ТРУЕЊЕ СО ЛЕКОВИ

ТРУЕЊЕ СО ЛЕКОВИ
• Најчести труења во клиничката токсикологија
• Лековите се најдостапни токсични материи кои лесно
можат да се набават и при тоа да се злоупотребат
• Во таа злоупотреба често учествуваат и докторите
• Многу се погодни за т.н. демонстративни труења
 Најчести труења
• Benzodijazepini
• Antidepresivi
• Nevroleptici
• Opioidi
• Drugi analgetici
• Lekovi koi dejstvuvaat na kardiovaskularniot sistem
• Antiepileptici
• антиеметици
 ТРУЕЊЕ СО БЕНЗОДИЈАЗЕПИНИ

• Бензодијазепини ( Helex, Apaurin, Diazepam, Cerson,

Lexillium, Fluzepam, Ansilan, Tranex)
• Најчесто употребувани и злоупотребувани медикаменти.
Се користат како седативи, хипнотици, антконвулзиви,
миорелаксанси.
• Полуживот ( 2-100 часа)
• Имаат релативно висок коефициент помеѓу тераписката
и токсичната доза.
• Имаат широк волумен на дистрибуција.
• Труењата се најчесто перорални иако се случуваат и
парентерални труења ( кај зависници)
• Труењата можат да бидат суицидални или намерни
( почесто), акцидентални или ненамерни ( поретко)
• Летална доза е оклу 1 гр ( за дијазепам)
 ТРУЕЊЕ СО БЕНЗОДИЈАЗЕПИНИ
 Клиничка слика
• Лесни труења ( сомноленција , конфузија, вртоглавица ,
хипорефлексија, дизартрија, атаксија, нистагмус)
• Тешки труења ( кома, хипорефлексија , хипотермија, депресија на
дишење, хипотензија)
 Дијагноза ( анаменза и хетероанамеза, клиничка слика,
токсиколошки анализи.)
• Дијагноза ex juvantibus со давање на Флузепам и нагло подобрување
на состојбата.
 Терапија
• Лаважа
• Медицински јаглен
• Simptomaтска терапија ( оксигенотерапија, рехидратација, затоплување)
• Antidot e flumazenil. Doziraweto e 0,25 mg i.v. vo repetira~ki dozi do 2 grama.
• Se prodol`uva so davawe vo infuzija vo dozi od 0,1-0,4 mg/h.
• Kaj multipli intoksikacii (benzodijazepini/antidepresivi), aplikacijata na
flumazenil mo`e da predizvika letalni konvulzii, i zatoa treba vnimatelno da
se aplicira.
ТРУЕЊЕ СО ТРИЦИКЛИЧНИ АНТИДЕПРЕСИВИ

 Трициклични антидепресиви ( Амизол, Анафранил,

Миансан, Синекван, Ладиомил)
• Механизам на дејство ( Инхибиција на синаптичките
трансмитери норадреналин и допамин во невроните
на ЦНС.)
• Дополнително имаат антихолинергично дејство,
блокада на периферните адренергични рецептори,
дејство на спроводниот систем на миокардот.
• Метаболизам ( Максимални концетрации во
токсични дози за 2-4 часа, се врзуваат за плазма
протеини, полуживот се движи од 20-80 часови)
• Токсични дози ( 0,2-0,3 грама)
• Летална доза ( 1,3-1,6 грама)
 ТРУЕЊЕ СО ТРИЦИКЛИЧНИ АНТИДЕПРЕСИВИ

 Клиничка слика
• Лесни труења ( психомоторен систем,
дезориентација, халуцинации , хиперрефлексија,
хипертензија, тахикардија, мидријаза)
• Тешки труења ( кома, конвулзии, хипотензија,
тахикардија, хипертермија, мидријаза, ретенција на
урина.)
• Нарушувања на срцевиот ритам
• ВЕС
• Пароксизмална ветрикуларна тахикардија
• Вентрикуларна фибрилација
• АВ блокови
• Нарушувања на интраветрикуларната спроводливост
ТРУЕЊЕ СО ТРИЦИКЛИЧНИ АНТИДЕПРЕСИВИ

 Тераписки пристап.
 Лаважа и медицински јаглен
 Симптоматска терапија
• Одржување на респираторна функција, по потреба и
механичка вентилација
• Терапија на конвулзии
• Корекција на хипотензија
• Корекција на метаболна ацидоза
• Корекција на АВ блок ( пејсмејкер)

Специфичен антидот нема.

