ПАТОЛОГИЈА ДИГЕСТИВНОГ ТРАКТА

Усна дупља и ждрело

Релативно брзо после смрти настаје исушивање и десквамација епитела усне дупље, нема
хиперемије. У току тризмуса остају отисци на језику.
Страни садржај: налаз различитих страних тела унетих интравитално или регургитацијом
цревног садржаја. У току топлих дана јављају се јаја и ларве инсеката, користи се у судској
медицини за процену старости леша.
Код коња и преживара налаз страних тела буди сумњу интравиталних промена које
отежавају гутање.

Развојне аномалије:

1. Chelioschisis (labium leporinum) - расцеп горње усне, ако је по средини chelioschisis superior
medialis seu labium leporinum, а ако је по страни chelioschisis superior lateralis.
2. Cheliognathoschisis - расцеп горње усне и вилице.
3. Cheliognathopalatoschisis (rictus lupinus) - расцеп горње усне, вилице и непца. Вучје ждрело
(faux lupine).
4. Meloschisis - пострана пукотина од носа до медијалног очног угла.
5. Prosoposchisis - расцеп чеоних костију и лица.
6. Synchelia - спојеност усана праћене астомијом и микростомијом.
7. Astomia - synchelia + потпуни недостатак усне дупље.
8. Microstomia - слабо развијена усна дупља.
9. Acheilia - недостатак усана.
10. Aglosia - недостатак језика.
11. Microglossia et makroglossia
12. Glossoschisis - расцеп језика (lingua bifida).
13. Agnathia - недостатак вилица.
14. Brachignathia – скраћеност једне вилице док је друга нормална.
Brachignathia inferior (доња вилица - папагајева уста)
Brachignathia superior (горња вилица - штукино зубало)
15. Prognathia – продужење једне од вилица.
16. Mandíbula angusta - уска вилица.
17. Dignathia - дупла вилица или више њих.
18. Campylognhatia - искривљеност горње вилице и носа.
19. Брахиогене или вратне фистуле - постране пукотине ждрела код коња, последица
незатварања шкржних лукова иза ушију, отвори из којих цури серозна течност.

Дистрофичне промене:

1. Сенилна атрофиља – нарочито пси, расклимавају и испадају им зуби.

2. Авитаминозе:
a) А авитаминоза (код живине) у усној дупљи, једњаку, вољци, ждрелу виде се
макроскопски бели чворићи који се хистолошки разликују од птичјих богиња јер не
садрже инклузије у себи. Касније бактерије насељавају ове чвориће, разарају их па
настају површна и дубока оштећења. Јављају се дегенеративно - некротичне промене у
епителу и метаплазија жлезданог у плоч. слојевит епител.
b) А авитаминоза (прасади) папиломатозна бујања на papillae filiformes.
1
 c) ПП авитаминоза - изазива пелагру паса са црним језиком због цијанозе и улцерације
језика. Услед циркулаторних промена и промена на епителу може се јавити гангрена као
и промене у желуцу и цревима.
d) Ц авитаминоза - скорбут, хеморагично улцерозне промене на деснима, испадање зуба а
бактерије изазивају тежу инфламацију - пси, свиње, мајмуни.
3. Код тровања хлор - нафталином - јављају се промене у ублику острваца сиво - жуте боје,
касније настају површна и дубока оштећења, некроза и насељавање бактерија.
4. Хиперкератоза - као пратилац тумора усне дупље, постоје пигментације које нису
физиолошке, код тровања са Pb - ом на језику се формира плавичасто - зелен руб. Код иктеруса
слузокожа и језик се пребојавају жуто.
5. Паракератоза свиња - промене на кожи и слузокожи усне дупље услед дефицита Zn.
6. Calcinosis circumskripta - локална калцификација у језику, етиолошки фактор непознат (пси,
мачке, коњи).
7. Пигментације - тешко их је установити због флекастог или дифузног пигментовања, код
преживара физиолошка, а депигмантације се јављају код површних и дубоких оштећења код
СиШ-а. Хиперпигментација acantosis nigricans seu distrophia papilaris et pigmentosa - пси.
Хиперкератинизација у вези различитих ендокриних поремећаја, тровање ПбСО4, на гингивама
је црн појас, иктерус.

Поремећаји у крвотоку

1. Анемија
2. Хиперемија - активна (увод у запаљење), пасивна болест црног језика, а језик је прво плав.
3. Крварења - haemorrhagiae per rexin - Ц авитаминоза.
- haemorrhagiae per diapedesin - инфективна анемија коња, тачкаста крвављења по
френулуму језика – патогномонично.

Запаљења

Stomatitis (запаљење усне дупље), pharyngitis (запаљење ждрела), cheilitis (запаљење

усана), gingivitis (запаљење десни), glossitis (запаљење језика), angina (запаљење меког непца),
tonsillitis (запаљење крајника).

Могу бити:

1. Вирусни стоматитиси - Манифестују се формирањем везикула, ограничених епителом,

испуњени серозним ексудатом. Вируси изазивају ове промене код више врста животиња,
међутим постоје специфичности.
a) Слинавка и шап - (Picornavirus) - везикуле код говеда, свиња, оваца и коза. СиШ аphte
epizooticae, акутно заразна болест папкара узрокована вирусом Picornaviride, који доспева
алиментарно или аерогено. Постоји афтозна - бенигна форма без губитака и
миокардиопатична праћена смртношћу. Везикуле су разне величине до величине јајета
испуњене бистром серозном течношћу у којима су вируси. Вирус се размножава у
слузокожи ждрела. Постоји 7 типова вируса СиШ-а. Примарне афте - виремија, хематогена
дисеминација. Секундарне на слузокожи уста, кожи вимена, између папака. Обољевају
преживари и свиње, ређе месоједи и човек. Коњ није пријемчив. Код оваца, коза и свиња,
дијагноза на основу макроскопских прегледа није могућа – лажне СиШ. (Трансмисија,
инкубација, клинички знаци, дијагноза, диференцијална дијагноза: Папулозни стоматитис
говеда. Stratum spinosum: пролиферација, бубрење, вакуолизација цитоплазме, инклузије).
2
 Везикуле се код говеда у усној дупљи јављају дифузно по образима, језику, деснима,
вимену и папцима. Код оваца су на папцима. Код свиња на носном огледалу и папцима.
На станак везикула - почиње интрацелуларним едемом. Међућелијске границе прскају,
ћелије се спајају и пуне серозном течношћу из крвних судова цориум - а па настаје
везикула. Када везикула пукне настаје ерозија која зарасте без ожиљка. Ако се закасни са
прегледом афте се не виде. Код СиШ-а на местима тих ерозија остају трајне
депигментације, пустуле се формирају ако се везикула загноји. Када пустула прсне оставља
за собом кратере - улцерације које остављају ожиљак.
b) Инфективни везикуларни стоматитис - (rhabdovirus) - коњ, говече, свиња Rhabdovirus код
коња, свиња и крава.
c) Везикуларна болест свиња - (picornavirus) – свиња
d) Везикуларни егзантем свиња - (calicivirus) - свиња
e) Папулозни стоматитис говеда - (parapox-virus) - 1884.г. – карактерише се папулама на
носницама, њушци, гингивама, букалној шупљини, непцу и језику. Лезије се такође јављају
у једњаку, румену и омазуcу. Понекад се микроскопски уочавају еозинофилна
цитоплазматска инклузиона телашца. Код људи ово обољење се назива музачки чворићи и
карактерише се папулама на шакама и рукама.
f) Контагиозна ектима оваца (Echtyma contagiosum) - обољење оваца и коза карактерише се
макулама, папулама, везикулама, пистулозним крастама, ожиљцима и чворићима у подручју
кожних абразија, укључујући углове усана, уста, виме, сисе, коронарне рубове и анус.
Понекад могу бити захваћене и слузнице једњака и бурага. Микроскопским прегледом
лезија у почетној фази болести се виде еозинофилна цитоплазматска инклузиона телашца.

Обољење Етиологија Преживари Свиње Коњи

Слинавка и шап picornavirus + + -
Везикуларни стоматитис rhabdovirus + + +
Везикуларни егзантем свиња calicivirus - + -
Везикуларна болест свиња picornavirus - + -

Varola avium (богиње живине) – инклузије (Болингерова телашца): 1. Epitheliosis contagiosa cutis и
2. Epitheliosis contagiosa mucosae

2. Бактеријски стоматитиси

a) Улцерозни гингивитис - Винцентова болест - Улцерозни гингивитис код шимпанзе

(Borellia vincenti). На гингивама се стварају везикуле прекривене фибринским наслагама.
Орална некробацилоза представља шталску заразу мушких грла. Изазивају је Fusobacterium
spp. а манифестују се некрозама на слузници усне дупље које не могу да доспеју до костију.
b) Нома
c) Улцерозни стоматитис: лептоспироза, уремија паса, тровања живом, оловом
d) Некробацилоза
e) Актиномикоза: Actinomyces bovis и Actinobacillus lignieresi

3. Стоматитиси недетерминисане етиологије

a) Еозинофилни гранулом паса и мачака - Фокални гранулом или улкус оралног ткива се
ретко налази код младих паса а чешће код мачака као орални еозинофилни гранулом. Узрок

3
 није познат, али лезије указују на имунолошки механизам, и сличне лезије могу бити
изазване код експерименталних животиња ињицирањем имуних комплекса. Код мачака са
еозинофилним грануломом се могу наћи и антиепителијална аутоантитела. И код паса и код
мачака у око пола до двије трећине случајева јавља се периферна еозинофилија.
Макроскопске лезије код мачака јављају се најчешће на горној усни, нарочито комисури
усана, али се могу развити и на гингиви, непцу, фаринксу, језику или пак регионалним
лимфним чворовима. Код сибирског хаскија, места лезије су вентралне и латералне
површине језика и слузница непца. Гранулом се такође јавља као улкус неправилног
облика, промера 8 до 15mm, са чврстом чврстом основом. Алтернативно, мукоза може бити
интактна а лезија да је облика чврстог, грануломатозног издигнућа (плак), чија површина
пресека је беличаста или жутобела. Микроскопски, основа улкуса или плака се састоје од
бројних гранулома. Еозинофили, мастоцити, макрофаге, епителоидне ћелије и неколико
мултинуклеарних гигантоцита окружују ове лезије.

Подела (патоморфолошка):

1. St. et ph. superficialis - запаљиви процеси на површним деловима слузокоже.

2. St. et ph. cattaralis – Акутна - десквамација епителних ћелија које са слузи и остацима хране
као и са Мо образују наслаге које облажу дорзални језик - бели језик, непријатног су мириса -
foetor ex ore. Јавља се хиперемија, благи едем, дистрофичне и некротичне промене епитела.
Хронична - ексудат се повлачи, постоје две варијанте:
a. Хипертрофични - локално умножавање везива и епитела.
b. Хронични атрофични стоматитис.
3. St. et ph. vesikuloza - апхтоза везикуле и афте су на слузокожи. Мехурићи су испуњени
серозним ексудатом – балонирајућа дегенерација епитела. Могу настати због интрацелуларног
едема у стратуму спиносуму. Долази до некрозе ћелија и стварања шупљина са серозним
ћелијским ексудатом. Ови стоматити прате више обољења: СиШ, везикуларни егзантем,
pemphigus vulgaris.
4. St. vesicularis infectiosa - псеудослинавка вирусно обољење, подсећа на СиШ, пролази у благој
форми, ређе су промене на срцу и плућима, пријемчиви су коњи, људи и друге животиње.
a) Везикуларни егзантем свиња - цалицивирус, нема га код говеда, макроскопске
промене су на устима и папцима, слична СиШ-у.
b) Везикуларна болест свиња - Picornaviride, идентична слика СиШ-а, дијагностика
идентификовањем вируса.
5. St. eroziva et ulceroza - ерозије су површни дефекти епитела, сачуван је стр.басале и могуће је
отклонити дефект. Улцерације су дубљи дефекти који допиру до тунике субмукозе, нема
интегралне реституције, већ долази до супституције везивним ткивом. Ерозије зарастају ad
integrum а улцерације ожиљком. Јављају се код тровања: Cu, Pb, Hg, лептоспирозе и уремије
паса, болести плавог језика оваца и болест слузокожа говеда.
6. St. et ph. pseudomembranacea
a) Вирусна дијареја говеда – Togavirus - болест слузокожа: 2 различита облика болести
изазвана истим вирусом зависно од начина ширења. Код хоризонталне инфекције
негравидних животиња вирусна дијареја. Код гравидних у почетку вирусна дијареја -
дијаплацентална инфекција. Зависно од старости плода - гестације 100 - 120 дана долази
до абортуса, мумификација и малформација плода, до 100 дана телад су жива али се
развија толеранција (перзистентна и неперзистентна). У старости од 3 месеца до годину
дана долази до болести слузокожа, нарочито усне дупље која има милијарни
дистрофични и некротични карактер, ерозије и улцерације се сливају и личе на
географске карте.
4
 b) Coryza gangrenosa bovis – Herpesvirus - малигна катарална грозница говеда, вирусна
инфекција, врло сличан или идентичан начин као код болести слузокожа. У
хистолошком смислу су велике разлике. Paraarteritis и paraphlebitis у мозгу, бубрезима и
јетри. Диференцијалном дијагностиком у дегенерисаним ћелијама срећу се Rusell - ова
телашца.
c) Pestis bovina – Paramyxoviridae - куга говеда, вирусне етиологије, ерозије после
одлупљивања мембране - географска карта.
d) Variola avium – птичје богиње, дифтерија - вирусна болест птица јавља се у кожном
облику epitheliosis contagiosa cutis и у слузокожном облику epitheliosis mucosae cutis,
тзв. дифтероидна. Предилекционо место на дифтероид је угао кљуна па је отворен.
Хистолошки се јављају Болингерова телашца. Диферeнцијална дијагноза је А
авитаминоза али је она без инклузија. Процес се преноси у нос, ларинкс и трахеју.
e) Necrobacilosis spheroporus necroporus - st.necrofikans обољење младих животиња чији
је узрочник Fussobacterium necroforum. Инфекција је преко ситних лезија преко којих
улазе анаеробни МОО у усној дупљи. Долази до брзе некрозе слузокоже и дубљих
ткива, а некротичне наслаге су уздигнуте изнад површине слузокоже, сиво - жуте су боје
и уколико животиња преживи улцетрације се преобразе у ожиљак.
7. St. et ph.profunda - промене напредују у околна мека и тврда ткива, у макроскопској слици
постоји јака хиперемија и едем мукозе. Узрочници гнојења продиру преко лезија и изазивају
гнојне процесе. Процес може бити дифузан - phlegmonosa и локалан – аpostematosa (акутни
случајеви). У хроничном облику настаје имножавање везивног ткива и увећање органа.
Glositis fibrosa indurativa - дрвенаст језик - актиномикоза говеда.
8. Посебни облици стоматита
a) St.papilosa infectiosa bovium - вирусно обољење говеда са егзантематозним стоматитом.
Епителне ћелије бубре и подлежу балонирајућој дегенерацији. Стварају се папуле које
се одлепе и створе ерозију која зараста. Диференцијална дијагноза: долази у облик СиШ
- а, али се код њих стварају везикуле.
b) Нома – рак образа, некротично - гангренозно запаљење усана и образа које почиње
формирањем гризлице из које се развила некроза и гангрене која се може проширити и
на друга ткива (мишиће и кости - остеолиза), непознате је етиологије, код паса.
9. Специфична запаљења
a) ТБЦ
б) Актиномокоза, код говеда, изазива је Actinobacilus ligniersi, bovis тип захвата кости.

Чврсте партикуле хране могу створити лезије и преко њих се МОО инфилтрују.
Манифестују се у облику чворића - гломеруларна и чворова - нодуларна форма. Чворови улцеришу
и стварају сметње при жвакању. Јавља се и дифузна форма - дрвенаст језик, који је увећан и тврд.
Дијагноза: патохистолошким прегледом, налаз је друза

Тумори

Већином су примарни а најчешће папиломи (код паса у усној дупљи и код крава на
екстремитетима. Изазивају их Papiloma вируси, инкубација траје један месец од инфекције, а
регресирају спонтано за 3 - 4 месеца), јављају се мултипно, а више тумора у исто време је
papilomatosis. Нису ретки ни карциноми и то на језику код паса, 5 - 10% метастазира у линфним
чворовима плућа. Срећу се и малигни меланоми.

1. Epulis - тумор десни

2. Papilom - бенигни тумор епителног ткива
5
 3. Karcionom - малигни тумор епителног ткива
4. Sarcom - малигни мезенхимног ткива
5. Melanoma - малигни епителних ћелија

Паразити

1. Trihomoniasis - Trichomonas gallinae, код младих голубова, дифтероидна, наслаге - жуто

дугме, после одлупљивања гризлице, слично је и у јетри.
2. Sarcosporidiosis - sarcocystis tenela овце, S.miserina свиње, учаури се у мишиће језика који је
онда увећан и тврд - glossitis sarcosporidica.
3. Cystycercus cellulosoae et bovis – бобичавост свиња и говеда са цистама у мишићима језика

Tonzilama - чепови згуснути, садрже сасушену гнојну масу.

1. Тонзиларно камење - измењени чепови са десквамисаним ћелијама и солима Ca.

2. Tonsilitis - чест код кућних љубимаца, катарално запаљење па прелази у хронично са
хиперплазијом – умножавање лимфатичног ткива. Тонзиле свиња су скоро увек промењене.
3. Ждрелна форма антракса – дифтероидно - некротично запаљење тонзила и ждрела, долази до
интезивног хеморагичног едема

Пљувачне жлезде

Gl.parotis, sublingvinalis и submaxilaris имају изводне канале.

проширењe ductus-a paroticus-a (најчешће) код коња може бити дифузно - ектазие и
местимично - sialocele у виду дивертикулума. Проширење изводних канала настаје услед застоја
секрета, страних тела, зрневља и присуства камења а ређе због stricture - локалног сужења због
запаљивог процеса.

Sialolitiasis - формирање пљувачног камења код коња могу достићи и до 2kg. Споро расту и
потребно им је неколико година да досегну величину од 200 - 400g. Сиалолити се састоје од:
десквамисаног епитела, слузи, гљивица, бактерија, леукоцитних ћелијских елемената, исталожених
неорганских соли Na2CO3,CaCO3,Ca3(PO4)2. Достижу величину јајета, глатки, вајкасти, беличасти,
тврди као камен, слојевити са органским језгром око кога се таложе соли. У патологији ово камење
има значај јер врши компресију на крвне судове. Њихов налаз је редак и углавном код коња.

Запаљење - Sialoadenitis - Могу бити катарална и гнојна. У даљем току трајања јавља се
S.chronica fibrosa - ексудативно запаљење се повлачи а везиво се умножава. Катарални sijalodenitis
је запаљење праћено ексудатом. Среће се код беснила и малигне катаралне грознице. Постоји и
гнојни sijalodenitis (пурулентни) где се као ексудат јавља гној, код штенећака и ждребећака. Он се
може поделити на апостематозни (формирање апцеса у пљувачним жлеѕдама) и флегмонозни.
1. S.catharalis acuta - вирусне етиологије, пропратна појава беснила и малигне катаралне
грознице.
2. S.purulenta - стварају се ограничене гнојнице – abscessus-и, пропратна појава код
штенећака, ждребећака.

6
 Зуби

Развојне аномалије

1. Diastasis dentium - размак између зуба.

2. Polyodontia - прекобројност, 2 реда.
3. Oligodontia - смањен број зуба.
4. Torsio seu rotatio dentis - увртање око уздужне осе за 90 или 180º.
5. Anteversio - савијање према усни.
6. Retroversio - савијање према језику.
7. Transpositio - зуб ван нормалног места.
8. Retencio - зуб се ненормално задржи и не испада.
9. Odontoporosis congenita – шупљине у зубу због неминерализације.
10. Odontoporosia aquisita - ресорпција дентина током живота, спречена деминерализација са пуно
цистичних формација.

Дистрофије

1. Хронично тровање флуором - сметње у минерализацији глеђи, зуби су жути и меки.

2. Порфирије - pink tooth disease.

Неправилно трошење зуба

1. Exuperantia dentis - ненормалан раст зуба који се не могу трошити јер немају антагонисту.
Појава да зуб из супротне стране вилице надрасте свој парњак који недостаје па удара о десни и
оштећује их, јавља се код коња.
2. Маказасто зубало - букална страна једног зуба у горњој вилици је дужа од лингвалне стране
његовог антагонисте у другој вилици и обратно.
3. Таласасто зубало - горња вилица у виду таласа.
4. Брушено зубало - истирање горњих секутића код коња – грижење јасли.

Каријес - caries dentum

Деминерализација и фокално распадање зубне супстанце. Може бити брзо или споро, caries
acuta seu humida, caries hronica seu sicca. Депоновање органских киселина - млечна која се ствара из
УХ хране путем МОО. Код животиња се ређе јавља због базне пљувачке. Пробија се глеђ и дентин
и процес стиже до пулпе зуба.

Зубни каменац - cremor dentium

Таложење тврдих конкрементних маса око зуба, скоро код свих старих животиња, састоји се
од остатака хране, епитела, бактерија, леукоцита инкрустрираним солима Ca. Код коња се лако
скида а код месоједа тешко. Смеђе је боје и може изазвати компресивну атрофију десни.

Парадентоза

Незапаљиви дегенерациони процес праћен атрофијом зубних алвеола и испадањем зуба са

сек.инфекцијом код старијих паса и неких врста оваца.
7
Запаљења

Односе се на пулпу, периодонтиум, алвеоле и десни а запаљење тврде супстанце не постоји.

1. Pulpitis - бактеријама које долазе директно код фрактуре зуба или перфорирајућег каријеса,
индиректно са периодонталним, хематогено. Може бити акутан и хроничан а по карактеру
гнојав, серозан и гангренозан. Последица распадања пулпе је стварање гранулационог ткива -
polipi pulpe.
2. Periodontitis seu periostitis alveolaris
a) periodontitis totalis - цео периост.
b) periodontitis marginalis - на рубовима.
c) periodontitis apicalis - на корену зуба - по току је акутан или хроничан, а по карактеру
гнојан: апсцес и флегмона.
3. Paradentitis – запаљење околног ткива алвеоле и коштаног ткива.
4. Gingivitis
5. Специфична запаљења - актиномикоза

Тумори могу бити бенигни и малигни

1. Epulis - тумор гингиве - фиброзни (конзистенције тврдог везивног ткива), осификујући (у виду
зрнаца) и то су бенигни тумори: акантоматозни - малигна форма тумора разара зубну алвеолу.
2. Ameloblastomi - тумори који воде порекло од глеђи, ћелије су епителног порекла и палисадно
распоређене а касније долази до кератинизације.
3. Fibromi – бенигни тумор везивног ткива. Могу бити тврди и меки, калцификујући и
осификујући фиброми

Једњак

Постморталне промене

Oesophagomalatia posmortalis - долази до изливања фермената из желуца у једњак па слузокожа

омекшава.

Развојне аномалије:

1. Agenesia aesophagi - вратни део је врпца без лумена.

2. Stenosis oesophagi congenita – урођено сужење једњака.
3. Atrezio - без лумена.

Промене у лумену:

Урођене (конгенитална стеноза, атрезија), које су ретке и стечене стенозе:

1. Оптурациона - застајање страног тела или хране услед тумора, паразита, апсцеса. Страно
тело код паса и говеда је често, сужење може бити и секундарно ако постоји примарно и
тада долази до парализе једњака, код говеда услед немогнућности ослобађања гасова долази
до метеоризма преджелудаца. Хронично сужење на бази ожиљка назива се strictura
oesophagi.

8
 2. Компресивне - услед спољашњих притисака од стране тумора, лимног чвора, струме и
актиномикотичних чворова, а може бити једнострана и обострана.
3. Спастична - на бази грча мишића једњака – oesophagospazam или кардије - cardiospazmus,
неурогеног карактера. Последица стеноза су често опструкције - потпуно затварање лумена
са спреченом пасажом хране, руминацијом, руктусом, са последичном тимпанијом. Испред
стенозног места је хипертрофија.

Крикофарингеална ахалазија - код паса малих раса (дијагностикује се код младих

животиња). Генетски је условљена, манифестује се регургитацијом млека из желуца у усну дупљу,
а при томе су присутни дистрофични, атрофични или инфламаторни процеси у мишићима једњака.
Megaoesophagus - процес такође праћен регургитацијом, једњак је два до три пута шири
него што је то нормално.

Proširenja jednjaka
Može biti celo ili parcijalno.
1) Dilatato, ectasia, sreće se ispred suženja, jednjak je sa svih strana ravnomerno proširen.
2) Divertikulum - u vidu izbočine a može biti:
a)Trakcioni - dugotrajan proces, kod tumora apscesa ili limf.čvora, oko jednjaka se stvara vezivo
koje se retrahuje, povlači sa sobom deo jednjaka i on se izboči na jednom mestu.
b)Pulzacioni - hernia oesophagocele, dolazi do rascepa muskulature, perforacije i rupture. Zbog
defekta sluzokoža prolazi kroz t.muscularis pod pritiskom hrane i dolazi do posledičnog zapaljenja
seroze i smrti.
Perforacije nastaju oštrim predmetom a rupture velikim stranim telom, spolja ili iznutra, spolja
traumatska i iznutra se može probiti ceo zid ili samo sluzokoža.

Zapaljenja – oesophagitis
Okolnog tkiva perioesophagitis
Etiološka podela:
1) Refluksni ezofagitis - kardija ne funkcioniše normalno te ne dolazi do njenog mormalnog zatvaranja
pa se kiseli sadržaj iz želuca vraća u jednjak i izaziva erozije pa i ulceracije sluzokože – nekrotični
ezofagitis.
2) Traumatski (oesophagitis traumatica) - kod karnivora koji jedu femur pileta koji puca uzdužno.
3) Mikotični - kandidioza, C.albicans, bele naslage.
4) Parazitski - Gonglyonema pulchrum, Spyrocera lupi, Cysticercus cellulose, Sarcocystis sp.

Patomorfološka podela:
1. Oesoph.catarrhalis acuta et chronica - blaga su zbog kutane sluzokože, mogu nastati zbog
slabosti kardije i vraćanja žel.sadržaja i HCl nagriza jednjak.
2. Oesoph.pseudomembranacea
3. Oesoph.purulenta - apostematozni i flegmonozni koji je češći.

Spec.zapaljenja - TBC i aktinomikoza.

Paraziti
1) Trihomoniasis

9
 2) Sarcosporidiosis - Sarcocystis miescheriana, u T.muscularis svinja, i S.tenela kod ovaca i koza u
vidu belih čvorića iz kojih se kada puknu oslobodi sporozoit iz koga se razvija odrastao parazit
oko koga se formira vez. kapsula, a ako je i muskulatura zahvaćena - zapaljenje.
3) Cistircekoza - Cisticercus celulosae et bovis u T.muscularis, (bobičavost) bobice se mogu
palpirati.
4) Spyrocerya sanguinolenta - nematode ružičaste boje, crevni parazit mesojeda parazitira u
submukozi jednjaka i izaziva zapaljenje praćeno čvorićima.
5) Gonglyonema pulchrum - nematode žućkaste boje u jednjačkoj muskulaturi, bez većih smetnji.
6) Larve štrklja hypoderma bovis et gastrophilus (u submukozi).

Tumori
1) Papilomi - benigni, pokrovnog epitela, mogu rasti kao korali i izazvati opstrukciju.
Carcinoma - planocelularni karcinom, vrlo česti u kombinaciji sa tumorom želuca, rastu uvek ka lumenu
sa težnjom da ga zapuše, daju metastaze u regionalnim limf.čvorovima, jetri, plućima.

Voljka (ingluvies)

- Proširenje jednjaka kod ptica, jednostrano kod koka a obostrano kod goluba.

- Opstructio ingluvies – zapušenje voljke većom količinom hrane ili patološkim sadržajem, hrana bubri
stvaraju se gasovi i dolazi do dilatacije sa atonijom mišića. Hrana vri pod uticajem Mo a dalje gasovi
stvaraju meteorizam sa vršenjem pritiska na larings i ugušenje. U početku se govori o tvrdoj a kasnije o
mekoj voljci. Kod nepotpunog suženja voljka se proširuje sa karakterističnim sadržajem, dolazi do
slabljenja muskulature, voljka je spuštena - ptosis ingluvie.

- Ingluvitis - zapaljenje voljke, catharalis i diphteroidea kod kokošjih boginja i trihomonijaze, etiološki
faktori su različiti i vezani za hranu.

- Soor (monilioza) - izaziva je Monilia, Candida albicans, oboljenje slično mikotičnom ezofagitisu,
nalaze se beličaste pseudomembranozne naslage kao posledica neizbalansirane ishrane.

10
PREDŽELUCI
( RUMEN, RETICULUM I OMASUS)

- Fiziološki siva ili sivo - zelenkasta umereno penušava tečnost i sirova hrana, strani sadržaj je uglavnom
indiferentan.
1) Strana tela - dospevaju hranom, alotriofagija, smanjuju motilitet i izazivaju lezije: žice, ekseri,
dugmad, mulj.
2) Pseudokonkrementi: zoo i fitobezoari.

Perforacije i rupture: nastaju spolja, ubod, rez i iznutra ili usled patološkog procesa, a ruptura je pucanje
zida luminoznog organa usled meteorizma, tupog udara a može biti traumatska, spontana, distenziona.

Timpanija:
a)Primarna - nastaje uzimanjem hraniva sa visokom koncentracijom U.H., deteline, zrnevlja…
Stvaraju se gasovi koji pritiskaju dijafragmu, pluća i istiskuje se vazduh iz njih pri čemu nastaje kolaps
pluća, uginuće zbog asfiksije, intervencija troakiranjem.
b)Sekundarna - posledica je suženja i izostajanja ruktusa. Uzrok je stenoza, obturacija, striktura
(suženje usled ožiljka) jednjaka. Timpanije mogu dovesti do atonije predželudaca.

Traumatski retikuloperikarditis - strano telo iz retikuluma prodire u perikard. Oštri strani predmeti
mogu da se zabiju u zid retikuluma i zbog kranijalno usmerenih kontrakcija mogu probiti kroz retikulum
(reticulitis, reticulitis purulenta apostematosa - zapaljenje u vidu apscesa), pa kroz peritoneum
(peritonitis), pa kroz dijafragmu (phrenitis, phrenitis purulenta fibrinosa sa bujanjem granulacionog
tkiva), pa kroz perikard (pericarditis, pericarditis fibropurulenta - cor vilosum - resičasto srce). Ono
nosi sa sobom bakterije pa su ova oboljenja gnojno - fibrinoidnog karaktera. Na svom putu, vremenom
dolazi do organizacije granulacionog tkiva i stvara se kanal između retikuluma i perikarda i stvara se
fistulozni kanal (fistula reticulopericardiaca). Strani predmeti se nekad vraćaju u retikulum.

Zapaljenja
- Ruminitis, reticulitis i omasitis
1) Primarno - seroznog, gnojnog ili hemoragičnog eksudata zbog delovanja stranih tela.
2) Sekundarno - egzantamatozna, npr. Ruminitis aphtosa kod SiŠ - a stvaraju se mehurići i erozije sa
posledičnom sekundarnom infekcijom.
3) Spec. TBC i aktinomikoza.

RUMINITIS
- Bakterijski (Actinomyces pyogenes)
I) Zapaljenje rumena koje se karakteriše apcesom zove se apostematoza (gnojni) može biti
multiplices (više njih) i pojedinačni apces.
II) Flegmonoza difuzno - gnojno zapaljenje koje se karakteriše zadebljanjem zida koagulacionom
nekrozom i prisustvom gnoja.

Fusobacterium necrophorum - duboki nekrotični ruminitis, retikulitis i omazitis sa metastazom u jetri.

Promene u usnoj duplji i stomatitis. To je obična koagulaciona nekroza koja zahvata dublje delove.

- Mikotični

11
 Mikotični ruminitis - izazvan gljivicama (Aspergillus, Mucor, Rhizopus). Sreće se kod mladih
jedinki koje su neuspešno lečene antibioticima koji su neuspešno lečeni od neke druge bolesti. U pitanju
su nekroze zida predželudaca, nekad se razvija difuzna lezija kao i nekrotični granulom.

Tumori
- Papilomi (razvoj velikog broja papiloma na površini predželudaca, to su benigni tumori razvijeni na
više mesta na istom organu u vidu izraslina), leyomyoma, fibroma, sarcoma.

Paraziti
Paramphistomida

ŽELUDAC
Timpanija - predželuci
1) Primarna - akutna, zbog uzimanja veće količine zelene sočne hrane i oslobađaju se gasovi.
2) Sekundarna – hronična, poremećaji u motorici, predželuci pritiskaju dijafragmu a ona grudne
organe i najčešće dolazi do pasivnog kolapsa pluća - smrt usled asfiksije. Može doći i do
smetnji u krvotoku i prestanka rada srca.
Promene u lumenu
1) Suženja – parcijalna (najčešće) i totalna. Javljaju se u slučaju oštećenja zida želuca hemijskim i
korozivnim sredstvima. Najpre dolazi do nekroze a kasnije u toku sanacije stvara se ožiljak pa su suženja
lumena uglavnom na bazi striktura kao i kod ostalih luminoznih i cevastih organa. Želudac tada može biti
podeljen na dva dela pa liči na peščani sat. Najčešće se javlja kod pasa i mačaka.
2) Dilatatio ventriculi – povećanje lumena želuca. Može biti primarno ili sekundarno. Kod primarne
dilatacije uzrok leži u samom želucu, najčešće je u vezi sa uzimanjem veće količine voluminozne hrane -
dilatatio ventriculi ab alimentis. Sekundarne dilatacije mogu nastati kao posledica suženja pilorusa, pa ne
postoji mogućnost pasaže hrane i ona se nakuplja u želucu i kao posledica promena u položaju creva. I
primarne i sek.dilatacije najčešće su kod konja. Želudac konja može biti toliko proširen da liči na burag i
dostiže zapreminu i do 80l. Zid želuca je u tom slučaju jako istanjen i sklon je rupturi. On vrši pritisak na
druge organe i može doći do njihove kompresivne atrofije. Želudac pritiska dijafragmu a ona pluća i usled
toga može doći do posledičnog pasivnog kolapsa pluća i smrti usled asfiksije.
3) Torsio ventriculi (sindrom akutne dilatacije i torzije želuca) - predstavlja uvrtanje želuca oko
jednjaka za 90, 180 ili 360 stepeni kod pasa naročito kod velikih rasa sa dubokim grudnim košem. Mogući
uzroci su intenzivna aktivnost nakon obroka, ishrana hranom koja je sklona vrenju, nejednaka punjenost
želudačno - crevnog trakta, anomalije u lig.gastrophrenicusu i lig.gastrohepaticusu. i dr. Predpostavlja se
da su neki psi predisponirani za ovo oboljenje. Ova lezija je opasna po život i ne treba je mešati sa
jednostavnom dilatacijom želuca, koja je česta kod mlade štenadi nakon prejedanja (dilatatio ventriculi ab
alimentis). Predisponirajući faktori za akutnu dilataciju želuca uključuju neki izvor gasova, tečnosti ili
hrane koji dovodi do dilatacije, obstrukciju kardije koja sprječava erukciju i emezu kao i opstrukciju
pilorusa koja sprječava prolazak želučanog sadržaja u tanka crijeva. Izvor gasa nije razjašnjen. Teorije
uključuju proizvodnju gasa od strane Clostridium perfrigens, čije su spore prisutne u hrani, CO2 iz
fiziološkog procesa probave, ili jednostavnu aerofagiju. Rezultat ponavljanih epizoda dilatacije želuca je
istezanje i relaksacija gastrohepatičnog ligamenta. U slučaju torzije dolazi do povećanja obima želuca što
se vidi spolja jer hrana ne može da se pasira. Ova hrana podleže truležnim procesima, stvaraju se gasovi i
dolazi do meteorizma. Osim toga javljaju se i cirkulatorne smetnje. Uvrnuti želudac i jednjak vrše
kompresiju na krvne sudove i dolazi do otežanog oticanja krvi - venska hiperemija.Ponavljane dilatacije
12
kombinovane sa prejedanjem, naporom poslije jela i moguće nasledna predispozicija dovode do torzije
(rotacije) želuca. Torzija želuca se prepoznaje po pomjeranju slezene i uvijenom jednjaku, i dovodi do
vaskularne kompresije i smanjenja venskog dreniranja te hipoksemije. Želudac je najčešće rotiran u smeru
kazaljke na satu i može iznositi od 90 pa do 180, 270 ili 360 stepeni. Najčešće sa promenom položaja
želuca dolazi i do promene položaja slezine. Jednjak, želudac i slezina zbog toga imaju tamno - crvenu
cijanotičnu boju. Venska hiperemija dovodi do ishemije, oštećuje se endotel krvnih sudova, povećava se
propustljivost i usled toga dolazi do hemoragične transudacije u zid želuca i jednjaka, a kasnije i u trbušnu
duplju. Dalje dolazi do nekroze zida želuca, može doći do njegove rupture, peritonealne sepse i uginuća
životinje. Kombinacija gastrične hipoksemije, acidozne neravnoteže, opstrukcije pilorusa i kardije, te
povećanja intragastričnog pritiska dovode do antiperistaltičnih talasa iza kojh slijedi atonija,
kardiovaskularna ishemija, aritmije i šok. Povećava se intraabdominalni pritisak, povećan je pritisak na
dijafragmu, kompromitovani respiratorni pokreti. Smanjenje portalnog venskog dotoka dovodi do
ishemije pankreasa i oslobađanja faktora depresije miokarda, karidijačnog kolapsa i smrti.

Dislokacija sirišta
Dislokacija abomazuma je obično na levu stranu, mada se sreće i desnostrana dislokacija. Normalno
abomazum leži na ksifoidnom procesusu u medijalnoj liniji ventralnog dela abdomena. Dislokacija
abomazuma na lijevu strano obično nije smrtonosna kod visokoproduktivnih mliječnih krava tokom 6
sedmica nakon porođaja. Veliki napor može predisponirati negravidne krave za dislokaciju. U
postpartalnom periodu može se javiti atonija abomazuma kao rezultat hranjenja zrnevljem (isparljive
masne kiseline smanjuju motilitet) i hipokalcemije. Međutim, gravidni uterus može da pomjeri rumen i
aobmazum prema naprijed i na levo, prekidajući vezu velikog omentuma sa abomazumom. Abomazum
zauzima kranijalnu levu četvrt abdomena i pomera rumen medijalno. Ova promjena vodi do parcijalne
opstrukjcije pasaže iz abomazuma. Metabolička acidoza je posljedica atonije rumena i poremećenog
kretanja ingesta. Hipohloremija je rezultat lučenja HCl i česta je zajedno sa hipokalemijom. Abomazalni
ulkusi i peritonealne adehzije mogu dovesti do hronične dislokacije. 15% dislokacija abomazuma je na
desnu stranu. Abomazum se može proširiti, zakrenuti se dorzalno i uvrnuti se po osi mezenterijuma. 20%
ovih slučajeva dovode do volvulusa abomazuma. Dislokacije na desnu stranu javljaju se kod postpartusnih
mlečnih krava i teladi. Klinički znaci dislokacije abomazuma obuhvataju parcijalu anoreksiju, gubitak
težine, dehidraciju, malo fecesa i ketonuriju. Auskultacijom se čuje visoki ton – ping (slično kao kucanje
po naduvanoj košarkaškoj lopti) - iznad proširenog, dislociranog abomazuma, bilo da je na desnoj ili levoj
strani. Akutna dislokacija abomazuma na desnu stranu sa volvulusom karakteriše se timpanijom
abomazuma i znacima abdominalne boli kao što je škripanje zubima (bruksizam), nenormalan stav,
ponavljano ustajanje i leganje, šutiranje stomaka. Drugi klinički znaci uključuju anoreksiju, nemir, visoku
frekvencu sržanog rada, umereno ječanje, izostajanje abdominalne peristaltike, i malo fecesa.
- Perforatio ventriculi - probijanje zida želuca patološkim procesom ili stranim telom, može nastati
spolja (rog, razna sečiva) ili iznutra (ulkus, nekroze, patološki procesi). Kao posledica perforacije može
nastati peritonitis - inflamatorni proces na peritoneumu. Nekad se dešava da životinja ugine pre
peritonitisa zbog nastanka peritonealne sepse najčešće kod konja. To je autointoksikacija zbog reasorpcija
velike količine toksina putem peritoneuma. Zbog velike površine peritoneuma i brzine resorpcije može se
uporediti sa i/v aplikacijom. Peritonitis septica predstavlja gnojno zapaljenje i treba ga razlikovati od
peritonealne sepse.

- Ruptura ventriculi – prsnuća zida želuca najčešće kod konja i povremeno pasa krupnih rasa, u vezi je
sa torzijom. Ruptura može biti:
1) spontana - nastaje zbog nekog defekta u zidu samog želuca, najčešće u T.muscularis zbog
inflamacije ili degenerativnog procesa.
2) traumatska - kao posledica trauma, najčešće spolja tupim udarom a kod konja u vezi sa
nekontrolisanim ponašanjem u vezi količnih bolova.
13
 3) distenziona - posledica prekomernog istezanja zida želuca, možda su najčešće.
- Kod rupture ivice su neravne, iskidane, edematozne i hemoragični infiltrovane. Najveći zjap je
na serozama, pa na t.muscularis pa tek na mukozi, idući od seroze ka mukozi. Želudačni sadržaj ulazi u
peritonealnu šupljinu i peristaltičkim pokretima se širi po celoj šupljini. Životinja uginjava zbog:
- iskrvavljenja - hemoperitoneum pa hipovolemični šok pa smrt.
- zbog intoksikacije – peritonealna sepsa.
- zbog peritonitis septica.
Ruptura se može javiti i postmortalno, ukoliko je nastala postmortalno ivice ruptute su ravne, nisu
edematozne, nema hemoragičnog infiltrata a sadržaj želuca ostaje na mestu rupture jer nema peristaltičkih
pokreta.

Ulcus ventriculi - ulcus pepticum (želudačna grizlica, čir na želucu) – peptična grizlica je autodigestija
sluzokože želuca i drugih delova gastro - intestinalnog trakta koji dolazi u sadržaj sa želudačnim
sadržajem. Najčešće se javlja kod pasa, goveda, konja i mačaka. Peptičke ulceracije su najčešće u vezi sa
mastitima, uremijom, cirozom jetre, Zolinger - Elisonovim sindromom. Najčešće se javljaju na želucu,
duodenumu i pars oesophagica - kod svinja. Etiologija i patogeneza ulkusa nisu do sada razjašnjeni.
Smatra se da uzroci mogu biti loša i neadekvatna ishrana, poremećaj u cirkulaciji, mehanička oštećenja
sluznice, različiti m.o. itd. Danas se sve više izučava uloga endokrinog sistema gasto - intestinalnog trakta
(APUD system) u nastajanju peptične ulceracije. Postoje mišljenja da je i Helicobacter pylori odgovorna
za nastanak ulkusa. Ona se kad postoje povoljni uslovi adherira na površinu sluznice i izaziva njena
oštećenja. Međutim Heliobacter je izolovana i iz ljudi i životinja kod kojih ne postoje nikakve promene u
sluznici i stoga njena uloga u nastajanju ulkusa nije sasvim proučena a i neki drugi m.o. su okrivljeni za
nastanak ulkusa (Candida) Mucor - gljivice. Ono što je sigurno je da do ulkusa dolazi kada dođe do
poremećaja ravnoteže između odbrambenih i agresivnih faktora (HCl i pepsinogen). Želudac ima
dvostruku Holanderovu barijeru koju čine epitelne ćelije sa svojom brzom zamenom i mucinom koji u
vidu filma oblaže želudac.
Da bi se ulkus razvio moraju nastati lokalne promene sluzokože tzv. predilekciona stanja:
1) Mehaničke lezije – najčešće grubom hranom kod teladi, lezije su hiperemične sa demarkacionim
edemom i dejstvom želudačnog soka se razvijaju pretežno okrugle grizlice - ulcus rotundum. Kada
perforira zid želuca oblika je obrnutog levka - ulkus perforans. Okolna sluzokoža je bez promena
ili postoji katar.
2) Poremećaj krvotoka - staza, embolija, infarkt, krvarenja, ako su lokalizovana u mukozi - erozije a
u submukozi - ulcus.
3) Infektivno - toksični, besnilo, Actinobacter pylori.
4) Nervni nadražaji - dovode do vazospazma ili pojačane žlezdane sekrecije. Posledice dubokih
ulkusa su izlazak žel.sadržaja iz želuca i peritonitis, primarna ili sek. perforacija kada se seroza
slepi sa okolnim fibrinom, pa tek onda prsne fibrin i jave se krvavljenja u lumenu želuca. Ako
nema perforacije ulkus zarasta ožiljkom - cikatrizacija.

Ukusi su duboki defekti sluznice, probija BM a ponekad zahvataju i sve slojeve zida želuca pa dovode
do perforacija. Mogu biti različitog oblika a najčešće su okrugle. Jasno su ograničene od okolnog tkiva
- ulkusna niša a ispod se nalazi granulaciono tkivo koje popunjava defekt. Ovo je bolest sa remisijama
- često se patološki proces javlja na zalečenom mestu. Neki autori navode da ulkusi kod životinja
imaju tendenciju sanacije i da nisu progradijentnog karaktera. Međutim danas se zna da ulkusi mogu
da dovedu do perforacija i drugih komplikacija.

1) Stresni ulkus - javlja se uglavnom kod pasa i kod ljudi poginuli u saobraćajnoj nesreći.
Defekti sluznice želuca su sitni 2 - 2,5 mm i najčešće difuzno raspoređeni po površini
želuca. Životinje sa ovim ulkusima najčešće umiru zbog iskrvarenja. U ovim slučajevima
14
 došlo je do narušavanja zaštitne barijere zbog dejstva IgE2. U kliničkoj slici dominiraju
melena, vomitus i epigastrični bol. Do reakcija okolnog zdravog tkiva ne dolazi jer su ove
ulceracije akutne i brzo dovode do uginuća.
2) Peptički ulkus teladi – najčešće je okruglastog oblika i pojavljuje se na sirištu. Ranije se
smatralo da je to poseban entitet koji nastaje kao posledica autodigestije sluznice sirišta
koja je predhodno oštećena – mehanička preulcerozna lezija kod prelaska sa mlečne na
grubu ishranu, pre zatvaranja ezofagealnog žleba. Danas je potvrđeno postojanje ovih
ulkusa kod goveda svih starosnih populacija, pa je napred izložena teorija zastarela
odnosno prihvata se kao jedno ali ne i jedino objašnjenje za nastanak ulkusa u sirištu
goveda. Peptični ulkus – ulcus gastoduodenalis, može biti vrlo često udružen sa
duodenalnim. Ovu pojavu najčešće srećemo kod pasa u uzrastu od 1 do 6 meseci. Za
nastanak bolesti ne postoji ni rasna ni polna predispozicija. Kliničku sliku čine: nauzeja,
vomitus, melena i epigastrični bol.
Kod pasa najčešći uzrok je stres ali i gljivice kao pomogači. To je lokalna digestija sluzokože
želuca izazvana dejstvom želudačnog soka, pri čemu sekretorna funkcija želuca ne mora biti
izražena, javlja se akutno ili hronično.
3) Ulcus oesophagogastricum suis - na pars oezophagica isključivo, kod često mesnatih
svinja. U početku se razlikuje od ostalih peptičkih ulceracija jer ne pokazuje tendenciju ka
zalečenju već ka obilnom krvavljenju obično sa letalnim ishodom. Zbog hroničnog toka
ova ulceracija ima tendenciju progradijentnosti i ubraja se u peptičke ulceracije bez obzira
što nije na žlezdanoj sluzokoži. Nema sezonske zavisnosti javlja se kod svih starosnih
kategorija i česta je pojava. Obični su solitarnog karaktera nekad toliko veliki da zahvataju
celu pars oezophagica. Smatra se da je jedan od uzroka nedostatak cinka, stres, a izučava se
i udeo APUD sistema naročito G ćelija (uticaj gastrina na lučenje HCl - a i pepsinogena).
Postoje pacijenti sa hiper ali i hipo plazijom ovih ćelija. Smatra se da nastanku ulkusa
predhode hiper i parakeratoze - promene u orožavanju, preulcerozne lezije. Normalno pars
oezophagica je obložena pločastim slojevitim epitelom bez orožavanja koji se sastoji iz
stratuma basale i str.spinosum - a (2 sloja tamniji i svetliji).
4) Gastric ulcer ždrebadi -
5) U stresnim situacijama dolazi do orožavanja – umnožavaju se ćelije stratuma spinozuma i
dolazi do njihove degeneracije, piknoze jedra i dr. u morfološkoj slici to je potpuno
razvijen peptički ulkus. Proces napreduje erozije rastu i po obimu i dubini do t.serose.
Ishod je trojak:
a) smrt usled krvavljenja - često je ceo želudac ispunjen penom.
b) smrt usled peritonita
c) sanacija ožiljkom – najređe.

Krvarenje je brzo ako proces zahvati veći krvni sud sa anemijom, a kod peritonitisa dubokih ulkusa
sadržaj želuca se izlije u trbušnu duplju.

Konji obično uginu od peritonialne sepse zbog hemoragije ili peronitisa.

Kod ptica dolazi do ulceracije i rupture žlezdanog želuca a kod mišićnog je perforacija.
Kod generalizovane Zenker - ove mišićne distrofije nastaje distrofija mišićnog želuca.
Kod atipične kuge peradi na prelazu iz mišićnog u žlezdani želudac nalaze se krvarenja – ehimoze.
Kod leukoza žlezdani želudac je zadebljao usled infiltracije limfoblastičnim ili neoplastičnim ćelijama.

Trovanja:

15
1. Fosforom – miris crnog luka, sadržaj fluoroscentnog karaktera, hiperemija sa krvarenjem, otok
sluzokože, grizlice, nekroza.
2. Arsenik – hiperemija i krvarenje, otok i nekroze, miris belog luka, a kod hroničnog trovanja grizlice su
sanirane vezivom.
3. Cijanidima – krv je svetlo crvena, asfiksija i miris gorkih badema.
4. Strihninom – cijanoza sluzokože, zastojna hiperemija, osip sluzokože koja je bleda.
5. Olovom – saturismus – nekroze i prebojavanje crnom bojom nastalom od PbS - a, masna distrofija
organa.
6. Baze i kiseline – razderotine sa crvenom demarkacijom, kiseline izazivaju koagulacionu nekrozu sa
promenom boje sluzokože HCl, H2SO4 u crno, HNO3 u žuto, a baze izazivaju kolikvacionu nekrozu.
7. CO - tamna nezgrušana krv, znaci asfiksije.

GASTRITISI
(GASTRITISIiABOMASITISI)

Mogu biti hronični i akutni, najčešće idu zajedno sa zapaljenjem creva - gastroenteritisi.

