Ортопедија претставува гранка од медицината која се занимава со проучување,

превенција и корекција на повреди и пореметувања на коскениот систем како и лекување на

болести и повреди на локомоторниот апарат. Терминот ортопедија е составен од два грчи
збора “orthos”, што значи исправен и “paidon” што значи дете. Прв пат терминот е искористен
во 1741 година од страна на професор Nicholas Andry во Париз.

Фрактурите, трауматските ампутации и ортопедските помагала се дел од историјата на

човекот уште од неговите примитивни времиња. Покасните цивилизации развиле и
покреативен начин во менаџирањето на ортопедски повреди како што се ортозите од кожа во
вода кои ги користеле Индијанците, глинени помагала кои биле употребувани кај
Австралиските племиња како и патерици и имобилизатори во времето на Стариот Египет.
Сепак, најголем придонес во развојот на ортопедијата има од страна на Античките Грци.
Хипократ е првиот кој започнал со репозиции, имобилизации и бандажирање на вроденото
криво стопало. Античките Грци се и првите кои почнале да ја препознаваат сколиозота како
деформитет.

Во поскорото минато Италија е доминантна во светот на ортопедија со отворањето на

главниот ортопедски центар во Болоња во 1113 година. Во 1895 година Wilhelm Conrad
Rontgen започнува со препознавање и третман на фрактури, асептични некрози и артрози.

За време на Првата Светска Војна доаѓа до голем напредок во ортопедијата и во

развивање на ортопедската траума. Russel Hibbs кратко потоа ја отвара и ортопедската
болница во Нујорк во која се започнува и развојот на спиналната хирургија.
 Вродена луксација на колк

Luxatio coxae congenita (LCC )

Развојното пореметување на колкот е најчесто заболување на тој зглоб. Тоа се

манифестира како исчашување кај децата, а како артроза кај возрасните која настанала
како резултат на хипоплазија, односно сублуксација која во детската возраст знае да биде
асимптоматска. Развојна дисплазија на колкот, претставува неправилен развиток на
зглобот на колкот, со нарушување на окоскувањето на ацетабулумот (зглобната чашка).
Конгениталното (вродено) исчашување пак преставува изместување на главата на бутната
коска од нејзината централна позиција во ацетабулумот. Меѓу целосната луксација и
нормалниот колк или на преминот меѓу диспластичниот и луксираниот колк, се наоѓа и
сублуксација на колкот која најчесто настанува по неизлекувана дисплазија на колкот.
Luxatio coxae congenita (LCC ) е најчеста и најважна вродена аномалија на локомоторниот
систем. Класичниот назив вродена луксација на колкот често е несоодветен, затоа што е
потврдено дека ова заболување не е секогаш вродено, туку настанува и по раѓањето како
резултат на дејство на надворешните фактори. Статистичките податоци се варијабилни во
зависност од географската дистрибуција како и начинот на негување на новороденчињата
и доенчињата. Статистички почесто се јавува кај женскиот пол и тоа 6:1 во однос на
машкиот пол, кај првородените деца, кај словенската раса ,при карлична презентација на
плодот при породувањето и при состојби на олигохидроамнион (намалено количество на
плодова вода). Голем процент односно кај околу 40% од децата се јавува на двата колка,а
кај останатите поголема е застапеноста на левиот колк. Исто така, постои зачестено
појавување доколку некој од родителите боледувал од истото заболување во детската
возраст, или заболувања кои резултирале со рани дегенеративни промени на зглобот на
колкот.

Етиологија

Нема конкретна причина за појава на развојна дисплазија на колкот. Причините за

појава на ова заболување се мултифакторијални. Улога во настанувањето имаат
 генетските, механичките и хормоналните фактори. Во настанувањето на развојните
аномалии на колкот учествуваат две групи на етиолошки фактори: ендогени и
егзогени(механички фактори).Во ендогените фактори спаѓаат: дисплазија на
ацетабулумот, зголемена антеверзија на вратот и главата на фемурот и лабавост на
зглобот на колкот. Освен примарната дисплазија поради која може да дојде до
сублуксација и луксација, постои и секундарна дисплазија на ацетабулумот која е
предизвикана од луксацијата на колкот. Многу од доказите укажуваат дека генетската
предиспозиција е важен ендоген фактор и таа доведува до зголемена склоност за појава
на овие заболувања. Затоа, оваа патологија почесто се јавува кај децата кои имаат
фамилијарна историја за ова заболување во детската возраст.

Другата група ја сочинуваат егзогените фактори. Егзогените, односно механички фактори

можат да бидат интраутерини, натални и постнатални фактори. За интраутерини фактори
се сметаат три позиции на фетусот: хиперекстензија на колената и надворешна ротација
на колкот, полуфлексија на колената и надворешна ротација и хиперфлексија на колената
со неутрална ротација на колковите. Механичките фактори кој се јавуваат во тек на
породувањето, често знаат да бидат занемарени поради стабилноста на колковите на
новороденчињата. Од постнаталните фактори најголема улога има традиционалното
повивање со собрани екстремитети кое го провоцира настанувањето на луксацијата.

Патогенеза

Вродената луксација на колкот е динамички процес кои се одвива за време на

интраутериниот развој, а кој продолжува и по раѓањето на детето. Овој процес ја добива
својата дефинитивна морфолошка слика порано или подоцна. Патолошките промени се
присутни уште за време на породувањето, но во текот на животот ги менуваат своите
карактеристики, а со тоа се менува и клиничката слика на заболувањето.

Патогенетскиот процес на вродена луксација на колкот се одвива во три етапи:

 Дисплазија

 Сублуксација

 Луксација

Овој процес не се одвива секогаш во континуитет, односно состојбата може да

остане како дефинитивна во одредена фаза на еволуција (сл.1)

Сл.1 Патогенетски процес на развој на вродена луксација

Вродените дислокации на колкот се делат на три групи:

1. Типични дислокации

2. Атипични дислокации кој се јавуваат во скоп на други болести и синдроми и тие се делат на:

а. миогени и дезмогени

- конгенитална мултипна артрогрипоза

- конгенитална мултипна артрохалароза

- миопатски болести

- преригински синдром

б. неурогени

- церебрална вродена спастична парализа

- миелодисплазија

в. други вродени атипични

- аномалии на развој на други локализации

 - оштетување од зрачење

3.Преодни облици

Патолошка анатомија

Dysplasio coxae congenita (Вродена дисплазија на колкот) е почетен стадиум, кај кој
можат да се регистрираат првите патолошко-анатомски промени на колкот во смисла на
карактеристична развојна недоразвиеност на зглобот. Кај примарниот ацетабулум доаѓа
до негова предна и горна дефициенција и антеверзија, потоа добива овален или триаглест
облик, станува укосен, плиток и исполнет со сврзно-масно ткиво и поради тоа недоволно
ја наткровува главата. Ацетабуларниот лабрум( limbus) кај луксацијата е инвертиран, а кај
сублуксацијата е евертиран. Главата на бутната коска заостанува во развојот, го губи
округлиот облик, добива зголемен колодијафизарен агол и зголемена антеторзија.
Зглобната капсула се растегнува и со прогредирање на луксацијата се издолжува, додека,
меѓу ацетабулумот и главата се стеснува (istmus) во облик на песочен часовник сметајќи
на репозицијата. Од мускулите напјрво е зафатен m.iliopsoas кој е задебелен,
хипертрофичен, а потоа се скратува како и аддукторите што допринесува до истиснување
на главата од фемурот. Абдукторната мускулатура исто така е инсуфициентна. Тетивата на
m.iliopsoas е завиткана околу истмусот и сето ова ја отежнува репозицијата на колкот.

Дијагностика

Вродената луксација на колкот често се јавува во склоп со некои од ендогените и егзогени

фактори. Нивното присуство укажува на можност истовремено да постојат и почетни промени
на ова заболување, кои често знаат да бидат асимптоматски. Овие фактори ги нарекуваме знаци
на ризик, па затоа доколку постои некој од овие фактори потребно е клиничко и
утрасонографско испитување на колковите на новороденчињата и доенчињата, за да не се
започне со задоцнет третман. Анамнезата е првиот чекор до поставување на соодветна
дијагноза. Анамнестички податок за вродена луксација на колкот или артроза на колкот во
семејството укажува на генетска предиспозиција. Податок за карлично породување, укажува за
долготрајна неповолна интраутерена положба на фемурот. Неповолната положба предизвикува
зголемен притисок на колкот, а со тоа е спречен неговиот правилен развој.
 Дијагноза за охигохидроамнион (намалено количество на плодова вода) кај жената, исто
така укажува на зголемен ризик, бидејќи движењата и промената на положбата на фетусот, кој
се важни за нормален развој се оневозможени. Ако при преглед на новороденчето се видливи
хиперабдукција на колкот преку 90 степени, скратен стерноклеидомастоиден мускус или
деформација на стапалата (metatarsus adductus), укажува на можно пореметување како
резултат на генетска или хормонална база.
Клиничките знаци на вродената луксација на колкот се бараат кај секое новороденче уште
првиот ден по породувањето, како и пред отпустот од породилиштето се со цел што порано да
се открие и да се третира ова пореметување. Овие прегледи повторно се вршат и при
систематските прегледи и вакцинации на новороденчето. Прегледите се прават на тврда
подлога, детето е легнато на грб и со внимание за да не се оштетат нежните структури.
Клиничката дијагноза се поставува врз основа на клинички знаци. Ortolani test односно
влегување на главата на бутната коска во ацетабулумот, се испитува на тој начин што детето се
поставува во лежечка положба и се флектираат двата колка и двете колена при агол од 90
степени. Двете надколеници се опфаќаат со дланките на испитувачот и тоа со поставување на
третиот прст над големиот трохантер, а палецот на медијалната страна на надколеницата.
Едниот колк се фиксира спрема подлогата. Колкот кој се испитува се абдуцира во смер на
фемурот за 50 степени и при влез на дислоцираната глава на фемурот во ацетабулумот се осеќа
или слуша прескок или ;;клик;; На овој начин се дијагностицира нестабилен и редуциран колк
(сл.2). По ова лекарот со абдуцирање на надколеницата од абдукциска положба, може
повторно да предизвика феномен на излегување на главата на фемурот од ацетабулумот кај
нестабилен или луксиран колк, што се нарекува луксациски феномен или позитивен тест на
Palmen. Тестот е позитивен при адукција и ротација на надколеницата кон внатре во смер на
оската на фемурот. При тоа, под прстите се чувствува преодот на главата на фемурот преку работ
на ацетабулумот како прескот (сл.3).
Сл.2 Ортолани тест Сл.3 Палмен тест

Доколку притисок на шаката врз коленото при колк кој е во флексија од 90 степени
предизвика спуштање на големиот трохантер накај подлогата, а се контролира со
другата рака која е ставена под него и истовремено ја стабилизира карлицата укажува
на комплетна луксација.Trendeleborg-ов знак, е знак кој исто така се испитува, но кај
деца кој веќе имаат проодено. Поради нестабилноста на карлицата кај луксиран колк,
а при оптеретување на болната нога,карлицата се спушта на спротивната страна, што
укажува на слабост на пелвитрохантерната мускулатура и покажува позитивен
Trendeleburg-ов знак (сл.4).

Сл.4 Тренделебургов знак

 Кај најголем дел од децата се забележани и асиметрични кожни бразди во предел
на генитофеморалната, глутеофеморалната и надколената мускулатура (Бадеов знак).
Клиничката слика, исто така се манифестира со: контрактура на аддукторната и
абдукторната мускулатура на луксираниот колк, зголемена ротација на луксираниот
колк, скратена должина на долниот екстремитет, висока положба на трохантерот и
палпабилна глава на фемурот. Кај поголемите деца и кај деца со обострана луксација
се забележува лумбална лордоза. Коса положба на карлицата и сколиотично
искривување се забележува при стоење кај еднострана луксација на колкот. Duchen
знак е исто така позитивен кај вродени луксации на колкот. Поради одржувањето на
рамнотежата на телото кај позитивен Тренделебургов знак ,болниот се навалува со
горниот дел на телото на страна на болната нога. Овој феномен се нарекува позитивен
знак на Duchenn. Кога детето ќе прооди, луксацијата на колкот ќе се манифестира
преку абнормално одење. Со радиографските испитувања се потврдува дијагнозата и
прецизира опсегот на пореметувањето. Рентгенолошки испитувања се прават откако
детето ќе направи 4 месеци, поради тоа што скелетниот дел до тогаш во голема мера
е составен од рскавични структури кои ги пропуштаат рентгенските зраци. За да се
намали изложеноста на детето од радијација, треба да се намали времето на
експозиција при снимањето, а за тоа се користи соодветен рентген апарат. За точна
интерпретација на радиографскиот наод, треба да се направат соодветни мерења по
одредени поставени линии. На РТГ на карлица со двата колка се уцртуваат соодветни
линии. Hilgenreiner-ова линија се поставува хоризонтално низ двете Y пукнатини, кои
всушност го претставуваа рскавичниот простор кој е видлив на RTG снимката помеѓу
карлицата и препонската коска. Ombredanne-ова линија се поставува вертикално на
Higenrajner-овата линија и таа го сече работ од контурите на коскениот дел на
ацетабулумот. Со овие две линии се одредува нормален и луксиран колк. Доколку
колкот е нормален епифизното јадрото се наоѓа во долниот медијален квадрант, но
доколку се наоѓа во горниот латерален квадрат колкот е луксиран (сл.5).
 Сл.5 Ombredanne-ова линија и Higenrajner-ова линија

Ацетабуларната линија оди по должината на кровот на ацетабулумите.

Ацетабуларниот индекс е агол кој ја вкрстува ацетабуларната линија со Y-Y
хоризонталата. Значи, ацетабуларниот индекс (alfa агол) е агол помеѓу Hilgerajner-
овата линија и линијата која ги допира рабовите на кровот на ацетабулумот. При
раѓање овој агол изнесува околу 30 степени, на 3 годишна возраст 20 степени, а после
15 години околу 10 степени. Хипоплазијата се дијагностицира врз основа на
ацетабуларниот индекс и развиеноста на надворешниот раб на ацетабулумот.
Ацетабуларен индекс поголем од 30 степени, при остар раб на ацетабулумот укажува
на хипоплазија. Истиот овој индекс доколку е поголем од 24 степени при заоблен раб
на ацетабулумот, исто така укажува на хипоплазија (сл.6). Shenton-Menard-ова линија
кај нормален колк е непрекината црта од медијален дел од фемурот и горниот раб на
оптураторниот отвор. Цртата се прекинува при поместување на главата на фемурот и
укажува на луксација.(сл.7). Во денешно време рентгенолошката дијагностика е
потисната во раниот неонатален период од ултразвучната дијагностика не само заради
помалото зрачење, туку и затоа што ЕХО-то дава подобар приказ на зглобот и меките
ткива во и околу него во раната возраст. Од друга страна после 9-12 месечна возраст
рентген дијагностиката е позначајна во прикажувањето на зглобот на колкот.
 Сл.6Ацетабуларен индекс Сл.7Shenton-Menard-ова линија

Артрографијата на колкот (сл.8),дава подобар увид во рскавичните структури, но

индикациите за нејзино извршување се многу мали поради нејзината агресивност. Магнетната
резонанца (сл.9) би била многу добара дијагностичка алатка посебно за рскавичните,
мускулните и капсулолигаментарните структури, но доколку се занемарат должината на
прегледот, обавезната имобилизација како и малиот број на апарати за овој вид на
дијагностика. Понатаму следен чекор во поставувањето на дијагнозата на развојна дисплазија
на колкот, или пак вродено исчашување на зглобот на колкот е ултразвучниот преглед –
ЕХО(сл.10) на колкчињата. Најприфатен и најраширен е методот по Граф, затоа што истиот дава
можност за рано откривање како и сигурност во поставувањето на дијагнозата. Од сето ова
наведено јасно е дека ултразвучната метода, односно ехосонографијата на колкови кај
новороденчиња и доенчиња е атрауматска и со помош на неа се врши добра процена на
коскените и рскавични структури.

Сл.8 Артрографија на колк Сл.9 КТ и МРИ на колкови

 Сл.10 Ултразвук на колкови

Лекување

Значењето на раната дијагноза е од голема важност кај овој деформитет. Ако се постави
дијагноза во првите месеци од животот, конгенитално оштетениот колк може да се врати во
поволна анатомска положба. Лекувањето на овој деформитет доколку се започне во првите 6
месеци од животот и продолжи во првата година од животот, може да се очекува целосно
анатомско и финкционално излекување. Ако се пропушти овој период, во најголем број случаи
не се постигнува комплетна антомска реституција, туку само функционална. Затоа на секое
новороденче најдоцна до 1-2 месечна возраст, треба да се направи ортопедски преглед и ЕХО
на колкчињата. Доколку нема никакви нарушувања, следниот редовен ортопедски и ЕХО
преглед на колкчињата е околу 6 месечна возраст. Конзервативниот третман е долготраен и по
неколку месеци, но што порано се започне толку и успехот од таквото лекување е поголем.
Конзервативното лекување се спроведува во зависност од возраста. Секогаш се започнува со
конзервативниот – неоперативен третман. Положбата на колковите се позиционира во флексија
од 100 степени и абдукција од 30-40 степени. Тоа се постигнува со носење на: абдукциски
гакички (сл.11), павликови раменчињa (сл.12), хилгерајнеров апарат и гипсена имобилизација
coxitis gips (сл.13). Взглобување на делумното или целосното исчашување на зглобот на колкот,
се постигнува со употреба на ортопедски помагала и тракција на долните
екстремитети.Имобилизација со помош на гипс или ортопедски помагала овозможува
задржување на постигнатата репозиција на зглобот.
 Сл.11 Абдукциски гакички

Сл.12 Павликови ременчиња Сл.13 Гипсена имобилизација-Coxitis gips

Доколку не се успее со неоперативниот третман или болеста е откриена подоцна (после 2

годишна возраст), се продолжува со оперативно лекување. Хируршкото лекување се состои од
крвава репозиција (отварање на капсулата, чистење на lig.teres,пресекување на lig transversum
acetabuli, капсулопластика, реинсерција на m.iliopsoas).Од хируршките интервенции, исто така
се прави остеотомија на карлицата.

Osteotomio sec.Salter е остеотомија која се може да се изврши кај деца од 18 месеци до 6

годишна возраст (сл.14).Принципот на нејзината техника е да го пренасочи абнормално
ориентираниот ацетабулум. Pemberton е остеотомија која се прави кај деца помлади од 7
години. Со оваа техника се прави некомплетна трансилијачна остеотомија, која го поместува
предно-латералниот кров околу флексибилната рскавица. Оваа постапка е индицирана кај
елонгиран диспластичен ацетабулум. Корективната остеотомија исто така е интервенција со
која се има за цел да го корегира деформитетот и да овозможи функционалност на
зглобот(сл.15).Со оваа хируршка интервенција се прави корекција на coxa valga. По
оперативното лекување се продолжува со имобилизација на зглобот во траење од неколку
месеци, за да се овозможи правилно зараснување на коскените ткива и правилно
постоперативно развивање на зглобот во саканата позиција. Како и секој друг третман, така и
лекувањето на конгениталната луксација на зглобот на колкот, било оперативно или
конзервативно носи одреден ризик од компликации.
Најчеста и најсериозна компликација во овој случај е
аваскуларната некроза на главата на бутната коска.
Тоа претставува постепено изумирање на главата на
бутната коска, заради намалено крвоснабдување, кое
понатака води до рани дегенеративни промени на
зглобот на колкот. Третманот во подоцнежните
години на овие дегенеративни промени се состои од
импантирање на тотална ендопротеза на колкот
(сл.16).

Сл.15 Корективна остеотомиа-Osteotomio correctiva fem. (coxa valga, antetorsa)

Сл.14 Карлична остеотомиа-Osteotomio sec.Salter

Сл.16 Implantatio endoprothesis totalis coxae lat.dex

Стопалото претставува главен орган на потпора и локомоција на човечкото тело

овозможувајќи му нормална статика и динамика. Статичката функција на стопалото е
претставена преку носењето на тежината на целото тело, додека пак динамичката функција
опфаќа прилагодувања кон подлогата, ублажување на ударите и овозможување на стоење и
движење на човекот. Нормалниот облик и функција на стапалото се озвозможени со помош на
правилен облик и положба на коските, цврсти лигаменти и добро развиени мускули.

Од статичките деформитети на стопалото најчеста појава е развитокот на pes

planovalgus, pes excavates (pes cavus), hallux valgus, hallux rigidus, digiti flexi (digiti mallei),
metatarsalgia, calcar calcanei et fasciitis plantaris.
 Функционална анатомија на стапало

Најчести вродени аномалии на стапало

Стопалото претставува главен орган на потпора и локомоција на човечкото тело

овозможувајќи му нормална статика и динамика. Статичката функција на стопалото е
претставена преку носењето на тежината на целото тело, додека пак динамичката функција
опфаќа прилагодувања кон подлогата, ублажување на ударите и овозможување на стоење и
движење на човекот. Нормалниот облик и функција на стапалото се озвозможени со помош на
правилен облик и положба на коските, цврсти лигаменти и добро развиени мускули.

Од статичките деформитети на стопалото најчеста појава е развитокот на pes

planovalgus, pes excavates (pes cavus), hallux valgus, hallux rigidus, digiti flexi (digiti mallei),
metatarsalgia, calcar calcanei et fasciitis plantaris.

