Professional Documents
Culture Documents
ГОЛЯМАТА ИЗМАМА С ХОЛЕСТЕРОЛА Д р Малкълм Кендрик
ГОЛЯМАТА ИЗМАМА С ХОЛЕСТЕРОЛА Д р Малкълм Кендрик
ГОЛЯМАТА ИЗМАМА С ХОЛЕСТЕРОЛА Д р Малкълм Кендрик
***
ISBN 978-954-321-936-0
За всеки сложен проблем има решение, което е про сто, директно, разбираемо и
погрешно.
X. Л. Менкен
Надявам се, че след като прочетете тази книга, ще изхвърлите статините и ще стъпите на
собствените си крака. Ако лекарят ви ги препоръча: препоръчайте му да си ги завре там,
където слънцето не огрява. (Не че ги произвеждат под формата на супозитории[17].) Това
може да спести на Здравната каса поне два милиарда британски лири годишно и да
предотврати стотици хиляди случаи на хора, страдащи от неприятни странични ефекти,
както и превръщането им в доживотни хипохондрици.
И не само това: по-нататък ще ви кажа какво наистина предизвиква сърдечно-съдовите
болести, така че получавате две книги, като плащате една. За съжаление за онези от вас, които
харесват такива неща, отговорът не е решение от типа на "пет минути на ден, за да
предотвратите сърдечно-съдовата болест". Нито пък е "диета на Западния бряг" или диета
"Ханш и бедра". До ста по-сложно е от това. Наистина съжалявам.
Може да не го мислите сега. Когато обаче свършите с четенето на тази книга, ще сте
убедени, че аз съм прав, а всеки друг греши. Казвам това с цялата необходима смирено ст.
Не съм сам в убежденията си. Стотици лекари и изследователи са съгласни, че
холестеролната хипотеза е глупо ст. Мнозина го пазят за себе си, други са принудени да
мълчат, но някои са имали смело стта да говорят. Техните гласове обаче, за разлика от тези на
непреклонните медицински "статинатори", не се подкрепят от многомилиардни
фармацевтични бюджети.
В свят, доминиран от PR-контролирани увъртания и измислици, критиците на
холестеролната хипотеза не получават почти никакво ефирно време. Ако го получаваха, този
свят щеше да се промени и аз се надявам тази книга да започне процеса на промяна. Защото,
независимо от това, че се шегувам на места, съм абсолютно сериозен в убеждението си, че
погрешно насочената война срещу холестерола чрез статини е нещо много силно
доближаващо се до престъпление срещу човечеството. Толкова доближаващо се, че може да
не успеете да забележите разликата.
1. Добре де, все пак що е сърдечно заболяване?
Послеслов
Първи факт
Post-mortem [след смъртта] изследване установява, че група японци имат
същата степен на атеро склероза в артериите си като група американци. Въпреки това
процентът смъртни случаи вследствие на сърдечно-съдови болести в японската
извадка е само една шеста от този на американците – мъже и жени – на средна
възраст. Това поне е по времето, когато е проведено изследването "Сравнение на
атеро склерозата на аортата в САЩ, Япония и Гватемала", на Гор, Хърст и Ко секи
("Америкън Джърнъл ъф Клиникъл Нютришън", 1959; 7:50-54)
Втори факт
В мнозинството от случаите съсирекът (тромбът), за който се смята, че е
предизвикал инфаркта, трябва да се е формирал дни или дори седмици преди самия
инфаркт. Означава ли това, че о стрият блокаж на коронарна артерия не предизвиква
инфаркт? (Допълнение към втория факт е, че в много случаи при аутопсията не
може да се открие никакво запушване на артерията.)
Трети факт
Мъжете, които копаят въглища в много дълбоките мини в Русия, често умират
твърде млади от инфаркти. Средната възраст при настъпване на смъртта е 41 години.
Да, 41. При аутопсията повечето от тях показват признаци на няколко предишни
инфаркта, но малко от тях са имали история на инфаркти на миокарда или болки в
гърдите. Означава ли това, че повечето инфаркти не предизвикват болки в гърдите?
И накрая, за да подчертая тезата, че нещата са много по-сложни – и по-интересни, –
отколкото днешното почти механично становище за сърдечно-съдовите болести и
сърдечните инфаркти (според което артериите са тръбопроводи, но сещи кръв, а сърцето е
про ста помпа), обмислете следното:
Толкова много са аспектите, в които тази аналогия е погрешна, че про сто не мога да ги
очертая всичките тук. Да се надяваме, че по времето, когато свършите с четенето на тази
книга, ще разбирате, че всеки, който прави подобни твърдения, трябва да бъде изведен и бит
с камшик.
2. Та що е то холестерол? (и какво: мазнини?)
Трябва да се по сочи, че всичко това изисква много холестерол. Още повече че е почти
невъзможно да изядете до статъчно холестерол, за да отговорите на всекидневните си нужди
от него. За да се запълни тази празнина, черният дроб трябва да произведе четири или пет
пъти повече холестерол от този, който консумирате. В действително ст ще трябва да изяждате
около 6 до 8 яйчни жълтъка всеки ден, за да задоволите всекидневните си нужди. Тъй като
повечето от нас не го правят, черният дроб запълва несъответствието.
Е, как е възможно да е смислено твърдението, че изяждането примерно на една трета от
дневната ни нужда от холестерол (което ще се случи само ако почти удвоите приема на
холестерол с храната) вместо нормалната една пета или една шеста, с която повечето хора се
справят, да натоварва метаболитните ни контролни системи, предизвиквайки излизането от
контрол на нивата на холестерол? Ако изяждаме по четири яйца дневно, черният дроб про сто
ще произвежда по-малко холестерол, за да поддържа нивото му стабилно.
Тази форма на физиологична "регулация надолу", известна и като "система за
отрицателна обратна връзка", е нещо, което се открива във всички о станали биологични
системи, във всички други организми, открити до днес. Но изглежда не е така с холестерола
според теорията "холестеролът е лош".
Колкото и холестерол да консумирате, черният дроб про сто продължава синтезирането,
произвеждайки толкова, колкото винаги. Хмммм, нека помисля. Това е като... Всъщно ст е
точно като нищо друго, открито в природата до сега. (Ще се върна на тази тема по-нататък.)
***
Сега е време да се насочим към мазнините, като специално се фокусираме върху нашата
дружелюбна наситена мазнина, известна още като масов убиец. Наситените мазнини –
непрекъснато ни информират – повишават нивото на холестерол, убивайки всички ни от
сърдечно-съдови болести. "Дай ми още, скъпа, двойна порция е добре..."[21] Освен това те са
споменавани като причинители на рак и диабет, както и на други гадни заболявания, които са
твърде многобройни, за да ги изреждам. Затова смятам, че е време да разкрием това чудовище
на светло.
Що е полиненаситена мазнина?
Полиненаситената мазнина е мазнина с повече от една двойна връзка. Такива мазнини
обикновено произлизат от растителни източници, например зехтин. На този етап вероятно
трябва да спомена, че "мононенаситената мазнина" е ненаситена мазнина, която има само
една двойна връзка. Честно казано, това е почти всичко, което трябва да се знае за
ненаситените мазнини.
Триглицерид
Не съм напълно сигурен защо мазнините правят това, вероятно на тялото му е по-лесно
да пакетира три мазнини, конфигурирани по този начин в по-малко про странство. Освен това
така е по-малко вероятно да влязат в реакция със заобикалящите ги химикали. Каквато и да е
о сновната причина, това е първичната структура на мазнините в тялото (вж. Фигура 9).
http://www.nal.usda.gov/fnic/dga/dga95/lowfat.html
Втори факт
Синтезът на холестерола е ужасно сложен. Отново: целта на фигура 11 е про сто да
илюстрирам този факт (както и да подчертая пълното отсъствие на наситена мазнина някъде
в този процес).
Биосинтез на холестерола
Имайки предвид тези факти, ще повторя въпро са: защо консумирането на наситени
мазнини да има някакво въздействие върху производството на холестерол в черния дроб или
някъде другаде в тялото? Ако сте в състояние да разберете как става това, вероятно можете
да ми пишете и да ми обясните точно как се о съществява. До сега никой биохимик не е успял
да направи този хитроумен номер.
Искам да завърша тази глава, като по соча един факт, който според мен е уместен в
дискусията. Черният дроб е напълно спо собен да превърне един тип съединение в съвършено
друг тип съединение. Той може да превърне протеина в захар, захарта – в мазнини, глицерола
– в глюкоза и т.н. Ако консумирате много въглехидрати (всички те се превръщат в глюкоза),
черният дроб ще превърне излишната глюкоза в мазнини. Тялото може да складира само
около 2000 калории глюкоза общо и след като тази граница се до стигне, има само едно нещо,
което да прави с нея: да я превърне в мазнини и след това да я съхрани в мастна тъкан.
И какъв тип мазнини избира черният дроб да произведе в тази ситуация?
Свръхздраво словните ненаситени мазнини? Аха, отговорът всъщно ст е отрицателен. Когато
черният дроб произвежда мазнини, произвежда наситени мазнини и само и единствено
наситени мазнини. Боже, черният ни дроб не знае ли колко нездраво словно е това? ! Убити от
собствената ни вероломна физиология... Или може би черният дроб знае, че наситените
мазнини всъщно ст изобщо не са нездраво словни.
Ще ви о ставя вие да решите.
Точно сега забравете всичко, което прочетохте дотук. (Вече сте го направили? Още по-
добре! ) Фактът е, че след всичко, което написах за холестерола и свързаните теми...
Всъщно ст изобщо нямате ниво на холестерола в кръвта.
Може да прочетете отново това твърдение, както искате. Този факт според мен е в
о сновата на объркването, о светлено в писмото по-долу.
Това е единствената форма на холестерола. Той няма десен "добър" холестерол със
зловещ ляв близнак, наречен "лош" холестерол. За какво тогава е цялата тази терминология?
Какво означава? И защо не можете да имате ниво на холестерола?
Адаптация
Да кажем, че както наситените мазнини, така и холестеролът са тези, които повишават
нивата на холестерол в кръвта. И тогава да подскачаме от едното към другото, когато ни
противоречат.
Адаптация
Ще наричаме някои липопротеини "холестерол" и ще продължаваме така, сякаш
всъщно ст нищо не е станало.
"Четири крака са добре, два крака – зле" е станало "Четири крака са добре, два крака –
още по-добре". И както предвижда Джордж Оруел, никой не забеляза.
http://www.thyroid-info.com/dietnews/11nov.htm#atkins
Когато показвам този цитат на други лекари, това ги кара да се задавят. А не би трябвало.
Как е възможно консумирането на наситени мазнини да повишава нивата на LDL? Това е
биологично не само неправдоподобно, но и невъзможно. Винаги е било и винаги ще бъде.
(Май предизвиквам съдбата, а? )
И накрая...
Общ холестерол
Това все още вероятно е най-често срещаната цифра, давана на пациентите. Нивото на
общия холестерол се по стига, като се съберат нивата на "лошия, зъл" LDL, плюс "добрия,
свят" HDL, плюс няколко други своенравни липопротеини – IDL и други такива, – които се
объркват в анализа. (Смятате, че нивото на холестерола е суперточно измерване? Хо, хо, хо! )
Средното ниво на общия холестерол във Великобритания е около 6.1 – изразено като
mmol/l (милимола на литър). Малко над 7 mmol/l и общопрактикуващият ви лекар ще ви
изпрати местния свещеник да ви даде по следно причастие. Днес цифрата, която
медицинската професия се стреми да до стигне – чрез статиниране – е около 5.0 mmol/l.
Наистина ни харесва това красиво цяло число: то е толкова чистичко, спретнато и научно. Не
е ли така?
"Добър" холестерол
Това е нивото на липопротеина с висока плътно ст (HDL), което обикновено е около 1.3
mmol/l. Малко под 0.9 mmol/l и живото-застрахователната ви компания ще ви отпише, след
това ще нарисува малка черна точка в средата на дланта ви за късмет. Над 2.0 mmol/l и можете
да изкарате книжките от поредицата "Сага" и да очаквате дълга и щастлива кариера в
боулинга на трева.
http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/324/7353/1570
Превод: днес всеки във Великобритания трябва да взема статини, при това до края на
живота си. Може да сте чули за Ло и Уолд преди чрез тяхната Политаблетна концепция.
Концепция, която – ако Полихапчето беше излетяло – щеше да направи Ло и Уолд по-богати
и от мечтите на Крез. Да, тези са авторите на това парче.
Придвижвайки се напред, ето част от уебсайта на ВВС, в която се съобщава за
конференция върху по-широкото използване на статините:
http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3931157.stm
Lovastatin (Ловастатин)
Fluvastatin (Флувастатин)
Pravastatin (Правастатин)
Simvastatin (Симвастатин)
Cerivastatin (Церивастатин)
Atorvastatin (Аторвастатин)
Rosuvastatin (Ро сувастатин)
Защо толкова много? Всъщно ст, както беше споменато, Церивастатин (cerivastatin) е
доброволно изтеглен от пазара, след като уби твърде много хора. Донякъде с неудобство се
заявява, че той предизвиква мускулна дезинтеграция, по следвана от смърт. (В действително ст
всички статини могат да предизвикват мускулна дезинтеграция и смърт, макар че рискът
изглежда най-голям при cerivastatin.) Следователно можете да зачеркнете поне церивастатин
от списъка си, което о ставя само шест статина на активна служба. Според мен излишни са
всички.
Статините се продават под различни търговски имена в различните страни. Във
Великобритания единственият, който се продава без рецепта, е симвастатин (simvastatin). Той
е известен и като "Зокор" (Zocor или Zocor Heart Pro), което трябва да се произнася с изпълнен
с благоговение американско-холивудски акцент на филмов говорител. Нали се сещате:
Главоблъсканица
Тези от вас, които внимаваха до сега, може би току-що са доловили един проблем с
начина на действие на статините. Ако не, ще ви го по соча директно:
Както беше обяснено в предишната глава, няма връзка между нивото на VLDL и това на
LDL, така че не това е решението. Или поне това далеч не е цяло стното решение. В
действително ст нивото на LDL се контролира от до ста на брой LDL рецептори в тялото.
Колкото повече LDL рецептори имате, толкова повече LDL ще се отстранява от
кръвообращението.
За разлика от VLDL, или IDL, LDL молекулите не се свиват, когато се променят в други
типове липопротеин. Молекулите на LDL се но сят из кръвообращението, по същество
непроменени, докато се свържат с LDL рецептор. На този етап LDL и цялото му съдържание се
източва в клетките и след това се разпада заедно със самия рецептор. Следователно ако имате
един милион LDL рецептори, махащи с ръце и опитващи се да привлекат някоя минаваща
наблизо LDL молекула, един милион молекули LDL ще се отстранят от кръвообращението.
Ако искате да отстраните повече молекули LDL, трябва да се произведат повече рецептори и
да се транспортират към повърхно стта на клетката – където и да е тя в тялото.
Сега мисля, че е време да спомена разстройството фамилна хиперхолестеролемия (ФХ),
при което нивата на LDL са изключително високи. В някои случаи нивата са повече от пет
пъти над "нормалните". Подлежащият проблем при ФХ е липсата на LDL рецептори. При
твърде малко налични рецептори LDL е заклещен в кръвообращението и следователно нивото
му стига небето. LDL рецепторът (или липсата му при ФХ) е открит от двама учени – Браун и
Голдстейн през 1973 г. За работата си в тази област те получават Нобелова награда.
***
• екзема;
• трансплантация на органи – за предотвратяване на отхвърлянето;
• ревматоиден артрит;
• улцерозен колит;
• астма;
• инжектиране в "тенис лакът"[32];
• неспо собно ст за спечелване на златен медал на Олимпийските игри.
http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/23/5/729
1. КБС не съществува до 1948 г., когато СЗО решава, че я има. По тази причина
преди това няма смъртни случаи вследствие на КБС, но след това има много.
2. От 1948 до около 1965 г. има бързо нарастване на случаите на КБС, а след
това през следващите 30 години – спадане. Това обаче изобщо не съответства на
нивото на "сърдечните заболявания", които до стигат пика си около 1948 г. И
оттогава непрекъснато падат.
3. Общият брой на сърдечно-съдови смъртни случаи (ССС), който е комбинация
от всички сърдечно-съдови заболявания и мозъчни инсулти, също до стига пик
около 1948 г., а след това спада.
4. От около 1940 до 1965 г. смъртно стта вследствие на "сърдечни заболявания"
о става отно сително по стояннна, макар че през този период заболеваемо ста от КБС
рязко се повишава.
5. От около 1965 г. смъртно стта вследствие на сърдечно-съдово заболяване,
"сърдечно заболяване" и КБС са почти паралелни за разлика от предишните 20
години.
Повече за тези популации по-нататък. Същевременно точно при това ровене в историята
бях най-заинтригуван да установя момента, когато хипотезата за начина на хранене/сърдечно-
съдовите болести става хипотеза номер едно. Откриването на точката, в която някаква идея
започва да доминира, е трудна работа. Често идеите като че ли си съществуват вечно и е
изненадващо да откриеш колко скорошни са всъщно ст.
Да вземем за пример движението на тектоничните плочи. Предложена като теория от
Алфред Вегенер през 1912 г., тя незабавно е жестоко охулена. Д-р Ролин Т. Чембърлейн от
Чикагския университет коментира: "Хипотезата на Вегенер по принцип е от свободния тип,
защото си позволява твърде големи волно сти с нашия глобус и не е обвързана от ограничения
или приземена от тромавите, грозни факти като повечето от конкурентните теории".
Концепцията за движението на тектоничните плочи печели безмило стни врагове през
следващите петдесетина години, а след това е приета като очевидна истина около 1965 г.
До ста по-скорошно явление, отколкото предполагам сте си мислели.
Що се отнася до сърдечно-съдовите заболявания, въпреки Вирхов, Аничков и Херик и
други, ясно е, че хипотезата за начина на хранене и сърдечните заболявания съвсем не е
доминираща след Втората световна война. По-долу представям пасаж, описващ
изключително важна среща през 50-те години на XX в., която добре демонстрира този факт.
Написан е от Хенри Блекбърн – приятел и поддръжник на Ансел Кийс. Тук той обсъжда
становището си за мотивацията на Ансел Кийс да проведе своите огромни изследвания върху
начина на хранене:
Ето ви го. В резултат Ансел Кийс изхвърчава от срещата, набира огромен изследователски
бюджет, наема хиляди души персонал, провежда изследването си и след това успява – на
обективен "научен език", разбира се – да извика: "Казах ли ви, казах ли ви?"
Същевременно поддръжникът на Кийс Хенри Блекбърн твърди: "О, изследването е
критикувано заради метода, по който са подбрани популациите".
Преди да се отклоним твърде много, нека обобщя моите о сновни тези:
Италия;
Гърция;
Юго славия (бивша);
Холандия;
Финландия;
САЩ;
Япония.
Защо точно тези седем страни? Можел е да избере други седем и да демонстрира точно
противоположното. Ето моите седем страни:
Финландия;
Израел;
Холандия;
Германия;
Швейцария;
Франция;
Швеция.
Казвате, че "не мога да избера мои собствени седем страни"? Това не е справедливо. Кийс
го е направил.
Независимо от о сакатяващите дефекти на изследването му, повечето хора вярват, че Кийс
е доказал отвъд всякакво съмнение хипотезата за начина на хранене и сърдечно-съдовите
заболявания. На този етап доказателствата като че ли валят отвсякъде. През 1948 г. – "добра
година" за сърдечно-съдовите заболявания – започва изследване в град Фрамингам, близо до
Бо стън. Цялото население е подложено на скрининг за "фактори", които може да са включени
в предизвикването на сърдечни заболявания, и след това е изучавано в продължение на дълги,
дълги години. В действително ст изследването продължава и днес, което по някаква причина
според мен е малко зловещо.
Един от първите резултати, които се оформят от Фрамингамското изследване през 50-те
години на XX в., е, че нивото на холестерол в кръвта е най-добрият прогно стичен фактор за
вероятно стта човек да умре от КБС. Така още едно парче от пъзела се намества. Не са
единствено зайците, които умират от високи нива на холестерол. Умират и хората.
Други изследователи, връщайки се още по-назад във времето, отбелязват, че по време на
Втората световна война във Великобритания и Норвегия е въведена купонна система и в
двете страни процентът на сърдечни заболявания пада. (Макар че падащите над главите на
хората бомби се увеличават, което би могло да има нещо общо с бързата смяна в причините за
смъртно стта.)
Тогава се открива, че има някои хора с генетично разстройство, известно като фамилна
хиперхолестеролемия (ФХ) – по същество наследствено разстройство с високи нива на
холестерол в кръвта (LDL). Децата, наследили разстройството и от двамата си родители, биха
могли да починат още на пет години от сърдечно-съдова болест. Аууу, всичко започва да
изглежда като отворен и закрит случай.
Скачайки напред във времето: през 70-те години на XX в. Браун и Голдстейн откриват, че
хората с ФХ имат проблем с производството на LDL рецептори. С по-малко LDL рецептори
нивото на LDL скача до небето и това е о сновната "вина" при ФХ, която, както вече
о съзнавате, всъщно ст би трябвало да се нарича "хипернископлътно стна липопротеинемия".
По това време концепцията за повишения холестерол в кръвта започва да се фрагментира на
съзвездие от различни липопротеини и LDL е по сочен като "лош" холестерол.
Следователно изглежда – макар че скачам напред във времето и про странството, – че
всички парчета от пъзела си идват на местата и хипотезата за начина на хранене и сърдечно-
съдовите заболявания наистина излита. Още през 1956 г. Американската сърдечна асоциация
(АНА[37]), донякъде с фалшив старт по мое мнение, лансира концепцията за "благоразумния
начин на хранене". Той се състои в замяната на маслото с маргарин, говеждото месо – с
пилешко без кожата, бекона и яйцата – със зърнени закуски, топлите вани – със студени
душове, а шоколада – с плясване по врата.
През 60-те и 70-те години на XX в. започват огромни изследвания с промяна на начина на
хранене. Вероятно най-голямото е проучването MR-FIT [38], включващо стотици хиляди души.
Какви са резултатите от него? Мисля, че ще разваля нещата, ако ви кажа на този етап – всичко
ще бъде разкрито по-късно.
Както и да е, независимо от спорадичните спънки, към втората половина на XX в.
повечето хора са дълбоко убедени, че мазнините – наситени и ненаситени – в храната са
причината нивата на холестерол/LDL в кръвта да се повишават. Оттогава повишеният
холестерол преобладаващо се разглежда като о сновната причина за сърдечно-съдовите
болести.
Едва след пристигането на статините обаче холестеролната хипотеза напълно завладява
света. След като се оказва, че статините едновременно намаляват LDL и предотвратяват
сърдечно-съдовите заболявания, устата на всякакви о станали скептици е запушена. В крайна
сметка сега имаме следното доказателство:
Четох го бързо. Четох го бавно. Четох го, докато стоях с главата надолу, четох го в
леглото, но все още не го разбирам. Ако обичате, може ли някой да ми покаже изследванията
и подкрепящите доказателства? Горният цитат за изследвания, "които все още не са
проведени", е от фундаменталната статия на Ло и Уолд "Телеоанализ: обединяване на данни
от различни типове проучвания". Направил съм няколко хиляди копия от тази статия, нарязах
ги на четвъртини, пробих симетрична дупка в средата и... Оставям о станалото на вашето
въображение.
Защо изпитват необходимо ст да измислят нова научна техника? По собствените им думи:
"Метаанализът на рандомизирани проучвания подсказва, че приемът на бедна на мазнини
храна има ограничен ефект върху риска от исхемична болест на сърцето". Превод: "Ако
погледнете всички клинични изследвания, които са били направени, нито едно от тях не
демонстрира, че намаляването на мазнините в храната има какъвто и да е ефект върху
сърдечно-съдовите болести".
Това, разбира се, трябва да се по стави до предварително съществуващото "знание" на Ло
и Уолд... "че приемът на наситени мазнини увеличава риска от исхемична болест на сърцето".
И така, Ло и Уолд преглеждат отново многото клинични проучвания и стигат до следното
заключение: "Ефектът от значимото намаляване на мазнините в храната лесно може да се
подцени, дори когато се базира на резултатите от рандомизирани изследвания".
Това е техният пръв скок напред в телеоаналитичното мислене: да отхвърлят всички
доказателства от контролираните, рандомизирани проучвания. Как успяват да направят това?
Като обясняват, че ефектите могат "лесно да се подценят". Точно как подценявате ефект? Не
разбирам.
Тази стъпка обаче, колкото и жизненоважна да е, не е до статъчна. Пред тях о става
допълнителен проблем. Какви доказателства могат да по ставят на мястото на "златния
стандарт" – рандомизирания експеримент? Те използват следното:
***
"... и чрез пряк контакт с производители на чесън"! Идеята, че си готов да приемеш данни
за ефективно стта на чесъна от хора, които изкарват пари от производството на чеснови
капсули, е интересна. Що се отнася до "електронните бази данни по алтернативна медицина",
със същия успех можете да влезете в тента, пълна с пушек от марихуана, и да чакате
виденията да започнат.
Сайлъджи обаче – за вечна слава – стига една крачка по-далеч. Той се въздържа от
телеоанализ и наистина провежда изследване. Прави рандомизирано изследване с контролна
група на плацебо. И познайте:
Няма значими различия между групите, получаващи чесън и плацебо, по отношение на
средните концентрации на серумни липиди, липопротеини или Аро А1 или 8, според анализа
както на "намерението да лекува", така и на получената терапия.
