TOP SI 117

Internal Medicine








N. Srikanchanawat
1
 TOP SI 117

Cardiology
Physical examination of the cardiovascular system
General appearance
- สิ่งที่ควรดูตั้งแตผูปวยกําลังเดินเขามา ไดแก Dyspnea, Tachypnea, Edema, Cyanosis
- เมือ่ ตรวจรางกาย สิ่งที่ตองตรวจ ไดแก Anemia, Edema, Cyanosis, Clubbing of fingers, Anemia, Chest contour
- Clubbing of fingers (Hippocratic nails, นิ้วปุม, นิ้วตะบอง) – ในคนปกติที่ไมมี clubbing of fingers เมื่อเอาบริเวณ
DIP & เล็บของนิ้วมือ 2 ขางมาชนกัน จะตองมี space ระหวางนั้นเปน diamond shape

ภาวะที่พบ clubbing of fingers ไดแก “CLUBBING”

Cyanotic heart disease (5T: TOF, TGA, Truncus arteriosus, TA, TAPVR)
Lung cancer, Lung abscess
Ulcerative colitis
Bronchiectasis
Benign mesothelioma
Infective endocarditis (IE), Idiopathic, Inherited
Neurogenic tumors
GI disease (Cirrhosis, Regional enteritis), Graves’ disease
(กรณี Graves’ disease จะมีชื่อเรียกลักษณะ clubbing of fingers วา Thyroid acropachy)
Examination of veins
- ดู 2 อยาง ไดแก JVP และ Jugular venous waveform
- JVP (Jugular venous pressure) – บอกถึง filling P ใน RA (RAP)
- ลักษณะที่บอกวาเปน venous pulse (ใชวัด JVP) คือจะเตน 2 waves/cycle (คือ A และ V waves ซึ่งเปน 2 positive
waves) ตางกับ carotid pulse ที่จะเตน 1 wave
- วิธีวัด JVP: ดูในทา 30-45° เพื่อตรวจหาระดับ JVP จากยอดของ internal jugular pulse เทียบกับแนวตั้งฉากกับ
แนวราบที่ลากผาน Sternal angle (ตําแหนง mid-RA)
เนื่องจากเปนการดูที่จุดตัดของ 2 แนว การตรวจที่ถูกตอง จะตองใช “ไมบรรทัด 2 อัน” เสมอ
- คาปกติของ JVP = 3-5 cm, เอาคาที่ได + 5 cm = RAP (RAP ปกติ = 8-10 cmH2O
ถาไดคา > 5 cm จะเรียกวา Engorged neck vein (บอกวา RAP > 10 cmH2O)
- Jugular venous waveform – ดูในทาใดก็ได, ดูลักษณะและความแรงของ A และ V waves (ตองเปรียบเทียบกับ
carotid pulse หรือ heart sound)
 TOP SI 117

- ปกติ venous pulse 1 cycle จะประกอบดวย 2 positive waves ไดแก A wave (RA contraction) และ V wave
(Passive RA filling), 2 descents ไดแก X descent (RA relaxation) และ Y descent (RA emptying)
จริงๆ ยังมี C wave แทรกอยูใน X descent ดวย เกิดจากโปงนูนของ tricuspid valve ที่กําลังปดเขาไปใน RA พบได
ตอนชวงตนของ ventricular systole (แตปกติ เวลาตรวจรางกายมักไมเห็น C wave เพราะมีขนาดเล็ก)
เรียงลําดับ waves เปน “A-C-X-V-Y”

- Prominent A wave – บอกวามีการพยายามเพิ่ม RA contraction, พบใน PH (พบบอยสุด), Severe PS, TS, RA

myxoma, Decreased RV compliance
- Prominent V wave – บอกวามีเลือดไหลยอนกลับไปที่ RA หลังจาก tricuspid valve ปดในชวง ventricular systole,
พบใน TR (ความสูงของ V wave จะแปรผันตรงกับ severity ของ TR), ASD, TAPVR, PAPVR, Decreased RA
compliance
Examination of arteries
- คลํา Pulse: Common carotid, Radial, Brachial, Femoral, Popliteal, Posterior tibial, Dorsalis pedis
- Carotid pulse ใหคลํา “ทีละขาง” แลวฟงวามี Carotid bruit หรือไม (esp. elderly)
Pulse ที่อื่นๆ ใหคลํา “พรอมกัน 2 ขาง” + คลํา Radial & Femoral pulse พรอมกันดวย เพื่อดูวามี Radiofemoral
delay หรือไม
- ขอมูลที่ไดจากการคลํา pulse
1. Rate – บอกเปนกี่ครั้ง/min; ถา irregular rhythm ตองนับครบ 1 min
2. Rhythm – regular / irregular
3. Amplitude – แรง / เบา (แปรผันตรงกับ PP & SV)
4. Contour – มี 3 สวน ไดแก Upstroke, Peak, Downstroke
 TOP SI 117

5. Equality – คลําเปรียบเทียบกัน 2 ขางที่ตําแหนงเดียวกัน ถา pulse แรงไมเทากัน (หรือ pulse ขางหนึ่งคลําไมได)

e.g. CoA, Takayasu’s disease, PVD
6. Thrill & Bruit

(Normal arterial pulse)

- Abnormal pulsation
1. Abnormal amplitude
1) Pulsus parvus (เบา) – เจอในโรคที่ทําให PP แคบ e.g. Low C.O. (e.g. Shock, AS, MS), Partial arterial
occlusion
2) Pulsus magnus (แรง) – เจอในโรคที่ทําให PP กวาง / SV มาก e.g. AR, Anemia, Pregnancy, AV fistula,
Thyrotoxicosis, PDA
3) Pulsus alternans (เบาสลับแรง) – บอกถึง poor systolic function, เจอใน HF, Severe myocardial disease
ตองแยก Pulsus alternans (regular rhythm) กับ Bigeminy PVC (pulse เบาสลับแรง แต irregular rhythm)

(Pulsus alternans)
4) Pulsus paradoxus (เบาลงตอนหายใจเขา, แรงขึ้นตอนหายใจออก) – เจอในภาวะที่ทําให preload นอย
e.g. Cardiac tamponade, Constrictive pericarditis, RCM

(Pulsus paradoxus)
2. Abnormal contour
1) Pulsus tardus (upstroke ชา) – มักพบรวมกับ Pulsus parvus เรียกรวมกันวา Pulsus parvus et tardus
เจอใน Severe AS

(Pulsus parvus et tardus)

2) Pulsus celer (upstroke เร็ว) – มักพบรวมกับ Pulsus magnus เรียกรวมกันวา Pulsus celer et magnus
(Water-hammer pulse, Collapsing pulse) เจอใน AR

(Water-hammer pulse)
 TOP SI 117

3) Pulsus bisferiens (pulse 2 peaks ในชวง systole) – เจอใน Severe AR, HOCM

(Pulsus bisferiens ใน Severe AR) (Pulsus bisferiens ใน HOCM)

Examination of precordium
- ประกอบดวย
1. Inspection (ดู) – Chest contour (Pectus excavatum, Pectus carinatum), Active precordium
Pectus excavatum เกิดจากการมี CHD ตอนเด็ก ซึ่งขณะนั้นกระดูกยังเจริญไมเต็มที่ ทําให chest contour
เปลี่ยนไปตาม heart size ที่โตผิดปกติ
2. Palpation (คลํา)
1) Apical impulse (ตรวจ LV) – คลําหา PMI (Point of maximal impulse) ในทานอนหงาย, คนปกติจะอยูที่
5th ICS, Lt. MCL, ถาคลําในทานอนหงายแลวไมชัดเจน ใหนอนตะแคงทา Lt. lateral decubitus แลวลอง
คลําดูใหม; ลักษณะของ Apical impulse
(1) Thrust – เปนลักษณะ normal พบในคนทั่วไป, amplitude & contour ปกติ
(2) Tap – PMI คลําไดขึ้นลง “เร็ว” แตไมแรงกวาปกติ เกิดจาก mitral valve ปดเร็ว (เจอรวมกับ loud S1),
พบใน MS
(3) Slap – PMI คลําได “เร็ว + แรง” กวาปกติ, พบใน hyperkinetic states e.g. Thyrotoxicosis, Fever,
Anemia, Pregnancy, ชวงที่ตื่นเตนตกใจ
(4) Apical heaving – PMI คลําได “แรง” แตไมเร็ว คลําแลวจะรูสึกวา PMI “ยกคาง” อยูที่ฝามือสักครูแลว
จึงลงไป, เจอใน LVH แบงเปน
- Pressure overload (Concentric hypertrophy) – ตรวจได “Sustained heaving”, PMI ไม shift,
พบใน HT, AS, CoA, HCM
- Volume overload (Eccentric hypertrophy) – ตรวจได “Non-sustained heaving”, PMI shift,
เจอใน Severe AR, Severe MR
LV apical impulse Amplitude Contour
Thrust ปกติ
ปกติ
Tap
ขึ้นเร็ว – ลงเร็ว
Slap
แรง
Heaving ขึ้นชา – ลงชา
2) Parasternal heaving (ตรวจ RV) – วางฝามือขวาที่ sternum ใหแขนตั้งฉากกับฝามือ ออกแรงกดเล็กนอย
ถาพบ แสดงวามี RVH แบงเปน
- Pressure overload – พบใน PH
- Volume overload – พบใน TR, ASD
3) Thrill – คลําไดในผูปวยที่มี murmur ดังมากๆ (grade 4-6)
 TO
OP SI 117

ปกติ เลือดจะ
ด flow แบบบ Laminar floww จึงไมมี murm
mur & thrill, เมืมื่อไหรที่มีตําแหหนงที่ตีบ / ยอนกลั
น บ/
อุดกั้น เลือดจะ
อ flow แบบบ Turbulent flow
f จึงมี murm mur และถาเปนมากๆ จะรูสึกกไดจากการคลํํา = thrill

(ตําแหนงที่ใชคลํา thrill ตามตํ

ต าแหนง vaalve และ findinng ที่พบได)
3. Auscultation (ฟ
( ง) – เรียงตําแหนงตามลําดับ คือ “A-P-T--M” (หรือยอนกกลับเปน M-T-PP-A ก็ได)
- ตําแหนง A (Aortic areaa) = RUSB (2ndn ICS)
a = LUSB (2nd ICS)
ตําแหนง P (Pulmonic area)
a = LLSB (4th ICS)
ตําแหนง T (Tricuspid area)
ตําแหนง M (Mitral areaa) = Apex (5th ICS, Lt. MCLL)
- Chest pieece ของ stethoscope มี 2 ดาน คือ
1) Bell – ใชฟงเสียงต่ํา e.g. DRM (ใใน MS), S3; เววลาใชใหวางเบาๆ (ถากดแรงจจะกลายเปน diaphragm
โดย chest wall คนนไขจะทําหนาทีเ่ ปน diaphraggm ให)
การฟฟง DRM ใน MS M ใหชัดเจน จะใหคนไข “นอนตะแคงทา Ltt. lateral decuubitus” แลวใช Bell ฟง
จะไดดยินชัดที่ Apexx
2) Diapphragm – ใชฟงเสี ง ยงสูง e.g. DBM (ใน AR)
การฟฟง DBM ใน AR ใหชัดเจน จะะใหคนไข “นั่งโน โ มตัวมาขางหหนา” แลวใช DDiaphragm ฟงชวง
“หายยใจออกสุด” จะะไดยินชัดที่ LLLSB
- เสียงหลัง S2 เปนอะไรไดดบาง: ทองวา “O-K-T-3”
“
1. Opeening snap – เสี เ ยงสูง, เกิดชวงว early diastoole, ไดยินชัดทีระหว
ร่ าง LLSB และ Apex, ลักษณะ ก
เสียงจะห
ง วน สั้น สะะบัดหางเสียง, พบใน พ MS
2. Periccardial Knockk
3. Tum mor plop – เสียงสูง, เจอใน Attrial myxoma, เกิดจาก tumoor เคลื่อนที่ตามมทาทางของผูปวย ป  ทําให
เสียงมี
ง ความดังเปลียนไปตามท
่ าทางของผู
ท ปวย
4. S3 – เสียงต่ํา, เกิดชชวง early diasstole, ไดยินชัดเมื่อใช Bell ฟงที่ Apex ทา Ltt. lateral decubitus, ได
ยินในนเด็กหรือผูใหญ
ญที่มี C.O. สูง e.g.
e CHF
การไไดยิน S3 galloop ใน CHF จัดว ด าเปน Killip class
c 2
การไไดยิน S3 ในคนนอายุ > 40 yr.. บอกถึงการมี impaired LV systolic functtion
 TOP SI 117

Electrocardiography (EKG)
- การอาน EKG ตองดู component ตางๆ ดังนี้
1. Rate
- นับชองใหญของ R-R interval ทองวา 300-150-100-75-60-50 /min (เรียงตามจํานวนชองใหญที่นับได)
- สูตร: HR = 300/ชองใหญ หรือ 1,500/ชองเล็ก
1 ชองเล็ก = 0.04 sec, 1 ชองใหญ = 0.2 sec (5 ชองเล็ก)
2. Rhythm
- แปลผลโดยดู 5 ขั้นตอนตามลําดับ ดังนี้
1) Rate – ถา < 60/min = Bradycardia, ถา > 100/min = Tachycardia
2) QRS complex – ปกติกวาง ≤ 0.1 s (2.5 ชองเล็ก)
- Narrow QRS – origin มาจาก supraventricular
- Wide QRS (≥ 3 ชองเล็ก) – origin มาจาก ventricle หรือ supraventricular with aberrant
conduction or with BBB
3) Regularity
Regular
(1) Precisely regular – NSR, SVT, VT
(2) Almost regular – Sinus arrhythmia
(3) Irregularly regular
- Premature beat (มาเร็ว) – PAC (Atrial premature beat), PVC
- Escape beat (มาชา; ตามหลัง sinus arrest หรือ sinus exit block) – Atrial / Junctional /
Ventricular escape beat
Irregular
(1) Irregularly irregular
- เร็ว – AF, MAT, VF
- ชา – AF with show AV conduction (ยังไมถึงกับ complete AV block)
(2) Regularly irregular – Heart block (SA/AV block)
4) P wave – ดูวามีหรือไม, ดูที่ lead II เปนหลัก
- ถา P wave เปน +ve ใน lead II Æ มาจาก Sinus (หรือ high atrium)
- ถา P wave เปน –ve ใน lead II Æ มาจากที่อื่น (ยกเวน Dextrocardia / ติด lead ผิด)
- ถาไมมี P wave – AF, VT, VF, P wave ซอนอยูใน QRS complex
5) P wave & QRS complex – ดูวาไปดวยกันหรือไม (บอกวาไฟฟาจาก atrium ลงไปกระตุน ventricle ได
หรือไม)
- ไปดวยกัน – Supraventricular origin
- ไมไปดวยกัน – Ventricular origin, มี AV dissociation (e.g. 3rd degree AV block)
- Normal sinus rhythm (NSR) ตองประกอบดวย
1) Rate: 60-100/min
 TOP SI 117

2) Rhythm: Regular
3) P wave – ที่เปน P sinus ลักษณะตองเปนดังนี้
(1) Identical P wave (รูปรางเหมือนกันสม่ําเสมอ)
(2) Precede QRS complex (นําหนาทุก QRS complex)
(3) หัวตั้ง (+ve) ใน Lt. lateral & Inferior leads (เปน +ve มากสุดใน lead II)
หัวกลับ (-ve) ใน lead aVR
เปน Biphasic ใน lead III, V1 (ลักษณะ biphasic ตองเทากัน)
4) PR interval: 3-5 ชองเล็ก สม่ําเสมอ
5) Narrow QRS complex: ≤ 2.5 ชองเล็ก

3. Axis
- หาคา R-S ใน lead I กับ aVF เอาไป plot แลวหา mean axis ถาอยูใน -30° ถึง +90° คือ normal axis (แต
เพื่อความรวดเร็วก็ใช 0-90° ไปเลย คืออยูใน quadrant เดียว Æ ทั้ง lead I & aVF จะเปน +)
- RAD: > +90° (lead I –ve, aVF +ve) Æ เจอในคนปกติได (esp. elderly, thin), Emphysema, RVH,
Dextrocardia, LPFB
- LAD: < 0° (lead I +ve, aVF –ve) Æ เจอในคนปกติได (esp. elderly, obese), Diaphragm ยกตัวสูง
(e.g. Pregnancy, Ascites, Carcinomatosis peritonei), LVH, LAFB, HyperK+
- ในทางปฏิบัติ ดูเร็วๆ คือดูที่ lead I, aVF
I +ve, aVF +ve Æ Normal axis (NAD)
I +ve, aVF –ve Æ LAD
I –ve, aVF +ve Æ RAD
I –ve, aVF -ve Æ Extreme (Supreme) axis deviation (Indeterminated axis)

4. P wave (บอกถึง Atrial depolarization) – ที่มาจาก sinus ตองเปนหัวตั้งใน lead II, หัวกลับใน lead aVR เสมอ
ควร check P wave ใน lead aVR กอนเสมอ ถาเปนหัวตั้ง ใหคิดไวกอนวา “ติด lead ผิด” (ถาไมมีสาเหตุอื่น)
 TOP SI 117

5. PR interval (บอกถึงกระแสที่วิ่งจาก SA node ไป AV node) – Normal (3-5 ชองเล็ก) / Prolonged / Short

6. QRS complex – Narrow / Wide (> 3 ชองเล็ก); วิธีอาน QRS complex:
Q = wave แรกที่ –ve; R = wave แรกที่ +ve; S = wave ที่ 2 ที่ –ve; R’ = wave หลังจาก S
7. ST segment – ดูวามี Elevation / Depression, Short / Prolong หรือไม
ST segment เปนชวงที่ represent action potential ในชวง Plateau phase: Ca2+ influx, Na+ efflux
ดังนั้น ถามีความผิดปกติของ Ca2+ ในรางกาย จะแสดงใหเห็นที่ ST segment Æ มีผลตอ QT interval
- HyperCa2+ Æ Short QT – เมื่อมี Ca2+ นอกเซลลเยอะ จะแยงกันเขาเซลล ทําให QT สั้น
- HypoCa2+ Æ QT prolong – เมื่อมี Ca2+ นอกเซลลนอย จะเขาเซลลทีละนอยๆ ทําให QT ยืดออก

(HypoCa2+: QT prolong ≥ ½RR interval จนมี PVC เกิดขึ้นบน T wave แลวเกิด Torsades de Pointes)
8. T wave – ดูวามี TWI หรือ Tall peaked T / Hyperacute T หรือไม
T wave เปนชวงที่ represent action potential ในชวง Repolarization: K+ influx
ดังนั้น ถามีความผิดปกติของ K+ ในรางกาย จะแสดงใหเห็นที่ T wave
- HyperK+ Æ Tall peaked T (สูง > ฐาน หรือ สูง > ½ QRS height) – เมื่อมี K+ นอกเซลลเยอะ จะแยงกัน
เขาเซลล ทําให T wave สูง, เร็ว
- HypoK+ (± HypoMg2+) Æ Flat T wave, U wave – เมื่อมี K+ นอกเซลลนอย จะเขาเซลลชาๆ ทําให
T wave กวาง บานออก (ในบางรายอาจมี ST elevation / depression, TWI ได) ตอมา K+ จะกรูกันเขาใน
phase สุดทายกอนเขาสู resting membrane potential (RMP) ทําใหเกิดเปน U wave
Rule: “Once ที่จับ HypoK+ ได ถามี TWI จะไมเปนประเด็นของ Ischemia”

(HyperK+: Tall peaked T) (HypoK+: Flat T wave & U wave)

9. QT interval – ดูวามี QT prolong (≥ ½ RR interval) หรือไม
QT interval ประกอบดวย 3 สวน คือ QRS complex, ST segment, T wave; สวนที่มักจะมีผลตอ QT interval
ทําใหเกิด QT prolong ไดคือ ST segment (ยาวใน HypoCa2+) & T wave (ยาวใน HypoK+)
QT
Corrected QT interval (Bazett’s formula): QTc √RR; ถา QR interval > 0.44 sec = Long QT syndrome
10. U wave – เจอในคนปกติได แตถา prominent มาก หรือมี clinical (e.g. muscle weakness, polyuria) ใหนึกถึง
HypoK+ (± HypoMg2+)
- ถาเจอทั้ง Tall peaked T + QT prolong Æ แสดงวามีทั้ง HyperK+ + HypoCa2+ เจอในโรค AKI, CKD, Crush
injury, Rhabdomyolysis (K+, PO43- ออกจากเซลล ผลจาก PO43- ในเลือดสูงจะทําให Ca2+ ในรางกายต่ําลง),
Pancreatitis (Ca2+ ต่ําจาก Saponification)
 TOP SI 117

Enlargement/Hypertrophy
- Atrial enlargement – ดูที่ P wave ของ lead II (เพราะเปน + มากที่สุด) & lead V1 (เพราะเปน biphasic แยก RA
component & LA component งาย)
- P wave แบงครึ่งเปน 2 สวน คือ RA component (depolarize กอน) & LA component (depolarize ทีหลัง)

- Right atrial enlargement (RAE)

Criteria: P wave มี Amplitude > 2.5 mm ใน Inferior leads (II, III, aVF)

- P wave pattern ลักษณะ P “หัวแหลม” ที่เห็นใน RAE เรียกวา P pulmonale เพราะมักเกิดจาก Severe lung disease
e.g. Severe COPD ทําให resistance ที่ lung เพิ่มขึ้น Æ มีภาวะ PH (Pulmonary hypertension) ฟงได Loud P2
หมายเหตุ
1) RAE อาจมี RAD ดวยได
2) RAE ไมทําให duration นานขึ้นเพราะ RA depolarize กอน LA, การที่ RA depolarize นานขึ้น จะถูกบดบัง
อยูในชวงที่ LA depolarize
- Left atrial enlargement (LAE)
Criteria:
1. P wave มี Duration > 3 ชองเล็ก & LA portion กวาง ≥ 1 ชองเล็ก
2. P wave สวน LA portion ใน lead V1 drop จาก isoelectric line ลงไป ≥ 1 mm (= amplitude เพิ่มขึ้น)
 TOP SI 117

- P wave pattern ลักษณะ P “หัวแตก” ที่เห็นใน LAE เรียกวา P mitrale เพราะมักเกิดจาก Mitral valve disease
จําวา Mitrale = M-shaped (P หัวแตก)
หมายเหตุ
1) LAE จะไมทําใหเกิด LAD (ยังเปน normal axis อยู)
2) LAE ทําให duration นานขึ้น เพราะ LA portion อยูสวนครึ่งหลังของ P wave, ถา LA depolarize นานขึ้น ก็
จะทําให duration ของ P wave กวางขึ้น
- Right ventricular hypertrophy (RVH)
Criteria:
1. RAD (QRS axis > 100°)
2. Tall R (R > S) ใน lead V1, Large S (S > R) ใน lead V6

- DDx โรคที่ทําใหพบ Tall R ใน lead V1-V2

1. RVH
2. Cor pulmonale
3. Posterior wall MI
4. RBBB
- RVH แยก Pressure overload กับ Volume overload โดยถา Volume overload (e.g. ASD, VSD, PDA, TR) จะมี
RSR’ ใน lead V1 (คลาย RBBB)
- RVH เปนอยางเดียวในกลุม enlargement/hypertrophy ที่มี axis deviation อยูใน criteria ดวย
(RAE, LAE, LVH ไมจําเปนตองทําใหเกิด axis deviation)
- Left ventricular hypertrophy (LVH) (pressure overload)
Criteria:
1. R ใน lead V5 / V6 + S ใน lead V1 / V2 > 35 mm (7 ชองใหญ)
(R ใน lead V5 / V6 บอกวา wall ดานหนาโต, S ใน lead V1 / V2 บอกวา wall ดานหลังโต)
2. R ใน lead aVL > 13 mm
 TOP SI 117

หมายเหตุ
1. LVH 2 criteria เปน criteria ที่นิยมที่สุด แตจริงๆ แลวมี criteria เยอะมาก
2. LVH มักมี LAD แตก็ไมจําเปน
3. EKG ที่เปน pattern ของ LVH มี SenseÈ (เจอไดแค 50% ของผูปวยที่มี LVH), แต SpecÇ (ถาเจอ EKG
เปน LVH pattern 90% จะเปน LVH จริง)
- LVH แยก Pressure overload กับ Volume overload โดย
- Pressure overload – มี Strain pattern (Down-sloping ST depression, Asymmetrical TWI)
- Volume overload – ไมมี ST depression, เปน Symmetrical TWI, lead V5-V6 จะมี deep Q wave กวา
- Strain pattern (2° Repolarization abnormalities) – บอกถึง Pressure overload เจอไดใน Severe LVH / RVH
ประกอบดวย
1. Down-sloping ST depression
2. Asymmetrical TWI (แบงครึ่งแลว ฝงซายจะชันนอยกวาฝงขวา) ลักษณะเปน “Reverse check mark”
ระวัง ลักษณะ Asymmetrical TWI ของ Strain pattern จะเปนแบบ Reverse check mark (เหมือน
เครื่องหมาย 9 กลับซายขวา) ตองแยกกับ Asymmetrical TWI ใน Digitalis effect ซึ่งจะเปนแบบ Scoop
downward

- HOCM (IHSS) – เปน genetic disease; ถายทอดแบบ AD; EKG จะพบลักษณะตอไปนี้

 TOP SI 117

1. LVH
2. Strain pattern (ใน leads ที่มี tall R wave)
3. Q wave ใน Inferior & Lt. lateral leads (บอกถึง Significant septal hypertrophy)
HOCM = Hypertrophic obstructive cardiomyopathy; IHSS = Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis
เปนโรคที่มี disorganized proliferation ของ muscle fibers ใน septum; เปนสาเหตุการตายสําคัญที่ทําใหเกิด
sudden death in the young healthy athletes
ผูปวยจะตายไดจาก
1) LV outflow obstruction
2) LV มี impaired diastolic filling (เพราะ stiff มาก)
3) Cardiac arrhythmia
Management: Verapamil (ลด strength ของ ventricular contraction Æ ลด obstruction), β-blocker
Basic types of arrhythmia
- Arrhythmia แบงเปน 5 basic types ไดแก
1. Arrhythmia of sinus origin – ไดแก
1) Sinus tachycardia (HR > 100/min), Sinus bradycardia (HR < 60/min)

2) Sinus arrhythmia – เหมือน NSR แตมี irregular เล็กนอย vary ตามการหายใจเขาออก เวลาหายใจเขา
HR เร็วขึ้น, หายใจออก HR ชาลง; เปน normal phenomenon
3) Sinus arrest, Asystole, Escape beats
- เมื่อเกิด Sinus arrest ถายัง prolonged ตอไป Æ Asystole
ถามี Pacemaker อื่นมาทํางานแทนเพื่อ rescue Æ Escape beats
 TOP SI 117

- Pacemaker ที่ไมใช SA node (Non-sinus pacemaker) ไดแก

(1) Atrium: rate 60-75/min
(2) Junctional pacemaker (อยูใกลๆ กับ AV node): rate 40-60/min
- Junctional escape เปน most common escape จาก sinus arrest
- EKG: ไมมี P wave, อาจมี Retrograde P wave ใหเห็นได (จาก atrial depolarization
backward)
- ถา rate อยูในชวง 40-60/min เรียกวา Junctional rhythm
- ถา rate > 60/min เรียกวา Accelerated junctional rhythm (Junctional tachycardia)
(3) Ventricle: rate 30-40/min
- ถา rate อยูในชวง 30-40/min เรียกวา Idioventricular rhythm (IVR)
- ถา rate > 40/min เรียกวา Accelerated IVR

(Accelerate IVR)
2. Ectopic rhythm – e.g. MAT, PAT
3. Reentrant arrhythmia – e.g. PSVT, Atrial flutter, AF
4. Conduction block – e.g. AV block, BBB, Fascicular block (Hemiblock)
5. Preexcitation syndrome – e.g. WPW syndrome, LGL syndrome
Supraventricular arrhythmia
- Supraventricular arrhythmia = Arrhythmia ที่มี origin จาก Atrium หรือ AV node, EKG เปน Narrow QRS
complex แบงกลุมไดเปน
1. Regular rhythm
- P wave – e.g. Sinus tachycardia, Atrial tachycardia (PAT), SVT (some types)
- No P wave – e.g. SVT, Atrial flutter (P wave ไมปกติ เปน saw-toothed)
2. Irregular rhythm
- P wave – e.g. MAT, Frequent PAC
- No P wave – e.g. AF
- Supraventricular arrhythmia ที่สําคัญ มีดังนี้
1. Premature atrial contraction (PAC, Atrial premature beat)
- QRS มาเร็วกวา beat อื่น ลักษณะเปน Narrow QRS complex, มี P wave นําหนา แตจะดูแตกตางจาก P
wave อันอื่นๆ เพราะไมไดมาจาก sinus
- Relate กับ “Sympathetic overtone” e.g. β2-agonist, Vasoactive drug, Hyperthyroidism, ชา กาแฟ,
Hypoxia
 TOP SI 117

2. Junctional premature beat – QRS มาเร็วกวา beat อื่น แตไมมี P wave นําหนา เพราะ origin มาจาก
AV node

3. Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT)

- เจอไดใน normal heart, เกิดจาก reentry loop ใน AV node
- Precipitating cause: Alcohol, Coffee, Excitement
- EKG: regular rhythm, rate150-250/min, No P wave แตอาจพบ Retrograde P wave เปน Pseudo-R’
หรือ Pseudo-S ได, ในบางรายอาจมี ST depression ได (เนื่องจาก HR เร็ว ทําให Diastolic filling time
ไมพอ ทําใหเกิด Myocardial injury)
- Management: Carotid massage เพื่อเพิ่ม vagal output ไป slow conduction ที่ AV node

4. Atrial flutter
- เจอไดใน normal heart แตมักเจอในคนที่มี underlying heart disease
- เกิดจาก reentry loop รอบ annulus of tricuspid valve
- EKG: regular rhythm, Saw-toothed appearance (2:1, 3:1, 4:1, etc.), atrial rate 250-350/min
- Carotid massage จะยิ่งไปทําให block มากขึ้น
- Management: ตาม AHA guideline 2010 (Tachycardia algorithm)

(การทํา Carotid massage ใน Atrial flutter ทําใหเพิ่มจาก 2:1 block เปน 4:1 block)
 TOP SI 117

เมื่อถูกตามดวยเรื่อง HR ≥ 150/min Æ DDx 3 โรคตอไปนี้ไวกอน คือ

1. Sinus tachycardia – แนวโนม HR คอยๆ ขึ้น; HR Max = 220 – Age
2. SVT – แนวโนม HR ขึ้นเร็ว (จาก 80 Æ 160)
3. Atrial flutter 2:1 block
5. Atrial fibrillation (AF)
- Most common cause คือ Long-standing HT
- เกิดจาก multiple reentry loops ใน atrium
- คลํา pulse ได Total irregularity, EKG monitoring จะเห็นวาตัวเลข rate ไมนิ่ง
การนับ rate ใน AF ตองนับครบ 1 min เสมอ (PR มักต่ํากวา HR เพราะบาง HR ไมไปเปน pulse)
- EKG: irregular rhythm, Fibrillation waves (undulating baseline), atrial rate 350-500/min

6. Multifocal atrial tachycardia (MAT)

- พบใน Sympathetic overtone และพบบอยมากในผูปวย Severe lung disease ที่มี Bronchospasm
- เกิดจาก random firing ของ ectopic atrial foci หลายที่
- EKG: irregular rhythm, rate 100-200/min, มี P wave ตางกัน ≥ 3 แบบขึ้นไป

7. Paroxysmal atrial tachycardia (PAT)

- สาเหตุที่พบบอยคือ Digitalis intoxication (มักทําใหเกิด PAT with AV block)
- เกิดจาก ectopic atrial focus หรือ reentrant circuit ใน atrium
- EKG: regular rhythm, rate 100-200/min, มี Warm-up period; ในบางครั้งจะแยกกับ PSVT ยาก ใหแยก
โดยทํา Carotid massage (response ใน PSVT, ไม response ใน PAT)

Ventricular arrhythmia
- Ventricular arrhythmia = Arrhythmia ที่มี origin จาก Ventricle มีดังนี้
1. Premature ventricular contraction (PVC)
- เกิดไดจาก Sympathetic overtone, Ischemia, Hypo-/HyperK+, HypoMg2+, Drugs
- EKG: Wide bizarre QRS complex, ไมมี P wave นําหนา, ตามดวย Compensatory pause
 TOP SI 117

เมื่อมี PVC จะทําใหมี abnormal repolarization ดวย จึงไมสนใจ TWI ที่ตามหลัง (ไมถือเปน ischemia)
- Bigeminy = มี Normal sinus beat สลับกับ PVC ในอัตราสวน 1:1
Trigeminy = มี Normal sinus beat สลับกับ PVC ในอัตราสวน 2:1

(Bigeminy)
- ถามี 2 PVCs ติดกัน เรียกวา Couple PVC (Pair PVC) – prognosis แยกวามี PVC ทีละอัน
- Rules of malignancy – เมื่อเจอ PVC ใน situation ตอไปนี้ จะ trigger ใหเกิด VT/VF ทําให death ได
มี 5 ขอ ไดแก
1. Frequent PVCs
2. Runs of consecutive PVCs (esp. ≥ 3 PVCs = VT)
3. Multiform PVCs
4. R-on-T phenomenon (เมื่อเกิด PVC ขึ้นตรงตําแหนง T wave มักจะ initiate VT)
5. PVC in setting of AMI

(Multiform PVCs) (R-on-T phenomenon)

2. Ventricular tachycardia (VT)
- EKG: ≥ 3 PVCs ติดตอกัน, อาจมี P wave แทรกอยูอยางไมเปนระบบ (AV dissociation)

- ถามี PVCs ไมเกิน 30 sec แลวหยุด เรียกวา Short-run VT, ถาเกิน 30 sec เรียกวา Sustained VT
- VT ที่ลักษณะเหมือน pulsatile (amplitude ไมเทากัน) = Polymorphic VT (PMVT) แบงเปน
1. Torsades de Pointes – มี Previous QTc prolong, พบบอยใน HypoK+, HypoMg2+, Drugs ที่ทําให
เกิด QT prolong (e.g. Amiodarone, TCA, Thioridazine, Macrolides, Fluoroquinolones), กิน
เหลาแลวมี renal Mg2+ wasting

Management: 50% MgSO4 4 cc (2 g; 0.5 g/cc) + NSS 10 cc IV flush

ระวัง หามให Amiodarone เด็ดขาด เพราะยิ่งทําให QT prolong
 TOP SI 117

เมื่อเปน Torsades de Pointes จะไมทํา Synchronized cardioversion (เพราะ QRS amplitude

ไมเทากัน ทําแลวจะไม work) ตองใช Defib.
2. Non-Torsades de Pointes
- ระวัง EKG ที่ดูคลาย VT แตไมใช ตอไปนี้
1) AF with WPW syndrome

- EKG คลาย VT แต “Irregular” (รูปซาย)

กระแสลงมาทาง Bundle of Kent ดวย rate ที่ irregular (เพรามี AF) และ generate QRS
complex อยางไมมีคุณภาพ ทําใหเปน Wide QRS complex
2) Sine wave – เปน sign ของ HyperK+

- EKG คลาย VT แต “Rate < 100/min” ± สังเกตเห็น Tall peaked T

ปกติ VT จะตอง Tachycardia ตามชื่อ ถานับได rate < 100/min แสดงวาไมใช VT ใหนึกถึง
Sine wave ไวกอนเสมอ (HyperK+ มีผลชวง repolarization ดังนั้น จะทําให HR คอนชา)
Management: 10% Calcium gluconate
3. Ventricular fibrillation (VF)
- เมื่อเกิด VF จะทําให heart ไมมี C.O. ออกมาเลย Æ ตอง CPR + Adrenaline

(VT ตามดวย VF)

Conduction block
- Conduction block – เมื่อเจอตอง R/O Ischemia, Electrolyte imbalance (esp. HyperK+) เสมอ; แบงเปน
1. SA block (Sinus exit block)
2. AV block – แบงเปน
1) 1st degree AV block – EKG: Prolonged PR interval (> 1 ชองใหญ)
 TOP SI 117

2) 2nd degree AV block – แบงเปน 2 types

(1) Mobitz type I (Wenckebach block) – EKG: Progressive PR prolongation until Dropped beat
(beat ที่ไมมี QRS complex ตามหลัง P wave) ทําให EKG ลักษณะเปน Group beat

(2) Mobitz type II – EKG: All-or-none conduction (มี Dropped beat แตไมมี Progressive
prolongation of PR interval กอนหนานั้น)

3) 3rd degree AV block (Complete heart block) – EKG: AV dissociation (P wave กับ Wide QRS
complex ไมไปดวยกัน)

1st degree AV block, Mobitz type I เรียกรวมวา “Supranodal AV block” Æ มัก response ตอการให
Atropine (ไป drive AV node)
Mobitz type II, 3rd degree AV block เรียกรวมวา “Infranodal AV block” Æ ไมคอย response ตอการให
Atropine (ไป drive fascicle ไมคอยได)
3. Bundle branch block (BBB) – แบงเปน
1) Right bundle branch block (RBBB)
- EKG: Wide QRS complex, RSR’ (Rabbit ear appearance) in lead V1-V2 with
ST depression & TWI, Slur S in lead V5-V6 (Reciprocal change)
กลไกการเกิด RSR’: R wave เกิดจากกระแสวิ่งไปทาง bundle branch ปกติ แตติดตรงตําแหนงที่
block ทําใหกระแสวิ่งกลับไปที่ bundle branch อีกขางหนึ่ง เกิดเปน S wave เมื่อไป depolarize อีก
ฝงแลว กระแสจะกลับมาฝงเดิม แตจะตองใชพลังในการผานมาก และใชเวลาในการผานตําแหนงที่
block นาน ทําใหเกิด R’ สูงขึ้นมา และไดเปน Wide QRS complex
 TOP SI 117

- เจอได 5-10% ในประชากรโดยที่ไมมี symptom ใดๆ, อีกสวนหนึ่งจะเจอในผูปวยที่มี Rt. heart

overload e.g. PH, ASD, VSD
- แบงเปน
(1) Complete RBBB – EKG มีทั้ง RSR’ ที่ lead V1-V2 และ Wide QRS complex
(2) Incomplete RBBB – EKG มีเฉพาะ RSR’ ที่ lead V1-V2 แตเปน Narrow QRS complex

2) Left bundle branch block (LBBB)

- EKG: Wide QRS complex, RSR’ (Broad, Notched R wave) with prolonged upstroke in lead
V5-V6, I, aVL with ST depression & TWI, Reciprocal change in lead V1-V2, ± LAD
- เมื่อเจอ LBBB จะตองแยกวาเปน Old (ไมสนใจ) หรือ New (นึกถึง ACS); ซัก Hx CAD risk factors

ถาเจอ RSR’ ใน lead อื่นที่ไมใช V1-V2, V5-V6 ใหเรียกวา Non-specific intraventricular conduction delay
 TOP SI 117

4. Fascicular block (Hemiblock) – ทําใหเกิด Axis deviation แตไมทําใหเกิด wide QRS complex
1) Left anterior fascicular block (LAFB) – EKG: LAD ระหวาง -30° ถึง +190° (โดยไมมี other cause ของ
LAD), no ST-T change, normal QRS complex

2) Left posterior fascicular block (LPFB) – EKG: RAD (โดยไมมี other cause ของ RAD), no ST-T
change, normal QRS complex

- Rules:
1. “ถาเจอ Wide QRS complex หากอนวามี BBB หรือเปลา เสมอ”
2. “ถามี BBB จะไมสนใจ ST depression / TWI ที่ตามหลังใน lead นั้น”
3. “ถามี Heart block ตอง R/O HyperK+ เสมอ”
HyperK+ จะมี Tall peaked T ถา K+ สูงอยูที่ Purkinje fiber ซึ่งไมจําเปน ถา K+ สูงอยูที่ SA node ก็ทําให
P wave หายไป หรือเกิด Sinus exit block, ถาอยูที่ AV node ก็เกิด AV block ดังนั้น ถามีคนไข Hx CKD
ไมได HD มาดวย Heart block (e.g. Mobitz type I) หรือมาดวย IVR (เปน escape) ตอง R/O HyperK+
เสมอ
4. “ถามี AV block ตอง R/O Inferior wall MI เสมอ”
 TOP SI 117

Preexcitation syndrome
- Preexcitation syndrome – ที่สําคัญมี 2 ภาวะ ไดแก
1. Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome

- Bypass pathway = Bundle of Kent ทําใหกระแสไฟฟาผานลงมาสู ventricle อยางรวดเร็วทาง Bundle

of Kent (ทําใหมี Short PR interval และเกิด Delta wave) และทําใหเกิด Wide QRS complex เนื่องจาก
premature activation
(ตางจาก BBB ที่มี Wide QRS complex จาก delayed activation)
- EKG:
1. Short PR interval (< 3 ชองเล็ก)
2. Delta wave
3. Wide QRS complex
- ถาคนไขสบายดี (e.g. มาทํา Cholecystectomy แลวทํา EKG เจอ ไมมีอาการใดๆ) ไมตอง treat
- ยาที่หามใชใน WPW syndrome เพราะมีฤทธิ์กดการทํางานของ AV node ยิ่งทําใหกระแสไฟฟาลงทาง
Bundle of Kent มากขึ้น ไดแก “ABCD”: Adenosine, Beta-blocker, CCB, Digitalis
2. Lown-Ganong-Levine (LGL) syndrome

- Bypass pathway = James fiber เปน accessory pathway (intranodal) ที่จะ bypass AV nodal delay
ใหผานลงไปสู ventricle อยางรวดเร็ว
- EKG:
1. Short PR interval (< 3 ชองเล็ก)
2. No Delta wave
3. Narrow QRS complex
ตางจาก WPW คือใน LGL กระแสไฟฟาจะลงมาเร็ว แลวกระตุน ventricle เหมือนปกติ จึงมีเฉพาะ Short
PR interval แตไมมี Delta wave และ Wide QRS complex
 TOP SI 117

Ischemia/Infarction
- เวลาเกิด Myocardial ischemia/infarction ที่ heart จะแบงเปน 3 zones คือ
1. Zone of ischemia – รอบนอกสุด, depolarization ปกติ, repolarization ชาลง Æ prolong QT, T change
- Anterior subendocardial & posterior subepicardial ischemia Æ Symmetrical peaked positive T
- Anterior subepicardial & posterior subendocardial ischemia Æ Symmetrical peaked inverted T
2. Zone of injury – อยูตรงกลาง, depolarization ไมสมบูรณ, repolarization ชา Æ ST change
- Subepicardial injury Æ ST elevation (สูงอยางนอย 1 mm) ใน lead ทิศเดียวกับบริเวณนั้น, แตใน
lead ที่แสดงผนังดานตรงขามของบริเวณนั้นจะเปน ST depression = Reciprocal change
- Subendocardial injury Æ ST depression
3. Zone of infarction – เกิด necrosis บวม, มีเลือดออก, บันทึก EKG ได 4 ระยะ
1) Hr. 2-3 (มีทั้ง injury, ischemia, อาจมี necrosis)
- ST elevation (subepicardial injury)
- Giant & peaked T (subendocardial ischemia)
- อาจมี Q wave (บอกถึง necrosis เล็กๆ)
2) Wk. 2-3 (ลักษณะ injury จะหายไป)
- Q wave ลึกขึ้น
- เริ่มมี Biphasic T (จะ turn ไปเปน TWI)
3) Wk. 3 (ลักษณะ injury หายไปหมดแลว ยกเวนคนที่มี LV aneurysm จะยังมี ST elevation อยู)
- เหลือแตลักษณะของ necrosis (Q wave) & ischemia (TWI)
4) Long-term (ลักษณะ ischemia หายไปดวย > 50% ของผูปวย)
- เหลือแตลักษณะของ necrosis
- การมอง EKG เพื่อดู ischemia/infarction ตองดู lead เปน wall
Lead Wall (LV) Arterial supply
I, aVL Lateral LCX
II, III, aVF Inferior RCA
V1-V4 Anteroseptal LAD
V5-V6 Anterolateral LCX
V1-V6 Extensive anterior LAD, LCX
V1-V2 (reciprocal) Posterior RCA
V1-V2, V3R-V4R RV RCA
- Acute coronary syndrome (ACS) แยกเปน
1. STE (ST elevate ≥ 1 ชองเล็ก) – เกิดจาก plaque rupture ทําใหเกิด clot occlude lumen Æ myocardium
ตายทั้ง wall = Transmural wall MI แลวทําใหมี Cardiac enzyme ออกมา
Treatment หลักในกลุม STE คือ Thrombolytic therapy (TT)
 TOP SI 117

2. NSTE – แบงเปน
1) Unstable angina (UA) – เกิดจาก plaque rupture แลวเกิด clot แตยังเปนแค partial occlude ยังมี
blood flow อยู, อาจทําให TnT ขึ้นได แต CK-MB ตองไมขึ้น
2) Non-Q wave MI (NQwMI) – เกิดจาก plaque rupture แลวเกิด clot occlude lumen ในตอนแรก แลว
ตอมาเกิด recanalization ทําใหมี blood flow เขาไปได แตเนื่องจากมี myocardium สวนที่ตายแลว ทําให
มี Cardiac enzyme ออกมา
Treatment หลักในกลุม NSTE คือ Anti-coagulant
- เมื่อมีผูปว ยที่มาดวย ACS สิ่งที่ตองดูจาก EKG มี 3 อยาง ไดแก
1. ST-T change – Hyperacute T, ST elevation (STE) / depression; บอกถึง “Injury”
Hyperacute T ลักษณะเหมือนกับ Tall peaked T ใน HyperK+ (แยกจาก Hx: ถาเปน ACS จะเรียก
Hyperacute T) เวลาที่มี Myocardial injury จะทําให K+ ออกมาจากเซลลมาก จึงมีลักษณะ EKG เหมือน
Tall peaked T ใน HyperK+
STE จะเรียกเมื่อ J point สูงกวา isoelectric line; J point (Junction point) = จุดที่หักโคงจุดแรกหลัง QRS
2. TWI (เปนแบบ Symmetrical TWI) – บอกถึง “Ischemia”
ลักษณะ TWI ที่บอกถึง Ischemia จะตองเปนแบบ Symmetrical TWI (mirror image) ตางกับ Asymmetrical
TWI ที่เจอใน Strain pattern (Reverse check mark), Digitalis effect (Scoop downward), etc.
3. Pathological Q wave (Significant Q wave) = Q wave ที่กวาง ≥ 1 ชองเล็ก, ลึก ≥ 1/4-1/3 ของ Total QRS
complex height; บอกถึง “Infarction”

(Hyperacute T ตอมากลายเปน TWI)

(STE) (STE with Symmetrical TWI)

 TOP SI 117

- เมื่อพบ STE ใหลองดู curve ของ ST หลังจาก J point วาเปน Concave หรือ Convex
วิธีดู curve อาจลองลากเสนจากจุด J point ไปที่จุดสูงสุดของ STE แลวดูวา curve ระหวางนั้น อยูเหนือเสนที่ลาก
หรือใตเสนที่ลาก ถาอยูเหนือเสน = Convex, ถาอยูใตเสน = Concave; ใน STEMI เจอไดทั้งแบบ Convex และ
Concave upward STE
กรณีที่เปน “Concave upward STE” แยกเปน
1. Generalized – นึกถึง Acute pericarditis (ถามี Generalized PR depression ดวยจะยิ่งสนับสนุน)
2. Localized (ตาม wall) – นึกถึง ACS
- Persistent STE ≥ 2 wk. หลังจาก AMI บอกวาเกิด “LV aneurysm” ขึ้นจาก remodeling ในบริเวณที่เกิด MI
- ในบางคน EKG อาจมี STE โดยที่ไมมี symptoms เรียกวา Early repolarization (J point elevation) พบ common
ในประชากร
คําวา Early repolarization เปน misnomer ความจริงแลวควรใช term วา J point elevation จะถูกตองกวา

(J point elevation)
- ST depression ที่ถือวาเปน ACS จะตองเปน “Horizontal ST depression”
(ลงมาตรงๆ ไมคอยๆ โคงลงเหมือนใน Strain pattern หรือใน Digitalis effect)

- ถาเริ่มตนดวย ST depression ตอไปจะไมมี Q wave (ไมเหมือนใน STE)

- Rule: “ถาเจอทั้ง ST elevation และ ST depression ตองเลือกอานสวนที่เปน ST elevation เสมอ แลวถือวา
สวนที่มี ST depression เปน Reciprocal change”
- TWI จาก EKG ไมสามารถแยก Acute กับ Chronic ได ตองอาศัย Hx
ถาเปน Chronic ischemia จะพบ Symmetrical TWI ได
- เมื่อพบ Pathological Q wave ใหดู ST segment เพื่อชวยบอกวาเปน Recent MI (ยังเห็น ST-T change อยู) หรือ
Old infarction
การรักษา STE ที่ถูกตองควรเริ่มให TT ตั้งแตยังไมเกิด Q wave

(Recent MI)
 TOP SI 117

- Lateral wall MI (I, aVL), Anterolateral wall MI (V5, V6) – เกิดจาก LCX occlusion
- Inferior wall MI (II, III, aVF) – เกิดจาก RCA / PDA occlusion
Rule: “เมื่อเจอ Inferior wall MI ตองหาอีก 2 ภาวะตอไปนี้ตอเสมอวามีรวมดวยหรือไม”
1. RV infarction – โดย run V3R, V4R (ยาย lead V3, V4 เดิมมาติดขางขวา เพื่อ represent Rt. heart) ถามี STE
≥ 1 ชองเล็กที่ lead V3R, V4R บอกวามี RV infarction รวมดวย
Inferior wall (LV) & RV เลี้ยงโดย RCA รวมกัน จึงมีโอกาสเจอพรอมกันได
ผูปวยที่มี RV infarction มักจะ BP drop งาย, เกิด Cardiogenic shock งาย; เมื่อมี BP drop ตองให IV fluid
กอนเปนอันดับแรก
2. AV block
- Anteroseptal wall MI (V1-V4) – เกิดจาก LAD occlusion, EKG: Poor R progression in Chest lead
Poor R progression ไม specific กับ Anterior wall MI อยางเดียว อาจเจอในภาวะอื่นได e.g. RVH, Chronic lung
disease, ติด lead ผิด
- Extensive anterior wall MI (V1-V6) – เกิดจาก LAD & LCX occlusion = Double vessel disease (DVD)
หรืออาจเปน Left main disease ก็ได
ใน Anteroseptal wall MI, Extensive anterior wall MI ตองระวังวามี Arrhythmia รวมดวย เพราะเปน wall ใหญ
- Posterior wall MI – เกิดจาก RCA occlusion, EKG: Tall R + ST depression ใน lead V1-V2 (Reciprocal change)
(เปน mirror image ของ Anterior wall MI)
Rule: “เมื่อเจอ Tall R ใน lead V1 / V2 อยางเดียว ใหระวังเปน Posterior wall MI”
ถาเปน RVH Æ มี RAD, ST segment ไม change; ถาดู Axis แลวคอนไปทาง LAD ก็แสดงวาไมใช RVH
ระวัง อาจพบ Posterior wall MI รวมกับ Inferior wall MI ได เพราะเลี้ยงดวย RCA เหมือนกัน
- Limitation ของ EKG ในการ Dx MI: ถาผูปวยมี LBBB, WPW อยูเดิม จะมีผลตอ QRS complex & ST segment
ทําใหไมสามารถ Dx MI จาก EKG ได
Rule: “ผูปวยที่มี LBBB หรือ WPW syndrome อยูเดิม การ Dx MI จาก EKG ไมสามารถเชื่อถือได”
- Generalized low voltage
Limb lead: Amplitude ≤ 5 mm
Chest lead: Amplitude ≤ 10 mm
DDx:
1. มีอะไรขวาง heart ไปถึง skin
1) Morbid obesity
2) Pulmonary emphysema (มีลมมาก)
3) Pneumothorax
4) Pleural effusion / Hemothorax
5) Massive pericardial effusion
2. Myocardium บาง ทําให generate QRS complex อยางไมมีคุณภาพ ไดแกโรค DCM
Miscellaneous EKG changes
- Pulmonary embolism (PE) – EKG: “S1Q3T3” (SIQIIITIII) เปน sign ของ RV pressure overload, เจอได 10% ของ
ผูปวยที่เปน PE
 TOP SI 117

S1Q3T3 จะเจอได 10% ของผูปวยที่เปน PE ถาเจอถือเปน pathognomonic sign

EKG ที่ common ที่สุดของ PE คือ Sinus tachycardia
Clinical: คนไขเหนื่อย, O2 sat. drop ใหดู CXR ถาเปน PE Æ CXR มักจะ clear (ถาไม clear อยาเพิ่งนึกถึง PE)
Rule: “เวลาที่เจอ Q ใน lead III หรือ aVF อยาเพิ่งฟนธงวาเปน Inferior wall MI ใหนึกถึง PE ไวดวยเสมอ”
- Cardiac tamponade – EKG: Electrical alternans (อธิบายจาก Echo. พบ Swinging heart)

ระวังสับสน “Electrical alternans” เปน finding จาก EKG ที่ amplitude ของ QRS สูงต่ําสลับกัน เปน sign สําคัญ
ของ Cardiac tamponade คนละเรื่องกับ “Pulsus alternans” ซึ่งพบใน Poor systolic function (EF ต่ําๆ) e.g. HF,
Severe myocardial disease
เมื่อเจอผูปว ย Cardiac tamponade กําลัง BP drop Æ load IV fluid
Specific treatment: Pericardiocentesis
Beck’s triad ใน Cardiac tamponade: Hypotension, Engorged neck vein, Distant heart sound
ตรวจพบ Pulsus paradoxus (SBP ตอนหายใจเขา นอยกวาตอนหายใจออก ≥ 10 mmHg)
- Hypothermia
- EKG change ในผูปวย Hypothermia ที่ core T 28-32°C (พบในผูปวย Near drowning, Sepsis, Drugs บาง
ชนิด, อยูในอากาศเย็นมาก)
- EKG: J-Osborne wave

ระวัง อยาสับสนกับ RSR’ ใน BBB ถาเปน RSR’ ลักษณะจะเปน Rabbit ear (แหลมคู) แต J-Osborne จะมน
- Digitalis effect – EKG: Asymmetrical TWI ลักษณะเปน “Scoop downward” (เหมือนชอนตักไอติม)

ระวัง ลักษณะ Asymmetrical TWI ของ Digitalis effect จะเปนแบบ Scoop downward ไมเหมือน Strain pattern
ที่จะเปน Reverse check mark
 TOP SI 117

- Digitalis intoxication – EKG เปนไดหลายรูปแบบ ไดแก

1. Accelerated junctional rhythm (Junctional tachycardia)
2. PAT with AV block
3. Bidirectional VT

(Junctional tachycardia)

(Atrial tachycardia with 2:1 AV block) (Bidirectional VT)

- TCA overdose – EKG:
1. Wide QRS complex
2. QT prolong
3. “Tall R > 3 mm in aVR”

Management: 7.5% NaHCO3- 50 cc IV push in 5 min (แมวาคนไขจะมีภาวะ Alkalosis ก็ตาม เพราะภาวะ

Alkalosis จะชวยทําให free form ของ TCA ในเลือดลดลง)
 TOP SI 117

Coronary artery disease (CAD)

- Risk factors for CAD มี 6 ขอ ดังนี้
1. Age ≥ 45 yr. (male), ≥ 55 yr. (female) หรือนับตั้งแต menopause ในหญิง (รวม surgical menopause ดวย)
2. FHx of premature CAD (1st degree relative): Age < 55 yr. (male), < 65 yr. (female)
(ตองซัก Hx ใหแนใจวาเปน CAD จริงๆ เชน หมอเคยบอกวาเปนกลามเนื้อหัวใจตาย, เคยฉีดสีแลวหมอบอกวา
ตีบ, เคยทํา balloon, เคยทํา CABG, Hx SCD)
3. DM
4. HT (BP ≥ 140/90 mmHg)
5. HDL < 40 (หรือ on treatment); ถา > 60 จะชวยหักลบ risk factor ได
6. Active smoker; ถาหยุดสูบแลว ½-1 yr. จะไมนับ (เพราะจาก study พบวาคนที่หยุดสูบแลว 1 yr. risk ของการ
เกิด CAD จะไมตางกับคนที่ไมไดสูบ)
- Angina pectoris – definition: Chest discomfort ที่เกิดจาก cardiac ischemia
- Typical angina – มี characteristic 3 ขอ ไดแก
1. Retrosternal chest pain (± referred pain)
2. Precipitated by exertion/emotional stress
3. Relieved by rest/NTG
ถามี 2 ขอ = Atypical angina; ถามี 1 ขอ = Non-angina (นาจะไมไดเกิดจาก cardiac)
- ถาเปน chest pain ที่ไมรูวาเกิดจากอะไร ใหใชคําวา Non-diagnostic chest pain
- Acute myocardial infarction (AMI) – เดิมให Dx โดยใช criteria ดังนี้ (เอา 2/3 ขอ)
1. Angina
2. EKG เขาไดกับ Myocardial ischemia
3. Cardiac enzyme +ve
(ปจจุบันไมใช criteria นี้แลว เพราะถา Cardiac enzyme ไมขึ้นจะเรียกวา Unstable angina)
- Case โรค heart ที่มา admit ทุก case keep “Mg2+ ≥ 2, K+ ≥ 4, HCO3- ≥ 30”
Acute Coronary Syndrome (ACS)
Initial management
- เมื่อผูปวยมาถึง จะให “MONA” กอน
Morphine sulfate 2-4 mg IV Æ add 2-8 mg q 5-15 min
O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. > 90% (ปกติมักไมคอย impaired O2 เพราะ lung ยังดี ยกเวนมี HF รวมดวย)
NTG 0.4 mg (หรือ ISDN 5 mg) 1 tab SL q 5 min ถาไมดีขึ้น (Max 3 tab) (C/I: BP drop esp. มี RV infarct)
ASA gr. V (325) 1 tab “เคี้ยว” stat + Clopidogrel
- หลังจากให MONA Æ ทํา 12-lead EKG w/in 10 min แรก เพื่อแยกเปน 2 กลุม คือ
1. STE-ACS – STEMI
2. NSTE-ACS – UA/NSTEMI
- Monitor EKG ตลอด ถาไมเปลี่ยนแปลง ให repeat q 5-10 min, แตถาเจอ STE หรือ New LBBB เมื่อไหร ใหรักษา
แบบ AMI เลย
 TOP SI 117

- หลังจากแยกกลุม STEMI กับ UA/NSTEMI แลว จะให Clopidogrel (Plavix®) ตอ มีหลักการให ดังนี้
1. If plan TT
- Age < 75 yr. Æ loading dose 300 mg (4 tab)
- Age > 75 yr. Æ loading dose 75 mg (1 tab)
2. If plan PPCI Æ loading dose 600 mg (8 tab)
3. If No reperfusion therapy Æ loading dose 300 mg (4 tab)
- ให β1-blocker ทุกรายถาไมมี C/I แตระวังเกิด cardiogenic shock ยาที่ใชไดมีอยู 3 ชนิด คือ “AME”
1. Atenolol 5 mg IV, repeat q 5 min
2. Metoprolol 5 mg IV drip (ชาๆ) in 1-2 min, repeat q 5 min (max = 15 mg)
3. Esmolol 50 μg/kg (up to 200-300 μg/kg ถามีความจําเปนตองใช ultrashort action ของ β-blocker)
- หลังจากใหยาตางๆ เบื้องตนไปเต็มที่แลว ถาอาการ chest pain ยังไมดีขึ้นอีก / มี CHF / HT Æ ให NTG IV drip
rate 5-10 μg/min Æ add 5-20 μg q 5 min จนอาการดีขึ้น โดย SBP ตอง ≥ 90 mmHg
- ถา plan PPCI จะให GPIIb/IIIa inhibitor (GPI) (Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban) กอนสงไปทํา
หลังทํา PPCI แลว ให continue ตออีก 12 hr. (Abciximab) หรือ 24 hr. (Eptifibatide, Tirofiban)
STE-ACS (STEMI)
- ตองทํา Reperfusion therapy w/in 12 hr. (ถาเกินจากนี้ ไมควรทํา เพราะไมไดประโยชน ยกเวนในผูปวยที่ยังมี
angina อยู) แบงเปน
1. Thrombolytic therapy (TT)
2. Primary Percutaneous coronary intervention (PPCI)
- ถามาถึง ร.พ. ใน 3 hr. (Ischemic time < 3 hr.) Æ TT (ถาไมมี C/I): SK 1.5 MU in 5%D/W 100 cc IV drip in 1 hr.
Door-to-needle time (ระยะเวลาตั้งแตมาถึง ร.พ. แหงแรกจนไดรับ TT) ไมควรเกิน 30 min
- ถามาถึงหลังจาก 3 hr. (Ischemic time > 3 hr.) Æ PPCI (CAG + stent/balloon)
Door-to-balloon time (ระยะเวลาตั้งแตมาถึง ร.พ. แหงแรกจนไดรับการขยายดวย balloon) ไมควรเกิน 90 min
สังเกต Door to needle/balloon time จะรวมเวลาที่ตองใชในการ transfer ผูปวยไป ร.พ. อื่นที่พรอมรักษาดวย
- สรุปการเลือก Reperfusion therapy ในผูปวย STEMI
Transportation time Duration of onset of symptoms (Ischemic time)
(Incurred time) < 3 hr. > 3 hr.
< 30 min PPCI PPCI
30-60 min PPCI or TT + Clopidogrel PPCI
> 60 min TT + Clopidogrel PPCI or TT + Clopidogrel
- ปกติ Door-to-balloon time มักจะเกิน 90 min (ซึ่งไมควร) เพราะมัก transfer ผูปวยไปไมทันเวลา จึงควรให TT ไป
กอน แลวจึง transfer แตไมตอง transfer ทุกราย ให transfer เฉพาะในรายที่ high risk โดยใช TIMI risk score for
STEMI เปนตัวประเมิน
- TIMI risk score for STEMI ใชประเมิน mortality rate ใน “30 d หลังไดรับ TT” ไปแลวในผูปวย STEMI
ถา High risk Æ ตอง transfer ไปทํา PCI ตอ (= Facilitated PCI)
- ผูปวยรายไหนบางที่ควรทํา PCI
 TOP SI 117

1. อยูใน ร.พ. ที่สามารถทํา PCI ไดเลย (Door-to-balloon time < 90 min)

2. มาชาเกิน 3 hr.
3. มี C/I ในการให TT
4. Killip class ≥ 3
- Killip class – ประเมิน mortality rate ในคนไขทมี่ าดวย STEMI (ถา Killip class ≥ 3 ควรทํา PCI)
Class Definition Mortality rate
1 No CHF 6%
2 S3 gallop / Basal lung crepitation 17%
3 Pulmonary edema 30-40%
4 Cardiogenic shock 60-80%
- CABG – ทําเมื่อ CAG พบเปน
1. TVD
2. DVD with Proximal LAD stenosis with LV dysfunction
3. LM disease
NSTE-ACS (UA/NSTEMI)
- เจาะ Cardiac enzyme Æ Risk stratification ตาม ACC/AHA guidelines
Cardiac enzyme
CK-MB: +ve เมื่อ > 3x UNL, ขึ้นหลังจากเกิด MI ไปแลว 6 hr., peak ตอน 24 hr., ลดลงจนถึง baseline ใน 72 hr.
Troponin (Tn): sense กวา CK-MB, ขึ้นเร็วกวา CK-MB, +ve บอกวามี suspected MI
- High risk (ควรทํา PCI) เมื่อผูปวยมีลักษณะตอไปนี้
1. Recurrent angina หรือมี ischemia at rest แมวาจะไดรับ full medication
2. TnT/TnI สูงขึ้น
3. New ST depression
4. HF / New MR / MR เปนมากขึ้น
5. Cardiac stress test – High risk
6. Hemodynamic unstable
7. Sustained VT
8. S/P PCI w/in 6 mo. / S/P CABG
10. TIMI risk score/GRACE score – High risk
11. LVEF < 40%
- TIMI risk score (TRS) for UA/NSTEMI – บอกวาผูปวยควรทํา PCI หรือไม
Score 0-2 – Low risk; Score ≥ 3 – High risk
History
1. Age ≥ 65 yr.
2. Risk factors for CAD ≥ 3 ขอ (จาก 6 ขอ)
3. Known CAD: stenosis ≥ 50%
4. ASA use in past 7d
 TOP SI 117

Presentation
5. Severe angina ≥ 2 episodes in past 24 hr.
6. ST changes ≥ 0.5 mm
7. Cardiac enzyme +ve
- High risk Æ Invasive strategy – plan PCI
- Low risk Æ Conservative strategy – Repeat Troponin
- ถาสูง Æ plan PCI (รักษาเหมือน high risk)
- ถาปกติทั้ง 2 ครั้ง Æ Cardiac stress test (Treadmill / Dobutamine stress echo.)
- ถามี myocardial ischemia มาก Æ plan PCI
- ถามี myocardial ischemia ไมมาก Æ ใหเฉพาะ Medication (ASA, Clopidogrel, LMWH
(Enoxaparin), ACEI, β-blocker, Statin, Nitrate, Omeprazole, Senokot, Ativan®)
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวย NSTE-ACS (หลังจากทํา 12-lead EKG พบ ST depression)
ผูปวยชายอายุ 65 ป, U/D: HT, DLP
One day Continue
- ASA gr. V chew stat - NPO เวนยา
- Plavix® (75) 4 tab stat - Record V/S, I/O
- On O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. > 90% - Absolute bed rest
- MO 3 mg + NSS 10 cc IV Medication
- Isordil® (5) 1 tab SL prn for chest pain q 5 min 1. ASA gr. V 1x1 pc
(Max 3 tab) 2. Plavix® (75) 1x1 pc
- Blood for CK-MB, TnT, BUN/Cr, Electrolytes, 3. Enoxaparin 0.6 cc SC q 12 hr.
FBS, TC, TG, HDL 4. Isordil® (10) 1x3 pc
- CXR 5. Atenolol (25) 1x1 pc
- Repeat EKG, CK-MB, TnT next 6 hr. 6. Enalapril (5) 1x3 pc
(หลังจากให MONA แลวอาการยังไมดีขึ้น ให order 7. Simvastatin (20) 1x1 hs
NTG (1:5) IV drip 5 μd/min until chest pain 8. Omeprazole (20) 1x2 ac
relieved, if BP < 90/60 mmHg, HR > 110/min, 9. Ativan® (0.5) 1x1 hs
flushing or headache, pls. notify) 10. Senokot 2 tab hs (หรือ MOM 30 cc hs)
LMWH (Enoxaparin) ใหใน NTE-ACS (ที่เปน low-risk); Dose: 1 mg/kg q 12 hr., 10 mg/0.1 cc
BW 60 kg ให 0.6 cc SC q 12 hr. ใหนานอยางนอย 2 d + ใหตอจนอาการดีขึ้น
Home medication
- ASA 75-162 mg/d ตลอดชีวิต
- Clopidogrel (Plavix®) (75) 1x1 จะใหอยางนอย 1 mo. หลังจากนั้นมาพิจารณาดูอีกที
กรณีที่ทํา PCI with drug eluting stent จะใหตอไปจนครบ 1 yr.
- β1-blocker (cardioselective) ใหทุกรายถาไมมี C/I; ตัวที่นิยมใชกับผูปวย MI มี 2 ตัวคือ “AM”
1. Atenolol 50-100 mg/d
ระวัง! ไมควรให Atenolol ในผูปวยที่ไตไมดี ถา GFR < 30 Æ Max dose: 25 mg/d
 TOP SI 117

ถาไมปรับยา อาจทําใหเกิด Complete heart block ได

2. Metoprolol 25-50 mg bid (up to 100 mg/d)
- ACEI ใหทุกราย เพราะชวย reverse LV remodeling; เริ่มดวย Captopril กอนเพราะเปน short-acting ถามี SE (เชน
BP drop มากไป) พอหยุดยา SE จะหมดไปเร็วกวาตัวอื่น
เริ่มใน ร.พ. ดวย Captopril 6.25 mg (แลวคอย x2 ไปเรื่อยๆ)
then 12.5 mg in next 2 hr., then 25 mg in next 12 hr., then 50 mg bid
สรุป H/M: Captopril (50) 1x2; ถาคนไข stable ดีแลว ก็พิจารณาเปลี่ยนเปน long-acting ตัวอื่นได เพื่อความสะดวก
พิจารณาไมตองให ACEI เฉพาะในคนที่ไตปกติ, LVEF ปกติ, คุม risk factors for CAD ดี, ไมเปน DM
- SE ของ ACEI ที่สําคัญคือ Non-productive cough (ไอมาก พบบอย), Angioedema (ที่อันตรายคือ laryngeal
edema) ถาคนไขทน SE ไมไหว ใหเปลี่ยนเปน ARB แทน เชน Losartan (Cozaar®), Valsartan (Diovan®)
- Spironolactone (Aldactone®) 25-50 mg/d ใหทุกรายที่มี LVEF < 40%, มี HF, เปน DM
ระวัง จะให Spironolactone ได ตองมี Cr ≤ 2.5 mg/dl (ชาย), ≤ 2 mg/dl (หญิง), K+ < 5 mmol/L
- Atorvastatin (Lipitor®) 80 mg/d ใหอยางนอย 2 mo. แลวนัด F/U ปรับยา
Goal: LDL < 100 (must) หรือ LDL < 70 (optional; ดีที่สุด)
- Advice เรื่อง Lifestyle modification (ออกกําลังกาย, งดสูบบุหรี่, ลดน้ําหนักถาน้ําหนักเกิน)
กรณีถาไมไดผล พิจารณา add Fibrate หรือ Niacin
- Medication ที่ใหเพื่อปองกัน จะให aggressive ที่สุดเมื่อ
1. Previous CAD
2. CAD equivalence (เทียบเทาเคยเปน CAD) มี 3 โรค ไดแก DM, AAA, PVD
Heart failure (HF)
- HF แบงตาม EF เปน 2 ชนิด คือ
1. Systolic HF: EF < 40-50%
2. Diastolic HF (HF with preserved EF, HFPEF): EF > 40-50%
- HF สามารถ Dx ไดจาก S&S + CXR เปนหลัก โดยสรุป สามารถ Dx HF ได 3 ทาง คือ
1. S&S – dyspnea, PND, orthopnea, fatigue, abdominal discomfort, ascites, anasarca, engorged neck
vein, gallop, crepitation, pitting edema
2. Investigation
1) CXR – cardiomegaly, pulmonary edema, pleural effusion (ตองแยกกับ ARDS)
2) EKG – STEMI, NSTEMI (ถาสงสัยใหสง cardiac enzyme ดวย)
3) Echocardiography – ÇEF, Çchamber size
4) Serum BNP & NT-pro BNP – สนับสนุน HF เมื่อ NT-pro BNP > 400
(BNP ขับทางไต ถาไตไมดี BNP ก็สูงได จึงใช BNP สําหรับ R/O ถาผล –ve แตถาผล +ve จะบอกอะไร
ไมคอยได จึงไมนิยมใช มักใชเฉพาะในผูปวย emergency)
3. Therapeutic diagnosis
- NYHA Functional class (FC) – ประเมินจากอาการเหนื่อย (Shortness of breath, SOB) ใชในเฉพาะ HF & PH
(ถาเปน ACS ใหใช CCS = Canadian cardiovascular society คือ เปลี่ยนจากอาการ SOB เปน chest pain)
 TOP SI 117

FC Definition
1 Asymptomatic
2 Symptomatic with moderate exertion
3 Symptomatic with minimal exertion
4 Symptomatic at rest
- การรักษา HF แบงเปนการรักษา Acute & Chronic HF
- Acute HF เกิดได 2 กรณี
1. Acute cardiogenic pulmonary edema – กอนหนานี้ไมมีโรคหัวใจมากอน
2. Acute decompensation of chronic HF – มี chronic HF อยูกอน แลวมี precipitate ใหเกิด acute HF
- HF ในชวงที่ไมมี S&S เลย = Compensated HF จนกระทั่งมี precipitate มาทําให decompensate เชน Infection,
Na+ intakeÇ, ขาดยา, arrhythmia, MI, stress, PE, drug (ที่ทําให Na+Ç), anemia, thyrotoxicosis, IE, RF,
pregnancy
- Initial management for Acute HF – “LMNOP”
1. Lasix® (Furosemide) 20-80 mg IV (ขึ้นกับ severity & renal function); ถา urine ยังไมออก w/in 15-30 min
ให double dose
2. MO 3-5 mg IV in 2-3 min; repeat in 3-5 min
ระวัง ถากดการหายใจมาก ให Naloxone 2 mg IV; ถาไมตอบสนอง Æ add 2 mg จนได total 10 mg
3. Nitrates ถาฉุกเฉิน ให NTG 0.6 mg SL q 5-10 min 3-4 ครั้ง ระหวางนี้เตรียม NTG หรือ Nitroprusside IV
drip ใหเร็วที่สุด
4. O2 cannula 3-5 LPM; ถา O2 sat. ยังไมดี Æ ให O2 mask with bag 8-10 LPM; keep O2 sat. > 90%
5. Position: Fowler’s position (นอนหัว+ลําตัวสูง) หรือนั่ง
Lasix® ชวยลด preload & pulmonary congestion
MO & NTG เปน venodilator ชวยลด preload
การจัด position ใหอยูในทา Fowler’s position หรือนั่งเพื่อลด V.R. เพื่อลด preload
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวยที่มาดวย CHF
One day Continue
- Lasix® 40 mg IV stat - Regular low salt diet
- On O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. ≥ 95% - Restrict fluid < 1 L/d
- Record V/S q 4 hr., if BP < 90/60 mmHg or - Record V/S, I/O as ml
> 160/100 mmHg, pls. notify - Retained Foley catheter
- Record urine output q 4 hr. - นอนทา Fowler’s position
- Blood for CBC, BUN/Cr, Electrolytes, CK-MB, TnT Medication
- U/A 1. Furosemide (40) 1x1 pc เชา
- CXR (ยาอื่น ใหตามยาประจําตัวเดิม)
- 12-lead EKG
 TOP SI 117