Пореметувањата на стапалото имаат важна улога во промена на биомеханичките односи на

телото.Стапалото при стоење ја превзема тежината на телото и ја пренесува на подлогата.При
одење го подига телото од подлогата, го ублажува триењето со неа, динамички се
прилагодува и делува како еластичен регулатор на одењето.Стапалото поседува комплексна
структура која е составена од коскени делови кои се поврзани со солидни врски и многубројни
мускули чија снага во нормални услови е урамнотежена.Неговата функција е статичка и
динамичка.Статичната функција му овозможува да ја носи тежината на целото тело.Таа е
овозможена преку потпорни точки со кој стапалото се потпира на подлогата. Постојат три
потпорни точки:една задна и две предни. Динамичката функција е по комплексна и
овозможува стапалото да се прилагодува на подлогата, да ги ублажува ударите од подлогата
и да овозможи правилно стоење и движење на човекот. Оваа фукција е овозможена од
функционално најважните делови на стапалото: art.talocruralis (горен скокален зглоб) и
art.talocalcaneonavicularis (долен скокален зглоб). Механиката на коренот на стапалото
секогаш се разгледува целосно бидејќи двата зглоба се во тесна функционална врска.
Субталарниот зглоб и талокалканеонавикуларниот зглоб формираат функционална
целина.Оваа функционална целина која се нарекува долен скочен зглоб функционално е
поврзана со горниот скочен зглоб. Дорзалната флексија и плантарната екстензија се движења
кои се овозможени од горниот скочен зглоб, додека абдукција и аддукција, како и
 надворешна и внатрешна ротација на стапалото се овозможени од долниот скочен зглоб.Со
здружување на движењата на горниот и долниот скочен зглоб се добива кружно движење
односно циркумдукција. Вродените аномалии на стапалото често се среќаваат во
ортопедската пракса и најчесто се воочуваат веднаш по раѓањето.За нивно правилно
лекување треба да се знаат структурните и морфолошките промени кои понатаму доведуваат
до пореметена функција на стапалото. Овие аномалии се резултат на вродени промени на
скелетот, мускулите и нервите на стапалото и претставуваат сериозен проблем кој мора да се
лекува.
Pes equinovarus congenitus(PEVC)-Вродено криво стапало

Pes equinovarus congenitus е најчеста конгенитална деформација и представува варијабилен

тродимензионален деформитет.Инциденцијата на оваа деформација изнесува 1-2 ‰,односно
на 1000 до 2000 живородени деца едно дете се раѓа со оваа вродена аномалија. Патоанатомски
промени кај овој конгенитален деформитет ги зафаќа коските,зглобовите и меките ткива. Од
коските зафатени се:калканеус,талус,навикуларна коска,кубоидна коска и кунеиформна коска.
Патоанатомски промени на зглобовите се:талокрурален зглоб,талокалканеонавикуларен зглоб
и тарзометатарзални зглобови.Промени на меките ткива се јавуваат на: m.triceps surae,tendo
Achilis,m.tibialis anterior,m.tibialis posterior,m.extensor hallucis longus,m.flexor hallucis
longus,m.peroneus longus и aponeurosis plantaris.Коските на стапалото не се само изместени меѓу
себе туку тие се и деформирани.Најмногу искривен е талусот.Телото на талусот е во надворешна
ротација,екструдирано антеролатерално и е видливо и може да се палпира.Вратот на талусот е
поместен медијално и е во плантарна флексија.Односот на талусот во однос на останатите коски
е променет. Навикуларната коска е медијалнно сублуксирана преку главата на
талусот.Калканеусот е медијално ротиран и присутни се equinus и adductus
деформитети.Кубоидната коска е сублуксирана медијално преку главата на
калканеусот.(сл.1)Кај тибијата можно е благо скратување,додека кај фибулата тоа скратување е
вообичаено.На мускулите на подколеницата присутна е хипотрофија особено на мускулите од
перонеалната група. Присутна е контрактура на : m. triceps surae, m. tibialis posterior, m. flexor
digitorum longus и m. flexor hallucis longus..Скратени се меките ткива од медијалната и
постериорната страна посебно тетивите на m.tibialis posterior и m.ticeps surae.Исто така присутна
е и контрактура на плантарната фасција која придонесува до појава на cavus деформитетот.Овие
промени почесто се јавуваат кај машки деца и најчесто се јавуваат билатерално.Етиологијата е
неразјаснета.Деформитет настанува во раниот ембрионален развој и во овој процес се вклучени
многу гентски и механички фактори.Значи етиопатогенезата за појава на вродено криво стапало
се должи во мултифакторниот наследувачки систем кој се модифицира со интраутерините
егзогени фактори.

Kлиничка слика на вродено криво стапало

Деформитетот е присутен и видлив веднаш по раѓањето. Клиничката слика (сл.2) се

манифестира со четири постојани компоненти и тоа:

 Еквинус што претставува плантарна флексија во скокачкиот зглоб;

 Варус или инверзија на стапалото,т.е.спуштање на надворешниот раб на

стапалото и кревање на внатрешниот;

 Аддуктус на предниот дел од стапалото,т.е. метатарзусот со прстите се

насочени кон медијалната сагитална рамнина на телото, при што со задниот
дел од стапалото се прави агол отворен медијално;

 Кавус при што предниот дел на стапалото во однос на задниот е насочен

плантарно;

Сл.1 Pes equinovarus congenitus Сл.2 Предна страна на десно криво стапало

Стапалото кај новороденчето е во плантарна флексија и инверзија. При нормално стапало, при
дразба од латералната страна на стапалото детето реагира со дорзилексија, еверзија и ширење
на прстите. Доколку имаме вродена деформација на стапалото овој вид на реакција не се
појавува.
Според клиничката манифестација вроденото криво стапало се класифицира како:

 структурен или идиопатски облик на вродено криво стапало

 постурален или функционален облик на вродено криво стапало

Структуралниот облик на вродено криво стапало се степенува од 1,2 и 3.Овој облик може да
биде ригиден и флексибилен Ригидниот тип на ова конгенитално заболување на стапалото се
карактеризира со тоа што е резистентен за мануелна корекција со назначена хипотрофија на
натколеницата .Стапалото е сктатено и петтата е мала и елевирана. Стапалото е во тешка форма,
и Ахиловата тетива е значително скратена. Овој тип на деформитет бара не само носење на гипс,
туку и хируршки тртетман. Третманот се состои од пресек на Ахиловата тетива и други сврзно
крути зглобови, кои ја држат неправилната форма на стапалото.Доколку корекцијата не го режи
целосно деформитетот хируршкиот третман се повторува.Флексибилниот тип се карактеризира
со тоа што помалку е резистентен на корекција. Постуралниот облик,исто така, се степенува со
1,2 и 3. Тој за разлика од структуралниот тип лесно се репонира и не е отпорен на
корекција.Потколеницата не е хипотрофична и стапалото се карактеризира со нормална
должина и нормална пета. Овој тип многу добро може да се третира со конзервативно
лекување со помош на соодветни вежби и поставување на гипс.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика. Потоа се прават рентгенолошки

испитувања исклучиво да се потврди дијагнозата и да се определи степенот на еквинусот и
варусот, односно степенот на деформитетот. Обичната рентгенолошка снимка не е од корист во
првите три месеци поради тоа што тарзалната коска не е осифицирана и не може да се добие
податок за нејзината форма и ориентација.Првата рендгенска слика најрано се прави по
наполнети 7 недели на детето. Доколку е потребно повторно да се направи рентгенолошка
снимка потребно е да помине интервал од 3 месеци од предходното снимање.
Рентгенолошкото снимање се прави во два правци: антеро-постериорна и профилна слика на
стапалото.Исто така оваа дијагноза може да се потврди и за време на бременоста,во 18
гестациска недела со помош на ултразвук.

Терапија
Почетокот на лекување е конзервативен.Деформитетот се корегира со помош на соодветна
физикална терапија и поставување на гипсени лонгети,ортози или друг тип на имобилизација
.Се почнува веднаш по раѓањето или здобивањето на овој деформитет. Најнапред се почнува со
пасивни вежби што се изведуваат повеќе пати во текот на денот.Целта на овој нехируршки
третман е истегнување на меките структури на стапалото (лигаменти,тетиви и капсули).По
постигнато истегнување на овие структури стапалото се поставува во гипсена имобилизација во
период од 7 дена и оваа процедура почесто се повторува.Оваа позиција на стапалото се
одржува со помош на чевли (Denis Brown) до 3 годишна возраст. Како метод за лекување е
носењето на корективен апарат по Denis Brown кое е составен од корективни чевли (абдукторна
ортоза) кои помеѓу себе се поврзани со шина која го овозможува слободното движење на двете
нозе. Голем дел од деформитетите можат да се корегираат на овој начин. Сепак, постојат и
промени на вродено криво стапало кои не можат да се излечат без оперативна постапка. Во
суштина, тоа е неопходно во три случаи: тогаш кога третманот не е започнат навреме, ако
промените на стапалото не се соодветно третирани и тогаш кога станува збор таков степен (тип
три најчесто) и такви структури што не можат да се корегираат без операција.
На хируршкиот третман треба да му се пристапи по 6 до 12 недели од неуспешен неоперативен
третман, или најдоцна до проодувањето. Изборот на постапката зависи од возраста на детето,
степенот на деформитет, исправноста и успехот на претходните процедури.Хируршкиот третман
се состои од корекција на меките ткива и коскените структури. Ослободувањето на меките ткива
се состои од ослободување на тетиви и лигаменти кое резултира со продолжување на тетивите
и трансфер на тетиви за поставување на тетивите и лигаментите во соодветна позиција. На
помлада возраст, се корегираат меките ткива. Постапките за корекција на коскените структури
се оставаат и се изведуваат во постара возраст.Корекцијата се се состои од неколку
компоненти.Напрво се корегираат варусниот и адукторниот деформитет,додека пак
корекцијата на equnus е многу потешка.Минимално инванзивниот хируршки третман
претставува третман кој е измеѓу радикалниот хируршки и конзервативниот третман.Овој
третман се изведува за корекција на еквинусниот деформитет и се нарекува метод на лекување
на Понсети.Се состои од тенотомија на Ахиловата тетива и може да се изведува во локална
анестезија.По оваа хируршка интервенција се поставува надколен гипс во кој стапалото се
поставува во положба на 70 степени абдукција и 20 степени екстензија,односно по хируршката
интервенција се носат ортопедски помагала кои спречуваат враќање на стапалото во
правобитната положба..Оваа гипсена имобилизација се носи 15 дена од денот на третманот.
Третманот на меките ткива е индициран до 5 годишна возраст,по 5 годишна возраст оперативно
се третираат и коскените структури. Остеотомиите и артродезите се процедури на коскените
структури кои овозможуваат нивна стабилизација и понатамошен нормален раст.

Talus verticalis congenitus

Суштина на оваа деформација е луксација на главата на талусот од талонавикуларниот

зглоб,односно дорзална дислокација на навикуларната коска врз талусот која предизвикува
појава на цврст рамен деформитет на стапалото од раѓање.Овој деформитет е редок и околу
50% од овие деформитети се појавуваат во склоп на други невромускулни заболувања и
хромозомски аберации. Позитивна фамилијарна историја се појавува кај дури повеќе од 20% од
овие пациенти.Патоанатомски талусот е поставен во флексовертебрална положба а
калканеусот е хоризонтализиран.Видлив е конвекситет на плантарен дел на стапалото ,
валгозитет и еквинус на задниот дел на стапалото (сл.3).Предниот дел на стапалото е во
абдукција со дорзална флексија.Стапалото е проширено,заоблено и извртено во силна
еверзија.Скратени се перонеалните мускули,ахиловата тетива,m.tibialis posterior и ектензорните
мускули.На местото каде што главата на талусот доаѓа во контакт со подлогата кожата е
задебелена.Дијагнозата се потврдува врз основа на клиничка слика,радиографски испитувања
(РТГ во профилна проекција во положба на максимална дорзофлексија,и плантарна
флексија..МРИ се прави со цел да се исклучат невролошки нарушувања.Целта на третманот е да
се обезбеди нормална функција на стапалото без болка.Иако лекувањето на овој деформитет е
хируршко често пати може да се препорача нехируршки третман.Овој третман се состои од
физикална терапија и вежби кои ќе овозможат истегнување на стапалото и евентуална негова
корекција.Лечењето на talus verticalis congenitus во основа е хируршко а резултатите се подобри
доколку третманот е извршен пред пороодувањето на детето односно пред 12 месец од
животот.Хируршкиот третман се состои од враќање на коските во нормалната позиција,нивна
фиксација со игли и издолжување на тетивите и лигаментите кои се скратени како резултат на
деформитетот.По оперативниот третман потребно е поставување на гипсена имобилизација во
период од 4-6 недели која ќе спречи повторна дислокација на коскените елементи.
 Сл.3 Talus verticalis congenitus

Pes calcaneovalgus congenitus

Калканео-валгусното стаполо е честа појава кај новородените деца и означува промена на

стапалата кога дорзумот на стапалото е поставен спрема предниот дел на подколеницата,а
петицата проминира плантарно.Станува збор за контрактура која не е проследена со
дислокација.Етиологијата најчесто се базира на интраутерин притисок.Лесна форма на овој
конгенитален деформитет се појавува кај околу 40% од новороденчињата.Почесто се јавува кај
женскиот пол и првородените деца.Клиничката слика се манифестира со претерана
дорзофлексија на сводот на стапалото која пасивно се корегира.Калканео-валгусната положба и
појавата на масно ткиво во предел на средниот плантарен дел на стапалото може да укаже на
евентуален talus verticalis congenitus. Диференцијално дијагностички се разликува цврстината
на дорзофлексијата.Кај калканео-валгусното стапало должината на ахиловата тетива е
нормална или продолжена,а скратени се перонеалните мускули при што калканеусот.завзема
валгусна положба. Во профилна проекција стапалото со подколеницата има изглед на буквата V
(сл.4).При изведување на плантарна пасивна флексија корекцијата на стапалото е
возможна.Откако ќе се постави дијагнозата за овој деформитет врз основа на пасивната
коректибилност и рентгенолошките испитувања треба да се прегледаат и колковите на
новороденчето за да се исклучи евентуална дисплазија.Детето за време на третиот триместар е
изложено на притисок врз локомоторниот систем во утерусот кој што освен калканео-
валгусниот деформитет може да резултира и со вродена дисплазија или дислокација на
колковите. Лекувањето на поизразената клиничка слика се состои од пасивни вежби на
стапалото и внимателно истегнување на мускулите и тетивите кон положба на плантарна
флексија на стапалото и варус на петата.По 1-2 месеца од овој третман стапалото би требало да
го врати нормалниот изглед.Доколку овој третман нема позитивен резултат тогаш во обзир
треба да се земат невролошките пореметувања.

Сл.4 Pes calcaneovalgus congenitus

Pes adductus congenitus-Pes metatarsovarus

Кај најголем дел од децата причината за појава на pes аdductus congenitus е намалениот
простор во утерусот при крајот на третиот триместар на интраутериниот развој.Зголемена
инциденца за појава има кај:доцна бременост,близначка бременост,прва бременост и
бременост кој која има појава на олигохидрамнион на утерусот(намалена плодова
вода).Билатерално се појавува кај 50% од пациентите.Се карактеризира со преден дел на
стапалото кој е извртен према медијално и конвексен латерален раб на стапалото (сл.5). Овој
деформитет се развива во три облика:лесен,средно-тежок и тежок облик на манифестација
(сл.6).Кај лесниот облик можна е пасивна корекција на положбата на предниот дел на стапалото
и латерално од средишната црта на стапалото.Кај средниот облик на манифестација корекција
е возможна до средишната црта на стапалото,а кај тешката форма корекцијата не е
возможна.Дијагнозата се поставува врз основа на клиничка слика,Радиографските испитувања
се индицирани само кај постарите деца.Лесниот облик на манифестација се третира со
конзервативен третман кој се состои од физикална терапија и вежби за истегнување.Среднот
облик со коректибилен деформитет се очекува да се корегира до 3 или 4 годишна возраст.Ако
деформитетот е делумно коректабилен може да се постави и гипсена имобилизација во
период до 6 месеци до навршувањето на првата година.Хируршката интервенција најчесто е
индицирана кај тешка форма на овој деформитет и таа се состои од:ослободување на
аддукторот на палецот на стапалото,капсулотомија или остеотомија.

Сл.5 Pes adductus congenitus Сл.6 Класификација:лесна,средна и тешка

клиничка слика

Pes excavatus congenitus

Pes excavatus congenitus е заболување на стапалата кое се каракреризира со со фиксиран

еквинус на предниот дел од стапалото и изразено издигнат медијален лак..Најчесто е вроден

деформитет но може да се појави и постнатално во скпоп на нервномускулни заболувања.Често

се јавува кај повеќе од еден член во семејството и почесто е застапен кај машкиот пол.Основата

на болеста е пореметување на балансот на мускулите.Во патолошката слика доминираат

спуштени метатарзални коски во однос на петата со нагласен медијален лак (сл.7).Прстите на

стапалото во почетокот на манифестацијата се нормални но потоа прогресивно се деформираат

и доаѓа до појава на хиперекстензија на ниво на метатрзофалангеалните зглобови и флексија на

ниво на интерфалангеалните зглобови.Ова е пропратено со затегнување на тетивите не

m.peroneus longus и m tibialis posterior.Најголемиот дел од тежината на телото се пренесува на

главата на метатарзалните коски и затоа се јавуваа задебелувања на кожата и појава на

улцелерации.Клиничкиот преглед и радиографија во профилна проекција ја потврдуваат

дијагнозата,но за да се исклучат и други заболувања понекогаш индицирано е да се направат

испитувања на мускулите,невролошки преглед радиографија и КТ на рбет.Конзервативниот

третман е индициран во почетна фаза и кај деформитети со по блага клиничка слика.Пасивно

истегнување е потребно на скратените мускули и плантарната апонеуроза неколку пати во текот

на денот.Физикалната терапија овозможува истегнување на напрегнадите мускули.Хируршки

третман се препорачува доколку физикалната терапија и носењето на ортопедски чевли и

влошки не дадат соодветни резултати.Важна класификација на која се базира третманот е

флексибилноста на сегментните деформитети.Третманот на меките ткива и плантарната фасција

е индициран кај флексибилните дефирмитети,додека пак за фиксираните деформитети

потребен е третман на коскените стуктури односно потребни се еднократна остеотомиа или

мултипни остеотомии.Ослободувањето на плантарната фасција е честа метода за корекција на

pes excavates congenitus.Цврстата(ригидна) плантарна флексија е прв знак за потреба од

корективна остеотомиа.Артродезата е резервна постапка доколку имаме напреден цврст

деформитет кој е придружен со дегенеративни промени во период на коскена зрелост.

Сл.7 Pes excavatus congenitus

 Градба на коска

Коската претставува тврд орган, кој што е составен дел на скелетот. Коските се повеќе
наменски структури, кои имаат различни и витални функции. Тие образуваат рамка на телото,
давајќи му потпора и форма. Тие исто така, претставуваат површина за прикачување на
мускулите и дејствуваат како лостови, овозможувајќи многу сложени движења. Повеќето коски
имаат заштитна функција и ги штитат внатрешни органи. Освен овие структурни и механички
функции, коските исто така учествуваат во физиологијата на телото. Тие го складираат
калциумот, минерал кој е есенцијален за активноста на нервните и мускулните клетки. Коската
претставува и депо за складирање не само на калциум, туку и магнезиум, натриум и фосфати.
Меката срцевина на коската (коскена срж), е место каде се формираат еритроцитите, одредени
леукоцити и тромбоцитите. Изградена е од коскено ткиво, кое што го сочинуваат коскени клетки
(остеоцити) и коскена меѓу клеточна материја (коскен матрикс). Од надвор, коската е обложена
со покосница (periost), низ која поминуваат крвни садови и нерви. Коскеното ткиво е
организирано во 2 форми: Компакта (substancia ossea compacta) и спонгиоза (substancia ossea
spongiosa). Површината им е изградена од тврдо (компактно) коскено ткиво, а од внатре се
изградени од сунѓерасто (спонгиозно) ткиво,(сл.1) распоредено во вид на гредички (трабекули).
Таквата внатрешна градба им овозможува на коските да поднесуваат поголеми оптоварувања.

Сл.1Градба на човечка коска:компактна коска; коскени гредички во спонгиозна коска;

Основна градбена единица на коската е остеон (хаверсов систем), кои е изграден од Хаверсов
канал составен од крвни, лимфни сафови и нерви и остеоцити, кој се поставени кружно,
формирајќи цилиндри или ламели.(сл.2).Човечките коски имаат различен облик кој е
прилагоден на нивната функција. Се разликуваат три основни облици: долги, кратки и плоснати
коски. Долгите коски се наоѓаат на рацете и нозете , обично имаат улога на лост и имаат цевчест
облик. Средниот дел на долгите коски се нарекува дијафиза, а задебелените краеви се
нарекуваат епифизи. Просторот помеѓу епифизата и дијафизата се нарекува метафиза на која
што е лоцирана епифизната плоча, т.е. местото каде што коската расте во должина. Дијафизата
во својата внатрешност е шуплива и во неа се наоѓа коскената срж.(сл.3)

Сл.2 Коскени клетки (остеоцити)

Сл. 3 Делови на долгите коски: крај-епифиза, средишен дел-дијафиза, дел меѓу епифизата и
дијафизата-метафиза
 Скршеници(фрактури)

Фрактурата претставува линеарна деформација или дисконтунуитет на коската, која е

предизвикана од сила односно комплетен прекин во континуитетот (целоста) на една коска
.Фрактурите можат да се класифицираат според местото на коската каде што се лоцирани:
епифизни, метафизини и дијафизни. Фрактурите може да бидат трауматски и патолошки
фрактури. Трауматски фрактури се фрактури, кои настануваат под дејство на сила која е
поголема од границата на еластичноста на коската (сл.4). Силата која што дејствува може да
биде директна или индиректна. Покрај прекинувањето на континуитетот на коската, фрактурата
секогаш е придружена со повреда на околните меки ткива, но може и да резултира со повреди
на ткивата и органите. За да се процени обемот на целосното оштетување од настанатата
фрактура, потребно е да се процени состојбата на периостот, мускулите, тетивите, нервите и
крвните садови, кои се наоѓаат во непосредна близина со местото на фрактурата. Фрактурите
кои настануваат од груба сила, можат да бидат придружени со шок кој настанува како
последица на фрактурата. Фрактурите на долгите коски, можат да бидат придружени со масна
емболија или крвавење како последица на руптура на голем крвен сад или руптура на некој
внатрешен орган. Кај многу мал процент од сите фрактури прекин во континуитетот на коската
настанува при тривијална траума, односно при најмало оптоварување на коската, без дејство на
сила или единствена сила е тежината на телото. Овие фрактури се должат на патолошки
промени во коската, кој настанале поради некоја системска болест или локален патолошки
процес. Кај овие фрактури патолошките промени ја оштетуваат коската до таков степен што таа
станува подложна на фрактури. Овие фрактури се нарекуваат патолошки фрактури
(сл.5).Патолошките фрактури најчесто настануваат кај: абнормалности во развојот на коските,
сенилна (старечка) остеопороза , еднокринолошки пореметувања, примарни коскени тумори,
секундарни коскени тумори (метастази на други тумори) , Morbus Paget и други системски
заболувања.
Сл.4 Трауматска фрактура на колк Сл.5 Патолошка фрактура на колк

Фрактурите, исто така се делат на затворени и отворени фрактури. Отворена односно

комплицирана фрактура, е фрактура каде што постои директна врска меѓу фрагментите и
кожата или слузокожата (сл.6). Поради ова може да настане контаминација на фрактурната
површина и потенцијална можност за инфекција(osteomielitis).Несоодветниот третман од
старана на иницијалниот хирург, може да предизвика одложено зараснување или
незараснување, загуба на кожа хроничен остеомиелитис дури и ампутација.Затворена односно
проста фрактура е онаа фрактура, каде што фрактурната површина не комуницира со кожата или
слузокожата(сл.7).

Сл.6 Отворена фрактура на подколеница Сл.7 Затворена фрактура на дијафиза на фемур

 Скршениците на коските можат да бидат комплетни и инкомплетни (фисури, напункнатини
и сл.). Континуитетот на коската може да биде целосно прекинат (сл.8) или да биде само
напукната (нецелосна скршеница)(сл.9) Коминутивни фрактури, се фрактури кај кои постојат
најмалку еден или повеќе слободни фрагменти, кои најчесто се помалку или повеќе
дислоцирани (сл.11). Дислокацијата на фрагментите означува постоење на сепарација меѓу нив.
Насоката и начинот на изместување се означува како медијална, постериорна ,латерална и
друга дислокација, имајќи го во предвид изместувањето на дисталниот фрагмент во однос на
проксималниот.

Сл.9 Непотполна фрактура на дистален дел на

Сл.8 Комплетна фрактура на дистален подлактица
дел на подлактица

Сл.10 Едноделна фрактура Сл.11 Коминутивна фрактура

 Друга важна карактеристика, а според тоа и класификација е рамнината на фрактуританата
површина. Во напречната фрактура рамнината на фрактурираната површина е нормална на
надолжната оска на коската. Спирална е онаа фрактура која што е предизвикана од торзиона
сила и нејзината фрактурна површина е спирална. Во косите фрактури ,фрактурната површина
формира одреден агол со оската на дијафизата. Постои и т.н компресивна фрактура која
настанува како резултат на компресивни сили кои предизвикуваат набивање на коскените
трабекули, што резултира со намалување на висината, дебелината или широчината на делот од
коската каде што настанала фрактурата. Сигурна и специфична дијагноза за ( за видот на
фрактурата и нејзината точна локализација) се добива со рентгенолошки испитувања, но во
поставувањето на дијагнозата хирургот не треба единствено и апсолутно да се базира на
рентгенска слика, особено во случаи на непотполни фрактури.

