynie 5-procentowy wzrost
aktywności mózgu. Proponowany przez niego termin
ciemna strona mózgu nawiązuje więc nie tylko do ak-
tywności czarnych dziur, lecz także ma uwypuklić, że
nie jest jednak do końca jasne, jakie funkcje pełni oma-
wiana aktywność mózgu.
Wielu badaczy uważa, że owa „tajemnicza" ak-
tywność mózgu wiąże się z istnieniem swoistego
układu stanu spoczynku (patrz Słownik). Układ ten
obejmuje połączenia neuronalne, które są pobudzane
wtedy, gdy odpoczywamy z otwartymi oczami bądź
śpimy, oraz hamowane, gdy wykonujemy określone
zadania (Kropotov 2009). Rola układu stanu spo-
czynku jest wciąż żywo dyskutowana w literaturze
przedmiotu. Jedni autorzy uważają, że aktywność
tego układu umożliwia porządkowanie danych, któ-
re mózg zebrał podczas aktywnego działania, w ten
sposób zapewniając konsolidację śladów pamięcio-
wych. inni sądzą, że wiąże się to z teorią umysłu,
czyli świadomością istnienia umysłu u innych ludzi,
a być może w ogóle ze świadomością (Tucker i Luu
2012). Wyniki badań neurofizjologicznych pozwa-
lają przyjąć najbardziej prawdopodobne założenie,
że omawiany układ połączeń międzyneuronalnych
pełni funkcję mózgowego „dyrygenta", zapewniając
synchronizację działania poszczególnych obszarów
mózgu. Aby jednak, jak zauważa Kropotov (2009),
założenie to udowodnić, konieczne jest prowadzenie
dalszych badań.
Raichle i współautorzy (2001) na ten układ połą-
czeń początkowo użyli określenia „sieć domyślna"
(default mode network), żeby podkreślić, iż działanie
tego typu układu nie jest możliwe do zaobserwowania
w standardowym badaniu. Z kolei inna jego nazwa:
„obwód zadańiowo-negatywny" (task-negative ne-
twork, TNN), podkreśla, że aktywność tego typu sieci
wzrasta w trakcie spoczynku (gdy badany leży bez-
czynnie z otwartymi oczami lub śpi), a maleje podczas
wykonywania określonych zadań. Z tego względu
używa się również określenia „układ stanu spoczyn-
ku". Warto dodać, że układ ten był eksponowany na
interaktywnej wystawie „Mózg" prezentowanej w Pa-
łacu Kultury i Nauki w Warszawie w 2005 r. (ryc.
14.1) (Pąchalska i MacQueen 2005a).
14.3. Układ stanu spoczynku i 473
Rycina 14.1. Zobacz, jak śpisz. Działa wtedy tylko układ stanu
spoczynku
Nasz mózg pracuje bez ustanku - nawet wtedy, gdy śpimy. Po-
kazuje to pomiar jego elektrycznej aktywności. Sen dzieli się
na kilka faz, podczas których zmienia się nie tylko praca mó-
zgu, lecz także oddech, temperatura, gospodarka hormonalna.
Wpisując swoje dane do interaktywnego programu komputero-
wego, każdy może prześledzić swój sen i sny innych ludzi.
Źródło: Pąchalska i MacQueen (2005a).
Do omawianej sieci włączano początkowo przy-
środkową część kory przedczołowej, tylną korę zakrę-
tu obręczy, przyśrodkową część płata ciemieniowego
oraz przedklinek, jednak późniejsze badania wy-
kazały, że obejmuje ona również wyspę i hipokamp
(Raichle 2010). Najnowsze badania potwierdzają tak-
że udział przegrody, która jest strukturą „o wielu twa-
rzach", jak ją określają Heimer i współautorzy (2006,
2008), i która może odgrywać istotną rolę w układzie
stanu spoczynku. Sprawa jest jednak znacznie bar-
dziej skomplikowana, ponieważ, jak podkreśla wybit-
ny neuroanatom Rohen (2012), należy zwrócić uwagę
na fazę snu, podczas której będziemy badać te struk-
tury. Ich aktywność jest bowiem inna w fazie REM,
a inna podczas snu wolnofalowego2.
Warto zaznaczyć, że również w przypadku in-
nych, wyróżnianych ostatnio układów ich struktural-
ne obwody nie są do końca określone. Co więcej, wy-
mienione struktury mózgu włącza się także w skład
tzw. układu nagrody oraz układu, który ma związek
z obrazem siebie (Ayan 2010). Przede wszystkim zaś
wskazuje się na ich związek z pamięcią i emocjami
w kontekście szeroko pojętego działania systemu lim-
bicznego. Nie powinno to dziwić, gdyż - jak już
wskazywaliśmy - mózgowe układy funkcjonalne ma-
ją dynamiczny charakter, co oznacza m.in., że te same
2
W piśmiennictwie zarówno klasycznym, jak i współczes-
nym niewielka liczba opisów przegrody uważa ją za strukturę za-
angażowaną w zachowania emocjonalne i adaptacyjne (Kolb
i Whishaw 2003).
474 14. Względność praw i prawd naukowych
struktury biorą udział w różnych funkcjach. Warto
również zwrócić uwagę, że przedklinek jest umiejsco-
wiony na granicy między płatem potylicznym, cie-
mieniowym i skroniowym, podobnie jak zakręt kąto-
wy. Należy jednak zaznaczyć, że przedklinek znajduje
się w przyśrodkowej części mózgu, co sugeruje jego
ścisły związek z układem emocjonalnym. Zakręt ką-
towy z kolei zajmuje powierzchnię grzbietowo-boczną
kory mózgowej, co świadczy o jego powiązaniu
z czynnościami poznawczymi. W pracach Łurii (1967,
1976) używa się na jego określenie terminu „okolica
T-P-O" (temporo-parietalo-occipitalis), gdyż omawia-
ny zakręt znajduje się na styku okolicy skroniowej
(,temporalis), ciemieniowej (parietalis) oraz wzroko-
wej (occipitalis). Jest to okolica kory trzeciorzędowej
zapewniająca opracowywanie danych z analizatora
słuchowego (okolica skroniowa), czuciowego (okolica
ciemieniowa) oraz wzrokowego (okolica potyliczna).
Jak podkreślał Łuria (1976), zachodzi tu jego zdaniem
kojarzenie kojarzeń z różnych modalności.
Naszym zdaniem istnieje duże prawdopodobień-
stwo, że przedklinek odgrywa podobną (kojarzenio-
wą) rolę w odniesieniu do „spoczynkowej" aktywności
mózgu. Określenie stan spoczynku jest jednak mylące,
gdyż jak wskazywaliśmy - mózg wykazuje wówczas
znaczącą aktywność, a zużycie przezeń energii wzrasta
jedynie o 5% podczas wykonywania określonych za-
dań. Wynika stąd, że stan spoczynku i stan aktywności
nie różnią się tak bardzo, jak to dotychczas zakładano.
Do głębszej refleksji powinna skłaniać także obserwa-
cja, że od 60 do 80% całej energii mózgu zużywają
połączenia, które nie są związane z tym, co się dzieje
na zewnątrz. Jak wskazuje teoria mikrogenetyczna, do-
tyczy to przede wszystkim percepcji otaczających nas
zjawisk, która zgodnie z tą teorią ma charakter twórczy
i wymaga aktywności umysłowej (Pąchalska 2007).
Nie należy jednak zapominać, że tzw. wewnętrzny ob-
wód informacji odgrywa istotną rolę również w tym,
co tradycyjnie przyjmuje się za zewnętrzne przejawy
naszej aktywności.
Czy jednak tłumaczy to skłonność naszego umys-
łu do ignorowania zjawisk, które nie pasują do aktual-
nego obrazu rzeczywistości, i bezkrytycznego przyj-
mowania powszechnie uznawanych „prawd". W celu
wyjaśnienia tego zagadnienia konieczne jest prowa-
dzenie dalszych badań (MacQueen 2012).
Niektórzy badacze doszukują się związku między
zakłóceniem w funkcjonowaniu układu zadaniowo-
-negatywnego a problemami w sterowaniu własnym
zachowaniem przez chorych z dysfunkcjami okolicy
czołowej mózgu. W czasie badania za pomocą poten-
cjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs) osoby te
mają duże problemy m.in. z zahamowaniem reakcji,
np. podczas wykonywania zadań umysłowych w eks-
perymentach typu GO/NO GO (Kropotov 2007). Ko-
nieczność wielokrotnego hamowania reakcji wiąże się
z utratą energii przez mózg i jest bardzo uciążliwa
i męcząca dla badanej osoby. Przykład tego zjawiska
obserwowano w trakcie badania pacjentów metodą
ERPs. Podczas badania dziecka konieczność inten-
sywnego wykonywania przez nie zadań umysłowych
przez kilkanaście minut wyzwoliła aktywność napa-
dową w mózgu (Pąchalska i in. 2012). Z jednej strony
pomogło to zdiagnozować padaczkę rolandyczną,
z drugiej zaś strony pozwoliło na zaobserwowanie
zachowania dziecka, które, gdy się zmęczyło, zamy-
kało spontanicznie oczy. W tym czasie niejako stymu-
lowało układ zadaniowo-negatywny, a następnie przy-
stępowało do dalszego wykonywania zadań.
14.4. SPORY DOTYCZĄCE
PLASTYCZNOŚCI MÓZGU
Skłonność do przyjmowania prawd głoszonych przez
autorytety naukowe przy jednoczesnym ignorowaniu
istniejących doniesień, które mogą być sprzeczne
z ogólnie przyjętą wiedzą, można zaobserwować także
w przypadku tak głośnego obecnie zjawiska plastycz-
ności mózgu1. Już na początku XX w. pojawiały się
dane, które wskazywały na jej istnienie. Neurofizjolo-
dzy Graham Brown i Charles Sherrington zaobserwo-
wali w 1912 r„ że motoryczne mapy mózgowe są tak
odmienne u poszczególnych osobników, jak linie papi-
larne palców (Kolb i Whishaw 2003). Podkreślali przy
tym, że mapy te przedstawiają, w jaki sposób używa-
my naszych kończyn. Nie są więc czymś stałym,
z czym się rodzimy. Warto zauważyć, że spostrzeżenia
dotyczące różnic w budowie pól ruchowych u poszcze-
gólnych osobników sformułowali oni zarówno w od-
niesieniu do goryla, szympansa, jak i orangutana.
Ponieważ badano tu mózgi różnych osobników,
sceptycy wskazywali, że różnice te mogły mieć cha-
rakter wrodzony. Wątpliwości nie rozwiały nawet ob-
serwacje dokonane przez Karla Lashleya, który
w 1923 r. zanotował pojawienie się czterech odmien-
nych map mózgu u tego samego osobnika i to zaled-
3
Warto tu nadmienić o błędach poznawczych - w szczegól-
ności o pułapce autorytetu, znanej technice manipulacji, polegają-
cej na ślepej wierze w słowa osoby utytułowanej, a także błędzie
konfirmacji, który polega na wyszukiwaniu faktów wyłącznie na
potwierdzenie wyznawanych przez nas poglądów przy jednoczes-
nym ignorowaniu tych, które je weryfikują czy obalają.

wie w ciągu miesiąca. Zmiany te pojawiały się w wy-
niku wykonywania różnych zadań motorycznych
przez badane przez Lashleya zwierzęta. Autor ten za-
obserwował przy tym, że wielkość obszaru zajmowa-
nego przez mózgową reprezentację danej kończyny
zależy od liczby wykonywanych nią ruchów.
Zdawać by się mogło, że tego typu argumenty
przekonają świat naukowy o istnieniu zjawiska neuro-
plastyczności. Tak się jednak nie stało, gdyż para-
dygmat o niezmienności połączeń mózgu w okresie
dorosłości okazał się silniejszy i stanowił niekwestio-
nowaną prawdę prawie aż do końca XX w. Siła tego
przekonania była tak duża, że wybitny neuroanatom
hiszpański Ramón y Cajal, laureat Nagrody Nobla, za-
jął w tej sprawie stanowisko niejednoznaczne, mimo
że jego badaniom zawdzięczamy odkrycie regeneracji
nerwów. Jak wskazywaliśmy w rozdz. 3, w wykła-
dzie wygłoszonym z okazji otrzymania tej nagrody
przychylił się do poglądu o niezmienności dojrzałego
mózgu. Na podstawie tego znanego społeczności aka-
demickiej wykładu przyjmowano, że plastyczność do-
tyczy wyłącznie mózgu dziecka, bo wówczas organ ten
się rozwija i dojrzewa.
Do uznania, że takie zmiany mogą dotyczyć tak-
że mózgu osób dorosłych, przyczyniły się obserwacje
i badania prowadzone przez Merzenicha (2010). Ba-
dacz ten zetknął się po raz pierwszy ze zjawiskiem
neuroplastyczności u osób dorosłych w trakcie stażu
na Uniwersytecie stanu Wisconsin w Madison (USA)
dzięki współpracy z dwoma neurochirurgami: Ro-
nem Paulem i Herbertem Goldmanem, którzy pro-
wadzili prace nad regeneracją nerwów peryferyjnych
ręki. Była to swoista wielka przygoda naukowa, gdy
w następstwie regeneracji jednego z nerwów wystą-
piło zjawisko fałszywej lokalizacji w mózgu, polega-
jące na tym, że dotykanie palca wskazującego było
odczuwane jako dotknięcie kciuka. Wbrew oczeki-
waniom nie zaobserwowali oni tego typu przesunięć
w zawoju zaśrodkowym, w polach odpowiadających
tym palcom. Nastąpiło jednak pewne przesunięcie
oryginalnej lokalizacji. Merzenich (ibid.) opisał to do-
świadczenie, sugerując istnienie plastyczności map lo-
kalizacyjnych, lecz jego ówczesny opiekun naukowy,
Clinton Woolsey, uznał te rozważania za spekulacje,
które nie znajdują pełnego potwierdzenia w danych
eksperymentalnych. Przeczyło to bowiem powszech-
nie przyjętemu wówczas paradygmatowi o niezmien-
ności dorosłego mózgu (Kaczmarek 2012).
Warto zauważyć, że nawet późniejsze badania
Merzenicha (2010) nad zmiennością pól somatycz-
nych także spotykały się z ostrą krytyką i niedowie-
rzaniem. Zadawano m.in. pytanie: skoro mózg jest
14.4. Spory dotyczące plastyczności mózgu I 475
plastyczny, dlaczego tak trudno jest zmienić nasze
nawyki i w ogóle zachowanie? Jedną z przyczyn trud-
ności w akceptacji nowego poglądu na działanie mó-
zgu mogło być również to, że w większości przypad-
ków opisywane eksperymenty dotyczyły uszkodzeń
unerwienia ręki lub amputacji palców i zastępowania
uwolnionych w ten sposób obszarów przez pola bez-
pośrednio sąsiadujące z danym narządem. Dotyczy-
ło to więc raczej mikroskopijnych obszarów mózgu.
Na przykład w jednym z eksperymentów Merzenich
(ibid.) wykorzystał fakt, że ręka jest unerwiona przez
trzy nerwy: promieniowy, środkowy i łokciowy, przy
czym nerw środkowy przewodzi impulsy głównie ze
środka ręki, podczas gdy dwa pozostałe - z jej ze-
wnętrznej powierzchni. Autor przeciął nerw środ-
kowy u jednej z małp i zgodnie z oczekiwaniem po
dwu miesiącach stwierdził, że te części mózgu, które
są powiązane z nerwem środkowym, nie reagowały
na jego stymulację. Dużo istotniejsze okazało się jed-
nak dodatkowe spostrzeżenie. Okazało się bowiem,
że stymulacja zewnętrznej części ręki powoduje re-
akcję pól, które były pierwotnie związane z nerwem
środkowym. Oznacza to, że mózgowe reprezentacje
nerwów promieniowego i łokciowego przejęły obszar
zajmowany pierwotnie przez nerw środkowy. Podob-
na sytuacja zachodziła w przypadku amputacji jedne-
go z palców (Doidge 2007; Merzenich 2010).
Decydującym czynnikiem, świadczącym o pla-
styczności mózgu, okazał się eksperyment przepro-
wadzony w latach 80. XX w. Ukazał on, że zmiany
w lokalizacji poszczególnych części ciała w mózgu
mogą następować w krótkim okresie. Jak można było
oczekiwać, zszycie dwóch palców małpy spowodowa-
ło już po upływie dwu miesięcy utworzenie się w jej
mózgu reprezentacji pojedynczego palca. Obserwacje
te znalazły dodatkowe potwierdzenie w operacjach
przeprowadzonych u ludzi, którzy urodzili się z błoną
między palcami, tzw. syndaktylią. Obrazowanie ich
mózgów przed operacją wykazało pojedynczą repre-
zentację mózgową połączonych w ten sposób palców,
gdyż nie mogli oni poruszać nimi oddzielnie, lecz
wyłącznie jednocześnie. Po przecięciu błony i po-
wstaniu możliwości poruszania uwolnionymi palcami
pojawiła się w ich mózgu odrębna reprezentacja dla
każdego z nich (Merzenich 2010).
14.4.1. Odwracalność plastyczności
mózgu
Warto przypomnieć prace, które przyczyniły się do
wykorzystania zjawiska plastyczności mózgu w tera-
476 14. Względność praw i prawd naukowych
pii pacjentów w porażeniami kończyn4. Eduard Taub.
profesor z Uniwersytetu w Alabamie, podobnie jak
inni uczeni pracujący nad zjawiskiem neuroplastycz-
ności nawiązał do doniesień niemieckiego fizjologa
Hansa Munka z 1909 r. Munk, w przeciwieństwie
do Sherringtona, zaobserwował, że małpa, u której
dokonano tzw. deaferentacji ręki (patrz Słownik),
jest w stanie sięgnąć po pożywienie tą pozbawioną
czucia ręką, jeśli jest bardzo głodna. Trzeba jed-
nak uprzednio unieruchomić jej zdrową rękę. Warto
w tym miejscu zaznaczyć, że deaferentacja polegała
w tym przypadku na odcięciu nerwów czuciowych
danej kończyny przy zachowaniu połączeń rucho-
wych. W wyniku zabiegu zwierzę nie tylko jest po-
zbawione czucia, lecz także nie potrafi wykonywać
ruchów celowych. Sherrington uznał na tej podsta-
wie, że tzw. czucie głębokie (zwłaszcza dane o sta-
nie mięśni i stawów) jest konieczne do sprawnego
wykonywania czynności ruchowych. Jest to oczywi-
ście prawda, lecz Taub wykazał, że możliwe jest od-
zyskanie sprawności ruchowej dzięki odpowiednim
ćwiczeniom (por. też Schwartz i Begley 2003; Me-
rzenich 2010).
Podobne trudności obserwuje się u ludzi z uszko-
dzeniami zawoju zaśrodkowego, odpowiedzialnego
za czucie ruchu (kinestezję), a jeśli dotyczy to kine-
stezji języka, prowadzi do zaburzeń artykulacji. Dla-
tego Łuria (1976) określił takie zaburzenia mianem
afazji aferentnej lub kinestetycznej. Jednakże - jak
podkreśla Taub - porażenie danej kończyny jest ra-
czej skutkiem braku jej używania, a nie pierwotnym
zaburzeniem. Spowodowało to zmianę w podejściu
do terapii tego typu chorych. Wcześniej nakłaniano
ich do posługiwania się zdrową kończyną, co w re-
zultacie pogłębiało niesprawność ręki porażonej.
Obecnie skłania się ich do używania ręki porażo-
nej, ograniczając możliwość posługiwania się ręką
zdrową, np. przez nałożenie grubej rękawicy z jed-
nym palcem. Początkowo ruchy wykonywane chorą
4
Zdaniem Eduarda Tauba terapia z wykorzystaniem metody
wymuszonego ruchu (constrained induced movemenl therapy,
C1MT) może przywrócić choćby częściową sprawność pacjentom,
którym nie dawano żadnych szans. Nie ma znaczenia, jak dużo
czasu minęło od uszkodzenia mózgu. Autor pracował z pacjenta-
mi, którzy przeżyli udar 20, a nawet 50 lat wcześniej. Setki pacjen-
tów odzyskuje choćby częściową sprawność w nogach i rękach,
a nawet wraca do wykonywania codziennych czynności, co było
niemożliwe po udarze (Taub i Morris 2001). Prowadzone badania
wykazują, że standardowa terapia pozwala chorym na odzyskanie
zaledwie 9% funkcji ruchowych, natomiast metoda CIMT przy-
wraca od 20 do nawet 80% sprawności tych funkcji w zależności
od niedowładu. Oczywiście wymaga to benedyktyńskiej pracy,
której wyniki zależą w znacznej mierze od pacjenta.
kończyną są bardzo niezgrabne i nieskoordynowane.
Chory rozrzuca jedzenie lub wylewa część popija-
nego płynu, podobnie zresztą jak to czynią małe
dzieci w trakcie opanowywania koordynacji wzroko-
wo-ruchowej. Jednakże w miarę upływu czasu ich
ruchy stają się coraz bardziej płynne i skoordynowa-
ne. Warunkiem koniecznym jest jednak niezrażanie
się początkowymi trudnościami (Schwartz i Begley
2003; Merzenich 2010).
Autorzy tego podręcznika nie do końca jednak zga-
dzają się z poglądem, że nakłanianie chorych do posłu-
giwania się zdrową kończyną pogłębiało niesprawność
ręki porażonej, gdyż wszystko zależy od zastosowa-
nej metody terapii. Jako przykład mogą służyć efek-
ty osiągane przez pacjentów leczonych w latach 80.
w Krakowskim Ośrodku Rehabilitacji Chorych z Afa-
zją „Afa-Klubie", gdzie prowadzono w ramach kom-
pleksowej rehabilitacji program terapii sztuką (Pąchal-
ska 1986). Jedną z technik było nakłanianie chorych
do posługiwania się zdrową ręką, która miała podtrzy-
mywać porażoną kończynę w czasie prób malowania.
Zadania te nie tylko nie pogłębiały niesprawności
porażonej kończyny, ale wręcz przeciwnie, pozwoliły
w wielu przypadkach na odzyskanie stuprocentowej
sprawności. Ilustruje to chociażby kilka przypadków
opisanych już uprzednio w polskiej literaturze:
• Pianistka Maria Lasocka5, która po udarze mózgu
przejawiała prawostronny niedowład połowiczy
i afazję. W następstwie kilkuletnich ćwiczeń we-
dług programu terapii symbolicznej (Pąchalska
1999), w tym terapii sztuką, wróciła do pracy jako
pianistka w Wyższej Szkole Teatralnej w Krako-
wie (ibid.).
• Znana malarka Krystyna Habura5, która po uda-
rze mózgu cierpiała na lewostronny paraliż prawej
połowy ciała i afazję ruchową. Po zastosowaniu
tego samego programu odzyskała umiejętność
malowania w stopniu, który pozwolił jej na stwo-
rzenie pięknych obrazów i opublikowanie przed-
stawiających je pocztówek, wydanych w nakła-
dzie 40 tys. egzemplarzy w Danii (ibid.).
• Malarz, który po udarze mózgu cierpiał na prawo-
stronny paraliż prawej połowy ciała oraz afazję
ruchową. W wyniku stosowania tego samego pro-
gramu odzyskał umiejętność symbolicznego my-
ślenia i malowania obrazów symbolicznych (Kacz-
marek 1991).
5
Podajemy pełne dane personalne pianistki i malarki ze
względu na życzenie obu artystek, że zawsze, gdy będziemy pisać
o nich lub o tworzonych przez nie dziełach, powinniśmy podać ich
imiona i nazwiska.

W naszej praktyce klinicznej poddawaliśmy tera-
pii wielu innych chorych, w tym 18 pacjentów z afa-
zją całkowitą, którzy odzyskali zdolność mowy i wró-
cili do pracy (Pąchalska 1986, 1999, 2007, 2008;
Pąchalska i Rasmus 2011; Pąchalska i in. 2010, 2011).
Wielu pacjentów z uszkodzeniem mózgu rezygnuje
jednak z podjęcia rehabilitacji, gdyż boi się ryzyka
uczenia się utraconych albo opanowywania nowych
umiejętności. Zadanie to bowiem wydaje im się trud-
ne lub wręcz niemożliwe.
Przełamywanie początkowych trudności w proce-
sie wykonywania różnych czynności ma zastosowanie
nie tylko w rehabilitacji osób z uszkodzeniami mó-
zgu. Dotyczy to także opanowywania wielu nowych
umiejętności przez osoby zdrowe. Początki bowiem
zawsze są trudne i wiele osób rezygnuje, uznając, że
nie mają wystarczających zdolności do opanowania
danej czynności. Bywa, że utwierdza ich w tym bli-
ska osoba, która dziwi się, że partner czy dziecko nie
potrafi wykonać tak prostego w jej mniemaniu zada-
nia. Dlatego wiele kobiet rezygnuje ze zdobycia prawa
jazdy, ale te, które się nie poddały, okazują się często
świetnymi kierowcami. Z tego samego względu wiele
osób rezygnuje z nauki języka obcego, tym bardziej
że opanowywanie reguł gramatycznych przynosi nie-
wielki pożytek. Jak już wcześniej wspominaliśmy,
wiąże się to z naturą języka, który jest raczej proce-
sem, riie zaś strukturą, a umiejętność posługiwania
się danym językiem to w większym stopniu nawyki
niż świadoma wiedza. Dlatego dzieci przebywające
w środowisku obcojęzycznym dość często opanowu-
ją drugi język w znacznie lepszym stopniu niż osoby
uczące się go świadomie w wieku dorosłym.
14.4.2. Paradoks neuroplastyczności
W związku z neuroplastycznością rodzi się jeszcze
jedna wątpliwość, na którą - jak już podkreślaliśmy
- wskazywali jej przeciwnicy. Dlaczego tak trudno
doprowadzić do oczekiwanych zmian zarówno w za-
chowaniu naszym, jak i bliskich nam osób? Zjawisko
to określa się mianem paradoksu plastyczności. Cią-
głe bowiem powtarzanie danej czynności prowadzi
do utrwalenia odpowiednich połączeń w mózgu i po-
łączenia te później bardzo trudno zmienić. W celu
uzmysłowienia sobie, na czym polega paradoks pla-
styczności (patrz Słownik), warto przytoczyć podany
przez Alvara Pascuala-Leone przykład (cyt. za Kacz-
marek 2012). Jest oczywiste, że jazda na nartach lub
sankach po świeżo spadłym śniegu pozwala zjeżdżać
w dowolnym, wybranym przez nas kierunku. Jeśli
jednak będziemy zjeżdżać tą samą trasą kilka razy,
4.4. Spory dotyczące plastyczności mózgu477
utworzą się koleiny. Im dłużej będziemy wybierać tę
samą trasę, tym będą one głębsze. W rezultacie ewen-
tualna zmiana toru jazdy stanie się znacznie trudniej-
sza lub w ogóle niemożliwa.
Inaczej rzecz ujmując: mózg jest plastyczny, ale
nie elastyczny. Elastyczne są pewne materiały, np.
guma, które mają zdolność powrotu do pierwotnego
stanu po rozciągnięciu. W przypadku plastyczności
jednak zaistniałe zmiany mają względnie trwały cha-
rakter (patrz też Schwartz i Begley 2003). Nie ozna-
cza to jednak, że nie można ich zmienić, lecz wymaga
to dużego wysiłku, jak w przypadku oddziaływań te-
rapeutycznych. Schwartz i Begley (ibid.) wykazali, że
u pacjentów cierpiących na różnego rodzaju natręctwa
dochodzi do zmian w połączeniach między poszcze-
gólnymi strukturami mózgu w następstwie poddania
ich terapii. Potwierdził to zapis dokonany za pomocą
pozytronowej emisyjnej tomografii, gdy hiperaktyw-
ne wcześniej części mózgu pacjentów nie tylko wyka-
zywały mniejsze od wcześniejszego pobudzenie, lecz
zaczęły działać rozłącznie. Omawiani autorzy stwier-
dzają, że w przypadku zdrowego mózgu trzy struktu-
ry odgrywają szczególną rolę w poprawianiu zaistnia-
łych błędów. Są to:
• przyśrodkowa kora czołowa - umożliwia odczu-
cie, że popełniliśmy błąd;
• zakręt obręczy wiąże się z odczuciem, że dzieje
się coś złego (wywołuje poczucie lęku i potrzebę
poprawienia tego błędu);
* jądro półleżące - pozwala na przejście od stanu
lęku do uspokojenia po poprawieniu popełnionego
błędu.
W przypadku występowania natręctw następuje
zablokowanie tego mechanizmu i chory odczuwa nie-
pokój, mimo że wie, iż to nie ma sensu. Jak to obra-
zowo ujęli Schwartz i Begley (2003), następuje bloka-
da tego obwodu i chorego w dalszym ciągu nachodzą
„grzeszne" myśli lub odczuwa konieczność ponowne-
go mycia rąk.
W procesie terapii chorych z natręctwami istotną
rolę ogrywa ześrodkowanie uwagi na czynnościach
zastępczych i uświadomienie pacjentowi, że nie są
to początki choroby psychicznej, lecz tylko błędy
w „okablowaniu" jego mózgu. Informacja ta pozwa-
la na osiągnięcie pewnego dystansu do własnych
zaburzeń i ułatwia skoncentrowanie na zmianie pa-
tologicznych myśli lub zachowań bez odczuwania
dojmującego strachu. Dla naszych rozważań najistot-
niejsze znaczenie ma ukazanie, że możemy mental-
nie zmieniać pracę mózgu. Oznacza to, że wbrew
przekonaniom wielu materialistycznie nastawionych
4 7 8 1 4 . Względność praw i prawd naukowych
Rycina 14.2. Rysunki chłopca Marka
(A) przed wypadkiem; (B) po wypadku; (C) po odzyskaniu mowy w efekcie terapii.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
badaczy nasz umysł może oddziaływać na fizyczny
narząd, jakim jest mózg!
Istnieje jeszcze jeden bardzo ważny aspekt zwią-
zany z plastycznością mózgu, a mianowicie, że pla-
styczność działa na zasadzie rywalizacji między po-
szczególnymi częściami mózgu. Przejawia się to we
wspomnianym zajmowaniu pól somatycznych przez
odbierające bodźce czuciowe z narządu sąsiadujące-
go z utraconym palcem lub inną częścią ciała. Za-
obserwowano również, że w przypadku wczesnego
usunięcia lub niedokształcenia jednej z półkul mó-
zgu możliwe jest przejęcie jej funkcji przez półkulę
zdrową (Merzenich 2010). Dzieje się to jednak kosz-
tem obniżenia umiejętności tej półkuli. Możliwy jest
dzięki temu rozwój mowy przy zachowaniu jedynie
prawej półkuli mózgu, lecz jednocześnie orientacja
przestrzenna zostaje dość znacznie obniżona. Także
w trakcie rozwoju dziecka obserwujemy utratę wie-
lu wcześniejszych umiejętności na korzyść kształ-
towania się nowych. Dlatego też u większości z nas
po opanowaniu mowy na ogół zmniejszają się zdol-
ności rysunkowe. Najbardziej znany jest przypadek
Nadii, autystycznej dziewczynki, której rysunki były
nadzwyczaj piękne. Gdy w następstwie paroletnich
ćwiczeń dziewczynka ta zaczęła się porozumiewać
językowo, utraciła wcześniejsze zdolności (Rimland
i Fein 1988). Autorzy tego podręcznika zaobserwo-
wali również występowanie podobnego zjawiska
u chłopca Marka po urazie mózgu doznanym w wie-
ku 5 lat, u którego główne ognisko znajdowało się
w lewym płacie czołowym mózgu. W następstwie
urazu u chłopca rozwinęła się pourazowa afazja. Jego
rysunki przed wypadkiem cechował wysoki poziom
artystyczny. W następstwie jednak udanej terapii, gdy
chłopiec odzyskał mowę, zanikły jego wcześniejsze
zdolności rysunkowe (ryc. 14.2).
Konieczne jest podkreślenie, że u Marka nie roz-
wijały się pourazowe zaniki mózgu ani cechy otępie-
nia pourazowego.
Jak już pisaliśmy, w praktyce klinicznej można
zaobserwować także odwrotny kierunek przejawów
neuroplastyczności. Maria Pąchalska (1999, 2007,
2008) zaobserwowała u kilku pacjentów (na ogół
u pianistów, skrzypków i tancerzy po udarze mózgu),
którzy brali udział w programie terapii sztuką, po-
jawienie się nowych zdolności artystycznych, np.
w dziedzinie rysowania czy malowania. Wydaje się
wysoce prawdopodobne, że w tych, jak i w innych ob-
serwowanych przez nas przypadkach do głosu docho-
dzą tłumione dotychczas umiejętności.
W pewnym sensie w trakcie naszego życia do-
konujemy mniej lub bardziej świadomego wyboru
aktywności, co w rezultacie kształtuje nasz mózg.
W większości przypadków „wybieramy" te umiejęt-
ności, które okazują się użyteczne i zapewniają nam
odpowiednią pozycję społeczną6. O społecznej uży-
teczności inteligencji przekonują nas również przy-
padki osób z zachowanymi zdolnościami wysepko-
wymi, zwanych także w polskiej literaturze, nie do
końca poprawnie, osobami z zespołem sawanta (idiots
savants; por. rozdz. 3 oraz MacQueen 2012). Osoby te,
mimo wyjątkowych zdolności, przejawianych w bar-
dzo wąskich dziedzinach7, nie potrafią funkcjonować
6
Jak wskazują Evans i Deehan (1999). we wszystkich hie-
rarchicznie zorganizowanych grupach społecznych (także w sta-
dzie małp czy wilków) przywódcą stada - jednostką alfa - zostaje
osobnik najinteligentniejszy, a niekoniecznie najsilniejszy.
7
W literaturze neuropsychologicznej opisano wiele przy-
padków osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami mózgu i postę-
pującym otępieniem, u których zachowały się wąskie zdolności
wysepkowe, np. zdolność ustalania daty w dowolnym dniu, w do-
wolnym roku, recytowania dowolnie długich wierszy, wykonywa-

w życiu codziennym. Nie radzą sobie bowiem z za-
daniami, jakie bez trudu wykonuje przeciętny czło-
wiek, takimi jak robienie zakupów czy nawiązywanie
kontaktu z drugą osobą. Wystarczy chwila zastano-
wienia, aby zrozumieć, że dla sprawnego funkcjono-
wania w społeczeństwie wspomniane umiejętności są
znacznie ważniejsze od zdolności polegających np.
na ustalaniu daty w dowolnym dniu, w dowolnym
roku, czy wykonywaniu skomplikowanych obliczeń
w pamięci. Nawiasem mówiąc, ta ostatnia czynność,
dostępna niektórym osobom z zachowanymi zdolno-
ściami wysepkowymi, przypomina bardziej działanie
komputera niż ludzkiego mózgu.
14.5. SPORY DOTYCZĄCE NATURY
MÓZGU
Wielu badaczy zafascynowanych rozwojem techniki
obliczeniowej przejawia skłonność do porównywania
mózgu do komputera, o czym pisaliśmy już wcześniej
(Pąchalska 2002, 2007; Kaczmarek 2012). Jest to ku-
szące, gdyż wydaje się zwalniać badacza ze żmudnej
konieczności zapoznania się z zawiłościami struktury
i biologiczno-chemicznymi czynnikami związanymi
z działaniem układu nerwowego. Z tego względu bar-
dzo modna stała się w pewnym czasie opisana przez
Fodora (1983) modułowa organizacja mózgu. Była to
i wciąż jest - bardzo pociągająca propozycja zarówno
dla filozofów, jak i psychologów poznawczych. Zakłada
ona, że moduły komórkowe są odpowiednikiem zinte-
growanych mikroobwodów, zapewniających sprawne
działanie maszyny cyfrowej, jaką jest każdy komputer.
Warto przypomnieć, że sześć lat wcześniej, w 1977 r.,
założenie o istnieniu w mózgu modułów sformułował
wybitny australijski neurofizjolog Eccles w książce JA
i jego mózg (The Self and its Brain) napisanej wspólnie
z równie sławnym filozofem Popperem (Popper i Ecc-
les 1977). Autorzy ci stwierdzają, że moduł to grupa
komórek (osiągająca liczbę do 10 000), które przez od-
powiednie połączenia zachowują się jak całość. Tworzy
bowiem wewnętrzny potencjał i oddziałuje hamująco
na sąsiednie obszary.
Wróćmy jednak do propozycji modułowej orga-
nizacji mózgu zaproponowanej przez Fodora. Jak za-
uważa Doidge (2007), taka interpretacja funkcji mózgu
nia skomplikowanych obliczeń w pamięci, malowania itp. (Ma-
cQueen 2012). Jeden z badanych przez nas chłopców z zespołem
MELAS mimo rozwoju otępienia miał niezwykłą wiedzę histo-
ryczną. Znał np. na pamięć ze szczegółami poczet królów polskich
(Pąchalska i MacQueen 2008a).
14.5. Spory dotyczące natury mózgu 479
stanowi bardzo duże uproszczenie i jest to najprawdo-
podobniej powód popularności innego modelu funkcji
mózgu, zaproponowanego blisko 30 lat później przez
Carruthersa (2002), z tym że w swoich późniejszych
pracach Carruthers (2006) proponuje zastąpienie ter-
minu „moduł" określeniem „system". Zdał on sobie
bowiem sprawę, że dla sprawnego działania mózgu
istotne znaczenie ma nie tylko wzajemna wymiana in-
formacji między poszczególnymi modułami, lecz także
elastyczność działania. Na taką konieczność, czyli na
zachowanie dynamicznej równowagi między pobudze-
niem i hamowaniem, zwracał uwagę już Iwan Pawłów
(1951). Zasługą Carruthersa jest jednak podkreślenie,
że ludzki mózg cechuje, oprócz elastyczności, również
- a może przede wszystkim - kreatywność działania.
Choć możemy wykonywać czynności, których uczyli-
śmy się kiedyś (i na które w związku z tym mamy już
gotowe programy działania), wciąż wyszukujemy no-
wych rozwiązań problemów zarówno starych, jak i no-
wych. Myślenie typu: „byłoby lepiej, gdybym..." nie
należy do stylu myślenia komputera, ale jest to chyba
najbardziej „ludzkie" myślenie.
Jak wskazywaliśmy, mózg cechuje się nie tyle
elastycznością, ile plastycznością. Podstawową ce-
chą odróżniającą mózg od komputera jest właśnie ta
plastyczność i możliwość samoregeneracji, a może
należałoby raczej powiedzieć za Doidge'em (2007)
samoorganizacji. Wbrew powszechnemu przekonaniu
mózg jak i cały organizm - nie jest wcale układem
stabilnym. Przede wszystkim zachodzi w nim ciągła
wymiana komórek, gdyż wiele z nich ginie, a jedno-
cześnie wciąż powstają nowe. Wiąże się to ze zjawi-
skiem apoptozy, określanym także obrazowo jako sa-
mobójcza śmierć komórek (Flelm-Estabrooks i Albert
1991; Kossut 1994). Zjawisko to w trakcie rozwoju
zapewnia kształtowanie się odpowiednich organów,
w późniejszym okresie zaś zakłócenia tego procesu
stają się przyczyną powstawania nowotworów. Dla
naszych rozważań istotne jest przede wszystkim to,
że mamy tu do czynienia nie tyle ze stabilnym, odpo-
wiednio skonstruowanym systemem, ile z dynamicz-
nym układem, który stanowi wynik ciągłego procesu
zmian. O tym, że może dojść do zakłóceń tego pro-
cesu, przekonują nas choroby psychiczne, dla których
często trudno znaleźć strukturalne uzasadnienie. Nie-
mniej działanie zdrowego umysłu także może zostać
zakłócone, co daje się zaobserwować szczególnie wy-
raźnie w stanach zdenerwowania, nadmiernego po-
budzenia lub zmęczenia. Zakłócenia funkcjonowania
mózgu - i to często bardzo poważne - może spowo-
dować również zażywanie różnych substancji psycho-
aktywnych.
 4 8 0 1 4 . Względność praw i prawd naukowych
14.5.1. Mózg jako złożony i zmienny
funkcjonalnie system
Na to, że mózg jest niezwykle złożonym i zmiennym
systemem funkcjonalnym, wskazywał już na począt-
ku XX w. Wygotski (1930/1984), a nieco później Łu-
ria (1967, 1976). Nie powinno się więc mówić w tym
przypadku o ośrodkach funkcji psychicznych, gdyż
prawidłowy przebieg każdej z nich zależy często od
kilkunastu obszarów mózgu (por. też Kropotov
2009; Kaczmarek 2012). Obszary te nie muszą się
znajdować w bezpośredniej styczności, ponieważ
wchodzą w skład złożonego, wysoce hierarchiczne-
go systemu8. System ten stanowi układ równie zło-
żonych podsystemów, co z jednej strony zapewnia
dynamikę działania całości, z drugiej jednak - czyni
go niezwykle podatnym na zaburzenia. Wystarczy
„wypadnięcie" jednego z elementów, by zakłócić
pracę całości. Stwarza to znaczne trudności diagno-
styczne, ale umożliwia reorganizację całego układu,
co od wielu lat wykorzystuje się w terapii chorych
z uszkodzeniami mózgu (Pąchalska 2008; Prigatano
2012). I w tym przypadku o takich możliwościach
pisał Łuria już w I948 r., z tym że używał określenia
„przebudowa funkcji".
W swoich pracach poświęconych pamięci Łuria
(1974) wskazywał również na znaczenie struktur pod-
korowych. Współczesne badania wykazały, że udział
struktur podkorowych w regulacji procesów poznaw-
czych jest znacznie większy, niż pierwotnie zakłada-
no. Pisaliśmy o tym wielokrotnie w poprzednich
rozdziałach, zwłaszcza przy omawianiu teorii mikro-
genetycznej. W tym miejscu warto jednak wskazać,
że teoria ta ma bardzo duże znaczenie zarówno dla
diagnostyki, jak i terapii dysfunkcji mózgowych. Pod-
kreśla się, że plastyczność mózgu wynika przede
wszystkim z dynamicznego charakteru poszczegól-
nych jego układów. W zdrowym mózgu zachodzi cią-
gły proces utrzymywania równowagi między tymi
układami i z tego względu łatwo zakłócić ich równo-
wagę, na co już wskazywaliśmy. Ma to jednak i dobre
strony, gdyż umożliwia odzyskanie tej równowagi
dzięki odpowiednio dobranym oddziaływaniom tera-
peutycznym. Nie musimy bowiem przebudowywać
całego systemu - jak to wcześniej zakładano - lecz
jedynie jego część. Oznacza to również, że w procesie
terapii należy zwrócić większą uwagę na zachowane
możliwości danego pacjenta.
8
Hierarchiczność systemu jest również przedmiotem kry-
tyki w literaturze (Pąchalska 2007).
Dodatkową trudnością, z jaką musi się borykać
nasz umysł, jest nadmiar danych, które docierają do
mózgu. Selekcję początkową zapewnia specyfika
działania układu nerwowego. Mówi się czasem, że
działa on na zasadzie lejka, gdyż już na wejściu wiele
danych zostaje odrzuconych i przez stopniową selek-
cję do centrum dociera tylko to, co jest najważniejsze
(Kaczmarek 1998a, 2007). W pewnym sensie to my
decydujemy, co spostrzegamy, a co nie, dlatego kształ-
tujący się w naszym umyśle obraz świata ma bardzo
subiektywny, wręcz osobisty charakter.
Jak wskazywaliśmy w rozdz. 1, na subiektywny
charakter naszej wiedzy o otaczającym świecie zwra-
cali uwagę filozofowie począwszy od starożytności,
a wśród nich:
• Ksenofanes, który w VI w. p.n.e. stwierdził, że
zwierzęta, gdyby miały możliwości rysowania,
narysowałyby bogów w postaci zwierząt;
• Kartezjusz, który na początek XVII w. wypowie-
dział słynne Cogito, ergo sum, rozumiane na róż-
ne sposoby;
• Berkeley prezentujący w XVIII w. skrajnie su-
biektywną, wręcz niemal solipsystyczną filozofię.
W obecnych czasach subiektywizm spostrzegania
nabrał szczególnych cech, głównie ze względu na
wpływ środków masowego przekazu. Media usta-
wicznie selekcjonują dane. Jest to uwarunkowane ich
nadmiarem, które przekazujący ma do dyspozycji,
i świadomym doborem informacji, zgodnym z prze-
konaniami danej osoby lub ośrodka przekazu. Wy-
starczy posłuchać wiadomości nadawanych przez ra-
dio publiczne i rozgłośnie prywatne lub wziąć do ręki
gazety, których redaktorzy są zwolennikami przeciw-
stawnych partii politycznych. Znajdziemy wówczas
potwierdzenie słynnego twierdzenia Marshalla McLu-
hana (2001), że selekcja danych jest bardziej zwodni-
cza niż świadome kłamstwo.
14.6. STEREOTYPY W NAUCE
Jeszcze inną przyczyną selektywnego spostrzega-
nia danych są schematy poznawcze (patrz Słownik)
związane ściśle ze stereotypami utrwalonymi w na-
szym umyśle, przy czym z tego właśnie względu nie
przyjmowano do wiadomości istnienia trzynastego
nerwu czaszkowego. Obecnie nazywa się ten nerw
zerowym lub terminalnym, gdyż w powszechnej
świadomości przyjęło się przekonanie o istnieniu
dwunastu nerwów czaszkowych. Taką informację
można znaleźć nie tylko w każdym podręczniku

