ПАТОЛОГИЈА ДИГЕСТИВНОГ ТРАКТА

Усна дупља и ждрело

Релативно брзо после смрти настаје исушивање и десквамација епитела усне

дупље, нема хиперемије. У току тризмуса остају отисци на језику.
Страни садржај: налаз различитих страних тела унетих интравитално или
регургитацијом цревног садржаја. У току топлих дана јављају се јаја и ларве инсеката,
користи се у судској медицини за процену старости леша.
Код коња и преживара налаз страних тела буди сумњу интравиталних промена
које отежавају гутање.

Развојне аномалије:

1. Chelioschisis (labium leporinum) - расцеп горње усне, ако је по средини

chelioschisis superior medialis seu labium leporinum, а ако је по страни
chelioschisis superior lateralis.
2. Cheliognathoschisis - расцеп горње усне и вилице.
3. Cheliognathopalatoschisis (rictus lupinus) - расцеп горње усне, вилице и
непца. Вучје ждрело (faux lupine).
4. Meloschisis - пострана пукотина од носа до медијалног очног угла.
5. Prosoposchisis - расцеп чеоних костију и лица.
6. Synchelia - спојеност усана праћене астомијом и микростомијом.
7. Astomia - synchelia + потпуни недостатак усне дупље.
8. Microstomia - слабо развијена усна дупља.
9. Acheilia - недостатак усана.
10. Aglosia - недостатак језика.
11. Microglossia et makroglossia
12. Glossoschisis - расцеп језика (lingua bifida).
13. Agnathia - недостатак вилица.
14. Brachignathia – скраћеност једне вилице док је друга нормална.
Brachignathia inferior (доња вилица - папагајева уста)
Brachignathia superior (горња вилица - штукино зубало)
15. Prognathia – продужење једне од вилица.
16. Mandíbula angusta - уска вилица.
17. Dignathia - дупла вилица или више њих.
18. Campylognhatia - искривљеност горње вилице и носа.
19. Брахиогене или вратне фистуле - постране пукотине ждрела код коња,
последица незатварања шкржних лукова иза ушију, отвори из којих цури
серозна течност.
 1. Virusni

Запаљења

Stomatitis (запаљење усне дупље), pharyngitis (запаљење ждрела), cheilitis

(запаљење усана), gingivitis (запаљење десни), glossitis (запаљење језика), angina
(запаљење меког непца), tonsillitis (запаљење крајника).

Могу бити:

1. Вирусни стоматитиси - Манифестују се формирањем везикула, ограничених

епителом, испуњени серозним ексудатом. Вируси изазивају ове промене код више
врста животиња, међутим постоје специфичности.
a) Слинавка и шап - (Picornavirus) - везикуле код говеда, свиња, оваца и коза. СиШ
аphte epizooticae, акутно заразна болест папкара узрокована вирусом
Picornaviride, који доспева алиментарно или аерогено. Постоји афтозна - бенигна
форма без губитака и миокардиопатична праћена смртношћу. Везикуле су разне
величине до величине јајета испуњене бистром серозном течношћу у којима су
вируси. Вирус се размножава у слузокожи ждрела. Постоји 7 типова вируса СиШ-а.
Примарне афте - виремија, хематогена дисеминација. Секундарне на слузокожи
уста, кожи вимена, између папака. Обољевају преживари и свиње, ређе месоједи и
човек. Коњ није пријемчив. Код оваца, коза и свиња, дијагноза на основу
макроскопских прегледа није могућа – лажне СиШ. (Трансмисија, инкубација,
клинички знаци, дијагноза, диференцијална дијагноза: Везикуле се код говеда у
усној дупљи јављају дифузно по образима, језику, деснима, вимену и папцима. Код
оваца су на папцима. Код свиња на носном огледалу и папцима.
На станак везикула - почиње интрацелуларним едемом. Међућелијске границе
прскају, ћелије се спајају и пуне серозном течношћу из крвних судова цориум - а па
настаје везикула. Када везикула пукне настаје ерозија која зарасте без ожиљка.
Ако се закасни са прегледом афте се не виде. Код СиШ-а на местима тих ерозија
остају трајне депигментације, пустуле се формирају ако се везикула загноји. Када
пустула прсне оставља за собом кратере - улцерације које остављају ожиљак.
b) Инфективни везикуларни стоматитис - (rhabdovirus) - коњ, говече, свиња
Rhabdovirus код коња, свиња и крава. Инсекти су вектори, потсећа на СиШ
c) Везикуларна болест свиња - (picornavirus) – свиња
d) Везикуларни егзантем свиња - (calicivirus) - свиња
e) Папулозни стоматитис говеда - (parapox-virus) - 1884.г. – карактерише се
папулама на носницама, њушци, гингивама, букалној шупљини, непцу и језику.
Лезије се такође јављају у једњаку, румену и омазуcу. Понекад се микроскопски
уочавају еозинофилна цитоплазматска инклузиона телашца. Код људи ово
обољење се назива музачки чворићи и карактерише се папулама на шакама и
рукама.
f) Контагиозна ектима оваца (Echtyma contagiosum) - обољење оваца и коза
карактерише се макулама, папулама, везикулама, пистулозним крастама,
ожиљцима и чворићима у подручју кожних абразија, укључујући углове усана, уста,
виме, сисе, коронарне рубове и анус. Понекад могу бити захваћене и слузнице
једњака и бурага. Микроскопским прегледом лезија у почетној фази болести се
виде еозинофилна цитоплазматска инклузиона телашца.
 Обољење Етиологија Преживари Свиње Коњи
Слинавка и шап picornavirus + + -
Везикуларни стоматитис rhabdovirus + + +
Везикуларни егзантем
calicivirus - + -
свиња
Везикуларна болест свиња picornavirus - + -

Varola avium (богиње живине) – инклузије (Болингерова телашца): 1. Epitheliosis

contagiosa cutis и
2. Epitheliosis contagiosa
mucosae
2. Bakteriski
2. Бактеријски стоматитиси

a) Улцерозни гингивитис - Винцентова болест - Улцерозни гингивитис код шимпанзе

(Borellia vincenti). На гингивама се стварају везикуле прекривене фибринским
наслагама. Орална некробацилоза представља шталску заразу мушких грла.
Изазивају је Fusobacterium spp. а манифестују се некрозама на слузници усне
дупље које не могу да доспеју до костију.
b) Нома-водеи рак код лјуди мајмуна и паса, ствара гризлице изазивају спирохете и
фузифорне бактерије. Слична некробацилози, лизе костију
c) Улцерозни стоматитис: лептоспироза, уремија паса, тровања живом, оловом
d) Некробацилоза (Fusobacterium necrophorum) говеда оваца и свинја егзо и ендо
токсинима изазива некрозе на образима језику деснима ждрелу...
e) Актиномикоза: Actinomyces bovis и Actinobacillus lignieresi

3. Стоматитиси недетерминисане етиологије

a) Еозинофилни гранулом паса и мачака - Фокални гранулом или улкус оралног

ткива се ретко налази код младих паса а чешће код мачака као орални
еозинофилни гранулом. Узрок није познат, али лезије указују на имунолошки
механизам, и сличне лезије могу бити изазване код експерименталних животиња
ињицирањем имуних комплекса. Код мачака са еозинофилним грануломом се могу
наћи и антиепителијална аутоантитела. Јавља се периферна еозинофилија.
Макроскопске лезије код мачака јављају се најчешће на горној усни, нарочито
комисури усана, али се могу развити и на гингиви, непцу, фаринксу, језику или пак
регионалним лимфним чворовима. Код сибирског хаскија, места лезије су
вентралне и латералне површине језика и слузница непца. Гранулом се такође
јавља као улкус неправилног облика, грануломатозног издигнућа (плак), чија
површина пресека је беличаста или жутобела. Микроскопски, основа улкуса или
плака се састоје од бројних гранулома. Еозинофили, мастоцити, макрофаге,
епителоидне ћелије и неколико мултинуклеарних гигантоцита окружују ове лезије.
 Подела (патоморфолошка):

1. St. et ph. superficialis - запаљиви процеси на површним деловима слузокоже.

2. St. et ph. cattaralis – Акутна - десквамација епителних ћелија које са слузи и остацима
хране као и са Мо образују наслаге које облажу дорзални језик - бели језик,
непријатног су мириса - foetor ex ore. Јавља се хиперемија, благи едем, дистрофичне
и некротичне промене епитела. Хронична - ексудат се повлачи, постоје две варијанте:
a. Хипертрофични - локално умножавање везива и епитела.
b. Хронични атрофични стоматитис.
3. St. et ph. vesikuloza - апхтоза везикуле и афте су на слузокожи. Мехурићи су
испуњени серозним ексудатом – балонирајућа дегенерација епитела. Могу настати
због интрацелуларног едема у стратуму спиносуму. Долази до некрозе ћелија и
стварања шупљина са серозним ћелијским ексудатом. Ови стоматити прате више
обољења: СиШ, везикуларни егзантем, pemphigus vulgaris.
4. St. vesicularis infectiosa - псеудослинавка вирусно обољење, подсећа на СиШ,
пролази у благој форми, ређе су промене на срцу и плућима, пријемчиви су коњи,
људи и друге животиње.
a) Везикуларни егзантем свиња - цалицивирус, нема га код говеда,
макроскопске промене су на устима и папцима, слична СиШ-у.
b) Везикуларна болест свиња - Picornaviride, идентична слика СиШ-а,
дијагностика идентификовањем вируса.
5. St. eroziva et ulceroza - ерозије су површни дефекти епитела, сачуван је стр.басале и
могуће је отклонити дефект. Улцерације су дубљи дефекти који допиру до тунике
субмукозе, нема интегралне реституције, већ долази до супституције везивним
ткивом. Ерозије зарастају ad integrum а улцерације ожиљком. Јављају се код тровања:
Cu, Pb, Hg, лептоспирозе и уремије паса, болести плавог језика оваца и болест
слузокожа говеда.
6. St. et ph. pseudomembranacea
a) Вирусна дијареја говеда – Togavirus - болест слузокожа: 2 различита облика
болести изазвана истим вирусом зависно од начина ширења. Код хоризонталне
инфекције негравидних животиња вирусна дијареја. Код гравидних у почетку
вирусна дијареја - дијаплацентална инфекција. Зависно од старости плода -
гестације 100 - 120 дана долази до абортуса, мумификација и малформација
плода, до 100 дана телад су жива али се развија толеранција (перзистентна и
неперзистентна). У старости од 3 месеца до годину дана долази до болести
слузокожа, нарочито усне дупље која има милијарни дистрофични и некротични
карактер, ерозије и улцерације се сливају и личе на географске карте.
b) Coryza gangrenosa bovis – Herpesvirus - малигна катарална грозница говеда,
вирусна инфекција, врло сличан или идентичан начин као код болести
слузокожа. У хистолошком смислу су велике разлике. Paraarteritis и paraphlebitis
у мозгу, бубрезима и јетри. Диференцијалном дијагностиком у дегенерисаним
ћелијама срећу се Rusell - ова телашца.
c) Pestis bovina – Paramyxoviridae - куга говеда, вирусне етиологије, ерозије
после одлупљивања мембране - географска карта.
d) Variola avium – птичје богиње, дифтерија - вирусна болест птица јавља се у
кожном облику epitheliosis contagiosa cutis и у слузокожном облику
epitheliosis mucosae cutis, тзв. дифтероидна. Предилекционо место на
дифтероид је угао кљуна па је отворен. Хистолошки се јављају Болингерова
телашца. Диферeнцијална дијагноза је А авитаминоза али је она без инклузија.
Процес се преноси у нос, ларинкс и трахеју.
 e) Necrobacilosis spheroporus necroporus - st.necrofikans обољење младих
животиња чији је узрочник Fussobacterium necroforum. Инфекција је преко
ситних лезија преко којих улазе анаеробни МОО у усној дупљи. Долази до брзе
некрозе слузокоже и дубљих ткива, а некротичне наслаге су уздигнуте изнад
површине слузокоже, сиво - жуте су боје и уколико животиња преживи
улцетрације се преобразе у ожиљак.
7. St. et ph.profunda - промене напредују у околна мека и тврда ткива, у макроскопској
слици постоји јака хиперемија и едем мукозе. Узрочници гнојења продиру преко лезија
и изазивају гнојне процесе. Процес може бити дифузан - phlegmonosa и локалан –
аpostematosa (акутни случајеви). У хроничном облику настаје имножавање везивног
ткива и увећање органа.
Glositis fibrosa indurativa - дрвенаст језик - актиномикоза говеда.
8. Посебни облици стоматита
a) St.papilosa infectiosa bovium - вирусно обољење говеда са егзантематозним
стоматитом. Епителне ћелије бубре и подлежу балонирајућој дегенерацији.
Стварају се папуле које се одлепе и створе ерозију која зараста.
Диференцијална дијагноза: долази у облик СиШ
- а, али се код њих стварају везикуле.
b) Нома – рак образа, некротично - гангренозно запаљење усана и образа које
почиње формирањем гризлице из које се развила некроза и гангрене која се
може проширити и на друга ткива (мишиће и кости - остеолиза), непознате је
етиологије, код паса.
9. Специфична запаљења
a) ТБЦ
б) Актиномокоза, код говеда, изазива је Actinobacilus ligniersi, bovis тип захвата
кости.

Чврсте партикуле хране могу створити лезије и преко њих се МОО инфилтрују.
Манифестују се у облику чворића - гломеруларна и чворова - нодуларна форма. Чворови
улцеришу и стварају сметње при жвакању. Јавља се и дифузна форма - дрвенаст језик,
који је увећан и тврд. Дијагноза: патохистолошким прегледом, налаз је друза.

Зуби

Развојне аномалије

1. Diastasis dentium - размак између зуба.

2. Polyodontia - прекобројност, 2 реда.
3. Oligodontia - смањен број зуба.
4. Torsio seu rotatio dentis - увртање око уздужне осе за 90 или 180º.
5. Anteversio - савијање према усни.
6. Retroversio - савијање према језику.
7. Transpositio - зуб ван нормалног места.
8. Retencio - зуб се ненормално задржи и не испада.
9. Odontoporosis congenita – шупљине у зубу због неминерализације.
10. Odontoporosia aquisita - ресорпција дентина током живота, спречена
деминерализација са пуно цистичних формација.
Једњак

Постморталне промене

Oesophagomalatia posmortalis - долази до изливања фермената из желуца у

једњак па слузокожа омекшава.

Развојне аномалије:

1. Agenesia aesophagi - вратни део је врпца без лумена.

2. Stenosis oesophagi congenita – урођено сужење једњака.
3. Atrezio - без лумена.

3. Ezofagitisi i promene
Промене у лумену:

Урођене (конгенитална стеноза, атрезија), које су ретке и стечене стенозе:

1. Оптурациона - застајање страног тела или хране услед тумора, паразита,
апсцеса. Страно тело код паса и говеда је често, сужење може бити и секундарно
ако постоји примарно и тада долази до парализе једњака, код говеда услед
немогнућности ослобађања гасова долази до метеоризма преджелудаца.
Хронично сужење на бази ожиљка назива се strictura oesophagi.
2. Компресивне - услед спољашњих притисака од стране тумора, лимног чвора,
струме и актиномикотичних чворова, а може бити једнострана и обострана.
3. Спастична - на бази грча мишића једњака – oesophagospazam или кардије -
cardiospazmus, неурогеног карактера. Последица стеноза су често опструкције -
потпуно затварање лумена са спреченом пасажом хране, руминацијом, руктусом,
са последичном тимпанијом. Испред стенозног места је хипертрофија.

Крикофарингеална ахалазија - код паса малих раса (дијагностикује се код

младих животиња). Генетски је условљена, манифестује се регургитацијом млека из
желуца у усну дупљу, а при томе су присутни дистрофични, атрофични или
инфламаторни процеси у мишићима једњака.
Megaoesophagus - процес такође праћен регургитацијом, једњак је два до три
пута шири него што је то нормално.

Proširenja jednjaka
Može biti celo ili parcijalno.
1) Dilatato, ectasia, sreće se ispred suženja, jednjak je sa svih strana ravnomerno
proširen.
2) Divertikulum - u vidu izbočine a može biti:
a)Trakcioni - dugotrajan proces, kod tumora apscesa ili limf.čvora, oko jednjaka se
stvara vezivo koje se retrahuje, povlači sa sobom deo jednjaka i on se izboči na jednom
mestu.
b)Pulzacioni - hernia oesophagocele, dolazi do rascepa muskulature, perforacije i
rupture. Zbog defekta sluzokoža prolazi kroz t.muscularis pod pritiskom hrane i dolazi do
posledičnog zapaljenja seroze i smrti.
 Perforacije nastaju oštrim predmetom a rupture velikim stranim telom, spolja ili iznutra,
spolja traumatska i iznutra se može probiti ceo zid ili samo sluzokoža.

Zapaljenja – oesophagitis
Okolnog tkiva perioesophagitis
Etiološka podela:
1) Refluksni ezofagitis - kardija ne funkcioniše normalno te ne dolazi do njenog mormalnog
zatvaranja pa se kiseli sadržaj iz želuca vraća u jednjak i izaziva erozije pa i ulceracije
sluzokože – nekrotični ezofagitis.
2) Traumatski (oesophagitis traumatica) - kod karnivora koji jedu femur pileta koji puca
uzdužno.
3) Mikotični - kandidioza, C.albicans, bele naslage.
4) Parazitski - Gonglyonema pulchrum, Spyrocera lupi, Cysticercus cellulose, Sarcocystis sp.

Patomorfološka podela:
1. Oesoph.catarrhalis acuta et chronica - blaga su zbog kutane sluzokože, mogu nastati
zbog slabosti kardije i vraćanja žel.sadržaja i HCl nagriza jednjak.
2. Oesoph.pseudomembranacea
3. Oesoph.purulenta - apostematozni i flegmonozni koji je češći.

Spec.zapaljenja - TBC i aktinomikoza.

PREDŽELUCI
( RUMEN, RETICULUM I OMASUS)

4. Dilatacija i ruptura
- Fiziološki siva ili sivo - zelenkasta umereno penušava tečnost i sirova hrana, strani sadržaj je
uglavnom indiferentan.
1) Strana tela - dospevaju hranom, alotriofagija, smanjuju motilitet i izazivaju lezije: žice, ekseri,
dugmad, mulj.
2) Pseudokonkrementi: zoo i fitobezoari.

Perforacije i rupture: nastaju spolja, ubod, rez i iznutra ili usled patološkog procesa, a ruptura
je pucanje zida luminoznog organa usled meteorizma, tupog udara a može biti traumatska,
spontana, distenziona.

Timpanija:
a)Primarna - nastaje uzimanjem hraniva sa visokom koncentracijom U.H., deteline,
zrnevlja… Stvaraju se gasovi koji pritiskaju dijafragmu, pluća i istiskuje se vazduh iz njih pri
čemu nastaje kolaps pluća, uginuće zbog asfiksije, intervencija troakiranjem.
b)Sekundarna - posledica je suženja i izostajanja ruktusa. Uzrok je stenoza, obturacija,
striktura (suženje usled ožiljka) jednjaka. Timpanije mogu dovesti do atonije predželudaca.

8
Traumatski retikuloperikarditis - strano telo iz retikuluma prodire u perikard. Oštri strani
predmeti mogu da se zabiju u zid retikuluma i zbog kranijalno usmerenih kontrakcija mogu
probiti kroz retikulum (reticulitis, reticulitis purulenta apostematosa - zapaljenje u vidu
apscesa), pa kroz peritoneum (peritonitis), pa kroz dijafragmu (phrenitis, phrenitis purulenta
fibrinosa sa bujanjem granulacionog tkiva), pa kroz perikard (pericarditis, pericarditis
fibropurulenta - cor vilosum - resičasto srce). Ono nosi sa sobom bakterije pa su ova
oboljenja gnojno - fibrinoidnog karaktera. Na svom putu, vremenom dolazi do organizacije
granulacionog tkiva i stvara se kanal između retikuluma i perikarda i stvara se fistulozni kanal
(fistula reticulopericardiaca). Strani predmeti se nekad vraćaju u retikulum.

Zapaljenja
- Ruminitis, reticulitis i omasitis
1) Primarno - seroznog, gnojnog ili hemoragičnog eksudata zbog delovanja stranih tela.
2) Sekundarno - egzantamatozna, npr. Ruminitis aphtosa kod SiŠ - a stvaraju se mehurići i
erozije sa posledičnom sekundarnom infekcijom.
3) Spec. TBC i aktinomikoza.

RUMINITIS
- Bakterijski (Actinomyces pyogenes)
I) Zapaljenje rumena koje se karakteriše apcesom zove se apostematoza (gnojni) može
biti multiplices (više njih) i pojedinačni apces.
II) Flegmonoza difuzno - gnojno zapaljenje koje se karakteriše zadebljanjem zida
koagulacionom nekrozom i prisustvom gnoja.

Fusobacterium necrophorum - duboki nekrotični ruminitis, retikulitis i omazitis sa metastazom u

jetri. Promene u usnoj duplji i stomatitis. To je obična koagulaciona nekroza koja zahvata dublje
delove.

- Mikotični
Mikotični ruminitis - izazvan gljivicama (Aspergillus, Mucor, Rhizopus). Sreće se kod
mladih jedinki koje su neuspešno lečene antibioticima koji su neuspešno lečeni od neke druge
bolesti. U pitanju su nekroze zida predželudaca, nekad se razvija difuzna lezija kao i nekrotični
granulom.

4
ŽELUDAC
Timpanija - predželuci
1) Primarna - akutna, zbog uzimanja veće količine zelene sočne hrane i oslobađaju se
gasovi.
2) Sekundarna – hronična, poremećaji u motorici, predželuci pritiskaju dijafragmu a
ona grudne organe i najčešće dolazi do pasivnog kolapsa pluća - smrt usled
asfiksije. Može doći i do smetnji u krvotoku i prestanka rada srca.
Promene u lumenu
1) Suženja – parcijalna (najčešće) i totalna. Javljaju se u slučaju oštećenja zida želuca
hemijskim i korozivnim sredstvima. Najpre dolazi do nekroze a kasnije u toku sanacije stvara se
ožiljak pa su suženja lumena uglavnom na bazi striktura kao i kod ostalih luminoznih i cevastih
organa. Želudac tada može biti podeljen na dva dela pa liči na peščani sat. Najčešće se javlja
kod pasa i mačaka.
2) Dilatatio ventriculi – povećanje lumena želuca. Može biti primarno ili sekundarno. Kod
primarne dilatacije uzrok leži u samom želucu, najčešće je u vezi sa uzimanjem veće količine
voluminozne hrane - dilatatio ventriculi ab alimentis. Sekundarne dilatacije mogu nastati kao
posledica suženja pilorusa, pa ne postoji mogućnost pasaže hrane i ona se nakuplja u želucu i
kao posledica promena u položaju creva. I primarne i sek.dilatacije najčešće su kod konja.
Želudac konja može biti toliko proširen da liči na burag i dostiže zapreminu i do 80l. Zid želuca
je u tom slučaju jako istanjen i sklon je rupturi. On vrši pritisak na druge organe i može doći do
njihove kompresivne atrofije. Želudac pritiska dijafragmu a ona pluća i usled toga može doći do
posledičnog pasivnog kolapsa pluća i smrti usled asfiksije.

6. Promene u polozaju
3) Torsio ventriculi (sindrom akutne dilatacije i torzije želuca) - predstavlja uvrtanje želuca
oko jednjaka za 90, 180 ili 360 stepeni kod pasa naročito kod velikih rasa sa dubokim grudnim
košem. Mogući uzroci su intenzivna aktivnost nakon obroka, ishrana hranom koja je sklona
vrenju, nejednaka punjenost želudačno - crevnog trakta, anomalije u lig.gastrophrenicusu i
lig.gastrohepaticusu. i dr. Predpostavlja se da su neki psi predisponirani za ovo oboljenje. Ova
lezija je opasna po život i ne treba je mešati sa jednostavnom dilatacijom želuca, koja je česta
kod mlade štenadi nakon prejedanja (dilatatio ventriculi ab alimentis). Predisponirajući faktori za
akutnu dilataciju želuca uključuju neki izvor gasova, tečnosti ili hrane koji dovodi do dilatacije,
obstrukciju kardije koja sprječava erukciju i emezu kao i opstrukciju pilorusa koja sprječava
prolazak želučanog sadržaja u tanka crijeva. Izvor gasa nije razjašnjen. Teorije uključuju
proizvodnju gasa od strane Clostridium perfrigens, čije su spore prisutne u hrani, CO2 iz
fiziološkog procesa probave, ili jednostavnu aerofagiju. Rezultat ponavljanih epizoda dilatacije
želuca je istezanje i relaksacija gastrohepatičnog ligamenta. U slučaju torzije dolazi do
povećanja obima želuca što se vidi spolja jer hrana ne može da se pasira. Ova hrana podleže
truležnim procesima, stvaraju se gasovi i dolazi do meteorizma. Osim toga javljaju se i
cirkulatorne smetnje. Uvrnuti želudac i jednjak vrše kompresiju na krvne sudove i dolazi do
otežanog oticanja krvi - venska hiperemija.Ponavljane dilatacije kombinovane sa prejedanjem,
naporom poslije jela i moguće nasledna predispozicija dovode do torzije (rotacije) želuca.
Torzija želuca se prepoznaje po pomjeranju slezene i uvijenom jednjaku, i dovodi do vaskularne
kompresije i smanjenja venskog dreniranja te hipoksemije. Želudac je najčešće rotiran u smeru
kazaljke na satu i može iznositi od 90 pa do 180, 270 ili 360 stepeni. Najčešće sa promenom
položaja želuca dolazi i do promene položaja slezine. Jednjak, želudac i slezina zbog toga imaju
tamno - crvenu cijanotičnu boju. Venska hiperemija dovodi do ishemije, oštećuje se endotel
krvnih sudova, povećava se propustljivost i usled toga dolazi do hemoragične transudacije u zid
želuca i jednjaka, a kasnije i u trbušnu duplju. Dalje dolazi do nekroze zida želuca, može doći do
njegove rupture, peritonealne sepse i uginuća životinje. Kombinacija gastrične hipoksemije,
acidozne neravnoteže, opstrukcije pilorusa i kardije, te povećanja intragastričnog pritiska
dovode do antiperistaltičnih talasa iza kojh slijedi atonija, kardiovaskularna ishemija, aritmije i
šok. Povećava se intraabdominalni pritisak, povećan je pritisak na dijafragmu, kompromitovani
respiratorni pokreti. Smanjenje portalnog venskog dotoka dovodi do ishemije pankreasa i
oslobađanja faktora depresije miokarda, karidijačnog kolapsa i smrti.

Dislokacija sirišta
Dislokacija abomazuma je obično na levu stranu, mada se sreće i desnostrana dislokacija.
Normalno abomazum leži na ksifoidnom procesusu u medijalnoj liniji ventralnog dela
abdomena. Dislokacija abomazuma na lijevu strano obično nije smrtonosna kod
visokoproduktivnih mliječnih krava tokom 6 sedmica nakon porođaja. Veliki napor može
predisponirati negravidne krave za dislokaciju. U postpartalnom periodu može se javiti atonija
abomazuma kao rezultat hranjenja zrnevljem (isparljive masne kiseline smanjuju motilitet) i
hipokalcemije. Međutim, gravidni uterus može da pomjeri rumen i aobmazum prema naprijed i
na levo, prekidajući vezu velikog omentuma sa abomazumom. Abomazum zauzima kranijalnu
levu četvrt abdomena i pomera rumen medijalno. Ova promjena vodi do parcijalne opstrukjcije
pasaže iz abomazuma. Metabolička acidoza je posljedica atonije rumena i poremećenog
kretanja ingesta. Hipohloremija je rezultat lučenja HCl i česta je zajedno sa hipokalemijom.
Abomazalni ulkusi i peritonealne adehzije mogu dovesti do hronične dislokacije. 15% dislokacija
abomazuma je na desnu stranu. Abomazum se može proširiti, zakrenuti se dorzalno i uvrnuti se
po osi mezenterijuma. 20% ovih slučajeva dovode do volvulusa abomazuma. Dislokacije na
desnu stranu javljaju se kod postpartusnih mlečnih krava i teladi. Klinički znaci dislokacije
abomazuma obuhvataju parcijalu anoreksiju, gubitak težine, dehidraciju, malo fecesa i
ketonuriju. Auskultacijom se čuje visoki ton – ping (slično kao kucanje po naduvanoj
košarkaškoj lopti) - iznad proširenog, dislociranog abomazuma, bilo da je na desnoj ili levoj
strani. Akutna dislokacija abomazuma na desnu stranu sa volvulusom karakteriše se timpanijom
abomazuma i znacima abdominalne boli kao što je škripanje zubima (bruksizam), nenormalan
stav, ponavljano ustajanje i leganje, šutiranje stomaka. Drugi klinički znaci uključuju anoreksiju,
nemir, visoku frekvencu sržanog rada, umereno ječanje, izostajanje abdominalne peristaltike, i
malo fecesa.

- Perforatio ventriculi - probijanje zida želuca patološkim procesom ili stranim telom, može
nastati spolja (rog, razna sečiva) ili iznutra (ulkus, nekroze, patološki procesi). Kao posledica
perforacije može nastati peritonitis - inflamatorni proces na peritoneumu.

- Ruptura ventriculi – prsnuća zida želuca najčešće kod konja i povremeno pasa krupnih rasa,
u vezi je sa torzijom. Ruptura može biti:
1) spontana - nastaje zbog nekog defekta u zidu samog želuca, najčešće u
T.muscularis zbog inflamacije ili degenerativnog procesa.
2) traumatska - kao posledica trauma, najčešće spolja tupim udarom a kod konja u vezi
sa nekontrolisanim ponašanjem u vezi količnih bolova.
3) distenziona - posledica prekomernog istezanja zida želuca, možda su najčešće.
- Kod rupture ivice su neravne, iskidane, edematozne i hemoragični infiltrovane. Najveći
zjap je na serozama, pa na t.muscularis pa tek na mukozi, idući od seroze ka mukozi. Želudačni
sadržaj ulazi u peritonealnu šupljinu i peristaltičkim pokretima se širi po celoj šupljini. Životinja
uginjava zbog:
- iskrvavljenja - hemoperitoneum pa hipovolemični šok pa smrt.
- zbog intoksikacije – peritonealna sepsa.
- zbog peritonitis septica.
Ruptura se može javiti i postmortalno, ukoliko je nastala postmortalno ivice ruptute su ravne,
nisu edematozne, nema hemoragičnog infiltrata a sadržaj želuca ostaje na mestu rupture jer
nema peristaltičkih pokreta.

5. Ulkus
Ulcus ventriculi - ulcus pepticum (želudačna grizlica, čir na želucu) – peptična grizlica je
autodigestija sluzokože želuca i drugih delova gastro - intestinalnog trakta koji dolazi u sadržaj
sa želudačnim sadržajem. Najčešće se javlja kod pasa, goveda, konja i mačaka. Peptičke
ulceracije su najčešće u vezi sa mastitima, uremijom, cirozom jetre. Najčešće se javljaju na
želucu, duodenumu i pars oesophagica - kod svinja. Helicobacter pylori odgovorna za
nastanak ulkusa. Ona se kad postoje povoljni uslovi adherira na površinu sluznice i izaziva
njena oštećenja. Međutim Heliobacter je izolovana i iz ljudi i životinja kod kojih ne postoje
nikakve promene u sluznici i stoga njena uloga u nastajanju ulkusa nije sasvim proučena a i
neki drugi m.o. su okrivljeni za nastanak ulkusa (Candida) Mucor - gljivice. Ono što je sigurno je
da do ulkusa dolazi kada dođe do poremećaja ravnoteže između odbrambenih i agresivnih
faktora (HCl i pepsinogen). Želudac ima dvostruku Holanderovu barijeru koju čine epitelne ćelije
sa svojom brzom zamenom i mucinom koji u vidu filma oblaže želudac.
Da bi se ulkus razvio moraju nastati lokalne promene sluzokože tzv. predilekciona stanja:
1) Mehaničke lezije – najčešće grubom hranom kod teladi, lezije su hiperemične sa
demarkacionim edemom i dejstvom želudačnog soka se razvijaju pretežno okrugle
grizlice - ulcus rotundum. Kada perforira zid želuca oblika je obrnutog levka - ulkus
perforans. Okolna sluzokoža je bez promena ili postoji katar.
 2) Poremećaj krvotoka - staza, embolija, infarkt, krvarenja, ako su lokalizovana u mukozi -
erozije a u submukozi - ulcus.
3) Infektivno - toksični, besnilo, Actinobacter pylori.
4) Nervni nadražaji - dovode do vazospazma ili pojačane žlezdane sekrecije. Posledice
dubokih ulkusa su izlazak žel.sadržaja iz želuca i peritonitis, primarna ili sek. perforacija
kada se seroza slepi sa okolnim fibrinom, pa tek onda prsne fibrin i jave se krvavljenja u
lumenu želuca. Ako nema perforacije ulkus zarasta ožiljkom - cikatrizacija.

Ukusi su duboki defekti sluznice, probija BM a ponekad zahvataju i sve slojeve zida želuca
pa dovode do perforacija. Mogu biti različitog oblika a najčešće su okrugle. Jasno su
ograničene od okolnog tkiva - ulkusna niša a ispod se nalazi granulaciono tkivo koje
popunjava defekt. Ovo je bolest sa remisijama - često se patološki proces javlja na
zalečenom mestu. Neki autori navode da ulkusi kod životinja imaju tendenciju sanacije i da
nisu progradijentnog karaktera. Međutim danas se zna da ulkusi mogu da dovedu do
perforacija i drugih komplikacija.

1) Stresni ulkus - javlja se uglavnom kod pasa i kod ljudi poginuli u saobraćajnoj
nesreći. Defekti sluznice želuca su sitni 2 - 2,5 mm i najčešće difuzno
raspoređeni po površini želuca. Životinje sa ovim ulkusima najčešće umiru zbog
iskrvarenja. U ovim slučajevima došlo je do narušavanja zaštitne barijere zbog
dejstva IgE2. U kliničkoj slici dominiraju melena, vomitus i epigastrični bol. Do
reakcija okolnog zdravog tkiva ne dolazi jer su ove ulceracije akutne i brzo
dovode do uginuća.
2) Ulcus oesophagogastricum suis - na pars oezophagica isključivo, kod često
mesnatih svinja. U početku se razlikuje od ostalih peptičkih ulceracija jer ne
pokazuje tendenciju ka zalečenju već ka obilnom krvavljenju obično sa letalnim
ishodom. Zbog hroničnog toka ova ulceracija ima tendenciju progradijentnosti i
ubraja se u peptičke ulceracije bez obzira što nije na žlezdanoj sluzokoži. Nema
sezonske zavisnosti javlja se kod svih starosnih kategorija i česta je pojava.
Obični su solitarnog karaktera nekad toliko veliki da zahvataju celu pars
oezophagica. Smatra se da je jedan od uzroka nedostatak cinka, stres, a izučava
se i udeo APUD sistema naročito G ćelija (uticaj gastrina na lučenje HCl - a i
pepsinogena). Postoje pacijenti sa hiper ali i hipo plazijom ovih ćelija. Smatra se
da nastanku ulkusa predhode hiper i parakeratoze - promene u orožavanju,
preulcerozne lezije. Normalno pars oezophagica je obložena pločastim slojevitim
epitelom bez orožavanja koji se sastoji iz stratuma basale i str.spinosum - a (2
sloja tamniji i svetliji).
3) U stresnim situacijama dolazi do orožavanja – umnožavaju se ćelije stratuma
spinozuma i dolazi do njihove degeneracije, piknoze jedra i dr. u morfološkoj slici
to je potpuno razvijen peptički ulkus. Proces napreduje erozije rastu i po obimu i
dubini do t.serose. Ishod je trojak:
a) smrt usled krvavljenja - često je ceo želudac ispunjen penom.
b) smrt usled peritonita
c) sanacija ožiljkom – najređe.

Krvarenje je brzo ako proces zahvati veći krvni sud sa anemijom, a kod peritonitisa dubokih
ulkusa sadržaj želuca se izlije u trbušnu duplju.

Konji obično uginu od peritonialne sepse zbog hemoragije ili peronitisa.

Kod ptica dolazi do ulceracije i rupture žlezdanog želuca a kod mišićnog je perforacija.
Kod generalizovane Zenker - ove mišićne distrofije nastaje distrofija mišićnog želuca.
Kod atipične kuge peradi na prelazu iz mišićnog u žlezdani želudac nalaze se krvarenja –
ehimoze.
Kod leukoza žlezdani želudac je zadebljao usled infiltracije limfoblastičnim ili neoplastičnim
ćelijama.

7
GASTRITISI
(GASTRITISIiABOMASITISI)

Mogu biti hronični i akutni, najčešće idu zajedno sa zapaljenjem creva - gastroenteritisi.

Podela u klasičnoj patologiji :

1. G. catharalis acuta – u zavisnosti od eksudata: serosa, desquamativa, purlenta i
haemorrhagica - hiperemija i edem sluzokože, sluzokoža je vlažna i prekrivena sluzi, eksudat je
različitog sadržaja, krvni sudovi su inicirani. Nastaje zbog nepravilne ishrane i delovanja ostalih
štetnih faktora.
2. G. pseudomembranacea seu fibrinosa: superficialis seu cruposa i profunda seu
diphteroide – u eksudatu je dosta fibrina koji zaštite površinu organa – pseudo membrane,
nastaje sekundarno kod svinjske kuge, salmonela.
Krupozni – nekrotizovane ćelije, fibrin + lamina epithelialis kada se odvoje plitki defekti
– erozije, ostaje bazalna membrana i dolazi do epitalizacija.
Difteroidni – fibrin + nekrotizovani dublji slojevi sluznice. Ne ostaje bazalna membrana
kada se odvoje ćelije, duboki efekti. Kada se defekt otkloni nastaje ulceracija koja zarasta
ožiljkom. Na mestu ožiljka može doći do suženja – strikture na bazi želuca. Javljaju se butoni
koji su cirkumskriptno difteroidno zapaljenje sluznice želuca svinja kod akutne i subakutne kuge.
3. G. purulenta: phlegmonosa i apostemanosa seu abscesus – usled stranog tela delovanjem
piogenih bakterija koje dođu do submukoze preko ozleda iz jednjaka ili iz krvi. Može biti u vidu
apscesa – ograničen i flegmona – difuzno.
4. G. gangrenosa
5. G.haemoragica – često se javlja sa hemoragičnim enteritima, uzročnici su infektivno toksični.
Primarno se javlja kod salmoneloze, leptospire, crvenog vetra, bradstot - a ovaca (Cl. septicum)
i kao propratna pojava kod uremije – uremični gastritis.

Nova podela:
1. Gastritis erosiva et ulcerosa - se najčešće sreće kod pasa ljudi i majmuna u vezi sa
uremijom. Hemoragije i edem, sluznica je multipnog karaktera, dovode do plitkih nekroza –
erozija ili dubokih ulceracija.

8. Traumatski retikuloperikarditis
2. Gastritis traumatica - se javlja kao posledica prisustva stranog tela, javlja se kod svih
domaćih životinja, trauma, pa oštećenje zida želuca, pa zapaljenje. Kod goveda se najčešće
javlja traumatski retikuloperikarditis kad progutaju žicu, eksere i slične čvrste, oštre predmete. Ti
predmeti se zabadaju u zid retikuluma i najpre izazivaju traumatski retikulitis. S obzorom da su
kontrakcije rumena usmerene ka srcu strano telo ide u tom smeru, probija dijafragmu –
traumatski frenitis i dospeva do perikarda – traumatski perikarditis. Strano telo može istim
putem da se vrati u retikulum pa ga na obdukciji nikad ne nalazimo u perikardu, ali vidimo kanal
kroz koji se ono probija – fistula koja je ograničena gnojno fibrinoznim zapaljenjem.
3. Gastritis flegmonosa et apostematosa – su bakterijski gastritisi koje prouzrokuju
Streptococcus, Staphiloccocus, E. coli i ponekad Clostidium perfringens. G. flegmonosa
predstavlja eksudativno gnojno zapaljenje difuznog karaktera. Uzročnici se vrlo brzo šire kroz
tkivo i ne dozvoljavaju nakupljanje granulocita na jednom mestu. Zid želuca je jako zadebljao i
edematozan, a naročito submukoza zbog svoje rastresitosti. Gastritis apostatemosa nastaje kao
bakterijska infekcija koja dovodi do nakupljanja gnoja u tkivnoj šupljini. Okolno tkivo reaguje
demakacionim zapaljenjem. Javlja se aktivna hiperemija i migracija neutrofila u zapaljenskom
području. Kasnije dolazi do stvaranja vezivnotkivne kapsule, koja i sama podleže gnojenju i
transformiše se u piogenu membranu. Kada uzročnici prestanu da se umnožavaju, ova
membrana prelazi u zrelu vez. tk. kapsulu što je označeno kao sazrevanje – maturacija
apscesa.
4. Gastritis necrobaciloza – predstavlja nekrotično zapaljenje izazvano sa Fusobacterium
necrophorus koje se javlja u dve forme:
a) Izolovana nekrobaciloza – uglavnom kod starijih životinja.
b) Opšta – kod teladi. F.necrophorum je normalan stanovnik dig. trakta. Infekcija nastaje
preko sitnih ozleda u usnoj duplji. Izaziva prostu koagulacionu nekrozu koja može da zahvati
ceo zid želuca solitarno ili multifokalno. Najčešće se ova pojava javlja na rumenu.
5. Gastritis mycotica – prouzrokuju gljivice najčešće Candida albicans i razne Mucor vrste.
Spada u kategoriju oportunih infekcija koje prate imunodeficijentna stanja, npr. virusne
imunosupresivne bolesti, maligni procesi, leukoze, dugotrajne hronične bolesti uz upotrebu
antibiotika, kisele indigestije. Gljivice kolonizuju laminu epithelialis i stvaraju se intraepikulne
vezikule. Prskanjem vezikula otkriva se lamina propria, dolazi do tromboze krvnih sudova i
koagulacione nekroze. Stvaraju se mikotični čvorići sačinjeni od nekrotičnog detritusa oko koga
nastaje ćelijska infiltracija limfocitima, makrofagima i eozinofilima. Boje se sa PAS - periodic
acid slufft, otkrivaju se mikotične hife iz ćelije.
6. G. eosinophilica
a) fokalna – larve Toxocara canis...predstavlja nodulozno zapaljenje koje se karakteriše
lokalnim nakupljanjem eozonofila.
b) difuzna, predstavlja difuzno infiltrovanje tkivnih struktura želuca eozinofilima.
Ne zna se tačna etiologija ovog gastritisa ali se smatra da nastaje usled migracije parazita
Toxocara canis. S obzirom da se eozinofilni gastritis javlja i bez prisustva parazita postoje
mišljenja da je ovo oboljenje na bazi poremećaja u imunološkim reakcijama organizma.
7. Eozinofilni perivaskulitis – nekroza tunike medije krvnih sudova, umnožavanje ćelija
adventicije i nagomilovanje eozinofila oko krvnih sudova.
8. G. eozinophilica sclerotica – nastaje kad se eozinofili zamene vezivno - tkivnim ćelijama.
9. G. emphysematosa - prouzrokuju ga m.o. koji stvaraju gasove. Razvija se kod malih i velikih
preživara, hemoragičan je. Prisutni su gasni mehurići u zidu želuca.
10. G. granulomatosa – predstavlja specifično zapaljenje: TBC, aktinomikoza, granulomi su u
vezi sa infekcijom koju izaziva Histoplasma capsulatum. Duboke slojeve zida želudca, izaziva
zapaljenje difuznog ili nodoznog karaktera. Bol, povraćanje, gubitak na masi, infiltrati fagocitnim
ćelijama gigantocitima,limfocitima.
11. Uremični gastritis - se najčešće javlja kao rezultat hroničnog oboljenja bubrega. povezano
sa opstruktivnim oboljenjem bubrega (postrenalna uremija). Uremični gastritis se karakteriše
mineralizacijom žlezda, krvnih sudova i intersticijuma mukoze želuca a ponekad dovodi i do
stvaranja ulkusa.
12. Hemoragično emfizematozni abomazitis- Clostridium septicum. Koda ovaca-brados.
Uzimanje hladne hrane koja izaziva oštećenje sluznice želudca što izaziva hipotermiju i
nekrozu, stvra egzotoksine. Na opbdukciji hemoragični izliv, seroza abomazuma prekrivena
fibrinom, hemoragije, nekroze žlezdanog epitela,timpanija, depresija, erozije i ulceracije.
Hronični gastritisi:
1. G. chronica superficialis –Predstavlja hronično – atipično oboljenje želuca. Klinički znaci su:
epigastrični bol, nauzeja i vomitus. Makroskopski na obdukciji sluzokoža pokazuje sve odlike
kataralnog zapaljenja. Histoloski hipoplazija submukoznih limfnih folikula/folikularni gastritis.

2. G. chronica atrofica - je zapaljenje usled atrofije zida želuca nastaje usled imunosupresije.
Kod ljudi ova atrofija je praćena pernicioznom anemijom – javljaju se antitela protiv unutrašnjeg
faktora – autoimuna oboljenja. Makroskopski se uočava stanjenje zida želuca, zid je tanak kao
papir. Dolazi do atrofije žlezdanog dela sluznice. Glavne i parijetalne ćelije ili potpuno
iščezavaju ili se transformišu u sluzne ćelije. Ovo oboljenje je nekad praćeno intestinalnom
metaplazijom – promenjene ćelije podsećaju na ćelije creva.
8. G. chronica hipetrophica – zadebljanje zida želudca može biti parcijalno i difuzno. Površina
sluzokože je toliko izuvijana da podseća na vijuge velikog mozga. Zadebljanje nastaje zbog
hipertofije veziva, mišića. Ako su žlezdice stegnute vezivom sprečeno je izlučivanje njihovog
sekreta i nastaju cistične formacije – G. catharalis chronica cystica. Zadebljanja nastaju na bazi:
- umnožavanjem vezivnog tkiva
- umnožavanjem žlezdanog epitela
- nagomilavanja mononuklearnog infiltrata
Ovaj gastritis se još naziva gigantski. Sreće se kod svih vrsta domaćih životinja a naročito kod
pasa. Tačan uzrok ove pojave se još uvek ne zna. Smatra se da je reč o nekoj hroničnoj iritaciji,
neke greške u ishrani.
- Kao poseban entitet kod pasa se javlja Menetrijerova bolest – Morbus Menetrieri, dolazi do
hipoalbuminemije, albumini se gube preko želudačne sluznice i potpune zamene glavnih i
parentalnih ćelija mucinoznim.
Zolinger – Elisonov sindrom –bolest egzokrinog pankreasa u sklopu koga se mogu javiti ulcus
pepticum.

