Предмет: Патоморфологiя і патофізіологія

Спеціальність: Сестринська справа

Лекція № 12-14

Тема: Патоморфологічні зміни при хворобах дихання

План

1. Загальний характер дихання.

2. Гіпоксія та асфіксія.
3. Задишка.
4. Ргозлади зовнішнього дихання.
5. Порушення дихання внаслідок обмеження рухомості тканин.
6. Патологія дихання при порушенні прохідності дихальних шляхів.
7. Патологія дихання, викликана скороченням дихальної поверхні легень.
8. Розлади дихання, спричинювані зміною складу крові.
9. Розлади дихання, спричинювані порушенням функції дихального центру.
10. Розлади внутрішнього дихання.

Актуальність теми:
За допомогою дихання відбувається постачання організму кисню і виведення назовні
скупченої тканинами вуглекислоти.
Нормальний газообмін організму в цілому і окремих його тканин залежить від: 1)
складу навколишнього повітря й чистоти його; 2) стану органів дихання; 3) стану
органів кровообігу і крові; 4) стану самих клітин організму, їх дихальної здатності; 5)
стану механізмів регуляцій дихання.
Процес дихання прийнято поділяти на: 1) зовнішнє дихання — газообмін між
організмом і навколишнім середовищем, здійснюваний з допомогою органів дихання; 2)
Гемічне дихання полягає у переносі кров’ю газів 3) внутрішнє дихання — газообмін між
кров’ю і тканинами.
ПАТОЛОГІЯ ДИХАННЯ
ЗАГАЛЬНИЙ ХАРАКТЕР ЗМІН ДИХАННЯ ПРИ РІЗНИХ УМОВАХ
За допомогою дихання відбувається постачання організму кисню і виведення назовні
скупченої тканинами вуглекислоти.
Нормальний газообмін організму в цілому і окремих його тканин залежить від: 1)
складу навколишнього повітря й чистоти його; 2) стану органів дихання; 3) стану
органів кровообігу і крові; 4) стану самих клітин організму, їх дихальної здатності; 5)
стану механізмів регуляції дихання.
Процес дихання прийнято поділяти на: 1) зовнішнє дихання — газообмін між
організмом і навколишнім середовищем, здійснюваний з допомогою органів дихання; 2)
Гемічне дихання полягає у переносі кров’ю газів 3) внутрішнє дихання — газообмін між
кров’ю і тканинами.
Зовнішнє дихання, тобто обмін газами між зовнішнім повітрям і кров’ю, здійснюється
значною внутрішньою епітеліальною вистилкою найдрібніших легеневих пухирців —
легеневих альвеол, загальна поверхня яких у дорослої людини досягає 130 м 2.
Зовнішній газообмін здійснюється розширенням і спаданням альвеол, в стінках яких
закладено багато еластичних волокон, які надають еластичності легеневій тканині.
Дихальні рухи проводяться ритмічним скороченням м’язів грудної клітки і додаткових
м’язів.
Дихальний акт можна схематично розділити на три частини: 1) вентиляція, тобто
врівноважування вдихуваного і видихуваного повітря; 2) розподіл повітря в дихальній

1
системі; 3) дифузія, тобто обмін газами між альвеолами та омиваючою їх кров’ю, при
якому кров насичується киснем і віддає вуглекислоту в альвеоли. Вентиляція
відбувається у великих бронхах, розподіл — у найдрібніших бронхіальних розгалуженнях
(бронхіолах), дифузія — в альвеолах. Порушення дихання може відбуватись У будь-якій з
цих частин.
Дихальні рухи регулюються нервовою системою; основний дихальний центр
розташований на дні ромбоподібної ямки четвертого шлуночку довгастого мозку.
Діяльність дихальних центрів підтримується двома видами збудників дихання, які
обумовлюють автоматизм дихальних рухів. Один із них — вуглекислота, яка безперервно
надходить до крові в процесі тканинного дихання і викликає подразнення дихального
центра. Підвищення вмісту вуглекислоти в крові викликає збудження дихального центра і
посилює дихання. Сильне збіднення крові вуглекислотою може викликати тимчасове
припинення дихальних рухів. Інший збудник — нервоворефлекторний; це — самі дихальні
рухи, що є подразниками нервових закінчень в легенях (механорецепторів). Подразнення
передається в дихальні центри по блукаючому і язикоглотковому нерву. Всяке
розширення легень рефлекторно викликає видих, а спадання — вдих. Так відбувається
саморегуляція дихання. Подразнення чутливих нервів дихальних шляхів здатне викликати
своєрідні дихальні рухи (кашель, чхання). Подразником дихального центра є також
висока температура, при якій дихання прискорюється. Больове подразнення також
викликає прискорення дихання.
У патологічних умовах виникають і інші подразнення дихання. До них належать різні
кислі продукти, які нагромаджуються у підвищеній кількості в крові і викликають
розлад ритму і глибини дихальних рухів (при цукровому діабеті, уремії, вадах серця).
При нормальному спокійному диханні людина вдихає при кожному вдиху і видиху
близько 500 мл повітря. Це — додаткове повітря. Після звичайного видиху в легенях
завжди залишається запас повітря, кількість якого також становить близько 1600 мл.
Життєва ємкість легень складається з суми дихального, додаткового і запасного повітря,
тобто становить близько 3700 мл з великими коливаннями у різних людей. Далі виявля-
ється, що після максимального видиху в легенях ще залишається повітря в кількості
близько 1200 мл (залишкове повітря). Отже, при спокійному диханні в легенях завжди
залишається запасне й остаточне повітря; сума того й другого (близько 2800 мл) має
назву альвеолярного повітря. По суті зовнішній газообмін зводиться до оновлення
альвеолярного повітря, а в легенях відбувається обмін між альвеолярним повітрям і
кров’ю.
Зовнішнє дихання забезпечує підтримання внутрішнього газообміну на належному рівні.
В здоровому організмі зовнішнє дихання може широко коливатись, пристосовуючись до
мінливих вимог і маючи для цього регуляторні пристосування. В широких межах може
коливатись сила, глибина і частота дихальних рухів. Так, наприклад, в спокої хвилинний
об'єм легень Дорослої здорової людини (тобто кількість вдихуваного повітря на хвилину)
коливається в межах 6-8 л повітря; при посиленій роботі і підвищенні інтенсивності
тканинного обміну хвилинний об’єм легень може досягти 50-60 л повітря.
Дихальна функція легень, яка забезпечує зовнішній газообмін регулюється внутрішнім
газообміном, тобто потребами організму в окисних процесах.
Внутрішній газообмін, з допомогою якого відбувається дихання тканин, є складним
біохімічним процесом. Механізм цього процесу (який називається також окисним)
вивчений ще не досить. Відомо лише, що на інтенсивність окисних процесів в організмі
виявляє великий вплив ряд таких факторів: гормони залоз внутрішньої секреції (гіпофіза,
щитовидної залози, статевих залоз), особливості харчування й роботи, стан нервової
системи і т. д. Тим часом загальний обмін речовин організму в багатьох відношеннях
залежить від особливостей внутрішнього газообміну. Ослаблення окисних процесів різко
знижує, зокрема, інтенсивність жирового обміну, гальмує нормальне згоряння жирів і
сприяє їх відкладенню в жирових депо. Розвиток багатьох дистрофічних процесів у клітинах

2
і тканинах (наприклад, дегенеративне ожиріння) зв'язаний з порушенням окисних
процесів у них. Пригнічення окисних процесів у тканинах виникає в патологічних умовах
при найрізноманітніших впливах.
Газообмін організму перебуває в найтіснішому зв’язку з особливостями кровообігу.
Тому всякі зміни в останньому відбиваються на постачанні тканин киснем і викликають
відповідні зрушення у функції органів дихання. Останнє особливо порушується при
розладах кровообігу в малому колі.
Розлади дихання можуть бути викликані найрізноманітнішими процесами: зміною
складу навколишнього повітря, патологічними процесами в дихальних шляхах і в легенях,
обмеженням рухомості легень при різних процесах у грудній клітці і грудній порожнині,
зміною складу крові, порушенням окисних процесів у тканинах і, нарешті, порушенням
регуляції дихання з боку центральної нервової системи.
При всіх цих обставинах настає більш або менш виражене кисневе голодування
організму, позначуване терміном «г і п о к с і я» (від hypo — зниження, oxys — кислий).
ГІПОКСІЯ І АСФІКСІЯ
Терміном «гіпоксія» позначають збідніння і крові і тканин на кисень. Для
позначення недостачі кисню т і л ь к и в к р о в і вживають термін гіпоксемія.
Терміном « а с ф і к с і я » називають таку різновидність гіпоксії, при якій недостача
кисню сполучається з різким нагромадженням вуглекислоти в організмі.
Практично найчастіше зустрічається ця форма гіпоксії.
Причини гіпоксії і її різновидності. Залежно від причини, яка викликала кисневе
голодування організму, розрізняють такі різновидності гіпоксії.
1. Гіпоксія внаслідок нестачі кисню у вдихуваному повітрі зустрічається: а) при
перебуванні на великих висотах, б) при вдиханні газової суміші з малим вмістом кисню
(інертних газів), в) при інгаляційному наркозі.
2. Гіпоксія внаслідок порушень апарату зовнішнього дихання розвивається при набряку
і запаленні легені, при попаданні сторонніх тіл або рідини (утоплення) в дихальні шляхи,
при стисненні легені (плеврит, пневмоторакс, водянка плевральних порожнин і т. д.), при
емфіземі і пневмосклерозі при різних деформаціях грудної клітки і т. д.
3. Гіпоксія на ґрунті недокрів’я буває при крововтратах і анеміях різного походження.
Причиною гіпоксії в цьому випадку є зниження кількості кисню, що постачається тканинам,
внаслідок зменшення кількості гемоглобіну в крові.
4. Гіпоксія внаслідок втрати гемоглобіном здатності зв’язувати кисень і постачати
його тканинам зустрічається при отруєнні окисом вуглецю (чадним газом). Цей і
попередній тип гіпоксії об’єднані в загальну групу кров’яної гіпоксії.
5. Застійна гіпоксія зустрічається при недостатності кровообігу. При цьому насичення
артеріальної крові киснем залишається нормальним, але кількість кисню, яка досягає
тканин знижена внаслідок сповільненої циркуляції крові.
6. Гіпоксія внаслідок пригнічення споживання кисню клітинами й тканинами, тобто
внаслідок пригнічення тканинного дихання, зустрічається при різних отруєннях (тканинна,
гіпоксія).
Крім цих основних різновидностей, зустрічаються іноді гіпоксії, обумовлені сполученням
кількох наведених форм (мішана форма гіпоксії).
Асфіксія. З а д у ш е н н я м , а с ф і к с і є ю називають стан, при якому припиняється
газообмін у легенях.
При асфіксії всі виникаючі явища залежать не тільки від недостачі кисню, але й від
надміру вуглекислоти, що скупчується при цьому стані в крові. Проте явища асфіксії
дещо відрізняються одне від одного залежно від того, чи вони викликані переважно
нестачею кисню, надміром вуглекислоти, чи тим і другим одночасно.
Картина асфіксії різна залежно від того, чи має вона гострий чи хронічний характер.
При гострій асфіксії, якщо вона не припинена негайно, смерть настає через 5-6 хвилин.
При цьому розвиваються послідовно такі явища.