Hypertension (HT)
- แบงเปน
1. Essential (1°) HT (95%) – ไมรูสาเหตุ
2. 2° HT (5%) – มี organic cause
- Cause of 2° HT
1. Renal
1) Parenchyma – e.g. DM, PKD, GN
2) Renovascular – e.g. Atherosclerosis, FMD, PAN, Scleroderma
2. Endocrine – e.g. Hyperaldosteronism, Cushing’s, Pheochromocytoma, Myxedema, HyperCa2+
3. Other – e.g. Medication, OSA, CoA, Polycythema vera
- JNC 7 Classification – มี SBP หรือ DBP ถึงเกณฑ ก็เขา category แลว
Category BP
Normal < 120/80
Pre-HT ≥ 120/80
HT stage 1 ≥ 140/90
HT stage 2 ≥ 160/100
- แบงตาม severity ไดเปน
1. Mild HT = BP ≥ 140/90 (HT stage 1)
2. Moderate HT = BP ≥ 160/100 (HT stage 2)
3. Severe HT = BP ≥ 180/110
- วิธีวัด BP เพื่อ Dx HT
1. กอนวัด BP ใหนั่งพัก 5-10 min กอน แลววัด BP 2 ครั้ง หางกัน 1 min Æ คิดคาเฉลี่ย
2. ถาได BP สูง นัดมาวัดซ้ําอีก 1-2 ครั้งใน 1 wk. Æ ถายังได BP สูงอยู Dx HT
- Target organ damage (TOD) – มีดังนี้
1. LVH – จาก Echo. / EKG
2. Microalbuminuria (20-300 mg/d)
3. Extensive atherosclerotic plaque – จาก Radiological / U/S
4. HT retinopathy grade 3, 4
- Management
- Mild HT
- ไมมี TOD, มี Risk factors for CAD < 3 ขอ Æ LSM 1-3 mo.
F/U: ถา BP > 140/90 mmHg Æ Monotherapy (start ยา 1 ตัว)
- มี TOD and/or มี Risk factors for CAD ≥ 3 ขอ Æ Monotherapy (start ยา 1 ตัว)
e.g. HCTZ (50) ½x1 pc เชา, Amlodipine (5) ½x1 (หรือ 1x1) pc เชา, Enalapril (5) 1x1 pc เชา
- Moderate HT
- ไมมี TOD, มี Risk factors for CAD < 3 ขอ Æ LSM 1 mo.
 TOP SI 117

F/U: ถา BP > 140/90 mmHg ให Drug combination (start ยา 2 ตัว)
- มี TOD and/or มี Risk factors for CAD ≥ 3 ขอ Æ Drug combination (start ยา 2 ตัว)
- Severe HT Æ Drug combination
- การ start ยา Anti-HT (A = ACEI, C = CCB, D = Diuretics)
Step1 (ยา 1 ตัว) – ถาอายุ < 55 yr. ให A, ถาอายุ ≥ 55 yr. ให C or D
Step 2 (ยา 2 ตัว) – A+C or A+D
Step 3 (ยา 3 ตัว) – A+C+D
Step 4 (Persistent HT) – add ยาตัวใดตัวหนึ่งตอไปนี้เพิ่ม: β-blocker, α-blocker, Spironolactone, Diuretic ตัว
อื่น, consult ผูเชี่ยวชาญทางดาน HT
- Elderly มีภาวะ Isolated systolic HT – 1st line Anti-HT คือ Diuretics (e.g. HCTZ) แตก็ตองดู electrolyte ดวย ถามี
condition ที่ SE ของยาทําใหแยลง (e.g. เคยมี HypoNa+, HypoK+) หรือเปน Gout ก็ไมควรให
- Goal:
- General: BP ≤ 140/90 mmHg
- DM or Renal disease รวมดวย: BP ≤ 130/80 mmHg
- DM + Renal disease / Urine protein ≥ 1 g/d: BP ≤ 125/75 mmHg
- Age ≥ 80 yr. (มีภาวะ ISH): BP ≤ 150/80 mmHg
- ในผูปวยที่ได ACEI (Enalapril) ให F/U BUN/Cr
BUN/CrÇ < 30% – continue ตามเดิม
BUN/CrÇ 30-50% – ลด dose ลง ½
BUN/CrÇ > 50% – off
- CCB มี SE: Ankle edema เปน class effect (พบใน CCB ทุกตัว) ถาพบ Ankle edema ใหเปลี่ยนไปใชยากลุมอื่น
- ASA (81) 1x1 จะใหเมื่อคํานวณ Framingham risk score ≥ 15 (10-year risk ≥ 20%)
ยกเวนกรณีเปน DM เริ่ม on ASA เมื่ออายุ ≥ 50 yr. (male), ≥ 60 yr. (female)
ถามี GI risk (e.g. มี Hx ถายดํา แตขณะนี้หายดีแลว) เวลาให ASA จะตองใหคูกับ PPI ตลอดชีวิต
Hypertensive crisis
- HT crisis จะหมายรวมทั้ง HT emergency & HT urgency
- HT emergency = HT + Acute TOD
Acute TOD ที่เมื่อพบรวมกับ HT จะจัดวาเปน HT emergency
1. Aorta – Acute aortic dissection, Symptomatic aortic aneurysm
2. Heart – Acute LV failure, AMI, UA
3. Brain – HT encephalopathy, ICH, SAH, Cerebral infarction
4. Kidney – Renal insufficiency
5. Placenta (ใน pregnancy) – Severe preeclampsia, Eclampsia
6. Other – Accelerated-malignant HT บางราย, Severe burn, Severe epistaxis, Surgically related
conditions (Severe HT in patients requiring immediate Sx, Postoperative bleeding from vascular
suture sites, After CABG, After Kidney transplantation), Catecholamine excess state
 TOP SI 117

PE: คลํา Pulse ที่แขน-ขา 2 ขาง, วัด BP แขน 2 ขาง (ถาตางกันชัดเจน บอกถึง Aortic dissection), Fundoscopy,
ตรวจ CVS, Neuro. ดู TOD
Ix: CBC (ดู MAHA: พบใน Accelerated-malignant HT), U/A, BUN/Cr, Electrolytes, CXR, EKG
Management: Short-acting Anti-HT IV ลด MAP 25% ภายใน Min-2 hr.
ยาที่ใชได (มีในไทย)
1. Sodium nitroprusside (SNP) 0.25-10 μg/kg/min
(onset ทันที, duration 1-2 min, ถาให max dose ไมควรใหนานเกิน 10 min)
2. Nitroglycerin (NTG) 5-100 μg/kg/min
(onset 2-5 min, duration 5-10 min, ดีในผูปวยที่เปน CAD)
3. Nicardipine 5-15 mg/hr
(onset 5-10 min, duration 1-4 hr.)
กรณีเปน pregnancy (severe preeclampsia / eclampsia) ให Hydralazine 10-20 mg q 20-30 min
(ไมใช Hydralazine มารักษา HT emergency ในคนทั่วไป เพราะ duration นาน, คุม BP ไดไมแนนอน)
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวย Hypertensive emergency
ผูปวยอายุ 55 ป, U/D: DM, HT 10 yr. มาดวย chest pain, BP 220/110 mmHg, EKG: LVH, TWI at lead aVL,
V1-V6 (HT + Acute TOD: ACS)
One day Continue
- Admit ICU - NPO เวนยา
- ASA gr. V chew stat - Record V/S, I/O
- Plavix® (75) 4 tab stat - Absolute bed rest
- On O2 cannula 3 LPM Medication
- MO 3 mg + NSS 10 cc IV 1. ASA gr. V 1x1 pc
- Blood for CK-MB, TnT, BUN/Cr, Electrolytes, FBS, 2. Plavix® (75) 1x1 pc
TC, TG, HDL 3. Isordil® (10) 1x3 pc
- CXR 4. Atenolol (25) 1x1 pc
- NTG (1:5) IV drip 5 μd/min 5. Enalapril (5) 1x3 pc
- Record V/S q 15 min, keep BP < 180/100 mmHg, 6. Simvastatin (20) 1x1 hs
> 90/60 mmHg (Goal: ลด MAP 25% ใน 4-6 hr. แรก) 7. Omeprazole (20) 1x2 ac
- Record urine output q 4 hr., if < 200 cc/4 hr. pls. 8. Ativan® (0.5) 1x1 hs
notify 9. Senokot 2 tab hs (หรือ MOM 30 cc hs)
- Observe neurological sign q 1 hr.
- HT urgency = BP สูงมาก ในผูปวยที่เคยมี Hx HF, CAD, CVD, Renal disease แตมี minimal / no TOD
(บางตํารา ใหเอา BP ≥ 180/120 และ minimal / no TOD)
Management: ใช Oral anti-HT ลด BP in hr.
ยาที่ใชได (มีในไทย)
1. Captopril 12.5-50 mg
2. Clonidine load 0.2 mg, then 0.1 mg q 1 hr.
 TOP SI 117

- Accelerated-malignant HT = BP สูงมาก รวมกับมี Retinal exudate/hemorrhage และ/หรือ Papilledema

ถาพบรวมกับ Retinal exudate/hemorrhage = Accelerated HT
ถาพบรวมกับ Papilledema = Malignant HT
อาจพบการเปลี่ยนแปลงในระดับ microvascular ที่ organ ตางๆ รวมดวยได (e.g. ปวดศีรษะ, ตามัว, สับสน, ชัก,
coma, oliguria, renal failure, N/V)
- HT encephalopathy = BP สูงมากจนเกิด neurological symptoms (e.g. alteration of consciousness, ปวด
ศีรษะมาก)
Atrial fibrillation (AF)
- Most common cause คือ Long-standing HT
- แบงสาเหตุออกเปน
1. ใน Heart
1) Endocardium – e.g. MS (ใน MR, AS, AR ก็อาจเจอได แตเจอใน MS เยอะกวา)
2) Myocardium
(1) Ischemic in origin – e.g. IHD
(2) Non-ischemic – e.g. Cardiomyopathy, Degenerative process of SA node: Sick sinus
syndrome (SSS, Brady-Tachy syndrome)
3) Pericardium – e.g. Pericarditis
2. นอก Heart
1) Aorta ลงไป – e.g. HT
2) Lung disease ที่มี Hypoxemia, Bronchospasm – e.g. COPD
3) Endocrine – e.g. Thyrotoxicosis, Pheochromocytoma
4) Drugs – e.g. β2-agonist, Vasoactive drug, ชา กาแฟ
- เกิดจาก multiple reentry loops ใน atrium
- คลํา pulse ได Total irregularity, EKG monitoring จะเห็นวาตัวเลข rate ไมนิ่ง
การนับ rate ใน AF ตองนับครบ 1 min เสมอ (PR มักต่ํากวา HR เพราะบาง HR ไมไปเปน pulse)
- EKG: irregular rhythm, Fibrillation waves (undulating baseline), atrial rate 350-500/min
- CHA2DS2-VASc score (ป 2010) – ใชประเมิน risk ของ stroke ในผูปวย AF เพื่อดูวาควรไดรับ Antiplatelet (ASA)
หรือ Oral anticoagulant (OAC, Warfarin) ในการปองกัน stroke ดังนี้
1. CHF หรือ LVEF ≤ 35% (+1)
2. HT or on medication (+1)
3. Age ≥ 75 (+2)
4. DM (+1)
5. Prior Stroke or TIA or Thromboembolism (+2)
6. Vascular disease (Prior MI / Peripheral artery disease / Aortic plaque) (+1)
7. Age 65-74 (+1)
8. Sex category: Female (+1)
 TOP SI 117

Score = 0 – Low risk Æ No or ASA 75-325 mg OD (แต prefer No มากกวา)

Score = 1 (Stroke rate = 1.3%/yr.) – Moderate risk Æ ASA or OAC (Warfarin) (แต prefer OAC มากกวา;
ขึ้นกับดุลยพินิจ, counseling ใหผูปวย + ญาติตัดสินใจ)
Score ≥ 2 – High risk Æ OAC (Warfarin), keep INR 2-3
(Score = 2: Stroke rate = 2.2%/yr.; Score = 3: Stroke rate = 3.2%/yr.; Score = 4: Stroke rate = 4%/yr.)
- Digoxin (Digitalis, Lanoxin®) ไปทําให delay AV conduction ทําให HR ชาลง
C/I: 2nd degree AV block, VT, VF, HOCM
- Digitalis intoxication – ทําใหเกิด arrhythmia ไดทุกรูปแบบ ที่สําคัญ เชน Accelerate junctional rhythm, Atrial
tachycardia with AV block, Bidirectional VT
SE: N/V, Xanthopsia, Bradycardia
- ปจจัยที่ทําใหเกิด Digitalis toxicity ไดงาย ไดแก
1. อายุมาก
2. กลามเนื้อนอย
3. ไตเสื่อม
4. HypoK+, HyperCa2+ (จึงหามใหรวมกับ HCTZ)
- เมื่อเกิด Digitalis toxicity แลว แกโดย
1. หยุดให Digoxin
2. แก HypoK+
3. ให Digoxin specific sheep Fab fragments
Valvular Heart Disease
- ทอง murmur ที่ตรวจไดใน valvular heart disease: “MR-Pan, MS-Rumb, AS-Eject, AR-Blow”
Mitral regurgitation (MR)
- Cause: Chronic RHD, IE, Trauma
- Symptoms: HF
- Signs:
1. Pansystolic murmur (PSM) at apex, radiate to Lt. axilla
2. Wide splitting S2
3. Prominent V wave
4. PMI shift to the Lt.
5. Lt. atrial thrust, อาจพบ sterna heaving ของ LV (ถามี PH)
- ในระยะทายของโรค ผูปวยอาจมี AF รวมดวย (ตรวจพบ total irregularity)
- EKG: LAE, LVH, ± AF
- I/C for Sx:
1. Symptomatic severe MR
2. Asymptomatic ที่มี EF ≤ 55%
Mitral stenosis (MS)
 TOP SI 117

- Cause: RHD (> 90%), IE, Congenital, SLE, RA, Mucopolysaccharidosis, etc.
- Symptoms: HF, Palpitation (จาก AF), Stroke (cardioembolism จาก AF)
- Signs:
1. Diastolic rumbling murmur (DRM) at apex, radiate to Lt. axilla or Lt. sternal border
2. Diastolic thrill at apex
3. Presystolic accentuation murmur
4. Palpable P2 & Lt. parasternal heaving (ในรายที่มี PH)
MS ตองไมมี Apical heaving
5. Loud S1 (ยกเวนรายที่ mitral valve หนา หรือ calcified มาก), Loud P2 (ในรายที่มี PH)
6. Opening snap (ยกเวนรายที่ mitral valve หนา หรือ calcified มาก)
7. Prominent A wave (ในรายที่มี PH), Prominent V wave (ในรายเกิด RV failure แลวทําใหเกิด TR)
8. Mitral facies, Cachexia, Edema (หรือ Anasarca ถา severe)
- EKG: LAE, ± AF
- I/C for Sx:
1. Symptomatic severe MS, Mitral valve area ≤ 1.5 cm2, FC 3-4, สภาพ valve ไมเหมาะที่จะใช PBMV
2. Asymptomatic ที่มี PH รุนแรง (PASP > 60 mmHg), สภาพ valve ไมเหมาะที่จะใช PBMV
(PASP = Pulmonary a. systolic pressure)
- Sx in MS มี 3 วิธี ไดแก
1. Closed mitral commissurotomy (CMC)
2. Open mitral commissurotomy (OMC)
3. Mitral valve replacement (MVR)
- I/C for PBMV: (PBMV = Percutaneous balloon mitral valvotomy)
1. Mitral valve area ≤ 1.5 cm2, FC 2-4, สภาพ valve เหมาะสม, ไมมี clot ใน RA
2. Asymptomatic, Mitral valve area ≤ 1.5 cm2, มี PH (PASP > 50 mmHg ขณะพัก หรือ > 60 mmHg ขณะ
ออกกําลัง), สภาพ valve เหมาะสม
3. Symptomatic severe MS, Mitral valve area ≤ 1.5 cm2, FC 3-4 แตสภาพผูปวยไมเหมาะที่จะ Sx
Aortic stenosis (AS)
- Cause: Congenital, Degenerative, RHD (มักมี AS รวมกับ AR หรือมี MS หรือ MR รวมดวย)
- Symptoms: จําวา “ASD 5, 3, 2”
1. Angina pectoris – survival period = 5 yr.
2. Syncope (from hypotension) – survival period = 3 yr.
3. Diastolic HF (จาก concentric LVH) – survival period = 2 yr.
- Signs:
1. Systolic ejection murmur (SEM) at RUSB, radiate ไปตาม carotid a., suprasternal notch
ถา severe จะไดยินเปนเสียง late-peaking murmur (เสียงดัง peak สุดชวงทายของ murmur)
 TOP SI 117

2. Pulsus parvus et tardus (carotid pulse เบา, amplitude ขึ้นชาลงชา; พบใน severe AS แตอาจไมชัดในผูที่
มี HF ดวย)
3. Carotid shudder (Carotid thrill) (carotid pulse สั่นในชวง systole)
4. Gallavardin phenomenon (ไดยิน murmur ที่ apex ดวย; พบในบางราย)
5. Apical heaving
6. Prominent A wave (เพราะ compliance ของ LV นอยลงจาก interventricular septum หนาขึ้น)
7. Bernheim effect (ใน severe AS ที่ interventricular septum หนาขึ้นจนยื่นเขาไปใน RV ทําใหเกิด Rt. sided
HF นํามากอน Lt. sided HF)
- EKG: LVH with strain
- I/C for Sx:
1. Symptomatic severe AS
2. Asymptomatic ที่ EF ≤ 50%
Aortic regurgitation (AR)
- แบงเปน 2 กลุมคือ AR ที่เกิด lesion ที่ Valve & lesion ที่ Aortic root
- Cause: ที่พบบอย มีดังนี้
1. Valve
1) Acute – IE, Trauma
2) Chronic – RHD, Bicuspid aortic valve, Myxomatous degeneration, Degenerative calcified aortic
valve
2. Aortic root
1) Acute – Aortic dissection, Trauma
2) Chronic – Marfan syndrome, Annulo-aortic ectasia, HT, Age-related aortic dilatation
- Symptoms:
1. Acute onset: HF with Cardiogenic shock
2. Chronic: HF
- Signs:
1. Diastolic blowing murmur (DBM) at LLSB
2. Austin-Flint murmur (mid-late diastolic rumble) at apex (พบใน severe AR)
3. Apical heaving
4. RV heaving ในรายที่มี PH (มักเกิดในระยะทาย, มี Rt. sided HF รวมดวย)
5. Peripheral signs ที่ตรวจเจอไดในผูที่เปน chronic AR
1) Water-hammer pulse (Pulsus celer et magnus) (เมื่อยกแขนจะคลําได radial pulse แรงขึ้น)
2) Corrigan’s sign (เห็น pulse ที่คอ & suprasternal notch เตนไดชัดเจน; visible carotid pulse)
3) Quincke’s sign (กดที่เล็บเบาๆ จะเห็นการ dilate & constrict ของ capillary สลับกัน เห็นเปน refill สลับ
กับชวงที่เล็บเปนสีขาว)
4) De Musset sign (หัวผงกตามจังหวะ HR; พบใน severe AR)
 TOP SI 117

5) Muller’s sign (uvula เตนตามจังหวะ HR)

6) Landolfi’s sign (ขนาด pupil เปลี่ยนตามจังหวะ HR; pulsatile pupil)
7) Pulsus bisferiens (pulse เตนกระแทกนิ้วที่ตรวจ 2 ครั้งติดกัน = double systolic impulse ที่ carotid a.)
8) Carotid shudder (Carotid thrill) (carotid pulse สั่นในชวง systole)
9) Palmar click (palpable, abrupt flushing ที่ฝามือในระยะ systole)
10)Rosenbach’s sign (liver เตนตามจังหวะ HR)
11)Gerhardt’s sign (spleen เตนตามจังหวะ HR)
12)Traube’s sign (Pistol shot sounds) (ไดยินเสียง systolic & diastolic murmur เหมือนเสียง pistol shot
ที่ Femoral a.)
13) Duroziez’s sign (อานวา ดู-โร-สิ-เย) (ไดยิน systolic & diastolic bruit เมื่อใชขอบ chest piece กดเบาๆ
ที่ femoral a. โดยถาใชนิ้วกดเบาๆ เหนือตอ chest piece จะไดยิน systolic bruit, ถาใชนิ้วกดเบาๆ ใตตอ
chest piece จะไดยิน diastolic bruit; เกิดจากการมี SV ในชวง systole & reversal flow ในชวง
diastole เพิ่มขึ้น)
14) Hill’s sign (วัด BP ที่ popliteal a. ไดมากกวา radial a. ≥ 20 mmHg; พบใน severe AR)
- EKG: LAE, LVH
- I/C for Sx:
1. Symptomatic severe AR
2. Asymptomatic ที่ EF ≤ 50% หรือ ESD > 55 mm หรือ EDD > 75 mm
(ESD = End-systolic dimension; EDD = End-diastolic dimension)
Rheumatic fever (RF)
- Rheumatic fever (RF) – เจอบอยที่ Mitral valve
- Dx โดยใช Modified Jones criteria: เปน RF เมื่อมี 2 Major หรือ 1 Major + 2 Minor
Major criteria (ขอ-คิว-คา-ขอ-ผิวแดง)
1. Chorea
2. Subcutaneous nodule
3. Carditis (Endo/Myo/Peri)
Endocarditis – Murmur
Myocarditis – Clinical HF, ÇTnT, CK-MB
Pericarditis – Pericardial effusion Æ Pericardial rub, Distant heart sound, Cardiac tamponade
4. Polyarthritis
5. Erythema margitanum
Minor criteria
Clinical
1. Fever
2. Arthralgia
3. Hx of RF / RHD
Laboratory
 TOP SI 117

1. ESR, CRP (Acute phase reaction)

2. Prolonged PR interval
- Ix: CXR, EKG, Echo.
- Management: PGS 1.2 MU IM OD for 10 d
- Lutembacher’s syndrome = ASD + Rheumatic MS
- I/C for ATB prophylaxis กอนการหัตถการที่ invade mucosa ของ RS/GI/GU tract (ให Amoxicillin 2 g ใน adult,
50 mg/kg ใน children)
1. Prosthetic heart valve
2. Previous IE
3. Valvular heart disease
4. CHD
Infective endocarditis (IE)
- Infective endocarditis (IE) – เกิดจากการติดเชื้อที่ endothelial lining ของ heart ทําใหเกิด Vegetation, มักเกิดที่
Valve (esp. Mitral valve), Endocardium

(Vegetation ที่ Mitral valve ในผูปวย IE จากเชื้อ Viridans streptococci)

- มักเจอในคนตอไปนี้
1. คนที่มีความผิดปกติของ heart อยูเดิม – e.g. CHD (esp. PDA, VSD, HOCM), Valvular heart disease,
Prosthetic heart valve
2. มี Hx IVDU
3. Nosocomial endocarditis – e.g. ผูปวยที่ใส Intravenous catheter (สําหรับวัด CVP), Pacemaker, Double
lumen, Dialysis shunt, etc.
- ในผูปวยที่มี Valvular heart disease หรือมี VSD ซึ่งทําใหมีเลือดที่ flow มาไปทําอันตรายตอ endocardium บริเวณ
นั้นตลอดเวลาจนเกิดเปน raw surface ทําใหเกิด thrombosis ตามมาได เรียกวา NBTE (Non-bacterial thrombotic
endocardial lesion) ตอมาเมื่อผูปวยที่มี NBTE lesion ไปถอนฟน / มีแผลที่ skin / ทําหัตถการอื่นๆ ทําใหเชื้อ
bacteria เขาสูกระแสเลือด เชื้อจะไป colonize อยูที NBTE lesion แลวทําใหเกิด IE ตามมาได
- Classification
1. Acute bacterial endocarditis (ABE) – โรค progress เร็ว, เสียชีวิตไดภายในเวลาเปน wk., มักเกิดจาก
S. aureus
2. Subacute bacterial endocarditis (SBE) – อาการจะมาดวยไขต่ําๆ, night sweat, fatigue, weight loss,
มักเกิดจากเชื้อกลุม Viridans streptococci
 TO
OP SI 117

3. Prosthetic valvular endocaarditis (PVE)

- เชื้อกอโรค
อ มักเปนเชืช้อ้ ใน oral cavitty, flora ในลําไส
ไ หรือเชื้อที่อยูที่ skin (esp. IVDU) เชน
1. Viridans strepptococci (e.g.. S. mutans, S. S bovis) – ทําให
ใ เกิด SBE บอยทีอ ่สุด
2. HACEK groupp – ทําใหเกิด SBE S
“HACEK” grooup ประกอบดดวย Hemophillus aphrophiluus, Actinobaccillus actinomyycetem,
Cardiobacterrium hominis, Eikenella corrrodens, Kinggella kinkae
3. S. aureus – ทําใหเกิด ABE บอยที่สุด
4. Coagulase-neegative staphhylococci (CNS) (e.g. S. eppidermidis, S. lugdunensis)
5. Enteric Gram m-negative rodds – e.g. Enterrococcus faeccalis
- Classsic triad:
1. Fever
2. Heart murmur
3. H/C +ve
- Peripheral manifesstation ใน IE ที่สําคัญ ไดแก
1. Osler’s node – เปน painful erythematous nodule อยูใตตอุงนิ้วมือ/นิ้วเททา กดเจ็บ, สาเหตุจาก vascuulitis ซึ่ง
เกิดจาก immuune complex

2. Janeway lesion – เปน hem morrhage macule พบที่ฝามือและฝ

อ าเทา กดดไมเจ็บ, สวนใหหญพบในผูปวย ABE
จาก S. aureus, เชื่อวาเกิดจาาก septic embboli

(Janewway lesion ที่ฝามื

า อ) (Janewway lesion ทีฝาเท
ฝ่  า + Osler’’s node ที่นิ้วหัวแมเทา)
3. Splinter hemoorrhage (Subuungual hemorrrhage) – แนวเลือดออกสีคล้้าํ ๆ ใตเล็บ เกิดจาก capillary
permeability เสียไปจาก vassculitis หรือจาก microembooli
 TO
OP SI 117

4. Roth’s spot – Retinal hemoorrhage ลักษณ

ณะเปนวง, ตรงกลางจะสีซีด (wwhite center)

- Duke’s criteria – Dx IE เมื่อมี 2 Major

M หรือ 1 MajorM + 3 Minoor หรือ 5 Minoor
Majorr criteria
1. Positive H/C
1) Typical microorganism
m m for IE from H/C
H x II
- Viriddans streptocoocci, Streptoccoccus bovis, HACEK grouup, S. aureus, or
- Com mmunity-acquired Enterocoocci in the abssence of a primary focus, oor
2) Persistenntly positive H/C,
H defined as a recovery of a microorgannism consistent with IE from m:
- H/C drawn > 12 hr. h apart; or
- All of o three or a majority
m of fourr or more sepaarate H/C withh first and lastt drawn at leaast 1 hr.
aparrt
3) Single poositive H/C forr Coxiella burrnetii or phasee I IgG Ab titieer of > 1:800
2. Evidence of endocardial
e innvolvement
1) Positive echocardiogr
e ram
- Oscillating intracaardiac mass on o valve or supporting strucctures or in thhe path of regurgitant
jets or
o in implanteed material, in the absence of an alternative anatomicc explanation, or
- Absccess, or
- Neww partial dehiscence of prossthetic valve, or
2) New valvvular regurgitaation (increase or change in preexisting murmur not ssufficient)
Minorr criteria
1. Predisposition: predisposing heart conddition or IVDUU
2. Fever ≥ 38°CC
3. Vascular pheenomena: major arterial emboli, septic pulmonary infaarcts, mycotic aneurysm, inntracranial
hemorrhage, conjunctival hemorrhages, Janeway lessions
4. Immunologic phenomena: GN, Osler’s nodes, n Roth’ss spots, rheum
matoid factor
5. Microbiologicc evidence: poositive H/C buut not meetingg major criterion as noted ppreviously or serologics
evidence of active
a infection with organissm consistentt with IE
- DDx: SLE, Acute rhheumatic feveer, Atrial myxooma, Collagenn vascular dissease, TTP
- Ix: CBBC, ESR, RF, Echo.
Echo. ใชเพื่อ identiify Vegetationn, Perivalvularr abscess, Chhamber size และ
แ Function ของ valve
- Manaagement
 TOP SI 117

1. ATB – ใหตามเชื้อกอโรค และตาม sensitivity, ตองให high dose, ระยะเวลานาน (เพราะตองกําจัดเชื้อออก

จาก vegetation ใหหมด)
2. Surgery – เมื่อมี I/C:
1) Refractory heart failure due to destroy valve
2) Outflow tract obstruction
3) Recurrent major emboli
4) Persistent bacteremia despite optimal ATB 7-10 d
5) Tissue invasion (valve ring, septal abscess)
6) Early prosthetic valve endocarditis (< 2 mo. after valve replacement)
Cardiomyopathy
- Cardiomyopathy (โรคกลามเนื้อหัวใจ) แบงเปน 5 ชนิด ไดแก
1. Dilated cardiomyopathy (DCM)
2. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM)
3. Restrictive cardiomyopathy (RCM)
4. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
5. Unclassified cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy (DCM)

- DCM – เปน cardiomyopathy ที่พบบอยสุด, ลักษณะคือ
1. Ventricular dilatation (LV หรือทั้ง LV & RV)
2. Contractility ลดลง (e.g. LVEF < 40%)
- Cause: เกิดไดจากหลายสาเหตุ e.g. Ischemia, Valvular heart disease (esp. MR & AR ทําใหเกิด chronic
volume overload), Familial, Idiopathic, Infectious myocarditis (viral, bacterial, TB, fungal, rickettsial, HIV),
Toxic, Metabolic, Autoimmune, etc.
50% เปน Idiopathic DCM (IDC) – ไมทราบ cause หลังจาก W/U อยางละเอียดแลว
- Treatment: รักษาที่ cause (ถาหาได) + รักษาแบบ HF
 TOP SI 117

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM)

- HCM – เปนโรคที่เกิดจาก genetic ที่ทําให LV หนาตัวกวาปกติ (usually ≥ 15 mm), ถายทอดแบบ AD เกิดจาก
point mutation ของ gene ที่ encode cardiac sarcomere proteins ทําใหเกิดการเรียงตัวผิดปกติ = Myocardial
disarray + Myocyte ขนาดใหญ (hypertrophy) + มี Interstitial fibrosis
- Prevalence 1:500, 50% sporadic, 50% familial
Restrictive cardiomyopathy (RCM)
- RCM – เปนโรคที่เกิดจาก ventricle (LV / RV / LV+RV) หนาผิดปกติ Æ ปริมาตรใน ventricle ลดลง, compliance
ลดลง Æ impaired ventricular filling
- Cause: Idiopathic, Eosinophilic endomyocardial disease (Loffler’s endomyocarditis), Endomyocardial
fibrosis, Infiltrative cardiomyopathy (e.g. Amyloidosis, Hemochromatosis, Sarcoidosis, GSD, MPS, Fabry
disease), Scleroderma, Carcinoid heart disease, Post-heart transplantation, Post-mediastinal radiation,
Pseudoxanthoma elasticum, Doxorubicin & Anthracycline CMT, etc.
- Symptoms: Rt. HF > Lt. HF (มาดวยเรื่อง edema > dyspnea)
- ตองแยกกับ Constrictive pericarditis เพราะ prognosis ตางกันมาก
(RCM – prognosis ไมดี; Constrictive pericarditis – Sx หายขาดได)
Pericardial diseases
Acute pericarditis
- Acute pericarditis – เกิด inflammation ของ pericardium ทําใหเกิด chest pain
- PE: Pericardial friction rub (80%) – เสียงสูง, ไดยินชัดที่ LLSB โดยใช diaphragm ฟง, ไดยินชัดมากขึ้นในทานั่ง
โนมตัวไปขางหนา และหายใจออกสุด (เปน pathognomonic sign)
- Cause
1. Infectious
1) Viral – Coxsackie virus A, Coxsackie virus B, Echovirus, Adenovirus, Mumps, HBV, HIV, HSV
Viral เปนสาเหตุของ Acute pericarditis ที่พบมากที่สุดในคนอายุนอย
2) TB
3) Pyogenic – S. pneumoniae, S. aureus, N. menigitidis, N. gonorrhoeae, Legionella spp. etc.
4) Fungal – Histoplasmosis, Coccidiodomycosis, Candida, Blastomycosis
5) Other infections – Syphilis, Protozoa, Parasite
2. Non-infectious
1) Neoplasm
2) Autoreactive (immune-mediated ตามหลัง CVT Sx หรือ AMI
(1) Post-pericardiotomy
(2) Post-MI (Dressler’s syndrome)
3) Uremia
(มี uremic toxin ทําใหเกิด Acute pericarditis)
 TOP SI 117

4) Autoimmune disease – RF, SLE, RA, Scleroderma, MCTD, PAN, Wegener’s granulomatosis
5) Inflammatory disease – Sarcoidosis, Amyloidosis, IBD, Whipple’s disease, Temporal arteritis
- EKG ใน Acute pericarditis แบงเปน 4 stages

Stage 1 (hours) – Generalized concave upward STE + PR depression

ยกเวน lead aVR ± V1 จะมี reciprocal ST depression + PR elevation
Stage 2 (days) – STE & PR depression คอยๆ หายไป กลับมาใกลเคียง normal, T wave flat มากขึ้น
Stage 3 (days-weeks) – TWI ใน lead ที่เคยมี STE
Stage 4 (days-weeks) – กลับมาเปน normal EKG

(12-lead EKG: Stage 1 of Acute pericarditis)

- CXR: Normal; if Cardiomegaly Æ Pericardial effusion > 250 ml
- Management: Viral pericarditis หายไดเอง (self-limited) ภายใน 2-6 wk., ใหยาในกลุม NSAIDs เพื่อชวยลด
inflammation นาน 1-2 wk. ยาที่เลือกใช ไดแก
1. ASA 300-600 mg q 4-6 hr. (2-4 g/d)
(ASA จะ prefer เปนพิเศษในคนที่เปน recent MI เพราะ NSAIDs ตัวอื่นจะไป impair scar formation)
2. Ibuprofen 1,200-1,800 mg/d
3. Indomethacin 75-150 mg/d
(ไมควรให Indomethacin ใน Elderly, CAD เพราะจะไปลด Coronary blood flow)
เนื่องจากให high-dose NSAIDs ควรให Omeprazole (20) 1x1 ac กินควบคูไปดวย
ถาไม response ตอ NSAIDs Æ ให Colchicine
ถาไม response ตอทั้ง NSAIDs & Colchicine Æ ให Prednisolone 1-1.5 mg/kg นาน 1 mo., then slow tapering
- Complications
1. Recurrent / Chronic pericarditis (20%)
2. Cardiac tamponade (10-15%)
 TOP SI 117

3. Constrictive pericarditis (5%)

4. Effusive-constrictive pericarditis (5%)
5. Arrhythmia: SVT, PAC
 TOP SI 117

Chest Medicine
Physical signs in chest disorders
- Finding จากการตรวจรางกาย chest ในภาวะตางๆ
Conditions Trachea Percussion Breath sounds Fremitus Adventitious sounds
Normal Midline Resonance Vesicular Normal No
Lobar pneumonia Midline Bronchial Increased Crackles
Atelectasis Shift (involved) Dull Absent
Pleural effusion
Shift (opposite)
Pneumothorax Hyperresonance No
Decreased
Hyperresonance
Emphysema
(diffuse)
Midline
Normal /
Asthma Obscure Decreased Wheezing
Hyperresonance
Chest X-ray interpretation
- การอาน CXR แบงเปน 5 หัวขอหลักๆ ไดแก ตรวจสอบความถูกตอง, ทาอะไร, Exposure-Inspiration-Rotation,
Tube & Line และ อานตามระบบ
1. ตรวจความถูกตอง – ดูวาชื่อคนไขกับบน film ตรงกันหรือไม, ดู HN, วัน, เวลา ใหตรงกับคนไข
2. ทาอะไร – PA หรือ AP (แยกโดยดูที่ scapula), supine หรือ upright
1) PA – scapula กางออกชัดเจน, อยูนอกปอด, เปน upright เสมอ (อาจเห็น air ใน stomach ลอยขึ้นมา,
spinous process ทิ่มลง)
2) AP – scapula หุบเขา อยูใน field ปอด
3. Exposure-Inspiration-Rotation (symmetry)
1) Exposure – ดูที่ T5-8 (mid T spine) ถา Good exposure จะตองเห็น intervertebral disc จางๆ
ถาขาวเกิน = Underexposure (Underpenetration) จะทําใหเห็น infiltration เยอะเกินจริง
ถาดําเกิน = Overexposure (Overpenetration)
2) Inspiration – ถา Full inspiration จะเห็นถึง Anterior rib 6 หรือ Posterior rib 9 (อันใดอันหนึ่งก็ได)
3) Rotation (symmetry) – แบงครึ่ง spine แลววัดตั้งฉากไปที่ head of clavicle ทั้ง 2 ขาง

อีกวิธีที่จะดู symmetry แบบงายๆ คือ ดูวา clavicle 2 ขางยกเทากันหรือไม

 TOP SI 117

4. Tube & Line

1) ETT
- ดูวาอยูใน trachea หรือไม
บางที แมจะใส ETT เขา esophagus บีบ bag ก็ยังไดยิน breath sounds ได ถาคนไขยังหายใจเอง
ได (จึงใช CXR confirm หลังใส ETT) ยกเวนวาเปน case ใน OR ที่ดมยาไปแลว ถาใส ETT เขา
esophagus บีบ bag จะไมไดยินเสียง breath sounds
- ETT Ø = 2/3 trachea Ø; ถาเล็กไป ใหตั้งคําถามเสมอวาที่ใส ETT เมื่อสักครู Difficult intubation
หรือไม จึงตองใสเบอรเล็กลง
- ปลาย ETT ไปชน wall ดานใดดานหนึ่งของ trachea หรือไม ถาชน จะไป irritate คนไข ทําใหคนไขไอ
และตานได
- Cuff ใน CXR จะเห็นดํากวาปกติ ใหระวัง Cuff overinflation Æ tracheal cartilage จะ dilate ออก
ปกติ P ใน capillary = 25 mmHg ถา cuff P > 25 mmHg จะไปกด capillary ทําใหเกิด tissue
ischemia Æ trachea necrosis ได

- ตําแหนง ETT: ระยะจากปลาย ETT ถึง carina ควรเปนดังตอไปนี้ (ตองแยกกอนวาอยูในทา neutral /

กม / เงย โดยดูจาก lower border of mandible วาอยูตรงกับ C spine ที่เทาไร)
ตําแหนงของ lower ระยะจากปลาย ETT ถึง
ทา
border of mandible carina ที่เหมาะสม (cm)
Neutral C5 5±2
กม ต่ํากวา C5 3±2
เงย สูงกวา C5 7±2
+ 1 cm จากตําแหนงที่ควร
(เพราะการหันซาย-ขวา ทําให
หันซาย-ขวา NA
trachea ยืด, ตําแหนง ETT จะ
สูงขึ้นกวาความเปนจริง)
หามปลาย ETT ไปชน carina และ หามปลาย ETT อยูสูงเลย upper border of 1st rib (ETT จะหลุด)
2) Tracheostomy tube
- ดูวาอยูใน trachea หรือไม, ไมตองอาน position
- ขนาดเทาไร
- ชน wall หรือไม
 TOP SI 117

- ในคนอวน tracheostomy tube จะหลุดงาย เพราะ soft tissue หนา ทําให tracheostomy tube คอน
มาทางดานหนามากกวา
ถา tracheostomy tube หลุด แลวใสไมเขา ใหใส ETT ไปกอน แลวอุดรู tracheostomy ไว
3) ICD
- ICD ที่ดี ควรอยูขางๆ (เพราะเวลาคนไขนอน pleural effusion จะตกมาขางๆ)

- Side hole สุดทาย อยูใน inner rib เสมอ

- ระวังอยาดัน ICD ลึกเกินไป ถาเปน Rt. ICD Æ ระวังโดน Liver & IVC
ถาเปน Lt. ICD Æ ระวังโดน Aorta
- ดูวามี Subcutaneous emphysema หรือไม
4) NG tube – จะอยูเบี่ยงซายตาม anatomy
ตองดู เพราะอาจมีกรณีใสเขา trachea ทําใหเกิด aspiration ตายได
5) Central line – มีหลายชนิด ที่เห็นจาก CXR จะมีอยู 2 ชนิด คือ
(1) Internal jugular venous access
ขอดี: ใสงายกวา, เหมาะในคนไข ARDS, Pneumothorax
ขอเสีย: คนไขเจ็บ, รําคาญ เพราะอยูตรงคอ
(2) Subclavian venous access
ขอดี: คนไขไมราํ คาญ
ขอเสีย: ใสยากกวา, ระวังเกิดอันตราย หามทําในคนไขที่มี coagulopathy หรือ bleeding tendency
เพราะจะกดเลือดไมได
Line อื่นๆ มีหลายชนิด เชน
- Fast catheter – ปลายอยูใน SVC, Rt. main bronchus กับ Anterior border of 1st rib, แข็ง, ปลาย
ตัด (แตไม tear vessel), ไมควรใสลึกเกินไป อาจทําใหเกิด Arrhythmia ได (RA), complication ที่
severe สุด คือ Atrial perforation
- Double lumen catheter (DLC) – ใสลึก อาจอยูใน RA ได, นุม, ปลายมน, เอาไวทํา dialysis
- Permanent catheter – ใสลึก อาจอยูใน RA ได, นุมกวา DLC, ปลาย 2 แฉก
- Swan-Ganz catheter – ใสเขา PA
 TOP SI 117

ระวัง complications
1. Ruptured PA (ทําใหเกิด massive hemoptysis ได)
2. PA occlusion (ทําใหเกิด pulmonary infarction: พบลักษณะเปน wedge shape ที่ tip of
catheter)

6) Pacemaker (RV)
(1) Temporary – อยูนอกตัว
(2) Permanent – อยูในตัว, CXR จะเห็นตัว pace กลมๆ ที่ chest wall
5. อานตามระบบ: Soft tissue, Bone, Abdomen, Diaphragm, Pleura, Lung parenchyma, Heart,
Mediastinum
1) Soft tissue
(1) Fat
(2) Subcutaneous emphysema – ดูขึ้นไปถึงคอ ถาเปนมาก อาจเซาะเขา muscle เห็นเปนเสนๆ ที่
หนาอกได (Pectoralis major m.)
2) Bone – ดูวามี Fx หรือไม: Clavicle, Vertebrae, Humerus, Ribs, Osteoporotic Fx, Metastatic Fx
3) Abdomen
(1) Bowel gas pattern – Ileus/SBO/LBO
(2) Calcification – ตาม anatomical location: GB, Pancreas, Kidney
(3) Free air under dome of diaphragm – บอกถึงมี perforation of hollow viscus organ (e.g. bowel
perforation), ดู signs อื่นๆ ในทานอนดวย e.g. Falciform ligament sign, Double bowel wall sign
4) Diaphragm
- Rt. diaphragm จะอยูสูงกวา Lt. diaphragm (เพราะ Rt. มี liver)
- ถา Silhouette กับ lung (curve ของ diaphragm หาย) Æ มี consolidation at RLL / LLL
หรือถามีน้ํา ก็ทําให curve ของ diaphragm หายได
- Deep sulcus sign – บอกวามี Pneumothorax
- Flat diagphragm – บอกวามี Subpulmonic effusion
- Blunt costophrenic angle – บอกวามี Pleural effusion หรือ Pleural thickening
5) Pleura
(1) Air: Pneumothorax
- Visceral pleural line – DDx Skin fold (จากการสอด plate X-ray ไปใตตัวคนไข)
Pneumothorax: ไมมี lung marking นอก pleural line
Skin fold: มี lung marking นอก pleural line, เห็นเปนเสนยาวออกไปนอก lung field ได
(2) Fluid
 TOP SI 117

- ทานอน: ตําแหนงที่จะเห็น effusion ไดกอน คือ upper lung เรียก Apical cap sign

ถา effusion มากขึ้นๆ จะเห็นที่ดานขางริมๆ Æ เขาไปใน minor fissure Æ เห็น 2 ขาง

ถา infiltration บอก pattern ไมไดชัดเจน ใหนึกถึง Pleural effusion

6) Lung parenchyma – Black or white lesion
- Black lesion – ระวังภาวะตอไปนี้
(1) Pneumothorax
(2) Pulmonary embolism (PE) – เห็น lesion อยู distal ตอตําแหนงที่เกิด PE = Westermark sign
(3) Hyperaerated lung – e.g. COPD, AutoPEEP
- White lesion – แยกวาเปน infiltration / mass / effusion
(1) Infiltration – แบงเปน
1. Alveolar infiltration
- e.g. Pneumonia, ARDS, Pulmonary edema, Pulmonary hemorrhage, BAC
- เห็น Air bronchogram แตก branch
- สามารถบอกตําแหนง lesion ได โดยดูจาก Silhouette sign (ใชไดเฉพาะใน alveolar
infiltration เทานั้น)
Structure ที่ silhoutte ตําแหนง Lung lesion
Rt. diaphragm RLL
Lt. diaphragm LLL
Rt. heart border RML
Lt. heart border Lingular segment of LUL
- หลัง heart ปกติ ตองดํากวา liver; ถาหลัง heart ขาวพอๆ กับ liver แสดงวามี
infiltration อยูหลัง heart (Retrocardiac region) = บอกวามี lesion ที่ LLL
Hidden area ที่จะตองดู มี 6 ตําแหนง ไดแก Retrocardiac region, Apex of lung,
Costophrenic area, Hilar area, Subphrenic area, Airway
- Term ที่ใชเรียก white lesion ตางๆ
Acinar shadow = จุดขาวๆ
Patchy infiltration = ปนขาวๆ
Consolidation = ขาวเปน segment/lobe
 TOP SI 117

2. Interstitial infiltration
- เปนพวก CNT / lymphatic vv. ± cell infiltration
- หามใชSilhouette sign
- Cause = “LIFE”: Lymphatic, Idiopathic, Infection, Fibrosis, Edema
- แบงเปน 4 pattern ไดแก
1) Nodular infiltration – miliary TB, pneumoconiosis, CA, infection
2) Reticular infiltration – interstitial lung disease, fibrosis, pulmonary
congestion
3) Reticulonodular infiltration – PCP, miliary TB, Toxoplasma, CMV
4) Linear infiltration – CHF (พบ cardiomegaly, linear infiltration ที่
peripheral lung = Kerley’s B line)
(2) Mass – Benign VS Malignant
- Approach to Solitary pulmonary nodule (SPN)
- Nodule = กอนขนาด < 3 cm; Mass = กอนขนาด > 3 cm
- Intrapulmonary mass – irregular border, acute angle
Extrapulmonary mass – sharp border, obtuse angle
- เจอ mass อยาลืมเทียบกับ CXR เกาดวยเสมอ
(3) Effusion
7) Heart
- ทา AP จะโตกวา PA
- CT ratio ปกติ < 0.5; กรณีเปนทานอน Portable CXR ทา AP จะไมคอยใช CT ratio ดู cardiomegaly
(ถาใชใหเอา > 0.6)
- RAE – พบ Thumb sign (เปน sign คราวๆ ไมแนนอน เพราะขนาดหัวแมมือแตละคนไมเทากัน)
- LAE – พบ Carina angle > 75° อยูใต Lt. main bronchus
- RVH – พบ Apex กระดกขึ้น (จริงๆ ควรดูจากทา Lateral)
- LVH – พบ Straight heart border, Apex ชี้ลงลาง
- Globular-shaped heart – DDx 3 ภาวะ
1. Multi-valvular heart disease
2. Pericardial effusion
3. DCM
- ถามี hyperinflation อาจพบลักษณะเปน Tubular-shaped heart ได
8) Mediastinum
- Aorta – ดูวามี calcification หรือไม
ถาคนไขมาดวย Chest pain, วัดBP แขน 2 ขางไดไมเทากัน, CXR พบ Calcified aorta ตองระวัง
ภาวะ Aortic dissection
- Median sternotomy wiring – เจอในผูปวยที่ผาตัด open heart Sx (ใช Heart-lung matchine)
- Mediastinal mass – แยกเปน anterior / middle / posterior
 TOP SI 117

(1) Anterior – “3T 1L”

- Thyroid – Goiter, Neoplasm
- Thymoma
- Teratoma
- Lymphoma
(2) Middle – “3A”
- Adenopathy – Infection, Tumor, Sarcoidosis
- Aneurysm
- Abnormalities of development – Bronchogenic cyst, Pericardial cyst, Esophageal
duplication cyst
(3) Posterior
- Neurogenic – Neuroblastoma, Ganglioneuroma, Ganglioblastoma
- Nerve root tumor – Schwannoma, Malignant Schwannoma, Neurofibroma
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
- COPD มี criteria ในการ Dx 2 ขอ คือ
1. Risk factor: smoking > 10 pack-yr หรือไดรับ air pollution
2. FEV1/FVC < 70% (วัดเมื่อ Post-bronchodilator)
- อาการที่เดนที่สุดคือ chronic productive cough, เปนมากขึ้นตอนเชา (เพราะสะสมมาจากตอนนอน), รองลงมาคือ
dyspnea on exertion (DOE)
- PE: expiratory wheezing, increased AP diameter (barrel-shaped chest), decreased breath sounds,
accessory muscle use, hypertrophy of M.Scalene & M.Sternocleidomastoid, pursed lip breathing (หอปาก
เวลาหายใจออก เพื่อเพิ่มเวลาหายใจออกใหตัวเอง), cyanosis
- Severity – แบงเปน 4 ระดับดังนี้
Severity Clinical FEV1 (Post-bronchodilator) Management
ไมมีหอบเหนื่อยขณะพัก
Mild ≥ 80% SABA
ไมมี exacerbation
หอบเหนื่อยเล็กนอย
Moderate 50-80% SABA + LABA + Theophylline
มี exacerbation ไมรุนแรง
หอบเหนื่อยจนรบกวน
SABA + LABA + Theophylline
Severe ชีวิตประจําวัน 30-50%
± ICS (ถามี AE ≥ 2 ครั้ง/yr.)
มี exacerbation รุนแรงมาก
< 30% หรือ < 50% รวมกับมี SABA + LABA + Theophylline
หอบเหนื่อยตลอดเวลา
chronic respiratory failure + ICS + Long-term home O2
Very severe มี exacerbation รุนแรงมาก
(PaO2 < 60 mmHg or therapy (ถามี respiratory
+ บอย
PaCO2 > 50 mmHg) failure; O2 2 LPM 15 hr./d)
- Influenza vaccine, Pneumococcal vaccine จะใหฉีดเปนประจําในผูปวย COPD ทุก severity
 TOP SI 117

- Chest PT (Lung rehab) จะใหในผูปวย COPD ตั้งแตระดับ moderate ขึ้นไป

- ใน advanced COPD อาจมี right-sided HF = Cor pulmonale (จาก chronic PH จน decompensate) ตรวจพบ
neck vein engorged, RV heaving, S3, ascites, edema; กรณีถาเจอ clubbing อาจมี CA lung ดวย
- COPD ในคนอายุนอย นึกถึง α1-antitrypsin deficiency
Acute exacerbation of COPD (AECOPD)
- precipitating cause สวนใหญคือ infection (viral/bacterial), air pollution, อีก 1/3 ไมสามารถหาสาเหตุได
- AECOPD ตาม Anthonisen NR มีอาการสําคัญ 3 ขอ
1. DOE มากขึ้น
2. sputum มากขึ้น
3. sputum เปลี่ยนเปนสีคลาย pus
แบง severity ออกเปน 3 types
Type 1 (severe) – มีอาการ 3 ขอ
Type 2 (moderate) – มีอาการ 2 ขอ
Type 3 (mild) – มีอาการ 1 ขอ + มี 1 ขอตอไปนี้: 1) มี URI ใน 5 วันกอน, 2) Fever ที่ไมไดเกิดจากสาเหตุอื่น,
3) Wheezing เพิ่มขึ้น, 4) ไอเพิม่ ขึ้น, 5) HR เร็วกวาปกติ 20%
- นิยามที่ใชงายคือของ GOLD (Global initiative for chronic obstructive lung disease): AECOPD = COPD ที่มี
การเปลี่ยนแปลงอาการ DOE / cough / sputum มากเกินกวา variation ปกติในแตละวัน อาการเปนแบบ acute, อาจ
ทําใหตองเปลี่ยนยาที่เคยใชประจํา
- การรักษา เมื่อมีผูปวย AECOPD มา กอนอื่นใหดู severity วามี 4 ขอตอไปนี้หรือไม
1. ซึม/สับสน
2. ใช accessory m. อยางมาก และ/หรือ มี paradoxical abdominal movement
3. ขณะ on O2 supplement ยังมี O2 sat. < 85% หรือ Pao2 < 50 mmHg
4. Arterial pH < 7.3
ถามี 1/4 ขอนี้ Æ เขา RCU ให ventilator (non-invasive กอน)
ถาไมมี ให Ix เพิ่มเติม: CXR, CBC, Sputum G/S, C/S, EKG ถาไมใช AECOPD ก็ใหการรักษาตาม Dx ใหม
- การรักษา AECOPD จะให 4 อยาง
1. O2 supplement – keep O2 sat. 88-92% เทานั้น ไมใหสูงเกินไป เพราะ 3 เหตุผล คือ
1) ไมใหไปลด hypoxic drive
2) ไมใหเกิด V/Q mismatch
3) Haldane effect – deoxygenated Hb จะจับ CO2 ไดดีกวา HbO2
2. Bronchodilator – Berodual® (Fenoterol/Ipratropium) NB หรือ Ventolin® (Salbutamol)
NB q 4 hr. with prn for dyspnea
3. Corticosteriod – Dexamethasone 5 mg IV q 6 hr.
4. ATB – ในคนที่มี bacterial infection เปน precipitate (มีเสมหะมากขึ้น/เปลี่ยนสี: infected bronchitis)
เชื้อที่เจอบอยมี 4 ตัว คือ S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis, K. pneumoniae
 TOP SI 117

- หลังรักษาแลว ถาอาการดีขึ้น จะ D/C ไดเมื่อ 1) ใช bronchodilator พนไมบอยกวา q 4 hr., 2) O2 sat. (RA) ≥ 90%
ใน 24 hr. ที่ผานมา, 3) สามารถใชยาสูดไดถูกตอง
- กรณี O2 sat. (RA) < 88% Æ พิจารณาให Home O2 therapy
- D/C ให H/M + Prednisolone (5) 2x3 pc (30-40 mg/d) กินตอจนครบ 7-14 d เพื่อชวยลดการเกิด AE ซ้ํา
- การปองกันแบงเปน
1. Pharmacological
- หลัง AE ดีขึ้น ให Prednisolone (5) 2x3 pc กินตอจนครบ 7-14 d (พอครบแลว ไมตอง tape off)
- ผูปวยที่มี AE ≥ 2 ครั้ง/yr. หรือ Severe COPD Æ เลือกใหยา 3 กลุมเพื่อปองกัน ไดแก
1) Seretide® (Salmeterol/Fluticasone) หรือ Symbicort® (Formoterol/Budesonide) เปน LABA/ICS
พน 1 puff bid
2) Spiriva® (Tiotropium) เปน long-acting anticholinergic พน 1 puff OD
3) Nuelin® SR หรือ Theodor® (Theophylline) 1x2 pc
ยาที่เปน SR หามบด (ถาคนไขใส NG จะใหไมได)
เริ่มจากยากลุม 1) หรือ 2) กอนก็ได ถา control ไมดี คอย add อีกตัว + add 3)
2. Non-pharmacological
- Influenza vaccine (ฉีดปละครั้ง กอนเดือน พ.ค./กอนเขาฤดูฝน), Pneumococcal vaccine
- Chest PT
Asthma
- Asthma – Dx โดยใช clinical เปนหลัก e.g. หอบเหนื่อยเปนๆ หายๆ, หายใจมีเสียงวี๊ด, แนนหนาอก, ไอ, มีอาการ
กลางดึก, ตรวจรางกายพบ wheezing
- Asthma ประกอบดวย 3 components ไดแก
1. Reversible airway obstruction
2. Airway inflammation
3. Bronchial hyperresponsiveness (BHR)
- ลักษณะที่เขาไดกับ Asthma: “3R”
1. Recurrence – เปนซ้ําๆ
2. Reactivity – เกิดเมื่อมี trigger
3. Responsive – ดีขึ้นหลังไดรับ bronchodilator
- Severity assessment
อาการ Variability of
อาการตอนกลางวัน FEV1, PEF FEV1, PEF
ตอนกลางคืน
Mild ≤ 1 ครั้ง/wk.
≤ 2 ครั้ง/mo. < 20%
Intermittent Brief exacerbation ≥ 80% of
Mild > 1 ครั้ง/wk. แต < 1 ครั้ง/d predicted 20-30%
> 2 ครั้ง/mo.
Persistent รบกวนชีวิตประจําวันและการนอน
 TOP SI 117

Moderate มีอาการทุกวัน, รบกวน 60-80% of

> 1 ครั้ง/wk.
Persistent ชีวิตประจําวันและการนอน predicted > 30%
Severe ≤ 60% of
มีอาการตลอดเวลา, limit activity บอยๆ
Persistent predicted
- Management (OPD case)
1. New diagnosed asthma: เริ่มดวย Low dose ICS (< 400 μg/d) Æ F/U 3 mo.
- Controlled Æ Low dose ICS OD
- Uncontrolled / Partially controlled Æ Consult specialist
2. Uncontrolled / Partially controlled (ผูปวยเกา): เพิ่ม ICS เปน 400-800 μg/d หรือ add LABA หรือ add
Theophylline Æ F/U 3 mo.
- Controlled Æ ลด ICS 50% q 3 mo. Æ Low dose ICS OD, then stop LABA (or other controllers)
Acute asthmatic attack
- Acute asthmatic attack – หลักการ: สิ่งที่ตองใหเสมอเวลา attack มี 3 อยาง คือ O2, Bronchodilator, Steroid
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวย Acute asthmatic attack
One day Continue
- On O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. > 95% - NPO
(ถาไมไหว ใส ETT) - Record V/S
- NSS 1,000 ml IV drip rate 100 ml/hr
- Ventolin® 1 ml + NSS to 3 ml NB stat,
then q 15 min x III, then q 2 hr.
- Berodual® 2 ml + NSS to 4 ml NB q 2 hr.
พนสลับกับ Ventolin®
- Dexamethasone 5 mg IV q 6 hr.
- H/M
1. Prednisolone (5) 2x3 pc for 7 d
2. Ventolin® MDI 1-2 puff prn for asthmatic attack
3. ± ATB (ถามี infection)
Pleural diseases
Pleural effusion
- คนปกติจะมี pleural fluid ไดเล็กนอย (~ 10 cc, pH 7.6) เมื่อมี pathology จะทําใหมี pleural effusion เพิ่มขึ้น
- วันหนึ่ง คนเราสราง pleural fluid ~ 1,000 cc Æ ดังนั้น ถามี pleural disease จะทําใหมี pleural effusion ไดมาก
ถึง 1,000 cc
- S&S:
1. Asymptomatic – ในคนที่ยังมี effusion นอย, lung function ดี
2. Pleuritic chest pain – parietal pleura มี inflammation
 TOP SI 117

3. Dry cough
4. Dyspnea
5. PE: Decreased breath sounds, Dullness on percussion
- Severity แบงเปน 3 ระดับ
Severity Pleural effusion CXR finding
Mild < 300 cc Blunt costophrenic angle
Moderate 300-800 cc Fluid curve (Ellis curve)
Severe > 800 cc Haziness, Mediastinal shift
- I/C for Thoracentesis: มี pleural effusion เกิดขึ้นใหม โดยไมแนใจสาเหตุ (ยกเวน มี pleural effusion นอยมาก
หรือมีอาการที่เขาไดกับ CHF หรือ volume overload)
- โรคที่ทําใหมี Pleural effusion แบบ Exudate
1. Infection (Bacteria, TB, Fungus) – e.g. Parapneumonic effusion, Empyema
2. Inflammation – e.g. CNT disease, Postcardiotomy syndrome, Radiation pneumonitis, Hemothorax,
Pleural infarction (จาก PE ทําใหเกิด reaction มี fluid / เลือดไหลออกมา)
Postcardiotomy syndrome เกิดจาก reaction หลังผาตัด heart ทําให pericardium สราง fluid มากเกิน ถา
ผลิตอยูใน sac เกิด Cardiac tamponade, บางครั้งถายังเปด pericardium ไว น้ําจะไหลเขา chest กลายเปน
Pleural effusion
3. Malignancy – e.g. Metastatic CA, Mesothelioma, Lymphoma
4. Pleural infarction (จาก PE) – ทําใหเกิด reaction มี fluid / เลือดไหลออกมา
5. GI disease – e.g. Pancreatitis, Ruptured esophagus, Hepatic / Subphrenic abscess
- โรคที่ทําใหมี Pleural effusion แบบ Transudate
1. CHF
(ในผูปวย CHF บางรายที่ได Diuretic มาบางแลว อาจมี Pleural effusion เปนแบบ Exudate ได)
2. Hepatic hydrothorax
3. Hypoalbuminemia – e.g. Cirrhosis, Nephrotic syndrome
4. Atelectasis (early)
5. Other e.g. Urinothorax, Peritoneal dialysis, Trapped lung, SVC obstruction
- Light’s criteria – แยก pleural fluid วาเปน Exudate หรือ Transudate
ถามีขอใดขอหนึ่งตอไปนี้ = Exudate
1. Protein: Pleural fluid/Serum > 0.5
2. LDH: Pleural fluid/Serum > 0.6
3. LDH: Pleural fluid > 2/3 UNL of serum LDH (200 IU/L)
- การตรวจ pleural fluid อื่นๆ
1. Glucose – ถาต่ํามาก < 60 mg/dl มักพบใน Rheumatoid pleuritis, Empyema, Malignancy, TB, Lupus
pleuritis, Ruptured esophagus
2. pH – ถา < 7.3 บอกวามี inflammation, มักพบในกลุมโรคคลายกับที่ทําให glucose ต่ํา เชน Empyema
ถา pH < 7.2 จะมีผลตอการตัดสินใจในการรักษาดวยหัตถการ e.g. ICD, Pleuroscopy
 TOP SI 117

4. Amylase – ถา Pleural fluid/Serum > 1 มักพบใน Acute pancreatitis, Rupture of pancreatic pseudocyst,
Ruptured esophagus, Malignancy
5. Cholesterol – ใน Exudate จะ > 45 mg/dl
6. TG – ถา > 110 mg/dl พบใน Chylothorax
7. ADA (Adenosine deaminase) – สงเมื่อพบวา pleural fluid เปน Exudative lymphocytic predominate, ถา
ADA > 60 IU/L นาจะเปน TB มากกวา Malignancy
8. G/S, C/S – เมื่อสงสัย infection
9. Cell count – เมื่อสงสัย infection
กรณี Hemothorax, Pneumothorax มักพบ Eosinophil ใน pleural fluid มาก
10. Cytology – เมื่อสงสัย Malignant pleural effusion
- Criteria ที่ใชบอกไดวา Pleural effusion เปนแบบ Exudate โดยไมใช Light’s criteria (ไมตองเปรียบเทียบกับใน
serum) – ดูคาใน Pleural fluid ถามีขอ 1. + 2. (แบบ 2 tests) หรือ 1. + 2. + 3. (แบบ 3 tests) ถือวาเปน Exudate
1. Cholesterol > 45 mg/dl
2. LDH > 0.45 UNL of serum LDH
3. Protein > 2.9 g/dl
- Diseases ที่ทําใหเกิด pleural effusion และแนวทางวินิจฉัย
Diseases Diagnostic pleural fluid test
Empyema thoracis Observation (pus, putrid odor), C/S
Malignancy Cytology
Lupus pleuritis LE cells, Pleural fluid/Serum ANA > 1.0
TB pleurisy AFB, C/S
Ruptured esophagus Salivary amylase, Pleural fluid acidosis (pH ~ 6.0)
Fungal pleurisy KOH, C/S
Chylothorax TG > 110 mg/dl, Lipoprotein electrophoresis (Chylomicrons)
Hemothorax Hct (Pleural fluid/Blood > 0.5)
Urinothorax Creatinine (Pleural fluid/Serum > 1.0)
Peritoneal dialysis (PD) Protein < 1 g/dl, Glucose 300-400 mg/dl
Extravascular migration of Observation (milky if lipid are infused),
central venous catheter Pleural fluid/Serum glucose > 1.0
Rheumatoid pleurisy Characteristic cytology
- LE cell – สมัยกอนจะเอา pleural fluid มายอม ในคนที่เปน SLE ที่มี Lupus pleuritis จะเห็น LE cell ได เกิดจาก
ANA (Ab ตอ component ใน nucleus) ใน pleural fluid ไปทําให nucleus ของ neutrophil หรือ macrophage แตก
เกิดเปนสารสีชมพู = Hematoxylin body อยูรอบๆ
Hematoxylin body มีคุณสมบัติ 2 อยาง
1. Chemotactic factor – ดึงเอา neutrophil มาลอมรอบเพื่อจับกินตัวมัน ทําใหเห็นเปน Rosette formation
 TOP SI 117

2. ถูก Phagocytosis โดย neutrophil ได ทําให neutrophil ที่กิน Hematoxylin body เขาไปตัวอวนกลม มี
Hematoxylin body อยูใน neutrophil เห็นลักษณะ neutrophil เหมือนหัวแหวน

- Management
1. Treat U/D
2. Therapeutic thoracentesis – เจาะดูดออก, ลดอาการ dyspnea ได, สงตรวจได
ระวัง ไมควร tap ออกเกิน 1-1.5 L ในครั้งเดียว เพราะอาจทําใหเกิด Re-expansion pulmonary edema
3. ICD
4. Chemical pleurodesis – ใชใน Recurrent pleural effusion; ฉีด sclerosing agent (e.g. Talc, Tetracycline,
Doxycycline, Bleomycin) เพื่อทําใหเกิด inflammation ใน parietal & visceral pleura Æ เกิด fibrosis เชื่อม
ติดกัน
5. VATS (Video-assisted thoracoscopy) – ใชใน Complicated pleural effusion เพื่อทํา
1) Pleurodesis – ใช VATS ชวยเพื่อดูวาตรงไหนยังไมโดน sclerosing agent
2) Pleurectomy – ดึง parietal pleura ออกไป (จะไดไมมี pleural cavity)
6. Thoracotomy – ใชในคนที่มี effusion มานานมากจน pleural หนา (แมจะใส ICD drain น้ําออกได ปอดก็ไม
ขยาย) เพื่อทํา
1) Pleurectomy – ดึง parietal pleura ออก (บางครั้งทําโดย Thoracotomy ดีกวา VATS)
2) Decortication – เลาะ fibrin หนาๆ (thickened pleura) ออกจาก visceral pleura ทําใหปอดขยายได
Empyema thoracis
- Empyema thoracis – เปน subset ของ Pleural effusion แบบ Exudate
- Pleural fluid: Cell count > 10,000/mm3, pH < 7.2, Glucose < 40 mg/dl, LDH > 1,000 IU/L
- แบงเปน 3 phases
Phase Wk. Management
Acute (Exudative) 1 ATB, ICD
= Parapneumonic effusion
Transitional (Fibrinopurulent) 1-2 ATB, ICD, ± VATS / Thoracotomy for Decortication
(น้ําเริ่มเหนียว)
Chronic (Organizing) > 2 ATB, ± ICD, Thoracotomy for Decortication / Empyemectomy
(pleural หนา) / Thoracoplasty / Eloesser flap (open drainage)
- S&S: Fever, Tachypnea, Tachycardia, Pleuritic chest pain, Empyema necessitatis (pus ทะลุ chest wall
ออกมา)
 TOP SI 117

- Complications: Pulmonary fibrosis, Chest wall contraction, Empyema necessitatis, Bronchopleural fistula
(BPF), Other (e.g. Osteomyelitis, Pericarditis, Mediastinal abscess, Subphrenic abscess, etc.)
Chylothorax
- Chylothorax – effusion สีขาวๆ มันๆ เหมือนนม, TG ใน pleural fluid > 110 mg/dl
- Management: หยุดกินอาหารมัน
ถาไมหาย Æ ให TPN
ถาไมหาย Æ Sx ผูก chyle ที่ leak ออกจาก Thoracic duct
Pneumothorax
- Pneumothorax – แบงเปน
1. Spontaneous pneumothorax – แบงเปน
1) 1° (PSP) – มี pleural bleb อยูที่ apex โดยไมมี lung pathology, มีมาตั้งแตเด็กๆ (congenital) พอโตขึ้น
เปน young adult (20-30 yr.) Æ bleb แตก (ruptured subpleural bleb), เจอในคนผอมสูง
2) 2° (SSP) – มี U/D ของ lung (e.g. COPD, Asthma, CA, PCP, LCH, LAM) ทําใหมี pleural bleb
ตองซัก Hx Smoking
(LCH = Langerhans cell histiocytosis; LAM = Lymphaniololeiomyomatosis)
3) Catamenial – มี Endometriosis อยูใน visceral pleura / ชองทอง แลวมีทางติดตอกับ diaphragm ตอมา
Endometriosis แตก (ตามรอบเดือน) ทําใหเกิด Pneumothorax, พบบอยขางขวา
Management: Hormone therapy (treat as Endometriosis)
4) Neonatal
2. Traumatic pneumothorax (Acquired) – แบงเปน
1) Chest injuries – จาก trauma
2) Iatrogenic – จาก Diagnostic procedure (e.g. Biopsy), Central venous catheter, Ventilator, Post-op.
- S&S: Dyspnea, Pleuritic chest pain, Unequal chest expansion, Hyperresonance on percussion, Decreased
breath sounds
- ถามี Trachea shift, Engorged neck vein, C.O.È, BPÈ บอกวาเปน Tension pneumothorax
- CXR: Visceral pleural line, No lung marking, ICS กวางขึ้น, Diaphragm ต่ําลง (flattening), Mediastinal shift
(กรณี Tension pneumothorax)
ระยะหางระหวาง parietal ถึง visceral pleura 1 cm = 20%, 2 cm = 30%
- Management
1. Needle thoracostomy at 2nd ICS, MCL, ขอบบนของ rib – กรณีที่เปน immediate life-threatening condition
(Tension pneumothorax) กอนจะใส ICD ตอไป
2. ICD at 4th-6th ICS, Anterior-Mid axillary line
3. Chemical pleurodesis – ทําเมื่อลมหยุดรั่วแลว เพื่อปองกัน recurrence
4. Sx: VATS, Anterior axillary thoracotomy for Excision of subpleural bleb / Mechanical pleural abrasion
/ Pleurectomy / Treat complications
 TOP SI 117

- กรณี Asymptomatic หรือ Small pneumothorax < 20% Æ Closed observation: ดู Dyspnea, ให O2, Repeat
CXR 6 hr., 12 hr., วันตอมา ดูวา %Pneumothorax มากขึ้นหรือไม
- ในผูปวย Pneumothorax หลังจากใส ICD แลว
- ลมรั่วมาก, ปอดขยายไมเต็ม Æ Sx
- ลมรั่วมาก/นอย, ปอดขยายเต็ม Æ รอ
- ถาลมหยุดรั่ว Æ off ICD
- ถาลมไมหยุดรั่ว Æ Sx
- ลมรั่วนอย, ปอดขยายไมเต็ม Æ Chest PT, suction, scope
- ถาลมหยุดรั่ว, ปอดขยายเต็ม Æ off ICD
- ถาลมไมหยุดรั่ว Æ Sx
หลังใส ICD: 90% รูรั่วจะปดเองได, อีก 10% รูรั่วใหญมาก ปดเองไมได ตอง Sx
- I/C for Sx in Pneumothorax
1. Massive air leakage – ลมรั่วมาก ปอดไมขยาย
2. Persistent air leakage > 3 d – แสดงวา healing ที่ผิวปอดไมดี
3. Recurrence (2nd episode)
ถาเปน Spontaneous pneumothorax ครั้งแรก โอกาสเปนครั้งที่ 2 = 25%
ถาเปนครั้งที่ 2 โอกาสเปนครั้งที่ 3 > 50%
4. Complications of pneumothorax
5. Previous contralateral pneumothorax – ถาปลอยไว แลวตอไปเกิด recurrence พรอมกัน 2 ขาง ตายได
6. Bilateral pneumothorax
7. Large cyst on CXR – bleb ใหญ > 1/3 ของ chest จะไปกดเนื้อ lung ทําให dyspnea ไมหาย
8. Occupational I/C in 1st episode – แมจะเปนไมมาก แตมีอาชีพที่ไมควรเกิด recurrence e.g. นักบิน,
นักดําน้ํา, อยูไกลจาก ร.พ. มาก
- Complications: Hemothorax, Respiratory failure (esp. COPD), Empyema, Tension effect (ใน Tension
pneumothorax)
Intercostal drainage (ICD)
- ICD – I/C:
I/C for ICD insertion
Emergency conditions Non-emergency conditions
1. Pneumothorax 1. Recurrent pleural effusion
2. Pneumohemothorax 2. Malignant pleural effusion
3. Ruptured esophagus 3. Parapneumonic effusion
4. Chylothorax
5. Pleurodesis
6. Post-op. care
e.g. S/P CABG, Thoracotomy,
Lobectomy
 TO
OP SI 117

I/C foor ICD removval

1. No
N active air leeak for 24 hr.
2. Fluid
F drainagee < 100 cc/d for f 2d
3. Non-function
N tube
- Pneumothorax ใช chest
c tube ขนนาด 20F, 24F
Hemoothorax ใช cheest tube ขนาดด 28F
- 1-Botttle system
P
Pleural cavity

