Jód és a Hashimoto thyreoiditis, I.

rész
http://perfecthealthdiet.com/2011/05/iodine-and-hashimotos-thyroiditis-part-i
Fordítás: Jódpótlás tudományos alapokon, https://www.facebook.com/groups/palejod/

Mario Renato Iwakura brazil mérnök és Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásos beteg, aki jól ismeri a
pajzsmirigy-alulműködés irodalmát. Mario volt olyan kedves és beleegyezett abba, hogy
vendégsorozatot készít a pajzsmirigy-rendellenességek kezelésére használt jód- és szelénpótlás
témájában. Nagyon izgatott vagyok Mario gondolataival kapcsolatban, mivel rendkívül okos és
szenvedélyesen elkötelezett a tudomány iránt. – Paul Jaminet (PhD, a fenti blog tulajdonosa, a
Tökéletes Egészség Diéta könyv írója, kutató; étkezéssel kúrálták ki magukat feleségével különböző
krónikus betegségekből – a ford.)

------------------------------------------------------------------

A legtöbb orvos úgy gondolja, hogy a jódpótlás súlyosbítja az autoimmun (Hashimoto-féle)

pajzsmirigygyulladást. Ezt a nézetet támasztják alá azok a megfigyelések, melyek szerint a Hashimoto
pajzsmirigy-alulműködés gyakorisága növekszik azokban a populációkban, akik növelik a jódbevitelüket.
(A túlműködés előfordulása ezzel szemben növekszik, ahogy a jódbevitel csökken.) Ugyanakkor nem
minden epidemiológiai tanulmány támasztja alá a fenti, Hashimotoval kapcsolatos összefüggést [1] [2]
[3] [4].

Dr. Datis Kharrazian („Dr. K”), akinek a 2010-ben megjelent „Miért vannak még pajzsmirigy-tüneteim?”
[5] c. könyve népszerű a Hashimoto betegek körében, hevesen ellenzi a jódot Hashimoto esetén [5] [6]
[7]. ]. Chris Kresser, „Az egészséges szkeptikus” [8] is hasonlóképp érvel „Jód pajzsmirigy-betegségre:
olaj a tűzre?” című bejegyzésében. És nem kétséges, hogy néhány beteg valóban szerzett rossz
tapasztalatokat a nagy dózisú jóddal.

Másrészt viszont más orvosok, mint Dr. Guy E. Abraham [9], Dr. David Brownstein [10], Dr. Jorge D.
Flechas [11] és Dr. David Derry [12] azt állították, hogy sikerrel használtak és használnak nagy dózisban
jódot Hashimoto-betegség valamint mell- és pajzsmirigyrák esetén.

Összeegyeztethetőek ezek a tapasztalatok? Amit megpróbálunk bemutatni, az az, hogy a jód hogyan
működik szinergikusan a szelénnel, s hogy e kettő elem közötti egyensúlyhiány az, ami károsítja a
pajzsmirigyet.

Először néhány háttérinformáció

A thyreoidea-peroxidáz vagy tireo-peroxidáz (TPO) egy olyan enzim, melyet főleg a pajzsmirigy állít elő,
s amely felszabadítja jódot (a jodid ion oxidációjában segédkezik, azt katalizálja - a ford.), hogy az
hozzákapcsolódhasson a tireoglobulin (TG) fehérje tirozin maradványaihoz, hogy ezáltal tiroxin (T4) ill.
trijód-tironin (T3) pajzsmirigyhormonok keletkezhessenek.

Az emberi testben általában alacsony a TG és a TPO elleni autoantitestek szintje. Ezek ilyenkor bizonyos
fiziológiai funkciókat látnak el. Az autoimmun pajzsmirigygyulladást ezen autoantitestek magas szintje
jellemzi, ami a pajzsmirigy elleni immuntámadásokhoz vezet. (Ford. megj.: ritkán ugyan, de létezik
Hashimoto-betegség laborban igazolható autoantitestek jelenléte nélkül is, ez az ún. szeronegatív
Hashimoto, ultrahanggal igazolható.)

1
A pajzsmirigy autoantitestek magas szintje gyakran kapcsolódik alulműködő pajzsmirigy-tünetekhez [13]
[14]. Az anti-TPO és a TSH szintje szorosan összefügg a szubklinikai alulműködés súlyosbodásával, amely
végül manifeszt alulműködés kialakulásához vezet [3], amint ez alább a 3. táblázatban is látható:

A szelén képes gyógyítani a többlet jód okozta hatásokat

Dr. K azt írta könyvében és weboldalán, hogy „a jód serkenti a tireo-peroxidáz (TPO) enzim
termelődését és aktivitását” [5] [7]. Mivel a TPO az autoimmun támadás célpontja Hashimoto
betegekben, ez súlyosbíthatja a betegséget [5] [6] [7]. Könyvében azt is kijelenti, hogy a túlzott
jódbevitel leállítja a TPO-aktivitást [5], ám nem ad meg referenciát, és nem fejti ki, hogy a jódbevitel
milyen szintje okozza ezt.

A szelénhiánnyal kombinált túlzott jódbevitel valójában csökkenti (nem növeli és nem állítja le) a TPO-
aktivitást [15]. Nézzünk meg egy vizsgálatot, amely hét csoportot tartalmazott: normál jód és csak
táplálékkel bevitt szelén (NI), emelt jód és csak táplálék újtán fogyaszott szelén (EI), valamint öt csoport
emelt jóddal és az ivóvízhez adagolt, folyamatosan növekvő dózisú szelénnel (IS1 - IS5). A megemelt
jódszint (EI) csökkentette a TPO aktivitást, de az mérsékelt adagú szelénnel (IS1 és IS2) visszatért a
kontroll szintre (NI). Az emelt jóddal és a szintén emelt szelénnel (IS3-tól IS5-ig) a TPO-aktivitás szintén
csökkent, amint az az alábbi 2. táblázatból látható.

Néhány más vizsgálat is kimutatta ezt a csökkent TPO-aktivitást magas jódbevitel esetén [23] [24].

