ЛЕКОВИ И ТЕЧНОСТИ ПРИ КАРДИЈАЛЕН АРЕСТ

Постојат три групи на лекови кои се релевантни при справување со кардијален арест. Тие се
повторно прегледани и со последната Консензус Конференција ЕРЦ од 2015. Тоа се:

 Вазопресори
 Анти-аритмички лекови
 Останати лекови

Како посебна група која е исто ревидирана се и упатствата за примена на интравенски течности
при КА.

Систематскиот преглед на досегашните студии дава недоволно докази за да правилно судиме за

исходите како што се преживувањето до отпуштање од болница и преживување со добар
невролошки исход со или без примена на вазопресори и антиаритмички лекови.

Иако лековите се вклучени во НОЖ тие сепак се со второстепена важност наспроти примената на
високо квалитетна градна компресија без прекини и рана дефибрилација.

Вазопресори
Примарната цел на СБМО е да се вооспостави крвен проток до виталните органи и да се врати
спонтаната циркулација. И покрај недостатокот на релевaнтни податоци за нивниот бенефит,
вазопресорите продолжуваат да бидат лекови за покачување на коронарната и церебрална
перфузија за време на СБМО.

Адреналин

Индикации:

 Прв лек од избор при КА од било која причина, се дава на секои 3-5 мин
 Префериран во третманот на анафилакса
 Втора линија третман за кардиоген шок

За време на СБМО иницијалната доза ИВ/ИО е 1 мг. Не постојат студии кои покажуваат
подобрување во преживување или подобрен невролошки исход со употреба на иницијални
поголеми дози.

По воспоставување на спонтана циркулација, адреналинот може да се користи кај хипотензивни

пациенти во дози до 50 µг, но притоа да се внимава затоа што може и во тие дози да индуцира
тахикардија, миокардна исхемија, ВТ и ВФ.

Адреналинот е достапен во две разредувања.

 1 во 10,000 (1мл содржи 0.1 мг (100 µ) адреналин

 1 во 1000 (1мл содржи 1мг адреналин)

Со преглед на сите досегашни студии е покажано дека адреналинот даден за КА надвор од

болница дава сигнификатно покачување на восоставена спонтана циркулација и преживување до
приемот во болница споредено со плацебо односно жртви кои доживеале КА надвор од болница
и кај кои било применето само ООЖ.
При преглед на студиијата во однос на преживувањето и невролошките последици при
отпуштање од болница нема разлика помеѓу двете групи, а во одредени студии дури се добиени
и намалување на стапката на преживување и полош невролошки исход во групата со адреналин.

Постои веќе загриженост за потенцијалниот штетен ефект на адреналинот. Поради неговото алфа-
адренергично дејство тој предизвикува системска вазоконстрикција покачувајќи го
макроваскуларниот коронарен и церебрален перфузионен притисок. Со бета-адренергичното
делување (позитивно инотропно, хронотропно) го покачува коронарниот и церебрален крвен
проток, но за сметка на зголемена миокардна кислородна потрошувачка со појава на ектопични
вентрикуларни аритмии (особено кога миокардот е ацидотичен), транзиторна хипоксемија поради
белодробно артериовенско шантирање, пореметена микроциркулација и полоша пост-
ресуцитациона миокардна функција.

Експерименталните докази укажуваат дека адреналинот исто така ја нарушува церебралната

микроциркулација.

Оптималната доза на адреналинот е непозната и недостигаат хумани податоци за давање

повторувани дози.

Препорака е да се продолжи со континуирана употреба на адреналинот за СБМО.

Вазопресин

Вазопресинот е природна супстанца која е позната и како антидиуретичен хормон АДХ, а кој во
големи дози ги стимулира V1 рецепторите на мазната мискулатура. Тој нема дејство на срцето и
во компарација со адреналинот има подолг полуживот (10-20мин вс. 4мин) и потенцијално
подобар ефект при ацидоза.

