Professional Documents
Culture Documents
О Р И З А К А Б
А Т Е Р О С К Л Е Р О З А
ТЕОРИИ ЗА
АТЕРОСКЛЕРОЗА
ЛИПИДНА ТЕОРИЈА (Anitschkow,1913): хиперлипидемија, атером
ТРОМБОГЕНА ТЕОРИЈА: постепена инкорпорација на
тромби во ѕидот на артеријата, фибрин и протеински супстрати
од тромбоцитите, истовремено со потенцирање на миогенезата
на мазната мускулатура.
ТЕОРИЈА НА ОДГОВОР НА ПОВРЕДА (Virchow, 1856)
МОДИФИЦИРАНА ТЕОРИЈА НА ОДГОВОР НА
ПОВРЕДА (Ross и Glomset 1973): експресна пролиферација на
мазни мускулни клетки како одговор на повреда на
ендотелот, односно, ендотелна дисфункција од кое било
потекло, а не
само од механичка повреда.
ИНФЛАМАТОРНА ТЕОРИЈА (Ross): ендотелна дисфункција
со последична иницијација на инфламација и пролиферација
ПАТОГЕНЕЗА НА
АТЕРОСКЛЕРОЗАТА
1. Ендотелна дисфункција
2. Модифицирана акумулација на липиди
3. Миграција на инфламаторни клетки
4. Активанција на инфламаторни клетки
5. VSMS (Vascular Smooth Muscle Cells)пролиферација
6. Неосинтеза на матрикс
7. Формирање на фиброзна капа
ЕНДОТЕЛНА
ДИСФУНКЦИЈА
Нарушување на ендокрината функција на ендотелот,
т.н. ендотелна дисфункција со последично
нарушување на рамнотежата меѓу:
-факторите на релаксација/контракција;
-медијаторите на про/антикоагулација;
-инхибиторите/стимулаторите на клеточниот
раст и пролиферација,
Иницира:
провоспалителни, вазоспастични и проторомботични
процеси (леукоцитна атхезија, липидно таложење и
пролиферација), што лежи во основата на отпочнување и
прогресија на процесот на атеросклероза.
• C h l a m i d i a p n e u m o n i a e
• H e l i c o b a c t e r p i l o r y
• A d e n o v i r u s i
• C i t o m e g a l o v i r u s i
МЕХАНИЗМИ И ФАКТОРИ
КОИ УЧЕСТВУВААТ ВО
ФОРМИРАЊЕ НА
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА
ЛЕЗИЈА
ДИНАМИКА НА
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНАТА ПЛАКА
СТАБИЛНА ПЛАКА
липидно јадро богато со LDL, VLDL и хиломикрони, а
сиромашно со пенести клетки (макрофаги со липиди) и
моноцити
вазоконстрикција ( NO),
Фиброзна капсула богата со колаген која фиброзира и
калцифицира
НЕСТАБИЛНА ПЛАКА
Липидни јадро богато со пенести клетки, со почетна
централна некроза (апоптоза),
Инфилтрација со воспалителни клетки (макрофаги),
кои
лачат ензим metaloproteinaza со последична
Егзулцерација на фиброзната капа сиромашна со колаген,
богата со пролиферирани мазни мускулни клетки.
продукција на фактори на раст.
ДИНАМИКА НА
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНАТА ПЛАКА
СТАБИЛНА ПЛАКА НЕСТАБИЛНА ПЛАКА
1. РФ ЈАСНО ПОВРЗАНИ СО
ЗГОЛЕМЕН РИЗИК ЗА КВБ ЧИВ
ТРЕТМАН ДОКАЖАНО ВОДИ ДО
НАМАЛУВАЊЕ КВБ
ПУШЕЊЕ
ЛДЛ Холестерол
АРТЕРИСКА ХИПЕРТЕНЗИЈА (140/90 mmHg или третман
со антихипертензиви)
ЛЕВОКОМОРНА ХИПЕРТРОФИЈА (> 131 g/m2 за мажи, >100
g/m2 за жени)
ТРОМБОГЕНИ ФАКТОРИ:
Фибриноген ( >4 g/L),
Фактор VII на коагулација,
Плазминоген активатор инхибитор 1-PAI-1
Ткивен плазминоген активатор-t-PA,
D димери
C реактивен протеин (CRP), и високо сензитивен -hsCRP)
2. РФ ЈАСНО ПОВРЗАНИ СО
ЗГОЛЕМЕН РИЗИК ЗА КВБ ЧИВ
ТРЕТМАН ВЕРОЈАТНО ВОДИ ДО
НАМАЛУВАЊЕ КВБ
ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ (Гл на гладно 7 mmol/L или 2 часа
по
оброк 11,1 mmol/L)
Нон-ХДЛ ХОЛЕСТЕРОЛ (вкупен Хол - ХДЛ Хол)
Апо А, Апо Б, лпа
ХДЛ ХОЛЕСТЕРОЛ (1.0 м; 1.2 ж)
ТРИГЛИЦЕРИДИ (>1,7 mmol/L)
ГОЈНОСТ (ИТМ 30 kg/m2 или АБДОМИНАЛНА ГОЈНОСТ
обем околу струк >102/94 cm за мажи односно >88/80 cm за
жени)
МЕТАБОЛЕН СИНДРОМ (Синдром Х, Deadly quartet,
синдром на инсулинска резистенција) Се дијагностицира
при присуство на најмалку 3 од наведените состојби.