Podela u klasičnoj patologiji :

1. G. catharalis acuta – u zavisnosti od eksudata: serosa, desquamativa, purlenta i haemorrhagica -
hiperemija i edem sluzokože, sluzokoža je vlažna i prekrivena sluzi, eksudat je različitog sadržaja, krvni
sudovi su inicirani. Nastaje zbog nepravilne ishrane i delovanja ostalih štetnih faktora.
2. G. pseudomembranacea seu fibrinosa: superficialis seu cruposa i profunda seu diphteroide – u
eksudatu je dosta fibrina koji zaštite površinu organa – pseudo membrane, nastaje sekundarno kod
svinjske kuge, salmonela.
Krupozni – nekrotizovane ćelije, fibrin + lamina epithelialis kada se odvoje plitki defekti –
erozije, ostaje bazalna membrana i dolazi do epitalizacija.
Difteroidni – fibrin + nekrotizovani dublji slojevi sluznice. Ne ostaje bazalna membrana kada se
odvoje ćelije, duboki efekti. Kada se defekt otkloni nastaje ulceracija koja zarasta ožiljkom. Na mestu
ožiljka može doći do suženja – strikture na bazi želuca. Javljaju se butoni koji su cirkumskriptno
difteroidno zapaljenje sluznice želuca svinja kod akutne i subakutne kuge.
3. G. purulenta: phlegmonosa i apostemanosa seu abscesus – usled stranog tela delovanjem piogenih
bakterija koje dođu do submukoze preko ozleda iz jednjaka ili iz krvi. Može biti u vidu apscesa –
ograničen i flegmona – difuzno.
4. G. gangrenosa

16
5. G.haemoragica – često se javlja sa hemoragičnim enteritima, uzročnici su infektivno toksični.
Primarno se javlja kod salmoneloze, leptospire, crvenog vetra, bradstot - a ovaca (Cl. septicum) i kao
propratna pojava kod uremije – uremični gastritis.

Nova podela:
1. Gastritis erosiva et ulcerosa - se najčešće sreće kod pasa ljudi i majmuna u vezi sa uremijom.
Hemoragije i edem, sluznica je multipnog karaktera, dovode do plitkih nekroza – erozija ili dubokih
ulceracija.
2. Gastritis traumatica - se javlja kao posledica prisustva stranog tela, javlja se kod svih domaćih
životinja, trauma, pa oštećenje zida želuca, pa zapaljenje. Kod goveda se najčešće javlja traumatski
retikuloperikarditis kad progutaju žicu, eksere i slične čvrste, oštre predmete. Ti predmeti se zabadaju u
zid retikuluma i najpre izazivaju traumatski retikulitis. S obzorom da su kontrakcije rumena usmerene ka
srcu strano telo ide u tom smeru, probija dijafragmu – traumatski frenitis i dospeva do perikarda –
traumatski perikarditis. Strano telo može istim putem da se vrati u retikulum pa ga na obdukciji nikad ne
nalazimo u perikardu, ali vidimo kanal kroz koji se ono probija – fistula koja je ograničena gnojno
fibrinoznim zapaljenjem.
3. Gastritis flegmonosa et apostematosa – su bakterijski gastritisi koje prouzrokuju Streptococcus,
Staphiloccocus, E. coli i ponekad Clostidium perfringens. G. flegmonosa predstavlja eksudativno gnojno
zapaljenje difuznog karaktera. Uzročnici se vrlo brzo šire kroz tkivo i ne dozvoljavaju nakupljanje
granulocita na jednom mestu. Zid želuca je jako zadebljao i edematozan, a naročito submukoza zbog svoje
rastresitosti. Gastritis apostatemosa nastaje kao bakterijska infekcija koja dovodi do nakupljanja gnoja u
tkivnoj šupljini. Okolno tkivo reaguje demakacionim zapaljenjem. Javlja se aktivna hiperemija i migracija
neutrofila u zapaljenskom području. Kasnije dolazi do stvaranja vezivnotkivne kapsule, koja i sama
podleže gnojenju i transformiše se u piogenu membranu. Kada uzročnici prestanu da se umnožavaju, ova
membrana prelazi u zrelu vez. tk. kapsulu što je označeno kao sazrevanje – maturacija apscesa.
4. Gastritis necrobaciloza – predstavlja nekrotično zapaljenje izazvano sa Fusobacterium necrophorus
koje se javlja u dve forme:
a) Izolovana nekrobaciloza – uglavnom kod starijih životinja.
b) Opšta – kod teladi. F.necrophorum je normalan stanovnik dig. trakta. Infekcija nastaje preko
sitnih ozleda u usnoj duplji. Izaziva prostu koagulacionu nekrozu koja može da zahvati ceo zid želuca
solitarno ili multifokalno. Najčešće se ova pojava javlja na rumenu.
5. Gastritis mycotica – prouzrokuju gljivice najčešće Candida albicans i razne Mucor vrste. Spada u
kategoriju oportunih infekcija koje prate imunodeficijentna stanja, npr. virusne imunosupresivne bolesti,
maligni procesi, leukoze, dugotrajne hronične bolesti uz upotrebu antibiotika, kisele indigestije. Gljivice
kolonizuju laminu epithelialis i stvaraju se intraepikulne vezikule. Prskanjem vezikula otkriva se lamina
propria, dolazi do tromboze krvnih sudova i koagulacione nekroze. Stvaraju se mikotični čvorići sačinjeni
od nekrotičnog detritusa oko koga nastaje ćelijska infiltracija limfocitima, makrofagima i eozinofilima.
Boje se sa PAS - periodic acid slufft, otkrivaju se mikotične hife iz ćelije.
6. G. eosinophilica – javlja se kod ljudi, pasa i mačaka u dve forme:
a) fokalna – predstavlja nodulozno zapaljenje koje se karakteriše lokalnim nakupljanjem
eozonofila.
b) difuzna, predstavlja difuzno infiltrovanje tkivnih struktura želuca eozinofilima.
Ne zna se tačna etiologija ovog gastritisa ali se smatra da nastaje usled migracije parazita Toxocara canis.
S obzirom da se eozinofilni gastritis javlja i bez prisustva parazita postoje mišljenja da je ovo oboljenje na
bazi poremećaja u imunološkim reakcijama organizma. Eozinofilni perivaskulitis – nekroza tunike
medije krvnih sudova, umnožavanje ćelija adventicije i nagomilovanje eozinofila oko krvnih sudova. G.
eozinophilica sclerotica – nastaje kad se eozinofili zamene vezivno - tkivnim ćelijama.

17
7. G. emphysematosa - prouzrokuju ga m.o. koji stvaraju gasove. Razvija se kod malih i velikih
preživara, hemoragičan je. Prisutni su gasni mehurići u zidu želuca.
8. G. granulomatosa – predstavlja specifično zapaljenje: TBC, aktinomikoza, granulomi su u vezi sa
infekcijom koju izaziva Histoplasma capsulatum. U sklopu alimentarne TBC ili u sklopu generalizovane
forme TBC - a nastaju karakteristični specifični granulomi u kojima se nalaze transformisani makrofagi u
tipu epiteloidnih i džinovskih ćelija. Kod aktino - mikoze se javljaju slični granulomi, ali sa malo gnoja.
9. Uremični gastritis - se najčešće javlja kod karnivora kao rezultat hroničnog oboljenja bubrega. Kod
ungulata to je retko oboljenje i obižno je povezano sa opstruktivnim oboljenjem bubrega (postrenalna
uremija). Uremični gastritis se karakteriše mineralizacijom žlezda, krvnih sudova i intersticijuma mukoze
želuca a ponekad dovodi i do stvaranja ulkusa.

Hronični gastritisi:
1. G. chronica superficialis – nije česta pojava u veterinarskoj patologiji i uglavnom se sreće kod pasa i
mačaka. Predstavlja hronično – atipično oboljenje želuca. Klinički znaci su: epigastrični bol, nauzeja i
vomitus. Makroskopski na obdukciji sluzokoža pokazuje sve odlike kataralnog zapaljenja. Histoloski se
ne zapaža infiltracija subepitelnog područja sa limfocitima, makrofagima i plazma ćelijama, a dolazi i do
stratifikacije epitela. Izazivaju ga virusi.
2. G. chronica atrofica - je zapaljenje usled atrofije zida želuca. Uglavnom se sreće kod starijih životinja,
pa se ranije smatralo da je posledica starosti. Međutim ovo oboljenje je nađeno i kod mladih životinja, pa
danas veliki broj patologa smatra da nastaje usled imunosupresije. Kod ljudi ova atrofija je praćena
pernicioznom anemijom – javljaju se antitela protiv unutrašnjeg faktora – autoimuna oboljenja.
Makroskopski se uočava stanjenje zida želuca, zid je tanak kao papir. Dolazi do atrofije žlezdanog dela
sluznice. Glavne i parijetalne ćelije ili potpuno iščezavaju ili se transformišu u sluzne ćelije. Ovo
oboljenje je nekad praćeno intestinalnom metaplazijom – promenjene ćelije podsećaju na ćelije creva.
8. G. chronica hipetrophica – zadebljanje zida želudca može biti parcijalno i difuzno. Površina
sluzokože je toliko izuvijana da podseća na vijuge velikog mozga. Zadebljanje nastaje zbog hipertofije
veziva, mišića. Nekad se jave i čvorovi – catarrhus granulosus, koji ako su nasađeni na petiljku liče na
polipe – G. polyposa. Ako su žlezdice stegnute vezivom sprečeno je izlučivanje njihovog sekreta i nastaju
cistične formacije – G. catharalis chronica cystica. Zadebljanja nastaju na bazi:
- umnožavanjem vezivnog tkiva
- umnožavanjem žlezdanog epitela
- nagomilavanja mononuklearnog infiltrata
Ovaj gastritis se još naziva gigantski. Sreće se kod svih vrsta domaćih životinja a naročito kod pasa. Tačan
uzrok ove pojave se još uvek ne zna. Smatra se da je reč o nekoj hroničnoj iritaciji, neke greške u ishrani.
- Kao poseban entitet kod pasa se javlja Menetrijerova bolest – Morbus Menetrieri, dolazi do
hipoalbuminemije, albumini se gube preko želudačne sluznice i potpune zamene glavnih i parentalnih
ćelija mucinoznim.
Zolinger – Elisonov sindrom –bolest egzokrinog pankreasa u sklopu koga se mogu javiti ulcus pepticum.

Poremećaji krvotoka:
1) anemija kao deo opšte anemije
2) aktivna hiperemija kod varenja i zapaljenja
3) pasivna hiperemija
4) edem zastojni i zapaljivi kod edemske bolesti svinja zbog tokičnog delovanja E.coli
5) krvarenja

Paraziti:

18
 1) Preživari: Osteortagia ostertagi – preživari, osteortagija razvija čvoriće sa larvama. Haemonhus
contortus - sisaju krv i uzrokuju ulceracije i anemije kao katar.
2) Konji: Habronema megastoma - ekvide u submukozi gde formira čvoriće. Gastrophilosis ventriculi -
larve gastrofilusa se pričvrste za mukozu, sisaju krv i limfu i stvaraju erozije koje mogu biti toliko duboke
da perforiraju. Erozije zaceljuju vezivom.
3) Svinje: Hyostrongilus rubidus, Gnatostoma hispidum
4) Psi: Spirocerca sanguinolenta
5) Mačke: Ollulanus tricuspis
6) Ascaridae postmortem ex intestin i - postmortalna migracija askarida iz creva u lumen želuca.

Tumori
Adenomi - benigni tumori poreklom od žlezdanog epitela.
Papilomi - benigni tumori poreklom od ploč.sloj. epitela,
Polipi - sa dobro razvijenom vez. - vaskularnom stromom.
Planocelularni karcinom dela želuca sa pločastim epitelom (ezofagealni deo) je relativno čest kod konja.
Adenocarcinomi - maligni tumori porekla žlezdanog epitela
Leukoza se javlja u obliku limfadenoze u sirištu preživara kada sluzokoža zadebljava - osnov za nastanak
ulkusa, motorna insuficijencija. Limfosarcomi se javljaju najčešće u vezi sa leukozom. Mogu biti
primarni, metastazni ili multicentričan (ako su zahvaćena i druga tkiva i izolovani samo na želucu. Kod
goveda najčešće su na sirištu.)

Creva
Promene u položaju creva:
Eventratio intestini - ispadanje creva iz trbušne duplje kroz prirodne i stečene otvore. Javljaju se u dve
forme:
1) E.simplex seu prolapsus - prosto ispadanje creva pri čemu ona nisu pokrivena parijentalnim listom
peritoneuma (prolapsus). Najčešće se dešava da creva prolabiraju kroz rektum, matericu, vaginu a može i
da nastane kod rascepa kroz medijalnu liniju - shistostoma reflexum.
2) E.herniosa - hernija, ispadanje segmenata creva koja su pokrivene parijetalnim listom seroze kroz
prirodne ili stečene otvore.
Delovi hernije su: saccus hernialis - izbočenje peritoneuma sa okolnim tkivom, porta herniae - otvor kroz
koji se izbočava peritoneum. Sadržaj hernije ispali organi: creva - enterocele, omentum - epitelocele, ili
oba enteroepitelocele dok su drugi organi retki.
- Urođene eventracije: fissuralis, umbilicalis, diafragmatica.
- Stečene eventracije: percutanea, vaginalis, uterina, rectalis.
- Ima oko 20 vrsta hernija. Dele se na spoljašnje i unutrašnje.

Spoljašnje hernije - hernie externe se manifestuju spoljašnjim izbočenjem sem dijafragmatskih:

1) H. abdominalis seu ventralis - prekid kontinuiteta trbušnih mišića i fascije.
2) H. umbilicalis - omphalocele, kod mladih životinja kroz nezatvoren pupčani prsten, vreću čini
peritoneum i koža.
3) H. inguinalis - upadanje organa trbušne duplje u cavum inguinale kroz anulus inguinalis i canalis
vaginalis. Nepotpuna je ako se sadržaj zadrži u c.vaginalis a potpuna ako dođe do skrotuma (H. Scrotalis)
4) H. ingvinalis enterovaginalis - crevni sadržaj se potisne pored anulusa vaginalisa kroz defekt
peritoneuma i ide pod kožu u predelu c.vaginalisa.
5) H. femoralis – izbočenje peritoneuma i fascije transferze u femoralni kanal.

19
6) H. perinealis - organi su u retroperitonealnom delu karlice kroz ekstravazi rectovesikalis kod muških i
ekstravasi rekto uterina.
7) H. diaphragmatica seu phrenica - kroz urođene ili stečene otvore na dijafragmi kada je sadržaj
prekriven peritoneumom, pleurom ili sa oba lista.

Unutrašnje hernije - hernie interne su prebacivanje abdominalnih organa kroz otvore trbušne duplje i
anatomska udubljenja. Nedostaje hernijalna vreća pa su ove hernije i dislokacije:
1) H.foraminis epiploici - delovi tankih creva se potisnu kroz proširen foramen epiploicum (konji).
2) H. spati renolienalis - creva se nalaze u spatium reno - lienalis (konji).
3) H. omentalis - creva kroz rascep na omentumu.
4) H. mesenterialis - creva kroz rascep na mezenterijumu.
5) H. ligamentosa - rascep na velikim ligamentima – serozni.
6) H. pseudoligamentosa - creva kroz otvor pseudoligamenata - patološke vrpce i priraslice.
7) H. plice ductus deferens - kod nepravilne kastracije bikova (nefiksacije funikulusa) pluća spaja duktus
sa trbušnim zidom.
Ishod hernije - sve dok je sadržaj pomičan moguće ga je vratiti i to su reponibilne hernije a kada
je to nemoguće irparabilne hernije zbog uklještenja ili velike količine hernijalnog sadržaja. Uklještenje
hernije je incarceratio, najčešća komplikacija uklještenja u predelu porte zbog nakupljanja crevnog
sadržaja ili gasova. Dolazi do zastojne hiperemije sa cijanozom creva i transudacijom. Kasnije dođe do
nekroze i inflamacije. Ako zid creva perforira sadržaj se izlije u hernijalnu vreću - fistura stercoralis a ako
su creva već prirasla za vreću pa tek onda perforiraju crevni sadržaj se prospe po trbušnoj duplji – anus
preternatralis.
- Volvulus mesenterialis intestini - zapetljaj creva, tj.zavrtanje crevnog zavoja oko
mezenterijuma - pogađaju ileum i jejunum u i malom kolonu naročito konja kao delova sa dugim
mezenterijumom. Etiologija se ne zna a vezana je za promenu peristaltike ili jače nagomilavanje gasova ili
sadržaja u pojedinim zavojima. U tom delu creva sadržaj podleže raspadanju uz pojavu gasova. Zavrtanje
može biti potpuno i nepotpuno - bez smetnji. Kod potpunog pasaža staje javlja se zastojna hiperemija,
pojačana transudacija u zavrnuti deo creva i peritonealnu duplju, prestaje peristaltika i javlja se timpanija
osim u pogođenom i proksimalnom delu creva ali bez hiperemije. Ako stanje potraje javi se gangrena i
nekroza sa rupturom creva. Završava se letalno zbog autointoksikacije ili anemije.
- Volvulus nodosus - jedan deo creva se obavije oko drugog tako da se napravi čvor koji je često
kombinovan sa mezenterijalnom hernijom.
- Rotatio coli - je obrtanje kolona oko uzdužne osovine najčešće kod konja. Nastaje na pokretnim
delovima velikog kolona - levi i poprečni delovi koji se rotiraju oko desnih nepokretnih delova tj.
dorzalnih oko ventralnih delova medijalno ili lateralno. Deo koji se uvrne izgleda kao svrdlo a zajedno sa
uvrtanjem kolona uvrću se i krvni sudovi. Faktori nastanka su nepoznati, vezuju se za pojačanu
peristaltiku i prepunjenost dorzalnih delova kolona. Rotacija može biti za 90,180,360˚. Sprečena je pasaža
hrane, timpanija je u rotiranom mestu i proksimalno od njega, zastojna hiperemija, transudacija serozne i
krvne tečnosti u lumen creva i trbušnu duplju, nekroza, gangrena i smrt. Bez obzira na vrstu promene
položaja posledice koje iz toga proističu su manje više analogne:

1) Cirkulatorne smetnje
- - venska hiperemija - oticanje krvi putem vena je otežano, dok je u početnim stadijumima dovod
arterijske krvi normalan.
- - hemoragična transudacija - zbog otežanog oticanja venske krvi dolazi do ishemije, zatim
oštećenje endotela, pa povećanje propustljivosti k.s., pa transudacija (bistra žućkasta tečnost bez
krvnih elemenata), pa hemoragična transudacija (u zidu creva, lumenu creva i peritonealnu
šupljinu).
20
 - - nekroza zida creva – najčešće je koagulacina, nastaje kao posledica ishemije.
- - inflamatorne promene - zapaljenje segmenta creva i peritoneuma.
- - egsitus letalis
2) Promene u pasaži hrane - proksimalni deo crevnog trakta se normalno puni sve do promenjenog
segmenta a dalje ne može da se pasira.
- - staza hrane
- - truljenje crevnog sadržaja
- - stvaranje gasova - meteorizam creva i želuca
- - egsitus letalis
3) Atonija creva - u početku peristaltika je ubrzana a kasnije dolazi do potpune atonije posle čega može
nastati smrt. Životinje ukoliko se ne interveniše vrlo brzo uginjavaju za 6 - 12 sati. Do uginuća može doći
iz više razloga:
- - zbog hipovolemičnog šoka - usled gubitka tečnosti kod hemoragične transudacije
- - kardiogeni šok
- - intoksikacija - peritonealna sepsa
- - peritonitis
- - gušenje – meteorična creva i želudac vrše pritisak na dijafragmu, pluća, pa dolazi do kolapsa i
mors per asphixiam.

Makroskopske promene na crevima:

- - patološkim procesom zahvaćeni segmenti creva su voluminozni zbog inflamatornog edema.
- - zbog prisustva veće količine venske krvi boja creva je cijanotična.
- - na njihovoj serozi se nalaze sitna tačkasta krvavljenja – ehimoze.
- - mukoza je tamno crvene boje i baršunasta.
- - delovi creva su ponekad potpuno nekrotizovani i mogu se izbaciti fecesom. Preostali delovi
creva se povezuju vezivnim tkivom i na tom mestu nastaje striktura – suženje na bazi ožiljka.

- Retroflexio coli et flexio caeci - dorzalni kolon pada lateralni ili medijalno u kranijalnom pravcu ili ako
se vrti oko cekuma savije kaudalno.
- Invaginatio seu intussusceptio intestini – uvlačenje kranijalnih delova creva u kaudalne i obrnuto.
Uvučeni deo creva je intussusceptum a deo creva koji prima je intussuscipiens. Moguća je i dupla
invaginacija. Može se desiti da intususceptum nekrotizuje i creva zarastu sa trajnim suženjem. Posledice
su slične prethodnim a uzrok se nezna - smatra se da je posledica promenjene peristaltike (grč
cirkulatornog sloja i pojačana peristaltika longitudinalnog sloja).
- Prolapsus recti et ani - ispadanje rektuma kroz anus je prolapsus recti nastaje zbog invaginacije
rektuma kroz anus, prolapsus ani ispadanje rektuma kroz anus ali samo mukoze i submukoze: prolapsus
kloake – teško nošenje jaja.

Promene u lumenu creva:

1) Enterostenoza – suženje creva:
- - opstrukciona stenoza je začepljenje lumena zbog prisustva stranog tela (enteroliti, nesvareni
delovi hrane i sl.).
- - kompresivna stenoza nastaje zbog pritiska spolja (parazitne ciste, tumori, povećani mezent.
limfni čvorovi).
- - spastična stenoza javlja se na bazi grča glatke muskulature (nervnog porekla).
- - strikture su suženja na bazi ožiljaka.

21
 Posledice ovih poremećaja su staza hrane, truljenje, stvaranje gasova, meteorizam. Nema jasno izraženih
cirkulatornih smetnji mada mogu da se jave. Nekada može doći i do prsnuća zida creva - peritonealne
sepse i uginuća.
2) Dilatacija – proširenje creva može biti difuzna i parcijalna. Akutna dilatacija je kod veće količine
gasova i voluminozne hrane primarno i kod zatvaranja lumena creva (proksimalno od tog mesta)
sekundarno. Vrši se pritisak na dijafragmu i srce. Hronična dilatacija se takođe javlja, a divertikulum
može biti pulzacioni i frakcioni.

Perforacije i rupture
- Perforacija nastaje:
spolja - egzogena ubod ili udarac sa probijanjem trbušnog zida
iznutra - endogena delovanjem stranog tela, parazita ili crevnih ulkusa.
- Ruptura nastaje usled dejstva traume (tupi udarac) i usled istezanja kod dilatacije.
Rascep počinje na mišićima i serozi pa onda zahvata mukozu. Rubovi su iskidani, zadebljali, krvavi i
sadržaj je svuda po trbušnoj duplji. Životinja ugine zbog autointoksikacije, peritonitisa (fibrino -
ihoroznog). Kada je u trbušnoj duplji jako mala količina sadržaja on se inkapsulira.

Nenormalan sadržaj:
1) izmenjeni crevni sadržaj - menja se boja krvi, pigmenti, konzistencija je vodenasta zbog katara,
transudacije, miris.
2) strana tela - opasni su oštri predmeti jer stvaraju lezije a obli predmeti stvaraju opstrukcije ako su u
većem obimu zastupljeni.
3) konkrementi - enteroliti, fito i zoobezoari, pseudokonkrementi (kombinacija enterolita i bezoara) liče
na enterolite a na preseku su slični bezoarima, konglobati. Posledice kamenja su opstrukcije ili stvaranje
divertikuluma.

Distrofične promene:
1) atrofija - stanje organa koji je pre toga dostigao normalnu veličinu.
2) nekroza (svinjska kuga, TBC), grizlice su uslovljene nekrozom i brzo zaceljuju ali mogu i perforirati.
3) melanoza

Poremećaji krvotoka:
1) anemija
2) akutna hiperemija – fiziološka kod varenja, patološka kod infekcije.
3) pasivna hiperemija - akutna kod poremećaja položaja creva a hronična dugim pritiskom na portalnu
venu.
4) edem - kod hiperemija.
5) krvarenja - tkivna krvarenja u svim slojevima creva kod zapaljenja i oboljenja septikemičnog tipa
(antraks i crveni vetar) ali i kod hemoragičnih dijateza (skorbut) i traumatski.
Haemomelasma ilei - subserozna krvarenja na ileumu konja pod dejstvom migracije larvi Strongylusa
vulgarisa. Slobodna krvarenja mogu nastati traumatski ali i pri pomenutim poremećajima.
6) tromboza - grananje A.mesenterice nastaje tromb uzrokovan larvama strongilusa.

Zapaljenja creva - Enteritisi

- To su najčešće bolesti vezane za creva, uglavnom se javljaju kod mladih životinja i često su povezana sa
gastritisima što je označeno kao gastroenteritis. Ako je proces zahvatio samo sluzokožu – E.superficialis a
22
ako ide i dublje – E.profunda. Primarni enteritisi se javljaju kao samostalna oboljenja i nastaju dejstvom
faktora iz lumena creva a sekundarni nastaju usled hematogenog prenošenja uzročnika crvenog vetra,
štenećaka, svinjske kuge.
- Po toku mogu biti akutni i hronični;
- Po karakteru: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, granulomatozni,
- Etiologija može biti virusna i bakterijska.

Segmentalna podela enteritisa

 Duodenitis
 Jejunitis
 Ileitis
 Colitis
 Proctitis
 Typhlitis
 Typhlocolitis

- Klasična (morfološka) podela enteritisa:

1. Enteritis catharalis acuta et chronica
2. Enteritis pseudomembranacea cruposa et dyphteroides
3. Enteritis purlenta flegmonosa et apostematosa
4. Enteritis haemoragica
5. Enteritis eosinophilica
6. Enteritis lymphocytaria
7. Enteritis granulomatosa
Enteritis catharalis acuta - je akutno eksudativno zapaljenje creva. Virusne, bakterijske ili
parazitarne etiologije. U zavisnosti od vrste eksudata razlikujemo E.C. serosa, desquamativa, mucinosa
purlenta et haemorrhagica. Zid creva je zadebljao zbog inflamatornog edema, a povećana je i inicaranost
k.s. Povećavaju se Pajerove ploče i lokalni limfni čvorovi. Nekad proces obuhvati samo limfno tkivo
creva. Javlja se kod: kolibaciloze, crvenog vetra, zaraznog gasnoenteritisa svinja, a može da se javi
enteritis catharalis acuta erosiva et ulcerosa. oblici: E. catharrhalis serosa
 E. catharrhalis desqamativa
 E. catharrhalis mucinosa
 E. catharrhalis purulenta
 E. catharrhalis haemorrhagica
Enteritis catharalis chronica - je posledica akutnog ili je od početka hroničnog toka. Postoji
sluzava masa i zadebljanje zida često u vidu talasastih cistično proširenih žlezdica zbog nemogućnosti
izbacivanja sadržaja. Javlja se kod paratuberkuloze, Džonove bolesti - oboljenja goveda čiji je uzročnik
Mycobacterium paratuberculosis, ograničava se na ileum, jejunum, i l.čvorove. Zahvaćeni delovi
zadebljavaju i podsećaju na jednjak sa vijugama proširenih l. sudova - tzv. vijuge mozga. Mezenterijalni
limfni čvorovi su zadebljali kao i creva zbog prisustva granulacionog tkiva (epiteloidne ćelije). Za razliku
od TBC - a ne kalcifikuje.
Enteritis haemoragica – krvarenja u sluzokoži sa izlaskom krvi u lumen creva, u eksudatu
preovlađuju eritrociti. Javlja se kod antraksa, leptospiroze, dizenterije. Kod lokalne forme antraksa javlja
se hemoragično nekrotični enteritis – karunkuli sa nekrotičnim ognjištima cirkumskriptno ograničeno u
tankim crevima.
Enteritis purulenta – je gnojno zapaljenje koje može biti površno i duboko, flegnomozno i
apostematozno.

23
Difuzno gnojno zapaljenje - flegmonoza predstavlja difuznu infiltraciju rastresitih struktura creva
(submukoze i subseroze) sa polimorfnonuklearnim granulocitima - neutrofilima.
Često zahvata limfne folikule iz kojih se gnoj cedi do lumena i na sluzokoži zaostaju ulkusi.
Najčešći uzroci ovog zapaljenja su strepto i stafilokoke.
Enteritis pseudomembranacea cruposa - se manifestuje kao površinsko zapaljenje pri čemu
pseudo membrane čine nekrotizovane ćelije lamine epithelijalis i fibrinska mreža. Sreće se kod
infektivnog enterita mačaka - panleukopenije mačaka virusne etiologije, kod teladi – nekada u izmetu
mogu da se nađu velike količine pseudomembrana koje su vrlo duge i imitiraju odlivak creva.
Enteritis pseudomembranacea diphteroides – duboko fibriozno zapaljenje karakterišu ga debele
difuzne ili cirkumskriptne pseudo membrane građene su od fibrina i nekrotizovanih delova l.epitalijalis,
proprije muscularis, submukoze pa čak i t. muscularis i t.serosae. Najčešće se sreće difteroidni kolitis koji
je karakterističan za tri bolesti: salmonelozu, klasičnu kugu svinja i dizenteriju svinja. Kad se naslage
odlepe nastaju difteroidne grizlice koje zaceljuju ožiljkom.
Svinjska kuga - uzročnik je Pestivirus iz familije Togaviridae javlja se u akutnom, subakutnom i
hroničnom toku.
Akutnu formu karakterišu – hemoragična dijateza i posledična krvarenja na koži (petehije) i u
sluznicama i serozama (ehimoze), kolonu i rektumu; - hemoragični limfadenitis (lymphadenitis
haemoragica inimesalis); - hemoragični infarkti na slezini.
Nekada se mislilo da je to patognomoničan nalaz sa svinjsku kugu ali to nije tačno, jer je obdukovan
veliki broj svinja koje nemaju ove promene na slezini a dokazano je da su uginule od akutne svinjske kuge
.
U subakutnoj i hroničnoj formi ove promene brzo zamenjuju inflamatorni procesi :
- pneumonia fibrinosa (fibrinozno zapaljenje pluća)
- gastroenteritis pseudomembranacea profunda seu diphtheroides – kolon
- typhlocolitis pseudomembranacea diphtheroides circumscripta, koja se lokalizuju u kolonu i cekumu u
vidu cirkumskriptnih okruglih ognjišta sličnih dugmetu – butoni. Membrane butona uvek štrče iznad
površine sluznice a čine ih fibrin i koagulaciona nekroza. Ovo je važno za dif - dijagn. u odnosu na
dizenteriju i salmonelozu. Svinjska kuga je virusna bolest i virus prvo napada Pajerove ploče pa se širi
stvarajući butone. Butoni su tamne boje i oni se ili spontano odvajaju pokretima creva pa ostaju ulceracije
ili se prožimaju vezivom pa zaostaje struktura. Za razvoj butona važne su i bakterije koje su sekundarne.
Difuzne naslage mogu biti difuzno ili gredičasto raspoređene.

Enteritis eosinophilica - Eozinofilni enteritis, nepoznate je etiologije, sreće se kod pasa i vrlo
retko kod mačaka i konja. Karakeriše se transmuralnom infiltracijom eozinofilima, vaskulitisom i
perivaskulitisom. Ove promene pokazuju na imunološku osnovu oboljenja jer predstavljaju osnovne lezije
kod imunološkog oštećenja.

Enteritis lymphocytaria - Plazmocitno - limfocitni enteritis, sreće se kod pasa, karakterističan je

nalaz velikog broja plazma ćelija i limfocita kroz sve strukture zida creva.

Enteritis granulomatosa - su zapaljenja creva na bazi uzročnika koji indukuju stvaranje

granuloma – koligranulomatoza, TBC i ParaTBC.

Danas se enteritisi dele na bazi uzročnika:

1. Virusni enteritisi –
 TGE - transmisivni gastroenteritis svinja
 Panleukemija mačaka

24
  Parvovirusni enteritis pasa
 Corona virusni enteritis teladi
 Rota virusni enteritis teladi
 Virusna dijareja goveda
Uglavnom se sreću kod mladih životinja i to uglavnom u formi neonatalne dijareje tj. zapaljenja creva
koja se klinički manifestuju dijarejom mladunčadi do prvih 30 dana po rođenju. Ove dijareje mogu biti
samo virusne ili predstavljaju mešane infekcije sa bakterijama i parazitima.

a) TGE – transmisivni gastroenteritis sreće se kod prasadi u starosti od 4 do 10 dana.

Prouzrokuje ga Corona virus, osteljiv na toplotu i sunčeve zrake pa se javlja uglavnom zimi. Morbiditet
(broj obolelih se kreće i do 100% a toliki može da bude i mortalitet). Mortalitet je naročito visok kada se
TGI prvi put pojavi na nekoj farmi. Klinički simptomi su vomitus, dijareja i dehidracija. TGI ubija
epitelne ćelije crevnih resica pa dolazi do malapsorpcije i gubitka velike količine tečnosti (odsomske
dijareje). Ovaj TGE je kataralne prirode. U kliničkoj slici zapažamo diareju svetlo - žute boje, upale oči i
mršavost a drugih karakterističnih simptoma nema. Mikroskopski je karakteristična atrofija crevnih resica.
U normalnim uslovima odnos visine crevnih resica prema delu t.mucosae u kome se nalaze kripte iznosi
7:1 , a kada dođe do atrofije ovaj odnos je 1:1 a sluznica izgleda kao popašena. kod TGI atrofija je možda
najjače izražena ali se javlja i kod drugih enteritisa. Dolazi do ogoljavanja bazalne membrane, fuzije
crevnih resica i segmentalne hiperplazije Liberkinijevih kripti. Atrofija je pogrešan naziv jer se ovde ne
radi o smanjenju već gubitku organa – nekrozi l.epithelialis. Creva imaju sopstveni imunološki sistem,
mukozni blok. Njega čine specifični i ne specifični faktori odbrane. U nespecifične faktore odbrane
ubrajaju se mucini l.epitalijalis sa sposobnošću brzog oporavljanja i makofage. U specifične faktore
spadaju limfociti akumulirani u vidu solitarnih folikula ili u vidu Pajerovih ploča i difuzno limfatično
tkivo submukoza. Epitel koji prekriva Pajerove ploče i limfne folikule označen je kao limfoepitel.
Limfoepitel čine tri vrste ćelija : intraepitelni Ly, enterociti i M ćelije kojih ima najmanje. Kod teladi
odnos M ćelija i enterocita je 1:1 . M ćelije nemaju mikrovile. Njihva površina je u vidu harmonike i veze
između njih nisu tako jake kao kod enterocita. Ove ćelije imaju dosta lizozoma i svetlu citoplazmu i
ubrajaju se u APC. Sve ćelije koje se nalaze na površini creva osim intraepitelnih Ly nastaju od stem
ćelije koja se nalazi u Liberkinijevoj kripti. Ako se u toku patološkog procesa Liberkinijeve ćelije ne
oštete površina creva se regeneriše. Ukoliko uzročnici imaju afinitet prema stem ćelijama onda ne može
doći do regenerenacije i apsorpcioni, visoko prizmatični epitel se zamenjuje drugim koji ima
karakteristike pločasto - slojevitog epitela.
Kod korona virusa stem ćelije nisu oštećene, novi enterociti se nadoknađuju iz Liberkinijevih
kripti i dolazi do difuzne segmentalne hiperplazije ovih kripti.
Ako prase ne ugine zbog gubitka velike količine tečnosti za 3 - 4 dana jave se entrociti isti kao što su bili.
Vrlo retko se ovaj poremećaj javlja kod starijih životinja. U kliničkoj slici nema ničeg patognomoničnog.
Tačna dijagnoza se postavlja izolovanjem virusa.

b) Parovirusni enteritis pasa - naziva se još i infektivni gastroenteritis. Javlja se kod štenadi u
prvom mesecu života. Klinički znaci su hemoragična dijareja, vomitus, anoreksija, povišena temperatura,
panleukopenija, dehidratacija. Oboljenje izazvano ovim virusom se javlja u dve forme: 1.
Miokardiopatična forma u prvih 7 dana. 2. Enteralna forma posle 7 dana.
Međutim kada se govori o parvovirusnoj infekciji uglavnom se misli na enteralnu formu.
Parvovirus ima osobinu da napada ćelije sa visokim mitotskim indeksom, i napada stem ćelije. Kao
posledica umnožavanja virusa u ovim ćelijama dolazi do nekroze ćelija Liberkinijevih kripti, i javlja se
atrofija crevnih resica kao posledica nekroze lamine ephitelijalis ili gubitka tečnosti. Ovaj enteritis je

25
kataralan a može biti i kataralno hemoragičan sa zadebljanjem zida creva naročito jejunuma koji su
hemoragično infiltrovani.

Histološka slika parovirusnog enteritisa pasa je karakteristična:

- Atrofija crevnih resica
- Dilatacija Liberkinijevih kripti koje su ispunjene nekrotičnim detritusom
- Ostale strikture lamine proprije su infiltrovane mononuklearnim ćelijama. Polimorfonukleara nema
ukoliko nije došlo do sekundarne infekcije bakterijama.
- Ponekad se može naći serofibrinozni eksudat.
- Nekroza Ly
Zaživotna dijagnoza može da se ustanovi nalazom virusnih partikula u izmetu (el. mikroskopija,
imunocitohemija) a postmortalna dijagnoza bazira se na patohistološkom nalazu.

c) Virus panleukopenije mačaka – mačija kuga izaziva oboljenje koje se manifestuje vomitusom
i dijarejom nekad hemoragičnog karaktera. Promene koje izaziva ovaj virus su iste kao kod parvovirusa
pasa.

Makroskopski:
- enteritis kataralnog ali ponekad i pseudomembranoznog karaktera.
Mikroskopski:
- atrofija crevnih resica
- nekroza ćelija Liberkinijevih kripti

Kod panleukopenije svi granulociti se stvaraju u smanjenom obimu (agranulocitoza) a za 7 - 10

dana se zapažaju bazofilne intranuklearne inkluzije u enterocitu. Javlja se kod mladih mačaka, površne
ćelije odnosno crevne resice su otpale, novih nema da ih zamene i na površini se može zateći gola bazalna
membrana.

d) Rotavirusni enteritisi izazivaju neonatalne dijareje teladi, jagnjadi, prasadi, dece, mladunčadi lab.
miševa i dr. Izazivaju infekcije u prvih 24 sata po rođenju pa do 7 dana najkasnije. Karakteriše ih visok
morbiditet i mortalitet. Najčešće se javljaju kod teladi. Mogu biti praćene vomitusom a životinje najčešće
uginjavaju zbog dehidracije. Rotavirusi pokazuju afinitet prema epitelnim ćelijama. Dugo se nije znalo
kuda ulaze u creva, jer se mislilo da kroz neoštećena creva Mo ne mogu prodreti. Kasnije je zavladalo
mišljenje da svi Mo mogu ući u organizam preko limfoepitela tj. preko njegovih m - ćelija. Međutim,
danas se zna da ni ovo gledište nije tačno. Ono važi za neke Mo a drugi ne mogu prodreti u organizam na
taj način. Dokaz za to su rotavirusi koji nikada ne prodiru u organizam i ne izazivaju sistemske infekcije.
Njegovo dejstvo je strogo ograničeno samo na creva tj. na laminu epithelialis. Kod diferencijalne
dijagnostike dolaze u obzir :
- korona enteritisi
- kriptosporidioze
- koliseptokemije

e) Koronaenterovirusi teladi javljaju se kod teladi starosti do 3 nedelje. Vrlo često deluju
simultano sa infekcijama Rotavirusa, E.coli, Criptosporidioze. Izazivaju nekrozu epitelnih ćelija creva
(tankih i debelih). Imunofluorescencijom mogu se otkriti partikule u ćelijama Liberkinijevih kripti, a
najviše u epitelnim ćelijama kolona.

26
 Klinička slika : vodnjikav, žut proliv i dehidracija. 48 - 96h posle pojave prvog proliva na površini
creva mogu se naći nezrele, skvamozne i kubozne ćelije kao izraz regeneracije.
Histološka slika : nekroza epitelnih ćelija Liberkinijevih kripti, atrofija crevnih resica i fokalno
ahiperplazija ćelija Liberkinijevih kripti. Kolabiranu l.propriju infiltruju makrofagi, Ly, i plazma ćelije.
Ponekad se u kolonu sreće pseudomembranozni colitis ali nije sigurno dokazano da se ovde radi o čistoj
infekciji sa Corona virusom.

f) BVD - bovina virusna dijareja, prouzrokuju je Togavirusi i isti virus ima još jedan entitet –
MD (mucosae disease) odnosno bolest sluznica. Ovde se radi o infekciji sa dva virusa od kojih jedan
pokazuje citopatogeni efekat a drugi ne.
BVD predstavlja sindrom koji uključuje u sebe:
- akutnu dijareju, koja se sreće kod imunonekopetentnih jedinki npr. teladi koja nemaju antitela
protiv BVD
- hroničnu dijareju sa jasnim promenama na koži, očima, nosu i hroničnom atonijom buraga
- reproduktivne smetnje, abortuse i teratogene efekte - malformacije na plodu
- fetalni i neonatalni enteritis
- virusna pneumonija teladi
- javljaju se ulcerozne promene na njušci, koži, između papaka u predželucima, sirištu.

Promene u tankim i debelim crevima se ispoljavaju u vidu hiperemije, ehimoza i ulceracija. Ulkusi
nastaju kao posledice nekroze ćelija, jer virus izaziva vaskularnu i balonsku degeneraciju. Virus pokazuje
afinitet prema limfoepitelu, dolazi da nekroze regionalnih l.č. i vrlo često na mestima gde su lokalizovare
Pajerove ploče nalazi se i fibronozno - nekrotični eksudat. Virus bovine dijareje ima teratogene efekte ako
se životinja inficira intrauterino.

Bakterijski enteritisi
Za dijagnozu enteritisa važno je da leš bude svež zbog neophodne izolacije toksina.

E.coli izaziva infekcije kod svih vrsta životinja, nisu sve patogene i promene kod određenih vrsta
domaćih životinja mogu da izazovu samo E.coli određenog antigenog sastava i to
- E.coli antigene gradje K - 99 kod teladi i
- E.coli antigene gradje K - 88 kod prasadi
Na osnovu patološkog delovanja E.coli su podeljeni u 3 grupe:
1. enterotoksogene - adheriraju se na površinu epitela, stvaraju ST i LT enterotoksin, izazivaju
sekretornu dijareju i atrofiju crevnih resica, virus ne penetrira u ćelije i nema sistemske reakcije.
2. enteroinvazivne - penetriraju u epitelne ćelije creva izazivajući njihovu nekrozu, izazivaju
sistemsku reakciju u prouzrokuju eksudativne enteritise, sistemsku septikemiju i edemsku bolest.
3. AA (atacing - afeting) E.coli - priljubljuju se za plazma membranu enterocita, produkuju
verotokain i sve promene koje izazivaju ove ešerihije vezane su za dejstvo verotoksina.
Ešerihija izaziva kataralni ili hemoragični (ako imaju hemoliziju) entritis.
Edemska bolest svinja (enteroinvazivne e.coli) javlja se kod životinja najčešće posle perioda
odbijanja, anasarka i edem potkožnog tkiva je najizraženiji na glavi u području očiju i nosa, pars
proventricularis želuca i mezokolona. Osim edema javljaju se i promene i nervnom sistemu u vidu
mikroinfakta što je posledica tromboze k.s. u bubrezima i drugim organima kao izraz DIK - a
(diseminovanih intravaskularnih koagulopatija) nalazimo sitne hijaline trombe u ograncima k.s.

Proliferativna hemoragična enteropatija (crevna adenomatoza) je bolest svinja koja se

karakteriše proliferacijom i zadebljanjem sluznice zidova tankih i debelih creva, praćena hemoragičnim
sindromom. Površina creva izgleda kao isfaltana a zadebljanja zida su često u vidu polipa i čvorova.
27
 Histološka slika :
- proliferacija epitelnih ćelija L.epithelijalis i liberkinijevih žlezda bez umnožavanja sluznih ćelija
- crevne resice su izuzetno zadebljale a l.proprija je infiltrovana sa mononuklearima i eozinofilima.
Uzročnik je Campylobacter sputorum ssp. mucosalis . Javljaju se terminalni ileitis i nekrotični enteritis
koji morfološki jako podsećaju na Kronovu bolest ljudi. Ranije se smatralo da se radi o posebnim
bolestima a danas se zna da zajedno sa proliferativnom hemor.enteropatijom predstavljaju jednu bolest tj.
to su samo razvojni stadijumi iste bolesti.

Tizzer - ova bolest - Javlja se kod svih sisara, ali najveći značaj ima kod laboratorijskih životinja i
kod kunića u masovnom uzgoju kada imamo veliki broj kunića na malom prostoru.. Izazivač bolesti je
Bacillus (Clostridium) piliformis, patogeni intracelularni m.o. mesto napada je ileum, cekum i proksimalni
kolon. Klinički simptomi su profuzne subakutne i hronične dijareje, gubitak težine i dehidracija. Bojenjem
izmeta po Gimzi uzročnici se uočavaju u ćeliji u vidu štapića.
Vide se hiperemije i hemoragije na mukozi creva, zid creva je edematozan, izgleda kao kod volvulusa.
Nekroza epitela i ulceracije uz jak edem svih slojeva zida creva, nekroza l.m.m. Dijagnoza: metode
bojenja sa srebrom u okolini nekrotizovanih ćelija lamine muscularis mucosae i epitela.
Histološka slika je vrlo karakteristična:
- fokalna nekroza sa kariorektičnim jedrima epitelnih ćelija (karioreksa je cepanje jedrove
supstance). Nekroza je transmuralna t.j. zahvata ceo zid ne samo epitel.
- oko nekroze se grupišu makrofage a u njima se nalazi uzročni agens.
Nekroze se mogu sresti i u jetri, zbog diseminovaja uzročnika putem portalnog krvotoka. Promene
na jetri su u vidu milijarne nekroze. Ako dođe do septikemije promene mogu da se jave i na miokardu
(fokalne sitne nekroze).

Granulomatozni enteritisi
1. Paratuberkuloza (Džonova bolest, E.catharalis chronica hypertrofica bovina paratuberculosis )
je bolest goveda i ovaca (najčešće kod starijih životinja). Izaziva je Mcb paratuberculosis. Bolest zahvata
segmente završnih delova tankih creva ileum, jejunum (nekad i početak kolona), mezenterijum i mez.l.č.
Predstavlja tipično granulatozno zapaljenje. Zid creva je toliko zadebljao da neotvorena creva podsećaju
na jednjak a kada se creva otvore zapaža se da je površina jako izuvijana (kao mozak - nagomilavanje
makrofaga u formi epiteloidnih džinovskih ćelija). Specifično granulaciono tkivo u slučaju infekcije sa
uzročnikom paratuberkuloze ne podleže kalcifikaciju odnosno kazeoznoj nekrozi što je važno za dif -
dijagn. u odnosu na TBC. Spada u bakterijske enteritise. Uginjavanje životinja je zbog dugotrajnog
proliva (izmorenost, upale oči, proliv ne reaguje na nikakve lekove).
2. Tuberkuloza - TBC kod životinja u 100% slučajeva alimentarna. TBC creva je najčešća kod
živine dok je kod sisara generalizovana. Uzročnik je Mcb. intercelulare (TBC creva), javlja se kod
imunodeficijentnih ljudi i životinja. Promene su čvorići, difuzna infiltracija a specif. granulaciono tkivo
podleže kazeoznoj nekrozi i distrofičnoj kalcifikaciji. Osim na crevima karakteristične promene sreću se i
na mezenterijumu i mez.l.č.
3. Coligranulamatosis - uzročnik je E. coli, sreće se kod živine. Promene su u vidu čvorića
različite veličine koje se sastoje od umnoženih makrofaga u formi epiteloidnih i džinovskih ćelija. Čvorići
se nalaze u svim delovima creva i u jetri. Dif - dijagn. dolaze u obzir TBC i limfadenoza (leukoza živine).
Za razliku od TBC ovi čvorići ne podležu koaguacionoj i kazeoznoj nekrozi, dok se limfadenoze razlikuju
po tome što predstavljaju tumore hematopoetskog tkiva.

4. Granulomatozni enteritis kod rase pasa bokser opisan je kod oba pola u uzrastu od dve do četri
godine nejasne etiologije i u eksperimentalnim uslovima je izazvan sa E.coli 0.75. Kod nas nije
registrovan nijedan slučaj. Oboljenje se ispoljava u vidu granulomatoznog kolitisa (kolon) a u 50%
28
slučajeva sreću se i promene na rektumu. Klinički se bolest manifestuje dijarejom. Makroskopski kolon i
50% rektum ima jasno zadebljale zidove nekad celom dužinom a nekad segmentalno. Nabori sluznice
ponekad su toliko zadebljali da sisiraju lumen creva.
Histološki – nalaz velikog broja makrofaga koji su smešteni u bazalnom delu lamine propriae i površnom
delu submukoze. Broj makrofaga je toliko veliki da mogu da zapuše lumen žlezdica creva.
Pored ovih promena može doći i do nekroze mišićnih ćelija u l.muscularis mucosae. Veliki broj
makrofaga sreće se i u regionalnim mezenterijalnim limfnim čvorovima. Podseća na kronovu bolest ljudi.

5. Granulomatozni colitis mačaka - javlja se u vezi sa felinim infektivnim

peritonitisom - FIP koga prouzrokuje Coronavirus. FIP se javlja u dva oblika:
- vlažni oblik –serozni, serofibrinozni i fibrinozni peritonitis i
- suvi oblik - multifokalni granulomi na bubrezima, jetri, slezini i crevima najčešće na
kolonu. U centru granuloma je nekroza a okolo su makrofagi. Kasnije dolazi do umnožavanja
vezivnog tkiva oko granuloma. Osim ovih promena sreće se i hipertrofija mišićnog tkiva i
limfadiektazije (proširenje limfnih sudova).

6. Pneumatosis cystoides intestini, pripada granulatoznim enteritisima. U subserozi creva sreću

se tečni cistični prostori pojedinačni ili u konglomeratima. Najviše ih ima na insercijalnoj liniji
mezenterijuma a mogu se sresti i u mezenterijalnim l.s. i l.č. Najčešće se sreću kod svinja a vrlo retko kod
pasa i živine. Prazni prostori su oivičeni sa seroznim omotačem a ponekad se javlja granulaciona reakcija.
Etiologija nije sasvim utvrđena.

