Patologická fyziologie Vendula Snížková

2022/23 3005

PORUCHY ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNY

Přes alveolo-kapilární membránu probíhá výměna dýchacích plynů. Skládá se z 6 vrstev směrem
z lumen alveolu do lumen kapiláry:
1. Surfaktant na povrchu alveolů
2. Těla pneumocytů I. řádu
3. Bazální membrána respiračního epitelu
4. Intersticium
5. Bazální membrána endotelu kapiláry
6. Těla endotelu kapiláry

Průměrná tloušťka alveolo-kapilární membrány je asi 1,6 μm. Celková plocha pro výměnu plynů leží
pak mezi 60-120 m². Při fyzické námaze se může efektivní dechová plocha zvýšit rozvinutím alveolů a
zvýšením rychlosti proudící krve.
Poruchy alveolo-kapilární membrány můžeme podle mechanismu vzniku rozdělit do 4 skupin:
redukce celkové plochy výměny plynů, ztluštění membrány, zvýšení permeability membrány, změny
fyzikálních vlastností membrány.
PORUCHY ZPŮSOBENÉ ZTLUŠTĚNÍM MEMBRÁNY
V patofyziologii poruch alveolokapilární membrány způsobených ztluštěním membrány dochází
k prodloužení difuzní vzdálenosti mezi lumen alveolu a lumen kapiláry. Toto ztluštění může být dáno
fibrotizací plicní tkáně či intersticiálním edémem. Difuzní kapacita pro oxid uhličitý se nemění,
snižuje se ale difuzní kapacita pro kyslík. Důsledkem je hypoxemická forma respirační insuficience.
PORUCHY ZPŮSOBENÉ ZVÝŠENÍM PERMEABILITY MEMBRÁNY
Změny permeability membrány jsou spojeny se změnami hydrostatických a onkotických tlaků mezi
lumen alveolu a kapilárou. Přebytečná tekutina a proteiny jsou z velké části odváděny lymfatickou
drenáží. K těmto poruchám dochází nejčastěji při chronickém levostranném srdečním selhání, při
kterém dochází ke stáze krve v nízkotlakém řečišti, z důvodu nedostatečného odčerpávání krve srdcem
do systémového oběhu. Důsledkem tohoto jevu je zvýšení tlaku v kapilárách plic, což vede k jejich
poškození. Poškození kapilár a změny tlaku vedou ke zvýšené propustnosti membrány pro proteiny a
hromadění tekutiny v intersticiu. Při pokročilém selhávání dochází k porušení kapacity a vylévání
tekutiny do lumen alveolů. Voda se zpětně resorbuje, ale proteiny v lumen alveolů zůstavají a mohou
způsobit sekundární fibrotizaci.
PORUCHY ZPŮSOBENÉ ZMĚNAMI FYZIKÁLNÍCH VLASTNOSTÍ MEMBRÁNY
Jde převážně o sníženou poddajnost membrány k roztažení. Důvodem může být nedostatek
surfaktantu, který za fyziologických podmínek snižuje povrchové napětí alveolárního epitelu. Jiným
důvodem může být fibrotizace plicní tkáně, která vede ke změně struktury, a tedy i vlastností tkáně.
Překrvení plic a hromadění tekutiny v intersticiu může vést také ke změnám fyzikálních vlastností
membrány plic.
Patologická fyziologie Vendula Snížková
2022/23 3005

Zdroje:
Prof. MUDr. Nečas, DrSc. A kol., Patologická fyziologie orgánových systémů I, Praha: Nakladatelství
Karolinum. 2019
Robbins Stanley L et al. Pathologic Basis of Disease. 9ª ed. Saunders Elsevier 2015.
Guazzi M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure: evidence of a pathophysiologic
role. Chest. 2003 Sep;124(3):1090-102. doi: 10.1378/chest.124.3.1090. PMID: 12970042.