Zpracované

otázky z klinické
propedeutiky
2. LF UK, 3. ročník

Používané symboly:

 anamnéza
 pohled

Adam Láznička & Iva Ondečková  poslech

 pohmat
 poklep
 vyšetřovací metody
 laboratorní metody
Blok I. – Všeobecná problematika, symptomatologie
Blok II. – Fyzikální vyšetření a vyšetřovací metody  specifika pediatrie
Blok III. – Laboratorní metody  fyziologický nález
Používané zdroje a literatura
Jednotlivé kapitoly a obrázky nejsou zdrojovány. V zásadě však vycházíme z těchto materiálů:
http://new.propedeutika.cz/
http://www.wikiskripta.eu/
http://www.porucharustu.cz/stahnout-soubor?id=17
http://ciselniky.dasta.mzcr.cz/CD/hypertext/HKAAT.htm
L. Chrobák: Propedeutika vnitřního lékařství, Grada 2007
P. Klener: Propedeutika ve vnitřním lékařství, Galén 2009
J. Lebl: Preklinická pediatrie, Galén 2007
Přednášky a semináře v rámci výuky Klinické propedeutiky 2. LF 2015/2016

2
Blok I. – Všeobecná problematika, symptomatologie
1. Tachypnoe, hyperpnoe, kašel, hemoptýza

2. Dyspnoe, stridor

3. Změny srdečních ozev a přídatné zvuky

4. Změny srdečního rytmu

5. Vedlejší dýchací šelesty

6. Srdeční šelesty

7. Hodnocení stavu vědomí

8. Chůze a abnormální pohyby

9. Nejčastější změny kůže a kožních adnex (barva, prokrvení, hydratace, eflorescence)

10. Zvracení, hematemesis

11. Bolest břicha

12. Změny vyprazdňování stolice

13. Teplota, subfebrilie, hyperpyrexie

14. Otoky

15. Poruchy růstu, hodnocení somatického vývoje, percentilové grafy

16. Poruchy výživy, hypotrofie, dystrofie, obezita

17. Bolest na hrudi

18. Změny hlasu a poruchy řeči

19. Cyanóza

20. Dysurie, polakisurie, polyurie, oligurie, anurie, polydipsie

21. Přirozená výživa dítěte – kojení

22. Umělá výživa kojence

23. Zásady dietního stravování

24. Žloutenka

25. Základní poruchy neuropsychického vývoje

26. Ascites

27. Poruchy vědomí

28. Symptomatologie onkologických onemocnění

3
1. Tachypnoe, hyperpnoe, kašel, hemoptýza
EUPNOE je klidové dýchání, u dospělého 16-20 dechů/min (novorozenci 50-60/min, kojenci 40/min)
TACHYPNOE se projevuje zrychlenou frekvencí, např. při rozčilení, bolesti, horečce, u bronchopulmonálních a
kardiálních onemocnění, dýchání může být jak povrchní tak prohloubené (tj. spojené jak se sníženým, tak i se
zvýšeným minutovým objemem)
BRADYPNOE je zpomalené dýchání, např. při otravě alkoholem, nitrolební hypertenzi.
APNOE je zástava dechu, přechodná nebo trvalá (smrt).
HYPOPNOE je mělké, povrchní dýchání.
HYPERPNOE je označení pro prohloubené dýchání, např. při horečce, závažné anémii nebo acidóze.
Speciální patologické nálezy dýchání:
o Biotovo dýchání - zcela nepravidelné střídání různě
hlubokých dechů s apnoickými pauzami (encefalitidy,
meningitidy)
o Kussmaulovo dýchání (ketoacidóza při dekompenzovaném
DM, urémie), prohloubení dechu a zvýšení dechové
frekvence -> zvýšení minutového objemu
o Cheyne-Stokesovo dýchání (periodické dýchání) se vyznačuje
narůstající amplitudou a rychlostí dechu, následným
zpomalením a snížením amplitudy; vzniká apnoe a opětovné
opakování cyklu (závažné CMP). Ve spánku může být
projevem levostranné srdeční slabosti.
KAŠEL je ochranný reflex organismu vznikající podrážděním
jednotlivých částí dýchacích cest a pleury (tzv. tusigenní zóny – hrtan, bifurkace  Snažíme se kašel
charakterizovat:
trachey, velké bronchy, zevní zvukovod), sloužící k vypuzení cizího materiálu z DC.
trvalý/záchvatovitý,
o suchý (neproduktivní) suchý/vlhký, jaká je jeho
o bývá dráždivý, úporný, vzniká u tracheitidy, akutní bronchitidy, intenzita, zda se objevuje i
pleuritidy, při inhalaci dráždivých plynů, u bronchogenního ve spánku a pacienta budí,
karcinomu, provází levostranné srdeční selhání jaké jsou spouštěcí příčiny,
co mu uleví atd.
o vlhký (produktivní) s expektorací hlenu – rozlišujeme sputum:
o serózní - řídké s příměsí krve u plicního edému (narůžovělé)
o hlenové - většinou vazké, v počátku akutní bronchitidy, u astmatického záchvatu
o hlenohnisavé - žlutavé, žlutozelené, vyskytuje se u chronické bronchitidy, bronchiektazií,
tuberkulózy
o hnilobné (putridní) - hnilobně páchnoucí, je přítomno u plicního abscesu a gangrény
o sanguinolentní - s přítomností krve, bývá u bronchiektazií, bronchogenního karcinomu (malinové)
a pneumonie (croceum)
PAROXYSMUS KAŠLE může přivodit synkopu (tusigenní synkopa, při opakovaném zvýšení nitrohrudního
tlaku se zmenší centrální žilní návrat a sníží se srdeční výdej), usilovný kašel může způsobit i patologickou frakturu
žeber (při osteoporóze/mnohočet. myelomu).
HEMOPTÝZA znamená vykašlávání krve při poškození menších či větších cév dýchacích cest. Masivní krvácení je
život ohrožující stav. Nejčastější příčiny jsou:
o bronchopulmonální - bronchogenní karcinom, tuberkulóza, bronchiektazie, chronická bronchitida,
pneumonie
o kardiální - mitrální stenoza, vrozené srdeční vady, cévní malformace, plicní infarkt,…
o hematologické - hemoragické diatézy, nekorigovaná antikoagulační terapie.
HEMOPTOE znamená chrlení krve.
Je nutné vyloučit krvácení z nosu (epistaxe), dutiny ústní, nosohltanu. Obtížné rozhodování může způsobit i
hemateméza (natrávená krev má ale nahnědlou barvu).

4
2. Dyspnoe, stridor
DUŠNOST (dyspnoe) je subjektivní pocit nedostatku vzduchu, který
nemusí mít vyjádřený žádný objektivní příznak. Je doprovázený zvýšeným
Mladší děti nevyjádří
subjektivitu, je tedy nutné posoudit
dýchacím úsilím. Fyziologicky vzniká při neúměrné fyzické zátěži, objektivní známky:
patologicky souvisí s různými chorobami.  tachypnoe
 plicní příčiny:  alární souhyb (souhyb
o obstrukční - je podmíněna překážkou v dýchacích cestách nozder s dechovými pohyby)
 zatahování jugula
(hlen), spazmem (chronická obstrukční choroba
 zvýšené úsilí dých. svalů
bronchopulmonální, astma bronchiale)
(zatahování nadklíčku,
o restrikční – podmíněna omezením plicní kapacity, se váže mezižebří a epigastria
na infiltrativní procesy (bronchopneumonie) nebo stlačení v místě úponu bránice –
výpotkem, event. atelektázu Harrisonova rýha)
 kardiální příčiny:  ortopnoická poloha
o levostranné srdeční selhání nebo mitrální stenóza
(městnání krve v plicích, edém) – často se projevuje nočními záchvaty (asthma cardiale –
usnadnění žilního návratu vleže)
 z jiných příčin - poruchy metabolické (diabetické kóma, urémie), psychogenní (hysterie)

Podle klinických projevů lze dělit na:

o inspirační - se ztíženým vdechem, hlavně choroby HCD (aspirace cizího tělesa, zúžení laryngu, komprese
trachey a bronchů, struma)
o exspirační - s výrazně prodlouženým exspiriem, hlavně choroby DCD (astma bronchiale, CHOPN)
o smíšené

Rozlišujeme 4 stupně dušnosti podle NYHA (New York Heart Assosiation):

I. dušnost při velké námaze (sport)
II. dušnost při střední námaze (chůze do schodů)
III. dušnost při malé námaze (pomalá chůze po rovině)
IV. klidová dušnost

STRIDOR (závažná inspirační nebo exspirační dušnost) provázená hlasitým sípavým dýcháním, je způsobena
zúžením velkých dýchacích cest, edémem, cizím tělesem, útlakem zevně (nádory, zvětšená štítná žláza).

ORTOPNOE - je usilovné dýchání za použití pomocných dýchacích svalů; pacient sedí a opírá se horními
končetinami o postel (zapojuje pomocné dýchací svalstvo)

5
3. Změny srdečních ozev a přídatné zvuky
Ozvy dvě ohraničené, bez přídatných srdečních zvuků, šelest nediferencuji.
Fyziologicky jsou přítomné 2 srdeční ozvy, ohraničené,
nerozštěpené (I. ozva, systolická pauza, II. ozva, diastolická pauza,
I. ozva…). Poslechová místa aortální chlopně (2. mezižebří vpravo
parasternálně), pulmonální chlopeň (2. mezižebří vlevo
parasternálně), trikuspidální chlopeň (4. mezižebří vpravo nebo
vlevo parasternálně) a mitrální chlopeň (4. mezižebří vlevo
v medioklavikulární čáře v oblasti srdečního hrotu).
I. OZVA
 vznik: uzávěr AV chlopní, nejprve uzávěr mitrální, poté
trikuspidální na počátku systoly komor
 nejlépe slyšitelná: nad hrotem v poloze na levém boku
 akcentace: mitrální stenóza (přetrvává tlakový gradient
mezi síní a komorou, vede to k pozdějšímu uzavření
chlopně, která je v době kontrakce komor široce
otevřena), AV blokáda III. stupně (dělová ozva), tachykardie, stres, horečka, anémie, tyreotoxikóza aj.
 oslabení: degenerace chlopní (fibróza, ztluštění), porucha kontraktility LK (IM)
 rozštěp: patologicky blokáda jednoho z Tawarových ramének

II. OZVA
 vznik: uzávěr aortální a poté pulmonální chlopně na začátku diastoly komor
 nejlépe slyšitelná: parasternálně na obou stranách, nad hrotem aortální komponenta
 akcentace: hypertenze v daném oběhu,  plicní hypertenze fyziologická
 oslabení: degenerace chlopní (fibróza, ztluštění), porucha kontraktility LK (IM)
 rozštěp: fyziologicky v inspiriu (oddalují se komponenty – prohloubení negativního nitrohrudního tlaku
zvyšuje žilní návrat do pravého srdce a tento objem prodlužuje vypuzování krve a tedy uzávěr chlopně),
patologicky fixovaný rozštěp (defekt septa síní) a paradoxní rozštěp (zatížení LK a prodloužena její systola
– aortální stenóza, ICHS, blok L Tawarova raménka – uzávěr aortální chlopně se opožďuje, nejprve se
uzavírá pulmonální chlopeň, v exspiriu je paradoxně ozva rozštěpena, v inspiriu se oddalují a tedy
splynou).

III. OZVA
 vznik: vibrace komorového myokardu na začátku diastoly ve fázi rychlého plnění komor
 nejlépe slyšitelná: nad hrotem v poloze na levém boku (zvonem)
 vzniká vždy, ale vzhledem k nízké frekvenci ji lze slyšet fyziologicky u mladých nebo od 4. decennia
patologicky (selhávání LK, anémie), odpovídá nízkofrekvenčnímu protodiastolickému cvalu (u
selhávajícího srdce)  u novorozenců a kojenců je vždy patologická

IV. OZVA
 vznik: vibrace komorového myokardu při ejekci krve do komor při systole síní na konci diastoly
 nejlépe slyšitelná: nad hrotem v poloze na levém boku (zvonem)
 velice těžko fyziologicky slyšitelná, patologicky je známkou snížené poddajnosti LK při její hypertrofii nebo
fibróze, někdy u aortální stenózy, neslyšitelná při fibrilaci síní

CVALOVÝ RYTMUS (GALOPP) je trojdobý rytmus s vysokou frekvencí (přes 100/min). Je kombinací
tachykardie a III. (cval protodiastolický), IV. (cval presystolický) nebo obou těchto ozev (cval sumační). Je častým
nálezem u selhávání levé komory. Někdy je slyšitelný i u mladých s horečkou a tachykardií.

6
PŘÍDATNÉ ZVUKY jsou krátké vysokofrekvenční zvuky (klapnutí). Vznikají prudkým rozechvěním neztluštělých
cípů prolabující nebo stenotické chlopně.
OPENING SNAP je diastolické otevírací klapnutí, nález typický pro mitrální stenózu. Snap vzniká
rozepnutím cípů zúžené chlopně v časné fázi plnění komory. Čím kratší je interval mezi 2. ozvou a opening
snap, tím je stenóza mitrální chlopně těsnější.
ČASNÝ SYSTOLICKÝ KLIK je typický pro aortální stenózu. Klik vzniká rozepnutím cípů zúžené aortální
chlopně v časné fázi systoly, má ostrý cvakavý charakter. Nejlépe je slyšet v hrotové oblasti (zvuk se v té
době kontrahovaným myokardem dobře šíří a je tím pádem nejlépe slyšitelný v místě, kde svalovina
naléhá na hrudní stěnu), nikoliv v poslechovém místě aortální chlopně, jak by se nabízelo.
POZDNÍ SYSTOLICKÝ KLIK se může objevit ve střední nebo pozdní systole, zní krátce a ostře jako
švihnutí bičem a může být i mnohotný. Jeho příčinou je nenormální funkce mitrální chlopně a pokládá se
za příznak jejího prolapsu.

7
4. Změny srdečního rytmu
Srdeční akce pravidelná, tepová frekvence X/min.
Změny srdečního rytmu můžeme hodnotit pomocí pulsu. Určujeme potom frekvenci, rytmus, objem hmatného
pulsu (amplitudu) a charakter. Častěji a přesněji ale hodnotíme změny srdečního rytmu pomocí EKG.

TEPOVÁ FREKVENCE je fyziologicky 60 – 90/min. Menší než 60/min se nazývá bradykardie (fyziologicky u
trénovaných sportovců, patologicky při hypothyreóze, nitrolební hypertenzi, AV blokádách). Frekvence nad
90/min je tachykardie (fyziologicky při námaze a emočních změnách, patologicky při horečce, anémii,
hyperthyreóze, srdečním selhání.

SRDEČNÍ RYTMUS je fyziologicky pravidelný, sinusový. U dětí a nervově labilních může být respirační arytmie
(urychlení frekvence v inspiriu). Občasné nepravidelnosti jsou dány extrasystolami (pulzová vlna má obvykle
menší amplitudu). Zcela nepravidelný puls je známkou fibrilace síní (absolutní, kompletní arytmie).

ARYTMIE je porucha srdečního rytmu. Může být způsobena poruchou tvorby nebo vedení vzruchu (příp.
kombinované poruchy). Klasifikace probíhá dle místa vzniku (sinusové, supraventrikulární, komorové), vztahu
k srdeční frekvenci (bradyarytmie, tachyarytmie), malignity (benigní, maligní). Mohou vznikat při iontové
dysbalanci, poruchách ABR, myokardu, vlivem vegetativního nervstva (stres, úzkost aj.), při endokrinopatiích, po
podání léků. Klinicky mohou být bezpříznakové, vyvolat palpitace, nauzeu, dušnost, stenokardii, šok i náhlou
srdeční smrt.
Bradyarytmii (pod 60 úderů za minutu) způsobují extrasystoly, junkční rytmus, sinusová bradykardie, poruchy A-V
vedení aj.
Tachyarytmii (nad 100 úderů za minutu) způsobuje sinusová tachykardie, fibrilace, fluttery.

AMPLITUDA A CHARAKTER PULSU závisí na rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem. Poruchy
mohou být různé – pulsus parvus (nitkovitý, při AIM, šok, těžké mitrální stenóze, srdeční tamponádě), pulsus
tardus (dlouhý, při aortální stenóze), pulsus magnus (při aortální insuficienci, anémii, thyreotoxikóze,
v těhotenství), Corriganův puls (mrštný a velký, při aortální insuficienci, perzistujícím ductus arteriosus), pulsus
paradoxus (v inspiriu se vlny snižují, v exspiriu zvyšují) a další.

8
5. Vedlejší dýchací šelesty
Dýchání čisté sklípkové bez vedlejších poslechových fenoménů.
Za fyziologických okolností je nad plícemi dýchání čisté sklípkové bez fenoménů. Trubicové dýchání je slyšitelné
pouze nad velkými dýchacími cestami (trachea, velké bronchy), tedy nad jugulem, horním sternem a mezi
lopatkami. VEDLEJŠÍ DÝCHACÍ ŠELESTY nejsou modifikací fyziologického dýchání, ale jsou přídatnými zvuky.
V některých případech mohou být slyšitelné pouhým uchem (distanční fenomény).

SUCHÉ VEDLEJŠÍ ŠELESTY vznikají chvěním vazkého sekretu v inspiriu i exspiriu. Mění se v souvislosti
s kašlem. Vyskytují se u akutní i chronické bronchitis, astma bronchiale. Řadí se mezi ně pískoty, vrzoty, a
pleurální třecí šelest (vrzavý zvuk připomínající mnutí vlasů u ucha nebo chůzi po zmrzlém sněhu vznikající u
suché pleuritidy, nejlépe slyšitelný v axile, kde se listy nejvíce třou).

VLHKÉ VEDLEJŠÍ ŠELESTY vznikají za přítomnosti tekutého nebo polotekutého obsahu v dýchacích cestách.
Řadí se mezi ně chropy malých, středních a velkých bublin a krepitace.
Nepřízvučné chropy se tvoří v bronších, kde není infiltrovaná okolní tkáň, přítomny jsou u akutní a chronické
bronchitidy, bronchiektáziích a edému plic. Přízvučné chropy jsou vázány na infiltrovanou tkáň nebo na kompresi
tkáně, která je takto vodivější. Vyskytují se u bronchopneumonie
Krepitace (crepitus) mohou být normálně přechodně slyšitelné na plicních basích. Vznikají v inspiriu oddělováním
stěn kolabovaných alveolů, jejich rozpětím mizí. Jejich přetrvávání je patologické, podmíněné exsudací do alveolů.
Vyskytují se u pneumonie.

PŘENESENÉ FENOMÉNY jako např. bublání a chropání zánětlivého sekretu v HCD je nutné odlišit od plicních
vedlejších fenoménů. Přenesené fenomény se obvykle vyskytují v určité fázi dechového cyklu a jsou výrazné.

9
6. Srdeční šelesty
SRDEČNÍ ŠELESTY vznikají rozvibrováním pohyblivých struktur srdce turbulentním prouděním. U
šelestu hodnotíme lokalizaci, místo maxima, směr propagace, charakter, intenzitu a dynamické změny.
Mohou vznikat zúžením průtokového místa (stenózy), snížením viskozity (anémie), změnou směru
průtoku, přítomností tělesa schopného vibrace.
Podle výskytu se dělí na systolický (stenóza aorty), holosystolický (mitrální regurgitace), diastolický (mitrální
stenóza a aortální regurgitace) a kontinuální (otevřený ductus arteriosus, AV zkrat).
Podle intenzity subjektivně klasifikujeme šelesty do šesti skupin. Od 4. skupiny jsou pohmatově cítit víry.
I.
II.
stupeň - šelesty, které jsou sotva slyšitelné
stupeň - šelesty tiché, ale slyšitelné
 Valsavův manévr se využívá pro
korekci některých arytmií a
III. stupeň - šelesty střední hlasitosti diagnostice šelestů. Vleže pacient
IV. stupeň - hlučné šelesty zatlačí (vydechne se proti zavřené
V. stupeň - šelesty velmi hlasité, slyšitelné při minimálním hlasové štěrbině) nebo se mu zatlačí
kontaktu fonendoskopu se stěnou hrudníku pěstí na epigastrium a vyzveme, aby se
VI. stupeň - šelesty distanční, tj. slyšitelné, aniž bychom břišními svaly bránil. Poté klidně
museli přiložit fonendoskop na hrudník. vydechne a pomalu tiše dýchá
otevřenými ústy. Výsledek je postupné
Dle charakteru se šelesty dělí na nízkofrekvenční (pomalejší proudění hromadění krve v systému a pokles
krve, AV chlopně), vysokofrekvenční (rychlejší proudění krve, průtoku krve srdcem. Zesiluje šelest u
poloměsíčité chlopně), foukavé (regurgitace) a drsné (stenózy). Dále hypertrofické obstrukční
lokomotivový, muzikální, crescendový, decrescendový, crescendo- kardiomyopatii a prolapsu mitrální
decrescendový. chlopně.

Lokalizace a propagace šelestu je závislá na postižení chlopně.

Dynamické změny jsou slyšitelné při dýchání (z levého srdce zesilují v exspiriu, z pravého zesilují v inspiriu a
zeslabují při Valsavově manévru), při fyzické námaze (zesilují, u selhávajícího srdce nikoli), při změně polohy.

SYSTOLICKÉ ŠELESTY mohou být organické (vždy patologické) nebo funkční (v dětství – viz níže, při
anémii, horečce, thyreopatiích, zátěži aj.)
o ejekční – nejlépe slyšitelné ve 2. mezižebří parasternálně vpravo s propagací do karotid (aortální stenóza)
nebo vlevo (stenóza plicnice), na počátku šelestu je slyšet časný systolický klik, charakter je crescendo-
decrescendový, šelest je oddělen od I. i II. ozvy, závažnost chlopenní vady koreluje s dobou trvání
o regurgitační – nejlépe slyšitelné nad hrotem (mitrální insuficience, zesiluje při dřepu) nebo nad dolním
sternem (trikuspidální insuficience, typická je systolická pulzace krčních žil), typicky je pansystolický

DIASTOLICKÉ ŠELESTY jsou vždy organické a tedy patologické.

o průtokový – způsoben stenózou AV chlopně, začíná hned po II. ozvě, jde rychle do maxima a poté
oslabuje, navazuje presystolické crescendo (způsobené kontrakcí síní), u mitrální stenózy je mitrální
trojzvuk (rozštěp ozvy a snap)
o regurgitační – při nedomykavosti semilunární chlopně, začíná hned po II. ozvě a má decrescendový
charakter
o šelest Austina Flinta je poslechově podobný mitrální stenóze, ale je způsoben aortální insuficiencí (nikdy
není přítomen opening snap)

PERIKARDIÁLNÍ TŘECÍ ŠELEST je způsoben třením listů perikardu o sebe. Při suché perikarditidě připomíná
chůzi po čerstvě napadaném sněhu. Přítomen může být i po IM, virové infekci, po srdečních operacích
(postperikardiotomický sy), v rámci celkových onemocnění.

10
FYZIOLOGICKÝ (NEVINNÝ, FUNKČNÍ, AKCIDENTÁLNÍ) ŠELEST se vyskytuje asi u 50% dětí. Mají
intenzitu maximálně 3/6, není přítomen vír. Jejich intenzita se mění při dýchání, námaze a se změnou polohy.
Funkční šelest může být systolický nebo kontinuální, nikdy diastolický.

SYSTOLICKÉ FUNKČNÍ ŠELESTY vznikají při výtoku krve z komory po otevření semilunárních chlopní,
začínají za I. ozvou a končí uprostřed systoly (mezosystolické šelesty).
Vibrační šelest (Stillův) se vyskytuje u batolat, předškolních dětí a školáků, v dospívání mizí. Příčina není přesně
známa. Je krátký, muzikální (bzukot, zvuk struny), dobře slyšitelný. Je lépe slyšet vleže, vsedě může i vymizet,
zesiluje při námaze a rozrušení. Maximum je mezi hrotem a okrajem sterna.
Pulmonální vypuzovací šelest je hlavně u astenických dětí, vzniká v plicnici při vypuzování krve. Je měkčí než
vibrační, má foukavý charakter, je výrazný. Lépe slyšitelný vleže. Maximum slyšitelnosti u levého horního okraje
sterna. Může připomínat šelest při defektu síňového septa, ale není přítomen rozštěp ozvy.
Supraklavikulární šelest je u školních dětí a adolescentů. Vzniká vířením krve při odstupu truncus
brachiocephalicus. Je krátký, tichý, crescendo-decrescendový. Maximum je nad klíčky, častěji vpravo. Nejlépe je
slyšet vsedě s rukama v klíně.

KONTINUÁLNÍ FUNKČNÍ ŠELEST zahrnuje vířivý žilní šelest, jenž je z funkčních šelestů nejobvyklejší. Je
téměř u každého dítěte slyšitelný vsedě. Vzniká při turbulencích ve vv. jugulares při návratu krve do pravé síně.
Začíná v systole, zesiluje v diastole. Intenzita kolísá (1-3/6), maximum je v supraklavikulární jamce. Slyšitelný je
oboustraně, více vpravo. Nejlépe slyšitelný je vsedě při otočení brady nahoru a doleva, mizí při zatlačení na danou
jugulární žílu a při Valsavově manévru, vleže je oslaben nebo mizí.

11
7. Hodnocení stavu vědomí
Vědomí bdělé, jasné. Orientován místem, časem i osobou. Spolupracuje, na dotazy odpovídá přiléhavě.
Zhodnocení pacientova stavu patří k celkovému vyšetření a jako takové předchází vyšetření jednotlivých částí těla
a orgánových systémů, začíná již při navazování kontaktu po vstupu pacienta do ordinace a pokračuje během
odběru anamnézy a při fyzikálním vyšetření. Je proto třeba pacientovi nejen naslouchat, ale také jej pečlivě
pozorovat.
V urgentní medicíně hodnotíme hlavně stav vědomí ve smyslu bdělosti. Nejčastěji využíváme mezinárodně
uznávanou škálu GCS (Glasgow Coma Scale).
Hodnocení GCS - výsledky jsou v rozsahu 3-15 bodů
o 15 - 13 b. – žádná nebo lehká porucha vědomí
o 12 - 9 b. - středně závažná porucha
o 8 – 3 b. - těžká porucha vědomí
Pokud je pacient při vědomí, následuje hodnocení jeho orientace místem, časem a osobou a příp. zhodnocení
dalších kognitivních funkcí (např. MMSE Mini Mental State Exam u demence).
Otevření očí dospělí a větší děti malé děti
1 neotvírá neotvírá
2 na bolest na bolest
3 na oslovení na oslovení
4 spontánně spontánně
Hlasový projev
1 žádný žádný
2 nesrozumitelné zvuky na algický podnět sténá
3 jednotlivá slova na algický podnět křičí nebo pláče
4 neadekvátní slovní projev spontánně křičí, pláče, neodpovídající reakce
5 adekvátní slovní projev brouká si, žvatlá, sleduje okolí, otáčí se za zvukem
Motorická odpověď
1 žádná žádná
2 na algický podnět nespecifická extenze na algický podnět nespecifická extenze
3 na algický podnět nespecifická flexe na algický podnět nespecifická flexe
4 na algický podnět úniková reakce na algický podnět úniková reakce
5 na algický podnět cílená obranná reakce na algický podnět cílená obranná reakce
6 na výzvu adekvátní motorická reakce normální spontánní pohyblivost

Poruchy vědomí viz ot. I./27.

12
8. Chůze a abnormální pohyby
Postoj vzpřímený, chůze pružná, volné souhyby končetin. Zaujímá aktivní polohu.
Zhodnocení chůze a abnormální pohyby patří k celkovému vyšetření a jako takové předchází vyšetření
jednotlivých částí těla a orgánových systémů, začíná již při navazování kontaktu po vstupu pacienta do ordinace a
pokračuje během odběru anamnézy a při fyzikálním vyšetření. Je proto třeba pacientovi nejen naslouchat, ale
také jej pečlivě pozorovat.
CHŮZE a příp. i postoj jsou typické pro některé choroby:
o parkinsonovská chůze a postoj – mírně přikrčený s mírně flektovanými HKK, chůze je cupitavá, ze stoje
někdy bezděčně vybíhá (pulse)
o hemiplegická chůze a postoj – po CMP, HK v semiflexi, DK je v extenzi a při pohybu opisuje zevní oblouk
(cirkumdukce)
o vrávoravá chůze o široké bazi – intoxikace alkoholem, podobné příznaky má i ataxie při postižení zadních
provazců (perniciózní anémie), tabes dorsalis
o kolíbavá chůze – myopatie, luxace kyčlí
o „čapí“ chůze - paréza n.fibularis
TŘES je označení pro rytmické abnormální bezděčné pohyby.
o posturální – u tyreotoxikózy, jemný, rychlý, někdy sotva znatelný
o klidový – u parkinsonismu, zmírňuje se při pohybu
o intenční – u roztroušené sklerózy, objevuje se při pohybu
o „flapping tremor“ - poškození CNS na základě jaterního selhávání, připomíná poklepávání ruky v zápěstí
CHOREATICKÉ POHYBY jsou bezděčné škubavé pohyby rušící motorickou činnost pacienta.
ATETOIDNÍ POHYBY jsou pomalé kroutivé pohyby postihující větší svalové skupiny (mozková arterioskleróza,
postižení bazálních ggl.).
TIKY jsou rychlé, opakované, stereotypní krátkodobé svalové stahy projevující se obvykle v obličeji u neurotiků.
KŘEČE (SPAZMY) svalových skupin se projevují jako:  U dětí jsou možným
o klonické (škubavé) – patrné svalové záškuby nálezem febrilní křeče
o tonické (spínavé) – zvýšené svalové napětí (tetanus) (convulsiones febrilis), tonicko-
o tonicko-klonické – generalizované, výskyt u epilepsie klonické křeče nastupující
obvykle na počátku infekčního
o trizmus – lokální křeč žvýkacího svalstva u tetanu dodávající zatrpklý
onemocnění ve fázi vzestupu TT.
vzhled (risus sardonicus)
POLOHA. Zdravý člověk je uvolněný, schopen zaujmout jakoukoliv tělesnou
polohu. Závažná porucha somatického nebo psychického stavu nutí pacienta zaujmout tzv. vynucenou polohu,
případně pacient jen pasivně leží. Příklady vnucených poloh:
 ortopnoická – pacient sedí a opírá se o ruce, zapojuje pomocné dýchací svaly (u těžké kardiální nebo
pulmonální dušnosti)
 proměnlivá – pacient je neklidný, často mění polohy (u hrozícího nebo rozvíjejícího se šoku)
 na zádech s pokrčenýma nohama – při peritoneálním dráždění
 na boku – u pleuritidy, pacient omezuje dýchání na postižené straně
 na boku s hlavou zvrácenou dozadu (+ flektované DK) – u meningitidy
 „na všech čtyřech“ - u tumoru nebo zánětu pankreatu
 zvrácená hlava s dorzální flexí páteře (opistotonus) – tetanus
 pasivní poloha – bezvládný člověk po CMP, v komatózním stavu apod.

13
9. Nejčastější změny kůže a kožních adnex (barva, prokrvení, hydratace, eflorescence)
 Kůže růžová, vlhká, teplá, elastická, bez poruchy kontinuity, bez ikteru a cyanózy, bez poruch pigmentace,
bez kožních eflorescencí, kožní turgor v normě.

Sledujeme barvu, vlhkost, kožní turgor, teplotu, kožní eflorescence, krvácivé projevy, edémy. Kůži vyšetřujeme
vždy pohledem a pohmatem.

BARVA je určována převážně stupněm pigmentace (melanin, karotenoidy) a rozložením a náplní kapilárního
řečiště.
o Červená – hyperémie (celková se označuje jako erytém), zánět, - Skvrny cafe-au-lait mohou
psychické vlivy, popáleniny (sluneční erytém), rubeóza obličeje být jak běžným nálezem tak
symptomem
(DM), zarudnutí dlaní (palmární erytém u jaterní cirhózy), „flush“
neurofibromatózy.
(histamin z karcinoidu), polycytémie - Lokální hyperpigmentace
o Hnědá – chloasma solare, chloasma uterinum (fyziologické (névy) jsou běžným nálezem,
v těhotenství), Adissonova choroba stejně jako pihy v obličeji.
o Šedohnědá – hemochromatóza (hromadění melaninu a Ostře neohraničené, barevně
hemosiderinu) nejednotné skvrny mohou
o Žlutá – ikterus (viz ot. I/24), xantóza (hyperkarotinémie u DM nebo být melanomem.
hyperlipidémií) - Hyperpigmentace se také
o Modrá – cyanóza (viz ot. I/19) vyskytuje u pacientů s chron.
o Bledá/bílá – anémie, šok, ischemie, albinismus, vitiligo, leukoderma žilní insuficiencí DKK.

KOŽNÍ TURGOR je jedním z hlavních klinických ukazatelů stavu hydratace. Při sníženém turgoru (tj. při
dehydrataci) setrvá vytvořená kožní řasa nad úrovní kůže (při normálním stavu hydratace dojde téměř okamžitě k
jejímu vyrovnání). U starých lidí je kožní turgor snížen.

VLHKOST kůže je podmíněná mírnou produkcí potu. Suchá kůže se odlupuje, je vrásčitá. Vyskytuje se při
dehydrataci, kachexii. U myxedému je suchá kůže těstovitě prosákla mukopolysachardiy. Lokalizovaně se suchá
kůže vyskytuje v místě chronické ischemie. Zvýšená vlhkost souvisí s vyšším pocením. Lokalizovaná je v podpaží,
na dlaních, ploskách. Difúzně při fyzické zátěži, thyreotoxikóze, šoku, hypoglykémii. Noční pocení je projevem TBC,
Hodgkinova lymfomu nebo srdečního selhávání.

TEPLOTA závisí na prokrvení kůže, orientačně se posuzuje dotykem ruky. Lokálně zvýšená se vyznačuje
zarudnutím a edémem kůže, je způsobena zánětem (erysipel, tromboflebitida). Lokálně snížená se projevuje
bledou a chladnou kůží, případně cyanoticky zbarvenou, v důsledku poruchy prokrvení (ischemická choroba cév
dolních končetin, Raynaudova choroba).

KOŽNÍ EFLORESCENCE nejsou na kůži zdravého jedince patrny. Jejich přítomnost signalizuje kožní
onemocnění nebo je projevem sekundárním (choroby infekční a interní). Hodnotíme jejich barvu, tvar, velikost a
ohraničení. Vícečetné eflorescence se označují jako exantém (na sliznicích enantém).
Primární eflorescence jsou: makula (plošná skvrna), papula (vyvýšená), vesikula (puchýř s čirým obsahem),
pustula (puchýř s hnisavým obsahem). Sekundární eflorescence obvykle vznikají z primárních. Jedná se o šupiny
(skvamy), strupy (krusty), praskliny (fisury), eroze, vředy (ulcerace) aj.
Oslerovy uzly jsou drobné (do 1 cm) zarudlé bolestivé vyvýšeniny (infekční mikrotromby) na kůži (často prsty a
plosky), nachází se u infekční endokarditidy. Xantelesmata jsou žluté vyvýšeniny nejčastěji na víčkách
(hyperlipoproteinémie, DM i u zdravých). Pavoučkovité névy jsou přítomny u jaterní cirhózy.

14
KRVÁCIVÉ PROJEVY se liší svou velikostí a klinickou závažností. Petechie jsou drobná tečkovitá krvácení u
destičkových poruch a poruch cévní stěny. Mnohočetné petechie se označují jako purpura. Sufúze jsou větší
plošné krvácivé projevy. Hematom je rozsáhlejší krvácení do kůže i podkoží. Hemangiomy jsou benigní nádory
kožních cév.

JIZVY se mohou lišit svým stářím a tedy barvou. Vystouplé jizvy se označují jako keloid.

TROFICKÉ ZMĚNY vznikají obvykle následkem poruchy prokrvení nebo inervace. To vede k atrofii kůže,
postupně třeba až k nekróze nebo gangréně. Dekubity vznikají vlivem mechanického tlaku u dlouhodobě
nemocných. Zprvu se jedná o bledé plochy se zarudlým lemem, postupně tmavnou a odlučují se nekrotické pláty,
vzniká vřed. Při chronické žilní insuficienci vznikají bércové vředy.

OCHLUPENÍ má charakteristický vzhled a lokalizaci podle pohlaví.

U dítěte se ve 20. týdnu
Prořídlé (hypotrichóza) bývá u obou pohlaví při hypogonadismu, těhotenství zakládá lanugové
hypopituitarismu, hypothyreóze a jaterní cirhóze (Chvostkův habitus), také ochlupení. Po porodu je nahrazeno
u mužů léčených estrogeny. Zesílené (hypertrichóza, u žen na obličeji velusovými vlasy (jsou bez dřeně a
hirsutismus) je významné žen. Lehčí formy bývají u starších žen v obličeji a u méně pigmentované). Postupně
Cushingova syndromu. Formy závažnější jsou při androgenních nádorech jsou nahrazovány terminálními
kůry nadledvin, léčbě androgeny. vlasy.

Alopecie představuje difúzní nebo ložiskovou ztrátu vlasů. Vzniká při  Novorozenec je po porodu
cytostatické léčbě, u abdominálního tyfu a tyreotoxikózy. U některých mužů pokryt mázkem (vernix caseosa),
je difúzní alopecie (alopecia totalis) obvyklým nálezem. Spíše ojediněle lze tvořeným vodou, tuky,
pozorovat i alopecii lokalizovanou (alopecia areata). U hypothyreózy deskvamovanými bb. a zbytky
lanuga.
dochází k prořídnutí obočí, vlasy jsou suché a lomivé.

NEHTY jsou běžně pevné, hladké, pružné, odolné, charakteristického vzhledu a barvy. Lomivé a třepivé jsou
nejčastěji u tyreotoxikózy a sideropenických anémií. Lžičkovitě prohnuté (koilonychie) se vyskytují u
tyreotoxikózy. Sférické bývají u vrozených srdečních vad, chronických plicních onemocnění, méně často u
jaterních cirhóz, jako součást paličkovitých prstů (tvar hodinového sklíčka). "Bílé" (hepatální) se vyskytují u
jaterních cirhóz (bílá část nehtu, tzv. lunula zaujímá podstatnou část nehtu). Deformované, nerovného povrchu,
ztluštělé, barevně změněné, zejména na nohou jsou postiženy plísněmi (onychomykózy).

15
10. Zvracení, hematemesis
ZVRACENÍ (EMESIS) má komplexní reflektorickou povahu, vzniká podrážděním centra pro zvracení v
prodloužené míše. Často ho doprovází NAUZEA, tedy pocit na zvracení.
Podle příčiny se dělí na:
 centrální - vlivy toxické (acidóza, urémie), léky (digoxin, morfin), psychogenní (odpor), nitrolební
hypertenze (zvracení bez nauzey), atd.,
 periferní - u onemocnění gastroduodenálních, biliárních, ale i otogenních a v graviditě,
 mechanické – podráždění horních etáží trávicího traktu.
Správné posouzení zvracení z pohledu diagnostického vyžaduje zhodnocení souvislostí jeho vzniku (závislost na
příjmu potravy – jaká potrava a jak dlouho po ní) a posouzení zvratků (vzhled, zabarvení, přítomnost čerstvé nebo
natrávené potravy či krve, zápach).
Opakované zvracení může způsobit dehydrataci, ztrátu minerálů, alkalózu a druhotné poškození jiných orgánů
(např. ledviny). Příměs žluče může být důsledkem ileu nebo duodenogastrického refluxu. Natrávené jídlo
z předchozího dne svědčí pro poruchu vyprazdňování žaludku, nenatrávená potrava může být známkou jícnové
achalázie.
MISERERE je zvracení střevního obsahu při neprůchodnosti střev. Je znamením život ohrožujícího stavu!

HEMATEMEZA představuje zvracení čerstvé (světlé/tmavé) nebo natrávené (kávová sedlina) krve. Zabarvení
závisí na intenzitě krvácení, doby setrvání v žaludku a přítomnosti HCl (její přítomnost a pomalé zvracení vyvolá
obraz kávové sedliny). Hematemeza se může vyskytovat současně s melénou.
Zdrojem krvácení bývají nejčastěji jícnové varixy, duodenální a žaludeční vředy, hemoragická gastropatie a nádory.
Výskyt příměsi krve při opakovaném, namáhavém zvracení svědčí pro Mallory-Weissův sy (lacerace distálního
jícnu).
Hodnocení hematemézy vyžaduje vyloučení krvácení z jiného zdroje (epistaxe, hemoptýza), záměnu s přijímanou
potravou (borůvky, červená řepa) nebo léky (živočišné uhlí) a dotázání se na užívání nesteroidních antirevmatik a
kys. acetylsalicylové.

16
11. Bolest břicha
Adekvátním podnětem pro vznik bolesti pocházející z trávicí trubice a dutých orgánů je zvýšené napětí a zvýšení
intraluminálního tlaku nebo spasmus. V úvahu přichází bolest kořenová, postižení břišní stěny, myalgie, infarkt
spodní stěny, celkové projevy jiných onemocnění (dekompenzovaný DM), vliv toxoinfekční a postižení CNS (tabes
dorsalis).
SOMATICKÁ (PARIETÁLNÍ) BOLEST vzniká podrážděním stěny břišní, pobřišnice, kořene mezenteria a
bránice. Je ostrá, ohraničená, lokalizovaná, často provázená reflexním stahem svalstva (DÉFENSE
MUSCULAIRE). Vedou ji senzitivní větve míšních nervů.
VISCERÁLNÍ (ÚTROBNÍ) BOLEST je způsobena podrážděním vnitřních orgánů (napětím pouzdra nebo
svalové stěny orgánů). Bolest je tupá, hůře hodnotitelná, obvykle ve střední čáře, její lokalizace neodpovídá
orgánovému uložení. Je vedena nervy sympatiku. Bolest vystřeluje na povrch těla do míst inervovaných míšními
nervy ze stejných kořenů, které zásobují postižený orgán; typický směr bolesti pomáhá určit její původ.
MIMOÚTROBNÍ BOLEST nevychází z orgánů trávicí trubice. Vychází se stěny břišní nebo je to kořenová bolest
při afekcích páteře.
Při hodnocení sledujeme charakter bolesti (tupá, tlaková, palčivá, křečovitá…), lokalizaci, trvání, intenzitu, rytmus
(střídání bolesti a klidu – kolika), iradiaci, vyvolávající, zhoršující a ulevující příčiny.
KOLIKOVITÁ BOLEST je rytmicky se opakující, opětovně ustupující břišní bolest, různé délky trvání, způsobená
peristaltikou dutých orgánů (spazmy a uvolnění hladké svaloviny) usilující o překonání překážky průchodnosti
(biliární – kamínek ve žlučovodu, renální – kamínek v močovodu, střevní – ileus, dyskineze).
IRADIACE (vyzařování) má větší význam než lokalizace, umožňuje soudit na postižený orgán.
o vzhůru z epigastria: afekce dolního jícnu, kardie a horní části žaludku (dif. dg nutno odlišit stenokardie)
o do pravého podžebří: gastroduodenální vřed, žlučové cesty, hlava pankreatu
o pod pravou lopatku: onemocnění žlučníku
o do levého podžebří a pod levou lopatku: tělo a kauda pankreatu, žaludek, karcinom tračníku
o mezi lopatky: zánět a vřed jícnu, kámen v ductus cysticus, penetrace gastroduodenálního vředu
o do ramene: afekce bránice a podbráničního prostoru (subfrenický absces, infarkt sleziny, perforace
gastroduodenálního vředu)
o do třísel: ledviny, močovody
 U dětí je nezbytné rozlišit BOLEST ORGANICKOU a FUNKČNÍ. Funkční bolest je u dětí častější, je
způsobena vlivem psychogenních faktorů. Její diagnostika ovšem probíhá až per exclusionem. Některé děti udávají
bolest jen během školního týdne, jiné o víkendech (neúplné rodiny). O prázdninách obvykle potíže ustupují.
Organická bolest na rozdíl od funkční vzbudí dítě v noci.

HORNÍ FUNKČNÍ DYSPEPSIE je charakterizována jako bolest v epigastriu obvykle vázané na příjem potravy.
Nejsou přítomny biochemické, klinické, endoskopické či jiné známky organického postižení. Jedná se nejspíš o
generalizovanou poruchu motility, vliv má možná i H. pylori a stres. Projevuje se bolestí, pocity plnosti a tlaku
v epigastriu, špatné trávení, nauzea, pálení žáhy (pyróza), říhání, škytavka, regurgitace.
DOLNÍ FUNKČNÍ DYSPEPSIE neboli syndrom dráždivého tračníku. Jedná se dlouhotrvající bolesti, které se
zmírňují či mizí po defekaci a jsou spojeny se změnou charakteru a frekvence stolice. Projevuje se střídáním zácpy
a průjmu, bolestmi, kručením v břiše (borborygmus) hlenem ve stolici, nadýmáním a nedokonalým
vyprazdňováním.

17
12. Změny vyprazdňování stolice
Hodnocení ze strany pacienta je v případě zácpy i průjmu subjektivní. Nutná je objektivizace a porovnání
s pacientovým obvyklým vyprazdňováním.
U stolice zjišťujeme: frekvenci, množství, konzistenci, barvu, zápach, průvodní jevy (bolestivost, tenesmy, teploty,
nechutenství), vztah k příjmu potravy (hned po jídle stolice,..), patologická příměs (krev, parazité,..).
Příčiny mohou být různé (funkční, organické a infekční): nádory, laktózová intolerance, celiakie, Crohnova
choroba, ulcerozní kolitida, malabsorbce, infekce, vedlejší účinek podání léků, dietická chyba, psychogenní vlivy,
snížení pohybové aktivity, parkinsonismus, stres aj.
ZÁCPA (OBSTIPACE) znamená obtížné vyprazdňování tuhé stolice.
 U dětí je častější než organická (např. Hirschprungova choroba) příčina funkční (např. vlivem emocí,
stresu).
PRŮJEM (DIARRHEA) se projevuje častým vyprazdňováním řídké nebo vodnaté stolice. Velkým nebezpečím je
případná dehydratace.
MELÉNA je příměs natrávené krve ve stolici, která je dehtovitá a zapáchá. Příčina je lokalizována v horní části
GIT (jícnové varixy, žaludeční vředy aj.).
ENTERORHAGIE je příměs čerstvé krve ve stolici. Příčina je lokalizována ve spodní části GIT (kolorektální ca,
hemoroidy aj.).
 Obsah krve ve stolici může být někdy tak malý, že jej není možné pouhým pohledem detekovat.
V takovém případě se použít test na okultní krvácení, který stanovuje hemoglobin ve stolici.
STEATORHEA je mazlavá stolice s vysokým obsahem tuků, které se nevstřebaly ve střevě (lamblióza, poruchy
vylučování žluči a pankreatické šťávy, aj.).

18
13. Teplota, subfebrilie, hyperpyrexie
TĚLESNÁ TEPLOTA je regulována hypothalamickým centrem. Vliv na něj mají endogenní a exogenní pyrogeny.
Výška teploty odpovídá reaktivitě organismu, která je největší u dětí, naopak u starších pacientů s rostoucím
věkem klesá. Tělesná teplota zdravého člověka měřená v axilární jamce se pohybuje během dne v
rozmezí 36 – 37 °C.
HYPOTERMIE je TT nižší než 36,2 °C, souvisí s útlumem metabolismu. Vyskytuje se ve stáří, u chronických
kachektizujících onemocnění (nádory), hypopituitarismu, hypotyreózy, po velkém krvácení a u šoku.
SUBFEBRILIE je stav, kdy zvýšená teplota nepřesahuje 38 °C, bývá u fokálních infekcí (chronická tonzilitida,
chronická sinusitida, močové infekce, adnexitida).
FEBRIS (horečka) se vyznačuje teplotou nad 38 °C.
HYPERPYREXIE je teplota nad 40°C. Probíhá v několika fázích – 1) prodromální (latentní) stádium, kdy se
teplota ještě nemění, 2) stadium incrementi je provázeno vzestupem teploty, pocitem hladu a třesavkou, 3) acme
(plató) nastupuje po dosažení maximální teploty, kůže je teplá, červená a suchá, 4) stadium decrementi značí
ústup teploty, pocit tepla, dochází k vazodilataci, tedy zčervenání kůže, pocení a žízni.
Horečka se vyskytuje u zánětů, infekčních chorob, systémových onemocnění a některých nádorů (lymfomy,
Grawitzův nádor).
Průběh teplotní křivky vykazoval u některých onemocnění typické rysy, jimž se dříve připisoval značný význam.
Rozšíření antibiotické terapie do klinické praxe však některé charakteristické znaky výrazně změnilo. Pro úplnost
jsou některé typy teplot uvedeny v následujícím přehledu:
o febris continua - se projevuje kolísáním TT v rozmezí 1°C během 24 hodin, TT neklesá pod 38°C (břišní
tyfus, paratyfus, krupózní pneumonie, erysipel)
o febris remittens - denní kolísání přesahuje 1°C, TT se nevrací k normě (infekční choroby)
o febris intermittens (septická teplota) – TT prudce stoupá ke 39 °C, prudce klesá pod 37°C, v průběhu 24
hodin je rozdíl maximální a minimální TT vyšší než 1°C (sepse, např. cholangoitida, urosepse, infekční
endokarditida)
o febris recurrens - střídání horečnatých a afebrilních období různé délky trvání.
o febris undulans - období narůstajících a klesajících teplot se střídá s obdobím afebrilním (abdominální
lymfomy, brucelóza).
o febris efemera - jednodenní horečka je způsobena lehkým průběhem infektu dýchacích cest, transfuzí,
reakcí na některé léky podané intravenózně.
o febris hectica - dlouhodobá intermitentní teplota, která bývala u TBC.
Využívají se různé druhy teploměrů – rtuťový (EU zakazuje), lihový, bezkontaktní, k měření teploty ve zvukovodu,
jednorázový).
Místa měření tělesné teploty:
o axila (standartní místo k měření tělesné teploty)
o dutina ústní (norma je proti teplotě axilární o +0,3C)
o rectum (norma je proti teplotě axilární o +0,5C)

19
14. Otoky
OTOKY vznikají nahromaděním tekutiny v intersticiu. V rámci celkového vyšetření hodnotíme hlavně otoky kůže
a podkoží.

 Po stlačení kůže proti tvrdému podkladu (nejčastěji na bérci proti tibii), pozorujeme vytlačené důlky, které se
postupně napínají.
Rozlišujeme otoky lokalizované a generalizované, nebo také symetrické a asymetrické (flebotrombóza, nádory,
záněty).
Příčiny vzniku otoků:
o zvýšený hydrostatický tlak, venostáza (srdeční selhání)
o zhoršená lymfatická drenáž (nádor, lymfadenopatie, parazit v lymfatických cévách)
o snížený onkotický tlak (hypoalbuminémie)
o zvýšená permeabilita kapilár (zánět)

PERIFERNÍ OTOKY bývají spíše asymetrické.

Zánětlivé otoky jsou obvykle lokalizované, kůže nad nimi je napjatá, zarudlá, teplejší a otok je bolestivý.
Venostatické otoky (např. při flebotrombóze) kryje napjatá kůže bez zarudnutí, obvykle nastupuje cyanóza. Otok
je měkký, lze v něm vytlačit důlek a při elevaci končetiny mizí.
Lymfostatické otoky bývají tužší, změnou polohy nejsou ovlivněny. Kůže si zachovává normální zabarvení, při
delším trváním může dojít k induraci (až elefantiáza)

GENERALIZOVANÉ OTOKY jsou výsledkem retence tekutin (zmožení tekutiny o 2 – 4 l). Nejzřetelnější jsou
v místech s dobře vyvinutým podkožím.
Příčiny generalizovaného otoku:
o kardiální - selhávání pravého srdce (nejprve na DK kolem kotníků, poté  U kojenců a malých dětí
postupují proximálně). se otoky při srdečním selhání
o renální - nefrotický sy (nejprve periorbitálně, dále obličej, genitál, nohy, objevují nejprve periorbitálně
bérce) a předchází dalším projevům
o jaterní - cirhóza selhávání (tachykardie,
o myxedém – hypotyreóza (hromadění mukopolysacharidů) tachypnoe, hepatomegalie).

ANASARKA je pokročilé generalizované prosáknutí podkoží. Tekutina se obvykle hromadí i v tělních dutinách.
Příčinou může být jaterní cirhóza, srdeční selhání, těžká hypoproteinémie.

20
15. Poruchy růstu, hodnocení somatického vývoje, percentilové grafy
 Otázka je vypracována v rámci ot. III/25.

21
16. Poruchy výživy, hypotrofie, dystrofie, obezita
STAV VÝŽIVY je subjektivně posouditelný pohledem. Posuzujeme habitus normostenický, astenický
(leptosomní) a hyperstenický (pyknický). Objektivizace je možná pomocí BMI, tloušťky podkožního tuku nebo
Brocovým vzorcem, který se ovšem již nepoužívá (hmotnost v kg (+-10%) = výška v cm – 100).
BMI je poměr hmotnosti v kg ku druhé mocnině výšky v m. Fyziologický je mez 20 – 24,9 kg/m2, stav pod tuto
hodnotu je podvýživa, BMI rovné a vyšší 25 je nadváha (do 29,9), obezita (do 39,9) a těžká obezita (nad 40).
Vrstvu podkožního tuku je možné měřit kaliperem, fyziologická je u mužů do 1,5 cm, u žen do 2,5 cm.