3
 Перший період: дихання стає частішим і глибшим (задишка), вдих проводиться з
великим напруженням. Розвивається сильне синюшне забарвлення шкіри (ціаноз).
Свідомість пригнічується.
Другий період: приблизно через одну хвилину дихальні рухи майже повністю
припиняються; виникають судороги дихальної мускулатури, а потім усієї мускулатури тіла.
Внаслідок спазму гладкої мускулатури відбувається виверження сперми, сечі і калу.
Кров’яний тиск сильно підвищується.
Третій період: відмічаються тільки рідкі, глибокі, довгі дихальні рухи (з проміжками в
багато секунд або хвилин), судороги припиняються, поступово розслаблюються всі м’язи,
зіниці розширяються.
Серце продовжує битися ще 1-2 хвилини після припинення дихання. Ця обставина дуже
важлива, бо дає можливість оживлення після асфіксії з допомогою штучного дихання.
Асфіксія новонароджених виникає внаслідок притиснення пуповини, тугого обвивання
пуповини, надривів, випадіння, часткового відшарування посліду; механічного подразнення
при штучному витяганні плода; крововтрати матері. Вуглекислота, що нагромаджується в
крові дитини при асфіксії, збуджує дихальний центр дитини ще в утробі матері. Наслідком
передчасних дихальних рухів є попадання плодових вод, слизу і крові в дихальні
шляхи і їх закупорка.
Хронічна асфіксія розвивається при серцево-судинній недостатності в результаті вади
серця, при важких ураженнях легень (туберкульоз та ін.). Гострі явища (судороги та ін.,)
при цьому відсутні; розвивається тільки задишка і ціаноз. Всяка м’язова робота, яка
потребує посилення дихання, обтяжує асфіксію.
При розтині померлих від задишки знаходять ціаноз покривів і застійну повнокровність
внутрішніх органів; кров у судинах залишається рідкою, бо не відбувається її посмертного
зсідання; характерні множинні крововиливи в плевру, легені, слизові оболонки.
РЕГУЛЯТОРНІ І КОМПЕНСАТОРНІ ПРИСТОСУВАННЯ ОРГАНІЗМУПРИ
ПОРУШЕННЯХ ДИХАННЯ
Задишка
При всякому порушенні дихання і кисневому голодуванні, чим би воно не було
викликане, настає зміна частоти і глибини дихальних рухів, що називається задишкою. Щодо
частоти розрізняють задишку з прискореним і сповільненим диханням, щодо глибини — з
глибоким і поверхневим диханням. Іноді утрудненим є вдих (інспіраторна, або вдихальна,
задишка), іноді — видих (експіраторна, або видихальна, задишка).
Задишка є компенсаторним процесом, за допомогою якого частково вирівнюється
газообмін організму. Форма задишки залежить від тих причин, якими вона викликана.
Часто зустрінеться задишка з поверхневим і прискореним диханням; ця форма задишки
має найменше для організму компенсаторне значення, бо вона супроводжується великою
затратою енергії на поверхні легень. Зустрічається ця задишка при патологічних процесах у
самій легеневій тканині (запалення легені, плеври глибокий бронхіт). Легенева вентиляція
найбільш посилена при задишці з прискоренням і поглибленням дихальних рухів. Зу-
стрічається вона при недостачі кисню у вдихуваному повітрі при важкій фізичній роботі,
загальних розладах кровообігу викликаних падінням серцевої діяльності.
Одною з форм задишки є стенотичне дихання (від грец. Stenos — вузький, тісний). Воно
розвивається при звуженні дихальних шляхів. Останнє зустрічається при дифтерії, коли
просвіт гортані, трахеї і бронхів звужений внаслідок утворення фібринозних плівок, при
пухлинах гортані і трахеї та ін. Стенотичне дихання повільне і глибоке, бо повітря при
вдиху дуже повільне надходить у легені через наявну перешкоду.
При задишці поряд з м’язами, що звичайно беруть участь рухах грудної клітки,
вводиться в дію і додаткова дихальна мускулатура (грудинно-ключично-сосковий м’яз,
великі грудні м’язи, драбинчасті, м’язи, що піднімають лопатку, трапецієвидний та ін.).
Через те, що робота цих м’язів найбільш повноцінна при нерухомих плечах та у
вертикальному положенні, звичайним положенням для хворих при задишці є сидяче з

4
витягнутими руками, які спираються на що-небудь.
Механізм виникнення задишки рефлекторний, і вуглекислота що нагромаджується при
порушеннях дихання в крові і в самих клітинах довгастого мозку, викликає подразнення
дихального центру. Завдяки цьому посилюється вентиляція легень і поліпшується
газообмін.
Таким чином, ми бачимо, що при всякому порушенні дихання, чим би воно не було
викликано, автоматично посилюється діяльність тих механізмів, завдяки яким поліпшується
постачання крові киснем та дихання тканин.
Завдяки задишці виводиться надлишок вуглекислоти і відновлюється нормальна
кислотно-лужна рівновага крові. Проте надто сильна віддача вуглекислоти при надмірній
легеневій вентиляції може привести до різкого збіднення крові на вуглекислоту і до явищ
підвищеної лужності крові (алкалоз).
За причинами, які викликають задишку, розрізняють такі основні різновидності її.
Легенева задишка виникає при виключенні з дихання значних ділянок легеневої
тканини. Це буває при запальних процесах у легенях, при звуженні повітроносних шляхів,
при розвитку рубцевої тканини у легенях і т. д.
Серцева задишка виникає при серцевій недостатності внаслідок застою венозної крові у
всіх органах, особливо у легенях.
Уремічна задишка (що є різновидністю токсичної задишки) викликається
нагромадженням у крові кислотних продуктів, що збуджують дихальний центр. Виникає
вона при ураженні нирок.
Психічна задишка зустрічається при душевних хвилюваннях, пои істеричних станах.
Центрогенна задишка обумовлена розладами у самому дихальному центрі.
Гематогенною називають задишку, що її спричинено зміною складу крові. Сюди
відносяться різні види недокрів’я, як гострого так і хронічного, отруєння окисом вуглецю,
миш’яковистими препаратами, бертолетовою сіллю та іншими кров’яними отрутами.
Кашель полягає в поштовхоподібному різкому видиху, що відбувається з великою силою
внаслідок посиленого і різкого скорочення всіх м’язів, які беруть участь в акті дихання. При
цьому з виштовхуваним під великим напором повітрям видаляються всякі сторонні речовини,
які є в дихальних шляхах (слиз, харкотиння, пил, частинки їжі та ін.). Великий напір повітря
виникає внаслідок закриття голосової щілини і порожнини носа зсередини (м’яким піднебін-
ням) і різкого підвищення тиску повітря в легенях, через що воно проривається через
голосову щілину з великою силою і різким звуком.
Виникає кашель рефлекторно внаслідок подразнення нервових закінчень у слизовій
оболонці дихальних шляхів. Це подразнення може бути викликано запаленням слизової
оболонки гортані, трахеї і бронхів, сторонніми тілами, які попали в просвіт дихальних шляхів,
і т. д.
Позиви на кашель викликаються не тільки подразненням слизової оболонки дихальних
шляхів будь-яким стороннім тілом, але також подразненням плеври (наприклад, при сухому
плевриті), подразненням очеревини та інших органів. Усі ці подразнення викликають
рефлекторно кашель. При подразненні плеври, очеревини кашель втрачає своє пристосовне
значення, бо він не викликаний необхідністю очищення дихальних шляхів і діє тільки
виснажливо.
Тривалий кашель внаслідок частого підвищення тиску повітря в легенях приводить до
розриву перегородок між альвеолами і до здуття останніх, тобто до явищ емфіземи
(наприклад, при коклюші).
Кашель різко порушує кровообіг, бо підвищення тиску в лежнях знижує присмоктуючу
дію грудної клітки і перешкоджає нормальному рухові крові по венах. Внаслідок цього при
кашлі виникає застій крові у венах з явищами ціанозу.
Чхання. При чханні загалом виникають ті ж самі рухи, що при кашлі, за винятком закриття
порожнини носа м’яким піднебінням. Подразнення, яке викликає чхальний рефлекс, виходить
з слизової оболонки носа.

