ORALNA PATOLOGIJA

III
 SADRZAJ:

Ia-RAZVOJNE ANOMALIJE-6 ispitnih pitanja(3)

Od razvojnih anomalija Zvezdana pita 3 pitanja(2,5,6)od ovih 6, dok Dozic ne pita nista od ovih 6 pitanja

Ib-REAKTIVNE I GIGANTOCELULARNE LEZIJE-2 ispitna pitanja

II INFEKTIVNE, ALERGIJSKE I IMUNOLOSKE BOLESTI-7 ispitnih pitanja

III BOLESTI ZUBA, PULPE I PARODONCIJUMA-4 ispitna pitanja

IV CISTE OROFACIJALNOG SISTEMA-13 ispitnih pitanja

V PATOLOGIJA PLJUVACNIH ZLEZDA-11 ispitnih pitanja(14)

Mogu da se izvuku Duktalni papilomi, Kanalikularni adenom i Adenom bazalnih celija van pitanja.

VI ODONTOGENI TUMORI-5(10) ispitnih pitanja

Moze se izvuci svaki, obavezno nauci.
III grupa pitanja-Oralna patologija:
1. RAZVOJNE ANOM ALIJE LICA I VILICA
2. RAZVOJNE ANOM ALIJE USANA I NEPCA
3. RAZVOJNE ANOM ALIJE ZUBA
4. RAZVOJNE ANOM ALIJE JEZIKA
5. STILOHIOIDNI SINDROM I STAFNEOV DEFEKT
6. EGZOSTOZE

7. REAKTIVNE LEZIJE USNE DUPLJE

8. GIGANTOCELULARNE LEZIJE
9. OŠTEĆENJA USNE DUPLJE UZROKOVANA FIZIČKIM I HEM IJSKIM FAKTORIM A (izbaceno)

10. VIRUSNE INFEKCIJE USNE DUPLJE

11. GLJIVIČNE INFEKCIJE USNE DUPLJE
12. BAKTERIJSKE INFEKCIJE USNE DUPLJE
13. GRANULOM I TIPA STRANOG TELA (izbaceno)
14. ALERGIJSKE I IM UNOLOŠKE REAKCIJE I BOLESTI USNE DUPLJE – OPŠTE OSOBINE
15. ALERGIJSKE I IM UNOLOŠKE REAKCIJE I BOLESTI USNE DUPLJE – AFTE
16. ALERGIJSKE I IM UNOLOŠKE REAKCIJE I BOLESTI USNE DUPLJE – LICHEN PLANUS
17. ALERGIJSKE I IM UNOLOŠKE REAKCIJE I BOLESTI USNE DUPLJE- PEM FIGUS I PEM FIGOID

18. BOLESTI ZUBA I PULPE

19. BOLESTI PARODONCIJUM A
20. PERIAPIKALNI APSCES (PARODONTITIS APICALIS ACUTA)
21. PERIAPIKALNI GRANULOM (PARODONTITIS APICALIS CHRONICA)

22. CISTE OROFACIJALNOG SISTEM A-OPŠTE OSOBINE

23. ODONTOGENE CISTE
24. FOLIKULARNA CISTA
25. KERATOCISTA
26. RADIKULARNA CISTA
27. CISTE M AKSILARNOG SINUSA
28. NEODONTOGENE CISTE
29. CISTE M EKIH TKIVA LICA I VRATA
30. LIM FOEPITELNA CISTA
31. TIREOGLOSNA CISTA
32. CISTE KOŽE
33. CISTE PLJUVAČNIH ŽLEZDA
34. NEEPITELNE (PSEUDOCISTE VILICA)

35. SIJALOADENITIS I SIJALOLITIJAZA

36. IM UNOLOŠKE BOLESTI PLJUVAČNIH ŽLEZDA
37. BENIGNA LIM FOEPITELNA LEZIJA
38. NEKROTIZIRAJUĆA SIJALOM ETAPLAZIJA
39. SUBAKUTNI NEKROTIZIRAJUĆI SIJALOADENITIS
40. SIJALOADENOZIS
41. TUM ORI PLJUVAČNIH ŽLEZDA- OPŠTE KARAKTERISTIKE, POREKLO, KLASIFIKACIJA
42. PLEOM ORFNI ADENOM
43. WARTHIN TUM OR
44. M UKOEPIDERM OIDNI KARCINOM
45. ADENOIDCISTIČNI ADENOKARCINOM

46. ODONTOGENI TUM ORI EPITELNOG POREKLA – OPŠTE KARAKTERISTIKE, KLASIFIKACIJA

47. AM ELOBLASTOM
48. PINDBORG-ov TUM OR
49. ODONTOGENI TUM ORI M EZENHIM ALNOG POREKLA
50. ODONTOGENI TUM ORI EKTOM EZENHIM ALNOG- M EŠOVITOG POREKLA

Po spisku je, verujem greskom, ubacen osteomyelitis(ispitno 22, pa grupa inace ima 51.ispitno, ali on je poreklom IV grupa pitanja),
a sijaloadenitis i sijalolitijaza su po spisku zapravo 23.ispitno pitanje, ali sam osteomyelitis izbacio i bice kucan sa sledecom grupom,
a sijaloadenitis i sijalolitijazu sam pomerio na pocetak pljuvacnih zlezda, gde i treba da bude po gradivu.
 Ia RAZVOJNE ANOMALIJE
Mnoge anomalije lica i vilica nastaju tokom embrionalnog razvoja i mogu biti nasledne ili nenasledne(nisu posledica nasledstva).
Neke se stvaraju in utero(prisutne po rodjenju(kongenitalne) i perzisitiraju tokom zivota), a neke ostaju neprimecene niz godina.
Za neke bolesti, za koje nema sigurnih dokaza o naslednosti, kazemo da pokazuju familijarnu tendenciju.

● Klasifikacija anomalija:

I ANOMALICE LICA I VILICA-ispitno 1. :

1.AGNATHIA-fali deo\cela vilica
2.MICROGNATHIA-mala vilica
3.MACROGNATHIA-velika vilica
4.FACIJALNA HEMIATROFIJA-na jednoj polovini celog tela\glave i vrata je sve manje nego obicno
5.FACIJALNA HEMIHIPERTROFIJA-na jednoj polovini celog tela\glave i vrata je sve vece nego obicno

II ANOMALIJE ZUBA-ispitno 3. :
-prema nicanju:
a)preuranjeno
b)zakasnelo

-prema velicini:
1.MICRODONTIA-mali zub\zubi
2.MACRODONTIA-veliki zub\zubi

-prema broju:
1.ANODONTIA-fali jedan ili vise zuba
2.HYPERDONTIA-visak jednog ili vise zuba

-prema obliku:
1.GEMINACIJA-dva nepotpuno formirana zuba iz jednog zametka(2 nerazvijene krune-1 koren-cesce kod mlecnih zuba)
2.FUZIJA-spoje se dva zametka (dva zuba u celini spojena ili samo korenovima, zavisi kad se javi u odnosu na kalcifikaciju)
3.KONKRESCENCIJA-spoje se dva zuba, sa formiranim korenovima preko cementa(posledica traume)
4.DILACERACIJA-angulacija krune\korena
5.DENS IN DENTE-invaginacija krune pre kalcifikacije

-prema strukturi:
1.AMELOGENESIS IMPERFECTA-defekt u razvoju gledji(poremecaj ektodermalne porcije zuba za vreme amelogeneze)
2.DENTINOGENESIS IMPERFECTA-defekt u razvoju dentina(poremecaj mezodermalne porcije zuba)
Postoji vise tipova DI: I=DI+Osteogenesis imperfecta ,II=samo DI , III= DI+Amelogenesis imperfecta

III ANOMALIJE ORALNE MUKOZE:

1.LEUKOEDEMA-difuzni otok mukoze(intracelularni edem spinoznog sloja, najcesce kod pusaca-povlaci se prestankom)

IV ANOMALIJE JEZIKA-ispitno 4. :
1.AGLOSSIA-nema jezika
2.MICROGLOSSIA-mali jezik
3.MACROGLOSSIA-veliki jezik(cesce)
4.ANKYLOGLOSSIA-mali\nema frenuluma jezika
5.LINGUA BIFIDA-racvasti jezik
6.LINGUA PLICATA-fisurni jezik
7.LINGUA GEOGRAPHICA-deskavamuje epitel na dorzalnoj strani jezika-crvena polja ogranicena belim linijama
8.ROMBOIDNI JEZIK-deo jezika na sredini je bez papila i vrlo crven
9.VLAKNASTI JEZIK-keratin u papilama filiforme na sredini jezika(≠hairy leukoplakija kod osoba sa AIDS-om(ivice jezika))
V ANOMALIJE USANA I NEPCA-ispitno 2.:

1.RASCEPI
Definicija: Rascepi predstavljaju najcesce razvojne anomalije glave i vrata, a karakterise ih nesrastanje pojedinih delova tela.

Etiologija i patogeneza: Etiologija je multifaktorska, odnosno pored genetskih faktora(nasledja) uticu i ezgogeni faktori.

Genetski faktori se dovode u vezi sa pojavom rascepa u 20-30% slucajeva, a smatra se da se radi o poligenskom nasledjivanju, pa
zato ako jedan roditelj ima rascep, rizik da njegovo dete ima rascep je mnogo veci, nego kod opste populacije. Pa tako:
-ako jedno dete istih roditelja ima rascep=rizik za pojavu rascepa kod sledeceg deteta je 5%
-ako jedno dete i jedan roditelj imaju rascep=rizik za pojavu rascepa kod sledeceg deteta je 15%
-ako oba roditelja imaju rascep=rizik pojave rascepa kod njihove dece je 60%
Rascepi se mogu javiti i u sklopu razlicitih sindroma sa hromozomskim aberacijama, poput trizomije 13-15, 18-21 i druge.

Egzogeni faktori koji imaju ulogu u razvoju: virusne bolesti majke u prvih 3 meseca trudnoce, avitaminoza B, pusenje, zracenje itd.

● Klasifikacija rascepa:
I prema mestu: rascep primarnog\sekundarnog nepca
II prema izrazenosti: nepotpuni\potpuni
III prema klinickom manifestovanju: unilateralni\bilateralni

→Rascep primarnog nepca:

Nastaje usled deficita mezenhimskog tkiva u maksilarnim procesusima i intermaksilarnom segmentu, za vreme embrionalnog
razvoja, pa usled ovog deficita ne dolazi do urastanja mezenhima u pukotinu izmedju srednjeg nazalnog i maksilarnog procesusa.
Posledica toga je nepotpuno\potpuno nesrastanje ovih nastavaka i formiranje rascepa koji moze da zahvati:
1.usne, 2.alveolarnog nastavka, 3.tvrdog nepca(do foramen incisivuma)

→Rascep sekundarnog nepca:

Nastaje usled zakasnele retrofleksije glave u 7.nedelji embrionalnog razvoja, usled cega dolazi do zakasnelog spustanja jezika
nadole u usnu duplju. Posledica toga je nepotpuno\potpuno formiranje rascepa koji moze da zahvati:
1.tvrdo nepce(distalno od foramen incisivuma) i meko nepce.

Epidemiologija: Javlja se na 500-700 novorodjene dece (ispoljava se po rodjenju-kongenitalna anomalija)

Klinicki i makroskopski: U 75% slucajeva javljaju se samostalno, a u 25% slucajeva udruzeni s nekim drugim poremecajima.
-U 80% slucajeva javljaju se unilateralno(70% s leve, u 10% s desne strane),od cega su 25% slucajeva nepotpuni, a 40% potpuni.
-U 20% slucajeva javljaju se bilateralno, od cega su 25% slucajeva nepotpuni , a u 10% potpuni.

→Kod rascepa primarnog nepca:

Prvi najveci problem deteta je ishrana, jer je znatno otezana zbog nepostojanja formiranog m.orbicularisa orisa, a samim tim i
nemogucnosti njegove kontrakcije, sto onemogucava normalno uzimanje hrane.
Vecina pacijenata sa rascepom primarnog nepca ima karakteristican deformitet nosa, koji je jace izrazen u starijem uzrastu.

→Kod rascepa sekundarnog nepca:

Dete ne moze da napravi vakum, zbog sirokog zjapa izmedju nosne i usne duplje, pa je onemoguceno sisanje. Akt gutanja je
ocuvan, pa hrana koja dospe u laryngopharynx normalno biva potisnuta nanize.
Deca sa ovim rascepom cesto imaju ostecenje sluha razlicitog stepena, zbog disfunkcije Eustahijeve tube, koja se manifestuje
poremecajem njenog hrskavicnog dela, pa zbog toga je onemogucena prirodna drenaza srednjeg uha u nasopharynx.
Ovo je posledica slabe funkcije mm.levator palatini i tensor veli palatini, zbog cega se cesto javlja i sekretorni serozni otitis.
Ovaj otitis vremenom postaje hronican i dovodi do konduktivne nagluvosti, koja nelecena moze preci u perciptivnu.
Ova deca maju povecanu predispoziciju za recidivirajuce infekcije gornjih i donjih disajnih puteva, sto je posledica disanja na usta
(siroke komunikcije nosne i usne duplje, cime se izbegava zagrevanje i vlazenje vazduha).
Ova deca imaju problema sa govorom usled deformiteta nepca, a ujedno i zbog malokluzije(uzrokovana slabo razvijenom maksilom)
kao i abnormalnim polozajem jezika, govor je dislalican, artikulacija otezana, a svi glasovi imaju nazalni prizvuk(rhinolarija aperta).

Terapija: Multidisciplinalna, pa su u terapiju ovih pacijenata ukljuceni pedijatar, hirurg, ortodont, logoped, audiolog itd.
VI ANOMALIJE VILICNIH KOSTIJU:

1.EGZOSTOZE-ispitno 6.
Definicija: Egzostoze su lokalizovani kostani izrastaji koji nastaju od ostrvaca hrskavice u kortikalnom delu kosti.
Etiologija i patogeneza: Nerazjasnjena.
Epidemiologija: Razvijaju se kod odraslih, a palatinalne su cesce kod muskaraca.
Klinicki i makroskopski: Zahvataju vilice

● Klasifikacija ezgostoza:
1.Bukalne egzostoze:
Javljaju se kao bilateralni kostani noduli, na vestibularnoj strani maksilarnih\mandibularnih alveolarnih nastavka.
Obicno su asimptomatski, osim ukoliko nisu jako izrazene, pa dovedu do ulceracije prekrivajuce mukoze.
2.Palatinalne ezgostoze:
Javljaju se slicno bukalnim, kao kostana ispupcenja, i mogu biti unilateralni\bilateralni.
Patohistoloski: Uocava se masa guste, lamelarne, kortikalne kosti sa malom kolicinom fibrozne-masne kostane srzi.
Terapija: Nekada se egzostoza mora ukloniti, ako je cesto izlozena traumi ili su prisutne bolne ulceracije.
● Torus palatinus: Predstavlja tvdu kostanu masu, koja nastaje duz suture palatine medijane i predstavlja prilicno cestu
ezgostozu. Mnogi smatraju da se nasledjuje autozomno-dominantno, ali neki smatraju da su u pitanju multifaktorske lezije.
● Torus mandibulae: Predstavlja tvrdu kostanu masu, koja nastaje na lingvalnoj strani mandibulae iznad milohioidne linije u
regiji molara i u predelu simfize(takodje sa lingvalne strane).

2.STILOHIOIDNI SINDROM-ispitno 5. (zajedno sa sledecim)

Definicija: Stiloidni sindrom je poremecaj izazvan pritiskom proc.styloideusa\kalcifikovanog lig.stilohioideusa na okolne strukture.
Etiologija i patogeneza: Nerazjasnjena je, ali postoji vise teorija i njenom nastanku:
1.prelom procesusa styloideusa-dolazi do proliferacije granulacionog tkiva, koja vrsi pritisak na okolne strukture, kao sto su:
r.inferior nervi trigemini(V), chorda tympani(VII) i n.glossopharyngeus(IX)
2.degenerativne i zapaljenske promene u tetivama
3.nakon tonzilektomije, nadrazaj sluzokoze zdrela direktnim pritiskom ili oziljkom
4.endokrini poremecaji u menopauzi mogu dovesti do osifikacije stilohioidnog ligamenta i tako do kontrakcije m.stylopharyngeusa
Epidemiologija:
Klinicki i makroskopski:

● Klasifikacija stilohioidnog sindroma

1.Klasicni stilohioidni sindrom: Javlja se posle tonzilektomije, najcesce unilateralno.
Odlikuje se tupim, jednolicnim i ponavljajucim\konstantnim faringealnim bolom(pharyngodynia), cervikalnim i facijalnim bolom i
glavoboljom. Bol se siri prema proc.mastoideusu i uhu iste strane i udruzen je otezanim, nekad bolnim gutanjem(odynophagia).
2.Stilokarotidni sindrom: Nastaje zbog nadrazaja perivaskularnih simpatickih vlakana, a simptomi bola obicno se javljaju pri
rotacionim pokretima glave i pritiskom na vrat.
Terapija: Konzervativna terapija podrazumeva primenu analgetika, antiepileptika, antidepresiva i lokalnu infiltraciju steroidima i
anesteticima, kao i hirurska terapija.

3.STAFNEOV DEFEKT
Definicija: Stafneov defekt predstavlja razvojnu anomaliju(nije striktno kongenitalan-ne ispoljava se uvek po rodjenju), kod koje
postoji ligvalni kortikalni defekt mandibularne kosti.
Etiologija i patogeneza: Nerazjasnjena.
Smatra se da se radi o resorpciji kosti, koja nastaje kao posledica pritisika submandibularne pljuvacne zlezde.
Epidemiologija: Javlja se najcesce kod odraslih pacijenata(retko kod dece), u 80-90% slucajeva kod muskaraca.
Klinicki i makroskopski: Obicno je lokalizovan ispod donjeg alveolarnog kanala. Dovodi do fokalnog ispupcenja(otoka) kortikalne
kosti na lingvalnoj strani mandible. Pacijent se moze zaliti na bol u vratu kada okrece glavu. Ovaj bol moze da se prenese i na druga
mesta. Promena nekad moze biti i asimptomatska i predstavljati slucajan nalaz pri rutinskom rendgenskom snimanju.
Rendgenoloski: Ispoljava se najcesceu vidu jasno ogranicenog rasvetljenja kosti velicine od 1-3cm, obicno u nivou umnjaka.
Patohistoloski: U Stafneovom defektu moze se naci tkivo pljuvacne zlezde\masno tkivo, a nekad i misicno tkivo\vezivo i krvni
sudovi, nekad i limfoidno tkivo.
Terapija: Zavisi od simptoma, a prognoza je dobra.
 Ib REAKTIVNE I GIGANTOCELULARNE LEZIJE USNE DUPLJE

REAKTIVNE LEZIJE USNE DUPLJE-ispitno 7.

1.FIBROM (IRITACIONI FIBROM)

Definicija: Fibrom je najcesci benigni tumor vezivnog tkiva, ali kada se javlja u usnoj duplji, predstavlja reaktivnu leziju.

Etiologija: Nastaje kao posledica dugotrajnog(hronicnog) nadrazaja slabog intenziteta.

Epidemiologija: Javlja se u svakom uzrastu, najcesce izmedju 40-50.godine i skoro je dva puta cesci kod muskaraca.

Klinicki: Moze da se razvije u bilo kom delu usne duplje, ali najcesce nastaje na bukalnoj mukozi u liniji zvakanja.

Razvija se jos na usnama, gingivi ili jeziku.

Obicno je jasno granicen ali neinkapsuliran. Normalne je boje, u vidu uzdignute lezije, glatke povrsine, na sirokoj bazi\peteljci,
velicine do 1,5cm. Iritacioni fibrom predstavlja spororastucu, asimptomatsku masu, ali zavisno od lokalizacije moze doci do iritacije i
inflamacije, kao i povrsne ulceracije(ali ovde je posledica iritacije, a ne malignosti)

Patohistoloski:
Vidi se nodularna masa fibroznog vezvinog tkiva, pokrivenu plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom.
-Vezivno tkivo obicno je gusto i kolagenizovano, ali u nekim slucajevima moze biti rastresito. Lezije je neinkapsulirana, pa se
vezivno tkivo neprimetno mesa sa okolnim vezivnim tkivom. Snopovi kolagena mogu da budu rasporedjeni u kruznom obliku ili
nasumicno.
-Epitel je plocastoslojevit keratinizirajuci.
U slucaju naknadnih iritacija mogu se videti komponente zapaljenja popud VD, edema i inflamatornog infiltrata.

Terapija: Hirurska, a recidivi se retko javljaju.

2.EPULIS FISSURATUM
Definicija: Epulis je klinicki termin koji koristimo za bilo koje ispupcenje na gingivi, a potice od grckih reci EPI(na) i ULIS(desni).
Pridevi koji se dodaju uz njega, nekad imaju klinicko, a nekad patohistoloske znacenje koje blize opisuje leziju.
U ovom slucaju, rec fissuratum ima klinicko znacenje, koje ukazuje na prisustvo nabora tkiva.
Dakle u pitanju je reaktivna lezija, kod koje postoje nabori tkiva, najcesce u bukalnom podrucju.

Etiologija: Smatra se da je posledica dugotrajne mehanicke traume, najcesce kod lose izradjenih proteza, gde je ventilni rub ostar i
tako uzrokuje mehanicko ostecenje bukalne mukoze.

Epidemiologija: Najcesce se javlja kod odraslih.

Klinicki: Najcesceje lokalizovana u mukolabijalnim(u frontu) ili mukobukalnim(bocno) podrucjima=(na mestima gde prijanja proteza).
Odlikuje se razvojem sirokih nabora(lobarne konfiguracije-ima duboke invaginacije). Nabori nastaju kao posledica umerene
hiperplazije epitela, proliferacije veziva ali nekad i resorpcije alveolarne kosti koja nastaje kao posledica traume usled pritiska
proteze. Klinicki ne mora pokazivati znake inflamacije, a nekad mogu postojati podrucja ulceracija u dnu nabora.

Patohistoloski:Jasno lobulirana gradja pokazuje duboke invaginacije u centralnom delu.

Ispod povrsine postoji inflamatorni eksudat, granulaciono tkivo i reaktivna fibroza.
-Vezivno tkivo izgradjeno je od grunih snopova kolagenih vlakana sa malo fibroblasta i krvnih sudova(nekad ih je puno), a
prekriveno je skvamoznim epitelom.
-Skvamozni epitel moze da bude normalne debljine ili akantotican, nekad moze pokazivati hiperkeratozu i parakeratozu.

Terapija: Hirurska, ali i izrada novih proteza.

 3.INFLAMATORNA PAPILARNA HIPERPLAZIJA
Definicija: Inflamatorna papilarna hiperplazija je reaktivna lezija koju karakterisu brojna mala poluloptasta ispupcenja mukoze tvrdog
nepca.

Etiologija: Smatra se da nastaje kao posledica hronicne iritacije usled loseg stanja higijene.
Moze da se javi kod pacijenata koji imaju naviku da disu na usta ili imaju visok nepcani svod, kao i kod lose uradjenih proteza.
Inflamatorna papilarna hiperplazija nepca, koja se vezuje za Kandidu Albicans, primecena je kod pacijenata sa HIV-om, pa je
svrstavaju i u stomatitise.

Epidemiologija:

Klinicki: Lezije su u vidu brojnih crvenih, edematoznih, papilarnih projekcija koje imaju zrnastu povrsinu, velicine 1-2mm i cesto
zahvataju celo tvrdo nepce, a mogu da se prosire i na alveolarnu mukozu. Tkivo pokazuje razlicit stepen inflamacije. Mukoza je
neadaptirana i dolazi do nakupljanja tkiva usled sukcionog efekta. Mogu se javiti i podrucja ulceracija kada moze biti bolna, ali je
najcesce asimptomatska lezija.

Patohistoloski:U osnovi je vezivno tkivo, koje formira papilarne projekcije, a preko se nalazi skvamozni epitel.
-Vezivno tkivo sadrzi prosirene krvne sudove i hronicni zapaljenski infiltrat(limfocite i plazmocite)
-Epitel je hiperplastican i stratifikovan, a kod uznapredovalih lezija moze doci do displazije, ali nikada ne dolazi do maligne alteracije.

Terapija: Rane lezije se sprovodjenjem adekvatne oralne higijene\uklanjanjem lose proteze spontano povlace.
U nekim slucajevima se dobri rezultati postizu davanjem antimikotika pre izrade novih proteza, dok se kod zunapredovalih lezija
sprovodi hirurska terapija.

4.PIOGENI GRANULOM
Definicija: Piogeni granulom je lezija polipidnog izgleda, tipa kapilarnog hemangioma.
Ima totalno neadekvatno ime-U osnovi nije granulom, niti ga izazivaju piogene bakterije(ranije se mislilo da je posledica gnojne inf.)

Etiologija: Etiologija je kontraverzna i postoje razlicita misljenja:

1. U pitanju je prava neoplazma (jer ima veliki proliferativni potencijal)
2. U pitanju je reaktivna lezija na hronicnu iritaciju*-vise pristalica

Epidemiologija:

Klinicki: Lezija je glatka\lobulirana i obicno je na peteljci(pedunkularni-polipoidni), mada su neke lezije sesilne(na sirokoj bazi).
Povrsina je karakteristicno ulcerisana, a boja moze da varira od ruzicaste do crvene\purpurne boje. Brzo rastu.
-Mlade lezije su dobro vaskularizovane i zbog toga crvene\purpurne, dok su Starije lezije vise lokagenizovane i ruzicaste.
Velicina im varira od nekoliko mm do nekoliko cm, obicno bezbolna, ali zbog svoje vaskularizovanosti moze lako da krvari.

Oralni piogeni granulom se u 70% slucajeva javlja na gingivi(redje usne, jezik, bukalna mukoza) i najcesce je odraz lose higijene.
Lezije se nesto cesce javljaju na maksilarnoj gingivi i cesce su zahvaceni predji delovi vilica.

Patohistoloski:
Piogeni granulom pokazuje veliku vaskularnu proliferaciju, koja jako lici na granulaciono tkivo.
Prilikom ove proliferacije formiraju se brojni manji\veci prostori prepunjeni eritrocitima i oblozeni endotelom.
Ovi sudovi ponekad su organizovani kao lobularni agregati, pa ga neki patolozi dijagnostikuju kao kapilarni hemangiom.
Povrsina je obicno ulcerisana i zamenjena debelom fibrino-purulentnom membranom, a zapaljenski infiltrat sacinjen od neutrofila,
limfocita i plazmocita.

Terapija: Hirurska, a lezija pokazuje veliku sklonost ka recidiviranju.

5.GRANULOMA GRAVIDARUM
Definicija: Granuloma gravidarum je samo oblik piogenog granuloma, koji se javlja na gingivi tokom trudnoce.
Etiologija: Smatra se dalezija nastaje kao posledica vaskularnih efekata hormona.
Epidemiologija: Trudnice.
Klinicki + Patohistoloski = Identican klasicnom Piogenom granulomu
Terapija: Treba sacekati da se porodjaj zavrsi, jer moze spontano da se povuce.
Medjutim ukoliko previse smeta, moze se hirurski ukloniti za vreme trudnoce, ali ovako je znatno visi stepen recidiva.
 GIGANTOCELULARNE LEZIJE USNE DUPLJE-ispitno 8.
Gigantocelularne lezije su reaktivne lezije izgradjene od proliferisanog veziva u kome su multijedarne Dzinovske celije.
Mogu da se razvijaju na mekom tkivu(periferne) ili unutar kosti(centralne). Patohistoloski izgled svih lezija je gotovo identican.

1.PERIFERNI GRANULOM DZINOVSKIH CELIJA(EPULIS GIGANTOCELLUALRE)

Definicija: Epulis je klinicki termin koji koristimo za bilo koje ispupcenje na gingivi, a potice od grckih reci EPI(na) i ULIS(desni).
Pridevi koji se dodaju uz njega, nekad imaju klinicko, a nekad patohistoloske znacenje koje blize opisuje leziju.
U ovom slucaju, rec gigantocellulare ukazuje na prisustvo Dzinovskih celija.
Periferni granulom dzinoskih celija predstavlja reaktivnu proliferaciju celularnog vezivnog tkiva u kom su multijedarne Dzinovske
celije, a javlja se gotovo iskljucivo na gingivi i to u predelu interdentalne papile. Cesto je tumoru slicna lezija.
Etiologija: Etiologija je nerazjasnjena, a postoji vise misljenja:
1. U pitanju je prava neoplazma (ima veliki proliferativni potencijal-moze da prekrije citavu krunu jednog\vise zuba)
2. U pitanju je reaktivna lezija (obicno je udruzen sa hronicnim nadrazajem-kamenac, vadjenje zuba, lose proteze)
Neki smatraju da su dzinovske celije poreklom od osteoklasta, dok neki misle da su on deo mononuklearnog fagocitnog sistema.
Epidemiologija: Mogu da se jave u bilo kom uzrastu, najcesce kod dece i mladih, nesto cesce kod zena.
Klinicki: Javljaju se podjednako na gingivi obe vilice, gotovo uvek u predelu interdentalne papile. Obicno su dobro ogranicene
lezije sesilnog(na sirokoj bazi)\pedunkularnog rasta(na peteljci), obicno do 2cm u precniku, ali moze biti i veci, cak toliko da moze da
izmesti zube iz niza(da dovede do malokluzije). Moze da bude glatke povrsine\ulcerisan, najcesce nepromenjene boje, ali moze da
bude i tamniji. Obicno ne zahvata okolnu kost, ali nekada ona moze da bude erodirana.
Patohistoloski: Cine ga multijedarne dzinovske celije, izmedju kojih su krupne ovoidne\vretenaste mezenhimske celije.
Dzinovske celije mogu da sadrze nekoliko do nekoliko desetina jedara, a jedra im mogu biti vezikularna ili mala i piknoticna.
Mezenhimske celije se cesto dele, pa se mogu videti mitotske figure.
Za leziju su karakteristicna obilna krvarenja, usled cega dolazi do stvaranja hemosiderina(narocito na periferiji lezije), koji se
akumulira u dzinovskim celijama i moze dovesti do smedje prebojenosti.
Terapija: Hirurska i moze doci do recidiva.

2.CENTRALNI GIGANTOCELULARNI GRANULOM

Definicija: Centralni gigantocelularni granulom je reaktivna lezija, izgradjena od umnozenog celularnog vezivnog tkiva u kome su
prisutne dzinovske multijedarne celije,a koja se razvija unutar kosti.
Etiologija: Veruje se da nastaje kao reparativni odgovor na ostecenje.
Epidemiologija: Javlja se najcesce kod dece i mladih(ugl. pre 30.godine), dva puta cesce kod zena.
Klinicki: Javljaju se tri puta cesce u mandibuli i to u njenom prednjem segmentu.
U zavisnosti od klinickog ponasanja, delimo ih na:
a)neagresivne lezije(cesce)-sporog rasta, ne pokazuju kortikalnu proliferaciju-samo blago izbocenje na kosti.
b)agresivne lezije(redje)-brzog su rasta i mogu dovesti do bola usled ekspanzije korteksa.
Patohistoloski: Isto kao i prethodni, s tim sto se mogu javiti i zarista osteoida i novoformirane kosti.
Terapija: Hirurska i moze doci do recidiva.

3.PERIFERNI OSIFICIRAJUCI FIBROM

Definicija: Periferni osificirajuci fibrom je reak. lezija, u kojoj su u proliferisanom vezivu prisutne razlicite mineralizovane strukture.
Etiologija: Etiologija je kontraverzna i postoje razlicita misljenja:
1. U pitanju je prava neoplazma (jer ima veliki proliferativni potencijal)
2. U pitanju je reaktivna lezija na hronicnu iritaciju*-vise pristalica
a) Ima misljenja da nastaje fibrozom i kalcifikacijom piogenog granuloma
b) Neki misle da mineralizovana komponenta potice od periosta ili periodontalnog ligamenta
Epidemiologija:
Klinicki: Razvija se iskljucivo na gingivi, nesto cesce na maksili, u njenom frontalnom delu.
Javlja se obicno kao nodularna masa(nekad pedunkularna\sesilna), velicine obicno do 2cm, nepromenjene boje(boje gingive).
Patohistoloski: Odlikuje se proliferacijom veziva koja je udruzena sa mineralizovanim strukturama, a nekada se mogu videti i
dzinovske multijedarne celije koje su sa njima povezane.
Mineralizovana komponenta izgradjena je od kosti, cementu slicnog tkiva ili distrofijskih kalcifikacija-cesto kombinovano.
● Kost-spongiozna i trabekularna, dok se kod starijih lezija moze videti i zrela-kompaktna kost. Nekad vidimo osteoid.
● Cementu slicno tkivo-javljaju se u vidu ovoidnih depozita
● Distrofijske kalcifikacije-javljaju se kao multiple granule ili velika nepravilna masa bazofilnog kalcifikovanog materijala.
U ranim(ulcerisanim lezijama)dominiraju distrofijske kalcifikacije,dok u kasnim(neulcerisanim)dominiraju cementu slicno tkivo ili kost
Terapija: Hirurska ekscizija.
 II INFEKTIVNE, ALERGIJSKE I IMUNOLOSKE BOLESTI USNE DUPLJE

Od vaznih bolesti infektivne, alergijske i imunoloske etiologije, koje se manifestuju promenama u usnoj duplji vazne su:
Opsti nazivi za zapaljenja sluznica: stomatitis (cele u.d.), cheilitis (usana), gingivitis (gingive), glositis (jezika), palatitis (nepca).