OBEZITA je nadměrné zmnožení podkožního a viscerálního tuku. Primární obezita je způsobena nadměrným
příjmem potravy, sekundární vzniká jako důsledek jiného onemocnění (např. při endokrinopatiích). Tuk se může
predilekčně ukládat v různých lokalizacích nebo difúzně. Při androidním typu obezity (abdominální, typ jablko) se
tuk ukládá hlavně na trupu, u gynoidního (gluteofemorální, typ hruška) spíše v bocích a hýždích a stehnech.
Frohlichův syndrom (adipozogenitální sy) zahrnuje difúzní obezitu a hypogonadismus v důsledku poruchy
hypothalamu. Cushingův sy vzniká při hyperkortikalismu nebo léčbě kortikoidy (měsíčkovitý obličej,
fialové strie). Pickwickův sy označuje pacienty s obezitou a CHOPN, kteří mají inverzi spánku, centrální
cyanózu a polyglobulii). Dále se obezita objevuje při hypothyreóze. Lipomatosa (adipositas) je
lokalizované ukládání tuku v podkoží, jež může způsobovat různé malformace. Tkáň může být i bolestivá
(lipomatosis Dolorosa).
MALNUTRICE je dlouhodobý stav výživy pacienta, která nepokrývá všechny nároky jeho organismu. Vyskytuje
se u 30 – 80 % pacientů a u 60% z nich se během hospitalizace ještě zhorší. Příčiny mohou být jak
v nedostatečném příjmu potravy, nadměrných ztrát, poruchami trávení a metabolickými poruchami. Projevuje se
podle toho, jaká složka potravy chybí, v zásadě však zvyšuje úmrtnost, náklady na léčbu a působí poruchy imunity.
Kwashiokor je proteinová malnutrice, kdy je však zajištěn dostatečný energetický přísun. Marasmus je protein-
energetická malnutrice (mentální anorexie, koncentrační tábory). Stresová malnutrice vzniká při těžkých stavech,
kdy se jako zdroj energie primárně spotřebovávají bílkoviny.
KACHEXIE je charakterizována ztrátou tukových zásob a následně i atrofií svalové tkáně. Pacient je vyhublý, má
vpadlé oči a tváře, břicho je pod úrovní hrudníku. Příčinou mohou být nádory, chronická onemocnění GIT, TBC,
endokrinní poruchy (hypopituitarismus, Simondsova kachexie, thyreotoxikóza, Addisonova choroba), nebo
psychické poruchy (mentální anorexie).

 EUTROFICKÝ NOVOROZENEC má porodní

hmotnost odpovídající dle percentilového grafu 95
75
danému gestačnímu týdnu. HYPOTROFICKÝ 50
25
NOVOROZENEC má porodní hmotnost nižší než 5
odpovídá danému týdnu (pod 3. percentil),
HYPERTROFICKÝ NOVOROZENEC naopak vyšší
(nad 97. percentil).
Hypotrofie může být proporcionální (obvod hlavičky
zaostává stejně jako zbytek těla), která vzniká při
dlouhodobé hypoxii v děloze, nebo disproporcionální
(obvod hlavy je na vyšším percentilu než zbytek těla), vznikající při zhoršení výživy plodu v posledních týdnech,
prognóza je lepší, je menší riziko poškození CNS. Analogií hypotrofie u plodu je intrauterinní růstová retardace
(IUGR).

DYSTROFIE je porucha metabolismu na úrovni buňky. Typickým zástupcem je steatóza, dále např. glykogenózy (m. Pompe,
m. von Gierke), mukopolysacharidózy (gargoilismus), lipidózy (m. Gaucher, m. Nieman-Pick, m. Tay-Sachs). Více viz patologie.
DYSTROFICKÝ NOVOROZENEC je předčasně narozený, nemá tukovou podkožní vrstvu a má pergamenovou vyschlou
kůži. (Pozn.: bohužel se nám nepodařilo sehnat více informací ani přesnější definici…)

22
17. Bolest na hrudi
BOLEST je subjektivní nepříjemný pocit související s možným nebo aktuálním poškozením tkáně. Bolest je
nejčastějším důvodem, který pacienta nutí vyhledat lékařské ošetření a je důležitým klinickým příznakem.
U bolesti hodnotíme její intenzitu (1-10 VAS), lokalizaci (povrchní, hluboká, lokální, difúzní), trvání (stálá,
záchvatovitá, kolikovitá…), charakter (bodavá, řezavá, tupá…), úlevovou polohu, přitěžující nebo vyvolávající
okolnosti, iradiaci
Bolest na hrudníku může být z kardiálních nebo extrakardiálních příčin. Rozlišení je velice složité, ovšem naprosto
nezbytné.

KARDIÁLNÍ BOLEST na hrudníku může mít příčiny:

o Angina pectoris - tlaková, svíravá (stenokardie) plošná bolest vznikající při námaze, změně emocí, trvá
několik minut, po přerušení námahy obvykle zmizí. Bolest je lokalizovaná retrosternálně, někdy v celém
prekordiu. Iraduje do krku, levého ramene, malíkové strany levé paže, mezi lopatky, někdy do čelisti,
epigastria a zad.
o Infarkt myokardu – bolest je charakterově podobná angině pectoris, objevuje se však i v kliud, intenzita
bolesti je vyšší. Často je provázena vegetativními příznaky (dyspnoe, studený pot, zvracení). Při lokalizaci
pacienti obvykle položí pěst na sternum (Lévinův příznak). Na rozdíl od anginy pectoris bolest trvá déle
(nad 20 min).
o Disekující aneurysma aorty – bolest je prudká, velmi intenzivní, připomíná IM. Vystřeluje více do zad a
břicha. Vzniká náhle obvykle po námaze. Trvá hodiny, často je spojena s hypotenzí a bradykardií.
o Perikarditida – bolest vzniká v parietálním listu perikardu (epikard nemá senzitivní inervaci). Je ostrá,
bodavá, lokalizovaná retrosternálně více vlevo, iraduje je krku, zad nebo epigastria, do ramen a HKK jen
vzácně. Intenzita je nekonstantní, nezávisí na fyzické námaze. Obvykle zesiluje při nádechu a polykání a
vleže na zádech, úlevu přináší předklon.

NEKARDIÁLNÍ BOLEST může být vertebrogenního (dlouhé trvání, bodavé, vyvolány změnou polohy) a
muskuloskeletálního rázu, při refluxu, hiátové hernii, pankreatitidě, vředové chorobě žaludku, infekci VZV aj.
Možné jsou i bronchopulmonální příčiny (hlavně postižení parietální pleury) – pleurální, nádorové, tracheální.

23
18. Změny hlasu a poruchy řeči
Řeč plynulá, srozumitelná.
Posouzení hlasu patří k celkovému vyšetření a jako takové předchází vyšetření jednotlivých částí těla a orgánových
systémů, začíná již při navazování kontaktu po vstupu pacienta do ordinace a pokračuje během odběru anamnézy
a při fyzikálním vyšetření.
ŘEČ je typicky lidský projev. Fyziologicky je plynulá, srozumitelná, pro jednotlivce charakteristická.
Skandovaná řeč se projevuje u roztroušené sklerózy.
Dysartrie, anartrie znamená poruchy výslovnosti, vynechávání a přehazování hlásek.
Afázie představuje neschopnost řeči u závažných poškození řečového centra:
o expresivní (motorická) se vyznačuje neschopností mluvit, při zachované schopnosti porozumět řeči i
psanému slovu (Brocovo centrum)
o senzorická se projevuje neschopností porozumět řeči a písmu, mluva je zachována (Wernickeovo
centrum)
o smíšená odpovídá kombinaci předchozích.
Poruchy se vyskytují u neurologických postižení, hlavně u CMP.
Rozlišujeme HLAS mužský (hlubší) a ženský (vyšší); při poruchách může mít muž hlas ženský (feminizace), žena
hlas mužský (maskulinizace).
o drsný, hluboký hlas se zpomalenou řečí (bradylalie) - hypothyreóza
o chraptivý hlas (DYSFONIE) - vzniká při paréze n. recurrens u aneurysmatu aorty, nádorů mediastina a
bronchů, po operačních výkonech nebo při postižení hlasivek záněty a nádory
o oslabený až neslyšný hlas - se projevuje při dehydrataci, u závažných klinických stavů, např. při
pokročilém parkinsonizmu
o huhňavý hlas (nazolalie) - je typický pro vrozené rozštěpy a obrnu měkkého patra
o afonie - ztráta hlasu (kachexie, dehydratace, intoxikace)

24
19. Cyanóza
CYANÓZA je modravé zabarvení kůže a sliznic. Objevuje se, pokud je hladina redukovaného hemoglobinu v krvi
nad 50g/l (tedy u anémie je prakticky nemožné cyanózu pozorovat, naopak je vystupňovaná při polyglobulii).

CENTRÁLNÍ CYANÓZA je projev poruchy srdce nebo plic. Je přítomna u

 K objasnění centrální
cyanózy se u dětí používá kyslíkový
vad s pravolevým zkratem (Fallotova tetralogie, Eisenmengerův sy), krev test. Zjišťuje se vzestup tenze
nedostatečně okysličována (CHOPN), hypoventilace (intrakraniální kyslíku po 10 min vdechování 100%
krvácení, sepse). Saturace je obvykle pod 85%, modravé zbarvení je kyslíku. Pokud se tenze nezvýší,
povšechně na kůži i sliznicích, ovšem vzhledem k dostatečnému prokrvení je usuzujeme na pravolevý zkrat,
kůže teplá. Obvykle je souběžný nález paličkovitých prstů. Vzácně může být pokud saturace vzroste je příčinou
způsobena methemoglobinémií nebo sulfhemoglobinémií. nejspíš plicní postižení.

 DIFERENCOVANÁ CENTRÁLNÍ CYANÓZA je omezena jen na část těla. Pokud se nachází jen na
dolní polovině těla, je příčinou srdeční vada s pravolevým zkratem přes otevřený ductus arteriosus.
Cyanózu horní poloviny těla nacházíme u izolované nekorigované transpozice velkých tepen s otevřenou
tepennou dučejí a vyšším odporem v plicním řečišti než je v systému. Zkrat vede okysličenou krev
z plicnice do sestupné aorty.

PERIFERNÍ CYANÓZA vzniká pomalým průtokem nebo stagnací krve v kožních a slizničních kapilárách, z krve
se tak extrahuje více kyslíku a roste množství redukovaného Hb. Fyziologicky se objevuje při prochlazení. U
nemocných je často při nízkém srdečním výdeji (pravostranné srdeční selhání, těžká mitrální stenóza). Zbarvení je
pouze na akrech (AKROCYANÓZA), nepostihuje teplé sliznice (např. v dutině ústní vč. jazyka).
 Periferní cyanóza se často vyskytuje u dětí v prvních dnech po narození, příčinou je nejspíš
novorozenecká polyglobulie a nestabilní vazomotorická reakce novorozenců.

SMÍŠENÁ CYANÓZA se objevuje při pokročilém srdečním selhání, je kombinací obou forem.

25
20. Dysurie, polakisurie, polyurie, oligurie, anurie, polydipsie
U zdravého je regulace mezi příjmem a výdejem tekutin. Normální diuréza je asi 1500 ml/24 hod., závisí ovšem na
příjmu tekutin a na ztrátách (pocení, zvracení, průjmy).
DYSURIE je obtížné, zpomalené močení, provázené obvykle pálením a řezáním (cystitida, uretritida, hypertrofie
prostaty, kameny apod.).
 U dětí může být způsobena lokálním podrážděním ústí uretry (intertrigo, balanitis, vulvovaginitis),
vylučování příliš koncentrované moči (dehydratace), zánět dolních cest močových nebo podáním
dráživých léků (sulfonamid, cyklofosfamid).
STRANGURIE označuje pocit řezání při močení.
POLAKISURIE označuje častější močení malých porcí moči (záněty, kameny v močových cestách, emoční
labilita).
 CAVE! Novorozenci močí asi 20x denně, 3leté dítě asi 10x.
NYKTURIE je vylučování převážné části moči v noci, noční porce je větší než denní (městnavé srdeční selhání).
POLYURIE diuréza je větší než 3 l/24 hod. (diabetes insipidus, DM, porucha
sekrece ADH).  U dětí se za praktickou
anurii považuje vylučování méně
OLIGURIE je diuréza pod 500 ml/24 hod. (srdeční selhávání, hypovolemický moči než 0,5 ml/kg/h. Oligurii
šok, choroby ledvin, oboustranná obstrukce močovodů). charakterizuje 0,5 – 1,0 ml/kg/h.
Polyurie je pak vylučování více
ANURIE znamená denní diurézu menší než 100 ml. než 150% obvyklého objemu
moči.
POLYDIPSIE je chorobně vystupňovaný pocit žízně, obvykle je to sekundární
příznak u polyurie (DM, diabetes insipidus, porucha sekrece ADH).
Dále se setkáváme s pojmy RETENCE MOČI, kdy i po vymočení zůstává měchýř zčásti naplněn, ovšem je možné
jej vycévkovat. Příčinou je obvykle hyperplázie prostaty. ISCHURIA PARADOXA (paradoxní inkontinence)
označuje stav, kdy je měchýř přeplněn a moč po kapkách odtéká. INKONTINENCE MOČI je samovolný odtok
moči, jenž nelze ovlivnit vůlí. ENURÉZA je přetrvávající pomočování u dítěte (min. 2x/měsíc u dítěte staršího 5
let)

26
21. Přirozená výživa dítěte – kojení
Složení mateřského mléka se mění dle potřeb kojence a to dokonce i během jednoho kojení. Příprava žlázy
probíhá již v těhotenství vlivem hormonů (estrogeny, prolaktin). Oxytocin následně vyvolává stahy a umožňuje
lepší ejekci mléka. Sací reflex se u plodu vyvíjí až ve 35. týdnu gravidity, dříve narozené děti je tedy třeba krmit
parenterálně, ovšem je nezbytné dodávat alespoň minimální enterální stimulaci nezbytnou pro vývoj GIT.
První fáze mléka (KOLOSTRUM) má vysokou hustotu a nízký objem (více proteinů
a solí), do 2. týdne se však mění na tzv. ZRALÉ MLÉKO.  Vitamin D
(antirachitická
Zralé mléko obsahuje vcelku málo bílkovin (1,15 g/100 ml), oproti kravskému je zde profylaxe) se podává od
však větší poměr syrovátky oproti kaseinu a je zde i více esenciálních AMK. Obsah 3. týdne do konce 1.
tuku je relativně vysoký (4 g/100 ml), tvoří 55% celkové energetické hodnoty). roku (2 kapky/den nebo
Koncentrace sacharidů (Lac) je vyšší než v kravském mléce (5 g/100 ml), tvoří asi 40% jednorázově á 3 měs).
celkové energetické hodnoty. Minerálů je v mateřském mléce méně než v kravském,
ovšem díky jeho složení je usnadněná absorpce (nutné je obvykle matce podávat jen
 Vitamin K
(prevence hemoragické
jód). Obsah vitamínů je závislý na stravě matky, přesto se ještě suplementují vit. D a nemoci novorozenců) se
K. podává po porodu (i. m.
nebo kapky 1 mg), poté
Mateřské mléko podporuje imunitu novorozence a urychluje dozrávání jeho
kapky 1 mg týdně do
imunitního systému. Obsahuje látky humorální povahy (IgAs, laktoferin, lysozym aj.), konce 1. měsíce a poté
imunokompetentní bb. a dodává imunoregulační faktory (hormony, růstové faktory) měsíčně do 6. měsíce.
a „bifidus faktor“ podporující kolonizaci střeva laktobacily.
Do 6. měsíce by dítě mělo být plně kojeno (a suplementováno vit. K a D). Během jednoho kojení vypije kojenec asi
50 – 80 ml mléka (vážíme před a po napití). Četnost je 1/2 – 3 hod. Od ukončeného 6. měsíce se zavádějí
nemléčné přípravky (nesolená kojenecká zeleninová polévka), do níž je možné postupně začít přidávat
rozmixované maso. V 7. měsíci je možné přijímat obiloviny (zahušťované polévky), do 1 roku se ovšem
nepřisoluje. Od ukončeného 7. měsíce je možné podávat kaši. Optimální doba kojení je mezi 12. a 24. měsícem.
Význam pro dítě i matku je nesmírný. U dítěte je to nižší riziko průjmových a respiračních onemocnění, nižší riziko
SIDS, potravinových alergií, m. Crohn, nadváhy, pravděpodobně též vyšší IQ, nižší riziko malignit, hypertenze,
aterosklerózy a DM. U matky je to pak kratší doba poporodního krvácení, lepší remineralizace kostí a snížené
riziko nádorů mléčné žlázy a ovárií. Všeobecně je to i menší finanční zátěž rodiny, dostupnost mléka kdekoli.

27
22. Umělá výživa kojence
Některé matky nemohou nebo nechtějí kojit, nebo to stav jejich dítěte nedovoluje. V takových případech se
využije umělá výživa. Kontraindikace jsou: matka závislá na drogách, HIV pozitivní matka (platí jen v rozvinutých
zemích), matka léčená cytostatiky či antiepileptiky, matka s aktivní TBC, matka s laktační psychózou, pásový opar
matky na hrudníku, neštovice. Dítě se závažnými metabolickými nemocemi (galaktosémie, fenylketonurie). U
dítěte je to dále absence sacího reflexu (nedonošenci) nebo rozštěpovými vadami. Hepatitida A u matky nevadí,
proti B se děti hned po porodu naočkují.
Obyčejné kravské mléko je pro výživu nevhodné – obsahuje velké množství solí a proteinů (zátěž ledvin): provádí
se tedy jeho adaptace, kdy se snažíme přiblížit mléku mateřskému (snížení obsahu bílkovin a úprava poměru
kaseinu k syrovátce, nahrazení části tuku rostlinným olejem, zvýšení obsahu laktózy, snížení množství solí a
obohacení vitamíny a železem.
Mléka se klasifikují jako počáteční (plně adaptovaná) a pokračující (od 6. měsíce, nemusí být plně adaptovaná).
Do konce 4. měsíce se podávají pouze mléčné přípravky, od 5. měsíce se podávají masozeleninové příkrmy, od 7.
měsíce se zavádí obiloviny. Suplmentace vit. K a D je jako u plného kojení.
Speciální kojenecká mléka se přizpůsobují zvláštním potřebám dítěte. U dětí s alergií na bílkovinu kravského
mléka se bílkovina štěpí na lyzáty. Může se vyskytovat i intolerance laktózy (flautulence, bolesti břicha, průjmy).
Antirefluxní mléka jsou počáteční mléka obsahující vlákninu, čímž roste jejich hustota a dítě si méně ublinkává a
snižuje se možnost aspirace.
CAVE! Kozí mléko je nevhodné jako náhrada kravského, jelikož se jeho složení kravskému velice blíží a obsahuje i
podobné alergogenní bílkoviny.

28
23. Zásady dietního stravování
ENERGETICKÁ POTŘEBA (CEV) organismu je asi 25 – 30 kcal/kg/den. Je závislá na základním energetickém
výdeji (ZEV, REE), faktoru aktivity (FA), teploty (TF) a postižení (IF). Počítá se dle vzorce: 𝐶𝐸𝑉 (𝑘𝑐𝑎𝑙
𝑑𝑒𝑛
) = 𝑍𝐸𝑉 ∙ 𝐹𝐴 ∙ 𝑇𝐹 ∙ 𝐼𝐹.

K měření REE se využívá nepřímá kalorimetrie, u stabilizovaných (REE = V(O2)·3,9 + V(CO2)·1,1), v kritickém stavu
se odečítá ještě odpad urey (REE = V(O2)·3,9 + V(CO2)·1,1 - U·2,17). REE je závislý na věku, váze, výšce, měří se
v klidu ráno. Výpočet REE je možný též Harris-Benedictovou rovnicí, kde se v úvahu bere ještě pohlaví. Svůj
význam má i dusíková bilance – při ztrátě 1 g dusíku ztrácíme 6,25 g AMK.
HODNOCENÍ NUTRIČNÍHO STAVU vychází ze zápisu množství stravy a další výživy, hodnotí se hlavně změna
hmotnosti. Dále je jako ukazatele možné použít množství prealbuminu (lepší, jelikož má kratší poločas), albuminu
a absolutní počet lymfocytů. Je možné využít handgrip a zjistit tak sílu v ruce pacienta, která koreluje s nutričním
stavem a má i význam prognostický.
STRAVA se sestává z několika složek, jež je nutné dodat. Je to voda (30 – 50 ml/kg/den), makronutrienty – cukry
(z 80% polysacharidy, 1 g = 4,2 kcal), tuky (1 g = 9 kcal) a bílkoviny (dodávka 1 g/kg/den, 1 g = 4,2 kcal), vláknina
(rozpustná – pektin, inulin, jež může vzácně sloužit ji jako zdroj energie, a nerozpustná – celulóza); mikronutrienty
– vitamíny a stopové prvky (Fe, Cu, Zn, Se, Cr, Mn, Mo); a ionty (Na, K, Ca, Cl, Mg, P).
DIETOTERAPIE – léčebná výživa je součástí léčby, strava výrazně ovlivňuje zdravotní stav pacienta. U některých
onemocnění (celiakie, vředy aj.) je pak sama hlavním místem terapie. Živiny je nezbytné dodávat ve vyváženém
poměru (pro dospělého asi 15% bílkovin, 30% tuků a 55% sacharidů), je nezbytné zajistit dostatek vitamínů,
minerálů a esenciálních složek výživy. Základní výběr diety ovlivňuje pacientův BMI, klinické hledisko a jeho
preference.
Kromě klasické enterální výživy per os je nutno v některých případech k alternativnímu dodávání živin enterální
cestou. Při výživě sondou do žaludku je možná podávat potravu kontinuálně nebo bolusy, při dodávání do střeva
vždy kontinuálně.
 per os - SIPPING – pití nutridrinků (tekutina dodávající velké množství živin)
 NASOGASTRICKÁ/NASOJEJUNÁLNÍ SONDA – u nasojejunální nezbytná sterilní strava (není
ochrana HCl)
 PEG – perkutánní endoskopická gastrostomie
 CHIRURGICKÁ GASTROSTOMIE/DUODENOSTOMIE
PARENTERÁLNÍ VÝŽIVA je indikována jen v případě, že je pacient v kritickém stavu nebo není možnost
vpravit potravu do GIT. Dnes se využívají hlavně systémy All-In-One. Podání by mělo probíhat přes CŽK.
Nemocnice využívají jednotný systém označení diet:
Jednotný dietní systém
Předepisuje se na kratší dobu, po operacích ústní dutiny, po
tonsiloktomiích, při poranění a poleptání ústní dutiny, hltanu a jícnu a
0 tekutá 6 000 kJ
změnách, které způsobují zúžení jícnu. Přechodně při těžkých
horečnatých stavech nebo sepsích.
Po operacích trávicího systému po první realimentaci (kaše, haše). Na
delší dobu při těžších, poúrazových změnách v ústní dutině (poleptání
1 kašovitá 11 000 kJ
jícnu, ezofagitida, stenosa, achalasie a karcinom jícnu). Je vhodná také
v akutním bolestivém stadiu vředové choroby žaludku a dvanáctníku.
Při poruchách trávicího systému s dlouhodobým průběhem, které
nevyžadují změny v energetickém přívodu stravy ani v poměru
základních živin ani zvláštní předpisy - funkční poruchy žaludku,
poruchy sekrece, chronická gastritida, vředová choroba žaludku,
2 šetřící 12 000 kJ
chronické onemocnění žlučníku a dvanáctníku v klidovém období. Dále
horečnatá onemocnění, stavy po infarktu myokardu a stavy po
odeznění akutní fáze infekční žloutenky, případně u chronických
onemocnění jater.
3 racionální 12 000 kJ Všechna onemocnění, při kterých není třeba zvláštní úpravy výživy.

29
 Při chronických onemocněních žlučníku a pankreatu. Dále se
předepisuje po operaci žlučníku a pacientů se sníženou funkční
4 s omezením tuků 11 000 kJ schopností pankreatu. Na přechodný čas se indikuje také po virovém
zánětu jater. Vhodná je při odeznívající dyspepsii, střevních katarech,
pokud nejsou provázeny výraznějšími průjmy.
Po akutních průjmových onemocněních a při chronických průjmových
bílkovinná onemocněních každého druhu, například při syndromu dráždivého
5 12 000 kJ
bezezbytková tlustého střeva, při funkčních průjmech, chronické enteritidě a při
vředové kolitidě ve stadiu dekompenzace.
Dietu indikujeme pacientům s chorobami ledvin při akutním postižení
6 nízkobílkovinná 10 000 kJ
a chronickém onemocnění ledvin.
Podává se pacientům s hyperlipoproteinemií s komplikacemi
arteriosklerózy (stavy po infarktu myokardu, mozkové cévní příhodě, u
7 nízkocholesterolová 9 000 kJ
obliterující arteriosklerózy periferních cév a pacientů s rodinnou
zátěží).
8 redukční 6 000 kJ U obézních pacientů, případně DM.
9 diabetická 8 000 kJ Je vhodná pro většinu hospitalizovaných diabetiků.
Pro pacienty s chorobami srdce a cév v dekompenzaci a chorobami, u
10 neslaná šetřící 10 000 kJ nichž dochází k zadržování tekutin. Vhodná je i v těhotenství, začnou-li
se tvořit větší otoky a pro některé nemocné s hypertenzí.
Při všech chorobách, při nichž nemocní mají co nejrychleji znovu nabýt
tělesných sil a zvýšit svou tělesnou hmotnost. Nejčastěji je to
11 výživná 14 000 kJ
rekonvalescence po infekcích, po operacích, TBC, nádory v období
cytostatické léčby, ozařování RTG nebo radiem.
12 strava batolat 8 000 kJ Pro děti ve věku od 1,5 roku do 3 let.
13 strava větších dětí 11 000 kJ Pro děti od 4 do 15 let.
Speciální diety
0S čajová Nemocnému se podává pouze čaj, po lžičkách.
Podáváme v případech, kdy mohou nemocní přijímat potravu jen v
1S tekutá výživná 12 000 kJ tekuté formě, ale je třeba docílit zvýšený energetický příjem, je možno
doplňovat glukózou nebo jinými preparáty i.v.
Podává se pacientům v akutním stavu infekční hepatitidy, zánětu
s přísným omezením
4S 7 000 kJ žlučníku, první dny po cholecystektomii, pacientům s akutní nekrózou
tuků
pankreat, po hladovce. Vhodná u pacientů s akutním IM.
Pro diabetiky se současnými vleklými onemocněními zažívacího ústrojí
9S diabetická šetřící 9 000 kJ
(VCHGD, choroby žlučníku, jater, dyspeptický sy, pankreatitida aj.).
Standardizované dietní postupy
bezlepková dieta Podává se při celiakii v dětském věku a u dospělých při sprue.
Předepisuje se po předchozí postupné realimentaci (0S, šlemovka,
dieta při
suchá bramborová kaše, 4S), eventuálně při dispeptickém syndromu,
pankreatitidách
při chronické pankreatitidě.
diety při chronickém Podáváme pokud nemocní nejsou zařazeni do dialyzačního či
selhání ledvin transplantačního programu.
dieta při intoleranci
Při všech stavech, kdy je podezření na nedostatek laktózy.
laktózy
dieta při zjišťování Při zjišťování skrytého krvácení v trávicím ústrojí. Podává se 3 dny před
okultního krvácení vyšetřením.
Schmidtova
Podává se 3 dny před vyšetřením činnosti trávicího ústrojí.
diagnostická dieta
NPO Nihil per os Pacient nesmí nic jíst ani pít.

30
24. Žloutenka 
IKTERUS je žlutavé zbarvení tkáně způsobené zvýšením plazmatického bilirubinu (nad 35 μmol/l). Typicky
provází jaterní onemocnění, což ovšem nemusí být podmínkou. Pozorovatelný je hlavně na sklérách, sliznicích
měkkého patra a kůži. Mírnější forma (jen zabarvení sklér) je SUBIKTERUS.
PREHEPATÁLNÍ IKTERUS (hemolytický, flavínový) je způsoben zvýšenou nabídkou nekonjugovaného
(přímého) bilirubinu (hemolytická anémie), který játra nestíhají zpracovávat.
v séru ↑nekonjugovaný bilirubin, konjugovaný v normě
HEPATÁLNÍ IKTERUS (hepatocelulární, jaterní, parenchymatózní, rubínový) je způsoben špatným
transportem bilirubinu do hepatocytu, jeho konjugací a exkrecí do žlučovodů. Vyskytuje se u infekčních a AIO
hepatitid, Wilsonově chorobě, Gilbertově sy, nádorech jater, poškození EtOH.
v séru ↑nekonjugovaný i konjugovaný bilirubin
POSTHEPATÁLNÍ IKTERUS (cholestatický, obstrukční, mechanický, verdinový) je způsoben poruchou
vylučování do žluče. Příčinou může být abúzus EtOH, nádory pankreatu, žlučníku, cholelithiáza aj.
v séru ↑konjugovaný bilirubin, nekonjugovaný jen mírně
Typ ikteru Bilirubin v krvi Moč Stolice
Nepřímý Přímý Bilirubin Urobilinogen
Prehepatální + normální − + hypercholická
Hepatální + + + + hypocholická
Posthepatální mírně + + + − acholická

NOVOROZENECKÝ IKTERUS je způsoben zvýšenou hemolýzou po narození (3. den po porodu až 300
μmol/l). Extrémně vysoké hladiny může způsobit inkompatibilita krevních skupin matky a dítěte (Rh-
izoimunizace). K léčbě se obvykle používá fototerapie (modrá a zelená), kontroluje se stupeň hydratace. V těžkých
případech se použije výměnná transfuze (nahrazování krve dítěte Rh- krví, čímž se odstraní část bilirubinu i Ab).
Pomocně je možné podávat albumin vážící bilirubin.
FYZIOLOGICKÝ IKTERUS není přítomen po porodu a objevuje se nejdříve za 24 hod. po porodu, intenzitou
nepřevyšuje obvyklou mez (subjektivní, možno částečně objektivizovat transkutánním ikterometrem), vrcholí 3. –
4. den a poté spontánně ustupuje. Pro sledování dynamiky je dobré znát hodnotu bilirubinu v pupečníkové krvi po
porodu (do 40 μmol/l).
Rh-IZOIMUNIZACE je způsobena nekompatibilitou Rh faktoru matky (-) a dítěte (+). Ve vysokých hodnotách je
bilirubin schopen přestupovat HE bariéru a způsobit JÁDROVÝ IKTERUS, což ireverzibilně způsobí poškození
mozku (bilirubinová encefalopatie) a někdy i smrt. K prevenci je možné pasivně imunizovat Rh- matky, sledovat
anti-D-Ab v séru.

31
25. Základní poruchy neuropsychického vývoje
 Otázka je součásti komplexu příbuzných otázek (I/25, II/28).

Dítě dosáhne dokonalého rozvoje psychomotorických dovedností jen tehdy, proběhne-li u něj normální posturální
vývoj. Intelektový rozvoj, shromažďování informací a jejich využívání je spojené s rozvojem motoriky.
Nejčastější příčinou neuropsychického vývoje je perinatální nebo časně postnatální noxa, jež vede k zániku
neuronů. Poškození pak narušují zrání a propojování struktur CNS, vznikají chybná zapojení. To vše omezuje dítě
v motorickém rozvoji, dítě je odkázáno na patologickou motoriku, jež se ovšem také vyvíjí. Zaostávání
motorického vývoje vede k opožďování vývoje mentálního. Příčiny jsou tedy nejčastěji perinatální hypoxie a
krvácení do CNS, jejichž riziko vstoupá u nedonošenců. Dále to může být hyperbilirubinémie, infekce a poruchy
vnitřního prostředí.
Dítě s poškozením CNS má chudší motoriku, opožďuje se u něj vývoj vzpřimovacích mechanismů. Koncem
I. trimenomu se hodnotí hlavně symetrické držení hlavy – přetrvává-li predilekční držení hlavy k jedné straně i ve
II. trimenomu je to známkou retardace motorického vývoje stejně jako držení pěstiček s addukovanými palci
v dlani.
Nutná je časná diagnostika a rehabilitace. Zvládne-li se rehabilitací získat správný rozvoj posturálních funkcí
nemusí dojít k dalšímu rozvoji patologické motoriky. Pokud se rozvinou patologické hybné stereotypy, je jejich
odbourání složité.

DĚTSKÁ MOZKOVÁ OBRNA (DMO) je poruchou posturálního a pohybového vývoje a často je spojena
s poruchou intelektu, řeči a smyslů. Choroby je nepřenosná, dědičně nepodmíněná, vzniká poškozením mozku
v době časného vývoje nejčastěji hypoxií. Prevalence je 1/500. Popis je závislý na klinickém obraze, nejčastěji se
dělí podle typu motorického poškození:
 Spastická hemiplegie – jednostranně snížená porucha spontánní hybnosti, spasticitou je více poškozena
HK na poškozené straně, chůze se vyvíjí později, je viditelná cirkumdukce DK na postižené straně
 Spastická diplegie – spastické postižení dolních končetin, chůze je výrazně ovlivněna, dítě chodí po
špičkách a chůze má nůžkovitý charakter
 Spastická kvadruplegie – nejtěžší forma DMO se spastickým postižením všech končetin, často je spojena
s mentální retardací a křečemi
 Atetoidní forma – poměrně vzácná, hypotonické děti, neudrží polohu hlavy, atetoidní pohyby, vzniká
porucha řeči

LEHKÁ MOZKOVÁ DYSFUNKCE (LMD, ADHD) je lehčí formou poruchy vývoje, v hrubé motorice se
obvykle neprojevuje a její rozpoznání v prvních letech je obtížné, diagnostikuje se až po 3. roce či později.
Vyskytují se poruchy či abnormality chování a školního prospěchu, jiné neurologické příznaky chybí nebo nejsou
výrazné.
Děti nejsou fyzicky nápadné a odlišitelné od normálních dětí, nedokáží však vyhovět nárokům požadavků hlavně
ve škole ani po vynaložení značného úsilí. To vede k sekundárním obtížím emočním, psychickým i charakterovým.
Děti s ADHD mají průměrný až nadprůměrný intelekt, mají ale poruchy percepce, řeči, paměti, pozornosti a
afektivity. Mezi nejcharakterističtější příznaky patří hyperaktivita, porucha pozornosti, impulzivita, emoční
labilita, poruchy myšlení a řeči, specifické poruchy učení (dyslexie, dyskalkulie, dysortografie), neurčité
neurologické a EEG příznaky. Jejich schopnost abstraktního myšlení je snížená, nechápou dobře pojmy prostoru a
času.

32
26. Ascites
ASCITES je přítomnost volné tekutiny v břišní dutině.
Příčinami je nejčastěji jaterní cirhóza, selhávání jater, pravostranné srdeční selhání, pankreatitida, karcinomatóza
peritonea, TBC, hypoproteinémie (kwashiorkor, nefrotický sy), záněty aj.. Při větším ascitu se přidružují otoky
scrota, DKK a hydrothorax. U velkého ascitu se posouvá bránice nahoru a způsobuje problémy s dýcháním.
 břicho vyklenuté, změna tvaru břicha s rozestoupení mm. recti abd., posunutí pupku k symfýze, případně
pupeční, skrotální kýla a chybění pubického ochlupení, při menším ascitu se břicho rozestupuje do stran (tzv. žabí
břicho)
 undulace (nad 10 l)
 ztemněný poklep (1,5 – 3 l)
 USG (i malé množství), CT
z punkce – cytologie (nádory), specifická hmotnost, množství bílkovin, cukrů, lipidů aj., kultivace
PUNKCE ASCITU by měla být u každého postiženého. Provádí se vždy punkce diagnostická (viz výše) a
případně evakuační (hlavně jaterní choroby, kdy je ascites rezistentní na Th diuretiky). Punkce se provádí obvykle
v levém dolním kvadrantu po lokálním znecitlivění. Dobré je použít USG kontrolu. Během jedné evakuační punkce
by se mělo vypustit max. 5 litrů ascitu, při vyšším objemu je nezbytné dodávat albumin.

33
27. Poruchy vědomí
VĚDOMÍ chápeme jako BDĚLOST (VIGILITU). Sledujeme pacientovu pozornost, myšlenkovou a pohybovou
čilost, schopnost reakce.
Poruchy jsou nejčastěji způsobeny při poruše prokrvení mozku, ať místního (tromboembolie) nebo celkového
(oběhové selhání, šok). Dále je to přímé poškození krvácením do mozku, zánětem, nádorem, úrazem. I
metabolické příčiny jsou možné (selhání jater, ledvin, DM, intoxikace, dehydratace). Na vině mohou být i
psychiatrické poruchy a epilepsie.

KVANTITATIVNÍ PORUCHY VĚDOMÍ označují alteraci bdělosti (zastřené vědomí).

o Somnolence je lehčí porucha vědomí. Pacient je spavý, lze ho lehce probudit. Na otázky odpovídá
s latencí, ale přiléhavě. Na výzvu je schopen vykonat cílenou motorickou aktivitu. Pokud stimulace
nepokračuje, upadá opět do spánku. Funkce sfinkterů jsou zachovány.
o Sopor je závažnější porucha vědomí. Pacient je v hlubokém spánku, algickým podmětem ho lze
krátkodobě probudit nebo vyvolat obranou reakci. Kontakt není možno navázat. Sfinktery nejsou
ovládány.
o Koma je nejzávažnější porucha vědomí. Pacienta není možné probudit. V lehkém komatu může ještě na
algické podněty reagovat reflexní odpovědí. Postupně se ztrácí výbavnost reflexů, včetně zornicového a
korneálního. U těžkého kómatu dochází až ke ztrátě spontánní dechové aktivity.
o Synkopa (mdloba) je krátkodobá ztráta vědomí způsobená poruchou prokrvení centrálního nervového
systému.
o Mozková smrt je zástavou cirkulace v mozku. Pacient nemá vlastní dechovou aktivitu, nereaguje na
algický podnět, fotoreakce je nevýbavná. Pokud je u takového pacienta angiografií prokázána zástava
cirkulace v mozku, jedná se lege artis o smrt jedince a veškerá přístrojová podpora života je ukončena.

KVALITATIVNÍ PORUCHY VĚDOMÍ nastávají, když je alterována orientace, schopnost vlastní identifikace
nebo prožívání prožitků.
o Amence (zmatenost) nastává, když je pacient dezorientovaný v místě a čase, je bezradný, zmatený a
neklidný.
o Obnubilace (mrákotný stav) je neuvědomělá činnost postiženého jedince (pacient si nepamatuje, co
dělal). Např. při hypoglykémii.
o Delirium je závažný stav s dominujícími vizuálními halucinacemi (klamný vjem bez reálného podkladu,
který nemocný považuje za realitu, typické „bílé myšky“). Dále bývají přítomny poruchy paměti, změny
nálad a psychomotorický neklid.

34
28. Symptomatologie onkologických onemocnění
Symptomatologie do značné míry závisí na typu a lokalizaci nádoru. Obecné příznaky, tzv. VAROVNÁ
ZNAMENÍ jsou úbytek hmotnosti (až kachektizace), anorexie (někdy jen k určitým složkám potravy), teploty,
bolesti, déletrvající kašel či chrapot, dušnost, nevysvětlitelné krvácení, noční pocení, polykací obtíže nebo poruchy
vyprazdňování.
Další typické projevy viz patologie. Příklady: ca kolorekta (krev ve stolici, obstrukce střeva až megakolon), ca
prostaty (krev v moči a spermatu, útlak uretry), ca prsu (ulcerace, zvětšení axilárních uzlin), ca pankreatu
(malabsorpce, nesnesitelná bolest), ca žlučových cest (ikterus, steatorhea), nádory mozku (dle postižené arey)
atd.
V periferní krvi pak lze měřit hodnoty specifických NÁDOROVÝCH MARKERŮ (PSA, AFP, CA125 aj.).
Některé nádory se projevují svými PARANEOPLASTICKÝMI SYNDROMY. Příklady viz tabulka:
Hormon Klinický příznak Nejčastější tumory
plíce (nemalobuněčný), prs, myelom, ledvina, hlavy a krku,
PTHrP hyperkalcémie
jícen, gynekologické, tlusté střevo
plíce (malobuněčný), karcinoid, prostata, děloha,
ADH SIADH
dlaždicobuněčný karcinom, tlusté střevo, lymfom, mozek
plíce (malobuněčný karcinom), karcinoid, thymus, inzulární
ACTH Cushingův syndrom
tumor pankreatu, ovarium
sarkom, mezoteliom, hemangiopericytom, hepatocelulární
IGF-II hypoglykémie
karcinom (hepatom), karcinoid, karcinom nadledvin
prostata, plíce (malobuněčný karcinom), karcinoid,
CRH Cushingův syndrom
gangliocytom, medulární karcinom
Erytropoetin polyglobulie ledviny, hepatom, hemangiopericytom
GhRH akromegalie karcinoid, inzulární tumor pankreatu, feochromocytom
Kalcitriol hyperkalcémie lymfom

35
Blok II. – Fyzikální vyšetření a vyšetřovací metody
1. Neinvazivní a invazivní vyšetřovací metody v kardiologii
2. Vyšetřovací metody v pulmologii
3. Vyšetřovací metody v gastroenterologii a hepatologii
4. Neinvazivní a invazivní metody v angiologii
5. Fyzikální nález při mitrální stenóze a mitrální insuficienci
6. Fyzikální nález u vrozených srdečních vad
7. Fyzikální nález u kombinovaných chlopenních vad
8. Fyzikální nález u aortální stenózy a aortální insuficience
9. Fyzikální vyšetření břicha
10. Vyšetřovací metody uropoetického systému
11. Fyzikální nález u perikarditidy
12. Příznaky endokrinních onemocnění a základní endokrinologická vyšetření
13. Fyzikální nález u bronchiálního astmatu
14. Fyzikální nález při bronchitidě
15. Fyzikální nález u emfyzému
16. Příznaky krevních onemocnění, fyzikální vyšetření
17. Hemorrhagická diatéza - symptomatologie
18. Fyzikální nález při pneumonii
19. Fyzikální nález u pleurálního výpotku
20. Fyzikální nález při pneumotoraxu
21. Základní neurologické vyšetření
22. Fyzikální nález při atelektáze
23. Meningeální syndrom a nitrolební hypertenze - příznaky, vyšetření
24. Fyzikální nález při ascitu
25. Fyzikální nález u ischemické choroby dolních končetin
26. Fyzikální nálezy u imunodeficiencí
27. Fyzikální nález při insuficienci trikuspidální chlopně
28. Hodnocení psychomotorického vývoje
29. Fyzikální nález u povrchní a hluboké žilní trombózy
30. Dehydratace - fyzikální nález
31. Vyšetření pohybového aparátu
32. Fyziologický novorozenec - první vyšetření po porodu
33. Novorozenec s nízkou porodní hmotností, nedonošený a hypotrofický novorozenec
34. Zásady klinického vyšetření břicha a fyziologické nálezy
35. Zásady klinického vyšetření břicha a nejdůležitější patologické nálezy
36. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s náhlou příhodou břišní
37. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s peritonitidou
38. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s ileem

36
1. Neinvazivní a invazivní vyšetřovací metody v kardiologii
Vzhledem k velkému významu srdečních onemocnění je nezbytná dobrá diagnostika těchto chorob. Metody nás
informují o velikosti srdce a jednotlivých oddílů, o jejich struktuře, mechanické funkci myokardu, jeho perfúzi a
metabolismu, o elektrických projevech srdce a nitrosrdečních tlacích.
1. ELEKTROKARDIOGRAFIE (EKG) je neinvazivní metoda, při níž se snímají elektrické potenciály ze
srdce na povrchu těla. Více viz příslušné učebnice.
2. RTG VYŠETŘOVACÍ METODY
Klasické RTG snímkování – využívá hlavně
přehledný snímek hrudníku v zadopřední a boční
projekci. Ukazuje tvar a polohu srdce, částečně
velké cévy, někdy kalcifikace či kontrastní útvary
(stenty, náhrady chlopní, cévky apod.).
Šikmé snímkování – umožňuje rozlišit zvětšení
jednotlivých oddílů. Lze použít kontrast v jícnu při
polknutí baryové kaše, kdy je pak dobře
ohraničený zadní okraj srdce v boční a šikmé
projekci.
Skiaskopie – slouží k přesnějšímu posouzení patologických změn pulzace srdce a velkých cév,
dnes se téměř neužívá.
CT – umožňuje sledování průtoku kontrastní náplně srdcem, bypassy atd. Častěji se používá tzv.
spirální (helikální) CT.
3. MRI – umožňuje zobrazení srdce v různých fázích cyklu a hodnocení kontrakcí myokardu, pohybu chlopní
i perfúze myokardu. Význam je hlavně pro hodnocení hrudní aorty (disekce, aneurysma) a nádorů.
4. USG VYŠETŘOVACÍ METODY využívají k vyšetření čtyř ultrazvukovývch oken – míst, kde mezi
vyšetřovaným srdcem není plicní ani kostní tkáň. Jedná se o okno parasternální, apikální, subkostální a
suprasternální.
Jednorozměrná echokardiografie (M-/TM-ECHO) – paprsek protíná jednotlivé struktury,
nepohyblivé struktury (hrudní stěna) se zobrazují jako horizontální čáry, pohyb stěn a chlopní je
zaznamenáván křivkami. Výhodné je pro měření tloušťky stěn, rozměrů komor a septa, průměru
kořene aorty, ale také měření různých period (ejekční doba komor apod.), rychlosti pohybu cípů
chlopní nebo stěn LK.
Dvourozměrná echokardiografie (2D-ECHO) –
paprsek je vychylován (obvykle 90°). Obraz odpovídá
anatomickému řezu srdcem v dané rovině. Využívají
se 3 roviny – v dlouhé ose, v krátké ose a
čtyřdutinová. Vyšetření má význam pro určení
anatomických struktur, jejich vztazích a změnách, lze
vyšetřit stenózy, hypertrofie, výpotek, endokarditidy,
myxomy apod. Sleduje pohyby srdce v daném čase,
umožňuje tak určit poruchy kinetiky oddílů apod.
Dopplerovská echokardiografie – vyšetřuje proudění
krve v srdci a její rychlost.
Barevný Dopller (CFM) – poskytuje v reálném čase pohled na průtok krve v daném řezu srdcem se
zdánlivě vizualizovanou proudící krví. Krev tekoucí k měniči se barví červeně, od měniče modře,
čím je rychlost vyšší, tím je světlejší barva, turbulentní proudění se zobrazí přidáním žluté a
zelené. Využití je hlavně pro posouzení regurgitačních a zkratových vad.
Jícnová echokardiografie (TEE) – USG měnič je umístěn na konci endoskopu. Přináší kvalitnější
zobrazení struktur než transthorakální. Výhodná je pro zobrazení funkce náhradních chlopní,
pátrání po vegetacích a trombech aj. Využívá se také na sálech během kardiologických operací.

37
5. RADIONUKLIDOVÉ METODY využívají i.v. podání radionuklidu, jenž se buď váže na myokard, nebo
na erytrocyty. Emitované záření je zachytáváno na povrchu těla. Používají se pro vyšetření ICHS nebo
podezření na ni.
Myokardiální perfúzní sken – nuklid (Tl) se vychytává v myokardu v závislosti na regionálním
cévním průtoku, kde je snížen, tam se vychytávají méně a v místě nekróz a jizev vůbec.
SPECT (single photon emission CT) – detekuje jediný paprsek kamerou, která rotuje kolem
nemocného. Má vyšší specifitu a senzitivitu.
Radionuklidová ventrikulografie – slouží k posouzení funkce LK, podávají se i.v. značené krvinky,
po jejich rozšíření po celém objemu lze spočítat objem komory.
Pozitronová emisní tomografie (PET) – pozitrony emitující izotopy se podají i.v. a vstupují do
buňky a jejích metabolických cyklů. Umožňují posoudit funkci komor a lokální perfúzi, dále na
posouzení metabolismu.
6. ZÁTĚŽOVÉ TESTY se využívají hlavně při podezření na ICHS.
Jsou založeny na průkazu ischemie při stoupajících nárocích na
spotřebu kyslíku při zátěži. Projevy se objevují v pořadí tzv.
ischemické kaskády. Tyto změny lze detekovat různými
metodami. U pacientů, kteří nemohou cvičit se provede zátěž
farmakologická podáním látek, jež zvyšují stažlivost myokardu,
nebo zátěž kardiostimulací, při níž k vyšší spotřebě vede
tachykardie. Lze provést zátěžové EKG, zátěžové ECHO i
zátěžová scintigrafie.
7. INVAZIVNÍ VYŠETŘOVACÍ METODY umožňují zavést do srdce katetry nebo elektrody. Do levého
srdce se zavádí transarteriálně retrográdně, do pravého transvenózně.
Pravostranná srdeční katetrizace – (přes v. femoralis či v. basilica s RTG kontrolou), je možné
v něm nafouknout balónek, jenž pluje do plicnice a získá se tlaková křivka v zaklínění plicnice
(PAW). Lze tedy registrovat tlakové křivky nebo odebrat krev v jednotlivých oddílech (SpO2,
pO2,), stanovit srdeční výdej (termodiluční metoda Swan-Ganzovým katetrem).
Levostranná srdeční katetrizace - (přes a. femoralis či a. brachialis). Lze využít k měření tlaků,
vtříknutí RTG kontrastní látky pro koronarografii.
Ventrikulografie a aortografie – nástřik RTG kontrastní látky a snímkování. Lze zjistit domykavost
chlopní.
Koronární angiografie (koronarografie) – zjištění ICHS a rozhodnutí o léčbě (katetrizační PTCA –
percutaneous transluminal coronary angioplasty/chirurgická CABG – coronary artery bypass
grafting).
Invazivní elektrofyziologické vyšetření - umístění elektrod na danou část srdce
Intravaskulární USG vyšetření – umožňuje rozpoznat např. trombus
Endomyokardiální biopsie – odebírání vzorků myokardu k vyšetření, využití např. při hrozbě
rejekce, střádavé choroby, záněty, proliferativní změny.

38
2. Vyšetřovací metody v pulmologii
Při vyšetřování plicních chorob je vždy důležitá anamnéza – hlavně abúzus cigaret a pracovní anamnéza, tedy zda
pacient nepřišel do styku s potenciálně nebezpečnými materiály (např. azbest). Pro diagnostiku je často používáno
různých metod, v pneumologii jsou to převážně RTG metody.
RTG VYŠETŘOVACÍ METODY jsou základem vyšetření v pneumologii.
Klasické RTG – nejprve se provádí zadopřední snímek vstoje v hlubokém nádechu, může se
doplnit boční projekcí. U nemocných je možné provést snímek vleže. Onemocnění plic se projeví
buď projasněním, nebo zastřením, hodnotí se lokalizace, velikost, počet, distribuce, sytost,
struktura a ohraničení. Kombinace těchto změn vytváří klasické obrazy onemocnění.
Skiaskopie – někdy je prováděna ke zjištění pohyblivosti bránice, pulsace srdce a u některých
nejasných nálezů.
CT – slouží k objasnění difúzního nebo ložiskového procesu. K posouzení menších ložisek je možné
použít metodu tenkých vrstev (HRCT) s vyšší dávkou záření. Význam má také pro určení vztahu
ložiska k okolí, zobrazení uzlin a mediastina.
Arteriografie – kontrastní látkou je možné zobrazení plicnice a jejích větví, slouží hlavně
k diagnostice embolie. Bronchiální arteriografie je někdy prováděno při hemoptýze pro posouzení
malformací.

1. MRI – se v pneumologii příliš neuplatňuje. Slouží spíše k posouzení uzlin, mediastina a perikardu při
nádorovém bujení.
RADIOIZOTOPOVÁ VYŠETŘENÍ
Perfúzní scintigrafie – zobrazuje prokrvení plic po i.v. podání značeného alb (Tc). V mmístech
porušeného průtoku je aktivita nižší nebo mizí.
Ventilační scintigrafie – po inhalaci Xe ukazuje poruchy ventilace.
Kombinace perfúzní a ventilační scintigrafie umožňuje diagnostiku embolie, kdy je snížená aktivita
perfúzní a normální ventilační.

2. USG – vzhledem ke vzdušnosti plicní tkáně jej není možné takto použít. Využívá se však u některých
onemocnění pleury, např. pleurálního výpotku.
FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ PLIC
Spirometrie – měří základní plicní objemy a umožňuje rozlišení obstrukčních (CHOPN, astma,
emfyzém) a restrikčních (fibrózy, kyfoskolióza, pleuritida) chorob.

Celotělová pletysmografie – umožňuje změření reziduálního objemu.

3. ENDOSKOPICKÉ TECHNIKY – umožňuje prohlídku dýchacích cest, provedení biopsie z tkáně,
odstranění předmětu z dýchacích cest. Patří sem: tracheobronchoskopie, thorakoskopie,
mediastinoskopie.
4. ALERGOLOGICKÁ VYŠETŘENÍ jsou uvedena v ot. III/24.