5
 Ікавка — судорожне скорочення діафрагми, спричинюване рефлекторним подразненням
діафрагмального нерва і супроводжуване різким вдихом з характерним звуком. Джерелом
подразнення може бути шлунок, очеревина. Особливо болісною буває ікавка при важких
інтоксикаціях.
Зміни кровообігу при розладах дихання
Всякий розлад дихання супроводжується порушеннями кровообігу. Останні мають
пристосовне значення, бо, подібно до задишки, частково сприяють посиленню газообміну в
організмі Вуглекислота, що скупчується в крові при розладах дихання, викликає збудження
не тільки дихального центра, але подразнює судиноруховий центр. Настає прискорення і
посилення серцевих скорочень, кров’яний тиск підвищується. Кровообіг у всьому організмі
внаслідок цього підвищується. Відбувається викидання крові з кров’яних депо в загальне
коло кровообігу і збільшується об’єм циркулюючої крові. Все це приводить до посилення
забезпечення тканин киснем, чим частково компенсуються явища аноксемії, викликані
розладом дихання.
Отже, поряд з задишкою розлади кровообігу є компенсаторним пристосуванням при
гострій і хронічній асфіксії.
РОЗЛАДИ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
Зміни складу повітря, як причина розладу дихання
Зниження кількості кисню. Зниження кількості кисню в навколишньому середовищі може
настати або внаслідок великого розрідження повітря при підйомі на велику висоту, або при
відсутності припливу свіжого повітря в замкнуте приміщення (аварії під час робіт в
кесонах, на підводних човнах).
При підйомі на велику висоту (наприклад, на літаку) падіння барометричного тиску
приводить до зменшення зв’язування кисню гемоглобіном крові. Однак регуляторні
механізми, які вступають у дію при вдиханні розрідженого повітря, забезпечують у
здорових людей майже нормальне постачання тканинам кисню на висоті до 4000 м. На
більшій висоті починає відчуватися недостача кисню, бо здатність крові зв'язувати його і
передавати тканинам використовується не в повній мірі. Коли кров несе до тканин тільки
половину тієї кількості кисню, яка нею приноситься до них у нормі, людина гине від
задушення.
При припиненні доступу свіжого повітря в замкнуте приміщення і при поступовому
використанні наявного запасу кисню повітря перші зміни дихання виникають при падінні
кількості кисню в повітрі нижче 9-8%. Навіть вміст його в кількості 10-11%, тобто вдвоє
зменшеній проти норми, переноситься без різких розладів, якщо тільки не виконується
важка фізична робота. При цьому кров насичується киснем до нормальних меж, ніяких
явищ гіпоксемії може не відзначатися. Останні виникань при падінні кількості кисню
нижче 7%, а при 4% настає смерть.
Висотна, або гірська, хвороба
У зв’язку з потужним розвитком повітроплавання за останні десятиліття і особливо в
зв’язку з польотами на великій висоті величезну увагу приділяють тим змінам, які
виникають в організмі в розрідженій атмосфері. У період до розвитку авіації ці зміни
вивчалися в рідких випадках при підйомі на аеростаті, найчастіше при сходженні на високі
гори. Звідси і виникла назва «гірська хвороба».
На розвиток гірської хвороби впливає ступінь фізичної витривалості і тренування,
фізична втома, швидкість підйому, сонячне проміння, температура повітря. Основним же
фактором є саме перебування на великій висоті в розрідженій атмосфері, відносно бідній на
кисень. Тому тепер замість назви «гірська хвороба» вживають назву «висотна хвороба».
Прояви висотної хвороби в альпіністів і у льотчиків загалом одні і ті ж з деякими
коливаннями, які залежать від додаткових факторів при пішому сходженні (фізична втома,
діяння ультрафіолетового проміння та ін.).
Розвиток висотної хвороби і ступінь вираження її окремих проявів перебуває у великій
залежності від індивідуальних особливостей людини, тренування, звикання до перебування

6
або до життя на великих висотах. Велике значення має втома, недостатній сон,
хвилювання, порушення приймання їжі. Тому перші прояви висотної хвороби можуть
починатися і на висоті 1500-2000 м, але частіше вони настають на висоті понад 4000 м. До
цього недостача кисню в повітрі компенсується регуляторними пристосуваннями.
Прояви висотної хвороби полягають у швидкій стомлюваності, запамороченні,
головному болі, в шумі у вухах, втраті апетиту, нудоті, серцебитті, аритмії пульсу, задишці.
Відмічаються розлади з боку шлунково-кишкового тракту, кишкові і носові кровотечі. У
початковому періоді може бути загальний збуджений стан, піднесений настрій (ейфорія),
балакучість, переоцінка власних сил, що іноді приводить до важких наслідків. При
посиленні кисневого голодування з’являється гальмування з боку центральної нервової
системи і стан збудження змінюється млявістю, сонливістю, сповільненими рухами,
гальмуванням рефлексів. При дальшому підйомі ці явища наростають, на висоті
близько 10 000 м настає смерть. . Явища, які розвиваються при підйомі на велику висоту
на літаку (без спеціальних пристосувань і в негерметичній кабіні), відрізняються від
типових явищ при гірській хворобі, бо, з одного боку, підйом на літаку відбувається
швидко і кисневе голодування настає швидко, а з другого боку, підйом на літаку
супроводжується загальним фізичним напруженням і м’язової роботою, як при підйомі на
гору.
Швидкий підйом без кисневого приладу викликає на висоті близько 500 м головний
біль, запаморочення, відчуття важкості в грудях і серцебиття. Розвивається задишка з
поверхневим і частим диханням, тимчасом як при повільному підйомі дихання глибоке і
часте. Задишка посилюється підняттям діафрагми вгору внаслідок роздування
кишечнику газами. Порушується нервова регуляція кровообігу: ослабляється функція
блукаючого нерва і підвищується функція прискорюючих і посилюючих нервів серця.
Внаслідок цього спочатку відбувається прискорення і посилення роботи серця, але при
дальшому падінні кількості кисню у повітрі (нижче 7%) робота серця починає ослабати,
знижується артеріальний і підвищується венозний тиск, і настає ціаноз, аритмія серця.
Виникають кровотечі з слизової носа, рота, кон’юнктиви очей і повік, слизової дихальних
і травних шляхів.
Всі основні явища висотної хвороби зобов’язані своїм виникненням гіпоксії.
Співвідношення між різними газами в повітрі (21% кисню, 79% азоту, мізерна кількість
вуглекислоти і водню) на різних висотах однаково, але відповідно до загального падіння
атмосферного тиску падає і частковий (парціальний) тиск кожного з газів, в тому числі і
кисню.
При нормальному атмосферному тиску (760 мм ртутного стовпа) парціальний тиск
кисню становить 159 мм. На висоті 5400 м атмосферний тиск дорівнює приблизно 380 мм, а
парціальний тиск кисню — 80 мм ртутного стовпа, тобто вдвоє нижче, ніж у нормі. На
висоті близько 10 000 м атмосферний тиск близько 200 мм, а парціальний — близько 40
мм, тобто майже в 4 рази нижчий від нормального. Паралельно цьому падає насичення
гемоглобіну артеріальної крові киснем: в нормі дорівнює 94-98%, а на висоті 7000 м падає
до 72%, а на висоті близько 10 000 м — до 50-35% нормального. Внаслідок цього
знижується дифузія кисню в тканини. На великій вис порушується нормальний теплообмін.
Тепловіддача збільшується, а теплоутворення зменшується, в результаті чого температура
тіла знижується.
Компенсаторні механізми при гіпоксії,
викликаній недостачею кисню в повітрі
Різні ступені гіпоксії викликають зрушення у всіх фізіологічних системах організму.
Спостереження над людьми і тваринами, які перебувають в умовах кисневого голодування,
вияви ли, що їх компенсаторні пристосовні можливості величезні.
До компенсаторних процесів належить насамперед наростання числа еритроцитів у
циркулюючій крові (еритроцитоз), пропорціональне висоті підйому, що досягає 8 000 000
еритроцитів в мм3 на висоті 4500 м. Спочатку це обумовлено викиданням еритроцитів у