Нормално зараснување на коска

При настанување на фрактура, нормалната скелетна хомеостаза одеднаш значително се

нарушува. Зараснувањето на коската ако не е нарушено од различни фактори ,најчесто завршува
со реституција на фрактурираната коска.

 Зараснувањето на фрактурата е долг процес и се дели во 3 стадиуми:

1. Прокалус (0-2 недели) – организација на хематомот (реактивна фаза)
2. Сврзно-рскавичен калус (2-4 недели) (репаративна фаза)
3. Коскен калус (4-6 недели) (фаза на ремоделација,) која трае до 2 години)

Крвните садови руптурираат при кршење на коската. Како резултат на тоа се јавува излив на
крв на местото на скршеницата. Коскените клетки немаат доволно исхрана и угинуваат, потоа се
создава хематом, кој ја исполнува фрактурната пукнатина. Хематомот е изграден од фибринска
мрежа која служи како подлога за враснување на фибробласти и капилари. Тој се создава во
првата недела по фрактурата и оваа фаза се нарекува реактивна фаза(сл.12). Фибробластите
постепено го започнуваат репаративниот процес за формирање на калус (прокалус) на местото
на фрактурата. Местото на скршеницата се премостува со маса на ткиво формирано од клетките
на сврзното ткиво и е означена како фибро-картилагинозен калус. Овој фибро-картилагенозен
калус, содржи рскавичен и коскен матрикс и колагени влакна. Формирањето на мекиот калус е
2-3 недели по фрактурата.(сл.13) При крајот на третата фаза доаѓа до депонирање на
калциумови соли и фосфор помеѓу колагените влакна, и настанува коскен калус. Најважно во
оваа фаза е да има доволна количина на калциум во организмот, за солите на калциумот да се
депонираат помеѓу колагените влакна. Во спротивно, осификацијата зазема патолошки тек и не
постои цврстина на калусот. Фибробластите постепено се трансформираат во хондробласти и
остеобласти. Остеобластите и остеокластите мигрираат во областа и интензивно се делат. На тој
начин прокалусот се трансформира во поцврст сврзно-рскавичен калус, фибро-
картилагинозниот калус постепено се заменува со калус од спонгиозна коска-коскен калус. Во
текот на следните недели, коскениот калус се ремоделира во одговор на механичкиот стрес на
кој е подложен (Волфов закон), за на крај да формира цврсто
перманентно(коскено)премостување на местото на скршеницата. Со ова започнува фазата на
ремоделација, која може да трае и до две години(сл.14)

Сл.12 Хематом(инфламација) Сл.13 Мек калус

 Сл.14 Коскен калус

Зараснувањето на фрактурите зависи од рамнотежата меѓу остеогенскиот и фиброгенетскиот

потенцијал на гранулационото ткиво. Кој потенцијал ќе надвладее и ќе настане зависи од повеќе
фактори. Времето за нормално зараснување на фрактурите (4-6-8 недели) зависи од: возраста
на пациентот, видот на фрактурата (кортекс или спонгиоза) и крвоснабдувањето на фрактурните
фрагменти. Важноста на периостот во зараснувањето на фрактурираната коска, е докажана со
фактот дека коскеното зараснување е побрзо кај децата, поради тоа што тие имаат подебел
периост. Кај возрасните периосот е многу потенок, содржи помалку клетки и затоа
зараснувањето на фрактури е многу побавно.
Зараснувањето на прешлените, бутната коска и карлицата трае околу 12 недели, тибиата
зараснува за 8 недели, коските на подлактицата за 6 до 8 недели, клучната коска, фибулата и
метатарзалните коски зараснуваат од 4 до 6 недели. Метакарпалните коски и коските на
фалангите од 3 до 4 недели, а ребрата за 4 до 6 недели. Кај децата и помладите, процесот на
зараснување е побрз отколку кај повозрасните. Секој вид на третман во лекувањето на
фрактуританата коска е со цел да ја мобилизира фрактурата. За време на првата фаза на
зараснувањето имобилизацијата се користи со цел да се спречи дополнителна траума на
ткивото,значи соодветната имобилизација на фрагментите е најзначајна во првиот стадиум на
зараснувањето на фрактурата, како што калусот станува поцврст тој е доволна заштита која
оневозможува зараснувањето да оди во насока на развој на псевдоартроза. Метод за лекување
и нормално зараснување на фрактури е неоперативно или оперативно лекување. Најпрвин
мора да се направи репозиција – местење на коскените фрагменти во нормална физиолошка
положба и зацврстување на фрагментите во репонирана положба. Методи за конзервативно
лекување на фрактурите се: репозиција и имобилизација. По задоволителна репозиција т.е. по
добивање на задоволителна положба на фрагментите, се поставува соодветна гипсена
имобилизација(сл.15.). Кај полесните фрактури доволна е лонгета. Физиолошкото зараснување
на фрактурите, после добра репозиција и имобилизација има добра прогноза. Крајна цел во
лекувањето на секоја фрактура е да се постигне брзо заздравување, обновување на анатомијата
на повредениот екстремитет, обновување на движењата на соседните зглобови и враќање на
пациентот во целосна функционална активност.

Сл.15 Имобилизација со циркуларен гипс

Сл.16 Имобилизација со ортоза

 Сл.17 Нормално зараснување на оперативно третирана фрактура

Пореметено зараснување на коска

Кога процесот на зараснување на фрактурата трае повеќе од 4-6 месеци, станува збор за
продолжено коскено зараснување (delayed union), односно неможност за консолидација во
рамките на очекуваното време на соодветни типови на фрактури и нивната локализација.
Доколку кај фрактура не настане зараснување по 8 месеци од повредата, тогаш станува збор за
псеудоартроза или (non union), што значи дека зараснувањето е одложено и фрактурата не
покажува знаци на зараснување. Оваа фрактура која нема потенцијал да зарасне без да се
направи некоја понатамошна интервенција. Псеудоартрозата се состои од формирање на лажен
зглоб каде што фиброкатилагинозната празнина на местото на скршеницата е обложена со
синовијална мембрана. Fractura male sanata (mal union) односно лошо зарасната фрактура,
настанува како резултат на неадекватно конзервативно или оперативно лекување.

Најчесто настанува поради лошо направена репозиција или неадекватно одбран

остеосинтетски материјал.(сл.18).
 Сл.18 Лошо зарасната фрактура(mal union)

 Фактори кои го отежнуваат зараснувањето на фрактурата:

1.Локални фактори:
- деваскуларизација (сл.19)
- венска стаза
- денервација
- повреди на меките ткива
- инфекција (Сл.21)
- топлотна некроза
- отворени фрактури
- коскен губиток
- високо енергетски фрактури со коскена девитализација (Сл.22)

2.Механички фактори
- локализација на фрактурата
- коскен дефект
- интрафрагментарно движење

3.Јатрогени фактори
- недоволна редукција
- нестабилна фиксација (сл.23)
- коскена девитализација
- несодветна стабилизација(Сл.24)
 4.Системски ризик фактори
- малнутриција
- пушење
- антиинфламаторни средства
- дијабет
- бубрежни заболувања
- анемија
- хроничен алкохолизам

Сл.19 Лоша
васкуларизација-трауматск Сл.20 Лоша васкуларизација-јатрогена

Сл. 21 Инфекција и губење на мекоткивното прективање

Сл.22 Високо енергетска фрактура

со коскена девитализација

Сл.23Нестабилна фиксација

Сл. 24Несоодветна стабилизација

Псевдоартрозата во зависност на местото на настанување може да се подели на: дијафизни

и метафизни или интаартикуларни и екстраартикуларни. Според количеството на новосоздаден
коскен калус, постојат два типа на псевдоартроза: хипертрофичен, олиготрофичен и атрофичен
(сл.25). Псевдоартрозата се манифестира со постојана болка, патолошка подвижност,
прогресивен деформитет и без присуство на радиолошки знаци кои укажуваат на заздравување.
хипертрофичен олиготрофичен атрофичен некроза дефект
Сл.25 Видови на псевдоартроза

Стандардните радиограми се чести дијагностички методи. Доколку се направат коси

проекции, дополнително можат да ја зголемат можноста за подобра дијагноза, но и покрај овие
додатни проекции често може да се добијат лажно позитивни резултати. Затоа потребна и
неопходна е сериската радиографска процена. За процена и покажување на стабилноста на
фиксацијата, се прават стрес радиографии кој ја покажуваат клиничката дијагноза. За
поставување на дијагноза дифинитивна алатка е компјутерската томографија.

Сл.26 Рентгенолошка евалуација-АП проекција Сл.27 Стрес радиографија-варус и

валгус стрес
 Сл.28 Компјутерска томографија(псевдоартроза на фемур)

За лекување на псевдоартрозите обично е потребна хируршка интервенција. При тоа во

зависност од на типот на псевдоартрозата, локализацијата и причината која ја предизвикала, се
применуваат различни постапки како спонгиопластика (најчесто со автоген коскен
трансплантант, декортикација, остеосинтеза и реостеосинтеза. Во лекувањето на
псевдоартрозата потребно е да се обезбеди: отстранување на фибризното ткиво, ресекција на
склеротичните и девитализирани краеви, отворање на медуларниот канал, стабилен механички
контакт помеѓу коскените фрагменти со ригидна фиксација и стимулација на остеогенезата со
трансплантација на спонгиозна коска. Во третирање на хипертрофичната псевдоартроза, цел е
да се обезбеди стабилност и доколку е присутен деформитет да се корегира. Овде не е потребно
поставување на коскен графт. За разлика од овој третман ,во третманот на атрофичната
псевдоартроза, потребна е стабилизација и поставување на коскен графт. Кај авиталната
псевдоетриза кај која има некроза или дефект потребно е да се обезбеди стабилноста, да се
постави коскен графт и да се направи соодветна реконструкција. Најчеста причина за non union
е ненавремено дијагностицирање и несоодветен третман на delayed union, па затоа е потребна
внимателна клиничка и радиолошка евалуација на абнормалните наоди. Секој постоперативен
период бара соодветен режим на нега.
 Остеопороза

Остеопорозата се дефинира како прогресивна системско - скелетна болест,

карактеризирана со нарушување на микроанатомијата на коската со ниска коскена маса и
минерална густина. Остеопорозата е заболување, што се карактеризира со мала коскена
маса и/или со слаб квалитет на коската што води до фрагилност на коските и како
последица до зголемување на ризикот од фрактури. Според Светската здравствена
организација, остеопорозата е заболување на скелетот кое ги погодува сите коски на
човековото тело. Со ова заболување се намалува количеството на коска, а се зголемува
количеството на воздух во коските, при што коските се кршат при мал удар или паѓање.
Ниската коскена маса како мерка за коскената минерална густина (BMD), е еден од
најважните фактори на предиспозиција за остеопорозна фрактура. Коскената минерална
густина се менува со возраста, расте до највисоко ниво во третата деценија, а потоа полека
опаѓа со забрзана фаза на губење на коскеното ткиво, кратко по менопаузата.
Остеопорозата е најчесто заболување кај жените над 50 годишна возраст, но од неа можат
да заболат и многу помлади пациенти. Таа е една од најсериозните последици кои
настануваат од губењето на редовниот менструален циклус. За жал во почетокот
заболувањето е речиси без симптоми. Најголем дел од жените воопшто не знаат, ниту
помислуваат дека боледуваат од оваа болест. Токму поради тоа во светот се зборува за
остеопорозата како за тивка епидемија. Остеопорозата се класифицира како примарна и
секундарна на другите нарушувања што се резултат на губењето на коскената маса.
Најчеста остеопороза е постменопаузалната остеопороза или остеопороза поврзана со
возраста.
Коската е динамично ткиво, кое во текот на животот се подложува на постојана адаптација
за постигнување и зачувување на скелетната големина, обликот и структурниот интегритет,
но и за регулација на минералната хомеостаза. За развој и одржување на скелетниот
систем, потребни се два процеси: моделирање и ремоделирање. Коскеното моделирање
 е пропратено со раст и механички предизвикана адаптација, формирање и отстранување
на коскеното ткиво(ресорпција). Кај возрасните, коскеното ремоделирање е одговорно за
отстранување и поправка на оштетените коски за да се задржи интегритетот на скелетот и
минералната хомеостаза.
 Коската е составена од:
1.Целуларни елементи остеобласти и остеокласти,
2.Коскен матрикс (колагенски матрикс и основни супстанци),
3.Минерален дел кој го сочинуваат кристалите на хидроксиапатитот и јоните на калциум,
фосфор, натриум и магнезиум.
Ремоделирањето на коските е процес, со кој старата коска се заменува со нова коска. Под
ремоделирање се подразбира постоење на два процеса и тоа: ресорпција и создавање на
коскена маса чиј однос е секогаш ист, што значи дека количината на старата коска што се
ресорбира е еднаква со новоформираната коска (сл.1). Коскеното ремоделирање се
зголемува во перименопаузата и постменопаузата, а потоа во текот на понатамошното
стареење се забавува, но со побрза стапка отколку кај предменопаузалните жени. Процесот
на ремоделирање се одвива во пет фази:
Прва фаза: Летаргична фаза - тоа е состојба кога коската е во мирување и факторите кои
го иницираат процесот на ремоделирање остануваат непознати.

Втора фаза на активација - првиот феномен што се случува е активирање на коскената

површина пред реапсорпција и колагенезата и врши дигестија на ендостеалната мембрана.
Потоа доаѓа до интеракција на остеобластите и остеокластите како прекурсор клетки. Ова води
до диференцијација, фузија, миграција на големите мултинуклеарни остеокласти, кои се
задржуваат на минерализираната површина од коската и започнува процесот на реапсорпција
преку секреција на водородни јони и лизозимни ензими.

Трета фаза на ресорпција - Остеокластите ја еродираат коската и формираат празнина.

Четврта фаза: Реверзибилна фаза - кога ресорпцијата на коската преминува во коскена

формација. Се регрутираат остеобластите.
Пета фаза: е фаза на формирање - остеобластите го депонираат колагенот, кој потоа се
минерализира за да формира нова коска и ја заменуваат празнината со нова коска.
Концептот кој се темели врз естрогенскиот дефицит, е од клучно значење за патогенезата на
остеопорозата и е базиран врз фактот дека постменопаузалните жени чии нивоа на естроген
природно се намалуваат се изложени на најголем ризик за добивање на болеста. Губењето на
естрогенот поврзано со менопаузата го нарушува овој циклус со зголемување на
остеокластичната активност, без еквивалентно зголемување на остеобластичната активност;
затоа, количината на ресорбираната коска во недостаток на естроген е поголема од количината
на депонирана коска.

Ремоделирање на коската

Сл.1 Коскено ремоделирање

 Сл.2 Остеопоротичен состав на коска

Остеопороза кај мажи

 При остеопороза кај мажи дијагностиката е потценета, а оттука и третманот. Инциденцата
на фрактурите кај мажите, е околу половина од онаа кај жените за истата возраст. Околу 13% од
мажите имаат ризик да во текот на нивниот живот се здобијат со скршеница која се должи на
остеопорозата. Ризикот да се здобие со скршеница е поголем, отколку да се разболи од
карцином на простата. Околу 1/3 од мажите со фрактура на колк, умираат во тек на 1 година.

Ризик фактори за остеопоротична фрактура кај мажите се:

 проблеми со спиењето,
 губиток на тежина,
 пореметување на менталниот статус,
 намален апетитит,
 сенилна деменција.
Остеопорозата води до: акутна и хронична болка ,депресија, помош од трето лице и
зголемена стапка на смртност. Речиси една половина од сите луѓе во светот над 70 години,
имаат остеопороза. Како причина за смртност и инвалидитет е на 4 место во светот, по
срцевите, малигните заболувања и дијабетот.

Ризик фактори за остеопороза

За настанување на остеопороза постојат повеќе ризици. Како еден од поважните, посебно

кај женската популација е менструалниот статус. Жените кој се соочуваат со нередовни
менструални циклуси, изостанување на циклусите или рана менопауза имаат поголем ризик за
остеопороза (граф.1). Ризик факторите можат да бидат интризинчки или надворешни и да бидат
главно последица на начинот на живот. Во интринзичките фактори односно генетските, се:
полот(женскиот пол),возраста, белата раса и фамилијарна историја за остеопороза. Како
резултат на начинот на живот потхранетоста, посебно намалениот внес на калциум е силен
ризик фактор за фрактури. Адекватниот внес на калциум е важен за оптимален скелетен раст и
зголемување на коскената маса кај децата и кај адолесцентите, за одржување на коскената
маса и редукција на абнормалното зголемување на коскеното поместување кај постарите лица.
 Граф.1 Ризик фактори за остеопороза кај жени

Нутритивните фактори и вежбањето имаат улога во определувањето на највисоката

вредност на коскена густина и на ризикот од фрактури. Прекумерната употреба на алкохол има
бројни ефекти: редуцирана продукција на гонаден хормон, што влијае врз апсорпцијата на
калциум и врз метаболизмот на витаминот Д, влијае врз метаболизмот на протеините,
предизвикува саркопенија и зголемен ризик од паѓање. Алкохоличарите често имаат слаб внес
на хранливи продукти. Зголемениот внес на кафе и пушењето на цигари се исто така ризици
кои се должат на стилот на живот. Поголемиот ризик за фрактури кај жени што пушат е делумен,
иако не може целосно да се објасни со пониската коскена минерална густина. Некои од
заболувањата и лековите кои се користат за третирање на тие заболувања го зголемуваат
ризикот од остеопороза. Внесот на гликокортикостероиди, антикоагуланси, цитостатици ,
седативи и присуството на гастроинтестиналните болести поради кои е намалена апсорпцијата
преку цревата (хроничните инфламаторни болести, заболувањата на црниот дроб, синдром на
малабсорпција,), ревматолошките заболувања и ендокринолошките пореметувања го
зголемуваат ризикот. Кај поголем дел од популацијата ,предуслов за фрактура на дистална
подлактица и на колк е паѓањето. Бројот на паѓања се зголемува со возраста, особено кај жените
во постменопауза. Последици од остеопорозата се скршеници настанати по мал удар или
паѓање.
Ризик факториза остеопоротични фрактури

Мајорни

 Возраст ≥ 65
 Менопауза < 45
 Хипогонадизам
 Фрагилитетна фрактура (по 40)
 Остеопенија(RTG)
 Глукокортикоиди >3месеци/7,5mg
 Малабсорпција
 Фамилијарна историја на остеопороза
 BMI < 18
 Имобилизација

Минорни

 Ревматоиден артрит
 Hyperthyroidismus
 Примарен хиперпаратироидизам
 Внес на калциум < 1000 mg/ден
 Бехтерева болест
 Антиконвулзивни лекови
 Цитостатици
 Diabetes Mellitus
 Пушење
 Внес на алкохол и кофеин
 Губиток на 10% од висисната на 25 години

Остеопорозата обично претставува тивко заболување се додека не настанат фрактури. Најчести

места на кој настануваат фрактурите се: пршлените, подлактица и колк (сл.3).
 Сл.3 Најчести места на скршеници

Вертебрални фрактури

Најчести регии за остеопорозни фрактури се средишно-торакалниот и горниот лумбален

рбет (сл.3). Инциденцата на вертебралните фрактури не е јасно утврдена, бидејќи 50% од овие
фрактури настануваат супклинички и пациентите обично не бараат помош. Скршениците на
пршлените се сериозен проблем особено за вработените жени, бидејќи почесто се јавуваат кај
помладата работоспособна популација. Една од осум жени над 50 годишна возраст, ќе скрши
пршлен во тек на нејзиниот живот. Кога една таква скршеница ќе се случи пет пати е зголемен
ризикот за нова скршеница во следната година. Вертебралните фрактури создаваат акутна и
хронична болка. Акутната болка што настанува во отсуство на предходна фрактура, обично е
резултат на компресивни фрактури на пршлените. Понекогаш мал пад, па дури и силна
прегратка, може да доведат до фрактура на пршлените. Хроничната болка е резултат на развојот
на деформитет предизвикан со вертебрално свиткување, компресија и секундарен притисок на
лигаментите. Како еден од симптомите од фрактурата, кифотичните промени во држењето на
телото најверојатно се најголемото физичко изобличување и психолошки штетен дефект од
остеопорозата (сл.4). Губитокот на висина, хроничната болка, намалената пулмонална функција,
како компликации го намалуваат квалитетот на живот и водат до намалена самодоверба,
зависност од таблети за спиење, депресија и губиток на самостојноста.
Сл.4 Вертебрална фрактура Сл.5 Хиперсколиоза резултат на мултипни

фрактури на прешлен

Скршеница на колк

Фрактурата на колк, е сериозна повреда и е најсериозна последица од остеопорозата (сл.6).

Најчесто екстремитет ротира надвор(надворешна ротација ) и се крати, што води до трајна
неспособност за нормално живеење кај над 30% од пациентите, а 12% до 20% умираат во првата
година по скршеницата. Над 50% од оние којшто преживеале, не се способни да се вратат на
секојдневната работа. Во некои необични случаи, се препорачува конзервативен третман,
посебно кај пациент кој е со нарушено здравје. Постоперативниот тек на сите проблеми на
фрактура на колк, без разлика дали е направена внатрешна фиксација или артропластика на
зглоб, е важен и затоа се користат физикални терапевтски мерки,како што се употребата на
помагала за одење со делумно намалување на оптеретувањето од телесната тежина на
оперираната страна. Само кај тешките фрактури или фрактури во кои оперативниот третман е
незадоволителен, ограничувањето на оптоварувањето со тежина треба да се промени во
неоптоварување.
 Сл.6 Фрактура на колк

Дијагноза на остеопороза

Дијагнозата на остеопорозата има потреба од детална анамнеза и физикален преглед,

вклучително и семејна анамнеза на остеопорозата, типот и локализацијата на
мускулноскелетната болка, општата консумација на калциум, нивото на физичка активност и
мерења на висината и тежината.

Радиографските наоди се состојат од зголемена осветленост на вертебралните тела со губење

на хоризонталниот трабекул и зголемено испакнување на кортикалните завршни плочи и
вертикално ориентираниот трабекул, намалување на дебелината на кортексот и антериорно
свиткување на пршлените (сл.7). Степенот на свиткувањето што покажува вистинска фрактура
варира од 15 до 25% намалување на антериорната висина, во однос на постериорната висина
на истиот прешлен.
 Сл. 7 Стандардна радиографија фрактури на пршлени

Сл.8 Стандарднарадиографија надесен колкпреди пооперативен третман

Скен на коската и магнетна резонанца, може понатаму да ја дефинираат причината за

губење на коскената маса. Остеопорозата обично не е видлива на конвенционалните
радиограми, се додека не се изгуби 25-230% од минералот. Последователно се препорачува
евалуација на минералната густина на коска преку апсорпциометриските техники. Тие се од
помош и при третманот,бидејќи пресметаното губење или зголемување на коскената маса е
потребно во терапевтските испитувања на агенсите кој влијаат на коскената маса. Дополнителни
методи вклучуваат ултразвучна дензитометрија , квалитативна компјутерска томографија и
двојна апсорпциометрија на x-зраци. Принцип на ултразвучната дензитометрија е трансмисија
на ултразвукот низ коскеното ткиво, односно, негово рефлектирање од коскената површина
(сл.9). Како медиум се употребува вода или гел за ултразвучните бранови. Методата е евтина

и сигурна, нуди рана детекција и многу лесно се транспортира што ја докажува нејзината

ефикасност.
 Сл.9 Машина за ултразвучна дензитометрија

Најчесто употребувана техника е двојна апсорпциометрија. Двојната апсорпциометрија има

висока прецизност и е златен стандард во дијагнозата на остеопороза, мерење на коскениот
дезитет и следење на лекувањето (сл.10).DXA се прави на централен рбет односно на
лумбални пршлени(сл.11) и колкови .Кај сите пациенти мора да се определи коскено
минералната густина (КМГ) на лумбалниот рбет (PA) и колкот .

