АНГИНА

Ангината претставува синдром на воспаление на тонзилофаринксот заедно со зголемени

лимфни жлезди.

Причинители кои можат да дадат ангини се:

- Бактерии – бета хемолитичен стрептокок А, corynebacterium diphteriae, менингококи

- Вируси – вируси на инфлуенца, параинфлуенца, херпес симплекс, риновируси,
ентеровируси
- Габи – кандида албиканс
- Спирохети – борелија, трепонема

Ангината е најчесто предизвикана од вируси.

Кај децата вирусната се среќава во 70% од сите ангини, а кај возразните е дури до 90%.
Овој процент е така висок, бидејќи респираторните вируси одат во епидемии.
Ангините се јавуваат во студениот период од годината, а преносот е главно капков, а поретко
преку контакт, прав и храна.
Ангиние можат да бидат, примарни, секундарни, самостојни или симптом на некоја друга општа
болест.

Според патоморфолошкиот изглед (изглед на прелед) ангините ги делиме на:

1. Катарални (катарално-фоликуларни)
2. Псевдомембранозни
3. Везикуларни
4. Улцерозни (улцеронекротични)

1. КАТАРАЛНИ – во 40-80% од случаите се од вирусна етиологија. Предизвикувачи се

риновируси, корона вируси, вируси на инфлуенца и параинфлуенца, EBV, ентеровируси,
аденовируси и ХИВ.
Катаралната ангина се карактеризира со хипертрофични тонзили без налепи на гној, со
хиперемичен тонзилофарингит. Dg. Angina cataralis.
ФОЛИКУЛАРНИ (оние со налепи на гној) се предизвикани од бета хемолитичен
стрептокок А.
Фоликуларната ангина се карактеризира со хиперемичен и хипертрофичен
тонзилофарингит со беличасти наслаги. Dg. Angina lacunaris.
- Диференцијално дијагностички доколку лакунарната ангина е пратена со брз почеток,
температура 39°С, со жар црвено грло и малинест јазик, тогаш ќе биде Dg. Angina
lacunaris streptococcus.

2. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИТЕ се предизвикани од EBV и Corinebacterium difteriae.

Можат да се јават во склоп на дифтерија, која сега е ерадицирана со вакцина. Кај
дифтеријата во обид да се симне мембраната со шпатула, не може, бидејќи
предизвикува опсежни крварења.

3. ВЕЗИКУЛАРНИТЕ се предизвикани од ентеровируси, coxcake virus, HSV и VZV.

Се јавува во вид на везикули по мекото непце и букалната лигавица.

4. УЛЦЕРОНЕКРОТИЧНИТЕ се предизвикани од спирохети, како резултат на неоплазми и

агранулоцитози. Се манифестира со настанување на ерозија на една тонзила.

1
Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, анамнестичките податоци,
епидемиолошката анкета, физикалниот преглед, лабораториските анализи и земениот брс од
грло.

Најважно да се разграничи е бактериска од вирусна ангина.

Бактериската оди со: покачени леукоцити, зголемена ЅЕ, зголемен CRP и неутрофили во
размаска.
Вирусната оди со: намалени леукоцити, нормална SE, намален CRP и лимфоцити во размаска.

Терапијата кај бактериската ќе биде со антибиотици: Пеницилин, а кај алергичните на

пеницилин е Еритромицин.

2
РИНОФАРИНГИТ

Ринофарингитот претставува лесна вирусна инфекција која може да биде предизвикана од над
200 вируси.
100 серотипови на риновирус, како и вирусите на инфлуенца, параинфлуенца, ентеровирусите,
аденовирусите итн.

Акутните ринофарингити се многу чести инфекции, особено кај деца од 6-7 години и се со
есенско зимска предоминација.
Возрасните просечно добиваат 2-4 настинки годишно, а децата 6-8.

Извор на болеста е човекот, а се пренесува по аероген пат или директен контакт со

респираторни секрети.
Најкарактеристичен механизам за пренос е контактот со раци со инфицираната индивидуа или
објект, кое е проследено со самоинокулација на причинителот на носната слузница.

Инкубацијата е 48-72 часа.

Клиничката слика започнува веднаш со изразени катарални симптоми: кивање, солзење на очи,
печење и жарење во носот кој е често затнат, полн со секрет, тешко прооден за воздух, со
истекување на серозниот и субмукозен секрет.
Често се јавува сувост, гребење и болка во грлото, зарипнатост на гласот, и кашлица.
Клиничката слика може да биде пратена си симптоми од општиот инфективен синдром како
мијалгии, артралгии, малаксаност, главоболки, но, температурата е секогаш нормална или
ретко со субфебрилни вредности.

Симотомите траат 3-4 дена и болеста поминува.

Дијагнозата ќе ја поставиме врз основа на клиничката слика и епидемиолошката анкета.

Кога имаме ринит и тегобите се одржуваат повеќе од 5 дена и има скок на температурата, тогаш
секогаш ќе бараме бактериска компликација.

Терапијата е симптоматска, дури и непотребна.

Давањето антибиотици е контраиндикација бидејќи ќе направи супримирање на нормалната
флора, па како компликација ќе биде многу по резистентна бактерија.

Диференцијално дијагностички треба да го разликуваме од грип и катаралис фебрилис

респираториус.

Ринитот е лесно заболување и поминува за 3-4 дена со катарални знаци и без температура.

Катаралис фебрилис респираториус е од прв ден со појава на катарални знаци, зголемена

температура, артралгии, мијалгии, малаксаност, и е оправдано давање антибиотици.

Грипот е од прв ден со температура, со знаци на општ инфективен синдром а катаралните знаци
се јавуваат за 3-4 дена од почетокот на болеста.

3
БРОНХИТИС

Се работи за клинички синдром со зафаќање на крупните и средните дишни патишта.

Бронхитот е самоограничувачка болест, најчесто предизвикана од вируси.

На РТГ нема знаци на пневмонија а на аускултација има продолжен експириум.

Дијагноза за бронхит ќе поставиме за помалку од 3 недели, а за хроничен бронхит ќе поставиме

ако има кашкање 2 години од последните 3 години.

При хроничен бронхит најчесто се инволвирани бактериите, за разлика од акутниот каде

причинители се вирусите.
Кај акутниот нема потреба од давање антибиотици додека кај акутниот има.

Често се зема брис од грло и спутум и често се наоѓа стафилококус или псеудомонас.

4
ПНЕВМОНИИ

Пневмониите се на десетто место од вкупните причини за општата смртност.

Секој шести човек постар од 64 години има пневмонија.

Пневмониите можат да имаат бактериски, вирусни и габични причинители и други

неспецифични причинители.

Од бактериските причинители најголема важност имаат:

Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza.

Но, причинители можат да бидат и анаеробни бактерии кои најчесто предизвикуваат

пневмонија при аспирација во тек на спиење и некои коматозни состојби, од најчести се:
Escherichia coli, Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumonia, Pseudomonaas aeruginosa.

Кај вирусните причинители постои разлика кај деца и возрасни.

Кај деца пневмонија најчесто дава:

Респираторнио синцициелен вирус, параинфлуенца вирусите, инфлуенца А вирус.
Нетипично, но многу често, пневмонија кај деца ќе даде, инфлуенца Б вирусот, аденовирусите,
коксаки вирусите, риновирусите итн.

Кај возрасни најчесто пневмонија ќе даде:

Инфлуенца А, инфлуенца Б вирусот и на трето место е респираторниот синцициелен вирус.

Од габите најчесто пневмонија даваат:

Histoplasma capsulatum, coccicoides immitis

И на крај од другите неспецифични причинители најчести се:

Рикеции, микоплазма, хламидија, микобактерии.

Кај пнеумониите процесот се одвива во алвеолите.

Бидејќи многу често имаме контакт со сите причинители, одбрамбениот систем е тој кој не
дозволува да се јави пневмонија.

Од неспецифичниот имунитет на назофаринксот и орофаринксот се: плунката, кашлањето,

постојаното трепкање на респираторниот епител и исфрлање на сите внесени штетни агенси.

Имунолошки механизми на алвеолите и малите дишни патишта се: сурфактантот,

фибронектинот, имуноглобулините, комплементот и алвеоларните макрофаги.

Од специфичниот имунитет Т-клетките убијци и цитокините играат најголема улога во

одбраната од овие инфекции.

Постојат низа фактори на предиспозиција кај кои често се јавува пневмонија, тоа се:
Вирусните инфекции кои го оштетуваат одбрамбениот систем на дишните патишта,
предизвикуваат смрт на голем број клетки, па на таква подлога многу лесно се накалемува
бактериска инфекција.

Како фактори на предиспозиција се вбројуваат и:

5
Пушењето, алкохолот, престој во задимени простории, користење пумпици кај асматичари и
респиратори кај коматозни пациенти, аспирација на нормална флора, бронхоскопии, иопсии,
белодробен едем, ацидоза.

Mycoplasma pneumonia и Haemophylus influenza можат да дадат пневмонија и без овие

фактори.

Во клиничката слика на пневмониите се среќаваат респираторни и системски симптоми.

Од респираторните се: кашлање, диспнеа, искашлување и висока температура.

Од нереспираторните се: потење, малаксаност, главоболки, гадење и миалгии, а кај деца можат
да се јават и повраќања и течни столици.

Само 4-6% од сите пациенти со респираторни симптоми имаат пневмонија, а 18% од пациентите
кои добиле пневмонија биле петходно здрави, односно не припаѓаат на ниедна од овие групи.

Типично за пневмониите е тоа што клиничката слика има нагол почеток.

Температурата е присутна кај 65-90% од заболените а пулсот се зголемува за десет удари за
секој покачен степен на телесната температура.

Респирации над 20 во минута, температура над 37,8°С и пулс над 100 удари во минута
сугерираат на пневмонија.

Во однос на тоа каде се стекнати пневмониите се делат на болнички и вонболнички.

Болничките се всушност оние кои пациентите ги добле за време на болничкиот престој што
претставуваат 13-18% ид суте унтрахоспитални инфекции од кои пак 33-50% завршуваат со смрт.

Главните поделби на пневмониите се на типични и атипични во поглед а клиничката слика.

Типични пневмонии се оние кои одат со типична клиничка слика:

Богат аускултаторен наод и потврда од РТГ.
Почетокот е брутален со висока температура 39-40°С, болки во гради, искашлување, Le над
15.000.

Атипични пневмонии се оние кои одат:

Без аускултаторен наод но со јака РТГ потврда за пневмонија. Овде патолошкиот процес е во
интерстициумот.
Почетокот е брз, но е подолг од 24 часа, температурата е 38-39°С, со сува кашлица и Le под
15.000.

Микробиолошка дијагноза може да се постави кај 20-70% од заболените. Од оние кај кои ќе
биде поставена:
>50% - Streptococcus pneumoniae
3-38% - Haemofilus influenzae
2-5% - Stafilococcus aureus

Атипичните пневмонии се предизвикани:

10-30% - Mycoplasma pneumonia
6-20% - Chlamydia pneumonia
2-30% - Legionella species

6
Аускултацијата треба да се почне од врвот на белите дробови и секогаш да се слуша семетрично
без да се пропушти некое поле.
Класично кај пневмонии се слушаат ситни, влажни, бронхитични шумови, кои можат да бидат
пропратени со крепитации.
Убедливо најчест наод кај пневмонии е ослабено до нечујно дишење.
Кога има слабо до нечујно дишење на некој дел, особено на базалниот, најверојатно се работи
за пневмонија.
Кај атипичните на аускултација има нормален наод или заострено везикуларно дишење.

Доколку со пневмонијата се јави и херпес лабијалис, станува збор за пнеумококна пневмонија,

а доколку има фурункулозен осип по телото тогаш се работи за стафилококна.

10% од пациентите развиваат тешки пневмонии со субакутен тек, а од нив 28-30% завршуваат
со смрт.

Тешка пневмонија се дијагностицира кога има респирации над 30 во минута, дијастолен

притисок под 60 mm/Hg, низок парцијален притисок на кислород во крв – под 250, на РТГ има
масивна пневмонија која е обострана или мултилобарна, пациентот е дезиорентиран поради
хипоксијата, присутна е леукопенија и покачена уреа.

Пневмонија со овие знаци се третира во единица за интензивна нега.

Според рентгенграфските карактеристики, по честота, прва е десностраната пневмомија, по неа

е билатералната па левострана.

Може да биде бронхопневмонија, сегментна кога е зафатен еден сегмент и лобарна со цел
лобус.
Масивна, мултилобарна и плеуропневмонија.

Лобарна пневмонија со излив дава Streptococcus pneumoniae.

Билатерална и дифузна дава легионела.
Ватаста дава staphylococcus aureus.
Зафатени мали дишни патишта и перибронхијални бројни нодули даваат вирусите.

20-40% од хоспитализираните пациенти имаат плеврален излив. Може да биде гноен

(empyema) или серозен.
Најчест причинител на плеврален излив е Бета хемолитичен стрептокок од група А – 90%

За микробиолошка потврда на дојагнозата е потребно земање спутум, но, проблем е тоа што кај
40-60% од пациентите нема искашлок, а кај оние кои има ќе има загадување од нормалната
флора.
Макроскопски, мукопрулентен искашлок значи бактериска пневмонија, но, и половина од
пациентите со микоплазма ќе дадат сличен искашлок.
Рѓавиот спутум дава streptococcus pneumoniae.
Темноцрвен сугерира на клебсиела.
Смрдлив на анаеробни и мешани пневмонии.

Серолошките тестови ќе бидат од корист само во докажување на причинителот а не и на

пневмонијата, ИИФ, ЕЛИСА, PCR.
Може да се направи бронхоскопија и биопсија.

7
Менаџирање и третман

Прва задача е да се мисли и да се препознае пневмонијата бидејќи има висока смртност.

Смртноста се намалува ако се почне со антибиотска терапија во првите 4-8 часа.

Втора задача е да се одлучи каде ќе се лекува пациентот, дома или во болница.

Се согледува општата состојба, масивноста на пневмонијата бројот на респирации,
ацидобазниот статус, претходната здравствена состојба, можниот причинител.
Никогаш не е грешка да се хоспитализира и полесна форма.
Ако се лекува дома, потребно е да се види пациентот барем еднаш дневно.

Трета задача да се спроведе емпириско лекување.

Дилемата овде е со кој антибиотик да се почне, начинот на негова администрација и почетната
доза.

- Кај претходно здрави кои не примале антибиотици во последните три месеци се дава
амоксиклав, макролид (азитромицин, кларитромицин), вибрамицин.

- Кај претходно здрави кои примиле антибиотик во последните три месеци се дава
флуорокинолон – моксифлоксацин

Должината на третманот да не биде помалку од 7-10 дена.

Како превентива е вакцината против инфлуенца и пнеумокок.

- Кај пациенти со претходен коморбидитет се дава беталактамски антибиотик

(цефтриаксон) и макролиден антибиотик (азитромицин, кларитромицин)

- Кај аспирациона или мешана пневмонија се дава клиндамицин

- Ако е докажан Staphylococcus aureus се дава ванкомицин.

8
МЕНИНГИТИСИ

Менингитисите претставуваат болести со ургентен тек, пратени со висока смртност.

Скоро и да нема болест или синдром кој бара толку брз поставување дијагноза како
менингитисите.

Доколку се почне со терапија во првите 24 часа, смртноста е до 20%, а доколку се почне по 24

часа е многу поголема.

Менингитот може да биде пурулентен и серозен.

Енцефалит е кога имаме зафаќање на мозокот.
Менингоенцефалит е кога се зафатени и менингите и мозокот.
Енцефаломиелит кога е зафатен и ‘рбетниот мозок.
Енцефалопатија претставува мозочна дисфункција.
Церебелит е зафаќање на мал мозок.

Поради сместувањето на мозокот во коскениот череп, кој е тврд и не дава ширење, при
инфламација се јавува карактеристична клиничка слика и има развој на три синдроми:

1. ИНФЕКТИВЕН СИНДРОМ
2. МЕНИНГЕАЛЕН СИНДРОМ
3. ЛИКВОРЕН СИНДРОМ

ИНФЕКТИВНИОТ СИНДРОМ оди со висока температура, артралгии, мијалгии, малаксаност,

адинамија.

МЕНИНГЕАЛНИОТ СИНДРОМ е пратен со јака главоболка, репетирано повраќање,

хиперестезија, менингеална положба, позитивни менингеални знаци.

*менингеална положба – свиткан во колена, глава зафрлена наназад, завртен обратно од

светлина.
*менингеални знаци – неможност за антефлексија, горен и долен Бружински, Керниг-ов знак,
кај новородени има напната фонтанела.

Неможност за антефлексија
Неможност за антефлексија е кога пациентот со затворена уста не може да ја допре брадата до
стернумот

Керниг
Керниг е кога пациентот лежи нормално, бараме со врвот од прстите, со испружени колена да
ги допре прстите на нозете. Пациентите со менингеален синдром не можат да го направат.

Горен Бружински
Пациентот лежи на грб, лекарот му приоѓа, со едната рака го фиксира на стернум, а со втората
му прави антефлексија, со што на крај на движењето се притиска малку повеќе. Кај здрав човек
нема да има никаква реакција а кај позитивен Бружински, двете потколеници сами ќе се
свиткаат кон стомакот.

Долен Бружински
Пациентот лежи на грб, едната нога ја виткаме во потколеницата кон абдоменот и правиме
нагло движење при кое кај позитивен знак ќе се свитка и другата нога.

9
Кај новороденчиња има напната фонтанела поради зголемен интракранијален притисок.

Присутен инфективен синдром, менингеален синдром и позитивни менингеални знаци е

апсолутна индикација за лумбална пункција.

Лумбалната пункција се изведува во две положби: лежечка и седечка.

Лежечка положба се користи кога немаме направено КТ и не знаеме дали пациентот има едем
на мозок, бидејќи ако има, и пункција се прави во седечка положба, може да истече голема
количина ликвор заради зголемениот интракраниален притисок и може да настане
инкарцерација на мозочното стебло по што може да настане и смрт.

Седечка положба се прави така што пациентот седи со скрстени нозе. Меѓу 4-ти и 5-ти лумбален
прешлен веќе има слободен субарахноидален простор. Предвиденото место за убод се чисти со
алкохол, па со јод, па повторно со алкохол. Така исчистено со користење специјални игли со
мандрен, подолги од 10 см, се влегува и се зема ликвор.

При земањето на ликворот треба да утврдиме дали тој капе или тече со зголемен млаз.
Ако тече со зголемен млаз утврдуваме дека има зголемен интракраниален притисок.

Ликворот е бистра течност која потсеќа на изворска вода, 70% се создава во plexus xhoroideus.
Волуменот на субарахноидалниот простор е 135-150 мл, а дневната продукција на ликвор е 500
мл/ден, така што имаме обновување до 4 пати.

Макроскопскигледаме дали ликворот е бистар или заматен.

Кога е бистар е серозен, а кога е заматен е пурулентен (гноен).

При земањето, треба да имаме спремно неколку епрувето, од кои во едната има готови
реагенси и се капнува една капка и се прави т.н. Пандиева проба, која ако се покачени
протеините, капката се задебелува.