7
циркулюючу кров з кров’яних депо, а надалі — посиленням кровотворної функції
кісткового мозку. При цьому в крові виявляються в підвищеній кількості молоді
еритроцити. Відбувається також деяке згущення крові, обумовлене зрослою втратою води
внаслідок посиленого дихання і переходом рідини з крові в тканини через підвищення
проникності капілярів. Збільшення числа еритроцитів сприяє забезпеченню тканин не-
обхідною кількістю кисню при недостачі його в атмосферному повітрі.
При кисневому голодуванні відбувається прискорення пульсу і дихання, збільшення
ударного та хвилинного об'єму крові, деяке підвищення систолічного тиску крові. При
тривалому існуванні в атмосфері, бідній на кисень, тривале посилення роботи серця
приводить до поступової гіпертрофії серця. Посилення кровообігу є регуляторним
механізмом, який сприяє вирівнюванню явищ кисневого голодування організму. Цьому ж
сприяє і прискорення дихання (задишка).
Однак сильна задишка в розрідженому просторі приводить до посиленого виділення
вуглекислоти і до збідніння на неї крові (гіпокапнія). Це відбивається на функції
дихального центра і приводить до розладу дихання. Тому до явищ, характерних для
висотної хвороби і виникаючих при недостатньому забезпеченні тканин киснем, можуть
приєднуватись також розлади, які залежать від збідніння організму на вуглекислоту.
Звичайно вдихання кисню усуває всі симптоми гіпоксії. Іноді кращий ефект досягається
вдиханням суміші з 95% кисню і 5% вуглекислоти, яка додається для збудження
дихального центра.
Важливі дані про зміну нервової діяльності. Недостача кисню є сильним безумовним
подразником, на основі якого може бути вироблений ряд умовних рефлексів. У міру
розрідження атмосфери в корі великих півкуль поступово поширюється гальмівний процес,
який має значення охоронного гальмування, а на великій висоті (7000-8000 м)
виявляється повне гальмування умовних рефлексів. Встановлено також порушення
інтероцептивних рефлексів (рефлексів з внутрішніх органів) в умовах зміни вмісту кисню
і вуглекислоти в повітрі, причому скупчення вуглекислоти загалом знижує, а наступне
вдихання кисню — підвищує інтероцептивні рефлекси. Отже, стан дихальних процесів в
організмі визначає стан нервоворецепторного апарату внутрішніх органів і, отже, стан
інтероцептивних рефлексів.
Ці дані вказують на велику роль умовнорефлекторних механізмів у виникненні
патологічних розладів при гіпоксії і розвиткові пристосовних реакцій організму. Давно
відомі індивідуальні відмінності витривалості людей і тварин до недостачі кисню можна
поставити в зв’язок з особливостями і типом вищої нервової діяльності. Для правильного
професіонального відбору і тренування це має велике значення.
Вивченню явищ кисневого голодування сприяють спеціальні прилади —
б а р о к а м е р и , в яких можна створювати будь-який ступінь розрідження повітря, який
відповідає будь-якій висоті.
Підвищення атмосферного тиску до 2 атм і відповідне збільшення парціального тиску
кисню не відбиваються на здоров’ї людини. При перебуванні в умовах тиску від 2 до 3
атм (водолазні кесонні роботи) протягом декількох годин настають брадикардія,
перерозподіл крові з переміщенням маси її у внутрішні органи; дихання стає більш
різким і глибоким. Надалі настають судоми, непритомність, збільшується кількість
розчинених у крові газів, у зв’язку з чим повернення до нормального тиску має
відбуватись поступово, щоб уникнути газової емболії.
При перебуванні в атмосфері чистого кисню з тиском від 2 атм і вище виникає
пригнічення дихальних процесів з тяжкими загальними явищами, що пояснюється діянням
великої концентрації кисню на центральну нервову систему.
Підвищення кількості вуглекислоти у вдихуваному повітрі понад 5,5% супроводжується
хворобливими явищами. Виникає задишка, яка посилюється при підвищенні концентрації
вуглекислоти. При 12-15% вмісту вуглекислоти розвивається слабість, апатія, дихання стає
більш рідким, серцевий ритм сповільнюється. Надалі настають явища загального

8
пригнічення, подібні до наркозу, з втратою притомності. При кількості у вдихуваному
повітрі 30-35% вуглекислоти настає смерть.
ПОРУШЕННЯ ДИХАННЯ ВНАСЛІДОК ОБМЕЖЕННЯ РУХОМОСТІ
ЛЕГЕНЬ
Обмеження рухомості можуть бути викликані різними причинами, які
перешкоджають нормальному розпрямленню легень при вдиху або спаданню їх при
видиху. Найважливіші з них такі:.
Д е ф о р м а ц і я (зміна форми) грудної клітки. У людей слабкої будови (так
званих астеніків) грудна клітка витягнута, сплющена: така астенічна грудна клітка
обмежує об’єм дихальних рухів (вдих). У хворих на емфізему, навпаки, бочкоподібна
грудна клітка обмежує видих.. Деформація грудної клітки може бути викликана
рахітом, при якому іноді розвиваються груди, стиснуті з боків, з грудною, що видається
вперед («курячі груди»).
Викривлення хребта (горб) змінюють форму грудної клітки і заважають правильному
положенню легень. При цьому розлади дихання і кровообігу в малому колі, які поступово
збільшуються, створюють підвищене навантаження на правий шлуночок серця.
Відбувається його гіпертрофія і декомпенсація. у зв'язку з тим, що причиною цього є
викривлення хребта (кіфосколіоз), то серце при цьому називають «кіфосколіотичним»;
розлади кровообігу, що відбуваються, розвиваються як при «легеневому» серці. При
кіфосколіозі відбуваються порушення переважно в розподілі повітря в дихальній системі.
Зміщення легень і серця змінює просторові відношення в грудній клітці. Можливості
розпрямлення легень при вдиху стають нерівними в різних їх частинах. Так виникають
порушення розподілу і вентиляції.
2. Н а г р о м а д ж е н н я р і д и н и у плевральній порожнині при водянці (гідротораксі)
і плевриті. При цих процесах, коли кількість рідини досягає значних розмірів (понад 1-2
л), легеня стискається, виникає спадання (ателектаз), ступінь якого залежить в основному
від кількості рідини.
Дихання при плевриті має здебільшого поверхневий характер. Сильний біль, який
виникає при гострому плевриті під час кожного вдиху, рефлекторно викликає обмеження
дихальних рухів.
3. П л е в р а л ь н і с п а й к и в більшій чи меншій мірі заважають нормальній рухомості
легень. Розвиваються вони в результаті перенесеного плевриту, особливо фібринозного.
Фібринозні плівки, які вкривають поверхню легенів і парієтальну плевру, сприяють
склеюванню їх одна з одною з наступним проростанням (організацією) фібринозних
накладень сполучною тканиною.
4. П н е в м о т о р а к с . Так називається надходження повітря в плевральну порожнину.
Це зустрічається або при проникаючих пораненнях грудної клітки, коли повітря
надходить у плевральну порожнину через раковий отвір, або при прориві. У порожнину
плеври повітроносних шляхів (бронха, групи альвеол); в цьому випадку повітря при
кожному вдиху надходить у плевральну порожнину. Іноді місце прориву зовні прикрите
рухомою спайкою, в результаті чого воно при вдиху відкривається, а при видиху
закривається подібно до клапана (клапанний пневмоторакс). Повітря накачується у
порожнину плеври. Доти, поки тиск його в цій порожнині не досягає атмосферного.
Всякий пневмоторакс приводить до обмеженої рухомості легені. При пневмотораксі
плевральна порожнина сполучається із зовнішнім повітрям, внаслідок чого тиск у ній стає
рівним атмосферному. Легеня тому повністю спадається і залишається Цілком нерухомою
при дихальних рухах грудної клітки (повний ателектаз). Пневмоторакс (як плеврит і
гідроторакс) викликає зміщення серця і великих судин. Це приводить до розладу кровообігу,
що посилює порушення дихання, спричинене основним процесом.. Після закриття отвору,
що викликало пневмоторакс, повітря з плевральної порожнини всисається протягом 2 -3
тижнів легеня поступово розпрямляється, і відновлюються нормальні дихальні рухи.
Самовільний пневмоторакс може виникнути при емфізем легені, при прориві у плевру

9
туберкульозної каверни, абсцес легені, бронхоектаза. В останніх випадках поряд з
пневмотораксом розвивається гнійний процес у плеврі (піопневмоторакс).
До штучного пневмотораксу вдаються, якщо для лікувальних цілей треба викликати
обмеження рухомості легень. Штучний пневмоторакс шляхом вдування повітря (або азоту)
через прокол у грудній стінці широко застосовують при лікуванні туберкульозу, де
обмеження дихальних рухів сприяє швидкому загоєнню уражених ділянок і гальмує
поширення хворобливого процесу в легенях.
ПАТОЛОГІЯ ДИХАННЯ ПРИ ПОРУШЕННІ ПРОХІДНОСТІ ДИХАЛЬНИХ
ШЛЯХІВ
При порушенні прохідності верхніх дихальних шляхів (порожнина носа, гортань, трахея,
великі бронхи) розвивається інспіраторна задишка; утруднюється і подовжується вдих, ди-
хання стає глибоким і рідким. При масовому звуженні просвіту дрібних бронхів утруднюється
видих, який вимагає напруження всієї дихальної мускулатури; розвивається експіраторна за-
дишка.
При ураженні верхніх дихальних шляхів найбільше терпить вентиляційна частина
дихального акту. Яскраві зміни дихання, зв'язані з цим порушенням, зустрічаються при
анафілактичному спазмі бронхів при бронхіальній астмі, при спазмофілії у дітей.
А н а ф і л а к т и ч н и й с п а з м б р о н х і в розвивається при експериментальному
анафілактичному шоку. У людини він може зрідка виникнути при анафілактичній
(алергічній) реакції на введення лікувальних і профілактичних сироваток і вакцин.
Бронхіальна астма. Хвороба полягає в розвитку приступів ядухи з різко утрудненим
видихом. Незважаючи на всі зусилля хворого, грудна клітка майже не спадається під час
видиху. Тому вдих стає поверхневим, дихання свистячим. Відбувається різке напруження
всієї дихальної мускулатури, колір лиця стає мертвенно блідим, а коли приєднується
кашель, то різко ціанотичним. Приступ закінчується відхаркуванням густого, в’язкого,
слизистого харкотиння.
Приступ бронхіальної астми викликається іноді вдиханням запаху квітів, асфальту та ін.
Ця хвороба вважається проявом алергії. Приступи бронхіальної астми виникають внаслідок і
гострого спазму гладкої мускулатури бронхів і бронхіол із звуженням їх просвіту.
Одночасно відбувається гостре набрякання слизової дрібних бронхів і закупорка їх
просвітів густим в’язким слизом. Очевидно, у виникненні приступу велику роль відіграє
збудження блукаючого нерва; приступ астми часто вдається ліквідувати ін’єкцією
адреналіну.
Нежить виникає внаслідок катарального запалення слизової оболонки носа, яка
набухає, стає різко повнокровною, на поверхню її виділяється слизисто-гнійний ексудат.
Процес веде да звуження носових ходів, іноді до повного тимчасового їх закриття, під час
якого дихання відбувається через рот.
Нежить є одним з проявів грипозної інфекції. Він може виникнути і незалежно від неї, як
простудне, сезонне захворювання (катаральний риніт). Такий же катаральний риніт
(запалення слизової носа) може бути наслідком гострих або хронічних хімічних або
механічних (пилових) подразних впливів на слизову оболонку носа.
К а т а р а л ь н и й л а р и н г і т (запалення гортані), к а т а р а л ь н и й т р а х е ї т і
к а т а р а л ь н и й б р о н х і т також полягають у різкому набуханні слизової оболонки
органів, її посиленому кровонаповненні. Запальний ексудат (слизистий, або слизисто-
гнійний) виділяється на поверхню слизової і потім відхаркується. Внаслідок сильного
запального подразнення слизових оболонок розвивається кашель.
Катаральне запалення слизових оболонок дихальних шляхів може виникнути в
результаті різних подразнень (вдихання подразних газів, подразнення пилом і т. д.).
Найчастіше воно зустрічається при г р и п і .
В умовах фронту захворюванню на бронхіт («окопний бронхіт») сприяє тривале
перебування в окопах, бліндажах, землянках, де поряд з впливом холоду, вогкості має
значення f подразнення дихальних шляхів димом, недостатня вентиляція, тіснота