39
3. Vyšetřovací metody v gastroenterologii a hepatologii

GASTROENTEROLOGIE
1. RTG VYŠETŘOVACÍ METODY
Nativní RTG – slouží ke zjištění průchodnosti střev, přítomnosti plynu v peritoneální dutině, příp.
zobrazení cizích těles. Důležitý je hlavně při diagnostice ileu, kdy se na snímku zobrazují
„hladinky“. Provádí se vestoje a vleže.
RTG s kontrastní náplní – po polknutí, vypití, aplikaci sondou nebo rektální rourkou. Provádí se
vždy kombinace skiaskopie a skiagrafie. Jako kontrast se podává baryumsulfát (kontraindikace při
susp. perforaci střeva). Dvojkontrastní vyšetření se provádí po podání baryové náplně a plynu
(CO2 ze šumivé tablety nebo sondou). Slouží k diagnostice poruchy vyprazdňování, přítomnosti
refluxu (hiátová hernie), zúžení průsvitu, odchylek polohy, lokalizace patologických procesů,
divertiklů a píštělí. Pro vyšetření tenkého střeva se podává buď kontrastní látka po vypití (pasáž
tenkým střevem), nebo podání kontrastní látky s methylcelulózou (negativní kontrast) pomocí
sondy (enteroklýza).
Irigografie – slouží k zobrazení tlustého střeva po podání kontrastní látky rektální rourkou a
následně dvojí kontrast vzduchem. Nezbytná je dobrá příprava (odstranění zbytků potravy).
Arteriografie – při potřebě lokalizovat krvácení do GIT.
CT – hlavní význam pro zjištění a lokalizaci nádorů, jejich šíření, recidiv a metastáz. Možno je též
použít kontrast.
2. USG VYŠETŘOVACÍ METODY – zobrazuje stěnu střeva, její tloušťku, strukturu i patologické změny.
Využití při diagnostice ileu a apendicitidy. Je možné použít i endoskopickou USG (EUS) – viz níže.
3. RADIONUKLIDOVÁ VYŠETŘENÍ - možnost pro zjištění Meckelova divertiklu (i.v. Tc), při značení
leukocytů zobrazení zánětlivých procesů v dutině břišní, pomocí značených erytrocytů lokalizace krvácení.
4. ENDOSKOPICKÉ METODY – jsou základem diagnostiky chorob GIT. Lze pomocí nich provádět i
diagnostické a terapeutické výkony.
Endoskopie horní části trávicí trubice (orální endoskopie) – kamera v čele přístroje dovoluje
zobrazit jícen, žaludek a sestupnou část duodena.
Enteroskopie celého tenkého střeva díky jeho délce byla donedávna nemožná. Dnes je již možné
ji provést díky různým technikám.
 push-enteroskopie – postupné zavádění přístroje možné asi 70 cm za pylorus. Využití
hlavně při diagnostice celiakie.
 dvojbalónková endoskopie (DBE) – používá se enteroskop a převlečená trubice (over-
tube), k posouvání přístroje se používá postupné napouštění a vypouštění balónků. Pro
zobrazení celého střeva je nutné kombinovat orální a rektální přístup.
 intraoperační enteroskopie – umožní revizi celého střeva laparoskopickou cestou, vužití
při zvláštních stavech (adheze, mnohočetné polypy, neobjasněné krvácení).
 kapslová enteroskopie – po spolknutí kapsle s kamerou tato prochází střevem a snímkuje
ho. Na jedno použití!
Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) – endoskop s boční technikou
umožňuje zobrazení Vaterské papily, kanylou se pak nasondují vývody pankreatu a jater je je
možné nastříknout pro RTG zobrazení.
Koloskopie – koloskop zaveden per rectum umožňuje revizi tlustého střeva a obvykle i terminální
ileum. Využití pro diagnostiku a odstraňování polypů.
Endoskopická USG (EUS) – posuzuje stěnu orgánu a přilehlé struktury, důležitá je při posouzení
invaze nádorů.

40
 Terapeutická endoskopie – může být použita různými způsoby.
 K hemostáze (vředy, eroze, varixy) se využívají sklerotizační roztoky, termokoagulace
kličkou, klipem nebo argonovou plazmakoagulací.
 Polypektomie kličkou umožňuje odstranění polypů pomocí kličky s vysokofrekvenčním
proudem.
 Mukózektomie umožňuje hlavně odstranění CIS v GIT.
 Endoskopická papilotomie (sfinkterotomie) umožňuje odstraňovat zaklíněné
konkrementy nebo protnout zúžený Oddiho svěrač.
 Dilatace stenóz je možná hlavně v jícnu, žlučových cestách nebo tenkém střevě
nafouknutím balónku nebo stentem.
 Perkutánní endoskopická gastrostomie (PEG) umožnuje zavedení sondy přímo do
žaludku nebo duodena bez nutnosti chirurgického zákroku. Lze ji použít pro přechodnou
dobu při vážných stavech (CMP apod.) i dlouhodobě.
5. JINÉ METODY
pH-metrie a manometrie jícnu – pro vyšetření refluxu a poruch Vodíkový test – slouží ke
motility. zhodnocení koncentrace vodíku
ve vydechovaném vzduchu.
Vyšetření žaludeční sekrece cévkou - dnes jen výjimečně. Vodík vzniká při štěpení laktózy
Enterobiopsie – necílená biopsie bioptickou kapslí pro latktázou Vypije se roztok
diagnostiku difúzních onemocnění (celiakie). laktázy a měří se vydechovaný
vodík v intervalech.
Funkční testy tenkého střeva – spočívají v podání testovací látky
per os, sleduje se její koncentrace v krvi a vylučování do moči (laktóza, porucha vstřebávání tuků
apod.)
Vyšetření motilit GIT – měření času průchodu přimícháním kontrastu do potravy a snímkování
v daných úsecích.

HEPATOLOGIE
1. USG VYŠETŘOVACÍ METODY – je metodou první volby. Umožňuje zhodnotit velikost, tvar, povrch a
cévní zásobení jater. Při steatóze je zvýšení echogenity (světlá játra), při cirhóze závisí na stupni
poškození, echogenita se též zvyšuje. USG je důležitý pro vyšetření cyst a nádorů. Umožňuje zobrazení
žlučových kamenů.
2. RTG VYŠETŘOVACÍ METODY
Nativní RTG - umožňuje zobrazit kalcifikaci, plynovou náplň v dutinách (abscesy), kontrastní
kameny.
Angiografie -hlavně předoperačně a při podezření na trombózu.
CT – zobrazuje podrobně celá játra a jejich uměny. Je možné použít kontrast.
Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) – po punkci intrahepatálního žlučovodu
aplikujeme pod skiaskopickou kontrolou náplň, využití při neúspěchu ERCP.
3. MRI – umožňuje přesnější hodnocení parenchymu a zobrazení žlučových cest bez nutnosti kontrastu.
4. RADIONUKLIDOVÁ VYŠETŘENÍ – hlavně scintigrafie jater (koloidní Au nebo Tc), jež se vychytávají
v retikuloendotelovém systému jater a sleziny, umožňuje zobrazení jejich velikosti. Snížené vychytávání
určuje ložiskové defekty (nad 2 cm) jako tumory a cysty.
5. BIOPSIE JATER viz ot. III/17.

41
4. Neinvazivní a invazivní metody v angiologii
Při vyšetření v angiologii je nezbytné fyzikální vyšetření pacienta pomocí různých testů, proto je zde uvádíme.

1. KLINICKÉ TESTY pomáhají jak v diagnostice tak při posouzení stupně poškození.
Polohový a zátěžový test (modifikace Ratschowova testu) – použití u arteriálních onemocnění DK.
Ležící pacient zvedne DKK (úhel s lůžkem asi 60°), 30 s se sleduje barva kůže, poté nemocný asi 2
min každou vteřinu provádí dorzální a plantární flexi. Poté se usadí a svěsí nohy z lůžka a
sledujeme barvu kůže a náplň žil. U osob bez onemocnění nedojde k výraznému zblednutí při
elevaci ani cvičení, pacient vydrží 2 min cvičení, po svěšení se do 5 s objeví počátek červenání, do
15 s difúzní zčervenání a náplň žil do 10 s. Na HKK provádíme ve vzpažení otvírání a zavírání pěsti
30 s, poté sledujeme barvu, hyperémie by měla být do 5 s.
Testy na útlak v oblasti horní hrudní apertury – intermitentní útlak cév v horní apertuře
posuzujeme palpací pulsu a. brachialis/radialis a poslechem a. subclavia při různých pohybech
hlavou a končetinou. Nejčastěji v hyperabdukci dochází k útlaku, je slyšitelný šelest a až vymizení
pulsu.
Allenův test – pacient mírně elevuje horní končetinu, oběma rukama uchopíme pacientovo
zápěstí a palci současně stlačíme a. radialis a a. ulnaris. Pacient pravidelně svírá ruku v pěst.
Jakmile dojde ke zblednutí prstů a dlaně, horní končetinu svěsíme, přičemž nepřestáváme
komprimovat tepny. Následně uvolníme jednu z tepen a pozorujeme, zda-li dojde k rychlému
zčervenání prstů a dlaně. Je-li uvolněná tepna průchodná a jsou-li průchodné oba oblouky,
zčervenání nastává během několika sekund.
Odhad žilního tlaku – při podezření na hlubokou žilní trombózu u pacienta sledujeme
vyprázdnění žil na noze, normálně pokud zvedneme nohu o 10 cm nad podložku, při trombóze až
30 cm.
Měření klaudikační vzdálenosti – u ICHDK, měříme vzdálenost, kterou pacient ujde, než se objeví
bolest a než pro maximální bolest ukončí chůzi. Klasifikace nejčastěji probíhá podle Fontainovy
stupnice.
Stupeň klinické příznaky
I asymptomatické stádium
IIa klaudikace nad 200 m
II
IIb klaudikace pod 200 m
III klidová ischemická bolest
IV kožní nekrózy, defekty, gangrény

Trendelenburgův test – u ležícího pacienta po zvednutí DKK a vyprázdnění žilního systému

škrtidlem stáhneme končetinu (oblast stehna). Pacient se postaví a sledujeme plnění žil a
usuzujeme na funkci chlopní.
Perthesův test – u stojícího pacienta pohledem a palpací zhodnotíme náplň povrchových žil
nohou a bérce, přiložíme škrtidlo, náplň se tak zvýší. Pacient 30 s chodí na místě a při správné
funkci chlopní odteče velké množství krve, sníží se žilní tlak a po zastavení sledujeme nižší náplň
žil.
Homansovo znamení – u ležícího s mírně pokrčenou DK provedeme prudkou dorzální flexi, bolest
v lýtku svědčí pro hlubokou žilní trombózu.

2. RTG VYŠETŘOVACÍ METODY obvykle využívají kontrastní látky. Mluvíme pak o angiografii,
konkrétně o arteriografii, flebografii a lymfografii. Do cévy se zavede katetr a vstříkne kontrastní látka.
Nativní RTG – umožňuje sledovat kalcifikace aorty a velkých tepen.
CT - je indikováno u postižení velkých cév, hlavně při podezření na aneurysma či disekci. Je možné
vytvořit i 3D rekonstrukci cévy.

42
3. MRI – je možné znázornit i mozkové tepny. Zobrazení se díky pohybující se krvi provádí bez kontrastu.
4. RADIONUKLIDOVÉ METODY – využívá se hlavně radioizotopová flebografie, které zobrazují hlavně
uzávěry žil. Podává se značený albumin (Tc). Metoda je levná, s nízkou zátěží avšak zobrazení není
dokonalé.

5. USG VYŠETŘOVACÍ METODY – hlavně Dopplerovská USG je základem při vyšetření cév. Umožňuje
určit rychlost průtoku krve.
Kontinuální doppler – kontinuálně vysílaný paprsek a jeho odraz od pohybující se krve emituje
zvukový signál. Pokud se signál neozývá, céva je obliterovaná nebo nebyla nalezena.
Duplexní USG – umožňuje zjistit zúžení, aterosklerotické změny, aneurysmata a disekce. Význam
má při kontrolách po bypassu. Význam má též při posouzení ICHDK, trombóze a insuficienci.
Vyšetřuje se podélný a příčný průřez cévou.
Pulsní doppler – umožňuje umístěním vzorkovacího objemu zobrazit křivku rychlosti toku, směru
a typu proudění v cévě. Využití je hlavně pro stenózu cév.
Barevné dopplerovské mapování – vizualizuje tok krve v cévě.
Intravaskulární USG – měnič je umístěn na hrotu katetru, je možné zobrazit vrstvy cévní stěny,
hodnotit velikost a složení plátů.

6. PLETYSMOGRAFIE spočívá v registraci objemových změn při průtoku cévou. Končetina se vloží do
válce naplněného vzduchem nebo kapalinou, měří se změny objemu nebo tlaku

7. METODY K POSOUZENÍ MIKROCIRKULACE postihují zatím jen dílčí části cirkulace. Interpretace
nálezů je obtížná a žádná metoda není příliš používána v praxi.
Kapilaroskopie – mikroskopem se posuzují kapilární kličky nehtového lůžka nebo spojivky.
Význam má v diagnostice sklerodermie.
Laserové dopplerovské vyšetření – poskytuje informace o pokrvení povrchních vrstvách kůže či
sliznic.
Transkutánní oxymetrie – hlavně pro určení výše amputace končetiny.
Dále je možné použít termometrii za standardních podmínek nebo lokalizovat trombózu pomocí
značeného fibrinogenu.

43
5. Fyzikální nález při mitrální stenóze a mitrální insuficienci
MITRÁLNÍ STENÓZA brání toku krve z levé síně do levé komory. Dochází k městnání krve v levé síni a
následně v plicním řečišti, tedy k postkapilární plicní hypertenzi. Vlivem vysokého tlaku v plicních kapilárách vzniká
plicní edém. Při déletrvajícím zvýšeném tlaku v levé síni dochází ke konstrikci plicních arteriol, ke zvýšení tlaku v
plicnici a k rozvoji hypertrofie pravé komory = tzv. trikuspidalizace vady.
Příčinou může být revmatická horečka (dnes se již příliš nevidí), vrozená mitrální stenóza, mitrální kalcifikace
v seniu, mukopolysacharidózy, iatrogenní stenóza po valvuloplastice.
 facies mitralis – červenofialová tvář s drobnými žilkami
 systolické zvedání sterna (obecně při hypertrofii pravé komory), úder srdečního hrotu v normální
lokalizaci, někdy hmatný diastolický vír na hrotu
auskulatční trias: akcentovaná I. ozva (II. ozva normální, příp. pulmonální akcentace při plicní
hypertenzi), opening snap, diastolický šelest (presystolické crescendo, maximum na hrotu, propagace do
prekordia, charakter: nízkofrekvenční, drsný, rachotivý, nejlépe slyšitelný v poloze na levém boku; lze
zesílit po pár dřepech)

 t – d – šššŠŠ – t – d – šššŠŠ – t – d – šššŠŠ

 EKG: P mitrale (dvouvrcholová, prominující vlna P ve II, III, aVF), později fibrilace síní, hypertrofie PK,
příp. blokáda pravého Tawarova raménka; echokardiografie: hodnotí se morfologie chlopně, velikost LS a
přítomnost trombů, stupeň trikuspidalizace; Doppler: určení rychlosti a tlak; RTG: mitrální tvar srdce
(dilatace LS, PK a PS)
Klinicky se projeví únavnost, námahová dušnost, námahový kašel, hemoptoe. Sekundárně projevy
selhávání pravého srdce (otoky, hepatomegalie, náplň krčních žil), dochází k dilataci levé síně, nebezpečí
vzniku fibrilace síní a vzniku síňových trombů.
Při trikuspidalizaci vady vzniká relativní pulmonální regurgitace (diastolický šelest Grahama Steela) a relativní
trikuspidálni regurgitace (systolický šelest). Tyto šelesty z pravého srdce se zvýrazňují při inspiriu – tzv. Riverovo
znamení.

MITRÁLNÍ INSFUFICIENCE způsobuje objemové přetížení levé komory, vede k její hypertrofii a dilataci.
Zvýšení tlaku v levé síni může vést k městnání krve v plicním řečišti.
Akutní mitrální insuficience vzniká při akutním infarktu myokardu, který vede k dysfunkci papilárního svalu, nebo
při ruptuře chlopně při endokarditidě. Pozorujeme náhle vzniklé projevy městnání krve v plicích: při poslechu plic
chrůpky nad bazemi až plicní edém; u srdce nepříliš hlasitý, krátký systolický šelest nad hrotem. Krátce po vzniku
není levá síň výrazněji zvětšena. Chronická mitrální insuficience je buď vrozená, degenerativní, způsobená
prolapsem mitrální chlopně či porevmatická (spíše jako součást kombinované vady), po infekční endokarditidě.
 zvedavý úder hrotu
 posun hrotu doleva a dolů (známka zvětšení LK)
 oslabení I. ozvy, holosystolický šelest (trvá až do II. ozvy, někdy i přesahuje; maximum na hrotu,
propagace do axily)

 šššššš – šššššš – šššššš –

Klinicky je vada dlouho asymptomatická, poté přichází únava, dušnost a postupně vede k hypertrofii a k
dilataci LS a LK.

44
6. Fyzikální nález u vrozených srdečních vad
DEFEKT SEPTA SÍNÍ je vada s levo-pravým zkratem, kdy dochází k objemovému přetížení pravého srdce a
následně k hypertrofii a dilataci pravé komory. Pokud se včas neoperuje, dojde k rozvoji plicní hypertenze a tlak v
pravé síni může stoupnout natolik, že se zkrat změní na na pravo-levý – tzv. Eisenmengerův syndrom. Posouzení
závažnosti vady vychází z kompletního fyzikálního, RTG a ultrazvukového vyšetření.
 hyperdynamické zvedání sterna (obecně známka hypertrofie PK)
 rozštěp I. ozvy (při blokádě pravého Tawarova raménka),
systolický šelest nad plicnicí (krátký, pravým srdcem protéká 2x – 3x více krve → relativní stenóza
plicnice),
fixní rozštěp II. ozvy (pravá komora objemově přetížena, doba ejekce je delší než u levé komory a
pulmonální chlopeň se uzavírá později než aortální)
 EKG: kompletní či inkompletní blokáda pravého Tawarova raménka; RTG: změny plicních cév
Klinicky se projeví dušností.

DEFEKT SEPTA KOMOR je vada s levo-pravým zkratem. U malých defektů nemusí být pravá komora
objemově přetížena, ale u velkých dochází k objemovému přetížení pravé i levé komory. pro posouzení závažnosti
vady nutné objektivně zhodnotit velikost zkratu (ultrazvuk) a odpověď komory objemové přetížení (velikost
komory a tloušťka stěny).
 může být hmatný vír (parasternálně ve 3. - 4. mezižebří)
 I. i II. ozva normální, ale kvůli šelestu špatně diferencovatelné, hrubý pansystolický šelest (max. ve 3. -
4. mezižebří parasternálně vlevo, s propagací doprava, obvykle čím menší defekt, tím hlasitější šelest),
diastolický šelest (může být slyšet na hrotu při relativní mitrální stenóze)
Klinicky je dle velikosti defektu široké spektrum odlišných klinických obrazů.

PERZISTUJÍCÍ BOTALLOVA DUČEJ (ductus arteriosus) je vada s levo-pravým zkratem, kdy po porodu
nedojde k uzavření této spojky mezi plicnicí a aortou a krev teče z aorty do plicnice. Pokud nedojde včas k
uzávěru, rozvíjí se plicní hypertenze, tlak v plicnici převýší tlak v aortě a vzniká přesmyk zkratu na pravo-levý – tzv.
Eisenmengerův syndrom (cyanotická vada).
 I. i II. ozva normální, kontinuální systolicko-diastolický šelest (lokomotivový, max. v 2. mezižebří
prasternálně vlevo, propagace pod levý klíček; zesiluje v inspiriu)
 USG: upřesnění vady
Klinicky je typický obraz (charakteristický šelest, mírné zvětšení levé komory) hlavně u pacientů s nepříliš
velkým zkratem a s normálními tlaky v plicnici

KOARKTACE AORTY je vada bez zkratu. Nejčastěji to je supravalvulární stenóza aorty, obvykle za odstupem
a. subclavia sinistra, vzniká hypertenze na obou HKK a v cévách zásobujících hlavu, mozek; pod stenózou je
hypotenze.
 pulz na aa. femorales (nápadně špatně hmatný, opožděný oproti aa. radiales), zvedavý úder hrotu
(obecně u hypertrofie LK)
pozdně systolický šelest (max. v 2. mezižebří parasternálně a mezi lopatkami)
Klinicky je rozdíl krevního tlaku na HK a DK vyšší než 20 mmHg, ledviny jsou hypoperfundované
(stimulace RAAS a další zvýšení TK v horní části těla). Významné je rozšíření kolaterálního řečiště.

45
STENÓZA PULMONÁLNÍ CHLOPNĚ je nejčastěji součástí Fallotovy tetralogie.
 systolické zvedání sterna, pulzace krčních žil
 II. ozva má tichou pulmonální komponentu (široký rozštěp, ale na rozdíl od fixního se mění
s dýcháním), dlouhý systolický šelest, crescendo-decrescendový (max. nad pulmonální chlopní, propagace
pod klíčky)
Klinicky jsou výrazné projevy hypertrofie pravé komory. Dostavují se synkopy.

FALLOTOVA TETRALOGIE je vrozená cyanotická vada. Zahrnuje 4 anomálie: stenóza plicnice, hypertrofie
pravé komory, defekt komorového septa a aorta nasedající na defekt septa.
poslechový nález odpovídá jednotlivým anomáliím, jež mohou byt různě významné
Klinicky se projeví cyanóza (přítomna od narození), dušnost (zejména námahová), polyglobulie,
paličkovité prsty, obecně děti neprospívají, hypoxické (hypercyanotické) záchvaty trvající minuty až
hodiny. Novorozenci a kojenci pláčou, mohou i ztratit vědomí, batolata a větší děti si sednou do dřepu
(zvýší se žilní návrat a zvýší se odpor v periferním a tím pádem se zvýší průtok krve plícemi).

TRANSPOZICE VELKÝCH CÉV se v podstatě vyskytuje jen u novorozenců. Po porodu je nezbytné udržet
otevřený ductus arteriosus a co nejdříve operovat.

EBSTEINOVA ANOMÁLIE je vrozená vada, kdy je posunuta trikuspidální chlopeň a tím pádem je větší pravá
síň a menší komora. Dochází k trikuspidální insuficienci.
systolický regurgitační šelest nad dolním sternem

46
7. Fyzikální nález u kombinovaných chlopenních vad
KOMBINOVANÉ CHLOPENNÍ VADY mohou být vrozené nebo získané. Příčiny získaných kombinovaných vad
mohou být: revmatická horečka, bakteriální endokarditida nebo dystrofické změny (paralela aterosklerózy v
cévách).

KOMBINOVANÁ MITRÁLNÍ VADA znamená stenózu a infucienci zároveň. U dospělých je téměř vždy
porevmatická.
známky stenózy: opening snap (časný diastolický klik mitrální chlopně) a hrubý diastolický šelest s
presystolickým crescendem
známky insuficience: systolický šelest (maximum na hrotu)

KOMBINOVANÁ AORTÁLNÍ VADA znamená stenózu a infucienci zároveň. Je obvykle vrozená nebo
porevmatická.
známky stenózy: ejekční systolický šelest (crescendo-decrescendový, maximum bývá až v druhé
polovině systoly)
známky insuficience: diastolický decrescendový šelest

KOMBINOVANÁ AORTO-MITRÁLNÍ VADA - revmatická aortální stenóza CAVE!: doc. Chlumský:

se častěji vyskytuje jako součást aorto-mitrální vady než izolovaně. u umělých chlopní je vždy
„trochu stenóza“ i „trochu
insufucience“

47
8. Fyzikální nález u aortální stenózy a aortální insuficience
AORTÁLNÍ STENÓZA vzniká jako kongenitální (60 %) nebo degenerativní (30 %), příp. revmatická (jako
součást kombinované aorto-mitrální vady). Tlakové přetížení vede k hypertrofii levé komory. Střední tlak v síni u
kompenzovaných vad zvýšen jen málo, proto většinou nedochází k městnání krve v plicích.
 pulsus parvus et tardus (pomalý vzestup pulzu, špatně hmatný),
zvedavý úder hrotu (známka hypertrofie LK),
hmatný vír na aortálním ústím
časný systolický klik (pokud není chlopeň kalcifikovaná),
ejekční systolický šelest (crescendo-decrescendový, maximum nad aortou; propagace do karotid,
více do pravé) + dle doc. Chlumského akcentovaná II. ozva

 t – t-ššŠŠšš – d – t – t-ššŠŠšš – d – t – t-ššŠŠšš – d –

 EKG: známky hypertrofie a přetížení levé komory

Klinická trias: stenokardie (důsledek hypertrofie LK), synkopy (při námaze kritický pokles minutového
výdeje) a námahová dušnost (zvýšen žílní návrat a srdeční výdej, ale kvůli aortální stenóze se krev městná
v levém srdci a následně i v plicním řečišti)

AORTÁLNÍ INSUFICIENCE je buď akutní (endokarditida s rupturou chlopně; disekce ascendentní aorty), nebo
chronická (vrozená bikuspidální chlopeň; porevmatická. dilatace kořenu aorty např. Marfanův sy). Regurgitace
vede k objemovému přetížení levé komory a k její hypertrofii. Při významné vadě komora dilatuje. Vlivem
regurgitace klesá v diastole TK, rozdíl systolického a diastolického TK se zvětšuje.
Mussetův příznak (otřásání hlavy v rytmu tepenné pulzace)
 zvedavý úder hrotu (často posunutý doleva a dolů),
mrštný (Corriganův) puls (velký rozdíl systolického a diastolického tlaku → při měření TK
diastolický tlak někdy nelze odečíst – tzv. fenomén „nekonečného tónu“),
Quinckeho příznak (při stlačení nehtu pulzuje okraj lunuly - kapilární pulzace)
foukavý diastolický šelest (začíná hned za II. ozvou; dlouhý; decrescendový, max. ve 3. mezižebří
parasternálně vlevo tzv. Erbův bod, propagace k hrotu, zesiluje v sedě),
na hrotu může být slyšet diastolický šelest Austina Flinta (zní stejně jako šelest při mitrální
stenóze, ale chybí opening snap)

 t – ŠŠšššš – t – ŠŠšššš – t – ŠŠšššš –

 EKG: známky hypertrofie levé komory; RTG srdce+plíce: aortální tvar srdce (zvýraznění obloučku levé
komory a aorty a zářezu mezi nimi); TK: diastolický tlak pod 60 torr + amplituda větší než ½ systolického
tlaku
Klinicky: dlouho asymptomatické, únava; námahová dušnost

48
9. Fyzikální vyšetření břicha
 Otázka je součástí komplexu podobných otázek (II/9, II/34 a II/35).

Zde je uveden přehled obecných zásad a používaných fyzikálních metoda při

vyšetření břicha.
ORIENTACE NA BŘIŠE je možná díky topografickému rozdělení pomocí
horizontálních čar (horní pod žeberními oblouky, dolní spojující levou a pravou spina
iliaca anterior superior) a vertikálních čar (podél zevních okrajů přímých břišních
svalů). Těmito čarami je břicho pomyslně rozděleno na 9 oblastí: nahoře:
epigastrium (2), pravé (1) a levé (3) hypochondrium; ve středu: periumbilikální
krajina (5), pravé (4) a levé (6) mezogastrium; dole: suprapubická krajina (8), pravé
(7) a levé (9) hypogastrium. Druhou možností je rozdělení břicha do kvadrantů
pomocí vertikální a horizontální čáry procházející pupkem na pravý horní a pravý
dolní, levý horní a levý dolní kvadrant.

VYŠETŘENÍ BŘICHA POHLEDEM

 Břicho je v úrovni hrudníku (podle stupně výživy nad / pod úrovní), souměrného tvaru. Pupek je vtažený,
typicky lokalizovaný. Dechová vlna postupuje bilaterálně symetricky až k tříselným vazům.

Posuzujeme úroveň břicha ve vztahu k hrudníku (v úrovni, pod úrovní či nad úrovní hrudníku), souměrnost
břicha a postup dechové vlny. Nesmíme zapomenout vyšetřit břicho vestoje (např. kýly se mohou manifestovat
až po postavení pacienta). Nesouměrné vyklenutí břicha může být např. při hepatomegalii, splenomegalii nebo u
velkých nádorů. Břicho pod úrovní hrudníku může být fyziologicky u štíhlých lidí nebo patologicky při kachexií. Nad
úrovní hrudníku je břicho při obezitě, meteorismu, graviditě, ascitu (pro ascites typické tvarové změny v závislosti
na poloze). Dýchací pohyby nepostupují břišní stěnou při ohraničené nebo difúzní peritonitidě. Viditelná pulzace
břišní aorty je patrná u hubených lidí nebo při jejím aneurysmatickém rozšíření.
Barva kůže může být žlutá (difúzně při ikteru), fialová (paraumbilikálně Cullenovo znamení – vzniká šířením
retroperitoneálního hematomu u těžkých akutních pankreatitid), modrá (hematomy různého stáří při
hemoragické diatéze, v souvislosti s aplikací heparinu či inzulinu do podkoží), či hyperpigmentovaná (v rozsahu
linea alba u Addisonovy choroby nebo po radioterapii).
Strie (pajizévky) jsou barvy perleťové (vznikají rychlým rozpětím břišní stěny při zvětšení objemu břicha ascitem,
obezitou nebo v graviditě), nebo červenofialové (typické pro Cushingův syndrom).
Žilní kresba je zvýrazněna při zvýšeném průtoku kolaterálním oběhem. Rozšířené povrchové žíly se radiálně
sbíhají k pupku (caput medusae) nebo probíhají vertikálně v postranních částech břicha – oba nálezy jsou při
portální hypertenzi. Při překážce v toku v dolní duté žíle směřují podkožní žíly pouze kraniálně
Pooperační jizvy mívají typickou lokalizaci podle druhu operace. Dle barvy
odhadujeme stáří jizvy.
 po horní střední laparotomii (1) – např. operace žaludku
 po dolní střední laparotomii (2) – operace gynekologické a urologické
 subkostálně vpravo (3) – operace žlučníku
 v pravém hypogastriu (4) – appendektomie
 suprapubicky (5) – operace gynekologické
 v oblasti tříselného vazu (6) – operace tříselné kýly
Kýly (hernie) vznikají nejčastěji v pupku, v tříslech a v pooperačních jizvách. Jejich
velikost kolísá v závislosti na nitrobřišním tlaku, proto je třeba vždy pacienta vyšetřit i
vestoje. Je třeba vždy zhodnotit, zda je kýla reponibilní (tzn. lze ji zatlačit zpět).
Everze (vyklenutí) pupku vzniká při objemném ascitu.

49
VYŠETŘENÍ BŘICHA POKLEPEM
 Poklep břicha je diferencovaně bubínkový.

Poklepem posuzujeme odpor břišní stěny, její bolestivost, obsah břišní dutiny a velikost orgánů. Fyziologický
diferencovaně bubínkový poklep znamená, že nad orgány dutiny břišní má bubínkový poklep různou výšku podle
velikosti plynové náplně.
Provádíme nepřímý poklep na stěnu břišní u pacienta v poloze vleže na zádech. Postupujeme systematicky,
abychom vyšetřili celé břicho (běžně poklep v obou čarách medioklavikulárních a v čáře střední). Dle intenzity
poklepu rozhodujeme o „hloubce vyšetření“ (čím intenzivnější poklep, tím rozezníváme tkáň hlouběji uloženou).
Bolestivost stěny při poklepu (tzv. Pleniesův příznak) se vyskytuje při peritonitidě.
Bubínkový poklep vzniká při zvýšeném obsahu plynu v trávicí trubici, za přítomnosti volného plynu v peritoneální
dutině (pneumoperitoneum při perforace žaludku, duodena nebo střeva; artificiálně po laparoskopii)
Poklep zkrácený je způsoben přítomností tekutiny nebo nevzdušné tkáně (u ascitu, nad velkými cystickými a
tumorózními útvary, nad naplněným močovým měchýřem).

VYŠETŘENÍ BŘICHA POSLECHEM

 Peristaltika klidná.

Vyšetření se provádí poslechem pomocí membranózní části fonendoskopu. U zdravých osob jsou přítomny střevní
fenomény slyšitelné asi 15x za minutu. Hlasité zvuky mají někdy i distanční charakter. Poslech je významný zejm.
při podezření na poruchy střevní pasáže nebo na cévní poruchy.
Peristaltika obleněná, tzn. fenomény slyšitelné jen ojediněle, bývá při zácpě. Peristaltika zrychlená se vyskytuje
se u průjmů, po projímadlech, u dráždivého tračníku. Obstrukční peristaltika je nápadně živá, zrychlená až
chaotická, fenomény mívají kovový charakter. Je přítomna při obstrukčním ileu. Peristaltika není slyšitelná při
paralytickém ileu („mrtvé ticho“). Šplíchot je vybavitelný při vyšetření undulace nad rozepjatým orgánem (např.
žaludek při obstrukci pyloru nebo při gastroparéze). Třecí šelesty vznikají při perihepatitidě a perisplenitidě v
závislosti na dýchání. Cévní šelesty jsou nad stenotickými úseky abdominální aorty, aa. renales či a. lienalis.

VYŠETŘENÍ BŘICHA POHMATEM

 Břišní stěna je pevná, hladká, poddajná a nebolestivá. Palpačně dostupné orgány jsou přiměřeně velké,
nebolestivé. Patologické rezistence nejsou v břiše hmatné.

Základní pravidla pro vyšetření pohmatem: Pacienta by měl pokrčit nohy v kolenou, což vede k uvolnění napětí
břišní stěny. Kvalitní vyšetření vyžaduje šetrný a systematický postup. Palpaci začínáme vždy z oblasti co nejvíce
vzdálené místu udávaných bolestí. Dobrá spolupráce pacienta je nezbytným předpokladem kvalitního a výtěžného
vyšetření. U obézních osob bývá palpační vyšetření obtížné.
Palpace povrchní se soustředí na břišní stěnu, její napětí, citlivost, bolestivost a přítomnost povrchově
lokalizovaných rezistencí. Měli bychom ji provádět dominantní rukou.
Napjatá břišní stěna může být způsobena neschopností pacienta uvolnit svalové napětí
(neurovegetativně labilní osoby), ale i procesy z okolí nebo celkovými vlivy (bazální pleuritida,
diafragmatický infarkt myokardu, zánět břišní stěny, diabetické kóma - pseudoperitonitida).
Défense musculaire znamená, že břišní stěna je napjatá, bolestivá, tuhá a neprohmatná. Napětí stěny
může být difúzní nebo jen místně zvýšené – odpovídá ohraničené nebo difúzní peritonitidě.
Ztluštělá břišní stěna může být při silné svalové vrstvě nebo u obézních kvůli podkožnímu tuku
Prosáklá břišní stěna je při anasarce (např. u závažné kardiální dekompenzace).
Vyklenutá břišní stěna může být nebolestivá s možnou repozicí útvaru otvorem do břišní dutiny (volná
hernie) nebo bolestivá, fixovaná, repozice není možná (fixované hernie). Vyklenutí volné hernie se při
zvýšení nitrobřišního tlaku zvětšuje, fixovaná kýla se nemění.

50
 Hmatné lalůčkovité útvary může tvořit podkožní tuk, lipomy nebo fibromy.
Třáskání při podkožním emfyzému (clostridiová infekce – „plynatá sněť“ břišní stěny).
Palpace hluboká se zaměřuje na získání informací o břišních orgánech, jejich bolestivosti, intenzitě šíření bolesti a
také o patologických rezistencích. Provádíme ji obouruč, kdy jednou rukou palpujeme a druhou na ni vyvíjíme tlak.
Palpace hluboká umožňuje zjistit bolestivost v hloubi dutiny břišní, posoudit intenzitu, šíření a dle lokalizace
pomáhá určit místo původu. Intenzita závisí na vyvolávající příčině, reaktivitě a vnímavosti vyšetřovaného. Bývá
ovlivněna věkem (snížena ve stáří), léky, případně alkoholem. V průběhu vyšetření je vhodné sledovat výraz tváře
pacienta. Hluboká palpace je také důležitá k průkazu patologických rezistencí v břišní dutině.
Při popisu palpovaných útvarů hodnotíme: lokalizaci (viz orientace na břiše), povrch (hladký, nerovný atd.),
velikost (rozměry se uvádí v centimetrech), tvar (pravidelný, nepravidelný, laločnatý, oválný, kulatý atd.),
konzistenci (měkký, elastický, tuhý, kamenně tvrdý atd.), vztah k okolí (pohyblivost, fixace) a pulzaci (např.
aneurysma břišní aorty).
Orgánová lokalizace nálezů:
 epigastrium: distální jícen, žaludek, duodenum, žlučové cesty, pankreas
 pravé hypochondrium: játra, žlučník, žlučové cesty, colon transversum (hepatální ohbí)
 levé hypochondrium: slezina, colon transversum (lienální ohbí), pankreas, levá ledvina
 pravé mezogastrium: pravá ledvina, colon ascendens
 levé mezogastrium: levá ledvina, colon descendens a sigmoideum
 periumbilikálně: tenké střevo, pankreas
 pravé hypogastrium: appendix, caecum, terminální ileum, pravé ovarium
 levé hypogastrium: rektum, levé ovarium
 suprapubicky: močový měchýř, děloha

51
10. Vyšetřovací metody uropoetického systému
1. RTG VYŠETŘOVACÍ METODY
Nativní RTG (nefrogram) – ukazuje přítomnost kontrastních konkrementů a kalcifikací, tvar,
polohu a velikost ledvin a patologii v jejich okolí.
Intravenózní urografie (i.v. pyelografie – IVU, IVP) – snímky po injekci kontrastní látky, při dobré
funkci ledvin se zobrazí náplň větvení kalichů, pánviček, měchýře a močovodů, která může ukázat
případné deformace, překážky odtoku moči a patologické útvary.
Ascendentní pyelografie – kontrastní náplň ureteru a močových cest ledvin cévkou zavedenou
cystoskopem do ureteru, hrozí zde riziko infekce.
Uretrocystografie – měchýř se plní balónkovou sondou z uretry, zobrazují se stenózy a
vesikoureterální reflux.
Antegrádní pyelografie – po punkci pánvičky translumbálně se vstříkne kontrast, obvykle se cévka
ponechá jako perkutánní nefrostomie.
Renální arteriografie – nástřik katetrem z a. femoralis.
CT – zobrazení patologických změn ledvin a hodnocení rozsahu onemocnění v retroperitoneu a
malé pánvi
2. MRI – výhodná pro vyšetření ledvin, močových cest a malé pánve vč. prostaty, obvykle se používá
paramagnetická kontrastní látka.
3. USG – ukazuje polohu, velikost a ohraničení ledvin, zobrazuje citlivě změny parenchymu.
4. RADIONUKLIDOVÁ VYŠETŘTENÍ
Statická scintigrafie – ukazuje tvar, velikost, uložení ledvin a patologické změny.
Dynamická scintigrafie – zobrazuje intra- a postrenální kinetiku i.v. podaného farmaka.
5. FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ LEDVIN
Glomerulární filtrace (GF) – v praxi se využívá stanovení
U malých dětí je obtížné
provádět sběr moči. K výpočtu GF
clearance endogenního kreatininu (CCr), pro přesnější
se využívá Schwartzův vzorec:
stanovení se využívají inulin nebo radioizotopové metody. Sběr 𝑚𝑙 𝑡ě𝑙𝑒𝑠𝑛á 𝑣ýš𝑘𝑎 (𝑐𝑚)∙0,808
𝐺𝐹 ( ) =
moči 24 hod, stanoví se koncentrace kreatininu v moči (UCr), 𝑠 𝑃𝐶𝑟 (𝜇𝑚𝑜𝑙)

v plasmě (PCr) a vypočte se průměrná diuréza za sekundu.  Dnes se za spolehlivý

𝑈 ∙𝑉 ukazatel GF považuje sérová
Clearance se vypočte dle vzorce: 𝐶𝐶𝑟 = 𝐶𝑟 𝑃
. U zdravých je
𝐶𝑟 hladina cystacinu C (proteinázový
hodnota asi 2 ml/s, dolní hranice je 1,33 ml/s, k retenci inhibitor syntetizovaný všemi bb.
dusíkatých látek dochází při clearance 0,8 ml/s, uremický sy se a volně filtrovaný), jehož hladina
rozvíjí při hodnotách pod 0,4 ml/s. není závislá na pohlaví, výšce a
𝐺𝐹−𝑉
svalové mase.
Tubulární resorpce (R) se vypočte ze vzorce: 𝑅 = 𝐺𝐹 ∙ 100.
Fyziologicky neklesá pod 98%, po vypití hodně tekutin klesá až na 85%, při chorobách hlavně
dřeně ledvin klesá až na 75% (polyurické stadium renálního poškození.
Koncentrační schopnost ledvin umožňuje přesněji posoudit funkce tubulů. Měříme koncentraci
osmoticky aktivních látek v moči a její specifickou hmotnost po 36 hod. odnětí tekutin.
Zkrácený adiuretinový test (DDAVP test) – po 12 hod. žíznění je podán analog ADH (DDAVP), moč
se sbírá á 4 hod. Test nelze provádět u nemocných s CHRI, a s urolithiázou.
Acidifikační schopnost ledvin – posuzuje se pH moči (norma je pod 5,4). Ve sporných případech
se sleduje pH po zátěži chloridem amonným.
Vylučování draslíku a sodíku – normálně se denně vyloučí 10 – 300 mmol Na a 30 – 80 mmol K,
porucha může být způsobena renálním onemocněním či poruchou regulace RAAS.

6. BIOPSIE viz ot. III/17.

52
11. Fyzikální nález u perikarditidy
PERIKARDITIDA je zánět osrdečníku. Může být infekční nebo neinfekční (např. po infarktu myokardu).
AKUTNÍ PERIKARDITIDA je nejčastěji je virové etiologie. Vyskytuje se po akutním infarktu myokardu, po
operaci srdce, při urémii, po radioterapii, při systémových chorobách pojiva, při nádorových onemocněních, při
bakteriálních infekcích. Je třeba myslet také na nádorovou etiologii.
Z klinického pohledu rozlišujeme pericarditis sicca („suchá“ perikarditida - při fibrinózním zánětu a exsudativní
perikarditida (pokud je v perikardiální dutině výpotek - normální objem tekutiny v perikardu je do 30 ml).

Nález při suché perikarditidě: bolest na hrudníku (retrosternálně nebo vlevo v prekordiu, možná propagace do
krku a do zad; někdy maximum v epigastriu; zesiluje vleže, při hlubokém dýchání, při kašli a polykání; může polevit
v předklonu), obvykle febrilie, může být dušnost
perikardiální třecí šelest (se vznikem výpotku často mizí → nelze určit, zda je vymizení šelestu známkou
ústupu zánětu nebo jeho progrese do exsudativní formy, je podobný pleurálnímu třecímu šelest (vrzání
při chůzi po sněhu), ale vázaný na srdeční akci, hlasitost stoupá s rychlostí pohybu komor – v diastole
maximum šelestu na začátku při rychlém pasivním plnění komor a na konci při aktivním plnění).

Nález při exsudativní perikarditidě: bez potíží či tupá bolest na hrudníku, při menším množství výpotku může být i
normální fyzikální nález.
 zvětšená náplň krčních žil
 při větším výpotku obvykle zvětšení jater
oslabení srdečních ozev, přítomnost třecího šelestu není typická, ale nevylučuje výpotek v perikardiální
dutině
 RTG: rozšíření srdečního stínu

Nález při exsudativní perikarditidě se srdeční tamponádou: závisí na rychlosti hromadění tekutiny. Relativně
malý výpotek (200 – 300 ml) nahromaděný v krátké době se může manifestovat srdeční tamponádou, zatímco
relativně velký přírůstek (1000 ml) vznikající pomalu během dlouhého časového horizontu se klinicky
manifestovat nemusí. Dochází k rozvoji šokového stavu s hypotenzí, tachykardií a známkami hypoperfúze tkání.
 zvýšená náplň krčních žil
 pulsus paradoxus, úder srdečního hrotu nebývá hmatný
srdeční ozvy jsou temné až neslyšné
Diagnostika: anamnéza, klinické příznaky, echokardiografie

KONSTRIKTIVNÍ PERIKARDITIDA je chronický stav, při kterém fibroticky změněný, rigidní perikard
znemožňuje normální plnění srdce krví. Důsledkem je snížený srdeční výdej a městnání krve v oběhu.
Klinicky: dušnost, únavnost, později otoky, ascites, dyspepsie

53
12. Příznaky endokrinních onemocnění a základní endokrinologická vyšetření
Vzhledem k provázanosti hormonů a jejich funkcí se u endokrinopatií
vyskytují komplexní příznaky. Pro diagnostiku je tu nesmírně důležitá
U dětí jsou nejčastější příčinou
endokrinopatií autoimunitní a
anamnéza, fyzikální, instrumentální i laboratorní vyšetření.
nádorové procesy. Zánětlivá a úrazová
Při laboratorním vyšetření je možné stanovit jak koncentrace poškození jsou vzácná.
jednotlivých hormonů (nebo jejich degradačních produktů) v krvi či
moči, ať už jejich volnou nebo na sérové bílkoviny vázanou frakci. V některých případech je možné využít i tzv.
DYNAMICKÉ TESTY. Při stimulačních testech stimulujeme žlázu pomocí nějakého jiného hormonu nebo
podnětu a po určitých intervalech měříme množství hormonu vyprodukovaného žlázou na základě tohoto stimulu.
Tyto testy slouží převážně ke zjištění hypofunkce dané žlázy. Při supresních testech naopak funkci dané žlázy
potlačujeme. Supresní testy slouží hlavně k diagnostice hyperfunkce dané žlázy.

VYŠETŘENÍ HYPOTHALAMO-HYPOFYZÁRNÍHO SYSTÉMU

Vzhledem k tomu, že mnoho endokrinních žláz je regulováno tímto systémem, je nezbytná znalost jednotlivých
regulačních os (viz níže, nejprve je popsán hormon hypothalamu, poté hypofýzy a následně cílová tkáň a její
hormon,  značí stimulační efekt,  inhibiční).
 dopamin (PIH)  -> prolaktin (PRL)  -> cílové tkáně
 somatostatin (SST)  / somatoliberin (GHRH)  -> růstový hormon (GH, STH)  -> cílové tkáně (přes IGF-1)
 kortikoliberin (CRH)  -> adrenokortikotropin (ACTH)  -> kůra nadledvin (glukokortikoidy)
 thyreoliberin (TRH)  -> thyreotropin (TSH)  -> štítná žláza (trijodthyronin T3, thyroxin T4)
 gonadoliberin (GnRH, LHRH)  -> luteotropní (LH) a folikulostimulační hormon (FSH) -> testes (testosteron) a ovaria
(estrogeny, gestageny)
 dále produkce oxytocinu a antidiuretického hormonu (ADH)
Diagnostika:
 RTG (nepříliš vhodné, odhalení zvětšení tureckého sedla při adenomu hypofýzy, změny skeletu). CT
(vhodné), MRI (přesnější než CT)
 oftalmologické vyšetření
stanovení jednotlivých hormonů anebo dynamické testy:
test indikace provedení odběry
Dexametazonový hyperkortikalismus p. o. dexanetazon 6 dní Volný močový kortisol za
supresní test (DST) nebo 1 aplikace den před 24 hod, P-kortisol, P-ACTH
odběry
Inzulinem indukovaná Hypokortikalismus/ i.v. inzulin do poklesu Glykemie, P -kortisol, STH
hypoglykemie deficit GH glykemie pod 2,2 mmol/l
ACTH test hypokortikalismus i.v. ACTH P-kortisol
(synacthenový)
TRH test hyperthyreóza i.v. TRH TSH
LHRH test hypogonadismus i.v. LRHR LH a FSH
Test s hCG hypogonadismus i.m. hCG po 3 dny S-testosteron
(Praedynový)
oGTT akromegalie 75 g Glc STH
36hod koncentrační Diabetes insipidus 4 h sběr moči při Osmolalita séra během
pokus centralis normálním příjmu vody a žíznění, moč pro
poté 36 hod žíznění osmolalitu a specifikou
hmotnost, vážení á 4 hod
Koncentrační pokus Diabetes insipidus 12 hod sběr moči při Osmolalita moči a séra,
s aplikací ADH renalis normálním příjmu, poté specifická hmotnost moči
žíznění dokud není 3x
stejná specif. hm. moči a
poté aplikace
desmopresinu

54
VYŠETŘENÍ NADLEDVIN
Nadledviny se skládají z kůry, jež produkuje glukokortikoidy (kortizol), mineralokortikoidy (aldosteron) a
androgeny (dehydroepiandrosteron - DHEA), a z dřeně produkující katecholaminy (adrenalin, noradrenalin).
Sekrece hormonů kůry je stimulována ACTH v rámci hypothalamo-hypofýzo-adrenokortikální osy. Hypofunkce
kůry nadledvin (Addisonova choroba) se projevuje hypotenzí, hubnutím, hyponatrémii, hyperkalémii a tím
k poruchám srdečního rytmu, hyperpigmentacemi. Hyperkortizolismus (Cushingův sy) se projevuje centrální
obezitou, měsíčkovitým obličejem, vznikem strií, osteoporózou, může se projevit DM, myopatií (degradace
svalových proteinů), hypertenzí, depresemi apod. Adrenogenitální syndrom vzniká nadprodukcí androgenů
(pseudopubrtas praecox, CAH) nebo estrogenů (vzácně u chlapců atrofie varlat, impotence, gynekomastie).
Feochromocytom je nádor z dřeně nadledvin, projevuje se hypertenzí, bolestí hlavy, palpitacemi apod.
 USG, MRI, CT, scintigrafie m-iodobenzylguanidinem (MIGB, vyšetření feochromocytomu), punkční biopsie
 hypothalamo-hypofýzo-adrenokortikální osa
 P(S)-kortisol (cirkadiánní variabilita), volný močový kortizol za 24 hod, P-ACTH (uložit k ledu a ihned
zpracovat)
 nadbytečná sekrece glukokortikoidů (hyperkortizolismus)
 ↑ volný močový kortizol, mizí cirkadiánní rytmus P-kortizolu, DST a jiné testy
 snížená sekrece glukokortikoidů (hypokortikalismus)
 P-ACTH, P-kortisol, test s hypoglykémií indukovanou inzulinem, synacthenový test
 poruchy sekrece mineralokortikoidů (hlavně primární hyperaldosteronismus)
aktivita RAAS, P-aldosteron, plasmatická reninová aktivita (PRA) a jiné testy
 vyšetření katecholaminů (nadprodukce)
P-adrenalin, P-noradrenalin, P-dopamin, P-metanefrin, P-normetanefrin
 vyšetření androgenů (hlavně nadprodukce
 S-DHEA, S-DHEAS (u susp. CAH ještě 17-OH-progesteron a ACTH)

VYŠETŘENÍ ŠTÍTNÉ ŽLÁZY

Štítná žláza je řízena hypothalamo-hypofýzo-thyroideální osou. Produkuje Zhodnocení štítné žlázy dle WHO:
T3 a T4, jež se v krvi váží na TBG a albumin, a které mají vliv na basální 0 – žláza nezvětšena
metabolismus buněk. Z poruch jmenujme Graves-Basedowova chorobu Ia – při záklonu hlavy lze palpovat
(thyreotoxikóza, autoAb stimulují TSH k vyšší produkci hormonů), Ib – při záklonu hlavy je viditelný obrys
Hashimotova thyreoiditidu (hypothyreóza, autoAb proti thyreoglobulinu, II – žláza je vidět při norm. poloze hlavy
peroxidáze apod.) nebo kretenismus (nedostatek jodu během vývoje, III – žláza deformuje tvar krku, je
nízké IQ, problémy s motorikou apod.). Při thyreotoxikóze zjišťujeme viditelná z 10 m
systolickou hypertenzi, je zvýšena tepová frekvence, kůže je teplá a
opocená, pozorujeme jemný třes rukou, exoftalmus), pacient hubne. Při hypothyreoze je naopak hypotenze,
pokles tepové frekvence, kůže je studená, pacient se cítí unavený, přibírá na váze.
 palpace štítné žlázy (příp. auskultace) – konzistence, uzly, velikost,
 USG (velikost, struktura, uzly), scintigrafie (využití technecia nebo jódu, pro bližší charakteristiku USG
zjištěného uzlu, rezidua tkáně po ektomii, ektopická žláza, mts z ná štítné žlázy), punkční biopsie
T3, T4, fT3, fT4, TSH, TRH test, Ab proti thyroideální peroxidáze (TPOAb), thyreoglobulinu (TgAb), TSH
receptoru (TRAb), v thyreoonkologii sledování hladin thyreoglobulinu

55
VYŠETŘENÍ PŘÍŠTÍTNÝCH TĚLÍSEK
Příštítná tělíska produkují parathormon, jenž zvyšuje hladinu Ca v krvi resorpcí kostní  Chvostkův příznak
hmoty a zpětným vychytáváním v ledvinách. Hyperparathyreóza se projevuje je projevem zvýšené
osteoporózou, nefrolithiázou, svalovou slabostí apod. Hypoparathyreóza se může neuromuskulární
projevit hypokalcemií, mohou se dostavit tetanie, je zvýšená neuromuskulární dráždivosti při
dráždivost (křeče může vyvolat i tzv. pseudohypoparathyreóza – necitlivost k PTH). hypokalcémii. Zjišťuje
se poklepem na n. VII
 MRI, USG, scintigrafie s použitím TC-MIBI (methxyizobutylizonitril, zjištění (před tragus). Positivní
adenomů), punkční biopsie, RTG (kostní změny při hyperparathyreóze) je, pokud poklep
vyvolá záškub
 S-Ca, S-P, močové vylučování fosfátů za 24 hod (tubulární resorpce), S- mimických svalů.
parathormon, parametry kostního metabolismu

VYŠETŘENÍ GONÁD
Gonády jsou řízeny hypothalamo-hypofýzo-gonadální osou. LH u mužů stimuluje  Praderova klasifikace
sekreci testosteronu, u žen vyvolává ovulaci a vznik žlutého tělíska, stimuluje sekreci hodnotí utváření zevního
estrogenů a progesteronu. FSH u mužů stimuluje spermatogenezi, u žen růst genitálu, na jedné straně
s genitálem mužským, na
ovariálních folikulů. Testosteron dále podporuje růst mužských pohlavních orgánů,
druhé ženským. Klasifikace
ochlupení a spermatogenezi. Progesteron stimuluje růst prsní žlázy a maturaci je rozdělena do pěti stupňů
endometria, estrogeny se podílí na dospívání. Předčasná (centrální) puberta je (u dívek: I – mírná virilizace
vyvolána předčasnou aktivací osy, je tedy vždy izosexuální. Pseudopuberta je s hypertrofií klitoris, V –
vyvolána nadprodukcí hormonů nadledvina gonád, může být izo- i heterosexuální. zevně genitál podobný
mužskému).
 USG, punkční biopsie, cytogenetické vyšetření, spermiogram
S-LH, S-FSH, S-estradiol, S-testosteron, LHRH test (odlišení hypothalamické od hypofyzární poruchy),
Praedynový test, S-PLH
 palpace varlat (uložení, velikost, povrch), zhodnocení dle orchidometru
 zhodnocení stupně vývoje dle Tannera (viz ot. III/25), utváření zevního genitálu dle Pradera

VYŠETŘENÍ DALŠÍCH HORMONŮ

Růstový hormon působí na růst epifyzodiafyzárních plotének a tím na prodlužování kostí. Největší sekrece je
během noci. Působí též zvýšení glykemie. Nedostatek GH způsobuje nanismus, zvýšené množství pak gigantismus
nebo v dospělosti akromegalii.
GH (epizodická sekrece – průměr min, ze 3 odběrů á 1 hod), IGF-1 (během dne stabilní), supresní test
zátěží glukózou , stimulační testy (GHRH, inzulinový, clonidinový aj.)
Prolaktin podporuje růst mléčné žlázy během těhotenství. Zvýšená sekrece u mužů vyvolává gynekomastii a může
způsobit i infertilitu.
S-prolaktin
Antidiuretický hormon je důležitý pro tvorbu koncentrované moči, zpětnou resorpcí vody zvyšuje krevní tlak.
Nedostatečná produkce nebo necitlivost receptorů způsobuje diabetes insipidus (polyurie, polydipsie, iontová
dysbalance). Nadbytek vyvolává tzv. syndrom nadbytku ADH (SIADH), kdy u pacientů dochází k velké retenci vody
a může to u nich až vyvolat otravu vodou.
koncentrační pokus
Inzulin umožňuje přestup Glc z krve do buněk tkání, má hypoglykemizující účinek. Nedostatek inzulinu nebo
necitlivost receptorů vyvolá diabetes mellitus, nadměrná produkce hyperinzulinismus.
 Glc, S-inzulin, C-peptid, glykovaný hemoglobin, glykosurie, proteinurie (diabetická nefropatie)
 periferní neuropatie, vyšetření očního pozadí

56
13. Fyzikální nález u bronchiálního astmatu
ASTMA BRONCHIALE je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Dýchací cesty jsou hyperreaktivní,
vlivem různých vyvolávacích faktorů dochází k bronchokonstrikci a k tvorbě hlenu a dostavují se záchvaty dušnosti
vyvolané obstrukcí dýchacích cest. Astma se může rozvinout v kterémkoliv věku (čistě teoreticky nemůže
vzniknout před 1. rokem – ještě nejsou vyvinuté hladké svaly bronchů a těžko se to dá považovat v prvním roce za
chronické onemocnění, obdoba astmatu v tomto věku – recidivující obstruktivní bronchitida).
Na rozvoji astma bronchiale se podílí vrozená predispozice (atopie), příčinné alergeny (čím častější a větší
expozice, tím větší riziko), vlivy prostředí (kouření, včetně pasivního; škodliviny v ovzduší atd.) spouštěcí faktory
(alergen, noxy, fyzická zátěž, chladný vzduch, infekce)
Klinicky: záchvaty dušnosti, zejm. výdechové, často s hvízdáním či sípáním ve výdechu, nemocný pociťuje
tíseň, tlak na hrudi, pocit nedostatku vzduchu. Často je to provázeno dráždivým suchým kašlem (může být
i produktivní)
 kdy se objevují potíže, zejm. zda je to např. po kontaktu se zvířaty, po pobytu v přírodě, po fyzické
námaze…
 ortopnoická poloha, exspirační dušnost, neklid
 fremitus pectoralis oslabený
 poklep hypersonorní, může být snížena hranice plic
 distanční bronchitické fenomény
dýchání sklípkové s prodlouženým exspiriem
vedlejší dýchací fenomény: pískoty a vrzoty, slyšitelné zejm. v exspiriu, ale často i v inspiriu,
bronchofonie difúzně oslabená

57
14. Fyzikální nález při bronchitidě
BRONCHITIDA je zánět velkých a středních dýchacích cest.