Со преглед на литература и серија на рандомизирани контролирани студии не се покажала

разлика во исходот ( враќање на спонтана циркулација, преживување и невролошки исход) при
давање вазопресин до 4 дози на 40 IU во споредба со 1мг адреналин на секои 5-10 мин.

Две студии даваат резултати за подобар исход во преживување кај КА настанат во болница,
користејќи ја комбинацијата на вазопресин 20 IU и 1мг адреналин на секој циклус од вкупно 5
циклуси СБМО плус метилпреднисолон 40 мг во првиот циклус на СБМО и плус 300 мг
хидрокортизон во постресусцитационата фаза.

Анти-аритмици
Како и кај вазопресинот, сеуште нема конзистентен доказ дека анти-аритмичките лекови имаат
корист во однос на преживувањето до отпуштање од болница при КА. Но утрдено е дека
амиодаронот го зголемува преживувањето на жртвите до болничкиот прием.

И покрај недостатокот од хумани податоци за исходот, доказите се во прилог на пожелно

користење на анти-аритмички лекови за менаџирање на аритмии при КА.

Амиодарон

Амиодаронот е мебрански стабилизирачки анти-аритмичен лек кој ја зголемува должината на

акцискиот потенцијал и рефраторниот период во атријалниот и вентрикуларен миокард. Го
забавува атриовентрикуларно, а сличен ефект има и на акцесорните патишта. Тој има слабо
негативно инотропно дејство и предизвикува периферна вазодилатација преку некомпетитивен
алфа блокирачки ефект. Хипотензијата што настанува при давање на амиодарон е повеќе резултат
на брзината на давање и на присуство на растворувачот полисорбат и бензил алкохол кои се
хистамин либератори отколку на дејството на самиот лек.

По давање на три иницијални шока, амиодаронот кај шок-рефракторна ВФ го подобрува

краткорочниот исход на преживување до приемот во болница споредбено со лидокаин или
плацебо. Исто така амиодаронот го подобрува одговорот на дефибрилација кај ВФ или
хемодинамски нестабилна вентрикуларна тахикардија. . Оптималното време за давање не е
потврдено кај концептот на едно-шоковата ресусцитација, но и тами се препорачува после третиот
шок.

Препорака е давање на 300 мг амиодарон ако ВФ/бпВТ перзистира и после три аплицирани шока.

Индикации:

 Рефракторна ВФ/бпВТ
 Хемодинамски стабилна ВТ и други резистентни тахиаритмии

Дозата е 300 мг дилуирана во 5% гликоза или друг раствор до 20 мл дадена после три шока
(консекутивни или три шока со СБМО измеѓу). Доза од 150 мг се дава после 5-от шок.

Тој може да предизвика тромбофлебитис па затоа пожелно е да се даде преку централна вена или
периферна вена со поголемо испирање на вената после негово давање.

Амиодаронот може да биде прадоксно аритмоген особено ако се даде со други лекови кои го
продолжуваат QT интервалот. Најголем несакан ефект од негово давање е хипотензија и
брадикардија кои се третираат со инотропи и течности. При долготрајна употреба предизвикува
пореметување во тироидната функција, корнеални микродепозити, периферна невропатија, и
белодробни/хепатални инфилтрати.

Лидокаин

Лидокаинот е мембрански стабилизирачки ефект кој делува со зголемување на рефракторниот

период на миоцитите. Го намалува вентрикуларниот автоматизам и поради неговиот локален
анестетичен ефект тој ја супримира вентрикуларната ектопична активност притоа минимално
интерферирајќи со електричната активност на нормалното ткиво. Затоа е и ефикасен во
супримирање на аритмии асоцирани со деполаризација (исхемија, дигитална токсичност), а е
релативно неефикасен при аритмии настанати кај нормално поларизирани клетки ( атријален
флатер/фибрилација). Лидокаинот го зголемува прагот за ВФ.

Лидокаинска токсичност подразбира парестезии, поспаност, конфузија и мускулни грчеви до

конвулзии. Сигурната доза не смее да надмине 3мг/кг во првиот час.