Најчесто се мери минерална густина на вратот на фемурот, бидејќи густината на рбетот

може да биде погрешно висока како резултат на остеортрит на рбетот (сл.12). Заради
прецизноста има висока доверливост на резултатите. Подлактица се мери само ако колкот
и рбетот не можат да бидат измерени или интерпретирани, кај пациенти со
хиперпаратиреоидизам и екстремно обезни пациенти - кој се вон границите на мерното
поле или над 120 кг. При повторно снимање на пациентот треба да се користи истата машина
со внимателно користење на истиот начин на снимање и изедначено позиционирање на
пациентот.
Контролната дензитометрија се препорачува да биде на период од 1-2 години ( при веќе
постигната стабилизација на коскената).
 Сл.10 Машина за двојна апсорбциометрија на x-зраци

Сл.11 DXA на рбетен столб Сл.12 DXA на десен фемур

Резултатите се споредуваат со коскениот дензитет кај здрави особи од 20–40 годишна возраст
(максимална вредност, T score). Испитувањето се смета за сигнификантно за остеопороза
доколку коскениот дензитет е помал од 2.5 SD или повеќе од максималните вредности ( Т score
≤ - 2.5). Намалените вредности на коскениот дензитет се независен ризик фактор за фрактури .
Намалување од 1 SD (остеопоенија) мерена на вратот на фемурот го зголемува за два пати
ризикот за фрактури . Остеопорозата се смета за тешка, доколку коскениот дензитет е за 2.5 SD,
или повеќе под максималната вредност и пациентот има компликации од фрактура
предизвикана од остеопороза (табела.1).

T-score

нормален наод - 1.0 и повеќе

остеопенија - 1.0 до - 2.5

остеопороза - 2.5 и помалку

изразена остеопороза - 2.5 и пониско со појава на една

или повеќе остеопоротични

возраст > 65
фрактури
Табела 1: Критериуми на СЗО (WHO)
за дијагноза на остеопороза
Пример 1:DXA на L1-L4 (Т-score:-1,6)

Пример 2:DXA на L1-L4 (Т-score:-4,1)

 Пример 3:DXA на колкови(Т-score:-2,3)

Биохемиски маркери на коскениот метаболизам

Маркерите ја мерат или ресорпцијата или формацијата на коските. Во клиничката пракса,

најважната индикација за користење маркери е следење на ефикасноста на третманот, наменет
за превенција на коскената ресорпција. По менопаузата стапката на метаболизмот се зголемува
како резултат на падот на естрогените.

Најчесто користени маркери се серумски PINP кој мери формација на коската и уринарен INTP
(NTX) и серум тартрат резистентна кисела фосфатаза (TRAP) која мери ресорпција на коски.
Серумскиот PINP може да се користи за следење на терапија, наменета за коскена
формација.Osteocalcin е маркер за коскено формирање кој се испитува од серум кој се зема
наутро помеѓу 8 и 10 часот. Маркер за коскена реапсорпција е β cross laps. Бета-CTX се
ослободува во крвотокот за време на ресорпција на коските и служи како специфичен маркер
за деградација на колагенот на зрел тип I. Зголемени серумски концентрации на бета-CTX се
пријавени кај пациенти со зголемена ресорпција на коските. Исто така тест за одредување на
нивото на деоксипиридинолин (DPD), познат и како Pyrilinks-D, специфичен маркер за коскената
ресорпција и остеокластичната активност. Се користи заедно со другите коскени маркери за
дијагностицирање на болести на коските, како што се постменопаузална остеопороза, коскени
метастази и Paget-ова болест, како и за следење на состојбата и проценка на ризикот и
одговорот на терапијата.
Одредување на маркерите може да се користи, ако решението за започнување на терапија е
направено само врз основа на едно мерење на густината. Зголемена концентрација поддржува
започнување на терапија. Коскените маркери се силни предиктори за настанување на фрактура.
Тие многу брзо, веќе по три месеци ќе ги покажат ефектите на терапијата која е дадена кај
пациентите во однос на остеопорозата.

Biomarker Sample type

N-telopetides (NTX) Urine

C-telopeptides (CTX) Urine/serum

Pyridinoline crosslinks Urine

Bone-specific alkaline phosphatase Serum

(BSAP)

N-terminal propeptide of procollagen Serum

type 1 (P1NP)

Табела 2: Биомаркери на коскиниот метаболизам кои најмногу се

користат во клиничката пракса

 Потребно е да се направи DXA скен кај следниве категории:

• жени на возраст од 65 години и постари,

• жени во менопауза под 65години но со ризик фактори,
 • мажи на возраст од 70 г. и постари,
• возрасни со веќе присутна нискоенергетска скршеница,
• возрасни кај кои се очекува намален коскен дензитет заради придружни
заболувања,
• пациенти на терапија која дава намален коскен дензитет,
• пациент кај кого се планира терапија за остеопороза,
• пациент кој се лекува заради остеопороза , за следење на лекувањето.

Превенција и третман на остеопороза

За жал, во светот 3 од 4 жени со остеопороза моментално не примаат никаква терапија

за нивната болест. Дури 8 од 10 жени не веруваат дека кај нив лично постои ризик за да се јави
остеопороза. Како превентивни фактори на кои што може да се влијае се: доволен внес на
калциум и витамин Д, физичка активност и избегнување на пушењето. Калциумот најдобро се
реапсорбира земен во одделни мали количества во текот на денот. Како дополнување на
дневниот внес преку храна, најдобро е да се внесуваат калциумови суплементи. Доколку
калциумот е во форма на калциум карбонат, најдобро е да се испие во тек на оброците.
Најдобро се реапсорбира калциум цитратот.

Бисфосфонати

Бисфосфонатите се лекови од прва линија за третман на остеопороза. Се препишуваат во

профилактични цели за пациенти со висок ризик кои започнуваат со долготрајна
гликокортикоидна терапија, или терапија со гликокортикоиди во големи дози. Бисфосфонатите
се локализираат во коскената минерална површина изложена од остеокластите, потоа ја
инхибираат остеокластната активност. Се редуцира коскеното поместување, трабекуларната
коска покажува тенденција да ја задржи нејзината конективност и се зголемува коскената маса.
Дневната употреба на Alendronate, Risendronate и Ibandronate се покажа дека го редуцираат
ризикот од вертебрални фрактури. Непридржувањето кон долготрајната терапија со
бисфосфонатите од страна на пациентите е значајно поврзано со помал ефект при превенција
од фрактури. Оралните бисфосфонати се апсорбираат слабо и затоа треба да се земаат на
гладно, наутро и пациентите треба да чекаат 60 минути, пред да внесат храна, пијалок или други
лекови. Alenronate може да ја зголеми коскената маса и да ги намали шансите за фрактури на
'рбет, колк и други и достапен е во дневни и неделни дози. Препорачана доза на една филм
обложена таблета Ibandronate од 150 mg е еднаш месечно. Се препорачува таблетата да се зема
секој месец на истиот датум.Оваа таблетарна терапија може да предизвика несакани ефекти во
горниот гастроинтестинален тракт, дијареа, артралгија и повремено исипи. Поради
интолеранцијата на оралните медикаменти, заболувањата на тенките црева, слабо прифаќање
на лекот или неефикасност, може да се земе во предвид и интравенска терапија. Ibandronate
3мг се дава еднаш на 3 месеци и покажува промени во BMD и коскените маркери се
еквивалентни на промените што се видени и кај оралните дози на Ibandronate. Мал број на
пациенти остануваат на нивната бисфосфонатна терапија поради начинот на земање (еднаш
дневно или неделно) (граф.2).

Граф.2 Пациенти кој веројатно остануваат на бисфосфонатна терапија

Калцитонин

Помалку потентен од бисфосфонатите и несаканите ефекти се ретки. Болни фрактури

предизвикани од остеопороза се специјална индикација за третман со калцитонин.
Вообичаениот период на третман е еден до два месеци. Најчесто се користи интраназална доза
од 200 IU. Ефектот со кој ја намалува болката делумно е условен од централниот нервен систем.
Во третманот на болна вертебрална фрактура, калцитонинот може да се комбинира со
бисфосфонати. Траењето на комбинираниот третман е обично ограничено на само неколку
месеци.
 Сл. 14 Проблеми со желудникот во зависност од видот на терапијата

Терапијата делува на коскената густина да се подобри или да остане на нивото на кое што
била воедно и да ја намали болката која се јавува како последица на болеста .Потребно е да се
зема редовно во период од 3,5 до 7 години. Тие не делуваат доколку пациентите не ги земаат
правилно и доволно долго.
 Церебрална парализа

Дефиниција и епидемиологија

Церебралната парализа претставува непрогресивно оштетување на мозокот кое се

манифестира со пореметување на функцијата на локомоторниот апарат, рамнотежата и
координацијата. Посебна карактеристика на овие синдроми е промената на мускулниот тонус и
промената на движењето на телото како при мирување, така и при вољева активност.
Дефиницијата за церебрална парализа имплицира дека, основниот патолошки процес во
мозокот не напредува и дека настанал во текот на раниот развој на мозокот.
Овие оштетувања можат да доведат до нарушувања на слухот, говорот, видот,
саливацијата и да дадат различен степен на ментална ретардација. Преваленцата на ова
заболување е од 1,6 промили во источниот дел, до 2,4 промили во западниот дел од светот.
Церебралната парализа е еден од најчестите инвалидитети кои ги погодуваат децата.
Заедничкиот перинатален проект (Collaborative perinatal project), соопштил стапка на
преваленца од 5,2 на 1000 живородени на возраст од една година. Исто така овој проект
пријавил и оздравување на дури половина од овие деца до седум годишна возраст. Разликите
кои се јавуваат во стапката, се резултат на тешкотиите за дијагностика поради разни причини.
Дијагнозата не се воспоставува на одредена возраст, или мозочниот инсулт може да се јави
подоцна во детството. За овој тип на заболување се користат различни термини како што се:
неонатална енцефалопатија, асфикција при раѓање, перивентрикуларна леукомалација,
хипоксична мозочна повреда, мозочен удар, трауматска мозочна повреда и синдром на
потресено доенче. Постојат и големи разлики во нормалното достигнување на етапата на
моторниот развој, што ја прави раната дијагноза да биде помалку сигурна. Надежта дека
подобрувањето на неонаталната грижа ќе ја намали инциденцата на церебралната парализа
била голема, но преваленцата кај целосно доносените доенчиња останала релативно
константна. И покрај тоа што во основа неонаталните исходи се подобрени, преживувањето на
предвремено породените доенчиња е мало .

Етиологија

Мозочната повреда, која доведува до појава на церебрална парализа може да се појави во

пренаталниот, наталниот и постнаталниот период. Ако се развие една од формите на
церебрална парализа, причините за почетокот може да бидат различни. Тие влијаат на развојот
на фетусот за време на бременоста и првиот месец од животот на бебето. Еден сериозен фактор
на ризик е недоносеноста . Главната причина за појава на церебрална парализа не може
секогаш да се утврди. Причините за овие повреди се како резултат на различни механизми на
повреда. Се смета дека поголемиот број на причини за настанување на церебрална парализа се
јавуваат во пренаталниот период. Овие фактори се делат според времето на оштетување на
централниот моторен неврон. Пренатални фактори, претставуваат фактори кои дејствуваат пред
раѓањето. Тие можат да бидат: интоксикација со лекови, алкохол, анемија, пореметување во
развојот на плацентата, инфаркт на плацента, недостаток на фолна киселина, метаболни и
ендокрини пореметувања, повеќеплодна бременост, инфекции за време на бременоста и
резултираат со конгенитални аномалии на мозокот и фетална аноксија. Наталните фактори
дејствуваат за време на породувањето. Резултираат со прематуритет или асфикција и најчесто
настануваат како резултат на породилна траума, при минување низ тесни породилни патишта.
Постнаталните фактори се фактори кои делуваат по раѓањето. Најчести постнатални причини за
појава на церебрална парализа се инфекции и траума. Најчести причини кои моментално се
разјаснети се поврзуваат со мозочна повреда, која се јавува кај деца родени предвремено.
Комбинацијата од незрелост, кршлива и пропустлива васкуларизација и физичките стресови од
предвремено породување ги предиспонира овие деца на компромитиран церебрален крвоток.
Доенчињата со многу мала родилна тежина, исто имаат зголемена инциденца на
перивентрикуларен хеморагичен инфаркт.
 ЕТИОЛОГИЈА

Натални:
Прематуритет
асфикција,
породилна траума
(форцепс, вакум
екстрактор,
Пренатални: карлична
Конгенитални презентација)
аномалии на мозокот Постнатални:
фетална аноксија
(интоксикација со
Инфекции
лекови, (вирусни,
алкохол, анемија, бактериски)
пореметувањево метаболни
развојот енцефалопатии
на плацентата, инфаркт траума (shaking baby
на плацента)недостаток
фрактури на
на фолна киселина
метаболни и ендокрини черепот)
пореметувања
повеќеплодна
бременост

Сл.1 Етиологија

Класификација

Церебралната парализа најпрво се дефинира во 1862 година од страна на Литл. Според

него постојат : хемиплегични, ригидни, параплегични и генерализирани ригидни типови.
Постојат и други класификации, но најчесто употребуваната класификација се базира на
невролошка и топографска поделба, односно се базира на типот на тонусно нарушување и
зафатеноста на екстремитети. Најчесто употребуваниот систем на класификација според
невролошката поделба односно типот на тонусна абнормалност, ја класифицира церебралната
парализа на повеќе типови: спастичен, дискинетичен (дистоничен или атетоиден) или
комбиниран. Овде се вклучуваат и атаксичниот и хипотоничен поттип. Спастичниот поттип е
најчест и тој погодува околу 75% од децата. Спастичноста се дефинира како зголемен тонус
зависен од брзината поврзана со наоди на синдром на горни моторни неврони за зголемени
рефлекси на мускулно истегнување, реакција на Бабински ,слабост и тешкотија при
координација. Мал процент на пациенти имаат хипотоничен тип на церебрална парализа.
Церебралната парализа врз основа на топографската поделба се класифицира како:
моноплегија, диплегија, квадриплегија, триплегија и хемиплегија.(Сл.2)

КЛИНИЧКА
СЛИКА

Невролошка Топографска
поделба поделба
Спастичен
(пирамидален тип )
дискинезија
Мешан тип Квадриплегија
(атетоидни, атаксија Хемиплегија Моноплегија Триплегија (тетраплегија и
хорео-атетоидни, и
хипотонија диплегија)
дистонични движења)

Сл.2 Класификација на церебрална парализа

 Дистрибуцијата на вклученоста на екстремитетите се карактеризира како:

- опфатеност само на едната страна од делото (хемиплегична форма),

- опфатеност на двата екстремитета (диплегична форма),

- опфатеност на сите четири екстремитети (квадриплегична форма),

- опфатеност на три екстремитети (триплегична форма),

- опфатеност само на еден екстремитет (моноплегична форма).

Клиничка слика

Најчестата форма на церебрална парализа е спастична церебрална парализа, која се

карактеризира со зголемен мускулен тонус /цврстина. Нозете, рацете и грбот на детето се
вкочанети и згрчени што го прави движењето тешко. Доколку двете нозе се зафатени (спастична
диплегија), цврстите мускули во колковите и нозете честопати предизвикуваат нозете да се
свртат навнатре и да се прекрстат кај колената при одење, што се нарекува „положба на
ножици“. Кај овие пациенти поради спастичноста на аддукторните мускули се појавува genua
valga,а поради спазамот на ахиловата тетива детето се движи на прсти.(сл.3)
 Сл.3 Одење на прсти поради спазам на ахилова тетива

Доколку е зафатена една страна од телото (спастична хемиплегија), раката честопати е

посериозно зафатена од ногата. Кај новороденчињата најчесто е погодена едната рака, која
најчесто е свиткана во тупаница. Кај овој тип на церебрална парализа чести се и епилептични
напади. Доколку се зафатени сите четири екстремитети и телото (спастична квадриплегија или
вклучено цело тело), самостојното одење често пати е невозможно. Кај овој тип речиси секогаш
се присутни моторни нарушувања на вратот и на лицето. Исто така, присутни се и нарушен вид,
епилептични напади, респираторен дистрес синдром и ортопедски компликации. Атетоидниот
тип на церебрална парализа се карактеризира со низок мускулен тонус. Нискиот мускулен тонус
ги прави екстремитетите слаби, со што детето не може да седи исправено или да оди. Овој тип
на церебрална парализа, предизвикува неконтролирани и неволни движења на целото тело.
Атаксичната форма на церебрална парализа е многу ретка форма. Детето има слаба
координација, нестабилно одење и потешкотија со прецизни движења. Мешаната церебрална
парализа се манифестира со симптоми и од спастичниот и од атетоидниот тип на церебрална
парализа. Некои мускули се цврсти, а други се лабави.

Моторно задоцнување се среќава кај 100% од случаите, но состојба по која најрано може да
се препознае овој дефицит е отсуство на седење по 6 месеци. Слабата контрола на главата може
да се препознае и порано. Хипотонијата и моторното заостанување се често рани знаци за
церебрална парализа. Промени во раното детство кои укажуваат се надразливост, летаргија
слабо цицање со буткање на јазикот напред, слаба контрола на главата, тонично гризање и
асиметрични движења. Подоцна се забележува дека детето се движи со тркалање, му се
спротивставува на одењето и седи во форма на W, или потскокнува како зајак создавајќи
склоност кон левиот или десниот горен екстремитет. Абнормалностите на мускулниот тонус
почесто се појавуваат во склоп на мускулната слабост. Затоа може да се забележи абнормално
држење на телото (правење ножички),штитење на горните екстремитети и екстензорно
држење. Правењето ножички се манифестира со правење на аддукција, хиперекстензија на
колената и плантарна флексија на долните екстремитети.(сл 5).Освен моторните, кај овие
пациенти се забележуваат и сензорни проблеми. Главни секундарни ефекти од нарушен
мускулен тонус, мускулна контрола и рамнотежа се промените во порамнетоста на зглобовите
што води до контрактури и деформитети. Контрактурата претставува пасивно скратување, кое
може да го ограничи движењето на зглобовите и меките ткива .Често знае да ги погоди и
аддукторните ,горните бутни тетиви ,плантарно флексорните мускули на долните екстремитети
и флексорите на горните екстремитети (сл.6).Само кај 20% од пациентите не се јавуваат
контрактури.

Сл.4 Контрактура на колк Сл.5 ,,правење ножички,,-при кревање во

вертикала

Сл.6 Флексорна контрактура на рачен зглоб

Мускулите на бутната коска се делат на три групи : предна внатрешна и задна. На

предната мускулна група од натколеницата и припаѓаат: m.satorius , m.quadriceps femoris
и m.iliopsoas. Инервацијата на овие мускули потекнува од бутниот нерв ( n.femoralis), кој
е завршна гранка на plexus lumbalis , а по функција се флексори . Заднатa група на
мускули на бутот поседува три мускули : m.biceps femoris, m.semitendinosus
,m.semimembranosus и m.gluteus maximus.Овие мускули ги инервира n.ischiadicus, а се
екстензори. Мускули кои ја овозможуваат абдукцијата се: m. gluteus medius,m. tensor
fasciae late и m. gluteus minimus.Мускули кои ја овозможуваат аддукцијата се: m.
adductor longus,m. adductor brevis,m. adductor magnus,m. gracilis и m.
pectineus.Внатрешни ротатори се: m. tensor fascie late,m. gluteus medius и m. gluteus
minimus, а надворешни ротатори се m. piriformis,m. obturator internus,m.obturator
externus и m. gemelli. Значи мускулниот дисбаланс на голем дел од овие мускули го
изразува присуството на спастичност, правење на ножички или образец на флексија на
горните екстремитети, кои се присутни кај голем број на деца. Овие карактеристики
можат да се јават како една изолирана карактеристика, или неколку оддеднаш.
Коскените деформитети исто така се присутни и тоа најчесто е поради тоа што дејството
на абнормалните мускули влијае врз растот на коските. Колковите и рбетот се главен
проблем, поради тоа што тие ја имаат главната улога во носењето на тежината. Фемурот
може да биде зафатен од страна на мускулните сили, при што доаѓа до создавање на
спастичен колк. Спастичниот колк се карактеризира со зголемена антеверза на вратот на
фемурот, која е резултат на дејството на мускулните сили. Антеверзата во првата година
е 40º,во четвртата е 30º, 25º е во осмата година и 8º на петнаесет години.(сл.7).

Сл.7 Антеверзија на вратот на фемурот

Наспроти конгенитална луксација на колкот, во развојот на сублуксација и

луксација на колкот кај церебрална парализа, причината е позната , а тоа е оштетување
на централниот нервен систем што доведува до нарушување на мускулниот тонус и
нерамнотежа на мускулите околу зглобот на колкот. Кај пациенти со церебрална
парализа, постои нерамнотежа на мускулите во пределот на колкот, што е најчесто
зголемен тонус на m.iliopsoas и абдукторните мускули, а тонусот на аддукторните
мускули е намален. Поради зголемениот тонус на m. Iliososas се јавува инфантилна
флексорна контрактура на колковите, а заради хипертонусот на аддукторните мускули
се развива и адукциска контрактура.
Зголемувањето на флексијата на колковите, аддукцијата и внатрешна ротација на
фемурот дејствуваат и влијаат на феморалната глава која се поставува во
суперпостеролатерален правец од ацетабулумот. Центарот на ротација од центарот на
главата на бедрената коска се поместува кон малиот трохантер, а главата на бедрената
коска постепено мигрира странично, нагоре и во задниот дел. Горниот екстремитет на
бедрената коска ја задржува примитивната инфантилна геометрија, станува
диспласпластичен и нема физиолошка деротација .Наместо да се намали аголот на
колодијафизарниот агол, тој се зголемува и се развива coxa valgus. Отсуството на
централен притисок во ацетабулумот, доведува до постепен развој на ацетабулaрна
дисплазија и тој станува плиток и издолжен и најчесто е во постеролатерална насока.
Честопати, ерозиите на ацетабулум се појавуваат на горниот и задниот раб на
ацетабулумот. Миграцијата на феморалната глава, исто така е потпомогната од
зголемениот тонус на мускулите на задната група. Валгусниот деформитет се
манифестира 140º во првата година,130º во шестата година и 120º кај возрасен пациент
(сл.8).
Сублуксацијата на колкот може да премине во луксација. Луксуирачките колкови кај
пациенти со церебрална парализа, обично се појавуваат на возраст меѓу 5 и 7 години
.Главата на фемурот се деформира ,'рскавицата се дегенерира како резултат на притисок
и се развива секундарна коксартроза. Процесот на миграција на феморалната глава
обично предизвикува болка. Болката доведува до зголемен спазам особено на
адукторите, и m.iliopsoas, а со тоа се забрзува развојот на луксацијата. Како резултат на
тоа се развиваат сериозни флексо-аддукторни контрактури, што значително ја
отежнуваат седечката положба и перинеалната нега. Поретки се екстензивни
контрактури во колковите и тие најчесто се појавуваат кај квадриплегијата. Оваа форма
на контрактура го оневозможува седењето и доведува до појава на кифоза.
Екстензивната контрактура може да биде во комбинација со аддукторната и
абдукторната контрактура.
 Сл. 8 Валгус дефоемитет-Coxa valgus Сл.9 инфантилна флексорна контрактура
Неправилната мускулна сила, исто така доведува и до појава на деформитет како што се
кифоза, сколиоза или ротациски деформитети. Најчест деформитет е сколиозата, која се јавува
како резултат на мускулниот дибаланс. Доколку е многу изразена, често ја компримитира
респираторната функција како резултат на механичката рестрикција на градниот кош и
намалена респираторна мускулна сила.