9.
Creva
Promene u položaju creva:
Eventratio intestini - ispadanje creva iz trbušne duplje kroz prirodne i stečene otvore. Javljaju
se u dve forme:
1) E.simplex seu prolapsus - prosto ispadanje creva pri čemu ona nisu pokrivena
parijentalnim listom peritoneuma (prolapsus). Najčešće se dešava da creva prolabiraju kroz
rektum, matericu, vaginu a može i da nastane kod rascepa kroz medijalnu liniju - shistostoma
reflexum.

10
2) E.herniosa - hernija, ispadanje segmenata creva koja su pokrivene parijetalnim listom
seroze kroz prirodne ili stečene otvore.
Delovi hernije su: saccus hernialis - izbočenje peritoneuma sa okolnim tkivom, porta herniae -
otvor kroz koji se izbočava peritoneum. Sadržaj hernije ispali organi: creva - enterocele,
omentum - epitelocele, ili oba enteroepitelocele dok su drugi organi retki.
- Urođene eventracije: fissuralis, umbilicalis, diafragmatica.
- Stečene eventracije: percutanea, vaginalis, uterina, rectalis.
- Ima oko 20 vrsta hernija. Dele se na spoljašnje i unutrašnje.
Spoljašnje hernije - hernie externe se manifestuju spoljašnjim izbočenjem sem
dijafragmatskih:
1) H. abdominalis seu ventralis - prekid kontinuiteta trbušnih mišića i fascije.
2) H. umbilicalis - omphalocele, kod mladih životinja kroz nezatvoren pupčani prsten, vreću čini
peritoneum i koža.
3) H. inguinalis - upadanje organa trbušne duplje u cavum inguinale kroz anulus inguinalis i
canalis vaginalis. Nepotpuna je ako se sadržaj zadrži u c.vaginalis a potpuna ako dođe do
skrotuma (H. Scrotalis)
4) H. ingvinalis enterovaginalis - crevni sadržaj se potisne pored anulusa vaginalisa kroz defekt
peritoneuma i ide pod kožu u predelu c.vaginalisa.
5) H. femoralis – izbočenje peritoneuma i fascije transferze u femoralni kanal.
6) H. perinealis - organi su u retroperitonealnom delu karlice kroz ekstravazi rectovesikalis kod
muških i ekstravasi rekto uterina.
7) H. diaphragmatica seu phrenica - kroz urođene ili stečene otvore na dijafragmi kada je
sadržaj prekriven peritoneumom, pleurom ili sa oba lista.

Unutrašnje hernije - hernie interne su prebacivanje abdominalnih organa kroz otvore trbušne
duplje i anatomska udubljenja. Nedostaje hernijalna vreća pa su ove hernije i dislokacije:
1) H.foraminis epiploici - delovi tankih creva se potisnu kroz proširen foramen epiploicum (konji).
2) H. spati renolienalis - creva se nalaze u spatium reno - lienalis (konji).
3) H. omentalis - creva kroz rascep na omentumu.
4) H. mesenterialis - creva kroz rascep na mezenterijumu.
5) H. ligamentosa - rascep na velikim ligamentima – serozni.
6) H. pseudoligamentosa - creva kroz otvor pseudoligamenata - patološke vrpce i priraslice.
7) H. plice ductus deferens - kod nepravilne kastracije bikova (nefiksacije funikulusa) pluća
spaja duktus sa trbušnim zidom.
Ishod hernije - sve dok je sadržaj pomičan moguće ga je vratiti i to su reponibilne
hernije a kada je to nemoguće irparabilne hernije zbog uklještenja ili velike količine hernijalnog
sadržaja. Uklještenje hernije je incarceratio, najčešća komplikacija uklještenja u predelu porte
zbog nakupljanja crevnog sadržaja ili gasova. Dolazi do zastojne hiperemije sa cijanozom creva
i transudacijom. Kasnije dođe do nekroze i inflamacije. Ako zid creva perforira sadržaj se izlije u
hernijalnu vreću - fistura stercoralis a ako su creva već prirasla za vreću pa tek onda perforiraju
crevni sadržaj se prospe po trbušnoj duplji – anus preternatralis.
- Volvulus mesenterialis intestini - zapetljaj creva, tj.zavrtanje crevnog zavoja oko
mezenterijuma - pogađaju ileum i jejunum u i malom kolonu naročito konja kao delova sa dugim
mezenterijumom. Etiologija se ne zna a vezana je za promenu peristaltike ili jače nagomilavanje
gasova ili sadržaja u pojedinim zavojima. U tom delu creva sadržaj podleže raspadanju uz
pojavu gasova. Zavrtanje može biti potpuno i nepotpuno - bez smetnji. Kod potpunog pasaža
staje javlja se zastojna hiperemija, pojačana transudacija u zavrnuti deo creva i peritonealnu
duplju, prestaje peristaltika i javlja se timpanija osim u pogođenom i proksimalnom delu creva ali
bez hiperemije. Ako stanje potraje javi se gangrena i nekroza sa rupturom creva. Završava se
letalno zbog autointoksikacije ili anemije.
- Volvulus nodosus - jedan deo creva se obavije oko drugog tako da se napravi čvor
koji je često kombinovan sa mezenterijalnom hernijom.
- Rotatio coli - je obrtanje kolona oko uzdužne osovine najčešće kod konja. Nastaje na
pokretnim delovima velikog kolona - levi i poprečni delovi koji se rotiraju oko desnih nepokretnih
delova tj. dorzalnih oko ventralnih delova medijalno ili lateralno. Deo koji se uvrne izgleda kao
svrdlo a zajedno sa uvrtanjem kolona uvrću se i krvni sudovi. Faktori nastanka su nepoznati,
vezuju se za pojačanu peristaltiku i prepunjenost dorzalnih delova kolona. Rotacija može biti za
90,180,360˚. Sprečena je pasaža hrane, timpanija je u rotiranom mestu i proksimalno od njega,
zastojna hiperemija, transudacija serozne i krvne tečnosti u lumen creva i trbušnu duplju,
nekroza, gangrena i smrt. Bez obzira na vrstu promene položaja posledice koje iz toga proističu
su manje više analogne:

1) Cirkulatorne smetnje
- - venska hiperemija - oticanje krvi putem vena je otežano, dok je u početnim
stadijumima dovod arterijske krvi normalan.
- - hemoragična transudacija - zbog otežanog oticanja venske krvi dolazi do ishemije,
zatim oštećenje endotela, pa povećanje propustljivosti k.s., pa transudacija (bistra
žućkasta tečnost bez krvnih elemenata), pa hemoragična transudacija (u zidu creva,
lumenu creva i peritonealnu šupljinu).
- - nekroza zida creva – najčešće je koagulacina, nastaje kao posledica ishemije.
- - inflamatorne promene - zapaljenje segmenta creva i peritoneuma.
- - egsitus letalis
2) Promene u pasaži hrane - proksimalni deo crevnog trakta se normalno puni sve do
promenjenog segmenta a dalje ne može da se pasira.
- - staza hrane
- - truljenje crevnog sadržaja
- - stvaranje gasova - meteorizam creva i želuca
- - egsitus letalis
3) Atonija creva - u početku peristaltika je ubrzana a kasnije dolazi do potpune atonije posle
čega može nastati smrt. Životinje ukoliko se ne interveniše vrlo brzo uginjavaju za 6 - 12 sati.
Do uginuća može doći iz više razloga:
- - zbog hipovolemičnog šoka - usled gubitka tečnosti kod hemoragične transudacije
- - kardiogeni šok
- - intoksikacija - peritonealna sepsa
- - peritonitis
- - gušenje – meteorična creva i želudac vrše pritisak na dijafragmu, pluća, pa dolazi do
kolapsa i mors per asphixiam.

Makroskopske promene na crevima:

- - patološkim procesom zahvaćeni segmenti creva su voluminozni zbog inflamatornog
edema.
- - zbog prisustva veće količine venske krvi boja creva je cijanotična.
- - na njihovoj serozi se nalaze sitna tačkasta krvavljenja – ehimoze.
- - mukoza je tamno crvene boje i baršunasta.
- - delovi creva su ponekad potpuno nekrotizovani i mogu se izbaciti fecesom. Preostali
delovi creva se povezuju vezivnim tkivom i na tom mestu nastaje striktura – suženje na
bazi ožiljka.

- Retroflexio coli et flexio caeci - dorzalni kolon pada lateralni ili medijalno u kranijalnom
pravcu ili ako se vrti oko cekuma savije kaudalno.
- Invaginatio seu intussusceptio intestini – uvlačenje kranijalnih delova creva u kaudalne i
obrnuto. Uvučeni deo creva je intussusceptum a deo creva koji prima je intussuscipiens.
Moguća je i dupla invaginacija. Može se desiti da intususceptum nekrotizuje i creva zarastu sa
trajnim suženjem. Posledice su slične prethodnim a uzrok se nezna - smatra se da je posledica
promenjene peristaltike (grč cirkulatornog sloja i pojačana peristaltika longitudinalnog sloja).
- Prolapsus recti et ani - ispadanje rektuma kroz anus je prolapsus recti nastaje zbog
invaginacije rektuma kroz anus, prolapsus ani ispadanje rektuma kroz anus ali samo mukoze i
submukoze: prolapsus kloake – teško nošenje jaja.
Promene u lumenu creva:
1) Enterostenoza – suženje creva:
- - opstrukciona stenoza je začepljenje lumena zbog prisustva stranog tela (enteroliti,
nesvareni delovi hrane i sl.).
- - kompresivna stenoza nastaje zbog pritiska spolja (parazitne ciste, tumori, povećani
mezent. limfni čvorovi).
- - spastična stenoza javlja se na bazi grča glatke muskulature (nervnog porekla).
- - strikture su suženja na bazi ožiljaka.
Posledice ovih poremećaja su staza hrane, truljenje, stvaranje gasova, meteorizam. Nema
jasno izraženih cirkulatornih smetnji mada mogu da se jave. Nekada može doći i do prsnuća
zida creva - peritonealne sepse i uginuća.
2) Dilatacija – proširenje creva može biti difuzna i parcijalna. Akutna dilatacija je kod veće
količine gasova i voluminozne hrane primarno i kod zatvaranja lumena creva (proksimalno od
tog mesta) sekundarno. Vrši se pritisak na dijafragmu i srce. Hronična dilatacija se takođe javlja,
a divertikulum može biti pulzacioni i frakcioni.

Zapaljenja creva - Enteritisi

- To su najčešće bolesti vezane za creva, uglavnom se javljaju kod mladih životinja i često su
povezana sa gastritisima što je označeno kao gastroenteritis. Ako je proces zahvatio samo
sluzokožu – E.superficialis a ako ide i dublje – E.profunda. Primarni enteritisi se javljaju kao
samostalna oboljenja i nastaju dejstvom faktora iz lumena creva a sekundarni nastaju usled
hematogenog prenošenja uzročnika crvenog vetra, štenećaka, svinjske kuge.
- Po toku mogu biti akutni i hronični;
- Po karakteru: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, granulomatozni,
- Etiologija može biti virusna i bakterijska.

Segmentalna podela enteritisa

 Duodenitis
 Jejunitis
 Ileitis
 Colitis
 Proctitis
 Typhlitis
 Typhlocolitis

- Klasična (morfološka) podela enteritisa:

1. Enteritis catharalis acuta et chronica
2. Enteritis pseudomembranacea cruposa et dyphteroides
3. Enteritis purlenta flegmonosa et apostematosa
4. Enteritis haemoragica
5. Enteritis eosinophilica
6. Enteritis lymphocytaria
7. Enteritis granulomatosa
 Enteritis catharalis acuta - je akutno eksudativno zapaljenje creva. Virusne,
bakterijske ili parazitarne etiologije. U zavisnosti od vrste eksudata razlikujemo E.C. serosa,
desquamativa, mucinosa purlenta et haemorrhagica. Zid creva je zadebljao zbog inflamatornog
edema, a povećana je i inicaranost k.s. Povećavaju se Pajerove ploče i lokalni limfni čvorovi.
Nekad proces obuhvati samo limfno tkivo creva. Javlja se kod: kolibaciloze, crvenog vetra,
zaraznog gasnoenteritisa svinja, a može da se javi enteritis catharalis acuta erosiva et ulcerosa.
oblici: E. catharrhalis serosa
 E. catharrhalis desqamativa
 E. catharrhalis mucinosa
 E. catharrhalis purulenta
 E. catharrhalis haemorrhagica
Enteritis catharalis chronica - je posledica akutnog ili je od početka hroničnog toka.
Postoji sluzava masa i zadebljanje zida često u vidu talasastih cistično proširenih žlezdica zbog
nemogućnosti izbacivanja sadržaja. Javlja se kod paratuberkuloze, Džonove bolesti - oboljenja
goveda čiji je uzročnik Mycobacterium paratuberculosis, ograničava se na ileum, jejunum, i
l.čvorove. Zahvaćeni delovi zadebljavaju i podsećaju na jednjak sa vijugama proširenih l.
sudova - tzv. vijuge mozga. Mezenterijalni limfni čvorovi su zadebljali kao i creva zbog prisustva
granulacionog tkiva (epiteloidne ćelije). Za razliku od TBC - a ne kalcifikuje.
Enteritis haemoragica – krvarenja u sluzokoži sa izlaskom krvi u lumen creva, u
eksudatu preovlađuju eritrociti. Javlja se kod antraksa, leptospiroze, dizenterije. Kod lokalne
forme antraksa javlja se hemoragično nekrotični enteritis – karunkuli sa nekrotičnim ognjištima
cirkumskriptno ograničeno u tankim crevima.
Enteritis purulenta – je gnojno zapaljenje koje može biti površno i duboko,
flegnomozno i apostematozno.
Difuzno gnojno zapaljenje - flegmonoza predstavlja difuznu infiltraciju rastresitih struktura creva
(submukoze i subseroze) sa polimorfnonuklearnim granulocitima - neutrofilima.
Često zahvata limfne folikule iz kojih se gnoj cedi do lumena i na sluzokoži zaostaju
ulkusi. Najčešći uzroci ovog zapaljenja su strepto i stafilokoke.
Enteritis pseudomembranacea cruposa - se manifestuje kao površinsko zapaljenje pri
čemu pseudo membrane čine nekrotizovane ćelije lamine epithelijalis i fibrinska mreža. Sreće
se kod infektivnog enterita mačaka - panleukopenije mačaka virusne etiologije, kod teladi –
nekada u izmetu mogu da se nađu velike količine pseudomembrana koje su vrlo duge i imitiraju
odlivak creva.
Enteritis pseudomembranacea diphteroides – duboko fibriozno zapaljenje karakterišu
ga debele difuzne ili cirkumskriptne pseudo membrane građene su od fibrina i nekrotizovanih
delova l.epitalijalis, proprije muscularis, submukoze pa čak i t. muscularis i t.serosae. Najčešće
se sreće difteroidni kolitis koji je karakterističan za tri bolesti: salmonelozu, klasičnu kugu svinja i
dizenteriju svinja. Kad se naslage odlepe nastaju difteroidne grizlice koje zaceljuju ožiljkom.
Svinjska kuga - uzročnik je Pestivirus iz familije Togaviridae javlja se u akutnom,
subakutnom i hroničnom toku.
Akutnu formu karakterišu – hemoragična dijateza i posledična krvarenja na koži
(petehije) i u sluznicama i serozama (ehimoze), kolonu i rektumu; - hemoragični limfadenitis
(lymphadenitis haemoragica inimesalis); - hemoragični infarkti na slezini.
Nekada se mislilo da je to patognomoničan nalaz sa svinjsku kugu ali to nije tačno, jer je
obdukovan veliki broj svinja koje nemaju ove promene na slezini a dokazano je da su uginule od
akutne svinjske kuge .
U subakutnoj i hroničnoj formi ove promene brzo zamenjuju inflamatorni procesi :
- pneumonia fibrinosa (fibrinozno zapaljenje pluća)
- gastroenteritis pseudomembranacea profunda seu diphtheroides – kolon
 - typhlocolitis pseudomembranacea diphtheroides circumscripta, koja se lokalizuju u kolonu i
cekumu u vidu cirkumskriptnih okruglih ognjišta sličnih dugmetu – butoni. Membrane butona
uvek štrče iznad površine sluznice a čine ih fibrin i koagulaciona nekroza. Ovo je važno za dif -
dijagn. u odnosu na dizenteriju i salmonelozu. Svinjska kuga je virusna bolest i virus prvo
napada Pajerove ploče pa se širi stvarajući butone. Butoni su tamne boje i oni se ili spontano
odvajaju pokretima creva pa ostaju ulceracije ili se prožimaju vezivom pa zaostaje struktura. Za
razvoj butona važne su i bakterije koje su sekundarne. Difuzne naslage mogu biti difuzno ili
gredičasto raspoređene.

Enteritis eosinophilica - Eozinofilni enteritis, nepoznate je etiologije, sreće se kod pasa

i vrlo retko kod mačaka i konja. Karakeriše se transmuralnom infiltracijom eozinofilima,
vaskulitisom i perivaskulitisom. Ove promene pokazuju na imunološku osnovu oboljenja jer
predstavljaju osnovne lezije kod imunološkog oštećenja.

Enteritis lymphocytaria - Plazmocitno - limfocitni enteritis, sreće se kod pasa,

karakterističan je nalaz velikog broja plazma ćelija i limfocita kroz sve strukture zida creva.

Enteritis granulomatosa - su zapaljenja creva na bazi uzročnika koji indukuju stvaranje

granuloma – koligranulomatoza, TBC i ParaTBC.

11

Danas se enteritisi dele na bazi uzročnika:

1. Virusni enteritisi –
 TGE - transmisivni gastroenteritis svinja
 Panleukemija mačaka
 Parvovirusni enteritis pasa
 Corona virusni enteritis teladi
 Rota virusni enteritis teladi
 Virusna dijareja goveda
Uglavnom se sreću kod mladih životinja i to uglavnom u formi neonatalne dijareje tj. zapaljenja
creva koja se klinički manifestuju dijarejom mladunčadi do prvih 30 dana po rođenju. Ove
dijareje mogu biti samo virusne ili predstavljaju mešane infekcije sa bakterijama i parazitima.

a) TGE – transmisivni gastroenteritis Prouzrokuje ga Corona virus. Klinički simptomi

su vomitus, dijareja i dehidracija. TGI ubija epitelne ćelije crevnih resica pa dolazi do
malapsorpcije i gubitka velike količine tečnosti (odsomske dijareje). Ovaj TGE je kataralne
prirode. Mikroskopski je karakteristična atrofija crevnih resica. U normalnim uslovima odnos
visine crevnih resica prema delu t.mucosae u kome se nalaze kripte iznosi 7:1 , a kada dođe do
atrofije ovaj odnos je 1:1 a sluznica izgleda kao popašena. kod TGI atrofija je možda najjače
izražena ali se javlja i kod drugih enteritisa. Dolazi do ogoljavanja bazalne membrane, fuzije
crevnih resica i segmentalne hiperplazije
b) Parovirusni enteritis pasa - naziva se još i infektivni gastroenteritis. Javlja se kod
štenadi u prvom mesecu života. Klinički znaci su hemoragična dijareja, vomitus, anoreksija,
povišena temperatura, panleukopenija, dehidratacija. Oboljenje izazvano ovim virusom se javlja
u dve forme: 1. Miokardiopatična forma u prvih 7 dana. 2. Enteralna forma posle 7 dana.
Međutim kada se govori o parvovirusnoj infekciji uglavnom se misli na enteralnu formu.
Parvovirus ima osobinu da napada ćelije sa visokim mitotskim indeksom, i napada stem ćelije.
Kao posledica umnožavanja virusa u ovim ćelijama dolazi do nekroze ćelija Liberkinijevih kripti, i
javlja se atrofija crevnih resica kao posledica nekroze lamine ephitelijalis ili gubitka tečnosti.
Ovaj enteritis je kataralan a može biti i kataralno hemoragičan sa zadebljanjem zida creva
naročito jejunuma koji su hemoragično infiltrovani.

Histološka slika parovirusnog enteritisa pasa je karakteristična:

- Atrofija crevnih resica
- Dilatacija Liberkinijevih kripti koje su ispunjene nekrotičnim detritusom
- Ostale strikture lamine proprije su infiltrovane mononuklearnim ćelijama.
Polimorfonukleara nema ukoliko nije došlo do sekundarne infekcije bakterijama.
- Ponekad se može naći serofibrinozni eksudat.
- Nekroza Ly
Zaživotna dijagnoza može da se ustanovi nalazom virusnih partikula u izmetu (el. mikroskopija,
imunocitohemija) a postmortalna dijagnoza bazira se na patohistološkom nalazu.

c) Virus panleukopenije mačaka – mačija kuga izaziva oboljenje koje se manifestuje

vomitusom i dijarejom nekad hemoragičnog karaktera. Promene koje izaziva ovaj virus su iste
kao kod parvovirusa pasa.

Makroskopski:
- enteritis kataralnog ali ponekad i pseudomembranoznog karaktera.
Mikroskopski:
- atrofija crevnih resica
- nekroza ćelija Liberkinijevih kripti

Kod panleukopenije svi granulociti se stvaraju u smanjenom obimu (agranulocitoza) a za

7 - 10 dana se zapažaju bazofilne intranuklearne inkluzije u enterocitu. Javlja se kod mladih
mačaka, površne ćelije odnosno crevne resice su otpale, novih nema da ih zamene i na površini
se može zateći gola bazalna membrana.

d) Rotavirusni enteritisi izazivaju neonatalne dijareje teladi, jagnjadi, prasadi, dece,

mladunčadi lab. miševa i dr. Izazivaju infekcije u prvih 24 sata po rođenju pa do 7 dana
najkasnije. Karakteriše ih visok morbiditet i mortalitet. Najčešće se javljaju kod teladi. Mogu biti
praćene vomitusom a životinje najčešće uginjavaju zbog dehidracije. Rotavirusi pokazuju afinitet
prema epitelnim ćelijama. Dugo se nije znalo kuda ulaze u creva, jer se mislilo da kroz
neoštećena creva Mo ne mogu prodreti. Kasnije je zavladalo mišljenje da svi Mo mogu ući u
organizam preko limfoepitela tj. preko njegovih m - ćelija. Međutim, danas se zna da ni ovo
gledište nije tačno. Ono važi za neke Mo a drugi ne mogu prodreti u organizam na taj način.
Dokaz za to su rotavirusi koji nikada ne prodiru u organizam i ne izazivaju sistemske infekcije.
Njegovo dejstvo je strogo ograničeno samo na creva tj. na laminu epithelialis. Kod diferencijalne
dijagnostike dolaze u obzir :
- korona enteritisi
- kriptosporidioze
- koliseptokemije

e) Koronaenterovirusi. Vrlo često deluju simultano sa infekcijama Rotavirusa, E.coli,

Criptosporidioze. Izazivaju nekrozu epitelnih ćelija creva (tankih i debelih).
Klinička slika : ispunjena penušavim sadržajem bele boje.
Histološka slika : crevne resice atrofične, zaobljene često međusobno spojene, infiltrat sa
neutrofilnim granulocitima.
 f) BVD - bovina virusna dijareja,

- akutnu dijareju, koja se sreće kod imunonekopetentnih jedinki npr. teladi koja nemaju
antitela protiv BVD
- hroničnu dijareju sa jasnim promenama na koži, očima, nosu i hroničnom atonijom
buraga
- reproduktivne smetnje, abortuse i teratogene efekte - malformacije na plodu
- fetalni i neonatalni enteritis
- virusna pneumonija teladi
- javljaju se ulcerozne promene na njušci, koži, između papaka u predželucima, sirištu.

Promene u tankim i debelim crevima se ispoljavaju u vidu hiperemije, ehimoza i ulceracija.

Ulkusi nastaju kao posledice nekroze ćelija, jer virus izaziva vaskularnu i balonsku
degeneraciju. Virus pokazuje afinitet prema limfoepitelu, dolazi da nekroze regionalnih l.č. i vrlo
često na mestima gde su lokalizovare Pajerove ploče nalazi se i fibronozno - nekrotični eksudat.
Virus bovine dijareje ima teratogene efekte ako se životinja inficira intrauterino.

12
Bakterijski enteritisi
Za dijagnozu enteritisa važno je da leš bude svež zbog neophodne izolacije toksina.

E.coli izaziva infekcije kod svih vrsta životinja, nisu sve patogene i promene kod određenih
vrsta domaćih životinja mogu da izazovu samo E.coli određenog antigenog sastava i to
- E.coli antigene gradje K - 99 kod teladi i
- E.coli antigene gradje K - 88 kod prasadi
Na osnovu patološkog delovanja E.coli su podeljeni u 3 grupe:
1. enterotoksogene - adheriraju se na površinu epitela, stvaraju ST i LT enterotoksin,
izazivaju sekretornu dijareju i atrofiju crevnih resica, virus ne penetrira u ćelije i nema
sistemske reakcije.
2. enteroinvazivne - penetriraju u epitelne ćelije creva izazivajući njihovu nekrozu,
izazivaju sistemsku reakciju u prouzrokuju eksudativne enteritise, sistemsku septikemiju i
edemsku bolest.
3. AA (atacing - afeting) E.coli - priljubljuju se za plazma membranu enterocita,
produkuju verotokain i sve promene koje izazivaju ove ešerihije vezane su za dejstvo
verotoksina.
Ešerihija izaziva kataralni ili hemoragični (ako imaju hemoliziju) entritis.
Edemska bolest svinja (enteroinvazivne e.coli) javlja se kod životinja najčešće posle
perioda odbijanja, anasarka i edem potkožnog tkiva je najizraženiji na glavi u području očiju i
nosa, pars proventricularis želuca i mezokolona. Osim edema javljaju se i promene i nervnom
sistemu u vidu mikroinfakta što je posledica tromboze k.s. u bubrezima i drugim organima kao
izraz DIK - a (diseminovanih intravaskularnih koagulopatija) nalazimo sitne hijaline trombe u
ograncima k.s.

Proliferativna hemoragična enteropatija (crevna adenomatoza) je bolest svinja koja

se karakteriše proliferacijom i zadebljanjem sluznice zidova tankih i debelih creva, praćena
hemoragičnim sindromom. Površina creva izgleda kao isfaltana a zadebljanja zida su često u
vidu polipa i čvorova.
Histološka slika :
- proliferacija epitelnih ćelija L.epithelijalis i liberkinijevih žlezda bez umnožavanja sluznih
ćelija
 - crevne resice su izuzetno zadebljale a l.proprija je infiltrovana sa mononuklearima i
eozinofilima.
Uzročnik je Campylobacter sputorum ssp. mucosalis . Javljaju se terminalni ileitis i nekrotični
enteritis koji morfološki jako podsećaju na Kronovu bolest ljudi. Ranije se smatralo da se radi o
posebnim bolestima a danas se zna da zajedno sa proliferativnom hemor.enteropatijom
predstavljaju jednu bolest tj. to su samo razvojni stadijumi iste bolesti.

Tizzer - ova bolest - Javlja se kod svih sisara, ali najveći značaj ima kod laboratorijskih
životinja i kod kunića u masovnom uzgoju kada imamo veliki broj kunića na malom prostoru..
Izazivač bolesti je Bacillus (Clostridium) piliformis, patogeni intracelularni m.o. mesto napada je
ileum, cekum i proksimalni kolon. Klinički simptomi su profuzne subakutne i hronične dijareje,
gubitak težine i dehidracija. Bojenjem izmeta po Gimzi uzročnici se uočavaju u ćeliji u vidu
štapića.
Vide se hiperemije i hemoragije na mukozi creva, zid creva je edematozan, izgleda kao kod
volvulusa. Nekroza epitela i ulceracije uz jak edem svih slojeva zida creva, nekroza l.m.m.
Dijagnoza: metode bojenja sa srebrom u okolini nekrotizovanih ćelija lamine muscularis
mucosae i epitela.
Histološka slika je vrlo karakteristična:
- fokalna nekroza sa kariorektičnim jedrima epitelnih ćelija (karioreksa je cepanje
jedrove supstance). Nekroza je transmuralna t.j. zahvata ceo zid ne samo epitel.
- oko nekroze se grupišu makrofage a u njima se nalazi uzročni agens.
Nekroze se mogu sresti i u jetri, zbog diseminovaja uzročnika putem portalnog krvotoka.
Promene na jetri su u vidu milijarne nekroze. Ako dođe do septikemije promene mogu da se
jave i na miokardu (fokalne sitne nekroze).

Kolibaciloza E.coli
Granulomatozni enteritisi
1. Paratuberkuloza (Džonova bolest, E.catharalis chronica hypertrofica bovina
paratuberculosis ) je bolest goveda i ovaca (najčešće kod starijih životinja). Izaziva je Mcb
paratuberculosis. Bolest zahvata segmente završnih delova tankih creva ileum, jejunum (nekad
i početak kolona), mezenterijum i mez.l.č. Predstavlja tipično granulatozno zapaljenje. Zid creva
je toliko zadebljao da neotvorena creva podsećaju na jednjak a kada se creva otvore zapaža se
da je površina jako izuvijana (kao mozak - nagomilavanje makrofaga u formi epiteloidnih
džinovskih ćelija). Specifično granulaciono tkivo u slučaju infekcije sa uzročnikom
paratuberkuloze ne podleže kalcifikaciju odnosno kazeoznoj nekrozi što je važno za dif - dijagn.
u odnosu na TBC. Spada u bakterijske enteritise. Uginjavanje životinja je zbog dugotrajnog
proliva (izmorenost, upale oči, proliv ne reaguje na nikakve lekove).
2. Tuberkuloza - TBC kod životinja u 100% slučajeva alimentarna. TBC creva je
najčešća kod živine dok je kod sisara generalizovana. Uzročnik je Mcb. intercelulare (TBC
creva), javlja se kod imunodeficijentnih ljudi i životinja. Promene su čvorići, difuzna infiltracija a
specif. granulaciono tkivo podleže kazeoznoj nekrozi i distrofičnoj kalcifikaciji. Osim na crevima
karakteristične promene sreću se i na mezenterijumu i mez.l.č.
3. Coligranulamatosis - uzročnik je E. coli, sreće se kod živine. Promene su u vidu
čvorića različite veličine koje se sastoje od umnoženih makrofaga u formi epiteloidnih i
džinovskih ćelija. Čvorići se nalaze u svim delovima creva i u jetri. Dif - dijagn. dolaze u obzir
TBC i limfadenoza (leukoza živine). Za razliku od TBC ovi čvorići ne podležu koaguacionoj i
kazeoznoj nekrozi, dok se limfadenoze razlikuju po tome što predstavljaju tumore
hematopoetskog tkiva.

4. Granulomatozni enteritis kod rase pasa bokser opisan je kod oba pola u uzrastu od
dve do četri godine nejasne etiologije i u eksperimentalnim uslovima je izazvan sa E.coli 0.75.
Kod nas nije registrovan nijedan slučaj. Oboljenje se ispoljava u vidu granulomatoznog kolitisa
(kolon) a u 50% slučajeva sreću se i promene na rektumu. Klinički se bolest manifestuje
dijarejom. Makroskopski kolon i 50% rektum ima jasno zadebljale zidove nekad celom dužinom
a nekad segmentalno. Nabori sluznice ponekad su toliko zadebljali da sisiraju lumen creva.
Histološki – nalaz velikog broja makrofaga koji su smešteni u bazalnom delu lamine propriae i
površnom delu submukoze. Broj makrofaga je toliko veliki da mogu da zapuše lumen žlezdica
creva.
Pored ovih promena može doći i do nekroze mišićnih ćelija u l.muscularis mucosae.
Veliki broj makrofaga sreće se i u regionalnim mezenterijalnim limfnim čvorovima. Podseća na
kronovu bolest ljudi.

5. Granulomatozni colitis mačaka - javlja se u vezi sa felinim infektivnim peritonitisom

- FIP koga prouzrokuje Coronavirus. FIP se javlja u dva oblika:
- vlažni oblik –serozni, serofibrinozni i fibrinozni peritonitis i
- suvi oblik - multifokalni granulomi na bubrezima, jetri, slezini i crevima najčešće
na kolonu. U centru granuloma je nekroza a okolo su makrofagi. Kasnije dolazi do
umnožavanja vezivnog tkiva oko granuloma. Osim ovih promena sreće se i hipertrofija
mišićnog tkiva i limfadiektazije (proširenje limfnih sudova).

6. Pneumatosis cystoides intestini, pripada granulatoznim enteritisima. U subserozi

creva sreću se tečni cistični prostori pojedinačni ili u konglomeratima. Najviše ih ima na
insercijalnoj liniji mezenterijuma a mogu se sresti i u mezenterijalnim l.s. i l.č. Najčešće se sreću
kod svinja a vrlo retko kod pasa i živine. Prazni prostori su oivičeni sa seroznim omotačem a
ponekad se javlja granulaciona reakcija. Etiologija nije sasvim utvrđena.

Pseudomembranozni kolitisi ili typho - colitisi

(zapaljenje slepog creva i kolona) javljaju se u okviru sledećih bolesti :
1. klasična svinjska kuga
2. dizenterija svinja
3. salmoneloza svinja

Salmoneloza svinja –
Opšte:
Uzročnici su: S.typhi murium, S.cholerae suis, S.enteritidis, S.dablin i S.tiphosa koji pri
smanjenoj otpornosti organizma prodiru iz creva u krv i mogu izazvati septikemiju. Može se
ispoljiti kao: Septikemična, Akutna ili Hronična crevna salmoneloza. Salmonele izazivaju
promene adherencijom za četkasti pokrov creva a postoje i enteroinvazivne salmonele (ulaze u
makrofage). Izazivaju promene na krvnim sudovima - oštećenje endotela krvnih sudova i razvoj
fibrinoidne nekroze sa posledičnim hemoragijama (kod svinja su jasno izražene hiperemije na
ušima). Najosetljivije su mlade životinje a Salmonele su patogene kod Eq, Bo, Su.
Kod svinja:
a) U akutnom toku javlaju se: - klasična septikemija.
- L.č. su povećani a neki i hemoragično infiltrovani kao i neka tkiva pa podseća na
svinjsku kugu. Karakteriše se enteritisom, praćena je febrilnim dijarejama, životinja uginjava
zbog velikog gubitka tečnosti, na obdukciji enteritis difteroidnog karaktera. Promene na jetri:
nekroze (paratifoidni čvorići, koagul. fokalne nekroze praćene prolif. i nagomilavanjem
Kuppferovih ćelija).
b) U hroničnom toku su promene na debelim crevima slične svinjskoj kugi, difteroidni
tiflokolitis koji se razvija na prethodno zadebljaloj sluzokoži (razlikuje se od butona zato što nisu
koncentrično lamelarne građe i ne prominiraju već su nepravilna i ulegnuta). Karakteriše se
difteroidnim kolitisom, na površini su debele difuzne naslage cirkumskriptnog karaktera uz jaku
reakciju makrofaga (infiltracija) - i zbog toga je zid creva zadebljao. Ovde primarni proces
počinje na limfnim folikulima. Makroskopski i nema razlike u odnosu na dizenteriju osim što su
naslage (pseudo membrane) ulegnute jer je ceo zid zadebljao usled infiltracije mononuklearima.
Može se zameniti sa svinjskom kugom ili dizenterijom.
Ponekad se sreće vaskulitis, perivaskulitis i tromboza k.s. promene su izražene u GIT - u
i jetri. Salmonele ulaze preko limfo epitela, prihvataju ih makrofagi i odnose u jetru. Promene su
difteroidnog karaktera a tkivna reakcija je umnožavanje makrofaga.

Dizenterija svinja - krvavi proliv, uzročnik Brachyspira hyodisenteriae (ranije Serpulina

hyodisenteriae ili Troponema hyodisenteriae). Toksini su citotoksičnog karaktera, izazivaju lizu
enterocita. Izgled creva zavisi od toka bolesti (nekrotični - difteroidni kolitisi, zid je zadebljao,
naslage žućkasto - zelenkaste boje). Nekrotične naslage su čvrsto vezane za površinu creva.
Zahvata kolon i slepo crevo.
Morfologija oboljenja: Sluzokoža je hiperemična naborana prekrivena sluzi sa krvlju i
stvaraju se difteroidne promene. One su žućkasto - sivkaste boje. Primarna lezija je na debelom
crevu a ponekad može doći i do promena na želucu. Kada se creva otvore vidi se da je sluznica
naborana, zadebljala, hiperemična sa žućkasto - zelenim difteroidnim naslagama, to je čista
transmuralna kagulaciona nekroza. Liberkinijeve i druge žlezdane strukture su uvećane i
mucinozno transformisane.

Mukozni blok -
- nespecifični deo: 1. mukus koji je mešavina neutralnih i kiselih mukoidnih supstanci
koji prekrivaju i štite sluzokožu
2.epitel sa sposobnošću brze regeneracije
3.makrofage
4.lizozim iz Panetovih ćelija
5. mastociti
6. γ - interferon

- specifični deo - limfatično tkivo Pajerove ploče, solitarni lim. U limfo epitelnom tkivu su
uglavnom smeštene M ćelije a mogu biti i veći intraepitelni Ly.

13
Parazitarni enteritisi (parazitna oboljenja creva)
 Coccidiosis intestini
 Cryptosporidiosis intestini
 Giardiasis
 Histomoniasis

Kokcidioza (Coccidiosis intestini) - oboljenje creva (tanko crevo, cekum ili kolon) i
drugih organa prouzrokovana raznim vrstama kokcidija (Eimeria i Isospora). Sreću se kod svih
vrsta životinja a kod nas najveći značaj imaju u živinarstvu.
Predstavlja fibrino - nekrotično zapaljenje gde dolazi do atrofije crevnih resica (akutni oblik), ili
hiperplazije epitela adenomatoznog karaktera (hronični oblik). Kokcidioza creva se javlja u 2
oblika:
1. kokcidioza tankih creva izazvana E.necatrix, E.acervulina
2. kokcidioza cekuma, E.tenella
infektivan oblik je oocista koja se unosi preko hrane i vode. Napada Liberkinijeve ćelije intra
celularno, izaziva hemoragično - nekrotične tiflitise, napada epitel i ceo ciklus se odvija u
epitelnim ćelijama.
Histološke promene:
- umnožavanje pokrovnog epitela i epitela Liber. kripti
- u epitelnim ćelijama vide se različiti stedijumi razvoja parazita
- nekroza
- oštećenje k.s., hemoragija
- l.propria je bogato infiltrovana mononuklearnim ćelijama i heterofilima (ćelije koje kod
ptica imaju ulogu neutrofila).

Kriptosporidioza (Cryptosporidiosis) - Mala kokcidija, napada epitel, ulazi u ćelije i

izaziva dijareju (akutni i hronični vodenasti proliv). Zapaža se kriptitis, hiperemija, plazma ćelije i
Ly u l.p.m nekroza kripti, atrofija resica

Đardijaza (Giardiasis) - uzročnik Giardia lamblia. Pomoću flagela adherira na površinu

mikrovila ili između njih. Javlja se kod svih vrsta životinja i ljudi najčešće u ranom uzrastu
(najčešće kod štenadi i mačadi). Može da se javi sama ili u kombinaciji sa virusnim i drugim inf.
agensima. Lezija koju izaziva je vrlo mala i samo ponekad i u težim slučajevima izaziva atrofiju
crevnih resica, smanjuje resorpciju prostih šećera i disaharida (oštećuje epitel resica
duodenuma i jejunuma). Inače izaziva proliv, gasove, gubitak na težini.
Askaridoza borave u gornjim partijama tankog creva Toxocara canis, Ascaris sum.
Zarae preko majčinog mleka ili intra uterino, jaja se unose preko hrane. Migriraju do jetre preko
portalnog krvotaka pa do pluća preko kaudalne vene, bivaju iskašljane pa ponovo progutane i
razviju u odrasle oblike. Razvija se kaheksija, enteritis, toksikemija, performacija crevnog zida,
hemolitička anemija
Trihorijaza Trichuris vulpus sis...cekumu rektumu kolonu, promene na sluznici u vidu
hiperemije i tačkasta krvarenja
Strongiloidoza Strongyloides spp. Prodire u kožu ređe peroralno preko kolostruma i
mleka, migrira u crevne sudove dospeva u pluća, ždrelo. Oštećuje epitel, atrofija resica,
povećan broj limfocita i eozofilnih granulocita.
Trihostrongilidoza – mala nematoda u duodenumu i jejunumu ovaca koza goveda.
Nematodirus Cooperia Tricostrongylus.loša higijena neadekvatni uslovi i ishrna povećava
prijemčivost. Na obdukciji edem i anemija organa, atrofija masnog tkiva. Creva su hiperemična
sadržaj zelene boje.
Ezofagostomoza- u tankom i debelom crevu parazitni granulomi tamnocrvene boje čine
creva nepogodna za klaničnu idustriju. Čvorići i nekrotična ognjišta na sluznici creva, jetre,
pluća.
Oksiuridoza
Cestode- 2-3 domaćina, pantljičara se pričvrsti za zid preko skoleksa, pošto nema
digestivni nadmeće se sa domaćinom oko hranljivih materija. Može da probije zid creva,
karnivore definitivni domaćini.
Trematode- promene na crevima, limfnim čvorovima...izazivaju nekrotične promene
Crevna trihineloza- kataralni/hemoragični enteritis, lezije zbog rila koje se zabija za zid
creva razvojne ulceracije i gnojna ognjišta.
14
PERITONEUM

Nenormalan sadržaj
1) Čvrst - tumori, strana tela iz spoljašnjosti - penetracija ili unutrašnjosti - perforacija,
paraziti, hematom, apsces.
2) Tečni – mokraća - uroperitoneum, žuč - hiloperitoneum, serozna tečnost -
hidroperitoneum tj. ascites kod cirkulatornih poremećaja i pasivne hiperemije.
Zapaljenja
Peritonitis: omentum-omentitis, mezenterijum-mezentitis, omentum jetre-perihepatitis, slezine-
perisplenitis...
Podela prema morfologiji:
Akutni serozni peritonitis - najlakši oblik peritonita, pojava seroznog eksudata sa većim
procentom belančevina i nešto neutrofila i deskv.ćelija. Pri tome je peritoneum bez sjaja, mutan,
rapav manje ili više hiperemičan. Ukoliko se radi o čisto seroznom eksudatu on se na obdukciji
ne mora primetiti zbog čega kao dokaz zapaljenja služi izgled peritoneuma. Mogu se naći
primese fibrina u vidu tankih niti ili mreže koja može spajati pojedine delove creva -
P.serofibrinosa
Peritonitis fibrinosa - čest i za razliku od serofibroznog gde eksudat obiluje tečnošću, ovde
preovlađuje fibrin koji se taloži u vidu suvih naslaga - P.f.sicca. Zbog toga je površina
peritoneuma rapava kao posuta mekinjama a kasnije naslagama kožastog izgleda. U izvesnim
slučajevima fibrinska masa leži slobodno obično između zavoja creva (naročito kod živine) i
istaloženi fibrin dovodi do slepljivanja susednih organa ili njihovih delova.
Kada se fibrinske naslage odstrane sa peritoneuma vidi se da je seroza hiperemična,
zamućena, rapava i prožeta tačkastim krvavljenjima. Ishod peritonita zavisi od dužine trajanja
procesa, količine eksudatne mase i vrste životinja. Čisti serozni peritonit akutnog toka završava
se restitutio ad integrum a to se odražava reapsorpcijom seroznog eksudata na peritoneumu, a
kod sero - fib. fibrin se putem proteolitičkih fermenata i fagocitozom potpuno uklanja. A ako se
radilo o većoj količini fibrina kao kod suvog fibroznog peritonita, fibrozno tkivo prorasta
granulaciono tkivo koje se preobražava u zrelo vezivo čime su fibrinske naslage čvrsto vezane
za podlogu. Na taj način dolazi do fibroznog zadebljanja seroznih omotača koje može da bude u
vidu beličastih mrlja čvrste konzistencije - maculae tendinee.
Na delovima peritoneuma koji su izloženi stalnom trenju (peritoneum dijafragme i serozni
omotač dijafragmatske strane jetre) dolazi do formiranja končastih tvorevina i trajne promene
resičastog ili končastog izgleda - perihepatitis villosa, filamentosa. Ovakvi nalazi sreću se na
jetri starih konja i dovode se u vezu sa parazitnim oštećenjima jetre (strongulus). Ako fibrinozna
slepljenja između organa ili između organa i peritoneuma proraste vezivo onda nastaje
srastenje tih delova - P.adhaesiva.
Peritonitis purulenta - karakteriše se bogastvom neutrofila u eksudatu koji je rastegljiv pod
prstima, žuč - bele, žuč - crvene, čokoladne, žuč - zelene ili sivo - beličaste boje. Na
perotoneumu je hiperemija a ako u eksudatu preovlađuje serozna tečnost - P.sero - purulenta,
fibrin - fibrino - purulenta, krv - haemorrhagica - purulenta. Ako pored prouzrokovača gnojenja
sudeluju i truležne bakterije - P.ichorosa koji su najteži oblik završava smrću a eksudat je
neprijatnog izgleda, prljavo sive boje, sivo - smeđe ili sivo - zelenkaste boje prožet mehurićima
gasova. Ako gnojni peritonit nije praćen velikim količinama gnojnog eksudata dolazi do
resorpcije i potpune sanacije a kod fibr. - gnoj. Posle resorpcije tečnog dela njegov gusti deo
bude organizovan vez. - tkiv.elementima i to najčešće na ograničenim područjima. Time se
formiraju inkapsulisana gnojna ognjišta - P.saccata seu incapsulata.
Peritonitis ichorosa - ako se u gnoj nasele truležne bakterije, on smrdi i zove se Peritonitis
ichorosa.
Peritonitis fibrosa - ukoliko zapaljivi proces tokom organizacionog procesa završi
očvršćivanjem peritoneuma i to stanje se zove P.fibrosa.
Peritonitis granulomatosa - najvažnija je TBC, najčešća kod teladi i goveda, pasa, ređe svinja
i dr. Kod teladi do ifekcije peritoneuma dolazi limfogeno iz tuber. promenjenih portalnih lim.čv.
koji mogu da obole još intrauterino. Prema tome to je retrogradna limfogena infekcija. Direktna
lim.infekcija može doći u obzir ukoliko se proces prenese iz tuberk. grizlica creva i ovaj put vodi
preko karakteristično promenjenih l.s. - Endolymphangitis tuberculosa pri čemu se duž obolelog
suda nalaze tuberkulozni čvorići u vidu perli.
I najzad infekcija može da usledi hematogeno u okviru rane gemeralizacije. Patomorfološka
slika tuberkuloznih promena svodi se na nodoznu i kazeoznu formu.
- Nodozna forma - P. tuberculosa nodosa seu granulomatosa (biserna bolest)
karakteriše se nastajanjem Tbc čvorića sa pretežnom lokalizacijom na parijetalnom listu
peritoneuma ali i na ostalim seroznim površinama pre svega na površini creva. Ćvorići su
morfološki izraz proliferativnog tipa specifičnog zapaljenja. U početku su sitni da bi dostigli
veličinu lešnika, često vise na peteljci. Čvrsti su, okrugli glatke površine a na preseku se u
pojedinim otkriva kazeozna masa. Vezivno - tkivnim spajanjem i pojavom novih na peritoneumu
se obrazuju veliki konglomerati (paketi) tbc čvorova koji mogu doseći i težinu od 30 kg.
- Kazeozna forma - P. tuberculosa caseosa - peritoneum je većinom difuzno zahvaćen
promenama. Seroza naročito propria seroze je zeadebljala i difuzno prožeta kazeoznom
masom.
Kod pasa i mačaka TBC se ispoljava na svojstven način. Kao osnovna karakteristika
procesa jeste nastajanje serozne eksudacije sa posledičnim nakupljanjem velike količine bistre
ili malo zamućene tečnosti u peritonealnoj duplji. Naročito su upadljive pojave na omentumu koji
je prožet žućkasto zamućenim nekrotičnim ognjištima, često spojenim u veća kvrgasta
zadebljanja. Peritoneum je zadebljao i preobražen u meko granulaciono tkivo. U histološkoj slici
ističe se jako vaskularizovano granulaciono tkivo u kome su razbacane velike i okruglaste
epiteloidne ćelije karakteristične za mesojede a u citoplazmi se zapaža veliki broj mikobakterija.
Aktinomikoza peritoneuma je veoma retka, sreće se uglavnom kod goveda u vezi sa
prodiranjem stranog tela, retko kao posledica metastaze. Morfološki se ispoljava u vidu čvorova
i čvorića - Actinomicosis nodularis et nodosa disseminata sličnih apscesima ili u vidu velikih
aktinomikoma veličine čovečje glave, prožetih i ograničenih vezivnim tkivom.