anatomii i neurologii, lecz także w szkolnych pod-
ręcznikach biologii. Podobnie jak w przypadku in-
nych ogłaszanych obecnie rewelacji, nerw ten zo-
stał opisany przez Gustawa Fritscha już w 1878 r.,
ale tradycyjnie nastawieni badacze uznawali go za
szczątkowy nerw węchowy. Podkreślali przy tym,
że przebiega on obok znacznie grubszego nerwu wę-
chowego, a jego zakończenia również znajdują się
w jamie nosowej. Ponadto ten bardzo cienki nerw
ulegał uszkodzeniu (oderwaniu) w trakcie zdejmo-
wania opon mózgowych.
W związku z obecną fascynacją badaniami ilo-
ściowymi warto zwrócić uwagę, że pierwotne po-
twierdzenie istnienia tego nerwu zawdzięczamy
szczegółowemu badaniu mózgów padłych ssaków
morskich. Jak pisze Fields (2007), taka okazja dla nie-
go i dwu innych badaczy powstała wówczas, gdy padł
pełniący służbę w amerykańskiej marynarce jeden
z grindwali - waleni z grupy delfinowatych. Ssak ten
bowiem w wyniku ewolucji utraci! nerw węchowy, bo
nie jest on przydatny w środowisku wodnym. Dokład-
ne przebadanie mózgu tego zwierzęcia wykazało jed-
nak, że ma on zachowany nerw zerowy. W później-
szych badaniach występowanie nerwu terminalnego
potwierdzono także u innych ssaków, w związku
z czym trudno negować jego istnienie.
Obecnie wiemy, że nerw ten odgrywa znaczącą
rolę w nieświadomym odbiorze feromonów i jako taki
jest zaliczany do domeny seksualnej. Może też decy-
dować w pewien sposób o tym, jak zauważa Kaczma-
rek (2012), czy uznajemy daną osobę za atrakcyjną
seksualnie, czy raczej nie. Ponieważ jednak u ludzi
molekuły feromonów są duże, jesteśmy w stanie oce-
nić atrakcyjność partnera seksualnego dopiero przy
dużym zbliżeniu, podczas gdy zwierzęta wyczuwają
go z bardzo dużej odległości1'.
Dla naszych rozważań istotniejsze jest to, że
o możliwości istnienia takich przekazów pisano już
w starożytności, nazywając je fluidami miłosnymi
przepływającymi między jedną i drugą osobą. Te
twierdzenia nie były całkowicie pozbawione sensu,
ponieważ obecnie wiemy, że tego typu przekaz odby-
9
Jak wiadomo, u zwierz.ąt atrakcja seksualna ma tak od-
mienny charakter, że trudno mówić o „seksualności" zwierząt,
chyba że można mówić o seksualności bez erotyzmu (nikt nie mó-
wi bowiem o „życiu erotycznym" zwierząt). Wiadomo, że pies wy-
czuwa nawet na dużą odległość, czy osobnik znajdujący się w polu
widzenia jest „swój", czy „obcy", a może nawet czy lubi tego osob-
nika, czy nie. Może feromony są systemem określenia swój-obcy?
Wtedy atrakcyjność seksualna staje się jeszcze bardziej ciekawym,
złożonym zjawiskiem, gdyż w osobie atrakcyjnej odczuwany zara-
zem coś swojego i coś obcego (MacQueen 2012).
14.7. Niepewność wiedzy 481
wa się w wyniku przekazu substancji chemicznej.
Z kolei na przełomie XVIII i XIX wieku używano
określenia magnetyzm, które rozumiano również jako
oddziaływanie planet na istoty ziemskie.
14.7. NIEPEWNOŚĆ WIEDZY
Gdy rozpoczynaliśmy pracę nad tym podręcznikiem,
nie planowaliśmy, że będzie to duża książka. W trak-
cie pisania jednak stopniowo uświadamialiśmy sobie,
że każda odpowiedź rodzi nowe pytania, tak samo jak
każdy nowy pacjent niesie nowe wyzwania. Choć
o mózgu wiemy już tak wiele, istnieją jeszcze zagad-
nienia, których wciąż nie jesteśmy w stanie rozstrzy-
gnąć, często dlatego, że jeszcze ich nie spostrzegamy
w wielu przypadkach z powodu stosowania po-
wszechnie zaakceptowanych schematów poznaw-
czych, które organizują uprzednie doświadczenia,
a także wpływają na określoną interpretację wyników
badań naukowych. Niemożliwością było rozwiązanie
w tym podręczniku wszystkich problemów i pułapek
stojących przed neuropsychologią w drugiej dekadzie
XXI w. Staraliśmy się zatem wskazywać jedynie dro-
gi, które - jak nam się wydaje - wiodą w odpowied-
nim kierunku.
Jeżeli czytelnik odczuje pewien niepokój czy nie-
dosyt wynikający z niekompletnego charakteru zapro-
ponowanych tu rozwiązań, z przewagą pytań nad od-
powiedziami... to cel naszej książki został osiągnięty.
Czy posiadamy kryształową kulę, za pomocą której
możemy powiedzieć z całą pewnością, jaka jest przy-
szłość neuropsychologii vt> Polsce bądź na świecie?
Nikt na świecie nie może udzielić odpowiedzi na to
pytanie, nikt bowiem nie wie, jak potoczą się dalsze
losy neuropsychologii. Jedyną stałą jest zmiana, jak
w słynnym aforyzmie panta rhei przypisanym Hera-
klitowi10. Tradycyjna praca kliniczna z. pacjentami po
udarze mózgu była, jest i będzie prowadzona, gdyż
nic nie wskazuje na to, że w najbliższych latach zma-
leje liczba takich udarów. Wzrasta również gwałtow-
nie liczba osób z uszkodzeniami mózgu o różnej etio-
logii. Wymienić tu wypada urazy mózgu, guzy
mózgu, choroby neurodegeneracyjne i inne czynniki,
prowadzące do uszkodzenia tego organu. Jednocześ-
10
Jest to właśnie jedna z tych „prawd" naukowych, która
prawdą nie jest. Sam Heraklit nigdy nie powiedział: panta rhei.
Aforyzm powstał wiele lat po jego śmierci, najprawdopodobniej
dzięki anonimowemu uczniowi szkoły Heraklita albo nawet uczo-
nemu piszącemu setki lat później (MacQueen 2012).
 482 14. Względność praw i prawd naukowych
nie wraz z procesem starzenia się ludności stajemy
przed problemem wzrastającej liczby osób z otępie-
niem. Warto by zatem pomyśleć o szkoleniu neuro-
psychologów w tym zakresie oraz o zwiększeniu dla
nich liczby miejsc pracy.
Jak staraliśmy się wykazać w naszym podręczni-
ku, praca kliniczna neuropsychologa, który traktuje
na serio swoją pracę z pacjentem, może przybrać nie-
oczekiwany obrót. Na przykład problem bólów fanto-
mowych może zaprowadzić neuropsychologa do kli-
niki ortopedii, problem stanu świadomości u pacjenta
z psychozą - do szpitala psychiatrycznego, problemy
związane z niedotlenieniem mózgu u pacjenta po za-
wale serca - na oddział kardiologii itd. W związku
z tym rozwijają się nowe subdziedziny: neuropsycho-
logia medyczna, neuropsychologia społeczna i neu-
ropsychologia twórczości.
Neuropsychologia medyczna zajmuje się bada-
niem mechanizmów zaburzeń zachowania wywoła-
nych przez patologicznie zmienione funkcjonowanie
mózgu w następstwie dysfunkcji różnych organów
i układów czynnościowych w organizmie człowieka
oraz wprowadzenia różnych metod związanych z le-
czeniem tej patologii. Kądzielawa (2002) wskazuje,
że między określonym schorzeniem somatycznym
a objawami neuropsychologicznymi występuje ogni-
wo pośredniczące w postaci uszkodzenia i/lub dys-
funkcji mózgu. Tego rodzaju relacja przyczynowo-
-skutkowa powstaje w przebiegu takich chorób
somatycznych, jak:
• choroby układu krążenia (np. niewydolność wień-
cowa serca) oraz ich operacyjne leczenie metodą
rewaskularyzacji (Jodzio i Nyka 2008);
• niewydolność nerek leczona metodami nerkoza-
stępczymi, w tym dializoterapią i transplantacją
organu (Harciarek 2008);
• osłabienie układu odpornościowego, np. zakażenie
wirusem HIV (Łojek 2001);
• zatrucia, czyli intoksykacje (np. tlenkiem węgla)
(Frith 2007);
• choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego,
np. cukrzyca (Jodzio i Nyka 2008).
Zdaniem niektórych uczonych należą do nich rów-
nież zaburzenia poznawcze, które występują w na-
stępstwie patologii innych organów i układów czyn-
nościowych w organizmie człowieka, jak np. uraz
rdzenia kręgowego czy kręgosłupa (Pąchalska i in.
2008). Najnowsze badania wskazują również na wy-
stępowanie dysfunkcji mózgu u osób z chorobą opa-
rzeniową, w której zaburzenia procesów poznawczych
pojawiają się w następstwie zaburzeń metabolicznych.
Konieczna jest wtedy współpraca z neuropsycholo-
giem (Chrapusta i Pąchalska 2014).
Neuropsychologia społeczna jako względnie nowa
subdyscyplina neuronauk pojawiła się w połowie lat 90.
XX w. Neuronauki społeczne zadają pytania dotyczące
umysłu i jego dynamicznych interakcji z biologicznym
systemem mózgu i światem społecznym, w którym on
funkcjonuje" (Cacioppo i Bernston 2002: 3).
Główne problemy teoretyczne i badawcze neuro-
psychologii społecznej dotyczą:
•mózgowej organizacji poznania społecznego (teo-
ria umysłu verus teoria symulacji);
• neuronalnych podstaw atrybucji i oceny zjawisk
społecznych i empatii;
• rozwoju metod neuroobrazowania używanych
w neuronaukach społecznych; przykład takie-
go eksperymentu, w którym badano komunika-
cję między dwiema osobami'2 dzięki połączeniu
dwóch skanerów MR w Houston i w Pasadenie,
prezentuje Frith (2007);
• relacji między funkcjonowaniem społecznym (np.
przywiązaniem) a osobowością w ujęciu neuro-
nauk.
Neuropsychologia twórczości dotyczy zarów-
no diagnozy, jak i terapii pacjentów z różnorodnymi
uszkodzeniami mózgu. Wykorzystuje się tutaj obser-
wacje kliniczne, że tzw. preferencje artystyczne (np.
poczucie piękna) są zachowane u osób. które mają
masywne uszkodzenia mózgu (Pąchalska i in. 2008).
Jak zauważa Solso (2003), dzieje się tak najprawdopo-
dobniej dlatego, że sztuka towarzyszy człowiekowi od
początku jego istnienia. Przez wiele lat uważano, że
początków sztuki najdawniejszego człowieka należy
szukać ok. 38 tys. lat p.n.e. Wtedy w Europie pojawił
się Homo sapiens sapiens, czyli człowiek rozumny.
Wypierał on i częściowo zasymilował przez biologicz-
ne skrzyżowanie poprzednią formę człowieka, jeśli
można tak powiedzieć. Homo sapiens neanderthalen-
11
Ciekawa to definicja, ale zmusza do refleksji, gdyż zagad-
nienie interakcji umysłu z mózgiem to jeden obszar badań, a inte-
rakcje ze światem społecznym to drugi. Należy zgodzić się z Ma-
cQueenem (2012), że współczesne neuronauki mało interesują się
pojęciem umysłu, a szkoda. Szkoda też, że mało interesują się
problematyką życia społecznego. Są to jednak, zdaniem tego uczo-
nego, dwa odrębne tematy do zastanowienia. Wydaje się, że pro-
blematyka dynamicznych interakcji umysłu z mózgiem to jeden
obszar badań i rozważań, interakcje zaś ze światem społecznym to
drugie, wtórne zagadnienie.
12
Choć mogłoby się wydawać, że nie ma kontekstu mniej
osobistego i bardziej społecznego, który można by wykorzystać
w badaniach neuroobrazowania. to jednak eksperyment ten udo-
wodnił, iż można go znaleźć.
 4.8. Nowoczesne
sis. W drodze ewolucyjnego rozwoju Homo sapiens
sapiens to nasz bezpośredni przodek. Przez wiele lat
uważano, że dopiero ITomo sapiens sapiens był zdolny
do myślenia abstrakcyjnego, bez którego jakakolwiek
twórczość artystyczna jest niemożliwa. Tymczasem
badania odcisków zwojów mózgowych na czaszkach
praludzi pozwoliły stwierdzić, że myślenie abstrak-
cyjne było właściwe nie tylko Homo sapiens neander-
Ihalensis, ale nawet gatunkom go poprzedzającym'3.
Nowsze badania ujawniły również istnienie zalążków
sztuki (swoistą prasztukę) odkrytą u Neandertalczyka
fazy schyłkowej. Znaleziska archeologiczne świadczą
także o istnieniu wyobrażeń praczłowieka o życiu po-
zagrobowym, gdyż przy zwłokach znajdujemy przed-
mioty codziennego użytku. Prawdopodobnie zakłada-
no, że będą one potrzebne zmarłemu po śmierci.
Ale sztuka jest nie tylko specyficznym oknem,
przez które możemy zerknąć w tę odległą przeszłość.
Sztuka może nam pomóc w poznaniu osoby zdrowej
i osoby z uszkodzeniem mózgu. Główne problemy
teoretyczne i badawcze neuropsychologii twórczości
dotyczą artediagnozy i arteterapii.
Powstanie tych i jeszcze innych, nowych subdzie-
dzin neuropsychologii wiąże się z potrzebami spo-
łecznymi i jest warunkowane dostarczaniem wielu
danych „nowej generacji" o funkcjonowaniu mózgu,
z zaznaczeniem różnic indywidualnych w kształtowa-
niu się psychicznych zmian patologicznych, zależnych
nie tylko od dysfunkcji układu nerwowego, lecz także
od innych schorzeń, np. somatycznych lub uważanych
kiedyś za psychogenne. Tym samym praca neuropsy-
chologa staje się coraz bardziej niezależna, a sama
neuropsychologią - coraz mniej marginalna.
Wszystkie zawarte w tym podręczniku opisy no-
wych odkryć tworzą zaledwie szkic szerokiego hory-
zontu naszego umysłu - zadanie przedstawienia szcze-
gółowego obrazu rozciągnie się zapewne na następne
tysiąclecie. Już dziś jednak badacze umysłu odkrywają
istnienie biologicznego układu o wzbudzającej najwyż-
szy podziw złożoności. Odkrywają zasady i tajniki
modelowania aktywności mózgu za pomocą symulacji
komputerowej pozwalającej na napisanie programu tre-
ningu mózgu i regulacji patologicznej czynności mó-
zgu. Znajduje to szersze zastosowanie w potęgowaniu
tych cech psychicznych, które nadają sens naszemu
życiu, a zarazem pozwalają na redukcję zaburzeń pro-
cesów poznawczych i zachowania. Wciąż powstają no-
we urządzenia, które stwarzają możliwości rozwijania
13
MacQueen (2012) zauważa, że są to jedynie spekulacje.
Zdaniem tego uczonego odciski zwojów na czaszce człowieka nie
pozwalają stwierdzić, iż myślał on abstrakcyjnie.
technologie w badaniach neuropsychologicznych483
potencjału umysłowego i przezwyciężania zaburzeń.
Dotyczy to zwłaszcza możliwości komunikowania się,
czego przykładem jest rozwój nowej generacji urządzeń
umożliwiających komunikowanie się na odległość, ta-
kich jak smartfony, tablety, 1-pady. Należy podkreślić,
że równolegle z nimi rozwijają się urządzenia dające
możliwość porozumiewania się i lepszego funkcjono-
wania (także ruchowego) osobom niepełnosprawnym.
W ostatnich latach nastąpił również niezwykle dy-
namiczny rozwój biotechnologii. Wykorzystuje się
w niej urządzenia pozwalające na neurostymulację (np.
urządzenia do neurofeedbacku, przezczaszkowej sty-
mulacji bezinwazyjnej i inwazyjnej w rodzaju przez-
czaszkowej magnetycznej stymulacji, jak np. TMS lub
rTMS). Metody te przez odpowiedni trening lub two-
rzenie warunków do niego przyspieszają proces rehabi-
litacji pacjenta. Powszechnie bowiem wiadomo, że aby
nasz mózg był w dobrej kondycji, musimy go regular-
nie używać i ćwiczyć. Dzięki temu powstają połącze-
nia między komórkami nerwowymi. W odpowiednich
warunkach mózg nieustannie uczy się wykonywać no-
we zadania. Inaczej rzecz ujmując: to, w jakiej kondycji
znajduje się nasz umysł, zależy w dużym stopniu od
nas samych, od naszej aktywności i doboru stawianych
sobie zadań. Dlatego inna jest aktywność mózgu oso-
by, która ogląda tzw. opery mydlane, inna zaś osoby,
która ogląda wielki koncert muzyki elektronicznej
Jeana Michela Jarre'a w Houston, a jeszcze inna osoby,
która słucha muzyki organowej w kościele Mariackim,
równocześnie się modląc.
14.8. NOWOCZESNE TECHNOLOGIE
W BADANIACH
NEUROPSYCHOLOGICZNYCH
Badania neurofizjologiczne są bardzo przydatnym
wsparciem dla badań neuropsychologicznych i neuro-
psychiatrycznych. W opisywanych tu badaniach po-
szukuje się neuromarkerów zaburzeń psychicznych
(Kropotov 2009; Kropotov i in. 2013, Pąchalska
i Kropotov 2013). Pojęcie neuromarkera zostało zdefi-
niowane przez Williamsa i współautorów (2005) jako
węższa wersja biomarkera. W przypadku zapisów
EEG neuromarkery w postaci amplitudy widm EEG
oraz ERPs uznaje się za dwa istotne czynniki dające
wgląd w funkcjonowanie mózgu: spontaniczny zapis
EEG ukazuje mechanizm korowej samoregulacji,
podczas gdy ERP odzwierciedla przepływ danych
na poszczególnych etapach ich opracowywania w mó-
zgu, co ułatwia zrozumienie problematyki zaburzeń
związanych z jego uszkodzeniem.
4 8 4 4 . Względność praw i prawd naukowych

Blok rozszerzający Nowoczesne neurotechnologie a efektywność terapii neuropsychologicznej

Pacjent W.W., praworęczny, kawaler, urodził się w Krako-
wie w 1940 r. Jest bezrobotny i żyje z zasiłku, który uzu-
pełnia pieniędzmi uzyskiwanymi ze sprzedaży obrazów.
Jego ojciec zginął w obozie koncentracyjnym w Auschwitz
podczas niemieckiej okupacji, matka, nie mogąc dać sobie
rady z utrzymaniem szóstki dzieci, oddała w.w. do sierociń-
ca. Po wojnie wychowywał się w kilku rodzinach zastęp-
czych i sierocińcach. Ukończył szkołę zawodową i rozpo-
czął pracę na kolei, ale wpadł w złe towarzystwo i zaczął
pić, w wyniku czego kilkakrotnie popadł w konflikt z pra-
wem. Gdy miał 21 lat, czyli w 1961 r., oskarżono go o po-
pełnienie morderstwa i uwięziono na 6 miesięcy, aż do
aresztowania prawdziwego sprawcy. Na znak protestu
„podpalił się na sali sądowej", jak zapisano w historii cho-
roby. Dziś jednak podaje, że była to jego pierwsza próba
samobójcza, bo był niewinny, czuł się bardzo skrzywdzony
przez los i nie bardzo miał ochotę żyć. Później aresztowano
go kilkakrotnie na krótki czas, zawsze do czasu aresztowa-
nia właściwych sprawców zarzucanych mu czynów. W wię-
zieniu przeżył swoje pierwsze halucynacje, które były
barwne i nawracające. Opisywał je w notesie, a czasem
dołączał do tych opisów szkice halucynowanych scen.
Szkice te wykorzystywał w swoich późniejszych obrazach.
Pacjent został skierowany do szpitala psychiatryczne-
go, gdzie od tamtej pory spędzał więcej czasu niż w domu.
W okresie hospitalizacji poddawano go rehabilitacji psy-
chiatrycznej, która obejmowała kinezyterapię, psychotera-
pię, socjoterapię oraz terapię sztuką. 1 właśnie terapia sztu-
ką okazała się najbardziej przydatna dla tego pacjenta, gdyż
umożliwiła mu rozwinięcie umiejętności artystycznych.
Stopniowo stawał się malarzem, który zdobywał coraz
większe uznanie w świecie artystycznym i nie tylko. Więk-
szość obrazów wykonał w warsztacie przychodni przy
szpitalu, a w późniejszym okresie w Centrum Reintegra-
cyjno-Szkoleniowym Polskiego Towarzystwa Neuropsy-
chologicznego pod opieką Marii Pąchalskiej. Na ryc. 14.3
przedstawiono jeden z obrazów namalowanych przez W.W.
na podstawie przeżywanych przez niego halucynacji.
Halucynacje te pojawiały się coraz częściej, w związku
z czym był hospitalizowany aż 18 razy w szpitalu psychia-
trycznym. W czasie jednego z wielu epizodów halucynacji
pacjent „poczuł", że urosły mu skrzydła i że może latać. To
doznanie skłoniło go do wtargnięcia na ulicę, w wyniku
czego został potrącony przez samochód. Doznał wówczas
zamkniętego urazu głowy ze wstrząśnieniem mózgu i utra-
tą przytomności, która trwała ok. 4-5 godzin. Doszło także
do złamania głowy kości udowej. Po udanej operacji orto-
pedycznej pacjent wypisał się ze szpitala na własne żąda-
nie, aby szybko zgłosić się na oddział psychiatryczny, gdzie
czuł się bezpiecznie. Skarżył się jednak na częste bóle gło-
wy, trudności z chodzeniem, zaburzenia uwagi i pamięci
oraz na dziwny smutek związany z tym, że nie może już
malować. W rezultacie został skierowany na konsultację
neuropsychiatryczną oraz badanie neuropsychologiczne.
W lipcu 2004 r. przeprowadzono standardowe bada-
nie neuropsychologiczne, które wykazało występowanie
zaburzeń uwagi, ze szczególnym uwzględnieniem pomija-
nia lewostronnego, funkcji wykonawczych, emocjonal-

Rycina 14.3. Obraz namalowany w szpitalu psychiatrycznym, prezentujący typowy dla pacjenta W.W. sposób malowania
halucynowanych scen
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
 4.8. Nowoczesne technologie w badaniach neuropsychologicznych485

Rycina 14.4. Tomografia komputerowa głowy (TK) pacjenta W.W. przeprowadzona w lipcu 2004 r.
(A) biała strzałka ukazuje ognisko hipodensyjne i obniżenie gęstości tkanek w lewym płacie skroniowym; (B) objawy
zaników korowych wyrażone zwłaszcza w lewym płacie czołowym; (C) - objawy zaników w prawym płacie skroniowym
i przedniej korze móżdżku.
Źródło: Pąchalska i in. (2008).

nych i zaburzeń zachowania (Pąchalska i in. 2008). Pa-
cjenta skierowano na tomografię komputerową głowy
w celu stwierdzenia, czy wypadek spowodował zmiany
strukturalne w mózgu (zastosowanie MR nie było możli-
we z powodu częściowo metalowej endoprotezy stawu
biodrowego). Na ryc. 14.4 przedstawiono trzy istotne dla
naszych rozważań wyniki badań.
Jak można zauważyć, w lewym płacie czołowym wy-
stępuje mały obszar malacji, który prawdopodobnie jest
następstwem urazu mózgu. Zastosowanie kontrastu nie
spowodowało zmian w obrazie mózgu i poza wspomnia-
nym ogniskiem hipodensyjnym gęstość tkanek mózgo-
wych była w normie. Ujawniono jednak pewne oznaki
zaników korowych, głównie w okolicy czołowej (bardziej
wyraźne po lewej stronie), jak również w lewym płacie
skroniowym. Małe zaniki kory występują także w móżdż-
ku. Komory mózgowe są symetryczne i niepowiększone.
Obrazuje to typowe zmiany spowodowane urazem mózgu
o średnim nasileniu.
Badanie okulistyczne wykazało normalny zakres ru-
chów i umiejscowienia gałek ocznych. Zakres widzenia,
zarówno z bliska, jak i z dalszej odległości, był w normie
stosownie do wieku pacjenta. Także ciśnienie wewnątrz
gałek ocznych oraz zakres pola widzenia były prawidło-
we. Oznacza to, że objawy pomijania lewostronnego nie
były powodowane zaburzeniami widzenia.
W badaniu neuropsychiatrycznym nie odnotowano
w tym czasie depresji pourazowej. Dała się jednak zauwa-
żyć zmiana stylu rysunków i obrazów tworzonych przez
W.W. Stały się bardziej tradycyjne, w mniejszym stopniu
odzwierciedlały przeżywane halucynacje, a ich kolorysty-
ka była mniej krzykliwa, gdyż nastąpiła dominacja ziemi-
stych kolorów. Pacjent często wyrażał w nich smutek,
nierzadko obsesyjne wręcz lęki, na które się skarżył
w wywiadzie, wskazując małą, uciekającą postać, którą
zawsze maluje na swoich obrazach.
Bliższa analiza neuropsychologiczna wytworów pa-
cjenta ujawniła występowanie perseweracji, rotacji, frag-
mentaryzacji i apraksji konstrukcyjnej. Pacjent został
poddany rehabilitacji poznawczej, w wyniku której ustą-
piły zaburzenia funkcji poznawczych, jednak pozostały
zaburzenia funkcji wykonawczych (Pąchalska i in. 2008).
W malowanych obrazach pacjent zaczął powtarzać mo-
tyw trzech głów, co wkrótce stało się głównym tematem
jego obrazów. W.W. malował wielokrotnie swój autopor-
tret zatytułowany Trzy głowy, zachowując przy tym nie-
zmienną ich kompozycję (ryc. 14.5).
Na każdym z obrazów znajduje się postać zawierająca
trzy głowy. Pierwsza głowa, dominująca, to przystojny
mężczyzna o ciemnych włosach i brodzie (jest podobny do
pacjenta W.W.), trzecia zaś to jasnowłosa kobieta. Co do
drugiej twarzy, nie można jednoznacznie określić pici, wy-
daje się, że jest to również kobieta, o czym mogą świadczyć
wąski, delikatny podbródek i włosy opuszczone na czoło.
Zarazem jednak twarz znajdująca się w środku może nie
mieć płci i symbolizować połączenie twarzy pierwszej
i drugiej, łącząc tym samym cechy męskie i kobiece.
Krytycy sztuki podkreślają, że choć główny motyw
w tych obrazach jest taki sam (por. ryc. 14.5 A, B, C, D),
to jednak głowy różnią się od siebie (Pąchalska i in.
2013a). Jeśli patrzymy na wszystkie obrazy położone
obok siebie, wydają się niemal identyczne, niemniej wni-
kliwa analiza ukazuje różnice. Są to odcienie tła i postaci,
kontury i inne istotne szczegóły, nadające klimat temu
dziełu. Tło - w przypadku zaprezentowanych na rycinie
obrazów - ma odpowiednio odcień granatu, błękitu, czer-
wieni i fioletu. Kolejnym elementem łączącym jest ot-
chłań w ciele tej postaci, w której znajdują się kolejne
małe postacie, na pierwszym rysunku trzy (por. ryc.
14.5 A), na kolejnych po dwie (por. ryc. 14.5 B, C, D).
Wspomniana otchłań również ma głowę spoglądającą na
kolejną maleńką postać, co jest widoczne na wszystkich
 Rycina 14.5. Autoportret zatytułowany Trzy głowy, wykonywany wielokrotnie po wypadku przez pacjenta W.W.
Uwagę zwracają głowy namalowane według utrwalonego schematu na poszczególnych obrazach.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.

obrazach. Bardzo zróżnicowana jest głowa wyłaniająca
się z otchłani. Na kolejnych obrazach jest to albo pusta
głowa, albo głowa, z której wyłaniają się różne figury (np.
prostokąt z tworem o kształtach ludzkich, spoglądającym
w kierunku żółtej plamy, być może słońca, a także struk-
tura o kształcie mózgu). Postacie w prostokątach wyłania-
jących się ze wspomnianej głowy wydają się „złapane
w potrzask" i możliwe, że próbują się z niego wydostać.
Uwagę przykuwają oczy znajdujące się na każdym rysun-
ku, które różnią się kształtem, kolorem (na ogół jednak są
brązowe i niebieskie) i wielkością. Na niektórych obra-
zach jest namalowane tzw. trzecie oko, które nie należy
do żadnej postaci (ryc. 14.5C). Należy także wspomnieć
o krzyżach, postaciach z aureolami oraz blasku bijącym
od postaci w centrum. Na pierwszym z obrazów krzyżyki
znajdują się na szyjach tworów numer dwa i trzy, na kolej-
nych dwóch znajdują się na czole mężczyzny, na ostatnim
z kolei krzyż przeszywa wszystkie twarze. Z jednej strony
krytycy zastanawiają się, czy są to objawy religijności
świadczące o ufności pokładanej w wierze, przekonaniu
0 wszechwładności boskiej, czy może wręcz przeciwnie
- o obwinianiu istoty boskiej za swoje niepowodzenia.
Z drugiej strony twierdzą, że pierwszoplanowa trójgłowa
postać nie ma pierwiastka boskiego, jednak ma aureolę
1 w pewien sposób władzę nad resztą sylwetek ludzkich
na obrazach.
 74.8. Nowoczesne technologie w badaniach neuropsychologicznych S 487

Warto zaznaczyć, że wielu neuropsychologów zarów- rzenia funkcji wykonawczych, więc przyjęta hipoteza staje
no w Polsce, jak i na świecie, którzy otrzymali w prezen- się bardziej prawdopodobna. Pacjent może być świadomy
cie bądź kupili u pacjenta W.W. słynny już dziś autopor- swoich perseweracji lub podawać jakieś motywacje swoich
tret Trzy głowy, wystawiany na wystawach w Polsce i za działań. Jeżeli chodzi o mechanizm mózgowy odpowiada-
granicą, zaklasyfikowało to zjawisko jako perseweracje. jący za ciągłe powtarzanie schematu, to jest to ten sam pa-
Sugerowali oni również, że ma to związek z zaburzeniami tomechanizm, który dotyczy świadomej kontroli zachowa-
funkcji wykonawczych, a nawet z depresją pourazową. nia. Brak bowiem prawidłowego przejścia od zakończonego
Sam pacjent zaś podaje, że to jego autoportret, zatem owa już zadania do następnego, odmiennego zadania. Obecnie
trójgłowa postać może symbolizować jego wewnętrzne powszechnie przyjęto, że w przypadku perseweracji nie za-
rozdarcie w związku z trudną sytuacją życiową. Warto działał pewien mechanizm, który w zdrowym mózgu służy
więc się zastanowić nad zróżnicowaniem rodzaju depresji: do zgaszenia impulsu aktywacji wtedy, gdy zamierzony cel
czy jest to na pewno depresja pourazowa. został już osiągnięty, tak żeby układ nerwowy mógł się
przestroić na następne zadanie.
Perseweracje czy zaburzenia funkcji wykonawczych Wątpliwości dotyczące charakteru objawów występują-
Czy można założyć, że malowanie tego samego motywu to cych u opisywanego pacjenta rozwiało nagłe pogorszenie
swoisty rodzaj perseweracji? Według Code'a (1989) perse- się stanu jego zdrowia, które pojawiło się w listopadzie
weracja to tendencja do wielokrotnego powtarzania danego 2011 r. Ujawniły się wówczas szczególnie jaskrawo zabu-
wzorca zachowania bez wzglądu na zmiany kontekstu lub rzenia funkcji wykonawczych. Pacjent zaczął się zaniedby-
bodźca. Autor ten podaje także, że zjawisko to jest bardzo wać, rzadziej się mył, mniej jadł, nie wyrzucał śmieci ani
częste w przypadkach wszelkich uszkodzeń mózgu. Szcze- ogryzków z owoców, w związku z tym w jego mieszkaniu
gólnie przydatny jest także sposób rozumienia problemu zalęgły się muszki owocówki. Przestał płacić za mieszka-
przez Łurię (1976), który uważał, że perseweracje występu- nie, źle spał, przestał funkcjonować społecznie. W badaniu
ją u pacjenta, gdy ten nie zauważa, że zakończył już wyko- neuropsychiatrycznym odnotowano nawrót schizofrenii
nywaną czynność. W innej publikacji Maria Pąchalska i chory zaczął przyjmować leki psychotropowe. W badaniu
(2007: 448) wskazuje, że dysfunkcja tego typu jest związa- neuropsychologicznym za pomocą standardowych testów
na z funkcjami wykonawczymi, gdyż problem nie dotyczy zaobserwowano nasilenie się zaburzeń funkcji wykonaw-
zaburzenia jednej z funkcji, tylko nieprawidłowego ich czych i objawów depresji pourazowej. Zrodziło to przy-
współdziałania. Jak wiemy, pacjent po wypadku ma zabu- puszczenie nakładania się dwóch jednostek chorobowych,

2&KOLHA//j/

rf // /I3III02

Rycina 14.6. Szkic do obrazu namalowany przez W.W. po neuroterapii

Uwagę zwraca fakt utrzymywania się od wielu lat zjawiska mylenia daty: choć tym razem pacjent poprawnie napisał dzień
i miesiąc, jednak pomylił się o 10 lat.
Źródło: ze zbiorów prywatnych M. Pąchalskiej.
488 14. Względność praw i prawd naukowych

jakże często pomijane w klasycznym podejściu medycz-
nym. Dlatego też zdecydowaliśmy się poddać pacjenta
badaniu neurofizjologicznemu z wykorzystaniem EEG
i ERPs. Metodę tę wybraliśmy z kilku powodów:
• ERPs ma największą rozdzielczość czasową mierzoną
w milisekundach spośród wszystkich technik obrazo-
wania mózgu, takich jak fMRI czy PET, w których
rozdzielczość czasowa jest znacznie dłuższa.
• Stwierdzono, że u pacjentów z zaburzeniami funkcji
wykonawczych ERPs są bardzo dobrą metodą, umoż-
liwiającą ocenę zmian osiągniętych dzięki treningowi
z zastosowaniem neurofeedbacku (por. też Kropotov
2009).
• W przeciwieństwie do spontanicznych oscylacji EEG,
ERPs odzwierciedlają etapy przepływu informacji
w mózgu (Kropotov i Mueller 2012).
• Diagnostyczną wartość ERPs zwiększono dzięki
wprowadzeniu nowych metod analizy, takich jak ana-
liza komponentów niezależnych i tomografia s-LO-
RETA (Brown 2000; Kropotov 2009).
Uzyskane w tych badaniach wyniki umożliwiły za-
stosowanie odpowiedniego programu neuroterapii (por.
też Pąchalska i in. 2011, 2013b).
Program neuroterapii
Zastosowany program neuroterapii obejmował 20 sesji neuro-
feedbacku (Begley 2006; Pąchalska i in. 2013b). Trening ten
był ukierunkowany na aktywizację kory czołowej przez
wzmacnianie aktywności fal beta. Elektrody umieszczono
w miejscach Fz i Cz z zastosowaniem zapisu dwubieguno-
wego. Umożliwia to zwiększenie zakresu częstotliwości fali
beta oraz zsynchronizowanie częstotliwości fal theta i alfa.
Zakres częstotliwości beta wynosił 13-21 Hz. Połączone
częstotliwości theta i alfa zawierały się w zakresie 4-12 Hz.
Każda sesja terapeutyczna zawierała 20 minut treningu
z wykorzystaniem programów ulubionych przez pacjenta.

Idź/GO I I
Kontynuacja
zestawu

Stój / NO GO 11 11
p 1

Ignorowanie
1 11
1H +
Brak kontynuacji
zestawu
Bodziec
nowy
11 1I Dźwięk J
500 ,8, 1000
3000
• ms

A - Animal P - Plant H - Humań

(Zwierzę) (Roślina) (Ludzie)

Rycina 14.7. Schematyczna reprezentacja dwóch bodźców w zadaniu GO/NO GO

Od góry do dołu: dynamika czasowa bodźców w czterech kategoriach prób; przedziały czasowe przedstawione na dole.
Skróty: A, P, H stanowią bodźce „Zwierzęta", „Rośliny" i „Ludzie". Próba idź/GO ma miejsce wtedy, gdy bodźce A-A wy-
magają od badanego, aby nacisnął przycisk. Próbę stój/NO GO stanowią bodźce A-P, które wymagają zahamowania przygo-
towanej akcji. Próby idź/stój (GO/NO GO) reprezentują zestaw „Kontynuuj działanie", w którym pacjenci muszą się przygo-
tować do działania po prezentacji pierwszego bodźca. Próby hamowania reakcji stanowią bodźce P, które nie wymagają
przygotowania się do działania. Dźwiękowe próby stanowią pary wymagające zahamowania działania, gdy pojawi się bo-
dziec dźwiękowy. Próby „ignoruj" i próby dźwiękowe stanowią zestaw „Przerwij działanie", w którym pacjent powinien
przerwać przygotowanie do działania po pierwszej prezentacji bodźca.
Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).
 4.8. Nowoczesne technologie w badaniach neuropsychologicznych489

Tabela 14.1. Wyniki uzyskane przez pacjenta W W. w badaniu 1, 2 i 3 w porównaniu

z normą (z bazy danych normatywnych HBI)

Pominięcie Błędne reagowanie RT1 Var (RT1)

Bad. 1 1 0 423 6,8

Bad. 2 4 2 357 6,0
Bad. 3 10 1 395 7,7
Norma 4,01 2,66 386 7,5
Wartość p (dla 0,23 0,78 0,90 0,96
bad. 3)

Źródło: Pąchalska i Kropotov (2013).

Analiza wyników badań neuropsychologicznych
po neuroterapii
W wyniku neuroterapii u pacjenta ustąpiły wszystkie za-
burzenia funkcji poznawczych i wykonawczych, lecz na-
dal utrzymywały się objawy depresji (Pąchalska i K.ropo-
tov 2013). Na szczególną uwagę zasługuje jednak to, że
pacjent namalował swój pierwszy, oparty na innym sche-
macie szkic do obrazu. O skuteczności zastosowanej tera-
pii świadczy fakt, że potrafił on zapamiętać powzięty po-
mysł i wykonać szkic do własnego, nowego autoportretu
(ryc. 14.6).

A)
zapis 1
F7 F8
zapis 2
pVA2 zapis 3
0,420 p < 0,05
0,280 Widma EEG

0,140

10 15 Hz 10 15 Hz

B)
0,200 0,200 0,200

Mapy różnic widm EEG

„pacjent - norma"

P [8,30 Hz] -0,500 P [8,30 Hz] -0,500 3,30 Hz] -0,500

uVA2 uVA2 uVA2
zapis 1 zapis 2 zapis 3

Ryc 14.8. Spektra EEG uzyskane w zadaniu GO/NO GO w trzech zapisach

Spektra EEG z elektrod przyłożonych w miejscach F7 i F8, zapis l - krzywa czerwona, zapis 2 - krzywa niebieska, zapis 3
- krzywa zielona. Iglice fal w spektrach uzyskanych w trakcie pierwszego zapisu odpowiadają rytmowi alfa o wartości ok.
8 Hz. Żółta pozioma linia ukazuje poziom ufności (p < 0,05) w zakresie odchyleń od średniej. Mapy widm (spektrum) EEG
o wartości 8,3 Hz w trakcie dokonywania trzech zapisów.
Źródło: opracowanie własne na podstawie Pąchalska i K.ropotov (2013).
490 14. Względność praw i prawd naukowych

Potencjały związane ze zdarzeniem (ERPs) • 20 różnych obrazków roślin, określanych literą P;

Do oceny funkcjonalnych zmian w wyniku przeprowa-
dzenia programu neuroterapii zastosowano metodę ERPs
(Pąchalska i Kropotov 2013). Wykorzystano tu modyfika-
cję paradygmatu typu GO/NO GO (patrz rozdz. 4) i wy-
brano trzy kategorie bodźców wizualnych:
• 20 różnych obrazków zwierząt, określanych literą A;
• 20 różnych obrazków ludzi o różnych profesjach, które
prezentowano łącznie ze sztucznie wywoływanym „no-
wym" dźwiękiem, określanych znakiem H + dźwięk.
Przykłady stosowanych bodźców w opisywanej proce-
durze przedstawiono na ryc. 14.7. Wszystkie bodźce wzro-
kowe były dobrane pod względem rozmiaru i jasności.

A) Komponent 2

Wariancja = 3,607

|X.Y.2H«lt0 15l|mn| IJ75E1I (knil S-LORETA

$ 0 .5cn> IX | m >5 0 5 10 OT

IX Y ZHW.10 20IM II 0«| S-LORETA

i
i 0 -icn |X| |Y I '5 0 -5 10 cm -5 0 .5cm [X|

Rycina 14.9. Niezależne komponenty wyodrębnione z pierwszego zapisu EEG

(A) - niezależny komponent wygenerowany w lewej półkuli. Na górze (od lewej do prawej strony) - topografia, kodowane
kolorami spektra (widma) dla okresów 4 s obliczone dla całego 20-minutowego, uśrednione spektra komponentów. Na dole
- obraz topografii uzyskany w tomografii s-LORETA; (B) - niezależny komponent wygenerowany w prawej półkuli. Na
górze (od lewej do prawej strony) - topografia, kodowane kolorami spektra dla okresów 4 s obliczone dla całego 20-minto-
wego zapisu, uśrednione spektra komponentów. Na dole - obraz topografii uzyskany w tomografii, s-LORETA.
Źródło: Pąchalska i in. (2013b).
 14.8. Nowoczesne technologie w badaniach neuropsychologicznych 491

Nowe dźwięki, podawane w przypadkowej kolejności,
składały się z pięciu fragmentów po 20 ms wypełnionych
tonami o różnych częstotliwościach (500, 1000, 1500, 2000
i 2500 Hz). Za każdym razem używano nowej kombinacji
tonów, które stosowano w przypadkowej kolejności (praw-
dopodobieństwo wystąpienia danego dźwięku wynosiło
12,5%). Na poszczególne próby składały się dwa zestawio-
ne ze sobą obrazki prezentowane z przerwą trwającą 1 s.
Czas trwania prezentacji wynosił 100 ms (patrz rozdz. 4).
Zastosowano cztery rodzaje prób: A-A, A-P, P-P i P-(H +
dźwięk). Poszczególne próby pogrupowano w cztery zesta-
wy (bloki), z których każdy składał się ze 100 prób. W każ-
dym zestawie wystąpiło pięć bodźców A, pięć bodźców P
i pięć bodźców H. Badani pacjenci ćwiczyli wykonywanie
zadań przed rozpoczęciem zapisu.
W trakcie badania pacjent siedział w fotelu i patrzył
na ekran komputerowy. Jego zadaniem było naciskanie
guzika prawą ręką tak szybko, jak to możliwe, gdy pojawi
się zestaw A-A, i powstrzymanie się od naciskania po zo-
baczeniu zestawów A-P, P-P i P-(H + dźwięk).
Zgodnie z opracowanym programem stosowano rów-
nież dwa przygotowawcze zestawy: Zestaw - działaj,
w którym A jest prezentowane jako pierwszy bodziec, na
co pacjent powinien reagować, oraz Zestaw - nie działaj,
kiedy jako pierwszy bodziec występuje P i pacjent nie po-
winien reagować. W przypadku Zestawu - działaj, pary
A-A są określane jako zadanie typu GO, a pary A-P jako
zadanie NO GO. Obliczano średnią czasu od wystąpienia
reakcji i wariancje między poszczególnymi próbami. Ob-
liczono również częstotliwość występowania błędów typu
hamowanie (brak reakcji w próbach GO) i brak hamowa-
nia (niemożność powstrzymania się od reakcji w przypad-
ku próby NO GO). Zapis EEG wykonywano z 19 miejsc
na czaszce. Poszczególne elektrody rozmieszczono zgod-
nie z międzynarodowym systemem 10-20.
Na podstawie analizy danych zawartych w tab. 14.1
można stwierdzić, że wyniki badanego pacjenta mieszczą
się w granicach normy we wszystkich trzech zadaniach,
chociaż w trzecim badaniu pacjent wypadł nieco gorzej.
Zapisy spektrum EEG, ERPs i tomografii s-LORETA
Dane zawarte na ryc. 14.8 ukazują znaczne (wręcz spekta-
kularne) zmiany spektrum EEG, jakie nastąpiły w trakcie
dokonywania wszystkich trzech zapisów.
Warto zauważyć, że w pierwszym zapisie zanotowano
wolne rytmy (ok. 8 Hz) uzyskane z miejsc F7 i F8. Te

A)
Schizofrenia
Norma

Zapis 1

Norma Schizofrenia

Zapis 2

Zapis 3

0 200 ms'-6 nV

Rycina 14.10. Różnice fal ERP w zadaniach typu NO GO/GO u badanego pacjenta w porównaniu z osobami zdrowymi
A) Po prawej - średnia różnic fal ERP z zapisów pobranych z elektrod umieszczonych w punkcie Cz i T5 u grupy osób zdro-
wych (N = 61) oraz grupy pacjentów ze schizofrenią (N = 28) dobranych pod względem wieku. Po lewej - mapy różnic fal
przy 390 ms (zaznaczone strzałką). B) Po lewej - indywidualne różnice fal ERP w trzech zapisach dokonanych u badanego
pacjenta z elektrod przyłożonych w punktach Cz oraz T5. Po prawej - mapy różnic fal przy 390 ms (zaznaczone strzałką).
Źródło: Pąchalska i in. (2013b).
4 9 2 1 4 . Względność praw i prawd naukowych
wolne rytmy alfa ilustrują statystycznie istotne odchylenie
od norm w poszczególnych spektrach. Wyodrębnienie nie-
zależnych komponentów ze spontanicznego zapisu EEG
podczas pierwszego zapisu ujawniło występowanie dwu
niezależnych komponentów generowanych odpowiednio
w lewej i prawej korze przedczołowej (ryc. 14.9).
W drugim zapisie zanotowano prawie całkowity za-
nik rytmu w lewej dolnej korze czołowej, podczas gdy
rytm alfa zanikł dopiero w trzecim zapisie.
Wcześniejsze badania Kropotova i współautorów (2013)
wykazały, że różnicę w fali ERP, uzyskaną w zapisie przy
wykonywaniu zadań typu NO GO/GO, można uznać za
4.8.1. Znaczenie wielospecjalistycznej
diagnozy w różnicowaniu zespołów
chorobowych
U pacjenta opisywanego w powyższym bloku rozsze-
rzającym wystąpienie dwu neuromarkerów. Pierwszy
z nich wiąże się z asymetrią fal alfa obserwowaną
w okolicy czołowej. Jak stwierdził Davidson, asyme-
tria fal alfa w okolicy czołowej (L > R) wskazuje na
występowanie depresji (Gold i in. 2013). Asymetria ta
wiąże się z bezczynnością lewego płata czołowego
i brakiem pozytywnych emocji. U opisywanego pa-
cjenta występowanie fal alfa połączone z ich asyme-
trią zaobserwowano jedynie w trakcie pierwszego
zapisu. Upoważnia to do wysunięcia wniosku, że
przeprowadzona neuroterapia przyczyniła się do zni-
welowania objawów depresji. Drugi neuromarker wią-
że się z obniżeniem się zapisu fal ERP w trakcie wy-
konywania zadań typu NO GO/GO. Jak wykazały
liczne badania, łącznie z naszymi, neuromarker ten
występuje u większości pacjentów ze schizofrenią.
W tym przypadku przeprowadzona neuroterapia nie
miała na niego wpływu (Pąchalska i Kropotov 2013).
Uzyskane wyniki wskazują przede wszystkim na
znaczenie wielospecjalistycznej diagnozy w różnico-
waniu zespołów chorobowych u osób z uszkodzeniem
mózgowia. Wskazują też na możliwości neuroterapii,
głównie w zakresie niwelowania objawów depresji.
W tym miejscu chcemy jednak podkreślić zjawi-
sko względności prawd naukowych w neuronaukach.
Wiedza o tym, że mamy do czynienia z pacjentem
z uszkodzeniem mózgu, pozwala traktować te zjawi-
ska jako perseweracje, podczas gdy postawienie dia-
gnozy schizofrenii skłaniało do doszukiwania się
w tych samych obrazach cech charakterystycznych dla
tej psychozy. Widać tu wyraźnie wpływ wcześniejszej
przesłanki na późniejsze rozumowanie. Nie jest to
wcale zjawisko rzadkie w ocenie danych poddawanych
wskaźnik (neuromarker) schizofrenii. Na ryc. 14.10A (po
prawej stronie) przedstawiamy średnią dla różnic fal ERP
u osób zdrowych i u pacjentów z rozpoznaną schizofrenią
z bazy danych normatywnych HBI. Można tu z łatwością
zaobserwować, że różnica fal z zapisu elektrody z miejsca
Cz gwałtownie się zmniejsza u chorych ze schizofrenią. Na-
leży podkreślić, że u omawianego pacjenta zanotowano roz-
kład fal podobny do chorych ze schizofrenią (ryc. 14.10B, po
lewej stronie), ponieważ we wszystkich trzech zapisach ob-
serwuje się wyraźne opóźnienie lub redukcję różnic między
falami. Przy czym dodatnia fala zapisywana z elektrody
umieszczonej w miejscu T5 nie została zmieniona.
analizie naukowej. Przykład pacjenta W.W. uświada-
mia nam więc względność prawd naukowych. Polega
ona na tym, że badacz przetwarza uzyskane wyniki
zgodnie z posiadaną wiedzą. Stosuje się tu prawa logi-
ki14, przede wszystkim dedukcji, w której poszczegól-
ne wnioski wynikają z postawionych wcześniej prze-
słanek. Niemniej jeśli jedna z przesłanek jest fałszywa,
całe rozumowanie prowadzi do błędnych wniosków.
Czasem jest to świadomy zabieg i oznacza swoisty
chwyt erystyczny (Kaczmarek 2005).
Jak już wskazywaliśmy, diagnoza schizofrenii po-
stawiona pacjentowi W.W. przed wielu laty przez do-
świadczonych neuropsychiatrów i neuropsychologów
spowodowała pomijanie występujących u niego obja-
wów depresji. Diagnoza ta uwarunkowała sposób le-
czenia pacjenta i przez to wywarła istotny wpływ na
dalsze losy chorego. Tym bardziej że przeżywane przez
niego halucynacje przejawiały się w obrazach, które
malował (ryc. 14.3). Z kolei na ryc. 14.5 obserwujemy
powtarzanie elementów (oczy) oraz nachodzące na sie-
bie głowy, co z jednej strony przypisuje się malarstwu
osób ze schizofrenią, z drugiej zaś strony można uznać
za przejaw perseweracji. Interpretacja wytworów dane-
go pacjenta zależy więc w dużym stopniu od wiedzy
interpretującego na temat życiowych losów tego chore-
go. W omawianym przypadku nie bez znaczenia dla
pojawienia się depresji było jego dzieciństwo, wycho-
wywał się bowiem w domach dziecka i kilku rodzi-
nach zastępczych. Został też niesłusznie oskarżony
14
Prawa logiczne - twierdzenia logiki, zdania prawdziwe
w każdym modelu, tj. przy każdej interpretacji występujących
w nich stałych pozalogicznych; szczególnie ważną funkcją praw
logicznych jest to, że na ich podstawie orzeka się wynikanie lo-
giczne jednych zdań z drugich; prawa logiczne są podstawą (lub
schematami) operacji dokonywanych w logice (dowodzenia, wnio-
skowania, uzasadniania). Praw logiki jest nieskończenie wiele.
Wybiera się często dla przykładu jedynie nieliczne spośród praw,
na których podstawie formuje się wywód naukowy.
 4.8. Nowoczesne
o zabójstwo i aresztowany aż do czasu znalezienia
prawdziwego zabójcy. Fakt ten wywarł istotny wpływ
na całe jego życie. Ponadto w jego biografii odnotowa-
no trzy próby samobójcze. Ponieważ jednak pacjent
miał już rozpoznanie schizofrenii, czyli swoistą ety-
kietkę, wiele jego odbiegających od normy zachowań
interpretowano jako przejaw psychozy.
Nastąpiło tu więc maskowanie jednych objawów
przez inne, silniej się zaznaczające. Jest to zjawisko
często występujące w medycynie, gdy skupienie się
na jednej jednostce chorobowej powoduje pomijanie
innych, towarzyszących jej chorób. Dlatego stosowane
leki prowadzą z jednej strony do poprawy funkcjono-
wania jednego organu, a z drugiej strony do uszko-
dzeń wątroby lub nerek.
Weryfikację pierwotnej diagnozy spowodował
dopiero wypadek, któremu pacjent uległ i w związ-
ku z tym jako osoba z uszkodzeniem mózgu trafił
pod opiekę neuropsychologa. Jak już zaznaczaliśmy,
zdecydowaliśmy się na wykorzystanie w celach dia-
gnostycznych najnowszych technik neuroobrazowania
mózgu, a mianowicie ERPs (Pąchalska i K.ropotov
2013). W związku ze stwierdzonymi zaburzeniami
funkcji poznawczych i wykonawczych pacjent został
objęty programem diagnostyczno-terapeutycznym
w Centrum Reintegracyjno-Szkoleniowym Fundacji
na rzecz Osób z Dysfunkcjami Mózgu. W wyniku
przeprowadzonej neuroterapii objawy depresji znacz-
nie się osłabiły, mniej nasilone stały się też objawy
schizofrenii. Do poprawy ogólnego stanu pacjenta
przyczyniły się też zaordynowane mu leki antydepre-
syjne. Pacjent odnosi też liczne sukcesy zawodowe,
gdyż jego obrazy są wystawiane nie tylko w kraju,
lecz także za granicą, i uzyskuje za nie liczne nagro-
dy, wyróżniają się bowiem oryginalną formą i treścią
O tym, jak wielką ostrożność należy zachować pod-
czas interpretacji wytworów pacjentów, świadczy m.in.
to, że W.W. namalował ostatnio szkic do zaplanowanego
przez siebie obrazu na temat: Moja choroba. Szkic ten
zdecydowanie odbiega formą od jego poprzednich dzieł.
Przedstawia realistycznie narysowanego mężczyznę
wraz z podpisem „zakochałem się" (ryc. 14.6). Rysunek
ma wydźwięk bardzo optymistyczny. Ponieważ rysun-
ki tematyczne na ogół dotyczą stanu obecnego (w tym
przypadku, aktualnych odczuć na temat choroby), ob-
raz ten został zinterpretowany przez psychologa jako
przejaw „wyzdrowienia ze schizofrenii".
Nasze wątpliwości wzbudził jednak fakt, że przed-
stawiony tam mężczyzna jest bardzo młody, podczas
gdy opisywany przez nas chory ma obecnie 73 lata. Po
przeprowadzeniu przez Marię Pąchalską szczegółowe-
go wywiadu na temat warunków (motywów, wyobra-
technologie w badaniach neuropsychologicznych493
żeń), jakie zainspirowały go do namalowania zapre-
zentowanego szkicu, okazało się, że przedstawia on
marzenia, wspomnienia czy nawet sen pacjenta. Pa-
cjent nie był do końca pewny, co namalował, gdyż jego
wyobrażenia rozmyły się na skutek zaburzeń pamięci.
Mamy tu więc do czynienia z pomyleniem w ry-
sunku tematycznym przez pacjenta (a później przez
psychologa) aktualnego, rzeczywistego stanu z obra-
zem, jaki został przywołany z wyobraźni. Zjawisko to
jest doskonałym przykładem na istnienie przejściowe-
go etapu między ostatecznym formowaniem się obiek-
tu (lub innego zjawiska) w mikrogenenezie a stanem
podobnym do snu lub subiektywnym wyobrażeniem
odzwierciedlonym w szkicu. Jest to etap wyższy od
halucynacji, lecz bliski marzeniom sennym lub ma-
rzeniom na jawie, z tym, że ludzie zdrowi zdają sobie
doskonale sprawę, że są to tylko marzenia, natomiast
u opisywanego pacjenta granica między jawą i ma-
rzeniami jest bardzo nieostra. Sytuację dodatkowo
komplikują zaburzenia funkcji wykonawczych, które
powodują, że nie zgłasza on samodzielnie skarg i nie
opisuje, co sprawia mu szczególną trudność, gdyż nie
potrafi przejść od myślenia do działania. Tłumaczy to
też w pewnym stopniu uporczywe powtarzanie moty-
wu trzech głów w malowanych obrazach (por. też Pą-
chalska i in. 2004, 2008; Pąchalska i Kropotov 2013).
Podsumowując, opisany przykład uświadamia nam,
że należy zachować ostrożność przy interpretacji ob-
serwowanych zjawisk i pamiętać, że często postawiona
hipoteza warunkuje sposób oceny uzyskiwanych re-
zultatów. Szczególnie jaskrawo widać to w przypadku
chorób związanych z dysfunkcjami układu nerwowego.
Wyodrębniane wówczas zespoły chorobowe zazwyczaj
zmieniają się wraz ze zmianą stanu pacjenta, co wiąże
się z ustępowaniem objawów chorobowych w wyniku
prowadzonej terapii lub z dalszą progresją choroby (np.
choroby neurodegeneracyjne).
Zmienność ta dotyczy również wszelkiego rodzaju
prawd naukowych. Mogą one, a nawet powinny, pod-
legać weryfikacji, chociaż spotyka się to z reguły
z oporami ze strony autorytetów naukowych. Obala
bowiem przyjęte już pewniki i przez to zaburza po-
czucie bezpieczeństwa. Jaskrawym tego przykładem
jest zmienność prawd naukowych, jakie obserwuje się
zwłaszcza we współczesnej fizyce. Dotyczy to szcze-
gólnie teorii kwantów (por. rozdz. 6). Nie dziwi więc,
że i klasyczna medycyna, ukierunkowana na wyod-
rębnianie i opisywanie zespołów według zasad nozo-
logii, napotyka na trudności z rozpoznaniem depresji
u pacjenta ze schizofrenią. Jeden z wielkich lekarzy
polskich Andrzej Szczeklik (2003: 19) podkreśla, że
dzieje się tak, ponieważ:
494 Sf 14. Względność praw i prawd naukowych

