СТРЕПТОКОКНИ ИНФЕКЦИИ

Стрептококите се Грам + позитивни, топчести бактерии, големина од 0,5 до 1

микрон, со нежна капсула. Еден од позастапените патогени, причинува голем број
на болести.
Голем проблем е номенклатурата. Голем број на соеви, токму тоа е проблем сето
тоа да се искласифицира и да се подели.

Според колонииите кои ги ствара оваа бактерија кога расте на крвен агар се делат
на : Алфа хемолитични, бета хемолитични и гама ( без хемолиза)
Само оваа поделба не била доволна.

Се чини дека најпогодна за употреба е класификацијата со комбинација на :

поделбата спрема хемолизата и
поделбата на Ребека Ланцефилд на 18 серолошки групи- се означуваат со
големи латински букви A-H K-T .

Кожа: Импетиго, пиодермија, панарициум, флегмона, еризипел.

Респираторни: ангина, фарингит, синузит, перидентални инфекции ( на забите и
околу забите), бронхитис, пневмонија.
Цревни: Апендицит, холецистит
Уринарни
Ендокардит
Скарлатина
Ревматска треска, ( токсоалергиски )
Гломерулонефритис(токсоалергиски)
И уште многу други, голема широка лепеза на заболувања дава оваа бактерија.

Б-хемолитички стрептокок од Група А – 95% од заболувањата ги причинува

овој стрептокок.
Групата Д - втори по честота (5%), т.н Ентерокок ( Streptococcus faecalis ).
Многу почесто се среќава во лекарската пракса , бидејќи се работи за бактерија
која е присутна во нормалната цревна флора, затоа е feacalis. Меѓутоа, кога ќе
дојде до други некои ткива прави инфекции: Уринарни, жолчни патишта,
ендокардити, менингит. И е многу резистентна и проблематична за лекување.
Патогенеза

Кај Стрептококот, патогенезата е сложена.

Б - хемолитичкиот стрептокот лачи повеќе токсини и ензими. Тие се во основа на

патогенезата и патолошките промени што настануваат во организмот и кои водат
до болест.
Бројни токсини и ензими. Најважни се: Еритроген токсин, хемолизин,
хијалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза итн.

Воглавно, три патогенетски механизми кај стрептококните инфекции:

Првиот патогенетски механизам е Инфламаторен - Локален, гноен процес кој е

пратен со регионална лимфаденопатија. Процесот може да остане локален
(ангина, синузит, пиодермија) но може и да се прошири, да настане флегмона.
Доколку направи продор во крвта ќе настане бактериемија или од крвта да се
прошири во витални органи и да дојде до сепса.

Вториот патогенетски механизам: т.н. Токсичен феномен , со лачење на токсини

настанува болест. Класичен пример е Еритроген токсин кај скарлатина .

Трет механизам: Токсо-алергиски феномен. Се појавува кога има вкрстена

имунолошка реакција, доаѓа до имунолошки заболувања (ревматска треска
гломерунонефрит ). Централна болест во интерна медицина е ревматска треска .
Што се случува? Протеинот М на овој стрептокок е со слична градба како
градбата на миофибрилите или гломерулите. После прележување на
стрептококна инфекција нормално организмот ќе излачи антитела кои ќе го
неутрализираат стрептококот. Бидејќи се слични во градбата (М протеинот и
протеините од некои ткива) антителата вкрстено ќе реагираат и ќе настане
миокардит или гломерулонефрит, настанува таа токсоалергиска реакција.

Имунологија на стрептокок

Комплексна и типски специфична. Антибактерискиот имунитет трае 1-2 години

поради голем број на соеви (серолошки типови). Прележувањето на стрептококна
инфекција не значи дека нема повторно да настане стрептококна инфекција,
можно е повторување на болеста.
Од стрептококните инфекции веќе е зборувано за ангина, пневмонија ,синузитите
(се во област на ОРЛ) . Посебно ќе се занимаваме со скарлатината .
 СКАРЛАТИНА
Етиологија

Се работи за класично осипно заболување. 25 соја на Бета-хемолитичен

стрептокок од групата А лачат Еритроген токсин. Тој е во основа на патогенезата
на скарлатина или Шарлах (народски кажано). Класично осипно заболување од
бактериска природа. Се јавува во секој период од годината, повеќе во зимските
месеци.

Епидемиологија

Извор на зараза: Болен, рековалесцент, бацилоносител.

Пренесување: Аерокапково но може и директен контакт, предмети, храна итн.
Голем проблем е што бацилоносителите можат да бидат извор на инфекција.
Ја има во цел свет, почесто во умерен појас, епидемии прави на 6-8 години и тоа
најчесто во есенскиот период, честопати овие епидемии се нерегистрирани.
Неколку пати спомнувавме ако настане колонизација со некој од овие соеви
(првата колонизација при раѓање), таа бактерија лицата ќе ја носат цело време. Го
следи секој мал пад на имунитетот и кај нив ќе прави болест во форма на ангина,
тоа се тие пациенти со рецидивантни ангини. А во овој случај тие лица ќе бидат
како извор на зараза на скарлатина. Индекс на контагиозност до 35%. Важно е да
се каже дека дури 2/3 од инфицираните ќе поминат асимптоматски (инапарентно).