Ez a tanulmány [15] felvételeket is megjelentetett (1. ábra) patkányok pajzsmirigylebenyeiről. Az állatok

vagy csupán a táplékék útján jutottak valamennyi jódhoz és szelénhez (NI), vagy csak jódot kaptak (EI)
2
vagy pedig jódot is és 0,2 mg/l szelént is (IS2). A jódot emelt adagban kapó csoport (EI)
pajzsmirigylebenyei megnagyobbodtak, ami a golyvára jellemző. De az első és az utolsó kép között
gyakorlatilag nincs különbség! Ha a szelén és a jód bevitelét együtt növelték, akkor nem fordult elő
golyva.

Vegyük figyelembe, hogy az IS2 csoport szelénszintje, amely megóv a jód okozta negatív hatásoktól,
olyan személyeknél, akik napi 1-2 litert isznak, napi 200-400 μg szelén adagnak felel meg - amely
történetesen a Tökéletes Egészség Diétában is épp a szelén optimális-tartománya.

A szelén gyógyíthatja az autoimmunitást

Egy másik, szintén kínai tanulmány a szelén hatásait vizsgálta kísérleti állatokban jód által kiváltott
autoimmun pajzsmirigy-gyulladás esetén [16]. AIT: autoimmune thyreoiditis.

Három egércsoportot vizsgáltak: egy egészséges kontrollcsoportot, egy jód által indukált autoimmun
pajzsmirigygyulladásost szelén nélkül (AIT) és szelénnel (AIT+Se). Az AIT+Se csoport 8 hétig magas
jóddózist kapott (csak AIT), amely előidézte a betegséget, majd további 8 héten át jódot és szelént
adagoltak nekik. A 8 hetes szelénpótlás után a pajzsmirigy tüszősejtek majdnem teljesen helyrejöttek,
amint azt alább láthatjuk, annak ellenére, hogy a nagy dózisú jód adagolása tovább folytatódott:

Az AIT-csoport esetében megnövekedett sejteket láthatunk, amely a golyva jellemzője és elhalt

szöveteket; az AIT+Se csoport pajzsmirigy metszete normális pajzsmirigyre hasonlít. A pajzsmirigy súlya
megkétszereződött az AIT csoportban, ami igazolja a golyvát, de szelén pótlása után ez normalizálódott.

Mielőtt a szelént az AIT+Se csoport megkapta volna, a vérben a TgAb antitestek szintje emelkedett volt,
de ez a szelén pótlása után normalizálódott:

3
A vizsgálat érdekes aspektusa az immunsejtek változó populációja volt. A T-sejtek egy speciális
alpopulációja, az immunválasz negatív szabályozásában szerepet játszó T-sejtek vagy Treg-ek
hozzájárulnak az öntolerancia kialakításához és fenntartásához a saját antigénekre adott válasz és a
gazdaszervezetre káros túlzott immunválaszok elnyomásával. A Treg-sejtszám vagy -funkció hiánya
autoimmun betegségekhez vezet [17].

Ebben a tanulmányban a CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg sejtek számát a magas jódbevitel csökkentette, ám
8 héttel a szelén bevezetése után jórészt a normál tartományba tért vissza, bár a magas jódbevitel
folytatódott. A következtetés ebből tehát az, hogy a Treg sejtpopulációk fenntartása érdekében a
szelén-jód egyensúlyára van szükség, és hogy a szelén kiegészítés visszaállíthatja az autoimmunitás
normális szabályozását.

A kutatók az alábbi következtetésre jutottak:

„Jelen tanulmányban azt figyeltük meg, hogy a szelénpótlás növeli a CD4 + CD25 + Foxp3 + T sejtek
gyakoriságát és fokozza a Foxp3 kibocsátását in vivo (a szervezetben). Ezeket a változásokat lenyomott
TgAb arány és csökkent pajzsmirigygyulladás kísérte. Így a szelénkezelés előnye a CD4 + CD25 +
szabályozó T-sejtek számának növekedése következtében jelentkezhetett.”

4
Milyen körülmények között idéz elő a túlzott jódbevitel autoimmunitást?
Az előző vizsgálatban magas jódadagokat alkalmaztak autoimmun pajzsmirigygyulladás előidézésére.
Vizsgáljuk meg közelebbről a körülményeket, amelyekben ez megtörténik.

Gyakran azt mondják, hogy Hashimoto esetén a nagymértékű jódbevitel olyan immunválaszt vált ki,
amelyet a T-limfociták proliferációja, a sérült Th1/Th2 tengely és a megváltozott CD4/CD8 szint
jellemez. Úgy gondolják, hogy az autoimmun betegség kialakulása a T-sejt autoagressziójának
aktiválásával kezdődik („allergiás T-sejtekké” alakulnak át).

A következő, Kínából származó tanulmány kimutatta, hogy a nagy dózisú jódbevitel valóban tud ilyen
autoimmun betegséget okozni, de csak szelénhiány esetén [18].

Egerek öt csoportjának szájon át jód és szelén különböző kombinációit adták 30 napon át. Négy
csoportban nem volt szelén, de a vizükben változó mennyiségű jód volt: 0 μg/l (I. csoport), 1500 μg/l (II.
csoport), 3000 μg/l (III. csoport) és 6000 μg/l (IV. csoport). Az ötödik csoport 6000 μg/l jódot és 0,3 mg/l
szelént kapott (V. csoport).

A IV. csoportban a nagy dózisú jód (6000 μg/l) a limfociták burjánzását okozta. Ez azonban teljesen
megszűnt az V. csoport esetében a szelén vízhez adagolásával:

Általában a T-sejtek és alcsoportjaik viszonylag stabil populációja van jelen a szövetekben, amíg az
immunfunkció rendellenessé nem válik. Mint az 1. ábrából látható, a növekvő jód növeli a T-limfociták
reproduktív aktivitását, és számuk egyértelműen magas volt a IV. csoportban. De az V. csoport, amely
szelént is kapott, ugyanazokkal az értékekkel rendelkezik, mint az (I.) kontrollcsoport.

