Fyziologie dýchací

soustavy
pro učitelské kombinace

jitka.zurmanova@natur.cuni.cz2020

Tato prezentace je výukový materiál určen pouze pro vnitřní potřebu

studentů kurzu MB152P01 PřF UK.
Není povoleno další šíření obrázků.

Použitá literatura:
I. Boron and Boulpaep Textbook of Medical Physiology
II. Atlas fyziologie člověka Agamemnon Despopoulos a Stefan
Silbernagl
III. Citace uvedené v prezentaci
 „Dýchání“ je symbol života
➢ Adam a Eva
➢ 4.-5. stol Hippokrates – ochlazování srdce

➢ 18.stol – Flogistonová teorie

„Spalovaná látka (dřevo) se skládá z popela a flogistonu“

➢ Henry Cavendish ukázal, ze fermentace a tlení též

produkuje „fire – essence“ – neboli „flogiston“.

➢ Joseph Priestley (UK) identifikoval mnoho nových plynů

mezi 1760 a 1770 včetně deflogistonovaného vzduchu
spolu s Carlem Scheelem (Švédsko) – kyslík, dusík,
wolfram.
 Joseph Priestley
❖ zjistil, že hoření, biologický rozpad (tlení) a dýchání
spotřebovávají „vzduch“ a všechny tyto jevy snižuji jeho objem
v místnosti asi o 20%.
*zjistil, že zelené rostliny, produkuji vzduch, který kvantifikoval
reakcí s oxidem dusíku (bezbarvý plyn) a s peroxidem dusíku
(červený plyn).
➢ Lavoisier rozpoznal, že „de-phlogistonovaný“ vzduch, reprezentuje
asi 20% vzduchu v místnosti. (Kyslík)

➢ Tento plyn (kyslík) byl spotřebován hořením, po kterém zůstal

nevitální plyn „nitrogen“

➢ Joseph Luis Lagrange navrhl možnost spojitosti s O2 konzumaci a

CO2 produkcí někde mimo plíce v ostatních tkáních. To bylo
demonstrováno později v 18.stol Lazzarem Spallanzanim.

Tedy na konci 18.století vědci jednoznačně přijali názor, že hoření,

rozklad a dýchání obsahují procesy, které konzumují kyslík a
vydávají CO2.
➢ Pozdější práce ukázaly, ze mitochondriální dýchání je
odpovědné za spotřebu kyslíku a produkci CO2, kterou
pozoroval Spallanzani. Tento aspekt respirace se
nazývá vnitřní dýchání.

➢ My se dnes budeme zabývat vnějším dýcháním, které

zahrnuje dva důležité procesy transport kyslíku
z atmosféry k mitochondriím, a transport CO2
z mitochondrií do plic.
 OBSAH
➢Složení vzduchu a paricální tlaky plynů
➢Organizace dýchacího ústrojí
➢Mechanismus ventilace a plicní objemy
➢Výměna plynů v plicích
➢Ventilace a perfůze plic
➢Řízení plicní ventilace
➢Transport kyslíku a CO2
 n RT
I. Složení vzduchu
P = ---------
V

Tlak plynu je úměrný jeho teplotě a

počtu molekul v daném objemu

Parciální tlaky plynů

= % zastoupení plynu x
barometrický tlak (mmHg)
 n RT
P = --------- Složení vzduchu
V

Uvedená procenta plynných složek jsou

snížena o podíl vodních par
Vzduch v rovnováze s vodou je
saturován vodní parou.

Stejně tak i vdechovaný vzduch

PH2O při 37oC,
u hladiny moře, je 47 mmHg.
Pak PO2 je 149 mmHg, atd…
 Jednobuněčný organismus – ustálený stav

Objemový tok EExtracelulární Intracelulární

nemísitelná vrstva nemísitelná vrstva
 Procesy podílející se na transportu plynů

1.Difůze
2.Konvekce
3.Perfůze

Objemový tok EExtracelulární Intracelulární

nemísitelná vrstva nemísitelná vrstva
 1. DIFÚZE - 1. Fickův zákon

- difuzní tok rozpuštěné látky

v ustáleném stavu

Jdif = F*D (dc/dx)

D  R, T, 1/r, 1/

F – plocha
D – difůzní koeficient
dc/dx – gradient klesá exp.
se čtvercem difúzní dráhy :

0,5 μm / ms
100 μm / 5s
1cm / 14 hodin
 2. KONVEKCE
- zvyšuje difůzi tím, že vytvoří strmější
gradient přes difuzni barieru, zmenšuje
nemísitelnou vrstvu

Pro velmi malé organismy je postačující

velmi malá ΔP pro přijímání O2 a odstra-
nění CO2.