Во раствор за ГИМЗА боење се капнува 18-20 капки (2 мл), при што нормалните елементи од
ликворот ќе се обојат и под микроскоп се врши нивно броење во т.н. Фукс-Розенталова комора.

Нормалните вредности на параметрите во ликворот се:

0-5 крвни елементи/мм3

Протеинорахија – 0,15-0,3 г/л
Гликорахија – 1/3 од гликемијата
Други елементи присутни во ликвор се хлориди, калциум, магнезиум и лактати.

ЛИКВОРЕН СИНДРОМ се добива со анализа на ликворот.

Ако има зголемување на бројот на крвни елементи, треба да се одреди дали се работи за
лимфоцити или за гранулоцити.

СЕРОЗЕН МЕНИНГИТ
Ликворот е бистар, истекува со зголемен притисок, има до 300 крвни елементи на мм3, со
предоминација на лимфоцити, протеинорахијата е лесно покачена а гликорахијата е нормална.

10
ПУРУЛЕНТЕН МЕНИНГИТ
Ликворот е заматен, има над 500 крвни елементи од кои доминираат гранулоцитите,
протеинорахијата е секогаш покачена и до 3 гр/л, а глихорахијата е намалена бидејќи
бактеријата го користи шеќерот за своја исхрана.

Најчести причинители на менингити се вируси, бактерии и габи.

Патогенезата е со настанување колонизација во склоп на артрит, синузит, бронхит, бактериемии

со менингеална инвазија или per continuitatem.
Има бактериска репликација во субарахноидалниот простор и ослободување на бактериски
компоненти.
Бариерата е оштетена од цитокините при инфективниот синдром, и дозволува продор на
причинителот преку крв.

Клиничка слика: без разлика кој е причинителот се јавува менингеалниот синдром со покачен
интракранијален притисок.
Се работи за доста ургентна состојба.
Во првиот час е со главоболка, вториот е со зголемена температура а по 3-4 часа состојбата е
веќе ургентна.

Се прави РТГ на бели дробви или синуси за да се провери дали постои примарна инфекција, се
гледа очно дно – дали има едем на очниот нерв, па доколку има се прави пункција во лежечка
положба, доколку има зафаќање на свеста е енцефалит, доколку нема е менингит.

Дијагнозата се поставува со пункција, при уредна пункција се исклучува менингит.

Диференцијална дијагноза е мозочен удар или тромбоза онаму каде недостасува инфективниот
синдром, субдурални и субарахноидални хаморагии каде има повраќање во млаз и недостасува
инфективен синдром.

Терапијата кај пурулентните менингити е со антибиотици а кај серозните менингити е

симптоматска

ПУРУЛЕНТНИ МЕНИНГИТИ

Neiseria meningitidis

Претставува најчест причинител и дава смртност 3-15%

98% се јавува спорадично.
Индекс на контагиозност има 0,5%, најосетливи се деца во претшколска возраст.
Инкубацијата е 1-3 дена и има нагол почеток со температура до 40°С

Често оди со менингеална сепса чија најтешка форма е Ватерхаус-Фридриксен синдром.

Има висока температура, кардиоваскулаторен колапс, сомноленција, хеморагичен синдром, со

пурпури и хеморагичен осип, оток на зглобови, хеморахии во кожа и внатрешни органи, особено
во надбубрежните жлезди.
Настанува смрт во првите 5-24 часа.

Терапија: Ц3Г – 10 дена

Профилакса: Рифампицин 600 мг два дена, кај деца 10 мг/кг/тт

11
Streptococcus pneumonia

Дава рецидивни менингити. Се јавува при трауми, фрактура на база на череп, неврохируршки
интервенции, максилофацијални, ОРЛ инфекции, секундарно после бронхопневмонија, отит.
Почесто се јавува во зимски месеци и се среќава кај сите возрасти, особени кај луѓе со
спенектомија.
Ако има порулентен ликвор дијагнозата се поставува со серолошки тестови.
Смртност има 19-26%.

Терапија: Ц3Г, Ампицилин – 10 дена

Профилакса: нема интерхуман пренос.

Haemophylus influenza

Најчесто се јаувва кај мали деца до 5 години.

Има смртност до 6%

Терапија: Ц3Г, Aмпицилин

Кортикостероиди – 0,6 мг/кг/тт
Профилакса: рифампицин 10 мг/кг/тт 4 дена

Пристап на болен со пурулентен менингит се врши со преглед, РТГ на бели дробови, КТ, ЕЕГ,
преглед на очно дно.
Микробиолошки испитувања, серолошки испитувања, лабораториски, ликворен наод.
Латекс аглутинациски тест кој фаќа антигени на H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, E.
Coli.

Исходот е со висока смртност и додатно со секвели во вид на парези, парализи, епи напади.

СЕРОЗЕН МЕНИНГИТИС

Серозните менингити одат со полесен тек и исход. Присутни се сите знаци на акутен менингитис
, трае неколку дена но е самоограничувачка болест.
Проблем претставува дијагнозата бидејќи многу причинители даваат серозен менингит.
Нон полио вируси, арбовируси, херпесвируси, ХИВ, инфлуенца вирус, спирохети, рикеции,
mycobacterium tuberculosis.
Најчести предизвикувачи се ентеровирусите-85-95%, мумпс вирус, херпес вирус.

Патогенезата е во форма на примарна вирусна инфекција, виремија, инвазија на ЦНС со

оштетување на хематоцефална бариера.

Mycobacterium tuberculosis

Бактериски менингит со бистроликворни карактеристики.

Има спор почеток но неповолен исход. Настанува како секундарна инфекција по белодробна
туберкулоза или некоја друга форма.

Продромалниот стадиум е со 2-3 недели субвебрилни температури, вознемиреност,

малаксаност, немирен сон, губење апетит.

12
Втор стадиум е со знаци на менингиален синдром.
Има висока температура, јака главоболка, повраќање, болки во мускули, запек, вкочанетост на
врат и рбетен столб, менингеална положба, позитивни менингеални знаци.
Кон крајот на овој стадиум има карактеристични базиларни знаци со парализи на кранијални
нерви – птоза, диплопија, искривување на лице.

Трет стадиум е краен. Во третата недела прави нарушување на свеста, кома, неправилно
дишење, тахикардија и смрт за 22-24 дена од почетокот на болеста.

Дијагноза: клиничка слика и ликворен наод.

Терапија: трае 18-24 месеци

Три туберкулостатици плус кортикостероиди.

Прв ред: изонијазид, еутизон, рифампицин.
Втор ред: Етамбутол, стрептомицин

Прогноза: зависи од возраст и тек.

20% смртност кај деца до 5 години
60% смртност кај постари од 50 години
80% смртност ако болеста трае повеќе од 2 месеци

*Енцефалопатии – поради оштетување на бариера и влез на уреа и креатинин има големо

оштетување на мозокот.

*Плеоцитоза – зголемување на сите електролити во ликворот, најчесто се јавува при претходни

инфекции.

*Енцефалити – при вирусни инфекции, има зафаќање на свеста и крици во ноќта.

13
ЕНЦЕФАЛИТ
Енцефалитот претставува инфламаторен процес на мозочниот паренхим, со клинички или
лабораториски доказ за невролошка дисфункција.

Причинители на енцефалитис се претежно вируси.

Неинфективни форми на енцефалити можат да настанат од инфламаторни процеси кои

потекнуваат од автоимуни, паранеопластични или колагенозни васкуларни болести.
Енцефалит може да се јави заради фокални гнојни инфекции како церебритис, мозочен апсцес
и оди со пролонгирани хоспитализации, со лош исход, инвалидитет или смрт.

Кај пациент со енцефалит, успехот за пронаоѓање на специфичен патоген зависи од низа

фактори: годишните времиња, геогравската локација, годините на пациентот,
имунокомпетенцијата итн.
Генерално, една до две третини од случаите со енцефалит остануваат со непознате етиологија.

Од случаите со утврдена етиологија, вирусите зафаќаат дури 2/3.

Најчесто како причинител се јавуваат Varicella-zoster virus, Tick-borne encephalitis virus и Herpes
simplex virus.

Клинички, константно се среќаваат пациенти со треска и знаци или симптоми на пореметувања

на CNS од чија диференцијална дијагноза може да биде дел и енцефалитисот.
Вирусните менингити, бактериските менингити, фокалните гнојни инфекции (апсцес,
субдурален или епидурален емпием), акутен дисеминиран енцефаломиелитис (ADEM), и
енцефалопатија.

При евалуацијата на пациент со можен енцефалит важно е најпрво да се разграничи од:

1. Инфективни процеси,
2. Енцефалопатија и
3. Постинфективен имуно-посредуван процес.

Енцефалопатија претставува дифузна церебрална дисфункција без присутна инфламација.

Постојат многу причини за енцефалопатија, но меѓу најчестите се: токсини (алкохол, дроги),
метаболна дисфункција (хипоксија, хипогликемија, хипергликемија, електролитен диспаланс,
ренално или хепатално затајување).

Клиничката слика оди со: треска, главоболка и алтериран ментален статус.

Овие можат да бидат комбинирани со фокални невролошки дефицити кои кореспондираат со
зоните на CNS кои се инфицирани или повредени.

Пренос преку контакт со инсекти:

Комарци – Eastern equine encephalitis virus, Japanese encephalitis virus, West Nille Virus.
Тик Борн енцефалит.

Специфичната дијагноза се поставува врз основа на резултати добиени од лумбална пункција,

серолошки тестови, јадрен и амплификациски тест, серум или уринарни антиген тест и култури.
Крвно боење, маркери на инфламација (седименнтација и С-реактивен протеин).

14
Кај херпес симплекс вирусни енцефалити, MRI е многу посензитивна отколку CT, откривајќи 90%
од темпоралните лобарни абнормалности.

Најтипично за профилот од цереброспиналната течност кај луѓе со вирусен енцефалитис е:

-плеоцитозата е со предоминација од лимфоцити, нормална глукоза и покачени протеини.

Во случај со флавивирусна инфекција, особени WNV, можат да предоминираат неутрофилите.

Третман
Клиничкиот статус на пациент со енцефалит може брзо да се детериорира. Пациентите треба да
се под постојан мониторинг во единица за интензивна нега.

Респираторна и контактна изолација треба да се спроведе во случаи со енцефалити со

непозната етиологија или пациенти со можни бактериски менингитиси и кожен осип.
Вирусниот енцефалит предизвиан од арбовируси или херпесвируси не бара изолација на
пациентот.

West Nile Virus (WNV)

Оваа болест се пренесува преку комарец. Повеќе (80%) од инфекциите се асимптоматски.
Приближно 20% од инфицираните развиваат акутна фебрилна болест.
Помалку од 1% од инфицираните со WNV развиваат невроинванзивна болест, вклучувајќи
менингитис, енцефалитис и акутна флацидна парализа.

TICK FEVER VIRUS

Средноевропски крлежен енцефалит.
Извор на зараза за арбовирусите се диви животни и глодари-крлеж, пренесува на свои потомци,
а крлежите се и вектори.

ИНКУБАЦИЈАТА трае 7-10 дена

Клиничката слика оди во две фази
ПРВА ФАЗА – 1-6 дена пациентот има висока температура, силна главоболка, повраќање,
малаксаност.
ВТОРА ФАЗА – по пауза од 4-10 дена се јавува повторно температура над 40°С, силна главоболка
и знаци на ЦНС инфекција (менигит, енцефалит, менингоенцефалит)

Смртноста е до 25% а по прележувањето дава долг имунитет.

15
СТРЕПТОКОКНИ ИНФЕКЦИИ

Станува збор за Г+ топчеста бактерија со големина од 0,5-1 микрон, со нежна капсула.

Расте добро на подлоги со крвен агар, а со своето растење прави хемолиза.
Во однос на хемолизата се делат на алфа, бета хемолитички и гама без хемолиза.

Ребека Лансфилд Бета хемолитичен стрептокок го дели на 13 серолошки групи одбележани со

букви.

Бета хемолитиччниот стрептокок од групата А предизвикува 95% од заболувањата, а

останатите 5% најмногу ги сочинува Бета хемолитичен стрептокок од групата Д или
Streptococcus foecalis кој го има во нормалната флора.

Enrerococcus foecalis знае да даде многу тешки инфекции на уринарни патишта, жолчни
патишта, менингитис, еднокардитис и кои се резистентни на терапија.

Бета хемолитичниот стрептокок од групата А зафаќа повеќе органи и системи.

Дава многу чести инфекции на кожа, импетиго, пиодермија, панарициум, флегмона,
еризипелфлегмони.
Многу често дава респираторни: ангини, фарингитис, синузитис, перидентални инфекции,
бронхитис, пневмонија.
Цревни инфекции - апендицитис, холециститис.

Уринарни инфекции, ендокардит, скарлатина, а со своите токсини може да даде и ревматска

треска (токсоалергиски гломерулонефрит).

Бета хемолитички стрептокок лачи повеќе токсини и ензими:

од токсините најпознат е еритроген егзотоксин кој се споменува кај скарлатината, а од ензимите
се хемолизинот, хијалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеаза.
Со овие ензими и токсини предизвикува болест.

Во патогенеза мора да постои барем еден од следниве три механизми:

Инфламаторен кој оди во форма на локален гноен процес, ќе даде, регионална

лимфаденопатија а доколку направи продор ќе има бактериемија и сепса

Токсичен феномен е поради лачење на токсини, еритроген токсин е во основата на осип кај
скарлатина.

Токсо-алергиски феномен кој може да се сретне кај сите инфекции со Бета хемолитичен
стрептокок, и да даде ревматска треска, гломерулонефритис (вкрстен имун одговор).

Имунитетот кон овој предизвикувач е типски и специфичен, а по прележување имунитетот трае

1-2 години по кои е можно повторно заболување.

16
СКАРЛАТИНА-ШАРЛАХ

Ова е една од најчестите осипни респираторни заболувања предизвикани од Бета хемолитичен

стрептокок А.

Извор на зараза може да биде болен човек, реконвалесцент и бацилоносител.

Пренесувањето е аерокапково но и со директен контакт.

Болеста ја има насекаде во светот а е почеста во ладните месеци.

Индексот на контагиозност е 35%, а 2/3 од инфекциите поминуваат асимптоматски.

Патогенезата оди со три феномени:

Инфламаторнен феномен со локален гноен процес, регионална лимфаденопатија и ретко со

бактериемија и сепса.
Токсичниот феномен е најизразен, со лачење на еритрогениот ендотоксин кој има афинитет кон
ендотелот на крвните садови и дава егзантем и енантем, и токсикемија која се манифестира со
температура и повраќање.
Токсоалергискиот феномен е со ревматска треска по скралатината.

Инкубацијата трае 3-5 дена, а клиничката слика се развива во 3 стадиуми:

Инвазионен трае 12-24 часа, во овој стадиум настанува токсикемија и се јавува температура,
болки во грло, повраќање, студ треска, миалгии, изразена малаксаност, болки при голтањеч
Фаринксот е пламено црвен, тонзилите се хипертрофични, хиперемични, со пурулентен ексудат
(лакунарна ангина).
На мекотп непце се јавува енантем во вид на ситни црвени точки, јазикот на почетокот е со бели
налепи, после со карактеристични црвени изразени папили-малинаст јазик
Регионалните лимфни жлезди се зголеменн.

Осипен стдиум, осип се јавува за 12-24 часа во вид на дифузен еритем со макулопапулозни
ефлоресценции. Нема осип на лице, дланки и стапала.
Ако се помине нежно по кожата на пациентот, таа е рапава и потсеќа на кокошкина кожа.
Типични се два знаци:
Пастиев знак – на места на кожни набори (врат, аксили, подколеници, лакти) се јавува осип во
форма на црвени линии.
Филатов знак – црвено лице со периорално бледило.
Исипот е најјак вториот ден, а се губи по 4-5 дена.

Стадиум на десквамација – типична е појава на перутење. Перутењето започнува по 2 недели

од почетокот на болеста и тоа од таму каде немало осип (дланки, стапала, лице).
Перутењето е ситно и брашнесто но може и крупно ламенарно.
Може да трае до 3 недели.

Може да даде и фулминантна форма, со бактериемија, зафаќање на срце, ЦНС, со хеморагички

компоненти во виталните органи, со брз тек и на крај со смрт.

Дијагноата се поставува врз основа на клиничката слика (карактер на исип, црвено грло,
малинест јазик), покачен број леукоцити – нутрофилија во размаската, покачена седиментација,
покачени АST и CRP.
Терапија: Пеницилин – 10 дена, до 3 недели без сол, мирување и изолација.

17
ЕРИЗИПЕЛ

Акутно осипно заболување на кожата предизвикано од Бета хемолитичен стрептокок од група

А.
Се работи за исип кој се јавува како ветар – наеднаш.
Посебна предиспозиција имаат пациенти кои имаат кардиогени отоци на нозете.
Поради стаза тие добиваат еризипел и по неколку пати во годината.
Пренесувањето е преку директен контакт, а извор на зараза е болен или бацилоносител.

Во патогенезата е потребно да имаме повреда на кожа, како рагада која не се гледа со голо око.
Преку рагадата бактеријата ќе навлезе во длабокиот слиј на кожата, ќе го воспали поткожното
ткиво и крвните капилари и ќе има зголемени лимфни јазли.
Се појавува фиброзен ексудат, оток и црвенило а понекогаш има и појава на були.

Излачувањето на токсини предизвикува токсикемија која води до покачена температура, треска,

малаксаност, а доколку дојде до крвта настанува бактериемија и сепса.

Инкубацијата е 1-5 дена а само после неколку часа ќе се јави ерезипел, најчесто на лице, нос и
долни екстремитети.
Почетокот е нагол, со треска, температура, малаксаност и главоболка.
По 24 часа ќе се јават локални симптоми како јадеж, болка, црвенило, оток.
Ако не се лекува болеста трае 10 дена а црвенилото може да зафати голема површина.
Доколку е зафатено лицето има форма на пеперутка.

Тешки форми се јавуваат кај стари лица, хроничари и лица со имуносупресија.

Компликации кои можат да настанат се флегмона, апсцес, сепса, менингит, ревматска треска,
гломерулонефрит.

Имунитет нема, туку дава предиспозиција за повторно заболување.

Дијагноза: врз основа на клиничката слика посебно при широко развиен осип и покачена
температура.
Покачен AST, SE и Le.

Терапија: Пеницилин – 10 дена, Азитромицин кај алергични.

Локални облози со ациди борици.

Превенција: изолација, лична хигиена, особено пациентите со венска стаза да внимаваат на

хигиената на обувките и менување на долна облека 2 пати на ден.

18
ПНЕУМОКОКНИ ИНФЕКЦИИ

Тоа се инфекции со Streptococcus pneumoniae, Г+ стрептокок кој има капсула и може да се најде
во нормална флора на горни респираторни патишта.

Се пренесува само интерхумано, односно преку плунка.

Streptococcus pneumoniae е многу вирулентна бактерија, а вирулентноста се должи на
капсулата, можноста за брзо размножување и присувството на пнеумолизин кој има
цитотоксичен ефект.