Podela prema raširenosti procesa:

- P.diffusa - ceo peritoneum
- P.circumscripta – ograničeno zapaljenje peritoneuma
Omentitis - lokakizacija na omentumu
Mesenteritis - lokakizacija na mezenterijumu
Pelveoperitonitis - lokakizacija na seroznom omotaču karlične duplje.

S obzirom da kod ptica ne postoji dijafragma zapaljenje je pleuroperitonitis.

U etiološkom pogledu peritonide su najčešće infektivnog i to većinom bakterijskog porekla:

strepto i stafilokoke, coryno, coli, bipolarne i anaerobne, tbc bakterije te se ova zapaljenja
označavaju kao P.septica seu bacterialis uključujući i peritonide izazvane mikoplazmama. Zbog
brzine prodiranja infektivnog materijala brže se razvije peritonealna sepsa prvenstveno u
slučajevima rupture želuca i creva nego P.septica. Pod peritonealnom sepsom podrazumeva se
prodiranje Mo iz peritonealne duplje u krvotok bez prethodno izraženih inflamatornih promena
na samom peritoneumu. Nastajanju peritonita pogoduju i izvesni predisponirajući faktori: niske
tº, traumatski i hemijsko - toksični. Ređi su slučajevi nastanka aseptičnih peritonitaza. Razvoj
peritonita - značajan je i stepen rezistencije peritoneuma, kod konja najčešće letalno, kod svinja
u granicama reparabilnog procesa a između ova dva ekstrema su mesojedi i preživari dok je
pernata živina pojačano osetljiva u području promena jajnika i jajovoda.

Mačke:
Infektivni peritonitis mačaka – FIP: izazivač korona virus (Coronavirus), oboljevaju mačke svih
starosnih kategorija. Javlja se u vlažnoj i suvoj formi (FIP - – eksudativni (žuta želatinozna
tečnost u trbušnoj duplji) i proliferativni sa granulomima). Flebitis, tromboflebitis i tromboza
podržavaju imunološku osnovu ovog oboljenja. Karakteriše se nalazom piogranuloma u
plućima,CNS - u,jetri, crevima, bubrezima i limfnim čvorovima.

Suva forma FIP: granulomi na bubrezima, segmentalni granulomatizni ileitis, typhlitis i

colitis. Histološki se razlikuju tri tipa granuloma:
a. Građeni od malih zvezdastih ili pleomorfnih histiocita sa malim nekrotičnim
centrom
b. Histiocita i limfocitnih agregata
c. Histiociti oko mikroabscesa
Vlažna forma FIP: žuta tečnost u peritonelanoj duplji sa primesama fibrina, fibrinozni
poliserozitis, često su vidljivi granulomi na serozi abdominalne duplje.

JETRA

- Razvojne anomalije
- - Agenesia, aplasia, potoun nedostatak jetre
- - Hypoplasia, nedovoljno razvijena jetra
- - Ponekad se primećuju novi useci i povećava se režnjevitost - hepar lobatum, zbog velike
incisure jetra izgleda kao podeljena na 2 ili 3 dela hepar bipartum, tripartum. Hepar
accessorium ako se od jetre odvoje 1 ili više delova, tzv. sporedne jetre koje za razliku od hepar
bipartum ne vrše svoju funkciju.
- - Urođene ciste - mogu biti ciste žučnih puteva (zbog nepravilnosti u intrahepatičnim putevima,
kada se zuč nakuplja u jetrinom tkivu u cisti koja je okružena epitelom i vezivom a ispunjena je
seroznim sadržajem jer se žuč resorbovala) hepar cysticum, i serozne ciste ne zna se kako
nastaju.

- Urođene anomalije žučne bešike:

- - vesica felea bisaccularis - podeljene po dnu
- - vesica felea bipartita - jedan vrat i dva dela
- - vesica felea duplex - 2 vrata 2 bešike
- - vesica felea pendulans – viseća bešika
- - v.fellea ocluta – ž. bešika koja se samo nazire jer leži duboko u jetrinom tkivu
- - vasa aberanta - promene žučnih puteva

Promene u položaju:
Najvažnije eventratio - ispadanje iz trbušne duplje
- Eventratio hepatis simplex fissuralis percutanem - u rascep trbušnog zida
- Eventratio hepatis hernialis - hernijalni sadržaj čini jetra
- Eventratio hepatis diaphragmatica thoracalis - u toraks kroz dijafragmu, javlja se hipertrofija
globosa jer jetra hipertrofira zbog hipertrofije ex vacuo, tj. hipertrofira deo jetre koji je u kontaktu
sa pukotinom dujafragme zbog smanjenog pritiska na taj deo - hipretrofisani deo prodire u
toraks u vidu okrugle tvorevine.

Ruptura jetre
Kao posledica tupog udara naročito kod hepatoze, može doći i do iskrvarenja kod jačih ruptura -
jetrina apopleksija. Ako je rupturom pošteđena kapsula stvaraju se kapsularni hematomi.

15
Degenerativne promene - Hepatoze
- promene u jetri nastale usled poremećaja u prometu materija.
1. Hepatična lipidoza
2. Glikogenoza jetre
3. Amiloidoza jetre
4. Akumulacija bakra
5. Pigmentne hepatoze

Hepatična lipidoza – uzrok pojave: povećano dovođenje masnih kiselina, smanjena oksidacija
masnih kiselina, povećana sinteza triglicerida, smanjena sinteza apoproteina, poremećaj
sekrecije lipoproteina.
Sindromi hepatične lipidoze: dijetetska lipidoza, toksične lipidoze, metaboličke lipidoze, sindrom
masne jetre goveda, sindrom masne jetre mačaka, lipidoza ponija i minijaturnih konja, bela jetra
kod kod ovaca i koza - B12, Diabetes mellitus, hipotireoidizam, ketoza.

Glikogenoza jetre - Glukoza se normalno odlaže u hepatocitima kao glikogen i često je

prisutna u velikoj količini nakon hranjenja. Ekscesno nakupljanje glikogena u jetri se javlja kod
metaboličkih poremećaja povezanih sa oboljenjima kao što su diabetes mellitus i oboljenje
uskladištenja glikogena. U takvim slučajevima, oboljenje jetre je samo jedna od manifestacija
određenog sistemskog oboljenja. Glukokortikoidima uzrokovana hepatocelularna degeneracija
je jedan specifičan poremećaj koga karakteriše ekscesno nakupljanje glikogena u jetri.
Prevelike količine endogenih ili egzogenih glukokortikoida dovode do intenzivnog nakupljanja
glikogena u jetri. Glukokortikoidi potiču glikogen sintetazu i time pojačavaju odlaganje glikogena
u jetri. Nakupljanje glikogena dovodi do izraženog povećanja obima hepatocita (i do 10 puta od
normalnog volumena), naročito onih u srednjim zonama. U teškim slučajevima
glukokortikoidima uzrokovane hepatocelularne degeneracije (koja se često naziva steroidima
izazvana hepatopatija) jetra je povećana i bleda, ali inače bez nekih osobitosti. Ovo oboljenje se
javlja kod pasa, i često je jatrogenog poriekla, ali može biti posledica i hiperadrenokorticizma.
Dijagnoza se može potvrditi na osnovu karakteristižnog mikroskopskog izgleda jetre i
identifikacije izvora suvišnih glikokortikoida.

Amiloidoza jetre – Hepatična amiloidoza se javlja kod većine vrsta domaćih životinja.
Amiloidoza nije jedan patološki entitet, nego se ovaj termin koristi za razna oboljenja koja
dovode do odlaganja proteina. Identifikovano je 15 raznih amiloidnih proteina, ali hepatični
amiloid obično potiče od jednog od tri tipa. Bez obzira na uzrok, amilod se obično nakuplja u
Diseovim prostorima i ometa normalan dolazak plazme do hepatocita. Amiloidni depoziti mogu
dovesti do hepatomegalije raznog stepena, a obimne nakupine dovode do blijede jetre. U
teškim slučajevima, oboljele životinje mogu imati kliničke znake bilo hepatične disfunkcije bilo
insuficijencije, i pošto je jetra krtija, može rupturirati te nastati iskrvarenje, osobito kod konja.
Često se amiloid odlaže u bubrezima, osobito glomerulima. Renalna insuficijencija se često
javlja prije nego se očituju znaci hepatične disfunkcije. - Primarna amiloidoza - AL - amiloid
kod plazmocitoma - Kod primarne amiloidoze, amiloidni protein AL (amiloidni laki lanci) nastaje
od imunoglobulinskih lakih lanaca koje sintetišu plazmocitomi. Kod sekundarne amiloidoze,
koja je daleko najčešći tip koji se sreće u veterinarskoj medicini, jedan serumski protein koga
sintetiše jetra, nazvan serum amiloid - asocirani (SAA) amiloid je prekursor za AA (amiloid -
asocirana) vlakna. - Sekundarna amiloidoza AA amiloid kod hroničnih infekcija ili oštećenja tkiva
- se javlja kao posledica dugotrajne upale kao što je hronična infekcija ili oštećenje tkiva. -
Familijarna amiloidoza kod šar - pei pasa i sijamske i abisinijske mačke - treći tip,
nasledna ili familijarna amiloidoza, nije čest kod životinja ali se sreće kod šar - pei pasa te
abisinijskih i sijamskih pasmina mačaka.

Akumulacija bakra - trovanje bakrom kod ovaca, trovanje bakrom preživara, ispaša životinja
na pašnjacima sa neadekvatnom koncentracijom molibdena, trovanje životinja hepatotoksičnim
fitotoksinima - pirolizidinski alkaloidi Crotalia i Senecio vrste, heriditarni poremećaj metabolizma
bakra, autozomno recesivno oboljenje nekih rasa pasa, (Bedlington West Highland terijer).

Pigmentne hepatoze - Žučni pigmenti – holestaza, hemosiderin (Javlja se kod svih poremećaja
ubrzanog raspadanja eritrocita (babesiosa, piroplasmosa, infektivna anemija konja). Kod
infektivne anemije konja prisutna je hemosideroza Kupferovih ćelija i iščezavanje hemosiderina
iz slezine), Lipofuscin (senilna mrka atrofija, intoksikacija ili kaheksija), Melanin

Intracelularni edem - predstavlja poremećaj prometa vode odnosno poremećaj izmene jona.
Najveća je posledica ishemije, ali može da nastane i umnožavanjem virusa u hepatocitima ili
delovanjem hepatotoksičnih materija koje suprimiraju oksidativni lanac odn. sintezu ATP - a a
usled toga poremećena je funkcija Na - K pumpe. Usled toga stvaraju se laktati i mali molekuli
sa fosforom koji snižavaju pH. Jetra je makroskopski uvećana, zategnute kapsule, mutnog
izgleda, pa se ovaj poremećaj naziva još i mutno bubrenje – intumescentia opaca. Na preseku
jetra izgleda kao prelivena vrelom vodom. U histološkoj slici zapaža se promena oblika,
povećanje zapremine hepatocita i povećana granuliranost a na jedru nema promena. U
elektronskoj mikroskopiji opaža se sferična transformacija mitohondrija, dilatacija cisterni EPR -
a, prosvetljavanje citosola, itd. Ako uzroci koji su doveli do promena i dalje traju ćelije se još više
uvećavaju i nastaje hidropsna degeneracija. Voda je uglavnom smeštena u cisternama EPR - a
i oni se uvećavaju do izvesne granice kada dolazi do njihove dezintegracije. U svetlosnoj
mikroskopiji ova promena se zapaža u vidu optičkih praznih prostora (vakuola). Hidropsna
degeneracija se najčešće vidi kod oštećenja jetre lekovima, kod upotrebe glukokortikosteroida,
tj. njihove duge i nenamenske primene.

Hijalina distrofija – može da se razvije intra i ekstra celularno. Kao ekstra celularni proces
hijalinoza jetre je česta i obično prati hronična stanja u jetri kao što su ciroza, glazurni
perihepait, maculae tendine, fibrozirani parazitni čvorići, itd. Mnogo je ređa pojava intracelularne
hijaline degeneracije u vidu eozinofilnih kuglica (Russelova telašca).

Zapaljenja - Hepatitisi
- Cholangohepatitis - zapaljenje intrahepatičnih žučnih kanala
- Pericholangitis - zapaljenski proces koji zahvata tkiva oko žučnih kanala
- Portalni hepatitis - Hepatitis portale - zapaljenje u području portalnog krvotoka
- Perihepatitis - zapaljenje omotača jetre
Po toku:
 Akutni - Akutne hepatitise karakteriše to da kratko traju, reakcije su burne, životinja gubi
apetit, javlja se povišena temperatura, ikterus i malaksalost
 Hronični - Hronični hepatitisi traju dugo, karakterišu se promenama na jetri koje su
ponekad praćene cirozom. Destrukcija parenhima jetre ide zajedno sa regeneracijom i
fibrozom.
Prema karakteru promena (po morfologiji): serosa, purulenta, granulomatosa
 Gnojne: phlegmonosa, apostematosa
 Negnojne: serosa

Etiološka podela:
 bakterijski (granulomatozni),
 virusni (uglavnom serozni),
 gljivični,
 parazitarni

16
Virusni hepatitisi

- Adenovirusni hepatitis pasa HCC - Rubartova bolest, Adenovirus 1, koji ima afinitet prema
vaskularnom endotelu.Većina slučajeva protiče asimptomatski. Morfologija HCC:
Makroskopski izgled: jetra umereno uvećana tamno - crvene boje, krta, fokalne nekroze,
na površini jetre je fibrin zadebljenje zida žučne bešike, ehimoze, izliv u peritonealnu duplju sa
fibrinom. Edem zida žučne kese i krvarenje u timusu, blagi tonsilitis.
Histološki nalaz : hepatocelularna nekroza, intranuklearne inkluzije u hepatocitima.

- Herpes virusni hepatitisi (Multifokalne nekroze na jetri,bubrezima,plućima,slezini):

1 - Abortogeni herpes virus konja (EHV – 1) - Kod abortiranih ždrebadi vide se promene
na jetri u vidu seroznog hepatitisa. Inkluzije se mogu naći u jetri, plućima, slezini i
limfnim čvorovima.
2 - Virus rinotraheitisa goveda
3 - Herpes virus koza
4 - Herpes virus pasa - sreće se kod štenadi u starosti do 4 nedelje. U tom periodu
štenad nemaju regulisanu telesnu temperaturu, te ona iznosi oko 28 stepeni a ona je
optimalna za razvoj ovog Herpesvirusa. Mikroskopski se zapaža degeneracija i nekroza
hepatocita koji su smešteni centrolobularno. U pojedinim hepatocitima i Kupferovim
ćelijama sreću se acidofilne inkluzije u jedrima. Nekrotične promene nalaze se još na
plućima, bubrezima, slezini, nadbubrežnoj žlezdi, limfnim čvorovima, mozgu.
5 - Virus mačjeg rinotraheita
6 - Virus pseudorabiesa

Virusne infekcije sa hepatitisom:

- FIP
- infektivna anemija konja
- sistemske adenovirusne infekcije

Groznica Riftske doline-akutna zoonoza,prenose artropode. Uzročnik Bunyaviradiae

. povećana jetra narandžaste boje, hepocelularna nekroza po celom parenhimu,DIK.

17
Bakterijski hepatitisi
Javljaju u fetatalnom ili neonatalnom periodu. Listeriamonocytogenes Campylobacter fetus
Yerenia Salmonela Mycobaterium
1) Apscesi na jetri
a) Primarni - Primarni apscesi nastaju direktnim prodiranjem bakterije (otvorena
rana, strano telo).
- Traumatski u vezi sa ruminitisom
b) Sekundarni - metastatski apscesi se na osnovu toga kojim se putem uzročnici
iz primarnog žarista prenose do jetre dele na:
- Hematogeni - putem krvi, najčešće preko V.portae a ređe preko
A.hepaticae.
- Limfogeni
- Holangiogeni - na bazi holahgitisa (zapaljenje žučnih kanala)
- Per continuitatem - gnojni proces se sa okolnih organa prenosi na jetru.
Apsces je cirkumskriptno gnojno zapaljenje (u početku infekcije
granulaciono tkivo i to se zove nezreli apsces jer ima dosta krvnih sudova,
fibrinoznih ćelija a kasnije je prisutan nalaz vezivnog tkiva - zreli apsces)
- Kriptogeni - idiopatski, ne zna se tačan put. (ne zna se odakle potiču)
- Omfalogene - posledica zapaljenja pupčane vrpce, omphalophlebitisa -
zapalenja pupčane vene, bakterije naseljavaju tromb prekinute vrpce koji
postane infektivan i otkinu se embolusi koji preko pupčane vene i V.portae
dospeju u jetru
2) Nekrobaciloza - Fusobacterium necrophorum
3) Leptospiroza - intravaskularna hemoliza i anemija. Izazivač je L.tifolipozae a
prouzrokuje karakterističan hepatitis sa tečnim nekrotičnim promenama jetre i
holestazu
4) Bacilarna hemoglobinurija - slična leptospirozi, javlja se kod goveda, izazivač je
Clostridia, inficira se velikim metiljem. Promene su intravaskularna hemoliza i
anemija kao i pojava nekroze na jetri, edem, ikterus,
hemoglobinemija,hemoglobinurija
5) Tizzer - ova bolest uzročnik je Clostridium piliformis. Primarno bolest se javlja na
crevima ali sa portalnom metastazom izaziva promene na jetri, edem i hemoragični
limfni čvorovi. Oko nekroza u jetri nakupljaju se makrofagi u čijim se citoplazmama
nakupljaju uzročnici.
6) Salmonella - uzročnik je salmonela fakultativni i.c. parazit stvaraju salmonelozni
čvorići (najčešći su kod teladi). Ovi čvorovi su sastavljeni od makrofaga,
koagulacione nekroze, hepatocita kapilarnog endotela.
7) Tuberkuloza kod svinja goveda kokošaka. Sitni i tuberkulozni čvorići, distrofične
kalcifikacije
8) Infektivni nekrotični hepatitis- crna bolest jetre Ovaca i goveda uzročnik spora
Clostridium novyi. Oslobađa toksine i dolazi do kolagucione nekroze.

18
Parazitarna oboljenja jetre

Protozoa
1) Trihomonijaza, Trichomonas gallinae - žuto dugme, u jatu prouzrokuju nekrotične
promene, jetra je povećana i po površini prožeta sivo–beličastim ili smeđe - žutim ognjištima.
Ognjišta su nešto ulegnuta, na preseku trošne konzistencije. Iznad samih ognjišta nalaze se
fibrinske naslage pomoću kojih je jetra obično slepljena sa okolnim organima (crevo, perikard,
vazdušne kese, slezina).
Histološki se u centru ognjišta zapaža koagulaciona nekroza, u graničnom pojasu mnoštvo
parazita i džinovskih ćelija dok se periferno ističe demarkaciona zona sastavljena od leukocita i
vezivno - tkivnih ćelijskih elemenata.

2) Histomonijaza, Typhlohepatitis, (Blackhead) - jetra je nešto povećana posuta okruglim ili

ovalnim žućkasto - zelenim ognjištima koji mogu biti u prečniku i do 3cm. Sivo - zelenkasti
centar je u umereno ulegnut a sastoji se iz nekrotične mase sa mrežasto složenim parazitima.

19
3) Kokcidioza, Coccidiosis hepatis - je parazitarno oboljenje prvenstveno kunića, ređe zečeva
čiji je uzročnik Eimeria stiedae. Bolest nanosi ozbiljne gubitke kod mladih životinja. Infekcija se
unosi preko vode i hrane kada kunići pojedu oocistu. Dijagnoza: Cholangitis catarrhalis chronica
proliferativa coccidica. Prvo se javlja sluz a posle proliferacija epitela adenomatoznog karaktera.
Makroskopski se vide čvorići jasno ograničeni, a mikroskopski se vide na epitelnim ćelijama
oociste - imaju duplu membranu i pored holangitisa se razvija i pericholangitis (zapaljenje
vezivnog tkiva). Oociste se portalnim putem dovode do žučnih kanala i tu počinje razvoj nove
generacije od jedne do druge oociste. Sve se to odvija u epitelu žučnih kanala i zato se i javlja
zapaljenje žučnih kanala. Paraziti (oni su intracelularni paraziti) se nastanjuju u epitelu žučnih
puteva. Dugo je raspravljano pitanje da li infekcija žučnih puteva nastaje preko D.choledochusa
ili hematogeno. Prema nekim istraživanjima moguće je prouzrokovati kokcidiozu žučnih kanala
ubrizgavanjem oslobođenih sporozoita u mezenterijalne vene. Iz toga se može pretpostaviti da
sporozoiti svojim aktivnim kretanjem mogu preko crevne sluzokože da dopru portalnim
krvotokom u jetru. T - Ly i oni iz interlobularnih vena prodiru do susednih intrahepatičnih žučnih
kanalića. S tim u vezi objašnjava se činjenica da se posle oralne infekcije prvi primerci parazita i
histološki vidljive promene nalaze baš u predelu takvih sitnih intrahepatičnih žučnih puteva.
Ukoliko životinja odoli akutnom stadijumu invazije, bolest poprima hronični tok, kada nastaju
karakteristične promene u ovom organu. Tada se na jetri uočavaju rasuta sivo - beličasta ili
žućkasta ognjišta u vidu čvorića, veličine prošenog zrna do sočiva, katkad i kao lešnik velika,
koja ponekad usled slivanja dobijaju izgled beličastih pruga.
Konzistencija ognjišta (čvorića) je mekša od okolnog tkiva; iz njih prilikom sečenja izlazi
kašasta, kajmaku ili gnoju slična masa, bele ili belo - žućkaste boje, zbog čega oni liče na
apscese. Ako se istisnuta masa (razmaz) posmatra mikroskopski videće se da nju čini ćelijski
detritus i velika količina oocista, bez gnojnih telašaca. Čvorici su inače jasno ograničeni od
okoline vezivno - tkivnom kapsulom.
Slika patohistoloških promena u žučnim putevima zavisi od pojedinih faza endogenog razvoja
parazita.
Prve promene u najsitnijim žučnim kanalićima (6 - 7 dana posle infekcije) vezane su za
prodiranje sporozita u epitelne ćelije. U napadnutim ćelijama (razvoj šizonata) dolazi do pojave
piknoze i kariorekse, tako da se iz njih oslobađaju merozoiti. Na mesto propalih epitelnih ćelija
svaraju se nove koje takođe postaju plen parazita. Usled ponavljanog pojavljivanja novih
generacija šizonata povećava se broj merozoita u tolikom obimu (iz jednog sporozoita nastane
kroz 5 uzastopnih šizogonija preko 1 milion merozoita) da se infekcija iz najsitnijih žučnih
kanalića širi i po ostalim delovima intra - i ekstrahepatičnih žučnih puteva.
Ukoliko se izvrši histološki pregled kokcidioznih čvorića može se videti da njih čine lokalna
proširenja žučnih kanala čiji se zid sastoji iz vezivno - tkivnog i epitelnog proliferata. Do bujanja
epitela dolazi usled mehaničkog i hemijsko - toksičnog dejstva parazita. Dok napadnute epitelne
ćelije jednim delom propadaju dotle se iz drugih ćelija obrazuje epitelni proliferat u vidu
papilarnih izraštaja koji se docnije povećavaju.
Prema lumenu proširenog kanala ovi izdanci štrče kao jednostavni ili razgranati ogranci (sa
sekundarnim, tercijarnim izdancima) u čijoj osnovi leži proliferisano vezivno tkivo. Većinu ovih
izdanaka pokriva epitel tako da oni u celini podsećaju na sliku papilifernog cistadenoma. U
epitelnim ćelijama nalaze se paraziti u svim stadijumima endogenog razvoja, dok epitel mladih
čvorića sadrži samo šizonte. Već krajem druge nedelje po infekciji na mestu šizonata pojavljuju
se mikro i makrogametociti iz kojih se postepeno formiraju oociste da bi one u starijim čvorićima
potpuno prevladale nalazom.
Držeći se delimično još epitelnih ćelija oociste se u velikoj količini nalaze slobodne u lumenu
žučnih puteva i zajedno sa ćelijskim detritusom čine sadržaj kokcidioznih čvorića. U celini
uzevši, promene koje u jetri izazivaju kokcidije kerakterišu se nalazom cholangitis catarrhalis
chronica proliferativa, ponekad sa intersticijalnim hepatitisom, periholangitisom i cirozom jetre.
Zapostavljenje dijagnoze treba mikroskopski pregledati sadržaj čvorića u kome se sa ovalnim
oblikom i dvostruko kontinuiranom opnom ističu oociste veličine 30 - 40 mikrona.

Trematode

Distomatosis hepatitis
Imajući u vidu parazitiološku determinaciju možemo govoriti o dikrioceliozi, fasciolozi i
opistorhozi, koje su ranije nazivane jednim imenom distomatoza. Međutim danas se pod
distomatozom podrazumeva metiljavost koju prouzrokuju veliki i mali metilj.
Metiljavost je parazitarno oboljenje koje se javlja kod goveda, koza i ovaca, ređe kod svinja i
konja a uzuzetno kod mesojeda i ljudi. Oboljevaju i divlji zečevi. Napada jetru velikih i malih
preživara.
Prouzrokovači su Fasciola hepatica - veliki i Dicrocoelium dendriticum seu lanceolatum - mali
metilj. (P.S. Čini mi se da se mogu zvati i Fasciola magna i Fasciola gigantia - ali ovo treba
proveriti). U zavisnosti od geografskog područja mogu parazitirati zajedno ili odvojeno.
Rasprostranjeni su na močvarnim područjima, razvojni oblik metilja se odvija u barskom pužu, a
životinja putem hrane ili vode unese pužića - metacerkarije. Životinja vodom ili svežom ili
vlažnom hranom unosi u digestivni kanal učaurene infektivne oblike - metacerkarije iz kojih se u
želucu i tankom crevu pod dejstvom sokova varenja oslobode mladi oblici metilja. Najveći broj
mladih parazita prodire kroz crevni zid u peritonealnu duplju, odakle slobodnim kretanjem
dolaze do jetre probijaju Glisonovu kapsulu i svoj razvoj završavaju u lumenu žučnih kanala.
Dolazi do promena na parenhimu jetre i žučnih puteva, u akutnoj formi se vide promene na
parenhimu jetre, a u hroničnoj formi primarne promene su na epitelu žučnih kanala.
Pojedinačni primeri parazita iz parenhima jetre penetriraju centralne ili sublobularne vene iz
kojih šupljom venom i desnim srcem dospevaju do pluća.
U plućima se paraziti delimično zadržavaju prouzrukujući parazitne čvoriće i čvorove a delom se
preko plućnih vena unesu u levo srce i preko velikog krvotoka se raznose u ostale organe, a
kod gravidnih životinja čak i u placentu i fetus. U slučajevima jake parazitne invazije gde je
hematogenim putem invadirano više organa govori se o generalizovanoj distomatozi
(fasciolozi). Na svom putu kroz jetru u pravcu intrahepatičnih žučnih puteva paraziti prouzrokuju
oštećenje jetrinog tkiva ostavljajući iza sebe neravnomerno izbušene hodnike, a u žučnim
putevima paraziti završavaju svoj konačan razvoj. Prema tome promene koje u jetri prouzrokuju
metilji mogu biti u jetrinom tkivu i žučnim putevima.
Promene u jetrinom tkivu mogu da se ispolje u akutnom i hroničnom obliku.
Pri akutnom obliku promene se sastoje u propadanju jetrinog tkiva i oštećenju krvnih sudova -
kapilara. Hodnici koje su napravili paraziti ispunjeni su detritusom propalih ćelija i krvnim
ekstravazatom, tako da se na površini jetre kao i na preseku javljaju ređe ili gušće tamno -
crvene pruge. U dnu hodnika mogu se naći mladi paraziti čija dužina iznosi oko 1 mm.
Vremenom se boja hodnika (ognjišta) menja zbog prisustva eozinofila tako da postaje više sivo
- žuta ili sivo - zelenkasta. Jetra masovno invadirana parazitima zbog brojnih izukrštanih
hodnika ima šarolik izgled. U histološkoj slici otkrivaju se različiti patološki detalji: U svežim
hodnicima uglavnom ćelijski detritus, eritrociti i plazmatična masa kasnije eozinofili, histiociti
odnosno makrofage i džinovske ćelije. Akutni oblik distomatoze može da se manifestuje i
difuznim zapaljenjem - hepatitis distomatosa acuta, ukoliko je usled masovne parazitne invazije
došlo do stapanja svežih parazitnih ognjišta pre njihove organizacije. Jetra je u celini ili
delimično uvećana prožeta brojnim tamno - crvenim, s.ž. ili sivo - zel. ognjištima (hodnicima).
Ovo je naročit slučaj kod ovaca mada može i kod goveda a posledica ovakvog stanja u većini
slučajeva je uginuće. Ako životinja preživi akutni oblik, javlja se hronična metiljavost. Ne stignu
sve metacerkarije do žučnih kanala, već neke uginu na putu do njih i na tim mestima se
obrazuju parazitarni čvorići.
U hroničnom obliku promene se pre svega odnose na tzv. metiljave čvorove. U pitanju su
manje ili više usamljena parazitna ognjišta koja su nastala tako što negde u jetrinom tkivu
parazit zastane ne dospevši do žučnih puteva (svinje i ponekad mali preživari). Obrazovanjem
mladog veziva oko ognjišta i kasnijom transformacijom istog u zrelo vezivno tkivo nastaju u jetri
čvrste sivo - žućkaste tvorevine slične čvorovima (met.cv.)ili cistama, veličine od zrna pasulja pa
do lešnika katkad i iznad toga. Oni sadrže prljavo smeđu masu u kojoj se nalaze paraziti 1 -
1,5cm dugi. Sadržaj čvorova se vremenom zgrušnjava i kalcifikuje ili organizuje vezivom ako je
prethodila resorpcija sadržaja. Ukoliko se vez. - tkivni proliferat širi izvan parazitnih ognjišta
može da nastane Hepatitis interstitialis parasitaria multiplex et difussa. U difuznom obliku ovaj
hepatit umnogome ispoljava osobine ciroze jetre. Promene u žučnim putevima predstavljaju u
stvari pravu sliku distomatoze jetre. Posle otprilike 7 nedelja putovanja kroz jetrino tkivo, paraziti
koji su u međuvremenu porasli do 10 - 14 mm dospevaju u manje žučne kanaliće. Odavde se
postepeno razmeštaju po većim kanalićima da bi u najvećim žučnim kanalićima dovršili razvoj
do odraslog metilja. Parazitirajući u žučnim putevima oštećuju njihove zidove mehanički i
hemijski. Paraziti se pripijaju svojim pijavkama za zid žučnog kanala i na tim mestima dovode
do krvavljenja a osim toga oni svojim kutikularnim ljuspicama draže sluzokožu žučnih kanala -
mehaničko delovanje.
Hemijsko delovanje sastoji se u tome što paraziti svojim toksičnim produktima štetno utiču na
zid žučnih puteva kao i na jetrino tkivo uopšte. I najzad mladi parazitni oblici polazeći iz creva
ponesu na sebi i određen broj bakterija (E.coli, Salmonella) koje se u zastojnoj žuči
razmnožavaju. Prodiranje bakterija u promenjene žučne kanale može da se odigra i naknadno
takođe iz creva preko D.choledochus - a. Razmnožavanjem bakterija u žuči stvaraju se
raspadni produkti koji uslovljavaju dalje inteziviranje inflamatornog procesa. Svi pomenuti faktori
u zajedničkom delovanju imaju za posledicu nastanak Cholangitis catarrhalis chronica
distomatoza (distomatosa hepatis), pogotovo ako se ima u vidu da metilji borave u jetri 15
meseci. Neki žučni kanali kalcifikuju pa se na obdukciji sečenjem jetre oseća škripanje -
inkrustacione cevi. Povećan je nalaz Eo granulocita.
Fasciola hepatica u znatno jačem stepenu ispoljava svoje štetno delovanje nego Dicrocelium,
mada se razlika u patomorfološkim promenama ne izražava toliko koliko gradualno.
Kod goveda promene su u pravilu difuznog karaktera, zid je usled vezivno - tkivnog proliferata
jako zadebljao veličine prsta. Lumen usled proliferacije žlezdanog tkiva može biti sužen a na
nekim mestima usled stagnacije žuči prširen. Jedna od značajnijih karakteristika distomatoze
goveda je distrofična kalcifikacija izražena po unutrašnjoj površini promenjenih žučovoda.
Ispoljava razne stepene inteziteta počev od sitnih krečnih zrnaca i ljuspica pa sve do potpuno
izlivenih, koje predstavljaju otisak unutrašnje površine izmenjenog kanala - inkrustacione cevi.
Ove cevi su čvrsto vezane za unutrašnji sloj zida žučnog kanala, ili se od njega odvajaju i
slobodno leže u lumenu. Zid im je tanak i porozan, tvrd i može se zdrobiti prstima. Slobodne
krečne cevi ili polomljeni delovi mogu da posluže kao jezgro za stvaranje pravih žučnih
kamenova. Da su promenjeni žučni kanali inkrustirani žučnim solima poznaje se i po tome što
se prilikom njihovog presecanja oseća pod nožem otpor i škripanje.
Kod ovaca kao i kod svinja i konja žučni putevi su zadebljali ali nikad kao kod goveda,i kod njih
ne dolazi do taloženja krečnih soli ili ne kao u stepenu kod goveda.
Sadržaj u promenjenim žučnim kanalima čini smeđa, prljavo - smeđa i zelenkasta masa, koja se
sastoji iz raspadnih produkata žuči, propalog i deskvamisanog epitela i velikog broja jaja metilja
(jaja u stvari i daju sadržaju mrkosmeđ i gromuljičast izgled).
U sadržaju se otkrivaju zreli metilji koji su u većim kanalima obično smotani a u užim savijeni u
tubu. Mali metilj uvlači se čak do najsitniih žučnih puteva. Fasciola ima izgled lista čija je prednja
polovina šira nego zadnja sa l=20 - 30mm, a širina 8 - 13mm. Dicrocoelium je kopljastog oblika
l=5 - 12mm a širina 1,5 - 2,5mm. U većim žučnim kanalima sa žlezdanim epitelom dolazi u
početku do hipersekrecije i distrofičnog propadanja epitela. U manjim žučnim kanalima bez
žlezdanog epitela epitel je relativno dobro očuvan. Proliferacija proprie mucosae ima za
posledicu zadebljanje epitela a u tom proliferatu u različitim razvojnim fazama sreću se Ly,
eozinofili, plazma ćelije i mf. Kod ovaca naročito je izražena proliferacija žlezdanog epitela -
glandularna hiperplazija.
Granulaciono tkivo zatvara ponekad kanaliće žlezdica što uslovljava razvoj retencionih cista.
Inflamatorni proces može da se prenese i u peribiliferne prostore kada nastaje pericholangitis
chronica distomatoza. Na toj osnovi može da se razvije hepatitis interstitialis, odnosno tzv
holangitična ciroza.
Ona se pre svega sreće kod goveda i to u levoj polovini jetre obično u vidu atrofične ciroze, dok
se u desnoj polovini javlja kompezatorna hipertrofija. Ukoliko se radi o masovnoj invaziji
parazitima dolazi do hepatitis interstitialis parasitaria diffusa. U takvom slučaju jetra je 2 - 3 puta
veća od normalne i kod goveda može biti teška do 20 kg. Moguća je i pojava sekundarnih
pojava, tako se cholangitis distomatosa pri dolaskom gnojnih bakterija može preobraziti u
cholangitis purulenta. Dalje kod ovaca sadržaj promenjenih žučnih kanala može da bude
hemoragičan. Kod koza proširenje žučnih kanala može da dovede do obrazovanja kesaste ciste
koja se na površini jetre ističe kao izbočina nepravilnog oblika. Sadržaj u takvim kesicama čini
sluzava žučna tečnost u kojoj se nalazi velika količina metilja. U vezi migracije parazita moguć
je i razvoj peritonita.
Posledice koje nastaju kod distomatoze odražavaju se na ceo organizam. Zavisno od toka
oboljenja i masovnosti invazije posledice mogi biti i smrtonosne, ukoliko je hepatitis distomatosa
acuta izražen u velikom stepenu, ukoliko dođe do iskrvavljenja u jetrinom tkivu ili u peritonealnij
duplji ili usled difuznog peritonita. Toksično delovanje metilja odražava se na ceo organizam u
smislu raznih poremećaja u metabolizmu i hematopoezi. Obolele životinje su mršave, anemične
uz eritropeniju i eozinofiliju i otok potkožnog tkiva (anasarca) i hidropsom telesnih šupljina
naročito trbušne (ascites). Kod ovaca je karakterističan otok u predelu ždrela i donje vilice.
Nastanak kaheksije objašnjava se resorpcijom raspadnih toksičnih produkata, oštećenog
jetrinog tkiva i izumrlih parazita, kao i toksina iz žlezdanog epitela metilja, i najzad raspadnih
produkata žuči. Ovome treba dodati i poremećaje u varenju do kojih dolazi usled sprečenog
priticanja žuči u creva, zbog oštećenja pankreasa i poremećenog odnosa u crevnoj bakterijskoj
flori. Uginuća ovaca kod akutne distomatoze koja su u nekim predelima česta objašnjavaju se
paralelnim razvijanjem infektivno - nekrotičnog hepatita koji je prouzrokovan anaerobnim
bakterijama - Clostridium oedematiens.

Opistorhoza - Opistorchis felineus, parazitno oboljenje mačaka, lisica, pasa, nerčeva ponekad i
čoveka ukoliko se hrane svežom ribom. Ova trematoda parazitira u žučnim putevima i
prouzrokuje hronični holangit. Makroskopski se ne moraju ispoljiti promene dok se histološki
zapaža nalaz papilomatozno - adenomatoznog proliferata epitela žučnih kanala koji ponekad
može maligno da alterira u smislu primarnog karcinoma - ljudi, mačke a ponekad i psi.

Ehinokokoza - parazitna bolest goveda i svinja, zatim ovaca i ređe koza, pasa, divljih životinja i
čoveka. Ehinokokozu domaćih ž. izazivaju larve pantljičare Echinococcus granulosus (Taenia
echinicoccus) koja inače parazitira u tankom crevu psa, šakala, vuka, lisice i drugih divljih
mesojeda ali najčešće psa. Jaja pantljičare - embriofore dospevaju putem vode ili hrane u
digestivni kanal prelaznog domaćina (goveče, svinja). Dejstvom sokova varenja oslobađaju se
onkosfere koje aktivnim kretanjem prodiru kroz crevni zid i probivši se do venskih kapilara preko
V.porte dospevaju u jetru. U jetrinim kapilarima zaustavlja se veći ili manji broj larvenih oblika iz
kojih se u parenhimu razvijaju ehinokokove ciste. Međutim mnogi primerci pasiraju jetrine
kapilare i preko V.cavae dospevaju u srce, odatle u pluća, gde neke od njih mogu da završe
svoj cistični razvoj. Ovo je naročito karakteristično kod starijih životinja kod kojih su kapilari širi a
egzemplari? preko plućnih kapilara i velikog krvotoka mogu biti razneti svuda pa i u jertu.
Na mestu gde su se zaustavile onkosfere počinje njihovo preobražavanje u male vezikule.
Larveni oblik (vezikule) ove pantljičare ima cističan izgled i javlja se u 2 oblika: unilokularni -
E.cysticus i multilokularni - E.multicysticus. Kod domaćih životinja ehinokokozu prouzrokuju
larve samo jedne vrste pantljičare - E.granulosus - pseća pantljičara sa 2 osnovna larvena
oblika dok se kod čoveka može naći i E.alveolaris - razvojni oblik lisičje pantljičare -
E.multilocularis.
E.cysticus je daleko više rasprostranjen nego E.multicysticus. U jetri se javlja u vidu
pojedinačnih cista ili što je daleko češće multipno - pri masovnoj invaziji na stotine cista. U
uslovima nesmetanog razvoja oblik mehura najčešće je okruglast, jajast čak i kobasičast.
Veličina im varira od najsitnijih pa do veličine pesnice a u ekstremnim slučajevima i dečje glave.
Na istoj jetri mogu da se nađu mehurovi različite veličine zbog neujednačenog rasta ili ponovnih
invazija. Razvoj vezikule je spor, mladi oblici parazita se razvijaju za 4 - 5 nedelja.
Ehinokokusov mehur je jako zabreknut pod prstima tvrd i ne fluktuira. Sastoji se iz dve
membrane: jedne koja ulazi u sastav parazitne ciste - ehinokokusova membrana i druge koja je
u vidu vezivnotkivnog omotača obavija parazitnu cistu - reaktivna membrana (domaćinova).
Ehinokokusova membrana sastoji se iz dva sloja spoljašnjeg - kutikule i unutrašnjeg
parenhimskog sloja. Kutikula je beličaste boje sastavljena iz lamela u kojima ima hitinske mase,
a posle rasecanja mehura savija se u tubu.
Unutrašnji parenhimski sloj - membrana germinativa oblaže sa unutrašnje strane celu površinu
kutikule. Iz germinativne membrane pupljenjem nastaju vezikule (vesiculae proligerae) u kojima
se nalaze skoleksi - veoma sitni golim okom vidljivi mehurići iste strukture kao i membrana. Ove
vezikule su pomoću kratkih peteljki vezane uz ger. membranu i mogu se ustanoviti samo kod
starijih - 4 do 5 meseci ehinokoka.
Ehinokok sa ovakvim pupljenjem vezikula zove se E.fertilis a bez kao E.sterilis. Reaktivna
membrana (membrana adventitia) obavija sa spoljašnje strane ehinokokusovu membranu sa
kojom nije vezana. Između te dve membrane nalazi se pericistični limfni prostor preko koga se
vrši razmena materija između domaćina i parazita. U starim ehinokokama mogu se razviti i
vezikule ćerke i vezikule unučići. Sadržaj mehura je bistar, ponekad žućkasta vodenasta i
prozračna bakteriološki sterilna tečnost bez naročitog mirisa. Prisustvo ehinokoka dovodi
organizam u stanje alergije. Ehinokokoza goveda i svinja može u jetri biti toliko izražajna da se
jetra od brojnih i gusto raspoređenih mehura uopšte ne vidi. U takvim slučajevima jetra je
čvornovata cistično - mehurastog izgleda i može da dosegne džinovske razmere: kod svinja 20 -
25 kg (1 - 2.5kg) a kod goveda čak i 80 kg. Ukoliko su u pitanju pojedinačne i ređe zastupljene
ciste na mestu gde se one razvijaju dolazi do kompresivne atrofije a u očuvanim delovima do
komperzatorne hipertrofije. U slučaju da je ehinokokama komprimovan veći broj žučnih puteva,
ili manji broj puteva većeg kalibra dolazi do stagnacionog ikterusa. Pritisak na ogranke portalne
vene dovodi ponekad do ascitesa. Mehurovi ehinokoka mogu da podlegnu sekundarnim
promenama. Kod konja koji su kao biološka vrsta rezistentni prema ehinokokozi, razvoj
ehinokoka je već od početka inhibiran ili potpuno sprečen, ali ako se i razviju ciste njihova
veličina nije veća od zrna sočiva i ehinokok brzo izumire. Do njegovog izumiranja dolazi i kod
drugih životinja u slučajevima kad je ishrana vezikule sprečena, kada pericistični prostor
zahvata inflamacija ili je u njemu došlo do hemoragije.
Tada tečni sadržaj počinje da se resorbuje i zgrušava se germinativna membrana, pretvara se u
nekrotičnu ili želatinoznu masu dok kutikula postaje naborana.
Na sve ovo se nadovezuje distrofična kalcifikacija, čvorovi izgledaju kao skamenjeni - petrificatio
a ako se spoje govori se o petrificatio hepatis. U mehurove ehinokoka hematogeno mogu
dospeti bakterije i bakterijska infekcija je jedan od uzroka njihovog izumiranja. U koliko se radi o
gnojnim bakterijama dolazi do zagnojavanja ehinokoka kada oni podsećaju na apscese od kojih
ih je teško razlikovati.
Echinococcus multicysticus je ređi oblik od E.cysticusa. Sreće se uglavnom kod goveda
ponekad ovaca a retko kod svinja. To je atipični razvojni oblik pseće pantljičare sastavljen iz
mnogobrojnih cista a razlikuje se od unilokularnog ehinokoka po tome što je svaka pojedinačna
cista obavijena svojom zasebnom membranom adventicijom a te membrane su povezane u
vidu neke mreže u čijim šupljinama se nalaze pojedine ciste.
Multicistični ehinokok se isključivo javlja samo u jetri i to solitarno, ređe multipno a ponekad se
razvija paralelno sa unilokularnim. Veličine je oraha pa do dečje glave a spolja podseća na
glavicu karfiola. Posledice ovakvog oblika ehinokoka su neznatne (retko dovode do ascitesa ili
ikterusa). Multicistični ehinokok ne raste infiltrativno niti daje metastaze, a ponekad podseća na
tuberkulozne konglomerate jetre - histološko ispitivanje.