AVŠAK: jakmile organismus přesáhne

cca 1mm, prostá difůze se stane
nedostatečnou pro výměnu plynů.

Jedním, ze způsobu jak vyřešit tento

problém je zavést konvekci (vedení) na
povrchu organismu.

Řasinky, dýchací pohyby – víří

nemísitelnou vrstvu. Barbituráty snižují
ventilaci
3. PERFÚZE - pohyb plynu i tekutiny
SUMARY
II. Organizace dýchacího systému
 Anatomie plic - laloky
Nosní dutina, hltan - ohřátí a
sycení vodní parou
Průdušnice, bronchy,
bronchioly (16x) –
konduktivní část
Alveolární dučej, alveoly (7x)
– přechodná a respirační
zóna (výměna plynů)
Tj. 23x dělené
Průřez : 2,5 cm2 průdušnice až
11800cm2 alveoly
Počet alveolů: 300 milionů,
plocha 70-100 m2
(slušné 2+1 ;-)
 Plicní a bronchiální oběh – 1l + 400 ml
Plicní oběh:
Okysličení téměř veškeré krve procházející
plicnicí v kapilárách plic, a návrat plicními
žílami do levé komory. Kapiláry jsou široké, bez
svaloviny, četné anastomózy → alveoly jsou v
„košíčku“ z plicních kapilár.

Bronchiální oběh:
Vyživuje bronchy a pleuru. Oddělené a
mnohem menší bronchiální arterie vychází ze
systémových arterií. Vytvářejí kapilární řečiště,
z něhož krev odtéká do bronchiálních žil či
anastomóz s plicními kapilárami nebo žílami..

Lymfatická drenáž je u plic větší než u jiných

orgánů
 Vývoj a zrání plic

Pseudoglandulární období (5-16 týdnů)

*větvení až k terminálním částem (nejsou bronchioly)

Canalikulární období (16-26 týdnů)

* dělení bronchiol na 2 a následně na 3-6 alveolárních duktů

Terminální váčkové období (26 týdnů-narození)

* tvorba primitivních alevolů a kapilárních košíčků

Alveolární období (do 8. postnatálního měsíce)

* zrání alevolů, dokončení vývoje epitelu, kontakt alevolu a
kapilár, dosažení maximální plochy
 Bronchy a jejich inervace
Průdušnice a bronchy – chrupavka, svaloviny málo, řasinkový epitel, žlázky
mukózní a serózní
Bronchioly - hodně hladké svaloviny, ještě řasinky, není chrupavka ani žlázky

Inervace bronchů a bronchiolů je autonomní s převahou muskarinových

receptorů M3.
Cholinergní aktivace – bronchokonstrikce
 2 adrenergní rec. – bronchodilatace, zvýšení bronchiální sekrece
• i/ epitel a hladký sval (mnoho není inervováno)
• ii/ v obl. cholinergních zakončení tlumí výlev Ach
1 adrenergní rec. - snižují sekreci
Astma bronchiale – zúžení
bronchů (histamin)

Plicní emfyzém – rozšíření

dých cest - rozedma plic
Úbytek plicní tkáně
 Výstelka alveolů
2 typy epitel buněk:

➢Primární (Typ I) – ploché s

cytoplazmatické výběžky, tvoří výstélku
alveolů

➢Sekundární (Typ II) - granulární

pneumocyty, tlustší, četná lamelární tělíska,
fce : tvorba surfaktantu

➢Další buňky: plicní alveolární makrofágy,

lymfocyty, plazmatické b., žírné buňky obs.
heparin, lipidy, histamin, proteázy..)
Fce: imunitní, antitrombotická, alergie..
ACE (angiotenzin konv. enzym)

Vzdálenost:
Alveoly – epitel - kapilára (0,5 μm)
Jdif  1ms (alveolus - Ery 1-2 μm)
 Surfaktant
• Snižuje povrchové napětí alveolů,
zvyšuje kapacitu plic a poddajnost
plic
• Brání dilataci alveolů a plicnímu
edému
• Sekrece je stimulována kortikoidy
před porodem
• Je produkován alveolárními
epitelovými buňkami typu II
• Lamelární tělíska, obsahující shluky
PLP, které se vylučují exocytózou
do nitra alveolů
• Proteinová část – apoprotein
surfaktantu - reguluje syntézu,
sekreci, adsorpci i recyklaci
surfaktantu
III. Plicní objemy a mechanismus
ventilace
 Dechová práce
Elastická práce, 65% - natažení elastických struktur hrudníku a plic
Vizkózní práce, 7% - pohyb nepoddajných struktur
Odpor dýchacích cest, 28% - proudění vzduchu v dýchací cestách je
výsledkem mechanické práce svalů.