10
приміщень та ін.
Д и ф т е р і я — гостре інфекційне захворювання, спричинюване паличкою Леффлера.
Картина хвороби складається з уражень зіва і верхніх дихальних шляхів, а також з різких
загальних явищ інтоксикації, викликаної токсином дифтерійних бацил. У зіві звичайно
розвивається картина дифтеритичного запалення з фібринозною плівкою, щільно
зв'язаною з підлеглими тканинами.
Процес може уражати також гортань і трахею і супроводжується розвитком тут
крупозного запалення з утворенням фібринозних плівок. При значному збільшенні цих
плівок вони можуть цілком закрити просвіт гортані або трахеї і викликати смерть хворого
від ядухи. Іноді таке закриття просвіту викликається не самими плівками, а різким
запальним набряком слизової оболонки гортані.
Значення дифтерійної інфекції, однак, визначається не тільки порушенням прохідності
верхніх дихальних шляхів. Вона може не уражати дихальних шляхів, виникаючи іноді
на рановій поверхні (зокрема, на поверхні жіночих статевих шляхів після пологів
та і н.). В картині дифтерійної інфекції найважливіше значення має загальне діяння
дифтерійного токсину, що викликає важке ураження серцевого м’яза (міокардит),
периферичних нервів; особливо небезпечне ураження блукаючого і
діафрагмального нервів.
ПАТОЛОГІЯ ДИХАННЯ, ВИКЛИКАНА СКОРОЧЕННЯМ ДИХАЛЬНОЇ
ПОВЕРХНІ ЛЕГЕНЬ
Скорочення дихальної поверхні легень відбувається при знищенні легеневої
тканини яким-небудь патологічним процесом (гостре або хронічне запалення,
туберкульоз, опухи і т. д.) Розвиток легеневої хірургії в останні роки дозволяє
видаляти уражені долі легені і навіть цілу легеню. При цьому одночасно з
ураженими ділянками видаляють і ті, що зберегли повітроносність . Скорочення
дихальної поверхні легень відбувається при спаданні частини або цілої легені
(ателектаз) і виключенні їх з дихання. При великій загальній дихальній поверхні
альвеол (понад 100 м 2 ) втрата невеликої її частини не відбивається помітно на
загальній дихальній діяльності.
Виключення значних ділянок легеневої тканини приводить до розладів дихання,
ступінь і характер яких залежить як від величини цих ділянок, так і від суті
патологічного процесу, який викликав спад легеневої тканини. Виникає звичайно
задишка, завжди з прискоренням дихання. Повітроносна частина легень, яка
збереглася, приймає на себе функцію виключеної частини: відбувається при цьому
розширення, здуття альвеол, об’єм кожної з них збільшується. Це так звана вікарна,
або компенсаторна, емфізема (від грец. emphysema — здуття).
Необхідно мати на увазі, що характер порушення дихання при скороченні
дихальної поверхні здебільшого дуже складний, бо до явищ, які виникають
безпосередньо внаслідок цього, приєднуються і інші, які залежать від супровідних
розладів кровообігу в малому колі, загальних токсичних явиш при запаленнях та
опуху легень, гарячкової реакції, яка їх супроводить.
Ателектаз
Ателектазом називають спадання легеневої тканини. Спалі ділянки звичайно
мають вигляд щільніших, безповітряних; будучи вирізані з легені, вони тонуть у
воді.
До розвитку ателектазу приводить або припинення доступу повітря до легені або
частини його внаслідок закупорки просвіту бронхів, або здавлення легені з боку
плевральної порожнини. Закупорка бронхів може бути викликана:
1. Різними сторонніми тілами (частинки їжі, які попадають у дихальні шляхи
при різних порушеннях ковтання, блювотні маси, грудочки слизу при
недостатньому відхаркуванні або великій в’язкості слизу і т. д.).
2. Пухлиною дихальних шляхів (рак бронха).

11
 3. Запальним ексудатом або розпадом, який попадає у бронхи з сусідніх уражених
ділянок легені.
Здавлення легені зовні з боку плевральної порожнини може бути викликане або
рідиною, яка скупчилася в плеврі при плевриті або гідротораксі, або повітрям при
пневмотораксі. Іноді ателектаз спостерігається у новонароджених дітей. Він називається
природженим ателектазом. У плода легені перебувають у спалому стані і починають
розпрямлятись після народження при першому вдиху. Природжений ателектаз є
наслідком або слабості дихальних рухів у немовляти, або попадання в бронхіальні шляхи
слизу, плодових вод. Слабість дихальних рухів може супроводити загальну природжену
слабість немовляти або виникати внаслідок поганої збудливості дихального центра,— і в
цих випадках необхідно вживати заходів до підвищення його збудження. Попадання в
бронхіальні шляхи плодових вод, слизу зустрічається при передчасних дихальних рухах
плода ще в утробі матері, при яких відбувається аспірація (потрапляння в дихальні
шляхи) цих речовин.
Ателектаз приводить до зменшення вентиляції спалих ділянок, внаслідок чого в них
легко виникають інфекційні запальні ураження.
Туберкульоз
Туберкульоз — хронічне інфекційне захворювання, спричинюване туберкульозною
паличкою (паличка Коха). Починаючись в ранньому дитячому віці, туберкульозний
процес часто триває протягом багатьох десятків років з дуже різноманітною картиною
ураження.
Здебільшого перше ураження туберкульозом настає між першим і п’ятим роком життя.
Туберкульозні бацили заглиблюються в організм двома шляхами: перший, найчастіший —
дихальний тракт; другий, значно більш рідкий,— травний тракт. Остання форма зараження
звичайно відбувається через молоко хворих на туберкульоз корів. В разі попадання бацил
через дихальні шляхи перші патологічні зміни виникають в легені, здебільшого в нижніх її
відділах. Це ураження, яке має назву первинного туберкульозного афекту. (від лат. affectio —
ураження хворобою), має характер невеликого запального вогнища, що звичайно лежить
близько до поверхні легень. На відміну від простої бронхопневмонії, при якій відбувається
здебільшого розсмоктування запального випоту, при туберкульозі це пневмонічне вогнище
зазнає сирнистого некрозу.
З легені інфекція по лімфатичних шляхах поширюється найближчі лімфатичні
вузли, де розвивається туберкульозні ураження їх з наступним сирнистим некрозом.
Комбінація ураження легені з ураженням реґіонарного вузла має назву первинного
туберкульозного комплексу.
Дальший перебіг хвороби і доля хворого залежать від закінчення первинного ураження.
В більшості випадків навколо сирнистого пневмонічного вогнища в легені розвивається
рубцева капсула, яка ізолює це вогнище від здорової тканини легені. В сирнистих масах
відкладається вапно. Уражені лімфатичні вузли також просочуються вапном. Це закінчення
слід вважати загоєнням туберкульозного вогнища. Однак у сухих, просочених вапном
сирнистих масах можуть протягом десятків років перебувати туберкульозні бацили, які
зберігають життєздатність і можуть під впливом ряду умов, дати спалах туберкульозу.
У випадках незагоєння первинного туберкульозного вогнища в легені картина ураження
залежить від шляхів поширення туберкульозної інфекції в організмі. Один з шляхів — по
бронхіальній системі легень. Сирнисті маси, які зазнають розплавлення, з первинного
вогнища, при кожному видиху піднімаються вгору по бронху, а при кожному вдиху
опускаються в сусідні бронхіальні гілки, викликаючи запальний процес у сусідніх
дольках легені. Уражені дрібні вогнища зливаються в більші вузли, які зазнають
сирнистого розпаду з наступним розплавленням мертвих мас і тканини легені. Розплавлені
маси видаляються при кашлі, залишаючи після себе порожнини, які називаються кавернами.
Ця форма туберкульозу має назву легеневих сухот. Легеневі сухоти можуть розвинутися
також при прориві в бронх лімфатичного вузла, ураженого туберкульозом, що прилягає