5
A Hashimoto-kóros betegekben a CD4 + és CD8 + limfociták aránya is alacsonyabb, mint a
kontrollcsoportokban [19] [20]. A 2. ábrán (fentebb) látható, hogy a jódpótlás a II. és III. csoportban
valójában növeli a CD4 + és CD8 + arányát, egészen az autoimmun tünetek megjelenéséig, nagyon
magas dózisok esetén a IV. csoportban, amikor az arány csökkent. Azonban az V. csoportban, amelyben
a legnagyobb jódbevitel, de szelén is volt mellette, a legmagasabb a CD4 + / CD8 + arány az összes
csoportban. Ez arra utal, hogy a nagy dózisú jód és a szelén együttesen csökkentheti az autoimmun
szindrómát a kontrollcsoportok alacsony szintjéhez viszonyítva.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás másik markere a Th1 és Th2 válaszok relatív erőssége, amelyet a
gamma-interferon és az interleukin-4 (Th2) markerek mutatnak. A Th1 (IFN-γ) / Th2 (IL-4) aránya
megnövekedett Hashimoto betegekben [21] [22], és a Hashimoto-kór súlyosságával függ össze [22].

6
Amint a 3. ábrán látható, a legnagyobb jódbevitelű, de szelén nélküli (IV) csoport volt az egyetlen,
amelyben egyértelműen magasabb volt Th1/Th2 arány. Az V. csoportban a magas jód és szelén Th1/Th2
aránya hasonló volt, mint az (I.) kontrollcsoportban.

A kutatók az alábbi következtetésre jutottak:

"Az eredmények azt mutatták, hogy az intervenciós csoport (V.) és a kontrollcsoport (I.) között nincs
szignifikáns különbség az immunotoxicitásban, amely azt mutatja, hogy a megfelelő szelén kedvező
intervenciós hatással van a túlzott jódbevitelre."

Következtetés
A túlzott jódbevitel autoimmun pajzsmirigygyulladást okozhat, amely a Hashimoto-kór összes
tulajdonságát mutatja. Állatkísérletekben azonban ez csak akkor fordul elő, ha szelénhiány vagy túlzott
szelénbevitel lép fel. Hasonlóképpen, állatkísérletekben a nagyon magas jódbevitel súlyosbíthatja a már
létező autoimmun pajzsmirigygyulladást, de csak akkor, szelénhiány vagy túlzott szelénbevitel társul
hozzá.

Az optimális szelénbevitel mellett a pajzsmirigy tüszők egészségesek, a golyva megszűnik, és az olyan

autoimmun markerek, mint a Th1/Th2 és a CD4+/CD8+ arány, a jódbevitel széles tartományában
normalizálódnak. Úgy tűnik, hogy a szelénbevitel optimalizálása erőteljes védelmet nyújt az autoimmun
pajzsmirigybetegség ellen, és a jódbevitel széles skálájának toleranciáját biztosítja.

A sorozat következő bejegyzésében (Jód és Hashimoto Thyroiditis, 2. rész, 2011. május 26.) átváltunk az
állatokról az emberekre. Vajon az epidemiológiai bizonyítékok arra utalnak, hogy ezek az állatokon
végzett kutatási eredmények emberekre is átvihetők?

Hivatkozások
[1] F. Aghini-Lombardi et al. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the
Pescopagano Survey. J. Clin. Endocrinol. Metab. 84, 561–566 (1999). http://pmid.us/10022416

[2] Marino MA et al. Urinary iodine in patients with auto-immune thyroid disorders in Santo André, SP,
is comparable to normal controls and has been steady for the last 10 years. Arq Bras Endocrinol
Metabol. 2009 Feb;53(1):55-63. http://pmid.us/19347186

[3] Strieder TG et al. Prediction of progression to overt hypothyroidism or hyperthyroidism in female

relatives of patients with autoimmune thyroid disease using the Thyroid Events Amsterdam (THEA)
score. Arch Intern Med. 2008 Aug 11;168(15):1657-63. http://pmid.us/18695079

[4] Stuckey BG et al. Low urinary iodine postpartum is associated with hypothyroid postpartum thyroid
dysfunction and predicts long-term hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 May;74(5):631-5. doi:
10.1111/j.1365-2265.2011.03978.x. http://pmid.us/21470286

[5] Dr. Datis Kharrazian. Why Do I Still Have Thyroid Symptoms? When My Lab Tests Are Normal: A
Revolutionary Breakthrough In Understanding Hashimoto’s Disease and Hypothyroidism.

[6] Dr. Datis Kharrazian. Iodine and Autoimmune Thyroid — References. http://drknews.com/some-
studies-on-iodine-and-autoimmune-thyroid-disease/

[7] Dr. Datis Kharrazian. Iodine and Hashimoto’s. http://drknews.com/iodine-and-hashimotos/

7
[8] Chris Kresser. Iodine for hypothyroidism: like gasoline on a fire?.
http://thehealthyskeptic.org/iodine-for-hypothyroidism-like-gasoline-on-a-fire.

[9] Dr. Guy E. Abraham. http://www.optimox.com/

[10] Dr. Brownstein. Iodine, Why You Need It. https://www.drbrownstein.com/homePage.php

[11] Dr. Jorge D. Flechas. http://cypress.he.net/~bigmacnc/drflechas/index.htm

[12] Dr. David Derry. Breast Cancer and Iodine : How to Prevent and How to Survive Breast Cancer.

[13] Ott J et al. Hashimoto’s thyroiditis affects symptom load and quality of life unrelated to
hypothyroidism: a prospective case-control study in women undergoing thyroidectomy for benign
goiter. Thyroid. 2011 Feb;21(2):161-7. Epub 2010 Dec 27. http://pmid.us/21186954

[14] Díez JJ, Iglesias P. Relationship between thyrotropin and body mass index in euthyroid subjects. Exp
Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Mar;119(3):144-50. Epub 2010 Nov 17. http://pmid.us/21086247

[15] Xu J et al. Supplemental Selenium Alleviates the Toxic Effects of Excessive Iodine on Thyroid. Biol
Trace Elem Res. 2010 Jun 2. http://pmid.us/20517655

[16] Xue H et al. Selenium upregulates CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in iodine-induced autoimmune
thyroiditis model of NOD.H-2(h4) mice. Endocr J. 2010 Jul 30;57(7):595-601. Epub 2010 Apr 27.
http://pmid.us/20453397

[17] Sakaguchi S et al. Foxp3+CD25+CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and
autoimmune disease. Immunol Rev. 2006 Aug;212:8-27. http://pmid.us/16903903

[18] Chen X et al. Effect of excessive iodine on immune function of lymphocytes and intervention with
selenium. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2007 Aug;27(4):422-5. http://pmid.us/17828501

[19] Gopalakrishnan S et al. The role of T-lymphocyte subsets and interleukin-5 blood levels among
Indian subjects with autoimmune thyroid disease. Hormones (Athens). 2010 Jan-Mar;9(1):76-81.
http://pmid.us/20363725.