W najprostszej sytuacji doszukujemy się objawu do- Przez dłuższy czas ignorowano też, lub wręcz ne-
minującego i kojarzymy go z jedną z częstych chorób. gowano, zjawisko plastyczności mózgu, mimo że
zwracali na nie uwagę także uczeni tej miary co
Tu jednak tkwi pułapka, gdyż zdiagnozowanie tej jed-
Graham Brown, Karl Lashley i Charles Sherrington
nej z często spotykanych chorób powoduje, że nie do-
(ibid.). Zwyciężył jednak paradygmat zakładający nie-
strzegamy objawów wskazujących na inne schorzenie.
zmienność mózgu u dorosłego człowieka, a wspo-
Sytuacja taka zaistniała w przypadku omawianego pa-
mniane odkrycia albo ignorowano, albo spotykały się
cjenta. Rozpoznanie depresji umożliwiło dopiero zapro-
z gwałtownymi atakami. Dopiero eksperymenty Me-
ponowane w tym podręczniku podejście procesowe do
rzenicha i współautorów (1983) oraz Tauba (1980),
diagnozy pacjenta z niezwykle trudną historią życia
prowadzone pod koniec XX w., umożliwiły ujawnie-
i złożonym obrazem choroby. Bardzo pomocne okazało
nie istoty plastyczności i dały podstawę do zrozumie-
się także konsultowanie się wielu specjalistów, co zresz-
nia zjawiska „samotworzącego się mózgu i umysłu"
tą jest podstawą każdego procesu diagnostycznego.
w normie i w patologii (por. też Merzenich 2000).
Tylko tak rozumiany proces diagnostyczny powi-
Uświadomienie sobie istnienia neuroplastyczności ma
nien być powszechną praktyką w neuropsychologii
ogromne znacznie dla zrozumienia działania zarówno
klinicznej, co postuluje Bidzan (2008). Pozwala bo-
zdrowego mózgu, jak i możliwości odbudowy utraco-
wiem na aktywizowanie skutecznych strategii radze-
nych funkcji. Ma też szczególne znaczenie dla prakty-
nia sobie z chorobą, wprowadzanie optymalnych form
ki klinicznej, gdyż pozwala na zaplanowanie bardziej
rehabilitacji neuropsychologicznej, a przez to podnie-
efektywnych metod rehabilitacji chorych z uszkodze-
sienie jakości życia pacjentów (Wilk-Frańczuk 2011;
niami mózgu.
Pąchalska i in. 2013b: Bidzan i in. 2013).
Całkowicie pomijano też istnienie trzynaste-
go nerwu czaszkowego, chociaż wyróżnił go już
w 1878 r. Gustav Fritsch. Twierdzono po prostu, że
14.9. PODSUMOWANIE jest to szczątkowy nerw węchowy. Do jego ponow-
nego „odkrycia" przyczyniło się dopiero wykrycie
W tym końcowym rozdziale wskazujemy, że po-
tego nerwu u ssaków morskich, które - jak wiadomo
wszechnie przyjmowane prawdy naukowe okazują się
- są pozbawione węchu ze względu na przebywanie
czasami niecałkowicie prawdziwe. Często też „nowe"
w wodnym środowisku.
odkrycia to powroty do dawno stwierdzonych, lecz
Swoistym zakończeniem prezentowanych nie tylko
zapomnianych lub pomijanych obserwacji. Dotyczy to
w tym rozdziale, lecz w całym podręczniku poglądów
np. pracy mózgu w stanie spoczynku, plastyczności
jest wskazanie na nowe trendy w rozwoju neuropsy-
dojrzałego mózgu oraz istnienia „dodatkowego", trzy-
chologii. Pokazujemy m.in. możliwości wykorzystania
nastego nerwu czaszkowego.
najnowszych odkryć neuronauki w diagnozie i terapii
Przypominamy, że zjawisko aktywności mózgu
osób z różnorodnymi uszkodzeniami mózgu, a także
pozostającego w stanie spoczynku zostało opisane po
nowe subdziedziny neuropsychologii, takie jak neu-
raz pierwszy już w 1929 r. przez wynalazcę encefalo-
ropsychologia medyczna, neuropsychologia społeczna
grafu Hansa Bergera (1929), lecz dopiero rozwój naj-
i neuropsychologia twórczości. Rozdział ten kończy
nowszych technik neuroobrazowania przyczynił się
przykład zmienności prawd naukowych zaprezento-
do ponownego jego odkrycia.
wany na podstawie opisu rehabilitowanego przez nas
Obecnie zakłada się, że ten układ stanu spoczyn-
pacjenta, u którego zweryfikowaliśmy pierwotną dia-
ku, zwany też układem zadaniowo-negatywnym, peł-
gnozę schizofrenii dzięki zastosowaniu techniki ba-
ni funkcję swoistego „dyrygenta", zapewniającego
dań potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs)
odpowiednią synchronizację pracy mózgu. Dlatego
ze szczególnym uwzględnieniem neuromarkerów
wielu badaczy uważa, że ma on związek z zakłóce-
schizofrenii. Umożliwiło to zmianę programu terapii,
niami funkcji wykonawczych, jaką obserwuje się
ze szczególnym uwzględnieniem neuroterapii, w wy-
u osób z dysfunkcjami okolicy czołowej mózgu
niku czego uzyskano spektakularną poprawę. Pacjent
(Kaczmarek 2012)'5.
osiąga teraz sukcesy zawodowe i osobiste. Fakt ten
15
uświadamia nam również znaczenie wielospecjali-
MacQueen (2012), zauważa, że jest to twierdzenie cieka- stycznej diagnozy w różnicowaniu zespołów choro-
we i logiczne, nie zostało jednak jak dotychczas w pełni udowod-
nione. Konieczne jest więc prowadzenie dalszych badań w tym
bowych u osób ze zróżnicowanymi uszkodzeniami
zakresie.
SŁOWNIK TERMINÓW
ACETYLOCHOLINA - neurotransmiter sterujący aktywno-
ścią neuronów decydujących o skupieniu uwagi, procesie
uczenia się i pamięci. Jedna z substancji uczestniczących
w wywoływaniu stanu rozbudzenia (czuwania), czyli prze-
ciwieństwa snu lub ograniczenia przytomności.
AFAZJA utrata lub osłabienie zdolności językowego poro-
zumiewania się wskutek uszkodzenia mózgu, przede
wszystkim tzw. obszarów mowy.
AFAZJA N1EPLYNNA inaczej atazja motoryczna, zabu-
rzenie językowego porozumiewania się wskutek uszko-
dzenia mózgu, polegające na trudnościach w prawidło-
wym budowaniu wypowiedzi słownych, co skutkuje
zaburzeniami artykulacji oraz znacznym spowolnieniem
szybkości wypowiedzi.
AFAZJA PŁYNNA- inaczej afazja sensoryczna, zaburzenie
językowego porozumiewania się wskutek uszkodzenia
mózgu, przejawiające się głównie trudnościami w rozu-
mieniu wypowiedzi, przy czym szybkość wypowiadania
się pozostaje zachowana.
AFEKT - wewnętrzna reakcja emocjonalna na zewnętrzne
wydarzenia.
AGNOZJA - zaburzenia w rozpoznawaniu znanych obiektów
przy braku zaburzeń sensorycznych. Zazwyczaj występuje
w wyniku uszkodzeń płatów ciemieniowych. Stąd pier-
wotna nazwa „ślepota umysłowa".
ALEKSJA utrata umiejętności czytania na skutek uszkodze-
nia mózgu. Zazwyczaj występuje łącznie z agrafią, lecz
obserwuje się również czystą agrafię bez aleksji.
ANARTRIA całkowita utrata zdolności mówienia, związa-
na z zaburzeniami procesów pojęzykowych i często współ-
istniejąca z analogicznymi zaburzeniami motorycznymi
lub sensorycznymi.
ANOSOGNOZJA (gr. nosos - choroba, i gnosis - wiedza) -
objaw neurologiczny polegający na całkowitej lub częścio-
wej utracie zdolności zdawania sobie sprawy z własnej
choroby. Występuje najczęściej u pacjentów po urazie lub
udarze prawej półkuli mózgu, w wyniku którego została
uszkodzona kora somatosensoryczna. Anosognozja jest
zaburzeniem świadomości i choć częściowo przypomina
psychologiczne objawy zaprzeczania chorobie przejawiają-
ce się brakiem zainteresowania swoją ogólną sytuacją oraz
emocjonalną i uczuciową obojętnością wobec tej sytuacji,
jednak wiąże się ze wspomnianym powyżej uszkodzeniem
strukturalnym mózgu. Jest przez niektórych badaczy
uważana za objaw neurologiczny związany z funkcjono-
waniem całego mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem
uszkodzenia płata ciemieniowego.
APOPTOZA zaprogramowana genetycznie śmierć pewnej
części komórek, aktywowana swoistym programem wy-
magającym ekspresji genów i syntezy mRNA.
APRAKSJA objaw polegający na utracie bądź ograniczeniu
zdolności do wykonywania dowolnych i celowych czynno-
ści, spowodowany uszkodzeniem mózgu.
AUTOTOPAGNOZJA - objaw polegający na braku świado-
mości topografii własnego ciała, niemożności rozpoznania
lub umiejscowienia jego poszczególnych części wskutek
uszkodzenia mózgu.
CEL DZIAŁANIA - zamiar zrealizowania określonego dzia-
łania obejmujący cele cząstkowe i cel główny. Wiąże się
z planem działania i oczekiwanymi rezultatami.
CZYNNOŚĆ BIOELEKTRYCZNA MÓZGU aktywizacja
polegająca na nagłej zmianie polaryzacji, przechodząca od
neuronu do neuronu. Podstawowym mechanizmem steru-
jącym zmianami polaryzacji jest mechanizm chemiczny.
Czynność ta zapewnia porozumiewanie się neuronów.
DEAFERENTACJA RĘKI - odcięcie dopływu impulsów do
ośrodka czuciowego ręki w zawoju zaśrodkowym mózgu.
DYSPRAGMATYKA JĘZYKOWA - utrata umiejętności
dostosowywania formy wypowiedzi, czyli jej struktury
gramatycznej i słownictwa, do powstałych sytuacji, wsku-
tek uszkodzenia mózgu.
DYSPRAGMATYKA KOMUNIKACYJNA - utrata umie-
jętności dostosowywania formy wypowiedzi oraz towa-
rzyszących jej elementów niejęzykowych - takich jak od-
 Słownik terminów
powiednia intonacja, gesty, mimika, odległość itp. do
powstałych sytuacji, wskutek uszkodzenia mózgu.
DYSPRAKSJA - objaw polegający na obniżeniu jakości poje-
dynczych ruchów z powodu zaburzeń w planowaniu i re-
alizacji czynności (zarówno w zakresie małej, jak i dużej
motoryki), wskutek uszkodzenia mózgu.
EMOCJE - procesy psychiczne polegające na ustosunkowa-
niu się do przedmiotów, osób i zjawisk, stanowiące bezpo-
średni bodziec do świadomego bądź nieświadomego (od-
ruchowego) działania.
EMPATIA - termin ten jest używany w neuropsychologii pro-
cesu w trzech znaczeniach: (1) wiedza o tym, co czuje in-
ny człowiek; (2) odczuwanie tego samego, co czuje ktoś
inny, czyli współodczuwanie; (3) reagowanie ze współczu-
ciem na przeżycia innej osoby. Przy czym przejście od
empatii do działania (reakcji) wykracza poza funkcje neu-
ronów lustrzanych.
ENDOGENNY RYTM OKOŁODOBOWY - sterowany we-
wnętrznie rytm, który trwa ok. doby. Cechuje się dużą sta-
łością u poszczególnych osób.
FILOGENEZA (gr. q>u>.r| - gatunek, ród, i ysyeaię - pocho-
dzenie) droga rozwoju określonego gatunku, w tym
także człowieka, określa pochodzenie i zmiany ewolu-
cyjne w obrębie danego gatunku w ciągu wieków (epok).
Termin wprowadzony w 1866 r. przez Ernsta Haeckla.
FONEM model (zbiór cech dystynktywnych) głoski w mó-
zgu zawierający jej najistotniejsze cechy, umożliwiające
rozumienie słów.
FUNKCJE WYKONAWCZE - termin oznaczający szczególną
zdolność człowieka jako autora siebie umożliwiającą przej-
ście od myślenia do celowego działania, zdolności opraco-
wania nowych wzorców zachowania i sposobów myślenia
oraz zdolności do wglądu w istotę tych nowych wzorców.
Zapewniają to procesy planowania obejmujące ustalenie ce-
lów, inicjowanie oraz szeroko pojętą kontrolę działania, pro-
wadzącą do zmiany trybu działania lub powstrzymania się
od działania w zależności od powstałych okoliczności. Wy-
maga to sprawności procesów poznawczych ze szczególnym
uwzględnieniem nadzorczego systemu uwagi, pamięci robo-
czej i prospektywnej, percepcji, procesów językowych i nie-
językowych, płynności myślenia i sprawności motorycznej,
w tym praksji. Dużą rolę odgrywają tu także procesy emo-
cjonalne, zwłaszcza na etapie formowania celu działania,
gdyż wiążą się one z powstawaniem potrzeb i motywacji.
HALUCYNACJE (OMAMY) - to objaw świadczący o zabu-
rzeniach świadomości, który polega na pojawianiu się ob-
razów (głównie wzrokowych i słuchowych, rzadziej poli-
modalnych) bez obecności danych zmysłowych. Pod
wieloma względami są więc analogiczne do doznań zmy-
słowych, których doświadczamy w trakcie marzeń sen-
nych. z tą różnicą, że halucynacje przejawiają się na jawie.
HALUCYNACJE AUTOSKOPICZNE objaw świadczący
o zaburzeniach świadomości, który polega na spostrzega-
niu własnego ciała z odległej perspektywy.
HALUCYNACJE PALINOPTYCZNE objaw świadczący
o zaburzeniach świadomości, który polega na tym, iż po
normalnym spostrzeżeniu pewnego obiektu pojawiają się
wzrokowe perseweracje tego obiektu (obiekt może nawra-
cać kilka, a nawet kilkanaście razy).
ILOŚCIOWA ELEKTROENCEFALOGRAFIA (QEEG)
(1) metoda badania diagnostycznego rejestrująca i opisują-
ca czynność bioelektryczną mózgu; (2) oprogramowanie
komputerowe służące do ilościowej analizy sygnału EEG.
pozwalające na wykrycie i określenie sygnału i różnych
aspektów EEG, w tym dokładnej, odtwarzalnej oceny od-
chylenia pojedynczego zapisu od normy.
INICJOWANIE DZIAŁANIA - moment rozpoczynający
działanie. Wymaga zdolności regulacji pobudzenia w ko-
rze i momentu rozpoczęcia planu działania. W normie czę-
sto wiąże się z motywacją do działania.
ISTOTA BIAŁA - tkanka nerwowa składająca się głównie
z aksonów wychodzących z ciał komórek nerwowych, po-
krytych warstwą izolacyjną z komórek glejowych zawiera-
jących lipidy nadające jej kolor biały.
ISTOTA SIATKOWATA - zgrupowanie ciał komórek i akso-
nów barwy melanżu zawierające mieszaninę koloru szare-
go i białego.
ISTOTA SZARA - tkanka nerwowa o szarej barwie związa-
nej z kolorem kapilar (drobne naczynia krwionośne) i ciał
komórek nerwowych.
JĄDRO duża, wyraźnie wydzielona grupa ciał funkcjonal-
nie zbliżonych neuronów w ośrodkowym układzie nerwo-
wym.
JĘZYK - dwuklasowy, dynamiczny system, na który składają
się symbole językowe (fonemy, morfemy, wyrazy vel lek-
semy) oraz reguły ich łączenia (gramatyka) w znaczące
całości (zdania, teksty).
KOD JĘZYKOWY inaczej system językowy (zbiór znaków
językowych i reguł ich łączenia).
KOD PARAJĘZYKOWY- elementy suprasegmentalne: sub-
kod prozodyczny (akcent, intonacja, rytm), subkod para-
prozodyczny (ton i brzmienie głosu).
KOD POZAJĘZYKOWY - komunikaty pozajęzykowe (np.
mimika, gest, pantomima, ale również dotyk, spojrzenie,
dystans fizyczny itp.).
KOMÓRKI GLEJOWE komórki układu nerwowego, które
pełnią różne funkcje, wspomagające działanie neuronów.
KOMUNIKOWANIE SIĘ - kilka aktów mowy.
KONTROLA DZIAŁANIA proces zapewniający płynność
i efektywność działania. Wymaga zdolności wygaszania
reakcji, odraczania reakcji i powstrzymania się od działa-
nia lub przełączania się na inne działanie.
KRESOMÓZGOWIE - część mózgowia obejmująca m.in.
półkule mózgu, spoidła mózgu (w tym ciało modzelowate)
i hipokamp, nadzorująca większość czynności fizycznych
i umysłowych. Ze względu na swoją wielkość potocznie
utożsamiana z mózgiem.
LEKSEM - podstawowa jednostka słownikowa języka.
LĘK negatywny stan emocjonalny wywołany pobudzeniem
układu emocjonalnego w oczekiwaniu nieokreślonego, po-
chodzącego z wewnątrz lub zewnątrz organizmu niebez-
pieczeństwa lub sytuacji stresogennej.
LOR ETA (Low Resolution Electromagnetic Tomography) -
Elektromagnetyczna Tomografia o Niskiej Rozdzielczości
umożliwia obliczenie gęstości generatorów korowych na
podstawie zapisu potencjałów elektrycznych pobranych
z elektrod umieszczonych na skórze głowy jak w tradycyj-
nym EEG.

MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG) - technika obra-
zowania elektrycznej czynności mózgu, w której rejestruje
się pole magnetyczne wytworzone przez mózg. Sygnały te
są odbierane przez wysoko czule mierniki pola magne-
tycznego (np. typu SQU1D), umieszczone w pobliżu czasz-
ki badanego.
METAPOZNANIE - umiejętność wglądu we własne stany
i procesy umysłowe, świadomość przebiegu własnych pro-
cesów poznawczych.
MIKROGENEZA - rozwój jednej chwili (momentu, teraź-
niejszości), związany z określonym stanem mózgu/umysłu
mierzonym w milisekundach. Aktualny stan umysłu jed-
nostki, który ulega ciągłym zmianom. Zakłada się tu, że
każde zachowanie stanowi kulminację procesu, który roz-
począł się w tej chwili, lecz wiąże się ściśle z rozwojem
filogenetycznym (rozwojem gatunku) i ontogenetycznym
(rozwojem osobniczym).
MIZOPLEG1A - objaw polegający na: (1) urojeniach obcości
kończyny lub przekonaniu, że jest martwa (obca ręka); (2)
odczuwanie nienawiści do porażonej wskutek uszkodzenia
mózgu kończyny i związane z tym reakcje behawioralne
(np. przezywanie, bicie kończyny itp.).
MORFEM najmniejsza jednostka języka mająca znaczenie
semantyczne (treść) lub gramatyczne.
MOWA W ASPEKCIE INDYWIDUALNYM budowanie
i odbiór wypowiedzi słownych na podstawie języka i ele-
mentów niejęzykowych.
MOWA W ASPEKCIE SPOŁECZNYM akt w procesie
słownego porozumiewania się. w którym nadawca przeka-
zuje odbiorcy określone treści, a rozmówca je odbiera.
MÓZGOWIE centralna część układu nerwowego kręgow-
ców i większości bezkręgowców. Narząd organizmu, któ-
rego prawidłowa czynność obejmuje wszystkie wymiary
życia człowieka: od fizjologicznych parametrów home-
ostazy po kreatywne myślenie i wyobraźnię. Wyróżnia się
tu dwie półkule mózgowe, struktury podkorowe oraz pień
mózgowia.
NASTRÓJ ogólny uczuciowy stan umysłu człowieka, panu-
jący w danej chwili, który niekoniecznie musi być wyraża-
ny behawioralnie.
NEUROFEEDBACK technika samoregulacji za pomocą
sprzężenia zwrotnego dostarczanego przez zapis EEG.
W technice tej parametry EEG zapisywane z czaszki danej
osoby (np. siła EEG w określonym zakresie częstotliwości)
prezentowane są drogą wzrokową, słuchową lub dotyko-
wą, a zadaniem osoby jest dokonanie zmian tych parame-
trów na pożądane, co prowadzi do bardziej efektywnego
funkcjonowania mózgu.
NEUROGENEZA - dosłownie „narodziny neuronów" - pro-
ces powstawania nowych komórek nerwowych w procesie
rozwoju, który obejmuje całe życie człowieka od wieku
embrionalnego (prenatalnego) przez wiek dorosły, postna-
talny.
NEUROMARKER - obiektywny parametr odzwierciedlający
funkcjonowanie mózgowia, który ukazuje reakcję zdrowe-
go lub chorego mózgowia na określony bodziec.
NEURON (veupov) - komórka wyspecjalizowana w odbiera-
niu, przetwarzaniu i wysyłaniu informacji w postaci im-
pulsów elektrycznych do innych komórek.
Słownik terminów I 497
NEUROPLASTYCZNOŚĆ (plastyczność mózgu) (1) ce-
cha układu nerwowego, która zapewnia zmienność, ucze-
nie się i pamięć, zdolności samonaprawy oraz możliwości
adaptacji do warunków środowiskowych; (2) zdolność ko-
mórek nerwowych mózgu do regeneracji i tworzenia no-
wych sieci połączeń z innymi neuronami. Dotyczy wszyst-
kich pięter układu nerwowego.
NEUROPSYCHOLOGIA KLINICZNA - subdyscyplina
psychologii klinicznej zajmująca się badaniami związku
mózgowia z procesami poznawczymi, emocjonalnymi,
adaptacyjnym i społecznym zachowaniem w relacjach JA-
Swiat rozumianych jako proces, z uwzględnieniem dia-
gnozy i rehabilitacji chorych ze zróżnicowanymi uszko-
dzeniami mózgu.
NEUROPSYCHOLOGIA PROCESU nowe podejście do
podstawowych zagadnień neuropsychologii, czyli do
związku mózgowia z zachowaniem i do relacji JA-Swiat-
wszechświat z perspektywy teorii mikrogenetycznej.
OBJAW - dostrzegalna zmiana w ciele lub jego funkcji, która
wskazuje na chorobę. Każdy stan towarzyszący chorobie
lub wynikający z niej, który jest pomocny w diagnozie.
ONTOGENEZA, CZYLI ROZWÓJ OSOBNICZY - cało
kształt procesów morfologicznych i fizjologicznych trwa-
jących od momentu zapłodnienia do śmierci danej osoby.
Wyróżnia się okres przedzarodkowy, zarodkowy i post-
embrionalny (pozazarodkowy), kończący się wraz ze
śmiercią danej osoby.
OTOCZKA MIELI NOWA - osłonka włókien nerwowych
spełniająca funkcję ochrony mechanicznej i izolatora elek-
trycznego aksonu.
PAMIĘĆ proces, dzięki któremu dana osoba zapisuje, prze-
chowuje i odtwarza informacje dotyczące własnej prze-
szłości i świata (pamięć retrospektywna) oraz planów, za-
miarów i zadań, które musi wykonać w przyszłości (pamięć
prospektywna).
PARADOKS PLASTYCZNOŚCI w procesie uczenia się
w mózgowiu tworzą się cały czas nowe połączenia mię-
dzyneuronalne, jednak przy stale powtarzających się
bodźcach ulegają one tak silnemu utrwaleniu, że trudno je
potem zmienić. Przykładem tego są nawyki.
PENUMBRA niedokrwienna strefa półcienia, składająca się
z neuronów przylegających bezpośrednio do ogniska nie-
dokrwiennego (np. po udarze mózgu), które mają zdolność
plastyczności.
PERCEPCJA proces powstania w świadomości rozpoznane-
go obrazu jakiejś osoby, miejsca, przedmiotu, sytuacji,
stanu rzeczy lub wydarzenia.
PERCEPT pojedyncza jednostka procesu spostrzegania,
która została odzwierciedlona w świadomości osoby.
Może dotyczyć zarówno realnie istniejących obiektów,
jak i wytworów umysłu powstających we śnie lub w wy-
obraźni.
PLAN DZIAŁANIA - obejmuje cel główny i cele cząstkowe,
strategie dochodzenia do tych celów, etapy działania oraz
oczekiwany rezultat końcowy.
PLASTYCZNOŚĆ NEURONALNA - występuje wtedy,
gdy własności komórek nerwowych zmieniają się w spo-
sób trwały pod wpływem działania bodźców ze środo-
wiska.
 Słownik terminów
POMIJANIE STRONNE ALLOCENTRYCZNE objaw
polegający na trudnościach w spostrzeganiu lub niedo-
strzeganiu połowy przedmiotów niezależnie od ich poło-
żenia w przestrzeni egocentrycznej po stronie przeciwleg-
łej do uszkodzonej półkuli mózgu.
POMIJANIE STRONNE EGOCENTRYCZNE - objaw po-
legający na trudnościach w spostrzeganiu lub niedostrze-
ganiu pozaosobistej połowy przestrzeni po stronie prze-
ciwległej do uszkodzonej półkuli mózgu w takich
zadaniach, jak rysowanie i czytanie, wymagających dobrej
i symetrycznej eksploracji przestrzeni.
POTENCJAŁ ZWIĄZANY ZE ZDARZENIEM bezpo-
średnia reakcja mózgu na określony sensoryczny, poznaw-
czy lub ruchowy bodziec swoisty, zwany zdarzeniem.
PRAGMATYKA JĘZYKOWA - umiejętność używania ję-
zyka stosownie do powstałej sytuacji.
PRAGMATYKA KOMUNIKACYJNA - obejmuje pragma-
tykę językową (czyli umiejętność używania języka sto-
sownie do powstałej sytuacji), a ponadto umiejętność
odpowiedniego wykorzystywania elementów pozajęzyko-
wych, takich jak ton głosu, mimika i gesty.
PROCES EMOCJONALNY - proces psychiczny wartościu-
jący, czyli nadający jakość i określający znaczenie, jakie
mają dla niego obiekty (w tym własna osoba), które są źró-
dłem emocji.
PROCESY JĘZYKOWE - procesy, które nadają doznaniom
kształt językowy (kodowanie) oraz je rozkodowują (deko-
dowanie).
PROCESY POJĘZYKOWE - procesy tworzące tekst i wy-
syłające go (mówienie) oraz interpretujące treść tekstu
i intencję (rozumienie).
PROCESY PRZEDJĘZYKOWE - procesy emocjonalne
i poznawcze, które łącznie tworzą intencję, treść i moty-
wację do udziału w komunikacji.
REGUŁY JĘZYKOWE - reguły gramatyczne.
ROZPROSZONY UKŁAD L1MBLICZNY - układ struktur
obejmujący połączenia między okolicą czołową, jądrami
podstawy i pniem mózgowia.
RUCHY SAKKADOWE inaczej ruchy skokowe mimo-
wolne ruchy oka wykonywane podczas obserwowania
obiektów. Także ruch oka w reakcji na pojawienie się na
peryferiach pola widzenia obiektu, który przyciąga uwa-
gę. Za regulację ruchów sakkadowych odpowiedzialne są
wzgórki czworacze górne. Ruchy sakkadowe pojawiają się
w pierwszych tygodniach życia dziecka i przy poprawnym
rozwoju są dobrze kontrolowane między 3. a 6. miesiącem
życia.
SCHEMAT POZNAWCZY - uogólniona i wyabstrahowana
wiedza danego człowieka na temat określonej klasy obiek-
tów i zdarzeń; podstawowy element wiedzy o świecie spo-
łecznym. W ujęciu neuropsychologicznym są to zmagazy-
nowane w pamięci dynamiczne procedury umożliwiające
odpowiednią organizację wiedzy w naszym umyśle w re-
akcji na docierające z otoczenia bodźce.
SOMATOGNOZJA - czyli identyfikacja własnego ciała na-
zywana także schematem lub obrazem własnego ciała.
Funkcja mózgu, która polega na poczuciu świadomości
własnego ciała, jego granic, na odczuwaniu jego poszcze-
gólnych części i ich przynależności do jednej całości. We
wczesnym dzieciństwie proces somatognozji przebiega
szczególnie dynamicznie i zależy od szybkości dojrzewa-
nia poszczególnych struktur ośrodkowego układu nerwo-
wego oraz całości doznań pochodzących ze skóry, narzą-
dów wewnętrznych i mięśni.
SOMATOPARAFRENIA - stan, w którym pacjent zaprze-
cza, że jakaś część ciała do niego należy. U pacjentów
z anosognozją mogą pojawić się urojenia, że własna ręka
albo noga należy do kogoś innego.
STAN UMYSŁU - proces rozwijający się dynamicznie w cza-
sie od nieświadomego do świadomego JA w przestrzeni
struktur mózgowych.
STRACH - stan silnego emocjonalnego napięcia wywołany
pobudzeniem układu emocjonalnego z powodu pojawienia
się określonego bodźca lub sytuacji realnego zagrożenia.
Natężenie strachu jest proporcjonalne do stanu powstałego
zagrożenia i wywołuje różne reakcje behawioralne, np.
odruch silnego napięcia mięśni, a w konsekwencji bez-
ruch, ucieczka lub walka.
STRZAŁKA CZASU - strzałka oznaczająca jednokierunko-
wy, asymetryczny i nieodwracalny przepływ czasu w kie-
runku od przeszłości przez teraźniejszość do przyszłości,
mierzony w jednostkach czasu. Synonimy strzałki czasu:
kierunek czasu, asymetryczność czasowa, anizotropia cza-
sowa, jednokierunkowość, nieodwracalność czasu.
SYSTEM AKTYWACJI - wzbudzenie ośrodkowego układu
nerwowego.
SYSTEM EMOCJONALNY - układ wzajemnie połączo-
nych, korowych i podkorowych struktur mózgowia, któ-
rych współdziałanie umożliwia tworzenie i odczuwanie
stanów emocjonalnych, motywacji do działania oraz wła-
ściwe reagowanie na pojawiające się, emocjonalnie zna-
czące bodźce.
SYSTEM NAGRODY - układ struktur mózgowych, w któ-
rym najistotniejszą rolę odgrywa przednia część kory za-
krętu obręczy oraz przyśrodkowa część kory czołowej.
Struktury te umożliwiają rozpoznanie nagrody i przez jąd-
ro półleżące wpływają na wybór odpowiedniego działa-
nia. Odczucia pozytywne wywołują dążenie do przybliża-
nia się, negatywne zaś - reakcję unikania.
SYSTEM ORIENTACJI aktywność orientacyjna narządów
zmysłów, a zwłaszcza oczu.
SYSTEM UWAGI PERCEPCYJNEJ - zdolność wybierania
obiektów zgodnie z preferencjami świadomej woli danej
osoby.
SYSTEM WYKONAWCZY - konstrukt teoretyczny używa-
ny w neuronaukach, który obejmuje relacje między struk-
turami mózgowymi a procesami psychicznymi niezbęd-
nymi do sprawnego przebiegu działania. Szczególne
znaczenie mają tutaj systemy poznawcze i emocjonalne,
umiejętności wykonawcze, nadrzędny system uwagi oraz
kontrola poznawcza. Zazwyczaj wiąże się go z działaniem
okolicy przedczołowej mózgu, jednak ostatnie badania
wskazują na szczególne znaczenie jąder podstawy mózgu
i tylnego obszaru mózgu.
SYSTEMY SENSORYCZNE - zbiory współdziałających i/
lub połączonych ze sobą funkcjonalnie narządów zmysłów
i dynamicznie połączonych ze sobą struktur anatomicz-
nych.

SZLAK (DROGA) NERWOWY duże nagromadzenie ak-
sonów wiodących do lub od danego jądra czy warstwy.
ŚWIADOMOŚĆ - stan zmienny w czasie, uzależniony od re-
prezentacji organizmu i obiektu w umyśle oraz od relacji
między organizmem a obiektem na dymensji od snu do
jawy, od nieświadomego (niejawnego) do świadomego
(jawnego).
tDCS - (transcranial Direct Current Stimulatiori) - przez-
czaszkowa bezpośrednia stymulacja prądem stałym -
nowa technika terapeutyczna, w której wykorzystuje się
przepływ prądu stałego do mózgu z elektrod umieszczo-
nych na głowie.
TEORIA UMYSŁU - zdolność jednego umysłu do rozumie-
nia innych umysłów.
TONOTOPIA - mapy selektywności w zakresie poszczegól-
nych częstotliwości dźwiękowych, zaobserwowano w ob-
szarze pierwszorzędowej kory słuchowej, która reaguje na
czyste tony.
UCZUCIA - stany umysłu zawierające istotne elementy po-
znawcze, w tym pamięć i wartościowanie. Stanowią one
w miarę stałe nastawienie wobec określonych bodźców
i obiektów. W odróżnieniu od emocji uczucia rozwijają się
z czasem i mogą trwać nawet przez całe życie (np. miłość
czy nienawiść).
UKŁAD STANU SPOCZYNKU - system połączeń neuro-
nalnych, które są pobudzane wtedy, gdy odpoczywamy
z otwartymi oczami bądź śpimy, oraz hamowane, gdy wy-
konujemy określone zadania. Według jednych hipotez
umożliwia on łączenie i ocenę danych pochodzących z ze-
wnątrz i wewnątrz organizmu, gdyż obejmuje tylną część
zakrętu obręczy, przedklinek oraz przyśrodkowy obszar
kory przedczołowej. Struktury te mają liczne połączenia
Słownik terminów 499
z obszarami związanymi z czynnościami poznawczymi
i procesami emocjonalnymi, dlatego też układowi stanu
spoczynku przypisuje się również rolę superdyrygenta,
który zapewnia skoordynowane działanie poszczególnych
obszarów mózgowia.
ZESPÓL MILNER termin opisany przez kanadyjską neuro-
psycholog Brendę Milner. W wyniku obustronnego uszko-
dzenia hipokampa pojawiają się ogólne zaburzenia pamię-
ci przy zniesionej umiejętności zapamiętywania nowego
materiału.
ZESPÓŁ STRESU POURAZOWEGO rodzaj zaburzenia
lękowego cechujący się przewlekłymi objawami emocjo-
nalnymi (np. natrętne, przykre wspomnienia, koszmary
senne, lęk, depresja, poczucie bezradności) i zaburzeniami
zachowania. Pojawia się jako następstwo przeżycia trau-
matycznego wydarzenia (np. obóz koncentracyjny, atak
terrorystyczny, tragiczny wypadek komunikacyjny, klęski
żywiołowe). Jest to opóźniona lub przedłużona reakcja.
Początek zaburzenia występuje po okresie latencji, który
może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy.
ZŁUDZENIE (ILUZJA) - zniekształcona interpretacja ist-
niejących bodźców zewnętrznych; może występować
również u osób zdrowych i nie jest objawem psychopato-
logicznym. Osoby zdrowe doświadczające złudzenia mo-
gą je często (choć nie zawsze) skorygować z rzeczywisto-
ścią. Osoby z uszkodzeniami mózgu nie są w stanie
skorygować złudzeń. Zdarza się, że uszkodzenie mózgu
jest zbyt duże, żeby można było stwierdzić rodzaj dozna-
wanego zaburzenia bez przeprowadzenia bardziej szcze-
gółowych badań.
ZWÓJ wyraźnie wydzielona grupa ciał funkcjonalnie zbli-
żonych neuronów w obwodowym układzie nerwowym.
 LITERATURA
Abbie A.A. (1942). Cortical lamination in a polyprotodont mar-
supial: Perameles nasuta. Journal of Comparative Neuro-
logy, 76: 509-536.
Abutalebi J., Cappa S.F., Perani D. (2001). The bilingual brain
as revealed by funclional neuroimaging. Bilingualism:
Language and Cognition, 4(2): 179-190.
Achutina T.W. (1975). Nejrolingvisticzeskij analiz dynamiczes-
koj afazji. Moskwa: Izdat. Moskow. Uniw.
Adams J.H., Mitchel D.E., Graham D.l. (1977). Diffuse brain
damage of immediate impacl type. Brain, 100: 489 502.
Adams M.K. (1980). An end of innocence for behavioral neu-
rology. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 48:
522-524.
Adams M.K. (1980a). In search for Luria's Battery: A false
start. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 48:
511-516.
Aitchison J. (1991). Ssak. który mówi: Wstęp do psycholingwi-
styki. Tłum. M. Czarnecka. Warszawa: WN PWN.
Alajouanine T. (1948). Aphasia and artistic realization. Brain,
71: 229-241.
Alajouanine T. (1956). Verbalization in aphasia. Brain, 79:
1-28.
Alajouanine T. (1960). Baillarger and Jackson: The principle of
Baillarger-Jackson in aphasia. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 23: 191-193.
Albrecht B„ Brandeis D, Uebel H., Heinrich H„ Mueller U.C.,
Hasselhorn M., Steinhausen H.C., Rothenberger A., Ba-
naschewski T. (2008). Action monitoring in boys with at-
tention-deficit/hyperactivity disorder, their nonaffected
siblings, and normal control subjects: Evidence for an endo-
phenotype. Biological Psychiatry, 64(7): 615-625.
Aldenkamp A.P., Arends J. (2004). Effects of epileptiform
EEG discharges on cognitive function: Is the concept of
„transient cognitive impairment" still valid? Epilepsy &
Behavior, 5(suppl 1): 25-34.
Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. (1986). Parallel or-
ganization of functionally segregated circuits linking basal
MMM
ganglia and cortex. Annual Review of Neuroscience, 9:
357-381.
Alheid G.F. (2003). Extended amygdala and basal forebrain. W:
P. Shinnick-Gallagher, A. Pitkanen, A. Shekhar, C. Cahill
(red.), The amygdala in brain function (s. 185-205). New
York: New York Academy of Sciences.
Alheid G.F., Heimer L. (1988). New perspectives in basal fore-
brain organization of special relevance for neuropsychiat-
ric disorders: The striatopallidal, amygdaloid, and cortico-
petal components of substantia innominata. Neuroscience,
27: 1-39.
Alheid G.F., Olmos J.S. de, Beltramino C'.A. (1995). Amygdala
and extended amygdala. W: G. Paxinos (red.), The rat
nervous system (s. 495-578). Wyd. 2. San Diego: Acade-
mic Press, Inc.
Allan K., Rugg M.D. (1997). An event-related potential study
of explicit memory on tests of words-stem cued recall and
recognition memory. Neuropsychologia, 35: 387-397.
Allman J. (1999). Evolving brains. New York: Scientific Ameri-
can Library.
Altman J. (1962). Are the neurons formed in the brains of adult
mammals? Science, 135: 1127-1128.
Altman J., Das G.D. (1965). Autoradiographic and histological
evidence of postnatal hippocampal neurogenesis in rats.
Journal of Comparative Neurobiology, 124(3): 319-335.
Alvarez C., Tredwell S„ De Vera M., Hayden M. (2006). The
genotype-phenotype correlation of hereditary multiple ex-
ostoses. Clinical Genetics, 70(2): 122-130.
Alvarez J.P., Pekker I., Goldshmidt A., Blum E., Amsellem Z.,
Eshed Y. (2006). Endogenous and synthetic microRNAs
stimulate simultaneous, efficient, and localized regulation
of multiple targets in diverse species. Plant Celi, 18: 1134
1151.
Amabile T. (1983). The social psychology of creativity. Lon-
don: Springer Verlag.
Amaral L.A.N., Gopikrishanan P. Plerou V., Stanley H.E.
(2002). Modelling the growth statistics of economic or-

ganizations. Proceedings of the National Academy of
Sciences, 99(suppl. 1): 313-320.
American Congress of Rehabilitation Medicine (1995). Recom-
mendations for use of uniform nomenclature pertinent to
patients with severe alterations of consciousness. Archives
of Physical Medicine and Rehabilitation, 76: 205-209.
Aminoff M.J. (1999). Electrodiagnosis in clinical neurology.
New York: Churchill Livingstone.
Andersen P., Andersson S.A. (1968). Physiological basis of the
alpha rhythm. New York: Appleton-Century-Crofts.
Andersen R.A., Asanuma C., Cowan W.M. (1985). Callosal
and prefrontal associational projecting celi populations in
area 7a of the macaąue monkey: A study using retrograde-
ly transported fluoroescent dyes. Journal of Comparative
Neurology, 232: 443-465.
Andersen R.A., Asanuma C., Essick G„ Siegel R.M. (1990).
Cortico-cortical connections of anatomically and physio-
logically defined subdivisions within the inferior, parietal
lobule. Journal of Comparative Neurology, 296: 65-113.
Anderson C.W., Hittle D.C., Katz A.D., Kretchmar R.M.
(1997). Synthesis of reinforcement learning, neural net-
works and PI control applied to a simulated heating coil.
A1 in Engineering, 11(4): 421-429.
Andreasen F.M., Pedersen B.V. (1985). Prognosis of luxated
permanent teeth - the development of pulp necrosis. En-
dodentics & Dental Traumatology, 1(6): 207-220.
Andrewes D.G. (2001). Neuropsychology: From theory to
practice. New York: Psychology Press.
Anton G. (1899). Ober die Selbstwahrnehmung der Herder-
krankungen des Gehirns durch den Kranken bei Rinden-
blindheit und Rindentaubheit. Archiv fur Psychiatrie und
Nervenkrankheiten, 32: 86-127.
Argyle M. (red.) (1998). Social cognition. Wyd. 1. New York:
Wiley-Blaekwell.
Armano G.. Breitcnfeld D. (1988). Amusia and aphasia. W:
M. Pąchalska (red.), Contemporary problems in the reha-
bilitation of persons with aphasia. Proceedings of the First
International Aphasia Rehabilitation Congress (s. 412—
416). Kraków: AWF.
Arnhem R. (1969). Visual thinking. Berkeley: Univ. of California.
Arnold S.E.. Hyman B.T., Flory J., Damasio A.R., Van Hoesen
G.W. (1991). The topographic and neuroanatomical distri-
bution of neurofibrillary tangles and neuritic plaques in the
cerebral cortex of patients with Alzheimer's disease. Ce-
rebral Cortex, 1: 103-116.
Arnold S.E., Trojanowski J.Q. (1996). Recent advances in de-
fining the neuro-pathology of schizophrenia. Acta Neuro-
pathologica, 92: 217-231.
Aron A., Aron E.N. (1991). Love and sexuality. W: K. McKin-
ney, S. Sprecher (red.), Sexuality in close relationships
(s. 25-48). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Aron A.. Paris M., Aron E.N. (1995). Falling in love: Prospec-
tive studies of self-concept change. Journal of Personality
and Social Psychology, 69: 1102-1112.
Aron A.R., Robbins T.W., Poldrack R.A. (2004). Inhibition and
the right inferior frontal cortex. Trends in Cognitive Scien-
ce, 8(4): 170-176.
Arvidsson A., Collin T., Kirik D., Kokaia Z., Lindvall O.
(1997). Neuronal replacement fromendogenous precursors
Literatura I 501
in the adult brain after stroke. Journal of Neuroscience,
17(10): 3727-3738.
Arystoteles (2007). Etyka nikomachejska. Tłum. D. Gromska.
Warszawa: WN PWN.
Ashcraft M.H. (1994). Humań memory and cognition. New
York: Harper Collins.
Atkinson R.C., Shiffrin R.M. (1968). Humań memory: A pro-
posed system and its control processes. W: K.W. Spence,
J.T. Spence (red.), The psychology of learning and motiva-
tion (t. 2, s. 89:195) London: Academic Press.
Atmanspacher H. (1998). Commentary on Chris Nunn's 'Ar-
chetypes and Memes'. Journal of Consciousness Studies,
5(3): 355-361.
Atmanspacher H. (2003). Mind and matter as asymptotically
disjoint, inequivalent representations with broken time-re-
versal symmetry. BioSystems, 68: 19-30.
Attia J., Cook D.J. (1998). Prognosis in anoxic and traumatic
coma. Critical Care Clinics, 14(3): 497-511.
Augustynek A. (2011). Jak walczyć z uzależnieniami. Warsza-
wa: Difin.
Augustynek A. (201 la). Pamięć wszczepiona - fałszywe wspo-
mnienia. Referat wygłoszony w czasie obrad 14,h Interna-
tional Congress of the Polish Neuropsychological Society.
Kraków: 23-24 października.
Aureli A., Del Beato T., Sebastiani P, Marimpietri A., Melil-
lo E„ Sechi E., Di Loreto S. (2010). Attention-deficit hy-
peractivity disorder and intellectual disability: A study of
association with brain-derived neurotrophic factor gene
polymorphisms. International Journal of lmmunopatholo-
gy and Pharmacology, 23(3): 873-880.
Austin J.L. (1962). How to do things with words. Oxford, Eng-
land: Oxford Univ. Press.
Awh E., Armstrong K.M., Moore T. (2006). Visual and oculo-
motor selection: links, causes and implications for spatial
attention. Trends in Cognitive Science, 10: 124-130.
Ayan S. (2010). Ja na własny użytek. Charaktery, 162: 42-45.
Babiński J. (1914). Contribution a letude des troubles mentaux
dans rhemiplegie organique (Anosognosie). Revue Neuro-
logiąue, 27: 845-848.
Babiński J. (1918). Anosognosie. Revue Neurologiąue, 31: 365-
367.
Babiński J. (1924). Un nouveau cas d'anosognosie. Revue
Neurologiąue, 40: 638-640.
Bach-y-Rita P. (1976). Comments on central nervous system
plasticity. W: Proceedings of Second World Congress of
the International Rehabilitation Medicine Association
(s. 761-776). Mexico.
Bach-y-Rita P. (1981). Brain plasticity as a basis of the develop-
ment of rehabilitation procedures for hemiplegia. Scand. J.
Rehab. Med., 13: 73-83.
Bachmann T. (1994). Psychophysiology of visual masking. The
fine structure of conscious experience. Commack, NY:
Nova Science Publishers.
Bachmann T. (2000). Microgenetic approach to the conscious
mind. Amsterdam- Philadelphia: John Benjamins.
Bachmann T. (2006). Microgenesis of perception: Conceptual,
psychophysical, and neurobiological aspects. W: H. Óg-
men, B. Breitmeyer (red.), The first half second: The mi-
crogenesis and temporal dynamics of unconscious and
502 Literatura
conscious visual processes (s. 11-33). Cambridge, MA:
MIT Press.
Bachmann T. (2008). Binding binding: Departure points for
a different version of the perceptual retouch iheory. Ad-
vances on Cognitive Psychology, 3(1-2): I -55.
Bachmann T. (2008a). How does microgenetic theory square
with evidence from cognitive neuroscience? W: M. Pą-
chalska, M. Weber (red.), Neuropsychology and philoso-
phy of mind in process (s. 40-52). Frankfurt-Paris-Lan-
caster-New Brunswick: Ontos Verlag, Baddeley.
Bachmann T. (2010). Priming and retouch in flash-lag and oth-
er phenomena of the streaming perceptual input. W: R. Nij-
hawan, B. Khurana (red.), Space and time in perception
and action (rozdz. 30, s. 536-557). Cambridge: Cambridge
Univ. Press.
Bachmann T. (2014). How does microgenetic theory square
with evidence from cognitive neuroscience? W: M. Pachal-
ska, Y. Kropotov (red.), Psychology, neuropsychology and
neurophysiology: Studies in microgenetic theory. War-
szawa: Medsportpress.
Bachmann T., Murd C. (2010). Covert spatial attention in
search for the location of a color-afterimage patch speeds
up its decay from awareness: Introducing method useful
for the study of neural correlates of visual awareness. Vi-
sion Research. 50: 1048-1053.
Baddeley A.D. (1976). The psychology of memory. New York:
Basic Books Inc.
Baddeley A.D. (1986). Working memory. Oxford: Oxford Univ.
Press.
Baddeley A.D. (2000). The episodic buffer: A new component of
working memory? Trends in Cognitive Sciences, 4: 417-423.
Baddeley A.D. (2002). Is working memory stiil working? Eu-
ropean Psychologist, 7: 85 97.
Baddeley A.D. (2003). Working memory: Looking back and
looking forward. Naturę Reviews Neuroscience, 4: 929-939.
Baddeley A.D., Hitch G.J. (1974). Working memory. W: G.A. Bo-
wer (red.), The psychology of learning and motivation
(s. 47-90). (t. 8.) New York: Academic Press.
Bahri T., Parasuraman R. (1989). Covert shifts of attention en-
hance vigilance. Bulletin of the Psychonomic Society, 27:
490-513.
Bailey D. (1992). lmprovisaiion: It's naiure and practice in
musie. Wyd. popr. London: British Library National Sound
Archive.
Baldo M.V., Klein S.A. (1995). Extrapolation or attention shift?
Naturę, 378: 565 -5 66.
Balint R. (1909). Seelenlahmung des „Schauens", optische Ata-
xie, raumliche Storug der Aufmerksamkeit. Monatsschrift
fur Psychiatrie und Neurologie, 25: 5-81.
Barash S., Bracewell R.M., Fogassi L., Gnadt J.W., Ander-
son R.A. (1991). Saccade-related activity in the lateral
intraparietal area: No. I. Temporal properties: Comparison
with area 7a. Journal of Neurophysiology, 60: 1095-1108.
Barkley R.A. (1997). Behavioral inhibition, sustained atten-
tion, and executive functions: Constructing a unifying
theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121: 65-94.
Barnsely M., DeVaney R.L., Mandelbrot B.W.. Peitgen H.O.,
Saupe D., Voss R.F. (red.) (1988). The science of fractal
images. Berlin: Springer-Yerlag.
Baron-Cohen S. (1996). Is there a norrnal phase of synaesthesia
in development? Psyche, 2(27), pozyskano z www.daysyn.
com/baroncohen 1996.pdf (dostęp: 28.06.2013).
Baron-Cohen S., Harrison J.E. (red.) (1997). Synaesthesia:
Classical and contemporary readings. Oxford: Blackwell.
Barr C.L., Feng Y„ Wigg K., Schachar R., Tannock R., Roberts
W., Malone M., Kennedy J.L. (2001). The 5" untranslated
region of the dopamine D4 receptor gene and attention
deficit hyperactivity disorder. Biological Psychiatry,
105(1): 84-90.
Barron F. (1969). Creative person and creative process. New
York: Holt, Reinhart and Winston.
Barry R.J., Ciarkę A.R., McCarthy R., Selikowitz M„ Brown
C.R., Heaven P.C. (2009). Event-related potentials in adults
with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: An investi-
gation using an inter-modal auditory/visual oddball task.
International Journal of Psychophysiology, 71(2): 124-131.
Bartels A., Zeki S. (2004). The neural correlates of maternal
and romantic love. Neuroimage, 21: 1155-1166.
Bartkowska K. (2004). Generacja komórek w mózgu dorosłych
zwierząt. Kosmos - Problemy Nauk Biologicznych, 53:
167-181.
Bashir S., Mizrahi I., Weaver K., Fregni F., Pascual-Leone A.
(2010). Assessment and modulation of neural plasticity in
rehabilitation with transcranial magnetic stimulation.
Physical Medicine and Rehabilitation, 2(12 suppl. 2): 253-
268.
Bassan H., Stolar O., Geva R.. Eshel R„ Fattal Valevski A.,
Leitner A. i in. (2011). Intrauterine Growlh restriction born
at term versus preterm: Are they equal or diffrent? Pediat-
rie Neurology, 44: 122-130.
Baudouin de Courtenay J. (1984). O języku polskim. Warszawa:
PWN.
Beaumont J.G., Mayes A.R.. Rugg M.D. (1978). Asymetry in
EEG alpha coherence and power: Effects of task and sex.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
45: 393-401.
Bechara A., Damasio H., Tranel D., Damasio A.R. (1997). De-
ciding advantageously before knowing the advantageous
strategy. Science, 275: 1293-1295.
Bechtereva N.P., Shemyakina N.V., Danko S.G., Starchenko
M.G. (2008). Creative thinking, error detection and atten-
tion. International Journal of Psychophysiology, 69(3):
179 179.
Bechterew W.W. (1900). Demonstration eines Gehirns mit Zersto-
rung der Vorderen und Inneren Theile der Hirnrinde beider
Schlafenplapen. Neurologie Zentralblatt, 19: 990-991.
Beck D.M., Rees G„ Frith C.D., Lavie N. (2001). Neural cor-
relates of change detection and change blindness. Naturę
Neuroscience, 4(6): 645-650.
Begley S. (2006). Train your mind, change your brain: How
a new science reveals our extraordinarv potential to
transform oursehes. New York: Ballantine.
Beiser M., Hou F. (2000). Gender differences in language ac-
ąuisition and employment consequences among Southeast
Asian refugees in Canada. Canadian Public Policy - Ana-
lyse de Polihąues, 26(3): 311-330.
Beiser M., Hou F. (2001). Language acquisition, unemployment
and depressive disorder among Southeast Asian refugees:

A 10-year study. Social Science & Medicine, 53(10): 1321—
1334.
Bejn E.S. (1964). Afazija i puti jejo preodoleni/a. Moskwa:
Medgiz.
Benedictus M.R., Spikman J.M., Naalt J. van der (2010). Cog-
nitive and behavioral impairment in traumatic brain injury
related to outcome and return to work. Archives of Physi-
cal Medicine and Rehabilitation, 91(9): 1436-1441.
Benton A.L., Hamsher K.. Varney N.R.. Spreen O. (1983). Neuro-
psychologica.I assessment: A clinical manuał. New York:
Oxford Univ. Press.
Bernstein B. (1990). Odtwarzanie kultury. Tłum. Z. Bokszań-
ski. A. Piotrowski. Warszawa: PIW.
Berridge K.C. (2000). Measuring hedonic impact in animals and
infants: Microstructure of affective taste reactivity patterns.
Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 24: 173-198.
Berscheid E. (1988). Some comments on love's anatomy: Or,
whatever happened to oldfashioned lust? W: R.J. Stern-
berg, M.L. Barnes (red.), The psychology of love (s. 395-
374). New Haven, CT: Yale Univ. Press.
Berti A., Ladavas E., Corte M.D. (1996). Anosognosia for
hemiplegia, neglect, dyslexia, and drawing neglect: Clini-
cal findings and theoretical considerations. Journal of the
International Neuropsychologica! Society, 2: 426 -440.
Bidzan L. (2012). Kryteria diagnostyczne otępienia czołowo-
-skroniowego (s. 41-62). W: M. Pąchalska, L. Bidzan
(red.), Otępienie czolowo-skroniowe. Kraków: Wydaw.
KA AFM.
Bidzan M. (2008). Jakość życia pacjentek z różnym stopniem
nasilenia wysiłkowego nietrzymania moczu. Kraków: Ofi-
cyna Wydawnicza Impuls.
Bidzan M. (2013). Nastoletnie rodzicielstwo. Perspektywa psy-
chologiczna. Gdańsk: Wydaw. Harmonia.
Bidzan M., Rasmus A., Guzińska K. (2012). Pomoc rodzinie cho-
rego z otępieniem czołowo-skroniowym. W: M. Pąchalska,
L. Bidzan (red.). Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie inter-
dyscyplinarne (s. 293-325). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Biechowska D. (2006). The effect of hormone rcplacement
therapy on cognitive function in women. Acta Neuropsy-
chologica, 4(3): 162-170.
Bielschowsky M. (1928). Nervengewebe. W: W. Mollendorff
i in. (red.), Handbuch der mikroskopischen Anatomie des
Menschen (t. 4, s. 97-142). Springer.
Bilikiewicz A. (2003). Psychiatria. Podręcznik dla studentów
medycyny. Warszawa: WL PZWL.
Bilikiewicz A., Póżyński S., Wciórka J., Rybakowski J. (2003).
Psychiatria. Wrocław: Urban & Partner.
Binder M. (2009). Biologiczne korelaty pamięci roboczej. W:
J. Orzechowski, K.T. Piotrowski, R. Bielas, Z. Stettner
(red.). Pamięć robocza (s. 101-132). Warszawa: Wydaw.
SWPS Academica.
Bishop D.V. (2010). Which neurodevelopmental disorders get
researched and why? PLoS ONE, 5(11): el5112.
Bisiach E„ Geminiani G. (1991). Anosognosia related to hemi-
plegia and hemianopia. W: G.P. Prigatano, R.L. Schacter
(red.), Awareness of deficit after brain injury: Clinical and
theoretical issues (s. 17-39). New York: Oxford Univ. Press.
Bisiach E., Luzzatti C. (1978). Unilateral neglect of representa-
tional space. Cortex, 14: 129-133.
Literatura 503
Bisiach E., Ricci R.. Neppi-Módona M. (1998). Visual aware-
ness and anisometry of space representation in unilateral
neglect: A panoramie investigation by means of a line ex-
tension task. Consciousness and Cognition, 7: 327-355.
Bisiach E., Rusconi M.L. (1990). Break-down of perceptual
awareness in unilateral neglect. Cortex, 26: 643-649.
Bisiach E., Vallar G.. Perani D„ Papagno C., Berti, A. (1986).
Unawareness of disease following lesions of the right hemi-
sphere: Anosognosia for hemiplegia and anosognosia for
hemianopia. Neuropsychologia, 24: 471 482.
Blackemore C., Cooper G. (1970). Developmet of brain de-
pends on visual environment. Naturę, 228: 477-478.
Blair M., Kertesz A., Davis-Faroque i in. (2007). Behavioural
measures in frontotemporal lobar dementia and other demen-
tias: The utility of the frontal behavioural inventory and the
neuropsychiatric inventory in a national cohort study. De-
mentia and Geriatrie Cognitive Disorders, 23(6): 406-415.
Blair R.J.R.. Morris J.S., Frith C.D., Perrett D.I., Dolan R.J.
(1999). Dissociable neural responses to facial expressions
of sadness and anger. Brain, 122(5): 883-893.
Blanchard E.B., Hickling, E.J., Taylor, A.E. (1991). The psy-
chophysiology of motor vehicle accident related posttrau-
matic stress disorder. Biofeedback and Self Regulation, 16:
449-455.
Bloch D.P. (2013). Complexity, connections, and soul-work.
Journal of Catholic Education, 11(4): 543-554.
Blomert L. (1998). Recovery from language disorders: Interac-
tion between brain and rehabilitation (s. 535-596). W: B.
Stemmer, H.A. Whitaker (red.), Handbook of neurolin-
guistics. San Diego: Academic Press.
Bloomfield L. (1933/1935). Language. London: George Allen
& Unwin.
Bochenek A., Reicher M. (2009). Anatomia człowieka. T. 4.
Warszawa: WL PZWL.
Bogdanowicz M. (2004). Integracja percepcyjno-motoryczna:
diagnoza i terapia. W: A. Grabowska, K. Rytnarczyk
(red.), Dysleksja. Od badań mózgu do praktyki (s. 271—
290). Warszawa: IBD PAN.
Bogdanowicz M. (2006). Specyficzne trudności w czytaniu
i pisaniu. W- G. Krasowicz-Kupis (red.), Dysleksja roz-
wojowa. Perspektywa psychologiczna. Gdańsk: Wydaw.
Harmonia.
Bogdanowicz M. (2011). Ryzyko dysleksji. dysortograjii i dys-
grafii. Gdańsk: Wydaw. Harmonia.
Bogdanowicz M., Krasowicz-Kupis G. (2005). Specyficzne
trudności w czytaniu i pisaniu a funkcje językowe. W:
T. Gałkowski, E. Szeląg, G. Jastrzębowska (red.), Podsta-
wy neurologopedii (s. 967-1015). Opole: Wydaw. UO.
Bogen J.E. (1985). The callosal syndrome. W: K.M. Heilman,
E. Valenstein (red.), Clinical neuropsychology (s. 295-
338). Wyd. 2. New York: Oxford Univ. Press.
Boiten F., Sergeant J., Geuze R. (1992). Event-related desyn-
chronization: The effects of energetic and computational
demands. Electroencephalography Clinical Neurophysio-
logy, 82(4): 302-309.
Bolognini N., Pascual-Leone A., Fregni F. (2009). Using non-
invasive brain stimulation to augment motor training-in-
duced plasticity. Journal of NeuroEngineering and Reha-
bilitation, 6: 1-13.
504 Literatura
Bonthius D.J.. Solodkin A., Van Hoesen G.W. (2005). Patholo-
gy of the insular cortex in Alzheimer's disease depends on
cortical architecture. Journal of Neuropathology & Exp-
perimental Neurology, 64: 910-922.
Bonvicini G. (1926). Die Aphasie des Malers Vierge. Wiener
medizinischer Wochenschrift, 76: 88 -91.
Boose M.A., Cranford J.L. (1996). Auditory event-related po-
tentials in multiple sclerosis. American Journal of Otola-
ryngology, 17(1): 165-170.
Borkowska A.R. (2008). Procesy uwagi i hamowania reakcji
u dzieci z ADHD z perspektywy rozwojowej neuropsycho-
logii klinicznej. Lublin: Wydaw. UMCS.
Borkowska A.R., Francuz P. (2011). Ruchy gatek ocznych,
a deficyt pamięci w dysortografii. Referat wygłoszony
w czasie obrad 14,h International Congress of the Polish
Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 października.
Borkowski J.G., Burkę J.E. (2001). Theories, models and meas-
urements of executive functioning: Views from an infor-
mation processing perspective. W: G.R. Lyon, N.A. Kras-
negor (red.), Attention. memory, and executive function
(s. 235-261). Baltimore: Paul H. Brookes Publishing Co.
Bottini G., Paulesu E. (2003). Functional neuroanatomy of spa-
tial perception, spatial processes, and attention. W:
P.W. Halligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.), Handbook
of clinical neuropsychology (s. 697-723). Oxford: Oxford
Univ. Press.
Bouilleret V., Dupont S., Spelle L.. Baulac M., Samson Y., Se-
mah F. (2002). Insular cortex involvement in mesiotempo-
ral lobe epilepsy: A positron emission tomography study.
Annals of Neurology, 51(2): 202-208.
Boutros N. (1995). Evoked potentials in subjects at risk for
Alzheimer's disease. Psychiatry Research, 57(1): 57-63.
Braak H. (1976). A primitive gigantopyramidal field buried in
the depth of the cingulate sulcus of the human brain. Brain
Research, 109: 219-233.
Braak H. (1980). Archilectonics of the human telencephalic
cortex. Berlin: Springer.
Braak II.. Braak E. (1993). Pathoarchitectonic pattern of iso-
and allocortical lesions in juvenile and adult neuronal
ceroid-lipofuseinosis. Journal of Inherited Melabolic,
16(2): 259-262.
Bradford D.T. (2003). Neuropsychology of palinopsic halluci-
nations. Acta Neuropsychologica, 1(2): 97-107.
Bradford D.T. (2005). Autoscopic hallucinations and disordered
self-embodiment. Acta Neuropsychologica, 3(3): 120-189.
Bradford D.T. (2008). Microgenesis ofmysitical awareness. W:
M. Pąchalska, M. Weber (red.), Neuropsychology andphi-
losophy of mind in process: Essays in honor of Jason
W. Brown (s. 53 113). Frankfurt-Paris-Lancaster-New
Brunswick: Ontos Verlag.
Bradley L. (2011). Chaos and fractals. Physics to Co, pozys-
kano z www.stsci.edu/~lbradley/seminar/index.html. (do-
stęp: 12.07.2013).
Bradley V., Kapur N. (2003). Neuropsychological assessment
of memory disorders. W: P.W. Halligan, U. Kischka.
J.C. Marshall (red.), Handbook of clinical neuropsycho-
logy (s. 147-166). Oxford: Oxford Univ. Press.
Bradshaw J.L. (1989). Hemispheric specialization and psycho-
logicalfunctions. Chichester, UK: Wiley & Sons.
Bradshaw J.L. (2001). Developmental disorders of the fronto-
striatal system. Neuropsychological, neuropsychiatric and
evolutionary perspectives. East Sussex, UK: Psychology
Press Ltd.
Bremer J. (2005). Jak to jest być świadomym? Analityczne teo-
rie umysłu a problem neuronalnych podstaw świadomości,
Warszawa: Wydaw. IFiS PAN.
Brenner RP. (2005). The interpretation of the EEG in stupor
and coma. Neurologist, 11(5): 271-284.
Bresnahan S., Anderson J., Barry R. (1999). Age-related
changes in quantitative EEG in attention deficit disorder.
Biological Psychiatry, 46: 1690-1697.
Bresnahan S., Barry R. (2002). Specificity of quantitative EEG
analysis in adults with attention deficit hyperactivity disor-
der. Psychiatry Research, 112: 133-144.
Broadbent D.E. (1958). Perception and communication. Lon-
don: Pergamon.
Broca P. (1861). Perte de la parole, ramollissement chroniąue et
destruction partielle du lobe anterieur gauche du cerveau.
Bulletin de la Societe d'Antropologie, 2: 235-238.
Broca P. (1863). Remarąues sur le siege de la faculte du langage
articule, suivies d'une observation daphemie (perte de la
parole). Bulletin de la Societe d Antropologie, 6: 330-357.
Broca P. (1878). Anatomie comparee des circonvolutions cere-
brales. Les grand lobe limbiąue et la scissure limbiąue
dans la serie des mammiferes. Review of Antropology, 1:
385-498.
Brodmann K. (1909). Yergleichende Lokalisationslehre der
Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestelltauf Grund
des Zellenbaues. Leipzig: J.A. Barth.
Brodziak A. (2001). Neurophysiology of the mental image.
Medical Science Monitor, 3(2): 534-538.
Brodziak A., Amanowicz K.. Pasternak R. (1986). Pamięć neu-
ronalna i istota wyobrażeń. Polski Tygodnik Lekarski,
41(24): 771-776.
Broks P. (2003). Niedostępny świat. Podróż w głąb umysłu.
Gdańsk: GWP.
Brown J.W. (1972). Aphasia, apraxia and agnosia: Clinical and
theoretical aspects. Springfield, IL: Charles C. Thomas.
Brown J.W. (1975). On the neural organization of language:
Thalamic and cortical relationship. Brain and Language,
2: 18-30.
Brown J.W. (1977). Mind, brain and consciousness. New York:
Academic Press.
Brown J.W. (1979). Language representation in the brain. W:
H. Steklis. M. Raleigh (red.), Neurobiology of social com-
munication in primaies. New York-San Francisco-Lon-
don: Academic Press.
Brown J.W. (1983). The microstructure of perception: Physio-
logy and patterns of breakdown. Cognition and Brain
Theory, 6: 145-184.
Brown J.W. (1985). Frontal lobes and the microgenesis of ac-
tion. Journal of Neurolinguistics, 1(1): 31-77.
Brown J.W. (red.) (1988). Agnosia and apraxia: Selected pa-
pers of Liepmann. Lange, and Pótzl. Hillsdale, N.l: Law-
rence Erlbaum Associates.
Brown J.W. (1988a). Life of the mind. New Jersey: Erlbaum.
Brown J.W. (1989). Neuropsychology of visual perception.
Hillsdale, NJ: LEA.

Brown J.W. (1994). Morphogenesis and mental process. Deve-
lopment and Psychopathology, 6: 551-564.
Brown J.W. (1996). Time, will and mental process. New York:
Plenum.
Brown J.W. (2000). Mind and naturę: Essays on time and sub-
jectivity. London: Whurr.
Brown J.W. (2001). Microgenetic theory: Refiections and pros-
pects. Neuropsychoanalysis, 3: 61-74.
Brown J.W. (2002). The self-embodying mind: Process. brain
dynamics and the conscious present. Barrytown, NY: Bar-
rytown/Station Hill.
Brown J.W. (2003). What is an object? Acta Neuropsychologi-
ca, 1(3): 239-259.
Brown J.W. (2004). A microgenetic approach to time and memory
in neuropsychology. Acta Neuropsychologica, 2(1): 1-12.
Brown J.W. (2004a). Word-concept, verbal hallucination, and
inner speech in neuropsychology. Acta Neuropsychologi-
ca, 2(3): 237-251.
Brown J.W. (2005). Process and the authentic life: Toward a psy-
chology of value. Frankfurt & Lancaster: Ontos Verlag.
Brown J.W. (2008). Consciousness: Some microgenetic principles.
W: F. Riffert. Fl.-J. Sander (red.), Researching with whitehead:
System and adventure (s. 239-268). Munich: Alber Verlag.
Brown J.W. (2009). Inner speech. Aphasiology, 23: 531-543.
Brown J.W. (2010). Neuropsychological foundations of con-
scious experience. Belgium: Chromatika.
Brown J.W. (2010a). Simultaneity and serial order. Journal of
Consciousness Studies, 17: 7-40.
Brown J.W. (2011). The relation of embryology to linguistic
and cognitive process. Journal of Psycholinguistic Re-
search, 40: 189-194.
Brown J.W. (2012). Love and other emotions. On the process of
feeling. New York: Karnac Press.
Brown J.W.. Pąchalska M. (2003). The symptom and its signifi-
cance in neuropsychology. Acta Neuropsychologica, 1(1):
I -11.
Brown J.W.. Perecman E. (1986). Neurological basis of lan-
guage processing. W: R. Chapey (red.), Intervention stra-
tegies in adult aphasia. Baltimore: Williams and Wilkins.
Brown R.H. (1989). Society as text: Essays on reason, rhetoric,
and reality. Chicago: Univ. of Chicago Press.
Brown T., Sherrington C.S. (1912). On the instability of a corti-
cal point. Proceedings of Royal Society of London, ser. B,
85: 250-277.
Brownell H.H. (2000). Right hemisphere contributions to under-
standing lexical connotation and metaphor. W: Y. Grodzin-
sky, L. Shapiro. D. Swinney (red.), Language and the brain:
Representation and processing (s. 185-201). Foundations of
Neuropsychology Series. London: Academic Press.
Bruce C., Howard D. (1987). Computer-generated phonemic
cues: An effective aid for naming in aphasia. British Jour-
nal of Communication Disorders, 22: 191-201.
Brugger P. (2005). Froni mirror neuronś to mirror hallucina-
tions: Gaps in our current understanding of autoscopic
phenomena. Acta Neuropsychologica, 3(3): 190-201.
Bruner J.S. (1971). O poznawaniu. Szkice na lewą rękę. Tłum.
E. Krasińska, B. Suchodolski. Warszawa: PIW.
Bruner J.S. (1978). Poza dostarczone informacje. Studia z psy-
chologii poznawania. Tłum. B. Mroziak. Warszawa: PWN.
Literatura 505
Bruno M.A.. Schnakers C., Damas F., Pellas F., Lutte I.. Bern-
heirn J., Majerus S., Moonen G., Goldman S., Laureys S.
(2009). Locked-in syndrome in children: Report of five ca-
ses and review of the literature. Pediatrie Neurology, 4(4):
237-246.
Brtistle O., Choudhary K., Karram K., Huttner A, Murray K.,
Dubois-Dalcq M„ McKay R.D.G. (1998). Chimeric brains
generated by intraventricular transplantation of fetal hu-
man brain cells into embryonic rats. Naturę Biotechnolo-
gy, 16: 1040-1044.
Bruun R.D.. Budman C.L. (1992). The natural history of
Tourette syndrome. Advances in Neurology, 58: 1-6.
Bryant R.A.. Harvey A.G. (1999). Postconcussive symptoms
and posttraumatic stress disorder after mild traumatic
brain injury. Journal of Nervous and Mental Diseases,
187(5): 302-305.
Bryant R.A., Marosszeky J.E., Crooks J., Baguley I., Gurka J.
(2000). Coping style and post-traumatic stress disorder fol-
lowing severe traumatic brain injury. Brain Injury, 14(2):
175-180.
Bryant R.A., Marosszeky J.E., Crooks J., Baguley I.J., Gurka
J.A. (2001). Posttraumatic stress disorder and psychosocial
functioning after severe traumatic brain injury. Journal of
Nervous and Mental Diseases, 189(2): 109-113.
Brzezińska A. (2000). Pojęcie zmiany rozwojowej. W: J. Stre-
lau (red.), Psychologia. Podstawy psychologii (s. 229-238).
Gdańsk: GWP.
Brzeziński J. (1994). Testy psychologiczne i ich użytkownicy
- analiza kontekstu etycznego. W: J. Brzeziński, W. Po-
znaniak (red.), Etyczne problemy działalności badawczej
i praktycznej psychologów (s. 83-101). Poznań: Wydaw.
Humaniora.
Buchsbaum M., Wender P. (1973). Averages evoked responses
in normal and minimally brain dysfunctioned children
treated with amphetamine. Archives of General Psychia-
try, 29: 764-770.
Buckingham H.W., Christman S.S. (2010). Charles Darwin and
the evoution of human grammatical systems. Journal of
the History of the Neurosciences, 19(2): 121-139.
Budohoska W., Fersten E., Szumska J., Szymański L. (1983).
Cerebral hemispheric differences in visual perception of
various types of verbal materiał. Acta Neurobiologiae Ex-
perimentalis, 43(3): 201-213.
Buliński L., Pąchalska M., Brown J.W. (2009). Language pro-
cessing: A neuropsychological perspective. Acta Neuro-
psychologica, 7(1): 93-112.
Burdach K.F. (1819). Vom Baue und Leben des Gehirns.
Leipzig.
Burgess P.W. (2000). Strategy application disorder: The role of
the frontal lobes in humans multitasking. Psychological
Research, 63: 279-288.
Burgess P.W. (2003). Assessment of executive functions. W:
P.W. Halligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.), Handbook
of clinical neuropsychology (s. 302-321). Oxford: Oxford
Univ. Press.
Bush G., Valera E.M., Seidman L.J. (2005). Functional neuro-
imaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: A re-
view and suggested futurę directions. Biological Psychia-
try, 57(11): 1273-1284.
506 Literatura
Bushnell M.C., Goldberg M.E., Robinson D.L. (1981). Behavioral
enhance-ment of visual responses in monkey cerebral cortex.
1. Modulation in posterior parietal cortex related to selective
visual attention. Journal of Neurophysiology, 46: 755 -772.
Butterfield E.C.. Belmont J.M. (1977). Assessing and impro-
ving the executive cognitive functions of mentally retar-
ded people. W: I. Bialer, M. Sternlight (red.), Psychologi-
cal issues in mental retardation (s. 277-318). New York:
Psychological Dimensions.
Cacioppo J.T., Berntson G.G. (2002). Social neuroscience. W:
J.T. Cacioppo, G.G. Berntson. R. Adolphs, C.S. Carter, R.J.
Davidson, M.K. McClintock, B.S. McEwen, M.J. Mea-
ney, D.L. Schacter. E.M. Sternberg, S.S. Suomi, S.E. Tay-
lor (red.), Foundations in social neuroscience (s. 3-10).
Cambridge, MA: MIT Press.
Caine E.D.. McBride M.C., Chiverton P.. Bamford K.A., Re-
diess S., Shiao J. (1988). Tourette's syndrome in Monroe
county school children. Neurology, 38: 412-415.
Calcagnotto M.E.. Paredes M.F., Tihan T„ Barbaro N.M.. Bara-
ban C.S. (2005). Dysfunction of synaptic inhibition in epi-
lepsy associated with focal cortical dysplasia. Journal of
Neuroscience, 25(42): 9649-9657.
Calder A.J., Young A.W., Rowland D„ Perrett D.L. Hodges
J.R., Etcoff N.L. (1996). Facial emotion recognition after
bilateral amygdala damage: Differentially severe impair-
ment of fear. Cognitive Neuropsychology, 13(5): 699- 747.
Cambel A.B. (1993). Applied chaos iheory: A paradigm for
complexity. San Diego: Academic Press Inc.
Campbell A.W. (1905). Histological studies on the localization
of cerebral function. Cambridge: Univ. Press.
Canseco-Gonzalez E. (2000). Using the recording of event-
-related brain potentials in the study of sentence proces-
sing. W: Y. Grodzinsky, L. Shapiro, D. Swinney (red.),
Language and the brain: Representation and processing
(s. 229-266). San Diego: Academic Press.
Cappa F. (1998). Spontaneous recovery in aphasia. W: B. Stem-
mer, H.A. Whitaker (red.), Handbook of neurolinguistics
(s. 535-545). San Diego: Academic Press.
Caprini G„ Melotti V. (1961). Un grave sindrome ticcosa gueri-
ta eon haloperidol. Rivista Sperimentale di Freniatria e di
Medicina Legale in Relazione eon Lantropologia e le
Scienze Giurediche e Sociale, 85: 191 196.
Cardoso F., Vcado C., Teotonio de Oliveira J. (1996). A brazi-
lian cohort of patients with Tourette's syndrome. Journal
of Neurology, 60: 209-212.
Carlsen J., Heimer L. (1988). The basolateral amygdaloid
complex as a eortical-like structure. Brain Research, 441:
377-380.
Carozza L., Shafi N. (2013) Quality of life in aphasia commu-
nity group members: A social model of clinical treatment.
Acta Neuropsychologica, 11(1)'. 1-8.
Carpenter J.M. (1991). Phylogenetic relationships and the ori-
gin of social behavior in the Vespidae. W: K.G. Ross,
R.W. Matthews (red.), The social biology of wasps
(s. 7-32). Ithaca: Cornell Univ. Press.
Carroll L. (1994). Przygody Alicji w krainie czarów. Ttum.
M. Słomczyński. Wrocław: Wydaw. Jasieńczyk.
Carruthers P. (2002). Modularity, language, and the flexibility
of thought. Behavioral and Brain Sciences, 25: 705-719.
Carruthers P. (2006). The architecture of mind. New York:
Oxford Univ. Press.
Carter R. (1999). Tajemniczy świat umysłu. Tłum. B. Kamiń-
ski. Poznań: Oficyna Wydawnicza Atena.
Carvalho R. (2003). The logie of unconscious process and
emotion: A very brief inlroduction to Matte Blanco's revi-
sion of psychoanalytic theory. Sense perception in contem-
porary process thought: Philosophy and psychology in dia-
logue. Fonareches: 22-23 kwietnia.
Castellanos F.X., Tannock R. (2002). Neuroscience of atten-
tion-deficit/hyperactivity disorder: Search for endopheno-
types. Naturę Reviews. Neuroscience, 3: 617-628.
Cave K.R., Pashler H. (1995). Visual selection mediated by lo-
cation: Selecting successive visual objeets. Perceptual
Psychophysiology, 57: 421 432.
Chabot R., Serfontein G. (1996). Quantitative electroencepha-
lographic profiles of children with attention deficit disor-
der. Biological Psychiatry, 40: 951-963.
Chan D.W., Ho C.S, Tsang S„ Lee S„ Chung K.H. (2007). Preva-
lence. gender ratio and gender differences in reading-related
cognitive abilities among Chinese children with dyslexia in
Hong Kong. Educational Studies, 33(2): 249-265.
Channon S., Flynn D., Robertson M.M. (1992). Attention defi-
cits in Gilles de la Tourette syndrome. Neuropsychiatry,
Neuropsychology, and Behavioral Neurology, 5: 170-177.
Chantsoulis M.M.. Toszczyńska-Nakonieczna W., Skrzek A.,
Chamela-Bilińska D., Sipko T„ Sakowski J. (2010). The
diagnosis and therapy of aphasia in the aeute phase. Acta
Neuropsychologica, 8(1): 28-50.
Chappell P., Leckman J.R. Pauls D„ Cohen D.J. (1990). Bio-
chemical and genetic studies of Tourette's syndrome:
Implications for treatment and futurę research. W:
S. Deutsch, A. Weizmar, R. Weizmar (red.), Application
of basie neuroscience to child psychiatry (s. 241-260).
New York: Plenum.
Chase T.N., FosterN.L., Fedio P, Brooks R., Mansi L., Kessler
R., Di Chiro G. (1984). Gilles de la Tourette syndrome:
Studies with the Fluorine 18-labeled fluorodeoxyglucose
positron emission tomographic method. Annals of Neuro-
logy, 15(suppi. 175): 175.
Chase T.N., Geoffrey V., Gillespie M„ Burrows G.H. (1986).
Structural and functional studies of Gilles de la Tourette
syndrome. Revue Neuroiogiąue, 142: 851-855.
Chevalier II.. Metz-Lutz M.N., Segalowitz S.J. (2000). Impul-
sivity and control of inhibition in benign focal childhood
epilepsy (BFCE). Brain and Cognition, 43: 86-90.
Choi J.H., Jakob M„ Stapf C„ Marshall R.S., Harlmann A.,
Mast H. (2008). Multimodal early rehabilitation and pre-
dictors of outeome in survivors of severe traumatic brain
injury. Journal ofTrauma and Acute Care Surgery, 65(5):
1028-1035.
Chomsky N. (1965). Aspects of the theory of syntax. Cambrid-
ge, MA: MIT Press.
Chomsky N. (1981). Lectures on government and binding: The
Pisa lectures. Holland: Foris Publications.
Chomsky N. (1982). Zagadnienia teorii składni. Ttum. 1. Ja-
kubczak. Wrocław: Ossolineum.
Chomsky N. (1988). Language and politics. Montreal: Black
Rose Books.

Chrapusta A., Pąchalska M. (2014). Evaluation of the health-
-related ąuality of life of the man after the high-voltage
electric shock with the use of ERPs. Annals of Agricultural
and Environmental Medicine, 21(3): 319-323.
Christensen A.-L. (1975). Lurias neuropsychological investi-
gation. New York: Spectrum.
Christensen A.-L., Svendsen H., Willmes K. (2005). Subjective
experience in brain-injured patients and their close relati-
ves: European Brain Injury Questionnaire Studies. Acta
Neuropsychologica, 3(1-2): 60-68.
Chuderski A., Stettner Z. (2009). Modelowanie pamięci robo-
czej. W: J. Orzechowski, K. Piotrowski, R. Balas, Z. Stett-
ner (red.), Pamięć robocza (s. 77-100). Warszawa: Wydaw.
SWPS Academica.
Churchland PS. (1980). A perspective on mind-brain research.
Journal of Philosophy, 77(4): 185-207.
Cierpiałkowska L.. Sęk H. (2005). Psychologia kliniczna i psy-
chopatologia - wzajemne zależności. W: H. Sęk (red.),
Psychologia kliniczna (s. 65-81). Warszawa: WN PWN.
Ciarkę A.. Barry R„ McCarthy R„ Selikowitz M. (1998). EEG
analysis in attentiondeficit/hyperactivity disorder: A com-
parative study of two subtypes. Psychiatry Research, 81:
19-29.
Ciarkę A.. Barry R„ McCarthy R„ Selikowitz M. (2001). EEG
differences in two subtypes of attention-deficit/hyperacti-
vity disorder. Psychophysiology, 38: 212-221.
Ciarkę A.R., Barry R.J.. McCarthy R„ Selikowitz M„ Clarke
D C'., Croft R.J. (2003). Effects of stimulant medications
on children with attention-deficit/hyperactivity disorder
and excessive beta activity in their EEG. Clinical Neuro-
physiology, 14(9): 1729 1737.
Clusmann H. i in. (1994). Long lasting functional alterations
in the rat dentate gyrus following entorhinal cortex le-
sion: A current source density analysis. Neuroscience, 3:
481-490.
Cocchini G.. Beschin N., Della Sala S. (2002). Chronić anoso-
gnosia: A case report and theoretical account. Neuropsy-
chologia, 40: 2030-2038.
Cocchini G., Beschin N., Della Sala S. (2012). Assessing ano-
sognosia: A critical reviev. Acta Neuropsychologica, 10(3):
419-443.
Cocchini G., Beschin N., Cameron A., Fotopoulou A., Della
Sala S. (2009). Anosognosia for motor impairment follow-
ing left-brain damage. Neuropsychology, 23: 223-230.
Cocchini G., Beschin N., Fotopoulou A., Della Sala S. (2010).
Explicit and implicit anosognosia for upper limb impari-
ment. Neuropsychologia, 48: 1489 -1494.
Cocchini G., Gregg N., Beschin N., Dean M., Della Sala S.
(20l0a). VATA-L: Visual-Analogue Test Assessing Anoso-
gnosia for Language Impairment. Clinical Neuropsycholo-
gist, 24: 1379-1399.
Code C. (1989). Recurrent utterances and automatisms in apha-
sia. W: C. Code (red.), The characieristics of aphasia
(s. 155-187). London: Taylor and Francis.
Code C. (1996). Classic cases: Ancient and modern milestones
in the development of neuropsychological science. W:
C. Code, C.-W. Wallesch, Y. Joanette. A.R. Lecours (red.),
Classic cases in neuropsychology (s. 1-10). Hove, East
Sussex: Psychology Press LTD. Publishers.
Literatura I 507
Cogan D.G., Adams R.D. (1953). A type of paralysis of coniu-
gate gaze (ocular motor apraxia). Archives of Ophthalmo-
logy, 50: 434-442.
Cohen N.J. (1984). Preserved learning capacity in amnesia:
Evidence for multiple memory systems. W: N. Butters,
L.R. Squire (red.), Neuropsychology of memory (s. 83-
103). New York: Guilford.
Cohen R.J., Swerdlik M., Sturman E. (2013). Psychological test-
ing and assessment: An introduction to tests and measure-
ment. Wyd. 8. New York: McGraw-Hill.
Coles M.G.G., Rugg M.D. (1996). Event related potentials: An
introduction. W: M.G.G. Coles, M.D. Rugg (red.), Electro-
physiology of mind (s. 1-23). Oxford: Oxford Univ. Press.
Comings D.E. (1987). A controlled study of Tourette syndro-
me. VII. Summary: A common genetic disorder causing
disinhibition of the limbie system. American Journal of
Humań Genetics, 41: 839-866.
Comings D.E. (1990). Tourette syndrome and human beha-
viour. Duarte, CA: Hope Press.
Comings D.E. (1995). Tourette's syndrome: A behavioral spec-
trum disorder. W: W.J. Weiner, A.E. Lang (red.), Beha\'io-
ral neurology of movement disorders: Advances in neuro-
log}' (s. 293-303). New York: Raven Press.
Comings D.E., Comings B.G. (1987). A controlled study of Tou-
rette syndrome. I. Attention-deficit disorder. learning di-
sorders, and school problems. II. Conduct. American Jour-
nal of Human Genetics, 41: 701-760.
Comings D.E., Comings B.G. (1992). Alternative hypotheses
on the inheritance of Tourette syndrome. Advances in Neu-
rology, 58: 189-199.
Comings D.E., Comings B.G. (1993). Co-morbid behavioural
disorders. W: R. Kurlan (red.), Tourette syndrome and re-
lated disorders (s. 111 147). New York: Marcel Dekker.
Comings D.E., Comings B.G., Devor E.J., Cloninger C.R. (1984).
Detection of a major gene for Gilles de la Tourette syndro-
me. American Journal of Human Genetics, 36: 586-600.
Comings D.E., MacMurray J., Johnson P, Dietz G., Muhleman D.
(1995). Dopamine D2 receptor gene (DR02) haplotypes
and the defence style questionnaire in substance abuse,
Tourette syndrome, and controls. Biological Psychiatry,
37: 798-805.
Conrad C.D., McLaughlin K..J., Harman J.S., Foltz C., Wieczo-
rek L., Lightner E., Wright R.L. (2007). Chronić glucocor-
ticoids inerease hippocampal vulnerability to neurotoxici-
ty under conditions that produce C'A3 dendritic retraction
but fail to impair spatial recognition memory. Journal of
Neuroscience, 27(31): 8278-8285.
Cook I.A., 0'Hara R., Uijtdehaage S.H., Mandelkern M„
Leuchter A.F. (1998). Assessing the accuracy of topogra-
phic EEG mapping for determining local brain function.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
107(6): 408-414.
Corcoran K.M., Segal Z.V. (2008). Metacognition in depression
and anxiety disorders: Current directions. International
Journal of Cognitive Therapy, 1(1): 33-44.
Corkin S. (1968). Acquisition of motor skill after bilateral medial
temporal lobe excision. Neuropsychologia, 6(6): 255-265.
Corkin S. (1984). Lasting conseąuences of bilateral medial
temporal lobectomy: Clinical course and experimental
 508 Literatura
findings in case HM. Seminars in Neurology, 4: 249-
259.
Corkin S., Amaral D.G., Gonzalez A.G., Johnson K.A., Hyman
B.T. (1997). H.M.'s medial temporal lobe lesion: Findings
trom magnetic resonance imaging. Journal of Neuroscien-
ce, 17: 3964-3979.
Cotman C.W., Nieto-Sampedro M. (1985). Hope for a new neu-
rology. Annals of the New York Academy of Sciences, 457:
83-104.
Cotterill R.M.J. (2000). On brain and mind. Brain and Mind,
1(2): 237-244.
Coughlan A.K., Hollows S.E. (1985). The adult memory and
Information processing battery: Test manuał. Leeds: Psy-
chology Department, St. James Univ. Hospital.
Cowan M.W. (1989). Foreword. W: S. Ramón y Cajal, Recollec-
tions of my life (s. vi). Cambridge, MA: MIT Press.
Cowan N. (1999). The differential maturation of two proces-
sing rates related to digit span. Journal of Experimental
Child Psychology, 72(3): 193 -209.
Cowan N. (2008). What are the differences between long-term.
short-term, and working memory? Progress in Brain Rese-
arch, 169: 323-338.
Craik F.I., Lockhart R.S. (1972). Levels of processing: A fra-
mework for memory research. Journal of Verbal Learning
and Verbal Behavior, 11: 671 684.
Crespo-Facorro B., Kim J., Andreasen N.C., 0'Leary D.S. i in.
(2000). Insular cortex abnormalities in schizophrenia.
Schizophrenia Research, 46: 35-43.
Crick F. (1984). Function of the thalamic reticular complex:
The searchlight hypothesis. Proceedings of the National
Academy of Sciences, 81(14): 4586-4590.
Crick F., Koch C. (2003). A framework for consciousness. Na-
turę Neuroscience, 6: 119-126.
Curtis D., Robertson M.M., Gurling H.M.D. (1992). Autosomal
dominant gene transmission in a large kindred with Gilles
de la Tourette syndrome. British Journal of Psychiatry,
160: 845-849.
Curtiss S., Bode S. de (2001). Language outcomes of 42 hemi-
spherectomies: If neither side nor age at insult matters,
then what does. 251'1 Annual Boston University Conference
on Language Development: 202-213. Boston.
Cutting J. (1978). Study of anosognosia. Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry, 41: 548-555.
Cwietkowa L.S. (1985). Niejropsichologiczeskaja rehabilitaci-
ja bolnych. Riecz i intelektualnaja diejatelnost. Moskwa:
Izdat. Moskow. Uniw.
Cytowic R. (1998). The man who tasted shapes. Cambridge-
Massachusetts-London: MIT Press.
Czaplewska E., Bogdanowicz K., Kaczorowska-Bray K. (2009).
An evaluation of visual spatial orientation in preschool
children. Acta Neuropsychologica, 7(1): 21-32.
Czeisler C.A., Duffy J.F., Shanahan T.L., Brown E.N., Mitchel
J.F., Rimmet D.W. i in. (1999). Stability, precision, and
near 24-hour period of the human circadian pacemaker.
Science, 284(2): 177-181.
Czukowski K. (1962). Od dwóch do pięciu. Tłum. i oprać.
W. Woroszylski. Warszawa: Nasza Księgarnia.
Czulda R. (2011). Robot, czyli najlepszy przyjaciel żołnierza.
Polska Zbrojna, pozyskano z www.stosunki.pl/?q=con-
tent/robot-czyli-najlepszy-przyjaciel żołnierza (dostęp:
27.08.2013).
Daddaoua N„ Dicke P.W., Their P. (2013). Eye position informa-
tion is used to compensate the consequences of ocular tor-
sion on VI receptive fields. Naturę Communications, 5: 3047.
Damasio A.R. (1996). The somatic marker hypothesis and the
possible functions of the prefrontal cortex. Philosophical
Transactions of the Royal Society of London - Series B:
Biological Sciences, 351: 1413-1420.
Damasio A.R. (1999). Błąd Kartezjasza. Emocje, rozum i ludz-
ki mózg. Tłum. M. Karpiński. Poznań: Dom Wydawniczy
Rebis.
Damasio A.R. (1999a). The feeling of what happens: Body and
emotion in the making of consciousness. New York, NY:
Harcourt Brace.
Damasio A.R. (2007). Looking for Spinoza: Joy, sorrow and
the feeling brain. Orlando: Harcourt.
Damasio A.R.. Damasio H. (1983). The anatomie basis of
pure alexia and color „agnosia". Neurology, 33: 1573-
1583.
Damasio A.R., Grabowski T.J.. Bechara A., Damasio H., Ponto
L.L., Parvizi J., Hichwa R.D. (2000). Subcortical and cor-
tical brain activity during the feeling of selfgenerated
emotions. Naturę Neuroscience, 3(10): 1049-1056.
Damasio H., Damasio A. (1980). The anatomical basis of con-
duction aphasia. Brain, 103: 337-350.
Damasio H., Grabowski T., Frank R., Galaburda A.M., Dama-
sio A.R. (1994). The return of Phineas Gage: The skuli of
a famous patient yields clues about the brain. Science, 264:
1102-1105.
Daniluk B., Szepietowska E.M. (2005). Zakłócenia pamięci
epizodycznej i semantycznej a zaburzenia tożsamości
w amnezji. W: M. Pąchalska, B. Grochmal-Bach,
B.D. MacQueen (red.), Tożsamość człowieka : perspekty-
wy interdyscyplinarnej. Kraków: WAM.
Daniluk B., Zawadzka E. (2000). Metodologiczne problemy
diagnozy zaburzeń świadomości. W: A. Borkowska,
M. Szepietowska (red.). Diagnoza neuropsychologiczna.
Metodologia i metodyka. Lublin: Wydaw. UMCS.
DArcy R.C. i in. (2003). Electrophysiological assessment of
language function following stroke. Clinical Neurophysio-
logy, 114(4): 662-672.
Davidson R.J. (2004). What does the prefrontal cortex ,.do'' in
affect: Perspectives on frontal EEG asymmetry research.
Biological Psychology, 67(1-2): 219-233.
Davies P.C.W. (1996). About time: Einsteins unfinished revolu-
tion. New York: Touchstone.
Davis M., Whalen P.J. (2001). The amygdala: Vigilance and
emotion. Molecular Psychiatry, 6: 13-34.
Dawes R.M. (1991). Giving up cherished ideas: The Rorschach
ink biot test. Institute for Psychological Therapies Jour-
nal, 3(4): 217-220.
Dawes R.M. (1997). House of cards: Psychology andpsycho-
therapy built on myth. New York: Free Press.
DeFelipe J. (2002). Sesąuicentennary of the birthday of Santia-
go Ramón y Cajal, the father of modern neuroscience.
Trends in Neurosciences, 25: 481-484.
Delgado M.R., Nystrom L.E., Fissel C„ Noll D.C., Fiez J.A.
(2000). Tracking the hemodynamic responses to reward

and punishment in the striatum. Journal of Neurophysio-
logy, 84: 3072-3077.
Della Sala S„ Cocchini G„ Beschin N„ Cameron A. (2009).
VATAm: Visual-analogue test for anosognosia for motor
impairment: A new test to assess awareness for motor im-
pairment. Clinical Neuropsychologist, 23: 406-427.
Dennett D„ Kinsbourne M. (1992). Time and the observer: The
where and when of consciousness in the braiti. Behavioral
& Brain Sciences, 15: 183-247.
De Olmos J.S., Ingram W.R. (1972). The projection field of the
stria terminalis in the rat brain. An experimental study.
Journal of Comparative Neurolog)', 146(3): 303-333
Dere E., Zlomuzica A., Viggiano D„ Ruocco L.A., Watanabe T..
Sadile A.G., Huston J.P., De Souza-Silva MA. (2008). Episo-
dic-like and procedural memory impairments in histaminę
HI receptor knockout mice coincide with changes in acetyl-
choline esterase activity in the hippocampus and dopamine
turnover in the cerebellum. Neuroscience, 157: 532-541.
De Renzi E. (1996). Balint-Holmes' syndrome. W: C. Code,
C.-W. Wallesch, Y. Joanette, A.R. Lecours (red.), Classic
cases in neuropsychology (s. 123-143). Hove, East Sussex:
Psychology Press LTD, Publishers.
De Renzi E., Gentilini P., Faglionim P., Barbieri C. (1989). At-
tentional shift towards the right most stimuli in patients
with left visual neglect. Cortex, 25: 634-642.
Desimone R., Duncan J. (1995). Neuromechanisms of selective
visual attention. Annual Review of Neuroscience, 18: 193
222.
D'Esposito M., Cooney J.W., Postle B.R., Gazzaley A.,
Gibbs S.E. (2006). The role of the prefrontal cortex on
component processes of working memory: Evidence from
lesion and fMRI data. Journal of the International Neu-
ropsychological Society, 12(2): 248-260.
Dewey J. (1948) Reconstruction in philosophy. Boston: The
Beacon Press.
Devinsky O., Geller B.D. (1992). Gilles de la Tourette's syn-
drome. W: A.B. Joseph, R.R. Young (red.), Movement dis-
orders in neurology and neuropsychiatry (s. 471-478).
Oxford: Blackwell Scientific Publications.
Devinsky O., Morrell M., Vogt B.A. (1995). Contributions of the
anterior cingulate cortex to behaviour. Brain, 118: 279-306.
Devor E.J. (1984). Brief communication: Complex segregation
analysis of Gilles de la Tourette syndrome: Further eviden-
ce for a major locus mode of transmission. American Jour-
nal of Humań Genetics, 36: 704-709.
Devor E.J. (1990). Untying the Gordian knot: The genetics of
Tourette syndrome. Journal ofNervous and Mental Disea-
se, 178: 669-679.
DiMauro S. (1998). A survivor's perspective. W: G. Gillen,
A. Burkhardt (red.), Stroke rehabilitation: A function-ba-
sed approach (s. 508-511). St. Louis, MS: Mosby.
Doidge N. (2007). The brain that changes itself: Stories of per-
sonal triumph from the frontiers of brain science. New
York: Viking.
Doliński D. (2000). Mechanizmy wzbudzania emocji. W:
J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki. T. 2.
Gdańsk: GWP.
Domańska Ł. (2001). Attention in patients after left cerebral
lesions. Polish Psychological Bulletin, 32: 2.
Literatura 509
Domańska L. (2004). Więźniowie podzielonej przestrzeni. Zabu-
rzenia uwagi w pomijaniu stronnym. Lublin: Wydaw. UMCS.
Donchin E. (1981). Surprise! Surprise. Psychophysiology,
18(5): 493-513.
Dressler W.U., Dziubalska-Kołaczyk K.., Spina R. (2000). Sour-
ces of markedness in language structures. Societas Lingu-
istica Europaea 33rd Annual Meeting Abstracts. Poznań: 3
sierpnia-2 listopada.
Ducrocq S.C., Meyer P.G., Orliaguet G.A., Blanot S., Laurent-
-Vannier A., Renier D„ Carli PA. (2006). Epidemiology
and early predictive factors of mortality and outcome in
children with traumatic severe brain injury: Experience of
a French pediatrie trauma center. Pediatrie Critical Care
Medicine, 7(5): 461-467.
Dunaj B. (red.) (1999). Słownik współczesnego języka polskie-
go. Warszawa: Wilga.
Duncan C.C., Kosmidis M.H.. Mirsky A.F. (2003). Event-rela-
ted potential assessment of information processing after
closed head injury. Psychophysiology, 40(1): 45-59.
Duncan J. (1984). Selective attention and the organization of
visual information. Journal of Experimental Psychology,
113: 501-517.
Dunnett S.B. (1999). Repair of the damaged brain. The Alfred
Meyer memoriał lecture 1998. Neuropathology and Ap-
plied Neurobiology, 5: 351-362.
Duszak A. (1998). Tekst, dyskurs i komunikacja międzykulturo-
wa. Warszawa: WN PWN.
Duvernoy H.M., Bourgouin P, Cabanis E.A., Cattin F„ Guyot J.,
Iba-Zizen M.T., Risold P.Y. (1998). The human hippocam-
pus: Functional anatomy, vascularisation and serial sec-
tions with MR1. Berlin: Springer-Verlag.
Duvernoy H.M., Cattin F„ Naidich T.P., Raybaud C, Risold P.Y.,
Salvolini U„ Scarabine U. (2005). The human hippocam-
pus: Functional anatomy, vascularisation and serial sec-
tions with MR1. Wyd. 3. New York: Springer-Verlag.
Eagleman D.M. (2012). Mózg incognito. Wojna domowa w two-
jej głowie. Tłum. J. Mastalerz. Warszawa: Carta Blanca.
Eagleman D.M., Sejnowski T.J. (2000). Latency difference ver-
sus postdiction: Response to Patel et al. Science, 290(5494):
105 la.
Eagleman D.M., Sejnowski T.J. (2000a). Response: The posi-
tion of moving objeets. Science, 289(5482): 1107a.
Eagleman D.M., Sejnowski T.J. (2002). Untangling spatial from
temporal illusions. Trends in Neurosciences, 25(6): 293.
Eagleman D.M., Sejnowski T.J. (2007). Motion signals bias po-
sition judgments: A unified explanation for the flash-lag,
fiash-drag, flash-jump and Frohlich effeets. Journal of Vi-
sion, 7(4): 1-12.
Eccles J. (1968). Fizjologia synaps nerwowych. Tłum. K. Ką-
dzielawa, J. Trąbka. Warszawa: PZWL.
Economo C. von, Koskinas G.N. (1925). Die Cytoarchitektonik
der Hirnrinde des erwachsenen Menschen. Wien: Sprin-
ger.
Eddington A. (1928). The naturę of phisical world, gifford lec-
tures. Cambridge: Cambridge Univ. Press.
Edelman G. (1987). Neural Darwinism: The theory of neuronal
group selection. New York: Basic Books.
Eichenbaum H„ Morton T.H., Potter H„ Corkin S. (1983). Se-
lective olfactory deficits in case HM. Brain, 106: 459-172.
 510 I Literatura
Eimer M„ Holmes A. (2003). Event-related brain potentials
correlates of emotional face processing. Neuropsycholo-
gia, 45(1): 15-31.
Einstein G.O.. McDaniel M.A. (1990). Normal aging and pro-
spective memory. Journal of Experimental Psychology:
Learning, Memory, and Cognition, 16: 717-726.
Ekman P. (2003). Kłamstwo i jego wykrywanie w biznesie, po-
lityce i małżeństwie. Tłum. S.E. Draheim. M. Kowalczyk.
Warszawa: WN PWN.
Ekman P.. Davidson R. (red.) (2000). Natura emocji. Podsta-
wowe zagadnienia. Tłum. B. Wojciszke. Gdańsk: GWP.
Elkana O., Schweiger A., Pąchalska M., Buliński L., Lipow-
ska M., Pufal A. (2010). Plastyczność mózgu u dzieci
z afazją poudarową na podstawie danych czynnościowego
rezonansu magnetycznego (fMR). W: M. Pąchalska,
G.E. Kwiatkowska (red.), Neuropsychologia a humanisty-
ka (s. 49-74). Lublin: Wydaw. UMCS.
Elliott R. (2003). Executive functions and their disorders. Bri-
tish Medical Bulletin, 65: 49-59.
Elliott R„ Newman J.L., Longe O.A., Deakin J.F.W. (2003).
Differential response patterns in the striatum and orbito-
frontal cortex to financial reward in humans: A parametric
functional magnetic resonance imaging study. Journal of
Neuroscience, 23(1): 303-307.
Ellis A.W., Young A.W., Critchley E.M.R. (1989). Loss of me-
mory for people following temporal lobe damage. Brain,
112: 1469-1483.
Encyklopedia powszechna (2009). Warszawa: WN PWN.
Enąuist P.O. (2006). The book about Blanche and Marie. Wood-
stock-New York: The Overlook Press, Peter Mayer Pub-
lishers, Inc.
Evans P., Deehan G. (1999). The decent ofmind. London: Pala-
din Grafton Books.
Exner S. (1881). Untersuchungen iiber die Localisation der
Funktionen in der Grosshirnrinde des Menschen. Wien:
W. Braumuller.
Eysenck M.W. (1993). Principles of cognitive psychology. Hills-
dale, NJ; Hove-London, UK: Lawrence Erlbaum Associates.
Facco E., Zucchetta P.. Munari M., Baratto F., Behr A.U., Gre-
gianin M. i in. (1998). 99mTc-HMPAO SPECT in the dia-
gnosis of brain death. lntensive Care Medicine, 24(9):
911-917.
Falkoner K. (2003). Fracta! geometry: Mathematical founda-
tions and applications. New York: Wiley.
Farah M.J. (1990). Visual agnosia. Disorders of object recogni-
tion and what they tell us about normal vision. Cambridge,
MA: MIT Press.
Farwell L.A., Donchin E. (1988). Talking off the top of your
head: Toward a mental prosthesis utilizing event-related
brain potentials. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 70(6): 510-523.
Feinberg T.E., Deluca J., Giacino J.T., Roane D.M., Solms M.
(2005). Right-hemisphere pathology and the self: Delusio-
nal misidentification and reduplication. W: T.E. Feinberg,
J.P. Keenan (red.), The lost self: Pathologies of the brain
and identity (s. 100-130). New York: Oxford Univ. Press.
Feinberg T.E., Keenan J.P. (red.) (2005). The lost self: Patholo-
gies of the brain and identity. New York: Oxford Univ.
Press.
Feinberg T.E., Roane D.M., Ali J. (2000). Illusory limb move-
ments in anosognosia for hemiplegia. Journal of Neurolo-
gy, Neurosurgery, and Psychiatry, 68: 511-513.
Feli J., Klaver P„ Lehnertz K„ Grunwald T„ Schaller C„ Eiger
C.E., Fernandez G. (2001). Humań memory formation is
accompanied by rhinal-hippocampal coupling and decou-
pling. Naturę Neuroscience, 4: 1259-1264.
Felleman D.J., Essen D.C. van (1991). Distributed hierarchical
processing in the primate cerebral cortex. Cerebral Cor-
tex, 1: 1-47.
Fernandez B., Cardebat D„ Demonet J.F., Joseph P.A.. Mazaux
J.M., Barat M. i in. (2004). Functional MRI follow-up stu-
dy of language processes in healthy subjects and during
recovery in a case of aphasia. Stroke, 35(9): 2171-2176.
Fernandez G., Effern A., Grunwald T., Pezer N., Lehnertz K.,
Dumpelmann M., Van Roost D.. Eiger C.E. (1999). Real-
-time tracking of memory formation in the human rhinal
cortex and hippocampus. Science, 285: 1582-1585.
Fields R.D. (2007). Sex and the secret nerve. Scientific Ameri-
can, 18(1): 20-25.
Filimonoff I.N. (1947). A rational subdivision of the cerebral
cortex. Archives of Neurology and Psychiatry, 58: 296-311.
Finger S. (2001). Defining and controlling the circuits of emo-
tion. Origins of neuroscience: A history ofexplorations into
brain function. Oxford-New York: Oxford Univ. Press.
Finkelstein V. (1980). Attitudes and disabled people. New
York: World Rehabilitation Fund.
Fisher H. (1998). Lust, attraction, and attachment in mamma-
lian reproduction. Human Naturę, 9(1): 23-52.
Fisher H. (2004). Why we love: The naturę and chemistry of
romantic love. New York: Henry Holt.
Fisher H. (2006). Broken hearts: The naturę and risks of ro-
mantic rejection. W: A. Booth, C. Crouter (red.). Romance
and sex in adolescence and emerging adulthood: Risks
and opportunities (s. 3 -29). Mahwah, NJ: Erlbaum.
Fisher H. (2007). Popęd miłości - neuralny mechanizm doboru
partnera. W: R.J. Sternberg, K. Weis (red.). Nowa psycho-
logia miłości (s. 133-175). Tłum. A. Sosenko. Taszów: Bi-
blioteka Moderatora.
Fisher H„ Aron A., Mashek D.. Strong G„ Li H., Brown L.L.
(2002). Defining the brain systems oflust, romantic attraction
and attachment. Archives ofSexual Behavior, 31(5): 413 419.
Fisher H„ Aron A., Mashek D„ Strong G., Li H„ Brown L.L.
(2002a). The neural mechanisms of mate choice: A hypo-
thesis. Neuroendocrinology Letters, 23(4): 92-97.
Fisher H„ Aron A., Mashek D., Strong G., Li H.. Brown L.L.
(2005). Motivation and emotion systems associated with
romantic love following rejection: An fMRI study. Pro-
gram no. 660.7. W: Abstract Viewer/ltinerary Planner.
Washington, D.C.: Society for Neuroscience.
Fisher R.S., Emde Boas W„ Blume W. i in. (2005a). Epileptic
seizures and epilepsy: definitions proposed by the Interna-
tional League Against Epilepsy (ILAE) and International
Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia, 46: 470-472.
Fix J.D. (2008). Gross anatomy of the brain. W: idem. Neuro-
anatomy (s. 1-23). Wyd. 4. Philadelphia: Lippincott Wil-
liams & Wilkins.
Flesching P.E. (1920). Anatomie des menschlichen Gehirns und
Riickenmarks. Leipzig: Yerlag von Georg Thieme.