Сколиоза РТГ наод на сколиоза Сколиоза

Сл.10 Деформитети на рбетен столб - сколиоза

На стапалата исто така се видливи деформитети. Најчест е деформитетот на задниот дел на

стапало со поизразен варус и валгус на петата. Хиперпронација често се јавува со
калканеовалгус. Повремено може да се забележи и pes valgus.
Сл.11 Деформитет - eguinovalgus Сл.12 Деформитет- calcaneovalgus

Дијагноза на спастичен колк кај пациенти со церебрална парализа

Дијагнозата на церебрална парализа опфаќа синдром на рана хипотонија и задоцнување на

развојот. Потребно е да се земе детална историја на предиспозициските фактори, како и на
можното невролошко нарушување. Физикалниот преглед треба да го нагласи препознавањето
на дисморфичните карактеристики, слабост во мускулите, хипорефлексија или
хиперрефлексија, лошо порамнување на зглобот, присуство на абнормално движење и
абнормално задржување на држењата на телото предизвикани од примитивните рефлекси.
Електродијагнозата, овозможува разликување меѓу невропатијата и миопатијата.Tаа укажува на
прецизност од 85% и 90% за невропатија, а 40% прецизност за миопатија. Сликањето со магнетна
резонанса и кранијален ултразвук во перинаталниот период, исто така се користат како
дијагностички методи за докажување на оваа состојба. Од ортопедски аспект важни се
клиничката слика и радиографското испитување на колковите, кое може да ја олесни
дијагнозата потврдувајќи го присуство на спастични колкови. Кај едностраните сублуксации или
луксации ногата е пократка, постои контрактура и е во положба на флексија, аддукција и
внатрешна ротација. Често пати другиот колк може да е во спротивна положба, односно во
абдукција и надворешна ротација. Кај послабите пациенти може да се палпира луксираната
феморална глава во глутеалната регија.Wiberg-овиот агол претставува агол кој се мери и кој
покажува протрузија на ацетабулумот. Тој е агол помеѓу две линии, од кои вертикалната поаѓа
од центарот на главата на бедрената коска а латералната линија по работ на ацетабулумот
(сл.13).Нормални вредности на овој агол се од 20-46 степени. Ацетабуларниот индекс е агол
формиран со хоризонтална линија што ги поврзува и тријадијалните 'рскавици (линија
Хилгенреин) и втора линија што се протега по ацетабуларните покриви (сл.14) Нормалните
вредности кај овој индекс кај новороденче е 25 степени, на 3 годишно дете е 20 степени, а на 5
години изнесува 12 степени. Reimer-овиот миграционен процент (сл.15) е најчесто користено
радиографско испитување. Се пресметува со поставување на Хилгерајнерова линија, која
всушност претставува линија помеѓу тријадините рскавици и Перкинтоновата линија која е
нормална на Хилгерајнеровата и поминува низ латералната страна на главата на фемурот.
Нормална вредност е доколку овој процент изнесува помеѓу 0 и 33 проценти. Од 33 до 66%
укажува на сублуксација ,а од 66до 100% укажува на луксација на колкот .

Сл.13 Wiberg –ов агол Сл.14 Ацетабуларен индекс

Сл.15 Миграционен процент на Reimers

Пример 1:Дете на 10 годишна возраст Пример 2: Дете на 14 годишна возраст-МП 36%

-МП 22%,АИ 22(постоперативно) АИ 24

МП-36%

Пример 3:Дете на 10 годишна возраст-МП 36%,АИ 35

 Пример 4:Дете на 14 годишна возраст-пред и постоперативно

Терапија кај пациенти со церебрална парализа

Ортопедското лечење е потребно на пациентите со церабрална парализа и тоа посебно на

спастичниот тип на церебрална парализа. Третманот кај пациентите со церебрална парализа,
може да биде: нехируршки и хируршки третман. Физикалната терапија како дел од
нехируршкиот пристап спречува контрактури и деформитети, го зголемува степенот на
независност со помошни уреди за седење и движење, го одржува моторното ниво и ги
подобрува функционални способности. Таа треба да да биде сообразена со клиничката форма
на заболувањето. За намалување на абнормалниот тонус, избегнување на деформитети и
олеснување на моделот на нормално движење, исто така се користат и протези. За долните
екстремитети се користат инфрамалеоларни и супрамалеоларни ортози за контрола, пред се,
на стапалото и на субталарното порамнување со мала директна тибио-таларна контрола.
Ортозите на глуждот на стапалото додаваат директна тибио-таларна контрола и индиректна
контрола на коленото. Поставувањето на глуждот во неутрална до мала дорзифлексија го
ограничува деформитетот на коленото(сл.16). Ортозите за колено-стапало-глужд, додаваат
директна контрола на флексијата и екстензијата на коленото, како и над деформитетите варус и
валгус(сл.17). Ортозите кои се користат за колк-колено-глужд-стапало, даваат контрола врз
позицијата на колковите(сл.18).Овие ортози не го подобруваат значително чекорењето, но ја
спречуваат појавата на дополнителни деформитети и го олеснуваат стоењето. Цел на
употребата на ортози за горните екстремитети е да го спречат фиксниот деформитет. Сколиозата
и кифизата, исто така брзо напредуваат затоа нивниот ран третман се состои од носење на
моделирана торакална лумбална ордоза. Носењето на оваа ортоза има цел да ја забави
прогресијата и да овозможи потпора на трупот(сл.19).Доколку оваа кривина се зголеми над 40
степени, тогаш во предвид се зема хируршка интервенција за да се спречи компромитирање на
дишењето. Ова укажува дека користењето на потпори, имобилизатори (лонгети) и гипс може
да го подобри опсегот на движење во зглобовите и стабилноста на зглобот, да спречи
контрактура и да ја подобри функцијата на раката или ногата.

Сл. 16 Ортози за глужд

Сл.17Ортоза-надколен апарат со слободен Сл.18Ортоза-надколен апарат со зглоб во

или закочен коленски зглоб колк,колено и лумбален појас

 Сл.19 Корсет за сколиоза Сл. 20 Пасивна подлакотна ортоза

Сл.21 Инвалидска количка за церебрална парализа

Ортопедската хируршка интервенција може да се класифицира како мекоткивна или

коскена. Овие интервенции најчесто се извршуваат во период од 4 до 8 годишна возраст.
Мекоткивните процедури се вршат на ниво на мускулот, или тетивата.Овие хируршки
интервенции се состојат од ослободувања, продолжувања или преместувања на тетивите или
мускулите. Трансферите имаат тенденција за ослабување на мускулот на неговата нова
позиција, овозможувајќи да се балансираат силите во должина на зглобот. Индикации за
хируршки третман на колкот се флексорна и аддукторна контрактура, изразена внатрешна
ротација, болна сублуксација и лукцација. Кај коленото главно се решава флексорната
контрактура. Стапалото и скочниот зглоб, исто така подлежат на хируршки интервенции поради
деформитети како што се еквинус, еквиноварус и валгусните деформитети. Хируршкиот
третман на горните екстремитети особено на шаката, е селективен и во обзир се земаат
постоперативната рехабилитација и соработката.
На пример трансферот на медијалната тетива доведува до помала флексија на коленото, или
поделениот трансфер на m.tibialis posterior доведува до помала инверзија на глуждот. Најчести
хируршки интервенции кај церебрална парализа се: издолжување на флексорите на колкот,
издолжување на адукторските мускули на колкот,(сл.22) издолжување на потколените тетиви
,елонгација на флексорните мускули на колената (сл.23) и издолжување на ахилова
тетива(сл.24). Коскените интервенции се состојат од фузии, де-ротации или ангулации. Ризикот
од анестезија, инфекција,загуба на крв, невролошки компромис и псевдоартроза, треба да се
земе во предвид пред да се одлучи за било каков хируршки третман.

Сл.22 Хируршки третман-издолжување на аддулторните мускули на колкот

Сл.23 Хируршки третман-елонгација на флексорните мускули на колената

Сл.24Хируршки третман-издолжување на ахиловата тетива

Сл.25 Хируршки третман на деформитет на стапало

 Повреди и болести на периферни нерви

Периферната невропатија може да биде, стекната или наследна. Најчеста причина за

стекната периферна невропатија е физичка повреда, односно траума. Повредите на
периферните нерви се резултат на директна повреда на нервот. Најчесто повредите настануваат
од остар предмет, при фрактури од страна на фрактурните фрагменти, при прострелни рани или
од нагмечување. Трауматична повреда може да предизвика нервите да бидат делумно или
целосно прекинати, смачкани, компресирани, понекогаш толку силно, што се делумно или
целосно одвоени од 'рбетниот мозок. Помалку драматични трауми, исто така, може да
предизвикаат сериозно оштетување на нервите. Со оштетување на нервите, настанува
парализа на мускулите кои се инервирани од соодветниот нерв, како и губиток на
сензибилитетот на тоа подрачје. Лекувањето најчесто е оперативно, се прави неурорафија.
Доколку станува збор за непотполен прекин на повредениот нерв, лекувањето е конзервативно
и се состои од имобилизација на екстремитетот со цел да се обезбеди постепена регенерација
на повредениот нерв. Регенерацијата на повредените нерви трае подолг временски период.
Општо земено, времето потребно за нервно лекување треба да се определи според сериозноста
на оштетувањето на нервите. Исто така, видот на повреда што резултира со оштетување на
нервите може да влијае на процесот на обновување.

Каналикуларни синдроми

Периферните нерви во горните и долните екстремитети поминуваат низ коскено-сврзни и

мускулно-сврзни канали или тунели, каде може да бидат компримирани од различни причини.
Затоа овие компресивни состојби на периферните нерви се наречени каналикуларни или тунел
синдроми. Освен нервите во овие канали поминуваат артерии, вени и вегетативни нерви, па
затоа е присутна симптоматологија и од нивната компресија.

Најчести каналикуларни синдроми се : цервикобрахијален синдром, синдром на сулкусот на

улнарниот нерв, карпал тунел синдром, синдром на Гион-овиот канал (n.ulnaris),синдром на
оптураторниот канал (n. obturatorius),илио-ингвинален синдром(n. ilioinguinalis),синдром на
перонеалниот нерв (n. peroneus communis),синдром на преден тарзален канал (n. peroneus
profundus) и други.

Етиопатогенезата на каналикуларните синдроми е всушност стеснување на каналот или

негова компресија од различни причини:
• Механички фактори (при работа)
• Васкуларни фактори (краткотрајна исхемија)
• Болести на сврзното ткиво (хипертрофија во ѕидот на каналот – ревматоиден артрит и
др.)
• Хормонални пореметувања (хипотиреоза, бременост)
• Притисок од тумори, калус или цикатрикс.

Клиничка симптоматологија:

Невропатската болка е најчест проблем кај периферната невропатија и некогаш

нејзиното ефикасно лекување може да биде многу тешко. Таа е остра, интензивна ,во
вид на жарење или печење и е локализирана во инервационото подрачје на нервот.
Болката е присутна при работа, но и при мирување во текот на ноќта. Сензорната
промена која се јавува кај каналикуларните синдроми е честа и се манифестира во вид
на парестезии. Моторните испади се присутни и често се пропратени со хипотрофија
или атрофија на мускулите кои се инервирани од нервот.

Дијагноза

Дијагностичкиот процес почнува со земање на детална анамнеза на пациентот. Семејната,

социјалната и професионалната анамнеза, се важни за идентификување на семејните појави
или токсични изложувања. Потребно е да се добијат соодветни анамнестички податоци за
начинот на кој се појавиле тегобите, од кога датираат тегобите, подрачјето на симптомите, дали
претходела траума, дали пациентот носел одредена имобилизација, или се оперирал и дали
има одредено хормонално заболување. Во случај на траума, причината може да е очигледна од
историјата на болеста. Подмолна прогресивна опасност, што се јавува кај професионално
оптоварување, може да биде придружена со чиста историја за локална повреда. Ако нема
историја за повреда и ако со направените испитувања и соодветни снимања нема доказ за
компресија на нерв, треба да се земат во предвид системски нарушувања. Клинички преглед
треба да се изврши од стручно лице и да се утврди дали постои хипотрофија или атрофија на
одредена група на мускули, каква е положбата на шаката или стапалото, дали има губиток на
мускулна сила и губење на сензибилитетот во одредено подрачје. Потребно е да се изврши тест
на сензорните модалитети како нежен допир, боцкање со игла, проприоцепција, вибрација и
ладно. Доколку овие модалитети се зачувани, најверојатно не постои значителен сензорен
дефицит. Доколку се откријат сензорни дефицити, важно е внимателно да се документираат
степенот и моделот на загубата, бидејќи овие информации помагаат при следењето на
прогресија на болеста. Исто така, треба да се оцени силата на мускулите со помош на
функционални тестови на повеќе мускули и групи на мускули. Треба да се земе во обзир дека
нормалните пациенти многу варираат според својата сила, поради разликите и во големината
на мускулите и во нивото на мотивација, разбирање и соработка. Болката може да го спречи
пациентот од искористување на целата сила на мускулот(инхибиција на функцијата од болка).

Испитувањата на нервната спроводливост обично се најкорисниот дел од

електродиагностичкиот преглед за процена на нарушувањата на периферниот нерв. Со
електромиографија се регистрираат акциските потенцијали на мускулните влакна и се мери
брзината на спроводливост на нервите, со што се одредува местото на компресија на нервот.
Иглата за електромиографија ја снима збирната активност на мускулните влакна контролирани
од индивидуалните клетки на предниот рог. Наодите на ЕМГ, исто така можат да помогнат и во
одредувањето на временскиот тек на лезијата и при анализирањето на прогресот на
реинервација. Компјутеризираната томографија и магнетната резонанца можат да бидат
неопходни за дефинирање на природата на компресивниот процес.

Лекување
Лекувањето кај овие компресивни синдроми на периферните нерви е на два начина:
конзервативно и оперативно. Конзервативниот третман се препорачува кај полесни облици на
каналикуларните синдроми и се применува имобилизација во период од 2-3 недели,
физикална терапија, витаминотерапија и антиинфламаторни лекови. Целта на оперативниот
третман е да се направи брза и ефективна декомпресија и да се отстрани причината за
компресија на каналот.

Цервикобрахијален синдром
 Брахијалниот плексус е сложена структура што има почеток во нервните корени С5-
Т1.Плексусот е поделен на: корени, трункус, гранки и терминални гранчиња (сл.1). Лезиите
обично се опишуваат како лезии што го погодуваат горното, средното и долното стебло или
латералната, постериорната и медијалната гранка. Цервикобрахијалниот синдром, претставува
компресија на плексус брахијалис (составен од корените на C5-C8 и Th1) и артерија и вена
subclavia и тоа по нивниот пат помеѓу m.scalenus anterior и medius (syndroma m. scalenus
anterior), помеѓу клавикула и првото ребро (косто-клавикуларен синдром), во аксилата под
тетивата на m pectoralis minor (хиперабдукциски синдром). Мажите се два пати почесто
погодени од жените. Кај приближно една третина од случаите, рамената се погодени
билатерално, иако едната страна може да биде потешко погодена од другата .

Клинички цервикобрахијалниот синдром се манифестира со:

• Болка во надлактица, подлактица, шака, прсти,

• Парестезии по должина на раката,
• Слабеење на стисокот на шаката,
• Пречки во фините движења на прстите,
• Исхемички васкуларни симптоми (ладни прсти, промена на бојата на кожата, дури
можни се и улцерации)

Оваа состојба типично почнува со спонтан почеток на длабока болка во едно од рамењата.
Болката обично е мачна. По една до две недели пациентот забележува слабост кај погодените
мускули. Атрофија обично се развива неколку недели подоцна. Моторните нерви обично се
повеќе погодени од сензитивните. Доколку се погодени сензитивните нерви, најверојатни
дефицити ќе се забележат кај помошните, радијалните и кутанеозните нерви на горните
екстремитети. Електродијагностичките студии покажуваат нормални брзини на спроведувањето
на моторните нерви кај нервните влакна на непогодените мускули. Испитувањето со игла,
открива знаци за акутна денервација на погодените мускули. Најпогодените мускули треба да
се испитаат и контралатерално, бидејќи може да постои абнормалност што не била клинички
забележана. Прогнозата е обично добра, но кај потешки случаи заздравувањето може да потрае
и до неколку години.
 Сл.1 Брахијален плексус

Синдром на сулкусот на улнарниот нерв

Улнарната невропатија на лактот, позната како синдром на кубитален тунел е втората

најчеста невропатија со компресија. Улнарниот нерв влегува во кубиталниот тунел меѓу
медијалниот епикондил и олекранонот и под хумероулнарната апоневротична аркада.
Потенцијални локализации за компресија на нерв се улнарниот канал проксимално од
епикондилот,(сл.2) хумероулнарната апоневротичка аркада и местото на излез од длабокиот
флексор пронатор апоневроза.
 Сл.2 Улнарен нерв

Улнарниот нерв во предел на лактот, може да биде компримиран најчесто при траума или
воспалителни процеси. Во симптомите на улнарната невропатија на лактот спаѓаат болка и
парестезии на четвртиот и на петтиот прст и на улнарниот аспек од дорсумот на раката. Слабоста
и атрофијата на мускулите се појавуваат подоцна и кога се присутни најчесто ги погодуваат
внатрешните мускули на раката. Тинелов знак може да биде присутен кај лактот. Со улнарната
невропатија на лактот, може да се забележи и загуба на опсегот на движење на лактот или
деформитет на валгусот на лактот. Тестирањето на страничната конфронтациска сила, е корисен
тест за откривање на слабост кај внатрешните мускули на раката (сл.3).

Сл.3.Тест со странична конфронтациска сила кај пациент со

лева улнарна невропатија на лактот
 Постојат повеќе потенцијални причини за развивање на УНЛ. Може да има појава на
хронична надворешна компресија на улнарниот нерв на лактот во одредени положби на раката,
како што е често положување на лактот во тврда површина. Акутните лезии можат да се
создадат секундарно на продолжени периоди на поставување на раката во неповолни положби
,како пронација или флексија, како на пример за време на операција, кога пациентот е под
општа анестезија или во кома. Во други потенционални етиологии спаѓаат изместување на
зглобот на лактот секундарно при траума или артритис, задебелување на лигаментите,
калцификација на мекото ткиво и ганглионски цисти. Кога УНЛ ќе се појави неколку години по
траума на лактот, таа се нарекува задоцнета улнарна парализа. Овој нерв може да биде
вклештен и во висина на шаката. Овде исто така се засегнати четвртиот и петиот прст,со што
движењата на раката се слаби (во вид на ножици). Електодијагностичките студии се
употребуваат за потврдување на дијагнозата и како помагала за дефинирање на веројатната
патологија. Студии за спроводливост на улнарниот моторен нерв, треба да се изведуваат со
флексија во лактот од 70 до 90 степени. Обични рентгенграфски испитувања можат да бидат
корисни при процената на коскената архитектура на лактот ,но не даваат директни информации
за нервите на мекото ткиво. Утврдено е дека уллтрасонографијата може да ги открива
морфолошките промени и степенот на улнарна лезија на лактот. Снимањата со МРИ и КТ, може
да бидат потребни за проценување на подлабоки структурни лезии во лактот.
Конзервативното лекување се состои од елиминирање на било какви влошувачки фактори. На
пример: продолжена екстремна флексија на лактот, навечер може да се спречи со лонгета која
што го држи лактот во блага флексија. Антивоспалителните лекови се корисни кај некои
пациенти. Доколку не успее 3 до 6 месечниот третман, се препорачува хирушка процена и
доколку е потребна хируршка интервенција(декомпресија на нервот).

Сл.4 Левострана слабост кај внатрешните мускули на дланката кај улнарна невропатија на
лактот.
 Сл.5 Карактеристична положба на раката со невропатија на улнарниот нерв според
видот на "ноктот шепа"

Синдром на карпален тунел

Кај овој синдром компримиран е n. medianus, кој во пределот на шаката поминува низ
коскено-сврзен канал т.н. canalis carpi. Овој канал од палмарната страна е ограничен со
Retinaculum flexorum (lig. Carpi transversum). Медијанусот е сместен најповршно, веднаш под
кожата и ретинакулумот, а под него се сместени флексорните тетиви на шаката. Отекувањето
или зголемениот притисок во карпалиот тунел може да доведат до компресија на nervus
medianus, со што се создаваат симптомите на синдромот на карпален тунел. Клиничката слика
најчесто вклучува парестезии (отрпнување,боцкање и печење), кои ја зафаќаат дистрибуцијата
на средишниот нерв, односно првите три и пол прста на шаката проследени со длабока болка
на дланката и зглобот(сл.6). Понекогаш болката се проширува и во подлактицата, а поретко и во
рамото. Пациентот може да пријави субјективно отекување на раката, но при прегледот тоа да
не се забележува .Ноќното влошување на симптомите е честа појава. Пациентот често пријавува
будење со парестезии на раката,кои се намалуваат при тресење на раката(знак на нагло
движење).Кај напредните случаи, сензорните симптоми траат подолго или стануваат постојани
и се развива слабост на раката. Често пати, можат да се пријават несигурни движења на прстите
и често испуштање на предметите. Исто така, тенарните мускули може да бидат атрофирани
(m.abductor pollicis brevis). Симптомите може да траат со години без објективни клинички наоди.
Нетретиран карпал тунел синдром понатаму прогредира и може да води до стална мускулна
атрофија и парестезија во регионот на n.medianus. Ноќни сензорни нарушувања, или отрпнатост
се најважен дијагностички знак. Дијагнозата се базира на симптомите и клиничкото испитување.
Оштетеното чувство на болка и ослабена абдукција на палецот се најсензитивни дијагностички
тестови. Чувството за болка може да биде почувствителен показател за повреда на нерв, од
сензацијата за допир. Чувството за болка може да се тестира со помош на инекциска игла или
со лесно штипкање. Испитувањето треба да се направи на двете раце Исто така, наодот може
да се спореди со наодот од петтиот прст од истата рака, а во домалиот прст, може да се
споредат радијален и улнарен аспект. Овој синдром се манифестира со два позитивни знаци.
Tinel-ов знак се изведува со лесно тапкање по медијален нерв со врвот на сопствениот прст или
со рефлесен чекан над регионот на карпален тунел (сл.7). Пациентот ќе чувствува пецкање, или
електрични сензации во зона на дистрибуција на медијален нерв

Сл.6 Дистрибуција на n.medianus Сл.7 Tinel-ов знак

Phalen-овиот тест се изведува така што, пациентот го држи неговиот/нејзиниот рачен зглоб
во полна флексија заедно со притискање на грбот на шаката (сл.8). Ова провоцира отрпнатост и
пецкањето во прстите. Тестот се продложува за една минута ако е потребно. Се тестираат двете
раце и се споредуваат евентуалните разлики. Од дијагностичките методи за потврдување на
дијагнозата и лоцирање на местото на компресија се прави електромиелографија.
 Сл.8 Phalen-ов тест

Лекувањето на карпал тунел синдром, почнува конзервативно со режими за одмарање

,отстранување на влошувачките фактори, антивоспалителни лекови и лекување на придружните
медицински состојби. Конзервативно лекување се состои од мирување, имобилизација од 2-3
недели, витаминотерапија и евентуално апликација на кортико препарати кај одредени
состојби. Со употреба на лонгети за зглоб, купени или направени по нарачка ,кои го држат
зглобот во екстензија од 0 до 30 степени, често може да обезбеди олеснување на
симптомите,барем додека се носи лонгетата (сл.9). Вежбите за опсег на движењето на зглобот
и на горните екстремитети се важни за одржување на функцијата. Апликацијата на
кортикостероидна инјекција во карпалниот тунел, може да го намали воспалението и да биде
корисна особено кај пациенти со благи симптоми во времетрање од помалку од една година.