● INFEKTIVNE BOLESTI USNE DUPLJE:

A) VIRUSNE BOLESTI:
● ↠Izazivac HSV (herpes simplex virus)
1.AKUTNI HERPETICNI GINGIVOSTOMATITIS(primarna infekcija virusom)
2.HERPES SIMPLEX RECIDIVANS(reinfekcija virusom)
● ↠Izazivac varicela zoster
3.VARICELA(primarna infekcija virusom)
4.HERPES ZOSTER(reinfekcija virusom)
● ↠Izazivac EBV(Epstajn Bar-ov virus)
5.INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
● ↠Izazivac CMV(Citomegalovirus)
6.CITOMEGALOVIRUSNA INFEKCIJA
● ↠Izazivac Coxacie A(enterovirus)
7.HERPANGINA
● ↠Izazivac HIV(Human Immunodeficiency Virus)
8.ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
B) GLJIVICNE BOLESTI:
-U ustima se nalaze brojne gljivice. Neke su saprofiti i ne izazivaju nikakve patoloske promene, dok druge izazivaju specificne
promene, ponekad sa tezim posledicama.
● ↠Izazivac Candida Albicans
1.KANDIDIJAZA
● ↠Izazivac Aspergillus(iz budji)
2.ASPERGILOZA
● ↠Izazivac Histoplasmosa capsulatum
3.HISTOPLAZMOZA
C) BAKTERIJSKE BOLESTI:
● ↠Izazivac G+ Actinomyces Izraelii
1.AKTINOMIKOZA
● ↠Izazivac β-hemoliticke streptokoke
2.SARLAH
● ↠Izazivac Corynebacterium diphteriae
3.DIFTERIJA
● ↠Izazivac Borellia vincenti + fuziformni bacili(saprofiti usne duplje)
4.VINCENTOVA BOLEST (aka ULCERO-NEKROTICNI GINGIVITIS)
● ↠Izazivac Ogrebotina macke
5.CAT-SCRATCH DISEASE
● Izazivac Bacillus Tuberculosis
6.TUBERKULOZA
● Izazivac Treponema Pallidum
7.SIFILIS

● ALERGIJSKE I IMUNOLOSKE BOLESTI USNE DUPLJE:

1.ALERGIJSKE REAKCIJE
2.STOMATITIS APHTHOSA
3.PEMFIGUS (pemfigus vulgaris i pemfigus vegetans)
4.ERITEMA MULTIFORME
5.ERITEMA MIGRANS
6.LICHEN PLANUS
7.SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES
8.OROFACIJALNA GRANULOMATOZA
9.SARKOIDOZA
10.ANGIOEDEMA (angioneuroticni Quinkeov edem)
11.WEGENEROVA GRANULOMATOZA (perioralni dermatitis)
 INFEKTIVNE BOLESTI USNE DUPLJE
A) VIRUSNE INFEKCIJE-ispitno 10. :
1. AKUTNI HERPETICNI GINGIVOSTOMATITIS
Definicija: Predstavlja primarnu infekciju herpes simplex virusa, kod osoba koje jos nisu bile u kontaktu sa virusom.
Etiologija i patogeneza: Izazivac je herpes simplex (DNK) virus, koji se siri predominantno kroz inficiranu pljuvacku ili aktivne
perioralne lezije, a pokazuje afinitet za oralne, facijalne i okularne predele.
Posle primarne infekcije virus se neuralnim putem siri u regionalne nervne ganglije(najcesce Trigeminalni ganglion), gde ostaje u
latentnom obliku, pa kasnije, pod uticajem lokalnih i opstih faktora moze izazvati sekundarnu infekciju (herpes simplex recidivans).
Recidivi se javljaju obicno na istom mestu gde se pojavila i primarna infekcija.
Epidemiologija:Javlja se u uzrastu izmedju 6 meseci i 5 godina, najcesce izmedju 2-3. godine zivota.
Klinicki i makroskopski: Od momenta infekcije, tokom inkubacije koja traje 2-7 dana, pacijenti imaju opste simptome(blage\jake)
Pacijenti su malaksali, imaju glavobolju, bolove u grlu, gubitak apetita, groznicu i visoku temperaturu.
Oralne lezije:
Oralne promene su u vidu inflamacije cele oralne sluzokoze(stomatitis). Promene su najizrazenije na gingivi(gingivo).
Gingiva je izrazito crvena, bolna i edematozna. Na zahvacenoj mukozi vide se brojne vezikule, ispunjene bistrim sadrzajem koje brzo
prskaju ostavljajuci plitke i bolne ulceracije velicine od 1-3mm. Moze doci do spajanja ulceracija i zahvatanja vece povrsine epitela,
stvarajuci defekt nepravilnog oblika. Ulkusi imaju karakterisitican izgled: sredina im je udubljena, pa ivice deluju izdignuto.
Prekriveni su fibrinoznim eksudatom(zuto-belicasto), a oko okolne sluzokoze vidi se crveni prsten.
Patohistoloski:
Jedra epitelnih celija su uvecana(balonska degeneracija) i u njima se vide virusne inkluzije.
Dolazi do stvaranja multijedarnih dzinovskih celija. Stvara se intercelularni edem i nastaju intraepitelne vezikule.
(intraoralne prskaju, a kozne opstaju i razvija se sekundarno zapaljenje). Epitelne celije pokazuju akantolizu(razdvajaju se).
-Ulcerisane lezije su prekrivene fibro-purulentnom membranom.
2. HERPES SIMPLEX RECIDIVANS
Definicija: Predstavlja sekundarnu infekciju herpes simplex virusom, kod osoba koje su vec imale virusnu infekciju istim virusom.
Etiologija i patogeneza: Predisponizirajuci faktori za aktivaciju virusa(prelazak latentnog u aktivan oblik):
1.traumom, 2. stresom, 3.preteranom hladnocom, 4.trudnocom, 5.menstruacijom, 6. respiratornim infekcijama.
Klinicki i makroskopski: Prodormalni simptomi se javljaju 6-24h pre pojave crvenila, papula i vezikula.
Vezikule prskaju, pri cemu nastaje defekt u vidu erozije, a zatim nastaje krusta koja se zalecuje tokom 7-10 dana.
Lezije su izrazito bolne i mogu da se jave:
a)Najcesca na granici vermiliona i koze predela usana= herpes labialis(redje predeo koze nosa ili brade)
b)oralno je najcesce:na sluznici gornje vilice i to u predelu premolara i molara=herpes gingivalis
c)unilateralno na nepcu=herpes palati
d) na bocnim stranam jezika=herpes lingualis
3. VARICELA
Definicija: Predstavlja primarnu infekciju varicelom zoster, kod osoba koje nisu bile u kontaktu sa virusom(ovcije boginje).
Etiologija i patogeneza: Izazivac je varicela zoster virus(dosta slican virus herpesa).
Siri se direktnim kontaktom sa aktivne lezije ili respiratornim putem. Inkubacija traje 10-21 dan, nakon cega se javljaju boginje.
Posle primarne infekcije virus senzornim putem odlazi u dorzalne spinalne ganglije i ostaje u organizmu u latentnom obliku.
Epidemiologija: Javlja se kod dece od 4-10.godina.
Klinicki i makroskopski: Ispoljava se opstim simptomima, karakteristicnom ospom na licu, trupu, mukozama i genitalijama.
Promene pocinju sa crvenilom i svrabom koji se prvo javljaju na licu, ovim redom: 1.eritem-2.vezikula-3.pustula-4.krusta.
Oralne lezije:
Oralne promene su jako slicne koznim promenama, najcesce su zahvaceni nepce i bukalna mukoza.
4. HERPES ZOSTER
Definicija: Predstavlja sekundarnu infekciju varicelom zoster, kod 10-20% osoba koje su vec imale virusnu infekciju istim virusom.
Etiologija i patogeneza: Predisponizirajuci faktori za aktivaciju virusa(prelazak latentnog u aktivan oblik):
1.imunosupresija, 2.narkomanija, 3.alkoholizam, 4.maligni tumori
Epidemiologija: Ucestalost pojave herpes zostera raste sa starenjem.
Klinicki i makroskopski: Razlikujemo 3 klinicke faze:
I prodormalna faza:
-Dolazi do pojave intenzivnog bola zbog zapaljenske reakcije.
Kako virus putuje duz nerva, bol se pojacava i obicno ga pacijenti opisuju kao da zahvaceni deo gori.
II akutna faza:
-Pocinje pojavom crvenila i vezikula po kozi, koje tokom 3-4 dana ulcerisu i posle 7-10 dana nastaju kruste.
III hronicna faza(retka-15% pacijenata-ugl preko 60.god): Javlja se kada neuralgija traje duze od 3 meseca nakon pojave promene.
Oralne lezije:Promene se javljaju u zoni n.trigeminusa(V)- na kozi i na sluzokozi.
Promene su slicne promenama kod HSV-a i varicele. Javljaju se vezikule koje prskaju ostavljajuci erozije.
 5. INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
Etiologija i patogeneza: Izazivac je EBV. Cesto nastaje unutar porodice, deca se inficiraju preko igracaka, a odrasli preko poljupca.
Epidemiologija: Najcesce se javlja kod mladih.
Klinicki i makroskopski:
-Kod dece: bolest je obicno asimptomatska ili se mogu javiti groznica, kasalj i kijavica.
-Kod odraslih se karakterise limfadenopatijom, hepatosplenomegalijom, a kao komplikacija moze nastati ruptura slezine.
Oralne lezije:
Promene u usnoj duplji se karakterisu petehijama na tvrdom i mekom nepcu, koje nestaju tokom 24-48h.
Cesto se javlja nekeratinizirajuci ulcerozni gingivitis. U krvi postoji limfocitoza, broj limfocita se povecava, sa cesto prisutnim
nezrelim i atipicnim limfocitima, sto moze navesti na sumnju da se radi o limfomu. U krvi su prisutna Paul-Bunellova antitela.
Bolest obicno prolazi za 4-6 nedelja.
6. CITOMEGALOVIRUSNA INFEKCIJA
Etiologija i patogeneza: Izazivac je CMV(slican ostalim herpes virusima).
Posle primarne infekcije ostaje u latentnom obliku u pljuvacnim zlezdama, endotelnim celijama, makrofagima i limfaticima.
Epidemiologija: Bolest se ispoljava cesto kod neonatusa i kod imunokompromitovanih odraslih osoba.
Klinicki i makroskopski: Infekcija je u 90% slucajva asimptomatska.
Karakteristicni simptomi obuhvatajku: hepatosplenomegaliju, trombocitopeniju sa cesto prisutnim petehijalnim krvarenjima.
Oralne lezije:
Nekada pacijenti imaju simptome akutnog sijaloadenitisa, kada zahvata male i velike pljuvacne zlezde.
Zlezde su uvecane i palpatorno bolne i moze postojati xerostomija.
7. HERPANGINA
Etiologija: Izazivac je Coxacki A virus.
Epidemiologija: Oboljevaju mladje osobe i postoji sezonska predilekcija u letnjim mesecima.
Klinicki i makroskopski: Bolest moze biti asimptomatska ili pracena opstim simptomima poput visoke temperature, glavobolje,
bolova u misicima vrata, eksteremitetima i gubitak apetita.
Oralne lezije:
Promene se manifestuju pojacanom salivacijom i eritemom sluznice, a lokalizovane su obicno na gornjim partijama usne duplje i to
predeo zadnjeg zida zdrela, nepcanih arcusa(palatoglosus, palatofaringeus) i tonzila.
Promene su malobrojne (ima ih 2-6). Pocinju kao crvene makule, koje brzo ulcerisu stvarajuci ulkuse, velicine 2-4mm.
Paijenti imaju bolove pri gutanju zbog postojanja ovih ulceracija.
8. AIDS (ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME)
Definicija: Sindrom stecenog nedostatka imuniteta je finalni stadijum infekcije HIV-om(virus humane imunodeficijencije).
Etiologijai patogeneza: Izazivac je HIV (retrovirus). Virus zahvata pre svega imuni i CNS, a prenosi se:
a)parenteralno, putem inokulacije krvi i krvnih konstituenata(iglom), b)seksualnim putem, c)transplacentarno.
-HIV inficira celije imunog sistema, narocito CD4+ Ly(ali i makrofage i dendritske celije) i izaziva progresivno propadanje tih celija.
-Smatra se da virus u njih ulazi putem endocitoze-interakcijom CD4 receptora koji je na povrsini T-celije sa glikoproteinom(GP120)
koji je na virusnom omotacu.
-Posredstvom transkriptaze, RNK virus se transkribuje u DNK koji se zatim ugradjuje u genom celije.
-Vrlo slozenim i jos nedovoljno objasnjenim putem dolazi do replikacije virusa u celiji, koji potom izlazi iz celije putem pupljnja.
U toku tog procesa dolazi do dezintegracije CD4+TLy. Inficirane celije umiru tokom procesa replikacije virusa, a umiranje celije
imunskog sistema predstavlja glavni mehanizam kojim virus izaziva imunodeficijenciju.
Klinicki i makroskopski: Razlikujemo 3 klinicke faze:
I asimptomatska-Infekcija je klinicki neupadljiva, a do pojave prvih simtpoma(sledece faze) u proseku proseku oko 8 godina.
II simptomatska(ARC)-Oznacava se kao ARC faza, a karakterise je ucestale temperature, lako zamaranje, gubitak tezine i razvoj tzv.
Perzistentne generalizovane limfadenopatije.
Ovaj stadijum predstavlja prodormalni stadijum(otvorena vrata) u razvoju oportunistickih infekcija i malignih neoplazmi, koji je
karakteristican za potpuno razvijeni AIDS.
III razvijena(AIDS)
-Pojam AIDS podrazumeva HIV pozitivne pacijente kod kojih je razvijena najmanje jedna oportunisticka infekcija, Kaposi sarkom ili
Limfom, a da pri tome ne postoji ni jedan drugi razlog za gubitak imuniteta.
Patologija AIDSa obuhvata vrlo sirok spektar infekcija: parazitarne i gljivicne(candida, pneumocystis, histoplasmosa), mikobakterije
i druge bakterije(M.tuberculosis, neke piogene bakterije itd.) kao i brojne viruse(CMV, HSV, HBV, EBV itd.)
Oralne lezije:
Cesto se ispoljavaju u vidu: kandidijaze, herpeticnog stomatitisa, recidivirajucih afti.
Specificna intraoralne lezija je Vlaknasta leukoplakija!
Manifestuje se belicastim, naboranim zadebljanjem sluznice ventrlano-bocnih strana jezika.
Patohistoloski:Postoji akantoliza, koilocitoza(pojava belicastog prstena-halo-a oko jedra u celiji) i hiperkeratoza(zadebljanje
keratinskog sloja) skvamoznog epitela, pri cemu keratinske mase imaju izgled dlake.
 B) GLJIVICNE INFEKCIJE-ispitno 11. :

1. KANDIDIJAZA

Definicija: Kandidijaza je najcesce gljivicno oboljenje u ljudskoj populaciji, a cesto je i prva manifestacija AIDS-a.

Etiologija i patogeneza: Izazivac je Candida Albicans.

Kandida je gljivica koja kao saprofit naseljava oralnu i vaginalnu sluznicu. Infekcija se moze razviti kao oportunisticka infekcija.
Aktivira se kada postoje povoljni uslovi kao sto je smanjena lokalna otpornost tkiva kod osoba obolelih od malignih tumora,
dijabeticara, pacijenata sa tuberkulozom, ali na patogenost uticu i losa higijena, dugotrajna primena antibiotika, imunosupresiva,
kortikosteroida, kontraceptiva itd.
Smatra se da oralna kandidijaza moze da se razvije kod ljudi koji su inace zdravi. Kao rezultat interakcije ove kompleksne gljivice i
organizma domacina, kandidijazne infekcije mogu da se krecu od blagih povrsinskih mukoznih pojava koje se vide kod vecine
pacijenata, do fatalne, rasirene bolesti kod imunokompromitovanih pacijenata.

Klinicki i makroskospki: Promene usled kandidijaze mogu da se vide na usnama jednostrano( u predelu ugla usana), na srednjoj i
zadnjoj trecini jezika(kao sivo bele naslage) i na tvrdom nepcu, u vidu inflamacije i belicastih naslaga.

● Klasifikacija kandidijaze:
1. Pseudomembranozna kandidijaza:
Ispoljava se prisustvom belih naslaga(pseudomembrana)na oralnoj mukozi, koje lice na beli sir ili zgrusano mleko zbog cega se
naziva sor ili mlecac. Bele naslage se sastoje od isprepletanih masa hifa, gljiva, deskvamiranih epitelnih celija i tkivnih ostataka.
Struganjem pomocu spatule za jezik ili trljanjem tupferom od gaze moguce je ukloniti ove naslage(plak). Mukoza koja se nalazi ispod
plaka moze da bude normalna ili eritematozna. Ako dodje do krvarenja, mukoze je verovatno zahvacena i nekim drugim procesom.

2. Hronicna hiperplasticna kandidijaza:

Ispoljava se kao bela mrlja koja se ne moze ukloniti struganjem.
Ovaj oblik kandidijaze je najredji i predstavlja kandidijazu koja se nalazi na prethodnoj leukoplakijskoj leziji. Kandida moze da
podstakne stvaranje hiperkeratoticne lezije. Takve lezije obicno su lokalizovane na anteriornoj bukalnoj mukozi i ne mogu se klinicki
razlikovati od rutinske leukoplakije. Cesto leukoplakijska lezija, koja se povezuje sa kandidijalnom promenama ima finu
isprepletanost crvenih i belih povrsina ciji je rezultat tackasta leukoplakija. U takvim lezijama raste ucestalost epitelne displazije.

3. Mukokutanozna kandidijaza:
Mukokutanozna kandidijaza moze se videti kao komponenta imunoloskih poremecaja. Imuni poremecaj javlja se tokom prvih
nekoliko godina zivota, kada pacijent pocinje da dobija kandidijalne infekcije usta, noktiju, koze i drugih mukoznih povrsina.

Oralne lezije:
Promene u vidu belicastih zadebljanja koja su cvrsto pricvrscena za sluznicu i ne mogu se sljustiti (hronicna hiperplasticna
kandidijaza).Pacijente treba periodicno pratiti, zato sto bilo koja od niza endokrinih poremecaja, kao sto je anemija usled nedostatka
gvozdja, hipotireoidizam, hipoparatireoidizam, hipoadrekorticizam mogu dodatno da razviju kandidijazu.

Patohistoloski:
Moze se videti povecana debljina parakeratina na povrsini lezije, zajedno sa izduzenjem epitelnih precki.
Hronicni zapaljenski infiltrat moze se videti u vezivnom tkivu odmah ispod zahvacenog epitela, a male skupine
neutrofila(mikroapscesi) cesto se mogu videti u parakeratinskom sloju i povrsnom spinoznom sloju epitela.
 2. ASPERGILOZA

Definicija: Aspergiloza je gljivinco oboljenje izazvano Aspergillusom.

Etiologija i patogeneza: Izazivac je gljivica Aspergillus.

Gljivica se sastoji od mreze micelinskih vlakana i pigmenata. Nalazi se u zitaricama, vlaznim stanovima, budjavom vocu itd.

● Klasifikacija aspergillusa:
a) Neinvazivna forma: obicno napada normalnog domacina i javlja se kao alergijska reakcija ili u vidu grozda gljivicnih hifa.
b) Invazivna forma: moze napadi normalnog domacina ili imunokompromitovanog pacijenta(cesto jaca invazivna).

Klinicki i makroskospki: Moze se javiti kao:

a)alergija koja pogadja sinus(alergijski gljivicni sinuzitis) ili bronhopulmonalni trakt.
b)infekcija niskog stepena na maksilarnom sinusu usled koje nastaju masivne gljivicne hife.(aspergilomi).
Aspergilus izaziva hronicno granulirajuce zapaljenje spoljasnjeg uha, sluznice nosa i paranazalnih sinusa.
Oralne lezije:Aspergiloza se moze razviti nakon ekstrakcije zuba ili endodontskog tretmana, narocito u maksilarnim posteriornim
segmentima, usled cega se javljaju simptomi lokalizovanog bola i osetljivosti praceni nazalnom sekrecijom.

Patohistoloski:
Delovi tkiva aspergiloznih lezija imaju promenljiv broj grananja, septiranih hifa, precnika 3-4mikrometara.
Ove hife pokazuju tendenciju grananja pod ostrim uglom i prodiranje u susedne male krvne sudove.
Okluzija sudova cesto nastaje u karakteristicnom obliku nekroze koja se vezuje za ovu bolest. Kod imunokompromitovanih
domacina, granulomatozna zapaljenska reakcije cesto je slaba ili je nema, sto dovodi do intenzivnog unistenja tkiva.

3. HISTOPLAZMOZA

Definicija: Histoplazmoza je gljivicno oboljenje izazvano Histoplazmom.

Etiologija i patogeneza: Izazivac je gljivica Histoplasma capsulatum.

Histoplazma je dimorfna, raste na telesnoj temperaturi u humanom domacinu i kao plesan u prirodnoj sredini.
Udahnute spore bivaju apsorbovane makrofagima.
U roku od 24-48h i specificni T-Ly(celijski) imunitet razvija se u roku od par nedelja, a antitela protiv ovog organizma obicno se
javljaju nekoliko nedelja kasnije. Sa ovom odbrambenom reakcijom domacin obicno je u mogucnost da unisti ogranizam koji ga
napada, ali ponekad makrofagi jednostavno okruze i ogranice gljivicu, tako da odrzivi organanizmi mogu da se oporave posle
nekoliko godina.

Klinicki i makroskopski:
Oralne lezije:
Vecina oralnih lezija javlja se u diseminovanom obliku bolesti. Najcesce zahavecena mesta su jezik, nepce i oralna mukoza.
Ovo stanje obicno se javlja kao solitarna, u razlicitom stepenu bolna ulceracija koja traje nekoliko nedelja, medjutim neke lezije mogu
da budu eritematozne ili bele sa nepravilnom povrsinom.
Ulcerisane lezije imaju crvste povijene ivice i mogu se klinicki tesko raspoznati od maligniteta.

Patohistoloski:
Zahvaceno tkivo pokazuje
a)difuzni infiltrat makrofaga(mnogo redje)
b)skupine makrofaga organuizovane u granulome(mnogo cesce)
Multijedarne Dzinovske celije obicno se mogu videti zajedno sa granulomatoznim zapaljenjem, a uzrocnik se tesko identifikuje na
klasicnom bojenju, pa je potrebno neko drugo(npr. Pas tehnika).
 C) BAKTERIJSKE INFEKCIJE-ispitno 12.

1. AKTINOMIKOZA

Definicija: Aktinomikoza je hronicno, pseudomikoticno, granulomatozno zapaljenje sa ognjisitima apscesnog razmeksanja, koja
stvaraju fistule i oziljno zarastaju.

Etiologija i patogeneza: Uzrocnik je gram pozitivna bakterija Actynomices Izraelii.

Aktinomices zbog tendencije da raste u vidu razgranatih elemenata, ranije svrstavana u gljivice(pseudomikoticno).
Karakteristicno je da se bolest ne javlja kod imunokompromitovanih pacijenata.
Predstavljaju normalnu, saprofitnu floru sluzokoze(usne duplje, zdrela i creva), a normalno kolonizuje:
a)tonzilarne kripte, b)dentalni plak i c)periodontalne dzepove odakle preko minimalnih defekata moze da prodre u tkivo.

→Patogeneza nije u potpunosti razjasnjena.

Ako u tkivu postoji smanjen oksido-redukcioni potencijal ili bilo kakva trauma, aktinomices ispoljava svoju patogenost(zapaljenje).
U dublja tkiva prodire preko membrane oralne mukoze(vadjenje zuba, inficarene tonzile, povrede mekog tkiva itd.), u kojima moze da
se zadrzi ili moze da se siri u pljuvacne zlezde, kosti ili cak u kozu vrata, stvarajuci otok i otvrdnuce tkiva u formi zapaljenskih
granuloma, koji su, u ovom slucaju, nodozne foramcije belicaste-zuckaste boje. U centru granuloma je gnojna reakcija, u cijem
centru se nalaze sumporne granule(kolonije bakterija), koje su uobicajene za granulom, ali nisu uvek prisutne na isti nacin.
-Zapaljenje se ponasa kao tumor, siri se infiltrativno-destruktivno u svim pravcima, stvarajuci fistule.
Zapaljenje sa mekih tkiva moze preci u tvrda tkiva-mandibulu, redje maksilu i nastaju osteomijelitis i periostitis.
Ako je zahvacena maksila, moze se prosiriti na kranijum, meninge i mozak. Jednom kada zahvati kost, destrukcija je velika.

● Klasifikacija aktinomikoze prema lokalizaciji:

a) Cerviko-facijalnu (65%)*
b) Abdominalno-cekalnu (20%)
c) Pulmonalno-torakalnu (10)
d) Koza i genitalni predeo (5%)

Klinicki i makroskospki:
Kolonije unutar tonzilarnih supljina(gde je inace naseljenja) mogu da formiraju cvrstu masu i postati dovoljno velike da pacijent
oseca cvrste cepove unutar supljina. Klasican opis je drvenasta indurirana zona fiboze, koja se konacno formira u centralnu
razmeksanu masu(zona apscesa), odakle zapaljenje moze da se siri.
Najcesce zahvacena mesta su meka tkiva koja leze iznad ugla mandibule, predeo obraza, submandibularni i submentalni prostor.

Oralne lezije:
→Promene na tonzilama:
Pocinje kao hronicna angina, javljaju se apscesi posle kojih sledi stvaranje brojnih fistula.
→Promene na jeziku:
Pocinje otokom, koji se javlja u prednjoj trecini jezika. Cvoric postepeno raste i priblizava se povrsini jezika, potom se javlja vise
fistuloznih otvora iz kojih se cedi zuckast sadrzaj.
→Promene na sluzokozi obraza:
Javlja se u obliku perimandibularnog apscesa. Promena je u u pocetku tvrda i veoma osetljiva, brzo dolazi do razmeksanja.
Koza obraza je tamnocrvena sa plavicastim ispupcenjima na kojima se javljaju ulceracije.
→Promene na gingivi:
Pocinje u obliku cvorica koji je prvo tvrd, a kasnije se razmeksa i otvaraju se fistulozni kanali.
Na tim mestima nastaje razaranje parodoncijuma i klacenje zuba.

Patohistoloski:
I U centru mozemo videti:
1.kolonije mikroorganizama, koje se sastoje od stapicastih filamenata koji formiraju oblik zrakaste rozete. Pruzaju se radijalno iz
kolonija prema gore i na povrsini su obavijene hijalinim proteinskim omotacem.
2.skupine polimorfonukleara.
II Oko centralne zone kolikvacije moze se videti granulaciono tkivo i hronicni zapaljenski infiltrat sa pseudoksantomskim celijama
III Na samoj periferiji vidi se pojas fibroze

Terapija: Antibiotska, a lek izbora je penicilin.

Ako se bolest ne leci, mogu ostati komplikacije: kaheksija, amiloidna degeneracija, anemija, neutropenija.
 2. SARLAH

Definicija: Sarlah je sistemska infekcija izazvana beta hemolitickim streptokokama.

Etiologija i patogeneza: Izazivaci su β-hemoliticke streptokoke. Inkubacija traje 3-5 dana.
Bolest pocinje kao tonzilitis i faringitis, kada strepotokoke pocinju produkciju eritrogenog toksina, koji napada krvne sudove i
stvara karakteristicnu ospu.
Epidemiologija: Javlja se predominantno kod dece izmedju 3-13 godina, obicno zimi.
Klinicki i makroskopski: Klinicke manifestacije pocinju nakon inkubacije, a ispoljavaju se opstim simptomima, pa pacijenti imaju
glavobolje, temperaturu, drhtavicu, mijalgiju, povracanje itd. Simptomi mogu da budu praceni uvecanjem vratnih zlezda.
Dijagnoza se moze postaviti tek sa pojavom karakteristicnih difuznih, svetlih -ljubicastih ospi u predelu koznih nabora, koji su
rezultat toksicnog ostecenja endotela krvnih sudova, sto dovodi do dilatacije malih krvnih sudova i kongestivne hiperemije.
Oralne lezije:
Bolest se ispoljava u vidu stomatits scarlantina, koja podrazumeva zapaljenje celokupne oralne sluzokoze.
Promene su najizrazenije na sluzokozi tonzila, farinksa, mekog nepca i jezika.
-Tonzile su uvecane i prekrivene sivkastim eksudatom, a eksudat se moze videti i u tonzilarnim kriptama.
-Na mekom nepcu se mogu videti ogranicene petehije.
-Najvaznije su promene na jeziku, koji je u pocetku prekriven belicastim naslagama(narocito na vrhu i bocnim stranama), a potom
naslage nestaju, pa jezik postaje tamno crven, sjajan i mekan, osim fungiformnih papila, koje postaju edematozne i hiperemicne, u
vidu crvenih cvorova, pa jezik lici na jagodu (jagodast jezik).
-Ponekad se mogu javiti ulceracije bukalne mukoze i palatuma.

3. DIFTERIJA

Definicija: Difterija je akutno, infektivno zapaljenje izazvano gram pozitivnim bacilom Corynum bacterium diphteriae.
Etiologija i patogeneza: Izazivac je Corynum bacterium diphteriae,a inkubacija traje nekoliko dana.
Epidemiologija: Javlja se kod dece, obicno zimi.
Klinicki i makroskopski: Za vreme inkubacije pacijent moze imati opste simptome, a vremenom se pojavljuju i edem i crvenilo
farinksa, kao i uvecanje cervikalnim limfvnih cvorova. Difterija moze da se siri na gornji respiratorni sistem(diftericno zapaljenje).
Oralne lezije:
Promene u usnoj duplji se karakterisu pojavom pseudomembrana(pseudomembranozno nekroticno zapaljenje) koje pocinje na
tonzilama i siri se na larinks i farinks. Ponekad moze da zahvati uvulu, meko nepce i gingivu.

4. AKUTNI ULCERO-NEKROTICNI GINGIVITIS (VINCENTOVA BOLEST)

Definicija: Akutni nekrotizirajuci ulcerozni gingivitis je pseudomembranozno nekroticno zapaljenje sluzokoze gingive.
Etiologija i patogeneza: Izazivaci su saprofiti: Fuziformni bacili i Borellia Vincenti
Epidemiologija: Javlja se kod imunokompromitovanih pacijenata.
Klinicki i makroskopski: Gingiva je edematozna, bolna i prekrivena belim naslagama fibrina(pseudomembranama)
Oralne manifestacije:
Gingiva je prekrivena pseudomembranama ispod kojih se nalaze velika podrucja nekroticnog tkiva sa izrazenim krvarenjem.

5. BOLEST MACIJE OGREBOTINE(CAT-SCRATCH DISEASE)

Definicija: Bolest izazvana ogrebotinom macke je infektivno oboljenje koje pocinje na kozi, ali se siri na susedne limfne cvorove.
Etiologija i patogeneza: Uzrocnik je macka, obicno mace
Infekcija pocinje preko ogrebotine, ujeda ili mesta prethodne povrede.
Posle 3-14 dana od ogrebotine, na tom mestu nastaju promeneu vidu crvenila i pustula
Posle 4 nedelje dolazi do uvecanja limfnim cvorova u predelu ogrebotine.
Epidemiologija: Javlja se najcesce kod male dece.
Klinicki i makroskopski: Ova infekcija je relativno cest uzrok hronicne limfadenopatije kod dece.
Najcesce su zahvaceni submandibularni limfni covorovi.
Oralne lezije:
Infekcija se moze ispoljiti intraoralno na bukalnoj mukozi u vidu otoka.
U retkim slucajevima promene osim mekog tkiva mogu da se prosire i zahvate alveolarnu kost.
Patohistoloski:
Zahvaceni limfni cvorovi uvecavaju se kao rezultat znacajne kortikalne hiperplazije, koja sadrzi podrucja zvezdaste gnojne nekroze
okruzene pojasom histiocita i neutrofila.
U nekim slucajevima nekroza nije prisutna u velikoj meri, ali su pristuna podrucja kariorekse.
 6. TUBERKULOZA

Definicija: Tuberkuloza je hronicno granulomatozno infektivno zapaljenje, koje najcesce zahvata pluca, ali moze da se javi u bilo
kom tkivu ili organu.

Etiologija: Izazivac je Kohov bacil(mycobacterium tuberculosis hominus i redje mycobacterium t.bovis(zbog pasterizacije mleka)).
Infekcija se najcesce prenosi udisanjem bacila\dugim kontaktom sa obolelim.

Epidemiologija: Najcesce se javlja u nerazvijenim zemljama ili kod osoba sa losim stilom zivota, jer za nastanak tuberkuloze nije
dovoljna samo infekcija, vec i smanjena odbrambena sposobnost organizma(alkoholicari, narkomani, AIDS, dijabetes, limfomi).

Patogeneza: U osnovi lezi stvaranje celularne preosetljivosti tip IV na bacil tuberkuloze, cime se objasnjavaju destruktivna i
razarajuca sposobnost bacila ali i otpornost organizma prema bacilu tuberkuloze.
Proces pocne ostecenjem, koje dovede do zapaljenja, na cijem polju dolazi do kazeozne nekroze, koje uklanjanjem ostavlja Kavernu.

Kao i svako zapaljenje, prisutne su 3 komponente: alteracija(nekroza), eksudacija(pneumonija)i proliferacija(granulom)

↳Posle nastale infekcije, tuberkuloza se siri:
Sirenje u plucima vrsi se: 1) Direktno, 2)Duktalno(putem bronhija), 3) Limfogeno(limfnim sistemom)
1.stvaraju se podrucja acinusne pneumonije sa kazeoznom nekrozom(oblik deteline)
2.slivanjem vise podrucja acinusne nastaje acinusno-nodozna pneumonija(oblik kupine)
3.napredovanjem i daljim sirenjem kazeozne nekroze nastaje prvo lobularna pneumonija
4.napredovanjem lobularne nastaje lobarna pneumonija
Sirenje van pluca vrsi se:-Hematogeno (direktno prodorom kroz zid ili dolaskom iz limfe)=Milijarna tuberkuloza
Najcese su pored pluca zahvaceni bubrezi i kosti(najcesce kosti kicmenog stuba i male kosti sake i stopala)

Klasifikacija tuberkuloze prema razvoju:

1) Primarna tuberkuloza
2) Sekundarna tuberkuloza(postprimarna\hronicna)
3) Milijarna tuberkuloza(predstavlja komplikaciju primarne\postprimarne ulaskom bacila u cirkulaciju(krv))

● PRIMARNA TUBERKULOZA:
-Ovaj oblik nastaje kod osoba koje nikada nisu bile izlozene bacilu(uvek ezgogena)=cesce kod dece do 10.godina.
Najcesce se javlja u desnom plucnom krilu
Karakterise je Primarni Gonov kompleks, kog cine 3 promene:
1.Primarni afekt
-Najcesce je lokalizovan u donjem delu gornjeg reznja ili gornjem delu donjeg reznja(subpleuralno)
-Prvo alteracijom nastane nekroza, koja izazove zapaljenje(fibrinozna pneumonija), na cijem polju dolazi do kazeozne nekroze, koja se
siri limfom(limfangitis) i dodje do cvora(limfadenitis).
-Na pleuri se cesto razvija epituberkuloza(fibrinozno zapaljenje pleure)
2.Limfangitis tuberculosa-nastao sirenjem bacila limfaticima
3.Limfadentis tuberculosa-nastao dolaskom bacila limfom u limfni cvor, gde izaziva iste promene kao u drugim organima(tuberkuli)

Ishod:
a)Najcesce-odbrambene snage organizma su dobre pa dolazi do fibroze\inkapsulacije, tj. dolazi do njegovog zadrzavanja, ali bacil je
jos uvek ziv i moze da perzistira dugo, gde padom odbrambenih snaga, moze doci do razvoja endogene Sekundarne(postprimarne).
b)Redje-moze da dodje do pogorsanja procesa usled negativne faze imuniteta i povecane osetljivosti na bacil, gde bacil moze da se
siri u plucima, da prodre u cirkulaciju i dovede do razvoja Milijarne tuberkuloze.