Streptococcus pneumoniae е причина за 1,5% од сите хоспитализации и 8% од болничката

смртност.

Дава голем број заболувања: пневмоии, менингити, отити, синузити.

Предиспозиција за оваа болест имаат возрасни над 65 години, деца под 2 години и лица со
хронични заболувања (дијабет, цироза, хронична бубрежна инсуфициенција, маигнитет)

Кога има пациент со спленектомија и појава на пневмонија или немингит, најчесто треба да се
помисли на Streptococcus pneumoniae.

Важен фактор е и резистенцијата на оваа бактерија. Резистенцијата кон пеницилин е до 50%.

Најголема резистенција има кон макролидните препарати и доксициклинот, односно
тетрациклините.

Од клиничките форми најчесто дава пневмонија (лобарна и бронхопневмонија), синузит (30%

од сите), бронхит, менингит, бактериемија.

Дијагноза: изолација на причинител од спутум, плеврална течност, ликвор, хемокултура, гној.

Поради големиот број соеви (84), серолошките тестови немаат фолемо значење и бидејќи
бактеријата е присутна во нормалната флора на горнореспираторниот тракт.

Терапија: амоксицилин, Ц3Г (цефтриаксон)

Превентива: вакцина за ризични лица, пнеумо 23 мериеукс – штити од инванзивни

пневмококни инфекции (менингит, бактериемија).

19
СТАФИЛОКОКНИ ИНФЕКЦИИ

Staphylococcus е Г+, топчеста бактерија која е неподвижна и аспорогена.

Најприменувата подеба на стафилококот е според продукцијата на ензимот каталаза и

способноста да разградуваат манитол. Се делат на:

Коагулаза позитивни – Staphylococcus aureus

Коагулаза негативни – Staphylococcus epidermidis, S. hominis

Во епидемиологијата е важно бацилоносителството.

Кај популацијата имаме назално носителство 20-40% кај возрасни а кај децата е поголемо, 20%
го има на кожа.
Дури 80% се среќава кај медицинскиот персонал што е важно заради пренесување за време на
медицински интервенции и да направи бактериемија или сепса.
Освен во носот, стафилококот го има и на облеката, а во единиците за интенивна нега дури и по
ѕидовите.
Влезна врата за Staphylococcus aureus е оштетена кожа, невнимателни медицински
интервенции (инфузии, инфекции, катетри).

Патогенеза: ако ја пробијат кожната бариера предизвикуваат локални гнојни процеси (апсцеси)
па оттаму ќе настане бактериемија и метастатски инфекции од кои најчести се ендокардит,
пневмонија и остеомиелит.

Лачат токсин кој предизвикува ендотоксичен шок синдром.

Вируленцијата се должи на бројни фактори, пептидогликан, протеин А, теохолична киселина,

коагулаза.

Предиспозиција имаат пациенти со дијабет и оние со страни тела.

Стафилокок дава два типа синдроми: инфекции и интоксикации.

1. Инфекцијата настанува како резултат на колонизација на епител а потоа и негова

инвазија, пролиферација, одбегнување на имунитет, деструкција на ткиво,
бактериемии, септични тромби.

2. Интоксикација настанува со лачење на токсини што деведува до токсичен шок синдром

и познатата токсоинфекција алиментарис. Кога има интоксикација значи веќе постои
колонизација и продукција на токсинот, апсорпција на токсинот и интоксикација.

Клиничките манифестации се во вид на:

Кожа: фурункул, карбункул, импетиго, пемфигус панарициум, булозна дерматоза

Поткожно ткиво: апсцес,целулит, флегмона
Бактериемија, септикопиемични форми, ендокардитис, остеомиелитис, пневмонии,
менингитис.

20
Стафилококен токсичен синдром

Тоа претставува тешка акутна интоксикација со 4-6% смртност.

Пациентите имаат температура, низок притисок, осип и скоро секогаш имаат дисфункција на
виталните органи.
Токсините најчесто ги лачи стафилокок кој се наоѓа на кожата, а 50% се среќава при употреба на
тампони за време на менструација.

Токсините претставуваа суперантиген, активираат голем број Т-лимфоцити, поради што има
зголемена продукција на цитокини па поради нивното покачување ќе има висока температура,
хипотензија и оштетување на некој друг витален орган.

Може да биде хепар, бубрег, хематоенцефалична мембрана и да има конвулзии пареи и кома,
белодробен едем, дисеминирана интраваскуларна коагулација.

Дијагнозата се потврдува со микробиолошка изолација и со некој од тестовите. Брис од рана,

брис од грло, хемокултури, брис од спутум, од ликвор, итн.

Терапија: зависи дали се работи за МРСА или МССА.

- Кај МССА ќе се даде пеницилин М, односно клоксацилин и оксацилин.

- Кај МРСА има само еден препарат на располагање – ванкомицин.

21
ТУЛАРЕМИЈА

Туларемијата е класична зооноза предизвикана од бактеријата Francisella tularensis.

Се работи за мала Г- кокобактерија.
Оваа бактерија е единствена што може да продре и здрава кожа. Карактеристично за
туларемијата или т.н. ловечка болест е појава на зголемени лимфни жлезди.

Во епидемиологијата извор на зараза се дивите животни: лисица, јазовец, верверица, зајак,

глодарите, диви птици, домашни животни.
Се пренесува со директен контакт, при дерење, колење на овие диви животни, а може да се
јави и со пренесување преку ингестија, најчесто со пиење на вода од извори кои претходно ги
посетило некое од овие инфицирани животни, или пак како во случајот со последната
епидемија од село Врапчиште кога имавме повеќе од 200-300 заболени со туларемија, каде што
водоводот беше со отворена каптажа. Таму дивите животни пијат вода, и ја загадуваат со
урината или изметот.
Покрај Врапчиште претходно се појавувале мини епидемии во беровските села Митрашинци и
Будинарци.

Во патогенезата стои дека влезна врата ни се кожата, најчесто преку раце, конјунктива при
миење на лице со заразена вода, лигавицата на уста и усна празнина.
Карактеристично за туларемијата е тоа што инфективната доза е многу ниска, па 8-10 бактерии
се доволни да се направи болест, со што, оваа бактерија е во арсеналот на некои држави како
биолошко оружје.

Инкубацијата е 3-5 дена.

После навлегување на бактеријата се прави примарен дефект, и имаме инфламаторен
одговор, пролиферација на неутрофили, макрофаги, фибирн, со зголемување на лимфни
жлезди кои ќе бидат со грануломи и казеозна некроза. Поради таа некроза ќе се појави
улцерација и течење на гноева течност.

Почетокот е нагол, со висока температура до 40°С, со главоболки, артралгии, студ, треска,

црвено лице, сув обложен јазик и црвени сочни тонзили.
Температурата трае 2-3 недели, понекогаш и со месеци а може да биде ремитентно-
интермитентна.

Клиничката слика ќе биде во зависност од влезното место.

Ако се внесе преку вода или храна ќе има појава на ангина, која може да биде гландуларна ако
имаме само зголемени лимфни жлезди или улцерогландуларна ако овие жлезди почнат да
сеценираат гној, да направат пробивање.
Ако се овие лимфни жлезди во вратот и можат да направат пробивање кон надвор па да почне
да тече гној од таа жлезда или да бидат кон внатре и да тече гној во орофаринксот.
Може да имаме окуларна форма, белодробна е поретко поради бактерија внесена со аеросоли
или цревна.

При поставено сомнение дијагнозата се потврдува со серолошки тестови. Ако во клиничката

слика имаме појава на пакетни лимфни жлезди со сочно грло, секогаш треба да се посомнева
на туларемија, особено ако се јавува во епидемиска форма кај повеќе пациенти, а ако ни се
појави сеценирана или улцерогландуларна.
Смртноста кај туларемијата е до 5%

Терапијата е со тетрациклини или со стрептомицин.

22
БОРЕЛИОЗИ – ЛАЈМСКА БОЛЕСТ

Лајмската болест е класична зооноза, причинета од спирохета, која е во родот на борелија. Се

работи за Г- бактерија, а името го добила по областа или езерото во САД каде е откриена.

Борелија бургофери е причинител на лајмска болест, а важно е што во Европа од овие борелии
доминира Борелија афзели и Борелија гаринии.

Резервар на оваа бактерија се диви животни и глодари а вектор е крлежот во Европа иксодес
рицинус.

Со престој на човекот во природата по кратки кошула или панталони доаѓа до допир со крлежот
кој буквално од 6 нозе само со 2 се држи за тревата или за растение а со другите чека да се
закачи за нешто.
Оваа бактерија може да преживее и во следните генерации на крлежот, а при каснување со овој
крлеж можат да се пренесат овие борелии.

Треба да се знае дека крлежот навлегува во кожата, главата му е десетици пати помала од
телото а кога ќе се нацица крв станува уште помала.
На самата глава има рилки или канџи кои можат доста длабоко да се закачат во кожата или
мускулот да дури понекогаш не може и самиот крлеж да се откачи.
Покрај ова, крлежот лачи некоја супстанца слична на врзувачи материи, и многу тешко се вади.
Обидите да се извади на сила ќе предизвикаат само кинење на телото а главата останува.
Најдобра и најбеезболна метода, е да се предизвика отсуство на кислород на крлежот со
ставање зејтин, газија околу крлежот кои би направиле една вакум состојба и после 30 минути
сам би излегол за да може да земе воздух.
Друга метода е хируршкото отстранување на крлежот со инцизија.

Инкубацијата е 3-30 дена и оваа болест ќе оди во три фази: примарна, секундарна и терциерна.

Во примарната фаза имаме силно изразен инфективен синдром, зголемени лимфни жлезди,
миалгии, главоболки и артралгии.
Кај некои пациенти овие тегоби ќе бидат единствени, кај некои може да ни се појави и некој
ситен осип, и да се изгуби за неколку дена.

Кај многу од пациентите ќе се појави еритема хроникум мигранс.

Тоа е еритем кој се шири како круг со една централна зона црвенило околу каснувањето од
крлежот па блед прстен па повторно црвен и овој круг се шири како два круга.
Овој еритем се јавува 70-80% кај пациентите, ќе се појави после инкубацијата на местото на
каснувањето, добива големина до 30 см и трае 1 недела.

Понекогаш ако не го најдеме крлежот а имаме еритема хроникум мигранс се бара таа централна
зона бидејќи од можно е крлежот сам да испадне но може и да му е откината главата, па на тоа
место да имаме само како убод од комарец.
Оваа фаза ни е многу битна и треба да инсистираме кај сите пациенти кои ќе ни дојдат во
терциалната фаза.

Во секундарната фаза или рана дисеминирана фаза може да имаме зафаќање на било кој дел
од телото, да имаме појава на т.н. белова парализа (парализа на нервус фацијалис), појава на
менингит, зафаќање на големите зглобови и овие тегоби бидејќи се неспецифични ќе се
повлечат после неколку недели до месеци без терапија.

23
Во терциерната фаза влегуваат 60% од пациентите кои не биле третирани во примарната или
секундарната фаза.

Во оваа фаза може да се појави карактеристичен дерматит, меѓутоа може да се појави и

зафаќање на големите зглобови кои можат да бидат дури и деформирани, инмобилни, и овие
пациенти завршуваат на реуматолошките оделенија и се лекуваат таму многу често без да се
постави дијагноза.

Кај 5% од овие пациенти ќе се развијат и невролошки компликации кои ќе одат со појава на

парестезии и парализи, трнење по раце, трнење во нозе, губење осет на допир, болка, јавување
атрофии, зафаќање на мозочното ткиво кое ќе оди со проблеми со памтењето па многу често
овие пациенти ќе бидат ставени во групата на атеросклероза или алцхајмеровата болест.

Кај сите овие пациенти а не се малку, кај кои ќе имаме сериозни компликации, треба да
инсистираме на епизода на еритема хроникум мигранс. Ако се сети пациентот дека имал такво
црвениоло тогаш секако треба да се помисли на трета фаза на оваа лајмска болест, бидејќи овие
пациенти доколку се со невролошка компликација ќе завршат со имобилност со парализи, со
смрт а можат многу успешно да се излечат.

Дијагноза: ЕЛИСА техниката не е најидеална за докажување на борелијата. Уште ако тестовите

се од производител од САД каде што предоминираат други соеви.
Меѓутоа и да е се во ред, сензитивноста на ЕЛИСА е до 70% кога немаме класични знаци на
болеста кои се водат со артрит или актодерматит.
Многу подобра метода е вестерн блод методата.

Терапија: Амоксицилин 3-4 гр/ден х14 дена – прва фаза

6-8 гр/ден х 21 ден – втора фаза
Цефтриаксон 2 гр/ден х21 ден – трета фаза

24
КОКСИЕЛОЗИ – Q – ТРЕСКА

Причината е Коксиела Бурнети Г- интраклеточна, многу отпорна рикеција.

Се јавува во две форми во природата: авирулентна е на култура на клетки, меѓутоа многу

вирулентна кога се наоѓа кај човек или животни.

Најчест извор на зараза кај коксиелозата се домашни животни: говеда, овци и кози.
Тие го лачат овој многу отпорен микроорганизам во својата урина, изметот и млекото.
Најинфективен материјал им е плацентата.

Оваа бактерија е многу отпорна на физички и на хемиски средства.

Во неповолни услови поминува во спори и во форма на спори може да остане со месеци во
волна, во млеко, во вода и во прашина.
Доколку е волната на 20 степени бактеријата може да преживее до 10 месеци.
Во млекото може исто долго да преживее.
Со сигурност оваа отпорна бактерија ја убива 5% хидроген (тоа е водороден пероксид- Н2О2).

Коксиелата се пренесува со директен контакт , најчесто преку аеросоли од прашина кај луѓе кои
имаат контакт со овие животни.

Патогенеза: Аеросол ќе се вдиши и преку белите дробови, ќе направи рикецемија, ќе навлезе

рикецијата во виталните органи (најчесто белодробни инфилтрати).

Клиничката слика може да оди во две форми: акутна или хронична.

Инкубацијата кај акутната е 2-3 недели и може да ни се јави во различни форми. Најчесто ја
имаме како грипозен синдром или како катаралис фебрилис респираториус.
Во значителен процент пациентите ќе развијат пневмонија.

Може да ни се јават и во форма на хепатит, перикардит, миокардит, дури и менингит.

Почетокот е нагол, со температура до 40°С и со изразени јаки главоболки кои многу често ќе
направат надразба на мозочните обвивки и ќе имаме т.н. состојба на менингит.
Во тој случај ќе пунктираме, но на пункција ќе имаме нормален наод и така ќе отфрлиме.
Дава изразито јаки болки во мускули.

Дури половина од пациентите со акутна Кју треска ќе ни направат пнеумонија која ќе биде со
полоши инфилтрати за разлика од другите атипични пнеумонии. Седиментацијата и
леукоцитите се во граници на нормалата, а покачен е CRP.

Хроничната се развива кај мал процент, кај 5 %, меѓутоа значајно е тоа што скоро секогаш ќе ни
оди со ендокардит, или во вегетации на валвулите и претставува една од причините за вадење
на валвули и ставање на вештачки.

Инфекција на бремена жена значи дека треба за цело време на бременоста да се третира со
триметоприм сулфметоксазол, а може да биде причина и за абортус.

Дијагнозата ја поставуваме со серолошки тестови затоа што изолацијата е опасна.

Појавата на IgM антитела ни значи акутна болест, а доколку титарот на IgG e висок поставуваме
дијагноза на хронична К.треска и кај овие пациенти мора да се внимава и да очекува зафаќање
на валвулите и ендокардит.

25
Терапија:
Акутната форма на К.треска ја лекуваме 14 дена со доксициклин, односно со тетрациклин.
Хроничната форма треба 2 години лекување со Вибрамицин комбиниран со рифампицин

Превенција: нема вакцина. Потребно е да се знае дека оваа бактерија долго останува во волна
и прашина.

26
АНТРАКС – ЦРН ПРИШТ

Антраксот претставува зооноза. Предизвикана е од Bacillus anthracis, Г+ бактерија, стапчеста и

создава спори.

Според влезната врата антраксот може да биде: кожен, белодробен и гастроинтестинален.

Кожен антракс
Кожниот антракс е многу почеста форма и ја има и во Македонија.
Бактеријата се размножува на местото на инокулација и во тек на 24 часа ќе се појави една
промена која преминува од макула до папула, во везикула, па во селдните денови во нејзиниот
централен дел настанува некроза, која заедно со везикулите ја даваат карактеристичната
клиничка слика на црн пришт.

Белодробен антракс
Белодробниот антракс настанува кога бактеријата е внесена со инхалација на нејзините спори.
Иницијални симптоми се јавуваат за 7 дена од експозицијата.
Болеста започнува со неспецифични симптоми слични на грип: нелагодност, снеможеност,
покачена температура, сува кашлица.
Брзо потоа настанува ненадејна појава на респираторен дистрес, со тешки респираторни
проблеми и шок.
На РТГ се забележува едем на меките ткива во медијастинумот и присувство на излив.
Непрепознаениот и навреме нелекуваниот антракс по 24-36 часа без исклучок завршува со смрт.

Гастроинтестинален антракс
Гастроинтестиналниот антракс настанува со козумирање храна која е заразена.
Иницијалните симптоми се: гадење, повраќање, и покачена температура.
Подоцнежни симптоми се: болка во стомакот, повраќање крв, тежок пролив.

Дијагноза: се зема назален брис, примерок од инфицирано ткиво и телесни течности. На

микроскоп се гледа бактерија наредена како трска.

Терапија: Пеницилин – 10 дена

27
ЛЕГИОНЕЛОЗА

Како еден од причинители на атипична пневмонија се јавува Легионелата.

Legionella pneumpohila, Г- интраклеточна бактерија.

Прв пат е откриена 1976 година кај ветерани од америчка војска од Виетнамската војна кои се
собираат во одреден хотел и кај најголемиот дел од нив се јавува атипична пнеумонија.

Типично за легионелата е дека успева да расте каде што имаме вода и влажни површини.
Подобро расте ако имаме водоводни цевки а идеална температура и е помеѓу 20 и 40°С.
Оваа бактерија се среќава во поголеми хотели со централни бојлери, по бродови каде има
централно снабдување со вода, централни клими.
За време на летото кога се јавуваат манифестации на пневмонија и треска, треба да се бара и
епидемиолошка поврзаност.

Легионелата може да даде два синдрома: Понтиак треска и пневмонија.

Понтиак треската претставува лесна самоограничувача болест со грипозен синдром кој ќе се

јави после кратка инкубација од 24-48 часа а ќе помине за неколку дена.

Дијагнозата на Понтиак треска може да се постави само врз основа на присуство на IgM антитела
кон Легионелата, односно само со серолошки тестови.

Пнеумонија
Се работи за аерокапкова инфекција, со значење што 95% од овие инфицирани ќе ни направат
пнеумонија.
Навлегува преку аспирација или директна инокулација, настанува фагоцитоза од страна на
алвеоларните макрофаги, следува интраклеточен раст на бактеријата, и потоа расејување со
мултифокални процеси во интерстициум.