Cisticerkoza jetre
Pod cisticerkozom jetre podrazumevaju se patološke promene koje nastaju razvojem larvenih
oblika nekih vrsta pantljičara. Put do jetre i od jetre je sličan kao kod prethodnih parazita.
Karakter nastalih promena zavisi od toga dali su u pitanju hepatofilne (E.cysticercus fasciolaris)
ili serozofilne (Cysticercus tenuicollis, C.pisiformis, Coenulus) vrste parazita. Od najvećeg
značaja je C.tenuicollis koji je u nastavku larveni oblik pantljičare Taenia hydatigena. Sama
pantljičara živi u crevima psa i nekih drugih mesojeda dok larveni oblik srećemo kod ovaca i
svinja ređe kod goveda i koza i nekih divljih preživara. Onkosvere dospele preko kontaminirane
hrane ili vode, penetriraju zid tankih creva i portalnim putem dospevaju u jetru. S obzirom da se
ovde radi o ne hepatofilnoj vrsti parazita Onkosfere iz jetrinih kapilara prelaze u parenhim
putujući u pravcu jetrinog omotača. Dok jedni od njih dovršavaju svoj larveni razvoj u subserozi
jetre, drugi i to većina probijaju serozni omotač da bi iz peritonealne duplje kao slobodni primerci
dospeli do omentuma i mezenterijuma završavajući tek ovde svoj cistični preobražaj. Migracija
kroz jetrino tkivo traje 3 - 4 nedelje i za to vreme larve dostižu dužinu od oko 8,5 mm i primaju
crvolik oblik. Za potpun razvoj potrebno je 7 - 8 nedelja, daleko kraće nego za razvoj ehinokoka.
Razvijeni larveni oblici nalaze se na površini jetre obavijeni jetrinom serozom, veličina im je od
veličine lešnika do kokošjeg jajeta. Ukoliko su ciste lokalizovane na ventralnim rubovima one
vise kao na nekoj peteljci. Mehur cisticerka nije pod velikim naponom i posle pažljivog rasecanja
seroze može se bez teškoće izvaditi. Sa gledišta dif. - diagn. između cisticerkusa tenuikolisa i
mehura ehinokoka može se povući razlika na osnovu sledećih elemenata: sedište cisticerka
vezano je uvek za subserozu jetre dok su ehinokoki većinom lokalizovani u samom parenhimu,
cisticerk nikad nije pod velikim naponom, mehur ehinokoka obavija jaka v.t. membrana a
cisticerk je obavijen tankom serozom koja je deo peritoneuma, u vezikuli cisticerka nalazi se
uvek jedan relativno krupan skoleks dok ih u mehuru ehinokoka ima u velikom broju - fertilni ili
ih nema - sterilni. Makroskopski izgled napadnute jetre zavisi od stepena i trajanja invazije. Već
posle desetak dana posle infekcije ističu se na površini jetre tamnocrvena hemoragična ognjišta
- svinje dok se kod jaradi i jagnjadi zapažaju čitavi hodnici ispunjeni krvlju. Nakon 3 nedelje
larveni oblici se probijaju kroz jetrin omotač usled čega se na serozi jetre zapažaju perforacije u
kojima se mogu zapaziti nerazvijeni larveni oblici u vidu mehurića. Kroz pomenute otvore u
peritoneum se ponekad izliva veća ili manja količina krvi poreklom iz oštećenjih k.s. jetre. Moguć
je i razvoj inflamatornog procesa koji je naročito markantan kod prasadi jaradi i jagnjadi a
nastaje kao posledica mehaničkih lezija, parazitnih toksina i raspadnih produkata jetrinog tkiva.
Ovakvo stanje nastalih patoloških promena označava se kao Hepatitis cysticercosa. Na
seroznom omotaču može da se razvije inflamatorna reakcija pri čemu je jetra uvećana a na
samom omotaču vide se fibrinske naslage - perihepatitis fibrinosa. Na površini preseka
zapažaju se tamno crvena ognjišta ispunjena zgrušanom krvlju koja jetri daju mozaičan izgled a
blagim stiskom prstima moguće je zapaziti u dnu hodnika sivo - beličaste larvene mehuriće i
pincetom ih izvući. Smrt jako invadiranih životinja - mladih može da nastane ne samo kao
posledica akutnog cisticerkoznog hepatita već i usled iskrvavljenja u trbušnu duplju preko
perforativnih otvora.
Cistecerkozni hepatit može se zameniti sa tiksičnom distrofijom jetre - hepatosis diaetetica a
razlikuje se po tome što kod distrofije nema izbušenih hodnika i parazita u njima. Kod slabe
invazije tamno crvena boja karakteristična za sveža ognjišta postepeno se menja u smeđe
crvenu, sivo - žućkastu i na kraju sivo - zelenu.
U poodmaklim stadijumima oboljenja dolazi do leukocitne infiltracije parazitnih ognjišta naročito
eozinofilima dok se krvni ekstravazat delimično resorbuje ili razgrađuje. Vremenom se pojavljuje
i bujanje vezivno tkivnih ćelija tako da se u krajnjoj liniji proces završava intersticijalnim
hroničnim hepatitom koji može da se izrazi u dva oblika: multipleks i difuza. Difuzni oblik nosi u
sebi često karakteristike ciroze jetre a sreće se najčešće kod svinja.
C.pisiformis je larveni oblik T.pisiformis koja je veoma raširena kod pasa i lisica, a
sreće se kod zečeva, pitomih i divljih kunića. Razvoj se odigrava uglavnom u subseroznom tkivu
omentuma, mezenterijuma, želuca i jetre. Pravi domaćin je mačka a prelazni kunići, zečevi.
Cista je serozofilna.
C.fasciolaris je larveni oblik T.taeniaeformis, kao hepatofilna vrsta parazitira samo u
jetri kod pacova, miša, veverice, bizamskog pacova - glodara. Infekcija ovih životinja nastaje
hranom zagađenom oslobođenim embrioforama koje izmetom izbacuju mačke. Fasciolarni
cisticerk razlikuje se od larvenih oblika ostalih taeniida po tome što pored uvučenog skoleksa
poseduje i dugačko telo u vidu pantljike na čijem se zadnjem delu nalazi formirana cista veličine
zrna graška u kojoj se nalazi smotan crvuljak dužine 3 - 20 cm. Cista je parenhimatozna.
C.bovis i C.cellulosae, razvojni oblici T.saginata i T.solium kod ljudi, mada u svom
razvoju su vezani za muskulaturu prelaznog domaćina - goveda i svinja, mogu da se nađu i u
drugim organima pa i u jetri. Parazitira u tankom crevu čoveka. C.cellulosae pravi domaćin je
čovek a prelazni svinja.
Coenurus cerebralis (multiceps multiceps) - je cistični larveni oblik pasje pantljičare
T.multiceps (T.coenurus). Kao neutrofilni parazit gotovo isključivo se razvija u mozgu i kičmenoj
moždini prelaznog domaćina - preživara u prvom redu ovaca a može kao izumrla mlada forma
da se nađe i u jetri. Pravi domaćini su mesojedi. Svi paraziti tokom migracije mogu zalutati u
jetru i tu stvaraju parazitarne čvoriće koji predstavljaju reakciju tkiva jetre na razvoj parazita
kojima primarno mesto parazitizma nije jetra. Za te parazite koristi se naziv larva migrans (kod
ljudi je to toxocara canis). Parazitni čvorići građeni su od makrofaga koje mogu biti
transformisane u džinovske i epiteloidne ćelije, eozinofila i v.t. reakcije u vidu v.t. kapsule.
Ponekad može doći do kalcifikacije ovih čvorića.

Kala - azar, bolest koju prouzrokuje Leyshmania donovani, u visceralnoj formi lajšmanioze
pojavljuje se i granulomatozni hepatitis. Histološki se vidi veliki broj makrofaga u čijoj citoplazmi
se nalazi veliki broj parazita, eozinofili, v.t. reakcija (granulaciono tkivo).

Toksoplazmoza, Toxoplazma gondii - u ranoj fazi infekcije nalaze se različiti razvojni oblici,
napredovanjem procesa razvijaju se parazitarni čvorići u kojima se bojenjem PAS - om otkrivaju
ciste.

Wilson - ova bolest jetre, hepatolentikularna degeneracija - oboljenje jetre ljudi i nekih rasa
pasa (bedlington terijer), hereditarne je prirode i nasleđuje se autozomno - recesivno.
Karakteriše se niskim nivoom ceruloplazmina u cirkulaciji i visokim sadržajem Cu u hepatocitima
i u ganglijskim ćelijama mozga i u oku. Promene na mozgu i oku se javljaju kod ljudi ali ne i kod
pasa verovatno zbog kraćeg životnog veka pa bolest ne može u potpunosti da se razvije. Bolest
se javlja u 4 stadijuma: I i II stadijum su asimptomatski, bolest počinje difuznom akumulacijom
bakra u citosolu a kasnije se može naći i u lizozomima. U II stadijumu dolazi do redistribucije
bakra iz hepatocita i pojavljuje se u serumu gde izaziva hemolizu eritrocita. u III stadijumu dolazi
do hemoragične nekroze dela hepatocita (u ostalim se i dalje nalazi Cu). III i IV stadijum
karakteriše hepatična fibroza i ciroza jetre. Bolest je hroničnog toka i sa remisijama. Ako
životinja preživi remisiju ostaje ciroza. Sva oboljenja jetre mogu se završiti sa restitutio ad
integrum ili sa cirozom.
Granulomatozna (specifična) zapaljenja
- TBC - hematogeno, omfalogeno, portogeno, arteriogeno, limfogeno - tuberculosis
milliaris disseminata, tuberculosis nodosa (conglobata). Tuberkuloza svinja sa M.avium -
atipična infiltrativna forma tuberkuloze, tuberkuli se zrakasto šire kao hepatitis parasitaria
multiplex. Kod živine je karakteristika da nema kalcifikacije već samo kazeozna nekroza.
- Sakagija, malleosis hepatis - hematogeno, milijarni čvorići.
- Aktinomikoza - primarna preko stranog tela iz želuca ili creva, solitarni čvorići i
sekundarna, hematogena multipni čvorovi liče na tuberkulozu.
- Botriomikoza, metastatski

Parazitni - nematodni čvorići u jetri

U razvojnom ciklusu raznih nematoda - strongilida i askarida, larveni oblici dospevaju iz
creva u jetru a odavde u mali i veliki krvotok i izvestan broj ovih larvi može se zadržati u
kapilarima jetre iako ona nije organ gde se nematode razvijaju do odraslog parazita. Izuzetak
čini Capillaria hepatica - parazitira kod glodara veoma retko kod drugih.
Promene koje nastaju u jetri manifestuju se formiranjem parazitnih čvorića naročito
čestih kod kopitara, a kod drugih ređe. Larve Parascaris equorum na putu od creva do pluća
mogu da zalutaju u jetru zadržavajući se prvenstveno u limfnim folikulima intersticijuma.
Vremenom tu izumiru i inkapsuliraju se sa formiranjem parazitnih čvorića, koji se nalaze
i na površini i u dubljim delovima jetre. Sasvim stari čvorići potpuno su kalcifikovani ili
petrifikovani. Kalcifikovani centar čvorića obavijen je vezivno - tkivnom kapsulom. Posle
rasecanja ove kapsule nije teško izvaditi kalcifikovanu masu koja ponekad iskače u vidu male
beličaste kuglice. Ako na jetri postoji veliki broj kalcifikovanih čvorića onda se takvo stanje
označava kao: Chalicosis nodularis hepatis.
Histološkim pregledom svežih parazitnih ognjišta pored larvi vide se tragovi hemoragije,
nekroze i infiltracija eozinofilima. U starijim parazitnim čvorićima larve se potpuno gube u
detritusnoj masi i nemoguće ih je otkriti.
Životinje sa ovakvim promenama na jetri ne pokazuju nikakve kliničke znake po kojima
bi se zaključilo da su bolesni. Diferencijalno - dijagnostički dolaze u obzir maleozne promene u
jetri ali ako su u pitanju parazitni čvorići onda portalni limfni čvorovi za razliku od sakagije nisu
promenjeni, čvorići su lokalizovani uglavnom na jetri i plućima dok se maleozni čvorići mogu
naći i u drugim organima, parazitni su ujednačene veličine dok maleozni mogu biti u različitim
fazama razvoja, parazitni su svetlo - sivi jasno ograničeni od okoline, dok su maleozni u centru
zamućeni i po periferiji obavijeni hiperemičnim pojasom, stariji parazitni u centru potpuno
kalcifikuju i centar se lako izvlači iz vezivno - tkivne kapsule dok je centar maleoznih čvorića
sastavljen od gnojave ili siraste slabo kalcifikovane mase i teško se izvlači. Histološke razlike -
detritusna masa iz centra parazitnog čvorića boji se eozinom i u njoj se nalaze larvice a kod
maleoznog se boji bazično, u parazitnim preovlađuju eozinofili koji ih u maleoznim obično nema
ili su malo zastupljeni.
Linguatula serata - larva pentastoma može se naći u jetri, kao zreo parazit nalazi se u
nosnim šupljinama pasa i raznih divljih mesojeda. Razvojni oblik ovog parazita može se naći
kod domaćih i divljih preživara kao i biljojeda pa i svinja. Jetra je manje pogođena od mez.l.č.
Izumrle larvene oblike zahvata proces inkapsulacije.

20
Ciroza jetre

Hronično obolenje jetre koje se karakteriše degeneracijom i nekrozom hepatocita, nodularnom

regeneracijom parenhima, umnožavanjem vezivnog tkiva – fibrosis, nakupljanjem ćelija
hroničnog zapaljenja (hronični ćelijski infiltrat) i stvaranjem novih žučnih kanalića.

Morfološka klasifikacija ciroze

- Mikronodulusna - nodulusi promera do 3mm
- Makronodulusna - nodulusi veći od 3mm
- Mešoviti oblik sa malim i velikim nodulusima

Kod ljudi i životinja postoje dva morfološka vida nekroze:

1) Laenecova ciroza – atrofični tip ciroze dovodi do smanjenja organa. Početni stadijum se
karakteriše umnožavanjem vez. tkiva koje počinje iz porto - bilijarnog trakta i širi se unutar
lobulusa. Prisutna je degenaracija i nekroza parenhima i regeneracija hepatocita koji su
udruženi u mikro i makro pseudotubuluse u kojima uglavnom ne postoji V.centralis ili je ona
ekscentrično postavljena jer je narušena arhitektura jetre. Na osnovu toga u kojoj meri su
regenerisani hepatociti, postoje podele ciroze jetre na mikro i makrolobularnu.
Pericelularna ciroza - ako je v.t. razvijeno oko pojedinih hepatocita..
Na mestu gde nema regeneracije razvija se mlado vezivo koje polako sazreva, jetra je
malo uvećana ali kasnije se vezivo retrahuje i preobrazi u fibrozno vezivo, i jetra se smanjuje.
Zavisno od toga koliko ima v.t. jetra može biti lobarna, zrnasta, nodusna ili pericelularna.
Na patogenetskoj osnovi atrofičnu cirozu jetre možemo podeliti na:
a) Postdistrofičnu - posle distrofija, pigmentne - hemosiderin, masne infiltracije,
ksantomatozne.
b) Postnekrotičnu - posle nekroze parenhima, proliferisano vezivo retrahuje jetru koja
se smanjuje a regeneracija hepatocita je česta posle u vidu čvorića - čvornovata ciroza.
2) Hanotova ciroza – hipertrofični tip, jetra je uvećana i praćena uvećanom slezinom
(hepatolienalni sindrom) - kod konja Svajcenberska bolest nepoznate etiologije. Hipertrofična
ciroza se karakteriše istim promenama koje prate atrofičnu cirozu sa tom razlikom što mlado
vezivno tkivo koje zamenjuje nekrotizovane hepatocite ne pokazuje tendencu sazrevanja. To
znači da nema retrakcije veziva ni smanjenja jetre. Kod oba tipa ciroze jetre prisutne su ćelije
hroničnog zapaljenja Ly, mf, plazma ćelije. Histološku sliku prati i umnožavanje žučnih kanala,
mada razlog za to nije poznat.

Kod ljudi i mačaka postoji jedan vid ciroze koji se označava kao bilijarna ciroza -
umnožavanje perifernog veziva zbog holestaze, holangitisa i periholangitisa.
Posebni oblici ciroze nastaju na bazi nagomilavanja Cu, Fe (feririn, hemosiderin) i holesterola.
- Parazitne ciroze - do ciroze dovode samo difuzni hepatitisi izazvani parazitima a
cirkumskriptni stvaraju ožiljke a ne cirozu. Nema regeneracije hepatocitima već vezivom.
- Juvenilne ciroze – cirotične promene kod mladih prasadi nepoznate etiologije.

Etiološka klasifikacija ciroze:

1. Toksini - iz hrane, na ispašama biljke koje sadrže alkaloide.
2. Medikamenti - antokolvuziva
3. Hepatitisi i holangitisi
 4. Hronična ekstrahepatična i intrahepatična holestaza
5. Hronična kongestija jetre
6. Virusni - virusni hepatitisi (Hepatitis C)
7. Alkoholna
8. Bilijarna
9. Medikamentozna
10. Kongestivna
11. Genetski poremećaji

Kliničke manifestacije ciroze: portalna hipertenzija, porto - sistemski venski šant, ascites,
ikterus, hipoalbuminemija, hemoragična dijateza, povišenje nivo enzima jetre, DIC,
hiperamoniemia, hepatorenalni sindrom, hepatična encefalopatija, hepatična koma

Posledice ciroze su (kliničke manifestacije ciroze):

- Ascites - zbog pritiska na vene jetre dolazi do transudacije tečnosti u trbušnu šupljinu.
- Splenomegalija – povećanje obima slezine.
- Hemoragična dijateza - zbog insuficijencije jetre smanjena je sinteza faktora koagulacije.
- Holestaza - smanjeno oticanje žuči iz ekstrahepatičnih žučnih puteva.
- Sekundarna A avitaminoza
- Ikterus
- Hipoalbuminemija i hipoglobulinemija
- Toksična encefalopatija - promene u CNS - u kao posledica autointoksikacije.
- Povišenje nivoa enzima jetre
- DIC
- Hepato - renalni sindrom - disfunkcija bubrega bez morfoloških promena.
Smeđa induracija jetre
Kad god postoji višak Fe u organizmu ono se ugrađuje u depoe u vidu feritina i hemosiderina.
Prekomerno nagomilavanje Fe u hepatocitima u vidu feritina ili hemosiderina dovodi do
prebojavanja jetre smeđe - mrkom bojom - hemosiderosis hepatis. Ako je količina hemosiderina
do te mere akumulirana pojedini hepatociti izumiru a zdravo okolno tkivo reaguje
fibroblastičnom reakcijom. Stvara se mlado v.t. koje kasnije očvršćava i dovodi di induracije
jetre. Kod bolesti desnog srca zbog pasivne hiperemije koja dugo traje u jetri se može razviti
smeđa induracija jetre.

21
Tumori jetre
Primarni iz elemenata strukture jetre a sekundarni su metastatski.
1) Hepatocelularni adenomi- beningne neoplazme hepatocita. Bez kapsule,različite
veličine,crvene ili smeđe boje, pritiska okolno tkivo.
 2) Hepatocelularni karcinomi- maligne neoplazme hepatocita,solitarnog
izgleda,ograničeni okolnim parenhimom, krti,sivobele boje,metastazira u limfne čvorove
3) Holangocelularni adenom-beningni tumori žih pasa i mačaka. Male sive ili bele mase,
čvrste građe, sastavljeni od tubula obloženih kuboidnim epitelom sa kolagenom, mogu da imaju
i cističnu formu.
Holangocelularni karcinom-maligne neoplazme bilijarnog epitela, može da se javi kao
velika masa ili nodozna forma, čvrste mase su, odignuti od površie, svetlosive boje,
organizoveni u tubulama, ponekad i papilarna forma, odbojeni vezivnim tkivom. Matastaziraju.
4) Mezenhimski - najčešće krvnih sudova
5) Leukoza jetre; Limfosarkom - maligni tumor od limfne loze - limfadenoza - difuzni
infiltrativni oblik, nagomilavanje ćelijskih elemenata u portobilijarnim prostorima. Jetra je
uvećana i krhka a ćelijski elementi su uglavnom limfociti koji vrše kompresiju na lobuluse i oni
su poreklom iz RES jetre. Nodozni, tumoroidni oblik - čvorići su izraz limfoidnog umnožavanja u
intersticijumu i limfoidne ćelije se nalaze u sinusoidima;

22
Zapaljenja - pankreatitis
Može biti akutno i hronično.

Akutni pankreatitis
• Infektivni pankreatitis
• Nekrotični pankreatitis
Enzimi važni za razvoj akutnog pankreatitisa: amilaza, lipaza, tripsin, himotripsin, fosfolipaza,
elastaza dovode do enzimske nekroze masnog tkiva, proteolize žlezdanog parenhima kao i
razgradnje krvnih sudova.
Etiološki faktori: bolesti žučnih puteva, metabolički poremećaji, toksični faktori, ishemija,
mehanički faktori, karcinomi, paraziti, traumatska oštećenja, genetska predispozicija, hronični
alkoholizam, hiperparatireoidizam, imunodeficijentna stanja.
Patogeneza: ključni momenat je oštećenje acinusnih ćelija kada dolazi do izlaska aktivirane
lipaze i posledične nekroze masnog tkiva, parenhima, krvnih sudova. Takođe dolazi do
infiltracije ćelijama zapaljenskog procesa i nekroze na udaljenim mestima. Na kraju može doći
do cirkulatornog šoka i respiratorni distres sindroma i stvaranja stresnih ulkusa.
Makroskopske promene: edem i nekroza masnog tkiva, hemoragije
Mikroskopski: lezije,krvarenja,koagulaciona nekroza,fibrozni eksudat,saponifikacija.

Hronični pankreatitis
Hronični pankreatitis praćen je progresivnom destrukcijom tkiva pankreasa, fibrozom,
kalcifikacijom, kao i promenama u izvodnim kanalima.

Nekrotična ognjišta, abcesi,fibrozna i kalcifikovana područja

HEMATOPOEZNI ORGANI

23
LEUKOZE
Limfoproliferativne-limfoidne
Mijeloproliferativne-mijeloidne(eritrociti,granulociti,megakariociti)

Leukoze su maligne transformacije ćelija krvne loze i njihovih prestadijuma ili pojava
nezrelih oblika krvnih elemenata.
Mogu biti zahvaćeni brojni organi, delimo ih na nodularne (l.č.) i ekstranodularne (sve ostale),
najčešće slezina, timus, a i neki organi koji nisu deo limfatičnog sistema: jetra, creva, nervni
sistem. Javljaju se kod svih domaćih životinja a najčešće kod goveda, pasa, mačaka, živine.
Virusna etiologija (Fam. Retroviridae, rodu Oncoviridae) dokazana kod goveda, mačaka, ovaca,
ptica i miševa dok je kod pasa diskutabilna a kod ostalih vrsta nisu dokazani ali su verovatni
potencijalni uzrok. Prenosi se lateralnim putem ređe placentarno. Oboljevaju sve starosne
kategorije. U in vivo uslovima nije dokazano prenošenje virusa sa čoveka na životinju i obratno.
To je primarno ireverzibilno često tumorsko sistemsko oboljenje hematopoeznog tkiva i drugih
delova tela sa aktivnim mezenhimom. To je sistemska blastna transformacija krvnih ćelija i
njihovih predstadijuma. To su neoplastične proliferacije krvnih ćelija. Umnožene ćelije mogu se
naći u krvi – leukemični oblik ili u tkivima aleukemični oblik, gde se mogu rasporediti difuzno ili
u tkivima.
Podela leukoza prema:
 Tipu ćelijskog proliferate-limfoidna I mijeloidna
 Stepenu diferencijacije-diferentovane,slabodiferentovane i nediferentovane
 Kliničkom toku-akutnom i hroničnom
 Nalazu neoplastičnih ćelija u krvi leukemična i aleukemična

Prema tipu ćelijskog proliferata leukoze se dele na:

Limfatična leukoza -
Limfadenoza, limfomatoza, limfocitomatoza, limfoblastomatoza, limfosarkomatoza, tumori ćelija
koje prozvode Ig: plazmocitom, makroglobulinemija von Waldenstrom. Suprimira ostale
normalne ogranke hemapotoeze-anmija, neutropeniju,trombocitopeniju. Akutna i hronična

Akutna limfoblastna leukemija - ALL - maligni hemolitični poremećaj praćen

povećanjem broja nezrelih neoplastičnih Ly - njihovih prestadijuma u krvi. Kod svih
životinja se javlja i mogu biti T - ćelijski ili B - ćelijski. U zavisnosti od toga se primenjuju i
različite terapije. Kod pasa su pogubnije T - ćelijske leukemije, i kod ovakve ALL
dijagnoze nema svrhe lečenja životinje jer smrt nastupa u periodu između 3 nedelje do 3
meseca.
Hronična limfocitna leukemija - CLL - predstavlja leukemije koje se karakterišu
nalazom velikog broja manjih Ly koji su zreli ali su manje vredne. Naseljavaju portalne
delove jetre, korteks limfnih čvorova i bureg. Menja mikroskopsku građu organa.
Lymphosarcoma (Lymphoma) - mogu biti T - ćelijski, B - ćelijski i LG limfomi. Veoma
važno za dijagnozu je otkriti da li se radi o T - Ly ili B - Ly.

Mijeloidna leukoza - javlja se ređe uglavnom kod pasa i mačaka.

U užem smislu - blastomatozna proliferacija neutrofila, eozinofila i bazofila, u širem -
eritroleukemija, eritremija, policitemija, mijeloskleroza. Promene - proliferacija ćelijskih
elemenata mijeloidnog sistema u kostnoj srži, jetri, slezini, l.č. - mijeloblasti, promijelociti,
mijelociti, najčešće kod pasa i mačaka. Iščezava masna kostna srž a javlja se smeđe meko
tkivo, uvećanje jetre, slezine,l.č.
Mogu biti akutni i hronični.
Eritroleukemija – nezreli eritrociti i leukociti
Eritremija – nezreli eritrociti
Policitemija – puno zrelih eritrocita
 Panmijeloza – nezreli mijelociti, megakariociti i eritrociti
Mijeloskleroza – nema značaja kod životinja
Megakariocitna leukoza – megakariociti i megakarioblasti
Mastocitna leukoza – mastociti
LEUKOZE POJEDINIH VRSTA ŽIVOTINJA

24
Leukoze goveda
 Enzootska leukoza
 Sporadična leukoza (juvenilna)
Enzootska leukoza goveda se manifestuje kao:
BLV - je nužno vezan za limfocite i prenosi se samo krvlju. Prenosi se širetom, korišćenjem iste
igle više puta, usled hirurške intervencije, kod obezrožavanja. Ne postoji vertikalno prenošenje
virusa kod goveda. Kod goveda nalazimo jako uvećane l.č. Tumorske tvorevine nalazimo u
timusu, na srcu, jetri i plućima nalazimo trombocitopenični hemoragični sindrom - krvarenje.
Limfni organi dostižu enormne razmere splenomegalija. Tumorska masa se može naći i u
kostnoj srži. Limfomi kod goveda često metastaziraju i u mozak.
Sporadična leukoza: timusu, limfnim čvorovima glave i vradta ili na koži. Beli tumorozni proliferat
slaninaste konzistencije u limfnim čvorovima, jetri, slezini, bubregu i kostnoj srži.

25
Leukoze pasa - češće u limfatičnoj nego mijeloidnoj formi, može biti i T - češće i B - ćelijskog
tipa. Promene su na l.č., slezini, bubrezima. Limfadenoza je najčešća forma.
Mogu biti niskog srednjeg i visokog stepena maligniteta.

Limfomi pasa
 multicentrični (70% učestalosti) - lokalizovani u svim l.č. i svim limfatičnim organima.
Submandibularni l.č. je veličine kokošijeg jajeta. To je jedini klinički simptom. Kada se
pojave prvi klinički simptomi tada je već došlo do metastaze i tada je već kasno.
 alimentarni - glavni tumor je smešten u Pajerovim pločama i mezenterijalnim l.č.
Neoplastične ćelije su vrlo često smeštene u slezini, jer Pajerove ploče i β - ćelije slezine
su povezane i ovi limfomi su β - tipa. Klinički simptomi: povraćanje, anoreksija.
 timusni - u timusu kod mladih životinja, a kod starijih u medijastinalnim l.č. Klinički
simptom je povraćanje jer čvorovi vrše pritisak na jednjak. Pas obično povraća odmah
nakon uzimanja hrane.
 kožni (kutani) - kod pasa se manifestuje u dve forme: 1)Alopecijom - opadanje dlake i
malo crvenilo, a vremenom se tu proliferiše tkivo i stvaraju se mali čvorići. Kod pasa
postoji tip limfoma koji se zove "sezarni limfom", a otkrivaju se po nalazu "sezari ćelija"
koje su slične kutanim. Kutani koji se na vreme otkriju ne predstavljaju značajnije
probleme. Ako se ne leče na vreme, u roku od otprilike 1,5 godine ovi limfomi
metastaziraju na sve ostale organe i životinja ugine.
Mastocitomi - kod pasa rase Boksera.
 I stepen - životinja dobro podnosi
 II stepen - šanse su 50 - 50% da preživi
 III stepen - malignog je karaktera i životinja ugine za 6
meseci.

Leukoza mačaka - izaziva virus iz familije Retroviridae i podfamilije Oncovirinae. Virus FLV koji
sadrži jednolančanu RNK spiralno uvijenu najčešće naseljava ćelije sa visokim stepenom
diferencijacije (epitel, creva, Ag virusa leukoze mačaka se mogu dokazati i iz formalinskih
preparata). Javlja se u limfatičnoj 80% i mijeloidnoj 20% formi.
Limfomi mačaka:
 Timusna
 Multicentrična
 Intestinalna
 Ostale forme (pre svega renalni i okularni limfom)

26
Leukoza i retikuloendotelioza, Marekova bolest
leukoza i sarkoma retrovirusne etiologije. Pad nosivosti, gubitak na težini

Leukoza živine - leucosis sarcosa complex – obuhvata:

 limfoidnu leukozu-rastu nodularno,milijarno i difuzno,sjajni,glatki,sočni na
preseku,zauzimaju mesto normalnim ćelijama
 eritoblastoza-uvećana slezina,jetra i bubreg-tamne su boje,mikroskopski
prolifiraju eritroblast
 mijeloblastoza-sivi,daju jetri granulisan izgled,masivna intra i ekstra vaskularna
akumulacija

Marekova bolest - javlja se kod živine od 6 nedelje pa nadalje a može i pre. Kod klasične
hronične forme zahvaćeni su nervi - išijadikus, brahijalni pleksus, kod okularne forme - riblje oči
nalaze se infiltrati u irisu, a kod akutne zahvaćena je slezina, jetra, bubreg, jajnik, srce, pluća i
potkožno tkivo. Dolazi do proliferacije T - Ly, infiltrovane ćelije kod leukoze su uniformne a ovde
su polimorfne,izaziva herpes virus.

29
KOŠTANA SRŽ (medulla ossium)

Zapaljenja, Osteomyelitis
Panositis - cele kosti, endoostitis, periostitis, ostitis - kompaktne
Zapaljenje može biti: specifično i nespecifično a prenos traumatski, hematogeno i sa kosti.
Patomorfološka podela osteomijelitisa:
 Serozni – serozni eksudat,u sklopu virusnih infekcija,on je supstrat juvelinog
osteomelitisa psi šepaju, zapaljensko područje je infiltrovano histiocitima i plazma
ćelijama.
 Hemoragični - infekcija sa HCC, virusom štenećaka, leukoze mačaka,
panleukopenije, svinjske kuge
 Purulenta - bakterije gnojenja prodiru direktno, limfogeno ili hematogeno.
Stvaraju se gnojna ognjišta-apcesi koji pritiskaju krvne sudove-tromboza, može
doći i do lize a izdvojeni delovi kostiju nazivaju se sekvestri
 Ihorozni
 Aktinomikotički ostitis – promene namandibuli i šire na gingive,formiraju se
tumorozni meki piogranulomi koji se šire do koštane srši i počinje raspadanje
koštanog tkiva, mikroskopski vide se druze sa velikom količinom veziva.
 Granulomatozni – najčešće u vezi sa TBC lokalizacija na grudnim
pršljanovima,grudnoj kosti,cevastim kostima i kostima glave.

28
SLEZINA
Slezina se sastoji iz tri sistema segmenata: Vezivno tkivna kapsula od koje se pružaju
trabekule, između njih se nalaze crvena i bela pulpa. Crvenu čine samo krvni sudovi, ogranci
a.lienalis i venski sinusi. Belu pulpu čine Ly organizovani u limfne folikule i mogu biti nakupljeni
oko a.lienalis. U ovom slučaju arterija se zove a.centralis a limfni folikuli periarterijalni - PALS
limfni folikuli. Rezime: Obavijena je fibroznom membranom i serozom. Od veziva polaze
trabekule, parenhim je crvena pulpa (A.centralis i ogranci) i bela (T - limfociti u periarterijskom
delu A.centralis i B - Ly u limfnim folikulima).

Postmortalne promene - dosta je otporna na ove promene, prvo se promene dešavaju na Ly i

oni se zatim pretvaraju u kašastu masu, a tek posle crvena pulpa i trabekule, u zadnjoj fazi se
stvaraju gasovi. Kod uginule životinje slezina je smanjena i kapsula je naborana usled
iskrvarenja. Kod starijih leševa javlja se pseudomelanoza, kada bakterije prođu iz dig. trakta
dolazi do nakupljanja gasova - kadaverozni emfizem (emphysema cadaverosum).

Razvojne anomalije:
 aplasia, hypoplasia
 lien succenturiatus - sporedne slezine (dodatno mala slezina)
 lien duplex, triplex (kod kengura je to fiziološka pojava), dve, tri slezine
 lien lobatus - pojava režnjeva (stečene anomalije usled infarkta slezine)
 lien sulcatus - sa usecima koji mogu biti urođeni ili nastati proliferacijom vezivnog tkiva
posle infarkta slezine, svinjske kuge.

Promene u položaju:
 Torsio lienis - uvrtanje oko uzdužne ose kod pasa zajedno sa želucem, sreće se i
kod svinja. Dolazi do stazne hiperemije, rubovi su zaobljeni tamno - crvene boje.
Svinje imaju dug lig. gastrilienale.
 Ectopia lienis - prolaz kroz otvor na dijafragmi.

Ruptura slezine - ukoliko je totalna dolazi do iskrvarenja u trbušnu duplju - hemoperitoneum, a

ukoliko je parcijalno nakupljanje krvi pod kapsulom - subkapsularni hematom.
 traumatska - kao posledica traume
 spontana - na prethodno promenjenoj slezini

Distrofije:
Kod starih životinja i kod oboljenja ali i kod pritiska i cirkulatornih poremećaja.
 Hijalinizacija zidova arterija - kod starih pasa i mlađih životinja (štenećak i
svinjska kuga).
 Amiloidoza - ekstracelulurno nakupljanje amiloida, u difuznoj formi – šunkasta
slezina i folikularnoj - sago slezina kao griz. Slezina je uvećana i sklona rupturi.
 Hemosideroza - kod hemolitičkih i aplastičnih anemija.

Poremećaji u rastu
 Atrofija
o Senilna-tokom starenja
o Inanaciona-tokom gladovanja,hronične bolesti
Mikoskopski redukcija bele pulpe
  Hiperplazija odlikuje se nalazom granulocita, ne može se ograničiti od splenitisa,
nastaje uvećanje folikula bele i crvene pulpe i hiperplazije Malpigijevih telašaca.
Razlikuju se:
o pulpozna - kod salmoneloze teladi, tamni i svetli čvorići, ornitoze ptica,
babezioza, anaplazmoza
o folikularna - kod teladi
o nodozna - kod starih pasa, čvorići su nepoznate etiologije
Kod salmoneloze svinja slezina je uvećana, rubovi nisu zaobljeni, plavičasta je i
gumasta, stvaraju se čvorići u centru dolazi do nekrotičnih promena i u crvenoj pulpi je
nakupljanje makrofaga.
Kod pneumokokne pneumonije teladi dolazi do hiperplazije - gumasta slezina.
Kod antraksa promene su više izražene na k.s. – hiperemično uvećanje, na preseku se cedi krv,
slično je kod babezioze. Kod svinja je karakteristika antraksni karbunkul - nekrotično ognjište
koje prominira.
Kod crvenog vetra je hiperemično – hiperplastično uvećanje.
Kod TBC - česta, u vidu milijarne forme - čvorići ili nodozne formacije, veći čvorovi kod konja i
svinja.
Hiperemično povećanje kod nekih akutnih bolesti čist primer je septikemični oblik antraksa,
piroplazmoza, ždrebećak.

Poremećaji krvotoka:
Hiperemija – (venska hiperemija) - slezina je povećana, cijanotična kod uvtranja, eutanazije.
Hemoragije – najčešće u vezi sa traumama i vrlo je važno da ne pukne kapsula kada nastaje
hematom a ako pukne nastaje smrt usled iskvarenja.
Tromboze i embolije (ako je zapušena sama a.lienalis dolazi do totalne nekroze a ako su
grane dolazi do infarkta).
Infarkti - krvotok slezine ima malo anastomoza, u osnovi infarkta su promene u zidu k.s. U
slezini je česta hijaloidna degeneracija k.s., zadebljenje i suženje lumena. Hemoragični srećemo
kod svinjske kuge - od dijagnostičnog značaja, u uslovima posebnih cirkulatornih poremećaja
(zastojna hiperemija) i u početku se razlikuju od ishemičnih po tamno - crnvenoj boji koja kasnije
podleže promenama i teže je razlikovati. Kod svinjske kuge infarkti su rasejani po površini a
najviše po rubovima. Ishemični infarkti su češći, javljaju se kod endokarditisa - crveni vetar,
infekcije streptokokama i piogenim bakterijama, u početku se boje kao boja parenhima slezine a
kasnije se menja u smeđe - crvenu, smeđe - sivu i na kraju sivo - žućkastu.

Zapaljenja, splenitis - (Perisplenitis - zapaljenje tkiva oko slezine)

 Serofibrozni tip - javlja se u sklopu Glaserove bolesti - polyserositis izazvane sa
Haemophilius parasuis.
 Gnojni tip - apscesi izazvani streptokokama, kod konja ždrebećak.
 Ihorozno zapaljenje - traumatski retikuloperikadritis direktno ili hematogeno.
 Granulomatozno (specifično): TBC – isključivo hematogeno - milijarna,
nodularna i nodozna forma, splenomegalija; maleus, aktinomikoza, botriomikoza.

Tumori
Hemangiomi i hemangiosarkomi
Limfosarkomi
LIMFNI ČVOROVI

Urođene anomalije - akcesorni l.č

27
Zapaljenje lnn – Lymphadenitis
Limfni čvorovi predstavljaju barijeru za širenje m.o. i reaguju na sva zbivanja u području.
Limfadenitis može biti generalizovanog ili lokalnog karaktera. Zapaljenje se manifestuje kroz
nekoliko zbivanja. Najintezivnije promene su na limfnim folikulima koji prominiraju i nastaje sek.
folikul a sama proliferacija folikula nije dokaz. Postoje promene na sinusima - hiperemija,
umnožavanje endotelnih makrofaga i njihova deskvamacija u sinus u kome se mogu naći i
granulociti - katar l.č. Granulociti se mogu naći u parenhimu kod generalizovanog procesa,
samo su u sinusu lokalne promene. Po toku mogu biti akutni i hronični.

-Akutni : povećani,meke konzistencije ili tvrde u zavisnosti od količine eksudata,na preseku

crvene boje zbog hiperemije
Gnojni - (Lymphadenitis purulenta) - gnojne inf., mikroskopski veliki broj neutrofilnih granulocita
i eritrocita,sinusi ispunjeni makrofagima,može doći do rupture, multipni apcesi
-Hronični može biti: gnojno-nekrotično,ganulomatozni sa fokalnim lezijama
Gnojno-nekrotični :Corynebaterium pseudotuberculosis ulazi u ranu i drenira kroz regionalne
limfne čvorove, razvija u mikroapcese izaziva kazeoznu nekrozu i limfni čvorovi na preseku
potsećaju naglavicu luka
Fokalni granulomatozni: kod tuberkuloze, lezije u limfatičnim organima, granulom sa kazeoznom
nkrozom, distrofične kalcifikacije i granulomatozna zapaljenja.

RESPIRATORNI SISTEM

Nos i sporedne nosne šupljine

Vazduh u plućima mora biti prečišćen, ovlažen i zagrejan.
- Arhynia – nedostatak nosa, obično je udružena sa nedostatkom lica - aprosopia i
cyclopia - nedostatak kostiju lica i prednjih delova CNS - a, postoji samo jedno oko.
Aplasia (nedostatak nosne šupljine) i hypoplasia (slabije razvijena nosna šupljina)
bulbus olfactoria ređa kao i rictus lupinae - rascep na tvrdom nepcu.

Postmotralne promene
Na nosu, suvoća i deskvamacija epitela, u nosnoj duplji su neki insekti koji mogu
položiti jaja i razviće se larve, može se zapaziti bela penušava tečnost koja je u vezi
sa edemom pluća. Može se naći i serozan, hemoragičan i gnojan sekret iz pluća,
želudačni sadržaj zbog regurgitacije u agoniji.

Distrofične promene
- Sluzna degeneracija nosnih rskavica - kod starijih konja oko otvora
manifestuje se u vidu niza čvorića, nepoznate etiologije, možda zbog slabe
cirkulacije.
 - Sluzna degeneracija nosnih konhi - kod ždrebadi, jednostran proces, u
početku sluzno razmekšavanje konhi a sekundarno se nasele bakterije. To je
kataralni i gnojni proces. Etiologija nije do kraja rasvetljenja a sumnja se na vezu
sa osteodistrofijom fibrozom kod hiperparatireodizma.
- Hyper i parakeratoze - nosnog ogledala i sluzokože nosne duplje,
makroskopski se vide zadebljanja kod goveda vezana za trovanja sa hlor -
naftalinom. Kod pasa sreće se u sklopu posebne forme štenećaka - bolest tvrdih
šapa. Kod svinja u sluzokoži kad su podovi u svinjcima prekriveni asfaltom. Kod
živine kod A avitaminoze, metaplastični proces na epitelu nosne duplje - visoko u
niskoprizmatičan, žlezdice se zamenjuju ploč - sloj. epitelom.
- Amiloidoza hiperplastica narium - lokalna amiloidoza nosne sluzokože
konja spada u atipične forme, manifestuje se tako što se amiloid taloži u vidu
čvorića i čvorova koji su slični maleusnim. Može doći i do difuznog taloženja
amiloida u nosnoj duplji. Čvorići su od milijarne do supramilijarne veličine i
presvučeni su intaktnim epitelom, čvrste su konzistencije samo u izvesnim
slučajevima dolazi do konglomeracije. Epitel može da ulceriše, dif. - dij. za
sakagiju. Za razliku od sakagljivih ulcera koji imaju razjedene rubove, slaninasto i
granulisano dno, ove ulceracije to nemaju, sigurniji je makroskopski pregled - nalaz
amiloida u čvorićima.
- A avitaminoza – najčešće kod kokošaka, izaziva taloženje žućkasto -
belih naslaga (hiperkeratoza), koje liče na fibrin, u usnoj i nosnoj duplji, ždrelu i u
voljci. U nosnoj duplji je gomila eksudata i žute kazeozne mase slične membranama
koje mogu biti i u dušniku i bronhijama, deskvamacija ćelija, u submukozi postoji
zapaljivi ćelijski infiltrat. Dif. - dij.liči na ptičje boginje i infektivni laringotracheitis.

30
Zapaljenja
Rhinitis - je zapaljenje sluzokože nosne duplje, obično sek. a može i primarno.
a) Etiološki:
 Virusi
 Bakterije
 Gljivice
 Paraziti
 Nadražujući gasovi
 Prašina
  Alergeni
 Strana tela

b) Po tipu eksudata:
 Serozni (Kataralni)
 Gnojni
 Fibrinozni
 Difteroidni (nekrotični)
 Granulomatozni
 Vezikulozni

Serozni rinitis – je najblažeg karaktera, ovde se aktiviraju serozne žlezde u submukozi.

crvenilo i otok sluzokože, kao i serozno - sluzavi eksudat Ako infekcija i dalje traje, onda prelazi
u gnojni.
Mucinozni-serozna sekrecija, prekomernim stvaranjem sluzi zbog povećane akt
peharastih i mukoznih žlezdi. Eksudat je gustsadrži deskvamisane ćelije ili neutrofile.
Gnojni rinitis - čini veliku opasnost po infekciju sinusa eksudat bogat neurtofilima odn.
gnojnim telašcima. Može nastati samostalno a najčešće je produžetak kataralnog na sluzokoži
nosa se sreće gnoj mutne boje. Sluzokoža je malo otečena, crvena i mestimično zadebljala -
čvorići ispunjeni gnojem. Nekada se javi i empijem sporednih usnih duplji.
Fibrinozni rinitis – ovde uzročnici oštećuju zid (endotel) krvnih sudova iz kojih zatim
izlazi fibrin. izražava se u površinskom - krupoznom fibrinske beličasto - žute ili zelenkaste boje
lako se skidaju a u difteroidnom obliku čvrsto prijanjaju uz sluozkožu i kada se odstrane ostaju
grizlice. Javlja se primarno - kod udisanja dima ili vrelog vazduha kod požara, a sek. kod
infektivnog rinotraheita goveda, goveđe kuge, sakagije.
Granulomatozni rinitis – manifestuje se formiranjem granula u toku hronične
inflamacije. Destrukcija nosnih konha, devijacija nosne pregrade.
31
Distrofične promene
- Paralysis nervi laryngici recurrentis - Hemiplegia laryngis, mana rkanja atrofija dorzalnog i
lateralnog krikoaritenoidnog mišića primarno atrofije laringealnog nerva. Makroskopski mišić je
bled i smanjen i atrofičan. Sekundarno usled kompresije tumora ili zapaljenja pa dolazi do
atrofije n.laringsa, leva rskavica upada u lumen larinksa.