● SEKUNDARNA(postprimarna\hronicna) TUBERKULOZA:
-Ovaj oblik nastaje kod prethodno senzibilisanih osoba(egzogeno-ponovo udahnemo\endogeno-reaktivacijom)=cesce kod odraslih
Najcesce se javlja u predelu desnog vha pluca(siri se ka bazi)
a) U slucaju egzogene reinfekcije karakterise je Ašof-Pulovo ognjiste reinfekcije(2-3 ognjista pneumonije tj. kazeozne nekroze)
b) U slucaju endogene reinfekcije karakterise je Infraklavikularni infiltrat(pneumonija velicine jajeta, koja ubrzo fibrozira\kalcifikuje)

Svako polje kazeozne nekroze, moze u uslovima slabog imuniteta podleci stvaranju ranih kaverni, koje se jacanjem imuniteta
stisavaju i ogranicavaju kapsulom(inkapsuliraju se\fibroziraju), na cijim poljima moze doci do kalcifikacije ili osifikacije(ugl kod dece)
Kao rezultat kolikvacije ovih kazeoznih podrucja u primarnoj\postprimarnoj TBC jeste formiranje KAVERNI.
Kaverne su supljine koje se razvijaju iz bilo koje tuberkulozne promene u cijoj osnovi lezi kolikvacija kazeozne nekroze.
Ovaj kolikviran sadrzaj se manjim delom reapsorbuje, a vecim delom prazni u bronh.
-Kaverna moze biti prisutan razlicit broj, varirajuci od jedne, pa do prisustva ogromnog broja, koje prozimaju skoro celo plucno krilo
Kaverna moze da bude velicine i preko 10cm, a prema izgledu i toku, delimo ih na:

A) AKUTNE KAVERNE-nastaju u toku akutne infekcije, pa se nazivaju i rane kaverne

-Lokalizovana je najcesce u srednjim delovima i donjim delovima gornjih reznjeva pluca.
-Manje je velicine, nepravilnog oblika ali brzo se povecava.
-U lumenu kaverne nalazi se krv, a na unutrasnjoj strani zida je kazeozna nekroza(ceo zid je od nje sacinjen)
-U zidu kaverne nalazi se kazeozno nekroticno tkivo u kom se nalaze ostaci krvnih sudova i bronhija (nema vezivnog tkiva)
Na periferiji je sloj tkiva pluca sa alveolama ispunjenim bistrim eksudatom i limfocitima(dominira eksudacija)

B) HRONICNE PROGRESIVNE KAVERNE-nastaju progresijom akutnih

-Lokalizovana je najcesce u gornjem delu gornjih reznjeva
-Vece je velicine(moze da komunicira sa vise bronhija) i sporo se povecava jer u zidu ima granulacionog tkiva(inkapsulirano je)
-U lumenu kaverne nekada je prisutan gnoj zbog sekundarne gnojne infekcije, a na unutrasnjoj strani zida ima sloj kazeozne nekroze
-Zid kaverne sacinjen je od granulacionog tkiva(dominira proliferacija)

C) HRONICNE STACIONARNE KAVERNE-nastaje u fazi stisavanja tuberkuloznog procesa

-Postoje razlicite velicine
-Lumen kaverne je jako mali u poredjenju na debljinu zida, a na unutrasnjoj strani zida nema kazeozne nekroze
-Zid kaverne cini oziljno tkivo, na cijoj unutrasnjoj strani cesto je prisutan plocastoslojevit epitel(nastao regresivnom metaplazijom).
Retrakcijom vezivnog tkiva, kaverna se smanjuje, ali nikada ne dolazi do njene obliteracije.

● MILIJARNA TUBERKULOZA:
Ovaj oblik nastaje kao komplikacija primarne\sekundarne prodorom bacila u cirkulaciju i njegovom diseminacijom.
U cirkulaciju bacil moze prodreti:
a) direktno nagrizanjem krvnog suda pluca→plucne vene(arterijska krv)→LPK→LK→sistemska cirkulacija→mogu svi organi
b) perforacijom limfnog cvora u ductus lymphaticus→angulus venosu(vensku krv)→DPK→DK→plucne arterije→pluca
Karakterise je stvaranje tuberkula(granuloma), koji da se podsetimo na kraju, mikroskopski izgleda ovako:
I Kazeozna nekroza 1)Epitelodine celije III Limfocitna infiltracija IV Proliferacija veziva
2)Dzinovske-Langhansovog tipa

A) MILIJARNA AKUTNA (pluca)

-Nastaje u uslovima slabog imuniteta,a nastaju rani tuberkuli(male grupe alveole ispunjene eksudatom koje podlezu nekrozi)
B) MILIJARNA GENERALIZOVANA (svi)
-Nastaje ako bacil nadje put do plucnih vena, kada bacil moze arterijskom cirkulacijom stici do bilo kog organa u telu, pa ce u ovom
tipu nastati pravi tuberkuli, koji mogu biti prisutni pored pluca i u ostalim organima i kostima, pa se jos naziva i Tuberkulozna sepsa.
C) ORGANSKA TUBERKULOZA (neki)
-Nastaje diseminacijom bacila u samo pojedine organe-mozak,, bubreg, kosti(ostemyelitis tuberculosa), polne organe, srce, creva.

Oralne manifestacije tuberkuloze(odraz hematogene diseminacije(milijarne tbc)):

1)uvecanje regionalnih limfnih cvorova
2)hronicne bezbolne ulceracije(gingiva,bukolabijana mukoza), a redje mogu izazvati leziju koja podseca na leukoplakiju
3)tuberkulozni osteomyelitisa vilicnih kostiju(najcesce angulus mandibulae, ako se javi u vilicama)
Dovodi do jakih bolova molarne regije, koji se javljaju spontano a pojacavaju pri zvakanju i govoru.
● Tuberkulozni osteomyelitis
Nastaje diseminacijom bacila(u sklopu milijarne tbc) i najcesce se javlja u kostima kicmenog stuba i malim kostima sake i stopala.
Bacil naseli predeo kostane srzi i Haversonovih kanala dovodeci do nekroze trabekula kosti i inicijalnog zapaljenja, koje brzo dovodi
do formiranja granulacionog tkiva, nakon cega se ubrzo pojavljuju histiociti, epiteloidne i dzinovke celije tj. formiranja tuberkula.
Karakteristike tuberkuloznog osteomijelitisa su:
1) Unutar tuberkula karakteristican je nastanak “Hladnog apscesa” koji predstavlja supljinu u kosti nastalu dejstvom proteolitickih
enzima , a ispunjenu nekroticnim lamelama, granulacionim tkivom i bacilom (hladan je, jer je zapaljenska reakcija slaba).
Ovaj hladni apsces moze da se siri u meka tkiva formiranjem fistula.
2) Karakteristicna je spora(proces se sporo siri zbog postojeceg granulacionog tkiva) ali progresivna destrukcija kosti bez stvaranja
sekvestara(nekroticna kost se ne odvaja od zdrave) i involokruma(nema stvaranja nove kosti).
 7. SIFILIS

Definicija: Sifilis je hronicno, infektivno granulomatozno zapaljenje.

Etiologija: Izazivac je Treponema Pallidum(bleda spiroheta), a prenosi se kontakno\polno ili sa majke na dete, gde bakterija ulazi
kroz minimalne lezije na kozi i sluzokozi, ali moze i kroz intaktne ili transplacentarno.

Epidemiologija: Najcesce se javlja kod muskaraca izmedju 25-35 godina.

Patogeneza: Imuni odgovor na treponemu je nerazjasnjen, ali prisustvo At ukazuje na humoralni imuni odgovor, a razvoj bolesti
traje vise godina(latentna infekcija), pa ga klasifikujemo kroz razvoj.

Klasifikacija sifilisa prema razvoju:

1) Primarni silifs
2) Sekundarni sifilis
3) Tercijarni silfis
4) Konatalni sifilis-posebna forma (vidi sledecu stranu)

● PRIMARNI SIFLIS-obicno se razvija nakon 3-4 nedelje od infekcije treponemom

Klinicke manfistacija primarnog sifilisa je razvoj tzv. Primarnog afekta koji se naziva i Ulcus durum(tvdi sankr)-ugl. na genitalijama
Ulcus durum je mrkocrvena papula, okruglog oblika, glatkih ivica, tvrdog dna i sjajnog izgleda (zbog seroznog eksudata) i bezbolan
je, a prskanjem tanke vezikule ostavlja plitku eroziju od 0.5-1 cm.

Oralne manifestacije:
ulcus durum se javlja na jeziku, usnama i redje gingivini prednjih zuba(nestaje bez traga ili ostavlja mali oziljak).

● SEKUNDARNI SIFLIS-obicno se razvija nakon 4-10 nedelja od infekcije treponemom

Klinicke manifestacije:
1.opsti poremecaji (Povisena temperatura, glavobolja, malaksalost i bol u misicima i zglobovima)
2.generalizovana limfadenopatija (otok svih limfnih cvorova)
3.splenomegalija(odok slezine)
4.promenama koze u vidu makulopapulozne ospe i mukoznog plaka(enantema)

Oralne manifestacije:
1)nakon 5 nedelja, dolazi do limfogenog sirenja i zahvatanja prvo regionalnih limfnih cvorova(limfadenitis)
-obzirom da se najcesce prenosi polno, u pitanju su ingvinalni covrovi, neosetljivi na bol (bubo indolens)
2)oko 6.nedelje doslo do generalizovanih limfadenitis
3)oko 10.nedelje do generalizovane limfadenopatije
4) nastaju makule najcesce lokalizovane na nepcu, arcusima palatoglossus i palatophareyngeusu, tonzilama i pharynxu, koje svojim
spajanjem mogu dati enantem(osip) tzv.Angina syphilistica

● TERCIJARNI SIFLIS-obicno se razvija nakon vise od 3 godine od infekcije treponemom

Klinicke manifestacije:
1.pojava granuloma(gumma)-koji su belicasti, gumaste konzistencije velicine od par milimetara do par cenimetara
2.promene KVS-a- tj. Bolest grupe vaskulitisa tzv. Mesaortitis luetica
3.promene CNS-a tj. Meningovaskularni lues i Parenhimatozni neurolues(paraliza)

Histoloski gradja granuloma u sifilisu(gumma).

I Koagulaciona nekroza 1)Epitelodine celije III Limfocitna infiltracija IV Proliferacija veziva
2)Dzinovske-Langhansovog tipa
 ● LUES CONNATA (konatalni sifilis-sa majke na plod)

Definicija: Transplacentarna(hematogena) infekcija ploda u drugoj polovini trudnoce.

Klinicki se manifestuje razlicito u zavisnosti od kolicine prenete bakterije(nema primarnog afekta(ulcus duruma))
→Ukoliko je prisutna masivna infekcija→smrt ploda intrauterino
→Ukoliko je prisutna umerena infekcija→dete se radja, ali ubrzo umire
→Ukoliko je prisutna blaga infekcija→dolazi do latentne infekcije, a simptome delimo prema trenutku ispoljavanja:

A) Perinatalni i Infantilni period:

1.promene na unutrasnjim organima
2.Promene na kostima(osteomyelitis)
3.Promene na kozi dlanova i tabana(sifilisni pemfigoid)

4.Oralne manifestacije:
a)promene sluzokoze usne i nosne duplje-prisutne su siroke povrsine erozije koje formiraju fisure(ragade)-zarastaju oziljkom
b)promene kosti i hrskavice nosa formiraju tzv.sedlast nos

B) Adolescentni period=HACINSONOV TRIJAS -JAKO SPECIFICNO:

1.promene oka→ gubitak vida
2.promene uha→progresivni gubitak sluha i ravnoteze
3.promene na zubima usled poremecaja kalcifikacije→zubi sa polumesecastom secnom ivicom, izmedju kojih su velike dijasteme

4.nekad pristuni i poremecaji kostiju koji formiraju→ tzv. Gotsko nepce(visoko nepce)

GRANULOMI TIPA STRANOG TELA-ispitno 13.-izbaceno(ali takodje pisu u sklopu opste)

 ALERGIJSKE I IMUNOLOSKE REAKCIJE I BOLESTI USNE DUPLJE-OPSTE OSOBINE-ispitno14.

U usnoj duplji mogu da se jave svi tipovi alergijskih reakcija. Mogu se manifestovati na razlitim mestima usne duplje.
Generalizovane alergije nastaju resorpcijom antigena i ako zahvate citavu usnu duplju nazivaju se Stomatitis Alergica.
Vidi se veliki broj razlicitih promena kao sto su: enantem\edem\makule\papule\vezikule\bule\erozije\deskvamacije\ulceracije\nekroza.
Klinicke promene zavise od stepena senzibilizacije.

1. ALERGIJSKE REAKCIJE U USTIMA

Imunski sistem je neophodan za odbranu domacina od infekcija, ali sam po sebi moze da izazove ostecenje tkiva i bolesti.
Patoloske imunske reakcije ili one reakcije koje izazivaju ostecenje nazivaju se reakcije preosetljivosti, a nastaju na 2 nacina:
1. Imunski odgovor na strane antigene moze biti poremecen ili nekonkretan, sto izaziva ostecenje tkiva.
2. Imunski odgovor moze da bude usmeren ka sopstvenim antigenima(autologim), kao rezultat prekida autotolerancije.
Odgovor na sopstvene antigene naziva se autoimunitet, a poremecaji izazvani ovakvim odogovorom nazivaju se autoimune bolesti.

ALERGIJA=Alergija je oblik atopije ili bolesti usled rane preosetljivosti.

Cesto se naziva prema vrsti antigena koji je izaziva, kao sto su alergija na hranu, alergija na lekove, alergija na ubod pcele i slicno.
Sva stanja nastaju kao posledica aktivacije mastocita ili bazofila od strane antigena., kod prethodno senzibilisanih pacijenata.

ANTIGEN=Antigen je molekul koji vezuje antitelo ili T-celijski receptor.

Antigeni koji vezuju antitela obuhvataju sve vrste molekula. Antigeni koji vezuju T-celijski receptor, moraju imati peptidni fragment,
za koji ce se prvo vezati molekul glavnog kompleksa tkivne podudarnosti(MHC), a onda ovako predstaviti imunim celijama(T-Ly).

ANTITELO=Antitelo je vrsta molekula glikoproteina, koja se naziva imunoglobulin(Ig), koje stvaraju B-Ly(plazmociti).
Vezuju ligande, cesto visokospecificno i sa velikim afinitetom.
Osnovna strukturna jedinica antitela sastoji se od dva identicna laka lanca i dva identicna teska lanca.
-Aminoterminalni varijabilni regioni lakih i teskih lanaca cine mesta vezivanja antigena
-Karboksiterminalni konstanti regioni teskih lanaca funkcionalno reaguju sa drugim molekulima imunog sistema.

REAKCIJE PREOSETLJIVOSTI:
Imunski odgovor koji izaziva ostecenje tkiva naziva se reakcije preosetljivosti, a bolesti izazvane tim reakcijima naziva se bolesti
usled preosetljivosti ili imunski posredovane zapaljenske bolesti.
Reakcije preosetljivosti mogu nastati usled nekontrolisanog odgovora na strane antigene ili odgovora na sopstvene antigene.

Reakcije preosetljivosti klasifikuju se prema mehanizmu ostecenja tkiva:

● I TIP PREOSETLJIVOSTI=RANA PREOSETLJIVOST

Obicno se naziva alergija, izazvana stvaranjem IgE antitela, senzibilizacijom mastocita ovim antitetlima i degranulaciojom mastocita
prilikom sledeceg susreta sa alergenom. Klinicke i patoloske promene nastaju kao posledica oslobadjanja medijatora iz mastocita.

● II TIP PREOSETLJIVOSTI=ANTIGEN-ANTITELO
Antitela protiv antigena celija i tkiva mogu dovesti do ostecenja tkiva i nastanka bolesti. IgM i IgG antitela pospesuju fagocitozu
celija koje su vezane, indukuju zapaljenje aktivacijom komplementa i mobilizacijom leukocita pomocu Fc receptora i mogu da
ometaju funkcije celije vezujuci molekule i receptore.

● III TIP PREOSETLJIVOSTI=IMUNI KOMPLEKSI

Antitela mogu da vezuju za cirkulisuce antigene i formiraju imune komplekse, koji se taloze u krvnim sudovima i dovode do
ostecenja tkiva. Ostecenje prvenstveno nastaje usled nakupljanja leukocita i nastanka zapaljenja.

● IV TIP PREOSETLJIVOSTI=BOLESTI IZAZVANE T-CELIJAMA(KASNA PREOSETLJIVOST)

Ovaj tip preosetljivost rezultat je zapaljenske reakcije u kojoj ucestvuju Th1 celije, Th17 celije ili CD8 T Ly, koje ubijaju autologe cel.

Antigene materije koje mogu izazvati alergijsku reakciju u ustima mogu se podeliti u sledece grupe:
a)Medikamenti koji se koriste u lecenju oralnih oboljenja zuba(antibiotici itd.)
b)Materijali koji se koriste za punjenje zuba i u protetskim zbrinjvanjima(amalgam, akrilati itd)
c)Kozmeticki preparati i preparati za odrzavanje oralne higijene(karmini, parfemi, paste itd.)
d)Nutritivni lekovi(sastojci hrane)
d)Alergeni poreklom iz dentalnog plaka(mikroorganizmi)
 2. STOMATITIS APHTHOSA-ispitno 15.

Definicija: Afte su bolne ulceracije, okruzene crvenim prstenom, koje se javljaju skoro na svim delovima sluzokoze usne duplje.

Etiologija i patogeneza: Etiologija je nepoznata.

Najverovatnije se radi o multifaktorskoj bolesti, a kao najcesci uzrocnici se navode:

1.alergije-Imunoloskim testovima potvrdjeno da su neki bolesnici imali povecan titar antitela na antigenski ekstrakt oralne mukoze.
Smatra se da celije spinoznog sloja epitela imaju osobine antigena, pa veliki broj dokaza upucuje da su afte alergijske prirode.
Smatra se da joj prethode promene na krvnim sudovima(alergijski vaskulitis)koji se zavrsava nekrozom i pojavom aftozne lezije.

2.stres-Smatra se da psihicki stres moze imati veliku uticaj, jer su aftozni bolesnici najcesce nervozne i depresivne osobe.

3.hormonski poremecaji-Smatra se da postoji direktna korelacija izmedju aftoznih promena i kolicine progesterona u krvi.

4.nutricioni disbalans

5.traume i drugo(hemoliticki streptokok, Eserihija Koli, HPV su izolovani iz samih lezija, ali postoje i brojne studije koje to negiraju)

Epidemiologija: Najcesce se javljaju izmedju 20 i 40.godine, cesce kod zena u odnosu 6:1.
Nesto je cesce kod belaca i azijata, dok su kod crnaca jako retke. Najcesce se javljaju u prolece.
Prema podacima ucestalosti krece se od 5% do 66%, zavisno od studija i istrazivaca.
Smatra se da svaki peti covek ili svaki drugi dvadesetogodisnjak boluje od aftoznih promena.

Klinicki: Aftozni stomatitis je jedna od najcescih promena u usnoj duplji. Obicno su solitarne, ali ponekad multiple(vrlo brojne).
Klinicki na mestu gde ce se pojaviti, pacijenti osecaju pecenje i nelagadnost, a zatim se javlja crvenilo i otok.
U centru eritematozne promene nastaje nekroza i tako se formira ulkus.
Afta predstavlja ulkus okruglog\ovalnog oblika koji je od okoline jasno ogranicen eritematoznim pojasom u obliku crvenog prstena.
Ivice ulkusa su pravilne i ostre i leze u nivou sa okolnim epitelom. Dno je prekriveno fibrinom zuckaste boje, a ako se fibrinske
naslage uklone nastaje krvarenje. Lezije su izrazito bolne i bol se pojacava prilikom funkcije muskulature(ishrana, govor).
Velicina im je od 2-3mm, a nekad mogu dostici i 10 mm.

Patohistoloski: Postoji defekt u epitelu cija je povrsina prekrivena nekroticnim tkivom.

Ispod je sloj fibrinozno-puruletnog eksudata, a na dnu afte postoji zapaljenski infiltrat od granulocita i limfocita.

Ishod:
Afta traje 5-15 dana i zarascuju lagano. Nova lezija se moze razviti pre nego sto prethodna zaraste.
Zarastanje ide od periferije ka centru, ne ostaje oziljak, izuzev ako se radi o dubokim defektima koje dopiru do misica.
Afte recidiviraju u razlicitim vremenskim intervalima.
 3. PEMFIGUS I PEMFIGOID-ispitno 17.
Definicija: Oboljenje poznato kao pemfigus predstavlja 4 povezane bolesti autoimunog porekla, a to su:
1. Pemfigus vuglaris*(javlja se u usnoj duplji)
2. Pemfigus vegetans(moze da se javi u usnoj duplji)
3. Pemfigus eritematoza
4. Pemfigus foliaceus

● PEMFIGUS VULGARIS (najcesca od navedenih bolesti):

Definicija: Pemfigus vulgaris je vezikularno, mukokutano, autoimuno oboljenje, gde su autoantitela usmerena protiv dezmogleina.
Etiologija i patogeneza: Oboljenje je imunoloske prirode.
Vezikule i bule, koje su tipicne za ovu bolest, nastaju zbog abnormalne produkcije iz nepoznatih razloga, autoantitela koja su
usmerena protiv glikoproteina na povrsini epidermalnih celija(dezmoglein 1 i 3). Ovi dezmogleini su komponente dezmozoma i
autoantitela se vezuju za ove proteine, inhibirajuci molekularnu interakciju, koja je odgovorna za vezivanje.
Kao rezultat ove imunoloske reakcije sa dezmozomima stvara se rascep(klivaza) unutar epitela, izazivajuci stvaranje vezikula i bula.
Epidemiologija: Najcesce se javlja kod odraslih.
Klinicki: Pocetna manifestacija cesto ukljucuje oralnu mukozu.
Pacijenti se obicno zale na bolove u ustima i ispitivanje pokazuje povrsinske erozije i ulceracije nasumicno rasporedjene na mukozi.
Pacijenti retko navode da postoji intraoralno formiranje mehurica ili bula, takve lezije retko mozemo identifikovati, verovatno zbog
ranog pucanja tankog i trosnog gornjeg omotaca mehurica(tanak je epitel preko-razlika od drugih lezija).
Lezije na kozi javljaju se kao meki mehurici ili bule koje ubrzo pucaju, obicno u roku od par sati do nekoliko dana, ostavljajuci
eritematoznu ogoljenu povrsinu.
Patohistoloski: Postoji karakteristicno, intraepitelno razdvajanje, koje se javlja odmah iznad sloja bazalnih celija, a ovo nazivamo
suprabazalna klivaza. Nekad su odvojeni svi povrsinski slojevi epitela, ostavljajuci samo bazalne celije, koje opisujemo kao da lice
na red “nadgrobnih spomenika”.
Za celije spinoznog sloja povrsinskog epitela karakteristicno je da se razdvajaju(akantoliza), a slobodne ceije naginju vise okruglom
obliku. Ova osobina pemfigusa vulgarisa moze se iskorisititi za uspostavljanje dijagnoze na osnovu identifikacije ovih okruglih
celija (Tzanckove celije) u eksfolijativnoj citoloskoj analizi.
U vezivnom tkivu ispod epitela moze se videti umeren do jak hronicni zapaljenski ifiltrat.

● PARANEOPLASTICNI PEMFIGUS
Paraneoplasticni pemfigus je nedavno opisano, retko vezikulozno-bulozno oboljenje koje se javlja kod pacijanata sa malignim
tumorom(obicno limfom ili hronicna limfocitna leukemija). Smatra se da se razvija uzajamno dejstvo izmedju antitela proizvedenih
kao odgovor na tumor i antigena koji su u vezi sa dezmozomalnim kompleksom i bazalnom membranom epitela.

● CIKATRIZACIJALNI PEMFIGOID
Definicija: Cikatrizacijalni pemfigoid predstavlja grupu hronicnih, vezikularnih, mukokutanih, autoimunih bolesti kod kojih su
autoantitela usmerena protiv jedne ili vise komponenti bazalne membrane.
Etiologija: Ima heterogeno poreklo, sa autoantitelima koja se proizvode protiv bilo koje od niza komponenti BM, od kojih svi imaju
slicne klinicke manifestacije.
Epidemiologija: Vecina autora veruje da se javlja bar dva puta cesce od pemfigusa vulgarisa
Klinicki i makroskopski: Jako je slican pemfigusu, pa otuda naziv pemfigoid.
Oralne lezije: Oralne promene se vide kod vecine pacijenata, ali promene mogu zahvatiti i druge orofacijalne predele kao sto su
konjuktivalna, nazalna, laringealna, ali i vaginalna mukoza kao i koza.
Oralne lezije pocinju kao vezikule ili kao bule koje se povremeno mogu klinicki identifikovati u usnoj duplji(za razliku od pemfigusa)..
Najverovatnije objasnjenje ove razlike je da se pemfogoidni mehuric formira u subepitelnom tkivu stvarajuci deblji i jaci gornji
prekrivac od intraepitelnog(do bazalnih celija,akantolitickog-pemfigusnog mehurica).
Konacno oralni mehurici pucaju ostavljaju plitke, povrsne ulcerisane i ogoljene povrsine mukoze.
Patohistoloski: Biopsija okolne mukoze pokazuje rascep(klivazu)izmedju povrsinskog i vezivnog tkiva ispod njega.
U povrsinkoj mukozi prisutan je hronicni zapaljenski infiltrat.

● BULOZNI PEMFIGOID
Definicija: Bulozni pemfigoid je najcesce autoimuno vezikularno mukokutano stanje.
Etiologija: Bolest se karaterise stvaranjem autoantitela koja su usmerena protiv komponenti BM.
Klinicki i makroskoopski: Pruritus(svrab) moze biti rani simptom.
On je pracen razvojem multiplih, napetih buli bilo na normalnoj ili eritematoznoj kozi
Oralne promene:
Oralne lezije, kao i lezije na kozi, pocinju kao bule, ali imaju tendenciju ranijeg pucanja verovatno zbog stalne niskostepene traume
kojoj je izlozena oralna mukoza.
 4. ERITEMA MULTIFORME

Definicija: Multiformni eritem je vezikularno, ulcerozno, mukokutano oboljenje.

Etiologija i patogeneza: Etiopatogeneza je nerazjasnjena, ali je verovatno imunoposredovan proces.
Klinicki:
U blagom slucaju: Razvija se ulceracija, koja prvenstveno pogadja oralnu mukozu.
U najtezem slucaju: Moze se javiti difuzno otpadanje i ulceracija cele koze, kao i sluzokoze.
Rane lezije pojavljuju se na ekstremitetima i one su ravne, okrugle i tamno crvene boje.
Postaju blago izdignute i mogu se razviti u bule sa nekroticnim centrima.
Ove lezije javljaju se kao koncentricni kruzni eritematozni krugovi koji lica na metu ili bikovo oko(ciljne lezije)
Oralne lezije:
Pocinju kao eritematozne mrlje koje prolaze kroz epitelnu nekrozu i razvija se u velike, suplje erozije i ulceracije sa nepravilnim
ivicama. Cesta pojava su hemoragicne kruste u predelu vermiliona usana.
Patohistoloski: Subepitelna i intraepitelna vezikulacija moze se videtu u vezi sa nekroticnim bazalnim keratinocitima.
Prisutan je mesoviti zaplajenski infiltrat, koji se sastoji od limfocita, neutrofila i cesto od eozinofila.
Ponekad u rasporedu ovih celija dominira perivaskularna proliferacija.

5. ERITEMA MIGRANS

Definicija: Eritema migrans je benigno oboljenje usne duplje, koje prvenestveno zahvata jezik.
Etiologija i patogeneza: Bolest se cesce javlja kod atipicnih osoba(verovatno je alergijska bolest)
Klinicki: Javljaju se kao multiple, jasno granicene zone eritema, koncentrisan na vrhu i na bocnim stranam jezika.
Ovaj eritem nastaje zbog atrofije filiformnih papila, i ove atroficne povrsine su delimicno okruzene blago povisenim, zuckasto-belim,
vijugavim ili reckavim ivicama.
Patohistoloski: Postoji hiperparakeratoza, spongioza, akantoza i izduzenje epitelnih precki. Dolazi do intraepitelne akumulacije
neutrofila(Munro apscesi). Limfociti i neutrofili infiltrisu laminu propriju, a ovaj intenzivan neutrofilni infiltrat moze biti odgovoran
za razaranje povrsinskog dela epitela, stvarajuci na taj nacin atroficnu, pocrvenelu mukozu dok se lezija razvija.

6. LICHEN PLANUS-ispitno 16.

Definicija: Lichen planus je relativno cesta, hronicna, mukokutana bolest, koju karakterisu jasno ogranicene papule.
Etiologija i patogeneza: Etiologija je nerazjasnjena. Nova istrazivanja ukazuju da je imunoloski posredovana bolest.
Niz medikamenata mogu podstaci lezije koje klinicki izgledaju iste kao idiopatski oblik stanja, medjutim termin lihenoid mukozitis
(lihenoid dermatitis, zavisno od mesta koje je obolelo, verovatno su bolji naziv promene koju se vezane za lekove.
Strani materijal koji se ugradi u gingivu moze izazvati reakciju domacina koja se zove lihenoidni gingivitis izazvan stranim telom.
Klinicki: Na kozi se klasicno opisuju kao purpure, pravougaone papule koje svrbe. One obicno pogadjaju povrsine fleksora.

Oralne promene:
U osnovi postoji dva tipa oralnih lezija:
1. Retikularni lichen planus(mnogo cesci):
Obicno ne izaziva simptome i podrazumeva bilateralno posteriornu mukozu. Ostale povrsine oralne mukoze takodje mogu biti
istovremeno obuhvacene, kao sto su lateralne ili dorzalne strane jezika, gingiva, nepce ili ivice vermiliona.
Dobio je nanaziv zbog njegovog karakteristicnog oblika isprepletanosti belih linija(koje se zovu Wicham-ove strije), medjutim bele
lezije mogu se ponekad javiti kao papule. Ove lezije nisu staticne, vec rastu i opadaju tokom nedelja ili meseci.
2. Erozivni oblik:
Obicno simptomatican i podrazumeva da posto atroficne, eritematozne povrsine sa centralnom ulceracijom razlicitog stepena.
Periferija ovih atroficnih regija obicno je oivicena finim belim sjajnim strijama.
Ponekad su atrofija i ulceracija ogrenicene gingivalnom mukozom, stvarajuci oblik reakcije koji se zove deskvamativni gingivits.
Patohistoloski:
Razliciti stepeni ortokeratoze i parakeratoze mogu biti prisutni na povrsini epitela, zavisno od toga da li je uzorak za biopsiju uzet iz
erozivne ili retikularne lezije,
Debljina spinoznog sloja takodje moze da vrarira.
Precke mogu biti odsutne ili hiperplasticne ali klasicno imaju zasiljen ili testerast oblik.
Razaranje sloja bazalnih celija epitela(hidropsna degeneracija) takodje je prisutna., Ona je pracena intenzivnim trakastim infiltratom,
prvenstveno T-Ly, odmah ispod epitela.
Degenerisuci keratinociti mogu se videtu na granici izmedju epitela i vezivnog tkiva i zovu se koloidi, citoidi, hijalin ili Civatt tela.
-Ne ocekuje se znacajan stepen epitelne atipije na oralnom lichen planusu, mada lezije koje imaju kandidijalnu infekciju mogu biti
zabrinjavajuce.
 7. SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES
Definicija: SLE je imuno posredovano oboljenje kod koga imunoloski sistem nekontrolisano reaguje na bilo koji antigen u telu i
stvara mnostvo autoantitela, narocito antinuklearnih antitela.
Etiologija i patogeneza: Bolest je imunoloskog porekla. Zbog velikog boja antitela na vlastite antigene, smatra se da je SLE
poremecaj kod koga postoji abnormalna reaktivnost imunosloskog sistema, koja se ispoljava kao potpuna nesposobnost
prepoznavanja vlastitih antigena.
Klinicki i makroskopski: Bolest se moze ispoljiti u akutnoj ili hronicnoj formi.
Bolest dovodi do ostecenja u kozi, bubrezima, seroznim opnama, zglobovima i srcu, a oralne lezije se javljaju kod 5-25% pacijenata.
Vecina ostecenja u tkivima i organima je u krvnim sudovima i oko njih, a ispoljavaju se u vidu fokalnih nakupina fibrinoida,
osnovnog matriksa. Promene odgovaraju akutnom vaskulitisu na koji se nadovezuje kolagena fibroza.
Oralne promene:
Lezije obicno zahvataju nepce, bukalnu mukozu i gingivu.
-Ponekad se javljaju kao lihenoidne povrsine, ali mogu takodje imati i specifican izgled, cak donekle granulomatozne.
-Ponekad se primecuje zahvacenost vermiliona donje usne(lupus heilitis).
Mogu biti prisutni ulceracija, bol, eritem i hiperkeratoza u razlicitiom stepenu.
Opisane su i ostale oralne smetnje kao sto su xerostomia, kandidijaza, periodontalna ostecenja, ali direktna veza nije dokazana.
U vecini slucajeva oralne manifestacije u osnovi se javljaju kao klinicki identicne lezijama erozivnog lichen planusa.
Oralne lezije retko se javljaju kao jedine promene, bez postojanja promena na kozi.
Ulcerisana ili atroficna eritematozna centralna zona, okruzena belim finim, sjajnim strijama, karakterise oralnu leziju kod hronicnog
lupus eritematodesa.

Hronicni kozni SLE:

Pacijenti obicno imaju malo ili nimalo sistemskih znakova ili simtpoma, sa lezijama koje su ogranicene na kozu ili mukozne povrsine,
Kozne lezije se nazivaju discoidni lupus eritematodes.
Pocinju kao ljuspaste eritematozne mrlje koje su ucestalo rasporedjene na kozi izlozenoj suncu, narocito u oblasti glave i vrata.
Lezije na kozi karakterise hiperkeratoza, cesto otkrivajuci keratin smesten u otvore folikula dlake(folikularno zacepljivanje).
Kod ovih oblika SLE cesto se vidi degeneracija sloja bazalnih celija a vezivno tkivo koje lezi ispod podrzava nejednake ili guste
agregate hronicnih zapaljenskih celija. U dubljem sloju veziva , cesto zapaljenski infiltrat okruzuje male krvne sudove.
Oralne lezije:
Manifestuju se hiperkeratozom, izmenjujuci atrofiju i zadebljanje sloja spinoznih celija, degeneraciju sloja bazalnih celija i
subepitelnu limfocitnu infiltrciju.

8. OROFACIJALNA GRANULOMATOZA

Definicija: Orofacijalna granulomatoza je termin koji obuhvata niz klinickih prezentacija koje karakterise prisustvo nespecificnih
granulomatoznih zapaljenja orofacijalne regije.
Ova stanja, koja su prethodno oznacena kao Melkerson-Rozentalov sindrom i Miser heilitis granulomatoza, a oni predstavljaju
podskupove orofacijalne granulomatoze.
Etiologija i patogeneza: Nepoznatnog porekla(idiopatska), iako se moze javiti kao sekundarna reakcija na jedan\vise faktora.
Klinicki i makroskopski: Ponekad se vide oralne lezije, koje su identicne idiopatskoj orofacijalnoj granulomatozi iako predstavljaju
sekundarnu reakciju na jedan ili vise faktora.