Pseudomembranozni kolitisi ili typho - colitisi

(zapaljenje slepog creva i kolona) javljaju se u okviru sledećih bolesti :
1. klasična svinjska kuga
2. dizenterija svinja
3. salmoneloza svinja

Salmoneloza svinja –
Opšte:
Uzročnici su: S.typhi murium, S.cholerae suis, S.enteritidis, S.dablin i S.tiphosa koji pri smanjenoj
otpornosti organizma prodiru iz creva u krv i mogu izazvati septikemiju. Može se ispoljiti kao:
Septikemična, Akutna ili Hronična crevna salmoneloza. Salmonele izazivaju promene adherencijom za
četkasti pokrov creva a postoje i enteroinvazivne salmonele (ulaze u makrofage). Izazivaju promene na
krvnim sudovima - oštećenje endotela krvnih sudova i razvoj fibrinoidne nekroze sa posledičnim
hemoragijama (kod svinja su jasno izražene hiperemije na ušima). Najosetljivije su mlade životinje a
Salmonele su patogene kod Eq, Bo, Su.
Kod svinja:
a) U akutnom toku javlaju se: - klasična septikemija.
- L.č. su povećani a neki i hemoragično infiltrovani kao i neka tkiva pa podseća na svinjsku kugu.
Karakteriše se enteritisom, praćena je febrilnim dijarejama, životinja uginjava zbog velikog gubitka
tečnosti, na obdukciji enteritis difteroidnog karaktera. Promene na jetri: nekroze (paratifoidni čvorići,
koagul. fokalne nekroze praćene prolif. i nagomilavanjem Kuppferovih ćelija).
b) U hroničnom toku su promene na debelim crevima slične svinjskoj kugi, difteroidni tiflokolitis
koji se razvija na prethodno zadebljaloj sluzokoži (razlikuje se od butona zato što nisu koncentrično
lamelarne građe i ne prominiraju već su nepravilna i ulegnuta). Karakteriše se difteroidnim kolitisom, na
površini su debele difuzne naslage cirkumskriptnog karaktera uz jaku reakciju makrofaga (infiltracija) - i
zbog toga je zid creva zadebljao. Ovde primarni proces počinje na limfnim folikulima. Makroskopski i
29
nema razlike u odnosu na dizenteriju osim što su naslage (pseudo membrane) ulegnute jer je ceo zid
zadebljao usled infiltracije mononuklearima. Može se zameniti sa svinjskom kugom ili dizenterijom.
Ponekad se sreće vaskulitis, perivaskulitis i tromboza k.s. promene su izražene u GIT - u i jetri.
Salmonele ulaze preko limfo epitela, prihvataju ih makrofagi i odnose u jetru. Promene su difteroidnog
karaktera a tkivna reakcija je umnožavanje makrofaga.

Dizenterija svinja - krvavi proliv, javlja se vrlo često etiologija nije razjašnjena a pretpostavlja se
da je uzročnik Brachyspira hyodisenteriae (ranije Serpulina hyodisenteriae ili Troponema hyodisenteriae).
Oboljevaju svinje starosti 8 - 14 nedelja (krvavi proliv). Toksini su citotoksičnog karaktera, izazivaju lizu
enterocita. Izgled creva zavisi od toka bolesti (nekrotični - difteroidni kolitisi, zid je zadebljao, naslage
žućkasto - zelenkaste boje). Nekrotične naslage su čvrsto vezane za površinu creva. Zahvata kolon i slepo
crevo.
Morfologija oboljenja: pseudo membranozni tiflokolitis (debelo crevo) i gastrotifokolitis.
Sluzokoža je hiperemična naborana prekrivena sluzi sa krvlju i stvaraju se difteroidne promene. Pseudo
membrane nastaju zbog intersticijalne nekroze bez prisustva eksudacije fibrina za razliku od svinjske
kuge. One su žućkasto - sivkaste boje. Primarna lezija je na debelom crevu a ponekad može doći i do
promena na želucu. Kada se creva otvore vidi se da je sluznica naborana, zadebljala, hiperemična sa
žućkasto - zelenim difteroidnim naslagama, to je čista transmuralna kagulaciona nekroza. Liberkinijeve i
druge žlezdane strukture su uvećane i mucinozno transformisane.

Mukozni blok -
- nespecifični deo: 1. mukus koji je mešavina neutralnih i kiselih mukoidnih supstanci koji
prekrivaju i štite sluzokožu
2.epitel sa sposobnošću brze regeneracije
3.makrofage
4.lizozim iz Panetovih ćelija
5. mastociti
6. γ - interferon

- specifični deo - limfatično tkivo Pajerove ploče, solitarni lim. U limfo epitelnom tkivu su
uglavnom smeštene M ćelije a mogu biti i veći intraepitelni Ly.

Parazitarni enteritisi (parazitna oboljenja creva)

 Coccidiosis intestini
 Cryptosporidiosis intestini
 Giardiasis
 Histomoniasis

Kokcidioza (Coccidiosis intestini) - oboljenje creva (tanko crevo, cekum ili kolon) i drugih
organa prouzrokovana raznim vrstama kokcidija (Eimeria i Isospora). Sreću se kod svih vrsta životinja a
kod nas najveći značaj imaju u živinarstvu.
Predstavlja fibrino - nekrotično zapaljenje gde dolazi do atrofije crevnih resica (akutni oblik), ili
hiperplazije epitela adenomatoznog karaktera (hronični oblik). Kokcidioza creva se javlja u 2 oblika:
1. kokcidioza tankih creva izazvana E.necatrix, E.acervulina
2. kokcidioza cekuma, E.tenella

30
infektivan oblik je oocista koja se unosi preko hrane i vode. Napada Liberkinijeve ćelije intra celularno,
izaziva hemoragično - nekrotične tiflitise, napada epitel i ceo ciklus se odvija u epitelnim ćelijama.
Histološke promene:
- umnožavanje pokrovnog epitela i epitela Liber. kripti
- u epitelnim ćelijama vide se različiti stedijumi razvoja parazita
- nekroza
- oštećenje k.s., hemoragija
- l.propria je bogato infiltrovana mononuklearnim ćelijama i heterofilima (ćelije koje kod ptica
imaju ulogu neutrofila).

Kriptosporidioza (Cryptosporidiosis) - Mala kokcidija, napada epitel, ulazi u ćelije i izaziva

dijareju (akutni i hronični vodenasti proliv). Kod mladih životinja (teladi, prasadi, jagnjadi, ždrebadi i kod
dece) i starijih jedinki javlja se u vezi sa imunodificijentnim sindromom (značajno u vezi AIDS - a kod
ljudi). Spada u kategoriju oportunističkih infekcija (Enteritis ili kolitis). Kod teladi se najčešće sreće kao
similtana inf. sa Rota i Coronavirusom, E.coli (neonatalna dijareja mada može izazvati i primarni
poremećaj). Zapaža se kriptitis, hiperemija, plazma ćelije i Ly u l.p.m.
Posle 3 - 4 dana od infekcuje u fecesu se sreću oociste 4 - 5 mikrona, a ako se boje po Gimzi vidi
se 6 gustih crvenih granula u plavoj citoplazmi. Klinički sindromi su profuzne dugotrajne dijareje koje se
teško leče.

Đardijaza (Giardiasis) - uzročnik Giardia lamblia. Pomoću flagela adherira na površinu

mikrovila ili između njih. Javlja se kod svih vrsta životinja i ljudi najčešće u ranom uzrastu (najčešće kod
štenadi i mačadi). Može da se javi sama ili u kombinaciji sa virusnim i drugim inf. agensima. Lezija koju
izaziva je vrlo mala i samo ponekad i u težim slučajevima izaziva atrofiju crevnih resica (oštećuje epitel
resica duodenuma i jejunuma). Inače izaziva proliv a boji se po Gimzi

Amebijaza - predstavlja parazitarni ulcerozni kolitis prouzrokovan sa Entamoeba histolytica.

Uzročnik se vezuje za intaktan epitel i lizozomalnim enzimima razara sluznicu. Dolazi do nekroze sa
razvojem sitnih, ovalnih ulceracija. Najčešće se sreće kod pasa i majmuna. Predstavlja veliki problem za
dif. - dijagnostiku.

Histomonijaza – uzričnik pripada rodu Histomonas meleagridis, kod ćuraka (ređe kokoške,
fazani, jarebice i paunovi) izaziva Typhlohepatitis (Blackhead), promene granulomatoznog karaktera u
jetri i hemoragično - nekrotične promene na cekumu. Kod ćuraka je glava tamno obojena pa se ova bolest
naziva Black head. Difteroidno - nekrotični tifilitis, multifokalne nekroze na jetri u vidu sivih promena.

Dijareje
• Osmotske
• Akutni enteritis
• Atrofija crevnih resica
• Insuficijencija egzokrinog pankreasa
• Sekretorne
• Povećana koncentracija cAMP i cGMP
• VIP
• Prostaglandini F2 i E2
• Dekonjugovane masne kiseline
• Hidroksi - masne kiseline
• Eksudativne - Inflamacija
31
 • Poremećaj motiliteta

Etiološka podela dijareja

• Infektivne
• Toksične
• Nutritivne
• Idiopatske

Helminti:
- Trematode: Fasciola hepatica, Dicrocelium lanceolatum.
- Cestode: Anoplocephalide, Dipilidum caninum, Teniae, Echiniccocus
- Nematode: Strongylus, Ascaris, Oxyuris, Trichinella

Tumori
- Adenomi, lipomi, miksomi, hondromi, hematomi, polipi, poznati su adenomi analnih žlezda pasa.
Lipoma pendulans – lipom na peteljci, najčešće kod konja, može da dovede do strangulacije
creva ( Strangulatio lipomatosis) tj. do strangulacionog ileusa.
- sarkomi i karcinomi.

JETRA

Razvojne anomalije
- Agenesia, aplasia, potoun nedostatak jetre
- Hypoplasia, nedovoljno razvijena jetra
- Ponekad se primećuju novi useci i povećava se režnjevitost - hepar lobatum, zbog velike incisure jetra
izgleda kao podeljena na 2 ili 3 dela hepar bipartum, tripartum. Hepar accessorium ako se od jetre
odvoje 1 ili više delova, tzv. sporedne jetre koje za razliku od hepar bipartum ne vrše svoju funkciju.
- Urođene ciste - mogu biti ciste žučnih puteva (zbog nepravilnosti u intrahepatičnim putevima, kada se
zuč nakuplja u jetrinom tkivu u cisti koja je okružena epitelom i vezivom a ispunjena je seroznim
sadržajem jer se žuč resorbovala) hepar cysticum, i serozne ciste ne zna se kako nastaju.

Urođene anomalije žučne bešike:

- vesica felea bisaccularis - podeljene po dnu
- vesica felea bipartita - jedan vrat i dva dela
32
- vesica felea duplex - 2 vrata 2 bešike
- vesica felea pendulans – viseća bešika
- v.fellea ocluta – ž. bešika koja se samo nazire jer leži duboko u jetrinom tkivu
- vasa aberanta - promene žučnih puteva

Promene u položaju:
Najvažnije eventratio - ispadanje iz trbušne duplje
- Eventratio hepatis simplex fissuralis percutanem - u rascep trbušnog zida
- Eventratio hepatis hernialis - hernijalni sadržaj čini jetra
- Eventratio hepatis diaphragmatica thoracalis - u toraks kroz dijafragmu, javlja se hipertrofija globosa jer
jetra hipertrofira zbog hipertrofije ex vacuo, tj. hipertrofira deo jetre koji je u kontaktu sa pukotinom
dujafragme zbog smanjenog pritiska na taj deo - hipretrofisani deo prodire u toraks u vidu okrugle
tvorevine.

Ruptura jetre
Kao posledica tupog udara naročito kod hepatoze, može doći i do iskrvarenja kod jačih ruptura - jetrina
apopleksija. Ako je rupturom pošteđena kapsula stvaraju se kapsularni hematomi.

Degenerativne promene - Hepatoze

- promene u jetri nastale usled poremećaja u prometu materija.
1. Hepatična lipidoza
2. Glikogenoza jetre
3. Amiloidoza jetre
4. Akumulacija bakra
5. Pigmentne hepatoze

Hepatična lipidoza – uzrok pojave: povećano dovođenje masnih kiselina, smanjena oksidacija masnih
kiselina, povećana sinteza triglicerida, smanjena sinteza apoproteina, poremećaj sekrecije lipoproteina.
Sindromi hepatične lipidoze: dijetetska lipidoza, toksične lipidoze, metaboličke lipidoze, sindrom masne
jetre goveda, sindrom masne jetre mačaka, lipidoza ponija i minijaturnih konja, bela jetra kod kod ovaca i
koza - B12, Diabetes mellitus, hipotireoidizam, ketoza.

Glikogenoza jetre - Glukoza se normalno odlaže u hepatocitima kao glikogen i često je prisutna u velikoj
količini nakon hranjenja. Ekscesno nakupljanje glikogena u jetri se javlja kod metaboličkih poremećaja
povezanih sa oboljenjima kao što su diabetes mellitus i oboljenje uskladištenja glikogena. U takvim
slučajevima, oboljenje jetre je samo jedna od manifestacija određenog sistemskog oboljenja.
Glukokortikoidima uzrokovana hepatocelularna degeneracija je jedan specifičan poremećaj koga
karakteriše ekscesno nakupljanje glikogena u jetri. Prevelike količine endogenih ili egzogenih
glukokortikoida dovode do intenzivnog nakupljanja glikogena u jetri. Glukokortikoidi potiču glikogen
sintetazu i time pojačavaju odlaganje glikogena u jetri. Nakupljanje glikogena dovodi do izraženog
povećanja obima hepatocita (i do 10 puta od normalnog volumena), naročito onih u srednjim zonama. U
teškim slučajevima glukokortikoidima uzrokovane hepatocelularne degeneracije (koja se često naziva
steroidima izazvana hepatopatija) jetra je povećana i bleda, ali inače bez nekih osobitosti. Ovo oboljenje
se javlja kod pasa, i često je jatrogenog poriekla, ali može biti posledica i hiperadrenokorticizma.
Dijagnoza se može potvrditi na osnovu karakteristižnog mikroskopskog izgleda jetre i identifikacije izvora
suvišnih glikokortikoida.

33
Amiloidoza jetre – Hepatična amiloidoza se javlja kod većine vrsta domaćih životinja. Amiloidoza nije
jedan patološki entitet, nego se ovaj termin koristi za razna oboljenja koja dovode do odlaganja proteina.
Identifikovano je 15 raznih amiloidnih proteina, ali hepatični amiloid obično potiče od jednog od tri tipa.
Bez obzira na uzrok, amilod se obično nakuplja u Diseovim prostorima i ometa normalan dolazak plazme
do hepatocita. Amiloidni depoziti mogu dovesti do hepatomegalije raznog stepena, a obimne nakupine
dovode do blijede jetre. U teškim slučajevima, oboljele životinje mogu imati kliničke znake bilo hepatične
disfunkcije bilo insuficijencije, i pošto je jetra krtija, može rupturirati te nastati iskrvarenje, osobito kod
konja. Često se amiloid odlaže u bubrezima, osobito glomerulima. Renalna insuficijencija se često javlja
prije nego se očituju znaci hepatične disfunkcije. - Primarna amiloidoza - AL - amiloid kod
plazmocitoma - Kod primarne amiloidoze, amiloidni protein AL (amiloidni laki lanci) nastaje od
imunoglobulinskih lakih lanaca koje sintetišu plazmocitomi. Kod sekundarne amiloidoze, koja je daleko
najčešći tip koji se sreće u veterinarskoj medicini, jedan serumski protein koga sintetiše jetra, nazvan
serum amiloid - asocirani (SAA) amiloid je prekursor za AA (amiloid - asocirana) vlakna. - Sekundarna
amiloidoza AA amiloid kod hroničnih infekcija ili oštećenja tkiva - se javlja kao posledica dugotrajne
upale kao što je hronična infekcija ili oštećenje tkiva. - Familijarna amiloidoza kod šar - pei pasa i
sijamske i abisinijske mačke - treći tip, nasledna ili familijarna amiloidoza, nije čest kod životinja ali se
sreće kod šar - pei pasa te abisinijskih i sijamskih pasmina mačaka.

Akumulacija bakra - trovanje bakrom kod ovaca, trovanje bakrom preživara, ispaša životinja na
pašnjacima sa neadekvatnom koncentracijom molibdena, trovanje životinja hepatotoksičnim fitotoksinima
- pirolizidinski alkaloidi Crotalia i Senecio vrste, heriditarni poremećaj metabolizma bakra, autozomno
recesivno oboljenje nekih rasa pasa, (Bedlington West Highland terijer).

Pigmentne hepatoze - Žučni pigmenti – holestaza, hemosiderin (Javlja se kod svih poremećaja ubrzanog
raspadanja eritrocita (babesiosa, piroplasmosa, infektivna anemija konja). Kod infektivne anemije konja
prisutna je hemosideroza Kupferovih ćelija i iščezavanje hemosiderina iz slezine), Lipofuscin (senilna
mrka atrofija, intoksikacija ili kaheksija), Melanin

Intracelularni edem - predstavlja poremećaj prometa vode odnosno poremećaj izmene jona. Najveća je
posledica ishemije, ali može da nastane i umnožavanjem virusa u hepatocitima ili delovanjem
hepatotoksičnih materija koje suprimiraju oksidativni lanac odn. sintezu ATP - a a usled toga poremećena
je funkcija Na - K pumpe. Usled toga stvaraju se laktati i mali molekuli sa fosforom koji snižavaju pH.
Jetra je makroskopski uvećana, zategnute kapsule, mutnog izgleda, pa se ovaj poremećaj naziva još i
mutno bubrenje – intumescentia opaca. Na preseku jetra izgleda kao prelivena vrelom vodom. U
histološkoj slici zapaža se promena oblika, povećanje zapremine hepatocita i povećana granuliranost a na
jedru nema promena. U elektronskoj mikroskopiji opaža se sferična transformacija mitohondrija, dilatacija
cisterni EPR - a, prosvetljavanje citosola, itd. Ako uzroci koji su doveli do promena i dalje traju ćelije se
još više uvećavaju i nastaje hidropsna degeneracija. Voda je uglavnom smeštena u cisternama EPR - a i
oni se uvećavaju do izvesne granice kada dolazi do njihove dezintegracije. U svetlosnoj mikroskopiji ova
promena se zapaža u vidu optičkih praznih prostora (vakuola). Hidropsna degeneracija se najčešće vidi
kod oštećenja jetre lekovima, kod upotrebe glukokortikosteroida, tj. njihove duge i nenamenske primene.

Hijalina distrofija – može da se razvije intra i ekstra celularno. Kao ekstra celularni proces hijalinoza
jetre je česta i obično prati hronična stanja u jetri kao što su ciroza, glazurni perihepait, maculae tendine,
fibrozirani parazitni čvorići, itd. Mnogo je ređa pojava intracelularne hijaline degeneracije u vidu
eozinofilnih kuglica (Russelova telašca).

Apoptoza
34
Nekroza jetre -
1. Nekroza hepatocita i reakcija Kupferovih ćelija
2. Fokalne nekroze uz inflamatornu r - ju (fokalne ili multifokalne)
3. Masivne nekroze (konfluentne nekroze - veliki broj hepatocita u nekrozi)
Javlja se kod posebnih oblika distrofija ali i u drugim primerima. Fokalne nekroze mogu biti anemične
zbog razvoja ishemičnog infarkta i infektivne nekrobaciloze, salmoneloze, tularemije, pseudoTBC,
leptospiroze.
- Nekrobaciloza - izaziva koagulacionu nekrozu, Sphenoporus necrophorus dospeva iz creva u
jetru portalnim krvotokom ali i sistemskim preko a.hepatis kao i intrauterino. Nekrotična ognjišta su
difuzno posejana sa crvenim pojasom oko njih a nekad i prominiraju. Oko ognjišta su bacili a kasnije
neutrofili koji demarkiraju ognjište a kada se proces smiri demarkaciju vrši granulaciono tkivo koje stvara
kapsulu.
- Salmoneloza – najčešća u goveda, svinja i živine. Kod goveda je S.enteritidis, manje virulentni
sojevi izazivaju i paratifozne čvoriće a jače virulentni nekroze. Partifozni čvorići su okrugla ognjišta koje
gradi proliferat endotela kapilara i Kupferovih ćelija, kao i Ly. Ćelijski proliferat se zavlači između
jetrinih gredica, u centru čvorića započinje nekroza pa se ovi čvorovi zovu pseudotuberkuli. Čvorići se
saniraju ili hepatocitma ili vezivom (ciroza). Kod živine S.gallinarum seu pillorum - kod kokoške u prvom
redu pilića izaziva beli proliv, a kod pilića jetra može biti uvećana prožeta nekrotičnim ognjištima i
krvavljenjima i S.typhi murium. Kod svinja S.tuphi murium – sićušne i rasejane nekroze jetrinog
parenhima.
- Pastereloza živine - kolera sa žućkastim tačkicama nekroze. Intralobularne nekroze - dejstvom
toksina javljaju se nekrotična ognjišta.

Fibroza jetre
Javlja se kao posledica nekroze. To je proces zamene hepatocita vezivnim tkivom (povećanje ECM u jetri,
promena tipova kolagena u njoj: fibronektin, laminin, hondroitin sulfat). U Disseovim prostorima se nalazi
kolagen tipa III.
• Bilijarna fibroza
• Portalna fibroza
Regeneracija jetre je moguća samo ukoliko je očuvana retikularna stroma.

Posebni oblici distrofija - ove promene javljaju se primarno u jetri.

- Akutna žuta i crvena atrofija – pogrešan naziv za teške degenerativno - nekrotične promene sa
hepatocelulizom uz smanjenje organa. Osnovni supstrat je masna degeneracija. Jetra je u početku uvećana
a kasnije se smanjuje zbog propadanja hepatocita. Menja se boja u svetlo - žutu – žuta atrofija, dalje se
javljaju crvena nekrotična ognjišta koja ako ovladaju - crvena atrofija a ako je u razmeri sa žutim poljima -
mozaična atrofija. Crvenilo je od prepunjenosti krvnih kapilara koji i dilatiraju jer propali hepatociti ne
vrše više pritisak na njih. Proces počinje centrolobularno a moguća su i intralobularna krvavljenja.
Konzistencija crvenih područja je nešto čvršća nego žutih. Ukoliko životinja preživi dolazi do reparacije i
ciroze jetre .

- Toksična distrofija jetre svinja (Hepatosis diaetetica suum) je promena koja se u prvom redu sreće kod
prasadi od 6 nedelje do otprilike 6 meseci života. Karakteriše se velikom šarolikošću zbog čega jetra
dobiva izgled mozaika. Promene u jetri počinju masnom degeneracijom i mutnim bubrenjem hepatocita i

35
to najčešće u cenrtrolobularnim delovima. Na mestima gde je parernhim iščezao dolazi do izražaja
dilatacija krvnih kapilara i obilnom krvnom ekstravazacijom.

- Trovanje fosforom – najčešće kod pernate živine i svinja, ređe kod pasa a izuzetno kod herbivora. Tok
bolesti je kratkotrajan, smrt u roku od 24 - 72 sata, ponekad i posle 4 - 8 dana. Osnovni patomorfološki
supstrat čini masna degeneracija. Usled propadanja jetrinih ćelija dolazi do dilatacije krvnih kapilara kao i
intralobularnih hemoragija. I u akutnom kao i u hroničnom obliku promene u jetri mogu da uslove pojavu
ikterusa usled čega je masno infiltrovana jetra šafranovog izgleda (hepar crocatum).

- Gravidna toksemija ovaca - gravidna toksikoza ovaca koja se karakteriše intezivnom masnom - prostom
i degenerativnom infiltracijom jetrinih ćelija. Sreće se kod dobro uhranjenih ovaca, naročito onih koje su
ojanjile dvoje ili više jagnjadi. Jetra je povećana, žute ili smeđe - žute boje meke konzistencije a mogu se
sresti i masna infiltracija u bubrezima a u srčanom mišiću degeneracija a ponekad i krvavljenja.
Graviditetna toksikoza (acetonemija) sreće se često i kod kunića.

Atrofija jetre – opšta kada zahvati ceo organ koja može biti prosta - atrophia simplex kod dugog
gladovanja i mrka - atrophia fusca kod hroničnih bolesti i staračkog marazma. Redukuje se parenhim i
rubovi su oštriji. Lokalna atrofija - kada zahvati delove jetre a može biti vidljiva tzv. gruba atrofija kod
spoljašnjeg pritiska usled tumora, apscesa sa propratnom hipertrofijom pošteđenih delova i nevidljiva
atrofija - intralobularna pri dugom zastoju krvi u jetri, nestaju hepatociti a jetra u celini nije smanjena -
kod amiloidoze.

Poremećaji u krvotoku

- Totalna anemija, deo opšte anemije, gubitak krvi.

- Parcijalna anemija, je kompresivna anemija ali nastaje i kod zapušenja k.s. pa nastaje infarkt i
nekroza.
- Aktivna hiperemija, fiziolški kod varenja otiče više krvi iz V.portae nego iz A.hepatis a patološka
nastaje kod gastritisa i enteritisa.
- Pasivna hiperemija, dovode do poremećaja (zastojne jetre). Otežano je odvođenje krvi iz v.hepatica
zbog uzroka u samoj jetri (pritisak, cista, tumori, srčanih slabosti, otežane cirkulacije, kompresije na venu
cavu caudalis). U srednjim delovima režnjića je tamno - crvena boja zbog prepunjenosti V.centralis, prvi
podležu nekrozi centralni hepatociti dok su periferni malo infiltrovani (žuta muskatoza jetre) ili masna
infiltracija nedostaje (smeđa muskatova jetra). Proces se širi i na periferiju i dolazi do nekroze tih
hepatocita. Nekrotične delove menjaju drugi hepatociti ili vezivno tkivo.
- Edem, može biti zastojni (većinom po intersticijumu) i zapaljivi (duž Disseovih kanala).

Zapaljenja - Hepatitisi
- Cholangohepatitis - zapaljenje intrahepatičnih žučnih kanala
- Pericholangitis - zapaljenski proces koji zahvata tkiva oko žučnih kanala
- Portalni hepatitis - Hepatitis portale - zapaljenje u području portalnog krvotoka
- Perihepatitis - zapaljenje omotača jetre

36
Po toku:
 Akutni - Akutne hepatitise karakteriše to da kratko traju, reakcije su burne, životinja gubi apetit,
javlja se povišena temperatura, ikterus i malaksalost
 Hronični - Hronični hepatitisi traju dugo, karakterišu se promenama na jetri koje su ponekad
praćene cirozom. Destrukcija parenhima jetre ide zajedno sa regeneracijom i fibrozom.
Prema karakteru promena (po morfologiji): serosa, purulenta, granulomatosa
 Gnojne: phlegmonosa, apostematosa
 Negnojne: serosa

Etiološka podela:
 bakterijski (granulomatozni),
 virusni (uglavnom serozni),
 gljivični,
 parazitarni

Virusni hepatitisi

- Adenovirusni hepatitis pasa HCC - Rubartova bolest, Adenovirus 1, koji ima afinitet prema
vaskularnom endotelu. Oboljevaju psi, lisice i to najčešće u uzrastu 2 - 6 meseci ali i druge starosne
kategorije naročito ako je slab imunološki sistem.Većina slučajeva protiče asimptomatski. Morfologija
HCC:
Makroskopski izgled: jetra umereno uvećana tamno - crvene boje, krta, fokalne nekroze, na
površini jetre je fibrin zadebljenje zida žučne bešike, ehimoze, izliv u peritonealnu duplju sa fibrinom.
Edem i krvarenje u timusu, blagi tonsilitis.
Histološki nalaz : hepatocelularna nekroza, intranuklearne inkluzije u hepatocitima (Rubartove -
ove inkluzije se mogu naći i u Kupferovim ćelijama i endotelnim ćelijama jetre, malog mozga, slezine,
bubrega), uveitis, deg.kornealnog endotela - plavo oko.

- Herpes virusni hepatitisi (Multifokalne nekroze na jetri):

1 - Abortogeni herpes virus konja (EHV – 1) - Kod abortiranih ždrebadi vide se promene na jetri u
vidu seroznog hepatitisa. Inkluzije se mogu naći u jetri, plućima, slezini i limfnim čvorovima.
2 - Virus rinotraheitisa goveda
3 - Herpes virus koza
4 - Herpes virus pasa - sreće se kod štenadi u starosti do 4 nedelje. U tom periodu štenad nemaju
regulisanu telesnu temperaturu, te ona iznosi oko 28 stepeni a ona je optimalna za razvoj ovog
Herpesvirusa. Mikroskopski se zapaža degeneracija i nekroza hepatocita koji su smešteni
centrolobularno. U pojedinim hepatocitima i Kupferovim ćelijama sreću se acidofilne inkluzije u
jedrima. Nekrotične promene nalaze se još na plućima, bubrezima, slezini, nadbubrežnoj žlezdi,
limfnim čvorovima, mozgu.
5 - Virus mačjeg rinotraheita
6 - Virus pseudorabiesa

Virusne infekcije sa hepatitisom:

- FIP
- infektivna anemija konja
- sistemske adenovirusne infekcije

37
Serozni hepatitisi - podeljeni su na virusne i hepatitise nepoznate etiologije. Karakterišu se blagim
uvećanjem jetre pri čemu su ivice blago zaobljene. Boja jetre je jače crvena za 2 nijanse tamnija od
normalne. Nekada se na površini jetre nalaze fibrinske naslage, krvavljenja na sluznici i serozama i
serozni ili serofibrozni izliv u osrčje, grudnu i trbušnu duplju. Histološki se vidi prisustvo seroznog ili sero
- fibroznog eksudata u Disseovim prostorima, degradacija i nekroza hepatocita i prisustvo Ly filtrata u
portalnim prostorima. Makroskopski nalaz je poprilično nekarakterističan, važan je patohistološki:
Degeneracija hepatocita, serozni eksudat, umnožavanje ćel. infiltrata u porto - bilijarnom prostoru.

Najznačajniji serozni hepatitisi su:

a) Hepatitis contagiosa canis, HCC - Rubartova bolest (Adeno - virusni hepatitis pasa).
b) Virusni hepatit pataka je kontagiozna bolest mladih pačića koju karakteriše visok mortalitet. Jetra je
jako povećana, prožeta krvavljenjima sa fibrinskim nitima po površini.
c) Vibriozni hepatit pilića bolest čiji je uzročnik jedna vrsta vibriona. Karakteriše se promenama u jetri
koja je nešto uvećana i po površini šarolikog izgleda. Ova šarolikost potiče od degenerativnih, nekrotičnih
i hemoragičnih promena. U zaraženim jatima mortalitet je od 10 - 15%.
d) Hepatitis izazvan sa Herpesvirus canis 1 -
e) Ekvini Herpesvirus - izaziva abortus kod kobila između 8. i 10. meseca
f) Enzootski hepatitis - u afričkim zemljama kod goveda, ovaca, konja a ređe kod drugih, tačan uzrok
nastanka bolesti se ne zna ali se predpostavlja da je virusne etiologije.
g) Infektivni hepatitis pasa, hepatitis sa acidofilnim telašcima. Izaziva ga najverovatnije virus. Klinički
bolest se manifestuje kao akutni ili češće hronični agresivni hepatitis. Pored tipičnih karakteristika
zajedničkih za sve serozne hepatitise ovde nalazimo regenerate hepatocita u vidu pseudotubula koji su
okruženi fibrilarnim tkivom. Ovakav nalaz upućuje na postojanje cirotičnih promena u jetri, pa se često
ova forma hepatitisa pasa dovodi u vezu sa hepatitisom kod ljudi.
h) Serozni hepatitis konja - javlja se kod konja koji se koriste za proizvodnju seruma. Histološki se
primećuje muskatova jetra, nalaz Ly, plazma ćelije i makrofaga u portalnom traktu i promene na k.s. u
tipu vaskulitisa što ukazuje na imunološku osnovu oboljenja.
i) Hepatitis kod Aleutske bolesti - bolest nerčeva prouzrokovana Parvovirusom, dolazi do sistematske
proliferacije B - Ly i plazma ćelija.

Bakterijski hepatitisi

1) Apscesi na jetri
a) Primarni - Primarni apscesi nastaju direktnim prodiranjem bakterije (otvorena rana,
strano telo).
- Traumatski u vezi sa ruminitisom
b) Sekundarni - metastatski apscesi se na osnovu toga kojim se putem uzročnici iz
primarnog žarista prenose do jetre dele na:
- Hematogeni - putem krvi, najčešće preko V.portae a ređe preko A.hepaticae.
- Limfogeni
- Holangiogeni - na bazi holahgitisa (zapaljenje žučnih kanala)
- Per continuitatem - gnojni proces se sa okolnih organa prenosi na jetru. Apsces je
cirkumskriptno gnojno zapaljenje (u početku infekcije granulaciono tkivo i to se zove
nezreli apsces jer ima dosta krvnih sudova, fibrinoznih ćelija a kasnije je prisutan
nalaz vezivnog tkiva - zreli apsces)
- Kriptogeni - idiopatski, ne zna se tačan put. (ne zna se odakle potiču)
- Omfalogene - posledica zapaljenja pupčane vrpce, omphalophlebitisa - zapalenja
pupčane vene, bakterije naseljavaju tromb prekinute vrpce koji postane infektivan i
otkinu se embolusi koji preko pupčane vene i V.portae dospeju u jetru
38
 2) Nekrobaciloza - Fusobacterium necrophorum
3) Listerioza - bolest ovaca (Lysteria monocitogenes), promene u CNS - u ovaca, a kod goveda
negnojni encelofalitis. U jetri se razvija koagulaciona nekroza različitog stepena i lokalizacije u
zavisnosti od starosti samog procesa.
4) Leptospiroza - intravaskularna hemoliza i anemija. Izazivač je L.tifolipozae a prouzrokuje
karakterističan hepatitis sa tečnim nekrotičnim promenama jetre i holestazu
5) Bacilarna hemoglobinurija - slična leptospirozi, javlja se kod goveda, izazivač je Clostridia.
Promene su intravaskularna hemoliza i anemija kao i pojava nekroze na jetri
6) Tizzer - ova bolest uzročnik je Bacilus piliformis koji je obligatni intracelularno parazit.
Primarno bolest se javlja na crevima ali sa portalnom metastazom izaziva promene na jetri.
Oko nekroza u jetri nakupljaju se makrofagi u čijim se citoplazmama nakupljaju uzročnici.
7) Salmonella - uzročnik je salmonela fakultativni i.c. parazit. APC stalno prezentuju Ag što
izaziva umnožavanje i nakupljanje makrofaga na tom mestu, usled čega se stvaraju
salmonelozni čvorići (najčešći su kod teladi). Ovi čvorovi su sastavljeni od makrofaga,
koagulacione nekroze, hepatocita i ponekad se veoma retko oko toga formira vezivno - tkivna
kapsula.
8) Tuberkuloza

Gnojni hepatitisi - nastaju dejstvom gnojnih bakterija. Zapaljenja se mogu manifestovati kao
H.flegmonosa i H.apostematosa. Češće nastaju apscesi od flegmone.
Kod H.flegmonosa imamo difuznu infiltraciju gnojem. Uzročnici su Strepto i Stafilokoke,
Corynebacterium. Celo tkivo - jetra prožeta je polimorfonuklearnim granulocitima. Postoji i nekroza
hepatocita i nešto malo seroznog eksudata. Ova forma gnojnog hepatitisa je vrlo retka.
H.apostematosa se mnogo češće javlja, to je pojava apscesa na jetri koji mogu biti pojedinačni ili
multifokalni, mogu da kalcifikuju ili zacele ožiljkom. Hepatociti zahvaćeni apscesom nekrotizuju.
Veličina apscesa je različita, od sitnih veličine čiodine glave do veličina od nekoliko desetina cm. Mogu
nastati primarno ali mnogo češće sekundarno - metastatično, npr. u vezi sa traumatskim
retikuloperikarditisom kod goveda.
Apscesi u jetri se jasno ističu svojom sivo - žućkastom, odnosno zeleno - žućkastom bojom. Svež apsces
predstavlja ognjište sastavljeno od nekrotizovanih hepatocita, PMN koji su i samo podlegli nekrozi i
aktivne hiperemije koja je oko nekrotizovanih hepatocita i PMN. Tokom daljeg procesa okolno tkivo
deluje demarkacionim zapaljenjem i stvaranjem piogene membrane oko granulacionog tkiva. Kad
uzročnici više nisu virulentni, dolazi do sazrevanja apscesa - maturacija piogene membrane. Dif. - dijag.
treba uzeti u obzir: masivne nekroze kod kolibaciloze, tumore, leukoze, granulomatozne hepatitise –TBC.

Granulomatozni hepatitisi
Tizzerova bolest
Salmoneloza
Listerioza
Leptospiroza - .
Bacilarna hemoglobinurija

Kod živine jetra je omiljeno mesto lokalizacije TBC - a, jer se kod njih TBC u 100% sliučajeva
javlja kao alimentarna forma.

39
Parazitarna oboljenja jetre

Protozoa
1) Trihomonijaza, Trichomonas gallinae - žuto dugme, u jatu prouzrokuju nekrotične promene, jetra je
povećana i po površini prožeta sivo–beličastim ili smeđe - žutim ognjištima prečnika 0,1 - 1cm, čak i
preko 1cm ako je došlo do njihovog konfluisanja. Ognjišta su nešto ulegnuta, na preseku trošne
konzistencije. U tkivnim razmazima načinjenim iz graničnog pojasa ognjišta otkrivaju se još dugo posle
uginuća životinje pokretljive trihomonadide. Iznad samih ognjišta nalaze se fibrinske naslage pomoću
kojih je jetra obično slepljena sa okolnim organima (crevo, perikard, vazdušne kese, slezina).
Histološki se u centru ognjišta zapaža koagulaciona nekroza, u graničnom pojasu mnoštvo parazita i
džinovskih ćelija dok se periferno ističe demarkaciona zona sastavljena od leukocita i vezivno - tkivnih
ćelijskih elemenata.

2) Histomonijaza, Typhlohepatitis, (Blackhead) - jetra je nešto povećana posuta okruglim ili ovalnim
žućkasto - zelenim ognjištima koji mogu biti u prečniku i do 3cm. Sivo - zelenkasti centar je u umereno
ulegnut a sastoji se iz nekrotične mase sa mrežasto složenim parazitima.

3) Kokcidioza, Coccidiosis hepatis - je parazitarno oboljenje prvenstveno kunića, ređe zečeva čiji je
uzročnik Eimeria stiedae. Bolest nanosi ozbiljne gubitke kod mladih životinja. Infekcija se unosi preko
vode i hrane kada kunići pojedu oocistu. Dijagnoza: Cholangitis catarrhalis chronica proliferativa
coccidica. Prvo se javlja sluz a posle proliferacija epitela adenomatoznog karaktera. Makroskopski se vide
čvorići jasno ograničeni, a mikroskopski se vide na epitelnim ćelijama oociste - imaju duplu membranu i
pored holangitisa se razvija i pericholangitis (zapaljenje vezivnog tkiva). Oociste se portalnim putem
dovode do žučnih kanala i tu počinje razvoj nove generacije od jedne do druge oociste. Sve se to odvija u
epitelu žučnih kanala i zato se i javlja zapaljenje žučnih kanala. Paraziti (oni su intracelularni paraziti) se
nastanjuju u epitelu žučnih puteva. Dugo je raspravljano pitanje da li infekcija žučnih puteva nastaje preko
D.choledochusa ili hematogeno. Prema nekim istraživanjima moguće je prouzrokovati kokcidiozu žučnih
kanala ubrizgavanjem oslobođenih sporozoita u mezenterijalne vene. Iz toga se može pretpostaviti da
sporozoiti svojim aktivnim kretanjem mogu preko crevne sluzokože da dopru portalnim krvotokom u
jetru. T - Ly i oni iz interlobularnih vena prodiru do susednih intrahepatičnih žučnih kanalića. S tim u vezi
objašnjava se činjenica da se posle oralne infekcije prvi primerci parazita i histološki vidljive promene
nalaze baš u predelu takvih sitnih intrahepatičnih žučnih puteva.
Ukoliko životinja odoli akutnom stadijumu invazije, bolest poprima hronični tok, kada nastaju
karakteristične promene u ovom organu. Tada se na jetri uočavaju rasuta sivo - beličasta ili žućkasta
ognjišta u vidu čvorića, veličine prošenog zrna do sočiva, katkad i kao lešnik velika, koja ponekad usled
slivanja dobijaju izgled beličastih pruga.
Konzistencija ognjišta (čvorića) je mekša od okolnog tkiva; iz njih prilikom sečenja izlazi kašasta,
kajmaku ili gnoju slična masa, bele ili belo - žućkaste boje, zbog čega oni liče na apscese. Ako se istisnuta
masa (razmaz) posmatra mikroskopski videće se da nju čini ćelijski detritus i velika količina oocista, bez
gnojnih telašaca. Čvorici su inače jasno ograničeni od okoline vezivno - tkivnom kapsulom.
Slika patohistoloških promena u žučnim putevima zavisi od pojedinih faza endogenog razvoja parazita.
Prve promene u najsitnijim žučnim kanalićima (6 - 7 dana posle infekcije) vezane su za prodiranje
sporozita u epitelne ćelije. U napadnutim ćelijama (razvoj šizonata) dolazi do pojave piknoze i kariorekse,
tako da se iz njih oslobađaju merozoiti. Na mesto propalih epitelnih ćelija svaraju se nove koje takođe
postaju plen parazita. Usled ponavljanog pojavljivanja novih generacija šizonata povećava se broj
40
merozoita u tolikom obimu (iz jednog sporozoita nastane kroz 5 uzastopnih šizogonija preko 1 milion
merozoita) da se infekcija iz najsitnijih žučnih kanalića širi i po ostalim delovima intra - i ekstrahepatičnih
žučnih puteva.
Ukoliko se izvrši histološki pregled kokcidioznih čvorića može se videti da njih čine lokalna proširenja
žučnih kanala čiji se zid sastoji iz vezivno - tkivnog i epitelnog proliferata. Do bujanja epitela dolazi usled
mehaničkog i hemijsko - toksičnog dejstva parazita. Dok napadnute epitelne ćelije jednim delom
propadaju dotle se iz drugih ćelija obrazuje epitelni proliferat u vidu papilarnih izraštaja koji se docnije
povećavaju.
Prema lumenu proširenog kanala ovi izdanci štrče kao jednostavni ili razgranati ogranci (sa sekundarnim,
tercijarnim izdancima) u čijoj osnovi leži proliferisano vezivno tkivo. Većinu ovih izdanaka pokriva epitel
tako da oni u celini podsećaju na sliku papilifernog cistadenoma. U epitelnim ćelijama nalaze se paraziti u
svim stadijumima endogenog razvoja, dok epitel mladih čvorića sadrži samo šizonte. Već krajem druge
nedelje po infekciji na mestu šizonata pojavljuju se mikro i makrogametociti iz kojih se postepeno
formiraju oociste da bi one u starijim čvorićima potpuno prevladale nalazom.
Držeći se delimično još epitelnih ćelija oociste se u velikoj količini nalaze slobodne u lumenu žučnih
puteva i zajedno sa ćelijskim detritusom čine sadržaj kokcidioznih čvorića. U celini uzevši, promene koje
u jetri izazivaju kokcidije kerakterišu se nalazom cholangitis catarrhalis chronica proliferativa, ponekad sa
intersticijalnim hepatitisom, periholangitisom i cirozom jetre. Zapostavljenje dijagnoze treba
mikroskopski pregledati sadržaj čvorića u kome se sa ovalnim oblikom i dvostruko kontinuiranom opnom
ističu oociste veličine 30 - 40 mikrona.

Trematode

Distomatosis hepatitis
Imajući u vidu parazitiološku determinaciju možemo govoriti o dikrioceliozi, fasciolozi i opistorhozi, koje
su ranije nazivane jednim imenom distomatoza. Međutim danas se pod distomatozom podrazumeva
metiljavost koju prouzrokuju veliki i mali metilj.
Metiljavost je parazitarno oboljenje koje se javlja kod goveda, koza i ovaca, ređe kod svinja i konja a
uzuzetno kod mesojeda i ljudi. Oboljevaju i divlji zečevi. Napada jetru velikih i malih preživara.
Prouzrokovači su Fasciola hepatica - veliki i Dicrocoelium dendriticum seu lanceolatum - mali metilj.
(P.S. Čini mi se da se mogu zvati i Fasciola magna i Fasciola gigantia - ali ovo treba proveriti). U
zavisnosti od geografskog područja mogu parazitirati zajedno ili odvojeno. Rasprostranjeni su na
močvarnim područjima, razvojni oblik metilja se odvija u barskom pužu, a životinja putem hrane ili vode
unese pužića - metacerkarije. Životinja vodom ili svežom ili vlažnom hranom unosi u digestivni kanal
učaurene infektivne oblike - metacerkarije iz kojih se u želucu i tankom crevu pod dejstvom sokova
varenja oslobode mladi oblici metilja. Najveći broj mladih parazita prodire kroz crevni zid u peritonealnu
duplju, odakle slobodnim kretanjem dolaze do jetre probijaju Glisonovu kapsulu i svoj razvoj završavaju u
lumenu žučnih kanala. Dolazi do promena na parenhimu jetre i žučnih puteva, u akutnoj formi se vide
promene na parenhimu jetre, a u hroničnoj formi primarne promene su na epitelu žučnih kanala.
Pojedinačni primeri parazita iz parenhima jetre penetriraju centralne ili sublobularne vene iz kojih šupljom
venom i desnim srcem dospevaju do pluća.
U plućima se paraziti delimično zadržavaju prouzrukujući parazitne čvoriće i čvorove a delom se preko
plućnih vena unesu u levo srce i preko velikog krvotoka se raznose u ostale organe, a kod gravidnih
životinja čak i u placentu i fetus. U slučajevima jake parazitne invazije gde je hematogenim putem
invadirano više organa govori se o generalizovanoj distomatozi (fasciolozi). Na svom putu kroz jetru u
pravcu intrahepatičnih žučnih puteva paraziti prouzrokuju oštećenje jetrinog tkiva ostavljajući iza sebe
41
neravnomerno izbušene hodnike, a u žučnim putevima paraziti završavaju svoj konačan razvoj. Prema
tome promene koje u jetri prouzrokuju metilji mogu biti u jetrinom tkivu i žučnim putevima.
Promene u jetrinom tkivu mogu da se ispolje u akutnom i hroničnom obliku.
Pri akutnom obliku promene se sastoje u propadanju jetrinog tkiva i oštećenju krvnih sudova - kapilara.
Hodnici koje su napravili paraziti ispunjeni su detritusom propalih ćelija i krvnim ekstravazatom, tako da
se na površini jetre kao i na preseku javljaju ređe ili gušće tamno - crvene pruge. U dnu hodnika mogu se
naći mladi paraziti čija dužina iznosi oko 1 mm. Vremenom se boja hodnika (ognjišta) menja zbog
prisustva eozinofila tako da postaje više sivo - žuta ili sivo - zelenkasta. Jetra masovno invadirana
parazitima zbog brojnih izukrštanih hodnika ima šarolik izgled. U histološkoj slici otkrivaju se različiti
patološki detalji: U svežim hodnicima uglavnom ćelijski detritus, eritrociti i plazmatična masa kasnije
eozinofili, histiociti odnosno makrofage i džinovske ćelije. Akutni oblik distomatoze može da se
manifestuje i difuznim zapaljenjem - hepatitis distomatosa acuta, ukoliko je usled masovne parazitne
invazije došlo do stapanja svežih parazitnih ognjišta pre njihove organizacije. Jetra je u celini ili delimično
uvećana prožeta brojnim tamno - crvenim, s.ž. ili sivo - zel. ognjištima (hodnicima). Ovo je naročit slučaj
kod ovaca mada može i kod goveda a posledica ovakvog stanja u većini slučajeva je uginuće. Ako
životinja preživi akutni oblik, javlja se hronična metiljavost. Ne stignu sve metacerkarije do žučnih
kanala, već neke uginu na putu do njih i na tim mestima se obrazuju parazitarni čvorići.
U hroničnom obliku promene se pre svega odnose na tzv. metiljave čvorove. U pitanju su manje ili više
usamljena parazitna ognjišta koja su nastala tako što negde u jetrinom tkivu parazit zastane ne dospevši do
žučnih puteva (svinje i ponekad mali preživari). Obrazovanjem mladog veziva oko ognjišta i kasnijom
transformacijom istog u zrelo vezivno tkivo nastaju u jetri čvrste sivo - žućkaste tvorevine slične
čvorovima (met.cv.)ili cistama, veličine od zrna pasulja pa do lešnika katkad i iznad toga. Oni sadrže
prljavo smeđu masu u kojoj se nalaze paraziti 1 - 1,5cm dugi. Sadržaj čvorova se vremenom zgrušnjava i
kalcifikuje ili organizuje vezivom ako je prethodila resorpcija sadržaja. Ukoliko se vez. - tkivni proliferat
širi izvan parazitnih ognjišta može da nastane Hepatitis interstitialis parasitaria multiplex et difussa. U
difuznom obliku ovaj hepatit umnogome ispoljava osobine ciroze jetre. Promene u žučnim putevima
predstavljaju u stvari pravu sliku distomatoze jetre. Posle otprilike 7 nedelja putovanja kroz jetrino tkivo,
paraziti koji su u međuvremenu porasli do 10 - 14 mm dospevaju u manje žučne kanaliće. Odavde se
postepeno razmeštaju po većim kanalićima da bi u najvećim žučnim kanalićima dovršili razvoj do
odraslog metilja. Parazitirajući u žučnim putevima oštećuju njihove zidove mehanički i hemijski. Paraziti
se pripijaju svojim pijavkama za zid žučnog kanala i na tim mestima dovode do krvavljenja a osim toga
oni svojim kutikularnim ljuspicama draže sluzokožu žučnih kanala - mehaničko delovanje.
Hemijsko delovanje sastoji se u tome što paraziti svojim toksičnim produktima štetno utiču na zid žučnih
puteva kao i na jetrino tkivo uopšte. I najzad mladi parazitni oblici polazeći iz creva ponesu na sebi i
određen broj bakterija (E.coli, Salmonella) koje se u zastojnoj žuči razmnožavaju. Prodiranje bakterija u
promenjene žučne kanale može da se odigra i naknadno takođe iz creva preko D.choledochus - a.
Razmnožavanjem bakterija u žuči stvaraju se raspadni produkti koji uslovljavaju dalje inteziviranje
inflamatornog procesa. Svi pomenuti faktori u zajedničkom delovanju imaju za posledicu nastanak
Cholangitis catarrhalis chronica distomatoza (distomatosa hepatis), pogotovo ako se ima u vidu da metilji
borave u jetri 15 meseci. Neki žučni kanali kalcifikuju pa se na obdukciji sečenjem jetre oseća škripanje -
inkrustacione cevi. Povećan je nalaz Eo granulocita.
Fasciola hepatica u znatno jačem stepenu ispoljava svoje štetno delovanje nego Dicrocelium, mada se
razlika u patomorfološkim promenama ne izražava toliko koliko gradualno.
Kod goveda promene su u pravilu difuznog karaktera, zid je usled vezivno - tkivnog proliferata jako
zadebljao veličine prsta. Lumen usled proliferacije žlezdanog tkiva može biti sužen a na nekim mestima
usled stagnacije žuči prširen. Jedna od značajnijih karakteristika distomatoze goveda je distrofična
kalcifikacija izražena po unutrašnjoj površini promenjenih žučovoda. Ispoljava razne stepene inteziteta
počev od sitnih krečnih zrnaca i ljuspica pa sve do potpuno izlivenih, koje predstavljaju otisak unutrašnje
površine izmenjenog kanala - inkrustacione cevi. Ove cevi su čvrsto vezane za unutrašnji sloj zida žučnog
42
kanala, ili se od njega odvajaju i slobodno leže u lumenu. Zid im je tanak i porozan, tvrd i može se
zdrobiti prstima. Slobodne krečne cevi ili polomljeni delovi mogu da posluže kao jezgro za stvaranje
pravih žučnih kamenova. Da su promenjeni žučni kanali inkrustirani žučnim solima poznaje se i po tome
što se prilikom njihovog presecanja oseća pod nožem otpor i škripanje.
Kod ovaca kao i kod svinja i konja žučni putevi su zadebljali ali nikad kao kod goveda,i kod njih ne dolazi
do taloženja krečnih soli ili ne kao u stepenu kod goveda.
Sadržaj u promenjenim žučnim kanalima čini smeđa, prljavo - smeđa i zelenkasta masa, koja se sastoji iz
raspadnih produkata žuči, propalog i deskvamisanog epitela i velikog broja jaja metilja (jaja u stvari i daju
sadržaju mrkosmeđ i gromuljičast izgled).
U sadržaju se otkrivaju zreli metilji koji su u većim kanalima obično smotani a u užim savijeni u tubu.
Mali metilj uvlači se čak do najsitniih žučnih puteva. Fasciola ima izgled lista čija je prednja polovina šira
nego zadnja sa l=20 - 30mm, a širina 8 - 13mm. Dicrocoelium je kopljastog oblika l=5 - 12mm a širina 1,5
- 2,5mm. U većim žučnim kanalima sa žlezdanim epitelom dolazi u početku do hipersekrecije i
distrofičnog propadanja epitela. U manjim žučnim kanalima bez žlezdanog epitela epitel je relativno
dobro očuvan. Proliferacija proprie mucosae ima za posledicu zadebljanje epitela a u tom proliferatu u
različitim razvojnim fazama sreću se Ly, eozinofili, plazma ćelije i mf. Kod ovaca naročito je izražena
proliferacija žlezdanog epitela - glandularna hiperplazija.
Granulaciono tkivo zatvara ponekad kanaliće žlezdica što uslovljava razvoj retencionih cista. Inflamatorni
proces može da se prenese i u peribiliferne prostore kada nastaje pericholangitis chronica distomatoza. Na
toj osnovi može da se razvije hepatitis interstitialis, odnosno tzv holangitična ciroza.
Ona se pre svega sreće kod goveda i to u levoj polovini jetre obično u vidu atrofične ciroze, dok se u
desnoj polovini javlja kompezatorna hipertrofija. Ukoliko se radi o masovnoj invaziji parazitima dolazi do
hepatitis interstitialis parasitaria diffusa. U takvom slučaju jetra je 2 - 3 puta veća od normalne i kod
goveda može biti teška do 20 kg. Moguća je i pojava sekundarnih pojava, tako se cholangitis distomatosa
pri dolaskom gnojnih bakterija može preobraziti u cholangitis purulenta. Dalje kod ovaca sadržaj
promenjenih žučnih kanala može da bude hemoragičan. Kod koza proširenje žučnih kanala može da
dovede do obrazovanja kesaste ciste koja se na površini jetre ističe kao izbočina nepravilnog oblika.
Sadržaj u takvim kesicama čini sluzava žučna tečnost u kojoj se nalazi velika količina metilja. U vezi
migracije parazita moguć je i razvoj peritonita.
Posledice koje nastaju kod distomatoze odražavaju se na ceo organizam. Zavisno od toka oboljenja i
masovnosti invazije posledice mogi biti i smrtonosne, ukoliko je hepatitis distomatosa acuta izražen u
velikom stepenu, ukoliko dođe do iskrvavljenja u jetrinom tkivu ili u peritonealnij duplji ili usled difuznog
peritonita. Toksično delovanje metilja odražava se na ceo organizam u smislu raznih poremećaja u
metabolizmu i hematopoezi. Obolele životinje su mršave, anemične uz eritropeniju i eozinofiliju i otok
potkožnog tkiva (anasarca) i hidropsom telesnih šupljina naročito trbušne (ascites). Kod ovaca je
karakterističan otok u predelu ždrela i donje vilice. Nastanak kaheksije objašnjava se resorpcijom
raspadnih toksičnih produkata, oštećenog jetrinog tkiva i izumrlih parazita, kao i toksina iz žlezdanog
epitela metilja, i najzad raspadnih produkata žuči. Ovome treba dodati i poremećaje u varenju do kojih
dolazi usled sprečenog priticanja žuči u creva, zbog oštećenja pankreasa i poremećenog odnosa u crevnoj
bakterijskoj flori. Uginuća ovaca kod akutne distomatoze koja su u nekim predelima česta objašnjavaju se
paralelnim razvijanjem infektivno - nekrotičnog hepatita koji je prouzrokovan anaerobnim bakterijama -
Clostridium oedematiens.