W ( kg x m) = V (m3) x P(kg/m2)
Celková dechová práce při klidném dýchání se odhaduje na:
0.3 – 0.8 (kg x m /min)
Fyzikální charakteristika plic

• Statická
• Dynamická
 Poddajnost plic a hrudníku - statická
charakteristika elasticity
➢ kompliance (K)
Změna objemu na jednotku
tlakové změny plic a hrudní
stěny.
➢ Je to statické měřítko
elasticity plic a hrudníku.
Měří se v oblasti, kde je
křivka relaxačního tlaku
nejstrmější. Křivka
relaxačního tlaku
popisuje vztah mezi
intrapulmonárním tlakem
a objemem
KOMPLIANCE K
Normální hodnota K
je 0,2l / cm3 H2O.

Závisí na plicním
objemu.

➢Jedinec s jednou
plící má ½ objem
(∆V) a danou ∆P.
➢Při snížené K je
křivka pousnuta
vpravo a dolů
(překrvení, plicní
fibróza)
➢ Plicní rozedma –
posun vlevo a nahoru
– zvýšena K.
 Rezistence plic a hrudníku - dynamická
charakteristika

Naproti tomu rezistence plic a křivka průtok/objem (flow/volume loop)

hrudníku je tlakový rozdíl
potřebný na jednotku proudu
vzduchu, zohledňuje kladený
odpor – dynamická
charakteristika.

Podívejte se na:

➢https://www.youtube.com/wa
tch?v=ZJRvhrHxR94

➢https://www.youtube.com/wa
tch?v=EBmPGDJD1lM

http://noel.feld.cvut.cz/vyu/tss/ios.www/
✓Statické plicní objemy
✓Statické kapacity plic
✓Dynamické objemy
Měření vitální kapacity plic
klinický význam

Omezení ventilace
Operace, zápaly
plic,

Cizí těleso , hlen,

nádor
Kašel, dušnost
 Mrtvý objem a nerovnoměrná ventilace

Výměna plynů probíhá pouze v terminálních částech dýchacích cest,

ostatní plyn , který je obsažen ve zbylých částech respiračího
systému je bez užitku. Za normálních podmínek je objem plynu
účastnící se výměny v alveolech roven v ml cca váze těla v kg x 2 .

Muž 70 kg – nádech 500 ml, z toho 500 - 350 = 150 ml

(mrtvý objem)

Důležité je rozlišovat anatomický mrtvý prostor (objem respiračního

plynu mimo alveoly) a celkový (fyziologický) mrtvý prostor
(objem vzduchu, který se neúčastní výměny plynů s krví).

U zdravých jedinců jsou oba objemy stejné, avšak v nemoci se mohou objevit neventilované alveoly a nebo jinde
hyperventilované. Anatomický mrtvý prostor lze zjisit metodou měření koncentrace N2 při jednom výdechu.
 Respirační plicní poruchy
Snížená
mrtvého prostoru
ventilace
Vdechnutí cizího
tělesa

Plicní infarkt

Plicní edém
Mrtvý prostor

10 m hloubky = 1 atm
(98 kPa, 735 mmHg
II. Mechanika dýchání
 Dostředivé a odstředivé síly

Po
 Mechanika dýchání

Poplicnice
Pohrudnice
 Mechanika dýchání
Plíce a hrudník jsou elastické. Mezi plícemi a hrudní stěnou je za normálních
podmínek tenoučká vrstva tekutiny. Plíce snadno kloužou po hrudní stěně a
nedaji se odtrhnout (dvě mokrá skla).