AKUTNÍ BRONCHITIDA může probíhat samostatně nebo spolu se zánětem plicního parenchymu. Častá u
dětí. Příčinou jsou převážně viry (RSV, parainfluenza, adenoviry), případně bakterie. Obvykle jí předchází zánět
horních cest dýchacích.
Klinicky: zpravidla bez dušnosti, je zvýšená teplota a kašel (zpočátku spíše suchý, dráždivý, pak přechází
v produktivní)
 normální, symetrický tvar hrudníku
 fremitus pectoralis – normální intenzita
 poklep plný jasný
dýchání sklípkové
vedlejší dýchací fenomény: suché nebo vlhké fenomény (chrůpky nebo chropy) přítomny v
inspiriu i v exspiriu; mohou se měnit po zakašlání

CHRONICKÁ BRONCHITIDA je definovaná jako chronický produktivní kašel trvající alespoň tři měsíce ve dvou
po sobě jdoucích letech. Onemocnění je charakterizováno obstrukční ventilační poruchou. Spolu s emfyzémem se
řadí mezi tzv. chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).
Klinicky: většinou dušnost, teplota normální, kašel (většinou produktivní)
 možný soudkovitý tvar hrudníku, v pokročilém stádiu tzv. „blue bloaters“ (modří otékači) - patrná
cyanóza a otoky v důsledku rozvinutého cor pulmonale chronicum
 fremitus pectoralis – normální intenzita
 poklep – plný jasný
 dýchání sklípkové s prodlouženým expiriem
vedlejší dýchací fenomény: pískoty, vrzoty, případně i vlhké fenomény (chrůpky nebo chropy)
mohou se měnit po zakašlání

58
15. Fyzikální nález u emfyzému
EMFYZÉM (rozedma plic) je charakterizován trvalým nadměrným obsahem vzduchu v plicích při současném
poškození plicní tkáně. Emfyzém je často sdružen s chronickou bronchitidou – tyto dvě jednotky spadají pod
onemocnění zvané chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN, COPD). Jiným případem je emfyzém při deficitu
alfa-1-antitrypsinu. Je třeba myslet na to, že u těchto pacientů hrozí rozvoj jaterní cirhózy.
Klinicky: progredující námahová dušnost; prodloužené expirium, rychlé povrchní dýchání, prasknutí
subpleurální emfyzematózní buly může vést k vnitřnímu pneumothoraxu
 často soudkovitý tvar hrudníku (v inspiračním postavení; mohou být vyklenuté nadklíčkové jamky,
může být přítomna centrální cyanóza, ale není úplně typická (viz „pink puffers“)
 fremitus pectoralis – oslabený
 poklep – hypersonorní až bubínkový
dýchání sklípkové, oslabené (případně amforické dýchání nad emfyzematózní bulou), vedlejší dýchací
fenomény nejsou typické
 RTG hrudníku: prodloužení předozadního průměru hrudníku, zvýšená transparence plic; ochuzení
cévní kresby, oploštění klenby bránice, otupení kostofrenických úhlů
Srdce: srdeční ozvy jsou velmi tiché až neslyšné (mezi srdce a fonendoskop se totiž dostává vzdušná plíce
a funguje jako izolace zvuku), může se rozvinout cor pulmonale chronicum

59
16. Příznaky krevních onemocnění, fyzikální vyšetření
ANÉMIE je pokles hemoglobinu v krvi, často spojená s poklesem hematokritu. Projevuje se bledostí kůže a
sliznic, únavou, dušností, tachykardií a oběhovou insuficiencí. Vzhledem k velkému množství příčin je fyzikální
nález různý. Např.: při anémii z krvácení pátráme po zdrojích krvácení.
POLYGLOBULIE je zvýšení hematokritu a hemoglobinu nad danou mez. Projevuje se hyperviskózním
syndromem, pletorou, křečemi, nalézáme tachypnoe, dyspnoe, šelest v prekordiu, cyanózu různého stupně,
známky srdečního selhávání. Sekundární polyglobulie je způsobena kompenzačně při chronické hypoxii, pátráme
tedy po CHOPN, pravolevých zkratech apod.
LEUKOPENIE je pokles leukocytů pod danou úroveň. Projevuje se hlavně častějšími infekcemi a jejich horším
průběhem.
TROMBOCYTOPENIE je pokles trombocytů pod danou úroveň. Projevuje se krvácením do kůže ve formě
petechií a purpury, hematomy, epistaxí, krvácením z dásní, metrorhagií. Je možné nalézt krvácení do sítnice a
CNS. Pacient má těžko stavitelná krvácení. Spontánní krvácení se projevuje při poklesu trombocytů pod 30.109/l.
Poruchy koagulace může způsobit i nedostatek koagulačních faktorů z jater.
TROMBOCYTÓZA, tedy zvýšení množství destiček se projevuje hlavně náchylností k trombózám. Jsou častější
hluboké žilní trombózy, embolie v mozku a plicích atd. Trombocytóza spojená s trombocytopatií je naopak spíše
krvácivým stavem.
ONKOLOGICKÁ ONEMOCNĚNÍ se projevují širokou symptomatikou. Obvykle nacházíme nespecifické
příznaky jako teploty, nechutenství a úbytek hmotnosti. U mnohočetného myelomu se projevuje bolest skeletu
(často v kříži), jsou možná osteolytická ložiska a častější fraktury. Lymfomy se projevují nočním pocením, mohou
se dostavit sexuální dysfunkce. Pokud je porucha v kostní dřeni, může docházet k anémii, trombocytopenii a
leukopenii a nálezy jsou tomu odpovídající.
Vyšetřujeme vždy tedy hlavně kůži, sliznici, klouby (hemartros), dále orgány RES (játra, slezina, dřeň). Dále se
vyšetřuje cévní systém, hledáme hlavně známky trombóz apod.

60
17. Hemorrhagická diatéza - symptomatologie
HEMORAGICKÉ DIATÉZY jsou krvácivé stavy, charakterizované spontánními krvácivými projevy nebo
krvácením, které je neúměrné vyvolávající příčině. Mezi poruchy primární hemostázy (reakce cév v místě
poranění + činnost krevních destiček) patří vaskulopatie (blíže neurčená onemocnění cévní stěny),
trombocytopenie (snížený počet trombocytů) a trombocytopatie (porucha funkce trombocytů). Poruchy
sekundární hemostázy (hemokoagulace) se nazývají koagulopatie.
Při celkové aspekci pacienta si všímáme zejména krvácivých projevů na kůži. Dále mohou být přítomny známky
krvácení ze sliznic při vyšetření dutiny ústní, nosu, spojivky či při vyšetření per rectum.
Mezi kožní projevy krvácení patří:
 petechie – tečkovité hemoragie u trombocytopenií, trombocytopatií a vaskulitid
 purpura – vzniká na podkladě mnohočetných petechií
 ekchymózy – splývavé krvácení do kůže (menší než sufuze)
 sufuze – plošné krvácení do kůže
 hematomy – zasahují více do hloubky (např. u koagulopatií, předávkování antikoagulancii atd.)

VASKULOPATIE je obecný název pro poškození cévní stěny. Příčiny mohou být vrozené (ataxia teleangiectasia,
hereditární hemoragická teleangiektázie) nebo získané (skorbut, PAN, Wegenerova granulomatóza,
Henoch-Schönleinova purpura, sekundární infekce při infekcích atd.)
Projevy: spíše povrchově lokalizovaná krvácení, krvácení ze sliznic se může projevit hematurií nebo přítomností
krve ve stolici, často symetrické rozložení krvácení, krvácení může přicházet ve vlnách, na kůži bývají současně
přítomny exantémy, edém, případně i nekrózy.

TROMBOCYTOPENIE a TROMBOCYTOPATIE mají stejné symptomy. Rozlišujeme trombocytopenie ze

snížené tvorby (např. aplastická anémie) a ze zvýšené destrukce (nejčastěji AI příčina). Trombocytopatie mohou
být taktéž vrozené či získané (např. při užívání některých léků).
Projevy: spíše povrchově lokalizovaná krvácení, krvácení se dostavuje okamžitě, kompresí lze krvácení dobře
zastavit, většinou mnohočetné projevy.

KOAGULOPATIE je porucha hemokoagulace. Při vrozených poruchách většinou chybí jeden prokoagulační
faktor (hemofilie A – f. VIII, hemofilie B – f. IX), u získaných poruch většinou chybí faktorů více (hypovitaminóza K,
porucha jaterní proteosyntézy).
Projevy: hluboká lokalizace krvácení (krvácení do svalů a kloubů), krvácení je opožděné či protrahované, vrací se i
po několika hodinách, lokální kompresí nejde krvácení dobře zastavit, rozsahem jde spíše o izolované projevy.

Při DIC nastává krvácivý stav vyplývající z poklesu koagulačních faktorů („vyčerpány“) a z aktivace sekundární
fibrinolýzy. Projevy: orgánové postiženi při poruchách mikrocirkulace (nekrózy hypofýzy či nadledvin, jaterní
dystrofie, mikroembolizace plicního řečiště), generalizovaná porucha mikrocirkulace vyvolaná trombotickou
blokádou a zhoršovaná krvácivým stavem a přechází do nezvratného šoku.

AKTIVACE FIBRINOLÝZY doprovází nádorová onemocněni prostaty, pankreatu a plic. Projevy: kožní a
slizniční krvácení, na kůži převážně sufúze a hematomy, nebývají přítomné petechie, protože nebývá
trombocytopenie.

61
18. Fyzikální nález při pneumonii
PNEUMONIE neboli zápal plic je akutní nebo chronicky probíhající zánět plicního parenchymu na podkladě
infekční, alergické, fyzikální nebo chemické noxy.
Klinicky: typický je produktivní kašel, dušnost přítomna v závislosti na rozsahu poškození tkáně, zvýšená
teplota
 fremitus pectoralis zesílený nad ložiskem pneumonie
 poklep ztemnělý až temný nad ložiskem pneumonie
dýchání nad ložiskem pneumonie trubicové (alveoly vyplněné exsudátem jsou nevzdušné, vzduch ale
proudí skrze dýchací cesty)
vedlejší dýchací fenomény: přízvučné chropy (zvuk se dobře šíří infiltrovanou tkání), crepitus při
otevírání kolabovaných alveolů (crepitus indux na počátku pneumonie, crepitus redux při
ustupování pneumonie)
bronchofonie zesílená nad ložiskem pneumonie
 RTG plic: lobární pneumonie (pneumokok) – homogenní zastření plic; bronchopneumonie –
nehomogenní, postupně splývající zastření plic; intersticiální pneumonie (viry) – často oboustranné
infiltrativní změny

62
19. Fyzikální nález u pleurálního výpotku
FLUIDOTHORAX je nadměrné množství tekutiny v pleurální dutině. Normální množství tekutiny v pleurální
dutině je do 15 ml. Fyzikálně je pleurální výpotek prokazatelný teprve od 200 – 400 ml.
Tekutinou může být: transsudát (srdeční selhávání, hypoalbuminémie, plicní embolie - jednostranný), exsudát
(pneumonie; maligní výpotek atd.) krev (= hemothorax, trauma; ruptura aneurysmatu hrudní aorty), lymfa
(= chylothorax, při defektu ductus thoracicus), hnis (= empyém).
Klinicky: dušnost, pleurální bolest, kašel
 dušnost se odvíjí od velikosti výpotku
 fremitus pectoralis nad výpotkem oslabený až vymizelý
 poklep ztemnělý až temný nad oblastí výpotku, nad hranicí výpotku bývá hypersonorní až bubínkový –
Škodův tón (vliv okrsku rozepjatých alveolů nad stlačenou plící)
 dýchání sklípkové, oslabené až neslyšné, vedlejší dýchací fenomény nejsou typické
bronchofonie oslabená
 RTG hrudníku: zastínění kostofrenického úhlu, může být kdekoli díky možným adhezím → vhodné
doplnit boční snímek; USG: prokáže i malé množství tekutiny

63
20. Fyzikální nález při pneumotoraxu
PNEUMOTHORAX je označení přítomnost vzduchu v pleurální dutině. V intrapleurálním prostoru (pleurální
dutina) je normálně negativní tlak, díky tomu během dýchání sleduje viscerální pleura spolu s plící pleuru
parietální, což je mechanismus, který umožňuje rozvíjení plic. Dojde-li ke komunikaci intrapleurálního prostoru s
atmosférou, tlak v pleurální dutině se vyrovná s tlakem atmosférickým, plíce přestane sledovat parietální pleuru,
uplatní se její přirozená elasticita a plíce tak kolabuje.
Typy pneumothoraxu:
 zevní – při porušené hrudní stěně (úrazy, bodné a střelné rány aj.)
 úplný – plíce se celá smrští k hilu (vzniká, pokud je plíce volná, bez srůstů)
 otevřený – při vdechu jde vzduch dovnitř, při výdechu ven
 tenzní (záklopkový) – vzduch jde při nádechu dovnitř, ale při výdechu neodchází
 vnitřní – při protržení parietální pleury (prasknutí emfyzematózní buly či abscesu)
 částečný – kolabuje jen část plíce (vzniká, pokud jsou srůsty plic a pleury)
 uzavřený – při poranění vnikne vzduch dovnitř a pak se otvor uzavře; objem vzduchu se dál nezvětšuje
Fyzikální nález se odvíjí od rozsahu pneumothoraxu. Nejvíc nebezpečný je pravostranný tenzní pneumothorax,
kdy dochází k útlaku v. cava superior, pravé síně a pravé komory (mají tenkou stěnu a je v nich nízký tlak), což ústí
v srdeční selhání.
Klinicky: při větším pneumothoraxu je pacient dušný
 na postižené straně chybí dýchací pohyby (bránice stlačena vzduchem dolů), při velkém
pneumothoraxu tvar asymetrický – tzv. expansio hemithoracis, jsou vyplněné mezižeberní prostory a
vyplněné nebo i vyklenuté nadklíčkové jamky
 fremitus pectoralis oslabený až vymizelý
 poklep hypersonorní až bubínkový, při vysokém tlaku v dutině až kovový charakter poklepu
dýchání na postižené straně oslabené až neslyšné (na zdravé straně může být kompenzatorně
zesílené), vedlejší dýchací fenomény nejsou typické
bronchofonie oslabená až vymizelá
Vyšetření srdce: při levostranném pneumothoraxu vymizí poklepové srdeční ztemnění, srdeční ozvy jsou
tiché
 RTG hrudníku: projasnění se zcela vymizelou cévní kresbou při hrudní stěně, při přetlakovém
pneumothoraxu posun mediastina

64
21. Základní neurologické vyšetření
Rozlišujeme parézu (obrna, částečná neschopnost volního pohybu), a plegii (ochrnutí, úplná neschopnost
volního pohybu). Hemiparéza je obrna obou končetin na téže straně (nejčastěji po CMP); hemiplegie je
ochrnutí obou končetin na téže straně (např. po CMP). Paraplegie znamená ochrnutí obou dolních končetin
(trauma nebo nádor míchy); kvadruplegii jsou ochrnuty všechny čtyři končetiny (trauma míchy).
Nejprve posuzujeme stav vědomí a jeho případné kvantitativní či kvalitativní poruchy (viz otázka Poruchy
vědomí). Všímáme si celkového vzhledu pacienta – postura, stav výživy, nápadné poruchy. Dále zkoumáme
kognitivní funkce (paměť, pozornost, řeč...) a emoční stav. Vyšetřujeme příznaky meningeálního dráždění
(viz ot. II/23).

HLAVOVÉ NERVY
I. (n. olfactorius): zajímají nás případné poruchy čichu (hyposmie, anosmie..)
II. (n. opticus): visus (zraková ostrost), oční pozadí, perimetr (zorné pole)
III. (n. oculomotorius), IV. (n. trochlearis), VI. (n. abducens): hodnotíme velikost a symetrii očních štěrbin,
postavení bulbů (F: ve středním postavení; patologicky konvergentní či divergentní strabismus nebo deviace
k jedné straně); pohyblivost bulbů (F: volně pohyblivé všemi směry), nystagmus; zornice – hodnotíme tvar (F:
okrouhlé), velikost v mm (rozšířené – mydriáza, zúžené – mióza), symetrii (isokorické/anisokorické),
fotoreakci přímou a nepřímou, reakci na konvergenci
V. (n. trigeminus): zjišťujeme bolestivost výstupů, čiti, korneální reflex, masseterový reflex, motorickou
funkci (žvýkací svaly: m. masseter, m. temporalis, mm. pterygoidei)
VII. (n. facialis): vyšetřujeme pohledem (vyhlazená nasolabiální rýha, pokles koutku, …), hodnotíme symetrii
volních pohybů mimického svalstva. Horní větev nervu: zvednout obočí, zamračit se, zavřít oči (lagoftalmus –
oční štěrbina nejde zavřít). Dolní větev: usmát se, vycenit zuby, sešpulit rty, nafouknout tváře (proti odporu).
Bellův příznak – víčko nelze dovřít, ústní koutek je pokleslý a bez pohybu, pozitivní při periferní lézi
lícního nervu (postižena horní i dolní větev). Při centrální obrně lícního nervu postižena pouze dolní
větev.
Chvostkův příznak je pozitivní, pokud při poklepu na větvení faciálního nervu (nad glandula parotis)
vybavíme homolaterální záškub philtra horního rtu; je projevem zvýšené dráždivosti, bývá pozitivní u
hypokalcémie.
VIII. (n. vestibulocochlearis): orientační vyšetření sluchu; nystagmus ad.
IX. (n. glossopharyngeus), X. (n. vagus), XI. (n.accessorius): hodnotíme řeč (dysartrie), polykání (dysfagie),
symetrii patrových oblouků – v klidu a při fonaci; motorická funkce m. sternocleidomastoideus, m. trapezius
XII. (n. hypoglossus): zda se jazyk plazí ve střední čáře, neuchyluje se ke straně, je volně pohyblivý do stran a
není atrofický

KRK:
Zajímá nás pohyblivost krční páteře a to jak aktivní, tak pasivní. Vyšetřujeme schopnost anteflexe
(předklon), záklon, úklony a rotace. Hodnotíme rozsah pohybu. Palpačně a auskultačně vyšetřujeme
karotidy.

KONČETINY:
Všímáme si konfigurace končetin, případných deformit či mimovolných pohybů. Hodnotíme svalovou atrofii
či hypertrofii, svalový tonus, aktivní a pasivní hybnost.

65
ŠLACHOVÉ REFLEXY (pouze příklady, je jich mnohem víc):
 r. bicipitový (C5) – vybavuje se poklepem kladívka na lacertus fibrosus m. bicipitis brachii; horní
končetina je v cca 90° flexi v lokti; fyziologickou odpovědí je přiměřená flexe předloktí
 r. tricipitový (C7) – vybavuje se poklepem kladívka na šlachu m. triceps brachii; horní končetina je v
cca 90° flexi v lokti; fyziologickou odpovědí je přiměřená extenze předloktí
 r. patelární (L2 – L4) – vybavuje se při 90° flexi DK v kyčli i v koleni úhozem kladívka na ligamentum
patellae, tj. úhozem mezi čéšku a úpon m. quadriceps femoris na tibii; fyziologickou odpovědí je
přiměřená extenze bérce
 r. šlachy Achillovy (L5 – S2) – vybavuje se při 90° flexi DK v kyčli, v koleni i v kotníku úhozem kladívka
na Achillovu šlachu; noha se drží za špičku, aby byla šlacha dostatečně napjatá v požadovaném úhlu a
byla lépe cítit odpověď; fyziologickou odpovědí je přiměřená extenze nohy.
Reflexy mohou být normální, zvýšené – hyperreflexie (porucha centrálních motoneuronů) nebo snížené –
hyporeflexie až areflexie (porucha periferních motoneuronů nebo nervu)

PYRAMIDOVÉ JEVY jsou přítomny při poškození pyramidové dráhy. Rozlišujeme je na iritační (spastické)
reflexy a na zánikové (paretické) reflexy.
 iritační (spastické): horní končetiny (Juster, Tromner r. dlaňobradový, Hoffmann r. palcobradový),
dolní končetiny – extenční (Babinského příznak - ostrou hranou přejedeme po plantě od paty k
malíku a dále k palci; při pozitivním příznaku dojde k extenzi palce aj.) a flexční (Rossolimo, Mendel –
Bechtěrev, Žukovskij, Kornilov).
 zánikové (paretické): horní končetiny (Mingazziniho příznak – pokles předpažených paží, Dufour -
pronace při předpažení) a dolní končetiny (Barre, Mingazzini, příznak retardace).

VYŠETŘENÍ STOJE
Romberg I: Nejprve hodnotíme spontánní stoj pacienta s otevřenýma očima. Všímáme si, jak široce
rozkročený stojí, jaké má celkové držení těla, zda nejsou přítomny mimovolní pohyby. Hodnotíme, zda
nedochází k spontánním úchylkám stoje či dokonce k tendenci k pádu.
Romberg II: Spočívá v tom, že nemocného vyzveme, aby provedl stoj spatný, tj. dal nohy co nejblíže k sobě
(jak špičky, tak paty). V tomto postoji se zvýrazňují především obtíže se stabilitou stoje.
Romberg III: Znamená vydržet stát ve stoji spatném při zavřených očích. Pokud se stabilita stoje zhorší při
zavřených očích, hovoříme o tzv. pozitivním Rombergově testu. Negativní Rombergův test je tehdy, pokud
nedojde k přesvědčivému zhoršení mezi stojem II a III.
Pozitivní test je typický právě pro postižení labyrintu. Sledujeme též eventuální závislost směru titubací
(titubace – úchylka ke straně při stoji či chůzi, vrávorání) na poloze hlavy. Vestibulární a zadně provazcová
ataxie se zhoršují po vysazení vizuální aference (udržování polohy zrakem), mozečková ataxie se podstatně
nemění.

ČASTÉ NÁLEZY U CMP

Náhle vzniklá slabost (paréza) až ochrnutí (plegie) nebo porucha citlivosti poloviny těla. (hemiparéza, hemiplegie).
Mingazziniho příznak (zánikový pyramidový jev na postižené straně dojde k poklesu). Centrální paréza n.VII projevující
se postižením dolní větve n.VII, tedy poklesem koutku a vyhlazením nazolabiální rýhy. Vyšetřujeme svalovou sílu.
Vyzveme pacienta, aby nás chytl za ruce a vší silou je stiskl. Posuzujeme symetričnost svalové síly. Při CMP bývá sval. síla
jednostranně snížena. Náhlá porucha ostrosti vidění, dvojité vidění, jednostranná slepota. Náhlá porucha řeči. Náhle
vzniklé vertigo. U krvácení z cév probíhajících v mozkových obalech se typicky objevuje náhlá silná bolest hlavy s
příznaky podráždění mozkových plen (bolest se zvyšuje při pokusu zdvihnout hlavu nad podložku). Při rozsáhlém
poškození může u všech typů CMP dojít k rychlému vzniku bezvědomí pacienta.

66
22. Fyzikální nález při atelektáze
ATELEKTÁZA je nevzdušnost plic. Může být u novorozenců, pokud plíce není schopná se rozvinout během
prvních dechů (jedná se tedy o nevzdušnost plic, které nebyly nikdy vzdušné. K tomu dochází zejména u
předčasně narozených dětí, u nichž není vyvinut surfaktant). Obecně se tento pojem používá i pro ztrátu
vzdušnosti plíce nebo její části různé etiologie. V tomto případě je synonymem termín kolaps plic.
Příčiny ztráty vzdušnosti jsou obstrukční (cizí těleso, tumor) – za uzávěrem dochází k resorpci vzduchu; nebo
kompresivní – vytlačení vzduchu z plicní tkáně patologickým obsahem hromadícím se v pleurální dutině
(pneumothorax, fluidothorax).
 dušnost a cyanóza (dle rozsahu atelektázy), na postižené straně snížené dýchací pohyby
 fremitus pectoralis oslabený až vymizelý
 poklepové zkrácení
 dýchání sklípkové, oslabené až neslyšné, vedlejší dýchací fenomény nejsou typické
bronchofonie oslabená až vymizelá
 RTG plic: difúzní homogenní zastření plic, při velkém rozsahu mediastinum posunuto směrem k
postižené straně

67
23. Meningeální syndrom a nitrolební hypertenze - příznaky, vyšetření
MENINGISMUS znamená přítomnost subjektivních a objektivních příznaků meningeálního dráždění,
ovšem bez jakéhokoli positivního nálezu v likvoru (cytologie, biochemie, mikrobiologie). Zejména jde o
ztuhlost krčních svalů, často např. u dětí během horečky.
MENINGEÁLNÍ SYNDROM je soubor
subjektivních a objektivních příznaků vznikajících
při dráždění mozkomíšních plen patologickým
procesem (infekce, subarachnoideální krvácení,
tumory, léze přilehlých tkání apod.). Dráždění plen
vede k dráždění nervových kořenů a tím ke
kontrakci šíjového a paravertebrálního svalstva.
Pro další diagnostiku je nutné provést vyšetření
likvoru a CT či MRI mozku.
Klinicky má pacient zakloněnou hlavu, leží na boku,
má flexi DKK, udává subjektivní meningeální
příznaky a lze prokázat objektivní. Subjektivní
příznaky jsou difúzní cefalea (bolest hlavy),
vomitus, fotofobie, fonofobie, horečka,
v pozdějších stádiích i poruchy vědomí.
Zhodnocení objektivních meningeálních příznaků
by mělo být součástí každého fyzikálního vyšetření! Meningeální příznaky dělíme na horní (opozice šíje,
Brudzinského příznak, spinální znamení, Amosův příznak) a dolní (Lasegueův příznak, Kernigův příznak).
 opozice šíje – nemožnost pasivní anteflexe hlavy, měříme vzdálenost (cm, pro subjektivitu nikoli
prsty) brady a sterna
 Brudzinského příznak – pacient vleže při pasivní flexi hlavy flektuje DKK v kolenou
 spinální znamení – pacient není schopen dotknout se čelem kolen
 Amosův příznak (příznak trojnožky) – pacient se při posazování musí opírat rukou (opření na třech
končetinách)
 Lasegueův příznak – pacientovi zvedáme DK od podložky, koleno je v extenzi, poté se provede
dorziflexe nohy, positivita je, pokud se objeví bolest
 Kernigův příznak – u pacienta v lehu na zádech se při flexi v kyčelních kloubech pokoušíme o extenzi
kolena, pozitivní je pokud není možné extenzi fyzicky nebo pro bolest provést
NITROLEBNÍ HYPERTENZE je definována jako vzestup intrakraniálního tlaku nad 20 mmHg (norma asi
5 – 20). Jedná se o život ohrožující stav. Může dojít k mozkové herniaci. Kromě fyzikálního vyšetření je
základem CT mozku.
Mezi nejčastější příčiny patří intrakraniální nádory, hematomy, rozsáhlé ischemie, hydrocefalus, difúzní otok
mozku (ketoacidóza, záněty, polékové, hypoxické, hypoosmolární, jaterní encefalopatie, uremie), absces
mozku a mozková traumata.
Klinicky se projevuje bolestí hlavy, bolestí za očima či při pohybech bulbů, zvracením (obvykle bez nauzey),
vertigem, zrakovými obtížemi (rozmazané vidění, diplopie, slepota), jsou pozitivní meningeální příznaky,
roste krevní tlak a klesá TF, nastává bradypnoe končící apnoí a dochází k poruše vědomí. Dle lokalizace v CNS
mohou nastoupit ložiskové příznaky.
 U malých dětí je typický neklid, naříkavý pláč, apatie nebo iritabilita, vystouplá velká fontanela,
rozšíření venózních pletení v kůžích hlavičky. Při poklepu na kalvu slyšíme typický zvuk (tzv. příznak
prasklého hrnce), je možné prokázat i tzv. příznak zapadajícího slunce (bulby v protruzi jsou stočeny
dolů). Hodnotíme pohyblivost n. VII, vyšetřují se kmenové reflexy. Kromě CT je možné později
provést i EEG anebo transkraniální dopplerovskou USG, případně u kojenců USG přes okno velké
fontanely.
68
24. Fyzikální nález při ascitu
ASCITES znamená přítomnost volné tekutiny v peritoneální dutině. Fyzikálně je průkazný, když přesáhne
cca 1000 ml. Ascites bývá přítomen při dekompenzované jaterní cirhóze, při pokročilém pravostranném
srdečním selhávání, u nefrotického syndromu, při trombóze v. portae, při karcinomatóze peritonea, vzácně
při maligních lymfomech v dutině břišní či při tuberkulóze peritonea.
Při zjištění ascitu je vždy nutno provést diagnostickou punkci. Evakuační punkce se provádí v závislosti na
velikosti ascitu a na odpovědi na terapii diuretiky. Ascites punktujeme obvykle v levém dolním kvadrantu.
Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit ascites od opouzdřené tekutiny v břišní dutině (ovariální nebo
pankreatické cystické útvary), což může být pouhým fyzikálním vyšetřením obtížné. Tyto útvary většinou na
rozdíl od ascitu nevyplňují nejlaterálnější břišní partie a kraniálně bývají konvexní.
 Malý ascites vleže neovlivňuje tvar břicha, vestoje se projeví vyklenutím v podbřišcích. Velký
ascites vyklenuje vleže břišní stěnu nad úroveň hrudníku. Břišní stěna je napjatá, pupeční jizva
prominuje (everze pupku). Pacient je dušný (důsledek tlaku tekutiny na bránici). Tvar břicha se mění
v závislosti na změně polohy těla. Může být vidět caput medusae.
 Ascites se prokazuje poklepem, který provádíme u pacienta v poloze na zádech, na pravém a
levém boku a pokud pacientův stav dovolí, tak i vestoje. Hranice poklepového ztemnění je kraniálně
konkávní, proměnlivá podle polohy pacienta. U většího ascitu zjišťujeme tzv. undulaci – dlaň jedné
ruky přiložíme na hypogastrium, druhou rukou krátce udeříme na protilehlé straně, zhruba ve výši
pupku. Je-li přítomna tekutina, pocítíme v dlani vlnu přenesenou tekutinou (tzv. undulační
fenomén).
Thomayerova poklepová distribuce je označení pro asymetrickou distribuci ascitu, kdy
poklepově horní hranice vlevo sahá výše než vpravo (tj. hranice směřuje z levého hypochondria do
pravého mezogastria). Vyskytuje se zřídka (příčinou bývá jizvení a zkracování mesenteria, např. při
tuberkulóze peritonea).

69
25. Fyzikální nález u ischemické choroby dolních končetin
CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍK KONČETIN (ICHDK) je závažné onemocnění
vznikající nejčastěji na podkladě aterosklerózy postihující pánevní tepny a/nebo tepny dolních končetin.
Pacient s ICHDK je ohrožen vysokým rizikem infarktu myokardu.
Důležitým symptomem ICHDK je tzv. klaudikační bolest, která se projevuje při námaze (zejm. při chůzi), je
křečovitá, nemocného nutí zastavit. Po odpočinku bolest mizí. Při odběru anamnézy je důležité zjistit, jak
dlouhý úsek pacient ujde, než musí zastavit – tzv. klaudikační interval. Klaudikační bolest se objevuje vždy o
etáž níže, než je lokalizována stenóza tepny. Pociťuje-li nemocný bolest chodidla, jsou pravděpodobně
postiženy tepny bérce. Bolest v lýtku svědčí pro porušení průtoku v kolenní nebo stehenní oblasti tepen.
Postižení pánevních tepen se projevuje jako bolest stehen, případně bolest hýždí.
Klasifikace ICHDK (dle Fontaina):
 st. I: asymptomatické
 st. II: objevuje se klaudikační bolest
o IIa: klaudikační inteval > 200 m
o IIb: klaudikační interval < 200 m
o IIc: klaudikační interval < 50 m
 st. III: klidové ischemické bolesti DK, bývají nejhorší v noci, když pacient leží (sníží se hydrostatický tlak a klesne
tak prokrvení), úlevu přináší svěšení končetiny z lůžka
 st. IV: objevují se trofické defekty kůže (vředy)

 ptáme se na proaterogenní faktory (hypertenze, kouření, diabetes mellitus, dyslipidémie, životní

styl), zajímá nás také rodinná anamnéza.
 atrofie kůže, vymizení ochlupení, defekty nehtů, atrofie potních žláz, kůže je bledá (při déle
trvající ischemii s parézou kapilárního řečiště cyanotická), trofické defekty, typicky se nejdříve
objevují akrálně (špičky prstů)
 oslabená pulzace tepen, srovnáváme teplotu na různých místech
při stenóze tepny můžeme slyšet šelest (při 60-90% uzávěru), posloucháme zejm. a.femoralis

Ratschowův (polohový) test není hodnotitelný při chronické žilní insuficienci. /ři ischemii se časy výrazně prodlouží
1. fáze: Vyšetřovaný leží na lůžku na zádech a zvedne dolní končetiny tak, aby svíraly s podložkou úhel cca 50 stupňů. V této pozici
setrvá cca 30 s, pak pozorujeme barvu plosky, při ischemii výrazně zbledne.
2. fáze: Končetiny setrvávají ve stejné pozici a pacient střídá plantární a dorzální flexi s frekvencí. Sledovaným parametrem je čas do
vzniku klaudikační bolesti
3. fáze: Vyšetřovaný se posadí na lůžko a svěsí končetiny dolů.
Hodnotíme:
 návrat zbarvení končetiny (která byla po testu bledá) – norma do 5s
 znovunaplnění podkožních žil na nártu – norma do 10s
 reaktivní hyperemie – norma do 15s
Modifikovaný Ratschowův test – obdobné, ale při flexi v kyčlích a v kolenou.
Měření kotníkového tlaku - na kotníku by měl být stejný nebo vyšší systolický tlak než na paži, zjišťuje se pomocí tlakové manžety
tonometru a dopplerovské ultrazvukové sondy.

AKUTNÍ KONČETINOVÁ ISCHEMIE je způsobená náhlým uzávěrem tepny. Příčinou je většinou

embolie, méně často trombóza. Mezi její příznaky patří bolest (šlehavá, „jako při kousnutí“), bledost (později
cyanóza), absence pulzu, parestézie (poruchy citlivosti) a paralýza (poruchy hybnosti). Rozsah postižené části
odpovídá lokalizaci uzávěru (a. femoralis – celá DK, a. poplitea – lýtko). Příznaky se většinou objevují cca 15
cm pod uzávěrem.Neléčená ischemie vede k rozvoji suché gangrény (ischemická nekróza), která začíná vždy
od prstů.
70
26. Fyzikální nálezy u imunodeficiencí
IMUNODEFICIENCE je stav, kdy je snížená reaktivita organismu na antigenní podněty. Hlavním projevem
je zvýšená náchylnost k infekcím (otitidy, sinusitidy, pneumonie, infekce kůže), děti obvykle neprospívají,
vyskytují se mykotické infekce nebo infekce oportunními patogeny. Imunodeficience jsou také často spojeny
s autoimunitami.
Imunodeficience rozlišujeme na vrozené (primární) a získané (sekundární). Sekundární imunodeficience se
vyskytují např. při AIDS, po splenektomii, při nefrotickém syndromu (pokles Ab), nebo po terapeutickém
podávání imunosupresiv. Podle toho, kterou část imunity postihují, lze je ještě dále klasifikovat na poruchy
obecné imunity (pohyblivost řasinek, nedostatek lysozymu apod.), nespecifické imunity (makrofágy, NK,
poruchy komplementu) a specifické imunity (BL, TL).
Vrozené imunodeficity se obvykle projeví v mládí, u poruch TL je to obvykle časně a velmi razantně, u
protilátkových poruch až kolem půlroku, neboť dítě je ještě chráněno mateřskými protilátkami.
Při poruchách B-lymfocytů (agamaglobulinémie, CVID aj.) je zvýšená náchylnost k infekci extracelulárními
bakteriemi.
Při poruchách T-lymfocytů (SCID aj.) jsou častější infekce viry, plísněmi a intracelulárními bakteriemi.
Při poruchách buněk nespecifické imunity (chronická granulomatóza, LAD-sy aj.) jsou časté infekce
bakteriemi a plísněmi, organismus není schopen rychle zareagovat na obecné bakteriální antigeny (PAMP).
DiGeorgův syndrom (CATCH22) je mikrodeleční syndrom chromozomu 22. Součástí je ageneze thymu a
příštítných tělísek, narušen může být vývoj štítné žlázy. Časté jsou obličejové rozštěpy a vrozené srdeční
vady. Obvykle se vyskytuje i mentální retardace.

71
27. Fyzikální nález při insuficienci trikuspidální chlopně
Vrozená nedomykavost trikuspidální chlopně provází Ebsteinovu anomálii (za současného posunu chlopně, v
důsledku čehož je zmenšena pravá komora a zvětšena pravá síň). Nejčastější příčinou nedomykavosti u
dospělých je porucha závěsného aparátu chlopně při dilataci pravé komory. Příčinou může být také
endokarditida (hlavně u i.v. narkomanů). Po revmatické horečce se izolovaně vada vyskytuje vzácně, spíše
provází postižení jiných chlopní. Při systole dochází k regurgitaci krve do pravé síně a do velkých žil, kde
proto stoupá zejm. systolický, ale i střední tlak.
 systolická pulzace krčních žil, u těžkých nedomykavostí pulzují i obličejové žíly
 systolická pulzace jater
systolický regurgitační šelest (holosystolický, maximum nad dolním sternem, propagace
nevýrazná, zesiluje na vrcholu inspiria, slábne v exspiriu (dif.dg.: u mitrální insuficience je tomu
naopak), vleže méně výrazný, vsedě či vstoje zesiluje, z hlasitosti šelestu nelze usuzovat na závažnost
vady – při těžkých vadách bývá šelest tichý až neslyšný - pomalý regurgitační proud při velké
štěrbině)
Klinicky: u těžkých vad projevy selhávání pravého srdce (otoky, zvýšená náplň krčních žil, periferní
cyanóza)

72
28. Hodnocení psychomotorického vývoje
Vývoj motoriky postupuje ve třech základních směrech: kefalokaudálním (šíjové svalstvo -> osové svalstvo ->
dolní končetiny), proximodistální (svaly pletence -> zápěstí -> prsty) a ulnoradiální (od reflektorického
úchopu po špetku). Stádia vývoje hybnosti viz tabulka.

holokinetické

monokinetické

dromokinetické

kratikinetické

HODNOCENÍ PSYCHOMOTORICKÉHO VÝVOJE se v prvním roce zabývá hlavně rozvojem hrubé

motoriky, jež se od reflexní posouvá k vědomé hybnosti. V prvním roce je snaha napřimování a stoje, dítě
toho dosahuje ve 4. trimenomu. Hodnocení se opírá o hodnocení hrubé motoriky, (v poloze na zádech, na
břichu, ve vzpřímené poloze), jemné motoriky (vývoj úchopu) a vývoj sociálního chování a řeči. U nás se
používá klasifikace dle Vlacha.

NOVOROZENEC. Na zádech občas primitivní pohyb všemi končetinami. Při tahu za ruce do sedu klesá
hlava nejprve vzad, při napřímení ji chvilku udrží. Na břiše asymetrické držení hlavy, flekční držení končetin
pod sebou. Občas napřímí hlavu vlivem labyrintového vzpřimovacího reflexu. Otočí hlavu na jednu stranu,
aby si uvolnil nos. Postavený na podložku se napřímí a reflexivně kráčí.
KOJENEC, 6 TÝDNŮ. Začíná se objevovat symetrická extenze šíje na bříšku, což je významný krok pro
další vývoj.

73
KOJENEC, 3 MĚSÍCE. Na zádech se čile pohybuje, hlavu drží obvykle ve střední poloze. Končetiny již
nejsou tolik flektovány. Od 2. měsíce sleduje pohybující se předměty, usmívá se, začíná si hrát s rukama. Při
tahu do sedu hlavu drží v rovině trupu. Na břiše vztyčí hlavu, je opřený o lokty. Při postavení se staví na
špičku, neudrží však svou váhu.
KOJENEC, 6 MĚSÍCŮ. Na zádech se vrtí, pozvedne hlavu, otáčí se na boky i břicho, hledá zdroj zvuku. Při
tahu do sedu anteflektuje hlavu, aktivně se přitahuje. Na břiše drží hlavičku nahoře, opírá se otevřenou
rukou, lokty má natažené, Při postavení natáhne končetiny a udrží svoji váhu.
KOJENEC, 9 MĚSÍCŮ. Na zádech moc nevydrží, otáčí se na břicho, sám si sedne. Začíná uchopovat do
špetky. Na břiše zvedne trup, opře se o kolena a ruce. Vytáhne se do stoje při podpoře. Má tendence
k pohybu.
DÍTĚ, 1 ROK. Na zádech jen odpočívá. Umí se přitáhnout do sedu, silně anteflektuje hlavu. Rychle leze.
Dokáže chodit kolem nábytku.
BATOLE A PŘEDŠKOLNÍ DÍTĚ. Mezi 2. a 3. rokem rychlý vývoj chůze, schody postupně zvládá až do 4.
roku. Stoj na jedné noze sám zvládne až ve 3. roce, poskok mezi 4. a 5. rokem. Vývoj hybnosti je ukončen až
ve 25. roce.

VÝVOJ ŘEČI. V předřečovém stádiu si dítě brouká a žvatlá, tyto zvuky postupně pomáhají k rozvoji fonace.
Řečové stádium nastupuje kolem 1. roku, používá spontánně slova s jasným úmyslem. Kolem 2. roku zvládá
máloslovné věty.
VÝVOJ JEMNÉ MOTORIKY je zastupován vývojem úchopu a kresby.

74
29. Fyzikální nález u povrchní a hluboké žilní trombózy
Žilní systém sestává z hlubokých žil, které doprovází stejnojmenné tepny, z povrchových žil a ze spojek mezi
nimi. Spojovací žíly vedou krev z povrchových do hlubokých žil.
FLEBOTROMBÓZA je trombóza žíly druhotně provázená určitým stupněm zánětu; postihuje hluboký žilní
systém. Tromby nejsou pevně fixovány, proto hrozí embolizace do plic. TROMBOFLEBITIDA je
onemocnění typické pro povrchové žíly, při kterém dochází k zánětu žíly a následně k tvorbě trombu.
Trombus pevně lne ke stěně cévy, není riziko embolizace. Charakteristickým nálezem u tromboflebitidy
povrchových žil je zarudlý teplý pruh na kůži, palpačně bolestivý.
HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA je uzávěr hluboké žíly. Nejčastěji jsou postiženy žíly DK (žíly bérce,
v.poplitea, v.femoralis až „vysoká trombóza“ ve v.iliaca). Je spojena s rizikem embolizace do plicnice!
Významné jsou údaje o výskytu trombóz v osobní a rodinné anamnéze, proběhlé úrazy či operace,
imobilizace (např. i delší let). Mezi rizikové faktory patří kouření, hormonální antikoncepce, těhotenství a
šestinedělí. Je třeba také myslet na to, že trombóza může být příznakem probíhajícího nádorového
onemocnění.
Klinicky: bolest a otok končetiny.
 asymetrický otok končetin, rozsah dle lokalizace uzávěru (na DK začíná vždy u kotníků, sahá
různě vysoko); měříme obvod lýtek (významné je, pokud je rozdíl pravého a levého nad 2 cm); kůže
je napjatá, někdy mírně teplejší než na druhé končetině; Prattovy varovné žíly (rozšířené žíly na
přední ploše bérce)
 v místě otoku lze vytlačit důlek v kůži; hluboká palpace lýtka je bolestivá; pozitivní plantární
znamení (bolest při tlaku na plosku nohy); pozitivní Homansovo znamení (bolest v lýtku při dorzální
flexi nohy)
 Dopplerovská ultrasonografie
Th: antikoagulační terapie; trombolýza při trombóze vv.iliacae (riziko masivní plicní embolie)

POVRCHNÍ ŽILNÍ TROMBÓZA je zpravidla spojena se zánětem, jedná se tedy o tromboflebitidu.

Nejčastěji k ní dochází ve varikózně změněných žilách (tzv. varikoflebitida). Může být způsobena iatrogenně
při porušení asepse při zavádění žilního katétru nebo při chybném podání hyperosmolárních roztoků.
 zarudnutí v průběhu žíly; lokální zánětlivý otok
 bolestivost; lokálně zvýšená teplota
Th: odstranění příčiny (katétr); u varikoflebitid ambulantní ATB terapie

VARIXY jsou nejčastějším onemocněním žilního systému. Dle postižených žil rozlišujeme intradermální
teleangiektázie („metličky“), subdermálně uložené retikulární varixy (nejsou výrazněji vystouplé) a při
postižení větších žil tzv. kmenové varixy – typicky vystouplé, hadovitě stočené varixy. Vždy posuzujeme
lokalizaci varixů, rozsah a známky zánětu.
Důležité je odlišení varixů primárních a sekundárních. PRIMÁRNÍ VARIXY jsou rozšířené povrchové žíly,
na jejichž vzniku se podílí dědičné predispozice a např. dlouhé stání v zaměstnání. SEKUNDÁRNÍ VARIXY
vznikají jako komplikace žilních trombóz, kdy dochází k rozšíření kolaterál (i když trombotický uzávěr
rekanalizuje, přetrvává poškození chlopní a je porušena hemodynamika).

75
CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE vzniká v důsledku insuficience chlopenního aparátu žil. Nejčastěji
vzniká v rámci posttrombotického syndromu (destrukce chlopní), méně často jsou příčinou primární varixy.
Dochází k rozvoji chronické žilní hypertenze.
Klinicky: pocit tlaku a tíhy v končetinách, dilatované žilky (corona phlebectatica), kůže je
hyperpigmentovaná (důsledek opakovaných drobných krvácení a ukládání hemosiderinu), indurace podkoží,
stáza žilní krve → nedostatečný přísun kyslíku a živin arteriální krví → atrofie kůže a adnex (suchá, vymizení
ochlupení, defekty nehtů) až vznik trofických defektů – bércový vřed
Ulcus cruris (bércový vřed) je chronická léze zasahující různě hluboko do podkoží, lokalizovaná nejčastěji na
bérci nebo kolem kotníků. Vzniká jako následek trofických změn kůže, zpravidla žilního původu. Kvůli
špatnému cévnímu zásobení je doba hojení velmi dlouhá (dle definice vředu min. 6 týdnů)

FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ ŽIL DK

Trendelenburgův test slouží k posouzení funkčnosti chlopní povrchových žil a spojek se systémem hlubokým.
1. Pacient se položí na lůžko a elevuje končetinu. Po vyprázdnění podkožních žil použijeme 3 škrtidla –
pod tříslo, nad koleno a pod koleno
2. Vyšetřovaný se postaví.
3. Pokud dojde do 30 s k naplnění žil, jde o insuficienci Cocketových perforátorů.
4. Pokud jsou žíly prázdné, uvolníme škrtidlo pod kolenem. Naplnění žil na vnitřním bérci svědčí pro
insuficienci Boydovy spojky, na vnějším bérci pak insuficienci v.saphena parva.
5. Stejný postup následuje při odstranění škrtidla nad kolenem, kdy nález svědčí pro insuficienci
Dodovy spojky
6. Insuficience spojená s posledním škrtidlem svědčí pro postižení ústí v.saphena magna
Perthesův test slouží k posouzení funkce hlubokého žilního systému a spojek.
1. Provedeme kompresi škrtidlem nad varixem
2. Vyzveme pacienta k chůzi
3. V případě správné funkce spojek a hlubokého systému dojde k jeho vyprázdnění

76
30. Dehydratace - fyzikální nález
DEHYDRATACE je porucha vnitřního prostředí v důsledku snížení obsahu vody v těle. Může být
způsobena ztrátou tekutiny (dekompenzovaný DM, diabetes insipidus, intenzivní diuretická terapie) či
nedostatečným příjmem tekutiny (snížený pocit žízně ve stáří). Poměrně častá je kombinace obou příčin.
Následkem dehydratace se rozvíjí hypovolémie až hypovolemický šok.
 Dětský organismus je mnohem náchylnější k dehydrataci než organismus dospělého člověka. A to
hlavně z důvodů vyšší metabolické aktivity (rostoucí organismus, nízký poměr váha/povrch těla),
nezralé funkce ledvin a malé kompenzační rezervy. Zatímco u dospělého člověka se dehydratace
rozvine až po několika dnech, u dítěte dochází k tomuto stavu mnohem rychleji (v řádu hodin).