Сл.9 Ортоза за рачен зглоб

Кај сериозните случаи, или кај оние што се отпорни на конзервативен третман, се врши
оперативен третман посебно доколку се развиваат симтоми на моторен дефицит. Оперативниот
третман се состои од транссекција на карпален лигамент и декомпресија на n.medianus под
локална анестезија и во безкрваво оперативно поле.

Сл.10 Оперативен третман на карпал тунел синдром-декомпресија на n.medianus

Синдром на перонеалниот нерв (n. peroneus communis)

Невропатијата со перонеална компресија, најчесто се појавува на фибуларната глава и е

најчеста компресивна невропатија на долните екстремитети. Комунис перонеалниот нерв
излегува од скијатичкиот нерв на поплитеалната фоса. Близу главата на фибулата тој се дели на
длабок и на површински перонеален нерв. Длабокиот перонеален нерв поминува околу вратот
на фибулата. Тој ги инервира тибиалис антериор,перонеус терциус,екстензор дигиторум лонгус
и бревис и екстензор халуцис бревис.и обезбедува сензибилитет на првиот мрежен простор.
Површинскиот перонеален нерв, ги инервира перонеус лонгус и бревис и обезбедува
сензибилитет на дорзумот, од стапалото и латералниот дел на ногата. Симптомите на
невропатијата можат да варираат, но обично вклучуваат делумно или целосно спуштање на
стапалото и сензорна загуба на дорзумот на стапалото и кај латералниот дел на ногата.
Пациентот може да пријави често сопнување и паѓање. Болката е ретка. Стапалото се ниша
(висечко), одот е со кратки чекори, пациентот не може да оди на петици. Перонеалниот нерв,
најчесто се повредува секундарно на надворешна компресија како што поминува околу
фибуларната глава. На ова ниво нервот е најчувствителен на повреда од компресија, бидејќи е
покриен само со поткожно ткиво и директно се потпира на коска. Други извори на притисок
можат да бидат лонгетите за колено, подолго клечење или клекнување на колена. Во поретките
случаи се скриен нервен тумор, циста, ганглион или липом. Исто така со синдром на перонеален
нерв, можат да резултираат и директна траума врз нервот, дислокација на коленото, операција
на коленото. Оваа состојба треба да се разликува од состојбата од симптомите на L5 коренот.
Електромиелографијата и студиите за спроводливост на нервите обезбедуваат информација за
природата на лезијата, локализацијата на лезијата и овозможуваат предвидување во врска со
очекуваниот тек на заздравување. Конзервативниот третман се состои од едукација на
пациентот за вложувачките активности како долго клечење. Секој надворешен компресивен
избор како на пример лонгета, треба да биде приспособен или заменет. Кај пациентите со
спуштање на стапалото, ортозите за глужд-стапало може да помогнат во подршката на глуждот
и во превенција од падови. Оперативниот третман е резервиран само за тешки случаи кои по 4-
6 месеци не реагираат на конзервативна нега или при присуство на лезија на маса како тумор,
циста или ганглион. Хируршката интервенција исто така е потребна и во случаи на целосна
лацерација на нервот и таа треба да се изврши порано.
Преглед на заболувања на локомоторен апарат и дијагностички методи

Ортопедијата обработува голем спектар на заболувања кои ги опфаќаат коските, зглобовите и

мускулите (локомоторниот апарат). Болестите на локомоторниот апарат се застапени во сите
возрасни категории (од 0-100 години).

Конгенитални заболувања во детска возраст се: конгенитални заболувања на колк (дисплазија,

луксација), конгенитални заболувања на стапало (еквиноварус), конгенитални недостатоци на
екстремитетите (аплазија, хипоплазија, агенезија).

Други најчести заболувања во детска возраст се: пареза на plexus brachialis, тортиколис, pedes
plani, церебрална парализа, coxitis transitoria, osteochondrosis juvenilis.

Во заболувања на рбетот во адолесцентна возраст спаѓаат сколиозите и кифозите.

 Фрактури на долни екстремитети (надколеница, подколеница, стапало), горни екстремитети
(надлактица, подлактица, шака), рбет и карлица, како и мекоткивни повреди (најчесто колено,
рамо, скочен зглоб)

Во воспалителни повреди на коските и зглобовите

спаѓаат: остеомиелит
(кој може да биде акутен
и хроничен),
воспалителен гноен
артрит на зглобови и
туберкулоза на зглобови.

Во парализа и болести на периферните нерви спаѓаат: полиомиелитис, цервикална парализа,

цервико-брахијален синдром, пареза на n.radialis, пареза на n.ulnaris, компресивни синдроми
на лумбосакрален плексус (Discus hernia), пареза на n.peroneus, синдром на тарзален канал
(n.plantaris medialis).

Болестите на стапалото опфаќаат: hallux valgus, hallux rigidus, calcar calcanei, metatarsalgia
Morton, unguis incarnates.
Болестите на шаката опфаќаат: syndromа tunelli carpalis, tendovaginitis stenosans digiti, M. de
Quervain, contractura Dupuytren, ganglioma

Mускулоскелетните тумори ги
делиме на: коскени тумори (бенигни и малигни), рскавични тумори (бенигни и малигни), тумори
од сврзно ткиво, тумори од мускулно ткиво.

Метаболни заболувања на локомоторен апарат: остеопороза, рахит, М. Paget (osteodystrophia

deformans)

Дегенеративни
заболувања на
локомоторен
апарат:
Артрози

Дијагностички методи:

- Анамнеза и клинички преглед (инспекција, палпација, обем на движења, анализи на одење)

- Рентгенграфија

- Лабораториски испитувања

- Компјутерска томографија
- Магнетна резонанца

- Ултрасонографија

- Дензитометрија

- Сцинтиграфија со Tc99m

- Пункциона биопсија (патохистолошки наод)

- Артериографија

Ревматоиден артрит

Ревматоидниот артрит е хронично воспаление на сврзното ткиво кое се манифестира со фази на

ремисии и егзацербации. Постепено води до деформитети на мускулоскелетниот систем и
инвалидизирање на пациентите до степен да бидат врзани за стол или кревет и имаат потреба
од помош и нега од друго лице.

Ова заболување се карактеризира со воспалително-пролиферативен синовит, кој ги зафаќа

претежно малите зглобови на шаките и стапалата, но ги зафаќа и големите зглобови како
колковите, колената и друго. Понекогаш може да се
јави како моноартритична форма (само еден зглоб).

Бидејќи се работи за системско заболување на

сврзното ткиво, промените не се ограничуваат само
на зглобовите тук може да бидат афектирани и
многу други органи каде има сврзно ткиво
(внатрешни органи – срце, бубрези, очи, плевра, менинги и друго)

Етиологијата на ова заболување сеуште не е разјаснета. По една од теориите се јавува како

последица на инфекција со сеуште неидентификуван микроогранизам, по друга теорија се
работи за автоимуно заболување. Кај некои пациенти постои дефинирана генетска
предиспозиција за развој на заболувањето.

Ревматоидниот артрит се развива во 4 фази:

Во првата фаза доаѓа до инфламација на синовијалната мембрана. Како последица на

инфмламацијата, синовијалната мембрана се задебелува и доаѓа до продукција на поголема
количина на течност (излив во зглобовите)
Во втората фаза се формира инфламаторно гранулационо ткиво, таканаречено панус кое
помага во ширењето на инфламацијата. Панусот ја гуши рскавицата, ја оневозможува нејзината
исхрана и затоа таа омекнува и брзо се оштетува.

Во третата фаза панусот постепено се заменува со фиброзно ткиво, кое ја исполнува

внатрешноста на зглобот. Ова нефункционално фиброзно ткиво води кон губиток на функцијата
на зглобот и до појава на деформитети.

Во четвртата фаза фиброзното ткиво калцифицира и предизвикува анкилоза на зглобот

(зглобна неподвижност).

Клинички манифестации на ревматоиден артрит:

Симптоматологогијата се дели на локална и системска. Почетотокот на заболувањето е

неспецифично. Пациентот се жали на замор, треска, намален апетит, губиток на тежина, болка
и затегање на зглобот/зглобовите. Со тек на време манифестациите стануваат подобро
локализирани. Зглобот станува болен, отечен и топол. Пациентот чувстува локална вкочанетост
повеќе време. Има оток и деформитети на зглобовите. Поради ограничената подвижност доаѓа
д хипотрофија и атрофија на околната мускулатура.
Најчесто се опфатени зглобовите симетрично (на двете страни). Најнапред се опфатени прстите
на рацете и нозете, односно помалите зглобови (со исклучок на дисталните интерфалангеални
зглобови). Поголемите зглобои обично се зафатени во подоцната фаза од заболувањето.

Надвор од зглобовите може да дојде до развој на ревматоидни нодули во било кое сврзно
ткиво. Околу 25-30% од пациентите развиваат ревматоидни нодули. Тие се тврди, безболни на
палпација и најчесто се наоѓаат на екстензорните површини, особено на проксималниот дел од
улната.

Нодули можат да се појават и во перикардот, миокардот, плеврата, слезината и менингите

предизвикувајќи инфламација на афектираните органи. Нодули можат да се развијат и во окото,
предизвикувајќи акутен глауком. Оштетувањата на органите се последица на развојот на
ревматоидните нодули.

Динамиката на заболувањето може да биде спора и брзо прогресивна.

Уште во 1958 од страна на АРА биле поставени дијагностички критериуми на ревматоидниот

артрит:

1. Утринска вкочанетост во и околу зглобовите која трае подолго од еден час

2. Оток на зглобовите во најмалку три зглобни регии
3. Оток во МКФ, ПИФ и рачни зглобови
4. Симетрични артритиси
5. Субкутани нодули (ревматоидни)
6. Позитивен ревматоиден фактор
7. Радиографски промени – периартикуларна остеопороза, ерозии, цисти, деформитети,
стеснет зглобен простор, анкилоза

За поставување на дијагноза согласно критериумите на АРА, потребно е да се присутни најмалку

4 критериуми во последните 6 недели.
Од дополнителните дијагностички методи се користат лабораториски параметри како:
седиментација, CRP, антинуклеарни антитела, ревматоиден фактор и др. Тие може да бидат
позитивни но не се со апсолутно дијагностичко значење.

Во дијагностички цели понекогаш се прави и аспирација на синовијалната течност од

зглобовите. Кај ревматоидниот артрит синовијалната течност е заматена, со намалена
вискозност и со покачено ниво на леукоцити во течноста.

Во поглед на рентгенграфијата, може да биде без промени бо

почетокот се до покасните фази на болеста. РТГ
карактеристики: деструкција на рскавицата, стеснување на
зглобниот простор, губење на нормалната форма на зглобните
површини, деформитети, сублуксации и луксации.

Целите на лекување на ова заболување се намалување на

болката, редукција на инфламацијата, зачувување на
функцијата на зглобот како и обезбедување на подвижност на
зглобовите.

Конзервативниот третман опфаќа:

- Лекување со НСАИЛ, кортикостероиди

- Имуносупресивни лекови

- Биолошка терапија

- Физикална терапија за подобрување

на функцијата на зглобовите (особено
балнеотерапија)

Оперативниот третман опфаќа:

- Синовектомии

- Отстранување на инфламирани бурзи

- Отстранување на Бекерова циста

- Хируршка корекција на деформитети

- Ендопротетска замена на зглобови

Уричниот артрит (Arthritis urica) e инфламаторна форма на артрит, кој се карактеризира со

интермитентни епизоди на акутни атаки на инфламација, предизвикани од високо серумско
ниво на acidum uricum во крвта. Покрај оваа форма, уричниот артрит може да поприми и
хронична форма.
Патофизиологија на уричниот артрит – покачено ниво на acidum uricum во
крвта или hiperuricemia води до депонирање на уратни кристали во
зглобовите. Овие кристали иницираат воспалителен процес во зглобовите
и тие стануваат болни, вцрвенети и топли. Со тек на време уратните
кристали се акумулираат во зглобовите во формации наречени тофи.

Гихтот може да биде акутен и хроничен. Почетокот вообичаено е

ненадеен. Пациентот се жали на болки и дискомфорт во еден или повеќе
зглобови. Најчесто е зафатен палецот на ногата и тој е отечен, топол на палпација и вцрвенет.
Болката може да биде многу силна по интензитет и пациентот може да се жали на болка и при
самиот допир на афектираниот зглоб.

Артрози – остеоартритис

Претставува хронично дегенеративно заболување на зглобот кое резултира со прогресивна

ерозија на артикуларната рскавица.

Почетокот е околу 50 годишна возраст. Односот жени-мажи е 2:1. Ова заболување опфаќа околу
10% од општата популација. ОА ја зголемува зачестеноста со возраста. Не поради стареењето
туку поради тоа што се потребни многу години за неговиот развој.

Класификација на остеоартритисот

Примарен остеоартритис:

- идиопатски и се јавува постепено

- се појавува без очигледни предиспонирачки влијанија

- ги опфаќа најголем дел од случаите

- олиго – артикуларен

- возраст, генетска фамилијарна тенденција, гојазност (ОА на колено)

Секундарен остеоартритис:

- присуство на друг предиспонирачки фактор Arthritis septica

- претходна траума и механички проблем-интраартикуларна (stepping >1cm, повторувани
дислокации)

- инфекција – септички артритис

- конгенитални деформитети на зглобот – М. Perthes, SCFE Mo.

Perthe’s
- воспалителен RA

- присутна системска болест (DM, haematochromatosis, гојазност)

- колена и шака кај жени, колкови кај

мажи

Coxa Vara

DDH

Главни карактеристики се: прогресивен губиток на дебелината на зглобната рскавица,

формирање на субартикуларни цисти и склероза, ремоделирање на краевите на коската и
формирање на остеофити, синовијална иритација и капсуларна фиброза.

При ОА нормалната хомеостаза на зглобот е нарушена. ОА е болест на wear and tear базирана
на:

- се јавува во поодмината возраст

- се јавува на носечки зглобови

- зачестено јавување на зглобови предиспонирани на абнормален механички стрес, гојазност и

претходен деформитет на зглобот.

Генетските фактори се битни во патогенезата. Ризикот се зголемува се намалена коскена густина

и високи нивоа на естроген.

ОА се карактеризира со значајни промени на составот и механичките карактеристики на

зглобната рскавица. Дегенерираната рскавица има зголемена содржина на вода, намалена
концентрација на протеогликани и слабеење на колагенската мрежа (редуциран тип 2 колаген).
Тоа резултира со намалена тензилна сила и намалување на еластичноста – дегенерација

Морфологија на остеоартритис
Во раната фаза има зглоемување на бројот на хондроцити, последователно напукнување на
матриксот. Макроскопски има гранулирана површина, појава на мали фрактури и создавање на
слободни остеохондрални телца како и формирање на остеофити.

Клинички ОА се карактеризира со болка, вкочанетост, оток,

деформитети, зглобна нестабилност како и губиток на
функцијата на зглобот.

При анамнеза на пациент

со суспектен ОА е важно:
- Возраст (над 50 години, гојазност?)

- Професија (каков тип?)

- Податок за повреда на зглобот?

- Да се исклучат секундарни причини (конгенитални, РА)

- Болка во зглобот? Дали се влошува со активност, се подобрува со одмор (вообичаено

пациентот се жали дека не може да оди долги дистанци, да стои долго време)

- Вкочанети зглобови (рано наутро, по долг одмор)

- Дали се забележува оток?

- Дали трпат дневните активности?

- Качување по скали

- Како се молат?

- Домашна работа, готвење

Физикален преглед:

- Општ преглед (постари гојазни жени)

- Инспекција (анталгичен од, варус деформитет, слабеење на

квадрицепсот, зглобот е отечен, нема црвенило или дисколорација)

- Палпација (минимален или без зглобен излив, синовијалната мембрана не е задебелена,

остеофити на краевите на зглобната рскавица)

- При движењето имаме лимитиран (редуциран ROM), присутни се крепитации при движење.

- Специјални тестови (варус и валгус стрес тест)

Текот на ОА може да биде најчесто постепен, длабока остра болка при движење. Постои
утринска вкочанетост, крепитации, намален ROM, impingement на спиналните форамини од
остеофити – радикуларна болка, мускулен спазам и атрофија.

Типично само еден или неколку зглобови. Зафатени зглобови најчесто се колкови, колена,
долен лумбален и цервикален рбет, проксимални и дистални интерфалангеални зглобови,
првиот карпометакарпален и првиот метатарзален зглоб.

Специфична промена се Heberdenovi

јазли, кај жени но не кај мажи – изразени
остеофити на дисталните
интерфалангеални зглобови.

РТГ карактеристики на ОА се:

- Стеснување или губење на зглобниот простор (прв знак за ОА)

- Формирање на остеофити (на периферијата на зглобот)

- Субхондрална склероза (изгледа многу светло на РТГ)

- Субхондрални цисти

Третманот на остеоартритисот може да биде конзервативен и оперативен.

Конзервативен третман опфаќа ублажување на болката со аналгетици и НСАИЛ,

интраартикуларни кортикостероиди, одмор и модификација на активноста. Да се зголемат
движењата за спречување на хипотрофија на мускулите како и настанување на
деформитети/контрактури, физиотерапија, програми за вежбање, вежби за зголемување на
мускулната сила.

За да се намали оптоварувањето на зглобот: слабеење ако пациентот е гојазен, употреба на

бастун за да се дистрибуира товарот, избегнување на непотребен стрес на пример џогирање,
употреба на скали.

Оперативен третман опфаќа:

Артроскопски дебридман и чистење на зглобната празнина, инфузија на синтетичка синовијална
течност.

Realignment остеотомија за уникомпартментален ОА, да се редистрибуираат силите на

оптеретување на помалку оштетените делови на зглобот.

Артродеза – ако вкочанетоста е прифатлива и соседните зглобови се во добра состојба.

Артропластика – замена на зглобот, имплантација на ендопротеза.

Деформитети на рбетен столб

Рбетниот столб е посебен орган во ситемот за движење со

статичка и динамичка функција. Тој ја носи главата, го потпира
трупот, го опкружува и го заштитува рбетниот мозок и учествува
во секое движење на телото.

Преку карлицата рбетниот столб е поврзан со долните

екстремитети при што учествува во при нивното движење и ја
пренесува на нив тежината на телото.

Рбетниот столб го поприма својот карактеристичен облик со

физиолошка сагитална кривина дури во постнаталниот период. Кај фетусот тој е во
тотална кифоза, по раѓање е скоро рамен, при подигање на главата од легната положба
настанува цервикална лордоза, додека со седнување настанува торакална кифоза. Со станување
и вертикализирање на детето се развива лумбална лордоза. Во училишна возраст на детето,
рбетниот столб веќе го добива својот конечен облик.
Движењата на рбетниот толб за разлика од останатите зглобови се одвиваат на сосема поинаков
начин. Помеѓу два соседни прешлена постои комплицирано граден
зглобен комплекс – вертебрален динамички сегмент. Движењата на
рбетниот столб се одвиваат околу 3 оски и тоа:

- фронтална (антефлексија и ретрофлексија)

- сагитална (латерофлексија или налево и надесно)

- лонгитудинална (ротација, налево или надесно)

Сколиоза

Рбетниот столб кај луѓето гледан во фронтална рамнина (однапред или од позади) е рамен, без
било какви странични кривини. Ако постои кривина на дел или на целиот рбетен столб
зборуваме за сколиоза. Сколиозите се делат на структурални (со ротација и торзија) и
неструктурални (сколиотично држење).

Според локализацијата сколиозата може да биде цервикална (C1-C6), цевикоторакална (C1-

Th1), торакална (Тh2-Th11), тораколумбална (Тh12-L1), лумбална (L1-L2 и L4-L5) и лумбосакрална
(L5-S1). Апикалниот пршлен е најротиран пршлен во сколиотичната кривина и е најоддалечен
од вертикалната оска на пациентот.

Според етиологијата сколиозата се дели на структурална и неструктурална.

Структурални сколиози:

- Идиопатска

- Неуромускуларна

- Конгенитална

- Неурофиброматозна

- Мезенхимални пореметувања

- Ревматски заболувања

- Траума

- Контрактури

- Остеохондродистрофии

- Инфекции на коска

- Метаболни пореметувања

- Пореметувања во лумбосакралниот спој

- Тумори

Неструктурални сколиози:

- Постурални сколиози (сколиотично држење)

- Хистерични сколиози

- Надразнување на нервните корени

- Воспаленија (на пр. апендицитис)

- Заради нееднаква должина на долните екстремитети

- Контрактура во предел на колкот

Кај сколиозата забележуваме: примарна кривина, компензациска кривина, кранијален краен

пршлен и каудален краен пршлен.
 Во однос на возраста разликуваме инфантилна сколиоза
(до 3 годишна возраст, јувенилна сколиоза (од 3 години
до пубертет), адолесцентна сколиоза (од почеток на
пубертет до скелетна зрелост) и адултна сколиоза (по
скелетна зрелост).

Дијагнозата на сколиозата се поставува со фамилијарна и лична

анамнеза, сегашната состојба на пациентот, клинички преглед,
радиолошка дијагностика, лабораториски иследувања, спирометрија, миелографија,
ангиографија на рбетен мозок, кардиолошки иследувања итн.

Клиничкиот преглед за сколиоза се нарекува – bending test (тест на поклонување).

нормален наод сколиоза

Радиолошки се прави панорама на рбетен столб на еден филм РА. На вертеброграмот се мери
сколиотичната кривина по методот на Cob (Cob-ов агол).
Се прават најмногу до 3 слики годишно.

Од структуралните сколиози најчести се идиопатските

сколиози (непозната етиологија, пред завршување на
растот, најголема тенденција во време на растот, имаме
поголема застапеност кај женскиот пол. Најчести
причини за настанување на идиопатските сколиози се
генетски фактор, метаболен фактор, фактори за
пореметување на системот за одржување на рамнотежа,
биомеханички фактори, фактори на конституционална
асиметрија, фактор на раст.
Во однос на прогнозата на идиопатските сколиози, ако сколиозата е покранијално и се појави
порано имаме полош резултат. Најлоша прогноза имаат цервикоторакалните (1%) и
инфантилните сколиози.

Лекување на сколиозите

Лекувањето на сколиозите е индивидуално. До 30 степени Cob-ов агол – слободен режим на

лекување, 30-50 степени ортопедско помагало а над 50 степени Cob-ов агол се применува
оперативно лекување, но по завршување на пубертетот (до тогаш се применува само
конзервативен третман).

Најважно е сепак навремена превенција на сколиозата, рано откривање и адекватна терапија

према степенот, возраста и природата).

Кифоза

Кифозата претставува деформитет на рбетниот столб

во сагитална рамнина, доколку е од 20-45 степени
претставува нормална торакална кифоза, над 45
степени е торакална кифоза за лекување.