[20] Zeppa P et al. Flow cytometry phenotypization of thyroidal lymphoid infiltrate and functional status
in Hashimoto’s thyroiditis. Anal Quant Cytol Histol. 2006 Jun;28(3):148-56. http://pmid.us/16786724

[21] Colin IM et al. Functional lymphocyte subset assessment of the Th1/Th2 profile in patients with
autoimmune thyroiditis by flowcytometric analysis of peripheral lymphocytes. J Biol Regul Homeost
Agents. 2004 Jan-Mar;18(1):72-6. http://pmid.us/15323363

[22] Nanba T et al. Increases of the Th1/Th2 cell ratio in severe Hashimoto’s disease and in the
proportion of Th17 cells in intractable Graves’ disease. Thyroid. 2009 May;19(5):495-501.
http://pmid.us/19415997

[23] Müller K et al. Effect of iodine on early stage thyroid autonomy. Genomics. 2011 Feb;97(2):94-100.
http://pmid.us/21035537

[24] Man N et al. Long-term effects of high iodine intake: inhibition of thyroid iodine uptake and
organification in Wistar rats. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006 Dec 26;86(48):3420-4.
http://pmid.us/17313856

8
 Jód és a Hashimoto thyreoiditis, II. rész
http://perfecthealthdiet.com/2011/05/iodine-and-hashimotos-thyroiditis-part-2/
Fordítás: Jódpótlás tudományos alapokon, https://www.facebook.com/groups/palejod/

Mario Renato Iwakura vendégbejegyzésének folytatása a jód és szelénpótlás szerepéről pajzsmirigy-

alulműködés esetén. Ez a második rész. Köszönjük, Mario! – Paul

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Az I. részben (Jód és Hashimoto pajzsmirigy-gyulladás, 2011. május 24.) megvizsgáltuk azokat az

állatkísérletekből származó bizonyítékokat, amelyek szerint a jód csak akkor veszélyes a pajzsmirigyre,
ha szelénhiány vagy túlzott szelénbevitel társul mellé, és hogy a szelén szintjének optimalizálása
lehetővé teszi, hogy a pajzsmirigy széles skáláján mozgó jódbevitelt toleráljon. Valójában még azt is
sugallták ezek a kutatások, hogy a nagyobb jódadag, ha optimális mennyiségű szelénnel párosul,
valójában csökkentheti az autoimmunitást (például a javult CD4 + / CD8 + T-sejtarány).

Ha ez az emberek esetén is igaz, akkor azt várhatjuk, hogy az egészséges mennyiségű szelénbevitelt
végző populációk körében alacsony az előforduló pajzsmirigy-betegség aránya, és hogy a jódbevitel
nem befolyásolja negatív irányban a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladást. Valóban ez a helyzet?

Egy koreai esettanulmány

Dr. K [1] egy koreai, Hashimoto-betegekkel végzett kutatást idéz [3]. A csoport egyik felének
jódbevitelét kevesebb, mint 100 µg/napra korlátozták, a csoport másik fele tovább fogyasztotta a
normális tengeri hínár/alga mennyiséget s így a jódot. A jódfogyasztásban korlátozott 23 beteg közül
18-nak (78%) normalizálódott a pajzsmirigyműködése, abban az értelemben, hogy TSH-ja 4,43 mIU/l alá
került, míg a 22-ből csak 10 (46%) esetben normalizálódott ez az érték azoknál, akiknél nem korlátozták
a jódfogyasztást. Viszont egyáltalán nem mértek más tüneteket, és nem számoltak be arról sem, hogy a
pajzsmirigy antitest koncentrációja hogyan változott a jódbevitel szigorítása után, tehát nem tudjuk,
hogy a jód korlátozása enyhítette-e a mögöttes autoimmun rendellenességet. (Ford. megj.: a TSH érték
önmagában nem diagnosztizáló erejű!)

A két csoport alanyainak kiválasztása is furcsa volt. Az 1. csoportban, akiknél korlátozták a jódbevitelt,
az induló TSH rendkívül széles tartományban mozgott, átlagosan 38 mIU/l volt, de a standard szórás 82
mIU/l-t tett ki. Mivel az összes alany TSH-ja 5 mIU /l fölött indult, egyértelmű, hogy az 1. csoport sok
tagjának TSH-ja közel 5 volt, másoknak szintén ebből a csoportból messze több mint 100 mIU/l
lehetett. Összehasonlításképpen, a 2. azaz a kontrollcsoport TSH-jának átlagértéke 11 mIU/l volt, 11
mIU/l standard szórás mellett, amely kevesebb, mint 1/7-e az 1. csoport szórásának. A 2. csoport kevés
tagjának TSH-ja volt 30 feletti.

Az eredményeket a 2. táblázatban láthatjuk. Az 1. csoport TSH középértéke kissé csökkent, de még csak
meg sem közelítette a normális szintet. Mivel az 1. csoport 78,3% -ának TSH-ja 3 hónap elteltével 4,43
mIU/l alatt volt, a másik 21,7% -nak átlagosan 102,2 mIU/l-nél nagyobb TSH-t kellett mutatnia a
vizsgálat végén. Az 1. csoport TSH-jának normál szórása a 3 hónapos jódkorlátozás végén 71 mIU/l volt.

Eközben a 2. csoport tagjainak még mindig sokkal alacsonyabb szórása volt a vizsgálat végén: 19 mIU/l.

1
A tanulmány következtetése az volt, hogy „a kezdeti szérum TSH-koncentráció szignifikánsan
alacsonyabb volt a felépült betegekben, mint a fel nem épültekben, ami arra utal, hogy a gyógyulás
lehetősége egyre ritkábban fordul elő, ahogy a kezdeti alulműködés komolyabbá válik”. Mivel az 1.
csoportban eredetileg sokkal nagyobb volt a nagyon alacsony TSH-jú tagok aránya a 2. csoporthoz
viszonyítva (plusz néhányan rendkívül magas TSH-val rendelkeztek, ami növelte az átlagot), és a
gyógyulást azzal határozták meg, hogy a TSH 4,43-ra csökken, talán nem meglepő, hogy az 1. csoport
nagyobb része mutatott javulást.