KOŽNÍ TURGOR je jedním z hlavních klinických ukazatelů stavu hydratace. Zjišťujeme jej hlavně kolem
klíčků a na předloktí. Při sníženém turgoru setrvá vytvořená kožní řasa nad úrovní kůže, při normálním stavu
hydratace dojde téměř okamžitě k jejímu vyrovnání. Kromě stavu hydratace závisí turgor také na struktuře
kůže a podkoží. Snížený turgor je obvyklým nálezem ve stáří, kdy vzniká ztrátou elasticity podkoží. V
ostatních případech se při vzniku uplatňuje dehydratace.
SLIZNICE jsou při dehydrataci typicky oschlé. Prohlížíme zejm. rty, dutinu ústní a jazyk.

PROJEVY DLE TYPU HYPOVOLÉMIE:

Izotonická hypovolemie (souběžný deficit vody i sodíku): tachykardie, hypotenze, nízká hodnota CŽT, kolaps,
svalové křeče, pocit žízně, oligurie.
Hypotonická hypovolemie (převaha ztrát sodíku – díky hrazení ztrát EC tekutiny pitím čisté vody či infuzí Glc
bez náhrady Na): únava, tachykardie, hypotenze, nízká hodnota CŽT, křeče, horečka, vzestup bílkovin a
hematokritu.
Hypertonická hypovolemie (deficit čisté vody kvůli nedostatečnému přívodu nebo ze zvýšených ztrát): žízeň,
tachykardie, hypotenze, nízká hodnota CŽT, oligurie, zvýšená tělesná teplota.

77
31. Vyšetření pohybového aparátu
Vyšetření pohybového aparátu se sestává z vyšetření kloubů, vyšetření páteře a vyšetření měkkých tkání.

VYŠETŘENÍ KLOUBŮ
 Viditelné klouby jsou ušlechtilého tvaru, volně pohyblivé.

Při fyzikální vyšetření kloubů posuzujeme bolest, rozsah jejich pohybu, zarudnutí, zduření či lokálně zvýšenou
teplotu a případné deformity kloubů.
Nejvýznamnějším příznakem degenerativních i zánětlivých chorob kloubních je bolest.
Onemocnění degenerativní vykazují poměrně intenzivní bolest, která se vyskytuje u artroticky
postiženého kloubu na začátku pohybu (startovací bolest), postupně se zmírňuje. Zvláště intenzivní
bolest vzniká v kolenních kloubech při chůzi ze schodů.
Onemocnění zánětlivá jsou provázena klidovou bolestí. Opakovaný pohyb v kloubu většinou vede
ke zmírnění bolesti (revmatoidní artritida interfalangeálních kloubů ruky).
Prudká až nesnesitelná bolest v metakarpofalangeálním kloubu palce nohy, projevující se v časných
ranních hodinách, nemocný nevydrží ani dotyk pokrývky, odpovídá akutnímu záchvatu dny.
Zduření kloubu je velmi častý příznak. Charakteristické zduření určitých kloubů přispívá k diagnostice
některých onemocnění. Příčinou zduření může být:
 difúzní měkký otok – vzniká vřetenovité zduření kloubu; typické je postižení proximálních
interfalangeálních a metakarpofalangeálních kloubů u revmatoidní artritidy
 ztluštění synoviální membrány a kloubního pouzdra – fibrózní přeměna tkáně po zánětu (RA)
 nahromadění výpotku – může jít o zánětlivý exsudát nebo o krev (hemartros)
 osteofyty (oseální hyperplázie) – typické pro artrózu; Heberdenovy uzly je název pro oseální
hyperplázii distálních interfalangeálních kloubů; Bouchardovy uzly na proximálních
 dnavé tofy vznikají při ukládání urátů do kloubů
Deformita kloubu je patologické postavení artikulujích kostí; rozeznáváme:
 deviace – artikulující kosti svírají abnormální úhel; příkladem jsou genua vara (nohy „do O“) a genua
valga (nohy „do X“); ulnární deviace je typická pro revmatoidní artritidu
 desaxace – osy artikulujících kloubů se neprotínají v těžišti kloubu
 subluxace – jamka a hlavice spolu artikulují jen částečně; osy kostí se protínají mimo kloub nebo se
neprotínají vůbec
 luxace – kloubní jamka a hlavice se vzájemně vůbec nedotýkají

Při pohybech kloubů posloucháme a hmatáme drásoty nebo vrzoty, praskoty či lupání. Praskot je zpravidla
nevýrazný fenomén, vznikající praktiky v každém kloubu při náhlém pohybu s prudkým dotažením. Lupání je
podmíněno pohybem šlach. Drásoty naopak bývají chorobným příznakem. „Tvrdé“ drásoty vznikají u artróz
(nerovnost kloubníh ploch). „Měkké“ drásoty jsou podmíněny granulační tkání při postižení synoviální
membrány (pannus). Jemné drásoty nebo vrzoty palpujeme často při zánětu šlach.

78
VYŠETŘENÍ PÁTEŘE
Fyziologicky je páteř člověka dvojnásobně esovitě zahnutá s krční a bederní lordózou a hrudní kyfózou, což
zajišťuje její pružnost.
Při vyšetření páteře by měl být pacient svlečen do spodního prádla, abychom dobře viděli nejen na trup, ale i
na končetiny pacienta. Změny na páteři mají totiž často kompenzační charakter (např. skolióza při
jednostranně kratší dolní končetině). Páteř vyšetřujeme jednak v klidu, jednak při pohybu. Některé změny
páteře lépe vyniknou při chůzi.
 Hodnotíme odchylky páteře ve frontální a sagitální rovině, deformity hrudníku, postavení pánve, případně
změny paravertebrálního svalstva.
 skolióza – vychýlení páteře do strany
 hyperkyfóza hrudní páteře se může vyskytnout u pracovní zátěže v mírném předklonu, u seniorů při
atrofii paravertebrálního svalstva nedo u Bechtěrevovy choroby
 hyperlordóza bederní páteře se může vyskytnout u postižení kyčelního kloubu (koxartróza)
Důležité je posoudit, zda se páteř při předklonu plynule rozvíjí do oblouku, tzn. zda dojde k přeměně krční a
bederní lordózy na kyfózu a jako celek pak tvoří pravidelně zakřivený oblouk.
Schoberova distance slouží k posouzení rozvíjení bederní páteře.
Na páteři si vyznačíme bod č. 1 (místo, kde spojnice obou spina
iliaca posterior superior protíná páteř) a bod č. 2 (místo na páteři
10 cm kraniálněji od bodu č. 1 u stojícího pacienta). Poté vyzveme
pacienta k maximálnímu předklonu a změříme vzdálenost bezi
body č. 1 a č. 2. Fyziologicky se musí vzdálenost zvětšit minimálně
o 4 cm.
Stiborova distance slouží k posouzení rozvíjení bederní i hrudní
páteře. Postup odpovídá stanovení Schoberovy distance, ale bod č.
2 vyznačíme v místě vertebra prominens. Výsledné prodloužení po
předklonu pak musí činit minimálně 6 cm.
Thomayerova distance slouží pouze k orientačnímu posouzení
rozvíjení páteře. Vyšetření se provádí ve stoji spatném s
propnutými dolními končetinami v kolenou. Pacient se snaží
dotknout rukama země. Vzdálenost mezi rukama a zemí by neměla přesáhnout 10 cm.
Forestierova distance slouží k posouzení dorzální flexe v krčním a částečně i v hrudním úseku páteře.
Pacient stojí opřený zády o zeď a snaží se zátylkem dotknout stěny. V případě, že se mu to nepodaří,
změříme vzdálenost mezi zátylkem a stěnou.
Pohyblivost krční páteře do stran (rotační pohyby) by měla být v rozsahu 90°, předklonem by mělo
být možno dosáhnout bradou na hrudní kost.

VYŠETŘENÍ MĚKKÝCH TKÁNÍ, mezi něž patří kosterní svalovina, šlachy, kloubní pouzdra, burzy, fascie a
podkožní tkáně. Jejich vyšetření nebývá zpravidla obtížné, neboť jsou dobře přístupné pohmatu. Pro různá
postižení těchto tkání se někdy používá nespecifický pojem „extraartikulární revmatismus“. Tendinitida
(zánět šlach) se typicky projevuje jemnými drásoty v průběhu šlachy při pohybu svalu. Burzitida se projevuje
bolestí při snaze o pohyb v daném kloubu; nejčastěji v kloubu ramenním.
SVALSTVO KONČETIN je fyziologicky rovnoměrně vyvinuté, souměrné, s přiměřeným tonem. Atrofie
svalstva malého či většího rozsahu se vyvíjí při inaktivitě končetiny. Příčinou inaktivity může být omezení
pohyblivosti při léčbě fraktur a jiných traumat, pohybové šetření pro bolestivý kloubní syndrom, nehybnost
po cévních mozkových příhodách apod. Hypertrofie svalstva vzniká při atypické zátěži končetiny
(ortopedické vady, parézy), fyziologicky pak při pravidelné zátěži v podobě sportu.

79
32. Fyziologický novorozenec - první vyšetření po porodu
Fyziologický novorozenec je donošený, normotrofický a s normálním průběhem poporodní adaptace.
Novorozenec je dítě od okamžiku po porodu do konce 28. dne. Někdy se ještě vymezuje časné (do 7. dne) a
pozdní (8. – 28. den) novorozenecké období.
Donošený novorozenec je dítě narozené od ukončeného 38. týdne před ukončením 42. týdne. Porodní váha
je 2500 – 4200 g, dítě pod 2500 g se označuje jako novorozenec s nízkou porodní hmotností (LBW), pod
1500 g s velmi nízkou porodní hmotností (VLBW) a pod 1000 g s extrémně nízkou porodní hmotností
(ELBW). Novorozenec narozený s hmotností, která odpovídá gestačnímu věku je normotrofický, s nižší
hypotrofický a s vyšší hypertrofický.
U fyziologického novorozence kontrolujeme poporodní adaptaci, zajistíme ošetření po porodu, provádíme
preventivní opatření (podpora při kojení), rutinní screening (test z kapky krve – fenylketonurie, kongenitální
hypothyreóza, CAH, CF a další hlavně deficity enzymů) a zahájení očkování. Zdravý novorozenec pobývá na
oddělení v průměru 3 – 4 dny.
POPORODNÍ OŠETŘENÍ novorozence spočívá v zajištění tepelné pohody (20 – 22 °C), osušením kůže od
plodové vody a položením k matce, kontrolou podvazu pupečníku (aby nekrvácel), ošetření konce pupečníku
desinfekcí a zabalení do sterilního čtverce, vykapání spojivkového vaku desinfekčním nebo ATB roztokem
(kredeizace), aplikaci vit. K a označení dítěte. Dítě se poté váží (2500 – 4200 g), měří se jeho délka (47 – 55
cm), obvod hlavičky (33 – 37 cm) a hrudníku (30 – 37 cm, o 2 cm menší než obvod hlavy).
POPORODNÍ ADAPTACE a možná asfyxie je
hodnocena podle skore Apgarové. Hodnotí se 5
parametrů 0 – 2 body, 1, 5 a 10 min po porodu.
Normální hodnota neklesá pod 8. V případě nízkého
skore a podezření na asfyxii je vhodné vyšetřit ještě
ABR podle Astrupa z pupečníkové krve.
POSOUZENÍ CELKOVÉHO STAVU začíná
observací, posoudíme chování (křik, spánek, apatie…),
pravidelnost dýchání a vyloučíme respirační tíseň.
Sledujeme hlas, jeho zvuk a intenzitu, pohyby končetin a hlavy. Zhodnotíme proporcionalitu, deformace a
malformace, facies (změny, paréza n. VII). Posoudíme stav výživy.
POSOUZENÍ ZRALOSTI je klinickým odhadem, jenž může korigovat nepřesné určení poslední
menstruace matky a tedy gestační týden. Posuzujeme tvar a chrupavku boltce, vyvinutou bradavku, u
donošence je na chodidlech zvrásněná kůže s rýhováním. Chlapec má sestouplá testes, šourek je pendulující.
U dívky velké pysky překrývají malé.
POSOUZENÍ KŮŽE se zabývá hlavně barvou a eflorescencemi. Pokožka novorozence je pokryta mázkem
(vernix caseosa). Běžné se vyskytují erytémy nebo milia (žlutavé či bělavé tečky v obličeji) a jsou obvykle bez
patologického významu. Tzv. kůže harlekýna, kdy je ve střední čáře hranice mezi bledou a červenou barvou
dítěte také mizí. Ikterus není při narození, objevuje se nejdříve 2. den. Erythema toxicum je častý nález
v prvním týdnu, je vyvolán nejspíš přecitlivělostí kůže na dotek (při otírání a osahávání).
POSOUZENÍ DÝCHÁNÍ spočívá hlavně v poslechu. Dýchání je sklípkové, symetrické na obou stranách.
Frekvence je obvykle 40/min (30 – 60/min). Dýchání nemusí být zcela pravidelné, intervaly mezi dechy však
nemají být nad 10 s (pak se označují jako apnoická pauza). Jednostranné oslabení je při atelektáze,
emfyzému či pneumothoraxu, oboustranné při pneumonii nebo RDS (zde je slyšitelný i exspirační zvuk –
grunting). Může se vyskytovat i inspirační stridor (obvykle chabost svalstva laryngu).
POSOUZENÍ ČINNOSTI SRDCE spočívá hlavně v hodnocení srdeční frekvence, která je fyziologicky
100 – 160/min. Snažíme se též diferencovat šelest, který ovšem může být i fyziologický (viz ot. I/6).

80
VYŠETŘENÍ HLAVIČKY spočívá ve zhodnocení tvaru (mesocefalický), palpujeme velkou fontanelu (u
zdravého otevřená, velikost variabilní ale průměr 2- 3 cm). Posoudíme švy. Častý je nález tzv. caput
succedaneum (tzv. porodní nádor), což je těstovité edematózní prosáknutí podkoží záhlaví či temene.
Sledujeme tvar uší. Oční víčka jsou po porodu často prosáklá, neměla by se otevírat násilím (může pomoci
vybavení vestibulárního reflexu, kdy dítě několikrát otočíme kolem svislé osy a ono oči otevře). Častý nález
je krvácení pod korneální spojivku, vymizí obvykle do 2 týdnů. Na rtech může být rozštěp, příp. i na patře.
Frenulum linguae breve, tedy krátkou uzdičku, obvykle neoperujeme, upraví se sama. Ojediněle lze najít
neonatální zub, jejž jemně extrahujeme, aby nepřekážel kojení. Možný je též nález atrézie choan.
VYŠETŘENÍ HRUDNÍKU sleduje tvar hrudního koše, vyšetří se zralost prsních žláz (mohou být někdy
zvětšené a je možná i slabá sekrece mléka) a vyhmatáme klavikuly. Fraktura klavikuly patří k nejčastějším
poporodním komplikacím, může být provázena tzv. pseudoparalýzou horní končetiny.
VYŠETŘENÍ BŘICHA se provádí v poloze na zádech. Játra mohou až o 2 cm přesahovat žeberní oblouk,
slezina obvykle nebývá hmatná. Hmatné však mohou být ledviny. Poslechneme peristaltiku. Kontrolujeme
pupek a vyloučíme známky omfalitidy, na řezu pupečníku kontrolujeme cévy. Kontrolujeme páteř pro
přítomnost rozštěpových vad. Běžným nálezem je tzv. sinus pilonidalis, důlek v oblasti sakra. Pokud je na
spodině normální kožní kryt, není třeba se jím víc zabývat.
VYŠETŘENÍ KONČETIN je velice důležité hlavně u kyčlí k vyloučení dysplázie. Pro diagnostiku se provádí
repoziční (Ortolaniho) a luxační manévr, jež jsou u zdravého novorozence negativní. Při dysplázii je slyšet
lupnutí, kdy je kloub luxovatelný, dále je možný příznak omezené abdukce, Bettmanovo znamení (relativně
zkrácené jedno stehno) anebo asymetrie kožních řas na stehně a zadku. Dále se na končetinách hodnotí
pulzace tepen, počet prstů a deformity.
VYŠETŘENÍ GENITÁLU je důležité hlavně pro rozeznání vrozených vad. U chlapců je glans plně kryt
předkožkou, kterou nemusí jít přetáhnout. Průměr testes je 1 – 2 cm. Možná je i malá hydrokéla, která se
obvykle během pár měsíců resorbuje. Zjišťujeme případné patologické vyústění uretry, je možné nalézt
epispádii nebo hypospádii. Důležité je zjistit, zda jsou sestouplá varlata. Pokud nehmatáme ani jedno varle
(oboustranný kryptorchismus) je nutné myslet na intersexuální stav a je nutné vyloučit CAH. U dívek
kontrolujeme vývoj pohlaví, po porodu je možný nějakou dobu výtok krve vlivem mateřských hormonů.
Clitoris se občas zdá větší a může připomínat falický vzhled. Vždy kontrolujeme i anální ústí.
ORIENTAČNÍ NEUROLOGICKÉ VYŠETŘENÍ zahrnuje posouzení svalového tonu, u donošence je
výbavný úchopový reflex (dítě uchopí prst). Výbavné jsou reflexy hledací a sací. Můžeme vybavit reflexy
úlekové, hlavně tzv. Moroův reflex (u ležícího dítěte podtrhneme podložku, dítě nejprve udělá extenzi HKK,
následně flexi a začne křičet). U novorozence je možné vybavit i reflex chůze a Babinského reflex.

81
33. Novorozenec s nízkou porodní hmotností, nedonošený a hypotrofický
novorozenec
Porodní váha je 2500 – 4200 g, dítě pod 2500 g se označuje jako novorozenec s nízkou porodní hmotností
(LBW), pod 1500 g s velmi nízkou porodní hmotností (VLBW) a pod 1000 g s extrémně nízkou porodní
hmotností (ELBW).
NEDONOŠENÝ NOVOROZENEC je narozen před ukončením 38. týdne. S klesajícím gestačním týdnem
narození a porodní váhou rostou rizika a problémy poporodní adaptace.
Při nižším stupni zralosti (33. – 37. týden) se dostavují mírné poruchy adaptace, např. s periodickým
dýcháním, někdy s apnoickými pauzami, příp. s tzv. tranzientní tachypnoe novorozence (TTN, zast. sy
vlhké plíce), která však obvykle odezní, občas s nutností přechodné oxygenoterapie. Obvykle je
problém s návykem kojení, který trvá několik dní, nutné bývá dokrmování ze stříkačky. Váhový
úbytek může být hlubší a trvat déle, déle může zůstat i stav hyperbilirubinémie.
U výrazně nedonošených novorozenců (pře 33. týdnem) je hlavním problémem plicní nezralost a
nedostatek surfaktantu, což může vést k rozvoji RDS. Ta se projeví dušností, gruntingem a
postupným rozvojem respirační insuficience a charakteristickým RTG obrazem.
Děti narozené na hranici životaschopnosti (po dokončenmé 23. týdnu) jsou od porodu v kritickém
stavu, bez vyvinuté funkce jednotlivých orgánů. Intubujeme, dodáváme surfaktant, případně
použijeme dechovou podporu kontinuálním přetlakem (CPAP). Po porodu zavádíme infuzi v.
umbilicalis či periferní žilou. Je nutné neustálé monitorování EKG, dýchání SpO2, glykemie a Astrup.
Nezbytná je tepelná podpora. Perorální výživu zavádíme v nejlepších případech od 2. dne malými
dávkami sondou.
PŘENOŠENÝ NOVOROZENEC (postmaturitas, dysmaturitas) se fyzicky nemusí lišit od zdravého dítěte,
ale někdy jsou přítomné typické znaky jako chudé krytí mázkem, suchá a olupující se kůže, vyšší porodní
hmotnost. Přenášení může být příčinou hypoxie, pak je plod hypotrofický a v plodové vodě je mekonium.
HYPOTROFICKÝ NOVOROZENEC je takový, jehož porodní hmotnost je pod 3. percentilem pro daný
gestační týden. Hypotrofie může být proporcionální (obvod hlavičky zaostává stejně jako zbytek těla), která
vzniká při dlouhodobé hypoxii v děloze, nebo disproporcionální (obvod hlavy je na vyšším percentilu než
zbytek těla), vznikající při zhoršení výživy plodu v posledních týdnech, prognóza je lepší, je menší riziko
poškození CNS. Analogií hypotrofie u plodu je intrauterinní růstová retardace (IUGR). Hypotrofický
novorozenec se obvykle adaptuje lépe než normotrofický novorozenec se stejnou váhou, jelikož je gestačně
starší a tedy vyspělejší.

82
34. Zásady klinického vyšetření břicha a fyziologické nálezy
 Otázka je součástí komplexu podobných otázek (II/9, II/34 a II/35).

Zde budou probrány postupy při vyšetřování jednotlivých břišních orgánů a fyziologické nálezy.

VYŠETŘENÍ JATER
Vyšetření je komplikováno překrytím jater plicní tkání. K určení velikosti je ideální použít kombinaci poklepu
(horní hranice) a pohmatu (dolní hranice). Další metodou k vyšetření velikosti jater je „škrábání“ – přiložíme
fonendoskop na processus xiphoideus a v medioklavikulární čáře kraniokaudálně škrábeme ukazovákem
nebo špachtlí na kůži. V místě dolní hranice jater dojde ke ztišení zvuku.
Při vyšetření jater pohmatem je doporučováno palpovat špičkami natažených prstů jedné nebo obou rukou.
Začínáme povrchově, postupujeme hlouběji a po lokalizace okraje jater vyzveme pacienta k hlubokému
dýchání pro posouzení souhybů jater s dýcháním.
CAVE: Pro určení šíře jater je nutné určit horní a dolní hranici jater ve stejné respirační fázi. Pro posouzení
hepatomegalie nestačí stanovení dolní hranice jater.
 Nejsou viditelná
 Pravý lalok nepřesahuje oblouk žeberní. Levý lalok dosahuje 1/3 až 1/2 vzdálenosti procesus
xiphoideus – pupek.
Jeví souhyby s dýcháním.
Okraj jater je ostrý, povrch hladký. Mají měkkou konzistenci, nejsou bolestivá.
Šíře jater poklepem činí v medioklavikulární čáře 8 - 12 cm.

VYŠETŘENÍ ŽLUČNÍKU
Žlučník je uložen na spodní straně jater; na břišní stěnu se promítá v oblasti průniku pravého žeberního
oblouku a okraje pravého přímého svalu břišního.
 Není viditelný
 Není hmatný ani bolestivý.

VYŠETŘENÍ SLEZINY
Uložena v levé brániční klenbě, podélnou osou sleduje průběh 10. žebra. Délka nepřesahuje 13 cm.
Slezinu vyšetřujeme pohmatem, ve dvou polohách pacienta. V poloze na zádech postupujeme podobně jako
při palpaci jater. Dále pacienta vyzveme, aby si lehl na pravý bok a pokrčil DK, přistoupíme k němu zleva a
jednou rukou zezadu lehce tlačíme, ohnutými prsty druhé ruky pak zepředu palpujeme pod žebry.
 Slezina není hmatná.

VYŠETŘENÍ LEDVIN A MOČOVÝCH CEST

Bimanuální palpace (tzv. Israeliho hmat) – pacient leží na zádech s pokrčenými končetinami v kolenou; při
vyšetření pravé ledviny stojí vyšetřující vpravo u lůžka, levou rukou vyšetřovanou ledvinu tlakem na bederní
krajinu „nadzvedává“ proti palpující pravé ruce.
Tapottement – šetrný poklep malíkovou hranou ruky v lumbální oblasti.
Palpace ureterálních bodů – oboustranně v průsečíku medioklavikulární a umbilikální čáry.
 Ledviny nejsou hmatné. Tapottement je bilaterálně negativní. Palpace ureterálních bodů je nebolestivá.
83
VYŠETŘENÍ ŽALUDKU
Fyziologicky není průkazný inspekcí ani palpací. Palpačně není bolestivý.

VYŠETŘENÍ PANKREATU
Fyziologicky není průkazná inspekcí ani palpací. Palpačně není bolestivá.

VYŠETŘENÍ SIGMOIDEA
Fyziologicky může být hmatné v levém hypogastriu jako tuhá, hladká, válcovitá, někdy palpačně citlivá
trubice.

VYŠETŘENÍ CAECA
Fyziologicky někdy hlubokou palpací prokážeme jako nebolestivý širší válec, málo pohyblivý proti spodině.

VYŠETŘENÍ APPENDIXU
U zdravých osob není bolestivý ani při hluboké palpaci.
Palpace ve dvou místech (odpovídají nejčastějším lokalizacím appendixu): McBurneyho bod (na rozhraní
zevní a střední třetiny spojnice pupku a pravé spina iliaca anterior superior) a Lanzův bod (na rozhraní pravé
a střední třetiny spojnice mezi pravou a levou spina iliaca anterior superior).

VYŠETŘENÍ TENKÉHO STŘEVA

Fyziologicky není viditelné ani hmatné. Jejunum je lokalizováno převážně v levém mezogastriu, ileum v
pravém mezogastriu a hypogastriu.
Peristaltika je klidná.

84
35. Zásady klinického vyšetření břicha a nejdůležitější patologické nálezy
 Otázka je součástí komplexu podobných otázek (II/9, II/34 a II/35).

Níže budou popsány patologické nálezy při vyšetření jednotlivých orgánů břicha.
JÁTRA
Hlavní klinické projevy jaterních onemocnění jsou: ikterus, portální hypertenze a ascites, poruchy jaterní
proteosyntézy.
CAVE: Pro určení šíře jater je nutné určit horní a dolní hranici jater ve stejné respirační fázi. Pro posouzení
hepatomegalie nestačí stanovení dolní hranice jater.
 Značně zvětšená játra mohou u astenických a kachektich osob způsobit vyklenutí v pravém
mezogastriu.
 Hepatomegalie – pokud je šíře jater v medioklavikulární čáře větší než 12 cm. Při
pravostranném srdečním selhávání, při jaterní cirhóze či steatóze, při nádoru jater nebo při
infiltraci hematologickou malignitou.
 Okraj může být tupý, zaoblený (při venostáze); ostrý, tenký (při jaterní cirhóze); nerovný (při
jaterní cirhóze, nádorová onemocnění)
Povrch je hladký fyziologicky, při jaterní venostáze a u hepatitid; naopak nerovný je při
cirhóze či při nádorovém onemocnění.
Konzistence
1. st.: měkká, elastická u zdravých jater
2. st.: tužší při venostáze, při zánětlivých a infiltrativních onemocněních jater
3. st.: tuhá, nepružná při jaterní cirhóze
4. st.: velmi tuhá (kamenná) játra se zjišťují u tumorozní infiltrace
Palpační citlivost je zvýšená při rychle vzniklém městnání v játrech nebo při zvětšení jater u
akutního virového zánětu.
Pulzace jater může být hmatná při nedomykavosti trikuspidální chlopně.
Hepatojugulární reflux znamená zvýšení náplně krčních žil při tlaku na venostatická játra.

ŽLUČNÍK
 značně zvětšený žlučník může být viditelný u astenické osoby
 rezistence – nebolestivá, tuhá, případně nerovná → suspektní tumor žlučníku
Courvoisierův příznak – zvětšený, nebolestivý žlučník u pacienta s obstrukčním ikterem při tumoru
hlavy pankreatu
Murphyho příznak – bolestivost žlučníku při hluboké palpaci a hlubokém dýchání pacienta; nejčastěji
je pozitivní při cholecystitidě
hydrops žlučníku – napjatý, pružný, vejčitý útvar, palpačně bolestivý (st. p. biliární kolice,
konkrement v krčku), následně je možný rozvoj pericholecystitidy

85
SLEZINA
 Při extrémním zvětšení nebo u astenických osob může být splenomegalie viditelná jako vyklenutí v levém
horním kvadrantu.
 Splenomegalie výrazná (u syndromu myelofibrózy, chronické myeloidní leukémie, trombózy v. portae),
střední (u lymfomů, trombózy v. portae, u jaterní cirhózy), mírná (u některých infekčních chorob (tyfus,
brucelóza, infekční mononukleóza), při sepsi a při infekční endokarditidě)
Bolestivost je výrazná při perisplenitidě provázející infarkt sleziny. Při perisplenitidě může být
zároveň hmatný a slyšitelný třecí šelest.
LEDVINY A MOČOVÉ CESTY
 hmatné ledviny (pozitivní Israeliho hmat) – při hydronefróze, polycystóze či solitární cystě ledvin, při
nádoru ledvin
tapottement jednostranně pozitivní – akutní pyelonefritida
tapottement oboustranně pozitivní – glomerulonefritida, případně oboustranná pyelonefritida
bolestivá palpace ureterálníh bodů – urolithiáza, zánět
bolestivost suprapubicky – retence moči, zánět

ŽALUDEK
 vyklenutí epigastria – distenze žaludku při ulcerózní nebo tumorózní stenóze pyloru či bulbu duodena,
nebo při motorické insuficienci svaloviny žaludku (diabetická gastroparéza)
 bolestivost v epigastriu – u gastrických (a duodenálních) vředů, u karcinomu žaludku a u refluxní choroby
jícnu (CAVE: Jako bolest v epigastriu se může manifestovat i infarkt myokardu.)
rezistence v epigastriu – hmatná u pokročilého karcinomu žaludku

PANKREAS
 vyklenutí vlevo od pupku – pankreatická pseudocysta
Cullenovo znamení – periumbilikální nafialovělé zabarvení při těžké akutní pankreatitidě
Grey-Turnerovo znamení – inguinální modravé zabarvení u těžké akutní pankreatitidy
 bolestivá rezistence v epigastriu – může být přítomna u akutní pankreatitidy
tuhá rezistence v epigastriu – rozsáhlý tumor nebo pankreatické cysty

TLUSTÉ STŘEVO
 bolestivost – divertikulitida, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba
rezistence, fixace ke spodině – pokročilá nádorová onemocnění
rozšíření střeva – může být patrné při ileózním stavu

APPENDIX
 bolestivá palpace v McBurneyho či v Lanzově bodě svědčí pro apendicitidu, bývají pozitivní známky
peritoneálního dráždění

TENKÉ STŘEVO
 bolestivost (spíše difúzní) – bakteriální enteritida, Crohnova choroba
 obstrukční peristaltika – při mechanickém ileu, vymizelá peristaltika – při paralytickém ileu

86
36. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s náhlou příhodou břišní
NÁHLÁ PŘÍHODA BŘIŠNÍ (NPB) je souhrnný termín pro závažná onemocnění, která vznikají náhle, z
plného zdraví a mají velice rychlý průběh. Rozlišujeme náhlé příhody břišní úrazové a neúrazové. Mezi
úrazové NPB patří otevřená poranění (bodná, sečná, střelná) a uzavřená poranění (tupý náraz). Mezi
neúrazové NPB patří akutní záněty břišních orgánů (appendicitida, cholecystitida, pankreatitida, perforace
vředu, peritonitida), ileózní stavy (více viz ot. II/38) a NPB způsobené akutním krvácením (zejm. perforace
orgánů). U žen je při příznacích NBP nutno myslet na možné mimoděložní těhotenství (při tubární graviditě
může dojít k ruptuře tuby, krvácení do peritoneální dutiny a k rozvoji peritoneálních příznaků). V úvahu
připadají i jiná gynekologická onemocnění. GA má velký význam.
Klinicky: bolest, subfebrilie, popř. febrilie, tachykardie, tachypnoe, nauzea, zvracení, vzedmutí
břicha, tuhá, napjatá břišní stěna
 Vždy vyšetřujeme celé břicho až po tříselné vazy, hledáme známky kýly. Všímáme si ran, podlitin,
jizev. Pozorujeme postup dýchacích vln.
Ticho – příznak paralytického ileu. Usilovná peristaltika – příznak mechanického ileu.
 Vyšetřovat začínáme vždy na protější straně, než pacient udává bolest. Zjišťujeme svalové stažení,
rezistenci a bolestivost. Vyšetřujeme známky peritoneálního dráždění (viz ot. II/37).
 Všímáme si bolestivého poklepu (Pleniésův příznak). Bubínkový (až kovový) poklep může při
hromadění plynů při ileu.

 Murphyho bod - na břišní stěnu zde

naléhá žlučník (průsečík pravé žeberní
klenby a pravé medioklavikulární čáry)
McBurneyův bod - místo maximální
tlakové bolesti při zánětu appendixu
(spojnice pravé spina iliaca anterior
superior a pupku, cca 6cm od trnu)
Lanzův bod - projekce appendixu
(rozhraní pravé a střední třetiny
bispinální čáry)

87
37. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s peritonitidou
PERITONITIDA je zánět pobřišnice. Může být bakteriální (při cholecystidě, perforaci vředu, appendicitidě,
jaterním abscesu aj.) nebo chemická (při patologické přítomnosti žluči, pankreatických šťáv nebo moči v
dutině břišní). Zánět peritonea je difúzní nebo ohraničený (pokud jsou přítomny vazivové srůsty).
Pro peritonitidu jsou charakteristické ZNÁMKY PERITONEÁLNÍHO DRÁŽDĚNÍ (peritoneální
příznaky). Vznikají podrážděním parietálního peritonea (zánětlivým exsudátem, chemicky, mechanicky),
mohou být lokalizované nebo difúzní. Provází je bolest somatického typu. Patří mezi ně:
 Vymizeni dechových vln.
 Défense musculaire – břišní stěna je napjatá, tuhá bolestivá.
 Pleniesův příznak – bolest při poklepu na stěnu břišní.
 Blumbergův příznak – stlačíme břišní stěnu v místě předpokládaného zánětu, následným rychlým
uvolněním stlačení vyvoláme ostrou bolest
 Rowsingův příznak – stlačíme břišní stěnu kontralaterálně k místu předpokládaného zánětu,
následným uvolněním stlačení opět vyvoláme v místě zánětu bolest (nejčastěji při apendicitidě –
palpujeme vlevo, bolí vpravo)
 Murphyho příznak – při cholecystitidě; vyvoláme bolest, pokud zatlačíme palcem v místě Murphyho
bodu a vyzveme nemocného k hlubokému nádechu
 Psoatický příznak – při retrocékální apendicitidě bolest v pravé jámě kyčelní při natažení m. psoas
major (vyšetřuje se vleže na L boku, nataženou pravou DK extendujeme v kyčli)
 Obturátorový příznak – při pelvické apendicitidě bolest při nataženi m. obturatorius internus (vleže
na zádech provádíme vnitřní rotaci pravé DK v kyčli, DK je přitom flektovaná v koleni)
 Frénikový přiznak – bolest vystřelující do ramene při dráždění pobřišnice kryjící bránici (subfrenický
absces, ruptura sleziny)
 Bolestivost při vyšetření per rectum; vyklenutí Douglasova prostoru.

88
38. Typické nálezy při klinickém vyšetření pacienta s ileem
ILEUS neboli neprůchodnost střevní patří mezi náhlé příhody břišní. Porucha střevní pasáže může mít
organickou či funkční příčinu. Ileus může postihnout všechny části střeva, nejčastěji k němu však dochází v
tenkém střevu. Dochází k hromadění tekutiny a plynů, střevo je rozepjaté, stěna je prosáklá, křehká a
zánětlivě změněná.
Dle lokalizace dělíme ileus na:
 tzv. vysoký ileus – oblast mezi žaludkem a tenkým střevem nebo v orálním úseku tenkého střeva
(typická je nauzea a zvracení; při distálnější lokalizace mohou zvratky obsahovat žluč, stolice může
zezačátku normálně odcházet)
 tzv. nízký ileus – distální úsek tenkého střeva nebo tlusté střevo (zpočátku zvracení není typické,
později může pacient zvracet střevní obsah - miserere, neodchází stolice ani střevní plyny)
 předozadní RTG břicha: Pro ileózní stavy je typická dilatace střeva a tzv. hladinky (RTG vestoje) – ve
střevech viditelná tekutina („světlá“) a nad její hladinou vzduch („černý“). U paralytického ileu jsou hladinky
viditelné v celém střevě, u mechanického ileu lze dle rozsahu hladinek usuzovat na lokalizaci uzávěru střeva
(hladinky jsou jen před uzávěrem)

MECHANICKÝ ILEUS je způsoben uzávěrem střevního lumen. Při obturačním ileu je lumen ucpáno
(nádor, cizí těleso, žluč. kameny, koprolity, parazité) nebo dochází ke kompresi zvenčí (nádor). Strangulační
ileus vzniká při zaškrcení střevních kliček (vazivové adheze, uskřinutí kýly, invaginace nebo volvulus střev).
Zároveň dochází k uskřinutí cév a k poruše krevního zásobení. Strangulační ileus je nejčastější, vzniká náhle.
Klinicky: kolikovitá bolest, pro strangulační ileus je typický šokový stav (bledost, pocení, ↓ TK a ↑
TF) s krutou ischemickou bolestí a reflexním zvracením; při vyšetření per rectum krev na rukavici,
známky peritoneálního; dráždění (peritonitis z vycestování, časná perforace – kombinace poruchy
střevní pasáže a zánětlivého dráždění peritonea)
hlasitá, zrychlená peristaltika, zvuk padající kapky – při pohybu plynu nad překážkou
 vysoký bubínkový poklep nad střevem s nahromaděným plynem (Wahlův příznak)

PARALYTICKÝ ILEUS může vzniknout při intoxikacích, při metabolických poruchách (zejm. hypokalémie),
při celkových infekcích organismu, po traumatech nebo operacích břicha. Dochází k atonii střevní stěny a k
zástavě posunu střevního obsahu.
Klinicky: celkový stav je zpočátku dobrý, postupem distense se zhoršuje, neodchází stolice ani plyny,
difusní bolest z distense, slabší než u mechanického ileu, zvracení je pozdní, z hromadění obsahu
 břicho vzedmuté
„mrtvé ticho“ již od počátku, pohyb břišní stěny vyvolá šplíchot
 nález per rectum je negativní, stěna je napjatá, nikoli stažená
 poklep difúzně bubínkový

SPASTICKÝ ILEUS je způsoben iritací, toxickými vlivy (otravy olovem, porfyrie) nebo poruchami CNS.
Oproti předchozím typům je vzácný. Nález se podobá mechanickému ileu. Příznaky ustupují po podání
spazmolytik.
CÉVNÍ ILEUS vzniká při poruchách krevního zásobení na úrovni cév (jinak samozřejmě k poruchám
zásobení dochází i u jiných typů ileu vlivem uskřinutí cév či utlačením cév při distenzi střeva). Málo častý typ
ileu. Typická je prudká bolest, od počátku reflexní zvracení, objevuje se řídká stolice s příměsí krve.

89
KOMPLIKACE ILEU. Ve střevě se hromadí tekutina a plyn. Dochází ke zvýšení intraluminárního tlaku a k
distenzi střeva, to vede k útlaku cév a k ischemické nekróze. Ischemickou stěnou mohou procházet střevní
bakterie na peritoneum (→ peritonitida), nebo do krevního oběhu (→ sepse). Cévní stěnou prostupují také
toxické metabolity → toxémie. Může dojít k ruptuře nekrotické stěny střeva.
Osmotický gradient vede k přestupu vody z cév do lumen střeva. Zároveň může vlivem zánětu docházet i k
exsudaci tekutiny do peritoneální dutiny. Dále se mohou přidat ztráty tekutin zvracením. To vše vede k
dehydrataci a významné hypovolémii až s rozvojem hypovolemického šoku (→ nízký krevní tlak, prohloubení
ischemie střeva, oligurické prerenální selhání).
Je tedy jasné, že jde o život ohrožující stav. Je nutná úprava elektrolytového hospodářství (zejm. K+) a
chirurgický zákrok, u paralytického ileu podání spazmomimetik.

90
Blok III. – Laboratorní metody
1. Krevní obraz - vyšetření, zvláštnosti věkových období, odchylky v dětském věku

2. Odběr moče k chemickému, mikroskopickému a bakteriologickému vyšetření u dětí a dospělých

3. Vyšetření stolice u dětí a dospělých

4. Vyšetření mozkomíšního moku

5. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění uropoetického systému

6. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění respiračního systému

7. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění oběhového systému

8. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění endokrinního systému

9. Indikační soubor laboratorních vyšetření v diabetologii

10. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění gastrointestinálního systému

11. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění krevního systému

12. Indikační soubor laboratorních vyšetření v hepatologii

13. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění pohybového ústrojí

14. Základní imunologické vyšetření u dětí a dospělých

15. Základní koagulační vyšetření u dětí a dospělých

16. Injekční technika - u dětí a dospělých

17. Punkce a biopsie - u dětí a dospělých

18. Infuze a transfuze - u dětí a dospělých

19. Vakcinace a tuberkulinové zkoušky

20. Poruchy acidobazické rovnováhy - vyšetření

21. Změny osmolality vnitřního prostředí - vyšetřovací metody a interpretace

22. Technika měření TK, hypertenze, hypotenze, percentilové grafy

23. Dehydratace - laboratorní vyšetření

24. Základní alergologická laboratorní vyšetření

25. Růst a pohlavní vývoj dítěte - auxologie - základní růstová a vývojová data

91
1. Krevní obraz - vyšetření, zvláštnosti věkových období, odchylky v dětském věku
KREVNÍ OBRAZ (KO, hemogram) stanovuje množství jednotlivých buněk krve a jejich parametry.
Parametry se s věkem mění, ustalují se až v postpubertálním období. Vyšetřuje se z periferní krve strojově
(průtoková kolorimetrie, kolorimetrie) nebo manuálně jako krevní nátěr.
Stanovované parametry jsou:  KREVNÍ OBRAZ:
 počet erytrocytů (RBC) RBC muži: 4,2-5,8 ·1012/l
RBC ženy: 3,8-5,2 ·1012/l
 množství hemoglobinu (HGB)
HGB muži: 140-160 g/l
 hematokrit (HCT) HGB ženy: 120-150 g/l
 střední objem erytrocytu (MCV) HCT muži: 0,45-0,54
 průměrná hmotnost hemoglobinu v erytrocytu (MCH) HCT ženy: 0,37-0,47
 průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu (MCHC) MCV: 80-96 fl
 distribuční křivka erytrocytů (RDW) – podává přehled o variabilitě ve MCH: 26 – 32 pg
velikosti erytrocytů MCHC: 31-35 gHb/lery
RDW: 11,5-14,5 %
 množství retikulocytů (Rtc)
Rtc: 0,003-0,015
 počet leukocytů (WBC) WBC: 4,4-10,5 ·109/l
 počet destiček (PLT) PLT: 150-450 ·109/l
 objem destiček (MPV) MPV: 6-9 fl
 destičkový hematokrit (PCT)
 distribuční křivka destiček (PDW)
Dále se provádí DIFERENCIÁLNÍ ROZPOČET LEUKOCYTŮ, udávající zastoupení jednotlivých frakcí:
 DIFERENCIÁLNÍ ROZPOČET:
 tyčky tyčky: 3-5 %
 neutrofily neutrofily: 50-60 %
 eozinofily eozinofily: 1-5 %
 basofily basofily: 0-1 %
 lymfocyty lymfocyty: 20-40 %
 monocyty monocty: 5-10 %

Při hodnocení neutropenií je důležitější absolutní snížení neutrofilů před relativním, které může být
zavádějící.

ZVLÁŠTNOSTI U DĚTÍ. V perinatálním období je hemoglobin 80% z fetálního hemoglobinu (HbF) a z 20%
z hemoglobinu dospělých (HbA1). Po narození dochází během 6 – 12 měsíců k výměně. V prvních dnech po
narození je přítomna krátkodobá polyglobulie s koncentrací hemoglobinu kolem 195 g/l v důsledku redukce
objemu krve. Po novorozeneckém období dochází k plynulému poklesu hladiny hemoglobinu v důsledku
utlumené erytropoézy. Ve věku 10 týdnů je dosaženo nejnižší hodnoty hladiny hemoglobinu (průměrně
115 g/l) tzv. anémie tříměsíčního období. U nedonošených dětí je pokles hemoglobinu výraznější díky
nedostatečné produkci erytropoetinu, tzv. anémie nedonošených. Pokles Hb je kompenzován posunem
disociační křivky kyslíku doprava a lehčím výdejem kyslíku do tkání. Počet leukocytů během prvních dnů
života prudce stoupá až na hodnoty okolo 20·109/l, tzv. neutrofilie s posunem doleva. Asi po jednom týdnu
opět ubývá leukocytů a objevuje se relativní lymfocytóza do 4. roku, pak se poměr neutrofily/lymfocyty
vyrovnává a později převládá neutrofilie. Novorozenci mají vyšší MCV a MCH.

92
ZMĚNY V ČERVENÉ KREVNÍ ŘADĚ
Parametr Zvýšen Snížen
polycytémie, pobyt ve výškách, stavy
anémie, hemolýza, renální insuficience, krevní
spojené s hypoxií, nádory produkující
Hemoglobin ztráty, aplázie dřeně, léky
erytropoetin (např. karcinom ledviny),
(chloramfenikol, zlato), gravidita
stresové stavy, kuřáctví, dehydratace
polycytémie, pobyt ve výškách, srdeční
anémie, hemolytické stavy, renální insuficience,
Počet onemocnění, nádory produkující
krevní ztráty, aplázie dřeně, toxické látky
erytrocytů erytropoetin, stres, kuřáctví,
(benzol), léky (chloramfenikol)
hemokoncentrace
perniciózní anémie, nedostatek kyseliny
karence Fe, hemoglobinopatie (talasemie),
listové, jaterní onemocnění, abuzus
MCV anémie chronických onemocnění,
alkoholi, aplázie dřeně, léky
sideroblastické anémie, otrava olovem
(antikonvulziva)
Distribuční vyšší MCV: karence vitaminu B12 nebo
nižší MCV: sideropenie, DIC, konsumpční
šíře kyseliny listové, jaterní onemocnění,
koagulopatie, hemoglobinopatie
erytrocytů imunohemolytické anémie
aplastické anémie, anémie s poruchou vyzrávání
Počet hemolytické anémie, akutní krevní ztráty,
červené řady, jaterní onemocnění,
retikulocytů anémie v průběhu terapie
posttransfuzní stavy, stavy po chemoterapii

ZMĚNY V BÍLÉ KREVNÍ ŘADĚ

Parametr Zvýšen Snížen
akutní bakteriální infekce, AML, CML,
myeloproliferace, generalizovaná maligní virové infekce, aplastické anémie, rtg záření,
Počet
onemocnění, stresové stavy – bolest, chlad, agranulocytóza, imunosuprese, léky,
neutrofilů
teplo, nekrózy tkáně (infarkt myokardu), lymfatické a monocytové leukémie
vaskulitidy, dekompenzace diabetu, léky
chronické infekce, tuberkulóza, infekční AIDS a přidružená onemocnění, poškození
Počet mononukleóza, další virózy, Hodgkinova kostní dřeně po chemo- a radioterapii, léčba
lymfocytů choroba, hypokortikalizmus, idiopatická steroidy, hyperkortikalizmus, aplastická
trombocytopenická purpura anémie
Počet virové, protozoární a parazitární infekce,
aplastické anémie, terapie glukokortikoidy
monocytů granulomatózní choroby, nádory
alergická onemocnění, bronchiální astma,
Počet parazitární infekce, lékové alergie,
eosinofilů kolagenózy, generalizované malignity, kožní
choroby (urticaria, pemphigus)
chronická myeloidní leukemie, hypotyreóza,
Počet bazofilů
mastocytom, event. systémová mastocytóza

ZMĚNY V TROMBOCYTECH
Parametr Zvýšen Snížen
maligní onemocnění, zánětlivá střevní hypersplenizmus (zejm. při cirhóze jater),
Počet onemocnění, stavy po splenektomii, poškození dřeně, alkohol, infekce,
trombocytů myeloproliferace, infekce, po ztrátách krve, kolagenózy, DIC a jiné konsumpční
sideropenie, pankreatitidy koagulopatie, septické stavy

93
2. Odběr moče k chemickému, mikroskopickému a bakteriologickému vyšetření u
dětí a dospělých
Chemické, mikroskopické a bakteriologické vyšetření moče je v klinické praxi klíčové pro diferenciální
diagnostiku onemocnění uropoetického systému, navíc je pro nemocného nenáročné a nezatěžuje jej.
Správně provedený ODBĚR VZORKU MOČI je zásadní podmínkou pro to, aby vyšetření mělo správnou
výpovědní hodnotu. Vzorek moči je obvykle získáván spontánní mikcí, méně často se užívá k odběru
katetrizace močového měchýře, příp. suprapubická punkce. Moč se odebírá co nejčerstvější – k chemickému
vyšetření obvykle první ranní, k vyšetření močového sedimentu se používá spíše druhá ranní moč (ve vzorku
z první ranní mikce je buněčný materiál často poškozený nebo rozpadlý). K chemickému vyšetření se odebírá
moč do suché, čisté, uzavíratelné nádoby, ve které nesmí být zbytky desinfekčních činidel, které by mohly
ovlivnit výsledky analýzy. K vyšetření močového sedimentu a k mikrobiologickému vyšetření odebíráme moč
do sterilní zkumavky. U žen nevyšetřujeme moč v období menstruace, krátce před ní ani po ní (v moči je vyšší
příměs erytrocytů). Je-li v tomto období vyšetření moči nezbytné, je nutno vyšetřovat moč odebranou
sterilní katetrizací močového měchýře.
 Při odběru moči u malých dětí používáme jednorázové odběrové sáčky. Nezbývá-li jiná možnost,
musíme děti vycévkovat nebo punktovat.
ODBĚR SPONTÁNNÍ MIKCÍ je nejčastější metoda. Před odběrem je nutné pečlivě očistit zevní ústí uretry
vodou. Odebíráme tzv. střední proud moči. KATETRIZACE MOČOVÉHO MĚCHÝŘE se provádí u
nemocných, u kterých není možné zabránit kontaminaci moče při odběru spontánní mikcí (ženy s masivním
vaginálním fluorem či s krvácením z rodidel, imobilní a nespolupracující nemocní). Moč se odebírá cestou
močového katetru zavedeného přísně sterilně do močové trubice a dále do měchýře. SUPRAPUBICKÁ
PUNKCE MOČOVÉHO MĚCHÝŘE se provádí u pacientů, u nichž nelze zabránit kontaminaci moče.
Metoda je dostupná tehdy, je-li nemocný schopen zadržet mikci tak dlouho, aby se měchýř dostatečně
naplnil a jeho kupole vystoupila nad stydkou sponu. Bezpečnost odběru zvyšuje ultrasonografická kontrola.
Tento způsob odběru moče je ve srovnání s katetrizací močového měchýře spojen s menším rizikem
zavlečení infekce do močového traktu. Suprapubickou punkci nelze provést v těhotenství, při velkých
gynekologických nádorech, při pooperačních jizvách v podbříšku, při poruchách sráživosti krve a při
antikoagulační terapii.
Moč vyšetřujeme co nejdříve po odběru. K vyšetření močového sedimentu je optimální zpracování moče 30
– 45 minut po odběru. Odběr moči k mikrobiologickému vyšetření se provádí nezávisle na denní době, vzorek
je však třeba rychle odeslat do laboratoře ke kultivaci. K časnému zahájení kultivace lze využít tzv. Urikult –
inkubátor obsahující kultivační médium. Není-li možné moč ihned odeslat ke kultivaci a není k dispozici ani
Urikult, pak se uchovává moč do odeslání v lednici (4°C) v uzavřené sterilní zkumavce, maximálně 24 hodin.
Moč k mikrobiologickému vyšetření se zásadně odebírá před zahájením antimikrobní léčby!
Specializovaný odběr představuje SBĚR MOČI za 24 hodin. Nemocný se naposledy např. v 6:00 ráno
vymočí do WC a dále sbírá všechny další porce moči do čisté, vymyté nádoby (nádoba je shodně připravena
jako k odběru k chemickému vyšetření) po dobu 24 hodin. Do sběrné nádoby se naposledy vymočí po 24
hodinách, tedy např. v 6:00. Je třeba přesně zaznamenat množství vymočené moči za těchto 24 hodin. Moč
se odesílá k chemickému vyšetření.