През 1998 г. Група от Бонския университет в Германия задава същия въпро с. Чесънът в
храната има ли въздействие върху нивото на липидите в кръвта? Те стигат до извода:
"Всъщно ст бяхме изненадани колко ясно отрицателни са резултатите!"
Допълнителни коментари по това изследване предлага д-р Роналд Краус, председател на
Комисията по храненето на Американската сърдечна асоциация и шеф на Молекулярната
медицина в Националната лаборатория "Лоурънс Бъркли" към Калифорнийския университет (с
други думи, още една голяма клечка): "Това проучване е солидно научно изследване. То е
това, на което хората трябва да базират мисловните си процеси, а не на фолклора".
Толкова за чесъна. Мога да продължа, анализирайки предполагаемия благотворен ефект
на червеното вино и зеленчуците, които не са подложени на дълга термична обработка. Ако
обаче започнете да про следявате всеки отделен фактор, за който се смята, че има някакво
влияние върху сърдечно-съдовите заболявания, ще се загубите напълно и никога повече няма
да можете да се върнете.
Вместо това ще издигна една по-обща теза. Единствената причина, поради която се
смята, че чесънът, червеното вино и почти суровите зеленчуци предпазват от сърдечно-
съдови заболявания, е, че французите притежават всички о сновни фактори, допринасящи за
сърдечно-съдовите болести, така че би трябвало да ги имат в процент, който е по-висок от
този в Обединеното кралство. Това обаче не е така. Процентът е много, много по-нисък. За да
се поддържа жива хипотезата за начин на хранене – сърдечно-съдови болести пред лицето на
такова директно противоречащо доказателство, трябва да се намери смокинов лист и ето ви
го. Известно е, че французите ядат повече чесън, пият повече червено вино и не готвят
зеленчуците си, докато станат на безвкусна, клисава каша като невежите британци. Ха, и
точно като по магия изникват тези три фактора (не къде да е, а в "Лансет") като обяснение за
френския парадокс.
Няма обаче доказателства, че някой от тези три фактора наистина предпазва. НИКАКВО
ДОКАЗАТЕЛСТВО. Под доказателство имам предвид рандомизирано, контролирано
клинично проучване. Не епидемиология, метаанализи, обсъждания с френските
производители на вино или на зелен чай, или ровене в "Фортин Таймс". На практика
единствената причина, поради която тези три фактора се появяват, е за да се защити
хипотезата за хранене – сърдечно-съдови болести. Те са това, което Карл Попър[41] би нарекъл
"ad hoc[42] хипотези", т.е. инструменти, които учените използват, за да отхвърлят очевидни
противоречия с така любимите си хипотези.
Ad-hoc хипотезите действат горе-долу по следния начин. Откривате население с нисък
прием на наситени мазнини (и с малко други класически рискови фактори за сърдечно-съдови
болести), но – колко до садно – то пак има много висок процент сърдечни заболявания. Едно
такова население може да са емигриралите азиатци в Обединеното кралство. Ad-hoc
хипотезата, използвана за обясняване на много високия им процент сърдечни заболявания, е
следната. Имигрантите от азиатски произход са генетично предразположени да развият
диабет, който след това води до сърдечно-съдови заболявания. А! Ама парадоксът изчезна!
От друга страна, ако откриете население с голям прием на наситени мазнини и нисък
процент сърдечно-съдови болести, например ескимо сите инуит, винаги можете да откриете
нещо, което правят и което да обясни защо са защитени. В техния случай това е голямата
консумация на Омега 3 мастни киселини от рибата. Наистина, това е мястото, където
конкретното вещество за пръв път открива славата, и не се ли представя добре оттогава?
Тази игра няма край. През 1981 г. В "Атеро склерозис" е публикувана една статия
(наистина разбиващо четиво), очертаваща 246 фактора, които са идентифицирани в
различните изследвания като оказващи влияние върху сърдечно-съдовите заболявания. Някои
предпазват, други са причиняващи, трети са едновременно и двете. Ако това упражнение
беше направено днес, мога да ви гарантирам, че щяхте да откриете до ста над 1000 различни
фактора, въвлечени по някакъв начин. Наскоро – да вземем само един пример – някой
предположи, че много по-ниският процент сърдечно-съдови заболявания в Югозападна
Франция, сравнена със Североизточна Франция, се дължи на факта, че наситените мазнини,
които консумират, са различни. В югозапада консумират повече свинска мас и по-малко
говежда мазнина. Така че вече не про сто наситената мазнина е смъртоно сна, а точно един
определен вид наситена мазнина, при това в точно определени пропорции. Точно колко фино
може да се нареже на парчета една хипотеза, преди да се изпари във въздуха?
Поне според мен това подчертава един про ст факт. След като някой реши, че наситената
мазнина предизвиква сърдечно-съдови заболявания, НИЩО няма да промени мнението му.
Няма доказателства, които не могат да се отхвърлят по един или друг начин. Няма и край на
разработването на нови ad hoc хипотези. Можете про сто да продължите да ги изсмуквате от
пръстите си до безкрай – не са нужни доказателства.
Генетичното предразположение е една от най-често използваните "обясняващи всичко"
ad hoc хипотези и ми е о собен любимо. Човек, когото познавах много добре, получи наскоро
инфаркт на 36-годишна възраст. Беше в много добра физическа форма, до стигнал почти до
международно ниво в колоезденето. Освен това беше изключително слаб. Пулсът му в покой
беше 50 удара в минута, кръвното му налягане – 120/70 (в абсолютния център на нормалното).
Общото ниво на холестерола му беше 3.0 mmol/l[43], което е много ниско. Беше вегетарианец
и непушач. Знам какво си мислите: заслужавал си го е. Да се разберем: той е приятен човек, а
всъщно ст и много до стоен.
Е, сега можете да прегледате всички таблици с рискови фактори, съставени от
Американската сърдечна асоциация, Европейското кардиологично дружество и Британската
сърдечна фондация, а и всяко друго кардиологично общество, за което се сетите. Според
всички тях той нямаше никакви рискови фактори, следователно не би трябвало да получи
инфаркт. Оказа се обаче, че баща му е получил инфаркт на 50 години. Аха! Бил е генетично
предразположен значи! Ето ви го отговорът. Позволявам си да не се съглася: ако помислите за
това задълбочено, подобно твърдение е напълно идиотско.
Ако някой е генетично предразположен към сърдечно-съдово заболяване, тази
предразположено ст трябва да действа чрез някакъв идентифицируем механизъм. Или
внезапно от небето се появява нечий дълъг пръст и: "Бум! Време за инфаркт, лош късмет!"
Генетично предразположените хора не се нуждаят от високи нива на LDL или високо кръвно
налягане. Няма нужда да пушат или да консумират много мазнини. Не е нужно да са с
наднормено тегло или да имат диабет – или каквото и да било всъщно ст. Те са повалени от
мистериозна генетична сила, действаща по начин, който никой все още не може да открие.
Другите хора са убивани от рискови фактори. Такива рискови фактори обаче не струват
нищо, ако не сте генетично предразположени. Мога да кажа само едно по отношение на това
и го казах и преди в подобен контекст: дрън-дрън.
Карл Попър разпознава такива разсъждения и ги нарича "използване на кръгова логика".
Примерът му е следният:
http://www.sciencenews.org/articles/20040124/food.asp
Резултати
Наситената мазнина не показва взаимовръзка със сърдечно-съдовите заболявания при
мъжете. При жените смъртно стта от сърдечно-съдови болести демонстрира низходяща
тенденция с увеличаване на приема на наситени мазнини, но отно сителното намаляване на
риска не до стига статистическа значимо ст. (С други думи, няма разлика.)
Заключения
"След като нашите резултати се добавят към фонда от доказателства от широкомащабни
про спективни кохортни изследвания върху мазнините в храната, болестта и смъртно стта,
традиционните хранителни насоки за приема на мазнини по принцип не се подкрепят силно".
Както винаги, заключението е мъгляво и донякъде като извинение: "...хранителни насоки
за приема на мазнини по принцип не се подкрепят силно". Хайде де, момчета, покажете малко
самообладание! Според това изследване традиционните хранителни насоки са тотална
глупо ст. Изкрещете го високо от планинските върхове! Изкачете всяка планина, прегазете
всеки поток! Застреляйте всяка Омега 3 крава!
Резултати
В популацията на изследването като цяло няма значими различия в процента КБС или
инсулти, процента смъртни случаи от КБС или инсулт, или общата смъртно ст. Освен това
бедният на мазнини начин на хранене не води до намаляване на случаите или смъртно стта от
рак на гърдата, колоректален рак[48] или общ брой ракови заболявания. Мисля че ще ви е
интересно да прочетете интерпретацията на "официалното мнение" на това изследване:
Сега ще ви дам два пъти повече изследвания за парите ви, отколкото Ансел Кийс.
Погледнах цифрите, събрани от Световната здравна организация за консумацията на наситени
мазнини и процента на сърдечно-съдовите болести в различни страни по цяла Европа. Всички
данни са от 1998 г. или плюс/минус 2 години от 1998, ако липсват данни точно за тази година.
Първо погледнах седемте страни с най-малка консумация на наситени мазнини и ги
сравних с процента на сърдечно-съдовите заболявания в тях. След това взех седемте страни с
най-голяма консумация на наситени мазнини и ги сравних с техния процент сърдечни
заболявания (вж. фигури 18 и 19):
Когато за пръв път показах тези графики на друг лекар, той възкликна: "Боже мой,
наситените мазнини са по-лоши за нас, отколкото мислех!" За мен това показва про сто, че
дори когато са конфронтирани с фактите, хората продължават да ги разглеждат през призмата
на собствените си предразсъдъци.
Тогава го преведох през графиките по-бавничко, по сочвайки, че ги е схванал напълно
погрешно. Фактите са:
На този етап незабавната му реакция беше: "Това не може да е правилно. Откъде взе тези
глупо сти?"
Показах му оригиналните цифри, по сочвайки, че те идват от Световната здравна
организация. Тогава той каза: "Е, очевидно трябва да участват и други фактори". Това, което
не искаше да направи обаче, бе да приеме, че няма връзка между консумацията на наситени
мазнини и сърдечно-съдовите болести. Дори когато беше изправен пред доказателства, които
по мое мнение са смазващи. Много по-смазващи – и в това е иронията, – отколкото всичко,
което Ансел Кийс изобщо е успял да извади.
Е, разбира се, знам, че трябва да има някаква причина защо всяка отделна страна в топ
седемте по консумация на наситени мазнини има по-нисък процент сърдечно-съдови
заболявания, отколкото всяка отделна страна в групата от седемте с най-малка консумация на
наситени мазнини. Каквато и да е причината обаче, тя няма нищо общо с консумацията на
наситени мазнини.
***
Послеслов
Това признание трябва да се извади с ченгел от устата им. След 49 години обаче – което е
до ста дълъг времеви период за изследване – Фрамингъмското изследване категорично
противоречи на хипотезата за начина на хранене и сърдечно-съдовите заболявания.
Това е цитат от проф. Майкъл Оливър и думите са казани след едно проучване във
Финландия. В 10-годишно про следяване на участниците в първоначалното проучване
(приветствано като успех) се установява, че хората, които продължават да следват
внимателно контролирана диета на намаляване на холестерола, е два пъти по-вероятно да
починат от сърдечно-съдова болест в сравнение с тези, които не го правят.
По следната дума е на американския кардиолог Е. X. Аренс младши. Първоначално
поддръжник на бедния на мазнини начин на хранене, след 25 годишни изследвания той стига
до заключението:
Тези факти изглеждаха конкретни и нео спорими. Всеки път, когато отворех списание или
четях статия, те се потвърждаваха. Отново и отново.
Тези факти обаче са само частично верни. Те до ста приличат на сградите с фалшиви
фасади, използвани в уестърните. Ако ги гледате фронтално, виждате нещо, което прилича на
цял град, растлал се пред вас. Ако обаче мръднете встрани, дори само малко, можете да
видите, че уж солидните сгради са само 4-инчови дървени талпи без нищо зад тях.
Същото е и с втората част на холестеролната хипотеза: "повишените нива на
холестерол/LDL предизвикват сърдечно-съдови болести". Разглеждани от един ъгъл, фактите
изглеждат солидни. След като обаче решите да напуснете "обиколката с екскурзовод,
формиращ това мнение", получавате съвършено различна гледка. И така, го спожи и го спода,
време е за обиколка зад кулисите на холестеролната хипотеза.
Поемете въздух, защото ще видите разкриването на истинските факти за пръв път!
Крещете, докато страховитото австрийско изследване оголи ноктите си! Подгответе се
да бъдете изумени, когато ужасяващото триглаво хонолулско изследване изяде LDL директно
пред очите ви!
Насам, народе, трупайте се! Само три пенита за възрастни, а децата под 6-годишна
възраст влизат безплатно!
• Хипертония.
• Тютюнопушене.
• Диабет.
• Каротидна или друга артериална болест.
• Друга сърдечно-съдова болест – хора с коронарна болест на сърцето или
сърдечна недо статъчно ст имат по-висок риск от инсулти.
• Липса на физическа активно ст и затлъстяване.
• Прекомерна употреба на алкохол.
• Някои наркотици – интравенозната злоупотреба с вещества но си по-висок
риск от инсулт.
• Употребата на кокаин е свързана с инсулти и инфаркти.
• Напреднала възраст.
• Пол – инсултът е по-чест при мъжете, отколкото при жените.
• Предишен инсулт или инфаркт – човек, който е претърпял инсулт, има по-
висок риск за по следващ инсулт. Ако сте имали инфаркт, сте в по-висок риск и от
инсулт.
Между другото,
• исхемични;
• хеморагични.
Исхемичният инсулт се предизвиква, когато малък съсирек стигне до мозъка и заседне
там, където артериите се стеснят. Колкото по-голям е съсирекът, толкова по-голяма е
артерията, която се запушва, и толкова по-тежък е инсултът. Около 75% от инсултите са
исхемични.
Хеморагичният инсулт се получава, когато се спука артерия в мозъка. Това предизвиква
изливане на кръв в мозъчната тъкан, което предизвиква увреждане. Общо казано,
хеморагичните инсулти са по-смъртоно сни от исхемичните.
След като сте разделили инсултите на два типа, можете да заявите, че увеличените нива
на холестерол предизвикват исхемични инсулти. От друга страна, ниското ниво на холестерол
не предизвиква хеморагични инсулти, а про сто е свързано с тях. (Още една ad hoc хипотеза,
изсмукана от пръстите.)
Тогава – Боже, става твърде сложно, – ако намалите нивата на холестерол, ще
предотвратите исхемичните инсулти, но няма да предизвикате увеличение на хеморагичните.
Затова намаляването на нивото на холестерол със статини може да намали цяло стния процент
инсулти – дори ако повишеното ниво на холестерол не е рисков фактор за инсултите. Пфу!
Радвам се, че изяснихме това.
На този етап можете да добавите един липсващ рисков фактор от списъка на
Американската асоциация по инсултите. Да, това е холестеролът. Извадих го от списъка, този
пако стник, но имах причина. Сега можете да го прочетете с по-широко отворени очи:
Високото ниво на общ холестерол в кръвта (240 mg/dL или по-високо [около 6
mmol/l][51]) е о сновен рисков фактор за сърдечно-съдови болести, който повишава
риска от инсулт. Неотдавнашни изследвания показват, че високите нива на LDL
["лош"] холестерол (повече от 100 mg/dL [около 3 mmol/l][52]) и триглицериди
(мазнини в кръвта, 150 mg/dL или по-високо [около 4.5 mmol/l][53]) увеличават риска
от инсулт при хора с предхождаща коронарна болест на сърцето, исхемичен инсулт
или преходна исхемична атака (ПИА).
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4716
http://www.fao.org/docrepN4700EN4700E0i.htm
Не е съвсем същият модел като при жените: това е по-скоро U-образна крива. Все пак
обаче и тук е трудно да се внушава, че холестеролът е смъртоно сен убиец, тъй като най-
високата смъртно ст се открива при най-ниското ниво на холестерола.
Про сто заради спорта по-долу има графика, показваща степента на нераковата,
несърдечно-съдовата смъртно ст при жените. Тя пък непрекъснато спада с повишаване на
нивото на холестерола:
Не бива обаче да се притеснявате за ниските нива на холестерол. Защо не? Защото никой
на конференцията не го е направил:
Има пряка връзка между падащите нива на холестерол през първите 14 години
[от изследването] и смъртно стта през следващите 18 години (увеличение със 77% на
цяло стната и с 14% на сърдечно-съдовата смъртно ст на 1 mg/dl годишно намаление
на нивата на холестерол).
Да, току-що го прочетохте. Тези хора, чиито нива на холестерол са падали, са със силно
увеличен риск от смърт и с дори още по-голям риск от умиране от сърдечно-съдова болест.
Ще поговоря малко по-подробно за тези числа.
Числата за общата смъртно ст показват 11-процентно общо увеличение на смъртните
случаи за всеки спад от 1 mg/dl в нивото на холестерол, което не звучи чак толкова лошо.
Помнете обаче, че mg/dl са миниатюрни американски единици. За да ги обърнете във
величествените единици с размери на джъмбо джет, използвани във Великобритания[54] –
mmol/l, – трябва да умножите по 39. Следователно бързото преобразуване на
Фрамингъмските резултати дава следното: намаление от 1 mmol/l в равнището на
холестерола е равно на (39 х 11%) увеличение на риска от обща смъртно ст, което е 429%.
Да по ставим това в контекста на реалния живот: ако общият ви холестерол падне от 5 на
4 mmol/l, рискът ви от смърт ще се увеличи с повече от 400%. Не само това, ами и рискът ви
от умиране от сърдечно-съдова болест ще се увеличи с 39 х 14% = 546 процента.
Това може да изглежда толкова невероятно, че да не повярвате, че го четете. Уверявам ви
обаче, че то е написано черно на бяло в "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън", 24
април 1987 г., с. 2176-2180: "Холестерол и смъртно ст: 30-годишно про следяване след
Фрамингъмското изследване".
Надявам се, вече сте наясно, че нищо не си измислям. Всички факти, които използвам, са
от високо уважавани, рецензирани от колеги професионалисти списания с голям импакт [55]
фактор, които могат да се открият, като потърсите в базата данни www.pubmed.org –
фантастичен ресурс, който е абсолютно безплатен.
Интерпретацията на тези факти обаче е съвършено друг въпро с. Няколко статистически
модела тук, малко метаанализи там, само поръсвате със замърсяващи променливи, няколко
"вероятно се дължи на случайно стта", хвърлени в сместа и ала-бала-баланица! Кръгът става
квадрат, а холестеролът – смъртоно сен убиец.
Време е обаче да се върнем към о сновната теза на тази конкретна история, а именно:
ниското ниво на холестерол, о собено след 50-годишна възраст, значително увеличава риска
ви от летален изход. Едно голямо дълговременно проучване, което хвърля поглед конкретно
върху нивата на холестерол и смъртно стта при по-възрастните хора, е проведено в Хонолулу и
е публикувано през август 2001 в списание "Лансет". Неговите резултати:
Тяхната интерпретация:
Не сме спо собни да обясним нашите резултати. Тези данни хвърлят съмнение
върху научното оправдание за намаляването на холестерола до много ниски
концентрации.
При мъжете в целия възрастов диапазон... И при жените от 50-та година нататък
ниското ниво на холестерол е значимо свързано със смъртно стта вследствие на
всякакви причини, демонстрирайки значими връзки със смъртта от онкологични и
чернодробни болести, и психични разстройства.
Не може да се каже по-ясно от това. Ако имате ниско ниво на холестерол, сте в много по-
голям риск от смърт.
Може би ще предпочетете британско изследване? Ето едно от BMJ от 1995 г.:
Ниските серумни концентрации на холестерол (< 4.8 mmol/l), наблюдавани при
5% от мъжете, са свързани с най-високата смъртно ст от всички причини, до голяма
степен дължащо се на значително увеличение на смъртните случаи вследствие на
рак.
Или пък искате финландско изследване? Това е доклад, написан след 25-годишно
провеждане на Изследване на седем страни, публикуван в "Америкън Джърнъл ъф
Епидемиолоджи" през 1992 г.:
Какво ще кажете за това изследване от Франция, публикувано в "Лансет" през 1989 г.?
Малко изследване, трябва да се признае, но въпреки това истински изумително. Деветдесет и
две жени, живеещи в дом за възрастни хора, повечето от които умират през следващите пет
години. Най-ниската смъртно ст е при средно ниво на холестерола от 7.0 mmol/l, а най-
високата – при средно равнище от 4.0 mmol/l, на това ниво смъртно стта е 5.2 пъти по-висока
от тази при 7.0 mmol/l. Вероятно си мислите, че всеки с ниво на холестерол от седем вече е
умрял преди 50 години от инфаркт. Не е така.
До статъчно – чувам ви как изплаквате. Добре, добре. Про сто ще обобщя данните за
общата смъртно ст:
Означава ли това, че ниското ниво на холестерол само по себе си е смъртоно сно? Не, не
мисля така. Не вярвам, че ниското или високото ниво на холестерол/LDL в действително ст
причинява нещо друго о свен – може би – хеморагичен инсулт, ако нивото е много ниско.
Смятам, че това е про сто някакъв "маркер" на заболяване, макар че – по принцип – изглежда
много по-опасно да имате ниско ниво, отколкото високо.
Разбира се, аз не съм единственият човек на света, който е забелязал, че ниските нива на
холестерол са свързани с повишена смъртно ст. Доминиращата изследователска общно ст също
е доловила това. Може би, за да бъда по-точен, би трябвало да кажа, че доминиращата
изследователска общно ст не е успяла да замете този факт под килима. (Или пък са успели, тъй
като никой от хората, с които говоря, не о съзнава този факт.) Какво е тяхното обяснение? То е
следното: падащото или ниското ниво на холестерол е признак на подлежаща болест.
Следователно не ниското ниво на холестерол е това, което ви убива, подлежащата болест е.
Вярно е, че определени болести – например напредналият рак – могат да предизвикват
ниско ниво на холестерол, както го правят и чернодробни болести като хроничен хепатит В.
Това създава вероятно ст някои хора с ниски нива на холестерол да страдат от сериозно
подлежащо заболяване. Следователно това е една ad hoc хипотеза, с която в определена
степен съм съгласен.
Водещият защитник на тази хипотеза е изследователят Карло с Ирибарен. Мисля, че той е
първият, който предлага идеята, че ниското ниво на холестерол сочи подлежаща болест, и
редовно я повтаря. Независимо дали той е авторът на тази идея, или не, о станалата част от
научната общно ст с благодарно ст приема тази концепция и сега я повтаря като своя нова
мантра. Така всеки може да се успокои с познанието, че повишеният холестерол е наистина,
ама наистина смъртоно сен. Дори когато нивото му е ниско – може би о собено когато е ниско.
Време е да цитирам едно от изследванията на Ирибарен, публикувано в "Джърнъл ъф
Америкън Медикъл Асо сиейшън" (JAMA). То има за цел да докаже, че ниското ниво на
холестерол не е независим рисков фактор за смърт. Заключението от изследването:
Заключаваме, че прекомерната смъртно ст при ниски нива на ОХ [общ холестерол] може
частично да се обясни чрез преплитане с други детерминанти на смъртта и чрез вече
съществуваща болест на изходното ниво... В нашето изследване нивото на ОХ не е свързано с
увеличена смъртно ст от рак или всякакви други причини при отсъствието на тютюнопушене,
голяма консумация на алкохол и хипертония.
Ето ви го. След като добавите тютюнопушенето, голямата консумация на алкохол и
хипертонията, откривате, че ниските нива на холестерол изчезват като рисков фактор.
Е, обяснявах, че според доминиращите изследователи ниското ниво на холестерол не е
рисков фактор за смърт, защото то на свой ред се предизвиква от подлежаща болест, а именно
подлежащата болест е това, което ви убива, а не ниското ниво на холестерола. Може би в
някои случаи това е вярно. Същевременно за мен идеята, че ракът може да причинява ниско
ниво на холестерол – преди ракът дори да е бил идентифициран, – е донякъде ексцентрична.
На ранен етап ракът е по-малък от оризово зърно – много по-малък. Възможно стта 0.1-
грамова туморна маса да може да има идентифицируем ефект върху нивото на холестерола
ми изглежда крайно странна. Как би могла? Разбира се, когато имате рак в напреднал стадий,
това изкарва от релсите цялата метаболитна система. Може ли обаче ракът да направи това
пет или десет години преди диагно стицирането му? Мисля да не се разпро стирам и да кажа
само, че това е невъзможно.
В действително ст не е нужно да разчитам на такива теоретични аргументи, защото тази
ad hoc хипотеза всъщно ст е била отхвърлена. Екипът на Фрамингъмското изследване също е
забелязал висока смъртно ст при хората над 50 години, които имат ниски нива на холестерол.
И те се чудят дали ниското ниво на холестерол е причинено от подлежаща болест: Подобни
резултати от няколко модифицирани анализи правят ниските нива на холестерол вследствие
на тежка болест невероятно обяснение на нашите резултати.
Извинявайте за този изтормозен пасаж, но наистина се опитвам да използвам точните
думи на изследователите, вместо да слагам мои думи в устата им. (По някаква причина хората
като че ли възприемат това като по-до стоверно.) Същевременно обаче ще преведа. Тези с
ниско ниво на холестерол нямат тежко подлежащо заболяване. Те про сто продължително
време имат ниски нива на холестерол, следвано от много по-висока смъртно ст. И колкото и
много "модифицирани анализи" да се използват, изследователите про сто не могат да заметат
тази връзка под килима, без да о ставят голяма буца, стърчаща в средата.
