Артериска хипертензија

Европското здружение на кардиолози (2010) ја дефинира хипертензијата како

систолен крвен притисок поголем од 140 mm Hg и/ или дијастолен крвен притисок
поголем од 90 mm Hg, кај лица постари од 18 години кои не земаат
антихертензивни лекови.
Целта на терапијата на артериската хипертензија е максимално долгорочно
редуцирање на вкупниот ризик за појава на кардиоваскуларни заболувања, што се
постигнува со намалување на крвниот притисок и отстранување на другите
фактори на ризик.
*Нефармаколошки мерки кои се применуваат во лекувањето на артериската
хипертензија се: зголемена физичка активност, намалено внесување на сол,
намалување на телесната тежина, престанување на внесувањето на алкохолни
пијалаци.
Според препораките на Европското здружение на кардиолози (2010 година) во
лекови од прв избор во терапијата на хипертензија спаѓаат:
 тиазидни диуретици;
 АКЕ инхибитори (инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим);
 бета блокатори;
 антагонисти на калциумови канали;
 антагонисти на ангиотензинските (АТ1) рецептори.

*Тиазидни диуретици и лекови слични на нив

Hidrochlorothiazide
Indapamid
*Диуретици на Хенлеова петелка
Furosemidе
Torasemide
АКЕ инхибитори (инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим)

Ангиотензин-конвертирачкиот ензим (AКE) учествува во претворањето на

ангиотензинот I во ангиотензин II.
Со инхибиција на овој ензим се спречува настанувањето на една од најјаките
вазоконстрикторни супстанции во нашиот организам (ангиотензин II) кој ја
стимулира секрецијата на алдостерон и централно го активира симпатикусот.
АКЕ инхибиторите дејствуваат симултано вазодилататорно и благо диуретично, со
спречување на реапсорпцијата на натриум. За антихипертензивното дејство
придонесува и инхибицијата на разградување на брадикинин (кој е вазодилататор)
и кој е, исто така, одговорен за најчестото несакано дејство на овие лекови –
сувата кашлица
Пример за лекови:
Enalapril
Ramipril
Kvinapril (quinqpril)
Cilazapril
Fosinopril natrium
Важни интеракции на АКЕ инхибиторите:
 Ако се користат во комбинација со диуретици кои штедат калиум, бета
блокатори или суплементи со калиум, АКЕ инхибиторите ја фаворизираат
појавата на хиперкалемија;
 НСАИЛ може да го зголемат ризикот од појава на акутна ренална
инсуфициенција и да го намалат хипотензивниот ефект на АКЕ инхибиторите.
3. Лекови кои дејствуваат централно или ја сопираат адренергичната активност.
Во оваа група се вбројуваат лекови кои со централен механизам влијаат врз
намалувањето на крвниот притисок (метилдопа, клонидин) или ја блокираат
адренергичната активност (алфа и бета блокатори).
Антагонисти на адренергичните α рецептори
Празосинот, теразосинот, урапидилот и доксазосинот селективно ги блокираат
само α1 рецепторите на мазните мускули на крвните садови и така ги спречуваат
и норадренергичното влијание и вазоконстрикцијата што се предизвикани со тоа.
Сами или во комбинација со други антихипертензивни лекови може да се користат
во терапија на благи или умерено тешки облици на артериска хипертензија.
Антагонисти на адренергичните β рецептори
Се смета дека долготрајната примена на комбинација на диуретици и бета
блокатори може да доведе до поизразено манифестирање на метаболичките
несакани дејства (ниво на липиди и гликоза во крвта) на овие две групи на лекови.
Овие лекови доведуваат до намалување на зголемениот крвен притисок преку
различни, но меѓусебно поврзани механизми.
Тие ја блокираат адренергичната активност на срцето со што доведуваат до
намалена срцева фреквенција, намалена сила на срцевите контракции и намален
минутен волумен. Блокадата на пресинаптичките рецептори во крвните садови го
намалува ослободувањето на норадреналинот и адренергичното влијание врз
нивните мазни мускули, што дополнително влијае врз намалувањето на
артерискиот крвен притисок.
Бета блокаторите го намалуваат излачувањето на ренинот од
јукстагломеруларниот апарат на бубрегот со што делумно се исклучува од
функција системот ренин-ангиотензин-алдостерон.

Двата најзначајни критериуми според кои се класифицираат бета блокаторите се

кардиоселективноста и липо/хидро солубилноста.
Кардиоселективните бета блокатори (атенолол, метопролол, бисопролол) во
тераписки дози дејствуваат, на бета1 рецепторите во срцето и затоа се
побезбедни (имаа помалку несакани дејства) од неселективните бета1 и бета2
антагониси (пропранолол).
Кардиоселективноста е релативна и се губи при примена на поголеми дози. Во
посебна група на неселективни блокатори на алфа и бета адренергичните
рецептори спаѓаат: карведилол и лабеталол, кои истовремено имаат и
вазодилататорни ефекти. Небиволол е селективен бета1 блокатор кој, исто така,
дејствува вазодилататорно преку ослободување на NO).
Липосолубилните бета блокатори (метопролол, пропранолол) мора да се
применуваат 2-3 пати дневно, поради брзиот и во висок степен метаболизам во
хепарот (треба да се избегнуваат кај пациенти со хепачка инсуфициенција).
Додека хидросолубилните (атенолол) може да се применуваат и еднаш дневно кај
пациенти без ренална инсуфициенција (се излачуваат преку бубрези).

4. Антагонисти (блокатори) на калциумови канали

Антагонистите на калциумовите канали го спречуваат навлегувањето на јоните на
калциумот низ волтажно-сензитивните калциумови канали од L-тип во клетките на
срцевиот мускул и во крвните садови на мазните мускули.
Во помали дози доминира дејството на крвните садови и периферната
вазодилатација поради која е намален васкуларниот отпор со што се намалени и
потребите за кислород. Овие лекови се применуваат орално во долготрајна
профилакса, пред сè, на исхемичен напад кај ангина пекторис, но и за лекување
на хипертензија. Со оваа цел, главно, се применуваат антагонисти на Ca канали
со селективно дејство на крвните садови (дихидропиридин): нифедипин,
нимодипин, никардипин, амлодипин, а помалку оние претставници од оваа група
кои примарно дејствуваат врз срцето (верапамил и дилтиазем).