Opistorhoza - Opistorchis felineus, parazitno oboljenje mačaka, lisica, pasa, nerčeva ponekad i čoveka
ukoliko se hrane svežom ribom. Ova trematoda parazitira u žučnim putevima i prouzrokuje hronični
holangit. Makroskopski se ne moraju ispoljiti promene dok se histološki zapaža nalaz papilomatozno -
adenomatoznog proliferata epitela žučnih kanala koji ponekad može maligno da alterira u smislu
primarnog karcinoma - ljudi, mačke a ponekad i psi.

43
 Ehinokokoza - parazitna bolest goveda i svinja, zatim ovaca i ređe koza, pasa, divljih životinja i čoveka.
Ehinokokozu domaćih ž. izazivaju larve pantljičare Echinococcus granulosus (Taenia echinicoccus) koja
inače parazitira u tankom crevu psa, šakala, vuka, lisice i drugih divljih mesojeda ali najčešće psa. Jaja
pantljičare - embriofore dospevaju putem vode ili hrane u digestivni kanal prelaznog domaćina (goveče,
svinja). Dejstvom sokova varenja oslobađaju se onkosfere koje aktivnim kretanjem prodiru kroz crevni zid
i probivši se do venskih kapilara preko V.porte dospevaju u jetru. U jetrinim kapilarima zaustavlja se veći
ili manji broj larvenih oblika iz kojih se u parenhimu razvijaju ehinokokove ciste. Međutim mnogi
primerci pasiraju jetrine kapilare i preko V.cavae dospevaju u srce, odatle u pluća, gde neke od njih mogu
da završe svoj cistični razvoj. Ovo je naročito karakteristično kod starijih životinja kod kojih su kapilari
širi a egzemplari? preko plućnih kapilara i velikog krvotoka mogu biti razneti svuda pa i u jertu.
Na mestu gde su se zaustavile onkosfere počinje njihovo preobražavanje u male vezikule. Larveni oblik
(vezikule) ove pantljičare ima cističan izgled i javlja se u 2 oblika: unilokularni - E.cysticus i
multilokularni - E.multicysticus. Kod domaćih životinja ehinokokozu prouzrokuju larve samo jedne vrste
pantljičare - E.granulosus - pseća pantljičara sa 2 osnovna larvena oblika dok se kod čoveka može naći i
E.alveolaris - razvojni oblik lisičje pantljičare - E.multilocularis.
E.cysticus je daleko više rasprostranjen nego E.multicysticus. U jetri se javlja u vidu pojedinačnih cista ili
što je daleko češće multipno - pri masovnoj invaziji na stotine cista. U uslovima nesmetanog razvoja oblik
mehura najčešće je okruglast, jajast čak i kobasičast. Veličina im varira od najsitnijih pa do veličine
pesnice a u ekstremnim slučajevima i dečje glave. Na istoj jetri mogu da se nađu mehurovi različite
veličine zbog neujednačenog rasta ili ponovnih invazija. Razvoj vezikule je spor, mladi oblici parazita se
razvijaju za 4 - 5 nedelja. Ehinokokusov mehur je jako zabreknut pod prstima tvrd i ne fluktuira. Sastoji se
iz dve membrane: jedne koja ulazi u sastav parazitne ciste - ehinokokusova membrana i druge koja je u
vidu vezivnotkivnog omotača obavija parazitnu cistu - reaktivna membrana (domaćinova).
Ehinokokusova membrana sastoji se iz dva sloja spoljašnjeg - kutikule i unutrašnjeg parenhimskog sloja.
Kutikula je beličaste boje sastavljena iz lamela u kojima ima hitinske mase, a posle rasecanja mehura
savija se u tubu.
Unutrašnji parenhimski sloj - membrana germinativa oblaže sa unutrašnje strane celu površinu kutikule. Iz
germinativne membrane pupljenjem nastaju vezikule (vesiculae proligerae) u kojima se nalaze skoleksi -
veoma sitni golim okom vidljivi mehurići iste strukture kao i membrana. Ove vezikule su pomoću kratkih
peteljki vezane uz ger. membranu i mogu se ustanoviti samo kod starijih - 4 do 5 meseci ehinokoka.
Ehinokok sa ovakvim pupljenjem vezikula zove se E.fertilis a bez kao E.sterilis. Reaktivna membrana
(membrana adventitia) obavija sa spoljašnje strane ehinokokusovu membranu sa kojom nije vezana.
Između te dve membrane nalazi se pericistični limfni prostor preko koga se vrši razmena materija između
domaćina i parazita. U starim ehinokokama mogu se razviti i vezikule ćerke i vezikule unučići. Sadržaj
mehura je bistar, ponekad žućkasta vodenasta i prozračna bakteriološki sterilna tečnost bez naročitog
mirisa. Prisustvo ehinokoka dovodi organizam u stanje alergije. Ehinokokoza goveda i svinja može u jetri
biti toliko izražajna da se jetra od brojnih i gusto raspoređenih mehura uopšte ne vidi. U takvim
slučajevima jetra je čvornovata cistično - mehurastog izgleda i može da dosegne džinovske razmere: kod
svinja 20 - 25 kg (1 - 2.5kg) a kod goveda čak i 80 kg. Ukoliko su u pitanju pojedinačne i ređe zastupljene
ciste na mestu gde se one razvijaju dolazi do kompresivne atrofije a u očuvanim delovima do
komperzatorne hipertrofije. U slučaju da je ehinokokama komprimovan veći broj žučnih puteva, ili manji
broj puteva većeg kalibra dolazi do stagnacionog ikterusa. Pritisak na ogranke portalne vene dovodi
ponekad do ascitesa. Mehurovi ehinokoka mogu da podlegnu sekundarnim promenama. Kod konja koji su
kao biološka vrsta rezistentni prema ehinokokozi, razvoj ehinokoka je već od početka inhibiran ili
potpuno sprečen, ali ako se i razviju ciste njihova veličina nije veća od zrna sočiva i ehinokok brzo
izumire. Do njegovog izumiranja dolazi i kod drugih životinja u slučajevima kad je ishrana vezikule
sprečena, kada pericistični prostor zahvata inflamacija ili je u njemu došlo do hemoragije.
Tada tečni sadržaj počinje da se resorbuje i zgrušava se germinativna membrana, pretvara se u nekrotičnu
ili želatinoznu masu dok kutikula postaje naborana.
44
Na sve ovo se nadovezuje distrofična kalcifikacija, čvorovi izgledaju kao skamenjeni - petrificatio a ako
se spoje govori se o petrificatio hepatis. U mehurove ehinokoka hematogeno mogu dospeti bakterije i
bakterijska infekcija je jedan od uzroka njihovog izumiranja. U koliko se radi o gnojnim bakterijama
dolazi do zagnojavanja ehinokoka kada oni podsećaju na apscese od kojih ih je teško razlikovati.
Echinococcus multicysticus je ređi oblik od E.cysticusa. Sreće se uglavnom kod goveda ponekad ovaca a
retko kod svinja. To je atipični razvojni oblik pseće pantljičare sastavljen iz mnogobrojnih cista a razlikuje
se od unilokularnog ehinokoka po tome što je svaka pojedinačna cista obavijena svojom zasebnom
membranom adventicijom a te membrane su povezane u vidu neke mreže u čijim šupljinama se nalaze
pojedine ciste.
Multicistični ehinokok se isključivo javlja samo u jetri i to solitarno, ređe multipno a ponekad se razvija
paralelno sa unilokularnim. Veličine je oraha pa do dečje glave a spolja podseća na glavicu karfiola.
Posledice ovakvog oblika ehinokoka su neznatne (retko dovode do ascitesa ili ikterusa). Multicistični
ehinokok ne raste infiltrativno niti daje metastaze, a ponekad podseća na tuberkulozne konglomerate jetre
- histološko ispitivanje.

Cisticerkoza jetre
Pod cisticerkozom jetre podrazumevaju se patološke promene koje nastaju razvojem larvenih oblika nekih
vrsta pantljičara. Put do jetre i od jetre je sličan kao kod prethodnih parazita. Karakter nastalih promena
zavisi od toga dali su u pitanju hepatofilne (E.cysticercus fasciolaris) ili serozofilne (Cysticercus
tenuicollis, C.pisiformis, Coenulus) vrste parazita. Od najvećeg značaja je C.tenuicollis koji je u nastavku
larveni oblik pantljičare Taenia hydatigena. Sama pantljičara živi u crevima psa i nekih drugih mesojeda
dok larveni oblik srećemo kod ovaca i svinja ređe kod goveda i koza i nekih divljih preživara. Onkosvere
dospele preko kontaminirane hrane ili vode, penetriraju zid tankih creva i portalnim putem dospevaju u
jetru. S obzirom da se ovde radi o ne hepatofilnoj vrsti parazita Onkosfere iz jetrinih kapilara prelaze u
parenhim putujući u pravcu jetrinog omotača. Dok jedni od njih dovršavaju svoj larveni razvoj u subserozi
jetre, drugi i to većina probijaju serozni omotač da bi iz peritonealne duplje kao slobodni primerci dospeli
do omentuma i mezenterijuma završavajući tek ovde svoj cistični preobražaj. Migracija kroz jetrino tkivo
traje 3 - 4 nedelje i za to vreme larve dostižu dužinu od oko 8,5 mm i primaju crvolik oblik. Za potpun
razvoj potrebno je 7 - 8 nedelja, daleko kraće nego za razvoj ehinokoka. Razvijeni larveni oblici nalaze se
na površini jetre obavijeni jetrinom serozom, veličina im je od veličine lešnika do kokošjeg jajeta.
Ukoliko su ciste lokalizovane na ventralnim rubovima one vise kao na nekoj peteljci. Mehur cisticerka
nije pod velikim naponom i posle pažljivog rasecanja seroze može se bez teškoće izvaditi. Sa gledišta dif.
- diagn. između cisticerkusa tenuikolisa i mehura ehinokoka može se povući razlika na osnovu sledećih
elemenata: sedište cisticerka vezano je uvek za subserozu jetre dok su ehinokoki većinom lokalizovani u
samom parenhimu, cisticerk nikad nije pod velikim naponom, mehur ehinokoka obavija jaka v.t.
membrana a cisticerk je obavijen tankom serozom koja je deo peritoneuma, u vezikuli cisticerka nalazi se
uvek jedan relativno krupan skoleks dok ih u mehuru ehinokoka ima u velikom broju - fertilni ili ih nema
- sterilni. Makroskopski izgled napadnute jetre zavisi od stepena i trajanja invazije. Već posle desetak
dana posle infekcije ističu se na površini jetre tamnocrvena hemoragična ognjišta - svinje dok se kod
jaradi i jagnjadi zapažaju čitavi hodnici ispunjeni krvlju. Nakon 3 nedelje larveni oblici se probijaju kroz
jetrin omotač usled čega se na serozi jetre zapažaju perforacije u kojima se mogu zapaziti nerazvijeni
larveni oblici u vidu mehurića. Kroz pomenute otvore u peritoneum se ponekad izliva veća ili manja
količina krvi poreklom iz oštećenjih k.s. jetre. Moguć je i razvoj inflamatornog procesa koji je naročito
markantan kod prasadi jaradi i jagnjadi a nastaje kao posledica mehaničkih lezija, parazitnih toksina i
raspadnih produkata jetrinog tkiva. Ovakvo stanje nastalih patoloških promena označava se kao Hepatitis
cysticercosa. Na seroznom omotaču može da se razvije inflamatorna reakcija pri čemu je jetra uvećana a
na samom omotaču vide se fibrinske naslage - perihepatitis fibrinosa. Na površini preseka zapažaju se
tamno crvena ognjišta ispunjena zgrušanom krvlju koja jetri daju mozaičan izgled a blagim stiskom
prstima moguće je zapaziti u dnu hodnika sivo - beličaste larvene mehuriće i pincetom ih izvući. Smrt
45
jako invadiranih životinja - mladih može da nastane ne samo kao posledica akutnog cisticerkoznog
hepatita već i usled iskrvavljenja u trbušnu duplju preko perforativnih otvora.
Cistecerkozni hepatit može se zameniti sa tiksičnom distrofijom jetre - hepatosis diaetetica a razlikuje se
po tome što kod distrofije nema izbušenih hodnika i parazita u njima. Kod slabe invazije tamno crvena
boja karakteristična za sveža ognjišta postepeno se menja u smeđe crvenu, sivo - žućkastu i na kraju sivo -
zelenu.
U poodmaklim stadijumima oboljenja dolazi do leukocitne infiltracije parazitnih ognjišta naročito
eozinofilima dok se krvni ekstravazat delimično resorbuje ili razgrađuje. Vremenom se pojavljuje i
bujanje vezivno tkivnih ćelija tako da se u krajnjoj liniji proces završava intersticijalnim hroničnim
hepatitom koji može da se izrazi u dva oblika: multipleks i difuza. Difuzni oblik nosi u sebi često
karakteristike ciroze jetre a sreće se najčešće kod svinja.
C.pisiformis je larveni oblik T.pisiformis koja je veoma raširena kod pasa i lisica, a sreće se kod
zečeva, pitomih i divljih kunića. Razvoj se odigrava uglavnom u subseroznom tkivu omentuma,
mezenterijuma, želuca i jetre. Pravi domaćin je mačka a prelazni kunići, zečevi. Cista je serozofilna.
C.fasciolaris je larveni oblik T.taeniaeformis, kao hepatofilna vrsta parazitira samo u jetri kod
pacova, miša, veverice, bizamskog pacova - glodara. Infekcija ovih životinja nastaje hranom zagađenom
oslobođenim embrioforama koje izmetom izbacuju mačke. Fasciolarni cisticerk razlikuje se od larvenih
oblika ostalih taeniida po tome što pored uvučenog skoleksa poseduje i dugačko telo u vidu pantljike na
čijem se zadnjem delu nalazi formirana cista veličine zrna graška u kojoj se nalazi smotan crvuljak dužine
3 - 20 cm. Cista je parenhimatozna.
C.bovis i C.cellulosae, razvojni oblici T.saginata i T.solium kod ljudi, mada u svom razvoju su
vezani za muskulaturu prelaznog domaćina - goveda i svinja, mogu da se nađu i u drugim organima pa i u
jetri. Parazitira u tankom crevu čoveka. C.cellulosae pravi domaćin je čovek a prelazni svinja.
Coenurus cerebralis (multiceps multiceps) - je cistični larveni oblik pasje pantljičare T.multiceps
(T.coenurus). Kao neutrofilni parazit gotovo isključivo se razvija u mozgu i kičmenoj moždini prelaznog
domaćina - preživara u prvom redu ovaca a može kao izumrla mlada forma da se nađe i u jetri. Pravi
domaćini su mesojedi. Svi paraziti tokom migracije mogu zalutati u jetru i tu stvaraju parazitarne čvoriće
koji predstavljaju reakciju tkiva jetre na razvoj parazita kojima primarno mesto parazitizma nije jetra. Za
te parazite koristi se naziv larva migrans (kod ljudi je to toxocara canis). Parazitni čvorići građeni su od
makrofaga koje mogu biti transformisane u džinovske i epiteloidne ćelije, eozinofila i v.t. reakcije u vidu
v.t. kapsule. Ponekad može doći do kalcifikacije ovih čvorića.

Kala - azar, bolest koju prouzrokuje Leyshmania donovani, u visceralnoj formi lajšmanioze pojavljuje se
i granulomatozni hepatitis. Histološki se vidi veliki broj makrofaga u čijoj citoplazmi se nalazi veliki broj
parazita, eozinofili, v.t. reakcija (granulaciono tkivo).

Toksoplazmoza, Toxoplazma gondii - u ranoj fazi infekcije nalaze se različiti razvojni oblici,
napredovanjem procesa razvijaju se parazitarni čvorići u kojima se bojenjem PAS - om otkrivaju ciste.

Wilson - ova bolest jetre, hepatolentikularna degeneracija - oboljenje jetre ljudi i nekih rasa pasa
(bedlington terijer), hereditarne je prirode i nasleđuje se autozomno - recesivno. Karakteriše se niskim
nivoom ceruloplazmina u cirkulaciji i visokim sadržajem Cu u hepatocitima i u ganglijskim ćelijama
mozga i u oku. Promene na mozgu i oku se javljaju kod ljudi ali ne i kod pasa verovatno zbog kraćeg
životnog veka pa bolest ne može u potpunosti da se razvije. Bolest se javlja u 4 stadijuma: I i II stadijum
su asimptomatski, bolest počinje difuznom akumulacijom bakra u citosolu a kasnije se može naći i u
lizozomima. U II stadijumu dolazi do redistribucije bakra iz hepatocita i pojavljuje se u serumu gde
izaziva hemolizu eritrocita. u III stadijumu dolazi do hemoragične nekroze dela hepatocita (u ostalim se i
dalje nalazi Cu). III i IV stadijum karakteriše hepatična fibroza i ciroza jetre. Bolest je hroničnog toka i sa

46
remisijama. Ako životinja preživi remisiju ostaje ciroza. Sva oboljenja jetre mogu se završiti sa restitutio
ad integrum ili sa cirozom.
Granulomatozna (specifična) zapaljenja
- TBC - hematogeno, omfalogeno, portogeno, arteriogeno, limfogeno - tuberculosis milliaris
disseminata, tuberculosis nodosa (conglobata). Tuberkuloza svinja sa M.avium - atipična
infiltrativna forma tuberkuloze, tuberkuli se zrakasto šire kao hepatitis parasitaria multiplex. Kod
živine je karakteristika da nema kalcifikacije već samo kazeozna nekroza.
- Sakagija, malleosis hepatis - hematogeno, milijarni čvorići.
- Aktinomikoza - primarna preko stranog tela iz želuca ili creva, solitarni čvorići i sekundarna,
hematogena multipni čvorovi liče na tuberkulozu.
- Botriomikoza, metastatski

Tumori jetre
Primarni iz elemenata strukture jetre a sekundarni su metastatski.
1) Hepatocelularni - vode poreklo od hepatocita, benigna forma je hepatocelularni adenom i mogu
biti u solidnim formama i razgranati. Maligna varijanta je hepatocelularni karcinom.
2) Holangocelularni adenom i holangocelularni karcinom
3) Mezenhimski - najčešće krvnih sudova
4) Leukoza jetre; Limfosarkom - maligni tumor od limfne loze - limfadenoza - difuzni infiltrativni
oblik, nagomilavanje ćelijskih elemenata u portobilijarnim prostorima. Jetra je uvećana i krhka a ćelijski
elementi su uglavnom limfociti koji vrše kompresiju na lobuluse i oni su poreklom iz RES jetre. Nodozni,
tumoroidni oblik - čvorići su izraz limfoidnog umnožavanja u intersticijumu i limfoidne ćelije se nalaze u
sinusoidima; Mieloza - u jetri su mielociti granulociti i mieloblasti, jetra je uvećana sa infiltratom u
intersticijumu i perikapilarno. Limfadenoza kod živine je takozvana "guščija jetra" i može biti difuzna i
nodozna mijeloza; Eritroleukoza živine - difuzno uvećana i krhka jetra, kapilari su krcati nezrelim
eritrogonijama (bez Hb), infiltracija je intravaskularna.

Kapilarne ektazije nisu tumori ali su slični sa hemangiomima. To su proširenja portalnih kapilara koja se
vide u vidu mrlja jasno ograničenih od parenhima i sadrže krv bez tromba. Da bi se razlikovale od tumora
mikroskopski se da primetiti prelazak ektazije u kapilar. Ektazije su urođene zbog poremećaja formiranja
gredica ili stečene zbog zastoja krvi ili propadanja hepatocita oko kapilara.

Parazitni - nematodni čvorići u jetri

U razvojnom ciklusu raznih nematoda - strongilida i askarida, larveni oblici dospevaju iz creva u
jetru a odavde u mali i veliki krvotok i izvestan broj ovih larvi može se zadržati u kapilarima jetre iako
ona nije organ gde se nematode razvijaju do odraslog parazita. Izuzetak čini Capillaria hepatica -
parazitira kod glodara veoma retko kod drugih.
Promene koje nastaju u jetri manifestuju se formiranjem parazitnih čvorića naročito čestih kod
kopitara, a kod drugih ređe. Larve Parascaris equorum na putu od creva do pluća mogu da zalutaju u jetru
zadržavajući se prvenstveno u limfnim folikulima intersticijuma.
Vremenom tu izumiru i inkapsuliraju se sa formiranjem parazitnih čvorića, koji se nalaze i na
površini i u dubljim delovima jetre. Sasvim stari čvorići potpuno su kalcifikovani ili petrifikovani.
Kalcifikovani centar čvorića obavijen je vezivno - tkivnom kapsulom. Posle rasecanja ove kapsule nije
teško izvaditi kalcifikovanu masu koja ponekad iskače u vidu male beličaste kuglice. Ako na jetri postoji
veliki broj kalcifikovanih čvorića onda se takvo stanje označava kao: Chalicosis nodularis hepatis.

47
 Histološkim pregledom svežih parazitnih ognjišta pored larvi vide se tragovi hemoragije, nekroze
i infiltracija eozinofilima. U starijim parazitnim čvorićima larve se potpuno gube u detritusnoj masi i
nemoguće ih je otkriti.
Životinje sa ovakvim promenama na jetri ne pokazuju nikakve kliničke znake po kojima bi se
zaključilo da su bolesni. Diferencijalno - dijagnostički dolaze u obzir maleozne promene u jetri ali ako su
u pitanju parazitni čvorići onda portalni limfni čvorovi za razliku od sakagije nisu promenjeni, čvorići su
lokalizovani uglavnom na jetri i plućima dok se maleozni čvorići mogu naći i u drugim organima,
parazitni su ujednačene veličine dok maleozni mogu biti u različitim fazama razvoja, parazitni su svetlo -
sivi jasno ograničeni od okoline, dok su maleozni u centru zamućeni i po periferiji obavijeni hiperemičnim
pojasom, stariji parazitni u centru potpuno kalcifikuju i centar se lako izvlači iz vezivno - tkivne kapsule
dok je centar maleoznih čvorića sastavljen od gnojave ili siraste slabo kalcifikovane mase i teško se
izvlači. Histološke razlike - detritusna masa iz centra parazitnog čvorića boji se eozinom i u njoj se nalaze
larvice a kod maleoznog se boji bazično, u parazitnim preovlađuju eozinofili koji ih u maleoznim obično
nema ili su malo zastupljeni.
Linguatula serata - larva pentastoma može se naći u jetri, kao zreo parazit nalazi se u nosnim
šupljinama pasa i raznih divljih mesojeda. Razvojni oblik ovog parazita može se naći kod domaćih i
divljih preživara kao i biljojeda pa i svinja. Jetra je manje pogođena od mez.l.č. Izumrle larvene oblike
zahvata proces inkapsulacije.

Ciroza jetre

Hronično obolenje jetre koje se karakteriše degeneracijom i nekrozom hepatocita, nodularnom

regeneracijom parenhima, umnožavanjem vezivnog tkiva – fibrosis, nakupljanjem ćelija hroničnog
zapaljenja (hronični ćelijski infiltrat) i stvaranjem novih žučnih kanalića.

Morfološka klasifikacija ciroze

- Mikronodulusna - nodulusi promera do 3mm
- Makronodulusna - nodulusi veći od 3mm
- Mešoviti oblik sa malim i velikim nodulusima

Kod ljudi i životinja postoje dva morfološka vida nekroze:

1) Laenecova ciroza – atrofični tip ciroze dovodi do smanjenja organa. Početni stadijum se karakteriše
umnožavanjem vez. tkiva koje počinje iz porto - bilijarnog trakta i širi se unutar lobulusa. Prisutna je
degenaracija i nekroza parenhima i regeneracija hepatocita koji su udruženi u mikro i makro
pseudotubuluse u kojima uglavnom ne postoji V.centralis ili je ona ekscentrično postavljena jer je
narušena arhitektura jetre. Na osnovu toga u kojoj meri su regenerisani hepatociti, postoje podele ciroze
jetre na mikro i makrolobularnu.
Pericelularna ciroza - ako je v.t. razvijeno oko pojedinih hepatocita..
Na mestu gde nema regeneracije razvija se mlado vezivo koje polako sazreva, jetra je malo
uvećana ali kasnije se vezivo retrahuje i preobrazi u fibrozno vezivo, i jetra se smanjuje. Zavisno od toga
koliko ima v.t. jetra može biti lobarna, zrnasta, nodusna ili pericelularna.
Na patogenetskoj osnovi atrofičnu cirozu jetre možemo podeliti na:
a) Postdistrofičnu - posle distrofija, pigmentne - hemosiderin, masne infiltracije, ksantomatozne.
b) Postnekrotičnu - posle nekroze parenhima, proliferisano vezivo retrahuje jetru koja se
smanjuje a regeneracija hepatocita je česta posle u vidu čvorića - čvornovata ciroza.
2) Hanotova ciroza – hipertrofični tip, jetra je uvećana i praćena uvećanom slezinom (hepatolienalni
sindrom) - kod konja Svajcenberska bolest nepoznate etiologije. Hipertrofična ciroza se karakteriše istim
promenama koje prate atrofičnu cirozu sa tom razlikom što mlado vezivno tkivo koje zamenjuje
48
nekrotizovane hepatocite ne pokazuje tendencu sazrevanja. To znači da nema retrakcije veziva ni
smanjenja jetre. Kod oba tipa ciroze jetre prisutne su ćelije hroničnog zapaljenja Ly, mf, plazma ćelije.
Histološku sliku prati i umnožavanje žučnih kanala, mada razlog za to nije poznat.

Kod ljudi i mačaka postoji jedan vid ciroze koji se označava kao bilijarna ciroza - umnožavanje
perifernog veziva zbog holestaze, holangitisa i periholangitisa.
Posebni oblici ciroze nastaju na bazi nagomilavanja Cu, Fe (feririn, hemosiderin) i holesterola.
- Parazitne ciroze - do ciroze dovode samo difuzni hepatitisi izazvani parazitima a cirkumskriptni
stvaraju ožiljke a ne cirozu. Nema regeneracije hepatocitima već vezivom.
- Juvenilne ciroze – cirotične promene kod mladih prasadi nepoznate etiologije.

Etiološka klasifikacija ciroze:

1. Toksini - iz hrane, na ispašama biljke koje sadrže alkaloide.
2. Medikamenti - antokolvuziva
3. Hepatitisi i holangitisi
4. Hronična ekstrahepatična i intrahepatična holestaza
5. Hronična kongestija jetre
6. Virusni - virusni hepatitisi (Hepatitis C)
7. Alkoholna
8. Bilijarna
9. Medikamentozna
10. Kongestivna
11. Genetski poremećaji

Kliničke manifestacije ciroze: portalna hipertenzija, porto - sistemski venski šant, ascites, ikterus,
hipoalbuminemija, hemoragična dijateza, povišenje nivo enzima jetre, DIC, hiperamoniemia,
hepatorenalni sindrom, hepatična encefalopatija, hepatična koma

Posledice ciroze su (kliničke manifestacije ciroze):

- Ascites - zbog pritiska na vene jetre dolazi do transudacije tečnosti u trbušnu šupljinu.
- Splenomegalija – povećanje obima slezine.
- Hemoragična dijateza - zbog insuficijencije jetre smanjena je sinteza faktora koagulacije.
- Holestaza - smanjeno oticanje žuči iz ekstrahepatičnih žučnih puteva.
- Sekundarna A avitaminoza
- Ikterus
- Hipoalbuminemija i hipoglobulinemija
- Toksična encefalopatija - promene u CNS - u kao posledica autointoksikacije.
- Povišenje nivoa enzima jetre
- DIC
- Hepato - renalni sindrom - disfunkcija bubrega bez morfoloških promena.
Smeđa induracija jetre
Kad god postoji višak Fe u organizmu ono se ugrađuje u depoe u vidu feritina i hemosiderina. Prekomerno
nagomilavanje Fe u hepatocitima u vidu feritina ili hemosiderina dovodi do prebojavanja jetre smeđe -
mrkom bojom - hemosiderosis hepatis. Ako je količina hemosiderina do te mere akumulirana pojedini
hepatociti izumiru a zdravo okolno tkivo reaguje fibroblastičnom reakcijom. Stvara se mlado v.t. koje
kasnije očvršćava i dovodi di induracije jetre. Kod bolesti desnog srca zbog pasivne hiperemije koja dugo
traje u jetri se može razviti smeđa induracija jetre.
49
ŽUČNI PUTEVI
(patologija bilijarnih puteva)

Konkrementi - cholelithi
1) Pravi žučni kamenovi cholelithi seu calculi biliares se razvijaju u žučnim kanalima i žučnoj
kesi. Različitog su oblika, težine i boje. Na preseku su koncentrični, mogu biti solitarni ili
multiparni. Sitno kamenje je žučni pesak ili sediment obično u žučnoj kesi. Mogu biti
holesterinski, holesterinsko - tečni, hol. - pigmentno - krečni, pigm.,krečni i mešoviti.
2) Zgusnuti kamenovi - javljaju se u žučnoj kesi svinja i to su pseudokonkrementi nastali
zgušnjavanjem žuči.
3) Krečne inkrustacije - kod goveda u vezi sa distomatozom žučnih puteva. Radi se o distrifičnoj
kalcifikaciji žučnih puteva.
Posledice kamenja: holesterijaza izaziva bolove i žuticu, moguća je i nekroza zida žučnog kanala zbog
pritiska, pa sledi zarastanje ožiljkom i strikturom.

Holangiostenoza je sužavanje žučnih puteva usled zapušavanja - opturaciona ili spoljašnjeg pritiska -
kompresivna. Opturacija je konkrementima, stranim telom, parazitima kao i tumorima žučnih puteva.
Kompresija je tumorom, apscesom, cistama ehinokoka. Totalna stenoza dovodi do žutice.

Holangiectasia - je proširenje žučnih puteva koje može biti direktno - konkrem., strana tela, paraziti i
indirektno - zastoj žuči. Sadržaj ima vodenast izgled - hydrops viarum biliferarum, a kod bešike je
hydrops vesicae feleae - bela žuč.

Zapaljenje - Cholangitis
Cholecystitis - zapaljenje žučne kesice. Etiološki dolazi u obzir prenošenje procesa iz duodenuma na
D.choledochus preko bakterija ili hematogeno a ređe je primarno u žučnim putevima - strani predmeti,
paraziti.
Može biti:
1) Akutno kataralno zapaljenje - nastaje dosta često prenošenjem zapaljivog procesa iz duodenuma i
želuca, dakle pri akutnom kataralnom zapaljenju želuca i duodenuma. Karakteriše se hiperemijom,
otokom sluzokože i hipersekrecijom žuči. Eksudat je serozan i u njemu se se nalaze polimorfonukleari i
ćelije deskvamisanog epitela. Usled zadebljanja sluzokože D.choledocusa otežano je izlivanje žuči u crevo
zbog čega može nastati žutica - icterus catarrhalis.
2) Hronično kataralno zapaljenje - pored zadebljanja i deskvamacije epitela kao i ćelijske infiltracije
sluzokože karakteriše se još i vez. - tkivnim zadebljanjem njihovih zidova, što povlači isčezavanje glatke
muskulature. Na sluzokoži žučne bešike usled proliferacije veziva pojavljuju se polipozna i resičasta
zadebljanja - Cholecystitis papillosa, polyposa, villosa.
3) Gnojno zapaljenje - nastaje prodorom gnojnih bakterija prodrlih u žučne puteve većinom iz creva
obično u vezi žučnih konkremenata, parazita ili zastoja žuči. Sluzokoža je u početku jako infiltrovana
leukocitima, epitelne ćelije propadaju i proces se manifestuje kao gnojno kataralno zapaljenje. Ukoliko
dođe do jačeg oštećenja sluzokože–nekroze, stvaraju se grizlice - Cholangitis et cholecystitis necroticans
et ulcerosa. Ukoliko se proces prenese u dublje slojeve dolazi do phlegmonosae, a kada je serozni
pokrivač žučne bešike zahvaćen zapaljenjem dolazi do njenog sleplivanja sa serozom drugih organa -
Pericholecystitis adhaesiva. U nekim slučajevima može da dođe do perforacuje zida bešike pa da se
razvije difuzni gnojni peritonitis ili se gnojni proces ograniči na stvaranje apscesa - Periholecystitis

50
apostematosa. Ukoliko je u pitanju gnojni holecistit može doći - (retko) do zatvaranja D.cysticusa pa se
razvija empijem žučne bešike - Pyocholecystitis.
4) Pseudomembranozno zapaljenje - javlja se u 2 oblika: fibrinozni i difteroidni. Prouzrokuju ga
bakterije mada mogu i virusi - virus goveđe kuge.
5) Hronični limfocitni holangitis mačaka: oboljevaju obično starije mačke preko 4 godine,
intrahepatična holestaza i ikterus, nakupljanje limfocita i plazma ćelija u portalnim područjima i oko
brojnih malih žučnih kanala, hepatična ili bilijarna fibroza, nepoznate etiologije - imunološka osnova

PANKREAS

Žlezdani organ građen po principu pljuvačnih žlezda seroznog tipa – trbušna pljuvačna žlezda, sudeluje u
procesu varenja.
Razvojne anomalije
1)P.divisum - udvojeni pankreas
2)P.annulare – proširenje oko duodenuma
3)P.accesorium - delovi gde im nije mesto

Strana tela i kamenje

Dopiru iz duodenuma, penkreoliti ili calculi pancreatici a prisustvo kamenja pankrelitiaza.
Obavezno su u grupi, slojevito - koncentrični, imaju organsko jezgro i omotač (karbonati i fosfati). Mogu
onemogućiti isticanje pankreasnog soka, kod pasa je kao posut grizom.

Distrofije
Juvenilna atrofija pankreasa - Jedan poseban sindrom koga karakteriše atrofija egzokrinog pankreasa
opisan je kod nekolko rasa pasa. Naročito je čest kod nemačkih ovčara, kod kojih izgleda da je nasljedan
po tipu autozomalne recesivne osobine. Oboljevaju mlade životinje, obično između 6 i 12 meseci starosti.
Ova lezija mogla bit biti tipa hipoplazije ili atrofije, mada nedavna istraživanja ukazuju na ovaj poslednji
proces. Oboljeli psi imaju znake tipične za poremećenu probavu sekundarno u odnosu na insuficijenciju
egzokrinog pankreasa i brzo gube na težini uprkos izraženom apetitu. Pankreas oboljelih pasa je smanjen,
istanjen i providan ali obično zaostaju ostrvca normalnog egzokrinog pankreasnog tkiva. Bolest se
uglavnom završava smrću.

Atrofija - Senilna atrofija ne bira ni rasu ni vrstu a podložne su starije životinje. Kod kompresivne strano
telo vrši kompresiju

Nekroza - akutna počinje edemom intersticijuma i nekrotičnim ognjištima sličnim kredi. Histološki se
vidi fibrin, Ly i plazmocitni infiltrati. Napreduju fibroblasti i javlja se indurativni pankreatitis -
zamenjivanje vezivom. Liponekroza je nekroza masnog tkiva samog pankreasa i okoline, aktivacija
enzima lipoze.

Hipoplazija - smanjenje broja ćelija egzokrinog dela pankreasa.

51
Zapaljenja - pankreatitis
Može biti akutno i hronično.

Akutni pankreatitis
• Infektivni pankreatitis
• Nekrotični pankreatitis
Enzimi važni za razvoj akutnog pankreatitisa: amilaza, lipaza, tripsin, himotripsin, fosfolipaza, elastaza
dovode do enzimske nekroze masnog tkiva, proteolize žlezdanog parenhima kao i razgradnje krvnih
sudova.
Etiološki faktori: bolesti žučnih puteva, metabolički poremećaji, toksični faktori, ishemija, mehanički
faktori, karcinomi, paraziti, traumatska oštećenja, genetska predispozicija, hronični alkoholizam,
hiperparatireoidizam, imunodeficijentna stanja.
Patogeneza: ključni momenat je oštećenje acinusnih ćelija kada dolazi do izlaska aktivirane lipaze i
posledične nekroze masnog tkiva, parenhima, krvnih sudova. Takođe dolazi do infiltracije ćelijama
zapaljenskog procesa i nekroze na udaljenim mestima. Na kraju može doći do cirkulatornog šoka i
respiratorni distres sindroma i stvaranja stresnih ulkusa.

Hronični pankreatitis
Hronični pankreatitis praćen je progresivnom destrukcijom tkiva pankreasa, fibrozom, kalcifikacijom, kao
i promenama u izvodnim kanalima.

Morfološka podela pankreatitisa:

1) Pankreatitis serosa - karakteriše se u akutnom obliku, a distrofične promene su izražene u
samom parenhimu pankreasa a konstatuje se serozno - ćelijski eksudat intersticijuma.
2) P. haemorrhagica - javlja se u akutnom obliku. Karakteriše se mestimičnim a još češće difuznim
pojavljivanjem hemoragičnog eksudata (i mnoštva granulocita) usled čega je pankreas povećan i
nešto tvrđe konzistencije. Ponekad je ceo pankreas hemoragično infarciran dok su žlezdano i
masno tkivo zahvaćeni nekrozom. Ovaj oblik je poznat kod pasa.
3) P.purulenta – hematogeno (kod ždrebećaka konja gde se gnojni proces razvija metastatski),
limfiogeno, kanalikularno, oštrim predmetom, per continuitatem. Proces počinje gnojnom
infiltracijom intersticijuma ili žlezdanog tkiva i obično se završava obrazovanjem solitarnih ili
multipnih apscesa - P.apostematosa. U slučaju da u pankreatično tkivo prodru bakterije truljenja -
P.ichorosa. Kada se gnojni proces prenese na parapankreatično vezivno tkivo iz susedstva -
Parapancreatitis purulenta.

Promene u lumenu izvodnih kanala

Suženje i zatvaranje izvodnika je zbog zapaljenja, parazita, stranih tela, tumora. Ako traje duže dovodi i
do proširenja kanala i to difuznog - sialocele pancreatica seu ranula pankreatica ili lokalnog slično
divertikulumu.
Sialodochitis - zapaljenje izvodnih kanala pankreasa

Tumori
Adenomi se često zamenjuju sa regeneratornom hipotenzijom ako se adenom ne stvara diseminovano i
kreće iz jezgra žlezde.
1) Adenom
2) Adenokarcinom
3) Insulinomi - tumori Langerhansovih ostrvaca, benigni i maligni praćeni hiperprodukcijom hormona.
52
4) Karcinomatoza - peritoneum je prožet karcinomatoznim infiltratom u vidu čvorića a sa trbušnim
organima čini kompaktnu tumoralnu masu.

Paraziti
1) Nematode - ascaride i strongilide, u izvodnim kanalima pankreasa dolaze iz duodenuma. Razlika od
postmotralnog prodora je što intravitalno iritiraju sluzokožu i dovode do inflamatornih procesa.
Strongylus equinus u parapankreatičnom vezivu konja dovodi do proliferativnog zadebljanja a u
intersticijumu dovodi do oštećenja u vidu šupljina i nakon napuštanja parazita na tim mestima se javlja
hronično intersticijalno zapaljenje - parazitna ciroza pankreasa.
2) Trematode - Dicrocelium pancreaticum isključivo u izvodnicima kod goveda, ovaca, koza i svinja u
Aziji i Brazilu.
3) Opistorchis felineus - u izvodnicima mesojeda u prvom redu mačke.
4) Cestode - ehinokokoza i cisticerkoza se mogu naći na pankreasu

PERITONEUM

Postmortalne promene:
1) Pseudomelanoza - zeleno prebojavanje koje treba ograničiti od s/c aplikacije Fe preparata jer tada
dolazi do prebojavanja i l.č.
2) Imbibicija - žučnim bojama
3) Postmortalna transudacija - iz k.s. creva, mezen. i omentuma, zbog povećane propustljivosti krvnih
kapilara i izostajanja normalne reapsorpcije zbog agonije (agonalna transudacija) i smrti. Usled
postmortalne hemolize i deskvamacije ćelija transudat je crvene boje i zamućen a peritoneum postaje i
sam crven (krvna imbibicija).

Nenormalan sadržaj
1) Čvrst - tumori, strana tela iz spoljašnjosti - penetracija ili unutrašnjosti - perforacija, paraziti,
hematom, apsces.
2) Tečni – mokraća - uroperitoneum, žuč - hiloperitoneum, serozna tečnost - hidroperitoneum tj.
ascites kod cirkulatornih poremećaja i pasivne hiperemije.

Reparacije i metaplazije
Okoštavanje u području kastracionih rana – krmače koje zahvata i ožiljno tkivo i peritoneum, ožiljno
tkivo se putem metaplazije preobražava u koštanu masu.

Poremećaji u krvotoku
1) Anemija - zbog iskrvavljenja ili povećanog intra abdominalnog pritiska - timpanija, ascites. Lokalna se
javlja kada je crevo stegnuto - strangulaciona linija.

2) Hiperemija –
Aktivna - inflamatorna u vezi ukutnog zapaljenja a postishemična se javlja posle naglog ispuštanja
nagomilane tečnosti ili gasova i obično je kombinovana sa pasivnom pa se označava kao hyperemija
mixta.
Pasivna - akutna je posledica poremećaja u položaju želuca i creva a peritoneum je zatvoreno
crvene boje sa plavom nijansom i prepunjenošću mezenterijalnih k.s. Javljaju se i zastojna krvavljenja pa

53
je seroza creva crno - crvena - hemoragično infarciranje. Pasivna - hronična kao posledica slabosti srca ili
hroničnog zastoja krvi u području V.portae.

3) Krvavljenja - nisu retka, najčešće pri septikemičnim oboljenjima u vidu ehimoza ili sufuzija (svinjska
kuga, antraks, infektivna anemija konja, morbus maculosus) i kod mehaničkih lezija.

Zapaljenja
Podela prema morfologiji:
Peritonitis serosa - najlakši oblik peritonita, pojava seroznog eksudata sa većim procentom belančevina i
nešto neutrofila i deskv.ćelija. Pri tome je peritoneum bez sjaja, mutan, rapav manje ili više hiperemičan.
Ukoliko se radi o čisto seroznom eksudatu on se na obdukciji ne mora primetiti zbog čega kao dokaz
zapaljenja služi izgled peritoneuma. Mogu se naći primese fibrina u vidu tankih niti ili mreže koja može
spajati pojedine delove creva - P.serofibrinosa
Peritonitis fibrinosa - čest i za razliku od serofibroznog gde eksudat obiluje tečnošću, ovde preovlađuje
fibrin koji se taloži u vidu suvih naslaga - P.f.sicca. Zbog toga je površina peritoneuma rapava kao posuta
mekinjama a kasnije naslagama kožastog izgleda. U izvesnim slučajevima fibrinska masa leži slobodno
obično između zavoja creva (naročito kod živine) i istaloženi fibrin dovodi do slepljivanja susednih
organa ili njihovih delova.
Kada se fibrinske naslage odstrane sa peritoneuma vidi se da je seroza hiperemična, zamućena, rapava i
prožeta tačkastim krvavljenjima. Ishod peritonita zavisi od dužine trajanja procesa, količine eksudatne
mase i vrste životinja. Čisti serozni peritonit akutnog toka završava se restitutio ad integrum a to se
odražava reapsorpcijom seroznog eksudata na peritoneumu, a kod sero - fib. fibrin se putem proteolitičkih
fermenata i fagocitozom potpuno uklanja. A ako se radilo o većoj količini fibrina kao kod suvog fibroznog
peritonita, fibrozno tkivo prorasta granulaciono tkivo koje se preobražava u zrelo vezivo čime su fibrinske
naslage čvrsto vezane za podlogu. Na taj način dolazi do fibroznog zadebljanja seroznih omotača koje
može da bude u vidu beličastih mrlja čvrste konzistencije - maculae tendinee.
Na delovima peritoneuma koji su izloženi stalnom trenju (peritoneum dijafragme i serozni omotač
dijafragmatske strane jetre) dolazi do formiranja končastih tvorevina i trajne promene resičastog ili
končastog izgleda - perihepatitis villosa, filamentosa. Ovakvi nalazi sreću se na jetri starih konja i dovode
se u vezu sa parazitnim oštećenjima jetre (strongulus). Ako fibrinozna slepljenja između organa ili između
organa i peritoneuma proraste vezivo onda nastaje srastenje tih delova - P.adhaesiva.
Peritonitis purulenta - karakteriše se bogastvom neutrofila u eksudatu koji je rastegljiv pod prstima, žuč
- bele, žuč - crvene, čokoladne, žuč - zelene ili sivo - beličaste boje. Na perotoneumu je hiperemija a ako u
eksudatu preovlađuje serozna tečnost - P.sero - purulenta, fibrin - fibrino - purulenta, krv - haemorrhagica
- purulenta. Ako pored prouzrokovača gnojenja sudeluju i truležne bakterije - P.ichorosa koji su najteži
oblik završava smrću a eksudat je neprijatnog izgleda, prljavo sive boje, sivo - smeđe ili sivo - zelenkaste
boje prožet mehurićima gasova. Ako gnojni peritonit nije praćen velikim količinama gnojnog eksudata
dolazi do resorpcije i potpune sanacije a kod fibr. - gnoj. Posle resorpcije tečnog dela njegov gusti deo
bude organizovan vez. - tkiv.elementima i to najčešće na ograničenim područjima. Time se formiraju
inkapsulisana gnojna ognjišta - P.saccata seu incapsulata.
Peritonitis ichorosa - ako se u gnoj nasele truležne bakterije, on smrdi i zove se Peritonitis ichorosa.
Peritonitis fibrosa - ukoliko zapaljivi proces tokom organizacionog procesa završi očvršćivanjem
peritoneuma i to stanje se zove P.fibrosa.
Peritonitis granulomatosa - najvažnija je TBC, najčešća kod teladi i goveda, pasa, ređe svinja i dr. Kod
teladi do ifekcije peritoneuma dolazi limfogeno iz tuber. promenjenih portalnih lim.čv. koji mogu da
obole još intrauterino. Prema tome to je retrogradna limfogena infekcija. Direktna lim.infekcija može doći
u obzir ukoliko se proces prenese iz tuberk. grizlica creva i ovaj put vodi preko karakteristično
promenjenih l.s. - Endolymphangitis tuberculosa pri čemu se duž obolelog suda nalaze tuberkulozni
čvorići u vidu perli.
54
I najzad infekcija može da usledi hematogeno u okviru rane gemeralizacije. Patomorfološka slika
tuberkuloznih promena svodi se na nodoznu i kazeoznu formu.
- Nodozna forma - P. tuberculosa nodosa seu granulomatosa (biserna bolest) karakteriše se
nastajanjem Tbc čvorića sa pretežnom lokalizacijom na parijetalnom listu peritoneuma ali i na ostalim
seroznim površinama pre svega na površini creva. Ćvorići su morfološki izraz proliferativnog tipa
specifičnog zapaljenja. U početku su sitni da bi dostigli veličinu lešnika, često vise na peteljci. Čvrsti su,
okrugli glatke površine a na preseku se u pojedinim otkriva kazeozna masa. Vezivno - tkivnim spajanjem i
pojavom novih na peritoneumu se obrazuju veliki konglomerati (paketi) tbc čvorova koji mogu doseći i
težinu od 30 kg.
- Kazeozna forma - P. tuberculosa caseosa - peritoneum je većinom difuzno zahvaćen
promenama. Seroza naročito propria seroze je zeadebljala i difuzno prožeta kazeoznom masom.
Kod pasa i mačaka TBC se ispoljava na svojstven način. Kao osnovna karakteristika procesa jeste
nastajanje serozne eksudacije sa posledičnim nakupljanjem velike količine bistre ili malo zamućene
tečnosti u peritonealnoj duplji. Naročito su upadljive pojave na omentumu koji je prožet žućkasto
zamućenim nekrotičnim ognjištima, često spojenim u veća kvrgasta zadebljanja. Peritoneum je zadebljao i
preobražen u meko granulaciono tkivo. U histološkoj slici ističe se jako vaskularizovano granulaciono
tkivo u kome su razbacane velike i okruglaste epiteloidne ćelije karakteristične za mesojede a u citoplazmi
se zapaža veliki broj mikobakterija.
Aktinomikoza peritoneuma je veoma retka, sreće se uglavnom kod goveda u vezi sa prodiranjem stranog
tela, retko kao posledica metastaze. Morfološki se ispoljava u vidu čvorova i čvorića - Actinomicosis
nodularis et nodosa disseminata sličnih apscesima ili u vidu velikih aktinomikoma veličine čovečje glave,
prožetih i ograničenih vezivnim tkivom.