Изследователите от Хонолулу също внимателно преглеждат резултатите си в светлината
на ad hoc хипотезата на Ирибарен:
Това, което възприемам като най-забавно за цялата тази област, е "сблъсъкът на могъщите
ad hoc хипотези". От една страна, имаме Ирибарен, който обяснява, че ниското ниво на
холестерол се предизвиква от подлежащи болести. Следователно ниското ниво на холестерол
е признак, че човекът е напълно прецакан. От друга страна, имаме друга група изследователи,
водени от могъщите Лоу и Уолд, quelle surprise![57], – които обясняват, че "примитивните
народи имат много, много ниски нива на холестерол в кръвта и това е крайно здраво словно".
"Не може да имате ниво на холестерол, което е твърде ниско. Статинирай, статинирай!"
Следователно ниското ниво на холестерол на Запад е признак на безнадеждна болест, но
сред примитивните народи това е признак на цъфтящо здраве – нещо, към чието по стигане
трябва да се стремим. Ха сега, проумейте го, както се казва. Аз казвам: идете и вижте средната
продължително ст на живота при примитивните народи и след това ми кажете колко
здраво словно може да е ниското ниво на холестерол. "О, ама те имат толкова висока
смъртно ст, защото умират от неща, които са различни от сърдечно-съдови болести". (Е, така
е, няма спор – вж. всичко написано дотук.)
Може би всички изследователски групи трябва да се съберат и да се опитат да измислят
заедно история, която няма непрекъснато да си противоречи. Тлъст шанс. Ако съм честен, не
смятам, че те дори о съзнават, че се аргументират директно едни срещу други в опитите си да
защитят холестеролната хипотеза. Една група копае дупка, а другите френетично я запълват
отново и отново. Все пак това вероятно е добро за брутния вътрешен продукт.
Оставяйки настрана Ирибарен и всички други отчаяни ad hoc хипотези, които наистина
нямам време да споменавам, про стият факт е този: ниското ниво на холестерол увеличава
риска от смърт при мъжете и жените. Това е факт, който никога не е оборван от никое
изследване. Освен това е факт, който е толкова добре скрит, че никой, с когото съм говорил,
не о съзнава съществуването му. Всъщно ст, когато го спомена, никой не ми вярва.
Освен това е много важен. Фактът, че ниското ниво на холестерол е нездраво словно,
може дори да ви накара да мислите за нивото си на холестерол по съвършено нов начин.
Около 5.5 mmol/l и малко отгоре ли е? Добре! Под 4.0 mmol/l? Внимавайте!
На този етап си струва да представя някои данни. Те – още веднъж – идват от Доклад на
Конференцията по ниското ниво на холестерол в кръвта: връзки със смъртно стта от 1992 г.,
публикуван в "Съркюлейшън"[58]. Изследователите проучват всички съществуващи данни за
жените от 11 големи изследвания, обхващащи 124818 жени. Техните заключения:
Смятам, че това е първият път, когато някой действително подлага ad hoc хипотезата за
половите хормони на проверка и тя се проваля с гръм и трясък. Разбира се, резултатите нямат
о сезаем ефект върху никого и нищо.
С очи, абсолютно затворени за съществуващите доказателства, изследователите
продължават да изучават женските полови хормони и менопаузата – във връзка със ССБ – и не
престават да откриват същото:
Този цитат е от "Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин" през 1987 г. Десет години преди
това в "Бритиш Медикъл Джърнъл" е публикувано изследване, което изучава сърдечно-
съдовите болести във връзка с възрастта, пола и менопаузата:
...въпреки това идеята, че мъжките полови хормони излагат мъжете на допълнителен риск
е по-правдоподобна от тази за женските полови хормони като предпазващи, тъй като е
показано, че големи дози естроген, давани на мъже за рак на про статата, и използването на
орални контрацептиви, съдържащи естроген и прогестерон, увеличават риска от смърт от
коронарна болест на сърцето... Нещо повече: идеята, че женските полови хормони предпазват
от коронарна болест на сърцето вероятно трябва да се изо стави.
В действително ст никога не е имало проучване – никога, – показващо, че женските
полови хормони предпазват от сърдечно-съдови болести при хората. Същевременно – твърде
потискащо – без абсолютно никакви о снования, от които да се подхранва, тази хипотеза
успява да набере сила и до стоверно ст. Това отново е аналогията с "петното": "Про стите
факти нямат никакъв ефект върху хипотезата за половите хормони!"
Всъщно ст ad hoc хипотезата за половите хормони става толкова мощна, че към 90-те
години на XX в. на милиони жени активно се изписва хормонална заместваща терапия (ХЗТ),
за да се намали риска от сърдечно-съдова болест. Някои колеги общопрактикуващи лекари
мърморят и почервеняват като раци, когато им спомена това. Други напълно са изтрили от
паметта си всички следи, че са го правили. "Това не се брои, не се брои. Про сто се опитвах да
предотвратя о стеопорозата".
Е, какво се е променило? Това, което се е променило, е, че някой най-накрая решава да
подложи хипотезата за половите хормони на проверка по правилния, зрял, клиничен начин:
проучването на сърцето и естрогена/прогестина, или, както е известно, HERS. То е със
случайно разпределение на изследваните лица, плацебо контролирано и всички онези други
неща, които наистина могат да докажат или да оборят наличието на каузално
взаимоотношение, а не про сто да се разчита единствено на телеоанализ.
Мисля, че вече можете да отгатнете резултатите, ако вече не ги знаете. По същество
хормоналната заместваща терапия увеличава процента на сърдечно-съдовите заболявания.
Днес Американската сърдечна асоциация – бастионът на конвенционалното мислене – силно
обезкуражава използването на ХЗТ за предпазване от сърдечно-съдови болести.
Колко жени са починали от сърдечно-съдови болести, след като им е била предписана
ХЗТ? Питам само в духа на безпристрастното научно търсене. Никога не бих и сънувал да
предположа, че някакъв съвет, даден от "официалното мнение", би могъл да е вреден.
Всезнайковците са безгрешни, не знаете ли това?
В действително ст смятам, че идеята за женските полови хормони като предпазващи от
сърдечно-съдови болести вероятно представлява най-съвършеният пример на чиста ad hoc
хипотеза в историята на медицината. Тя се ражда по една-единствена причина: да о сигури
обяснение на предполагаемата "защита" на жените от повишените нива на холестерол. Не се
о сновава на абсолютно никакви доказателства. В действително ст всеки път, когато е
изследвана, тя е оборвана, но въпреки това отказва да умре. Само едно много голямо и много
добре контролирано клинично проучване най-накрая успява да я убие.
Е, сега, след като тя е мъртва, какво о става, за да обясни защитата на жените? Моето
обяснение е следното:
"Слаби"... Това не е добра научна дума. Какво ще кажете за "несъществуващи"? Тази е по-
добра.
В тази конкретна област обаче е интересно отново да погледнем изследването HERS.
Защо? Защото една от о сновните причини половите хормони да се смятат за предпазващи е,
че те повишават нивото на HDL. Както се очаква, нивата на HDL наистина се повишават в
изследването HERS. Един страничен проблем обаче: с повишаване на нивата на HDL се
повишава и рискът от сърдечно-съдова болест.
Казано по друг начин, когато нивата на "добрия холестерол" се повишат, се повишава и
рискът от сърдечно-съдови болести. Може би трябва да предефинираме "добър" като "лош".
Мисля, че Джордж Оруел отново идва да ни спаси: "Свободата е робство, войната е мир, аз
съм малък чайник..." Това, което изследователите от HERS откриват, е отно сително малко 3-
процентно увеличение на риска от сърдечно-съдовите болести за всяко увеличение с 5.4
mg/dl в HDL. Обръщайки това в британски единици: увеличение от 0.14 mmol/l в HDL
повишава риска от сърдечно-съдови болести с 3%. На тази база повишение от 1 mmol/l на
HDL ще увеличи риска от сърдечно-съдови болести с 21%.
Признавам, че това не е о собено научно изчисление, а и вие всъщно ст никога няма да
видите увеличение на HDL от 1 mmol/l. След като на водещите изследователи им е позволено
да използват телеоанализ обаче, смятам, че и аз бих могъл да използвам тази малка
манипулация.
Независимо от тези резултати и колкото и да е изкушаващо, нямам намерение да твърдя,
че HDL вреди. Отново: смятам, че HDL е някакъв вид маркер. Почти със сигурно ст маркер на
объркан метаболизъм на въглехидратите, диабет, инсулинова резистентно ст и други подобни,
което означава, че нисък HDL потенциално е притеснителен знак, че нещо се обърква в
метаболизма ви. Това обаче е само знак, нищо друго.
Разбира се, вярно е, че една ключова функция на HDL е да извежда холестерола от
тъканите и да го транспортира към черния дроб чрез VLDL и LDL. Има обаче огромна разлика
между абсорбиране на холестерол, който плува около вътрешните клетки или про странствата
между тях, и изсмукването на холестерол от атеро склеротична плака.
Първо, атеро склеротичните плаки почти винаги имат покритие, или капсула, отделяща ги
от кръвния поток, и тази капсула е непроницаема за HDL. Второ, голяма част от холестерола в
плаката е в цепнатини, дори кристали (как според вас Вирхов го е разпознал преди 150
години? ). Холестеролът не е свободен и плуващ вътре в плаката, ще имате нужда от
пневматичен свредел, за да го извлечете, а аз не мога да си представя HDL да размахва
търнокоп пред една холестеролна цепнатина.
Трето, никой не е обяснил или идентифицирал някакъв механизъм, чрез който HDL
извлича холестерол от плаката. Той някак си... го прави. Говорейки лично, винаги обичам да
виждам някакъв правдоподобен биологичен механизъм, който обяснява защо нещо
функционира. По този пункт обаче разполагаме с почти пълно мълчание. Всъщно ст
мълчанието не е почти пълно, то е абсолютно.
Да, знам, че HDL е част от система за обратен транспорт на холестерол. Голяма работа.
Можете да си дърдорите за този процес колкото си искате, но това не обяснява как една
неодушевена молекула прониква през фиброзна капсула, след това изсмуква холестерола от
плаката, преди да се върне – обратно през фиброзната капсула – "невредима" в кръвния поток.
"HDL... Джеймс HDL[61]. С разрешение да лекува".
Според мен добрата хипотеза трябва да започва с теория за това, как може да се случва
дадено нещо, въз о снова на солидни познания за физиологията и биохимията, както и за
лежащата в о сновата наука. Хипотезата HDL обаче съществува единствено, за да се замаже
друго противоречие с централната хипотеза за холестерол/LDL. Всъщно ст това не е хипотеза,
а про сто извинение, дегизирано като наука.
Същевременно моите възражения срещу хипотезата за HDL не са про сто теоретични. Сега
ще ви запозная с друг черен лебед. "Черен лебед" – чух ли ви да питате? О, да. Вижте, има две
о сновни школи на мислене в научните изследвания. Има учени, които са за "тежестта на
доказателствата" и като че ли вярват, че ако например откриете високо ниво на HDL и нисък
процент сърдечно-съдови болести в десет изследвания, и високо ниво на HDL и въпреки това
висок процент на ССБ в две изследвания, трябва да повярвате на десетте изследвания. Такива
хора са това, което аз наричам научни "демократи": резултатът, който е подкрепен от най-
голям брой изследвания, е победител.
Моето мнение – и в това аз съм по следовател на Карл Попър – е, че такива хора не са
наистина учени. Истинският научен метод е да се предложи хипотеза по такъв начин, че тя да
може да бъде оборена. След това планирате експерименти, които да я оборят. Ако не можете,
хипотезата вероятно е правилна. Ако обаче можете да я оборите, хипотезата е погрешна. Няма
значение с колко положителни изследвания разполагате: те са оборени и от едно
противоречащо изследване.
Нека използвам един пример от Попър. Биолог предлага предположението, че всички
лебеди са бели. Ако се открие черен лебед, идеята му е погрешна и няма значение колко бели
лебеди съществуват и в какво отношение към черните: десет на един, петдесет на един,
милион на един. Открийте един черен лебед и ще трябва да приемете, че лебедите са и други
цветове о свен белия. Разбира се, има начини за заобикаляне на това. Ако още веднъж цитирам
Попър:
... когато се открият черни лебеди в Австралия, той [биологът] казва, че идеята
му не е оборена, а настоява, че черните лебеди са нов вид птица, тъй като част от
дефиниращото свойство на лебеда е, че е бял.
При полските изследвани лица нивата на HDL-С, HDL2 и HDL3, неприспо собени
и приспо собени към възрастта и факторите на начина на живот, са по-високи,
отколкото при американските изследвани лица. Тези различия рязко противоречат на
повишаващия се брой ССБ в Полша и подсказват, че или други рискови фактори
обясняват тази тенденция, или взаимоотношението между HDL-С и риска от ССБ
може да се различава в двете страни.
http://www.drmirkin.com/heart/3044.html
Е, тук имаме група с ниски нива на HDL и малък процент ССБ, но въпреки това този факт
няма никакво въздействие върху хипотезата за "предпазващия HDL". В действително ст той
дори успява да я засили. Шумът, който чувате, е от мен: бия си главата в стената.
HDL ви предпазва от сърдечно-съдова болест – вярно. Откриваме популация с много
ниско ниво на HDL – вярно. Те не умират от инфаркти – вярно. Това е най-силното
доказателство, намирано някога, че HDL предпазва от сърдечно-съдови болести – вярно.
Аз съм малък чайник – вярно...
Нисък и як – вярно...
Ама че глупаво от моя страна да по ставям под съмнение това. Вижте, днес е установено,
че тези хора имат суперспециална форма на HDL, известна като – нито повече, нито по-малко
– АроА-1 Милано. Модно купе с две врати... – такава форма на HDL с онзи неопределим
италиански полъх и превъзходно изпълнение. И о свен това тя предпазва дори при ниски нива
– в действително ст о собено при ниски нива. Още веднъж ниското е станало днешното ново
високо.
Изследователите днес са взели АроА-1 Милано, клонирали са го в лаборатория и са
започнали да го вливат на хора със сърдечно-съдови болести, твърдейки, че получават
резултати с такава великолепна чудодейно ст, че кралят от приказката е готов да се облече с
тях и да се появи пред хората.
Знаете ли какво? Наистина не бих си задържал дъха в чакане на това чудодейно
изцеление. Спомнете си, че АроА-1 Милано представлява ad hoc хипотеза, която съществува
единствено заради предишна ad hoc хипотеза, която дължи живота си само заради още една
ad hoc хипотеза преди това. Имам предвид следното:
Така се открива цял нов клон на медицината. И знаете ли върху колко хора от малкото
италианско село Лимоне сул Гарда се базира това изследване на предпазващия HDL? Тридесет
и о сем!
АроА-1 Милано е патентован от "Еспериън терапютикс", а изследването на тази форма на
HDL е проведено от Стивън Нисен, който е сътрудник в изследванията с д-р Ерик Топол.
Топол на свой ред управлява голям сърдечно-съдов сайт, наречен www.theheart.org, изцяло
спонсориран от фармацевтична компания.
И какво има да каже www.theheart.org за изследването върху АроА-1 Милано?
***
Накратко, HDL трябва да получи същия статус като женските полови хормони. Чисто и
про сто една ad hoc хипотеза. Това донякъде е от критично значение за обсъждането на
сърдечно-съдовите болести при жените, защото след като отстраните HDL от уравнението,
не о става нищо, което да обясни предполагаемата защита срещу сърдечно-съдовите болести,
притежавана от жените.
Това наистина е добре, защото ще ви представя доказателства, че жените всъщно ст
изобщо не са предпазени от високо ниво на холестерол. Жените – дори и младите – могат да
страдат от същия процент сърдечно-съдови болести като мъжете, ако не и по-висок. Още
един малко познат факт.
На този етап мисля, че ще е интересно да сравним британките с французите. Знам, че
живеят в различни страни, но какво от това? Защо трябва да има значение? Освен, разбира се,
ако не смятате, че французите са "генетично защитени от сърдечно-съдови болести". В такъв
случай ще трябва да се самонабиете с голяма бухалка и да се самоотстраните от
обсъждането.
Или пък мислите, че рисковите фактори не могат да се сравняват между различни страни?
Ако не, защо? Ако, както безкрайно ни надуват главите, нивата на холестерол, кръвното
налягане, тютюнопушенето, консумацията на наситени мазнини, възрастта и полът са най-
важните рискови фактори за сърдечно-съдовите болести във Великобритания и САЩ, тогава
защо да не са във Франция? Този, който живее с рисковите фактори, трябва да е подготвен и
да умре от рисков фактор.
Е, ако сравним страните, ще видим, че, първо, французите консумират повече наситени
мазнини. Освен това те имат маргинално по-високи нива на холестерол, по-висок процент
хипертония[62], а о свен това пушат значително повече в сравнение с британките. (Вж.
таблицата по-долу, която представя най-новите числа от Про следяване на тенденциите в
сърдечно-съдовите болести [MONICA]). Те се смятат за критични рискови фактори от
о сновните медицински организации и се използват за изчисляване на риска ви от сърдечно-
съдова болест (заедно с възрастта и пола, които са анулирани от това сравнение).
Quelle horreur [63]! При французите има по-малко разпро странение на ССБ, отколкото при
британките, както е било винаги, въпреки че имат по-високи нива на холестерол и по-голямо
натоварване с други "рискови фактори". Какво означава това? Какво наистина?
Ако искате по-импозантен пример за липсата на защита на жените, можем да погледнем
рускините и британците:
Както виждате, британците пушат почти три пъти повече от рускините, имат 10% по-
високи нива на холестерол, малко по-високо кръвно налягане и консумират 40% повече
наситени мазнини. Въпреки това имат 14% по-малко сърдечно-съдови болести.
На този етап мисля, че трябва да подчертая факта, че французите имат много повече
рискови фактори от рускините и 300% по-малко сърдечно-съдови болести. И какво, по HDL,
става?
Може би смятате, че е ненаучно от моя страна да правя сравнения между различни страни
(макар че ми е интересно да чуя аргументацията ви). Ако е така, ще погледна вътре в
страните.
В Бразилия през 1989 г. жените страдат в по-голяма степен от сърдечно-съдови болести
от мъжете. Трябва да се признае, че това е единствената година, когато при жените има по-
голямо разпро странение. Същевременно по принцип разликата между мъжете и жените в
Бразилия е и о става малка. По-долу са представени съответните рискови фактори:
Окей, значи техните рискови фактори са до ста подобни. Но пък отново рисковите
фактори за мъже и жени са до ста сходни в повечето страни. Въпреки това средно жените
имат две трети по-малко сърдечно-съдови болести. В действително ст в Обединеното
кралство са две трети, във Франция са три четвърти. В Нова Зеландия в един момент от
историята са девет десети. В Бразилия няма разлика.
Няма да спра обаче тук, защото има страни, в които жените страдат повече от сърдечно-
съдови болести в сравнение с мъжете. Например едно индийско изследване в Делхи през 1993
г. Показва, че:
В Нова Зеландия през 70-те години на XX в. се установява, че при маорските жени има
повече от два пъти по-голямо разпро странение на ССБ в сравнение с мъжете, както се
разкрива от изследване, публикувано в "Ню Зиланд Медикъл Джърнъл":
Объркани ли сте вече? Ако е така, бих искал да заявя, че това всъщно ст не е по моя вина.
Мисля, че всичко е много про сто: именно безкрайните ad hoc хипотези, разработени за
поддържане на холестеролната хипотеза, създават тази днешна отвратителна каша от полови
хормони, HDL, АроА-1 Милано и други подобни.
Накрая, за да намалим объркването, трябва да сведете този аргумент до базисното.
Жените са или предпазени от високо ниво на холестерол, или не са. Ако са предпазени от
високото ниво на холестерол, как можете да обясните факта, че има популации, в които
жените имат по-ниски нива на холестерол от мъжете, но въпреки това страдат от повече
сърдечно-съдови болести? Къде тук е защитата? Къде е отишла?
От друга страна, ако жените не са предпазени от високото ниво на холестерол, защо
страдат по-малко от сърдечно-съдови болести в сравнение с мъжете – в повечето страни, –
след като имат по-високи нива на холестерол? Пускайте тези аргументи в какъвто си искате
ред – те непрекъснато ще се разпадат, след като се появи логиката.
В действително ст има само едно заключение, което може да се извлече от тази
отвратителна каша: нивата на холестерол нямат ефект върху разпро странението на ССБ при
жените. Никое друго обяснение не съответства на фактите, а това заключение съответства
идеално и без нужда от никакви ad hoc хипотези. Или всъщно ст няма нужда от никакво друго
обяснение. Отстранете холестерола от уравнението и цялото объркване изчезва. Про сто, не е
ли така?
След това може да попитате: ами добре, защо жените по принцип боледуват много по-
малко от ССБ в сравнение с мъжете? Това, разбира се, е въпро с за 64000 долара, на който ще
отговоря, когато му дойде времето.
Средни стойно сти на общия холестерол в кръвта и процент с нива от 6.5 mmol/l
и повече, възрастни в диапазона 35-64 години, по пол, най-нови налични данни,
популации в проекта MONICA. [NB: Използвах само данните за мъжете в тази
графика.]
Различна страна, същите резултати. Разбира се (чувате, надявам се, звукът от плесницата
по челото ми), индийците са генетично предразположени към развитието на диабет, а
диабетът предизвиква огромно увеличение на сърдечно-съдовите болести. Колко глупаво от
моя страна да го забравя! Така че това, което казвате, е, че австралийските аборигени и
индийците трябва да са произлезли от един и същ генен фонд: тази прочута праисторическа
група на "диабетиците, които мрат като мухи от сърдечно-съдови болести, докато имат
ниски нива на холестерол". Причинено от ген, открит в хромозома дванадесет.
Следователно наследниците на тази генетична линия трябва да са си пробили път през
Тихия океан до Северна Америка, защото друга голяма популация, която има ниски нива на
холестерол и катастрофално високи нива на ССБ, са индианците. Погледнете "Кардиологично
изследване на Стронг" в интернет. Те със сигурно ст се разпро страняват – тези "наследници с
ниско ниво на холестерол и висок процент ССБ", отчитайки колко млади умират.
Ако про следяваме генетични дървета, предполагам, че трябва да включим и Русия,
защото там е направено голямо изследване в отговор на бързото повишение на смъртните
случаи, свързани със ССБ през втората половина на XX в. То се нарича Increased risk of
coronary heart disease death in men with low total and low density lipoprotein cholesterol in the
Russian Lipid Research Clinics Prevalence Follow-up Study (Изследване с про следяване на
разпро странението на увеличения риск от смърт вследствие на коронарна болест на сърцето
при мъже с ниско ниво на общ холестерол и на липопротеин с ниска плътно ст в руската
клиника за изследвания на липидите). Ако искате да го прегледате, о сновният автор на
доклада е Шестов от Института по експериментална медицина на Руската медицинска
академия, Санкт Петербург. Както виждате от заглавието, Шестов открива, че в Русия при
съществен процент от мъжете ниското ниво на LDL е най-важният рисков фактор за смърт
вследствие на ССБ:
Как е възможно рисков фактор за дадена болест да престане да е такъв на възраст, когато
тя убива най-голям брой хора? Каква, за Бога, е обо сновката тук? Че повишените нива на
холестерол причиняват вреда само когато хората са по-млади? Всъщно ст до сега не съм чул
обяснение за това. Това е още един факт, който про сто тихо се замита под килима, сякаш е
почти без значение.
Той обаче е от критично значение. Това е все едно да се установи, че пушачите имат
увеличен риск от рак на белите дробове на 45 години, но по времето, когато станат на 65
години, пушенето престава да е рисков фактор, така че да можете да продължите да си
пафкате на воля. Какъв смисъл има в това? Познахте: в това няма никакъв смисъл...
Задръжте. Освен ако... Освен ако високото ниво на холестерол всъщно ст не причинява
сърдечно-съдови болести, а действа про сто като "маркер" за ССБ при по-младите мъже. Да, в
това има смисъл. Хммм.
***
...има пряка връзка между падащите нива на холестерола през първите 14 години
[от изследването] и смъртно стта през следващите 18 години (11% общо и 14%
увеличение на смъртно стта вследствие на ССБ на спад от 1 mg/dl годишно в нивото
на холестерол).
Конкретните числа са, че 58% имат концентрация на общ холестерол над 5.5 mmol/l и
повече от 50% от тях имат кръвно налягане над 150/90. Накратко, няма "широка употреба в
тази кохорта на лекарства за понижаване на кръвното налягане и на липидите". Или ако е
имало, те не са по стигали о собено много за намаляване на кръвното налягане или нивото на
холестерол. Друга незабавна ad hoc хипотеза е смъртно ранена.
Това, което EUROASPIRE в действително ст доказва – твърде добре – е, че
тютюнопушенето, вече съществуващата ССБ и диабетът са истинските рискови фактори за
сърдечно-съдовите болести, докато високото ниво на холестерол и хипертонията не са. Дали
авторите на това изследване са отчели тази възможно ст? Не. В тази област спо собно стта на
изследователите да пренебрегват резултатите от собствените си изследвания е наистина
зашеметяваща.
Уинстън Чърчил
Като кратко отклонение от темата: откриването, че "наличието на сърдечно-съдова
болест" е рисков фактор за смърт от сърдечно-съдова болест едва ли се нарежда до
откритието на пеницилина.