Továbbá megkérdőjelezhető az a következtetés, miszerint az alacsonyabb jódbevitel előnyös. Az 1.

táblázatot szemléltetve láthatjuk, hogy a 2. csoport (kontroll) kezdetben sokkal nagyobb jódbevitelt és
vizeletükben nagyobb mértékű jódürítést mutatott. Ennek ellenére mind a golyva mérete, mind a TSH,
mind az antimikroszómális (MSAb), mind pedig az antitireoglobulin (TGAb) antitestek szintje
alacsonyabb volt!

2
Egy japán esettanulmány
Hasonló eredménnyel hasonló esettanulmány született Japánban [4].

Ázsiában a tengeri alga magas fogyasztásának következtében magas a jódbevitel. A tengeri alga nagy
mennyiségben tartalmaz természetes módon keletkező brómvegyületeket [5] [6] [7], arzént [9] [12]
[13] és higanyt [9], és felhalmozódhat benne radioaktív jód is [8] [9] [10] [ 11]. Mindezekről az
anyagokról ismert, hogy zavarják a pajzsmirigy működését.

Az ázsiaiak vizeletében nagyon magas a bromidszint, amelyet a tengeri alga fogyasztásával hoznak
összefüggésbe [6] [7]. 5–8,1 mg/l értéket figyeltek meg a japánok, míg 8–12 mg/l értéket a koreaiak
körében.

Nagyon is lehetséges, hogy ez esetben a „jódbevitel szigorításából”, azaz a tengeri alga fogyasztásának
korlátozásából származó előnyök a bróm, az arzén, a higany és a radioaktív jód csökkentett bevitelének
voltak köszönhetők.

Egy kínai esettanulmány

Dr. Kharrazian [2] idéz egy Kínában végzett esettanulmányt [14], melynek keretében három különböző
területet hasonlítottak össze: az egyik jódhiányos (Panshan), egy másik, ahol a jódbevitel több mint
elegendő (Zhangwu), és egy harmadik, ahol a jódot túlzott mértékben viszik be (Huanghua). A nem
elegendő és túlzott jódszint növelte a szubklinikai és manifeszt pajzsmirigy-alulműködés kialakulásának
kockázatát.

Ugyanakkor egy másik, ugyanezen régiókban végzett tanulmány [15] kimutatta, hogy a túlzott
jódbevitelű Huanghua régióban és Zhangwuban, ahol a jód több mint elegendő volt, alacsonyabb volt a
vér átlagos szelénkoncentrációja, mint Panshanban, ahol jódhiány volt. A vér szelénkoncentrációja
83,2, 89,1 és 91,4 µg/l volt, ebben a sorrendben. Tehát a jódfogyasztás fordítottan aránylott a
szelénbevitelhez. Most akkor az alacsonyabb jód- vagy a magasabb szelénbevitel volt az előnyösebb?

A TPO elleni antitestek szintje fordítottan viszonyult a szelén szintjéhez. A legmagasabb TPOAb antitest-
szinttel (> 600 UI/ml) rendelkező betegek alacsonyabb szelénszintet mutattak, mint akiknek közepes ill.
alacsonyabb volt a TPOAb antitest szintjük (83,6, 95,6 és 92,9 UI/ml). [15]

Esettanulmányok Brazíliából, Sri Lankáról, Török- és Görögországból

Dr. K idéz szót ejt arról a jelenségről is, hogy a Hashimoto betegek száma növekedésnek indult
Brazíliában, Srí Lankán, Törökországban és Görögországban, miután megkezdődött a só jóddal történő
dúsítása. Van-e ezekben az országok a szelénhiány? Nos, lássuk:

Brazília: Az esettanulmányt São Paulóban, egy nagy brazil-japán lakosságú városban végezték. A brazil-
japánok szignifikánsan alacsonyabb szelénszinttel rendelkeznek, mint a Japánban élő japánok [16].

Görögország: A szelénszint az egyik legalacsonyabb Európában [17].

Törökország: A török gyermekek szelénszintje szokatlanul alacsonynak bizonyult, fiúk esetében csak 65
ng/ml, lányoknál pedig 71 ng/ml [18]. Törökországot széles körben elterjedt jódhiány és kismértékű
szelénhiány jellemzi [19].

Srí Lanka: A Srí Lanka-i női populáció jelentős része valószínűleg szelénhiányos [20].

3
Egy Egyiptomban végzett vizsgálatban a jód vizeletben történő ürülését és annak a thyreoperoxidáz
elleni antitesttel (TPOAb) való kapcsolatát mérték [21]. Noha az absztrakt (kivonat) szerint szignifikáns
összefüggést találtak, ez távol áll a valóságtól, amint azt a 2. ábrán láthatjuk.

Egy másik brazíliai tanulmány [2] Hashimotoval kezelt 39 beteg kapcsán a vizeletükben történő
jódürítést valamint a szérum TPOAb és TgAb antitestek szintjét mérte. Egy beteg sem kapott kezelést a
vizsgálat idején. Egyik antitest érték sem mutatott egyértelmű összefüggést a vizeletben lévő jód
szintjével.

4
Két eltérő egészségügyi vizsgálat
Van itt egy hosszútávú megfigyelő tanulmány Hollandiából, ami azt vizsgálta, hogy 790 autoimmun
pajzsmirigybetegségben szenvedő beteg női rokonainál megjelenik-e a pajzsmirigy-alul- vagy
túlműködés [22].

Noha a kapcsolatot nem tekintették statisztikailag szignifikánsnak, úgy találták, hogy a magas
jódbevitelű nők esetében (kérdőívek alapján kiértékelve) 20% -kal kevésbé volt valószínű a pajzsmirigy-
rendellenességeket megjelenése.