Flor H., Elbert T., Knecht S„ Wienbruch C.. Pantev C., Birbau-
mer N. i in. (1995). Phantom-limb pain as a perceptual cor-
relate of cortical reorganization following arin amputation.
Naturę, 375: 482 484.
Flor H.P.. Koleś Z. (1982). EEG characteristics of normal sub-
jects: A comparison of men and women and of dextrals
and sinistrals. Research Communications in Psychology,
Psychiatry and Behavior, 7(1): 21-38.
Flourens M.J.P. (1824). Recherches experimentales sur les pro-
prietes et les functions du systeme nerveux dans les ani-
maux. Paris: J.B. Balliere.
Fodor J. (1983). The modularity of mind. Cambridge. MA: MIT
Press.
Fortuna Z., Macukow B.. Wąsowski J. (1993). Metody nume-
ryczne. Warszawa: WNT.
Fotopoulou A., Pernigo S., Maeda R., Rudd A., Kopelman M.A.
(2010). Implicit awareness in anosognosia for hemiplegia:
Unconscious interference without conscious re-representa-
tion. Brain, 133: 3564-3577.
Fox D.J.. Tharp D.F., Fox L.C. (2005). Neurofeedback: An al-
ternative and efficacious treatment for Attention Deficit
Hyperactivity Disorder. Applied Psychophysiology and
Biofeedback, December, 30(4): 365-373.
Foxe J.J.. Simpson G.V. (2005). Biasing the brain's attentional
set: II. Effects of selective intersensory attentional deploy-
ments on subsequent sensory processing. Experimental
Brain Research, 166: 393-401.
Franz S.i. (1915). Symptomatological differences associated
with similar cerebral lesions in the insane. Psychological
Monographs, 19(81): 1-79.
Frederiks J.A.M. (1985). Clinical neuropsychology: The neu-
ropsychological symptom. W: P.J. Vinken, G.W. Bruyn,
H.L. Klawans, W.B. Matthews (red.), Handbook of clinical
neurology (s. 231 -262). Amsterdam: Elsevier Science Pu-
blishers.
Fregni F„ Boggio P.S., Valle A.C., Rocha R.R., Duarte .1..
Ferreira M.J., Wagner T., Fecteau S., Rigonatti S.P., Ri-
berto M. i in. (2006). A sham-controlled trial of a 5-day
course of repetitive transcranial magnetic stimulation of
the unaffected hemisphere in stroke patients. Stroke, 37:
2115 2122.
Freud S. (2004). Wstąp do psychoanalizy. Tłum. S. Ketnpne-
równa, W. Zaniewicki. Warszawa: WN PWN.
Fridriksson J., Kjartansson O., Morgan P.S., Hjaltason H., Mag-
nusdottir S.. Bonilha L. i in. (2010). Impaired speech repe-
tition and left parietal lobe damage. Journal of Neuro-
science, 50(33): 11057- 11061.
Fried I. (1997). Syndrome E. Lancet. 350(9094): 1845-1847.
Fried I. (1998). Electrical current stimulates laughter. Naturę,
391(6668): 650.
Fried I. (2005). Image and memory: Single neuron recordings
in the human temporal lobe. Referat wygłoszony w czasie
Wernicke-Alzheimer Memoriał Symposium. Wrocław:
8 -9 grudnia.
Friederici A.D. (2009). Pathways to language: Fiber tracts in
the human brain. Trends in Cognitive Sciences, 13(4):
175-181.
Friedman D.. Johnson R. Jr (2000). Event-Related Potential
(ERP) studies of memory encoding and retrieval: A se-
Literatura511
lective review. Microscopy Research and Technique, 51:
6-28.
Frith Ch. (2007). Od mózgu do umysłu: Jak powstaje nasz we-
wnętrzny świat. Tłum. A. i M. Binderowie. Warszawa:
WUW.
Fróhlich F.W. (1923). Uber die Messung der Empfindungszeit.
Zeitschrift fur Sinnesphysiologie, 54: 58-78.
Fromm E. (1993). Ucieczka od wolności. Tłum. O. i A. Ziemil-
scy. Warszawa: Czytelnik.
Frotscher M.. Heimrich B., Deller T. (1997). Sprouting in the
hippocampus is layer-specific. Trends in Neurosciences,
20: 218-223.
Funahashi S. (2001). Neuronal mechanisms of executive con-
trol by the prefrontal cortex. Neuroscience Research, 39:
147-165.
Furuichi T., Dai J., Cho T.J., Sakazume S., Ikema M., Mat-
sui Y., Baynam G., Nagai T., Miyake N., Matsumoto N.
i in. (2011). CANT1 mutation is also responsible for Desbu-
quois dysplasia, type 2 and Kim variant. Journal of Medi-
cal Genetics, 48: 32-37.
Fusar-Poli P, Rubia K.. Rossi G., Sartori G., Balottin U. (2012).
Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: Patho-
physiology or adaptation to psychostimulants? A meta-ana-
lysis. American Journal of Physiology, 169(3): 264-272.
Fuster J.M. (2000). Executive frontal functions. Experimental
Brain Research, 133: 66-70.
Fuster J.M. (red.) (2008). The prefrontal cortex. Wyd. 4. New
York: Academic.
Gabryelewicz T. (2012). Epidemiologia otępienia czołowo-
-skroniowego. W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.). Otępie-
nie czolowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 85-
92). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Gage F.H. (2000). Mammalian neural stem cells. Science, 287:
1433-1438.
Gainotti G. (1972). Emotional behavior and hemispheric side of
the lesion. Cortex, 8: 41 55.
Gainotti G. (2003). Assessment and treatment of emotional dis-
orders. W: PW. Halligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.),
Handbook of clinical neuropsychology (s. 368-386).
Oxford: Oxford Univ. Press.
Gale S.C., Gracias V.H„ Reilly P.M., Schwab C.W. (2005).
The inefficiency of plain radiography to evaluate
the cervical spine after blunt trauma. Journal of Trau-
ma and Acute Care Surgery, 59(5): 1121-1125.
Galin D., Ornstein R., Flerron J., Johnstone J. (1982). Sex and
handedness differences in EEG measures of hemispheric
specialization. Brain and Language, 16: 19-55.
Gałkowski T. (1964). Riabilitazione dell'afasia del punto di vi-
sta delia cibernetica. W: Estratto dal volume degli Atti del
111 Congresso Internazionale di Medicina Cibernetica
(s. 109-112). Napoli: marzec.
Gałkowski T. (1966). Disturbi delia parola del tipo afasico
nei bambini (diagnosi e rieducazione). Udito Voce Pa-
rola, Psicopedagogia del Sordomuto Audiologia Prac-
tica - Fonetica Biologica Foniatria, 9(4): 247-258.
Gardner H. (1976). The shattered mind. New York: Vintage
Books.
Gardner H. (1983). Frames of mind: The theory of multiple in-
teligences. New York: Basic Books.
512 Literatura
Gardner H„ Winner H. (1981). Artistry and Aphasia.
W: M. Taylor-Sarno (red.), Acquired aphasia. New York:
Academic Press.
Garnock-Jones K.P., Keating G.M. (2009). Atomoxetine: A re-
view of its use in attention-deficit hyperactivity disorder in
children and adolescents. PaediatricDrugs, 11(3): 203-
226.
Gastard M.C., Jensen S.L., Martin J.R. 111, Williams E.A., Zahm
D.S. (2002). The caudal sublenticular region/anterior amyg-
daloid area is the only part of the rat forebrain and meso-
-pontine tegmentum occupied by magnocellular cholinergic
neurons that receives outputs from the central division of
extended amygdaia. Brain Research, 957: 207-222.
Gavett B.E., Stern R.A., McKee A.C. (2011). Chronić traumatic
encephalopathy: A potential late effect of sport-related
concussive and subconcussive head trauma. Clinical Jour-
nal of Sports Medicine, 30(1): 179-88.
Gawda B. (2011). Skrypty miłości, nienawiści i lęku u osób
antyspołecznych. Warszawa: Difin.
Gazzaniga M.S. (1988). Brain modularity: Towards a philoso-
phy of conscious experience. W: A.J. Marcel, E. Bisiach
(red.), Consciousness in contemporary science (s. 218-
238). Oxford: Oxford Univ. Press.
Gazzaniga M.S. (1998). The split brain revisited. Scientific
American, 279(1): 50-55.
Gazzaniga M.S. (2000). The mind's past. Berkeley, CA: Univ.
of Calitornia Press.
Gazzaniga M.S. (2012). Whole-brain interpreter, pozyskano
z http://pegasus.cc.ucf.edu/~fle/gazzaniga.html (dostęp:
27.08.2012).
Gehling W.J., Villouhby A.R. (2002). Medial frontal cortex
and the rapid processing of monetary games and losses.
Science, 295: 2279-2281.
George M.S., Trimble M.R.. Costa D.C.. Robertson M.M.,
Ring H.A., Eli P.J. (1992). Elevated frontal cerebral blood
flow in Gilles de la Tourette syndrome: A 99Tcm-HMPAO
SPECT study. Psychiatry Research, 45: 143-151.
Georgiou N., Bradshaw X.L.. Phillips J.G., Bradshaw J.A.,
Chiu E. (1995). Advance information and movement se-
quencing in Gilles de la Tourette's syndrome. Journal
of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 58: 184-
191.
Gerrig R.J., Zimbardo P. (2006). Psychologia i życie. Tłum.
J. Radzicki, E. Czerniawska, A. Jaworska, J. Kowalczew-
ska.Warszawa: WN PWN.
Gerstmann J. (1924). Fingeragnosie: Ein unschriebetie Storung
der Orientierung am eigenen Korper. Wiener Klinische
Wochenschrift, 37: 1010-1012.
Gerstmann J. (1942). Problem of imperception of disease and
of impaired body territories with organie lesions. Archives
of Neurology and Psychiatry, 48: 890-913.
Geschwind N. (1965). Disconnection syndromes in animals
and man - Part I. Brain, 88: 237-294.
Geschwind N. (1982). Aphasia with predominantly subcortical
lesion sites. Description of three capsular/putaminal apha-
sia syndromes. Archives of Neurology, 39: 2-14.
Gevins A.S., Schaffer R.E. (1980). A critical review of electro-
encephalographic EEG correlates of higher cortical func-
tions. CRC Reviews in Bioengineering, 4: 113-164.
Ghanizadeh A. (2011). Overlap of ADHD and oppositional de-
fiant disorder DSM-IV derived criteria. Archives of Ira-
nian Medicine, 14(3): 179-182.
Giachello C.N.. Fiumara F., Giacomini C., Corradi A.. Milane-
se C., Ghirardi M.. Benfenati F.. Montarolo P.G. (2010).
MAPK/ERK-dependent phosphorylation of synapsin me-
diates formation of functional synapses and short-term
homosynaptic plasticity. Journal of Celi Science. 123:
881-893.
Giacino J. (1997). Disorders of consciousness: Differential dia-
gnosis and neuropathologic features. Seminars in Neurolo-
gy, 17(2): 105-111.
Giacino J.. Ashwal S., Childs N., Cranford R„ Jennett B.,
Katz D., i in. (2002). The minimally conscious state: Den-
nition and diagnostic criteria. Neurology, 58(3): 349-353.
Giacino J„ Kalmar K„ Whyte J. (2004). The JFK Coma Reco-
very Scale-Revised: Measurement characteristics and dia-
gnostic utility. Archives of Physical Medicine andRehabi-
litation, 85(12): 2020-2029.
Gilles de la Tourette G. (1885). Etude sur une affection nerveu-
se caracterisee par de Tincoordination motrice accompa-
gnee d'echolalie et de copoalalie (jumping latah, myria-
chit). Archives de Neurologie, 9(19-42): 158-200.
Gilles de la Tourette G. (1899). La maladie des tics convulsifs.
La Semaine Medicale, 19: 153-156.
Gill-Thwaites H. (1997). The sensory modality assessment re-
habilitation technique: A tool for assessment and treatment
of patients with severe brain injury in a vegetative state.
Brain Injury, 11(10): 723-734.
Gill-Thwaites H. (2006). Lotteries, loopholes and łuck: Misdia-
gnosis in the vegetative state patient. Brain Injury, 20:
1321-1328.
Gleick J. (1987). Chaos: Making a new science. New York:
Penguin Books.
Glickman S. (1996). Donald Olding Hebb: Returning the ner-
vous system to psychology. W: G. Kimble, C. Boneau,
M. Wertheimer (red.), Portraits ofpioneers in psychology.
T. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Glozman J. (1999). Quantitative and qualitative integration of
Luria procedures. Neuropsychology Review, 9: 23-32.
Glozman J. (2013). Developmental neuropsychology. London
New York: Routlege.
Gogtay N., Giedd J.N., Lusk L., Hayashi K.M., Greenstein D.,
Vaituzis A.C., Nugent T.F. 111, Herman D.H., Clasen L.S.,
Toga A.W., Rapoport J.L., Thompson P.M. (2004). Dyna-
mie mapping of human cortical development during child-
hood through early adulthood. Proceedings of the National
Academy of Science, 101(21): 8174-8179.
Gold C., Fachner J., Erkkila J. (2013). Validity and reliability of
electroencephalographic frontal alpha asymmetry and
frontal midline theta as biomarkers for depression. Scandi-
navian Journal of Psychology, 54(2): 118-126.
Goldberg E. (2001). The executive brain. Frontal lobes and the
civilized mind. New York: Oxford Univ. Press.
Goldberger L. (1966). Experimental isolation: An overview.
Journal of the American Psychiatrie Association, 122:
774-782.
Golden C.J., Golden Z.L. (2004). Traumatic brain injury. W:
J.C. Thomas, M. Hersen (red.), Psychopathology in the

workplace: Recognition and adaptation (s. 226-242). New
York, NY: Brunner-Routledge.
Goldman RS. (1972). Developmental determinants of cortical
plasticity. Acta Neurobiologiae Experimentalis, 32(2):
495-511.
Goldstein K. (1948). Language and language disturbances.
New York: Griine and Stratton.
Goldstein K. (1952). The effect of brain damage on the perso-
nality. Psychiatry, 15: 245-260.
Goldstein K. (1995). The organism: A holistic approach to bio-
logy derived from pathological data in man. New York:
Zone Books.
Goldstein K., Gelb A. (1918). Psychologische Analysen hirnpa-
thologischer Falle auf Grund von Untersuchungen Hirn-
verletzer. Zeitschrift fur die gesamte Neurologie und Psy-
chiatrie, 41: 1-142.
Goleman D. (2007). Inteligencja społeczna. Tłum. A. Jankow-
ski. Poznań: Dom Wydawniczy Rebis.
Golgi C. (1889). Annotazioni intorno all'lslologia dei reni
deU'uomo e di altri mammifieri e sull'istogenesi dei ca-
nalicoli oriniferi. Rendiconti Academia dei Lincei, 5:
545-557.
Golińska L. (2002), Emocje: przyjaciel czy wróg. Warszawa:
Instytut Psychologii Zdrowia.
Gołąb B.K. (1980). Anatomia czynnościowa ośrodkowego
układu nerwowego. Warszawa: PZWL.
Goodglass H. (1993). Understanding aphasia. Foundations of
Neuropsychology. San Diego: Academic Press.
Gordon E., Cooper N.. Rennie C., Hermens D., Williams L.M.
(2005). Integrative neuroscience: The role of a standardi-
zed database. Clinical Electroencephalography and Neuro-
science, 6(2): 64-75.
Gorow R. (2002). Hearing and writing musie: Professional
training for today's musician. Wyd. 2. Gardena, CA:
September Publishing.
Gould S. (1982). Ontogeny and phylogeny. Cambridge, MA:
Harvard Univ. Press.
Grabowska A., Górska T„ Zagrodzka J. (red.) (2005). Mózg
a zachowanie. Warszawa: WN PWN.
Grabowska A., Marchewka A., Jednoróg K. (2010). Obrazowa-
nie mózgu człowieka w badaniach neuropsychologicz-
nych: nowe kierunki rozwoju. W: M. Pąchalska, G. Kwiat-
kowska (red.), Neuropsychologia a humanistyka (s. 39-48).
Lublin. Wydaw. UMCS.
Gratton G., Coles M.G.H., Donchin E. (1992). Optimizing the
use of information: Strategie control of activation of re-
sponses. Journal of Experimental Psychology: General,
121: 481-507.
Graybiel A.M. (1990). Neurotransmitters and neuromodulators
in the basal ganglia. Trends in Neurosciences, 13: 244
254.
Greenfield S. (1999). Mózg. Tłum. R. Zawadzki. Warszawa:
Wydaw. CiS.
Greenspan S.I., Benderly L. (2000) Rozwój umysłu. Emocjo-
nalne podstawy inteligencji. Tłum. M. Koraszewska. Po-
znań: Dom Wydawniczy Rebis.
Grice H.P. (1975). Logic and conversation. W: P. Cole,
J.L. Morgan (red.), Syntax and semantics 3: Speech acts
(s. 41-58). New York: Academic Press.
Literatura I 513
Gritti 1., Mainville L., Jones B.E. (1993). Codistribution of
GABA-with acetylcholine-synthesizing neuronś in the ba-
sal forebrain of the rat. Journal of Comparative Neurolo-
gy, 329: 438-457.
Gritti 1., Mainville L., Mancia M., Jones B.E. (1997). GABAer-
gic and other noncholinergic basal forebrain neuronś, toge-
ther with cholinergic neuronś, project to the mesocortex
and isocortex in the rat. Journal of Comparative Neurolo-
gy, 383: 163-177.
Grochmal S. (1985). Neurofizjologiczne mechanizmy kom-
pensacji zaburzeń układu nerwowego. W: W. Dega (red.),
Zdolności kompensacyjne i możliwości ich wykorzysta-
nia w rehabilitacji osób z ogniskowymi uszkodzeniami
ośrodkowego układu nerwowego (s. 30-35). Warszawa:
PZWL.
Grochmal-Bach B., Pąchalska M. (2004). Tożsamość człowieka
a teoria mikrogenetyczna. Kraków: WAM.
Grove E.A., Domesick V.B„ Nauta W.J.H. (1986). Light mi-
croscopic evidence of striatal input to intrapallidal neu-
ronś of cholinegic celi group Ch4 in the rat: A study
employing the anterograde tracer Phaseolus vulgaris
leucoagglutinin (PHA-L). Brain Research, 367: 379-
384.
Grucza F. (1983). Zagadnienia metalingwistyki. Warszawa:
PWN.
Guard O., Perenin M.T., Vighetto A., Giroud M.. Tommasi M.,
Dumar R. (1984). Syndrome parietal bilateral ressemblant
au syndrome de Balint. Revista de Neurologia, 140: 358-
367.
Guitton D.. Buchtel H.A., Douglas R.M. (1985). Frontal lobe
lesions in man cause difficulties in suppressing reflexive
glances and in generating goal-directed saccades. Experi-
mental Brain Research, 58: 435-472.
Gulledge A.T., Stuart G.J. (2005). Cholinergic inhibition of
neocortical pyramidal neuronś. Journal of Neuroscience,
25(44): 10 308-10 320.
Gumenyuk V., Korzyukov O., Escera C., Hamalainen M„ Huo-
tilainen M., Hayrinen T., Oksanen H., Naatanen R„ Wendt
L. von, Alho K. (2005). Electrophysiological evidence of
enhanced distractibility in ADHD children. Neuroscience
Letters, 374(3): 212-217.
Gupta R. Cohen N.J. (2002). Theoretical and computational
analysis of skill learning, repetition priming, and procedu-
ral memory. Psychological Review, 109: 401-448.
Guridi J., Rodriguez-Oroz M.C., Lozano A.M., Moro E., Al-
banese A., Nuttin B., Gybels J., Ramos E., Obeso J.A.
(2000). Targeting the basal ganglia for deep brain stimu-
lation in Parkinson's disease. Neurology, 55(12 suppl. 6):
21-28.
Guttmann G., Scholz-Strasser 1. (red.) (1998). Freud and the
neurosciences: From brain research to the unconscious.
Vienna: Austrian Academy of Sciences Press.
Haftek J. (2013). Objaw w neuronaukach. Rozmowa telefonicz-
na z 20 lutego.
Hall E.T. (1987). Bezgłośny język. Tłum. Z. Roman, A. Skar-
bińska. Warszawa: PIW.
Halligan P.W., Kischka U., Marshall J.C. (2003). Handbook of
clinical neuropsychology. Oxford - New York: Oxford
Univ. Press.
 Literatura
Hamburger V.S.. Ramón y Cajal R.G. (1980). Harrison, and the
beginnings of neuroembryology. Perspectives in Bio/ogy
and Medicine, 23: 600-616.
Hankała A. (2001). Wybiórczość ludzkiej pamięci. Warszawa:
Wydaw. UW.
Hanna G.L., Carrasco M„ Harbin S.M., Nienhuis J.K., LaRosa
C.E., Chen P„ Fitzgerald K.D., Gehring W.J. (2012). Error-
-related negativity and tic history in pediatrie obsessive-
-compulsive disorder. Child Adolescent Psychiatry, 51(9):
902-910.
Harciarek M. (2008). Dynamika funkcjonowania poznawczego
w przebiegu leczenia transplantacyjnego przewlekłej nie-
wydolności nerek. Referat wygłoszony w czasie XXXIII
Zjazdu Naukowego Polskiego Towarzystwa Psychologicz-
nego. Poznań: 24-27 września.
Harciarek M. (2012). Językowy wariant otępienia czołowo-
-skroniowego (lvFTD). W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.),
Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne
(s. 145-173). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Harmony T., Fernandez-Bouzas A., Marosi E. i in. (1995). Fre-
quency source analysis in patients with brain lesions.
Brain Topography, 8: 109 117.
Harris H. (1995). Rethinking heterosexual relationships in Po-
lynesia: A case study of Mangaia, Cook Island. W: W. Jan-
kowiak (red.), Romantic passion: A universal experience?
New York: Columbia Univ. Press.
Hatfield E. (1988). Passionate and companionate love. W:
R.J. Sternberg, M.L. Barnes (red.), The psychology of love.
New Haven, CT: Yale Univ. Press.
Head H. (1920). Studies in neurology. T. 1-2. London: Oxford
Univ. Press.
Head H. (1963). Aphasia and kindred disorders of speech. T. 2.
London: Cambridge Univ. Press: New York: Hafner.
Hebb DO. (1937). The innate organization of visual activity:
I. Perception of figures by rats reared in total darkness.
Journal of Genetic Psychology, 51: 101-126.
Hebb D.O. (1937a). The innate organization of visual activity.
II. Transfer of response in the discrimination of brightness
and size by rats reared in total darkness. .Journal of Com-
parative Psychology, 24: 277-299.
Hebb D.O. (1938). The innate organization of visual activity.
III. Discrimination of brightness after removal of the stria-
te cortex in the rat. Journal of Comparative Psychology,
25: 427-437.
Hebb D.O. (1938a). Studies of the organization of behavior.
I. Behavior of the rat in a field orientation. Journal of
Comparative Psychology, 25: 333-353.
Hebb D.O. (1938b). Studies of the organization of behavior.
II. Changes in the field orientation of the rat after cortical
destruction. Journal of Comparative Psychology, 26:
427-441.
Hebb D.O. (1942). The effects of early and late brain injury
upon test scores, and the naturę of norma! adult intelligen-
ce. Proceedings of the American Philosophical Society, 85:
275-292.
Hebb D.O. (1945). Man's frontal lobes. Archives of Neurology
and Psychiatry, 54: 10-24.
Hebb D.O. (1949). The organization of behavior: A neuropsy-
chological theory. New York: Wiley.
Hebb D.O. (1958). A textbook of psychology. New York: Saun-
ders.
Hebb D.O. (1959). A neuropsychological theory. W: S. Koch
(red.). Psychology: A study of a science. T. 1. New York:
McGraw-Hill.
Hebb D.O. (1964). Organization of behavior. New York: Wiley.
Hebb D.O. (1979). Podręcznik psychologii. Tłum. J. Połczyń-
ski, J. Siuta. Warszawa: PWN.
Hebb D.O. (1980). Essay on mind. Hillsdale, NJ: Psychological
Press.
Hebb D.O., Penfield W. (1940). Human behavior after extensive
removals from the frontal lobes. Archives of Neurology
and Psychiatry, 44: 421-438.
Hebben N., Corkin S., Eichenbaum H.. Shedlack K. (1985). Di-
minished ability to interpret and report internal states after
bilateral medial temporal resection: Case HM. Behaviou-
ral Neuroscience, 99: 1031-1039.
Hecaen H., Ajuriaguerra .1. (1954). Balint's syndrome (psychic
paralysis of visual fixation) and its minor forms. Brain, 77:
373-400.
Hecaen H., Albert M.L. (1978). Human neuropsychology. New
York: John Wiley.
Heidegger H. (2006). Sein und Zeit. Tiibingen: Max Niemeyer
Verlag.
Heilman K.M., Barrett A.M., Adair J.C. (1998). Possible me-
chanisms of anosognosia: A defect in self-awereness. Phi-
losophical Transactions Royal Society of London, ser. B,
353(1377): 1903-1909.
Heimer L. (2003). The legacy of the silver methods and the
new anatomy of the basal forebrain: implications for
neuropsychiatry and drug abuse. Scandinavian Journal of
Psychology, 44: 189-201.
Heimer L., Ilarlan R.E., Alheid G.F., Garcia M., de Olmos J.
(1997). Substantia innominata: A notion which impedes
clinical-anatomical correlations in neuropsychiatry: Disor-
ders. Neuroscience, 76: 957-1006.
Heimer L., Olmos .1. de, Alheid G.F., Pearson J„ Sakamoto M.,
Marksteiner J„ Swioer R.C. III, (1999). The human basal
forebrain. W: F.E. Bloom. A. Bjorklund. T. Hokfelt (red.),
Handbook of chemical neuroanatomy (t. 15, cz. 2, s. 57-
226). Amsterdam: Elsevier.
Heimer L., Van Hoesen G.W. (2006). The limbie lobe and its
output channels: Implications for emotional functions and
adaptive behavior. Neuroscience & Biobehaviolar Re-
views, 30: 126-147.
Heimer L„ Van Hoesen G.W.. Trimble M„ Zahrn D.S. (2006).
Anatomy of neuropsychiatry: The new anatomy of the basal
forebrain and its implications for neuropsychiatric illness.
Amsterdam Boston-Heidelberg- London-New York Oks-
ford-Paris-San Diego-San Francisco-Singapore-Sydney-
Tokyo: Academic Press.
Heimer L„ Van Hoesen G.W., Trimble M„ Zahm D.S. (2008).
Anatomiczne podstawy zaburzeń neuropsychiatrycznych.
Tłum. T. Cecot i in. Wrocław: EIsevier Urban & Partner.
Heimer L.. Wilson R.D. (1975). The subcortical projections of
allocortex: Similarities in the neuronal associations of the
hippocampus. the piriform cortex and the neocortex. W:
M. Santini (red.), Golgi centennial symposium proceedings
(s. 173-193). New York: Raven Press.

Heisz J.J., Walter S., Shedden J.M. (2006). Automatic face iden-
tity encoding at the N170. Vision Research, 46: 4604-4614.
Heller S.L., Heier L.A.. Watts R„ Schwartz T.H., Zelenko N„
Doyle W. i in. (2005). Evidence of cerebral reorganization
following perinatal stroke demonstrated with fMRI and
DT1 tractograpliy. Clinical Imaging, 29(4): 283-287.
Helm-Estabrooks N. (2004). Foreword: The problem of perseve-
ration. Seminars in Speech and Language, 25(4): 289- 290.
Helm-Estabrooks N., Albert M.L. (1991). Manuał of aphasia
therapy. Austin, TX: PRO-ED.
Heimuth L. (2002). Redrawing the brain's map of the body.
Science, 296(5573): 1587-1588.
Hendrick S.S., Hendrick C. (2002). Linking romantic love with
sex: Development of the perceptions of love and sex scalę.
Journal oj Social and Personal Relationships, 19: 361-378.
Henson R. (2005). What can functional neuroimaging tell the
experimental psychologist? Quarterly Journal of Experi-
menlal Psychology Section A: Human Experimental Psy-
chology, 58(2): 193-233.
Herman-Sucharska I., Urbanik A. (2012). Problematyka neuro-
obrazowania w otępieniu czolowo-skroniowym. W: M. Pą-
chalska, L. Bidzan (red.). Otępienie czolowo-skroniowe:
ujęcie interdyscyplinarne (s. 63-74). Kraków: Wydaw. KA
AFM.
Herrmann C.S., Ehlis A.-C., Ellgring H„ Fallgatter A.J. (2005).
Early stages (PI00) of face perception in humans as me-
asured with event-related potentials (ERPs). Journal of
Neural Transmision, 112: 1073 1081.
Herrmann M.J., Jacob C., Unterecker S„ Fallgatter A.J. (2003).
Reduced responseinhibition in obsessive-compulsive dis-
order measured with topographic evoked potential map-
ping. Psychiatry Research, 120: 265-271.
Hertz-Pannier L., Chiron C„ Jambaąue I., Renaux-Kieffer V.,
Van de Moortele P.F., Delalande O., Fohler M., Brunelle F.,
Le Bihan D. (2002). Late plasticity for language in a child's
non dominant hemisphere. A pre and post surgery fMRI
study. Brain, 125(2): 361-372.
Herzyk A. (1987). Warunki i przebieg procesu diagnozowania
w neuropsychologii. W: M. Klimkowski, A. Herzyk (red.),
Diagnoza neuropsychologiczna. Przegląd zagadnień
(s. 31-42). Lublin: Wydaw. UMCS.
Herzyk A. (1992). Asymetria pólkulowa a zachowanie. Lublin:
Wydaw. UMCS.
Herzyk A. (1998). Zaburzenia w komunikacji emocji w przy-
padkach uszkodzeń prawej półkuli. Annales, Sectio J,
Paedagogia-Psychologia, 11: 37-52.
Herzyk A. (1999). Neuropsychologiczne modele emocji. W:
A. Herzyk, A. Borkowska (red.), Neuropsychologia emo-
cji. Poglądy, badania, klinika. Lublin: Wydaw. UMCS.
Herzyk A. (2000). Mózg - emocje - uczucia. Analiza neuro-
psychologiczna. Lublin: Wydaw. UMCS.
Herzyk A. (2003). Diagnoza neurologiczna - zastosowanie
w praktyce klinicznej. W: A. Kwolek (red.), Rehabilitacja
medyczna (s. 261-279). Wrocław: Elsevier Urban & Part-
ner.
Herzyk A. (2005). Wprowadzenie do neuropsychologii klinicz-
nej. Warszawa: WN Scholar.
Herzyk A. (2011). Neuropsychologia kliniczna: wobec zjawisk
świadomości i nieświadomości. Warszawa: WN PWN.
Literatura 515
Herzyk A., Szepietowska M.E., Daniluk B.. Zawadzka E.
(2004). Pamięć jawna i ukryta a dysfunkcje mózgu. Mię-
dzy świadomym a nieświadomym. Lublin: Wydaw. UMCS.
Hillyard S.A., Anllo-Vento L. (1998). Event-related brain poten-
rials in the study of visual selective attention. Proceedings
of the National Academy of Sciences, 95(3): 781-787.
Hodges J.R. (2011). Clinico-pathological correlations in fronto-
-temporal dementia: An update on the Cambridge series
and review of the literature. Acta Neuropsychologica, 9(2):
177-192.
Hoelstege G. (1987). Some anatomical observations on the pro-
jections from the hypothalamus to brainstem and spinał
cord: An HRP and autoradiographic tracing study in the
cat. J. Com. Neurol. 260: 98- 126.
Hoffmann J. (1891). Weitere Beitrage zur Lehre von der progres-
siven neurotischen of Muskeldystrophie. Deutsche Zeit-
schrift fur Nervenheilkunde, 1: 95-120.
Hofmann E., Cohen R. (1979). Kontrollmechanismen aphati-
scher patienten bei verbalen und phonemischen parapha-
sien. Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 226:
325-340.
Holcomb P.J., Ackerman P.T., Dykman R.A. (1985). Cognitive
event-related brain potentials in children with attention
and reading deficits. Psychophysiology, 22: 656-667.
Holmes G. (1918). Disturbances of visual orientation. British
Journal of Ophthalmology, 2: 449-468, 506-518.
Holmes G., Horrax G. (1919). Disturbances of spatial orienta-
tion and visual attention with loss of stereoscopic vision.
Archives of Neurology and Psychiatry, 1: 385-407.
Holtmann M., Becker K., Kentner-Figura B.. Schmidt M.H.
(2003). lncreased freąuency of rolandic spikes in ADHD
children. Epilepsia, 44: 1241-1244.
Horney K. (1976). Neurotyczna osobowość naszych czasów.
Tłum. H. Grzegotowska. Warszawa: PWN.
Horsley 1. (2001). Improvisation II: Western art musie 2: Histo-
ry to 1600. W: S. Sadie, J. Tyrrell (red.), The new grove
dictionary of musie and musicians. Wyd. 2. London: Mac-
millan Publishers.
House A., Hodges J.R. (1988). Persistent denial of handicap after
infaretion of the right basal ganglia: A case study. Journal
of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 51: 112-115.
Howells D„ Georgiou-Karistianis N., Bradshaw X.L. (1999).
The ability to orient attention in Gilles de la Tourette syn-
drome. Behavioural Neurology, 11: 205-209.
Hubel D.H. (1971). Kora wzrokowa mózgu. W: K. Jankowski
(red.), Psychofizjologia (s. 81-106). Warszawa: PWN.
Hubel D.H., Wiesel T.N. (1963). Receptive fields of cells in
striate cortex of very young, visually inexperienced kit-
tens. Journal of Neurophysiology, 26(6): 994.
Hubel D.H., Wiesel T.N. (1968). Receptive fields and functional
architecture of monkey striate cortex. Journal of Physiolo-
gy, London, 195: 215-243.
Hubel D.H., Wiesel T.N. (1970). Cells sensitive to binocular
depth in area 18 of macaąue monkey cortex. Naturę, 225:
41-42.
Huber W., Springer L., Willmes K. (1993). Approaches to
aphasia therapy in Aachen. W: A.L. Holland. M.M. Forbes
(red.), Aphasia treatment - worldperspectives. San Diego:
Singular.
 Literatura
Huerta P.T., Lisman J.E. (1993). Heightened synaptic plasticity
of hippocampal CA1 neurons during a cholinergically in-
duced rhythmic stale. Naturę, 364(6439): 723-725.
Hufford B.J.. Williams M.K., Malec J.F.. Cravotta D. (2012).
Use of behavioural contracting to increase adherence with
rehabilitation treatments in an inpatient brain injury unit:
A case report. Brain Injury, 26(13-14): 1743-1749.
Hulten A., Laaksonen H., Vihla M., Laine M., Salmelin R.
(2010). Modulation of brain activity after learning predicts
long-term memory for words. Journal of Neuroscience,
30(45): 15160-15164.
Huppert F.A., Piercy M. (1979). Normal and abnormal forget-
ting in organie amnesia: Effect of loeus of lesion. Cortex,
15: 385-390.
Husain M., Stein J. (1988). Rezsó Balint and his most celebra-
ted case. Archives of Neurology, 45: 89-93.
Hyden H., Cupello A., Palm A. (1988). „Intracellular" GABA
affects the equilibrium distribution of Cl" across the pla-
sma membrane of a GABA acceptive neuron. Neurochemi-
cal Research, 13(2): 153 157.
Hynian B.T., Van Hoesen G.W., Damasio A.R.. Barnes C.L.
(1984). Alzheimer's disease: Celi specific pathology isola-
tes the hippocampal formation. Science, 225: 1168-1170.
lllis L.S. (1982). The effects of repetitive stimulation in recove-
ry from damage to the central nervous system. Internatio-
nal Society of Physical and Rehabilitation Medicine, 4:
178-182.
Ingram J. (1996). Płonący dom. Odkrywając tajemnice mózgu.
Tłum. B. Chacińska-Abramowicz, M. Abrahamowicz.
Warszawa: Wydaw. Prószyński i S-ka.
Jackendoff R. (2000). Fodorian modularity and representatio-
nal modularity. W: Y. Grodzinsky, L.P. Shapiro, D. Swin-
ney (red.), Language and the brain: Representation and
processing (s. 3-30). London: Academic Press.
Jackendoff R. (2007). A whole lot of challenges for linguistics.
Journal of English Linguistics, 35(3): 253-262.
Jackson J.H. (1873). On the anatomical and physiological loca-
lization of movements in the brain. Lancet, 1: 232-234.
Jackson J.H. (1878). On the affections of speech from disease
of the brain. Brain, 1: 304-330.
Jackson J.H. (1958). Selected writings. T. 2. London: Staples
Press.
Jagodzińska M. (2008). Psychologia pamięci. Badania, teorie,
zastosowania. Warszawa: WN PWN.
Jakob H., Becknian H. (1986). Prenatal developmental distur-
bances in the limbie allocortex of schizophrenics. Journal
ofNeural Transmission, 65: 303-326.
Jakobson R., Halle M. (1964). Podstawy języka. Tłum. L. Za-
wadowski. Wrocław: Ossolineum.
James W. (1884). What is an emotion? Mind, 9(34): 188-205.
James W. (1890). Principles of psychology. New York: Holt &
Co.
Jankovic J. (2008). Parkinson's disease: Clinical teatures and
diagnosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psy-
chiatry, 79(4): 368-376.
Janzen T„ Graap K., Stephanson S.. Marshall W., Fitzsimmons G.
(1995). Differences in baseline EEG measures for ADD
and normally achieving preadolescent males. Biofeedback
Self-Regulation, 20: 65-82.
Jarbus A.R. (1961). Dwiżenije głaza pri rassmatriwanii słoż-
nych obiektow. Biofizika, 6: 207 112.
Jasper H.H. (1958). Ten-twenty electrode system of the Interna-
tional Federation. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 10: 371-375.
Jasper H.[H.], Gloor P. Milner B. (1956). Higher functions of
the nervous system. Annual Review of Physiology, 18:
359-386.
Jastrzębowska G. (1999). Metodyka ogólna diagnozy i terapii
logopedycznej. W: T. Gałkowski. G. Jastrzębowska (red.),
Logopedia. Pytania i odpowiedzi (s. 633-669). Opole:
Wydaw. UO.
Jaśkowski P. (2009). Neuronauka poznawcza: Jak mózg tworzy
umysł Warszawa: Vizja Press & 1T.
Jensen O., Goel P., Kopell N., Pohja M.. Hari R., Ermentrout B.
(2005). On the human sensorimotor-cortex beta rhythm:
Sources and modeling. Neuroimage, 26(2): 347-355.
Jędrzejczak J., Owczarek K. (2007). One-year observation of
topiramate in add-on therapy in patients with drug resi-
stant epilepsy. Acta Neuropsychologica, 5(3): 111-119.
Joanette Y., Goulet P. (1990). Narrative discourse in right-brain-
damaged right-handers. W: Y. Joanette, H.H. Brownell (red.),
Discourse ability and brain damage: Theoretical and empiri-
calperspectives (s. 131-153). New York: Springer Verlag.
Jodzio K. (2008). Neuropsychologia intencjonalnego działa-
nia. Koncepcje funkcji wykonawczych. Warszawa: WN
Scholar.
Jodzio K„ Biechowska D., Leszniewska-Jodzio B. (2008). Se-
lectivity of lexical semantic disorders in Polish-speaking
patients with aphasia: Evidenee from single-word compre-
hension. Archives of Clinical Neuropsychology: The Offi-
cial Journal of the National Academy of Neuropsychology,
5(23): 543-551.
Jodzio K., Nyka W.M. (2008). Neuropsychologia medyczna:
wybrane zagadnienia. Sopot: Wydaw. Arche.
John E.R., Karmel B.Z., Corning W.C., Easton P„ Brown D..
Ahn H., John M., Harmony T., Prichep L„ Toro A., Ger-
son I., Bartlett F., Thatcher F., Kaye H., Valdes P., Schwartz
E. (1977). Neurometrics. Science, 196(4297): 1393-1410.
Johnston M., McKinney M., Coyle J.T. (1979). Evidence from
a cholinergic projection to neocortex from neurons in the
basal forebrain. Proceedings of the National Academy of
Sciences, 76: 5392-5396.
Johnstone S.J., Barry R.J. (1996). Auditory event-related po-
tentials to a two-tone discrimination paradigm in attention
deficit hyperactivity disorder. Psychiatry Research, 64:
179 192.
Jones E.G. (2000). Plasticity and neuroplasticity. Journal of the
History of the Neurosciences, 9: 31-39.
Jones E.G.. Burton H„ Saper C.B.. Swanson L.W. (1976). Mid-
brain, diencephalic and cortical relationships of the basal
nucleus of Meynert and associated structures in primates.
Journal of Comparative Neurology, 167: 385-420.
Jonkman L.M., Kemner C., Verbaten M.N., Koelega II.S.,
Camfferman G., Gaag R.J. van der i in. (1997). Event-rela-
ted potentials and performance of attention-deficit hype-
ractivity disorder: Children and normal controls in audi-
tory and visual selective attention tasks. Biological
Psychiatry, 41: 595-611.

Jurgens U., Ploog D. (1970). Cerebral representation of repre-
sentation in the squirrel monkey. Experimental Brain Re-
search, 10: 532-554.
Kaczmarek B.[L.J.] (1976). Neurolingwistyczna analiza zabu-
rzeń składni w przypadkach ogniskowych uszkodzeń do-
minującej półkuli mózgu. W: L. Kaczmarek (red.). Studia
Logopedica (s. 31-42). Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.[L.J.] (1982). Word-freguency distribution in ut-
terances of patients with focal lesions of frontal lobes. Po-
lis h Psychological Bulletin, 13: 245-253.
Kaczmarek B.[L.J.] (1984). Neurolinguistic anaiysis of verbal
utterances in patients with focal lesions of frontal lobes.
Brain and Language, 21: 52-58.
Kaczmarek B.L.J. (1986). Platy czołowe a język i zachowanie
człowieka. Wrocław: Ossolineum.
Kaczmarek B.L.J. (1987). Regulatory function of the frontal
lobes: A neurolinguistic perspective. W: E. Perecman
(red.), The frontal lobes revisited (s. 225-240). New York:
IR BN Press.
Kaczmarek B.L.J. (1991). Aphasia in an artist: A disorder of
symbolic processing. Aphasiology, 5(4-5): 361-371.
Kaczmarek B.L.J. (1994). Neurolingwistyczna analiza pisem-
nych wypowiedzi chorych z afazją. W: M. Klimkowski,
A. Herzyk (red.), Neuropsychologia kliniczna. Wybrane
zagadnienia. Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (1995). Introduction. Aphasiology, 9(1): 97-
99.
Kaczmarek B.L.J. (1995a). Mózgowa organizacja mowy. Lu-
blin: Polskie Towarzystwo Neurolingwistyczne, Agencja
Handlowo-Wydawnicza A.D.
Kaczmarek B.L.J. (1998). Człowiek Turinga czy człowiek na-
turalny? Forum Psychologiczne, 3: 3-17.
Kaczmarek B.L.J. (1998a). Mózg. język, zachowanie. Lublin:
Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (1998b). Rysunkowe wyobrażenie przedmio-
tów a nazywanie przez osoby z uszkodzeniami mózgu. W:
B. Aouil (red.). Człowiek niepełnosprawny (s. 147-152).
Bydgoszcz: Wydaw. WSP.
Kaczmarek B.L.J. (2000). Neurolingwistyczne programowanie
a trening neuropsycholingwistyczny Alfreda Korzybskie-
go. W: B. Kaja (red.). Wspomaganie rozwoju (s. 97-105).
Bydgoszcz: Wydaw. WSP.
Kaczmarek B.L.J. (2001) Aktywność własna a rozwój jednost-
ki. W: B.L.J. Kaczmarek, K. Markiewicz, S. Orzechowski
(reds.), Nowe wyzwania w rozwoju człowieka (s. 15-22).
Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (2001a). Aleksander Romanowicz Lurija: je-
den z wielkich romantyków. Przegląd Psychologiczny, 44:
105-117.
Kaczmarek B.L.J. (2003). Plastyczność funkcji czy struktur
mózgowych. W: Kolokwia psychologiczne Nr 11: Zmienia-
jący się człowiek w zmieniającym się świecie (s. 182-199).
Warszawa: IP PAN.
Kaczmarek B.L.J. (2003a). The life of the brain. Acta Neuro-
psychologica, 1(1): 12-21.
Kaczmarek B.L.J. (2004). Cechy zespołu czołowego w schizo-
frenii. Badania nad schizofrenią, 5: 5-15.
Kaczmarek B.[L.J.] (2005). Misterne gry w komunikację. Lu-
blin: Wydaw. UMCS.
Literatura 517
Kaczmarek B.L.J. (2006). lllogical logie. W: M. Pąchalska,
B.D. MacQueen (red.), Root metaphors: Selectedessays on
social thinking. Wrocław: Continuo Publishing House.
Kaczmarek B.L.J. (2007). Język a percepcja. Kognitywistyka
i Media w Edukacji, 1-2: 150-160.
Kaczmarek B.L.J. (red.) (2009). Neuropsychologiczne uwarun-
kowania kontroli zachowań u dorosłych sprawców prze-
stępstw. Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (2010). Sensoryczne uwarunkowania języka.
W: A. Pajdzińska, R. Tokarski (red.), Relatywizm w języku
i kulturze (s. 381-392). Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (2011). Łurija, Wygotski, Freud i Marks. W:
T. Rzepa, C. Domański (red.), Na drogach i bezdrożach
historii psychologii (s. 193-204). Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (2012). Cudowne krosna umysłu. Lublin:
Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.L.J. (2012a). Neuropsychologiczne następstwa
uszkodzeń płatów czołowych. W: M. Pąchalska, L. Bidzan
(red.), Otępienie czołowo-skroniowe: ujęcie interdyscypli-
narne (s. 93 -112). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Kaczmarek B.fL.J.] (red.) (2009). Neuropsychologiczne uwa-
runkowania kontroli zachowania u dorosłych sprawców
przestępstw. Lublin: Wydaw. UMCS.
Kaczmarek B.[L.J.], Altman L.J. (1993). Platy czołowe a język
i zachowanie człowieka. Lublin: Linea.
Kaczmarek B.[L.J.], Code C.. Wallesch C.W. (2003). The frac-
tionation of mental life: Luria's study of lieutenant Zaset-
sky. W: C. Code, C.-W. Wallesch, Y. Joanette, A.R. Le-
cours (red.), Classic cases in neuropsychology (t. 2,
s. 131-144). Hove-New York: Psychology Press.
Kaczmarek B.L.J., Markiewicz K. (2008). The brain and the
mind. W: M. Pąchalska, M. Weber (red.), Neuropsycholo-
gy and philosophy of mind in process. Essays in honor of
Jason W. Brown (s. 98-109). Frankfurt Lancaster: Ontos
Verlag.
Kaczmarek B.L.J., Markiewicz K. (2009). Jak kształtujemy
rzeczywistość. W: T. Lewowicki, B. Siemieniecki (red.),
Współczesne problemy kształcenia na odległość (s. 23-35).
Toruń: Wydaw. A. Marszałek.
Kaczmarek B.[L.J.], Pąchalska M (1987). Polimodalny model
rehabilitacji chorych z afazją. W: Materiały z 111 Ogólno-
greckiego Sympozjum Specjalistów Zaburzeń Mowy
(s. 29-35). Ateny [w j. greckim teoretyczne podstawy mo-
delu],
Kaczmarek L. (1988). Nasze dziecko uczy się mowy. Lublin:
Wydaw. Lubelskie.
Kahneman D. (2012). Pułapki myślenia. O myśleniu wolnym
i szybkim. Tłum. P. Szymczak. Poznań: Media Rodzina.
Kaiser D.A. (2006). What is quantitative EEG. Journal of
Neurotherapy, 10(4): 37-52.
Kaku M. (1995). Hiperprzestrzeń wszechświaty równolegle,
pętle czasowe i dziesiąty wymiar Tłum. E.L. Łokas,
B. Bieniok. Warszawa: Wydaw. Prószyński i S-ka.
Kaku M. (2011). Fizyka przyszłości. Nauka do 2100 roku.
Tłum. J. Popowski. Warszawa: Wydaw. Prószyński i S-ka.
Kalat J.W. (2006). Biologiczne podstawy psychologii. Tłum.
M. Binder i in. Warszawa: WN PWN.
Kanai R., Sheth B.R., Shimojo S. (2004). Stopping the motion
and sleuthing the flash-lag effect: Spatial uncertainty is the
 Literatura
key to positional mislocalization. Vision Research, 44:
2605-2619.
Kanwisher N.G.. Driver J. (1992). Object attributes and visual
attention: Wbich, what and where. Current Directions in
Psychology, 37: 43-75.
Kapur K.. Marquis M.S. (2003). Employment transitions and
continuity of health insurance: Implications for premium
assistance programs. Health Affairs, 22(5): 198-209.
Kar B.R., Rao S.L., Chandramouli B.A.. Thennarasu K.. Satish-
chandra P. (2010). Neuropsyehological lateralization of
brain dysfunction in children with mesiai temporal sclero-
sis: A presurgical evaluation. Journal of Child Neurology,
25(6): 705-714.
Kartsounis L.D. (2003). Assessment of perceptual disorders.
W: P.W. Halligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.). Hand-
book of clinical neuropsychology (s. 108-124). Oxford:
Oxford Univ. Press.
Kastner S., Ungerleider L.G. (2000). Mechanisms of visual at-
tention in the human cortex. Annual Review of Neuro-
science, 23: 315-341.
Kądzielawa D. (1983). Czynność rozumienia mowy. Analiza
neuropsychologiczna. Wrocław: Ossolineum.
Kądzielawa D. (1986). Asymetria półkul mózgowych w zakre-
sie emocji. Studia Psychologiczne, 24: 87-102.
Kądzielawa D. (1996). Afazja. W: A. Herzyk, D. Kądzielawa
(red.). Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspek-
tywy neuropsychologii klinicznej (s. 53-86). Lublin: Wy-
daw. UMCS.
Kądzielawa D. (1997). Zaburzenia językowe po uszkodzeniu
struktur podkorowych mózgu. W: A. Herzyk, D. Kądzie-
lawa (red.), Związek mózg-zachowanie w ujęciu neuro-
psychologii klinicznej (s. 111 115). Lublin: Wydaw.
UMCS.
Kądzielawa D. (2000). Neuropsychologia kliniczna: charakte-
rystyka dyscypliny. W: J. Strelau (red.), Psychologia. Pod-
ręcznik akademicki (t. 3, s. 649-662). Gdańsk: GWP.
Kądzielawa D. (2002). Zaburzenia językowe po uszkodzeniach
struktur podkorowych mózgu. W: A. Herzyk, D. Kądziela-
wa (red.), Związek mózg—zachowanie w ujęciu neuropsy-
chologii klinicznej (s. III 155). Lublin: Wydaw. UMCS.
Kądzielawa D. (2003). Zaburzenia językowe po urazach czasz-
kowo-mózgowych. W: A. Herzyk, B. Daniluk. M. Pąchal-
ska. B.D. MacQueen (red.), Neuropsychologiczne konsek-
wencje urazów głowy: Jakość życia pacjentów (s. 17-24).
Lublin: Wydaw. UMCS.
Kądzielawa D. (2010). Auschwitz-Birkenau - miejsce pamięci
- w narracjach członków Stowarzyszenia Więźniów - By-
łych Dzieci Hitlerowskich Obozów Koncentracyjnych. W:
M. Pąchalska, G. Kwiatkowska (red.), Neuropsychologia
a humanistyka (s. 209-215). Lublin: Wydaw. UMCS.
Keete K. (1995). Applying basie neurosciences to aphasia the-
rapy: What the animal studies are telling us. American Jo-
urnal of Speech-Language Pathology, 4: 88-93.
Keltner D.. Ekman P. (2005). Wyrażanie emocji twarzą. W:
M. Lewis, J.M. Haviland-Jones (red.). Psychologia emocji.
Tłum. M. Kacmąjor i in. Gdańsk: GWP.
Keren O., Rahmani L.. Ohry A. (2010). Where is the spirit of
the „Vegetable"? (Minimally? Consciousness?? State!).
Acta Neuropsychologica, 8(1): 14-25.
Kertesz A. (2005). The Banana Lady and other stores of curio-
us behavior and speech. Victoria BC: Trafford Publishing.
Kertesz A. (2010). Anosognosia in aphasia. W: G. Prigatano
(red.), The study of anosognosia (s. 113-122). New York:
Oxford Univ. Press.
Kertesz A. (2011). Frontotemporal dementia (FTD). Acta Neuro-
psychologica, 9(2): 103-114.
Kertesz A., Benson D.F. (1970). Neologistic jargon: A clinico-
pathological study. Cortex, 6: 362-368.
Kertesz A., Davidson W., Fox H. (1997). Frontal behavioral
inventory: Diagnostic criteria for frontal lobe dementia.
Canadian Journal of Neurological Sciences, 24(1): 29-
36.
Kertesz A., Nadkarni N., Davidson W. Thomas A.W. (2000).
The frontal behavioral inventory in the differential diagno-
sis of frontotemporal dementia. Journal of the Internatio-
nal Neuropsychologica! Society, 6(4): 460-468.
Kertz-Welzel A. (2004). Piano improvisation develops musi-
cianship. Orff-Echo, 37(1): 11-14.
Kędzia A.. Rybaczuk M., Andrzejak R. (2002). Fractal dimen-
sions of human brain cortex vessels during the fetal pe-
riod. Medical Science Monitor, 8: MT46-MT51.
Kępiński A. (1974). Melancholia. Warszawa: PZWL.
Kępiński A. (1977). Lęk. Warszawa: PZWL.
Kępiński A. (1986). Psychopatologia nerwic. Warszawa:
PZWL.
Kępiński A. (1989). Poznanie chorego. Wyd. 2. Warszawa:
PZWL.
Kępiński A. (2002). Poznanie chorego. Kraków: WL.
Khurana B.. Nijhawan R. (1995). Extrapolation or attention
shift: Reply to Bardo and Klein. Naturę, 378: 5 66.
Kiejna A., DiMauro S„ Adamowski T., Rymaszewska J., Le-
szek .1., Pąchalska M. (2002). Psychiatrie symptoms in
a patient with the clinical featyres of MELAS. Medical
Science Monitor, 8(7): CS 66-72.
Kiejna A., Górna R., Chładzińska-Kiejna S. (1998). Wrocław-
ska szkoła neuropsychiatrii Carla Wernickego. Psychiatria
Polska, 32: 209-218.
Kilgard M.P., Merzenich M.M. (1998). Cortical map reorgani-
zation enabled by nucleus basalis activity. Science, 279:
1714-1718.
Kilgard M.P.. Merzenich M.M. (1998a). Plasticity of temporal
information processing in the primary auditory cortex.
Naturę Neuroscience, 1: 727-731.
Kinalski R. (2008). Neurofizjologia kliniczna dla neurorehabi-
litacji. Wrocław: MedPharm Polska.
Kinsbourne M. (1971). The minor cerebral hemisphere as
a source of aphasic speech. Archives of Neurology, 25(4):
302-306.
Kinsbourne M. (1976). The neuropsychological analysis of co-
gnitive deficit. W: R.G. Grenell, S. Gabay (red.). Biological
foundations of psychiatry (s. 527-584). New York: Raven
Press.
Kinsbourne M., Warrington E.K. (1962). A disorder of simul-
taneous form perception. Brain, 85: 461-486.
Kinsbourne M., Warrington E.K. (1963). Jargon aphasia. Neuro-
psychologia, 1: 27-37.
Kirik D. i in. (2001). Growth and functional efficacy of intra-
striatal nigral transplants depend on the extent of nigro-