12
до його стінки. Туберкульозні ураження не завжди обмежуються лише легенями.
Можуть уражатися і інші органи при поширенні туберкульозних бацил лімфатичним або
кровоносним шляхом (лімфогенне і гематогенне поширення туберкульозу).
При лімфогенному поширенні розвивається сирнистий туберкульоз лімфатичних вузлів
середостіння, шиї, а також ураження плеври, перикарда. При гематогенному поширенні
розвивається або загальний, міліарний, туберкульоз і туберкульозний менінгіт, або
вибірково, обмежено уражається будь-який орган нирки, кістки, суглоби, надниркові
залози, статеві залози і т. д. Характер уражень і їх локалізація залежить від загальної
реактивності організму. При сприятливому закінченні первинного туберкульозу людина
протягом багатьох (іноді десятків) років є практично здоровою. Однак це не гарантує її
від нового спалаху туберкульозу, який може виникнути або внаслідок нового зараження, або
внаслідок спалаху старого загоєного або приховано протікаючого туберкульозного
процесу. Так виникає вторинний туберкульоз легень. Він звичайно починається у верхівці
легені і поширюється вниз, уражаючи переважно задні відділи його. При вторинному
туберкульозі ураження легень також може мати різний характер, залежно реактивності
організму, на яку великий вплив виявляють соціально-побутові умови, деякі
захворювання (грип, запалення легень, діабет та ін.), а іноді вагітність. Вторинний
туберкульоз легень може мати характер продуктивного запалення з потужним розвитком
рубцевої тканини, яка пронизує уражені ділянки легені (циротичний туберкульоз).
Інша форма вторинного продуктивного туберкульозу легень характеризується розвитком
специфічних для туберкульозу горбків, які зливаються в більші вузли і зазнають у центрі
сирнистого розпаду.
Третя форма, найбільш злоякісна,— ексудативний туберкульоз легені, при якому
процес аналогічний тому, що розвивається при первинних легеневих сухотах. Тут також
процес поширюється по бронхіальному дереву з розвитком дрібних пневмонічних вогнищ,
які зливаються в більші ділянки і зазнають сирнистого розпаду з наступним утворенням
каверн (вторинні легеневі сухоти).
Вторинний туберкульоз у противагу первинному звичайно обмежується ураженням тільки
легень, але іноді до нього приєднуються ураження гортані і кишечника з розвитком у них
туберкульозних виразок.
Пилові хвороби легень
Запилення легень у більшій або меншій мірі зустрічається у переважної більшості
жителів великих міст і великого значення не має і набуває його тоді, коли внаслідок
умов виробництва у повітрі є велика кількість суспендованого пилу. Значна частина пилу
видаляється завдяки діяльності миготливого епітелію дихальних шляхів. Попавши в
альвеоли легень, пил може в значній частині видалятися відхаркуванням. Однак при
великій кількості пилу в повітрі (кам’яновугільні шахти, точильні цехи металургійних
заводів, робота з піскоструйними механізмами, цементне, азбестове виробництво, різні
галузі гірничорудної промисловості) пилові частинки з альвеол надходять по лімфатичних
щілинах до тканини легені, у лімфатичні вузли, викликаючи там ряд серйозних змін. Ці
зміни значною мірою залежать від складу пилу. Основне значення має той пил, який
містить кремнієву кислоту (силікати). Усі пилові хвороби легень мають назву
пневмоконіозу з підрозділом на силікоз (відкладання пилу, який містить кремнієву кислоту),
антракоз (відкладення вугільного пилу), азбестоз (відкладення азбестового пилу), і т. д.
Відкладаючись у великій кількості в стінках альвеол, пилові частинки, які містять
кремнієву кислоту, викликають сильне подразнення з реактивним розростанням сполучної
тканини (пневмосклероз) і утворенням спочатку окремих, а потім щільних фіброзних
вузликів (силікотичні вузлики), які містять велику кількість пилових частинок. Вузлики
зазнають розпаду, внаслідок чого в легенях утворюються порожнини типу каверн. Цей
процес має назву «чорні сухоти». До пневмоконіозу звичайно приєднується туберкульоз
легень, що різко погіршує перебіг хвороби.
Цирози легені, або пневмосклерози

13
 Скорочення дихальної поверхні легень може настати внаслідок зморщування легень
через розвиток в них рубцевої тканини. Цей процес має назву цирозу легені, або
пневмосклерозу. Особливо часто це буває в результаті пневмоконіозу, при хронічній
пневмонії з нагнійними процесами в легенях, при циротичному туберкульозі.
При пновмосклерозах розлади дихання обумовлені не тільки зменшенням дихальної
поверхні легень, але і загальними розладами кровообігу; розвиток сполучної тканини
утруднює циркуляцію крові в легенях. Це викликає гіпертрофію правого шлуночка
серця, яка переходить надалі в декомпенсацію серця з усіма випливаючими звідси
наслідками.
Зміни серця і картини серцевої недостатності, які розвиваються внаслідок ураження
легень, об’єднані терміном «легеневе серце» (cor pulmonale).
На відміну від вікарної, або компенсаторної, емфіземи, яка пристосовним процесом,
первинна емфізема розвивається внаслідок ослаблення еластичності тканини легень. У
результаті цього альвеоли різко розширюються, перегородки між ними атрофуються і
зникають. Іноді окремі ділянки легені перетворюються у здуті пухирі (пухирчаста
емфізема легень). Все це приводить до зменшення дихальної поверхні легень. Емфізема
легень супроводжується окостенінням хрящів ребер та бронхів, і грудна клітка набуває
бочкоподібної форми, дихальні рухи її стають різко обмеженими, вона наче весь час стоїть на
вдиху. Видих стає утрудненим, хворий не може іноді навіть загасити свічку. Внаслідок
цього в альвеолах, біля стінок їх весь час залишається шар газу із суміші кисню та
вуглекислоти; обновлення альвеолярного повітря різко порушене, внаслідок чого
порушується весь газообмін.
Усе це разом взяте приводить до різких розладів дихання з явищами різкої задишки
переважно експіраторного типу, бо особливо порушується видих.
Розлад дихання при емфіземі посилюється внаслідок розладів кровообігу, що приєднуються
до неї.
Знищення частини капілярів при розриві перегородок і тиск, спричинюваний на інші
капіляри повітрям, яке міститься в роздутих альвеолах, створюють велике навантаження
на праве серце з усіма випливаючими звідси наслідками для кровообігу. Тому хворі на
емфізему вмирають найчастіше при явищах серцево-судинної недостатності (легеневе
серце).
РОЗЛАДИ ДИХАННЯ, СПРИЧИНЮВАНІ ЗМІНОЮ СКЛАДУ КРОВІ
Всякі зміни складу крові, які супроводжуються зниженням кількості в ній кисню
(гіпоксемія), викликають розлади дихання. У результаті цього виникає гематогенна
задишка, яка особливо посилюється при різних напруженнях. Причини гіпоксемії такі:
1. Загальне недокрів’я з різким зниженням числа еритроцитів.
2. Отруєння отрутами, які порушують нормальну здатність гемоглобіну зв’язувати
кисень. До числа таких отрут належать бертолетова сіль, миш’яковисті препарати (в
тому числі і деякі БОР), сполуки бензолу. При цьому гемоглобін еритроцитів пе -
ретворюється у метгемоглобін, а останній зв’язує кисень, але не віддає його тканинам.
Особливо небезпечне отруєння окисом вуглецю (чадний газ), з яким гемоглобін
сполучається у сотні разів легше, ніж з киснем, перетворюючись у карбоксигемоглобін.
Настає різке кисневе голодування організму, яке в тяжких випадках закінчується
смертю від асфіксії.
3. Скупчення в крові кислих продуктів при діабеті, хворобах нирок, недостатності
кровообігу та ін. Внаслідок виникаючого ацидозу крові відбувається посилене збудження
дихального центра з явищами задишки. Остання поліпшує газообмін у легенях, що веде
до підвищення віддавання скупченої крові вуглекислоти і до покращення загального
стану.
РОЗЛАДИ ДИХАННЯ, СПРИЧИНЮВАНІ ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ ДИХАЛЬНОГО
ЦЕНТРА
При найрізноманітніших порушеннях дихання, як ми бачили вище, відбуваються ті або