Ако се појават знаци на токсичност, се запира веднаш инфузијата и се третираат конвулзиите.

Лидокаинот го депримира миокардот во помал обем од амиодаронот. Оваа миокардна депресија
е привремена и се третира со течности и вазопресори.

Индикација: Ликодаинот е индициран кај рефрактерна ВФ/бпВТ (кога амиодаронот е недостапен).

Иницијалната доза е 100мг (1-1.5мг/кг) после третиот шок. Се дава и дополнителен болус од 50 мг
ако е потребно. Вкупната доза не сме да биде поголема од 3мг/кг за првиот час.

Лидокаинот се метаболизира преку хепарот. Неговото полувреме на живот е подолго ако

протокот на крвта низ хепарот е редуциран како на пример при намален кардијален аутпут,
хепатална инсуфициенција или кај возрасни. За време на кардијален арест нормалниот хепатален
клиренс не функционира па висока концентрација во плазмата се постигнува веќе со првата доза.
После 24 часовна инфузија концентрацијата во плазмата значително се зголемува па треба да се
внимава за индикациите за континуирана терапија. Лидокаинот е помалку ефективен при
хипокалиемија и хипомагнезиемија, па тие треба веднаш да се корегираат.

ОСТАНАТИ ЛЕКОВИ

Магнезиум

Магнезиумот е важен составен дел на многу ензимски ситеми како што се оние врзани со АТП
продукцијата во мускулите. Игра важна улога во неврохемиската трансмисија, каде го намалува
ослободувањето на ацетилхолинот и ја намалува осетливоста на моторната плоча. Магнезиумот
исто така го подобрува контрактилниот одговор на шокираниот миокард и ја лимитира зоната на
инфаркт со механизам сеуште доволно непроучен.

Многу често хипомагнезиемија е асоцирана со хипокалиемија и може да допринесе за појава на

аритмии и кардијален арест. Хипомагнезиемијата го зголемува и миокардниот дигоксински внес и
ја намалува активноста на Na+/K+-ATP-аза па кај пациенти со хипомагнезиемија и/или
хипокалиемија дигиталисот може да биде кардиотоксичен и во терапевтските дози..
Хипомагнезиемија не е невообичаена кај болнички пациенти и често е придружена со други
електролитни нарушувања, особено хипокалиемија, хипофосфатемија, хипонатриемија и
хипокалциемија.

Се дава иницијална доза од 2 г или 4мл(8ммол) 50% магнезиум сулфат; може да се повтори после
10-15 мин.

Ако се појачуваат вентрикуларните тахиаритмии може да се даде интравенски магнезиум кој е

безбеден, ефективен третман. Магнезиумот се излачува преку бубрезите и несакани ефекти од
негово давање се многу ретки па дури и при бубрежна инсуфициенција.

Магнезиумот ја инхибира контракцијата на мазната мускулатура, предизвикувајќки

вазодилатација и хипотензија, која вообичаено е минлива и има добар одговор на течности и
вазопресори.

Не се препорачува рутинска употреба на магнезиум при кардијален арест.

Калциум

Калциумот има витална улога во клеточниот механизам на миокардната контракција. Нема

податоци за корисен ефект при давање на калциум при КА и дури може да има несакан ефект кога
рутински се дава при КА. Висока концентрација во плазмата после брза интравенска апликација
може да биде штетна за исхемичниот миокард и може да го наруши мозочното опоравување. Се
дава калциум при ресусцитација кога е специфично индициран како безпулсната електрична
активност предизвикана од:

 Хиперкалиемија
 Хипокалциемија
 Предозирање со калциум блокатори

Иницијалната доза е 10мл 10% калциум хлорид (6,8 ммл Ca2+) и таа може да се повтори ако
треба. Калциумот може да го забави срцевиот ритам и да преципитира аритмии.