Фамилна хиперхолестеролемия
Какво става с хората с ФХ, които не умират рано от ССБ? Е, тъй като те нямат ССБ, никой
всъщно ст не е знаел, че имат ФХ. Така огромното мнозинство про сто живеят живота си –
неидентифицирани. Колко такива хора има? Ами трудно е да се каже, тъй като те са
неидентифицирани... Баааа!
За щастие – поне за мен – всъщно ст те невинаги о стават неидентифицирани. Правено е
изследване в Южноафриканската република, което изучава генетичната унаследяемо ст на ФХ.
Изследователите откриват, че отделни членове на едно и също семейство може да имат гена,
но въпреки това да имат много различен резултат по отношение на ССБ например:
Това е здраво словната реакция на нараняването на ендотела, т.е. ако някаква степен на
нараняване на ендотела може да се разглежда като "здраво словна". Същевременно, ако
ендотелът продължава да се уврежда (по някаква причина), продължават да се формират и
тромби и все повече и повече от тях да се всмукват в артериалната стена. На този етап
процесът на заздравяване не може да навакса. Зоната на увреждането става по стоянна.
Формира се плака, която може да расте и да расте. В много случаи над нея се формира
"фиброзна шапка". Шапката може да се разкъса, задействайки формирането на толкова голям
тромб, че напълно да запуши артерията. Време за инфаркт.
Както и да е, това е приблизително същно стта на казаното от австрийския патолог Карл
Фрайхер фон Рокитански. При това той го казва преди повече от 150 години. Да, може да се
изненадате да научите, че това по никакъв начин не е нова теория. Тя съществува поне
толкова дълго, колкото и холестеролната хипотеза. Може би дори е с няколко години по-
стара. В действително ст Рокитански е сънародник на Рудолф Вирхов – също човек, който
според мен е прав. Всъщно ст вярвам, че доказателствата за модела "Рокитански" на ССБ са
смазващи. Сърдечно-съдовите болести – или, ако сме по-точни "формирането на
атеро склеротични плаки" – по същество са реакция на нараняване. Това се състои от два
о сновни процеса: първо, нараняване на ендотела и след това формиране на тромб.
Както може би си спомняте от началото на книгата, това е точно изследователската
по сока, в която поема "Пфайзер[66] преди близо 15 години, преди многомилиардните печалби
от статините да разсеят вниманието им. Освен това е и по соката, в която се е отправил
Килмър Маккъли[67], когато напуска мястото си в Харвардското висше медицинско училище и
Масачусетската обща болница.
Освен това е и по соката, в която поема Лайнъс Полинг през по следните 20 години от
живота си. Лайнъс Полинг е единственият човек до сега в историята, който е спечелил две
индивидуални Нобелови награди. В моята класация това го прави до ста умен. През
по следните си години обаче престижът му в научната общно ст избледнява, тъй като той се
фокусира все повече върху витамин С. Той твърди, че този витамин може да излекува почти
всичко. Не вярвам в това, но когато става дума за витамин С и сърдечно-съдовите болести,
той наистина е поел по много интересен път. Полинг се обединява с някой си д-р Матиас Рат
по тази тема. Смятам, че идеите на д-р Рат за сърдечната болест са блестящи. Независимо от
репутацията му заради откровени и непопулярни гледища за антиретровирусните
лекарства[68] (които са по срещнати на нож от лобито на СПИН-а, южноафриканското
правителство и части от фармацевтичната индустрия), бих искал да цитирам д-р Рат и
неговите изследвания. Една от теориите на д-р Рат, която толкова очарова Полинг, е следната:
Хората са един от много малкото животински видове, които не могат да произвеждат
собствен витамин С. В тази група влизат морските свинчета, плодоядните прилепи и повечето
големи човекоподобни маймуни. Това означава, че единственият начин, по който хората могат
да си до ставят до статъчно витамин С, е чрез храната, а ние имаме нужда да изяждаме много,
макар и може би не чак толкова много като двата грама дневно, препоръчвани от Полинг,
макар че той доживява почти до 100 години. (Може да е имал АроА-1 Полинго мутация.)
Ако не консумираме до статъчно витамин С, едно от първите неща, които се случват, е, че
кръвоно сните ни съдове започват да пропускат, тъй като колагенната структура около тях се
разпада. След това започват да кървят, като кървящите венци са един от ранните признаци на
скорбут [69]. Ако не се лекува, скорбутът води до смърт вследствие на вътрешни кръвоизливи.
Теоретизира се, че по време на ледниковата епоха предшествениците ни са били о собено
затруднени да си набавят до статъчно витамин С, така че много от тях са страдали от скорбут
и мнозина са умрели. Същевременно някои от тях са имали скрит в ръкава фокус, а именно: да
произвеждат липопротеин, наречен липопротеин (а), или Lp(a), който – вероятно си спомняте
– споменах по-рано.
Lp(a) е форма на LDL с допълнителен протеин, закачен отстрани и наречен
аполипопротеин(а). Този допълнителен протеин има няколко интересни свойства. Първо, той
е привлечен към зоните на увреждане на ендотела. Второ, здраво се залепва за тези зони и
спо собства за формирането на много силен и труден за отстраняване тромб.
Трето и може би най-важното от всичко, аполипопротеин(а) е почти идентичен по
структура с ензим, известен като плазминоген. Този ензим е добре известен на медицинските
кадри. Той се включва в тромбите, когато те се формират. При активирането си
плазминогенът се превръща в плазмин и след това действа като малка пръчка динамит вътре в
тромба, която го взривява. Без плазминоген, всички тромби най-вероятно ще си о станат цели
завинаги, което не е страхотна идея, ако тромбът напълно запушва дадена артерия.
Плазминогенът на свой ред се активира от ензим, известен като плазминогенен
активатор, или тъканен плазминогенен активатор (tPA). Ако имате инфаркт, може да ви
направят инжекция с tPA, за да стимулират плазминогена да разкъса тромба, блокиращ
коронарните ви артерии; следователно tPA е известен като "разбивачът на тромби".
Следвате ли ме? Добре. Защото важното тук е, че когато Lp(a) се внедри в тромба, той
блокира действието на tPA и силно затруднява разбиването на тромба. Това, разбира се,
вероятно е било нещо добро, ако сте пещерен човек от ледниковата епоха с артерии, които
пропускат заради дефицит на витамин С. Вероятно сте имали нужда от силни "тапи", които
да предотвратят прекомерната кръвозагуба, а не сте искали плазминогенът да разбива
тромбите. Днес обаче, когато никой всъщно ст няма дефицит на витамин С, високото ниво на
Lp(a) може да се окаже важен фактор в създаването на големи, трудни за разбиване тромби в
артериите. Следователно високото ниво на Lp(a) може да е рисков фактор за развитието на
атеро склеротични плаки, не е ли така?
Разбира се, че би могло. Само за да ви дам един пример: проучване в Испания
демонстрира, че хората с два гена за експресия на Lp(a) и с високи нива на Lp(a) имат 650%
по-висок риск от развитие на сърдечна болест. Освен това Lp(a) все повече се изолира като
важен рисков фактор сред емигрантите индийци – тези с ниски нива на LDL и висок процент
ССБ.
Ще добавя един пример от "Джърнъл ъф Липид Рисърч". До ста дълъг, страхувам се, но
смятам, че въпреки това е пленителен.
http://atvb.ahajoumals.Org/cgi/content/full/20/2/522
Накратко, този екип също открива алипопротеин(а) в атеро склеротичните плаки. Освен
това потвърждава, че аполипопротеин(а) потиска както свързването, така и активно стта на
плазминогена с тромба. Това е изключително интересно изследване, но и такова, на което
силите на "официалното мнение" се мръщят. "Тъй като вече знаем какво предизвиква ССБ,
какъв точно е смисълът на изследването, което предлагате? Молбата за изследователска
стипендия е отхвърлена. А между другото, про сто е интересно ще продължавате ли да се
наслаждавате на работата си тук?" Надявам се, вече стана ясно, че д-р Матиас Рат в
действително ст е много умен мъж. Той изработва напълно нова хипотеза за сърдечно-
съдовата болест. Такава, която съответства на много от вече известните факти и, честно
казано, е много по-смислена от хипотезата за LDL. Не е трудно да се види защо Лайнъс
Полинг е смятал, че Рат е на прав път. Лично аз смятам, че Рат държи едно парче от пъзела в
ръцете си, но това е парче с критично важно значение.
Целта ми на този етап обаче не е да се задълбавам твърде много в теорията на Матиас Рат
за сърдечно-съдовата болест. Това, което искам да направя, е да ви дам до статъчно
информация за алтернативно становище, за да приемем, че ФХ може да предизвиква ССБ, но
не чрез повишаване на нивата на LDL. Това не е про сто ексцентрично теоретизиране: зад него
има множество солидни изследвания.
И наистина, след като започнете да търсите в тази област, ще откриете, че ФХ е свързана
с цял куп други аномалии, повечето от които имат общо с анормално съсирване на кръвта.
Само няколко цитата набързо по този въпро с от "Атеро склерозис" и "Бритиш Хематолоджи
Джърнъл" съответно:
И накрая на тази глава смятам, че е разумно да задам въпро са: "Ако "официалното
мнение" е толкова сигурно, че LDL причинява ССБ, как го прави? Какъв е механизмът – къде е
биологичната правдоподобно ст?" Не върши работа да твърдиш, че дадено нещо причинява
сърдечна болест и след това да не можеш да о сигуриш и наполовина смислен механизъм на
действие.
Смятам, че никога не трябва да забравяте, че холестеролната хипотеза започва живота си
като хипотеза за връзката между начина на хранене и сърдечно-съдовите заболявания, като
о сновният виновник е холестеролът в храната. Ансел Кийс обаче твърде бързо се отказва от
холестерола в храната. И макар че наситената мазнина продължава да заема място в
съзнанието на хората, се надявам до сега да съм ви убедил, че тя няма никаква роля. Което
означава, че първата половина от хипотезата е мъртва.
Няма значение обаче: дори и с отрязани крака, изследователите все пак разполагат с
"факта", че повишените нива на холестерол причиняват ССБ, въпреки че не е ясно какво
точно би трябвало да повишава нивата на холестерол. Дори и да беше ясно, пак не може да е
холестеролът в кръвта, който причинява сърдечната болест, тъй като няма никакъв
холестерол, който да се но си свободен в кръвта.
Всъщно ст едва по-късно холестеролът внимателно е заметен под килима и LDL е
представен като липопротеина убиец. На този етап, предполагаемо, хората би трябвало да се
запитат нещо такова: "Най-накрая знаем какво причинява ССБ – това е LDL. Как обаче го
прави?
Като че ли никой не е по ставил под съмнение как е възможно една хипотеза да претърпи
няколко съществени промени, но въпреки това по някакъв начин да успее да о стане
правилният отговор. Като че ли всички са искали единствено по някакъв начин да набият
холестерола с чук в пъзела дори ако междувременно той трябва да се трансформира в LDL.
Лично аз бих имал повече вяра, ако хипотезата беше започнала живота си по точно
обратния начин. Настоящото мислене ми напомня на историята за Кеплер, който бил решен да
разбере орбитите на планетите около слънцето. По негово време е било по становено от
големите мислители, че орбитите на планетите трябва да съответстват на "идеалните форми"
на древните гърци, например съвършен кръг. Защо всички са мислели така? Защото е било
обявено от древните гърци, а те са били всезнаещи и прави за абсолютно всичко. Дори не е
можело да сънувате, че о спорвате тяхната древна мъдро ст.
Донякъде затруднен от изискването да напасне фактите към вече известния отговор,
Кеплер се бори 20 години да съчетае наблюденията на астронома от XVI в. Тихо Брахе с
гръцкия идеал за съвършени форми. Не е изненадващо, че се проваля. Накрая Кеплер се отказва
от древногръцката идея за съвършенство и така се раждат законите на Кеплер за движението
на планетите. Едновременно с това поне една част от древната мъдро ст на гърците е
разобличена – тя е про сто смехотворна догматична глупо ст. Имате предвид, че мъдреците в
дълги роби и бради не са винаги прави? Разбира се, че не са.
Независимо от фило софските ми възражения, може би все пак си мислите, че всичко вече
е било разбрано и че учените с електронен микро скоп са наблюдавали как LDL се залепва за
стените на артериите или смело си пробива път през стените им, за да се натрупа като голяма
плака. Или нещо подобно. Реално стта обаче е, че изследователите все още се опитват да
разберат как LDL създава атеро склерозата. Вярно е, че са написани огромни томове по тази
тема, очертаващи безброй ензими, кофактори, Lox-1 рецептори и междуклетъчни
транспортни системи. Това буквално няма край. Същевременно ако наистина LDL предизвиква
ССБ, бих искал да обмислите следния въпро с: Защо днес слушаме толкова много за
антиоксидантите? За какво е всичко това? Защо се предполага, че те са добри за вас? Те какво
общо имат с LDL?
Ами нещата са се попридвижили напред. Днес всъщно ст не е LDL това, което е
увреждащо, а е "окисленият" LDL. Окисленият LDL е LDL, който е реагирал с кислород и
може да се мисли за леко "увреден". Нещо като о ставянето на месо на открито. Кислородът го
до стига, реагира с него и го превръща в гадна, набръчкана материя. Разбира се, повишеният
LDL пак е важен, но същевременно трябва да се фокусирате върху окисления LDL. При все
това, когато го направите, откривате, че той чудодейно пак е променил формата си обратно
на LDL. Тази област прилича малко на квантовата физика. В момента, в който се фокусирате
върху LDL, той се превръща в окислен LDL, а след това, когато вниманието ви спадне, отново
се трансформира. Той е истински ignis fatuus[71], който никога няма да приеме определена
форма пред вас.
Ако някога започнете да четете по-системно в тази област, може да откриете, че сте
изпълнени с желание да изкрещите: "Добре, LDL ли е, или е окисленият LDL; по следно?"
Никакъв шанс: по принцип онези, които пишат статии в тази област, създават впечатлението,
че е – един вид – и двете. Приемането и на двете позиции едновременно елиминира
уморителното изискване да се формулира хипотеза, която наистина може да бъде оборена.
Можете да продължите да скачате напред-назад от едната към другата хипотеза. Про сто ще
по соча най-общо, че хипотезата за "окисления" LDL е разработена предимно, за да обясни как
хората с ниско ниво на LDL могат да се разболяват от ССБ, докато същевременно се твърди,
че LDL има ключова роля в процеса. Това е отново старата концепция, че "ниското е високо".
Въпреки факта, че всъщно ст не можете да сложите ръка на хипотезата за "окисления"
LDL, смятам, че има нужда от допълнително обяснение. Същевременно няма да задълбавам в
тази област, тъй като тя бързо става неразбираема.
За да поддържам нещата максимално про сти, доколкото е възможно, хипотезата за
окисления LDL е нещо подобно (в зависимо ст от това коя версия четете). Ендотелните
клетки притежават по-голям брой рецептори за "окислен" LDL, отколкото за нормален LDL.
Този вреден, увреден, окислен LDL се отстранява от кръвообращението чрез свързването с
LOX-1[72] рецепторите на повърхно стта на ендотелните клетки. Окисленият LDL след това е
всмукан в ендотелната клетка, пренася се през нея и се изхвърля върху артериалната стена зад
нея, макар че защо ендотелната клетка ще иска да прави това, не е ясно. (И как тя е в
състояние да го прави, е още по-неясно.) В крайна сметка черният дроб има милиони
рецептори за окислен LDL (Lox-1 рецептори) и всмуква окисления LDL от кръвообращението
почти мигновено, което е причината в кръвообращението да има много малко окислен LDL:
черният дроб не обича в кръвта да има увредена стока. Ако обаче има твърде малко окислен
LDL в кръвообращението, как тогава... Знам и няма да навлизам там.
Пренебрегвайки факта, че никой не знае защо ендотелните клетки ще изберат да
изхвърлят окисления LDL върху артериалната стена зад себе си, или дори как го правят,
теорията по стулира, че след като окисленият LDL започне да се натрупва върху артериалната
стена, бели кръвни клетки, наречени моноцити, са привлечени към зоната, за да изчистят
"увредения" LDL. Тези моноцити след това се движат между ендотелните клетки
(превръщайки се в макрофаги) и се заемат да абсорбират окисления LDL, а след това... Е, те
абсорбират толкова много окислен LDL, че експлодират, тъй като нямат ключ за изключване,
който да им каже, че са абсорбирали твърде много. Не, не си го измислям. (Добре де,
техническият термин е "руптурирам", но "експлодирам" звучи много по-забавно.)
Скоро моноцитите са привлечени към тази зона. Те също се превръщат в макрофаги, след
това се препълват до степен да експлодират, а вие получавате голяма каша от мъртви
макрофаги, късове окислен LDL и много холестерол, която плава в балон от лепкаво ст. И
това, го спожи и го спода, е начинът, по който се формира атеро склеротичната плака.
Един въпро с, на който като че ли никой не си дава труда да отговори, е: как би могъл
такъв процес да спре някога? Ако макрофагите непрекъснато се препълват и след това
експлодират, като че ли разполагаме с положителен затворен кръг на обратна връзка. Колкото
повече окислен LDL има, толкова повече моноцити са привлечени към зоната; те се
превръщат в макрофаги, налапват се до точката, в която експлодират, о свобождавайки още
повече окислена лепкаво ст. Привлечени са още повече моноцити, още повече експлозии, още
повече лепкаво ст. Този процес като че ли няма никакво изключване. Или ако има,
изследователите поддържат забележително мълчание по въпро са. Това е про сто още една от
многото фалшиви линии на изследванията на ССБ, в които хората вместо да отговарят на
въпро са, започват да използват високо скоро стен жаргон, променят темата или казват неща
като "Днес е ясно, че...".
Както и да е, според теорията за окисления LDL не нивото на LDL е това, което има
значение, а нивото на окисления LDL в кръвообращението е важно. Следователно ако можете
да откриете вещества, които действат като антиоксиданти, например витамин Е, бетакаротин
и витамин С – типа неща, които се откриват в зеления чай, – ще спрете окисляването на LDL и
ще предотвратите ССБ. Честно казано, ако вярвате в това, ще повярвате във всичко.
Дори не е необходимо да го вярвам, защото никое изследване на антиоксиданти не е
успяло да открие някаква – каквато и да било – разлика в разпро странението на ССБ между
онези, които вземат антиоксиданти, и приемащите плацебо. Разбира се, това няма абсолютно
никакво значение. "Вижте, били са погрешните антиоксиданти". Не се притеснявайте, докато
се появи положителното проучване (което ще се случи по някое време по случайно ст), винаги
ще бъдат погрешният вид антиоксиданти. След това внезапно ще бъдат точно от правилния
вид.
Хипотезата за окисления LDL не е единствената, която изниква в опит за напасване на
LDL като о сновна причина за ССБ. Днес имаме не една, а три доминиращи и конкуриращи се
хипотези. Това едва ли внушава, че нещата се насочват към скоро стно разрешение, след като
има само няколко дребни неща за доизясняване.
Про стият факт е, че след дълги десетилетия и похарчени стотици милиони британски
лири никой няма ни най-малко представа точно как LDL причинява ССБ. Никога обаче няма
да повярвате в това, ако слушате експертите да говорят и ако четете това, което пишат. LDL
продължава да го сподства необезпокоявано.
Лично аз смятам, че докато слушам поредният експерт да очертава сложните дискусии
върху отрицателната обратна връзка в регулирането на LDL рецепторите това, микротубулната
трансцитозна система онова, започвам да се съмнявам, че всичко това е било доказано.
Глупо стите наистина объркват съзнанието. Да, след казвате така... Да... Мога да видя дрехите
на царя. Те са наистина великолепни. Слава Богу, че най-накрая мога да видя онова, което
вижда всеки друг.
В такива моменти се опитвам да отстъпя крачка встрани и да се замисля какво би
попитало едно интелигентно дете за всичко това. Кои са "изпъкващите" проблеми с
хипотезата за LDL, които про сто не могат да се обяснят, без значение колко усилено се
опитвате? Смятам, че има три убийствени въпро са. Те са следните:
На практика – при зайци, – ако присадите част от артерия във вена, артериалната стена се
стеснява и изтънява, докато накрая се сдобиете с нещо, което изглежда точно като вена – в
действително ст това е вена. Не само това, но и превърнатата във вена артерия е имунизирана
към развитието на атеро склероза. Какво доказва това? Ами мислете за него логично:
Всъщно ст в тази статия има и друга част, на която истински се насладих. Това беше
обсъждането как предубедено стта може да се промъква в колективните решения: "Когато
компании с идентични интереси гарантират на практика всички изследователи, вземащите
решения могат да станат уязвими на "групово мислене"[75]. Армията има име за този вид
капан: "кръво смесително разпро странение".
Харесва ми понятието "кръво смесително разпро странение". Никога не е била измисляна
по-вярна фраза. Знам, че трябва да има някакво психологическо обяснение за колективната
лудо ст около нивата на LDL и лечението със статини. Моята фраза за това беше "тиранията на
конформизма". Предпочитам обаче "кръво смесително разпро странение": то звучи много по-
патологично и нуждаещо се от лечение.
Всичко това силно ме интересува. Тези насоки имат истинска тежест сред медиците и
обществено стта и следователно е от жизненоважно значение обществено стта да има
доверие в процеса, който ги произвежда. Къде другаде в област на критично важно
начинание ще се позволи такъв конфликт на интереси?
Както и да е, да се върнем към о сновната теза, а именно ad hoc хипотезата, че "всеки на
Запад има високо ниво на холестерол". Отново ще премина набързо през аргумента. В
сравнение с "примитивния човек" всеки на Запад има ниво на холестерол, което е твърде,
твърде високо. Следователно всеки на Запад, който умира от ССБ, автоматично трябва да има
високо ниво на холестерол. Ура! Трябва да признаете, че това "скрива шапката" на
телеоанализа. Всеки е анормален и всеки трябва да бъде лекуван.
Как обаче може да се подкрепи този аргумент? Нямаме представа какво трябва да е било
"здравото" ниво на холестерол на нашите свободни предшественици – със сигурно ст трябва
да гадаем? Не е така. Вижте, според Дж. X. Кийф младши трябва да погледнем оцеляващите
общно сти на ловци-събирачи на храна, о станали в света, дивите животни и бебетата като все
още "незамърсени" от западния начин на живот. Като анализираме тези групи, ще трябва да
успеем да видим какво би следвало да е естественото, здраво словно, "примитивно" ниво на
LDL – нивото, към чието по стигане трябва да се стремим. По неговите думи:
Макар че на повърхно стта това звучи донякъде разумно, на практика е пълна глупо ст. Да
разкрием това твърдение още малко. Първо, бих искал да по соча, че здравото човешко
новородено е дете на възраст по-малка от 4 седмици. Какво може да ни каже неговото ниво
на LDL за това на здравите лица в зряла възраст? Точно нищо.
О'Кийф би ли искал да твърди, че кръвното налягане на новороденото също
представлява "идеала" за кръвно налягане в зряла възраст? Средното кръвно налягане на
новороденото е около 80/40. Ако откриете такова ниво при възрастен, това ще означава
голяма кръвозагуба, шок и надвиснала смърт, така че може би изобщо не е здраво словно. В
действително ст здравите новородени вероятно са про сто мааааалко по-различни от здравите
възрастни и не бива да се сравняват.
Придвижвайки се към свободно живеещите примати и другите диви животни,
животните, които той избира, са:
• павиан;
• маймуна ревач;
• нощна маймуна;
• кон;
• глиган;
• американска дива свиня;
• черен но сорог;
• африкански слон.
Знам: на този етап вече си мислите, че започвам да си измислям. Боже, не! Прекарал съм
много вечери да се забавлявам, четейки неговата статия. Заедно с телеонализа тя се подрежда
високо горе в моя пантеон на велики медицински статии, с които можете да палите
барбекюто си. Ако искате да прочетете пълната версия, про сто напишете в уеббраузъра си
следния адрес:
http://www.thepaleodiet.com/articles/JACC%96020LDL%020Final.pdf
Смятах, че може да е интересно да съпо ставим нивата на холестерол и средната очаквана
продължително ст на живота на животните, които О'Кийф избира, с тези на хората:
• Сан = 36 години.
• Хазда = 32.5 години.
• И-кунг = 30 години.
• Пигмеи = 17 години.
• Инуит = "Инуит имат най-малката средна продължително ст на живота от
всички туземни народи [в Канада], следвани от тези, които живеят в резервати". [Не
можах да намеря точна цифра, но мисля, че е около 55 години.]
• пол;
• възраст;
• ниво на общ холестерол;
• тютюнопушене;
• ниво на HDL;
• кръвно налягане (систолично);
• (Някои таблици добавят и дали сте диабетик, или не.)
Всеки от горните критерии има точки, т.е. ако сте мъж на възраст между 20-34 години,
тази възраст ви дава резултат -9. Ако сте мъж на възраст между 50 и 54 години, възрастта ви
но си +6 точки. Ако сте мъж между 50 и 54 години и имате ниво на холестерол между 5.0
mmol/l и 5.5 mmol/l, нивото ви на холестерол на тази възраст ви но си допълнителни 4 точки,
и т.н.
След като сте събрали всичките си точки, можете да се допитате до удобния калкулатор
за процента риск. Там откривате – ако ви дам само няколко примера, – че общо 15 точки са
равни на 3% риск от развитие на ССБ през следващите 10 години. Деветнадесет точки са
равни на 8% риск през следващите 10 години.