Пневмониите се јавуваат во разни форми, од лесни, до многу тешки, мултилобарни а знаат да

бидат пратени и со голема смртност.
Споредбено со хламидијата, коксиела и микоплазма, од пневмониите од легионела се
најтешки.

Почнуваат инкубација од 20 дена, со температура до 40°С, јако изразен инфективен сондром,

со артралгии, мијалгии, малаксаност, студ главоболки
Кашлица ќе се јави покасно, а многу често кај овие пациенти има тахидиспнеа.
На РТГ има интерстициска пнеумонија, но често имаме и масивни пнеумонии.

Пнеумониите може да бидат и со излив. Таму каде ќе има излив, (најчесто излив има кај
инфекција со пнеумокок), терапијата е со Ц3Г. Меѓутоа овде таа терапија нема да има успех,
пнеумонијата и изливот ќе се шират.
Тогаш треба да помислиме на легионела и да поставиме дијагноза.

Дијагноза: Во анализите ќе имаме висока седиментација, висок CRP, и високи леукоцити, на РТГ
има интерстициска пневмонија. Многу често може да имаме и покачени трансаминази.

Треба да се размислува и да се бара епидемиолошка поврзаност.

28
Серолошки може да ја потврдиме дијагнозата, меѓутоа поради кратката инкубација ќе треба да
помине време, а за тоа време имаме пациенти кои ќе развијат излив и нема да се знае дали е
пнеумокок или се работи за туберкулоза која исто оди често со изливи.

Терапија:
азитромицин 5 мг/кг х10-14 дена
Азитромицин + рифампицин 20-30 мг/кг х21 ден кај тешки форми

29
ЛЕПТОСПИРОЗИ

Лептоспирозата е болест која е предизвикана од спирохетата Leptospira.

Постојат повеќе типови лептоспира а од нив поважни се:

L. interohaemorragiae, L. grippotyphosa, L. canicola, L. pmona.

Оваа бактерија опстанува во живот во влажни средини како што се мучуриштата, езерата, кал и
сл., но умира на суво и на сончева светлина.
Во Македонија ја има оваа болест во Источна Македонија поради оризовите полиња.

Извор на зараза се животните, глувци, стаорци, глодари.

Кај човекот навлегува при негов подолг престој на влажни места, со допир на разголени
површини од телото со присутни рагади.
Прави мукокутана инвазија, размножување во лимвни садови и за 5-6 дена е присутна во крвта
и сите органи.
Инкубацијата е 7-11 дена.

Има 3 фази: септичка, ткивна и бубрежна.

Болеста се јавува во различни форми, од асимптоматски кои се со полесен тек до Weil-ова

болест која претставува најтешка форма и е предизвикана од L. icterohaemoragiae.

Во првата (септикемична фаза), има септична состојба со изразена висока температура,

артралгии, мијалгии, малаксаност, главоболки и изгледа како да навестува тешка состојба.

Меѓутоа, по 4-5 дена има подобрување на состојбата, нормализирање на температурата, за по

краток период повтодно да почне да се влошува состојбата поради посебниот афинитет на
лептоспирата кон хепар, бубрег и мозок.

Кај Weil-овата болест се јавуваат подоминантни симптоми.

Има појава на иктер и покачени трансаминази заради оштетување на хепарот а во исто време
има и олигурија, анурија, едем, покачена уреа и креатинин поради оштетување на бубрегот што
доведува до развивање на хепаторенален синдром.

Понекогаш пациентите можат да западнат во хепатална кома, а тоа е состојба која нема успех
во лекувањето и е потребна трансплантаија на хепар.

Поради ваквите оштетувања смртноста е до 35%.

Дијагнозата се поставува тешко доколку се работи за некоја од полесните форми, а со

клиничката слика на потешките, и епидемиолошката анкета се олеснува дијагностицирањето.
Се користат серолошки тестови за потврда на лептоспира.

Терапија: лек од избор е Пеницилин – 10 дена.

30
ТЕТАНУС

Тетанусот претставува тешка, акутна, смртоносна болест предизвикана од Clostridium tetani, Г+,
анаеробна бактерија, која ја има во нормалната флора на домашните животни. Таа е многу
отпорна бактерија која во неповолни услови преминува во спори.

Во епидемиологијата ссе најважни спорите затоа што тие можат да останат во почвата и до 2
години, а бидејќи ги има во нормалната флора на домашните животни, заедно со шталското
ѓубре во почвата се многу присутни.

Спорите можат да се пренесат на било која површина преку обувки, домашни животни, итн.

Оваа спора треба да биде внесена во организмот, најчесто преку некоја рана, меѓутоа за да
настане болест, потребно е навлезената спора да премине во бактерија а за тоа се потребни
анаеробни услови.

Тоа се случува кога има рани кои се длабоки или загадени со парчиња земја, при сообраќајќи,
или ако се создадат некротични услови во раната, тогаш се создаваат анаеробни услови и тогаш
спората поминува во бактерија која лачи два токсини: тенаноспазмин и тетанолизин.

Овие токсини се важни во патогенезата на тетанусот. Тетаноспазминот е најважен за клиничката

слика која настанува.

Инкубацијата е 2-3 недели, меѓутоа може да биде и долга, понекогаш и со години, доколку
спората остане во организмот а нема анаеробни услови.
Во таков случај при некоја следна состојба, повреда или слично, ако се создадат анаеробни
услови, без да се внесе дополнителна спора може да ни се јави клиничка слика на тетанус.

Во клиничката слика нема инфективен синдром, најчесто првите симптоми ќе бидат тризмус –
стегање на долната вилица или ризус сардоникус (циничен израз на лицето), понатаму во
зависност од формата ќе ни се појави локален тетанус или генерализиран тетанус.

Кога имаме класичен генерализиран тетанус се појавуваат тоничноклонични грчеви на

напречнопругастата мускулатура и таквите грчеви можат да одат како напади кои можат да
бидат испровоцирани со инекција, или било каква дразба.
Пациентот зазема специфична положба на телото наречена опистотонус, во форма на лак
пациентот се издига нагоре и е потпрен буквално на темето на главата и петите.
Во тек на овие напади може да настанат фрактури на пршлени, руптури на мускули, да биде
компромитирано дишењето, па најчесто поради такви причини настанува смрт.

Можат да се јават и локализирани форми на тетанус во одредено подрачје на организмот,

можно е да имаме и гинеколошки тетанус поради вршење на патолошки абортуси со користење
корења итн., или неонатален тетанус кога поради разни уверувања папочната врвца се сечела
со срп.

На оваа дијагноза секогаш ќе се посомневаме кога ќе имаме таков тризмус, и ќе се бара

анамнестички податок за повреда.
Најодговарачки податок се длабоките рани или убодните, од шајки итн.

Терапија
Најпрвин хируршки се чисти раната.

31
Пациентите со тетанус бараат лекување на интензивна нега и кога имаме болен од тетанус
терапијата ќе оди со давање на антибиотик, пеницилин бидејќи се работи за грам позитивна
бактерија, или бидејќи е анаеробна се дава метронидазол.

Во исто време се почнува со профилаксата: се дава вакцина – теталпан (тетанусен антитоксин),

се даваат имуноглобулини – тетабулин.

Пациентот ќе бара релаксација на мускулите со што ќе се даваат, препарати на кураре за да се

направи релаксација на мускулатурата.
Понекогаш и бензодијазепани но и тие не ни се доволни па ги внесуваме пациентите во седација
со поставување на респиратор.

Профилакса
ДиТеПер вакцината се дава во редовна вакцинација. Најважно е да се прави разлика помеѓу
редовната вакцина, предекспозициска заштита, постекспозициска заштита и вакцинирање или
давање имуноглобулини кога веќе имаме тетанус.

Како вакцина се употребува пурифициран и апсорбиран антитоксин – Теталпан, 0,5 ml s.c во три
инјекции на растојание од еден месец, со една рапел доза по една година и по пет и десет
години.
Вакциналниот имунитет обезбедува сигурна заштита една седмица по втората инјекција.

Ургентна профилакса се дава при постоење на тетаногена рана: се прави тоалета и

дезинфекција на раната па се даваат специфични хумани имуноглобулини најмалку 250 IE или
500 IE i.m.
Заштитата трае 30 дена.

Постои вакцинациски тест кој, со пасивна хемаглутинација овозможува да се определи титарот

на антитетанусните антитела и да се евалуира нивото на заштитата на повредениот.

Во случај на повреда треба да се водиме од следново:

- Кај коректно вакцинираните лица пред помалку од 5 години, не треба да се дава ништо
- Кај коректно вакцинираните пред 5-10 години , се дава една доза на вакцината како
рапел.
- Кај лицата вакцинирани пред повеќе од 10 години се спроведува и серо и вакцино
профилакса во вид на имуноглобулини 250 IE и една доза вакцина.

Од судско медицински аспект, сите лица кои немаат писмен документ за извршена вакцинација
против тетанус се сметаат за невкцинирани.

32
БОТУЛИЗАМ

Ботулизмот е акутно, инфективно, неконтагиозно заболување.

Предизвикувач е Clostridium botulinum, анаеробна, Г+ бактерија која создава спори, а се движи
со трепки. Во анаеробна средина оваа бактерија лачи токсин кој се смета дека е најсилен од
сите познати.

Се разликуваат 7 типови според токсинот.

Токсините се термолабилни и се распаѓаат на температура од 100°С за 10 мин.

Спорите преживуваат во надворешната средина, а при готвење, потребни се 2 часа на 116°С да
изумрат.

Резервоар на бактеријата се површинските слоеви на почвата, морињата, езерата, реките. Се

наоѓа во форма на сапрофит, во почвата, зеленчукот и овошјата кои растат ниско.
Резервоар е и цревниот тракт на човекот и рибите, и несоодветно конзервираната храна.
Клучно за опстанувањето е анаеробната средина.

Инкубацијата е од 2 часа до 8 дена и зависи од бројот на бактериите.

При труење со храна невротоксинот се апсорбира во тенкото црево и се разнесува преку крвта
и лимфата до периферните холинергични синапси, влегува во нервните клетки, а може преку
невроните да допатува и до ЦНС.
Болеста се манифестира со мачнина во стомакот, метеоризам, дијареа и повраќање.
1-12 дена потоа се јавуваат класичните знаци на ботулизам:
Пареза на симпатикус: нарушена акомодација, мидријаза, диплопија, вертиго, сува уста, густа
плунка, отежнато голтање, говор и дишење, а проливот се заменува со опстипација.
Десценцентна мускулна слабост е изразена а свеста е сочувана.
Смртта настапува поради парализа на респираторната мусккулатура.

Ботулизам кај новороденче се јавува со ингестија на спори кои се развоваат во бактерии и се

размножуваат во цревата.

Кај травматски ботулизам настанува инфекција на рана со спори од Clostridium botulinum.

Инкубацијата е 4-14 дена.

На ботулизам треба секогаш да се помисли кога има афебрилен пациент, со сочувана свест, со
десцендентни симетрични парези со зачуван сензибилитет.

Дијагнозата е со докажување на токсинот во храната или изолација на бактеријата од рана.

Терапијата се состои од следење на виталните знаци давање антиботулински серум – 20.000-

50.000 I.E..
Пилокарпин заради секреција на плунката, рехидратација, клизма, обработка на рана, а ако се
изолира и друг причинител се дава терапија по антибиограм.

33
ХЛАМИДИЈА

Причинител кој ни дава атипична пневмонија е хламидијата.

Се работи за интрацелуларен паразит, со своја мембрана, кој е многу отпорен на надворешна
средина.

Се наоѓаат во две форми во природата: неактивна – како ретикуларни телца и откако ќе бидат
фагоцитирни стануваат активни – елементарни телца. Овој циклус на преод од неактивни во
активни трае 48 часа.

Во хуманата патологија се значајни: Chlamidia psitaci, Chlamidia pneumonia I Chalmidia

trachomatis.

Хламидија трахоматис е еден од најчестите причинители на сексуално преносливи болести. Таа

е и една од водечките причини за слепило.

И хламидија пситачи и хламидија пнеумоние може да дадат атипична пнеумонија.

Хламидија пситачи е класична зооноза, каде што домаќини се птиците.

Пренос од човек на човек не е можен.
Се работи за причинител кој е многу отпорен на надворешната средина, останува со месеци, а
кај човекот може да се јави со една фебрилна состојба или атипична пнеумонија.
Кај пситакозата со аеросоли ќе се внесе елементарното телце во ретикулоендотелниот систем и
од таму со крвта доаѓа до белите дробови (интерстициум).

Инкубацијата е од 7 до 14 дена и може да ни се јави како горно-респираторна инфекција, а

најчесто ќе ни даде атипична пнемонија со смртност до 1 % од заболените.

Клиничката слика е со нагол, брутален почеток, температура до 40°С, студ, треска, кашлица која
се јавува после прва недела, релативна брадикардија, можна хепатоспленомегалија,
конфузност.

Дијагнозата ќе ја поставиме врз основа на епидемиолошката анкета (ќе инсистираме на дали

имал контакт со птици). Седиментацијата ќе ни биде умерено забрзана, CRP ќе биде висок, а
леукоцитите најчесто се нормални.

Терапија: Лек од избор е вибрамицин или еритромицин 10-14 дена.

Хламидија пнеумоние
Многу чест причинител и е асоциран кај луѓето со астма, ХОББ, атеросклероза.
Единствен извор и резервоар на болеста е човек.
Најчесто инфекцијата се јавува како една горно-респираторна инфекција која ќе ни оди со
фарингит, тонзилофаринкс и после 1 до 4 недели, ќе се развие пнеумонија.
10% од пнеумониите ќе бидат асоцирани со хламидија пнеумоние. Може да има епидемии на
4 години.

Дијагнозата мора да ја потврдиме серолошки.

Терапијата е со макролид (азитромицин и кларитромицин), вбирамицин или еритромицин 2-

3 недели.

34
МИКОПЛАЗМА

Најголем процент од атипичните пневмонии отпаѓаат на микоплазма.

Микоплазмата е една мала бактерија, без свој ѕид, само со цитоплазматска мембрана. Таа е
многу осетлива на надворешната средина.

Може да даде горно респираторни инфекции, да биде во склоп на тој катарус фебрилис
респираториус а може да ни даде и пневмонии.

Бидејќи нема свој клеточен ѕид, микоплазма инфекциите не се лекуваат со бета лактамски
антибиотици кои делуваат и го уништуваат клеточниот ѕид на бактериите.

Микоплазмите знаат да се јават во епидемии. Често се јавуваат пред грипот и знаат да

симулираат епидемија, да мислиме дека се појавил грипот, а всушност на одреден период од 4
до 6 години се јавуваат епидемии од микоплазма.

Децата до 5 години може да поминат и асимптоматски, а на возраст меѓу 5 и 25 години најчесто

одат како пневмонии.
Се пренесуваат аерокапково. Потребен е подолг контакт за инфекција со оваа бактерија која
има изразен тропизам кон трахео-бронхијалниот епител.

Инкубацијата е 2-3 недели.

Најчеста клиничка слика ќе ни биде бронхитот.
10 % од инфицираните ќе развијат пнеумонија. Пнеумониите со микоплазма пак претставуваат
број еден на пнеумонии стекнати вонболнички.

Почетокот е постепен само со сува кашлица која може да стане продуктивна со мукопурулентен
искашлокот да не збуни со типичните пнеумонии.
На РТГ ќе има нодуларни инфилтрати во интерстициумот и тоа најчесто во долните лобуси.

Оваа инфекција иако е многу честа е со бениген тек и дури и да не се лекува поминува, меѓутоа
болеста трае 2 до 6 недели. Тие се тие причини кога кашлањето кај пациентот трае долго, месец
ипол до два и треба да помислите на микоплазма.

Значајно за микоплазма инфекциите е поврзаноста со многу други манифестации: појава на

аритмии – поради инфекции со микоплазма на срце; појава на еритема нодозум на кожа или
тешкиот Seven-Johnson синдром – со епидермолиза на кожата, буквалано слуштување на
кожата, нејзино целосно уништување и пратена со висока смртност.

Многу артрити и артралгии се поврзани со микоплазма инфекциите, а тие се состојби кои ги

измачуваат пациентите.

Дијагноза: Серолошка - парен серум за подобра сензитивност.

Терапија: лек на избор се макролиди (азитромицин и кларитромицин) или вибрамицин 2-3

недели.

35
БРУЦЕЛОЗА

Од зоонозите како најзначајна за Македонија е бруцелозата.

Бруцелозата првпат како малтешка треска ја претставил Брус, Brucella melitensis Г- која нема
капсула и не создава спори.
Името на оваа бактерија се става најчесто според животното односно домаќинот.
Бруцела абортус е кај говеда, суис кај свињи, овис кај овци.

Оваа бактерија е многу отпорна на надворешната средина.

Бактеријата може да преживее една недела на сонце, бидејќи се наоѓа во столицата на
заразените животни.
Неколку месеци може да остане жива на пасишта и штали кои не се на сонце.
Старото сирење, односно кантите со солило се безбедни затоа што тие зреат 2-3 месеци, што е
доволно време оваа сол да ја уништи бактеријата.
Пастеризацијата, високата температура и дезинфекцијата на површини исто така ја уништуваат
бактеријата.

Првпат бруцелозата е откриена 1980 година во Битола. Се разболува ветеринар кој прегледувал
болна стока увезена од тогашна СФРЈ, односно стадо увезено од армијата од Турција. Не се
преземале соодветни мерки за уништување на ова стадо а бруцелозата се крие од званичните
власти за да не има санкции за извоз на месо. Заради тоа бруцелозата се шири низ цела
Македонија. Таа 1980 година има во Битола 102 заболени а врвот е во 1992 со 922 заболени.

Пред некоја година освен Берово, немаше место каде што немаше бруцелоза. Некои села во
Пљачковица, околу Скопје, Цветово, Црн Врв, буквално цели се разболеа и лежеа на инфективна
клиника.

Проблемот со бруцелозата во Македонија е поради тоа што нашите сточари не сакаат да

произведуваат сирење од варено млеко, тврдат дека не е вкусно.
Младото сирење е најчесто извор на зараза и заради недоволно термички обработено млеко и
месо.
Пренесување преку директен контакт имаме најчесто кај сточари и ветеринари, кои работат
околу овие животни и ги одгледуваат, најчесто заразувањето е во актот на породување.
Бројот на бактерии во мускулното ткиво е низок, затоа месото поретко се јавува како извор на
зараза, меѓутоа може да се пренесе и така, па тогаш се пренесува и кај домаќинките кои работат
со месото и кои имаат рагади.

Бидејќи бруцелозата е сериозен проблем секоја година во Република Македонија се преземаат

разни мерки и програми со отварање кланици за колење на бруцелозна стока.

Се работи за интрацелуларен паразит, и како таков успева да го преживее убивањето од страна

на фагоцитите, бидејќи основната форма на убивање на овие бактерии е да бидат
фагоцитирани.
После првата недела од инфекцијата ќе се јават ИгМ антитела, а ИгГ антителата се присутни веќе
од втората недела а се губат по 2-3 години.
Одржувањето на високо ниво на ИгГ е во прилог на хронична ингекција.