Кифозата се дели на постурална кифоза

(кифотично држење, без структурални
промени) и јувенилна кифоза (или адолесцентна – М.Scheuermann)
Jувенилната кифоза се карактеризира со неправилни вертебрални покривни плочи
на пршленското тело, стеснување на и.в. простор, присуство на еден или повеќе
клинести пршлени за 5 или повеќе степени, како и зголемување на торакалната
кифоза за повеќе од 40 степени.

Лекувањето на кифозата може да биде првенствено со

вежби, физикална терапија (електростимулација), ортози до 70
степени дури и со завршен скелетен раст како и оперативно
лекување.
Лумбална лордоза

Нормалната лумбална лордоза е од 40-60 степени.

Лекувањето на лумбалната лордоза се состои од решавање

на причината за настанување на секундарна лордоза
(конгенитални причини, ахондроплазија со стеноза на
рбетен канал), физикална терапија и ортози.

Дегенеративно заболување на коленото (Gonarthrosis)

 Се работи за локално заболување без системски
реакции на остеоартикуларниот систем.

Aртрозите се дегенеративни заболувања на

зглобовите. Во почетокот тие се карактеризираат
примарно со прогресивни дегенеративни промени на
зглобната рскавица, хипертрофија и ремоделација на
субхондралната коска, а покасно и со секундарна
инфламација на синовијалната мембрана.
Најчесто се афектирани зглобовите кои се под најголемо оптоварување, а тоа се во прв ред
коленото, колкот и долната лумбална кичма. Меѓутоа можат да бидат
афектирани и други зглобови: цервикалниот и лумбалниот рбет,
рамото и др.

Дегенеративните заболувања се најчести типови на заболувања на

зглобовите. Се смета дека по 60-тата година од животот околу 25% од
жените и 15% од мажите покажуваат симптоми за дегенеративно
заболување на одредени зглобови.

Етиопатогенетски артрозите се делат на две главни групи: примарни и

секундарни

1. Примарни (идиопатски) артрози: Нормалниот процес на стареење на зглобната

рскавица кај некои индивидуи може да биде забрзан поради индивидуални, генетски
или конституционални фактори
2. Секундарни артрози: Абнормалните состојби или заболувања кои доведуваат до
секундарна артроза се
- конгенитални аномалии на зглобовите
- санирана инфекција на зглобовите
- неспецифични инфламаторни заболувања (ревматоиден артрит или друг артрит)
- метаболни заболувања (arthritis urica)
- репетирана хемартроза
- трауматски повреди (голема траума или микротрауми – при репетирани стресови)
- аквирирана инконгруенција на зглобовите – после остеохондритис, епифизиолиза и
друго.
- екстраартикуларни деформитети (genu varum, genu valgum)
- зглобна нестабилност
- јатрогени оштетувања на зглобната рскавица (компресија после репозиција или
интраартикуларни инекции со кортикостероиди

Патогенеза и патологија
Експериментите на Trueta покажаа дека зглобната рскавица се храни по пат на имбибиција
(осмоза и дифузија) од синовијалната течност и трансудација од субхондралните крвни садови.
Овој процес е стимулиран по пат на интермитентна компресија која делува како пумпа.

Кај артрозите се афицирани следните анатомски структури:

 1. Зглобна рскавица – процесот примарно започнува во
зглобната рскавица, со губење на хондоитин сулфат и затоа
настанува фибрилација. Физичките и биомеханичките
својства на зглобната рскавица постепено се губат, таа е
мека и вулнерабилна, настанува хондромалација.
Зглобната рскавица која е нормална глатка, сјајна и
блескаво плава, постепено станува гранулирана, матна и

жолтеникава. На периферијата на зглобот настанува хипертрофија и хиперплазија на

рскавицата со формирање на хондрофити.

Подоцна овие
осифицираат и се
формираат остеофити.
Се развива
инконгруентност на
зглобните површини и
се менува
дистрибуцијата и
големината на силите
врз зглобната рскавица.

2. Субхондрална коска – настапува процес на ремоделација и хипертрофија. На местата на

максимални стресови коската хипертрофира до склероза, а на местата на минимални
стресови атрофира со рарификација.

3. Синовијална мембрана - зглобна капсула – При дегенерација на рскавицата се

ослободуваат ситни честички кои се таложат во зглобот. Овие може да бидат присутни
 како слободни тела. Поради репетираната иритација синовијалната мембрана реагира
со хипертрофија и ексудација. На околните мускули се развива атрофија поради
инактивитет, како и спазми поради болки. Подоцна со пролиферација на сврзното ткиво
се развиваат и зглобни контрактури кои можат да завршат со фиброзна аникилоза.

Во клиничката слика доминираат локалните

симптоми на болеста, бидејќи се работи за локално
заболување. Општи симптоми не се забележуваат.
Доминантен клинички симптом е болката. Во
почетокот таа е од лесна природа а подоцна станува
појака.
Поради оштетувањето на зглобот и болката настанува
ограничување на движењето. Подоцна се формираат деформитети
и контрактури во зглобовите.

Рентгенграфски наод – постои стеснување на зглобниот простор со

субхондрални склерози и цисти, зглобна инконгруенција и
ремоделација со остеофити.
Лабораториски наод – нема знаци за некое системско заболување.
Затоа основните лабораториски испитувања се нормални. Во
синовијалната течност постои зголемување на содржината на муцинот.

Прогнозата зависи од етиопатогенезата на заболувањето, како и од

локализацијата, имено прогнозата при локализација на долните
екстремитети е полоша.

Лекување на артрозите

Основните цели при лекувањето на артрозите се:

1. Да се намали или елиминира болката

2. Да се влијае на зачувување на зглобната рскавица
3. Да се сочува зглобната функција
4. Да се спречат деформитетите
5. Да се корегираат веќе настанатите деформитети
6. Да се подобри функцијата на зглобот

Лекувањето може да биде медикаментозно, физиотерапевтско и хируршко.

Медикаментозното лекување има за цел да ја намали или елиминира болката, како и да ја

редуцира инфламаторната реакција на синовијалната
мембрана. За таа цел се даваат препарати слични како и
при реуматоидниот артрит. Со помош на физикалната
терапија се настојува да се подобри циркулацијата во
зглобот и да се обезбеди подобра подвижност. Најмногу се
употребува примена на локална топлина и раздвижување
на зглобот без оптоварување. Балнео и кинезитерапијата исто така успешно се применуваат во
превенирањето и лекувањето на ова заболување.

Хируршкото лекување на дегенеративните зглобни заболувања може да биде профилактично и

терапевтско.

Профилактичките оперативни интервенции имаат за цел да ги корегираат абнормалните

оптеретувања во зглобот и за таа цел се изведуваат корективни остеотомии.

Хируршко лекување на пациенти со артроза се прави со ендопротетска замена на зглобовите.

Епифизни афекции

Епифизна плоча – зона на раст (epiphyseal growth plate)

 Епифизната рскавична плоча обезбедува раст на
коските во должина. Се наоѓа меѓу епифизата и
метафизата, се среќава кај деца се до крајот на
адолесцентната возраст кога и завршува растот на
коските.

Епифизната плоча има 4 зони: Зона на одмор

(резервна зона), пролиферативна зона,
хипертрофична зона (зона на зрела рскавица) и зона на
калцифицирана рскавица.

Биомеханика на зоната на
раст:
Епифизната плоча или зоната
на раст е поставена
перпендикуларно (под прав
агол) на дејството на силите
на оптоварување. Таа има
своја биолошка толеранција
на механичките сили кои делуваат на неа. Доколку дојде до
надминување на големината на силите кои делуваат врз неа над биолошката толеранција доаѓа
до пореметување на растот на коската, па дури и прекин во растот.

Најслабо место на епифизната плоча е хипертрофичната зона заради својата висока

содржаност на клетки и малата количина на рскавичен матрикс, како и аваскуларноста на оваа
зона. На ова место настануваат повредите во зоната на раст.

Има повеќе причини за нарушен раст на коска:

- траума

- инфекции

- рахитис

- хормонални пореметувања

- метаболни нарушувања

- наследни заболувања: дефект во синтезата на матрикс (хондродисплазии,

мукополисахаридози), дефект во калцификацијата (хипофосфатазија), дефект во клеточната
пролиферација (ахондроплазија), дефект во клеточната ремоделација (остеохондроми,
метафизарна дисплазија).

Eпифизни афекции (јувенилни остеохондрози)

Епифизните афекции доведуваат до пореметување на нормалниот процес на раст на коската.
Причините се мултифакториелни, но во основа се циркулаторни промени, кои доведуваат до
пореметување во нормалниот развој на секундарниот осификационен центар во епифизите.

Локализациите на јувенилните остеохондрози се различни и најчесто се именувани според

авторот кој прв пат ги опишал: caput femoris (Legg-Calve-Perthes), verthebrae (Scheuermann),
tuberositas tibiae (Osgood-Schlater), calcaneus (Haglund), capitulum ossis metatarsalis II (Kohler),
patella (Sinding-Larsen).

Perthes-овата болест претставува аваскуларна некроза на главата на бутната коска. Нејзиниот

развој се одвива во 4 стадиуми: рана фаза на некроза (иницијален стадиум), фаза на
реваскуларизација (фрагментација), фаза на коскена ремоделација (регенерација) и фаза на
резидуален деформитет.

1. Рана фаза на некроза – во оваа фаза

настанува пореметување на циркулацијата во
епифизата од различни причини. Во оваа фаза
клетките умираат (некроза), а коската (РТГ)
останува непроменета неколку месеци. Како
резултат на тоа осификационото јадро во
епифизата не расте. Во оваа фаза на болеста
детето е без симптоми и без деформитети.
2. Фаза на реваскуларизација – во оваа фаза како резултат на мртвата (некротична) коска
доаѓа до реваскуларизација и повторно до создавање на нова коска на местото на
мртвите клетки. Фрактурите на трабекулите во овој период се најчести.
Кај детето се присутни клинички манифестации (болка, накривнување,
ограничена флексија, внатрешна ротација и абдукција на колкот,
синовијален излив). Во зоната на патолошката фрактура заради
постојаните микродвижења настанува остеокластна ресорпција на
коскеното ткиво. Истовремено заради реваскуларизацијата се јавува
формирање на нова коска. Овие два процеса на коскена депозиција и
коскена ресорпција на РТГ даваат слика на фрагментација на главата
на бутната коска. Оваа глава лесно се деформира.
3. Фаза на регенерација (коскена ремоделација) – во оваа фаза коскената ресорпција
престанува а коскената депозиција продолжува. Новосоздадената коска е сеуште
подложна на моделирање под дејство на силите, па затоа можноста за деформирање
на главата сеуште е присутна.
4. Фаза на резидуален деформитет – во оваа фаза сите процеси на санација на епифизата
се завршени и главата на бутната коска добива
дефинитивен облик. Најчест деформитет по Пертесова
болест е т.н. Coxa magna (главата е голема, сублуксирана
во однос на ацетабулумот). Кај остеохондрозите зглобната
рскавица е нормална, но заради резидуалниот
деформитет и зглобната инконгруентност, многу брзо се
јавуваат дегенеративни промени во зглобот.
 Лекувањето може да биде конзервативно или оперативно. Конзервативното лекување е во
смисла на мирување и растеретување со помош на штаки за да се намали притисокот врз
главата, со што ќе се избегне деформирање на истата. Оперативното лекување се нарекува
Salter-ова операција за наткровување на сублуксираната глава, како и корекција на варус
деформитет со остеотомии.

Дијагностички процедури
Основна метода е клиничкиот преглед кој вклучува – анамнеза, инспекција, палпација и обем
на движења.

Една од основните процедури за дијагностика на болестите на локомоторниот систем, како и

пред и постоперативна контрола на фрактури и други одредени
заболувања е рентгенграфијата.

Ултрасонографија Магнетна резонанца

Компјутеризирана томографија Сцинтиграфија
со Тc99m

Хистопатолошки анализи биопсија

Анализи на одење
 Терминот тортиколис потекнува од зборовите “torus” кој означува крив и “collum” кој
означува врат. Тортиколисот може да биде вроден и стекнат. Во основата на ова заболување
стои унилатералната контрактура на m. sternocleidomastoideus. Доколку станува збор за
вроден тортиколис неговата детекција најчесто е од втората до четвртата седмица по раѓање.
Постои можност и за појава на билатерален тортиколис но многу ретко. Помеѓу левиот и
десниот тортиколис почесто се јавува десниот. Инциденцата на неговото појавување е од 0,3%
до 2%. Тортиколисот претставува трета најчеста вродена аномија по вроденета дисплазија на
колкот и вродените деформитети на стопалата. Тортиколисот во 15% е асоциран со други
вродени аномалии на локомоторниот апарат, а најчесто се јавува со pes planus, metatarsus
adductus и pes calcaneovalgus.

Постојат повеќе теории за етиологијата на конгениталниот тортиколис од кои

поприфатена е абнормалната интраутерина позиција на фетусот. Другата теорија уверува во
појавата на траума при пораѓај како што се фрактура на клавикулата и перинатална асфиксија
за развивање на деформитетот. Тортиколисот може да биде последица и на хередитарно
наследување како и на идиопатско развивање на деформитетот. Една од поретките причини за
развој на деформитетот е трауматска лезија односно венска или артериска оклузија кои
доведуваат до формирање на фиброзно ткиво во мускулот. Карактеристично за тортиколисот е
отсуството на коскено, невролошко, воспалително и очно пореметување. Тортиколисот т.е.
кривиот врат е во поизразена форма кај постарите деца.

Клинички, кривиот врат се манифестира со накривеност на главата на едната страна,

ограничена ротација на главата на зафатената страна и асиметрија на задниот дел на главата.
При клиничкиот преглед се приметува ограничена подвижност на вратот, скратен и напнат m.
sternocleidomastoideus како и задебелување во вид на псеудотумор на мускулот во дисталната
третина, асиметрија на лицето, сколиоза на вратниот или торакалниот дел од ‘рбетниот столб
како и plagiocephalia.

Дијагнозата на тортиколисот се поставува со помош на клиничкиот преглед, AP или L-L

RTG (доколку постојат сублуксација на C1, C2 или други асоцирани коскени аномалии), ехо и
МР (за диференцијација на псеудотуморот). Диференцијално дијагностички треба да се земат
во предвид постоење на атлантоокципитална фузија, Klipell-Feil синдром, Грисел синдром,
трауматски лезии, воспалителни промени, проблеми со видот, невролошки и психијатриски
нарушувања, отоген тортиколис, неопластични процеси како и постоење на системски болести.

Терапијата на тортиколисот зависи од неговиот вид односно доколку се работи за

малпозиционен тортиколис тогаш третман е конзервативен. Доколку станува збор за мускулен
вроден тортиколис кај дете до 1 година третман е повторно конзервативен со помош на
позициони вежби и контроли на 2 до 4 седмици. Доколку тортиколисот е последица на
церебрална парализа тогаш третманот опфаќа пласирање на ботокс (ботулинум) кај болните
деца. Оперативниот третман како терапевтски третман се врши кај 3 проценти од болните и
тоа кај деца кои се над 1 годишна возраст, при ограничена ротација на вратот под 30 степени,
при flat head syndrome и кај фацијална асиметрија по 6 до 12 месечна возраст. Оперативниот
третман опфаќа три различни техники во зависност од возраста односно униполарна
тенотомија за деца од 1 до 4 годишна возраст, биполарна тенотомија кај деца над 6 годишна
возраст и евентуално ендоскопско ослободување без разлика на возраста.

Оперативниот третман кај болните со тортиколис се спроведува по веќе одреден

процес. Започнува со предоперативно планирање и општа анестезија со РТГ на цервикалниот
‘рбет во два правци и позиционирање на главата и вратот. Потоа се прави дистално
ослободување преку трансферзална ицизија од 3 до 4 сантиметри и тоа 1цм над клавикулата
над двете глави на мускулот. Се ослободуваат субкутаното ткиво и платизмата и се
прикажуваат обвивките на тетивите на двете глави на m. sternocleidomastoideus. Потоа се врши
ослободување на проксималниот пол преку хоризонтална инцизија од 2 до 3цм дистално од
мастоидниот процесус. Постоперативниот третман започнува со имобилизација на главата и
вратот во коригирана положба во времетраење од 3 седмици, потоа носење на ортопедско
помагало и вежби исто така во период од 3 седмици и започнува со физикална терапија во
наредните 3 до 6 седмици. Резултатите од оперативниот третман, кои се анализираат по
навршена 10 годишна возраст, се со 90% успешност кај раниот конзервативен третман.
Одлични резултати има и кај оперираните пациенти до 2 годишна возраст.

Компликации кои можат да се јават при оперативниот третман на тортиколисот се

перзистенција на отворена рана, хематом, инфекција на оперативната рана, невроваскуларни
нарушувања, хипертрофична лузна (особено на резот направен над клавикулата) како и појава
на евентуален рецидив на тортиколис (кај 1,2%)
 Остеомиелитис претставува термин кој означува воспаление на коскеното ткиво. Под
поимот остеомиелитис (оsteitis) се подразбира цела низа на клинички знаци од различни
етиологии. Текот на болеста, начинот на влез на инфективниот агент и возраста на пациентот
можат да бидат различни. Предизвикувачите можат да бидат неспецифични или специфични
(ТБЦ, луес, тифус, лепра и сл.). Неспецифичниот остемиелитис е најчестата форма на
остеомиелитис и според клиничката слика се дели на акутен и хроничен.

Акутната форма на остеомиелитисот може да биде во хематогена форма и во егзогена

форма. Акутниот хематоген остеомиелит настанува како последица на дисеминација од некое
жариште (otitis media, pyodermia, angina). Инфективниот агенс се локализира во метафизите на
долгите цевчести коски и преку Хаверсовите канали се шири кон периостот кој го одвојува од
коската и формира субпериостален апсцес. На тој начин доаѓа до прекин на периосталната
циркулација и појава на некротизирачки процеси на коската. На преминот кон здравото
коскено ткиво се формира гранулационо ткиво. Аваскуларниот дел кој станува демаркиран од
здравата коска се нарекува секвестар, а често од тој секвестар доаѓа и до формирање на ново
коскено ткиво кое пак се нарекува саркофаг. Клиничката слика на остеомиелитисот опфаќа
појава на општ инфективен синдром со развивање на зголемена телесна температура, треска,
малаксаност и појава на локални наоди како болка, оток, црвенило (локалниот наод не е
секогаш карактеристичен). Кај доенчињата клиничката слика не е секогаш комплетно изразена
(анергија), кај малите деца се јавува соодветна клиничка слика која одговара на обемот на
инфекцијата, кај децата во пубертет нема директна циркулација во пределот на метафизите и
епифизите и затоа инфекцијата се шири кон дијафизата, а кај возрасните индивидуи
хематогениот облик на остеомиелитисот е реткост.

Дијагнозата на акутниот хематоген облик на остеомиелитисот се поставува со помош

на клиничката слика, РТГ снимки, лабораторија (се бараат леукоцитоза со неутрофилија), скен
на коски со Тс-99 хиперактивна зона и со пункциона биопсија.

Диференцијално дијагности во предвид треба да се земат и остеосаркомот како и

Ewing sarcoma.

Терапијата опфаќа мирување, примена на соодветни антибиотици и евентуален

хируршки третман. Прогнозата при правовремен и соодветен третман се карактеризира со
restitution ad integrum додека пак при несоодветен третман може да дојде до појава на
хроничен облик на болеста. При надразнување на епифизната плоча на раст при
остеомиелитис може да дојде и до појава на прекумерен раст.

Акутниот егзоген остеомиелитис се јавува како последица на директен контакт со

бактериски причинител и тоа најчесто при траума на меки ткива, периост, при отворени
фрактури и при хируршки третман или посттрауматски. Како дополнителни фактори кои
овозможуваат инфекција на коскеното ткиво се и падот на имунитет, контаминација на раната
со патогени микроорганизми, локални фактори, видот и типот на фрактурата, видот и
времетраењето на хируршкиот зафат како и условите во оперативната сала. Најчести
причинители на акутниот егзоген остеомиелитис се Staphylococcus Aureus, Proteus, Eshcerichia
Colli, Pseudomonas, Streptococcus, Klebsiellae, Entercoccus.

Клинички, акутниот егзоген остеомиелитис се карактеризира со појава на покачена

телесна температура (над 38,5 Целзиусови степени) како и појава на локален наод од типот на
едем на зафатениот екстремитет, зацрвенета рана и секреција од раната.
 Дијагнозата на егзогената форма на акутниот остеомиелит се темели како на
клиничката слика така и на РТГ наодите, лабораториските испитувања, наодите од
аспирациона пункција и микробиолошките испитувања. Третман опфаќа конзервативна
метода со администрација на соодветни антибиотици или хируршка метода.

Osteomyelitis Chronica Secundaria претставува последица од неизлечен акутен

остеомиелит. Основните карактеристики се долготрајност, склоност кон рецидивите
(егзарцебација), различно времетраење на мирната фаза помеѓу егзарцебации и појавата на
фистула која сецернира пурулентна и обилна течност. Како компликација може да дојде до
појава на амилоидоза и карцином на фистулата.

Радиолошките наоди покажуваат склеротична коска околу жариштето, дефект на

коската и појава на секвестри. Диференцијално дијагностички треба во предвид да се земат
Бродиев апсцес, osteoid osteoma, osteoblastoma како и osteosarcoma. Терапијата во фазата на
егзарцебација е иста како и кај акутниот облик на инфекцијата со тоа што можна е потреба од
комбинација на повеќе антибиотици. Сепак, најзначајниот третман доаѓа со хируршка
интервенција при што треба да се биде доволно радикален и да се отстрани целото
некротично и аваскуларно ткиво како и секвестрите.

Примарен хроничен остеомиелитис претставува состојба која кај имунокомпетентните

индивидуи не предизвикува генерализиран процес туку се ограничува во мало инкапсулирано
подрачје. Постојат 2 типа и тоа Бродиев апсцес и Osteomyelitis sclerosans. Бродиевиот апсцес се
јаува кај децата и локализиран е во метафизарните делови на долгите коски. Децата се жалат
на боллки претежно во ноќните периоди, зафатените делови од коската се болни на succusio и
може да се најде хидропс на некој од соседните зглобови. Лабораториските наоди укажуваат
на хронично воспаление. Дијганозта се поставува радиолошки. Терапијата опфаќа темелна
екскохлеација на жариштето со спонгиопластика. Osteomyelitis sclerosans се карактеризира со
ддијафизна локализација и уреден лабораториски наод. На рентгенграфија се гледа
значителна склеротизација која може да го зафати и медуларниот канал. Терапијата се состои
во радикално отстранување на промените на коската со спонгиопластика.
 Терминот ортоза (orthotic – направа) е медицински термин кој означува потпора и
имобилизација. Ортозите се надворешни средства кои се додаваат на сегменти на горните и
долните екстремитети за да ја подобрат нивната функција преку контрола на движењата. Со
помош на ортозите се обезбедува поддршка преку стабилизирање на одењето, редукција на
болката, корекција на флексибилните деформитети како и оневозможување на прогресијата
кај фиксните деформитети. Ортозите можат да бидат статични (ригидни) кои даваат поддршка
на ослабените или парализираните делови од телото во одредена позиција и динамични кои
го олеснуваат движењето на телото и овозможуваат оптимална функција.
Постојат различни термини за класифицирање на ортозите во групи. AFO (ankle-foot
orthosis) за глужд и стопало, KAFO (knee-ankle-foot orthosis) за колено, глужд и стопало, HKAFO
(hip-knee-ankle-foot orthosis) за колк, колено, глужд и стопало и THKAFO (trunk-hip-knee-foot
orthosis) за труп, колк, колено, глужд и стопало.