Interpleurální tlak: tlak v prostoru mezi plícemi a hrudní stěnou  atm. tlak
Plicní tkáň se rozepjala a natáhla při porodu a její snaha se smrštit na konci klido-
vého výdechu se rovná tendenci hrudní stěny se rozepnout → otvor v hrudní
stěně způsobí kolaps plic, ztráta elasticity plic zvetší hrudník a dostane tvar
soudku

Vdech – aktivní, kontrakce vdechových svalů, zvětší objem hrudníku pleurální tlak
z – 2,5 mmHg na - 6 mmHg (-30 mmHg intenzivní nádech) (vzhledem k atm.
tlaku) → podtlak v dýchacích cestách a nasávání vzduchu.

Výdech – pasivní - na konci vdechu začne táhnout elasticita plic směrem, kde je
elastická sílu hrudníku v rovnováze s elastickou silou plic a roste tlak v plicích →
proud vzduchu z plic ven.
 Dýchací svaly
• Klidový vdech - 75% bránice (píst) – 1,5 cm (7 cm usilovný výdech)

1. Bránice: kostální (sval vlákna od dolních žeber)

krurální (vlákna přicházející od vazivových spojení obratlů,
obcházejí jícen (jeho zevní svěrač ) a mohou jej při svém stahu
stlačit), účastní se polykání
šlachová (centrální, je též dolní částí perikardu)

Např. říhání a zvracení – nitrobříšní tlak, kostální kontrakce,

……………………………………………...kurální relaxace

Inervace bránice:
➢ Přerušení míchy nad 3. hrudním segmentem je smrtelné (bez ventilace)
➢ Brániční nervy mezi 3.- 5. krčním segmentem.
➢ Oboustranná porucha bráničního nervu při zachovaní fce mezižeberních
svalů udrží dýchání v nouzi
 Dýchací svaly

2. Mezižeberní svaly: otáčí

žebra jako veřeje s čepem u
páteře zvětšují předozadní
průměr hrudníku

3. Mm. scaleni
m. strenocleidomastoideus
– pomocné dýchací svaly
Svaly bronchů podporují dýchání

➢ vdech – dilatují (sympatikus)

➢ výdech – kontrahují (parasympatikus)

Stimulace dráždivými látkami způsobuje bronchokonstrikci (SO2,

chladný vzduch, zátěž) přes cholinergní stimulaci
IV. Výměna plynů v plicích
 Složení alveolárního vzduchu
Kyslík průběžně difunduje z alveolu do cévního řečiště a CO2 v
opačném směru.
V rovnovážném stavu se vdechovaný vzduch mísí s alveolárním
plynem. Nahrazuje tak O2, co přešel do krve a ředí CO2 co vstoupil z
krve.
Část této směsi je vdechnuta. Pak obsah O2 klesá a obsah CO2 stoupá
do dalšího vdechu.

Vzhledem k tomu, že na konci výdechu je objem plynu v alveolech

zhruba 2l (funkční reziduální kapacita plic), přírůstek o 350 ml při
každém vdechu a stejný úbytek při každém výdechu mění PO2 a
PCO2 jen málo:
Složení alveolárního vzduchu je obdivuhodně konstantní nejen v
klidu, ale i při řadě dalších stavů.
Proč tedy musíme dýchat? (?)
Nemísitelná vrstva
 Výměna plynů v plicích
2 – 1 m
ERYTROCYTY

Nosič hemoglobinu
Bikonkávní disk
Syntéza Hb/odbourání – 0.3g/hod → obsahující 25 pg Hb
7.2g/den
U savců ztrácejí při vstupu do oběhu jádro
U lidí přežívají cca 120 dní

28- 36 ml Ery/ kg hmotnosti →→900g

Hb/70 kg muže

Muži : 5,4x106/ l tj. 16g Hb/100ml

Ženy: 4,8x106/ l tj. 14g Hb/100 ml
 Hem - o - globin

Strukturu hemoglobinu 4 pj.

najdete zde :

http://www.sicklecellinfo.net/hemoglobin.ht
m
Nitráty oxidují Fe2+ na Fe3+
Hemoglobin

Strukturu hemoglobinu 4 pj.

najdete zde :

http://www.sicklecellinfo.net/hemoglobin.ht
m
HbA = 2 2 – asi 97 %
Hb A2 = 2 2 – asi 2,5%
Hb A1c= na  je GLU – % glykace  při diabetu
Hb F = 22 -  afinita k O2…. 0.5 % u dospělých
Myoglobin = monomer 
Hemoglobin jako pufr pH