Oralne lezije:
-Najcesce su zahvacene usne. Na labijalnom tkivu se ispoljava u vidu natecenosti koja je istanjena i neosetljiva na dodir i moze se
javiti u jednoj ili obe usne. U retkim slucajevima, vide se povrsinski žućkasti mehurci koji lice na limfangiome.
Kada su promene kombinovane sa paralizom n.facialisa i izbrazdanim jezikom klinicki se naziva Melkerson-Rozentalov sindrom, a
kada postoji zahvacenost samo usana ond je to Miserov granulomatozni heilitis .
Intraoralno takodje mogu se nalaziti promene u vidi edema, ulceracija i papula.
-Jezik moze da bude fisuriran, sa edemom, erozijama, nedostatkom osecaja ukusa.
-Gingiva je otecena, eritematozna , sa erozijama i bolna.
-Promene postoje i na palatumu i bukalnoj mukozi.
Patohistoloski:
U klasicnim slucajevima prisutan je edem u povrsinskoj lamini propriji sa prosirenjem limfatnicnih sudova i limfocitima, koji se vide
difuzno rasporedjeni ili u folikulima. U dugotrajnim lezijama moguce je prisutvo fibroze. Rasute agregacije nekazeoznog
granuloamtoznog zapaljenja, koje se sastoje od limfocita, epiteloidnih celija i multinuklearnih dzinovskih celija ili bez njih.
Granulomi se skupljaju u grozdovima oko rasutih sudova ali nisu dobro formirani ili odvojeni kao oni koji se javljaju kod sarkoidoze.
Prognoza je nepredvidiva, promene nekad spontano prodju.
 9. SARKOIDOZA
Definicija: Sarkoidoza je idiopatsko(nepoznatog uzroka) hronicno granulomatozno multisistemsko oboljenje.
Etiologija: Nepoznata(sumnja se na vise antigena)
Epidemiologija: Cesce se javlja kod zena, narocito izmedju 20-40 godina, i to najcesca je u Skandinaviji.
Patogeneza: Nedovoljno je istrazena, ali postoji karakterisitcna abnormalna imunoloska disocijacija izmedju perifernog i lokalnog
T-celijskog odgovora, ali nije striktno specificna za sarkoidozu(ne dokazuje je).
U prevodu u zahvacenom tkivu(lokalno) dolazi do izuzetno velike aktivnosti, dok periferno registrujemo oslabljeni T-cel odgovor.
Bolest se razvija obicno nakon nekoliko dana\nedelja.
Klinicke manifestacije: Jako je nepredvidivog toka, moze da zahvati bilo koji organ(najcesce kozu,oci,pluca i limfne cvorove), a
pracena je kasljem, otezanim disanjem , temperaturom i gubitkom tezine.
Makroskopski:
Promene na kozi se javljaju kod 25%pacijenata i to na kozi usana, nosa, usiju, lica, ekstremiteta, ledja i zadnjice, a u pitanju su
najcesce simetricna, blago uzdignuta i rumena(do ljubista) polja nazvana Lupus pernio
Na donjem delu nogu mogu se videti osetljivi, nespecificni eritematozni cvorici nazvani Eritema nodosum
Mikroskopski: Opisujemo granulom u sarkoidozi, koji kao sto smo rekli nema nekrozu, vec samo aglomeraciju celija, a moze se javiti
hijalinizacija koja moze da se prozima skroz od periferije do centra granuloma.
1)epiteloidne celije
2)Dzinovske celije tipa oko stranog tela II Limfocitna infiltracija(moze da nedostaje) III Proliferacija veziva
3)Dzinovske celije Langhansovog tipa
+inkluzije(Saumanova i Asteroidna telasca)
Saumanova telasca predstavljaju bazofilne kalcifikacije unutar dzinovskih celija
Asteroidna telasca predstavljaju zvezdaste inkluzije unutar dzinovskih celija
Obe vrste telasaca, ukazuju na sarkoidozu, ali je ne dokazuju.
Ishod:
a)Kod 60% pacijenata dolazi do spontanog povlacenja simptoma(bez terapije)
b)Kod 5-10% pacijenata dolazi do teskih komplikacija(napada CNS, srce) i smrti
Oralne manifestacije sarkoidoze:
1)Promene na pljuvacnim zlezdama-kod 25%pacijenata
-mogu da zahvate bilo koju zlezdu(veliku i malu)
Makroskopski zlezde su uvecane
Klinicki mogu se javiti i unilateralno i bilateralno dovodeci do Kserostomije.
2)Promene na oralnoj mukozi
-mogu se javiti na bilo kom delu oralne mukoze
Makroskopski mogu biti razlicite boje(ili normalne)
Klinicki se manifestuju u vidu submukozne mase u obliku izolovane papule ili granulirane povrsine
3)Promene na vilicnim kostima-kod 25%pacijenata
-mogu se da zahvate jednu vilicu ili obe.

10. ANGIOEDEMA (QUICKNE-ov EDEM)

Definicija: Angioedem je difuzni otok mekog tkiva koji najcesce zahvata subkutana i submukozna tkiva ali moze da zahvati i GIT ili
Respiratorni trakt.
Etiologija i patogeneza: Najcesci uzrok nastanka je degranulacija mastocita(I tip preosetljivosti-rana preosetljivost), koja dovodi do
oslobadjana histamina i klasicnih klinicih promena, mastalih njegovim dejstvom.
Reakcije preosetljivosti posredstvnom IgE koje izazivaju droge, hrana i drugi uzrokuju degranulaciju mast celija i prilicno su ceste.
-Angioedem se jos naziva i angioneuroticni edem i usko je povezan sa urtikartijom.
Klinicki: Alergijska manifestacija najcesce pocinje van usne duplje, u predelu koze lica odakle se preko usana, prenosi sa jezik,
bukalnu mukozu, zdrelo itd.
Karakterise se iznenadna pojava difuznih mekih otoka, koji mogu traju ili jako kratko ili po nekoliko dana.
Sluzokoza otice, postaje svetloruzicasta i napeta, a zavatanje koze i mukoznih membrana moze izazvati povecanje edema i do
nekoliko centimetara u precniku.
Kada zahvati zdrelo i larinks moze da se javi osecaj gusenja.
Perioralna i periorbitalna zahvacenot tipicna je za alergijskik angioedem.

11. WEGENEROVA GRANULOMATOZA (PERIORALNI DERMATITIS)

Definicija: Perioralni dermatitis odnosi se na jedinstveno zapaljensko kozno oboljenje, koje obuhavata predeo m.orbicularis oris,
Proces nastaje kao idiosinktrazijska reakcija na niz ezgogenih materija, a kada proces jedom pocne, forisirana upotreba
kortikosteroida moze da pogorsa stanje.
 III BOLESTI ZUBA, PULPE I PARODONCIJUMA

BOLESTI ZUBA I PULPE-ispitno 18.

KARIJES

Definicija: Karijes je progresivna bolest tvrdih tkiva zubnog organa, koja se karakterise gubitkom tkiva zuba(caries=supljina).

Etiologija: Etiologija nastanka je multifaktorska, a etioloske faktore delimo na:

a) Opste: starost, pol, rasa, nasledje, prisustvo drugih bolesti, endokrini poremecaji, vitamini itd.
b) Lokalne: dentalni plak, mikroorganizmi, polozaj i morfologija zuba, pljuvacka i higijena usta i zuba
Bolest je ireverzibilnog karaktera i moze odvijati i na depulpisanim zubima(avitalnim).

Teorije o nastanku karijesa su brojne i raznovrsne, ali se u osnovi mogu podeliti u dve grupe:
1.Endogene-Glavnu ulogu u nastanku karijesa pridaju insuficijenciji zubne pulpe.
2.Egzogene-Glavnu ulogu u nastanku karijesa pridaju spoljasnjim faktorima, narocito bakterijama.
Postoje i endogeno-egzogene teorije koje pokusavaju da ujedine koncepte o razvoju karijesa.

● Klasifikacija karijesa:
I prema zahvacenosti struktura:
1. Karijes gledji:
Prvi klinicki znak karijesa gledji jeste promena boje gledji u mat mlecno belu boju zahvacenog dela krunice(macula cariosa).
Zona difuzne diferencijacije karakterise uvecanje prostora izmedju kristala. U pocetku se remeti orijentacija prizmi da bi kasnije doslo
do njihovog propadanja i stvaranja lakuna. Karijes gledji pocinje na povrsini i napreduje pravcem prema gledjno-dentinskoj liniji.
Nekada ide vertikalno(penetrirajuci), a nekada moze da se siri i u drugim pravcima(podminirajuci).
Ima zigled kupe sa bazom na periferiji i vrhom u dentinu.
2. Karijes dentina:
Karijes dentina se razvija samo ispod gledji ili cementa, primarno nikad ne pocinje u dentinu. Dentin isprva podleze dekalcifikaciji,
dok organska potka ostaje i kasnije podleze proteolizi, sto dovodi do iscezavanja tkiva. Uzrocnici se mogu nalaziti u dentinskim
kanalicima. Posto se karijes u dentinu razvija brze nego u gledji, stvara se supljina. Promene izazivaju bolnu simtomatologiju na
spoljne nadrazaje.
3. Karijes cementa:
Posto je cement manje kalcifikovan od ostalih tvrdih zubnih tkiva, karijes zahvata veliku povrsinu i brze se razvija.
Lezija je braon boje, razmeksana i nema jasne granice. Karijes se razvija duz ivica gingive zahvatajuci cesto sve strane zuba ukrug.

II prema pravcu pruzanja:

a) Penetrirajuci
b) Podminirajuci

III prema dubini:

1. Karies superficialis =karijes je prisutan u gledji(do gledjno-dentinske granice)
2. Karies media=karijes je prisutan u dentinu(prosao je gledjno-dentinsku granicu)
3. Karies profunda
a) Profunda simplex=karijes je u dentinu(tanak sloj dentina ga deli od komore pulpe)
b) Profunda complicata=karijes je dosao do pulpe(po uklanjanju karijesne mase, otvara se komora pulpe)

IV prema brzini razvoja:

A) AKUTNI
Akutni karijes se javlja kodd mladih pacijenata, kod jos nedovoljno kalcifikovnih zuba.
Pulpa reaguje zapaljenskom reakcijom.
Odlikuje se lividnom bojom, vlazan je i dentin se ljusti u komadima.
B) HRONICNI
Razvija se u dobro kalcifikovanim zubima, polako, ima malo karioznog dentina i braonkaste je boje.
C) ZAUSTAVLJENI(sicca)
Karakterise ga prestanak napredovanja karijesa. Dno kariozne supljine je glatko, sjajno i tvrdo.
Karakterise se hiperkalcifikacijom dentina i smanjenjem volumena pulpne komore.
 HIPEREMIJA PULPE
Definicija: Hiperemija pulpe predstavlja povecanu kolicinu krvi u pulpi,a predstavlja reakciju pulpe na dejstvo spoljasnjih nadrazaja,
koji su izazvali ostecenje. Moze zahvatiti celu pulpu ili rog. U pitanju je aktivna hiperemija(povecan dotok arterijske krvi u pulpu).
Etiologija: 1.Karijes dentina; 2.Abrazija; 3.Trauma; 4.Jatrogeni faktori.
Klinicki: Hiperemija se karakterise bolom, koji traje koliko i nadrazaj ili nekoliko sekundi nakon prestanka delovanja nadrazaja.
Patohistoloski: Uocavaju se prosireni krvni sudovi,edem, lokalna infiltracija retkim polimorfonuklearima, a nekad i izlazak eritrocita.
PULPITIS
Definicija: Pulpitis je zapaljenje pulpe.
Etiologija: Kao i svako zapaljenje uzrokuju je razliciti nadrazaji: fizicki(mehanicki, termicki), hemijski i bioloski(bakterijski).
● Klasifikacija pulpitisa:
I prema uzrocniku: a)infektivni \ b)sterilni
II prema zahvacenosti struktura: a)parcijalan pulpitis \ b)totalan pulpitis
III prema toku: a)reverzibilni=odlikuje ga kratak i umeren bol na nadrazaj \ b)ireverzibilni=odlikuju ga jak i ostar bol na nadrazaj
A) AKUTNI PULPITIS (PULPITIS ACUTA)
Definicija: Akutni pulpitis je akutno zapaljenje pulpe, nastalo na dejstvo spoljasnjeg nadrazaja(posebno termickog), u kom dominira
eksudacija, a sam eksudat moze biti serozni, gnojni ili sero-gnojni.
Klasifikacija akutnog pulpitisa:
1. Pulpitis acuta serosa:
Etiologija: Najcesce su u pitanju karijes, trauma i jatrogeni faktori.
Klinicki: Karakterisu ga povecana propustljivost kapilara, ostar i probadajuci bol koji je posledica edema.
Intenzitet bola se povecava, traje oko pola sata i prestaje. Bol izazivaju i spoljni nadrazaji, posebno termicki nadrazaji(hladnoca).
Patohistoloski: U pulpi ispod karijesne lezije postoje promene u vidu lokalizovanog edema i celijske infiltracije polimorfonuklearima
u zoni odontoblasta i subodontoblastnom delu pulpe, sto izaziva njihovo ostecenje. Mogu se javiti prosireni ks i manja krvarenja.
2. Pulpitis acuta purulenta:
Etiologija: Najcesce su u pitanju infekcije pulpe iz karijesne supljine nakon traume ili zapaljenskog procesa periodoncijuma.
Klinicki: Postoji jak, pulsirajuci bol, koji se pojacava na toplo i prelaskom u horizontalni polozaj, a zavrsava se nekrozom pulpe.
Patohistoloski: Karakterise ga manifestna zapaljenska reakcija pulpe sa gnojnim eksudatom, karaktera apscesa ili flegmone.
U koronarnom delu pulpe moze postojati jedan veci apsces ili vise manjih apscesa, a ostala pulpa moze da bude ocuvana ili
neznatno promenjena. U centru apscesa je nekroticno tkivo pomesano sa neutrofilima i mikroorganizmima, a okolo je vezivno tkivo.
B) HRONICNI PULPITIS (PULPITIS CHRONICA)
Definicija: Hronicni pulpitis je hronicno zapaljenje pulpe u kom dominira celijski infiltrat limfocita, plazmocita i makrofaga.
Karakterise se oskudnim subjektivnim simptomima i traje relativno dugo uz neznatne ili nikakve bolne senzacije. Moze nastati
progresijom akutnog pulpitisa(tada se oko eksudata pojavljuje granulaciono tkivo i mononuklearni infiltrat) ili je akutna faza klinicki
neprimetna(deluju slabi nadrazaji, koji bivaju neutralisani otpornoscu tkiva).
Klasifikacija hronicnog pulpitisa:
1. Pulpitis chronica aperta = otvoreni pulpitis (proces se odigrava u otvorenoj komori pulpe)
a) Pulpitis chronica ulcerosa
-Hronicni ulcerozni pulpitis je najcesca reakcija pulpe, na mestu gde je karijes sporom evolucijom doveo do otvaranja pulpe.
Klinicki: Obicno je asimptomatski i zavrsava se nekrozom pulpe.
Patohistoloski: Ulceraciju cine nekroticne celije ispod kojih se nalazi zona infiltrovana makrofagima.
Ulkus je u pocetku odvojen od okolnog tkiva pulpe vezivnim tkivom(sacinjeno od fibrocita-demarkaciona linija).
b) Pulpitis chronica hyperplastica(poliposa)
-Hronicni hiperplasticni pulpitis naziva se jos i polip pulpe, a predstavlja hronicno proliferativno(produktivno) zapaljenje, kod kojeg
je supljina(nastala karijesom) ispunjena delimicno\potpuno granulomatoznim tkivom u obliku polipa.
Da bi do stvaranja polipa doslo, neophodan je dugotrajan nadrazaj, slabijeg intenziteta.
Javlja se pretezno kod mladih, na mlecnim visekorenim zubima. Neophodno je da postoji prostrana karijesna lezija.
Patohistoloski: Polip je izgradjen od nespecificnog granulomatoznog tkiva bogatim kapilarima i limfocitima.
U dubljim slojevima su fibroblasti i kolagena vlakna. Povrsina je prekrivena plocastoslojevitim epitelom.
2. Pulpitis chronica clausa = zatvoreni pulpitis (proces se odigrava u zatvorenoj komori pulpe)
a) Pulpitis chronica parenchymatosa
-Hronicni parenhimatozni pulpitis se razvija ispod ispuna, gde postoje uslovi za dugotrajno dejstvo nadrazaja.
Patohistoloski: Kavum pulpe(komora pulpe) je smanjen zbog apozicije tercijernog dentina, izrazene su degenerativne promene
razlicitog intenziteta i prirode, a prisutan je hronicnog zapaljenski infiltrat.
b) Pulpitis chronica granulomatosa interna
-Hronicni granulomatozni interni pulpitis(aka intradentalna resorpcija), a spada u distrofijske promene pulpe, nepoznate etiologije.
Promena nastaje kada postoji interna resorpcija zubnog tkiva(moguci uzroci: infekcija ispod ispuna, trauma, hemijski nadrazaji itd.)
Klinicki: Ispoljava se ruzicastom bojom krunice zuba, koja potice od providnosti tankog sloja gledji ispod koje se providi pulpa.
Patohistoloski:Tkivo pulpe je zamenjeno mladim granulacionim tkivom, u kome je hronicni zapaljenski infiltrat, posebno limfociti.
 BOLESTI PARODONCIJUMA-ispitno 19.
-Parodoncijum je tkivo izgradjeno od alveolarne kosti, periodoncijuma, cementa korena zuba i gingive.
-Periodoncijum je tkivo ograniceno sa jedne strane kompaktnim zidom alveole zuba, a sa druge cementom korena zuba.

PARODONTITIS APICALIS
Definicija: Parodontitis apicalis-apeksni parodontitis je lokalizovano zapaljenje oko vrha korena zuba.
Etiologija: Predstavlja komplikaciju zapaljenskog ili gangrenoznog oboljenja pulpe.

● Klasifikacija parodontitisa apicalisa:

1. PARODONTITIS APICALIS ACUTA (aka periapikalni apsces)-ispitno 20. :
Definicija: Akutni apikalni parodontitis predstavlja nakupljanje neutrofila u parodoncijumu na vrhu korena zuba.
Etiologija: Najcesce predstavlja odgovor na infekciju, traumu, endodontsku terapiju i hemijska ostecenja.

Klinicki:
-U najranijoj fazi periapikalna-periodontalna ligamentna vlakna mogu pokazivati akutno zapaljenje, ali ne i stvarno formiranje
apscesa. Nastaje lokalizovana promena, ciji je najbolji naziv akutni apikalni periodontitis, iz kog moze, ali ne mora nastati apsces.
-Periapikalni apsces postaje simptomatican, tek kad se gnojni materijal akumulira unutar kostane alveole zuba.
-U pocetnoj fazi postoji osetljivost zahvacenog zuba, koja se cesto ublazava direktnim pritiskom na zub.
-Progresijom zapaljenja apsces se siri linijom najmanjeg otpora i tako izazvati:
a)sirenjem kroz medularne prostore kosti, koji su udaljeni od apiklanog podrucja=gnojni osteomijelitis.
b)probijanjem korteksa kosti(cesto bukalne lamele, jer je tanka)moze se difuzno siriti kroz meko tkivo iznad nje=cellulitis-flegmona

Patohistoloski: Ispoljava se u vidu seroznog ili gnojnog zapaljenja.

-Serozno zapaljenje karakterisu hiperemicni i dilatirani krvni sudovi i serozni eksudat, a usled formiranje edema, zub moze biti blago
istisnut iz alveole.
-Gnojno zapaljenje karakterise nakupljanje polimorfonukleara i histiocita oko kapilara, sa stvaranjem mikroapscesa.
Proces se siri unutar kosti, dolazi do dezogranizacije kostanih gredica(pod uticajem osteoklasta) i do resorpcije alveolarne kosti.

2. PARODONTITS APICALIS CHORNICA (aka periapikalni granulom)-ispitno 21. :

Definicija: Hronicni apikalni parodontitis predstavlja proliferaciju nespecificnog granulacionog tkiva u predelu vrha korena zuba.
Etiologija: Najcesce predstavlja odgovor na dugotrajan nadrazaj slabog intenziteta (ugl.prisustvo bakterija u kanalu korena zuba).

Klinicki: U toku ovog hronicnog zapaljenja, pacijent obicno ne oseca nikakve simptome, a osetljivost i bol se mogu javiti ukoliko
dodje do egzarcerbacije(akutizacije-pogorsanja) procesa. Zbog odsustva klinickih simptoma, promene se otkrivaju u 75% slucajeva
rendgenoloskim nalazom-proces se nalazi u predelu vrha korena zuba i obicno je manji od 2cm u precniku.

Patohistoloski: Mogu se videti granulaciono tkivo koje je okruzeno fibroznim vezivnim tkivom. Zapaljenski infiltrat sastoji se od
neutrofila, plazmocita, histiocita, retkih mastocita i eozinofila. Ukoliko dominiraju plazmociti u njima se mogu videti Raselova telasca,
koja predstavljaju amorfno izmenjene plazmocite, odnosno plazmocite prepunjene imunoglobulinima. U granulomu takodje mogu
biti prisutna Malasezova epitelna ostrva(iz njih se moze razviti Radikularna cista), kao i holesterinski kristali, oko kojih se nalaze
dzinovske multijedarne celije tipa stranog tela.

→Ako se uzrok nastanka parodontitisa ne ukloni(vadjenjem zuba, antibioticima, endodontskim tretmanom), moze doci do sirenja
gnojnog procesa kroz kost(gnojni osteomijelitis), probijanja kosti i nastanka cellulitis(flegmone).
CELLULITIS
Definicija: Celulitis predstavlja rapidno sirenje inflamacije kroz meka tkiva.
Etiologija: Najcesce je posledica streptokoka i njihovog oslobadjanja velike kolicine streptokinaze i hijalurinodaze.

Klinicki: Postoji dufuzni, bolni otok mekih tkiva i povisena temperatura.

-Ako je cellulitis posledica oboljenja maksilarnih zuba-otok zahvata gornju polovinu lica i postoji mogucnost sirenja procesa do
oka, pa postoji opasnost od komplikacija zbog mogucnosti tromboze kavernoznog sinusa.
-Ako je cellulitis posledica oboljenja mandibularnih zuba-otok zahvata donju polovinu lica i postoji mogucnost sirenja procesa do
submandibularnog prostora i mekog tkiva vrata, sto dovodi do otezanog disanja.

Angina ludowici je tezak oblik cellulitisa, koji zahvata submandibularni, sublingvalni i submentalni prostor.
Proces obicno pocinje u submandibularnom prostoru, a zapaljenje dovodi do difuznog otoka poda usne duplje, jezika i posteriornih
prostora, tako da pacijent ima teskoce pri disanju i gutanju.
Proces se moze komplikovati sirenjem na pharynx i larynx, gde edem epiglottisa moze dovesti do smrti usled gusenja!
 GINGIVITIS
Definicija: Gingivitis predstavlja zapaljenje gingive.

● Klasifikacija gingivitisa(prema fazama zapaljenja koje dominiraju):

1. GINGIVITIS CATARRHALIS (dominira eksudacija)

Etiologija: Najvaznijim faktorima se smatraju naslage na zubima(dentalni plak i kamenac) i losa higijena.
Moze se javiti i u sklopu herpeticnog stomatitisa, dijabetesa ali i nekih fizioloskih stanja:puberteta, menstruacije, trudnoce.

Klinicki: Ispoljava se zapaljenjem eksudativnog tipa, koja pocinje u predelu interdentalne papile.
Nastaje edem i hiperemija, a usled uvecanja gingive formira se gingivalni dzep, pri cemu je pripojna gingiva jos uvek neostecena.

2. GINGIVITIS HYPERPLASTICA (dominira eksudacija i proliferacija)

Etiologija: Najvaznijim faktorima smatraju se neadekvatno izradjene nadoknade(losi protetski radovi i proteze).

Klinicki: Ispoljava se zapaljenjem eksudativnog tipa, ali gingiva na lokalne agense reaguje proliferacijom kako tkivnih, tako i
vezivnih elemenata (procesi hiperplazije odigravaju se paralelno eksudaciji).

3. GINGIVITIS FIBROMATOSA (dominira proliferacija)

Etiologija: Nepoznatog porekla.

Klinicki: Ispoljava se preteranom produkcijom vezivnog tkiva.

4. GINGIVITIS DESQUAMATIVA (dominira eksudacija, deskvamacija epitela i nekroza)

Etiologija:

Klinicki:

5. GINGIVITIS ULCERO-NECROTICANS (dominira eksudacija, pracena nekrozom i ulceracijama)=VINCENTOVA BOLEST

Etiologija: Infektivne je etiologije, a najcesci uzrocnici su Bacillus fusiformis i spiroheta Borelia-Vicenti, ali mogu i drugi.
Bolest se cesce javlja kod dece i mladih, a pokazuje sezonsku predilekciju (cesca je na jesen i zimu).

Klinicki: Na gingivi su prisutne ulceracije(alteracija) u predelu interdentalnih papila, gingiva je crvena i otecena(eksudacija), a usled
nekroze(defekti su dublji u odnosu na deskvamativni oblik) i ogolicenja perifernih nervnih zavrsetaka javljaju se jaki bolovi.

PARODONTOPATIJE

Definicija: Parodontopatije predstavljaju oboljenje kod kojeg dolazi do destrukcije potpornog aparata i gubitka zuba, jer su
pogodjeni svi elementi parodoncijuma( alveolarna kost, periodoncijum, cement korena zuba i gingiva)

Etiologija: Osnovni etioloski faktor nastanka parodontopatija je dentalni plak.

Takodje postoje i brojni faktori koji imaju uticaja na nastanak, tok i brzinu razvoja bolesti.

Epidemiologija: Najcesce se javljaju posle 45.godine, ali se mogu javiti i kod dece i mladih (aka juvenilna parodontopatija).

Klinicki: Promene pocinju zapaljenjem slobodne gingive.

1.Dolazi do javljanja gingivitisa i formiranja gingivalnog dzepa (pripojni epitel je na gledjno-cementnoj granici)
→dolazi do hiperemije i edema gingive, pa usled otoka, gingiva bubri(nekad toliko da moze prekriti krunicu zuba), pa samim tim
dolazi i do promene velicine i oblika gingive sto izaziva stvaranje gingivalnog dzepa.
2.Trajanjem procesa dolazi do kostanog ostecenja na vrhu interdentalnih septuma
3.Daljim tokom dolazi do atrofije gingive
→dolazi do formiranja parodontalnih dzepova (pripojni epitel se povlaci ipod gledjno-cementne granice)
U parodontalnim dzepovima dolazi do akumulacije gnojnog eksudata i razaranja periodontalnih vlakana

Zidove cine sa jedne strane cement korena zuba(vise nije gledj, jer se granica pomerila apikalno), a sa druge inflamirana gingiva.
Dno mu je apikalnije od gledjno-cementne granice, pa su uvek ostecena i dublja tkiva parodoncijuma.

Ishod bolesti je labavljenje zuba i patoloska migracija usled ostecenja svih elemenata potpornog aparata zuba.
 IV CISTE OROFACIJALNOG SISTEMA

CISTE OROFACIJALNOG SISTEMA-OPSTE OSOBINE-ispitno 24.

Definicija: Ciste su kesaste\vrecaste tvorevine izgradjene od vezivno-tkivnog omotaca, cija je unutrasnja strana oblozena epitelom,
a lumen je ispunjen tecnim ili kasastim sadrzajem(pa svakoj treba opisati epitelni i vezivni omotac).

Etiologija: Dominanta uloga pridaje se imunopatoloskim procesima, , a na osnovu etiologije podelili smo epitelne ciste na
inflamatorne(zapaljenske) posledica zapaljenja, dok se razvojnim uzrok ne zna(znamo poreklo, ali ne i sta je uzrok).
Patogeneza:
OSNOVNI PREDUSLOV za nastak ciste je prethodno prisustvo epitela na mestu buduceg razvoja ciste, a sam epitel od kog cista
potice moze biti razlicitog porekla:
a)embrionalnog porekla-odontogene ciste
b)zlezdanog porekla-sijaloodontogene i retencione
c)oralnog porekla-gingivalne
d)radi se o epitelu koji sekundarno urasta u dubinu tkiva nakon neke traume ili urasta kroz fistulozne kanale
Razvoj ciste odvija se kroz nekoliko faza:
I faza=inicijacija
-pocinje proliferacijom epitelnih celija pod dejstvom nespecificnih nadrazaja
II faza=stvaranje mikrosupljine
-obzirom da epitel nije vaskularizovan, proliferisan epitel udaljen od veziva(omotaca) odnosno epitel u centru nekrotise, usled cega
dolazi do stvaranja supljine unutar ciste(lumen).
III faza=uvecanje obima ciste
-podrazumeva rast kako veziva(omotaca), rast epitela jer se proliferacija odvija, tako i lumena jer celije u centru nastavljaju da umiru.

Patohistoloski:
Svaka cista ima svoj zid (koji cine epitelni i i vezivni omotac) i supljinu(lumen) !
● I Epitelni omotac predstavlja osnovnu karakteristiku
Za svaku cistu opisujemo tip epitela, njegovu debljinu i strukturu(homogenost), a oni zavise od porekla ciste i stepena
inflamatornih promena u njihovom zidu.
A) KOD INFLAMATORNIH CISTI
1. Tip epitela:
Kod inflamatornih cisti najcesce je u pitanju plocasto-slojevit nekeratinizirajuci epitel
2. Debljina epitela:
Kod inflamatornih cisti epitel je znatno deblji i obicno ima 20-50 redova epitelnih celija
3. Struktura(homogenost) epitela
Kod inflamatornih: epitel je nehomogen, raslojen, nekad sa intraepitelnim mikroapscesima i totalnom\delimicnom nekrozom epitela
B) KOD RAZVOJNIH CISTI
1. Tip epitela:
→a)kod Neodontogenih cista
Najcesci je pseudoslojevit cilindricni epitel sa mnostvom mukoznih, sekretornih celija
→b) kod Odontogenih cista
Najcesci je(preko 90% slucajeva) plocasto-slojevit keratinizirajuci\nekeratinizirajuci, ali mogu biti i cilindricni\trepljasti
2. Debljina epitela:
Kod razvojnih cisti (Neodontogenih+Odontogenih) debljina zida se krece od 3-4 reda epitelnih celija
3. Struktura(homogenost) epitela:
Kod razvojnih(Neodontogenih+Odontogenih): epitel je homogen, konzistentan i sa kontinuiranom bazalnom membranom(BM).
● II Vezivni omotac predstavlja periferni i znatno deblji omotac ciste
Sastavljen je od kolagenih vlakana razlicite strukture i izgleda, a sama gradja zavisi od stepena inflamacije.
A) KOD INFLAMATORNIH CISTI
Zapaljenski infiltrat potiskuje vlakna na periferiju, pa su vlakna kratka, nepravilna i iskidana, a nekad(retko) zapaljenski infiltrat moze
biti toliko jak(limfociti, plazmociti) da se elementi veziva ni ne prepoznaju.
B) KOD RAZVOJNIH CISTI
Vezvina vlakna kod ovih cisti formiraju karakteristicnu strukturu, jer se pruzaju ravnomerno celom duzinom omotaca odnosno
paraleno su postavljana u odnosu na lumen ciste (vezivni omotac je iste debljine u svakom segmentu ciste).
Kod pojedinih cisti mogu se naci holesterolski kristali oko kog nastaju dzinovske celije(tipa stranog tela).

Rendgenoloski: Svaka cista se ispoljava kao jasno ograniceno rasvetljenje odgovarajuce lokalizacije!
Terapija: Terapija svih cisti je hirurska enukleacija ciste!
 →Predstavljaju izuzetno raznovrstan entitet, tako da postoji veliki broj klasifikacija baziranih na razlicitim kriterijumima.
Najcesce vilicne ciste su: Folikularna cista, Radikularna cista i Keratocista

● Klasifikacija cisti:
CISTE VILICA

I EPITELNE II NEEPITELNE
(prave ciste) (pseudociste)

A)Razvojne B)Inflamatorne 1.Traumatsko-hemoragijska

(solitarna cista)

a)ODONTOGENE b)NEODONTOGENE 1.Radikularna 2.Aneurizmalna kostana

cista* cista

1.Folikularna cista* 1.Nazopalatinalna cista 2.Parodontalna -Ovo nisu prave ciste, jer
(cista incizalnog kanala) cista kao sto znamo, nemaju
epitelni omotac.
2.Erupciona cista 2.Nazolabijalna cista -Radikularna cista
(nazoalveolarna cista) je etioloski
inflamatorna cista,
3.Odontogene ciste novorodjendcadi 3.Globulomaksilarna cista ali nastaje od
odontogenog
4.Gingivalne ciste odraslih 4.Medijalna mandibularna cista epitela, pa se
moze i u njih
5.Lateralna periodontalna 5.Palatinalne ciste novorodjenacadi svrstati.
(botrioidna) cista (Epstajnove perle)

6.Kalcifikujuca odontogena cista -Prve dve su klasicni predstavnici

7.Glandularna odontogena cista

8.Odontogena keratocista*

CISTE MEKIH TKIVA

1.Limfoepitelna cista*

2.Tireoglosna cista*

3.Ciste koze(epidermoidna, dermoidna i trihilemalna(pilarna))*

4.Ciste pljuvacnih zlezda(mukokela, ranula i sijalocista)*

5.Anteriorne-medijalne lingvalne ciste

6.Oralne ciste(gastricnog i intestinalnog epitela)

7.Nazofaringealne ciste

8.Ciste timusa

9.Cisticni higrom

CISTE MAKSILARNOG SINUSA

1.Retencione ciste maksilarnog sinusa*

2.Postoperativne ciste maksilarnog sinusa*

 EPITELNE CISTE
CISTE VILICA:

ODONTOGENE CISTE-ispitno 25.

Definicija: Odontogene ciste su ciste koje poticu od odontogenog epitela i predstavljaju najcesce ciste vilica.

● Klasifikacija odontogenih cisti:

1. Folikularna cista
2. Erupciona cista
3. Odontogene ciste novorodjencadi
4. Gingivalne cista odraslih
5. Lateralna periodontalna (botrioidna) cista
6. Kalcifikujuca odontogena cista
7. Glandularna odontogena cista
8. Odontogena keratocista

Etiologija: Obzirom da se govori od razvojnim cistama, etiologija je nerazjasnjena, ali se poreklo zna:
Epitelni omotac vodi poreklo od embrionalnih epitelnih ostataka koji su zaostali tokom embrionalnog razvoja zuba(odontogeneze).

→Histogenetska klasifikacija odontogenih cisti:

● I Ciste nastale od epitela Hertvigove kosuljice=>Malasezovih epitelnih ostrvaca
=> Periapikalna cista i Rezidualna cista(Radikularna cista)
● II Ciste nastale od Gledjnog organa=>Redukovanog gledjnog epitela
=> Folikularna cista, Erupciona cista i Parodontalna cista
● III Ciste nastale od Dentalne lamine=>Serresovih epitelnih ostrva
=>Keratocista, Lateralna periodontalna i gingivalne ciste novorodjencadi i odraslih kao i glandularna odontogena cista

Zanimljivo: Iako kao klasa spadaju u razvojne ciste vilica, ovde mozemo svrstati radikularnu cistu(inflamatornu) jer i ona potice od
odontogenog epitela, a posledica je zapaljenja(nastaje sirenjem zapaljenja iz predela korena na periapikalni prostor).

Patogeneza:
Sve odontogene ciste OSIM keratociste, ALI ukljucujuci radikularnu cistu(inflamatornu) rastu kao rezultat povecanog osmotskog
pritiska unutar lumena ciste.
A kao sto smo rekli ovo ne vazi za odontogenu keratocistu, jer njhov rast moze biti u vezi sa nepoznatim faktorima koji su:
a)vezani za sam epitel
b)vezani za enzimsku aktivnost u vezivnom omotacu zida keratociste
 1.FOLIKULARNA CISTA-ispitno 26.