2 cm

- ใใชใน Pneumotthorax
- ห กการ: ใสน้ํา 2 cm, ปลายขขางหนึ่งตอเขา pleural cavityy อีกขางหนึ่งตอลงน้
หลั อ ํา เพื่อใหนน้ําเปนตัว trap ลมไว
( าไมตอลงน้ํา พอลมออกจากก pleural caviity กลายเปน negative
(ถ n P ก็จะดู
จ ดลมกลับเขขาไปใน pleuraal cavity
ใ )
ใหม
- เมื่อใน pleural cavity มี posittive P Æ ลมอออกมาในน้ํา เหห็นฟองอากาศปปุดๆ
เมื่อใน pleural cavity มี negaative P Æ ดูดน้
ด ําเขาไปในทอ จะกั้นไมใหลมกลั
ม บเขาไป จะเห็นน้ําในทอ move ขึ้น
ล
ลงตามการหาย ยใจ
ข บ เปนไปได 2 อยาง
น้นําจะขยับเมื่อใน pleural cavvity มี space ถถาน้ําในทอไมขยั
1 ปอดขยายยเต็มแลว – Brreath sounds ดี
1.
2 ทอตัน (NNon-function tuube) – ดูวาในทอมี content อะไร (e.g. fibbrin) อุดอยูหรืออไม, คนไขนอนนทับทอ
2.
หรือไม
- 2-Botttle system
Pleural cavity
c

2 cm
m

- ใใชใน Pleural effusion, Hemoothorax

- ที่มา: เวลา drain น้ํา/เลือดจากก pleural caviity เขามาในขวด ถาเปนแบบ 1-bottle systeem ยิ่งระดับน้ายิ ํา ่งสูง ยิ่ง
ทําใหสิ่งที่อยูใน pleural cavityy ออกมายากขึขึ้น จึงตองมีขวดดสําหรับตอกับ pleural cavityy เพื่อทําหนาทีเ่ ปน
reservoir ใหน้ํา/เลื
า อดไหลเขามาอยู
ม ในขวด reeservoir ไมไป interfere ขวดที่มีน้ํา 2 cm
แ ในทางปฏิบติตั ิ ถาตอแบบ 1-bottle พบวาการที
แต ก ่ระดับน้ําสูงขึ้น ไมไดทําให ใ น้ํา/เลือกออกกยากขึ้น เพราะะน้ํา/เลือด
จ
จะลงมาด วย Siiphon effect
 TOP SI 117

- 3-Bottle system
Suction

10 cm
2 cm

- เหตุผล: เพื่อดูดใหลมออกมาเร็วๆ มากๆ โดย apply Suction ในขวดที่ 3

(2 ขวดแรก ตอเหมือน 2-bottle system)
จริงๆ แลวไมจําเปนตองตอแบบ 3-bottle เพื่อ apply suction ก็ได เพราะยังไงลมก็ออก (เหมือนเอาเข็มหมุด
เจาะลูกโปง ยังไงลมก็ออกมา เพราะขางใน pleural cavity ขณะนั้นเปน positive P)
- ลม Æ drain ขางบน; น้ํา Æ drain ขางลาง
- Chest tube – มี 2 แบบ
1. Rubber tube – ยางเหลือง, ใชเวลาผาเปด (Thoracotomy) แลวใส ICD หลังผาเสร็จ
2. Silastic tube – ใสจากขางนอก แลวเอาไป CXR (เห็นไดจาก CXR)
- Complications of ICD insertion: Subcutaneous emphysema, Pneumothorax, Hemothorax, Infection,
Empyema, Puncture into organs, Re-expansion pulmonary edema
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- ARDS – เปนภาวะ ไมใชโรค; เกิดจาก surfactant ถูกทําลาย ทําใหปอดฝดขึ้น ขยายยาก; มี criteria ในการ Dx 4 ขอ
1. A – Acute
2. R – Ratio Pao2/Fio2 ≤ 200
3. D – Diffuse alveolar infiltration (Bilateral patchy infiltration)
4. S – Swan-Ganz catheter: PCWP < 18 mmHg
(บอกวา volume status ไมเกิน, ใชแยกกับ Cardiogenic pulmonary edema ที่ PCWP สูง)
- ถา Pao2:Fio2 ratio ≤ 300 = Acute lung injury (ALI)
- ในคนปกติ TV = 7 cc/kg
Ventilator setting ในคนไขทั่วไป: TV = 8 cc/kg, แตในคนไข ALI / ARDS: Low TV = 6 cc/kg (ไมใหเกิด lung
injury เพิ่ม), RR 20/min, Normal I:E, Therapeutic PEEP (> 5 cmH2O)
 TOP SI 117

Nephrology
- GFR คํานวณจากคา CrCl ตาม Cockcroft-Gault formula
A BW
CrCl (x 0.85 if female)
S C
Sodium disorders
Hyponatremia
- Investigation
1. Urine sp.gr. / Urine osmolarity (Uosm) – บอกถึงอัตราการขับน้ําที่ไต & ADH effect
2. Urine Na+ (U[Na+]) – บอกถึงดุลย Na+ ในรางกาย & volume status
3. Serum BUN/Cr – บอกการทํางานของไต
- Hyponatremia แยกเปน 3 กลุม ไดแก Hypertonic, Isotonic, Hypotonic
- Hypertonic hyponatremia (Hyper-osmolarity) สาเหตุไดแก
1. Glucose (Hyperglycemia) – BS ที่เกิน 100 mg/dl ทุกๆ 100 mg/dl จะทําให Na+ ที่วัดไดลดลง 1.6 mmol/L
BS
สูตร: Corrected Na Measured Na 1.6
2. Mannitol
3. Maltose
4. Glycine (Hyperglycinemia)
- Isotonic hyponatremia (Iso-osmolarity) = “Pseudohyponatremia” สาเหตุไดแก
1. Lipid (Hyperlipidemia e.g. chylomicron, TG)
2. Protein (Paraproteinemia)
- Hypotonic hyponatremia (Hypo-osmolarity) แบงเปน 2 กลุม แยกโดย Uosm
1. Uosm < 100 (Urine sp.gr. È)
1) Primary polydipsia (Psychogenic polydipsia)
Management: consult Psychiatrist
2) Beer potomania
3) Correction phase
2. Uosm > 100 (Urine sp.gr. Ç) – ตองประเมิน Volume status เพื่อแยกเปน 3 กลุม
1) Hypovolemia (TBWÈ, TBNa+ÈÈ) – ตรวจรางกายพบ signs of volume depletion, แบงเปน 2 กลุม
(1) Renal loss (U[Na+] > 20) Æ Diuretics, Mineralocorticoid deficiency, Renal salt-wasting
Management: หยุด Diuretics, ให NaCl tab
(2) Extra-renal loss (U[Na+] < 20) Æ Sweating, Diarrhea, Vomiting, 3rd space loss
Management: IV fluid
2) Euvolemia (TBWÇ, TBNa+ ): U[Na+] > 20 – สาเหตุ ไดแก
(1) SIADH – Dx by exclusion (สงตรวจ TFT & Serum morning cortisol แลวผล normal)
Management: Restrict fluid
(2) Hypothyroidism
 TOP SI 117

(3) Adrenal insufficiency (Glucocorticoid deficiency)

(4) Stress
(5) Drugs
3) Hypervolemia (TBWÇÇ, TBNa+Ç) – ตรวจรางกายเปน volume เกิน; แบงเปน 2 กลุม
(1) Renal loss (U[Na+] > 20) Æ AKI, CRF
(2) Extra-renal loss (U[Na+] < 20) Æ Edematous stage: CHF, Cirrhosis, Nephrotic syndrome
- ไมควรแก HypoNa+ เร็วเกิน 12 mmol/L/d (rapid correction of hyponatremia) เพราะจะทําใหเกิด Central
pontine myelinolysis (CPM, Osmotic demyelination syndrome, ODS) Æ เกิด Quadriplegia / Locked-in
syndrome
Potassium disorders
Hyperkalemia
- EKG: ทองวา “(1) Tall peaked T – (2) P wave หาย – (4) กลายเปน sine – (3) Wide QRS” เรียงลําดับที่ถูกตอง
คือ Tall peaked T Æ Flat P wave Æ Wide QRS Æ Sine wave
- Management
1. 10% Calcium gluconate 10 ml IV drip in 10 min (Ca2+ จะไปเพิ่ม threshold ของการกระตุน ปองกัน
arrhythmia; ควรให esp. เมื่อมี EKG change)
2. RI 10 U + 50% glucose 50 ml (RI ไป shift K+ เขา cell; ควรใหเมื่อ K+ > 6.5)
3. Hemodialysis (HD) เมื่อมี I/C
Hypokalemia
- EKG: Flat T wave, U wave
- Vomiting จะทําใหเกิด K+È ดวยกลไก คือ
vomiting Æ เสีย H+ Æ Metabolic alkalosis Æ เพิ่ม filter load ของ HCO3- ที่ไต Æ excrete NaHCO3- ออก
ทางไต (Na+ เปนประจุบวกออกไปพรอมกับ HCO3-) Æ Na+È เกิด volume contraction Æ AldosteroneÇ (2°
hyperaldosteronism) Æ secrete K+ ทางไต Æ K+È
- Management
1. Oral form: Elixir KCl 30 ml q 4 hr. (กี่ dose ขึน้ กับคา K+)
2. IV form: KCl add ใน IV
Add K+ 20 mEq ใน IV Æ maintenance; Max (ทางปฏิบัติ) = add 40 mEq
Rate max ไมควรเกิน 60 mEq ใน NSS 1,000 ml; F/U หลังแก K+ 4 hr. (แตถาไมรีบ ก็ F/U หลังจากนั้นได)
สูตรแก K+ เร็วๆ: KCl 10 mEq in NSS 100 ml
- ผูปวยที่มี HypoK+ จะตองดูดวยวามี HypoMg2+ ดวยหรือไม
เหตุผล: ปกติ Mg2+จะถูกดูดซึมเขาสูรางกายเปนหลักที่ TAL of Henle’s loop ซึ่งตองอาศัย positive gradient ของ K+
ผานทาง ROMK channel (ROMK = Renal outer medullary K+ channel) เปนตัวผลัก Mg2+ เขาเซลล (ยิ่งมี K+ ใน
lumen มากจะยิ่งผลักให Mg2+ จาก lumen ถูกดูดกลับเขาเซลลมาก) ดังนั้น ถารางกายมี HypoMg2+ รางกายจะ
พยายามดูดกลับ Mg2+ โดยไล K+ ออกไปใน lumen ผาน ROMK channel ทําให loss K+ ไปทาง urine ทําใหเกิด
HypoK+ ดังนั้น ผูปวยที่มี HypoK+ with HypoMg2+ จึงตองแก Mg2+ ดวยเสมอจึงจะสามารถแก K+ ได
 TOP SI 117

Magnesium disorders
Hypomagnesemia
- Management: การแก Mg2+ จะใชเวลา 3 d แลวคอย F/U Mg2+
1. Oral form: 5% MgCl2 15 ml bid x 3 d
2. IV form: 50% MgSO4 8 ml + NSS 100 ml IV drip in 4 hr.
(พอ D.2-3 จะเปลี่ยนจาก 8 ml เปน 4 ml; ทองวา “8-4-4”)
Acute kidney injury (AKI)
- Acute kidney injury (AKI) = spectrum ของโรคที่มี renal function ลดลงเฉียบพลัน w/in 48 hr.; มี criteria ในการ
Dx โดย AKIN (AKI network) ดังนี้ (เอา RIFLE criteria มา modified)
Stage Creatinine criteria Urine output criteria
CrÇ > 0.3 mg/dl or Urine output < 0.5 cc/kg/hr x 6 hr.
Stage 1
Cr Ç 1.5x
Stage 2 CrÇ 2x Urine output < 0.5 cc/kg/hr x 12 hr.
CrÇ 3x or Urine output < 0.3 cc/kg/hr x 24 hr.
Stage 3
Cr ≥ 4 mg/dl (oliguria) or Anuria x 12 hr.
หมายเหตุ
1. จะใช criteria ได ก็ตอเมื่อมีการให fluid อยางเพียงพอแลว
2. Creatinine criteria ใชการเปลี่ยนแปลงของ serum Cr 2 คา ภายในเวลา 48 hr. (สังเกตวา criteria ใหมสําหรับ
Dx AKI มีเพียงคา Cr 2 ครั้ง หางกันไมเกิน 48 hr. ก็ Dx ไดโดยไมตองรู Cr baseline เดิมเหมือน RIFLE
criteria)
3. ถาเปนผูปวยที่ตองทํา RRT (Renal replacement therapy) ใหจัดเปน Stage 3 ไปเลย
- RIFLE criteria – เปน criteria เกา ใชในสมัยที่ AKI ยังเรียกวา Acute renal failure (ARF); ตองเทียบ Cr ที่ไดกับ
baseline เดิม ดังนี้ (RIF เปน severity, LE เปน outcome)
Stage GFR criteria Urine output criteria
CrÇ 1.5x or Urine output < 0.5 cc/kg/hr x 6 hr.
Risk (Stage 1)
GFRÈ > 25%
CrÇ 2x or Urine output < 0.5 cc/kg/hr x 12 hr.
Injury (Stage 2)
GFRÈ > 50%
 TOP SI 117

CrÇ 3x or Urine output < 0.3 cc/kg/hr x 24 hr.

Failure (Stage 3)
Cr ≥ 4 mg/dl or (oliguria) or Anuria x 12 hr.
(ARF)
GFRÈ > 75%
Loss Persistent ARF > 4 wk.
ESRD ESRD (CKD stage 5)
- ถา RIFLE criteria ถึง Stage 3 Æ ตองทํา RRT
- ผูปวย AKI อาจเปน Asymptomatic (ตรวจเจอ BUN/CrÇ โดยบังเอิญ) หรือเปน Symptomatic: มี S&S 2 อยาง คือ
1. Volume overload
2. Uremia – มาดวย anorexia, N/V, metallic taste, ซึม, คัน
- AKI แบงตาม cause เปน 3 กลุม คือ
1. Prerenal – Volume depletion (e.g. diarrhea), CHF
2. Renal (Intrinsic) – ATN, Glomerular disease, Vascular disease, Interstitial disease
3. Postrenal – BPH, Gynecologic malignancy, Ureteric stone; อาการที่สําคัญคือ Anuria, Urinary
retention, มี Polyuria สลับกับ Oliguria/Anuria (บอกถึง intermittent obstruction in urinary tract)
- Parameter ที่ใชแยกระหวาง Prerenal กับ Renal (ATN)
Parameters Prerenal Renal
Urine sp. gr. > 1.020 ~ 1.010
Urine Cr/Plasma Cr > 40 < 20
Plasma BUN/Plasma Cr > 20 < 10
+
Urine Na (mEq/L) < 20 40
N
FENa+ (= N U
100) <1 >1
P
N U
Renal failure index (= C )
U <1 >1
C P

Chronic kidney disease (CKD)

- CKD มี criteria ในการ Dx 2 ขอ เอา 1/2 ขอ เกิดนาน > 3 mo.
1. GFR < 60 mL/min/1.73m2
2. Evidence of kidney damage – Proteinuria, Hematuria, Urine sediment (Cellular cast), Radiologic
(Abnormal kidney on plain KUB / IVP / U/S / MRI), Pathologic
- Lab: CBC พบ NCNC anemia; E’lyte พบ K+Ç, PO43-Ç, (Æ 2° hyperPTH Æ) Ca2+È (มี renal
osteodystrophy ไดจากการสราง vit.D ลดลง), acidosis
- เกิดจาก DM (diabetic nephropathy) เปน most common, HT (hypertensive nephropathy), Prerenal (HF,
cirrhosis, chronic diarrhea), GN, drug-induced, MM, urinary tract obstruction, PKD, ARF, HIV
- แบงออกเปน 5 stage ตาม GFR – เหมือนหนาปดนาฬิกา
120
1 5 4 15
90 2 3 30
60
 TOP SI 117

หมายเหตุ ถา on Dialysis อยู ใหถือเปน stage 5 ทันที

- Goal ของการรักษา CKD
Stage 1 – Dx & Rx U/D, slow progression, ลด CVS risk
Stage 2 – Estimate progression
Stage 3 – Evaluate & Rx complications
Stage 4 – เตรียม RRT
Stage 5 – Dialysis (if uremia)
- ผูปวย CKD ตองให management ทั่วไปดังนี้
1. Restrict salt (< 2 g/d), protein (0.7-0.8 g/kg/d), K+, Mg2+, PO43-
2. Control BP (goal: 130/80 mmHg) โดยให ACEI (เปน 1st line, ถาคุมไมดี add ARB)
3. Control blood sugar (HbA1C < 7)
4. Metabolic: แกเรื่องตอไปนี้
- Volume overload, Azotemia (BUN/CrÇ)
- Metabolic acidosis – ให Sodamint (NaHCO3-) if HCO3- < 22
- K+Ç – ให Kalimate 30 g q 1-2 hr.
- PO43-Ç – ให CaCO3 (625) 1x3-2x3 with meal (max = 8 tab/d)
If [Ca2+][PO43-] > 55 – ให Al(OH)3 short term ใหไดไมเกิน 1 mo.
5. Anemia (goal: Hb 11-12 g/dl) โดยให EPO 80-120 U/kg SC (แบงให wk. ละ 2-3 ครั้ง), ให Fe (ถามี I/C),
กรณีถามี uremic bleeding ให DDVAP (Desmopressin) 0.3 μg/kg
6. Vitamin D supplement (ใน stage 3-4)
7. Dialysis (I/C: AEIOU) / Kidney transplantation
- คําแนะนําเกี่ยวกับการรับประทานอาหารในผูปวย CKD
1. หลีกเลี่ยงอาหารที่มี Na+ สูง e.g. อาหารเค็ม
2. หลีกเลี่ยงอาหารที่มี K+ สูง e.g. ผลไม, น้ําผลไม
3. หลีกเลี่ยงอาหารที่มี PO43- สูง e.g. ถั่ว, นม, น้ําอัดลม
4. รับประทานอาหารไขขาว
5. ถามีปสสาวะออกนอย ใหรับประทานน้ํา ~ เทาที่ปสสาวะออก + 500 cc
6. หลีกเลี่ยงยาที่มีผลขางเคียงตอไต e.g. NSAIDs, ยาสมุนไพร
- สาเหตุที่ทําใหเกิด Acute on top CKD = AEIOU + 4Hyper + 1Hypo
Agents – Aminoglycoside, Iodine contrast, NSAIDs
ECF deficit (volume depletion), CHF
Infection
Obstructive nephropathy
Uric acid
HyperCa2+, Mg2+, PO43-, HT
HypoK+
 TOP SI 117

- Life-threatening complication ที่สําคัญใน CKD มี 3 อยาง ไดแก “HIV”

1. HyperK+
2. Infection (e.g. Pneumonia, UTI, Sepsis)
3. Volume overload (ทําใหเกิด Pulmonary edema)
- ผูปวย Renal failure ที่ไตขนาดไมเล็ก = Dr. SOPHA (ดร.โสภา)
DM
RPGN
Sarcoidosis, Scleroderma
Obstructive nephropathy
Polycystic kidney disease (PKD)
Hydronephrosis, HIVAN
Amyloidosis
Acute tubular necrosis (ATN)
- ATN มี 2 ชนิด คือ
1. Ischemic ATN – hypovolemia, hypotension, sepsis, shock, prolonged prerenal state, HF, DIC
2. Nephrotoxic ATN – Aminoglycosides, Vancomycin, Amphotericin B, Cisplatin, contrast media
- ATN มี 3 phase คือ
1. Oliguric phase – urine output < 400 mL/d; azotemia & uremia
2. Diuretic phase – urine output > 500 mL/d; fluid overload, osmotic dieresis (จาก Na+ & water
retention ใน oliguric phase), tubular cell damage
3. Recovery phase
- เสีย tubular function Æ isosmolar urine
Glomerulonephritis (GN)
Rapid progressive glomerulonephritis (RPGN)
- RPGN เกิดไดจากโรค 3 กลุม คือ
1. Anti-GBM – รางกายสราง Ab ขึ้นมาตอตาน GBM; เปน Hypersensitivity type 2; ไดแก
Goodpasture syndrome: สามารถ involve RS เกิด Pulmonary hemorrhage ได; Clinical triad:
(1) Proliferative crescentic GN
(2) Pulmonary hemorrhage (มัก severe)
(3) Anti-GBM +ve (> 90%)
Management: Plasmapheresis + Pulse Methylprednisolone + Cyclophosphamide
2. Immune complex – เปน Hypersensitivity type 3; ไดแก APSGN, IgA nephropathy, SLE
3. Pauci-immune (ANCA associated) (ANCA = Anti-neutrophil cytoplasmic Ab) – เปน Hypersensitivity
type 2; ไดแก
1) Wegener granulomatosis – คลายๆ Goodpasture syndrome, involve RS ได
2) Microscopic polyangiitis – มี inflammation ของ bl. vv.
 TOP SI 117

3) Churg-Strauss syndrome (CSS)– คลาย 2 โรคแรก แตผูปวยมักมี Hx Asthma & ชวงที่มีอาการ CBC
จะพบมี Eosinophil ในเลือดสูง; Clinical triad:
(1) Asthma
(2) Eosinophilia
(3) Systemic vasculitis involving > 2 extra-pulmonary organs
- ยาที่ทําใหเกิด RPGN ไดแก Rifampicin, Penicillamine, Gout (Allopurinol), Nepresol® (Hydralazine)
- Pathology: cell ใน Bowman’s capsule จะเพิ่มจํานวนขึ้นมาก จากการมี glomerular injury รุนแรง Æ เห็นเปน
Crescent Æ GFRÈ กรองไมได มี volume overload Æ ตองให Lasix® (แตก็อาจชวยไดไมมาก เพราะจาก
pathology จะทําให urine ออกไมคอยได) & ให Anti-HT กลุม long-acting CCB คือ Amlodipine
 TOP SI 117

Endocrinology
Diabetes mellitus (DM)
Classification and diagnosis of DM
- DM มี 4 types ใหญๆ ไดแก
1. Type 1 DM (IDDM) – ขาด endogenous insulin, เปนแตเด็ก, มาดวย polyuria, polydipsia, unexplained
weight loss, DKA แบบรวดเร็ว รุนแรง, ตองใช insulin รักษาตลอดชีวิต, มี HLA association (associate กับ
autoimmune disease อื่นๆ ดวย)
2. Type 2 DM (NIDDM) – เกิด insulin resistance, มีภาวะ β cell dysfunction, เพิ่ม gluconeogenesis ที่ตับ,
พบในคนอายุมากกวา มักจะ asymptomatic, จะมาดวย micro-/macrovascular complication เลย
3. Other specific types
4. GDM – พบใน pregnancy ได 2-4%, เกิดตอน 2nd/3rd trimester (เปนชวงที่ HPL & P สูง กระตุนการหลั่ง
insulin มาก จนเกิด insulin resistance)
- อาการที่พบ เชน polyuria, polydipsia, unexplained weight loss, fatigue, weakness, blurred vision (water
content ใน lens เปลี่ยนไป), vaginitis, fungal skin infection, แผลหายชา
- ADA Diagnostic criteria for DM (ADA = American Diabetes Association)
1. Symptoms of DM + CPG ≥ 200 mg/dl
2. FPG ≥ 126 mg/dl (x2 ครั้งกรณีไมมี symptoms)
3. 2-hr PG in 75 g OGTT ≥ 200 mg/dl
(ปกติใช OGTT ในการ Dx GDM ยกเวนคนที่มี symptoms หรือ high risk แตตรวจ FPG แลวปกติ)
- ในคนปกติจะมี FPG < 100 mg/dl, 2-hr PG < 140 mg/dl
- ถา FPG ≥ 100 mg/dl แต < 126 mg/dl จะเรียกวา Impaired fasting glucose (IFG)
- ถา 2-hr PG ≥ 140 mg/dl แต < 200 mg/dl จะเรียกวา Impaired glucose tolerance (IGT)
- ในคนที่มี IFG หรือ IGT จะใหการ Dx เปน Prediabetes
Complications of DM
- แบงเปน
1. Acute complication (Hyperglycemic crisis) – e.g. DKA, HHS
2. Chronic complication – มี 3 อยาง ไดแก
1) Macrovascular – e.g. CAD (MI), CVD (Stroke), PVD
2) Microvascular – e.g. DN (glomerular capillary), DR (retinal capillary)
3) Diabetic neuropathy – Sensory, Motor, Autonomic
Treatments of DM
- FPG < 200 mg/dl หรือ HbA1C < 8% Æ Lifestyle modification 1-3 mo.
FPG 200-300 mg/dl Æ Lifestyle modification + ยากิน 1 ชนิด
FPG 250-350 mg/dl หรือ HbA1C > 9% Æ Lifestyle modification + ยากิน 2 ชนิด
FPG > 300 mg/dl หรือ HbA1C > 11% + มีอาการ Æ Lifestyle modification + Insulin
 TOP SI 117

- ยากิน 1 ชนิดที่เลือกใชตอนแรก
1. Metformin (safe ที่สุด มักใชเปนยาตัวแรกเสมอ) – ใชในคนที่ BMI ≥ 23, BP ≥ 130/85 mmHg (หรือ on
treatment), TG สูง, HDL ต่ํา
C/I ในการให Metformin: Cr > 1.5 (male), > 1.4 (female), GFR < 70 ml/min (ทําใหเกิด volume overload)
2. SU (e.g. Glibenclamide, Glipizide) – ใชในคนที่ BMI < 23, มีอาการชัดเจน หรือระดับน้ําตาลสูงมาก; ใชแลว
เกิด hypoglycemia งาย ตองระวัง
- 2nd drug: ถาใช 1st เปน Metformin ก็เพิ่ม SU หรือ TZD; ถา 1st เปน SU ก็เพิ่ม Metformin หรือ TZD
- Dose:
Glibenclamide (5) ac; Max = 4 tab
Glipizide (5) ac; start ที่ 1 tab, เพิ่ม dose ทีละ ½-1 tab/d; Max = 8 tab
Metformin (500) pc; Max = 6 tab
- I/C for Insulin therapy (= C/I ในการใหยากิน)
1. Type 1 DM
2. Hyperglycemic crisis – DKA, HHS
3. Pregnancy
4. Surgical condition
5. Severe infection (and other stress)
6. Liver failure, Renal failure
7. Failure/Allergy ตอยากิน
Onset Peak Duration
RI ½-1 hr. 2-4 hr. 6-10 hr.
NPH 1-2 hr. 4-8 hr. 10-20 hr.
Diabetes care
- Advice – Stop smoking, Diet, Exercise, Weight reduction
- Keep:
- BMI < 23 kg/m2 (18.5-22.9)
- BP < 130/80 mmHg; ถามี CKD ดวยให keep BP < 125/75 mmHg
- LDL < 100 mg/dl; ถามี CKD/CAD/CVD ดวย ให keep LDL < 70 mg/dl
- TG < 150 mg/dl
- HbA1C < 7%; ถามี Complication จาก DM ให keep HbA1C < 6.5%
- FPG < 130 mg/dl, PP < 140 mg/dl
- Screening ตอไปนี้ ปละ 1 ครั้ง
1. Renal function – BUN/Cr, U/A, MAU
ดูจาก U/A กอนวามี proteinuria หรือไม
ถา +ve Æ ตรวจ Total protein
ถา –ve Æ ตรวจ MAU (Urine microalbumin)
 TOP SI 117

Total protein Normal Overt proteinuria

24-hr urine Total protein < 300 mg/d > 300 mg/d
Spot urine Dipstick < 30 mg/dl > 30 mg/dl
Spot urine Protein : Cr ratio < 200 mg/g > 200 mg/g
Albumin Normal Microalbuminuria Overt proteinuria
24-hr urine Albumin < 30 mg/d 30-300 mg/d > 300 mg/d
Spot urine Albumin
< 3 mg/dl > 3 mg/dl NA
(Specific dipstick)
Spot urine < 17 mg/g (male) 17-250 mg/g (male) > 250 mg/g (male)
Albumin : Cr ratio < 25 mg/g (female) 25-355 mg/g (female) > 355 mg/g (female)
2. Eye examination – ตรวจ DR q 1 yr.; กรณีถาเปน NPDR แลว ใหตรวจตา q 6 mo.
3. Microfilament test – ตรวจเทา 10 จุด ถาเสีย ≥ 4 จุด ถือวา Loss of protective sense (กรณีตรวจ 4 จุด ถา
เสียจุดใดจุดหนึ่ง ถือวา Loss of protective sense) เสี่ยงตอการเกิด DM foot

(ตรวจ 10 จุด) (ตรวจ 4 จุด)

ในการตรวจเทา จะดู 5 อยาง ไดแก
1) Wound
2) Callus (ตาปลา จากการโดน pressure มาก)
3) Monofilament test (ดู protective sense)
4) Peripheral pulse
5) Infection
- ใหยาปองกัน – ASA, ACEI, Statins
ในผูปวย DM ที่อายุ ≥ 50 yr. (male), ≥ 60 yr. (female) จะให on ASA (81) 1x1 เปน prophylaxis ตลอดชีวิต
กรณีถามี GI risk (e.g. มี Hx ถายดํา แตขณะนี้หายดีแลว) จะให ASA คูกับ PPI ตลอดชีวิต
Hyperglycemic crisis
- DKA (Diabetic ketoacidosis) – มักเจอใน type 1 DM; มี criteria ในการ Dx ดังนี้
1. Plasma glucose > 250 mg/dl Diabetic
2. Wide anion gap metabolic acidosis
Ketoacidosis
3. Serum/Urine ketone positive (moderate to large)
 TOP SI 117

- DKA จะเปน acute onset, มีอาการ N/V, abdominal distension, abdominal pain, polydipsia, polyuria,
Kussmaul breathing (หายใจหอบลึก)
- HHS (Hyperglycemic hyperosmolar state) – มักเจอใน type 2 DM; มี criteria ในการ Dx ดังนี้
1. Plasma glucose > 600 mg/dl Hyperglycemic
2. Effective serum osmolarity (2Na+ + Glucose/18) > 320 mOsm/kg Hyperosmolar
(ไมตอง correct Na+ กอน ใชคาที่วัดไดเลย)
3. HCO3- > 15 mmol/L
Nonketotic
4. Serum ketone negative (หรือ mild)
- HHS จะเปน gradual onset, มีอาการทาง neuro. (stupor, unconscious, seizure, chorea), CVD
- การรักษา DKA, HHS เหมือนกัน ตองทําไปพรอมๆ กัน 4 อยาง คือ แก volume depletion, drip RI, add K+, ดู pH
1. IV fluid (ตองคิด Corrected Na Measured Na BS 1.6)
- Low Na+ / BP drop Æ NSS 250-500 cc/hr
- High/Normal Na+ Æ 0.45% NaCl 250-500 cc/hr
2. Insulin Æ drip RI ทาง IV หรือ IM; ถา BP drop ตองใหทาง IV เทานั้น (ถาไมแนใจก็ใหทาง IV ไปเลย)
- IV route Æ RI 0.1 U/kg stat, then 0.1 U/kg/hr
- IM route Æ RI 10 U IV + 10 U IM stat then 10 U/hr IM
Goal: Plasma glucose ลดลง 50 mg/dl in 1st hour
ถายังไมถึง Goal ใน 1st hour Æ Double dose RI q 1 hr. จน Plasma glucose ลดลง 50-75 mg/dl
3. K+ (ตัดที่ ± 0.2 จากคาปกติคือ 3.5-5 Æ 3.3-5.2)
- K+ < 3.3 Æ Hold RI, Add K+ 20-30 mEq/hr (เขาไปกับ IV fluid) until K+ ≥ 3.3 mmol/L,
EKG monitoring
- K+ 3.3-5.2, Normal renal function Æ Add K+ 20-30 mEq in each 1,000 ml of IV fluid,
keep K+ 4-5 mmol/L
- K+ > 5.2 Æ Don’t give K+, check K+ q 2 hr.
4. pH (ดูความตองการ HCO3-)
- pH < 6.9 Æ 7.5% NaHCO3 100 cc, repeat q 2 hr. until pH > 7.0
- pH > 6.9 Æ No NaHCO3
- เมื่อ Plasma glucose ลงมาถึง 250 mg/dl แลว ขั้นตอนตอไปทําดังนี้
1. Change to 5%D/NSS 150-200 cc/hr
(ใหเปน 5%D/NSS หรือ 5%D/N/2 ก็ได อยูที่วาเดิมใหเปน NSS หรือ 0.45% NaCl)
ระวัง หามลืมเปลี่ยนเปนแบบที่มี 5%D เด็ดขาด เพราะยัง drip RI อยู (ถาไมเปลี่ยนจะเกิด Hypoglycemia)
2. Switch RI drip to 0.1 U/kg SC ac แตยังคงให IV ไปดวยพรอมกันกอนในชวง 1-2 hr. แรกหลังฉีด SC ครั้งแรก
หลังจากนั้นคอย off RI drip เพราะการฉีด SC กวา RI จะออกฤทธิ์ตองใชเวลาพอสมควร ถา off RI drip ไปตอน
แรก จะมีชวงที่ขาด insulin ทําใหเกิด Rebound DKA ได; keep Plasma glucose 150-200 mg/dl
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวย DKA / HHS
ผูปวย BW 60 kg, BS = 660, Na+ = 145, K+ = 4, HCO3- = 16, ABG: pH 6.89, BP 80/50 mmHg
Effective serum osmolarity = 326, Corrected Na+ = 154
 TOP SI 117

ผูปวยรายนี้เปน HHS, มี BP drop

One day Continue
- On O2 cannula 3 LPM - NPO
(ถาหายใจไมไหว, GCS < 8 ใหใส ETT) - Record V/S, I/O
- NSS 1,000 cc IV drip in 1 hr. x I, - Retained Foley catheter
then NSS 1,000 cc IV drip in 2 hr. x II, Medication
then NSS 1,000 cc IV drip 250 cc/hr - Ceftriaxone 2 g IV OD (ถามี infection e.g.
- Add K+ 30 mEq ใน IV fluid แตละขวด UTI เปน precipitating cause)
- Blood for CBC, BUN/Cr, Electrolytes, BS, Ketone,
Serum osmolarity (ทําแลว)
- ABG (ทําแลว)
- U/A
- CXR
- DTX q 1 hr.
- Blood for Electrolytes q 6 hr.
- RI 6 U IV stat, then IV drip 6 U/hr
- 7.5% NaHCO3 100 cc + sterile water 200 cc IV
drip in 30-60 min
- ABG at next 2 hr.
Hypoglycemia
- เมื่อสงสัย เจาะ DTX: Plasma glucose < 55 mg/dl (male), < 45 mg/dl (female)
- Whipple’s triad – ใชเปนเกณฑสําหรับ Dx วาเปน True hypoglycemia ดังนี้
1. มีอาการของ Hypoglycemia
1) Autonomic symptoms (Sympathetic overactivity): มือสั่น (tremor), ใจสั่น (palpitation), เหงื่อออก
มาก (sweating), หิว (hunger), anxiety
2) Neuroglycopenic symptoms: ซึม, เรียกไมรูสึกตัว (alteration of consciousness), พูดไมชัด, มองเห็นไม
ชัด, ชัก, behavior แปลกๆ
2. Plasma glucose < 50 mg/dl (คนปกติ), < 70 mg/dl (คนไข DM)
3. ให Glucose แลวอาการดีขึ้น
- Hypoglycemia มี 2 types ไดแก
1. Fasting hypoglycemia เกิดจาก
- Drugs: insulin, oral hypoglycemic drugs
- Pituitary insufficiency: GH ลดลง
- Adrenal insufficiency (Addison’s disease): cortisol ลดลง
- Malignancy
- Islets cell tumor (Insulinoma) – look well
 TOP SI 117

- Non-islets cell tumor (HCC, RCC, retroperitoneal fibrosarcoma, MM, HL) – look sick
ใน HL มีการหลั่ง anti-insulin receptor Ab (จับ receptor แบบกระตุน) = Autoimmune hypoglycemia
- Severe critically ill (เชนคนไข sepsis, malaria)
- Liver failure (เสียกลไก glycogenolysis, gluconeogenesis; เชนกิน alcohol มากๆ)
- Renal failure (กําจัดยาไดนอยลง)
- Iatrogenic
2. Postprandial hypoglycemia (อยูเฉยๆ ไมเปนไร แตพอกินอาหารเขาไปแลวเกิด hypoglycemia เพราะอาหาร
ไปกระตุนใหหลั่ง insulin แตดัน absorb glucose จากอาหารไมได) เจอใน S/P Gastric surgery, เปน Short
bowel syndrome
- Severity
1. Mild – มี Autonomic symptoms
2. Moderate – มีทั้ง Autonomic & Neuroglycopenic symptoms
3. Severe – Unconscious
- เมื่อเจอ Hypoglycemia ใหแกโดยดูวาคนไข conscious ดีหรือไม
- Conscious ดี (Mild to moderate hypoglycemia) Æ ให Oral Glucose 15-30 g (ประมาณน้ําผลไม 100 cc
หรือน้ําอัดลม 150 cc)
- Conscious ไมดี (Severe hypoglycemia) Æ ให IV 50% Glucose 50 cc (push)
- DTX ซ้ํา ตอน 15 min ถาคนไข no recovery Æ ให IV 50% glucose 50 cc ตอ Æ DTX ซ้ํา ถาไมดีขึ้นอีก ก็ใหไป
เรื่อยๆ จนคนไข recovery
- เมื่อคนไข recovery แลว Æ ใหกินอาหารทันที ถากินไมได จะให 10% D/W rate 80 cc/hr แลวเจาะ DTX ซ้ํา q 2-4
hr. ใน 24 hr., keep DTX > 100 mg/dl
- Goal: DTX 150-200 mg/dl, พอ clinical stable ก็หา cause, ใหความรูคนไข, ปรับยา, etc. ไมใหเกิดอีก
- กรณีผูปวยมี Hx กินเหลา / ถูกคนพบเห็นขางทางแลวนําสง ER, เจาะ DTX พบ Hypoglycemia Æ กอนแก
Hypoglycemia ตองให Vitamin B1 (Thiamine) 100 mg IV กอนเสมอ (เพราะผูปวยมักขาด Vitamin B1 ทําใหเอา
glucose เขาไปใชใน aerobic cellular respiration ไมได) จําวา “B before G” (Vitamin B1 before Glucose)
Thyroid disorders
Thyrotoxicosis
- Thyrotoxicosis = มี Thyroid hormone สูง
- Hyperthyroidism = Thyrotoxicosis ที่เกิดจาก Hyperfunctioning ของ Thyroid gland
- Graves’ disease = เปน Autoimmune disease ที่ทําใหเกิด Hyperthyroidism โดยเกิดจากรางกายสราง TSI
(Thyroid stimulating immunoglobulin) มากระตุน TSH receptor; มี signs เปน Triad:
1. Exophthalmos – eyeball ยื่นออกมาเลย supraorbital margin (เวลาตรวจ ตองมองจากดานบน), อาจทําให
limit EOM ได
2. Pretibial myxedema
3. Thyroid bruit
- ปกติ thyroid gland หนัก 15-20 g เวลาคลํา thyroid โต จะดูวาโตที่เทา รายงานวากี่ g (e.g. คลําไดโต 3 เทา = 60 g)
 TOP SI 117

- S&S:
1. Exophthalmos – ทําใหหลับตาไมสนิท = Lagophthalmos ทําใหตาแหง ระวังเกิด Keratitis
2. Chemosis – conjunctiva บวมน้ํา
3. Lid lag – มองจากบนลงลางแลว upper lid เลื่อนลงมาคลุม cornea ชา จะเห็น sclera ดานบน
4. Lid retraction – upper/lower เห็น sclera บน/ใตตาดํา
5. Onycholysis – nail bed แยกตัวออก; เปน sign ของ long-standing hyperthyroidism เปนปๆ
6. Thyroid acropachy (clubbing of finger)
7. Warm and moist skin
8. Tremor
9. Other: Palpitation, New AF, Weight loss, Systolic HT, PH, Proximal muscle weakness (จาก
Hypokalemic periodic paralysis), เหนื่อยงาย, ถายบอย, หงุดหงิดงาย, ในผูหญิงอาจมี Amenorrhea /
Oligomenorrhea, ผูชายอาจมี Gynaecomastia / ED
- Specific eye signs ตางๆ ที่บอกวาเปน Graves’ disease เรียกรวมวา Graves’ ophthalmopathy
- การรักษา Graves’ disease แนะนําใหใช Methimazole (MMI) มากกวา Propylthiouracil (PTU) เพราะ SE 3 ขอ
SE PTU MMI
1. Agranulocytosis Idiosyncracy Dose-related
(ถาให ≤ 30 mg/d จะไมเกิด)
2. Hepatotoxicity Hepatitis (เกิดใน 3 mo.) Cholestasis
3. ANCA-associated เกิดบอยกวา MMI, จะมี acute renal เกิดนอยกวา PTU
vasculitis dysfunction, arthritis, skin ulcer, rash,
TEN, sinusitis, hemoptysis, ANCA +ve
- เมื่อไหรที่จะใช PTU (เมื่อไหรที่ PTU ดีกวา MMI) มี 2 กรณี
1. Pregnancy – เพราะ MMI ทําใหเกิด Scalp defect, Aplasia cutis ได
2. Thyroid crisis – เพราะ PTU สามารถ inhibit peripheral conversion จาก T4 Æ T3 ได
- เวลา start Antithyroid drug จะเริ่ม start dose เยอะๆ ไปกอน (ตรงขามกับ DM) เพื่อใหกลายเปน Euthyroid เร็ว
ที่สุดกอน เริ่มใหเปน
1. MMI (5) 3x2 (30 mg/d) หรือ
2. PTU (50) 1x3 – 2x3 (150-300 mg/d)
- คนไข Hyperthyroid ทองไดมั้ย? Æ ได แตตองรอใหลด dose ยาลงมาต่ําๆ กอน (เพราะสงผานไปถึงเด็กได เด็กจะมี
goiter ได; ถากิน MMI อยู ก็ใหเปลี่ยนเปน PTU กอน) พอใกลคลอด (เดือนที่ 8) จะหยุดยา เพื่อไมใหเกิด Congenital
hypothyroidism (ทําใหมี RDS ได)
- กอนให Antithyroid drug ตองเจาะ CBC ไวกอนเปน baseline เพราะคนที่เปน thyrotoxicosis บางคนอาจมี
Transient neutropenia อยูกอนได
ถาไมเจาะ CBC ไวกอน ตอไปเวลาสงสัย Agranulocytosis จะไมรูวาเกิดจากยาหรือเปลา
- เวลามา F/U แตละครั้ง ไมตองเจาะ CBC, เจาะเฉพาะเมื่อสงสัย Agranulocytosis เทานั้น
 TOP SI 117

(PBS ของผูปวยที่ไดรับ PTU แลวเกิด Agranulocytosis)

- เวลา F/U ใหดูทั้ง T3 & T4 (ไมเหมือน hypothyroid ที่ดูเฉพาะ T4 ได), หลังกินยา 2 mo. จะตองลงเปน euthyroid
แนนอน ทุกครั้งที่ F/U แลวพบ euthyroid Æ ลดยาลง ½
ถาจะให MMI 20 mg/d ก็ให 2x2, ถาให MMI 15 mg/d ก็ให 3x1
- สิ่งสําคัญที่ตอง F/U ทุกครั้ง นอกจากอาการของ hyperthyroidism แลวคือเรื่อง “Body weight” (น้ําหนักจะขึ้น)
- หยุดยาไดเมื่อกินยานาน 18 mo. (1½ yr.) โดย TFT ปกติทั้ง T3, T4, TSH หลังหยุดยาจะ relapse ไดบอย ตองมา
F/U TFT q 2 mo. ใน 6 mo. แรก แลว F/U TFT q 1 yr.
- Fail medication เมื่อลด dose ยาลงแลวกลับเปน thyrotoxicosis อีก, ให dose เทาเดิมแต TFT แยลง, เจอ major SE
ของยา: Agranulocytosis, Hepatitis, TEN Æ I-131 / Sx
จะทํา I-131 เมื่อ fail medication, เปน heart disease, มี hypoK+ periodic paralysis, relapse หลังหยุดยาไปแลว
- Pregnancy
1. TBGÇ ทําให total T3, T4Ç มี N/V, TSHÈ ได (แตจะเปนแบบ low normal ไมต่ํามาก)
2. β-HCGÇ (มี subunit เหมือน TSH) ทํางานแทน TSH ได
- ในคน pregnancy ที่มี thyrotoxicosis กอนที่จะบอกวาเปน Graves’ disease ตอง R/O 2 โรคนี้ออกไปกอน
1. Molar pregnancy (Hydatidiform mole) – N/V มาก, HT, Ut size > date, U/S: snowstorm, bleeding
ออกมาเปนไขปลาอุก; มี β-HCGÇ กระตุน thyroid gland ทําให TSHÈ ได
2. Hyperemesis gravidarum – N/V มากจนกินไมไดเลย, U/A พบ ketosis; สราง β-HCGÇ กระตุน thyroid
gland เหมือน molar pregnancy
ถาอาการไมมาก ใหรอจน GA 20 wk. แลวประเมินอีกที อาการจะหายไปเอง
- Graves’ disease จะ remission ในชวง 2nd/3rd trimester (TSH receptor ลดลง) ถามาชวงนี้ ไมตอง treat; ถามาชวง
1st trimester ตอง treat; ถาคนไขไมมี symptom มาก จะไมให β-blocker เพราะจะทําใหเกิด IUGR ได
Thyroid crisis
- Thyroid crisis (Thyroid storm) – เปน Emergency condition, Mortality rate 20-30%, ใช Clinical Dx เปนหลัก
- เกิดในผูปว ยที่เปน Thyrotoxicosis อยูกอน แตไมไดรักษา / รักษาไมถูกตอง ไมเพียงพอ / poor compliance
- Precipitating factor ที่ทําใหเกิด Thyroid crisis ได มีดังนี้: “GOITER”
1. Graves’ disease
2. Operation (Sx)
3. Infection
 TOP SI 117

4. Trauma
5. Exogenous thyroid hormone
6. Radioactive iodine
Other: ภาวะเจ็บปวยอื่นๆ เชน CHF, DKA, Hypoglycemia, Preeclampsia, PE, Stroke, Bowel infarction, Severe
emotional stress, etc.
- Burch and Wartofsky’s criteria – ใชประเมิน score สําหรับ Dx Thyroid crisis
Score ≥ 45: Thyroid crisis
Score 24-44: Impending thyroid crisis
Score < 25: ไมนาเปน Thyroid crisis
Thermoregulatory dysfunction Cardiovascular dysfunction
Temperature (°F) Tachycardia
99-99.9 5 99-109 5
100-100.9 10 110-119 10
101-101.9 15 120-129 15
102-102.9 20 130-139 20
103-103.9 25 > 140 25
> 104.0 30 Congestive heart failure Absent 0
Central nervous system effect Mild: pedal edema 5
Absent 0 Moderate: bibasilar rales 10
Mild: agitation 10 Severe: pulmonary edema 15
Moderate: delirium, psychosis 20 Atrial fibrillation Absent 0
extreme lethargy Present 10
Severe: seizure, coma 30 Precipitant history
Gastrointestinal-Hepatic dysfunction Negative 0
Absent 0 Positive 10
Moderate: diarrhea, nausea/vomiting, 10
abdominal pain
Severe: unexplained jaundice 20
- Management
1. Inhibit thyroid hormone synthesis: PTU loading 600-1,000 mg, then 200-250 mg q 4 hr. for 1-2 d
(~ 1,500 mg/d) หลังจากควบคุมอาการไดแลว ลดขนาดยาเหลือ 600 mg/d
กรณี NPO: PTU 400 mg + sterile water 90 cc via rectum q 4-6 hr.
กรณีถาให MMI: MMI 20 mg q 4 hr. (120 mg/d); อาจให loading dose 60-100 mg
 TOP SI 117

ใน Thyroid crisis จะแนะนํา PTU มากกวา MMI เพราะ PTU สามารถ inhibit peripheral conversion จาก
T4 Æ T3 ไดดวย
2. Inhibit thyroid hormone secretion: Lugol’s solution (8.4 mg/drop) 10 drop q 8 hr.
Lugol’s solution เปน Inoganic iodide มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่ง Thyroid hormone ได, ถาให dose สูง จะ
สามารถยับยั้งการสราง Thyroid hormone ไดดวยกลไกของ Wolff-Chaikoff effect
ควรให PTU กอน 1 hr. แลวคอยให Lugol’s solution เพราะถาให Lugol’s solution กอน จะทําให iodide เขา
Thyroid gland ยิ่งสราง Thyroid hormone มากขึ้น
3. Inhibit peripheral conversion (เพื่อลดการทํางานของ Thyroid hormone ที่ tissue)
1) Propranolol 20-80 mg q 6 hr. for 1 wk. (อยางนอย); เพิ่มไดถึง 120 mg q 6 hr.
กรณีถาผูปวยเปน Asthma อาจให CCB แทน
2) Dexamethasone 2 mg q 6 hr. หรือ Hydrocortisone 100 mg IV q 8 hr.
Corticosteroid นอกจากจะไปชวย inhibit peripheral conversion แลว ยังชวยแกไขภาวะ relative
adrenal insufficiency ซึ่งอาจพบไดดวย
4. Supportive treatment
1) Paracetamol, Hypothermic blanker, เช็ดตัว
หามใช ASA ลดไข เพราะจะไปแทนที่ Thyroid hormone จาก binding site, ยิ่งเพิ่ม Thermogenesis ได
2) IV fluid (Hydration)
3) CHF: “LMNOP”
4) Other: ใหพลังงานที่เพียงพอ, ให Vitamin เสริม (esp. Vitamin B)
5. Treat cause
Subacute thyroiditis
- เปน Thyrotoxicosis ที่ไมมี hyperthyroidism
- S&S: มี URI นํามากอน, tenderness ที่ thyroid, เจ็บเวลากลืน, อาจ refer ไปหู/กราม
- มี 3 phases คือ
1. Thyrotoxic phase – ชวงแรก มีอาการของ thyrotoxicosis
2. Hypothyroid phase
3. Recovery phase
- Management: NSAIDs (แกปวด), β-blocker (treat แบบ hyperthyroid), Corticosteroid
Hypothyroidism
- Screen – เจาะเฉพาะ TSH; แตถาจะ Dx (e.g. คนไขมา full อาการแบบ hypothyroid ชัดเจน: เชื่องชา, อวนฉุ,
ทองผูก) ตองเจาะ TFT ครบ
- ใน 1° hypothyroid Æ T4 ต่ํากอน ทําให TSHÇ (ใช TSH screen)
คิด: ถาเจาะได TSH ปกติ แต T3, T4 ต่ํา Æ ไมใช 1° hypothyroid แนนอน ตองเปน 2° (central) hypothyroid
- การรักษา 1° hypothyroid ให Eltroxin 50-100 μg (tab 50, 100 μg)
ถาไมแกมากๆ, ไมมี heart disease Æ start ดวย 100 μg OD เลย, F/U 1 mo.
(เพราะ T1/2 ของ T4 = 5-7 วัน ตองรอใหผานไป 5T1/2 กอน แลวมาดูผลเลือด ถาดีขึ้นคอยปรับลดยา)
 TOP SI 117

เวลามา F/U ตองดูเรื่อง “BW” (คนไขจะผอมลงเร็วมาก)

- กรณีถาแกมากๆ, มี heart disease: start ดวย 25 μg OD แลวเพิ่ม q 1 mo. (ถาให dose มากจะกลายเปน
hyperthyroid กระตุนใหเกิด IHD ได)
- เวลา F/U ดูเฉพาะ T4 ถา T4 ขึ้นมาปกติแลว คอยเจาะ TSH ดวยเพื่อ normalize TSH ตอ (ใชเวลา 3 mo.) หลังจาก
TSH ปกติแลว ก็ F/U q 6 mo. กินยา life-long!
- กรณีให Eltroxin ไป 1 mo. แลว T4 ยังไมขึ้น แสดงวา
1. Poor compliance
2. กินยาอื่นที่ไปลด absorption ของ Eltroxin ที่สําคัญคือ Fe & Ca (ตองกินหางจาก Eltroxin อยางนอย 2 hr.)
3. Dose ไมพอ
- Pregnancy: ตองเพิ่ม dose ของ Eltroxin เพราะลูกจะไดรับ thyroid hormone สงผานจากแม (esp. 1st trimester:
organogenesis) เพิ่มจนเกือบถึง upper limit, ถาไมเพิ่ม dose ลูกจะกลายเปน cretinism (โรคเออ) ได
ระวัง ใน pregnancy ทั่วไปจะกิน Fe, Ca เสริมดวย ตอง advice เรื่องใหกินหางจาก Eltroxin อยางนอย 2 hr.
- Hypothyroid เปนสาเหตุของ 2° DLP ได (เปน DLP จะสงสัยวาเกิดจาก hypothyroid ในคนอายุนอย, ไมมี FHx DLP)
Hypothyroid – CholÇ
Alcohol – TGÇ
Sex hormone – TG & CholÇ
- Hypothyroid ทําใหเกิด HypoNa+ ได (ถาสงสัยวาเกิดจาก hypothyroid ตองเจาะ TFT ครบเพื่อ Dx)
SIADH – กอนจะ Dx ตอง R/O Hypothyroid & Adrenal insufficiency ออกไปกอนเสมอ
Hypothyroid ทําให TRHÇ, Adrenal insufficiency ทําให CRHÇ
TRH & CRH สามารถไปกระตุนการหลั่ง ADH ออกมามากได ทําใหเกิด HypoNa+ ไดแบบเดียวกับ SIADH
Thyroid nodule
- ถามีอาการ Æ TFT ทุกตัว
- ถาไมมีอาการ Æ TSH screening
- TSHÈ = Hyperthyroid Æ ทํา Thyroid scan ตอ
- Hot nodule Æ โอกาสเปน CA นอย, นาจะเปน Toxic adenoma ไมตองสง cytology ให treat แบบ
hyperthyroid
- Warm / Cold nodule Æ มีโอกาสเปน CA Æ ทํา Thyroid U/S / FNA / Bx
- TSH ปกติ Æ ทํา FNA ตอ (เจาะ 4 ตําแหนง, negative pressure)
- Positive / Suspicious for malignancy Æ Sx
- Negative for malignancy Æ F/U ไปกอน
- Non-diagnostic (เข็มไมไดเขาไปใน nodule) Æ U/S-guided FNA Æ ถายัง Non-diagnostic อีก ให
กลับมาพิจารณาที่ risk factors
- High risk (e.g. ผูชาย) Æ Sx
- Low risk (e.g. ผูหญิง) Æ F/U ไปกอน
- อาจ try รักษา thyroid nodule โดยให Eltroxin ไปกอน 6 mo. ถา response ก็ใหตอ ถาไม response ก็เลิกใหเลย
ปลอยไว แลวนัด F/U, ทํา FNA 1-2 ปครั้ง ถา –ve ติดกันก็ไมตองทําแลว ปลอยทิ้งไวได กรณีถาคนไขอยากเอากอน
ออกจริงๆ ก็ไป Sx
 TOP SI 117

Thyroid carcinoma
- เวลาเจอกอน สงสัย CA thyroid ตองซัก Hx สําคัญ 3 อยางคือ
1. อาชีพ: expose ตอรังสี ใส thyroid shield? หรือ เปน CA Nasopharynx แลวตองมา RT
2. FHx: Medullary thyroid CA (เปน familial แนนอน)
3. อาการ: กอนโตเร็ว, เสียงแหบ, กลืนลําบาก
- Risk factors for CA Thyroid
1. Extreme age
2. ผูชายมีกอนที่ thyroid (เพราะสวนใหญกอนมักเจอในผูหญิง แตถาเจอในผูชาย โอกาสเปน CA สูง)
3. Thyroid disease อยูเดิม
- สวนที่ไมสราง hormone จะเปนสวนที่กลายเปน CA ดังนั้น ถาเปน thyrotoxicosis จะไมกลายเปน CA หรือถาเปน
MNG แลวกลายเปน Toxic MNG สวนที่สราง hormone จะไมกลายเปน CA แตสวน MNG อื่นที่ไมไดสราง hormone
จะกลายเปน CA ได
Calcium disorders
- Serum total Ca2+ ที่วัด ประกอบดวย
1. Free Ca2+ 50%
2. Protein-bound Ca2+ (จับกับ albumin) 40-45%,
3. Complexed Ca2+ (จับ anion อื่นๆ e.g. citrate, phosphate, bicarbonate) 10%
- ภาวะ hypo-/hyperCa+ บอกถึงระดับ free Ca2+ ซึ่งผานเขาออกเซลลได เปนตัวทําหนาที่หลัก (ทําใหเกิด AP ของ
nerve & muscle) แตเนื่องจากวัดระดับ free Ca2+ ยาก วัด total Ca2+ งายกวา จึงเจาะตรวจ total Ca2+ แตตอง
correct โดยใช albumin เมื่อมีภาวะ hypoalbuminemia
- Corrected serum Ca2+ = [(4 - albumin) x 0.8] + Measured serum total Ca2+
เมื่อ albumin ในเลือดลดลง ไปจาก 4 g/dl ทุก 1 g/dl, total Ca2+ จะลดลง 0.8 mg/dl, จึงตอง correct โดยบวกเพิ่ม
สวนที่วัดไดลดลงเขาไป (ลดลงจาก protein-bound Ca2+ ที่ลดลง) เพราะ free Ca2+ ซึ่งเปนตัวออกฤทธิ์ยังเทาเดิม
Hypercalcemia
- Hypercalcemia = Corrected serum Ca2+ > 10.4 mg/dl
- แบง severity เปน mild, moderate, severe ตัดที่ Ca2+ 12 กับ 13
(< 12 = mild, 12-13 = moderate, > 13 = severe หรือถาทําใหเกิด neurological symptom (alteration of
consciousness, seizure) ก็จัดเปน severe)
- S&S: Polyuria (เหมือน nephrogenic DI), Weakness, Fatigue, N/V, Abdominal pain, Constipation, Anorexia,
Weight loss, Alteration of consciousness, Seizure
- ในคนที่มี hyperCa2+ นานๆ อาจมาดวย Stone (esp. opaque stone), Nephrocalcinosis, Calcified basal gg.
- HyperCa2+ Æ EKG: Short QT (เพราะ Ca2+ แยงกันเขาเซลลในชวง Plateau phase ของ action potential)
- มี 6 สาเหตุ (ที่พบบอยคือ 3 สาเหตุแรก เจอรวมกัน > 90%; 1° HyperPTH เปน most common cause แตถาเกิดใน
ร.พ. Drugs เปน most common cause) ไดแก
1. Drugs – e.g. Ca2++Vit.D, Vit.A overdose (กินรักษาสิว), HCTZ, Li
2. HyperPTH
 TOP SI 117

1) 1° HyperPTH (parathyroid adenoma (85%), hyperplasia (15%), cancer (< 1%))

2) 3° HyperPTH (ในผูปวย CKD ที่มี PO43- คั่ง Æ เกิด 2° HyperPTH เพื่อขับ PO43- Æ parathyroid
hyperplasia Æ สุดทายกลายเปน parathyroid adenoma)
3. Malignancy = Malignancy-associated hypercalcemia (MAH) เกิดไดจาก 4 กลไก
1) Humeral-mediated hypercalcemia – ใน SCC, CA Breast, Hematologic malignancy สราง PTH-rP
2) Local osteolytic hypercalcemia (LOH) – ใน MM, CA Breast หลั่ง cytokine
3) Extrarenal vit.D3 synthesis – ใน Lymphoma
4) Ectopic PTH (rare)
4, Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH) (mutation ของ Ca2+ sensor ที่ parathyroid gland & kidney
Æ เพิ่ม Ca2+ set point)
5. Granulomatous disease (TB, Histoplasma, Sarcoidosis, Wegener’s; Mø ใน granuloma มี 1α-OHase
เหมือนที่ไต Æ ผลิต vit.D ได)
6. Miscellaneous (toxic goiter, adrenal insufficiency, immobilization, etc.)
- HyperCa2+ ทุกโรคจะทําให PTH ต่ํา มีโรคเดียวที่จะทําให PTH สูงคือ HyperPTH
- Management
1. Hydration – ดวย NSS เทานั้น (เพิ่มการขับ Ca2+, ลดการดูดกลับ Ca2+ ที่ proximal tubule) จน urine output
≥ 3 L/d, ถากินได ใหผูปวยดื่มน้ํามากๆ; เมื่อ hydration เพียงพอแลว ให Lasix® ตอ
หาม Hydration ดวย RLS (มี Ca2+ 3 mEq/L) หรือ Acetar (มี Ca2+ 3 mEq/L) เด็ดขาด
2. Lasix® – ใหเมื่อ hydration จน volume เพียงพอแลว จุดประสงคที่ให Lasix คือ เพื่อลด Ca2+ ในเลือด
Lasix® เปน loop diuretic ไปยับยั้งการดูดกลับ Ca2+ ที่ loop of Henle
3. Restrict Ca intake – งดถั่ว นม งา และอาหาร Ca2+ สูงอื่นๆ
4. Pharmacological treatment (ใหในผูปวย severe hypercalcemia)
1) Bisphosphonate (e.g. Pamidronate) onset 2-4 d, duration 3-4 wk.
C/I: CrCl < 30 ml/min; ดังนั้น ตองดู CrCl กอนให (e.g. ในคนไข MM ที่เปน renal failure ดวย)
SE ที่สําคัญ:
(1) Drug-induced feve
(2) Myalgia
(3) HypoCa2+
(4) Osteonecrosis of jaw (esp. ในคนที่มี poor oral hygiene)
(5) FSGS
(6) อาการทางตา (e.g. uveitis, scleritis, orbital inflammation)
ถามี Fever, Myalgia (เกิดใน 2 d) Æ ใหยาลดไข, ยาแกปวด อาการจะดีขึ้นเอง
2) Calcitonin 4 U/kg IM/IV q 12 hr. – onset เร็ว แตหามใชเกิน 2 d เพราะจะเกิด Tachyphylaxis; ใชใน
ผูปวยที่มี Severe hyperCa2+ ที่มีซึม/ชักดวย (ใหเปน Bisphosphonate + Calcitonin)
3) Steroid – Prednisolone 10-40 mg/d หรือ Dexamethasone 5 mg IV q 12 hr.; response ใน
HyperCa2+ ที่เกิดจากภาวะตอไปนี้
(1) MM
 TOP SI 117

(2) Lymphoid malignancy (Lymphoma) – มี Extrarenal vit.D3 synthesis

(3) Granulomatous disease
Hypocalcemia
- Hypocalcemia แยกเปน
1. กลุมที่ PO43-È – Vit.D deficiency (จาก Renal/Nutritional + Inadequate sunlight exposure)
GI tract disorder, Chronic diarrhea, Malnutrition
2. กลุมที่ PO43-Ç – Renal failure (PO43- คั่ง Æ สราง Vit.D ลดลง Æ Renal osteodystrophy), TLS,
HypoPTH (เชนใน post-thyroidectomy), ไดรับ PO43- มาก
แยกวา HypoCa2+ ที่มี PO43- จาก Renal failure หรือ HypoPTH โดยเจาะระดับ PTH ในเลือด
ถา PTH สูง Æ Renal failure; ถา PTH ต่ํา Æ HypoPTH
เมื่อพบวาเปน HypoPTH Æ ไปดู scar ที่คอ (ทํา thyroidectomy) Æ ถาไมมี ดูคา Mg2+
ถา HypoMg2+ Æ จาก 1. Chronic disease 2. Alcohol
3. กลุมที่ PO43- ปกติ – เปนอะไรก็ได
- Renal osteodystrophy (จาก Renal failure Æ PO43- คั่ง Æ สราง Vit.D ลดลง) ประกอบดวย
1. Osteomalacia – จาก Ca2+ & Vit.D ต่ํา ทําให mineralization ของ bone ไมเพียงพอ
2. Osteitis fibrosa cystica – จาก 2° HyperPTH ทําให bone resorption เพิ่มขึ้น (salt & pepper appearance)
- ผูปวย Acute pancreatitis Æ เกิด hypoCa2+ ได (ตองเจาะ screen Ca2+ profile ถา Ca2+ ต่ํา บอกถึง poor
prognosis); กรณีที่เปน Acute pancreatitis แลวเจาะ Ca2+ ไดสูง แสดงวามีโรคอื่นที่ทําใหเกิด hyperCa2+ อยูกอน
- S&S:
1. Hypocalcemic tenany
2. Unexplained muscle cramp
3. Unexplained seizure (เกิดไดทั้ง hypo- & hyper- แตเกิดใน hypo- บอยกวา)
4. Diarrhea
5. Trousseau’s sign
- บีบ cuff ไวที่ SBP + 10-20 mmHg คางไว 2-3 min แลวเกิด Carpopedal spasm = Accoucheur’s hand
(adduct thumb, flex MCP, extend IP, flex wrist, flex elbow)
- การแปลผล +ve: แบง response ออกเปน 4 grades ไดแก
Grade 1 – ผูปวยฝนไดดวยตัวเอง
Grade 2 – ผูปวยฝนเองไมได แตผูตรวจชวยฝนได
Grade 3 – Grade 2 แตเกิดหลังจากเริ่มทดสอบ > 1 min
Grade 4 – Grade 2 แตเกิดหลังจากเริ่มทดสอบ < 1 min
- การแปลผล –ve: เมื่อเวลาผานไป 5 min แลวไมมี response ใดๆ
6. Chvostek’s sign – เคาะ facial n. แลวเกิด twitch ของ m. จาก hyperexcitability ของ nerves
- แบงเปน
1) Chvostek I – เคาะ facial n. “โดยตรง” ทําโดยใชนิ้วกลางเคาะที่ facial n. ตําแหนง 2-3 cm หนาตอ
ใบหู ใตตอ zygomatic arch (เคาะแบบเดียวกับเคาะปอด/ทอง)
 TOP SI 117

2) Chvostek II – กระตุนระหวาง facial n. โดย “reflex” ทําโดยใชนิ้วกลางเคาะที่ตําแหนงระหวาง

zygomatic arch กับมุมปาก โดยเคลื่อนขอมือไปเรื่อยๆ
- การแปลผล +ve: แบง response ออกเปน 4 grades ไดแก
Grade 1 – กระตุกมุมปากขางที่ทดสอบ (พบได 25% ในคนปกติ esp. ในเด็ก)
Grade 2 – กระตุกมุมปาก, Alae nasi ขางที่ทดสอบ
Grade 3 – กระตุกมุมปาก, Alae nasi, M.Orbicularis oculi ขางที่ทดสอบ
Grade 4 – กระตุก facial m. ทุกมัดของขางที่ทดสอบ
- การแปลผล –ve: ไมมีการกระตุกใดๆ
- Trousseau’s sign, Chvostek’s sign +ve: DDx 4 ภาวะ ไดแก
1. HypoCa2+ (สําคัญที่สุด)
2. Metabolic alkalosis
3. Hypo-/HyperK+
4. HypoMg2+
- HypoCa2+ Æ EKG: QT prolong (เพราะ Plateau phase ของ action potential นาน เนื่องจาก Ca2+ เขาเซลลชา)
- Metabolic bone diseases – มี clinical feature 5 อยาง ไดแก
1. Fracture
2. Deformity
3. Impaired growth
4. Calcium disorder
5. Bone pain
- Metabolic bone diseases ที่สําคัญ มี 3 โรค ไดแก
1. Rickets (เกิดกอน epiphysis ปด) – เกิดจาก Vit.D ต่ํา พบในเด็ก
2. Osteomalacia (เกิดหลัง epiphysis ปด) – เกิดจาก Vit.D ต่ํา (เชนจาก renal failure) Æ เสีย mineralization
Æ เนื้อกระดูกยังมีเทาเดิม แตมี mineralized matrix นอย
3. Osteoporosis – เกิดจาก Estrogen ต่ํา (ใน postmenopause) Æ เนื้อกระดูกลดลง (bone mass & density
ลดลง) แตสัดสวนของ matrix:mineralized matrix ยังคงเดิม
- HypoCa2+ ที่เกี่ยวกับภาวะ Shock ได มี 4 สาเหตุหลักๆ คือ
1. Refractory shock – shock นานๆ ใช ATP ไปมาก จึงใช Ca2+ ไปมาก (cardiac & smooth m. contraction)
2. Rhabdomyolysis – ทําให PO43- ในเลือดสูง ทําใหสราง Vit.D ลดลง ทําให Ca2+ ต่ําลง
3. Massive blood transfusion – เพราะเลือดในถุงใช Citrate เปน anticoagulant ปกติ citrate ที่เขาสูรางกายจะ
ถูกตับเปลี่ยนเปน HCO3- ถา citrate เขาไปมากๆ ตับจับไมทัน citrate จะไปจับ Ca2+ แทน
4. Plasmapheresis (Plasma exchange) – เพราะ blood component ที่ใชจะใส Citrate ลงไปเปน
anticoagulant
Adrenal insufficiency
Adrenal crisis
- สงสัยในผูปวยที่มีลักษณะตอไปนี้
 TOP SI 117

1. เปน Adrenal insufficiency อยูเดิม

2. On steroid มากอน – e.g. คนไข COPD, RA, SLE ได steroid นานๆ แลวอยูๆ BP drop
3. มี condition ที่ทําใหเกิด Adrenal insufficiency ได เชน
1) หลังผาตัด Pituitary/Adrenal gland
2) Bleeding disorder – เกิด Adrenal hemorrhage
3) มี Hx Postpartum hemorrhage – ทําใหเกิด Sheehan’s syndrome
4. ไม response ตอ NE – BP drop ให IV fluid แลว BP ยังไมขึ้น, ให NE แลว BP ก็ยังไมขึ้น = มี Unexplained
hypotension
- เมื่อสงสัยวาผูปวยอาจมี adrenal crisis ใหเจาะ serum Cortisol (± ACTH) สงตรวจ Æ ระหวางรอผล lab ให push
Hydrocortisone 100 mg IV stat ไปกอน 1 dose แลวรอผล lab ออก
- Cortisol level < 20 μg/dL Æ แสดงวาเปน adrenal crisis จริง Æ ให Hydrocortisone 200-300 mg/d ตอ
- Cortisol level > 20 μg/dL Æ ไมเหมือน adrenal crisis ใหหยุด hydrocortisone แลว W/U หา cause อื่น
- คนไขที่ติดเชื้อ N. meningitidis แลวมี meningococcemia ทําใหเกิด DIC แลวเกิด adrenal hemorrhage ตามมาได
เรียกวา Waterhouse-Friderichsen syndrome (WFS)
 TO
OP SI 117

Gastroenteroology
Acute diarrhea
- ถายเหหลวบอย ≥ 3 ครั้ง/d (feces > 200 g/d)
- 90% เกิดจาก Infecttion (70% เปน virus, 5% เปน bacteria)
- ATB ที่ใหในผูปวย Acute
A diarrheaa
Conditions ATBB
Mucous bloody diarrhea Norfloxaccin (400) 1x2 for 3 d
Seveere watery diaarrhea, Stool C/S:
C V. cholerra Tetracycline 2 g/d for 3 d
Stool exam: Trophhozoite of E. histolytica
h Metronidazole (400) 1x3 for 7 d
Metronidazole (400) 1x3 for 7 d หรือ
ATB--associated colitis
c (AAC) จาก จ C. difficilee
Vancomyycin 125-500 mg q 6 hr. for 7 d
- AAC เกิดไดเร็วสุดหลัง on ATB นาาน 3 d, ชาสุดหลั
ห งจาก off ATTB 2 mo. (ถายังอยูในชวงนี้ใหหสงสัย AAC ดวย)
me และ electrrolytes จน V/SS ปกติดีแลว แตต urine ยังออกกนอย Æ สงสัยยภาวะ Ischem
- ถาหลัลังจากแก volum mic ATN
GI bleeding
- Uppeer & Lower GI tract ตัดที่บริเวณ
เ Ligament of Treitz (Susspensory
musccle of duodenuum) – เปน ligaament ที่ยึดจากบริเวณ DJ juunction ไปที่
diaphhragm
- S&S:
UGIBB
- Overt
O GIB
1. Hematemeesis
1) Red blood
b
2) Coffeee-ground
2. Blood per rectum
1) Melenna
2) Hemaatochezia (กรณ ณีที่เปน massive UGIB)
- Occult
O GIB – FOBT +ve
LGIB
- Overt
O GIB – Paass blood perr rectum
1. Red bloodd
2. Maroon stoool
3. Melena (กรณีที่เปน sloww LGIB)
- Occult
O GIB – FOBT +ve
- Sympptoms of bloodd loss: เหนื่อยงาย, dyspneaa, angina, synncope, shock
 TOP SI 117

- เมื่อเจอผูปวย GI bleeding มาที่ ER Æ Resuscitation กอน จากนั้น ประเมิน risk stratification (adapt โดยใช 3
สวนแรกจาก 5 สวนของ Rockall score) เปน Pre-endoscopy score ดังนี้
Score 1 2 3
Age 60-79 ≥ 80
Shock Tachycardia (P > 100) BP drop
โดยที่ SBP ≥ 100 SBP < 100
Comorbidity HF, IHD, Renal/Liver failure,
Any major Disseminated CA
comorbidity
Score ≥ 3 – High risk Æ NPO, Omeprazole 40 mg IV q 12 hr. (กรณีสงสัยวาเปน variceal bleeding มากกวา
จะให Octreotide 50 μg IV, then IV drip 50 μg/hr) Æ EGD w/in 24 hr.
กรณีถาเปน Non-variceal bleeding ที่ Hx อาเจียนเปนเลือดมากๆ, V/S change จะให drip Controloc® เลย
Score ≤ 2 – Low risk Æ Omeprazole (20) 1x2 ac, Elective EGD w/in 72 hr.
- Variceal bleeding VS Non-variceal bleeding (แยกจาก clinicial)
Variceal Non-variceal
Painless Pain/Painless
Hematemesis (usually) Hematemesis, Coffee-ground, Melena
Hemodynamic change, Hct < 30% Vary
Portal HT No portal HT
- Management of variceal bleeding
1. NPO
2. Octreotide 50 μg IV, then IV drip 50 μg/hr for 5 d
กรณีถาเปน Somatostatin ให 250 μg IV, then IV drip 250 μg/hr
3. Scope ไปทํา EVL / EVS
EVL = Endoscopic variceal band ligation (ใช rubber band)
EVS = Endoscopic variceal sclerotherapy (ใช sclerosing agent)
4. Keep Hct 25%, if profound shock: keep Hct 30%
(ถาไมไดมี chronic anemia อยูเดิม)
5. ATB: Norfloxacin (400) 1x2 for 7 d เปน prophylaxis ลด bacterial infection, SBP, mortality rate
ในชวงที่ NPO อยู จะให Ceftriaxone 1 g IV OD แทน
6. Propranolol (non-selective β-blocker), keep HR 55-60/min
- กรณีที่จะตองใส Sengstaken-Blakemore (SB) tube ตองใส ETT กอนทุกครั้ง (ถาไมใส ETT คนไขจะ aspirate ได)
- Rockall score (ตัดที่ 2 กับ 6) เอามาใชประเมินได เปน Post-endoscopy score คิดคะแนนจากทั้ง 5 สวน
Score 0 1 2 3
Age < 60 60-79 ≥ 80
Shock No shock, P < 100, P > 100 (Tachycardia), BP drop
SBP > 100 SBP > 100 SBP < 100
 TOP SI 117