ТРУЕЊЕ СО АНТИПСИХОТИЦИ ( Невролептици)
 Невролептици ( Ларгактил, Нозинан, Модитен, Халдол)
• Механизам на дејство ( Блокада на допаминергичните ,
хистминските, алфа адренергичните , мускаринските и
серотонинските рецептори во ЦНС.)
• Токсична доза ( 0,5-1 грам) , летална доза (над 2 грама)
 Клиничка слика
• Доминира церебрален синдром, меѓутоа можат да се појават
непредвидливи симптоми заради различните рецептори кои се
засегнати.
• Лесни труења ( сомноленција, миоза, тахикардија, ортостатска
хипотензија, сува уста, ретенција на урина.
• Тешки труења (сопор или кома, хипотермија, конвулзии,
брадипнеа до апнеа.
Некогаш се јавува и малигнен невролептичен синдром
( кома, хипертермија, интензивно потење, мускулна
ригидност, рабдомиолиза)
ТРУЕЊЕ СО АНТИПСИХОТИЦИ ( Невролептици)

 Дијагноза
• Анамнеза и хетероанамнеза
• Токсиколошка анализа

 Тераписки пристап
 Лаважа и медицински јаглен.
 Симптоматска терапија
• Терапија на конвулзии
• Терапија на хипотензијата
• Корекција на хипо или хипертензија
• Решавање и контрола на респираторната инсуфициенција

• Специфичен антидот нема

 ТРУЕЊЕ СО НАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ
 Наркотичните аналгетици или опијати се природни,
полусинтетски или синтетски супстанции со карактеристики
слични на морфинот кој е природен алкалоид на опиумот.
 Опиумот содржи 20 алкалоиди од кои клиничко значење покрај
морфинот имаат и кодеинот, папаверинот и носкапинот.
 Се применува уште од најстари времиња во Кина и Египет како
аналгетик. Покрај силно аналгетски има и антитусично дејство.
 Полусинтетски опијати ( метилдихидроморфин,
дихидроморфин,оксиморфин. Во пракса се употребува бета
морфилинетилморфин ( Фолкодин)
 Синтетски опијати
• Имаат широка примена во медицината како аналгетици и
спазмолитици.
• Во оваа група спаѓаат ( Фентанил, Пентазоцин-Фортрал,
Петидин- Долантин, Метадон-Хептанон)
• Хероинот е синтетски опијат кој нема медицинска употреба
меѓутоа често се злоупотребува од хероиноманите како средство
за уживање.
 ТРУЕЊЕ СО НАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ
 Механизам на дејство
 Опијатите се агонисти на специфичните ендорфински ( опијатни)
рецептори на ЦНС на што се должи нивното наркотично и
аналгетично дејство.
 Токсична доза - морфин (0,03-0,04 грама), кодеин ( 0,2 грама),
опиум ( 0,2-0,3 грама)
 Летална доза - морфин ( 0,2-0,3 грама), опиум ( 2-4 грама), кодеин
( 1 грам)
 Клиничка слика
 Лесни труења ( Сомноленција, миоза, брадипнеја, гадење и
повраќање, хипотензија, брадикардија, ретенција на урина.
 Тешки труења ( кома , миоза, брадипнеја, хипотензија, забавен
моталитет на ГИТ, ретенција на урина, хипотермија, максимално
симетрично стеснети зеници)
 Кај нелекувани случаи можен е летален исход во првите 6-12 часа
заради депресија на центарот за дишење.
 Леталниот исход е можен и заради шок и белодорбни компликации ,
токсичен едем и застојна пневмонија.
 ТРУЕЊЕ СО НАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

Дијагноза
• Анамнеза и хетероанамнеза
• Карактеристичен клинички тријас (Кома, миоза и брадипнеја)
• Терапија
• Лаважа и медицински јаглен
• Antidot e nalokson
• Se dava dokolku pacientot ima simptomi na opioiden sindrom (za brza
intervencija)
• Dozata e 0,4mg i.v./0,8mg i.m. dadena naedna{ (Daj pomali dozi kaj
heroinska intoksikacija. Ako se postigne odgovor, zapo~ni so infuzija so
2/3 od dozata koja e potrebna za da se razbudi pacientot, davana na 1 ~as.
• Efikasnosta e pomalku sigurna kaj intoksikacii predizvikani od
buprenorfin, dekstropropoksifen i tramadol.
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