При КА кога има индикации може да се даде со брза интравенска инекција, но ако има спонтатна
циркулација се дава полека. Не се дава калциум истовремено со бикарбонати преку иста
интравенска линија поради преципитација.

Пуфери

Кардијалниот арест резултира со комбинирана метаболна и респираторна ацидоза бидејќи

белодробната размена запира , клеточниот метаболизам станува анаеробен. Најдобар третман за
ацидоза е СБМО. Бикарбонатите предизвикуваат генерирање на јаглероден диоксид кој брзо
дифундира во клетките предизвикувајќи:

 Зголемена интрацелуларна ацидоза

 Негативен инотропен ефект на исхемичниот миокард
 Претставува големо осмотски активно и натриумско оптоварување на веќе
компромитираната циркулација и компромитиран мозок
 Ја поместува кривата на дисоцијација на кислородот во лево, при што се инхибира
отпуштањето на кислород во ткивата.

Блага ацидемија предизвикува вазодилатација и може да го покачи мозочниот крвен проток. Така
да потполна корекција на Пх на крвта може теоретски да го намали мозочниот крвен проток до
критична вредност.

Како бикарбонатниот јон се ексретира како јаглерод диоксид преку белите дробови, потребно е
при ацидемија да се зголеми вентилацијата.

При КА не се преопрачува рутинско давање бикарбонати освен за:

 Животнозагрозувачка хиперкалиемија
 КА предизвикан од хиперкалиемија
 Предозирање со трициклични антидепресиви

Се дава 50 ммол (50мл на 8,4 % раствор) или 1 ммол/кг интравенски. Се повторува дозата ако е
потребно според гасните анализи.

Фибринолиза при КА

Формирање на тромб и појава на акутен миокарден инфаркт е честа причина за КА, но и

создавање на тромб во белодробната циркулација може да биде причина за КА. КА поради акутен
белодробен емболизам е најсериозната клиничка слика на венски тромбемболизам кој најчесто е
резултат на длабока венска тромбоза.
Третман со фибринолитици заедно со хируршка емболектомија и перкутана механичка
тромбектомија е правилен избор при оваа состојба.

Фибринолитиците при СБМО имаат поволен ефект и на церебралната циркулација.

Со нивна употреба при нетрауматски КА постои зголемена опасност од појава на интракранијално

крварење Успешна фибринолиза за време на СБМО вообичаено е придружена и со добар
невролошки исход.

Фибринолитичка терапија не треба да се користи рутински при КА освен кога станува збор за
суспектна белодробна емболија. Ако се даде фибринолиза во ваков случај треба СБМО да се
продолжи за 60 -90 мин од нејзиното давање.

ИНТРАВЕНСКИ ТЕЧНОСТИ

Хиповолемијата е потенцијално реверзибилна причина за КА и во тој случај се инфундира течност

брзо, интравенски. Нема јасни предности за користење колоиди, па затоа се инфундираат
физиолошки р-ор, хартман и други балансирани кристалоидни раствори. Особено треба да се
избегнува гликоза за време на ресусцитација бидејјќи таа се редистрибуира брзо од
интраваскуларниот простор, предизвикува хипергликемија и може да го влоши невролошкиот
исход.

Контроверзно е колку количество на течност треба да се даде за време на СБМО. Три анимални
студии покажале дека зголемувањето на атријалниот притисок поради инфундираните течности
за време на СБМО го намалува коронарниот перфузионен притисок.

Постојат студии со инфундирање на 2 л ладен физиолошки пред болничкиот прием кај КА и тоа
било пратено со повисока стапка на повторен арест и белодробен едем.

Давање на хипертоничен раствор исто е следено со контроверзи. Во комбинација со 6 % ХЕС во

една германска студија се добила повисока стапка на преживување.

Препораката е да се обезбеди нормоволемија и во отсуство на хиповолемија инфузија на големо

количество течности може да биде штетно. Да се користи интравенски течност за испирање на
периферните вени во централната циркулација после давање на лекови.