Comorbidity No major HF, IHD, Renal/Liver failure,

comorbidity Any major comorbidity Disseminated CA
Diagnosis Mallory-Weiss tear, All other diagnoses Malignancy of
No lesion, No SRH upper GI tract
Major SRH Clean base, Adherent clot, NBBV,
Dark spot Active bleeding
Rockall score ≥ 5-6 – High risk Æ NPO, Pantoprazole (Controloc®) 80 mg IV stat, then 80 mg + NSS 100
ml IV drip 8 mg/hr. (100 ml/hr.) for 72 hr. หรือ Omeprazole 40 mg IV q 12 hr. for 72 hr., then
Omeprazole (20) 1x2 ac for 8 wk.
Rockall score 3-5 – Intermediate risk
Rockall score ≤ 2 – Low risk Æ Omeprazole (20) 1x2 ac, D/C ไดภายใน 24 hr.
- Non-variceal bleeding มีโอกาสเกิด re-bleed มากในชวง 3 d แรก (จึงตองให PPI ฉีด 3 d)
Variceal bleeding มีโอกาสเกิด re-bleed มากในชวง 5 d แรก (จึงตองให Octreotide ฉีด 5 d)
- ให PPI นานเทาไหร: 4-6 wk. for DU, 8-12 wk. for GU
- Stigmata of recent hemorrhage (SRH) – lesion ที่เห็นจาก scope แบงเปน 5 แบบ ดังนี้

1. Clean base – Prevalence 49% (เจอบอยที่สุด), Risk re-bleeding 5%

2. Dark spot / Flat spot – Prevalence 23%, Risk re-bleeding 10%
3. Adherent clot – Prevalence 13%, Risk re-bleeding 22%
4. Non-bleeding visible vessel (NBBV) – Prevalence 8%, Risk re-bleeding 43%
5. Active bleeding – Prevalence 7%, Risk re-bleeding 55%
Lesion แบบที่ 3, 4, 5 Æ High risk ตอการเกิด re-bleeding
- ถาผล H. pylori +ve Æ หลัง NPO ครบ 72 hr. แลวจะให H. pylori eradication = Triple therapy for “7-14 d”
Triple therapy ประกอบดวย
1. Omeprazole (20) 1x2 ac
2. Amoxicillin (500) 2x2 or Metronidazole (400) 1x3
3. Clarithromycin (250) 2x2 pc
Triple therapy จริงๆ แลวสามารถเลือกยา 3 ชนิดอะไรก็ได (เชนกรณีมีแพ ATB) แตตองมี PPI ไดแก “AOC, MOC,
AOM” (นิยมใช AOC มากที่สุด)
หลังจากให Triple therapy จะให PPI กินตออีก “3 mo.”
 TOP SI 117

- Peptic ulcer disease (PUD) ถามี complication เกิดขึ้น (e.g. PU perforation) จะตองให Lifelong PPI (กินตลอด
ชีวิต)
- NSAIDs – เปนยาที่ไมควรใหในผูปวยที่มี GI risk, Renal/Liver impairment, CAD; หากตองให NSAIDs ในผูปวยที่มี
GI / CV risk ใหประเมิน risk ดังนี้
GI risk
1. Age > 70 yr.
2. Previous ulcer
3. Previous complicated ulcer (เคย bleed มากอน)
4. Anticoagulant
5. ASA / Multiple NSAIDs
6. NSAIDs high-dose
7. Steroid
0-1 ขอ Æ Low risk
2-3 ขอ Æ Intermediate risk
> 3 ขอ หรือมีขอ Previous complicated ulcer เพียงขอเดียว Æ High risk
CV risk – ตองใช ASA prophylaxis, มี CAD equivalent หรือคํานวณ Framingham risk score อยูในกลุม high risk
(10-yr risk ≥ 20%)
ถาตองให NSAIDs ใหพิจารณาตาม risk ดังนี้
GI risk Low Intermediate High
NSAIDs + PPI
Low CV risk NSAIDs COX-2 inhibitor + PPI
หรือ COX-2 inhibitor
High CV risk NSAIDs + PPI ใชยาแกปวดกลุมอื่น
NSAIDs ที่ prefer ที่สุดในคนที่มี CV risk คือ Naproxen เพราะมีผลตอ CV นอยสุด
COX-2 inhibitor หามใหในผูปวยที่มี CV risk
Gastroesophageal reflex disease (GERD)
- GERD เกิดไดจาก 3 สาเหตุ
1. Transient LES relaxation (tLESR)
2. Hypotensive LES
3. Anatomic disruption of EG junction (e.g. Hiatal hernia)
- Symptoms:
Typical GERD
1. Heartburn, better in upright position
2. Regurgitation
Atypical GERD
1. Chronic cough
2. Recurrent sore throat
3. Recurrent laryngitis
 TOP SI 117

4. Dental enamel loss

5. Chest pain
6. Asthma
- ในผูปวยที่เปน GERD นานๆ อาจ turn เปน Barrett’s esophagus (esophageal mucosa เกิด intestinal
metaplasia) ซึ่งถือเปน high risk for AdenoCA
- Management
1. Lifestyle modification
1) Elevate head of bed
2) Decrease fat intake
3) Stop smoking
4) Avoid recumbency for 3 hr. postprandially
5) Avoid certain foods – Chocolate, Alcohol, Peppermint, Coffee, Onions, Garlic, Fatty food, Tomato
6) Avoid large meals
7) Do not eat before sleeping
8) Avoid medications that can potentiate symptoms – CCB, Anticholinergic, Nitrate
9) Chewing gum using
10) Weight loss
2. Medication
1) PPI – Omeprazole 20 mg/d (standard dose)
2) H2 blocker – Ranitidine 150-300 mg bid
3) Antacid – Alum milk
3. Antireflux surgery
4. Endotherapy
- PPI – Standard dose (ใชรักษา GERD ที่ไมมี Extra-esophageal manifestation) = dose ที่เทียบเทากันของ PPI
ชนิดตางๆ
1. Omeprazole (Losec®, Miracid®) 20 mg
2. Pantoprazole (Controloc®) 40 mg
3. Esomeprazole (Nexium®) 40 mg
4. Rabeprazole (Pariet®) 40 mg
5. Lansoprazole (Prevacid®) 30 mg
- ถามี Extra-esophageal manifestation (e.g. แสบรอนถึงคอ, laryngeal asthma) ให PPI “Double dose” ของ
standard dose
- ถาเปน stable GERD ให PPI “Half dose” ของ standard dose
- PPI ที่ใหทาง NG feed ได มี 2 ตัว คือ Esomeprazole (Nexium®) & Lansoprazole (Prevacid®)
- PPI กับ Plavix®: ในผูปวยที่กิน Plavix® อยู, การให PPI ควรเลือกให Pantoprazole (Controloc®) เปนอันดับ 1
เพราะ metabolize ผาน CYP2C19 (อยูในกลุม CYP450) “นอยที่สุด” Æ เกิด drug interaction นอยที่สุด
PPI ตัวรองลงไปคือ Esomeprazole (Nexium®) กับ Rabeprazole (Pariet®)
 TOP SI 117

Rabeprazole ไมผาน CYP2C19 แตเมื่อ metabolize ได ester form ของ Rabeprazole ก็จะผาน CYP2C19 อยูดี
- Pregnancy: Omeprazole เปน category C สวน PPI ตัวอื่นเปน category B ดังนั้น ถาจําเปนตองให PPI ควรให PPI
ที่ไมใช Omeprazole
- I/C for GERD investigation (Upper endoscopy, Ambulatory esophageal pH monitoring)
1. Failure medical treatment
2. Long-term symptoms > 5 yr.
3. Age > 50 yr.
4. Atypical GERD
5. Alarm symptoms – Weight loss, Dysphagia, Odynophagia, Nausea, Fever, Hematemesis
6. Cannot R/O other diseases
Liver function test (LFT)
- AST (SGOT) – ปกติ 5-40 U/L, อยูทั้งใน cytoplasm & mitochondria, พบทั้งใน liver, heart, kidney, RBC;
ไม specific
- ALT (SGPT) – ปกติ 0-40 U/L, อยูเฉพาะใน cytoplasm ของ liver cell, specific ตอ liver
- ALP – ปกติ 40-117 U/L, อยูที่ canalicular membrane ที่ liver, เจอที่ bone (esp. bone formation มากๆ),
intestine, placenta ดวย
- Conditions ตางๆ ที่นึกถึงไดจาก LFT
1. Viral hepatitis (เปน Acute hepatocellular damage) Æ ALT ≥ AST (AST:ALT ≤ 1)
2. Alcoholic liver disease, Cirrhosis Æ AST > ALT เกิน 2x
3. Cholestasis Æ ALP > 4x UNML; ควร confirm วามาจาก liver จริงโดยเจาะ GGT จะสูงดวย เพราะ GGT
ไมมีใน bone
4. Infiltrative lesion (Tumor, Granuloma) Æ ALP > 4x UNML แต LFT อื่นๆ normal
Cirrhosis
- Signs of Chronic liver disease
1. Parotid gland enlargement
2. Spider nevi (ที่ V-shaped area)
3. Palmar erythema
4. Clubbing of fingers
5. Terry’s (white) nail
6. Dupuytren contracture (พบใน alcoholic cirrhosis)
7. Gynaecomastia
8. Testicular atrophy
- Child-Pugh classification – บอก prognosis
Score 1 2 3
Albumin > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
Bilirubin (TB) <2 2-3 >3
 TOP SI 117

Coagulopathy (PT) <4 4-6 >6

Distended abdomen Easily controlled Poorly controlled
No
(Ascites) (suppressed with medication) (refractory)
Grade 1-2
Grade 3-4
Encephalopathy No (or suppressed with
(or refractory)
medication)
วิธีจํา Albumin – สูตรคูณแม 7 (7x4=28, 7x5=35), Bilirubin 2-3, Coagulopathy (PT) เอา bilirubin x2
Prognosis – ตัด score ที่ 7 กับ 10
Survival 1-year 2-year
Child A (score 5-6) 100% 85%
Child B (score 7-9) 80% 60%
Child C (score 10-15) 45% 35%
- Management of cirrhosis
1. Symptomatic
2. Treat complication ที่เกิดขึ้น e.g. SBP, HE
3. Liver transplant (ใน Child B-C)
- ในผูปวย cirrhosis จะให diuretics เปน Aldactone® (100) 1x1 pc
ถาบวมมากๆ, มี ascites มาก Æ add Lasix® (40) 1x1 pc
- ในผูปวย cirrhosis ถามาดวย diarrhea ตัวที่ชอบเปน pathogen คือ Vibrio กับ Aeromonas hydrophila
(ถามีประวัติไปลุยน้ํา จะสงสัย Aeromonas มากกวา)
ถามาดวย wound infection with septicemia มีประวัติไปลุยแองน้ํา/ทะเล ใหนึกถึง Vibrio vulnificus
G/S: Gram-negative curved rods (ทั้ง Vibrio และ Aeromonas)
Aeromonas จะชอบ Fresh/Waste water สวน Vibrio vulnificus จะชอบ Salt water (Halophilic)
Portal hypertension
- Signs of Portal HT
1. Splenomegaly
2. Abdominal vein dilatation
3. Ascites
- Portal HT แบงเปน Cirrhotic & Non-cirrhotic; แบงตาม Anatomy ที่เปนสาเหตุไดดังนี้
1. Pre-hepatic – Portal vein thrombosis, Splenic vein thrombosis
2. Intrahepatic
1) Pre-sinusoidal – Schistosomiasis, Idiopathic portal HT
2) Sinusoidal – Cirrhosis
3) Post-sinusoidal – Veno-occlusive disease
3. Post-hepatic – Budd-Chiari syndrome
4. Increased flow – AV fistula, Splenomegaly
 TOP SI 117

- ผูปวยที่มาดวย Non-cirrhotic portal HT อยาลืมถาม Hx ยาคุม, hormone, ประวัติกําเนิด

(ประวัติกําเนิดที่ตองซัก คือ หลังคลอดแข็งแรงดีหรือไม ถามี Hx ใส UVC อาจทําใหเกิด Portal vein thrombosis ได)
- สาเหตุที่ทําใหเกิด Portal vein thrombosis หรือ Splenic vein thrombosis แยกเปน 3 กลุม
1. Cellular component – e.g. PV, ET, Hyperleukocytosis (แตสวนใหญจะเกิด thrombosis ฝง arterial side
มากกวา venous side)
2. Plasma component – APS, Hypergammaglobulinemia, Protein C / Protein S deficiency, AT III deficiency
3. Vessel – อาจมี inflammation (infection / non-infection e.g. vasculitis) หรือมี injury จากการมี
inflammation รอบๆ หรือการกดเบียด vessel
Ascites
- SAAG ≥ 1.1 g/dl (wide SAAG) – เกิดจาก Portal HT (e.g. Cirrhosis)
- SAAG < 1.1 g/dl, AFTP > 2.5 g/dl – เกิดจาก Peritoneal disease (e.g. TB peritonitis, Carcinomatosis peritonei)
- Complications of Ascites: “CHEST”
1. Cellulitis
2. Hepatorenal syndrome (HRS), Umbilical Hernia
3. Effusion (Rt. pleural effusion)
4. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
5. Tense ascites
- ถาให Diuretics ไมตอบสนอง Æ Large-volume paracentesis (LVP) = tap > 2 L, ให 20% Albumin (หรือ 50%
albumin) กลับคืน 10 g ตอ 1 L ของ ascitic fluid ที่ออก
e.g. LVP 2 L จะตองให Albumin คืน 20 g = 20% Albumin 100 ml
ระวัง การทํา LVP ตองระวังเกิด Hypotension; การทํา LVP ทําใหเกิด HRS ไดงาย
- การให Albumin 10 g: 20% Albumin 50 ml + Lasix® 40-120 mg IV drip in 30 min
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
- Ascitic fluid infection – แบงเปน 4 types ดังนี้
Type PMN (/mm3) C/S
MNB (Monomicrobial non-neutrocytic bacterascites) < 250 +ve Monomicrobial
SBP (Spontaneous bacterial peritonitis) +ve Monomicrobial
CNNA (Culture-negative neutrocytic ascites) > 250 -ve
2° Peritonitis +ve Polymicrobial
- S&S of SBP: Abdominal pain (60%), Fever (50%), Rebound tenderness (10%), HE (10%)
- SBP เกิดจาก bact. ในลําไส หรือจาก infection ที่ urinary/respiratory tract แลวเกิด sepsis ทําใหมี bacteria ผาน
เขามาใน ascitic fluid ชวงแรกๆ จะ C/S ขึ้น แต immune response ยังนอยอยู จะเปนแบบ MNB ตอมา immune
response เพิ่มขึ้น กลายเปน SBP ตอมาเมื่อกําจัด bacteria ไดหมด ก็จะกลายเปน CNNA
สรุป MNB Æ SBP Æ CNNA
- 60% เปน E. coli, ที่เหลือจะเปน Klepsiella, Streptococcus
- Management of SBP: Cefotaxime 2 g IV q 12 hr. for 5 d, F/U โดยสงตรวจ Ascitic fluid หลัง start ยา D.2
 TOP SI 117

- Risk factors for SBP

1. UGIB
2. Previous SBP
3. AFTP < 1 g/dl
ถามี Risk factor 1/3 ขอนี้ Æ Prophylaxis: Norfloxacin (400) 1x2 for 7 d
(ในคนที่หายจาก SBP แลวจะทํา liver transplant จะให Norfloxacin ตอไป โดยลดขนาดเปน (400) 1x1 จนกวาจะ
ทํา liver transplant)
Hepatitis
Viral hepatitis profile
- Hepatitis A virus (HAV) – เปน Acute, ชวงเวลาที่มี viremia สั้น (จึงไมตรวจ Ag)
Anti-HAV IgG Anti-HAV IgM Interpretation
+ + กําลังติดเชื้อ
เคยติดเชื้อ (มีภูมิอยูจากการ
+ -
ติดเชื้อ) / เคยฉีด vaccine
- Hepatitis B (HBV) – เปนชนิดเดียวที่เปน DNA virus, เปนไดทั้ง Acute & Chronic

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc Interpretation

IgM Acute infection
+ -
IgG Chronic infection (carrier)
Past infection
IgG
+ (มีภูมิอยูจากการเคยติดเชื้อ)
- เคยฉีด vaccine
- IgM Window period
Occult infection (virus ต่ํามาก
-
IgG จนกระตุน Anti-HBs ไมได) หรือ
Anti-HBs ต่ํามากจน detect ไมได
 TOP SI 117

หลักการดู
1. ดูที่ HBsAg & Anti-HBs กอน 2 ชองนี้ จะไม +ve พรอมกัน (ถามี Ag อยู ก็จะยังไมมี Ab) Æ ใชแยกกอนวามี
เชื้ออยูในตัวหรือเปลา
2. ถา HBsAg +ve Æ แยกวาเปน Acute หรือ Chronic hepatitis จาก Anti-HBc IgM
3. ถา Anti-HBs +ve Æ ดู Anti-HBc IgG (core Ag; มีเฉพาะใน virus จริงๆ เทานั้น ไมมีใน vaccine) แยกวาภูมิที่
ขึ้นมาจากเชื้อจริงๆ ที่เคยติด หรือมาจาก vaccine
4. ถาทั้ง HBsAg และ Anti-HBs –ve Æ ดู Anti-HBc วา IgM +ve (Window period) หรือ IgG +ve (Occult
infection)
- HBV infection สวนใหญเปน Vertical transmission (ติดมาตั้งแตเกิด) ทําใหเกิด Chronic HBV infection (HBV
carrier) Æ turn เปน Cirrhosis / HCC ได แตถาเพิ่งมาติด HBV ในผูใหญ มักเปน STD ซึ่งการติดในผูใหญ
(immune ดีกวา) มักเปน Acute HBV infection มาดวยเรื่อง jaundice และหายขาดได ไมคอยเปน chronic
- Management of Chronic HBV infection (HBV carrier)
1. HBeAg +ve Æ Lamivudine 1-2 yr. หรือ PEG-IFN 4-6 mo.
2. HBeAg –ve แต HBV DNA > 105 copies/ml Æ Lamivudine > 1-2 yr. หรือ PEG-IFN 1 yr.
3. HCC surveillance: U/S + AFP q 6 mo. – ทําใน HBV carrier ที่เปนกลุม High risk ดังตอไปนี้
1) Age > 40 yr. (male), > 50 yr. (female)
2) Advanced fibrosis / Cirrhosis
3) FHx of HCC
สาเหตุที่ตองมีการทํา HCC surveillance เพราะ HBV carrier สามารถ turn เปน HCC ไดโดยไมจําเปนตอง
ผานการเปน cirrhosis กอน (ตางกับ HCV carrier ที่จะเปน cirrhosis กอนแลวคอยกลายเปน HCC)
- Hepatitis C virus (HCV) – สวนใหญ (> 80%) เปน Chronic; ทําใหเกิด Cirrhosis Æ turn เปน HCC
Anti-HCV IgG HCV RNA Interpretation
Acute / Chronic Æ แยกโดยนัดอีก 6 mo. มาเจาะ HCV RNA ใหม
+ + ถา HCV RNA +ve Æ Chronic
ถา HCV RNA –ve Æ Past infection (ตอนนั้นเปน Acute)
Anti-HCV IgG จะมีอยูตลอดไป แต “มีนอย” Æ ยังติดเชื้อใหมได (HCV เปนชนิดเดียวที่เคยเปนแลว ยังเปนอีกได)
HBV & HCV ติดตอทางเลือดได เทียบกับ HIV ติดตอไดดังนี้: HIV 0.3%, HBV 30%, HCV 3-10%
- Management of Chronic HCV infection: PEG-IFN weekly + Ribavirin 6-12 mo.
- Hepatitis D virus (HDV) – ติดรวมกับ HBV เสมอ (เพราะตองการ HBsAg มาใช); ชวงเวลาที่มี viremia สั้น (เหมือน
HAV จึงไมตรวจ Ag); ตรวจ Anti-HDV
ถา +ve ในคนที่เปน Acute hepatitis B Æ Co-infection
ถา +ve ในคนที่เปน Chronic hepatitis B Æ Superinfection
Hepatocellular carcinoma (HCC)
- HCC มี criteria ในการ Dx 2 อยาง (ใชกับคนไขที่เปน cirrhosis อยูเดิมเทานั้น), เอาขอใดขอหนึ่ง
1. Radiological criteria – 2 imaging techniques +ve (liver mass > 2 cm with arterial hypervascularization)
2. Combined criteria – 1 imaging technique +ve + AFP > 200 ng/ml
 TOP SI 117

- Management of HCC
1. Hepatectomy
2. PEI (Percutaneous ethanol injection) ทําในผูปวย HCC ตอไปนี้
1) Tumor ≤ 3 cm
2) Number ≤ 3 sites
3) No ascites / coagulopathy
3. RFA (Radiofrequency ablation) ทําในผูปวย HCC ตอไปนี้
1) Tumor ≤ 6 cm
2) Number ≤ 3 sites
3) No ascites / coagulopathy
4. TACE (Transarterial chemoembolization)
5. Liver transplantation
Liver failure
- Definition
1. Acute hepatocellular failure = Hepatocellular jaundice + Coagulopathy
2. Fulminant hepatic failure (เปน complication ของ Acute hepatocellular failure) = Brain edema + HE
3. Chronic hepatocellular failure = Jaundice + HE + Ascites + Variceal bleeding
- Signs of liver failure
1. Flapping tremor (Asterixis)
2. Fetor hepaticus – กลิ่น dimethylsulfide
- ถา F/U LFT ของผูปวยที่มี Liver failure แลว ถา Liver enzyme นอยลง ไมไดแปลวาดีขึ้น (เพราะตับปลอย enzyme
ออกไปแลว และไมสามารถ regenerate ใหมได, confirm จากผล coagulogram ที่แยมากๆ)
Hepatic encephalopathy (HE)
- HE มี 4 grade ดังนี้
Grade 1 – ΔMS (behavior/mood เปลี่ยน, มี sleep disturbance เชน reverse sleep pattern)
Grade 2 – Lethargy (drowsy, slurred speech), Confusion, Disorientation
Grade 3 – Stupor, Persistent disorientation
Grade 4 – Coma; ถา response to pain = 4a, ถา no response = 4b
ใน Grade 3, 4 เปน severe case พิจารณาใส ET tube (ปองกัน aspiration)
- Minimal HE (MHE) = HE Grade 0 – Subclinical (เฉพาะคนใกลชิดเทานั้นถึงจะ detect ได)
- Precipitating factors of HE: “BIG SCALP”
Blood transfusion, BUNÇ
Infection
GI bleeding
Sedation – จาก BDZ; แกโดยให Flumazenil IV
Constipation – แกโดยให Lactulose
 TOP SI 117

Alkalosis (metabolic)
Low K+, Na+, Glucose (HypoK+, HypoNa+, Hypoglycemia) – แกโดย correct metabolic
Protein intakeÇ (ทําให waste product เพิ่ม) – แกโดย restrict protein
- Management of HE
1. Restrict protein – เริ่มจาก 0.5-0.8 g/kg/d แลวคอยๆ เพิ่มทีละ 0.25-0.5 g/kg/d q 3-5 d จนได 1-1.5 g/kg/d
2. Lactulose – start ที่ 30-45 g/d จนถายนิ่มวันละ 2-3 ครั้ง
ถาใช Lactulose ไมไดผล พิจารณาให short-term ATB 1-2 wk. เปน Neomycin 3-6 g/d 2-3d แลวลดขนา
เหลือ 1-2 g/d หรือ Metronidazole 400 mg/d (200 mg bid)
3. Zn 600 mg/d – เฉพาะใน chronic HE
4. Ornithine 9-18 g/d – เพื่อลด NH3 ในรางกาย
5. Flumazenil IV – เฉพาะในรายที่ซึมจาก BDZ
Hepatorenal syndrome (HRS)
- HRS = Renal failure ที่เปน complication จาก Advanced chronic liver disease (มักเปน alcoholic), Liver
failure และ Portal hypertension โดยตรวจไมพบ pathology ในเนื้อไต (structure, U/A, IVP, renal biopsy)
ในผูปวย Liver failure ทุกรายที่มี S&S of pre-renal uremia, ไม response ตอการให IV fluid ตองนึกถึง HRS
เสมอ
- เกิดจากความไมสมดุลของ PG (vasodilator) และ TXA2 (vasoconstrictor) ซึ่งทั้ง 2 ตัวนี้เปน metabolite ของ
Arachidonic acid
- ผูปวยเหลานี้จะมี C.O. เพิ่มขึ้น แตมี vasoconstriction ของ bl. vv. ที่มาที่ไต ทําให GFR ลดลง ในทางตรงขาม กลับมี
systemic arterial hypotension จาก vasodilator substance ทําใหเลือดไหลไปสู muscle, skin, spleen มากขึ้น
- HRS แบงเปน 2 types ไดแก
1. HRS type 1 – เกิด renal failure รวดเร็ว (rapidly progressive; ภายในเวลา < 2 wk.), Cr จะเพิ่ม 2 เทา
ภายใน 24 hr. ทําให GFR ลดลง > 50% (บางครั้งอาจเหลือ GFR < 20 cc/min)
2. HRS type 2 – เกิด renal failure ขึ้นชาๆ
- Management: Albumin IV + Terlipressin (Arterial vasoconstrictor), ± HD, ± TIPPS, ± Liver transplant
Pancreatitis
Acute pancreatitis
- Acute pancreatitis – Common cause:
1. Alcohol (40%) – ผูชายมากกวา
2. Gallstone (40%) – ผูหญิงมากกวา
- S&S: Epigastric pain นั่งโนมตัวมาขางหนาแลวอาการดีขึ้น
- Acute pancreatitis ทุก case ควรสงตรวจ ALT, U/S upper abdomen; Dx Acute pancreatitis วามีสาเหตุจาก
Gallstone เมื่อ
1. ALT > 3x UNL หรือ
2. U/S: Gallstone
- Dx Acute pancreatitis เมื่อมี 2/3 ขอตอไปนี้
 TOP SI 117

1. Abdominal pain ที่ทําใหสงสัย Acute pancreatitis

2. Amylase หรือ Lipase > 3x UNL
3. Imaging: CT หรือ MRI เขาไดกับ Acute pancreatitis
- Acute pancreatitis ที่เกิดจาก Gallstone + มี Cholangitis รวมดวย Æ ERCP w/in 72 hr., then LC เพื่อ prevent
recurrence
- Revised Atlanta classification – ใชเพื่อประเมิน severity ของ Acute pancreatitis
On admission or within 1st 24 hr.
APACHE II score ≥ 8
BISAP score ≥ 3 (Elevated BUN, Impaired consciousness (GCS < 15), SIRS, Age > 60, Pleural effusion)
Within 1st 48 hr.
Clinical
- Persistent organ failure > 48 hr. (SBP < 90 mmHg or Pao2/Fio2 < 200 or Serum Cr > 2 mg/dl)
- Persistent SIRS > 48 hr.
Ranson’s score ≥ 3
Modified Glasgow score ≥ 3
CRP ≥ 150 mg/L
ESR ≥ 60 mm/hr.
- Management
Mild (80%) Æ Supportive
Severe (20%) Æ Enteral feeding, ERCP w/in 72 hr., CT scan with contrast (ปลาย wk. แรก)
ผล CT scan with contrast
- ไมมี Pancreatic necrosis Æ Supportive
- มี Pancreatic necrosis
- มี Pancreatic gas Æ Sx
- ไมมี Pancreatic gas Æ Supportive 5-7 d ± ATB Æ ถาไมดีขึ้น ใหทํา FNA
ผล FNA:
- Infection Æ Sx
- No infection Æ Supportive
- Prognosis: ใน Mild acute pancreatitis อาการมักดีขึ้นใน 3-5 d, Mortality rate 0-1%
สวน Severe acute pancreatitis มี Mortality rate 10-30%
Chronic pancreatitis
- Chronic pancreatitis – Common cause:
1. Chronic alcoholism (80%)
2. Idiopathic (20%) แบงเปน Early-onset (Age < 35 yr.), Late-onset (Age ≥ 35 yr.); เกี่ยวของกับ genetic,
cystic fibrosis
- S&S: Abdominal pain, Pancreatic enzyme deficiency, DM, Jaundice
 TOP SI 117

- Ix: U/S, CT, MRCP, ERCP, EUS

- Management
1. Medical treatment
1) Stop alcohol & smoking
2) Analgesic
3) Lipase 90,000 Ph Eur ตอมื้อพรอมอาหาร (แตในทางปฏิบัติอาจใหครึ่งเดียวกอน คือ 40,000-45,000 Ph
Eur ตอมื้อ)
4) Antioxidant: Selenium 600 μg/d, Vitamin A 9,000 U/d, Vitamin C 500 mg/d, Vitamin E 400 U/d,
Methionine 2 g/d
2. ERCP
3. Sx: Modified Peustow operation (ในผูปวยที่ Pancreatic duct โต) Pancreatic head resection (ในผูปวยที่
Pancreatic duct ไมโต หรือมี Pancreatic head โต) – ใชในผูปวยที่รักษาดวย Medical treatment / ERCP
แลวไมไดผล
4. Celiac plexus block (ผานทาง EUS หรือ CT-guided posterior Percutaneous approach) หรือ Thoracic
splanchnicectomy – ทําใหอาการดีขึ้นชั่วคราว ~ 2-3 mo.
- Complications of ERCP มี 4 ขอ ดังนี้
1. Bleeding
2. Perforation
3. Cholangitis
4. Pancreatitis
Gallstones
- Risk factors of GS = “4F”
1. Female
2. Forty
3. Fertile
4. Fat
- Cause: Cholesterol supersaturation, Hypersecretion of mucin & bilirubin, Hypomotility or stasis of GB
- Symptoms: Biliary colic – มี characteristic ดังนี้
1. Severe persistent RUQ / Epigastric pain
2. Duration 1-5 hr.
3. Refer to Rt. scapula
4. After big fatty meal / Night pain
5. ± Other symptoms e.g. N/V
- Ix: U/S (Sense 95%, Spec 90%), Plain abdomen (+ve opaque stone < 30%)
- Management: Cholecystectomy – Open (OC) / Laparoscopic (LC) เมื่อมี I/C
I/C for Cholecystectomy
 TOP SI 117

1. Symptomatic GS
2. Asymptomatic GS ในกรณีตอไปนี้
1) GS > 2.5-3 cm
2) Premalignant lesion – GB polyp > 1 cm, Porcelain GB (Calcified GB)
GB polyp เปน premalignant มากกวา Porcelain GB
3) Splenectomy in hemolytic anemia (HS, Sickle cell anemia)
4) Bariatric surgery
5) Long-term TPN
3. Acute cholecystitis (± Complications: Empyema of GB, Emphysematous cholecystitis, GB perforation)
4. นักบินอวกาศ
Acute cholecystitis
- Acute cholecystitis – แบงเปน
1. Acute calculous cholecystitis (90-95%) – relate to GS
2. Acute acalculous cholecystitis (5-10%)
- Pathophysiology: GS Æ Cystic duct obstruction Æ GB distension Æ GB wall inflammation & edema Æ
GB ischemia & necrosis
- Symptoms: RUQ pain เหมือน Biliary colic แต Duration เปนวัน (นานกวา Biliary colic), N/V, Fever
- Signs:
1. RUQ tenderness with guarding
2. Murphy’s sign (Inspiratory arrest with deep RUQ palpation)
3. ± Palpable RUQ mass
- Ix:
1. U/S (Sense 85%, Spec 95%) – พบ
1) Thickened GB wall > 4 mm
2) GB distension
3) Posterior acoustic shadow (GS)
4) Pericholecystic fluid
5) Sonographic Murphy’s sign (Focal tenderness directly over GB)
2. 99Tc-HIDA scan (Sense 95%, Spec 95%) – พบ
1) Obstructed cystic duct
2) Non-filling GB (ไมเห็นสีเขาไป fill ใน GB)
False negative (สี fill GB ภายใน 30 min) 0.5%, 15-20% สีจะ fill ใน GB ในชวง 30-60 min
False positive (สีไม fill GB) อาจพบไดในผูปวย fasting ที่ไดรับแต TPN, Severe liver disease (uptake ไม
ดี), Cystic duct obstruction จาก chronic inflammation ทําให bile flow ลงไปสู duodenum ไมเขาไปใน
GB
 TOP SI 117

วิธีแกไมใหเกิด False positive: ทํา Morphine cholescintigraphy โดยฉีด Morphine IV เพื่อไปเพิ่ม

resistance ของ Sphincter of Oddi (เปนการเพิ่ม Spec) ถาสียังเขา GB ไมไดอีก แสดงวามี cystic duct
obstruction จริง
- Management
1. ATB: 3rd gen. Cephalosporin / Gentamicin / FQ + Metronidazole (cover Gram negative + Anaerobe)
2. Pain control: Pethidine®
ไมควรให NSAIDs
3. Cholecystectomy – Open (OC) / Laparoscopic (LC), แบงเปน
1) Immediate cholecystectomy – ตองทําภายใน 24-48 hr. ไมควรทําหลังจากนี้ เพราะ GB จะ inflame
มาก, ปกติมักทําไมคอยได เพราะมักจะมาชา 3-4 d ไปแลว หรือแมวาจะให Hx onset ไมเกิน 48 hr. แตก็
เชื่อถือไดยากในคนไทย เพราะไมได detect ตนเองไดตั้งแต onset จริงๆ จึงมักตองทํา Interval
cholecystectomy มากกวา
Early LC (w/in 48 hr.) มีโอกาส fail 4%, แตถา Delayed LC (> 48 hr.) จะเพิ่มโอกาส fail เปน 23%
2) Interval cholecystectomy – มักใชวิธีนี้ คือให ATB ไปกอน 6 wk. หรือ 2 mo. แลวคอยนัดมา Sx
Prefer OC > LC ในคนอายุมาก, ASA class มาก, อวนมากๆ, GB wall หนา
กรณีผูปวยที่ unfit for Sx จริงๆ ใหทํา Cholecystostomy (Percutaneous transhepatic cholecystostomy)
เพื่อ drainage แทน (ใชแค LA ไมตอง under GA) Æ Off เมื่อทํา Cholangiography แลวพบวา Patent
cystic duct; กรณีที่ fail Cholecystostomy ก็ตอง Sx
- Complications of Cholecystitis
1. Empyema of GB
2. Emphysematous cholecystitis – มี air ใน GB wall / lumen, เกิดจาก Gas-forming Clostridium spp.
3. GB perforation – พบ 10% ของ Acute cholecystitis, มักเกิดที่ Fundus
- Management for Complicated cholecystitis
1. Resuscitation
2. Closed monitoring
3. IV ATB
4. Emergency cholecystectomy
Colorectal diseases
Colonic polyposis
- Colonic polyposis – polyp ที่พบบอย ไดแก
1. Tubular adenoma
- ไมจัดเปน precancerous lesion, โอกาส turn เปน CA ขึ้นกับขนาดของ tumor
ถาขนาด < 1.5 cm Æ โอกาส turn เปน CA 2%
ถาขนาด > 3.5 cm Æ โอกาส turn เปน CA 76%
- แบงเปน 2 ชนิด
1) Pedunculated polyp
 TOP SI 117

2) Sessile polyp – โอกาสเปน CA มากกวา

2. Villous adenoma
- เปน precancerous lesion, มีโอกาสเปน turn เปน CA สูง (esp. elderly, large tumor)
- สราง mucus Æ ทําใหถายเปนมูก, เสีย K+ ไดมาก ทําใหเกิด HypoK+ มีอาการ weakness ได
3. Familial adenomatous polyposis (FAP, Adenomatous polyposis coli, APC)
- เปน genetic disease, ถายทอดแบบ AD, ผิดปกติที่ APC gene (เปน tumor suppressor gene) บน
chromosome 5q21
- เปน precancerous lesion, มี polyp จํานวนมากกระจายตลอดลําไสทุกสวน, เมื่ออายุมากขึ้น polyp จะ
turn เปน CA ทุกราย
- ผูปวยที่ Dx เปน FAP ทุกรายตอง Sx: เอา LB + Rectum ออกหมดจนถึงสวนที่ใกล Anal verge + ทํา
Ileal-pouch anal anastomosis
- ตองตรวจทุกคนในครอบครัว, F/U ตั้งแตอายุนอย
- Gardner’s syndrome = FAP + Extraintestinal manifestations ไดแก
1) Sebaceous cyst
2) Osteoma (Mandible, Skull, Long bones)
3) Desmoid tumor
Colonic diverticulosis
- Colonic diverticulosis – เกิดไดทุกสวนของลําไส, พบมากสุดที่ Sigmoid colon
- Diverticulum เกิดจาก pressure ใน lumen ของลําไสมากกวาปกติ, ฝง mesenteric site ของ intestinal wall (มี
blood supply เขามา) เปน weak point Æ ดันออกเปนถุงโปงยื่นไปดานนอก
- การกินอาหารที่มี fiber นอย (esp. คนที่ชอบกิน fast food) จะมีโอกาสเกิด Diverticulosis ไดมากกวา
- ผูปวย Colonic diverticulosis อาจไมมีอาการเลย แตจะมาพบแพทยเมื่อเกิด Colonic diverticulitis
- Colonic diverticulitis – มักพบในผูปว ยอายุ > 40 yr.
- S&S: Abdominal pain, Fever, Tenderness ± Mass, ถาเปนมาก จะเปน Abscess
อาจมี Perforation ทําใหเกิด Peritonitis
- Management
1. NPO
2. IV ATB: Gentamicin + Metronidazole
3. Plain film abdomen: ดูวามี perforation หรือไม (มี free air ใต dome of diaphragm)
4. CT
- ไมควรทํา Sigmoidoscopy หรือ BE ในขณะที่ยังอักเสบมาก หรือ perforation, ใหทําหลังจากหายอักเสบ 3-6 wk.
- บางราย มี perforation เขาไปใน bladder ทําใหมี feces ปนออกมากับ urine = Fecaluria
บางรายมีลมออกมากับ urine = Pneumaturia
- Diverticular hemorrhage – ผูปวยจะมี Hematochezia, สวนใหญจะ bleed ไมมาก, หยุดเองได แตบางรายอาจเปน
Massive LGIB ตองรีบ Sx; Ix: Colonoscopy, Angiography
Most common cause ของ Massive LGIB คือ Diverticular hemorrhage
- ผูปวย Colonic diverticulosis ที่มี Diverticular hemorrhage > 2 ครั้ง Æ เปน I/C for Sx
 TOP SI 117

Colorectal cancer (CRC)

- CRC screening – ในคนทั่วไปที่ average risk: No Hx Adenoma / CRC / IBD, No FHx CRC ให screen เมื่ออายุ
≥ 50 yr.; วิธี screen ทําไดดังนี้ (เลือกขอใดอยางหนึ่ง หรือหลายขอก็ได)
1. Stool occult blood (FOBT) q 1 yr.
2. Flexible Sigmoidoscopy q 5 yr.
3. Double-contrast barium enema (DCBE) q 5 yr.
4. Colonoscopy q 10 yr.
- Dukes’ staging of CRC
T1 Invade Submucosa
T2 Invade Muscular layer
T T3 Invade Serosa, Perirectal tissue
T4 Invade Adjacent organ
N0 No regional LN metastasis
N N1 Metastasis in 1-3 regional LN
N2 Metastasis ≥ 4 regional LN
M0 No distant metastasis
M M1 Distant metastasis
ถาอันไหน assess ไมได จะใสเปน X (e.g. TX, NX, MX)
Stage TNM Management
1 100, 200
Early Sx
2a 300
2b 400
Locally 3a 110, 210
Sx + CMT
advanced 3b 310, 410
3c T20
Metastatic 4 TN1 CMT + RT ± Sx
สังเกต N1 Æ Stage 3 ขึ้นไป; M1 Æ Stage 4
- CA Cecum (Rt. side) – most common มาดวย “Anemia” (PBS: IDA), ทําใหเกิด LBO, Perforation, Bleeding,
ไมคอยมี bowel habit change เพราะ feces ที่บริเวณ Cecum ยังเปน liquid อยู
- CA Sigmoid (Lt. side) – most common มาดวย “LBO”, ทําใหเกิด Bowel habit change, Abnormal defecation,
Constipation, Mucous bloody stool
- CA Transverse colon – อาการคลายกับ Rt. side, มาดวย Anemia
- เมื่อสงสัย CA Colon หรือ Sigmoid Æ Ix ตามลําดับ คือ
1. BE – เห็น Apple-core appearance
2. Sigmoidoscopy + Bx
- การผาตัด CA Colon จะตองเลาะเอา LN ออกอยางนอย 12 nodes จึงจะเพียงพอตอการประเมิน metastasis
 TOP SI 117

- Early stage (1, 2a) Æ Sx เทานั้น ยกเวนกรณีตอไปนี้ ให add CMT ดวย
1. Age < 40 yr.
2. Pathology เปน Poorly-differentiated
3. Angiolymphatic invasion
- Locally advanced stage (2b, 3) Æ Sx + CMT
- Metastatic stage – ถามี Liver metastasis ใหทํา Wedge hepatectomy
- CA Rectum – S&S: Bowel habit change, Mucous bloody stool, Anorexia, Weight loss, etc.
- ถาสงสัย CA Rectum ใหทํา PR, BE Æ ถาเห็น lesion เอาไปทํา Sigmoidoscopy ตอ
Rectum ยาว 15 cm, แบงเปน 3 สวน (สวนละ 5 cm)
1. Upper rectum – หางจาก Anal verge 11-15 cm
2. Middle rectum – หางจาก Anal verge 7-11 cm
3. Lower rectum – หางจาก Anal verge 7 cm, ตรวจไดจาก PR (ลึกสุดปลายนิ้ว)
Anal verge
ทาง Clinical: ถึง Dentate line
ทาง Anatomy: ถึง Anorectal junction
- Management: Sx
- Upper rectum Æ AR (Anterior resection)
- Lower rectum Æ APR (Abdomino-perineal resection) – ตัด Rectum ออก แลวทํา Permanent
colostomy
- Middle rectum Æ AR or APR
- ในบางราย อาจทําผาตัดใหยังสามารถถายทาง anus แบบธรรมชาติหลังผาได เรียกวา LAR (Low anterior
resection, Sphincter sparing operation)
- กรณีเปน CA Rectum stage 2 ขึ้นไป หรือกอนใหญมาก พิจารณาทํา Neoadjuvant chemoradiation กอน Sx
 TOP SI 117

Infectious Diseases
Acute febrile illness (AFI)
- AFI = มีไข T > 38.3°C ไมเกิน 2 wk.
- แบงสาเหตุใหญๆ ออกเปน
1. Infectious cause: Hx & PE เพื่อแยก
1) Localized infection – w/ specific organ involvement
2) Systemic infection – w/o specific organ involvement
2. Non-infectious cause: Drug hypersensitivity, Autoimmune
- DDx ใน AFI ที่เปน systemic infection (ไมมี organ-specific symptom) มีดังนี้
1. Dengue/Chikungunya infection
2. Rickettsial infection (Scrub/Murine typhus)
3. Leptospirosis
4. Malaria
5. Salmonellosis
6. Other viral infection (Influenza A/B, EBV, JEV)
Dengue infection
- พาหะที่นํา Dengue virus คือ ยุงลาย = Stegomyia aegypti (ชื่อเดิม: Aedes aegypti)
- แบง severity เปน 3 แบบ คือ
1. Undifferentiated fever – ในเด็กเล็ก มีไขสูงลอย อาจมี MP rash ดวย
2. Dengue fever (DF) – ไขสูงลอย, หนาแดง, Headache, Myalgia, Anorexia, อาจมี Petechiae, Tourniquet
test +ve (พัน cuff อยูที่กึ่งกลาง SBP กับ DBP นาน 5 min, คลาย cuff ทิ้งไว 1 min, +ve เมื่อมีจุดเลือดออก
มากกวา 10 จุด/in2)
3. Dengue hemorrhagic fever (DHF) = DF + Plasma leakage (S&S: Hepatomegaly, RUQ tenderness
(น้ําไปคั่งอยูในตับ), Hemoconcentration, Ascites, Pleural effusion)
- DHF ในที่ plasma leakage มากๆ จะเกิด Dengue shock syndrome (DSS) = DHF grade 3, 4
- DF แบงเปน 3 stage คือ
1. Febrile stage – 2-7 วัน, มีไขสูงลอย; ใหจิบ ORS หรือน้ําผลไม ถากินไมได ใหเปน 5%D/N/2 50%MT (ไมให
มาก เพราะเดี๋ยวตอน shock stage จะมี plasma leakage มากขึ้น), ให Paracetamol ลดไข, ถามี N/V ให
Motilium®
Dengue infection ในผูใหญ มีขอสังเกตที่แตกตางจากในเด็ก คือ ในผูใหญ ชอบทําใหเกิด Diarrhea ดวย
2. Shock stage – 1-2 วัน, มี plasma leakage, ไขลดลงอยางรวดเร็ว; ให 5%D/NSS (isotonic), ดู V/S, PP,
capillary refill, Hct ถามี bleeding รุนแรง (Hct drop เร็ว) จะให Fresh whole blood; ถามี shock จะมี pulse
เบาเร็ว, PP แคบ ตองให fluid เขาไปเร็วๆ
ระวัง “วันแรกทีไ่ ขลง” คือวันที่จะมี Plasma leakage มากที่สุด, Platelet ลงต่ําที่สุด เปนชวงที่จะ shock,
bleeding ไดมาก, ไมจําเปนตองให Platelet ในกรณีที่มีแต Thrombocytopenia โดยไมมี bleeding เพราะถึง
ใหไปก็ถูกทําลายหมดอยางรวดเร็ว; หลังจากผาน 24 hr. แรกที่ไขลงไปแลว มักจะเปนชวงที่ปลอดภัยแลว
 TOP SI 117

3. Convalescent stage – 2-7 วัน, plasma ที่ leak ออกมาถูกดูดกลับเขา bl.vv., ปสสาวะออกเพิ่มขึ้น, อยาก
อาหารเพิ่มขึ้น, อาจมี convalescent rash; ระยะนี้ตองหยุดให IV fluid เพราะสารน้ํากลับเขา bl.vv. อาจทําให
เกิด pulmonary edema, pleural effusion หรือ ascites ได, observe clinical bleeding ขณะที่ platelet ยังไม
ปกติดวย
- WHO Criteria for DHF (Dengue hemorrhagic fever) ตองมีครบ 4 ขอ ดังนี้
1. Fever 2-7 days (มักเปน high continuous fever > 38.5°C), บางครั้งอาจเปน biphasic
2. Hemorrhagic tendency เชน
1) Tourniquet test +ve
2) Petechiae / Ecchymosis / Purpura
3) Hematemesis / Melena
4) Mucosal bleeding, GIB, Bleeding from injection site, etc.
3. Thrombocytopenia (Platelet < 100,000/mm3)
4. Evidence of plasma leakage โดยมีขอใดขอหนึ่งตอไปนี้
1) Hemoconcentration: HctÇ ≥ 20%
2) มีอาการของ Plasma leakage – e.g. Pleural effusion, Ascites, Hyponatremia
- WHO Criteria for DSS (Dengue shock syndrome) = DHF + ขอใดขอหนึ่งตอไปนี้
1. Pulse เบา เร็ว, PP แคบ (≤ 20 mmHg)
2. Hypotension ตัวเย็น กระสับกระสาย
- WHO Grading of DHF
Grade Description
Symptoms เขาไดกับ DHF รวมกับ Tourniquet test +ve หรือ
1
CBC / Serology สนับสนุนวาเปน DHF โดยที่ไมมี bleeding, V/S stable
2 Bleeding (e.g. Petechiae, Epistaxis, GIB, Melena) แตยัง V/S stable
Impending shock: V/S change – Hypotension, PP แคบ, Pulse เบาเร็ว,
3 มือเทาเย็น, กระสับกระสาย, ตัวเย็นเหงื่อออกผิดปกติ, Urine ออกนอยลง, มี
Significant bleeding
4 Profound shock: วัด BP ไมได, มี Massive bleeding
- DHF grade 1, 2 แยกกับ DF ตรงที่ DHF จะมี Hemoconcentration (Plasma leakage) รวมดวย
- DHF grade 3, 4 = DSS
สังเกต DHF ไมจําเปนตองมี hemorrhage
- ตองแยก DSS กับ Hypovolemic shock จาก bleeding
DSS – BP ไมต่ํามาก แต PP แคบมาก (e.g. BP 100/90 mmHg)
Hypovolemic shock – BP ต่ํา, PP แคบ แตกวางกวา DSS (e.g. BP 80/50 mmHg)
- ควรใหยาลดไขเปน Paracetamol ไมควรให NSAIDs เพราะอาจทําใหเกิด GIB ได
- ถาเปนผูหญิงที่มี menses อยูแลวเปนโรค DHF ตองใหยาหยุด menses
- สิ่งที่ใชดูวาผูปวยใกลจะหายแลว (เขาสู Convalescent stage แลว) = “ABCD”: Appetite, Bradycardia,
Convalescent rash, Diuresis + คันฝามือฝาเทา
 TO
OP SI 117

Malaria
- S&S: Spike fever w/
w chill, Headaache, Mild jauundice & anem mia, Hepatospplenomegaly
(ไมมี lymphadenoppathy, ไมมี rash), มี Hx ไปเทีที่ยวใน endem
mic area
- Incubbation period 14 d (Pf), 17 d (Pv)
- Ix:
1. Thick & Thin film, Giemsa stain for malaaria

- Pf (Plasmmodium falcipparum) – Infeccted RBC ขนาาดปกติ, Ring form,

f Double chromatin, Multiple
infection, Marginal form, Maurer’s dot,
d Crescent--shaped gametocyte

- Pv (Plasm modium vivaxx) – Infected RBC

R ขนาดใหญ ญกวาปกติ, Schuffner’s dotss, พบเชื้อหลายยระยะ
2. CBC – normaal, แตอาจมี thrrombocytopennia ได
- Compplicated Pf (Severe malariaa) = มีสิ่งตอไปนี้ – Cerebral malaria, Markked jaundice, Renal failure,
Pulmoonary edema, CVS collapsse, Hypoglyceemia, Spontanneous bleedinng, Repeated GTC seizure, Acidosis
- Manaagement
1. Uncomplicateed Pf – ให Combined anti-m malarial ดังนี้ (ต
( องใหทั้ง 2 ตััว)
1) Artesunaate (50) 4x1 foor 3 d (รวม 6000 mg = 12 taab)
2) Mefloquinne (250) 3 tabb stat, then 2 tab in 6 hr. laater (รวม 5 taab = 1,250 mgg)
ขอควรระวังของ Mefloqquine
(1) หามใหทีเดียว 5 tab เพราะจะเกิด SE คือเวียนศีศีรษะมากจนทําอะไรไม
า ไดเลยย ตองแบงให 3 tab ไป
กอน แลวอีก 6-24 hr. ถัดมาคอยใหอีก 2 tab
(2) ยามี T½ = 28 d, ถถาได Mefloquuine มาแลวภายใน 1 mo. หามให า อีก
2. Complicated Pf (Severe malaria)
m อ Uncompliccated Pf แตเปลี่ยน Artesunaate เปนยาฉีด
– เหมือน
1) Artesunaate 2.4 mg/kg IV stat, then at a 12 hr., thenn at 24 hr.,
then 2.4 mg/kg OD, Total course = 5 d
2) Mefloquine (250) 3 tabb stat, then 2 tab in 6 hr. laater
3. Pv – ให Combbined anti-maalarial ดังนี้
1) Chloroquuine (250) สูตร “4-2-2-2”(ใหห 4 tab stat, อีก 6 hr. ใหอีก 2 tab, วันรุงขึ้นใหอีก 2 tab,, วันรุงขึ้น
ใหอีก 2 tab;
t รวม 3 วัน = 10 tab)
 TOP SI 117

2) Primaquine (15) 1x1 for 14 d (กําจัด hypnozoite ปองกัน relapsed)

4. Pf+Pv – ให Combined anti-malarial เหมือน Pf แต add Primaquine 14 d เขาไปดวย
สรุป Pf: Artesunate (50) 4x1 for 3 d + Mefloquine (250) 3 tab then 2 tab next 6-24 hr.
Pv: Chloroquine (250) สูตร 4-2-2-2 + Primaquine (15) 1x1 for 14 d
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวย Malaria ชนิด Complicated Pf (Cerebral malaria) + Pv (BW = 50 kg)
One day Continue
- Record V/S q 1 hr. - Regular diet
- Observe neurological sign q 1 hr., if GCS - Record V/S, I/O as ml
drop > 2, pls. notify - Retained Foley catheter
- Record urine output q 4 hr. Medication
- DTX q 6 hr. 1. Primaquine (15) 1x1 for 14 d
- Blood for CBC with PBS, BUN/Cr, Electrolyte, 2. Artesunate 120 mg IV stat, then at 12 hr., then
2+ 2+ 3-
Ca , Mg , PO4 , Uric acid, LFT at 24 hr., then 120 mg OD (Total 5 d)
- U/A
- On O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. ≥ 95%
- Dilantin® 750 mg (15-20 mg/kg) + NSS 100 cc
IV drip in 20 min
- Mefloquine (250) 3 tab stat, then 2 tab next 6 hr.
Leptospirosis
- เกิดจาก 2 serotypes หลัก คือ Leptospira interrogans และ Leptospira biflexa
- S&S: Asymptomatic (Subclinical infection) / Symptomatic
ในกลุมที่เปน Symptomatic จะมีอาการแบงเปน 2 phases คือ
1. Leptospiremic phase – D.4-7, แยกเชื้อไดจาก Blood & CSF; มีอาการไขสูง, ปวดศีรษะ, ปวดเมื่อยกลามเนื้อ
(esp. back, calf, neck), N/V, ตาแดง (เพราะ vessel ในตาเกิด vasodilatation), ± มี hypotension, stiff neck,
lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, rash
2. Immune phase (Leptospiruric phase) – เริ่มมี Ab, หลังจากมีไข 1 wk., มีชวงที่ไขลง 1-2 d แลวกลับมีไขขึ้นอีก
= “Biphasic”, มีอาการปวดศีรษะ, ไขต่ําๆ, N/V แตไมรุนแรง, meningitis, iridocyclitis, impaired liver & renal
function, ผูปวยอยูใน phase นี้ไดนาน 4-30 d, พบเชื้อไดจาก blood & CSF ไดเฉพาะใน 1-2 d แรก หลังจาก
นั้น เชื้อจะออกมาใน Urine นาน 1-3 wk., ผูปวยที่ severe จะมีไขสูงลอย
Urinary tract infection (UTI)
- เกิดจากเชื้อ SEEK PP: S. saprophyticus (10%), E. coli (80%), Enterobacter, Klepsiella, Proteus,
Pseudomonas
Acute pyelonephritis
- S&S: Triad
1. Fever with chill
2. CVA tenderness
 TOP SI 117

3. Flank pain
- ซัก Hx เกี่ยวกับปสสาวะ, obstruction, status bed ridden (esp. old CVA), catheter, DM
- Ix: CBC, U/A (WBC > 10/HP), MUC
- Severity – แบงดังนี้
1. Mild
2. Moderate – มี 1/4 ขอตอไปนี้
1) High fever
2) Severe flank pain
3) N/V or systemic symptoms
4) WBC > 15,000/mm3
3. Severe – Unstable sepsis
- Management
- Mild – OPD case: ให Ofloxacin (400) 1x2 หรือ Ciprofloxacin (500) 1x2 for 14 d
then F/U D.3 (72 hr.) ถาไมดีขึ้น Æ admit
- Moderate-Severe – Admit แลวให Ceftriaxone 1 g IV OD for 14 d
(or Ampicillin 1 g IV q 6 hr. + Gentamicin 2 mg/kg IV q 8 hr.)
เขียน order ดังนี้
One day Continue
- Blood for CBC, BUN/Cr, Electrolytes - Record V/S, I/O q 2 hr.
- U/A, MUC Medication
- NSS 1,000 ml IV drip rate 80 ml/hr (~ MT) - Ceftriaxone 1 g IV OD
- หลังจากให Ceftriaxone D.2 (48 hr.) แลว re-evaluation
- ถา improve Æ switch เปน oral ATB (แบบ OPD case) จนครบ 14 d
- ถาไข, WBC ยังไมลง, ยังมี flank pain อาจเกิดจาก sense เชื้อผิด, เชื้อดื้อยา หรือมี complication Æ สง
MUC (ขอ sense – เปลี่ยน ATB), Plain KUB, U/S kidney
- ถาพบ Perinephric abscess (ในคนที่มี predisposing factor e.g. DM, stone, old CVA status bed ridden) ให
ทํา Percutaneous drainage
Streptococcal infection
- Streptococcus pyogenes (Streptococcus group A, GAS) – ทําใหเกิด Erysipelas, Impetigo contagiosa,
Scarlet fever, Toxic shock syndrome (TSS), Necrotizing fasciitis (NF), Rheumatic fever (RF)
- Management of TSS: PGS 6 MU IV q 6 hr. + Clindamycin 900 mg IV q 8 hr.
- Management of RF: PGS 1.2 MU IM OD for 10 d
Staphylococcal infection
- Management: Cloxacillin 500 mg + NSS 100 cc IV drip in 30 min q 6 hr.
กรณีเปน S. aureus เขา joint: เพิ่ม dose เปน Cloxacillin 2 g q 6 hr.
กรณีเปน S. aureus ขึ้นใน H/C: เพิ่ม dose เปน Cloxacillin 2 g q 4 hr. (หรือ q 6 hr.)
 TOP SI 117

- กรณีเปน MRSA – ATB: Vancomycin 1 g q 12 hr. (สําหรับ normal renal function; ปรับ dose ตาม renal
function)
Pneumonia
- การรายงานผล adequate sputum: WBC > 25/LF, squamous epithelial cells < 10/LF
- CURB-65 score – ใชประเมิน severity เพื่อบอกวาตอง admit หรือไม
1. Confusion (AMTS ≤ 8)
2. Uremia (BUN > 20 mg/dl)
3. RR ≥ 30/min
4. BP < 90/60 mmHg (SBP < 90 or DBP ≤ 60)
5. Age ≥ 65 yr.
Score = 0-1 Æ OPD case
Score = 2 Æ Admit ward (IPD)
Score ≥ 3 Æ Admit ICU
- Management
Pathogen / Disease ATB
S. pneumoniae Ceftriaxone 2 g IV OD
P. aeruginosa Ceftazidime 2 g IV q 8 hr + Amikacin 15 MKD IV drip
B. pseudomallei Ceftazidime 40 mg/kg IV q 8 hr. for 14 d
A. baumannii Sulperazone (Sulcef®) or Ampicillin/Sulbactam (Unasyn®)
A. baumannii (MDR) Colistin
CAP (include Ceftriaxone 2 g IV OD + Azithromycin (250) 2x1 or Clarithromycin (250) 2x2
Atypical pneumonia) (แตถาเปน lobar pneumonia ก็ไมตองให Macrolide)
CAP / HCAP Levofloxacin (Cravit®) (500) 1x1 (ถาตัวใหญให 1½x1)
(OPD case) ถาใหใน ร.พ. เปน IV form: Levofloxacin 750 mg IV OD
HAP Tazocin® 4.5 g q 6-8 hr. (ปรับตาม CrCl)
Mixed (Aspiration) Ceftriaxone 2 g IV OD + Clindamycin 600 mg IV q 8 hr.
- CAP บานๆ ให ATB นาน 5 d (ถาให IV กอน ก็ใหจนไขลง 48-72 hr. แลวเปลี่ยนเปน oral ATB จนครบ 5 d)
- HAP สงสัยเมื่อเกิด pneumonia ขึ้นหลังจาก admit ≥ 72 hr. หรือเกิดหลังจาก D/C จาก ร.พ. ไปไมเกิน 2 wk.
- K. pneumoniae – มักกอโรคใน host ที่เปน DM, ทําใหเกิด Lobar pneumonia
CXR: Lobar consolidation, Bulging of minor fissure (ชวยบอกวาเปนการติดเชื้อ K. pneumonia)
Pulmonary TB
- สงสัย Pulmonary TB Æ สง morning sputum AFB (เก็บตอนเชาหลังตื่นนอน 2-3 วัน); Dx เมื่อ
1. AFB +ve 1 ครั้ง บวกกับ
1) CXR เขาไดกับ TB หรือ
2) Sputum C/S ขึ้นเชื้อ TB
2. AFB –ve แตมี
 TOP SI 117

1) Clinical + CXR เขาไดกับ TB หรือ

2) Sputum C/S ขึ้นเชื้อ TB
- ถามี Pleural effusion ที่สงสัย TB ใหสงตรวจ ADA (Adenosine deaminase)
ADA > 60 Æ Very likely TB
ADA 40-60 Æ บอกไมได
ADA < 40 Æ Less likely TB
ADA ใชชวยสนับสนุน แตไมสามารถใช Dx ได เพราะมี false positive ไดในโรคอื่นๆ e.g. Parapneumonic
effusion / Empyema (มี ADA จาก neutrophil), Hemothorax, AdenoCA, Lymphoma (มี ADA จาก
lymphocyte)
- Pleural biopsy จะได yield สูงสุดใน TB pleuritis (เพราะ lesion จะ diffuse; ไมเหมือน malignancy ที่ lesion เปน
หยอมๆ)
ถา Cytology –ve for malignancy Æ repeat Cytology + ทํา Pleural biopsy เพื่อเพิ่ม sensitivity
- Anti-TB drugs: จํา dose IRZE = “5-10-25-15” MKD; จํา max dose IRZE = “300-600-2,000-1,600”
Drugs Preparation Dose Max dose
I (Isoniazid) Tab 100 mg 5 MKD 300 mg (3 tab)
Tab 300, 10 MKD
R (Rifampicin) 450, BW < 50 kg Æ 450, 600 mg 600 mg
600 mg BW > 50 kg Æ 600 mg
Z (Pyrazinamide) Tab 500 mg 25 MKD 2,000 mg (4 tab)
15 MKD
E (Ethambutol) Tab 400 mg 1,600 mg (4 tab)
(ให 25 MKD 2 wk. แรก then 15 MKD)
S (Streptomycin) IV 15 MKD
15 MKD
Tab 200,
O (Ofloxacin) เปน concentration-dependent 800 mg pc เย็น
400 mg
(ยิ่งระดับยาสูง efficacy จะยิ่งดี)
e.g. คนไขหนัก 60 kg สั่งยา Anti-TB ดังนี้ (คิด IRZE เปน 300-600-1,500-900 ตามลําดับ)
Isoniazid (100) 3x1 hs, Rifampicin (600) 1x1 hs, Pyrazinamide (500) 3x1 hs, Ethambutol (400) 2½x1 hs
- CAT1: 2IRZE / 4IR (ทุกตัวใหกิน hs)
CAT2: 2IRZES / 1IRZE / 5IRE (ใชใน relapsed TB หรือ fail เชน ตรวจ sputum เดือนที่ 5 ยัง +ve, หยุดยาเกิน
2 ครั้ง ผลตรวจ sputum กอนขาดยา & ตรวจซ้ําปจจุบันยังคง +ve)
- ในคนไขโรคไต: สูตร IRZE ตองปรับที่ ZE (IR กินตามเดิม) โดยใหกิน ZE 3 d/wk., ถาไปชนกับวันที่นัดทํา dialysis ให
กินหลังวัน dialysis
- ในคนไข Pregnancy หรือ Liver ไมคอยดี: ใชสูตร 2IRE / 7IR (ไมให Z)
- การกินยา Anti-TB ใชหลักการ DOTS (Direct observed therapy) โดยใหกินยาตอหนา supervisor (เชน สมาชิกใน
บาน, เจาหนาที่ของ ร.พ.) เพื่อลดการดื้อยา
- ยา Anti-TB กับ ARV ที่มี interact แรงมากคือ R (Rifampicin) กับ PI (เพราะ R เปน CYP450 inducer แรงมาก จะ
ทําให PI ถูกทําลายไมเหลืออยูในเลือดเลย)
 TOP SI 117

- ตองบอกคนไขเกี่ยวกับ SE ของ R วาจะทําให secretion เปนสีสม, หลังกินยาไปชวงหนึ่ง สีผิวจะคล้ําขึ้น แตหลังจาก

หยุดกิน สีผิวจะกลับมาเหมือนเดิม (ปองกันไมใหคนไข esp. ผูหญิง หยุดกินยา)
- F/U:
1. LFT 2 wk.; จะหยุดยาก็ตอเมื่อ
1) Liver enzyme > 3x + มี Symptoms
2) Liver enzyme > 5x
หลังจากหยุดยาแลว ใหใช “EOS”: E + 2nd line (O + S) ตอ
2. Sputum AFB 2 mo., 4 mo.
3. CXR 2 mo., 6 mo.
- ถาระหวางใหยา anti-TB เกิด Anti-TB drug-induced hepatitis (risk: อายุมาก, alcohol, ยามากเกิน) ทํายังไงตอ?
1. Admit Æ หยุดยา anti-TB + ยา DM (liver failure ทําใหเกิด hypoglycemia ได)
F/U Plasma glucose, Electrolytes
2. สง Hepatitis virus profile (HBsAg, Anti-HCV), supportive & symptomatic Rx for hepatitis, ระวัง HE
3. ระหวาง admit ให E 600 mg/d + S 600 mg/d ± O 400 mg/d
4. หลัง admit 2 wk. อาการดีขึ้นแลว เจาะ LFT ใหม
5. ถา LFT ลง เริ่ม challenge I 100 Æ 200 Æ 300 mg/d 1 wk. แลว F/U LFT อีกครั้ง
6. ถา LFT ปกติ ใหใชสูตร 2IES / 16IE
- Non-tuberculous mycobacterium (NTM) – ATB: “EOC”
Ethambutol (400) 1x1
Ofloxacin (100) 3x2
Clarithromycin (500) 1x2
Meningitis
- ถือเปนภาวะ emergency ทาง medicine
- S&S: ไข, ปวดศีรษะ, คอแข็ง, ตาสูแสงไมได, N/V
- แบงตามระยะเวลาที่เปน ดังนี้
1. Acute meningitis: < 1 wk., เชื้อที่เปนสาเหตุ e.g. Virus, Bacteria, Protozoa, Parasite, Systemic infection
2. Subacute meningitis: 1-4 wk., เชื้อที่เปนสาเหตุ e.g. TB, Parasite, Systemic infection, Syphilis
3. Chronic meningitis: > 4 wk., เชื้อที่เปนสาเหตุ e.g. TB, Cryptococcus neoformans, Parasite, Syphilis
- CSF profile
Pressure WBC Protein Glucose
Appearance
Organism (9-18 cmH2O) (predominate) (15-40 mg/dl) (50-75 mg/dl)
Bacteria PMN
Ç È
TB Turbid
(18-30 cmH2O) (< 45 mg/dl)
Fungus Ç
Lymphocyte
Aseptic
Clear Normal Normal
(mostly viral)
- Glucose ใน CSF คาปกติประมาณ 2/3 ของในเลือด
 TOP SI 117

- Acute bacterial meningitis – เชื้อที่เปนสาเหตุ ไดแก

- Gram positive – e.g. S. pneumoniae, GAS, GBS, S. aureus
- Gram negative – e.g. E. coli, K. pneumoniae
เชื้อที่ common ที่สุดใน Acute bacterial meningitis (community-acquired) คือ S. pneumoniae
- Viral meningitis – ถามี UTI symptom นํามากอนจะชวยในการ Dx; หากพบวาซึมมาก (encephalitis) + มี vesicles
ที่เขาไดกับ Herpes Æ ให Acyclovir 10 mg/kg IV q 8 hr.
- Protozoa meningitis – ที่สําคัญ เกิดจากเชื้อ Naegleria fowleri
- Parasitic meningitis – ที่สําคัญมี 3 ชนิด ไดแก Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum,
Cysticercosis
- CSF profile ของ Parasitic meningitis ที่เกิดจาก A. cantonensis และ G. spinigerum จะมี Eo สูง เรียกวา
Eosinophilic meningitis
- Cysticercosis ทําใหเกิด cyst ใน brain แบงเปน 2 form ไดแก
1. Parenchymal form – ทําใหเกิด Seizure, Focal neurological deficit
2. Subarachnoid form – ทําใหเกิด Chronic meningitis
- Systemic infection – ที่ทําใหเกิด Meningitis ที่พบบอยคือ Rickettsial infection (Scrub typhus, Murine typhus),
Leptospirosis
- TB meningitis – เปนสาเหตุที่พบบอยที่สุดของ Subacute และ Chronic meningitis
ผูปวย Subacute / Chronic meningitis ที่ CSF profile ออกมาเปน low sugar, lymphocytic predominate ถาจับ
เชื้อไมได ตอง treat แบบ TB meningitis ไปเลยเสมอ (เพราะยอม AFB จาก CSF โอกาสเจอ +ve นอยมาก)
- Cryptococcal meningitis – เปนสาเหตุที่พบบอยที่สุดของ meningitis ในผูปวยโรค AIDS
Symptoms: ปวดศีรษะ แตจะไมคอยคอแข็ง, ตรวจ stiff neck –ve ได เพราะมี inflammation ไมคอยมาก แตคนไขจะ
มีอาการปวดศีรษะจาก IICP (ไมใชจาก inflammation เหมือน meningitis อื่นๆ)
Ix: CSF for India ink, Cryptococcal Ag
- Management of Acute bacterial meningitis: Ceftriaxone 2 g IV q 12 hr. + Dexamethasone 10 mg IV q 6 hr.
สังเกต การให ATB ในผูปวย Acute bacterial meningitis จะตองให dose สูงกวาปกติ
- หลังจาก treat แบบ Acute bacterial meningitis โดยให adequate ATB แลวยังไมดีขึ้น ตองคิดถึง Fungal/TB
meningitis หรือ pathogen อื่นๆ รวมถึง Parameningeal infection e.g. Subdural empyema, Brain abscess ดวย
Nocardiosis
- Nocardia asteroides เปน filamentous Gram positive rod with branching (MAF +ve)
- Nocardiosis เปน OI (พบใน immunocompromised host / on steroid)
- Management
- Sputum MAF +ve: Bactrim® 10 MKD (ของ TMP) IV for 6 mo.
- Brain abscess: Bactrim® 15 MKD (ของ TMP) IV for 12 mo.
Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP)
- Pneumocystis jiroveci (ชื่อเดิม: Pneumocystis carinii) ระยะ trophozoite ไปเกาะที่ pneumocyte type 1 แลว
แบงตัวใน alveoli, ไมมี tissue invasion
 TOP SI 117

- PCP เปน OI (พบใน immunocompromised host esp. CD4+ < 200/mm3)

- สวนใหญใช Clinical Dx
- Ix (ทีอ่ าจสง):
1. Sputum / BAL for GMS stain (ยอมติด cyst wall)
2. Sputum / BAL for Giemsa stain (ยอมติด trophozoite)
3. IFA
4. PCR for Pneumocystis
5. Transbroncheal biopsy
- Management: Bactrim® SS 4x3 (หรือ DS 2x3) pc for 21 d +
Prednisolone (5) 8x2 ac for 5 d, then 8x1 ac for 5 d, then 4x1 ac for 11 d (รวม 21 d เทากับ Bactrim®)
Herpes virus infection
- เกิดจาก Human herpes virus (HHV)
Herpes simplex
- เกิดจาก HSV type 1 (HHV-1) หรือ HSV type 2 (HHV-2)
Herpetic gingivostomatitis, Herpes labialis – มักเกิดจาก HSV type 1
Herpes genitalis – มักเกิดจาก HSV type 2
- ลักษณะ lesion เปน group of vesicles (หรือแตกเปน shallow ulcers)
- Tzanck smear – พบ Multinucleated giant cell ได 60-70%
- Management: Acyclovir 400 mg q 8 hr. for 5 d
Varicella (Chickenpox)
- เกิดจาก VZV (HHV-3), พบบอยชวงฤดูหนาว
- Incubation period 10-21 d (exposure 2-3 wk. before onset)
- สามารถแพรเชื้อไดตั้งแต 1-2 d กอนผื่นขึ้น
- เปน highly contagious, ติดตอทาง Airborne หรือสัมผัส vesicular fluid
- ถาเด็กเปน varicella มา admit ตอง isolate (เปน airborne, droplet และ contact precaution) จนกวา lesion
ทั้งหมดจะกลายเปน crust ใชเวลา ~ 6-7 d
- ผูที่ไป expose ผูปวยที่เปน varicella ตองหยุดงานในชวงระหวาง D.10-21 (= incubation period) หลัง exposure
เพราะเปนชวงที่จะแพรเชื้อได (แพรเชื้อไดต้งั แต 1-2 d กอนผื่นขึ้น ถาเลย D.21 ไปแลวยังไมมีผื่น ก็แสดงวาไมเปน)
- 60% ของคนไทย จะเปน varicella กอนอายุ 10 yr.
- คนอายุ > 30 yr. สวนใหญ (> 98%) เมื่อตรวจเลือดดูจะพบวาเคยเปนแลว
- อาการในเด็ก: ไมมี prodrome ลวงหนา, rash จะขึ้นพรอมอาการอื่นๆ e.g. low-grade fever, headache, anorexia,
ไมสบายตัว
- ผื่นลักษณะเปน papulovesicular rash, มีการเปลี่ยนแปลงอยางรวดเร็ว แบงเปน 4 stage
1. Pruritic, centrifugal, papular – ผื่นแดงเรียบนูน
2. Vesicular – ตุมน้ํา (vesicle) 1-2 mm บนพื้นแดง = “Dewdrops on a rose petal” appearance
3. Pustular – ตุมหนอง, ตรงกลางบุม = Central umbilication
 TOP SI 117