Ортозите се едноставни, лесни, силни, издржливи и козметски прифатливи помагала

кои можат да бидат направени од метал, пластика, дрво, кожа, силикон, синтетски материјали
како и од комбинација на повеќе материјали. Ортозите можат да се користат привремено како
составен дел на лекувањето и рехабилитацијата или трајно кај лицата со инвалидитет за
поголема самостојност во животот. Ортозите својата најголема примена ја имаат при
имобилизација на зглобови, контрола на смерот и обемот на движењата, растеретување или
потпора, провокативно волево движење и усмерување на растот, при превенција и корекција
на одредени деформитети и за неутрализирање на функционалниот дефицит.
 Arthritis претставува воспаление на зглоб предизвикано од инфекција со специфични
или неспецифични микроорганизми. Најчестите етиолошки предизвикувачи се Staphylococcus
aureus, Streptococcus, Pneumococcus, Esherichia Colli и Mycobacterium Tuberculosis (специфичен).
Артритисот се јавува како резултат на директна контаминација најчесто при пункции,
инфекции или оперативни зафати, хематогено од соседно жариште како и од околината на
зглобот при постоење на остеомиелитис, флегмона или апсцес. Најчести зглобови кои страдаат
од артритис се коленото, колкот, скочниот зглоб но, сите зглобови можат да бидат зафатени од
болеста. Артритисот во самиот зглоб може да биде локализиран во синовијата или во сите
делови при што се нарекува панартритис. Како најчеста патолошка реакција од инфекцијата се
јавува ензимско разорување на зглобната ‘рскавица и евентуално на коскените структури на
зглобот (остеолиза) по што следуваат последици од типот на луксација на зглобот, контрактури
и анкилози на зафатените зглобови.

Клинички, артритисот се манифестира со покачена телесна температура, треска,

омалаксаност, оток и болка во зафатениот зглоб, појава на локално црвенило и семифлексија
на зафатениот екстремитет. Лабораториските наоди укажуваат на забрзана седиментација,
зголемено ниво на Ц реактивниот протеин како и леукоцитоза со неутрофилија.
Рентгенолошките наоди покажуваат проширен зглобен простор и можна коскена лиза. При
пунктирање на зглобот ќе се увиди за каков ексудат станува збор (серозен или пурулентен) и
ќе се растерети зглобот.

Терапијата на артритисот се состои во пункција на зглобот, имобилизација во

соодветна положба, администрација на антибиотици и евентуален хируршки третман во
доцната фаза на болеста со синовектомија, дренажа и артродеза по потреба.

Остеомиелитисот и артритисот кај децата започнуваат во метафизите на долгите коски

најчесто како последица на успорен крвоток во терминалните артериоли со што се намалува
бројот на ретикулоендотелните клетки и се олеснува населувањето на бактериите. Кај
новороденчињата и доенчињата крвните садови од метафизата навлегуваат во епифизата
бидејќи се уште не се појавени осификациони јадра и ја уништуваат плочата на раст со што
инфекцијата се шири брзо кон зглобот. Резултат на ова е скратување на зафатениот
екстремитет во понатамошниот развој на детето и оштетување на зглобот. Кај постари деца
плочата на раст е аваскуларна и претставува препрека за ширење на инфекцијата во епифизата
и самиот зглоб.

Туберкулозен (специфичен) остеомиелитис и артритис се јавува најчесто во неговиот

секундарен облик како последица на хематогена дисеминација од белите дробови или
гастроинтестиналниот тракт. Неговиот примарен облик се јавува ретко и е локализиран во
синовијата. Патогенезата опфаќа формирање на туберкулозни чворчиња во метафизите кои се
соединуваат и доведуваат до некроза. Остатоците од коскените гредички ја формираат
казеозната маса. Под дејство на леукоцитите од казеозната маса се создава гној кој може да
продре до меките ткива создавајќи ладен апсцес кој преку фистула може да пробие и низ
кожата. Брзото ширење на процесот претставува инфилтрирачка прогресивна туберкулоза
додека пак при споро ширење на процесот (carries sicca) нема ексудат и омекнување на
коската. Туберкулозниот процес кај фалангите се локализира во дијафизата при што периостот
реагира и создава коскени наслаги помеѓу кои се наоѓа гранулационо ткиво кое се препознава
како вретенесто задебелување на прстите или spina ventosa. Во зглобовите туберкулозниот
процес формира панус или фунгус.
 Доколку процесот се јави примарно во синовијалната обвивка тогаш станува збор за
туберкулозен синовитис. Овој процес се карактеризира со формирање на гранулациско ткиво
во самиот зглоб и fungus tuberculosis articularis доведува до оток и вретенесто задебелување
на зглобот па поради тоа и се нарекува tumor albus.

Туберкулозниот остемиелитис и артритис се јавуваат најчесто до 30тата година од

животот и е асоциран при состојби на хроничен алкохолизам, траума, дијабет и други
хронични заболувања. Најчесто се локализира на пршлените, колкот, коленот но не ги
поштедува ниту другите зглобови иако поретко се јавува кај нив.

Клиничката манифестација е претставена со општа слабост, малаксаност,

субфебрилност, намален апетит, ноќни крици (попушта тонусот на мускулатурата) како и
локален наод на зафатениот дел од екстремитетот од типот на болка, оток и штедење на
екстремитетот.

Дијагностички методи кои се најпрецизни за утврдување на постоењето на оваа

состојба покрај клиничката слика се РТГ и микробиолошките наоди. Диференцијално
дијагностички треба да се обрати внимание на евентуално постоење на неспецифичен
артртитис, луес артритис, бруцелоза и тумори.

Третманот е базиран на хигиено-диететски режим, администрација на

туберкулостатици, имобилизација на зафатениот екстремитет и хируршки (трепанација,
екскохлеација, синовектомија). Секвелите од болеста се лекуваат со остеотомии, артродези и
ендопротези.
 Предниот и задниот вкрстен лигамент се примарни стабилизатори на коленото. Тие се
сместени во интеркондиларниот простор и се особено важни за контрола на антеро-
постериорната транслација и ротационите движења на коленото.

Предниот вкрстен лигамент (LCA) ги поврзува латералниот феморален кондил и

тибијата. Тој претставува интраартикуларна творба која истовремено е екстрасиновијален
лигамент со должина која варира помеѓу 22 и 41мм и ширина од 11мм. Предниот вкрстен
лигамент е изграден од два снопа односно од антеромедијален и постеролатерален сноп.
Антеромедијалниот сноп се припојува напред и горе на медијалната страна на латералниот
феморален кондил и доле, напред и медијално на интеркондиларната еминенција од
тибијата. Постеролатералниот сноп се припојува назад и доле на медијалната страна на
латералниот феморален кондил и доле, назад и латерално на на интеркондиралната
еминенција од тибијата.

Хистолошки, вкрстените лигаменти имаат специфична градба. Изградени се од

паралелни колагени влакна кои обезбедуваат голема способност за собирање и истегнување.
Колагените влакна се организирани во субфасцикуларни единици кои се обвиткани со
растресито сврзно ткиво т.н. ендотенон. Неколку субфасцукалрни единици создаваат фасцикул
кој е обвиткан со епитенон. Целиот лигамент е препокриен со обвивка која се нарекува
паратенон и синовијална мембрана која го препокрива лигаментот и е одговорна за неговата
васкуларизација и инервација.

Биомеханички, предниот вкрстен лигамент ја обезбедува стабилноста на коленото.

Антермомедијалниот сноп го стабилизира коленото при флексија. Тој е затегнат кога коленото
е во флексија и ја спречува предната транслација на тибијата при флексија.
Постеролатералниот сноп го стабилизира коленото при екстензија и тој е затегнат кога
коленото е во екстензија па така ја спречува предната транслација на тибијата при екстензија.
Предниот вкрстен лигамент учествува и во ограничување на внатрешната и надворешната
ротација при екстензија на коленото, а одговорен е и за внатрешната ротаторна стабилност на
коленото при флексија.

Задниот вкрстен лигамент (LCP) ги поврзува медијалниот феморален кондил и

тибијата. Тој потоа од феморалниот припој на латералната страна на медијалниот феморален
кондил и се протега речиси вертикално кон тибијалниот припој во задниот дел на
интеркондиларната фоса. Задниот вкрстен лигамент е долг околу 38мм и широк околу 13мм.
Биомеханички, задниот вкрстен лигамент е одговорен за стабилноста на коленото. Ја
ограничува задната транслација на тибијата во однос на фемурот и претставува оска околу која
се одвива надворешната ротација. Исто како и предниот вкрстен лигамент тој е поделен на два
функционални снопа. Антеролатерален и постеромедијален сноп. Зајакнат е од напред и назад
со предниот и задниот мениско-феморален лигамент (Humphrey & Whisberg).
Антеролатералниот снип се затегнува при флексија на коленото и ја ограничува задната
тибијална транслација, а постеромедијалниот сноп се затегнува при екстензија на коленото па
така ја ограничува хиперекстензијата на коленото и ги оневозможува ротационите движења.
Васкуларизацијата на вкрстените лигаменти се одвива преку синовијалната мембрана
која навлегува во средината на глобот низ задниот дел од интеркондиларната фоса и ги
обвиткува вкрстените лигаменти. Синовијалната мембрана ги содржи гранките на a. genus
media, a. geniculate medialis et lateralis inferior. Тие се разгрануваат по површината на
вкрстените лигаменти и преку перфорирачките гранки се спојуваат со ендолигаментарните
крвни садови кои се поставени паралелно на правецот на колагените влакна.
 Инервацијата на вкрстените лигаменти потекнува од нервните завршетоци на n. tibialis.
Затоа вкрстените лигаменти се осетливи на болка и реагираат на промена на положбата.
Покрај нервните влакна кои се наоѓаат на површината и во самиот лигамент присутни се и 3
вида механорецептори. Ruffini-еви завршетоци, Pacini-еви телца и Golgi-ев тетивн орган, кои
преку нервните влакна ги пренесуваат електричните импулси во централниот нервен систем
создавајќи слика за положбата на зглобот, пренапрегањето на лигаментите или патолошките
состојби и повреди.

Механизмот на повреда на коленото е важен податок во поставување на клиничката

дијагноза. При valgus деформитет се јавуваат флексија и внатрешна ротација на потколеницата
додека пак при varus се јавуваат флексија и надворешна ротација на потколеницата. Третиот
механизам на повреда е хиперекстензија. Таа се случува при отскок во разни спорткови, при
што настанува истегнување на задната капсула на коленото и контузија на предниот дел на
тибијата и феморалните кондили, при што предниот вкрстен лигамент се кине од работ на
интеркондиларниот нож. Уште еден механизам на повреда е претставен при флексија и сила
која дејствува во предниот дел на тибијата при што се предизвикува постериорна транслација
и најчесто се повредува задниот вкрстен лигамент.

Тестовите за повредите на предниот и задниот вкрстен лигамент се најзначајни при

клиничкиот преглед. Тестот на предна фиока (anterior drawer test) се изведува во лежечка
положба на пациентот на грб со флексија во колкот и коленото, а стопалото е фиксирано на
подлогата. Испитувачот ја повлекува потколеницата кон напред при што се појавува предна
транслација на тибијата во однос на фемурот. Колку е поголема предната транслација на
потколеницата во споредба со здравото колено толку е поголема сигурноста за поставување
на дијагноза за повреда на предниот вкрстен лигамент. Тестот на задна фиока (posterior drawer
test) се изведува исто како и тестот на предна фиока со тоа што потколеницата се повлекува
кон назад со цел да се добие задна транслација на тибијата што би укажало на повреда на
задниот вкрстен лигамент. Lachman тестот се изведува при флексија во коленото од 10 до 20
степени. Со едната рака испитувачот ја држи потколеницата, а со другата натколеницата. Потоа
се придвижува потколеницата кон напред со цел да се види и почувствува предната
транслација на тибијата. Овој тест се користи за дијагностицирање на повреда на предниот
вкрстен лигамент. Pivot Shift Test или тест на лизгање на центарот на ротација на коленото се
изведува при valgus и потполна екстензија на коленото. Испитувачот ја притиска со палецот
главата на фибулата кон напред истовремено вршејќи и флексија во коленото. На овој начин
настанува спонтана редукција на тибијата во однос на фемурот. Овој тест потврдува или
исклучува повреда на LCA.

Повредите на вкрстените лигаменти се чести, особено на предниот вкрстен лигамент,

чија лезија е значително позастапена во однос на лезијата на задниот вкрстен лигамент.
Повредите на предниот вкрстен лигамент може да бидат комплетни (80% од случаите) и
парцијални (20%). Почесто се повредува неговиот проксимален припој, поретко средишниот
дел, а најретко неговата дистална инсерција. Повредите може да бидат акутни и хронични
(стари) и од тоа зависи начинот на нивното лекување. Повредите на вкрстените лигаменти
доведуваат до незадовлителна функција на коленото, намалена стабилност и слаб квалитет на
живот кај пациентите, во случај истите да не се реконструираат.

Постојат повеќе техники на реконструкција на предниот вкрстен лигамент. Кај акутните

повреди репарацијата на лигаментот се прави со помош на коскени тунели во латералниот
феморален кондил или во тибијата, зависно од тоа дали лезијата се наоѓа во проксималниот
или во дисталниот дел на лигаментот. Доколку лезијата на предниот вкрстен лигамент е во
средишниот дел, репарацијата се прави со сутура на неговите краеви. Кај хроничните (старите)
повреди, реконструкцијата на лигаментот се прави со земање на автологен графт, користејќи
ги најчесто пателарниот коска-лигамент-коска (BTB) графт или m. semitendinosus-gracilis (STG)
тетивен графт. Повредите на задниот вкрстен лигамент се ретки, а кога се случуваат тие се
резултат на тешки повреди на коленото предизвикани со голема јачина. Честопати овие
повреди се придружени со авулзија на припоите на феморалниот кондил или на тибијалното
плато но, и со повреди на останатите мекотквини структури на коленото. Реконструкциите на
задниот вкрстен лигамент се слични на оние кои се употребуваат при повреда на преден
вкрстен лигамент и зависат од тоа дали се акутни или хронични.
 Менискусите претставуваат интерпонирани полумесечести, клинесто облкувани,
фиброкартилагинозни структури кои ја надополнуваат асиметријата т.е. инконгруентноста на
зглобните површини помеѓу феморалните кондили и тибијалното плато. Внатрешниот
(медијалниот) и надворешниот (латералниот) менискус на пресек имаат триаглеста форма и
три површини со една ивица. Горната површина е конкавна и кореспондира со феморалниот
кондил. Долната површина е рамна и одговара на тибијалното плато. Периферната површина
(менискалниот ѕид) е конвексна и е припоена за капсулата на коленото. Слободната ивица на
менискусот е конкавна и гледа кон интеркондиларната фоса.
Медијалниот односно внатрешниот менискус е полумесечеста творба со должина од
околу 40 до 45мм и ширина од околу 27мм. Тој препокрива од 50 до 74% од тибијалното
плато. Неговиот преден рог е поврзан со предната ивица на тибијата, со интеркондиларната
еминенција и предниот вкрстен лигамент, а преку трансверзалниот лигамент е поврзан со
латералниот менискус. Со периферната површина медијалниот менискус цврсто е врзан за
зглобната капсула и за медијалниот колатерален лигамент. Задниот рог на медијалниот
менискус е врзан со фиброзно задебелување за капсулата на коленото, за задниот дел од
интеркондиларната фоса на тибијата и за тендинозниот дел на m. semimeberanosus.

Латералниот или надворешниот менискус има српеста форма и е со должина од околу

32 до 35мм, а ширина од околу 26 до 29мм. Тој препокрива поголема површина од
тибијалното плато (околу 75 до 93%). Латералниот менискус има поголема подвижност во
однос на медијалниот. Предниот и задниот рог на латералниот менискус се врзуваат
централно за интеркондиларната еминенција. Неговата периферна површина е припоена за
капсулата но, постои и еден прекин во задната третина низ кој минува тетивата на m. popliteus.
Латералниот менискус е дополнително поврзан со фемурот со преден и заден мениско-
феморален лигамент (Humphrey & Wrisberg) кои го следат од напред и назад задниот вкрстен
лигамент.

Менискусите имаат многу специфична васкуларизација. Тие се васкуларизирани од

гранки на латералната, медијалната и средната геникуларна артерија создавајќи
перименискален капиларен комплекс во капсуло-синовијалното ткиво. Овој перименискален
капиларен комплекс васкуларизира од 10 до 25% од менискусите и тоа само во нивната
периферна зона. Поради различниот начин на исхрана, кај менискусите се разликуваат две
зони: црвена зона која е васкуларизирана периферна зона од менискусот и е со директно
крвоснабдување и бела аваскуларна зона која опфаќа поголем дел од менискусот и во неа
исхранувањето се одвива по пат на дифузија од синовијалната течност.

Коленото е инервирано од задната артикуларна гранка на задниот тибијален нерв,

терминалниоте гранки од феморалниот и обтураторниот нерв како и рекурентната гранка на
перонеалниот нерв. Овие нервни завршетоци пенетрираат во капсулата на коленото и ги
инервираат периферната зона, предниот рог и задниот рог од менискусот. Во централната
зона на менискусот се наоѓаат механорецептори кои ги конвертираат силите на притисок и
компресија во специфични електрични нервни импулси. Механорецепторите се претставени
преку Ruffini-еви завршетоци, Paccini-еви телца и Golgi-ев тетивен орган и се одговорни за
пренесување на механичката деформација и позицијата на зглобот во електрични нервни
импулси. Преку механорецепторите менискусите ја регистрираат проприоцептивната
информација имајќи важна улога во сензорната повратна врска на коленото.

Микроскопски, кај менискусите разликуваме 3 групи на колагени влакна и тоа:

циркумферентни влакна кои ја следат предно-задната кривина на менискусите и кои се
наоѓаат површно и овозможуваат лизгање на зглобните површини; радијални влакна кои
доминираат во централната зона и го овозможуваат пренесувањето на силата на
оптоварување од фемурот на тибијата; вертикални или коси влакна кои ги поврзуваат горната
и долната површина на менискусите и ја пренесуваат силата на притисокот и оптоварувањето
од фемурот на тибијата.

Менискусите се прилагодени на зглобните површини со што се зголемуваконтактната

површина помеѓу феморалните кондили и тибијалното плато, зголемувајќи ја и конгруентноста
на зглобот. Тие учествуваат во пренесување на оптоварувањето на шок апсорпцијата, ја
обезбедуваат стабилноста на зглобот, влијаат на исхраната на зглобната ‘рскавица, на
зглобната лубрикација и на проприоцепцијата на коленото.

Анамнезата и клиничкиот преглед се од огромно значење при поставување на

дијагноза при менискални лезии на коленото. Механизмот на повреда на коленото е важен
податок за поставување на клиничката дијагноза. Валгус, флексија и внатрешна ротација на
потколеницата е најчестиот механизам на повреда. Во овој случај целиот медијален
компартман на коленото е изложен на можност за повреда. Повредите на предниот вкрстен
лигамент, медијалниот менискус и медијалниот колатерален лигамент т.е. таканаречениот
O’Donoghue тријас, е меѓу најчестите спортски мекоткивни повреди на коленото. Варус,
флексија и надворешна ротација е вториот начин на повреда на коленото. Притоа, на повреда
е изложен латералниот компартман на коленото. Во овој случај, покрај предниот вкрстен
лигамент може да се повреди и латералниот менискус со латералниот колатерален лигамент.
Клиничкиот преглед содржи голем број клинички знаци и тестови за различните
дијагностички ентитети. Излив во коленото е клинички знак кој го евидентираме при
инспекција и палпација. Тој може да биде синовијален или хеморагичен што индиректно
говори за каков вид на повреда станува збор. Знакот за излив во коленото (Ballotment patellae)
е позитивен кога пателата тон под вертикален притисок, којшто е најчесто направен од
испитувачот по претходно истиснување на течноста од супрапателарните рецесуси.
Хипотрофија на натколената мускулатура е индиректен знак за неактивноста на коленото при
повреда. Тестовите за повреда на менискуси кои најчесто се изведуваат се: тестот на McMurray
за медијален и латерален менискус, Aplay, Thessaly, Steinman I et II. Овие тестови се
употребуваат и за дијагностицирање на ‘рскавични повреди на феморалните кондили. Тестот
на McMurray се базира на субјективната болна осетливост и на објективниот прескок кој го
чувствуваме под прстите. Пациентот лежи на грб, колкот и коленото се флектираат до крај и
палецот се поставува на медијалниот портал за влез во коленото. Потоа се прави екстензија и
надворешна ротација на потколеницата при што кондилот на фемурот поминува преку
лезијата на менискусот и под прстот од раката се чувствува прескок. Истото важи и за
латералниот менискус со тоа што палецот се поставува на латералниот портал за влез во
коленото и се прави внатрешна ротација на потколеницата. Тестот на Apley се изведува кога
пациентот е лежи на стомак со потколеницата флектирана под агол од 90 степени. Испитувачот
со едната рака го држи стапалото и прави надворешна ротација на потколеницата
истовремено вршејќи и притисок во правец на коленото. Во тој момент се јавува болка на
медијалната страна што укажува на можна повреда на медијалниот менискус. Истата
манипулација но, со внатрешна ротација на потколеницата, е патогномонична за повреда на
латералниот менискус.

Повредите на менискусот можат да бидат: вертикални (циркумферентни или

лонгитудинални); радијални (трансверзални); хоризонтални. Циркумферентните повреди во
централниот дел од менискусот се познати уште и како bucket handle лезии кои се среќаваат
при акутни повреди на коленото, особено кај помлади пациенти. Истите предизвикуваат
механичка блокада во коленото поради поместувањето на повредениот дел од менискусот.
Хоризонталните повреди на менискусите се дегенеративни и најчесто се застапени како лезии
на задниот рог на менискусот. Според локацијата за повредата тие може да бидат периферни
т.е. во васкуларната зона на менискусот, централни или во аваскуларната зона на менискусот и
комбинирани лезии. Периферните лезии заради крвоснабдувањето имаат подобра прогноза
за зараснување и поради што постојат неколку начини на нивна сутура: inside-out, outside-in и
all-inside артроскопски техники како и отворената оперативна техника. Централните лезии
заради аваскуларноста немаат можност за спонтано зараснување и затоа лекувањето се врши
со парцијални менисцектомии кои долгорочно доведуваат до дегенерација на зглобната
‘рскавица.

Артроскопијата е метода која овозможува5 до 10 пати зголемена слика со што се

обезбедува подобра визуализација на испитуваните структури (менискуси, лигаменти,
синовијална мембрана, зглобна ‘рскавица и тн.). Сите структури во коленото се испитуваат со
палпаторна кука по стандардизиран редослед. Се користат антера-латералниот портал за влез
на артроскопот и антеро-медијалниот портал за влез на палпаторната кука. Прво се прави
инспекција и палпација на пателофеморалниот зглоб во екстендирана положба на коленото.
Постепено коленото се флектира до 90 степени, а артроскопот се спушта надолу кон
медијалниот феморален кондил до медијалниот дел на тибијалното плато, со цел да се
визуализира медијалниот менискус. Со поставување на потколеницата во валгус, при што се
отвора медијалниот компартман на коленото, визуализацијата на задниот рог од медијалниот
менискус е подобра. Латералниот компартман за визуализација на латералниот кондил,
латералниот дел од тибијалното плато и латералниот менискус, најдобро се прикажува со
поставување на потколеницата во варус. Единствено на ваков начин се поставува артроскопска
дијагноза која денес е златен стандард во дијагностиката на колените повреди.