Egy másik kutatás Ausztrália nyugati részéből származik, egy olyan régióból, amelyről korábban
bebizonyosodott, hogy jódban gazdag. Itt 98 nő esetében mérték a vizelet jódkoncentrációját (UIC) 6
hónappal szülés után, és megvizsgálták a pajzsmirigyműködésüket mind szülés után, mind pedig 12
évvel később [23]. A 6 hónappal a szülés után mért UIC érték előre jelezte mind a szülés utáni
pajzsmirigy-diszfunkciót, mind pedig az alulműködés 12 évvel későbbi kialakulását:

5
A kutatók az alábbi következtetésre jutottak:

A szülés utáni pajzsmirigybetegség (PPTD) esélyaránya (OR) minden csökkenő log jód egységnél 2,54
volt (95% CI: 1,47, 4,35) és UIC <50 lg/l, OR 4,22 (95% CI: 1,54, 11,55). Hosszú távon a csökkent log UIC
szignifikánsan jelezte a pajzsmirigy-alulműködést a 12 éves utánkövetéskor (p= 0,002) ... Az összefüggés
független volt az antitestek szintjétől.

Röviden: minél több jód választódik ki a vizelettel (és ebből következően minél több van jelen az
étrendben), annál kevésbé valószínűek a pajzsmirigy-alulműködéses rendellenességek - nem csak az
első vizsgálatkor, hanem 12 évvel később is.

A szelénpótlás veszélyei jódhiány esetén

Amennyiben jód-és szelénhiány egyidejűleg áll fenn, az önmagában végzett szelénpótlás veszélyes
lehet, ahogyan azt a világ egyik legsúlyosabb jód- és szelénhiányos észak-zairei népesség tapasztalatai
mutatják [25].

Iskolás gyerekeknél és kreténeknél alkalmaztak 2 hónapig fiziológiás szelénpótlást napi 50µg

szelenometionin formájában. A vér szeléntartalma a vizsgálat elején nagyon alacsony volt, és hasonló
mértékű volt az iskolás gyerekek és a kretének esetében is (343 ± 190 nmol/l iskolás gyerekek esetében,
n=23, and 296 ± 116 nmol/l kretének esetében, n=9). Két hónapos szelénpótlás után a T4 szérum
szignifikáns csökkenése gyakorlatilag minden egyénnél látható az alábbi 4. ábrán:

6
Iskolások esetében a vér szabad tiroxin szintje (fT4) 11,8 ± 6,7 nmol/l-ről 8,4 ± 4,1 nmol/l-re csökkent
(P <0,01); a szérum reverz triiodotironin (rT3) 12,4 ± 11,5 nmol/l-ről 9,0 ± 7,2 nmol/l-re csökkent; az
átlagos szérum T3 és az átlagos TSH stabil maradt. A kretének esetében, mind a 9 egyénnél a szérum
fT4 változatlan maradt, vagy kimutathatatlan szintre csökkent; az átlagos T3 szérum értéke 0,98 ± 0,72
nmol/l-ről 0,72 ± 0,29 nmol/l-re csökkent, és két olyan kretén esetében, akiknél kezdetben a szérum T3
normál tartományban volt (1,32-2,9 nmol/l), a T3-értékek az alsó határon kívül estek a szelénpótlás
után; az átlagos szérum TSH szignifikánsan, 262 mU/L-ről 363 mU/l-re emelkedett (p <0,001).

Egy korábbi, ezúttal 52 iskolás gyermeken végzett hasonló vizsgálat ugyanezeket az eredményeket
hozta: a szérum T4 szint szignifikáns csökkenését [26] [27]. Ezen korábbi vizsgálat során megfigyelték,
hogy „a szérum pajzsmirigyhormon-paraméterek a klinikailag normál pajzsmirigyműködésű alanyok
esetében módosulnak, és a már károsodott pajzsmirigyfunkciók drámai rosszabbodása jelentkezik
klinikailag alulműködő betegek esetében” [27].

Kiemelkedik a normál pajzsmirigy-funkcióval rendelkező iskolás gyerekek és a kretének/ alulműködők

eredményei közötti különbség. Két hónapos szelénpótlás valószínűleg nem volt elég hosszú ahhoz, hogy
a normál pajzsmirigyértékekkel rendelkező iskolás gyerekek pajzsmirigyét jelentősen befolyásolja (bár
már tetten érhető a T4 és az fT4 esetében). Azonban a kretének és az alulműködők esetében, akinél a
pajzsmirigy már elégtelenül működött, a hatás nyilvánvaló volt.

Következtetések és amit én teszek

A jód és a szelén két rendkívül fontos nyomelem az emberi egészség szempontjából, amelyet helyesen
hangsúlyoz a Perfect Health Diet könyv és blog (amelyen ez a cikksorozat eredetileg megjelent – a ford).
Úgy gondolom, hogy alapvető szerepet töltenek be a pajzsmirigy egészségében, és nagyon fontosak a
Hashimoto betegek számára is.

Az irodalom áttekintése azt sugallja, hogy a jód nagyrészt nem befolyásolja a Hashimotot. Az irodalmat
azonban három olyan körülmény torzíthatja, amelyek szerint a jódszint növelése káros lehet, és a
jódbevitel korlátozása segít a Hashimoto-betegek esetében:

1. A szelénhiány intoleranciát okoz a magas jódbevitellel szemben.

2. A tengeri algából származó jódbevitelt a pajzsmirigyre toxikus fémek és halogenidek kísérik.
3. A jódszint hirtelen megemelése reaktív pajzsmirigy-alulműködést válthat ki.

E három negatív hatás elkerülhető, ha a jódot szelénnel egészítjük ki, jódforrásként pedig kálium-
jodidot használunk, nem pedig a tengeri algát, és fokozatosan növeljük a jódbevitelt.

Kézenfekvő, hogy ha a jód ilyen formában kerülne pótlásra, akkor a Hashimoto-betegek is előnyöket
élveznének, kevés kockázattal. Szájhagyomány útján számos beteg számolt már be a jódpótlás hozta
javulásról.

Más következtetések a jód és a szelén közötti egyensúly szükségességét hangsúlyozzák. Ahogy a szelén
nélküli jódszedés pajzsmirigy-alulműködést okozhat, úgy a jód nélküli szelénpótlás is hasonló hatást
érhet el. Mindkettőre szükség van a jó egészséghez.