 Ненаркотични аналгетици и антипиретици се група

на лекови кои можат да се добијат во слободна
продажба без рецепт и затоа често се
злоупотребуваат .
 Најчесто користени
• Салицилати – ацетилсалицилна киселина
( Аспирин, Андол, Ацисал)
• Ацетаминофен ( Парацетамол,Панадон)

 САЛИЦИЛАТИ
• Се применуваат како аналгетици, антипиретици,
антинфламаторни и антиагрегациони лекови.
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

 Метаболизам на салицилатите
• Се ресорбираат во желудникот и тенкото црево.
• Се врзуваат за плазма протеините 80-90 %.
• Се метаболизираат во црниот дроб и се елиминираат преку
урината.
• Полуживотот на салицилатите изнесува 2-4 часа а ако при
продолжена употреба се акумулира во организмот и
полуживотот се продолжува на 30 часа.
 Токсични дејства
• Почетно следи стимулација на ЦНС која преоѓа во депресија
• Предизвикува растројство на ацидобазна рамнотежа.
• Пониски токсични дози заради стимулација на центарот за
дишење предизвикува респиратона алкалоза а повисоки дози
заради депресија на центарот за дишење предизвикува
комбинирана респираторна и метаболна ацидоза.
• Локално салицилатите дејството им е корозивно и
предизвикуваат улцеронекротични промени на ГИТ.
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

 Летална доза ( изнесува 30-40 грама)

 Клиничка слика
• Лесни труења (психомоторна возбуда, епигастрична болка,
гадење, вртоглавица, зуење во ушите)
• Средно тешки труења ( хематемеза, главоболка,вртоглавица,
тахипнеа, тахикардија, зуење во ушите, мидријаза, интензивно
потење)
• Тешки труења ( кома, хематемеза, тонично –клонични грчеви,
површно дишење, хипертермија со обилно потење, дехидратација
со тешка метаболна ацидоза, олигоанурија.
 Дијагноза ( анаменза, хетероанамнеза, токсиколошки анализи –
спектрофотометрија)
 Тераписки пристап
• Лаважа и медицински јаглен
• Форсирана алкална диуреза (Ph на урина од 7,5)
• Антациди ( H 2 блокатори и PP инхибитори)
• Симптоматска терапија
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ
 Ацетаминофен ( Панадон, Парацетамол)
 Силно аналгетично и антипиретично без антиинфламаторно
дејство
 Метаболизам
• Се ресорбира во ГИТ
• Максимална концентрација за 1-4 часа
• Околу 50 % се врзува за плазма протеините а останатата
количина циркулира како слободна фракција во крвта
• Се метаболира во црниот дроб во облик на глукорониди и
сулфати и мал дел во метаболит токсичен N- ацетилмидокинон
кој во нормални околности се врзува за глутатионот
 Токсична доза ( 5-15 грама) летална доза ( 20-25 грама)
 Труење ( настанува исцрпување на метболичкиот систем на
црниот дроб, се блокира малата количина на глутатион и доаѓа
до израз силното хепатотоксично дејство на N-
ацетилмидокинонот кој предизвикува некроза на хепатоцитите.
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

 Клиничка слика
• Лесни труења ( слабост, малаксалост, диспепсија, лесен
пораст на трансаминазите во серумот)
• Тешки труења ( бледило, малаксалост, потење, гадење,
повраќање).
• После 24-72 часа настанува т.н. токсичен хепатитис кој се
манифестира со болка под десен ребрен лак,
хепатомегалија, субиктерус или иктерус, точкести
крварења во кожа и слузокожи, хепатална
енцефалопатија и акутна бубрежна слабост
• Лабораторијски ( хипербилрубинемија претежно
коњугирана, покачени трансаминази, протеинурија,
продолжено протромбинско време, хиперамониемија.
• Дијагноза ( анаменеза и хетероанамнеза, клиничка
слика, лабораторијски анализи, токсиколошки анализи
 ТРУЕЊЕ СО НЕНАРКОТИЧНИ АНАЛГЕТИЦИ