Патогенеза

Во Патогенезата: учевствуваат трите патогенетски механизми на оваа болест:

- Инфламаторен : со локален гноен процес, со регионална

лимфаденопатија. Ретко дава бактериемија и сепса. Катарална или
лакунарна ангина, најчесто.
- Токсичен феномен: Лачење на еритроген токсин со посебен афинитет за
ендотелот на малите крвни садови. Го напаѓа ендотелот на малите крвни
садови, прави оштетување,и настануваат микрокрварења, кои клинички се
гледаат како макуло-папулозен осип, имаме егзантем (ваквите промени се
на кожа), енантем ( на лигавица ). Оваа токсемија ќе даде : повраќање,
висока температура.
 - Токсо-алергиски феномен кој е присутен, после прележување на
скарлатина или после асимтоматска форма. Можно е да ни се јави
ревматска треска или гломерулонефрит ( Поради вкрстената реакција! )

Клиничка слика
Инкубацијата е од 3-5 дена . Болеста оди во три стадиуми:

1. Инвазивен (токсемија) – трае кратко, до еден ден (12-24 часа). Оди со:
висока температура, нагол почеток , болки во грло, повраќање, студ,
миалгии, малаксаност. Значи ги има сите симптоми од општиот инфективен
синдром. Локалниот наод е на ангина и фарингит - пламен црвено грло, со
хипетрофични и хиперемични тонзили со пурулентен ексудат (гној) се
работи за лакунарна ангина.

Во тек на овој инвазивен стадиум, клиничката слика пред појава на осипот ќе биде
со ситни црвени точки (енантем) на букалната лигавица и мекото непце.

Карактеристичен наод на јазикот кој може да биде со бели налепи, меѓутоа потоа
ќе биде класично како малинаст јазик (патогномичен знак), со изразени папили -
асоцијација дека се работи за стрептококна инфекција. Може да се јави и
зголемување на регионални лимфни жлезди. Темературата ќе оди до 40 степени.

2. Осипен стадиум - избива по првиот ден, во тек на 12-24 часа, без некој
правилен редослед. Карактеристично за скарлатина е макуло-папулозни
ефлоресценции на дифузен еритем. Во пракса овој осип се препознава по тоа
што е макулопапулозен, па ќе поминете со раката , има рапава како кокошкина
кожа. Тоа е како некој додаток дека се работи за скарлатина. Важно е што овој
осип го нема на лице,дланки, стапала. Лицето е силно црвено, жар црвено со
периорално бледило ова е карактеристичен знак, се вика Филатов знак (го нема
кај другите болести). Друг карактеристичен знак е т.н Пастиев знак- кога на
местата на кожни набори на големите зглобови (врат, подколеници, аксили, лакти)
се јавува осип во форма на црвени линии. Тоа се неколку карактеристики-
филатов, пастиев знак, осип нема на дланки,лице и стапала, периорално бледило,
макулопапулозен осип со наод на малинаст јазик. Осипот е најјак вториот ден,
почнува да се губи 4-5 ден.

3. Стадиум на десквамација (Лупење) - исто така карактеристично за

скарлатината и започнува 2 недели од почетокот на болеста. Настанува
лупење/перутење на кожата , и тоа почнува од оние места каде што нема осип
(лице ,дланки ,стапала). Тоа лупење може да биде: ситно брашнесто, или цели
ламели, цели парчиња од кожата - крупно, кое може да трае до три недели.
Форми

Претходно што зборевме станува збор за класична форма на скарлатина. Може

да оди во 2/3 без симптоми, може да оди во лесна форма, без изразени
симптоми. Меѓутоа може да оди и до фулминантна-токсична форма, тешка, со
бактериемија, сепса, зафаќање на срце , цнс, со брз тек и егзитус леталис. Во
денешно време вакви тешки форми скоро и да не се гледаат. Бидејќи многу често
се даваат антибиотици. Се работи за заболување кое често се среќава во
клиничката пракса. Затоа што 25 соја го лачат еритрогениот токсин, прележување
на скарлатина (за разлика од другите осипни трески) не значи дека после неколку
месеци нема повторно да се јави. Оваа болест се повторува. Затоа мора да се
препознава скарлатината од аспект на двоење од вирусните инфекции и од аспект
на лекување со соодветен антибиотик, а со тоа и превенција од можните
последици пред се на ревматска треска и гломерулонефрит.