Това е невероятно прецизно, нали? Хм, ако сте бял, протестант, американец от мъжки
пол, живеещ близо до Бо стън, е така. Какво да кажем за другите популации? Изследване в
Италия използва Фрамингъмския индекс на риска и открива, че:
http://www.mja.com.au/pubricAssues/182_02_170105/wan10439_fm.html
Високото ниво на холестерол обаче не е рисков фактор при хората над 70-годишна
възраст. Ако не друго, повишеното ниво на холестерол предпазва от сърдечно-съдова болест
при лицата над 70-годишна възраст, о собено при жените – за които всъщно ст повишеното
ниво на холестерол не е рисков фактор за ССБ на никоя възраст.
Друг от о сновните резултати от Проучването на предпазването на сърцето е, че статинът
предпазва от инсулт – много повече, отколкото от ССБ. При все това повишеното ниво на
холестерол НЕ е рисков фактор за инсулт. Вероятно е точно обратното, в интерес на истината.
Повдигнати ли са някои от тези въпро си, или дори намекнати ли са в комюникето за
пресата? Съвсем не. Статините са чудодейни, всеки трябва да ги приема, точка по въпро са.
Същевременно въпро сите, които току-що повдигнах, са нищо в сравнение със слона,
който седи в средата на стаята. Той си седи тихо, чистейки бивните си, никой не го
коментира, но той въпреки това си е тук, без значение колко много доминиращите
изследователи биха искали да опаковат хобота му и да поемат към цирка. Този слон дори си
има име. Нарича се "Нели[80], данни за общата смъртно ст". Не много елегантно име, съгласен,
но е напълно точно.
Ето няколко твърдения, които заслужават малко повече анализ:
Статините днес могат да се купят във Великобритания без рецепта. По този начин жените
ще купуват статини без рецепта и ще забременяват, докато ги приемат. Това е неизбежно – то
почти със сигурно ст вече се е случвало.
Страхувайте се обаче, много силно се страхувайте. През април 2004 г. В "Ню Ингланд
Джърнъл ъф Медисин" е публикувана една статия, озаглавена "Аномалии на централната
нервна система и крайниците в оповестени случаи на приемане на статин през първия
триместър". Тъй като статините са "противопоказани" по време на бременно стта, няма
о собено много данни, на които да се стъпи. Авторите обаче успяват да открият 178 случая.
Този брой е намален на 52 потвърдени случая заради спонтанни и избрани по медицински
препоръки аборти през първия триместър, отпадане от про следяване и други подобни.
Сред тези 52 има 20 съобщения за деформации, включително тежки дефекти на нервната
система, липсващи крайници от едната страна, сложни аномалии на долните крайници и още
много.
Ето само три от съобщенията:
Д-р Греъм Джексън във Великобритания също изследва всички проучвания на статини,
правени до 2000 г. Неговото заключение, публикувано в "Бритиш Джърнъл ъф Клиникъл
Фармаколъджи", е:
Накратко, в първичната превантивна дейно ст статините не само имат нулев ефект върху
общата смъртно ст, но и нулев ефект върху намаляването на сърдечно-съдовите болести при
жените. Следователно нямате абсолютно никаква полза.
Това може да изглежда направо невероятно, имайки предвид нелепите нива на нагла
реклама около статините, но е факт.
Същевременно изследвания като това на Университета на Британска Колумбия са
изтикани настрана от статиновата непреодолима Сила, без никакъв идентифицируем ефект
върху когото или каквото и да било. Ако не друго, рекламата про сто се е засилила. Например
преди две години голямо проучване (ASCOT-LLA) е спряно преждевременно – твърде
необичайна стъпка. Причината за това е "масирано" намаление на смъртните случаи
вследствие на ССБ при хората, приемащи статини, сравнени с онези бедни души, обречени да
приемат плацебо. Разликата е толкова голяма, че макар изпитанието да е двойно сляпо,
всички сметнали за неетично то да продължи[89].
Нещо, което всъщно ст не съм по сочвал, а може би е трябвало, е следният въпро с. Ако
статините намаляват смъртно стта от ССБ, но нямат ефект върху общата смъртно ст, това
означава, че хората, които приемат статини, трябва да умират с по-бързи темпове поради
други причини. Е, какви са тези други причини?
Хм, това е добър въпро с, но се опасявам, че не разполагам с ясни отговори. В повечето
проучвания на статини обикновено има оглушително мълчание по този въпро с. В
Проучването за предпазване на сърцето, както вероятно си спомняте, изследователите дори
не си правят труда да публикуват данните за общата смъртно ст при жените, а камо ли да
отбележат от какво са умирали участниците. Това твърде много затруднява разбирането от
какво са починали хората, приемащи статини, след като не е от сърдечно-съдова болест.
Данните про сто не съществуват.
Тази област е още по-мъглява от реакцията на доминиращите изследователи спрямо
данните за общата смъртно ст. Едно скорошно проучване на статини, наречено "Лекувайте за
по стигане на нови цели" (TNT), не успява – още веднъж – да покаже каквато и да било полза
за общата смъртно ст. Според главния изследовател в изследването TNT д-р Джон Ларо са:
"Трябва да направим допускането, че смъртно стта е доказана, че намаляването на LDL
наистина намалява общата смъртно ст". Трябва да направим допускането? Защо е необходимо
изследовател да прави допускания, о собено когато всички доказателства като че ли сочат в
обратната по сока?
Д-р Роджър Блументал от Медицинския център на университета "Джонс Хопкинс" в
Болтимор, Мериленд, казва, че резултатите на TNT за смъртно стта са "злощастни" и "малко
изненадващи", но че увеличението на несвързаната със ССБ смъртно ст "вероятно се дължи на
случайно стта". Блументал продължава с твърдението: "Взети общо, доказателствата не
подсказват, че намаляването на LDL до много ниски равнища е свързано със смъртно ст,
несвързана със ССБ". Ако има по-малко причинени от ССБ смъртни случаи в изследването
TNT, но никаква разлика в общата смъртно ст, бих си помислил, че има само едно заключение,
което може да се направи: има повече смъртни случаи, които не са вследствие на ССБ.
Да се надяваме, че на този етап започвате да о съзнавате, че статините може би не са
толкова свръхчудодейни, колкото може би сте си мислели. Освен това може би се чудите как
е възможно – независимо от почти пълната липса на каквито и да било реални ползи, т.е.
действително спасен живот – да ни проглушават ушите със статините. За това има много
про ста причина. Тя се нарича пари.
Rosuvastatin (Crestor) е пуснат на пазара преди около две години. През първата година от
пускането му 1 милиард долара са похарчени за реклама и маркетинг. Ако цитирам д-р Ивъл
от "Остин Пауърс"[91]: "Един... мииииилиард... долара". Помнете: това е бюджетът само за
един от шестте статина, които се продават на пазара. "Един... милиард... долара – трябва да се
каже, – купуват ужасно много реклама".
Същевременно можете да плащате на журналисти, за да присъстват на международни
срещи, и да им о сигурявате генерирани от PR агенции комюникета, подчертаващи чудесата
на новото ви лекарство. След това положителните резултати могат енергично да се
рекламират, а редакторите по здравните въпро си на вестниците – да се поят и хранят. Могат
да се открият пишещи срещу пари автори, които да разкрасяват резултатите от изпитанията,
гарантирайки, че към данните ще се прилагат правилните маркетингови врътки. В края на
този процес експертите дават своето одобрение във вестниците... Естествено, заедно със
съответния тлъст хонорар.
Днес целият свят на клиничните проучвания се контролира в наистина невероятна
степен. Ако цитирам д-р Марша Ейнджъл, която беше редактор на "Ню Ингланд Джърнъл ъф
Медисин" (едно от петте най-влиятелни медицински списания в света, вероятно и списание
номер едно):
Някога фармацевтичните компании про сто даваха изследователски стипендии
на академични медицински центрове, които техните клинични изследователи да
използват, за да правят изследвания, и това беше всичко. Компанията бе на една ръка
разстояние. Изследователят прави проучването и публикува резултатите, каквито и
да са те. Днес е много, много различно. Фармацевтичните компании все повече
планират проучванията. Те държат данните и дори не дават на изследователите да
ги видят. Те анализират данните, те решават дали изобщо ще ги публикуват.
Компаниите подписват договори с изследователи и с академични изследователски
центрове, гласящи, че те нямат право да публикуват работата си, о свен ако не
получат разрешение от фармацевтичната корпорация. Виждате, че изкривяването
започва още преди публикуването. То започва в момента, когато се определя какво
ще се публикува и какво – не. Това вече не е "една ръка разстояние". Компаниите
третират изследователите и академичните медицински центрове така, сякаш са
наемни работници, про сто технически персонал или нещо такова. Те про сто трябва
да свършат работата. Фармацевтичната компания ще реши кои данни ще покаже,
какви са заключенията и дали изобщо ще бъдат публикувани.
В това свое мнение той е подкрепен от доц. Даниъл Саймън от Харвардското висше
медицинско училище. Според него е грешка да не чуваме становищата на хората с
потенциални конфликти на интереси, защото фармацевтичната индустрия мотивира и движи
медицинския напредък. Повечето изследователи без конфликти на интереси "не са наистина
експерти" – казва той.
В опит да се разберат потенциалните конфликти на интереси няколко от най-
престижните медицински списания се обединяват, за да изискват от ангажираните с клинични
проучвания или пишещите уводни статии да разкриват връзките си с фармацевтичната
индустрия. Това е процес, известен като "оповестяване".
За мен при "оповестяването" има няколко големи проблема. Първият е, че ако не
"оповестите", абсолютно нищо не се случва – НИЩО. Това може да не е престъпление без
жертва, но със сигурно ст е престъпление "без наказание". Ако бъдете разкрити, можете да го
изиграете в стил Бил Клинтън: "Ама какво точно е "оповестяване"? Ооо, не съм разбрал...
Съжалявам. Имате предвид, че платените ми огромни суми пари от фармацевтична компания
трябва да се оповестят? Боже! Кой би си помислил? Иисусе Христе, ще се опитам да
запомня... Обещавам".
Влизайки в дебатите, Националната програма за образоване за холестерола заявява:
Само за да събудя любопитството ви: още едно число в по-големи подробно сти. Ако
сметнем, че 10 милиона души – най-малко – би трябвало да са на статини и те имат контролен
преглед на всеки шест месеца; това е равно на 20 милиона консултации годишно. Средната
консултация, добавяйки кръвните изследвания, времето на лекаря, плащането по Рамката за
качествен резултат и т.н., струва поне 50 паунда и това е абсолютният минимум.
Следователно това е допълнителен 1 милиард паунда над единия милиард, похарчен за
статини.
Два милиарда паунда годишно не е маловажна сума. Какво друго бихте могли да
направите с тези пари? Ами за начало бихте могли да наемете около 70000 допълнителни
медицински сестри годишно, което не е зле. Или да строите по две съвършено нови, чудесни
болници с университетски размери, напълно оборудвани (при това всяка година). Изборът е
ваш.
Знаете обаче как е. Милиард тук, милиард там – в крайна сметка това са само пари. Това,
което по-силно ме интересува обаче, е потенциалната физическа вреда, която статините
могат да нанесат, настрана от това, че вероятно предизвикват раждането на ужасно
деформирани бебета, разбира се.
На този етап трябва да заявя, че не смятам, че статините са ужасно опасни. В повечето
проучвания статините не са направили абсолютно нищо, за да намалят общата смъртно ст, но
като че ли не са я увеличили. Следователно изписването на статин на някого е малко вероятно
наистина да го убие. След като казах това, разбира се, трябва да добавя, че статините могат
да убиват. Cerivastatin – лекарството, изтеглено от пазара от "Байер" – е въвлечено в смъртта
на поне 100 души, преди да бъде изтеглено. Данните на американската Администрация по
храните и лекарствата показват, че simvastatin е установен като пряка причина за смъртта на
416 души в периода 1997-2004 г. Всички статини са били пряко свързвани с хора, които са
починали. Точно колко? Кой знае? Как бихте могли да знаете?
Лекарството срещу артрит Vioxx според оценките е било свързано с повече от 100000
смъртни случаи в САЩ за две години. И никой не забелязва! Фаталните ефекти на Vioxx са
идентифицирани случайно като част от голямо проучване, за да се види дали това лекарство
може да предпазва от рак на червата. Въздействието му върху смъртно стта е забелязано и
подчертано от наистина героичен служител на Администрацията по храните и лекарствата –
д-р Дейвид Греъм. За усилията си за защита на безопасно стта на обществено стта той е
опетнен и атакуван безжало стно в пресата. За щастие някой си сенатор Чарлс Грасли се
ангажира със случая. Той пише писмо до Лестър Крофорд – комисар в Агенцията по храните и
лекарствата по онова време. Препечатвам някои негови части тук, защото това е страхотно:
симфония на сдържаната яро ст:
Ох!
Тази тъжна сага подчертава факта, че лекарство може потенциално да убие стотици
хиляди пациенти, без никой да забележи. Може би си мислите, че това трябва да е
невъзможно. Трябва да има агенции, които да следят всекидневно тези неща и да разравят
статистиките до най-малката цифричка? Не е така... А и как би могло да стане? Безопасно стта
на лекарствата би трябвало да е категорично установена в процеса на клиничните
проучвания. След като лекарството се предложи на пазара, може да изличи от лицето на
земята хиляди – без да се забележи... Вижте случая с Vioxx.
Освен че трудно може да се очаква от отделните лекари да идентифицират модели на
повишена смъртно ст, мнозинството от хората, които приемат статини, обикновено приемат
едновременно с това и други лекарства. Е, как може някой да знае кое лекарство какво е
предизвикало? И нещо повече: много малко лекари съобщават нежеланите събития.
Накратко, макар да изглежда малко вероятно статините да убиват хиляди хора, добре е да
о станем нащрек. В крайна сметка може да е необходимо да мине дълго време, за да се появят
сериозните странични ефекти – много по-дълго, отколкото са продължавали проучванията
им. Пет години може да изглеждат до статъчно, за да се открият сериозни странични ефекти,
но ако проведете петгодишно клинично проучване на ефектите от тютюнопушенето, няма да
видите абсолютно никакъв ефект върху белодробния рак. Статините – потенциално – ще се
приемат 30, 40, 50 години. Безопасни ли са за този времеви период? Само времето ще покаже.
А сега за по-непо средствените ефекти. Основният начин, по който статините убиват
пациенти, е чрез страничен ефект, известен като рабдомиолиза, или разрушаване на
скелетните мускули. По същество мускулите ви се разпадат, продуктите на разпада
разрушават бъбреците и тогава може да умрете от бъбречна недо статъчно ст. Това – бързам да
добавя – не е често срещано. Според един доклад в САЩ за две години и половина има само
871 съобщения за рабдомиолиза със статини, 38 от които са фатални. Колко още случая са
о станали несъобщени, е неизвестно, макар че няколко проучвания изчисляват, че
съобщаването на нежелани събития подценява истинския брой събития с около 95%. Дори и
така, това в никакъв случай не е епидемия.
Основният проблем със статините обаче не е, че убиват неколко стотин души тук или
там, а че създават огромно бреме от коварни странични ефекти, повечето от които о стават
незабелязани или се пренебрегват. Уморени ли сте? Ами в крайна сметка о старявате. Мускулни
болки? По дяволите, всички ги имаме. Дори когато страдате от цяла плеяда странични
ефекти, повечето лекари отказват да повярват, че това би могло да има нещо общо със
статина, който вземате.
Да ви запозная с един лекар от САЩ на име Дуейн Грейвлайн. Той е семеен лекар, но е
обучен и като астронавт към НАСА и работи отблизо със самолетни пилоти, за да оценява
годно стта им да летят. Преди няколко години откриват, че той има повишено ниво на
холестерол и му е предписан статин. Той няма проблеми с това, тъй като е абсолютно убеден
в холестеролната хипотеза и ползите от статините.
След това обаче преживява изключително разстройващ епизод на загуба на паметта, така
че престава да взема статина. През следващата година няма други проблеми, така че лекарят
му го убеждава да започне отново приема на статина и той го прави. Малко след това
преживява много по-тежък епизод на загуба на паметта, през който регресира до юношеските
си години и е напълно неспо собен да си спомни медицинското си обучение. След като
възвръща паметта си, д-р Грейвлайн е разтърсен от епизода и завинаги захвърля статините в
кошчето за боклук.
Лекарите, които го лекуват, по ставят диагнозата "преходна глобална амнезия с
неизвестна причина". Те напълно отказват да приемат възможно стта причината да е статинът,
както прави и всеки друг. Чувствайки се като самотен глас в пустошта, д-р Грейвлайн
публикува писмо в уебсайт, наречен People's Pharmacy ["Народна аптека"], питайки дали
някой друг, който приема статини, е преживял същото. Незабавно е бомбардиран от стотици
писма на объркани пациенти и роднини. Те описват пълен спектър от когнитивни странични
ефекти: от амнезия и тежка загуба на паметта до объркване и дезориентация, всички свързани
със статините и предимно atorvastatin (Lipitor). Отговорът на доминиращата медицинска
общно ст обаче може да се парафразира така: "Бе какви ги приказваш. Статините са безопасни
и имат много малко странични ефекти".
Ето едно писмо, което е написано до д-р Грейвлайн и е възпроизведено в книгата му
"Lipitor. Крадецът на паметта":
Преди около шест седмици лекарят удвои дозата ми Lipitor от 20 mg на 40 mg. От около
четири седмици преживявам прогресивна загуба на паметта. Не можех да си спомня
телефонния номер на брат ми. Не можех да намеря чинията с храна на детето си, след като
съм я приготвила. Не можех да си спомня неотдавнашни пътувания. Не можех да си спомня,
че съм присъствала на среща. Не можех да си спомня ресторант, в който съм се хранила, и
редица други подобни епизоди. Това изобщо не съм аз. Обадих се на лекаря си и чакам той да
ми позвъни. За Ваша информация, аз съм на 39 години и вземам Lipitor от около четири
години.
Тази загуба на паметта ще бъде ли пренебрегната от лекаря? Вероятно. Ще бъде ли
документирана като нежелано събитие? Почти със сигурно ст не. Този ефект ще се сметне за
"тривиален". Същевременно аз смятам, че "умствените" проблеми, свързани със статините,
далеч не са тривиални. Още през 60-те години на XX в. се признава, че хората, приемащи
лекарства за намаляване на холестерола, обикновено умират по-често от свързана с насилие
смърт: инциденти, самоубийства, престрелки и други подобни. Това повсеместно се отхвърля
като случаен резултат (без значение колко пъти изниква), предимно защото никой не успява да
прозре как ниското ниво на холестерол би могло да е свързано с предизвикана от насилие
смърт.
Четох един post hoc анализ на проучване на намаляване на холестерола, в който авторите
бяха толкова решени да докажат, че ниските нива на холестерол не биха могли да имат нищо
общо с умирането в автомобилна катастрофа, че бяха извели аналитичните граници в друго
измерение. Техният аргумент беше, че няколко души от тези, които са умрели, докато са
приемали статини, са били всъщно ст пешеходци, а не шофьори. Следователно статинът не
може да се обвинява за катастрофата. Ха! Про сто се опитайте да схванете логиката на такова
твърдение.
Както и да е, преди тридесет, двадесет години или дори пет години никой не знаеше, че
холестеролът има нещо общо с мозъчната функция. И това независимо от факта, че над 25%
от общото количество холестерол в тялото и над 2% от общото тегло на мозъка е холестерол
(вероятно се е смятало, че той се шляе из мозъка по една случайно ст?). Сравнително
неотдавна се откри, че ако искате мозъкът да функционира, това изисква холестерол.
Група от изследователи, водена от д-р Франк Фийгър, изучава функцията на глиалните
клетки в мозъка. Известно е, че тези "подкрепящи" клетки имат критично важна роля за
функционирането на синапсите (връзките между невроните). Глиалните клетки – това беше
известно – о свобождават вещество, което позволява на синапсите да се формират и да
функционират. Без това вещество мозъкът ви ще е почти напълно безполезен. И какво е това
фантастично, чудодейно вещество?
Полиневропатия
Полиневропатията, известна преди като периферна невропатия, се характеризира със
следното:
Мускулно увреждане
Макар че рабдомиолизата е рядка, мускулните болки и мускулната слабо ст са
отно сително често срещани при използването на статини. Много трудно е да се разбере колко
чести са те. Доминиращото становище е, че около 1% от хората, приемащи статини, страдат
от мускулни болки или слабо ст.
Аз обаче съм виждал много по-големи числа. Д-р Джеймс К. Лайао, директор на
съдовите медицински изследвания в болница "Бригъм енд Уиминс" в Бо стън и голям
поддръжник на статините, вярва, че мускулните болки са много по-често срещани и се
появяват при 15 до 20 процента от пациентите му.
Както е с всичко друго в този свят: търси и ще намериш. Изследователска група в
Австрия решава да анализира 111 души с фамилна хиперхолестеролемия, които приемат
статини и не се оплакват от никакви странични ефекти. Изследователите обаче искат да знаят
дали има някакви признаци на мускулно увреждане. Използват изследване, което не е широко
до стъпно, но е златният стандарт за откриване на "оксидативно" увреждане. (Те измерват 8-
епи-про стагландин РGF2алфа, ако толкова искате да знаете.) За своя изненада откриват, че 11
от пациентите са със значими биохимични признаци на оксидативно увреждане на мускулите.
Тези резултати показват, че в отсъствието на други клинично наблюдавани
неблагоприятни ефекти при някои от пациентите поради все още неизвестна причина
терапията със статини може да е свързана с повишен брой оксидативни увреждания.
Това клинично важно ли е? Кой знае. Може би не за всички. Същата тази група
австрийски изследователи обаче открива, че свързаните със статините мускулни проблеми е
много по-вероятно да се появят при хората, които правят много физически упражнения. Те
изучават група професионални спортисти с фамилна хиперхолестеролемия и откриват, че
само 20% от тях могат да толерират приема на статини, без да страдат от сериозни мускулни
болки и слабо ст.
Ако о ставим настрана спортистите съм сигурен, че бремето на мускулните проблеми по
принцип се подценява, защото подобни проблеми обикновено се появяват бавно и подмолно.
Моят тъст приема статини (спокойно, няма шанс да му повлияя). (Може и да стане, ако
прочете тази проклета книга...) След като дозата му статини беше увеличена миналата година,
той не можеше да извърви и 300 метра, без да седне и да си почине. Беше убеден да намали
дозата си и днес е в състояние да изминава с лекота повече от миля. Разбира се, нито той,
нито лекарят му вярват, че мускулната слабо ст и болката по някакъв начин са били свързани с
увеличената доза статин. В крайна сметка той наближава 80-тия си рожден ден, преживял е
инфаркт, вече и без това забавя темпото. Е, какво може да очаквате? Всички ние сме
забележително добри в пренебрегването на симптомите на другите.
Лично аз вярвам, че много голям процент от хората на статини ще страдат от някои
симптоми на мускулни болки; повечето от тях няма да съобщят симптомите си, а лекарят им
няма да ги попита. Лекарите по принцип не горят от желание да откриват проблеми с
лекарствата, които предписват.
Чернодробно увреждане
Това увреждане е сравнително често срещано, макар че като цяло не е сериозно. В
повечето случаи приема формата на повишени чернодробни ензими в кръвта. Те обикновено
намаляват, когато прекратите приема на статин. Има случаи на чернодробна недо статъчно ст,
докато пациентът приема статини, но те са сравнително редки.
Рак
Това вероятно е най-сериозното дълго срочно притеснение, що се отнася до мен. Ако
цитирам изследване от "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън", публикувано през
1996 г.:
Същевременно,
Следователно ако откриете група от хора, която приема статини, и ги съчетаете с група
от хора, които не вземат статини, хип-хип-ура! Много вероятно е да наблюдавате по-малко
случаи на рак при вземащите статини, тъй като те изначално са предпазени от рака.
За щастие всъщно ст не е нужно дълго време, за да се оборят подобни заглавия. В
големите проучвания на статини хората, приемащи статини, и тези, които приемат плацебо, се
разпределят по случаен начин, така че – средно – двете групи ще имат еднакви нива на
холестерол. И знаете ли? Метаанализ на проучвания на статини, търсещи някакъв ефект върху
рака, е публикуван в JAMA:
Сърдечна недостатъчност
В действително ст съществуват стотици други свързани със статините странични ефекти.
Бихте очаквали да наблюдавате нещо такова при всяко лекарство, което се приема от
милиони хора. Два ефекта, които, изглежда, се появяват по-редовно от всички други, са
о стрият панкреатит и тежката замаяно ст. Има обаче един потенциално много притеснителен
страничен ефект, към който бих искал да привлека вниманието ви – сърдечната
недо статъчно ст.
В края на 80-те години на XX в., когато "Мерк" за пръв път се подготвят да пуснат своите
два статина – ловастатин ("Мевакор") (lovastatin – Mevacor), по следван от симвастатин
("Зокор") (simvastatin – Zocor), – кандидатстват за патент, в който статините им ще бъдат
комбинирани с вещество, известно като коензим Q10: вещество, което в името на кратко стта
оттук нататък ще наричам Q10.