Definicija: Folikularna cista je epitelna, razvojna, odontogena cista koja okruzuje krunicu neizraslog zuba (u kosti-tvrdom tkivu).

Etiologija i patogeneza: Glednji organ=>Redukovan glednji epitel(epitelni ostatak)=>Folikularna cista

Nastaje odvajanjem folikula od okoline krunice zuba koji jos nije izbio. Mada mnoge takve lezije verovatno nastaju usled zapaljenja
koje se vezuje za ponavljani perikoronitis, ove lezije su obicno dijagnostikovane kao primeri folikularne ciste.
Folikularna cista se stvara oko formirane krunice neizraslog zuba ciji je sakus(vrecica) pripojen za vrat zuba na gledjno-cementnoj
granici. Razvija se akumulacijom tecnosti izmedju redukovanog gledjnog epitela i povrsine gledji ili izmedju samih slojeva
redukovanog gledjnog epitela. Smatra se da nastaje kao posledica kompresije folikula od strane krunice neizraslog zuba, usled cega
nastaju venska staza i transudacija tecnosti u ekstrakapilarne prostore.

Epidemiologija: Javlja se najcesce izmedju 20. i 30. godine, obicno kod muskaraca.

Klinicki: Najcesce se razvija u predelu donjih umnjaka, a sama krunica neizraslog zuba nalazi se lumenu ciste.
Korenovi mogu, ali i ne moraju biti formirani. Zid ciste je cvrsto vezan za zub na gledjno-cementnoj granici.
Folikularne ciste su najcesce asimptomatske i otkrivaju se ciljnim snimanjem ukoliko zub nedostaje ili rutinskim RTG-om.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno rasvetljenje, koje okruzuje krunicu neizniklog zuba.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Sastoji se od relativno uniformnih 2-4 reda kockastih\cilindricnih nekeratinizirajucih celija, a BM je ravna.
Epitelne celije su kockastog izgleda i slicne su redukovanom gledjnom epitelu.
Ovaj epitelni omotac moze da pokazuje razlicite kolicine hiperplazije sa razvojem epitelnih precki i odredjenim skvamoznim
karakteristikama.
Nekada se u epitelnom omotacu mogu naci i fokalne oblasti mukoznih celija, koje mogu stvarati mukozne\cilijarne i lojne elemente za
koje se veruje da predstavljaju odraz multipotentnosti odontogenog epitela.
● Vezivni omotac:
Varira u zavisnosti od toga da li je cista inflamirana ili nije.
a) Kod neinflamiranih folikularnih cisti
Zid je cvrsto vezan i sadrzi znatnu kolicinu glikozoaminoglikana(“ground” supstance).
Mala ostrvca ili trake naizgled neaktivnih odontogenih epitelnih ostataka mogu biti prisutni u fibroznom zidu.
b) Kod sekundarno inflamiranih folikularnih cisti(cesta pojava)
Zid je znatno vise kolagenizovan, sa promenjivom infiltracijom inflamatornih celija.

2.ERUPCIONA CISTA

Definicija: Erupciona cista je epitelna, razvojna, odontogena cista koja okruzuje krunicu zuba izniklog iz kosti, ali koji je jos u mekom
tkivu(nije provirio)
Erupciona cista je mekotkivna cista analogna folikularnoj cisti.

Etiologija i patogeneza: Glednji organ=>Redukovan glednji epitel(ostatak)=>Erupciona cista

Razvija se kao rezultat odvajanja dentalnog folikula od dela oko kruce eruptivnog zuba, koja se nalazi u okviru mekog tkiva, koje lezi
iznad alveolarne kosti.

Epidemiologija: Javlja se najcesce kod dece oko 10.godine.

Klinicki: Najcesce zahvata prve stalne molare i ocnjak, a ispoljava se kao transcelulantni otok gingive, koja prekriva krunicu
neiznliklog mlecnog ili stalnog zuba.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac: Cini ga plocastojeviti nekeratinizirajuci epitel.
● Vezivni omotac: Cini ga vezivno tkivo sa različitim stepenom zapaljenskog infiltrata.
 3.ODONTOGENE CISTE NOVORODJENCADI

Definicija: Odontogene ciste novorodjencadi su epitelne, razvojne, odontogene ciste.

Etiologija i patogeneza: Dentalna lamina=>Serresova ostrvca=>Odontogena cista novorodjencadi

Epidemiologija: Mala deca

Klinicki: Male povrsinske, keratinom ispunjene ciste koje se nalaze na alveolarnoj mukozi male dece.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac: Cini ga tanak nekeratinizirajuci epitel u 1-3 reda.
● Vezivni omotac: Vezivna vlakna su ravnomerno rasporedjena celim obimom ciste.

4.GINGIVALNA CISTA ODRASLIH

Definicija: Gingivalna cista odraslih je epitelna, razvojna, odontogena cista.

Etiologija i patogeneza: Dentalna lamina=> Serresova ostrvca=>Gingivalna cista odraslih

Nastaje u mekom tkivu, spolja od kosti, iz ostataka dentalne lamine i predstavlja mekotkivnu varijantnu lateralne periodontalne
ciste(botrioidne).

Epidemiologija: Javlja se kod odraslih.

Klinicki: Najcesce se javlja u predelu gingive u predelu premolara i molara, a redje i u predelu sekutica.
Ispoljava se kao meka masa koja dovodi do otoka u odgovarajucem predelu gingive.

Patohistoloski: Vrlo su slicne karakteristikama Lateralne periodontalne ciste

● Epitelni omotac:
Cini ga tanak pljosnati nekeratinizirajuci epitelni omotac sa fokalnim zadebljanjima ili bez njih, a sa nekad pristunim malim gnezdima
svetlih celija bogatim glikogenom, koji predstavljaju zaostatak dentalne lamine.
● Vezivni omotac:
U vezivnom tkivu se takodje mogu se videti mala gnezda svetlih celija bogatim glikogenom.

5.LATERALNA PERIODONTALNA (BOTRIOIDNA) CISTA

Definicija: Lateralna periodontalna cista je epitelna, razvojna, odontogena cista.

Etiologija i patogeneza: Dentalna lamina=>Serresova ostrvca=> Lateralna periodontalna cista

Veruje se da nastaje iz ostataka dentalne lamine i da predstavlja intrakostani pandan gingivalnoj cisti odraslih.
Veruje se da nastaje usled moguce cisticne degeneracije i posledicne fuzije susednih fokusa ostataka dentalne lamine.

Epidemiologija: Javlja se kod odraslih.

Klinicki: Posmatrana i makroskopski i mikroskopski pokazuje grozdove malih pojedinacnih cisti na bocnoj povrsini korena zuba.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao dobro ograniceno rasvetljenje, koje je postavljeno bocno u odnosu na koren ili korenove vitalnih
zuba, a svojim rastom moze dovesti do malokluzije zuba.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Cini ga tanki nekeratinizirajuci epitel debljine 1-3 reda celija, a mogu biti prisutne i svetle celije bogate glikogenom.
● Vezivni omotac:
U vezivnom tkivu se takodje mogu se videti mala gnezda svetlih celija bogatim glikogenom.
 6.KALCIFIKUJUCA ODONTOGENA CISTA
Definicija: Kalcifikujuca odontogena cista je epitelna, razvojna, odontogena cista, ali vrlo varira po izgledu i klinickom ponasanju.

Etiologija i patogeneza: Nerazjasnjena, ali je mnogi smatraju neoplazmom.

Epidemiologija: Najcesce se javlja izmedju 20-30.godina.

Klinicki: Predstavlja intraosealnu leziju u 90%slucajeva, ali se u oko 10% moze naci i periferno kao esktraosealna lezija(meko tkivo),
priblizno podjednako u obe vilice i to najcesce u predelu molara i sekutica, a moze biti unilokularna\multilokularna velicine 2-4cm.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno rasvetljenje kosti, usled koje moze doci do resorpcije korenova.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Izgradjen je od odontogenog epitela u 4-10 redova.
Bazalne celije mogu da budu kuboidne\cilindricne i slicne su ameloblastima.
Sloj preko njih se sastoji od rastresito rasporedjenog epitela, pa moze liciti na zvezdasti retikulum ameloblastoma-odontogeni tumor.
Najkarakteristicnija histopalatoloska odlika kalcifikujuce odontogene ciste jeste prisustvo “celija duhova tj. Ghost cells”, unutar
epitela, koje su zapravo izmenjene epitelne celije sa eozinofilnom citoplazmom i bez jedra, uz ocuvane bazalne celijske konture.
Njihovo poreklo je kontraverzno, pa ima vise misljenja:
a)predstavlja odraz koagulacione nekroze
b)predstavlja odraz aberatne keratinizacije odontogenog epitela
Neoplasticne (cvrste) kalcifikujuce odontogene ciste su retke, a mogu se javiti intraosealno ili esktraosealno.
A) EKSTRAOSEALNI OBLICI
Pokazuju ostrvca odontogenog epitela u fibroznoj stromi, koja su razlicite velicine. Ova epitelna ostrvca manifestuju periferne
palisadne cilindricne celije i centralni zvezdasti retikulum, koji lici na periferni ameloblastom.
Medjutim i gnezda “ghost” celija prisutna su untar epitelne komponentne i uobicajeno je prisutan i juskstaepitelni dentinoid.
Pomenute odlike cine da se ova lezija razlikuje od perifernog ameloblastoma!
B) INTRAOSEALNI OBLICI
Sastoji se od ameloblastomu slicnih vlakana i ostrvaca odontogenog epitela u stromi zrelog fibroznog vezivnog tkiva.
Prisutne su i “ghost celije”, a u razlicitom broju i jukstaepitelni dentinoid.

Zabelezeno je prisustvo malog broja agresivnih ili malignih epitelnih odontogenih celijskih tumora(karcinom odontogenih celija
duhova). Ove lezije pokazuju celijski pleomorfiram i mitotsku aktivnost sa invazijom u okolno tkivo.
● Vezivni omotac: Cini ga zrelo fibrozno tkivo.

7.GLANDULARNA ODONTOGENA CISTA

Definicija: Glandularna odontogena cista je epitelna, razvojna, odontogena cista u kojoj postoje male intraepitelne zlezdane ili
salivarne strukture oblozene cilindricnim\kuboidnim celijama, sa cesto prisutnim mukusnim celijama.

Etiologija i patogeneza: Dentalna lamina=> Serresova epitelna ostrvca=> Glandularna odontogena cista
Generalno je prihvaceno da je odontogenog porekla, pokazuje i glandularne\salivarne strukture koje se smatraju indikacijom
pluripotentnosti odontogenog epitela.

Epidemiologija: Javlja se kod odraslih.

Klinicki: U 85%slucjeva javljaju se u mandibuli i to u frontalnom delu u predelu medijalne linije.

Velicina im je razlicita(malie do velike). Obicno su asimptomatkse, medjutim ukoliko su vecih dimenzija mogu da ih prate bol i otok.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao unilokularno\multilokularno rasveteljenje jasno ograniceno skleroticnim rubom.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Epitelne celije su najcesce kuboidnog\cilindricnog oblika i imaju nepravilnu, ponekad papilarnu povrsinu. Povremeno se mogu
pimetiti treplje. Cesto su prisutne i skupine mucikarminofilinog materijala u sklopu epitela, a okuzuju ih kuboidne celije.
Mukozne celije mogu, ali i ne moraju biti prisutne unutar epitela.
● Vezivni omotac:
Vezivna vlakna se pruzaju ravnomerno celim obimom ciste.
 8.ODONTOGENA KERATOCISTA-ispitno 27.

Definicija: Keratocista je epitelna, razvojna, odontogena cista koja potice od ostataka dentalne lamine, a koja ima biolosko
ponasanje slicno tumoru.
Keratociste zbog svojih specificnih karakteristika, mnogi autori ih svrstavaju u prave neoplazme.
Predstavljaju najagresivnije ciste i imaju sposobnost brzog razaranja vilicne kosti i prodiranje u susedna tkiva.
Odontogene ciste mogu da se jave pojedinacno(sporadicno-ugl. unilokularne) ili u sklopu Gorlin-Golc sidroma(ugl. multiple).

Etiologija i patogeneza: Dentalna lamina=>Serresova ostrvca=>Keratocista

Smatra se da nastaju od dentalne lamine pre formiranja zubnih tkiva ili od njenih ostataka(Serresovih ostrvaca).

Epidemiologija: Najcesce se javljaju izmedju 20-30.godina, cesce kod muskaraca.

Klinicki: Relativno su retke odontogene ciste(svega 1-3%), najcesce se javljaju u mandibuli i to najcesce u molarnoj regiji\ramusu.
Ako se javlja na maksili najcesce su lokalizovane u predelu premolara\molara, a nekad ciste mogu da rastu i oko krunice neizraslog
zuba kada klinicki i redgenoloski jako lice na folikularnu cistu, a ekstremno retko i u mekom tkivu gingive(periferna keratocista).
Obicno rastu kao unicisticne strukture, ali se mogu javiti i kao multiple ciste(nekad i u sva 4 kvadranta vilica)
Rastu antero-posteriorno , tako da su obicno asimptomatske, medjutim ukoliko su velike mogu dovesti do elongacije kosti, otoka i
deformiteta vilica(nekad je prvi simptom patoloska fraktura)

Rendgenoloski: Ispoljavaju se u vidu unilokularnig\multilokularnog rasvetljenja relativno jasnih granica.

Patohistoloski(diferencijalno dijagnosticki):
● Epitelni omotac:
Veoma je tanak , a sam epitel je izgradjen od plocastoslojevog keratinizirajuceg epitela u 5-8 slojeva.
Keratinizacija je predominantno parakeratoticnog tipa, mada se mogu videti i ortokeratoza ili oba tipa zajedno.
Keratohijalinske granule mogu da budu istaknute u povrsinskom sloju epitela koji se nalazi ispod ortokeratina.
U bazalnom sloju mogu postojati displazija i mitoze(zbog cega je neki smatraju pravom neoplazmom).
Cesto se primecuje odvajanje(klivaza) delova epitela koji oblaze cistu od fibroznog zida.
Luminalna povrsina epitela pokazuje spoljstene parakeratoticne epitelne celije koji imaju talast ili naboran izgled.
Sloj bazalnih celija sastoji se od palisadnog sloja kuboidnih celija koje su cesto hiperhromaticne.
● Vezivni omotac:
Eksremno je tanak, sa relativno malim brojem celija i vlaknima kruzno orijentisanim i gusto zbijenim.
Kod trecine pacijenata u fibroznom omotacu prisutne su epitelna ostrva aka” Cerke ciste”, koje se smatraju odgovornim za
nastanak recidiva. Sadrzaj ciste je gust i kremast keratin.

Terapija: Enukleacija ciste i kiretaza okolne kosti uz ispiranje kausticnim rastvorom u cilju sprecavanja recidiva.
Recidivi se javljaju u 25%-60% slucajeva.

● GORLIN GOLC SINDROM:

Jos poznat i kao “Sindrom karcinoma nevoidnih bazalnih celija” predstavlja autozomno-dominantno nasledno oboljenje koje
pokazuje duboko prodiranje i promenjivu eskpresivnost.
Glavne komponentne su:
1.Odontogene keratociste
2.Multipli bazocelularni karcinom
3.Intrakranijalne kalcifikacije
4.Anomalije rebara i kicmenih prsljenova

Keratoctse kod ovog sindroma su histopatoloski klasicne keratociste, s tim sto u sklopu Gorlin-Golc sindroma one su sklonije da
imaju vise satelitskih cisti(vise keratocisti), solidna ostrvca epitelne proliferacije i odontogene epitelne ostatke unutar fibrozne
kapsule(obicno imaju cerke ciste u vezivnom omotacu) pa su recidivi u ovom slucaju znatno cesci nego kod izolovanih keratocisti.
Takodje cesto se javljaju fokusna mesta kalcifikacija.
 “9” RADIKULARNA CISTA-ispitno 28.
Definicija: Radikularna cista je epitelna, inflamatorna, odontogena cista, a ujedno i najcesca cista vilica(preko 50% svih cisti).

Etiologija i patogeneza: Epitel Hertvigove kosuljice=>Malasezova ostrvca(ostatak)=>Radikularna cista

Razvija se iz ostataka Malasezovih ostrvaca, lokalizovanih u periodontalnom prostoru.
Cista nastaje kao posledica inflamatornog stimululusa koji potice iz kanala korena zuba sa avitalnom pulpom(losa higijena).
Zapaljenska reakcija povecava proizvodnju faktora rasta keratocita periodontalnim stroma celijama, dovodeci do povecane
proliferacije epitela koji normalno miruje u tom predelu.
Izvor epitela je obicno Malasezov zaostatak, ali moze da vodi poreklo i od epitelnog omotaca sinusa ili epitelnog omotaca
fistuloznog kanala.

Epidemiologija: Javlja se u svim dobima, cesce kod muskaraca.

Klinicki: U zavisnosti od mesta razvoja, razlikujemo vise vrsta:

A) Periapikalna=javlja se u predelu vrha korena zuba ili duz lateralne strane korena i obicno nastaje od Malasezovih epitelnih
ostrvaca i izvor zapaljenja moze da bude upala periodoncijuma ili puplna nekroza sirenjem kroz apikalni foramen
B) Rezidualna apikalna=nakon vadjenja zuba, jer periapikalno tkivo koje nije kiretirano nakon vadjenja zuba, vec zaostalo u
vilicnoj kosti moze podstaci rast zapaljenske ciste koja se naziva rezidualna apikalna cista.
Cesce se javlja u gornjoj vilici, a klinicki postoji otok vestibularne kostane lamine kao i simptomi zapaljenske reakcije.
Kao komplikacija moze doci do pucanja najcesce bukalne lamele (jer je tanka) pa moze nastati apsces\flegmona.

Rendgenoloski: Ispoljava se u vidu ogranicenog rasvetljenja obicno u predelu vrha korena depulpisanog zuba.
Rezidualna radikularna cista je u obliku jasno ogranicenog rasvetljenja na mestu vrha korena nakon vadjenja zuba.

Patohistoloski:
Tesko je razlikujemo od periapikalnog granuloma(hronicnog parodontitisa apicalisa, od kog moze i da nastane)
● Epitelni omotac:
Epitel je plocastoslojevit nekeratinizirajuci u 2-50 redova, u zavisnosti od jacine inflamatorne reakcije:
a)u slucaju blage inflamatorne rekacije epitel se raslojava sa gubitkom gustine
b)jacanjem inflamacijske reakcije zapaljenski inflitrat prodire izmedju slojeva epitela, stvarajuci tako mikroapscese
c)daljim jacanjem dolazi do delimicne\totalne nekroze epitela.
Ovo je posledica vec poznate price:
1.zapaljenski infiltrat iz vezivnog tkiva prodire u epitelno tkivo
2.dolazi do reaktivne proliferacije(raste broj redova), a sto je deblji imamo prvo mikroapscese(kidaju veze), a potom i nekrozu epitela.
● Vezivni omotac:
Sastavljen je od vezivnog tkiva koji je bogat zapaljenskim infiltratom(limfociti i plazmociti) sa prisustvom Raselovih telasaca, koji
predstavljaju amorfno izmenjene plazmocite, odnosno plazmocite prepunjene imunoglobulinima.
U omotacu takodje mogu biti prisutni i holesterinski kristali oko kojih mogu biti prisutne dzinovske celije tipa oko stranog tela.
-Ovo se histoloski moze videti i u periapikalnom granulomu, u kom pored Raselovih telasaca, holesterinskih kristala i dzinovskih
celija, mogu biti prisutna i Malasezova epitelna ostrva, iz kojih se moze razviti Radikularna cista.

Terapija: Hirurska enukleacija i apikotomija.

 NEODONTOGENE CISTE-ispitno 30.

Definicija: Neodontogene ciste su epitelne, razvojne ciste koje nastaju u predelu glave i lica proliferaciijom epitela koji je zaostao
tokom embriogeneze, a koji nije odontogenog porekla.
● Klasifikacija neodontogenih cisti:
1. Nazopalatinalna cista (cista incizalnog kanala)
2. Nazolabijalna (nazoalveolarna cista)
3. Globulomaksilarna cista
4. Medijalna mandibularna cista
5. Palatinalne ciste novorodjencadi (epstajnove perle)

1.NAZOPALATINALNA CISTA

Definicija: Nazopalatinalna cista je epitelna, razvojna, neodontogena, intrakostana cista medijalnog dela prednjeg nepca.
Etiologija i patogeneza:
Smatra se da vode poreklo od epitelnih ostataka nazopalatinalnog incizalnog kanala, pa se zato naziva i cista incizalnog kanala.
-Kod fetusa starog 7 nedelja, razvojno nepce sastoji se od primarnog nepca(nastalo fuzijom medijalnih nazalnih nastavaka).
-Iza primarnog nepca, rast nazalnog septuma nanize dovodi do stvaranja dve komunikacije izmedju oralnih i nazalnih supljina
(primitivne nazalne hoane).
-Formiranje sekundarnog nepca pocinje oko 8.nedelje intrauterinog razvoja, sa rastom medijalnih delova maskilarnih
nastavaka(nepcanih) nanize do lokacije na bilo kojoj strani jezika.
-Dok se donja vilica razvija, jezik se spusta, ovi nepcani nastavci pocinju da rastu horizontalno, spajajuci se sa nazalnim septumom
na sredisnjoj liniji i sa primarnim nepcem duz njihovog anteriornog dela.
-Dva prolaza opstaju u srednjoj liniji izmedju primarnog i sekundarnog nepca(incizalni kanali). Takodje ovom fuzijom formiraju se
epitelne strukture(nazaopalatinalni kanali), koji se nalaze unutar incizalnih kanala. Ovi kanali normalno degenerisu kod odraslih, ali
mogu zaostati epitelni ostaci iza incizalnog kanala, od kojih se veruje da ova cista i nastaje.
Epidemiologija: Javljaju se obicno izmedju 50-60 godina, cesce kod muskaraca.
Klinicki: Razvija se u kostanom delu maksilarnog sinusa u predelu medijalne liniije.
Najcesci simptom je manje ili vise izrazen otok nepca u prednjem delu, retko se javljaju bol i fluktuacija.
Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno rasvetljenje, obicno manje od 6 mm, ali moze da bude veci, a specificno je to da
obicno ima oblik srca.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Najcesce(75%) u pitanju je plocastoslojevit, a u 25%pseudoslojevit cilinidrican\kuboidni ili jednoredan cilindricni epitel.
Ovo je donekle i logicno jer se nalazi imedju nosne(pseudoslojevit cilindrican) i usne duplje(plocastoslojevit). Cesto se u zidu jedne
ciste moze videti vise vrsta epitela. Moze da bude izgradjena od plocastoslojevitog, pseudoslojevitog cilindricnog ili oba epitela.
● Vezivni omotac:
Mogu se videti mukozne pljuvacne zlezde, masno tkivo, krvni sudovi, nervi kao i podrucja hijalinizacije(ostrvca hijaline hrskavice).

2.NAZOLABIJALNA CISTA

Definicija: Nazolabijalna ciste su epitelne, razvojne, neodontogene ciste. Prilicno su retke, a jos se nazivaju i nazoalveolarne ciste,
jer su lokalizovane u mekom tkivu u predelu gornje usne i nazolabijalne brazde ispod nosnih krilaca.
Etiologija i patogeneza:
1. Po jednoj teoriji u pitanju je “fisuralna”cista koja nastaje iz ostataka epitela zarobljenog duz linije spajanja maksilarnih,
medijalnonazalnih i lateralnonazalnih nastavaka.
2. Druga teorija ukazuje da se ove ciste razvijaju iz pogresno postavljenog epitela nazolakrimalnog kanala, zbog njihove
slicne lokacije i histologije.
Epidemiologija: Javljaju se najcesce imedju 40 i 50. godina, tri puta cesce kod zena.
Klinicki: Razvija se u mekom tkivu u predelu gornje usne i nazolabijalne brazde ispod nosnih krilaca.
Obicno je unilateralna(90%), ali moze i bilateralno, a kao jedini simptom javlja se otok u predelu gornje usne, ispod nosnih krilaca.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
U pitanju je pseudoslojevit cilindrican epitel sa mukoznim celijama i cilijama.
Nekada se mogu videti i kuboidni\plocastoslojeviti keratinizirajuci epitel.
● Vezivni omotac:
Relativno je acelularan i izgradjen od manje zbijenog kolagenig tkiva, a u vezivnom omotacu jos se mogu naci mukozne zlezde i
podrucja hijalinizacije. Ukoliko dodje do sekundarne inflamacije moze se videti i zapaljenski infiltrat
 3.GLOBULOMAKSILARNA CISTA

Definicija: Globulomaksilarna cista je epitelna, razvojna(fisuralna), neodontogena cista.

Etiologija i patogeneza:
Smatra se da nastaje is epitela zaostalog za vreme spajanja globularnog dela medijalnog nazalnog nastavka i maksilarnog nastavka.
Medjutim ovaj koncept se dovodi u pitanje zbog toga sto se globularni deo medijalnog nazalnog nastavka prvenstveno spaja sa
maksilarnim nastavkom i ne dolazi do fuzije. Pa se zahvatanje epitela nece desiti u ovom predelu za vreme embrionalnog razvoja.
Po tekucoj teoriji u pitanju je cista odontogenog porekla, jer vecina cisti(ako ne i sve) koje se razvijaju u globulomaksilarnom
predelu zapravo su odontogenog porekla.

Klinicki: Razvija se izmedju maksilarnog lateralnog sekutica i ocnjaka, ali redje moze i izmedju centralnog i lateralnog sekutica.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno rasvetljenje izmedju zuba ili oko apeksa.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac: Najcesce je oblozena plocastoslojevitim epitelom, retko pseudoslojevitim clindricnim .
● Vezivni omotac: Izgradjen je od kolagenog veziva.

4.MEDIJALNA MANDIBULARNA CISTA

Definicija: Medijalna mandibularna je epitelna, razvojna(fisuralna), neodontogena cista, koja se razvija u srednjoj liniji prednje
strane mandibule.

Etiologija i patogeneza:
Smatra se da nastaje iz epitela zahvacenog tokom fuzije mandibularnih procesusa za vreme embriogeneze.
Medjutim mandibula se zapravo razvija kao jedna dvodelna proliferacija mezenhima sa centralnim istmusom u srednjoj liniji.
Kako se mandibula razvija, ovaj istmus nestaje. Zbog toga, posto nema fuzije zavrsetaka epitela, zahvatanje epitela nece biti
moguce.
Po tekucoj teoriji svrstava s u odontogene ciste, jer kao i vecina cisti(ako ne i sve) koje nastaju u srednjoj liniji su zapravo
odontogenog porekla.

Klinicki: Razvija se u novu mandibularnih centralnih sekutica(izmedju njih\ispod njih).

Rendgenoloski: Ispoljava se kao rasvetljena srednja linija koja se nalazi izmedju centralnih sekutica ili apikalno u odnosu na njih.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
● Vezivni omotac:

5.PALATINALNE CISTE NOVORODJENCADI (EPSTAJNOVE PERLE)

Definicija: Epstajnove perle su epitelne, razvojne, neodontogene ciste na nepcu novorodjene dece.

Etiologija i patogeneza: Mogu da nastanu na 2 nacina:

1. Kada se palatinalni procesusi sretnu i spoje u sredinjoj liniji tokom embrionalnog razvoja da bi se formiralo sekundarno
nepce, mala ostrvca epitela mogu ostati zarobljena ispod povrsine duz palatinalnog spoja i formirati ciste.
2. Drugi nacin podrazumeva da ove ciste nastaju iz ostataka epitela koji potice od razvoja malih pljuvacnih zlezda nepca.

Klinicki: Epstajnove perle su male ciste, koje obicno spontalno nestaju, ali javljaju se duz medijalnog nepcanog sava i verovatno
nastaju po prvoj teoriji.
Bonovi cvorici rasuti po tvrdom nepcu, cesto blizu spajanja sa mekim nepcem, veruje se da poticu od malih pljuvacnih zlezda.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
● Vezivni omotac:
 NEEPITELNE CISTE (PSEUDOCISTE) VILICA-ispitno 36.
Pseudociste su supljine koje nisu oblozene epitelom.
Pseudociste predstavljaju tumorima slicne lezije koje klinicki i rendgenoloski deluju kao ciste.

● Klasifikacija neepitelnih cisti:

I SOLITARNA KOSTANA (TRAUMATSKO-HEMORAGIJSKA) CISTA

Definicija: Solitarna kostana cista je cista kostiju. Solitarna kostana cista predstavlja supljinu unutar kosti koja nema eptelni omotac.
Cista je prazna ili ispunjena birstrim, zuckastim sadrzajem.

Etiologija i patogeneza: :Uzrok i patogenza su nerazjasnjeni i kontraverzni.

1. Teorija o traumi-hemoragiji ukazuje da trauma kosti, koja nije dovoljna da bi izazvala frakturu, izaziva intraosealni hematom.
Ako hematom ne pretrpi organizaciju i oporavak, moze degenerisaati i pretvoriti se u tecnost i postati cistican.
2. Druge etioloske teorije ukljucuju nemogucnost intersticijalne tecnosti da izadje iz kosti zbog neadektvatne venske drenaze,
lokalnog ometanja rasta kosti ili ishemijke nekroze kostane srzi i lokalizovane alteracije u metabolizmu kosti, na osnovu
koje dolazi do osteolize.
Ove ciste mogu se dovesti u vezu sa lezijama cemento-osealne displazije i drugim fibroosealnim proliferacijama.

Epidemiologija: Javlja se kod dece i adolescenata.

Klinicki: Razvija se prvenstveno u dugim kostima.

Kada se razvija u vilicnim kostima, mnogo se cesca javlja u mandibuli, mada moze i u maksili.
Odlikuje se bezbolnim otokom, cesto bilateralnim, lokalizovanim u predelu angulusa mandible, u vidu supljine od 3-10cm.
Unutrasnji zid ciste je gladak ili naboran, prekriven membranom razlicite debljine.
Ispunjena je seroznim svetlo-zutom tecnoscu. Ugl je asimptomatska i zbog istanjenja cesto mogu da se dogode patoloske frakture.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno polje destrukcije kosti centralno lokalizovano, sa istanjenjem korteksa na
periferiji.

Patohistoloski:
Zidovi defekta mogu da budu oblozeni tankim pojasom vaskularnog vezivnog tkiva ili mogu da pokazuju zadebljalu
miksofibromatoznu proliferaciju, koja je cesto izmesana sa trabekulama celularne i reaktivne kosti.
Omotac moze da sadrzi fibrin i eritrocite, a povremeno i dzinovske multijedarne celije tipa osteoklasta blizu povrsine kosti.
Ne postoje dokazi o postanju epitelnog omotaca.
Povrsina kosti neposredno pored supljine cesto otkriva prisustvo resorptivnih podrucja(Hausipove lakune), koja ukazuju na
prethodnu osteoklasticnu aktivnost(resorpciju kosti).
Ako se radi od tzv. “aktivnoj” cisti, kod dece do 10 godina, i koja se granici sa epifiznim platoom, membrana je tanka.
Kod tzv. “latentne” ciste kod starijih, membrana je deblja i ima vise slojeva vezivnog tkiva.
Nastanak recidiva zavisi od lokazlizacije, velicine i primenjene terapije. Kod aktivnih je 50%, a kod latentnih je izuzetno redak.

II ANEURAZMALNA KOSTANA CISTA

Definicija: Aneurizmalna kostana cista je intraosealna akumulacija prostora razlicite velicine ispunjenih krvlju koji su okruzeni
celularnim fibroznim vezivnim tkivom, koje je cesto pomesano sa trabekulama reaktivne isprepletane spongiozne kosti.

Etiologija i patogeneza: Uzrok nastanka cist je traumatski dogadjaj, vaskularna malformacija ili neoplazma, koja remeti normalnu
osealnu hemodinamiku, sto vremenom dovodi do uvecanog hemoragijskog izlivanja.

Epidemiologija: Najcesce se javlja kod pacijenata mladjih od 30 godina.

Klinicki: Aneurizmlana kostana cista najcesce se nalazi u dijafizi duge kosti ili u kicmenom stubu. Ako se javi u vilici, cesce se javlja
u mandibuli, i to posteriornim segmentima. Karakterisu je brzorastuci otok, pracen bolom. Recidivi se javljaju u oko 50% slucajeva.

Patohistoloski: Aneurzmalnu kostanu cistu karakterisu prostori razlicite velicine ispunjeni krvlju bez ugrusaka i okruzeni celularnim
fibroelasticnim tkivom koje sadrzi dzinovske multijedarne celije i trabekule osteoida i isprepletane kosti.
Povremeno zid sadrzi neuobicajeni cipkasti oblik kalcifikacije, koji nije cest kod drugih intraosealnih lezija.
Prostori ispunjeni krvlju nisu oblozeni endotelom.
U oko 20% slucajeva, aneurizmalna kostana cista povezuje se sa drugom patoloskom promenom, najcesce fibroosealnom lezijom ili
granulomom dzinovskih celija.
 CISTE MEKIH TKIVA USANA, LICA I VRATA-ispitno 31.
● Klasifikacija cisti mekih tkiva:
1. Limfoepitelna cista
2. Tireoglosna cista
3. Ciste koze (epidermoidne, dermoidne i trihilemalne)
4. Ciste pljuvacnih zlezda (mukokele, ranule i sijalociste)
5. Anteriorne medijalne lingvalne ciste(intralingvalne ciste nepoznatog porekla)
6. Oralne ciste gastricnog i intestinalnog epitela(oralne ciste alimentarnog trakta)
7. Nazofaringealne ciste
8. Ciste timusa
9. Cisticni higrom
1.LIMFOEPITELNA CISTA-ispitno 32.
Definicija: Limfoepitelna cista je razvojna, epitelna cista, ciji je lumen oblozen plocastoslojevitim epitelom, a vezivni omotac sadrzi
multiple, normalne limfoidne folikule.
Etiologija i patogeneza: Patogeneza limfoepitelnih cisti je nerazjasnjena.
1. Klasicna teorija smatra da se cista ravija iz ostataka branhijalnih rascepa, jer se javlja u oblasti embrionalnog aparata
skrznog luka.
2. Druga teorija smartra da nastaje iz cisticnih promena u epitelu parotidne pljuvacne zlezde, koji ostaje zarobljen za vreme
embrionalnog razvoja u gornjim cervikalnim limfnim cvorovima.
3. U poslednje vreme raste broj ovih cisti kod pacijenata sa HIV-om, verovatno zbog intraparotidne limfadenopatije.

Epidemiologija: Javljaju se izmedju 20 i 40 godina, nesto cesce kod zena.

Klinicki: Lokalizovane su:
a) Duz prednje ivice sternokleidnomastoidnog misica, od cega je 70% lokalizovano u gornjoj trecini vrata.
Ispoljavaju se kao meke, elasticne promene, velicine od 1-10 cm.
Cesto se formira fistulozni kanal preko koga se sadrzaj ciste prazni na povrsini koze.
b) Mogu se razviti i unutar parotidne pljuvacne zlezde, od intraparotidnog i paraparotidnog limfnog tkiva i tada su tri puta
cesce kod muskaraca, gde se mogu javljati i bilateralno.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
U 90% slucajeva oblozene su plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom, ali mogu biti oblozene i respiratonim ili sa obe vrste
epitela istovremeno.
Retko se u epitelu mogu videti i mukozne zlezde.
● Vezivni omotac:
Vezivni omotac sadrzi i limfoidno tkivo, koje moze biti difuzno ili nodularno rasporedjeno, a cesto sadrzi germinativne centre i
subkapsularne i medularne sinuse.
Sadrzaj ciste moze da bude sirast ili mukoidan, a u slucajevima sekundarne infekcije i purulentan.