Podela prema raširenosti procesa:

- P.diffusa - ceo peritoneum
- P.circumscripta – ograničeno zapaljenje peritoneuma
Omentitis - lokakizacija na omentumu
Mesenteritis - lokakizacija na mezenterijumu
Pelveoperitonitis - lokakizacija na seroznom omotaču karlične duplje.

S obzirom da kod ptica ne postoji dijafragma zapaljenje je pleuroperitonitis.

U etiološkom pogledu peritonide su najčešće infektivnog i to većinom bakterijskog porekla: strepto i

stafilokoke, coryno, coli, bipolarne i anaerobne, tbc bakterije te se ova zapaljenja označavaju kao P.septica
seu bacterialis uključujući i peritonide izazvane mikoplazmama. Zbog brzine prodiranja infektivnog
materijala brže se razvije peritonealna sepsa prvenstveno u slučajevima rupture želuca i creva nego
P.septica. Pod peritonealnom sepsom podrazumeva se prodiranje Mo iz peritonealne duplje u krvotok bez
prethodno izraženih inflamatornih promena na samom peritoneumu. Nastajanju peritonita pogoduju i
izvesni predisponirajući faktori: niske tº, traumatski i hemijsko - toksični. Ređi su slučajevi nastanka
aseptičnih peritonitaza. Razvoj peritonita - značajan je i stepen rezistencije peritoneuma, kod konja
najčešće letalno, kod svinja u granicama reparabilnog procesa a između ova dva ekstrema su mesojedi i
preživari dok je pernata živina pojačano osetljiva u području promena jajnika i jajovoda.

Goveda - Reticuloperitonitis traumatica:

- traumatski - gnojni i ihorozni
- klostridijalni – serohemoragični Cl.perfrigens
- hlamidijalni i leukoplazmatski - fibrinozni
55
 - metritisi sa sek.peritonitisom - gnojni

Svinje:
- mikoplazmatski - serofibrinozni
- antraks – hemoragični
- kod metritisa - gnojni

Konji:
- traumatski
- streptokokni - gnojni

Psi
- HCC - adenovirus

Mačke:
Infektivni peritonitis mačaka – FIP: izazivač korona virus (Coronavirus), oboljevaju mačke svih starosnih
kategorija. Javlja se u vlažnoj i suvoj formi (FIP - – eksudativni (žuta želatinozna tečnost u trbušnoj
duplji) i proliferativni sa granulomima). Flebitis, tromboflebitis i tromboza podržavaju imunološku
osnovu ovog oboljenja. Karakteriše se nalazom piogranuloma u plućima,CNS - u,jetri, crevima,
bubrezima i limfnim čvorovima.

Suva forma FIP: granulomi na bubrezima, segmentalni granulomatizni ileitis, typhlitis i colitis.
Histološki se razlikuju tri tipa granuloma:
a. Građeni od malih zvezdastih ili pleomorfnih histiocita sa malim nekrotičnim centrom
b. Histiocita i limfocitnih agregata
c. Histiociti oko mikroabscesa
Vlažna forma FIP: žuta tečnost u peritonelanoj duplji sa primesama fibrina, fibrinozni
poliserozitis, često su vidljivi granulomi na serozi abdominalne duplje.

Tumori
- mesoteliomi – podsećaju na bisernu bolest.
- lipomi - kod konja najčešće u području mezenterijuma, teški čak 60kg, čvrsto vezani uz serozu pomoću
peteljke - lipoma pendulum i kao takvi mogu prouzrokovati strangulaciju creva. Otkinuti lipomi leže u
telesnoj duplji kao slobodna strana tela - Corpora libera.
- fibromi
- angiomi
- karcinomi
Paraziti
- Fasciola hepatica - prilikom prodora metacerkarija tj. mladog metilja na peritoneumu nastanu
zapaljive promene i razvija se serozni peritonit i to prvenstveno na serozi jetre - perihepatitis fibrinosa.
Fibrinozni peritonit prelazi u hroničnu proliferativnu formu zapaljenja i dolazi do difuznog zadebljanja
seroze - peritonitis distomatosa hronica.
- Cystecercus tenuicolis - larveni oblik T. hydatigena u psa sreće se često na peritoneumu ovaca i
svinja a pretežna lokalizacija je mezenterijum i omentum.
- Cystecercus pisiformis - larveni oblik T. pisiformis sreće se kod zečeva i kunića na jetri,
mezenterijumu i omentumu.
- Strongylus edentatus - larveni oblik strongilina kod konja mogu dospeti do subseroze gde buše
hodnike ostavljajući iza sebe krvavljenja i inflamatorne edeme. Nastale lezije zaceljuju vez. - tkivnim
ožiljkom.
56
 - Strongylus equina - dovodi do sličnih promena i parazitarnih čvorića u subserozi cekuma.
- Setaria equina - u peritonealnoj duplji konja, to su dugi, končasti i beličasti paraziti koji se kreću
između zavoja creva i u peritonealnoj tečnosti i posle smrti životinje. Nema naročitog patološkog značaja.

57
RESPIRATORNI SISTEM

Nos i sporedne nosne šupljine

Vazduh u plućima mora biti prečišćen, ovlažen i zagrejan.
- Arhynia – nedostatak nosa, obično je udružena sa nedostatkom lica - aprosopia i cyclopia - nedostatak
kostiju lica i prednjih delova CNS - a, postoji samo jedno oko. Aplasia (nedostatak nosne šupljine) i
hypoplasia (slabije razvijena nosna šupljina) bulbus olfactoria ređa kao i rictus lupinae - rascep na tvrdom
nepcu.

Postmotralne promene
Na nosu, suvoća i deskvamacija epitela, u nosnoj duplji su neki insekti koji mogu položiti jaja i razviće se
larve, može se zapaziti bela penušava tečnost koja je u vezi sa edemom pluća. Može se naći i serozan,
hemoragičan i gnojan sekret iz pluća, želudačni sadržaj zbog regurgitacije u agoniji.

Distrofične promene
- Sluzna degeneracija nosnih rskavica - kod starijih konja oko otvora manifestuje se u vidu niza
čvorića, nepoznate etiologije, možda zbog slabe cirkulacije.
- Sluzna degeneracija nosnih konhi - kod ždrebadi, jednostran proces, u početku sluzno
razmekšavanje konhi a sekundarno se nasele bakterije. To je kataralni i gnojni proces. Etiologija nije do
kraja rasvetljenja a sumnja se na vezu sa osteodistrofijom fibrozom kod hiperparatireodizma.
- Hyper i parakeratoze - nosnog ogledala i sluzokože nosne duplje, makroskopski se vide
zadebljanja kod goveda vezana za trovanja sa hlor - naftalinom. Kod pasa sreće se u sklopu posebne forme
štenećaka - bolest tvrdih šapa. Kod svinja u sluzokoži kad su podovi u svinjcima prekriveni asfaltom. Kod
živine kod A avitaminoze, metaplastični proces na epitelu nosne duplje - visoko u niskoprizmatičan,
žlezdice se zamenjuju ploč - sloj. epitelom.
- Amiloidoza hiperplastica narium - lokalna amiloidoza nosne sluzokože konja spada u atipične
forme, manifestuje se tako što se amiloid taloži u vidu čvorića i čvorova koji su slični maleusnim. Može
doći i do difuznog taloženja amiloida u nosnoj duplji. Čvorići su od milijarne do supramilijarne veličine i
presvučeni su intaktnim epitelom, čvrste su konzistencije samo u izvesnim slučajevima dolazi do
konglomeracije. Epitel može da ulceriše, dif. - dij. za sakagiju. Za razliku od sakagljivih ulcera koji imaju
razjedene rubove, slaninasto i granulisano dno, ove ulceracije to nemaju, sigurniji je makroskopski
pregled - nalaz amiloida u čvorićima.
- A avitaminoza – najčešće kod kokošaka, izaziva taloženje žućkasto - belih naslaga
(hiperkeratoza), koje liče na fibrin, u usnoj i nosnoj duplji, ždrelu i u voljci. U nosnoj duplji je gomila
eksudata i žute kazeozne mase slične membranama koje mogu biti i u dušniku i bronhijama, deskvamacija
ćelija, u submukozi postoji zapaljivi ćelijski infiltrat. Dif. - dij.liči na ptičje boginje i infektivni
laringotracheitis.

Poremećaji u krvotoku:
1) Hiperemija
2) Hemoragija (iz nosa može biti kap po kap – EPISTAXIS i u mlazu – RHINORHAGIA. Kod konja
hematomi u etmoidalnoj regiji čine čest uzrok krvarenja).
3) Edem se javlja kod antraksa
4) Tromboza se javlja kod sakagije i ždrebećaka.
- Aktivna hiperemija – izražena u početku zapaljivog procesa.
- Pasivna - centralnog porekla, srčane mane.

58
 - Haemorrhagiae mucosae nasi - dijapedesis krvarenja u toku svinjske kuge, antraksa, ovčijih
boginja, atrofičnog rinita.
- Kod petehijalne groznice - morbus maculosus - krvarenja su lokalizovana ispod epitela zbog
čega je pokrov izdignut u vidu krvavog čvorića a kad nastane nekroza iz tih čvorova postaju
grizlice koje mogu biti slične sakagljivim.
- Zapaljivi edem - u okolini grizlice kod sakagije konja.
- Tromboza - direktan prelaz prouzrokovača iz mukoze na zidove k.s., kod ždrebećaka i sakagije.

Zapaljenja
Rhinitis - je zapaljenje sluzokože nosne duplje, obično sek. a može i primarno.
a) Etiološki:
 Virusi
 Bakterije
 Gljivice
 Paraziti
 Nadražujući gasovi
 Prašina
 Alergeni
 Strana tela

b) Po tipu eksudata:
 Serozni (Kataralni)
 Gnojni
 Fibrinozni
 Difteroidni (nekrotični)
 Granulomatozni
 Vezikulozni

Serozni rinitis – je najblažeg karaktera, ovde se aktiviraju serozne žlezde u submukozi nosa i na
to se nadovezuje sekrecija peharastih ćelija što čini prelaz u kataralni rinitis. U početku se cedi bistra
tečnost iz nosa, ako se ne zaustavi peharaste ćelije počinju da stvaraju eksudat i to je kataralni (on je
viskozniji). Ako infekcija i dalje traje, onda prelazi u gnojni. Oba se lako leče. - R.catarrhalis acuta -
crvenilo i otok sluzokože, kao i serozno - sluzavi eksudat. U početku postoji kao r.c.serosa – eksudat je
tečan, zatim pojačano lučenje eksudata r.c.mucosae a zatim slede distrofične promene na epitelu
r.c.desquamativa. Ako se radi o većem oštećenju nakupljaju se neutrofili - r.c.purulenta a kod pasa postoje
primese Er u gnoju – čokoladast izgled.
Gnojni rinitis - čini veliku opasnost po infekciju sinusa, česti su kod ždrebećaka, usled infekcije
sa Corynebacterium pyogenes itd. - R.purulenta - eksudat bogat neurtofilima odn. gnojnim telašcima.
Može nastati samostalno a najčešće je produžetak kataralnog. Spominje se kod ždrebećaka - adenitis
equorum, Str. equi, na sluzokoži nosa se sreće gnoj mutne boje. Sluzokoža je malo otečena, crvena i
mestimično zadebljala - čvorići ispunjeni gnojem. Nekada se javi i empijem sporednih usnih duplji.
Fibrinozni rinitis – ovde uzročnici oštećuju zid (endotel) krvnih sudova iz kojih zatim izlazi
fibrin. Zapažen je kod Pastereloze. - R. fibrinosa seu pseudomembrenacea – izražava se u površinskom -
krupoznom fibrinske beličasto - žute ili zelenkaste boje lako se skidaju a u difteroidnom obliku čvrsto
prijanjaju uz sluozkožu i kada se odstrane ostaju grizlice. Javlja se primarno - kod udisanja dima ili vrelog
vazduha kod požara, a sek. kod infektivnog rinotraheita goveda, goveđe kuge, sakagije.
Difteroidni (nekrotični) rinitis – Spherophorus necrophorus

59
 Granulomatozni rinitis – manifestuje se formiranjem granula i to u sklopu:
- R.TBC - retko kod goveda, svinja, konja i mačaka, nastaje iz hronične TBC pluća a inf. usled
uskašljavanja sluzi, a kod svinja u toku rane generalizacije. Nastaju tipični tuberkuli koji se ulcerozno
raspadaju - ulcerozni oblik ili se formiraju čvorovi i konglomerati - fungozni i polipozni oblik.
- R.malleosa - Burkholderia mallei (ranije Pseudomonas mallei) - primarne promene su u grkljanu
u pretežno eksudativnoj i proliferativnoj formi. Po sluzokoži su čvorići - malleosis nodularis, a u centru se
razvija defekt koji se širi dovodeći do stvaranja grizlica - maleosis ulcerosa. Gnojno - nekrotične mase se
mogu odstraniti pa ostaju lentikularne grizlice. U infiltrovanim ćelijama naročito granulocitima–
karioreksa.
- Actinomyces nasi - posledica primarne aerogene infekcije ili širenjem procesa sa gornje vilice,
pojava aktinomikotičnih čvorića, čvorova ili fungozna forma pri kojoj hodnici mogu biti zapušeni
aktinomikotičnim masama.
- Actinobaciloza - nosa ovaca, pojava apscesa i grizlica.
- Botriomicosis nasi - retko kod konja, u vidu botriomikoma a mikroskopski se zapažaju
prouzrokovači.
- Lymphaginitis epizotica equorum – afrička lažna sakagija - Histoplasma farciminosum, promene
u nosu, čvorovi i čvirići koji ulcerišu.
Vezikularni rinitis – se javlja kod SiŠ - a.
- R.bullosa – zapaženo kod konja u I svetskom ratu, prvo se javlaju krvarenja u sluzokoži nosa, a zatim
čvorići i mehurići koji prskaju i ostaju grizlice - nemaju nareckane rubove pa se razlikuju od sakagljivih -
koje mogu perforirati u septum. Ukoliko nije nastupila perforacija grizlice zarastaju ožiljkom za 6 - 8
nedelja

c) Po toku
 Akutni
 Hronični

d) Prema vrsti životinja

GOVEDA
I B R (Herpes tip 1) + Pasterela, Pseudomonas, Mikoplazma - Intranuklearne acidofilne
inkluzije
Dif. dg.: MKG, alerg. Rinitis, kuga , MD
- Infektivni bovini rinotraheitis IBR– Herpes virus, Pasterela, Pseudomonas. Praćen je
stvaranjem inkluzija i to acidofilnih (intracelularne - plazmatske). Inkluzije su i inače
karakteristika Herpes virusa. Tu mogu da se nasele i sekundarne bakterije kao što su:
Pasterela, Pseudomonas, Mikoplazma. Za njihovo lečenje je potreban širok spektar
antibiotika. IBR je fibrinoznog karaktera ali su promene smeštene i u limfnim čvorovima
glave koji su jako uvećani, a u digestivnom traktu se javlja gastritis erozivnog tipa, i
enteritis sa nekrozom Pajerovih ploča. Diferencijalna dijagnoza - MKG - , alergijski rinitis,
kuga.

KONJI
Str. equi - ždrebećak
Mikotični rinitis - Cryptococcus - unilateralni granulomatozni rinitis. - Mikotični rinitis –
Cryptococcus – unilateralni granulomatozni rinitis a može ga izazvati i (Hystoplasma capsulatum)
i praćen je ogromnim granulomima. Histoplasma capsulatum. Pleura, nosna pregrada
Aerosacculitis - zapaljenje vazdušnih kesa često kao produžetak zapaljenja ždrela. To su
dugi procesi koji se teško leče. Posledično, kod gnojnog zapaljenja može doći do resorpcije tečnog
dela i stvaranja pseudokonkremenata. Teža komplikacija je naseljavanje gljivica.
60
 • Kataralni
• Mikotični - Aspergilus fumigatus, A. niger.
• Empyema sacci aerophori

SVINJE
• Rhinitis sa inkluzijama Herpes 2 - - Rinit sa inkluzionim telašcima - kataralno -
gnojno zapaljenje uz nalaz inkluzija u žlezdanim ćelijama nosne sluzokože
• Siš - Vezikulozni rinitis
• Nekrotični rinitis - Nekrobaciloza prasadi - proces iz usta se širi na nos -
Spherophorus necrophorus
• Rhinitis atrophicans (CMV, Hemoph., Paster., Bordat.) - R.atropicans
contagiosa - kod mladih svinja, karakteriše se kataralno - gnojnim procesom a
kasnije deformacijom kostiju lica i atrofija nosnih školjki i etmoidalnih kostiju.
Dovode do dir. i indir. gubitaka, nepoznate je etiologije a smatra se da je
uzrokovač Bordatella bronhiseptica, Pasteurela multocida.

MAČKE
 Calici virus+sekund.
 Herpes virus 1 - Rhinotracheitis infectiosa, kat - gnojno u epitelu nastaju
intranuklearne inkluzije
 Chlamydia felis

PSI
• Alergijski kataralni rinitis
• Aspergilusni rinitis

PTICE
- Coryza contaginosa avium - zarazna kijavica koja se karakteriše nagomilavanjem
sluzavo - gnojnog eksudata u nosnoj duplji infraorbitalnim sinusima - virusi, gljivice,
Haemophilus galinarum.
- Infektivni laringotraheit živine - kataralno zapaljenje nosne sluzokože i
konjuktiva a kasnije krvarenja i fibrinozni eksudat u grkljanu i gornjem delu dušnika.

KUNIĆI
- R.contagiosa cuniculorum - zarazna kijavica kunića, kat - gnojno zapaljenje
sluzokože nosa a kao komplikacija javlja se zapaljenje srednjeg uva i meningi, virus,
bakterije.

Tumori
 Primarni: papilomi, karcinomi, adenomi, adenokarcinomi, miksomi, hondromi, fibromi,
fibrosarkomi
 Metastaze: neuroblastom

Paraziti

- Myasis nasalis - oboljenje sluzokože nosa i sporednih nosnih duplji prouzrokovano larvama Diptera.

61
 - Kod ovaca i koza larve štrklja oestrus ovis - estroza, kod konja rhinoestrus purpureus, a kod jelena i srna
Cephenomya. Larve se pričvršćuju za sluzokožu nosa i sporednih nosnih duplji i izazivaju oštećenja
praćena reaktivnim zapaljenjem.
- Linguatulosis – sluzokože i duplji mesojeda, naročito pasa, lisica, konja, ovaca, koza pa i čoveka -
Linguatula serrata. Nastaje kataralno zapaljenje na različitim mestima nosne sluzokože. Prelazni domaćini
su herbivori i u crevima i mez.l.č. se nalaze larve i lutke u cistama.
- Simulium colombaschensis - prodire kroz nosne otvore izazivajući ubodom zapaljivi edem a kasnije i
nekrozu sluzokože.

Sinusi

Zapaljenja, sinusitis
Zapaljenje sporednih nosnih duplji. Najčešće su zahvaćeni infraorbitalni, maksilarni i frontalni sinus.
Sinuziti su nastavak promena u nosu. Kod živine s.infraorbitalis vrše pritisak na oči i ne mogu se otvoriti.

Tumori - Papilomi, adenomi, adenokarcinomi, osteomi i osteosarkomi, virusne etiologije. Epstein -

Barrov virus kod limfosarkoma.

Larynx

Razvojne anomalije
• Hipoplazija hrskavica

Poremećaji u krvotoku
 Krvavljenja
 Edem

Distrofične promene
- Paralysis nervi laryngici recurrentis - Hemiplegia laryngis, mana rkanja kao posledica oduzetosti
n.recurensa, nastaje atrofija svih mišića laringsa osim m.cricothyreoideusa koga inerviše n.lar.superior.
Leva rskavica pada u lumen laringsa, vokalni lig. se približe jedan drugom i proširuje se prilaz
grkljanskim kesicama i ove anatomske promene uslovljavaju manu rkanja. Javlja se kod konja a etiologija
nije u potpunosti poznata.
- Oedema glottidis - predstavlja edem sluzokože laringsa i zapaljive je prirode, kod ždrelne forme
antraksa svinja, antraksa konja, pastereloze. Posledica udisanja vrelog vazduha, posle direktnog oštećenja
sluzokože, ubodom pčele i golubačke mušice.

Zapaljenja (Laryngitis)
62
 • Kataralni - L.catarhalis acuta - crvena i otečena sluzokoža, prožeta sitnim tačkastim krvarenjima i
erozijama, na sluzokoži se nalazi serozni, sluzavi ili sluzavo - gnojni eksudat. Nastaju kao
posledica hemijskih, mehaničkih, termičkih i infektivnih uzroka.
• Gnojni - L.purulenta - kod ždrebećaka, sa nastajanjem gnojnog infiltrata u u submukozi sa
stvaranjem apscesa.
• Pseudomembranozni - L.pseudomembranacea - u krupoznoj - IBR i goveđe kuge i difteroidno
nekrotičnoj - nekrobacilozi teladi i svinja i panleukopenije mačaka (Picornavirus)
• Granulomatozni
- TBC laringis - kod goveda u toku hronične plućne TBC kontaktnom infekcijom sa sluzi iz
donjih disajnih puteva. Proces se iazražava kao fungozna, ulcerozna ili difuzno infiltrativna forma.
- Malleosis laringis - maleozne promene u grkljanu u toku sakagije nosa, dušnika ili pluća,
maleozni čvorići imaju tendenciju ka ulcerisanju.
- Actinomycosis laryngis - kod goveda, ređe svinja, i to u fungoznoj formi - čvorovi su na preseku
karakterističnog izgleda ali je za dijagnozu potreban nalaz druza.

Tumori
 Karcinomi
 Hondromi
 Fibromi
 Lipomi

Dušnik (Trachea)

Promene oblika i lumena

• Traheostenoza
 urođeno - rskavice su sa dorzalne strane uvrnute u lumen, suženje
 stečeno - posledice kompresije, povećanje štitne žlezde, TBC
• kompresija
• displazija hrskavice

Poremećaji u krvotoku:
 Krvavljenja (asfiktična krvavljenja, kod svinjske kuge, antraksa, pastereloze, morbus maculosus)
 Edem

Zapaljenja (Tracheitis)
• Kataralno - gnojni (MD,CRD, štenećak)
- Kod bolesti sluzokoža je kataralno - gnojni, kod pastereloze ovaca hem - nekrotični ili pseud. a
kod hronične respiratorne bolesti živine (CRD) kat. ili pseud.
- Štenećak pasa i kanadskih lasica prati kataralni traheit a u 70% slučajeva u epitelnim ćelijama
sluzokože dušnika acidofilne citoplazmatične inkluzije.
• Fibrinozni (IBR)

63
 • Hemoragično - nekrotični (pastereloza ovaca)
• Granulomatozni (tbc, maleus, aktinomikoza)
- TBC tracheae - kod goveda, promene slične u grkljanu, ulceroznog i fungioznog karaktera.
- Maleosis tracheae – pretežno eksudativna forma sa tendencom ulcerisanja ili u proliferativnoj
formi u vidu nastanka čvorića.
- Actinomicosis tracheae - čest kod goveda fungozni, aktonomikomi.
• Fibrino - nekrotični traheitis
• Nekrotizujući traheitis.

Tumori
 Fibromi
 Hondromi
 Hemangiomi
 Limfosarkomi

Mikoze i paraziti
 Aspergiloza - kod živine, sluzokoža je zadebljala i po njoj su smeđe - zelene kolonije gljivica
 Syngamus tracheae - crveni crv, kod ćurića, pilića, fazana, paraziti se fiksiraju za sluzokožu
prodirući do submukoza, na sluzokoži nastaju dublja oštećenja, a u vezi mehaničkog i hemijskog
draženja pojavljuje se priduktivni zapaljivi proces u vidu bradavica čiji centar i sluz mogu zapušiti
dušnik i može nastupiti smrt zagušenjem.
 Diktiokauloza (Dictyocaulus arnfieldi kod konja)

Bronhusi

Promene u lumenu
 Bronhostenoza - obliteracija i kompresija. Promene u zidu kao zapaljenja sluzokože sa otokom ili
spolja usled kopmresije. Javlja se atelektaza a kao posledica suženja emfizem.
 Bronhiektazija - atrofična i hipertrofična. proširenje lumena u vezi sa TBC goveda. Sadržaj je
gnojan ili krvav sa obzirom na izgled atrofične i hipertrofične bronhioktazije. Nastaju:
1) dekompozicijom zida bronhija
2) zapaljenjem fibrinoznog okolnog tkiva

Strana tela
Greškama u gutanju partikule hrane, obično nastaje gangrenozni proces u peribronhijalnom tkivu ili
serozno - gnojno ili gangrenozno zapaljenje bronhija, demarkacioni proces vodi ka inkapsuliranju stranog
tela.

Zapaljenja
• Kataralni - B.catarhalis acuta - dejstvom bakterija, parazita, virusa, gasova, hem. supstanci i
termičkih nadražaja. Sluzokoža je natečena a sekret sluzav ili sluzavo - gnojan. Postoje i slučajevi
gde je izrazito gnojan. Kada se širi na okolno tkivo - para i peribronhitis. B.catarhalis chronica -
nastaje iz akutnog bronhita ili od početka hronično, pri čemu je sluzokoža crvena i pokrivena

64
 većim količinama staklasto - sluzavog ili gnojno - sluzavog eksudata. Karakterišu se i polipoznim
razmnožavanjima sluzokože kao i infiltracijom Ly i plazma ćelija što može da dovede do
zapušavanja lumena - B.obliterans.
• Gnojni – karakteriše se nalazom gnojnog eksudata u lumenu. Najčešće izazvan bakterijama.
• Fibrinozni - B.fibrinosa - samostalno ili zajedno sa fibrinoznom zapaljenjem pluća
• Nekrotični - B.necroticans - nekroza sluzokože i nastaje kod nekih virusno - inf. oboljenja -
štenećak, influenca svinja.
• Ihorozni - B.ihorosa - kao posledica prodora i prisustva stranog tela u bronhijama, eksudat je
prljavo mrk ili zelenkasto crn.
• Granulomatozni
- B.TBC - kod goveda u vezi sa hroničnom TBC pluća, proces se manifestuje u vidu čvorića koji
pokazuju tendencuju ka ulcerisanju.
- B.malleosa - u vezi sakagljivog procesa u plućima i karakteriše se gnojno - nekrotičnim ili
granulaciono - gnojnim procesima.
- B.actinomicotica - primarno aerogeno ili sek. a karakteriše se pojavom aktinomikotičnih
čvorića ili njihovih konglomerata
• Verminozni
• BRONHIJALNA ASTMA
SKVAMOZNA METAPLAZIJA - prelaz trepljastog u pločasto - slojevit epitel bronhija.

Pluća

Razvojne anomalije – su retke, češće od ostalih javljaju se:

• Aplazija
• Hipoplazija
• Hiperplazija - usled kompresije
• Torzija režnjeva
• Akcesorna pluća - pojava da se neki režnjevi pluća javljaju tamo gde im nije mesto (kod teladi).
• Melanosis maclosa - (melanosis pulmonum congenita) – urođena melanoza koja vremenom nestaje
(pigmentovanje pluća gde se javljaju “crna polja” na njima, što je rezultat nakupljanja melanina u
intersticijumu)

Promene vazdušnog sadržaja

Atelektaza - stanje kada u plućima ili njenim delovima nema vazduha niti drugog sadržaja. (N.B. Zdravo
plućno tkivo u fiksativu (formalinu) pliva a atelektazno tone jer nema vazduha). Atelektaza može biti:
• Fetalna - Fiziološka je u intrauterinom životu jer se vrši razmena gasova placentom
• Kongenitalna - ekstrauterino kada vazduh ne dolazi do pluća zbog zapušenja disajnih puteva
usled aspiracije tečnosti porođajnih kanala
• Kompresivna - atelectasis compresiva, (colapsus pasivus), - usled pritiska u gornjim ili donjim
delovima respiratornog trakta. Pritisak može da vrši i neki eksudat (gnoj, limfa, serozna tečnost i
dr.). Takav pritisak istiskuje vazduh iz pluća, može biti izazvan i čvrstim telima kao što su: tumori,
apscesi, hematomi, granulomi, ciste ehinokoka itd. (grudna zaraza konja, TBC pleurita pasa,
pleurita u toku svinjske kuge).

65
 • Opstruktivna - kada je pasaža vazduha u disajnim putevima sprečena zbog zatvaranja bronhija, i
bronhiola - usled obliteracije ili opstrukcije lumena iznutra, kod zapaljivih procesa, mucinima,
sluzima, gnojem, kao i stranim telima, parazitima i tumorima), a vazduh koji se nalazi u plućima se
resorbuje - atelectasis e resorptione seu collapsus activus
• Hipostatska

- Stečena - atelectasa acquisita nastala u ekstrauterinom životu, sa tim što je plućno krilo pre
sadržavalo vazduh a posle ga izgubilo.

Kolaps pluća – Ne predstavlja atelektazu. Ovde su pluća kolabirana, mala tj. smanjena sa oštrim
rubovima, gumasta. Može se javiti kod jakog meteorizma predželudaca kod preživara.

Emfizem – povećana količina vazduha u plućima. Može biti primarnog i sekundarnog karaktera. U
vet.medicini se uglavnom sreće emfizem sekundarnog karaktera jer je posledica patoloških procesa.
Emfizematozna pluća su povećana, golim okom se vide velike bule vazduha subpleuralno, koje
prominiraju. Po lokalitetu razlikujemo dve forme:
Alveolarni - vazduh u alveolama, može biti univerzalni sa povećanjem obima pluća - volumen
pulmonum, alveole vrše pritisak na krvne sudove i prsnu–aspiracija stranog tela. Normanlna boja plućnog
tkiva je svetlo - crvena a kod emfizema sivo - beličasta. Parcijalni se konstatuje kod životinja koje boluju
od plućne diktiokaluoze, ili kod vikarnog emfizema kod delova pluća koji pokušavaju nadoknaditi
neaktivnost drugih delova zahvaćenom inflamacijom. U hroničnom obliku smanjuje se elastičnost pluća,
alveole pucaju i javljaju se bule ispunjene vazduhom - (bule), emfizema bulosum, dolazi do sipnje kod
konja. (rezime: dolazi do prskanja zida alveola, gube se granice između alveola i stapaju se u jednu veliku
koja je ispunjena mehurom vazduha – EMFIZEMNA BULA. Postoji parcijalni alveolarni emfizem koji se
dešava oko lokalizovanog patološkog procesa, oko parazitnih čvorića ili bilo kog zapaljenskog procesa.
Hronični alveolarni emfizem se naziva sipnja. Postoji i vikarni emfizem “zamenjujući” koji se javlja kod
kompenzacije).
 univerzalni
 parcijalni
 hronični
Intersticijalni - prisustvo vazduha u intersticijumu (vezivu) posle prskanja alveola pa se zove i
traumatski emfizem. Cirkulacija je u emfizematoznim plućima znatno otežana usled kompresije na
kapilare što dovodi do opterećenja desnog srca gde nastaje hipertrofija desne komore, koja kompenzuje
otežanu cirkulaciju - cor pulmonale.

Poremećaji u krvotoku pluća (disciklije):

• Ishemija - kod zaklanih životinja, infektivne anemije konja, leukoza, emfizema.
• Hiperemija - aktivna u toku pneumonija, pasivna kod srčanih mana, insuficijencija mitralnih
zalistaka. Razlikujemo:
a) Aktivnu hiperemiju - (Hyperemia ex vacuo) - kod brzog oslobađanja eksudata iz pluća.
• b) Pasivnu hiperemiju - predstavlja stazu krvi, u venskim krvnim sudovima, povezani sa
slabošću srca i srčanim manama, krvni elementi izlaze iz krvnih sudova i bivaju fagocitovani
makrofagama koje se nazivaju Cellulae vitiae cordis ili ćelije srčane mane (eritrofage). One u sebi
sadrže dosta hemosiderina.
Hemoragije - mogu biti klasična (rhexis) kod traume, diabrosis - tbc i sakagija, aktinomikoze, i
dijapedesis kod asfiksije - haemorhagie per asphyxiam. Mogu nastati i kao posledica iritacije gasovima,
alergenima. Kod konja postoji EIPH čiji uzrok nije rasvetljen, nalaz je fibroza pluća

66
 • Tromboembolija - (aseptični, septični i masni embolus) - embolusi su poreklom od trombnih
masa. koje potiču sa endokarda srca i posledice su bakterijskih endokarditisa (trombozovanje pluća
kod plućne zaraze goveda, kod svinjske kuge, sakagije pluća, crvenog vetra svinja).
Tromboembolije mogu biti:
• Aseptične - bez bakterija sa posledicom manjem infarkta pluća.
• Septične - sa kolonijama bakterija sa posledicom stvaranja apscesa u plućima.
Makroskopski se vide mali apscesi (1 - 2 mm), koje okružuje hiperemični deo koji se
naziva HALO.
• Masna embolija - masni embolusi. Potiču iz kostne srži usled preloma kostiju ali su i
pokazatelj postojanja osteosarcoma.
• Edem - (hemodinamički i permeabilni) nagomilavanje serozne tečnosti u plućnom tkivu,
prvenstveno u alveolama i bronhiolama. Ta serozna tečnost se meša sa gasovima u lumenu alveola
i prilikom kretanja gasova pri respiracijii ta tečnost postaje penušava. (Edem je uslovno disciklija i
posledica je pre svega hiperemije, predstavlja nakupljanje bistre tečnosti - transudata - u plućnim
alveolama, ređe intersticijumu tako da se prema lokalizaciji serozne tečnosti razlikuje alveolarni ili
intersticijalni.). Edem je često predznak pneumonije. U plućima se razlikuju nezapaljivi i zapaljivi
edem.
a) Pasivni ili zastojni ili hemodinamički - Oedema passivum pulmonum - nezapaljivi
označava se kao zastojni edem pluća, većinom nastaje u agoniji zato što u agoniji prvo
popušta leva komora, dok desna radi a posledica toga je staza u plućnom krvotoku i
pojačana transudacija iz respiratornih kanala.
Pasivni edem - (hemodinamički) nastaje na bazi poremećaja hidrostatskog pritiska
krvi i krvnim sudovima a i istovremenim padom onkotskog pritiska, na ovo utiče pad
koncentracije albumina. Nastaje kod nefropatija, hepatopatija, indirektnih limfogenih
metastaza, kod opekotina, poremećaja u resorpciji, usled delovanja nekih tumora.itd.
Tečnost iz krvi izlazi u alveolarne prostore.
Pasivni edem - (infektivni) Kod postojanja štetnog agensa koji može da ošteti
endotel krvnih sudova ili da ošteti alveole. To mogu uraditi virusi (Pneumotropni) ili
endoteliotropni virus koji ima sklonost ka endotelu. Mogu i bakterije čiji toksini oštećuju
endotel, i toksini nekih gljivica kao i neki gasovi. Kad se ošteti barijera, stvaraju se uslovi
za izlazak krvi. Do onog trenutka kad alveolarne prostore ispunjava bistra serozna tečnost
to je edem. Kada se u njoj nađu krvni elementi, fibrin…dalje je eksudat i to stanje se zove
Pneumonija.

b) Aktivni ili zapaljivi - Oedema activum pulmonum - zapaljivi edem, obično kao
preteća zapaljenja pluća. Javlja se kao kolateralni edem u okolini zapaljene oblasti plućnog
tkiva, tj. javlja se zajedno sa aktivnom hiperemijom i posledica je raznih medijatora koji
vrše direktan uticaj na endotelne ćelije pluća. Histološki se evidentira kod svake
bronhopneumonije.
Toksični edem kod goveda u vezi ubuđane hrane.

Zapaljenje pluća, pneumonija

Podela:
1. Etiologiji:
a. virusne – štenećak
b. bakterijske - pasterela
c. nadražujuće - gasovi, NH3, H2S
67
 d. alergijske
e. gljivične – aspergilosa
2. Tipu eksudata (N.B. Kada počnemo da govorimo o eksudatu, više ne govorimo o edemu pluća već
o pneumoniji. U eksudatu postoje više vrsta ćelija ali se on deli prema tome koji ćelije dominiraju
u njemu. Retko se nalazi difuzna gnojna pneumonija bilo koje etiologije, fibrinozne pneumonije su
najčešće difuznog karaktera. (Pneumonitis - u literaturi se isključivo misli na intersticijalnu
pneumoniju). Podela prema tipu eksudata:
a. kataralno
b. fibrinozno
c. gnojno
d. granulomatozno
3. Morfologiji - za patologiju najznačajnija podela (sledi kasnije)
4. Distribuciji lezija:
a. fokalna
b. difuzna
c. posteriorna
d. anteriorna
5. Epidemiološkom kriterijumu - shipping fever - prenos stoke, enzootski
6. Geografskim atributima - montana progresivna
7. Mešanim atributima
8. Vrsti životinja
a. pneumonija konja
b. pneumonija goveda
c. pneumonija ovaca
d. pneumonija koza
e. pneumonija pasa
f. pneumonija mačaka
g. pneumonija svinja i dr.

Podela prema morfološkim karakteristikama

1) Bronhopneumonija (Eksudativne pneumonije) - Označava one pneumonije kod kojih u bronhijama,
bronhiolama i alveolama nalazimo određeni eksudat (gnoj i fibrin). On može biti: kataralni, gnojni,
fibrinalni ili hemoragični. Prisustvo takvog sadržaja dovodi do konsolidacije pluća. Pluća menjaju
konzistenciju, tvrda su i ispunjena eksudatom, tupih rubova, zastupljene su crvenkasto - tačkaste mrlje. To
je eksudativna pneumonija sa konsolidacijom (promena konzistencije iz meke u tvrdu) kranioventralnih
delova pluća zato što eksudat istisne vazduh iz alveola. Stradaju kranioventralni delovi zbog slabije
ventilacije, veće koncentracije mikroorganizama, zemljine teže. U hroničnom obliku pneumonije dolazi
do stvaranja kolagenih vlakana u alveolarnim septama pa dolazi do induracije pluća. Dele se na: gnojne i
fibrinozne. Eksudat u alveolama

a) Gnojna bronhopneumonija - infekciona, Pasterurella. multocida, B. bronchiseptica, A.

pyogenes, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., E. coli, Mycoplasma, Micrococus pyogenes. Gnoj se
nakuplja u alveolama, bronhijama i bronhiolama i žućkasto - sivo - zelene je boje. Kod pasa je žuto -
braon boje. Pri presecanju pluća gnojni sadržaj spontano curi. Pluća su edematozna, testasta u akutnoj
formi crvena a u hroničnoj formi su boje ribljeg mesa. Obično je flegmonoznog a ređe apostematoznog
karaktera. Nastaju apscesi u plućima. Prouzrokovači dospevaju bronhogeno ili hematogeno. Česta je
metastaza - goveda, svinje, konji i to najčešće ako je proces bio oko neke vene, kod konja ponekad u vezi

68
ždrebećaka i paralize ždrebadi. Kod apostematoznih pneumonija gnoj je prisutan u vidu apscesa.
Pneumonija se leči antibioticima i to za 7 - 10 dana kreće resorpcija eksudata, najviše 4 nedelje.
Gnoj - Gnojna bronhopneumonija. Faze - Akutna faza: crvena; Subakutna faza: sivo - ružičasta; Hronična:
sv. siva - riblje meso.
Apostematozna pneumonija

b) Fibrinozna pneumonija - Posledica je delovanja agenasa koji izazivaju povećan vaskularni

permeabilitet (oštećuju endotel krvnih sudova). Eksudativna, fibrinozno - eksudativnog karaktera
(fibrinozni eksudat i Er). Etiologija: virusi, Pasteurella, Actynobacillus, Mycoplasma, iritanti. Često
nastaje kao posledica: primarne inf. pasterelama, superinf. pasterelama na bazi virusnog oboljenja,
superinf. na bazi primarnog oboljenja mikoplazmama. Virusi, mikoplazme, aktinobacilusi su primarni
agensi a kao sekundarni agensi su Pasterele Oni oštećuju zid krvnih sudova i dolazi do izlivanja fibrina,
mikroskopski se vide crvena i siva polja. Pluća su uvećana, edematozna, tupih rubova i promenjene
konzistencije (tvrda i testasta). Na pleuri se vide fibrinske naslage. Histološki u alveolama se zapaža fibrin
koji se proteže u vidu fibrinske mreže.
Proces silazi sa bronhija i ima tri stadijuma:
► Stadium incrementi (incrementum - rastenje) - karakteriše se hiperemijom i edemom, naziva se
i stadijum splenizacije jer je tkivo čvrsto, otečeno, tamno crvene boje kao kod slezine. Tkivo je sa manje
vazduha a alveole su ispunjene Er, neutrofilima i deskvamacijom epitela. Na preseku ističe crvena,
penušava tečnost, ovaj stadijum traje nekoliko časova ili jedan dan.
► Stadium hepatisationis rubrae - tamnocrvena boja tkiva čija je konzistencija slična jetri. Na
preseku su pluća glatka, alveole su ispunjene fibrinom, Er i neutrofilima, to je hepatizacija - prisustvo
fibroznog eksudata. Deli se na stadijum crvene i sive hepatizacije:
- Stadijum crvene hepatizacije - Odlikuje se tamno - crvenom bojom promenjene oblasti
koja je kompaktna i jedra, slična konzistenciji jetre. Promenjeni delovi pluća ne sadrže vazduh pa
tonu u vodi. Površina preseka je glatka i suva. Alveole su ispunjene fibrinom zgrušanim u mrežu u
kojoj se nalaze mnogobrojni Er. Fibrinozni eksudat se nalazi i na pleuri (Pleuropneumonia
fibrinosa). Ovaj stadijum traje 2 - 5 dana i prelazi u stadijum sive hepatizacije.
- Stadijum sive hepatizacije (grisae) - Odlikuje se tim da je inflamirana oblast teža i čvršća
nego u stadijumu crvene hepatizacije. Promena boje iz crvene u sivu posledica je pritiska, zbog
eksudata na kapilarima, Er propadaju a Hb se rastvara i zato neutrofila ima u velikom broju a fibrin
nestaje. U novijoj literaturi stadijum sive hepatizacije se naziva i konsolidacija. Posle dva dana
prelazi u stadijum lize.
► Stadium lysis – (resolutio) - Obično traje 24 - 36h, a zapaljena oblast tkiva je meke
konzistencije. Na preseku pod pritiskom teče sivkasto - žuta i mutna tečnost. Mikroskopski se vide
neutrofili koji su se raspali a fibrin je nestao zbog dejstva enzima granulocita, takav detritus se delom
resorboje, delom iskašlje a alveolarni epitel regeneriše.
Ako su l.s. oštećeni fibrin ostaje u alveolama i dolazi do organizacije, tj. karnifikacije pluća -
carnificatio pulmonum, prožimanja granulacionog tkiva iz okoline i transformacije u fibrozno ožiljno
tkivo i javlja se skleroza tj. fibroza pluća, može se javiti i nekroza zahvaćenog tkiva.
Konsolidacija pluća - termin označava da se eksudat nalazi u plućima i takva pluća tonu u vodi.

Gangrena pulmonum - nastaje dejstvom prouzrokovača truljenja. Aspiracijom stranih tela nastaje
aspiraciona pneumonija koja se najčešće javlja kod konja i goveda i to u dijafragmatskim
režnjevima.prouzrokovana izazivačima truljenja koji u pluća dospevaju bronhogeno ili hematogeno, kod
konja kod pogrešnog sondiranja.
Necrobacilus pulmonum - bakterije dospevaju metastatski ili bronhogeno u tkivu se nalaze mnogobrojni
čvorići različite veličine a od njih je promenjena i pleura (pokrivena fibrinskim naslagama).

69
2) Intersticijarna pneumonija - Patološki proces je lokalizovan u intersticijumu (eksudat se NE nalazi u
alveolama). Šta prethodi promenama? Promene na alveolarnom epitelu, epitel je oštećen (pneumociti tipa
I), oni se zamenjuju pneumocitima tipa II. Povećava se čvrstina pluća i u alveolama nema eksudata.
Zamenom pneumocitima istovremeno u intersticijumu se pojavljuju inflamatorne ćelije (monociti),
histiociti, Ly, plazmociti u perialveolarniom tkivu, i samo se taj ćelijski sastav nalazi u intersticijumu.
Najčešće je prouzrokovana virusima (Morbili - "štenećak", sincicijumvirusne infekcije jagnjadi, goveda,
influenca), mikoplazmama, toksinima (pesticidi), alergenima i parazitima a usled sek. bakterijske infekcije
komplikuje se fibrinoznim i gnojnim procesom. Blaga je i svodi se na mešanje transudata i surfaktanta
koji luče hijaline materije.
 U akutnom toku – pneumocite tipa 1 zamenjuju hiperplastični pneumociti tipa 2
 Hronični tok intersticijalne pneumonije karakteriše se mononuklearnim infiltratom u
intersticijumu, umnožavanjem vezivnog tkiva i takav proces se naziva "fibroza pluća". Kod pasa sa
pulmonalnom formom štenećaka gotovo redovno se javlja intersticijalna pneumonija kombinovana
sa kataralno - gnojnim zapaljenjem pluća. Ovakva pluća dobijaju gumastu konzistenciju (kao kod
fetusa) te se stadijum naziva fetalizacija.
Bronhointersticijalna pneumonija - nastaje kada se na intersticijalnu pneumoniju nadoveže sekundarna
infekcija koja dovodi do stvaranja eksudata - najčešće gnojnog.

3) Embolična pneumonija - nastaje prenošenjem embolusa, tok ove embolije zavisi da li je embolus
septičan ili aseptičan. Ukoliko je septičan organizam pokušava da neutrališe agense pa se stvaraju absces
(apostematozna pneumonija). Ako je aseptična tada samo izaziva manje infarkte pluća. Embolične
pneumonije su uvek posledica nekih drugih patoloških procesa npr. endokarditisa kod crvenog vetra svinja
Actinomyces pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Erisipelotrix, Staphylococcus spp., Streptococcus
spp.

4) Granulomatozna pneumonija - Odlikuje se formiranjem granuloma u plućima. Različite su veličine i

mogu da kalcifikuju u zavisnosti od uzročnika. Etiološki uzroci nastanka čvorića su najčešće specifična
granulomatozna zapaljenja kao i mikoze, blastomioze, aspergiloze, parazitske migracije (diktiokauloza i
dirofilarija) i strana tela.

PATOLOGIJA PLEURE

• Pleuralna kalcifikacija
• Trovanje D vitaminom
Sadržaj u pleuralnoj šupljini
• Pneumothorax – nalaz vazduha u grudnoj duplji
• Hydrothorax - nalaz tečnosti u grudnoj duplji
• Haemothorax - nalaz krvi u grudnoj duplji
• Pyothorax - nalaz gnoja u grudnoj duplji
• Chylothorax - nalaz limfe u grudnoj duplji

Zapaljenje pleure – Pleuritis

Prema rasprostranjenosti procesa:
70
  cirkumskriptni
 difuzni

Prema morfološkim karakteristikama

 Serozni
 Fibrinozni - Srašćivanje spoljašnjeg i unutrašnjeg lista pleure usled fibrinoznog pleuritisa naziva se
SYNECHIA. ili se mogu stvarati resičaste izrasline PLEURITIS VILLOSA
 Gnojni
 Granulomatoni
o Pleuritis tuberculosa nodosa s.granulomatosa ili "biserna bolest" označava tuberkulozu
pleure sa stvaranjem čvorića na njoj koji su glatki i liče na bisere.
 Hemoragični

Tumori pleure
mezoteliomi

Pleuropneumonija - Haemophilus parasuis - Glaserova bolest

71
KARDIOVASKULARNI SISTEM

Kod ljudi su ova oboljenja na primarnom mestu što nije slučaj sa životinjama.

SRCE

Perikard
Razvojne anomalije:
Nema razvojnih anomalija eventualno otvoren perikard i melanosis congenita pericardii (kod teladi,
ždrebadi i ptica), a postmortalne promene su zamućena veća količina tečnosti.

Urođeni poremećaji:
Dele se na ostatke embrionalnog krvotoka, poremećaji u komunikaciji srčanih šupljina, poremećaji u građi
zalistaka i poremećaji na velikim krvnim sudovima. Fetalni krvotok: Postojanje komunikacije između
aorte i a.pulmonalis a to je ductus arteriosis patens. Posle partusa on se zatvara usled povećane conc.
kiseonika i acetil - holina, i nastaje ligamentum arteriosum. Krv prelazi u a.pulmonalis jer je krvni pritisak
veći u levom srcu i to se naziva "šant" sa leve na desnu. A.pulmonalis je prepunjena i raste krvni pritisak i
potrebna je veća snaga desne komore i dolazi do hipertrofije desne srčane komore. Ovo se najčešće javlja
kod pasa. U fetalnom periodu postoji otvor između pretkomora "foramen ovale". Krv prelazi iz desne u
levu Pk i zaobilazi pluća, zatvara se nakon porođaja. Ukoliko ne dođe do njegovog zatvaranja, krv prelazi
iz leve u desnu predkomoru i dolazi do hipertrofije. Slično je i na komornim pregradama.
Atrialni septalni defekt mogao bi predstavljati izostanak zatvaranja foramen ovale, koji je jedna
interatrialna septalna anastomoza koja omogućuje da krv mimoiđe pluća fetusa, ili pak on može biti
rezultat pravog septalnog defekata usled izostanka razvoja interatrialnog septuma. Rase pasa kod kojih je
najčešći ovaj defekt su bokser, doberman pinč i samojed.
Ventrikularni septalni defekt je nepotpuni razvoj interventrikularnog septuma; omogućujen protok krvi
između komora. Ovaj defekt se javlja kod mnogih vrsta i češće u gornjem, membranoznom delu
interventrikularnog septuma pre nego u donjem, mišićnom septumu. Kod pasa najčešće se javlja kod
engleskih buldoga, engleskih špringer španijela i West Highland terijera.
Tetralogia Fallot je složena srčana anomalija sa četiri lezije. Tri primarna defekta su ventrikularni
septalni defekt smešten visoko u septumu, pulmonalna stenoza i dekstropozicija aorte. Četvrti defekt, koji
nastaje sekundarno, je hipertrofija desnog ventrikularnog miokarda. Ova složena anomalija je nasljedna
kod holandskog špica i česta je kod engleskih buldoga. Cijanoza je čest klinički znak. Ova anomalija je
jedna od najčešćih srčanih anomalija koja se sreće u srcu ljudi (tzv. plave bebe). Na osnovu genetskih i
patoloških istraživanja na keehond psima, osnovni defekt određen je hipoplazijom i nepravilnim
položajem konotrunkalnog septuma. Zabeležen je niz varijacija u težini ove lezije.