Q10 се открива във всички клетки, навсякъде по тялото, и затова понякога се нарича
убиквинон (защото е ubiquitous – вездесъщ, повсеместен). Той се открива в о собено големи
концентрации във високоенергийните клетки като мускулите и по-специално в клетките на
сърдечния мускул, където играе ключова роля в производството на АТФ [аденозин-
трифо сфат]. Както може би си спомняте от биологията, за клетката АТФ е това, което е
горивото за колата. Превръщането на АТФ в аденозин дифо сфат о свобождава енергията, от
която се нуждаят клетките, за да функционират. Когато АТФ се изчерпи, клетката умира. Това
означава, че намаляването на производството на АТФ може да е твърде сериозен проблем,
о собено в сърдечния мускул – мускулът, който никога не почива. Всъщно ст изследванията
както с животни, така и с хора показват, че намалените нива на Q10 могат да водят до ляво- и
дясно странна вентрикуларна дисфункция (за вас и за мен: сърдечна недо статъчно ст).
И накъде отива всичко това, може би се питате. Ами на този етап ще въведа друга следа
в обсъждането. Вижте: Q10 и холестеролът споделят общ път на биологичния синтез. И двете
водят началото си от ацетил-КоА и ако блокирате З-хидрокси-З-метил-глутарил коензим А-
редуктазата (HMG-CoA редуктаза) не само намалявате синтеза на холестерол, но и този на
Q10. Двата пътя не се разделят преди тази точка.
Ако ниските нива на Q10 могат да водят до сърдечна недо статъчно ст, а статините
блокират производството на Q10, тогава статините могат да предизвикват сърдечна
недо статъчно ст. Следователно в добавянето на Q10 към статина има смисъл, нали? В крайна
сметка обаче "Мерк" така и не предприемат действия въз о снова на патентите си (патент
4929437, издаден на 29.05.1990 г., и американски патент 4933165, издаден на 12.06.1990 г., и
двата озаглавени "Коензим Q10 с инхибитори на HMG-CoA редуктаза"). Защо не? Ами това е
един вид "комерсиално чувствителна" информация, която "Мерк" не е публикувала. Аз обаче
отбелязвам, че:
След като казах това, трябва да продължа, че "Мерк" може би са били до статъчно
притеснени от нещо видяно, за да попадат документи за отделни патенти за комбинирано
хапче – изключително необичаен ход. Техните изследвания о стават непубликувани, така че
мога единствено да издигам хипотези за резултатите им.
Като малко отклонение: може би е уместно за тази дискусия да по соча, че "Мерк"
произвеждат и Vioxx. Макар че те твърдят, че увеличеният риск от инфаркти им идва като
гръм от ясно небе, когато този резултат се "появява" за пръв път в края на 2004 г., по време на
три съдебни дела срещу "Мерк" се твърди, че компанията преднамерено е скрила данни за
сърдечно-съдовите опасно сти от лекарството. Може да прочетете за това в уебсайта на
"Форбс:
http://wvww.forbes.com/markets/2005/12/08/merck-Vioxx-study1208markets14.html
Да продължим. Освен възможно стта статините да предизвикват сърдечна
недо статъчно ст чрез блокиране на синтеза на Q10, едно проучване, публикувано в броя на
"Джърнъл ъф Америкън Колидж ъф Кардиолъджи" от 3.12.2003 г., разкрива силно
взаимовръзка между по-ниските нива на холестерол и увеличената смъртно ст при пациенти
със сърдечна недо статъчно ст. Проучването е проведено в Кралската клиника за хронична
сърдечна недо статъчно ст "Бромптън" в Лондон. Изследователите измерват нивата на
холестерол на повече от 400 пациенти с различна степен на сърдечна недо статъчно ст и
про следяват техните резултати. Те установяват, че хората с ниво на холестерол под 5.0
mmol/l[99] имат два до три пъти увеличен риск от летален изход в сравнение с тези, чиито
нива на холестерол са по-високи. В действително ст в много проучвания е отбелязвано, че
пациентите със сърдечна недо статъчно ст като че ли имат "обратна епидемиология" Под това
имам предвид, че притежаването на по-високо ниво на холестерол, затлъстяване и
хипертония е свързано с по-дългото преживяване.
Обединявайки всички нишки, изглежда, че има два взаимо свързани механизма, чрез
които статините могат да предизвикват сърдечна недо статъчно ст: (1) като блокират Q10 и
така намаляват производството на енергия в сърдечния мускул и (2) като намаляват нивата на
холестерол. Асоциацията "Коензим Q10" (да, има такава) е до статъчно притеснена за това, за
да напише на Агенцията по храните и лекарствата и да изрази загрижено стта си. Доколкото
знам, те още очакват отговор – бих ги по съветвал да не се надяват той да дойде скоро.
Има кардиолози, които са убедени, че настоящото рязко увеличение на случаите на
сърдечна недо статъчно ст в западния свят е пряк резултат от използването на статини. Поне
теоретично, те имат сериозни о снования. Същевременно не вярвам, че днес съществуват
данни, които да докажат категорично едната или другата теза. Още веднъж обаче: има
до статъчно свидетелства, които налагат сериозно внимание и наблюдение.
Една по следна мисъл:
***
Както виждате, към 25-годишна възраст 50% от населението е "в риск" заради високите
си нива на холестерол. Към 50-годишна възраст числото вече е 90%. Ако включите и
повишеното кръвно налягане, едва ли ще о стане някой, който да не се нуждае от
"интервенция".
Това, което се подразбира тук, е, че мнозинството от норвежците са толкова болни, че се
нуждаят от медикаментозно лечение. Макар че никой не го е направил до сега, ако приложите
тези най-нови европейски насоки към Великобритания, ще откриете още по-голям процент
лица, нуждаещи се от доживотно медикаментозно лечение.
Според мен това горе-долу е максимално отдалечената точка от понятието "здраве". Ние
сме в огромна опасно ст да превърнем смазващото мнозинство от хората в зряла възраст в
страната от "здрави" в "болни" и притеснени до смърт. Единственото решение за вашата
"болест"? Да вземате статин до края на живота си и никога да не го прекратявате.
Може ли наистина да е вярно, че 90% от населението се нуждае от доживотно приемане
на лекарства? Това са глупо сти. Това е Прекрасен нов свят [100], комбинация от сбъднали се
антиутопични кошмари от бъдещето. Изглежда, здравето вече не е отсъствие на болест, а
отсъствие на прием на правилните лекарствени медикаменти.
Първо, не вреди? Не мисля така.
Тези числа представляват смес от първична и вторична превантивна дейно ст. Причината
да ги използвам е да ви дам представа за общия мащаб на намаляването на риска, откривано в
проучванията със статини. Нека се концентрираме върху три от тях в по-големи детайли: 4S,
WOSCOPS и EXCEL.
Изследването 4S о става най-положителното от всички изпитания на статините. В него
има 3.3% намаляване на абсолютния риск в общата смъртно ст за период от пет години, което
е равно на 0.66% намаление на общата смъртно ст всяка година. Това проучване е изцяло за
вторичен превантивен ефект.
WOSCOPS е смесено проучване на първичен/вторичен превантивен ефект. Същевременно
средните нива на холестерол в него са 7.0 mmol/l, което по ставя всеки участник в категорията
"голям риск". В WOSCOPS има 0.9-процентно намаление на – общата смъртно ст за пет
години, което представлява 0.18% намаление годишно. .
Само за да представя другата страна на историята, в проучването EXCEL, което е изцяло
проучване на първичния превантивен ефект, има 0.3-процентно увеличение на общата
смъртно ст през петгодишния период. Още веднъж: може би тези числа не са толкова
зрелищни, колкото бихте си представили, имайки предвид рекламните приказки около
статините.
Преди да се придвижим напред от статистиките, бих искал да се спра на употребата на
термина "живото спасяващ". Може би си спомняте комюникето за пресата, придружаващо
Проучването на предпазването на сърцето:
Оставяйки настрана тезата, че това число 50000 всъщно ст е равно на един спасен живот
на всеки 200 души, приемащи статини, – 10 милиона е ужасно много хора, които да
използвате като знаменател – понятието "живото спасяващ", внушаващо, че всеки от тези
50000, чийто живот е бил спасен, ще продължат да водят пълноценен и здрав живот, не е
о собено добре избрано.
В действително ст приемането на статин може само да отложи смъртта, а не да я
предотврати. С колко? Ами, ако един на 200 души е жив след година приемане на статини,
това означава, че ако изчакате още 2/200 от една година (плюс още малко), групата на
статините ще навакса "плацебо" групата по общ брой смъртни случаи. Това представлява
увеличена продължително ст на живота с малко над 2 дни.
Следователно вместо да се заявява, че животът на 50 хиляди ще бъде спасяван всяка
година чрез прием на статини, ще е значително по-точно да се каже, че ако 10 милиона души
(в много висок риск от сърдечно-съдова болест) приемат статин в продължение на една
година, ще живеят – средно – с два дни по-дълго. А ако всичките 10 милиона приемат
статини в продължение на 200 години, всички ще живеят – средно – една допълнителна
година повече.
Ако приемем, че повечето хора ще приемат статини 30 години максимум, това ще доведе
до средно увеличение на продължително стта на живота от приблизително два месеца. Така
обаче не звучи толкова драматично като спасяване на живота на 50 хиляди души всяка
година, или по хиляда на седмица – или както изберете да надувате числата. Това обаче е
реално стта и тя е значително по-точна.
Спомнете си и че тази полза ще се наблюдава само при мъжете с предварително
съществуваща ССБ. Жените и мъжете без предварително съществуваща ССБ няма да живеят и
ден по-дълго. Те ще имат про сто съмнителното удоволствие 30 години да плащат за
лекарства, да се притесняват и да страдат от странични ефекти.
Може би си мислите, че аз също манипулирам статистиките, за да потвърдя тезата си.
Може би. Увеличение на средното време на преживяване обаче е начинът, по който се
представят резултатите в проучванията, свързани с рака. Това е една от причините, поради
която според мен проучванията на рака обикновено изглеждат значително по-малко
впечатляващи, когато се по ставят редом до изключително драматичните "живото спасяващи"
сърдечно-съдови изследвания[101].
Както и да е, да се върнем към о сновната теза на тази част. В проучванията върху
вторичния превантивен ефект (при мъжете) изглежда, че статините наистина намаляват
смъртно стта от ССБ и то в до статъчна степен, за да изличат всякакво увеличение на другите
причини за смъртта. Дали обаче го правят чрез намаляване на нивата на LDL или чрез някакви
други механизми?
Всъщно ст не е лесно да се отговори на този въпро с с абсолютна сигурно ст. Може би сега
смятате, че вече няма о собено значение, имайки предвид, че току-що сте о съзнали
миниатюрните ползи, предлагани от статините, дори и в групите с най-голям риск. Аз обаче
мисля, че важно да разгледаме този въпро с по две причини:
Изследването е оглавено от д-р Стивън Нисен. За самото проучване ASTEROID д-р Нисен
заявява, че никога преди това в кариерата си не е наблюдавал регресия на атеро склеротични
плаки. Това звучи подобно на реакцията му по повод изпитанието АроА-1 Милано две години
преди това: "Ние наистина не мислехме, че това ще върши работа – казва Нисен на WebMD. –
Никой не беше по-шокиран от мен, когато статистиците ми дадоха данните... Те са
безпрецедентни. Никой никога не е виждал такава регресия на плаките. Наистина е като
Богоявление". Във връзка с друго изпитание на интензивно намаляване на нивото на LDL, за
което отговаря той – проучването REVERSAL:
Мили Боже!
Този резултат всъщно ст подчертава безпомощната слабо ст в сърцевината на всички
проучвания на интензивното понижение на LDL. Почти всички са използвали различни дози
на различни лекарства. Това не е научна техника, която бих препоръчал, ако някога поискате
да докажете каквото и да било.
Дори ако бяха използвани различни дози от едно и също лекарство, няма да може да се
каже, че именно понижението на LDL е това, което е предизвикало благоприятния резултат.
Може да е бил друг зависещ от дозата "пряк" ефект на лекарството, който дори не е измерен
или не се знае, че съществува.
След като казах това, има само едно голямо изследване, в което се използват различни
дози от един и същ статин – проучването "A to Z", използващо симвастатин. И знаете ли
какво? Въпреки големите по стигнати различия в LDL, няма благотворен ефект от приемането
на по-голяма доза симвастатин за сърдечно-съдовата – или общата – смъртно ст. Това е
въпреки факта, че групата "с малка доза" всъщно ст не получава статин през първите четири
месеца от изследването. Ненормална работа.
Честно казано, проучванията с интензивно понижаване на нивото на LDL всъщно ст
абсолютно нищо не са доказали, о свен може би че симвастатин и аторвастатин са по-добри в
намаляването на риска от коронарна болест на сърцето, отколкото правастатин поради все
още неизвестни причини. Всеки, който твърди нещо друго, трябва да получи копие от "Как се
правят научни изследвания: за петгодишни".
Обобщение
На този етап ще се опитам да обединя всички нишки в използването на статините. Първо:
положителните данни:
• Ако сте жена, без значение какво е нивото ви на риск, статините няма да
увеличат очакваната ви продължително ст на живота и с един ден. Смъртните случаи
от ССБ – намалени; смъртните случаи вследствие на други причини – увеличени.
• Ако сте мъж без ССБ, статините няма да увеличат продължително стта на
живота ви и с един ден.
И както всеки знае, шотландците обичат пърженото. Дори пържени блокчета "Марс":
Когато растях в Шотландия, имаше едно вещество, наречено цинкова маз – може още да
я има. Ако никога не сте я чували, слава на Бога. Тя се използваше като заместител на
сметаната в неща като шоколадовите еклери. Шотландците смятаха, че сметаната има твърде
възхитителен вкус, за да омърсява пуританските им души. Следователно тя трябваше да се
замени с белезникаво безвкусно вещество, макар че вкусът, който то имаше, бе подчертано
горчив и неприятен. Подозирам, че се е състояло изцяло от Е-номерата в нефтохимически
завод.
Преди няколко години заведох жена ми да гледаме футболен мач с "Дънфърмлайн
Атлетик". По време на мача тя взе изключително прибързаното решение да купи овнешки пай.
Предупредих я, но тя не щеше да чуе! Овнешки пай, накиснат в "Боврил"[106]. Същевременно
именно овнешкият пай е истинският специалитет на шотландската кухня. Това е тестена
капсула, за която британската армия е установила, че може да предотвратява пробиването на
танкова броня със снаряди с обогатен уран. И ако все пак успеете да преминете през тази
отбранителна бариера, без да си счупите зъбите, ще откриете малко парче хрущял,
заобиколено от поне 250 гр. сивкава, течна мас. Маста обикновено изскача, заливайки всички
дрехи в радиус от 3 метра, и не може да се отстрани с никакъв прах за пране, който е бил
измислен до сега.
Следователно като общо наблюдение може да се каже, че храната и храненето нямат
съвсем същия статус в Шотландия, както във Франция. За французите храната е централна
част от живота. Времето за хранене е съществен социален момент. Хората прекарват много
време в купуване на хранителни продукти, приготвянето им, а след това и в консумирането
им. В Шотландия не го правят или със сигурно ст поне не го правеха. Това според мен
бележеше дебело подчертано различие между двете страни.
Може ли тази нагласа към храната и храненето по някакъв начин да е причината за
разликата в разпро странението на сърдечно-съдовите болести между двете страни? Ако е
така, как? Дали е нещо, свързано с релаксираната нагласа, докато се храно смила, вместо човек
да тъпче храната колкото се може по-бързо?
С тази мисъл в съзнанието започнах това, което се оказа 25-годишно откривателско
пътуване. Трябва да се каже, че по пътя съм завивал в много погрешни пресечки. Имаше
няколко години, когато смятах, че сърдечно-съдовите болести всъщно ст изобщо нямат
причина или причини – толкова често се оказвах в задънени улици. В крайна сметка всичко си
дойде на мястото по начин, който има смисъл и в действително ст е подкрепен от фактите.
Най-накрая открих, че о сновната причина за сърдечно-съдовите болести е... стресът.
Хей, не са ли казвали това около десет милиона души през по следните петдесет години?
Наистина са го казвали. Същевременно тук има един о сновен проблем: думата "стрес"
всъщно ст не означава абсолютно нищо. Или може би значи твърде много неща. Или про сто
означава различни неща за отделните хора.
Е, как може да каже някой, че стресът причинява сърдечно-съдови болести, когато няма
о собено съгласие по въпро са, какво в действително ст означава "стрес"? Това е добър въпро с.
За да му отговоря, трябва да се опитам да дефинирам по-ясно какво имам предвид под стрес.
Що е стрес?
Предполагам, че според много хора стресът е форма на времеви натиск. Заети, заети,
заети: толкова много неща за вършене и толкова малко време за това. Други смятат, че стресът
е тип по стоянни разяждащи притеснения, например финансови проблеми или авторитарен
шеф на работното място. Стресът може да се разглежда като преходно състояние, например
преместване на дома, сватба или дори ставане рано в понеделник сутрин.
Много хора вярват, че стресът е добър за нас и че без него про сто ще се излежаваме и
няма да вършим нищо – това със сигурно ст е вярно в моя случай. Тази липса на ясна
дефиниция или дори съгласие по фундаментални принципи, например дали стресът сам по
себе си е здраво словен или нездраво словен, силно затруднява и измерването му по какъвто и
да било повторяем начин. Без измерване обаче медицинската професия обикновено много
бързо губи интерес.
При изследването на холестерола знаете точно какво получавате. То е 5.9 или 6.2, 3.8, или
2.79. След като имате числото, можете да давате лекарства и да наблюдавате показателят да
се променя пред очите ви. След това може да рисувате графики, да правите проверка на
сметките, да пишете статии... И всякакви други неща. Истинска наука от горе до долу. От този
вид, който се публикува в списания и води до надлежните повишения.
С неща като стреса обаче не съществуват такива измервания. Ние сме в света на
субективния опит, където трябва да разчитаме на личните разкази на хората и други подобни
неща. Това не е място, в което мнозина изследователи в медицината дръзват да се появят.
Един ден странник минавал през някакво село, когато видял мъдрец да рови в
праха. "Какво правиш? " – попитал странникът. "Търся си ключа" – отговорил
мъдрецът. "Ще ти помогна" – възкликнал непознатият и незабавно се заел с
търсенето. Търсил под листата, преровил праха, гледал навсякъде. След около два
часа все още нямало и помен от ключа. "Сигурен ли си, че си го загубил тук? " –
попитал вече твърде мръсният и жаден непознат. "О, не – отвърнал мъдрецът. –
Загубих го у дома". Разбираемо, непознатият бил донякъде раздразнен. "Тогава защо
търсим тук? " – поинтересувал се той. Мъдрецът се усмихнал: "Защото – отвърнал –
тук светлината е много по-добра за търсене".
http://wwww.telegraph.co.uk/news/
• физически упражнения;
• съревнователни спортове;
• масаж;
• сауна;
• умерена консумация на алкохол;
• пеене;
• скокове с бънджи;
• алпинизъм;
• возене във влакчета на ужасите.
• стресова реакция;
• шеф, който ви тормози;
• да сте жертва на расизъм;
• да сте откъснати от заобикалящата популация/култура;
• финансови притеснения, дълго срочна задлъжняло ст;
• нисък статус в социалната йерархия;
• слаба социална мрежа;
• неподкрепящ, нелюбещ или малтретиращ брачен партньор;
• любимият ви футболен отбор пада;
• преживяване на земетресение (макар че това е и физически стресор);
• ставане сутрин в понеделник;
• принудителна емиграция/социално преместване;
• числото четири.
Това по никакъв начин не са изчерпателни списъци и не всички неща, които съм включил
в тях, предизвикват една и съща реакция при всички хора. Надявам се обаче, че те ви дават
по-ясна представа за типовете "стресори", за които говоря. Следващият ми номер е да обясня
точно как нездраво словната стресова реакция (каквото и да я предизвиква) причинява
сърдечно-съдова болест.
Симпатиковата нервна система има широк спектър от действия. Сред тях са ускоряването
на сърдечния пулс, намаляване на производството на слюнка и засилено снабдяване с кръв на
мускулите. Освен това тя стимулира черния дроб да о свобождава глюкоза, повишавайки
нивата на кръвната захар и задейства о свобождаването на различни кръво съсирващи фактори.
Това са типът неща, от които се нуждаете, когато сте заплашени от физическа опасно ст и
затова целият процес понякога се нарича "реакция на борба или бягство".
От друга страна, парасимпатиковата нервна система има точно противоположното
действие. Тя забавя пулса, стимулира производството и о свобождаването на жлъчен сок.
Освен това увеличава слюноотделянето и насочва кръвта към червата, за да подпомогне
храно смилането.
Друг начин да се разглежда това е да се каже, че активираната симпатикова нервна
система, работеща заедно с повишените нива на "стресовите" хормони, представлява
"катаболно" състояние – тялото ви е готово да изразходва запасите си от енергия, което е
до ста удобно по време на борба или физически упражнения. Вероятно сте изпитвали това
състояние след физическа активно ст, например тенис или скуош, когато знаете, че би
трябвало да сте гладни, но откривате, че сядате да хапнете, но нямате апетит. "Стресовите"
хормони все още управляват метаболизма ви и ви казват, че още не сте готови да се храните.
От друга страна, активираната парасимпатикова нервна система, работеща заедно с
повишеното ниво на инсулина, представлява "анаболно" състояние – когато сте готови да се
храните, да преработвате и да съхраните енергията, а след това да се отдадете на следобеден
сън.
В действително ст анализирането на тези две метаболитни "състояния" е мястото, от
което започнах опитите си да разбера сърдечно-съдовата болест. Знаех, че в тялото ни
съществуват тези две системи, които по същество са пряко противоположни. Анаболизъм и
катаболизъм. Разсъждавах, че ако човек е стресиран и се опитва да се храни, метаболизмът ще
бъде объркан. В такъв момент той заповядва на неврохормоналната система да активира
катаболизма и анаболизма едновременно. Това би означавало високи нива на адреналин и
кортизол, които се борят срещу високи нива на инсулин. Мастната тъкан ще действа според
инструкции едновременно да абсорбира и да изпомпва мазнини в кръвообращението. В
същото време черният дроб ще се опитва да съхранява и да о свобождава глюкоза.
След като са пълни с храна, червата ви автоматично са включени на режим "абсорбция".
Симпатиковата нервна система обаче ще се бори да отклонява кръвния поток от червата към
мускулите. Накъдето и да погледнете, ще видите борба за метаболитно превъзходство. Може
би най-важната битка ще е за контрола над нивата на кръвната захар: битка, приключваща с
"пикове" на кръвна захар, след като инсулинът се е опитал и най-вероятно не е успял да
преодолее ефектите на стресовите хормони, които се вливат в кръвообращението.
Накратко, смятах, че храненето под стрес вероятно е ужасно нездраво словно. По същия
начин спокойното и бавно хранене, съчетано с отпускане, вероятно е ужасно здраво словно.
Може ли това да е причината за голямото разпро странение на сърдечно-съдовите болести в
Шотландия и малкото им разпро странение във Франция? Възможно е, вероятно е... Почти със
сигурно ст представлява част от отговора.
Повече за това по-нататък. Сега е време да погледнем какво става, когато "стресовата
система" се повреди. Всъщно ст отсега нататък ще наричам повреждането на стресовата
система "дисфункционална ХХН о с". Извинете за използването на този жаргон, но той е
много по-точен и полезен. Освен това той отдалечава обсъждането от донякъде обърканото
и неясно понятие "стрес" към нещо, което може да се измерва, т.е. функционирането на ХХН
о с. (Обикновено това се прави чрез измерване на нивата на кортизол.)
• метаболитен синдром X;
• синдром на Рийвън;
• метаболитен синдром;
• синдром на инсулиновата резистентно ст.
Както и да го наричате (и моля ви, определете се!), според мен съвременното мислене по
въпро са е пълна глупо ст. Висцералната мазнина не се натрупва от само себе си, про сто ей
така, преди да продължи напред и да създаде синдром X. Нещо трябва да причинява това
натрупване на висцерална мазнина. Да се твърди обратното означава отново да се озовем
пред аргумента за лудата генетика/магия: "Натрупването на висцерална мазнина про сто си се
случва. Не знаем защо, значи трябва да се дължи на генетична предразположено ст". (Чуйте,
момчета, това не се случва про сто ей така. То се причинява от дисфункция на ХХН о с и
анормални нива на кортизола. Ехоооо! Погледнете болестта на Кушинг! )
Както и да е, о свен ефектите върху повишаването на нивата на глюкозата и инсулина и
въздействието върху разпределението на мускули и масти, високото ниво на кортизол
предизвиква и следните аномалии:
Ето ви млад мъж без никакви класически рискови фактори за сърдечно-съдови болести.
След двугодишна злоупотреба на стероиди обаче той е развил тежко запушване в две
о сновни артерии в сърцето и о свен това е претърпял два отделни инфаркта (за които изобщо
не е знаел). Това ми изглежда като напълно ясен случай на причина и следствие.
Както и да е, имаме две различни "състояния", при които нивата на кортизол са значимо
повишени: болестта на Кушинг и използването на (или по-скоро злоупотребата със) стероиди.
И при двете се развиват абсолютно идентични аномалии, следвани от сърдечно-съдова
болест. Ясно е обаче, че тези две "състояния" представляват много сериозна форма на
дисфункция на ХХН о ста. Почти със сигурно ст следва да очаквате, че ще имат съществено
деструктивно въздействие върху тялото. Еднакво ясно е, че не всеки, който умира от
сърдечно-съдова болест, е имал болестта на Кушинг или е вземал стероиди. Следователно
следващата стъпка е да покажа, че други, не толкова очевидно тежки форми на дисфункция
на ХХН о ста имат същия деструктивен ефект – чрез същите механизми. За да направя това,
искам да погледнем три различни спусъци на дисфункцията на ХХН о ста:
• депресия;
• тютюнопушене;
• нараняване на гръбначния мозък.