Oralna limfoepitelna cista:

Definicija: Retka je cista i najcesce je lokalizovana u usnoj duplji u posteriornim segmentima bocnih strana jezika i prednjem delu
poda usta.
Etiologija i patogeneza: Ova cista je retka lezija usne duplje koja se razvija unutar oralnog limfnog tkiva koje je u tesnoj vezi sa
mukoznim epitelom iznad njega. Ovaj epitel karakterise invaginacija u tonzilarno tkivo, usled cega nastaju tonzilarne supljine-kripte,
koje se mogu ispuniti ostacima keratina. Tonzilarna supljina moze postati blokirana ili ustinuta od povrsine, stvarajuci unutar
limfnog tkiva, odmah ispod mukozne povrsine cistu ispunjenu keratinom. Takodje je moguce da se oralne limfoepitelne ciste razviju
od salivarnog ili povrsinoskog mukoznog epitela koji postaje odvojen u limfnom tkivu za vreme ebriogeneze.
Epidemiologija: Javlja se kod mladih
Klinicki: Slicna je kao limfoepitelna cista vrata, samo sto je sada u pitanju manja cista.
Najcesce se javlja u predelu: Valderejevog limfaticnog prstena, a maze se javiti i na podu usne duplje, kao i na mekom nepcu.
Obicno je mala(manja od 1cm), belo-zuckaste boje, ispunjena keratinskim materijalom, obicno asimptomatska.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Relativno tanak parakeratinizirajuci plocastoslojevit epitel
● Vezivni omotac:
Ovde se moze videti limfoidno tkivo normalnih osobina, sa cesto pristunim razlicitim brojem germinativnih centara.
Lumen je ispunjen deskavamiranim keratinom.
Nekada cista moze da komunicira sa povrsinom usne duplje.
 2.TIREOGLOSNA CISTA-ispitno 33.

Definicija: Predstavlja epitelnu, razvojnu cistu lokalizovanu u sagitalnoj ravni vrata, pa se naziva i medijlna cista vrata.

Etiologija i patogeneza: Nastaju od epitelnih ostataka duktusa tireoglossusa, a javljaju se duz linije koja spaja foramen cekum jezika
sa istmusom tiroidne zlezde. Tiroidna supljina pocinje da se razvija krajem 3.nedelje intrauterinog razvoja kao proliferacija
endodermalnih celija sa ventralne strane farinksa izmedju tuberkuluma impara i copule jezika, koja se kasnije postaje foramen cekum
jezika. Stvara se tiroglosni kanal koji je vezan sa buducom hioidnom kosti.
Epitel tireoglosnog kanala normalno atrofise i kanal obliterise. Ostaci epitela mogu da perzisitraju i iz njih se razvija cista.
Ucestalost stvaranja tiroglosnih sinusa i fistula je oko 25%.

Faktori koji dovode do nastanka tireoglosne ciste(pored genetske predispozicije) svrstavaju se u 2 kategorije:
I Opstrucija duktusa-dovodi do retencije sekreta u njemu i posledicno dolazi do ekstenzije zida i njegove transformacije u cistu.
Pri tome se smatra da opstrukcija nastaje u predelu foramen cekuma jezika.
II Ponovljena zapaljena grla-mogu stimulisati epitelne ostatke da cisticno degenrisu.
Posto su deca sklonija infekcijama gornjih respiratornih puteva, veca je ucestalost pojave cisti kod dece.

Epidemiologija: Najcesce se javlja pre 20 godine.

Klinicki: Predstavlja najcescu cistu vrata. U 60-80% nalazi se suprahioidalno, cesto su i u submentalnom predelu, dok su intraoralne
ciste jako retke(2% intralingvalne) i 13%suprasternalne. Infrahioidne ciste su redje.

Ciste koje se razvijaju u predelu tiroidne hrskavice mogu biti pomerene u stranu, usled ostre prednje ivice tiroidne hrskavice, pa se
tada tireoglosna cista ne nalazi u medijalnoj ravni vrata(ovo se desava u 10% slucajeva),a kada se ovo desi u 95% slucajeva
pomreneo je na levu stranu.
U pitanju su bezbolne, pokretne, fluktuirajuce ciste, velicine od 1,5-3cm, ali nekada mogu dostici i 10cm.
Ponekad zbog ukljestenosti izmedju hioidne kosti i tiroidne hrskavce, cista deluje kao da je fiksirana.
Cista je sa fistuloznim kanalom vezana za hioidnu kost, tako da se sinhrono pomera sa aktom gutanja.

Patohistoloski:
-Zavise od lokalizacije:
● Epitelni omotac:
a) Kod suprahioidnih epitel je plocastoslojevit
b) Kod infrahioidnih epitel je cilindrican\trepljast, ali su moguce i varijacije
● Vezivni omotac:
U vezivnom omotacu mogu se naci tkivo tiroidne zlezde i mukozne zlezde.
Sadrzaj ciste je mukoidan ili testast, a u slucaju sekundarne infekcije moze biti i purulentan

Rendgenoloski:

Terapija: Hirurska enukleacija ciste, ali u 10% slucajeva moze doci do recidiviranja.
 3.CISTE KOZE-ispitno 34.

Klasifikacija cisti koze bazira se na strukturama iz kojih poticu, tipu i diferentovanosti epitela, kao i postojanju i vrsti dodatnih
morfoloskih elemenata u njihovom zidu.
Vecina ih je poreklom od epitelnih ostataka, koji su zaostali na mestima spajanja embrionalnoh procesa tokom zatvaranja telesnih
supljina. Zavisno od porekla mogu biti smestene u dermu ili potkoznom masnom tkivu, velicine od nekoliko mm do nekoliko cm.
Lokalizovane su na razlicitim delovima tela, a mogu da budu lokalizovane i intraoralno.

● Klasifikacija cisti koze:

A) EPIDERMOIDNA CISTA(najcesca, aka infundibularna))
Definicija: Epidermoidna cista je cista koze oblozena plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom, a koja u svom vezivnom omotacu
ne sadrzi adnekse koze.
Etiologija i patogeneza: Nastaje kao posledica ostecenja folikula dlake ili pod dejstvom penetrirajuce traume koze sa unosenjem
povrsnog epitela u derm. Ove ciste cesto nastaju nakon lokalizovanih zapaljenja folikula dlake i verovatno predstavljaju
neneoplasticnu proliferaciju infundibularnog epitela koja nastaje kao rezultat procesa lecenja, zato se naziva i infundibularna cista.
Epidemiologija: Retko se javlja pre puberteta(osim ukoliko nije u sklopu Gardnerovog sindroma), cesce kod muskaraca.
Klinicki: Lokalizovana je na licu, vratu ili grudima. Nalazi se u dermu.
One su nodulane, fluktuirajuce i mogu da budu udruzene sa inflamacijom.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Oblozene su plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom koji odgovara epidermu koze.
● Vezivni omotac:
U vezivnom omotacu ne mogu se videti adnekse koze(folikul dlake, dlake, znojne i lojne zlezde).
Lumen je ispunjen slojevitim keratinom.

B) DERMOIDNA CISTA
Definicija: Dermoidna cista je razvojna cista koze, oblozena plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom koji odgovara epidermu
koze, a vezivni zid ciste sadrzi adnekse koze.
Etiologija i patogeneza: Dermoidna cista predstavlja razvojnu malformaciju. Mnogi je smatraju benignom, cisticnom formom
teratoma(benigni tumor poreklom od vise klicinih listova , koji formira cisticne strukture),a koja se razvija od germinativnog epitela
koji je zatrpan tokom embrionalnog razvoja.
Oralne dermoidne ciste:
Retko mogu biti potpuno oblozene gastroinstinalnim epitelom, a ove heterotropne ciste(enterocistomi\entericne duplikacione ciste)
obicno se smatraju horistomima(histoloski normalna tkiva na ektopicnoj lokaciji).
Velicine su od nekoliko mm do 10 cm, spororastuce i bezbolne, ali mogu dovesti do sekundarne infekcije.
Javljaju se najcesce na sredini poda usta, retko bocno ili na drugom delu usne duplje.
Epidemiologija: Cesce su kod dece i mladih, u 15% kongenitalne(ispoljavaju se po rodjenju)
Klinicki: Lokalizovane su obicno na vratu ili licu, narocito na kozi oko oka(periorbitalno) i u prednjim, gornjim delovima vrata.
Najcesce se nalaze u potkoznom masnom tkivu, ali se mogu videti i u dermu.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Oblozena je plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom, koji odgovara epidermu koze, ali bez stratuma granulosuma.
● Vezivni omotac:
Mogu se naci adnekse koze.
Lumen ciste je ispunjen keratinom i dlakama

C) TRIHILEMALNE (PILARNE) CISTE

Definicija: Trihilemalne ciste su ciste koze, oblozene plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom, koji odgovara epidermu koze, ali
bez granularnog sloja.
Etiologija i patogeneza:
Klinicki: U preko 90% slucajeva nalazi se na poglavini, lokalizovane u dermu, cesto su multiple, vece su i dublje lokalizovane od
epidermoidnih cisti.
Patohistoloski:
● Epitelni omotac:
Oblozena je plocastoslojevitim keratinizirajuim epitelom, koji odgovara epidermu koze, ali bez stratuma granulosuma.
● Vezivni omotac:
Mogu se videti kalcifikati i holesterinski kristali.
U lumenu se nalazi kompaktni keratin.
 4.CISTE PLJUVACNIH ZLEZDA-ispitno 35.

Ciste pljuvacnih zlezda predstavljaju heterogenu grupu, koja se morfoloski i patogenetski klasifikuje u 3 kategorije.

● Klasifikacija cisti pljuvacnih zlezda:

A) MUKOKELA
Definicija: Mukokela je cista malih pljuvacnih zlezda.

Etiologija i patogeneza: Mukokele nastaju kao posledica opstrukcije izvodnog kanala ili kao posledica presecanja kanala pri cemu
pljuvacka izlazi u okolno tkivo.

Epidemiologija: Zavisi od tipa, vidi nize.

Podela: Prema mehanizmu nastanka, patogenetski mukokele mozemo podelilti u dve grupe:
● I Ekstravazacione:
Cine preko 80% svih mukokela, pretezno se javljaju kod dece. Nastaju kao rezultat mehanicke traume, koja dovodi do presecanja
izvodnog kanala, tako da se mukus razliva u okolno tkivo i izaziva zapaljensku reakciju sa stvaranjem zida od granulacionog tkiva
koje ne mora da bude istog stepena zrelosti u svim delovima zida ciste. EPITELA NEMA, ovo je pseudocista.

● II Retencione mukokele:
Cine manje od 20% cisti, javljaju se pretezno kod starijih osoba. Nastaju kao rezultat opstrukcije izvodnog kanala usled cega dolazi
do retencije mukusa distalno od prepreke. EPITEL CISTE JE DUKTUSNI.

Klinicki: Bez obzira na vrstu, ove ciste su plavkaste, jasno ogranicene, bezbolne i oblika polulopte, velicine od nekoliko milimetara
do nekoliko centimetara i najcesce se razvija na donjoj usni.

Patohistoloski: zavisi od tipa, ekstravazacione su pseudociste koje nemaju epitel, dok su retencione oblozene duktusnim epitelom.

B) RANULA
Definicija: Ranula je cista poreklom od sublingvalne pljuvacne zlezde, a naziv potice od grcke reci rana=zaba, zbog pojave otoka u
submandibularnom prostoru, sto daje zabolik utisak.

Etiologija i patogeneza: Ranula nastaje kao posedica opstrukcije izvodnog kanala ili kao posledica presecanja kanala, pri cemu
pljuvacka izlazi u okolno tkivo.

Podela: Prema mehanizmu nastanka moze biti ekstravazaciona i reteneciona(identicna prica kao i za mukokelu), ali njih delimo i
prema lokalizaciji na:
● a)jednostavnu\sublingvalnu\intraoralnu
Odlikuje se jasno ogranicenim otokom u predelu plike sublingvalis
● b)duboka\poniruca\cervikalna
Odlikuju se otokom u submandibularnom\submentalnom prostoru. Intraoralno mogu ali i ne moraju postojati promene u vidu otoka.

C) SIJALOCISTA (CISTE IZVODNIH KANALA VELIKIH PLJUVACNIH ZLEZDA)

Deficija: Sijalociste su prave ciste poreklom od velikih pljuvacnih zlezda, prvenstveno od parotidne pjuvacne zlezde.
Podela: Prema histiogenezi delimo je na:
a) Duktogene:
Karakterise ih distenziran duktalni epitel. Koji tip epitela ce oblagati zid ciste zavisi od toga u kom delu izvodnog sistema kanala je
doslo do formiranja ciste. Epitel moze da bude kockast, cilindrican ili plocastoslojevit.
b) Limfoepitelne:
Razvijaju se u intraparotidnom i paraparotidnom limfnom tkivu pljuvacne zlezde(histoloski su iste kao limfoepitelne ciste vrata)
c) Kongenitalne:
Epitel je razlicito diferentovan, sto zavisi od toga u kom stadijumu embriogeneze je bio epitel u trenutku nastanka ciste.

Klinicki: Izgled zavisi od vrste ciste, njene starosti, lokalizacije. Vecinom je karakterise difuzni otok koji se tesko razlikuje od njene
okoline. Meke su konzistencije, razlicite velicine i pretezno unilokularne.
 CISTE MAKSILARNOG SINUSA-ispitno 29.
Ciste maksilarnog sinusa su ciste koje se mogu ispoljiti u 2 oblika:

● Klasifikacija cisti maksilarnog sinusa:

A) RETENCIONE CISTE MAKSILARNOG SINUSA

Etiologija i patogeneza: Mehanizam nastanka nije u potpunosti razjasnjen iako je u vezi sa cestim infekcijama.

Klinicki: Obicno su asimptomatske. Redje se mogu javiti i glavobolja, zubobolja ili neodredjene tegobe u podrucju maksile.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac: Oblozena je pseudoslojevitim cilindricnim epitelom duktogenog tipa.
● Vezivni omotac:

B) POSTOPERATIVNE CISTE MAKSILARNOG SINUSA

Etiologija i patogeneza: Nastaju od epitela sinusa koji biva zatrpan pri zatvaranju hirurske intervencije. Ovako zatrpan epitel
naknadno proliferise formirajuci cistu koja se anatomski odvaja od sinusa.

Klinicki: Odlikuje se nespecificnim simptomima.

Patohistoloski:
● Epitelni omotac: Oblozena je pseudoslojevitim cilindricnim epitelom respiratornog tipa.
● Vezivni omotac: Moze da bude celularno ili fibrozno.
 V PATOLOGIJA PLJUVACNIH ZLEZDA

SIJALOADENITIS I SIJALOLITIJAZA-ispitno 23.

SIJALOADENITIS
Definicija: Sijaloadenitis je zapaljenje pljuvacnih zlezda(kada se nalazi u parotidnoj zlezdi naziva se parotitis).
● Klasifikacija:
I prema uzrocniku: virusni\bakterijski\autoimuni II prema toku:akutni\hronicni III prema vrsti eksudata: Najcesce serozni\gnojni

AKUTNI SIJALOADENITISI:
● Virusni sijaloadentits:
Etiologija i patogeneza: Najcesce izazvan virusom mumpsa, ali mogu da ga izazovu i virusi Coxakie A, ECHO, CMV i drugi.
Mumps-epidermoidni parotitis(zauske) je akutna kontagiozna infekcija, obicno u decijem uzrastu.
Klinicke i makroskopski: Virusni sijaloadenitis se odlikuje unilateralnim\bilateralnim otokom parotidne pljuvacne zlezde.
Submandibularna i sublingvalna pljuvacna zlezda su redje zahvacene. Inkubacija traje 2-3 nedelje.
Klinicki se ispoljava opstim simptomiam, crvenilom i otokom zlezda, bolom iz uha i bolom pri mastikaciji.
Patohistoloski: U intersticijumu postoji serozni eksudat sa limfocitima, plazmocitima i histiocitima.
Nekroza je minimalna i bolest se zavrsava potpunim izlecenjem.
Sijaloadenitis izazvan virusom mumpsa moze da se iskomplikuje sirenjem i zahvatanjem pankreasa i testisa.
● Bakterijski sijaloadenitis:
Etiologija i patogeneza: Najcesce piogene bakterije(mogu javiti i specificna granulomatozna zap(TBC, aktinomikoza,sarkoidoza)).
a)bakterije dospevaju u pljuvacne zlezde iz usne duplje putem izvodnih kanala(duktalno), a redje hematogeno\direktno(traumom)
b)moze nastati kao sekundarna infekcija posle virusnog sijaloadentiisa.
Klinicki i makroskopski:
Bakterijski sijaloadentis najcesce zahvata parotidnu pljuvacnu zlezdu i u 10-15% slucajeva razvija se bilateralno.
Zlezda je uvecana, bolna, koza iznad zlezde je eritematozna, mogu postojati simptomi povisene temperature i groznice.
Patohistoloski:
Bakterijski sijaloadenitis izaziva klasican oblik purulentnog zapalajenja, sa destrukcijom parenhima.

HRONICNI SIJALOADENITISI:
Etiologija i patogeneza: Hronicni sijaloadentiis nastaje kao posledica:
a)recidivirajucih akutnih zapaljenja
b)perzisitirajucih opstrukcija izvodnih kanala kod sijalolitijaze.
Klinicki i makroskopski:
Odlikuje se pojavom bola i otoka u periodima pojacanog lucenja pljuvacke tokom zvakanja.
Patohistoloski:
Hronicni sijaloadenitis se karakterise atrofijom acinusa, fibrozom okolnog tkiva i fokalnom infiltracijom limfocitima i plazmocitima.
Duktusi su dilatirani.
SIJALOLITIJAZA
Definicija: Sijalolitijaza je pojava kamencica(sijalolita)\konkremenata\kalkulusa u pljuvacnim zlezdama\njihovim izvodnim kanalima.

Etiologija i patogeneza:
Sijaloliti se formiraju talozenjem soli oko centralnog nidusa(jezgra). Nidus se moze sastojati od:
1.deskvamiranig epitelnih celija izvodnih kanala; 2.bakterija; 3.stranih tela; 4.zapaljenskih celija
Za nastanak sijalolita je bitan sastav pljuvacke(gusca,mucinoznija pljuvacka se sporije krece,lepljivija je i olaksava stvaranje nidusa)

Epidemiologija: Sijalolit se moze javiti u bilo kom zivotnom dobu, obicno u srednjem, podjednako kod oba pola.

Klinicki i makroskopski: Najcesce nastaje u submandibularnoj pljuvacnoj zlezdi.

Obicno su zuckaste boje. Najcesce su kalcijum karbonatni\kalcijum fosfatni, mogu da budu raznih oblika, velicine od nekoliko
milimetara, pa sve do nekilo centimetara.Mogu da budu solitarni\multipli.
Klinicki kamenici mogu da budu asimptomatski ili se mogu javiti bol i otok razlicitog intenziteta tokom zvakanja.
Zbog okluzije kanala dolazi do akumulacije salive, koja se nakon zvakanja delimicno ili potpuno resorbuije.
Na postojece stanje moze se nadovezati zapaljenska reackija(hronicni sijaloadenitis).

Terapija i ishod: Terapija je razlicita i zavisi od bojnih faktora: ponekad se uklanjaju spontano istiskivanje, nekada se hirurski uklanja
samo kamencic, a nekada se uklanja cela zlezda. Sijaloliti mogu recidivirati.
 BENIGNA LIMFOEPITELNA LEZIJA-ispitno 38.

Definicija: Benigna limfoepitelna lezija je stanje kod koga u pljuvacnim i suznim zlezdama postoji limfocitna infiltracija.
Benigna limfoepitelna lezija sastoji se od dve promene: MESA(mioepitelni sijaloadenitis) i LESA(limfoepitelni sijaloadenitis).

Etiologija i patogeneza: Vecina benignih limfoepitelnih lezija razvija se kao komponenta Sjogrenovog sindroma.
Nekad se ove lezije javljaju zajedno sa drugim patoloskim stanjima plj. zlezda kao sto su sijaloliti, benigni ili maligni epitelni tumori.

Klinicki i makroskopski: Lezije se ispoljavaju unilateralnim\bilateralnim difuznim otokom pljuvacne zlezde(obicno parotidne).
Kada je rec o benignoj limfoepitelnoj leziji koja se javlja u sklopu Sjogrenovog sindroma(cesce) obicno je bilateralna, a kada je rec o
pojedinacnoj leziji(nije u sklopu sindroma-redje) obicno je unilateralna.

Patohistoloski:
Acinusi pljuvacnih zlezda su skoro potpuno iscezli i zamenjeni su limfocitnim infiltratom, a duktalni epitel opstaje.
Mogu se videti:
1)hiperplazija duktusnih i okolnih mioepitelnih celija, koje formiraju veoma karakteristicna epimioepitelna ostrvca u kojima su
takodje pristuni limfociti
2)germinativni centri(mogu, ali i ne moraju se videti).

→Prisustvno epimioepitelnih ostrvaca nekada se smatralo indikativnim za benigni proces, ali danas se zna da ostrva mogu da se
vide i kod pljuvacnog limfoma mukoznog limfnog tkiva (aka MALT limfom-a).

Terapija i ishod:
Terapija je hirurska i prognoza je obicno dobra. Retko moze doci do razvoja maligne limfoepitelne lezije ili limfoepitelnog karcinoma.

SJOGRENOV SINDROM-ispitno 37.

Definicija: Sjogrenov sindrom je hronicno sistemsko oboljenje, koje obicno zahvata pljuvacne i suzne zlezde. Odlikuje se suvim
ustima(xerostomia) i suvim ocima(xeroftalmia), na koju se vrlo brzo nadovezuje zapaljenje i razvija se keratokonjuktivitis sicca.

Podela: Razlikuju se dva oblika bolesti:

a)primarni-prisutan je sicca sindrom bez drugih autoimunih poremecaja
b)sekundarni-prisutan je sicca sindrom uz neke druge autoimune bolesti (najcesce Hasimotov tireoiditis)

Etiologija: Uzrok je nepoznat. Vecina pacijenata ima i druge autoimune bolesti. Neki autori smatraju da EBV i HTLV imaju slicni
uticaj na nastanak bolesti, ali nema dovoljno dokaza za tu tvrdnju.
Za sindrom se karakterisu SS-A i SS-B antitela na ribonukleinske proteine. Ona izazivaju primarno ostecenje zlezdanog kiva.

Epidemiologija: Najcesce se javlja kod zena(80-90%)

Klinicki i makroskopski:
Sjogrenov sindrom se odlikuje hipergamaglobulinemijom i mnostvom antitela.
Pacijentkinje se zale na suvocu usta. Oralna mukoza je crvena, zadebljana, cesto postoji sekundarna kandidijaza.
Oko 50% pacijentkinja imaju uvecane pljuvacne zlezde i to obicno bilateralno.
Izostanak lucenja suza izaziva upalu konjuktiva i razvija se keratokonjuktivitis sicca.

Patohistoloski:
U zlezdama postoji periduktalna i perivaskularna infiltracija limfocita, sa dominacijom T4 limfocita.
Vremenom se razvija mesoviti celijski infiltrat od T i B limfocita i plazmocita, a u kasnijem toku se razvijaju mnogobrojni limfoidni
folikuli sa germinativinim centrima.
Epitel izvodnih kanala hiperplazira., a parenhim zlezda atrofise i zamenjuje se vezivnim masnim tkivom.

Terapija i ishod: Terapija je obicno simptomatska, pa se svodi na ukapavanja vestacnih suza ili vestacke pljuvacke.
A usled dugotrajne limfocitne infiltracije kod ovih pacijenata je 40 puta veci rizik od nastanka limfoma.
 SIJALOADENOZIS-ispitno 41.

Definicija: Sijaloadenozis je redak, neinflamatorni poremecaj koji se odlikuje uvecanjem pljuvacnih zlezda (narocito parotidne).

Etiologija i patogeneza: Cesto je udruzena s drugim poremecajima(narocito-dijabetesom, malnutiricijom, bulimijom i alkoholizomom).

Za ova stanja veruje se da dovode do disregulacije autonomne inervacije pljuvacnih zlezda odnosno acinusa, izazivajuci
nenoramlni intracelularni sekretorni ciklus. Ovo dovodi do prekomerne akumulacije sekretornih granula i znacajno uvecanje
acinusnih celija.

Klinicki i makroskopski: Obicno se ispoljava kao spororastuci, bezbolan\bolan, unilateralan\bilateralan otok parotidne zlezde.

Patohistoloski: Histoloski postoji hipertrfoija acinusnih celija koje mogu da budu 2-3 puta vece od normalnih.

NEKROTIZIRAJUCA SIJALOMETAPLAZIJA-ispitno 39.

Definicija: Nekrotizirajuca sijalometaplazija je benigno, lokalno destruktivno inflamatorno oboljenja pljuvacnih zlezda.

Etiologija i patogeneza: Nepoznate je etiologije.

Mnogi autori smatraju da nastaje kao rezultat ishemije pljuvacnog tkiva, sto dovodi do lokalnog infarkta.
Postoje brojni predisponirajuci faktori kao sto su: traume, infekcije gornjih disajnih puteva kao i stomatoloske intervencije.
Znacajna je jer moze imitirati maligni proces!

Epidemiologija: Javlja se u odraslom dobu, najcesce oko 50.godine i to cesce kod muskaraca.

Klinicki i makroskopski: Promene se u 75% slucajeva razvijaju u palatinalnim pljuvacnim zlezdama, mnogo cesce na tvrdom nepcu, u
80% unilateralno, a u 20% slucajeva bilateralno.
Klinicki se ispoljava u vidu nejasno ogranicenog otoka koji moze da bude udruzen sa bolom i parestezijom.
U toku 2-3 nedelje dolazi do nekoze tkiva sa pojavom ulceracija na sluzokozi velicine 1-5cm.

Patohistoloski: Histoloski moze se videti:

1)koagulaciona nekroza malih pljuvacnih zlezda, sa obrisima acinusnih celija, koje zadrzavaju lobularnu gradju.
2)prisutna je ekstravazacija mukusa, mesoviti akutni i hronicni zapaljenski infiltrat.
3)cesto je prisutna regenerativna hiperplazija salivarnih duktusa u kojima moze postojati skvamozna metaplazija, koja stvara ostrva i
trake epitela bez displazije.

Terapija i ishod: Bolest spontano prolazi tokom 5-6 nedelja.

SUBAKUTNI NEKROTIZIRAJUCI SIJALOADENITIS-ispitno 40.

Definicija: Subakutni nekrotizirajuci sijaloadentis je samoogranicavajuca nespecificna zapaljenska lezija malih pljuvacnih zlezda.

Etiologija i patogeneza: Etiologija je nepoznata.

Moguce je da se radi o infekcijama ili alergijskim reakcijama. Kod nekih slucajeva su nadjene partikule virusa u citomplazmi celija.

Epidemiologija: Javlja se cesce kod mladih oko 30 godina, i to cesce kod muskaraca.

Klinicki i makroskopski: Javlja se obicno u malim pljuvacnim zlezdama tvrdog i mekog nepca.
Ispoljava se u vidu bolnog nodusa, prekrivenog eritematoznom sluznicom. Obicno je unilatralno.

Patohistoloski: Histoloski moze se videti:

1)gubitak vecine acinusnih celija, a postojece su nekroticne
2)snazan mesoviti zapaljenski infiltrat, sastavljen od neutrofila, limfocita, histiocitia i eozinofila koji infiltriraju tkivo zlezda
3)duktusi su atroficni i dilatirani sa podrucijima ekstravazacije mukusa.

Terapija i ishod: Simptomi obicno traju nekoliko dana, jako retko i do mesec dana.
 TUMORI PLJUVACNIH ZLEZDA OPSTE KARAKTERISTIKE-ispitno 42.

Tumori pljuvacnih zlezda su relativno retki i cine oko 2%svih tumora u humanoj populaciji i 2-6.5% tumora glave i vrata.
Najcesce(2\3 do 3\4) se nalaze u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi, a od malih zlezda najcesce se nalaze u pljuvacnim zlezdama nepca.

Etiologija: Kao najcesci etioloski faktori za nastanak tumora pljuvacnih zlezda navode se:
1.genetska predispozicija
2.pusenje
3.hemijski kancerogeni
4.virusi
5.izlaganje zracenju

● Klasifikacija tumora pljuvacnih zlezda:

Tumori pljuvacnih zlezda mogu biti:
I prema nastanku: Primarni \ Sekundarni
II prema poreklu: Epitelni \ Mezenhimalni
III prema ponasanju: Benigni(54-79%) \ Maligni (21-46%)

-Mezenhimalni tumori su retki i po svojoj gradji i histopatoloskom izgledu su identicni analognim tumorima u drugim tkivima.
U pljuvacnim zlezdama mogu se razviti i maligni tumori hematopoeznog sistema-limfomi

-Epitelni tumori pljuvacnih zlezda predstavljaju izuzetno heterogenu grupu tumora velikih morfoloskih varijacija.
Smatra se da poticu od bazalnih nediferentovanih i mioepitelnih celija izvodnih kanala koje diferenciraju u razlicite celijske tipove.

EPITELNI TUMORI PLJUVACNIH ZLEZDA

BENIGNI TUMORI MALIGNI TUMORI

1.PLEOMORFNI ADENOM 1.MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM

2.WARTHIN-ov TUMOR 2.INTRAOSEALNI MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM

3.KANALIKULARNI ADENOM 3.ADENOIDNI CISTICNI KARCINOM

4.ADENOM BAZALNIH CELIJA 4.POLIMORFNI ADENOKARCINOM NISKOG GRADUSA

5.ONKOCITOM 5.ADENOKARCINOM ACINUSNIH CELIJA

6.DUKTALNI PAPILOMI 6.MALIGNI MESOVITI TUMOR

7.ADENOKARCINOM NOS(non otherwise specified)

 BENIGNI EPITELNI TUMORI PLJUVACNIH ZLEZDA:

PLEOMORFNI ADENOM-ispitno 43.

Definicija: Pleomorfni adenom je cest benigni tumor pljuvacnih zlezda izgradjen od duktalnih epitelnih i mioepitelnih celija unutar
mezenhimalne strome. Ranije je imao neadekvatan naziv- mikstni ili mesoviti tumor(tumor mixtus benignus).

Etiologija i patogeneza: Histogeneza ovog tumora je nerazjasnjena.

Polimorfni adenom je izgradjen od duktalnih i mioepitelnih celija koje se nalaze unutar mezenhimalne strome, koja ima razlicitu
diferencijaciju(fenotip).
Tumor pokazuje sirok spektar histomorfoloskih razlicitosti, a cini 54-76% svih tumora pljuvacnih zlezda.
Mada je histoloska gradja tumora veoma razlicita, pojedinacne celije nisu pleomorfne.
Slicno tome, iako tumor cesto ima izrazitu mezenhimalnu “stromalnu”komponentu, on nije u osnovi mesovita neoplazma, vec je
epitelni\mioepitelni tumor sa netumorskom stromom(kao i svi) koja moze imati razlicitu diferencijaciju(za razliku od drugih).

Epidemiologija:

Klinicki i makroskopski: Najcesce se razvija u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi, a od malih pljuvacnih zlezda, najcesce se u nepcanim..
-Kada se razvija u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi ispoljava se kao bezbolni spororastuci tumor koji obicno prekriva ramus manidbulae,
ispred uha. Tumor je pokretan, ali kako se povecava, pokretljivost mu se smanjuje.
-Kada se razvija na nepcu, lokalizovan je u zadnjim bocnim delovima, a povrsina sluzokoze koja ga prekriva moze biti uclerisana.

Polimorfni adenom je dobro ogranicen i inkapsuliran tumor, medjutim kapsula moze da bude nepotpuna pa se moze desiti da tumor u
vidu malih zilica ulazi u okolna tiva. Kapsula nekada moze potpuno nedostajati, prvenstveno u malim nepcanim zlezdama.
Makroskopski izgled mu varira od cvrstnog i kostanog do mekog i sluzavog, zavisno od komponenata koje preovladjuju.

Patohistoloski: Plemorfni adenom se sastoji od mesavine duktalnog epitela i mioepitelnih celija unutar mezenhimalne strome.

● Klasifikacija pleomorfnog adenoma:

1) Miksoidni (80% strome)
2) Celularni (90% celija)
3) Predominanto mioepitelni (80% mioepitelnih celija)

-Duktalne epitelne celije mogu da budu vretenaste, kuboidalne, plazmocitoidne, zvezdaste i cesto formiraju tubularne ili cisticne
strukture, kao i ostrva ili plaze tumorskih celija.

-Mioepitelne celije cine visok procenat tumorskih celija i imaju promeljivu morfologiju-ponekad se javljaju angularne ili vretenaste.
Neke mioepitelne celije su okruglog oblika i imaju ekscentricno jedro i eozinofilnu hijaliziranu citoplazmu.
Mioepitelne celije mogu da budu pojedinacne ili u ostrvima, plazama ili trabekulama.

→Veruje se da veoma karakteristicne “stromalne” promene nastaju od mioepitelnih celija. Intenzivna akumulacija mukoidniog
materijala moze da se javi izmedju tumorskih celija stvarajuci miksomatoznu, a ponekad hijalinu, hondroidnu ili osteidnu
komponentu. Povremeno, tumori pljuvacnih zlezda sastoje se skoro potpuno od mioepitelnih celija bez duktanih elemenata.
Ovakvi tumori se cesto zovu mioepiteliomi, mada oni verovatno predstavljaju jedan deo spektra mikstnih tumora.

Terapija i ishod: Terapija je hirurska. U terapiji je jako vazno izljustiti kapsulu (da ne ostanu delici tumora), jer onda on moze
recidivirati. Multinodularni rast je cest kod recidiva. Noduli su obicno bogati stromom. Tumor moze maligno alterisati.
 WARTHIN-ov TUMOR-ispitno 44.

Definicija: Warthinov tumor je benigni tumor izgradjen od cisticnih prostora i papilarnih projekcija koje su prekrivene dvorednim
onkocitnim epitlom i limfoidnom stromom, pa se naziva jos i cistadenoma limfomatosum papillare..

Etiologija i patogeneza: Patogeneze tumora je nerazjasnjena.

1. Najvise pristalica ima hipoteza da nastaje iz heterotropnog tkiva pljuvacne zlezde, koje se nalazi unutar parotidnih limfnih
covorova.
2. Medjutim ovaj tumor moze da se razvija i iz proliferisanog duktalnog epitela pljuvacne zlezde posle cega dolazi do
sekundarnog formiranja limfoidnog tkiva.
3. Brojne studije ukazuju na jaku vezu izmedju razvoja ovog tumora, pusenja i EBV infekcije.

Epidemiologija: Javlja se predominantno kod muskaraca u odnosu 5:1 do 10:1 u srednjem ili starijem zivotnom dobu.
Kod zena se javlja nakon ulaska u klimakterijum.