94
CHEMICKÉ KVALITATIVNÍ VYŠETŘENÍ MOČI. Pro posouzení patologie  BIOCHEMIE MOČI:
uropoetického systému mají z chemického kvalitativního vyšetření význam pH: 5-7
především hustota moči (měrná hmotnost), pH, průkaz bílkoviny, průkaz osmolarita: 300-900 mmol/kg
specif. hm.: 1,015-1,025
krve, leukocyturie, průkaz glukózy, průkaz nitritů. Běžně se vyšetřují v moči
také bilirubin, urobilinogen a ketolátky. Vyšetřuje se nativní neodstředěná moč na bázi tzv. suché chemie
(indikátorové proužky), které umožňují vyšetření až 10 parametrů. Hodnotí se změna zabarvení vizuálním
srovnáním s definovanou barevnou škálou nebo proměřením reflexním fotometrem (přesnější).
pH MOČI kolísá od 4,5 do 8 (norma kolem 6). Orientačně se zjišťuje indikátorovým proužkem,
přesnější je měření pH-metrem. pH je ovlivněno infekcí v močových cestách (např. Pseudomonas,
Klebsielly – ureázou rozkládají močovinu, vzniká amoniak a pH stoupá). Screeningové vyšetření pH
moči se používá pro hodnocení renálních i extrarenálních poruch acidobazické rovnováhy.
HUSTOTA MOČI (měrná, specifická hmotnost) hodnotí se nepřímo dle koncentrace kationtů
zjištěné pomocí diagnostických proužků. Jejich koncentrace dobře koreluje s hustotou moče. Test
udává falešně vyšší výsledky při vysoké koncentraci bílkoviny v moči. Hustota moči má význam pro
interpretaci nálezu v močovém sedimentu.
Přítomnost ERYTROCYTŮ a HEMOGLOBINU se hodnotí pomocí testačního proužku. Umožňuje
průkaz volného hemoglobinu, případně erytrocytů. Citlivost reakce je 5 – 10 erytrocytů na 1 ul moči.
Falešně pozitivní reakce bývá v přítomnosti většího množství leukocytů nebo bakterií. Prerenálním
důvodem pozitivity jsou patologické stavy vedoucí k přítomnosti hemoglobinu a myoglobinu v
plazmě (hemolytické stavy, crush syndrom, popáleniny, myopatie apod.)
V moči se z LEUKOCYTŮ stanovují téměř výhradně neutrofily a makrofágy, lymfocyty reakci
neposkytují. Citlivost je nad 10 leukocytů v 1 ul moče. Chemická analýza doplňuje mikroskopické
vyšetření. Výhodou je pozitivita i při lýze elementů a falešně negativním mikroskopickém nálezu.
Stanovení GLUKÓZY v moči je citlivé při koncentraci nad 2 mmol/l. Falešná pozitivita se objevuje u
močí obsahujících oxidující látky (chloramin, persteril, peroxid). Falešně negativní může být vyšetření
močí s vysokou koncentrací redukujících látek (kys. askorbová). Vyšetření má význam hlavně pro
diagnostiku diabetu a u některých tubulárích renálních poruch.
Nález DUSITANŮ prokáže přítomnost bakterií, které jsou schopny měnit dusičnany (v moči
normálně přítomné), na dusitany. Zachycuje zejména gramnegativní bakteriurii (Escherichia colli,
Proteus, Klebsiella). Aby mohl být průkaz pozitivní, vyžaduje dusičnany ve stravě pacienta a
dostatečnou inkubaci (několik hodin) moče v měchýři, proto je nutné jej provádět z čerstvé ranní
moči.
Průkaz KETOLÁTEK je senzitívnější pro kyselinu acetoctovou než pro aceton, kyselina beta-
hydroxy-máselná není detekovatelná. Pozitivita je při ketoacidóze různé etiologie (výrazně zvýšená
lipolýza při DM, hladovění).
UROBILONOGEN v moči je pozitivní při zvýšeném katabolismu hemoglobinu, zvýšené produkci
urobilinogenu ve střevě, hepatopatiích, neúplné obstrukci a zánětech intra- a extrahepatálních
žlučových cest. Falešně pozitívní reakci dávají některé léky. Negativní nález je při úplné obstrukci
žlučových cest a při absenci normální bakteriální střevní flóry.
Moč, ve které vyšetřujeme BILIRUBIN (konjugovaný), nesmí být delší dobu exponovaná přímému
slunečnímu světlu (dochází k oxidaci bilirubinu a falešně negatívnímu výsledku). Pozitivita je u
hepatopatií a při obstrukci žlučovodu. Falešně negatívní výsledky mohou být způsobeny vysokou
koncentrací kyseliny askorbové ve vyšetřované moči.
BÍLKOVINA V MOČI je signálem onemocnění ledvin, nejčastěji jde o glomerulární proteinurii
(nejvíce je detekována přítomnost albuminu), méně citlivá je reakce na ostatní typy proteinurií (např.
tubulární proteinurii, kde převažují glykoproteiny). Vždy je třeba nález bílkoviny v moči ověřit další
metodou (klasickou srážecí reakcí s kyselinou sulfosalicylovou). Falešně pozitivní reakci dávají v moči
přítomné sulfonamidy, perorální antidiabetika a vyšší koncentrace penicilinu
95
MIKROSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ MOČOVÉHO SEDIMENTU
Je indikováno při podezření na onemocnění ledvin a vývodných cest močových, při chemickém průkazu
leukocytů či hemoglobinu v moči, při kontrole průběhu ledvinného nebo urologického onemocnění. K
příznakům onemocnění ledvin a močových cest patří zejména průkaz leukocytů, erytocytů a epitelií –
hodnotíme dle počtu elementů na zorné pole. Rozlišujeme semikvantitativní vyšetření močového
sedimentu po odstředění moče za standardních podmínek a kvantitativní vyšetření močového sedimentu
dle Hamburgera (Moč se sbírá 3 hodiny, doba sběru se udává s přesností na minuty a do laboratoře se dodá
celý objem nasbírané moče, který se přesně změří. Objem nemá být menší než 100 ml). Vždy je nutno moč
dodat do laboratoře co nejdříve po ukončení sběru. Normální nález při semikvantitativní metodě je: na jedno
zorné pole 1 – 2 erytrocyty, 0 – 5 leukocytů u žen a 0 – 1 leukocytů u mužů.
HEMATURIE (erytrocyturie) může být buď mikroskopická nebo makroskopická. Podle původu
rozeznáváme hematurii glomerulární a neglomerulární – ta může být renální nebo z močových cest.
U glomerulární erytrocyturie dojde při průchodu erytrocytu glomerulární membránou k deformaci
tvarové a ke změně ve struktuře erytrocytární membrány. Rozlišení mezi erytrocyty, které
glomerulární membránou prošly a ostatními je vcelku spolehlivě možné vyšetřením močového
sedimentu ve fázovém kontrastu. Při neglomerulární hematurii renální je iferenciálně diagnosticky
třeba zvažovat krvácení z prasklých cév při tumorech renálního parenchymu (nejčastěji Grawitzův
tumor), cystózu ledvin nebo tuberkulózu ledvin. Neglomerulární hematurie z močových cest bývá
způsobena konkrementy, zánětlivým překrvením sliznic, tumory a poraněními.
LEUKOCYTURIE provází zánětlivá onemocnění vývodných cest močových, intersticiální nefritidy,
bývá u malformací uropoetického ústrojí, při urolitiáze, u nádorů močových cest a močového
měchýře.
VÁLCE vznikají výhradně ledvinových tubulech jako jejich odlitky. Matrix válců tvoří tzv. Tammův-
Horsfallův protein (mukoprotein secernovaný tubulárními buňkami). Hyalinní válce se v malém
množství mohou nacházet i v moči zdravých osob, jejich nález v moči je projevem proteinurie. Větší
množství hyalinních válců se může objevit po podání diuretik, při zvýšené tělesné námaze a při
horečce.
Granulované válce jsou tvořeny Tammovým-Horsfallovým proteinem a granuly. Soudí se, že granula
jsou buď z rozpadlých tubulárních buněk, nebo z agregovaných sérových proteinů. Jejich výskyt
svědčí pro patologický proces v ledvinách – glomerulární či tubulární. Válce voskové vznikají patrně
jako konečné stádium válců granulovaných, jsou silně světlolomné. Erytrocytární válce se vyskytují u
glomerulárních erytrocyturií. Jsou tvořeny erytrocyty adherujícími na základ hyalinního nebo jiného
typu válce. Leukocytární válce jsou velmi málo kontrastní a zachovají se pouze ve skutečně čerstvé
moči. Nacházíme je u intersticiálních nefritid. Válce epiteliální jsou tvořeny odloupanými a
degenerovanými epiteliálními buňkami tubulů a jejich nález ukazuje na tubulární poškození. Válce
tukové se vyskytují zároveň s masivní proteinurií. K lipidurii dochází díky zvýšené filtraci lipoproteinů.
Pro nefrotický syndrom jsou typické buňky naplněné anisotropními lipidy – oválná tuková tělíska t.zv.
brown bodies.
EPITELIE přítomné v moči mohou být různého původu. Zmnožení epitelií z renálních tubulů svědčí
pro postižení tubulů. Epitelie z ostatních částí urogenitálního ústrojí (urotel) svědčí pro zánětlivý
proces s intenzívnější deskvamací epitelu. Dlaždicové epitelie pocházejí ze zevního genitálu (vagina)
a z uretry. Výskyt dlaždicových epitelií v moči u žen je častý, nemá diagnostický význam.
DALŠÍ ELEMENTY V SEDIMENTU mohou být bakterie, krystaly, kvasinky, plísně, trichomonády,
občas spermie, vlákna textilu, granule pudru apod. Odhad intenzity bakteriurie je možný pouze ve
zcela čerstvých močích, ve starších močích dochází k výraznému pomnožení bakterií. Kvasinky se
nalézají zejména v moči diabetiků. Trichomonády lze nalézt jen v čerstvé moči jako organismy s
typickým vířivým pohybem bičíku. Z krystalů můžeme nacházet urátové, fosfátové, oxalátové a další.

96
VYŠETŘENÍ MIKROBIOLOGICKÉ
Mikrobiologické, resp. kultivační vyšetření umožňuje kvalitativní a kvantitativní stanovení infekčního agens,
stanovení citlivosti patogenu na antibiotika (antibiogram) a určení minimální inhibiční koncentrace (MIC).
Signifikantní bakteriurie znamená klinicky závažnou přítomnost bakterií v moči. Hodnota signifikantní
bakteriurie se liší dle způsobu odběru, dle pohlaví a dle přítomnosti či absence klinické symptomatologie.
Četná bakteriální flóra, tj. výskyt více než dvou druhů bakteriálních agens ve vysokém počtu, není validním
výsledkem a pravděpodobně se jedná o kontaminaci vzorku. U vzorku moče získaného suprapubickou punkcí
považujeme za signifikantní jakýkoliv nález bakterií. Dříve užívaná jednotka CFU (colony forming units) v ml je
nahrazována CFB (colony forming bakteria) na 1 l moči.
Infekce Mycobacterium tuberculosis se v současnosti vyšetřuje zejména pomocí PCR, jejíž výsledek je
dostupný již za 24 h. Na kultivaci moče se odesílá minimálně 5 (lépe 10) vzorků ranní moče, výsledek
vyšetření je k dispozici nejdříve po 6 týdnech. Vyšetření nátěru močového sedimentu (či uretrálního a
prostatického sekretu) po barvení Ziehl-Nielsenovou metodou je pracné, časově náročné a málo výtěžné.
K vyšetření na chlamydie a mykoplasmata se využívá také PCR a další metody (imunofluorescence, ELISA,
Gen Probe). Kultivace umožňuje určit i citlivost na antibiotika, ale je obtížná. Pro vyšetření jsou nezbytná
speciální transportní média (v současnosti jsou k dispozici speciální odběrové sety jak pro kultivační
vyšetření, tak pro průkaz pomocí metod molekulární biologie).

97
3. Vyšetření stolice u dětí a dospělých
Vyšetření stolice je součástí diagnostiky a sledování efektu léčby u řady onemocnění nejen GIT. Vyšetření je
neinvazivní a má vysokou výtěžnost.
ASPEKCE. Změny barvy a konzistence stolice jsou často známkou probíhajícího onemocnění GIT. K
posouzení charakteru stolice slouží vzorek stolice získaný defekací pacienta, nebo stolice vybavená při
vyšetření per rectum.
K objektivizaci konzistence a tuhosti stolice slouží Bristolská škála, která rozděluje stolice do 7 typů.
1. oddělené, tvrdé hrudky (bobky), podobné ořechu (obtížná pasáž)
2. tvar jitrnice s naznačeným hrudkováním
3. tvar jitrnice s rýhami na povrchu
4. tvar jitrnice či hada, vyhlazená na povrchu a poddajná
5. hladké hrudky, jasně oddělené okraje (snadná pasáž)
6. kypré částečky s členitými okraji, kašovitá stolice
7. vodnatá, bez pevných kousků, úplně tekutá stolice
Meléna je přítomnost natrávené krve ve stolici, stolice je černá mazlavá a dehtovitá. Svědčí pro lokalizaci
krvácení v oblasti horní části trávicí trubice (nejčastěji krvácení z gastroduodenálního vředu), možné
artificiální zabarvení stolice požitými potravinami nebo léky (např. borůvky, červená řepa, preparáty železa).
Enterorhagie je přítomnost čerstvé, jasně červené krve ve stolici. Svědčí pro krvácení do distální části trávicí
trubice. Diagnostika endoskopická, angio CT vyšetření břicha. Při pokračující enterorrhagii bez průkazu zdroje
je indikována chirurgická revize
Acholická stolice je světle zbarvená (žlutá až bílá). Příčinou je absence žlučových barviv ve střevě, nejčastější
je mechanická obstrukce žlučových.
Steatorhea je způsobená přítomností nadměrného množství nestráveného tuku, je objemná, kašovitá,
nepříjemně zapáchající. Provází řadu chorob (onemocnění slinivky břišní, nebo vývodných cest žlučových).
Musíme myslet na riziko nedostatku vitaminů rozpustných v tucích.
Hlen ve stolici je často první příznak nespecifického střevního zánětu.

BAKTERIOLOGICKÉ KULTIVAČNÍ VYŠETŘENÍ STOLICE prokazuje jak běžnou bakteriální floru, tak
patogenní vyvolavatele infekčních průjmů. Odběr se provádí sterilním tamponem, který se i se vzorkem
stolice vloží do transportního obalu. Výsledek je k dispozici za 48-72h, výsledkem vyšetření je jmenovitý
seznam kultivačně prokázaných patogenů. Výsledek „negativní“ svědčí pro špatně provedený odběr, „běžná
bakteriální flora“ je správně provedené vyšetření bez průkazu patologického agens.

PARAZITOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ STOLICE se provádí z nativního vzorku (vzorek stolice musí být
čerstvý a doručený za tělesné teploty). Mikroskopicky lze zachytit trofozoity prvoků, vajíčka helmintů, nebo
cysty prvoků.

CHEMICKÉ VYŠETŘENÍ STOLICE umožní stanovení enzymů nebo protilátek.

Amyláza - možná diagnostická metoda u pacientů se suspektní pankreatickou insuficiencí, normální jsou
hodnoty vyšší než 360 μg/g stolice.
Chymotrypsin - vyšetření poruchy funkce pankreatu, nevýhodou vyšetření je nízká specificita a senzitivita
vyšetření, test je používán k monitoraci substituční terapie pankreatickými enzymy.
Elastáza-1 je enzym, který není během střevní pasáže degradován, aktivita lidské pankreatické elastázy 1
odráží míru exokrinní pankreatické funkce (malabsorpční sy, sledování chron. pankreatitidy).

98
Sekreční IgA protilátky proti gliadinu je možno využít ve screeningu celiakie (lze použít i IgA k endomysiu a
tkáňové transglutamináze.
Průkaz Helicobacter pylori Ag stolici je alternativní diagnostický test (tam kde nelze provést dechový
ureázový test). Principem metody je ELISA.
Kalprotektin je protein, který se uvolňuje z aktivovaných leukocytů a monocytů, je rezistentní k enzymatické
degradaci, proto je možné jeho stanovování ve stolici. Je to marker při diagnostice a monitorování terapie
akutních i chronických střevních zánětlivých onemocnění (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba a další)
Přítomnost tuků ve stolici se provádí kvantitativně z 3 - 5denního sběru stolice. Fyziologicky je tuku ve stolici
méně než 5g/24h, v klinické praxi je toto vyšetření používáno minimálně.
Kvantitativní stanovení hemoglobinu ve stolici je základní diagnostickou metodou při průkazu okultního
krvácení, slouží k rutinnímu screeningu kolorektálních nádorů. Nejčastěji používaný je guajakový test
(Haemoccult test). Je málo citlivý a proto je nahrazován novějším, citlivějším, ale ekonomicky nákladnějším
imunochemickým testem – iFOBT. Kvantitativní stanovení hemoglobinu koreluje s mírou výskytu
prekanceróz a nádorů tlustého střeva.

99
4. Vyšetření mozkomíšního moku
VYŠETŘENÍ LIKVORU patří k základním metodám v diagnostice neurologických onemocnění.
Indikace: diagnostika infekcí CNS (meningitidy, encefalitidy), potvrzení/vyloučení krvácení do CNS,
diagnostika demyelinizačních onemocnění a primární tumory CNS a metastázy.
Kontraindikace: vysoký ICP, potvrzené expanzivní procesy v lebce, sepse, hemoragické diatézy a
deformace obratlů.
Možné komplikace: bolesti hlavy; nauzea, poruchy vědomí; parestézie DK; poruchy mikce, krvácení z
místa vpichu.
Odběr likvoru se provádí lumbální punkcí za aseptických podmínek v oblasti mezi L4 a L5;
odebíráme 3 – 5 ml, u dětí je možné provést lokální znecitlivění. Před odběrem je nutné provést
vyšetření očního pozadí k vyloučení nitrolební hypertenze. Při odběru hodnotíme, pod jakým tlakem
vytéká a vzhled likvoru (barva, zákal, hemoragická příměs).
VZHLED LIKVORU - fyziologicky čirá bezbarvá tekutina. Zákal je běžný zejména u hnisavých neuroinfekcí
(přítomnost leukocytů). Příměs krve (narůžovělá až červená barva) může být arteficiální po vpichu. Žlutá
barva poukazuje na přítomnost bilirubinu.
LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ.  BIOCHEMIE LIKVORU:
Kultivační vyšetření. bílkovina: 0,2-0,4 g/l
Glc: 2,2-4,2 mmol/l
Kvantitativní stanovení celkové bílkoviny je zvýšené při poruchách HE poměr Glc: 0,6
bariéry, intrathékální syntéze Ig, při poškození tkáně CNS a nádorové laktát: 1,2-2,1 mmol/l
infiltraci. chloridy: 124 mmol/l

Kvantitativní stanovení laktátu. Možné příčiny zvýšené hladiny: poruchy zásobení mozku kyslíkem,
bakteriální meningitidy (projev anaerobní glykolýzy baktérií a v menší míře leukocytů),
subarachnoidální krvácení (vzestup laktátu způsoben erytrocyty přítomnými v likvoru, které kryjí
energetické nároky rovněž anaerobní glykolýzou), při maligní infiltraci meninges, u některých
metabolických onemocnění (mitochondriální encefalomyopatie).
Kvantitativní stanovení glukózy. Zvýšená je u diabetiků; snížená u bakteriální meningitidy, nádorů a
ischemie. Určuje se poměr glykorachie/glykémie (normálně cca 0,6, tj. koncentrace glukózy v likvoru
odpovídá 60% koncentraci v séru).
Kvalitativní a kvantitativní cytologické vyšetření. Dle typu buněk lze usuzovat na: neuroinfekce,
autoimunitní onemocnění CNS, primární nádory CNS a metastázy, nebo krvácení do CNS.
Spektrofotometrie dává informace o přítomnosti krvácení, stáří krvácení či opakovaná krvácení.
Stanovuje oxyhemoglobin, methemoglobin a bilirubin, lze tedy stanovit stupeň degradace Hb.
Stanovení specifických antigenů a protilátek.
Stanovení metabolitů při podezření na dědičné poruchy metabolismu.
BÍLKOVINY V LIKVORU. Zvýšená koncentrace celkové bílkoviny je tzv. hyperproteinorachie. Její možné
příčiny jsou: porucha hematolikvorové bariéry, intrathékální syntéza Ig při ativaci imunitního systému,
zvýšený obsah strukturálních proteinů při poškození tkáně CNS, nádorová infiltrace mozkových obalů.
Albumin je zvýšen při poruše hematolikvorové bariéry. Příčinou mohou být meningitidy, roztroušená
skleróza, nebo obstrukce likvorových cest.
Imunoglobuliny mohou být zvýšené při poruchách hematolikvorové bariéry, zvýšení intratekální
syntéza Ig, zvýšení koncentrace Ig v séru, nebo poruchou cirkulace likvoru.

100
5. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění uropoetického
systému
Chemické, vyšetření močového sedimentu a vyšetření mikrobiologické viz ot. III/2
Při podezření na onemocnění uropoetického systému provádíme  LEDVINNÉ FUNKCE:
rutinně biochemické vyšetření krve – zajímájí nás především kationty, S-kreatinin: 0,04-0,11 mmol/l
anionty a dusíkaté látky (urea, kreatinin, kys. močová). Při podezření U-kreatinin: 3-12 mmol/l
na akutní či chronická zánětlivá onemocnění je významný také krevní GFR (kreat.): 1,6-2,6 ml/s
obraz a zánětlivé markery (CRP). Níže jsou uvedeny laboratorní S-urea: 2,5-8 mmol/l
metody k určení glomerulární filtrace a funkce ledviných tubulů. S-kys. močová: 200-400 μmol/l

METODY VYŠETŘENÍ GLOMERULÁRNÍ FITRACE

SÉROVÁ KONCENTRACE KREATININU je základním vyšetřením umožňujícím v denní praxi posoudit
funkční stav ledvin. Při poklesu glomerulární filtrace (GFR) dochází k vzestupu sérové koncentrace kreatininu.
Závislost mezi těmito veličinami má hyperbolický charakter – pokles glomerulární filtrace z hodnot
normálních k hodnotám polovičním je spojen pouze s nevelkým zvýšením sérového kreatininu; při poklesu
GFR k hodnotám nižším poté dochází k rychlému vzestupu sérového kreatininu. Tato závilost je z praktického
hlediska velmi důležitá. Nevelký vzestup hodnot sérového kreatininu může být spojen s významným
poklesem renální funkce. Horní hranice normy pro kreatinin u zdravých osob je závislá na pohlaví a užité
analytické metodě. U starších jedinců nedochází k vzestupu sérového kreatininu, přestože hodnota GFR se s
věkem snižuje. Tato zdánlivá diskrepance je podmíněna tím, že s věkem ubývá svalové hmoty a tím i
produkce kreatininu. U astenických jedinců může být i jen lehké zvýšení sérového kreatininu projevem velmi
závažného poklesu renální funkce.
Přesnější představu o funkci ledvin než sérový kreatinin poskytuje CLEARANCE. KREATININU. Tato
hodnota je dána poměrem mezi močovým vylučováním kreatininu a jeho plazmatickou koncentrací.
Clearance obecně vyjadřuje objem plasmy očištěný od určité látky za jednotku času.
𝑼𝒙 ∙𝑽
Clearence látky [ml/s] : 𝑪𝒙 = , Px = koncentrace látky v séru; Ux = koncentrace látky v moči; V =
𝑷𝑿
objem moči za časovou jednotku
Hodnota clearence kreatininu je považována za ukazatel hodnoty glomerulární filtrace. Kreatinin je
však vylučován nejen glomerulární filtrací, ale zčásti též tubulární sekrecí. U jedinců s normální
renální funkcí převyšuje hodnota clearence kreatininu skutečnou hodnotu GFR pouze o 10 – 20 %,
avšak při poklesu počtu fungujících nefronů dochází v reziduálních nefronech ke zvyšování tubulární
sekrece kreatininu. Za těchto podmínek clearence kreatininu může hodnotu GFR přesahovat o 50 –
100 %. Tato skutečnost je velmi důležitá při posuzování rychlosti progrese renálního onemocnění.
Normální hodnota clearence kreatininu se pohybuje okolo 2 ml/s, dolní mez je 1,3 ml/s. Vyšetření
clearence kreatininu vyžaduje přesný sběr moči za určité definované období, většinou se moč sbírá
24 h; tento požadavek ovšem často naráží na obtíže vyplývající z nedostatečné spolupráce
vyšetřované osoby. Proto se hledaly možnosti pokud možno přesnějšího odhadu clearence
kreatininu pouze na podkladě sérového kreatininu. Nejčastěji se užívá vzorec dle Cockcrofta a
Gaulta, který kromě sérového kreatininu zohledňuje věk a tělesnou hmostnost. V poslední době se u
pacientů s chronickým onemocněním ledvin stále častěji používá také vzorec dle americké studie
MDRD (Modification of Diet in chronic Renal Disease) v ml/s/1,73 m². Hodnoty GFR zjištěné na
podkladě predikčních formulí jsou užívány ke klasifikaci stupně snížení GFR.
Přesnější měření GFR vyžaduje vyšetřit renální clearence látky, která je vylučována pouze glomerulární
filtrací. Této podmínce vyhovuje INULIN, polyfruktosan nebo některé látky značené radionuklidy.
GFR lze také posoudit na základě sérové koncentrace cystatinu C (protein produkovaný téměř všemi
buňkami v konstantním množství, který díky malé molekulární hmotnosti téměř volně přechází glomerulární
membránou). Sérová koncentrace cystatinu C je téměř výhradně určena rychlostí GFR.
101
METODY VYŠETŘENÍ KONCENTRAČNÍ SCHOPNOSTI LEDVIN
Některá ledvinná onemocnění mohou postihnout nejdříve funkce tubulární a teprve v dalším průběhu
onemocnění může docházet i k poklesu glomerulární filtrace. K vyšetřením, která poskytují informace o
tubulární funkci ledvin, patří vyšetření koncentrační a acidifikací schopnosti ledvin. Vyšetření koncentrační
schopnosti ledvin by mělo být součástí každého podrobnějšího funkčního vyšetření ledvin.
KLASICKÝ KONCENTRAČNÍ POKUS probíhá při 24 – 36 hodinovém odnětí tekutin a potravin bohatých
na vodu (ovoce, zelenina). Po uplynutí 12 hodin se v 4 hodinových intervalech provádí sběr moči, měří se
objem a osmolalita moči. Za těchto podmínek se u zdravého jedince vytváří moč o vysoké osmotické
koncentraci. Močová osmolalita závisí významně na věku.
Adiuretin je analogem přirozeného antidiuretického hormonu. Podobně jako antidiuretický hormon zvyšuje
tubulární resorpci vody v distálním úseku nefronu. ADIURETINOVÝ TEST se provádí tak, že po nočním
odnětí tekutin se do každého nosního průduchu podají 2 kapky adiuretinu. Poté se v hodinových intervalech
provádí 4 – 5 sběrů moči. Hodnoty osmolality moči by měly stoupnout, normy se liší dle věku.

METODY VYŠETŘENÍ ACIDIFIKAČNÍ SCHOPNOSTI LEDVIN

Porušení acidifikační schopnosti nefronu může být projevem různých tubulárních poruch nebo může jít o
některá samostatná onemocnění ledvin. Pro praktické účely bývá často postačující vyšetření pH vzorku ranní
moči. Má-li toto vyšetření poskytnout validní informaci, vyšetřovaný nesmí trpět močovou infekcí a pH moči
se musí změřit ihned po vymočení.
Zdravý dospělý člověk vylučuje ráno moč, jejíž pH nepřevyšuje 6,5. Jestliže se zjistí vyšší hodnota, jde o nález
patologický. Při některých acidifikačních poruchách však pH ranní moči může být menší než 6,0, protože
koncentrace hydrogenuhličitanů v séru je snížená k jejich prahové hodnotě. Při podrobnějším vyšetřování
acidifikační schopnosti provádíme test na podkladě krátkodobé zátěže buď NH4Cl nebo CaCl2. Za těchto
podmínek pH moči klesá pod 5,5. Současně vyšetřujeme vylučování titrovatelné kyseliny a amoniak. Porucha
tubulárního transportu HCO3- se vyšetřuje pomocí stanovení exkreční frakce hydrogenuhličitanů za
podmínek, kdy podáváním hydrogenuhličitanů je jejich koncentrace v extracelulární tekutině normalizovaná.

VYŠETŘOVÁNÍ TUBULÁRNÍCH TRANSPORTNÍCH PROCESŮ

Porucha funkce ledvin se může projevovat poruchou tubulárního transportu různých látek. V klinické praxi
hodnotíme intenzitu tubulárního transportu sledované látky (elektrolytu nebo jakékoliv látky) na podkladě
tzv. frakční exkrece (FE) sledované látky, která udává poměr mezi vylučovaným a profiltrovaným množstvím
sledované látky. Obvykle tuto hodnotu vyjadřujeme v procentech. Jestliže FE = 100 %, značí to tubulární
sekreci sledované látky, jestliže je FE < 100 %, značí to její resorpci. Vyjadřování tubulárního transportu na
podkladě FE velmi často užíváme při hodnocení renálního vylučování elektrolytů.

VYŠETŘOVÁNÍ ZŘEĎOVACÍ FUNKCE LEDVIN

Posuzujeme schopnost ledviny vytvářet moč o osmolalitě výrazně nižší než je osmolalita plazmy. Test spočívá
v podání určitého množství vody (dle váhy pacienta), které je nutno vypít během 30 minut. Poté se ve 30
minutových intervalech po dobu 4 hodin provádí sběr moči. Vyšetřovaný je před a po podání vodní nálože
zvážen. Zdravý jedinec vyloučí během 4 hodin alespoň ¾ z přijatého objemu a osmolalita moči klesne
minimálně na 100 mmol/kg H20. Toto vyšetření je důležité pro diferenciální diagnostiku polyurických stavů.

102
6. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění respiračního
systému
Kromě hlavní respirační funkce, mají plíce i funkci nerespirační, jako úlohu při inaktivaci cirkulujících
bioaktivních látek – např. serotoninu nebo bradykininu. V plicních cévách dochází k přeměně angiotenzinu I
na angiotenzin II účinkem enzymu konvertujícího angiotenzin (ACE) v endotelových buňkách. V plicní
cirkulaci také vznikají metabolity kyseliny arachidonové (prostaglandiny a leukotrieny).
Základem pneumologické diagnostiky je anamnéza následovaná řadou dalších vyšetření – fyzikální,
laboratorní, zobrazovací metody, vyšetření funkce plic, endoskopická, mykobakteriologická, imunologická a
alergologická, izotopová a bioptická. V rámci diagnostiky a léčby plicních chorob vyšetřujeme krev, moč,
sputum, bronchiální sekret, bronchoalveolární lavážní tekutinu (BALT), pohrudniční výpotek a další tekutiny.

ZÁNĚTLIVÉ PARAMETRY
 Sedimentace erytrocytů (FW) – (Fahraeus-Westergren) – udává rychlost klesání erytrocytů ve vzorku
nesrážlivé krve, je závislá hlavně na velikosti částic a množství fibrinogenu. Zvýšená při difuzních
chorobách pojiva s plicním postižením, u bronchogenního karcinomu nebo plicních metastáz (např.
Grawitzova tumoru), při pleuritidách a plicních zánětech, normální hodnota u chronické obstrukční
plicní choroby (CHOPN), bronchiálního astmatu nebo plicní tuberkulózy.
C-reaktivní protein - interpretace výsledků musí probíhat v souvislosti s  ZÁNĚTLIVÉ MARKERY:
CRP: 0-5 mg/l
ostatními údaji v diferentiální diagnostic daného onemocnění, jedná se o
FW muži: 2-5 mm/hod
nespecifický parameter, který indikuje do určité míry závažnost stavu, ale FW ženy: 3-8 mm/hod
nepřispívá k definitivní diagnose zánětlivých stavů (infekční versus
neinfekční)
ß2 mikroglobulin – zvýšen u systémového onemocnění B-lymfocytárního systému, u mnohočetného
myelomu, chronické lymfatické leukemie a nehodgkinských lymfomů, solidních tumorů, chronických
zánětlivých autoimunitních onemocnění
Normo- nebo hypochromní anémie – při chronických zánětech nebo tumorech, leukocytóza – při
akutních zánětech, polyglobulie při hypoxémii, eosinofilie při alergii, plicní eosinofilii, syndromu
Churg-Straussové a dalších chorobách, granulocytopenie bývá projevem závažnosti plicního zánětu
nebo jako důsledek imunosupresivní či cytostatické terapie
Elektroforéza plasmy: zvýšené koncentrace – globulinů α1 a α2 u akutního zánětu, γ globulinů při
chronickém zánětu, snížené hodnoty u humorálních imunodeficiencí.
VYŠETŘENÍ ABR A KREVNÍCH PLYNŮ viz ot. III/20
AUTOPROTILÁTKY - orientační vyšetření při podezření na difuzní choroby pojiva s plicním postižením a u
autoimunitních chorob (ANCA, ANA, anti-dsDNA, anti-ENA).
ANGIOTENZIN-KONVERTUJÍCÍ ENZYM (ACE) má zvýšené hodnoty při granulomatózních procesech
(sarkoidóza, berylióza exogenní alergická alveolitida), slouží k odhadu objemu granulomů v těle nemocných a
tím k posouzení např. aktivity sarkoidózy.
NÁDOROVÉ MARKERY při podezření na bronchogenní karcinom (CYFRA, CEA, NSE).
PRŮKAZ ANTIGENŮ V MOČI při podezření na legionelovou nebo pneumokokovou infekci.
SÉROLOGIE - stanovení specifických Ab u atypických pneumonií (mykoplasmata, chlamydie, legionely).
α1-ANTITRYPSIN (AAT) při deficitu může vyvolat emfyzém.
CHLORIDY V POTU (norma pod 60 mmol/l) při podezření na CF, potvrzení genetickým vyšetřením

103
VYŠETŘENÍ BIOLOGICKÉHO MATERIÁLU
Biologické materiály – sputum, bronchiální sekret, pleurální punktát nebo plicní tkáň.
 Makroskopické hodnocení sputa – kvantita (ml/24 hod) a kvalita (serózní, purulentní, hemoragické,
sputum s odlitky či hlenovými zátkami) a vrstvení sputa.
 Mikroskopické hodnocení preparátu sputa – podíl epitelových, ciliárních buněk a leukocytů –
hodnotíme, zda se jedná skutečně o sputum nebo o nevalidní materiál z dutiny ústní.
Barvící metody (dle Grama, Ziel-Neelsena) umožňují identifikovat patogenní mikroorganismy nebo nádorové
buňky.
 Kultivační vyšetření sputa – kultivace na vhodných mediích je vhodná k průkazu vyvolávajícího agens
a ke stanovení citlivosti mikroorganismu na antibiotika nebo jiné léky.
 Speciální metody: molekulárně – genetické metody využívající amplifikace určitých specifických
sekvencí DNA a jejich detekce (polymerázová řetězová reakce – PCR, ligázová řetězová reakce – LCR),
nebo urychlené kultivace s využitím substrátů značených radioizotopem nebo fluorescein. V této
oblasti lze očekávat velký rozvoj.

PULSNÍ OXYMETRIE
 Na acidobazickém analyzátoru – je spolehlivý, pokud není patologicky zvýšena některá frakce
hemoglobinu, která není schopna přenášet kyslík (methemoglobin, sulfhemoglobin,
karbonylhemoglobin)
 Metoda pulsní oxymetrie je zatížena stejnou možnou chybou. Při této metodě prosvětluje světelný
zdroj kapilární řečiště na špičce prstu. Výhodou je kontinuální měření. Výsledek je zkreslen kožními
pigmentacemi, tlustou kůží, hypotermií, centralizací oběhu i léčbou methylenovou modří.
 Oxymetrie – měří podle typu přístroje při 4 – 7 vlnových délkách přímo oxyhemoglobin (tj. množství
saturovaného Hb), dále COHb, MetHb, SulfHb a redukovaný Hb. Dopočítavají se celkový Hb, S02 a
obsah kyslíku v krvi.

104
7. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění oběhového systému
Kardiovaskulární onemocnění (KVO) představují celospolečenský problém. Jejich podkladem je
nejčastěji ateroskleróza. Za významné rizikové faktory pokládáme: věk, mužské pohlaví, kouření,
hypertenzi, dyslipidémii (především hypercholesterolémii, resp. zvýšení LDL-cholesterolu), obezitu a diabetes
mellitus.

VYŠETŘENÍ GLYKEMIE viz ot. III/9

VYŠETŘENÍ LIPIDOVÉHO SPEKTRA. Vyšetřujeme celkový cholesterol, triglyceridy, HDL-cholesterol a

LDL-cholesterol, výběrově pak apolipoprotein A1,B a lipoprotein (a).
Vyšetřeni by měli být všichni pacienti s KVO, DM 2. typu, metabolickým syndromem, ale i s pozitivní
rodinnou anamnézou KVO. Snaha je o co nejnižší aterogenní LDL- cholesterol a co nejvyšší pozitivní HDL-
cholesterol.
U pacienta s nově zjištěnou dyslipidémií, dosud neléčenou, je doporučeno vyšetření opakovat v intervalu 1-8
týdnů k omezení vlivu biologické a analytické variability, která by vedla k chybné diagnostické a terapeutické
rozvaze. Dříve než začněme léčit dysplipidémii, musíme znát též hodnotu TSH (hypothyreóza vede
k hypercholesterolémii) a hodnoty jaterních testů, neboť užívané léky, především statiny, ev. fibráty jsou
metabolizovány játry.

LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ AIM. Kardiospecifické

markery jsou molekuly, které se objevují v periferní krvi a
pocházejí výlučně nebo především z myokardu. K jejich
uvolňování dochází ve srovnání s EKG změnami opožděně, až
2 hod. od rozvoje AIM mohou být negativní – tzv.
diagnostické okno! Nejčastěji se užívají myoglobin,
kreatinkináza a její MB- frakce a troponiny (I nebo T). V
tomto pořadí se také objevují v periferní krvi nemocných s
AIM.
Myoglobin se objevuje nejdříve, po 90 – 120 min od vzniku AIM, má však nízkou sezitivitu, neboť se
vyskytuje i v kosterním svalstvu a zvyšuje se např. i při fyzické námaze, po pádu či i.m. injekci.
Kreatinkináza (CK) a její izoforma CK-MB. Samotná CK má stejná omezení jako myoglobin, stoupá za
2 - 4 hod od AIM, slouží k odhadu rozsahu infarktového ložiska.
Troponiny I nebo T- jsou dnes nejčastěji užívaným markerem AIM. Troponin pochází výlučně z
myokardu, a proto je ze všech markerů nejspecifičtější. Stoupá za 3-5 hod. od vzniku AIM a
normalizuje se až za 7-10 dní. Je velmi citlivým markerem a k jeho mírné elevaci dochází i u dalších
kardiálních onemocnění, jako např. u myokarditidy, dysrytmie, plicní embolie či u těžšího srdečního
selhání.
Aspartátaminotrasferáza (AST) se dnes téměř nepoužívá. Začíná stoupat za 4-6 hod od AIM, vrchol
aktivity pozorujeme 1-2 dny a normalizuje se do 5 dnů. Pro IM je charakteristický poměr AST/ALT
>1. Tento poměr najdeme zvýšený i u poškození kosterního svalstva, u hemolýzy a u chronických
aktivních hepatopatií. Stanovení aktivity AST není tedy příliš specifické. Vzestup aktivity ALT také
signalizuje srdeční selhání a městnání krve v játrech s jejím hypoxickým poškozením.
Laktátdehydrogenáza (LDH) - stoupá po IM v séru nejpomaleji, vrcholu P-laktát: 0,5-2 mmol/l
dosahuje za 2-3 dny, nejdéle však zůstává zvýšená, i několik týdnů. Hodí LDH: 2,25-2,55 μkat/l
se spíše pro diagnostiku IM v pozdějším období. Enzym je přítomný
prakticky ve všech tkáních, proto je jeho stanovení velmi nespecifické pro IM.
105
VYŠETŘENÍ BNP A NT-proBNP (natriuretický peptid B, N-terminální prohormon natriuretického
peptidu B) jako marker srdečního selhání. Je-li srdce zatíženo, vytváří prekurzor pro BNP, který je pak
rozštěpen na aktivní hormon BNP a neaktivní fragment NT-pro BNP. Odběr je možno provést kdykoli během
dne, cca po 15 min. klidu, není třeba být lačný. Stanovení natriuretických peptidů nám pomáhá při diagnoze
akutního či chronického srdečního selhání či dif. dg. nejasné dušnosti. Mají také významnou prognostickou
hodnotu.

STANOVENÍ D-DIMERŮ A TROMBOEMBOLICKÉ NEMOCI (TEN). D-dimery jsou degradační

produkty vzniklé při štěpení fibrinu. Vyšetření koncentrace D-dimerů používáme jako pomocnou laboratorní
metodu při dif. dg. hluboké žilní trombozy či plicní embolie. Negativní výsledek D-dimeru činí diagnózu HŽT či
PE vysoce nepravděpodobnou, má tedy vysokou negativní prediktivní hodnotu. Senzitivita tohoto vyšetření
je 93%, naopak specificita pouze 25%. S pozitivními D-dimery, aniž by šlo o tromboembolismus, se můžeme
například setkat u pooperačních stavů, sepse, nádorů či systémových onemocnění. Je tedy nutná správná
interpretace těchto výsledků v kontextu dalších vyšetřovacích metod a kliniky.

106
8. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění endokrinního
systému
 Otázka je součásti komplexu příbuzných otázek (II/12, III/8)

Většina informací je uvedena u minulé otázky. Sem píši jen některé informace z webu, spíše nálezy u
jednotlivých onemocnění.
Pubertas praecox: ↑ LH, ↑ FSH, test s podáním GnRH
Diabetes insipidus: hyperosmolární sérum, ↑ S-Na, ↑ hematokrit, koncentrační test, test s ADH
Prolaktinom: ↑ PRL
Adenom produkující STH (akromegalie): ↑ STH, není suprese STH při oGTT, ↑ IGF-1, může být DM, ↑ S-P
Primární hypothyreóza: ↑TSH, ↓ fT3 a fT4
Centrální hypothyreóza: ↓TSH, normální nebo ↓ fT3 a fT4
Primární hyperthyreóza: ↓TSH ↑ fT3 a fT4
Centrální hyperthyreóza: ↑ TSH, ↑ fT3 a fT4
podezření na deficit jódu při hypothyreóze: ↓ jodurie
u poruch ŠŽ dále změny v lipidogramu, ALT, AST, CK, ALP, prokalcitonin
Primární hyperparathyreóza: ↑ PTH, ↑ S-Ca, ↑ U-Ca, ↑ U-P, při normální GFR ↓ S-P
Hypoparathyreóza: ↓ PTH, ↓ S-CA, ↓ U-Ca, ↑ S-P
Hypokortikalismus: ↓ S-kortizol, ↓ U-kortizol/24 hod, ↓ ACTH při centrální poruše, ↑ ACTH při periferní
poruše, dále ↑ S-K, ↓ S-Na, metabolická acidóza, dehydratace, eozinofilie aj.
Hyperkortikalismus: ↑ S-kortizol, ↑ U-kortizol, ↑ ACTH při centrální poruše, ↓ ACTH při periferní poruše a
z dalších opak hypokortikalismu
Primární hyperaldosteronusmus: ↑ aldosteron, ↑ reninová aktivita (PRA), ↑ U-K, ↑ S-Na, ↓ S- K,
metabolická alkalóza
Feochromocytom: ↑ S-metanefrin a normetanefrin, ↑U-katecholaminy, ↑ U-metanefrin a normetanefrin,
dynamické testy, často DM, leukocytóza
Pohlavní hormony: testosteron, LH, FSH, PRL, volný testosteron, estradiol, progesteron, SHBG, hCG,
dihydrotestosteron

107
9. Indikační soubor laboratorních vyšetření v diabetologii
DM je klasifikován na základě patologických procesů vedoucích DIABETOLOGIE:
k hyperglykémii. Základními dvěma kategoriemi zůstávají DM 1. typu a glykemie nalačno: 3,9-5,6 mmol/l
DM 2. typu. DM 1. typu je výsledkem absolutního nebo téměř úplného HbA1c 20-42 mmol/mol
deficitu inzulinu. DM 2. typu je naproti tomu heterogenní skupina
onemocnění, která je charakterizována určitým stupněm inzulinové rezistence, poruchou inzulinové sekrece
a zvýšenou glukoneogenezí. U DM 2. typu rozlišujeme dva předstupně, které jsou souhrnně označovány
jako prediabetes (ovšem reprezentují odlišné patofyziologické mechanismy). Řadíme k nim porušenou
glukózovou toleranci (PGT) a vyšší glykémii nalačno (HGL). MODY diabetes (typicky nacházíme autosomálně
dominantní dědičnost onemocnění, k hyperglykémii dochází většinou před 25. rokem věku). Poslední
skupinu představuje gestační diabetes (typicky dochází k vzestup inzulinové rezistence ve 2.polovině
gravidity).

PREDIABETES je definován: HGL – glykémie nalačno 5,6-6,9 mmol/l, PGT – glykémie za dvě hodiny 7,8-
11.0 mmol/l a HbA1c 5,7-6,4%, tj. 39-47 mmol/mol.
DIABETES je definován jako kombinace klinických symptomů s náhodným stanovením koncentrace glukózy
v plazmě rovno nebo více 11,1 mmol/l, koncentrace glukózy v plazmě nalačno rovno nebo více 7,0 mmol/l,
nebo koncentrace glukózy v plazmě při orálním glukózovém tolerančním testu (oGTT) více nebo rovno 11.1
mmol/l.
Při nálezu hodnoty lačné glykémie nad 5,6 mmol/l má být vždy zopakován odběr pro potvrzení patologického
nálezu. Samotný odběr lačné glykémie se provádí po minimálně osmihodinovém lačnění přes noc a měla by
být vyloučena fyzická námaha a kouření. Odběr se provádí ze žilní krve u pacient a v klidové poloze do
zkumavky s obsahem inhibitoru glykolýzy (směs fluoridu sodného, EDTA a citrátu sodného). Vzorek by měl
být zpracován laboratoří do 60 minut.

OGTT se používá k potvrzení diagnózy DM v případě, že diagnóza není jednoznačná nálezem lačné glykémie
vyšší než 7,0 mmol/l. V případech“ prediabetických“ hodnot lačné glykémie a jednak v situacích s lačnou
glykémií pod 5,6 mmol/l, kdy máme podezření na poruchu tolerance glukózy z předchozích měření. Daný
test také užíváme v případě, jedná-li se o jedince s vyšším rizikem vzniku DM. Při nálezu PGT se oGTT opakuje
ve dvouletých intervalech. OGTT slouží i k diagnóze gestačního DM. K provedení testu se používá zátěž 75 g
glukózy. Hodnotí se koncentrace glukózy v plazmě před zátěží a dvě hodiny po zátěži z odběru žilní krve.
Výsledné hodnoty interpretujeme takto:
glykémie pod 7,8 mmol/l → vyloučení DM
glykémie 7,8 – 11,0 mmol/l → porucha glukózové tolerance
glykemie nad 11,0 mmol/l → DM
Je velmi důležité v diagnostice používat oba testy (glykémii nalačno i oGTT), protože jen oGTT
umožní záchyt PGT a časného DM 2. typu a je citlivějším vyšetřením. Také hodnotíme lačnou
glykémii a hladinu glykémie po dvou hodinách zátěže. Platí, že čím je hodnota glykémie po dvou
hodinách bližší hodnotě nalačno, tím vyšší je inzulinová senzitivita a nižší sekrece inzulinu. Glykémie
nalačno přestavuje především obraz sekreční schopnosti B-buněk, zatímco glykémie po zátěži odráží
změny v citlivosti na inzulin (inzulinovou rezistenci).

108
GLYKOVANÝ HEMOGLOBIN (HbA1c). Koncentrace HbA1c v krvi je považována za rutinní a
nejefektivnější parametr sledování dlouhodobé kompenzace DM. Je obrazem jak bazální, tak postprandiální
glykémie. Hladiny HbA1c byly rovněž uznány jako nadřazené vyšetření nad glykémií nalačno pro predikci
vaskulárních chorob a mortality (úmrtí) z jakékoliv příčiny. Hodnotu HbA1c lze použít v rámci screeningu
poruch glukózové homeostázy, zejména ve vztahu k prediabetu.
Ke stanovení HbA1c se používá odběr žilní krve nebo kapilární krve do zkumavky s antikoagulačním činidlem
(EDTA). Hodnoty jsou ovlivněny při anémii, hemoglobinopatiích a u uremických pacientů.
C-PEPTID. Stanovení C-peptidu se provádí při rozhodování o vhodnosti volby terapie inzulinem u DM 2.
typu, tj. při podezření na selhání sekrece inzulinu. Nejedná se o vyšetření pro diagnostiku ani screening osob
s DM.
INZULIN. Vyšetření inzulinu se provádí přidiagnostice inzulinomu a při podezření na inzulinovou rezistenci
u syndromu polycystických ovárií. Oba parametry se stanovují imunoanalytickými metodami a výsledky závisí
na použité metodě.

VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK se nepoužívají rutinně k diagnóze DM, jsou vhodné při podezření na
autoimunitní původ DM, zejména na tzv. typ LADA (latentní autoimunitní diabetes dospělých), který patří do
skupiny DM 1. typu jako pomalu progredující DM. Protilátky jsou často prokázány dříve, než se onemocnění
klinicky projeví. U 1-2 % populace se vyskytuje pouze jeden typ protilátky a při tomto nálezu je riziko vzniku
autoimunitního diabetu nízké. Při nálezu více autoprotilátek však riziko stoupá až k 90%. Vysokou výpovědní
hodnotu má kombinované vyšetření tří autoprotilátek IAA, anti GAD a IA-2. DM se také může sdružovat
s onemocněními štítné žlázy v rámci tzv. sdružených autoimunit. Přítomnost onemocnění štítné žlázy pak
může ovlivnit i stav kompenzace DM. U každého diabetika je vhodné vyšetřit TSH, anti-TG a anti-TGO. Dalším
onemocněním s vyšším výskytem u DM 1. typu je celiakie, provádíme proto serologický screening u němé
formy tohoto onemocnění.

GENETICKÉ VYŠETŘENÍ. Detekce některých mutací HLA-DR/DQ, které souvisí s některými diabetickými
syndromy

VYŠETŘENÍ MOČI. Kromě rutinního vyšetření moči chemicky, kde můžeme testovacími proužky
prokazovat glykosurii (při glykemii nad 10 mmol/l) a ketolátky. Dále stanovujeme albumin v krvi.
Ketolátky (kys. acetooctová, aceton, kys. hydroxymáselná) nacházíme při diabetické ketoacidóze.
Ketolátky stanovujeme u diabetiků s hodnotou glykémie nad 16.7 mmol/l a při klinických
symptomech diabetické ketoacidózy. Falešně pozitivní výsledky při stanovení ketolátek v moči
mohou být způsobeny některými léky (např. ACEI), v těhotenství, při lačnění či nízkém kalorickém
příjmu. Naopak falešně negativní výsledky způsobuje velmi nízké pH moči, vysoký příjem kyseliny
askorbové (vitamin C) nebo mikrobiální rozklad.
Stanovení albuminu v moči slouží ke zhodnocení již přítomného diabetického postižení ledvin.
Zvýšené vylučování albuminu močí, které není detegovatelné běžnými testovacími proužky či jinými
metodami kvalitativní analýzy, se označuje jako mikroalbuminurie. Vyšetřují se pacienti s DM 1. typu
od 5. roku od zjištění diagnózy DM každý rok a pacienti s DM 2. typu jednou ročně. Hodnoty, které
přesahují stanovené meze, se označují jako proteinurie a lze je již detekovat kvalitativními zkouškami
za pomocí testovacích proužků.
K vyšetření se odebírá vzorek z první ranní moče, protože v něm poměr albumin/kreatinin koreluje
nejlépe s 24 hodinovým vylučováním albuminu nebo se používá sběr za krátký časový úsek (4
hodiny) případně jiný náhodný vzorek moče. Vyšetření moči sbírané za 24 hodin se v praxi provádí,
ale nese s sebou u nevýhodystran problematiky kvality sběru a fragmentace albuminu. Vyšetření se
neprovádí při infekcích močových cest, po fyzické námaze a při menses.
109
10. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění
gastrointestinálního systému
ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ jsou: iontogram, jaterní testy (ALP, AST, ALT, GGT), parametry
acidobazické rovnováhy, osmolalita séra, kreatinin, urea, krevní obraz.

Protrahované zvracení: Iontogram, osmolalita, kreatinin, urea, Astrup, HCO3-

Očekáváme hypochloremii, alkalózu (hypochloremická alkalóza),
zvýšenou osmolalitu, vzestup renálních parametrů

Protrahovaný průjem, enterální píštěle: Iontogram, osmolalita, kreatinin, urea, Astrup, HCO3-
Očekáváme hypokalemii, nízkou hladinu bikarnonátu, acidózu (hyperchloremická acidóza),
zvýšenou osmolalitu, vzestup renálních parametrů.