4. Crusting – ในที่สุด แตละผื่นจะตกสะเก็ดเปน crust ใน 8-12 hr. แลวหายโดยไมมี scar (ถาไมมี 2° bacterial
infection)
2° bacterial infection เปน complication ที่พบบอยที่สุด
- ผื่นจะทยอยขึ้นใน 3-5 d, ในวันเดียวกันจะพบผื่นหลายระยะ = Multistage (มีไดตั้งแต papular จนถึงแหงเปน
crusting), คันชัดเจน
- ผื่นจะกระจายเปนกลุม เริ่มขึ้นที่ head Æ face Æ trunk Æ extremities
- ที่ mucosa จะเจอตุมที่ palate บอยที่สุด เปนแผลที่ palate, pharynx, tonsils, conjunctiva, genitalia
- อาการในวัยรุน & ผูใหญ จะรุนแรงกวาเด็กเล็ก
- ผูปวยที่ไดยา immunosuppressive ถาเปน varicella จะเปนรุนแรง, มี vesicle ขึ้นมาก, มี bleed ใน vesicle ได, แม
เวลาผานไปหลาย wk. ยังมี vesicle ขึ้นใหมไดอกี เรื่อยๆ, เวลาหายอาจเปน scar, ไขยังสูงอยูใน wk.2, อาจมี
complication เชน pneumonia
- หญิงตั้งครรภที่เปน varicella ในชวง 1st & 2nd trimester อาจทําใหเด็กในครรภเกิด DFIU ได หรือมี limb hypoplasia,
scar, eye anomalies, อันตรายตอ CNS
- ใหยาฉีด Acyclovir 10 d เฉพาะใน severe case หรือเปน immunocompromised host
Herpes zoster (Shingles)
- เกิดจาก VZV (HHV-3)
- Management: Acyclovir (800) 1x5 (6, 10, 14, 18, 22 น.) for 7 d
- การเริม่ ใหยา w/in 48 hr. จะชวยลดการเกิด Postherpetic neuralgia ได; ถาเกิด postherpetic neuralgia ขึ้น จะให
ยา Gabapentin หรือ Amytriptyline ก็ได (อาจให Gabapentin ตอนกลางวัน 1 tab tid + Amytriptyline 1 tab hs)
- Zoster headache จะปวดมากๆ typical คือ ปวดทีไร น้ําตาไหล น้ํามูกไหล (autonomic) รักษาโดยให 100% O2 แลว
จะดีขึ้น
Infectious mononucleosis (IMN, Glandular fever)
- เกิดจาก EBV (HHV-4) infection มี triad คือ
1. Exudative pharyngitis
2. Lymphadenopathy
3. Splenomegaly
- Virus ที่ทําใหเกิด IMN, IMN-like มี 5 ตัว คือ “CHETA” – CMV, HAV, EBV, Toxoplasma, Adenovirus
- ถามี Puffy eyelid ดวย = Hoagland’s sign (bilateral lid swelling)
- CBC: Leukocytosis, มี Atypical lymphocyte
PBS: Downey cell (เปน Atypical lymphocyte ที่เจอใน IMN จะมีลักษณะคือ cytoplasm จะยื่นไปติดกับ
RBC, สวนขอบๆ ที่ติดกับ RBC จะติดสีน้ําเงินเขม)

- Management: Supportive
 TOP SI 117

- ให Steroid ในผูปวย IMN เฉพาะเมื่อมี I/C ดังตอไปนี้

1. Upper airway obstruction (UAO) / Severe tonsillar hypertrophy (prevent UAO)
2. Impending respiratory failure
3. Liver failure
4. Hematologic complication: AIHA, Severe thrombocytopenia
5. Severe malaise and fever
6. Severe CNS / Cardiac diseases
CMV infection
- CMV (HHV-5) ทําใหเกิด “CREP”: Colitis, Retinitis, Esophagitis, Pneumonia
Fungal infection
- Amphotericin B เปน empirical systemic antifungal ชนิดเดียว; dose: 0.7 mg/kg
ระวัง SE: “K+-Mg2+-ไต-ไข-สั่น-ซีด” (HypoK+, HypoMg2+, Azotemia, Fever with chill, Hemolysis)
Order (BW 60 kg): Amphotericin B 45 mg + 5%D/W 500 ml IV drip in 4 hr.
Premedication
1. NSS 500 ml IV drip in 3 hr.
2. CPM 1 amp IV
3. Paracetamol (500) 2 tab
F/U BUN/Cr, Electrolytes, Mg twice a week (จ., พฤ.)
- หากให Conventional Amphotericin B (CAB) แลวเกิด severe complication (e.g. HypoK+ มากจน cardiac
arrest) Æ ถือเปน I/C ในการเปลี่ยนเปนรูป Liposomal Amphotericin B (AmBisome®) 3-5 mg/kg OD IV drip in
2 hr. (1 vial มี 50 mg ราคา 8,000 บาท)
HIV infection
- Acute retroviral syndrome ที่สําคัญ เชน fever, lymphadenopathy, pharyngitis, MP rash
- Ix ในผูป วย HIV ที่ตองสง: CBC, CD4+, Viral load, ALT, VDRL, CXR
- I/C for start ARV – มี 5 ขอ ดังนี้
1. AIDS-defining illness
2. Symptomatic patient
1) Oral candidiasis
2) Pruritic papular eruptions (PPE)
3) Chronic fever ไมทราบสาเหตุ
4) Chronic diarrhea > 14 d ไมทราบสาเหตุ
5) Weight loss > 10% in 3 mo.
6) Herpes zoster > 2 dermatomes
3. Asymptomatic patient with CD4+ < 350/mm3
(ถา CD4+ ≥ 350/mm3 ยังไม start ARV, ให F/U CD4+ q 6 mo.)
4. Pregnancy (หยุดยาหลังคลอดได ถากอน start ARV มี CD4+ ≥ 350/mm3)
 TOP SI 117

5. Co-HBV or HCV infection

6. HIVAN (HIV-associated nephropathy)
7. Age > 50 yr. (CD4+ 350-500/mm3) ที่มีโรคใดโรคหนึ่งตอไปนี้: DM, HT, DLP
- ARV ที่แนะนําใหใช คือ 2 NRTI (d4T + 3TC) + 1 NNRTI (NVP)
Start: d4T (30) 1x2 pc, 3TC (150) 1x2 pc, NVP (200) 1x1 pc for 2 wk.
F/U SE 2 wk.:
- Life threatening: Severe rash, TEN, SJS, Severe hepatitis (ALT ≥ 5x) Æ Stop ARV
- Mild to moderate: Mild rash, ALT < 5x w/o symptoms Æ Symptomatic & supportive Rx, F/U q 1 wk.
- Improved Æ เหมือน No SE
- Worsen Æ Stop ARV
- No SE Æ เพิ่ม NVP เปน full strength คือ NVP (200) 1x2 pc (กิน 1x2 pc พรอมกันทั้ง 3 ตัว)
F/U 2 wk., then q 4 wk. x 2, if no SE Æ F/U q 4-6 mo. (F/U 3 อยาง: Clinical, CD4+, Viral load)
- GPO-vir ของประเทศไทย เปนยารวมที่มี 2 NRTI + 1 NNRTI; มี 2 สูตร ไดแก
1. S30 – d4T (30) + 3TC (150) + NVP (200)
2. Z250 – AZT (250) + 3TC (150) + NVP (200)
- 6 mo. แรก ใชสูตร S30, then เปลี่ยนเปนสูตร Z250 เพื่อเลี่ยง long-term SE ของ d4T
- SE of d4T: Lipodystrophy, Lactic acidosis, แกมตอบ
- SE of AZT: Nausea, BM suppression
- SE of NVP: Rash, Severe hepatitis Æ ถาพบ SE เหลานี้ ใหเปลี่ยนเปน Efavirenz (EFV) (600) 1x1 hs
ไมควรใช EFV ใน pregnancy (esp. 1st trimester) เพราะ EFV มี Teratogenic effect
- การกิน ARV ตองกินตรงเวลาเปะ, late ไดไมเกิน ½ hr. ตองกินตรงเวลา 95% ถึงจะยอมรับวากด virus ได
(e.g. 1 mo. กิน 60 dose จะพลาดไดไมเกิน 3 dose)
ถากิน 1x2 Æ กินหางกัน 12 hr.; ถากิน 1x1 Æ กินเวลาเดิมเปะทุกวัน
- Prophylaxis for OI
CD4+ OI ATB prophylaxis หยุดยาเมื่อ
< 200 PCP Bactrim® (SS) 2x1 pc หรือ (DS) 1x1 pc CD4+ > 200
(SS = TMP 80 / SMX 400; DS = TMP 160 / SMX 800) for 3 mo.
< 100 Cryptococcus, Toxoplasma, Fluconazole (200) 2 cap once a week pc
Histoplasma, Penicillium
< 50 MAC, CMV (ตองตรวจ Clarithromycin (500) 1x2 pc หรือ CD4+ > 100
fundoscope ดู retinitis) Azithromycin (250) 4x1 once a week pc for 3 mo.
กรณีถาตรวจพบ CMV IgG +ve / มีอาการจาก CMV:
Gangciclovir 5 mg/kg IV q 12 hr. for 2-3 wk.
- I/C for start ARV in TB patient
CD4+ < 200 Æ Start ARV เมื่อกิน Anti-TB ไดดี 2-8 wk.
CD4+ 200-350 Æ Anti-TB 2 mo., then start ARV
CD4+ ≥ 350 Æ F/U clinical & CD4 q 6 mo. ไปกอน (ยังไม start ARV)
 TOP SI 117

- F/U: CBC, CD4+, Viral load, FBS, ALT, Lipid profile q 6 mo.
Viral load ในปที่ 2 เปนตนไป อาจ F/U q 1 yr. ก็ได (แตถา F/U q 6 mo. ไดจะดีกวา)
- กรณีที่ผูปวยเปน DLP on statin อยู ควร F/U AST q 6 mo. ดวย เพื่อติดตามปญหา Rhabdomyolysis
- Opportunistic protozoa
Protozoa Management
Intestinal protozoa (ทําใหเกิด Chronic watery diarrhea)
Cryptosporidium parvum ARV
Cyclospora cayetanensis, Isospora belli Bactrim® SS (80/400) 2x3 for 14 d
Microsporidia ARV
Tissue protozoa
ARV + Pyrimethamine 75 mg OD for 3 d,
then 25-50 mg/d for 6 wk. +
Toxoplasma gondii
Sulfadiazine (500) 1x4 for 6 wk. +
Folinic acid 3-10 mg/d
Bactrim® SS 4x3 (or DS 2x3) pc for 21 d +
PCP Prednisolone (5) 8x2 ac for 5 d, then 8x1
ac for 5 d, then 4x1 ac for 11 d
Post-exposure prophylaxis for HIV
- เมื่อ expose กับ blood / secretion ของผูปวยที่ไมทราบวาเปน HIV infection หรือไม ใหทําดังนี้
1. เมื่อถูกเข็มเปอนเลือดตํา Æ ลางดวยน้ําสะอาด + สบู Æ ทา 70% alcohol
ถา blood / secretion เขาปาก/mucosa ใหรีบลางน้ําเร็วๆ
2. เจาะเลือดผูปวยสง Anti-HIV, HBsAg, Anti-HCV
เจาะเลือดผูถูกตําสง Anti-HIV, HBsAg, ±Anti-HBs, Anti-HCV
- การพิจารณาให ARV ให Accidental medical injury
ผูปวย Management สําหรับผูถูกตํา
Anti-HIV –ve No medication (ยกเวนมี Hx HIV exposure in 1 mo. หรือ IVDU ใหคิดเหมือน Anti-HIV +ve)
Anti-HIV +ve กรณีถูกเข็มเปอนเลือด / secretion
ถูกตําลึก / bleed มาก, ผูปวย stage ใดๆ Æ AZT + 3TC + Indinavir for 4 wk.
ถูกตําไมลึก / bleed ไมมาก, ผูปวย full-borne AIDS Æ AZT + 3TC + Indinavir for 4 wk.
ถูกตําไมลึก / bleed ไมมาก, ผูปวย asymptomatic Æ AZT + 3TC for 4 wk.
กรณีถูก blood / secretion กระเด็นเขาตา/ปาก
เขามาก, ผูปวย full-borne AIDS Æ AZT + 3TC + Indinavir for 4 wk.
เขานอย, ผูปวย full-borne AIDS Æ AZT + 3TC for 4 wk.
เขานอย, ผูปวย asymptomatic Æ No medication
Intact skin, ผูปวย stage ใดๆ Æ No medication
Dose: AZT (300) 1x2, 3TC (150) 1x2, Indinavir (80) q 8 hr.
- Post-exposure prophylaxis for HBV – กรณีที่ HBsAg ของผูปวย +ve
 TOP SI 117

- ผูถูกตํา Anti-HBs +ve หรือ HBsAg +ve Æ No medication

- ผูถูกตํา Anti-HBs –ve Æ HBIG 0.06 cc/kg + HBV 3 doses
ผล HBsAg ของผูปวยจะตองไดภายใน 24 hr. ถาไมไดใน 24 hr. Æ ให HBIG กับผูถูกตําไปกอน
Parasitic infestation
- Antihelminthic drugs
Helminthes Antihelminthic drugs
Nematode
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Albendazole (400) once
Enterobius vermicularis, Hookworm
Capillaria philippinensis Albendazole (400) 1x1 for 10 d
Ivermectin 200 μg/kg/d for 2 d
Strongyloides stercoralis
or Albendazole (400) 1x1 for 3 d
Cestode
Taenia solium, Taenia saginata (กิน Larva) Praziquantel 10 mg/kg once
Cysticercosis (กิน Egg) Albendazole (400) 1x2 for 21 d
Fluke
Ophisthorchis viverrini (OV),
Praziquantel 25 MKD tid pc for 1 d
Fasciolopsis buski
Paragonimus westermani Praziquantel 75 MKD tid pc for 2 d
Fasciola hepatica Triclabendazole 10 mg/kg once
- Filariasis (Elephantiasis) = โรคเทาชาง
- ตัวออนระยะติดตอ (3rd stage larva) อยูในยุง (e.g. Culex, Aedes, etc.) Æ มากัดคน Æ ไชผานเขาไปใน
lymphatic Æ Microfilaria อาศัยอยูในกระแสเลือดและปอด, ชอบออกมาตอน around midnight =
Nocturnal subperiodicity, ดังนั้น เวลาเจาะเลือดไปตรวจ ตองเจาะตอน Midnight (Night blood) Æ เอาไปดู
Microfilaria จาก Thick blood film
- เกิดจาก Nematode 2 species ตอไปนี้
1. Wuchereria bancrofti

- พบภาคเหนือและภาคตะวันตก (e.g. กาญจนบุรี, ตาก, แมฮองสอน)

- ไมมี reservoir host ในธรรมชาติ
- Microfilaria ไมมี terminal nuclei
- Involve Genitalia ทําให penis / scrotum / labia บวม
 TOP SI 117

2. Brugia malayi

- พบตามปาพรุในภาคใต (e.g. สุราษฎรธานี, นครศรีธรรมราช, นราธิวาส)

- มี Reservoir host ในธรรมชาติ (e.g. ลิง, คาง, แมว)
- Microfilaria มี Terminal nuclei
ทองวา “แหลมมลายูจะมีเกาะสิงคโปรอยูฉันใด, Brugia malayi ก็มี Terminal nuclei อยูฉันนั้น”
- ไม involve genitalia
จําวา “Wuchereria เดนบวมเหนือเขา, Brugia เดนบวมตั้งแตเขาลงมา”
- Management
1. DEC 6 MKD for 12 d (W. bancrofti), 6 d (B. malayi) + Albendazole 400 mg/d for 2-3 wk.
DEC = Diethylcarbamazine (Hetrazan®)
2. Mass treatment (ในแหลงระบาดของโรค): DEC 6 mg/kg + Albendazole 400 mg 1 ครั้ง/ป
3. รายงานกองควบคุมโรคติดตอ (จะมีแบบฟอรมใหติ๊กสงไป)
Fever of unknown origin (FUO)
- FUO มี criteria ในการ Dx 3 ขอ ดังนี้
1. Fever ≥ 38.3°C 2 peak ขึ้นไป
2. เปนนาน 3 wk.
3. W/U ใน ร.พ. 1 wk. แลวยัง Dx ไมได
- FUO แบงเปน 4 ชนิด คือ
1. Classic FUO – infection, CA, autoimmune, drug fever
2. Nosocomial FUO (มีไขเกิดใน ร.พ.) – sinusitis, C. difficile colitis, PE, post-op., drug fever, septic
thrombophlebitis
3. Neutropenic FUO (ANC < 500 หรือ predicted nadir < 500) – perianal infection, Aspergillus, Candida
4. HIV-related FUO – TB, MAC, CMV, drug fever
 TOP SI 117

Hematology
- การดู Peripheral blood smear (PBS)
Zone กลาง: ใชดู RBC โดยรวม จะบอกการติดสีที่แทจริง
Zone ปลาย: จะมี RBC ตัวใหญ e.g. Polychromasia (Reticulocyte), NRC มาอยู
- การบอกความมากนอยของ cell ที่พบใน PBS
1+ = มีนอยๆ
2+ = มีครึ่ง field
3+ = มีเกือบเต็ม field
- Anemia แยกใหไดกอนวาเปนจาก 1) สรางนอย, 2) ทําลายมาก, หรือ 3) เสียเลือด
- แบงตามชวงเวลาที่เกิด
1. Acute (< 2-3 wk.) – มาดวย
1) Bleeding
2) Hemolysis
2. Subacute (2-3 wk. ถึง 2-3 mo.) – มักเปน BM disease
1) Aplastic anemia (AA)
2) Anemia of chronic disease (ACD) / Renal disease
3. Chronic (> 2-3 mo.) – มักเปน Nutritional anemia
1) Iron deficiency anemia (IDA)
2) Megaloblastic anemia: B12/Folate deficiency
ยกเวน “Chronic intermittent intravascular hemolysis” นึกถึง PNH
- ถาคนไขมี Jaundice Æ แสดงวามี Hemolysis มาแยกตอวาเปน intravascular หรือ extravascular
Intravascular: มี dark urine (จาก hemoglobinuria)
e.g. G-6-PD deficiency, PNH, MAHA, Valvular heart diseae (macroangiopathic), DIC, TTP, etc.
Extravascular: มี hepatosplenomegaly, indirect bilirubinÇ, LDHÇ
e.g. HS, HbH disease, Homozygous HbCS, AIHA
Microcytic anemia
Iron deficiency anemia (IDA)
 TO
OP SI 117

- IDA เกิกิดไดจาก
1. Chronic bloodd loss, hemorrrhage, parasite
2. Diet (Fe มีในออาหารพวกเนื้อแดง) อ / S/P Gaastrectomy
- PE: pale,
p koilonychhia, glossitis, angular stomaatitis
- Ix:
1. CBC: MCV เล็ล็ก
2. PBS: HCMC (central( pallorr > 1/3 Ø RBCC), no aniso/ppoikilocytosis, Pencil cell (EElongated RBCC)
± Thrombocyytosis (PltÇ)
Plt เปน acutee phase reacttant จะสูงขึ้นไดดในภาวะ IDA
PBS ใน IDA ทีท่เพิ่งไดรับการรรักษา หรือมี acute blood looss รวมดวย จะะเจอ Polychroomasia ได ดังนัน้นจึง
ไมควรใช Polyychromasia มาาเปนตัวแยกระะหวาง IDA กับ Thalassemiaa ควรมองหา SSpherocyte มาาใชแยก
3. Iron study (ไมมตองทําทุกรายย ทําเฉพาะรายยที่ไมแนใจ เพราะสวนใหญ IDDA ใช therapeeutic Dx): Seruum
ironÈ (< 50)), FerritinÈ, Transferin
T satturationÈ, TIBCÇ
- Manaagement
1. หา cause: Dieet, Parasite (ออาจสง stool occcult blood ดูดดวย) Æ รักษาา cause
2. FeSO4 (325) 1x3 PO (กินตอนทองวาง) ใหหนานอยางนอย 6 mo.
SE: N/V, dysppepsia, consttipation (ผูปวยบางคนอาจทน
ย น SE ไมคอยไดด)
- หลังใหห iron supplement: “1-3-7”
1 d Æ Clinical ดีขึข้ึน
3 d Æ Reticulocyte count เพิ่มขึ้น
7 d Æ Hb, Hct เพิพิ่มขึ้น (ดังนั้น ใหห F/U CBC 1 wk.)
(เวลาจะตางกับในเด็ด็ก ถาเปนในเด็ด็ก จะเปน 1 d,, 1 wk., 1 mo.. ตามลําดับ)
Thalasssemia

(β-thalaassemia/HbE disease)
- ทําใหเกิด Extravasccular hemolyssis
- CBC: Anemia, MCVV เล็ก, RDW สูง
RDW W (RBC distribbution width) บอกถึ
บ ง Anisoccytosis
- PBS: HCMC, Anisoo-/Poikilocytossis มาก
- Hypersplenism = spleen
s ทํางานมมากเกินปกติ Æ CBC พบต่าทั
ํ ้ง RBC, WBBC, Platelet Æ ตองทํา spleenectomy
 TO
OP SI 117

สังเกตต คนเปน Thaalassemia ที่มี splenomegally (ตองมีอยูแลว เพราะทําลาย RBC มาก) ไมจําเปนตองมีมี
hyperrsplenism ก็ไดด
- Thalaassemia เปน risk หนึ่งที่ทําใหหเกิด AIHA ได
- Infecttion ที่ specificc กับ Thalasseemia คือ Pythiium insidiosumm ทําใหเกิด Pyythiosis
มี lesiion ที่ขา ลักษณ
ณะเปน granulomatous, neccrotizing, supppurative arteritis (เชื้อจะกิน bl. vv. ทําใหเกิด
vascuular insufficienncy, vascular occlusion)
Manaagement: Surggical debridem ment (Pythiumm ไมใช funguss จึงไมมียารักษา),
ษ อาจตองทํา Amputation
Pythiuum spp. เปนสิ่งมีชีวิตจําพวกก oomycete (ออยูใน Kingdom m Stramenopila, Phylum O Oomycota) อยูกึ่งกลาง
ระหวาง
า algae กับ fungus
f เรียกวา Pseudofunggus (อาจเรียกววาเปน “ราน้ํา” แตไมใชเชื้อราาจริง)
- HbH disease

- Hx: ซีดหลังจากมีไขภายใน 1 wk.

- PE: mild anem mia, mild spleenomegaly
- CBC: Hct > 3x 3 Hb หรือ 4x Hb (e.g. Hb 7, 7 Hct 30), MCCV เล็ก (e.g. 60
6 fl)
- HbH disease จะยอมใหทํา abortion ได เฉฉพาะในกรณีทเคยมี ี่ ลูกคนแรกกเปน HbH dissease มากอน แลว
severe เทานัน้ ถามีลูกคนถัดมาแล
ด วเปน HbH disease อีก Æ ทํา aboortion ใหได
- เมื่อเจอผูปวยมมาดวย Hx มีไข แลวซีดภายในน 1 wk. ตอง DDx
D ไว 4 โรค คือ
1. G-6-PD deficiency
d – Inntravascular hemolysis
h
2. HS – Exttravascular heemolysis
3. HbH diseease – Extravaascular hemoolysis
4. Malaria
- Homoozygous HbE (βE/βE)
 TOP SI 117

- ไมใช disease
- CBC: ปกติ ± ซีดนิดหนอย
- PBS: Target cell 3+
- Homozygous HbCS disease

- เปน disease (ตางกับ Homozygous HbE ที่ไมใช disease)

- PBS: Basophilic stippling
Basophilic stippling ลักษณะเปนจุดสีน้ําเงินหยาบๆ ขนาดตางกันกระจายอยูบน RBC, เกิดจากเศษชิ้นสวน
ของ RNA ที่ยังเหลืออยู; ถา PBS เจอ Basophilic stippling ให DDx 3 ภาวะหลักๆ คือ
1. Lead poisoning
2. Homozygous HbCS disease
3. Megaloblastic anemia
ภาวะอื่นๆ e.g. Sideroblastic anemia
- Management
1. Counseling
2. Folic acid (5) 1x1
หามให Fe
3. Blood transfusion (ถาจําเปน) – ให Fresh whole blood โดยใช “เลือดใหม” (เพื่อให RBC มีอายุนาน)
- Low transfusion Æ ไมใหยาขับเหล็ก, ใหเลือดเมื่อ Hb 5-7 g/dl, ใหเปน PRC 10 cc/kg IV drip in 3
hr. + Diuretics
- High transfusion Æ ตองใหยาขับเหล็กดวย, ใหใน β-thalassemia/HbE ที่ severe, Homozygous
β-thalassemia ที่ยังไมมี Thalassemic facies & Splenomegaly, ใหเมื่อ Hb < 10 g/dl โดยให q 2-4
hr., keep Hb > 10 g/dl
การให High transfusion ควร screen Minor blood group ดวย
4. Deferoxamine (Desferal®) – ให 40 MKD SC 8-10 hr./d x 5-7 d/wk.; ใหเมื่อ
1. Serum ferritin > 1,000
2. ได PRC > 20-30 U
5. Splenectomy
- I/C:
1) Age ≥ 5 yr.
2) Splenomegaly > 6 cm BLCM + มี Pressure symptoms
3) Hypersplenism
4) ใหเลือดบอย (esp. HbH disease, β-thalassemia/HbE ที่ไดเลือดทุกเดือน)
 TO
OP SI 117

- กอนผาตัด Æ ฉีด Pneumococccal polysacchaaride vaccine (23 serotypess) +

Hib vaccine
v 4-6 wk.
w
- หลังผผาตัด Æ ให Penicillin
P V 2550 mg 1x2 เปน prophylaxiss ตลอดชีวิต
3
ถา Platelet
P > 800,,000/mm Æ ให ASA 2-4 mg/kgm
- หลังจาก
จ Splenectoomy ไปแลว ดู PBS: Howell--Jolly body, NRC,
N Giant plaatelet, Cabot’ss ring
(ปกติติจะถูกกรองโดย MØ ใน spleeen)

Cabot’s ring เปน remnant

r ของ mitotic spindlle (microtubuule) ในเซลลได ลักษณะเปนรูปวงกลม
ป /
เลข 8, ปกติจะถูกกรองโดย
ก MØ ในใ spleen; อาจพบไดใน Meggaloblastic annemia, Hemolysis
ระวัง ถาคนไขทํา Splenectomy
S ไ ว แตดู PBBS ไมมี Howeell-Jolly body หรือ NRC เลยย แสดงวา
ไปแล
มี Acccessory spleen หรือตัดไมหมด
ห
Macrocytic anneemia
- Macroocytic anemiaa (MCV > 100) จะพบใน 5 โรรคที่สําคัญ คือ
1. Megaloblasticc anemia – B121 /Folate deficciency; MCV มัมกจะ > 120 fl
2. Hemolysis/Blood loss – MCCV เพิ่ม เนื่องจจากมี Polychroomasia (Reticuulocyte) ออกมมามาก
3. MDS – defect ที่ nuclear maturation
m ทําให
ใ MCV ใหญ
4. Liver diseasee – ทําให choleesterol metabolism เสียไป เกิดปญหาที่ RBBC membranee ทําให MCV ใหญ
ใ
5. Hypothyroidissm
- ยา AZZT, Alcohol ก็ทํทาให MCV ใหญได (ตอง R/O
O ดวย)
- ถา MCCV 100-110 fl Æ นึกถึง BM M disease, มี PolychromasiaÇ จาก bloood loss/ใน hem molytic anemia
ถา MCCV > 120 fl Æ นึกถึง Megaaloblastic aneemia
Megaloblastic anemia
a

- เกิดได
ไ จาก
 TOP SI 117

1. Vitamin B12 deficiency (ใชเวลาเปนป)

- เจอในคนที่ไมกินเนื้อสัตว (มังสวิรัติ), ขาด intrinsic factor จาก stomach (Pernicious anemia), S/P ตัด
stomach (Total/partial gastrectomy) หรือตัด ileum 3-5 yr., Diphyllobothrium latum (พยาธิตืดปลา)
พยาธิตืดปลาจะดูดซึม Vitamin B12 ทําใหเกิด Vitamin B12 deficiency

(Diphyllobothrium latum: ปลองตามขวาง)

พยาธิตืดปลา ลักษณะเปนปลองตามขวาง ตางกับพยาธิตืดหมู/วัว จะเปนเหมือนปลองไมไผมาตอกัน
- ทําใหเกิด Neurological symptoms ได e.g. decreased vibratory and proprioceptive sensation,
ataxia, paresthesia, confusion, dementia; คนไขจะเดินเปไปมา ดูงงๆ
(ใน Folate deficiency จะไมมี neurological symptoms)
- Management: Cobalamin IM 1,000 μg/d x 2 wk.
then once a week until Hct normal, then once a month for life
2. Folate deficiency (เกิดใน 2-3 mo.)
- เจอในคนที่ไมกินผักใบเขียว, คนที่ตองการ folate มากขึ้น (pregnancy, hemolytic anemia), alcoholism,
malabsorption, drugs (e.g. TMP, sulfasalazine, pyrimethamine, metrotrexate, OCP, AED)
- Management: Folic acid (5) 1x1 PO pc
ใน Pregnancy ที่มา ANC จะได Folic acid supplement เปน prophylaxis อยูแลว
- PBS:
1. Macroovalocyte
2. Hypersegmented neutrophil (เจอใน Megaloblastic anemia, MDS) = เจอ neutrophil ที่มี nucleus ≥ 5
lobes 5 ตัว หรือ ≥ 6 lobes 1 ตัว จากการดู WBC 100 ตัว
Myelodysplastic syndrome (MDS)
 TO
OP SI 117

- มีความผิดปกติในกาารสรางเม็ดเลือดชนิดตางๆ โดดยมี defect ที่ nuclear maturration ทําให M

MCV ใหญ
- มี riskk ที่จะ turn ไปเเปน Acute leukemia
- FAB แบแ ง MDS เปน 5 types
1. Refractory annemia (RA) – พบบ พ อยที่สุด
2. Refractory annemia with ringged sideroblaast (RARS)
3. Refractory annemia with exccess blast (RAAEB) – พบรองงลงมาเปนอันดับ 2
4. Refractory annemia with exccess blast in transformation
t n (RAEB-T)
5. Chronic myellomonocytic leeukemia (CMML)
- PBS: Macroovaloccyte, Dysplastic WBC & plaatelet e.g. Bilobe neutrophil
Liver disease
d

- ทําให cholesterol metabolism

m เสียไป เกิดปญหาที่ RBC mem mbrane ทําให MCV
M ใหญ
- PBS: Acanthocyte (Spur cell), Round
R macroccyte, Target ceell
Hemolytic anemia
G-6-PD deficienncy

- เปน XR: เจอในผูชาย

ช
- Hx: มีไข / ไดยาหรืรืออาหารบางชนินิด แลวซีด จากก Intravasculaar hemolysis
- PBSS:
1. Hb leakage cell, c RBC with Contracted Hb H
2. Eccentrocyte – เปน cell ที่ Hb
H leak ออกไปปแลว เห็นขอบบเซลลเปนเปลือกบางๆ
อ อยูขอบหนึ่ง เสมือนววาสีของ
Hb ถูกผลักใหชิชิดขอบใดขอบหนึ่ง
 TO
OP SI 117

3. Ghost cell – เป

เ น cell ที่ Hb leak ออกไปจนนหมด เหลือแตตเปลือกของ ceell
4. Polychromasia – เซลลตัวใหหญ สีชมพูออกฟาๆ, บอกวามี compensatioon จาก BM, เจจอในภาวะที่มี
hemolysis
5. Spherocyte – เซลลตัวเล็ก ติดสีเขม, ไมมี central
c pallor, เจอในภาวะทีมีม่ ี hemolysis
- Ix: Methemoglob
M in reduction teest
เมื่อยอมดวย methhylene blue หรือื bromocressyl green จะติดสี Heinz boddy
- Mannagement
1. Avoid precipiitating factor
2. O2 supplement, bed rest
3. Blood transfuusion
Autoim
mmune heemolytic anemia
a (AAIHA)

- มักเจอในผูหญิง; แบ
แ งตามสาเหตุ เปน 1° กับ 2°° (จาก SLE, malignancy
m เชน CLL, lymphooma)
- แบงเป
ง น 2 types
1. Warm AIHA (IgG; ( Extravasscular hemolyysis; 37°C) – พบบพ อยกวา; ไมมทราบสาเหตุ / สัมพันธกับ CLL,
C
lymphoma, autoimmune, drug; d DAT +vee to IgG
2. Cold AIHA (IggM; Intravasccular hemolysis; < 37°C) – พบ พ Acrocyanoosis (ปลายจมูก, หู, นิ้ว เปลียนเป
ย่ นสี
มวงเมื่อโดนคววามเย็น); ไมทราบสาเหตุ
ร / สัมพั
ม นธกับ infecction (Mycoplaasma, EBV), CCLL, lymphomma; DAT
+ve to C3
- PE: Anemia, Jaunndice, Splenoomegaly, Acroocyanosis (ในน cold AIHA)
- Ix:
1. CBC
2. PBS: Microsppherocyte, Auttoagglutinatioon (cold > warrm), Polychromasia
ผูปวย AIHA จะมี
จ Ig มา coat ที่ผิว RBC ทําให
า
1) เวลา RBCC ผาน spleen จะทําให RBCC ถูกจับ เหลือออกมาขนาดเล็กลง ก = Microspherocyte
2) ประจุลบทีที่ผิว RBC เสียไปไ Æ RBC เกกาะกัน = Autooagglutination
สังเกต ถาเจอ Microspheroccyte บอกเลยววาเปน AIHA แตแ ถาเจอ Spheerocyte อาจเปปน AIHA หรือ HS ก็ได
3. DAT (Direct Coombs’
C test)): +ve Æ ใชแยกกั
แ บ HS (DAAT –ve)
แต IAT (Indireect Coombs’ test) จะ +ve หรือ –ve ก็ได
 TO
OP SI 117

DAT (detect Ab ที่เกาะบน RBC) – หลักการ: ก เอาเลือดคคนไขมา ลาง Serum

S ออก เหลือเฉพาะ RBCC ถามี Ab
เกาะที่ RBC หยดน้
ห ํายา Cooombs ลงไป ก็จะ จ +ve (Ab บน RBC เปน Ag A ของน้าํ ยา CCoombs ซึ่งมี Ab A ตอ Ab
บน RBC)
IAT (detect free
fr Ab ใน Plaasma) – หลักการ: ก เอาเฉพาะะ Serum คนไขขมา หยด Donoor RBC ถา Seerum
คนไขมี free Ab
A อยู พอหยด Donor RBC แลวเอาไป incubate ที่ T 377°C ให Ab ไปเเกาะบน Donorr RBC
พอหยดน้ํายา Coombs ลงไปปก็จะ +ve
4. Cold agglutinnin: +ve with highh titre in coold AIHA
5. ANA (screen autoimmune))
- Mannagement
1. หา cause ถาเป เ น 2° AIHA ใหใ ไปรักษาตามม cause เดิม
ถาเจอ 2° AIHHA ในคนแก ตองหา
อ CA เสมออ (เพราะรางกาายจะสราง imm mune ขึน้ มาตออสู ทําใหเกิด 2°
2 AIHA
หรือ 2° ITP ไดด), ที่เจอเยอะคืคือ Hematologgic malignanccy – most commmon คือ CLLL
2. Prednisolone 1 MKD แลวคอยๆ tape off
- เวลาาขอเลือดจาก blood
b bank ในนคนไข AIHA จะไม จ สามารถหหาเลือดที่ –ve หมดได
ห blood bank จะเลือก most
com
mpatible bloodd ให แลวให drrip ชาๆ
e.g.. PRC 1 U driip in 8 hr. แตเนื
เ ่องจาก PRCC ที่ room T มีอายุ
อ แค 4 hr. (ปปกติจึงให dripp in 4 hr.) ดังนัน้น จึงตอง
แบง PRC 1 U อออกเปน 2 ถุง ถุงละ ง ½ U แลว drip ถุงละ 4 hr. h
- AIHA จะมี plateleet ปกติ แตถามี Thrombocytoopenia รวมดวย ว ใหนึกถึง 2 โรค
โ คือ
1. Evans’ syndrome = AIHA + ITP
2. SLE
Hereditary spheerocytosiss (HS)

- สวนใหญ
น เปน AD (มาจาก new mutation)
m ทําใหหเกิด membraane protein deefect Æ เกิดเเปน spherocyte
(HSS จริงๆ แลว เกิดไดจาก mutaation ไดหลายแแบบ Æ อาจมีมี FHx ได)
- Hx: Intermittent jaaundice (เกิดตอน
ต fatigue, stress,
s pregnaancy, etc.), ซีดหลั
ด งจากมีไขภภายใน 1 wk.
- อาจจมี Hx เปน Gallstone (w/ or w/o Hx of choolecystectomyy)
- CBCC: MCHCÇ (> ( 35)
- PBSS: Spherocytees > 50%
PBSS ที่พบ Spheroocytes > 50% ของ RBC ทั้งหมด ห ให DDx 2 โรค คือ
1. HS – อาการเเปนๆ หายๆ ตั้งแตเด็ก หรือมี FHx (ตองตรวจจเลือดของสมาาชิกคนอื่นๆ ในครอบครัวดวย)), OF test
+ve, DAT –vve
 TO
OP SI 117

2. AIHA – มักเจอในผูหญิงวัยเจริ
เ ญพันธุ เปนครั้งแรกในชีวติ ไมเคยเปนมากอน, DAT +vee
ถาไมมแนใจระหวาง HS กับ AIHAA ใหแยกจาก AIHA
A ดวย DAT
ถาดู PBS จนชํานาาญ จะบอกไดวา ถามี Polychromasia เยออะ, Anisocytossis มาก นาจะเปน AIHA มากกกวา
- Osmmotic fragility (OF) test (Dilutional OF tesst) – HS ทนตอ hypotonic saaline ไดนอย = OF test +ve
(ตรงงขามกับ thalaassemia จะทนนไดมาก)
- Mannagement: Foolic acid (5) 1xx1 PO pc
ถาซีดมากๆ พิจารณ ณาทํา Splenectomy
Microaangiopathic hemolyytic anemia (MAHAA)

- MAHAA blood picture จะพบ 3 อยยางใน PBS

1. Schistocyte (Fragmented RBC) R
2. Polychromasia
3. Thrombocytoopenia
- พบไดดใน DIC, HUS, TTP, TMA, PIH P (Preeclam mpsia, Eclamppsia), Disseminated CA, Proosthetic valve
- DIC (Disseminatedd intravasculaar coagulopathhy) เกิดไดจาก infection, trauuma, shock, m
malignancy, obstetric
o
compplications
- DIC แบ
แ งเปน
1. Acute DIC (uncompensateed) – พบ ÈFibrinogen, ÇPT, Ç aPTT, LDDH, FDP/D-dim mer
2. Chronic DIC (compensated) – พบคาตางๆ ง normal ได
(ถาเปน chronnic DIC แลว โอกาสเกิ
โอ ด bleeeding กับ throombosis พอๆ กัน)
- Manaagement of DIC: Treat U/D, ให FFP / Cryoprecipitate, Platelet
Goal: Fibrinogen > 100 mg/dl
- HUS (Hemolytic urremic syndrom S toxin ของ S. dysenterriae และ EHECC, มี triad คือ
me) เกิดจาก Shiga
1. MAHA blood picture
2. Thrombocytoopenia
3. Renal failure
- TTP (Thrombotic
( thrombocytopenic purpura)) มี pentad คือ HUS + อีก 2 ขอ คือ
4. Fever
5. ΔMS
 TOP SI 117

- TTP เกิดจาก defect ของตัวที่จะมาทําลาย vWF ตามธรรมชาติ, ปกติ vWF จะทําหนาที่เชื่อม Platelet กับ Platelet
ถาไมมีตัวที่มาทําลาย vWF จะทําให Platelet เกาะกันมาก เกิดเปน Platelet thrombi ไปอุดตาม vessel เล็กๆ (ไปที่
Kidney เกิด Renal failure, ไปที่ Brain เกิด ΔMS) ทําให Platelet ต่ําลง (Thrombocytopenia)
- ยาที่ทําใหเกิด TTP ได เชน
- Antiplatelet: Clopidogrel, Ticlopidine
- Antimalarial: Quinine
- CMT: Cyclosporin A (CsA), Gemcitabine, Mitomycin C
- Management of TTP: Plasmapheresis (จุดประสงคเพื่อลด vWF ไมใหเกิด Platelet thrombi)
Macroangiopathic hemolytic anemia
- เจอไดใน Valvular heart disease, Severe burn, Malignant HT, DIC
- PBS: Schistocyte, Polychromasia
- Management
1. รักษา cause (e.g. ถาเปน valvular heart diseae ก็ทํา valve replacement)
2. Blood transfusion
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
- เจอในผูชายมากกวา ชวงอายุ ~ 20-30 yr. (แตก็เจอไดทั้ง 2 เพศ, ทุกอายุ)
- keyword คือ “Chronic intermittent intravascular hemolysis”
- มี picture ของ IDA รวมดวยได เนื่องจากจะมี Fe loss ทาง GI
ดังนั้น ถาเจอผูปวย ลักษณะเปนแบบ IDA รวมกับมีประวัติ chronic intravascular hemolysis Æ นึกถึง PNH
- เกิดจาก mutation ของ gene ที่ควบคุม stem cell (ทั้ง RBC, WBC, Plt) Æ มาดวย Pancytopenia ได
- มี Thrombosis รวมดวยได (venous > arterial)
- ถามี Hepatomegaly รวมดวย Æ นึกถึง Budd-Chiari syndrome (ทําใหเกิด post-hepatic, non-cirrhotic portal
HT)
ถามี Splenomegaly รวมดวย Æ นึกถึง Splenic vein thrombosis
- Triad:
1. Hemolytic anemia
2. Pancytopenia
3. Thrombosis
- Investigation
1. Ham test (Acid hemolysis test) +ve
2. Flow cytometry: CD55 or CD59 –ve
3. CBC: ± Pancytopenia
4. Urine hemosiderin +ve (เพราะเปน chronic จึงมี hemosiderin ไป deposit ที่ไต ทําใหมี hemosiderinuria)
ถาเปน G-6-PD deficiency เปน acute จะมีเฉพาะ hemoglobinuria แตไมมี hemosiderinuria
5. ตรวจหา abdominal / cerebral v. thrombosis
- Management
1. Eculizumab (Anti-C5)
 TOP SI 117

2. Fe, Folic acid supplement

3. Blood transfusion (ถามีมากๆ)
4. Anticoagulant (ถาผูปวยมี thrombosis รวมดวย)
5. BM transplantation (Allogenic stem cell transplantation)
Aplastic anemia
- เกิดจาก defect ที่ stem cell และ marrow microenvironment, เปน immune process Æ ทําใหเกิด BM failure
(มี peripheral pancytopenia & marrow hypoplasia); มาดวย BM failure โดยที่ไมมี hepatosplenomegaly
- เกิดไดทั้งผูชาย & ผูหญิง พอๆ กัน, peak ที่ 2 ชวงอายุ: 20-25 yr. & ≥ 60 yr.
- CBC: Pancytopenia with lymphocyte predominate
- PBS ใน Aplastic anemia ไมควรมี Polychromasia เพราะเปนโรคที่ BM ไมสามารถสรางเม็ดเลือดได
กรณีที่ PBS เจอ Polychromasia ดวย มีความเปนไปได 2 อยาง คือ
1. กําลังจะฟนตัวดีขึ้น (จึงเห็น compensation จาก BM)
2. มีภาวะ PNH รวมดวย – ตองตรวจเพิ่มเติม
- Management
1. Supportive: Blood transfusion, Treatment of infection
2. Specific
1) BM transplantation (Allogenic stem cell transplantation)
2) Immunosuppressive therapy: Anti-thymocyte globulin, Cyclosporine
Bleeding disorders
- แยกกอนวา defect ที่ 1° หรือ 2° hemostasis
Clue ที่จะบอกวา defect เกิดที่ไหน คือ
1° Hemostasis (เกิดจาก Platelet, Vasoconstriction) – Petechiae, Mucosal bleeding
2° Hemostasis (เกิดจาก Coagulation factor) – Hemarthrosis, Deep hematoma, Delayed bleeding
- เมื่อแยก 1° กับ 2° ไดแลว มาแยกตอวาเปน hereditary หรือ acquired
1° Hemostasis 2° Hemostasis
Hereditary 1. vWD 1. Hemophilia
2. Platelet dysfunction 2. Factor deficiency
Acquired 1. ITP 1. Acquired factor inhibitor
2. DIC 2. Liver disease
3. Hypersplenism 3. Massive blood transfusion (Dilutional coagulopathy)
4. Mechanical platelet obstruction 4. Prolonged ATB (ทําใหขาด Vit. K dependent factor)
5. Aplastic anemia 5. Consumptive coagulopathy
- Screening test
Disorder Abnormal screening test
Thrombocytopenia Platelet count
Platelet dysfunction Bleeding time
 TOP SI 117

Hemophilia aPTT
F7 deficiency PT
Dysfibrinogenemia TT
Hypofibrinogenemia aPTT, PT, Fibrinogen
- Approach
1. Prolonged aPTT (อยางอื่น normal)
- Bleeding Æ Hemophilia A/B, Severe F11 deficiency, vWD, Acquired F8 inhibitor
- No bleeding Æ F12/HK/PK deficiency, Lupus anticoagulant, Heparin contamination
2. Prolonged PT (อยางอื่น normal)
- Bleeding Æ Severe F7 deficiency
- No bleeding Æ Mild F7 deficiency, Use of oral anticoagulant
3. Prolonged aPTT & PT (platelet normal)
- Bleeding Æ Afibrinogenemia, Severe F2/5/10 deficiency, F5+F8 deficiency, Vit. K deficiency,
Acquire F2/5 inhibitor, Acquire F10 deficiency (amyloidosis)
- No bleeding Æ Hypofibrinogenemia, Mild F2/5/10 deficiency
- Spontaneous hemorrhage (petechiae) จะเกิดไดเมื่อ platelet < 20,000/mm3 (ใน ITP, DIC, HUS, TTP)
ดังนั้น โรคในกลุม platelet dysfunction (ซึ่งมีจํานวน platelet ปกติ) จะไมมี petechiae
Primary immune thrombocytopenia (ITP)
- Thrombocytopenia – approach ตามขั้นตอนดังนี้
1. Exclude Pseudothrombocytopenia กอน
Hx:
- กินยาตัวใหมใน 2-4 wk. แลวเกิด
- HIV infection เกิด thrombocytopenia จาก disease เองหรือจาก immune ก็ได
- Pregnancy
- FHx ของ thrombocytopenia
- Rheumatological condition
- Malignancy ทําใหเกิด thrombocytopenia ไดโดย 1. Invade เขา BM โดยตรง 2. Chronic DIC (มี
tissue factor เพิ่มขึ้น ทําให platelet consumption เพิ่ม)
2. ดูวามี Possible cause ที่อธิบายไดหรือไม – ถามีให W/U หา cause (สรางนอย, ทําลายมาก, splenic
sequestration, dilution)
3. ถาหา cause ใดๆ ไมได ใหดูวาเปน “ผูหญิงอายุนอย” (teenage female) หรือไม
- เปนผูหญิงอายุนอย Æ โอกาสเปน ITP สูง ให try Prednisolone 1 MKD ไปเลย
- ไมใชผูหญิงอายุนอย Æ ทํา BM study
- ITP – Isolated thrombocytopenia (Platelet < 100,000/mm3) โดยไมมีสาเหตุ; Dx by exclusion (ไมมี criteria)
- S&S ที่พบไดชัดคือ Mucocutaneous bleeding; ตองไมมี splenomegaly
- DDx: HIV, HCV, Autoimmune (SLE, Graves’ disease), LPD, Recent vaccination (e.g. MMR), Liver
disease, Drug, Alcohol abuse, TTP, MDS, Leukemia, Inherited thrombocytopenia
 TOP SI 117

- Ix (เพื่อ exclusion): PBS, DAT (ถาสงสัย AIHA), ANA (ถาสงสัย SLE), Anti-HIV, Anti-HCV, TFT (ถาสงสัย
hyperthyroidism), DIC profile (ถามีภาวะที่สัมพันธกับ DIC อยู สงตรวจ Coagulogram, D-dimer, Fibrinogen),
LFT (ถาสงสัย cirrhosis with hypersplenism), Antiphospholipid Ab (ถาสงสัย APS)
- พบในหญิงมากกวาชายในชวงอายุ 30-60 yr. สวนชวงอายุอื่นๆ พบในทั้งชายและหญิงใกลเคียงกัน
- ถาเปนเด็ก มักหายเองไดใน 6 mo. แตในผูใหญ มักเปน Chronic ITP (เปนนานอยางนอย 12 mo.)
- เริ่ม treat เมื่อ Platelet < 30,000/mm3, ถา high-risk hemorrhage เริ่ม treat เมื่อ Platelet < 50,000/mm3
Admit เมื่อ Platelet < 10,000/mm3
- การรักษา: Goal: Platelet > 30,000/mm3 (พบวาโอกาสเกิด severe bleeding ไมตางจาก normal population)
- การรักษา ITP – 1st line คือ Anti-D, steroid, IVIg; ดูตาม severity ดังนี้
1. Platelet < 30,000/mm3 with No significant bleeding: เปน OPD case ให Prednisolone 1 MKD Æ
F/U 2 wk. ถา platelet ขึ้นถึง goal ให tape off ลง 10 mg/wk
ถา treat 6 wk. แลวไมดีขึ้น (ปกติจะ response ใน 1-3 wk.) Æ steroid resistance สงให hematologist
2. Significant bleeding (e.g. ICH, Intra-abdominal bleeding): ให
1) Platelet 1 U/10 kg จนขึ้นเปน 30,000-60,000/mm3
Platelet 1 U/10 kg จะ raise Hct ขึ้นได 6,000-10,000/mm3
Platelet ที่ไดมาเขา blood bank จะเก็บที่ room T, มีอายุแค 5 d (เพราะมี bacterial contamination ได)
จึงมักขาดแคลน เวลาให Platelet ไมจําเปนตองใหตรง group ก็ได
2) IVIg 1 g/kg x 2d; ถาให IVIg ไมได ใหพิจาณาทํา emergency Splenectomy
- พิจารณาทํา elective splenectomy เมื่อไม response ตอ steroid หรือ steroid-dependent (พอลด dose steroid
แลว platelet ก็ลงดวย) หรือไม response ตอ high-dose IVIg
- ถาให Anti-D (Ab ตอ Rh Ag) จะไปจับ RBC ที่ Rh Ag พอ RBC วิ่งผาน spleen ก็จะไป fill ที่ spleen จนเต็ม
จนกระทั่ง platelet ไมโดนทําลายที่ spleen อีก
SE ของ Anti-D คือ Extravascular hemolysis; C/I: มี Anemia อยูเดิม, เปน Rh –ve
Hemophilia
- เปน Coagulopathy, พบ prolonged aPTT
- ถายทอดแบบ XR (เจอในผูชายเทานั้น); 80% เปน hemophilia A (ขาด F8), 20% เปน hemophilia B (ขาด F9)
- S&S ที่พบเชน hemarthrosis (esp. knee jt.), hematoma (intramuscular, retroperitoneal), bruise, mucosal
bleeding (GI (e.g. bleeding per gum), GU), intracranial bleeding
- Severity
Normal factor activity Clinical
Mild 5-25% Post-traumatic bleeding
Post-traumatic bleeding,
Moderate 1-5%
Occasional spontaneous bleeding
Severe < 1% Spontaneous bleeding from early life
- การรักษา keep 30-60% 2-3 d
ยกเวนกรณีมี life-threatening (intracranial bleeding) ให keep 100% 1 wk.
- FFP มีทุก factor; Cryoprecipitate มี factor 1, 8, 13, vWF
 TOP SI 117

ดังนั้น คนไข hemophilia A จะให cryoprecipitate, สวนคนไข hemophilia B จะให FFP

ถาไมรูวาเปน hemophilia ชนิดไหน ก็จะให FFP ไปกอน
Cryoprecipitate ทําโดยเอา FFP มาไวที่ T 0°C จะไดตะกอนของ factor 1, 8, 13, vWF เทน้ําออก เหลือตะกอนแลว
ฉีด NSS เขาไป จึงไมมีสวนผสมของ serum ดังนั้นจึงไมจําเปนตองใหตรงตาม blood group
- F8
- 1 U/kg ของ F8 จะเพิ่มได 2%, ให q 12 hr. (ตาม T1/2)
- FFP 1 cc มี F8 1 U
- Cryoprecipitate 1 bag (1 U) มี F8 100 U
- F9
- 1 U/kg ของ F9 จะเพิ่มได 1%, ให q 24 hr. (ตาม T1/2)
- FFP 1 cc มี F9 1 U
Example:
1. คนไขหนัก 60 kg เปน hemophilia A มี intracranial bleeding ทํายังไง?
คิด: ตองเพิ่มใหได 100% Æ ให F8 50 U/kg = 3,000 U Æ ให cryoprecipitate 30 bag อีก 12 hr. ถัดไป
เรื่อยๆ ใหอีกครั้งละ 15 bag นาน 1 wk. #
2. คนไขหนัก 60 kg เปน hemophilia (ไมทราบชนิด) มี intracranial bleeding ทํายังไง?
คิด: ตองเพิ่มใหได 100% ทั้ง F8 & F9 ไปกอน
ทําให F9 ได 100% Æ ให F9 100 U/kg = 6,000 U Æ ให FFP 6,000 cc
ทําให F8 ได 100% Æ ให F8 50 U/kg = 3,000 U Æ ให FFP 3,000 cc
ดังนั้น ให FFP 6,000 cc stat กอน อีก 12 hr. ถัดไปเรื่อยๆ ใหอีกครั้งละ 3,000 cc #
Von Willebrand disease (vWD)
- vWD จะมา present ดวย Bruise, Mucosal bleeding, Hypermenorrhea
- เปนทัง้ 1° และ 2° hemostatic defect, มี prolonged aPTT ได (เพราะทําใหมีลักษณะเหมือน F8 deficiency)
- มี 3 types คือ
1. Type 1 (70-80%): most common, ถายทอดแบบ AD; เปน quantitative deficiency
2. Type 2 (15%): ถายทอดแบบ AD; เปน qualitative deficiency
3. Type 3 (rare): most severe, ถายทอดแบบ AR, มี vWF < 1% + marked deficiency of F8 Æ มาดวย
Hemarthrosis ได (เหมือน hemophilia)
- การให vWF (โดยการให Cryoprecipitate) คํานวณเหมือน F8 ใน Hemophilia A
Hematologic malignancies
Leukemia
- แบงเปน
1. Acute leukemia – แบงเปน
1) AML (ANLL) – แบงตาม FAB เปน 8 subtypes (M0-M7)
2) ALL – แบงตาม FAB เปน 3 subtypes (L1-3)
ในผูใหญ: 80% เปน AML; ในเด็ก: 80% เปน ALL
2. Chronic leukemia – แบงเปน CML, CLL
 TO
OP SI 117

- FAB classification of AML – แบง AML ออกเปน 8 subtypes (M0-M7)

(FAB = French-Am merican-Britishh)

Subtype Namee Cytogennetics % (adult)

M
M0 Minimally differentiaated acute myyeloblastic leuukemia - 5%
M
M1 Acute myeloblastic leukemia, witthout maturation - 15%
M
M2 Acute myeloblastic leukemia, witth granulocytic maturation t(8;21), t(6;9) 25%
M
M3 Acute promyelocytic leukemia (AAPL) t(15;117) 10%
M
M4 Acute myelomonoccytic leukemiaa inv(16), ddel(16q) 20%
M44eo Myeloomonocytic toggether with boone marrow eosinophilia
e inv(16), t((16;16) 5%
M
M5 Acute monoblastic leukemia (M55a) del(11q), t(9;11), 10%
Acute monocytic leeukemia (M5b) t(11;119)
M
M6 Acute erythroid leukemia - 5%
M
M7 Acute megakaryocytic leukemia t(1;222) 5%
- APL (M3)
( – เกิดจากก t(15;17), ผูปวยที
ป  ่เปน APL มีโอกาสที่จะเกิกิดภาวะ DIC มากกว
ม า leukemia ชนิดอื่นๆ เพราะ
ลักษณ
ณะของ Promyyelocyte ตางจาาก Myeloblast หรือ Lymphooid cell คือจะมีมี Azurophillic granule ใน cyytoplasm,
ใน granule ของ Proomyelocyte มี Potent tissuee factor (F3) ซึงเมื
่ง ่อเซลลแตก Tissue factorr นี้จะไปกระตุน
coagulation cascaade ทําใหเกิด DIC
D ไดงาย จึงตตอง keep Plattelet มากกวา leukemia ชนิดดอื่น
 TO
OP SI 117

- Granuule ใน cytoplaasm ของ Prom myelocyte บางงเซลลจะรวมกันเป

น น Auer’s rod
r
- Hypergranular form m of APL: Promyelocyte บาางเซลลมี Auer’’s rod จํานวนมมากอยูเปนฟอนนๆ ในเซลล (bundles of
Auer’s rod) เรียกวา Faggot cell

(Faggot cell))
ถาเจออ Auer’s rod บอกได
บ เลยวาเปปน AML (เพราาะใน lymphobblast ไมมี grannule)
ถาเจออ Faggot cell บอกไดเลยวาเป เ น APL (Hyppergranular foorm)
- Manaagement of APPL: ATRA (All-trans retinoicc acid) – ทําใหห promyelocytte สามารถ difffferentiate ตอไปเป ไ น
maturre cell ได
- M7 (AAcute megakaaryocytic leukkemia) สัมพันธกับ Down synndrome, อาจมีมี MF รวมดวย
- การใหห CMT ใน Leuukemia จะตองให ง จนไมเหลือ blast ใน BM เลย เ (แมวาให CMT
C ไปแลว W WBC จะต่ํามากก แตยังมี
blast เหลืออยูก็ตองใใหตอ), เมื่อ CBBC ไมพบ blasst แลว ใหเจาะะ BM ดู Æ ถายังมี blast จะยยังให CMT ตอไป
จนกระทั่งไมมี blast เหลือใน BM
- ALL ที่เปนชนิด B-ceell (ยอมติด CDD19, 20) มี proognosis ดีกวาชนิา ด T-cell (ยยอมติด CD3) แแตถาเปน lympphoma จะ
บอกไมได
- Burkittt’s cell leukemia (L3) – เกิดจาก
ด t(8;14), PBS: Vacuolee จํานวนมากในน WBC

(Burkkitt’s cell leukemia)

- CLL เป
เ น leukemia ที่เปน low-graade malignanccy (เหมือน Follicular lymphhoma: โตชาๆ),, คนไขจะอายุมาก
ม
สบายยดี ไมคอยมีอากการ

(CLL)
 TO
OP SI 117

- เมื่อไหหรถึงจะให Plattelet transfusiion

1. Clinical bleedding (ไมวา Plaatelet จะเทาไหหรก็ตาม)
2. Platelet < 10,000/mm3
3. Platelet < 20,000/mm3 + มีไข
4. Platelet < 20,000/mm3 + เปปนชนิด APL
Leukeemia ทั่วไป จะะ keep Plateleet 10,000/mm3 ยกเวน APL (M3) ที่ตอง keeep Platelet 220,000/mm3 เพพราะเกิด
ภาวะ DIC ไดงาย
- Flow cytometry – ยิงแสงออกไปผานเม็ดเลือดทีวิว่ ่งิ เรียงเดี่ยว, อาศัยหลักการทีที่วา แสงสะทอนนที่ตกผานเม็ดเลื
เ อดที่
แตกตตางกัน ก็จะสะททอนไปตกคนละจุด ทําใหเกิดภาพ histogram ที่แตกตางกััน

- Stem cell transplannt – ฉีด G-CSFF ให donor แลลวเอา peripheeral blood ของง donor (มี steem cell ออกมาามากกวา
ปกติ) ไป transfusioon ใหกับคนไข
ปจจุบับัน ไมใช BM trransplant แลว
Lymphhoma
- Cervical lymphadeenopathy – DDDx ที่สําคัญ ไดแก
1. URI
2. Bacterial infection of uppeer limb
3. TB lymphadeenopathy (Scrrofula – TB cervical lymphaadenopathy)
4. Infectious moononucleosis (IMN)
5. Lymphoma
6. Metastasis (จจาก SCC ที่ moouth, pharynxx, larynx, uppeer esophaguss)
- เมื่อเจจอผูปวย Dx Lyymphoma Æ สิ่งแรกที่ตองทีที่ตองทําคือ Staaging โดยทํา CT
C + ซัก Hx B symptoms
 TOP SI 117

- Staging (Ann Arbor system)

Stage 1 – 1 LN region
Stage 2 – ≥ 2 LN regions ไมขาม diaphragm
Stage 3 – ≥ 2 LN regions ขาม diaphragm
Stage 4 – กระจายไป organ อื่นๆ (e.g. BM, brain, liver)
เติม A เมื่อไมมี B symptoms
เติม B เมื่อมี B symptoms ประกอบดวย
1. Fever (> 38°C)
2. Night sweats
3. Significant weight loss (> 10% in 6 mo.)
- LDH (บอกถึง cell turnover rate) เปนตัวที่บอก prognosis ใน lymphoma
- CMT: CHOP regimen: Cyclophosphamide, Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin), Oncovin (Viscristine),
Prednisolone x 8 cycles
กอนใหตองทํา Echo. (TTE) กอน เพราะ Doxorubicin (H) มี SE ทําใหเกิด RCM ได ถา heart ไมดี ก็จะตัด H ออก
ใหเปน COP regimen x 8 cycles แทน
Multiple myeloma (MM)
- MM มี criteria ในการ Dx 3 ขอ คือ
1. เจอตัวมัน Æ BM พบ Plasmacytosis > 10%
2. เจอผลของมัน Æ M-protein (M = monoclonal) in serum > 3 g/dl
Ix โดยสง Immunofixation หรือ Serum protein electrophoresis (SPEP) ± urine protein electrophoresis ดู
Bence-Jones protein
3. เจออาการจากผลของมัน Æ CRAB: Ca2+Ç, Renal failure, Anemia, Bone lesion (lytic, punched-out)
ตองมีขอ 1. & 3. สวนขอ 2. อาจไมมีในกรณีที่เปน Non-secretory MM (5%) ซึ่งจะไมสราง M-protein ออกมา

(SPEP in MM) (SPEP in Non-secretory MM)

- S&S: Bone pain / Pathologic Fx (จาก osteolytic bone lesion), Hypercalcemia, Anemia/neutropenia/
thrombocytopenia, Recurrent infection, Renal failure
- ผูปวย 2/3 จะพบมี Bence-Jones protein ใน urine (free Ig light chain: κ or λ type; λ type ทําใหเกิด Renal
failure ไดมากกวา)
- PBS: Anemia, RBC มีลักษณะ Rouleaux formation, Myelophthisis blood picture (Leukoerythroblastic blood
picture) (เนื่องจาก bone marrow ถูกเบียดดวย plasma cell ที่เพิ่มขึ้น), พื้น slide เห็นเปนสีชมพู (เพราะมี globulin
ในเลือดมาก), อาจเจอ circulating plasma cell ไดบาง
 TO
OP SI 117

- Ix ที่ตองสงเสมอเพื่อ Dx MM มี 3 อย อ าง ไดแก

1. BM Bx – เพื่อดูดวามี Plasmaccytosis > 10% % หรือไม
ตําแหนงที่จะทํทํา BM Bx / BM MA ตองเปน flaat bone เพราะยังคงมี hemoppoietic cell อยูยู; ทําได 2 ตําแหนง คือ
1) PSIS (นิยมทีย ่สุด)
2) Sternum
(ในเด็ก ทั้ง lonng bone & flaat bone จะมี hemopoietic
h cell
c อยู แตพอเปปนผูใหญ hem mopoietic cell ใน long
bone จะถูกแททนที่โดยมี calccified แต flat boneb จะยังคงมี hemopoietiic cell อยู ดังนนั้น การเก็บ BM M ไปตรวจ
ในผูใหญ จึงตองทําที่ flat boone เทานั้น)
2. SPEP – เพื่อดูวา M-protein > 3 g/dl หรือไม ไ (แตถาไมมก็กี อ็ าจเปนชนิด Non-secretoryy MM ได)
3. Bone survey – bone ที่ signnificant คือ flaat bone, film skkull พบ punchhed-out lesionn
- กรณีผูผปู วยที่มีลักษณ
ณะแบบ MM แตตไมถึง criteriaa (เชน BM พบ Plasmacytosis < 10% หรือ ไมมี CRAB) จะ จ Dx
เปน MGUS
M (Monocclonal gammoopathy of unddetermined siggnificance)
Myeloproliferativve disorder (MPD)
- MPD – เกิดจาก cell ใน BM prolifferate มากขึ้นผิดปกติ, มักพบบใน old age (ยยกเวน CML พบใน middle age ได),
Dx โดดยวิธี R/O (ยกเเวน PV กรณีเจอ
จ JAK2 genee mutation), มีอยู 4 โรค ขึ้นอยู
อ กับวาเปน ceell ชนิดไหน ไดดแก
1. Chronic myelloid leukemia (CML) - WBCC (myeloid series)Ç

- พบใน Middle age

- Dx โดย R/O
R Leukemoid reaction
 TO
OP SI 117

(Leuukemoid reacction)
Leukemooid reaction – WBC เยอะ แต แ ดู PBS จะมีแต แ เซลลตัวแก ไมมี blast
CML – WBC
W มีทั้งตัวออนและตั
อ วแก, มีม Basophil เยยอะ
(CBC ใน MPD จะพบมีมี Basophil สูงกว ก าปกติ)
1
- > 95% จะพบ Ph : t(9;222) ซึ่งทําใหเกิด BCR-ABL fusion gene

2. Polycythemiaa vera (PV) – RBCÇ

- > 90% พบ JAK2 genee mutation
- Dx โดย R/OR 2° Erythroocytosis หรือพบ JAK2 genee mutation
2° Polycyythemia – e.gg. เสีย plasmaa, ได EPO มากก
- ในการ Dxx MPD ตาม WHO W criteria จะใชวิธี R/O ยกกเวน PV ที่จะใให Dx จาก JAKK2 gene mutaation ได
(เพราะเจออ > 90%)
3. Essential throombocythemiaa (ET) – PlateeletÇ
 TO
OP SI 117

- เกิดจาก Megakaryocyt
M te เจริญมากเปปนพิเศษ, Prognosis ดีที่สุดในนกลุม MPD
- Dx โดย R/O
R 2° Thrombbocytosis
2° Throm mbocytosis – e.g.
e Acute bloood loss, IDAA, Post-spleneectomy, Infecttion
- 50% พบ JAK2 gene mutationm
- มักเกิดในนผูใหญ, มีเพียง 14% เกิดในเด็ด็กอายุ < 20 ป
- Criteria foor Dx ET มีดังนีน้
1. Plateelet ≥ 600,0000/mm3 นานอยยางนอย 2 mo..
2. ไมมี evidence ของง IDA (พบ stainable iron ในน BM หรือใหการรั า กษาดวย iroon แลวยังมี RBBC mass
คงเดิดิม, normal MCCV)
3. ไมมี evidence ของง CML (ไมพบ Ph1)
4. ไมมี evidence ของง PV (RBC maass ปกติ)
5. ไมมี evidence ของง MF (มี fibrossis ไมถึง 1/3 ของ biopsy จากกผูปวยที่มามไมมโต หรือ ไมมี
leukooerythroblastoosis ในเลือด)
6. Exclude สาเหตุททํที่ าํ ใหเกิด Reacctive fibrosis แล
แ ว (normal innflammatory inndex)
- Managem ment of ET: Hydroxyurea (HHU)
4. Myelofibrosis (MF) or Agnoogenic myeloid metaplasia (AMM) – Fibrous tissue ในน BMÇ
- Dx โดย R/OR Reactive fibrosis
f (BM disturbance)
d
- 50% พบ JAK2 gene mutationm
- PBS: Teaar drop RBC (Dacrocyte), NRC, N WBC ตััวออน (e.g. Myyelocyte) ลักษษณะเปน Myelophthisis
blood piccture (Leukoeerythroblastic blood picturee)

- Ph1, BCR-ABL,
B JAKK2 mutation Æ ทําให Tyrosine kinase (TTK) activity เพิพิ่มขึ้น Æ เสีย control of prooliferation
& apooptosis; ปจจุบับันมี targeted therapy: TK inhibitor
- ผูปวยที
ย ่มาดวย Huge splenomegaaly (Massive splenomegaly
s y; ≥ 8 cm BLCCM) – DDx โรคคที่เปนไปได ไดดแก
1. MPD: CML, MF M (สวน PV & ET ไมทําใหมีมี huge splenoomegaly)
2. Lymphoma
3. Hairy cell leukemia (HCL)
4. CLL
5. Major thalasssemia
6. Gaucher’s dissease (เปน lyysosomal storaage disease)
7. AIHA
 TOP SI 117

Oncology
Oncologic emergencies
SVC syndrome
- S&S ที่พบคือ dyspnea, หนา & แขน 2 ขางบวม, headache (จาก IICP), dysphagia, chest pain, facial plethora
(หนาแดง), vein dilatation ที่ neck & chest wall (จาก collateral circulation)
- อาจมี Horner’s syndrome รวมดวย (จาก CA lung – Pancoast tumor)
- สวนใหญเกิดจาก malignancy (CXR Lat. view พบ ant. mediastinal mass)
DDX:
1. CA lung – small cell lung cancer (SCLC, Oat cell CA)
2. NHL – diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL)
3. Metastatic CA – breast, GI, sarcoma, prostate, melanoma
4. Thymoma – อายุ > 40 ป
กรณีพบในคนอายุนอย ใหนึกถึง Mediastinal germ cell tumor (Teratoma) – สงตรวจ AFP, β-HCG
รองลงมาเปน Lymphoma, Thymoma
- กรณีเปนจาก non-malignancy เชน goiter, aortic aneurysm, thrombosis (จากการใสสาย CVP), fibrosis (จาก
inflammation, infection, CMT, RT)
- Ix: ขึ้นกับวาสงสัยวาเกิดจากอะไร; ถาสงสัยวามาจาก CA lung ก็สง
1. CXR (PA upright, Lat.) – ดู mediastinal mass, widening of mediastinum, rt. hilar mass
2. LN Bx
- จะเปน emergency เมื่อพบ severe symptoms (life-threatening) 3 อยาง คือ
1. Airway obstruction (stridor) Æ emergency tracheostomy
2. CVS collapse (BP drop)
3. IICP (severe headache, blurred vision, ΔMS, seizure) Æ hyperventilation, 20% mannitol 1 mg/kg
- Management: เมื่อ S&S สงสัย SVC syndrome Æ สง CXR (PA upright, Lat.) Æ ถาไมเห็น ใหสง CT chest
with contrast จะเห็น SVC ชัดกวา (อาจเกิดจาก clot ใน SVC); ถามี C/I ในการฉีด contrast ก็ทํา MRI แทน
- หลังจาก identify ไดแลว
- General management – head elevation (30-45°), bed rest, O2, ไมเจาะเลือด/ให IV ที่แขน (ใหที่ขาแทน),
ถาบวมมากๆ อาจให Diuretic (แตไมควรใหในคนที่บวมไมมาก เพราะอาจทําใหเกิด hypovolemia เลือดจะ
เกิด stasis ทําใหเลือด clot งายขึ้น ยิ่งทําให SVC syndrome เปนมากขึ้นได), ให Dexamethasone 4 mg q
6 hr. ใน IICP, lymphoma, thymoma
- Severity assessment
- ถามี severe symptoms 3 อยาง Æ ตองรีบรักษาโดย emergency RT
ยกเวนในคนอายุนอย เพราะสาเหตุที่ common มากคือ germ cell tumor Æ ใหตรวจ AFP, β-HCG ไป
เลย ถา +ve Dx เปน non-seminoma germ cell tumor (NSGCT)
- ถาไมมี severe symptoms Æ Ix ใหได definite Dx กอน
- Specific treatment
 TOP SI 117

- ถาเปนกลุมที่ response ตอ CMT (e.g. SCLC, lymphoma, germ cell tumor) ก็ให CMT กอน
- ถาเปนกลุมที่ไม response (e.g. NSCLC, metastatic CA) ก็ให RT กอนเพื่อ control อาการ
- ถาเปนกลุม non-malignancy เชนจาก thrombosis ก็ให anticoagulant
- Balloon venoplasty + SVC stent
Febrile neutropenia (FN)
- Febrile neutropenia มี criteria ในการ DX คือ
1. T ≥ 38.3°C 1 peak หรือ T ≥ 38°C นาน 1 hr. (2 peaks หางกัน 1 hr.)
2. ANC < 500 หรือ ANC < 1,000 with predicted nadir < 500
- เมื่อ Dx FN Æ ให Ceftazidime (Fortum®) 2 g IV q 8 hr. + Amikacin (Amikin®) 15 MKD IV OD
ถาหลังจากให ATB แลว มีไข peak ใหม หรือ ผานไป 5 d แลว ไขไมลง Æ add Amphotericin B 1 MKD IV
- คนไขที่เปน FN เมื่อไหรมี BP drop โอกาส dead > 70%
Tumor lysis syndrome (TLS)
- TLS จะพบคา Electrolytes ที่ผิดปกติ คือ “PUKCa”: PO4, Uric acid, K+Ç; Ca2+È
คําอธิบาย: ใน cell มี K+, DNA ในเซลลมี PO4 (เปนสวนประกอบของ nucleotide), Purine (สลายได uric acid)
Æ เมื่อ cell แตก ทําให K+, PO4, Uric acid ออกมานอกเซลล Æ PO4, Uric acid, K+Ç
เมื่อ PO4 ออกมา จะไปจับกับ Ca2+ ในเลือด Æ Ca2+È
- มักพบใน ALL, Burkitt's lymphoma
ผูปวยที่เปน Burkitt’s lymphoma ควรเจาะเลือดตรวจ q 6 hr. คนเปนโรคนี้สวนใหญจะตายในวันแรกๆ (5 d หลัง
CMT) จาก TLS จึงตอง hydration ดีๆ ถาผานชวงแรกไปไดจะดี มีโอกาสหายขาดสูง
- Management
1. Hydration – keep Urine sp.gr. < 1.010
2. Urine alkalinization – ให NaHCO3-, keep urine pH 6.5-7.5
- คนที่เกิด TLS สิ่งที่เรากลัวที่สุดคือ Uric acid ที่สูงจะไปตกตะกอนที่ไต Æ toxic ตอ tubule เกิด ATN (ทําใหเกิด
renal failure ได ทําใหการใหยา CMT จะมีปญหา, ตอง dialysis
- AML VS ALL
ALL – เซลลตัวเล็ก แตกงายกวา Æ เกิด TLS งายกวา
AML – เซลลตัวใหญ มักไปทําให obstruct bl. vv. Æ มักเกิด Hyperleukocytosis มากกวา
Hyperleukocytosis
- Hyperleukocytosis = ภาวะที่มี WBC > 100,000/mm3
- พบบอยใน AML, ALL, CML
- ทําให blood viscosity เพิ่มขึ้น Æ เกิด microthrombi อุดตัน bl. vv.
- S&S: Dyspnea, Tachypnea, Hypoxia, Respiratory failure, Headache, Alteration of consciousness,
Seizure, IICP, ICH, Oliguria, Renal failure, etc.
- Cause of death: ICH, Renal failure
- Investigation: CBC (ตองระวังการเกิด complication มากขึ้น ถา Hct + Leukocrit ≥ 30% และ Platelet <
50,000/mm3), Electrolytes, Uric acid, BUN/Cr, LFT, Coagulogram
 TOP SI 117

