Marek Doyle: Biztonságos-e a jód Hashimoto-betegek számára?

https://www.blueprintfitness.co.uk/is-iodine-safe-for-hashimotos-patients/

(2013. február 26.)

A Hashimoto thyreoiditis egy olyan állapot, amelyben az immunrendszer megtámadja a pajzsmirigyben

lévő enzimeket, ezáltal gyengíti a működésüket, és gyakran károsítja a pajzsmirigysejteket is az érintett
területen. Ennek eredményeként a pajzsmirigy gyengén reagál a stimulálásra. A laboreredményekben
magas TSH és alacsony T4 látszik, és már kész is a „pajzsmirigy-alulműködés” diagnózisa. (Ford. megj.: a
betegség korai szakaszában ezek a hormonértékek még normálisak lehetnek.) A legtöbb orvos azonban
nem tudja, hogy a betegség autoimmun eredetű, mert nem tesztelik az anti-TPO és anti-TG
antitesteket, amelyek jelenléte ezt bizonyítaná. A hivatalos adatok mindenesetre azt mutatják, hogy
évente 1000-ből 0,3-5 embernél alakul ki ez az állapot, mégpedig nőknél 15-20-szor gyakrabban, mint
férfiaknál. És lehet, hogy ezek az adatok jelentősen alábecsülik a valós helyzetet.

Noha sok orvos egyszerűen nem foglalkozik a kiváltó okkal, és életre szóló pajzsmirigyhormon-szedésre
ítéli a betegeit, azért sokan vannak, akik elvégzik a vizsgálatokat, és komolyan próbálják kezelni az
okokat. Márpedig ha Hashimotóról van szó, számos tényezőnek lehet óriási hatása az autoimmunitásra:
kiemelkedően fontosak a glutén és más ételérzékenységek, a krónikus fertőzések, a D-vitamin-hiány és
a stressz. Ebben elég nagy az egyetértés. Komoly, vérre menő viták alakulnak ki azonban akörül, milyen
szerepe lehet a jódnak a Hashimoto kezelésében.

Epidemiológiai kutatások (melyek a teljes populációban észlelhető jelenségeket vizsgálnak) arra

jutottak, hogy az emelkedett jódbevitel összefüggésben van az autoimmun megbetegedések magasabb
számával. Ez a jelenség számos olyan tanulmányban megjelent, ahol azt vizsgálták, milyen hatással
járhat a jód ivóvízhez vagy alapvető élelmiszerekhez történő adagolása olyan népcsoportoknál, amelyek
korábban jódhiány okozta rendellenességektől (pl. golyva) szenvedtek. Azonban míg bizonyos helyeken
a jód bevezetése mintha egyszerűen csak autoimmun megbetegedésre cserélte volna a golyvát, ez a
hatás más tanulmányokban még csak nem is volt észlelhető (Aghini-Lombardi et al., 1999; Strieder et
al., 2008).

Dr. Datis Kharrazian, Chris Kresser és Dr. David Clark mind szigorúan ellenzik a jódpótlást Hashimoto
thyreoiditissel rendelkező betegeknél. Szerintük jódot adni autoimmun gyulladásban szenvedő
embereknek csak „olaj a tűzre”. Dr. Guy Abraham, Dr. Jorge Flechas és Dr. David Derry ezzel szemben
mind-mind a legértékesebb fegyverek közt tartják számon a jódot a Hashimoto ellen vívott harcban. Az
önsegítő pácienscsoportokban azt láthatjuk, hogy „van, aki jól érzi magát nagydózisú jódpótlás mellett,
mások azonban nem”. Mi okozhatja ezeket a gyökeres nézetkülönbségeket? A kérdést úgy érdemes
feltenni: Miért ér el az utóbbi négy orvos jó eredményeket a jóddal, miközben mások nem?

A válasz pedig meglehetősen nyilvánvaló. Az utóbbi négy mind javasolja a szelénpótlást a jód mellé. Ha
hozzávesszük ezt az ásványi anyagot (nyomelemet), az átírja a forgatókönyvet. Először azonban
vizsgáljuk meg, miért javasolja néhány orvos azt, hogy akinek hajlama van a pajzsmirigy-alulműködésre
/ autoimmun gyulladásra, az kerülje a jódot. Az elméletük szerint a magasabb jódbevitel a tireo-
peroxidáz szintjének emelkedését okozza. Ez az enzim eleve a támadás célpontja, így a megemelkedett
szint a támadás erősödéséhez vezet.

Ennek az elméletnek elméletileg van értelme, de valójában a gyakorlatban nem ez történik, s a szelén
szerepét sem szabad figyelmen kívül hagyni. Amikor nagy dózisban pótolunk jódot, a TPO szintje
valójában csökken, nem nő (Xu et al, 2010; Muller et al, 2011; Man et al, 2006). Az 1970-es tankönyvek,
mint oly sok esetben, itt is tévednek, azaz, másképp megfogalmazva, ezzel a mechanizmussal a jód nem

1
vált ki fellángolást a Hashimoto esetében. Aki pedig mégis ezt mondja, annak vissza kellene ülnie az
iskolapadba és megvizsgálni a tényeket.

Az azonban igaz, hogy ha szelénpótlás nélkül adunk nagy mennyiségű jódot, azzal autoimmun választ
okozhatunk, amennyiben az alany genetikailag hajlamos rá. Miért? Chen et al. (2007) rámutatott, hogy
szelénhiány fennállása esetén a jód növelte a vérben keringő limfociták számát. Ez a fehérvérsejttípus
képes erősíteni az immunválaszt, beleértve az autoimmun reakciókat is. A tudósok azonban azt is
kimutatták, hogy extra szelén szedésével (a jód mellett) teljesen megfordítható ez a folyamat, és az
alanyok megfelelő immunparaméterei nagy dózisban szedett jód mellett sem tértek el a kontrollcsoport
jellemzőitől. A jód minden előnye megmaradt, de a problémák nem jelentkeztek!