Zapaljenja (Laryngitis)
• Akutni Kataralni - L.catarhalis acuta - crvena i otečena sluzokoža, prožeta sitnim
tačkastim krvarenjima i erozijama, na sluzokoži se nalazi serozni, sluzavi ili sluzavo -
gnojni eksudat. Pojavom apcesa. Nastaju kao posledica hemijskih, mehaničkih,
termičkih i infektivnih uzroka.
• Gnojni - L.purulenta - kod ždrebećaka, sa nastajanjem gnojnog infiltrata u u submukozi
sa stvaranjem apscesa. Kod konja u sklopu ždrebećaka, kod teladi i ovaca inf.
Actinomyces Pyogenes.
• Fibrinonekrotični – ograničen,suv, žuto sivog gustog eksudata, hiperemija, duboke
ulceracije koje zaceljuju ožiljkom. Mikroskopski nekrotična žarišta, hiperemija sloj
leukocita. Kod goveda Fusobacterium necrophorum stvara lezije na obrazima nepcu
jeziku i ždrelu.
Pluća

Razvojne anomalije – su retke, češće od ostalih javljaju se:

 • Aplazija
• Hipoplazija
• Hiperplazija - usled kompresije
• Torzija režnjeva
• Akcesorna pluća - pojava da se neki režnjevi pluća javljaju tamo gde im nije mesto (kod teladi).
• Melanosis maclosa - (melanosis pulmonum congenita) – urođena melanoza koja vremenom
nestaje (pigmentovanje pluća gde se javljaju “crna polja” na njima, što je rezultat nakupljanja
melanina u intersticijumu)

Promene vazdušnog sadržaja

32
Atelektaza - stanje kada u plućima ili njenim delovima nema vazduha niti drugog sadržaja.
(N.B. Zdravo plućno tkivo u fiksativu (formalinu) pliva a atelektazno tone jer nema vazduha).
Atelektaza može biti:
• Fetalna - Fiziološka je u intrauterinom životu jer se vrši razmena gasova placentom
• Kongenitalna - ekstrauterino kada vazduh ne dolazi do pluća zbog zapušenja disajnih
puteva usled aspiracije tečnosti porođajnih kanala
• Kompresivna - atelectasis compresiva, (colapsus pasivus), - usled pritiska u gornjim ili
donjim delovima respiratornog trakta. Pritisak može da vrši i neki eksudat (gnoj, limfa,
serozna tečnost i dr.). Takav pritisak istiskuje vazduh iz pluća, može biti izazvan i čvrstim
telima kao što su: tumori, apscesi, hematomi, granulomi, ciste ehinokoka itd. (grudna
zaraza konja, TBC pleurita pasa, pleurita u toku svinjske kuge).
• Opstruktivna - kada je pasaža vazduha u disajnim putevima sprečena zbog zatvaranja
bronhija, i bronhiola - usled obliteracije ili opstrukcije lumena iznutra, kod zapaljivih
procesa, mucinima, sluzima, gnojem, kao i stranim telima, parazitima i tumorima), a
vazduh koji se nalazi u plućima se resorbuje - atelectasis e resorptione seu collapsus
activus
• Hipostatska

- Stečena - atelectasa acquisita nastala u ekstrauterinom životu, sa tim što je plućno

krilo pre sadržavalo vazduh a posle ga izgubilo. Usled dužeg ležanja posle anestezije

Kolaps pluća – Ne predstavlja atelektazu. Ovde su pluća kolabirana, mala tj. smanjena sa
oštrim rubovima, gumasta. Može se javiti kod jakog meteorizma predželudaca kod preživara.

Emfizem – povećana količina vazduha u plućima. Može biti primarnog i sekundarnog karaktera.
U vet.medicini se uglavnom sreće emfizem sekundarnog karaktera jer je posledica patoloških
procesa. Emfizematozna pluća su povećana, golim okom se vide velike bule vazduha
subpleuralno, koje prominiraju. Po lokalitetu razlikujemo dve forme:
Alveolarni - vazduh u alveolama, može biti univerzalni sa povećanjem obima pluća -
volumen pulmonum, alveole vrše pritisak na krvne sudove i prsnu–aspiracija stranog tela.
Normanlna boja plućnog tkiva je svetlo - crvena a kod emfizema sivo - beličasta. Parcijalni se
konstatuje kod životinja koje boluju od plućne diktiokaluoze, ili kod vikarnog emfizema kod
delova pluća koji pokušavaju nadoknaditi neaktivnost drugih delova zahvaćenom inflamacijom.
U hroničnom obliku smanjuje se elastičnost pluća, alveole pucaju i javljaju se bule ispunjene
vazduhom - (bule), emfizema bulosum, dolazi do sipnje kod konja. (rezime: dolazi do prskanja
zida alveola, gube se granice između alveola i stapaju se u jednu veliku koja je ispunjena
mehurom vazduha – EMFIZEMNA BULA. Postoji parcijalni alveolarni emfizem koji se dešava
oko lokalizovanog patološkog procesa, oko parazitnih čvorića ili bilo kog zapaljenskog procesa.
Hronični alveolarni emfizem se naziva sipnja. Postoji i vikarni emfizem “zamenjujući” koji se
javlja kod kompenzacije).
 univerzalni
 parcijalni
 hronični
Intersticijalni - prisustvo vazduha u intersticijumu (vezivu) posle prskanja alveola pa se
zove i traumatski emfizem. Cirkulacija je u emfizematoznim plućima znatno otežana usled
kompresije na kapilare što dovodi do opterećenja desnog srca gde nastaje hipertrofija desne
komore, koja kompenzuje otežanu cirkulaciju - cor pulmonale.

• Edem - (hemodinamički i permeabilni) nagomilavanje serozne tečnosti u plućnom tkivu,

prvenstveno u alveolama i bronhiolama. Ta serozna tečnost se meša sa gasovima u
lumenu alveola i prilikom kretanja gasova pri respiracijii ta tečnost postaje penušava.
(Edem je uslovno disciklija i posledica je pre svega hiperemije, predstavlja nakupljanje
bistre tečnosti - transudata - u plućnim alveolama, ređe intersticijumu tako da se prema
lokalizaciji serozne tečnosti razlikuje alveolarni ili intersticijalni.). Edem je često predznak
pneumonije. U plućima se razlikuju nezapaljivi i zapaljivi edem.
a)Hidrostatski/ Pasivni ili zastojni ili hemodinamički - Oedema passivum
pulmonum - nezapaljivi označava se kao zastojni edem pluća, većinom nastaje
u agoniji zato što u agoniji prvo popušta leva komora, dok desna radi a posledica
toga je staza u plućnom krvotoku i pojačana transudacija iz respiratornih kanala.
Pasivni edem - (hemodinamički) nastaje na bazi poremećaja
hidrostatskog pritiska krvi i krvnim sudovima a i istovremenim padom onkotskog
pritiska, na ovo utiče pad koncentracije albumina. Nastaje kod nefropatija,
hepatopatija, indirektnih limfogenih metastaza, kod opekotina, poremećaja u
resorpciji, usled delovanja nekih tumora.itd. Tečnost iz krvi izlazi u alveolarne
prostore.
Pasivni edem - (infektivni) Kod postojanja štetnog agensa koji može da
ošteti endotel krvnih sudova ili da ošteti alveole. To mogu uraditi virusi
(Pneumotropni) ili endoteliotropni virus koji ima sklonost ka endotelu. Mogu i
bakterije čiji toksini oštećuju endotel, i toksini nekih gljivica kao i neki gasovi. Kad
se ošteti barijera, stvaraju se uslovi za izlazak krvi. Do onog trenutka kad
alveolarne prostore ispunjava bistra serozna tečnost to je edem. Kada se u njoj
nađu krvni elementi, fibrin…dalje je eksudat i to stanje se zove Pneumonija.

b) Aktivni ili zapaljivi - Oedema activum pulmonum - zapaljivi edem, obično

kao preteća zapaljenja pluća. Javlja se kao kolateralni edem u okolini zapaljene
oblasti plućnog tkiva, tj. javlja se zajedno sa aktivnom hiperemijom i posledica je
raznih medijatora koji vrše direktan uticaj na endotelne ćelije pluća. Histološki se
evidentira kod svake bronhopneumonije.
Toksični edem kod goveda u vezi ubuđane hrane.

Zapaljenje pluća, pneumonija

Podela:
1. Etiologiji:
a. virusne – štenećak
b. bakterijske - pasterela
c. nadražujuće - gasovi, NH3, H2S
d. alergijske
 e. gljivične – aspergilosa
2. Tipu eksudata (N.B. Kada počnemo da govorimo o eksudatu, više ne govorimo o edemu
pluća već o pneumoniji. U eksudatu postoje više vrsta ćelija ali se on deli prema tome
koji ćelije dominiraju u njemu. Retko se nalazi difuzna gnojna pneumonija bilo koje
etiologije, fibrinozne pneumonije su najčešće difuznog karaktera. (Pneumonitis - u
literaturi se isključivo misli na intersticijalnu pneumoniju). Podela prema tipu eksudata:
a. kataralno
b. fibrinozno
c. gnojno
d. granulomatozno
3. Morfologiji - za patologiju najznačajnija podela (sledi kasnije)
4. Distribuciji lezija:
a. fokalna
b. difuzna
c. posteriorna
d. anteriorna
5. Epidemiološkom kriterijumu - shipping fever - prenos stoke, enzootski
6. Geografskim atributima - montana progresivna
7. Mešanim atributima
8. Vrsti životinja
a. pneumonija konja
b. pneumonija goveda
c. pneumonija ovaca
d. pneumonija koza
e. pneumonija pasa
f. pneumonija mačaka
g. pneumonija svinja i dr.

33
Podela prema morfološkim karakteristikama
1) Bronhopneumonija (Eksudativne pneumonije) - Označava one pneumonije kod kojih u
bronhijama, bronhiolama i alveolama nalazimo određeni eksudat (gnoj i fibrin). On može biti:
kataralni, gnojni, fibrinalni ili hemoragični. Prisustvo takvog sadržaja dovodi do konsolidacije
pluća. Pluća menjaju konzistenciju, tvrda su i ispunjena eksudatom, tupih rubova, zastupljene
su crvenkasto - tačkaste mrlje. To je eksudativna pneumonija sa konsolidacijom (promena
konzistencije iz meke u tvrdu) kranioventralnih delova pluća zato što eksudat istisne vazduh iz
alveola. Stradaju kranioventralni delovi zbog slabije ventilacije, veće koncentracije
mikroorganizama, zemljine teže. U hroničnom obliku pneumonije dolazi do stvaranja kolagenih
vlakana u alveolarnim septama pa dolazi do induracije pluća. Dele se na: gnojne i fibrinozne.
Eksudat u alveolama

a) Gnojna bronhopneumonija - infekciona, Pasterurella. multocida, B. bronchiseptica,

A. pyogenes, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., E. coli, Mycoplasma, Micrococus
pyogenes. Gnoj se nakuplja u alveolama, bronhijama i bronhiolama i žućkasto - sivo - zelene je
boje. Kod pasa je žuto - braon boje. Pri presecanju pluća gnojni sadržaj spontano curi. Pluća su
edematozna, testasta u akutnoj formi crvena a u hroničnoj formi su boje ribljeg mesa, prošarana
kao šahovska tabla jer zahvata samo pojedine lobuse. Obično je flegmonoznog a ređe
apostematoznog karaktera. Nastaju apscesi u plućima. Prouzrokovači dospevaju bronhogeno ili
hematogeno. Pneumonija se leči antibioticima i to za 7 - 10 dana kreće resorpcija eksudata,
najviše 4 nedelje.
Gnoj - Gnojna bronhopneumonija. Faze - Akutna faza: crvena; Subakutna faza: sivo - ružičasta;
Hronična: sv. siva - riblje meso.

b) Fibrinozna pneumonija - Posledica je delovanja agenasa koji izazivaju povećan

vaskularni permeabilitet (oštećuju endotel krvnih sudova). Eksudativna, fibrinozno -
eksudativnog karaktera (fibrinozni eksudat i Er). Etiologija: virusi, Pasteurella, Actynobacillus,
Mycoplasma, iritanti. Često nastaje kao posledica: primarne inf. pasterelama, superinf.
pasterelama na bazi virusnog oboljenja, superinf. na bazi primarnog oboljenja mikoplazmama.
Virusi, mikoplazme, aktinobacilusi su primarni agensi a kao sekundarni agensi su Pasterele Oni
oštećuju zid krvnih sudova i dolazi do izlivanja fibrina, mikroskopski se vide crvena i siva polja.
Pluća su uvećana, edematozna, tupih rubova i promenjene konzistencije (tvrda i testasta). Na
pleuri se vide fibrinske naslage. Histološki u alveolama se zapaža fibrin koji se proteže u vidu
fibrinske mreže.
Proces silazi sa bronhija i ima tri stadijuma:
► Stadium incrementi (incrementum - rastenje) - karakteriše se hiperemijom i edemom,
naziva se i stadijum splenizacije jer je tkivo čvrsto, otečeno, tamno crvene boje kao kod slezine.
Tkivo je sa manje vazduha a alveole su ispunjene Er, neutrofilima i deskvamacijom epitela. Na
preseku ističe crvena, penušava tečnost, ovaj stadijum traje nekoliko časova ili jedan dan.
► Stadium hepatisationis rubrae - tamnocrvena boja tkiva čija je konzistencija slična
jetri. Na preseku su pluća glatka, alveole su ispunjene fibrinom, Er i neutrofilima, to je
hepatizacija - prisustvo fibroznog eksudata. Deli se na stadijum crvene i sive hepatizacije:
- Stadijum crvene hepatizacije - Odlikuje se tamno - crvenom bojom promenjene
oblasti koja je kompaktna i jedra, slična konzistenciji jetre. Promenjeni delovi pluća ne
sadrže vazduh pa tonu u vodi. Površina preseka je glatka i suva. Alveole su ispunjene
fibrinom zgrušanim u mrežu u kojoj se nalaze mnogobrojni Er. Fibrinozni eksudat se
nalazi i na pleuri (Pleuropneumonia fibrinosa). Ovaj stadijum traje 2 - 5 dana i prelazi u
stadijum sive hepatizacije.
- Stadijum sive hepatizacije (grisae) - Odlikuje se tim da je inflamirana oblast
teža i čvršća nego u stadijumu crvene hepatizacije. Promena boje iz crvene u sivu
posledica je pritiska, zbog eksudata na kapilarima, Er propadaju a Hb se rastvara i zato
neutrofila ima u velikom broju a fibrin nestaje. U novijoj literaturi stadijum sive
hepatizacije se naziva i konsolidacija. Posle dva dana prelazi u stadijum lize.
► Stadium lysis – (resolutio) - Obično traje 24 - 36h, a zapaljena oblast tkiva je meke
konzistencije. Na preseku pod pritiskom teče sivkasto - žuta i mutna tečnost. Mikroskopski se
vide neutrofili koji su se raspali a fibrin je nestao zbog dejstva enzima granulocita, takav detritus
se delom resorboje, delom iskašlje a alveolarni epitel regeneriše.
Ako su l.s. oštećeni fibrin ostaje u alveolama i dolazi do organizacije, tj. karnifikacije
pluća - carnificatio pulmonum, prožimanja granulacionog tkiva iz okoline i transformacije u
fibrozno ožiljno tkivo i javlja se skleroza tj. fibroza pluća, može se javiti i nekroza zahvaćenog
tkiva.
Konsolidacija pluća - termin označava da se eksudat nalazi u plućima i takva pluća tonu u
vodi.
Gangrena pulmonum - nastaje dejstvom prouzrokovača truljenja. Aspiracijom stranih tela
nastaje aspiraciona pneumonija koja se najčešće javlja kod konja i goveda i to u
dijafragmatskim režnjevima.prouzrokovana izazivačima truljenja koji u pluća dospevaju
bronhogeno ili hematogeno, kod konja kod pogrešnog sondiranja.
Necrobacilus pulmonum - bakterije dospevaju metastatski ili bronhogeno u tkivu se nalaze
mnogobrojni čvorići različite veličine a od njih je promenjena i pleura (pokrivena fibrinskim
naslagama).

34
2) Intersticijarna pneumonija - Patološki proces je lokalizovan u intersticijumu (eksudat se NE
nalazi u alveolama). Šta prethodi promenama? Promene na alveolarnom epitelu, epitel je
oštećen (pneumociti tipa I), oni se zamenjuju pneumocitima tipa II. Povećava se čvrstina pluća i
u alveolama nema eksudata. Zamenom pneumocitima istovremeno u intersticijumu se pojavljuju
inflamatorne ćelije (monociti), histiociti, Ly, plazmociti u perialveolarniom tkivu, i samo se taj
ćelijski sastav nalazi u intersticijumu. Najčešće je prouzrokovana virusima (Morbili - "štenećak",
sincicijumvirusne infekcije jagnjadi, goveda, influenca), mikoplazmama, toksinima (pesticidi),
alergenima i parazitima a usled sek. bakterijske infekcije komplikuje se fibrinoznim i gnojnim
procesom. Blaga je i svodi se na mešanje transudata i surfaktanta koji luče hijaline materije.
 U akutnom toku – pneumocite tipa 1 zamenjuju hiperplastični pneumociti tipa 2
 Hronični tok intersticijalne pneumonije karakteriše se mononuklearnim infiltratom u
intersticijumu, umnožavanjem vezivnog tkiva i takav proces se naziva "fibroza pluća".
Kod pasa sa pulmonalnom formom štenećaka gotovo redovno se javlja intersticijalna
pneumonija kombinovana sa kataralno - gnojnim zapaljenjem pluća. Ovakva pluća
dobijaju gumastu konzistenciju (kao kod fetusa) te se stadijum naziva fetalizacija.
Bronhointersticijalna pneumonija - nastaje kada se na intersticijalnu pneumoniju nadoveže
sekundarna infekcija koja dovodi do stvaranja eksudata - najčešće gnojnog.

35
3) Embolična pneumonija - nastaje prenošenjem embolusa, stvaranjem lezija, tok ove
embolije zavisi da li je embolus septičan ili aseptičan. Ukoliko je septičan organizam pokušava
da neutrališe agense pa se stvaraju absces (apostematozna pneumonija). Ako je aseptična
tada samo izaziva manje infarkte pluća. Embolične pneumonije su uvek posledica nekih drugih
patoloških procesa npr. endokarditisa kod crvenog vetra svinja Actinomyces pyogenes,
Fusobacterium necrophorum, Erisipelotrix, Staphylococcus spp., Streptococcus spp.

36
5) Granulomatozna pneumonija - Odlikuje se formiranjem granuloma u plućima. Različite
su veličine i mogu da kalcifikuju u zavisnosti od uzročnika. Etiološki uzroci nastanka
čvorića su najčešće specifična granulomatozna zapaljenja kao i mikoze, blastomioze,
aspergiloze, parazitske migracije (diktiokauloza i dirofilarija) i strana tela.

PATOLOGIJA PLEURE
37
Sadržaj u pleuralnoj šupljini
• Pneumothorax – nalaz vazduha u grudnoj duplji, spontana-bez povrede i sekundarna
forma-rupture migracije parazita
• Hydrothorax - nalaz tečnosti u grudnoj duplji, usled poremećaja limfne drenaže
hroničnog oboljenja jetre bubrega i srca
• Haemothorax - nalaz krvi u grudnoj duplji
• Pyothorax - nalaz gnoja u grudnoj duplji, prodorom stranog tela
• Chylothorax - nalaz limfe u grudnoj duplji,mlečni izgled, vidljive kapljice masti
Zapaljenje pleure – Pleuritis
Karakter eksudata:
 fibrozni
 gnojni
 hemoragični
 kombinovani

 U sklopu nokradioze pasa-piogranulomatozni

 Traumatski retikuloperikarditis-ihorozni
 Biserna bolest

PATOLOGIJA ENDOKRINOG SISTEMA

38
Hipofiza
- Juvenilni panhipopituitarizam – patuljast rast usled hipofunkcije adenohipofize zbog cista
- Hipopituarizam- morfološke promene, neoplastičnog neonatalnog karaktera
- Aplazija adenohipofizefetus- fetus od 7 meseca nema dobru dinamiku razvijanja
- Karcinomi hipofize

39
Nadbubrežna žlezda
 Razvojne anomalije
 - Akcesorne nadbubrežne žlezde
 Degenerativne promene
 - Mineralizacija nadbubrežnih žlezda
 - Amiloidoza nadbubrežnih žlezda

Tumori
- Kortikalni adenomi i karcinomi – tumori korteksa
- Pheochromocytoma, neuroblastomi, ganglioneuromi – tumori medule

40
Štitna žlezda
Sastoji se iz 2 dela obično na ventralnoj strani dušnika, luči tiroksin i trijodtironin koji
utiču na O2 procese, rast i usklađivanje razvoja tela, razdražljivost i funkc. sposobnost CNS - a i
vegetativnog NS - a. Reguliše ga TSH adenohipofize po principu negativne povratne sprege.

Postmortalne promene:
- Posle smrti nastaje deskvamacija epitela a koloid reaguje alkalno zbog čega je eozinofilan
dok je u svežem tkivu bazofilan.

 Promene u položaju i razvojne anomalije:

 - ponekad između dušnika i jednjaka kod goveda oba režnja na istoj strani
 - Aplazija i hipoplazija su retke
 - Glandulae thyreoideae accesoriae - česte kod mesojeda a ređe kod goveda, koza i svinja, u
blizini štitnjače, oko vratnog dela dušnika, u blizini aortnog luka.

Promene u starosti, distrofije i pigmentovanja

 - Čvornovita hiperplazija - kod starih pasa čvornovat izgled, žlezda koja je nešto uvećana jer
su neki folikuli povećani a drugi smanjeni. U epitelnim ćelijama starih povećana je količina lipida
a koloid se zgušnjava.
- Atrofija - kod kahektičnih životinja i deficita vitamina B kompleksa.
- Opšta amiloidoza – taloženje u intersticijumu i usled pritiska nastaje obliteracija folikula.
- Intravitalna deskvamacija epitela - nalaz epitelnih ćelija u koloidu, deskvamisanje
degenerisanih ćelija.
- Kolaps epitelnih ćelija - jedra su piknotična, distrofičan proses.
- Taloženje Ca soli - u intersticijumu u vezi sa prethodnim krvavljenjima i nekrozom -
distrofična kalcifikacija. Kod starijih se nekad u koloidu nalaze corpora amylacea.
- Taloženje lipofuscina - u vidu kapljica u epitelnim ćelijama kod starih, ponekad su krcate
pigmentom pa su povećane.
- Taloženje hemosiderina - u apikalnim delovima epitelnih ćelija.

Poremećaji u krvotoku:
- Zastojna hiperemija - zbog kompresije vratne vene usled pretesnog ulara ili slabosti srca.
- Aktivna hiperemija – fiziološki za vreme polnog žara i graviditeta, kod zapaljenja štitnjače i
kod različitih inf. bolesti.
- Hipostatska hiperemija - kod srčane kapi svinja.

Regeneracija i hiperplazija
- Posle operativnog odstranjenja nastaje novo stvaranje žlezdanog parenhima po pravilu
nepotpuno. Regeneratorni proces u takvim slučajevima reguliše TSH.
- Hiperplazija – razmnožavanje parenhimnog dela žlezde pri čemu se žlezda ne povećava
stimulisana TSH. Hiperplastični proces nastaje na 2 načina.
1) Proces počinje iz malih kompleksa žlezdanog epitela koji se nalaze između folikula -
interfolikularna adenomatoza odnosno adenomatozna solidifikacija.
2) Epitel se razmnožava u folikulima i nekad ih potpuno ispunjava - papilomatozna
solidifikacija.

(Struma)

Svako makroskopski vidljivo nezapaljivo povećanje štitnjače je struma. Razlikuju se

strume na bazi malignog tumoralnog proliferata - struma maligna i struma benigna. Sa gledišta
patofiziologije strume bez poremećaja inkretorne funkcije - atoksične strume i strume sa
poremećajima inkretorne funkcije - hipertireotične - Bazad i hipotireotične - miksedem,
kretenizam, urođene strume.
S obzirom na geografsku rasprostranjenost - endemske strume tj. hipotireotične strume
zbog manjka J2 u vodi i zemlji i sporadične koje nisu vezane za geografske regione.

Sa gledišta patomorfologije razlikuju se:

- Struma diffusa parenchymatosa - kod mladih, karakteriše se difuznim povećanjem štitnjače
kao rezultat hiperplazije štitnjače. Žlezda je glatka i čvrsta. Ova struma izražava se u nekoliko
formi među kojima je najčešća Struma diffusa parenchymatosa microfollicularis - stvaranje
malih folikula bez šupljih prostora ili sa njima u kojima se nalaze male količine koloida.
- Struma diffusa colloides - kod svih a naročito mladih pasa, difuzno povećanje štitnjače koja
je na preseku vlažna i sjajna. U koloidnoj strumi epitel pod pritiskom povećane količine koloida
artofira u tolikom stepenu da nastaju pregradni zidovi između folikula pa nastaju veći šuplji
prostori - Struma colloides cystica.
 - Struma parenchymatosa nodosa – naročito kod starijih, nastajanje ograničenih čvorova bilo
u jednom ili oba režnja, pojedinačno ili multipno, veličine od glavice čiode do ljudske pesnice.
- Srtuma coloides nodosa - čvornovato povećanje štitnjače u kojoj se nalaze veliki folikuli
ispunjeni koloidom. Epitel takvih folikula je spoljošten ili buja u vidu papila.

Zapaljenja - Thyreoiditis
- Thyreoditis simplex - prosto zapaljenje karakteriše se hiperemijom, seroznim eksudatom,
deskvamisanjem epitela i interfolikularnom infiltracijom makrofaga i leukocita - kod nekih
infektivnih oboljenja.
- Th. suppurativa s. apostematosa - gnojno zapaljenje u toku pijemije ili traume, ždrebećaka.
- Hronični tireoditi - na bazi akutnih procesa, karakterišu se razmnožavanjem veziva.
- TBC štitnjače - uglavnom kod generalizovanog TBC procesa u milijarnoj formi kod goveda,
svinja, pasa i živine.

- Limfocitni (autoimuni) tireoiditis

Tumori
- adenomi
- karcinomi
- limfadenoza - živina, goveda, psi, mačke

Naročiti oblici strume:

- Struma congenita - ovce i koze, većinom parenhimatozna.
- Struma basedowiana - difuzna parenhimatozna struma sa kliničkim znacima tahikardije,
egzoftalmusa i gušavosti kao i kliničkim nalazom hipertireoze.
- Struma hypothyreoidea - kod miksedema prasadi i endemskog kretenizma konja, pasa i
svinja.
Paratiroidea

Tumori
- Adenomi
- Karcinomi

ČULA (Organum sensum)

ORGANI VIDA - Organon visus

Organ za vid (oko) obuhvata očnu jabučicu, vidni nerv i akcesorne delove u koje spadaju
orbitalne fascije, mišići, kapci, očne spojnice i suzni aparat. Očna jabučica sastoji se iz
spoljašnjieg omotača (beonjača i rožnjača), srednjeg (sudovnjača, cilijarno telo, dužica) i
unutrašnjeg omotača (rožnjača). U unutrašnjosti oka nalaze se očne komore ispunjene očnom
vodicom, očno sočivo i staklasto telo.

41
Postmortalne promene
Posle smrti oči kod životinjskoh leševa ostaju manje - više otvorene i nakon nekoliko sati počinje
sušenje rožnjače koja postaje zamućena i rapava. Gubi se i ukupna tečnost očne jabučice što
uslovljava smanjenje njenog turgora kao i naboranost rožnjače.

Razvojne anomalije
- Anophtalmia je nedostatak očiju a
 - Microphtalmia nesrazmerno smanjene oči, što je čest slučaj kod prasadi čije su majke tokom
graviditeta oskudevale u vitaminu A.

Vežnjača - konjuktiva
Razvojne anomalije
- Pterygium - anomalija koja se sastoji u tome da je jedan deo bulbarne vežnjače presvukao rožnjaču i
sa njom srastao kao posledica ozleda rožnjače i patoloških promena na njoj. Anomalija je slična krilu
insekata otuda i naziv.

42
Rožnjača - Cornea

Zapaljenje - Keratitis
Posledica je trauma, stranih tela, infektivnih agenasa, hematogeno, mogu biti gnojni i negnojni.
Negnojni se završavaju integralnom restitucijom a gnojni ožiljkom i trajnim zamućenjem.
- Keratitis superficialis – površinsko zapaljenje lokalizovano u pločastom epitelu. Prost oblik
ovog zapaljenja K. superficialis simplex karakteriše se otokom, raspadanjem i
razmnožavanjem epitela. Panusni oblik K. pannosa označava zapaljivi proces na rožnjači pri
čemu su se u njoj razvili krvni sudovi poreklom iz vežnjače i cilijarnog tela. U superficijalne
keratite ubraja se i keratomalacija pri čemu nastaju hiper i parakeratoza rožnjače.
- Ulcus corneae - dublji proces nastao u vezi gnojnog raspadanja površnih slojeva ili kao
rezultat kornealnog apscesa. Često se pojavljuje kao sek. oboljenje kod štenećaka -
simptomatski ulkus.
Znaci oboljenja:čvrsto stiskanje kapka, preterano suzenje,izbegavanje svetla,uvlačenje bulbusa
u orbitu,hiperemija i edem kapka.

43
Sudovnjača – Chorioidea

Zapaljenje - Chorioiditis
Zapaljenje je Chorioiditis, pojavljuje se obično sa iritom i ciklitom ili nastaje traumatski -
gnojni horioidit ili hematogeno - pijemija, ždrebećak ili specifično - TBC. Negnojni horioiditi su
karakteristični za mesečno slepilo a gnojni za traumatska oštećenja i pijemične procese.
- Mesečno slepilo (Ophtalmia periodica) - Kod konja i mula predstavlja serofibrinozni irit, ciklit,
horioidit pri čemu može još da se javi keratit i konjuktivit. Razlikuju se akutne i hronične –
zamućenje i luksacija sočiva, zamućenje staklastog tela, odlupljivanje mrežnjače - ablacija,
artofija očne jabučice. Uzroci su alergično stanje, autointoksikacija, histaminoza, parazitoza,
leptospiroza.

44
Mrežnjača – Retina

- Amaurosis - slepilo kao posledica različitih patoloških promena u mrežnjači, očnom nervu,
centru za vid u mozgu.
Od patoloških promena ističu se retinitis, poremećaj u cirkulaciji, tumori, odlupljivanje
mrežnjače, toksična dejstva - Pb, botulizam, kinin, infektivna oboljenja - štenećak, influenca,
Borna bolest. Od promena na očnom nervu u pitanju su zapaljenja, kompresija, TBC.
ORGAN ZA SLUH - Organon auditus

Sastoji se iz spoljašnjeg, srednjeg i unutrašnjeg uva.

 Razvojne anomalije
o - Anotia - nedostatak ušne školjke i spoljašnji ušni kanal je potpuno zatvoren.
o - Microtia - smanjena ušna školjka, kanal je zatvoren.
o - Hipoplasia Kortijevog organa, kohlearnog nerva i spiralnog gangliona konstatovana je
kod pasa.

45
Promene na spoljašnjem uhu
- Rhagades conchae auris - predstavljaju posledicu traumatskog oštećenja, što se ispoljava u
cepanju i trganju kože na pojedinim mestima aurikule. Takva mesta pokrivena su prljavo -
mrkim krastama, a ozleđena koža je violetne boje. Ove ragade dosta su česte kod svinja i pasa.
- Othaematoma (Haemathoma auriculae)– označava nagomilavanje izlivene krvi između
rskavice aurikule i kože, a nastaje kao posledica gnječenja, ugriza i dr.
- Phlegmone conchae auris - je difuzno gnojno zapaljenje perihondrijuma nastalo kao
posledica infekcije gnojnim prouzrokovačima.
- Otitis externa – označava zapaljenje spoljašnjeg slušnog kanala. Najčešće se pojavljuje
usled prodiranja stranog tela, bakterija, gljivica, raspadanja ušne masti i dr. U početku procesa
nastaje površno zapaljenje kože (ekcem), a zatim se posle izvesnog vremena razvija tzv.gnojni
katar (otorrhoe). Ovaj katar može da dovede do ulceroznog zapaljenja, do širenja procesa na
srednje uvo, do karijesa slepoočne kosti i dr.
- Pachydermia conchae auris - predstavlja zadebljanje i povećanje ušne školjke nastalo
razmnožavanjem vezivnog tkiva. Kod svinja na bazi aktinomikoze dolazi do zadebljanja i
povećanja školjke, ponekad u tolikom stepenu da školjka može da bude teška i do 2 kg.
- Mortificatio conchae auris - suva gangrena školjke – zapažena je kod svinja u vezi
hroničnog crvenog vetra i hronične salmoneloze. Aurikula je tada mrke boje i suva, slična
štavljenoj koži.
- Papilomatosis conchae auris – zapažena je u pasa na unutrašnjoj površini aurikule.
Karcinom kože uva opisan je takođe kod pasa. Adenokarcinom poreklom epitela ceruminoznih
žlezda konstatovan je kod pasa i mačaka.

KARDIOVASKULARNI SISTEM

Kod ljudi su ova oboljenja na primarnom mestu što nije slučaj sa životinjama.

SRCE

Perikard
Razvojne anomalije:
Nema razvojnih anomalija eventualno otvoren perikard i melanosis congenita pericardii (kod teladi,
ždrebadi i ptica), a postmortalne promene su zamućena veća količina tečnosti.

Urođeni poremećaji:
Dele se na ostatke embrionalnog krvotoka, poremećaji u komunikaciji srčanih šupljina,
poremećaji u građi zalistaka i poremećaji na velikim krvnim sudovima. Fetalni krvotok:
Postojanje komunikacije između aorte i a.pulmonalis a to je ductus arteriosis patens. Posle
partusa on se zatvara usled povećane conc. kiseonika i acetil - holina, i nastaje ligamentum
arteriosum. Krv prelazi u a.pulmonalis jer je krvni pritisak veći u levom srcu i to se naziva "šant"
sa leve na desnu. A.pulmonalis je prepunjena i raste krvni pritisak i potrebna je veća snaga
desne komore i dolazi do hipertrofije desne srčane komore. Ovo se najčešće javlja kod pasa. U
fetalnom periodu postoji otvor između pretkomora "foramen ovale". Krv prelazi iz desne u levu
Pk i zaobilazi pluća, zatvara se nakon porođaja. Ukoliko ne dođe do njegovog zatvaranja, krv
prelazi iz leve u desnu predkomoru i dolazi do hipertrofije. Slično je i na komornim pregradama.
Atrialni septalni defekt mogao bi predstavljati izostanak zatvaranja foramen ovale, koji je
jedna interatrialna septalna anastomoza koja omogućuje da krv mimoiđe pluća fetusa, ili pak on
može biti rezultat pravog septalnog defekata usled izostanka razvoja interatrialnog septuma.
Rase pasa kod kojih je najčešći ovaj defekt su bokser, doberman pinč i samojed.
Ventrikularni septalni defekt je nepotpuni razvoj interventrikularnog septuma; omogućujen
protok krvi između komora. Ovaj defekt se javlja kod mnogih vrsta i češće u gornjem,
membranoznom delu interventrikularnog septuma pre nego u donjem, mišićnom septumu. Kod
pasa najčešće se javlja kod engleskih buldoga, engleskih špringer španijela i West Highland
terijera.
Tetralogia Fallot je složena srčana anomalija sa četiri lezije. Tri primarna defekta su
ventrikularni septalni defekt smešten visoko u septumu, pulmonalna stenoza i dekstropozicija
aorte. Četvrti defekt, koji nastaje sekundarno, je hipertrofija desnog ventrikularnog miokarda.
Ova složena anomalija je nasljedna kod holandskog špica i česta je kod engleskih buldoga.
Cijanoza je čest klinički znak. Ova anomalija je jedna od najčešćih srčanih anomalija koja se
sreće u srcu ljudi (tzv. plave bebe). Na osnovu genetskih i patoloških istraživanja na keehond
psima, osnovni defekt određen je hipoplazijom i nepravilnim položajem konotrunkalnog
septuma. Zabeležen je niz varijacija u težini ove lezije.

Strani sadržaj - serozna tečnost, krv, gnoj, gasovi:

- Hydropericardium, hydrops pericardii – povećana količina tečnosti, transudata, može biti i više
od 10l, javlja se poremećaj u radu srca a posledica je zastoja krvi, srčanih mana (ruptura aorte
ili a.pulmonalis), poremećaja metabolizma belančevina što se izražava kaheksijom i hidremijom,
hroničnog zapaljenja bubrega, kolere živine, distomatoze.
- Haemopericerdium - prisustvo tečne ili zgrušane krvi u osrčju. Nastaje kod rupture srca, aorte
(konj), a.pulmonalis, aneurizma komora (proširenje sa promenama u zidu, kod teladi proširenje
leve komore pri vrhu srca - diverticuluim apici cordii). Krv sprečava srčane pokrete naročito
dijastolu i dolazi do tamponade srca. Treba razlikovati transudat od postmortalnog jer je ovaj
crven zbog hemolize i ne lepi se za prste.
- Pneumopericardium - gasovi u perikardu kod zapaljenja izazvanog inf. uzročnicima koji
stvaraju gasove, kod povrede grudnog koša i perikarda.
- Pyopericardium – nalaz gnojnog sadržaja u perikardu (traumatski retikuloperikarditis)

Distrofične promene:
- Serozna distr. masnog tkiva - u subperikardu pojava pihtijaste mase u sulkusima, na mestu
nalaz masti, nastaju vakatni edemi - kod gladovanja, mast se mobiliše a k.s. postaju propustljivi.
- Lipomatoza srca – povećanje količine subendokardnog masnog tkiva koja prati k.s. u mišiću i
zalazi između miš.vlakana, zbog pregojenosti sa posledičnom atrofijom miokarda - adiposis seu
lipomatosis cordis (tzv. kompresivna atrofija mišićnog tkiva nastala kao posledica pritiska
masnog tkiva).
- Urikoza – taloženje urata u perikardu kod intezivnog tova živine kao posledica podagre. Kod
čoveka i živine produkt metabolizma purinskih baza je mokr. kis., kristali - urati se talože po
perikardu i svim serozama, perikard je zamućen, zadebljao kao posut kredom. Tada se urati
talože na svim serozama - visceralna podagra, ureterima i bubrezima i oko zglobova - tophi urici
zadebljanja tj.giht, taloženje utrata u perikardu ukazuje na pericarditis urica.
46
Zapaljenje perikarda - Perikarditis
Označava zapaljenje srčane kese. Mogu biti sterilni (traume, krvarenja, tumori) i infektivni
(bakterije, virusi, mokoplazme).

Prema tipu eksudata perikarditisi se dele:

 p.serofibrinosa - nakuplanje seroznog do sero - fibroznog eksudata u perikardu do
30l, kod živine je sero - hemoragičan, kod šuštavca goveda i ovaca - Cl.chauvoei,
bradstot - a ovaca - Cl.septicum, crvenog vetra svinja, svinjske kuge, salmoneloze.
Ako eksudat sadrži malo fibrina i ako ga ima dosta u srčanoj kesi može da se zameni
sa hidroperikardom. Pri otvaranju srčane kese uočavaju se niti fibrina.
 p.fibrinosa - Suvi, zbog toga jer je u eksudatu veća količina fibrina a manje tečnosti.
Nakupljane fibrinoznog eksudata koji slepljuje listove perikarda, perikard i epikard. Ako
je eksudat u vidu membranoznih naslaga slojevite građe usled kontrakcija srca
nakupine fibrina se kidaju i izdužuju - pericarditis villosa, a srce ima resičast izgled -
cor villosum. Potpuna sanacija je retka, eksudat se obavezno organizuje i prerasta
mlado granulaciono vezivo koje prerasta u staro, dolazi do zadebljanja i javljaju se
priraslice - sinehije koje mogu biti difuzne ili cirkumpskriptne ako liče na tetivu -
maculae tendine a na mlečne mrlje - maculae lactae. U takav vezivno - tkivni proliferat
mogu se taložiti Ca soli - concretio pericardi cum calcificatione. Nekada perikard može
srasti sa srcem - concretio pericardi cum corde (izgleda kao oklop).
 p.purulenta et ichorosa - kod goveda u vezi prodora stranog tela - traumatski
perikarditis, u osrčju se nalazi gnojni eksudat zelenkasto crne boje, neprijatnog mirisa
sa gasovima poreklom od anaeroba a na stranom predmetu se nalaze m.o.
 p.haemorrhagica - nastaje obično u toku fibroznog zapaljenja ili kod zapaljivih
procesa gde dominira ekstravazacija Er. Kao i kod malignih tumora u osrčju pasa, ili
TBC - a, kod pastereloze je sero - hemoragičan.
 p.tuberculosa - nastaje kao propratni nalaz kod hronične TBC, nastaje hematogeno ili
širenjem iz okoline, u vidu milijarne, čvornovite ili eksudativne TBC. Milijarna kod
goveda, svinja i pasa, čvornovita kao biseri – biserna bolest konja i pasa a eksudativna
u vidu difuznog kazeoznog procesa - p.caseosa diffusa kod pasa i goveda.

47
Myocardium (srčani mišić)

 Razvojne anomalije:
o Acardia - nedostatak srca
o Hemicardia - smanjeno, delimično razvijeno srce (kod goveda blizanaca).
o Duplicitas, multiplicitas cordis - dva, više kod koka.
o Ectopia cordis - srce je pomereno sa svoje normalne lokacije:
 a)Ectopia cordis pectoralis
 b)Ectopia cordis cervicalis
 c)Ectopia cordis abdominalis
 d)Dextrocardia.
o Diverticulum congenitale apicis cordis – izbočenje vrha srca.
 Vesiculae valvularis - vezikule ispunjene krvlju (hemociste) na zaliscima cističnog oblika -
zaostatak u procesu razvoja zalistaka.
 Foramen ovale persistens - trajna komunikacija između pretkomora koja kod fetusa postoji - cor
triloculare biventriculare.
  Cor triloculare biatrium - defekt na komornoj pregradi.
 Ductus Batolli persistens - nezatvaranje Batolijevog kanala i komunikacija aorte i a. pulmonalis.
 Transpositio aortae et a.pulmonalis - kada a.pulmonalis izlazi iz leve srčane komore, a aorta izlazi
iz desne srčane komore. Okretanje luka aorte na suprotnu (desnu) stranu, pa se ligament
arteriosus (koji povezuje aortu i a.pulmonalis, on se prebacuje preko jednjaka i traheje i dolazi do
poremećaja pasaže hrane kroz jednjak).
 Melanosis cordis maculosa congenita

Distrofične promene (myocardosis)

Myodegeneratio cordis parenchymatosa - parenhimatozna distrofija, mutno bubrenje, zbog
infektivnih i toksičnih agenasa, reverzibilan proces, miokard je svetliji, mekši kao poparen kod
septikemičnih oboljenja. MUTNO BUBRENJE(lekovi i toksini), MASNA PROMENA(anemija
toksikemija),LIPOFUSCINOZA(kaheksija,tamne boje,pigmenti u ćelijama), KALCIFIKACIJA,
NEKROZA, POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU

Atrophia simplex - Javlja se kod dugog gladovanja i usled starosti sa nakupljanjem lipofuscina
(atrophia fusca).
Distrophia adiposa cordis - masna distrofija žućkaste boje, nakupljkanje masti u miokardu, javlja
se kod anemija, trovanja, davanje nekih hemoterapeutika, citostatika, kateholamina, kod deficita
Cu, ne treba je mešati sa adipositas cordis.
Distrophia hyaloides et cerea cordis - sreće se kod malignog i perakutnog oblika SiŠ - a,
mišićno tkivo ima pruge beličaste boje - tigroidno srce i ta mesta su proizvod hijaline i voštane
degeneracije a crvena mesta su nepromenjeno tkivo. Kod voštane miokard se pretvara u masu
sličnu vosku - Zenkerova bolest, isti je proces u skeletnoj muskulaturi. Usled nedostatka Se i
vit.E, a svinje su genetski predisponirane.
Dudoliko srce (Mulberry Heart Disease) - kod svinja, obilna prugasta krvarenja u desnoj
komori – liče na crni dud, proces je na sitnim k.s. - fibrozna degeneracija, krvarenja, promene su
i na samoj srčanoj muskulaturi. Uzrok nedostatak Se i vit.E, prisustvo NMK i ishrani. Javlja se i
hidroperikard i mikroangiopatija - promene u zidu kapilara i arteriola.
Calcificatio cordis – taloženje Ca u papilarnim mišićima kod inf. ili metastatski zbog deficita
vit.D, uremije.
Okruglo veliko srce - bolest kod živine, distrof. promene na miokardu i dilatacija komora zbog
masne distrofije u intezivnom uzgoju nepoznate etiologije pretpostavka - nutritivni karakter.
Bolest belog mesa - kod teladi i jagnjadi, enzotska distrofija srca i skeletnih mišića sa poljima
sličnim ribljem mesu (hijalina i voštana distrofija) deficit Se i vit.E.
Srčana kap - kod radnih životinja sa hijalinom i voštanom distrofijom, javlja se i kod teladi u
transportu tzv. transportna nekroza i kalcifikacija srca.

48
Hipertrofija i dilatacija srca:
Su kompenzatorni mehanizmi srca da bi se očuvala normalna funkcija. Postoje dilatacija srca,
hipertrofija srca, ubrzanje srčanog ritma, povećanje otpora naperiferiji, povećanje volumena krvi
i redistribucija krvi.