Klinicki i makroskopski: Tumor se javlja gotovo iskljucivo u parotidnoj plj. zlezdi, a moze se razviti i unutar limfnih cvorova vrata.
Ispoljava se kao spororastuca, bezbolna, fluktuirajuca, nodularna masa, obicno u predelu angulusa mandibule, velicine 3 - 5 cm.
Pokazuje sklonost da se razvija bilateralno. Inkapsuliran je i izgradjen od manjih ili vecih cisticnih prostora sa papilarnim
projekcijama prema lumenu. Cisticni prostori su ispunjeni smedjim viskoznim sadrzajem.

Patohistoloski:
Tumor je izgradjen od dve komponente, pa histoloski mozemo videti:

1)Duktalni epitel
Epitel je onkocitni po prirodi, formiraju ujednacene redove celija koje okruzuju cisticna mesta.
Celije imaju obilnu, fino granuliranu eozinofilnu citoplazmu u uredjene su u dva reda.
-Unutrasnji laminarni red sastoji se od visokih cilindricnih celija sa centralno postavljenim, palisadnim i neznatno hiperhromaticnim
jedrima.
-Spoljasnji laminarni red(red ispod) sastoji se od kupastih ili pravougaonih celija sa vise vezikularnim jedrima.

2)Limfoidnu stromu
Limfoidno tkivo moze formirati folikule sa germinativnim centrima.

Terapija i ishod:
Tumor moze proci spontano, odgovarajucom terapijom ili hirurski, nakon koje cu recidivi cesti.
Maligna transformacija epitelne komponente ili mezenhimalne komponente je esktremno retka.
 KANALIKULARNI ADENOM-ispitno van spiska

Definicija: Kanalikularni adenom je benigni epitelni tumor pljuvacnih zlezda. Izgradjen je od traka cilindricnih celija.

Etiologija i patogeneza: Smatra se da tumorske celije poticu od epitela ekskretornih duktusa.

Epidemiologija: Tumor se javlja kod starijih osoba, najcesce u sedmoj deceniji zivota, dvaput cesce kod zena.

Klinicki i makroskopski: Kanalikularni adenom je redak tumor koji se skoro iskljucivo razvija u malim pljuvacnim zlezdama, u oko
75% slucaja u pljuvacnim zlezdama gornje usne, redje u bukalnim zlezdama.
Ispoljava se kao spororastuca, fluktirajuca, bezbolna masa, retko veca od nekoliko milimetara.
Prekrivajuca mukoza je nepromenjena ili crvena.
Cesto lici na mukokelu.

Patohistoloski: Tumor je monomorfne prirode. Ovaj tumor karakterisu jednoredne trake cilindricnih ili kupastih celija, sa izrazenim
bazofilnim jedrima. Mogu se videti susedni paralelni redovi celija, sto pruza dvoredni izgled tumorskih traka. Ove celije okruzuju
duktalne strukture, ponekad u obliku dugackih kanala.
Cesto se formiraju veci cisticni prostori sa papilarnim ispupcenjima koja ulaze(prominiraju) u cisticne prostore.
Izmedju tumorskih celija je rastresita stroma od vezivno vaskularnog tkiva.

Terapija i ishod: Terapija je hirurska. Tumor retko recidivira.

ADENOM BAZALNIH CELIJA-ispitno van spiska

Definicija: Adenom bazalnih celija je benigni epitelni tumori pljuvacnih zlezda. Izgradjen je od proliferisanih malih bazalnih celija koje
mogu formirati solidne, tubularne ili membranske oblike. Redak je tumor i cini oko 1-2% tumora pljuvacnih zlezda.

Etiologija i patogeneza: Histogenetski najverovatnije potice od interkalatnih duktusa ili bazalnih celija strijatnih duktusa.

Epidemiologija: Moze se javiti u svim zivotnim dobima, najcesce u starijem, nesto cesce kod zenskog pola.

Klinicki i makroskopski: Razvija se prventstveno u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi ( 75% slucajeva), a od malih pljuvacnih zlezda
obicno u u zlezdama usana ili obraza.
Klinicki se ispoljava kao spororastuca, pokretna masa, obicno do 3cm u precniku.
Tumor je uglavnom dobro ogranicen i inkapsuliran, braonkast, meke konzistencije.

Patohistoloski: Adenom bazalnih celija je izgradjen od 2 reda celija, po cemu se razlikuje od kanalikularnog adenoma!

● Klasifikacija adenoma bazalnih celija:

1)Solidni podtip(najcesci)=sastoji se od multiplih ostrvaca i traka epitelnih celija oko kojih je mala kolicina fibrozne strome.

-Centralne celije ovih ostrva povremeno formiraju vrtloge ili keratinske perle, a kod njih cesce je prisutno svetlije bojenje jedara.

-Periferne celije ovih ostrvaca su palisande, kupaste ili cilindricne po obliku, histoloski slicno bazocelularnom karcinomu.
Ove periferne celije cesto su hiperhromticne.

2)Trabekularni podtip= prisutni su uski trakasti epitelni snopovi.

3)Tubuluarni podtip=karakterise formiranje malih, okruglih duktalnih struktura.

4)Membranozni podtip=pokazuje multipla velika lobularna ostrvca tumora koja su povezana u obliku slagalice.
Ova ostrvca okruzena su debelim slojem hijalinskog materijala koji predstavlja redupliciranu bazalnu membranu. Slicne hijalinske
kapljice(dropplets) takodje se cesto nalaze izmedju epitelnih celija.

Terapija i ishod:
Maligna varijanta adenoma bazalnih celija nastaje uglavnom de novo, mada moze i malignom alteracijom adenoma bazalnih celija.
Tumor obicno ima dobro prognozu. Recidiv se retko javlja, najcesci je kod membranoznog podtipa(25-35%).
 ONKOCITOM

Definicija: Onkocitom (onkocitni adenom) predstavlja neoplasticnu proliferaciju onkocitno izmenjenih celija.

Etiologija i patogeneza: Moguce da nastaje zbog terapeutskog zracenja.

Epidemiologija: Najcesce se javlja se oko 70.godine.

Klinicki i makroskopski: Uglavnom u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi(80-90%), obicno unilateralno, u 7% slucajeva bilateralno.
Tumor je dobro ogranicen, sa kapsulom razlicite debljione. Ispoljava se kao asimptomatska, spororastuca masa u vidu mekog,
dobro ogranicenog nodusa, tamnobraon boje. Obicno je solitaran, velicine od 1-7cm.

Patohistoloski: Onkociti su poligonalne celije, sa obilnom eozinofilnom citoplazmom i uniformnim centralno postavljenim jedrom, sa
ili bez jedarceta. U celijama se moze nakupljati intracelijski glikogen. Tumorske celije grade uniformna ostrvca, trabekule, acinuse,
papilarno-cisticne ili folikularne oblike. Ponekad u tumoru moze postojati blagi jedarni pleomorfizam, sa promentnim jedrom.

Terapija i ishod: Tumor moze recidivirati.

DUKTALNI PAPILOMI-ispitno van spiska

Definicija: Duktalni papilomi su benigni tumori pljuvacnih zlezda.

● Klasifikacija duktalnih papiloma:

1. Papilarni adenom(sialoadenoma papilleferum):

Klinicki i makroskopski: Razvija se najcesce u malim pljuvacnim zlezdama narocito nepca, cesce kod odraslih muskaraca.

Patohistoloski:
Gradjen je od multiplih egzofiticnih papilarnih projekcija koje su prekrivene plocastoslojevitim keratinizirajucim epitelom.
Epitel se granici sa proliferacijom papilomatoznog duktalnog epitela koji se nalazi ispod povrsine i proteze se nanize dublje u
vezivno tkivo. Formiraju se multiple duktalne lamine koje su karakterisiticno oblozene dvorednim slojem celija koji se sastoji od
luminalnog sloja visokih clinidricnih celija i bazalnog sloja manjih kockastih celija.
Ove duktalne celije cesto imaju onkocitni zigled.
Zapaljenski infiltrat sastoji se od plazmocita, limfocita, neutrofila i cesto je prisutan.

2. Intraduktalni papilom:
Klinicki i makroskopski: Najcesce je prisutan kod malih pljuvacnih zlezda, gde se javlja u vidu submukoznog otoka kod odraslih.

Patohistoloski:
Intraduktalni papilom je slabo diferentovana lezija koja se cesto moze pobrkati sa ostalim lezijama pljuvacne zlezde, kao sto je
papilarni cistadenom.
Gradi unicisticne formacije lokalizovane ispod povrsine mukoze.
Oblozen je jednim ili dva reda kuboidalnih ili cindricnih epitelnih celija koje formiraju papilarne strukture koje se projektuju u lumen.

3. Invertovani duktalni papilom:

Klinicki i makroskopski: Invertovani duktalni papilom je retka lezija koja se javlja samo u malim pljuvacnim zlezdama donje usne,
kod odraslih u vidu asimptomatskog, submukoznog otoka.

Patohistoloski:
Gradjen je od prolifersianog skvamoznog epitela koji formira brojne multiple papilarne projekcije koje ispunjavaju duktusni lumen.

Terapija i ishod: Recidiv je redak kod sva 3 tipa papiloma.

 MALIGNI EPITELNI TUMORI PLJUVACNIH ZLEZDA:

Maligni epitelni tumori pljuvacnih zlezda cine 21-46% svih tumora pljuvacnih zlezda. Najcesca lokalizacija je u:
1.sublingvalnoj pljuvacnoj zlezdi (70-90%)
2.malim pljuvacnim zlezdama (50%)
3.sublamndibularnoj pljuvacnoj zlezdi (37-45%)
4.parotidnoj pljuvacnoj zlezdi (15-32%)

MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM-ispitno 45.

Definicija: Mukoepidermoidni karcinom je maligni epitelni tumor izgradjen od mukusnih, intermedijarnih i epidermoidnih celija.

Etiologija i patogeneza:

Epidemiologija: Mukoepidermoidni karcinom je jedan od najcescih malignih tumora pljuvacnih zlezda.

Javlja se u svim zivotnim dobima, cesce u srednjem, javlja se nesto cesce kod zena ali je i najcesci tip tumora plj.zlezda kod dece.

Klinicki i makroskopski: Razvija se uglavnom u malim pljuvacnim zlezdama nepca.

Ispoljava se kao spororastuca bezbolna lezija. Bol se moze javiti kod tumora visokog stepena maligniteta.
Kada je na nepcu, pojavljuje se kao fluktirajuca, plavo-crvena masa nalik na mukokelu.

Patohistoloski: Izgradjen je mukusnih i skvamoznih celija oko kojih se nalaze intermedijarne celije. Ove celije okruzuju oba tipa celija,
mogu diferentovati u pravcu mukusnih i epidermoidnih celija(skvamoznih), a broj im je priblizno isti kod svih gradusa.

Na osnovu patohistoloskih karakteristika i bioloskog ponasanja, tumor se deli u 3 grupe:

A) Kod tumora niskog gradusa dominiraju mukusne celije, svetle citoplazme ispunjene glikogenom, koje formiraju cisticne prostore
ispunjene mucinom.
Celije su uniformne sa minimalnom atipijom. Epidermoidne celije su retke i grade plaze, ostrva ili duktusima slicne strukture.

B) Kod tumora srednjeg gradusa nalazi se priblicno isti broj mukusnih i epidermoidnih celija. Cisticni prostori su redji.
Celularna atipija moze i ne mora da bude prisutna.

C) Kod tumora visokog gradusa dominiraju ostrva skvamoznih celija koje pokazuju izrazeni pleomorfizam i mitotsku akltivnost.
Mukusne celije su retke, a tumor moze jako liciti na skvamozni ili planocelularni karicnom.
Mukoepidermoidni tumor moze da metastazira limfogenim putem u regionalne lifmne cvorove.

INTRAOSEALNI MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM

Definicija: Intraosealni mukoepidermoidni karcinom je tumor koji se primarno razvija unutar vilicnih kostiju.

Etiologija i patogeneza: Postoji nekoliko teorija o nastanku ovog tumora:

1.Tumor se razvija iz ektopicnog zlezdanog, salivarnog tkiva koje je embrioloski ostalo zarobljeno u kostima.
Neki maksilarni tumori mogu se razviti iz zlezda u sinusnom epitelu.
2.Tumor potice od odontogenog epitela(najvise pristalica).
Veruje se da je odontogenog epitela jer se mukusne celije se mogu naci u epitelu odontogenih cisti, takodje, mnogi intraosealni
mukoepidemoidni karcinomi su udruzeni sa neizniklim zubom ili odontogenom cistom.

Epidemiologija: Tumor se javlja najcesce u srednjem zivotnom dobu, nesto cesce kod zena.

Klinicki i makroskopski: Tumor je triput cesci u mandibuli, obicno u molarnj regiji. Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slucajno
rendgenoloskim nalazom, ili kao blagi otok korteksa. Retko se mogu javiti bol, parestezija ili trizmus.

Rendgelonoski:
Ispoljava se kao unilokularno\multilokularno rasvetljenje, sa jasno ogranicenim ivicama. Ponekad je druzen sa neizniklim zubom.

Patohistoloski: Histopatoloski izgled tumora je slican tumoru u pljuvacnoj zlezdi.

Vecina intraosealnih lezija mukoepidermoidng karcinoma je niskog stepena maligniteta.
 ADENOIDNI CISTICNI KARCINOM-ispitno 46.

Definicija: Adenoidni cisticni karcinom je maligni epitelni tumor pljuvacnih zlezda i izgradjen je od epitelnih i mioepitelnih celija
razlicite morfoloske gradje. Jedan je od najcescih tumora pljuvacnih zlezda.

Etiologija i patogeneza:

Epidemiologija: Javlja se kod oba pola, najcesce u srednjem zivotnom dobu. Izuzetno redak kod mladjih od 20 godina.

Klinicki i makroskopski: Moze se razviti u bilo kojoj pljuvacnoj zlezdi, ali najcesce se razvija u malim pljuvacnim zlezdama nepca.
Ispoljava se kao spororastuca masa. Karaktersticno je da rano javlja bol, cak i pre pojave tumorske mase, sto se objasnjava
sposobnoscu perineuralne invazije.
-Kada je tumor lokalizovan na nepcu, meke je konzistencije i moze imati ulcerisane povrsine. Tumor raste u nepce i maksilarni sinus i
moze dovesti do destrukcije kosti.
-Kada je tumor lokalizovan u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi, moze se razviti i paraliza n.facialisa.

Patohistoloski:
Adenoidni cisticni karicnom sastoji se od mesavine mioepitelnih celija i duktalnih celija koje mogu imati razliticiti raspored.
Opisuju se glavna 3 histoloska oblika:

1.Kribriformni oblik:
Najcesci, najklasicniji i najlaksi za prepoznavanje.
Karakrerisu ga ostrva bazaloidnih epitelnih celija koja sadrze multiple, cilindricne, cisticne strukture nalik na svajcarski sir.
U ovim prostorima obicno se nalazi blago bazofilni mukoidni materijal, hijalizovan eozinofilni materijal ili imaju kombinovani
mukoidno-hijalizovan izgled. Ponekad i hijalizovan materijal okruzuje sitasta ostrvca ili se mala vlakna tumora mogu naci unutar
hijalizovane “strome”.
Tumorske celije su male i kupaste, sadrze duboka bazofilna jedra i malo citoplazme. Ove celije su prilicno uniformnog izgleda i retko
je primetna mitotska aktivnost.

2.Tubularni oblik:
Celije tumora su slicne kribriformnom obliku, ali se u vidu multiplih malih kanala ili tubula unatar hijalizovane strome.
Luminalna povrsina moze da bude oivicena jednim redom celija ili sa vise redova, a ponekad se moze primetiti i red duktalnih celija i
red mioepitelnih celija.

3.Solidni oblik:
Tumor se sastoji od vecih ostrvca ili plaza tumorskih celija koje pokazuju malu tendenciju u pravcu formiranja tubula ili cisti.
Suprotno kribriformnom i tubularnom obliku, mogu se primetiti celijski pleomorfizam i mitotska aktivnost, kao i fokalna nekroza u
centru ostrvaca tumora.

Terapija i ishod:
Izrazito karakteristicna odlika adenoidnog cisticnog karcinoma jeste tendencija ka perineuralnoj invaziji.
Posto je tumor sklon recidiviranju i metastazama posle vise od 10 do 15 godina, petogodisnja stopa prezivljavanja obolelih ima mali
znacaj i ne smatra se izlecenjem.
 POLIMORFNI ADENOKARCINOM NISKOG GRADUSA

Definicija: Polimorfni adenokarcinom niskog gradusa je maligni tumor pljuvacnih zlezda koji se karakrterise infiltrativinim rastom
citoloski uniformnih celija koje formiraju razlicitu arhitektonsku gradju.

Fun fact: Tumor je prvi put opisan 1983. Godine. Pre njegove identifikacije kao odredjenog entiteta, primeri ovog tumora bili su
kategorisani kao pleomorfni adenom, kao nespecificni oblik adenokarcinoma ili ako adenoidni cisticni karcinom.

Epidemiologija: Javlja kod starijih osoba, izmedju 60. i 80. godine, u dve trecine slucajeva kod zena.

Klinicki i makroskopski: Pleomorfni adenokarcinom niskog gradusa se javlja gotovo iskljucivo u malim pljuvacnim zlezdama.
U 65% slucajeva moze na mekom i tvrdom nepcu, mada se moze javiti i na gornjoj usni i bukalnoj mukozi.
Ispoljava se kao bezbolna, spororastuca masa ponekad pracena ulceracijama ili krvarenjem. Tumor moze erodirati i infiltrovati kost.

Patohistoloski: Celije pokazuju razlicite oblike rasta, pa se koristi termin polimorfni.

Celije mogu da formiraju plaze, ostrva, trake, tubule, trabekule ili vece cisticne prosotre.
Celije su uniformne, retko se mogu videti i mitoze. Po obliku su okrugle ili poligonalne, sa nejasnim granicama celija i bledom
eozinofilnom citoplazmom. Jedra mogu biti okrugla, jajolika ili vretenasta. Obicno su bledo obojena, mada mogu da budu na
pojedinim mestima vise bazofilna. Stroma je cesto mukoidna po prirodi ili moze pokazivati prisustvo hijalinizacije.

Kod nekih tumora moze nastati sitasti oblik koji jako lici na adenoidni cisticni karcinom. Tumor se ponekad javlja ko jasno
ogranicen. Medjutim periferne celije obicno su infitrovane, prodiruci u okolno tkivo jedna za drugom.

Terapija i ishod: Tumor ima sklonost ka perineuralnoj invaziji. Tumor moze recidivirati, moze da metastazira u regionalne limfne
cvorove(u 10%slucajeva), a udaljene metastaze javljaju se ekstremno retko.

ADENOKARCINOM ACINUSNIH CELIJA

Definicija: Adenokarcinom acinusnih celija je maligni epitelni tumor pljuvacnih zlezda cije celije pokazuju seroznu acinusnu
diferencijaciju sa citoplazmatskim sekretornim granulama. Tumor je niskog stepena maligniteta(niskog gradusa).

Epidemiologija: Javlja se u svim zivotnim dobima, ali najcesce oko 40. godina i to cesce kod zena.

Klinicki i makroskopski: Adenokarcinom acinusnih celija se u 85% slucajeva javlja u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi, a kada se razvija u
malim pljuvacnim zlezdama, onda su to zlezde usana ili bukalne mukoze.
Ispoljava se kao spororastuca masa koja moze perzistirati mesecima. Retko se mogu javiti bol i paraliza n.facialisa.
Tumor je jasno ogranicen, nekad inkapsuliran. Nekad moze pokazivati infiltrativni rast. Moze se javiti bilateralno.

Patohistoloski: Tumorske celije mogu biti dobro diferentovane, kada jako lici na normalne serozne acinusne celije, sa mnostvnom
granularne bazofilne citoplazme i okruglim, tamno obojenim ekscentricnim jedrom. Ove celije su prilicno uniformnog izlgeda i
mitotska aktivnost je retka.
Ostale celije mogu liciti na interkalatne duktalne celije, a neki tumori takodje imaju celije sa jasno vakuoliziranom citoplazmom.
Opisuju se 4 glavna histoloska oblika:

1.Solidni oblik
Sastoji se od brojnih dobro diferentovanih acinusnih celija rasporedjenih na nacin koji lici na normalno tkivo parotidne plj. zlezde.

2.Mikrocisticni oblik
Formiraju se multipla mala cisticna mesta koja mogu da sadrze mucinozni i eozinofilni materijal.

3.Papilarno-cisticni oblik
Formiraju se veca cisticna mesta koja su okruzena epitelom sa papilarnim izrastajima koje ulaze u cisticni lumen.

4.Folukularni oblik ima izgled tireoidnog tkiva.

-Limfocitni infiltrat nije uobicajen nalaz.

Terapija i ishod: Tumor recidivira u oko 20% slucajeva, a metastazira u 10-15% slucajeva.
 MALIGNI MESOVITI TUMOR

Definicija: Maligni mesoviti tumor je maligni epitelni tumor pljuvacnih zlezda.

Podela: Maligni mesoviti tumor je redak tumor pljuvacnih zlezda, koji se moze ispoljiti u tri oblika:

1.Karcinom u pleomorfonom adenomu:

Etiologija: Smatra se da se tumor razvija malignom alteracijom iz pleomorfnog adenoma.

Klinicki: Najcesce se razvija u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi, redje u malim nepcanim zlezdama. Tumor se javlja oko 15 godina kasnije
u odnosu na pleomorfni adenom(najcesce izmedju 60-80.god)
Pacijenti cesto navode da godinama imaju manji otok koji je poceo naglo da raste. Mogu se javiti bol, redje i paraliza n.facialisa.

Patohistoloski:
Tumor je izgradjen od dve komponenete: a)epitelne koja je maligna i b)mezenhimalne koja je benigna.
Mikroskopski izgled tumora je sarolik, epitelna komponenta je maligna i moze da bude fokalno prisutna ili da zahvati ceo tumor.
Maligne celije mogu pokazivati razlicit stepen pleomorfizma i mitoza, ili da budu potpuno nedifirentovane. Tumor moze da bude in
situ, kada nema invazije kapsule ili maligne celije vrse invaziju kapsule, kada tumor moze da bude mikroinvazivan i invazivan.

2.Karcinosarkom:
Etiologija: Ekstremno redak i ima visok stepen maligniteta. Nejasno je da li se razvija de novo ili iz pleomorfnog adenoma.

Klinicki: Razvija se gotovo uvek u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi. Klinicki je slican prethodnom obliku.

Patohistoloski: Maligne su i epitelna i mezenhimalna komponenta.

Epitelna komponenta je izgradjena od slabo diferentovnanih i nediferentovanih celija.
Mezenhimalna komponenta je dominanta i obicno je hondrosarkomatoznog tipa, ali moze da bude i osteosarkomatoznog,
fibrosarkomatoznog ili liposarkomatoznog tipa. Tumor daje metastaze u pluca i kosti.

3.Metastazirajuci mesoviti tumor (metastazirajuci pleomorfni adenom):

Etiologija: Vecina pacijenata ima istoriju pleomorfnog adenoma, kao i istoriju multiplih recidiva.

Klinicki: Uglavnom potice iz parotidne pljuvacne zlezde, ali moze poticati i i iz submandibularne zlezde.

Patohistoloski: Radi se tumoru koji ima sve patohistoloske karakterisitke pleomorfnog adenoma, ali koji moze da metastazira.
Ovo je redak tumor, metastazira u kosti i pluca, redje u limfne cvorove.

ADENOKARCINOMA NOS (Non Otherwise Specified)

Definicija: Adenokarcinoma NOS je maligni tumor pljuvacnih zlezda koji pokazuje duktalnu diferencijacuju ali nema drugih
histomorfoloskih karakteristika koje karakterisu druge tipove karcinoma pljuvacnih zlezda.

Epidemiologija: Najveca ucestalost je oko 60.godine, nesto cesci kod muskaraca.

Klinicki i makroskopski: Tumor u 60% slucajeva razvija u velikim pljuvacnim zlezdama i to najcesce u parotidnoj pljuvacnoj zlezdi.
Intraoralno, tumor se najcesce razvija na granici tvrdog i mekog nepca, bukalnoj mukozi i usnama.
Tumor se najcesce ispoljava kao spororastuca, bezbolna masa. U oko 20% slucajeva dolazi do zahvatanja n.facialisa i pojave bola.
Tumor je nejasno ogranicen, moze biti ulcerisane povrsine kada je intraoralno, a moze doci i do erodiranja kosti koje se nalazi ispod.
U tumoru mogu postojati podrucja nekroze i krvarenja.

Patohistoloski: Tumorske celije su ovalne\kuboidalne kod vecine, a mogu da formiraju: duktuse, ostrva, trabekule ili trake.
Na osnovu citoloskih promena tumor se gradira na tumore niskog, srednjeg i visokog gradusa.
Kod niskog gradusa pokazuju minimalnu atipiju i mitoze. Duktalne strukture su tipicne za ovaj gradus.
Kod tumora srednjeg i visokog gradusa postoji porast atipije i mitoza, kao i fokusa nekroze i krvarenja.
Stroma tumora je fibrozna i celularna.
Tumor raste infiltrativno.
 VI ODONTOGENI TUMORI

OPSTE KARAKTERISTIKE ODONTOGENIH TUMORA:

Odontogeni tumori cine slozenu grupu lezija, od kojih su neke prave neoplazme, a neke su hamartomatozne(razvojne)anomalije.
Odontogeni tumori predstavljaju retke neoplazme, cine oko 2% svih tumora humane populacije.

Prema bioloskom ponasanju najcesce su benigni tumori.

Odontogeni tumori vode poreklo od odontogenog epitela i mogu, ali i ne moraju da budu izgradjeni i od odontogenog
ektomezenhima.
Odontogeni tumori, kao i normalna odontogeneza, pokazuju razlicit stepen interakcija izmedju odontogenog epitela i odontogenog
ektomezenhima.

Danas je prihvaceno da se ovo tkivo razlikuje od ektodermalnog sloja u cefalnom delu embriona.

Odontogeni tumori mogu biti lokalizovani:

a) intraosealno-u vilicama (centralni odontogeni tumori)
b) na gingivi ili sluzokozi alveolarnog grebena (periferni odontogeni tumori)

● Klasifikacija odontogenih tumora:

ODONTOGENI TUMORI

EPITELNOG POREKLA MEZENHIMALNOG POREKLA MESOVITOG POREKLA

(ektodermalnog) (mezodermalnog) (ektomezenhimalnog)

1.Ameloblastom 1.Odontogeni fibrom 1.Ameloblasticni fibrom

2.Maligni ameloblastom 2.Odontogeni tumor granularnih celija 2.Ameloblasticni fibro-odontom

3.Ameloblasticni karcinom 3.Odontogeni miksom 3.Ameloblasticni fibrosarkom

4.Odontogeni tumor svetlih celija 4.Cementoblastom 4.Odonto-ameloblastom

5.Kalcifikujuci epitelni odontogeni tumor 5.Adenomatoidni odontogeni tumor

(Pindborgov tumor)

6.Skvamozni odontogeni tumor 6.Odontom

7.Intraosealni odontogeni karcinom

 ODONTOGENI TUMORI EPITELNOG POREKLA-ispitno 47.

1.AMELOBLASTOM-ispitno 48.

Definicija: Ameloblastom je najcesci odontogeni tumor, a predstavlja benigni, spororastuci i lokalno invazivni tumor izgradjen od
epitelnih traka i ostrva koji nalikuju na ameloblaste, a ove trake i ostrva nalaze se u vezivnoj stromi tumora.

Etiologija: Tumor vodi poreklo od odontogenog epitela:

a)ostataka gledjnog organa; b)gledjnog organa u razvoju; c)epitelnog omotaca vilicnih cisti; d)bazalnih celija oralne sluzokoze.

● Klasifikacija: Na osnovu klinickih, patoloskih i prognostickih kriterijuma, ameloblastomi se dele na 3 grupe:

I KONVENCIONALNI SOLIDNI ILI MULTICISTICNI (INTRAOSEALNI) AMELOBLASTOM (86%)

Epidemiologija: Javlja se u svim zivotnim dobima, najcesce izmedju 30 i 40 godina, podjednako kod oba pola.

Klinicki: U Oko 85% slucajeva lokalizovan je u mandibuli, a u oko 15% slucajeva u maksili, gde takodje zahvata zadnje delove vilice.
Obicno asimptomatski, ali ako je vecih dimenzija ispoljava se otokom ili ekspanzijom vilice, ali obicno bezbolan.
Kod nekih tumora mogu da dominiraju cisticni prostori, a kod drugih moze dominirati solidna komponenta tumora.
Cisticni prostori se nekada mogu uociti samo pod mikroskopom, ali mogu sa budu prisutne i kao multiple velike ciste koje
obuhvataju najveci deo tumora, kada ih registrujemo i makroskopski.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao multilokularno rasvetljenje vilice(tzv.umoljcana kost). Cesto je izrazena resorpcija korenova.

Patohistoloski:Opisujemo vise histoloskih formi koji nemaju mnogo veze za klinickim ponasanjem, a kod vecih tumora se kombinuju:
1. Folikularni oblik*(najcesci):
Ostrvca epitela(lici na epitel gledjnog organa) sastoje se od jezgra slobodno rasporedjenih ugaonih celija koje lice na zvezdasti
retikulum gledjnog organa.
Samo jedan red visokih cilindricnih celija slicnih ameloblastima okruzuje centralno jezgro. Jedra ovih celija nalaze se u suprotnom
polu u odnosu na bazalnu membranu(reverzni polaritet).
U drugim podrucjima, periferne celije mogu da budu vise kuboidne i da lice na bazalne celije.
-Okolna stroma je sacinjena od zrelog fibroznog vezivnog tkiva.
-Formiranje cista je cesta pojava, a one mogu varirati od mikrocisti unutar epitelnih ostrvaca do makrocisti precnika od nekoliko cm.
2. Pleksiformni oblik*(cest):
Sastoji se od dugackih, anastomozirajucih traka ili vecih plaza odontogenog epitela, koje su vezane cilindricnim\kuboidnim celijama
(nalik na ameloblaste) za okolne, slobodno rasporedjene epitelne celije.
-Okolna stroma je obicno rastresita i dobro vaskularizovana.
-Formiranje cisti je relativno retka pojava kod ovog tipa.
Kada do formiranja cisti dodje, ona je u vezi sa degeneracijom strome, a ne za cisticne promene unutar epitela.
3. Akantomatozni oblik:
Kada dodje do ekstenzivne skvamozne metaplazije koja se cesto vezuje za formiranje keratina, u centralnim delovima epitelnih
ostrvaca folikularnog amloblastoma(prvi oblik), koristi se termin akantomatozni ameloblastom.
Ova promena ne ukazuje na agresivniji tok razvoja lezije u histopatoloskom smislu.
Medjutim takva lezija moze se pobrkati sa planocelularnim karcinomom ili skvamoznim odontogenim tumorom.
4. Granularni cellijski oblik:
Ameloblastomi mogu ponekad da pokazu transformisanje grupa tumorskih epitelnih celija u granularne celije. Ove celije imaju
obilnu citoplazmu koja je ispunjena eozinofilnim granulama koje ultrastrukturno i histohemijski lice na lizozome.
Smatralo se da oznacavaju degenerativne promene kod dugotrajnih lezija, ali ovaj oblik postoji i kod mladih lezija.
5. Dezmoplasticni oblik:
Sastoji se od ostrvaca i traka odontogenog epitela u gusto kolagenizovanoj stromi. Imunihistohemijska istrazivanja pokazala su
povecanu produkciju citokina poznatu kao transformacioni faktor rasta-β, ukazujuci da ovo moze da bude razlog dezmoplazije.
Periferne cilindricne celije nalik ameloblastima nisu uocljive kod epitelnih ostrvaca.
6. Bazalni celijski oblik(najredji):
Sastoje se iz gnezdasca jednakih bazaloidnih celija koje su histoloski veoma slicne bazocelularnom karinomu koze. Nije prisutan
zvezdasti retikulum u centralnim delovima gnezda. Periferne celije oko gnezda pre su kuboidnog nego cilindricnog oblika.

Terapija i ishod: Hirurska, a recidivi se javljaju u 50-90% slucajeva, a razvijaju se iz ostataka tumora u spongioznoj kosti.
Ovaj tumor moze maligno alterisati.
 II UNICISTICNI AMELOBLASTOM (13%)

Etiologija i patogeneza: Patogeneza mu je nerazjasnjena.

Neki autori smatraju da se razvija de novo, a drugi smatraju da se razvija neoplasticnom transformacijom epitela odontogenih cisti.
Unicisticni ameloblastom je izdvojen kao poseban entitet na osnovu svojih klinickih i patoloskih karakteristika.

Epidemiologija: Javlja se obicno kod mladih oko 20 godina, podjednako kod oba pola.

Klinicki: Unicisticni ameloblastom je izgleda unilokularne ciste, a cini 10-15% svih intraosealnih ameloblastoma.
Vise od 90% tumora javlja se u mandibuli u retromolarnom predelu.
Obicno je asimptomatski, ali ukoliko je vecih dimenzija moze vrsiti ekspanziju kosti i izazivati bol.

Rendgenoloski: Vecina tumora se ispoljava kao ograniceno unicisticno rasvetljenje kosti koje okruzuje krunicu neizniklog zuba.
Rasvetljenje je jasnih ivica i moze liciti na folikularnu, radikularnu\rezidualnu cistu, ali nekada je ivica izreckana.

Patohistoloski: Opisane su 3 patohistoloske varijante ovog ameloblastoma:

1. Luminalni
Ovaj tip tumora ogranicen je na luminalnu povrsinu ciste.
Lezija se sastoji od vezivnog omotaca sa epitelnim omotacem koji se potpuno ili delimicno sastoji od ameloblasticnog epitela.
Epitel se sastoji od bazalnog sloja cilindricnih ili kuboidnih celija sa hiperhromaticnim jedrima, kod kojih je prisutan reverzni polaritet
i bazalna citoplazmaticna vakuolizacija. Epitelne celije koje se nalaze iznad slabo su kohezivne i lice na zvezdasti retikulum.
2. Intraluminalni
Ovaj tip tumora ima jednu ili vise papilarnih projekcija koje se projektuju iz cisticnog omotaca u lumen ciste.
Ove proliferacije mogu da budu relativno male ili da obilato ispunjavaju cisticni lumen.
-U nekim slucajevima, cvoric tumora koji se projektuje u lumen ima edematozni pleksiformni oblik koji lici na pleksiformni oblik
prisutan kod konvencionalnih oblika ameloblastoma.
-Ove lezije ponekad se nazivaju pleksiformni unicistricni ameloblastomi.
Intraluminalna celularna proliferacija ne zadovoljava uvek stroge histopatoloske kriterijume ameloblastoma i ovo moze biti
sekundarna pojava zapaljenja koja skoro uvek prati ovaj oblik.
3. Muralni
Vezivni omotac ove ciste infiltrovan je tipicnim folikularnim ili pleksiformnim ameloblastomom.
Sirina i dubina ameloblasticne infiltracije moze znacajno da varira.