Инкубацијата е 2-4 недели.

36
Клиничката слика се карактеризира во почетокот со неспецифични знаци.
Кај бруцелозата доминира температура и ноќно потење.
Ноќното потење е со карактеристичен мирис на слама.
Покрај тоа присутни се и општите симптоми: мијалгија, артралгија и малаксаност.

При објективен преглед има оскуден објективен наод.

Може да има зголемени лимфни жлезди кај 10-20% или хепатоспленомегалија само кај 20%.

Во Македонија кај секој пациент кој припаѓа во групата на статус фебрилис пролонгата се
испитува веднаш за бруцелоза, односно кај пациенти кои имаат температура подолго од 5 дена.

Бруцелозата може да се јави во 3 форми: акутна, субакутна и хронична форма.

Карактеристично е што овие интрацелуларни бактерии покрај тоа што успеале да преживеат,
имаат и резистенција на терапијата, па многу често по завршувањето има релапси на болеста
после 3-6 месеци.

Хроничната бруцелоза е најчесто со фокуси во коски, меѓутоа може и во слезената и црниот

дроб.
Можат да се јават и други симптоми меѓутоа и тие не се специфични а доаѓаат од
гастроинтестиналниот тракт.
Зафаќањето на зглобови и коски е типично. Кај помладите пациенти е зафатен сакроилијачниот
зглоб и има појава на сакроилиитис, а кај постарите по рбетниот мозок ќе ни се јави спондилит.

Појавата на остеомиелит е посебно тешка форма на болеста која бара лекување најмалку 3
месеци и многу често завршува со хируршка интервенција.
Бруцелозата може да зафати некој и од периферните зглобови па да направи артрит и тогаш се
најчесто големите зглобови, а знае да направи и инфекција на ЦНС.
Во мал процент може да даде и ендокардит.

Во хематолошките испитувања кај бруцелозата ќе откриеме леукопенија (намалување на бројот

на леукоцитите) и тромбоцитопенија.
Кај животните главна клиничка манифестација е абортус, а исто така и зафаќање на зглобовите
па многу често гледме стада кои криват.

Дијагнозата на бруцелоза ја поставуваме релативно лесно бидејќи е постојано присутна.

Изолацијата на бактеријата е ретка бидејќи е опасна за микробиолозите.
Дијагнозата се поставува со серолошки тестови, со брзи аглутинациски тестови – БАП тест, кој
рутински се користи кај секој пациент кој има пролонгирана температура.

Се зема епидемиолошка анамнеза дали чуваат пациентите животни или професионално се

поврзани.
Ако имаат животни се прашува дали се вакцинирани, дали се болни, дали умреле итн.

Покрај брзиот тест може да се направи и ЕЛИСА и да се откријат ИгМ и ИгГ антителата кои се во
висок титар. Кумбсова проба, Рајтова проба, реакција на врзување на комплемент се тестови за
дијагноза на бруцелоза.

Болеста е значајна затоа што има многу релапси и поминува во хронична, дијагнозата е важна
бидејќи пациентите некогаш можат да завршат на ортопедија и на операција, па тогаш на некој
ќе му текне да се провери пациентот за бруцелоза па тогаш ќе го пратат на лекување.

37
Терапијата на бруцелозата е долготрајна, трае 42 дена и притоа мора да се комбинираат повеќе
антибиотици.
Доксициклин 200 мг/ден во тек на 6 недели и стрептомицин 1 гр/ден во тек на првите 2-3 недели
или гентамицин 240 мг во првите 10 дена.

За превенцијата дава најдобар резултат вакцинација кај животните со Реф-1 која ги содржи
антигените на бруцела мелитенсис.
Не постои вакцина за луѓето, а употреба на варено, пастеризирано млеко, термички обработено
месо е добра превентива.

38
ХЕРПЕС ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ

Се работи за ДНК вирус со големина од 120-160 нм, многу присутен во хуманата патологија.
Карактеристично е тоа што после прележувањето остануваат латентно во организмот.
Херпес вирусите се поделени на Алфа, Бета и Гама херпес вируси.

АЛФА ВИРУСИ
-Herpes simplex virus 1
-Herpes simplex virus 2
-Varicella virus

Карактеристично за алфа вирусите е тоа што остануваат латентно во сензорните нервни ганглии
и краниалните нервни ганглии.

БЕТА ВИРУСИ
-Citomegalovirus
-Human herpes virus 6
-Human herpes virus 7

Бета херпес вирусите остануваат латентно во моноцитите и макрофагите.

ГАМА ВИРУСИ
-Epstein-Barr virus
-Kaposhi’s sarcoma associated virus

После прележувањето овие вируси остануваат латентно во мемориските Б клетки.

39
ХЕРПЕС СИМПЛЕКС

Херпес симплекс вирусот е ДНА вирус од семејството Herpesviridae чија репликација се одвива
во клеточното јадро предизвикувајќи цитолиза.

Серолошки се идентификувани два типа вируси Херпес симплекс вирус 1 и Херпес симплекс
вирус 2.

Епидемиологија: Човекот е единствен резервоар на овој мошне осетлив вирус, а

пренесувањето се одвива преку директен мукокутан контакт. Преносот трансплацентарно е
редок како и преносот преку мајчино млеко.

Патогенеза: вирусот навлегува во организмот преку кожата или слузницата и се реплицира во

епителните клетки на дермисот и епидермисот.
Предизвикува цитолиза, локална воспалителна реакција и суперфицијална лезија со
карактеристични ситни везикули со тенок ѕид на инфламирана основа.

По завршувањето на примарната инфекција ХСВ-1 се транспортира интраклеточно до телото на

нервната клетка, во сензорните тригеминални сакрални ганглиони.

Реактивација настанува под влијание на повеќе фактори: стрес, УВ-зрачење, траума на кожа или
ганглии, инфекција со пнеумококи, менингококи и спирохети.
Натамошното ширење на вирусот се одвива центрифугално до кожата или одредени органи.

Инфекција со ХСВ-1

Инкубацијата е 2-12 дена.

Инфекцијата може да биде примарна – кај луѓе кои во крвта немаат антитела кои го
неутрализираат вирусот и рекурентна болест кај оние кои веќе имаат такви антитела.

Примарната инфекција е најчесто асимптоматска.

ХСВ-1 манифестната инфекција најпрво се манифестира на кожата, на лигавицата на окото, во
ЦНС или може да има форма на генерализирана болест.

На орофарингеалната лигавица е како гингивостоматитис херпетика, на урогениталните органи

е како уретритис, вагинитис, цервицитис, на окото – кератоконјунктивитис херпетика.

Се карактеризира со везикуларна ерупција, силна болка, температура и изнемоштеност.

Излекувањето настанува спонтано по 10-14 дена.

Може да се јави и во форма на некротизирачки енцефалит на темпоралниот резен, кој е најчест

кај млади. Во таков случај има брз почеток (<48 часа), со покачена температура над 40°С,
цефалгија, пореметување на свеста, кома, хемиплегија.

Дијагноза: лумбална пункција, PCR е најбрз начин за поставување етиолошка дијагноза.

40
Инфекција со ХСВ-2

Се јавува претежно на гениталиите.

Примарната генито-уринарна инфекција се јавува кај деца, млади и се манифестира како
уретритис, цервицитис или вагинитис.

Инкубацијата е 2-7 дена.

Кај мажите везикуларните лезии се јавуваат на гланс пенис, а кај жените на вулва, вагина,
цервикс или перинеум.

Инфекцијата и кај двата пола е придружена со: температура, премаленост, анорексија, локална
болка и билатерална ингвинална лимфаденопатија.

Рекурентен херпес се карактеризира со послаби симптоми од примарната инфекција.

Се манифестира со болка, чувство на жарење, чешање и триење.
Кај мажите се јавуваат блистер улцерации на гланс пенис а кај жените се претежно на малите и
големите усни.

Неонатален херпес

Неонаталниот херпес претставува тешка инфекција кај новороденчиња со смртност до 85%.

Трансмисијата од мајка на дете се случува многу ретко плацентарно а скоро секогаш при
поминување низ родилните канали со директен контакт.

Клиничката слика е налик на тешка неонатална сепса, со везикуларни ерупции, некроза,

енцефалит, миокардит.

При инфекција до 28ма недела, вирусот има ембриопатоогено дејство.

Дијагнозата се поставува по клиничката слика, а за докажување се користи изолација на вирусот

и серолошки тестови (PCR, индиректна имунофлуресценција, одредување ИгМ кај новороденче)

Терапија: лек од избор е Ацикловир - per os 200mg x5/ден; i.v. 5mg/8часа х5 дена

41
ВАРИЧЕЛА

Варичелата е предизвикана од Herpes zoster virus, кој е ДНК вирус и припаѓа во групата на
херпесвируси.

Навлегува во организмот преку горнореспираторниот епител, се размножува во лимфните

јазли, прави виремија, се шири до голем дел од РЕС каде има повторно размножување по што
дава 100% афинитет кон кожата.

Типично за сите херпес вируси ие останувањето во латентна форма, па и херпес зостер во

сензитивните ганглии останува доживотно.

Во епидемиологијата како извор на инфекција имаме болен човек, 5 дена пред и 5 дена по
појавата на осипот.
Вирусот го има во булите а контагиозноста е до 90% со тоа што потоа остава траен имунитет, па
при повторен контакт се јавува во вид на херпес зостер.

Болеста е релативно летка кај малите деца, додека кај возрасните е посериозна и е изразена кај
луѓе со имуносупресија.

Инкубацијата е 2-3 недели.

Народниот назив за овој осип е овча сипаница.

Клиничка слика: продромалниот стадиум е краток, 1-2 дена со висока температура.

Кај лесни форми и мали деца е можно температурата и да не се појави па болеста да почне со
силен осип.
Во подоцнежниот стадиум се појавуваат розеникави макули кои брзо поминуваат во папули, па
во првите 24 часа ќе поминат во везикули. Затоа најдоминантни се везикулите.

Макула и папула е можно да се пропуштат особено ако се работи за деца без температура.
Везикулите се јавуваат наеднаш и се исполнети со бистра течност и пратени со силен јадеж.

Во тек на 4 дена ќе поминат: макула, папула, везикула, пустула и круста.

Ќе се јават наеднаш секаде, вклучително и на косматиот дел.

Типично за варичелата е тоа што избива во налети. Има повторен скок на температурата и
повторна појава на макула, папула и везикула заедно со старите промени.
Може да се јави и трет таков налет.

Поради присувство на бактерии м оже да се јави промена на бистрата течност од везикулите во

заматена.

Клиничка слика: варичелата оди со макулозни и булозни промени во орофаринксот со крусти.

Кај возрасните варичелата може да биде тешка болест поради примарна вирусна пневмонија,
многу тешка форма се јавува ако мајката се инфицира непосредно пред раѓањето.

Препознатлива компликација за варичела е енцефалит, т.е. зафаќање на мозокот.

Особено е честа кај децата. Детето клинички ќе манифестира атаксија, неправилно одење и
паѓање на едната страна при одење.

Дијагнозаата се поставува врз основа на клиничката слика а се потврдува со серолошки тестови.

42
Терапија: Ако има сомнение за појава на варичела кај имунокомпромитирани пациенти,
потребна е веднаш терапија со Ацикловир – 10-15mg/kg х15 дена

Превенција: во Македонија не се вакцинира за варичела, а бидејќи вирусот останува латентен

доживотно, повторно појавување ќе има при пад на имунитет во вид на херпес зостер.

43
ХЕРПЕС ЗОСТЕР

Појавата на херпес зостер треба да не натера да бараме пад на имунитетот.

Откако ќе се реактивира вирусот ќе мигрира кај сензитивните нервни влакна, во дерматомот кој
е инервиран од тој нерв и на тоа место ќе се јават везикули.

Сето тоа е пратено со јаки болки кои не се смируваат дури ни со најјаките аналгетици.
Болките се јавуваат како резултат на хеморагии кои се случуваат интранервно и
интраганглионарно.

Везикулите се јавуваат во граници на еден дерматом во лумбалната регија, најчесто L2 и L3.

Често ќе видиме и херпес зостер офталмикус, херпес зостер фацијалис итн..

Почетокот е нагол, не е пратен со температура, а на местата каде ќе се јави осипот 2-3 дена пред
и 2-3 дена по, ќе се јават невралгии.

Болеста ќе трае 7-10 дена а кај имуносупримираните ќе трае долго.

Дијагнозата се поставува по клиничката слика, по карактеристичните промени и постапното

присувство на ИгМ антитела заради реактивација на инфламација.

Терапијата е со Ацикловир, а и покрај давањето Тродони, болките продолжуваат.

44
EXANTEMA SUBITUM

Егзантема субитум е состојба која е слична на варичела и морбили а е предизвикана од Хуман

херпес вирус 6.

Инкубација е 2-3 недели.

Клиничката слика е со висока температура во тек на 3 дена без никаков знак. После 3 дена
температурата паѓа и наеднаш избива осипот.
Осипот трае 1-2 дена, а кај малите деца се јавуваат компликации во 20% во вид на грчеви.

Дијагнозата се поставува со серолошки тестови за докажување на ИгМ антитела но и клиничката

слика ќе биде доволна.
Болеста се јавува често напролет.

ХУМАН ХЕРПЕС ВИРУС-7

Лимфотропен херпес изолиран од Т-лимфоцитите, може да предизвика егзантема субитум со

реактивација на Хуман херпес вирус – 6.

ХУМАН ХЕРПЕС ВИРУС-8 / KAPOSHI’s SARCOMA ASSOCIATED VIRUS

Има серопозитувност до 8% кај децата а претставува онкоген вирус.

Дијагнозата е со серолошки тестови, ЕЛИСА, идиректна имунофлуоресценција, PCR итн..

Терапија: Оправдано е давање Ацикловир и тоа во првите 4 дена за да има ефикасност.

45
ЦИТО-МЕГАЛО ВИРУС

Цитомегало вирус се вбројува во семејството на Herpesviridae.

Вирусот се јавува во плунката, урината, цервикалниот секрет, спермата, изметот, солзите,
мајчиното млеко и крвта.

Според тоа постојано може да се пренесе орално и сексуално, а може и трансплацентарно,

перинатално, постнатално, со трансфузија и трансплантација на органи.

Клиничката слика е со акутна фебрилна болест која најчесто се јавува кај адулти.
Температурата трае 1-4 недели придружена со премаленост, хепатит, спленомегалија и
лимфаденопатија.

Кај дел од пациентите се јавува егзем сличен како кај рубеолата и трае 1-2 дена.

ЦМВ инфекцијата е честа кај лица со транплантирани органи и ткива и инфицирани со ХИВ.

Дијагнозата е со детекција на атипични лимфоцити, патолошки вредности на

аминотрансферазите.
Посттрансплантациските ЦМВ инфекции се придружени со температура која трае со недели.

Терапија кај најголем број од случаите не е потребна, а кај хроничните и

имунокомпромитираните се оди со Ацикловир.

46
ИНФЕКТИВНА МОНОНУКЛЕОЗА

Инфективната мононуклеоза е уште позната и како болест на бакнување, предизвикана од

Epstein-Barr virus кој го зафаќа ретикулоендотелниот и лимфатичниот систем.

Типично за мононуклеозата е појава на ангина, зафаќање на слезена, хепар и лимфни јазли.

Името го добила поради карактеристичниот наод во периферна размаска, каде има над 8%
моноцити.

Вирусот навлегува преку орогарингс, аерокапково или со бакнување. Поминува во лимфните

жлезди каде ќе биде неговото прво размножување а потоа следи виремија, зафаќање на
коскениот мозок, лиен, хепар.

Ангината е секогаш присутна како резултат на секундарна бактериска инфекција, промените во

црниот дроб се во интерстициумот и во купферовите клетки а хепатоцитите не се зафатени.
Капсулата на слезината е со инфилтрати поради што ја губи еластичноста и затоа треба да се
внимава на палпација, поради опасност од руптура.

Инкубацијата е 15-50 дена.

Може да има продромален стадиум кој трае 1-2 недели а болеста ќе почне со висока
температира, главоболки, потење, малаксаност, суво кашлање поради зголемени лимгни
жлезди и нивна дразба, болки во абдомен порради зголемен хепар.

Во клиничката слика ќе доминираат зголемените лимфни жлездо кои во почетокот се ситни и

подвижни, а потоа ќе станат цврсти, еластични и со големина на кокошкино јајце.

Покрај зголемен хепар и лиен ќе има и зголемени мезентеријални лимфни жлезди кои ќе дадат
слика на акутен абдомен или апендицит.

Ангината е псевдомембранозна со беличасти наслаги.

Кај 5% има појава на осип кој асоцира на лекување на ангина со амоксиклав.
Болеста трае 2-4 недели од кои 10 дена се најтешки, со висока температура, ангина која пречи
во храненњето и со компликации како анемија, тромбоцитопенија.

Дијагноза: на мононуклеоза треба да се посомневаме секогаш кога имаме ангина со хепатална

лезија, во крвната слика ќе има леукоцитоза со повеќе од 15-30.000 леукоцити, во размаската
лимфоцити и периферна размаска моноцити.
Дијагнозата се потврдува со серолошки тестови а најчесто со ЕЛИСА.
Брз тест за мононуклеоза е моностикон.

Терапија: без ангина е Цефалоспорини, инаку се чека антибиограм.

Кортикостероиди не се користат, освен при опструкција на дишните патишта поради
хипертрофија на тонзили.
Многу важен дел е хигиенодиететскиот режим и долгото мирување кое е индицирано од
неколку моменти:
- Едниот е што виусот е онкоген и останува доживотно па е потребно пациентот добро да
се опорави
- Второ е потребата од правење хепатограм секој месец, најмалку 6 месеци, и се
забранува тешка физичка работа најмалку 6 месеци до 1 година.

47
ХИВ – СИДА

ХИВ вирусот припаѓа во групата на хумани ретровируси. Ретровирусите се поделени на

лентивируси и онковируси.

Вирусите ХИВ-1 и ХИВ-2 припаѓаат во групата на лентивируси.

ХИВ-1 е распространет низ целиот свет, а ХИВ-2 е само во Африка.

Големината на вирусот на ХИВ е 120 нм, составен е од јадро и липопротеинска обвивка.

Јадрото има две копии на едноверижна РНА, од протеините е најважен GP-120 а од ензимите е
реверзна транскриптаза, а има и протеази, интегрази итн.

Со помош на реверзната транскриптаза вирусот кога ќе навлезе во клетката од РНА поминува во

ДНА вирус. Тоа е она што најверојатно му смета на имунолошкиот систем за да може да се
справи со овој вирус.

Од протеините на обвивката најзначаен е GP-120 со кого вирусот се врзува за специфични

рецептори за да може да навлезе во клетката. Дел од тестовите кои се користат за дијагноза на
ХИВ инфекцијата се всушност насочени кон овој протеин GP-120.