Dilatacija srca- Kompenzatorni odgovor da bi se postigao povećani zahtev za uvećanje srčane

snage uvećanjem volumena istisnute krvi. to je istezanje srčanih mišićnih ćelija uvećanje snage
i kontrakcije.
Dilatacija srca se manifestuje uvećanjem srca na osnovu proširenja srčane šupljine pričaj mu
debljina srčanog zida može biti normalna ili je zid u odnosu na normalu debljinu istanjen

Hipertrofija srca -povećanje mišićne mase Uvećanjem veličine srčanih mišićnih ćelija je
odgovor na povećan Zahtev za sa članom snagu i ukoliko se uzroku ukloni ona je reverzibilna.
-Ekscentrična hipertrofija treba da istisne povećanu količinu krvi kod insuficijencije zalistaka i
postojanjemm septalni defekt a .
-Koncentrična hipertrofija nastaje kad je potrebno uvećati pritisak prilikom isticanja krvi

-Postoje tri stadijuma srčane hipertrofija:inicijacija.stabilna hiperfunkcija,slabljenje funkcije

Miokardi se vide kao uvećana vlakna sa velikim jedrima, hipertrofija može biti opšta I parcijalna
-Hipertrofija desne komore kod stenoza pulmonalnih arterija, visinske bolesti, oštećenje
trikuspidalnih zalistaka.
-subaortne stenoze I disfunkcije mitralnih zalistaka.

49
Primarne kardiomiopatije
Nepoznate etiologije hipertrofične,dilatacione i restriktivne kardiomiopatije
 Hipertrofična miokardipatija-kod mačaka tromboembolija/jahajući tromb, srce je
uvećano sa izraženom hipertrofijom leve komore. Šupljina komore je smanjena a leva
pretkomora je proširena, mikroskopski ćelije nisu paralerno nego isprepletane kao mreža
degenerativne promene i umnožavanje vezivnog tkiva
 Dilatirajuća/zastojna-pasa i mačaka....razvija se tromboembolija zbog srčane slabosti a
srce je uvećano i okruglog oblika. Srčane šupljine su prekrivene i prošarane
endokardom beličaste boje, smanjena je koncentracija TAURINA
 Restriktivne- mačaka Prvi tip fibrozom endokarda komoraa drugi fibrozne trake koje se
ukrštaju u šupljini leve komore

50
Zapaljenja, Myocarditis
Predstavlja zapaljenje srčanog mišića nastao kao rezultat hematogene infekcije kao kod
traumatskog retikuloperikarditisa i miokarditisa, u sklopu nekih sistemskih bolesti
Po kartaktetu mogu biti GNOJNI, HEMORAGIČNI,NEKROTIČNI, LIMFOHISTOCITNI,
EOZINOFILNI I GRANULOMATOZNI
Po toku AKUTNI i HEMORAGIČNI
 GNOJNI-piogene bakterije iz nekih udaljenih ognjišta(vime,pluća, pupak...) ili usled
promenama na zaliscima leve strane srca pa se još i naziva metastazni. Promene su
sitni apcesi žute boje koji mogu da spreče sprovođenje impulsa.
 TRAUMATSKI- kod goveda sa stranim telom u retikulumu. Hroničan proces prati gnojno
nekrotične promene obilno umnožavanje vezivnog tkiva u perikardu u miokardu osim
gnojnih nosi i truležne bakterije pa se razbija Truležni miokarditis.
 HEMORAGIČNI nastaje zajedno sa hemoragični promenama u skeletni muskulature
izazvanim anaerobnim bakterijama kao što su klostridije.

 NEKROTIČNI MIOKARDITIS kod preživara usled NEKROBACILOZE metastatskog

porekla a primarni proces može biti u jetri materici vimenu. U srcu nekrotično ognjišta
ograničena hiperemičnom zonom

 LIMFOHISTOCITNI - Odlikuje se ćelijskom infiltr. Ly, histiocitima, plazmocitima sa

voštanom i hijalinom distrofijom. Makroskopski se vide bele pruge - tigroidno srce -
 kardiopatična (maligna) forma SiŠ - a. Kod SiŠ - a su primarne distrofije a kao sek. se
javlja miokarditis. Distrofije kreću masnom degeneracijom, zatim hijalino - voštanom
degeneracijom u perakutnom toku a u akutnom se javlja limfohistiocitarni miokarditis koji
se organizuje ako životinja preživi i stvaraju se ožiljci u kojima se taloži holesterin -
holesterin - ksantomatozni ožiljci.

 EOZOFILNI miokarditis prisustvom većeg broja efektivnih granulocita parazitska

infekcija kao što je trihineloza cisticerkoza i sarcocistoza

GRANULOMATOZNI miokarditis kod tuberkuloze aktinomikoza botriomikoze I sakagije.

Milijarni ili čvornovati tubekuli sa kazeoznim ognjištima-slaninast izgled.
Endokard

51

Zapaljenja, Endokarditis
Podela po rasprostranjenosti (lokalizaciji):
parijetalis (na endokardu komora i Pk)
hordalis (na hordama)
trabekularis (na trabekularnim mišićima),
papilaris (na papilarnim mišićima)
valvularis koji su najčešći - bakterijske etiologije: str., staf., erysipel., pasterela,
salmonela.
Prema učestalosti lokalizacija sledećim nizom mitralni aortni trikuspidalni i pulmonalni
Patološki se mogu manifestovati kao:
Prosti valvularni - Lakim neravnomerni otoku i čestim sitnim tačkastih krvarenjem predstavlja
ranu početnu fazu u razvoju endokarditisa

Verukozni vulvarni endokarditis manifestuje se mali sivo-beli častih naslaga u vidu čvorića
bradavica po rubovima zalistaka izgrađenim od krvnih elemenata i fibrina što dovodi do
zadebljanja i skraćivanje zalistaka

Ulcerozno polipozni vulvularni endokarditis/maligni septični endokarditis karaktetiše

težim oštećenjem zalistaka i stvaranjem većih trombocitnih naslaga koje imaju karfiolast
gljivičan izgled.Otkidanje ostavio duboki defekti U koliko životinja preživi dolazi do organizacije i
skraćivanje zalistaka

Ulcerozni endokarditis leve pretkomore kod pasa sa akutnom bubrežnom slaboscu javljaju
se beličaste mrlje od vezivnog tkiva i kalcifikovana

Fibrozni endokarditis organizacijom verukozni ulceroznog procesa neravnomerni zadebljanje

ima i skraćivanje zalistaka dolazi do poremećaj njihove funkcije to jest srčanih mana
Granulomatozni-retko I stvaranjem čvorića
52
ARTERIJE

Distrofije:
Hijalina amiloidna i fibrinoidna degeneracija
Sve 3 se karakterišu gubljenjem strukture i homogenizaciju zida krvnog suda uz pojavu
eozofilne mase-staklasto telo. Promene koje zahvataju srednje i male arterije mišićnog tipa.
Kod svinja usled nedostatka selena i vitE-fibrinoidna,dudoliko srce
Kod živine nedostatak vitE-fibrinoidno,edem

Arterioskleroza
je oboljenja povezano sa starošću koje je često kod mnogih vrsta životinja ali retko izaziva
kliničke probleme. Ovo oboljenje nastaje kao hronična degenerativna i proliferativna reakcija u
arterijskom zidu i dovodi do gubitka elasticiteta ("očvršćenje arterija") i suženja lumena..
Makroskopski se ove lezije uočavaju kao nešto odignute, čvrste, bele naslage (pločice).
Mikroskopski je intima u početku zadebljala usljed nakupljanja mukopolisaharida a kasnije usled
proliferacije glatkomišićnih stanica u t.media i infiltracije fibroznog tkiva u intimu. Često je
cepanje i fragmentacija unutarnje elastične lamine.

Ateroskleroza - vaskularno oboljenje od najveće važnosti kod ljudi, javlja se tek retko kod
životinja i retko dovodi do klinčkog oboljenja, kao što je infarkt srca ili mozga. Glavna promjena
je nakupljanje lipida, fibroznog tkiva u zidu krvnog suda (ateroma - kaša), što na kraju dovodi do
suženja lumena. Arterije srca, mezenterija i bubrega su znanto odebljale, čvrste, žutobele.
Mikroskopski, lipidne globule se nakupljaju u citoplazmi glatkomišićnih stanica i makrofaga,
često nazvanih "penušave ćelije - foam cells ", u mediji i intimi. U nekim arterijskiim lezijama
nastaju nekroza i fibroza.

Kalcifikacija T.medije, većih i srednjih arterija

Kalcifikacija – distrofična – taloženje Ca u prethodno promenjenim k.s. i metastatska –
povećanje Ca u krvi zbog hipervitaminoze D3 kod goveda, neke biljke. Okoštavanje -
metaplazija mezenhimskog u koštano tkivo u aorti.
Makenbergova skleroza - skleroza medije.

VENE
Rupture
Kod goveda v.cava caudalis, v.jugularis usled gnojnih promena u zidovima i mamarne vene
usled varikoznih proširenja kod konja jugularna vena (mehanička oštećenja).

Proširenja vena
Prosto proširenje bez promena u zidovima je phlebectasia a proširenje sa promenama - nestaju
elastična i mišićna vlakna i zamenjuju se kolagenom – varix (ima veći značaj kod ljudi, manji
kod životinja). Kod nekih rasa goveda (visokomlečnih) značajno je proširenje pupčanih vena.

KAPILARI

Distrofične promene
Javljaju se zbog dejstva toksičnih produkata bakterija, kao i kod nedostatka vitamina C, javlja se
sklonost organizma ka krvarenju - hemoragična dijateza.
DIC - nastaje kod masivnijeg oštećenja endotela delovanjem Gr - bakterija. Ovde se potroše
faktori koagulacije te nastaje "potrošna koagulopatija".
amiloidoza, hijalinoza, nekroza prethodi hijalinozi - promene kod svinjske kuge.

LIMFNI SUDOVI
(Poremećaji limfnih čvorova)

Degenerativne promene
Resorpcija masti - masna promena se uglavnom javlja u supramamarnim limfnim čvorovima kod
visoko - mlečnih krava i u mezenterijalnim l.č. kod dobro ugojenih životinja.
Pigmenti –
Hemosiderin je nagomilan u makrofagama u limfnim čvorovima kod intenzivnih
krvarenja. Makrofagi se nazivaju "siderociti".
Melanin se kod nekih rasa pasa nalazi kao normalna pojava u ingvinalnim l.č. A kao
patološki pigment kod metastatskog melanoma.
Gvožđe - helmintski pigment, i posle davanja preparata gvožđa, tada su l.č. na
poprečnom preseku tamno - zelene boje.
Antrakoza - ugljena prašina kada dospe u pluća tu je fagocituju plućne makrofage koje
zatim odlaze u regionalne l.č.

Ruptura
Sprečeno oticanje limfe zbog povećanog pritiska u venama, dovode do izliva limfe -
limphorrhagia, ako je u pitanju ruptura limfnih sudova koji sadrže hilus - chylorrhagia, kada se
izliveni hilus lokališe u trbušnu duplju - ascites chylosus, chylotorax, chylopericardium.

URINARNI TRAKT

Bubrezi

Urođeni poremećaji (poremećaji u razvoju)

1) Aplazija - Urođena nerazvijenost, skoro potpun nedostatak organa. Može biti jednostrano ili
dvostrano. Kod jednostrane može biti i ureter, koji se slepo završava.
2) Hipoplazija - Smanjen bubreg vise od 1/3. Može biti jednostrano ili dvostrano.
3) Displazija - Poremećaj u građi tkiva, poremećen je donos između kore i srži.
4) Ektopija ili Distopia renum - urođena promena položaja bubrega. Poremećaj u lokalizaciji.
Mogu biti spušteni prema karličnoj duplji. Ovakav poremećaj dovodi do savijanja uretera pa
dolazi do poremećaja pasaže uretera.
5) Juvenalna progresivna nefropatija - Progresivno umnožavanje vezivnog tkiva (ciroza
bubrega, u parenhimu kod mladih životinja).
6) Ren mobilis - pokretan bubreg zbog dugačkih ligamenata (kod svinja).
7) Ren arcuatus - srašćivanje oba bubrega u jednom delu.
8) Ren lobatus - nalaz režnjevitih bubrega.
9) Ren fissus - nalaz rascepljenog bubrega.
10) Ren cisticus - renalne ciste. Šuplji prostori ispunjeni bistrom tečnošću u kori ili srži. Mogu biti
različite veličine i različitog broja. Mogu biti čak i bez posledica, a mogu biti i velike da smetaju
funkciji bubrega. To je uglavnom nasledno oboljenje.

53

Tubulonekroze
Akutna ishemična – tubulorektična. Toksin + ishemija = uvećani bubrezi, svetlo smeđe boje
glatke i zategnute kapsule, oštećenje epitela, promene na jedru, citoplazmi, ali je očuvana
bazalna membrana pa nakon dejstva vide se regenerativne promene na tubulima, ali se
oporave posle 10 dana. Kod ishemične promene nastaju i na bazalnoj membrani (destrukcija)
pa nema tubula i umnožava se vezivno tkivo. Slaba perfuzija bubrega (šok), ako traje više od
dva sata dolazi do nepovratnog gubitka epitela, baz.membrane. Proksimalni kanalići prvi
stradaju jer im je potrebno najviše krvi. Javlja se usled:
a) Slaba perfuzija bubrega - šok
b) Intravaskularna hemoliza:
  Trovanje Cu (ovce)
 Leptospiroza
 Babesioza
 Myoglobinuria
 Autoimuna hemol. anemija

2) Nefrotoksična - - (nema regeneraciju):

a) Teški metali (Pb, Hg, boje…)
b) Aminoglikozidni antibiotici (neomicin, gentamicin, streptomicin)
c) NSAID - Smanjuju količinu prostaglandina. Deluju na ćelije srži koje ga luče, a
oni su odgovorni za normalnu cirkulaciju bubrega. Srž je naročito osteljiva
d) Mikotoksini - produkti gljivica (Ohratoksin - iz roda Aspergilus, na zrnu kukuruza)
e) Biljke - sadrže soli oksalne kiseline - oksalate (list šećerne repe), tanini iz lista
oštećuju epitel (hrast)
f) Etilen glikol - antifriz
g) Vitamin D

Papilarna nekroza - Slučajan nalaz kod domaćih životinja (pas, konj). Nastaje zbog preterane
upotrebe acetil NSAID lekova (nesteroidni antiinflamatorni lekovi koji deluju inhibitorno na
stvaranje prostaglandina). Srž je slabo prokrvljena i smanjeno lučenje prostaglandina dovodi do
suženja krvnih sudova i može se javiti nekroza papila.
Amiloidoza bubrega - Taloži se u vaskularnu petlju. Vidi se homogena masa, petlja je
uvećana. Može se taložiti i na bazalnoj membrani bubrežnih kanalića. AE amiloidoza kod viška
stvaranja lakih lanaca Ig - a. AA reaktivna amiloidoza usled reakcije organizma na stimulaciju
antigenom, stvaranjem proteina akutne faze i to u jetri. 1/4 pasa koji izlučuju proteine mokraćom
imaju amiloidozu bubrega. To su hronična oboljenja, tumori, piometra, pioderma, leukoza
mačaka. Al amiloid nastaje kod tumora kao što su mijelomi i plazmocitomi (amiloid predstavlja
lake lance Ig - a). Bubrezi su svetlije boje, histološki se vidi istaloženi amiloid u bazalnoj
membrani kapilara u mezenterijalnom matriksu (u glomerularnoj petlji).

54

Zapaljenje bubrega – NEFRITIS

Deli se na:
1) Glomerulonefritis – deli se:
Po toku:
Akutni
Hronični

Po rasprostranjenosti procesa:
Difuzni
Fokalni

Po karakteru:
Serozni-jednostavni
Gnojni-embolični

2) Intersticijalni nefritis – deli se:

Po toku:
Akutni
Hronični

Po rasprostranjenosti procesa:
Difuzni
Fokalni

Prema tipu zapaljenja nefritisi se dele na:

1) Virusni glomerulonefritis-Serozni glomerulonefritis – Uzročnici oštećuju endotel krvnih
sudova i tubule ponekad. Bubrezi su uvećani i svetlije boje. U prostoru Bowmanove
kapsule se nalazi serozni ili serofibrinozni eksudat (deskv. ćel., granulociti i poneki Er)
koji ima polumesečast izgled. Ćelije bubrežnih kanalića mogu biti distrofične. Sreće se
kod:
 New - Castle - ova bolest ili atipična kuga peradi (Paramyxovirus)
 Infektivni hepatitis pasa (Adenoviridae)
 Infektivni mačiji hepatitis (Adenoviridae)
 Infektivna anemija konja (Lentivirinae)
 Maligna kataralna groznica (Herpesvirus)
 Svinjska kuga
2) Embolični - gnojni glomerulonefritis - nastaje dolaskom bakterija putem krvi,
karakteriše se nakupljanjem gnojnog eksudata u vaskularnoj petlji i lumenu bubrežnih
kanalića, u težim slučajevima i u intersticijumu. Gnojni nefritis je čest kod ždrebadi i u
vezi je sa infekcijom sa Actinobacilus equi, Corinebacterium renale (goveda),
Actynomices pyogenes (svinje). Kod ždrebadi u prvim danima života povezan je sa
pupčanom infekcijom.
3) Imunološki glomerulonefritis - nastaje na dva načina: I način - Reč je o II tipu
imunoloških reakcija kada At direktno oštećuju ćelije bubrega. Najčešće se radi o
antigenskoj indukciji, At stvorena protiv nekih bakterija mogu unakrsno da reaguju i sa
bazalnom membranom određenih tkiva u organu jer imaju slične Ag determinante. II
način - Taloženje imunih kompleksa u vaskularnoj petlji i ima ih kod životinja i ljudi. Do
stvaranja viška kompleksa dolazi kod viška Ag i organizam stalno stvara At koji sa Ag
stvaraju komplekse. Oni su različite veličine, makrofagi ih fagocituju. Sitni kompleksi
stalno prolaze i dolazi do oštećenja vaskularne petlje. Taloženjem imunih kompleksa
dolazi i do reakcije vezivanja komplemenata. Ca3 i Ca5 imaju hemotaksično dejstvo,
privlače granulocite koji oslobađaju enzime, slob.radikale i oslobađa se tromboksan iz
trombocita, makrofagi, citokini. Kod pasa piometra, pioderma, neki tumori koji stvaraju
Ag, paraziti Dilofilaria immitis. Kod mačaka virus leukemije mačaka, virus infektivnog
peritonitisa, neki tumori i svako drugo hronično gnojno oboljenje. Kod svinja - svinjska
kuga, endometritisi, kod goveda piometra, gnojni procesi na papcima.
a. Proliferativni - umnožavanje granulocita, makrofaga i endotelnih ćelija.
Umnožavaju se endotelne ćelije visceralnog lista Bowman - ove kapsule, ćelije
mezangijuma.
b. Membranozni - baz.membrana zadebljava a povećava se mezangijalna tečnost
(mačke).
c. Proliferativno membranozni - kod procesa koji duže traje (psi). Zadebljanje
baz.membrane i umnožavanje ćelija
4) Intersticijalni nefritis - odlikuje se nakupljanjem mononuklearnog ćel. infiltrata u
intersticijumu, ali se promene zapažaju i na epitelu tubula. Sreće se kod virusnih i
bakterijskih oboljenja dom. životinja. To je zapaljenje bubrega gde se osnovne promene
nalaze u intersticijumu bubrega dok su glomeruli i bubrežna karlica neoštećeni. Mogu biti
po rasprostranjenosti fokalni i difuzni, po toku akutni i hronični i po karakteru negnojni i
gnojni. Mogu se naći kao slučajan nalaz - fokalni. Difuzni - oštećeni glomeruli i tubuli.
Tipično bakterijsko oboljenje koje dovodi do intersticijalnog nefritisa je Leptospiroza.
Leptospire putem krvi dospevaju u intersticijum gde izazivaju nakupljanje makrofaga i Ly.
Kasnije one iz intersticijuma prodiru u tubule dovodeći do oštećenja epitela bubrežnih
kanalića. Bubreg je povećan, svetlije boje, kapsula se lako skida. Histološki se vide
mononuklearni ćelijski infiltrati.
Karakterističan je Adenovirus koji izaziva kontagiozni hepatitis pasa. Nalazi se u
k.sudovima glomerula gde izaziva akutni - serozni glomerulonefritis, da bi kasnije prešao u
intersticijum i epitel bubrežnih kanalića.
Bakterije naseljavaju vaskularnu petlju i stvaraju se embolije (gnojne bakterije), gnoj se
može naći u lumenu bubrežnih kanalića. Actinobacilus equli kod ždrebadi u prvim danima
života, infekcija ide preko pupčane vrpce, na uginuloj životinji promene na bubrezima i
gnojno zapaljenje zglobova. Kod svinja crveni vetar Erysipelothrix insidiosa.
Kod infekcije goveda sa E.coli javljaju se tačkasta ognjišta bele boje (beličasti čvorići) po
parenhimu izgrađena od Ly i histiocita. To su pegasti bubrezi - nephritis interstitialis
maculosa alba. Slične promene se zapažaju kod FIP - a i toksoplazmoze.
Kod hroničnog nefritisa dolazi do umnožavanja vezivno - tkivnih ćelija koje zamenjuju
ćelije epitela tubula kao i ćelije u glomerulima. Tubuli su suženi, glomeruli skvrčeni, mokraća
sporo otiče te se javlja uremija. Makroskopski bubrezi su skvrčeni, žilavi, sivo - beličaste
boje. Sa njih se teško skida kapsula. Kod hroničnog nefritisa promene su difuzne dok su
promene kod infarkta bubrega fokalne ili multilokularne.
5) Granulomatozni nefritis - U bubrežnom tkivu, u intersticijumu se razvijaju granulomi.
TBC kod goveda. Kod drugih životinja razvija se isti nefritis, primer: Felininfektivni
peritonitis (Coronavirus) kod mačaka, hronične infekcije, imunološke reakcije - stvaraju
se granulomi u jetri, slezini, bubrezima. U granulomima se nalazi mononuklearni ćelijski
infiltrat i granulociti i tada je reč o pyogranulomu. Ako su granulomi veći podsećaju na
tumore. Kod pasa i mačaka Encephalitozoon cuniculi, intracelularni paraziti. Kod pasa
larveni oblik nematode Toxocara canis - larva migrans putujući često završava u
bubrezima i stvara se granulom od makrofaga i Ly. Ako je granulom star na preseku se
može videti presek larve, a ako nije ona se reapsorbuje i stvara se vezivno tkivo, sreće
se kod mladih pasa. U kori i spolja se vide beličasti čvorići veličine glave čiode.
Tuberkuloza zahvata sve organe sem kopita, rogova i dlake. Proces je u vidu ognjišta -
Milijarna tuberkuloza ili je u vidu čvorova koji kod preživara u potpunosti zahvataju
režnjeve bubrega.
Sakagija - konji
Aktinomikoza – preživari

55
6) Pyelonephritis - je zapaljenje bubrežne karlice i bubrežnog parenhima (pijelitis-samo
karlica) koje nastaje na dva načina:
a)Ako se bakterijska infekcija spusti niz trabekule do bubrežne karlice, ili prođe kroz
intersticijum iz kore - to je metastatski put i tada je zahvaćen samo jedan bubreg
b)Ascedentni put - Dospevaju do bubrežne karlice preko uretre, vagine, materice kada
bivaju zahvaćena oba bubrega. Corynebacterium renale (goveda). Nekroza papila bubrega
usled aplikacije acetisala. Promene su u bubrežnoj karlici, ali se šire i na ostali deo bubrega.
Infekcija nastaje urogeno mada može i preko krvi. Bubrežna karlica i papile su promenjene,
 edematozne, crvene, prisutna su krvarenja, oštećenja epitela, gnoj, eksudat i nekroze na
bubrežnim papilama. Sa bubrežnih papila proces se širi u bubrežni parenhim jer su papile
slabo prokrvljene i smanjuje izlazak veće količine leukocita, At. Promene u parenhimu su u
intersticijumu, a ponekad se širi i do kore.

56
.
FIBROZA BUBREGA (Ciroza, skleroza)
- Hronično oboljenje gde dolazi do umnožavanja vezivnog tkiva koje zamenjuje funkcionalne
delove - glomerule i tubule. Umnožavanje vezivnog tkiva do kapsule pa zahvata vaskularnu
petlju i to se zove glomerulosclerosa. Kod intersticijalnih, počinje umnožavanje veziva između
glomerula i tubula. Promene u vaskularnoj petlji dovode i do slabije ishrane tubula jer se njime
ishranjuju. Bubreg je uglavnom smanjen.

URETERI, VESICA URINARIA, URETRA

Urođene mane
- Aplasia i Hypoplasia uretera, jednog ili oba.
- Atresia - neprohodnost, mokraća se nakuplja u bubregu te se stvara cistični bubreg (nema
preživljavanja).
- Urahus patens - urahus je kanal koji spaja mokraćnu bešiku sa alantoisom. On se nekada
prekida sa prekidom pupčane vrpce. Nekada se on ne zatvori dobro te mokraća curi kroz
pupak.
- Uretra - neprohodnost, nerazvijenost, nepravilno završavanje u penisu ili vagini. Kod muških
jedinki javljaju se urođeni rascepi uretre:
sa ventralne strane – hipospadia
sa dorzalne strane - epispadia

Poremećaji u cirkulaciji
- odnose se na različita tačkasta krvarenja koja su u vezi sa infektivnim bolestima (svinjska
kuga), kao i u vezi sa kretanjem mokraćnog kamenja.

57
Konkrementi – (mokraćno kanenje)
- Uroliti, nephrolithi - u bubrežnoj karlici. Najčešće nastaju kod nekih zapaljivih procesa kada
nastaje promena u sekreciji nekih sekreta. Osnova za nastajanje grupa oljuštenih ćelija na koje
se talože mineralne soli. Kod preživara kamenje je građeno od NH4MgPO4 i u vezi je sa
ishranom koncentratima i mekinjama. Uroliti su česti kod pasa rase Dalmatinac jer krajnji
proizvod razgranje belančevina je mokraćna kiselina (nemaju enzim uritazu).
Felini uretralni sindrom (FUS) - predstavlja nalaz peska u bubrežnoj karlici, kao i zapaljenje
mokraćnih kanala, mokraćne bešike i uretre.
Mokraćno kamenje - se kod nekih životinja može naći na tačno određenom mestu i to: kod
bikova i volova u sigmoidnoj krivi, kod pasa kod os penis, kod jagnjadi na procesusu urethrale.
Hydronephrosis – unilateralan i bilateralan-nastaje zbog sprečenog oticanja mokraće, kada se
zapaža proširena bubrežna čašica, atrofija papila zbog prisustva zadržane mokraće. Uzroci su
urođene mane (mladi) i bubrežno kamenje (stari). Nekada od bubrega ostane samo vrećasta
tvorevina ispunjena mokraćom - uslučaju ako je samo jedan bubreg zahvaćen. Dolazi do atrofije
bubrežnog parenhima, širi se bubrežna karlica, može atrofirati ceo bubreg i nastaje samo
šupljina ispunjena mokraćom. Ovakva hidronefroza je jednostrana. Ako se zapuši uretra takve
promene se ne zapažaju jer životinja ugine zbog uremije.

Zapaljenje mokraćne bešine - Urocystitis

Uretere, mokraćnu bešiku i deo uretre oblaže urotel. U obzir dolaze sledeći vidovi zapaljenja:

Akutna zapaljenja:
1) Kataralno (serozni eksudat)
2) hemoragično
3) fibrinopurulentno
4) nekrotično
5) ulcerozno
Promene na sluznici bešike su često pretstavljaju kombinaciju 2 ili više zapaljenja. Zid zadebljao
zbog edeme i infilreata, hemoragije koje mogu biti fokalne ili difuzne, urin je zamućen
neprijatnog mirisa. Na mukozi uočavaju se eorzije i ulceracije sa mnogim ugrušcima,
deskvaminacija epitela, bakteriske kolonije.

Hronična zapaljenja:
1. Jednostavni cistitis-zadebljan zid, sivo beličaste boje a može biti i crven
2. Poliplozni-pojedinačni ili multipni čvorići, zadebljanje čini hiperplastični epitel sa
metaplaziom peharastih ćelija i vezivnim tkivom.
3. Folikularni-mnogobrojni čvorići
4. Mikotični-kolonije gljivica

Zapaljenje mokraćnih kanala može biti:

1) Aseptično - kod unošenja citostatika (Ciklofosfamid), i hrane sa dosta oksalata.
2) Septično - kod prodora bakterija kroz neoštećen epitel ili oštećen mokraćnim kamenjem. I
kod smanjene produkcije sluzi i promene pH.

Haemathuria vesicalis bovis - vezana je za uzimanje Pteridium aquilinum iz koje aktivna

materija KVERCETIN štetno deluje na sluznicu mokraćne bešike. Dolazi do zapaljenja, nekroze
epitela, proširenja krvnih sudova i izlaska krvi u mokraćnu bešiku. Mogu da se vide
metaplastične manifestacije koje su u početku benignog karaktera. Mogu kasnije da se
preobraze u tumor malignog karaktera.

Zapaljenja mokraćnih puteva:

UROCYSTITIS - zapaljenje mokraćne bešike
URETERITIS - zapaljenje uretera
PYELITIS - zapaljenje bubrežne karlice
URETHRITIS – zapaljenje uretre

58
Tumori
• Papilloma
• Carcinoma
 • Adenocarcinoma
• Embrionalni nephrom - Wilmsov tumor - Smatra se da je to poremećaj još u
embrionalnom razvoju. On pored tubulskih elemenata i tumorske komponente sadrži i
mišićno tkivo
• Fibroma
• Fibrosarcoma
• Leiomyoma
• Leiomyosarcoma
• Hemangioma
• Hemangiosarcoma
• Lymphosarcoma

Kod goveda sezonska hematurija (Haemathuria vesicalis bovis) - oboljenje izazvano alkaloidima
(KVERCETIN) iz paprati Pteridium aquilinum. Dolazi do promena na mokraćnoj bešici, prvo
nastaje zapaljenje, a kasnije se stvaraju tumorski proliferati. Prvo papilomi, pa karcinom, pa se
šire na krvne sudove - hemangioma.

POLNI ORGANI

63
POREMEĆAJ U RAZVOJU PLODA

Pol nije uvek jasno diferenciran već dolazi do mešanja muških i ženskih karakteristika
Anomalije u onom polu hermafroditizam
ili dvopolnost je pojava kada jedna jedinka poseduje i tkivo i jajnike i testise u svojim
gonadama. Dvopolnost u zavisnosti od pozicije jajnika i testisa može biti obostrana jednostrana
ili naizmenična
Obostrani hermafroditizam kada kod jedinke na obe strane nalaze i jajnik i testis koji mogu
da budu spojeni ovario testis
Jednostrani hemafroditi znam na jednoj strani jajnika i testisa ili ovariotestis
a na drugoj strani samo jajnik ili samo testis
Alternativni hermafroditizam se prisustvo jajnika na jednoj strani a testisa na drugoj strani

Anomalije u fenotipskom polu pseudohermafroditizam

jedinka ima manje ili više karakteristika suprotnog pola češće je kod muških jedinki
Obostranim prisustvom semenika dok reproduktivni kanal više odgovaraj u ženskom polu

Ženska lažna dvopolnost prisustvom jajnika pričamo spoljašnje genitalije odgovaraju u manje-
više muškom polu. usled davanja punih steroidnih hormona životinjama u toku graviditeta
dolazi do nagomilavanje preko uzora kortizola zbog preteranog učenja adeno kortikotropin
hormon
Anomalije hromozomska pola to je broj polnih hromozoma muški sa xxy ženski sa xo i xxx

MUŠKI POLNI ORGANI

 Razvojne anomalije:
 Fenotipske - polni organi (životinja ima odlike jednog pola, a organe drugog pola. To se zove
pseudohermafroditizam i češći je kod muških životinja).
 o - Pseudohermafriditismus masculinus s.testicularis - obostrano prisustvo semenika a
sekundarne polne odlike odgovaraju ženskom polu, skrotum i penis su nerazvijeni i prate
nabore labiae vulve – najčešći.
o - P.femininus s.ovarialis - obostrano prisustvo jajnika a spoljašnje genitalije manje - više
odgovaraju muškom polu.
 Kod pravog hermafroditizma sekundarne polne odlike zavise od preovlađivanja hormona testisa
ili ovarijuma.

 Gonadne - ženski jajnici i muški testisi (Hermaphroditismus - nalaz gde su muške i ženske
polne žlezde odvojene ili srasle: Ovariotestis). Dvopolnost, mešanje muških i ženskih polnih
karakteristika u jednoj individui. Može biti pravi - H.verus esencijalne polne odlike u 1 jedinki
(testisi i jajnici) i lažni - esencijalne polne odlike jednog, a akcidentalne drugog pola.
o - H.verus bilateralis seu ambiglandularis - postojanje na obe strane testisa i jajnika
odvojenih ili spojenih u jedan ovariotestis.
o - H.v.unilateralis - nalaz jajnika i semenika ili ovariotestisa na jednoj, dok se na drugoj
strani nalazi samo jajnik ili testis.
o - H.v.alternans - semenik na jednoj a jajnik na drugoj strani.

 Hromozomalne - XY, XX (1.Poremećaji u strukturi "Y" - nema krakova. 2.Poremećaj u broju -

"Klinefelterov sindrom" XXY. 3.Muška životinja sa ženskim polnim hromozomom XX, slabo
razvijeni testisi i uvećanje mlečnih žlezdi. 4.XX/XY, XO - Turnerov sindrom XXX, 5.Reversni
pol XXmuški, XY ženski).
 Testisi
 Urođene anomalije:
 - Kriptohrizam - descensus testiculorum je spustanje semenika i ako nije u potpunosti izvršeno
semenici zaostaju u abdominalnoj duplji - Kryptohrismus abdominalis ili ingvinalnom kanalu -
K.ingvinalis.Može biti bilateralan i unilateralan. Najčešći je kod pastuva i većinom unilateralan i
sa leve strane, a javlja se kod bikova, nerastova i pasa.
 - Ectopia testis - prisustvo na mestima gde se normalno ne nalaze: femoralni kanal, pored
prepucijuma, pod kožom, perinealnom prostoru.
 - Anorchidia - nedostatak oba testisa, monorhidia – jednog
 - Hipoplasia testis - nedovoljna razvijenost, smanjivanje obima ćelija, a broj je isti
 - Aplasia segmentalis ductus Wolfi – urođena jednostrana ili obostrana aplazija, nedostajanje
pasemenika, semevoda, semenih kesica (kod bikova).
 - Polyorhidia – više, triorhidia - 3 testisa.
 - Multipni heterotropni razvoj semenika - u vidu manjih čvorića po peritoneumu - (nerastovi).

64
Poremećaj u razvoju I spuštanju semenika

Anorhidia nedostatak oba semenika monarhidija nedostatak jednog semenika

Hipoplazija nedovoljno razvijenost semenika jednostrano ili obostrano

klinefelterovrov sindrom xxy Kod mačora Bikova pasa nerastova i konja

Segmentalni aplazija Volfovog kanala nedostatak struktura to jest epididimisa semevoda i

semenove kesice kod bikova

Ektopija prisustvo testisa na mestima gde se oni normalno ne nalaze

Kriptorhizam Izostanak spuštanja testisa mogu biti u abdomenu ili ingvinalnom kanalu
jednostrano ili obostrano

Zapaljenja testisa - Orchitis

Javljaju se često zajedno sa epidimitisom i zapaljenjem ovojnica t.vag.comunis i t.vag. propriae i
ductus deferens - om.
Mogu biti:
 Autoimuni - kod narušavanja krv - testis barijere, Ag na spermatozoidima su strani
organizmu, kod mehaničkog oštećenja testisa ili vazoktomija - namerno otvaranje
testisa, ili kod smrzavanja (divlje životinje).
 Intratubularni - putem kanala, nastaje iz mokraćnih puteva ili akcesornih polnih žlezda
preko ductus epididimis do testisa. Gnojnog je karaktera, izazivači su E.colli, Proteus
kod pasa, kod goveda Corinebacterium, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas.
Javljaju se čvorići žute boje koji se vremenom stvrdnu I oko njih su makrofagi I limfociti.
 Nekrotični - Javlja se edem i nekroza većeg dela testisa, javlja se kod Bruceloze
nerastova i to u vidu hroničnog - granulomatozni. (makrofagi, Ly)
 Granulomatozni –
o Brucelozni - kod bikova ovnova i pasa. Čvorići izgrađeni od makrofagaplazma
ćelija i limfocita.
o TBC - kod bikova, nerastova, pastuva i pasa. Nastaje hematogeno iz nekih
drugih organa – pluća diseminovana milijarna TBC, intrakanalikularno putem
duktusa deferensa, od TBC obolele prostate ili semenih kesica - izolovana
organska TBC gde su regionalni l.č. nepromenjeni i limfogeno iz mokraćnog
aparata.
 Intersticijalni nespecifični – multifokalno subakutno intertubularno zapaljenje kod bikova i
konja. Makroskopski ne vide se promene a histoločki limfocitni infiltrat.

- Zapaljenje epididimisa - Epididymitis - ide zajedno sa zapaljenjem testisa.

65
Tumori
Seminoma - poreklom od germinativnih ćelija naročito spermatogonija. Lokalnu invazivnost,bele
boje, mekan i sočan.

Teratom- pluripotentnih germinativnih ćelija, cističan ili policističan, sadrži tkiva od sva 3 klicina
lista(koža.kost,mišić)

Tumor lajdigovih ćelija- najčešći kod pasa bikova. Okrugao,dobro ograničen, žućkast

Tumor sartorijevih ćelija

66
Akcesorne polne žlezde
Ampule,semene kesice,prostata i bulbouretralne žlezde

- Zapaljenje semenih kesica - spermatocistis–kod preživara u subkliničkoj formi, slabovitalni

spermatozoidi
Akutni fibrinopurulentni-otokom,bolim i nalazom granulocita
Hronični intersticijalni-uvećanjem, čvrsta konzistencija, fibroza i gubljenje režnjevitosti

Prostatitis- kod pasa često udruženo sa hiperplazijom. Akutni i hronični, gnojni i specifični
Gnojni-ascedentnim putem E.colli i Proteusvulgaris. Prostata je uvećana hiperemična i
edematozna, kataralno zapaljenje, granulociti, stvaranje apcesa
Specifični-tuberkuloza i bruceloza.

67
Penis i prepucijum
Urođene anomalije:
- Mikrofalija (microphalia, hypoplasia) - nedovoljno razvijen penis u sklopu sa hiperplazijom
drugih delova tela.
- Hypospadia - sa ventralne strane
- Epispadia - rascep uretre sa dorzalne strane.
- Frenulum prepucii persistens - kod bikova i nerastova razvijen koren penisa, u erekciji
dolazi do savijanja. (nemogućnost parenja)
- Retroflexio penis - savijanje unazad
- Prolapsus i paraliza - spada, uspravlja se sigmoidna fleksura zbog oštećenja nerva.
- Konkremeni i pseudokonkrementi - smegma u prepucijumu.
- Phimosis – urođena i stečena, suženje otvora prepucijuma što otežava ili onemogućava da
izađe glans penis. Stečena usled zapaljenja, striktura, mehaničkih oštećenja životinje su
impotentia coeundi. (nemogućnost prelaska prepucijuma preko glansa penisa).
- Paraphimosis - pritegnutost glansa iza njegovog ruba pri čemu prepucijum steže penis kao
neki prsten, onemogućena je retrakcija. Posledica je zastoj krvi u penisu, nekrozi, vezivno -
tkivnoj induraciji - elephantiasis penis, zapaljenja.

Zapaljenja
Prepucijuma posthitis, a glans - a balanitis a najčešće balanoposthitis.
- Kataralni - početni vid zapaljenja sa lokalnim bakterijama ili usled mehaničkih ozleda,
sluznica je crvena.
- Gnojni (purulenta) - Trichomonas foetus, Campylobacter jejuni var. foetus, kod bikova.
- Difteroidni
- Pustulozni - kod bikova izaziva IBR virus a kod konja EHV3 Herpes virus.
- Ulcerozni – Corynobacterium (kod ovnova), ulceracije koje zarastaju vezivnim tkivom.
Trypanosoma equiperdum – durina konja
- Specifični

ŽENSKI POLNI ORGANI

 Razvojne anomalije
 Hypoplasia (frimartinizam) - Preduslov za pojavu frimartin teleta su placentalne vaskularne
anastomoze koje omogućuju izmenu krvi između fetusa kod blizanačkih graviditeta goveda kada
su telad različitog pola. Milerova inhibitorna supstanca iz testisa muškog blizanca izaziva
diferencijaciju Sertolijevih ćelija i seminifernih struktura u ovarijumima ženskog blizanca.
Ovarijumi su mali, u rasponu od organa sa smanjenim brojem ili pak bez germinativnih ćelija, do
organa parcijalno pretvorenih u testise, ili do organa potpuno sastavljenih od struktura koje liče
na seminiferne tubule. Deriavti Milerovog kanala variraju od gotovo normalnih do trakastih
struktura, ali nema nikada komunikacije sa vaginom. Vagina, vestibulum i vulva su hipoplastični.
Seminalne vezikule su uvek prisutne; druge strukture Wolff - ovog kanala su prisutne u raznom
stepenu. Spolja životinja izgleda kao ženka, ali su vestibulum i vagina kratki, vulva je
hipoplastična, a klitoris povećan.
  Imperfektna fuzija Milerovog kanala - čest uzrok anomalija. U normalnim uslovima, dva
duktusa se spajaju prvo na kloakalnom kraju da bi formirala vaginu, i proces se širi kranijalno da
bi se formirao cerviks i uterusni fundus. Dupli uterusni fundus, nazvan uterus didelphys, i dupli
cerviks su normalne strukture u ranom stadijumu razvoja. Malformacije usled nepotpune fuzije su
najčešće u i blizu cerviksa. One su u rasponu od dorzoventralnog fibrozne trake u kranijalnom
delu vagine zajedno sa normalnim cerviksom, preko izostajanja fuzije kaudalnog cerviksa sa
bifurkacijom cervikalnog kanala, do potpune duplikacije cerviksa i tela uterusa.
 Segmentalna aplasia - duktusnog sistema poreklom od Milerovh kanala može imati razne
oblike. Segmentalna aplazija Milerovog duktusnog sistema najčešće se javlja kod Šorthorn
goveda, kod kojih je povezana sa recesivnim genom za belu boju dlake. Najjednostavniji oblik je
izostanak pravilnog spoja Milerovog duktusa sa urogenitalnim sinusom, i zaostajanje
perzistentnog himena, pregrade između dva prekursorna tkiva. Perforani himen često perzistira, i
nema kliničku važnost. Međutim, ako je himenska membrana potpuno nepropusna, vagina,
cerviks i uterus se ispune normalnim sekretom, postanu atonični, i skloni su da se inficiraju zbog
potencijalnog rasta mikroba u traktu. U težim oblicima, jedan ili više segmenata vagine, cerviksa,
tela uterusa su odsutni ili rudimentarni. Uglavnom su jajnici, jajovodi i prednji delovi materičnih
rogova prisutni i normalni, izuzev što rogovi mogu biti prošireni sekretom.

 Jajnici
 Urođene promene:
 - Aplasia - nedostajanje ili rudimentirani organ, retka pojava.
 - Hipoplasia - kod hermafroditizma, frimatrinizma goveda zbog hormona.

Zapaljenja
Česta su u puerperijumu!
- Oophoritis purulenta seu apostematosa - jajnik je otečen, sočan i zacrvenjen, na preseku
se cedi gnoj a praćen je fibrozom tj. prožimanjem čvrstim vezivom.
- Oophoritis necrotica - nekrotični, on nastaje u toku virusnih infekcija (Herpes i Pestivirusi,
kod goveda IBR, BVD, svinjske i kokošije kuge).
- Tuberculosis ovarii - kod krava prelazi sa peritoneuma ili hematogeno, promene se
zapažaju u parenhimu jajnika - biserna bolest – površinski. Parenhimski miliarni ili čvornovat
proces ili je jajnik pretvoren u kazeoznu ili kalcifikovanu masu oivičenu čvrstom i debelom
vezivno - tkivnom kapsulom.

Ovarijalne ciste:
- Folikularne ciste - kada ne prsne Grafov folikul. Kod krava na jedan ili oba jajnika može
biti jedna ili više cista, zid ciste je tanak i od veziva a unutrašnjost čini serozna tečnost
koja uglavnom sadrži estrogene hormone.
- Teka luteinske ciste - iz zrelih folikula koji nisu prsli dolazi do luteinizacije opne a sa
unutrašnje strane po pravilu nedostaje epitel.
- Ciste žutog tela, luteinske ciste - iz folikula ispadne jajna ćelija a zatim se folikularni
proces proširi i u šupljini je folikularna tečnost. Nemaju epitelni omotač, a ciste izazivaju
poremećaje u polnom (sterilitet) ciklusu.

Jajovod, tuba uterina, salpinx, oviduct

Razvojne anomalije:
- Aplasia tubarum - nedostatak kod ovaca.
- Hypoplasia - udvojeni jajovodi i urođene stenoze.
 - Haemosalpinx - krvarenja u vezi trovanja fosfora.

Zapaljenje (Salpingitis)
Skoro uvek infektivnog porekla, najčešće ascedentno iz uterusa ili descedentno - hematogeno.
- S.catarrhalis - otok sluzokože i sluzavo serozni eksudat u lumenu - Hidrosalpinx.
- S.purulenta – sluzavo - gnojni ili gnojni eksudat u lumenu, nagomilavanje - Pyosalpinx.
- S.TBC - kod goveda najčešće je zajedno u peritoneumu ili uterusu, u vidu multipnih
čvorova ili čvorića ili kao difuzni kazeozni proces.
Materica, uterus, metra
Razvojne anomalije:
- Aplasio uteri - goveda
- Hipoplasio uteri bisexualis - nerazvijenost materice kod blizanaca suprotnih polova jer hormoni
muškog blizanca prelaze krvlju na ženski fetus - frimartinizam
- Uterus duplex

Promene u položaju:
- Torsio uteri gravidi - usled okretanja materice oko sopstvene uzdužne ose zbog promene
položaja ploda, bacanja životinje. Može biti za 90º, 180º ili 360º. Dovodi do cirkulatornih
poremećaja, nekroze i smrti ploda.
- Inversio et prolapsus uteri – uvraćanje i ispadanje materice najčešće posle porođaja u kraćem
ili dužem intervalu. Materica se uvraća ili ispada kroz cerviks, vaginu ili vulvu. Sluzokoža je
natečena, tamnije boje i sklona infekcijama.
- Hernia uteri gravidi abdominalis – trbušna hernija zbog prskanja trbušnih mišića plod je
unutra, zbog težine. Plod može biti i u kili u ingvinalnom kanalu (kod kuja).