Nespecifické střevní záněty:

Aktivita onemocnění: sedimentace, CRP, leukocytóza, kalprotektin ve stolici,
mikrocytární hypochromní anemie
Morbus Crohn často pozitivní protilátky ASCA (protilátky proti antigenům kvasinky Saccharomyces
cerevisce)
Ulcerozní kolitida často pozitivní protilátky ANCA (protilátky proti neutrofilním granulocytům)

Testy při malabsorbci:

Xylózový test – ukazuje resorpční schopnost sliznice. Xylóza se nemetabolizuje. Sleduje se
množství vyloučené močí.
Laktózový test – ukazuje aktivitu laktázy. Sledujeme vzestup gykemie po perorálním podání
definovaného množství laktózy.
Schillingův test – ukazuje absorpci vitaminu B12. Sledujeme množství do moči
vyloučeného vitaminu B12 značeného radioaktivním izotopem kobaltu

Celiakální sprue: protilátky proti transglutamináze,endomysiu a gliadinu v kategorii IgA + stanovení

hladiny IgA, IgG, IgM. Při IgA deficienci stanovujeme protiláky ve třídě IgG. Ke stanovení diagnózy
nutná biopsie z proximálního jejuna! Vše při plném zatížení lepkem.

Helicobacter pylori
Dechový ureázový test – bakteriální ureáza štěpí podanou močovinu značenou
radioaktivním izotopem uhlíku. Stanovuje se jeho množství ve vydechovaném oxidu uhličitém.
Stanovení antigenu ve stolici metodou ELISA
Histologické vyšetření biopsie (barvení dle Giemsy či Genty – přímá vizualizace patogenu)
Ureázový test z biopsie: změna zbarvení pH citlivého indikátoru při štěpení močoviny bakteriální
ureázou na amoniak a oxid uhličitý.
Kultivace s možností stanovení ATB citlivosti (mikroaerofilní prostředí)
110
Vyšetření žaludeční sekrece (Zollinger Ellisonův syndrom, atrofická gastritida)
Pentagastrinový test – stanovování pH žaludečního sekretu nativně a po stimulaci
Pentagastrinem. Žaludeční sekret odsáván zavedenou nasogastrickou sondou.
Stanovení hladiny gastrinu nativně a po stimulaci sekretinu

Zevní sekreční funkce pankreatu

Stanovení hladiny bikarbonátu a pankreatických enzymů v duodenu při současném
odsávání žaludečního obsahu za stimulace cholecystokininem (nepoužívá se)
Stanovení množství do moči vyloučených štěpných produktů různých perorálně
podaných substrátů štěpených pankreatickými enzymy.
Stanovení pankreatických enzymů ve stolici (elastáza)
Dechové testy – stanovení přítomnosti oxidu uhličitého značeného radioaktivním izotopem
uhlíku ve vydechovaném vzduchu po perorálním podání značených substrátů (TAG, škrob)

Akutní pankreatitida: sérová amyláza, lipáza nad trojnásobek. Elevace reaktantů akutní fáze zánětu,
leukocytóza, sérový a slinný izoenzym amylázy, amyláza v moči

Screening kolorektálního karcinomu. Ve zdravé populaci symptomatických jedinců

bez rodinné anamnézy kolorektálního karcinomu provádíme á 2 roky od věku 50 let. Při anamnéze
eneroragie nemá smysl provádět test na okultní krvácení.
Hemocult – detekce hemoglobin na podkladě pseudoperoxidázové rekce. Test reaguje pozitivně i na
zvířecí krev, rostlinou peroxidázu
Imunochemická vyšetření – přímá detekce antigenu lidského hemoglobinu
Primární screeningová koloskopie (od 55 let, při negativním nálezu opakovat po 10 letech)

Onkomarkery neslouží jako screeningová vyšetření. Vhodná při dispenzarizaci onkologických pacientů
po radikálních výkonech a ke sledování odpovědi na léčbu.
AFP – hepatocelulární karcinom – sledování pacientů s jaterní cirhózou
CEA, CA 19-9 kolorektální karcinom, karcinom pankreatu

111
11. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění krevního systému
Vyšetření indukujeme dle předpokládaného postižení (opravdu nevím, co sem psát…)
PORUCHY KOAGULACE – viz ot. III/15, II/16, II/17
PORUCHY NĚKTERÉ KREVNÍ ŘADY – viz ot. III/1
NÁDOROVÁ ONEMOCNĚNÍ (leukemie a spol.) – FACS, imunofenotypizace, elektroforéza Ab
PORUCHY IMUNITY – viz ot. III/14, II/26

112
12. Indikační soubor laboratorních vyšetření v hepatologii
Používané laboratorní testy můžeme rozdělit do několika skupin:
1. testy odrážející poškození hepatocytu (ALT, AST)
2. testy odrážející poruchu na úrovni žlučovodů a kanalikulárního pólu jaterní buňky (ALP, GGT)
3. testy měřící syntetickou činnost jater (albumin, prealbumin, cholinesteráza, protrombinový
komplex/koagulační faktory)
4. testy měřící kapacitu jater transportovat organické anionty a odstraňovat endogenní a exogenní
látky z cirkulace (bilirubin, žlučové kyseliny)
5. testy měřící schopnost a kapacitu jater metabolizovat endogenní a xenogenní látky (např. amoniak,
CDT, lidocain, aminopyrin)
6. vyšetření nespecifických protilátek v diagnostice jaterních onemocnění
7. imunologická a sérologická diagnostika hepatitid
8. biochemická vyšetření u vybraných jaterních chorob
ALANINAMINOTRANSFERÁZA (ALT) je cytoplazmatický enzym vysoce  JATERNÍ ENZYMY:
specifický pro jaterní buňku. V menší míře se nachází např. v myokardu nebo ALT: 0,1-0,78 μkat/l
AST: 0,05-0,72 μkat/l
kosterním svalu. Při mírném poškození jaterní buňky se ALT dostává do krve ve
ALP: 0,66-2,2 μkat/l
zvýšené míře. Průkaz zvýšené katalytické koncentrace ALT v krevním séru je
GGT: 0,14-0,84 μkat/l
velmi specifickým ukazatelem poškození jaterní buňky.
ASPARTÁTAMINOTRANSFERÁZA (AST) je lokalizovaná v cytoplazmě i v mitochondriích jaterních
buněk. AST není specifická jen pro játra, vyskytuje se v celé řadě dalších tkání (ledviny, srdeční sval, kosterní
sval, mozek, slinivka břišní, červené krvinky). Cytoplazmatický izoenzym AST se dostává do krve, stejně jako
ALT, i při jen lehkém postižení jaterních buněk. Mitochondriální izoenzym AST se uvolňuje do krve až při
nekróze jaterních buněk. Výraznější zvýšení sérové hodnoty AST je prognosticky závažnější než zvýšení ALT,
protože signalizuje uvolnění cytoplazmatické i mitochondriální frakce
ALKALICKÁ FOSFATÁZA (ALP) se nachází v několika izoformách (jaterní, kostní, střevní, placentární,
aj.) ve všech buňkách lidského organismu. U zdravých jedinců je sérová koncentrace ALP podmíněna
především její jaterní a kostní izoformou. Zvýšené hodnoty doprovázejí především cholestázu (městnání žluči
buď v játrech a/nebo mimojaterních žlučových cestách). Mezi další stavy zvyšující sérovou koncentraci ALP
patří nemoci kostí (nádory včetně metastáz), nemoci jater včetně jejich metastáz, revmatologické choroby či
zvýšená funkce příštítných tělísek.
GAMA-GLUTAMYLTRANSFERÁZA (GGT) je enzym fyziologicky přítomný v membránách buněk
s vysokou sekreční nebo absorpční aktivitou (játra, slinivka břišní, slezina, ledviny, prostata, srdce, mozek,
placenta). V játrech se nachází v membráně jaterních buněk a v membráně buněk vystýlajících žlučové cesty
(endotelové buňky žlučových cest). GGT se stanovuje většinou společně s ALP při podezření na onemocnění
hepatobiliárního systému (jater a žlučových cest). Zvýšené sérové koncentrace nacházíme při městnání žluči
v játrech, při akutních i chronických onemocnění jater včetně nádorů jater a při poškození jater
dlouhodobým užíváním alkoholu. Hladina GGT však může stoupat i při některých mimojaterních
onemocněních (infarkt myokardu, cukrovka, nádory slinivky břišní, chronická obstrukční bronchopulmonální
nemoc apod.).
ALBUMIN je syntetizován v játrech v denním množství 12–15 g. Stanovení  FUNKČNOST JATER:
koncentrace albuminu v krevním séru umožňuje odhadnout schopnost CB: 65-85 g/l
jater syntetizovat bílkoviny. Sérová hladina albuminu je ovlivňována jeho alb: 35-53 g/l
syntézou, distribucí a degradací, nutričním stavem, osmotickým tlakem i S-celk. bilirubin: 2-17 μmol/l
hormonálně (růstový hormon, kortikoidy, inzulin, glukagon, thyroxin). S-konjug. bilir.: 0-5,1 μmol/l
P-amoniak: 0-60 μmol/l
Dehydratovaní pacienti a pacienti léčeni diuretiky mohou mít hladinu
albuminu zvýšenou. Snížená hodnota sérového albuminu může signalizovat jaterní onemocnění, onemocnění
ledvin, popáleniny, protein-ztrácející enteropatii, malabsorpci, nedostatečný přísun bílkovin stravou,
zánětlivé onemocnění aj.

113
CHOLINESTERÁZA vzniká v ribozomech jaterních buněk a je secernována do krve, kde štěpí i jiné estery
cholinu. Nachází se v játrech, slinivce, srdci, séru a bílé hmotě mozkové. Snížení sérové aktivity značí snížení
syntetické funkce jater a poukazuje na závažnou hepatopatii.
KOAGULAČNÍ FAKTORY jsou v játrech také syntetizovány (fibrinogen, protrombin, faktory V, VII, IX a X).
Většina těchto faktorů v séru je v nadbytku a pokles nastává až při významné poruše jaterní proteosyntézy.
Nejčastěji užíváme stanovení protrombinového času (INR), který zachycuje aktivitu zevního koagulačního
systému. U akutních i chronických chorob může protrombinový čas sloužit jako prognostický ukazatel.
LIPIDY A LIPOPROTEINY. Játra jsou významným místem syntézy a  LIPIDOGRAM:
metabolismu lipidů a lipoproteinů. Při akutní jaterní lézi stoupají sérové S-cholest. celk.: 3,1-5,0 mmol/l
koncentrace triglyceridů, klesají hodnoty esterů cholesterolu a vznikají S-HDL: 1,1-1,4 mmol/l
abnormity v elektroforéze lipoproteinů. U chronických jaterních poruch S-LDL: 2,2-4,5 mmol/l
se setkáváme s obdobnými nálezy, změny však jsou méně výrazné. S-TAG: 0,68-1,68 mmol/l
Hodnota cholesterolu je u nemocných většinou v normě a významně
klesá až v pokročilé fázi jaterního selhávání. Vzestup koncentrace cholesterolu a fosfolipidů a někdy i
triglyceridů provází cholestatická jaterní onemocnění.
BILIRUBIN je žlučové barvivo. Vzniká hlavně degradací hemoglobinu pocházejícího z rozpadlých erytrocytů.
Degradace hemoglobinu se odehrává v buňkách RES. Lidský organismus denně vytvoří asi 300 mg bilirubinu.
Vzniklý bilirubin je krví transportován do jater, kde dochází k jeho konjugaci. Konjugace bilirubinu je proces,
kterým se bilirubin stává rozpustným ve vodě. Ve vodě rozpustná forma bilirubinu je konjugovaný (přímý)
bilirubin. Konjugovaný bilirubin je jakožto součást žluče transportován z jater žlučovými cestami do tenkého
střeva, kde je dekonjugován, vzniká tak nekonjugovaný (nepřímý) bilirubin, který je dále degradován.
Nejdůležitějším degradačním produktem bilirubinu je urobilinogen. Laboratorní stanovení koncentrace
bilirubinu v krevním séru je důležitým testem, který informuje o rozpadu červených krvinek, funkčním stavu
jater a průchodnosti žlučových cest. Současně lze testovat i přítomnost konjugovaného bilirubinu a
urobilinogenu v moči. Zvýšení bilirubinu v krevním séru nad 17 µmol/l se označuje jako hyperbilirubinémie.
Při zvýšení nad 35 µmol/l bilirubin přestupuje z krve do tkání (sliznice, kůže, oční spojivka) a způsobuje jejich
žlutavé zbarvení (ikterus).
AMONIAK je v těle tvořen při deaminaci aminokyselin a také činností střevní mikroflóry. Játra jsou
vybavena enzymatickými systémy k degradaci amoniaku, který je ve zvýšené koncentraci pro organizmus
toxický. Při jaterním onemocnění, a tudíž snížené schopnosti jater eliminovat amoniak, se projevují jeho
účinky zejména ve smyslu jaterní encefalopatie.

VYŠETŘENÍ NESPECIFICKÝCH PROTILÁTEK jsou prováděna u všech onemocnění, kde

předpokládáme podíl autoimunity (autoimunitní hepatitidy, primární biliární cirhózy, sklerózující
cholangoitidy, autoimunitní cholangoitidy). Autoprotilátky jsou však přítomny i u vysokého počtu nemocných
s chronickou infekcí HCV. Protilátky jsou druhově nespecifické, mohou se přechodně vyskytnout i u zdravých
osob. Laboratorně je autoimunitní hepatitida charakterizována především elevací aminotransferáz. Zvýšení
aminotransferáz je vyšší než vzestup bilirubinu a obstrukčních enzymů, ale vzácně může mít onemocnění i
cholestatický charakter. Charakteristická je výrazná hypergamaglobulinémie.
Základní serologické nálezy u autoimunitních hepatitid jsou:
 proti buněčným jádrům – ANA
 proti mitochondriím – AMA
 proti jaterním a ledvinných mikrosomům – LKM
 proti hladkému svalu – ASMA
 proti aktinu – AAA
 proti cytoplazmě neutrofilů – pANCA
 proti dvouvláknové DNA – dsDNA

114
HEPATITIDA A. Prokazujeme anti-HAV protilátkami, zvýšení transamináz a bilirubinu, mírné zvýšení ALP.
Negativita testu u imunokompetentních osob nákazu vylučuje. IgM přetrvávají v séru 3–6 měsíců po nákaze,
IgG přetrvávají dlouhodobě.
HEPATITIDA B. V období aktivního zánětu jsou prokazovány HBsAg a HBV DNA (PCR) jako známky
přítomnosti viru a dále anti-HBc (s přítomností HBcAg v membráně hepatocytů) a HBeAg. Při inaktivním
nosičství není prokazatelná HBV DNA, v membráně hepatocytů nejsou HBcAg, tudíž se ani neprokazují HBeAg
(jsou však protilátky anti-HBc a anti-HBe) – serokonverse HBeAg – anti-HBe. Po prodělané infekci se prokazují
jen protilátky, nikoliv antigeny (serokonverse HBsAg – anti-HBs, HBeAg – anti-HBe)
HEPATITIDA C. Základním průkazem je sérologicky protilátka anti-HCV (není pouze u infikovaných osob,
ale i u těch, které virus eliminovaly spontánně nebo protivirovou léčbou), ukazatelem aktivní infekce je PCR
průkaz virové RNA. Anti-HCV je prokazatelná cca 3 týdny po expozici, nemá preventivní účinek proti
reinfekci. Tvorba Ig může být opožděna, při podezření na akutní VHC, je potřeba opakovat.
HEPATITIDA D. Provádí se průkaz specifických protilátek proti antigenu delta metodou ELISA
HEPATITIDA E. Vyšetření se provádí průkazem anti–HEV a průkazem protilátek IgG a IgM.
HEPATITIDA G. Diagnostika HGV RNA, průkaz anti–HGV svědčí spíše o prodělané infekci, často se
kombinuje s VHB nebo VHC.

HEMOCHROMATÓZA. Vysoká saturace transferinu (více než 60% u mužu, 50% u žen), zvýšená
koncentrace plazmatického železa, snížená celková vazebná schopnost séra pro železo. Zvýšená koncentrace
ferritinu. Potvrzení: jaterní biopsie – průkaz nahromadění železa. Molekulárně genetické vyšetření – změna
na krátkém raménku 6. chromozomu.
WILSONOVA CHOROBA. Snížení koncentrace ceruloplazminu pod 0,2 g/l snížení sérové koncentrace
mědi, zvýšení frakce volné mědi v séru nad 2,0 Umol/l, zvýšené vylučování mědi močí nad 1,5 Umol/ den.
Potvrzení: zvýšený obsah mědi v jaterní tkáni (pozitivní nález zvýšení nad 250 Ug/g jaterní tkáně.
Molekulárně genetické vyšetření – přímá DNA diagnostika.
HEPATOCELULÁRNÍ KARCINOM. Zvýšení alfa- fetoproteinu (AFP). Zvýšení koncentrace Ca 19-9. HBV,
HCV, hemochromatóza.

115
13. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění pohybového ústrojí
Pohybové ústrojí mohou postihovat onemocnění zánětlivá (revmatoidní artritida – RA, dna), degenerativní
(osteoartróza, osteoporóza), infekční (septická artritida, reaktivní artritidy) či autoimunitní (systémová
revmatická onemocnění s muskuloskeletálními projevy – např. systémový lupus erythematodes, chronické
střevní záněty atd.).
Materiál k laboratorní diagnostice můžeme získat buď přímo odběrem tkáně pohybového aparátu (kloubní
výpotek, svalová biopsie) nebo nepřímo odběrem krve, moči, stolice. Klinicky nás k vyšetřením obvykle vede
otok, bolestivost kloubu, případně celkové projevy (horečka, kožní eflorescence, atd.).
VYŠETŘENÍ KLOUBNÍHO VÝPOTKU. Při zánětu, traumatu či degenerativních změnách v kloubu se
může vytvářet výpotek. Odběr výpotku se provádí aspirací synoviální tekutiny jehlou. Z makroskopického
hlediska můžeme po posouzení barvy, zákalu a viskozity usuzovat na charakter výpotku již při odběru vzorku.
Fyziologicky má výpotek slámově žlutou barvu, je průhledný bez zákalu, má vyšší viskozitu, obsahuje málo
buněk a méně jak 25 % neutrofilů.
Nezánětlivý výpotek může ukazovat na artrózu, traumatické artropatie, amyloidózu aj. Zánětlivý
vpotek je u RA, ankylozující spondylartritidy, dny, ulcerózní kolitidy, Crohnovy choroby, SLE. Septický
je u TBC artritidy. Hemoragický je v případě hemangiomu nebo např. synovitidy.
KULTIVAČNÍ VYŠETŘENÍ je přínosné, pomýšlíme-li na zánětlivé onemocnění kloubu. Kloub může být
postižen mikroorganismem přímo (septické artritidy) nebo nepřímo (reaktivní artritidy – ReA). Ke
kultivaci odesíláme kloubní výpotek, stěr z uretry nebo z cervixu, vzorek ranní moči, event. výtěr
z rekta či vzorek stolice.
VYŠETŘENÍ MOČI umožňuje ohodnotit funkci fosfokalciového metabolismu. Stanovujeme odpady kalcia,
které nás informují např. o diagnóze kalciové urolithiázy, o syndromu hyper- či hypokalcemie, o střevní
malabsorbci kalcia nebo o sníženém prahu ledvin pro vápník způsobujícím osteoporózu. Vylučování minerálu
stanovujeme ve 24-hodinovém sběru moči. Normální hodnoty odpadů kalcia ve 24-hodinového sběru se
pohybují u dospělého člověka od 2,1 do 7,5 mmol.
Stanovení specifických markerů v moči využíváme ke zhodnocení stupně osteoresorpce při diagnóze
osteporózy. Jsou to telopeptidy kolagenu I – NTX, CTX a pyridinolinové příčné spojky kolagenu.
VYŠETŘENÍ KRVE. Vyšetřujeme jednak klasický krevní obraz a rozpočet a reaktanty akutní fáze. CRP a FW
jsou zvýšeny u většiny chronických zánětlivých onemocnění pohybového aparátu a korelují i s klinickým a
RTG zhoršením choroby. Vzhledem k tomu, že tyto parametry jsou nespecifické, nesmíme zapomenout
vyloučit jiné příčiny jejich zvýšení (infekce, malignita, apod.).
Parametry fosfo-kalciového metabolismu v séru: celkové a ionizované kalcium, fosfor, parathormon. Dále
specifické markery kostní novotvorby – osteokalcin, kostní ALP (alkalická fosfatáza), propeptidy
prokolagenu typu I. A specifické markery kostní resorpce – telopeptidy kolagenu typu I osteogeneze – CTX,
NTX, pyridinolinové příčné spojky kolagenu, aj.
K diagnostice systémových revmatických chorob využíváme stanovení pro chorobu specifických nebo
s chorobou asociovaných protilátek.
 Revmatoidní faktory (RF): jsou pozitivní u 80 % pacientů s revmatoidní artritidou (tzv. séropozitivní
RA) a mají nízkou specificitu. RA s nepřítomností RF nazýváme séronegativní RA.
 Anti-CCP (protilátky proti cyklickým citrulinovým peptidům): základní protilátka nápomocná
v diagnostice revmatoidní artritidy, má 95% specificitu.
 ANA (antinukleární protilátky): slouží k diagnostice, stanovení prognózy a aktivity onemocnění
systémových onemocnění pojiva a revmatoidní artritidy.
 Anti-dsDNA: specifické pro diagnózu systémového lupus erythematodes.
 V rámci imunogenetického vyšetření při podezření na spondylartritidu stanovujeme ze séra antigen
HLA B27, který je s ní asociovaný. HLA DR4 je asociován s revmatoidní artritidou a znamená horší
prognózu.

116
14. Základní imunologické vyšetření u dětí a dospělých
Součástí základního imunologického vyšetření je krevní obraz s diferenciálním rozpočtem a vyšetření tzv.
zánětlivých parametrů (Fw, CRP).
Z parametrů NESPECIFICKÉ IMUNITY dále běžně vyšetřujeme:
 C3 a C4 složka komplementu (podezření na vrozenou imunodeficienci, získané snížení při infekci
nebo autoimunitní chorobě)
 Inhibitor C1 – při podezření na hereditární či získaný angioedém
Mezi další, již specializovaná, vyšetření spojená s funkcemi nespecifické imunity patří:
 vyšetření fagocytózy – mikrobicidní test zjistí schopnost granulocytů zabíjet mikroby
 vyšetření na schopnost pohlcování – ingesce, lze vyšetřit použitím různých partikulí nabízených
fagocytujícím buňkám in vitro
VYŠETŘENÍ SPECIFICKÉ IMUNITY se zaobírá jednak vyšetřením buněčné imunity –
imunofenotypizace (jednotlivé klony BL a TL) a jednat humorální. Ig se stanovují v žilní krvi a jejích
koncentrace se uvádí v mezinárodních jednotkách na litr (IU/l).
IgE vyšetřujeme při podezření na alergii a parazitární infekce. IgA, IgG a IgM při podezření na imunodeficit
humorálního typu anebo u hypergamaglobulinémií.
VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK při podezření na autoimunitní procesy.
 Antinukleární protilátky (ANA) – např. SLE
 Autoprotilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům (ENA).
 Protilátky proti cytoplazmatickým antigenům neutrofilů (ANCA) – vaskulitída
 Antifosfolipidové protilátky (APLA) – antifosfolipidový syndrom (APS)
 Protilátky proti mitochondriím (AMA) – primární biliární cirhóza, 90 % pozitivní. Pozitivita i u
nemocných se systémovým onemocněním, lymfomy, syfilis, Crohnovou chorobou a celiakií.
 Protilátky proti hladkým svalům (ASMA), autoprotilátky proti mikrosomům jater a ledvin (LKM) –
autoimunitní hepatitida.
 Protilátky proti příčně pruhovaným svalům – myasthenia gravis a u nemocných s polymyozitidou.
 Revmatoidní faktor (RF) – RA, i jiné systémové choroby. Protilátky proti cyklickému citrulinovanému
peptidu (antiCCP) jsou faktorem pro předpověď „agresivity“ onemocnění.
 Vyšetření kryoglobulinů – při podezření na vaskulitidu s projevy Raynaudova fenoménu, postižením
kůže převážně dolních končetin (purpura) a zvýšenou sedimentací ery.
 Protilátky proti štítné žláze: protilátky proti tyreoidální peroxidáze (anti-TPO) a proti tyreoglobulinu
(anti-TG)
 Protilátky u glutenové enteropatie (celiakální sprue, celiakie): protilátky proti endomyziu (EMA),
proti tkáňové transglutamináze (aTG) a anti-retikulin (ARA).
 Protilátky u DM typu 1: autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům (ICA), protilátky proti
dekarboxyláze kyseliny glutamové (anti-GAD65), protilátky proti antigenu Langerhansových ostrůvků
2 (Islet Antigen 2 – IA-2), protilátky proti inzulínu – IAA
 Protilátky proti bazální membráně glomerulů (GBM)- glomerulonefritida, Goodpasteurův syndrom
 Protilátky proti parietálním buňkám – APCA, asociovány s AI gastritidou typu A (chronická atrofická
gastritida) a perniciózní anémií.
 Idiopatická střevní onemocnění – IBD. Jsou to onemocnění s komplexní etiologií (UC, CD) a dosud
nebyl popsán jednoznačný marker, vyšetřovány jsou atypické ANCA, AGC (protilátky proti
pohárkovým buňkám střevní sliznice), ASCA, PAB (protilátky proti exokrinnímu pankreatu)
 Ab proti neuronálním antigenům popsané nedávno v souvislosti s neurologickými projevy u
některých nádorových onemocnění

117
15. Základní koagulační vyšetření u dětí a dospělých
Proces srážení krve probíhá fyziologicky ve třech fázích: 1) vazokonstrikce, 2) aktivace a adheze destiček a
vznik primárního destičkového trombu, 3) aktivace plazmatické koagulační kaskády a vznik fibrinové sítě
stabilizující trombus.
Na procesu hemostázy se tak podílí struktury cévní stěny, trombocyty a koagulační faktory propojené do
kaskády. V praxi se můžeme setkat s poruchami ve smyslu nedostatečné funkce hemostatických mechanismů
(hemoragické diatézy, klinicky se manifestují krvácením) anebo naopak poruchami spojenými s nadměrnou
aktivitou procesu hemostázy, charakterizovanou nadměrnou tvorbou trombů (tzv. trombofilní stavy, které
se mohou manifestovat vznikem trombóz v hlubokém žilním řečišti event. plicní embolizací).
K podrobnějšímu určení konkrétní poruchy hemostázy se používá sada základních a na ni navazující spektrum
detailních vyšetření. Parametry koagulace se vyšetřují ze žilní krve odebrané do zkumavky s EDTA nebo s
citrátem. Na žádanku je vždy nutné uvést pečlivě léčiva, která by mohla výsledky koagulačních vyšetření
ovlivnit (např. zda pacient užívá warfarin, nízkomolekulární hepariny atd.).
ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ HEMOSTÁZY zahrnuje: počet destiček, doba  KOUAGULAČNÍ TESTY:
krvácivosti, protrombinový čas, aktivovaný parciální tromboplastinový čas a APTT: 30-40 s
trombinový čas. Po určení základního typu poruchy můžeme doplnit testy k INR: 0,8-1,2
určení specifických poruch destiček či koagulačních faktorů (např. agregace TT: 17-24 s
trombocytů po ADP, adrenalinu a dalších látkách, stanovení hladiny P-fibrinogen: 1,5-4,5 g/l
antitrombinu, proteinu C, proteinu S, APC rezistenci, ProCGlobal, hladiny AT III: 0,7-1,25
faktorů V, VII, VIII, IX, XI, XII, stanovení lupus antikoagulans či D-dimerů).
 U donošenců je menší množství f. II, VII, IX, X. Dostávají tedy i.m. vit. K, aby se stav během týdnů
až měsíců fyziologicky upravil.
Indikace vyšetření koagulačních parametrů: screeningové vyšetření před invazivními výkony, při podezření
na krvácivé stavy (v případě nevysvětlitelného krvácení, hematomů), při podezření na trombofilní stavy,
monitoring antikoagulační léčby, pomocný ukazatel při hodnocení jaterní proteosyntézy a u pacientů se
suspekcí na získaný nedostatek koagulačních faktorů (nedostatek vit. K).

AKTIVOVANÝ PARCIÁLNÍ TROMBOPLASTINOVÝ ČAS (APTT) je test vnitřní a společné cesty

hemokoagulační kaskády. Výsledné hodnoty závislé především na počátečních dějích hemokoagulace ve
vnitřní cestě (f. XII, XI, IX a VIII), protože tento úsek koagulační kaskády probíhá pomaleji.
Fyziologické hodnoty jsou 8 – 40 s (hodnotí se vždy srovnáním s aPTT kontrolní plazmy). aPTT se
používá pro monitorování léčebného účinku při terapii heparinem, prodloužení aPTT na 1,5 – 2,5
násobek normálních hodnot svědčí pro účinnou léčbu.
Další příčiny prodloužení APPT jsou hemofilie A (nedostatek f. VIII), hemofilie B (f. IX), hemofilie C (f.
XI), von Willebrandova choroba (hereditární porucha tvorby vW faktoru), terapie warfarinem;
terapie heparinem a konsumpční koagulopatie v rámci DIC.
PROTROMBINOVÝ ČAS (QUICK, INR) je testem vnější a společné cesty koagulační kaskády. INR je
mezinárodní normalizovaný poměr (čas testované plazmy/čas normálu)
Fyziologické hodnoty jsou INR = 1 ± 0,2. Quick se používá pro monitorování léčebného účinku při
terapii warfarinem, při léčbě norma INR = 2 – 3.
Příčiny prodloužení protrombinového času jsou terapie warfarinem; terapie vyššími dávkami i.v
heparinu, nedostatek vitaminu K, u těžkých poruch jaterní proteosyntézy, konsumpční koagulopatie
v rámci DIC a deficit faktorů V, II, VII, X a při těžkém deficitu fibrinogenu.

118
TROMBINOVÝ ČAS (TT) je přímé vyšetření rychlosti konverze fibrinogenu na fibrin. Do dekalcifikované
plasmy přidán trombin spolu s nadbytkem kalcia.
Fyziologické hodnoty jsou 17 – 24 s.
Příčiny prodloužení TT jsou poruchy nebo deficity fibrinogenu, aktivovaná fibrinolýza a léčba
heparinem.
STANOVENÍ FIBRINOGENU v plasmě. Fyziologické hodnoty jsou 1,5 – 4,5 g/l. Snížené např. při DIC,
zvýšené při zánětu (protein akutní fáze).
STANOVENÍ ANTITROMBINU III (AT III) je stanovení jeho funkční aktivity v plazmě. Fyziologické
hodnoty jsou 0,7 – 1,25 (porovnáváme s kontrolní plazmou). Snížen je např. u DIC (riziko trombózy).
D-DIMERY jsou markery aktivní fibrinolýzy. Indikace vyšetření při podezření na tromboembolickou nemoc
a sledování průběhu trombolytické terapie.
FIBRINOVÉ DEGRADAČNÍ PRODUKTY (FDP) jsou celkové degradační produkty fibrinu. Jsou méně
specifické než D-dimery.

Speciální vyšetření pro trombofilní stavy a hemofilie: protein C, protein S, vyšetření

antifosfolipidových protilátek, vyšetření fibrinolytického systému, vyšetření aktivity jednotlivých faktorů
koagulační a fibrinolytické kaskády.

Základní testy cévní stěny a trombocytů ve vztahu k hemostáze:

Kapilární krvácivost je určením odolnosti kapilár (tzv. Rumpel-Leedův test). Vytvoří se tlak
tonometrem na paži a hodnotíme, kolik se na předloktí objeví petechií.
Doba krvácivosti podle Dukea vyhodnocuje schopnost destiček vytvořit primární trombus. Provádí
se vpich do ušního lalůčku a sledování délky krvácení, které by nemělo by překročit 4 minuty. Příčiny
prodloužení doby krvácivosti jsou trombocytopenie a trombocytopatie a von Willebrandova nemoc.
Agregace krevních destiček je fotometrické stanovení rychlosti agregace destiček po přidání
aktivátoru.
Střední objem destiček - fyziologické hodnoty: 6 – 9 fl. Velké destičky nacházíme u některých
trombocytopatií.

119
16. Injekční technika - u dětí a dospělých
INJEKCE je vpravení léku do organizmu parenterální cestou.
Pomůcky: injekční stříkačky, injekční jehly, ampulky nebo lékovky, dezinfekce, čtverečky buničiny, emitní
miska, náplast, dokumentace pacienta, sterilní rukavice, plastový kontejner na použité jehly .
Injekční jehla musí být ostrá, sterilní, průchodná a hladká. Jehla se skládá z plastového konusu a
kovového těla, jehož hrot je zabroušený. Těla jehel mají různou délku a průsvit, který se udává v
jednotkách Gaug. Hroty jehl mají různě dlouhá zabroušení, od kterých se odvíjí ostrost jehel. Platí, že
čím delší zabroušení, tím je jehla ostřejší.
Injekční stříkačka je umělohmotná pomůcka na jedno použití. Skládá se z kalibrovaného válce,
pohyblivého pístu a konusu. Musí být zachována sterilita konusu, protože na toto místo se připojuje
konus injekční jehly.
Léky se prodávají ve skleněných ampulkách a byly vyrobeny za sterilních podmínek. Ampulka má
napilovaný krček, který lze odlomit.
Příprava léku: Dbáme na vlastní bezpečnost, a proto lék připravujeme dále od očí. Pracujeme ve sterilních
rukavicích a dáváme pozor při manipulaci s ostrými předměty. Vezmeme ampulku s lékem a mírným
poklepem se přesvědčíme, že všechen lék je v těle ampulky a nikoli v jejím krčku. Krček odesinfikujeme
desinfekcí nastříkanou na čtverec buničité vaty. V označeném místě tlakem na na krček odlomíme hlavičku.
Dáváme pozor, aby se žádné sklo nedostalo do ampulky. V případě, že by k tomu došlo, musíme danou
ampulku vyhodit a použít novou. Vyjmeme stříkačku z plastového obalu a dáváme pozor, abychom se
nedotkli konusu. Konus stříkačky napojíme na konus jehly. Nasajeme obsah ampulky. Pokud je lék v práškové
formě, je třeba ho nejprve naředit. K tomu se většinou používá fyziologický roztok. Před přípravou
zkontrolovat exspiraci, včetně fyziologického roztoku.

INTRADERMÁLNÍ INJEKCE (i. d.)

Vhodná místa: kůže ramen, vnější a vnitřní předloktí, vnější strany stehen, záda nebo břicho
Desinfikujeme místo vpichu a antiseptikum necháme zaschnot. Jehla se zavádí pod úhlem 15°, tedy
skoro vodorovně s kůží. Tímto způsobem lze aplikovat jen malé množství léku (0,1ml). V místě
aplikace se objeví tvrdší pupínek. Místo vpichu nemasírujeme, abychom látku nevytlačili.

SUBKUTÁNNÍ INJEKCE (s. c.)

Vhodná místa: zevní strana paže a stehna, podkoží břícha, ventrogluteální a dorzogluteální oblast
Desinfikujeme místo vpichu a antiseptikum necháme zaschnout. Vytvoříme kožní řasu. Jehlu
zavedeme pod úhlem 45°, do stříkačky se nesmí dostat vzduchové bubliny. Kožní řasu povolíme.
Aspirujeme. Pokud se neobjeví krev, můžeme tlakem na píst aplikovat lék. V případě, že se krev
objeví, znamená to, že jsme napíchli cévu. Je proto třeba jehlu vytáhnout a postup opakovat na
jiném místě. Místo vpichu kryjeme a stiskneme čtvercem buničité vaty. Tímto způsobem lze
aplikovat 2 ml léku. Podle množství je možné, že se v podkoží objeví hmatatelná boulička.
Výjimka: Při aplikaci antikoagulancií (např. Clexane, Fraxiparine) provádíme vpich pod úhlem 90° v
oblasti břicha. Neaspirujeme a kožní řasu držíme po celou dobu aplikace. Místo vpichu po skončení
aplikace nemasírujeme.

120
INTRAMUSKULÁRNÍ INJEKCE (i. m.)
Vhodná místa: m. glutaeus maximus, m. glutaeus medius, m. vastus lateralis, m. deltoideus
Vyhmatáme místo vpichu a poté odezinfikujeme. Kůži vypneme. Injekci zavedeme pod úhlem 90° (s
výjimkou m. gluteus medius, kde zavádíme pod úhlem 60°). Aspirujeme. Aplikujeme lék. Po vytažení
jehly, místo vpichu přelepíme náplastí.
Upozornění: Kvůli riziku nabodnutí kosti děláme před zavedením injekce kožní řasu u dětí a pacientů
s malým množstvím svalové hmoty. Současně provádíme vpich pod úhlem 60°. U novorozenců
volíme jako místo vpichu m. vastus lateralis a u dětí do dvou let většinou m. gluteus medius. Pro
starší děti volíme nejčastěji, stejně jako pro dospělé, m. glutaeus maximus.

INTRAVENÓZNÍ INJEKCE (i. v.)

Vhodná místa: měkké rovné žíly (nejčastěji na horních končetinách).
Nad místem vpichu zatáhneme Esmarchovo škrtidlo. Vyzveme pacienta, aby rukou zacvičil.
Vyhmatáme vhodnou žílu. Kůži odezinfikujeme. Ze stříkačky odstraníme vzduchové bubliny. Žílu
napíchneme pod úhlem 45°. Aspirujeme, abychom zkontrolovali, že jehla je v žíle. Povolíme popruh a
lék vstřikujeme. Po aplikaci místo stiskeme tamponem. Pokud je aplikováno velké množství, zavádí
se periferní žilní katetr a lék se podává infuzí.

VEDLEJŠÍ ÚČINKY PO APLIKACI INJEKCÍ

 Očekávané (např. léky proti hypertenzi mohou způsobit mdloby, nevolnost);
 Neočekávané (např. alergie u PNC);
 Toxické (např. v důsledku předávkování, špatného vylučování);
 Alergické (alergická reakce na lék, nejzávažnější je anafylaktický šok);
 Tolerance léku (nízká nebo klesající fyziologická odpověď na lék, která vede k nutnosti zvýšit dávku
léku pro dosažení žádoucího účinku);
 Léková interakce (vzájemné působení v organizmu při současném podávání dvou léčiv, kdy se účinky
jednoho nebo obou změní).

MOŽNÉ KOMPLIKACE PO PODÁNÍ INJEKCÍ

 Napíchnutí cévy: Kontrolujeme pomocí aspirace, k napíchnutí cévy došlo v případě, že se ve stříkačce
objeví krev. Pokud k tomu dode, musíme jehlu vytáhnout a vyhodit. Postup pak opakujeme na jiném
místě.;
 Nabodnutí kosti: K této komplikaci může dojít u lidí se slabou podkožní a svalovou vrstvou. Na konci
jehly se může nárazem do kosti vytvořit zahnutí, což způsobí bolest při vytahování jehly. Této
komplikaci předcházíme pečlivým výběrem místa vpichu.
 Napíchnutí nervu (nemocný si stěžuje na mravenčení až bolest vystřelující do končetiny);
 Infekce: Zanesení infekce musíme předcházet dodržováním aseptického pracovního postupu.
 Absces (vzniká, pokud lék není injikován přímo svalu, projevuje se zarudnutím, bolestivostí,
zatuhlostí v místě vpichu).

121
17. Punkce a biopsie - u dětí a dospělých
PUNKCE je nabodnutí tělní dutiny, orgánu, tkáně nebo patologického útvaru za diagnostickým nebo
terapeutickým účelem. Punkce se provádí za aseptických podmínek, jsou nutné adekvátní hodnoty koagulace
(INR maximálně 1,4, lépe 1,2) a trombocytů (nad 100 000/μl).
Podle účelu dělíme punkce na diagnostické a terapeutické (evakuace tekutiny nebo plynu, aplikace léčiv,
drenáž, příp. laváž navazující na punkci). Podle znalostí o punktovaném útvaru se provádí punkce cílená nebo
necílená (probatorní). Na slepo se punktují povrchové útvary, hluboké pod kontrolou USG, CT nebo RTG.
Punktované útvary mohou být přirozené dutiny (pleurální, peritoneální, perikrdiální, kloubní, močový
měchýř, paranasální sinusy, atd.), parenchymatózní orgány (játra, ledviny, slezina atd.), cévy, kostní dřeň
(aspirační biopsie nebo trepanobiopsie) a samozřejmě patologické útvary (cysta, absces, nádor, hematom
atd.).
Obecné komplikace punkcí jsou krvácení, zavlečení infekce, vznik píštěle, roznesení nádorových metastáz v
punkčním kanále, pneumotorax při hrudní punkci.
Nejčastější typu punkcí ve vnitřním lékařství:
 venepunkce periferní, centrální, arteriální punkce
 pleurální punkce - pro pneumo-, hemo- či fluidothorax; je nezbytné neustále udržet podtlak
 peritoneální punkce - ascites, v L podbříšku
 perikardiální punkce
 sternální punkce - nejčastěji u 2. – 3. mezižebří Hynkovou jehlou
 trepanobiopsie – odběr vzorku spongiosy z kyčle tlustou jehlou
 punkce Douglasova prostoru - transrektálně, transvaginálně
 lumbální punkce
 jaterní punkce – se provádí buď jako cílená na ložiskové procesy (pod  Chilaiditiho syndrom
kontrolou), nebo necílená při difúzním postižení (v přední axilární čáře 8. – je antepozice tračníku
9. mezižebří, kde je poklepové jaterní ztemnění). Provádí se nejčastěji před játry. Může být
pomocí Menghiniho jehlou, nebo je možný transjugulární přístup přes komplikací při jaterní
jaterní žílu při koagulopatii či trombocytopenii. punkci.
 punkce ledvin – provádí se obvykle diagnosticky pod USG nebo RTG kontrolou, je třeba neustálá
kontrola během i po výkonu (TK, TF, KO, kontrolní USG), též možno transjugulárně
 punkce pod EUS – z jícnu, žaludku, duodena a rekta, nejčastěji je využíváno lineární EUS
 punkce žlučových cest – pod RTG (méně USG) či EUS transgastricky nebo transduodenálně.

BIOPSIE je odběr vzorku z živého pacienta za účelem diagnostickým. Provádí se biopsie punkční, klíšťová (či
kartáčková při endoskopii), peroperační nebo bioptická excize při endoskopii.

122
18. Infuze a transfuze - u dětí a dospělých
INFUZE je vpravování tekutin do organizmu nitrožilní nebo jinou parenterální cestou (tzn. intraarteriálně,
subkutánně, intraoseálně). Infuze mohou být terapeutické nebo diagnostické (vpravení kontrastní látky).
Krystaloidní infuze jsou nízkomolekulární a snadno vstřebatelné roztoky a jsou nejčastěji používané
infuze. Podání 1000 ml roztoku zvýší plazmatický objem zhruba o 200 ml, plazmatický poločas infuze
je kolem 20 – 25 minut. Výhodou je jejich složení blízké fyziologickým parametrům a absence rizika
anafylaxe.
Indikace: hydratace, úprava ABR, vodního a minerálového hospodářství.
Příklady: fyziologický roztok, plasmalyte, Ringerův roztok, Hartmanův roztok, roztok glukózy
Koloidní infuze jsou vysokomolekulární, obsahují látky, které neprocházejí semipermeabilní
membránou a udrží tak tekutinu v krevním řečišti déle než krystaloidní roztoky. Podání 1000 ml
roztoku zvýší intravaskulární objem o 700 – 1000 ml.
Indikace: šokové stavy, těžké typy dehydratací, náhrady krevních ztrát
Příklady: Gelifundol, Voluven, HAES
Parenterální výživa může dodávat sacharidy, tuky, bílkoviny, aminokyseliny, vitaminy, stopové
prvky. Dnes především All-in-one přípravky.
Indikace jsou: doplnění intravaskulárního objemu, upravení vnitřního prostředí (tedy acidobazické
rovnováhy a iontů), parenterální výživa a aplikace terapeutických látky či analgetických přípravků.
Podání je možné přes periferní žilní katétr (lze podat nízkoosmolární roztoky do 800 mOsmol/l),
nebo centrální žilní katétr (lze podat vysokoosomolární roztoky nad 800 mOsmol/l). K zásadám podávání
patří zachování aseptických zásad, pečlivá kontrola složení roztoku; směsi připravovat až těsně před
podáním, kontrola barvy, konzistence a popřípadě sedimentu, který by tam neměl být, láhev s převodovou
soupravou spojit až těsně před aplikaci, kontrolovat pravidelně stav pacienta a funkčnost infuzní soupravy,
nutná kontrola stavu žil, zda se nerozvíjí flebitida.
Komplikace jsou alergická reakce na složky přípravku či na případnou kontaminaci přípravku, zánět v okolí
kanyly, flebitida až tromboflebitida, infekce s celkovými příznaky septického stavu, paravenózní aplikace (při
špatně zavedené kanyle či při ruptuře cévy), podání většího množství roztoku a tím riziko oběhového
přetížení až plicní edém.

KREVNÍ TRANSFUZE, HEMOTERAPIE je substituce krve nebo krevních derivátů, tedy cílené podání
těch krevních komponent, jejichž obsah je v cirkulaci snížený a který může být příčinou život ohrožujících
komplikací. V současnosti plnou krev nahradily specializované přípravky s jednotlivých krevních komponent.
Transfúze není definitivní terapií, ale jen dočasně nahrazuje a doplňuje elementy, koagulační faktory,
nebo plazmatické bílkoviny. Indikace musí být provedena vždy s vědomím, že podání přípravku představuje
potenciální ohrožení a riziko pro pacienta. Komplikace s transfuzí se mohou objevit v časné a pozdní fázi.
Pacient musí být poučen lékařem a musí podepsat informovaný souhlas.
Nezbytným předpokladem před podáním krevní transfúze je:
1. Určení krevní skupiny v systému AB0 nemocného i krevní konzervy
2. Zkoušky kompatibility krví, tzv. křížové zkoušky, které se provádí v krevní bance (erytrocyty dárce
se při ní smíchají s plazmou příjemce a zjišťuje se, zda dojde k jejich aglutinaci – pokud aglutinace
nastane, je známkou inkompatibility mezi krví dárce a příjemce a taková transfuze nemůže být
podána). Nutnost tohoto testu je pro vyloučení omylu podání transfuze jiné skupiny a pro zachycení
protilátek v séru proti krvinkám dárce vzniklé přirozeně či imunizací.
3. Bed-side test je přešetření krevní skupiny krevní konzervy a příjemce u lůžka pacienta, který provádí
lékař (kápneme diagnostická séra anti-A a anti-B a čerstvě odebranou krev ze žíly nemocného a krev
z konzervy na kartičku s předtištěnými okénky a hodnotíme, zda krev pacienta a krev z konzervy
reagují stejně s diagnostickými séry).
4. Biologická zkouška
123
Platnost kompatibility (stanovené v krevní bance) je 48 hod. Konzerva se transportuje v chladicím boxu,
na oddělení skladujeme v chladničce, max. 48 hod. Min. 30 min před podáním vyndáme (zahřátí na
pokojovou teplotu) a mimo chlazení skladujeme max. 2 hodiny.
PODÁNÍ TRANSFÚZE. Za správnou indikaci, volbu přípravku a dodržení předepsaných postupů odpovídá
LÉKAŘ. Transfuze se podávají za dozoru lékaře. Před podáním transfuze je nutné provést kontrolní postupy
zjišťující nekompatibilitu, k níž mohlo dojít záměnou přípravku od transfuzní stanice až na oddělení, kde bude
transfuze podávána:
1. Identifikace pacienta
2. Kontrola přípravku – hranice mezi erytrocyty a plazmou musí být ostrá a plazma naprosto čirá,
bez vloček nebo zákalu, průzračná, neporušený vak
3. Kontrola data expirace přípravku
4. Před zahájením a po zahájení transfuze se měří teplota, arteriální tlak a pulz, provádí se orientační
vyšetření moči (na přítomnost bílkoviny či krve)
5. Ověření krevní skupiny u lůžka pacienta – Bed-side test (kartičku se vzorkem nutno uchovat)
6. Biologická zkouška za kontroly klinického stavu pacienta lékařem min. během prvních 15 minut,
kdy dochází k nejzávažnějším reakcím, necháváme kapat rychleji, než posléze, 3x přerušovaně
opakujeme
7. Pacienta poučit o nutnosti hlášení sestře či lékaři jakýkoliv pocit změny klinického stavu: dušnost,
pruritus, bolest hlavy, zimnice a třesavky, nauzea až vomitus, vertigo.
8. Důležitá je i rychlost podání přípravku. 1 TU má být podána v průběhu 1 – 2 hodin, rychlostí 1 – 2
kapky za sekundu, transfuze by neměla být podávána déle než 4 hodiny
9. Po ukončení transfuze se opět měří teplota, krevní tlak a puls.
10. Uchovat prázdný vak po transfuzi 24hodin na oddělení.

KOMPLIKACE mohou být časné (alergické reakce až s anafylaktickým šokem, oběhové přetížení při rychle
aplikované transfúzi až s vývojem levostranného kardiálního selhání, srdeční zástava při podání chladného
přípravku, mikrobiální kontaminace (horečka, šokový stav), arytmie při hyperkalémii u nemocných s anurií,
citrátová toxicita s projevy hypokalcémie a srdeční arytmie, mikroembolizace) nebo pozdní (časná
hemolytická reakce, febrilní nehemolytická reakce až anafylaktická reakce, přetížení železem, přenos infekce
(HIV, hepatitidy, CMV, malárie a další). V dnešní době maximálních kontrol je toto riziko již minimální.
Alloimunizace je tvorba protilátek proti leukocytům, zejména u opakovaných transfuzí (proto
se u nemocných, u nichž se předpokládá opakování, se podávají deleukotizované přípravky).
Při komplikacích je nutné ihned zastavit podávání transfuze, udržet venepunkci (možno aplikovat
fyziologický roztok). Odběr z druhé ruky na základní laboratoř (Na, K, Cl, KO, koagulace, Mg, Ca, P,
Urea, Kreatinin, AST, ALT, LD, Bilirubin) a odběr moči k prokázání hemolýzy. Dále sledujeme diurézu.
Je nutné vyplnit formulář Hlášení potransfuzní reakce do krevní banky.
Léčba: antihistaminika (i.m.), antipyretika (ne-acetylsalycilového typu při trombocytopatiích),
kortikosteroidy (i.v.), bronchodilatační medikace, dále dle závažnosti včetně Adrenalinu a
při podezření na infekci i.v. podání ATB.

U dárce vyšetřujeme HIV 1,2, hepatitidy B, C, syfilis, ALT v séru, určujeme krevní skupinu v ABO systému,
znaky systému Rh(D). Provádí se screening nepravidelných protilátek proti erytrocytům. Ve speciálních
situacích doplňujeme vyšetření typizaci HLA antigenů (zejm. u podání trombocytů). Je možné zjisti i další
skupinové systémy (Kidd, Kell, Duffy, Lewis).

124
TRANSFÚZNÍ PŘÍPRAVKY
Plná krev se podává jen ve výjimečných situacích. Lze ji podat u aktivně krvácejících pacientů se ztrátou více
než 25 % celkového objemu krve.
Erymasa - objem 1 TU je cca 300 ml. Při podání 1 TU se hematokrit zvýší o 3 – 4 % a Hb asi o 10 g/l. Indikace
je anémie s klinickými symptomy (bez klinických symptomů u pacientů s kardiopulmonálním či
cerebrovaskulárním onemocněním), hodnoty Hb nižší než 80 g/l, akutní ztráta větší než 25 % celkového
objemu krve, předpokládá-li se ztráta při operaci větší než 750 ml a autoimunitní hemolytická anémie.
Trombocyty - při podání 1 TU se zvýší počet trombocytů o 20 – 25 x 109/l. Profylaktické podání je jako
prevence krvácení (u nemocných, kteří mají nižší počet trombocytů než 50 x 109/l) a u nemocných s funkčně
abnormálními trombocyty). Terapeuticky se podává k zástavě krvácení u nemocných s trombocytopenií či
s malfunkčními trombocyty a u zvýšené spotřeby trombocytů (horečka, septický stav, splenomegalie).
Plazma se podává jako čerstvě zmrazená (při přípravě se zmrazí a uchovává se v -25 °C až 24 měsíců,
obsahuje vodu, koagulační faktory, protilátky, proteiny, ionty a další složky) nebo se zpracovává na deriváty
(albumin, f. VIII, IX, antitrombin, intravenózní imunoglobuliny). Vždy se zachovává se soulad v AB0 systému,
v Rh nemusíme. AB plazma neobsahuje aglutininy anti-A ani anti-B, lze ji tedy podat kterékoliv krevní
skupině. Indikace je u vrozené a získané poruchy hemostázy (DIC, trombotická trombocytopenická purpura)
a pro rychlé zvládnutí kumarinového efektu.