Значајно за ХИВ вирусот е тоа што има посебен тропизам кон клетките кои имаат CD-4 рецептор.
Тоа се Т-хеплери (лимфоцити, макрофаги (од макрофагите микроглиа клетки)).
Во главно тоа се клетки кои се задолжени за специфичниот имунитет и не штитат од
причинители. Во случај со ХИВ вирусот се баш тие нападнати и таму вирусот опстојува.

После врзувањето за макрофагите или TCD-4 лимфоцитите, за специфичен рецептор GP-120

настанува спојување на вирусната обвивка со клеточната мембрана од клетката домаќин и се
ослободува содржината на хив вирусот во цитоплазмата.
Реверзната транскриптаза ќе ја препише вирусната РНА и ќе премине во ДНА, a ДНА ќе се
интегрира во геномот на клетката домаќин. Целата патогенеза и целиот проблем со овие ХИВ
инфекции лежи овде.

Веќе сме влезени во една пандемија со ХИВ вирусот која на почетокот бележеше страшни бројки
меѓутоа денеска се смета дека бројката се стабилизира.
До 2007 се регистрирани 33 милиони заболени од СИДА, а вкупно заедно со умрените се смета
дека се околу 60 милиони луѓе.
Околу 40 милиони во светот се ХИВ позитивни или се веќе со СИДА.
Околу 2 милиони годишно умираат од СИДА или околу 6.000 дневно.

Треба да се напомене дека најголемиот процент од ХИВ позитивните и болните со СИДА е во

државите од Јужна Африка каде што се 35% од сите инфицирани и 38% од сите умрени.
Ако се земе целата субсахарска Африка, дури 67% од сите овие со ХИВ.

Регионот во кој ние припаѓаме е со голем процент. Важно е да се знае дека 45% од заболените
се на возраст од 15-24 години.

Податоците за Западна Европа до 2007 година бележат околу 2.360.000 заболени со 20.000
умрени годишно.
Во почетокот, ХИВ позитивните се наоѓале само во групата на хомосексуалци, а покрај нив беа и
интравенските наркомани.

48
Меѓутоа од 2006 година процентот веќе е променет во корист на популацијата со нормална
сексуална ориентација.
Тое зафаќаат 42% од ХИВ позитивните а хомосексуалците со 29% и 6% интравенските
наркомани.

Во Македонија до 2012 година имаме една состојба која беше стабилна со 142 ХИВ позитивни и
176 умрени.
За цела година 13 нови ХИВ позитивни случаи а од тие 142 – 70 умреле.
Во 2014 имаме значително зголемување на ХИВ позитивните во Македонија.
Ако цела 2013 имало 13 ХИВ позитивни, до ноември 2014 имало 31 новопријавен.
Порано се сметаше дека на еден откриен има барем 100 кои не се откриени така што бројката
воопшто не е реална.

Првпат во 1981 е приметена појава на необични пнеумонии со пнеумоцисти или Капошиев

сарком кај млади и здрави луѓе.
Тогаш е анализирана таа група и кај сите нив е најдено дека се хомосксуалци и така започнува
пандемијата.

Како започнува болеста?

Потребни се 2-4 недели по експозицијата за да настане ХИВ инфекцијата.

Болеста има 3 фази, 1. примарна инфекција, 2. латентен период и 3. фаза на СИДА.

1.Примарната ХИВ инфекцијата настанува по контакт на крв со крв, а сексуалниот однос е еден
од можностите да се има контакт на крв со крв поради постоење на рагади.
Се смета дека од еден таков однос е многу тешко да се добие ХИВ инфекција, и дека за тоа е
потребно повторена сексуална интеракција.

Многу важно за разбирање на ХИВ инфекцијата и понатаму за пратење на оваа болест е времето
од 2-4 недели после инфекцијата за да се појават знаците од примарната инфекција.

Многу важно е што симптомите од примарната инфекција ќе се јават меѓу 40-90%.

Симптомите кои ќе се јават ќе бидат слични на мононуклеоза или на грипозен синдром.
Тие се неспецифични, малаксаност, главоболки, адинамија која ќе личи на грип и ќе помине за
неколку дена.

Втората значајна работа за непропуштање на ХИВ инфекцијата се серолошките тестови.

Најдостапните серолошки тестови за антитела се ЕЛИСА, но ќе станат позитивни најчесто после
шестата недела.
Тоа значи, инфицираниот и да се посомнева, и да отиде на лекар, ако се направи веднаш ЕЛИСА
тест, ќе бидат негативни се до шестата или деветтата недела.

2.Латентниот период следи после примарната инфекција.

Во тој латентен период пациентот воопшто нема никакви тегоби и кога доаѓа на лекар, не се
бараат специфични тестови, и не се знае дека е ХИВ позитивен.
Должината на латентниот период е различен кај различни пациенти.

49
Истражувањата кажуваат дека од сите ХИВ позитивни СИДА ќе развијат:

- 5% во првите 2 години,
- 20-25% во првите 6 години,
- 50% после 10 години, и
- 5-8% кои и по 10 години нема да развијат СИДА.

Овие се наречени “Long term non progressors“, тие се ХИВ позитивни, го шират вирусот но не се
разболуваат, не умираат.

Оваа латентна фаза е поделена на три стадиуми според кои може да процениме или да
очекуваме кога ќе ни се јави синдромот на СИДА.

- Првата фаза е кога бројот на CD-4 Т-лимфоцитите е поголем од 500 клетки/мл или
процентуално е поголем од 29%. Со вакви проценти нема регистрирано епизода на
СИДА.
- Втората фаза е кога бројот на овие CD-4 Т-лимфоцити е меѓу 200 и 499 клетки/мл или
во процент од 14-28%, исто кај овие имаме серолошка потврда за ХИВ позитивност но
не се поминати во СИДА.
- Третата фаза е кога веќе бројот на CD-4 T-лимгоцитите е под 200 клетки/мл или во
проценти под 14%. Кога ќе падне овој процент до тоа ниво веќе треба да се очекува
појава на СИДА.

3.Фаза на СИДА
Во оваа фаза доаѓа до појава на опортуни инфекции, односно на инфекции кои тешко се
лекуваат.

Високоспецифични клинички слики за појава на СИДА се: појава пневмонија предизвикана од

пнеумоцисти, кандидијаза на езофагус, пациент кој има чести проливи, загуба на телесна
тежина, појава на малигни заболивања.

Исто така карактеристичен е и невообичаено долниот одговор на терапија, од било која

инфективна болест. Ако не оди добро болеста тогаш треба да се размислува за пад на имунитет
кој може да биде веќе СИДА или ХИВ.

11 опортуни инфекции се регистрирани како најчести кои се јавуваат кај овие ХИВ позитивни
пациенти односно во преодот во СИДА. Пред се: микобактериум, езофагеална кандидијаза,
капошиев сарком, цитомегаловирус, токсоплазма, туберкулоза, херпес симплекс,
хистоплазмоза, пнеумоцистис, ретинитис.

Значајно е дека е голем бројот на новородени деца се ХИВ позитивни бидејќи инфекцијата се
пренесува вертикално – од мајка на дете.
Вирусот ја поминува плацентата и уште интраутерино или во самиот акт на раѓање.

Дијагноза
Примарната фаза најчесто останува недијагностицирана, но со зголемување на лимфните
жлезди во повеќе регии достапни за палпација, треба да сугерираат на барање потврда за ХИВ
инфекција и СИДА.
Ќе се посомневаме секогаш кога ќе имаме проливи, некоја од инфекциите, невообичаен тек на
терапија, губење тежина итн.

50
Ќе направиме серолошки тестови. Најдостапна е ЕЛИСА со која откриваме антитела, но таа е
достапна после шестата недела со мерлив титар.
Тестовите кои ги откриваат протеините или антигенот на вирусот се позитивни порано па со PCR
можат да се докажат веднаш, но не се тоа рутински методи.

Првиот позитивен тест на ХИВ инфекција се занемарува, бидејќи многу хронични заболувања
можат да дадат вкрстена реакција или самите тестови имаат одреден процент на специфичност
која е до 98%, значи постои опасност од т.н. лажно позитивен тест.
Тестот се повторува со ЕЛИСА техника и доколку е по втор пат позитивен тогаш се прави
конфирмација со Вестерн Блод или PCR техника па дури тогаш се соопштуваат резултатите.

Не многу карактеристични но можат да асоцираат на ХИВ се појава на папили со централна

вдлабнатина, себороичен дерматит.

Терапија
Фармацевтската индустрија успеа да произведе неколку групи на антиретровирусни лекови кои
во многу го продолжуваат животот на овие ХИВ позитивни и болни со СИДА.
Постојат лекови кои делуваат на реверзната транскриптаза или на другите ензими, на
протеазата како ЛАМИНУДИН.
Овие препарати се доста скапи меѓутоа успеваат во многу да го продолжат животот на ХИВ
позитивните.

Во зачеток е и една терапија со СТЕМ клетки, со вадење од ХИВ позитивните, чистење на тие
клетки од вирусот и повторно враќање во истиот организам која многу ветува.

Превенцијата од ХИВ инфекцијата е сексуалната заштита.

На дел од овие пациенти им се правени по неколку колоноскопии бидејќи имаат проливи

мислејќи на тумори, па хируршки интервенции или стоматолог.
По некои стандарди кои ги наметнува СЗО во документацијата на овие пациенти не стои дека се
ХИВ позитивни.
Така да лекарот знае од се што е болен неговиот пациент но нема да знае дека има ХИВ.

51
ГРИП

Се работи за акутно, вирусно, респираторно заболување со висок морбидитет и значаен

морталитет.

Опишани се повеќе пандемии но најстрашна е онаа од 1918-1921 со т.н. Шпански грип која се
случила непосредно по Прва Светска војна со 30-50 милиони умрени млади луѓе.

Се работи за Ortomixovirus кој има 3 типа: А, Б и Ц.

Б и Ц се јавуваат исклучително кај човекот, од кои Ц прави само лесни ринити.
Вирусот А, го има кај водените птици, а кај човек само некои од неговите поттипови.

Вирусот на Инфлуенца е РНА вирус, со липидна обвивка и јадро.

Јадрото содржи 8 генски сегменти кои кодираат структурни и неструктурни протеини.
Обвивката содржи 2 површински антигени Хемаглутинин (H) и Неурамидаза (N).

Хемаглутининот го овозможува врзувањето на вирусот за рецептор (сијалинска киселина), и

антигеска променливост (избегнување на имун одговор).

Неурамидазата спречува вирусно здружување, го олеснува движењето низ мукус, го олеснува

вирусното ослободување од клетката.

Досега во епидемии и пандемии се појавиле само три хемаглутинини H1, H2, H3 и две
неурамидази N1, N2.

Основната карактеристика на ортомиксовирусите е нивната гоема гнеска нестабилност.

Склони се кон континуирано генско ресортирање преку хемаглутинин минорни „drift“ промени
меѓу H1 и H2, и хемаглутинин мајорни „shift“ промени меѓу H2 и H3 настанати со ресортирање
помеѓу хуман и животински тип.

Ова ресортирање се врши кога некој вирус од водените птици ќе се измеша со некој од вирусите
присутни кај човекот.
Многу важно е што свинската трахеа е единственото познато место каде има рецептори и за
хуманиот и за птичјиот вирус.

Се работи за аерокапково заболување, а вирусот навлегу ва преку горнореспираторниот епител

и ќе почне да се размножува.
Репликативниот циклус трае 4-6 часа, фаза во која не се детектираат антитела.

Епидемиологија: грипот се јавува во две епидемиолошки форми – пандемија и епидемија.

Периодот помеѓу пандемиите се нарекува интерпандемиски период.

Епидемиите на северната хемисфера се јавуваат меѓу ноември и мај, а на јужната меѓу мај и
ноември.
Во Македонија епидемиите се меѓу декември и април.

Од голема важност е следењето на лаборатории со цел да се утврди на пр. која варијанта дала
епидемија на јужната хемисфера, при што, за северната таа ќе биде дел во предвидената
вакцина, со очекување дека таа варијанта ќе даде епидемија.

Епидемија се прогласува при зафаќање на 2-5% од населението.

52
Индикација за појава на епидемија е отсуство на деца од училиште, зголемување на општата
смртност, појава респираторни заболувања.
За оздравувањето од болеста се смета дека е одговорен целуларниот имунитет, додека
антителата кои се јавуваат во втората недела (ИгМ и ИгГ) се важни за понатамошната заштита.

Клиничка слика
Инкубацијата е 1-3 дена, по што следи изразит инфективен синдром со висока температура,
артралгии, мијалгии, малаксаност, болки во грлото.

Кога не е во склоп на епидемија дијагнозата на грип се поставува дури после 3 дена, кога ќе се
јават катаралните знаци: течење од нос, кивање, солзење и печење во очите.
Болеста трае најчесто 4 дена, а децата имаат потешка клиничка слика со повисока температура
и поспаност до 50%.

За време на епидемии дојагнозата се поставува со точност од 70% само врз основа на

клиничката слика.

Грипот е тешко заболување поради тешките бактериски компликации: бактериски синузит,

бронхит, бактериска бронхопневмонија.

Најчести причинители се Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae, Streptococcus

pneumonia.

Овие компликации се почести кај ризичните групи: возрасни над 65 години, болни со хронични
срцеви, белодроби, бубрежни и невролошки заболувања, малигнитет, дијабет и бремени жени.

За време на епидемии посебно се зголемува бројот на пациенти хоспитализирани со менингити,

енцефалити и менингоенцефалити, а покрај нив доаѓаат и кардиогени, психогени и
хематолошки случаи.

При пандемија, имаме голема смртност кај млади луѓе.

Тоа се објаснува со прв антигенски контакт на имунолошкиот систем со варијанта на вирус, со
која не постои претходен контакт.
Затоа за време на пандемиите, Вирусот на инфлуенца тип А е многу по вирулентен и е
карактеристичен со појава на примарни пневмонии кои најчесто завршуваат со смрт.

Дијагнозата е врз основа на клиничката слика, а диференцијално дијагностички да се разликува

од настинка и катарус фебрилис респираториус.
Епидемиите завршуваат во рок од 6 недели а пандемиите траат и до 5 години.

Серолошки тестови за потврда се, ЕЛИСА, ИИФ, PCR и брзи тестови со точност до 70%

Терапија: постојат 2 типа на лекови за лекување на инфлуенца вирус:

- Инхибитори на јонски канал

Амантадин – 2х100 мг/ден – 5 дена
Римантадин

- Инхибитори на неурамидаза
Оселтамавир – 2х75 мг/ ден; кај деца 2 мг/кг – 9 дена
Занамавир спреј – 2х10 мг

53
Терапијата е ефикасна само ако се даде во првите 36 часа.
Најголема заштита има вакцината - мртва салкова вакцина (Salk 1945)

-Жива инактивирана – 4 генрации

-Од цел вирус
-Од делови на вирус (сплит вакцина)-1976
-Пречистена – само со површински антигени
-Адјувантни

Вакцината штити 9 месеци.

Вакцините се произведуваат на пилешки ембриони стари 11 дена.

Во Македонија е најдобро да се изведе вкцинирање во октомври.

Кога има најава за епидемија се прекинува наставата, се затвараат училиштата и се прекинуваат
масивните собири.

54
ЗАУШКИ

Заушките претставуваат акутна, вирусна, генерализирана болест која се манифестира со болен

оток на плунковите жлезди, најчесто на паротидните.

Болеста е самолимитирачка а 1/3 од афектираните имаат супклиничка форма.

Менингитис и епидидимоорхитис претставуваат двете најважни, од помалку фреквентните

форми во кои може да се појави болеста.

Епидемиологија: се работи за РНА вирус од групата на парамиксовируси.

Пред воведувањето на (комбинираната) вакцина во 1967 се случувале епидемии на секои 2
години.
Се работи за респираторна инфекција а вирусот има афинитет кон плунковите жлезди на кои
се јавува интерстициелен едем.

Клиничка слика
Инкубацијата е 16-18 дена но не е фиксна.
Продромалните симптоми се неспецифични и вклучуваат слаба треска, малаксаност
иглавоболка.
По еден ден, пациентот се жали на увоболка и болна осетливост.
По 2-4 дена ќе се зголемат паротидните жлезди, ќе станат топли и отокот ќе го прикрие angulus
mandibularis.
Дијагностички е многу важно бидејќи ангулусот е секогаш достапен за палпација.

Од жлездите 60-70% се зафатени паротидните, 10% се субмандибуларните или сублингвалните,

25% ќе биде епидидимоорхит кај мажи, а 5% оорхит кај девојчиња, до 10% ќе биде со серозен
менингит а 0,1% - енцефалит.

Дури кај 50% од пациентите со паротит ќе има отстапки во ликворниот наод при пункција.
Температурата кај заушки не е висока.
Ќе се појави едностран или обостран оток на тестисот. Зголемувањето може да биде до 4 пати
и да оди со воспаление на епидидимис.
Може да биде зафатен и панкреас.

Епидидимо-орхитис е најчеста екстрасаливарна манифестација. Температурата овде варира од

39-41°С, има главоболка, повраќање и тестикуларна болка.
Ако се направи испитување на тестисите, се забележува одреден степен на атрофија кај 50% од
пациентите.
И покрај оштетувањето, се смета дека импотенција не се јавува како секвела.

Компликации можат да се јават за време на бременост. Доколку инфекцијата се случи во првиот

триместар, може да заврши со смрт на плодот, втор триместар да оди со ниска родилна тежина
а можна е појава на јувенилен дијабет.

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика со зголемена паротидна жлезда која
го покрива ангулус мандибуларис.
Лабораториски анализи со покачени серумски трансаминази.
Присувство на ИгМ антитела се потврдува со ЕЛИСА.
Диференцијална дијагноза може да бидат инфекции со Инфлуенца А вирус, параинфлуенца
вирус, и коксаки виус.

55
Исто така може да биде и супоративен паротит предизвикан стафилококус ауреус или од грам
негативни паразити.
Може да се јави и опструкција од камчиња која е обично еднострана.

Терапијата е симптоматска.
Менаџмент на орхит се состои од одмор, аналгетици, поддршка на тестис и имобилизација со
ладни облоги.
Кортикостероиди може да се дадат ако се зафатени паротидните жлезди.

Превенцијата се состои во имунизација со атенуирана mumps virus вакцина.

56
МОРБИЛИ – мали сипаници

Морбилите се акутно, вирусно, многу контагиозно заболување со карактеристичен енантем и

егзантем.
Се работи за РНК вирус од фамилијата Парамиксовириде, има само 1 антиген и дава солиден
доживотен имунитет.

Најчест индекс на контагиозност е 100% а се јавува само кај човекот.

Пренесувањето е аерокапково, извор на зараза е болен човек, бацилоносителство не постои.

За да биде извор на зараза човекот треба дасе наоѓа во продромален стадиум или два дена по
избивање на осип.

Епидемиологија: пред воведувањето на вакцината се јавувале епидемии на секои 4-5 години

со најголема афектираност на деца до 4 години.
Од воведувањето на вакцината, морбилите одат спорадично и во мали епидемии, најчесто
поради лоша имунизација.