Imidazolová skupina histidinu (účastnící se vazby kyslíku),

disociuje. Ve své oxygenované formě je silnější kyselinou a má
tedy tendenci uvolňovat vodíkový iont. Po odevzdání kyslíku ve
tkáních má Hb naopak tendenci vodíkové ionty přijímat. To
umožňuje odvod H+ (vznikajících při metabolických dějích) z tkání
a usnadňuje pufrování zvýšené acidity venózní krve.
Transport CO2
Faktory ovlivňující vazbu kyslíku
na hemoglobin
Saturační křivka - závislost na konc Hb
 Difůze přes alvelokapilární membránu

Alveo-kapilární membrána se skládá z plicních epitelií ( se surfaktantem),

kapilárních endotelií a společné bazální membrány. To, zda difundující
látky dosáhnou rovnováhy za 0.75s (doba, po kterou prochází plicní
krev kapilárou) závisí na interakci se všemi komponentami krve:

Např.:
N2O – používaný k anestezii s krvi nereaguje a dosahuje s krví rovnováhy
za 0,1s. Za těchto podmínek není množství N2O limitováno difůzí, ale
množstvím krve, které proteče plic. kapilárami. Transport je tedy
limitován perfúzí.
CO – je vázán na Hb erytrocytů s vysokou afinitou. – tedy vysokou
rychlostí, že Pco volný v kapilárách zůstává velmi nízký, a ani během
0.75s nedojde k rovnováze s alveolárním vzduchem. Je limitován difůzí.
O2 – je někde mezi N2O a CO, dosahuje rovnováhy cca po 0.3 s. Limitován
perfúzí.
 Vliv teploty

Význam podchlazení
u operací a poranění
či bezvědomí – saturace O2, snížení metabolismu
 Reakce Hb s 2,3-DPG
Vazba DPG na Hb je důležitá pro uvolňování kyslíku ve tkáních

1,3-DPG

DPG mutáza

2,3- di –P-glycerát :

4-5 mM odpovídá konc. Hb

Snižuje afinitu 02 k Hb
Vliv pH
Řízení ventilace
 Stimuly ovlivňující dechové centrum
Chemické regulace
• CO2 (40%) přes koncentraci H+ (60% odpovědi) v mozkomíšním
moku a mozku odpovídá Pco2 v krvi (CO2 prochází
hematoencefalickou barierou a H2CO3, které disociuje zvyšuje
konc. H+ iontů) - centrální chemoreceptory.
• O2 a H+ přes karotická a aortální tělíska
• K+ při zátěži stimuluje chemoreceptory

Nervová regulace
Aferenace bloudivými nervy z dýchacích cest
Aferentace z mostu, hypothalamu a limbického systému
Aferentace z baroreceptorů: arteriálních, síňových, komorových a plic
 Regulace dýchání (aferentní)

Spontánní dýchání je důsledkem rytmických výbojů motoneuronů, které inervují

dýchací svaly. Tyto výboje jsou závislé na podnětech z mozku a jsou regulovány
změnami pO2, pCO2 a koncentrací H+v arteriální krvi

Volní regulace: vedena z mozkové kůry kortikospinálním traktem. motoneurony

umístěnými v C3-C5 a Th1-Th7 a má své limity ☺

Dechová automacie: most, prodloužená mícha (dechové centrum) má dvě části

dorzální (nucl. Tractus solitari) , kde I-neurony jsou napojeny monosynapticky na
motoneurony bráničního nervu.
ventrální skupina s dlouhým sloupcem neuronů, který zabírá ncl. ambiguus, ncl.
retroambiguus a ventrolaterální část prodloužené míchy s I- neurony (mediálně) a
E- neurony (kaudálně a rostrálně), které se vzájemně inhibují.
 Ventilační odpověď na změny acidobazické
rovnováhy
➢ Při metabolické acidóze je výrazně stimulováno dýchání.
Hyperventilace pak snižuje alveolární Pco2, které se odvětrává a
důsledkem je pak pokles H+ v krvi. (víte, že: při růstu Pco2 je CO2
okamžitě hydratován na H2CO3, který disociuje na HCO3- a H+)

➢ Naopak při metabolické alakalóze (např. po dlohodobém zvracení, nebo

ztrátě HCl), je ventilace tlumena, arteriální Pco2 se zvyšuje a vrací
koncentraci H+ k normální hodnotě.