- ถามี respiratory symptoms ควรสง ABG ดวย

- Monitor V/S, I/O, O2 sat., consciousness
- Management:
1. Platelet transfusion (keep ≥ 20,000/mm3 ใน ALL; ≥ 40,000/mm3 ใน AML เพื่อลด risk ของการเกิด ICH),
ถามี Prolonged coagulogram พิจารณาให FFP
ระวัง หามใหเลือด เพราะจะยิ่งทําให blood viscosity เพิ่มขึ้น, keep Hb ≤ 10 g/dl + ให O2
2. CMT
3. Leukapheresis หรือ Total exchange transfusion – พิจารณาทํากอนใหยา CMT ถาคนไขมี symptoms ของ
Hyperleukocytosis
4. ระวังเกิด TLS: Hydration, Urine alkalinization, Allopurinol
 TOP SI 117

Neurology
Stroke
- Definition – Stroke (Cerebrovascular disease, CVD) ตองมีลักษณะครบ 3 ขอตอไปนี้
1. Sudden onset of focal/global neurological deficit
2. Lasting more than 24 hr.
3. No apparent cause other than that of vascular origin
- Risk factors
1. Non-modifiable – e.g. Age, Sex, Race, FHx
2. Modifiable – e.g. HT, AF, DM, DLP, Smoking, Carotid a. stenosis
- Classification – แบงเปน
1. Ischemic stroke (85%) – แบงตาม TOAST classification เปน 5 subtypes
(TOAST = Trial of ORG 10172 in acute stroke treatment)
1) Large-artery atherosclerosis
(1) Embolic stroke – แบงเปน
- Arterial-to-arterial – source จาก ICA, Vertebral a., Ascending aorta (esp. ถาทํา TEE แลว
เจอ plaque หนา > 0.4 cm)
- Paradoxical – เกิด Rt.-to-Lt. shunt; clot จาก peripheral v. ลอดผาน septal defect (e.g.
PFO, ASD, Pulmonary AVF) ขึ้นไปที่ brain
(2) Thrombotic (Atherosclerotic) stroke – เกิดกับ large a. (e.g. ICA; ดูไดจาก CDUS), medium-
sized a. (e.g. MCA)
2) Cardioembolism – พบในผูปวยที่มี AF, Vulvular heart disease, Post-MI, Ventricular thrombus, etc.
ทําใหเกิด mural thrombus แลวหลุดไปเปน thromboemboli; แบงเปน High-risk กับ Medium-risk
3) Small-vessel occlusion (Lacunar infarction) – relate กับ HT, DM, smoking; พบที่ Putamen, Basis
pontis, Thalamus, Posterior limb of internal capsule, Caudate nucleus; เกิดจาก Perforating br.
occlusion จาก lipohyalinosis / microatheroma; ทําใหเกิด “Lacunar syndromes” ได 5 แบบ ไดแก
(1) Pure motor stroke (พบมากที่สุด) – lesion ที่ Posterior limb of internal capsule
(2) Pure sensory stroke – lesion ที่ Thalamus (involve PLV nucleus)
(3) Ataxic hemiparesis (พบเปนอันดับ 2) – lesion ที่ Posterior limb of internal capsule, Basis
pontis, Corona radiata
(4) Dysarthria-clumsy hand syndrome – lesion ที่ Basis pontis
(5) Mixed sensorimotor stroke – lesion ที่ Thalamus & adjacent Posterior limb of internal capsule
4) Stroke of other determined etiology
(1) Hemodynamic – CBF ลดลง เกิด Watershed infarction (hypoperfusion ที่ distal part of arterial
territories)
(2) Vascular disease – Dissection, Moyamoya disease (MMD), Arteritis, Fibromuscular
dysplasia (FMD)
(3) Abnormal coagulation – Protein C/Protein S deficiency, Hyperviscosity syndrome, APS
 TOP SI 117

(4) Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) – มักเกิดจาก hypercoagulable state; อาการที่
typical คือ sudden onset of headache ตอนนอน รูสึกตึงมาก พอนั่งแลวดีขึ้น แตพอนอนก็จะปวด
มากอีกจนทนไมไหว (เพราะตอนนอน flow ไมเยอะ จึงเกิด coagulation แลวทําใหเกิด acute pain)
5) Stroke of undetermined etiology
2. Hemorrhagic stroke (15%) – แบงเปน
1) Intracerebral hemorrhage (ICH) – แบงเปน
(1) Hypertensive (Spontaneous)
- Basal gg. (esp Putamen) (50%)
- Thalamus (15%)
- Pons (10-15%)
- Cerebellum (10%)
- Lobar (10-20%)
(2) Other causes
- Amyloid angiopathy – ทําใหเกิด hemorrhage ที่ subcortical white matter
- Anticoagulant / Antithrombotic use
- Brain tumor
- AVM
2) Subarachnoid hemorrhage (SAH) – แบงเปน
(1) Aneurysmal – Ruptured berry aneurysm (มักเจอที่ Circle of Willis)
Anterior circulation: A-Com (30%), P-Com (25%), MCA (20%)
Posterior circulation: BA (10%), VA (5%)
(2) Traumatic – เกิดที่ผิวของ brain
(3) AVM – นึกถึงถาเจอ SAH ในคนอายุนอย
- Management – เมื่อเจอผูปวยที่สงสัย stroke ใหทําดังนี้
1. Call acute stroke team, วัด V/S, BLS (ประเมิน ABC)
2. Exclude stroke mimic 5 ภาวะ ไดแก
1) Hypoglycemia
2) Seizure
3) Hypertensive encephalopathy
4) Complicated migraine
5) Conversion
Ix: BS, BUN/Cr, Electrolytes, CBC, PT, aPTT
3. CT Brain w/o contrast
- Hemorrhagic stroke Æ consult Neurosurgeon
- Ischemic stroke Æ ถา onset ยังไมเกิน 4.5 hr. เขาสู stroke fast track, พิจารณาให rt-PA
4. rt-PA (Alteplase) 0.9 mg/kg (10% in 1 min, 90% in 1 hr.)
ถา Age ≥ 18 yr., Onset < 4.5 hr., NIHSS ≥ 4, ไมมี C/I ในการให rt-PA
 TOP SI 117

กอนให rt-PA ตองมี consent form: โอกาส ICH 7%, โอกาส Anaphylaxis 0.1%, มีโอกาสฟนตัวมากกวาคนที่
ไมให 30%
ตองจอง ICU, crossmatch FFP 10 cc/kg + notify Neurosurgeon กอนใหยา
5. Admit stroke unit
6. ASA 160-300 mg/d w/in 48 hr. หลัง onset, ใหนาน 14 d
- AHA guideline 2010 สําหรับผูปวยที่สงสัย Stroke
 TOP SI 117

- BP ที่ keep ในผูปวย Acute stroke

- Ischemic stroke ที่ไมได rt-PA Æ keep BP ≤ 220/120 mmHg
- Ischemic stroke ที่ได rt-PA Æ keep BP < 180/105 mmHg
- Hemorrhagic stroke Æ keep normal BP
- ผูปวยที่ได rt-PA มีขอควรระวัง ดังนี้
1. หามให Antiplatelet, Anticoagulant ในชวง 24 hr. แรก
2. เมื่อสงสัยวามี bleeding หยุดให rt-PA ทันที
3. หามใส NG tube, CVP line, A-line ในชวง 24 hr. แรก
4. หามใส Foley catheter ในชวงที่ใหยา & หลังใหยา 30 min
- ABCD3-I score (ป 2010) – ใชประเมิน risk ของการเกิด stroke ใน 48 hr. แรกหลังจากเกิด TIA ดังนี้
1. Age ≥ 60 (+1)
2. BP ≥ 140/90 mmHg (+1)
3. Clinical features: Speech disturbance (+1) / Unilateral weakness (+2)
4. Duration of symptoms: 10-59 min (+1) / ≥ 60 min (+2)
5. DM (+1)
6. Dual TIA (Hx of previous TIA w/in 7 d) (+1)
7. Investigation
- Diffusion-weighted MRI (DWI): Brain ischemia (+1)
- CDUS: Carotid a. stenosis ≥ 50% (+1)
Score = 0-3 – Low risk (2-day risk = 1%)
Score = 4-5 – Moderate risk (2-day risk = 4%)
Score ≥ 6 – High risk (2-day risk = 8%)
ตั้งแต Moderate risk ขึ้นไป (Score ≥ 4) Æ Admit ใน ร.พ. อยางนอย 48 hr. จุดประสงคเพื่อ
1. Observe อาการ ถาเกิด stroke ซ้ํา Æ ให rt-TA ไดทัน
2. W/U หา cause ของ TIA ตาม TOAST classification Æ ให prevention ที่เหมาะสมตอไป
- โรคทาง neurology ที่จะตองให Heparin ที่สําคัญมีเพียง 2 โรค ไดแก
1. Dissection (e.g. Vertebral a. dissection) – ให Heparin เพื่อปองกัน clot propagation เนื่องจากมี raw
surface เกิดขึ้น
2. CVST
Stroke syndrome
Brainstem syndromes
- “Rule of 4” ของ BS syndromes
Medial BS syndrome จะมี lesion ที่ “4M” ดังนี้
1. Motor nucleus at N.3, 4, 6, 12
2. Motor pathway (Pyramidal tract)
3. MLF
4. Medial lemniscus
 TOP SI 117

Lateral BS syndrome จะมี lesion ที่ “4S” ดังนี้

1. Spinothalamic tract
2. Spinocerebellar tract
3. Sympathetic pathway
4. Spinal tract of N.5
- Midbrain syndromes ที่สําคัญมีดังนี้
Syndromes Structures involved Physical signs Common cause
Weber 1. Rootlets of N.3 1. Ipsilateral N.3 palsy Occlusion of
2. Cerebral 2. Contralateral hemiparesis (UMNL) + Penetrating br. of
peduncle Contralateral facial palsy (UMNL) PCA
Benedikt 1. Rootlets of N.3 1. Ipsilateral N.3 palsy Occlusion of
(Paramedian basal 2. Red nucleus 2. Contralateral Holmes tremor Paramedian br. of
infarction) 3. (±) Contralateral hemianesthesia PCA
Claude 1. Rootlets of N.3 เหมือน Benedikt + Contralateral ataxia Occlusion of
(Thalamoperforating) 2. Red nucleus Paramedian br. of
3. SCP (Brachium PCA
conjunctivum)
Parinaud Pretectal region 1. Upward gaze palsy Pineal gland tumor
(Dorsal midbrain) 2. Large pupil, Light-near dissociation
3. Lid retraction (Collier sign)
4. Convergence retraction nystagmus
on upward gaze
- Medullary syndromes ที่สําคัญมีดังนี้
Syndromes Physical signs Common cause
Wallenberg 1. Numbness of Ipsilateral face + Contralateral limb Occlusion of
(Lateral medullary) 2. Vertigo Vertebral a. (1st)
3. Diplopia, Hoarseness, Dysarthria, Dysphagia or PICA (2nd)
4. Ipsilateral Horner’s syndrome
Medial medullary 1. Contralateral hemiparesis, spare face Occlusion of
2. Contralateral tactile & proprioception Vertebral a. or
3. Ipsilateral tongue weakness Br. of vertebral a. or
Lower Basilar a.
Bell’s palsy
- Bell’s palsy (Idiopathic facial n. palsy) = Acute onset of unilateral facial palsy (LMNL); ไมรูสาเหตุ, ไมมี risk
factor, ไมมี skin lesion ของ HSV, PE neuro. WNL ทุกอยาง (ยกเวน N.7)
- DDx กับสาเหตุที่ทําใหเกิด facial palsy ได ดังนี้
1. Bell’s palsy – 75%; Dx by exclusion
 TOP SI 117

2. Ramsay Hunt syndrome

3. Lyme disease
4. Meningitis – Fungal
5. TB, virus – HIV, Polio
6. Mycoplasma (rare)
7. Brainstem lesion – Stroke, Tumor, MS
8. CP angle – Schwannoma, Meningioma
9. Systemic disease – DM, Sarcoidosis, GBS (แตมักเปน 2 ขาง)
10. ENT & other cause – Otitis media, Parotid tumor, Temporal bone trauma/tumor, Orofacial
granuloma, Diving (barotrauma, temporal bone pneumocele)
- Management: ดีขึ้นไดเองใน 4-6 wk.
กรณีที่มาใน 6 d แรก Æ Prednisolone 50 mg/d for 5 d (± 10 mg/d ตออีก 5 d) เพื่อชวยลด nerve edema
ปองกันไมใหจาก weakness กลายไปเปน paralysis
- Ramsay Hunt syndrome = Herpes zoster infection of Geniculate gg.; อาการเหมือน Bell’s palsy, พบ
vesicles ที่ pharynx, EAM รวมดวย; อาจ involve N.8 ดวยได ทําใหเกิด SNHL
Seizure
- 1st line ของการรักษา GTC คือ Dilantin® (Phenytoin)
- 1st line ของการรักษา PS คือ Depakine® (Sodium valproate) เพราะเปน broad-spectrum AED
- ถาผูปวยเคยใช Phenytoin คุมอาการ GTC ได ตอมาขาดยา แลวมีอาการชักขึ้นมาอีก
Management
- ถาชักมา ร.พ. ตอหนา Æ ให IV Diazepam load ไปกอน แลวจายยา Phenytoin ใหกลับไปกิน continue
ตามเดิม
- ถามาถึง ร.พ. หยุดชักแลว Æ ให Oral Phenytoin load แลวจายยา Phenytoin ใหกลับไปกิน continue
ตามเดิม
Status epilepticus
- Status epilepticus = ชักตอเนื่องนาน ≥ 5 min
ปกติ การชักทั่วๆ ไป จะไมเกิน 2 min ถา ≥ 5 min โอกาสที่จะชักตอไปเรื่อยๆ สูง ให treat แบบ status
epilepticus เลย เพราะถา treat ชา neurological outcome จะแย (GABA receptor จะหายเขาไปใน neuron,
ทําให resistance ตอยาที่ออกฤทธิ์ตอ GABA receptor)
- แบงเปน 4 แบบ
1. Simple partial – ชักแบบ simple partial seizure นาน (e.g. แขนกระตุกขางเดียวเปนวันก็ยังไมหาย แต
conscious ยังปกติ)
2. Complex partial – ชักแบบ complex partial seizure (เสีย conscious)
3. GTC – ชักกระตุกทั้งตัวแบบ GTC seizure นาน; ตองใช treatment aggressive เพราะอันตราย ถาปลอยใหชัก
ไปเรื่อยๆ เปน ชม. neuron จะ exhaust กลายเปนไมกระตุกทั้งตัวแลว turn เปน coma (แตก็ยังเห็นตากระตุก/
นิ้วกระตุก/มุมปากกระตุกอยูเปนพักๆ = subtle clonic activity เทาที่ neuron ยังมีแรงทําได) กลายเปนแบบที่ 4.
4. Generalized nonconvulsive – GTC status epilepticus ที่ปลอยทิ้งไวจน neuron exhaust
 TOP SI 117

- Management
At 0-5 min: ABC, O2, เปด IV, DTX (ถา hypoglycemia ก็ให 50% glucose + B1 100 mg IV)
At 5 min: Valium® 10 mg IV bolus (ออกฤทธิ์ใน brain แค 30 min แลวจะกระจายไป deposit ตาม fat ที่อื่นๆ) ถา
ยังไมดี Æ repeat Valium® 10 mg IV (ระวัง SE: Respiratory depression, Hypotension); ถายังไมหยุดชัก
At 10 min: Dilantin® 20 mg/kg IV drip (Max rate 50 mg/min), ขณะ drip ตอง monitor EKG, BP
SE of Dilantin®: BP drop, Arrhythmia
ขอดีของ Dilantin® คือ ไมทําใหคนไขงวงซึมมาก, พอหยุดชัก สามารถปลุกคนไขมา assess ได
ถาคนไขอายุเยอะ / heart ไมดี ตอง drip rate < 25 mg/min (ชากวาปกติ เพราะเสี่ยงตอ BP drop, Arrhythmia)
ขอควรระวังเพิ่มเติม คือปกติ Phenytoin เปนยาที่ละลายยาก ตองอยูใน solution ที่เปนดางมากๆ เทานั้น ถา IV ไม
ดี เกิด IV leak จะทําใหเกิด skin necrosis ได = Purple glove syndrome (PGS) = ถาใหที่หลังมือจะมวงทั้งมือ;
ถาไมมั่นใจ IV site ใหใช Fosphenytoin แทน (ถามี) เพราะเปน water-soluble (ใช dose เดียวกัน พอเขารางกาย
จะไปเปลี่ยนเปน Phenytoin)
ถายังไมหยุดชัก
At 30 min: Dilantin® 5-10 mg/kg IV drip (Max rate 50 mg/min); ถายังไมหยุดชัก
At 40 min: Phenobarbital 20 mg/kg IV drip
ไมใชเปนอันดับแรกๆ เพราะมีขอเสียคือทําใหงวงซึมมาก มี Respiratory depression อาจ care airway ตัวเอง
ไมได ตองใส ETT, พอหยุดชักปลุกคนไขมา assess ไมได; มี SE เรื่อง BP drop, Arrhythmia นอยกวา Phenytoin
ถายังไมหยุดชัก
At 1 hr: Phenobarbital 5-10 mg/kg IV drip
ถายังไมหยุดชักอีก = Refractory status epilepticus (mortality สูงมาก ตอง on ET tube, refer ไปเขา ICU)
สรุปหลัก treatment
1. At 5 min: Valium® 10 mg Æ add 10 mgÆ
2. At 10 min: Dilantin® 20 mg/kg (Max rate 50 mg/min) Æ add 5-10 mg/kg Æ
3. At 40 min: Phenobarbital 20 mg/kg Æ add 5-10 mg/kg
Headache
- Headache – ขัน้ ตอนการ approach อันดับแรก คือ แยกวาเปน 1° หรือ 2° headache
1. 1° Headache – ไมมี U/D อธิบาย; ไดแก
1) Tension-type headache (TTH) – most common 1° headache
2) Migraine
3) Cluster headache
2. 2° Headache – มี cause จาก U/D; ไดแก
1) Systemic disease – most common 2° headache
2) Intracranial disease
3) Paracranial disease
- ตําแหนงที่ปวด ชวยแยกคราวๆ ได ดังนี้
- Forehead / Occipital area Æ 1° > 2° headache
- Face Æ 2° > 1° headache
 TOP SI 117

- Neck Æ 1° = 2° headache
- Character ของ headache แตละชนิด

Migraine
- Migraine – ตองซัก Hx ปวดศีรษะขางเดียว (แตปวด 2 ขางก็ได) ปวดตุบๆ, นาน 4-72 hr., สัมพันธกับกิจกรรม, อาจ
มี aura (เห็นแสงวูบวาบ), N/V, photophobia, phonophobia, อาจสัมพันธกับประจําเดือน (menstrual migraine)
PE: Complete Neuro. exam + Ophthalmoscope (ดู fundus เพื่อ R/O 2° cause)
- DDx:
1. Migraine
2. Tension-type headache (TTH) – ปวดศีรษะ 2 ขาง เหมือนมีอะไรรัด/บีบ, เครียด, ไมสัมพันธกับกิจกรรม, ไมมี
aura/ N/V/photophobia /phonophobia
3. Drug-induced migraine
- การรักษา
1. หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุน – ความเครียด, chocolate, caffeine, ยาสูบ, สภาพแวดลอมตางๆ
2. ใหยา แบงเปน 2 แบบ
1) Abortive therapy – เมื่อปวดไมเกิน 2 episodes/mo. กินตอนเริ่มปวดทันที ภายใน 30 min จะไดผลดี
1. NSAIDs – Ibuprofen 200-400 mg หรือ Naproxen 250-500 mg
2. Cafergot (Ergotamine 1 mg/Caffeine 100 mg) 1 tab
SE: N/V (esp. 1st dose) จะให Plasil® (Metoclopramide) 5-10 mg PO/IV
3. Sumatriptan 25-50 mg (repeat in 2 hr.) (max = 200 mg/d)
SE: Chest discomfort; C/I: CAD (เพราะ triptans ทําใหเกิด coronary vasoconstriction)
2) Preventive therapy – เมื่อปวดบอยๆ ≥ 3 episodes/mo. กินเพื่อปองกัน
(1) Propranolol (40 mg) 1-3 tab bid/tid
(2) Flunarizine (CCB) 5-10 mg OD hs – ใชใน migraine with aura
ยาตัวอื่นๆ e.g. Amitriptyline, Sodium valproate, Topiramate
Vertigo
- Vertigo = hallucination of motion; แบงเปน
 TOP SI 117

1. Central vertigo
2. Peripheral vertigo
- lesion ที่ Cerebellum ที่จะทําใหเกิดอาการ Vertigo (บานหมุน) ได คือที่ Flocculonodular lobe
Parkinson’s disease
- Parkinson’s disease (PD) – มีอาการสําคัญ 4 อยาง
1. Resting tremor – เปนอาการที่ทําใหมาพบแพทยมากที่สุด
2. Rigidity – เปนอาการที่ทําใหทรมานมากที่สุด
3. Bradykinesia – เปนอาการที่ specific ที่สุดของ PD
4. Postural instability
- Rigidity ≠ Spasticity
Rigidity = มีแรงตานตลอดเวลาที่เคลื่อนไหว – เหมือนทอ
Spasticity = มีแรงตานถึงจุดจุดหนึ่งแลวจะหลุดจากแรงตานได – เหมือนมีดพับ
- Cogwheel rigidity เกิดจากมี tremor + rigidity; แตไมจําเปนวา rigidity จะตองเปน cogwheel ดวยเสมอไป
Myasthenia gravis (MG)
- เปน autoimmune disease ที่มีการสราง Ab ตอ nAChR ที่ postsynaptic NMJ
- peak ในผูหญิงอายุ 20-30 yr. (กลุม Early-onset), ผูชายอายุ 60-70 yr. (กลุม Late-onset)
- 10% ของผูป วย MG มี Thymoma รวมดวย; พบวาผูที่มี Thymoma รวมดวย จะมี Ab ตอ Titin & Ab ตอ Ryanodine
receptor
- PE:
1. Enhancing ptosis – เปดเปลือกตาขึ้นขางหนึ่งคางไว เปลือกตาอีกขางหนึ่งจะคอยๆ ตกลงมาเรื่อยๆ
2. Fatigability of eyelids – ใหมองขึ้น (upward gaze) นาน 45 sec – 1 min จะมี ptosis
- Clinical subtypes
1. Early-onset – มักเจอในผูหญิง, อายุ < 40 yr., มักมี AChR Ab +ve, Hyperplasia of thymus gland
2. Late-onset – มักเจอในผูชาย, อายุ > 40 yr.
3. Ocular MG – มีแค mild symptoms, AChR Ab +ve แค 40-60%, F/U ตอไป 50-60% จะกลายเปน
generalized MG, อีก 40% ยังคงเปน ocular MG ตอไป
4. Seronegative MG – AChR Ab –ve แตพบวาในกลุมนี้จะมี Anti-MuSK +ve
- Investigation
1. Tensilon test
2. Neostigmine test – ฉีด 1-2 mg IM, เห็น effect w/in 20-40 min; ควรใชในผูปวยที่มี ptosis ใหวัดไดชัดเจน
Adverse effects: Parasympathetic activation (ไมควรใชในผูสูงอายุ เพราะอาจเกิด Bradycardia ได; เวลาทํา
test นี้ตองเตรียม Atropine ไวเสมอ)
3. AChR Ab – ใน generalized MG +ve 85%, ใน ocular MG +ve 50%
4. Electrodiagnostic studies
1) Repetitive nerve stimulation study – กระตุน n. หลายๆ ครั้ง จะเห็นวา amplitude ของ AP จะลดลงเรื่อยๆ
เพราะหลั่ง ACh ไดนอยลง ทําใหเกิด fatigability of m.
 TOP SI 117

2) Single fiber EMG – ในผูปวย generalized MG +ve 95-99%; sense สูง แต spec ต่ํา จึงควรใชเฉพาะเมื่อ
exclude โรคอื่นออกไปแลว
- Management
1. AChEI – ยาที่ใชคือ Pyridostigmine (Mestinon®) 60 mg 1-2 tab tid (เพิ่มไดจนถึง q 4 hr.)
ความจริงแลว Pyridostigmine ไปชวยให ACh ถูกทําลายนอยลงเทานั้น ทําใหอาการ weak ดีขึ้น แตไมไดไปทํา
อะไรกับตัวโรคเลย
2. Immunosuppressive therapy – Steroid 0.5-1 mg/kg, Azathioprine
Diseases of peripheral nerve
- แบงเปน 3 กลุม
1. Mononeuropathy – เปนโรคที่มีความผิดปกติของ nerve เสนใหญ 1 เสน
2. Mononeuropathy multiplex – เปนโรคที่มีความผิดปกติของ nerve เสนใหญหลายเสน แบงเปน
1) Axonal injury
(1) Vasculitis
(2) DM
(3) Sarcoidosis
(4) Leprosy
(5) HIV infection
2) Demyelination/Conduction block
(1) Multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy (MADSAM)
(2) Multifocal motor neuropathy (MMN)
(3) Multiple compression neuropathy (Hypothyroid, DM)
(4) Hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP)
3. Polyneuropathy – e.g. GBS
Guillain-Barré syndrome (GBS)
- GBS – ลักษณะเปน Ascending paralysis
- 70-80% จะมี URI / GI symptom / Vaccination นํามากอน แลวมาดวยการเดินผิดปกติ, เดินแลวลมบอย,
รองลงมาคือ อาการปวดขา / ชาปลายมือปลายเทา = Glove-stocking pattern
- PE: Symmetrical weakness, Hyporeflexia / Areflexia
- Investigation
1. LP: Cyto-albumino dissociation (ไมมี cell ใน CSF แตมี protein สูง)
2. PNCV (Peripheral n. conduction velocity): Demyelination
- Complication ที่ตองระวัง: Respiratory failure, Autonomic instability, Pressure sore, Sepsis
- Management
1. Supportive
2. IVIG – ใหเฉพาะในรายที่มี Respiratory failure / เดินไมได
(การให IVIG ตอง refer มาใหกอน D.10 ไมงั้นจะเลย Golden period ไปแลว
 TOP SI 117

Multiple sclerosis and other demyelinating diseases

Multiple sclerosis (MS)
- Multiple sclerosis (MS) เปน demyelinating disease ที่ involve CNS เนื่องจาก BBB ถูกทําลาย แลวทําใหมี
autoAb เขามาทําลาย myelin (แบบเดียวกับ neurodegenerative process) ทําใหเกิด white matter lesion; เกิดจาก
lymphocyte (ทั้ง T & B cell); เมื่อ myelin หายไป ทําให conduction velocity ลดลง
- เจอในผูหญิงมากกวา
- มีลักษณะสําคัญ 3 อยางเปน Triad: Inflammation, Demyelination, Gliosis
ชื่อ Multiple sclerosis มาจากสมัยกอนมีการทํา Autopsy ในผูปวย MS แลวพบวาเนื้อ brain แข็งเปนหยอมๆ (จาก
scar tissue ที่เกิดจาก gliosis)
- เกิดกับ N.2, 5, 8 (มี myelinated nerve fiber)
- Cord lesion เปนแบบ Incomplete cord lesion; recovery ดี
- S&S ที่พบได
1. Visual: Optic neuritis (มาดวย Pain on eye movement, Acute visual loss, Central scotoma, Impaired
color vision โดยสีที่หายไปคือ “สีแดง” ผูปวยจะเห็นโลกเปนสีฟา, ตรวจ RAPD +ve), Dimmed vision,
Double vision
2. Spinal cord: Weakness (UMNL), Painful spasm, Paresthesia, Bladder dysfunction, Constipation,
Sexual dysfunction (Impotence, ED)
3. Brain stem: Internuclear ophthalmoplegia (INO; จาก MLF lesion), Vertigo, Diplopia, Nystagmus,
Dysarthria, Dysphagia, Pseudobalbar palsy
4. Cerebellum: Ataxia, Intention tremor (Dysmetria), Scanning speech
5. Cognitive dysfunction, Depression
6. Other: Neuropathic pain, Myalgia, Fatigue, Heat sensitivity = Uhthoff’s phenomenon (เกิดอาการทาง
neuro. e.g. ตามองเห็นไมชัด ในชวงที่ T สูงขึ้น e.g. อาบน้ําอุน, ออกกําลังกาย), Exercise intolerance,
Paroxysmal symptoms, Trigeminal neuralgia, Hemifacial spasm, Glossopharyngeal neuralgia, Facial
weakness, Facial myokymia, etc.
- Charcot’s triad
1. Intention tremor
2. Nystagmus
3. Scanning speech
- Clinical course – มี 4 แบบ ไดแก
1. Relapsing/remitting MS (RRMS)
2. Secondary progressive MS (SPMS)
3. Primary progressive MS (PPMS)
4. Progressive/relapsing MS (PRMS)
- Management: IFN-β
- ผูปวย MS ที่ไดรับการรักษา เมื่อเกิด remyelin แลวก็จะไม perfect เหมือนเดิม ปลอง myelin ที่สรางใหมจะสั้นลง ทํา
ให conduction velocity ไมเร็วเทาเดิม แตก็จะดีขึ้นพอที่จะไมทําใหเกิดอาการได
 TOP SI 117

Neuromyelitis optica (NMO)

- Neuromyelitis optica (NMO, Devic’s disease) – Optic neuritis + Acute myelitis; เกิดจาก neutrophil, มี
autoAb ตอ Aquaporin-4, MRI ตองไมพบ brain lesion, involve spinal cord ≥ 3 levels
- Cord lesion เปนแบบ Complete cord lesion; recovery ไมดี
- Management: Azathioprine (F/U เรื่อง Neutropenia, Hepatitis)
 TOP SI 117

Rheumatology
Arthritis
- DDx ที่สําคัญในผูปวยที่มาดวย Arthritis
Monoarthritis Polyarthritis
1. Septic arthritis (S. aureus, GC) 1. Rheumatic arthritis
2. Traumatic arthritis 2. Viral arthritis
3. Crystal-induced (Gout, Pseudogout) 3. GC arthritis
4. Rheumatic fever 4. Crystal-induced (Gout, Pseudogout)
Acute 5. Hemophilia 5. Post-vaccination
6. Reactive arthritis (Reiter’s syndrome) 6. Connective tissue diseases
(RA, SLE, Scleroderma, Sjögren’s syndrome)
7. Serum sickness
8. Reactive arthritis (Reiter’s syndrome)
1. Crystal-induced (Gout, Pseudogout) 1. Connective tissue diseases
2. TB arthritis (RA, SLE, Scleroderma, Sjögren’s syndrome)
3. OA 2. Crystal-induced (Gout, Pseudogout)
Chronic 4. Neuropathic arthropathy (Charcot’s 3. OA
joint) – DM, syphilis 4. Seronegative spondyloarthropathy (SpA,
5. Hemophilia SNSA) (Reactive arthritis (Reiter’s syndrome),
6. Reactive arthritis (Reiter’s syndrome) Psoriatic arthritis, AS, IBD)
สังเกต
1. Crystal-induced จะถูก DDx อยูในทุกอัน (เพราะมีหลาย phase) – Gout มักเปน Acute mono.
สวน Pseudogout เปนไปไดทุกอัน
2. Reactive arthritis จะตองอยูใน DDx สุดทายของทุกอัน
ที่เดนใน Acute monoarthritis คือ Septic, Traumatic, Crystal-induced
ที่เดนใน Acute polyarthritis คือ Rheumatic, Viral, GC
ที่เดนใน Chronic monoarthritis คือ Crystal-induced, TB, OA
ที่เดนใน Chronic polyarthritis คือ RA, SLE, SpA
- Joint fluid analysis (จาก Arthrocentesis)
Non-inflammatory Inflammatory
Normal Septic
Test (e.g. OA) (e.g. Crystal-induced, RA, SNSA)
Appearance Clear Clear, Yellow Clear to opaque yellow-white Opaque
WBC (/mm3) < 200 < 2,000 > 2,000
PMN < 25% ≥ 50% ≥ 75%
C/S -ve +ve
 TOP SI 117

Septic arthritis
- Acute monoarthritis – S. aureus (non-GC); Acute polyarthritis – N. gonorrhoeae (GC)
- Non-GC arthritis: direct inoculation หรือ hematogenous ก็ได; ซัก Hx IVDU, trauma, prosthetic joint
- GC arthritis: hematogenous, มี Hx ผูหญิงมีเพศสัมพันธ, peri-menstrual period/pregnancy; Triad:
1. Acute polyarthritis
2. Skin lesion (pustule, vasculitis)
3. Tendon sheath involvement (Tenosynovitis: fusiform swelling)
- Ix: Arthrocentesis (cell count, cell diff, G/S, C/S, ดู fresh เพื่อ R/O crystal-induced ดวย), H/C,
Cervical/Urethral swab C/S (in GC)
- Management: ระหวางรอผล C/S หรือ G/S no bact., ให Empirical ATB ไปกอน
Non-GC arthritis: Cloxacillin 500 mg IV (ใหชาๆ 3-4 min) q 4-6 hr.
ถาเปน Gram –ve rods: Ceftriaxone 2 g IV OD หรือ Cefotaxime 2 g IV 4-6 hr.
ถาเปน Pseudomonas: Ceftazidime 1-2 g IV q 8 hr. + Gentamicin 3-5 MKD q 8 hr.
ถาแพ Cephalosporin: Ciprofloxacin 400 mg IV q 12 hr. หรือ 500-750 mg PO bid
GC arthritis: ให Ceftriaxone 1g IV OD for 7d
ตอง treat Sexual partner ดวย: ให Ciprofloxacin (500) single dose
- หลังจากผล C/S ออกแลว คอยเปลี่ยน ATB ตาม sense ของเชื้อที่ขึ้น ให IV 2 wk. switch เปน oral 2-4 wk.
- ถามี joint fluid เยอะ ให drain ออก
- กําจัด source of infection (ถามี)
- DGI (Disseminated gonococcal infection) – Triad:
1. Dermatitis
2. Arthritis
3. Urethritis
Gout
- เกิดจาก Chronic hyperuricemia นาน 10-30 yr. (ชาย/หญิง: ≥ 6.8 mg/dl, หญิง postmenopause: ≥ 6 mg/dl)
Æ มาดวย symptom ของ gout หรือ stone ก็ได
- กรณี Asymptomatic hyperuricemia ไมตองรักษา
- ถาเปน Acute hyperuricemia (e.g. TLS) จะไมเกิด gout เด็ดขาด ที่ตองระวังคือ uric ไปสะสมที่ไต Æ Urate
nephropathy Æ ARF
- Uric สรางที่ตับ ขับที่ไต; Hyperuricemia มาจาก 2 ทาง
1. Endogenous: > 80% เปนทางหลัก; แบงเปน 2 กลไก
1) สรางมาก – เกี่ยวกับ enzyme (e.g. HGPRT, G-6-PD deficiency), เปน genetic
2) ขับนอย – Disease ที่ proximal tubule (prototype คือ ADPKD)
** Alcohol ทําทั้ง 2 กลไก คือทําให ตับสรางมาก & interfere ใหไตขับนอย
2. Exogenous: < 20%, e.g. drug, alcohol, protein/purine intake
- Gout มี 3 phases ไดแก
 TOP SI 117

1. Acute gouty arthritis (AGA)

- มักเปน Acute painful monoarthritis
- พบบอยในผูชาย อายุ 30-40 yr., ผูหญิงอายุ 50-70 yr. (postmenopause)
- ตําแหนงที่เจอบอย 2 อันดับแรก
1. 1st MTP joint – เรียกวา “Podagra”, มักเปนขางใดขางหนึ่ง, หายภายใน 3-10 d
2. Ankle joint
- X-ray ไมมีประโยชนเพราะจะเห็นแต soft tissue swelling
- เจาะระดับ uric acid ไมมีประโยชน เพราะ normal ได 1/3 (เพราะในภาวะ stress จะขับ uric เพิ่มขึ้น); มี
ประโยชนเฉพาะตอน subside ไปแลว เจาะ uric acid ไวเปน baseline กอนใหยา
2. Intercritical gout (IC) – ปกติทุกอยาง
3. Chronic tophaceous gout (CTG)
- มีกอนของผลึก MSUM สะสมตาม joint = Tophi, อาจแตกออกมาเปนสีขาวๆ คลาย chalk
- X-ray: Punch-out lesion ที่ขอบของ joint
- มีไขได ถา exclude infection ไมได ตองทํา Arthrocentesis
- ตําแหนงที่พบ Tophi ได e.g. Finger, Wrist, Knee, Pinna, Achilles tendon, Pressure area
- ประมาณคา uric acid ในเลือดจาก Tophi
ถาเจอ Tophi ขนาดเล็ก Æ Uric acid 10-11 mg/dl
ถาเจอ Tophi ขนาดใหญจํานวนมาก Æ Uric acid > 11 mg/dl
- DDx กับ Pseudogout, Septic arthritis, Traumatic arthritis, Reactive arthritis
- การซัก Hx ตองถาม 4 อยางสําคัญ คือ
1. FHx – เพราะสัมพันธกับ genetic
2. Skin disease (esp. Psoriasis) – เพราะมี cell turnover rate เร็ว ทําให uric สูง
3. Precipitating factors
1) Abrupt change of uric acid (ΔuricÇ)
- Drug – e.g. Diuretic, Ethambutol, Pyrazinamide, low-dose ASA, Niacin, Cyclosporine
- Alcohol
- Protein/Purine intakeÇ
2) Trauma ที่ joint
3) Stress (ไมคอย strong)
4. Associated diseases – 5 โรค: DM, HT, DLP, CAD, obesity (, + stone)
1st Dx Gout ควรดู BMI, BP, plasma glucose, lipid profile, uric acid, renal function (Cr ใชประเมิน
dose ยา), U/A, CBC
- Definite Dx: Arthrocentesis พบ MSUM (monosodium urate monohydrate) crystal เปน Needle-shaped, สอง
ดวย polarized light จะพบ Strong birefringence and Negative elongation (แนวนอนจะเปนสีเหลือง แนวตั้งจะ
เปนสีฟา จําวา “Gout กลวยนอน”)
- ถาเจาะไมได จะใช Therapeutic Dx: ให Colchicine แลวดีขึ้นใน 12-24 hr.
 TOP SI 117

- Gout สามารถมี Gouty bursitis ได แต CPPD ไมมี ดังนั้น ถา DDx: Gout & CPPD แลว PE เจอ Bursitis
ใหนึกถึง Gout
- Management: หลักการรักษา Gout ตอง treat 3 อยาง ไดแก Acute arthritis, Hyperuricemia และ Associated
diseases ดังนี้
1. Acute arthritis – รักษาจนหายดีกอน แลวคอยไป treat hyperuricemia เพื่อไมใหเกิด abrupt change; ยาที่ให
1) Colchicine (0.6) 1x3 (max = 4 tab/d) ไดผลดีใน 24-48 hr. แรก
ถาไตไมดี ตองลด dose เปน 1x2 หรือ 1x1
ถามี SE: Diarrhea > 3 ครั้ง/d Æ off
2) NSAIDs กรณีที่มาหลัง onset 24-48 hr. ไปแลว; ให NSAIDs ตัวไหนก็ได e.g. Indomethacin (75) 1x1
C/I: Renal/Liver impairment, CAD
NSAIDs ทั้งกลุมจับ albumin ถา albumin ต่ํา จะทําให NSAIDs มี free form มากขึ้น
2. Hyperuricemia – keep uric level 5-6 mg/dl
1) Advice – หยุดดื่มเหลา แตไมหามกินสัตวปก/เครื่องใน (ไม total restrict เพราะเชื่อวาเกิดจาก
endogenous เปนหลัก); Goal: Uric acid 5-6 mg/dl
2) Uric lowering agent – ใหเมื่อหายจาก attack แลว
หลักการให
1. Start dose ต่ําๆ กอน (เพราะถาให dose สูงจะเกิด abrupt change Æ attack อีก) แลวคอยๆ เพิ่ม
dose โดยตรวจ check uric level ใหไดตามเกณฑ (5-6 mg/dl)
2. ถามี Hx Attack ≥ 3 episodes/yr.ควรให Colchicine (0.6) 1x1 (low dose) ควบคูไปดวยเพื่อ
Prevent further attack จนกวาจะควบคุม uric level ได และไมมี Tophi จึงคอยหยุด Colchicine
3. ให Uric lowering agent ใหกินอยางนอย 3-5 yr. แตมักตองกินตลอดชีวิตเพราะกลไกมักเปน
Endogenous (ยกเวนมั่นใจจริงๆ วามาจาก Alcohol)
เดิมมี I/C ในการให Uric lowering agent ไดแก
1) Attack ≥ 3 episodes/yr.
2) Tophi / Punch-out lesion
3) Uric stone (แตหามให uricosuric agent)
ยาที่ให คือ
(1) Allopurinol (tab 100, 300 mg) – start ที่ (100) 1x1 หลัง acute arthritis หายแลว 1 mo. (ตัวออก
ฤทธิ์คือ oxypurinol มี T1/2 นาน) ให 2-4 wk. แลวนัด F/U Æ ถาไมดีขึ้นคอยปรับ dose เพิ่ม (100
Æ 200 Æ 300; max = 600 mg/d)
ย้ําวาใหเฉพาะเมื่อมี I/C เทานั้น เพราะแพได 20-30% (เปน SJS) ใน 6-8 wk. หลังให
Hypersensitivity syndrome จาก Allopurinol (mortality rate 50%) ทําใหเกิด
1. Rash – เปนอาการนํา, ถาเจอใหหยุดยาทันที
2. Liver failure
3. Renal failure
(2) Uricosuric agent – ใหไดในคนอายุ < 60 yr. (เพราะไตยังดี) + ไตปกติ (Cr < 3) + ไมมีนิ่ว; advice
ใหดื่มน้ําตามมากๆ 1.5-2 L/d ปองกันไมใหเปนนิ่ว; เลือกใชยาตอไปนี้
 TOP SI 117

1. Benzbromarone 50-100 mg/d

2. Probenecid 0.5-3 g/d (ไมคอยมีแลว)
3. Sulfinpyrazone 200-800 mg/d
ถาคนไขแพ Allopurinol ก็ให Benzbromarone แทนได (ถาไตดี ไมมีนิ่ว) แตถาใหไมไดอีก ก็ไมตอง treat
เพราะเปน gout แลวไมทําใหตาย แตถาแพยาแลวตายได
3. Associated diseases
- Prevention of further attack: Colchicine (0.6) 1x1 (low dose) ใหรวมกับ Uric lowering agent
I/C for Prevention of further attack
1. Attack ≥ 3 episodes/yr.
2. เพิ่ง Start Uric lowering agent (เนื่องจากมีโอกาส attack ได esp. 1-2 wk.)
มักใหยาเพื่อ Prevent further attack ไมเกิน 3 mo. หรือใหจนกวาระดับ uric level จะอยูในเกณฑเหมาะสม &
ไมมี attack ติดตอกันนาน 6-12 mo. หรือตรวจไมพบ Tophi แลว
- F/U: Colchicine (prevent further attack) Æ ถามคนไขเรื่อง attack
Allopurinol Æ เจาะระดับ serum uric acid
- ในคนที่เปน AGA แลวไตไมดี มักไมไดเกิดจาก gout แตมาจาก Poor controlled HT
- ในคนที่เปน CTG แลวไตไมดี เปนได 2 อยางตามลําดับ คือ
1. Renal stone
2. Urate nephropathy (ทําใหเกิด fibrosis ใน interstitium)
Pseudogout (CPPD deposition disease)
- CPPD = Calcium pyrophosphate dihydrate
- อาการเหมือน AGA แตมักเปนที่ Knee joint เจอในคนอายุมาก
- Precipitating cause: Sx, trauma, severe illness
- ในคนที่ Ca2+Ç, PO43-È จะเกิดผลึก CPPD ในงาย
- Arthrocentesis เปนสี chalk สองกลอง พบ crystal เปน Rhomboid-shaped, Weakly positive birefringent; สง
G/S, C/S เพื่อ R/O septic arthritis
- X-ray: Chondrocalcinosis articularis
- Management: Rest, NSAIDs ± Colchicine (0.6) 1x3
ทั้ง Gout & Pseudogout (กลุม crystal-induced) หามประคบทั้งรอน/เย็น เพราะจะยิ่งกระตุนให crystal เขามา
มากขึ้น
- โรค/ภาวะที่อาจพบรวมกับ CPPD เชน HyperPTH, Hypothyroid, Gout, OA (previous joint damage),
Neuropathic joint, Wilson’s disease, Hemochromatosis, Hemosiderosis, DM, Amyloidosis, Ochronosis
(พบใน alkaptonuria), Ca2+Ç, Mg2+È, PO43-È
Rheumatoid arthritis (RA)
- RA มี criteria 7 ขอ ดังนี้ (เอา 4/7)
Clinical criteria
1. Morning stiffness ≥ 1 hr. for 6 wk.
 TOP SI 117

2. Arthritis ≥ 3 joints for 6 wk.

3. Arthritis of hand joints for 6 wk.
4. Symmetrical arthritis for 6 wk.
5. Rheumatoid nodules (เจอที่ extensor area; common ที่ olecranon)
Laboratory criteria
6. Rheumatoid factor (RF) +ve (RF = IgM ตอ IgG = anti-IgG IgM)
7. Radiographic changes (compared with RA)
- Ix: ESR, CRP, RF, ANA, X-ray
- X-ray พบ
1. Bilateral symmetrical joint space narrowing
2. Subchondral bone destruction
3. Periarticular osteoporosis (Juxtaarticular osteopenia)
4. Soft tissue swelling
5. Deformity (Ulnar deviation, Boutoniere/Swan-neck)
- การรักษา: ให NSAIDs คูกับ DMARDs
1. NSAIDs: Naproxen (250) 1x2 หรือ Diclofenac (25) 1x3; พยายามลด dose ลง w/in 3 mo.
ถา NSAIDs ไมไดผล จะให low-dose Prednisolone 10 mg/d
2. DMARDs (Disease-modifying anti-rheumatic drugs): ใหภายใน 3 mo. หลัง Dx เลือกใหได 3 ชนิดตอไปนี้
1) Chloroquine 250 mg/d + Hydroxychloroquine 200 mg bid
2) Metrotrexate 5-7.5 mg/wk (มี hepatotoxicity – ตอง monitor LFT)
3) Sulfasalazine 500-1,000 mg bid/tid
Osteoarthritis (OA)
- OA เปนโรคขอที่พบบอยที่สุดในประชากร, 10% ของคนที่อายุ ≥ 60 ปจะเปน OA
- Risk factors: Age ≥ 60 yr., Genetic, Abnormal joint structure, Previous joint trauma, Obesity, Repetitive use
- Hx: Morning stiffness ≤ 30 min, ปวดเวลาใชงาน (เคลื่อนไหว/ลงน้ําหนัก) แลวเปนมากขึ้น, พักแลวดีขึ้น
Morning stiffness เปนอาการขอฝดเนื่องจากไมคอยไดใชงานเปนเวลานาน = Gelling phenomenon ทําใหชวงหลัง
ตื่นนอนมีขอฝด ขยับไปมาแลวดีขึ้น เปน ≤ 30 min
- PE: Crepitus on motion, Joint enlargement, Limit ROM
- Common sites
Lower extremities
1. Knee
2. Hip
3. 1st MTP
Upper extremities
1. DIP – เรียกวา Heberden’s node
2. PIP – เรียกวา Bouchard’s node
3. 1st CMC joint – จะเห็นลักษณะรูปเหลี่ยมของ osteophyte เรียกวา Squaring appearance
 TOP SI 117

Spine
1. C-spine
2. L-S spine
- Ix: X-ray both knees (AP, Lat.)
- Early: Asymmetrical joint space narrowing
- Late:
1. Subchondral bone sclerosis, Subchondral bone cyst (ดาน medial)
2. Marginal osteophyte
3. Vulgus deformity
X-ray hand
- ถา joint ที่มี lesion อยูที่ DIP, joint อื่นดูดี ใหนึกถึง OA
- ถา joint ที่มี lesion เดนที่ PIP, MCP, wrist joint ใหนึกถึง RA
- Management
1. Non-pharmacological: Education, Weight reduction, Quadriceps exercise, Assistive device,
Acupuncture, etc.
2. Pharmacological – แบงเปน 2 กลุม
1) SMOADs (Symptom-modifying OA drugs): Paracetamol, NSAIDs, ถาไมไดผล ให Tramadol
การใช NSAIDs ในผูปวยที่มี CV risk, GI risk
CV risk = ตองใช ASA prophylaxis, มี CAD equivalent หรือคํานวณ Framingham risk score อยูใน
กลุม high risk (10-yr risk ≥ 20%)
GI risk Low Intermediate High
NSAIDs + PPI
Low CV risk NSAIDs COX-2 inhibitor + PPI
หรือ COX-2 inhibitor
High CV risk NSAIDs + PPI ใชยาแกปวดกลุมอื่น
NSAIDs ที่ prefer ที่สุดในคนที่มี CV risk คือ Naproxen เพราะมีผลตอ CV นอยสุด
COX-2 inhibitor หามใหในผูปวยที่มี CV risk
ตัวอยาง NSIADs ที่เลือกใหใน OA
(1) Celecoxib (Celebrex®) (200) 1x1 pc
(2) Naproxen (250) 1x3 pc
(3) Ibuprofen (400) 1x3 pc
2) DMOADs (Disease-modifying OA drugs, Structural-modifying drugs) e.g. Viatril-S®
(Glucosamine sulphate) – มีขอมูลวาสามารถชะลอการทําลาย cartilage ที่ knee joint ได (ระดับ 1A).
ลดอาการปวดได, มีผล anti-inflammation เล็กนอย; Dose: 1,500 mg/d ติดตอกัน ≥ 2-3 yr.
3. Surgery – Arthroplasty, Osteotomy, Prosthetic joint replacement
Reactive arthritis (Reiter’s syndrome)
- สัมพันธกับการมี GI/GU tract infection อยูกอน – Chlamydia, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter
- Reiter’s syndrome มี Triad:
 TOP SI 117

1. Reactive arthritis
2. Urethritis (NGU: Non-gonococcal urethritis)
3. Conjunctivitis
- Management: NSAIDs เลือกยาตอไปนี้
1. Naproxen (500) 1x3 for 14 d
2. Indomethacin (50) 1x3 for 14 d
- ถามี Acute infection อื่นรวมดวย Æ ให ATB
Systemic lupus erythematosus (SLE)
- SLE มี criteria 11 ขอ ดังนี้ (เอา 4/11)
Skin criteria
1. Malar rash – เปน butterfly rash, spare ตรง nasolabial fold
2. Discoid rash – เปน erythematous-raised patches with keratic scaling & follicular plugging
3. Photosensitivity
4. Painless oral ulcers
Systemic criteria
5. Non-erosive arthritis ≥ 2 jt. – เปน oligoarticular (≥ 2 jt.), episodic, migratory, symmetrical
6. Serositis: Pleuritis (มี pleuritic chest pain, evidence of pleural effusion), Pericarditis (มี pericardial
effusion, EKG พบ PR depression, electrical alternans)
7. Renal disorder – persistent proteinuria (≥ 3+ หรือ > 0.5 g/d), cellular cast
8. Neurological disorder – seizure, psychosis ที่ identify cause อื่นๆ ไมได
Laboratory criteria
9. Hematologic disorder
1) AIHA (DAT +ve)
2) Leukopenia (WBC < 4,000)
3) Lymphopenia (L < 1,500)
4) Thrombocytopenia (Plt < 100,000)
10. ANA +ve
11. Immunologic disorder
1) Anti-dsDNA +ve
2) Anti-Sm +ve
3) Antiphospholipid Ab +ve
(1) Anti-cardiolipin IgG or IgM
(2) Lupus anticoagulant (LA)
(3) False positive serological test for Syphilis > 6 mo. (VDRL +ve; แต TPHA -ve)
- ANA sense 95% ใช screen ไดดี แตระวัง false positive ใน elderly, pregnancy, neoplasm, chronic infection,
other autoimmune
- การประเมินวาโรคกําลัง active หรือไม Æ สงตรวจ 2 อยาง คือ Complement level & Anti-dsDNA
 TOP SI 117

- ถาเปนผูปวย pregnancy Æ สงตรวจ Anti-Ro, Anti-La, Antiphospholipid Ab ดวย

- ยาทีใ่ ชรักษา SLE มีดังนี้
1. Antimalarial drug – Hydroxychloroquine หรือ Chloroquine
2. NSAIDs – กรณีที่มี arthralgia, myalgia ให ASA 60-80 MKD หรือ Indomethacin 75-150 mg/d
3. Topical steroid – กรณีที่มี skin involvement ให 0.1% หรือ 0.02% TA cream
4. Systemic corticosteroid – เมื่อยังคุมอาการไมได จะให Prednisolone
- การรักษาขึ้นกับ severity
1. Mild: อาการไมมาก ไมมีผลตอการดําเนินชีวิต e.g. มีแค malar rash, discoid rash, oral ulcer, arthralgia,
myalgia
Management: Antimalarial drug: Hydroxychloroquine 200-400 mg OD หรือ Chloroquine 250 mg OD
ถาคุมไมได Æ add Prednisolone 0.5 MKD
2. Moderate: e.g. มีไข, น้ําหนักลด, มี leukocytic vasculitis, bulla, acute cutaneous rash ที่เปนมากๆ
Management: Antimalarial drug + Prednisolone
ถาคุมไมได Æ add Immunosupressive drug (e.g. Cyclophosphamide, Azathioprine, Metrotrexate)
3. Severe: Major organ involvement
Management: Prednisolone 1-2 MKD + Cyclophosphamide
ถาคุมไมได อาการรุนแรงมาก Æ Pulse therapy ดังนี้
1) Pulse Methylprednisolone 0.5-1 g/d drip IV in 1 hr. for 3-5 d
2) Pulse Cyclophosphamide 1 g/mm2/mo. for 6 mo. (ใหเดือนละครั้ง)
- ถามีการให Chloroquine Æ สงตรวจ Eye exam กอน เพราะมี SE: Retinopathy
- ถามีการให Prednisolone Æ สงตรวจ Stool exam กอน
- Lupus nephritis class 3, 4 รักษาโดยให high-dose steroid therapy + Cyclophosphamide
Antiphospholipid syndrome (APS)
- APS มี criteria ดังนี้ (เอา clinical 1 ขอ + lab 1 ขอ)
Clinical criteria
1. Vascular thrombosis – arterial, venous, small vessel
2. Pregnancy morbidity
1) GA < 10 wk. abortion ≥ 3 times
2) GA > 10 wk. abortion ≥ 1 time
3) GA > 34 wk. premature birth ≥ 1 time due to eclampsia
Laboratory criteria (+ve x 2 ครั้ง หางกัน 6 wk.)
1. Anti-cardiolipin IgG or IgM
2. Lupus anticoagulant (LA)
3. Anti-β2-glycoprotein I Ab
 TOP SI 117

Dermatology
Eczema
- มี 3 ระยะ คือ Acute, Subacute, Chronic
- ทุกระยะจะมีอาการคัน จะใหยาแกคัน เปน Loratadine (10) 1x1 (ขอดี: ไมงวง, ราคาถูก)
Acute eczema
- PE: Vesicle, Serum oozing, บวมแดง
- Management: Wet dressing
Subacute eczema
- PE: Scale, Crust, บวมแดงนอยลง ยังไมมี lichenification
- Management: Topical steroid (0.1% หรือ 0.02% TA cream)
Chronic eczema (Lichen simplex chronicus, LSC)
- PE: Lichenification (หนา + สีคล้ํา + increased skin marking), Hyperpigmentation, Excoriation (รอยเกา)
- Management: Topical steroid
Dyshidrosis (Pompholyx)
- Dyshidrosis – เปน acute eczema ลักษณะเปนตุมน้ําใสผนังหนา คลายเม็ดสาคู อยูที่ฝามือ, ฝาเทา; เกิดจาก
chronic inflammation ที่มักไมทราบสาเหตุ
การใช term วา Dyshidrosis ทําใหเขาใจผิดวาเกี่ยวกับ sweat gland แตจริงๆ แลวไมเกี่ยว; term ที่ดีกวา คือ
Pompholyx (แปลวา พอง)
- มักเกิดขึ้นรวดเร็ว, มักเปนทั้ง 2 ขาง
- เมื่อเปนใหมๆ (acute) จะคันมาก ถาเกาจน vesicle แตก มีน้ําไหลออกมา มักจะหายคัน แตอาจมี 2° bacterial
infection ได, ตอมา (subacute) จะแหงแตกเปนขุย หรือเห็นมีรอยปริแตกที่ผิวหนัง
- อาการของโรคมักเปนเรื้อรัง มีเหอขึ้นไดเปนพักๆ ปลอยทิ้งไวนานๆ ไป แลวโรคอาจจะหายไปไดเอง
- DDx:
1. Tinea pedis (ถาเจอที่เทา)
2. Dyshidrosiform pemphigoid (เปน BP form หนึ่ง; เจอ tense bullae แบบ BP)
- Management: Topical steroid (Moderate potency), Antihistamine (แกคัน)
- กรณีที่ severe อาจตองกิน Prednisolone 15-30 mg/d เปนเวลาสั้นๆ (ไมเกิน 1 wk.)
- ถาอยูในชวงที่ vesicle แตก มีน้ําเหลืองไหลเยิ้ม ใหรักษาโดยทํา Wet dressing
- ถามี 2° bacterial infection รวมดวย ให ATB: Cloxacillin 1.5-2 g/d นาน 1 wk.
Seborrheic dermatitis
- Seborrheic dermatitis (Seb derm) – Typical distribution: Scalp, คิ้ว, รอบตา, Nasolabial fold, Retroauricular
(เปนคราบหลังหู), Groin, Axilla, Interscapular, Sternum, ซอกคอ (ชอบขึ้นในบริเวณที่มี sebaceous gland
เยอะๆ; ที่หนาอาจเรียกวาเปน T-zone ของใบหนา)
- Management: Topical steroid (0.1% หรือ 0.02% TA cream) apply bid
 TOP SI 117

Papulosquamous diseases
Psoriasis
- ชื่อไทย = “โรคสะเก็ดเงิน”
- Common site: Scalp, Knee, Elbow, Extensor surface of extremities, Nail
- ถาแกะเอาสะเก็ดออก จะพบจุดเลือดออกที่ผิว = Auspitz’s sign
- การแกะเกา จะทําใหเกิดตุมผิวหนังอักเสบเกิดใหมตามรอยเกา = Koebner’s phenomenon (Isomorphic response)
- แบงเปน 4 types
1. Plaque type (Psoriasis vulgaris) – common
2. Guttate type – ลักษณะผื่นคลายหยดน้ํา, มักเกิดจากตามหลัง Streptococcal infection
3. Inverse (Flexural) type – ผื่นอยูตรงขอพับ, มักเปนสะเก็ดขาวเล็กนอย ไมเห็น hallmark ของโรคชัดเจน; เปน
type ที่ response ไดดีตอ topical steroid
4. Erythrodermic type – มีผื่นแบบ Exfoliative dermatitis, ตอนแรกมักมีผื่นแบบ plaque type นํามากอน
- Nail change ที่พบใน Psoriasis มี 4 อยาง ไดแก
1. Pitting nail – บอกวาเปน psoriasis จริง ไมใช onychomycosis
2. Nail dystrophy
3. Subungual hyperkeratosis
4. Onycholysis
Pityriasis rosea (PR)
- ชื่อไทย = “โรคผื่นกุหลาบ”
- PE: Herald patch (นํามากอนที่หนาอก/ทอง) with Collarette scale (เกิดตามมาอยูขางๆ Herald patch),
“Christmas tree appearance” (แกนตามยาวของแตละผื่นขนานกับ line of cleavage)
- Management: Supportive (ใหยาแกคัน)
Lichen planus (LP)
- มีลักษณะ 4P: Purple Polygonal Pruritic Papule; พบ lesion ที่ Skin, Mucosa (lace-like at buccal mucosa),
Nail (10-15%); เจอในคนอายุ 30-60 yr.
- ผิวบนของผื่นมีเสนขาวละเอียดเปนรางแห = Wickham’s striae
- มี 3 types
1. Idiopathic (Classical) LP
2. Drug-induced LP
3. LP associated with other diseases – Infection, Chronic GVHD (เกิดผื่นแบบ LP-like ได)
Bacterial infection
Erysipelas
- เกิดจาก GAS infection ที่ชั้น Dermis
- ลักษณะ lesion “ขอบชัด” (ใชแยกกับ cellulitis), มี vesicle หรือ bullae ไดบอย
 TOP SI 117

Erysipeloid
- เกิดจากเชื้อ Erysipelothrix rhusiopathiae
- เจอในคนที่ตองสัมผัสเนื้อปลาดิบ/เนื้อสัตวดิบๆ (e.g. อาชีพขายปลาสด / เนื้อสด)
Fungal infection
- Candidiasis, กลาก, เกลื้อน เปน infection ที่ระดับชั้น keratin (ขี้ไคล); ปกติ keratin จากชั้นลางสุดถึงชั้นบนสุด จะ
ลอกออกหมดใชเวลา 2 wk. (14 d) Æ เปนเหตุผลวา การทายาฆาเชื้อราที่ skin จึงตองทานาน 2 wk.
เชื้อราจะอยูแคที่ระดับ keratin แตที่ระดับ dermis สามารถมี lymphocyte เขามาทําใหเกิด inflammation ได (แต
ไมมีเชื้อ)
Candidiasis
- PE: Discrete erythematous papule, pustule/plaque = “Satellite pattern” พบที่ซอกพับ บริเวณที่อับชื้น
- Ix: KOH พบ budding yeast with pseudohyphae
- Management: Clotrimazole cream bid for 2 wk.
Dermatophyte infection
- เกิดจากเชื้อ TEM: Trichophyton (skin, nail, hair), Epidermophyton (skin, nail), Microsporum (skin, hair)
- Ix: KOH พบ branching septate hyphae with arthrospore
- Tinea corporis (ที่ลําตัว แขน ขา), Tinea cruris (ที่ขาหนีบ)
- PE: Scaly, pruritic eruption, irregular border with central clearing
- ใน Tinea corporis จะมีลักษณะเปน annular lesion, ขอบชัด, มี active border
- Management: Clotrimazole cream bid for 2 wk. ทาเลยขอบ lesion ออกไป 2 cm
- ในบางคนที่ทายา steroid (e.g. 0.1% TA cream) ที่ lesion มามากๆ จะไป modified ลักษณะ lesion = Tinea
incognito
- ถาเปนมาก / กวาง / อยูในตําแหนงที่ทายายาก / response ตอยาไมดี Æ กิน Griseofulvin 500-1,000 mg/day
for 4 wk.
- Tinea capitis (ที่หนังศีรษะ)
- พบบอยในเด็ก
- PE: Diffuse, erythematous scaly scalp eruption, มีผมรวงเปนหยอมๆ
- Kerion = Inflammatory tinea capitis (อักเสบมาก เห็นเปนตุมหนองบวมนูนแดงเปนกอนฝ)
- Ix: Wood lamp สอง จะเห็นบริเวณที่เปนกลากเรืองแสงสีเขียว
- Management: มียาใหเลือกใช ดังนี้
1. Griseofulvin 20-25 MKD for 2 mo. (8 wk.)
2. Itraconazole 3-5 MKD (เด็ก), 200-400 mg/d (ผูใหญ) for 4-6 wk.
- Onychomycosis (Tinea unguum) (ที่เล็บ)
- signs ที่ตรวจพบได: Onycholysis, Subungual hyperkeratosis
- แบงเปน 5 types
1. DLSO (Distal & lateral subungual onychomycosis) – เจอบอยที่สุด
2. SWO (Superficial white onychomycosis)
 TOP SI 117

3. PSO (Proximal subungual onychomycosis) – ถาเจอ type นี้ เปน I/C ที่จะตองตรวจ Anti-HIV
4. Total dysmorphic onychomycosis – เหมือนกับที่เจอใน Psoriasis
5. Onycholysis
- Ix: ตัดมาตรวจ (เวลาตัดใหตัดถึง junction ระหวางเล็บที่ดีกับเล็บที่หนาๆ)
การทํา KOH ที่ถูกตอง ควรหยด KOH แลวทิ้งไวสักพัก ให KOH ยอย keratin ใหหมดกอน แลวจึงเอามาดู (ถา
ideal ใหทิ้งไว 30-60 min)
- Management: Itraconazole (Sporal®) 200 mg เปน Pulse therapy (กิน 2x2 เดือนละ 1 wk.)
- เล็บมือ Æ ให 3 pulses (ใชเวลา 3 mo.)
- เล็บเทา Æ ให 6 pulses (ใชเวลา 6 mo.)
Itraconazole มีฤทธิ์เปน Fungistatic
ระวังการให Itraconazole ซึ่งเปน CYP450 inhibitor ในผูสูงอายุอาจ on Statin อยู ทําใหเกิด
Rhabdomyolysis ได
- Tinea pedis (ที่เทา)
- สวนใหญเปน Interdigital type
- ถาพบเปน Inflammatory vesicular type ตอง DDx กับ Dyshidrosis
Pityriasis versicolor (Tinea versicolor)
- เกิดจาก Malassezia furfur (เปน lipophilic fungi)
- PE: Scaly hypo-/hyperpigmented patch/macule ที่ upper back / upper chest / neck (พบบอยที่ seborrheic
area)
- lesion เปนได 3 สี คือ สีน้ําตาล, ขาว, แดง/ชมพู
- ขูดที่ lesion เบาๆ จะเห็นเปนขุยละเอียด (fine scale) ขึ้นมา = Scratch sign
- Ix: KOH พบ “Spaghetti and meatballs”
- Management: มียาใหเลือกใช ดังนี้
1. 20% Sodium thiosulfate – ทา bid, ทาทิ้งไว 15 min แลวลางออก, ทานาน 2 wk.
ขอเสีย: เหม็นมาก แตไดผลดี
2. 2.5% Selenium sulfide (Selsun®) – ทา OD, ทาทิ้งไว 15 min แลวลางออก, ทานาน 2 wk.
3. Clotrimazole cream – ทา bid, ทานาน 2 wk.
4. Ketoconazole – กิน 200 mg/d นาน 1 wk.
5. Ketoconazole shampoo (Nizoral®) – ผสมน้ํา ฟอกตัวทิ้งไว 2-3 min แลวลางออก bid, ใชนาน 2 wk.
ระวัง ถาใช Nizoral® มาทาตัวเลยโดยที่ไมผสมน้ํา อาจเกิด irritant contact dermatitis ได
- Advice: รอยจุดขาวตองใชเวลานานเปนเดือน แลวจะคอยๆ จางหายไป
Parasitic infection and Insects
Scabies
- เกิดจาก Sarcoptes scabiei var. hominis (ตัวหิด)
- อาการที่พบคือ severe night itching, มักเจอที่งามนิ้ว, ขอพับแขนขา, สะดือ, genitalia
- PE: Multiple crusted with excoriated papules and burrow
 TOP SI 117

- อาจพบ Scabietic nodule (เปน reaction จาก Scabies; ใน nodule ไมมีเชื้ออยู)

- ในผูปวยทีเ่ ปน immunocompromised host อาจมี scabies ทั่วตัวได = Norwegian scabies
- Management: ครอบคลุม 3 อยาง คือ ผูปวย, คนในครอบครัว, ความสะอาด
1. รักษาผูปวย: ยาที่เลือกใชได มีดังนี้
1) Lindane® (0.3% Gamma benzene hexachloride) – ทาหลังอาบน้ําตอนเย็นตั้งแตคอลงมาถึงงามเทา
(ไมทาหนา & mucous membrane) ทาทิ้งไว 1 คืน (10-12 hr.) แลวลางออกตอนเชา, ทาติดกัน 3 d, ทาซ้ํา
อีก 1 wk. ถัดไป (เพื่อกําจัดตัวที่เพิ่งฟกออกมาจากไข)
ระวัง SE: Neurotoxic (ไมใชในเด็กเล็กอายุ < 2 mo. & Pregnancy)
2) 25% Benzyl benzoate – ทาทั่วตัว ทิ้งไว 3 d ติดกัน, ทาซ้ําอีก 1 wk. ถัดไป
3) 6% Sulfur ointment – ใชกับเด็กเล็กอายุ < 2 mo. & Pregnancy
2. รักษาคนในครอบครัว:
Treat ทุกคนในบานเหมือนผูปวย, กรณีเด็กเล็กอายุ < 2 mo., Pregnancy ใหใช 6% Sulfur ointment
3. รักษาความสะอาด: ผาเช็ดตัว, เสื้อผา, เครื่องนอน (เอาไปอบ/ตมฆาเชื้อ)
Pediculosis
- Pediculosis capitis (เหา) เกิดจาก Pediculus humanus capitis (ตัวเหา)
- Pediculosis pubis (โลน) เกิดจาก Phthirus pubis (ตัวโลน)
- Management: Lindane® (0.3% Gamma benzene hexachloride)
วิธีใช: สระผมใหสะอาด หามเกา, เช็ดผมใหแหง ชโลมดวยยา ทิ้งไว 12 hr. แลวลางออก, ทําซ้ําในอีก 8-10 d (เพื่อฆา
ตัวออนที่เพิ่งฟกจากไข)
Treat คนในบาน + แยกของใชดวย
Paederus dermatitis
- เกิดจาก Paederus (ดวงกนกระดก)
- Management: Topical steroid
Allergy
Fixed drug eruption (FDE)
- ยาที่ทําใหเกิดไดบอย ไดแก NSAIDs, Sulfa, Anticonvulsant ทําใหเกิด localized hypersensitivity
- ผื่นมีลักษณะรูปกลม สีน้ําตาลเทา ขอบเขตชัดเจน ถาไดยาซ้ําเขาไปใหม ก็จะเกิด lesion ขึ้นซ้ําที่ตําแหนงเดิม ±
ตําแหนงใหม; ตําแหนงที่ common: Genitalia, Perioral, Periorbital
- Management: ไมตองรักษา, แนะนําใหปองกัน, รอยดําจะคอยๆ จางหายไป (ใชเวลานานเปน wk.-mo. หลังหยุดยาที่
เปนสาเหตุ สีผิวจึงจะกลับมาเหมือนเดิม)
- ถา lesion แตกเปนแผล ให Wet dressing + ATB
- ถา lesion เปนมาก กระจายทั่ว ให Prednisolone 1 mg/kg
Autoimmune vesiculobullous diseases
Pemphigus
- เจอในคนอายุ 40-50 yr.
 TOP SI 117

- เกิดจาก AutoAb ตอ protein ที่ Desmosome Æ เกิด Suprabasal separation Æ lesion เปน Flaccid bullae
เจาะน้ําไปตรวจ จะเจอ PMN, Acantholytic cell
Acantholytic cell = keratinocyte ที่หลุดออกมาเปนตัวๆ เนื่องจาก intercellular bridging หายไป
- มักมี mucosal involvement (> 50% มา present ดวย oral ulcer)
Bullous pemphigoid (BP)
- เจอในผูสูงอายุ (esp. 80 yr. ขึ้นไป)
- เกิดจาก AutoAb ตอ protein ที่ Basement membrane Æ เกิด Subepidermal separation (แยกที่ DEJ) Æ
lesion เปน Tense bullae เจาะน้ําไปตรวจไมเจอ Acantholytic cell, อาจเจอ Eosinophil ได
- มักไมมี mucosal involvement (แตพบวามีได 30%)
Leprosy (Hansen’s disease, HD)
- Leprosy (โรคเรื้อน) – เกิดจาก Mycobacterium leprae, involve ที่ skin & peripheral nerve
- ติดตอทาง droplets จากคนสูคน, ผูที่จะเปน leprosy ตองมี Genetic susceptibility ดวยถึงจะเปนได (esp. มีคนใน
ครอบครัวที่อยูในบานเดียวกันเปน leprosy อยู)
- HIV infection ไมไดเพิ่ม risk ตอการเปน leprosy
- เชื้อ M. leprae ชอบอยูในที่เย็นๆ, incubation period นานไดถึง 5-10 yr.
- Criteria ในการ Dx Leprosy มี 4 ขอ ดังนี้ (Dx เมื่อมี 2/3 ขอจาก 3 ขอแรก หรือมีขอ 4. เพียงขอเดียวก็ได)
1. มี Skin lesion
2. Loss of sensation (Temp จะเสียกอน)
ถาเปนนอย จะเสีย sensation ที่บริเวณ lesion, ถาเปนมาก จะเสีย sensation เปน Glove-stocking pattern
คลาย DM (เพราะเชื้อจะไป attack ที่ peripheral n. ทําใหเกิด peripheral neuropathy) อาจมาดวย
Neuropathic ulcer ได
3. คลําได Nerve โต
Nerve ที่จะคลํา:
1) หนา: Facial n. ที่ Temporal br. & Zygomatic br. (อาจมาดวย lagophthalmos ทําใหเกิด exposure
keratitis)
2) แขน: Median n. (อาจมาดวย ape hand), Radial n. (อาจมาดวย wrist drop), Ulnar n. (อาจมาดวย
claw hand)
3) ขา: Common peroneal n. (อาจมาดวย foot drop), Posterior tibial n. (อาจมาดวย claw toe)
4. Slit-skin smear +ve
(ใช blade ปกลงไปบน lesion บีบเอา serum ออกมา smear แลวเอามายอม AFB)
- Slit-skin smear จะเห็นเชื้อรูปแบบตางๆ ไดดังนี้
1) Globi formation (รวมกันอยูเปนกลุม)
2) Fragmented form (แยกมาเปน fragment, ติดสีไมสม่ําเสมอ)
3) Granular form (หักเปนทอนๆ)
4) Solid form (รูปแทง)
- PE: ตรวจ pain, T, touch ที่ lesion, ตรวจ sensory ที่ตําแหนงอื่นของรางกาย, autonomic n., motor n., คลํา nerve
 TOP SI 117