Strani sadržaj - serozna tečnost, krv, gnoj, gasovi:

- Hydropericardium, hydrops pericardii – povećana količina tečnosti, transudata, može biti i više od 10l,
javlja se poremećaj u radu srca a posledica je zastoja krvi, srčanih mana (ruptura aorte ili a.pulmonalis),
poremećaja metabolizma belančevina što se izražava kaheksijom i hidremijom, hroničnog zapaljenja
bubrega, kolere živine, distomatoze.
- Haemopericerdium - prisustvo tečne ili zgrušane krvi u osrčju. Nastaje kod rupture srca, aorte (konj),
a.pulmonalis, aneurizma komora (proširenje sa promenama u zidu, kod teladi proširenje leve komore pri
vrhu srca - diverticuluim apici cordii). Krv sprečava srčane pokrete naročito dijastolu i dolazi do
tamponade srca. Treba razlikovati transudat od postmortalnog jer je ovaj crven zbog hemolize i ne lepi se
za prste.
72
 - Pneumopericardium - gasovi u perikardu kod zapaljenja izazvanog inf. uzročnicima koji stvaraju
gasove, kod povrede grudnog koša i perikarda.
- Pyopericardium – nalaz gnojnog sadržaja u perikardu (traumatski retikuloperikarditis)

Distrofične promene:
- Serozna distr. masnog tkiva - u subperikardu pojava pihtijaste mase u sulkusima, na mestu nalaz masti,
nastaju vakatni edemi - kod gladovanja, mast se mobiliše a k.s. postaju propustljivi.
- Lipomatoza srca – povećanje količine subendokardnog masnog tkiva koja prati k.s. u mišiću i zalazi
između miš.vlakana, zbog pregojenosti sa posledičnom atrofijom miokarda - adiposis seu lipomatosis
cordis (tzv. kompresivna atrofija mišićnog tkiva nastala kao posledica pritiska masnog tkiva).
- Urikoza – taloženje urata u perikardu kod intezivnog tova živine kao posledica podagre. Kod čoveka i
živine produkt metabolizma purinskih baza je mokr. kis., kristali - urati se talože po perikardu i svim
serozama, perikard je zamućen, zadebljao kao posut kredom. Tada se urati talože na svim serozama -
visceralna podagra, ureterima i bubrezima i oko zglobova - tophi urici zadebljanja tj.giht, taloženje utrata
u perikardu ukazuje na pericarditis urica.

Poremećaji u krvotoku):
Krvavljenja - tačkice, prugice kod brojnih oboljenja - inf.bolesti, trovanja, asfiksije gde su masovnija kao i
agonalna krvarenja kod klanja. Subepikardna krvarenja u vidu tačkica i prugica, sreću se kod trovanja,
hipoksija i oboljenja kao što su svinjska kuga, crveni vetar svinja, kokošja kolera i kuga, salmoneloza, kod
antraksa i pastereloze goveda.

Zapaljenje perikarda - Perikarditis

Označava zapaljenje srčane kese. Mogu biti sterilni (traume, krvarenja, tumori) i infektivni (bakterije,
virusi, mokoplazme).

Prema tipu eksudata perikarditisi se dele:

 p.serofibrinosa - nakuplanje seroznog do sero - fibroznog eksudata u perikardu do 30l, kod
živine je sero - hemoragičan, kod šuštavca goveda i ovaca - Cl.chauvoei, bradstot - a ovaca -
Cl.septicum, crvenog vetra svinja, svinjske kuge, salmoneloze. Ako eksudat sadrži malo fibrina i
ako ga ima dosta u srčanoj kesi može da se zameni sa hidroperikardom. Pri otvaranju srčane kese
uočavaju se niti fibrina.
 p.fibrinosa - Suvi, zbog toga jer je u eksudatu veća količina fibrina a manje tečnosti.
Nakupljane fibrinoznog eksudata koji slepljuje listove perikarda, perikard i epikard. Ako je
eksudat u vidu membranoznih naslaga slojevite građe usled kontrakcija srca nakupine fibrina se
kidaju i izdužuju - pericarditis villosa, a srce ima resičast izgled - cor villosum. Potpuna sanacija
je retka, eksudat se obavezno organizuje i prerasta mlado granulaciono vezivo koje prerasta u
staro, dolazi do zadebljanja i javljaju se priraslice - sinehije koje mogu biti difuzne ili
cirkumpskriptne ako liče na tetivu - maculae tendine a na mlečne mrlje - maculae lactae. U takav
vezivno - tkivni proliferat mogu se taložiti Ca soli - concretio pericardi cum calcificatione.
Nekada perikard može srasti sa srcem - concretio pericardi cum corde (izgleda kao oklop).
 p.purulenta et ichorosa - kod goveda u vezi prodora stranog tela - traumatski perikarditis,
u osrčju se nalazi gnojni eksudat zelenkasto crne boje, neprijatnog mirisa sa gasovima poreklom
od anaeroba a na stranom predmetu se nalaze m.o.
 p.haemorrhagica - nastaje obično u toku fibroznog zapaljenja ili kod zapaljivih procesa
gde dominira ekstravazacija Er. Kao i kod malignih tumora u osrčju pasa, ili TBC - a, kod
pastereloze je sero - hemoragičan.

73
  p.tuberculosa - nastaje kao propratni nalaz kod hronične TBC, nastaje hematogeno ili
širenjem iz okoline, u vidu milijarne, čvornovite ili eksudativne TBC. Milijarna kod goveda,
svinja i pasa, čvornovita kao biseri – biserna bolest konja i pasa a eksudativna u vidu difuznog
kazeoznog procesa - p.caseosa diffusa kod pasa i goveda.

Tumori
- Leukoza – leukotični infiltrati izgrađeni od limfoblastičnog tkiva, kod goveda.
- Mezoteliomi, fibromi, sarkomi, lipomi, miksomi, melanosarkomi – konj.

Paraziti
Kod svinja cistični ehinokoki i C.cellulosae, goveda C.bovis a ovaca C.ovis i C.tenuicolis.

Myocardium (srčani mišić)

Razvojne anomalije:
Acardia - nedostatak srca
Hemicardia - smanjeno, delimično razvijeno srce (kod goveda blizanaca).
Duplicitas, multiplicitas cordis - dva, više kod koka.
Ectopia cordis - srce je pomereno sa svoje normalne lokacije:
a)Ectopia cordis pectoralis
b)Ectopia cordis cervicalis
c)Ectopia cordis abdominalis
d)Dextrocardia.
Diverticulum congenitale apicis cordis – izbočenje vrha srca.
Vesiculae valvularis - vezikule ispunjene krvlju (hemociste) na zaliscima cističnog oblika -
zaostatak u procesu razvoja zalistaka.
Foramen ovale persistens - trajna komunikacija između pretkomora koja kod fetusa postoji - cor
triloculare biventriculare.
Cor triloculare biatrium - defekt na komornoj pregradi.
Ductus Batolli persistens - nezatvaranje Batolijevog kanala i komunikacija aorte i a. pulmonalis.
Transpositio aortae et a.pulmonalis - kada a.pulmonalis izlazi iz leve srčane komore, a aorta izlazi
iz desne srčane komore. Okretanje luka aorte na suprotnu (desnu) stranu, pa se ligament arteriosus
(koji povezuje aortu i a.pulmonalis, on se prebacuje preko jednjaka i traheje i dolazi do poremećaja
pasaže hrane kroz jednjak).
Melanosis cordis maculosa congenita

Distrofične promene (myocardosis)

Myodegeneratio cordis parenchymatosa - parenhimatozna distrofija, mutno bubrenje, zbog infektivnih i
toksičnih agenasa, reverzibilan proces, miokard je svetliji, mekši kao poparen kod septikemičnih
oboljenja.
Atrophia simplex - Javlja se kod dugog gladovanja i usled starosti sa nakupljanjem lipofuscina (atrophia
fusca).
Distrophia adiposa cordis - masna distrofija žućkaste boje, nakupljkanje masti u miokardu, javlja se kod
anemija, trovanja, davanje nekih hemoterapeutika, citostatika, kateholamina, kod deficita Cu, ne treba je
mešati sa adipositas cordis.
Distrophia hyaloides et cerea cordis - sreće se kod malignog i perakutnog oblika SiŠ - a, mišićno tkivo
ima pruge beličaste boje - tigroidno srce i ta mesta su proizvod hijaline i voštane degeneracije a crvena
74
mesta su nepromenjeno tkivo. Kod voštane miokard se pretvara u masu sličnu vosku - Zenkerova bolest,
isti je proces u skeletnoj muskulaturi. Usled nedostatka Se i vit.E, a svinje su genetski predisponirane.
Dudoliko srce (Mulberry Heart Disease) - kod svinja, obilna prugasta krvarenja u desnoj komori – liče na
crni dud, proces je na sitnim k.s. - fibrozna degeneracija, krvarenja, promene su i na samoj srčanoj
muskulaturi. Uzrok nedostatak Se i vit.E, prisustvo NMK i ishrani. Javlja se i hidroperikard i
mikroangiopatija - promene u zidu kapilara i arteriola.
Calcificatio cordis – taloženje Ca u papilarnim mišićima kod inf. ili metastatski zbog deficita vit.D,
uremije.
Okruglo veliko srce - bolest kod živine, distrof. promene na miokardu i dilatacija komora zbog masne
distrofije u intezivnom uzgoju nepoznate etiologije pretpostavka - nutritivni karakter.
Bolest belog mesa - kod teladi i jagnjadi, enzotska distrofija srca i skeletnih mišića sa poljima sličnim
ribljem mesu (hijalina i voštana distrofija) deficit Se i vit.E.
Srčana kap - kod radnih životinja sa hijalinom i voštanom distrofijom, javlja se i kod teladi u transportu
tzv. transportna nekroza i kalcifikacija srca.

Hipertrofija i dilatacija srca:

Hipertrofija je uvećanje ćelija bez promene njihovog broja. Ako je srce zadebljalo a srčane šupljine su
proširene to su ekscentrične hipertrofije, dok koncentrična nastaje usled povećanog pritiska u srčanim
šupljinama (kod stenoze se povećava krvni pritisak) ili u slučaju povećanog krvnog pritiska u krvnim
sudovima kod pulmonalne hipertenzije. Ekscentrična nastaje usled povećanog priliva krvi u srčanim
šupljinama, kod poremećaja zalistaka kad se ne zatvaraju dobro pa se srce prepunjava. Dakle, hipertrofija
je povećanje srca pri čemu se menja težina i debljina zidova.
 Ako je hipertrofija zidova bez proširenja šupljih prostora - hypertrophia concentrica.
 Istovremeno proširenje šupljih prostora sa hipertrofijom zida naziva se hypertrophia
excentrica.
Hipertrofija je fiziološka kod uvećanog rada ili patološka zbog promena na srcu i plućima. Kod leve
komore zapaža se insuficijencija mitralnih i semilunarnih zalistaka aorte a kod desne insuf. trikuspidalnih
i semiluinarnih a.pulmonalis. Popuštanje u radu hipertrofisanog srca je dekompenzacija zbog
poremećenog snadbevanja krvlju miokarda i usled zastoja krvi u miokardu. Manifestuje se dilatacijom
srca (proširenjem zapremine srčanih šupljina.Razlikujemo:
 Aktivnu dilataciju (dilatatio activa) gde je zid normalne debljine. - ako su funkcionalni
zahtevi veći hipertrofisano srce dilatira - proširenje sa normalnom debljinom zidova
 Pasivnu dilataciju (dilatatio passiva) ovde je zid istanjen – atrofiran - . proširenja sa
smanjenom debljinom zidova.
Dilatacija može da nastane i usled poremećaja zalistaka, jer se krv vraća i opterećuje srce i vremenom
dolazi do hipertrofije, a zatim do dilatacije. Dilatacija nastaje i kod trovanja i kod teških anemija. Organi
kod kojih su uočljive promene usled poremećaja srca su jetra i pluća. Ako je zastoj u desnom srcu, krv se
zadržava u jetri. Kapilari pritiskaju hepatocite i dolazi do njihove degeneracije. Jetra je zadebljana, tamno
- crvene boje sa istaknutim režnjevima. Zapaža se ascites, edem potkožnog tkiva. Ako je zastoj u levom
srcu onda se krv nagomilava u plućima - hidrotoraks. Pluća su uvećana, hiperemična, istaknuta
režnjevitoliko, registruje se pojava makrofaga koji fagocituju Er zbog krvarenja.

Rupture
Prsnuće srca - kao posledice dejstva traume - trauma cordis, ili spontano - cardiorexis

75
Poremećaji u krvotoku:
Krvarenja - znatno ređa nego u epi i endokardu. U pitanju su najčešće dijapedesis krvarenja u
prvom redu kod inf. oboljenja antrax, pastereloza, kuge svinja, goveda i živine, akutne leptospiroze.
Totalna anemija - kod zaklanih, srce je sivkaste boje, jedre konzistencije.
Lokalna anemija - to je ishemija u vezi emboličnog začepljenja grana koronarnih arterija što dovodi do
ishemičnog infarkta. Takve embolije obično su posledice zapaljenja endokarda levog srca -
tromboendokardit. Infarktnu oblast predstavlja tkivo podleglo procesu koagulacione nekroze a njegova
veličina je u zavisnosti sa kalibrom začepljenog suda. Ova oblast je sivo - žute boje ograničena
hiperemizovanim tkivom. Manji infarkti budu organizovani a granulaciono tkivo se preobražava u cicatrix
myocardi. Veći infarkti podležu sakundarnom razmekšavanju usled prožimanja seroznom tečnošću pa
nastaju razmekšala polja - miomalatia cordis. Dalje su ova polja ograničena fibroznom kapsulom u kojoj
se nalazi crvenkast kašast sadržaj i zbog raspada vlakana u miomalatičnim poljima usled pritiska može
doći do izbočavanja srčanog zida - aneurysma cordis.

Zapaljenja, Myocarditis
Predstavlja zapaljenje srčanog mišića.
Patomorfološka podela - miokarditi se dele na:
Negnojne (Myocarditis non purulenta) - manifestuje se u vidu seroznog i limfohistiocitnog procesa, i to
kao:
 M.serosa - Odlikuje se seroznom infiltracijom intersticijuma srčanog mišića pri čemu se
vlakna raspadaju pa čak i nekrotizuju. Promene su makroskopski slabo izražene, ćelije u eksudatu
su slabo zastupljene, srce je mutno sivo - žućkaste boje i trošne konzistencije, javlja se kod opšte
septikemije, viremije, šuštavca goveda, inf. anemije konja.
 M.lymphohistiocytaria - Odlikuje se ćelijskom infiltr. Ly, histiocitima, plazmocitima sa
voštanom i hijalinom distrofijom. Makroskopski se vide bele pruge - tigroidno srce - kardiopatična
(maligna) forma SiŠ - a. Kod SiŠ - a su primarne distrofije a kao sek. se javlja miokarditis.
Distrofije kreću masnom degeneracijom, zatim hijalino - voštanom degeneracijom u perakutnom
toku a u akutnom se javlja limfohistiocitarni miokarditis koji se organizuje ako životinja preživi i
stvaraju se ožiljci u kojima se taloži holesterin - holesterin - ksantomatozni ožiljci.
gnojne (Myocarditis purulenta) Isključivo se pojavljuju u vidu apscesa. Dele se na:
 M. purulenta metastatica s. embolica (Metastatske) Često se javljaju kod goveda u vezi
gnojnih procesa u plućima, materici, vimenu, crevima, pupku, papcima - Corynebacterium,
streptokoke formiraju apscese koji često konfluišu u gnojnice oivičene kapsulom. Posledice ovog
miokardita zavise od veličine apscesa, lokalizacije i broja a ako su apscesi u komornoj pregradi
moguće je da dođe do oštećenja u sprovodnom nadražajnom sistemu što može dovesti do smrti.
 M. purulenta traumatica (Traumatske) - kod goveda u vezi prodora stranog tela iz
retikuluma
nekrotične (Myocarditis necrotica) - nekrotična polja ograničena hiperemijom i praćena organizacijom,
izazvana od strane Fusobacterium necroticum. Nastaje kao posledica promena nastalim na drugim
organima izazvanim istim uzročnikom, javlja se kod toksoplazmoze i kod nekrobaciloze preživara.
Kod salmoneloze živine sa S.pullorum javlja se limf. miokardit a srce je čvornovato M.nodularis zbog
razmnožavanja vezivnog granulacionog tkiva a javljaju se i nekrotična područja.
hemoragične (Myocarditis haemorrhagica)
hiperergične (Myocarditis hyperergica) - na bazi reakcije Ag - At, javlja se kod pasa kao hronični
reumatični miokardit sa promenama u vidu čvorića koji su izgrađeni od Ly, histocita, plazmocita,
makrofaga i to su Ashofovi čvorići. Kod konja u vezi sa Strep., kod svinja - crveni vetar, kod drugih
imunološka oštećenja - lupus erithematosus.

76
granulomatozne (specifične)
 tuberkulozni miokarditis – najčešće u toku rane generalizacije i to hematogeno ili per
continuitatem prelaskom procesa sa epikarda, milijarna i nodozna forma.
 sakagija
 botriomikoza
 aktinomikoza - hematogeno retko, kod goveda i svinja.

Tumori
Leukoza najčešća kod goveda i živine a limfadenoza kod goveda i svinja u 2 forme: nastajanjem
čvorova i slaninastih difuznih infiltrata.
Primarni (razvijaju se na mestu): Rhabdomiomi, Rhabdomiosarcomi, Hemangiosarkomi, Švanomi,
Hemodektomi (tumor hemoreceptornih ćelija u luku aorte), Neurofibroma, Fibromi i Fibrimiksomi,
Lipomi, Sarkomi, Limfomi, Tumori baze srca (dolazi do formiranja tumorske mase ćelija koje potiču od
receptorskih ćelija) a od
Sekundarnih (razvijaju se metastatskim širenjem): Sarkomi, Melanosarkomi (konji) i Karcinomi.

Paraziti
- Sarkosporidioza, cisticerkoza - svinja i goveda, cistični ehinokok (cisticercus bovis) u srcu goveda,
Taenia solium, T.saginata. Dirofilaria immitis - parazitira u desnom srcu i u A.pulmonalis, - valjkast crv
koji se prenosi preko prelaznog domaćina - komaraca.

Endokard

Urođene promene
Vesiculae hematicae valvularum – urođena cistična proširenja na zaliscima ispunjena krvlju.
Melanosis maculosa congenita
Fenestracija valvula - kod konja zbog lokalne atrofije, javljaju se rupice na valvulama naročito
semilunarnim.

Degenerativne i proliferativne promene

Mineralizacija - proces taloženja soli Ca. Promene zahvataju Pk, a često se nalaze i u endotelu velikih
krvnih sudova (aorta i a.pulmonalis). Kalcifikacija može biti distrofična i metastatska. Distrofična je ako
postoje promene na endotelu, a metastatska je taloženje Ca na neoštećeniom tkivu. Kalcifikacija se javlja
pri nedostatku vit D i pri poremećaju metabolizma Ca. Mineralizacija endokarda - kod pasa kod leptospire
(sledi fibrozu endokarda). Kod goveda je u vezi sa hipervitaminozom D, kod goveda sa
paratuberkulozom, kod uremije pasa.
Fibroza - proces umnožavanja vezivnog tkiva ispod endokarda. Fibroza nastaje usled pojačanog istezanja
zida srca, kod dilatacije i hipertrofije srca.
Endocardiosis (Valvularni endokarditis; Valvularna fibrosa; Valvularna disease; Mukoidna degeneracija)
- Kod pasa zalisci su zadebljali ali glatki. Degenerativni proces je u osnovi vezivnog tkiva koji čini
zalistke. Kod starijih životinja i određenih rasa. Posledice su srčane mane.

Zapaljenja, Endokarditis
Podela po rasprostranjenosti (lokalizaciji):
parijetalis (na endokardu komora i Pk)
hordalis (na hordama)
trabekularis (na trabekularnim mišićima),

77
 papilaris (na papilarnim mišićima)
valvularis koji su najčešći - bakterijske etiologije: str., staf., erysipel., pasterela, salmonela.

Podela po karakteru (morfološka podela):

serozni - E.valvularis simplex - je početak zapaljenja kada su zalisci serozno pokvašeni
(edemozni), na njega se nadovezuje taloženje trombnih masa i vide se bradavičaste forme tj. vegetacije "E.
verucosa", a "E.polipoza" su veće bradavice. serozni, serozna tečnost prožima miokard, zalisci su
zadebljali usled edema, zove se i sveži, rani, jer prethodi ostalima, E.recens. Sreće se najčešće na AV -
zaliscima i to u levom srcu kod svih životinja osim kod goveda (desno). Životinja uginjava zbog infarkta
koji se najčešće sreću u bubrezima. Bradavice se kidaju i odlaze u druge organe a sa njima idu i bakterije.
Ako životinja preživi proces se resorbuje i na zaliscima se stvara vezivno tkivo i nastaje E.fibroza. Kada
se vezivno tkivo retraktuje, dovodi do poremećaja funkcije zalistaka pa dolazi do insuficijencije zalistaka,
odnosno srčanih mana - v i c i a c o r d i s.
verukozni - E.valvularis verucosa - nalaz trombotičnih naslaga bradavičastog izgleda na rubovima
zalistaka. Bradavice su rezultat taloženja trombotičnog materijala (trombociti, granulociti, fibrin) na
prethodno oštećenim zaliscima sivo - beličaste su boje i izdignute iznad zalistaka. Oštećenje nastaje putem
krvi koja sadrži štetne faktore i prolazi kroz srce - tromboendocarditis veruccosa. Smatra se da imunološke
bolesti uzrokuju stanje. Bradavice obuhvata organizacija, mlado granulaciono tkivo prorasta trombne
mase, kasnije tkivo sazreva, retrahuje se i hijalinizuje pa dolazi do zadebljanja i skraćenja zalistaka.
Javljaju se kod svinja u vezi srvenog vetra, konji - streptokokna infekcija i infektivna anemija konja.
ulcerozni i polipozni - E.v.ulcerosa et polyposa – jača oštećenja zalistaka, maligni septični sa
dubokim nekrotičnim procesom u valvulama i to je pogodno mesto za taloženje fibrina i trombocita.
Formiraju se veće naslage u vidu peteljke - polipi koji se lako otkidaju i izazivaju emboliju a ostaju
ulceracije. Kvalitativno proces je isti kao prethodni, naziva se maligni jer ima buran tok i letalan kraj, kao
otkidanja naslaga – tromboembolus.
fibrozni - organizacija, na zaliscima se stvara vezivno tkivo skraćenje i zadebljanje označava
hroničan proces fibroznog karaktera - E.fibrosa. Umnožavanje veziva u prethodno oštećenim zaliscima,
dolazi do deformacije zalistaka i komora, sledeća je faza kod verukoznog i polipoznog, predstavlja
sanaciju. Nisu retki a rezultat su srčane mane, sreću se kod svih:
granulomatozni (specifični)
TBC - kod goveda, a ptice retko oboljevaju

Uzrok nastanka endokarditisa može biti bakterijske etiologije, koje na mestu oštećenja dolaze
putem krvi, a prethodno oštećenje je primarni faktor.
kod pasa - procesi usne duplje, endometritis, hronični poremećaji bubrega.
kod goveda - pri nekim gnojnim zapaljenjima.
kod konja - ždrebećak, infektivna anemija kopitara.
kod svinja - subakutna forma crvenog vetra, promene u levom srcu - bikuspidalni i semilunarni.
Mane srca, vitia cordis
Nastaju usled fibroznog endokardita, promene dovode do smetnji u radu srca, promene na zaliscima i
otvorima nastaju usled fibroznog eksudata.
Insuficientia valvularum - nesposobnost zalistaka da zatvore otvore jer su skraćeni.
 Insuficijencija mitralnih zalistaka - krv se vraća u l.pretkomoru koja dilatira i
hipertrofira sa posledicama u malom krvotoku, promene su i u plućima - pasivna
hiperemija. Eritrociti izlaze u alveole pa ih makrofagi razlažu do hemosiderina, to je
indikacija na srčanu manu - siderociti - Celulae vitiae cordis.
 Insuficijencija trikuspidalnih zalistaka i stenoza desnog ostijuma sa zadržavanjem
krvi u desnoj pretkomori i posledicama u velikom krvotoku, zastoj je i u samim
organima, krajnji razultat je ciroza jetre i induracija slezine.
78
  Suženje aortnih zalistaka - hipertrofija levog srca.
Stenosis ostii – suženje otvora zbog zadebljanja i srašćenja vezivom, dele se na:
 stenoza mitralnog otvora - krv zaostaje u levoj pretkomori koja hipertrofira,
poremećaj u malom krvotoku.
 stenoza aortnog otvora - leva komora hipertrofira.
 stenoza a.pulmonalis - desna komora hipertrofira.

Kardiomiopatije - poremećaji u funkciji srca nepoznatog uzroka. Javlja se srčana slabost, podeljene su
prema vrsti nalaza:
Dilatacione - su važan uzrok kongestivne srčane insuficijencije kod mačaka i pasa. Mnoge obolele
mačke imaju nisku koncentraciju taurina u tkivu, a dodavanje taurina dovodi do povećenja kliničkih
znakova srčane slabosti. Lisice deficitne u taurinu takođe ispoljavaju srčanu slabost. Obolele mačke su
često mužjaci srednje dobi a oboljeli psi su često mužjaci velikih rasa, kao što su doberman pinč, škotski
deerhound, irski vučiji hrt, bernar, afganistanski hrt, njufaundlend, stari engleski ovčarski pas, engleski
koker španijel, velika doga i bokser. Kod nekih mačaka nastaje aortni tromboembolizam. Na obdukciji
prisutne su lezije kongestivne srčane slabosti a srce je zaobljeno zbog biventrikularne dilatacije. Dilatirane
srčane komore često imaju difuzno beli, odebljao endokard. Mikroskopske i ultrastrukturne alteracije nisu
specifične, mogu biti blage ili odsustvovati, a uključuju intersticijalnu fibrozu i promjene tipa degeneracije
miocita
Hipertrofične - se često javlja kod mačaka, osobito kod mužjaka srednje dobi, a rekto se nalazi
kod pasa, obično zahvatajući mužjake velikih rasa. Mačke se obično dovode na pregled sa kongestivnom
srčanom insuficijencijom, a oko 10 do 20% imaju posteriornu parezu zbog istovremenog
tromboembolizma kaudalne abdominalne aorte ("jahačka tromboza") usled tromboze leve predkomore.
Pojava grupa slučajeva kod persijskih i Maine - coon mačaka ukazuje na naslednost ove bolesti u nekim
slučajevima. Neki psi naglo uginjavaju kao prvi klinički izraz ove bolesti. Kako kod mačaka tako i kod
pasa srce je povećano sa izrazitom hipertrofijom leve komore i interventrikularnog septuma. Šupljina leve
komore je mala a leva predkomora je povećana. U malom broju slučajeva, interventrikularni septum je
neproporcionalno hipertrofirao u odnosu na ostatak miokarda. Mikroskopski, lezije miokarda predstavljaju
izraženu dezorganizaciju micoita sa upletenim pre nego paralelnim rasporedom vlakana. Pristuna je
intersticijalna fibroza sa raznim degenerativnim alteracijama u miocitima.
Restriktivne - se javlja retko. Nastaje kod mačaka kao jedan od dva tipa endokardijalnih lezija
koje dovode do poremećaja punjenja komora. Kod jednog tipa, difuzna izražena fibroza zahvata
ventrikularni endokard. Postojeći podaci ukaziju da fibroznoj leziji prethodi endomiokarditis. Drugi tip
nastaje od brojnih traka koje premošćuju šupljinu lijeve komore. Ostali primjeri restriktivne
kardiomiopatije kod životinja uključuju endokardijalnu fibrozu kod određenih sojeva starih pacova i
kongenitalnu endokardijalnu fibroelastozu burmanskih mačaka.

79
ARTERIJE

Rupture
Mogu biti na promenjenim i nepromenjenim k.s.. Ruptura aorte na mestu gde izlazi iz srca česta je kod
konja pri uzbuđenju – kod pastuva pri parenju, ili u toku trke (ponekad je u vezi sa već postojećim
promenama) i ukoliko iskrvari unutar perikarda dovodi do tamponade, a ukoliko iskrvari u grudnu duplju
dolazi do haemothorax - a. Ruptura se sreće na karotidnim arterijama konja zbog širenja mikotičnog
procesa sa vazdušnih kesa (guturomikoza).

Distrofije:
Arteriosclerosis
je oboljenja povezano sa starošću koje je često kod mnogih vrsta životinja ali retko izaziva kliničke
probleme. Ovo oboljenje nastaje kao hronična degenerativna i proliferativna reakcija u arterijskom zidu i
dovodi do gubitka elasticiteta ("očvršćenje arterija") i suženja lumena. Abdominalna aorta je najčešće
zahvaćena ali mogu biti i druge elastične arterije te periferni veliki mišićni krvni sudovi. Lezije su često
lokalizirane oko otvora arterijskih grana. Etiološki faktori u nastanku arterioskleroze nisu dobro
definisani, ali na značajnu ulogu hemodinamskih uticaja ukazuje često zahvaćanje mjesta granjanja
arterija, gdje je tok krv turbulentan. Makroskopski se ove lezije uočavaju kao nešto odignute, čvrste, bele
naslage (pločice). Mikroskopski je intima u početku odebljala usljed nakupljanja mukopolisaharida a
kasnije usled proliferacije glatkomišićnih stanica u t.media i infiltracije fibroznog tkiva u intimu. Često je
cepanje i fragmentacija unutarnje elastične lamine.

Lipidna - intima arterija sa lipidima u baz.membrani. Makroskopski se vide žute tačke i pruge po
endotelu, može se taložiti i holesterin – ateroskleroza. Predstavlja svako zadebljanje k.suda sa
očvršćivanjem zida i suženjem lumena. Nastaje u većim k.sudovima, u arterijama elastičnog tipa - Aorta.
Uzrok: taloženje masti kod svih životinja ali retko, kod ljudi glavni uzrok smrtnosti, to je svako
zadebljanje sa gubitkom elasticiteta k.s. 90% arteriosklerotičnih oboljenja pa se ova dva termina
izjednačavaju. Deli se:
skleroza intime – fibrozno zadebljanje i očvršćavanje intime i
ateromatozu koja predstavlja taloženje kristala i neutralnih masti sa razmekšavanjem i raspadanjem
promenjenih mesta u zidovima arterija. Faktori nastanka su starost, pol, familijarne predispozicije, žene
oboljevaju 5 - 7x manje, vezuje se za način ishrane, pušenja, dijabetes. Nastaje hipertenzija a lipoproteini
male gustine (LDL) su najopasniji jer u njima ima najviše holesterola.
Promene su - fibrozno - masna ploča aterom (ateroma - kaša), čija je srž od hol. a kapsula od
fibroznog veziva nalazi se u intimi, žuto - beličasta, čvrsta i hrapave prvršine izbočena u lumen. U k.s.
može biti veći broj ovih ploča koje se mogu stapati. Tu se nalaze i MF, mišićne ćelije, međućelijska sups.,
proteoglikani, vez - tkivna vlakna.
Do ateroskleroze dolazi:
1) teorija insudacije –određeni faktori dovode do oštećenja endotelnih ćelija, intima postaje propustljiva za
sastojke plazme pa i lipoproteine.
2) Virhofova teorija, inkrustaciona, trombocitna, Rokitanski – početak nastanka je vezan za intimu.
Ateroskleroza nastaje kao posledica oštećenja endotela, intima je propustljiva za sastojke plazme pa se na
površini stvaraju mokrotrombi (tromb, Ly, MF). Mast potiče iz ovih ćelija, razlaganjem Tr oslobadjaju se
faktori rasta kao i iz MF, koji utiču da kroz fenestre lamine elastike interne iz medije u intimu migriraju
80
miš.ćelije i MF. MF fagocituju detritus i masne kapi stvaraju se mehuraste ćelije (Foam cells) lipofage
koje sadrže masne kapljice. Miš.ćelije stvaraju kolagena i elastična vlakna i osnovnu supstancu koja sadrži
proteoglikane. Dolazi do pucanja M i izlaska masti i holesterola koji stvaraju kristale. Formirani kristali
kao strano telo potenciraju stvaranje veziva.
Rezime: (Uzrok nastajanja ateroma) - Oštećenje endotela dovodi do ulaska krvne plazme zajedno sa
masnim materijama koje se nalaze u krvi, kasnije ulaze i makrofage koje fagocituju te masne materije
pretvarajući se u penušave ćelije (foam cells). Aktivacijom makrofaga, oslobađaju se određeni citokini
koji utiču na glatko - mišićne ćelije u intimi, migriraju i stvaraju fibroblaste koji dovode do zadebljanja
krvnog suda. I sve to dovodi do suženja krvnog suda, nekada se na tom mestu može formirati i tromb koji
ima tendenciju da se otkine. Aterom može da pukne pa njegovi delovi dovode do embolije.
Komplikacije –taloženje Ca soli, može doći do pucanja kape i izlivanja u lumen k.s. - stvara se
tromb. Ako dođe do pucanja kape krv ulazi u promenjeni oštećeni deo – nastaje intramuralni hematom
koji vršenjem pritiska na mediju proširuje k.s. Kalcifikacija T.medije povezano je sa kalcifikacijom
endokarda. Sreće se kod povećanog unošenja vitamina D, kod paratuberkuloze goveda i uremije pasa.

Ateroskleroza - vaskularno oboljenje od najveće važnosti kod ljudi, javlja se tek retko kod životinja i
retko dovodi do klinčkog oboljenja, kao što je infarkt srca ili mozga. Glavna promjena je nakupljanje
lipida, fibroznog tkiva i kalcija u zidu krvnog suda (ateroma - kaša), što na kraju dovodi do suženja
lumena. Mnogim istraživanjima ustanovljeno je da su svinja, kunić i kokoška osetljiviji na
eksperimentalno oboljenje izazvano hranjenjem hranom bogatom holesterolom; pas, mačka, krava, koza i
pacov su otporni. Lezije od prirodno nastale bolesti nađene su kod starijih svinja i ptica, te kod pasa sa
hipotireoidizmom i pratećom hiperholesterolemijom. Arterije srca, mezenterija i bubrega su znanto
odebljale, čvrste, žutobele. Mikroskopski, lipidne globule se nakupljaju u citoplazmi glatkomišićnih
stanica i makrofaga, često nazvanih "penušave ćelije - foam cells ", u mediji i intimi. U nekim arterijskiim
lezijama nastaju nekroza i fibroza.

Hijalina i fibrinoidna degeneracija

Hijalina - lokalno u mediji arterija, pretvaranje zida k.s. u homogenu staklastu masu usled
amiloidoze, fibrinoze, nekroze.
Fibrinoidna nekroza - nekroza vez.tkiva k.s. kod različitih zapaljenja i imunoloških reakcija. Sreće
se kod reakcije Ag - At uz prisustvo komplementa. Javlja se kod imunoloških i autoimunih oboljenja - sv.
kuda.inf. anemija konja.

Kalcifikacija T.medije, većih i srednjih arterija

Kalcifikacija – distrofična – taloženje Ca u prethodno promenjenim k.s. i metastatska – povećanje
Ca u krvi zbog hipervitaminoze D3 kod goveda, neke biljke. Okoštavanje - metaplazija mezenhimskog u
koštano tkivo u aorti.
Makenbergova skleroza - skleroza medije.

Tromboze i embolija
Česte kod konja u vezi oštećenja intime larvama Strongylusa. Mehanički i toksično oštećuju zid arterije i
uzrokuju nastanak tromba i embolusa koji prouzrokuju trombotično - embolične kolike i šepavost -
endoarteritis verminosa.

Aneurizme
Predstavljaju proširenje zida arterija sa promenama u zidu, za razliku od ektazija kod kojih nema promena
u zidu arterija. Aneurizma je hronično ili trajno proširenje arterija sa stvaranjem novog zida, proširenja
arterija sa promenama na k.s., samo proširenje je (ektazija). Po obliku aneurizme mogu biti:
aneurysma cylindricum - cilindrične
81
 aneurysma sacciforme - vrećaste
aneurysma serpentimun - zmijolike
aneurysma racemosa - grozdasti
aneurysma dissecans ( sa stvaranjem intramuralnog hematoma)

Lažna aneurizma - posledica oštećenja svih slojeva arterijskog zida pri čemu krv strujeći iz
oštećene arterije razdvaja zid arterije od okolnog tkiva. Tim putem nastaje nova duplja u kojoj se
nalazi krv - formira se ekstramuralni hematom.
Parazitne aneurizme - kod ekvida u a.ileocaeco - colica i a.coli superior, ređe u arterijama
debelog, abdominalnoj aorti

Arteritis - zapaljenje arterija. (Endoarteritis - endotel, mesarterteritis. – t.media, periarteritis - adventicija,

panarteritis - svi slojevi)
Prema morfologiji se deli na:
A.purulenta - u gnojnim područjima, počinje kao periarteritis, često na arterijama pupka mladih,
kod ždrebećaka.
A.tromboticans - na intimi trombotične naslage kod strongilusa.
A.necroticans - nekroza tkiva zidova k.s., kod inf.bolesti - leptospira, salmonela kod autoimunih
oboljenja – taloženje imunih kompleksa, aktivacija komplementa.
A.productiva – hronično zapaljenje sa umnožavanjem veziva - kolagena u intimi sa posledičnim
zapušavanjem lumena.
A. mycotica - kod ptica kod aspergiloze, lokalno gnojno raspadanje zida arterija i proliferacija
intime u vidu granuloma u kojima se nalaze gljivice.
A.tuberculosa - per continuitatem iz okolnog promenjenog tuberkuloznog tkiva.

Prema etiologiji arteritisi mogu biti:

Virusni - neki virusi su tropni za endotel krvnih sudova, kao na primer virus svinjske kuge,
konjski arteritis, virus maligne groznice i FIP.
Bakterijski - tu spadaju Salmonela i Erysipelotrix.
Parazitski - Strongylus vulgaris (konji), Dirofilaria imitis, Shistosoma bovis.
Gljivični - Aspergilus i Histoplazme.
Imunološki

Poliarteritis nodosa –poseban vid arteritisa sistemskog karaktera. Etiologija je nepoznata mada se smatra
da je imunološkog karaktera. Stvaraju se imuni kompleksi na zidu krvnih sudova. Registruju se
ograničene fokalne promene na adventiciji, čvorasto zadebljane zbog infekcija i alergija, javlja se i
trombozovanje, čvorasto umnožavanje veziva i posledična obliteracija zbog tromba.

Endoarteritis obliterans - zbog alergije i infekcije zadebljava intima, sužava se lumen i obteriše, javlja se
tromb.

82
VENE
Rupture
Kod goveda v.cava caudalis, v.jugularis usled gnojnih promena u zidovima i mamarne vene usled
varikoznih proširenja kod konja jugularna vena (mehanička oštećenja).

Proširenja vena
Prosto proširenje bez promena u zidovima je phlebectasia a proširenje sa promenama - nestaju elastična i
mišićna vlakna i zamenjuju se kolagenom – varix (ima veći značaj kod ljudi, manji kod životinja). Kod
nekih rasa goveda (visokomlečnih) značajno je proširenje pupčanih vena.

Tromboze i embolije
Lokalna nastaje traumatski, diskrastična usled dispozicije organizma ka stvaranju tromba i
hemodinamične zbog varikoznih proširenja, obliteracije vena.

Zapaljenja - Phlebitis
Nastaju:
 proširenjem zapaljenskih procesa iz okolnog tkiva na venske zidove - per continuitatem pri čemu
nastaje periphlebitis. Na periphlebitis se nadovezuje trombophlebitis.
 hematogenim širenjem agenasa. Pri čemu nastaju endophlebitisi.

Po karakteru su:
 gnojni - Omphalophlebitis - je gnojno - nekrotično zapaljenje pupčane vene teladi zbog
infekcija posle partusa, mehaničkog dejstva ili mokraćom iz urahusa. Inflamirana vena je
proširena, spolja crvena, zid je otečen i zadebljao, unutrašnja strana je rapava i mutna, a
lumen je ispunjen gnojno - nekrotičnim masama, - gnojno - nekrotični endoflebit. Lako
može nastati septikemija, najčešće su promene na jetri i to na levom režnju se sreće apsces
pošto su krvni sudovi vezani za levu stranu.
 trombotični
 produktivni - TBC - kao posledica TBC širenja iz okoline, ređe hematogeno, najčešće kod
jetrinih vena.

KAPILARI

Distrofične promene
Javljaju se zbog dejstva toksičnih produkata bakterija, kao i kod nedostatka vitamina C, javlja se sklonost
organizma ka krvarenju - hemoragična dijateza.
DIC - nastaje kod masivnijeg oštećenja endotela delovanjem Gr - bakterija. Ovde se potroše faktori
koagulacije te nastaje "potrošna koagulopatija".
amiloidoza, hijalinoza, nekroza prethodi hijalinozi - promene kod svinjske kuge.

Tumori
Benigni tumor poreklom od endotelnih ćelija naziva se hemangiom sa pretežnom lokalizacijom u koži i
potkožnom tkivu i dele se na:
 Kapilarni hemangiom (hemangioma simplex)

83
  Kavernozni hemangiom (hemangioma cavernosum).
Maligni tumori k.s. hemangiosarkomi
Pericitomi kod pasa.

Paraziti
Schistostoma bovis - u velikim crevnim venama goveda.
Dirofilaria immitis - u plućnoj arteriji i desnoj komori srca pasa i mačaka
Spirocerca sanguinolenta - u aortnom zidu i većim arterijama pasa i lisica.
Angiostrongulus vasorum - psi i mačke.
Strongylus vulgaris – konji, larve u A.mesenterica cranialis i njenim ograncima

Postmortalne promene
k.s. su relativno otporni prema postmortalnom raspadanju, dolazi do odlupljivanja endotelnih ćelija, a u
lumenu su grumuljice deskvamata ovih ćelija, intima se prebojava imbibicijom.

84
LIMFNI SUDOVI
(Poremećaji limfnih čvorova)

Degenerativne promene
Resorpcija masti - masna promena se uglavnom javlja u supramamarnim limfnim čvorovima kod visoko -
mlečnih krava i u mezenterijalnim l.č. kod dobro ugojenih životinja.
Pigmenti –
Hemosiderin je nagomilan u makrofagama u limfnim čvorovima kod intenzivnih krvarenja.
Makrofagi se nazivaju "siderociti".
Melanin se kod nekih rasa pasa nalazi kao normalna pojava u ingvinalnim l.č. A kao patološki
pigment kod metastatskog melanoma.
Gvožđe - helmintski pigment, i posle davanja preparata gvožđa, tada su l.č. na poprečnom preseku
tamno - zelene boje.
Antrakoza - ugljena prašina kada dospe u pluća tu je fagocituju plućne makrofage koje zatim
odlaze u regionalne l.č.

Ruptura
Sprečeno oticanje limfe zbog povećanog pritiska u venama, dovode do izliva limfe - limphorrhagia, ako je
u pitanju ruptura limfnih sudova koji sadrže hilus - chylorrhagia, kada se izliveni hilus lokališe u trbušnu
duplju - ascites chylosus, chylotorax, chylopericardium.

Proširenja lumena
Lymphangiectasia – proširenja, difuzna i cistična.

Zapaljenja, Lymphangitis
serozni - L.simplex – prožimanje zida seroznim eksudatom i hiperemija, sudovi su nešto prošireni i
znatnije ispunjeni limfom a sa spoljne i unutrašnje strane mogu se konstatovati krvarenja.
gnojni - L.purulenta - difuzna gnojna infiltracija zidova i neposredne okoline i gnojno raspadanje endotela
i gnojni sadržaj u lumenu pogođenih sudova javlja se i apostematozno sa ulceracijama.
produktivni - L.productiva - proces zaceljenja seroznog i gnojnog limfaginita karakterizovan
razmnožavanjem veziva u zidovima. Ovaj limfangit je u značaju mehanizma nastanka elefantijaze -
dugotrajni edem i zastoj limfe.
specifični
L.epizootica - kod konja prouzrokovan sa Cryptococus farciminosus, čvornovate promene i
ulceracije, zadebljanje potkožnih limfnih sudova, umesto granulocita i kariorekse javlja se
infiltracija mononuklearima. Dijag.slična maleusu a umesto nje (neutrofili), u histološkoj slici se
javljaju histiociti koji fagocituju uzročnika.
L.farciminosa - kod goveda difuzno ili čvornovato zadebljanje l.s. ekstremiteta i otok regionalnih
l.č. –Nocardia farcinica.
L.paratuberculosa - kod goveda i ovaca granulomatozno zapaljenje promene na crevnim i
mezenterijalnim l.s. u vidu granuloma.
L.maleosa - u toku kožne forme sakagije, l.s. u vidu tvrdih i vijugavih pruga, sudovi su prošireni i
ispunjeni neutrofilima.
L.TBC - kod goveda i svinja u toku primarnog tuberkuloznog procesa.
L.actinomicotica - u vezi aktinomikoze jezika i aktinomikotične pahidermije uva svinje. L.s. su
prošireni i ispunjeni sadržajem u kome se nalazi mnoštvo neutrofila i prouzrokovača oboljenja

Tumori
Tumori l.sudova su: Limfangiom i Limfangiosarkom.
85
HEMATOPOEZNI ORGANI

Hematopoeza kod sisara je ekstravaskularna, a kod ptica je intravaskularna, a delom i ekstravaskularna.

Kod sisara se hematopoeza odvija u kostnoj srži i to je medularna hematopoeza. Ekstramedularna
hematopoeza se odvija u kostnoj srži, slezini, jetri i l.č. Hematopoeza se odvija tokom celog života, i u
natalnom i u postnatalnom periodu života. U toku embriogeneze primarni organ hematopoeze je
žumančetna kesa. U fetalnom periodu je slezina, jetra, l.č. i timus, a u drugoj polovini je kostna srž koja
preuzima glavnu ulogu u hematopoezi. Ona je središnji deo kosti, aktivna je samo crvena kostna srž,
pasivna tj. neaktivna je žuta kostna srž. Starenjem, crvena k.s. dobija sve više masti i prelazi u žutu koja je
neaktivna. U nekim kostima se tokom celog života zadržava crvena kostna srž, a to su: cevaste kosti,
rebra, grudne kosti i neke kosti glave. Proces hematopoeze podrazumeva proliferaciju, sazrevanje i
degeneraciju ćelija. Postoje brojni faktori koji regulišu hematopoezu - aktiviraju je ili je blokiraju. Sve
ćelije potiču od pluripotentne matične ćelije.
U prenatalnom periodu: žumančana kesa - area vasculosa iz unutrašnjeg lista razviće se ćelije koje
će predstavljati uobličene krvne elemente a iz spoljašnjeg lista razvija se endotel, fetalna jetra, slezina,
timus, limfni čvorovi, kostna srž u drugoj polovini graviditeta. Postnatalno funkciju hematopoeznog
organa ima samo kostna srž. Međutim usled oštećenja ili nekih poremećaja kostne srži mogu je zameniti
jetra i slezina zahvaljujući ekstramedularnom hematopoeznom potencijalu, kod miševa jetra i slezina
imaju ulogu hem. organa normalno.

Poremećaji eritropoeze:

Eritropoeza - CFU - E → Proeritroblast → bazofilni eritroblast → polihromatofilni eritroblast →

acidofilni eritroblast → retikulocit → ERITROCIT

- Polycytemia rubra vera – povećanje broja Er ili Hb, redak nalaz kod životinja, izazvan pojačanim
lučenjem eritropoetina ili poremećajem na nivou matične ćelije.
- Anemija - stanje smanjenog broja Er ili Hb u krvi

Anemije se prema mehanizmu nastanka dele na:

• anemije usled poremećaja stvaranja eritrocita
• hipo - i aplastične - nastaju u slučaju trovanja ili raznih infektivnih stanja (virus leukoze
mačaka, panleukopenije pasa i mačaka). Dolazi do infekcije na nivou polihromatofilnog i
acidofilnog eritroblasta, ređe retikulocuta. U 75% slučajeva infekcije sa FeLV nađena je
anemija (nastaju usled usporenog ili onemogućenog stvaranja Er, aplastičnih smetnji u
ćelijama kostne srži dejstvom virusa, toksina, infektivnih noksi)
• usled hronične bubrežne insuficijencije - češće su u humanoj nego animalnoj patologiji.
Javljaju se usled opšte bubrežne insuficijencije gde dolazi do poremećaja u produkciji
eritropoetina. Mogu nastati i zbog iskrvavljenja preko bubrega (poremećaj stvaranja
eritripoetina u bubrezima)
• megaloblastne - često kod žena i nehumanih primata, pa i ženki domaćih životinja u
graviditetu. Nastaju usled deficita folne kis., Ca i vit B12
• hipohromne - nastaju usled deficita Fe. Kod prasadi i štenadi često se javljaju zbog malih
depoa Fe i Cu u jetri pa im je potrebno dati i/m preparate Fe (Miofer). Mogu nastati i usled

86
 poremećaja u metabolizmu Fe. Nedostatak Cu, zbog toga ceruloplazmin ne funkcioniše pa
je transport Fe poremećen
• hemolitičke anemije
• Ertrocitne hemolitičke anemije - naslednog su karaktera, najčešće kod pasa - koker, bigl,
aljaski malamut, pudle (Stomatocitoza), i nemogućnost sinteze piruvat - kinaze
• Ekstraeritrocitne hemolitičke anemije - usled imunoloških procesa (autoimune bolesti,
izoimune), javljaju se kod goveda, svinja i konja kod senzibilizacije krvnom vakcinom,
usled toksičnog dejstva lekova - hloramfenikol, sulfonamidi, kinin, usled mehaničkih
dejstava kod konja posle trke
• imunološke (neonatalna izoeritroliza kod ždrebadi)
• toksične
• mehaničke
• infektivne (Babesia, Leptospira, IAK)
Babesia - sezonsko oboljenje vezano za pojavu krpelja, babezije parazitiraju u Er.
Klinička slika - žutica, groznica, hemoglobinurija. Obdukcija pokazuje krvarenja na
serozama i mukozama, distrofija jetre i srca, slezina iz koje se cedi krv.
Leptospiroza
Infektivna anemija konja - IAK, Anemia infectiosa equorum - napada ćelije RES
- a. Uzročnik je virus iz familije Retroviridae roda Lenti virus - mezenhimotropnog
karaktera. U istoj familiji su i virusi HIV, FIV, SIV. Javlja se kod svih kategorija, prenose
je Tabanidae - štalske mušice i obadi ubodom kao i jatrogeno, inkubacija traje dugo, za 6 -
7 nedelja dolazi do bolesti praćene anemijom i groznicom. Organizam stvara At protiv
virusnih partikula koje se nalaze u Er dolazi do hemolize, ova At neutrališu virus ali i vežu
komplement - hemoliza. Bolest protiče u akutnoj, subakutnoj i hroničnoj formi:
Akutna forma je izuzetak a karakteriše je povećana tº, potkožni edem, septikemija i
krvarenja na frenulumu jezika što je patognomoničan znak za ovu bolest, slezina i jetra su
povećane 2 puta. Malaksalost, proliferacija RE ćelija. Ako bi uzeli kašičicu krvi konja u
akutnoj formi, njome bi mogli zaraziri 1 000 000 konja, a u hroničnoj 10 000 konja.
U subakutnoj i hroničnoj formi izražena je hemosideroza u jetri, slezini, bubrezima, srcu i
l.č. sa još izraženijom limfocitnom infiltracijom, slezina i jetra su uvećane više puta a jetra
je muskatna. Zapaža se histiocitoza.
Hištoloski nalaz: u slezini nakupljanje makrofaga, u početku hemosideroza koja kasnije
iščezava, u jetri u portobilijarnim prostorima nakupljanje makrofaga, umnožavanje
Kupferovih ćelija u kojima je hemosiderin, u srcu i bubrezima infiltrat sa makrofagama i
Ly i degeneracija mišićnih vlakana. Bolest se dokazuje serološkim probama - Kombsov
(Coombs) test.) - , i dr.)
• hemoragične anemije (gubitak krvi putem krvavljenja - najčešće kao posledica trauma, u žutoj
kostnoj srži se formiraju ostrvca, aktivne crvene srži jer je hematopoeza ubrzana da bi se
nadoknadio gubitak krvnih ćelija.)