striatal degeneration. Journal of Neuroscience Society for
Neuroscience, 21: 2889-2896.
Kitabatake Y., Hikida T.. Watanabe D.. Pastan I., Nakanishi S.
(2003). Impairment ofreward-related learning by choliner-
gic celi ablation in the striatum. Proceedings of the Natio-
nal Ac ade my of Sciences, 100(13): 7965-7970.
Kitaoka A. (2012). Studying visual perception. visual illusion,
optical illusion, trompe 1'oeil, 3D. etc. Visiome: ICP 2016
illusion works. Kyoto: Ritsumeikan Univ., pozyskano
z www.ritsumei.ac.jp/~akitaoka/index-e.htrnl (dostęp:
08.08.2013).
Kitaoka A., Ashida H. (2003). Phenomenal characteristics of
the peripheral drift illusion. Yision, 15(4): 261-262.
Klein R.M. (1980). D.O. Hebb: An appreciation. W: P.W. Jusz-
czyk, R.M. Klein (red.), The naturę of thought: Essays in
honor of D.O. Hebb (s. 1-18). Hilsdale. New York: Erl-
baum.
Klimesch W. (1999). EEG alpha and theta oscillations reflect
cognitive and memory performance: A review and analy-
sis. Brain Research Reviews, 29: 169-195.
Klimkowski M. (1975). Z problemów afazji czuciowej. Logo-
pedia, 12: 25-38.
Klimkowski M. (1976). Pamięć człowieka i jej mechanizmy.
Analiza neuropsychologiczna. Lublin: Wydaw. UMCS.
Klingberg T. (2010). The SNAP25 gene is linked to working
memory capacity and maturation of the posterior cingulate
cortex during childhood. Biological Psychiatry, 68(12):
1120-1125.
Klorman R.. Salzman L.E, Pass H.L., Borgstedt A.D., Dai-
ner K.B. (1979). Effects of methylphenidate on hyperacti-
ve children's evoked responses during passive and active
attention. Psychophysiology, 16: 23-29.
Kliiver H., Bucy P.C. (1937). „Psychic blindness" and other
symptoms following bilateral temporal lobectomy in
Rhesus monkeys. American Journal of Physiology, 119:
352-353.
Kliiver H., Bucy P.C. (1939). Preliminary analysis of functions
of the temporal lobes in monkeys. Archives of Neurology
and Psychiatry, 42: 979-1000.
Kłys-Wojtasińska T. (1981). Gdy Sokrates mial pięć lat. War-
szawa: Nasza Księgarnia.
Knapik H. (1987). Family therapy of the person with aphasia.
Referat wygłoszony w czasie obrad Pierwszej Krajowej
Konferencji Afazjologii. Kraków: październik.
Knapik H. (1988). Zjawisko asymetrii funkcji kończyn u cho-
rych z niedowładem połowiczym w procesie rehabilitacji.
Kraków: AWF.
Koch Ch. (2008). Neurobiologia na tropie świadomości,
z przedmową Francisa Cricka. Tłum. G. Hess. Warszawa:
Wydaw. UW.
Koffka K. (1935). Principles of gestalt psychology. New York:
Harcourt Brace.
Koike H. (1995). Fractals views: A fractal based method for
controling information display. ACM Trans of Information
Systems, 13(3): 305-323.
Kolańczyk A. (1999). Czuję, myślę, jestem. Świadomość i pro-
cesy psychiczne w ujęciu poznawczym. Gdańsk: GWP.
Kolb B. (1995). Brain plasticity and behavior. Mahwah, NJ:
Lawrence Erlbaum Associates.
Literatura 519
Kolb B., Whishaw 1. (2003). Fundamentals of human neuro-
psychology. Wyd. 5. New York: Worth Publishers.
Kolb B., Whishaw 1. (2007). Fundamentals of human neuro-
psychology. Wyd. 6. New York: Worth Publishers.
Kolers P., Griinau M. von (1976). Shape and color in apparent
motion. Vision Research, 16: 329-335.
Kołakowska K. (2011). Starożytne „Jezioro pamięci". Referat
wygłoszony w czasie obrad 14'h International Congress of
the Polish Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 paź-
dziernika.
Konorski J. (1948). Conditioned reflexes and neuron organiza-
tion. Cambridge: Cambridge Univ. Press.
Konorski J. (1968). Integrative activity of the brain: An inter-
disciplinary approach. Chicago: Chicago Univ. Press.
Konorski J. (1969). lntergacyjna działalność mózgu. Warsza-
wa: PWN.
Konorski J., Budohoska W., Celiński M., Szymański L. (1973).
Analysis of perception of complex visual stimulus-pat-
terns. Acta Neurobiologiae E.rperimentalis (Wars), 33(2):
497-507.
Konorski J., Miller S. (1933). Podstawy fizjologicznej teorii ru-
chów nabytych. Ruchowe odruchy warunkowe. Warsza-
wa-Lwów: Książnica Atlas.
Kopp B„ Mattler U., Goertz R„ Rist F. (1996). N2, P3 and the
lateralized readiness potential in a nogo task involving se-
lective response priming. Electroencephalography Clini-
cal Neurophysiology, 99: 19-27.
Korzeniewski B. (2010). From neuronś to selfconsciousness:
How the brain generates the mind. Humanity Books.
Korzeniowski L., Pużyński S. (1986). Encyklopedyczny słow-
nik psychiatrii. Warszawa: PZWL.
Korzybski A. (1962). Science and sanity. Lakeville, CT: The
International Non-Aristotelian Library Co.
Kossut M. (1992). Plasticity of the barrel cortex neuronś. Pro-
gress in Neurobiology, 39: 389-422.
Kossut M. (red.) (1994). Mechanizmy plastyczności mózgu.
Warszawa: WN PWN.
Kowalczyk J., Rasmus A., Komendziński J. (2011). Występo-
wanie zachowań antysocjalnych u dzieci po urazach mó-
zgu. Poster wystawiony w czasie obrad 14,h International
Congress of the Polish Neuropsychological Society. Kra-
ków: 23-24 października.
Kozielecki .!. (1969). Psychologia procesów przeddecyzyjnych.
Warszawa: PWN.
Koziorowska-Gawron E., Budrewicz S., Jadanowski K. (2009).
Patofizjologia zaburzeń gałkoruchowych w niektórych
schorzeniach układu nerwowego. Polski Przegląd Neuro-
logiczny, 5(3): 117 122.
Kozubski W., Liberski P. (red.) (2006). Neurologia. Podręcznik
dla studentów medycyny. Warszawa: WL PZWL.
Kral A., 0'Donoghue G.M. (2010). Profound deafness in child-
hood. New England Journal of Medicine, 363: 1438-1450.
Kramarz H. (2004). Recenzja książki Tożsamość człowieka
a teoria mikrogenetyczna autorstwa B. Grochmal-Bach
i M. Pąchalskiej. Horyzonty Wychowania.
Krasowicz-Kupiz G. (2011). Badania nad pamięcią w specyficz-
nym zaburzeniu rozwoju językowego (SLI). Referat wygło-
szony w czasie obrad 14,h International Congress of the Polish
Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 października.
 Literatura
Krause K.H.. Dresel S.H., Krause J., Fougere C. la, Ackenhe-
il M. (2003). The dopamine transporter and neuroimaging
in attention deficit hyperactivity disorder. Neuroscience cfi
Biobehavioral Reviews, 27(7): 605-613.
Krechowiecki A.. Czerwiński F. (2004). Zarys anatomii czło-
wieka. Warszawa: WL PZWL.
Kreitzer A.C. (2009). Physiology and pharmacology of striatal
neurons. Review of Neuroscience, 32: 127-147.
Krekelberg B.. Lappe M. (1999). Temporal recruitment along
the trajectory of moving objects and the perception of po-
sition. Vision Research, 39: 2669-2679.
Kringelbach M.L., Rolls E.T. (2004). The functional neuroana-
tomy of the human orbitofrontal cortex: Evidence from
neuroimaging and neuropsychology. Progress in Neuro-
biology, 72(5): 341-372.
Kropotov J.D. (2009). Quantitative EEG. event related potentials
and neurotherapy. San Diego: Academic Press, Elsevier.
Kropotov J.D. (2011). Brain correlates of comparison with memo-
ry tracę: Independent component analysis of event related
potentials, ERPs. Wykład plenarny wygłoszony w czasie 14"'
International Congress of the Polish Neuropsychological So-
ciety. Kraków: 24-25 października.
Kropotov J.D. (2014). Neuromarkers of peak performance. Do-
ctor honoris causa Lecture. Gdańsk: Univ. of Physical
Education and Sport, 8 stycznia.
Kropotov J.D., Alho K., Naatanen R., Ponomarev V.A., Kropo-
tova O.V., Anichkov A.D., Nechaev V.B. (2000). Human
auditory-cortex mechanisms of preattentive sound discri-
mination. Neuroscience Letters, 280: 87-90.
Kropotov J.D., Chutko L.S., lakovenko V.A„ Grin-latsenko V.A.
(2002). Transcranial micro-polarization in the treatment of
ADHD in children and adolescents. Zhurnal Nevrologii
i Psikhiatrii lmieni S.S. Korsakova. 102(5): 26 28.
Kropotov J.D., Etlinger S.C. (1999). Selection of actions in the
basal gangiiathalamocortical circuits: Review and model.
International Journal of Psychophysiology, 31(3): 197-217.
Kropotov J.D., Grin-Yatsenko V.A„ Ponomarev V.A., Chutko
L.S., Yakovenko E.A., Nikishena I.S. (2005). ERPs corre-
lates of EEG relative beta training in ADHD children. In-
ternational Journal of Psychophysiology, 55(1): 23-34.
Kropotov J.D., Mueller A. (2009). What can event related po-
tentials contribute to neuropsychology. Acta Neuropsycho-
logica, 7(3): 169-181.
Kropotov J.D.. Mueller A. (2012). Neurophysiological Basis of
Microgenesis theory: Stages of visuai information flow as
reflected in functionally defined components of event related
potentials is man. Acta Neuropsychologica, 10(1): 25-33.
Kropotov J.D., Pronina M.V., Poliakov lu.I, Ponomarev V.A.
(2013). Functional biomarkers in the diagnostics of mental
disorders: cognitive event-related potentials. Fiziologiya
Cheloveka, 39(1): 14-25.
Kruków P. (2005). Zmiany osobowości po dysfunkcjach struk-
tur czołowych mózgu. Neuropsychologiczna analiza z wy-
korzystaniem testu ACL-37. Przegląd Psychologiczny,
48(4): 375-399.
Kruków P„ Glozman J. (2012). Social brain. Referat wygłoszony
w czasie Mosow International Congress dedicated to 110"1
Unniversary of Alexander Romanovich Luria's birth. Wy-
dział Psychologii MGU. Moskwa: 29 listopada-2 grudnia.
Kruków P., Ledwoch M. (2011). Neuropsychologiczne uwarun-
kowania zachowań interpersonalnych pacjentów z nabyty-
mi dysfunkcjami mózgu. Referat wygłoszony w czasie
obrad 14lh International Congress of the Polish Neuropsy-
chological Society. Kraków: 23-24 października.
Krzyżowski J. (2010). Leksykon psychiatrii i nauk pokrew-
nych. Warszawa: Medyk.
Kucharska-Pietura K„ Klimkowski M. (2002). Kliniczne
aspekty emocji w zdrowym i chorym mózgu. Kraków: Wy-
daw. Medyczne.
Kurcz I. (1995). Pamięć - uczenie się -język. Warszawa: WN
PWN.
Kurcz I. (2000). Psychologia języka i komunikacji. Warszawa:
WN Scholar.
Kurlan R. (1994). Hypothesis II: Tourette's syndrome is part of
a clinical spectrum that includes normal brain develop-
ment. Archives of Neurology, 51: 1145-1150.
Kuzak [Pąchalska] M. (1976). Sterująca funkcja mowy a zabu-
rzenia spostrzegania u pacjentów z organicznymi uszko-
dzeniami mózgu. Nieopublikowna praca magisterska (pro-
motor: prof. M. Susułowska). Kraków: UJ.
Kuzak [Pąchalska] M. (1982). Prevention of the state of social
dependence of patients afflicted with aphasia. American
Journal of Social Psychiatry, 2(3): 51 53.
Kwiatkowska A. (1997). The visuo-spacial determinants ofna-
tural language. Łódź: Wydaw. UL.
Kwiatkowska A., Sztuka J. (2010). Czas z perspektywy kul-
turowej: nie zawsze punktualność jest cnotą króla. W:
G. Sędek, S. Bedyńska (red.), Czwarty wymiar. Czas
w różnych perspektywach badawczych. Warszawa: WN
PWN.
Kwiatkowska G. (2011). Pamięć obraca się wokół przeszłości.
Referat wygłoszony w czasie obrad 14"' International Con-
gress of the Polish Neuropsychological Society. Kraków:
23-24 października.
Laaksonen R. (1986). Current aspects of aphasia rehabilitation
based on the work of A.R. Luria in the USSR. Referat wy-
głoszony w czasie 2"d Aphasia Rehabilitation Congress.
Goteborg, Sweden: czerwiec.
LaBaw W.L. (1969). Denial incide out: Subjective experience
with anosognosia in closed liead injury. Journal for the
Study of Interpersonal Processes, 32(2): 174-188.
LaBerge D.. Brown V. (1989). Theory of attentional operations
in shape identification. PsychologicalReview, 96: 101-124.
Labudda K., Mertens M., Aengenendt J., Ebner A., Woer-
mann F.G. (2010). Presurgical language fMRI activation cor-
relates with postsurgial verbal memory decline in left-sided
temporal lobe epilepsy. Epilepsy Research. 92(2): 258-261.
Lakoff G., Johnson M. (1988). Metafory w naszym życiu. Tłum.
T. Krzeszowski. Warszawa: PIW.
La Mettrie J.O. (1749). L'homme machinę, pozyskano z http://
fr.wikisource.org/wiki/L%27Homme_Machine (dostęp:
10.09.2012).
Lamme L., Sabis-Burns D., Gould J. (2004). Project booktalk:
Library books and lap reading in childcare homes. Early
Childhood Education Journal, 32(1): 45 -50.
Lammi M.H., Smith V.H„ Tate R.L., Taylor C.M. (2005). The
minimally conscious state and recovery potential: A fol-
low-up study 2 to 5 years after traumatic brain injury. Ar-

chives of Physical Medicine and Rehabilitation, 86(4):
746-754.
Landouzy L.T.J. (1876). Essai de physiologie pathologiąue des
convulsions principalement etudiees la meningite tubercu-
leuse. Lefebvre-Ducricq.
Lashley K..S. (1923). Temporal variation in the function of the
gyrus precentralis in primates. American Journal of Phy-
siology, P. 135-222.
Lashley K.[S.] (1929). Brain mechanism and inteiligence. Chi-
cago: Chicago Univ. Press.
Lashley K.S. (1950). in search of the engram. Society for Expe-
rimentai Biology and Medicine, 4 (Psychological mecha-
nisms in anirnal behavior): 454-482.
Lass P, Sławek J. (2012). Czynnościowe obrazowanie ośrodko-
wego układu nerwowego w otępieniu czołowo-skronio-
wym (FTD). W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.), Otępienie
czołowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 75-84).
Kraków: Wydaw. KA AFM.
Laureys S., Boly M. (2007). What is it like to be vegetative or
mi ni mai ly conscious? Current Opinion in Neurology,
20(6): 609-613.
Laureys S„ Owen A.M., Schiff N.D. (2004). Brain function in
coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neu-
rology, 3(9): 537-546.
Lauwerier H. (1991). Fractals: Endlessly repeated geometrical
figures. Princeton: Princeton Univ. Press.
Lazar R.M., Antoniello D. (2008). Variability in recovery from
aphasia. Current Neurology and Neuroscience Reports,
8(6): 497-502.
Lebrun Y. (1987). Anosognosia in aphasics. Corte;t, 23: 251-263.
Lebrun Y. (1990). Mutism. Studies in disorders of communica-
tion. London: Whurr Publishers Ltd.
Lebrun Y. (1995). Luria's notion of (frontal) dynamie aphasia.
Aphasiology, 9: 171-180.
Lebrun Y., Hoops R.A. (red.) (1973). Inteiligence and aphasia.
Amsterdam: Swets & Zeitlinger.
Leckman J.F., Peterson B.S. (1993). The pathogenesis of Tou-
rette^ syndrome: Epigenetic factors active in early CNS
development. Biological Psychiatry, 34: 425-427.
Leckman J.F., Price R.A., Walkup X.T„ Ort S.I., Pauls D.L.,
Cohen D.X. (1987). Letter to the editor: Nongenetic factors
in Gilles de la Tourette's syndrome. Archives of General
Psychiatry, 44: 100.
Lederman L., Teresi D. (2012). Boska cząstka. Jeśli Wszech-
świat jest odpowiedzią, jak brzmi pytanie? Tłum. E. Koło-
dziej-Józefowicz. Warszawa: Wydaw. Prószyński i S-ka.
LeDoux J. (1998). The emotional brain: The mysterious under-
pinnings of emotional life. New York: Touchstone Books.
LeDoux J.E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Re-
view of Neuroscience, 23: 155-184.
LeDoux J.E. (2002). Synaptic self: How our brains become
who we are. New York, US: Viking.
LeDoux J.E., Willson D.H., Gazzaniga M.S. (1979). Beyond
commissurotomy: Clues to consciousness. W: M.S. Gazza-
niga (red.), Handbook of behavioral neurobiology (s. 543-
566). New York: Plenum Press.
Ledwoch B. (2012). Neuropsychologiczno-sądowa ekspertyza
w opiniowaniu osób z otępieniem czołowo-skroniowym.
W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.), Otępienie czolowo-
Literatura I 521
-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 279-291). Kra-
ków: Wydaw. KA AFM.
Ledwoch B., Ledwoch M. (2011). Urojenia zazdrości a konfa-
bulacje w przedmiocie opiniowania. Art. 207 kk - przypa-
dek kobiety po przebytym urazie głowy. Referat wygło-
szony w czasie obrad 14'1' International Congress of the
Polish Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 paź-
dziernika.
Lee A., Kannan V., Hillis A.E. (2006). The contribution of
neuroimaging to the study of language and aphasia. Neuro-
psychology Review, 16(4): 171-183.
Lee T.M.C., Liu H.L., Feng C.M., Hou J„ Mahankali S.,
Fox P.T., Gao J.H. (2001). Neural correlates of response in-
hibition for behavioral regulation in humans assessed by
functional magnetic resonance imaging. Neuroscience
Letters, 309: 109-112.
Leech G. (1983). Principles ofpragmatics. London: Longman.
Lees G., Douglis A. (2004). Differential effect of the sleep-in-
ducing lipid oleamide and connabinoids on the induction
of long-term potentiation in the CA1 neurons of the rat
hippocampus in vitro. Brain Research, 997: 1-14.
Lehmann J„ Nagy J.I., Atmadja S., Fibiger H.C. (1980). The
nucleus basalis magnocellularis: The origin of a choliner-
gic projection to the neocortex of the rat. Journal of Neuro-
science, 5: 1161-1174.
Lenroot R.K., Giedd J.N. (2006). Brain development in child-
ren and adolescents: Insights from anatomical magnetic
resonance imaging. Neuroscience and Biobehavioral Re-
views, 30: 718-729.
Leonard C.T. (1998). The neuroscience of human movement.
St. Louis: Mosby.
Leontjew A.A. (1969). Psicholingwisticzeskije jedinicy iporoż-
dienije rieczewogo wyskazywanija. Moskwa: MGU.
Lepage M., Habib R., Tulving E. (1998). Hippocampal PET ac-
tivations of memory encoding and retrieval: The HIPER
model. Hippocampus, 8: 313-322.
Lermitte F., Signoret J.L. (1972). Analyse neuropsychologique
el differenciation des syndromes amnesiques. Revue Neu-
rolog iąue, 126: 161-178.
Levine D.N., Calvanio R.A. (1978). Study of the visual defect
in verbal alexia-simultanagnosia. Brain, 101(1): 65-81.
Levine J.M., Dou H. (2006). Regulation of glial development
by celi line delivered factor. Annals of the New York Aca-
demy of Sciences, 633: 515-517.
Levine M.W., Schefner J.M. (1981). Fundamentals of sensation
andperception. London: Addison-Wesley.
Levinson S. (1983). Pragmatics. Cambridge, GB: Cambridge
Univ. Press.
Lewis M., Hawiland-Jones J.M. (red.) (2005). Psychologia
emocji. Ttum. M. Kacmajor i in. Gdańsk: GWP.
Leyton A.S.F., Sherrington S. (1917). Observations on the exci-
table cortex of the chimpanzee, orangutan and gorilla.
Experimental Physiology, 11: 135-222.
Leżak M. (1995). Neuropsychological assessment. Wyd. 3.
New York: Oxford Univ. Press.
Liegeois F., Conelly A., Cross J.H., Boyd S.G., Gardian D.G.,
Vargha-Khadem F., Valdeweq T. (2004). Language reorga-
nization in children with early-onset lesions of the left hemi-
sphere: An fMRI study. Brain, 127(6): 1229-1236.
 Literatura
Liepmann H. (1908). Drei Aufsatze aus dem Apnuiegebiet.
Beri i n: Karger.
Lim M.M.. Murphy A.Z., Young L.J. (2004). Ventral striato-
pallidal oxytocin and vasopressin Via receptors in the mo-
nogamous prairie vole (Microtus ochrogaster). Journal of
Comparative Neurology, 468: 555-570.
Lim M.M., Young L.J. (2004). Vasopressin-dependent neural
circuits underlying pair hond formation in the monoga-
mous prairie vole. Neuroscience, 125: 35-45.
Lindsay K.W., Bone I. (2004). Neurologia i neurochirurgia.
Tłum. W. Kozubski. Wrocław: Elsevier Urban & Partner.
Lipowska M. (2011). Dysleksja i ADHD. Wspólwystępujące za-
burzenia rozwoju. Neuropsychologiczna analiza deficytów
pamięci. Warszawa: WN Scholar.
Lombroso P.X., Mack G., Scahill L., King R.A., Leckman X.F.
(1992). Exacerbation of Tourette's syndrome associated
with thermal stress: A family study. Neurology, 41: 1984-
1987.
Longstaff A. (2002). Neurobiologia. Tłum. G. Hess i in. War-
szawa: WN PWN.
Lopes da Silva F. (1991). Neural mechanisms underlying brain
waves: From neural membranes to networks. Electroence-
phalography and Clinical Neurophysiology, 79(2): 81-93.
López-Mufioz F„ Alamo C.. Rubio G. (2008). The neurobiological
interpretation ofthe mental functions in the work of Santiago
Ramón y Cajal. History of Psychiatry, 19(1): 5-24.
Lorenz E.N. (1963). Deterministic nonperiodic flow. Journal of
Atmospheric Science, 20: 130-141.
Lorenz K. (1977). Odwrotna strona zwierciadła. Próba historii
naturalnej ludzkiego poznania. Tłum. K. Wolicki. Warsza-
wa: PIW.
Lorenzen B.. Murray L.L. (2008). Bilingual aphasia: A theore-
tical and clinical review. American Journal of Speech-Lan-
guage Pathology, 17(3): 299-317.
Love R. (2002). Stem-cell transplantation hope for Parkinson's
disease treatment? Lancet, 359(9301): 138.
Lovett M.C.. Daily L.Z., Reder L.M., (2000). A source activa-
tion theory of working memory: Crosstask prediction of
performance on ACT-R. Cognitive System Research, 1:
99-118.
Lubar J.F. (1991). Discourse on the development of EEG dia-
gnostics and biofeedback for attention-deficit/hyperactivi-
ty disorders. Biofeedback Self Reguł. 16: 201-225.
Luck S.J. (2005). An introduction to the event-related potential
techniąue. Cambridge. MA: MIT Press.
Lyons J. (1984). Semantyka. T. 1. Tłum. A. Weinsberg. Warsza-
wa: PWN.
Łojek F. (2001). Neuropsychologia osób zakażonych wirusem
HIV i chorych na AIDS. Warszawa: Oficyna Wydawnicza
Medyk.
Łukowicz M.. Matuszak K.. Talar A. (2010). A misdiagnosed
patient: 16 years of locked-in syndrome. the influence of
rehabilitation. Medicał Science Monitor. 16(1): CS 18-23.
Łuria A.R. (1932). The naturę of human conflicts. New York:
Liveright.
Łuria A.R. (1947). Trawmaticzeskaja afazija. Moskwa: Izdat.
AMN SSSR.
Łuria A.R. (1948). Wosstanowlenije funkcji mozga pośle wo-
jenno) trawmy. Moskwa: Izdat. AMN SSSR.
Łuria A.R. (1959). Disorders of „simultaneous" perception in
a case of bilateral occipitoparietal brain injury. Brain, 82:
437-449.
Łuria A.R. (1959a). Traumatic aphasia. The Hague: Mouton.
Łuria A.R. (1961). The role of speech in the regulation of nor-
ma! and abnormal behavior. Oxford: Pergamon Press.
Łuria A.R. (1963). Restoration of function after brain injury.
London: Pergamon Press.
Łuria A.R. (1966). Human brain psychologicalprocesses. New
York: Harper and Row.
Łuria A.R. (1967). Zaburzenia wyższych czynności korowych
wskutek ogniskowych uszkodzeń mózgu. Tłum. M. Klim-
kowski. B. Baranowski, Z. Doroszowa. Warszawa: PWN.
Łuria A.R. (1969). Wysszije korkowyje funkcji czelowieka i ich
naruszenija pri lokalnych porażeni/ach mozga. Moskwa:
Izdat. MGU.
Łuria A.R. (1970). The traumatic aphasia. The Hague: Mouton.
Łuria A.R. (1973). Nejropsycholologija pamiati. Moskwa: Pe-
dagogika.
Łuria A.R. (1973a). The working brain. Harmondsworth, Eng-
land: Penguin.
Łuria A.R. (1974). Nieuropsichologija pamiati. Naruszenija
pamiati pri lokalnych porażenijach mozga. Moskwa: Pie-
dagogika.
Łuria A.R. (1976). Podstawy neuropsychologii. Tłum. D. Ką-
dzielawa. Warszawa: PZWL.
Łuria A.R. (1976a). Problemy neuropsychologii i neurolingwi-
styki. Tłum. E. Madejski. Warszawa: PWN.
Łuria A.R. (1979). The making of mind. Cambridge, MA: Har-
vard Univ. Press.
Łuria A.R. (1984). Świat utracony i odzyskany. Tłum. A. Ko-
waliszyn. Warszawa: PWN.
Łuria A.R. (1987). The mind of a mnemonist. Cambridge: Har-
vard Univ. Press.
Łuria A.R. (1996). Basic problems of neurolinguistics. Hague:
Mouton.
Łuria A.R.. Homska E.D. (1962). An objective study of ocular
movements and their control. Psychologische Beitrage, 6.
Łuria A.R., Judowicz F..I. (1956). Riecz i razwitije psichicze-
skich processow. Moskwa: Izdat. APN RSFSR.
Łuria A.R., Karpov B.A., Yarbus A.L. (1966). Disturbaces of
active visual perception with lesions of frontal lobes. Cor-
tex, 2(2): 202-212.
McCarthy G.. Blamire A.M.. Rothman D.L., Gruetter R„
Schulman R.G. (1993). Echo-planar MR1 studies of frontal
cortex activation during word generation in humans. Pro-
ceedings of the National Academy o f Sciences, 90: 4952
4956.
McCarthy R.A., Warrington E.K. (1986). Visual associative
agnosia: a clinico-anatomical study of a single case. Jour-
nal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49: 233-
240.
McConnell J.V. (1962). Memory transfer through canniba-
lism in planarium. Journal of Neuropsychiatry, 3(1):
542-548.
McDonald A.J. (2003). Is there an amygdala and how far does
it extend? W: P. Shinnick-Gallagher, A. Pitkanen, A. She-
khar, L. Cahill (red.), The amygdala in brain function
(s. 1-21). New York: New York Academy of Sciences.

McGlone J. (1980). Sex differences in human brain asymme-
try: A critical survey. Behavioral and Brain Sciences, 3:
215-217.
MacKay D. (1958). Perceptual stability of a stroboscopically lit
visual field containing self-luminous objects. Naturę, 181:
507-508.
McKay R. (1997). Stern cells in the central nervous system.
Science, 276: 66-71.
Mackenzie C.. Begg T„ Brady M„ Lees K R. (1997). The ef-
fects on verbal communication skills of right hemisphere
stroke in middle age. Aphasiology, 11: 929-945.
McKinney M., Coyle J.T.. Hedreen J.C. (1983). Topographic
analysis of the innervation of the rat neocortex and hippo-
campus by the basal forebrain cholinergic system. Journal
of Comparative Neurology, 217: 103-121.
MacLean P.D. (1952). Some psychiatrie implications ofphysio-
logical studies on frontotemporal portion of limbie system
(visceral brain). Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 4: 407-418.
MacLean P.D. (1990). The iriune brain in evolution. New York:
Plenum.
MacLean P.[D.] (1991). Neofrontocerebellaar evolution in re-
gard to computation and prediction: Some fractal aspects
of microgenesis. W: R. Hanlon (red.), Cognitive micro-
genesis (s. 3-31). New York: Springer.
McLuhan M. (2001). Wybór tekstów. Tłum. E. Różalska,
J.M. Stokłosa. Poznań: Wydaw. Zysk i S-ka.
McMillan N.A., Payne E., Frazer I.H., Evader M. (1999). Expres-
sion of alpha 6 integrin confers papillomavirus binding
upon receptor-negative B-cell. Virology, 261: 271-274.
McNaughton B.L. (1989). The neurobiology of spatial compu-
tation and learning. W: D.J. Stein (red.), Lectures on com-
plexity: Santa Fe Institute Studies in the sciences of com-
plexitv (s. 389-343). Redwood, CA: Addison-Wesley.
McNeil M.R. (1998). Augmenting linguistics and traditional
information processing: A resource allocation hypothesis
for clinical aphasiology. Referat wygłoszony podczas ob-
rad 8"' International Aphasia Rehabilitation Congress. Kwa
Maritane, RPA: 26-28 września.
MacQueen B.D. (2001). Imagining the brain. Medical Science
Monitor, 7(4): 564-566.
MacQueen B.D. (2003). How a sentence unfolds. Acta Neuro-
psychologica, 1(4): 382-406.
MacQueen B.D. (2005). Tożsamość jako tekst. W: M. Pąchal-
ska, B. Grochmal-Bach, B.D. MacQueen (red.). Tożsamość
człowieka z perspektywy interdyscyplinarnej (s. 231-256).
Kraków: WAM.
MacQueen B.D. (2007). Towards a theory of fluency. Acta
Neuropsychologica, 5(4): 213-227.
MacQueen B.D. (2008). Identity, autobiography, and the micro-
genesis of the self. W: M. Pąchalska, M. Wewer (red.),
Neuropsychology and philosophy of mind in process: Es-
says in honor of Jason W. Brown (s. 194-220). Frankfurt-
Paris-Lancaster-New Brunswick: Ontos Verlag.
MacQueen B.D. (2010). De mortuis nil nisi bonum. Mowa wy-
głoszona na pogrzebie Profesora Adama Pąchalskiego.
Nowy Sącz: 4 grudnia.
MacQueen B.D. (2012). How the brain creates our mental
world. Wykład plenarny wygłoszony w czasie obrad 15 Ju-
Literatura 523
bileuszowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Neuro-
psychologicznego. Gdańsk.
MacQueen W.D., MacQueen B.D. (2012). The evaluation of
emotional prosody by students majoring in scientific and
humanistic subject. Acta Neuropsychologica, 10(4): 57-68.
Magavi S.S., Leavitt B.R.. Macklis J.D. (2000). Introduction of
neurogenesis in the neocortex of adult mice. Naturę,
405(6789): 951-955.
Magoun H.W., Marshall L.H. (2003). American neuroscience
in the twentieth century: Confluence of the neural. beha-
vioral, and communicative streams. Lisse, The Nether-
lands: Swets & Zeitlinger Publishers.
Mah L., Zarate C.A. Jr, Singh J., Duan Y.F., Luckenbaugh
D.A., Manji H.K.. Drevets W.C. (2007). Regional cerebral
glucose metabolic abnormalities in biopolar 11 depresion.
Biological Psychiatry, 61(6): 765-775.
Maher L., Rothi L„ Heilman K. (1994). Lack of error aware-
ness in an aphasic patient with relatively preserved audito-
ry comprehension. Brain and Language, 46: 402-418.
Majkowski J. (red.) (1989). Elektroencefalografia kliniczna.
Warszawa: PZWL.
Majerus S„ De Linden M.V., Shiel A. (2000). Wessex Head In-
jury Matrix and Glasgow/Glasgow-Liege Coma Scalę:
A validation and comparison study. Neuropsychologica!
Rehabilitation, 10(2): 167-184.
Majerus S., Gill-Thwaites H., Andrews K, Laureys S. (2005).
Behavioral evaluation of consciousness in severe brain da-
mage. W: S. Laureys (red.), The boundaries of conscious-
ness: Neurobiology and neuropathology (s. 397 -413). Am-
sterdam: Elsevier.
Makeig S„ Bell A.J., Jung T.-P. Sejnowski T.J. (1996). Inde-
pendent component analysis of electroencephalographic
data. Advances in Neural Information Processing Systems,
8: 145-151.
Malach R., Levy I., Hasson U. (2002). The topography of high-
-order human object areas. Trends in Cognitive Science,
6(4): 176-184.
Malec J.F., Kean J., Irwin M., Swick S. (2012). Mayo-port-
land adaptability inventory: Comparing psychometrics
in cerebrovascu!ar accident to traumatic brain injury.
Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 93(12):
2271-2275.
Malloy P.F., Correia S., Stebbins G., Laidlaw D. (2007). Neuro-
imaging of white matter in aging and dementia. The Clini-
cal Neuropsychologist, 21: 1-38.
Malloy S.E., DeNatale M.L. (2001). Online critical thinking:
A case study analysis. Nurse Education, 26(4): 191-197.
Manning L. (2003). Assessment and treatment of disorders of
visuospatial, imaginal, and constructional processes. W:
P.W. Halligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.), Handbook
of clinical neuropsychology (s. 181-194). Oxford-New
York: Oxford Univ. Press.
Mańko G., Kurzydło W. (2011). Zastosowanie technik specjal-
nych w fizjoterapii w leczeniu deficytów poznawczych
u pacjentów po urazie mózgu. Referat wygłoszony w cza-
sie obrad 14lh International Congress of the Polish Neuro-
psychological Society. Kraków: 23-24 października.
Marcel A.J., Bisiach E. (red.) (1988). Consciousness in contem-
porary science. Oxford: Oxford Univ. Press.
 Literatura
Marcel A.[J.], Tegner R., Nimmo-Smith 1. (2004). Anosognosia
for plegia: Specificity, extension, partiality and disunity of
bodily unawareness. Cortex, 40: 19-40.
Marcer R, Mitchell E. (2001). What is consciousness? An essay
on the relativistic quantum holographic model of the brain/
mind, working by phase conjugate adaptive resonance. W:
R Loockvane (red.), The physical naturę of consciousness
(s. 145-174). Amsterdam: John Benjamins.
Marcus G. (2009). Prowizorka w mózgu. O niedoskonalo-
ściach ludzkiego umysłu. Tłum. A. Nowak. Sopot: Smak
Słowa.
Markiewicz H., Piekarczyk J., Siemińska-Piekarczyk B„ Łako-
miec B., Kościesza A. (2000). Wartość współczesnej dia-
gnostyki radiologicznej w ocenie zaburzeń rozwojowych
czaszki twarzowej. Przegląd Stomatologii Wieku Rozwojo-
wego, 3-4: 26-31.
Markiewicz K. (2007). Charakterystyka zmian w rozwoju umy-
słowym dzieci autystycznych. Lublin: Wydaw. UMCS.
Markiewicz K„ Grochmal-Bach B. (2008). Korrelation of the
theory of mind and the level of cognitive functioning in
autistic children. Acta Neuropsychologica, 10(4): 247-252.
Marshall J.C., Halligan P.W. (1988). Blindsight and insight in
visuo-spatial neglect. Naturę, 336: 766-777.
Marshall J.[C.], Pound C„ White-Thomson M„ Pring T. (1990).
The use of picture/word matching tasks to assist word re-
trieval in aphasic patients. Aphasiology, 4: 167-184.
Marshall J.[C.], Robson J„ Pring T„ Chiat S. (1998). Why does
monitoring fail in jargon aphasia? Comprehension. judgment,
and therapy evidence. Brain and Language, 63: 79-107.
Marshall R.C., Tompkins C.A. (1982). Verbal self-correction
behaviors of fluent and nonfluent aphasic subjects. Brain
and Language, 15: 292-306.
Marslen-Wilson W.D., Teuber H.-L. (1975). Memory for remote
events in anterograde amnesia: Recognition of public figu-
res from newsphotos. Neuropsychologia, 13(3): 353-364.
Martin G.N. (1998). Humań neuropsychology. London: Prenti-
ce Hall.
Martin S.J., Grimwood P.D., Morris R.G.M. (2000). Synaptic
plasticity and memory: An evaluation of the hypothesis.
Annual Review of Neuroscience, 23: 649-711.
Martin-Soelch C., Leenders K.L., Chevalley A.F., Missimer J.,
Kunig G., Magyar S„ Mino A., Schultz W. (2001). Reward
mechanisms in the brain and their role in dependence: Evi-
dence from neurophysiological and neuroimaging studies.
Brain Research Reviews, 36: 139-149.
Maruszewski M. (1966). Afazja. Zagadnienia teorii i terapii.
Warszawa: PWN.
Maruszewski M. (1966a). Mózg a procesy psychiczne. W: M. Ma-
ruszewski, J. Reykowski, T. Tomaszewski (red.). Psycho-
logia jako nauka o człowieku. Warszawa: KI W.
Maruszewski M. (1970). Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsy-
chologiczne. Warszawa: PWN.
Maruszewski M. (1970a). Zaburzenia psychiczne w przypad-
kach ogniskowych uszkodzeń mózgu. W: L. Woloszynowa
(red.). Materiały do nauczania psychologii (t. 4, s. 11-37).
Ser. 4. Warszawa: PWN.
Maruszewski M. (1972). Zadania psychologa w klinice ogni-
skowych uszkodzeń mózgu. W: A. Lewicki (red.). Psycho-
logia kliniczna (s. 324-385). Wyd. 2. Warszawa: PWN.
Maruszewski M. (1974). Chory z afazją i jego usprawnienie.
Warszawa: Nasza Księgarnia.
Maruszewski T. (1966). Psychologia poznawcza. Poznań: Wy-
daw. PTS.
Maruszewski T. (2001). Psychologia poznania. Sposoby rozu-
mienia świata i siebie. Gdańsk: GWP.
Maruszewski T. (2005). Pamięć autobiograficzna. Gdańsk:
GWP.
Marvasti J.A. (2011). Treatment of war trauma in veterans:
Pharmacotherapy and self-help proposal. Connecticut Me-
dicine, 75(3): 133-141.
Maryniak A. (1999). Milczące dzieci. W: K. Handke (red.), Se-
mantyka milczenia. Warszawa: Slawistyczny Ośrodek Wy-
dawniczy.
Masson F., Thicoipe M., Aye P. i in. (2001). Epidemiology of
severe brain injuries: A prospective population-based stu-
dy. Journal of Trauma, 51: 481-489.
Mateer C.A. (1999). Executive function disorders: rehabilita-
tion challenges and strategies. Seminars in Clinical Neuro-
psychiatry, 4: 50-59.
Mateer C.A. (1999a). The rehabilitation of executive disorders.
W: D.T. Stuss, G. Winocur, I.H. Robertson (red.), Cogniti-
ve neurorehabilitation (s. 314-332). New York: Cambridge
Univ. Press.
Mateer C.A., Sira C.S., 0'Connell M.E. (2005). Putting hump-
ty dumpty together again: The importance of integrating
cognitive and emotional interventions. Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 20(1): 62-75.
Matousek M„ Petersen 1. (1973). Frequency analysis of the
EEG in normal children and normal adolescents. W:
P. Kellaway, I. Petersen (red.), Automation of clinical elec-
troencephalography (s. 75-102). New York: Raven.
Matousek M., Rasmussen P, Gilberg C. (1984). EEG frequency
analysis in children with so-called minimal brain dysfunc-
tion and related disorders. Advances in Biological Psychia-
try, 15: 102-108.
Maunsell J.H.R., Van Essen D.C. (1983). The connections of
the middle temporal visual area (MT) and their relation-
ship to a cortical hierarchy in the macaque monkey. Jour-
nal of Neuroscience, 3: 2563-2586.
Maunsell J.H.R., Van Essen D.C. (1983a). Functional proper-
ties of neurons in middle temporal visual area of the maca-
que monkey. I. Seiectivity for stimulus direction, speed.
and orientation. Journal of Neurophysiology, 49: 1127-
1147.
Mauritz W., Wilbacher I., Majdan M., Leitgeb J.. Janciak 1.,
Brazinova A.. Rusnak M. (2008). Epidemiology, treatment
and outcome of patients after severe traumatic brain injury
in European regions with different economic status. Euro-
pean Journal of Public Health, 18(6): 575-580.
Mecacci L. (2005). Luria: A unitary view of human brain and
mind. Cortex, 41(6): 816-822.
Mednick S.A. (1973). The associative basis of the creative pro-
cess. W: M. Bloomberg (red.), Creativity. New Haven:
Yale Univ. Press.
Mehrabian A. (1971). Silent messages. Belmont, CA: Wad-
sworth.
Meinzer M., Harnish S., Conway T., Crosson B. (2011). Re-
cent developments in functional and structural imaging

of" aphasia recovery after stroke. Aphasiology, 25(3):
271-290.
Meinzer M„ Mohammadi S„ Kugel H„ Schiffbauer H., Floel A.,
Albers I. i in. (2010). Integrity of the hippocampus and
surrounding white niatter is correlated with language
training success in aphasia. Neuroimage, 53(1): 283-290.
Meltzoff A.N. (1990). Toward a developmental cognitive scien-
ce: The implication of cross-modal matching and imitation
for the development of representation and memory in in-
fancy. W: A. Diamond (red.), The development and neural
bases of higher cognitive functions (s. 1-31). New York:
New York Academy of Sciences.
Merzenich MM. (2000). Cognitive neuroscience. Seeing in the
round zone. Naturę, 404(6780): 820-821.
Merzenich M.M. (2010). Brain plasticity-based therapeutics.
Wykład plenarny wygłoszony w czasie obrad XX Dorocz-
nego Zjazdu Międzynarodowego Towarzystwa Neuropsy-
chologicznego. Kraków: 30 czerwca.
Merzenich M.M., Kaas J.H., Wall J.T., Sur M., Nelson R.J., Fel-
leman D.J. (1983). Progression of change following median
nerve section in the cortical representation of the hand in
areas 3b and I in adult owi and squirrel monkeys. Neuro-
science, 10: 639-665.
Merzenich M.M., Kilgard M.P. (2002). Order-sensitive plastici-
ty in adult primary auditory cortex. Proceedings of the
National Academy of Sciences, 99(5): 3205-3209.
Merzenich M.M.. Nelson R.J., Kaas J.H., Stryker M.P, Jenkins
W.M., Zook J.M., Cynader M.S., Schoppmann A. (1987).
Variability in hand surface representations in areas 3b and
1 in adult owi and squirrel monkeys. The Journal of Com-
parative Neurology, 258: 281-296.
Merzenich M.M., Nelson R.J., Stryker M.P., Cynader M.S.,
Schoppmann A., Zook J.M. (1984). Somatosensory cor-
tical map changes following digit amputation in adult
monkeys. Journal of Comparative Neurology, 224: 591-
605.
Mesulam M.-M. (1985). Patterns in behavioral neuroanatomy.
Associations areas, the limbie system, and hemispheric
specialization. W: M.M. Mesulam (red.), Principles of be-
haviora! neurology (s. 125 168). Philadelphia: F.A. Davis.
Mesulam M.-M. (2000). Principles of behavioral andcognitive
neurology. Oxford: Oxford Univ. Press.
Mesulam M.-M., Mufson E.J. (1985). Neural inputs into the
nucleus basalis of the substantia innominata (Ch4) in the
rhesus monkey. Brain, 107: 253-274.
Mesulam M.-M., Mufson E.J., Wainer B.H., Levey AJ. (1983).
Central cholinergic pathways in the rat: An overview ba-
sed on an alternative nomenclature (Chl-Ch6). Neuro-
science, 10: 1185-201.
Metter E.J. (1987). Neuroanatomy and physiology of aphasia:
Evidence from positron emission tomography. Aphasiolo-
gy, 1: 3-33.
Metter E.J., Wasterplain C.G., Kuhl D.E., Hanson W.R.. Phelps
M.E. (1981). 18 FDG positron emission computed tomo-
graphy in a study of aphasia. Annals of Neurology, 10:
173-183.
Michel F., Andreewsky E. (1983). Deep dysphasia: An analo-
gue of deep dyslexia in the auditory modality. Brain and
Language, 18: 212-223.
Literatura 525
Micheli F., Gatto M., Gershanik O., Steinschnaider A., Fernan-
dez Pardal M„ Massaro M. (1995). Gilles de la Tourette
syndrome: Clinical features of 75 cases from Argentina.
Behavioural Neurology, 8: 75-80.
Milders M„ Ietswaart M„ Crawford J.R., Currie D. (2008). So-
cial behavior following traumatic brain injury and its asso-
ciation with emotion recognition, understanding of inten-
tions, and cognitive flexibility. Journal ofthe Internationa!
Neuropsychological Society, 14(2): 318-326.
Milewski T. (1976). Językoznawstwo. Warszawa: PWN.
Miller B.L., Cummings J.L. (2006). The human frontal lobe:
Functions and disorders. New York: Guilford Press.
Miller E.K. (2000). The prefrontal cortex and cognitive con-
trol. Naturę Reviews Neuroscience, 1(1): 59-65.
Miller G.A. (1956). Magie number seven, plus or minus two:
Some limits on our capacity for processing information.
Psychological Review, 63: 81-97.
Milner B. (1964). Some effects of frontal lobectomy in man.
W: J.M. Warren, K. Akert (red.), The frontal granular cor-
tex and behavior (s. 313-331). New York: McGraw-Hill.
Milner B. (1970). Memory and the media temporal regions of
the brain. W: K.H. Pribram, D.E. Broadbent (red.), Biology
of memory (s. 29-50). New York: Academic Press.
Milner B„ Corkin S„ Teuber H.-L. (1968). Further analysis of
the hippocampal amnesic syndrome: 14-year follow-up
study of H.M. Neuropsychologia, 6: 215-234.
Milner B.. Penfield W. (1955). The effect of hippocampal le-
sions on recent memory. Transactions of the American
Neurological Association, 80: 42-48.
Milner D.A., Goodale M.A. (2006). Mózg wzrokowy w działa-
niu. Tłum. G. Króliczak. Warszawa: WN PWN.
Mirska N. (2011). Disturbances of memory from an interdiscip-
linary perspective. Report from the 14lh International Con-
gress of the Polish Neuropsychological Society. Acta Neu-
ropsychologia, 9(4): 393-405.
Mirski A. (2011). Stymulacja procesów pamięci. Referat wy-
głoszony w czasie obrad 14'h International Congress of the
Polish Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 paź-
dziernika.
Miłosz Cz. (2002). Wstęp. W: A. Szczeklik. Katharsis, o uzdro-
wicielskiej mocy natury i sztuki. Kraków: Wydaw. Znak.
Molfese D.L. (1973). Cerebral asymmetry in infants children
and adults: Auditory evoked responses to speech and noise
stimuli. Dissertation Abstracts International, 34(3-B),
1298.
Momota S. (1992). On. W: K. Adachi, W. Kotański, T. Śliwiak
(red.), Wiśnie rozkwitłe pośród zimy. Antologia współczes-
nej poezji japońskiej (s. 106). Tokyo: Kokusai Bunka
Shuppansha.
Monakow C. von (1885). Experimented und pathologisch-ana-
tomische Untersuchungen fiber die Beziehungen der sogen-
annten Sehsphare zu den infracorticalen Opticuscentren
und zum N. opticus. Archiv fur Psychiatrie und Nerven-
krankheiten, 16: 151-199.
Monakow C. von (1914). Die Lokalisation im Grofihirn. Wies-
baden: Bergmann.
Monastra V.J., Lynn S., Linder M.. Lubar J.F., Gruzelier J.,
LaVaque T.J. (2005). Electroencephalographic biofeed-
back in the treatment of attention deficit/hyperactivity
 Literatura
disorder. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 30:
95-114.
Monastra V.[J.]. Lubar J., Linden M.. Van Deusen P., Green G.,
Wing W., Phillips A., Fenger T. (1999). Assessing attention
defi cit hyperactivity disorder via quantitative electroence-
phalography: An initial validation study. Neuropsychology,
13: 424-433.
Monchi O.. Taylor J.G., Dagher A. (2000). A neural model of
working memory processes in normal subjects. Parkin-
son^ disease and schizophrenia for fMRI design and pre-
dictions. Neural Networks, 13(8-9): 953-973.
Moore B.E., Fine B.D. (1990). Psychoanalytic terms and con-
cepts. New Haven: American Psychoanalytic Association,
Yale Univ. Press.
Morgane P.J.. McFarland W.L., Jacobs M.S. (1982). The limbie
lobe of the dolphin brain: A quantitative cytoarchitectonic
study. Journal fur Hirnforschung, 23: 465-552.
Morris J.S., Frith C.D.. Perrett D.I., Rowland D„ Young A.W..
Calder A.J.. Dolan R.J. (1996). A differential neural re-
sponse in the human amygdale to fearfull and happy facial
expressions. Naturę, 383: 812-815.
Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B„ Hopwood M.J.
(1996a). Lesion location and poststroke depression. Jour-
nal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 8: 399-
403.
Moryś J. (2005). Podstawy anatomiczne procesów zapamię-
tywania i emocji. W: K. Jodzio (red.), Neuronalny świat
umysłu (s. 13-39). Kraków: Oficyna Wydawnicza Im-
puls.
Moryś J. (red.). (2011). Mózg człowieka. Anatomia czynnościo-
wa mózgowia. Wrocław: Elsevier Urban & Partner.
Moryś J., Moryś J.M. (2012). Anatomia piatów czołowych
i skroniowych. W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.), Otępie-
nie czołowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 23-
39). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Moskala M. (2011). Nowoczesne spojrzenie na krwiaki we-
wnątrzmózgowe w oparciu o traktografie. Referat wygłoszo-
ny w czasie obrad 14"' International Congress of the Polish
Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 października.
Mountcastle V.B. (1978). The sensory hand: Neural mechani-
sms of somatic sensation. Harvard: Harvard Univ. Press.
Mueller A.. Candrian C„ Kropotov J.D., Ponomarev V.A., Ba-
schera G.M. (2010). Classification of ADHD patients on
the basis of independent ERP components using a machi-
nę learning system. Nonlinear Biomedical Physics,
4(suppl. 1): SI.
Muguruma K., Nishiyama A., Ono Y„ Miyawaki H„ Mizuha-
ra E., Hori S., Kakizuka A.. Obata K., Yanagawa Y., Hira-
no T., Sassai Y. (2010). Ontogeny-Recapitulating genera-
tion and tissue integration of ES celi - derived Purkinje
cells. Naturę Neuroscience, 13: 1171-1180.
Murdoch B.E., Kennedy M.. McCallum W., Siddle K.J. (1991).
Persistent aphasia following a purely subcortical lesion:
A magnetic resonance imaging study. Aphasiology, 5:
183-197.
Murray R.M., Lewis S.R. (1987). Is schizophrenia a develop-
mental disorder? British Medical Journal, 295: 681-682.
Musser G. (2009). How noise can help quantum entanglement:
What spoils quantum entanglement can also restore it.
Scientific American, 22 października, pozyskano z www.
scientificamerican.com/article.cfm?id=easy-go-easy-come
(dostęp: 29.05.2013).
Musso M„ Weiller C.. Kiebel S., Muller S.P.. Bulau P. Rijn-
ties M. (1999). Training-induced brain plasticity in apha-
sia. Brain, 122(9): 1781-1790.
Mychack P, Rosen H.J., Perry R.J.. Murphy J„ Kramer J.H.P.,
Schuff N. i in. (2001). Emotion comprehension in the tem-
poral variant of frontotemporal dementia. Brain, 125:
2286-2295.
Naatanen R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale,
NJ: Lawrence Erlbaum Associates.
Naatanen R. (2003). Mismatch negativity: Clinical research
and possible applications. International Journal of Psycho-
physiology, 48: 179-188.
Naatanen R„ Gaillard A.W.K., Mantysalo S. (1978). Early se-
lective-attention effect reinterpreted. Acta Physiologica,
42: 313-329.
Naeser M.A., Alexander M.P., Helm-Estabrooks N., Levine H.,
Laughlin S.A., Geschwind N. (1982). Aphasia with predo-
minantly subcortical lesion sites. Archives oj Neurology,
39: 2-14.
Nagaratnam N., Gilhotra J.S. (1998). Acute mixed transcortical
aphasia following an infaretion in the left putamen. Apha-
siology, 12: 489-493.
Naqui N.H., Rudraut' D„ Damasio H., Bechara A. (2007). Da-
mage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking.
Science, 315: 531-534.
Narayana PA. (2005). Mafnetic resonance spectroscopy in the
monitoring of multiple sclerosis. Journal of Neuroimaging,
15(4): 46S 57S.
Nardone I.B., Ward R., Fotopoulou A., Turnbull O.H. (2007).
Attention and emotion in anosognosia: Evidence of impli-
cit awareness and repression? Neurocase. 13: 438 445.
Narkiewicz O., Moryś J. (2001). Neuroanatomia czynnościowa
i kliniczna. Warszawa: WL PZWL.
Narożańska E., Sitek J.E., Sławek J. (2012). Otępienie czołowo-
-skroniowe z parkinsonizmem sprzężone z chromoso-
mem 17 (FTDP-17). Perspektywa neurologiczna i neuro-
psychologiczna. W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.),
Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne
(s. 209-236). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Nathanson M.. Bergman P.S., Gordon G.G. (1952). Denial of
ilness. Archives of Neurology & Psychiatry, 68: 380-387.
Nauta W.J.H. (1986). Ciruitous connections linking cerebral
cortex, limbie system and corpus striatum. W: B.K. Do-
ane. K.E. Livingston (red.), Limbie system: Functional or-
ganization and clinical disorders (s. 43-54). New York:
Raven Press.
Nauta W.J.H., Feirtag M. (1986). Fundamental neuroanatomy.
New York: W.H. Freeman and Company.
Navon D. (1977). Forest before trees: The precedence of global
features in visual perception. Cognitive Psychology, 9:
353-383.
Neary D.. Snowden J.S., Gustafson L„ Passant U., Stuss D.,
Black S., Freedman M.. Kertesz A., Robert P.H., Albert M.,
Boone K„ Miller B.L., Cummings J„ Benson D.F. (1998).
Frontotemporal lobar degeneration: A consensus on clinical
diagnostic criteria. Neurology, 51(6): 1546-1554.