14
інші вторинні зрушення в функції дихального центра, що виникають рефлекторно.
Прикладом таких зрушень є задишка. Існують, однак, порушення дихання, які виникають
первинно внаслідок зміни функції самого дихального центра. Це буває при різних
патологічних процесах у центральній нервовій системі, які порушують дихальний центр.
До них належать: травми, струс мозку; опухи мозку та його оболонок; крововиливи в
мозок; набряк мозку; діяння на тканину мозку різних отрут, введених зовні (алкоголь,
хлороформ, морфін); діяння токсичних продуктів, які утворюються в самому організмі при
різних хворобах (діабет, уремія); діяння на дихальний центр різних інфекційних агентів
та їх токсинів і т. д. Розлади дихання, які розвиваються при цьому, мають різний характер,
залежно від інтенсивності ураження дихального центра. У важких випадках настає смерть
внаслідок паралічу дихального центра.
При порушеннях збудливості дихального центра іноді розвивається особливий тип
дихання. До нього належать: чейн-стоксове, біотівське та куссмаулівське дихання.
При чейн-стоксовому диханні відбувається поступове наростання, а потім дихання
починає падати до повного спинення дихання (апное) на певний проміжок ча су. Вслід за
цим починається новий підйом дихальних рухів з новим падінням і спиненням дихання
і т. д.
Періодичне дихання є здебільшого загрозливим симптомом який свідчить про серйозне
порушення функцій дихального центра.
У новонароджених, у яких іноді нормальна ритмічна збудливість дихального центра
встановлюється поступово, чейн-стоксове дихання зустрічається нерідко під час сну і не має
ніякого серйозного значення. Періодичне дихання (типу Чейн-Стокса) виникає також при
перебуванні в розрідженій атмосфері.
Біотівське дихання полягає в появі періодичних зупинок нормального дихання.
Куссмаулівське дихання, що з’являється при тяжкому перебігу діабету,
характеризується рідкими, дуже глибокими судорожними вдихами.
РОЗЛАДИ ВНУТРІШНЬОГО ДИХАННЯ
Розлади внутрішнього дихання виникають при порушенні дихальної здатності самих
клітин організму. Це зустрічається при отруєнні речовинами, які пригнічують дихання
тканин.
Такі отрути можуть надходити до організму зовні, наприклад, фосфор, миш’як,
ціаністі сполуки. Крім того, в самому організмі при деяких патологічних умовах
утворюються продукти, які впливають на дихання тканин. Гнітюче діє на тканинне
дихання зниження функції щитовидної залози, статевих залоз, гіпофіза. Посилене
надходження гормону щитовидної залози посилює окисні процеси. При раку відбувається
ослаблення дихання тканин різних органів.
При пригніченні тканинного дихання настають розлади обміну з скупченням в
організмі токсичних речовин.
Хвороби системи дихання
Пневмонія (запалення легень)
Запалення легень — одне з частих захворювань, яке уражає всякий вік. Запалення
легень часто приєднується до будь-якого іншого захворювання (висипний тиф, черевний
тиф і т. д.), часто ж є основним, самостійним захворюванням.
Розрізняють три основних види запалення легень: 1) крупозна пневмонія, 2)
катаральна, або вогнищева, гніздова, 3) інтерстиціальна, або проміжна, пневмонія.
Крупозна пневмонія. Основною особливістю цього захворювання є те, що запальний
процес охоплює відразу цілу долю легені або всю легеню, у зв’язку з чим ця пневмонія
називається долевою (лобарною). Розрізняють чотири стадії крупозної пневмонії.
1. Стадія приливу, яка відповідає самому початкові хвороби; у цій стадії уражена доля
різко повнокровна, відбувається значний діапедез еритроцитів з судин; внаслідок цього
харкотиння набуває ржавого, буро-червоного кольору.
2. Вслід за стадією приливу альвеоли заповнюються фібринозним ексудатом,

15
змішаним з еритроцитами; уражена доля стає щільною, набуває консистенції печінки;
ця стадія називається стадією червоної гепатизації.
3. Надалі вихід еритроцитів припиняється, фібринозний ексудат, який заповнює
альвеоли у вигляді пробок, стискає кровоносні судини. Уражена доля стає недокрівною,
набуває сірого кольору (стадія сірої гепатизації), зберігаючи щільну консистенцію.
Запальний процес, який розвивається в легені, супроводиться також випотом фібрину
на його поверхню (фібринозний плеврит).
4. За стадією сірої гепатизації, приблизно на 9-11-й день звичайно настає стадія
розв’язання процесу. Фібринозні маси, які заповнюють альвеоли, пронизуються
лейкоцитами, починають розріджуватися під впливом протеолітичних ферментів частково
всисаються в кровоносні і лімфатичні судини, частково ж відхаркуються з харкотинням.
Таким чином, відбувається звільнення ураженої долі від запального ексудату і видужання.
Крім розв’язання процесу, може бути і інше його закінчення, наприклад розвиток
гнійного процесу в легені з утворенням гнояків, що прориваються іноді в плевральну
порожнину і викликають скупчення гною в останній (емпієма). Іноді ексудат не
розсмоктується а проростає сполучною тканиною. В цих випадках уражена доля набуває
м’ясистого вигляду (карніфікація легені). У випадку появи гнильних бактерій може
розвинутися волога гангрена легені з гнильним розпадом легеневої тканини і запального
ексудату, який заповнює її.
Катаральна, або гніздова, пневмонія, на відміну від крупозної, уражає не цілу долю, а
окремі дольки легені або групу дольок, через що і називається дольковою пневмонією.
Запалення уражає дрібні бронхи і групу альвеол, які до них прилягають. Тому долькова
пневмонія відома ще під назвою бронхопневмонії.
У бронхах розвивається катарально-гнійне запалення. Ексудат в альвеолах складається з
лейкоцитів, серозної рідини і злущених клітин епітелію альвеол. Пневмонічні гнізда
(фокуси) можуть бути невеликих розмірів. Іноді при ураженні групи сусідніх дольок
утворюються великі запальні ділянки.
Закінченням процесу є або розсисання запального ексудату, Що буває найчастіше, або
проростання його сполучною тканиною (карніфікація), або, в рідких випадках, нагноєння
запального вогнища з розвитком абсцесу.
Катаральна бронхопневмонія часто є ускладненням інших хвороб (грип, кір, черевний
тиф та ін.). Особливо тяжко вона протікає у дітей молодшого віку і грудних.
Пневмонія, яка уражає послідовно одну ділянку легені за іншою, має назву
мігруючої (блукаючої) пневмонії.
Аспіраційна пневмонія виникає в результаті попадання в і дихальні шляхи будь-яких
сторонніх часток, харчових, блювотних мас, крові і т. д., які закупорюють просвіт
одного або багатьох бронхів.
Аспіраційна пневмонія має характер гніздової бронхопневмонії. Нерідко вона набуває
гнильного характеру з гнильним розпадом легеневої тканини.
При інтерстиціальній, або проміжній, пневмонії, запальний інфільтрат пронизує
проміжну тканину легень. Інтерстиціальна пневмонія буває часто обумовлена вірусною
інфекцією.
При тяжких запальних процесах у легеневій тканині розвивається задишка з
прискореним і більш поверхневим диханням. В цих умовах повітря надходить в альвеоли
при вдиху в недостатній кількості. Дихання відбувається з допомогою допоміжних м’язів.
Значення пневмонії не обмежується порушенням дихання. Як і всякий інфекційний
процес, вона викликає загальну інтоксикацію організму, яка іноді приводить до
смертельного наслідку. Особливо це стосується крупозної пневмонії. Смерть наступає від
серцево-судинної недостатності та інших ускладнень.
Гострий бронхіт
Гострий бронхіт розвивається під впливом різноманітних інфекційних збудників. При
цьому більшу роль грає зниження опірності організму при охолодженні, запиленні вдихуваного

16
повітря, важкій травмі тіла. Звичайне запалення бронхів і бронхіол носить катаральний
характер, але ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, фібринозним або змішаним.
Слизова оболонка бронхів стає гіперемованою, різко зростає кількість слизу, що утвориться.
Миготливий епітелій губить ворсинки, злущується, що утрудняє виведення слизу із бронхів.
У стінці бронхів розвивається набряк, вона інфільтрується лімфоцитами, плазматичними
клітинами, нейтрофільними лейкоцитами. Слиз, що скопився, разом зі збудником гострої
інфекції в результаті порушення її виведення опускається в нижчележачі відділи
бронхіального дерева й закупорює бронхіоли.
Гострий бронхіт звичайно закінчується видужанням, слизова оболонка бронхів
відновлюється. Однак протікання бронхіту може придбати підгострий і хронічний
характер, особливо при наявності підтримуючу хворобу факторів (паління).
Хронічний бронхіт
Хронічний бронхіт розвивається як результат тривалого гострого бронхіту. Його
причинами можуть бути збудники інфекцій, а також тривале подразнення бронхів фізичними й
хімічними речовинами. Характерно дифузне пошкодження всього бронхіального дерева. При
цьому ексудативне (катарально-слизове, катарально-гнійне) запалення із часом здобуває, в
основному, продуктивний характер. Слизова оболонка бронхів при хронічному бронхіті
гіперемійована, всі шари стінки бронха інфільтровані лімфоцитами, нейтрофільними
лейкоцитами, макрофагами. Епітелій поступово злущується, залози атрофуються, нерідко
відбувається метаплазія миготливого епітелію в багатошаровий плоский. Довгостроково
поточне запалення в стінці бронха приводить до дистрофії м’язових волокон і нервових
закінчень, атрофії й загибелі еластичного каркаса. У результаті цих змін знижується
перистальтика бронха, і він не може виконувати свою дренажну функцію, тобто виводити
слиз, ексудат. Слизисто-гнійний ексудат застоюється в бронхах, що втримуються в ньому
мікроби підтримують запалення. Склероз судин і порушення кровопостачання бронха
обумовлюють гіпоксію його стінки, що активує фібробласти, і наростає склероз. Стінки
бронха нерівномірно розширюються, утворює порожнини у вигляді мішків або циліндрів -
бронхоектази. Цьому сприяють і кашльові поштовхи. У бронхоектазах скопичується гнійний
ексудат, постійно підтримуюче запалення стінки бронха. Запалення поступово здобуває
продуктивний характер, розвивається грануляційна тканина, що, розростаючись у вигляді
поліпа, може різко звужувати або повністю закривати просвіт бронха, що приводить до
ателектазу ділянки легенів. Крім того, у запальний процес втягується сусідня до бронха
легенева тканина виникає вогнищева бронхопневмонія. Її хронічний плин сприяє розвитку
склерозу у фокусі запалення, що також приведе до розтягання й деформації бронха.
Бронхоектази стають множинними, звичайно містять гнійний ексудат. Їхній епітелій, що
вистилає, часто піддається метаплазії в багатошаровий плоский. Загострення запалення в
стінці бронхоектазів сприяє появі нових вогнищ хронічної пневмонії, а потім - нових полів
склерозу тканини легенів.
Емфізема легенів
Емфізема легенів наростає одночасно із прогресуванням склерозу й характеризується
збільшенням обсягу альвеол і повітря, що втримується в них. Досить довгий час вона має
компенсаторне значення, тому що виникає навколо безповітряних вогнищ запалення,
ателектазів, ділянок склерозу паренхіми легенів. Із часом легенева тканина у вогнищах
емфіземи втрачає еластичні властивості, міжальвеолярні перегородки розриваються або
склерозуються, що збільшує загальний обсяг склеротичних змін у легенях. Розвивається
пневмосклероз, що супроводжується підвищенням артеріального тиску в малому колі
кровообігу. Воно визначає постійне підвищення навантаження на праві відділи серця, у
результаті чого вони гіпертрофуються, і розвивається «легеневе серце». На відміну від
вікарної, або компенсаторної, емфіземи, яка пристосовним процесом, первинна емфізема
розвивається внаслідок ослаблення еластичності тканини легень. У результаті цього
альвеоли різко розширюються, перегородки між ними атрофуються і зникають. Іноді
окремі ділянки легені перетворюються у здуті пухирі (пухирчаста емфізема легень). Все це