Terapija i ishod: Terapija je hirurska. Kod svakog unicisticnog ameloblastoma, potrebni su visestruki preseci na mnogim nivoima
uzorka da bi se iskljucila mogucnost muralne invazije celija tumora, a recidivi se javljaju u 10-20% slucajeva.

III PERIFERNI AMELOBLASTOM (1%)

Etiologija: Periferni ameloblastom potice od:
a)ostataka odontogenog epitela koji je zaostao u krznu oralne sluzokoze
b)bazalnih celija povrsinskog epitela sluzokoze.

Epidemiologija: Javlja se najcesce u srednjoj zivotnoj dobi.

Klinicki: Najcesce se javlja na mandibuli. Ispoljava se kao proliferisana, neinkapsulirana masa na sirokoj bazi ili peteljci, velicine do
1,5cm koja se razvija na gingivi ili alveoloarnoj sluzokozi.
Ponekad moze doci do erodiranja povrsinskog dela alveolarne kosti, ali ne dolazi do infiltracije kosti.

Patohistoloski: Periferni ameloblastomi imaju ostrvca ameloblasticnog epitela koji infiltrisu laminu propriju ispod povrsine epitela.
Epitel koji se umnozava moze pokazivati bilo koji od oblika koji su opisani za intraosealni(konvencionalni-svih 6 varijanti).
Pleksiformni i folikularni oblici su najcesci.
Veza tumora sa bazalnim slojem povrsinskog epitela vidi se u 50% slucajeva.
Nije jasno utvrdjeno da li to oznacava poreklo tumora od bazalnog sloja ili spajanje tumora sa povrsinskim epitelom.
Periferni odontogeni fibrom(mezenhimalni odontogeni tumor) moze se mikroskopski pobrkati sa perifernim ameloblastomom,
narocito ako je kod prvog prisutna istaknuta epitelna komponenta(takodje lici i na Kalcifikujucu odontogenu cistu).
Prisustvo displasticnog dentina ili cementnih elemenata u perifernom odontogenom fibromu i nepostojanje perifernih cilindricnih
epitelnih celija koje pokazuju reverzni polaritet njihovih jedara treba da posluze za pravljenje razlike izmedju ovih tumora.

Terapija i ishod: Tumor ne pokazuje infiltrativan rast, retko recidivira i retko maligno alterise.
 2.MALIGNI AMELOBLASTOM
Definicija: Maligni ameloblastom je maligni epitelni odontogeni tumor koji pokazuje histopatolosku sliku ameloblastoma i u
primarnoj leziji i u metastatskom depozitu(nema znakova maligniteta, a moze da metastazira).

Etiologija: Nepoznata.
Epidemiologija: Tumor se javlja u svim zivotnim dobima. Metastaze se otkrivaju do 30.godine nakon operacije primarnog tumora.

Klinicki:. Tumor metastazira najcesce u pluca, a redje u limfne cvorove(iz mesta gde je primarno bio ameloblastom).

Rendgenoloski: Nalaz je isti kao i kod konvencionalnog ameloblastoma.

Patohistoloski: Nalaz odgovara konvencionalnom ameloblastomu. Nema patohistoloskih znakova maligniteta.

Terapija i ishod: Hirurska, kod multiplih metastaza terapija je radijaciona. Pacijenti imaju dobru prognozu.

3.AMELOBLASTICNI KARCINOM
Definicija: Ameloblasticni karcinom je ameloblastom sa patohistoloskim znacima maligniteta u primarnom tumoru, recidivu ili
metastatskom depozitu(ima znakova maligniteta, ali jako retko metastazira).

Etiologija: Nepoznata
Epidemiologija: Tumor se javlja u svim zivotnim dobima, kod oba pola.

Klinicki: Obicno se javlja u mandibuli. Tumor moze imati izrazito lokalno invazivno ponasanje, a da ne metastazira.
Klinicki postoji otok vilice, ponekad se mogu javiti bol i parestezija. Dolazi do brzog rasta tumora sa perforacijom korterksa.

Rendgenoloski: Slican je konvencionalnom ameloblastomu ali cesce izrazeni znaci destrukcije kosti, a ivice lezije su nejasne.

Patohistoloski: Slican je konvencionalnom ameloblastomu, ali su prisutni citoloski znaci maligniteta, kao sto su:
1)poremecen odnos jedro-citoplazma; 2) hiperhromazija; 3)pleomorfizam; 4)brojne mitoze.
Ponekad postoji nekroza tumorskih epitelnih ostrva pracena distrofijskim kalcifikacijama. Nekada su karcinomska ognjista jako
anaplasticna. Tumor pokazuje invaziju kosti, perforaciju korteksa i prodor u susedno meko tkivo.
Ameloblasticni karcinom moze da metastazira limfogeno ili hematogeno.

4.ODONTOGENI TUMOR SVETLIH CELIJA

Definicija: Svetlocelijski tumor(clear cell tumor) je redak benigni epitelni odontogeni tumor vilica.

Etiologija: Patogeneza ovog tumora je nerazjasnjena.

Imunihistohemijski je utrvrdjeno da tumorske celije imaju slicnost sa glikogenom bogatim presekretornim ameloblastima.
Epidemiologija: Najcesce se javlja kod starijih osoba, obicno posle 50.godine.

Klinicki: Javlja se podjednako u obe vilice, a karaterise se otokom, ponekad i bolom.

Rendgenoloski: Ispoljava se ke kao unilokularno\multilokularno rasvetljenje nejasnih granica.

Patohistoloski: Nekoliko histopatoloskih oblika ili kombinacija oblika se mogu videti kod ovog tumora.
a)Kod nekih odontogenih tumora svetlih celija dominiraju ostrva epitelnih celija razlicitih velicina, sa jasnom ili blago eozinofilnom
citoplazmom izmedju kojih se pruzaju trake hijalizovanog vezivnog tkiva, koje ova ostrva razdvajaju.
Periferne celije mogu povremeno pokazati palisadni oblik.
b)Kod nekih odontogenih tumora svetlih celija dominiraju trake\ostrvaca hiperhromaticnih bazaloidnih epitelnih celija u celularnoj
fibroznoj stromi.
Epitelne trake\ostrva sadrze svetle celije u razlicitom broju, a one sadrze male kolicine glikogena, ali mucinsko bojenje je negativno.
c)Kod nekih odontogenih umota svetlih celija dominiraju ostrva vise tipicna za ameloblastom rasuta su medju ostalim elementima
tumora. Ponekad se tesko razlikuje od intraosealnog mukoepidermoidnog karcinoma(maligni tumor pljuvacnih zlezda) sa izrazenom
svetlo celijskom(mukusnom) komponentom, mada je negativno mucinsko bojenje konzistentno kod odontogenog karcinoma.
d)Kod nekih odontogenih tumora svetlih celija moze biti prisutna kalcifikacija, pa samim tim tumor moze znatno da lici na
Svetlocelijsku(clear cell) varijantu kalcifikujuceg epitelnog odonogenog tumora(Pindborgov tumor) i tako predstavljati probleme u
diferencijalnoj dijagnozi, ali amiloidno bojenje treba da bude negativno u slucaju svetlocelijskog odontogenog tumora.
 5.KALCIFIKUJUCI EPITELNI ODONTOGENI TUMOR (PINDBORG-ov TUMOR)-ispitno 49.
Definicija: Pindborg-ov tumor je redak benigni tumor(manje od 1% slucajeva), cije celije pokazuju morfolosku slicnost sa celijama
srednjeg sloja(stratum intermedijum) gledjnog organa.

Etiologija: Patogeneza tumora je nerazjasnjena. Postoje misljenja da tumor potice od dentalne lamine.

Epidemiologija: Javlja se izmedju 30 i 50. godine, kod oba pola.

Klinicki: Javlja se u 75% slucajeva u mandibuli(centralni-intraosealno), u njenoj premolarnoj regiji.

Ispoljava se bezbolnim otokom i ima sporu evoluciju. Izaziva plitku eroziju kosti.
Periferni(ekstraosealni)Pindborg-ov tumor je ekstremno redak i lokalizovan je na gingivi\alveolarnoj sluzokozi frontalne regije vilica.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao multilokularno rasvetljenje. Ivice tumora mogu da budu ostre ili nejasne. Defekt cesto sadrzi
kalcifikacije razlicite velicine i gustine. U oko 50% slucajeva tumor je udruzen sa impaktiranim zubom.

Patohistoloski: Sacinjen je od odvojenih ostrvaca\traka\listova epitelnih celija koje su vrlo raznovrsne (mogu se primetiti i
dzinovske celije), a ove epitelne celije su specificnog rasporeda sa medjucelijskim mostovima, u fibroznoj stromi.
Kod nekih tumora moze postojati izrazen nuklearni pleomorfizam, ali se ne smatra da ova karakteristika ukazuje na malignitet.
Takodje cesto su prisutne velike povrsine amorfnog, eozinofilnog, hijalizovanog(amiloidnog) ekstracelularnog materijala.
Epitelna tumorska ostrvca cesto okruzuju mase ovog hijalinog materijala, sto dovodi do njihovog kribriformnog izgleda.
Kalcifikacija koja je karakteriscna za ovaj tumor, razvija se u okviru amiloidnog materijala i formira koncentricne krugove
(Lizegangova prstenasta kalcifikacija). Oni se stapaju zajedno i formiraju velike slozene mase.
Postoji nekoliko oblika Pindborg-ovog tumora
→a)Neki se sastoje od velikih listova epitelnih celija sa minimalnom proizvodnjom amiloidnog materijala i kalcifikacija.
→b)Neki se sastoje od velike difuzne mase amiloidnog materijala koje sadrze samo mala ostrvca epitela.
→c)Takodje je opisana i svetlocelijska varijanta, kod koje svetle(clear) celije cine znacajan deo epitelne komponenete.

Terapija i ishod: Recidivi se javljaju u oko 15% slucajeva. Tumor retko maligne alterise.

6.SKVAMOZNI ODONTOGENI TUMOR

Definicija: Skvamozni odontogeni tumor je benigni tumor epitelnog porekla sa skvamoznom diferencijacijom.

Etiologija: Skvamozni odontogeni tumor moze nastati od neoplasticne transformacije:

a)dentalnih laminalnih ostataka (Serresova ostrva) ili iz Malasezovih epitelnih ostataka.
Izgleda da tumor potice iz periodontalnog ligamenta koji je u kontaktu sa bocnom povrsinom korena zuba koji je iznikao.

Epidemiologija: Javlja se u svim zivotnim dobima, kod oba pola.

Klinicki: Razvija se unutar alveolarnih procesusa maksile i mandibule. U nekim slucajevima tumor moze da bude miltipli.
Klinicki se ispoljava u vidu bezbolnog\slabo bolnog otoka gingive,cesto pracenog rasklacenjem zuba. Tumor je retko veci od 1,5cm.

Rendgenoloski: Skvamozni odontogeni tumor se ispoljava rasvetljenjem kosti.

Patohistoloski: Sastoji se od ostrvaca skvamoznog epitela razlicitog oblika, koje okruzuju periferne celije(ne pokazuju
karakteristicnu obrnutu polarizaciju kakva je karakteristicna za ameloblastom), a oko njih je stroma zrelog vezivnog tkiva.
Mikrocisticne vakuolizacije i individualna celijska keratinizacija unutar epitelnih ostrvaca su cesta pojava.
Laminarna kalcifikovana tela(distrofijska kalcifikacija) i globularne eozinofilne strukture(nepoznata priroda), koje ne pokazuju
bojenje za amiloid, prisutne su unutar epitela u pojednim slucajevima.
Fun fact: Nekada epitelna ostrva, kakva se nalaze u okviru ovog tumora, postoje u okviru vezivnog omotaca odontogenih cisti
(ukljucujuci i radikularnu). Ona su oznacena kao skvamozne odontogene tumorske proliferacije kod odontogenih cisti.
Ova ostrvca nemaju nikakvog znacaja u odnosu na ponasanje ciste, pa procena klinickih, radiografskih i histopatoloskih
karakteristika treba da omoguci njihovo razlikovanje u odnosu na skvamozni odontogeni tumor.

7.INTRAOSEALNI ODONTOGENI KARCINOM

Definicija: Intraosealni odontogeni karcinom je maligni tumor porekla od odontogenog epitela.
Etiologija: Moze nastati: de novo, malignom alteracijom nekog odontogenog tumora(najcesce ameloblastoma) ili iz omotaca ciste.
Povremeno epitelni omotac odontogenih cisti histopatoloski pokazuju epitelnu displaziju u razlicitom stepenu, pa takve promene
sklone su da uzrokuju razvoj karcinoma. Rendgenoloski moze izgledati kao i cista(ali ovde su ivice rasvetljenja obicno iskrzane).
 ODONTOGENI TUMORI MEZENHIMALNOG POREKLA-ispitno 50.

Mezenhimalni odontogeni tumori su sagradjeni od odontogenog ektomezenhima (mezenhimalnog je porekla) i iz njega se razvijaju
mezenhimalna dentalna tkiva: 1.Periodoncijum, 2.Dentalna papila i 3.Dentalni folikul.
-U tumoru moze postojati odontogeni epitel ali on nije neoplastican.

1.ODONTOGENI FIBROM-ispitno van spiska

Definicija: Odontogeni fibrom je izuzetno redak benigni odontogeni tumor koji je izgradjen od odontogenog ektomezenhima i
neneoplasticnog odontogenog epitela.
Etiologija: Tumor je poreklom od odontogenog mezenhima. Neki smatraju da je vrsta odontogenog miksoma (miksofibrom).
● Klasifikacija:
1. Centralni odontogeni fibrom:
Definicija: Centralni odontogeni fibrom je odontogeni tumor mezenhimalnog porekla, lokalizovan unutar kosti.
Epidemiologija: Javlja se u svim zivotnim dobima, dva puta cesce kod zena.
Klinicki: U 45% slucajeva javlja se u maksili i to u frontalnim i premolarnim regijama, a u 55% slicajeva u mandibuli, u molarnom
predelu. Oko 50% tumora lokalizovano je iza prvog stalnog molara.
Tumor je obicno asimptomatski, dok vece lezije mogu da budu udruzene sa ekspanzijom kosti i gubitkom zuba.
Rendgenoloski: Ispoljava se kao ostro ograniceno, unilokularno\multilokularno rasvetljenje vilice.
Ponekad su prisutne fokalne kalcifikacije, a cesto i resorpcija korenova susednih zuba.
Patohistoloski:
a)Simpleks odontogeni fibrom:
Sastoji se od vijugavo rasporedjenih fibroblasta, sa finim kolagenim vlaknima i znacajnom osnovnom supstancom.
Male skupine odontogenih epitelnih ostataka i skupine distrofijskih kalcifikacija mogu i ne moraju da budu prisutne.
Potrebno je razlikovati vise kolagenizovani odontogeni fibrom od dezmoplastinog fibroma(mnogo agresivniji i nema epitel)
b)Centralni odontogeni fibrom WHO tipa-slozeniji:
Cesto se sastoji od prilicno celularnog fibroznog tkiva sa kolagenim vlaknima rasporedjenim u vidu isprepletanih snopova.
Odontogeni epitel u vidu dugacnih traka ili izolovanih gnezda prisutan je u celoj leziji i moze da bude dominantna komponenta.
Fibrozna komponenta moze varirati od miksoidne do gusto hijalizovane.
Kalcifikacije koje se sastoje od cementnog materijala ili dentinoida prisutne su u nekim slucajevima.
→Tokom protekle decenije opisano je desetak slucajeva centralnog odontogenog fibroma koji se povezuje sa komponentom nalik
granulomu dzinovskih celija.
Ostaje da se razjasni da li odontogeni fibrom na neki nacin podstice reakciju dzinovskih celija kod ovih pacijenata ili je to
nespecificna dvofazna lezija.
Terapija i ishod: Terapija je hirurska, retko recidivira.
2. Periferni odontogeni fibrom
Definicija: Periferni odontogeni fibrom je odontogeni tumor mezenhimalnog prekla, lokalizovan u mekom tkivu gingive\alv.sluzokoze
Epidemiologija: Razvija se u svim zivotnim dobima, nesto cesce kod muskaraca
Klinicki: Javlja se cesce u mekom tkivu mandibule. Ispoljava se kao meka spororastuca masa prekrivena normalnom,
nepromenjenom sluzokozom, a retko se moze javiti i kao multipla lezija.
Tumor je neinkapsuliran, velicine izmedju 0,5 do 1,5cm i dovodi do razmicanja zuba.
Rendgenoloski:
Patohistoloski: Tumor pokazuje iste histopatoloske karakteristike kao i centralni odontogeni fibrom WHO tipa. Sagradjen je od
fibroznog veziva u kojem su prisutna ostrva ili trake odontogenog epitela. Periferni odontogeni fibrom ne razara kost.
Terapija i ishod: Terapija je hirurska, a recidivi se retko javljaju.

2.ODONTOGENI TUMOR GRANULARNIH CELIJA

Definicija: Odontogeni tumor granularnih celija je izuzetno redak benigni odontogeni tumor mezenhimalnog porekla.
Epidemiologija: Javlja se kod odraslih, obicno posle 40.godine.
Klinicki: Razvija se obicno u mandibuli, u premolarnoj i molarnoj regiji.
Tumor moze da bude asimptomatski ili pracen bezbolnim otokom vilice.
Rendgenoloski: Ispoljava se kao unilokularno\multilokularno jasno ograniceno rasvetljenje kosti, koje cesto sadrzi kalcifikacije u
vidu brojnih senki.
Patohistoloski: Sastoji se od velikih eozinofilnih celija, koje veoma lice na granularne celije kakve se vide u granularnoj celijskoj
varijanti ameloblastoma, pa otuda naziv.
Uske niti ili ostrvaca odontogenog epitela rasuta su izmedju granularnih celija.
Mala cementna ili distrofijska kalcifikacija koja se povezuje sa granularnim celijama moze se videti kod nekih tumora.
Terapija i ishod: Terapija je hirurska, tumor ne recidivra i ne alterise maligno.
 3.ODONTOGENI MISKOM-ispitno van spiska
Definicija: Odontogeni miksom je benigni odontogeni tumor, poreklom od odontogenog mezenhima, koji veoma lici na mezenhimalni
deo zuba u razvoju.

Etiologija: Tumor potice od odontogenog mezenhima.

Epidemiologija: Javlja se najcesce kod mladih izmedju 20 i 30. godine podjednako kod oba pola.

Klinicki: Razvija u svim delovima vilica, nesto cesce u mandibuli.

Mali tumori su asimptomatski, dok veci vrse bezbolnu ekspanziju kosti. Tumor nekada moze rapidno da raste, sto se objasnjava
nakupljanjem miksomatozne supstance. Tumor je neinkapsuliran i infiltrise okolnu kost. Moze dovesti do izmestanja ili resorpcije
zubih korenova. Tkivo je zelatinasto i sluzavo(zbog bogate miskomatozne komponente tumora)

Rendgenoloski: Ispoljava se kao unilokularno\multilokularno rasvetljenje kosti, ostrih\nejasnih granica.

Veliki tumori daju izgled mehurica sapunice.

Patohistoloski:
Sastoji se od nepravilno rasporedjenih zvezdastih, vretenastih i okruglih celija u obilnoj, slobodnoj miksoidnoj stromi koja sadrzi
retke kolagene fibrile i krvne sudove.
Histohemijska istrazivanje pokazuju da se medjucelijska supstanca sastoji od glikozoaminoglikana, obicno hijaluronske kiseline i
hondroitin sulfata.
a)Kod nekih pacijenata, tumor moze pokazivati rasuta ostrvca odontogenog epitela po celoj miksoidnoj baznoj supstanci.
Ovi epitelni ostaci nisu neophodni za dijagnozu i nisu ocigledni u vecini slucajeva.
b)Kod nekih pacijenata, tumor moze pokazivati vecu tendenciju ka formiranju kolagenih vlakana, takve lezije se nazivaju
fibromiksomi ili miksofibromi(veruje se da ovde spadaju odontogeni fibromi).

Terapija i ishod: Recidivira u 25% slucajeva. Retko pokazuje hipercelularnost i celijsku atipiju i nikada ne metastazira.

4.CEMETOBLASTOM-ispitno uz odontom van spiska

Definicija: Cementoblastom je benigni odontogeni tumor mezenhimalnog porekla.

Etiologija: Tumor potice od odontogenog mezenhima. Mnogi smatraju da je u pitanju osteoblastom(primarni tumor kosti)

Epidemiologija: Javlja se u mladjem zivotnom dobu, obicno do 25.godine, kod oba pola.

Klinicki: Razvija se u 75% slucajeva u mandibuli, i to njenoj molarnoj regiji.

Najcesce zahvacen zub je prvi stalni donji molar. Tumor je bezbolan, spororastuci, ponekad moze da vrsi ekspanziju kosti.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao jasno ograniceno zasencenje povezano sa korenom zuba.

Patohistoloski:
1. Centralni cementoblastom:
Sastoji se od grupa ili trabekula mineralizovanog materijala sa nepravilno rasporedjenim lakunama. Izmedju mineralizovanih
trabekula nalazi se celularno fibrovaskularno tkivo. U vezivnom tkivu cesto se nalaze blastne celije koje formiraju matriks
mineralizovanog materijala slicnog cementu ili multijedarne dzinovske celije tipa osteklasta.
2. Periferni cementoblastom:
Periferne lezije su nekalcifikovanog matriksa koji je cesto u obliku paralelnih stubica.

Terapija i ishod:
Terapija ovog tumora je specificna! Obzirom da je povezan sa korenom neophodna je ekstrakcija zuba zajedno sa tumorom.
Cementoblastom ne recidivira i ne alterise maligno.
 ODONTOGENI TUMORI MESOVITOG POREKLA-ispitno 51.

1.AMELOBLASTICNI FIBROM
Definicija: Ameloblasticni fibrom je redak mesoviti odontogeni tumor u kojem je neoplasticno i epitelno i mezenhimalno tkivo.

Etiologija: Tumor potice od odontogenog epitela i odontogenog mezenhima.

Epidemiologija: Javlja se cesce do 20. godine, nesto cesce kod muskaraca.

Klinicki: U 90% slucajeva razvija se u mandibuli, obicno u premolarnoj ili molarnoj regiji.
Obicno je asimptomatski, ali ako je vecih dimenzija dovodi do otoka vilice.
Javlja se kao cvrsta masa mekog tkiva sa glatkom spoljnom povrsinom. Kapsula moze, ali ne mora da bude prisutna.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao unilokularno\multlilokularno rasvetljenje kosti. Ivice defekta su obicno jasno granicene.
U oko 50% slucajva udruzen je sa neizniklim zubom.

Patohistoloski: Sastoji se od mezenhimalnog tkiva bogatim celijama i epitelnog tkiva koji moze da se ispoljiti u 2 oblika:.
● Mezenhimalni deo tumora:
Mezenhimalni deo ameloblasticnog fibroma sastoji se od zvezdastih i ovoidnih celija u slobodnom matriksu, koji veoma lici na
dentalnu papilu u razvoju. Formiranje kolagena je minimalno.
Jukstaepitelna hijalinizacija ponekad moze postojati,a povremeno se vide difuzni delovi hijalizovanog acelularnog tumorskog tkiva.

● Epitelni deo tumora:

a)Najcesce se sastoji se od dugackih uskih traka odontogenog epitela, cesto anastomozirajuce rasporedjenih.
Ove trake obicno se sastoje od samo dva reda celija i to jednog reda kuboidnih i jednog reda vretenastih celija.

b)Kod drugog oblika epitelne celije formiraju odvojena ostrvca koja lice na folikularnu fazu razvoja glednjoj organa.
Kod njih se vide periferne cilindricne celije koje lice na zvezdasti retikulum.
Suprotno folikularnom tipu ameloblastoma, kod ovih folikularnih ostrvaca u ameloblasticnom fibromu retko se zapaza formiranje
mikrocisti.

Terapija i ishod: Terapija je hirurska. Tumor ima sposobnost da recidivira, retko maligno altreise.

2.AMELOBLASTICNI FIBRO-ODONTOM
Definicija: Ameloblasticni fibro-odontom je benigni odontogeni tumor, koji pored mikroskopskih karakteristika ameloblasticnog
fibroma sadrzi gledj i dentin.

Etiologija: Tumor potice od odontogenog epitela i odontogenog mezenhima.

Neki autori smatraju da predstavlja stadijum u razvoju odontoma.

Epidemiologija: Javlja se najcesce do 10.godine, cesce kod muskaraca.

Klinicki: Razvija se podjednako u obe vilice, cesce u zadnjim delovima.

Obicno je asimptomatski, ali moze dovesti do destrukcije vilice.

Rendgenoloski: Pokazuje jasno ograniceno unilokularno\redje multilokularno rasvetljenje vilica.

U lezijama se nalazi kalcifikovan materijal. U vecini slucajeva udruzen je sa neizniklim zubima.

Patohistoloski: Sastoji se od mezenhimalmnog tkiva bogatim celijama, koji moze da se javi u 2 oblika i epitelnog tkiva:
● Mezenhimalni deo tumora:
a)Najcesce je slican ameloblasticnom fibromu, odnosno vide se zvezdaste i ovoidne celije u slobodnom matriksu, koji veoma lici na
dentalnu papilu u razvoju, ali za razliku od njega vide se fokusi gledjnog matriksa i dentina( u uskoj vezi s epitelom)
b)Redje lezije mogu biti vise kalcifikovane i pokazuju zrelije dentalne strukture u vidu rudimentalnih zuba ili vecih fokusa gledji i
dentina(nekada se vidi samo dentin pa se tada naziva ameloblasticni fibro-dentinom), neki je smatraju posebnim entitetom, ali je
najbolje smatrati je za varijantu ameloblasticnog fibro-odontoma.

● Epitelni deo tumora:

Ima uske trake i ostrvca odontogenog epitela.
 3AMELOBLASTICNI FIBROSARKOM
Definicija: Ameloblasticni fibrosarkom predstavlja izuzetno redak tumor- malignu varijantu ameloblasticnog fibroma.
Samo mezenhimalni deo lezije pokazuje osobine maligniteta, dok je epitelna komponenta benigna.

Etiologija: Tumor moze nastati de novo, mada pribilizno kod polovine opisanih sluzajeva maligne lezije predstavljaju ponovnu
pojavu tumora koji je prethodno dijagnostikovan kao ameloblasticni fibrom ili ameloblasticni fibro-odontom.

Epidemiologija: Javlja se kod mladih macijenata obicno do 30. godine, nesto cesce kod zena.

Klinicki: Ameloblasticni fibrosarkom se u oko 80% slucajeva razvija se u mandibuli.

Ispoljava se otokom i brzim rastom koji su praceni bolom. Lokalno je agresivan, infiltrira okolnu kost i meko tkivo.

Rendgenoloski: Ispoljava se kao nejasno ograniceno rasvetljenje vilice.

Patohistoloski:
● Mezenhimalni deo tumora(ima osobine maligniteta):
a)Veoma je celularan i pokazuje hiperhromaticne i cesto bizarne pleomorfne celije, mitoze su brojne.

b)U nekim slucajevima mogu se formirati displasticni dentin ili male kolicine gledji. Takve lezije neki autori nazivaju ameloblasticni
dento-sarkomima ili ameloblasticnim fibro-odonto-sarkomima. Medjutim dodatna, podklasifikacija nije neophodna.

● Epitelni deo tumora(nema osobine maligniteta):

Slicna je kao ona u ameloblasticnom fibromu, s tim sto ovde nema celijske atipije i epitela je manje.
U nekim slucajevima multiplih pojava, epitelne komponente postaju progresivno manje uocljive, tako da tumor na kraju pokazuje
karakteristike slabo diferentovanog fibrosarkoma(klasican mezenhimalni tumor).

Terapija i ishod: Moze da recidivira i metastazira.

4.ODONTOAMELOBLASTOM
Definicija: Odontoameloblastom je redak benigni mesoviti odontogeni tumor koji sadrzi ameloblastomsku komponentu(epitel) i
elemente slicne odontomu(mezenhim).

Etiologija: Potice od odontogenog epitela i odontomezenhima.

Epidemiologija: Cesce se javlja kod mladih.

Klinicki: Razvija se cesce u mandibuli.

Ispoljava se bolom, zakasnelim nicanjem zuba, otokom zahvacene kosti.

Rendgenoloski: Ispoljava se u vidu rasvetljenja kosti koje sadrzi kalcifikovane elemente.

Patohistoloski: Ima slozen izgled

● Mezenhimalni deo tumora:
Ima karakteristike odontoma(lici na komponovani i kompleksni).
Moze se videti zrelo i nezrelo dentalno tkivo u obliku razvijajucih rudimentnih zuba, sto je izgledu slicno komponovanom
odontomu, takodje moze biti pomesan sa vecim masama gledji, dentina i cementuma sto je izgledu slicno kompleksnom odontomu.

● Epitelni deo tumora:

Ima karakteristike ameloblastoma (lici na fokularni i pleksiformni oblik), proliferise epitel. Okruzen je mezenhimom.

Terapija i ishod: Terapija pokazuje veliku sklonost ka recidiviranju.

 5.ADENOMATOIDNI ODONTOGENI TUMOR
Definicija: Adenomatoidni odontogeni tumor je redak benigni odontogeni tumor(manje od 3%) mesovitog ektomezenhimalnog
porekla. Tumorske celije pokazuju morfolosku slicnost sa celijama gledjnog organa.
Etiologija: Adenomatoidni odontogeni tumor je odontogenog porekla, ali mu je patogeneza nerazjasnjena.
1. Pojedini autori smatraju da je hamartomatozna lezija (nedovoljno organizovano tkivo na normalnoj lokaciji)
2. Drugi smatraju da tumor predstavlja varijatnu ameloblastoma i nazivaju ga adenoameloblastom.
Tumor se klasifikuje kao epitelni odontogeni tumor, medjutim ove lezije mogu povremeno da produkuju dentoidni materijal, a retko
kada i glednji matriks. Sledsteveno tome, prema klasifikaciji WHO odontogenih lezija, smatra se da ovaj proces predstavlja mesovitu
odontogenu neoplazmu, odnosno epitelni tumor sa induktivnim efektom na odontogeni ektomezenhim.
Epidemiologija: Javlja se kod mladih obicno oko 20.godine, postaje izuzetno redak nakon 30.godine i dva puta je cesci kod zena.
Klinicki: Pokazuje sklonost da se razvija u prednjim segmentima vilica, dva puta cesce u maksili. Retko se razvija kao periferna lezija
na gingivi, u vidu male, sesilne mase. Na preseku centralni deo je nekad cvrst,a nekad pokazuje cisticne promene razlicitog stepena.
Ovaj tumor je mali, velicine do 3 cm. Jasno je ogranicen,okruzen debelom fibroznom kapuslom.
Obicno je asimptomatski i otkriva se rutinskim radiografskim pregledom(RTG-om).
Rendgenoloski: Ispoljava se u vidu jasno ogranicenog, unilokularnog rasvetljenja.
Patohistoloski:
Sastoji se od vretenastih epitelnih celija koje formiraju polja, trake ili spiralne mase celija u oskudnoj fibroznoj stromi. Takodje mogu
formirati strukture nalik na rozete oko centralnog prostora, koji moze da bude prazan ili da sadrzi male kolicine eozinofilnog
materijala. Ovaj materijal pokazuje bojenje za amiloid.
Cevaste ili duktalne strukture, koje su odlika adenomatoidnog odontogenog tumora, mogu da dominiraju\da su retke\nema ih.
One se sastoje od centralnog prostora koji je okruzen slojem cilindricnih ili kuboidnih celija.
Jedra ovih celija imaju tendenciju da se polarizuju u odnosu na centralni prostor.
→Mehanizam formiranja ovih duktusnih struktura nije u potpunosti jasan, ali je verovatno zbog sekretorne aktivnosti celija tumora,
odnosno ameloblasta. U svakom slucaju ove strukture nisu pravi kanali i u tumoru nema prisutnih glandularnih elemenata.
Mali fokusi kalcifikacija takodje mogu biti rasuti po celom tumoru. Oni se objasnjavaju kao nedovrseno formiranje gledji. Neki
adenomatoidni odontogeni tumori sadrze vece povrsine matriksnog materijala ili kalcifikacije.
Ovaj materijal moze se tumaciti kao dentinoid ili cementum.
Terapija i ishod: Terapija je hirurska, tumor moze da recidivira.

6.ODONTOM-ispitno uz cementoblastom van spiska

Definicija: Odontom je benigni odontogeni tumor mesovitog ektomezenhimalnog porekla, ujedno i najcesci odontogeni(65%svih).
Etiologija: Mnogi autori smatraju da odontomi nisu prave neoplazme, nego da predstavljaju razvojne(hamartomatozne) lezije.
Klasifikuje se u grupu odontogenih tumora mesovitog ektomezenhimalnog porekla.
Epidemiologija: Najcesce se javljaju kod mladih, u toku smene zube, podjednako kod oba pola.
Klasifikacija:
a)Komponovani odontomi sastoje se od multiplih, malih tvorevina slicnih zubima
b)Kompleksni odontomi sastoje se od velikih nakupina gledji i dentina, koji ne pokazuju anatomsku slicnost sa zubima.
Klinicki: Razvijaju se cesce u maksili, mogu u svim predelima vilice(komponovani odontomi najcesce u frontalnom predelu maksile,
a kompleksni u molarnom). Ponekad se mogu razviti unutar mekog tkiva(periferne lezije).
Otkrivaju se rutinskim RTG-om ili ciljnim snimanjem ukoliko neki zub nedostaje. Obicno su asimptomarski, velicine do 2cm.
Rendgenoloski:
Komponovani odontomi pokazuju brojne male tvorevine slicne zubima, razlicite velicine, okruzene zonom rasvetljenja.
Kompleksni odontomi su u vidu kalcifikovane senke. Cesto su udruzeni sa neizniklim zubom!
Patohistoloski:
a) Komponovani:(mnogo cesci):
Sastoje se multiplih struktura koje lice na male, jednokorene zube, koji se nalaze u rastresitom fibroznom matriksu.
Zrele kapljice glednjih zubnih struktura gube se tokom dekalcifikacije, pri pripremi mikroskopskih preparata, ali cesto su prisutne
razlicite kolicine gledjnog matriksa. Pulpno tkivo moze se uociti u koronarnim i korenim delovima zubnih struktura.
Kod pacijenata sa odontomima u razvoju su prisutne strukture koje lice na zubne klice.
b) Kompleksni:
Sastoje se od zrelog tubularnog dentina. Ovaj dentin okruzuje pukotine ili supljine tubularne strukture koje sadrze zrelu gledj koja je
uklonjena za vreme delkalcifikacije. Prostori mogu da sadrze male kolicine gledjnog matriksa ili nezrele gledji.
Ostrvca eozinofilno obojenih epitelnih svetlih “ghost” celija pristuna su oko 20% kompleksnih odontoma. Ona mogu predstavljaju
ostatke odontogenog epitela koji je pretrpeo keratinizaciju i nekrozu usled lokalne anoksije.
Tanak sloj cementuma cesto je prisutan na periferiji tumorske mase.
Povremeno odontogena cista moze nastati iz epitelnog omotaca fibrozne kaspsule kompleksnog odontoma.

Terapija i ishod: Terapija je hirurska. Odontomi nikada ne recidiviraju i ne alterisu maligno.