Na osnovu veličine Er (anizociotza) anemije se dele na:

 normocitne anemije
 makrocitne anemije
 mikrocitne anemije

Na osnovu promene oblika Er (poikilocitoza) anemije se dele na:

 anemije kod kojih oblik nije promenjen
 anemije kod kojih je promenjen –

87
 o sferociti (lopta)
o dakriociti (suza)
o ehinociti (cičak)
o drepanociti (srpasti)

Na osnovu punjenosti Er Hb (anizohromije) anemije se dele na:

 normo
 mikrohromne

Patomorfološki nalaz kod anemija:

Kod uginulih životinja zapaža se bledilo kože i svih vidljivih sluznica, edemi na distalnim ekstremitetima,
nakupljanje serozne tečnosti u telesnim šupljinama, bledilo parenhimatoznih organa, bleda srčana
muskulatura, srce prošireno - tahikardija. Bledilo usled degenerativnih promena na bubrezima i jetri, edem
pluća zbog izlaska tečnosti, slezina je smanjena, sinusoidi prošireni, naborana zbog kontrakcija. Kod
akutne hemolitičke anemije je meka. Zaobljenih rubova, uvećana, na preseku je krv.
Kod hronične hemolitičke anemije slezina je čvrsta, uvećana plavičaste do tamno smeđe boje -
nakupljanje makrofaga, razgradnja Er, Hb - hemosideroza.
Kod prasadi uginulim od hipohromne anemije bledilo kože i srčanog mišića, prošireno srce, edem pluća,
potkožni edem, tečnost u dupljama. Uginjavaju za 1 - 3 nedelje.

Poremećaji granulopoeze
Mijelolast → promijelocit → mijelocit → metamijelocit → granulocit (bazofilni, eozinofilni i
neutrofilni)

Neutrofilni granulociti
Neutrofilija: stres, intoksikacija (uremična stanja), akutna infekcija, hipoksija, endotoksini, miozitis
Neutropenija: lekovi koji suprimiraju granulopoezu (hloramfenikol, aminopirin, sulfonamidi),

Eozinofilni granulociti
Eozinofilija: alergijske i parazitske blesti
Eozinopenija: glukokortikoidi i adrenalin

Bazofilni granulociti
Bazofilija:ciroza jetre, hronični sinusitis, ulcerozni kolitis, policitemija, diabetes mellitus
Bazofilopenija:hipertireoidizam, urtikarija, glukokortikidi

Mastociti
Mastocitoza
mastocitopenija
mastocitomi

POREMEĆAJ TROMBOCITOPOEZE
Megakarioblast → promegakariocit → megakariocit → metamegakariocit → trombocit
Kvantitativni poremećaji
Trombocitoza: mijeloproliferativni poremećaji, tuberkuloza,ciroza jetre, hemoragija, maligni Tu,
splenektomija

88
 Trombocitopenija: pancitopenija, hipo - i aplazija kostne srži, karcinomi, leukemija, anafilaktički
šok, estrogen
Kvalitativni poremećaji - poremećaji u adheziji, agregaciji i sekreciji, hemostaza, tromboza, embolija,
hemoragična dijateza.

POREMEĆAJI MONOCITOPOEZE
Monoblast → promonocit → monocit → makrofag → epiteloidne ćelije i džinovske ćelije
Makrofagi imaju različite nazive u različitim tkivima - mikroglija u mozgu, Kupferove ćelije u jetri,
alveolarni makrofagi u plućima, sinovijalne A ćelije u zglobnoj šupljini, mezangijalne ćelije u bubrezima,
siderociti u slezini, histiociti u vezivu.
Kvantitativni poremećaji:
monocitoza: piroplazmoza, bruceloza, tuberkuloza
monocitopenija: aplazija kostne srži, glukokortikoidi
Kvalitativni poremećaji:
- u citoplazmi - faktori koagulacije, kolagenaza, elastaza, IL - 1, TNF
- u membrani - receptori za Fc fragment Ig, komponente komplementa CD4

POREMEĆAJI LIMFOCITOPOEZE
Limfopoeza
Stvaranje T i B - Ly, plazma ćelija, i velikih granuliranih Ly. Počinje još embrionalno u žumančanoj kesi
nastavlja se fetalno u slezini i jetri a od druge polovine graviditeta u kostnoj srži. Postnatalno u kostnoj
srži od matičnih ćelija CFU - TL i CFU - BL. Proces diferentovanja T - Ly završava se u timusu i tu T -
Ly dobijaju diferencijalne pruge CD koje im određuju f - ju i sudbinu. Posle izlaska iz timusa dolazi do
periferalizacije T - Ly, odlaze u periferne limfatične organe i naseljavaju njihove T zavisne zone: PALS u
slezini, Parakortex u l.č. Iz perifernih organa Ly prelaze u ductus thoracicus, pa u krv i onda ponovo u
organe iz kojih su potekli.
U sazrevanju i diferentovanju B - Ly razlikujemo 5 stadijuma:
1) rani pro B limfoblast
2) kasni pro B limfoblast
3) pre B limfoblast u kojem se uočavaju H i L lanci Ig
4) nezreli B - Ly u njihovoj membrani se nalaze IgM
5) zreli Ly
Prva 4 stadijuma odvijaju se u kostnoj srži. Nezreli B - Ly se otkidaju od matične ćelije i odlaze u slezinu
kod sisara odnosno Bursu Fabricii kod ptica gde sazrevaju.
Limfocitoza: virusne infekcije, hronična inflamacija, insuficijencija nadbubrega, trovanja, leukemična
forma leukoze
Limfocitopenija: aplastična anemija, poremećaji CFU - l, neke virusne infekcije - HIV, FIV, SIV, BIV,
glukokortikoidi

89
LEUKOZE

Leukoze su maligne, ireverzibilne promene u okviru kojih dolazi do patološke proliferacije

nezrelih oblika krvnih ćelija. (Leukoze su maligne transformacije ćelija krvne loze i njihovih prestadijuma
ili pojava nezrelih oblika krvnih elemenata.).
Mogu biti zahvaćeni brojni organi, delimo ih na nodularne (l.č.) i ekstranodularne (sve ostale), najčešće
slezina, timus, a i neki organi koji nisu deo limfatičnog sistema: jetra, creva, nervni sistem. Javljaju se kod
svih domaćih životinja a najčešće kod goveda, pasa, mačaka, živine. Virusna etiologija (Fam.
Retroviridae, rodu Oncoviridae) dokazana kod goveda, mačaka, ovaca, ptica i miševa dok je kod pasa
diskutabilna a kod ostalih vrsta nisu dokazani ali su verovatni potencijalni uzrok. Prenosi se horizontalnim
putem ređe placentarno. Oboljevaju sve starosne kategorije. U in vivo uslovima nije dokazano prenošenje
virusa sa čoveka na životinju i obratno.
To je primarno ireverzibilno često tumorsko sistemsko oboljenje hematopoeznog tkiva i drugih delova tela
sa aktivnim mezenhimom. To je sistemska blastna transformacija krvnih ćelija i njihovih predstadijuma.
To su neoplastične proliferacije krvnih ćelija. Umnožene ćelije mogu se naći u krvi – leukemični oblik ili
u tkivima aleukemični oblik, gde se mogu rasporediti difuzno ili u tkivima.
Podela leukoza prema:
 Tipu ćelijskog proliferata
 Stepenu diferencijacije
 Kliničkom toku
 Nalazu neoplastičnih ćelija u krvi

Prema tipu ćelijskog proliferata leukoze se dele na:

Limfatična leukoza -
Limfadenoza, limfomatoza, limfocitomatoza, limfoblastomatoza, limfosarkomatoza, tumori ćelija koje
prozvode Ig: plazmocitom, makroglobulinemija von Waldenstrom. Kod goveda pogođeni: sirište,
materica, predkomore, a kod pasa jetra i slezina. Makroskopski su vidljive promene na slezini, l.č., GIT -
u, bubrezima, srčanim mišićima i ređe na koži. Promene se manifestuju u vidu limf. proliferata
bledožućkaste boje, slaninaste konzistencije, različite veličine i to su tipični limfosarkomi. Promene na
srcu su uvek lokalizovane u miokardu Dk i nisu uvek tipične već ih vidimo kao hijalino razmekšavanje
miokarda, pa tek na histološkom preparatu otkrivamo da je reč o leukozi a ne hijalinoj degeneraciji.
Limfatična leukoza - deli se na osnovu više kriterijuma.
1) na osnovu citološkog kriterijuma: dominiraju matične ćelije, limfoblasti, promijelociti,
histiociti, limfohistiociti.
2) na osnovu imunološkog kriterijuma - T - ćelijska, B - ćelijska, T i B - ćelijska.
3) na osnovu patomorfološkog kriterijuma - limfosarkomi, limfatična leukemija, plazmocitom -
tumori ćelija koje stvaraju Ig.
Akutna limfoblastna leukemija - ALL - maligni hemolitični poremećaj praćen povećanjem broja
nezrelih neoplastičnih Ly - njihovih prestadijuma u krvi. Kod svih životinja se javlja i mogu biti T
- ćelijski ili B - ćelijski. U zavisnosti od toga se primenjuju i različite terapije. Kod pasa su
pogubnije T - ćelijske leukemije, i kod ovakve ALL dijagnoze nema svrhe lečenja životinje jer
smrt nastupa u periodu između 3 nedelje do 3 meseca.
Hronična limfocitna leukemija - CLL - predstavlja leukemije koje se karakterišu nalazom
velikog broja manjih Ly koji su zreli ali su manje vredne.

90
 Lymphosarcoma (Lymphoma) - mogu biti T - ćelijski, B - ćelijski i LG limfomi. Veoma važno
za dijagnozu je otkriti da li se radi o T - Ly ili B - Ly.

Mijeloidna leukoza - javlja se ređe uglavnom kod pasa i mačaka.

U užem smislu - blastomatozna proliferacija neutrofila, eozinofila i bazofila, u širem -
eritroleukemija, eritremija, policitemija, mijeloskleroza. Promene - proliferacija ćelijskih elemenata
mijeloidnog sistema u kostnoj srži, jetri, slezini, l.č. - mijeloblasti, promijelociti, mijelociti, najčešće kod
pasa i mačaka. Iščezava masna kostna srž a javlja se smeđe meko tkivo, uvećanje jetre, slezine,l.č.
Eritroleukemija – nezreli eritrociti i leukociti
Eritremija – nezreli eritrociti
Policitemija – puno zrelih eritrocita
Panmijeloza – nezreli mijelociti, megakariociti i eritrociti
Mijeloskleroza – nema značaja kod životinja
Megakariocitna leukoza – megakariociti i megakarioblasti
Mastocitna leukoza - mastociti

Eritroidna leukoza
Eritroblastoze i eritroleukoze, kod živine intravaskularna nagomilavanja eritroblasta. Post -
mortum vodenasta slabo zrnasta krv, povećanje jetre, bubrega slezine, kostna srž pastozna do
tečna, krvarenje iz creva i timusa. Promene - proliferacija ćelijskih elemenata eritroidnog sistema i
nagomilavanje nezrelih oblika eritrocitne loze. Jetra, slezina i bubrezi su uvećani. Kostna srž je
crvena, pastozna, pa čak i tečna. Krvarenja po sluzokoži creva, nalaz velikog broja bazofilnih ćelija
hemocitoblasta.
Retothelosarcoma - maligna proliferacija RES - a.; Retikulomonocitna leukoza - čista difuzna
retikuloza.; Hloroleukoza - leukoza mijelopoetičnog tkiva, proliferat je zelene boje kod goveda
skeletni mišići kod svinja kosti.

Prema stepenu diferencijacije leukoze se dele na:

Diferentovane (najpovoljniji nalaz za životinju jer je stepen maligniteta obrnuto proporcionalan
stepenu diferencijacije).
Slabo diferentovane
Nediferentovane

Prema kliničkom toku leukoze se dele na:

Akutne
Hronične

Prema nalazu neiplastičnih ćelija u krvi leukoze se dele na:

Leukemične - u perif. krvi se nalaze nezreli ćel. elementi.
Aleukemične – najčešće u animalnoj patologiji u perif.krvi nikada nema maligno alterisanih
nezrelih ćel. Elemenata

LEUKOZE POJEDINIH VRSTA ŽIVOTINJA

Leukoze pasa - češće u limfatičnoj nego mijeloidnoj formi, može biti i T - češće i B - ćelijskog tipa.
Promene su na l.č., slezini, bubrezima. Limfadenoza je najčešća forma.
Limfomi pasa

91
  multicentrični (70% učestalosti) - lokalizovani u svim l.č. i svim limfatičnim organima.
Submandibularni l.č. je veličine kokošijeg jajeta. To je jedini klinički simptom. Kada se pojave
prvi klinički simptomi tada je već došlo do metastaze i tada je već kasno.
 alimentarni - glavni tumor je smešten u Pajerovim pločama i mezenterijalnim l.č. Neoplastične
ćelije su vrlo često smeštene u slezini, jer Pajerove ploče i β - ćelije slezine su povezane i ovi
limfomi su β - tipa. Klinički simptomi: povraćanje, anoreksija.
 timusni - u timusu kod mladih životinja, a kod starijih u medijastinalnim l.č. Klinički simptom je
povraćanje jer čvorovi vrše pritisak na jednjak. Pas obično povraća odmah nakon uzimanja hrane.
 kožni (kutani) - kod pasa se manifestuje u dve forme: 1)Alopecijom - opadanje dlake i malo
crvenilo, a vremenom se tu proliferiše tkivo i stvaraju se mali čvorići. Kod pasa postoji tip
limfoma koji se zove "sezarni limfom", a otkrivaju se po nalazu "sezari ćelija" koje su slične
kutanim. Kutani koji se na vreme otkriju ne predstavljaju značajnije probleme. Ako se ne leče na
vreme, u roku od otprilike 1,5 godine ovi limfomi metastaziraju na sve ostale organe i životinja
ugine.
Mastocitomi - kod pasa rase Boksera.
 I stepen - životinja dobro podnosi
 II stepen - šanse su 50 - 50% da preživi
 III stepen - malignog je karaktera i životinja ugine za 6 meseci.

Leukoza mačaka - izaziva virus iz familije Retroviridae i podfamilije Oncovirinae. Virus FLV koji sadrži
jednolančanu RNK spiralno uvijenu najčešće naseljava ćelije sa visokim stepenom diferencijacije (epitel,
creva, Ag virusa leukoze mačaka se mogu dokazati i iz formalinskih preparata). Javlja se u limfatičnoj
80% i mijeloidnoj 20% formi.
Limfomi mačaka:
 Timusna
 Multicentrična
 Intestinalna
 Ostale forme (pre svega renalni i okularni limfom)

Leukoze goveda
 Enzootska leukoza (Fam. Retroviridae)
 Sporadična leukoza (juvenilna)
Uzročnik je Retrovirus, Onkovirus grupa C. Leukoza goveda može zahvatiti do 30% stada. Javlja se
uglavnom kod krava starosti 2 - 3 godine u limfatičnoj formi, nema rasne predispozicije, može se
dijagnostikovati u leukemičnoj - češće i aleukemičnoj formi.
Enzootska leukoza goveda se manifestuje kao:
BLV - je nužno vezan za limfocite i prenosi se samo krvlju. Prenosi se širetom, korišćenjem iste igle više
puta, usled hirurške intervencije, kod obezrožavanja. Ne postoji vertikalno prenošenje virusa kod goveda.
Kod goveda nalazimo jako uvećane l.č. Tumorske tvorevine nalazimo u timusu, na srcu, jetri i plućima
nalazimo trombocitopenični hemoragični sindrom - krvarenje. Jetra može biti teška i do 40kg, a slezina
duga i do 1m. Limfni organi dostižu enormne razmere, slezina i do 20 - 30 kg - splenomegalija Tumorska
masa se može naći i u kostnoj srži. Limfomi kod goveda često metastaziraju i u mozak. Javlja se kožni
limfom.
Vrlo često BLV se razvija zajedno sa BIV - virus imunodeficijencije goveda. Kod goveda mlađih
starosnih kategorija javljaju se sporadične leukoze u multicentričnoj (zahvaćeni su mnogi organi),
timusnoj (zahvaćeni medijastinalni l.č.) i kutanoj (infiltrati u potkožnom tkivu) formi takođe virusne

92
etiologije i virus odgovara limfadenozi. Dokazuje se Elisa testom - dokazuje se titar At na prisustvo
virusnog Ag.
PL - Perzistentna limfocitoza - predstavlja povećani broj Ly koji su fiksirani bovinim Lenti virusom.
Simptomi se ne javljaju kod svih, već kod 30% inficiranih. Ne predstavlja maligni proces ili neoplastični
proces, ali kod ovog slučaja će se kod svake inficirane jedinke razviti maligni limfom ili leukemično
stanje za 5 - 6 godina. Nalaz je: Uvećanje l.č., u desnoj pretkomori se nalaze limfni proliferati.

Leukoza konja - smatra se da leukozu konja ne izazivaju virusi. Poznati su:

 multicentrični limfom - kostne srži, bubrega, slezine i jetre
 kutani i subkutani limfom
 alimentarni limfom - duž celog GIT - a nalaze solidne tumorozne mase
splenični limfom - tumorske mase veličine šake javljaju samo na slezini

Leukoza ovaca - izaziva je BLV i OLV, manifestuje se isto kao kod goveda, javlja se u leukemičnoj i
aleukemičnoj formi.

Leukoza svinja – retko se javlja. Nema veze sa virusima, između mišićnih ćelija i jetrinih ćelija nalazi se
veća količina Ly.

Leukoza živine - leucosis sarcosa complex – obuhvata:

 limfoidnu leukozu,
 mijeloidnu leukozu,
 mijelocitomatozu,
 eritroleukozu,
 osteopetrozu,
 tumore v.t.,
 tumore epitelnog porekla

Sarkoma grupa leukoza – uzročnik je retrovirus A, B, C - RNK virus. Javlja se posle polne zrelosti,
najčešće se ispoljava kao limfadenoza - proliferacija B - Ly, zahvaćena je slezina, jetra, bubrezi. Javljaju
se difuzni ili tumorozni infiltrati. Tu spadaju i mijeloleukoza i osteopetroza. Karakteriše se umnožavanjem
osteoblasta u kostnom tkivu dugih kostiju. Na dijafizama dolazi do nestanka kostne srži, može se izazvati i
tumor bubrega.

Marekova bolest - javlja se kod živine od 6 nedelje pa nadalje a može i pre. Kod klasične hronične forme
zahvaćeni su nervi - išijadikus, brahijalni pleksus, kod okularne forme - riblje oči nalaze se infiltrati u
irisu, a kod akutne zahvaćena je slezina, jetra, bubreg, jajnik, srce, pluća i potkožno tkivo. Dolazi do
proliferacije T - Ly, infiltrovane ćelije kod leukoze su uniformne a ovde su polimorfne, dokazuje se
citohemijskim reakcijama.
Dif. - dij. dolaze u obzir retikuloendotelioza, limfoproliferativna bolest ćuraka i Marekova bolest koja je
najsličnija po manifestacijama ali je izaziva herpes virus.

93
KOŠTANA SRŽ (medulla ossium)

Prostori između trabekula kosti i venskih sinusa predstavljaju koštanu srž. Kod mladih aktivna je kostna
srž u svim kostima, a kod starijih samo u sternebrama, vertebrama, kranijalnim kostima i epifizama dugih
kostiju. U ostalim kostima odraslih životinja crvena aktivna kostna srž prelazi u žutu - masnu koja nema
hematopoezni potencijal. Crvena srž se sastoji od retikularnog veziva, mnoštva krvnih sudova i ćelija krvi
u razvoju, dok je žuta depo masti i nalazi se u dijafizama.
Na procese hematopoeze utiču: razni poetini: eritropoetin, granulopoetin, trombopoetin, IL - 1, IL - 2, IL -
3, IL - 9, androgeni, faktori inhibicije, glukokortikosteroidi

Postmortalne promene:
U prvom satu posle smrti dolazi do autolize zrelih krvnih elemenata, pa se na histološkom preparatu vidi
veći broj nezrelih ćelija. Ovo je bitno zbog dijagnoze.

Distrofične promene:
Atrofija kostne srži - senilna koja je fiziološka i javlja se u vezi sa starenjem. Pretvaranje crvene u žutu i
u slučajevima kada se gubi TM. Tada dolazi do pretvaranja žute srži u pihtijastu masu i serozne atrofije
masnog tkiva.
Porfirija – urođena autozomno recesivna bolest goveda i sijamskih mačaka, nedostatak uroporfirin 3
kosintetaze ili ferohelataze pri čemu su kostna srž, l.č. i slezina prebojeni bojom rđe, javlja se i
fotodermatitis.
Hemosideroza - endogena pigmentacija kod hemolitičkih anemija, posledica nakupljanja makrofaga koji
su fagocitovali hemosiderin.

Zapaljenja, Osteomyelitis
Panositis - cele kosti, endoostitis, periostitis, ostitis - kompaktne
Zapaljenje može biti: specifično i nespecifično a prenos traumatski, hematogeno i sa kosti.
Patomorfološka podela osteomijelitisa:
 Serozni - kod NO javlja se juvenilni osteomijelitis, psi šepaju, zapaljensko područje je
infiltrovano histiocitima i plazma ćelijama.
 Hemoragični - infekcija sa HCC, virusom štenećaka, leukoze mačaka, panleukopenije,
svinjske kuge
 Purulenta - bakterije gnojenja prodiru direktno, limfogeno ili hematogeno, apostematozno
ili flegmonozno.
 Ihorozni
 Nekrotični - izazvan sa Necrobacilus - om.
 Specifični – najčešće u vezi sa TBC kod živine u femuru nalaze se promene –milijarni
čvorići koje ukazuju na TBC i do 90% i neophodan je dijagnostički postupak za
dokazivanje TBC kod živine.

Tumori
Jedini primarni tumor k.s. je intraosalni plazmocitom, relativno se lako dijagnostikuje ako se zna da je
praćen paraproteinemijom, paraproteinurijom i stvaranjem Bens - Džonsovih telašaca (proteini lakih
lanaca) u mokraći.

94
SLEZINA

Slezina se sastoji iz tri sistema segmenata: Vezivno tkivna kapsula od koje se pružaju trabekule, između
njih se nalaze crvena i bela pulpa. Crvenu čine samo krvni sudovi, ogranci a.lienalis i venski sinusi. Belu
pulpu čine Ly organizovani u limfne folikule i mogu biti nakupljeni oko a.lienalis. U ovom slučaju arterija
se zove a.centralis a limfni folikuli periarterijalni - PALS limfni folikuli. Rezime: Obavijena je fibroznom
membranom i serozom. Od veziva polaze trabekule, parenhim je crvena pulpa (A.centralis i ogranci) i
bela (T - limfociti u periarterijskom delu A.centralis i B - Ly u limfnim folikulima).

Postmortalne promene - dosta je otporna na ove promene, prvo se promene dešavaju na Ly i oni se zatim
pretvaraju u kašastu masu, a tek posle crvena pulpa i trabekule, u zadnjoj fazi se stvaraju gasovi. Kod
uginule životinje slezina je smanjena i kapsula je naborana usled iskrvarenja. Kod starijih leševa javlja se
pseudomelanoza, kada bakterije prođu iz dig. trakta dolazi do nakupljanja gasova - kadaverozni emfizem
(emphysema cadaverosum).

Razvojne anomalije:
 aplasia, hypoplasia
 lien succenturiatus - sporedne slezine (dodatno mala slezina)
 lien duplex, triplex (kod kengura je to fiziološka pojava), dve, tri slezine
 lien lobatus - pojava režnjeva (stečene anomalije usled infarkta slezine)
 lien sulcatus - sa usecima koji mogu biti urođeni ili nastati proliferacijom vezivnog tkiva
posle infarkta slezine, svinjske kuge.

Promene u položaju:
 Torsio lienis - uvrtanje oko uzdužne ose kod pasa zajedno sa želucem, sreće se i kod svinja.
Dolazi do stazne hiperemije, rubovi su zaobljeni tamno - crvene boje. Svinje imaju dug lig.
gastrilienale.
 Ectopia lienis - prolaz kroz otvor na dijafragmi.

Ruptura slezine - ukoliko je totalna dolazi do iskrvarenja u trbušnu duplju - hemoperitoneum, a ukoliko
je parcijalno nakupljanje krvi pod kapsulom - subkapsularni hematom.
 traumatska - kao posledica traume
 spontana - na prethodno promenjenoj slezini

Distrofije:
Kod starih životinja i kod oboljenja ali i kod pritiska i cirkulatornih poremećaja.
 Hijalinizacija zidova arterija - kod starih pasa i mlađih životinja (štenećak i svinjska
kuga).
 Amiloidoza - ekstracelulurno nakupljanje amiloida, u difuznoj formi – šunkasta slezina i
folikularnoj - sago slezina kao griz. Slezina je uvećana i sklona rupturi.
 Hemosideroza - kod hemolitičkih i aplastičnih anemija.

95
Poremećaji u rastu
 Atrofija
o senilna
o inanaciona
 Hiperplazija odlikuje se nalazom granulocita, ne može se ograničiti od splenitisa, nastaje
uvećanje folikula bele i crvene pulpe i hiperplazije Malpigijevih telašaca. Razlikuju se:
o pulpozna - kod salmoneloze teladi, tamni i svetli čvorići, ornitoze ptica, babezioza,
anaplazmoza
o folikularna - kod teladi
o nodozna - kod starih pasa, čvorići su nepoznate etiologije
Kod salmoneloze svinja slezina je uvećana, rubovi nisu zaobljeni, plavičasta je i gumasta, stvaraju
se čvorići u centru dolazi do nekrotičnih promena i u crvenoj pulpi je nakupljanje makrofaga.
Kod pneumokokne pneumonije teladi dolazi do hiperplazije - gumasta slezina.
Kod antraksa promene su više izražene na k.s. – hiperemično uvećanje, na preseku se cedi krv, slično je
kod babezioze. Kod svinja je karakteristika antraksni karbunkul - nekrotično ognjište koje prominira.
Kod crvenog vetra je hiperemično – hiperplastično uvećanje.
Kod TBC - česta, u vidu milijarne forme - čvorići ili nodozne formacije, veći čvorovi kod konja i svinja.
Hiperemično povećanje kod nekih akutnih bolesti čist primer je septikemični oblik antraksa,
piroplazmoza, ždrebećak.

Poremećaji krvotoka:
Hiperemija – (venska hiperemija) - slezina je povećana, cijanotična kod uvtranja, eutanazije.
Hemoragije – najčešće u vezi sa traumama i vrlo je važno da ne pukne kapsula kada nastaje hematom a
ako pukne nastaje smrt usled iskvarenja.
Tromboze i embolije (ako je zapušena sama a.lienalis dolazi do totalne nekroze a ako su grane dolazi do
infarkta).
Infarkti - krvotok slezine ima malo anastomoza, u osnovi infarkta su promene u zidu k.s. U slezini je
česta hijaloidna degeneracija k.s., zadebljenje i suženje lumena. Hemoragični srećemo kod svinjske kuge -
od dijagnostičnog značaja, u uslovima posebnih cirkulatornih poremećaja (zastojna hiperemija) i u
početku se razlikuju od ishemičnih po tamno - crnvenoj boji koja kasnije podleže promenama i teže je
razlikovati. Kod svinjske kuge infarkti su rasejani po površini a najviše po rubovima. Ishemični infarkti su
češći, javljaju se kod endokarditisa - crveni vetar, infekcije streptokokama i piogenim bakterijama, u
početku se boje kao boja parenhima slezine a kasnije se menja u smeđe - crvenu, smeđe - sivu i na kraju
sivo - žućkastu.

Zapaljenja, splenitis - (Perisplenitis - zapaljenje tkiva oko slezine)

 Serofibrozni tip - javlja se u sklopu Glaserove bolesti - polyserositis izazvane sa
Haemophilius parasuis.
 Gnojni tip - apscesi izazvani streptokokama, kod konja ždrebećak.
 Ihorozno zapaljenje - traumatski retikuloperikadritis direktno ili hematogeno.
 Granulomatozno (specifično): TBC – isključivo hematogeno - milijarna, nodularna i
nodozna forma, splenomegalija; maleus, aktinomikoza, botriomikoza.

Tumori
Hemangiomi i hemangiosarkomi
Limfosarkomi

96
LIMFNI ČVOROVI

Na l.č. razlikujemo hilusni deo sa k.s i l.s, medularni deo - venski sinusi i difuzno razbacano
limfno tkivo, kortikalni deo - limfni folikuli, parakortex - između korteksa i medule.

Postmortalne promene - nisu izražene, eventualno pseudomelanoza.

Urođene anomalije - akcesorni l.č.

Distrofične promene
Resorpcija masti - omasćenje l.č., masne kapljice se najčešće nagomilavaju u sinusima, gde ih fagocituju
MF. Ove promene se često sreću kod krava u laktaciji u supramamarnim l.č., kod ugojenih kuja, svinja i
mačaka u mezenterijalnim l.č.
Pigmenti:
 hemosiderin
 melanin - kao posledica metastaze melanosarkoma
 ksantin
 guanin
 gvožđe - preparati Fe, Fe porfirinski kompleks (helmintski pigment, često prati
distomatozu i nalazi se u l.č. jetre)
 antrakoza - najčešće u medijastinalnim l.č.
 žučne boje.
Emfizem lnn. - medijastinalni i mezenterijalni lnn - nalaz mehurića gasa, kod krava u vezi plućnog
emfizema, kod svinja. Pneumatosis cystoides intestinalis - kukuruz, puno mehurića u subserozi creva i
mezenterijumu usled bakterijskog razlaganja UH. Mehurići dolaze limfom do sinusa l.č., i mogu se
ponašati kao strano telo - granulomatozni proces

Poremećaji u rastu
Atrofija - kod starijih i dugo bolesnih, kod imunosupresivnih bolesti i zračenja.

Nekroza - parenhim zahvaćeni inf. agensom - svinjska i goveđa kuga, zračenja.

Poremećaji u krvotoku
 Edem (enterotoksemija svinja)
 Hemoragije:septikemije, intoksikacije, hemoragična dijateza (dif.dg. hemolimfonoduli)
 Limfne ciste
Hiperemija - kod limfadenitisa a pasivna kod staze krvi u l.č.

Zapaljenje lnn – Lymphadenitis

Limfni čvorovi predstavljaju barijeru za širenje m.o. i reaguju na sva zbivanja u području. Limfadenitis
može biti generalizovanog ili lokalnog karaktera. Zapaljenje se manifestuje kroz nekoliko zbivanja.
Najintezivnije promene su na limfnim folikulima koji prominiraju i nastaje sek. folikul a sama
proliferacija folikula nije dokaz. Postoje promene na sinusima - hiperemija, umnožavanje endotelnih

97
makrofaga i njihova deskvamacija u sinus u kome se mogu naći i granulociti - katar l.č. Granulociti se
mogu naći u parenhimu kod generalizovanog procesa, samo su u sinusu lokalne promene. Po toku mogu
biti akutni i hronični.

Morfološka podela:
1. Serozni – (Lymphadenitis acuta simplex) - prosto serozno zapaljenje, teško se razlikuje od
hiperplazije, kod nekih zapaljenja i infekcija, uvećani i hiperemični k.s. Kod septikemije, crvenog
vetra, pneumokokne pneumonije, l.č. su povećani, na preseku sivo - beličasti, vlažni. Histološki se
zapaža kataralni sinus i promene na folikulima koje zavise od tipa oboljenja. Kod crvenog vetra su
hiperplastični a kod virusnih bolesti (štenećak, inf.anemija konja, panleukopenija) nestaju Ly iz
limf.folik. - delecija i dolazi do hipercelularnosti u medularnom delu l.č
2. Gnojni - (Lymphadenitis purulenta) - gnojne inf., manja ili veća gnojna područja – apscesi -
apostematosa, kod ždrebećaka (Streptococcus equi) na l.č. glave i vrata. Uzročnik se prenosi po
organizmu pa se iste promene dešavaju i u drugim delovima tela - mezenterijalni.l.č. se odlikuju
stvaranjem apscesa u l.č. Kod infekcija sa Staphylococcus, Corynebacterium, Actinomyces.
3. Hemoragični – (Lymphadenitis haemorrhagica) - sreće se kod infekcija, gde uzročnici oštećuju
krvne sudove (endoteliotropni). Obično su izraz teške lokalne reakcije k.s. lim. čvora na oštećenja
jakim toksinima ili na bazi teških poremećaja u cirkulaciji (venski zastoj u inflamiranom
području).
a. Kod svinjske kuge mogu biti zahvaćeni svi čvorovi koji su uvećani sa crvenkastim poljima
(krv) i belim (iščezavanje limfocita iz limfnog folikula) - mramorizacija.. Može se javiti i
fokalna crevna forma. Er ulaze u kortikalne sinuse, resorbuju se od strane okoline, dolazi
do fibrinoidne degeneracije k.s.
b. Kod antraksa promene mogu biti izražene u difuznoj i lokalnoj formi (ždrelna forma,
promene u retroferingealnim l.č. - gronik i crevna forma promene na mez. l.č.). Kod
antraksa nema mramorizacije. Ovde su l.č. tamno - crveni, uvećani i sočni, sa sjajnom
površinom preseka. Kod antraksa mogu biti promenjeni svi l.č. ili samo retrofaringealni,
tzv. ždrelna forma antraksa, kao i mezenterijalni - mezenterijalna forma antraksaPri
septikemičnoj formi antraksa nastaje univerzalni hemoragični limfadenit. Histološki se
zapaža jako proširenje i iniciranost k.s. sa nalazom Er u prostorima sinusa.
4. Nekrotični
a. Pseudotuberkuloza. - na preseku podsećaju na glavicu crnog luka
b. Bruceloza
c. Tularemija
d. FIV (virus imunodeficijencije mačaka) - ceo centar l.č. se pretvara u kazeoznu, beličastu i
razmekšanu masu
e. kod dugotrajne aplikacije citostatika i usled zračenja
5. Granulomatozni
a. Paratuberkuloza
b. Tuberkuloza - kod primarne infekcije važi Cornetov zakon a u postprimarnoj fazi što je
slučaj kod odraslih goveda kada se razvije hronična izolovana TBC ne važi Cornetov zakon
lokalizacije i osnovna karakteristika ove forme TBC je što se proces ne širi limfo -
hematogeno već kanalikularno - bronhogeno, galaktogeno.U zavisnosti od vrste životinje,
stanjem reaktivnih sposobnosti organizma i tipa prouzrokovača javlja se eksudativna i
proliferativna TBC. Kod eksudativne forme l.č. je uvećan, prožet eksudatom, bogat
proteinima, dolazi do kazeozne nekroze. Vez - tkivne pregrade su edematozne i vidi se
zrakast izgled. Proliferativna forma može da se izrazi u tipičnom i atipičnom obliku.
Tipični oblik karakteriše se stvaranjem sivih čvorića koji konfluišu u veće a ovi su
obavijeni vez. - tkivnom kapsulom i u njima se talože krečne soli. U početku nisu uvećani a
98
 nakon konfluisanja su veličine dečje glave i u njima se zapažaju epiteloidne o džinovske
ćelije. Atipični oblik karakterišu manje ili više uvećani l.č., beličasto - žućkaste boje i tvrđi
nego obično. Na preseku su slaninasti bez traga kazeozne nekroze koja se može javiti
kasnije. U histološkoj slici dominiraju epiteloidne i džinovske ćelije koje infiltriraju limf.
tkivo pa se ovaj oblik zove infiltrativan oblik. Atipičan oblik se javlja kod konja i svinja
inf. sa M. avium a objašnjava se prirodnom otpornošću životinje prema prouzrokovaču.
Konj prema M.bovis
c. Sakagija - predilekciona mesta su nosna sluzokoža, koža, pluća, promene se javljaju u
korespodentnim l.č. Postoje dve forme: 1) Eksudativna - ubrzana nekroza l.č., masa slična
gnoju, karioreksa, a područje je ograničeno hiperemičnom zonom. 2) Proliferativna -
stvaranje maleoznih čvorića, nekroza sa karioreksom. Posle nekroze se javlja reaktivno
zapaljenje. Limfni čvor je prožet vezivnim tkivom koje se vezuje za okolna tkiva - prorasta,
uvećan je i nepokretan.
d. Aktinomikoza
e. FIP
f. Mikoze
6. Eozinofilni limfadenitis - javljaju se kod parazita i alergija

Tumori
Primarno: limfomi
Sekundarno: sve moguće limfogene metastaze

Paraziti
 Trematode
 Strongilide
 Demodikoza
 Toksoplazmoza

99
URINARNI TRAKT

Bubrezi

Tubulociti leže na bazalnoj membrani. A.renalis se grana na A.lobaris - A.arcuata -

A.interlobularis i ona daje ogranke za vaskularnu petlju. Tubuli se ishranjuju uz pomoć - V.recta. Kora -
srž odnos otprilike 1:2.

Postmortalne promene
- Postmortalna hipostaza

Urođeni poremećaji (poremećaji u razvoju)

1) Aplazija - Urođena nerazvijenost, skoro potpun nedostatak organa. Može biti jednostrano ili dvostrano.
Kod jednostrane može biti i ureter, koji se slepo završava.
2) Hipoplazija - Smanjen bubreg vise od 1/3. Može biti jednostrano ili dvostrano.
3) Displazija - Poremećaj u građi tkiva, poremećen je donos između kore i srži.
4) Ektopija ili Distopia renum - urođena promena položaja bubrega. Poremećaj u lokalizaciji. Mogu biti
spušteni prema karličnoj duplji. Ovakav poremećaj dovodi do savijanja uretera pa dolazi do poremećaja
pasaže uretera.
5) Juvenalna progresivna nefropatija - Progresivno umnožavanje vezivnog tkiva (ciroza bubrega, u
parenhimu kod mladih životinja).
6) Ren mobilis - pokretan bubreg zbog dugačkih ligamenata (kod svinja).
7) Ren arcuatus - srašćivanje oba bubrega u jednom delu.
8) Ren lobatus - nalaz režnjevitih bubrega.
9) Ren fissus - nalaz rascepljenog bubrega.
10) Ren cisticus - renalne ciste. Šuplji prostori ispunjeni bistrom tečnošću u kori ili srži. Mogu biti
različite veličine i različitog broja. Mogu biti čak i bez posledica, a mogu biti i velike da smetaju funkciji
bubrega. To je uglavnom nasledno oboljenje.

Distrofične promene - NEFROZE

Predstavljaju primarne distrofične procese u glomerulima, tubularnom aparatu i intersticijumu pri čemu su
istovremeno zahvaćena oba bubrega. Po lokalizaciji nefroze se dele na:
a) Glomerulonefroze
- Amiloidna glomerulonefroza - predstavlja taloženje amiloida u subendotelu krvnih
sudova glomerula i u bazalnoj membrani pravih segmenata tubula. Nastaje kao sekundarna reakcija na
neke promene u organizmu. U pitanju je AH amiloid koji predstavlja nerastvorljivi produkt proteina
akutne faze. Nalazi se kod nekih oboljenja kao što su: TBC, Pyometra, FIP, infektivni hepatitis pasa i kod
konja za proizvodnju seruma. U bubrezima može da se nađe i AL amiloid i u vezi je sa mijelomima. AL
amiloid predstavlja lake lance Ig.
b) Tubulonefroze.
1) Mutno bubrenje (intumestentia opaca) - predstavlja intracelularni edem kada dolazi do
suženja lumena tubula.
2) Masna promena (infiltracija ili degeneracija) - masne kapljice se nakupljaju u ćeliji kod
trovanja sa C4Cl.
3) Hijalino - kapljasta distrofija - nastaje kada veća količina proteina prolazi kroz lumen
tubula. Oni se tu reapsorbuju pinocitozom i vide se kao hijaline kapljice u ćelijama.
4) Kalcifikacija (nefrokalcinoze) - može biti distrofična i metastatska (kod uremičnih
stanja). Javlja se kod poremećaja metabolizma Ca usled poremećaja acido - bazne

100
 ravnoteže i odnosa Ca i P. Hipofosfatemija izaziva hiperfunkciju paratireoideje te se Ca
mobiliše iz kostiju i taloži u meka tkiva. Javlja se i kod trovanja vitaminom D.

Poremećaji u cirkulaciji
1. Hiperemija - kod srčane slabosti.
2. Hemoragije - kod svinjske kuge bubreg je svetlije boje, a na kori se vide tačkasta krvavljenja pa
bubreg liči na ćureće jaje. Kod crvenog vetra bubrezi su hiperemični sa mrljastim krvarenjima,
česte su i nastaju usled oštećenja krvnih sudova razl. agensima. Herpes virusne infekcije štenadi se
vide kao mrljasta krvarenja, mogu biti i u srži i bubrežnoj karlici. Razlikuje se od postmortalne
hipostaze kod koje je hipostatski bubreg tamniji i zategnutije kapsule.
3. Infarkt - uglavnom ishemični ali i hemoragični. Ima kupasti oblik, sa vrhom prema hilusu. Česti su
nalazi, ako postoje promene na zaliscima kod crvenog vetra velika je verovatnoća da se tromb
otkine. Kod mačaka zbog nedostatka taurina se u levoj srč. komori stvaraju trombi. Veličina i oblik
infarkta zavisi od toga koji je krvni sud zapušen. Ako je arcuata granica je do srži. Ako je
interlobularis onda je granica kora. Ako je vaskularna petlja, v.aferens, v.eferens onda su infarkti
sitniji i to se zove renalna kortikalna nefroza. Ako je a.lobularis onda je i kora i srž.
4. Renalna kortikalna nekroza

Tubulonekroze
Akutna ishemična – tubulorektična. Toksin + ishemija = oštećenje epitela, promene na jedru,
citoplazmi, ali je očuvana bazalna membrana pa nakon dejstva vide se regenerativne promene na
tubulima, ali se oporave posle 10 dana. Kod ishemične promene nastaju i na bazalnoj membrani
(destrukcija) pa nema tubula i umnožava se vezivno tkivo. Slaba perfuzija bubrega (šok), ako traje više od
dva sata dolazi do nepovratnog gubitka epitela, baz.membrane. Proksimalni kanalići prvi stradaju jer im je
potrebno najviše krvi. Javlja se usled:
a) Slaba perfuzija bubrega - šok
b) Intravaskularna hemoliza:
 Trovanje Cu (ovce)
 Leptospiroza
 Babesioza
 Myoglobinuria
 Autoimuna hemol. anemija

2) Nefrotoksična - - (nema regeneraciju):

a) Teški metali (Pb, Hg, boje…)
b) Aminoglikozidni antibiotici (neomicin, gentamicin, streptomicin)
c) NSAID - Smanjuju količinu prostaglandina. Deluju na ćelije srži koje ga luče, a oni su
odgovorni za normalnu cirkulaciju bubrega. Srž je naročito osteljiva
d) Mikotoksini - produkti gljivica (Ohratoksin - iz roda Aspergilus, na zrnu kukuruza)
e) Biljke - sadrže soli oksalne kiseline - oksalate (list šećerne repe), tanini iz lista oštećuju
epitel (hrast)
f) Etilen glikol - antifriz
g) Vitamin D

Papilarna nekroza - Slučajan nalaz kod domaćih životinja (pas, konj). Nastaje zbog preterane upotrebe
acetil NSAID lekova (nesteroidni antiinflamatorni lekovi koji deluju inhibitorno na stvaranje
prostaglandina). Srž je slabo prokrvljena i smanjeno lučenje prostaglandina dovodi do suženja krvnih
sudova i može se javiti nekroza papila.

101
Amiloidoza bubrega - Taloži se u vaskularnu petlju. Vidi se homogena masa, petlja je uvećana. Može se
taložiti i na bazalnoj membrani bubrežnih kanalića. AE amiloidoza kod viška stvaranja lakih lanaca Ig - a.
AA reaktivna amiloidoza usled reakcije organizma na stimulaciju antigenom, stvaranjem proteina akutne
faze i to u jetri. 1/4 pasa koji izlučuju proteine mokraćom imaju amiloidozu bubrega. To su hronična
oboljenja, tumori, piometra, pioderma, leukoza mačaka. Al amiloid nastaje kod tumora kao što su
mijelomi i plazmocitomi (amiloid predstavlja lake lance Ig - a). Bubrezi su svetlije boje, histološki se vidi
istaloženi amiloid u bazalnoj membrani kapilara u mezenterijalnom matriksu (u glomerularnoj petlji).

Zapaljenje bubrega – NEFRITIS

Deli se na:
1) Glomerulonefritis – deli se:
Po toku:
Akutni
Hronični

Po rasprostranjenosti procesa:
Difuzni
Fokalni

2) Intersticijalni nefritis – deli se:

Po toku:
Akutni
Hronični

Po rasprostranjenosti procesa:
Difuzni
Fokalni

Prema tipu zapaljenja nefritisi se dele na:

1) Virusni glomerulonefritis
Serozni glomerulonefritis – Uzročnici oštećuju endotel krvnih sudova i tubule ponekad. Bubrezi su
uvećani i svetlije boje. U prostoru Bowmanove kapsule se nalazi serozni ili serofibrinozni eksudat
(deskv. ćel., granulociti i poneki Er) koji ima polumesečast izgled. Ćelije bubrežnih kanalića mogu biti
distrofične. Sreće se kod:
 New - Castle - ova bolest ili atipična kuga peradi (Paramyxovirus)
 Infektivni hepatitis pasa (Adenoviridae)
 Infektivni mačiji hepatitis (Adenoviridae)
 Infektivna anemija konja (Lentivirinae)
 Maligna kataralna groznica (Herpesvirus)
 Svinjska kuga
2) Embolični - gnojni glomerulonefritis - nastaje dolaskom bakterija putem krvi, karakteriše se
nakupljanjem gnojnog eksudata u vaskularnoj petlji i lumenu bubrežnih kanalića, u težim
slučajevima i u intersticijumu. Gnojni nefritis je čest kod ždrebadi i u vezi je sa infekcijom sa

102
 Actinobacilus equi, Corinebacterium renale (goveda), Actynomices pyogenes (svinje). Kod
ždrebadi u prvim danima života povezan je sa pupčanom infekcijom.
3) Imunološki glomerulonefritis - nastaje na dva načina: I način - Reč je o II tipu imunoloških
reakcija kada At direktno oštećuju ćelije bubrega. Najčešće se radi o antigenskoj indukciji, At
stvorena protiv nekih bakterija mogu unakrsno da reaguju i sa bazalnom membranom određenih
tkiva u organu jer imaju slične Ag determinante. II način - Taloženje imunih kompleksa u
vaskularnoj petlji i ima ih kod životinja i ljudi. Do stvaranja viška kompleksa dolazi kod viška Ag i
organizam stalno stvara At koji sa Ag stvaraju komplekse. Oni su različite veličine, makrofagi ih
fagocituju. Sitni kompleksi stalno prolaze i dolazi do oštećenja vaskularne petlje. Taloženjem
imunih kompleksa dolazi i do reakcije vezivanja komplemenata. Ca3 i Ca5 imaju hemotaksično
dejstvo, privlače granulocite koji oslobađaju enzime, slob.radikale i oslobađa se tromboksan iz
trombocita, makrofagi, citokini. Kod pasa piometra, pioderma, neki tumori koji stvaraju Ag,
paraziti Dilofilaria immitis. Kod mačaka virus leukemije mačaka, virus infektivnog peritonitisa,
neki tumori i svako drugo hronično gnojno oboljenje. Kod svinja - svinjska kuga, endometritisi,
kod goveda piometra, gnojni procesi na papcima.
a. Proliferativni - umnožavanje granulocita, makrofaga i endotelnih ćelija. Umnožavaju se
endotelne ćelije visceralnog lista Bowman - ove kapsule, ćelije mezangijuma.
b. Membranozni - baz.membrana zadebljava a povećava se mezangijalna tečnost (mačke).
c. Proliferativno membranozni - kod procesa koji duže traje (psi). Zadebljanje baz.membrane
i umnožavanje ćelija
4) Intersticijalni nefritis - odlikuje se nakupljanjem mononuklearnog ćel. infiltrata u intersticijumu,
ali se promene zapažaju i na epitelu tubula. Sreće se kod virusnih i bakterijskih oboljenja dom.
životinja. To je zapaljenje bubrega gde se osnovne promene nalaze u intersticijumu bubrega dok su
glomeruli i bubrežna karlica neoštećeni. Mogu biti po rasprostranjenosti fokalni i difuzni, po toku
akutni i hronični i po karakteru negnojni i gnojni. Mogu se naći kao slučajan nalaz - fokalni.
Difuzni - oštećeni glomeruli i tubuli.
Tipično bakterijsko oboljenje koje dovodi do intersticijalnog nefritisa je Leptospiroza. Leptospire
putem krvi dospevaju u intersticijum gde izazivaju nakupljanje makrofaga i Ly. Kasnije one iz
intersticijuma prodiru u tubule dovodeći do oštećenja epitela bubrežnih kanalića. Bubreg je povećan,
svetlije boje, kapsula se lako skida. Histološki se vide mononuklearni ćelijski infiltrati.
Karakterističan je Adenovirus koji izaziva kontagiozni hepatitis pasa. Nalazi se u k.sudovima
glomerula gde izaziva akutni - serozni glomerulonefritis, da bi kasnije prešao u intersticijum i epitel
bubrežnih kanalića.
Bakterije naseljavaju vaskularnu petlju i stvaraju se embolije (gnojne bakterije), gnoj se može naći u
lumenu bubrežnih kanalića. Actinobacilus equli kod ždrebadi u prvim danima života, infekcija ide
preko pupčane vrpce, na uginuloj životinji promene na bubrezima i gnojno zapaljenje zglobova. Kod
svinja crveni vetar Erysipelothrix insidiosa.
Kod infekcije goveda sa E.coli javljaju se tačkasta ognjišta bele boje (beličasti čvorići) po parenhimu
izgrađena od Ly i histiocita. To su pegasti bubrezi - nephritis interstitialis maculosa alba. Slične
promene se zapažaju kod FIP - a i toksoplazmoze.
Kod hroničnog nefritisa dolazi do umnožavanja vezivno - tkivnih ćelija koje zamenjuju ćelije epitela
tubula kao i ćelije u glomerulima. Tubuli su suženi, glomeruli skvrčeni, mokraća sporo otiče te se
javlja uremija. Makroskopski bubrezi su skvrčeni, žilavi, sivo - beličaste boje. Sa njih se teško skida
kapsula. Kod hroničnog nefritisa promene su difuzne dok su promene kod infarkta bubrega fokalne ili
multilokularne.
5) Granulomatozni nefritis - U bubrežnom tkivu, u intersticijumu se razvijaju granulomi. TBC kod
goveda. Kod drugih životinja razvija se isti nefritis, primer: Felininfektivni peritonitis
(Coronavirus) kod mačaka, hronične infekcije, imunološke reakcije - stvaraju se granulomi u
jetri, slezini, bubrezima. U granulomima se nalazi mononuklearni ćelijski infiltrat i granulociti i
103
 tada je reč o pyogranulomu. Ako su granulomi veći podsećaju na tumore. Kod pasa i mačaka
Encephalitozoon cuniculi, intracelularni paraziti. Kod pasa larveni oblik nematode Toxocara
canis - larva migrans putujući često završava u bubrezima i stvara se granulom od makrofaga i Ly.
Ako je granulom star na preseku se može videti presek larve, a ako nije ona se reapsorbuje i stvara
se vezivno tkivo, sreće se kod mladih pasa. U kori i spolja se vide beličasti čvorići veličine glave
čiode.
Tuberkuloza zahvata sve organe sem kopita, rogova i dlake. Proces je u vidu ognjišta - Milijarna
tuberkuloza ili je u vidu čvorova koji kod preživara u potpunosti zahvataju režnjeve bubrega.
Sakagija - konji
Aktinomikoza - preživari
6) Pyelonephritis - je zapaljenje bubrežne karlice koje nastaje na dva načina:
a)Ako se bakterijska infekcija spusti niz trabekule do bubrežne karlice, ili prođe kroz intersticijum
iz kore - to je metastatski put i tada je zahvaćen samo jedan bubreg
b)Ascedentni put - Dospevaju do bubrežne karlice preko uretre, vagine, materice kada bivaju
zahvaćena oba bubrega. Corynebacterium renale (goveda). Nekroza papila bubrega usled aplikacije
acetisala. Promene su u bubrežnoj karlici, ali se šire i na ostali deo bubrega. Infekcija nastaje urogeno
mada može i preko krvi. Bubrežna karlica i papile su promenjene, edematozne, crvene, prisutna su
krvarenja, oštećenja epitela, gnoj, eksudat i nekroze na bubrežnim papilama. Sa bubrežnih papila
proces se širi u bubrežni parenhim jer su papile slabo prokrvljene i smanjuje izlazak veće količine
leukocita, At. Promene u parenhimu su u intersticijumu, a ponekad se širi i do kore.