Новородените до 9ти месец, се заштитени од трансплацентарните антитела на мајката.

Смртноста е до 1%.

Патогенезата оди со навлегување преку горнореспираторен тракт, оттаму во локалните лимфни

жлезди каде се размножува, настанува примарна виремија а потоа пренесување со леукоцитите
до ткивата на РЕС.
Од РЕС настанува секундарна виремија поради повторното размножување и расејување низ
целиот организам.
Има посебен афинитет кон кожата која преку крвта може да го врати назад од осипот до белите
дробови и да направи примарна пневмонија или до мозокот – да направи енцефалит.

Карактеристично за морбилите е нивниот афинитет кон леукоцитите и нивното намалување.

За време на болеста пациентот се наоѓа во анергија или намалување на клеточниот имунитет.
По прележувањето можат да се јават секундарни бактериски пневмонии.

Клиничката слика е манифестна во 90%.

Инкубацијата е 11-12 дена.

Болеста е поделена на 3 стадиуми:

1. Катарален (продромален)
2. Осипен
3. Рековалесцентен

1.Катаралниот стадиум трае 3-4 дена. Доминира високата температура, катаралните знаци,
карактеристичната „плачна маска“ на лицето, „копликови пеги“ на букалната лигавица кои
траат 24-36 часа, а се губат пред појава на осипот. По неговата појава настанува
хиперпигментација.
Коплик и осип не можат да се видат заедно

2.Осипен садиум – овде температурата е највисока. Осипот најпрво се јавува зад ушите, потоа
на косматиот дел. Во тек на 3-4 дена се спушта надоле, од лице, врат, торакс, абдомен, долни
екстремитети.

57
Осипот не се јавува на дланки и стапала.
Осипот е макулопапулозен, на места конфлуира но и со делови на здрава кожа.
Кожата е црвена, мека, влажа.
Повлекувањето на осипот е по ист редослед со јавување, да по 3-4 дена на местата се јавуваат
хиперпигментации.

3.Реконвалесцентан стадиум – трае 1-2 недели и се манифестира со ситно брашнесто перутење.

Морбилите оставаат доживотен имунитет.
Постојат повеќе форми на јавување, 90% оди со лесна форма.
Тешка форма може да се јави со хеморахични морбили и малигни морбили со примарна
пневмонија.

Компликации: со повторен скок на температурата заради бактериска суперинфекција и

предизвикување на бронхит или пневмонија.
Невролошки компликации кои можат да се јават се: акутен енцефалит, субакутен склерозирачки
енцефалит кој се јавува 8-10 години по прележувањето, кој секако завршува со фатален исход.

Дијагноза: важните моменти во дијагнозата се клиничката слика и начинот на појава и ширење

на осипот.
Серолошката потврда е можна но не е неопходна.
Од лабораторија, SE ќе биде видно покачена и ќе има леукопенија.

Терапија: класична за морбили нема, се оди со амоксиклав ако има знаци на бактериска
суперинфекција.

Превенција е со вакцинација со жива вакцина, во период од 12-14 месец на бебето,

ревакцинација на 7 години со заштита од 95%
Вакцината е во 12ти месец затоа што претходни има антитела од мајката.

58
РУБЕОЛА

Акутно, вирусно заболување кое е лесно, со карактеристичен макулопапулозен осип и појава

на зголемени лимгфи жлезди.

Предизвикувач е вирусот на рубеолата, РНК вирус од фамилијата на Тогавириде, со индекс на

контагиозност од 30%.

Извор на зараза е болен човек, 7 дена пред и 7 дена по појавата на осип.

Доколку се роди дете, четири месеци ќе го лачи вирусот и ќе биде извор на зараза.

Инкубацијата е 2-3 недели.

Вирусот навлегува преку респираторниот систем, се размножува во локалните лимфни јазли и
потоа прави виремија.

Клиничката слика ќе биде со висока температура, инфективен синдром, и карактеристичн

зголемени лимфни јазли.
После овој период се јаува макулопапулозен осип кој е дифузен низ целата кожа.
За разлика од морбилите се јавува наеднаш а со неговото јавување ќе има пад на температурата.

Компликациите се за време на бременоста. Вирусот ја поминува плацентата и прави бројни

малформации. Појава на катаракта, срцеви аномалии, глувонемост, малателесна мускулатура,
главоболки.

Дојагнозата ќе се постави врз основа на клиничката слика.

Одлуките се тешки кај бремени жени, дали да бараме прекин на бременоста.
ИгМ се трајни, се јавуваат по 3 недели што значи дека имаме рубеола.
Високи ИгГ значи дека нема опасност за оваа мајка и да имала контакт.
Постојат методи за изолација на вирусот од амнионска течност.

Превенција- вакцина заедно со морбили и паротит, ревакцина има на 7 и 14 години.

59
БЕСНИЛО

Вирусно заболување со фатален енцефалитис кај луѓе и животни.

Предизвикувач е РНА вирус од групата на Рабдовируси со изглед на куршум.

Извор на зараза се диви животни, најчесто волкот и лисицата.

Човекот се заразува преку плунката од болно животно, најчесто со каснување, гребење но и
преку предмети кои се лигавени.
Лигата го содржи вирусот 3 дена пред појавата на симптомите.

Смрт како резултат на беснило се јавува кај 55.000 луѓе годишно.

Инфекцијата започнува со центрипетално ширење на вирусот низ периферните нерви до ЦНС,

а потоа центрифугално преку периферните нерви до многу ткива.

Првата репликација е на местото на каснување, после 36-42 часа е во периферните неврони, а

до 60-72 часа е присутен во долните ганглии.

Се работи за класичен енцефалит, со масивно оштетување на мозочното ткиво.

Патолошко-анатомскиот наод е важен, а наоѓањето на НЕГРИЕВИТЕ ТЕЛЦА е потврда за

дијагнозата.

Инкубацијата може да биде кратка од неколку дена до повеќе од 19 години, иако 75% развиваат
кл слика во првите 90 дена.
Клиничката слика оди на почеток со општ инфективен синдром, главоболка, страв.

Болеста оди во две форми: фуриозно беснило и паралитично беснило.

Фуриозното беснило е доминирано од агитацијата и делириумот. Пратени се со аерофобија и

хидрофобија.
Поради парализи на ларинго-фарингеалната мускулатура пациентите се плашат да пијат вода за
да не се задават.
Некогаш звукот или помислата на вода предизвикува страв.
Аерофобијата е страв од воздух, па дувањето во лице исто ќе предизвика страв.

При напади на агитација пациентите се силно вознемирени, знаат да ги кинат алиштата, да

фрлаат, да бидат агресивни, да гребат, да касаат, имаат огромна сила, па 2-3 луше неможат да
ги совладаат.
Во моментот кога се смируваат овие напади пациентите се потиштени.
После 1-2 недели се најчесто во кома, а поради парализите на дишната мускулатура најчесто
умираат.

Паралитичкото беснило е со полесна клиничка слика а крајниот исход е ист, после 1-2 недели
се во кома и умираат.

За Дијагнозата е потребен доказ за негриеви телца и со серолошки тестови.

Прва помош е со перење на раната со вода, сапун и алкохол, што побрзо механички да се
отстрани.

60
Постекспоненцијална терапија вклучува и пасивно антитела и вакцина.
Хуманиот рабиес имуноглобулин се дава еднаш кај возрасни и кај деца по 20 IU
Вакцината се дава 5 пати, почнувајќи од нулта ден-3-7-14-28.

Животното не смее да се убива бидејќи се чека десетина дена да се јави клиничката слика на
беснило.

Третманот е во одделение за интензивна нега, врзан во посебни кревети.

Познат е само 1 случај на преживеан пациент од рабиес. 15 годишна девојка од Висконсин која
била касната од лилјак.

61
АРБОВИРУСИ И ХЕМОРАГИЧКИ ТРЕСКИ

Над 500 арбовируси се досега познати од кои 80 од нив се патогени за човекот.

Кај нас има хеморагични трески, и сме ендемско подрачје, посебно подрачјето на Скопска Црна
Гора, има во соседно Косово, па на десетина години имаме некоја миниепидемија со кантан
вируси.

Важно што овие болести беа многу ретки во нашиве региони. Последните години со глобалното
затоплување веќе се случува поместување на геогравските граници на појава на хеморагичните
трески.

Важно за хеморагичните трески е тоа што се пренесуваат со вектор. Векторот може да биде
крлеж или комарец.

Доста е важно што овие вектори се и домаќини, и таму е основниот живот на вирусот.
Човекот и животните случано упаѓаат во тој ланец, без тие да бидат резервоари.

Втора важна работа за векторите е тоа што го пренесуваат вирусот на своите потомци па така
се обезбедува вирусот постојано да биде присутен.
Комарецот трансоваријално ќе го пренесе на своите потомци и новите комарци или крлежи ќе
бидат носители, односно инфицирани со овој вирус.

Во принцип во патогенезата на овие хеморагични трески имаме афинитет кон едндотелот на

крвните садови, односно микроваскулит.
Без разлика која хеморагична треска ќе оди одат во главно со присутни три синдроми: алгичен,
хеморагичен и енцефалитичен.

Алгичен стадиум: овде имаме силно изразен инфективен синдром, со многу висока
температура, изразито јаки болки во мускули, во коски, изразена ретробулбарна болка, силни
болки во крстот, во сакралниот дел, црвенило на лицето итн.
Потоа следи извесен мирен период, за потоа, понекогаш и за само неколку часа, повторно да
имаме појава на инфективен синдром и појава на крварења.
Овие крварења можат да бидат и надворешни и внатрешни, можеме да имаме крварења по
кожа и лигавици, а лош знак дека ќе имаме хеморагична треска е појава на конјуктивит со
изразена конјунктивална инјекција и крварење во очите, следено со крварење во кожата а потоа
и во виталните органи.

Секој пациент кај кој ќе се појават вакви крварења, со пристутен инфективен синдром ќе се
посомневаме на хеморагична треска. Во таков случај се превземаат карантински мерки, мерки
за изолација, за отстранување на извор на зараза итн.

Се работи за вируси, од повеќе групи на арбовируси (над 500) од кои 80 се патогени за човекот,
па во зависност од подрачјето кое се јавува има разни болести.

Во овие арбовируси припаѓаат и флавирусите, кои се делат спрема векторот, пренесени со

комарец – денга, вест нил енцефалит од кој имавме една мини епидемија на 4-5 докажани вест
нил во Македонија.
Покрај овие флавируси кои припаѓаа во арбовируси, друга фамилија која дава хеморагични
трески се Баниавириде, тука ни припаѓа генусот на Хантавирусите кои се разликуваат во
епидемиолошките карактеристики, понатаму Аренавирусите (ласавирусот), и Филовирусите
каде најпознати болести се марбург хеморагична треска и ебола хеморагична треска.

62
ЖОЛТА ТРЕСКА

Жолтата треска припаѓа во групата на флавируси кои пак се во фамилијата на арбовирусите.

Арбовирусите можат да дадат енцефалити, хеморагична треска но и полесни клинички слики со

благи симптоми со осип по кожата.
Се работи за класични зоонози, до сега се познати 30 видови од овие флавируси кои даваат
заболување кај човекот. Се работи за РНА вируси, а се пренесуваат преку вектори, кои можат да
бидат крлежи.

Во патогенезата на жолтата треска е важно дека многу брзо, после допирот со овој вирус во
организмот се лачат големи количини на цитокини.
Ова е најдобро анализирано кога се дава вакцина.
Мерени се нивоата на цитокини и веќе на вториот ден, се забележува големо ниво на цитокини
во крвта особено на тумор некрозис фактор алфа, интерлеукин-1 и интерлеукин-6.
Ако цитокините се излачат во поголеми количини ќе направат оштетување на многу бариери во
организмот и ќе има доаѓање на токсични супстанции кои вообичаено ги нема.

Вирусот на жолта треска ќе се размножи во локалните лимфни жлезди и преку макрофагите ќе

биде пренесен низ организмот.

Во епидемиологијата треба да се каже дека од 5-50% од инфицираните од овој вирус ќе бидат

без симптоми, а од тие што ќе имаат симптоми смртноста е до 50%.
Инкубацијата е 3-6 дена.

Прво ќе се јави алгичен синдром кој е карактеристичен за сите жолти трески.

Потоа ќе следува еден мирен период од неколку часа до неколку дена, и ќе имаме повторно
појавување или ремисија со повторна висока температура, болка во лумбосакралниот дел,
главоболка, повраќање и сомнолентност со карактеристично за жолтата треска зафаќање на
црниот дроб. Заради тоа има појава на иктерус од каде го добива и името.

Покрај иктерусот се појавуваат и хеморагични дијатези, најчесто како внатрешни крварења а ќе

ни се појави и хематемеза или мелена и епистакса и хематурија.

Значи, ќе има појава на иктеричен синдром со хеморагија, бубрежна инсуфециенција, азотемија

(пораст на азотот), креатинин, уреа, па во една ваква акутна бубрежна инсуфициенција и
олигурија, пациентите, со оштетувања на хепар ќе влезат во шокова состојба, ќе развијат
ацидоза, па сите овие состојби, секоја сама посебе може да направи смрт.

Во третата фаза (енцефалитичн) има зафаќање на ЦНС со појава на енцефалитичен синдром со

класичните знаци на енцефалитис и влегување во почетокот во конфузија а потоа во кома.
Обично по 7-10 дена пациентите умираат.

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, епидемиолошката анкета, престој во

ендемски држави и треба етиолошката дијагноза да се потврди со серолошки тестови.

Лекувањето е симптоматско во единиците за интензивна нега.

Постои и вакцина за жолта треска која дава добра заштита од 95% на тие што ќе ја примаат во
период од 10 години. Дозата е од 5 мл. субкутано и се дава во републички завод за здравствена
заштита кај патници кои патуваат во ендемски држави.

63
ДЕНГА ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА

Денгата е болест која се пренесува со комарци Aides Agypti.

Вирусот се реплицира во локалните лимфни јазли и за 2-3 дена се дисеминира по хематолошки

пат до сите ткива.
Вирусот циркулира во крвта 5 дена во инфицираните моницити-макрофаги и во помал степен
во Б и Т клетките.
Исто така се реплицира во кожата, лимфоидните клетки во слезенката и макрофагите.

Денгата е акутна фебрилна болест, со главоболка, мускулноскелетна болка и осип, но тежината

на болеста и нејзината клиничка манифестација варира во зависност од годините и типот на
вирусот.

Инфекцијата е често асимптоматска или неспецифична, со температура, слабост, фарингеална

инјекција, симптоми од горнореспираторен систем и осип – особено кај деца.

После инкубационен период од 4-7 дена, се јавува температура придружена со чувство на

студенило, изразена фронтална главоболка и ретро-орбитална болка.
Се развива агрсивно со запаѓање, јака мускулоскелетна и лумбална болка, абдоминална
осетливост, наузеа, повраќање и хипертензија.
Опоравувањето може да се случи по подолг период на рамнодушност, замор и депресија.

Може да се случи и втора епизода на треската.

Иако скоро сите случаи се без компликации, минорните крварење од мукозните површини
(епистакса, гингиви) придружени со хематурија, метрорагија, гастроинтестинални крварења и
хемоптизи можат да ја искомплицираат болеста.

64
ХАНТАВИРУСИ

Хантавирусите се од фамилијата банеавируси а се разликуваат во епидемиолошките

карактеристики, затоа што овие вируси не се пренесуваат со вектор, туку со директно
вдишување на аеросоли.
Глодарите се резервоар на овој вирус, па може да се пренесе со директен контакт со нивните
излачевини или преку каснување бидејќи вирусот е присутен и во нивната салива.

Претставува хеморагична треска со ренален синдром.

Се јавува температура, тромбоцитопенија, акутна ренална инсуфуцуенција.

Пациентите кои ја преживуваат главната болест, прогресираат во фебрилни (токсични),
хипотензивни, олигурични и полиурични клинички стадиуми па понекогаш се потребни недели
или месеци да се опорават од астенијата.

Инкубациониот период трае 2 недели (5-42 дена).

Во токсичната фаза пациентите се жалат на главоболка, абдоминална болка и болка во долниот
дел на грбот.

Конјунктивалната инјекција и петехиите се случуваат на горниот дел на телото и на мекото

непце.

Хантавируси со пулмонален синдром

Првите симптоми се температура и генерализирана мијалгија

По 4-5 дена кај пациентите се појавуваат респираторни симптоми во вид на лесна кашлица и
диспнеа.

Вакви миниепидемии имаше пред 15 години во Црна Гора - на Јадранско Море, и во Србија.

65
ЕБОЛА

Еболата е хеморагична треска причинета од филовирусите.

Првото појавување на ебола вирусите беше во 1976 година, а претходно од овие филавируси
1967 година имаше и во Европа две епидемии, односно во Југославија и во Гермаија кога беа
донесени мајмуни од Африка за експерименти.

Тогаш во лабораториите и во Германија и во Белград се разболеа лаборантите и научниците,

имаше смрт кај нив, и таму е наречена Марбург хеморагична треска по градот во Источна
Германија.

Во 1976 се појави ебола хеморагичната треска во Судан, со разни соеви спрема место во
државата.
Минатата година вкупниот број за потврени случаи со ебола за 30 и неколку години беше 1.700.
Ако во тек на 30 години имаше 1.700, оо тек на оваа година според СЗО има над 18.000 случаи
од кои 7.000 умрени, со потврда за ебола.

Последните сознанија се дека некои врсти на лилјаци го пренесуваат овој вирус помеѓу
животните а човекот се заразува со директен контакт. Директниот контакт може да биде со
секретите на заразено животно и човек па исто така и медицинскиот персонал е загрозен.

Инкубацијата е од 2-21 ден, може да даде разни клинички знаци меѓутоа ќе бидат во склоп на
овие три синдроми, значи ќе имаме класичен алгичен синдром, со висока температура, болки
во грлото, мускулни болки итн.. може да имаме и повраќање, проливи, осип. Овие симптоми ќе
бидат присутни од 20-90% од инфицираните.

Можат да се јават голем број на симптоми меѓутоа покрај овие од системско потекло и
инфективниот синдром ќе се јави и хеморагии – крварења кои можат да бидат на кожата или
да бидат на некои од виталните органи и внатрешните крварења.

За да се постави дојагноза на хеморагична треска мора да имаме серолошка потврда, а не може

врз основа на клиничката слика, затоа што во клиничката слика немаме некои карактеристични
знаци за разлика од останатите стотици врсти на вируси кои можат да ни дадат хеморагични
трески.

Дијагнозата можеме да ја потврдиме со докажување на антитела со ЕЛИСА техниката или со

ПЦР да побараме присувство на антиген или со други методи.
Вирусот во форма на конци. може да се види на електронски микроскоп или да се засади на
култура на клетки.

Важно е рано да се препознаат овие заболувања бидејќи се изразени со висока смртност – над
50%, а во таа прва фаза на алгичниот синдром дава знаци од инфективниот синдром кој е
присутен кај многу болести и може да не залаже и затоа е потрбено внимание секогаш кога има
вакви пациенти со силен инфективен синдром да се носат заштитни маски и ракавици при
преглед.