Hydrometra – nakupljanje veće količine tečnosti u lumenu materice

Mucometra - nakupljanje veće količine sluzi u lumenu materice
Zapaljenja:
 Endometritis - sluznice
 Myometritis - mišićni sloj
 Perimetritis - zapaljenje seroze
 Parametritis - zapaljenje adventicije
 Ako je proces zahvatio sve slojeve - Metritis

Dakle: Sluzokože endrometritis, mišićnog sloja myometritis, ligamenata (lig.lata uteri)

parametritis, seroze perimetritis, a cele materice metritis. Najčešća su u vezi sa nehigijenskim
uslovima pri porođaju, a sobzirom na etiologiju različiti Mo. Dispozicioni faktori su endokrina
disfunkcija, greške u izhrani i držanju. Uključeni su ascedentni - vagina descedentni - jajovod,
limfogeni i hematogeni put. Po toku su akutni i hronični.
- Endometritis catarhalis acuta - javlja se u puerperijumu u lakšoj i težoj formi. Kod
lakše je zahvaćena samo površina, javlja se hiperemija i serohemoragični bistri eksudat.
Histološki masivna infiltracija neutrofilima i plazmocitima, hiperemija k.s. Teža - zid je
zadebljao i crven, sekret obilniji tamniji, sa primesama gnoja. Histološki više granulocita -
hiperemija.
- Endometritis micotica - izazvane gljivicama (kvascima), u materici gnojan eksudat,
mikroskopski se otkrivaju razvojni oblici gljivica. Nastaju usled duge upotrebe antibiotika
kod krmača.
- E.specifica:
 o TBC je proliferativna forma u zidu su miliarna ognjišta. Kazeozni endometritis -
u zidu se nalaze kazeozna nekrotična ognjišta, treba ih razlikovati od
nekrobaciloze. Histološki - kod TBC - a u miometrijumu se nalaze takozvani
resorptivni čvorići kojih nema kod nekro baciloze. TBC se javlja u vidu milijarne ili
čvornovate forme ili kao difuzni kazeozni proces.
o Aktinomikoza i botriomikoza su retke
- E.purulenta chronica - pyometra - nakupljanje gnojnog eksudata, endometrijum
zadebljava usled umnožavanja veziva i iz lumena materice cedi se gnoj. Ovde spada i
piometra, nakupljanje i zadržavanje gnoja u materici pri čemu je grlić zatvoren. Nastaje u
vezi infekcije za vreme ili neposredno posle porođaja a mogu se inficirati i nerotkinje.
Kod krava i krmača infekcija je m.o. Na obdukciji rubovi materice su kobasičasti, zid joj
je zadebljao zbog umnožavanja veziva ili atrofičan zbog pritiska gnojne mase. Atrofija i
atonija muskulature uzrok je zadržavanje gnoja a cerviks je zatvoren zbog hormonalne
regulacije - progesteron. Uglavnom se konstatuje perzistentno žuto telo. Uterus je
povećan, gnoj je braon boje, sluzokoža je zadebljala i mutna infiltrovana plazmocitima i
neutrofilima, posledica je prskanje uterusa i smrt zbog peritonitisa. U normalnom ciklusu
praktično se ne može izazvati infekcija u toku estrusa.
- E.chronica non purulenta - zadebljanje sluzokože zbog proliferacije veziva i
mononuklearnog infiltrata. Ako se zapuše izvodni kanali žlezde se polipozno proširuju -
endometritis poliposa. Sluzokoža može i atrofirati kod Listerioze i virusnih infekcija -
Endometritis atroficans. Difuzna vezivno - tkivna sluzokoža se preobražava u tanku
fibroznu membranu ili se stvaraju ožiljci, a obe promene dovode do atrofije žlezdica. Kod
goveda postoji mogućnost distrofične kalcifikacije i metaplastičnog orožavanja.
- Metritis septica acuta – isključivo kod goveda u puerperijumu zbog infekcije
porođajnog kanala. To je gnojno nekrotično zapaljenje, bakterije se unose za vreme ili
posle porođaja. Zid materice je zadebljao, endometrijum je nekrotičan a miometrijum je
krt. Materica je zadebljala edematozna sivo - crvene do tamno - crvene boje. Na površini
su krpice - nekroza, laka ruptura zida. Histološki se vidi tromboza k.s. i infiltracija zida
materice neutrofilima. Nekrotične promene su u endo i miometrijumu. Kod ovaca i krava
se često javi fizometra - porođajni šuštavac, nalaz mehurića gasova u zidu zbog infekcije
sa anaerobnim klostridijama.
Metritis necrobacilosa - kod krava u puerperijumu usled infekcije sa Fusoru necroforus,
zahvata uglavnom endometrijum kod životinja koje boluju od panaricijuma. Uterus je znatno
povećan i ukrućen, u duplji je manja količina gnoja. To je difuzan nekrotičan proces, nekroza se
širi i na arterije.

Patologija graviditeta

Graviditas extrauterina, vanmaterična trudnoća kada se zigot nidira:

- u jajovodu - graviditas tubaria,
- u jajniku - graviditas.ovarica
- u trbušnoj duplji graviditas abdominalis.
Fetus uginjava u ranoj fazi dolazi do resorpcije a u kasnoj do resorpcije tečnosti a u ostali deo
se talože soli kalcijuma lithopedion takozvani okamenjen plod. Ako plod nije sterilisan nastaje
maceracija što dovodi do truležnog zapaljenja peritoneuma i teške septične intoksikacije sa
smrtnim ishodom. Često kod glodara jer dolazi do rupture materice zbog velikog broja plodova.

Promene na embrionalnim opnama: (placenta i fetus)

1) Hipomanesi (kod konja) i bomanesi (kod goveda) - beličaste grudvice, pločice delovi
alantoisa ili alantohoriona u alantoisnoj tečnosti.
2) Diskontinuirano okoštavanje alantohoriona u vidu stvaranja koštanih lamela, to je metaplazija
vezivnog tkiva.
3) Taloženje Ca soli fiziološki u alantohorionu kod preživara, kod bruceloze svinja.
4) Edem i hidrops plodovih ovojnica - uzroci cirkulatorne, hormonalne i nutritinve prirode,
nakupljanje amnionske i alantoisne tečnosti u većim količinama do 200 litara, ugrožen život
majke i ploda, mora doći do abortusa.
5) Mole (izrodina) - amorfna masa u materici, okruglaste tvorevine poreklom od horiona. Može
biti cistična, grozdasta, sangvinolična - izgled mesa. Plod u početku ugine a oko njega se
razvijaju omotači. Kod žena iz mola mogu se razviti maligni tumori - horionepiteliomi što nije
registrovano kod životinja.

Uginuće ploda i pobačaj - plod može uginuti u svim stadijumuma razvića, može biti
resorbovan, macerisan (usled Mo) ili mumifikovan (posledica resorpcije telesne tečnosti fetusa).
Može se izbaciti odmah, nakon izvesnog vremena ili ostaje u materici.
- Resorpcija fetusa
- Mumifikacija - ploda u ranoj fazi, ako plod ugine on se resorbuje i to može proći
neopaženo. Kod starijih plodova posle uginuća dolazi do različitih procesa kao što je
mumifikacija (cervix je zatvoren, dolazi do resorpcije vode, plod se mumifikuje, može doći do
taloženja soli – Litopedion - okoštavanje ploda).
- Takođe može doći do maceracije - razgradnje ploda pod uticajem bakterija. plod se
pretvara u kašastu masu (nalazimo samo kosti).

Abortus - vezan je za preveremeno istiskivanje ploda iz materice, uglavnom se javlja u zadnjoj

trećini graviditeta vezan sa različitim infekcijama:
Bakterije:
Bruceloza – uginuće ploda u zadnjoj trećini graviditeta, na plodovim omotačima su
nekrotične promene. Kod svinja spolja na samoj materici su brucelomi. Plod je
edematozan a u telesnim šupljinama ploda nalazi se serohemoragičan eksudat.
Campylobacter – nekrotične promene na omotačima i sitne nekroze na jetri pobačenih
plodova, pobačaj u zadnjoj trećini graviditeta.
Leptospira interrogans
Listeria monocytogenes
Gljivice:
Aspergillus
Protozoe, rikecije i hlamidije:
Trihomoniaza (Trichomonas foetus) – pobačaj u prvoj polovini graviditeta na materici je
kataralno gnojni endometritis.
Neospora caninum
Toxoplasma gondii - kod svih životinja izaziva pobačaj, na placenti se zapažaju
hemoragične promene.
Coxiella burnettii
Salmoneloza – pobačaj pred kraj graviditeta ili smrt posle porođaja.
Hlamidioza – (Clamydia psittaci) pobačaj u drugoj polovini.

Virusi:
Herpes equi EHV1 - pobačaj gravidnih kobila, histološki se vide intranuklearne inkluzije
u ćelijama jetre i pluća.
Pestivirus - virus svinjske kuge.
BVD - virus bovine dijareje.
Parvovirus - kod svinja
Arteri virus - (PRS) novije oboljenje, izaziva promene u različitim organima.
Retentio secundinarum - zadržavanje posteljice, kod goveda najkasnije 12 sati po porođaju,
izbacivanje posteljice a ako ne dođe do izbacivanja radi se o atoniji uterusa. Intervencija je
neophodna u suprotnom dolazi do endometritisa. Razlozi su mnogobrojni: Ishrana, način
držanja životinje, infekcije.

Cerviks
Anomalije
Dva potpuna ili jedan bifurkacioni cerviks zajedno sa podijeljenom vaginom i dva uterusa mogu
nastati usljed izostanka pravilne fuzije parnih elemenata Milerovog sistema.

Zapaljenje - cervicitis
obično nastaje kao manja lezija istovremeno sa težim endometritisom ili vaginitisom.
- Kontagiozni metritis konja izazvan sa Taylorella equigenitalis
- nespecifični postpartusni metritis, cervicitisa i vaginitisa.
- Kao pojedina lezija, upala cerviksa može nastati jatrogeno, kod traumatskog veštačkog
osemenjivanja.

Vulva i vagina

Razvojne i stečene anomalije:

- Aplasia vaginae - nedostajanje istovremeno sa aplazijom uterusa. Kod junica koje su
oteljene sa muškom životinjom (frimatizam), dolazi do mešanja krvi u placenti, polni organi se
ne razvijaju dobro.
- Hypoplasia vaginae - kod blizanaca, hypoplasia bisexualis.
- Anus vulvo - vaginalis seu cloaca – zajednički izvodni kanal creva i urogenitalnog trakta.
- Ciste Gertnerovih hodnika i bartolinijevih žlezda - prve su kod krava istovremeno, a sa
folikularnim cistama u toku zapaljenja vagine, to su kanali koji se slepo završavaju, druge su
posledica zapaljenja vestibularnih žlezda.

Zapaljenja:

Vagine - vaginitis seu colpitis, vulve - vulvitis a oba vulvovaginitis

Može biti kataralni, pustulozni, difteroidni, nekrotični, specifični TBC, nastaje usled prodora inf.
agenasa iz spoljašnje sredine ili vezano za sistemska oboljenja.
- Exantema coitale vesiculosum seu pustulosum - pustulozni vulvovaginitis koga izaziva
Herpes virus. Hiperemija i edem sluzokože posle 2 - 3 dana nastajanje milijarnih vezikula koje
se preobražavaju u pustule, prskaju i nastaju grizlice koje reparišu, javlja se hiperplazija limfnih
folikula i čvorova.
- Vulvovaginitis granulosa seu folicularis - milijarni čvorići po sluzokoži, rezultat hiperplazije
lim. folikula u submukozi. (Mycoplasma spp., Ureaplasma spp.)
- Vulvovaginitis necrobacilosa - duboka diskontinuirana ili konfluentna nekroza vulve i vagine
pri čemu je nekrotično tkivo suvo i trošno.
- Kod šuštavca i parašuštavca - vulva i vagina su jako edematozne, hemoragično -
nekrotično promenjene a u eksudatu su mehurići gasa.

- U toku bolesti sluzokoža, mucosal disease, kataralne groznice i goveđe kuge - javljaju se
krvarenja i grizlice a kod konja u toku durine (Trypanosoma equiperdum) - exantema coitale
paralyticum - zapaljivi edem a kasnije erozije i grizlice koje zarastaju a ti delovi su bez
pigmentacije - žablje pege.

VIME (mamma, uber)

 Razvojne anomalije:
 - Polythelia –veći broj sisa.
 - Polymastia – veći broj mamarnih kompleksa.
 - Aplasia uberis - nedostatak vimena.
 - Micromastia - nerazvijenost vimena.
 - Ginecomastia - razvijenost mlečne žlezde kod mužjaka - ovan, jarac.
 - Ectopia uberis - na perinealnoj regiji

 Involucija je po prestanku sisanja, akcidentalna – patološka, senilna atrofija kod posledica

opadanja hormona.

Zapaljenja (Mastitis)
Odbrambeni mehanizmi ml.žlezde
Sisni kanal je obložen pločastim epitelom, on stvara masne kiseline koje imaju baktericidno
dejstvo. Sisni kanal se završava jednim zadebljanjem "firsterbergova rozeta" nakupina ćelija
imunološkog karaktera. U mleku se nalaze odbrambeni faktori laktoferin (uzima Fe od bakterija),
fagociti (granulociti), At (ima ih više u kolostrumu), nezasićene masne kiseline.

Prouzrokovači mastitisa:
I grupa: Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Mycoplasmae sp. - egzistiraju samo
u mlečnoj žlezdi. Prenose se kontaktom, preko muže, ručno, preko aparata.
II grupa: Staphylococcus uberis, Streptococcus disgalactiae - nalaze se u mlečnoj žlezdi i
spoljašnjoj sredini.
III grupa: koliformni m.o. - nalaze se u spolj. sredini. prouzrokovači mogu biti i gljivice i virusi.

Razvoj mastitisa
Prvo dolazi do oštećenja žl. epitela (ćelije podležu degeneraciji i nekrozi), zatim dolazi do
infiltracije sa granulomima u lumenu acinusa i intersticijumu. Dolazi do edema što vrši pritisak
na žl. acinuse i mlečne kanaliće. To sprečava oticanje mleka (mleko gubi strukturu, vodenkasto
je), zapaža se krpičasti izgled i žuta ili crvenkasta boja! Ako se mastitis ne izleči, u intersticijumu
i u lumenu kanalića se umnožava vezivno tkivo.

Zapaljenje parenhima - mastitis,

Zapaljenje izvodnih kanala - galactophoritis,
Zapaljenje sisa – theilitis - u vezi traumatskog dejstva ili infektivno - toksično. Može se
manifestovati crvenilom, papilama, vezikulama, pustulama. U toku SiŠ - a javljaju se vezikule.

Uzročnici mogu biti:

- virusni
- bakterijski
- gljivični

Infiekcija:
- limfogena
 - galaktogena
- hematogeno.

Mastitis catarrho - purulenta acuta - Najčešći prouzrokovači su Streptococcus agalactiae

(patogenost ovih bakterija varira). Najčešće rezultat infekcije izvodnih kanala zbog
smanjene otpornosti, nepravilne i nehigijenske muže. Karakteriše se povećanjem obolelih
četvrti. Sadržaj mlečne žlezde je izmenjen crvenkasto - mutan, gnojan ili vodenast sekret sa
crveno smeđim folikulima crvenog zgrušanog mleka. Histološki u acinusima se vidi
odlubljivanje ćelija, u intersticijumu su granulociti.
Mastitis catarrho - purulenta chronica – jača naglašenost promena u izvodnim kanalima
nego u parenhimu. Dolazi do zadebljanja sluznice cisterni čak su tu i papilozna zadebljanja.
Razmnožava se vezivo i dolazi do pojave vezivno vime ako proces duže traje. Histološki u
lumenu su granulociti a uzročnik je Strept. agalactae, disgalactiae, staph. aureus
Mastitis purulenta apostomatosa - češći je hronični oblik uz stvaranje apscesa u vimenu a
kod akutnog gnojni galaktoforit i mastit. Apscesi su ispunjeni zeleno - žutim gnojem. Obično
se javlja leti i zove se Holštajnska bolest. Kod gnojnog zapaljenja žlezda u izvodnim
kanalima ima žutog galta. Iz akutnog ide u subakutni pa u hronični oblik. Izazivač je
Corynebacterium piogenes - piogenes mastitis.
Mastitis acuta maligna - akutno hem - nekrotično zapaljenje. Maligan je samo po toku
nema veze sa tumorima, životinja brzo ugine ili otpadne četvrt. Mlečna žlezda je povećana,
nekrotična, koža je promenjena, opšte stanje je poremećeno. Uzročnici: E.colli,
Pneumococosae, Mikrococus ovinus kao i anaerobi Cl.perfigens, Cl.septicum koje oštećuju
endotel k.s. Izazivaju krvarenje i tromboze k.s., nekroze mlečne žlezde (crveno - plavičaste
boje) do nekroze tkiva i otpadanja četvrti.
Mastitis interstitialis nonpurulenta - negnojni, hronični intersticijalni mastitis dolazi do
zadebljanja mlečne žlezde usled nakupljanja Ly i histiocita u intersticijumu, Mycoplasma
bovis et agalactae, kod listerioze, bolest Medi - visna kod koza.
Mastitis granulomatosa
- TBC - akutni milijarni mastit, ide kao primarna infekcija, uzročnici se šire kanalikularno i
hematogeno i stvaraju milijarna ognjišta. Mamarni l.č. su promenjeni - izolovana
organska TBC. Javlja se u tri forme:
o Diseminovana milijarna - u mlečnoj žlezdi tuberkulomi su različite veličine, l.č. su
uvećani.
o Hronična infiltrativno - tubularna (izolovana organska TBC) - najčešća kod krava.
o Akutna nekrotično - kazeozna TBC - mlečne žlezde i l.č. su uvećani. Kazeozni
mastitis - stvaraju se velika ognjišta zahvaćena kazeozom i nekrozom, nastaje
hematogeno usled veće virulentnosti Mo i to je eksudativna forma TBC - a.
- Aktinomikoza - kod svinja i goveda a botriomikoza kod goveda.
- Gljivice -

SKELETNO - MIŠIĆNI SISTEM

Osteopatije (metaboličke)
Sistemsko i ne zapaljivo oboljenje skeleta na svim ili pojedinim kostima. Mogu biti urođene i
stečene. 4 grupe poremećaj u resorpciji, poremećaj u stvaranju, poremećaj u modeliranju i
poremećaj u endohondralnoj osifikaciji. Predstavljaju poremećaj u hranljivim materijama (Ca i
P).

Poremećaj u resorpciji:

 -Osteopetroza/Osteopetrosis – hipertrofična osteopatija kokošaka

(pasa,ova,konj..), karakteriše se znatnim zadebljanjem koštanog sistema
prvenstveno proksimalnih kostiju ekstremiteta, pelvisa, kičme i glave. Koštana srž se
smanjuje I gube medularnu šupljinu
 Akropahija- hipertrofična osteopatija, distalni delovi, karakteristike inflamatornog
procesa, reflex vazomotornih poremećaja(tumori,tuberkuloza pluća) neneoplastična
promena-hipertrofična plućna osteopatija.
 Atrofija kostiju-nestajanjem kostne supstance usled pojačane akt osteoklasta

Poremećaj u stvaranju kostiju;

 Nepotpuna osteogenaza/osteogenesis imperfect- (telad,jagnjad,štenad)smanjena

koštane mase, poremećaj sinteze kolagena1 I smanjena sinteza osteonektina. Mutacija
zahvata zube, kosti I oči. Multipne fracture, labavi zglobovi, zubi mogu da budu rozi.
 Perokormija- skraćenje kičme (nedostaje ili spojeni pršljanovi). Lordoza,kifoza I
skolioza. Amelija-nedostatak udova, fokomelija-skraćenje udova,polimelija-veći broj
udova, adaktilija-nedostatak prstiju,sidakatlija-srastanje falanga, polidaktilija-veći broj
prstiju.
Poremećaj u modeliranju

 Kongenitalna kortikalna hiperostoza- nasledna bolest prasadi,hipertrofična

promena u periostu dugih kostiju, lezije.
 Kraniomandibularna osteopatija- autozomno recesivno nasledna bolest pasa,
zadebljanje mandibule,okcipitalne I temporalne kosti. Žvakanje je bolno I otežano
može se spontano povući.
Poremećaj u endohondralnoj osifikaciji:

 Hondrodistrofija- promena u hrskavičnom rastu/patuljast rast. Kratkonoge sa

glavom normalne veličine/neoproporcionalni patuljci.
 Osteohondroza- hrskavica ne mineralizuje kod svinja pasa konja…manifestuje se
kao selekcioni brzim rastom, usled deficit bakra I viška kalcijuma, bolni pokreti I
sekundarni limfocitnoplazmocitnim siovitisom.
 Epifizioliza- odvajanje epifize od metafize na glavi femura I humerusa

 Stečene su:
- Rahitis - predstavlja oboljenje kod mladih jedinki sa nedovoljnim vezivanjem kalcijumovih
soli u osteoidu. Uglavnom je zastupljeno kod pasa i svinja, promene su karakteristične i
na drugim kostima, epifizni deo je zadebljao, kosti su krive, pojavljuju se rahitične
brojanice na rebrima a kosti lica deformišu. Stvara se koštano tkivo bez kalcijuma,
osteoid je mek i savitljiv, sklon deformacijama. Na granici kostiju i rskavice rebara se
nalaze rahitične kvrge. Poremećaj je u rskavičnoj osifikaciji u oblasti epifiza. Stvara se
 osteoid, kost je bez kalcijumovih soli između nerazgrađene rskavice. Javlja se kod
nedostatka kalcijuma i vitamina D, fosfora, poremećaja paratireoidee, poremećaja u
digestivnom traktu kod prasadi i štenadi. Aktivnost osteoblasta je očuvana.
- Osteomalatia - oboljenje već formiranog skeleta sa demineralizacijom kostiju i
nastajanjem osteoidnog tkiva na mestu spongiozne kosti. Kod rahitisa novostvoreno
osteoidno tkivo nije sposobno da veže minerale, dok kod osteomalacije osteoidno tkivo
nastaje zbog demineralizacije. Kod goveda neretko u laktaciji i graviditetu zbog
nedostatka Ca, P. Halisteraza - nestajanje min. iz kostiju, kosti su meke i savitljive, kod
nedostatka Ca i D vit.

- Osteodystrophia fibrosa generalisata - sistemsko oboljenje skeleta sa preobražavanjem

koštane mase njenim razgrađivanjem i ponovnim izgrađivanjem u fibroznu masu. Kosti
su meke i krte, javlja se na kostima u razvoju i već izraslim. Razlikuju se hipostazno -
porozna forma - razgrađivanje je jače od izgradnje, hiperstazno - por. - izgradnja jača i
hiperstozno - sklerotična forma - jaka izgradnja sa zadebljanjem kostiju.
Nastaje kod svih poremećaja odnosa Ca - P, pojačanog lučenja PTH - a, trovanja Fosforom.
Kod pilića i ćurića postoji oboljenje – poroza koja se karakteriše slabim okoštavanjem epifiza
a klinički se manifestuje šepanjem zbog medijalnog pomeranja tetive m.gastrocnemius - a.
Nastaje zbog deficita Mn i holina što uslovljava smanjenu aktivnost fosfataze a ova povlači
osteodistrofiju.

- Hipertrofične osteopatije su :
- Akropatija je simetrična osteopatija na distalnim delovima ekstremiteta i karakteriše se
bujanjem vezivnog tkiva periosta spongiozne koštane mase sa prisustvom Ly i seroznog
eksudata pa se označava kao inflamatorni proces.
- Osteomielosclerosis - kod ptica deponovanje Ca soli u šupljinama cevastih kostiju, tj.
stvaranje depoa Ca soli za nošenje jaja pod dejstvom hormona jajnika. U većini slučajeva
radi se o fiziološkom fenomenu - ovogena osteotaurizmoza.

Prelom kosti (frakturae)

Frakture predstavljaju prekid kontionuiteta kostiju koji najčešće nastaje kao posledica dejstva
traume ili usled naglog pokreta mišića i to naročito u slučajevima kad je kost bila promenjena i
pre toga.
Prelomi mogu biti:
- Zatvoreni
- Otvoreni (kada dolazi do oštećenja tkiva i kože)

- Nepotpuni – naprsline - fissurae, ulomi - infractiones

- Potpuni - fracturae
1) prost - kost polomljena na 2 dela.
2) višestruk - na više delova, može biti i sa stvaranjem sitnih odlomljenih delića -
iverasti prelom, fractura assularis, ili smrvljena (zdrobljena) kost - conquassatio
ossis.

- Prema pravcu preloma: kosi, savijeni, pravi, uzdužni, a ako se krajevi posle preloma pomere
dolazi do dislokacije (dislocatio):
1) dis. ad axim - prelomi pod uglom.
2) dis. ad longitudinam - ako se uzdužno pomere, qonifoza - približavanje, distrakcija –
udalje.
3) dis. ad latus - pomeranje u stranu.
4) dis. ad peripheriam – uvrću se oko uzdužne ravni.
 5) gomphosis - prelomljeni delovi se sabiju jedan u drugi.

Zglobovi

Postmortalne promene – ukočenost zglobova koja traje 1 - 2 dana, kao posledica ukočenosti
mišića, na samom zglobu promene nisu izražene.

 Razvojne anomalije:
 - Kongenitalne luksacije – retke. (luksacija - uvrtanje)
 - Malum deformans coxae juvenilis – (Hip dysplasia) kongenitalna displazija zgloba kuka
zapažena kod čoveka, pasa, svinja. Defektan razvoj acetabuluma koji je plići – teško se glava
femura fiksira, pa nastaju subluksacije i čest deformitet glave - nekroza vrata, istezanje i prskanje
lig., prskanje čaure.

Distrofične promene:
- Senilna – masna infiltracija u rskavičnim ćelijama, razmekšavanje hijaline rskavice, parcijalno
okoštavanje.
- Zglobna podagra – taloženje urata u zglobovima i periartikularnom tkivu, najčešća kod živine
u tarzalnim i metatarzalnim kostima u vidu čvorova - tophi urici

Razvojne artropatije
Artrogripoza-kontrakcija zgloba,usled virusne ifekcije, unošenjem otrovnih biljaka,nekad i
nasledno. Zglobna kapsula sinovija i sinovijalna tečnost bez vidljivih promena ali zglob nema
fleksibilnost.
Displazija kokova-velikih rasa pasa, nestabilnost koksfemoralnog zgloba-degeneracija zgloba.
Promene na acetabulumu glavi i vratu femura. Nasledna bolest.
Degenerativne artropatije

Bolest zglobova uporedno sa degenerativnim promenama na kostima-osteoartroza. Ometa

lubrikaciju zgloba, razmekšava zglobnu hrskavicu-uzure.

Ankilopoetična artropatija-intra kapsularna ankiloza/ukočenost zgloba, potpuna i nepotpuna,

kapsulirana inkapsulirana i ekstrakapsulirana.
Kapsulirana- promena na kapsuli
Intrakapsulirana-spajanje zglobnih površina vezivo,hrskavicom ili koštanim tkivom
Ekstrakapsularna-okoštavanje vezivnog tkiva.
Prava ankiloza- intrakapsulirana Lažna-kapsulirana i ekstrakapsulirana

1) Karakuš – hronična deformativna ankilopoetična artropatija tarzalnog, ređe karpalnog zgloba

kod konja i goveda tarzalnih kostiju. U osnovi karakusa preovlađuju procesi razgrađivanja i
raspadanja rskavice uzglobljenih kostiju u tarzalnom i karpalnom zglobu. Granulaciono tkivo
utiskuje se između pojedinih zglobnih površina spaja ih a zatim okoštava. Tako nastaje prava
ankiloza koja se u toj fazi sa spoljne strane tarzalnog zgloba ne može videti - nevidljivi karakus.
U daljoj evoluciji oboljenja usled razmnožavanja veziva zadebljava zglobna čaura a naročito
sinovijalna membrana. Razmnoženo vezivo osifikuje a okoštava i periostni proliferat,
novostvorene koštane mase sjedinjuju se i nastaje kapsularna i ekstrakapsularna ankiloza -
vidljivi karakus, jer se na medijalnoj i dorzalnoj površini tarsusa koštane novotvorevine dobro
vide. Uzrok je kompleksna etiologija istezanje, gnječenje, distorzije, potresi.
2) Bage – hronična ankilopoetična artropatija falaengealnih zglobova, (kod goveda najčešće)
periartikularne - ekstrakapsularne koštane ankiloze, artikularne - intrakapsularne bage. Nastaju
iz istih razloga kao i karakuš.

Zapaljenja (Artritisi)
Uzroci su pre svega mehanički uticaji ili razni inf. agensi koji dospevaju u zglobove hematogeno,
iz okoline ili direktno u vezi ruptura i perforacija zglobne čaure.
Mono - jedan a polyartritis - više zglobova.
Bakteriski, virusni i imunski
Akutni subakutni i hronični
Serozni, fibrozni, gnojni i limfocitni-plazmocitni artritis

Bakteriski- poliartritis, fibroznog karaktera G-, kod crvenog vetra svinja, slabija pokretljivost
zgloba usled fibroze. Gleserova bolest nerastana serozama fibrozni poliartritis meningitis

Mikoplazmatski - svinja i goveda. Uzročnik Mycoplasma hyorhinis, fibrozni poliserozitis i

poliartritis šepavost i bolni otečeni zglobovi

Gnojne bakterije – nakupljanje eksudata u zglobnoj šupljini/pioartros. Erozije i ulceracije na

zglobnoj hrskavici pojava panusa-fibrovaskularno tkivo.

Tuberkuloza zglobova – eksudativni ili proliferativni karakter, tkivo postaje belo/beli otok.

Artritisi izazvanim neinfektivnim agensima:

Reumatoidni- kod pasa, pojava IgG i IgM n, oštećenje sinovije i hrskavice i formiranje panusa
koji ometa ishranu hondrocita jer je postavljen kao barijera.
Reaktivni-sterilan, reakcija organizma na neke bakteriske proteine
Neerozivni-nema formiraje panusa,ni promena na hrskavici, u sinoviji su neutrofilni granulociti
Bolest odlaganja mineralnih materija- taloženje urata kalcijuma fosfata, degeneracija
zglobova/giht

Zapaljenje tetiva i ovojnica

Tendinitis- zapaljenje tetiva prati rupturu tetiva i reparacija. Akutni i hronični, septični(gnojni i
nekrotični) i aseptični
Tendovaginitis- zapaljenje ovojnica a BURZITIS-sluznih kesica.
Akutni- serozni,serofibrozni,fibrozni i gnojni
Hronični-serozni,gnojni i specifični

MIŠIĆNO TKIVO

Mišićna ćelija - multijedarnost; slaba regeneracija - naročito skeletna i srčana muskulatura.

Oštećenje mišića - dvojaki poremećaji:
1. Neuropatske – usled poremećaja na nervnom tkivu
2. Miopatske promene (poreklo od mišića). Neuropatski - primarni, uzrok su motorni neuroni
koji izlaze iz kičmene moždine.

Postmortalne promene
Boja zdravog mišićnog tkiva je svetlo - crvena, posle smrti se zamućuje i postaje sivo - crvena
kao da je prelivena vrelom vodom.
  Razvojne anomalije
 - fissura diaphragmatis – urođen rascep dijafragme.
 - kongenitalna hiperplasija - mišića lopatice, leđa i butova. Kod teladi i jagnjadi.
 - kongenitalnkontrakture – mišića ekstremiteta sa istovremenin kontrakturama njihovih tetiva kod
ždrebadi, prasadi, teladi i jagnjadi pri čemu je izražena trajna fleksija falangi.

Degeneracije
1. Nutritivne miopatije –konja preživara i mlade životinje. Zavise od zalihe selena, i vitE.
Selen štiti ćelije od oksidativnih stresa. Mišić je bled/riblje meso, na preseku kao vosak-
bolest belog mesa hijalijna degeneracija i nekroza

2. Toksične - ingestije toksina biljaka-gosipol. Neki jonoformi antibiotici za prirast pa

menja jonsku ravnotežu pa dolazi do preteranog nagomilavanje Ca.
3. Miopatije usled fizičkog napora – deficit selena,, nekroza mišićnih vlakana, usled
dugog gonjenja/lova.
4. Traumatski - udarca iztezanja pada ili napora,injekcija. Kod konja ruptura dijafragme
usled pada.
Degeneracije mogu biti lokalne i opšte:
- Atrophia simplex – misić istanjen, smanjen i bled iščezava kontraktilna supstanca dok je
sarkolema očuvana.
- Atrophia fusca s. pigmentosa – taloženje lipofuscina u mišićne ćelije zbog čega su atrofična
vlakna smeđe boje.
- Kahektična atrofija – opšta u toku hroničnih inf. oboljenja - TBC, parazitnih invazija, malignih
tumora.
- Senilna – sreće se kod starijih pasa i mačaka
- Inaktivitetna atrofija - kod dugotrajnih oboljenja zglobova, kostiju, mišića, tetiva i njenih
omotača.
- Neuropatična – poremećaj inervacije pojedinih mišića ili njihovih grupa kod paralize
centralnog ili perifernog porekla, prekida kontinuiteta nerava, pritiska i zapaljenja. Kod durine
usled zapaljenja išijadikusa, tibijalisa - nastaje neuropatična atr.odgovarajućih mišića zadnjih
ekstremiteta, usled periferne paralize n. recurensa javlja se atrofija mišića grkljana.

- Nekroza skel.mišića - propadanje kontraktilne supstance, perimizijuma, sarkoleme, može biti

traumatske - razaranje, gnječenje, dekubitus, vaskularne –ishemija, tromboza, embolija i inf. -
toksične prirode - gasni edem i salmoneloza.

Zapaljenja, myositis:
Po karakteru eksudata:Akutni-ne gnojni Serozni, serohemoragični, gnojni-flegmonozni I
apostematozni, hronični-eozinofilni, granulomatozni.
 serozni - M.serosa acuta - serozna infiltracija intramuskularnog veziva koje je
pihtijastog izgleda sa masna distrofija vlakana. Javlja se kod alergija parazitskih
infekcija.
o serohemoragični - Gasni edem - Predstavljaju infek. oboljenja
prouzrokovana anaerobima koji proizvode gasove(clostridium),
karakterišu se hemoragično - edematznim promenama u mišićnom i
vezivnom tkivu pri čemu se stvara manja ili veća količina gasova. Gasni
edem podrazumeva nalaz mehurića gasova u mišićima. Najčešće je to u
mišićima vrata, sapi, ekstremiteta i nakupljanja gasova u mišićnim
ćelijama, prethodi koagulaciona nekroza a zatim se fragmentišu i između
 njih se nakupljaju mehurići gasova. Pod pritiskom mišića čuje se šuštanje.
Uzročnik je sposoban da endotoksinima napravi promene na krvnim
sudovima. Promenjeni mišići su pihtijaste konzistencije mrke boje i na
preseku se cedi hemoragična tečnost.
 gnojni - M.pururlenta acuta - (piogene bakterije, Str. equi kod ždrebećaka) mogu
ga izazvati i Coronabacterium pyogenes, kao posledica hematogenog širenja
prouzrokovača - m.phlegmona, a prodorom piogenih bakterija u mišić -
m.apostematosa. nekrotična vlakna i mikroskopski se nalazeneutrofilni
granulociti.
 Fibrinozni- proliferacija vezivnog tkiva posle degenerativne promene, mže u toku
hroničnih oboljenja. Proliferacija miofibroblasta u granulomima pod uticajem
faktora rasta.
 eozinofilni - M.eosinophilica chronica - fibroza mišića a na mestu mišićnih ćelija
nagomilavaju se eozinofili nepoznate etiologije kod goveda, svinja, pasa
(alergično).
 granulomatozni
o M.TBC_stvaranje milijarnih čvorića koji konfluišu.
o Sakagija - retko, u vezi sakagije pluća i kože.
o Botriomikoza - kod konja u vidu grudne kvrge koja predstavlja ograničeno
gnojno - fibrozno zapaljenje u donjem delu m.sternocleidomastoideusa, u
tkivu se dokazuju botriokoke.
o Aktinomikoza (Actinobacilus lignieresi).
Reklovi granulomi - u površnom skeletno - mišićnom tkivu goveda na ekstremitetima i repu
nekrotični čvorovi veličine jajeta nepoznate etiologije.

Fibroza mišića - M.fibrosa chronica – razmnožavanje veziva između snopova i vlakana, pri
čemu vlakna podležu distr. procesu ili usled pritiska razmnoženog veziva iščezavaju. Posledica
su razne lezije mišićniog tkiva pri čemu reparatorni proces dovodi do fibroze mišića

Etiološki:
- bakterijski
Clostridium sp.
Streptococcus equi
Corynebacterium pyogenes
Staphyloccocus aureus
Corynebacterium pseudotuberculosisi dr.
Prodiru hematogenim put, lezije gnojnim fibroznim hemoragičnim ili granulomatoznim
karakterom.
 - virusni - Kod SiŠ - a, u srčanom mišiću negnojnog karaktera kao i svi ostali virusi.
Negnojni su praćeni nalazom Ly, plazmocita. Encefalomijelitis prasadi (Enterovirus), SiŠ
(Picornavirusi), Bluetongue (Reoviridae) nekroze ili infarkti.
 - parazitski
o Sarkosporidioza - parazitno oboljenje gde postoji i miozitis kao propratna pojava.
Incistirane forme nalaze se u vlaknima skeletnih mišića, jeziku, mišićnom sloju
jednjaka i srcu preživara, konja, svinja, pernate živine, zečeva. S.miescheriana -
svinje, S.tenella - ovce, S.bertrami - konji - u vlakinma nalaze se mnoge beličaste
tanke i izdužene prugice nejednake veličine delimično Ca. To su nekrotična
mesta koja pokazuju tendenciju Ca. Histološkim pregledom konstatuju se
 nekrotična mesta oko kojih se nalaze infiltrati eozinofila - myositis sarcosporidica
eosinofilica. Često ide zajedno sa trihinelozom
 Sarcocystis tenella
 Sarcocystis miesheriana
 Sarcocystis bertrami
o Toxoplasma
o Visceral larva migrans – Toxocara canis
o Ehinokokoza - retka pojava, utvrđena kod konja, svinja i goveda.
o U retkim slučajevima ustanovljen je i nalaz velikog metilja - F.hepatica u
mišićnom delu dijafragme.
o Cisticerkoza - prisustvo larvenih oblika - bobica (bobičavo meso) određenih
pantljičara u mišićima. C.celulosae - od pantljičare T.solium i C. bovis -
T.saginata. Obe pantlj. parazitiraju kod čoveka. Cysticercus cellulosae i C.bovis
su razvojne forme pantljičare. C.celulosae - bobičavost, najčešće se sreće kod
svinja - C.suum ređe psa, mačke i kod čoveka. Lokalizovana je u trbušnim,
dijafragmi, maseteru, međurebarnim, vratu, plećki, jeziku. Cista - ovalna se nalazi
većinom između vlakana često izumire pre razvoja a sadržaj im je tada usiren i
Ca - bobičavost. Promene zavise od stepena invazije, sivo - beličasto i
edematozno mišićno tkivo sa bobicama.C.bovis - kod goveda, ređe drugih i kod
čoveka u maseteru, jeziku, mišićima lica, srcu. Slična je prethodnoj sa tim što je
nešto izdužena.
 Cysticercus cellulose (T. Solium: svinja, čovek, pas )
 Cysticercus bovis (T. Saginata: goveda, bivoli )
o Trihineloza - Trichinela spiralls - kao polno zreo parazit živi u tankom crevu -
crevna trihineloza a mladi incistirani oblici u skeletnim mišićima - mišićna
trihineloza u mišićima svinje, mesojeda, čoveka. Prisustvo parazita izaziva
akutno serozno zapaljenje sa izraženim distrof. promenama u vlaknima. Mlada tr.
se zavija u vidu spirale u sarkolemnoj opni oko koje se razmnožava vezivo u vidu
kapsule koja liči na limun. Na polovima kapsule su adipociti. Cista može Ca,
nalaze se u mišićnom delu dijafragme, misićima grla, vrata, oka. Dif. - dij. dolazi
u obzir sarkosporidioza, sarkosporidije su obično veće i nejednake, dok su
mišićne trihinele obično međusobno jednake.
 Ljudi, psi, mačke, rakuni, medvedi
 Crevna trihineloza
 Mišićna trihineloza
- imuni
- toksični
- nutritivni
- endokrini.

NERVNI SISTEM

Zapaljenje meminga-meningitis:
Tvrde moždanice-pachymeningitis
Meke- leptomeningitis

Zapaljenje moze da zahvat

lobanjsku šupljinu-meningitis cerebralis
Kičmenu moždinu-meningitis spinalis
Ili oba- meningitis cerebrospinalis
Često prelazi na mozak-meningoencefalitis I kičmenu moždinu-meningomyelitis

Po roku
Akutni
Hronicni

Po karakteru
Gnojni
Negnojni
Granulomatozni

Gnojno zapaljenje lobanjske dure-

U toku osteomijelitisa,ekstraduralnih apcesa I fracture lobanje

Gnojno zapaljenje kičmene dure-

Hematogenim širenjem prouzokovača gnoja u epiduralni proctor kičmene moždine, apcesi I
flegmona iz okoine,larve parazita ili prodorom stranog tela. Naziva se još I EPIDURALNI
EMPIJEM

Hronični fibrozni pahimeningitis-

Difuzno razmnožavanje veziva u pahimeninksu. Može da dođe do mineralizacije I oscifikacije pa
se zove još pachymeningitis ossificans.

Zapaljenja, leptomeningitis
Leptomeningitis - zapaljenje mekih moždanica (lymphocytaria et purulenta).
Nastaju hematogeno ili širenjem procesa iz okoline ili aksonalno kao besnilo. Prema
karakteru razlikuju se:
- L. serosa nakupljanje seroznog eksudata u subarahnidalnom prostoru u vezi traume
toplote mikotoksikoza, besnila, borna bolest konja i leptospiroze svinja prouzrokovane sa
l.pomona.
- L .purulenta - infiltrovanje pie zelenkasto - žutim ili žuto - beličastim gnojnim
eksudatom. Eksudat se nakuplja i duž vena, u subduralnom prostoru i moždanim brazdama.
Gnojni proces može da se proširi i na horioidne spletove gde se meša sa ser.tečnošću -
meningitis ventricularis purulenta seu pyocephalia.
Nastaju per continuitate, limfogeno iz okoline ili hematogeno u toku nekih infektivnih bolesti -
ždrebećak, staf.diplokoke.
- L. fibrinosa - nakupljanje fibrinoznog eksudata u subarah. prostoru pri čemu je
površina mozga mutna tako da se nejasno raspoznaju moždane brazde, kod glaserove bolesti
svinja.
- L. ichorosa - u vezi hematogenog prodiranja anaeroba, pri čemu je ihorozni eksudat
sivo - zelene boje i vrlo neprijatnog mirisa, prožima piu mater.
- L. fibrosa - fibrozno zadebljanje pie kao rezultat akutnog zapaljenja. Pa dolazi do
sršćavanja meningi sa površinom mozga ili kičmene moždine.
- L .tbc/ granulomatozni meningitis - hematogeno, ređe limfogeno, kod mladih goveda i
svinja. Većinom su lokalizovane na cerebralnoj pii baze mozga - l.tbc basilaris. S obzirom na
forme razlikuje se kazeozni - brza kazeozna nekroza, infiltrativni – sivo - beličasti izgled pie i
čvornovat - nastanak tipičnih tuberkula i njihovih konglomerata.
Kod goveda, konja, pasa i mačaka gljivica Cryptococcus neoformans uzrokuje nastanak
čvornovatih proliferata po meningama što je od značaja u dif. – dijag.pogledu u odnosu na
tuberkulozu.
Mozak

Postmortalne promene:
Agonalna i postmortalna hipostaza se slabo uočava u mozgu i moždini, CNS kod raspadanja
postaje mek i lepljiv a razvija se postmortalni emfizem.

- Razvojne anomalije:
- Anencephalia – nedostatak mozga, microcephalia – smanjen mozak. Često i hypoplasia kad su
neki delovi mozga prisutni a neki nedostaju. Prozencefalična hipoplazija je pojava kade je
prisutan samo prednji mozak.
- Macroencephalia – uvećan mozak.
- Agyria micro i macro gyria - nedostatak, slaba i široka izbrazdanost mozga.
- Hydromeningocele – izbočenje mekih moždanica koje su ispunjene tečnošću kroz defekt na
lobanjskom krovu - cranioschisis partalis dok se potpuni nedostatak označava kao c. totalis.
- Meningocele – izbočenje mekih moždanih opni kroz defekt na lobanji.
- Encephalocele – izbočenje mekih moždanica kroz krov stim što se u njima nalazi deo mozga.
- Porencephalia - parcijalni defekti u pojedinim delovima mozga u vidu šupljina procepa cista.
- Amyelia – nedostatak kičmene moždine.
- Cranioschisis (cranium bifidum) - rascep lobanjske kosti, obično je u medijalnoj liniji - cranium
bifidum.
- Rhachischisis - postojanje procepa na kičmenom stubu i ako je izbočena kičmena moždina reč je
o rachiochele.
- Spina bifida - postojanje procepa sa izbočavanjem k.m.
- Hypoplasia et aplasia fasciculi optici - nedostatak nerava.
- Syringomyelia - povećano nakupljanje tečnosti u kičmenom kanalu (hydromyelia) ali ako se
stvara van kičmenog kanala onda se zove syringomyelia.
Hydrocephalus - povećano nakupljanje CST. Može biti urođeno i stečeno, uzrok nastanka je
neprohodnost kanala-nekomunikacioni oblik
povećano stvaranje i poremećaj u resorpciji CST- komunikacioni oblik
smanjenje moždane mase (kod starijih životinja)
Kod urođenog
ako kosti nisu srasle i šire se usled širenja komora
Kod stečenog su
kosti srasle pa se širenje komora vrši na račun moždane mase koja atrofira.