17
приводить до зменшення дихальної поверхні легень. Емфізема легень супроводжується око-
стенінням хрящів ребер та бронхів, і грудна клітка набуває бочкоподібної форми, дихальні
рухи її стають різко обмеженими, вона наче весь час стоїть на вдиху. Видих стає утрудненим,
хворий не може іноді навіть загасити свічку. Внаслідок цього в альвеолах, біля стінок їх
весь час залишається шар газу із суміші кисню та вуглекислоти; обновлення альвеолярного
повітря різко порушене, внаслідок чого порушується весь газообмін.
Усе це разом взяте приводить до різких розладів дихання з явищами різкої задишки
переважно експіраторного типу, бо особливо порушується видих.
Розлад дихання при емфіземі посилюється внаслідок розладів кровообігу, що приєднуються
до неї.
Знищення частини капілярів при розриві перегородок і тиск, спричинюваний на інші
капіляри повітрям, яке міститься в роздутих альвеолах, створюють велике навантаження
на праве серце з усіма випливаючими звідси наслідками для кровообігу. Тому хворі на
емфізему вмирають найчастіше при явищах серцево-судинної недостатності (легеневе
серце).
Бронхоектатична хвороба
Бронхоектазією називають розширення бронхів. Це розширення має або поширений
характер, або обмежується окремими ділянками бронхіального дерева. Ділянку розширення
бронха Називають бронхоектазом. Бронхоектази мають або циліндричну або мішечкувату
форму і досягають величини грецького горіха більше. Бронхоектази не спадаються
внаслідок атрофії в їх стінках гладкої мускулатури. Тому вони містять гнійне
харкотиння, яке скупчується в порожнині бронха у великій кількості (іноді декілька
склянок), загниває і набуває дуже смердючого запаху. Причиною розвитку
бронхоектазів найчастіше є хронічні запальні процеси в легенях. Сполучна тканина в
стінці бронхів і навколо нього, яка розвивається при цьому, розтягує бронх і фіксує його
просвіт у розширеному стані і не дає спадатися. Тому бронхоектази часто
зустрічаються при пневмосклерозах різного походження. Іноді бронхоектази бувають
природженими, становлячи вада розвитку бронхіального дерева. Наслідком цієї хвороби є
звичайна для всіх хронічних процесів у легенях гіпертрофія правого шлуночка серця і
недостатність кровообігу (легеневе серце). Другим наслідком розвиток амілоїдозу органів
у результаті хронічних нагнійних процесів у бронхоектазах.
Бронхоектатична хвороба характеризується сполученням бронхоектазів, пневмосклерозу,
гіпертонії малого кола кровообігу й «легеневого серця». Вона тече із частими загостреннями
запалення й відповідно збільшення обсягу склерозу легенів. Поступово склеротичні зміни
приводять до деформації легенів і тоді говорять про пневмоцироз.
Ускладнення хронічних неспецифічних захворювань легенів. У динаміку розвитку
зазначених хронічних неспецифічних хвороб легенів можуть з’являтися різні ускладнення.
Метаплазія епітелію бронхів і бронхоектазів нерідко дає початок раку бронхів. Із судин
стінки бронхоектаза іноді виникає кровотеча. Загострення бронхоектатичної хвороби може
ускладнитися абсцесом легенів. На фоні довгостроково поточного запалення, звичайно
гнійного, у бронхах і в паренхімі легенів нерідко розвивається вторинний амілоїдоз.
Смерть хворих, що страждають хронічними неспецифічними захворюваннями легенів з
результатом у пневмоцироз і появою «легеневого серця», наступає від хронічної легенево-
серцевої недостатності. Однак хворі іноді вмирають від кровотечі із судини бронхоектазу,
амілоїдозу, а також від раку легені, що розвинулись на фоні хронічного бронхіту або
бронхоектазів.
РАК ЛЕГЕНІВ
Форми раку легенів
У переважній більшості випадків рак легенів розвивається з епітелію бронхів, і тому
він називається бронхогенним. Лише зрідка джерелом раку може служити епітелій альвеол
легенів. Такий рак називається альвеолярним. Залежно від локалізації пухлини виділяють: 1)
прикореневий (центральний) рак, що виходить зі стовбурної, часткового і початкової

18
частини сегментарних бронхів; 2) периферичний рак, що виходить із більше дрібних
розгалужень бронха, бронхіол і альвеолярного епітелію; 3) змішаний (масивний) рак.
Стосовно просвіту бронха пухлина може рости екзофітно (у просвіт бронха) і ендофітно (у
товщу стінки бронха). Форма пухлин різноманітна. Гістологічно найбільше часто
зустрічаються плоскоклітинний зроговілий або незроговілий рак, аденокарцинома,
недиференційований рак.
Прикореневий (центральний) рак. Це форма раку легені у хворих зустрічається
найбільше часто. Він спостерігається в 65-70 % всіх випадків раку легені. Виникає в
слизовій оболонці бронха у вигляді бляшки або вузлика. Надалі пухлину може рости
екзофітно або ендофітно, і рак здобуває характер ендобронхіального, розгалуженого,
вузлуватого або вузловато-розгалуженого. Якщо він росте в просвіт бронха, то незабаром
закупорює бронх і виникає ателектаз легені, що нерідко ускладнюється пневмонією або
абсцесом. У клінічній картині в цьому випадку з’являється симптоматика пневмонії. Якщо
рак росте ендофітно, він проростає в середостіння, перикард і плевру. Гістологічно це
найбільше часто плоскоклітинний рак без зроговіння або зі зроговінням. В останньому
випадку в пухлинній тканині з’являються «ракові перлини» - ділянки атипового зроговіння.
Нерідко ця пухлина може мати будову аденокарциноми або недиференційованого раку.
Периферичний рак. Ця форма раку становить 25-30% усіх випадків раку легені. Він
росте із дрібних бронхів, часто експансивно й не проявляється клінічно доти, поки не здавить
або не проросте бронх. У цьому випадку з’являються ателектаз легені й симптоми
пневмонії. Нерідко периферичний рак проростає у плевру, виникає серозно-геморагічний
плеврит, і ексудат здавлює легеню.
Гістологічно в більшості випадків периферичний рак має характер аденокарциноми,
рідше - плоскоклітинного або недиференційованого.
Змішаний (масивний) рак. Ця форма раку зустрічається в 2-3% усіх випадків раку
легені. Він має форму масивного м’якого вузла, що займає більшу частину легені.
Гістологічно такий рак має різну будову.
Метастазує рак легені лімфогенно в перибронхіальні і біфуркаційні лімфатичні
вузли. Досить швидко приєднуються гематогенні метастази в печінку, головний мозок,
хребці й іншої кістки, наднирники. Смерть хворих настає від метастазів, кахексії або
легеневих ускладнень - пневмонії, абсцесу, гангрени легені, легеневої кровотечі.
Набряк легень
Набряк легень полягає у виході з судин у легеневі альвеоли рідини (транссудату), яка
витісняє з них повітря і перешкоджає надходженню його до альвеол. Тому при набряку
легень дихання має клекотючий характер.
Набряк легень нерідко виникає в агональному періоді в результаті найважчих розладів
кровообігу.
Іноді причиною набряку легень є інтоксикації різного походження (токсичний набряк
легень). Особливо важкий набряк розвивається при дії БОР: фосгену, дифосгену,
хлорпікрину та ін. — з групи задушливих. Як показали дослідження, ці речовини
викликають шляхом подразнення нервових закінчень бронхів різкий спазм їх з явищами
різкої задишки. Ці явища посилюються внаслідок збудження дихального центра в
результаті гіпоксемії. Незабаром розвивається значний токсичний набряк легень, який в
тяжких випадках приводить до смерті від асфіксії. У випадку ліквідації набряку в
ураженій тканині легені нерідко виникає пневмонія. Віддаленим результатом отруєння
БОР є пневмосклероз. При розтині трупа людини, яка загинула при явищах набряку
легень, в дихальних шляхах виявляють пінисту рідину. При розрізі легені з її поверхні при
натискуванні також стікає піниста рідина.
ЛІТЕРАТУРА
Основна:
1. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини -
Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.

19
2. Михалевич Р.Ф. Анатомія та фізіологія з основами патології в запитаннях і
відповідях - Київ: Здоров'я, 2001.
3. Патологічна фізіологія /за ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.Вища школа, 1995.
4. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патологія.- М.: Медицина,1982.
5. Посібник для практичних занять з патології /за ред. проф. А.І.Березнякової. - К.: Вища
школа, 1993.
6. Патологічна анатомія /В.М.Благодаров, П.І.Червяк, К.О.Галахін та інш/.- К.гҐенеза, 1997.
Додаткова:
1. Дюбенко К.А.Анатомічний словник-довідник. - К. - Довіра, 1997.
2. Нормальна фізіологія /За ред. проф. В.І.Філімонова.- К.:3доров'я, 1994.
3. Очкуренко О.М., Федотов О.В. Анатомія людини - К.Вища школа.

20