Първо депресията. Отдавна е известно, че хората с депресия са в силно увеличен риск от
сърдечно-съдови болести, но като че ли никой не е напълно сигурен защо. Същевременно,
когато това се изучава, е ясно, че при депресията винаги се откриват аномалии на ХХН о ста:
Освен ефектите върху ХХН о ста, тютюнопушенето има съществено въздействие върху
кръво съсирващите фактори. Дали е пряк ефект, или е резултат от активирането на ХХН о ста,
не е ясно.
И накрая в тази част искам да спомена нараняването на гръбначния мозък. Както и при
тютюнопушенето, това първоначално може да не изглежда свързано с дисфункцията на ХХН
о ста. Реално стта обаче е, че нараняването на гръбначния мозък въздейства с неимоверна сила
върху ХХН о ста. Причината е, че ако си счупите прешлен и си прещипете гръбначния мозък,
(обикновено) прекъсвате много от симпатиковите и парасимпатиковите нерви едновременно.
Не е изненадващо, че това води до много дълбоко разстройване на цялата
неврохормонална система. Аномалиите, откривани при нараняванията на гръбначния мозък, са
цял спектър и за мое съжаление са толкова сложни, че много от тях и самият аз не мога да
разбера. И наистина, повечето от статиите, които са писани в тази област, обсъждат хормони
и хормонални о си, които надскачат спо собно стта ми да ви ги опиша, без да се вържа на
фльонга.
Затова тук ще използвам най-груби щрихи. Ако искате повече информация, можете да
отидете на адрес www.pubmed.org и да напечатате "нараняване на гръбначния мозък и/или
нива на кортизол и/или увеличен риск от коронарна болест на сърцето и/ или увеличени
висцерални мазнини". Там ще откриете цяла поредица от статии, очертаващи едни и същи
неща, а именно, че:
Може би тук изливам всичко с мистрията, а може би не. Надявам се обаче, че вече
виждате, че дисфункцията на ХХН о ста (и анормалното секретиране на кортизол) обвързва
цяла поредица от видимо отделни фактори, за които е известно, че предизвикват ССБ. Ако
назова само пет, те са: болест на Кушинг, депресия, използване на стероиди, тютюнопушене и
нараняване на гръбначния мозък. (Про сто се опитайте да намерите друг начин да свържете
тези неща със сърдечно-съдовата болест о свен чрез дисфункция на ХХН о с.)
Освен това дисфункцията на ХХН о с обяснява откъде идват много от "класическите"
рискови фактори, например нисък HDL, висок VLDL/LDL, хипертония, диабет, повишени нива
на кръво съсирващите фактори и увеличено натрупване на висцерална мазнина. Неправилно
функциониращата ХХН о с е причината, лежаща в о сновата на тези неща.
Тези фактори след това предизвикват ли сърдечно-съдова болест? Някои от тях може да
имат пряко въздействие върху ССБ, например повишените кръво съсирващи фактори. Други
вероятно са про сто признаци на подлежащ проблем, например ниско ниво на HDL. Когато
толкова много неща са оплетени, не е лесно да се каже кое какво причинява.
Както и да е, в края на тази част искам да се върна към проучването INTERHEART. В него
се измерват девет фактора и се установява, че имат тясна връзка със ССБ. Шест от тях са
свързани с увеличен, а три – с намален риск.
Шестте фактора, свързани с увеличен риск от ССБ, са:
• тютюнопушене;
• диабет;
• психо социален стрес;
• хипертония;
• коремна затлъстяло ст (увеличена висцерална мазнина);
• високо отношение АроВ/АроА-1[110].
Авторите на тази статия третират всеки рисков фактор като действащ съвършено
изолирано, без да има никакво взаимоотношение с другите фактори. Аз обаче бих по сочил, че
всеки един от тези шест рискови фактора може да е директно свързан с дисфункционална
ХХН о с и повишени/анормални нива на кортизола.
Два от тях – тютюнопушенето и психо социалният стрес – са причини за дисфункция на
ХХН о ста. Четири от тях са резултат от дисфункция на ХХН о ста: хипертония, коремна
затлъстяло ст, диабет и дислипидемия.
Кратко отклонение: може би сте забелязали, че в това изследване в 52 страни повишеното
ниво на LDL или на холестерол не се идентифицират като рисков фактор – нещо, което като
че ли всеки подминава. Те категорично избягват да се ангажират с този резултат, като
използват странното понятие "отношение АроВ/АроА-1" и думата "дислипидемия",
внушавайки, че LDL участва на някакво място, но ние знаем, че не участва.
И накрая бих искал да по соча, че трите фактора в проучването INTERHEART, които
предпазват от ССБ, са:
http://dukemednews.org/news/article.php?id=6765&index=2
Про сто бих задал въпро са: защо ще имате предендотелни клетки, които циркулират в
кръвообращението ви, ако не за да покриват зоните на нарушаване на ендотела? За какво
друго биха могли да съществуват? Допреди няколко години никой дори не знаеше, че тези
клетки-предшественици съществуват. Сега те са открити – макар че, разбира се, ако
помислите за това, те трябва да са си били там. Иначе всички щяхме да сме мъртви, тъй като
увредената артерия никога нямаше да може да се възстанови.
Съществуването на клетки-предшественици о свен това обяснява друг въпро с, с който
изследователите от доминиращото направление се борят от години, а именно (ако все още се
придържате към холестеролната хипотеза): как плаките могат да се формират зад незасегнат
ендотел, когато LDL не може да преминава през ненарушен ендотел? Отговорът е, разбира се,
че плаките (които съдържат Lp(a) – форма на LDL – и самия LDL) започват живота си като
тромби върху увредения ендотел.
Когато нови ендотелни клетки израстат наново върху тромба, те на практика го затварят
в артериалната стена заедно с Lp(a) и LDL. Загадката е разрешена: плаките всъщно ст изобщо
не се формират зад ендотела. Когато се формират за пръв път, тази част от ендотела всъщно ст
я няма.
Придвижвайки се напред: ако процесите, които описвах до сега, са "здраво словни", какво
ги кара да станат увреждащи? Или казано по друг начин, какво кара тромбът да о стане
застопорен в артериалната стена, а след това да израсте в голяма и нестабилна плака, вместо
да бъде изхвърлен от системите за възстановяване (както според мен трябва да се случва с
мнозинството тромби, които се формират)?
Отговорът на този въпро с е, че плаките не израстват по степенно чрез абсорбиране на
вещества от кръвообращението – молекула по молекула в някакъв агонизиращо бавен процес
от типа на дифузия. Те израстват чрез многократни о стри епизоди на увреждане на ендотела,
следвани от формиране на тромби, като всичко това се случва върху вече съществуваща
плака. Накратко, плаките израстват във внезапни, но отделни епизоди. Не е нужно сляпо да ми
вярвате, защото всички доказателства, от които се нуждая за тази версия на събитията, идват
от Американската сърдечна асоциация в тяхното Научно изявление: дефиниция на напреднали
типове атеро склеротични лезии и хистологична класификация на атеро склерозата":
... 38% от лицата с напреднали лезии [плаки] имат тромби на повърхно стта на
лезията. Тези тромби варират по размери от минимални [микро скопични] до големи
видими отлагания, а някои се състоят от пластове на различна възраст.
Имунохистохимията разкрива вълнисти лентообразни отлагания, свързани с фибрин
[ключов компонент на тромбите] в напредналата лезия на допълнителни 29% от
лицата. Поради структурата им за тях се смята, че представляват о станки от стари
тромби. Подобни данни се съобщават и от други автори.
Пукнатините и хематомите [форма на тромб], които лежат в о сновата на
тромбозните отлагания, в много случаи могат да се появяват отново, а малките
тромби – да се реформират многократно. Повторното въвличане на малки,
многократно появяващи се тромби и хематоми в лезията в продължение на месеци
или години допринася за по степенното стесняване на артериалната кухина.
Както изяснява този пасаж, многократното формиране на тромби над плаките е това,
което ги прави по-големи. Как иначе може да откриете фибрин – ключовия компонент на
съсиреците, който по никакъв начин не може да премине през ендотела – в отчетливи
пластове в плаките? Как иначе може да откриете тромби на различна възраст в плаките?
Прави сте: не може.
Допълнителна подкрепа за предположението, че формирането на тромби е от централно
значение за ССБ, е фактът, че по следното събитие в сърдечно-съдовата болест е спукването
на плаката и формирането на много голям тромб върху нея – до статъчно голям, за да блокира
напълно коронарната артерия.
Почти всичко това е прието от доминиращото направление – с различни степени на
ентусиазъм. Това, което те не желаят да приемат, че нещото, което поражда първоначално
плаката, е увреждането на ендотела, следвано от формиране на тромб, макар че това е
абсолютно същият процес, който създава уголемяването на плаките и в крайна сметка
фаталното им спукване.
Защо не желаят да го приемат? Защото не съответства на проклетата им холестеролна
хипотеза. Не се разрешава съществуването на никаква хипотеза, която не съдържа в ядрото си
повишено ниво на LDL. А хипотезата за "реакцията на нараняване", която очертах, не се
нуждае от LDL, за да функционира и о свен това да обяснява защо значителен брой хора,
които преживяват инфаркти, нямат повишено ниво на LDL. В действително ст тя обяснява
всичко.
Връщайки се на земята от моята импровизирана трибуна, сега ще свържа няколко неща:
Разбира се, аз не съм единственият на света, който е о съзнал повечето, ако не всички тези
стъпки. В действително ст редица изследователи много внимателно изучават повишените
нива на кортизол като о сновна причина за сърдечно-съдовата болест.
Основната причина за този внезапен интерес е фактът, че метаболитните аномалии на
болестта на Кушинг са абсолютно същите като метаболитните аномалии на синдром X. А
синдром X все повече се разглежда като причина номер едно за сърдечно-съдовата болест,
независимо от факта, че мнозина от доминиращото направление отказват да признаят, че той
изобщо съществува като отделна цяло ст.
Е и какво – може да попитате – е попречило на модела, който представям по-горе, или
нещо много подобно да бъде широко приет (настрана от факта, че това не е LDL хипотеза,
разбира се)?
Това, което е попречило, е следният про ст факт. Много хора, страдащи от ССБ и/или
метаболитен синдром X, нямат високо ниво на кортизол. В действително ст често се
установява, че са с ниско ниво. Което – може би си мислите – напълно разбива този модел.
Ако обаче наистина сте си помислили това, грешите. Причината за грешката ви е, че
секрецията на кортизол обикновено има пик около 8 ч. сутринта – време, което съвпада със
ставането ви от сън и приготвянето за битката със света през следващите шестнадесетина
часа. След този пик рано сутрин нивото на кортизол пада през о статъка от сутринта, след
това се повишава малко, по сле пада, а тогава отново се повишава. Всичко това до голяма
степен зависи от дейно стите ви през деня.
При хората с дисфункция на ХХН о с обаче много често това, което става, е, че те губят
нормалната, здрава, гъвкава реакция на различните стресори през деня, включително пика
рано сутрин. На практика ХХН о ста "прегаря" и про сто отделя едно и също количество
кортизол ден и нощ, без промени в реагирането. Тя става негъвкава и непроменяща се, което
означава, че ако решите да измерите нивото на кортизола в 8 или в 9 (което е стандартното
време за правенето на такива изследвания), то често ще е ниско при хората с дисфункция на
ХХН о с, макар и невинаги – зависи от степента на дисфункцията на ХХН о с. На практика, за
да диагно стицирате правилно дисфункция на ХХН о с, трябва да правите многократни
измервания през деня, за да видите как се движи нивото на кортизол. Освен това трябва да
проверите дали о става нормалната, "здрава" реакция на стресорите.
Това ме води до забележителната работа на покойния Пер Бьорнторп[111]. Преди няколко
години той о съзна, че трябва да направите много повече от единично измерване на
кортизола, за да диагно стицирате дисфункция на ХХН о с. Той знаеше, че човешкото тяло е
гъвкав и динамичен организъм. Здравето и здравите системи непрекъснато се адаптират и
реагират. Когато губите гъвкаво стта и реактивно стта, умирате.
Може би най-ефектният пример на това е изменчиво стта на сърдечния пулс, т.е. степента,
с която сърдечният пулс се променя от един удар на сърцето до друг. Това вероятно е най-
чувствителният индикатор на здравото сърце и загубата на изменчиво стта от удар до удар е
един от най-силните показатели за риска от смърт вследствие на сърдечно-съдова болест.
Въоръжен с това познание, Бьорнторп не търси про сто високи или ниски нива на
кортизол в 8 ч сутринта. Той се интересува повече от откриването на загуба на гъвкаво ст на
ХХН о ста и нейното "прегаряне". Нека ви дам един пример на изследванията му с неговите
твърде характерно шведски думи:
Първата задача тук е да се види дали хипотезата за стреса може да обясни огромните
вариации, наблюдавани в сърдечно-съдовата болест в различните популации, например
разликата повече от 20 пъти между австралийските аборигени и японците. Освен това може
ли хипотезата за стреса са обясни защо сърдечно-съдовата болест драматично е увеличавала
и след това намалявала разпро странението си в популациите?
Например ССБ до стига пик в САЩ преди повече от 50 години и оттогава непрекъснато
пада. Днес нивото е с една трета по-ниско, отколкото през 50-те години на XX в. Следвайки
много сходен модел, ССБ до стига пик във Великобритания преди около 30 години и след
това разпро странението стабилно намалява. В действително ст през втората половина на XX
в. Разпро странението на ССБ непрекъснато намалява в повечето западни страни. Обратното, в
същия исторически период то непрекъснато се повишава в Източна Европа.
През 1968 г. Разпро странението на ССБ в Чехо словакия и Франция е едно и също.
Четиридесет години по-късно сред чехите, а вероятно и словаците разпро странението е 15
пъти по-голямо от това във Франция. Днес в Украйна разпро странението на ССБ е много
неблагоприятно при сравнение с данните за САЩ от най-лошия им период; то е около пет
пъти по-голямо, отколкото актуалното състояние във Великобритания, и почти 20 пъти по-
голямо от това във Франция. Възможно ли е обаче цялото население на дадена държава да е
стресирано? Нивата на стреса променили ли са се значително в течение на времето? Могат ли
тези промени на свой ред да се свържат с разпро странението на ССБ? И по-важното: може ли
това по някакъв начин да се докаже?
Някои неща никога няма да се докажат. Не мога да се върна в САЩ през 50-те години на
XX в. И да измеря дисфункцията на ХХН о с. Нито пък мога да се върна във Великобритания
през 70-те години и да направя същото. Това, което ще направя обаче е да представя една
хипотеза за о сновния "стресор", който предизвиква ССБ на нивото на популациите. След това
ще я подкрепя, използвайки както исторически, така и актуални данни. Хипотезата е следната:
Най-смъртоно сният дълго срочен стресор, който може да засяга цели популации, е нещо,
което дефинирам като "социална дезорганизация" и което като понятие се нуждае от
допълнително обяснение. Най-директният пример на социална дезорганизация е етническото
прочистване, при което цяла популация е принудена да напусне домовете си под заплахата от
насочени срещу нея оръжия, и да се премести на друго място. По време на този процес
социалните и семейните мрежи са сериозно нарушени; членовете на семействата губят
контакт или са убити. Много хора се оказват в друга държава, чийто език е възможно и да не
говорят.
Социалната дезорганизация може и да не е толкова ясна като етническото прочистване и
е възможно да се о съществява и без преместване на населението. Австралийските аборигени
например са о станали в Австралия. Тяхната култура, начин на живот, статус и общно сти обаче
са били напълно разбити. Днес те преживяват на дъното на социалната йерархия, почти без
чувство на принадлежно ст. Те не са напуснали физически страната си, но общно стта им е
била изтръгната изпод краката им. Разрушаването на общно стта може да се види и в други
туземни групи, например маорите в Нова Зеландия и индианците в САЩ и Канада.
От друга страна, социалната дезорганизация може да е много директна, например
мигриране в друга държава. Разбира се, миграцията не е задължително да е силен стресор. Бял
лектор, който е християнин и е от средната класа, местещ се от Оксфорд в Харвард, вероятно
ще открие, че за него повечето неща о стават почти същите. Може да има чувство на
временно разстройване на модела, но е малко вероятно да се наблюдава някаква
дълговременна социална дезорганизация. За да създаде миграцията истинско чувство на
социална дезорганизация, трябва да се придружава от други фактори, например преместване
в чужда и далечна култура. Точно това става, когато например индиец емигрира в предимно
християнско общество като Обединеното кралство, САЩ или Австралия. Възникващата в
резултат културна несъвместимо ст ще затрудни съществено такива емигранти да се впишат в
заобикалящите ги социални нрави и обичаи, както и да развият чувството, че са част от по-
широка общно ст. И наистина имигрантите, например турците в Германия, алжирците във
Франция или азиатците във Великобритания често са подложени на други съществени
стресори като расизъм, липса на сигурно ст в работата, езикови трудно сти и т.н. Техният
статус в приемащата страна често е много нисък.
По следната форма на социална дезорганизация, която искам да изследвам, е когато цели
общества са принудени да преминат през огромна промяна. По-голямата част от Източна
Европа например е в състояние на смут и бъркотия след Втората световна война. Полша –
само за да дам един пример – на практика е изместена със сто мили на запад чрез
преначертаването на границите ѝ. Литва, Естония и Латвия са принудени да приемат милиони
нежелани руски работници и които в същата степен не искат да живеят там.
В действително ст в цяла Източна Европа хората са принудително местени между и вътре
в общно стите. Същевременно религията е смачкана, църквите са затворени и се сформира
тайна полиция. Всичко това има изключително съществено отрицателно влияние върху
социалните мрежи и взаимната подкрепа. По-късно, в края на 80-те години на XX в.,
комунизмът започва да разхлабва хватката си, Берлинската стена пада и целият Съветски блок
е хвърлен в още по-голям хао с.
Това е най-общо описанието на о сновните типове социална дезорганизация. Е, къде са
доказателствата, че тя предизвиква сърдечно-съдови болести?
Честно казано, смятам, че са били твърде любезни. Аз се депресирам само като минавам
покрай него.
Е, трябва да призная, че евтините коптори на Глазгоу бяха наистина ужасни. Може да
прочетете биографията на Били Конъли, за да получите известна представа точно колко
ужасни са били. Там обаче е имало и чувство на общно ст и гордо ст; хората са се познавали и
са се търсели (така съм надеждно информиран). Имало е силно чувство на "принадлежно ст".
Когато обаче копторите са прочистени, хората са преместени в някакви ужасно тъжни,
бозави, централно планирани, чудовищни високи блокове от гниещ бетон. Те продължават да
са грозен белег върху пейзажа и силуета на Шотландия. Оставили са белег и върху
общно стите.
Мога да ви уверя, че няма нищо в цялата история на човешкото съществуване, което по-
успешно да слага ръката на смъртта върху душата от апартамент в бетонен блок в
Шотландия. Те са отвратително грозни, утилитарни и бездушни, и успяват да заличат
всякакво чувство на общно ст или гордо ст у тези, които са имали отчаяното злощастие да ги
населяват.
Ако цитирам официалния уебсайт на Глазгоу:
Ефектът Розето
ЦЕЛИ: По-ранни изследвания откриват впечатляващи различия в смъртно стта
вследствие на инфаркт на миокарда между Розето – хомогенна италианско-
американска общно ст в Пенсилвания, и други близки градове между 1955 и 1965 г.
Тези различия изчезват, когато Розето става "поамериканизиран" през 60-те години.
Настоящото проучване разширява сравнението през по-дълъг период от време, за да
проверим хипотезата, че резултатите от този период не се дължат на случайни
флуктуации в малките общно сти.
МЕТОДИ: Изследвахме смъртните актове от Розето и Бангор от 1935 до 1985
г. и за всяко десетилетие изчислихме възрастово стандартизирани смъртни случаи и
смъртно ст.
РЕЗУЛТАТИ: Жителите на Розето имат по-ниска смъртно ст вследствие на
инфаркт на миокарда в хода на първите 30 години, но тя се повишава до нивата на
тази в Бангор след период на ерозия на традиционно сплотените семейни и
общно стни взаимоотношения. Това увеличение на смъртно стта включва предимно
по-младите мъже и възрастните жени в Розето.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Данните потвърждават съществуването на по следователни
различия в смъртно стта между Розето и Бангор по време, когато има много
индикатори за по-голяма социална солидарно ст и хомогенно ст в Розето.
1. Австралийските аборигени;
2. Индийските имигранти;
3. Източноевропейците.
1. Австралийските аборигени
Бързите социални промени и тези в начина на живот са много важни за лошия
здравен статус на аборигените. Освен това те са обект на тежка социоикономическа
дискриминация, недо статъчна заето ст, ограничено образование, свръхнаселено ст,
социално потисничество и много лоши жилищни условия, отно сителна
недо стъпно ст на адекватна и питателна храна, както и ограничен до стъп до
клинични услуги. Аборигените са предразположени към затлъстяване, хипертония,
диабет от II тип и сърдечно-съдови болести.
Gracey, M.'A pediatrician and his mothers and infants; Turk J. Pediatr, 1997
2. Емигрантите индийци
Отдавна се знае, че индийските емигранти страдат от много висок процент ССБ. Както
споменах по-рано в книгата, това е независимо от факта, че много от тях са вегетарианци, а
процентът пушещи в тази общно ст често е много малък, каквито са и нивата на затлъстяване
(поне измервано като индекса на телесна маса, или ИТМ).
Едно изследване, озаглавено "Коронарна болест на сърцето и нейните рискови фактори в
първо поколение индийски имигранти в САЩ", оглавено от д-р Е. А. Енас, установява, че сред
тези имигранти ССБ са три пъти повече, а диабетът от II тип заедно с цяла поредица от други
метаболитни аномалии, които могат да се про следят директно до дисфункция на ХХН о с, са
о сем пъти повече:
В заключение: при имигрантите от Индия в САЩ има голямо разпро странение
на КБС, диабет от II тип, ниски нива на HDL холестерол и хипертриглицеридемия
[високи нива на VLDL]. Всички те имат "инсулинова резистентно ст" като общ
патогеничен механизъм и изглежда, са най-важните рискови фактори.
3. Източна Европа
Няма да изследвам цялата Източна Европа, успокойте се, а само няколко малки части.
Първо, ще се опитам да предам мащаба на проблема, който е истински плашещ. Това е от
статия, публикувана в "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън" през 1998 г.:
При психичния стрес някои хора смятат за полезно да дефинират увреждащия стрес като
тип стрес, който те кара да се чувстваш в капан, че нямаш контрол върху него. Това е
по ставено под шапката "човек в кутия". То означава, че най-лошите типове психичен стрес
често се откриват при хората, които са ниско в социалната йерархия. Париите в Индия,
имигрантите, австралийските аборигени, или хората, които вършат работа, презирана от
другите в обществото, например пазачи и портиери. Това са "ситуации", които са потискащи
и смазващи духа.
От друга страна, главният изпълнителен директор на компания или министър-
председателят имат много работа, но всеки от тях винаги може ако пожелае да престане да я
върши. Те имат пари, статус, могат да си намерят друга работа по всяко време. Хората се
съобразяват с тях, слушат ги, отнасят се с тях с уважение. Те седят най-отгоре на купчината, а
тези, които са най-отгоре, държат съдбата в ръцете си.
Не само човешките същества са по-добре, ако седят най-отгоре на купчината. Има
множество изследвания, демонстриращи, че доминиращите маймуни са предпазени от
сърдечно-съдови болести, докато подчинените не са. Ето цитат само от едно изследване
върху макаци "Ефекти на пола и социалното поведение върху развитието на атеро склероза на
коронарните артерии при дългоопашати макаци", публикувано в "Атеро склерозис":
До този момент не съм подсказвал причина защо жените страдат по-малко от ССБ в
сравнение с мъжете – в повечето популации. На този етап обаче ще обясня защо жените се
разболяват в по-малка степен от мъжете от сърдечно-съдови болести – в повечето популации.
Педантът би казал, че не е вярно, че жените не се разболяват в такава степен от ССБ като
мъжете: те про сто я развиват с около 10 години закъснение. С други думи, на всеки мъж,
който се разболява от ССБ на 50 години, има жена, която го прави, но над 60-годишна възраст.
На всеки мъж, който умира на 60 години, има жена, умираща на 70, и т.н. Докато, разбира се,
не о стане никой, който да умира от каквото и да било.
Това не е вярно за всички популации навсякъде, но по принцип е така, което ни
подсказва, че нещо става в повечето популации, което кара ССБ да се развива много по-бавно
при жените. Дължи ли се на разлика в тяхната "реакция на стреса"? Вярвам, че е така.
Както е казал един мъдрец – а ако не го е казал, вероятно е трябвало да го съобщи, – ако
гледате бунт, протести, побои по футболни мачове или войни, обикновено не виждате много
жени да участват. Основните актове на агресия и враждебно ст са нещо като мъжко
занимание. Не ни обвинявайте обаче: аз мисля, че сме създадени по този начин. И макар че
цялата тази агресия е била нещо положително в примитивното минало, тя не върши о собено
добра работа, когато най-страшният ви враг е служителят на "Паркинги и гаражи" или
найлоновата опаковка на играчката на детето. Или в действително ст много от изключително
фрустриращите неща, които изграждат живота ни днес.