Prenatalna oštećenja
Neurotropni virusi koji dovode do hipoplazije nervnog tkiva i malog mozga. Zrnasti sloj se
umnožava sve do rođenja imigriraju. Kod njihovog oštećenja prestaje njegov razvoj i mali mozak
može biti nerazvijen. To su:
 Parvovirus - kod mačaka prouzrokuju mačju leukopeniju
 Pestivirus - kod svinjske kuge, bovine virusne dijareje
 Orbivirus - bolest plavog jezika.
 Parainfluencavirus

Kongenitalni tremor prasadi

Zbog nedov. razvijenosti malog mozga i zakasnelom razvoju mijelinske košuljice na spinalnim
nervima - hipomielogeneza ili zbog primarnih promena na manjim krvnim sudovima, edema u
njihovim zidovima pa i zapaljenja. Javljaju se ritmični grčevi pojedinih mišića ili celokupne
muskulature, prasad uginjavaju zbog nemogućnosti sisanja, možda i zbog infekcije gravidnih
krmača jednim slojem virusa svinjske kuge koji nije patogen za odrasle (slabo je virulentan za
odrasle).

Pigmentovanje
- melanosa - retka ponekad kod konja.
- taloženje lipofuscina - u mozgu i kičmenoj moždini starih.
- hemosiderin i hematoidin - u mozgu i k.m. kao rezultat krvarenja, mrko - žućkasta polja u
kojima je pigment slobodan ili u makrofagama.
- žučna pigmentovanja - kod mladih koje prebole hemolitički ikterus.

Traumatske promene:
- 1) Otvorene - otvoren put bakterijskoj infekciji posledice zavise od opsega.
- 2) Pokrivene:
- Commotio cerebri - potresi, nema makroskopskih promena, nastao dejstvom tupe
sile na celu površinu mozga. Nema mikroskopskih promena već se histološki vide
sitna krvarenja i nekroze neurona. Dolazi do kratkotrajnog prekida funkcije (gubitak
svesti), a kod kičmene moždine - paraliza. Javlja se smrt nekih neurona.
- Contusio cerebri et spine - teža oštećenja sa krvarenjem izazivaju trajne posledice,
nastaju delovanjem sile na pojedine delove mozga, ovde su krvarenja i nekroze jače
izražene. Coup promene su lokalizovane na mestu udarca a postoji i:
- Contra coup efekat - promena na suprotnoj strani od udarca (promene na mozgu
nastale suprotno od dejstva sile). Primer: Kod ždrebaca (klimajući sindrom), problem
je kičmena moždina u vratnom predelu. Kod brzog rasta kičm. kanal sporije raste od
kičm. moždine. Javlja se bol u tom delu i životinja klima glavom.

Degenerativne promene
- Senilna atrofija - kod starih pasa pri čemu nastaje proširenje moždanih komora,
smanjenje moždane mase praćeno fibrozom meninga, taloženjem Ca soli ili
okoštavanjem u tvrdoj moždanici.
- Gej - Lisak - ova bolest – nagomilavanje gangliozida u ganglijskim i glija ćelijama mozga
i neuronima retine.
- Gaušerov - a bolest – nagomilavanje cerebroida u ganglijama.
- Neuman - Pick - ova bolest – Nagomilavanje sfingomijelina u ganglijama.
- Kompresivna atrofija - kao rezultat sužavanje lobanje ili kičmenog kanala u vezi
postojanja tumora parazita.
- Bubrenje i rastavaranje ganglijskih ćelija - raspadanje i rastvaranje nisslov - e supstance
- tigroliza, jedra pokazuju karioreksu i kariolizu.
- Smežuravanje ganglijskih ćelija - smanjivanje ćelijskog tela jedra pokazuju kariopiknozu i
kariolizu, neurofibrile se zgrudvavaju.
- Koagulacija ganglijskih ćelija - nastaje u ishemičnoj oblasti moždane mase ili kičmenoj
moždini pri čemu ćelijski elementi ne primaju boju.

Metabolička i toksična oštećenja

 Cerebralna kortikalna nekroza
 Trovanje arsenom, živom, organofostatima
 Bakterijski i biljni toksini
 Poremećaji u lizozomima
 1) Degeneracija ganglijskih ćelija – vidi se kao bubrenje i rastvaranje ganglijskih ćelija
praćeno raspadanjem i rastvaranjem Nislove (Tigroidne supstance) što se naziva
TIGROLIZA. Koagulacija ganglijskih ćelija nastaje u ishemičnoj oblasti moždane
mase. U toku nekroze mikroglija ćelije ili Hortega ćelije se razmnožavaju i postaju
pokretljive pa se skupljaju u većim količinama oko izumrlih ganglijskih ćelija vršeći
njihovi fagocitozu. Takav fenomen fagocitoze u CNS - u označava se kao
NEURONOFAGIJA. Aktivisanje mikroglija ćelija označava se kao satelitoza, a one
aktivisane nazivaju se GITER ćelije. Oko krvnih sudova mozga nalazi se ROBIN -
VIRHOFLJEV prostor oko koga se nalaze astrociti. U ovom prostoru se nakupljaju
ćelije kod zapaljenja.
2) NEKROZA NEURONA je KOLIKVACIONA i naziva se i ENCEFALOMALACIJA.
- Poliomalacija – je pojava kada malatični procesi postoje u sivoj supstanci.
- Leukomalacija – kada malatični procesi postoje u beloj masi.
- Nekrotična polja u mozgu mogu biti pojedinačna ili multipna.
1) Encephalomalatia alba – Nekrotično polje bele boje koje ne sadrži krvne
elemente.
2) Encephalomalatia rubra – Nekrotično polje je crvene jer sadrži krvne
elemente.
3) Encephalomalatia flava – Raspadanjem Hb - a crvena nekroza prelazi u žutu
(flavu).
Uzroci nekroza u CNS - u su: Infarkti, trovanja NaCl (kod svinje Fosforom, živom,
arsenom, kod hipovitaminoza B1 u preživara i hipovit. E kod živine, mikotoksini
(Fusarium) iz plesnivog kukuruza, bakterije (Clostridium) i toksini E.coli (Edemska
bolest svinja).

CEREBRALNA KORTIKALNA NEKROZA - Prouzrokovač je neki toksin ili infektivni

agens, usled nedostatka Vit B1 (tiamina). Crevna flora sama stvara ovaj vitamin, usled
poremećaja crevne flore stvara se enzim tiaminaza koji razlaže tiamin. Na kori velikog mozga
vide se beličasta, žućkasta područja. Kod živine usled nedostatka Vit.E javlja se
encefalomalacija. Trovanje arsenom, živom, olovom, organskim fosfatima dovode do nekroze
delova CNS - a. Kod trovanja arsenom dolazi do slepila. Nedostatak Cu kod ovaca dovodi do
nekroze i nedovoljne mijelinizacije. Neki bakterijski toksini Clostridium perfrigens tipa β dovodi i
do nekrotičnih područja u bazalnim ganglijama. Toksini nekih biljaka (paprat). Poremećaj u
lizozomima, nedostatak nekih enzima, nemogućnost razgradnje nekih supstanci. Sfingomijelin
se nagomilava u nervnim ćelijama i mozak ima gumastu konzistenciju.

DEGENERATIVNE BOLESTI
Transmisivne encefalopatije - Prionske bolesti:
- scrapie, BSE, TME, CWD - životinje
- - Creutzfeldt - Jacob Disease (CJD), kuru, fatalna familijarna insomnija – ljudi.

Poremećaji u cirkulaciji
 Hemoragije - mogu se javiti u moždanim ovojnicama, moždanoj masi i šupljinama. U
moždanicama mogu biti epiduralna usled oštećenja lobanje, subduralna, arahnoidna.
U moždanoj masi mogu biti tačkaste usled infektivnih oboljenja. Purpure - kod inf.
bolesti i kod trauma; Hematomi - u šupljinama
 Oedema - Vazogeni edem, hidrostatski kod povećanja pritiska u CST pa se utiskuje
u moždano tkivo i osmotski edem kod trovanja vodom i kod raznih trovanja, dolazi do
hipotoksičnosti krvi. Vazogeni - zbog oštećenja krvnih sudova i edemska tečnost se
nakuplja u perivaskularne prostore i to u beloj supstanci. Toksični - usled uništenja
 Na - K - pumpe, dolazi do bubrenja ćelije i zahvata belu i sivu supstancu. Takav
mozak je uvećan, mekši je, sulkusi su suženi. Histološki se vide prošireni
perivaskularni prostori, slabije se boji, tkivo je svetlije boje.
 Tromboza
 Infarkt – prouzrokovani trombozom
 Arterioskleroza - Zadebljanje krvnih sudova. Kod pasa, svinja, ptica. Krvni sudovi u
mozgu su zadebljali i može se stvoriti tromb.
 Amiloidoza - Nagomilavanje amiloida na zidu krvnih sudova.

Zapaljenje moždanog tkiva - Encephalitis

ENCEPHALITIS je zapaljenje mozga (zapaljenje bele i sive moždane mase) a
MYELITIS je zapaljenje kičmene moždine,
ENCEPHALOMYELITIS - zapaljenje mozga i kičmene moždine.
POLYOENCEPHALITIS - označava zapaljenja sive mase
LEUKOENCEPHALITIS - označava zapaljenje bele moždane mase.
MENINGOENCEPHALOMIELITIS je zapaljenje ovojnice mozga, mozga i kičmene moždine.

Zapaljenja se po toku dele na:

 AKUTNA
 HRONIČNA

Po rasprostranjenosti na:
 FOKALNA
 DIFUZNA

Etiološka podela:
 Bakterijski,
 Virusni
 Parazitski

Po eksudatu na:
 NEGNOJNA (Ly, monociti, plazma ćelije, virusi)
 GNOJNA (bakterije)
 GRANULOMATOZNI

1) NEGNOJNA ZAPALJENJA MOZGA (Encephalitis non purulenta) – se odlikuju prisustvom

perivaskularnih limfohistiocitarnih infiltrata. Virusne su etiologije. U neuronima se zapaža
distrofija i nekroza. A na nervnim vlaknima demijelinizacija. Glija ćelije se umnožavaju, proces
se završava reparacijom – Glijalnim ožiljcima koji predstavljaju trajna oštećenja.
 BESNILO – (rabies, lyssa), prouzrokovač je fam. Rhabdoviridae rod Lyssavirus
koji se prenosi ujedom a do mozga stiže retrogradno, kroz nerve. Dovodi do
promene u sivoj supstanci – POLIOENCEPHALOMYELITIS. Ovde se ne vidi
demijelinizacija perifernih nervnih vlakana, a u citoplazmi neurona se nalaze
eozinofilna intracitoplazmatična NEGRIJEVA TELAŠCA (kod pasa najviše u
amonovim rogovima a kod mačaka u malom mozgu). Pri nešto dužem toku
bolesti obrazuju se čvorići, sastavljeni od glija elemenata, koji se kod besnila
označavaju kao BABESOVI ČVORIĆI.
  AUJESKIJEVA BOLEST – (Lažno besnilo), prouzrokovač je Herpesvirus, a
bolest je značajna za svinje, goveda, pse i kanadske lisice. Uzročnik se u
organizmu širi hematogeno i neurogeno. Predstavlja alimentarnu zarazu. Svinje
jedine preživljavaju. Zapažaju se promene i u sivoj i u beloj moždanoj masi –
PANENCEPHALOMYELITIS. U neuronima se vide intranuklearne inkluzije.
 KLASIČNA I AFRIČKA SVINJSKA KUGA – Uzročnik oštećuje endotel krvnih
sudova mozga.
 BORNA BOLEST KONJA – Je virusni negnojni polioencephalomyelitis.
Oboljevaju konji, ovce, psi a mogu i ljudi. Promene su naglašene u sivoj masi.
 BOLEST SKAKANJA (Louping ill) – uzročnik je Arbovirus.
 NEWCASTLE DISEASE – Uzročnik je Myxovirus.
 ŠTENEĆAK – Uzročnik je Paramixovirus. Ovde zapažamo negnojni panencefalit
sa intraplazmatičnim i intranuklearnim eozinofilnim inkluzijama u veličini glija
ćelija. Klinički pored Demijelinizirajućeg encefalomijelita kod pasa se uočava
Bolest tvrdih šapa.
 Visna
 IBR
 EHV - 1 konja
 Konjski encefalitis
 Virus Zapadnog Nila
 FIP - Felini infektivni peritonitis - negnojni meningoencefalitis

2) GNOJNA ZAPALJENJA MOZGA (Encephalitis et myelitis purulenta) – Vide se kao gnojna

razmekšana ognjišta u CNS - u i to Apostematoznog karaktera. Prouzrokovači gnojenja
dospevaju u CNS hematogeno, limfogeno, preko fraktura na lobanji ili iz procesa iz okline (npr.
iz unutrašnjeg uva).

 LISTERIOZA – Uzrokovač je Lysteria monocytogenes, i najčešće kod ovaca i

goveda, izaziva Gnojno - nekrotični i negnojni - fokalni encefalit sa posebnom
lokalizacijom u zadnjim delovima mozga. Negnojnim je zahvaćen i leptomeniks.
Bolest se javlja u sezoni zima - proleće: silaža, mlada trava. Bakterija dolazi do
n.trigeminusa čija jedra su u produženoj moždini i izaziva gnojna zapaljenja (Ly i
granulociti). Makroskopski se vidi povećanje tečnosti, zamućenje. U isto vreme
uočava se i gnojni i negnojni encephalitis!
 Haemophilus somnus encefalitis - Trombolitični meningo encefalitis. Najčešće
kod goveda u tovu. Promene na zidovima krvnih sudova, stvara se tromb,
oštećenje zidova krvnih sudova, transudacija i eksudacija. Makroskopski su
vidljive promene: Polyserositis (zapaljenje svih seroza - trbušne, grudne duplje i
dr.). Fibrin - gnojni eksudat se mogu naći u meningama. Zapaljenje plexusa
chorioideusa - Chorioiditis.
 Streptokokoza
 E. coli
 Haemophilus parasuis (Glasserova bolest)

3) GRANULOMATOZNO ZAPALJENJE MOZGA -

 Granulomatozno zapaljenje (gljivice Cryptococcus neoformans), gnojni
granulomi.
 Tuberkuloza - retko
  Aktinomikoza - retko
 Botriomikoza - retko

Paraziti
a) Coenurus cerebralis – je parazitno oboljenje mozga koje se najčešće javlja kod
ovaca, i kod njih izaziva “brljivost” (Vrtljičavost).
b) Toxoplasma gondii – Izaziva diseminovanu nekrozu.
c) Cysticercosis cerebri – nastaje posle invazije mozga larvenim oblikom Cysticercus
cellulosae.
d) Hypoderma bovis (larve) – ustanovljene su u epiduralnom tkivu kičmenog kanala kao
i u moždanim komorama.
e) Neosporosis

PERIFERNI NERVNI SISTEM

1) Zapaljenje nerava – NEURITIS – praćeno je degeneracijom nerava. Može biti Mononeuritis –

zapaljenje jednog nerva i Polyneuritis – zapaljenje više nerava. Po toku se dele na akutne i
hronične. Kod akutnog neuritisa vezivo nervnog vlakna se prožima eksudatom koji može da
bude serozan, gnojav, ihorozan i dr. Kod hroničnog neuritisa viđa se razmnožavanje nervnog
vezivnog tkiva, ćelijska infiltracija i degeneracija nervnih vlakana što uslovljava zadebljanje i
očvršćivanje nervnog vlakna (Skleroza).

2) NEURITIS CHRONICA CAUDAE EQUINAE – Ovde su procesi na kokcigejalnim i sakralnim

nervima, što se manifestuje paralizom sfinktera anusa i repa kod konja.

3) MAREKOVA BOLEST – uzročnik je HERPES VIRUS. Promene se odvijaju na nervima

lumbosakralnog dela i bronhijalnog pleksusa. Seroznog su karaktera.

TUMORI
- NEUROMI
- NEUROFIBROM

KOŽA - Integumentum comunnae, derma

Slojevi kože:
1) Stratum germinativum
2) Stratum spinosum
3) Stratum granulosum
4) Stratum lucidum
5) Stratum corneum
Sastoji se od cutisa i subcutisa, a u cutisu se razlikuju epidermis i korijum. Epidermis je
građen iz stratum profundum i str.superficiale. U dubokom sloju razlikuju se germativum i
spinozum a u površnom granulozum, lucidum i spinozum. Površni deo korijuma čini pars
papilaris a dublji pars reticularis. U koži nalaze se dlake, gll.sebaceae - alveolarne i tubularne -
gll. sudoriferae. Koža ptica je tanka osim na kljunu, nogama i donekle na kresti, epidermis je
građen iz germinativuma, spinosuma i corneuma, izuzev nekih delova, nema papila, nema
žlezda osim gll. uropygi.
Postmortalne promene
- Livores mortis – mrtvačke mrlje, kao posledica hipostaze, vide se na unutrašnjoj strani kože u
vidu plavičasto - crvenih polja, na preseku nema slobodne krvi već se vide krvave tačkice -
presedeni krvni sudići i to je razlika od krvavljenja.
- Difuzione, imbibicione mrlje - u početnoj fazi raspadanja leša kao rezultat difuzuje Hb kroz
zidove k.s.

Urođene promene
• Perodermia (epitheliogenesis imperfecta) - nedostatak epidermisa na ekstremitetima
ždrebadi i teladi i glavi prasadi, u nekim slučajevima nedostaje i rožna čaura na kopitu i
papcima
• Ichthyosis congenita - predstavlja pojačano orožavanje pri kome ne dolazi do
odlubljivanja keratinizovanih ćelija iz str.corneuma. Javlja se kod teladi na glavi i
ekstremitetima. Koža izgleda kao da je prekrivena krljuštima. Uzrok je genetski
poremećaj.
• Hypotrichosis) - potpun nedostatak dlake
• Apenosis congenita - potpun nedostatak perja.
• Hypopennosis congenita – ograničen nedostatak perja.
• Alopecia congenita - nedostatak dlake na pojedinim mestima kao posledica dejstva
nekog egzogenog faktora za vreme intrauterinog života – SiŠ - a. Javlja se kod
mladunaca čije su majke imale nedostatak joda. Ovde postoji dlačni folikul (za razliku od
atrihoze) i moguće je izrastanje dlake. Razlikuje se od kongenitalne atrihoze po tome što
je kod alopecije izgrađena osnova dlake tako da postoji mogućnost kasnijeg izrastanja -
temporalna alopecija.
• Hypotrichosis congenita – ograničeno nedostajanje dlake
• Hypertrichosis congenita s. hirsuitismus - urođena abnormalno razvijena i duga
dlaka kod goveda i konja, a stečena kao posledica endokrinih poremećaja.
• Albinismus - urođen nedostatak pigmenta u koži odnosno dlaci, lokalno i opšte. Opšti
se ispoljava nedostatkom pigmenta i u dužici, sudovnjači i mrežnjači.
• Melanosis congenita - Urođena hiperpigmentacija na bubrezima, plućima i koži.
• Dermoidne ciste - Predstavljaju nasledne ciste ispunjene masnom materijom u kojoj se
nalazi razmekšan epitel koji može biti orožao ili inkrustriran solima Ca
• Deramatosparaxis (asthenia cutis)
• Hyperpigmentatio - u vidu mladeža (naevus pigmentosus) kao melanosis congenita -
lokalno nakupljanje pigmentnih ćelija u korijumu i subkutisu, ili kao pig. slanina u predelu
ml. žlezde krmača - melanosis uberis.

Distrofične promene
• Calcinosis circumscripta cutis - čvornovata kalcifikacija kože tabana kod pasa
ponekad i na drugim mestima. Presternalna kalcifikacija kože u predelu grudne kosti kod
goveda i ovaca u vidu čvornovatog zadebljanja kože koje može biti velika kao i ljudska
glava. U pitanju je hronično zapaljivo razmnožavanje veziva sa taloženjem Ca soli.
• Amyloidosis cutis - u predelu glave, vrata i grudi kod konja u vidu većih ili manjih
čvorova.
• Necrosis cutis - na ušima, nogama i repu kod hronične svinjske kuge, kao posledica
prodora u kožu nekrotičnih bakterija iz spoljašnje sredine zbog smanjenja odbrambenih
snaga organizma. Rep može da otpadne a na ušima su rupičasta mesta. Nekroza kože
repa može da se pojavi i kod prasadi koja boluju od enterita sa prolivom jer vlažan i
ulepljen feces izaziva u repu suženje k.s. i dovodi do nekroze.
 • Decubitus, dekubitalna gangrena – usled pritiska predstavlja nekrozu kože na
mestima dugotrajnije izloženom pritisku - predeo oko tuber kokse, trohanter femura,
tarzalni, karpalni zglobovi. Pored mehaničkog dejstva – pritisak, dolazi i do prekida
cirkulacije što dovodi do nekroze.
• Gangraena cutis - kao posledica dejstva hem. supstanci – H2SO4 ili u vezi trovanja
ergotaminom alkaloidom iz ražane glavice, koža podleže suvoj gangreni - G.sicca.
• Ksantomatosa - na nogama kod živine – leghorn rase, karakteriše se nalazom čvorića
sastavljenih iz masne supstance žuto - beličaste boje

Poremećaj kontinuiteta - RANE

• Vulnera incisa - ravne ivice rane (hirurške rane)
• Vulnera caesim facta - (nastale udarcem, rubovi nepravilni)
• Vulnera puncta - ubod na ekser, žicu
• Vulnera lacera - razderotina
• Vulnera morsa - ujedna rana
• Vulnera sclopetaria - rana nastala vatrenim oružijem

Poremećaji u cirkulacji
Ishemiju i hiperemiju moguće je konstatovati samo na nepigmentisanim delovima i gde
je dlaka retka.
• Hyperaemia - erythema, roseola - u vidu difuznog crvenila, eritema ili circum skriptno
poput crvene pege rozeola.
• Erythema se javlja kod crvenog vetra svinja i izražena je hiperemija papilarnog
tela i površnog dela korijuma. Kapilari su jako prošireni i ispunjeni krvlju, dolazi
do eritrodiapedeze kao i lakog edema kože.
• Roseola – ograničeno crvenilo na koži.
• Cyanosis cutis – pasivna hiperemija - nastaje kao posledica centralnih uzroka
(srce) ili perifernih (zastoj usled promena u venama). Kod kokošje kolere i kod
oboljenja Monocytozis gallinarum (blue comb disease) javlja se zastojna
hiperemija u kresti i podbradnjacima kokoši i glavi ćuraka.
• Elefantijaza - hronična pasivna hiperemija kože, praćena pasivnim zadebljanjem
kože na ekstremitetima (otežano oticanje krvi iz venskog sistema).
• Oedema - anasarca - edem kože kao posledica pojačane transudacije tečnosti u
rastresitom vezivu krzna i subkutisa, vezivo postaje črvsto i slaninasto zbog
razmnožavanja kolagenih vlakana a koža zadebljava i gubi elastičnost.
• Kod goveda i konja javlja se pasivni edem u predelu grkljana i vrata kod svinja u
predelu nosa i kapaka kod pasa i konja na distalnim delovima nogu i skrotumu. U
pitanju je zastoj centralnog ili perifernog porekla.
• Kod enterotoksemije svinja (edemska bolest svinja - mikroangiopatije) javlja se
povećana propustljivost kapilara i nastanak edema (posebna vrsta E.coli koja
prouzrokuje neurotoksin, dolazi do malacije i nekrože moždanog stabla a spolja
postoji anasarca).
• Dugotrajno gladovanje, hronične parazitne bolesti, hrana sa velikom količinom
NaCl - a dovodi do edema.
• Kongenitalni edem - poznat kod teladi, prasadi i kunića i pojavljuje se
istovremeno sa hydrops universalis congenitus. Kod teladi je u pitanju anomalija
vezana za hondrodisrofiju, kod prasadi u vezi hipotireoze (kongenitalna struma) a
kod kunića fetalna eritroblastoza
• Zapaljivi edem - kod kožnog antraksa, fotosenzibiliteta, alergija, zapaljenja
 • Haemorrhagiae - petechiae, ecchymoses, vibices, haematoma - - u vidu tačkica -
petechiae, mrljica - ecchymosae, prugica - vibices ili hematoma. Petehie i ehimoze
nastaju u toku mnogih infektivnih oboljenja (svinjska i goveđa kuga, bakterijska
septikemična oboljenja, intoksikacije). Kod akutne svinjske kuge petehije su na celoj koži
koja izgleda kao krvlju poprskana, a ekstravazat se koncentriše u papilarnom telu
između kolagenih vlakana. Hematomi i sugilacije kod pasa koji boluju od hemofilije.
Rexis krvavljenja su posledica traumatskog dejstva na kožu. – crveni vetar

Hiperplazija kože i potkožnog tkiva

- Elephantiasis cutis, pachydermia - enormno zadebljanje kože nastalo kao posledica
umnožavanja veziva najčešće u koži distalnih delova nogu konja. Uzroci leže u poremećajima
cirkulacije krvi i limfe, zastojnom edemu koji je propratni znak hroničnih zapaljenja ili primarnih
oboljenja l.s.
- Elephantiasis scroti - zadebljanje kože skrotuma kod starih pasa kao posledica ponovljenih
traumatskih dejstava, sek. bakterijske infekcije, kastracije, dugotrajnih edema skrotuma.

Kod goveda koja se kreću na crnim terenima ili se drže u štalama sa tvrdim podom pojavljuje se
razmnožavanje veziva između papaka do veličine guščijeg jajeta i pravi smetnje pri kretanju -
Tyloma interdigitale seu limah.

Virusni dermatitisi
Boginje izazivaju Poxvirusi. Promene na koži su tipične i manifestuju se ograničenim crvenim
područjima –Roseola, pa ide Papula, Vezikula, Pustula i Krasta. Kod ptica se završava na
papuli. Histološki oboljenje se manifestuje umnožavanjem ćelija epidermisa, na kojima vidimo
vakuolarnu i balonirajuću degeneraciju. Kod ptičjih boginja u citoplazmi promenjenih ćelija
epidermisa nalazimo inkluzije BOLINGEROVA TELAŠCA. Većina slučajeva prolazi benigno.
Mnoga virusna oboljenja mogu da budu praćena zapaljenjem kože a specifični virusni dermatit
se javlja samo kod boginja dok se kod druguh virusnih bolesti dermatitis pojavljuje kao
propratna pojava. Za boginje je karakterističan nalaz citoplazmatskih inkluzija u promenjenim
ćelijama epidermisa.

Ecthyma contagiosum - (kontagiozna ektima ovaca) - često virusno oboljenje ovaca, koza,
kozoroga, koje se karakteriše pustuloznim dermatitom prvenstveno u predelu usana i nosnog
ogledala. Prouzrokovač je PARAFOX virus, jagnjadi kao pustulozni dermatitis lokalizovan na
nosno - usnom ogledalu, oko očiju, na vimenu i regiji inguinalis. Prskanjem pustula nastaju
deblje kraste verukoznog izgleda smeđe ili sive boje. U nekim slučajevima primarne promene
nastaju na nogama - kruna i između papaka, vimenu, oko očiju.

Kožne boginje ptica- mali čvrsti čvorići na kresti,podbratku, oko kloake. Glatki ali
bradavičastog izgleda posle prekriveni krastama.

Konjski Herpes virus III – promene se viđaju na koži glave i prelazu sluzokože u kožu polnih
organa, vezikule koje pucaju i prave ulkuse.

Bovini herpesvirusi mamilitis- herpes virus 2 : razvija sekundarno mastitis.

Bovini herpesvirus mamarni pustulozni dermatitis herpes4

Papilomavirusi- kod svih životinja, inficira višeslojni epitel i izaziva beningne proliferativne lezije
ili maligne tumore koje izazivaju preko 2 mehanizma. 1 kroz povećanu mitotsku aktivnost
inficiranih ćelija i proliferaciju što dovodi do hiperplarije i hiperkeratoze. 2
degeneracije,produkcije virona što dovodi do nekroze. Papilomi i bradavice sastoje se od lezija
koje su bez dlake u ravni kože ili izdignuti. Histološki višeslojni pločast epitel je zadebljao.

Slinavka i šap - pored promena na sluzokožama sreću se i promene na koži, kod svinja na rilu,
kruni papaka, između papaka i na tabanima, a kod goveda na nosnom ogledalu, gubici, vimenu,
kruni papaka i između njih. Nastaju specifične vezikule - afte po čijem prskanju zaostaju erozuje
koje brzo zaceljuju (zarastaju). Ukoliko dođe do sek. infekcije na mesto erozija dolazi do
ulceracija i pseudomembranoznog procesa, često u predelu papaka, proces prodire u rožinu
dovodeći do gnojnog pododermatitisa i često otpadanja papaka - obosivanje. Kod obolelih može
doći i do izuvijanja papaka pa se javlja hromost.

Štenećak - izaziva ga PARAMYXOVIRUS koji prati egzantem. Kod pasa, na koži trbuha i
unutrašnjoj strani butova javlja se vezikulozni dermatit koji u vezi sek. inf. brzo evoluiše u
pustulozni proces tj. u impetigo. Takve pustule kasnije prskaju i suše a promenjena mesta
pokrivaju se krastama. Kod “bolesti tvrdih šapa” (Hard pad disease - jedan oblik štenećaka)
javlja se hiper - i parakeratoza na koži jastučića psrtiju, a i u predelu nosa.

Bakterijski dermatitis nastaju na već oštećenoj koži, prema lokalizaciji fokalni multifokalni
regionalni mukokutani, na osnovu uzročnika piogeni granulomatozni i nekrotični.
Površinska piodermija- epidermis i gornji deo dlačnog folikula, pustula krasta i alopecija.
Superficijalni pustolozni dermatitis- koagulaza pozitivan Staphyloccous koji toksinima i
citokinima privlači neutrofile da izazovu inflamaciju i destrukciju tkiva. Pustule na dorzalnim
delovima,vimenu,vratu...
Streptotrikoza- Dermathophilus congolensis. Papule pustule i debele kraste na leđima.
Eksudativni epidermitis svinja- Staphylococcus hyicus. Toksin se veže za granule
keratinocita i izaziva nekrozu i obrazovanjem erozija. Na koži i predelu nosa zatim uši pa celo
telo. Počinje zapaljenjem i nakupljanjem eksudata kasnije stvara kraste. Promenjena mesta
tamne boje pa se zove ČAĐAVOST PRASADI.

Duboke piodermije- infekciju dlačnih folikula demisa i subkutisa..

Stafilokokni folikulitis i furunkuloza-promene u lumbosacralnom delu
Kod pasa u lumbosakralnom i abdominalnom području ili na bedrima nemački ovčari genetsku
predispoziciju za piodermije kod koza najčešće zahvaćeni koža lica ušna školjka distalni delovi
ekstremiteta

Subkutani apscesi su lokalne nakupine gnojnog eksudata smeštene u denisu i subkutis često
forma kod mačaka sa ubodnim ranama gnojni eksudat može biti okružen kolagenom i fibroblast
ima

flegmona kože difuzno gnojno zapaljenje potkožnog vezivnog tkiva koje se često širi na mišiće
fascije i dublje strukture

Bakterijski granulomatozni dermatitisi su posledice infekcija bakterijama niske virulencije.

Makroskopski lezije difuznim infiltrat prisustvo makrofaga i granulocita kazeozna nekroza

- Sakagija –MALEUS – Promene su u nosu, plućima i na koži, kao posledica primarne infekcije
ili hematogeno u vezi sakagije pluća i nosa. Sakagijske promene u koži i potkožnom tkivu
razvijaju se u vidu čvorova i grizlica - Dermatitis malleosa nodularis et ulcerosa ili u difuznoj
formi - Dermatitis malleosa diffusa phlegmonosa. Čvorovi i grizlice se pojavluju pojedinačno ili
multipno raspoređeni u obliku rozete ili đerdana i štrče uznad površine kože. Centar im je
gnojno - nekrotičan i obavijeni su kapsulom, dalje čvorovi se provaljuju kroz kožu i stvaraju
grizlice koje slabo zarastaju. Čvorovi i grizlice predstavljaju pretežno eksudativnu formu
maleoznog procesa gde infiltrovane ćelije podležu karioreksi. Difuzno sakagljivo zapaljenje
karakteriše se difuznom infiltracijom kože i potkožnog tkiva koje je otečeno i prozračno žute
boje. Tkivo je prožeto i gnojnim eksudatom a vene su trombozovane. Po smirivanju takve
eksudativne manifestacije nastaje jako razmnožavanje veziva što dovodi do skleroze, tj.
elefantijaze - Elephantiasis malleosa – obično lokalizovan na zadnjim nogama.
- U pogledu dif. - dijag. značajno je oboljenje - Lymphangitis epizootica – Histoplasma
farciminosus, nastaje zapaljenje potkožnih l.s. koji zadebljavaju i u kojima postoji gust sadržaj
koji na zaliscima obrazuje čvorove koji se provaljuju kroz kožu a posle ispražnjenja ostaju
grizlice. Za razliku od sakagije gde se u eksudatu nalaze granulociti ovde se nalaze pretežno
histiociti.
- Aktinomikoza – najčešća kod goveda na vratu, glavi, obrazima, regiji paritos a kod svinja oko
sise, na skrotumu ili u kastracionim ožiljcima pojavljuju se čvorovi, aktinomikomi sastavljeni od
ožiljnog tkiva u kome se nalaze ognjišta gnoja sa karakterističnim druzama. Ova ognjišta često
komunikuju sa spoljašnjom sredinom preko fistuloznih kanala. Na obrazima goveda i uvu svinja
dolazi do enormne proliferacije veziva, ovi delovi zadebljavaju i povećavaju se po nekoliko puta
- Pachydermia actinomicotica. Promene su na donjoj vilici, a zapaža se i zadebljanje kože
obraza – Pachydermia actinomicotica, a kod svinja na ušnim školjkama.
- Botriomikoza - kod konja oko ramena i na mestima pritiska. U pitanju su pojedinačni ili
multipni botriomikomi koji mogu biti veličine pesnice. U čvorovima se nalaze razmekšala
ognjišta koja sadrže prouzrokovače i koja komuniciraju sa spoljašnjom sredinim preko
fistuloznih kanala.

Dermatomikoze(Gljivični dermatiti)
površinska oboljenja kože prouzrokovana gljivicama (himfomicetama) iz roda Trychophyton i
Microsporum i Candida. Patogene gljivice luče lipaze i druge enzime i tako razlažu kožu
otvarajući sebi put za dublje prodiranje.Oboljenja prouzrokovana trihofiton gljivicama najčešća
su u goveda a ređe konja i drugih, a mokrosporama kod konja, pasa i mačaka. Makroskopski se
teško razlikuju a mikroskopski spore trihofitona su u dlaci raspoređene u obliku lanca a
mikrospora bez poretka u gomilicama. S obzirom na izvor infekcije razlikuju se geofilni
dermatofiti - inf. iz tla, zoofilni najveći broj se prenosi na čoveka i antropofilni. Osnovne promene
kod dermatomikoza sastoje se u nastajanju okruglih perutajućih pega bez dlake, krasta, čvorića,
vezikula i gnojnih ognjišta. Ove promene nisu specifične za pojedine gljivice.
Trychophyton (Favus, Tinea galli) - se najčešće sreće kod goveda, kao ograničene
promene na koži, glavi i grebenu. Zapažaju se alopecija, hiperkeratoza i depigmentacija.
Kod goveda - Trichophyton verrucosum, svinja - Trichophyton mentagrophutes, konja -
Trichophyton equinium, pasa i mačaka - Trichophyton canis. Javljaju se dugmasta
zadebljanja na koži promera 1 - 2cm. Kod mačaka, pasa, ptica i glodara izaziva
oboljenje FAVUS – koje se karakteriše stvaranjem žuto - beličastih naslaga (scutula) i
alopecijom. Favus kod živine se označava kao Tinea gali.
 Trychophytia resp. microsporia tonsurans et squamosa - okrugle perutajuće
pege bez dlake kod svih domaćih životinja a naročito kod konja i pasa.
 Tr. resp. mic. crustosa - sive kraste debljine i do 2 cm, otpadanjem krasta
sek. inf. naročito kod mladih goveda.
 Tr. resp. mic. tonsurans miliaris - mnogobrojni čvorići po koži ili sitnih pega
bez dlaka isključivo kod konja.
  Tr. resp. mic. tonsurans profunda - apscesi ili flegmone po koži kao posledica
sek.inf. izazvane staf. i streptokokama.
 Tr. resp. mic. vesiculosa - nakon nastanka hiperemičnih pega i čvorića po
koži. Vezikule prskaju a karakteristično je da se samo središnji delovi prekriju
krastom dok na periferiji ponovo izbijaju vezikule.
 Favus - Tr.schoenleinii je dermatomikoza pasa, mačaka i čoveka. Na koži
glave, ušiju i tabana javljaju se krustozne promene ulegnute i sivo - žute boje
a označavaju se kao scutula. Ove promene mirisom podsećaju na mišju
mokraću a ispod njih je vlažan epidermis. Pojavljuje se i kod pernate živine
na kresti i podbradnjacima i označava se kao tinea galli - Tr. gallinae.

• Microsporum – je zoonoza. Oboljevaju psi i mačke

• Candidiasis - zahvata sluznice i to kod životinja sa oslabljenim imunitetom. Promene se
vide i na prelazu sluznice u kožu (polni organi, rektum)

Tumori
• Papilomi kod konja i goveda izazivaju papiloma virusi kao benigni tumor i različitog
oblika najčešće bradavičasta čvorastog često se mogu transformisati u karcinome

• Benigni tumori bazalnih ćelija pojedinačne tumorske izrasline sa ili bez ulceracija na
glavi vratu i toraksa

• karcinomi bazalnih ćelija

• planocelularni karcinom kod belih mačaka konja sveta dlake u regionima kože sa slabo
pigmentovano dlakom. Da je metastaze

• adenom apokrine zlezde kod starih mačaka i pasa bilo gdje na koži

• adenokarcinom apokrine zlezde raste u vidu tvrdog izrastaja agresivno i daje metastaze

• adenomi lojnih žlezda

• karcinom lojnih žlezda na glavi i vratu ulcerisan

• Adenom perianalne žlezde kod starijih pasa blizu anusa testosteron zavisno

• karcinom perianalne žlezde

• tumori dlačnih folikula

• Histiocitom od langerhansovih ćelija brzo raste nema metastaza na glavi i delovima

prednjih nogu i stopalima

• Histiociti sarkom maligna histiocitoza agresivno i fatalan završetak

• limfomi kože lokalizaciju u dermisu ili epidermisu

• Pruritus seboreja opadanje dlake mukokutane ulceracije ili depigmentacija u nosnoj
sluznici i na jastučićima šape
 • plazmocitom kože solitaran proliferate alkalizacija umna ovu usni prstima i mukokutana
prelazima

• Melanomi - kod starih konja i pasa u usnoj, perinealnoj i anogenitalnoj regiji

• Mastocitomi - poreklom mezenhima u koži pasa a sreću se kod mačaka i goveda. U
pitanju su tvrdi tumoralni čvorovi u koži iznad kojih nedostaje dlaka ili se radi o
edematoznim čvorovima iznad kojih je dlaka očuvana. Grade metastaze i recidivi su,
smatra se da ih prouzrokuje jedan virus i mogu se preneti na štenad. Od sek. tumora
ističu se metastaze mamarnih tumora u koži pasa i mačaka.
.

Paraziti kože

Protozoa
- Trypanosoma equiperdum – na koži se vide vezikulo - pustulozne promene. Durina kod
kopitara, depigmentacija kože zajedno sa dlakama - leukoderma i leukotrihia, žablje pege.

Helminti
Demodikoza - Demodex foliculorum kod pasa karakteriše skvamozni ili pustulozni
dermatit (impetigo) zavisno od sek. bakterijske infekcije. Demodikozu goveda - D.bovis
karakteriše pojava pojedinačnih ili multipnih čvorova ili pustula na glavi, vratu ili trupu i one
predstavljaju proširene lojne žlezde. Javlja se i kod ovaca, koza i svinja. Kod kunića D.cuniculi
manifestuje se skvamoznim i pustuloznim dermatitom pre svega na ušima - otitis externa.

Šugarci - Šuga - scabies, najznačajnije parazitno oboljenje kože domaćih životinja.

• Kod goveda - Sarcoptes šuga na koži glave i vrata, Psoroptes na korenu repa i
bazi rogova i Chorioptes na korenu repa i nogama.
• Kod svinja Sarcoptes na glavi, ušima i oko njih. Kod konja Sarcoptes na glavi i
celom telu, Psoroptes na koži grive, u međuviličnom prostoru, korenu repa,
vimenu i Choriopres na koži putista – šuga nogu.
• Kod ovaca Psoroptes na mestima gde je vuna dobro razvijena, Chorioptes na
zadnjim nogama, Sarcoptes na mestima bez vune - glava.
• Kod konja se javlja Psoroptes na koži spoljašnjeg slušnog kanala, te Chorioptes i
Sarcoptes slične lokalizacije kao kod ovaca.
• Kod pernate živine Cnemodocoptes mutans – šugarac izaziva šugu nogu –
krečne noge. Laminosioptes cysticola u potkožnom tkivu živine ostavlja žuto –
beličaste sitne čvoriće koji predstavljaju izumrle i kalcifikovane parazite.
• Kod pasa javlja se Sarcoptes šuga na glavi i vrhu ušiju Otodectes cynotis izaziva
šugu na koži ušiju, Notoedres šuga je retka kod pasa.
• Kod mačaka Notoedres na glavi i Otodectes na ušima.
• Kod kunića Psoroptes cuniculi izaziva šugu ušiju sa nastajanjem čvorića,
vezikula, krasta i pojavom lepljivog eksudata na koži. Na koži glave šugu
izazivaju Notoedres i Sarcoptes cuniculi sa karakterističnim perutanjem kože,
ispadanjem dlake i pojavom krasta sive boje.
Sarcoptes šugarci ishranjuju se sočnim ćelijama str.corneuma usled čega buše
hodnike, prodiru u dubinu ostavljajući iza sebe hodnike ispunjene vazduhom.
Zidovi kanala su orožali i u njima ženke polažu jaja iz kojih se razvijaju larve a
mužjaci su u površnim delovima epidermisa. Kao posledica prisustva ovog
šugarca u koži najpre nastaju roseole dejstvom uboda, pa čvorići, vezikule i
pustule. Dalje se pojavljuje skvamozni i krustozni dermatit praćen zadebljanjem
 kože (hiper i parakeratoza) i ispadanjem dlake. U korijumu je granulocitni i
histiocitni infiltrat.
Psoroptes šugarci ishranjuju se tkivnom tečnošću zbog čega prodiru kroz
epidermis u korijum gde sišu i izazivaju zapaljenje praćeno hiperkeratozom.
Karakteristično je da se javljaju samo čvorići dok vezikule i pustule ne nastaju.
Chorioptes šugarci ishranjuju se otpacima epidermisa, ne prodiru u kožu,
izazivaju površni dermatit zbog češanja.
Cnemodocoptes šugarci izazivaju krečne noge kod živine kao posledicu
dermatita koji se karakteriše seroznom eksudacijom, stvaranjem krasta, hiper i
parakeratozom, kao i stvaranjem veće količine peruti sivo - beličaste boje

- Habronema muscae, H.microstoma, H.megastoma izazivaju u koži ekvida letnje rane

(kutana habronemoza - dermatitis verminosa - tzv. “krvavo znojenje”). Prvo nastaje zapaljivi
edem i pojava čvorića a zatim nastaju veći čvorovi koji ulcerišu i krvare, ne pokazuju tendencu
zarastanja nego se smire – ožiljni proces a leti se opet pojave. Letnje rane u koži goveda
izaziva stenofilarija u vidu pustuloznog dermatita.
- Parafilaria multipapillosa - izaziva tzv. krvavo gnojenje u ekvida koja se označava kao
hemoragična filarioza. Prvo nastaju multipni čvorići koji se provaljuju u spolj. sredinu
ispražnjujući krvav sadržaj u kome se nalaze larve ovog parazita.
- Strongiloidoza – larve parazita - izazivaju kod mladih jedinki svih životinja kutanu
strongilozu. Prodorom larvi u kožne šare dlake nastaju tačkasta krvavljenja a zatim gnojno
zapaljenje usled sek. inf. Kao alergična reakcija može da se pojavi koprivnjača a zatim krustozni
ekcem. Probijaju kožu na ekstremitetima.

Artropode - iksodide izazivaju u koži krvavljenja, edeme, čvoriće i ulceracije i prenose viruse,
rikecije, bakterije i protozoe. Argaside sišu krv prvenstveno kod ptica i prenose prouzrokovače
spirohetoze kod živine i salmoneloze kod golubova.
Krpelji – Ixodes, Boophilus, Dermacentor, Rhipicephalus, Ambylomma, Hyalomma
- Hypoderma bovis - veliki, H. lineatum - mali goveđi štrkalj, larve izazivaju hipodermozu
goveda koja se u potkožnom tkivu manifestuje stvaranjem čvorića i čvorova kao i defekata na
koži - ugrci. Čvorići i čvorovi predstavljaju u početku zapaljivo edematozno ognjište u kojem
nastaje gnojno - nekrotičan proces a zatim vezivno - tkivna proliferacija sa stvaranjem kapsule
za svaku larvu ponaosob. Probijanjem larvi kroz kožu na putu u spoljašnju sredinu nastaju
defekti koji u principu zarastaju ožiljkom.
- Vaši – naročito kod svinja Haematopinus suis izazivaju tačkasta krvavljenja usled uboda,
perutanje kože i ispadanje dlake.

Podermatitis
Inflamatorne promene u krznu kopita I pakpa. Aseptičan I infektivan, akutni I hronični, površinski
I duboki.
 Podermatitis acuta-trauma,smrzavanja, eksudat je serozan serofibrinozan
Pedermatitis infectiosa acuta- prodiranje mikroorganizama
 Podermatitis purulenta superficialis acuta-gnojo zapaljenje u koriumu
 P.purulenta profunda acuta-u formi supkoronarne I parahondralne flegmone,nekroze
korijuma I kopitne kosti
 P. necrotica s. gangraenosa-aseptična zapaljenja,nekroza truležni process.
Kopitni rak- nema veze sa kancerom, papilomatozno razmnožavanje ćelija I orožavanje.
Hroničnog toka, papilomatoznog razmnožavanja ćelija krzna I parakeratozom I zapaljinskim
procesom. Predisponirajući factor je vlažan pod.
Zarazna šepavost ovaca- bakteriska infekcija Bacteroides nodosus stvara faktore rasta I
pomaže Fusobacterium necrophorum koji je odgovoran za nekrozu I inflamaciju. Virulentan I
benigni oblik, edem I erozije kože,odvajanje rožine
Nekrobaciloza papaka- apcesi na papcima petni I prstni. Sličan beningoj šepavosti samo
nema B. nodosus.
Međupapčani žulj- hiperplastična tvorevina kože između papaka goveda, nedostatak
epidermis sa debelim naslagama keratina.