Hasonló jelenséget észleltek akkor is, amikor a Th1/Th2 egyensúlyt vizsgálták különböző csoportokban.
A Th1/Th2 az immunrendszer két olyan ágát jelöli, amelyek kölcsönösen szabályozzák egymást. Az első
felelős a sejtszintű fenyegetések elleni harcért (pl. vírusok, baktériumok, gombák és tumorok). A
második sejten kívül működik és antitesteket képez. Ha a Th2 túl aktív, az többnyire allergiát
eredményez. Ha a Th1 ág túl aktív, valószínűvé válik az autoimmun fellángolás. Annak a csoportnak a
tagjai, ahol önmagában szedték a jódot, Th1 dominanciát mutattak. A T-limfociták megnövekedett
számával együtt ez megmagyarázza, hogyan okozhat és okoz is Hashimoto fellángolást a jód, amikor
önmagában kezdi el valaki szedni, protokoll nélkül.

A fentiekből az a következtetés vonható le, hogy az önmagában szedett jód súlyosbítja a Hashimotot, de
szelénnel együtt nem. A kombinált kezelés azonban nemcsak ennyit tud felmutatni, hanem van
kimondottan pozitív hatása is: a kutatók a CD4+/CD8+ arányt is vizsgálták az összes kezelési csoportban.
Ez azért érdekes, mert ezen limfociták arányával jól kifejezhető az autoimmun támadás súlyossága.
Minél alacsonyabb ez az arány, annál súlyosabb a probléma. Az önmagában alkalmazott nagy dózisú jód
csökkentette ezt az arányt a kontrollcsoporthoz képest, szelénnel kombinálva viszont növelte. Ez pedig
fontos különbség!

Ez magyarázza azt is, hogy miért van, hogy 2008 óta a klinikámon már számtalan betegemnél (beleértve
hashimotosokat is) alkalmaztam nagydózisú jódpótlást, de még sosem tapasztaltam autoimmun
problémákat. A jód mint halogén elem mellé mindig adtam szelént és tengeri sót is, bizonyos esetekben
a C-vitamin adagját is emeltem. A japánoknál szokásoshoz jódfogyasztáshoz közeli mennyiségben (ford.
megj.: az RDA 100x-osa felett) ez az elem már elég nagy koncentrációban jut be a pajzsmirigybe ahhoz,
hogy jodolaktonokat (jódozott lipideket) képezzen. Ezek a vegyületek szabályozzák az oxidációt,
mégpedig annyira, hogy a hatásukra nem károsodik tovább a tireoperoxidáz enzim. (A károsodás igen
fontos kiváltó elem az autoimmun fellángolást eredményező eseménysorban.) A jód megnövekedett
szintje az egész testben enyhíti a gyulladásokat, segít felszámolni a krónikus fertőzéseket, javítja a sejtek
érzékenyéségét, az ösztrogénháztartás működését és véd a rák ellen (Brownstein, 2008).

Minden olyan orvost támogatok, aki túllép a megszokott kezelési módon, mert a standard ellátás ritkán
javítja a beteg állapotát, és életre szóló gyógyszerszedésre (pajzsmirigyhormon-pótlásra) ítéli őket. Nem
tudok egyetérteni azonban egyetlen olyan következtetéssel sem, amely ellenzi a jód alkalmazását
Hashimoto esetében, különösen, ha az állítás igazolására felhozott magyarázat élettani szempontból
helytelen. A szelénnel kombinált jódhasználat mellett erős tudományos bizonyítékok szólnak, a saját
klinikai tapasztalatom is ezt támasztja alá. A jód biztonságos, jót tesz és gyakran szükséges is, ha újra
egyensúlyba akarjuk hozni a hashimotos betegek pajzsmirigyműködését.

A cikk megírása óta eltelt három évben két olyan személlyel volt dolgom, akiknél megemelkedett az
antitestek száma a nagydózisú jód szedését követően (2 a 38-ból, azaz 5%). A tesztek mindkét esetben
oxalátokkal kapcsolatos problémát igazoltak. Az oxalátok problémájának megoldása sok előnnyel járt,
és mindkét személy negatív mellékhatások nélkül tudta szedni a továbbiakban a jódot is.

2
Hivatkozások:

Aghini-Lombardi et al (1999). The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the

Pescopagano Survey. J. Clin. Endocrinol. Metab. 84, 561-566

Brownstein (2008). Iodine: Why You Need It and Why You Can’t Live Without It. Medical Alternative
Press.

Chen X et al (2007). Effect of excessive iodine on immune function of lymphocytes and intervention
with selenium. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. Aug;27(4):422-5.

Muller K et al (2011). Effect of iodine on early stage thyroid autonomy. Genomics. Feb;97(2):94-100.

Man N et al (2006). Long-term effects of high iodine intake: inhibition of thyroid iodine uptake and
organification in Wistar rats. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. Dec 26;86(48):3420-4.

Strieder TG et al (2008). Prediction of progression to overt hypothyroidism or hyperthyroidism in

female relatives of patients with autoimmune thyroid disease using the Thyroid Events Amsterdam
(THEA) score. Arch Intern Med. Aug 11;168(15):1657-63

Xu J et al (2010). Supplemental Selenium Alleviates the Toxic Effects of Excessive Iodine on Thyroid. Biol
Trace Elem Res. Jun 2. http://pmid.us/20517655