การ test เรื่องชา จะมีการใช Monofilament มี 200 g, 2 g, 4 g, 10 g, 300 g เพื่อดูวาอาการชาเปนมาก/นอย

- การทํา Skin biopsy ไมจําเปน ยกเวนรายที่อาการไมชัดเจน เพื่อ DDx จากโรคอื่นๆ จึงคอยทํา
- Classification – แบงเปน PB & MB (เวลาใหยาจะตางกัน)
1. Paucibacillary (PB) – เปนกลุมเชื้อนอย, ทําใหเกิด 2-5 skin lesions, asymmetrical distribution, damage
เพียง 1 nerve trunk, AFB -ve; แบงเปน
1) I (Indeterminate)
2) T (Tuberculoid)
3) BT- (Borderline tuberculoid ที่จัดเปน PB)
2. Multibacillary (MB) – เปนกลุมเชื้อมาก, ทําใหเกิด > 5 skin lesion, more symmetrical distribution, damage
หลาย nerve trunks, AFB +ve; แบงเปน
1) BT+ (Borderline tuberculoid ที่จัดเปน MB)
2) BB (Borderline borderline)
3) BL (Borderline lepromatous)
4) LL (Lepromatous)
- สังเกตวากลุม BT ตองมาดูวาจะใหเปน PB หรือ MB โดยดูดังนี้
BT ที่จะใหอยูในกลุม PB จะตองมี 3 ขอดังนี้
1) Skin lesion < 5 lesions
2) อยูขางใดขางหนึ่งของรางกาย
3) Slit-skin smear –ve
ถามีไมครบ (e.g. ≥ 5 lesions / เปน 2 ขาง / Slit-skin smear +ve) จะถือวาอยูในกลุม MB ทันที
- กลุม MB จะเจอวา lesion เปนผื่นนูนแดง ขอบไมเรียบ ลักษณะคลายวงแหวน (punched-out), มี pseudopod; เวลา
ดูกลุม MB ใหดูที่ “หู” ดวย (ชอบเปนที่หู เพราะเชื้อชอบที่เย็นๆ)
- Organ involvements
1. Nerve – sensory, motor, autonomic function of peripheral n. (อาจทําใหขนรวง, ไมมีเหงื่อออก)
2. Eye – visual loss, lagophthalmos, corneal ulceration, acute/chronic iridocyclitis, 2° cataract
3. Testis
- Management: ใชหลัก Multidrug therapy (MDT), ตองกินยา OD ทุกวันตอเนื่อง ยาจะจัดเปนแผง ใชแผงละ 28 d
แบงเปนแผงสําหรับกลุม PB & แผงสําหรับกลุม MB
- กรณีเปนกลุมเชื้อนอย (PB) Æ treat นาน 6 mo.
ยาที่ใชในแตละเดือน:
D.1 Æ Rifampicin (600) 1 tab + Dapsone (100) 1 tab
D.2-28 Æ Dapsone (100) 1 tab
- กรณีเปนกลุมเชื้อมาก (MB) Æ treat นาน 2 yr.
ยาที่ใชในแตละเดือน:
D.1 Æ Rifampicin (600) 1 tab + Clofazimine (100) 3 tab
D.2-28 Æ Clofazimine (50) 1 tab + Dapsone (100) 1 tab
 TOP SI 117

- SE ของ Rifampicin: ปสสาวะสีสมแดง, N/V, Flu-like symptom, Hepatotoxic, CYP450 inducer (ตอง advice ใน
หญิงที่กินยาคุม วาอาจตั้งครรภได)
- SE ของ Dapsone: Hemolytic anemia, Dapsone syndrome (drug hypersensitivity: ไข, MP rash, hepatitis,
impaired renal function; เกิดหลังจากไดรับยาไปแลว 3-4 wk.), อาจมี Agranulocytosis, Peripheral neuropathy
- SE ของ Clofazimine: สีผิวเขมขึ้น (ตอง advice วาหลังจากหยุดยาแลว สีผิวจะกลับมาเหมือนเดิมไดภายใน 1-2 yr.),
Dry skin, GI upset (เพราะทําให pigment ไป deposit ที่ bowel ดวย)
- กอนใหยา จะตองเจาะ lab: CBC, LFT, BUN/Cr, G-6-PD (ถาอยูในที่ที่เจาะได)
กรณีที่เจอวาผูปวยเปน G-6-PD deficiency Æ ใหกินยาได แตตอง closed F/U; ถา Hct < 30% เมื่อไหร ใหหยุด
Dapsone กอน
Leprosy reaction
- Leprosy reaction (โรคเหอ) – แบงเปน 2 types
1. Type 1 (Reversal reaction, RR) – เปน delayed type hypersensitivity (DTH; type 4), เดนไปในทางกลุม
เชื้อนอย (เจอใน BT, BB, BL), Hx: ผื่นเรื้อนเดิมบวมแดงมากขึ้น, เจ็บ (ถา severe อาจแตกเปนแผลได)
Management: Topical steroid
2. Type 2 (Erythema nodosum leprosum, ENL) – เปนชนิด immune complex (type 3), เดนไปในทางกลุม
เชื้อมาก, ลักษณะเปน erythematous dermal to subcutaneous nodule กดเจ็บ (คลาย EN แตเปนที่หนา /
แขน ได)
Management: Topical steroid + Clofazimine 200-300 mg/d
Type 2 reaction มักเกิดไมนาน จึงลดขนาดของ Prednisolone ไดเร็ว แตอาจกลับเปนซ้ําอีกได (ตองบอก
คนไขวาจะ off and on อยูไดเรื่อยๆ, ตองหา Precipitating factor ตอไป)
- สรุป concept ของการ treat Leprosy reaction
1. Anti-inflammatory drug (Topical steroid)
2. หา Precipitating factor: Infection, Vaccination, Pregnancy
3. Continue MDT
4. Treatment of neuritis, acute iridocyclitis, acute epididymoorchitis
Epididymoorchitis เปน 2nd most common cause ของ infertile ในผูชาย รองจาก Mumps
 TOP SI 117

Toxicology
Emergency management in toxicology
General management
- เมื่อผูปวยมาที่ ER เพราะไดรับสารพิษ ใหทํา 4 ขั้นตอนตอไปนี้กอน คือ
1. Basic life support (BLS) – ABC
1) Airway – ถาตองใส ETT ระวัง C/I ในการให Succinylcholine คือ
(1) Organophosphate/Carbamate poisoning – จะทําให Succinylcholine ออกฤทธิ์นานเกินไป
(2) HyperK+
(3) เสี่ยงตอ Rhabdomyolysis
2) Breathing – ถาผูปวยมี metabolic acidosis จะตองไดรับ hyperventilation
3) Circulation
2. Initial evaluation – Hx, PE; ดู Toxidrome
e.g. แยก Sympatomimetic: มี diaphoresis (เหงื่อออก) แต Anticholinergic: dry skin (ไมมีเหงื่อ)
Sympatolytic: จาก opioid, α2-agonist
Cholinergic: มี “SLUDGE + 3B”
Salivation + Small pupil (miosis), Lacrimation, Urination, Diaphoresis + Diarrhea, GI upset, Emesis,
Bradycardia, Bronchorrhea, Bronchospasm
etc. (Sedative, Paracetamol, Alcohol, Amphetamine, Cannabis, Cocaine intoxication/withdrawal)
3. Decontamination
1) Skin – ลาง/แปรงดวยสบู
2) GI – ทําได 3 วิธี คือ
(1) Gastric lavage – ตองมาภายใน 1 hr. (สารพิษยังอยูใน stomach)
(2) Single-dose activated charcoal 1 g/kg – ไดผลดีใน 1-2 hr.
- ผสม activated charcoal 50 g (1 g/kg) in water 500 cc ใหกิน/NG
- ใชไมไดกับ corrosive (acid/base), hydrocarbon, Fe, Li, alcohol
C/I ในการทํา Gastric lavage & Single-dose activated charcoal:
1. Unconsciousness/Seizure (ที่ไมได on ET tube) Æ เสี่ยงตอ aspiration
2. Corrosive agent Æ กินกรด/ดาง ถาทํา gastric lavage เสี่ยงตอ perforation, ถาให
single-dose activated charcoal จะไมชวยดูดซับ & เวลาไป scope จะไมเห็นอะไร
3. Hydrocarbon Æ หามเกิด aspiration เขา lung เด็ดขาด
(3) Whole bowel irrigation – ใชเมื่อทํา 2 วิธีแรกไมได (มาชา, มี C/I 3 ขอ, กินสารที่ไมจับ charcoal),
กินยาที่เปนรูป SR/EC มาเยอะๆ, body packer (กินถุงยางอัดยาบามา)
- ผสม PEG in balanced electrolyte ใหกิน/NG rate 2 L/hr (adult), 20-35 cc/kg/hr (child)
จนกวาสารน้ําที่ออกมาทาง anus จะใสไมมีสี หรือจนกวาเงาของสารพิษจาก X-ray หายไป (ถามี
film ไวกอน)
C/I ในการทํา Whole bowel irrigation:
 TOP SI 117

1. Unconsciousness/Seizure (ที่ไมได on ET tube) Æ เสี่ยงตอ aspiration

2. Gut obstruction – Mechanical (SBO, LBO) / Functional (ileus) Æ จะ irrigate ไมออก
4. Supportive care
Specific treatment
- มี 2 วิธี คือ
1. Enhancement of elimination – ใชกับสารพิษบางชนิด; มี 3 วิธี คือ
1) Urine alkalinization – ใชกับ Salicylate, Phenobarbital (เปนยาที่มี pKa เปนกรด, อยูในเลือดไดมาก
(Vd < 1 L/kg) & เพิ่ม total clearance ได > 30%); keep urine pH 7.5-8
C/I: Renal failure
2) Multiple-dose activated charcoal – ใชกับ AED (Phenytoin, Phenobarbital, Valproate, CBZ), ASA,
Dapsone, Quinidine, Theophylline; เขาไปจับสารพิษเพื่อเรงใหขับออกทาง feces ลด T1/2 ของยา
(จุดประสงคตางกับ single-dose ที่ใหเพื่อ decontaminate แต multiple-dose ใหเพื่อ eliminate)
- ให activated charcoal 20-30 g (0.5-1 g/kg) q 2-3 hr.
C/I: Gut obstruction
3) Hemodialysis (HD) – ใชกับสารพิษโมเลกุลเล็ก เชน Li, K+, Alcohol (methanol, ethanol, ethylene
glycol), ยาที่อยูในเลือดมาก เชน Salicylate, Phenobarbital, Phenytoin, Valproate, Theophylline
C/I: Hypotension
2. Antidote – เมื่อมี I/C ตามชนิดของสารพิษ
Paracetamol toxicity
- หลังกิน Paracetamol จะถูก absorb ทาง GI เร็ว มี peak plasma level ที่ 45 min, absorb สมบูรณที่เวลา 4 hr., มี
oral bioavailability 60-98%
- การกําจัด Paracetamol
- 90-95% ถูก conjugate โดย glucuronidation, sulfation แลวขับทาง urine (ปลอดภัย)
- 5% ถูกขับทาง urine ในรูปเดิม (ปลอดภัย)
- < 5% (ที่เหลือ) เขาสู biotransformation ที่ liver โดย CYP2E1, 1A2, 3A4 กลายเปน NAPQI (N-acetyl-p-
benzoquinoeimine) Æ ทําลาย centrilobular area ในตับ, proximal tubule ที่ไต Æ เกิด renal failure ได
- ปกติ NAPQI ที่เกิดขึ้น เราใช glutathione detoxification ได (มีมากพอ) จึงไมเกิดผล toxic ตางๆ แตถากิน
Paracetamol overdose (> 4 g/d) ทําใหยา saturate ใน pathway ที่ปลอดภัย จึงเขาสู pathway ที่ทําใหเกิด NAPQI
เยอะขึ้น และใช glutathione จนหมด ทําใหเกิด toxicity ตางๆ
- Toxicity จาก Paracetamol ไมวาจะ Acute (กิน ≥ 7.5 g ใน 4 hr.) หรือ Chronic (กิน 4 g/d ไปเรื่อยๆ) ก็ทําใหเกิด
hepatitis ได
- Toxicity จาก Paracetamol แบงทาง clinic เปน 4 phases ไดแก
Phase 1 (< 1 d) Æ ปกติ, อาจมี N/V, liver enz. ยังปกติ
Phase 2 (1-3 d) Æ RUQ pain, liver enz. อาจขึ้น
Phase 3 (3-4 d) Æ peak สุด, pain มากสุด, liver enz. ขึ้นมากสุด Æ ตายได
Phase 4 (4 d-2 wk.) Æ ถารอดชีวิตจาก phase 3 มาได จะหายอยาง complete (periportal area จะ
regenerate ให centrilobular area ได)
 TOP SI 117

- ถามา w/in 1 hr. Æ Gastric lavage

ถามา w/in 2 hr. Æ Activated charcoal 1 g/kg via NG
- เจาะ Paracetamol level หลังจากกิน Paracetamol ไปแลว 4 hr. (เปนเวลาที่ Paracetamol ถูก absorb สมบูรณ)
เมื่อผลออก เอาคามา plot บน Rumack-Matthew nomogram (ถากอนตรวจกอน 4 hr. จะเอามา plot ไมได)

- การให NAC ปองกัน hepatitis ไดดีมาก ตองใหภายใน 8 hr. หามรอใหเกิดพิษกอน เพราะเปน Delayed toxidrome
- NAC ชวยโดย
1. เปน precursor ในการสราง glutathione
2. ชวย detoxify เอง
3. ลดความรุนแรงของ hepatitis
- NAC 1 tab = 600 mg, 1 amp = 300 mg; Dose:
Oral form: NAC loading 140 mg/kg, then 70 mg/kg q 4 hr. x 17 doses
IV form ให 3 doses ดังนี้: NAC 150 mg/kg + 5%D/W 200 ml IV drip in 15 min,
then 50 mg/kg + 5%D/W 500 ml IV drip in 4 hr.,
then 100 mg/kg + 5%D/W 1,000 ml IV drip in 16 hr.
- การให NAC ใน 8 hr. มีโอกาสเกิด Severe hepatitis ได 2% (oral form), 0% (IV form)
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวยที่มาดวย Paracetamol overdose
ผูปวยชายอายุ 30 yr., BW 50 kg, กิน Paracetamol 50 เม็ด 90 min PTA, เวลาที่มาถึง ร.พ. 18.30 น.
One day Continue
- Blood for CBC, BUN/Cr, Electrolytes, LFT, - NPO
Coagulogram - Record V/S, I/O
- Activated charcoal 50 g (1 g/kg) + water 500 cc Medication
via NG - Omeprazole 40 mg IV OD (ถามี coagulopathy)
- Blood for Paracetamol level at 21.00 น.
- NAC long (600) loading 12 tab, then 6 tab q 4 hr.
x 17 doses
 TOP SI 117

(หรือ NAC 7.5 g + 5%D/W 200 ml IV drip in 15 min,

then 2.5 g + 5%D/W 500 ml IV drip in 4 hr.,
then 5 g + 5%D/W 1,000 ml IV drip in 16 hr.)
ให NAC ระหวางรอ Paracetamol level, จะตองไดคา Paracetamol level ภายใน 8 hr.
เมื่อได Paracetamol level เอาไป plot ลงบน Rumack-Matthew nomogram ที่ 4 hr. (เวลาที่เจาะสง)
- ถาต่ํากวา treatment line Æ หยุด NAC ได
- ถาสูงกวา treatment line Æ ให NAC ตอ 3 d แลว F/U LFT เพื่อดู Hepatitis
T
ถาผานไปครบ 8 hr. แลวยังไมได Paracetamol level ใหคํานวณ Paracetamol level (mg/dl) =
BW
- ถา < 7.5 Æ continue NAC IV จนครบ 20 hr. แลว F/U LFT ที่ 36 hr. (~ 2 d) เพื่อดู Hepatitis
- ถา > 7.5 Æ continue NAC IV 3 d แลว F/U LFT เพื่อดู Hepatitis
เมื่อ F/U LFT แลวไมมี Hepatitis Æ หยุด NAC ได
Gas and toxic inhalation
- Toxic gas แบงเปน 2 กลุม คือ
1. Asphyxiant
2. Irritant
Asphyxiants
- Asphyxiants ทําใหเกิดภาวะขาด O2 แบงเปน
1. Simple asphyxiant Æ “แทนที่” O2 ในอากาศ เมื่อเราหายใจเขาไปจะเกิด hypoxia; e.g. CO2, N2, H2,
acetylene (C2H4), butane (gas หุงตม)
2. Systemic asphyxiant Æ ทําใหรางกายขาด O2 โดย “กลไกอื่น” โดยที่ O2 อากาศยังปกติ; e.g. CO, CN, H2S
- CO2
- เปน simple asphyxiant
- เจอในคนที่ไดรับ dry ice (CO2) นานๆ / อยูในที่อับๆ (e.g. ในอุโมงค) O2 < 16% (ปกติ 21%)
- ทําใหเกิดอาการ; organ ที่ไวตอการขาด O2 คือ heart & brain ผูปวยจะ “เสีย recent memory”
- Management: เอาออกจากที่เกิดเหตุ + ให O2
- CO
- เปน systemic asphyxiant
- เกิดจากการสันดาปไมสมบูรณจากไฟไหม, รถยนตเกาๆ ที่เครื่องรั่ว, หรือการไดรับสารลอกสี (methylene
chloride) เมื่อเขาไปในรางกายจะถูก metabolite ได CO
- CO มี affinity ตอ Hb มากกวา O2 200 เทา เมื่อมี CO จะทําให shift HbO2 dissociation curve to the left เกิด
HbCO
CO ยังมี affinity ตอ myoglobin มากกวา O2 60 เทาดวย
- Management: ให O2
- คนที่ไดรับ CO จะทําใหตัวแดงจาก “Pigment ของ HbCO” เรียกวา Cherry red skin
- CN
- เปน systemic asphyxiant แบงเปน 2 กลุม
 TOP SI 117

1. Cyanide salt Æ early onset; e.g. HCN, KCN, น้ํายาทําความสะอาดโลหะ, ควันไฟ

2. Cyanogen Æ late onset; e.g. มันสําปะหลัง, น้ํายาถอดเล็บ (methylCN)
- CN ชอบ Fe3+ ซึ่งพบที่ Cyt. a-a3 ใน mitochondria Æ เมื่อ CN ไปจับกับ cyt. a-a3 ก็ทําให aerobic
metabolism ลม Æ เกิด anaerobic เพิ่มขึ้น Æ lactic acid คั่ง
- CN ออกฤทธิ์ที่ heart & brain เปนหลัก (ใช aerobic มาก) Æ Loss of consciousness, metabolic acidosis,
HT, tachycardia ตามดวย bradycardia
ระวัง CN ไมทําใหเกิด cyanosis
- คนที่ไดรับ CN จะตัวแดงเพราะ “เลือดมี HbO2 มาก” เพราะรางกายเอาไปใชไมได (เกิด Arteriolization of
venous blood)
การที่เจอ Svo2 ≥ 90% แตมี Lactic acidosis / Wide AG metabolic acidosis Æ suggest อยางมากๆ วา
เกิดจาก CN poisoning
- Management: 100% O2 + Antidote (ในคนที่มีอาการแลวไมดีขึ้น) คือ Sodium nitrite & Sodium thiosulfate
Sodium nitrite ทําใหเกิด MetHb ให CN ไปจับกับ Fe3+ ตอมาให sodium thiosulfate เพื่อจับกับ CN เปน
Thiocyanate ขับออกทาง urine
Irritants
- Irritants แบงเปน 2 กลุม
1. Upper airway irritant (Eyes ถึง Vocal cord)
- HCl, SO2, NH3Cl
- ละลายน้ํา (water soluble สูง) ทําใหบวมจนเกิด Airway obstruction
2. Lower airway irritant (ต่ํากวา Vocal cord Æ Alveoli)
- PH3 (phosgene), NO2
- ไมคอยละลายน้ํา (water soluble ต่ํา) ทําใหเกิด Pulmonary edema และ pneumonitis
สังเกต ควันไฟ มีทั้ง asphyxiant & irritant
Air pollution
- Air pollutant แบงเปน 2 กลุม ไดแก particle & gas
- มีผลตอ RS & CVS เปนหลัก
RS: เปน irritant, CVS: ÇHR & กระตุน IHD)
Particle
- Particle (Particulate matter, PM) มีหลายสถานะ, ประกอบดวย mixture ของหลายๆ อยาง; e.g. ฝุนดิน, โลหะ,
ใย asbestos; แบง inhalable particles ตามขนาดเปน
1. Coarse particles (PM-10) (< 10 μm)
- ขนาดใหญสุดที่เราหายใจเขาไปได; e.g. ฝุน
- มากับดิน, กอสราง, บดหิน
2. Fine particles (PM-2.5) (< 2.5 μm)
- เปนพิษตอ alveoli (อันตรายกวาเยอะ)
- เกิดจากปฏิกิริยาในอากาศจาก gas ตางๆ (e.g. SO2, NO, VOC) กลายเปน air pollution
 TOP SI 117

Gas
- Gas (Gaseous pollutant) e.g. SO2, NOx, VOC, CO, O3
- SO2
- เปน upper airway irritant
- เกิดที่แมเมาะ จ.ลําปาง จากการใชถานหิน lignite คุณภาพต่ําผลิตกระแสไฟฟา โดยไมไดบําบัดอากาศเสียใหได
มาตรฐาน
- เมื่อ SO2 อยูในอากาศจะเกิดปฏิกิริยา: 2SO2(g) + O2(g) Æ 2SO3(g) ซึ่งเปนอันตรายตอทางเดินหายใจ
- O3 (Ozone)
- เปน irritant
- เกิดจาก NOx + VOC ทําปฏิกิริยาแลวปลอยออกมากับไอเสียรถยนต, การเผาไหมเชื้อเพลิง เมื่อมาเจอ heat &
UV จาก sunlight ก็จะเกิด O3 ขึ้น (เปน photo-oxidant product)
- Smog = smoke + fog; ประกอบดวย component หลัก ไดแก SO2, O3, fine particles (PM-2.5)
- การปองกันผลจาก air pollution
1. ชวยลด Æ ใชรถเมล, ใชแหลงพลังงานที่สะอาด
2. หลีกเลี่ยง Æ หลีกเลี่ยงเขาไปในบริเวณที่การจราจรหนาแนน, มี smog
- คนที่มี High-risk ไดแก Elderly (ผูสูงอายุ), Asthma (คนเปนหอบหืด), คนที่มี Heart/Lung disease
ฤดูที่อากาศสะอาดที่สุดคือ “ฤดูฝน”; ฤดูที่อากาศแยที่สุดคือ “ฤดูหนาว”
Pesticide toxicity
- Pesticide แบงเปน 4 กลุมหลักๆ ไดแก Insect-, Herb-, Rodent, & Fungicide
- ทําใหเกิดปญหาหลักๆ 2 อยางคือ Toxicity & CA
Insecticide
- Insecticide เปน Pesticide ที่ปญหาและอันตรายมากที่สุด; แบงเปน 3 กลุม ไดแก
1. AChEI
- ใชในภาคอุตสาหกรรม & เกษตรกรรม; ผูปวยที่มาคือเกษตรกร & ผูบริโภคผักปนเปอน
- เขาสูรางกายไดทาง inhalation, oral, skin
- ทําใหเกิด “SLUDGE + 3B”: Salivation + Small pupil, Lacrimation, Urine incontinence, Diarrhea +
Diaphoresis, GI upset, Emesis, Bradycardia, Bronchorrhea, Bronchospasm
- ตองไป inhibit AChE > 50% ถึงจะแสดงอาการ (อาจ delayed manifestation ไดถึง 12 hr.)
- แบงเปน 2 อยาง
1) Carbamate (reversible) e.g. Carbofuran
- จับ AChE ไมแนน ปลอยเร็ว (เปน min-hr.)
- ในที่สุด AChE ก็จะถูกปลอยไดเอง โดยไมตอง treat (spontaneous degradation w/in 24-48 hr.)
2) Organophosphate (OP) (irreversible) Æ e.g. Malathion
- จับ AChE แนน (กวาจะปลอย เปน day-wk.)
- ทําใหเกิด Enzyme aging ไมคืน ตองรอใหสราง AChE ใหม
- ตอง treat ใหเร็ว เพื่อ stop aging
 TOP SI 117

- ถาเจาะดูระดับ AChE ในเลือด จะพบวา วันที่เกิดเหตุ ระดับ AChE จะลดลง แลวตอมาจะคอยๆ เพิ่ม
- Management
1. Supportive: คนไข “จมน้ําบนบก” (จม secretion ตัวเองตาย) Æ Suction น้ําออกจาก airway
2. Specific
1) Atropine 2-5 mg IV / IM จนมี Atropinization (ดูจากเรื่อง secretion ที่ลดลงเปนหลัก)
2) Pralidoxime (2-PAM) 30 mg/kg IV over 20 min, then IV drip 8 mg/kg/hr – เปน Antidote, ชวย
hydrolyze OP ออกจาก AChE
Atropine ทําใหอาการ muscarinic ดีขึ้น สวน 2-PAM จะทําใหดีขึ้นทั้ง muscarinic & nicotinic
2. Pyrethrin & Pyrethroid
- Pyrethrin เปนสารที่สกัดจากดอกเบญจมาศ (chrysanthemum)
Pyrethroid มนุษยสังเคราะหขึ้น โดยทําให stable ขึ้น & เพิ่ม toxicity
- กลไก: เปด Na+ channel ทําใหแมลงตายโดยการชัก
- Pyrethroid (ลงทายดวย ~thrin) มี 2 type; type 2 มี cyano group พิษ severe กวา
- เขาสูรางกายทาง inhalation, oral (เขาทาง skin นอยมาก!)
- ไมมีการสะสมใน mammal เนื่องจากมี enz. hydrolyze ถึงแมปจจุบัน pyrethroid จะ stable ขึ้นก็ยังถือวา
ปลอดภัย
- อาการที่เกิด: Allergic dermatitis (ผื่นแพ), AR, Anaphylactoid reaction, Contact dermatitis, Seizure
3. Organochlorine
- DDT (ใชควบคุม vector ของ malaria), Endosulfan (ฆาปู, หอยเชอรี่), Lindane (ฆาเหา)
- เปน GABA antagonist ทําใหเกิด Seizure (ผูปวยจะชักไมหยุด Mortality rate จะสูงมาก)
- ตกคางในสิ่งแวดลอมเยอะมาก เจอปริมาณมากขึ้นใน food chain ที่สูงขึ้น (ซึ่ง “คน” เปน top food chain)
- สะสมใน fat, liver, brain; ทําใหเกิด CA liver
- ไมมี antidote; Management เรื่อง seizure เปนหลัก
Metal poisoning
Pb (Lead)
- Pb (ตะกั่ว) มาจากการถลุงแร, บัดกรี, ลูกปน, สีกันสนิม, ยาลูกกลอน, ceramic
ระวัง หมอกวยเตี๋ยว เมื่อทะลุ ใชตะกั่วบัดกรี Æ อันตราย
- เด็กรับ Pb จากพอแมที่ทํางานแลวติดตามเสื้อผามา
- Pb ในน้ํามัน เปน Organic lead เขาสูรางกายทาง Skin only!!
สวน Pb อื่นๆ เขาสูรางกายทาง inhalation, oral
- ผูใหญกิน Pb จะ absorb ได 10-15% แตถาเด็กกินจะ absorb ไดถึง 50%
- คนที่ขาด Fe / Ca จะยิ่ง absorb Pb ไดดียิ่งขึ้น (> 50%)
- เมื่อ Pb เขารางกายจะไปอยูที่ Kidney, Brain, Bone
- Pb ใน bone มี T1/2 ยาวมาก (35 yr.) เอาออกยาก เปน dynamic equillibrium กับ Pb ในเลือด Æ ดังนั้น ใน
Pregnancy, Hyperthyroid มีการสลาย bone มาก Æ Pb จะเขามาในเลือดมาก Æ ยิ่งเกิดพิษมาก
- Pb ที่อยูในเลือดจะไปเขา brain, RBC Æ กด enz. ที่ใชในการ Hb synthesis Æ MCHC anemia
PBS: Basophilic stippling
 TOP SI 117

- Pb poisoning
1. Acute Æ ตองมีระดับสูงมากๆ; ทําใหซึม สับสน หมดสติ
2. Chronic (common) Æ พบ Multisystemic S&S อาการไมจําเพาะ – คนไขมาดวยปวดหัว, ความจําไมดี,
ซึมเศรา, Anemia, HT, Hyperuricemia, Peripheral motor neuropathy (wrist drop, foot drop), Renal tubule
damage
- อาจเจอ Lead line ที่ gingival-tooth border
- ในเด็ก จะพบวาทําใหเด็กเรียนหนังสือไมดี สมาธิสั้น
- เด็กมี threshold ในการเกิดผลของ Pb ต่ํากวาผูใหญ (คือเกิดงายกวา) เพราะ
1. Nervous system กําลัง develop (เปน target)
2. BBB ไมดี (ปองกันไมดี)
3. Absorb Pb ดีกวา (ไดถึง 50%)
- Dx Pb poisoning จาก S&S, Anemia ที่มี Basophilic stippling, เจาะดู blood Pb level (บอกถึง Pb level ใน bone
ดวย)
- คนที่ไดรับ Pb มา 3 yr. (blood PbÇ) กับไดรับมา 1 mo. (blood PbÇ เหมือนกันเพราะยังไมเขา bone) จะแยกกัน
อยางไร?
Ans: เจาะดูระดับ Protoporphyrin ถาสูง Æ ไดรับ Pb มา > 3 mo.
เพราะ RBC มีอายุ 120 d Æ ถา Pb ไป block enz. ในการสราง heme ก็จะมี protoporphyrin คั่งใน RBC
เมื่อ RBC เหลานั้นสลายไปก็จะมี protoporphyrin ออกมาในเลือดมาก
- Management
1. Avoid exposure (สําคัญที่สุด)
2. Chelator: EDTA
3. Ca2+, Fe2+ เสริม (ไมให Pb ถูก absorbÇ)
As (Arsenic)
- As (สารหนู) อยูใน Crust (เปลือกโลก) เมื่อมีพายุถลมก็จะชะหนาดินมาโดนคน/ปนเปอนแหลงน้ําดื่ม
- เมื่อ As เขาสูเลือดแลว จะหายจากเลือดเร็วมาก (w/in 24 hr.) เพราะไปเขา tissue หมด คือที่ Kidney, Brain, Keratin
(ผม, เล็บ)
- As poisoning
1. Acute Æ เจอเฉพาะคนที่จงใจกินเยอะๆ; ทําใหเกิด Diarrhea (เหมือน cholera), Shock, Myocarditis
Management: Chelator: Dimercaprol
2. Subacute Æ ไดจากน้ําดื่ม / รอดมาจาก acute; ทําใหเกิด Peripheral neuropathy (ชาปลายมือปลายเทา), มี
weakness จากทาง distal ได (คลายกับ GBS)
3. Chronic (ลักษณะเฉพาะ: skin & nail changes) Æ ไดจากน้ําดื่ม, กินยาหมอ ยาสมุนไพร; ทําใหเกิด
Hyperkeratosis, Hyperpigmentation, Exfoliative dermatitis
Management: Avoid exposure (เพราะทําอะไรไมได, ไมตองให chelator)
- การตรวจ As level ตองงดอาหารทะเลกอน 3 d (เพราะในอาหารทะเลมี organic As ซึ่งไมทําใหเกิดพิษดวย)
Hg (Mercury)
- Hg (ปรอท) มี 3 forms ไดแก
 TOP SI 117

1. Elemental (HgO) – e.g. HgO ใน thermometer; ระเหิดได เขาสูรางกายทาง Inhalation เปนหลัก

2. Salt (HgCl) (inorganic)
3. Organic (CH3Hg) – ตกคาง ถายทอดตาม food chain (เหมือน organochlorine) คนเปน top food chain เมื่อ
ไดรับเขาไปทําใหเกิด chronic toxicity คือ Cerebellar dysfunction (tremor, dysarthria); เปนตัวที่ทําใหเกิด
โรค Minamata
ระวัง Hg สามารถผาน placenta ไปทําใหลูกเกิด cerebellar dysfunction ไดดวย
- Management: Symptomatic, Avoid exposure
 TOP SI 117

Critical Care
Basic life support (BLS)

- BLS (Basic life support) ตาม AHA guideline 2010 มี sequence ดังนี้ (Chain of survival)
“Early recognition, EMS – Early CPR – Early defib. – ACLS – Post-cardiac arrest care”
- BLS และการทํา Chest compression ที่ถูกตอง (High-quality CPR) ตาม AHA guideline 2010 ใหทําดังนี้
1. Sequence: C-A-B
2. CPR rate at least 100/min
3. กดลึกอยางนอย 5 cm (2”)
4. Full recoil กอนกดครั้งตอไป
5. Interrupt ใหนอยที่สุด (e.g. ตอน check pulse ใหใชเวลาไมเกิน 10 sec, ถาคลําไมได ใหเริ่ม CPR เลย)
6. Airway: ใชวิธี Head tilt-Chin lift ยกเวนถาสงสัย trauma ใหใชวิธี Jaw thrust เทานั้น
7. Compression-to-ventilation ratio = 30:2
8. เมื่อมี Advanced airway ใหชวยหายใจโดยตองสัมพันธกับ chest compression; rate 1 breath/6-8 sec
(8-10 breaths/min), 1 sec/breath; avoid hyperventilation
9. เมื่อ Defibrillator / AED มาถึง ใหติด paddle โดยที่ไมตองหยุด chest compression Æ เปดเครื่อง AED จะทํา
การวินิจฉัย rhythm และบอกวาให shock หรือทํา CPR ตอ
 TOP SI 117

Advanced cardiac life support (ACLS)

Cardiac arrest

- Cardiac arrest ตาม AHA guideline 2010 ใหทําดังนี้

1. Call for help, Activate EMS
2. CPR (30:2), O2, ติด monitor / defibrillator / EKG
3. ประเมิน EKG (confirm 2 leads) วาเปน Shockable rhythm (VT/VF) หรือไม
1) VT/VF Æ Defib. 120-200 J (biphasic) Æ CPR 2 min (30:2 x 5 cycles), เปด IV
(ถาเปน Defib. monophasic ใหใช 360 J)
(1) Check rhythm – ถายังเปน VT/VF Æ Defib. 120-200 J (biphasic) + Adrenaline 1 mg (ตามดวย
NSS 10-20 cc) q 3-5 min ± ETT, Capnography
 TOP SI 117

(2) Check rhythm – ถายังเปน VT/VF Æ Defib. 120-200 J (biphasic) + Amiodarone 300 mg
(1st dose), 150 mg (2nd dose)
Treat Reversible cause: “5H 5T”
หมายเหตุ เวลา Check rhythm ถา EKG เปน VF ไมตองคลํา carotid pulse แลว (เพราะไมมี pulse อยู
แลว) แตถา EKG เปน VT ตองคลํา pulse เพื่อแยกวาเปน VT ที่คลํา pulse ได (เขา Tachycardia
algorithm) หรือเปน Pulseless VT (ตอง Defib. ตอ)
2) PEA/Asystole Æ CPR 2 min (30:2 x 5 cycles) + Adrenaline 1 mg q 3-5 min ± ETT, Capnography;
Check rhythm วาขณะนี้อยูใน algorithm ไหน
- Reversible cause: “5H 5T” มีดังนี้
1. Hypovolemia – e.g. Blood loss, Volume depletion (ตอง load NSS อยางรวดเร็ว)
2. Hypoxia – e.g. Secretion obstruction, Severe lung parenchymal disease, FB obstruction
3. H+ (Metabolic acidosis) – แยกวาเปน wide / narrow AG
I/C for NaHCO3- (dose: 7.5% NaHCO3- 50 cc IV push in 5 min)
1) Hyperkalemia
2) Previous metabolic acidosis (รูคา HCO3- หรือ pH กอนเกิด cardiac arrest)
3) TCA overdose
4. Hypo-/Hyperkalemia
Hyperkalemia – e.g. AKI ที่มี oliguria, CKD ที่ไมไดทํา HD, DIC, G-6-PD deficiency anemia with
intravascular hemolysis, Rhabdomyolysis (e.g. crush injury, infection, drug), K+ supplement
เมื่อนึกถึง Hyperkalemia จะตองรีบ treat เลยทันที (หามรอผล lab ออกกอน) ดังนี้
1) ถามี EKG change Æ Stabilize myocardial cell membrane: 10% Ca gluconate 15-30 cc (ไมใช
10 cc เหมือนที่ใหทั่วไป) หรือ 10% CaCl2 5-10 cc IV in 2-5 min
ระวังใน Digitalis intoxication การให Ca gluconate จะทําให Digitalis จับกับ Na+-K+ pump มากขึ้น
ยิ่งไปยับยั้งการทํางานของ Na+-K+ pump ยิ่งทําใหเกิด Hyperkalemia รุนแรงขึ้น
2) Shift K+ เขา cell
(1) 50% glucose 50 cc + RI 10 U IV in 15 min
(2) 7.5% NaHCO3- 50 cc (1 amp) IV push in 5 min
(3) Ventolin® NB 10-20 mg NB in 15 min
3) Promote K+ excretion
(1) Lasix® 40-80 mg IV
(2) Kayexelate 15-50 g + Sorbitol PO / Rectal
(3) Hemodialysis
5. Hypothermia – e.g. Near drowning, Sepsis, Drugs, อยูในอากาศเย็นมาก
ภาวะ Hypothermia จะไม response ตอการทํา Defib. (แมวาจะเปน VF/Pulseless VT) ตองไดรับการแกไข ทํา
ได 2 วิธี
1) Passive rewarming – ถอดเสื้อผาที่เปยกออก (ในผูปวย Near drowning), หมผา, ใชเครื่อง warmer
2) Active rewarming – Irrigate NG, Irrigate bladder, Warm IV fluid, Hemofiltration
 TOP SI 117

6. Tension pneumothorax – สงสัยในผูปวย Thoracic injury, COPD ที่มี dyspnea, Barotrauma from
mechanical ventilator, หลังการใส Central line (Internal jugular vein / Subclavian vein), หลังทํา
Thoracentesis
Management: ICD or Needle thoracostomy
7. Tamponade (cardiac) – สงสัยในผูปวย Blunt thoracic injury, Pericardial effusion
Management: Pericardiocentesis (หลังทํา CPR จนเขาสู ROSC) หรือ Open cardiac massage (ถาจําเปน)
8. Toxins – e.g. Organophosphate poisoning (Antidote: Atropine), TCA overdose (Antidote:
7.5% NaHCO3-)
9. Thrombosis (pulmonary: PE) – สงสัยในผูปวยที่มี Hx DVT, เสี่ยงตอ Hypercoagulable state
Management: CPR ตามปกติ, poor prognosis
10. Thrombosis (coronary)
Management: PCI (หลังทํา CPR จนเขาสู ROSC)
ระวัง หามให Fibrinolytics หลังเกิด cardiac arrest เด็ดขาด
(เดิม AHA guideline 2005 มี 6H 6T แต 2010 ตัด Hypoglycemia, Multiple trauma ออกไป เหลือ 5H 5T)
- เมื่อเขาสู ROSC (Return of spontaneous circulation: คลํา pulse ได, วัด BP ได, PETCO2 ≥ 40 mmHg, มี arterial
pressure waveform ใน A-line) Æ Post-cardiac arrest care (keep O2 sat. ≥ 94%, พิจารณา Advanced
airway, ติดตามการรักษาดวย Capnography waveform, หลีกเลี่ยง Hyperventilation)
Bradycardia
 TOP SI 117

- Bradycardia (with pulse) ตาม AHA guideline 2010 ใหทําดังนี้

1. ประเมิน clinical โดยรวม, bradyarrhythmia ที่ทําใหเกิดอาการ ควรมี HR < 50/min
2. Identify & treat cause; Airway, Breathing, O2, Monitor: EKG, BP, O2 sat., เปด IV, 12-lead EKG
3. ดูวา Persistent bradyarrhythmia ทําใหเกิดอาการ 1/5 ตอไปนี้หรือไม
1) Hypotension
2) Signs of shock
3) Chest pain
4) Alteration of consciousness
5) Heart failure
ถาไมมี 1/5 = “Stable” Æ Observe
ถามี 1/5 = “Unstable” Æ Atropine 0.6 mg IV bolus (ตามดวย NSS 10-20 cc) q 3-5 min (Max 3 mg)
(ตาม guideline ให Atropine 0.5 mg แตในเมืองไทย Atropine 1 amp = 0.6 mg)
4. ถาให Atropine แลวไมดีขึ้น Æ เลือก 2nd line therapy 1/3 อยางตอไปนี้
1) Transcutaneous pacing – แบงเปน Fix mode กับ Demand mode; ควร sedate ผูปวยกอนทํา เลือกให
ยาตอไปนี้
(1) Diazepam (Valium®) 5-10 mg IV
(2) Midazolam (Dormicum®) 2-5 mg IV
(3) Fentanyl 25-100 μg IV
Demand mode = ถา rate นอยกวาคาที่ตั้ง ถึงจะ pace
ใน ACLS แนะนําใหใช Fix mode เพราะถาตั้ง Demand mode จะมี artifact ตอน transfer
ขั้นตอนการตั้งเครื่อง (Fix mode)
1. ตั้ง Output 200 mA, Pacer rate 60/min (อาจตั้งเร็วกวานี้ถามี I/C: QTc prolong)
2. กด Pacer start
3. ดูที่ EKG ตองมี Spike (จากการกระตุน ventricle), EKG เปน Wide QRS complex ตามหลัง pace =
Capture (Capture = pace ตามดวย Wide QRS ตลอด), axis ตรงขามเดิม
ยกเวน Pacing บางชนิดเปนแบบ Dual chamber (Atrium + Ventricle) ทําใหเปน Narrow QRS ได
4. คอยๆ ลด Output ลงจนกระทั่งไมมี Capture
5. ปรับ Output ขึ้น 20-25% (กันกระแสไฟฟาจากเครื่องตกลง); Output ที่ตั้งสุดทายจะ > Capture
threshold 10-20% (Capture threshold = Output ต่ําสุดที่ทําใหมี capture ไดทุกตัว)
2) Dopamine IV drip rate 2-10 μg/kg/min (ออกฤทธิ์ที่ β1, β2 receptor)
(ถาใช Dopamine rate > 10 μg/kg/min = High dose จะเปลี่ยนไปออกฤทธิ์ที่ α receptor)
BW µ / /
สูตร: µd/min ; BW = 60 kg: Dopamine (2:1) IV drip 10 μd/min
.
3) Adrenaline IV drip rate 2-10 μg/min (ออกฤทธิ์ทุก receptor ทั้ง α และ β receptor)
µ /
สูตร: µd/min
.
ถาทําทั้ง 3 อยางแลวยังไมดีขึ้น Æ Consult expert, Transvenous pacing
จริงๆ ในทางปฏิบัติ ตองพยายามหา Reversible cause: 5H 5T, IICP ดวย (แมวาจะไมไดระบุใน AHA
guideline 2010) ที่พบบอยคือ Hypoxia, ACS, HyperK+, Metabolic acidosis
 TOP SI 117

Tachycardia

- Tachycardia (with pulse) ตาม AHA guideline 2010 ใหทําดังนี้

1. ประเมิน clinical โดยรวม, tachyarrhythmia ที่ทําใหเกิดอาการ ควรมี HR ≥ 150/min
2. Identify & treat cause; Airway, Breathing, O2, Monitor: EKG, BP, O2 sat.
3. ดูวา Persistent tachyarrhythmia ทําใหเกิดอาการ 1/5 ตอไปนี้หรือไม
1) Hypotension
2) Signs of shock
3) Chest pain
4) Alteration of consciousness
5) Heart failure
ถามี 1/5 = “Unstable” Æ Synchronized cardioversion (sedate + ทา gel กอนทํา)
- Narrow regular: 50-100 J + Adenosine 6 mg IV push (+ NSS 20 cc flush)
ถาไมไดผล Æ 2nd dose: Adenosine 12 mg IV push (+ NSS 20 cc flush)
ถายังไมไดผล ไมตองให Adenosine ตอ
การให Adenosine จะใช “Double syringe technique” คือใช 3-way, push Adenosine เขาเร็วๆ ตาม
ดวย NSS 20 cc flush ทันที เพื่อไมให Adenosine เจอเลือด เพราะถูกทําลายไดโดย Endothelium
- Narrow irregular: 120-200 J (biphasic; ถาเปน monophasic ใหใช 200 J)
 TOP SI 117

การทํา Cardioversion ใน AF ใหทําเฉพาะใน New-onset AF (เพิ่งเปนไมเกิน 48 hr.) เทานั้น จะไมทําใน

Chronic AF เพราะคนที่เปน Chronic AF จะมี clot อยูใน heart chamber ถาไป cardiovert จะทําให
clot หลุดไปกลายเปน Stroke ได
- Wide regular: 100 J
- Wide irregular: Defib. 120-200 J (ไมใช Synchronized cardioversion)
ถาไมมี 1/5 = “Stable” Æ ประเมิน QRS complex
- Narrow QRS complex – ใหทําดังนี้
1) เปด IV, 12-lead EKG
2) Carotid massage (Vagal maneuver) – กอนทําตองฟง carotid bruit กอน ถาไมมีจึงจะทําได
วิธีทํา: ใช 3 นิ้วนวดที่คอขางใดขางหนึ่ง
3) ถาเปน Narrow regular (เหมือน SVT) Æ Adenosine 6 mg IV push (+ NSS 20 cc flush)
ถาไมไดผล Æ 2nd dose: Adenosine 12 mg IV push (+ NSS 20 cc flush)
ถายังไมไดผล Æ Synchronized cardioversion 50-100 J (เริ่มที 50 J กอน)
4) ถาเปน Narrow irregular Æ β-blocker หรือ CCB (slow rate AF หรือ Atrial flutter); เลือกใชยา
ตอไปนี้
(1) Verapamil 2.5-5 mg IV q 3-5 min (Total max 10 mg)
(2) Diltiazem 5-10 mg IV q 3-5 min (Total max 20 mg)
Narrow regular: นึกถึง 2 ภาวะคือ AF กับ MAT; กรณีที่เปน MAT มักเกิดจาก lung disease จะ
ไม response ตอ Cardioversion
Digoxin ไมอยูใน guideline เพราะกวาจะออกฤทธิ์ตองรอ 2-3 hr. จึงใชกับคนไขที่ stable แลว
เทานั้น
- Wide QRS complex – ใหทําดังนี้
1) เปด IV, 12-lead EKG
2) ถาเปน Wide regular, monomorphic Æ Adenosine (terminate ไดถาเปน SVT with aberrancy /
preexisting BBB)
3) Amiodarone 150 mg (1st dose) over 10 min, repeat ไดถามี VT ซ้ํา
Maintenance dose (IV drip): 1 mg/min for 6 hr., then 0.5 mg/min for 18 hr.
(Total max 2,200 mg/d)
สังเกต 1st dose ของ Amiodarone ใน Tachycardia algorithm (150 mg) ตางกับใน Cardiac
arrest algorithm (1st dose ให 300 mg, 2nd dose ให 150 mg)
DDx in Wide QRS complex tachycardia
1. VT (> 90%)
2. SVT with aberrancy / preexisting BBB
3. WPW syndrome
4. Ventricular paced rhythm
ถาเปน WPW syndrome ยาที่หามใหเด็ดขาด ไดแก “ABCD”: Adenosine, Beta-blocker, CCB,
Digitalis เพราะมีฤทธิ์กดการทํางานของ AV node ยิ่งทําใหกระแสไฟฟาลงทาง Bundle of Kent มากขึ้น
 TOP SI 117

Shock
Early assessment
- Shock = multisystem end organ hypoperfusion (ไมจําเปนตองมี hypotension), ผลที่ตามมาคือ tissue hypoxia,
lactic acidosis, ถาไมรีบรักษา จะทําใหเกิด organ failure ตามมา
- SBP บอกถึง systolic function, DBP บอกถึง afterload (diastolic function)
- Classification of shock – แบง shock เปน 2 ประเภท
1. Hypodynamic (Low C.O.) – มี Vasoconstriction, Afterload (SVR) สูง, C.O. ต่ํา Æ Narrow PP
(< ½ SBP) ไดแก
1) Hypovolemic shock
2) Cardiogenic shock
3) Obstructive shock – Cardiac tamponade, Massive PE, Tension pneumothorax, Severe PHT
2. Hyperdynamic (High C.O., Distributive) – มี Vasodilatation, Afterload (SVR) ต่ํา, C.O. สูง Æ Wide PP
(> ½ SBP) ไดแก
1) Septic shock
2) Anaphylactic shock
3) Endocrinologic shock – Thyroid storm, Adrenal crisis
4) Neurogenic shock
5) Drug & toxin
- จาก MAP = C.O. x SVR จะไดสูตร MAP = EDV x EF x HR x SVR
C.O. = SV x HR; SV = EDV-ESV; (EDV-ESV)/EDV = EF = เลือดที่เหลือหลังหัวใจบีบตัวเทียบกับกอนบีบตัว บอก
ถึง Contractility
ดังนั้น factor ที่ควบคุม BP มี 4 factors ไดแก
1. Preload (EDV) – ประเมินจาก JVP, CVP, PCWP
1) JVPÈ – เจอใน Cardiogenic & Obstructive; แยกโดยฟง Lung
Cardiogenic shock – มี crepitation; Obstructive shock – ไมมี crepitation
2) JVPÇ – เจอใน Hypovolemic & Hyperdynamic ทั้งกลุม; แยกโดยดู afterload (DBP, PP)
2. Afterload (SVR) – ประเมินจาก DBP, PP, Capillary refill
Capillary refill ใชประเมิน tissue perfusion เฉพาะในกลุม Hypodynamic shock, ถาสั้น แสดงวา afterload
ต่ํา ตอบสนองตอการรักษาดี ถายาว แสดงวายังมี afterload สูงอยู (ใชใน Hyperdynamic ไมได เพราะมี
afterload ต่ําอยูแลว capillary refill ก็จะสั้นทั้งๆ ที่ยัง shock อยู)
3. Contractility (EF) – ประเมินจากการฟง heart sound
1) S1 – ถาเบา = contractility ไมดี; ถาดัง = contractility ดี
2) S3 – ถามี S3 gallop = systolic dysfunction = contractility ไมดี
3) S4 – ถามี S4 gallop = diastolic dysfunction เจอใน RCM/HCM หรือ LV overload แต contractility ดี
4. Rhythm (HR) – ประเมินจาก P, EKG; rate ที่มีผลตอ BP คือ < 60/min หรือ > 150/min
- Hypodynamic shock – Goal: SBP ≥ 90 mmHg (เพราะเปน shock ที่มี afterload สูง)
 TOP SI 117

Hyperdynamic shock – Goal: MAP ≥ 65 mmHg (ใช SBP เปน goal ไมได เพราะแมวา SBP > 90 แต afterload
(DBP) ต่ํา เพราะมี wide PP, MAP จะยังไมถึง 65)
MAP = DBP + PP/3
- ภาวะ shock ที่จะพบลักษณะของทั้ง hypo- & hyperdynamic shock รวมกันได มี 3 อยาง
1. Septic shock –เปน hyperdynamic แตมี vascular leakage มากดวย ทําใหเกิด hypovolemia มี
hypovolemic shock (hypodynamic) รวมดวยได; ถาเปนระยะทายๆ จะมี mediator ที่ไปกดหัวใจออกมา ทํา
ใหมี cardiogenic shock (hypodynamic) รวมดวยอีกได
2. Hypocalcemia – ทําให systolic function เสียไป เกิด cardiogenic shock (hypodynamic) แต Ca2+ ที่ต่ํายัง
ทําใหเกิด vasodilatation ดวย (เพราะปกติ Ca2+ ทําใหเกิด vasoconstriction) ทําใหเกิด hyperdynamic
shock ก็ได (สรุปวาเกิดแบบไหนก็ได); มี 4 สาเหตุที่เกี่ยวของกับภาวะ shock คือ Refractory shock,
Rhabdomyolysis, Massive blood transfusion, Plasmapheresis
3. Metabolic acidosis – รางกายตอบสนองโดย vasodilatation ทั่วรางกาย ทําใหเกิด hyperdynamic shock แต
ภาวะ acidosis จะไปกดการทํางานของหัวใจดวย ทําใหเกิด cardiogenic shock (hypodynamic)
ผูปวยกลุม metabolic acidodsis ที่ shock ในทางคลินิกจะพบวา JVP สูง แตตอบสนองตอ vasopressor ไมดี
- ถา blood loss 10% Æ ไมเปนไร, อาจมี pulse เร็วนิดหนอย, BP ไม drop
ถา blood loss 20% Æ เริ่มมี Postural hypotension, แตวัด BP ยังไม drop (ยังมี adequate tissue perfusion อยู)
ถา blood loss 30% Æ เริ่มมี BP drop (เขาสู decompensatory shock ไปแลว)
Compensation (โดย receptor ที่ carotid sinus): เพิ่ม sympathetic tone เกิด tachycardia, vasoconstriction ที่
หลอดเลือดสวนปลายที่ไปเลี้ยงในชองทอง & กลามเนื้อ
- ภาวะ shock เริ่มให fluid ได 2 แบบ (ใชเข็ม No. 16, 18)
1. Fluid loading – ใชในผูปวยที่มี loss ชัดเจน e.g. Hypovolemic shock, Septic shock (ที่ไมมี underlying
heart disease เดิม)
2. Fluid challenge test: “NSS 200 cc in 10 min” – เปนการ challenge LVEF ของคนไข ในกรณีที่ไมแนใจวา
น้ําขาด/เกิน (อาจเปน false high CVP จาก RV ทํางานไมดี แตจริงๆ ขาดน้ํา), ระหวางที่ challenge จะตองดูวา
มี sign of volume overload หรือไม e.g. ฟง lung วามี crepitation หรือไม
สังเกต ใน medicine ไมเหมือนของ trauma ที่จะให LRS 2,000 cc in 15 min เพราะคนไขตางกัน คนไข
trauma มักจะอายุนอย heart ยังดี มาดวย bleed มาก เลือดเต็มตัว ตองรีบให fluid resuscitation แตถาเปน
คนไข medicine ที่ ER มักจะอายุมาก heart ไมคอยดี มี septic shock จึง load fluid ไดไมมาก เพราะถา
load มากจะทําให heart failure ได (ถาคนไข heart ไมดีมากๆ fluid ที่ใหก็ตองลดลงไปอีก ไมตายตัววาเปน
200 cc ขึ้นอยูกับ “คนไข” แตละคนเปนหลัก) (สาเหตุที่ศัลยชอบเลือกใช LRS เพราะถาให NSS จะไปเพิ่ม
hyperchloremic metabolic acidosis)
- วิธีการทํา Fluid challenge test – ดูตาม CVP หรือ PCWP ที่วัดได แลวให fluid ดังนี้
CVP (cmH2O) PCWP (mmHg) Infusion
Start fluid challenge <8 < 10 200 cc in 10 min
8-12 10-14 100 cc in 10 min
≥ 12 ≥ 14 50 cc in 10 min
During infusion after Ç>5 Ç>7 Stop
 TOP SI 117

10 min Ç≤2 Ç≤3 Continue

Ç 2-5 Ç 3-7 Wait 10 min
After waiting 10 min Still Ç > 2 Still Ç > 3 Stop,
ให Vasoactive drugs
Ç≤2 Ç≤3 Repeat
- Fluid ที่ใช load สวนมากใช Crystalloid; กรณีที่ใช Colloid จะให ½ ของ Crystalloid
- Central venous catheter (CVC) (สายสวน CVP) – หลักๆ มี 2 วิธี
1. Percutaneous catheterization เขาสู Internal jugular vein หรือ Subclavian vein
2. Cut down (Venesection) – ที่ใชบอยคือ Brachial vein และ Antecubital vein
- I/C for CVC
1. ใหยา / fluid / สารอาหารที่มีความเขมขนสูง (e.g. TPN) ทาง IV
2. วัด CVP (เพื่อเปนสวนหนึ่งใน hemodynamic monitoring และเพื่อทํา fluid challenge)
3. เปดเสน Peripheral line ไมได
4. ใชทํา RRT (Renal replacement therapy)
5. ใชเปนทางในการใส Pulmonary artery catheter หรือ Temporary pacemaker
- ตําแหนงของปลายสาย ควรอยูใน SVC หรือ Brachiocephalic vein (ถาปลายสายอยูในตําแหนงดังกลาว จะเห็นมี
respiratory fluctuation)
CXR: ปลายสายต่ํากวา Sternoclavicular joint แตไมลึกเกินกึ่งกลางของ Rt. heart border
ถาใสตื้นไป อยู proximal ตอ venous valve Æ แปลผลคา CVP ผิดพลาด
ถาใสลึกไป เขา atrium Æ เกิด perforation ได
- การวัด CVP ที่ถูกตอง: วัดจาก Zero point (ตําแหนงกึ่งกลาง AP diameter ในทานอนราบ), วัดขณะ End expiration
ถาหายใจเอง Æ วัดที่ระดับน้ําสูงสุด
ถา on Ventilator (Positive pressure) Æ วัดที่ระดับน้ําต่ําสุด
- สิ่งที่ควรตระหนัก: CVP จะมีความหมายก็ตอเมื่อผูปวยรายนั้นมี Macrocirculation failure (Shock, BP drop) หรือ
Microcirculation failure (Urine ออกนอย, Lactate สูง, Low Scvo2) ไมควรตั้ง goal วาจะ keep CVP เทาไรโดยไมมี
condition เหลานี้
Septic shock
- SIRS (systemic inflammatory response syndrome) มี criteria ดังนี้ (เอา 2/4 ขอ)
1. T > 38°C (fever) หรือ T < 36°C (hypothermia)
2. HR > 90/min
3. RR > 20/min หรือ PaCO2 < 32 mmHg
4. WBC > 12,000/mm3 หรือ WBC < 4,000/mm3 หรือ band form > 10%
- Sepsis = SIRS + H/C x2 ครั้งในบริเวณตางกัน +ve
- Severe sepsis = sepsis + organ dysfunction (e.g. oligulia, ΔMS)
- Septic shock = sepsis ที่ยังมี hypotension แมจะไดรับ adequate fluid resuscitation แลว
- กลไกของ septic shock เกิดจาก
1. Macrocirculation – myocardial suppression, vasodilatation, vascular leakage
 TOP SI 117

2. Microcirculation – microthrombosis จาก DIC, coagulopathy

จากทั้ง 2 สวนทําใหเกิด global tissue hypoxia Æ MODS (multiorgan dysfunction syndrome)
- Early goal-directed therapy (EGDT) w/in 6 hr.
1. CVP 10-15 cmH2O; if on ET tube: CVP 15-20 cmH2O
2. MAP ≥ 65 mmHg
3. Urine output > 0.5 cc/kg/hr
4. Scvo2 ≥ 70% – ใชประเมิน microcirculation บอกถึง adequate tissue oxygenation
- เมื่อมีผูปวย septic shock จะตองใหการรักษา 3 สวน คือ
1. Hemodynamic support – ใหไดตาม EGDT
2. Source identification – ATB ± surgical drainage (ถามี I/C)
3. Intubation & Mechanical ventilator – เมื่อมี respiratory failure
- ที่ ER กอนจะ load NSS ใหทํา Fluid challenge test กอน: NSS 200 cc in 15 min เพื่อดูวา heart รับไดหรือไม
(challenge กับ LVEF)
- ขั้นตอนของ hemodynamic support แบงเปน 3 part ดังนี้
1. Load NSS 500-1,000 cc in 30 min Æ Goal: JVP 3-5 cm; (JVP + 5 ≈ CVP)
ถายังไมถึง goal ให load ตอ; ถา uncertain พิจารณา invasive monitoring – CVP (central line), PCWP
(Swan-Ganz catheter) Æ Goal: CVP > 10-15 cmH2O (8-12 mmHg), PCWP > 15-18 mmHg
2. ประเมิน BP Æ Goal: MAP ≥ 65 mmHg
ถายังไมถึง goal จะใหรักษาตามลําดับดังนี้
1) ให Vasopressor: Dopamine 5-20 μg/kg/min หรือ NE 0.2-2 μg/kg/min
เพิ่ม Dopamine 5-10 μg/min q 5-15 min
Dopamine 5-10 μg/kg/min ออกฤทธิ์กระตุน β1 และ β2 receptor
Dopamine > 10 μg/kg/min (high dose) จะเปลี่ยนไปกระตุนเฉพาะ α receptor อยางเดียว
NE ออกฤทธิ์กระตุนเฉพาะ α1 receptor โดยตรง
2) ถายังไมถึง goal ให Hydrocortisone 50 mg IV q 6 hr., คอยๆ tape off ยา จน off ไดใน 7 d
3) ประเมิน volume ซ้ํา
4) ให Adrenaline drip titrate dose
Adrenaline ออกฤทธิ์กระตุนทุก receptor ทั้ง α และ β
3. ประเมิน Organ perfusion Æ Goal: Urine output > 0.5 cc/kg/hr, Scvo2 ≥ 70% (esp. คนที่ได dopamine
> 10 μg/kg/min หรือ NE > 10 μg/min)
ถายังไมถึง goal ใหเจาะ Hct
- Hct < 30% Æ PRC จนได Hct ≥ 30% (PRC 1 ถุงควรเพิ่ม Hct ได 3% ถาไมมี ongoing blood loss)
- Hct > 30% แลว Æ ให Dobutamine 5-20 μg/kg/min จนได Scvo2 ≥ 70%
Dobutamine ออกฤทธิ์กระตุน β1 และ β2 receptor
Cardiogenic shock
- มักเกิดจาก AMI ที่มี LV infarction > 40%
- Cardiogenic shock – มี criteria ในการ Dx ดังนี้
 TOP SI 117

1. SBP < 90 mmHg for 30 min (หรือตอง on Vasopressor เพื่อเพิ่ม SBP ให ≥ 90 mmHg)
If HT: MAP ลดลง ≥ 30 mmHg
2. Poor tissue perfusion – e.g. ปลายมือปลายเทาเย็น, คลํา peripheral pulse ไมชัดเจน, Urine output
< 30 cc/hr, Alteration of consciousness
3. Hemodynamic parameter เขาไดกับ Cardiogenic shock ไดแก
1) Cardiac index (CI) ≤ 2.2 L/min/m2
2) PCWP ≥ 15 mmHg
3) PE/CXR: Pulmonary edema
- Management
1. Stabilizing life-threatening hemodynamic condition
2. Early reperfusion therapy
3. Secondary prevention of cardiovascular event
- การเลือกใหยาเพื่อเพิ่ม C.O. ให check BP ดังนี้
- SBP > 100 mmHg Æ NTG 10-20 μg/min IV
- SBP 70-100 mmHg, No signs/symptoms of shock Æ Dobutamine 2-20 μg/min IV
- SBP 70-100 mmHg + Signs/symptoms of shock Æ Dopamine 5-15 μg/min IV
- SBP < 70 mmHg + Signs/symptoms of shock Æ NE 0.5-30 μg/min IV
Mechanical ventilator
- Ventilator มีหนาที่ชวยหายใจเขาอยางเดียว ไมชวยหายใจออก; มี 2 ประเภท คือ
1. NPPV (non-invasive) – e.g. BIPAP, CPAP; ลมจะเขาทั้ง RS & GI tract
2. IPPV (invasive) – ตอง ventilate ผาน ETT หรือ tracheostomy tube อยางใดอยางหนึ่ง
I/C for ETI
1. Respiratory failure type 1, 2
2. UAO
3. GCS ≤ 8 (Prevent aspiration)
4. Pulmonary toilet (e.g. Infected bronchiectasis, Pneumonia ที่ secretion เยอะๆ)
เปาหมาย: Provide oxygenation (ไมใช normal PaO2), Provide ventilation (ไมใช normal PaCO2), ลด WOB,
Prevent complications (Barotrauma, Hypotension, VAP)
การใส ETT ใสในทาหนุน occiput (flex คอ)
ผูหญิง – No. 7-7.5, ลึก 20-22 cm จาก upper incisor
ผูชาย – No. 7.5-8, ลึก 22-24 cm จาก upper incisor
คนไขที่ on ETT แลว off ดวยตัวเอง 50% ไมตองใสใหม แตถาตองใสใหม โอกาสเกิด pneumonia สูง
จะถือวา off ETT สําเร็จ ก็ตอเมื่อหลัง off ผานไปแลว 48 hr.
- V/P = compliance (compliance ขึ้นกับ lung pathology; V กับ P จะตั้งไดคาใดคาหนึ่งเทานั้น)
Limit variable = ตัวที่ตั้งคาได, Cycle variable = ตัวที่เมื่อถึงคานั้นเครื่องจะหยุดทํางาน
Modes of ventilator
- แบงเปน 3 แบบใหญๆ
 TOP SI 117

1. Control mode: CMV (Controlled mandatory ventilation) – ตองกําหนด RR ให จึงใหใชกับคนไขหนัก

(unstable: O2 sat. drop, BP drop, cardiac arrhythmia, etc.) แบงเปน 2 แบบ
1) VCV (VC-CMV, CMV) = Volume control (เวลาตั้งเครื่อง จะใชคําวา CMV mode แทน VCV mode)
- ตองตั้ง TV – ใชกับผูปวยที่ตองการ TV คงที่ e.g. Atelectasis, Neuromuscular disease (e.g. MG)
- PIP เปลี่ยนแปลงขึ้นกับ lung pathology
e.g. วันที่ 1 – TV 500 cc, PIP 20 cmH2O; วันที่ 2 – TV 500 cc, PIP 30 cmH2O
แสดงวาวันที่ 2 ปอดขยายยากกวา (จึงมี IP สูงกวา) = Lung compliance แยกวาวันที่ 1
- กําหนด I time โดยตั้ง PFR (PIF, peak Inspiratory flow rate)
ถาตั้ง PFR เยอะ (flow เยอะ) Æ I time สั้น; ถาตั้ง PFR นอย (flow นอย) Æ I time ยาว
(ยกเวนในบางรุน CMV mode จะไมไดใหตั้ง PFR แตจะใหตั้ง I:E แทน e.g. Raphael, Galileo)
- เมื่อเครื่องปลอย TV ไดถึง flow (PFR) ที่ตั้งไว เครื่องจะตัดทันที (Inspiratory valve ปด, expiratory
valve เปด) = Volume cycling
- เขียน order: CMV mode, เลือกปรับ Triggering, Fio2, TV, PFR (หรือ I:E ในบางเครื่อง), PEEP / no
PEEP, RR
Monitor: เวลา round ใหดูเรียงตามลําดับความสําคัญ ดังนี้
(1) PIP ไมเกิน 35 cmH2O (ดูเปนอันดับแรก เพราะไมไดตั้ง IP จึงตอง monitor)
(PIP ยิ่งสูง ยิ่ง relate กับ barotrauma – most common: Pneumothorax = ปอดแตก)
สังเกต CMV mode เมื่อถึง PFR แลวเครื่องจะตัดเลย Æ PIP มีจุดเดียว แลวลงเลย จึง
monitor PIP ไมเกิน 35 cmH2O (ถาใน PCV, PSV mode ซึ่ง PIP จะ sustained ปอดจะทนได
นอยกวา จึง monitor PIP ไมเกิน 30 cmH2O)
(2) Exhaled TV
(ตอง monitor exhaled TV ทั้งๆ ที่ตั้ง TV เพราะบาง cycle ผูปวยอาจมี bronchospasm Æ
ลมออกมาไดไมถึงที่ตั้งไว หรือบาง cycle มี diaphragm แข็งแรง ผูปวยถอนหายใจ Æ ลม
ออกมาไดเยอะกวาที่ตั้งไว)
“CMV mode: guarantee เฉพาะ Inhaled TV แตไม guarantee Exhaled TV”
(3) RR
(อาจตั้งไวที่ 15/min แตผูปวยหายใจเอง 40/min ก็ได)
2) PCV (PC-CMV, Pressure A/C) = Pressure control
- ตองตั้ง IP – ใชกับผูปวยตอไปนี้
(1) ผูปวยที่มี P ในระบบที่สูง e.g. COPD, Asthma, ARDS ที่ P สูงๆ
(2) ผูปวยที่ตองการ P คงที่ e.g. Pneumothorax 1 ขาง (ตองการ P คงที่เพื่อ control P อีกขางหนึ่ง)
- TV เปลี่ยนแปลงขึ้นกับ lung pathology
e.g. วันที่ 1 – IP 25 cmH2O, Exhaled TV 500 cc; วันที่ 2 – IP 25 cmH2O, Exhaled TV 300 cc
แสดงวาวันที่ 2 ปอดได TV นอยกวา = Lung compliance แยกวาวันที่ 1
- กําหนด I time โดยตั้ง I time โดยตรง หรือ I:E ratio
 TOP SI 117

- ตั้ง P-ramp (PRT) = Pressure rising time = เวลาตั้งแตเริ่มหายใจเขา IP = 0 จนถึง target IP ที่ตั้ง
ไว, ปกติจะตั้งไวที่ 50 ms; เมื่อถึง target IP แลว เครื่องจะยัง sustain การปลอย TV อยูไปจนกวาจะ
หมดเวลาของ I time ที่ตั้งไว พอหมด I time เครื่องจึงจะตัด = Time cycling
(กรณีตั้งเปน I:E e.g. ตั้ง I:E = 1:2, RR = 20 (3 sec/cycle) Æ ดังนั้น I time = 1 sec เครื่องตัด)
การที่เครื่องยังคง sustain PIP ไปอีกระยะหนึ่งจนหมด I time มีขอดีคือ ชวยให alveoli เล็กๆ ที่อยู
ไกลๆ โปงออกดวย ไม collapse
- เขียน order: PCV mode, เลือกปรับ Triggering, Fio2, PRT, IP, I time (หรือ I:E), PEEP / no PEEP,
RR
Monitor: เวลา round ใหดูเรียงตามลําดับความสําคัญ ดังนี้
(1) Exhaled TV (ดูเปนอันดับแรก เพราะ PCV ไม guarantee inhaled TV ยอมไม guarantee
exhaled TV ดวย)
(2) PIP ไมเกิน 30 cmH2O (เพราะ PIP sustain ไมไดมีจุดเดียว)
(3) RR
2. Spontaneous mode: PSV (Pressure support ventilation) – ไมตองกําหนด RR, คนไขจะกําหนดอัตราการ
หายใจของตัวเอง (ดังนั้นคนไขตองมี RC ดี esp. ระดับ Brain stem)
- ใชสําหรับ Wean from ventilator (เพื่อไปหา T-piece หรือ off ETT) เพราะคนไขกลับมาหายใจเองไดแลว
- ตองตั้ง PS (pressure support) คลายๆ กับการตั้ง IP ใน PCV mode
P ที่คนไขจะได = PS ที่ตั้ง + P ที่คนไขหายใจเอง (e.g. คนไขหายใจเองได P 10 cmH2O, ตั้ง PS อีก 10
mmHg คนไขจะได 10+10 = 20 cmH2O)
- TV เปลี่ยนแปลงขึ้นกับ lung pathology
e.g. วันที่ 1 – PS 25 cmH2O, Exhaled TV 500 cc; วันที่ 2 – PS 25 cmH2O, Exhaled TV 300 cc
แสดงวาวันที่ 2 ปอดได TV นอยกวา = Lung compliance แยกวาวันที่ 1
- กําหนด I time โดยตั้ง ETS (E-sense) = Expiratory trigger sensitivity = %flow จาก initial peak flow
(100%) ที่เมื่อ flow ลดลงถึงคานี้แลว (e.g. 25%) เครื่องจะตัด = Flow cycling
ถาตั้ง ETS สูง Æ I time สั้น, ได TV นอย; ถาตั้ง ETS ต่ํา Æ I time ยาว, ได TV มาก
PSV เปน mode ที่สบายที่สุด เพราะอยากหายใจออกเมื่อไหรก็ทําได, ถาคนไขไอ เครื่องก็จะตัดเลย
- เขียน order: PSV mode, เลือกปรับ Triggering, Fio2, PRT, PS, ETS, CPAP / no CPAP
(CPAP = continuous positive airway P จะชวยถางขยาย airway ตลอดเวลาทั้งชวงหายใจเขา & ออก)
Monitor: เวลา round ใหดูเรียงตามลําดับความสําคัญ ดังนี้
(1) RR (ดูเปนอันดับแรก เพราะเปนคาที่ไมไดตั้ง)
(2) PIP ไมเกิน 30 cmH2O (เพราะ PIP sustain ไมไดมีจุดเดียว)
PIP ที่ได ควรจะ = PS + CPAP (e.g. ตั้ง PS = 10, CPAP = 5 Æ PIP = 15; ถา PIP นอยกวานี้
แสดงวามี leakage)
(3) Exhaled TV
สรุปการทํางานของเครื่องใน mode ตางๆ
CMV (VCV) mode: เครื่องเริ่มตีเอง Æ ปลอย TV ตามที่ตั้ง ไปจนถึง PFR ที่ตั้งไว (ไดคา PIP จุดเดียว) Æ เครื่องตัด
(Volume cycling) Æ เริ่ม cycle ใหมตาม RR ที่ตั้งไว
 TOP SI 117