Neisser U. (1978). Anticipations, images, and introspection.
Cognition, 6(2): 169-174.
Neville R.C. (1970). Whitehead on the one and many. Southern
Journal of Philosophy, 7(4): 387-393.
Neylan T.C. (2000). Memory and the medial temporal lobe: Pa-
tient H.M. Journal of Neuropsyehiatry & Clinical Neuro-
sciences, 12(1): 103.
Newell A. (1980). Physical symbol systems. Cognitive Science,
4(2): 135-183.
Nęcka E. (1994). Inteligencja i procesy poznawcze. Kraków:
Oficyna Wydawnicza Impuls.
Nęcka E. (2009). Pamięć robocza. Wprowadzenie. W: J. Orze-
chowski. K.T. Piotrowski. R. Bielas, Z. Stettner (red.), Pamięć
robocza (s. 101-132). Warszawa: Wydaw. SWPS Academica.
Nęcka E., Orzechowski J., Szymura B. (2007). Psychologia po-
znawcza. Warszawa: WN PWN.
Nęcki Z. (1996). Komunikacja międzyludzka. Kraków: Wydaw.
PSB.
Niederhofer H. (2009). Bright light therapy may be a therapeu-
tic option for Tourette syndrome. Acta Neuropsychologica,
7(4): 283-285.
Niedermeyer E. (1997). Alpha rhythms as physiological and
abnormal phenomena. International Journal of Psycho-
physiology, 26(1-3): 31-49.
Niedermeyer E.. Lopes da Silva F. (1987). Electroencephalo-
graphy: Basic principles. clinical applications and related
fields. Wyd. 2. Baltimore: Urban & Schwarzenberg.
Nieuwenhuys R. (1996). The greater limbie system, the emo-
tional motor system and the brain. W: G. Holstege, R. Ban-
dler, C.B. Saper (red.), The emotional motor system (t. 107,
s. 551-580). Amsterdam: Elsevier.
Nieuwenhuys R. (2012). The insular cortex: A review. Pro-
gress in Brain Research, 195: 123-163.
Nieuwenhuys R., Voogd J„ Huijzen C. van (2007). The human
central nervous system: A synopsis and atlas. Wyd. 4.
New York: Springer-Verlag.
Nieuwenhuys R., Voogd J., Huijzen C. van (2008). The greater
limbie system: The human central nervous system. Wyd. 4.
Berlin Heidelberg- New York: Springer-Verlag.
Nijhawan R. (1994). Motion extrapolation in catching. Naturę,
370: 256-257.
Nirkko A.C., Rosler K.M., Ozdoba C, Heid O., Schroth G„
Hess C.W. (1997). Human cortical plasticity: Functional
recovery with mirror movements. Neurology, 48: 1090-
1093.
Nitsche M.A., Doemkes S., Karakose T., Antal A., Liebe-
tanz D.. Lang N„ Tergau F., Paulus W. (2007). Shaping
the effects of transcranial direct current stimulation of
the human motor cortex. Journal of Neurophysiology, 97:
3109-3117.
Norman D.A., Shallice T. (2000). Attention to action: Willed
and automatic control of behaviour. W: M.S. Gazzaniga
(red.), Cognitive neuroscience: A reader. Oxford: Black-
well.
Nunes D.F., Monteiro L.M., Lopes E. (2012). Executive dys-
function in depression: A study of prefrontal dysfunction.
Acta Neuropsychologica, 10(4): 499-508.
Nunez P.L. (2010). Brain. mind. and the structure of reality.
Oxford: Oxford Univ. Press.
Literatura I 527
Nyka W.[M.] (2005) Badania bioptyczne. W: R. Mazur (red.),
Neurologia kliniczna dla studentów i lekarzy. Gdańsk:
Wydaw. Via Medica.
Nyka W.M. (2012). Stwardnienie zanikowe boczne (ALS). W:
M. Pąchalska, L. Bidzan (red.). Otępienie czołowo-skro-
niowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 175-181). Kraków:
Wydaw. KA AFM.
Oatley K., Johnson-Laird P.N. (1987). Towards a cognitive the-
ory of emotions. Cognition & Emotion, 1(1), 29-50.
Ober J., Dylak I, Gruncewicz W. (2009). Sakkadometria - no-
we możliwości oceny stanu czynnościowego ośrodkowego
układu nerwowego. Nauka, 4: 109-135.
Obeso X.A„ Rothwell X.C., Marsden C.D. (1981). Simple tics
in Gilles de la Tourette's syndrome are not prefaced by
a normal premovement EEG potential. Journal of Neurolo-
gy, Neurosurgery and Psychiatry, 44: 735-738.
Obler L.K., Fein D. (red.) (1988). The exceptional brain: Neu-
ropsychology of talent and special abilities. New York:
Guilford.
Obuchowski K. (1993). Człowiek intencjonalny. Warszawa:
PWN.
Obuchowski K. (2000). Od przedmiotu do podmiotu. Byd-
goszcz: Wydaw. Uczelniane Akademii Bydgoskiej.
Obuchowski K. (2002). Osobowość wobec zmian cywilizacji,
czyli o ludziach roli. Kolokwia Psychologiczne, 10: 23-37.
Obuchowski K. (2004). Kody umysłu i emocje. Łódź: WSHE.
Obuchowski K., Pąchalska M. (2010). Kody umysłu. Referat
plenarny wygłoszony w czasie obrad XIV Kongresu Pol-
skiego Towarzystwa Neuropsychologicznego. Kraków:
24-25 października.
Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 17 lipca 2007 r.
w sprawie kryteriów i sposobu stwierdzenia trwałego nie-
odwracalnego ustania czynności mózgu. Monitor Polski,
2007, nr 46, poz. 547.
Ochs S. (1977). The early history of nerve regeneration begin-
ning with Cruikshank's observations in 1776. Internatio-
nal Journal of Medica! History, 21: 261-274.
Olmos J.S. de (1969). A cupric-silver method for impregnation
of terminal axon degeneration and its further use in sta-
ining granular argyrophilic neuronś. Brain, Behavior and
Evolution, 2: 213-237.
Olmos J.S. de, Heimer L. (1999). The concepts of the ventral
striatopallidal system and extended amygdala. W:
J.F. McGinty (red.), Advancing from the ventral striatum to
the extended amygdala: Implications for neuropsyehiatry
and drug abuse (s. 1-31). New York: New York Academy
of Sciences.
Olszewski H. (2003). Starość i witaukt psychologiczny: atrybu-
cja rozwoju. Gdańsk: Wydaw. UGd.
Olszewski H. (2008). Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie neuro-
psychologiczne. Kraków: Oficyna Wydawnicza Impuls.
Olszewski H., Tłokiński W., Łukaszewska B. (2012). Otępienie
czołowo-skroniowe - rzadziej spotykane warianty. W:
M. Pąchalska, L. Bidzan (red.), Otępienie czolowo-skro-
niowe: ujęcie interdyscyplinarne (s. 183-208). Kraków:
Wydaw. KA AFM.
Oomen C.C.E., Postnia A., Kolk H.H. (2001). Prearticulatory
and postarticulatory self-monitoring in Broca's aphasia.
Cortex, 37: 627-641.
 Literatura
0'Reiily R.C., Noelle D.C., Braver T.S., Cohen J.D. (2002).
Prefrontal cortex and dynamie categorization tasks. Re-
presentational organization and neuromodulatory control.
Cerebral Cortex, 12(3): 246-257.
Ortei M.D.. Ambra E., Varsi A.E.. Blundo C., Celia E., Casi-
ni A.R., Caltagirone C„ Spalletta G. (2010). Anosognosia
in mild cognitive impairment and mild Alzheimer's dise-
ase: Frequency and neuropsychological correlates. Ameri-
can Journal of Geriatrie Psychiatry, 18: 1133-1140.
Orzechowski J., Piotrowski K.T., Bielas R.. Stettner Z. (red.)
(2009). Pamięć robocza. Warszawa: Wydaw. SWPS Aca-
demica.
Osler W. (1892). The principles and practice of medicine: De-
signed for the use of practitioners and students of medici-
ne. New York: D. Appleton and Company.
Overtoom C.C.E., Verbaten M.N.. Kemner C., Kene-
mans J.L., Engeland H. van, Buitelaar J.K. i in. (1998).
Associations between event-related potentials and me-
asures of attention and inhibition in the continuous per-
formance task in children with ADHD and normal con-
trols. American Academy of Child & Adolescent
Psychiatry, 37: 977-985.
Owczarek K., Jędrzejczak J., Owczarek F. (2008). Comparision
of personality profiles of patients with psychogenic non-
-epileptic seizures and patients hospitalized for other dis-
sociative disorders. Acta Neuropsychologica, 6(3): 253-
267.
Owczarek K., Jędrzejczak J., Rożenek H. (2006). Cognitive
functioning in neuropsychological tesls and self-ratings in
patients with epilepsy. Acta Neuropsychologica, 4(1/2):
33-47.
Pabiś G.A., Łojek E., Pąchalska M., Stańczak J., Chojnacka J.
(2007). Zmiany poznawcze i emocjonalne u osób cierpią-
cych na schizofrenię a problem tożsamości. W: M. Pąchal-
ska. B. Grochmal-Bach, B.D. MacOueen (red.). Tożsamość
człowieka z perspektywy interdyscyplinarnej (s. 287-304).
Kraków: WAM.
Pakkenberg B.. Gundersen H.J.G. (1997). Neocortical neuron
nurnber in humans: Effect of sex and age. Journal of Com-
parative Neurology, 384: 312-320.
Papadatou-Pastou M., Martin M.. Munafó M.R.. Jones G.V.
(2008). Sex differences in left-handedness: A meta-analy-
sis of 144 studies. Psychological Bulletin, 134(5): 677-699.
Papathanasiou 1. (2003). Nervous system mechanisms of reco-
very and plasticity following injury. Acta Neuropsycholo-
gica, 1(3): 345-354.
Papathanasiou f, Filipovic S.. Whurr R.. Jahanshahi M. (2003).
Plasticity of motor cortex excitability induced by rehabili-
tation therapy for writing. Neurology, 61(7): 977-980.
Pape T.L., Rosenow J., Lewis G. (2006). Transcranial magnetic
stimulation: A possible treatment for TBI. Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 21(5): 437-451.
Papez J.W. (1937). A proposed mechanism of emotion. Archi-
ves of Neurology and Psychiatry, 38: 725-743.
Paradis M. (1985). On the representation of two languages in
one brain. Language Sciences, 7: 1-39.
Parasuraman R. (1979). Memory load and event rate control
sensitivity decrements in sustained attention. Science, 205:
924 927.
Parasuraman R. (1998). The attentive brain: issues and pro-
speets. W: R. Parasuraman (red.), The attentive brain
(s. 1-15). Cambridge, MA: MIT Press.
Parent A.. Smith Y. (1986). Differential connections of caudate
nucleus and putamen in the sąuirrel monkey (Saimiri sciu-
reus). Neuroscience, 18: 347-371.
Parker B. (1996). Chaos in the cosmos: The stunning complexi-
ty of the universe. New York: Plenum Press.
Parkin A.J. (1996). H.M.: The medial temporal lobes and memo-
ry. W: C. Code, C.-W. Wallesch, Y. Joanette, A.R. Lecours
(red.), Classic cases in neuropsychology (s. 337-347). Hove,
East Sussex: Psychology Press LTD, Publishers.
Parkin L„ Skegg D.C.G., Herbison G.P., Paul C. (2003). Psy-
chotropic drugs and fatal pulmonary embolism. Pharmaco-
epidemiology and Drug Safety, 12: 647-652.
Parnes S., Noller R„ Biondi A. (1977). A guide to creative ac-
tion. New York: Scribner.
Parvizi J., Van Hoesen G.W., Buckwalter J., Damasio A.
(2006). Neural connections of the posteromedial corte.\ in
the macaąue. Proceedings of the National Academy of
Science, 103(5): 1563-1568.
Pascal B. (1657/2010). The provincial letters. W: J.W. Brown,
Neuropsychological foundations of conscious experience.
Belgium: Chromatika.
Pascual A.. Huang K.L., Neveu J„ Preat T. (2004). Neuroanato-
my: Brain asymmetry and long-term memory. Naturę, 427:
605-606.
Pascual-Leone A., Davey N., Rothwell J.C., Wassermann E.B.P.
(2002). Handbook of transcranial magnetic stimulation.
New York: Oxford Univ. Press.
Pascual-Leone A., Freitas C., Oberman L., Horvath J.C., Hal-
ko M., Eldaief M. i in. (2011). Characterizing brain cortical
plasticity and network dynamics across the age-span in
health and disease with TMS-EEG and TMS-fMRI. Brain
Topography, 24: 302-315.
Pascual-Leone A., Walsh V.. Rothwell J. (2000). Transcranial
magnetic stimulation in cognitive neuroscience - virtual
lesion, chronometry, and functional connectivity. Current
Opinion in Neurobiology, 10(02): 232-237.
Pascual-Marąui R.D. (1999). Review of methods for solving
the EEG inverse problem. International Journal of Bio-
electromagnetism, I: 75-86.
Pastwa-Wojciechowska B. (2008). Coexistence of ADHD and
psychopathy in małe offenders. Acta Neuropsychologica,
6(4): 325-336.
Paus T„ Kalina M„ Patockova L., Angerova Y., Cerny R.. Me-
cir P. Bauer J„ Krabec P. (1991). Medival versus lateral
frontal lobe lesions and differential impairment of central
gaze fixation maintenance in man. Brain, 114: 2051-2067.
Pavlakis S.G., Philips P.C.. DiMauro S„ De Vico D.C., Row-
land L.P. (1984). Mitochondrial myopathy, encephalopathy,
lactic acidosis, and strokelike episodes: A distinctive clini-
cal syndrome. Annals of Neurology, 16(4): 481-488.
Pavlidis G.T. (1985). Eye movement differences between dysle-
xics, normal, and retarded readers while seąuentially fixat-
ing digits. American Journal of Optometry and Physiolo-
gical Optics, 62(12): 820-832.
Pawłów I.P. (1951). Wykłady o czynności mózgu.Tłum. S. Mil-
ler. Warszawa: PZWL.

Pąchalska M. (1986). Kompleksowy model rehabilitacji chorych
z uszkodzeniem mózgu i afazją całkowitą. Kraków: AWF.
Pąchalska M. (1992). A ncurocybernetic model of image pro-
cessing. Aphasiology, 5(4-5): 447-450.
Pąchalska M. (1993). The concept of holistic rehabilitation of
persons with aphasia. W: A.L. Holland, M.M. Forbes (red.),
Aphasia treatment: World perspectives (s. 145-174). San
Diego: Singular Publishing Group.
Pąchalska M. (1999). Afazjologia. Warszawa Kraków: WN
PWN.
Pąchalska M. (2002). The microgenetic revolution: Reflections
on a recent essay by Jason Brown. Neuro-psychoanalysis.
Interdisciplinary Journals for Psychoanalysis and the
Neurosciences, 4(1): 108-116.
Pąchalska M. (2002a). Problematyka badań jakościowych
w afazjologii. W: A. Herzyk, B. Daniluk (red.), Jakościowy
opis w neuropsychologii. Przekrój zagadnień (s. 103-133).
Lublin: Wydaw. UMCS.
Pąchalska M. (2003). Imagination lost and found in an apha-
sic artist: A case study. Acta Neuropsychologica, 1(1):
56-86.
Pąchalska M. (2003a). Metody diagnozy chorego z afazją. W:
T. Gałkowski. G. Jastrzębowska (red.), Logopedia: pytania
i odpowiedzi (t. 2, s. 611-699). Opole: Wydaw. UO.
Pąchalska M. (2003b). Metody terapii chorego z afazją. W:
T. Gałkowski. G. Jastrzębowska (red.) Logopedia: pytania
i odpowiedzi (t. 2, s. 700 771). Opole: Wydaw. UO.
Pąchalska M. (2003c). Personality, responsibility, disability.
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, 4(6): 731 746
Pąchalska M. (2003d). Recenzja książki J.W. Browna (2000),
Mind and naturę. Essays on time and subjectivity. London,
Philadelphia: Whurr Publishers. Acta Neuropsychologica,
1(4): 463-467.
Pąchalska M. (2003e). Reintegration of identity i patients with
severe traumatic brain injury. Acta Neuropsychologica,
1(3): 311-344.
Pąchalska M. (2003f). Zaburzenia neurobehawioralne a jakość
życia pacjentów po urazach czaszkowo-mózgowych. W:
A. Herzyk, B. Daniluk, M. Pąchalska, B.D. MacQueen
(red.), Neuropsychologiczne problemy pacjentów po ura-
zach czaszkowo-mózgowych. Jakość życia pacjenta (s. 53-
84). Lublin: Wydaw. UMCS.
Pąchalska M. (2005). Foreword. W: J.W. Brown, Process and
the authentic life: Toward a psychology of value (s. 15-
20). Frankfurt: Ontos Verlag.
Pąchalska M. (2005a). Pojęcie szczęścia w psychologii procesu.
W: A. Duszak, N. Pawlak (red.). Anatomia szczęścia -
emocje pozytywne w językach i kulturach świata (s. 53-
64). Warszawa: W U W.
Pąchalska M. (2005b). Proces uwagi i jego zaburzenia u pa-
cjentów po urazach czaszkowo-mózgowych. W: K. Jodzio
(red.). Neuronalny świat umysłu (s. 109-144). Kraków:
Oficyna Wydawnicza Impuls.
Pąchalska M. (2005c). Recenzja książki R.L. Solso (2003), The
psychology of art and the evolution of the conscious brain.
Cambridge, MA: MIT Press. Acta Neuropsychologica,
3(3): 211-225.
Pąchalska M. (2006). Recenzja książki R.L. Solso (2003). The
psychology of art and the evolution of the conscious brain.
Literatura I 529
Cambridge, MA, London, England: MIT Press. The Jour-
nal ofNervous and Mental Disease, 194(8): 632-634.
Pąchalska M. (2007). Neuropsychologią kliniczna. Urazy mó-
zgu. T. 1. Warszawa: WN PWN.
Pąchalska M. (2007a). Neuropsychologią tożsamości. W:
M. Pąchalska. B. Grochmal-Bach, B.D. MacQueen (red.),
Tożsamość człowieka w ujęciu interdyscyplinarnym (s. 25-
74). Kraków: WAM.
Pąchalska M. (2008). Rehabilitacja neuropsychologiczna: Pro-
cesy poznawcze i emocjonalne. Lublin: Wydaw. UMCS.
Pąchalska M. (2011). Afazjologia. Warszawa-Kraków: WN
PWN.
Pąchalska M. (2012). Behawioralny wariant otępienia czołowo-
-skroniowego (bvFTD). W: M. Pąchalska, L. Bidzan (red.),
Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie interdyscyplinarne
(s. 113-143). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Pąchalska M. (2012a). The naturę of consciousness and neuro-
psychological perspective. Referat plenarny wygłoszony
w czasie Mosow International Congress dedicated to 110lh
Unniversary of Alexander Rolmanovich Luria's birth. Wy-
dział Psychologii MGU. Moskwa: 29 listopada-2 grudnia.
Pąchalska M. (2012b). Portrait of a scholar: Jason Walter
Brown. Acta Neuropsychologica, 10(1): 125-153.
Pąchalska M. (2013). Sztuka a jakość życia pacjentów ze scho-
rzeniami neurodegeneracyjnymi mózgu. W: A.B. Jagiełło-
wicz (red.), Humanizm a medycyna (s. 107-135). Wrocław:
Oficyna Wydawnicza Arboretum.
Pąchalska M. (2014). Autor siebie. W: B. Pawłowicz, M. Pą-
chalska, Od mgły do słońca. Warszawa: Agencja Wydaw-
nicza MEDSPORTPRESS.
Pąchalska M., Bidzan L. (2012). Otępienie czolowo-skroniowe:
ujęcie interdyscyplinarne. Kraków: Wydaw. KA AFM.
Pąchalska M., Bidzan L., Lukowicz M.. Bidzan M., Markie-
wicz K., Jastrzębowska G.. Talar J. (2011). Differential dia-
gnosis of behavioral variant of Fronto-Temporal Dementia
(bvFTD). Medical Science Monitor 17(6): CS 311-321.
Pąchalska M., Buliński L., Kaczmarek B.L.J, Grochmal-
-Bach B., Jastrzębowska G., Bazan M. (2013). Fine art
and the quality of life of a prominent artist with Fronto-
temporal Dementia. Acta Neuropsychologica, 11(4):
451-471.
Pąchalska M., DiMauro S.. Formińska-Kapuścik M., Kurz-
bauer H., Talar J., MacQueen B.D., Pawlicka I., Jeleńska-
-Szyguła I. (2002). The course of vision disturbances in
a patient with MELAS syndrome. Medical Science Moni-
tor, 8(2): CS 11-20.
Pąchalska M., DiMauro S., MacQueen B.D., Tłokiński W.
(2001). Patomechanizm i obraz kliniczny zaburzeń neuro-
behawioralnych u pacjentki z zespołem MELAS. Neurolo-
gia i Neurochirurgia Polska, 35(4): 697-709.
Pąchalska M., Grochmal-Bach B. (2003). Zespół stresu poura-
zowego u osób po rozległym urazie mózgu. W: A. Herzyk,
B. Daniluk, M. Pąchalska. B.D. MacQueen (red.), Neuro-
psychologiczne problemy pacjentów po urazach czaszko-
wo-mózgowych: jakość życia pacjenta (s. 85-100). Lublin:
Wydaw. UMCS.
Pąchalska M., Grochmal-Bach B., MacQueen B.D. (red.)
(2007). Tożsamość człowieka z perspektywy interdyscypli-
narnej. Kraków: WAM.
 Literatura
Pąchalska M„ Grochmal-Bach B., MacQueen B.D., Wilk M.,
Lipowska M., Herman-Sucharska I. (2008). Neuropsycho-
logical diagnosis and treatment after closed-head injury in
a patient with psychiatrie history of schizofrenia. Medical
Science Monitor, 14(8): CS 76-85.
Pąchalska M„ Haftek K„ Knapik H. (1996). W walce z losem:
Piotr. Film przedstawiony w czasie obrad VI Sympozjum
Sekcji Neuroortopedii Polskiego Towarzystwa Neurochi-
rurgów. Konstancin: 9-11 maja.
Pąchalska M., Herzyk A. (2011). Niezwykły człowiek. Film na-
ukowy przedstawony w czasie I Sesji Plenarnej 13 Kongre-
su Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego. Kra-
ków: 22-24 października.
Pąchalska M., Jauer-Niworowska A.. Rasmus A., Daniluk B.
Mirska N. (2014). Neuropsychological functioning after
the neurosurgical procedures on the encephalon: Case of
the Polish Gage. Acta Neuropsychologica, 12(3): 327-353.
Pąchalska M., Kaczmarek B.L.J. (2012). Alexander Romano-
vich Luria (1902-1977) and the microgenetic approach to
the diagnosis and rehabilitation of TBI patients. Acta Neu-
ropsychologica, 10(3): 342-369.
Pąchalska M., Kaczmarek B.L.J., Knapik H. (1995). Cracow
Neurolinguistic Battery of Aphasia Examination. Aphasio-
logy, 9: 193-206.
Pąchalska M.. Kaczmarek B.L.J., Moskała M. (2013a). H.M.:
The medial temporal lobes and memory. Acta Neuropsy-
chologica, 12(3): 321-329.
Pąchalska M„ Knapik H. (1988). An aphasic pianist. Film
przedstawiony w czasie obrad III Międzynarodowego
Kongresu Rehabilitacji Chorych z Afazją. Florencja: 16
18 czerwca.
Pąchalska M., Kropotov J.D. (2013). Functional neurophysio-
logy. New approaches in neuropsychological assessment.
San Diego: Academic Press, Elsevier.
Pachalska M„ Kropotov I.D. (2013a). Rozpoznanie łagodnej, czę-
ściowej padaczki rolandycznej (BPERS) z wykorzystaniem
potencjałów związanych ze zdarzeniem (ERPs) u pacjenta
z pierwotną diagnozą ADHD. W: G. Krasowicz-Kupis,
M. Lipowska (red.). Wspieranie rozwoju jako wyzwanie in-
terdyscyplinarnej. 92-116). Gdańsk: Harmonia Universalis.
Pąchalska M., Kropotov J.D., Mańko G.. Lipowska M., Ras-
mus A., Łukaszewska B., Bogdanowicz M., Mirski A.
(2012). Evaluation of a neurotherapy program for a child
with ADHD with Benign Partial Epilepsy with Rolandic
Spikes (BPERS) using event-related potentials. Medica!
Science Monitor, 18(11): CS 94 104.
Pąchalska M.. Kurzbauer H., Grochmal-Bach B., MacQueen B.D..
Knapik H. (2002). Różnicowanie neuropsychologiczne
otępienia o typie Alzheimerowskim z otępieniem z ciała-
mi Lewy'ego. Rocznik Psychogeriatryczny, 5: 23-35.
Pąchalska M.. Kurzbauer H„ Talar J„ MacQueen B.D. (2002a).
Active and passive executive function disorders subseąu-
ent to closed-head injury. Medical Science Monitor, 8(1):
CS 1-9
Pąchalska M., Ledwoch B„ Moskała M„ Zieniewicz K., Mań-
ko G.. Polak J. (2012a). Social intelligence and adequate
self expression in patients with orbitofrontal cortex injury
in the criminals. Medical Science Monitor, 18(10): CR
367-373.
Pąchalska M., Lipowska M.. Brown J. (2009). Memory, percep-
tion. time and language: A neuropsychological perspecti-
ve. W: J. Arabski, A. Wojtaszek (red.), Language learning
studies (s. 191-208). Katowice: Oficyna Wydawnicza W W.
Pąchalska M., Łukowicz M., Kropotov J.D., Herman-Suchar-
ska I.. Talar J. (201 la). Evaluation of differentiated neuro-
therapy programs for a patient after severe TBI and long
term coma using event-related potentials. Medical Science
Monitor. 17(10): CS 120 128.
Pąchalska M., MacQueen B.D. (1998). Bostoński Test Nazywa-
nia - autoryzowana wersja polska [Boston Naming Test,
BNT], Kraków: Fundacja na rzecz Osób z Dysfunkcjami
Mózgu.
Pąchalska M., MacQueen B.D. (2001). Episodic aphasia with
residual effects in a patient with progressive dementia re-
sulling from a mitochondrial cytopathy (MELAS). Apha-
siology, 15(6): 599-615.
Pąchalska M„ MacQueen B.D. (2002). The collapse of the US-
-THEM structure in aphasia: A neuropsychological and
neurolinguistic perspective. W: A. Duszak (red.), Us c£
others (s. 481-503). Amsterdam: John Benjamins.
Pąchalska M., MacQueen B.D. (2002b). Fleurystyczne podej-
ście do diagnozy i terapii chorych z afazją. W: Z. Tarkow-
ski, G. Jastrzębowski (red.), Człowiek wobec ograniczeń.
Niepełnosprawność, komunikowanie, diagnoza, terapia
(s. 209-239). Lublin: Orator.
Pąchalska M., MacQueen B.D. (2005). Microgenetic theory.
A new paradigm for contemporary neuropsychology and
neurolinguistics. Acta Neuropsychologica, 3(3): 89 106.
Pąchalska M„ MacOueen B.D. (2005a). Przewodnik po inter-
aktywnej wystawie z Kopenhagi: Mózg: Eksperyment
i Zabawa. 21 stycznia-4 sierpnia. Warszawa: Pałac Kultu-
ry i Nauki.
Pąchalska M.. MacQueen B.D. (2005b). Wystawa: Mózg. War-
szawa: Pałac Kultury i Nauki.
Pąchalska M.. MacQueen B.D. (2006). Interaktywna Wystawa
Hi-Tech z Tokio „Odkrywanie Czasu: Nauka Ekspery-
ment Zabawa: 27 lutego-29 padziernika 2006, Pałac Kul-
tury i Nauki w Warszawie, www.tp.pl/czas.
Pąchalska M.. MacOueen B.D.. (2008). The microgenetic revolu-
tion in contemporary neuropsychology and neurolinguistics.
W: M. Weber, A. Weekes (red.), Whiteheadian approaches
to consciousness in psychology, neuropsychiatry and philo-
sophy of mind (s. 164 185). New York: SUNY Press.
Pąchalska M., MacOueen B.D. (2008a). Mózg i pragmatyka.
W: Ł. Domańska, R. Borkowska (red.). Podstawy neuro-
psychologii klinicznej (s. 153-194). Lublin: Wydaw. UMCS.
Pąchalska M„ MacQueen B.D. (2008b). Process neuropsycho-
logy. microgenetic theory and brain sciences. W: M. Weber.
W. Desmond (red.), Handbook of whiteheadian process tho-
ugh (s. 423-436). Frankfurt-Lancaster: Ontos Verlag.
Pąchalska M„ MacQueen B.D.. Brown J.W. (2012b). Microge-
nesis of consciousness. W: H. Pashler (red.), Encyclopedia
of the mind (s. 513-515). Los Angeles- London-New Del-
hi-Singapoore: Sage.
Pąchalska M„ MacQueen B.D., Brown J.W. (2012c). Micro-
genetic theory: Brain and mind in time. W: R.W. Rieber
(red.), Encyclopedia of the history of psychological the-
ories (t. 26, s. 675-708). Frankfurt: Springer.

Pąchalska M., MacQueen B.D., Grochmal-Bacli B., Frań-
czuk B. (2006). Post-traumatic stress disorder in polish
stroke patienls who survived nazi concentration camps.
Medical Science Monitor, 12(4): 137-149.
Pąchalska M.. MacQueen B.D., Grochmal-Bach B.. Kolański I..
I lerman-Sucharska 1. (2004). Reconstructing the link be-
tween perception and action in a patient with schizofrenia and
traumatic brain injury. Acta Neuropsychologica, 2(2): 56-86.
Pąchalska M„ MaeQueen B.D., Haftek K.. Knapik H. (1997).
Sprawny inaczej. Film przedstawiony w czasie obrad
III Kongresu Polskiego Towarzystwa Rehabilitacji. Ustroń.
Cieszyn: 17-19 września.
Pąchalska M., MacQueen B.D., Kaczmarek B.L.J., Wilk-Frań-
czuk M.. Herman-Sucharska 1. (201 Ib). A case of,.Borro-
wed Identity Syndrome" after severe traumatic brain inju-
ry. Medical Science Monitor. 17(2): 18-28.
Pąchalska M„ MacQueen B.D., Knapik H. (1998). The rehabi-
litation of creative aphasia: A case study. Paper delivered
at the 8 ,h International Aphasia Rehabilitation Congress,
Johannesburg, RPA: 26-28 sierpnia.
Pąchalska M„ MacQueen B.D.. Moskała M. (2005). Kwestio-
nariusz oceny anosognozji. Kraków: Fundacja na rzecz
Osób z Dysfunkcjami Mózgu.
Pąchalska M„ MacQueen B.D.. Pąchalski P. (1999). W walce
z nieznanym. Film przedstawiony w czasie obrad Konfe-
rencji Naukowej „Diagnozowanie Logopedyczne. Afazja.
Zaburzenia rozwoju mowy". Pomagisterskie Studium Lo-
gopedyczne. Wydział Polonistyki, Uniwersytet Warszaw-
ski. Pułtusk: 19-21 czerwca.
Pąchalska M., Mańko G., Chantsoulis M., Knapik H.. Mir-
ski A., Mirska N. (2012b). The ąuality of life of persons
with TBI in the process of a Comprehensive Rehabilitation
Program. Medical Science Monitor. 8(13): CR 432-442.
Pąchalska M., Mańko G.. Kropotov J.D., Mirski A., Łuko-
wicz M„ Jedwabińska A., Talar J. (2012e). Evaluation of
neurotherapy for a patient with chronic impaired self-awa-
reness and secondary ADHD after severe TBI and long
term coma using event-related potentials. Acta Neuropsy-
chologica, 10(3): 399-417.
Pąchalska M.. Moskala M. (2013). Early neurostimulation for
the patients in coma. Acta Neuropsychologica, 11(4): 1-12.
Pąchalska M„ Moskala M. (2014) Evaluation of early neurosti-
mulation for a patients after severe TBI. Acta Neuropsy-
chologica, 12(4): I 18.
Pąchalska M„ Moskala M„ MacQueen B.D., Polak J„ Wilk-
-Frańczuk M. (2010). Early neurorehabilitation in a patient
with severe traumatic brain injury to the frontal lobes. Me-
dical Science Monitor, 16(12): CS 157-167.
Pąchalska M., Pronina M.V., Mańko G., Chantsoulis M„ Mir-
ski A., Kaczmarek B.L.J., Łuckoś M., Kropotov J.D.
(2013b). Evaluation of neurotherapy program for a patient
with clinical symptoms of schizophrenia and severe TBI
using event-related potentials. Acta Neuropsychologica,
11(4): 435 -449.
Pąchalska M.. Pufal A., Lipowska M. (2006a). The stability of
aesthetic preferences in frontal syndrome patients. Poster
zaprezentowany w czasie Secend Meeting of the
Federation for European Societies of Neuropsychology.
Toulouse, France: 21-23 września.
Literatura I 531
Pąchalska M., Rasmus A. (2011). Hiperwerbalizacja u pa-
cjentów po udarze prawej półkuli mózgu. Poster wysta-
wiony w czasie obrad 14"' International Congress of the
Polish Neuropsychological Society. Kraków: 23-24 paź-
dziernika.
Pąchalska M., Talar J.. Kurzbauer H., Frańczuk B„ Grochmal-
-Bach B., MacQueen B.D. (2002c). Diagnostyka różnico-
wa zespołu czołowego u chorych po zamkniętych urazach
czaszkowo-mózgowych. Ortopedia Traumatologia Reha-
bilitacja, 4(1): 81-87.
Pąchalska M., Talar J., MacQueen B.D. (2002d). The role of
semantic control of action in the comprehensive rehabili-
tation of patients recovering from prolonged coma. Medi-
cal Science Monitor, 8(8): CR 576-586.
Pąchalski A. (1984). The Polish concept of rehabilitation. W:
M. Pąchalska (red.), Contemporary problems in the rehabi-
litation of persons with aphasia. (s. 48-51). Kraków: AWF.
Pąchalski A. (2007). Polska Szkoła Rehabilitacji. Kraków:
Fundacja na rzecz Osób z Dysfunkcjami mózgu.
Pąchalski A., Frańczuk B., Pąchalska M. (2001). Profesor Lud-
wik Bierkowski: w poszukiwaniu korzeni krakowskiej or-
topedii, traumatologii, rehabilitacji. Ortopedia Traumato-
logia Rehabilitacja, 3(2): 289-303.
Pąchalski A., Frańczuk B„ Tomaszewski W. (2004). Planning
rehabilitation with elements of active movement for brain-
-damaged patients. Orthopaedics Traumatology Rehabili-
tation, 6(5): 643-651.
Pearson R.C.A., Gatter K.C., Brodal P, Powell T.P.S. (1983).
The projection of the basal nucleus of Meynert upon the
neocortex in the monkey. Brain Research, 259: 132-136.
Peat D.F. (1987). Synchronicity: The Bridge Between Matter
and Mind. New York: Bantam.
Peat D.F. (2011). A Flickering Reality: Cinema and the Naturę
oj Reality. Pari Publishing.
Penderecki K. (2002). Siedem bram Jerozolimy. Polskie Cen-
trum Informacji Muzycznej, Związek Kompozytorów Pol-
skich, pozyskano z www.culture.pl/baza-muz.yka-pelna-
-tresc/-/eo_event_asset pub li sher/eAN5/content/
krzysztof-penderecki-siedem-bram-jerozolimy-2 (dostęp:
07.08.2013).
Penfield W., Jasper H. (1959). Epilepsy and functional anatomy
of the human brain. Boston: Little-Brown.
Penfield W., Perot P. ( 1963). The brain's record of auditory and
visual experience. Brain, 86: 595- 696.
Penuel W.R., Wertsch J.V. (1995). Vygotsky and identity for-
mation: A sociocultural approach. Educational Psycholo-
gist, 30: 83-92.
Petersen B„ Riddle M.A., Cohen D.X., Katz L.D., Smith X.C.,
Hardin M.T., Leckman J.F. (1993). Reduced basal ganglia
volumes in Tourette's syndrome using three-dirnensional
reconstruction techniąues from magnetic resonance ima-
ges. Neurology, 43: 941-949.
Petit-Dutaillis D., Christophe J., Pertuiset B., Dreyfus-Bri-
sac C., Blanc C. (1954). Temporal bilateral lobectomy in
epilepsy: Evolution of postoperative functional disorders.
Revista de Neurologia, Paris, 91(2): 129-133.
Peyron R., Laurent B„ Garcia-Larrea L. (2000). Functional
imaging of brain responses to pain. Neurophysiology Cli-
nics, 30: 263-288.
 Literatura
Pfurtscheller G. (1992). Event-related synchronization (ERS):
An electrophysiological correlate of cortical areas at rest.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
83: 62-69.
Pfurtscheller G., Klimesch W. (1990). Topographical display
and interpretation of event-related desynchronization dur-
ing a visual-verbal task. Brain Topography, 3: 85-93.
Piaget J. (1992). Mowa i myślenie u dziecka. Tłum. J. Koludz-
ka. Warszawa: PWN.
Piaget J., Inhelder B. (1993). Psychologia dziecka. Tłum.
Z. Zakrzewska. Wrocław: Siedmioróg.
Piechowski-Jozwiak B., Bogousslavsky J. (2013). Neurological
deseases in famous painters. Progress in Brain Research,
203: 255-276.
Piłat R. (2000). Umysł jako model świata. Warszawa: Wydaw.
IFiS PAN.
Pinker S. (2002). Jak działa umysł. Tłum. M. Koraszewska.
Warszawa: KiW.
Pliszka S.R., Liotti M., WoldorffM.G. (2000). Inhibitory control
in children with attention-deficit/hyperactivity disorder:
Event-related potentials identify the processing component
and timing of an impaired right-frontal response-inhibition
mechanism. Biological Psychiatry, 48: 238-246.
Plum F., Posner J.B. (1966). The diagnosis of stupor and coma.
Philadelphia: Davis, F.A.
Podemski J. (2008). Kompendium neurologii. Gdańsk: Via Me-
dica.
Pontius A.A., Yudowitz B.S. (1999). Frontal lobe system dys-
function in some criminal actions as shown in the narrati-
ves test. Journal of Nervous and Mental Disease, 168:
111-117.
Póppel E. (1989). Granice świadomości. O rzeczywistości
i doznawaniu świata. Tłum. A.D. Tauszyńska. Warszawa:
PIW.
Poppel E., Edingshaus A.-L. (1989). Mózg - tajemniczy kos-
mos. Tłum. M. Skalska. Warszawa: PIW.
Popper K.R., Eccles J.C. (1977). The self and its brain. Berlin-
Heidelberg: Springer.
Posner M.I., Cohen Y„ Choate L.S., Hockey R., Maylor E.
(1984). Sustained concentration: Passive filtering or active
orienting? W: S. Kornblum. J. Requin (red.), Preparatory
states and processes (s. 49-65). Hillsdale, NJ: Lawrence
Erlbaum.
Posner M.I., Dehaene S. (1994). Attentional networks. Trends
in Neurosciences, 17: 75-79.
Posner M.I., Petersen S.E. (1990). The attention system of the
human brain. Annual Review of Neuroscience and Rehabi-
litation, 1: 241-257.
Postle B.R., D'Eposito M. (1999). „What-then-were" in visual
working memory: An event related fMRI study. Journal of
Cognitive Neuroscience, 11(6): 585-597.
Powell G. (1981). Brain function therapy. London: Gower.
Powell H.W.R., Parker G.J.M., Alexander D.C., Symms M.R.,
Boulby P.A., Wheeler-Kingshott C.A.M. i in. (2007). Ab-
normalities of language networks in temporal lobe epilep-
sy. Neuroimage, 36(1): 209-221.
Prabhakar S., Syal R, Srivastava T. (2000). P300 in newly dia-
gnosed nondementing Parkinson's disease: Effect of dopa-
minergic drugs. Neurology India, 48(3): 239-242.
Prather H. (1970). Notes to myself: My struggłe to become
a person. Lafayette, C'A: Real People Press.
Prevost J.L. (1868). De la de\>iation conjuguee des yeux et de la
rotation de la tete dans certains cas d'hemiplegie. Paris:
Victor Masson et Fils.
Pribram K.H. (1971). Languages of the brain: Experimental
paradoxes and principles in neuropsychology. Englewood
Cliffs, NJ: Prentice-Hall.
Pribram K.H. (1973). The primate frontal cortex-executive of
the brain. W: K.H. Pribram, A.R. Luria (red.), Psychophy-
siology of the frontal lobes (s. 293-314). New York: Aca-
demic Press.
Pribram K.H. (1977). Languages of the brain. Monterey,
CA: Wadsworth Publishing.
Pribram K.H. (1984). The holographic hypothesis of brain
functioning. W: S. Grof (wyd.), Ancient wisdom. Modern
Science (s. 174-175). State University of New York Press.
Pribram K.H. (1991). Behaviorism, phenomenology and ho-
lism. W: R.S. Valle, R. von Eckartsberg (red.), The Meta-
phors of consciousness. New York: Plenum Press.
Pribram K.H., Luria A.R. (red.) (1973). Psychophysiology of
the frontal lobes. New York: Academic Press.
Prigatano G.P. (1996). Anosognosia. W: J.G. Beaumont, PM. Ke-
nealy, M.J.C. Rogers (red.), Blackwell dictionary of neuro-
psychology (s. 80-84). Cambridge, MA: Blackwell.
Prigatano G.P. (1999). Motivation and awareness in cognitive
neurorehabilitation. W: D.T. Stuss, G. Winocur, I.H. Ro-
bertson (red.), Cognitive neurorehabilitation (s. 240-251).
New York: Cambridge Univ. Press.
Prigatano G.P. (1999a). Principles of neuropsychological reha-
bilitation. Oxford: Oxford Univ. Press.
Prigatano G.P. (2003). Assessment and rehabilitation of anoso-
gnosia and syndromes of impaired awareness. W: P.W. Hal-
ligan, U. Kischka, J.C. Marshall (red.), Handbook of clinical
neuropsychology (s. 387-397). Oxford: Oxford Univ. Press.
Prigatano G.P. (2009). Rehabilitacja neuropsychologiczna.
Tłum. Ł. Domańska. Warszawa: WN PWN.
Prigatano G.P. (2012). Anosognosia, dcnial, and other disorders
of phenomenological experience. Acta Neuropsychologica,
10(3): 371-384.
Prigatano G.P., Borgaro S.. Baker J., Wethe J. (2005). Aware-
ness and distress after traumatic brain injury: A relative's
perspective. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20:
359-367.
Prigatano G.P., Fordyce D„ Zeiner H.K., Roueche J.R.. Pep-
ping M„ Wood B.C. (1986). Neuropsychological rehabilita-
tion after brain injury. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Press.
Prigatano G.P., Johnson S.C., Gale S.D. (2004). Neuroimaging
correlates of the Halstead Finger Tapping Test several years
post-traumatic brain injury. Brain Injury, 18(7): 661-669.
Prigatano G.P, Matthes J„ Hill S„ Wolf T.R., Heiserman J.E.
(2011). Anosognosia for hemiplegia with preserved aware-
ness of complete cortical blindness following intracranial
hemorrhage. Cortex, 47(10): 1219-1227.
Pritchard T.C., Edwards E.M., Smith C.A., Hilgert K.G., Gav-
lick A.M., Maryniak T.D., Schwartz G.J., Scott R. (2005).
Gustatory neural responses in the medial orbitofrontal cor-
tex of the old world monkey. Journal of Neuroscience,
25(26): 6047-6056.

Provins K.A., Cunliffe P. (1972). The reliability of some motor
performace tests of handedness. Neuropsychologia, 10:
199-206.
Prusiński A. (1998). Neurologia praktyczna. Warszawa:
PZWL..
Prutting C.A., Kirchner D.M. (1987). A clinical appraisal of
the pragmatic aspects of language. Journal of Speech and
Hearing Disorders, 52: 105-119.
Przesmycka-Kamińska J. (1980). Zaburzenia porozumiewania
się słownego z otoczeniem w afazji. Wrocław: Wydaw. U Wr.
Puelles L. (2001). Thoughts on the deve!opment, structure and
evolution of the mammalian and avian telencephalic pal-
lium. Philosophical Transactions of the Royal Society B,
356: 1-16.
Purushothaman G„ Patei S.S., Bedell H.E., Ogmen H. (1998).
Moving ahead through differential visual latency. Naturę,
396: 425.
Quasha G. (2003). Axial poetics. Barrytown-New York: Sta-
tion Hill Press.
Quigg M. (2008). EEG w praktyce klinicznej. Tłum. M. Lipow-
ska i in. Wrocław: Elsevier Urban & Partner.
Quiroga R.Q„ Reddy L., Kreiman G„ Koch C., Fried I. (2005).
lnvariant visual representation by single neurons in the hu-
man brain. Naturę, 435(7045): 1102-1107.
Radziwiłowicz W., Radziwiłowicz P. (2006). Cognitive func-
tions and subjective appraisal of memory in patients with
schizophrenia. Acta Neuropsychologica, 4(1-2): 48-79.
Raichle M.E. (2010). Ciemna strona mózgu. Świat Nauki,
4(224): 42-47.
Raichle M.E., MacLeod A.M., Snyder A.Z., Powers W.J., Gus-
nard D.A., Shulman G.L. (2001). A default mode of brain
function. Proceedings of National Academy of Sciences of
the United States of America, 98: 676-682.
Raisman G. (1969). Neuronal plasticity in the septal nuclei of
the adult rat. Brain Research, 14: 25 48.
Rajapakse J.C., Rapoport J.L. (1996). Quantitative brain ma-
gnetic resonance imaging in attention-deticit hyperactivity
disorder. Archives of General Psychiatry, 53(7): 607-616.
Ramachandran V.S., Blakeslee S. (1998). Phantoms in the bra-
in. Probing the mysteries of the human mincl. New York:
Quill William Morrow.
Ramón y Cajal S.R. (1894). The Croonian Lecture: La fine
structure des centres nerveux. Proceedings of the Royal
Society of London, 55: 444-468 [(1988). Cajal on the cere-
bral cortex: An annotated translation ofthe complete wri-
tings. Tłum. J. DeFelipe, E.G. Jones. Oxford: Oxford Univ.
Press],
Ramón y Cajal S.[R.] (1906). The structure and connexions of
neurons. Nobel Lecture, December 12, pozyskano z www.
nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1906/ca-
jal-lecture.pdf (dostęp: 08.07.2013).
Ramón y Cajal S.R. (1907). Regeneración de los nervios
[(1908). Studien tiber Nervenregeneration. Tłum. i red. J.
Bresler. JohannAmbrosius Barth],
Ramón y Cajal S.R. (1913/1914). Estudios sobre la degenera-
ción del sistema nervioso. Moya [(1991). Cajal 's degenera-
tion and regeneration of the nervous system. Wyd. 2. Re-
print uzup. o tłum. J. DeFelipe, E.G. Jones. Oxford Univ.
Press].
Literatura I 533
Ranganath C. (2006). Working memory for visual objects:
Complementary roles of inferior temporal. medial tempo-
ral, and prefrontal cortex. Neuroscience, 139(1): 277-289.
Rao R.P.N., Eagleman D.M., Sejnowski T.J. (2001). Optimal
smoothing in visual motion perception. Neural Computa-
tion, 13(6): 1243-1253.
Rao S.C., Rainer G„ Miller E.K. (1997). Integration of what
and where in the primate prefronral cortex. Science,
276(5313): 821-824.
Rao V., Rosenberg P, Bertrand M., Salehinia S., Spiro J., Vaish-
navi S„ Rastogi P, Noll K., Schretlen D.J., Brandt J. i in.
(2009). Aggression after traumatic brain injury: Prevalen-
ce and correlates. Journal of Neuropsychiatry and Clinical
Neurosciences, 21(4): 420-429.
Rasmus A. (2011). Zaburzenia komunikacji i jakość życia osób
z RHD. Referat wygłoszony w czasie obrad 14lh Internatio-
nal Congress of the Polish Neuropsychological Society.
Kraków: 23-24 października.
Rauch S.L., Savage C.R., Alpert N.M., Fischman A.J., Jeni-
ke M.A. (1997). The functional neuroanatomy of anxiety:
A study of three disorders using PET and symptom provo-
cation. Biological Psychiatry, 42: 446-452.
Raven J.C., Court J.H., Raven J. (1984). Colouredprogressive
matrices. London: H.K. Lewis.
Reinvang J. (1987). Crossed aphasia and apraxia in an artist.
Aphasiology, 1: 423-434.
Ritter F„ Van Rooy D., St. Amant R. (2002). A user modeling
design tool based on a cognitive architecture for compar-
ing interfaces. Proceedings of the 4th International Confe-
rence on Computer-Aided Design of User Interfaces
CADUI'2002: 111-118.
Reykowski J. (1992). Procesy emocjonalne. Motywacja. Oso-
bowość. Warszawa: PWN.
Reynolds B.A., Weiss S. (1992). Generation of neurons and
astrocytes from isolated cells ofthe adult mammalian cen-
tral nervous system. Science, 255: 1707-1710.
Rimland B., Fein D. (1988). Special taient of autistic savants.
W: L.K. Obler, D. Fein (red.), The exceptional brain
(s. 373-492). New York: The Guilford Press.
Rizzo M., Hurtig R. (1987). Looking, but not seeing: Attention,
perception and eye movements in simultanagnosia. Neuro-
logy, 37: 1642-1648.
Rizzolatti G., Gallese V. (1988). Mechanisms and theories of
spatial neglect. W: F. Boiler, J. Grafmen (red.). Handbook
of neuropsychology. T. 1. Amsterdam: Elsevier.
Robaey P, Breton F., Dugas M., Renault B. (1992). An event-
-related potential study of controlled and automatic pro-
cesses in 6-8-year-old boys with attention deficit hyper-
activity disorder. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 82: 330-340.
Robertson I.H. (1989). Anomalies in the laterality of omissions
in unilateral left visual neglect: Implications for an atten-
tional theory of neglect. Neuropsychologia, 27: 157-165.
Robertson I.[H.], Murre J.M.J. (1999). Rehabilitation of brain
damage: Brain plasticity and principles of guided recove-
ry. Psychological Bulletin, 125: 544-575.
Robinson T.E., Berridge K.C. (1993). The neural basis of drug
craving: An incentives ensitization theory of addiction.
Brain Research Reviews, 18(3): 247-291.
 Literatura
Rochford G.. Williams M. (1962). Studies in the development
and breakdown of the use of names. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 25: 228-233.
Roeser R.J.. Dały D.D. (1974). Auditory cortex disconnection
assoeiated with thalamic tumor. A case report. Neurology,
Minneapolis, 24: 555-559.
Rohen J.W. (2001). Funktionelle Neuroanalomie: Lehrbuch and
Atlas. Wyd. 6. Stuttgart: Schattauer.
Rohen J.W. (2012). Functional anathomy of the brain. Referat
wygłoszony w czasie Osteopathie Kongress 2013 „Faszien
und Osteopathie". Berlin, Germany: 21-22 listopada.
Romo R., Salinas S. ( 2003). Flutter discrimination: Neural co-
des, perception, memory and decision making. Naturę Re-
views Neuroscience, 4: 203-218.
Rorschach H. (1927). Rorschach Test - psychodiagnostic pla-
tes. Hogrefe.
Ross E.D. (1981). The aprosodias: Functional-anatomic organi-
zation of the affective components of language in the right
hemisphere. Archives of Neurology, 38: 561-569.
Ross E.D., Mesulam M. (1979). Dominant language functions
of the right hemisphere. Archives of Neurology, 36: 144
148.
Ross G.W., Cummings J.L., Benson D.F. (1990). Speech and
language alterations in dementia syndromes: Characteri-
stics and treatment. Aphasiology, 4: 339-352.
Rossi S.. Rossini RM. (2004). TMS in cognitive plasticity and
the potential for rehabilitation. Trends in Cognitive Scien-
ce, 8: 273-279.
Rostowski J. (2012). Rozwój mózgu człowieka w cyklu życia:
Aspekty bioneuropsychologiczne. Warszawa: Difin.
Roy J.E. (1990). Principles of neurometrics. American Journal
of EEG Technology, 30: 251-266.
Royall D.R. (2002). Geriatrie mental health: A treatment guide
for health professionals. Journal of the American Geria-
trics Society, 50(5): 968.
Rubin R, Vorstrup S., Hemmingsen R„ Andersen H.S., Bend-
sen B.B., Stromso N., Larsen J.K., Bolwig T.G. (1994).
Neurological abnormalities in patients with schizophrenia
or schizophreniform disorder at first admission to hospital:
Correlations with computerized tomography and regional
cerebral blood flow findings. Acta Psychiatrica Scandina-
vica, 90(5): 385-390.
Rugg M.D., Yonelinas A.R (2003). Human recognition memo-
ry: A cognitive neuroscience perspective. Trends in Cogni-
tive Science, 7(7): 313-319.
Russo G.S., Bruce C..I. (2000). Supplementary eye field: Repre-
sentation of saccades and relationship between neural re-
sponse fields and elicited eye movements. Journal ofNeuro-
physiology, 84(5): 2605-2621.
Rye D.B., Wainer B.H.. Mesualam M.-M.. Mufson E.J., Saper
C.B. (1984). Cortical projections arising from the basal
forebrain: A study of cholinergic and non-cholinergic
components combining retrograde tracing and immuno-
histochemical localization of choline acetyltransferase.
Neuroscience, 13: 627-643.
Ryle G. (1970). Czym jest umysł? Tłum. W. Marciszewski.
Warszawa: PWN.
Sacks O. (2008). Mężczyzna, który pomylił swoją żonę z kapelu-
szem. Tłum. B. Lindenberg. Poznań: Wydaw. Zysk i S-ka.
Sadowski B. (2007). Biologiczne mechanizmy zachowania się
ludzi i zwierząt. Warszawa: WN PWN.
Sadowski B., Chmurzyński J.A. (1989). Biologiczne mechani-
zmy zachowania. Warszawa: WN PWN.
Saletu B.. Saletu M., Itil T. (1973). The relationship between
psychopathoiogy and evoked responses before, during and
after psychotropic drug treatment. Biological Psychiatry,
6: 45-71.
Salthouse T.A., Atkinson T.M.. Berish D.E. (2003). Executive
functioning as a potential mediator of age-relaled cogniti-
ve decline in normal adults. Journal of Experimental Psy-
chology. General, 132(4): 566-594.
Samsonovich A.V., Nadel L. (2005). Fundamental principles
and mechanisms of the conscious self. Cortex, 41(5): 669-
689.
Sanides F. (1970). Functional architecture of motor and sensory
cortices in primates in the light of a new concept of neo-
cortex evolution. W: C.R. Noback, W. Montagna (red.).
The primate brain (s. 137-208). New York: Appleton-Cen-
tury-Crotts.
Saper C.B. (1984). Organization of cerebral cortical afferent
systems in the rat: II. Magnocellular basal nucleus. Jour-
nal of Comparative Neurology, 222: 313-342.
Sapir E. (1978). Kultura, język, osobowość. Tłum. B. Stanosz.
R. Zimand. Warszawa: PIW.
Sarfati Y., Chauchot F., Galinowski A. (1997). Meta-process
paraphrenia in manic-depressive disorder. Encephale.
23(6): 459-462.
Sarter M.. Bruno J.P. (2002). The neglected constituent of the
basal forebrain eorticopetal projection system: GABAergic
projections. European Journal of Neuroscience, 15: 1867-
1873.
Satterfield J.H., Cantwell D.P., Lesser L.I.. Podosin R.L. (1972).
Physiological studies of the hyperkinetic child. American
Journal of Psychiatry, 128: 102-108.
Scarabine U. (2005). The human hippocampus: Functional
anatomy, vascularization and serial sections with MR1.
Wyd. 3. New York: Springer-Verlag.
Schacter D.L., Graf P. (1986). Effects of elaborative processing
on implicit and explicit memory for new associations. Jour-
nal of Experimenta! Psychology: Learning. Memory and
Cognition, 12: 432-444.
Schiller F. (1979). Paul Broca: Founder offrench anthropolo-
gy, explorer of the brain. Berkeley: Univ. of California
Press.
Schlaug G., Marchina S., Norton A. (2009). Evidence for pla-
sticity in white-matter tracts of patients with chronic Bro-
ca^ aphasia undergoing intense intonation-based speech
therapy. W: S. DallaBella, N. Kraus, K. Overy, C. Pantev,
J.S. Snyder, M. Tervaniemi i in. (red.), Neurosciences and'
musie: II: Disorders and plasticity (t. 1169, s. 385-394).
Oxford, UK: Blackwell Publishing.
Schlenck K.J., Huber W„ Willmes K. (1987). Prepairs and re-
pairs: Different monitoring functions in aphasic language
production. Brain and Language, 30: 226-244.
Schmidt-Wilcke X., Rosengarth K., Luerding R., Bogdahn U.,
Greenlee M.W. (2010). Distinct patterns of functional and
structural neuroplasticity assoeiated with learning Morse
code. Neuroimage, 57(3): 1234 1241.