 Тераписки пристап
• Лаважа и медицински јаглен
• Антидот е N ацетилцистеин кој всушност е донатор на
SH групи кои се потребни при синтеза на глутатионот.
Се применува во првите 12 часа со доза 140 мг/кг и
уште три дена со доза 0д 70 мг/кг како доза на
одржување.
• Хемоперфузија е индицирана кај многу тешки труења.
• Симптоматска терапија
• Хепатопротективи
• Витамонотерапија
• Третман на коагулационите нарушувања
 ТРУЕЊЕ СО АНТИЕПИЛЕПТИЦИ

 Антиепилептици или антиконвулзиви се лекови кои се користат

во треман на епилепсија и други конвулзивни синдроми.
 Се внесуваат во организмот преку ГИТ, се метаболизираат во
црниот дроб, се елиминираат преку урина.
 Токсична доза ( 5 грама), за деца ( 1 грам).
 Клиничка слика.
• Фенитоин ( Хиданфен)
(поспаност, кома, оштетување на црниот дроб и бубрези, треска,
зголемување на лимфни јазли,ментална конфузија, диспнеја,
хипотензија,хипо или хипертермија, срцеви потешкотии,
агранулоцитоза, апластична анемија)
• Карбамазепин ( Тегретол)
( апластична анемија, агранулоцитоза, токсичен хепатитис,
функционални пореметувања на црниот дроб, ретенција на
урина, гастроинтестинални и срцеви потешкотии, хипертензија)
 ТРУЕЊЕ СО АНТИЕПИЛЕПТИЦИ

• Тераписки пристап
• Одржување на проодност на дишните патишта, по
потреба интубација.
• Лаважа и медицински јаглен форсирана диуреза со
часа се даваат од 3000-6000 мл со строга контрола на
хемодинамските параметри.
• Симптоматска терапија
 ТРУЕЊЕ СО АНТИЕМЕТИЦИ

 Лекови кои се користат за смирување на повраќање.

 Најкористен е метоклопрамидот ( Реглан)
 Механизам на дејство ( централно и периферно дејство)
 Централно со депресија на центарот за повраќање во
продолжениот мозок.
 Периферното дејство се состои во стимулација на желудникот и
дилатација на пилорус и празнење на горниот дел на ГИТ
 Клиничка слика
• Лесни труења ( замор, главоболка, збунетост, шушење на устата)
• Тешки труења ( дезориентираност и екстрапирамидален синдром)
• Екстрапирамидален синдром ( хипертонус на мускулите на
главата и вратот, тремор на прстите од рацете)
 Тераписки пристап ( лаважа, медицински јаглен, симптоматска
терапија, антипаркинсоник Биперидин- Акинетон)
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Труењата со овие лекови се од големо значење заради клиничкото