PCV mode: เครื่องเริ่มตีเอง Æ ปลอย TV ไปเรื่อยๆ ไปจนถึง IP ที่ตั้งไวภายในเวลา = P-ramp Æ เครื่อง sustain
PIP นั้นไวไปจนถึง I time หรือ I:E ที่ตั้งไว Æ เครื่องตัด (Time cycling) Æ เริ่ม cycle ใหมตาม RR ที่ตั้งไว
PSV mode: เครื่องเริ่มตีเมื่อมี trigger จากคนไข Æ ปลอย TV ไปเรื่อยๆ จนถึง PS ที่ตั้งไวภายในเวลา = P-ramp
Æ เครื่อง sustain PS นั้นไวไปกระทั่ง %flow ลดลง = ETS Æ เครื่องตัด (Flow cycling) Æ เริ่ม cycle ใหมเมื่อ
คนไข trigger
Bird’s ventilator: เครื่องเริ่มตีเมื่อมี trigger จากคนไข Æ ปลอย TV ไปเรื่อยๆ จนถึง IP ที่ตั้งไวภายในเวลา I time
ที่ตั้งผานการตั้ง PFR Æ เครื่องตัด (Pressure cycling) Æ เริ่ม cycle ใหมเมื่อหมด controlled E time ที่ตั้งไว
สรุปการเขียน order ของ ventilators
CMV (VCV) mode PCV mode PSV mode
เลือกปรับ
1. Triggering 1. Triggering 1. Triggering
2. Fio2 2. Fio2 2. Fio2
3. TV 3. P-ramp, IP 3. P-ramp, PS
4. PFR 4. I:E (or I time) 4. ETS
5. PEEP / no PEEP 5. PEEP / no PEEP 5. CPAP / no CPAP
6. RR 6. RR
Monitor
1. PIP (≤ 35 cmH2O) 1. Exhaled TV 1. RR
2. Exhaled TV 2. PIP (≤ 30 cmH2O) 2. PIP (≤ 30 cmH2O)
3. RR 3. RR 3. Exhaled TV
3. Mix control-spontaneous mode: SIMV (Synchronized intermittent mandatory ventilation)
- ใชกับผูปวยตอไปนี้
1) ผูปวยที่มี CNS problem ที่ทําใหหายใจไมสม่ําเสมอ (เดี๋ยวเร็ว เดี๋ยวชา) – e.g. Cheyne-Stokes
respiration
2) ผูปวยที่ fail จากการ wean PSV mode / T-piece
- Setting มี 2 สวน
1) Setting ของ control mode (อาจเปนแบบ CMV = VC-SIMV หรือแบบ PCV = PC-SIMV ก็ได) Æ
ตั้ง RR ต่ําๆ เพื่อชวยเสริม (e.g. ตั้ง RR = 12/min เพื่อให TV ตามที่ตั้งกรณี VC-SIMV หรือให IP ตาม
ที่ตั้งกรณี PC-SIMV)
2) Setting ของ PSV mode Æ ตั้ง PS ชวยเสริมในชวงที่คนไขหายใจเอง ในชวงที่เครื่องไมตี
หมายความวา SIMV จะมีทั้งสวนที่เครื่องตีใหเองตาม RR ที่ตั้งไว (แบบ control mode) & สวนที่คนไข
หายใจเอง แลวให PS (แบบ PSV mode) Æ เวลาใช จะตั้ง RR ต่ําๆ (ทิ้งชวงเวลานานระหวางการตีของ
เครื่องแตละครั้ง) ระหวางนั้น จะเปนชวงที่คนไขหายใจเองคั่น โดยชวงที่คนไขหายใจเองก็จะให PS
TV ที่ผูปวยไดในชวงที่หายใจเอง (spontaneous breathing) ขึ้นกับ PS ที่ตั้ง + lung pathology
- ถาเครื่องทํางานแบบขางตนทุกอยาง = IMV mode ซึ่งจะเกิดปญหาคือ ในชวงที่คนไขหายใจเอง ถาคนไข
ยังหายใจออกอยูไมเสร็จ แตถึง cycle ใหมที่เครื่องจะตีแบบ control mode (ตามที่ตั้ง RR) แลว จะทําให
เครื่องตีไปตานลมหายใจออกของคนไข Æ จึงมีการพัฒนาจาก IMV mode เปน SIMV mode
 TOP SI 117

(S = synchronized) คือจะปรับใหเครื่องตี synchronize กับชวงเวลาที่คนไขเริ่มหายใจ ไมใหไปตานตอนที่

หายใจออก
ขอแตกตางระหวาง PCV mode & PC-SIMV mode กรณีที่คนไขหายใจมากกวาเครื่อง: e.g. ตั้ง RR 12/min แต
คนไขหายใจจริง 20/min
PCV mode (Pressure A/C) Æ อีก 8 ครั้งที่เหลือ หลังจากที่คนไข trigger คนไขจะได IP เขาไปเทากับที่ตั้งคาไว
PC-SIMV mode Æ อีก 8 ครั้งที่เหลือ คนไขจะได IP ที่บอกคาแนนอนไมได ขึ้นกับ PS + lung pathology
- ตั้ง Fio2 ใหได PaO2 ที่ตองการ; ระวัง ถาให O2 มากไปจะเกิด O2 toxicity ได (เกิดไดเมื่อ Fio2 ≥ 0.6 เปนเวลานาน
พอควร)
- ARDS – ตั้ง ventilator เปน CMV mode โดยแนะนําใหตั้งคาตางๆ ดังนี้
1. TV นอยๆ 6 cc/kg หรือ 400 cc (เพื่อลด IP)
2. RR เร็ว 16-20/min (เพื่อลด E time)
3. PFR 40-50 LPM หรือตั้ง I:E 1:2 ให E สั้น (เพื่อลด PFR)
4. PEEP 4 cmH2O (ไมให alveoli collapsed; แตอาจ need Therapeutic PEEP)
5. Fio2 < 0.6 (ไมใหเกิด O2 toxicity)
Phases of ventilator
- แบงเปน 6 phases คือ
1. Start of inspiration – trigger ให Inspiratory valve เปด
- ตั้ง Trigger mode = A/C mode แบงเปน
1) C (control = fully control) = Time trigger: คนไขไมตองทําอะไรเลย เครื่องจะตีเองตาม RR ที่ตั้ง
2) A (assist = partial control) = Patient trigger: คนไขตองออกแรงบางสิ่งบางอยางเพื่อ trigger;
แบงเปน (เลือกอยางใดอยางหนึ่ง แลวแตชอบ)
(1) Pressure trigger – ตั้งไวที่ (-2)-(-3) cmH2O (เปนลบเสมอ เพราะเวลาคนไขหายใจเขาจะ
create P เปนลบ พอ P เปนลบถึงคาที่ตั้งไว inspiratory valve ถึงจะเปด)
(2) Flow trigger – ตั้งไวที่ 2-3 LPM (ออกแรงนอยกวา pressure trigger; พอออกแรงจน flow ถึง
velocity ที่ตั้งไว inspiratory valve ถึงจะเปด)
- ไมควรตั้งใหผูปวย trigger ยากเกินไป เพราะจะเพิ่ม WOB มาก = Hard to triggering
- ไมควรตั้งใหผูปวย trigger งายเกินไป เพราะแคขยับตัวนิดเดียว เครื่องก็จะตีแลว ถาเครื่องตีเขาไปชวงที่ยัง
หายใจออกไมสุด ลมจะคางอยูในปอดมาก = Auto-triggering (Auto-cycling) Æ อากาศยังคางอยูชวง
หายใจออกสุด = Auto-PEEP Æ เกิดไปนานๆ ปอดจะขยายมากขึ้นเรื่อยๆ = Dynamic hyperinflation
(DHI) Æ ทําให intrathoracic P เพิ่ม Æ BP drop ได & อาจทําใหเกิด barotrauma ไดดวย
- ใน Neuromuscular disease (e.g. MG, GBS, Neurotoxin) จะตั้งให trigger งาย (ตั้งคาต่ําๆ ได)
สังเกต ถาเจอ ventilator ที่ตั้ง flow trigger แค 1 LPM แตไมมี auto-triggering แสดงวาคนไขคนนั้น
นาจะมี Neuromuscular disease ที่ทําให weakness
- แมจะตั้งเปน patient trigger แตถา cycle ไหนที่คนไขไม trigger การหายใจเอง cycle นั้น จะกลายเปน
time trigger โดยอัตโนมัติ
2. Inspiration phase – ตั้งคาตอไปนี้
 TOP SI 117

1) Fio2 (fractional inspired O2 concentration) ใหเหมาะสมกับโรค โดยตั้งใหนอยที่สุดเทาที่จะ keep

optimal O2 sat. ได
2) TV (ตั้งใน CMV mode) / IP (ตั้งใน PCV mode) / PS (ตั้งใน PSV mode)
3) P-ramp (ตั้งใน PCV, PSV mode)
4) PFR (ตั้งใน CMV mode) / I time หรือ I:E ratio (ตั้งใน PCV mode) / ETS (ตั้งใน PSV mode)
- O2 sat. ที่จะ keep ในแตละโรค
Diseases Keep O2 sat.
COPD ≥ 88%
ARDS ≥ 90% (88-92%)
ACS ≥ 94%
Post-cardiac arrest (ตาม AHA guideline 2010)
Other conditions (e.g.
Pneumonia, Asthma, ≥ 92%
Atelectasis)
- Prevent O2 toxicity
Fio2 = 1 ใหไดไมเกิน 2-3 hr.
Fio2 = 0.8 ใหไดไมเกิน 1-2 d
Fio2 = 0.6 ใหไดไมเกิน 1-2 wk.
Fio2 < 0.6 ปลอดภัย
- O2 toxicity ในเด็ก เกิด ROP, ในผูใหญ เกิด Irreversible pulmonary fibrosis
- ใน Bird’s ventilator ที่ให Fio2 เปน Air-mixed (room air mix กับ 100% O2) จะไมรูวาแตละชวง mix กัน
อยูเทาไหร Æ ไมรู Fio2 (จริงๆ แลวโดยทั่วไปจะบอกวา ~ 0.4 แตจริงๆ แลว ≠ 0.4)
เพราะไมรู Fio2 ที่แนนอน Æ ABG เอาคํานวณ PaO2/Fio2 ratio ในผูปวยที่ on air-mixed ไมได, ดูได
เฉพาะ O2 sat.
- เปลี่ยน O2 sat. เปน PaO2
O2 sat. (%) PaO2 (mmHg)
95 80
90 60
88 55
75 40
50 27
- เมื่อปรับ Fio2 เพื่อ keep O2 sat. จะปรับเทาไหร Æ ใชสูตร (PaO2/Fio2)1 = (PaO2/Fio2)2 (มาจาก shunt
pathology คงที่ ณ เวลาใดๆ) เวลาใชสูตรตองแปลง O2 sat. เปน PaO2 กอน
e.g. ผูปวย ARDS ได Fio2 = 1 อยู Pao2 = 100 mmHg, ตองการ keep O2 sat. 90% Æ แปลงเปน
PaO2 = 60 mmHg Æ ตองปรับ Fio2: เขาสูตร (PaO2/Fio2)1 = (PaO2/Fio2)2
100/1 = 60/Fio2 Æ ปรับ Fio2 เปน 0.6
- TV (ตั้งใน CMV mode) ตั้งดังนี้
1. Normal lung (post-operative) Æ ตั้ง Normal TV = 8-10 cc/kg
 TOP SI 117

2. Lung diseases (ที่ไมใช Atelectasis) Æ ตั้ง Low TV ≤ 6-8 cc/kg

- Obstructive lung diseases – Lower airway obstruction e.g. COPD, Asthma; ปอดขยายงาย
แตมีความผิดปกติที่การหายใจออก จึงตองการหายใจออกยาวๆ ถาใส TV เขาไปเยอะ ลมจะออก
ไมหมด ทําใหปอดขยายขึ้นเรื่อยๆ จนแตก เกิด barotrauma (เหมือน Auto-PEEP แลวเกิด DHI)
- Restrictive lung diseases – e.g. ARDS, Interstitial lung disease, Chest wall disease,
Pulmonary edema, Intra-abdominal HT; ปอดขยายยาก แตแตกงาย จึงตองให low TV
3. Metabolic acidosis (หายใจหอบลึก เร็ว แตไมเร็วมาก, I time ยาวกวาปกติเล็กนอย), Fever,
Hypercatabolic state, Atelectasis, Neuromuscular disease (e.g. MG, GBS) Æ ตั้ง High TV
≥ 10-12 cc/kg
คนไข Neuromuscular disease ตองใช high TV เพื่อผลัก diaphragm ให move ลงใหได ถา
diaphragm move ลงไมได คนไขจะดูหายใจเหนื่อยตลอดเวลา
- การคิด TV เปน cc จาก cc/kg
ถาคนไขผอม Æ ใช Actual BW (น้ําหนักจริง) ตามปกติ
ถาคนไขอวน Æ ตองใช IBW (Ideal BW, Predicted BW) แทน
Male: IBW = 0.91(Ht. – 152.4) + 50 (Ht. หนวยเปน cm)
Female: IBW = 0.91(Ht. – 152.4) + 45.5 (เปลี่ยนจาก 50 เปน 45.5)
- IP (ตั้งใน PCV mode) – set ใหได TV ที่อยากได (normal / low / high), monitor PIP ไมเกิน 30 cmH2O
- PS (ตั้งใน PSV mode) – set ใหได exhaled TV ที่อยากได (normal / low / high), monitor PIP ไมเกิน 30
cmH2O (concept เดียวกับการตั้ง IP ใน PCV mode)
- P-ramp (ตั้งใน PCV, PSV mode) – normal setting: 50-100 ms
- Metabolic acidosis Æ หายใจหอบลึก ถึง target IP/PS ไดเร็ว Æ ตั้ง P-ramp สั้นๆ
- UAO Æ ตองใชเวลานานกวาหายใจเขาไดถึง target IP/PS Æ ตั้ง P-ramp ยาว
- PFR (ตั้งใน CMV mode) ตองตั้ง 2 อยางคือ configuration (รูปแบบ) & value (คา)
1) Configuration – มี 3 waveform
(1) Square – flow เทากันตลอด I time
(2) Half decelerating – flow ตอนสิ้นสุด I time เปน 1/2 ของ initial
(3) Total decelerating – flow ตอนสิ้นสุด I time เปน 0
แสดงวา ถาให TV เทากัน Æ แบบ Square waveform ได flow มาก จะได I time สั้นสุด
แบบ Total decelerating waveform ได flow รวมนอยสุด จะได I time ยาวสุด
ดังนั้น วิธีเลือกใช
- ผูปวย Lower airway obstruction (COPD, Asthma) Æ ตองการ I time สั้น Æ ตั้งเปน
Square waveform (แตอาจตั้งเปน Half หรือ Total decelerating ก็ได ถาตั้งให PFR มากพอ)
- ผูปวย ARDS ที่ไมตอบสนองตอการใช PEEP ขนาดสูง, Atelectasis Æ ตองการ I time ยาว Æ
ตั้งเปน Total decelerating waveform
2) Value – common setting: 40-60 LPM
ถาตั้ง PFR เยอะ จะได I time สั้น, ถาตั้ง PFR นอย จะได I time ยาว
- I time หรือ I:E (ตั้งใน PCV mode), ETS (ตั้งใน PSV mode)
 TOP SI 117

- Normal I:E = 1:2-1:3, ETS = 25%

- COPD, Asthma Æ ตองการ E time ยาว Æ ตั้ง I:E = 1:3, ETS > 25% (เพื่อให I time สั้น)
- Metabolic acidosis Æ “หายใจหอบลึก เร็ว แตไมเร็วมาก” ตองตั้งให I time ยาวกวาปกติเล็กนอย
(เลียนแบบ Kussmaul) แตไมถึงกับ reverse Æ ตั้ง I:E = 1:1 – 1:2, ETS < 25% (เพื่อให I time
ยาว), RR เร็ว ~ 20/min แตไมเกิน 25/min
- ARDS, CHF with hypoxemia ที่ไม response ตอ PEEP Æ ตองการ I time ยาวๆ Æ ตั้ง I:E = 1:2,
ETS < 25%
หมายเหตุ คนไข ARDS, CHF เริ่มตนตอง set PEEP ใหกอน ถาให PEEP แลว O2 sat. ยังขึ้นไมดี
คอยใช Prolonged I time
3. End of inspiration (Cycling from I to E) – inspiratory valve ปด, expiratory valve เปด
CMV mode – Volume cycling (ตัดเมื่อปลอย TV ถึง PFR)
PCV mode – Time cycling (ตัดเมื่อหมด I time)
PSV mode – Flow cycling (ตัดเมื่อ %flow ลดลงถึง ETS)
Bird’s – Pressure cycling (ตัดเมื่อเครื่องตีจนถึง IP ที่ตั้งไว)
4. Expiration phase – คนไขตองทําเองดวย elastic recoil
5. End of expiration – ตั้งคา PEEP / no PEEP (ZEEP)
(PEEP = positive end expiratory P, ZEEP = zero end expiratory P)
- ขอดีของ PEEP
1) Improve hypoxemia (ทําให O2 sat. ที่ drop อยูดีขึ้นใน diffuse alveolar infiltration ที่ไมตอบสนอง
ตอการใช Fio2 ขนาดสูง)
(PEEP จะชวยไปผลัก exudate/transudate ใน alveoli ออกไป periphery Æ มีที่วางตรงกลาง
alveoli ให air เขามาแลกเปลี่ยน gas ได Æ PaO2 ดีขึ้น Æ O2 sat. ดีขึ้น)
2) ลด PaCO2
3) ลด WOB
4) เพิ่ม lung compliance
- Complications of PEEP
1) Barotrauma
(CXR อาจเห็นเปน Subcutaneous emphysema: มี air เขามาแทรกอยูใน M. Pectoralis major)
2) Hypotension (Hemodynamic instability)
3) Late phase: ทําให hypoxemia / hypercapnia แยลง
4) IICP
- Classification of PEEP
1) Physiologic – ตั้ง PEEP < 5 cm H2O, ใชเพื่อปองกัน Atelectasis (เปน belief)
2) Therapeutic – ตั้ง PEEP สูงขึ้นเพื่อ Improve hypoxemia ที่ไมตอบสนองตอการใช Fio2 ขนาดสูง (ใน
diffuse alveolar infiltration: ALI/ARDS & Pulmonary edema ดวยกลไกที่กลาวไปแลว), ลด WOB
- Absolute C/I of PEEP: Barotrauma (Pneumothorax) Æ หามใช PEEP เด็ดขาด
 TOP SI 117

Relative C/I of PEEP: Unilateral lung disease, Hypotension (Hemodynamic instability), Interstitial
lung disease, IICP
6. How to control – ตั้ง RR (ยกเวนใน PSV mode)
- Normal RR = 10-15/min (ไมเกิน 16/min)
- COPD, Asthma Æ ตั้ง Low RR
- ARDS, CHF, Severe pneumonia Æ ตั้ง High RR
- ถาคนไขหายใจเองได ไมควรตั้ง RR เทากับ rate ที่คนไขหายใจเอง ควรตั้งใหต่ํากวา (ใหผูปวยหายใจได
มากกวาเครื่องตี) RR ของผูปวยไมควรเร็วกวา RR ของเครื่องเกิน 5 ครั้ง
- สรุป Ventilator setting สําหรับ Normal lung
1. Triggering: Pressure trigger / Flow trigger
2. Fio2 0.2-0.4
3. TV 8 cc/kg (8-10 cc/kg)
4. I:E 1:2-1:3
5. PEEP < 5 cmH2O
6. RR 12/min (10-15/min)
Ventilator settings in restrictive lung diseases
- Restrictive lung disease – แบงเปน
1. Diffuse
1) Alveolar infiltration – ประเมิน volume status ตอ
(1) น้ําขาด Æ ALI / ARDS
(2) น้ําเกิน Æ Cardiogenic pulmonary edema (ใน CHF)
2) Interstitial infiltration Æ Interstitial lung disease
2. Localized
1) Non-unilateral lung lesion, Non-ALI / ARDS / Cardiogenic pulmonary edema Æ Pneumonia,
Atelectasis, Aspiration
2) Unilateral lung lesion Æ Unilateral pneumonia, Unilateral atelectasis, Hemoptysis in unilateral
lung, Pleural lesion
- หลักการตั้ง ventilator ใน Restrictive lung disease
1. Low TV (6 cc/kg)
2. RR เร็ว (20/min)
3. Normal I:E
สังเกต จาก MV = TV x RR; ใน Restrictive lung disease การตั้ง Low TV จะมาคูกับการตั้ง RR เร็ว เพื่อใหได MV
ใกลเคียงเดิม
- Diffuse alveolar infiltration (ALI / ARDS, Cardiogenic pulmonary edema) Æ ตั้งแบบ Restrictive lung
disease + เพิ่ม Fio2 = 1, apply Therapeutic PEEP (> 5 cmH2O), then ลด Fio2 เปน 0.6, keep O2 sat. 88-92%
ถายังมี hypoxia Æ ทํา IRV / Alveolar recruitment maneuver / Prone position
- Step PEEP ไดทีละ 2-3 cmH2O q 5-15 min; นิยม step อยู 2 แบบ คือ
 TOP SI 117

5 Æ 8 Æ 10 Æ 12 Æ 15
5 Æ 7 Æ 9 Æ 11 Æ 13 Æ 15 (เพิ่มทีละ 2)
Goal: ดูจาก O2 sat. เปนหลัก
Monitor: O2 sat., BP, PIP, TV, MV, ABG, CXR
- ใส PEEP ไดมากที่สุดเทาไหร? (ปกติ มักใสไมเกิน 10) Æ ใสไดไมเกิน PIP ที่ยอมไดในแตละ mode
- ARDS ตองใช PEEP เยอะกวา Cardiogenic pulmonary edema
เหตุผล: เพราะปอดของ ARDS ขาด surfactant ทําใหปอดฝดกวา สวน Cardiogenic pulmonary edema ยังมี
surfactant อยูครบ มีแคน้ํา fill อยูใน alveoli (ทําใหมี crepitation เยอะกวา จากการที่น้ําใน alveoli กลอกไปมาเวลา
หายใจเขา-ออก)
- ถาใส PEEP ใน ARDS ทําให alveoli เปดไดมากขึ้น Æ ไดยิน crepitation เยอะขึ้น
ระวัง การที่ไดยิน crepitation เยอะขึ้นหลังใส PEEP ใน ARDS แสดงวา “ดี” คือ alveoli เปดใหลมเขาไดมากขึ้น
(บางคนจะเขาใจผิดวาแยลง แลวไปสั่ง Lasix®)
- ถาใส PEEP ใส ARDS แลวเกิด BP drop Æ DDx:
1. Pneumothorax (Barotrauma; ตองนึกถึงเปนอันดับแรก) Æ Rx: ICD, ไมตอง off PEEP
แมวา PEEP จะทําใหเกิด Pneumothorax ก็หาม off PEEP เด็ดขาด ยังตองคง PEEP ไวเทาเดิม เพื่อไมให
lung อีกขาง collapse แตใหลด TV แทน (เพื่อลด PIP)
แตถาผูปวยไมไดเปน ARDS แตเปน COPD แลวเกิด Pneumothorax จาก PEEP ให off PEEP ได
2. Relative volume depletion Æ Rx: IV fluid (ใช technique Fluid challenge test), ไมตอง off PEEP
- Diffuse interstitial infiltration (Interstitial lung disease) Æ ตั้งแบบ Restrictive lung disease, no PEEP
ไมใช Therapeutic PEEP ใน interstitial infiltration ยกเวนวามี alveolar infiltration รวมดวย
PEEP จะมีประโยชนเฉพาะใน alveolar lesion เทานั้น, ใน interstitial lung disease ไมมีประโยชน & มีผลเสียคือ
1) เปนการไปลด perfusion ใน interstitial tissue ทําใหเกิด V/Q mismatch มากขึ้น
2) เกิด barotrauma ไดงาย เพราะใน interstitial lung disease จะมี low compliance อยูแลว
- Localized lung lesion
1. Pneumonia, Atelectasis, Aspiration Æ ตั้ง ventilator แบบ Restrictive lung disease ปกติ
2. Unilateral lung lesion Æ ตั้ง ventilator แบบ Restrictive lung disease + Maneuver บางประการ (หัตถการ
ยายอากาศ)
1) Unilateral pneumonia, Unilateral atelectasis Æ “Good lung down” or Prolonged I time
Good lung down – เพื่อให lung ขางที่มี lesion อยูดานบน Æ lung ดานบนไดรับอากาศจาก ventilator
มากขึ้น Æ ลด V/Q mismatch
ขอเสีย: อาจทําให secretion จาก lung ดานบนที่มี lesion ไหลลงมาเขา lung ที่ปกติดานลาง กลายเปน
bilateral lung disease
Prolonged I time – ตั้งให I time ยาว (ถา CMV mode: ลด PFR; ถา PCV mode: ปรับ I:E; ถา PSV
mode: ลด ETS) เพื่อใหอากาศเขาไป fill ใน lung ขางที่ดีจนเต็ม จนลนออกมาเขาสูขางที่แย Æ ชวยเปด
alveoli ใน lung ขางที่แยทีละนอยๆ ทําใหการแลกเปลี่ยนกาซดีขึ้น = Penduluft effect
2) Hemoptysis in unilateral lung Æ “Bad lung down”
 TOP SI 117

Bad lung down – เพื่อปองกันไมใหเลือดใน lung ที่มี lesion ไหลไปเขา lung ขางที่ปกติ จึงตองเอา lung
ที่มีเลือดไวดานลาง
การใส ETT ในผูปวยที่มี Hemoptysis ใหเลือก ETT เบอรใหญที่สุดเทาที่จะใสได (เพราะถาใสเบอรเล็ก
เลือดจะ contact กับ silicone ทําใหเกิด clot)
3) Pleural lesion Æ ICD (เมื่อมี I/C)
Ventilator settings in obstructive lung diseases
- Obstructive lung disease – e.g. COPD, Asthma
Concept: Low TV (6 cc/kg), RR ชา (10/min), E time ยาว (I:E = 1:3) + Physiologic PEEP / no PEEP
(ตองตั้ง E time ยาว เพราะคนไขกลุม COPD, Asthma จะมีปญหาตอนหายใจออกตองใชเวลานานกวาปกติ ถาตั้ง
E time สั้น จะทําใหเกิด Auto-PEEP)
- จะเห็นวาตั้งทั้ง TV & RR ต่ํา Æ MV ต่ําดวย (ทําให PaCO2Ç) = Permissive hypercapnia: accept if pH > 7.2
สังเกตวาการตั้ง ventilator ใน COPD, Asthma ไมไดปรับเพื่อใหเขา normal blood gas
Ventilator settings in metabolic acidosis
- Metabolic acidosis – คนไขจะหายใจแบบ Kussmaul breathing = “หอบลึก เร็ว แตไมเร็วมาก” Æ ตั้ง ventilator
เลียนแบบ คือ High TV (10-12 cc/kg), RR เร็ว (20/min แตไมเกิน 25/min), I time ยาว (I:E = 1:2-1:1, ไมตอง
inverse ratio)
- คนไขที่มี metabolic acidosis รุนแรง จะมี respiratory drive สูง อาจมีปญหาคือผูปวยหายใจไมเขากับเครื่อง =
Patient-ventilator dyssynchrony Æ แนะนําใหใช PSV mode แลวปรับ PS สูงๆ เพื่อใหได TV เพียงพอ
- ใหความสนใจกับการปรับ TV มากกวาการปรับ RR
- รีบรักษา cause ของ metabolic acidosis ใหเร็วที่สุด
Ventilator settings in IICP
- IICP – จะให hyperventilation แกผูปวยเพื่อใหเกิด cerebral vasoconstriction Æ ตั้งคลาย metabolic acidosis
คือ High TV (10-12 cc/kg), RR เร็ว (20/min แตไมเกิน 25/min), I time ยาว (I:E = 1:2, ไมตอง inverse ratio)
- New concept: ทํา hyperventilation โดย keep PaCO2 30-35 mmHg เพื่อ prevent hypercapnia
Ventilator settings in neuromuscular diseases
- Neuromuscular disease – e.g. GBS, MG, LEMS, Motor neuron disease, Myopathy
ตั้ง High TV คลาย metabolic acidosis & IICP แต RR & I:E ใหตั้ง normal
High TV (10-12 cc/kg), Normal RR (12/min), Normal I:E (I:E = 1:2-1:3) แตอาจตั้งให I time ยาวขึ้นเล็กนอยเพื่อ
ปองกันการเกิด atelectasis (ถามี atelectasis ไปแลว ก็ใหตั้ง I time ยาว)
สรุป Ventilator setting สําหรับ conditions ตางๆ
1. ALI / ARDS, Cardiogenic pulmonary edema
Setting: Low TV, RR เร็ว, Normal I:E, Therapeutic PEEP
2. Interstitial lung disease, Pneumonia, Atelectasis, Aspiration
Setting: Low TV, RR เร็ว, Normal I:E, Physiologic PEEP / no PEEP
3. Unilateral pneumonia, Unilateral atelectasis
Setting: Low TV, RR เร็ว, Normal I:E (หรือ I time ยาว ก็ไดเพื่อใหเกิด Penduluft effect), Good lung down
 TO
OP SI 117

4. Hemmoptysis in unilateral lung

Setting: Low TV, RR
R เร็ว, Normaal I:E, Bad lunng down
5. COPPD, Asthma
Setting: Low TV, RR
R ชา, E time ยาว, Physioloogic PEEP / noo PEEP; Perm missive hyperccapnia
6. Metaabolic acidosiis, IICP
Setting: High TV, RR เร็ว, I timee ยาว (กรณี IICCP จะ keep PaaCO2 30-35 mmHg) m
7. Neuromuscular diseases
Setting: High TV, Normal RR, Normal
N I:E (หรืรอ I time ยาว เพื
เ ่อปองกัน ateelectasis ก็ได)
8. ถามีหลายๆ
ห condittions รวมกัน ใหหดูวา conditioon ไหนเดนที่สดุ ณ ขณะนั้น ใหใ ปรับเขาหา ccondition นั้น
(e.g.. เปน COPD with
w pneumonia with metabbolic acidosis, ขณะนั้นคนไขขกําลังหายใจแบบบ Kussmaul
breaathing Æ ใหตัตง้ั ventilator เปปนแบบ metabbolic acidosis)
Bird’s ventilatorr
- ผูปวยต
ย อง trigger เออง เปน Pressuure trigger
- ตั้ง IP (เหมือน PCV;; pressure conntrol) Æ TV ที่ไดขึ้นกับ lungg pathology
- กําหนนด I time โดยตัตัง้ PFR (เหมือน CMV; volum me control)
- เมื่อเคครื่องตีจนถึง IP ที่ตั้งไว เครื่องจจะตัดทันที = Pressure
P cycling (guaranteee P, ไมใช V Æ ตอง monitoor TV โดย
วัด sppirometer อยางนอย bid; ถาได ไ TV ลดลง แสดงว
แ า lung compliance แยยลง)
ขอแตตกตางของ PCVV/PSV กับ Birdd’s คือ PCV/PPSV จะ sustainn PIP ไวจนหมมด I time ที่ตั้งไไว แต Bird’s เมื เ ่อถึง PIP
จะตัดเลย
ด จึงมี PIP จุดเดียว
- Monittor: PIP ไมเกิน 35 cmH2O (เพราะมี PIP จุดเดียว)
- กําหนนด RR โดยตั้ง Controlled
C t (ไมสามารรถตั้ง RR ไดเหมื
E time ห อน control mode
m ใน ventilator ทั่วไป)
ตั้ง Coontrolled E timme สั้น Æ RR เร็ว; Controlleed E time นานน Æ RR ชา
- ขั้นตออนการใชงาน Bird’s
B ventilatoor

Onn/Off

PFFR
Triggering
IP
Monitor PIP
P
Coontrolled
F 2
Fio E time
 TOP SI 117

1) เสียบ O2 กอน
2) เติมน้ํา 1/2 (Humidifier system) (ถาอากาศแหงๆ เขาไปจะ irritate mucosa)
3) เปดเครื่อง โดย “หมุน” ปุมที่อยูบนเครื่อง
4) ตั้ง Triggering (Starting effort) ที่คันโยกดาน “ซายมือ” Æ ตั้ง pressure triggering ไวที่ (-2)-(-3) cmH2O
ดูตอนชวง Start of inspiration เข็มจะถอยหลังไปที่ -2 ถึง -3
- หมุนมาขางหนา (เขาหาตัว) Æ Hard to triggering มากขึ้น
- หมุนไปขางหลัง Æ Triggering งายขึ้น ระวังเกิด Auto-triggering ทําใหเกิด Auto-PEEP
5) ตั้ง Fio2 (Air-mixed / 100% O2)
ถาตองการปรับ Fio2 แบบละเอียดขึ้น เปนคาตัวเลข ตองขอ Air-O2 blender มาตอ
เวลาตอ 100% O2 เสียง Bird’s จะเบาลง Æ จําวา “Bird’s เสียงเบา คนไขหนัก”
6) ตั้ง TV จากการตั้ง IP ที่คันโยกดาน “ขวามือ” (PIP ≤ 35 cmH2O เพราะมี PIP จุดเดียว)
- หมุนมาขางหนา (เขาหาตัว) Æ IP นอยลง Æ TV นอย
- หมุนไปขางหลัง Æ IP มากขึ้น Æ TV มาก
ปรับใหได Exhaled TV ตามที่ตองการ (normal / low / high) โดยวัดจาก spirometer
7) ตั้ง RR จาก Controlled E time ที่ปุมหมุนอัน “ลาง”
- หมุนซาย Æ Controlled E time สั้น Æ RR เร็ว
- หมุนขวา Æ Controlled E time นาน Æ RR ชา
ระวัง ถาหมุนปุม Controlled E time ไปขวาสุด = off เครื่อง
8) ตั้ง I time จาก PFR ที่ปุมหมุนอัน “บน”
- หมุนซาย Æ PFR เยอะ Æ I time สั้น
- หมุนขวา Æ PFR นอย Æ I time ยาว
9) ตอ PEEP valve (ถาตองการ) ตอกับ expiratory valve; กอนตอ ใหคลายเกลียว PEEP ใหสุดกอน (ใหอยูที่
ตัวเลข 5 cmH2O) แลวคอยตอ Æ ดูการทํางานของ PEEP จากตอนชวง End of expiration; ถาตองการ PEEP
= 5 ก็หมุนเกลียวให monitor ได PEEP = 5 (ใหเชื่อที่เข็ม monitor อยาเชื่อตัวเลขที่อยูตรง PEEP valve)
10) หลังจากตอ PEEP valve แลว ปรับเพิ่ม TV อีกที (e.g. เดิมกอนตอ PEEP ได PIP 15 cmH2O, เมื่อตอ PEEP =
5 แลว ตองปรับ TV ให PIP เพิ่มขึ้นไปชี้ที่ 20 cmH2O)
- Tips: ถายังไมรูอะไร Æ เสียบ O2, เติมน้ํา, เปดเครื่อง แลวหมุนทุกอยางไว “ตรงกลาง” กอน หลังจากตอกับคนไขแลว
คอยตั้งตอก็ได (ทุกอยางใน Bird’s เปนระบบหมุน อยากด)
- การทํางานของ Bird’s ventilator: เครื่องเริ่มตีเมื่อมี trigger จากคนไข Æ ปลอย TV ไปเรื่อยๆ จนถึง IP ที่ตั้งไวภายใน
เวลา I time ที่ตั้งผานการตั้ง PFR Æ เครื่องตัด (Pressure cycling) Æ เริ่ม cycle ใหมเมื่อหมด controlled E time
ที่ตั้งไว
- ที่ดานขางของ Bird’s จะมีแกนสีแดงยื่นออกมา เวลาเครื่องตี แกนจะถูกดูดเขาไปดวย มีประโยชนคือ
1. ใชดูวาเครื่องยังทํางานดีอยูหรือเปลา
2. กดเพื่อทํา Manual inspiration เองได โดยไมตองบีบ bag
- ถาไดยิน Bird’s ตีตลอดเวลา แสดงวามีสวนใดสวนหนึ่งหลุด
Ventilator alarms
- Alarms จาก ventilator มีได 5 อยาง คือ High/Low airway P, Low TV, High/Low RR
 TOP SI 117

- เมื่อเกิด alarm ขึ้น Æ กด alarm off Æ ดูวา alarm อะไร แลวแกปญหานั้น

ถาไมรูวาจะทําอะไร ใหแกปญหาแบบ “High airway P alarm”
High airway pressure alarm
- High airway P alarm – alarm เมื่อ PIP เกิน 35 cmH2O (ใน CMV mode, Bird’s ventilator) หรือ เกิน 30 cmH2O
(ใน PCV, PSV mode)
- แกปญหาแบบ High airway P alarm: กด alarm off แลวทองวา “Disconnect – บีบ bag – suction – ฟง lung 3
ประเด็น: crep., wheeze, decreased breath sounds” ทําตามที่ทอง
1. Disconnect – ปลดผูปวยออกจากเครื่อง
ระวัง ไมควร Disconnect ถาผูปวยตองใช ventilator setting สูงมากๆ (e.g. ใช PEEP > 10 cmH2O)
2. บีบ bag – ตอกับ Ambu bag กับ ETT, บีบ bag ใหเหมือน ventilator
e.g. Metabolic acidosis: บีบเลียนแบบ Kussmaul breathing (หอบลึก เร็ว แตไมเร็วมาก)
COPD: บีบให TV นอย, RR ชา, I time สั้น, E time ยาว
MG: บีบให TV มาก, I:E normal, RR normal
ปญหาที่เจอไดเวลาบีบ bag มีดังนี้
1) บีบ bag แลว chest ไม move แตทองขยับตามการบีบ bag Æ Esophageal intubation ตองใส ETT ใหม
2) บีบ bag แลวรูสึกตาน บีบยาก Æ ใหลองใสสาย suction ดู
ถาใสไมลง Æ off ETT แลวใสใหม (แสดงวา ETT นั้นเกรอะกรังไปดวยเลือด/เสมหะ)
กรณีถาใส ETT ใหม แลวใสไมได ให hold mask บีบ bag ตอไป (ถา ventilate ดีๆ คนไขไมตาย)
3) บีบ bag ไมเขา Æ DDx
(1) UAO – ตอง exclude ออกไปกอนเปนอันดับแรก โดยใสสาย suction วาใสลงหรือไม
(2) Refractory bronchospasm – มี wheeze สุดๆ
(3) Bilateral pneumothorax
(4) Severe lung parenchymal disease – ใน severe ARDS
4) บีบ bag แลว chest move ขางเดียว Æ DDx
(1) Pneumothorax (Rt./Lt.) Æ รักษาโดยใส ICD
(2) Atelectasis (Rt./Lt.)
(3) One-lung intubation (Rt./Lt.) (มักเขาทาง Rt.) Æ แกโดย deflate cuff แลวเลื่อน ETT ขึ้น 2-3 cm
แลวฟง lower chest 2 ขางใหไดยินเทากัน
แยก One-lung intubation กับ Pneumothorax โดยดูที่ “Marker ของ ETT” ถาลึกเกินไป นาจะเปน One-
lung; ถาอยูในตําแหนงปกติ นาจะเปน Pneumothorax
3. Suction – ผาน ETT
เมื่อบีบ bag งาย, suction เขาไดดี Æ ไปดูที่ ventilator: ปรับ TV / PFR / IP / PS
4. ฟง lung 3 ประเด็น
1) Crepitation – แสดงวามีรอยโรคใน alveoli; แยกเปน 2 กลุม โดยดูที่ volume status
(1) Volume เกิน Æ Cardiogenic pulmonary edema (HF), Volume overload
(2) Volume ไมเกิน Æ Pneumonia, Alveolar hemorrhage, Partial atelectasis, ALI / ARDS ที่
progress
 TOP SI 117

ระวังขอยกเวน: กรณีที่เปน severe ARDS แลว อาจไมไดยินเสียง crepitation เลยก็ได เพราะ alveoli เปด
ไมได
2) Wheezing / Rhonchi – แยกวา flow มากผาน lumen ปกติ หรือ flow ปกติผาน lumen แคบ
(คิดเหมือน murmur; ระวัง การที่ไดยินเสียง wheezing ตองดูสาเหตุ ไมจําเปนตองพน Bronchodilator
เลยเสมอไป
(1) Flow มาก, Lumen ปกติ Æ Hyperventilation, Metabolic acidosis
(กลุมนี้ ไมคอยเปน wheezing, มักมีแค rhonchi)
(2) Flow ปกติ, Lumen แคบ Æ แยกเปน 2 กลุม โดยดูที่ volume status
1. Volume เกิน Æ HF, Volume overload
ย้ํา “New onset of wheezing ในผูสูงอายุ” ตอง R/O “Cardiac asthma” กอน อยามัวแตไปพน
Bronchodilator
2. Volume ไมเกิน Æ COPD, Asthma, Hyperactive airway, Anaphylaxis
3) Decreased breath sounds
Low airway pressure alarm
- Low airway P alarm – เกิดขึ้นไดจาก 2 สาเหตุ
1. รั่ว (Volume leakage) – แบงเปนในตัว & นอกตัว
1) รั่วในตัวผูปวย
(1) ET cuff leakage (บอยที่สุด) – ลองใชมืออังมุมปากผูปวยแลวมีลมรั่วออกมา (ถือวาลมไมอยูใน
system ที่ควรจะเปน)
Rx: Blow cuff
(เพราะเกิดจาก spring ทํางานไมดี ให blow cuff จนหยุด leak, มัก blow ไมเกิน 2-3 cc; กรณีที่
blow แลวก็ยัง leak ใหเปลี่ยน ETT ใหม)
(2) Dislodgement of ETT – ETT กําลังจะเลื่อนหลุด ทําใหลมออกมาทั้งทาง ETT & นอก ETT (ระหวาง
ตัว ETT กับ vocal cord)
(3) TE fistula
2) รั่วนอกตัวผูปวย
(1) Ventilator circuit leakage – สวนใหญเปนตรงรอยตอ, ลอง check ดูวามี ventilator circuit ตรงไหน
รั่วรึเปลา / รั่วทางสาย ICD
(2) Bronchopleural fistula
2. ผูปวยดึงเครื่องตอนหายใจเขา – ผูปวยจะมี air hunger, มีการใช accessory m.; เมื่อผูปวย create
negative P ในชวงที่เครื่องอัด positive P เขาไป Æ ผลรวม P ไดนอยลง Æ เครื่อง alarm; จะวัดได exhaled
TV เพิ่ม (ใชแยกจาก alarm เพราะรั่วได เพราะถาเกิดจากการรั่ว จะวัดได exhaled TV ลด)
สาเหตุ: มักมาจาก
1) Metabolic acidosis – หายใจแบบ Kussmaul breathing, กําลังจะ shock
2) Hyperventilation – จาก CNS lesion / pain / psychogenic
3) Lung pathology อื่นๆ
 TOP SI 117

Rx: ปรับ TV เพิ่ม ใหไดเทาที่ตองการ (เพิ่ม TV ใน CMV mode; เพิ่ม IP ใน PCV mode; เพิ่ม PS ใน PSV
mode)
ถาไมสําเร็จ Æ เพิ่ม flow หรือเปลี่ยนเปน PCV/PSV mode
ถายังไมสําเร็จ Æ sedation ± muscle relaxant
Low tidal volume alarm
- Low TV alarm – เมื่อเจอ ใหดูวาเกิดพรอมกับ หรือมีแนวโนมที่จะเกิดพรอมกับ High airway P alarm หรือ Low
airway P alarm ใหแกปญหาแบบ alarm นั้นๆ
Low respiratory rate alarm
- Low RR alarm – เจอใน PSV mode; ถารุนแรง จะเปน Apnea alarm
(ไมควรพบใน control mode ถาเจอแสดงวาตั้งคา alarm RR สูงกวา ventilator ซึ่งไมควรเกิดขึ้น)
- เมื่อเจอ Low RR alarm หรือ Apnea alarm วิธแี ก คือ “ลด PS” เหลือ 5-7 cmH2O
แสดงวาเดิมตั้ง PS ไวสูงเกินไป ทําใหได TV มากเกิน Æ เกิด respiratory alkalosis Æ ไปกด RC
- กรณีที่ลด PS เหลือ 5-7 cmH2O แลวยังมี Low RR alarm อยู แสดงวาคนไขหายใจไมไหว ใหเปลี่ยนเปน control
mode, หาสาเหตุที่คนไขหายใจชา แลวตั้ง setting ที่เหมาะสมตอไป
- สาเหตุที่ทําใหคนไขหายใจไมไหวที่พบบอย
1. CNS disorder – e.g. CNS lesion ที่มีผลตอ RC, High-dose sedation
2. PNS disorder – e.g. Peripheral nerve, NMJ, Myopathy
3. Others – e.g. Anemia, Malnutrition, Electrolyte imbalance, Muscle fatigue
High respiratory rate alarm
- High RR alarm – ใหดูวาเกิดรวมกับ alarm อื่นๆ หรือไม
ถาเกิดรวมกับ alarm อื่นๆ (High airway P alarm / Low airway P alarm / Low TV alarm) Æ แกไขตาม alarm นั้น
ถาไมไดเกิดรวมกับ alarm อื่นๆ Æ นึกถึง
1. ปญหาจากการตั้ง ventilator: ตั้ง trigger ต่ําเกินไป จนเกิด auto-triggering (ขยับตัวนิดเดียว เครื่องก็ตีแลว)
2. ปญหาจากปอดและอวัยวะใกลเคียง
3. ปญหานอกปอด
4. ปญหาอื่นๆ – pain, stress, delirium, psychosis
Hypotension
- Hypotension ขณะ on ventilator – เริ่มทําเหมือนเดิม “Disconnect – บีบ bag – suction – ฟง lung 3 ประเด็น:
crep., wheeze, decreased breath sounds” แลวคิดใหไดกอนวา relate กับการใช ventilator หรือไม, ถาคิดวา
relate Æ หลังจาก Disconnect แลวดู BP
- ถา Disconnect แลวยัง hypotension อยู – DDx:
1. Tension pneumothorax
2. Other cause of shock
- ถา Disconnect แลว BP มีแนวโนมดีขึ้น – DDx:
1. Relative hypovolemia (จาก PPV ไปทําให Intrathoracic P เพิ่ม)
Rx: IV fluid (เพื่อ optimize preload)
 TOP SI 117

2. Auto-PEEP (มักเกิดจากการตั้ง E time สั้นไป ทําใหมีลมหายใจออกคางอยูในปอดมาก Æ

Intrathoracic P เพิ่ม Æ V.R. ลดลง Æ BP drop)
Rx: ตั้ง E time ใหยาวขึ้น
- สาเหตุของ Hypotension เมื่อ on ventilator ใหมที่พบบอย 3 อยาง คือ
1. Relative hypovolemia
2. Previous sedation
3. Tension pneumothorax
Hypoxemia
- Hypoxemia ขณะ on ventilator – เริ่มทําเหมือนเดิม “Disconnect – บีบ bag – suction – ฟง lung 3 ประเด็น:
crep., wheeze, decreased breath sounds” แลวลอง เพิ่ม Fio2 แลวดู O2 sat.
- ถาเพิ่ม Fio2 แลว O2 sat. เพิ่ม Æ most common: V/Q mismatch
(e.g. มี HF นิดๆ, volume overload หนอยๆ, pneumonia กําลังมา, มี bronchospasm, etc.)
- ถาเพิ่ม Fio2 แลว O2 sat. ไมเพิ่ม Æ most common: Intrapulmonary shunt Æ need PEEP > 5 cmH2O
- สาเหตุของ Hypoxemia ขณะ on ventilator: Low Fio2, Central / Neuromuscular hypoventilation, V/Q
mismatch, Shunt, Diffusion defect, Low Scvo2
Fight of ventilator
- Fight of ventilator: Respiratory paradox = หายใจแลว อก-ทอง ไมไปดวยกัน e.g. หายใจเขาแลวอกยกแตทอง
แฟบ หรือ อกแฟบแตทองปอง (Respiratory paradox เปน syndrome หนึ่งของ fight of ventilator) – เมื่อเจอ ใหดูวา
เกิดรวมกับอะไร
- เกิดรวมกับ alarm ตางๆ Æ แกไขปญหาที่เปนสาเหตุของ alarm
- เกิดรวมกับ hypoxemia / hypercapnia Æ แกไขปญหา (ถาเจอปญหา) Æ ถาหาไมเจอปญหา ใหไปดูวาตั้ง
ventilator เหมาะกับตัวโรคแลวหรือยัง Æ ถาตั้ง ventilator เหมาะสมแลว สุดทายทําอะไรไมไดแลวจริงๆ ให
Sedation
Sedation จะใชเฉพาะเมื่อเกิดปญหาขึ้น แตลองพยายามแกมาทุกสาเหตุแลว ยังไมดีขึ้น; ใชได 3 ตัว (set เดียวกัน
กับที่ให sedate กอนทํา cardioversion ใน CPR) คือ
1. Diazepam 5-10 mg IV slowly push
2. Midazolam (Dormicum®) 2-5 mg IV slowly push หรือ 1-10 mg IV drip
(1. & 2. เปน BDZ มีฤทธิ์ทําให “หลับ” แตไมไดแกปวด, ระวัง SE: Hypotension)
3. Fentanyl 25-50 μg IV หรือ 25-100 μg/hr IV drip
(3. เปน Opioid มีฤทธิ์ “แกปวด” แตไมไดทําใหหลับ”)
Arterial blood gas (ABG) interpretation
- Fio2 room air = 0.21
1. O2 cannula เปดที่ 1-5 LPM Æ ได Fio2 เพิ่ม LPM ละ 0.04 (จากเดิมให room air = 0.2)
e.g. O2 cannula 1, 2, 3, 4, 5 LPM Æ Fio2 = 0.24, 0.28, 0.32, 0.36, 0.4 ตามลําดับ
2. O2 mask เปดที่ 6-8 LPM Æ Fio2 ได 0.4, 0.5, 0.6 ตามลําดับ
3. O2 mask with bag เปดที่ 6-10 LPM Æ Fio2 ไดตรงกับตัวเลขที่ตั้ง
 TOP SI 117

e.g. O2 mask with bag 6, 7, 8, 9, 10 LPM Æ Fio2 = 0.6, 0.7, 0.8, 0.9, 0.99 ตามลําดับ
ระวัง คา Fio2 ขางตน ใชใน setting ที่คนไขหายใจปกติเทานั้น (e.g. ที่ OR, ที่ recovery room) ใชไมไดกับคนไข
med ที่หายใจไดไมดี (ถา MVÇ, flowÇ จะได Fio2 ต่ําลง)
- การอานผล ABG กอนอื่น ประเมินวาเปน arterial หรือ venous แลวดู 3 components คือ Oxygenation,
Ventilation, Acid-base disorder
Oxygenation
- ดู 3 อยาง
1. PaO2 – ประเมินที่ room air เพื่อประเมิน severity ของ Hypoxemia
PaO2 (mmHg)
Severity of hypoxemia
(ประเมินที่ room air เทานั้น)
Mild 60-80
Moderate 40-60
Severe < 40
- ยิ่งอายุมาก ยิ่งมี PaO2 ต่ําลง (เพราะ interstitial capillary membrane หนาขึ้น)
สูตรคาปกติตามอายุ: PaO2 = 100 – (Age/4) e.g. อายุ 60 ป Æ PaO2 = 100 – 15 = 85 mmHg
- ระวังในผูปวยที่มี metabolism สูง (e.g. CML) Æ วัด PaO2 = 55 mmHg แปลผลวา moderate
hypoxemia แตจริงๆ พอไปวัด O2 sat. ปลายนิ้ว ได 99% ซึ่งปกติ แสดงวาเปน Pseudohypoxemia
2. A-a gradient (= PAO2 – PaO2) – ประเมินที่ room air เทานั้น
- ยิ่งอายุมาก ยิ่งมี A-a gradient มาก (เพราะ interstitial capillary membrane หนาขึ้น)
สูตรคาปกติตามอายุ: A-a gradient = 2.5 + (Age/4) e.g. อายุ 30 ป Æ A-a gradient = 2.5 + 7.5 = 10
- การคํานวณ A-a gradient ของผูปวย จะตองคํานวณ PAO2 กอน โดยใช Alveolar gas equation
PAO2 = (Fio2 x 713) – (PaCO2/R)
(713 มาจาก 760-47; 47 คือความดันน้ําที่ sea level)
R = Respiratory quotient (RQ); ถา Fio2 < 0.6 Æ R = 0.8; ถา Fio2 ≥ 0.6 Æ R = 1
เมื่อได PAO2 แลวเอาไปลบ PaO2 จะได A-a gradient; คาปกติ: ไมเกิน 20 mmHg
Wide A-a gradient Æ บอกวาเปนโรคของ alveoli / interstitium / vascular
3. PaO2/Fio2 ratio (ใชบอยที่สุด) – ประเมินที่ any level of Fio2; คาปกติ = 500 (เพราะปกติ PaO2 100, Fio2 0.2)
- ถา PaO2/Fio2 ratio < 500 Æ ผิดปกติ
- ถา PaO2/Fio2 ratio < 200 Æ นาจะมี alveolar lesion; เปนไปได 3 กรณี ดังนี้
1) ARDS (ตองมี criteria ครบ 4 ขอ)
2) Cardiogenic pulmonary edema จาก severe HF ที่ volume status เกิน (PCWP > 18 mmHg)
3) Dead space ventilation (e.g. PE, Lower airway obstruction)
1) & 2) เปน alveolar lesion ที่ทําใหเกิด severe shunt Æ ไม response ตอ 100% O2, ตองรักษาดวย
PEEP
ถาคนไขหายใจที่ room air ใหประเมินจาก PaO2, A-a gradient ได (ใช PaO2/Fio2 ดวยก็ได) แตถาหายใจที่ Fio2 ที่
ไมใช room air ใหประเมินโดยใช PaO2/Fio2 เทานั้น
- Hypoxemia Æ ดู A-a gradient, PaO2/Fio2 แยกเปน 2 กลุม
 TOP SI 117

1. Normal A-a gradient (Fio2 0.2), Near normal PaO2/Fio2 (Fio2 > 0.2); แบงเปน
1) Decreased Fio2 (ไมคอยเจอใน ward แตจะเจอใน smoke inhalation injury)
Rx: ปรับเพิ่ม Fio2
2) Hypoventilation
(1) Central (เกิดจากสวนบน) – e.g. Opioid overdose, Stroke (esp. BS lesion) Æ PaCO2 สูง ไลที่
O2 ทําให PaO2 ต่ําลงไปดวย
(2) Neuromuscular (เกิดจากสวนลาง) – e.g. MG, GBS
Rx: ปรับเพิ่ม MV (เพิ่ม TV, RR)
2. Wide A-a gradient (Fio2 0.2), Low PaO2/Fio2 (Fio2 > 0.2) – แบงเปน
1) V/Q mismatch (most common) – เปนคํารวมๆ, จะเปนโรคของ ventilation หรือ perfusion ก็ได; ถาไม
สุดโตงไปดานใดดานหนึ่ง จะ response ตอ 100% O2
V/Q mismatch มีสุดโตง 2 ดาน
(1) ไมมี ventilation มีแต perfusion = Shunt Æ ไม response ตอ 100% O2
(2) ไมมี perfusion มีแต ventilation = Dead space (e.g. PE) Æ response ตอ 100% O2 แตตอง
treat specific disease
EKG ของ PE (Pulmonary embolism): Sinus tachycardia, S1Q3 pattern
ถาเปน PE ที่ BP stable Æ ให Anticoagulant
ถาเปน PE ที่ BP drop Æ ให Antithrombolytic
2) Shunt (เลือดวิ่งผานไปเฉยๆ โดยไมไดแลกเปลี่ยน gas) – เปน subset ของ V/Q mismatch ที่สุดโตง, ไม
response ตอ 100% O2; แบงเปน
(1) Intrapulmonary – e.g. ARDS, Cardiogenic pulmonary edema; need PEEP
(2) Extrapulmonary – e.g. Cyanotic heart disease, Pulmonary AVF; ไม response ตอ PEEP (เพราะ
ตัวโรคไมไดอยูใน alveoli)
3) Diffusion defect – e.g. Interstitial lung disease
4) Low Mvo2, Scvo2
Ventilation
- ดู PaCO2 (ปกติ 35-45 mmHg) ประเมินภาวะ Hyper- / Hypoventilation
ถา PaCO2 < 35 mmHg Æ มี Hyperventilation, Hypocarbia, Hypocapnia
ถา PaCO2 > 45 mmHg Æ มี Hypoventilation, Hypercarbia, Hypercapnia
- จากสมการ Alveolar ventilation = MV – Dead space ventilation = (VT – VD) x RR
K CO
PaCO
RR VT VD
(PaCO2 ขึ้นกับปจจัย 4 อยาง ไดแก CO2 production, TV, Dead space volume, RR)
ถาสมการนี้มี CO2 production คงที่ & VD ไมเปนปญหา
Æ PaCO2 จะขึ้นกับ VT & RR = ขึ้นกับ MV (VT x RR) Æ ไดสมการใหมเปน (PaCO2 x MV)1 = (PaCO2 x MV)2
- VD (Dead space volume) ที่ทําใหเปนปญหา มีผลตอ PaCO2 เชน เมื่อเกิด Bronchospasm เยอะ, มี Auto-PEEP
(e.g. ในคนไข COPD แตกลับไปตั้งให TV มาก, RR เร็ว ทําใหเกิด Auto-PEEP)
 TOP SI 117

Acid-base disorder
- ดู pH (ปกติ 7.4) รวมกับ PaCO2 (ปกติ 40), HCO3- (ปกติ 24)
ระวัง HCO3- ที่เอามาใชในการคํานวณ ตองเปน venous HCO3- (คือ HCO3- ที่ไดจากการสงตรวจ Electrolytes)
ไมควรใช HCO3- จากผล ABG เพราะเปน HCO3- by calculation ไมใช HCO3- ที่วัดไดจริง
- Respiratory acidosis/alkalosis: นับนิ้ว เพื่อคํานวณคา Predicted HCO3- ± 2 หรือ Predicted pH
Base Acid
Acute Chronic
2 4 Base
8 3 Chronic
Acid 5
Acute 2
1
8

PaCO2 HCO3- pH
Acute respiratory acidosis Ç10 Ç1 È0.08
Acute respiratory alkalosis È10 È2 Ç0.08
Chronic respiratory acidosis Ç10 Ç4 È0.03
Chronic respiratory alkalosis È10 È5 Ç0.02
e.g. PaCO2 = 50 Æ HCO3- = 25 ± 2, pH = 7.32; PaCO2 = 30 Æ HCO3- = 19 ± 2, pH = 7.42
- การแยกวาเปน Acute หรือ Chronic ใหคํานวณคา Predicted pH แลวดูวาแบบไหนใกลเคียงกับ pH คนไขจริง ถา
ก้ํากึ่ง ไมไปทั้งทาง Acute และ Chronic แสดงวาเปน Acute on top Chronic
e.g. คนไข Acute exacerbation of COPD: pH 7.22, PaCO2 80, HCO3- 32 Æ Acute on top Chronic
respiratory acidosis
คนไข Alcoholic liver disease + SBP + ICH: pH 7.54, PaCO2 12, HCO3- 12 Æ Acute on top Chronic
respiratory alkalosis (Alcoholic liver disease + SBP ทําใหเกิด Chronic respiratory alkalosis อยูเดิม เพราะ
ascites ดันให lung volume นอยลง เกิด V/Q mismatch, เมื่อเกิด ICH ทําใหเกิด Cheyne-Stokes respiration จึง
เกิด Acute respiratory alkalosis รวมดวย)
- เวลาคํานวณ Predicted pH คือดูวา pH จะลดลง/เพิ่มขึ้นจาก reference เทาไหร แลวเอาไปหักลบ/บวกเพิ่มจาก
reference
- ถาเปน respiratory acidosis/alkalosis อยางเดียวก็หักลบ/บวกเพิ่มจาก 7.40
- ถามี metabolic acidosis รวมดวย ก็ตองคํานวณ Predicted pH (7.Predicted PaCO2) ของ metabolic
acidosis กอนเอามาเปน reference แลวคอยมาคํานวณ Predicted pH ของ respiratory acidosis/alkalosis
วามี component ของ acute / chronic / acute on top chronic
(ในตอนแรก ที่จะตองดูวา PaCO2 จริงเพิ่มขึ้น/ลดลงเทาไหรจาก reference ก็ตองใช Predicted PaCO2 ของ
metabolic acidosis เปน reference ดวย)
- Metabolic acidosis: Predicted PaCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2; Predicted pH = 7.Predicted PaCO2
(เอาเลข Predicted PaCO2 ที่ไดมาเปนทศนิยม 2 ตําแหนงของ Predicted pH; e.g. HCO3- 8 Æ Predicted
PaCO2 = 20 ± 2; Predicted pH = 7.20)
 TOP SI 117

- เมื่อไดวาผูปวยเปน Metabolic acidosis Æ คํานวณ AG = Na+-Cl--HCO3- (normal = 12 ± 4) แบงเปน

1. Wide AG (AG > 16) – เกิดจาก overproduction ของ acid ในรางกาย Æ มี acid เพิ่มขึ้น, neutralized
HCO3- ลดลง; แบงสาเหตุไดเปน 3 กลุม
1) Lactic acidosis – Type A, B
2) Ketoacidosis – DKA, Alcoholic ketoacidosis, Starvation ketoacidosis
3) Non-lactate / Non-ketone – แบงเปน 2 กลุมยอย
(1) Toxico.
- Alcohol – Methanol, Ethanol, Ethylene glycol
Methanol – สอง fundus พบ Disc hyperemia
Ethylene glycol – เอา urine ไปสองกลองจะพบ Oxalate crystal
- Non-alcohol – Salicylate, Toluene
(2) Non-toxico. – Renal failure, Rhabdomyolysis
เมื่อไดวาเปน Wide AG ตองแยกเปน 3 กลุม โดยคํานวณ ΔAG/ΔHCO3- ดังนี้
(ΔAG = AG-12; ΔHCO3- = 24-HCO3-)
1) ΔAG/ΔHCO3- = 1 (0.8-1.2) Æ Wide AG อยางเดียว (AG ที่เพิ่มขึ้น เทากับ HCO3- ที่ลดลง)
2) ΔAG/ΔHCO3- < 1 (< 0.8) Æ Wide AG + Normal AG (e.g. DKA ที่ให IV fluid + RI แลว)
แสดงวา ΔAG เปลี่ยนแปลงนอย, acid ในรางกายที่เกิดขึ้น ไมไดคางอยูในเลือด แตออกไปกับ urine (e.g.
RTA) หรือ feces (e.g. diarrhea)
3) ΔAG/ΔHCO3- > 1 (> 1.2) Æ Wide AG + Metabolic alkalosis
แสดงวา ΔHCO3- เปลี่ยนแปลงนอย หมายความวาคนไขได HCO3- เพิ่มขึ้นมา (มี Metabolic alkalosis
รวมดวย)
2. Normal AG (AG ≤ 16) – e.g. Diarrhea (hyperchloremic metabolic acidosis), RTA type 1, 2, 4
- Metabolic alkalosis: Predicted PaCO2 = (0.7 x HCO3-) + 20 ± 2; แยกไดเปน 2 กลุม
1. Chloride-responsive (Urine Cl- < 10) – พบใน “Volume depletion” (e.g. Vomiting, Long-term diuretic
use); response ตอการให fluid; เมื่อมีภาวะ volume depletion จะไปกระตุน RAAS ทําใหหลั่ง aldosterone
เพิ่มขึ้น (ดูดกลับ Na+, ขับ K+ & H+)
2. Chloride-resistant (Urine Cl- > 10) – ไม response ตอการให fluid; เกิดจาก
1) มีโรคที่ทําใหกระตุน RAAS โดยที่ไมไดอยูในภาวะ volume depletion – e.g. 1° Hyperaldosteronism,
Renin-producing tumor, Renal a. stenosis, etc. Æ ตรวจพบ BP สูง
2) มีภาวะที่ไมมีการกระตุน RAAS – e.g. ไดรับ HCO3- solution, HypoK+, HypoMg2+, Recent diuretic use
Æ BP ปกติ
- Volume depletion – ABG ที่จะเปนไปได มีดังนี้
1. Volume depletion ไมรุนแรง Æ Metabolic alkalosis
ยกเวน Diarrhea Æ Metabolic acidosis (normal AG)
2. Volume depletion รุนแรงจนมี poor tissue perfusion Æ Metabolic acidosis (wide AG)
- ถา ABG ดูคลาย normal acid-base: pH 7.4, PaCO2 40, HCO3- 24 เปนไปได 3 แนวทาง
1. Normal
 TOP SI 117

2. Metabolic acidosis + Metabolic alkalosis (wide AG)

3. Respiratory acidosis + Respiratory alkalosis
ดังนั้น ตองลองดู condition คนไข ถาคํานวณได wide AG นาจะเปนแบบ 2., ถาคนไขกําลังหายใจ RR 30/min
นาจะเปนแบบ 3.(e.g. คนไข Acute asthmatic attack ชวงแรก PaCO2 จะลดลงจาก hyperventilation ตอมา
PaCO2 จะ normal ตอมาจะสูง; ถากําลังอยูในชวงที่ PaCO2 normal ผล ABG จะออกมาคลาย normal acid-base
ได แตจริงๆ กําลังเปน Respiratory acidosis + Respiratory alkalosis)
Respiratory failure
- Respiratory failure – แบงเปน 2 types คือ
1. Hypoxemic (Type 1) – PaO2 < 60 mmHg Æ วัดได O2 sat < 90%
2. Hypercapnic (Type 2) – PaCO2 > 50 mmHg Æ พบ signs of CO2 retention ไดแก
1) Alteration of consciousness (ซึม) = CO2 narcosis
(เพราะ CO2 ทําให cerebral vessel dilate เกิด IICP)
2) หายใจชา
3) HT (เพราะ CO2 กระตุนใหเกิด vasodilate & heart ตองเพิ่ม C.O.)
- เมื่อไหร O2 sat. drop แลวตองใส ETT? Æ Ans: เมื่อมี Respiratory failure
ระวัง มีโรคเดียวที่ทําใหเกิด Respiratory failure แตหามใส ETT กอน คือ Pneumothorax (ใหใส ICD กอน)
Anaphylaxis
- Anaphylaxis – มี criteria ใน Dx 3 ขอ ดังนี้ (เอา 1/3 ขอ)
1. Acute onset (min-hr.) ที่มี Skin, Mucosa or both involvement (generalized hives, pruritus & flushing,
swollen lip-tongue-uvula) รวมกับ 1/2 ขอตอไปนี้
1) Respiratory compromise – dyspnea, bronchospasm, stridor, reduced PEF, hypoxemia
2) Hypotension or End-organ dysfunction – hypotonia, syncope, incontinence
2. Acute onset (min-hr.) หลัง expose ตอ Likely allergen รวมกับ ≥ 2 ขอตอไปนี้
1) Skin-mucosa – generalized hives, pruritus & flush, swollen lip-tongue-uvula
2) Respiratory compromise
3) Hypotension or End-organ dysfunction
4) Persistent GI symptom – crampy abdominal pain, vomiting
3. Acute onset (min-hr.) หลัง expose ตอ Known allergen + Hypotension (SBP < 90 mmHg or
SBPÈ 30%)
- Pathophysiology: IgE-mediated
(ถาเปน Anaphylactoid = อาการเหมือน Anaphylaxis แตไมไดเกิดจาก immune)
- Common causes: Insect sting, Food, Drug (ATB, NSAIDs)
Other causes (ไม common): Physical trigger (e.g. Exercise-induced anaphylaxis), Biological fluid (e.g.
Transfusion, Ig)
- Management: Primary survey (ABC), O2, Adrenaline, AH1, AH2, Steroid
- ตัวอยางการเขียน order ในผูปวยที่มาดวย Anaphylaxis
 TOP SI 117

One day Continue

- On O2 cannula 3 LPM, keep O2 sat. ≥ 95% - NPO
- Adrenaline (1:1,000) 0.5 ml IM stat - Observe urticaria
- Diphenhydramine 50 mg IV stat - Retained Foley catheter
- Ranitidine 50 mg IV q 12 hr.
- Methylprednisolone 50 mg IV q 6 hr.
- NSS 1,000 ml IV drip rate 200 ml/hr
- Record V/S q 15 min x IV, q 30 min x II,
then q 1 hr. until stable; keep BP > 90/60 mmHg,
RR < 30/min, P < 120/min
 TOP SI 117

Geriatric Medicine
Geriatric assessment
- ประเมิน 4 ดาน ไดแก
1. Physical
- Hx, PE
- Geriatric syndrome – 4I: Immobility, Instability, Incontinence, Intellectual impairment
2. Mental
1) Delirium – disturbance of consciousness, cognitive function แบบ acute onset, มี fluctuation
(ตองนึกถึงไวเสมอ, เนนแกที่ cause)
2) Dementia – เสีย memory, เสีย higher cortical function 1/4 ขอตอไปนี้: aphasia, apraxia, agnosia,
executive function impairment
3) Depression – depressed mood + SIG E CAPS: Sleep problem, Interest deficit (anhedonia),
Guilt, Energy deficit (fatigue), Concentration deficit, Appetite disorder, Psychomotor
agitation/retardation, Suicidal ideation
- ถามี depressed mood หรือ interest deficit รวมกับ SIG E CAPS รวม 5/9 ขอ และมี
social/occupational dysfunction เขาไดกับ Major depressive episode (MDE)
- ถาไมครบ 5/9 ขอ เรียกวา Minor depression
- ถามี MDE + ไมเคยมี mania/hypomania เขาไดกับ Major depressive disorder (MDD)
3. Functional
1) Basic ADL – grooming, toileting, bathing, dressing, eating
2) Instrumental ADL – house, cook, shop, communication, transport, financial, drug
4. Social
1) Care-giver – education, time, attitude, relationship
2) Financial
3) House safety – ทางเดินที่มีที่จับ, พื้นลื่น, มีกี่ชั้น อยูชั้นไหน, ไมสวาง, ของวางเกะกะ, มีสัตวเลี้ยง
 TOP SI 117

Nutrition
- Basal energy expenditure (BEE) (kcal/d)
Male: (10 x BW) + 900
Female: (7 x BW) + 700
- BEE x Stress factor x Activity factor จะได kcal ที่รางกายตองการใกลเคียงความจริงมากขึ้น
- Estimate nutrition requirement
CHO: 60% of total calories (< 7 g/kg/d)
Lipid: 1 g/kg/d
Protein: 0.8-1 g/kg/d (เพิ่มขึ้นเมื่อมี stress: ถา infection, post-op.: 1.2-1.4 g/kg/d; ถา major trauma, sepsis,
pancreatitis: 1.5-2.5 g/kg/d)
Enteral nutrition (EN)
- ถาคนไขกินเองได จะใหกินเอง แตถากินเองไมได จะยังคงให EN เปน 1st choice ถาไมมี C/I
- C/I of EN
1. Mechanical obstruction / Severe hypomotility
2. N/V อยูตลอด
3. Severe malabsorption
4. Abdominal pain/diarrhea หลังไดรับอาหาร (postprandial) จนคนไขทนไมไหว
5. High-output fistula ที่ไมสามารถใหทั้งทาง proximal หรือ distal ตอ fistula ได
- การให EN ในคนไขที่กินเองไมได แบงเปน
1. Short-term (< 6 wk.) – NG tube
2. Long-term (> 6 wk.) – Gastrostomy, Jejunostomy
- EN แบงเปน 2 ชนิด
1. Blenderized diet (BD) – อาหารที่ ร.พ. เอามาปนเตรียมเอง (เปน complete polymeric diet)
2. Commercial formula (Medical food) – อาหารสําเร็จรูป มีทั้งชนิดน้ํา & ผง
- Commercial formula จะมีคุณสมบัติ 2 สวนประกอบกัน คือ
1. Completeness of diet (ความครบถวนของสารอาหาร) แบงเปน
1) Complete diet – สารอาหารครบถวน ใชแทนอาหารปกติไดตลอดชีวิต
2) Disease-specific diet (Incomplete diet) – ดัดแปลงสัดสวนของ CHO, lipid, protein ใหมาก-นอย
เหมาะสมกับโรคนั้นๆ
3) Modular diet (Molecular ingredients) – สารอาหารมาเปนผงๆ แบงเปน CHO, lipid, protein ตองเอา
มาผสมกันเองตามที่ตองการ
2. Molecular size (ขนาดพรอมที่จะดูดซึมหรือยัง) แบงเปน
1) Polymeric diet – เหมือนอาหารธรรมดาที่เอามาเปลี่ยนเปนรูปของเหลว เมื่อเขาไปแลวตองยอยกอน
2) Semi-elemental diet – อยูกลางๆ
3) Elemental diet – พรอมที่จะดูดซึมเลย
 TOP SI 117

- ตัวอยาง Commercial formula

Complete Disease-specific Modular
Blendera, Ensure, Isocal, Choice DM, Glucerna, Glucose polymer,
Polymeric Nutren optimum, Gen DM, Neomune, Whey protein, Casein,
Nutren fiber, Panenteral Aminoleban oral, Nepro LCT oils
Semi-elemental Pregestimil, Nutramigen - Disaccharides
Monosaccharides,
Elemental Peptamen -
Amino acids, MCT oils
Parenteral nutrition (PN)
- ใชในคนไขที่ inadequate intake (< 50% of daily requirement) for 7 d + ให EN ไมได
- PN แบงเปน 2 ชนิด
1. PPN (Peripheral parenteral nutrition): ใหทาง IV peripheral, จํากัดไมเกิน 1,000 mOsm (12.5% dextrose)
เพื่อปองกันไมใหเกิด phlebitis; e.g. Kabiven®
2. TPN (Total peripheral nutrition)