➢ Stejně tak, zvýšení ventilace bez předchozí acidozy , vede k respirační

alkalóze a naopak hypoventilace bez předchozí alkalózy, vede k
respirační acidóze.
 Umělé dýchání
(čištění vdechovaného vzduchu)

15x / min
Pneumotorax
 Nedostatek kyslíku – hypoxie
3,5 kPa
pO2, ochrnutí, r=10μm
alv. ventilace, Zmnožení tkáně
Ery,  Hb
bez růstu počtu
zamezeni difůze Patol Hb, Met-Hb kapilár

Selhání Inh.
srdce, oxidativního
ztráta krve, metab. HCN
embolie

ANOXIE A HYPOXIE

Hypoxemická anoxie
Anemická hypoxie
Ischemická anoxie
Mozek je nejcitlivější na anoxii
Potápění bez přístroje
Dýchání ve výškách
adaptace
 Adaptace na hypoxii
zvyšuje odolnost organismu
k hypoxii a k ischemii

Hypoxií indukovaný faktor

zajišťuje adaptaci organismu
na celkové i buněčné úrovni
 Acidobazická rovnováha

Největší význam má
bikarbonátový nárazníkový systém.
Mimořádně důležitý v intersticiální
tekutině. Podobný význam mají
fosfátové nárazníkové systémy, ve
kterých vystupuje primární fosfátový
aniont (H2PO4-) v úloze kyseliny a
sekundární představuje aniont
schopný přijímat vodíkový iont
(HPO4 ) v úloze soli.
 Kontrolní otázky
• Kolik vzrostlých stromů pokryje spotřebu
kyslíku 4-členné rodiny?
• Jaké mechanismy jsou odpovědné za
přenos kyslíku mezi alveoly a erytrocyty?
• Proč musíme ventilovat plíce?
• Jak přispívá vnitřní dýchání k přenosu
plynů mezi cévním řečištěm a tkání?
• Co ovlivňuje vazbu kyslíku na hemoglobin
a jak?
Souhrn a dodatky
 FUNKCE SURFAKTANTU
1. Hydrofóbní řetězce surfaktantu (tj. směs dipalmitoylfosfatidylcholinu
PLP, neutrálních lipidů, proteinů a sacharidů) směřují do nitra alveolů a
tím snižují jejich povrchové napětí (T)

2. Zabraňuje vzniku plicního edému – kdyby nebyl přítomen, tak by

povrchové napětí na povrchu alveolu působilo silou 20 mmHg ve směru
transdukce tekutiny z krve do alveolů. (Neboť plicní kapilární tlak je
10 mmHg, onkotický tlak je 25 mmHg => tlak do lumen 15 mmHg. Pokud
vzroste plicní kapilární tlak nad 25 mmHg následuje edém).
3. Zabraňuje kolapsu
alveolů, ke kterému by
došlo při výdechu a snížení
jejich objemu (Laplaceův
zákon – P, r, T).

V tělesech tvaru koule je

distenzní tlak roven
dvojnásobku tenze ve
stěně dělené poloměrem
tělesa P= 2T/r. Kdyby se T
neměnilo a r se zmenšilo,
pak tenze ve stěně
přesáhne distenzní tlak.
• Laplaceův zákon – napětí stěny
roztaženého dutého tělesa je přímo
úměrné součinu tlaku uvnitř telesa
a poloměru křivosti tělesa a nepřímo
úměrné tloušťce stěny. Pro kulovou vrstvu
má tvar T = Pr/2h, kde T je napětí
stěny, P je tlak uvnitř dutiny, r je poloměr
dutiny a h je tloušťka stěny.
4.Dilatace alveolu
 5. Význam surfaktantu u novorozenců

• Plíce jsou do porodu nerozvinuté, jsou patrné drobné

dýchací pohyby
• Těsně před porodem vzroste hladina glukokortikoidů u
matky i fétu,. plíce fétu jsou bohaté na jejich receptory,
které mimo jiné urychlí dozrání surfaktantu.
• Po porodu dojde k intenzivním vdechům a rozepnutí plic
a Sft brání následnému kolapsu.

IRDS – Infant Respiratory Distress Syndrom (Syndrom dechové tísně) závažné

onemocnění novorozenců, kteří se narodily dříve, než vyzrál jejich Sft. Některé
alveoly jsou kolabované (tzv. atelektázy)
(Dále k němu přispívá nedostatečnost z nezralosti epitelových Na-kanálů, které
napomáhají vstřebávání vody z plic po porodu)