Победата пред всички над саблезъбия тигър вероятно е била неимоверно възбуждаща и
удовлетворяваща, но ние успешно сме победили саблезъбия тигър преди много години и вече
такива не съществуват. "Плейстейшън" не е съвсем същото. Точно затова мъжете сме се
хвърлили на състезателните автомобили, хазарта, скоковете с парашут, бокса, бунтовете на
футболни мачове и други подобни. Разбира се, има мъже, които не правят подобни неща, и
жени, които ги правят, но е до ста добро обобщение да се каже, че жените по принцип не
реагират по такъв враждебен и агресивен начин на стресовете... Или на живота като цяло.
В действително ст смятам, че има три взаимо свързани причини жените да са предпазени
от сърдечно-съдови болести:
Или казано по друг начин, жените са направени от захар, подправки и всичко най-хубаво.
Мъжете са направени от плужеци, охлюви и опашки на кучета. Има ли обаче някакви
доказателства за реални, измерими различия? Само около неколко стотин статии. Ще ви дам
единствено бегла представа за тази област.
Като начало: британската сърдечна фондация изследва социалната подкрепа или липсата
ѝ между различни социални класи и между мъжете и жените (вж. Фигура 31). Както виждате,
хората в по-ниските социални класи смятат, че имат много по-малка социална подкрепа. Във
всички социални класи много по-голям процент мъже споделят дълбока липса на социална
подкрепа.
Rosengren A., "Coronary disease in relation to social support and social class in
Swedish men. A 15 yeat follow-up in the study of men bom in 1933", Eur Heart J,
2004
Weidner, G., "The gender gap in heart disease: lessons from Eastern Europe", Am
J Public Health, 2003
Виждате, че бедните мъже също сме о ставени на мило стта на хормоните си. Разликата е,
че нашите хормони ни убиват – ако преди това не сме убили някой друг.
По каквато и да е причина, а аз мога да се сетя за много, мъжете реагират по-драматично
на стресорите. Ние секретираме стресовите си хормони много по-мощно и ни е по-трудно да
върнем нещата обратно под контрол. За да илюстрирам това, ето един цитат от проучване,
наречено "Полови различия в реактивно стта на хипоталамусно-хипофизно-надбъбречната
(ХХН) о с":
Използване на кокаин
Кокаинът има съществено влияние върху сърцето. Той предизвиква внезапна сърдечна
смърт, ангина пекторис и инфаркт на миокарда. Макар че това не се о спорва, повечето
авторитети не знаят как или защо се случва.
Това, което трябва да направят, е да напечатат думите "кокаин и дисфункция на ХХН о с"
в предпочитаната от тях интернет търсачката. Тогава ще намерят цялата информация, от
която се нуждаят, например:
Същевременно, когато Франция спечели Световната купа през 1998 г., на следващия ден
смъртно стта от инфаркти беше значително по-ниска, както е документирано в статията "По-
ниска смъртно ст от инфаркт на миокарда при французите в деня, когато Франция спечели
Световната купа по футбол през 1998 г.". И публикувано в "Харт".
Между другото, това не са несъществени проучвания. Едно от тях е публикувано в BMJ
през 2002 г. И е наречено "Хо спитализация заради инфаркт на миокарда и Световната купа по
футбол: проучване на базата данни", което разкрива, че:
Ако цитирам погрешно Бил Шанкли: "Футболът не е про сто въпро с на живот и смърт...
Той е живот и смърт".
Боже, имате предвид, че стресът от гледането как твоят футболен отбор пада, може да
те убие? Е, същото може да направи и сутрешното ставане в понеделник...
Ето кратък списък на някои от другите неща, за които е установено, че увеличават риска:
• Риене на сняг след снежна буря.
• Работа като пилот на изтребител.
• Земетресения.
• Скуош.
• Улични задръствания (трикратно увеличение на риска от инфаркт на миокарда
в следващите 24 часа).
• Рязка промяна на температурата.
• Студено време.
• Епизод на силен гняв (рискът е увеличен 15 пъти през следващия час).
–КРАЙ–
notes
Бележки под линия
1
Адаптирано от филма Dr Who and the Daleks (Д-р Xy и далеците) (1965), сценарий –
Милтън Суботски. Основава се на телевизионен сериал на ВВС от Тери Нейшън с продуценти
Милтън Суботски и Макс Дж. Розенбърг.
2
Далеците са роботизирани мутанти. В цитирания от автора филм д-р Ху по невнимание
активира изобретената от него машина на времето и заедно с двете си внучки и с приятеля на
едната от тях са транспортирани през времето и про странството до друга планета, наречена
Скаро, където миролюбивата раса на талите е заплашена от другите обитатели на планетата,
далеците. – Б.р.
3
Бръснач на Окам – най-разпро страненото наименование на принципа за про стота в
науката: от множеството теории, които обясняват един и същ проблем еднакво добре (ceteris
paribus), за предпочитане е най-про стата, т.е. тази, която използва най-малко предположения. –
Б.пр.
4
Blackadder – четири комедийно-исторически сериала на телевизия ВВС1. – Б.пр.
5
Плацебо – фалшиво лекарство: субстанция без медицински свойства, практически
неутрална. Може да предизвика подобрение благодарение на убеждението на пациента в
ефикасно стта на това, което приема. Плацебото не помага на пациента, но и в никакъв случай
не му вреди. – Б.р.
6
Матусал – библейски герой, който според Стария завет живял 969 години. – Б.пр.
7
• Yg, Li. Zhang, F. Wang, ZT. Hu, ZB. "Identification and chemical profiling of monacolins In
red yeast rice using high-performance liquid chromatography with photodiode array detection and
mass spectrometry". J Pharm Biomed Anal, 3 September 2004; 35(5); 1101-12.
• Thompson, Richard. "Foundations for blockbuster drugs in federally sponsored research" The
FASEB Journal. 2001; 15; 1671-76.
8
Пълното наименование на ензима е 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А-редуктаза. –
Б.р.
9
Да, знам, вероятно е било малко по-научно от това. А може би не. В крайна сметка
"Глаксо-Смит-Клайн" отчаяно се опитва да разработи статин от години и се проваля,
независимо от изследователските си лаборатории с многомилиарден бюджет.
10
Трагикомедия от 2004 г., базирана на трагичния живот на световноизвестния диджей
Франки Уайлд. Приемайки формата на биография, историята разказва за живота на Франки от
момента, в който е на върха и е един от най-известните диджеи, минава през борбата му със
заболяване и загуба на слуха, със зависимо стта от наркотици и част от странните
обстоятелства около изчезването му и това, че до ден днешен е в неизвестно ст. – Б.пр.
11
Изследвания, в които участниците се разпределят на случаен принцип в
експерименталната (приемаща проучваното лекарство) или в контролната (вземаща плацебо и
използвана за сравнение) група. – Б.пр.
12
Клинично събитие е всяка неблагоприятна промяна в здраво словното състояние на
пациента или доброволеца. – Б.р.
13
Мастектомия: операция за отстраняване на гърдата. – Б.пр.
14
Тонзилектомия: хирургично отстраняване на сливиците. – Б.пр.
15
Колон: дебелото черво. – Б.р.
16
Транзакционен анализ (ТА): терапия на взаимодействието, разработена от Ерик Бърн и
о снована на схващането, че решенията на хората в настоящето се о сновават на предпо ставки
от миналото, които в даден момент може да са били необходими за оцеляването, но в много
случаи вече не са валидни. ТА е система за изучаване, прогнозиране и изменение на
поведението на човека, о снована на анализа на транзакциите му с обкръжаващите в неговите
его-състояния: Родител, Възрастен и Дете. – Б.пр.
17
Свещички. – Б.пр.
18
Мозъчен удар е всекидневното название на инсулта. Инсултът вследствие на запушена
артерия е "исхемичен", а при разкъсана артерия с образуване на кръвоизлив – "хеморагичен". –
Б.р.
19
Аневризма: разширение на кръвоно сен съд. – Б.р.
20
BUPA – British United Provident Association – Голяма британска здравна организация с бази
на 3 континента и повече от 10 млн. клиенти в над 200 страни. Това е частна компания за
здравни грижи, която е в пряк контакт с държавната Национална здравна каса. – Б.пр.
21
Препратка към документалния филм на Морган Спърлок от 2004 г. Super-size Ме ("Порция
Гигант"), про следяващ 30-дневен период, в който той консумира единствено храна, закупена
от "Макдоналдс". – Б.пр.
22
"Бийчъм" е британска фармацевтична компания, която е участвала в индекса FTSE 100,
но се слива със "СмитКлайн", а по сле с "ГлаксоУелкъм" и става "ГлаксоСмитКлайн" (GSK).
"Прахчетата на Бийчъм" имат две о сновни съставки: аспирин и кофеин, и се използват за
облекчаване на всякакви болки. - Б.пр.
23
Преработване на нефт и тежки нефтопродукти за получаване на бензин. – Б.пр.
24
VLDL (Very Low Density Lipoprotein): липопротеин с много ниска плътно ст. – Б.р.
25
IDL (Intermediate Density Lipoprotein): липопротеин с междинна плътно ст. – Б.р.
26
LDL (Low Density Lipoprotein): липопротеин с ниска плътно ст. – Б.р.
27
HDL (High Density Lipoprotein): липопротеин с висока плътно ст. – Б.р.
28
(Следва упражнение по педантично ст.) VLDL, който се синтезира в червата, не става
LDL, така че за целите на тази дискусия можем да го пренебрегнем. Причината да не става
LDL е, че VLDL се синтезира в червата и има различен тип протеин, прикрепен към себе си,
така че макар също да се свива по размери, не се разпознава от LDL рецепторите. Ако
наистина искате да знаете подробно стите, синтезираният в червата VLDL има прикрепен към
себе си аполипопротеин В-48. Синтезираният в черния дроб VLDL има прикрепен
аполипопротеин В-100. Именно аполипопротеинът В-100 е този, който "щраква" в рецептора
за LDL и на този етап целият LDL се изтегля в клетката и разгражда на съставните си части.
29
Seshadri, Р, Iqbal, N, Stem, L, Williams, M, Chicano, KL, Dally, DA, McGrory, J, Gracely, EJ,
Rader, DJ, Samaha, FF. "А Randomized Study Comparing the Effects of a Low-carbohydrate Diet and
a Conventional Diet on Lipoprotein Subfractions and СReactive Protein Levels in Patients with
Severe Obesity" – "Америкън Джърнъл ъф Медисин", 117(5), 2004, pages 398-405.
30
http: //www.jaoaorg/cgi/reprint/102/7/377. Това изследване на показва промяна в нивата на
LDL при диетата "Стъпка Г" на Американската сърдечна асоциация. Някои се повишават,
някои се понижават, други о стават същите.
31
3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А-редуктаза ензим, който катализира процеса на
биологичен синтез на холестерола. – Б.пр.
32
Латерален епикондилит: едно от най-често срещаните болезнени състояния,
предизвикано от претоварване в областта на лакътя. – Б.пр.
33
Плейотропичен: (1) имащ много ефекти; (2) множество ефекти на един-единствен ген. –
Б.пр.
34
Ендотел: вътрешното епително покритие на кръвоно сните съдове. – Б.пр.
35
Оксидативен стрес: уврежданията, причинени от свободните радикали на кислорода.
Основна характеристика е високата им реактивно ст и проникваща спо собно ст. Увреждащото
им действие се дължи на реакции с о сновните макромолекули: ДНК, протеини и липиди. –
Б.пр.
36
Хари Лилис "Бинг" Кро сби (1903-1977) е американски певец и актьор. Запазената марка на
Кро сби – бас-баритонът му – го прави един от най-добре продаваните певци на XX в. С над
половин милиард продадени плочи. – Б.пр.
37
АНА (American Heart Association) – Американска сърдечна асоциация. – Б.р.
38
MR-FIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial): Проучване за определяне на влиянието на
множествен рисков фактор – рандомизирано проучване, изследващо ефекта на
многофакторна интервенираща програма върху смъртно стта от коронарна болест на сърцето.
– Б.р.
39
Витамин В-9 – Б.пр.
40
Кристофър Алън Сайлъджи (1960-2001) – професор по обществено здраве, яро стен
привърженик на доказателствената медицина, в чиято о снова лежи проверката на
ефективно стта и безопасно стта на диагно стиката, профилактиката и лечението, установени в
широкомащабни клинични проучвания. – Б.р.
41
Карл Попър (1902-1994) е смятан за един от най-влиятелните фило софи на XX в. – Б.р.
42
От латински: за един конкретен случай; импровизиран. – Б.пр.
43
Нормалните стойно сти на общия холестерол са до 5-5.2 mmol/l. – Б.р.
44
РUFA (PolyUnsaturated Fatty Acids) – полиненаситени мастни киселини. – Б.р.
45
Yam, D. Ellraz. A. Berry, EM. "Diet and Disease – the Israeli Paradox: Possible Dangers of a
high Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acid Diet", lsr I Med Sci, November 1996; 32(11): 1134-1143.
46
Омега 3 ALA – омега 3 мастна киселина, алфалиноленова киселина. – Б.р.
47
Leosdottir, М. Nilsson, PM. Nilsson, JA. Mansson. Н. Berglund, G. "Dietary fat intake and early
mortality patterns – data from The Maimo Diet and Cancer Study" J Intern Med, August 2005; 258(2):
153-165.
48
Рак на дебелото черво. – Б.р.
49
Пречещ на съсирването на кръвта. – Б.пр.
50
Неравномерна сърдечна дейно ст, неравномерен пулс. – Б.р.
51
Нормалните стойно сти на общия холестерол са до 5-5.2 mmol/l. – Б.р.
52
Допустимите стойно сти на LDL-холестерол са до 2.6 mmol/l (за САЩ) – 3 mmol/l (за
Европа). – Б.р.
53
Нормалните стойно сти на триглицеридите до 2 mmol/l (за Европа) – 2.2 mmol/l (за САЩ).
– Б.пр.
54
И у нас. ( Б.р.
55
От англ. impact – въздействие, влияние. Импакт факторът е числен показател за
значимо стта на дадено научно списание. Изчислява се по специална формула най-вече въз
о снова на броя на цитиранията на публикуваните в списанието статии. – Б.р.
56
Заболеваемо ст – Б.р.
57
Каква изненада (фр). – Б.пр.
58
Уважавано специализирано кардиологично списание. – Б.р.
59
HDL са липопротеините с висока плътно ст. – Б.р.
60
Термин от статистиката: изследвания, в които изследваните лица са разпределени в
експерименталните условия по случаен начин. – Б.пр.
61
Алюзия с про словутата реплика "Бонд. Джеймс Бонд" от романите на Йън Флеминг. –
Б.пр.
62
Високо кръвно налягане – Б.р.
63
Какъв ужас (фр ). – Б.пр.
64
Малък град в югозападна Франция в полите на Пиринеите. След разкази, че "Богородица
от Лурд" се явява на Бернадет Субиро цели 18 пъти, Лурд се развива с център на католически
поклоннически пътешествия и обявявани за чудодейни изцеления. – Б.пр.
65
Нормално допустимите стойно сти на натрий в кръвта са 136-151 mmol/l – Б.р.
66
Мултинационална фармацевтична корпорация, един от лидерите на пазара с лекарства. –
Б.р.
67
Създателят на хомоцистеиновата теория за сърдечно-съдовите болести, според която
съединение, наречено хомоцистеин, може да се натрупа до токсични нива, да увреди
артериите и да предизвика ССБ. Хомоцистеин е нормален продукт на белтъчния метаболизъм
и не създава проблеми в малки количества. Хомоцистеиновата теория на д-р Маккъли му
ко ства работата в Харвардския университет. – Б.р.
68
Лекарства срещу ХИВ/СПИН. – Б.р.
69
Заболяване, причинено от недо стиг на витамин С в организма. – Б.р.
70
Повишена степен на кръво съсирване. – Б.р.
71
Глупав огън (лат.): призрачните светлини, виждани понякога нощем над блата и
мочурища. – Б.пр.
72
LOX-1 е белтък, който свързва, внася в клетката и разгражда окисленият LDL. – Б.р.
73
LDL
74
Приетите у нас стойно сти на LDL са до 3 mmol/l, което е приблизително 115 mg/dl.
75
В социалната психология: явление, при което членове на много сплотени групи толкова
силно започват да се интересуват от групата и от собствените ѝ процеси, че губят от поглед
външните изисквания, за справянето с които групата е била формирана. В случая на груповото
мислене всеки член се интересува повече да получи одобрението на групата, отколкото от
генерирането на ефективни решения. Такива групи е много вероятно да допускат
катастрофални грешки. – Б.пр.
76
Танзанийски бушмени. – Б.пр.
77
Намибийски бушмени. – Б.пр.
78
Туземните народи от южната част на Африка, наричани бушмени, сан, шо, басаруа, кунг
или куе. – Б.пр.
79
Приетата у нас норма е до 3 mmol/l. – Б.р.
80
Слончето Нели е герой на популярна детска песничка в Англия от 50-те години на XX в.,
а по-късно (в края на 80-те) и на анимационен филм. – Б.р.
81
Препратка към известна реплика на Шерлок Холмс. – Б.р.
82
Непълно развитие на аортата. – Б.р.
83
Дефект в гръбначния мозък, при който се получава пролабиране (пролапс, подаване,
"изтичане") на гръбначния мозък измежду прешлените, разположени в шийната, гръдната и
лумбалната (поясната) област. – Б.р.
84
Херния на гръбначния мозък. – Б.р.
85
Вродена липса. – Б.р.
86
VACTERL връзка означава откриване на три или повече такива дефекти. – Б.а. (VACTERL:
акроним от латинските названия на следните дефекти: на прешлените, ануса, сърцето,
трахеята, хранопровода, бъбреците и крайниците. – Б.р.)
87
От 1.10.1957 г. на пазара излиза препаратът "Контерган", съдържащ веществото
талидомид; продава се без рецепта и се препоръчва като о собено ефикасно приспивателно. В
началото на 60-те години на XX в. става очевидно, че все повече майки, които са го
използвали, раждат деца с увреден слух или мускули на лицето, с недоразвити ръце,
малформации на сърцето, жлъчката и др., жертви на страничните ефекти на препарата. Общо
по света са родени 10 хиляди поразени деца, 4000 от тях – в Германия. Около 40% от тях не
доживяват първия си рожден ден. Стига се до един от най-големите лекарствени скандали. –
Б.пр.
88
Известна още като "гръдна жаба". – Б.р.
89
Клиничните проучвания обикновено са двойно слепи, т.е. нито лекарят, нито пациентът
знаят дали пациентът приема лекарството. Същевременно някои изследователи имат до стъп
до определени "скрити'' данни, за да проверяват дали няма твърде много смъртни случаи в
различните групи пациенти, така че да се вземе решение за продължаване на изследването.
90
Търговско наименование на аторвастатин. – Б.р.
91
Сър Огюстин Дейнджър Пауърс – измислен герой от поредицата филми за Остин Пауърс.
Появява се за пръв път в Austin Powers: International Man of Mystery (1997), в който той като
агент от 60-те години на XX в. е размразен през 90-те, за да се блъска с най-големия си враг, а
маниерите му са фрапиращо неуместни. – Б.пр.
92
Сър Огюстин Дейнджър Пауърс – измислен герой от поредицата филми за Остин Пауърс.
Появява се за пръв път в Austin Powers: International Man of Mystery (1997), в който той като
агент от 60-те години на XX в. Е размразен през 90-те, за да се блъска с най-големия си враг, а
маниерите му са фрапиращо неуместни. – Б.пр.
93
Акме" – измислена корпорация от комиксите на Роуд Рънър/Уили Е. Койот, продаваща
чудати продукти, които катастрофално се провалят в най-лошия възможен момент. – Б.пр.
94
Игра на думи за медицината, о снована на доказателства (генерирани именно чрез
клинични проучвания) (Evidence Based Medicine – ЕВМ) и Eminence Based Medicine –
медицина, о снована на високото положение. – Б.р.
95
Известен американски кардиолог, генетик и изследовател. – Б.р.
96
И аспирин, и "Плавикс" са лекарства, предписвани за предотвратяване на слепването на
тромбоцитите. – Б.р.
97
Робърт Бърнс (1759-1796) – велик шотландски поет. – Б.р.
98
По следният стих от To a Louse "За въшката". Една неделя, докато седял зад млада дама в
църквата, Р. Бърнс забелязал въшка да лази из панделките и фльонгите на шапката ѝ. Така се
ражда стихотворението на Бърнс за начина, по който виждаме себе си и как другите ни
виждат: О, ще ни дари ли някоя велика Сила със спо собно стта /да виждаме себе си така,
както ни виждат другите! / Това от гафове безброй би ни спасило. – Б.пр.
99
Ниво на общ холестерол до 5 mmol/l се смята за нормално у нас. – Б.р.
100
Brave New World – петият роман на Олдъс Хъксли, написан през 1931 г. и публикуван през
1932 г. (Издаден на български език през 2006 г. От ИК "Фама") В романа годината е 632-а по
новото летоброене на Световната държава – високотехнологично и автоматизирано
общество, идеално подреден по предварителна схема рай, където човешките същества се
създават в лабораторни условия и същно стта им се обуславя от химическата обработка на
зародишите: от каста алфа (с отно сителна индивидуално ст) до каста епсилон (множество
съвършено еднакви близнаци, предназначени да извършват неблагодарни механични
дейно сти). В този "прекрасен нов свят" щастието е задължително и по стижимо чрез
насилствено раздаване и приемане на наркотични вещества, семейството е непозната
категория и срамен спомен от далечното минало, а "свобода", "Бог" и "добро" са забравени
понятия. – Б.пр.
101
Всъщно ст се използва увеличаването на "медианното" време на преживяване.
Същевременно макар че разликата между средната и медианата може да е технически важна,
в повечето случаи двете на практика са едни и същи. Причината в кардиологията да не се
използва "медианното" увеличение на преживяването е, че ще е нужно ужасно дълго време, за
да умрат 50% от хората. За съжаление това обикновено не е проблем в проучванията, свързани
с рака.
102
В проучването 4S не са наблюдавани никакви ползи до след 18 месеца, което е много
странно, отчитайки факта, че всички други проучвания демонстрират много по-бързи ефекти.
Къде са гледали от "Мерк"?
103
Директор на Център за човешко хранене и на изследователски център в Университета на
Тексас. Неговите о сновни интереси са в областта на холестерола и липопротеиновия
метаболизъм.
104
Това е равно на 2.5 mmol/l при препоръчителни стойно сти у нас до 3 mmol/l. – Б.р.
105
Равно на 1.63 mmol/l. – Б.р.
106
Bovril – търговска марка на тлъст, солен месен екстракт, разработен през 70-те години на
XIX в. От Джон Лоусън Джонстън и продаван в характерни, подобни на луковици буркани.
Произвежда се в Бъртън на Трент, Стафордшир. – Б.пр.
107
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, on behalf of the INTERHEART Study Investigators. "Effect of
potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART study): case-control study", "Лансет", 2004; 364: 937-952
108
Хормонално заболяване, характеризиращо се с прекомерно уголемяване на крайниците. –
Б.р.
109
Адренокортикотропен хормон. – Б.р.
110
Опитах се да открия какво имат предвид под това съотношение, но не получавам
отговор от авторите на изследването. Затова допускам, че това означава нисък HDL и
повишени нива на VLDL и LDL, тъй като и двата липопротеина имат прикрепен АроВ.
111
Пер Бьорнторп (1931-2003) – пионер в клиничните проучвания на метаболизма и
метаболитния контрол на клетъчно ниво, свързани с клиничните проблеми на захарен диабет
от втори тип, затлъстяването и сърдечно-съдовите болести, и предизвиканите от стрес
състояния на дисфункция на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната о с. – Б.р.
112
Остро гнойно възпаление на няколко разположени един до друг ко смени фоликули,
цирей. – Б.пр.
113
Наричан още инсулинонезависим диабет или понякога и старчески диабет. – Б.р.
114
Robyn McDermott et al. "Increase In prevalence of obesity and diabetes and decrease in plasma
cholesterol in a central Australian Aboriginal community", MJA 2000.
115
Поведението от Тип А е създаващо стрес поведение, характеризирано с агресивно ст,
перфекционизъм, нежелание да се изпусне контролът и чувство на притискане от времето.
Хората с поведение от Тип А са силно мотивирани, съревноваващи се, нетърпеливи и
агресивни. Те се чувстват притиснати през цялото време и не отделят поглед от часовника.
Хранят се, ходят и говорят бързо, стават неспокойни, когато другите говорят бавно. Опитват
се да доминират в груповите дискусии. Трудно им е да се откажат от контрола или да
разделят властта. Концепцията за поведението от Тип А и Тип В е формулирана преди около
40 години, когато двама кардиолози забелязват, че мнозинството от пациентите им с
инфаркти като че ли имат едни и същи поведенчески черти: нетърпение, чувство на
притиснато ст във времето и неутихващ стремеж към признание и власт, необичайна
свръхангажирано ст с работата и необикновена съревнователно ст и агресивна нагласа. След
това за такива хора се показва, че отделят увеличени количества свързани със стреса хормони,
които увреждат сърдечния мускул и предизвикват сериозни разстройства на сърдечния ритъм.
Поведението от Тип В е по-малко изследвано и за него по принцип се приема, че е
противоположното на Тип А. – Б.пр.
116
Изключително силна болка зад гръдната ко ст (лат.) – Б.р.