Schmitt D.P., Alcalay L., Allik J., Angleiter A., Ault L., Austere I.
i in. (2004). Patterns and universals of mate poaching across
53 nations: The effects of sex, culture, and personality on
romantically attracting another person's partner. Journal of
Personality and Social Psychology, 86: 560-584.
Schmitt D.P., Alcalay L„ Allik J., Ault L., Austers I„ Ben-
nett K.L. i in. (2003). Universal sex differences in the de-
sire for sexual variety: Tests from 52 nations, 6 continents,
and 13 islands. Journal of Personality and Social Psycho-
logy, 85: 85-104.
Schnakers C., Giacino J., Laureys S. (2010). Coma: Detecting
signs of consciousness in severely brain injured patients
recovering from coma. W: J.H. Stone, M. Blouin (red.),
International encyclopedia of rehabilitation, pozyskano
z http://cirrie.buffalo.edu/encyclopedia/en/article/133/ (do-
stęp: 12.10.2013).
Schneider G.E. (1969). Two visual systems: Brain mechanisms
for localization and discrimination are dissociated by tec-
tal and cortical lesions. Science, 163: 895-902.
Schnider A., Regard M„ Benson D.F., Landis T. (1993). Effects
of a right-hemisphere stroke on an artist's performance.
Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neu-
rology, 6: 249-255.
Schoenberger N.E., ShifS.C., Esty M.L., Ochs L„ Matheis R.J.
(2001). Flexyx neurotherapy system in the treatment of
traumatic brain injury: An initial evaluation. Journal of
Head Trauma Rehabilitation, 16(3): 260-274.
Schródinger E. (1935/1936). Discussion of probability relations
between separated systems. Proceedings of the Cambridge
Philosophical Society, 31(1935): 555-563, 32(1936): 446 -451.
Schuell H., Jenkins J.. Jimenez-Pabon E. (1964), Aphasia in
adults: Diagnosis, prognosis, and treatment. New York:
Harper & Row.
Schultz R.T., Carter A.S., Scahill L., Leckman J. (1999). Neuro-
psychological findings. W: I.F. Leckman, D.J. Cohen (red.),
Tour tees syndrome: Tics, obsessions, compulsions (s. 80-
103). New York: Wiley.
Schultz W. (1997). Dopamine neurons and their role in reward
mechanisms (review). Current Opinion in Neurobiology,
7: 191 197.
Schultz W. (2000). Multiple reward signals in the brain. Naturę
Reviews. Neuroscience, 1: 199-207.
Schwartz J.M.. Begley S. (2003). The mind and the brain: Neu-
roplasticity and the power of mental force. New York:
Harper Collins.
Schwartz J.M., Stapp H.P., Beauregard M. (2004). The volitio-
nal influence of the mind on the brain, with special refe-
rence to emotional self-regulation. W: M. Beauregard
(red.), Consciousness, emotional self-regulation and the
brain (s. 195-238). John Benjamins.
Scoville W.B., Dunsmore R.H., Liberson W.T., Henry C.E., Pe-
pe A. (1953). Observations on medial temporal lobotomy
and uncotomy in the treatment of psychotic states; prelimi-
nary review of 19 operative cases compared with 60 fron-
tal lobotomy and undercutting cases. Research in Nervous
and Mental Disease, 31: 347-373.
Scoville W.B., Milner B. (1957). Lost of recent memory after
bilateral hypocampal lesion. Journal of Neurology, Neuro-
surgery and Psychiatry, 20(1): 11-21.
Literatura 535
Scoville W.B., Wilk E.K.., Pepe A.J. (1951). Selective corti-
cal undercutting: Results in new method of fractional
lobotomy. American Journal of Physiology, 107(10):
730-738.
Searle J.[R.] (1969). Speech acts: An essay in the philosophy of
language. London: Cambridge Univ. Press.
Searle J.R. (1987). Czynności mowy. Rozważania z filozofii
języka. Tłum. B. Chwedeńczuk. Warszawa: Instytut Wy-
dawniczy Pax.
Searle J.R. (1999). Umysł język społeczeństwo. Filozofia i rze-
czywistość. Tłum. D. Cieśla. Warszawa: Wydaw. CiS.
Searle J.R. (2010). Umysł. Krótkie wprowadzenie. Tłum.
J. Karłowski. Poznań: Dom Wydawniczy Rebis.
Segalowitz S.J., Gruber F.A. (red.) (1977). Language develop-
ment andneurological theory. New York: Academic Press.
Seignot M.J.N. (1961). Un cas de maladie des tics de Gilles de
la Tourette gueri par le R-1625. Annals Medico-Psycholo-
giąues, 119: 578-579.
Seligman M., Walker E., Rosenhan D. (2003). Psychopatolo-
gia. Tłum. J. Gilewicz. Poznań: Wydaw. Zysk i S-ka.
Semenza C. (2003). Assessing disorders of awareness and re-
presentation of body parts. W: P.W. Halligan, U. Kischka,
J.C. Marshall (red.), Handbook of clinical neuropsycholo-
gy (s. 195-213). Oxford: Oxford Univ. Press.
Seniów J. (2002). Neurological rehabilitation from the perspec-
tive of brain plasticity. Neurologia i Neurochirurgia Pol-
ska, 36(suppl. 1): 33-39.
Sergeant J. (2000). The cognitive-energetic model: An empiri-
cal approach to attention-deficit hyperactivity disorder.
Neuroscience & Biobehavtoral Reviews, 24(1): 7-12.
Sęk H. (2001). Wprowadzenie do psychologii klinicznej. War-
szawa: WN Scholar.
Shallice T. (1988). From neuropsychology to mental structure.
Cambridge: Cambridge Univ. Press.
Shapiro A.K., Shapiro E.S. (1988). Treatment of tic disorders
with haloperidol. W: D.J. Cohen, R.D. Bruun. I.F. Leck-
man (red.), Tourette's syndrome and tics disorders. New
York: Wiley.
Shapiro A.K., Shapiro E.S., Young J.G., Feinberg T.E. (1988).
Gilles de la Tourette Syndrome. New York: Raven Press.
Shelley B.P.. Trimble M.R. (2004). The insular Lobe of Reil -
its anatomico-functional, behavioural and neuropsychia-
tric attributes in humans - a review. World Journal of Bio-
logical Psychiatry, 5: 176-200.
Shelton J.T., Elliott E.M., Matthews R.A., Mili B.D., Gouvier
W.D. (2010). The relationships of working memory, secon-
dary memory, and generał fluid intelligence: Working me-
mory is special. Journal of Experimental Psychology
Learning Memory Association, 264: 998-1002.
Sheppard D. (1999). Attentional and motor correlates of fronto-
striatal disorders. Nieopublikowana praca doktorska. Clay-
ton, Victoria, Australia: Monash Univ.
Sherratt S.M., Penn C. (1990). Discourse in a right-hemisphere
brain-damaged subject. Aphasiology, 4: 539-560.
Sherrington Ch. (1940). Man on his naturę. Edinburgh: New
York: MacMillan.
Shiel A., Horn S.A., Wilson B.A., Watson M.J., Campbell M.J.,
McLellan D.L. (2000). The Wessex Head Injury Matrix
(WHIM) main scalę: A preliminary report on a scalę to
 Literatura
assess and monitor patient recovery after severe head inju-
ry. Clinical Rehabilitation, 14(4): 408-416.
Shuren J.E., Hammond C.S., Maher L.M., Rothi L.J.G., Heil-
man K.M. (1995). Attention and anosognosia: The case of
a jargon aphasie patient with unawareness of language de-
ficit. Neurology, 45: 376-378.
Shytle R.D., Silver A.A., Sanberg P.R. (1996). Clinical assess-
ment ofTourette's syndrome. W: P.R. Sanberg, K.P. Ossen-
kopp, M. Kavaliers (red.). Motor activity and movement
disorders (s. 343-357). Totowa, NJ: Humań Press.
Sidiropoulou K.., Lu F.M., Fowler M.A., Xiao R., Phillips C.,
Ozkan E.D., Zhu M.X„ White F.J., Cooper D.C. (2009).
Dopamine modulates an mGluR5-mediated depolarization
underlying prefrontal persistent activity. Naturę Neuro-
science,, 12(2): 190-199.
Silk T.J., Vance A., Rinehart N., Bradshaw J.L., Cunning-
ton R. (2009). Structural development of the basal gan-
glia in attention deficit hyperactivity disorder: A diffu-
sion tensor imaging study. Psychiatrie Research, 172(3):
220-225.
Simmonds D.J., Fotedar S.G., Suskauer S.J, Pekar J.J., Denc-
kla M.B., Mostofsky S.H. (2007). Functional brain correla-
tes of response time variability in children. Neuropsycho-
logią, 45(9): 2147-2157.
Simpson D.A. (1952). The efferent fibres of the hippocampus in
the monkey. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psy-
chiatry, 15(2): 79-92.
Singer H.S., Allen R„ Brown I., Salam M„ Hahn l.-H. (1990).
Sleep disorders in Tourette syndrome: A primary or unre-
lated problem? Annals of Neurology, 28: 424 (abstract).
Singer H.S., Reiss A.L., Brown I.E., Aylward E.H., Shih B.,
Chee E., Harris E.L., Reader M.I., Chase G.A., Bry-
an R.N.. Denckla M.B. (1993). Volumetric MRl changes in
basal ganglia of children with Tourette's syndrome. Neuro-
logy, 43: 950-956.
Singer H.S., Rosenberg L.A. (1989). Development of behavio-
ural and emotional problems in Tourette syndrome. Pedia-
trie Neurology, 5: 41-44.
Singer H.S., Walkup I.T. (1991). Tourette syndrome and other
tic disorders: Diagnosis, pathophysiology, and treatment.
Medicine, 70: 15-32.
Singer P. (2009). Wired for war: The robotics revolution and
conflict in the 21" century. New York: Penguin Press HC.
Skangiel-Kramska J. (1989). Neuroprzekaźniki i ich receptory.
W: T. Górska, A. Grabowska. J. Zagrodzka (red.), Mózg
a zachowanie. Warszawa: PWN.
Skibiński A. (2003). Homo significus: Autorozprawa o pozna-
niu-języku. Warszawa: lmex-Graf.
Skinner B.F. (1938). The behavior of organisms: An experi-
mental analysis. NewYork-London: Appleton Century.
Slawik H., Salmond C.H., Taylor-Tavares J.V., Williams G.B..
Sahakian B.J., Tasker R.C. (2009). Frontal cerebral vulne-
rability and executive deficits from raised intracranial
pressure in child traumatic brain injury. Journal ofNeuro-
trauma, 26(11): 1891-1903.
Smart C.M., Giacino J.T., Cullen T„ Moreno D.R., Hirsch J.,
Schiff N.D. i in. (2008). A case of locked-in syndrome
complicated by central deatness. Naturę Clinical Practice
Neurology, 4(8): 448-453.
Smith E.E., Jonides J. (1999). Storage and executive processes
in the frontal lobes. Science, 283(5408): 1657-1661.
Smith G„ Della Sala S„ Logie R.H., Maylor E.A. (2000). Pro-
spective and retrospective memory in normal ageing anJ
dementia: A questionnaire study. Memory, 8: 311-321.
Snowden R.J., Braddick O.J. (1989). The combination of mo-
tion signals over time. Vision Research, 29: 1621-1630.
Snowden R.J., Braddick O.J. (1991). The temporal integration and
resolution of velocity signals. Vision Research, 31: 907-914
Snyder A., Bahramali H„ Hawker T„ Mitchell D.J. (2006). Sa-
vant-like numerosity skills revealed in normal people by
magnetic pulses. Perception, 35(6): 837-845.
Soderqvist S., McNab F., Peyrard-Janvid M., Matsson H.,
Humphreys K„ Kere J„ Klingberg T. (2010). The SNAP25
gene is linked to working memory capacity and matura-
tion of the posterior cingulate cortex during childhood.
Biological Psychiatry, 68: 1120-1125.
Sohlberg M.M., Mateer C.A. (2001). Cognitive rehabilitation:
An integrative neuropsychological approach. New York:
Guilford.
Solomon P. i in. (red.) (1961). Sensory deprivation. Cambridge:
Harvard Univ. Press.
Solomon R.C. (2005). Inerdyscyplinarne podstawy emocji. W:
M. Lewis, J.M. Haviland-Jones (red.), Psychologia emocji.
Tłum. M. Kacmajor. Gdańsk: GDW.
Solso R.L. (2003). The psychology of art and the evolution of
the conscious brain. Cambridge, MA-London: MIT Press.
Sołowiej J. (1997). Psychologia twórczości. Gdańsk: Wydaw.
UGd.
Spielmeyer W. (1917). Ueber Regeneration Peripherischer Ner-
ven. Zeitschrift fur die Gesamte Neurologie und Psychia-
trie, 8: 14-19.
Spitzer M. (2007). Jak uczy się mózg. Tłum. M. Guzowska-
-Dąbrowska. Warszawa: WN PWN.
Sprengelmeyer R„ Young A.W., Calder A.J., Karnat A., Her-
wig L., Homberg V., Perrett D.I., Rowland D. (1996). Loss
of disgust in Huntingtons disease: Perccptions of faces and
emotions. Brain, 119: 1647-1665.
Squire L.R. (1981). Two forms of amnesia: An analysis of for-
getting. Journal of Neuroscience, 1: 635-640.
Stachowski R. (2000). Historia współczesnej myśli psycholo-
gicznej. Warszawa: WN Scholar.
Stachura E. (2010). Na szczytach przyjemności. Psychologia
Dziś, 2: 64-69.
Stachyra J. (2001). Zdolności poznawcze i możliwości umysłowe
uczniów z uszkodzonym słuchem. Lublin: Wydaw. UMCS.
Staffen W., Zauner H., Mair A., Kutzelnigg A., Kapeller P„
Stangl H„ Raffer E„ Niederhofer H„ Ladurner G. (2005).
Magnetic resonance spectroscopy of memory and frontal
brain region in early multiple sclerosis. Journal ofNeuro-
psychiatry and Clinical Neurosciences, 17(3): 357-363.
Stahnisch F.W., Nitsch R. (2002). Santiago Ramon y CajaPs
concept of neuronal plasticity: The ambiguity lives on.
Trends in Neurosciences, 25: 589-591.
Stark R., Genesee W.E., Lambert M., Seitz M. (1977). Multiple
language experience and the development of cerebral do-
minance. W: S.J. Segalowitz, F.A. Gruber (red.), Language
development and neurological theory. New York: Acade-
mic Press.

Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R., Leiguarda R., Robin-
son R.G. (1992). Anosognosia in patients with cerebrova-
scular lesions. A study of causative factors. Stroke, 23:
1446- 1453.
Stein D.G., Hoffman S.W. (2003). Concepts of CNS plasticity
in the context of brain damage and repair. Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 18(4): 317-341.
Steriade M., Contreras D. (1998). Spike-wave complexes and
fast components of cortically generated seizures. I. Role of
neocortex and thalamus. Journal of Neurophysiology, 80:
1439-1455.
Sterman M.B. (1996). Physiological origins and functional cor-
relates of EEG rhythmic activities: Implications for self-
-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21: 3-33.
Sterman M.B., Mann CA., Kaiser D.A., Suyenobu B.Y. (1994).
Multiband topographic EEG analysis of a simulated visuo-
motor aviation task. International Journal of Psychophy-
siology, 16: 49-56.
Stern L.D. (1981). A review of theories of human amnesia. Me-
mory and Cognition, 9: 247-262.
Sternberg R.J. (2001). Psychologia poznawcza. Tłum. E. Czar-
niawska, A. Matczak. Warszawa: WSiP.
Sternberg R.J., Barnes M.L. (red.) (1988). The psychology of
love. New Haven, CT: Yale Univ. Press.
Sternberg R.J.. Hojjat M., Barnes M.L. (2001). Empirical tests
of aspects of a theory of love as a story. European Journal
of Persona lity, 15(3): 199-218.
Sternberg R.J., Weis K. (red.) (2007). Nowa psychologia miło-
ści. Tłum. A. Sosenko. Taszów: Biblioteka Moderatora.
Steven L. (2005). An introduction to the event-relatedpotential
technique. Cambridge, MA: MIT Press.
Stout G. (1902). Analytic Psychology. London: Swan Sonnen-
schein.
Strehl U., Leins U., Goth G„ Klinger C„ Hinterberger T„ Bir-
baumer N. (2006). Self-regulation of slow cortical poten-
tials: A new treatment for children with attention-deficit/
hyperactivity disorder. Pediatrics, 118(5): 1530-1540.
Strelau .1.. Doliński D. (red.) (2008). Psychologia. Podręcznik
akademicki. T. 1. Gdańsk: GWP.
Stuss D.T., Levine B. (2002). Adult clinical neuropsychology:
Lessons from studies of the frontal lobes. Annual Review
of Psychology, 53: 401-433.
Sullivan R.M., Wilson D.A. (2003). Molecular biology of early
olfactory memory. Learning & Memory, 10(1): 1 -4.
Susulowska M. (1985). Treść lęków w przebiegu życia ludzkie-
go. Przegląd Psychologiczny, 28: 1065-1068.
Swanson L.W., Petrovich G.D. (1998). What is the amygdala?
Trends in Neurosciences, 21: 323-331.
Szczeklik A. (2003). Katharsis, o uzdrowicielskiej mocy natury
i sztuki. Kraków: Wydaw. Znak.
Szczeklik A. (red.) (2006). Choroby wewnętrzne. Przyczyny,
rozpoznanie i leczenie. T. 2. Kraków: Medycyna Prak-
tyczna.
Szczepański J. (1999). Fantazje na temat czasu. Lublin: TN
KUL.
Szeląg E. (2005). Nowe techniki terapii logopedycznej w świe-
tle badań nad mózgiem. W: E. Szeląg, T. Gałkowski,
G. Jastrzębowska (red.). Wprowadzenie do neurologopedii
(s. 1028 1061). Opole: Wydaw. UO.
Literatura 537
Szepietowska E.M. (2006). Procesy pamięciowe u osób cho-
rych na stwardnienie rozsiane - analiza neuropsycholo-
giczna. Lublin: Wydaw. UMCS.
Szepietowska E.M. (2013). Metapamięć. Perspektywa neuro-
psychologiczna i kliniczna. Warszawa: Difin.
Szepietowska E.[M.], Misztal H. (2008). Terapia neuropsycho-
logiczna. W: L. Domańska, A. Borkowska (red.), Podstawy
neuropsychologii klinicznej. Lublin: Wydaw. UMCS.
Szuman S. (1955). Rola działania w rozwoju umysłowym małe-
go dziecka. Wrocław: Ossolineum.
Szumska J. (1980). Metody badania afazji. Warszawa: PZWL.
Tam met D. (2010). Urodziłem się pewnego błękitnego dnia.
Pamiętniki nadzwyczajnego umysłu z zespołem Aspergera.
Tłum. M. Mysiorska. Wołowiec: Wydaw. Czarne.
Tarter R.E., Butters M.A., Beers S.R. (2001) Medicał neuropsy-
chology. New York: Kluwer Academic/Plenum Publisher.
Taub E. (1980). Somatosensory deafferentation research with
monkeys: Implications for rehabilitation medicine. W:
L.P. Ince (red.), Behavioral psychology in rehabilitation
medicine: Clinical applications (s. 371-401). New York:
Williams & Wilkins.
Taub E„ Miller N.E., Novack T.A., Cook E.W. 111, Fle-
ming W.C., Nepomuceno C.S., Connell J.S., Crago J.E.
(1993). Techniąue to improve chronic motor deficit after
stroke. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation,
74: 347-354.
Taub E., Morris D.M. (2001). Constraint-induced movement
therapy to enhance recovery after stroke. Current Athero-
sclerosis Reports, 3(4): 279-286.
Taub E„ Uswatte G„ King D.K.. Morris D.M., Crago J.E.,
Chatterjee A. (2006). A placebo controlled trial of Con-
straint-lnduced Movement therapy for upper extremity
after stroke. Stroke, 37: 1045 -1049.
Taylor J. (2004). „Jackson, John Hughlings (1835-1911)", rev.
Walton of Detchant. W: Oxford Dictionary of National
Biography. Oxford Univ. Press.
Teasdale G., Jennett B. (1974). Assessment of coma and im-
paired consciousness. A practical scalę. Lancet, 2(7872):
81-84.
Teuber H.L. (1955). Physiological psychology. Annual Review
of Psychology, 6: 267-296.
Teuber H.L. (1959). Some alternations in behaviour after cere-
bral lesions in man. W: A.D. Bass (red.), Evaluation of ner-
vous control from primitive organization to man (s. 37-
49). Washington, DC: American Association for the
Advancement of Science.
Thatcher R.W. (1998). EEG normative databases and EEG bio-
feedback. Journal of Neurotherapy, 2(4): 8-39.
Thatcher R.W. (2000). EEG operant conditioning (biofeedback)
and traumatic brain injury. Clinical Electroencephalogra-
phy, 31(1): 38-44.
Thomas C.W., Germine M. (2010). On the microgenesis of
schizophrenia. Acta Neuropsychologica, 8(4): 365-392.
Thomas P.K., Kalaydjieva L., Youl B., Rogers A., Angeliche-
va D., King R.H. i in. (2001). Hereditary motor and senso-
ry neuropathy-russe: new autosomal recessive neuropathy
in Bałkan Gypsies. Annals of Neurology, 50: 452-457.
Thomas R. (1995). Meaning in the process of interaction.
Oxford: Oxford Univ. Press.
 Literatura
Thompson C.K. (2000). Treatment research in aphasia: State of
the science. W: Proceedings of the 9'1' Internationa! Apha-
sia Rehabilitation Congress. Rotterdam. The Netherlands:
16-18 sierpnia.
Thompson M.. Thompson L. (2012). The neurofeedback book:
An introduction to basie eoncepts in applied psychophy-
siology. Wheat Ridge, Colorado: Association for Applied
Psychophysiology and Biofeedback.
Thornton K.E., Carmody D.P. (2009). Traumatic brain injury
rehabilitation: qEEG biofeedback treatment protocols. Ap-
plied Psychophysiology and Biofeedback, 34(1): 59-68.
Tiberg K... Schweiger A. (2008). Reality: Outside there, or insi-
de here? W: M. Pachalska, M. Wewer (red.). Neuropsycho-
logy and philosophy of mind in process. Essays in honor of
Jason W. Brown (s. 343-354). Frankfurt-Paris-Lancaster-
New Brunswick: Ontos Verlag.
Tipper S.P. (1985). The negative priming effect: Inhibitory prim-
ing by ignored objeets. Quarterly Journal of Experimental
Psychology, 37A: 571-590.
Tłokiński W. (1976). Optymalizacja odbioru mowy w aspekcie
teorii doświadczeń. Poznań: Wydaw. UAM.
Tłokiński W. (1979). Gramatykalizacja w kodzie werbalnym.
Studia psycholingwistyczne. Warszawa-Poznań: PWN.
Tłokiński W. (1986). Mowa. Przegląd problematyki dla psy-
chologów i pedagogów. Warszawa: PWN.
Tłokiński W. (1990). Mowa ludzi u schyłku życia. Warszawa:
PWN.
Tłokiński W. (red.) (1991). Lęk: w poszukiwaniu specyficzno-
ści. Warszawa: Arx Regia.
Toga A.W., Thompson PM. (2003). Mapping brain asymmetry.
Naturę Reviews Neuroscience, 4: 37-48.
Togher L., Hand L. (1999). The macrostructure of the inter-
view: Are traumatic brain injury transactions structured
differently to control interactions? Aphasiology, 13: 709-
723.
Tomaszewski T. (1971). Wstęp do psychologii. Warszawa:
PWN.
Tomaszewski T. (1976). Wiedza jako system reproduktywno-
-generatywny. Psychologia Wychowawcza, 33: 145 -159.
Tomaszewski W., Mańko G. (2011). An evaluation of the stra-
tegie approach to the rehabilitation of TRI patients. Medi-
cal Science Monitor. 17(9): 510-516.
Tomaszewski W.. Mańko G., Pąchalska M., Chantsoulis M.,
Perliński J., Łukaszewska B., Pawłowska M.. Jaszczur-No-
wicki J. (2012). Improvement of the quality of life of the
persons with degenerative joint disease in the process of
a comprehensive rehabilitation program enhanced by Tai
Chi: The perspective of inereasing therapeutic and rehabi-
litative effects through the applying of eastern techniques
combining health-enhancing exercises and martial arts.
Archives of Budo. 7(3): 169-177.
Tomaszewski W., Mańko G., Ziółkowski A.. Pąchalska M.
(2013). An evaluation of health-related quality of life of
patients aroused from prolonged coma when treated by
physiotherapists with or without training in the „Academy
of Life" programme. Annals of Agricultural and Environ-
mental Medicine, 20(2): 319-323.
Tompkins C.A., Baumgaertner A., Lehman M.T., Fassbin-
der W. (2000). Mechanisms of discourse comprehension
impairment after right hemisphere brain damage: Suppres-
sion in lexical ambiguity resolution. Journal of Speech,
Language and Hearing Research, 43: 62-78.
Tonkonogy J., Goodglass H. (1981). Language function. foot of
the third frontal gyrus, and rolandic operculum. Archives
of Neurology, 38(8): 486-490.
Torrance E.P. (1991). The naturę of creativity as manifested in
its testing. W: R..I. Sternberg (red.), The naturę of creativi-
ty. Cambridge, UK: Cambridge Univ. Press.
Treffert D.D. (2000). Exatraordinarv people: Understanding
savant syndrome. Lincoln, NE: iUniverse.com.
Tucker D. (2008). Self-organizing ontogenesis on the phyletic
frame. W: M. Pachalska. M. Weber (red.), Neuropsycholo-
gy and philosophy of mind in process (s. 371-400). Frank-
furt- Paris-Lancaster-New Brunswick: Ontos Verlag.
Tucker D.M., Luu P. (2012). Cognition and neural develop-
ment. New York: Oxford Univ. Press.
Tulving E. (1972). Episodic and semantic memory. W: E. Tul-
ving, W. Donaldson (red.), Organization of memory
(s. 382-404). London: Academic Press.
Tulving E. (1985). How many memory systems are there? Ame-
rican Psychologist, 40: 385-398.
Tulving E. (2000). Concepts of memory. W: E. Tulving, F.l.M.
Craik (red.), The Oxford handbook of memory (s. 33-43).
New York: Oxford Univ. Press.
Tulving E. (2002). Episodic memory. From mind to brain. An-
nual Review of Psychology, 53: 1-25.
Turkheimer E., Farace E. (1992). A reanalysis of gender diffe-
rences in IQ scores following unilateral cerebral lesions.
Psychological Assessment, 4: 498-501.
Twardowski K. (1912/1992). O czynnościach i wytworach. Kil-
ka uwag z pogranicza psychologii, gramatyki i logiki. W:
K Twardowski. Wybór pism psychologicznych i pedago-
gicznych. Wybór i oprać. R. Jadczak. Warszawa: WSiP.
Ulatowska H. (1992). Conversational discourse in aphasia.
Aphasiology, 6: 325-330.
Ungar G. (1975). Peptides and behavior. International Review
of Neurobiology, 17: 37-60.
Ungerleider L.G., Courtney S.M.. Haxby J.V. (1998). A neural
system for human visual working memory. Proceedings of
the National Academy of Science of the United States of
America, 95(3): 883-890.
Ungerleider L.G.. Mishkin M. (1982). Two cortical visual sys-
tem. W: D.J. Ingle. M.A. Goodale, R.J.W. Mansfield (red.),
Analysis of visual behavior (s. 549-586). Cambridge, MA:
MIT Press.
Urbanik A. (2003). Obraz starzenia się mózgu w technice pro-
tonowej spektroskopii MRI. Kraków: Dęby Rogalińskie.
Urbanik A. (2011). Starzenie się mózgu w obrazach HMRS
i fMRI. Referat wygłoszony w czasie obrad 14lh Internatio-
nal Congress of the Polish Neuropsychological Society.
Kraków: 23-24 października.
Urbanik A., Karcz P, Kozub J. (2012). Spektroskopia MR
w codziennej praktyce. Referat wygłoszony w czasie ob-
rad: Krakowskie Spotkanie Radiologiczne, KSR „Radiolo-
gia wspólna sprawa", Kraków: 13-14 października.
Vallar G„ Bottini G.. Sterzi R„ Passerini D„ Rusconi M.L.
(1991). Heniianesthesia, sensory neglect, and defective ac-
cess to conscious experience. Neurology, 41: 650-652.

Van Hoesen G.W. (2002). The human parahippocampal region
in Alzheimer's disease, dementia, and aging. W: M. Wit-
ter, F. Wouterlood (red.), The parahippocampal region:
Organization and role in cognitive function. Oxford-New
York: Oxford Univ. Press.
Van Hoesen G.W., Solodkin A. (1994). Cellular and systems
neuroanatomical changes in Alzheimer's disease. W:
J.F. Disterhoft, Z.S. Khachaturian (red.), Calcium hypothe-
sis of aging and dementia Proceeding of the New York
Academy of Science, 747: 12-35.
Van Lancker D.. Pachana N.A. (1998). The influence of emo-
tions on language and communication disorders. W:
B. Stemmer, H. Whitaker (red.), Handbook of neurolingu-
istics (s. 301-311). London: Academic Press.
Vargha-Khadem F., Gadian D.G., Watkins K.E., Connelly A.,
Van Paesschen W., Mishkin M. (1997). Differential effects
of early hippocampal pathology on episodic and semantic
memory. Science, 277(5324): 376-380.
Velikonja D., Warriner E., Brum C. (2010). Profiles of emotio-
nal and behavioral sequelae following acquired brain inju-
ry: Cluster analysis of the personality assessment invento-
ry. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,
32(6): 610-621.
Ventola A. (1979). The structure of casual conversation in Eng-
lish. Journal of Pragmatics, 3: 267-298.
Vetulani J. (1993). Jak usprawnić pamięć. Liszki: Wydaw. Platan.
Vetulani J. (2010). Mózg: fascynacje, problemy, tajemnice.
Kraków: Wydaw. Homini.
Vetulani J. (2011). Dlaczego myślimy. Wykład inauguracjny
2011/2012 wygłoszony w Krakowskiej Akademii im. An-
drzeja Frycza Modrzewskiego 6 listopada.
Vieville T„ Crahay S. (2004). Using an hebbian learning rule
for multi-class SVM classifiers. Journal of Computational
Neuroscience, 17: 271-287.
Voght C., Voght O. (1919). Allgemeinere Ergebnisse unserer
Hirnforschung. Journal fur Psychologie und Neurologie,
25: 279-461.
Vogt C., Vogt O. (1922). Erkrankungen der Grosshirnrinde im
Lichte der Topistik, Pathoklise und Pathoarchitektonik.
Journal fur Psychologie und Neurologie, 28: 9-171.
Vogt O. (1925). Der BegrifTder Pathoklise. Journal fur Psy-
chologie und Neurologie, 31: 245-255.
Volkow N., Fowler J.S. (2000). Addiction, a desease of compul-
sion and drive: lnvolvement of the orbitofrontal cortex.
Cerebral Cortex, 10: 318-325.
Volkow N.D., Fowler J.S., Wang G.J., Swanson J.M., Telang F.
(2007). Dopamine in drug abuse and addiction: Results of
imaging studies and treatment implications. Archives of
Neurology, 64: 1575-1579.
Vuilleumier P. (2005). Staring fear in the face. Naturę, 433:
22-23.
Wagner T., Valero-Cabre A., Pascual-Leone A. (2007). Nonin-
vasive human brain stimulation. Annual Review of Biome-
dical Engineering, 9: 527-565.
Wałecki J. (red.) (2000). Neuroradiologia. Warszawa: UN-O.
Wall P.D (1970). Habituation and post-tetanic potentiation in
the spinał cord. W: G. Horn, R.A. Hinde (red.), Short term
changes in neural activity and behavior (s. 181-210). Cam-
bridge: Cambridge Univ. Press.
Literatura I 539
Wal lace Ch. (1994). Discourse, consciousness. and tme: The
flow and displacement of conscious experience in speak-
ing and writing. Chicago: Univ. of Chicago Press.
Wallesch C.-W. (1990). Repetitive verbal behaviour: Functional
and neurological considerations. Aphasiology, 4: 133-154.
Wallesch C.-W., Herrman M„ Bartels C. (2003). Wernicke's ca-
ses of conduction aphasia. W: C. Code, C.-W. Wallesh,
Y. Joanette, A.R. Lecours (red.), Classic cases in neurop-
sychology (t. 2, s. 9-16). Hove, NY: Psychology Press.
Walsh K. (1994). Neuropsychology: A clinical approach. New
York: Churchill Livingstone.
Walsh K. (2000). Neuropsychologia kliniczna. Tłum. B. Mro-
ziak. Warszawa: WN PWN.
Walsh K., Darby D. (1999). Neuropsychology: A clinical ap-
proach. Edinburg-London-New York-Philadephia-Syd-
ney-Toronto: Churchill Livingstone.
Walsh K., Darby D. (2008). Neuropsychologia kliniczna Wal-
sha. Tłum. B. Mroziak. Gdańsk: GWP.
Walter W.G., Cooper R„ Aldridge V.J„ McCallum W.C., Win-
ter A.L. (1964). Contingent negative variation: An electric
sign of sensorimotor association and expectancy in the hu-
man brain. Naturę, 203(4943): 380-384.
Wang C.H., Finkel R.S., Bertini E.S. i in. (2007). Consensus
statement for standard of care in spinał muscular atrophy.
Journal of Child Neurology, 22(8): 1027-1049.
Warrington E.K. (1975). Selective impairment of semantic me-
mory. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 27:
635-657.
Warrington E.K. (1984). Recognition memory test. Windsor,
Berkshire: NFER-Nelson.
Warrington E.K. (1985). Agnosia: The impairment of object
recognition. W: P.J. Vinken, G.V. Bruyn, H.L. Klawans
(red.), Handbook of clinical neurology (s. 333-349). Am-
sterdam: Elsevier.
Warrington E.K. (1996). The Camden Memory Test. Hofe, East
Sussex: Psychology Press.
Warrington E.K., Shallice T. (1969). The selective impairment
of auditory-verbal short-term memory. Brain, 92: 885-896.
Websters new universal unabridget dictionary (1983). Cleve-
land: New World Dictionaries/Simon & Schuster.
Wechsler D. (1981). Wechsler adult intelligence scalę fmanual],
New York: Psychological Corporation.
Weinberger D.R. (1987). Implications of normal brain develop-
ment for the pathogenesis of schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 44: 660-669.
Weinstein E.A., Kahn R.L. (1955). Denial of illness: Symbolic
andphysiological aspects. Springfieid: Charles C. Thomas.
Weinstein E.[A.], Keller N. (1964). Linguistic patterns of mis-
naming in brain injury. Neuropsychologia, 1: 79-90.
Weinstein E.A., Lyerly O.G., Cole M„ Ozer M.N. (1966). Mean-
ing in jargon aphasia. Cortex, 2: 165-187.
Weiss S., Reynolds B.A., Vescovi A., Morshead C., Craig C.G.,
Kooy D. van der (1996). ls there a stem celi in the mam-
malian forebrain? Trends in Neurosciences, 19: 387-393.
Weiskrantz L. (1990). Blindsight: A case study and implica-
tions. Oxford: Clarendon Press.
Welman A.J. (1969). Right-sided unilateral visual spatial agno-
sia, asomatognosia and anosognosia with left hemisphere
lesions. Brain, 92: 571-580.
 Literatura
Werblin F., Roska B. (2007). Siatkówkowe filmy. Świat Nauki,
listopad. 52-59.
Werdinnig G. (1891). Zwei fruhinfantile hereditare Falle von
progressive Muskelatrophie unter dem bilde der Dystro-
phie, aber auf neurotischer Grundlage. Archiv fur Psychia-
trie und Nervenkrankheiten, Berlin, 22: 437- 481.
Werner H. (1956). Microgenesis and aphasia. Journal of Ab-
normal Social Psychology, 52: 347-353.
Werner H. (1957). The concept of development from a compa-
rative and organismic point of view. W: D.B. Harris (red.),
The concept of development (s. 125-148). Minneapolis:
University of Minnesota Press.
Werner H., Kapłan B. (1956). The developmental approach to
cognition: Its relevance to the psychological interpretation
of anthropological and ethnolinguistic data. American An-
thropologist, 58: 866-880.
Werner H., Kapłan B. (1963). Symbol formation: An organis-
mic developmental approach to language and the expres-
sion of thought. New York: Wiley.
Wernicke C. (1874). Der aphasische Symptomencomplex. Bre-
slau: Cohn & Weigert.
West J.R. (1978). Early history of mammalian nerve regenera-
tion. Neuroscince & Behavioral Reviews, 2: 27-32.
Whalen P.J., Rauch S.L., Etcoff N.L., Mclnerney S.C.,
Lee M.B., Jenike M.A. (1998). Masked presentations of
emotional facial expressions modulate amygdala activity
without explicit knowledge. Journal of Neuroscience,
18(1): 411-418.
Wheeler M.E., Petersen S.E., Buckner R.L. (2000). Memory's
echo: Vivid remembering reactivates sensory specific cor-
tex. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97:
II 125-11 129.
Whitaker H.A. (2005). The not-so-roaring 1820's: Laying the
groundwork for brain and language correlations. Referat
wygłoszony w czasie konferencji Grand Rounds. Neurolo-
gy. Univ. ofNorth Carolina Medical School: marzec.
Whitehead A.N. (2000). The concept of naturę. New York:
Cambridge Univ. Press.
Whitney D„ Murakami I. (1998). Latency difference, not spatial
extrapolation. Naturę Reviews Neuroscience, 1: 656-657.
Whorf B.L. (1982). Język, myśl i rzeczywistość. Tłum. T. Ho-
łówka. Warszawa: PIW.
Wickelgren W.A. (1968). Sparing of short-term memory in an
amnesic patient: Implications tor a strength theory of me-
mory. Neuropsychologia, 6: 235-244.
Wiejak K., Kostka-Szymańska M. (2001). Próba oceny myś-
lenia przy pomocy testu interpretacji przysłów. W:
B.L.J. Kaczmarek, K. Markiewicz, S. Orzechowski (red.).
Nowe wyzwania w rozwoju człowieka (s. 67-75). Lublin:
Wydaw. UMCS.
Wijdicks E.F. (2006). Clinical scales for comatose patients:
The Glasgow Coma Scalę in historical context and the new
FOUR Score. Reviews in Neurological Disease, 3(3): 109-
117.
Wieloch T., Nikolich K. (2006). Mechanisms of neural plastici-
ty following brain injury. Current Opinion in Neurobiolo-
gy, 16(3): 258-264.
Wierzbicka A. (1999). Język umysł - kultura. Warszawa: WN
PWN.
Wierzbicka A. (1999a). Semantyka. Warszawa: WN PWN.
Wierzchowska B. (1971). Wymowa polska. Warszawa: PWN
Wierzchowska B. (1980). Fonetyka i fonologia języka polske-
go. Wrocław: Ossolineum.
Wiesel T.N., Hubel D.H. (1965). Comparison of the effectsof
unilateral and bilateral eye closure on cortical unit respm-
ses in kittens. Journal of Neurophysiology, 28: 1029-10-0.
Wiesendanger M. (2011). Postlesion recovery of motor and stn-
sory cortex in the early twentieth century. Journal of he
History of the Neuroscience, 20(1) : 42-57.
Wilens T.E. (2008). Effects of methylphenidate on the cateclo-
laminergic system in attention-deficit/hyperactivity ds-
order. Journal of Clinical Psychopharmacology, 21(3
suppl. 2): 46-53.
Wilk-Frańczuk M. (2011). Ocena sprawności kończyny góriej
i jakości życia pacjentów po operacyjnym leczeniu niesa-
bilności stawu ramienno-łopatkowego oraz po uszkodzeiiu
stożka rotatorów. Łódź: Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Willard F.H. (2012). The thoracolumbar fascia: Anatomy, fuic-
tion and clinical considerations. Referat wygłoszoiy
w czasie Osteopathie Kongress 2013 „Faszien und Ostto-
pathie". Berlin, Germany: 21-22 listopada.
Williams L.M., Simms E„ Clark C.R., Paul R.H., Rowe 3.,
Gordon E. (2005). The test-retestreliability of a standarii-
zed neurocognitive and neurophysiological test batte'y:
„Neuromarker" International Journal of Neuroscience,
115(12): 1605-1630.
Williams M., Pennybacker J. (1954). Memory disturbances in
third ventricle tumours. Journal of Neurology, Neurosir-
gery and Psychiatry, 17: 115-123.
Wilson B„ Gracey F., Evans J.J., Bateman A. (2009). Neuro-
psychological rehabilitation: Theory, models therapy aid
outcome. Cambridge: Cambridge Univ. Press.
Wilson B.A. (1987). Rehabilitation of memory. New Yoik:
Guilford Press.
Wilson B.A., Greenfield E., Clare L., Baddeley A.. Cock-
burn J., Watson P, Tate R., Sopena S„ Nannery R., Cra-v-
ford J.R. (2008). Rivermead Behavioural Memory Te;t-
-third edition (RBMT-3). London: Pearson.
Wittgenstein L. (2000). Dociekania filozoficzne. Tłum. B. Wol-
niewicz. Warszawa: WN PWN.
Władimirów A.D., Chomska E.D. (1961). Fotoelektriczeskij
metod registracji dwiżenija głaz pro rassmatriwanii objek-
tow. Woprosy Psichologii, 3: 177-180.
Włodarski Z. (1990). Z tajemnic ludzkiej pamięci. Warszawa:
WSiP.
Włodarski Z. (1998). Psychologia uczenia się. Warszawa: WN
PWN.
Wojciszke B. (1998). Psychologia miłości: intymność, namięt-
ność, zaangażowanie. Gdańsk: GWP.
Wolpert 1. (1924). Die Simultanagnosie: Stoning der Gesamt-
auffassung. Zeitschrift der Gesamte Neurologie und Psy-
chiatrie, 93: 397-415.
Wood J., Nezworski M., Lilienfeld T„ Scott O.. Garb H.N.
(2003). What ś wrong with the Rorschach? San Francisco:
John Wiley & Sons.
Wood R.L. (1991). Critical analysis of the concept of sensory
stimulation for patients in vegetative states. Brain Injury,
5(4): 401 409.

Woolf N.J.. Eckenstcin F„ Butcher L.L. (1983). Cholinergic
projections from the basal forebrain to the frontal cor-
tex: A combined fluorescent traeer and immunohisto-
chemical analysis in the rat. Ncuroscicnce Lettcrs, 40'.
93-98.
Woolf N.J., Eckenstein F., Butcher L.L. (1984). Cholinergic
systems in the rat brain: I. Projections to the limbie telen-
cephalon. Brain Research Bulletin, 13: 751-784.
Woolf N.J.. Hernit M.C., Butcher L.L. (1986). Cholinergic and
non-cholinergic projections from the rat basal forebrain
revealed by combined choline acetyltransferase and
Phaseolus vulgaris-leucoagglutinin immunohistochemi-
stry. Neuroscience Letters, 66: 281-286.
Working Party of the Royal College of Physicians (2003). The
vegetative state: Guidance on diagnosis and management.
Clinical Medicine, 3(3): 249-254.
Wróbel A. (1994). Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne -
funkcjonalna modyfikacja połączeń między komórkami
nerwowymi. W: M. Kossut (red.), Mechanizmy plastyczno-
ści mózgu (s. 134-147). Warszawa: WN PWN.
Wundt W. (1904). Vólkerpsychologie. T. 1. Wyd. 2. Leipzig:
Engel man.
Wygotski L.S. (1956). Izbrannyje psichologiczeskije issliedo-
wanija. Moskwa: Izdat. AP RSFSR.
Wygotski L.S. (1968). Probliema soznanija. W: Psichotogija
grammatiki. Moskwa: Izdat. Moskow. Uniw.
Wygotski L.S. (1971). Wybrane prace psychologiczne. Tłum.
E. i J. Flesznerowie. Warszawa: PWN.
Wygotski L.S. (2002). Wybrane prace psychologiczne 11. Dzie-
ciństwo i dorastanie. Tłum. A. Brzezińska, T. Czub,
S. Hejmanowski, S. Jabłoński, M. Kurczewska, M. Mar-
chow, B. Smykowski. Poznań: Wydaw. Zysk i S-ka.
Wygotski L.S. (2006). Narzędzie i znak w rozwoju dziecka.
Tłum. B. Grell. Warszawa: WN PWN.
Wygotski L.S. (1930/1984). Orudie i znak w razwitii rebionka.
W: L.S. Wygotski (red.), Sobranie sochinenii (t. 6, s. 6-90).
Moskwa: Pedagogika.
Xerri C„ Merzenich M.M., Peterson B.E., Jenkins W. (1998).
Plasticity of primary somatosensory cortex parallcling
sensorimotor skill recovery from stroke in adult monkeys.
Journal of Neurophysiology, 79: 2119-2148.
Xu Y.. Jones J.E. Lauzon D.A., Anderson J.G., Balthasar N.,
Heisler L.K., Zinn A.R., Lowell B.B., Elmąuist J.K. (2010).
A serotonin and melanocortin circuit mediates D-fenflura-
mine anorexia. Journal of Neuroscience, 30(44): 14 630-
14 634.
Yakovlev Pi. (1959). Pathoarchitectonic studies of cerebral
malformations: III. Arrhinencephalies (Holotencephalies).
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology,
18: 22-55.
Yakovlev P.I. (1972). A proposed definition ofthe limbie sys-
tem. W: C.H. Hockman (red.), Limbie system mechanisms
and automatic function (s. 241-283). Springfield. IL: Char-
les C. Thomas.
Yin T.C.T., Mountcastle V.B. (1977). Visual input to the visuo-
motor mechanisms of the monkey's parietal lobe. Science,
197: 1381-1383.
Young G.B. (2000). The EEG in coma. Journal of Clinical
Neurophysiology, 17(5): 473-485.
Literatura 541
Young J.A., Tolentino M. (2011). Neuroplasticity and its appli-
cations for rehabilitation. American Journal of Therapeu-
tics, 18: 70-80.
Zaborowski R. (2002). La crainte et le courage dans 1'Iliadę et
l'Odyssee. Warszawa: Stakroos.
Zaborszky L., Carlsen J., Brashear H.R., Heimer L. (1986).
Cholinergic and GABAergic affe-rents to the olfactory
bulb in the rat with special emphasis on the projection neu-
rons in the nucleus of the horizontal limb ofthe diagonal
band. Journal of Comparative Neurology, 243: 488-509.
Zaborszky L., Cullinan W.E. (1992). Projections from the nuc-
leus accumbens to cholinergic neurons ofthe ventral pall i -
dum: A correlated light and electron microscopic double-
-immunolabeling study. Brain Research. 570: 92-110.
Zaborszky L., Cullinan W.E., Braun A. (1991). Afferents to ba-
sal forebrain cholinergic neurons: An update. W: T.C. Na-
pier, P.W. Kalivas, 1. Hanin (red.), The basal forebrain
(s. 43-100). New York: Plenum Press.
Zaborszky L., Pang K., Somogyi J., Nadasdy Z., Kallo 1.
(1999). The basal forebrain cortico-octal system revisited.
Annals of the New York Academy of Sciences, 877: 339-
367.
Zaimov K., Kitov D., Kolev N. (1969). Aphasie chez un peintre.
Encephale, 68: 377-417.
Zamboni G., Drazich E., McCulloch E., Filippini N„ Mackay C.,
Jenkinson M., Tracey I.. Wilcock G. (2013). Neuroanatomy
of impaired self-awareness in Alzheimer's disease and
Mild cognitive impairment. Cortex, 49(3): 668-678.
Zangwill O.L. (1961). Asymmetry of cerebral function. W:
H. Garland (red.), Scientific aspects of neurology (s. 51
62). London: Livingstone.
Zatorre R.J., Bouffard M., Ahad P. Belin P. ( 2002). Where is
„where" in the human auditory cortex? Naturę Neuro-
science, 5: 905-909.
Zawadzka A., Zabłocki K., Leszek J. (2012). Otępienie czołowo-
-skroniowe - zaburzenia psychiczne, rozpoznanie, możli-
wości oddziaływań terapeutycznych. W: M. Pąchalska,
L. Bidzan (red.), Otępienie czolowo-skroniowe: ujęcie inter-
dyscyplinarne (s. 237-277). Kraków: Wydaw. KA AFM.
Zeigarnik B.W. (1969) Patologia myślenia. Tłum. I. Obuchow-
ska. Warszawa: PWN.
Zeki S. (1991). Cerebral akinetopsia (visual motion blindness)
(review). Brain, 114: 811-824.
Zeki S. (1993). A vision of the brain. Oxford-Boston: Black-
well Scientific Publications.
Zeki S., Bartels A. (1998). The asynchrony of consciousness.
Proceedings of the Royal Society of London, ser. B, 265:
1583-1585.
Zeki S.M.. Shipp S. (1988). The functional logie of cortical
connectins. Naturę, 335: 311-317.
Zhou F.C., Chiang Y.H., Wang Y. (1996). Constructing a new
nigrostriatal pathway in the parkinsonian model with
bridged neural transplantation in substantia nigra. Journal
of Neuroscience, 16: 6965-6974.
Zieniewicz H. (2011). Przypominanie informacji niekorzyst-
nych u osób z pourazowym uszkodzeniem okolicy orbital-
no-czołowej mózgu. Poster wystawiony w czasie obrad
14"1 International Congress ofthe Polish Neuropsychologi-
cal Society. Kraków: 23-24 października.
 Literatura
Zimbardo Ph.. Boyd J. (2009). Paradoks czasu. Tłum. A. Cy-
bulko, M. Zieliński. Warszawa: WN PWN.
Ziółkowski A. (2013). System wartości w kontekście przemian
społeczno-kulturowych i oddziaływania osobowości a po-
stawa fair play młodzieży aktywnej sportowo. Gdańsk:
Wydaw. Athenae Gedanenses i AWFiS w Gdańsku.
Ziółkowski A., Graczyk M., Strzałkowska A., Wilczyń-
ska D., Włodarczyk P., Zarańska B. (2012). Neuronal,
cognitive and social indicators for the control of aggres-
sive behaviors in sport. Acta Neuropsychologica, 10(4):
537-546.
Zola S.M., Sąuire L.R. (2000). The medial temporal lobe and
the hippocampus. W: E. Tulving, I.M. Craik (red.), The
Oxford handbook of memory (s. 501 520). New York:
Oxford Press.
Zomeren A.H. van, Brouwer W.H. (1994). Clinical neuropsy-
chology of attention. New York: Oxford Univ. Press.
Żarski S. (red.) (1970). Zagadnienia patofizjologii wyższych
czynności nerwowych po uszkodzeniach mózgu. Warsza-
wa: PZWL.
Zernicki B. (1988). Od neuronu do psychiki. Wrocław:
Ossolineum.
Zernicki B. (1997). Uszkodzenia mechanizmu uczenia się
w wyniku wczesnej deprywacji wzrokowej. W: T. Górska,
A. Grabowska (red.), Mózg a zachowanie (s. 184-191).
Warszawa: WN PWN.