Дијагноза

Врз основа на клиничката слика, лабораториските анализи ќе помогнат (се работи

за бактериска инфекција- висока седиментација,покачено ЦРП, леукоцити со
доминација на неутрофили). Се прави и Антистрептолизински тест AST-О (тој е
повеќе следење на носителство на стрептокок), може да се направи и брис од
грло, да се изолира и да се постави дијагноза.
ДДГ: најмногу се прави забуна со токсоалергиските реакции и другите осипни
болести. Пример пациент со температура, му дале аспирин, антибиотик, и се
поставува прашањето дали е скарлатина или се работи за осип како реакција на
лекот.
Терапија
Воглавно се лекуваат амбулантски, пациентот ретко завршува во болница. Освен
ако има некоја компликација. Пеницилин (орален или парентерален) се дава
10 дена, хигиено-диететски режим со 3 недели диета без сол и се разбира
мирување/изолација дома или во болница.
Превенција
Скоро не е можна, се јавува почесто во форма на епидемии , кај деца во градинки,
школи итн.
 ЕРИЗИПЕЛ

Се работи за акутно инфективно заболување на кожа и лигавици.

Етиологија

Предизвикано од Б-хемолитички стрептокок група А.

Епидемиологија

Многу често заболување. Класично опишано како црвенило на лице што потсетува
на пеперутка. Најчесто се јавува на долни екстремитети. Во пракса многу почесто
се случува одколку што го дијагностицираме. Предиспозиција за појава на ова
заболување е венска стаза. Затоа најчесто е на долни екстремитети. При
постоење на варикозитети, цикатрикси, едеми. Се појавува спорадично.
Извор- болен, бацилоносител и нестерилни материјали. Треба да се внимава
многу, вакви бактерии се најдени и на брисеви од зид, а камоли од нестерилни
материјали. Се пренесува преку директен контакт. Името црвен ветар го добива
народски, затоа што се јавува одеднаш како ветер , од полно здравје.

Патогенеза

Влезна врата е повредена кожа, гребнатинки, други хронични кожни промени.

Навлегува преку лимфни садови во длабок слој на кожа, настанува воспаление на
поткожно ткиво со зголемени регионални лимфни јазли и фиброзен ексудат со
оток и црвенило. Може да има и були. Настанува токсемија проследена со
температура, трески, малаксаност, локално болна осетливост. Тоа локално
црвенило проследено со треска и језа се случува многу често, и многу често
имунолошкиот систем ќе успее совлада, еризипелот да остане само во таа фаза
или пак со некој локални средства со алхокол или хидроген таа промена ќе се
премачка и ќе заврши. Ако влезе во крв предизвикува сепса. Затоа треба многу да
се размислува на оваа инфекција бидејќи е многу честа . Подоготово се јавува на
нозете, каде што има оштетување на ноктите, каде што не се врши доволно
хигиена, не менување чорапи редовно итн... на нос и на лице се јавуваат многу
често.
Клиничка слика

Кога има класична форма, инкубацијата е кратка – неколку часа до 5 дена.

Пратена со температура до 40 , главоболки, треска, студ, малаксаност. По 12-24
часа ќе се јават локални симптоми како јадеж, болка па црвенило и оток. Ако не се
лекува ќе се прошири до лимфните јазли и ќе настане нивно зголемување. Еднаш
добиен еризипел на нозе е предиспозиција да по неколку пати добијат еризипел.
Ако има ошететено ткиво со едем, варикозитети, слаба циркулација, еризипелот
знае да оди и многи комплицирано .Може да настане флегмона, абцес,
бактериемија, сепса. Може да трае со месеци, понекогаш не успеваме да ги
излечиме овие потешки форми. Можно е како компликации да настанат ревматска
треска и гломерулонефрит. На лице црвенило во вид на пеперутка. Нелекувана
болест трае 10 дена. Се јавуваат тешки форми кај стари, хронични болни,
имунолошки болни.
Имунитет после прележување нема, напротив постои предиспозиција за да
настане еризипел.
Може да се развијат и улцери во денешно време тоа е поретко.

Дијагноза

Врз основа на клиничка слика, лаботориски наоди ( во прилог на бактериска

инфекција-висока седиментација, леукоцитоза со неутрофилија). АСО-Т за
следење на болеста. Се јавува многу почесто од колку што мислиме и што ја
дијагностицираме.

Терапија

10 дена со пеницилини или цефалоспорини. Локални облози со 2% ациди

борици или хиперманган.

Превенција

Изолација. Тие луѓе што имаат проблеми со долните екстремитети, треба да се

советуваат за почеста лична хигиена ( менување на чорапи, да не носат долго
исти облеки). Стафилококот и стрептококот знае да се задржи долго време на
пешкири , алишта. Па многу често се јавува кај луѓе кои знаат по бањање да
облечат исти алишта или користат веќе употребени пешкири да се јават
пиодермии и еризипел.