Néhány hónappal azután, hogy diagnosztizálták nálam a Hashimoto-t, napi 50 mg jódot és 200 µg
szelént kezdtem szedni. Ha ma kezdeném, Paul ajánlását követném, azaz a szelénnel és kisebb
jódadaggal kezdenék, és lassan növelném a jódot. (Ford. megj.: a Brownstein-protokoll a Hashimoto
esetén kritikus szerepet játszó jódozott lipidek képződése miatt fontosnak tartja a min. az RDA 100x-
osának megfelelő jódadaggal (12-15 mg) való kezdést.) Nem vennék algát (kelp) a benne esetleg
megbújó, a pajzsmirigyre mérgezőleg ható szennyeződések miatt.
7
Jelenleg a következőket teszem, hogy megpróbáljam helyrehozni a Hashimotomat:

1. Követem a PHD (Tökéletes Egészség Diéta) étrendet és a PHD könyv (magyarul megjelent: Shou-
Ching Jaminet - Paul Jaminet: Tökéletes Egészség Diéta - Fogyjunk és éljünk egészségesen az
optimális emberi étrend segítségével címen – a ford.) valamint a blog tanácsait, hogy fokozzam
a fertőzésekkel szembeni immunitást, mivel a fertőzések, úgy tűnik, szerepet játszanak
Hashimoto-kór kialakulásában [28] [29] [30]. Külön figyelmet fordítok azokra az ételekre,
amiket Chris Masterjohn „tradícionális szuperételeknek” nevez: máj és más belsőségek, csontok
és csontvelő, vaj és tőkehalmájolaj, tojássárgája és kókuszdió, mivel ezeknek az ételeknek
magas az ásványianyag-, például jód-, cink-, szelén-, réz-, króm-, mangán- és vanádiumtartalma,
amelyek mindegyike szerepet játszik a pajzsmirigy egészségében [31];
2. Nagy dózisú jódpótlás (50 mg Lugol) plusz 200 mikrogramm szelén naponta. Ezeket azért
szedem, mert létfontosságúak a pajzsmirigy és az immunrendszer működéséhez;
3. 3 mg LDN (alacsony dózisú naltrexon) minden második napon az immunitás további javítása
érdekében. Az LDN információforrások alább kerültek felsorolásra: [32] [33] [34] [35] [36];
4. Kerülöm a higanyt és minden olyan anyagot, ami a hormonrendszert megzavarja. Amikor kilenc
amalgámtömésemet (higanytartalmú fogtömés) eltávolíttattam, a TPO antitestek szintje 3
hónapon keresztül növekedett, és további 6 hónapnak kellett elteltnie, hogy visszatérjenek a
korábbi értékekhez. Kerülöm azokat a halakat is, amelyek magas és közepes koncentrációban
tartalmaznak higanyt. A tőkehalfogyasztás növelte a TPO antitesteim szintjét;
5. Napi 1 g C-vitamint szedek, mivel úgy tűnik, hogy bizonyos védelmet nyújt a nehézfém okozta
pajzsmirigy-diszfunkciókkal szemben [37], javítja a pajzsmirigy-hormongyógyszer felszívódását
[38], és arra is van bizonyíték, hogy javíthatja a meghibásodott sejtszintű jódszállító
mechanizmusokat (NIS, nátrium-jodid szimporter - a ford.) [39];
6. Véradás évente 2x-3x-szor. Férfiak esetén a magas vasszint, úgy tűnik, kihatással van a
pajzsmirigy működésére [40].

Köszönetnyilvánítás
Szeretnék külön köszönetet mondani Paul Jaminetnek azért, hogy lehetőséget adott ennek az esszének
a megírására; azért, hogy sok-sok tanulmányt összegyűjtött nekem, és hogy időt szentelt mindkét cikk
átnézésére és számos olyan változtatást javasolt, amelyek a szöveget világosabbá tették; Emily Deans-
nek, aki volt olyan kedves és elküldött nekem egy kulcsfontosságú tanulmányt, amelyet Paul nem tudott
megszerezni.

Hivatkozások

[1] Dr Datis Kharrazian. Iodine and Autoimmune Thyroid — References. http://drknews.com/some-

studies-on-iodine-and-autoimmune-thyroid-disease/

[2] Marino MA et al. Urinary iodine in patients with auto-immune thyroid disorders in Santo André, SP,
is comparable to normal controls and has been steady for the last 10 years. Arq Bras Endocrinol
Metabol. 2009 Feb;53(1):55-63. http://pmid.us/19347186

[3] Yoon SJ et al. The effect of iodine restriction on thyroid function in patients with hypothyroidism due
to Hashimoto’s thyroiditis. Yonsei Med J. 2003 Apr 30;44(2):227-35. http://pmid.us/12728462

[4] Kasagi K et al. Effect of iodine restriction on thyroid function in patients with primary
hypothyroidism. Thyroid. 2003 Jun;13(6):561-7. http://pmid.us/12930600

[5] Gribble GW. The natural production of organobromine compounds. Environ Sci Pollut Res Int. 2000
Mar;7(1):37-47. http://pmid.us/19153837

8
[6] Zhang ZW et al. Urinary bromide levels probably dependent to intake of foods such as sea algae.
Arch Environ Contam Toxicol. 2001 May;40(4):579-84. http://pmid.us/11525503

[7] Kawai T, Zhang ZW et al. Comparison of urinary bromide levels among people in East Asia, and the
effects of dietary intakes of cereals and marine products. Toxicol Lett. 2002 Aug 5;134(1-3):285-93.
http://pmid.us/12191890

[8] Leblanc C et al. Iodine transfers in the coastal marine environment: the key role of brown algae and
of their vanadium-dependent haloperoxidase. Biochimie. 2006 Nov;88(11):1773-85.
http://pmid.us/17007992

[9] van Netten C et al. Elemental and radioactive analysis of commercially available seaweed. Sci Total
Environ. 2000 Jun 8;255(1-3):169-75. http://pmid.us/10898404

[10] Hou X et al. Iodine-129 in human thyroids and seaweed in China. Sci Total Environ. 2000 Feb
10;246(2-3):285-91. http://pmid.us/10696729