ФИЗИЧКА НЕАКТИВНОСТ: се идентификува доколку не
постои аеробна активност 3-5 пати неделно по 30 минути.
ДЕФИНИЦИЈА НА
МЕТАБОЛЕН СИНДРОМ
(ATP adult treatment panel
III)
ДЕФИНИЦИ
НЈААМ Е Т А Б О Л
Е НС И Н Д Р О М
Ризик факт Вредност шт о го
ор
Умбиликална циркумференција дефинира
>102 cm кај мажи (СЗО 90-94)
(абдоминална гојност) >88 cm кај жени (СЗО 80-85)
(СЗО дефинира според раса)
>88 цм(ж)/(80-85 според СЗО)
Tг ниво (или третман со медикаменти за нивно намалување) >1,7 mmol/L
HDL-Hol ниво <1,04 mmol/L кај мажи
<1,29 mmol/L кај жени
Крвен притисок >130/>85 mmHg
Гликемија на гладно (или третман за дијабет) >5,5 mg/dl
ПОЛ
Машкиот пол носи поголем ризик споредено со
женскиот
ВОЗРАСТ
мажи >45 и жени >55 години имаат повисок
ризик за КВБ
ГЕНЕТСКА ПРЕДИСПОЗИЦИЈА
Појава на КВБ кај машки роднина од прво
колено <55,
ПРОЦЕНКА НА КВБ РИЗИКОТ
Кај кого и кога се врши
проценка на КВБ ризик?
1.Високо ризични асимптоматски лица:
-присуство на мултипни ризик фактори
-присуство на дијабет тип 2 или дијабет тип 1 со
микроалбуминурија
-значајно изразен еден поединечен ризик
фактор со
знаци за оштетување на целен орган
2.Лицо со роднини од прво колено со
анамнеза за предвремена КВБ или со особено
висок ризик.
3.На барање на индивидуата-пациентот
4. Доколку во тек на консултација кај пациентот
се утврди:
средовечен пушач, гоен е, особено со абдоминална гојност,
има покачен крвен притисок, масти или гликемија, има
фамилна оптовареност, или симптоми кои сугерираат КВБ.
SCOR ПРОЦЕНКА НА КВБ РИЗИКОТ
E The SCORE Project
The Systematic COronary Risk Evaluation Petars-Word
ИНТЕРВЕНЦИИ И ПРЕПОРАКИ:
ЦЕЛИ ИНТЕРВЕНЦИИ И
ПРЕПОРАКИ
ДМ тип 1-цел: Соодветна диета,
HbA1c < 6,0 (6,5)% Хипогликемична терапија,
Gl-гладно 5,1-6,5 Ригорозна модификација на
Gl-постпранд. 7,6- остантите ризик фактори
9,0
ДМ тип 2 - цел: Соодветна диета,
HbA1c < 6,0 Хипогликемична терапија,
(6,5)% Ригорозна модификација на
Gl-гладно 6,1-7,0 остантите ризик фактори
Gl-постпранд. 7,6-
ЦЕЛИ НА MOДИФИКАЦИЈА НА РИЗИК
ФАКТОРИТЕ-ЛИПИДИ
ЦЕЛИ ИНТЕРВЕНЦИИ И
ПРЕПОРАКА
LDL-hol non-HDL-holesterol
< 4.9 mmol/L 5,1 mmol/L Диететска
(пациенти без ризик фактори) терапија,
< 4.1 mmol/L < 4,9 mmol/L Физичка
(пациенти со 1 ризик фактор) активност,
< 3.4 mmol/L < 4,1 mmol/L Редукција
(пациенти со дијабет или >2 РФ) на
< 2.6 mmol/L < 3,4 mmol/L TT,
< 1.8 mmol/L Зголемена
(пациент со КАБ) употреба на
HDL-holesterol omega 3
1.2 mmol/L жени (*1,0mmol/L) масни
> 1.0 mmol/L мажи киселини,
(*1,0mmol/L) Антилипемиц
ЗНАЧЕЊЕ НА
МОДИФИКАЦИЈАТ
А НА РИЗИК
ФАКТОРИТЕ
Продолжување на преживувањето
(намалување на КВБ морталитетот)
Подобрување на квалитетот
на живот
(намалување на КВБ морбидитетот)