125
19. Vakcinace a tuberkulinové zkoušky
PASIVNÍ VAKCINACE využívá imunopreparáty, které již obsahují specifické protilátky. Vyrábějí se z lidské
nebo zvířecí plasmy a jsou určené k profylaxi či terapii různých nemocí. Heterologní imunoglobuliny (séra) se
získávají z plasmy imunizovaných zvířat, působí 1 – 2 týdny a mohou se občas vyskytnout nežádoucí účinky
(erytém, edém, bolestivost, anafylaktický šok, sérová nemoc či neurologické komplikace). Homologní
imunoglobuliny pochází z plasmy lidských dárců, působí 6 – 8 týdnů a nežádoucí reakce jsou velmi vzácné a
mírné.
AKTIVNÍ IMUNIZACE využívá očkovací látky, které obsahují imunogenní komponenty. Lze je klasifikovat
na živé atenuované vakcíny (BCG, MMR, orální Sabinova vakcína proti obrně), inaktivované vakcíny
(chřipka, HAV, vzteklina, pertuse), toxoidy (záškrt, tetanus), split-vakcíny (chřipka), polysacharidové vakcíny
(meningokoky, pneumokoky, hemofily) a syntetické vakcíny (HBV). Kromě toho obsahují vakcíny adjuvans,
která podporují zvýšení antigenicity.
Očkování je možné členit na pravidelné očkování (očkování všech osob v dané skupině, sezónní očkování
proti chřipce), zvláštní očkování (u osob s vyšším rizikem nákazy), mimořádné očkování (během
mimořádných situací), očkování při úrazech, poraněních a nehojících se ránách (k prevenci raných infekcí),
očkování před cestou do zahraničí
(především do zemí s vyšším rizikem
nákazy) a očkování na žádost (na vlastní
přání).
KONTRAINDIKACE OČKOVÁNÍ jsou u
osob s akutním horečnatým onemocněním
a osob podezřelých z nákazy, u zdravých
osob v rekonvalescenci, u osob s aktivní
TBC, s poruchou imunitního systému,
s hemoblastózami a jinými malignitami, u
osob užívajících imunosupresiva, u osob
s přecitlivělostí na vakcinální komponentu a
s mimořádně závažnou reakcí na předchozí
očkování.
REAKCE PO OČKOVÁNÍ mohou být
lokální v místě aplikace nebo celkové.
Reakce mohou být fyziologické (u 10 – 15 %
očkovaných, jsou nezávažné) a neobvyklé
(závažnější, nutno hlásit). Po očkování je
nutný min. 30 min dohled lékaře.

TUBERKULINOVÝ TEST (Mantouxova zkouška) spočívá v i.d. aplikaci 0,1 ml tuberkulinu (PPD –
purifikované proteinové deriváty) jednotek do předloktí. Po 2 - 3 dnech zhodnotíme reakci, hodnotí se jen
hmatná indurace - do 5 mm negativní, 6 – 10 mm postvakcinační reakce, nad 15 mm postinfekční nebo
probíhající infekce, mezi 10 mm a 15 mm mohou být oba typy. U mimoplicních forem bývá zkouška často
slabá či negativní. Tuberkulinový test se nemá provádět u osob léčených kortikoidy a ozařováním, při
akutním horečnatém onemocnění, u floridních kožních chorob. Očkování proti TBC se dnes provádí jen u
rizikových skupin dětí.
TEST QUANTIFERON byl nedávno schválen pro použití v diagnostice infekce M. tuberculosis, je postaven
na zcela novém principu. Pomocí genomické a proteomické analýzy byly identifikovány proteiny ESAT-6,
CFP–10 a TB7.7, které jsou specifické pro patogenní druhy komplexu Mycobacterium tuberculosis a
nevyskytují se ve vakcinačních kmenech BCG, ani v netuberkulózních mykobakteriích. V případě infekce BK
má pacient v krvi efektorové Th1 lymfocyty, které po stimulaci těmito antigeny in vitro produkují interferon
gama. Jeho koncentrace je poté stanovena imunochemicky.
126
20. Poruchy acidobazické rovnováhy - vyšetření
ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA (ABR) je jeden ze základních homeostatických mechanismů. Má zásadní
biologický význam, protože je podmínkou uskutečnění mnoha metabolických dějů. Organismus svými
regulačními mechanizmy zajišťuje to, že bez ohledu na měnící se podmínky, vnitřní prostředí zůstává i přes
tyto vlivy stabilní. Pokud je tato regulace narušena, vznikají tzv. poruchy vnitřního prostředí.
Regulačními mechanismy, které kompenzují výchylky pH, jsou pufrovací systémy: pufr bikarbonátový, pufr
hemoglobinový, krevní bílkoviny a fosfátový pufr. Do udržení stálých hodnot pH zasahuje mnoho orgánů –
zejména plíce a ledviny (+ erytrocyty a játra)
Fyziologické pH = 7,4 ± 0,04. Alkalémie nastává při nárůstu pH nad 7,44, acidémie při poklesu pod 7,36.
Alkalóza je stav, kdy je v organismu převaha bazí, acidóza je převaha kyselin. Alkalóza a acidóza nemusí být
spojeny se změnami pH, jelikož díky pufrům může být pH krve v referenčních mezích. Výsledné pH vypovídá
jak o stupni závažnosti poruchy, tak stupni kompenzace. Za neslučitelné se životem se považují hodnoty pod
6,8 a nad 7,8, záleží ovšem na rychlosti změny.
Vyšetřujeme stav ABR (Astrup) a látky, jež ABR ovlivňují (Na, K, Ca, Mg, chloridy, laktát, albumin, urea,
kreatinin a ketolátky.
VYŠETŘENÍ ACIDOBAZICKÉ REGULACE (DLE ASTRUPA) umožňuje zjistit parametry ABR a hodnoty
krevních plynů. Odběr je nutné provést anaerobně z arterie (z a. radialis či katetru), z arterializované
kapilární krve (z bříška prsu, ušního lalůčku či paty po prohřátí a promasírování), nebo z centrální venózní
krve (CŽK) do heparinizované kapiláry či stříkačky a zpracovat vzorek do 15 min.
ASTRUP:
pH (7,36 - 7,44) informuje o závažnosti poruchy ABR a stupni kompenzace. pH: 7,36-7,44
pCO2 (4,4 – 5,7 kPa) informuje o respirační složce ABR. pCO2: 4,4–5,7 kPa
pO2: 9,5-14 kPa
pO2 (9,5 – 14 kPa) udává množství kyslíku v krvi. SpO2: 95–99 %
HCO3: 22-26 mmol/l
SpO2 (95 – 99 %) informuje o nasycení Hb kyslíkem.
BE: 0±2 mmol/l
Aktuální HCO3 (22 – 26 mmol/l) udává aktuální koncentraci
hydrogenuhličitanů v krvi. Interpretace je náročná, závisí totiž jak na respirační, tak na metabolické
složce ABR.
Standardní HCO3 (22 – 26 mmol/l) je počítaný parametr, informující o tom, jaká by byla koncentrace
bikarbonátu po vyloučení respirační složky, tj. informuje pouze o metabolické složce ABR.
Přebytek bází BE (0 ± 2 mmol/l) je počítaný parametr, jenž hodnotí pouze metabolickou složku BE.
Při metabolické alkalóze je kladný, při acidóze záporný.

METABOLICKÁ ACIDÓZA vzniká kvůli ztrátě HCO3 nebo kumulací kyselých metabolitů, kdy se HCO3
spotřebovává a je ho relativní deficit. Příčiny jsou diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza, renální selhání
nebo intoxikace metanolem nebo etylenglykolem. Projevuje se tachykardií, zvracením, Kussmaulovýcm
dýchání, arytmiemi a až poruchymi vědomí. Léčí se příčiny, příp. podání alkalizujících látek (NaHCO3),
v těžkých případech hemodialýzou.
METABOLICKÁ ALKALÓZA vzniká při primárně zvýšené tvorbě HCO3 (hyperaldosteronismus, extenzivní
korekce metabolické acidózy) nebo poklesem plazmatické konc. chloridových aniontů, kdy je sekundárně
zvýšená tvorba HCO3. Kompenzačně stoupá pCO2. Projevuje se hypokalémií (arytmie) a hypokalcemií
(zvýšená svalová dráždivost). Řeší se hlavně příčiny, důležitá je rehydratace, dodání draslíku a příp. podání
KCl.

127
RESPIRAČNÍ ACIDÓZA je charakterizována zvýšením pCO2 (kompenzačně stoupá HCO3). Příčiny mohou
být centrální poruchy dýchání (záněty CNS, CMP, traumata), patologické stavy hrudníku (traumata) anebo
plic (fibróza, CHOPN, bronchopneumonie), neuromuskulární poruchy (neropatie a myopatie postihující
dýchací svaly), poruchy hemodynamiky (šokové stavy), či farmaka (sedativa, hypnotika). Nejčastější příčinou
je alveolární hypoventilace. Terapie dle etiologie.
RESPIRAČNÍ ALKALÓZA je charakterizována poklesem pCO2 (kompenzačně klesá HCO3). Příčiny
mohou být onemocnění CNS (záněty), plicní onemocnění (např. plicní embolie, edém plic), jaterní cirhóza,
sepse, anémie, psychogenní podněty, či farmaka (salicyláty). Projeví se parestézie, v těžkých případech až
tonicko-klonické křeče. Terapie dle etiologie; první pomoc je dýchání do igelitového pytlíku.
V praxi se mohou poruchy často kombinovat: metabolická alkalóza při zvracení + metabolická alkalóza při
průjmech nebo metabolická acidóza při DM + respirační acidóza u CHOPN.

128
21. Změny osmolality vnitřního prostředí - vyšetřovací metody a interpretace
OSMOLARITA je definovaná jako látková koncentrace rozpuštěných částic,  OSMOLARITA SÉRA:
udává se v jednotkách mol/l (1 l rozpouštědla). OSMOLALITA je látkové norma: 275-295 mmol/l
množství částic vztažené na kg rozpouštědla, jednotkou je mOsm/kg H2O. S-Na: 135-145 mmol/l
Osmolarita séra je udržována v rozmezí 275 – 295 mmol/l. O osmolaritě séra
rozhoduje především Na+ , urea, kreatinin, glukóza a v malé míře bílkoviny.  OSMOLALITA MOČI:
Podíl močoviny se zvýrazňuje za jejího patologického zadržování, glukóza norma: 300-900 mmol/kg
přichází ke slovu při dekompenzaci diabetu mellitu. Podíl bílkovin je
významný pro koloidně osmotický tlak, který udržuje cirkulujících tekutinu v cévním řečišti.
OSMOTICKÝ GRADIENT je rozdíl osmotické koncentrace ve dvou oddílech.
 IONTOGRAM:
Za normálních podmínek je osmotická koncentrace v IC a EC prostoru stejná,
S-K: 3,8-5 mmol/l
změna způsobí změnu v osmotickém gradientu. Aby došlo k opětovnému S-Na: 135-145 mmol/l
vyrovnání koncetrací, přechází mezi oddíly voda, pro kterou je membrána volně S-P: 0,65-1,65 mmol/l
propustná. Tok vody je vždy z místa s nízkou osmolaritou do místa s vyšší S-Mg: 0,7-1 mmol/l
osmolaritou, což vede buď k otoku buňky nebo k jejímu svráštění. Udržení S-Cl: 97-108 mmol/l
konstantního objemu buněk je nezbytné pro jejich existenci a normální funkci. S-Ca celk.: 2,2,75 mmol/l
Nejvíce citlivé na tyto změny jsou mozkové buňky. P-Ca ion.: 0,9-1,3 mmol/l.

TONICITA (efektivní osmolalita) je míra gradientu efektivního osmotického tlaku dvou roztoků oddělených
semipermeabilní membránou. Na efektivním osmotickém tlaku se podílí pouze částice, které samy nejsou
schopné přestupu přes membránu a způsobují proto přestup vody. Mezi ně patří endogenní Na+ a glukóza,
z exogenních např. manitol, glycin či methanol.
Hodnoty tonicity a osmolality jsou většinou téměř identické, ale mohou nastat případy, kdy tomu tak není.
Urea prochází volně membránami, proto zvýšení její koncentrace vede ke změně osmolarity, ale ne
ke změně efektivního osmotického tlaku.
Bílkoviny a polysacharidy neprocházejí membránami, proto náhradními roztoky polysacharidové
povahy můžeme doplnit ECT (dextran, hydroxethylškrob).
Hodnoty objemu jednotlivých tělesných tekutin mají význam pro výpočet deficitu či nadbytku všech
osmoticky aktivních látek v jednotlivých tělesných oddílech. U člověka je dostupná k vyšetření pouze
intravaskulární tekutina, proto se vyšetřuje plazma. Složení iontů plasmy a intersticiální tekutiny je velice
podobné, ale určité odchylky se vytvářejí v důsledků Donnanova efektu. Intersticiální tekutina je
ultrafiltrátem krevní plasmy s minimem bílkovin. Aby byla zachována elektroenutralita při sníženém obsahu
bílkovin, je v IST zvýšena koncetrace aniontů Cl a HCO3 a kationtů Na. Tím je ustanovena nová rovnováha,
tzv. Gibbsova-Donnanova.
Při zvýšení osmolarity séra nad 278 se začíná zvyšovat sekrece antidiuretického hormonu. Ta pak stoupá
plynule až do osmolality 296 až 298 mmol/l, kdy je sekrece maximální. Při zvyšování osmotické hladiny séra
se současně zvyšuje i osmolarita moče. Za fyziologických podmínek je denní odpad osmoticky aktivních látek
močí 900- 1200 mmol/den. Osmolalita moči je v průměru 300 – 900 mmol/kg. U zdravých osob se zvýšeným
příjmem bílkovin a soli a velkou fyzickou aktivitou mohou hodnoty přesáhnout až 1500 mmol/24h. Při
tělesném klidu a nízkém příjmu bílkovin hodnoty mohou klesnout pod normu. V hyperkatabolickýh stavech
je naopak vylučování osmotické nálože významně zvýšeno.

VYŠETŘOVACÍ METODY
Měření osmolality v séru provádí laboratoř z krevního vzorku, jednotkou je mosm/kg.Odhad výpočtem:

• Vzorec 1: S-osmolalita = 2x Na + glykemie + urea

• Vzorec 2: S-tonicita = 2x (Na + glykémie); 2x Na + 10

129
OSMOTICKÁ MEZERA (osmotické okno) vyjadřuje rozdíl mezi vypočítanou hodnotou osmolality séra
(vzorec 1) a hodnotou změřenou ve vzorku. Běžně se hodnoty liší o 5 – 10 mmol/kg H2O. Pokud je rozdíl
vyšší, měl by vést k podezření na přítomnost látek o malé molekule, s nimiž výpočet nepočítá, např. toxiny,
acetylsalicylová kyselina, ethanol, methanol, manitol ad.

HYPEROSMOLÁRNÍ SYNDROM může vzniknout akutně či chronicky. Je charakterizován hodnotami

osmolality nad 310 mmol/l, kritické jsou hodnoty nad 350 mmol/l. Dochází k přesunu vody z IC do EC
prostoru. Nejcitlivější na tuto změnu je mozková buňka, dochází k difuzním neuronálním funkčním
poruchám. Při delším přetrvávání hyperosmolarity dochází ke snaze buněk vyrovnat osmotický gradient
zvýšením osmoticky aktivních látek v buňce, to umožní doplnit objem na původní.
Mezi možné příčiny patří ztráta čisté vody, hyperglykémie (diabetes mellitus), popáleniny, akutní
katabolismus, těžká sepse, akutní intoxikace látkami o malé molekule, diabetes insipidus, tonutí ve slané
vodě, akutní i chronická pankreatitida, těžké průjmy, může být u selhání ledvin – urémie. Iatrogenně
můžeme hyperosmolaritu navodit při nevhodně podané parenterální či enterální výživě, u dialýzy
hyperosmolárním roztokem, kortikoidy, glukagonem, adrenalinem, vysokými dávkami bikarbonátu či
podáním látek o malé molekule.
Laboratorní nález: v séru stoupá osmolalita, hladina Na+ a Cl-, urey nebo glukózy
Klinický obraz: neuropsychické poruchy, třes, halucinace, pocit žízně, bolesti hlavy, obluzení, hypertermie,
poruchy vědomí až kóma, křeče, ložisková neurologická symptomatika. Smrt nastává zástavou dechu,
renálním selháním, krvácením do mozku.
CAVE: tento obraz u starých lidí může být zaměněn za projev sklerózy mozkových cév a podceněn.

HYPOOSMOLÁRNÍ SYNDROM. Při akutních stavech se klinicky manifestuje pokles natremie pod 125
mmol/l, osmolality pod 265 mmol/kg. Při chronických stavech se manifestuje při nátrémii pod 120 mmo/l,
osmolaritě pod 250 mmol/kg. Dochází k přesunu tekutiny z ECT do ICT a vzniká edém buněk. Vzniká difuzní
edém mozku a nebezpečí herniace kmene mozkového. Kompenzačním mechanismem zde je snížení
osmoticky aktivních částic v buňkách.
Příčinou může být nadbytek čisté vody, metabolická odpověď na trauma, nadměrná sekrece ADH při stresu či
bolesti, chronický katabolismus, tonutí ve sladké vodě, náhrada ztrát izotonické tekutiny vodou. Iatrogenní
příčinou může být léčba diuretiky, podávání hypoosmolárních infuzních roztoků (glukóza).
Laboratorně: v séru klesá osmolarita, nízké Na+ a Cl-
Klinický obraz: objevuje se slabost, nevolnost, apatie a opět bolesti hlavy, kóma.

TERAPIE PORUCH OSMOLARITY má probíhat pomalu. (Osmolalita by se neměla měnit rychleji než o 2
– 4 mmol/kg/hod. Natremie se nesmí měnit rychleji než 1 – 2 mmol/hod.) Rychlá úprava osmolarity u
hypoosmolárních stavu vede k demyelinizace CNS, nejprve v oblasti pontu později i dále. Klinicky se
projevuje jako pseudobulbární ochrnutí, chabé kvadruplegie, zhoršení citlivosti. Toto je v důsledku
kompenzačního mechanismu, který se vyvine u chronické hypoosmolarity.

130
22. Technika měření TK, hypertenze, hypotenze, percentilové grafy
KREVNÍ TLAK (TK) je variabilní veličina, jejíž hodnota závisí na podnětech z vnitřního i vnějšího prostředí.
Krevní tlak je laterální tlak krevního sloupce na cévní stěnu, lze jej charakterizovat jako mechanické působení
krve kolmou silou 1 newtonu na plochu cévní stěny 1 m2. Jeho hodnota je dána náplní cévního řečiště a
vlastnostmi cévní stěny.
Můžeme hovořit o měření „náhodného TK“ (kazuální TK), tj. náhodně v ordinaci lékaře (obvykle bývá jeho
hodnota vyšší než při měření doma), domácím měření TK, kontinuálním monitorování TK či měření
krevního tlaku při zátěži (zátěžové testy).
Hodnotu krevního tlaku můžeme odečítat buď přímo (pomocí intraarteriálně zavedeného katétru), nebo
nepřímo (na paži pomocí tonometru). Krevní tlak je charakterizován velkým kolísáním jak během 24 hodin,
tak i mezi jednotlivými dny. Proto nelze diagnózu hypertenze stanovit z jednoho měření, ale pouze
z opakovaného měření.
NEPŘÍMÉ MĚŘENÍ TK na paži pomocí tonometru je méně přesné než intraarteriální odečet, ale protože
se jedná o metodu jednoduchou, velmi snadno opakovatelnou, levnou a nezatěžující pacienta, lze ji v praxi
velmi dobře použít. Manžetou tonometru umístěnou na paži měříme vlastně externě aplikovaný tlak, který je
zapotřebí ke kompresi a. brachialis. Nafouknutím manžety se a. brachialis komprimuje, takže pulzové vlny
nejsou hmatné ani slyšitelné, tj. nejsou přenášeny do periferie. Postupným upouštěním manžety se tlak v ní
zmenšuje, až dojde k částečnému průtoku v tepně, což vyvolá vznik šelestu – tzv. Korotkovových fenoménů.
Výška tlaku v manžetě, při kterém se objeví první Korotkovovův fenomén, odpovídá systolickému tlaku.
Vymizení zvuků potom koreluje s intraarteriálním diastolickým tlakem. Výjimkou, kdy odečítáme tlak při
oslabení ozev, je slyšitelnost Korotkovových fenoménů až do velmi nízkých hodnot, často až k nule, což se
někdy vyskytuje u dětí, těhotných žen, pacientů s vysokým minutovým srdečním výdejem (febrilie,
tyreotoxikóza, nedomykavost aortální chlopně) nebo periferní vazodilatací.
Pulzní TK (tlaková amplituda) znamená rozdíl mezi systolickým a diastolickým TK. Jako normální se
udává hodnota rozdílu 50 mmHg.
Střední TK je průměrný TK po dobu srdečního cyklu. Orientačně střední tlak = diastolický tlak +
⅓ tlakové amplitudy.
Typy používaných přístrojů jsou rtuťový tonometr (Jsou jednoduché, přesné, nezávislé na zdroji elektrické
energie. Nevýhodou je větší velikost a hmotnost, obtížně je lze použít pro samoměření pacientem), s
aneroidový tonometr (Výhodou je menší hmotnost a lepší možnost transportu bez rizika poškození.
Nevýhodou je menší přesnost, především tendence k falešně nižším hodnotám TK) a oscilometrické
přístroje.
FYZIOLOGICKÝ TK je definován hodnotami systolického tlaku 120 – 129 mmHg a diastolického tlaku
80 – 84 mmHg. Optimální TK je nyní definován hodnotami systolického tlaku < 120 mmHg a diastolického
tlaku < 80 mmHg. Vysoký normální tlak je definován hodnotami systolického tlaku 130 – 139 mmHg nebo
diastolického tlaku 80 – 89 mmHg.
ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE je opakované zvýšení systolického krevního tlaku (TK) ≥ 140mmHg a/nebo
zvýšení diastolického TK ≥ 90 mmHg, zjištěného alespoň ve dvou ze tří měření krevního tlaku. U starších osob
se může vyskytovat i izolovaná systolická hypertenze se systolickým TK ≥ 140mmHg a diastolickým TK
< 90mmHg.
HYPOTENZE znamená, že hodnoty TK jsou nižší než normální. O nízkém krevním tlaku hovoříme, pokud
hodnota systolického TK klesne pod 100 mm a hodnota diastolického TK pod 65 mm. Náhlý pokles krevního
tlaku způsobuje mžitky před očima, rozostřené vidění, točení hlavy, mdloby či celkovou nevolnost.

131
ZÁSADY MĚŘENÍ TK:
 Vzduch z manžety upouštíme velmi pomalu , abychom mohli odečíst hodnoty TK s přesností na 2 mmHg!
 Upřednostňuje se rtuťový manometr, sloupec rtuti má mít stupnici od 0 po 260 až 300 mmHg, značenou po 2 a
10 mmHg. Je možné použít i aneroidový manometr, který je však náchylnější k poškození a musí být častěji
kalibrován.
 Důležitá je dostatečná šířka a délka gumové manžety. Šířka manžety má odpovídat 40% obvodu paže
(měřeného v polovině paže), délka manžety by měla odpovídat 80% obvodu paže u dospělých a 100% obvodu
paže u dětí. Užitím nedostatečně široké manžety u osob se silnou paží měříme falešně vysoké hodnoty TK,
naopak užitím nepřiměřeně široké manžety u hubených osob měříme falešně nízké hodnoty TK.
 Měření TK provádíme vsedě po cca 10 minut trvajícím klidu pacienta, pacient musí být relaxován a jeho paže
musí být podepřena, horní končetina by neměla být škrcena oděvem. Dolní okraj manžety se umístí 1 – 2 cm
nad kubitu, membrána fonendoskopu nad a.brachialis. Důležité je dodržet umístění manžety v úrovni srdce.
 Při prvním vyšetření měříme TK na obou pažích, při dalším měření vždy na paži, kde jsme zaznamenali vyšší
hodnotu. Rozdíly do 10mmHg mezi oběma pažemi jsou považovány za fyziologické. Měření opakujeme
v intervalu 1 – 2 minut. U hypertoniků je žádoucí měřit v průběhu návštěvy v ordinaci TK alespoň třikrát. První
měření bývá většinou nejvyšší, naopak rozdíl mezi druhým a třetím měřením bývá jen minimální. Při dalším
rozhodování se řídíme průměrem druhého a třetího měření.
 U starších nemocných a nemocných s kalcifikacemi v periferních tepnách (mediokalcinóza, renální
insuficience!) je mnohdy hodnota systolického TK nadhodnocená, protože pro kompresi tepny je zapotřebí
mnohem vyššího tlaku.
 Automatické digitální přístroje jsou méně přesné a jsou náchylné k chybě při špatném umístění manžety,
pohybu paže v průběhu měření nebo při hlouběji uložené a.brachialis. Přístroje s manžetou, která se umísťuje
na zápěstí či prsty, nejsou pro měření kazuálního TK dostatečně přesné a nedoporučuje se je používat.
Nejčastější chyby při měření TK jsou tedy oděv zaškrcující paži (turniketový efekt), manžeta umístěná přes
loketní jamku, měříme TK na volně visící paži (možnost zvýšení systolického TK až o 10 mmHg), pacient má
při měření zkřížené nohy (možnost zvýšení systolického TK o 2-8 mmHg), nesprávně zvolená velikost
manžety, poslech ozev mimo tepnu a příliš rychlé odpouštění vzduchu z manžety.

V PEDIATRII posuzujeme krevní tlak v závislosti na věku, pohlaví a výšce dítěte. K vyhodnocení se používají
tabulky normativů TK nebo percentilové grafy. Hypertenze je tlak rovný nebo vyšší 95. percentilu pro dané
pohlaví, věk a výšku ve třech různých měřeních. Mezi 90. a 95. percentilem označujeme tlak jako vysoký
normál, tlak pod 90. percentil je fyziologický.

132
23. Dehydratace - laboratorní vyšetření
Voda a elektrolyty jsou hlavními složkami vnitřního prostředí. Celková tělesná voda (CTV) tvoří 50 – 70 %
celkové tělesné hmotnosti, dále se dělí na:
• Intracelulární (ICT) – 40 %
• Extracelulární (ECT) – 20 % , dále dělí na intersticiální (IST) – 15 % a intravaskulární – 5 %
• Transcelulární tekutina TT – např. tekutina v trávicím traktu, ve vývodném systému ledvin ad.
• (Tekutina ve třetím prostoru se objevuje za patologických stavů, může mít velký objem, příkladem je
ascites)
Zásadním předpokladem pro udržení objemu (izovolemie) a koncentrace tělesných tekutin (izoosmolality) je
souhra množství vody a množství sodíku.
Obecný nález při dehydrataci různé příčiny: Při vyšetření krevního obrazu stoupá hematokrit, je přítomna
relativní polyglobulie i relativní zmnožení ostastních krevních elementů. Relativně zvýšená je i koncentrace
plasmatických proteinů a dalších látek. Dále je zvýšen sérový kreatinin a urea.
Důležitými laboratorními hodnotami při posuzování dehydratace jsou  OSMOLARITA SÉRA:
osmolarita séra a sérová koncentra Na. Dehydratace může být norma: 275-295 mmol/l
hyperosmolární ( [Na+] > 150 mmol/l), izoosmolární ( [Na+] 150–130 S-Na: 135-145 mmol/l
mmol/l), hypoosmolární ( [Na+] < 130 mmol/l).

DEHYDRATACE ZE ZVÝŠENÝCH ZTRÁT EXTRARENÁLNÍ PŘÍČINY. Tou můžou být průjmy,

nadměrné pocení (při hořečnatých stavech). Z odběru krve zjistíme hypernatremii (v důsledku zvýšených
ztrát vody). Vede ke snížení diurézy s tvorbou moči s osmotickou koncentrací převyšující 700 mOsm/ kg H2O.

DEHYDRATACE ZE ZVÝŠENÝCH ZTRÁT RENÁLNÍ PŘÍČINY může být podmíněna nedostatečnou

tubulární resorpcí vody (centrální či periferní diabetes insipidus), při ní je diuréza charakterizována nízkou
hodnotou U-osm (pod 250 mOsm, při velké vodní diuréze pod 100 mOsm). K polyurii spojené s většími
ztrátami vody než sodíku může dojít také u osmotické diurézy podmíněné např. glukózou, močovinou nebo
manitolem. V těchto případech můžeme v krvi detekovat hypernatrémii. Hyponatremie při současné
dehydrataci z renálních příčin může vznikat při léčbě diuretiky, při nefropatii spojené se snížením tubulární
resorpce sodíku, při deficitu mineralokortikoidů.

DEHYDRATACE ZE SNÍŽENÍ PERORÁLNÍHO PŘÍJMU může vzniknout u starších jedinců v souvilosti

se snížením pocitu žízně. Typická je vysoká osmolalita jak plazmy, tak moči; stoupá hematokrit, celková
bílkovina a hemoglobin.

133
24. Základní alergologická laboratorní vyšetření
Alergologie je vědecký obor zabývající se alergiemi, tj. nepřiměřenými patologickými reakcemi imunitního
systému na alergen. Alergen je antigen (většinou proteinové povahy), který vede k rozvoji alergické reakce.
Atopie je vrozená predispozice k nadprodukci IgE protilátek zprostředkujících imunopatologickou reakci I.
typu.

KOŽNÍ PRICK TESTY jsou ideální k detekci časné přecitlivělosti zejména k inhalačním alergenům. Na kůži
typicky předloktí se nanesou kapky s příslušnými alergeny, lancetou se naruší povrch kůže a přibližně po 15
minutách se provede odečtení testu – pozitivní je erytém a vytvoření urtikální papuly o průměru 3 mm a
více. Kontraindikací testu je užívání antihistaminik, systémové či lokální použití kortikoidů, akutní horečnaté
onemocnění, akutní exacerbace alergického onemocnění či lokální onemocnění kůže v místě aplikace.
INTRADERMÁLNÍ TESTY se používají nejčastěji k diagnostice přecitlivělosti na jed blanokřídlého hmyzu
či léky. Na rozdíl od prick testů se alergen aplikuje jehlou intradermálně. Odečítá se reakce časná po 15
minutách a pozdní za 8 až 24 hodin. Kontraindikace jsou jako u prick testů.
EPIKUTÁNNÍ TESTY slouží k diagnostice přecitlivělosti pozdního typu (zprostředkované antigen
specifickými T-lymfocyty), typicky pro diagnostiku kontaktní dermatitidy. Testuje se tak nejčastěji
přecitlivělost na kovy (nikl, chrom, kobalt), součásti mastí a past (lanolín, neomycin…), latex, teoreticky se na
kůži může umístit jakákoliv látka. Na kůži horní části zad či předloktí se přilepí terčíky s alergenem, alergen se
ponechá v kontaktu s kůží 48 hodin, poté se terčíky odlepí a provede se odečet reakce, dále se provádí
odečet denně po dobu 5 dní. Hodnocení: erytém (+), edém (++), papula (+++), vesikula či mokvání (++++).
Kontraindikací vyšetření je celková léčba kortikosteroidy, cytostatiky či kožními chorobami. Podávání
antihistaminik by nemělo výsledek vyšetření ovlivnit.
ATOPICKÉ EPIKUTÁNNÍ TESTY se používají k diagnostice alergenů, které kromě pozdní reakce mohou
vyvolat i reakci časnou, typicky inhalační či potravinové alergeny (rozptýlené v nosném médiu). Provedení je
obdobné výše uvedeným epikutánním testům, odečet se provádí za 48 hodin. Oproti prick testům má toto
vyšetření nižší senzitivitu, ale vyšší specificitu.

SPIROMETRIE je funkční vyšetření, jehož pomocí je možné diagnostikovat bronchiální astma. Při vyšetření
se vždy zároveň provádí i bronchodilatační test s podáním 400 ug salbutamolu (pro bronchiální astma je
typický nález reverzibilní obstrukce dýchacích cest). Bronchokonstrikční test se provádí v případě, že
spirometrie a bronchodilatační test neprokáží obstrukci dýchacích cest, ale trvá podezření na astma. Typicky
se používá k provokaci průdušek metacholin (pozitivita pokud klesne FEV o 20% oproti výchozí hodnotě).

POTRAVINOVÉ PROVOKAČNÍ TESTY jsou nejspolehlivější metodou k diagnostice potravinové alergie.

Provádí se jako eliminačně expoziční test, což znamená, že se podezřelá potravina vyřadí z jídelníčku
minimálně na 2 týdny, u atopického ekzému alespoň na 4 týdny, poté následuje expozice zkoumané
potraviny dle protokolu v postupně se zvyšujících dávkách a sleduje se reakce na ni.

LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ
V základních laboratorních vyšetřeních je možné zaznamenat v krevním obraze s diferenciálním rozpočtem
leukocytů zvýšené množství eosinofilů.
Možné je provést stanovení celkového IgE v séru. Nepřiměřeně vysoké hladiny při nepřítomnosti parazitární
infekce mohou svědčit pro alergii. Vysoké hladiny IgE najdeme např. u alergika v době jeho pylové sezóny,
extrémně vysoké hladiny IgE a klinické známky imunodeficitu (kožní abscesy) jsou u pacientů s hyperIgE
syndromem.

134
Stanovit se dají též hladiny alergen-specifických IgE protilátek. Na základě anamnézy se vytipují specifické
alergeny a protilátky proti nim je možné poté prokázat. Naslepo odebrané vyšetření nemá však význam, vždy
je třeba porovnávat výsledek vyšetření v kontextu anamnézy, věku, příznaků, typu daného alergenu a
případně dalších probíhajících onemocnění.
Eozinofilní kationický protein (ECP) je bílkovina produkovaná aktivovanými eozinofily. Lze ji prokázat v
indukovaném sputu, bronchoalveolární laváži (BAL), moči a séru. Používá se pro diagnostiku a monitoraci
léčby alergického astmatu. Novější a nyní i více využívanou metodou z této indikace je vyšetření
vydechovaného oxidu dusnatého (FENO), který je produkován buňkami plic při zánětlivé reakci.
Tryptáza je mediátorem alergické reakce uvolňovaným z žírných buněk ve tkáních po expozici alergenu,
zvýšené hladiny tryptázy mohou být stanoveny již po několika málo minutách od počátku anafylaktické
reakce, maximální hladiny dosahuje 15 minut až 3 hodiny po rozvinutí reakce, zvýšené hladiny obvykle
přetrvávají několik hodin. Toto vyšetření je možné využít v diagnostice anafylaktických reakcí.
Test aktivace bazofilů se využívá hlavně experimentálně. Krev pacienta se inkubuje s alergenem, poté se
průtokovou cytometrií stanoví exprese aktivačních znaků na povrchu bazofilů.

135
25. Růst a pohlavní vývoj dítěte - auxologie - základní růstová a vývojová data 
 Otázka je součásti komplexu příbuzných otázek (I/15, III/25).

AUXOLOGIE (auxó = rostu) sleduje všechny změny v nezralém organismu, zabývá se aspekty lidského
růstu. Auxologické parametry řeší Kompendium pediatrické auxologie 2005, zajímá se hlavně o shodu mezi
kalendářním a biologickým věkem.

PERCENTILOVÁ METODA je variantou statistického

zpracování dat. Percentily jsou dělítka mezi setinami daného
souboru, 99 percentilů dělí soubor dat na 100 stejných dílů.
Podkladem pro sestavení grafů je referenční soubor. Střední
hodnota (medián) je 50. percentil, směrodatná odchylka (SD)
je 0. Pásmo širší normy je mezi 2. až 98. percentilem = -2,00
až +2,00 SD, 96% populace je v tomto pásmu. Pásmo užší
normy je mezi 16. až 84. percentilem = -1,00 až +1,00 SD,
68% populace je v tomto pásmu. Pásmo pod 2. percentilem je pásmo výrazného podprůměru, pásmo nad
98. percentilem je pásmo výrazného nadprůměru.
Velikost směrodatné odchylky závisí na konsensu. Pravděpodobnost, že se hodnota veličiny bude od
mediánu lišit nejvýše o 1 SD je výrazně vyšší než 0,5 (za předpokladu normálního rozdělení to je 68%).
Pravděpodobnost, že se hodnota bude lišit nejvýše o 2 SD je velmi vysoká (při normálním rozdělení asi 96%).
Skóre směrodatné odchylky (SDS) se využívá hlavně pro určení míry
Např.: 1) dítě se zcela
extrémních odchylek od normy, tedy hodnot z pásem, kam nezasahuje síť průměrnou hodnotou výšky
empirickým percentilů. Výpočet SDS = (x – X)/SD, kde x je parametr má SDS = 0.
vyšetřovaného dítěte, X je tabelovaná průměrná hodnota daného parametru
2) Dítě s SDS = +2,0 je výškou
pro daný věk a pohlaví, SD je směrodatná odchylka tabelovaného průměru
přesně na 98. percentilu.
pro daný věk a pohlaví. SDS odpovídá na otázku, o kolik SD je hodnocený
parametr vyšší či nižší oproti jeho tabelované hodnoty. Dovoluje eliminovat 3) Dítě s SDS = -2,0 je výškou
faktor pohlaví a věkovou heterogenitu dat (tzv. normalnizování dat). přesně na 2. percentilu.

RŮSTOVÁ DIAGNÓZA patří mezi základní diagnózy v pediatrii. Její stanovení je v rámci preventivních
prohlídek prováděno praktickými lékaři. Změny mohou být projevem chronických onemocnění, spojených
s poruchou rlstu. U řady dětí však není RŮSTOVÁ ODCHYLKA (kardinální příznak) sdružena s žádným
onemocněním a přesné stanovení růstové diagnózy není možné.
Základní růstová data:
 měření délky/výšky těla – temenokostrční délka (prenatálně, ukazatel tělesných proporcí u
novorozence), délka vleže (do 2 let, měřena bodymetrem), výška vstoje (měření stadiometrem)
 stav výživy – BMI, hmotnost k výšce, hmotnost, tloušťka kožní řasy
 kostní věk - přesně určuje biologický věk
 růstová rychlost
 lebka – cefalický index (podíl šířky a délky mozkovny), velká fontanela (velikost, čas uzávěru)

RŮST je pro dítě energeticky náročný proces. Pokud dítě trpí malnutricí nebo chronickou chorobou (záněty
střev, celiakie, CHRI, srdeční vady, CF aj.), může se ještě před projevem klinických příznaků dostavit
zpomalení nebo zástava růstu. Nemoc obvykle narušuje funkci GH a IGF-1. Pokud se nemoc vyléčí, růst se
obnoví a dítě obvykle dožene svou ztrátu. V případě neléčitelnosti je možná terapie GH, přestože jeho
nedostatek není primární příčinou poruchy růstu (nap. při CHRI).

136
KARLBERGŮV (ICP) RŮSTOVÝ MODEL je
trojkomponentní model růstu, označovaný též jako
sendvičový. Střed tvoří dětství (C), období klidného
lineárního růstu, obklopené podobnými si růstovými
etapami – infantní (I) a pubertální (P).
Komponenta I nastupuje ve druhé polovině
nitroděložního vývoje, doznívá mezi 3. a 4. rokem života.
Komponenta C začíná před ukončením 1. roku a trvá
s klesajícím tempem až do ukončení tělesného růstu.
Komponenta P se zrychluje do věku nejvyšší růstové
rychlosti a poté se zpomaluje do ukončení růstu.

HODNOCENÍ RŮSTOVÉ RYCHLOSTI lze pozorovat

díky přesnému měření a zaznamenávání údajů do percentilového grafu. V 1. roce vyroste dítě o polovinu své
výšky (25 – 30 cm) a ztrojnásobí svou váhu (asi na 10 kg), ve 2. roce pak polovinu této poloviny (12 cm). V 1,5
u dívek a 2 letech u chlapců dosahuje dítě 50% své budoucí dospělé výšky, 35% získá v dětství a 15% v
pubertě. Po druhém roce klesá růstová rychlost, dítě roste asi 5 cm/rok.
Infantilní růstové období (I), zvané též „malá puberta“, není přímo ovlivňováno
rodičovskou výškou a vliv GH se teprve začíná rozvíjet. Vliv zde, stejně jako V r. 1991 byla průměrná
intrauterinně, má IGF-1 a IGF-2, které stimulují mitotickou aktivitu a tedy růst. porodní délka chlapců
Od 2. poloviny 1. roku se začíná uplatňovat dětská komponenta a během 2. 50,4 (± 2,9) cm a dívek
roku se GH stává zodpovědným za další růst. Sekrece gonadotropinů a 49,7 (± 2,9) cm. Váha
pohlavních hormonů na konci fetálního a počátku postnatálního života u chlapců 3390 (± 464) g,
u dívek 3224 (± 460) g.
připomíná pubertu, chlapci rostou rychleji než dívky.
Dětské růstové období (C) uplatňuje na růst již genetický růstový potenciál a působení GH (řídícího sekreci
IGF-1). S nástupem dětské komponenty se dítě umisťuje v percentilové síti a v tomto pásmu pak roste celý
život. Děti, které se rodí velké, ale mají menší rodiče, rostou během prvních dvou let pomaleji (lag-down
růst) a dostávají se do svého genetického percentilového pásma. Naopak, malé děti s velkými rodiči rostou
rychleji (catch-up růst). To nastává i u dětí s prostou IUGR při dostatečné výživě, Dvě třetiny dětí mění
během dvou let svůj percentilový kanál, porodní míry tedy nejsou ukazatelem určujícím další růst.
V pubertálním období (P) se uplatňuje jednak osa hypothalamus -> hypofýza -> GH -> IGF-1, jednak osa
hypothalamus -> hypofýza -> gonády. V pubertě dochází také k růstovému výšvihu. Během puberty dochází
k růstovému výšvihu (spurt), u chlapců ve 12, u dívek v 10. Nejvyšší růstové rychlosti (PHV – peak height
velocity, asi 10 cm) dosahuje chlapec ve 14, dívka asi ve 12. V tomto období (11 – 13) jsou dívky vyšší než
chlapci. Lineární růst je u chlapců ukončen asi v 16,5, u dívek v 15. Rok po PHV u dívek dochází k menarché,
dva roky po něm je růst ukončen.

137
HODNOCENÍ TĚLESNÉ VÝŠKY probíhá pomocí percentilových Sekulární trend - s nástupem
grafů. Tělesná výška je korelátem skeletální maturace. Součástí růstu je industrializace se mění výška člověka
posouzení růstového dědičného potenciálu dítěte (RDP). RDP limituje (před 100 lety populace o 10 cm
cílovou výšku, která se stanoví podle pohlaví dítěte a adjustované nižší) a rychlost biologického zrání
midparentální výšky. V úvahu je nutné vzít sexuální dimorfismus ve (hlavně skeletální a sexuální). Souvisí
výšce, který činí 13 cm. ale také s rozvojem obezity. V r. 2001
měří český chlapec v 18. roce
𝑣ýš𝑘𝑎 𝑜𝑡𝑐𝑒 + (𝑣ýš𝑘𝑎 𝑚𝑎𝑡𝑘𝑦 + 13)
𝑐í𝑙𝑜𝑣á 𝑣ýš𝑘𝑎 𝑐ℎ𝑙𝑎𝑝𝑐𝑒 = ± 10 𝑐𝑚 s ukončeným růstem 180 cm a dívka
2 167 cm. SD je 8 cm. Sexuální
𝑣ýš𝑘𝑎 𝑚𝑎𝑡𝑘𝑦 + (𝑣ýš𝑘𝑎 𝑜𝑡𝑐𝑒 − 13) dimorfismus výšky je 13 cm.
𝑐í𝑙𝑜𝑣á 𝑣ýš𝑘𝑎 𝑑í𝑣𝑘𝑦 = ± 10 𝑐𝑚
2
RŮSTOVÁ KŘIVKA sleduje pomocí percentilových grafů (viz ot. I/15) růstová data. Pokud se po 2. roce
života vyskytne lag-down (růstové tempo je podprůměrné, dítě se propadá do nižšího percentilu), catch-up
(růstové tempo je nadprůměrné, dítě stoupá do vyššího percentilu) růst, nebo pokud vzniká diskrepance
mezi růstem dítěte a výšky midparenta, jedná se s největší pravděpodobností o patologickou situaci, kterou
je třeba řešit.
Od růstových odchylek musí pediatr rozlišit normální fyziologické vzorce růstu, které mohou někdy poruchu
růstu zdánlivě imitovat. Níže je uvedeno pět základních fyziologických růstových vzorců.

1
3

2
5

HODNOCENÍ KOSTNÍHO VĚKU umožňuje určit biologický věk a umožňuje objasnit akceleraci či
retardaci sexuálního zrání a jeho prognózu. Umožňuje zcela přesnou predikci finální výšky u zdravých i
nemocných dětí. Fyziologicky je možná odchylka biologického a
kalendářního věku ± 2 roky. Provádí se TW3 metodou (Tanner-
Whitehouse). Hodnotí se osifikace na RTG ruky včetně epifýz ulny a
radiu, metakarpů a karpů (příp. kolene či tarsu) a určuje se stádium
vývoje. Epifýza kalcifikuje až postnatálně. Pro každou kost je
definováno 8 stupňů zralosti (B – I), přičemž součet všech skóre (až
1000) určuje stádium zralosti. Ve stadiu G, kdy epifýza tvoří čepičku
metafýzy je právě stádium PVH. Adultní osifikace dosahují dívky
v 15, chlapci v 16,5.

138
HODNOCENÍ VÝŽIVY A TĚLESNÉHO SLOŽENÍ je nedílnou součástí růstové diagnózy. Od konce 20.
století nastává éra poruch příjmu potravy a obezity. U dětí se doporučuje hodnotit hmotnost vzhledem
k výšce (H/V), což je preferováno před hodnocením hmotnosti k věku nebo BMI. Eutrofie se vymezuje mezi
25. a 75. percentilem H/V, pod 20. percentilem se jedná o podváhu, pod 10. klinicky významnou hypotrofii.
Nad 85. percentilem mluvíme o nadváze, nad 95. o obezitě.
Tělesné složení spočívá v alespoň orientačním stanovení podílu kosterního, svalového a tukového
kompartmentu.

H/V chlapci 0 – 3 r. H/V chlapci 3 – 15 r. H/V chlapci 15 – 18 r.

HODNOCENÍ SEXUÁLNÍ MATURACE umožňuje dobře sestavit růstový vzorec. Sestavení více
základních složek puberty, a jejich silně fixované algoritmy, umožňuje vytvořit pubertogram
U chlapců se stanovuje objem testes pomocí orchidometru. Objem testes 4 ml signalizuje nástup puberty,
obvykle ve 12 letech (± 2 roky). Dále je možné použít klasifikaci dle Tannera (viz níže). V roce PVH (14) mají
testes 10 – 12 ml, pubické ochlupení je stupně 4 a je dosaženo mutace hlasu. Ve 13. roce je obvykle
dosaženo spermarché. Objem testes v 15 letech bývá 15 ml.
U dívek nastupuje menarché ve 13. roce, rok po PVH. V době menarché je velikost prsní žlázy a stupeň
ochlupení na stupni 4 a je dosaženo 95% dospělé výšky. Nástup menarché je také možné určit pomocí
poměru výšky a váhy, průměr je 160 cm/48 kg.

Menarché – nástup první menstruace

Telarché – počátek vývoje prsu
Spermarché – počátek spermatogeneze
Adrenarché - počátek aktivace kůry nadledvin a růstu pubického ochlupení
Pubarché – počátek růstu pohlavního ochlupení

139
TANNEROVA STUPNICE PRO VÝVOJ PUBICKÉHO OCHLUPENÍ OBOU POHLAVÍ (P, PH)
Stádium Popis
P1 zcela bez ochlupení (preadolescentní)
malé množství dlouhého prachového chmýří se slabou pigmentací zejména u
P2
kořene penisu a šourku či na stydkém pahorku a stydkých pyscích
P3 chlupy se stávají tmavší, hrubší a kudrnaté a rozšiřují se bočně přes symfýzu
P4 ochlupení adultní kvality a typu, avšak menšího rozsahu než u dospělých jedinců
plně adultní ochlupení; na rozdíl od předcházejícího stádia překračuje i na přilehlé části stehen.
Horní hranice ochlupení je ostrá a horizontálně rovná (ženský typ ochlupení). Někdy pokračuje
P5
přes tuto hranici vzhůru v úzké trojúhelníkovité oblasti vybíhající až k pupku (mužský čili virilní
typ ochlupení)

TANNEROVA STUPNICE PRO VÝVOJ PRSU U DÍVEK (M, B)

Stádium Popis
M1 mamma puerilis: jen elevace bradavky
M2 mamma areolata: stádium poupěte: elevace bradavky a dvorce nad niveau
M3 zvětšování dvorce i s okolím, obrysy nejsou dosud odděleny
M4 Areola i bradavka vystupují nad úroveň prsu
definitivní podoba zralého prsu, vystupuje jen bradavka, areola zpět na úrovni základního
M5
obrysu prsu

TANNEROVA STUPNICE PRO VÝVOJ GENITÁLU U CHLAPCŮ (G)

Stádium Popis
G1 Prepubertální, objem testes pod 1,5 ml, penis velikosti jako v časném dětství
zvětšování šourku a varlat (4 ml), kůže šourku se ztenčuje, tmavne a rozšiřuje se, délka penisu
G2
nezměněna
G3 zvětšování šourku a penisu hlavně do délky, další růst testes
zvětšování a tmavnutí šourku, dále zvětšování penisu hlavně do šířky, vývoj glans penis; další
G4
růst testes
G5 genitálie dospělé velikosti a tvaru; testikulární objem více než 20 mililitrů

STUPNICE PRO VÝVOJ AXIÁRNÍHO OCHLUPENÍ (A)

Stádium Popis
A1 Prebubertální, bez ochlupení
A2 Počátek růstu ochlupení
A3 Ochlupení adultního typu

140
BONUS PRO PEČLIVÉ STUDENTY…

 KREVNÍ OBRAZ:  DIFERENCIÁLNÍ ROZPOČET:  FUNKČNOST JATER:

RBC muži: 12
4,2-5,8 ·10 /l tyčky: 3-5 % CB: 65-85 g/l
RBC ženy: 3,8-5,2 ·1012/l neutrofily: 50-60 % alb: 35-53 g/l
HGB muži: 140-160 g/l eozinofily: 1-5 % S-celk. bilirubin: 2-17 μmol/l
HGB ženy: 120-150 g/l basofily: 0-1 % S-konjug. bilir.: 0-5,1 μmol/l
HCT muži: 0,45-0,54 lymfocyty: 20-40 % P-amoniak: 0-60 μmol/l
HCT ženy: 0,37-0,47 monocty: 5-10 %
MCV: 80-96 fl
MCH: 26 – 32 pg  LIPIDOGRAM:
MCHC: 31-35 gHb/lery  KOUAGULAČNÍ TESTY: S-cholest. celk.: 3,1-5,0 mmol/l
RDW: 11,5-14,5 % APTT: 30-40 s S-HDL: 1,1-1,4 mmol/l
Rtc: 0,003-0,015 INR: 0,8-1,2 S-LDL: 2,2-4,5 mmol/l
WBC: 4,4-10,5 ·109/l TT: 17-24 s S-TAG: 0,68-1,68 mmol/l
PLT: 150-450 ·109/l P-fibrinogen: 1,5-4,5 g/l
MPV: 6-9 fl AT III: 0,7-1,25
DIABETOLOGIE:
glykemie nalačno: 3,9-5,6 mmol/l
HbA1c 20-42 mmol/mol
 ZÁNĚTLIVÉ MARKERY:
CRP: 0-5 mg/l  IONTOGRAM:
FW muži: 2-5 mm/hod S-K: 3,8-5 mmol/l
FW ženy: 3-8 mm/hod S-Na: 135-145 mmol/l  OSMOLARITA SÉRA:
S-P: 0,65-1,65 mmol/l norma: 275-295 mmol/l
S-Mg: 0,7-1 mmol/l S-Na: 135-145 mmol/l
S-Cl: 97-108 mmol/l
ASTRUP: S-Ca celk.: 2,2,75 mmol/l  OSMOLALITA MOČI:
pH: 7,36-7,44 P-Ca ion.: 0,9-1,3 mmol/l. norma: 300-900 mmol/kg
pCO2: 4,4–5,7 kPa
pO2: 9,5-14 kPa
 LEDVINNÉ FUNKCE:
SpO2: 95–99 %  BIOCHEMIE MOČI:
S-kreatinin: 0,04-0,11 mmol/l
HCO3: 22-26 mmol/l pH: 5-7
U-kreatinin: 3-12 mmol/l
BE: 0±2 mmol/l osmolarita: 300-900 mmol/kg
GFR (kreat.): 1,6-2,6 ml/s
S-urea: 2,5-8 mmol/l specif. hm.: 1,015-1,025
P-laktát: 0,5-2 mmol/l S-kys. močová: 200-400 μmol/l
LDH: 2,25-2,55 μkat/l
 JATERNÍ ENZYMY:
 BIOCHEMIE LIKVORU: ALT: 0,1-0,78 μkat/l
bílkovina: 0,2-0,4 g/l
AST: 0,05-0,72 μkat/l
Glc: 2,2-4,2 mmol/l
ALP: 0,66-2,2 μkat/l
poměr Glc: 0,6
GGT: 0,14-0,84 μkat/l
laktát: 1,2-2,1 mmol/l
chloridy: 124 mmol/l

141