[11] Toh Y et al. Isotopic ratio of 129I/127I in seaweed measured by neutron activation analysis with
gamma-gamma coincidence. Health Phys. 2002 Jul;83(1):110-3. http://pmid.us/12075675

[12] Miyashita S, Kaise T. Biological effects and metabolism of arsenic compounds present in seafood
products. Shokuhin Eiseigaku Zasshi. 2010;51(3):71-91. http://pmid.us/20595788

[13] Cleland B et al. Arsenic exposure within the Korean community (United States) based on dietary
behavior and arsenic levels in hair, urine, air, and water. Environ Health Perspect. 2009 Apr;117(4):632-
8. Epub 2008 Dec 8. http://pmid.us/19440504

[14] Chong W, Shit Xg, Teng WP, et al. Multifactor analysis of relationship between the biological
exposure to iodine and hypothyroidism. Zhongua Yi Za Zhi. 2004 Jul 17:84(14):1171-4.
http://pmid.us/15387978

[15] Tong YJ et al. An epidemiological study on the relationship between selenium and thyroid function
in areas with different iodine intake. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 Dec 10;83(23):2036-9.
http://pmid.us/14703411

[16] Karita K et al. Comparison of selenium status between Japanese living in Tokyo and Japanese
brazilians in São Paulo, Brazil. Asia Pac J Clin Nutr. 2001;10(3):197-9. http://pmid.us/11708308 .

[17] Thorling EB et al. Selenium status in Europe–human data. A multicenter study. Ann Clin Res.
1986;18(1):3-7. http://pmid.us/3717869

[18] Mengüba? K et al. Selenium status of healthy Turkish children. Biol Trace Elem Res. 1996
Aug;54(2):163-72. http://pmid.us/8886316

[19] Hincal F. Trace elements in growth: iodine and selenium status of Turkish children. J Trace Elem
Med Biol. 2007;21 Suppl 1:40-3. http://pmid.us/18039495

[20] Fordyce FM et al. Selenium and iodine in soil, rice and drinking water in relation to endemic goitre
in Sri Lanka. Sci Total Environ. 2000 Dec 18;263(1-3):127-41. http://pmid.us/11194147

[21] Alsayed A et al. Excess urinary iodine is associated with autoimmune subclinical hypothyroidism
among Egyptian women. Endocr J. 2008 Jul;55(3):601-5. Epub 2008 May 15. http://pmid.us/18480555

[22] Strieder TG et al. Prediction of progression to overt hypothyroidism or hyperthyroidism in female

relatives of patients with autoimmune thyroid disease using the Thyroid Events Amsterdam (THEA)
score. Arch Intern Med. 2008 Aug 11;168(15):1657-63. http://pmid.us/18695079

9
[23] Stuckey BG et al. Low urinary iodine postpartum is associated with hypothyroid postpartum thyroid
dysfunction and predicts long-term hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 May;74(5):631-5. doi:
10.1111/j.1365-2265.2011.03978.x. http://pmid.us/21470286

[24] American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the
Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism.
https://www.aace.com/sites/default/files/hypo_hyper.pdf

[25] Vanderpas JB et al. Selenium deficiency mitigates hypothyroxinemia in iodine-deficient subjects.

Am J Clin Nutr. 1993 Feb;57(2 Suppl):271S-275S. http://pmid.us/8427203

[26] Contempré B et al. Effect of selenium supplementation on thyroid hormone metabolism in an

iodine and selenium deficient population. Clin Endocrinol (Oxf). 1992 Jun;36(6):579-83.
http://pmid.us/1424183

[27] Contempré B et al. Effect of selenium supplementation in hypothyroid subjects of an iodine and
selenium deficient area: the possible danger of indiscriminate supplementation of iodine-deficient
subjects with selenium. J Clin Endocrinol Metab. 1991 Jul;73(1):213-5. http://pmid.us/2045471

[28] Benvenga S et al. Homologies of the thyroid sodium-iodide symporter with bacterial and viral
proteins. J Endocrinol Invest. 1999 Jul-Aug;22(7):535-40. http://pmid.us/10475151

[29] Wasserman EE et al. Infection and thyroid autoimmunity: A seroepidemiologic study of TPOaAb.
Autoimmunity. 2009 Aug;42(5):439-46. http://pmid.us/19811261

[30] Tozzoli R et al. Infections and autoimmune thyroid diseases: parallel detection of antibodies against
pathogens with proteomic technology. Autoimmun Rev. 2008 Dec;8(2):112-5. http://pmid.us/18700170

[31] Neve J. Clinical implications of trace elements in endocrinology. Biol Trace Elem Res. 1992 Jan-
Mar;32:173-85. http://pmid.us/1375054

[32] David Gluck, MD. Low Dose Naltrexone information site. http://www.lowdosenaltrexone.org/

[33] LDN Yahoo Group. http://groups.yahoo.com/group/lowdosenaltrexone/

[34] LDN World Database. Where LDN users share their experience with various diseases.
http://www.ldndatabase.com/

[35] Those Who Suffer Much Know Much. A colection of LDN users testimonies.
http://www.ldnresearchtrustfiles.co.uk/docs/2010.pdf

[36] Elaine A. More. The Promise Of Low Dose Naltrexone Therapy: Potential Benefits in Cancer,
Autoimmune, Neurological and Infectious Disorder. http://www.amazon.com/Promise-Low-Dose-
Naltrexone-Therapy/dp/0786437154

[37] Gupta P, Kar A. Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid
peroxidation. J Appl Toxicol. 1998 Sep-Oct;18(5):317-20. http://pmid.us/9804431

[38] Absorption of thyroid drug levothyroxine improves with vitamin C. The Endocrine Society. News
Room. http://www.endo-society.org/media/ENDO-08/research/Absorption-of-thyroid-drug.cfm

[39] Abraham, G.E., Brownstein, D.. Evidence that the administration of Vitamin C improves a defective
cellular transport mechanism for iodine: A case report. The Original Internist, 12(3):125-130, 2005.
http://www.optimox.com/pics/Iodine/IOD-11/IOD_11.htm

[40] Edwards CQ et al. Thyroid disease in hemochromatosis. Increased incidence in homozygous men.
Arch Intern Med. 1983 Oct;143(10):1890-3. http://pmid.us/6625774

10