значење и широката употреба.
 Труење со калциум антагонисти
• Група на лекови кои го инхибираат влегувањето на калциумовите
јони преку бавните калциумови канали во клетките на миокардот
и глатките мускули на зидот на крвите садови.
• Нифедипин ( Cordipin, Nifecard) во тераписки дози делува на
глатките мускули на крвите садови, Верапамил ( Isoptin) во
тераписки дози делува на клетките на миокардот и спроводниот
систем на срцето и Дилтиазем ( Aldizem) кај кого и двете дејства се
подеднакво изразени.
• Меѓутоа, при земање на токсични дози селективноста на овие
медикаменти се губи и нивното вазодилататорно и кардипресорно
дејство се изедначува.
• Токсичниот ефект се потенцира кога се земаат заедо
со бета блокатори, нитрати и други антиаритмици.
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Метаболизам
• Одлично се ресорбираат во ГИТ и се врзуваат за плазма протеините.
• Се елеминираат преку жолчката и полуживотот изнесува ( 3-6 часа)
• Токсична доза ( обично изнесува од 5- 10 пати повисоката од
тераписката доза)
 Клиничка слика
• Клиничките манифестации се јавуваат 30-60 минути после земањето
• Се јавува хипотензија, брадикардија, цијаноза, конфузија и
наршувања на свеста до кома често пропратени со конвулзии.
• Се јавува срцева декомпензација , белодробен едем, некогаш во
потешки труења и cardiac arrest.
• ЕКГ промени ( нарушување на спроводливоста, продолжен
интервал P-R, проширен QRS комплекс , продолжен QT интервал ,
со комплетен AV- блок.
• Потешките нарушувања на спроводливоста настануваат почесто при
труење со Верапамил.
• Лабораторијски ( хипергликемија, метаболна ацидоза)
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Тераписки пристап
• Лаважа и медицински јаглен
• 10 % калциум хлорид или калциум глуконат за
ублажување на кардиопресорниот ефект
• При тешки труења Глукагон во дози од 0,1 до 0,3
мг/кг интравенски
• Симптоматска терапија
• Третман на шокот
• Плазма експандери и вазоактивни лекови
• Допамин за хипотензијата
• Атропин за брадикардијата
• Орципреналин или пејсмејкер при тешки труења
 ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Труење со кардиотоници
• Екстракти од растението Digitalis ( ланатозид, дигиланид, дигоксин,гиталин)
• Синтетски се синтетизирани дигоксин, метилдигоксин, дигитоксин.
• Најчесто користени препарати
• Ланатозид С ( Cedilanid)
• Дигоксин ( Dilacor, lanicor)
• медигоксин (Lanitop)
• Дигиталис гликозиди ( позитивно инотропно дејство на клетките на
миокрадот, негативно хронотропно, негативно дромотропно, позитивно
батмотропно)
 Механизам на дејство ( блокада на К-Na пумпата во клеточната мембрана на
миокардот и инхибиција на K/Na ATP-азата)
• Се инхибира преносот на К во клетките и изнесувањето на Na надвор во
екстрацелуларната течност.
• Последицата на инхибиција на АТП- азата е зголемување на концетрацијата
на екстрацелуларниот калиум и интрацелуларниот натриум.
• Гликозидите се користат како терпија за левосрцева слабост,
суправетрикуларни аритмии ( пароксизмална суправетртикуларна
тахикардија , атријален флатер и фибрилација)
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Механизам на дејство
• Се внесуваат перорално и парентерално
• Бавна ресорпција во ГИТ која се движи од 3-72 часа
• Се врзува за плазма протеини ( дигитоксин 30-97 %),
додека (дигоксин 20-23 %)
• Се кумулираат во клетките на миокардот, попречно
пругастата мускулатура, црниот дроб, бубрезите
• Елиминацијата е преку бубрезите, метаболират во
црниот дроб
• Полуживот на дигоксин ( 3-40 часа), дигитоксин ( 96-140
часа)
• Токсични дози ( о, 5 Фолиум дигиталис), ( 5 г тинктура
дигиталис).
• Летална доза ( 2-3 грама Фолиум) , (20-30 грама
Тинктура)
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Клиничка слика
 Акутно труење
• Слабост, премаленост, главоболка, повраќање, конфузија,
делириум
• Хипотензија, ирегуларен пулс,
• ЕКГ промени ( ВЕС мултифокални или во облик на
бигеминија, суправетрикуларна тахикардија со блок, АВ
блокови од различен степен,
• Имаат висок морталитет, причина е најчесто ветрикуларна
фибрилација.
 Хронично труење
• Намален апетит, премаленост, повраќање, нарушување на
видот
• ЕКГ промени ( истите нарушување како при акутно труење)
• Лабораторијски ( хипокалиемија, хипомагниземија)
ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

 Дијагноза ( анамеза, хетероанамеза, клиничка

слика,ЕКГ промени, токсиколошки анализи)
 Тераписки пристап
• Лаважа и медицински јаглен
• Форсирана диуреза
• Корекција на елктритниот дисбаланс
• Атропин за корекција на брадикардија или по
потреба пејсмејкер
• Лидокаин или амиодарон за третман на
ветрикуларна аритмија
• Кардиоверзија
• Антидигиталис антитела
 ТРУЕЊЕ СО АНТИДИЈАБЕТИЦИ
 Најчесто труењата се со инсулин или орални андијабетици
 Инсулин
• Најчесто се акцидентални заради предозираност.
• Хипогликемичен синдром( психомоторен немир, интензивно
потење, повраќање, со епигастрични болки, нарушување на
свеста, циркулаторен колапс и застој на дишење)
 Орални антидијабетици
• Заради бавната ресоспција доведуваат до оштетување на
паренхиматозните органи, коскената срцевина, бубрези
• Клинички се манифестираат со нарушувања на свеста до кома,
чувство на страв, тремор, гадење, повраќање, пореметување
на видот
 Терапија
• Лаважа и медицински јаглен,
• Инфузија со гликоза
• Симптоматска терапија