66
МАЛАРИЈА

Се работи за паразитарно заболување предизвикано од паразитот плазмодиум, а се пренесува

од комарец од родот Anopheles. Маларијата сеуште ја има во светот, во 103 ендемски земји се
регистрира маларија.
По дефиниција оваа болест се карактеризира со настапи на треска, спленомегалија и анемија.
Болеста е посебно тешка кога е причинета од плазмодиум фалципарум.

Маларијата била присутна и во медитеранот во втора светска војна, а по втора светска војна се
превземени широки акции за уништување на резервоарите на комарците па маларијата е
ерадицирана. Историски, во Охрид една амбуланта сеуште го носи називот „маларична
амбуланта“ што ни укажува дека маларијата била сериозен проблем и во Македонија се до
1950-те години кога се успеа да се уништи комарецот.

Единствен резервоар за инфекцијата е човекот, а женскиот комарец е тој што се храни со крв,
така да женскиот е тој што ќе го пренесе паразитот.
Комарецот живее од 20-40 дена, а интересно е што живее само во региони каде што
температурата не паѓа под 16°С, значи најдобро опстојува на температура од 20-30°С. Интересно
е што уште од историјата, племињата го согледале тоа и живееле на планини каде
температурите се пониски.

Има четири подвидови на овој паразит: плазмодиум вивакс, плазмодиум маларие,

плазмодиум фалципарум и плазмодиум овале. Во државите кои се изложени на маларија
живеат повеќе од 2 милијарди луѓе. Годишно од маларија умираат 1 милион луѓе, од кои
900.000 во Субсахарска Африка. Дури 71% смртноста е кај деца под 5 години. Се регистрираат
по 2.000 импортирани случаи во Англија годишно.

Клиничката слика оди во три стадиуми: примарна инфекција, латенција и стадиум на резицив.
Клиничките симптоми се јавуваат како резултат на распаѓање на еритроцитите кои ќе бидат
нападнати од паразитот и уништени.
Инкубацијата е 12-30 дена во зависност од кој поттип на плазмодиум. Некои видови на
плазмодиум вивакс можад да имаат инкубација од 8-10 месеци.

Во клиничката слика имаме класичен маларичен напад, кој трае 8-11 часа.
Кај пациент кој немал никакви тегоби, во првите 3-4 часа има нагло покачување на телесната
температура до 41°С, пратена со јаки главоболки и вртоглавици, болки по мускули, гадење, што
претставуваат симптоми од општиот инфективен синдром.
Овој напад завршува со обилно потење и трески.
Овие напади се јавуваат на три или на четири дена. Измеѓу пациентот нема никакви тегоби.

Така и се добиени називите, маралија клепсиана, маларија гуатана, ако нападите се на 48 часа
кај вивакс и овале, или после третиот ден кај плазмодиум маларие и фалципарум.

Овие напади се повторуваат во тек на 2-4 недели, и поради оштетување на еритроцитите,

настанува анемија, хепатоспленомегалија, слабеење, и има смртност до 10%.
Рецидиви кај маларија можат да се јават и после 50 години иако најчесто латенцијата оди од 2-
3 години.
Симптомите се од општиот инфективен синдром. Фалципарум дава најтешка маларија, многу
често со зафаќање на ЦНС а приметена е и хипогликемија.
Поради анемии, крварења, шокова состојба, ренална инсуфициенција, хепатална
инсуфициенција, имаме смртност околу 10%.

67
На маларија секогаш треба да се посомнева кога има пациент во подрачјата на цела Африка,
Азија и златен стандард за поставување на дијагноза на маларија е „густа капка“, односно се
прави размаз на периферна крв, се бои по Гимза, и се гледа на микроскоп. На микроскоп се
гледа по Гимза, плаво обоени плазмодиуми и веќе има дијагноза на маларија.

Голем проблем е лекувањето, бидејќи се работи за паразит а паразитите генерално тешко се

лекуваат, а плазмодиумот прави и резистенција најчесто од користените лекови – кинините,
флуорокини.

Го употребуваме хлороквинот, кој е најмалку токсичен и најефикасен, а ако е потребно да се

оди со инфузии или парентерална терапија, ќе се дава кинин во форма на инфузија, а можат да
му се додадат тетрациклини и клиндамицин.

Основно правило кога веќе оди некој во Африка да му се каже доколку добие, да се обрати кај
локалните доктори бидејќи тие најдобро знаат нивниот сој на кој препарат е најосетлив или на
кој не реагира.

Една од најзначајните работи за нас е хемопрофилаксата. Во некои држави е пропишана со

закон за мора да се прима кога се случува патување во државите каде има маларија.

Мефлоквин се користи како хемопрофилакса се дава 250 мг, една таблетка еднаш неделно.
Се дава една недела пред да се оди, за цело време од престојот, и четири недели по враќањето.

Алтернатива е доксициклин 100 мг дневно, една недела пред да оди и 4 недели по враќањето.
Проблем со хемопрофилаксата е што не спречува каснување од комарец и внесување на
паразит. Така да тие кои одат на патувања треба да знаат дека заштитата не е 100%.
Профилаксата ќе го уништи паразитот, но комарците ќе го внесат плазмодиумот.

68
ТОКСОПЛАЗМОЗА

Токсоплазмозата е протозоална болест која е особено тешка и често со неповолен исход,

особено во неонатална форма и кај имуносупресивните.

Причинител на болеста е Toxoplasma gondii која перзистира во три форми:

1. Вегетативна, 2.Циста и 3. Ооциста.

Вегетативната форма настанува во клетките на човекот и животните кои ги разрушува, а потоа

зафаќа нови.
Ваквата активност на токсоплазмозата трае 2-3 недели по инвазијата.

Цистичната форма настанува кога организмот почнува да создава имунитет, тогаш трофозоидот
престанува да ги разрушува клетките и формира цистични форми.
Во овие цисти трофозоитите остануваат слепени и опкружени со дебела обвивка.

Ооцистичната форма е резултат на полов развој и ја има во цревната лигавица на мачката, од

каде се ослободува во надворешната средина.

Патот на ширење е орален, со конзумирање недоволно термички обработено месо или храна
и вода, загадени со фецес од мачка.
Вертикално пренесување има само при инфекција за време на бременоста.

Патогенеза: паразитите навлегуваат преку слузницата на дигестивниот систем по што настанува

нивно размножување во РЕС во првите 1-2 недели.
Потоа преку лимфотокот и крвотокот има дисеминација во организмот до создаваањ имунитет,
а тогаш, почнува формирањето цисти.

Во најголем број случаи доминира латентна инфекција заради биолошка рамнотежа меѓу
паразитот и домаќинот.

Кај фетус има гнерализирана паразитемија.

Кај пациенти со имуносупресија е можна реактивација.

Клиничка слика: постојат два облика, стекната и конатална.

Стекнатата се јавува кај имунокомпетентни и кај имуносупримирани

Кај имунокомпетентните во најчесто е асимптоматски.
При генерализирана лимфаденопатија, жлездите се цврсти, подвижни и обичо безболни.
Ваквиот тек поминува без терапија.
Ретко може да има висока температура, менинг-енцефалит, миокардит и други засегања со
фатален крај.
Токсоплазмозата кај имуносупримираните може да биде стекната и резултат на реактивација.
Овде најчести клинички манифестации се од ЦНС, но има и зафаќање на миокард, бели
дробови, црн дробм око итн.

Конаталната токсоплазмоза настанува со преод на токсоплазма од мајката на плодот, а особено

се опасни оние кои настануваат по 4ти месец од бременоста.
Оние од прв семестар завршуваат со абортус.
Оваа форма дава миокардит, хепатит , енцефалит, хориоретинит, ментална ретардираност.

69
Дијагнозата е со паразитолошки иследувања.
PCR, серолошки тестови (Сабин-Фелдман-ов тест), ELISA, Western Blot.

Терапијата е кај тешки случаи со:

Pyrimethamine 100-200 mg првиот ден, а потоа 25 mg/ден
во комбинација со:
Sulfadiazine 4-6 g/ден во 4 дози

Терапијата е барем една недела или до престанок на симптоми.

Кај имуносупримираните се дава доживотна супоративна терапија.

70
ЛАЈШМАНИЈАЗА – Кала Азар

Се работи за паразитарна болест на висцералните органи пред се на хепар, лиен и на коскена

срцевина со зафаќање на лимфните јазли.

Етиолошки, се работи за паразит од род на лајшманија а вектор се песочните мушички и

флеботомусите.
Лајшманијата може да се јави како висцерална и тогаш го носи името Кала Азар или црна смрт,
може да биде кутана и мукокутана.

Има повеќе видови меѓутоа најзначајна е лајшманија доновани како причинител на

висцералната лајшманија.

Лајшманиите минуваат низ 2 стадиуми: амастиготен и промастиготен.

Амастиготниот се среќава кај човекот и животните, а промастиготниот во флеботомусите.

Лајшманијата кај човекот живее во моноцитите и ендотелните клетки. Значајно е што се работи
за зооноза.
Резервоар и извор на зараза ни се кучињата, пред се оние со паднати влакна, кои имаат болен
изглед и се со издуван стомак, а пак песочната мушичка преку цицање на крв го пренесува на
човекот.

Од епидемиолошка гледна точка значајно е што помеѓу 1.000.000 и 1.500.000 има новислучаи
на мукокутана лајшманиоза годишно во светот, а 500.000 на висцерална лајшманиоза од кои 50-
100 во Македонија во зависност од годината.

Тоа се најчесто деца со спленомегалија која е честа кај висцералната лајшманиоза.

Клиничката слика е нетипична, односно во почетокот има само висока температура.
Поради високата температура која ќе трае долго ќе имаме слабеење, хепатоспленомегалија, а
некаде, после неколку недели ќе се јави и панцитопенија, изразита леукопенија и
хипергамаглобулинемија.

Интересен е податокот дека односот помеѓу симптоматската форма е 1:6,5 а кај децата е до 18,
односно многу пациенти ќе поминат без симптоми.

Инкубацијата е 2-8 месеци, а може да биде и пократка и подолга до 2 години.

Леукопенијата која ќе се развие до 1000 на милиметар кубен ќе не натера да помислиме на кала

азар.
Главниот проблем кај оваа болест е тоа што трае долго па ќе ни направи оштетување на крвната
лоза, хепатоспленомегалија, оштетување на коскена срцевина, пореметување на албумините и
најчесто завршува со смрт.
Овие пациенти најчесто се примаат како статус фебрилис пролонгата кауза игнота и неколку
дена лежат без дијагноза, па ќе се наиде на некое системско заболување, малигно заболување,
но мора секогаш да мислиме и на Кала Азар.

Штип е поврзан со оваа болест заради една докторка која има поставено дијагноза на Кала Азар
на најмалку 200 пациенти, и можеби е единствен случај од Скопје пациенти да се праќаат во
Штип. Проблемот во дијагнозата е во тоа што потребно е да се побара паразитот во биопсија
од коскена срцевина. Меѓутоа потребен е искусен микроскопист и мора да гледа најмалку два
часа за да се видат амастиготите боени по Гимза Романовски.

71
Најдостапна е индиректна имунофлуресценција, меѓутоа самата метода е многу субјективна.
Кога се дијагностицира болеста се поставува на терапија и пациентите оздравуваат.

Во терапијата, бидејќи се работи за интрацелуларен паразит, на располагање има амфотерцин

Б или антимонски препарати (глукантин најчесто кај нас).

Најдобар е амфотерцин Б, меѓутоа е многу скап и е привилегија на богатите држави.

Се дозира 3 мг/кг/тт и се дава првиот ден, после 5 дена, после 14тиот ден и 21 ден.
Во четири терапии завршува лекувањето што е многу лесно за пациентот.
Лекувањето со пентовалентниот антимон (антимонски препарат кој е токсичен за луѓето) 20
мг/кг/тт се дава 28 дена и.м. и многу боли и прави некроза на мускул.

72
ЕХИНОКОКОЗА

Ехинококозата е инфекција со ларвите на Echinococcus granulosus кои можат да предизвикаат

цисти во црниот дроб, белите дробови и другите органи.

Јајцата од фецесот на кучињата, волците и другите канини ги ингестираат тревопасните животни

или луѓето.
Онкосферите пенетрираат низ интерстициелниот ѕид, мигрираат преку циркулацијата и се
населуваат во хепар, белите дробови, мозокот, коските и другите органи.

Ларвата се развива бавно, во тек на неколку години во хидатидна циста.

Од овие цисти се испушта капсуларно потомство.
Големите цисти можат да содржат неколку литри силно антигена течност како и милиони
сколекси.
Понекогаш се формираат цисти-ќерки во или надвор од примарната циста.

Клиничка слика: инфекциите најчесто настануваат во детството но се манифестираат децении

подоцна.
Најчесто цистите се наоѓаат во црниот дроб каде можат да предизвикаат абдоминални болки
или палпабилна маса.
Руптура може да предизвика температура, уртикарија или тешка анафилактичка реакција.

Пулмоналните цисти се откриваат со рутински РТГ. Можни се кашлици, болки во гради,

хемоптизии и еозинофилија.

Дијагнозата: во услови кога постојат цисти-ќерки, наодот на КТ и ЕХО можат да бидат

карактеристични, но единствените хидатидни цисти тешко се диференцираат од епителната
циста.
РТГ може да покаже тркалезна маса со униформен дензитет.
Серолошките тестови се често позитивни, се врши детекција на антитела на ехинококниот АРЦ-
5 антиген.

Терапијата е со ПАИР техника, а кај оние кои се иноперабилни се дава

Албендазол per os 400 mg/ 2х ден кај деца 15mg/kg

73
ТРИХИНЕЛОЗА

Трихинелозата е болест предизвикана од нематодата Trichinela spiralis која поминува низ две
развојни фази: цревна – во која се јавува пролив, и ткивна – која се манифестира со температура,
силни мускулни болки, едем на лице и веѓи.

Од трихинелоза заболуваат свињите, стаорците, кучињата, мачките, но главни и важни за

човекот се свињите и стаорците.
Кај човекот најважна улога има трихинелозното свинско месо, недоволно печено, сушено,
несмрзнато, особено во колбаси и шунка.
По контаминацијата, кожурците на мускулните трихинели се дигестираат па одат во тенкото
црево каде растат и созраваат, потоа полагаат јајца во лигавицата на цревото во тек на 4-16
недели, по лимфен пат одат во крвната циркулација, оттаму во мускулатурата каде се
заокружуваат каде што можат да преживеат и до 30 години.

Инкубацијата е 24-48 часа а болеста започнува со интестинален стадиум кој не е секогаш

клинички манифестен, а се карактеризира со мачнини, повраќање проливи или опстипација,
болки во стомакот и потење.

Кон крајот на првата недела започнува вториот стадиум кој се карактеризира со акутен
миозитисб и трае обично 6 недели.
Се манифестира со зголемена температура, едем на лицето и веѓите, болки во мускулите и
висока еозинофилија

Од мускулите најчесто се нападнати оние за џвакање и голтање, мускулите на очите и

абдоминалните мускули.
Оттука можат да бидат изразени, тризмус, тешкотии во говор, голтање и дишење.
Кај потешките случаи се регистрираат промени во белите дробови, ЦНС и срцето.

Во крвната слика доминира леукоцитоза со силна еозинофилија.

Реконвалесценцијата трае неколку недели до неколку месеци.

Во тој стадиум трихинелите се заокружуваат и калцифицираат.

Дијагнозата е врз основа на анамнестичките податоци како и карактеристичната клиничка

слика.
Вредностите на ИгЕ во крвта се високи, умерено се покачени АСТ, алергиската кожна реакција
на ларвичниот антиген епозитивна во 3 недела и останува 20 години, серолошки тестови.

Терапија: Тиабендазол 25 mg/kg во тек на 5-7 ден

Превенција: ветеринарен надзор, смрзнување и термичка обработка на месото.

74
 СОДРЖИНА

АНГИНА .................................................................................................................................................. 1
РИНОФАРИНГИТ .................................................................................................................................... 3
БРОНХИТИС ........................................................................................................................................... 4
ПНЕВМОНИИ ......................................................................................................................................... 5
МЕНИНГИТИСИ ...................................................................................................................................... 9
ЕНЦЕФАЛИТ ......................................................................................................................................... 14
СТРЕПТОКОКНИ ИНФЕКЦИИ .............................................................................................................. 16
СКАРЛАТИНА-ШАРЛАХ....................................................................................................................... 17
ЕРИЗИПЕЛ ............................................................................................................................................ 18
ПНЕУМОКОКНИ ИНФЕКЦИИ .............................................................................................................. 19
СТАФИЛОКОКНИ ИНФЕКЦИИ ............................................................................................................ 20
ТУЛАРЕМИЈА ....................................................................................................................................... 22
БОРЕЛИОЗИ – ЛАЈМСКА БОЛЕСТ....................................................................................................... 23
КОКСИЕЛОЗИ – Q – ТРЕСКА ................................................................................................................ 25
АНТРАКС – ЦРН ПРИШТ ...................................................................................................................... 27
ЛЕГИОНЕЛОЗА ..................................................................................................................................... 28
ЛЕПТОСПИРОЗИ .................................................................................................................................. 30
ТЕТАНУС ............................................................................................................................................... 31
БОТУЛИЗАМ ........................................................................................................................................ 33
ХЛАМИДИЈА ........................................................................................................................................ 34
МИКОПЛАЗМА .................................................................................................................................... 35
БРУЦЕЛОЗА .......................................................................................................................................... 36
ХЕРПЕС ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ ........................................................................................................... 39
ХЕРПЕС СИМПЛЕКС ............................................................................................................................. 40
ВАРИЧЕЛА ............................................................................................................................................ 42
ХЕРПЕС ЗОСТЕР .................................................................................................................................... 44
EXANTEMA SUBITUM........................................................................................................................... 45
ЦИТО-МЕГАЛО ВИРУС ........................................................................................................................ 46
ИНФЕКТИВНА МОНОНУКЛЕОЗА ........................................................................................................ 47
ХИВ – СИДА .......................................................................................................................................... 48
ГРИП ..................................................................................................................................................... 52
ЗАУШКИ ............................................................................................................................................... 55
МОРБИЛИ – мали сипаници.............................................................................................................. 57

75
РУБЕОЛА .............................................................................................................................................. 59
БЕСНИЛО .............................................................................................................................................. 60
АРБОВИРУСИ И ХЕМОРАГИЧКИ ТРЕСКИ........................................................................................... 62
ЖОЛТА ТРЕСКА .................................................................................................................................... 63
ДЕНГА ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА .......................................................................................................... 64
ХАНТАВИРУСИ ..................................................................................................................................... 65
ЕБОЛА................................................................................................................................................... 66
МАЛАРИЈА ........................................................................................................................................... 67
ТОКСОПЛАЗМОЗА ............................................................................................................................... 69
ЛАЈШМАНИЈАЗА – Кала Азар ............................................................................................................ 71
ЕХИНОКОКОЗА .................................................................................................................................... 73
ТРИХИНЕЛОЗА ..................................................................................................................................... 74

76