.
FIBROZA BUBREGA (Ciroza, skleroza)
- Hronično oboljenje gde dolazi do umnožavanja vezivnog tkiva koje zamenjuje funkcionalne delove -
glomerule i tubule. Umnožavanje vezivnog tkiva do kapsule pa zahvata vaskularnu petlju i to se zove
glomerulosclerosa. Kod intersticijalnih, počinje umnožavanje veziva između glomerula i tubula. Promene
u vaskularnoj petlji dovode i do slabije ishrane tubula jer se njime ishranjuju. Bubreg je uglavnom
smanjen.

URETERI, VESICA URINARIA, URETRA

Urođene mane
- Aplasia i Hypoplasia uretera, jednog ili oba.
- Atresia - neprohodnost, mokraća se nakuplja u bubregu te se stvara cistični bubreg (nema
preživljavanja).
- Urahus patens - urahus je kanal koji spaja mokraćnu bešiku sa alantoisom. On se nekada prekida sa
prekidom pupčane vrpce. Nekada se on ne zatvori dobro te mokraća curi kroz pupak.
- Uretra - neprohodnost, nerazvijenost, nepravilno završavanje u penisu ili vagini. Kod muških jedinki
javljaju se urođeni rascepi uretre:
sa ventralne strane – hipospadia
sa dorzalne strane - epispadia

Poremećaji u cirkulaciji
- odnose se na različita tačkasta krvarenja koja su u vezi sa infektivnim bolestima (svinjska kuga), kao i u
vezi sa kretanjem mokraćnog kamenja.

104
Konkrementi – (mokraćno kanenje)
- Uroliti, nephrolithi - u bubrežnoj karlici. Najčešće nastaju kod nekih zapaljivih procesa kada nastaje
promena u sekreciji nekih sekreta. Osnova za nastajanje grupa oljuštenih ćelija na koje se talože mineralne
soli. Kod preživara kamenje je građeno od NH4MgPO4 i u vezi je sa ishranom koncentratima i mekinjama.
Uroliti su česti kod pasa rase Dalmatinac jer krajnji proizvod razgranje belančevina je mokraćna kiselina
(nemaju enzim uritazu).
Felini uretralni sindrom (FUS) - predstavlja nalaz peska u bubrežnoj karlici, kao i zapaljenje mokraćnih
kanala, mokraćne bešike i uretre.
Mokraćno kamenje - se kod nekih životinja može naći na tačno određenom mestu i to: kod bikova i
volova u sigmoidnoj krivi, kod pasa kod os penis, kod jagnjadi na procesusu urethrale.

Hydronephrosis - nastaje zbog sprečenog oticanja mokraće, kada se zapaža proširena bubrežna čašica,
atrofija papila zbog prisustva zadržane mokraće. Uzroci su urođene mane (mladi) i bubrežno kamenje
(stari). Nekada od bubrega ostane samo vrećasta tvorevina ispunjena mokraćom - uslučaju ako je samo
jedan bubreg zahvaćen. Dolazi do atrofije bubrežnog parenhima, širi se bubrežna karlica, može atrofirati
ceo bubreg i nastaje samo šupljina ispunjena mokraćom. Ovakva hidronefroza je jednostrana. Ako se
zapuši uretra takve promene se ne zapažaju jer životinja ugine zbog uremije.

Zapaljenje mokraćne bešine - Urocystitis

Uretere, mokraćnu bešiku i deo uretre oblaže urotel. U obzir dolaze sledeći vidovi zapaljenja:

Akutna zapaljenja:
1) Kataralno (serozni eksudat)
2) Gnojno
3) Pseudomembranozno - fibrinozna

Hronična zapaljenja:
1) Polipozno - zadebljanje epitela
2) Folikulozno - uvećanje l.č. u submukozi. Vide se kao zrnaste tvorevine veličine 2 - 5mm.

Zapaljenje mokraćnih kanala može biti:

1) Aseptično - kod unošenja citostatika (Ciklofosfamid), i hrane sa dosta oksalata.
2) Septično - kod prodora bakterija kroz neoštećen epitel ili oštećen mokraćnim kamenjem. I kod
smanjene produkcije sluzi i promene pH.

Haemathuria vesicalis bovis - vezana je za uzimanje Pteridium aquilinum iz koje aktivna materija
KVERCETIN štetno deluje na sluznicu mokraćne bešike. Dolazi do zapaljenja, nekroze epitela, proširenja
krvnih sudova i izlaska krvi u mokraćnu bešiku. Mogu da se vide metaplastične manifestacije koje su u
početku benignog karaktera. Mogu kasnije da se preobraze u tumor malignog karaktera.

Zapaljenja mokraćnih puteva:

UROCYSTITIS - zapaljenje mokraćne bešike
URETERITIS - zapaljenje uretera
PYELITIS - zapaljenje bubrežne karlice
URETHRITIS – zapaljenje uretre

Paraziti
105
 • Eimeria truncata - kokcidioza kod gusaka u epitelu bubrežnih kanalića
• Echinococcus
• Cysticercus bovis
• Cysticercus inermis - larveni stadijum
• Toxocara canis - larve

Tumori
• Papilloma
• Carcinoma
• Adenocarcinoma
• Embrionalni nephrom - Wilmsov tumor - Smatra se da je to poremećaj još u embrionalnom
razvoju. On pored tubulskih elemenata i tumorske komponente sadrži i mišićno tkivo
• Fibroma
• Fibrosarcoma
• Leiomyoma
• Leiomyosarcoma
• Hemangioma
• Hemangiosarcoma
• Lymphosarcoma

Kod goveda sezonska hematurija (Haemathuria vesicalis bovis) - oboljenje izazvano alkaloidima
(KVERCETIN) iz paprati Pteridium aquilinum. Dolazi do promena na mokraćnoj bešici, prvo nastaje
zapaljenje, a kasnije se stvaraju tumorski proliferati. Prvo papilomi, pa karcinom, pa se šire na krvne
sudove - hemangioma.

106
MUŠKI POLNI ORGANI

Da bi se razvio normalni placentalni muški reproduktivni sistem sisara, potreban je gen za "faktor
determinacije testisa" (Sry). Ovaj gen je lociran na Y hromozomu koji se stekne pri oplodnji. Ekspresija
Sry se javlja nakratko, u somatskim ćelijama indiferentnih gonada .Pošto ekspresija prestaje nešto pre
nego što se mogu uočiti Sertolijeve ćelije, pretpostavlja se da funkcionalni produkt ovog gena (Sry) utiče
na druge gene, kao što je Sox9, koji osiguravaju diferencijaciju i održanje Sertolijevih ćelija. Sox9 se
ispoljava na genitalnim naborima kod oba pola, i stimulisan je kod XY jedinki a inhibiran kod XX jedinki
neposredno pre diferencijacije gonada. Sertoli ćelije signaliziraju drugim potpornim ćelijama
prrekursornih linija da se diferenciraju u smeru muškog organizma. Bez prisustva Sry, potporna ćelija
prekursornih linija diferencira se umesto toga u ovarijalne granuloza ili folikularne stanice.
U ranoj fazi polne diferencijacije, embrion ima dupli set duktusa. Milerovi ili paramezonefronski duktusi
su ženski prekursori, i nastaju invaginacijom celomske šupljine; Volfovi duktusi su muški prekursori, i
nastaju od duktusa primitivnog bubrega, mezonefrosa. Nakon što germinativne stanice migriraju iz
žumančane kese a testisi se razviju u tkivu genitalnog nabora, testisi proizvode dva hormona. Sertolijeve
ćelije luče polipetidni hormon "supstancu inhibicije Milerovih kanala" (MIS) tokom embrionalnog razvoja
i u manjim koncentracijama postanatalno. MIS izaziva regresiju ipsilateralnog Milerovog duktusa,
indirektno preko delovanja na mezenhimno tkivo. Sertoli ćelije stimulišu diferencijaciju Lajdigovih ćelija
od testikularnih intersticijalnih ćelija. Lajdigove ćelije luče steroidni hormon testosteron, koji izaziva
trajanje i diferencijaciju Volfovih kanala. Testosteron se najvjerovatnije transportuje niz Volfove duktuse,
pre nego što migrira jednostavnom difuzijom. Treći hormon, dihidrotestosteron, koji je metabolit
testosterona, potreban je za formiranje prostate, zatvaranje uretralnih nabora i za formiranje penisa i
skrotuma. Enzim steroid 5alfa - reduktaza se proizvodi u ćelijama u urogenitalnom sinusu, genitalnom
tuberkulu i genitalnim zadebljanjima, respektivno, i redukuje testosteron u dihidrotestosteron.
Funkcionalni androgeni receptori na ciljnim tkivima su potrebni za od androgena zavisnu diferencijaciju i
rast. Postoje razlike između vrsta u tome da li je proizvodnja testosterona u Lajdigovim ćelijama pod
kontrolom gonadotropina proizvedenog u fetalnoj hipofizi, ili pod kontrolom placente. Fetalne Lajdigove
stanice zamenjuju postanatalne Lajdigove ćelije, koje relativno miruju do puberteta. Proizvodnju
testosterona regulira luteinizirajući horomon (LH), koji je pod kontrolom LH - rilizing hormona (LHRH)
iz hipotalamusa. Takođe pod kontrolom LHRH je folikul - stimulirajući hormon (FSH), koga proizvodi
prednji režanj hipofize. FSH reguliše aktivnost Sertolijevih ćelija, i može tako uticati na proizvodnju MIS.
Sertoli ćelije stimulisane sa FSH proizvode glikoprotein (protein koji vezuje androgene), koji obezbjeđuje
visoku koncentraciju testosterona oko germinativnih ćelija radi napredovanja spermatogeneze.

Razvojne anomalije:
Fenotipske - polni organi (životinja ima odlike jednog pola, a organe drugog pola. To se zove
pseudohermafroditizam i češći je kod muških životinja).
- Pseudohermafriditismus masculinus s.testicularis - obostrano prisustvo semenika a sekundarne
polne odlike odgovaraju ženskom polu, skrotum i penis su nerazvijeni i prate nabore labiae vulve –
najčešći.
- P.femininus s.ovarialis - obostrano prisustvo jajnika a spoljašnje genitalije manje - više
odgovaraju muškom polu.
Kod pravog hermafroditizma sekundarne polne odlike zavise od preovlađivanja hormona testisa ili
ovarijuma.

Gonadne - ženski jajnici i muški testisi (Hermaphroditismus - nalaz gde su muške i ženske polne žlezde
odvojene ili srasle: Ovariotestis). Dvopolnost, mešanje muških i ženskih polnih karakteristika u jednoj
individui. Može biti pravi - H.verus esencijalne polne odlike u 1 jedinki (testisi i jajnici) i lažni -
esencijalne polne odlike jednog, a akcidentalne drugog pola.
107
 - H.verus bilateralis seu ambiglandularis - postojanje na obe strane testisa i jajnika odvojenih ili
spojenih u jedan ovariotestis.
- H.v.unilateralis - nalaz jajnika i semenika ili ovariotestisa na jednoj, dok se na drugoj strani
nalazi samo jajnik ili testis.
- H.v.alternans - semenik na jednoj a jajnik na drugoj strani.

Hromozomalne - XY, XX (1.Poremećaji u strukturi "Y" - nema krakova. 2.Poremećaj u broju -

"Klinefelterov sindrom" XXY. 3.Muška životinja sa ženskim polnim hromozomom XX, slabo razvijeni
testisi i uvećanje mlečnih žlezdi. 4.XX/XY, XO - Turnerov sindrom XXX, 5.Reversni pol XXmuški, XY
ženski).

Testisi
Urođene anomalije:
- Kriptohrizam - descensus testiculorum je spustanje semenika i ako nije u potpunosti izvršeno semenici
zaostaju u abdominalnoj duplji - Kryptohrismus abdominalis ili ingvinalnom kanalu - K.ingvinalis.Može
biti bilateralan i unilateralan. Najčešći je kod pastuva i većinom unilateralan i sa leve strane, a javlja se
kod bikova, nerastova i pasa.
- Ectopia testis - prisustvo na mestima gde se normalno ne nalaze: femoralni kanal, pored prepucijuma,
pod kožom, perinealnom prostoru.
- Anorchidia - nedostatak oba testisa, monorhidia – jednog
- Hipoplasia testis - nedovoljna razvijenost, smanjivanje obima ćelija, a broj je isti
- Aplasia segmentalis ductus Wolfi – urođena jednostrana ili obostrana aplazija, nedostajanje
pasemenika, semevoda, semenih kesica (kod bikova).
- Polyorhidia – više, triorhidia - 3 testisa.
- Multipni heterotropni razvoj semenika - u vidu manjih čvorića po peritoneumu - (nerastovi).

Distrofične promene:
- Atrofija - zadebljanje semenih kanalića i razmnožavanje veziva kod starijih kahektičnih životinja koje
se preterano eksploatišu u priplodu, traume, inf., nedostatak Zn i Aavit. Promene se odnose na
germinativni epitel, može doći i do kalcifikacije.
- Hidropsna distrofija – distrofična promena na epitelu, zahvata spermatocite dok su spermatogonije
otporne, dolazi do smanjenja semenika a ukoliko proces potraje dolazi do razmnožavanja veziva pa
nastaje – fibrosa testis.
- Petrificatio testis – okamenjavanje, karakteriše se distrofičnom kalcifikacijom semenika na bazi
prethodnih distrofičnih i zapaljivih promena. Soli se talože u lumenu tubula a epitel je oljušten. Sreće se
kod bikova, ovnova, jaraca.
- Melanosis testis - pigmentovanje semenika fiziološki kod mnogih vrsta ptica, ćurana i petlova a
melanofore se nalaze u intersticijumu.

Poremećaji u krvotoku:
- Krvavljenja - usled traume kao i nekih infektivnih i toksičnih oboljenja naročito kod torzije. Potpuno
zavrtanje dovodi do hemoragičnog infarktovanja i nekroze, a kod delimičnog nastaje venski zastoj i sa tim
u vezi razmnožavanje veziva - zastojna induracija.

Zapaljenja testisa - Orchitis

108
Javljaju se često zajedno sa epidimitisom i zapaljenjem ovojnica t.vag.comunis i t.vag. propriae i ductus
deferens - om.
Mogu biti:
 Autoimuni - kod narušavanja krv - testis barijere, jer tkivo tj. spermatozoidi su odvojeni od krvi
zahvaljujući gustom vezivu Sertolijevih ćelija. Ag na spermatozoidima su strani organizmu, kod
mehaničkog oštećenja testisa ili vazoktomija - namerno otvaranje testisa, ili kod smrzavanja (divlje
životinje).
 Intratubularni - putem kanala, nastaje iz mokraćnih puteva ili akcesornih polnih žlezda preko
ductus epididimis do testisa. Gnojnog je karaktera, izazivači su E.colli, Proteus kod pasa, kod
goveda Corinebacterium, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas.
 Nekrotični - Javlja se edem i nekroza većeg dela testisa, javlja se kod Bruceloze i to u vidu
hroničnog - granulomatozni. (makrofagi, Ly)
 Granulomatozni –
o Brucelozni - kod ljudi i životinja, B.abortus kod goveda, B.suis kod svinja, B.melitensis
ovaca i koza, infekcija je hematogena ili širenjem iz okoline javlja se u dve forme:
 Akutno - nekrotična - testisi su jako uvećani, temperirani, u početku je
serofibrozno zapaljenje a posle nekroza, javlja se kod nerastova. Obdukcija
pokazuje nakupljanje serofibrozne tečnosti u cavum vaginale. U samom testisu su
nekrotične promene a ako životinja preživi dolazi do organizacije u vidu vezivnog
tkiva.
 Protrahirana – hronična forma - u vidu bruceloma, stvaraju se čvorići u parenhimu,
javlja se kod bikova
o TBC - kod bikova, nerastova, pastuva i pasa. Nastaje hematogeno iz nekih drugih organa –
pluća diseminovana milijarna TBC, intrakanalikularno putem duktusa deferensa, od TBC
obolele prostate ili semenih kesica - izolovana organska TBC gde su regionalni l.č.
nepromenjeni i limfogeno iz mokraćnog aparata.
o Maleus - ponekad kod konja u vidu malih čvorova.

U pasemenicima jaraca, ovnova, nerastova i bikova javljaju se retencione ciste koje nastaju usled suženja
ili zapušenja odvodnika što je posledica hroničnog zapaljenja. Ako se u njima nalaze spermatozoidi zove
se spermatocele a ako je sadržaj sličan mleku galaktocele i ove ciste uzrokuju sterilitet.
Hydrocele - nagomilavanje serozne tečnosti u cavum vaginale ili funikulusu, vodena kila kao posledica
trauma, zastoja krvi, zapaljenja a kod pastuva u vezi postojanja ingvinalne hernije.

Tumori
Seminoma - poreklom od semenih ćelija naročito spermatogonija.
Sertoli cell tumor
Leidig cell tumor
Teratoma

Semenikovi omotači
Zapaljenje

109
 - Periorchitis - zapaljenje kao posledica traume, širenjem procesa sa semenika i pasemenika iz trbušne
duplje i hematogeno. Kod bikova i nerastova zapaljenje najčešće u vezi sa brucelama. Prema karakteru
eksudata periorhiti su serozni, serofibrozni, fibriozni, hemoragični i gnojni.
- P. TBC – širenjem procesa sa semenika i pasemenika ili sa peritoneuma putem ingvinalnog kanala.
Ovaj periorhit najčešće se pojavljuje u istom vidu kao i specifičan proces na peritoneumu tj. kao biserna
bolest.
- Aktinomikoza i botriomokoza - retko nakon infekcije skrotuma.
Paraziti
- Paraziti u cavum vaginale kod konja mogu da se nađu: Setaria equina i Strongylus edentatus, goveda
Fasciola hepatica a kod ovaca Cystecercus tenuicolis. Ovi paraziti u raznim stadijumima dospevaju iz
trbušne duplje u cavum vaginale putem canalis vaginalisa.

Semevod
- Metaplazija cilindričnog u ploč. - slojevit - kod A avitaminoze i trovanja hlornaftalinima.

Zapaljenje
- Deferentitis purulenta - prvenstveno ampule kod bikova.
- D. TBC – širenjem procesa od pesemenika, zadebljanje semevoda sa kazeifikacijom.

Semenikova vrpca (Epididimis i funiculus)

- Varicocele - kod pastuva i bikova proširenost i izvijuganost spermatične vene (pexus pampiniformis).
- Spermatocele - dolazi do otežanog izlučivanja semena pa se na epididimisu stvaraju cistična proširenja.
- Zapaljenje epididimisa - Epididymitis - ide zajedno sa zapaljenjem testisa.

- Zapaljenje spermatičnog svežnja - Funikulitis –

 Gnojni funikulitis (funikulitis purulenta) kod konja posle kastracije kada kroz skrotalnu
ranu prodru gnojne bakterije, akutan i hroničan, difuzan i u vidu apscesa. U toku hroničnog
procesa razmnožava se granulaciono tkivo u kome se nalaze apscesi i fistulozni kanali - f.
fibriplastica suppurativa chronica.
 Botriomokoza - posle kastracije infekcijom sa Botriomyces ascoformans u vidu
botriomikoma različite veličine koji su tvrdi i u kojima su apscesi i fustulozni kanali.
 Aktinomikoza - kod goveda nakon kastracije.
 F. TBC - retka kod kastriranih svinja, goveda i konja, zadebljavanje funikulusa u kome se
nalaze kazeifikovani i kalcifikovani TBC čvorovi.
 Pri infekciji sa Clostridium novy funikulus je otečen a u pitanju je edem pihtijastog izgleda.

Semene kesice (Vesiculae seminales)

Dobro razvijene kod nerastova, velika količina ejakulata.

110
- Aplasia segmentalis ductus Wolfi - u sklopu Volfovog kanala
- Atrofija - kod starijih i kastriranih životinja
- Retencione ciste
- Spermatocystitis - zapaljenje gnojnog karaktera, brucelozno, TBC

Prostata

Dobro je razvijena kod konja i karnivora, najvažnije patološke promene su kod pasa.
Distrofične promene:
- Metaplasia - prelazak žlezdanog u orožali epitel kao posledica proizvodnje estrogena i tumorskih
Seritoli ćelija ili davanje preparata estrogena u tovu.
- Hipertrofija i hiperplasia – najčešća kod starih pasa, dovodi zbog otežanog mokrenja zbog pritiska na
uretru, do otežanog pražnjenja creva. Nastaje zbog disbalans - a u hormonima, androgeni dovode do
uvećavanja prostate i deluju na epitel a ženski na omotač. Kod kastriranih prostata atrofira.

Zapaljenje prostate - Prostatitis - zapaljenje gnojnog karaktera, bakterijski.

Tumori
- adenoma i adenokarcinoma

Penis i prepucijum
Urođene anomalije:
- Mikrofalija (microphalia, hypoplasia) - nedovoljno razvijen penis u sklopu sa hiperplazijom drugih
delova tela.
- Hypospadia - sa ventralne strane
- Epispadia - rascep uretre sa dorzalne strane.
- Frenulum prepucii persistens - kod bikova i nerastova razvijen koren penisa, u erekciji dolazi do
savijanja. (nemogućnost parenja)
- Retroflexio penis - savijanje unazad
- Prolapsus i paraliza - spada, uspravlja se sigmoidna fleksura zbog oštećenja nerva.
- Konkremeni i pseudokonkrementi - smegma u prepucijumu.
- Phimosis – urođena i stečena, suženje otvora prepucijuma što otežava ili onemogućava da izađe glans
penis. Stečena usled zapaljenja, striktura, mehaničkih oštećenja životinje su impotentia coeundi.
(nemogućnost prelaska prepucijuma preko glansa penisa).
- Paraphimosis - pritegnutost glansa iza njegovog ruba pri čemu prepucijum steže penis kao neki prsten,
onemogućena je retrakcija. Posledica je zastoj krvi u penisu, nekrozi, vezivno - tkivnoj induraciji -
elephantiasis penis, zapaljenja.

Poremećaji u krvotoku:
- Zastojni edem - u vezi slabosti srca kod konja u velikim razmerama, a ako potraje - fibrosis praeputii,
penis se ne može uvući – parafimoza.
- Krvavljenja - na penisu i prepucijumu zbog traume i u vezi septikemičnih infektivnih oboljenja.

111
Zapaljenja
Prepucijuma posthitis, a glans - a balanitis a najčešće balanoposthitis.
- Kataralni - početni vid zapaljenja sa lokalnim bakterijama ili usled mehaničkih ozleda, sluznica
je crvena.
- Gnojni (purulenta) - Trichomonas foetus, Campylobacter jejuni var. foetus, kod bikova.
- Difteroidni
- Pustulozni - kod bikova izaziva IBR virus a kod konja EHV3 Herpes virus.
- Ulcerozni – Corynobacterium (kod ovnova), ulceracije koje zarastaju vezivnim tkivom.
Trypanosoma equiperdum – durina konja
- Specifični

- Prijapizam - konstantna erekcija dovodi do nekroze, belo meso - corpus albicans.

Tumori:
- Fibropapilomi na glansu virusnog porekla
- Carcinoma
- Stiker sarkom - TVT - kod pasa, prenosiv, virusne etiologije, prenosi se polnim putem, nalazi se na
vagini i vulvi.

Paraziti
- Trichomonas foetus - kod bikova
- Musca domestica (myasis praeputii) polažu jaja u prepucijumu gde se razvijaju larve, Stomoxis
calcitrans - sekundarna mijaza prepucijuma.
- Strongyloides papillosus – kod bikova
- Habronema sp. – kod konja

112
ŽENSKI POLNI ORGANI
Razvojne anomalije
Hypoplasia (frimartinizam) - Preduslov za pojavu frimartin teleta su placentalne vaskularne anastomoze
koje omogućuju izmenu krvi između fetusa kod blizanačkih graviditeta goveda kada su telad različitog
pola. Milerova inhibitorna supstanca iz testisa muškog blizanca izaziva diferencijaciju Sertolijevih ćelija i
seminifernih struktura u ovarijumima ženskog blizanca. Ovarijumi su mali, u rasponu od organa sa
smanjenim brojem ili pak bez germinativnih ćelija, do organa parcijalno pretvorenih u testise, ili do
organa potpuno sastavljenih od struktura koje liče na seminiferne tubule. Deriavti Milerovog kanala
variraju od gotovo normalnih do trakastih struktura, ali nema nikada komunikacije sa vaginom. Vagina,
vestibulum i vulva su hipoplastični. Seminalne vezikule su uvek prisutne; druge strukture Wolff - ovog
kanala su prisutne u raznom stepenu. Spolja životinja izgleda kao ženka, ali su vestibulum i vagina kratki,
vulva je hipoplastična, a klitoris povećan.
Imperfektna fuzija Milerovog kanala - čest uzrok anomalija. U normalnim uslovima, dva duktusa se
spajaju prvo na kloakalnom kraju da bi formirala vaginu, i proces se širi kranijalno da bi se formirao
cerviks i uterusni fundus. Dupli uterusni fundus, nazvan uterus didelphys, i dupli cerviks su normalne
strukture u ranom stadijumu razvoja. Malformacije usled nepotpune fuzije su najčešće u i blizu cerviksa.
One su u rasponu od dorzoventralnog fibrozne trake u kranijalnom delu vagine zajedno sa normalnim
cerviksom, preko izostajanja fuzije kaudalnog cerviksa sa bifurkacijom cervikalnog kanala, do potpune
duplikacije cerviksa i tela uterusa.
Segmentalna aplasia - duktusnog sistema poreklom od Milerovh kanala može imati razne oblike.
Segmentalna aplazija Milerovog duktusnog sistema najčešće se javlja kod Šorthorn goveda, kod kojih je
povezana sa recesivnim genom za belu boju dlake. Najjednostavniji oblik je izostanak pravilnog spoja
Milerovog duktusa sa urogenitalnim sinusom, i zaostajanje perzistentnog himena, pregrade između dva
prekursorna tkiva. Perforani himen često perzistira, i nema kliničku važnost. Međutim, ako je himenska
membrana potpuno nepropusna, vagina, cerviks i uterus se ispune normalnim sekretom, postanu atonični,
i skloni su da se inficiraju zbog potencijalnog rasta mikroba u traktu. U težim oblicima, jedan ili više
segmenata vagine, cerviksa, tela uterusa su odsutni ili rudimentarni. Uglavnom su jajnici, jajovodi i
prednji delovi materičnih rogova prisutni i normalni, izuzev što rogovi mogu biti prošireni sekretom.

Jajnici
Urođene promene:
- Aplasia - nedostajanje ili rudimentirani organ, retka pojava.
- Hipoplasia - kod hermafroditizma, frimatrinizma goveda zbog hormona.

Stečeni poremećaji:
- Atrofija - kod starih, gladnih i bolesnih životinja.
- Atrezija folikula - nema pucanja De Grafovog folikula, umnožava se vezivo i nastaju Corpus fibrosum
seu atreticum, zapaženo kod sterilnih životinja.
- Kod perzistirajuceg žutog tela – umnožava se vezivo pa nastaju bela tela na mestu žutog, u belom se
može naći hemosiderin zbog pucanja i krvarenja dok ga kod atretičnih nema, u vezi embrionalnog uginuća
ploda ili posledica hormonskog poremećaja dolazi do steriliteta.

Krvavljenja
- Fiziološki - ovulacija
- Patološki - na inf. - toksičnoj bazi ili manuelnim gnječenjem ovarijalnih cista.

Zapaljenja
Česta su u puerperijumu!
113
 - Oophoritis purulenta seu apostematosa - jajnik je otečen, sočan i zacrvenjen, na preseku se cedi gnoj
a praćen je fibrozom tj. prožimanjem čvrstim vezivom.
- Oophoritis necrotica - nekrotični, on nastaje u toku virusnih infekcija (Herpes i Pestivirusi, kod goveda
IBR, BVD, svinjske i kokošije kuge).
- Tuberculosis ovarii - kod krava prelazi sa peritoneuma ili hematogeno, promene se zapažaju u
parenhimu jajnika - biserna bolest – površinski. Parenhimski miliarni ili čvornovat proces ili je jajnik
pretvoren u kazeoznu ili kalcifikovanu masu oivičenu čvrstom i debelom vezivno - tkivnom kapsulom.

Tumori
Cystadenoma
Cystadenocarcinoma
Granulosa cell tumor
Dysgerminoma
Lymphosarcoma
Ovarijalne ciste:
- Folikularne ciste - kada ne prsne Grafov folikul. Kod krava na jedan ili oba jajnika može biti
jedna ili više cista, zid ciste je tanak i od veziva a unutrašnjost čini serozna tečnost koja uglavnom
sadrži estrogene hormone.
- Teka luteinske ciste - iz zrelih folikula koji nisu prsli dolazi do luteinizacije opne a sa unutrašnje
strane po pravilu nedostaje epitel.
- Ciste žutog tela, luteinske ciste - iz folikula ispadne jajna ćelija a zatim se folikularni proces
proširi i u šupljini je folikularna tečnost. Nemaju epitelni omotač, a ciste izazivaju poremećaje u
polnom (sterilitet) ciklusu.

Jajovod, tuba uterina, salpinx, oviduct

Razvojne anomalije:
- Aplasia tubarum - nedostatak kod ovaca.
- Hypoplasia - udvojeni jajovodi i urođene stenoze.
- Haemosalpinx - krvarenja u vezi trovanja fosfora.

Zapaljenje (Salpingitis)
Skoro uvek infektivnog porekla, najčešće ascedentno iz uterusa ili descedentno - hematogeno.
- S.catarrhalis - otok sluzokože i sluzavo serozni eksudat u lumenu - Hidrosalpinx.
- S.purulenta – sluzavo - gnojni ili gnojni eksudat u lumenu, nagomilavanje - Pyosalpinx.
- S.TBC - kod goveda najčešće je zajedno u peritoneumu ili uterusu, u vidu multipnih čvorova ili
čvorića ili kao difuzni kazeozni proces.

Živina
Imaju levi jajnik i jajovod, sreće se atrofija, ciste sa tečnim ili želatinoznim sadržajem, krvarenje -
hematom, zapaljenje - TBC, tumori kod leukoze poreklom iz thecae granulomatosae. Jajovod je kod
nosilja najopterećeniji jer luči materije koje formiraju jaja.
Legenot je poremećaj u nošenju jaja:
- meka i tečna bez ljuske.
- slojevita - žumance, belance i slojevi ljuske.
114
 - jajni konkrementi - fibrinske mase u jajetu kod zapaljenja.
- prevelika jaja
- jaja sa duplom ljuskom - jaje u jajetu
- abnormalni poremećaji
- ruptura - česta zbog iskrvavljenja.
Poremećaji nastaju zbog zapaljenja, ili poremećene peristaltike a posledice su ruptura i smrt.

Materica, uterus, metra

Razvojne anomalije:
- Aplasio uteri - goveda
- Hipoplasio uteri bisexualis - nerazvijenost materice kod blizanaca suprotnih polova jer hormoni
muškog blizanca prelaze krvlju na ženski fetus - frimartinizam
- Uterus duplex

Promene u položaju:
- Torsio uteri gravidi - usled okretanja materice oko sopstvene uzdužne ose zbog promene položaja
ploda, bacanja životinje. Može biti za 90º, 180º ili 360º. Dovodi do cirkulatornih poremećaja,
nekroze i smrti ploda.
- Inversio et prolapsus uteri – uvraćanje i ispadanje materice najčešće posle porođaja u kraćem ili
dužem intervalu. Materica se uvraća ili ispada kroz cerviks, vaginu ili vulvu. Sluzokoža je
natečena, tamnije boje i sklona infekcijama.
- Hernia uteri gravidi abdominalis – trbušna hernija zbog prskanja trbušnih mišića plod je unutra,
zbog težine. Plod može biti i u kili u ingvinalnom kanalu (kod kuja).

Hydrometra – nakupljanje veće količine tečnosti u lumenu materice

Mucometra - nakupljanje veće količine sluzi u lumenu materice

Distrofične promene:
- Atrofia - kod starijih, bolesnih i ovarijektomisanih životinja.
- Melanosa - kod ovaca tamne kože, melanoza endometrijuma.
- Hyperplasia cystica endometrii et glandularis – razmnožavanje epitela sluzokože i žlezda koje
su cistično proširene. Rezultat je pojačane stimulacije estrogeno kod kuja nema zapaljenja, kod
ovaca hranjene biljkama koje sadrže fitoestrogene a kod svinja plesnivim kukuruzom. Kod kuja i
mačaka pod dejstvom estrogena i progesterona.
- Endometriosa - pojava da se endometrijum umnožava u drugim slojevima: miometrijumu,
jajovodima ili vanmateričnom peritoneumu zbog hormonalnih poremećaja.

Poremećaji krvotoka
- Zastojna hiperemija, edem i krvarenja, ako se krv nakuplja pri zatvorenom cerviksu -
haemometra, veća količina krvi je u materici u vezi teških porođaja pri čemu mogu da prsnu veći
krvni sudovi.
- Tačkasta krvarenja - u toku akutne svinjske kuge, kod lejomioma i malignih tumora u uterusu.
- Tromboza - u vezi septikemičnih oboljenja.
115
Zapaljenja:
 Endometritis - sluznice
 Myometritis - mišićni sloj
 Perimetritis - zapaljenje seroze
 Parametritis - zapaljenje adventicije
 Ako je proces zahvatio sve slojeve - Metritis

Dakle: Sluzokože endrometritis, mišićnog sloja myometritis, ligamenata (lig.lata uteri) parametritis,
seroze perimetritis, a cele materice metritis. Najčešća su u vezi sa nehigijenskim uslovima pri porođaju, a
sobzirom na etiologiju različiti Mo. Dispozicioni faktori su endokrina disfunkcija, greške u izhrani i
držanju. Uključeni su ascedentni - vagina descedentni - jajovod, limfogeni i hematogeni put. Po toku su
akutni i hronični.
- Endometritis catarhalis acuta - javlja se u puerperijumu u lakšoj i težoj formi. Kod lakše je
zahvaćena samo površina, javlja se hiperemija i serohemoragični bistri eksudat. Histološki
masivna infiltracija neutrofilima i plazmocitima, hiperemija k.s. Teža - zid je zadebljao i crven,
sekret obilniji tamniji, sa primesama gnoja. Histološki više granulocita - hiperemija.
- Endometritis micotica - izazvane gljivicama (kvascima), u materici gnojan eksudat, mikroskopski
se otkrivaju razvojni oblici gljivica. Nastaju usled duge upotrebe antibiotika kod krmača.
- E.specifica:
o TBC je proliferativna forma u zidu su miliarna ognjišta. Kazeozni endometritis - u zidu se
nalaze kazeozna nekrotična ognjišta, treba ih razlikovati od nekrobaciloze. Histološki - kod
TBC - a u miometrijumu se nalaze takozvani resorptivni čvorići kojih nema kod nekro
baciloze. TBC se javlja u vidu milijarne ili čvornovate forme ili kao difuzni kazeozni
proces.
o Aktinomikoza i botriomikoza su retke
- E.purulenta chronica - pyometra - nakupljanje gnojnog eksudata, endometrijum zadebljava
usled umnožavanja veziva i iz lumena materice cedi se gnoj. Ovde spada i piometra, nakupljanje i
zadržavanje gnoja u materici pri čemu je grlić zatvoren. Nastaje u vezi infekcije za vreme ili
neposredno posle porođaja a mogu se inficirati i nerotkinje. Kod krava i krmača infekcija je m.o.
Na obdukciji rubovi materice su kobasičasti, zid joj je zadebljao zbog umnožavanja veziva ili
atrofičan zbog pritiska gnojne mase. Atrofija i atonija muskulature uzrok je zadržavanje gnoja a
cerviks je zatvoren zbog hormonalne regulacije - progesteron. Uglavnom se konstatuje
perzistentno žuto telo. Uterus je povećan, gnoj je braon boje, sluzokoža je zadebljala i mutna
infiltrovana plazmocitima i neutrofilima, posledica je prskanje uterusa i smrt zbog peritonitisa. U
normalnom ciklusu praktično se ne može izazvati infekcija u toku estrusa.
- E.chronica non purulenta - zadebljanje sluzokože zbog proliferacije veziva i mononuklearnog
infiltrata. Ako se zapuše izvodni kanali žlezde se polipozno proširuju - endometritis poliposa.
Sluzokoža može i atrofirati kod Listerioze i virusnih infekcija - Endometritis atroficans. Difuzna
vezivno - tkivna sluzokoža se preobražava u tanku fibroznu membranu ili se stvaraju ožiljci, a obe
promene dovode do atrofije žlezdica. Kod goveda postoji mogućnost distrofične kalcifikacije i
metaplastičnog orožavanja.
- Metritis septica acuta – isključivo kod goveda u puerperijumu zbog infekcije porođajnog kanala.
To je gnojno nekrotično zapaljenje, bakterije se unose za vreme ili posle porođaja. Zid materice je
zadebljao, endometrijum je nekrotičan a miometrijum je krt. Materica je zadebljala edematozna
sivo - crvene do tamno - crvene boje. Na površini su krpice - nekroza, laka ruptura zida. Histološki
se vidi tromboza k.s. i infiltracija zida materice neutrofilima. Nekrotične promene su u endo i

116
 miometrijumu. Kod ovaca i krava se često javi fizometra - porođajni šuštavac, nalaz mehurića
gasova u zidu zbog infekcije sa anaerobnim klostridijama.
Metritis necrobacilosa - kod krava u puerperijumu usled infekcije sa Fusoru necroforus, zahvata
uglavnom endometrijum kod životinja koje boluju od panaricijuma. Uterus je znatno povećan i ukrućen, u
duplji je manja količina gnoja. To je difuzan nekrotičan proces, nekroza se širi i na arterije.

Tumori
- Leiomyoma
- Carcinoma
- Lymphosarcoma - kod goveda, endometrijum je zadebljao i na preseku slaninast, histološki zid je
infiltrovan limfoblastima
- Adenokarcinomi
- Cistadenomi kod kuje.

Patologija graviditeta

Graviditas extrauterina, vanmaterična trudnoća kada se zigot nidira:

- u jajovodu - graviditas tubaria,
- u jajniku - graviditas.ovarica
- u trbušnoj duplji graviditas abdominalis.
Fetus uginjava u ranoj fazi dolazi do resorpcije a u kasnoj do resorpcije tečnosti a u ostali deo se talože
soli kalcijuma lithopedion takozvani okamenjen plod. Ako plod nije sterilisan nastaje maceracija što
dovodi do truležnog zapaljenja peritoneuma i teške septične intoksikacije sa smrtnim ishodom. Često kod
glodara jer dolazi do rupture materice zbog velikog broja plodova.

Promene na embrionalnim opnama: (placenta i fetus)

1) Hipomanesi (kod konja) i bomanesi (kod goveda) - beličaste grudvice, pločice delovi alantoisa ili
alantohoriona u alantoisnoj tečnosti.
2) Diskontinuirano okoštavanje alantohoriona u vidu stvaranja koštanih lamela, to je metaplazija vezivnog
tkiva.
3) Taloženje Ca soli fiziološki u alantohorionu kod preživara, kod bruceloze svinja.
4) Edem i hidrops plodovih ovojnica - uzroci cirkulatorne, hormonalne i nutritinve prirode, nakupljanje
amnionske i alantoisne tečnosti u većim količinama do 200 litara, ugrožen život majke i ploda, mora doći
do abortusa.
5) Mole (izrodina) - amorfna masa u materici, okruglaste tvorevine poreklom od horiona. Može biti
cistična, grozdasta, sangvinolična - izgled mesa. Plod u početku ugine a oko njega se razvijaju omotači.
Kod žena iz mola mogu se razviti maligni tumori - horionepiteliomi što nije registrovano kod životinja.

Uginuće ploda i pobačaj - plod može uginuti u svim stadijumuma razvića, može biti resorbovan,
macerisan (usled Mo) ili mumifikovan (posledica resorpcije telesne tečnosti fetusa). Može se izbaciti
odmah, nakon izvesnog vremena ili ostaje u materici.
- Resorpcija fetusa
- Mumifikacija - ploda u ranoj fazi, ako plod ugine on se resorbuje i to može proći neopaženo.
Kod starijih plodova posle uginuća dolazi do različitih procesa kao što je mumifikacija (cervix je zatvoren,

117
dolazi do resorpcije vode, plod se mumifikuje, može doći do taloženja soli – Litopedion - okoštavanje
ploda).
- Takođe može doći do maceracije - razgradnje ploda pod uticajem bakterija. plod se pretvara u
kašastu masu (nalazimo samo kosti).

Abortus - vezan je za preveremeno istiskivanje ploda iz materice, uglavnom se javlja u zadnjoj trećini
graviditeta vezan sa različitim infekcijama:
Bakterije:
Bruceloza – uginuće ploda u zadnjoj trećini graviditeta, na plodovim omotačima su nekrotične
promene. Kod svinja spolja na samoj materici su brucelomi. Plod je edematozan a u telesnim
šupljinama ploda nalazi se serohemoragičan eksudat.
Campylobacter – nekrotične promene na omotačima i sitne nekroze na jetri pobačenih plodova,
pobačaj u zadnjoj trećini graviditeta.
Leptospira interrogans
Listeria monocytogenes
Gljivice:
Aspergillus
Protozoe, rikecije i hlamidije:
Trihomoniaza (Trichomonas foetus) – pobačaj u prvoj polovini graviditeta na materici je
kataralno gnojni endometritis.
Neospora caninum
Toxoplasma gondii - kod svih životinja izaziva pobačaj, na placenti se zapažaju hemoragične
promene.
Coxiella burnettii
Salmoneloza – pobačaj pred kraj graviditeta ili smrt posle porođaja.
Hlamidioza – (Clamydia psittaci) pobačaj u drugoj polovini.

Virusi:
Herpes equi EHV1 - pobačaj gravidnih kobila, histološki se vide intranuklearne inkluzije u
ćelijama jetre i pluća.
Pestivirus - virus svinjske kuge.
BVD - virus bovine dijareje.
Parvovirus - kod svinja
Arteri virus - (PRS) novije oboljenje, izaziva promene u različitim organima.

Retentio secundinarum - zadržavanje posteljice, kod goveda najkasnije 12 sati po porođaju, izbacivanje
posteljice a ako ne dođe do izbacivanja radi se o atoniji uterusa. Intervencija je neophodna u suprotnom
dolazi do endometritisa. Razlozi su mnogobrojni: Ishrana, način držanja životinje, infekcije.

Cerviks
118
Anomalije
Dva potpuna ili jedan bifurkacioni cerviks zajedno sa podijeljenom vaginom i dva uterusa mogu nastati
usljed izostanka pravilne fuzije parnih elemenata Milerovog sistema.

Zapaljenje - cervicitis
obično nastaje kao manja lezija istovremeno sa težim endometritisom ili vaginitisom.
- Kontagiozni metritis konja izazvan sa Taylorella equigenitalis
- nespecifični postpartusni metritis, cervicitisa i vaginitisa.
- Kao pojedina lezija, upala cerviksa može nastati jatrogeno, kod traumatskog veštačkog osemenjivanja.

Vulva i vagina

Razvojne i stečene anomalije:

- Aplasia vaginae - nedostajanje istovremeno sa aplazijom uterusa. Kod junica koje su oteljene sa
muškom životinjom (frimatizam), dolazi do mešanja krvi u placenti, polni organi se ne razvijaju dobro.
- Hypoplasia vaginae - kod blizanaca, hypoplasia bisexualis.
- Anus vulvo - vaginalis seu cloaca – zajednički izvodni kanal creva i urogenitalnog trakta.
- Ciste Gertnerovih hodnika i bartolinijevih žlezda - prve su kod krava istovremeno, a sa folikularnim
cistama u toku zapaljenja vagine, to su kanali koji se slepo završavaju, druge su posledica zapaljenja
vestibularnih žlezda.

Promene položaja:
Inversio et prolapsus vaginae - zavrtanje i uvrtanje vagine kod visoko gravidnih životinja za vreme i
neposredno post partus sa posledičnom zastojnom hiperemijom. Kod starijih krava javlja se urovagina -
nagomilava se mokraća na dnu vagine, povrede i prsnuća zida vagine i vulve.

Poremećaji u cirkulaciji
Edem – fiziološki – u estrusu; patološki – trauma i mikotoksini

Zapaljenja:

Vagine - vaginitis seu colpitis, vulve - vulvitis a oba vulvovaginitis

Može biti kataralni, pustulozni, difteroidni, nekrotični, specifični TBC, nastaje usled prodora inf. agenasa
iz spoljašnje sredine ili vezano za sistemska oboljenja.
- Exantema coitale vesiculosum seu pustulosum - pustulozni vulvovaginitis koga izaziva Herpes virus.
Hiperemija i edem sluzokože posle 2 - 3 dana nastajanje milijarnih vezikula koje se preobražavaju u
pustule, prskaju i nastaju grizlice koje reparišu, javlja se hiperplazija limfnih folikula i čvorova.
- Vulvovaginitis granulosa seu folicularis - milijarni čvorići po sluzokoži, rezultat hiperplazije lim.
folikula u submukozi. (Mycoplasma spp., Ureaplasma spp.)
- Vulvovaginitis necrobacilosa - duboka diskontinuirana ili konfluentna nekroza vulve i vagine pri čemu
je nekrotično tkivo suvo i trošno.
- Kod šuštavca i parašuštavca - vulva i vagina su jako edematozne, hemoragično - nekrotično
promenjene a u eksudatu su mehurići gasa.

- U toku bolesti sluzokoža, mucosal disease, kataralne groznice i goveđe kuge - javljaju se krvarenja i
grizlice a kod konja u toku durine (Trypanosoma equiperdum) - exantema coitale paralyticum - zapaljivi
edem a kasnije erozije i grizlice koje zarastaju a ti delovi su bez pigmentacije - žablje pege.
119
Tumori
- Limfadenoza
- Fibromi
- Fibropapilomi
- Lejomiomi
- Strikerov sindrom (TVT) - kuja.
- Carcinoma

120
VIME (mamma, uber)

Razvojne anomalije:

- Polythelia –veći broj sisa.

- Polymastia – veći broj mamarnih kompleksa.
- Aplasia uberis - nedostatak vimena.
- Micromastia - nerazvijenost vimena.
- Ginecomastia - razvijenost mlečne žlezde kod mužjaka - ovan, jarac.
- Ectopia uberis - na perinealnoj regiji

Involucija je po prestanku sisanja, akcidentalna – patološka, senilna atrofija kod posledica opadanja
hormona.

Poremećaji u krvotoku:
- Aktivna hiperemija – fiziološki pre i posle porođaja, kod muže.
- Oedema uberis – fiziološki pri kraju graviditeta ili neposredno posle partusa. Mlečna žlezda je
hiperemična, uvećana i to je pod uticajem hormona i zbog povećanog priliva krvi. Kod goveda edem može
biti jako izražen posle telenja.
Patološki:
1) Tromboza mamarne vene
2) Kod srčanog zastoja (hladni edem)
3) Inflamatorni edemi (edemi koji prethode inflamaciji)
Patološki edem se javlja usled hormonalnih poremećaja hiperestrogenizam, hormonalnih disfunkcija,
može da uslovi nastajanje hroničnog edema vimena, razlikuje se od fiziološkog po dužem trajanju.
Dugotrajni edem dovodi do skleroze vezivnog tkiva, uslovljava tvrđu mužu. Opšti poremećaji cirkulacije
kao i lokalni dovode do zastojnog hladnog edema. Kahektično stanje uslovljava kahektični edem a
kolateralni topli edem u toku akutnog zapaljenja vimena.
- Krvarenja u vimenu mogu biti fiziološka pojava, rexis je posledica traume a mogu se obrazovati veći
ili manji hematomi. Dijapedesis u toku akutnih zapaljenja vimena, embolije i tromboze su dosta česte.

Zapaljenja (Mastitis)
Odbrambeni mehanizmi ml.žlezde
Sisni kanal je obložen pločastim epitelom, on stvara masne kiseline koje imaju baktericidno dejstvo. Sisni
kanal se završava jednim zadebljanjem "firsterbergova rozeta" nakupina ćelija imunološkog karaktera.
U mleku se nalaze odbrambeni faktori laktoferin (uzima Fe od bakterija), fagociti (granulociti), At (ima ih
više u kolostrumu), nezasićene masne kiseline.

Prouzrokovači mastitisa:
I grupa: Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Mycoplasmae sp. - egzistiraju samo u mlečnoj
žlezdi. Prenose se kontaktom, preko muže, ručno, preko aparata.
II grupa: Staphylococcus uberis, Streptococcus disgalactiae - nalaze se u mlečnoj žlezdi i spoljašnjoj
sredini.
III grupa: koliformni m.o. - nalaze se u spolj. sredini. prouzrokovači mogu biti i gljivice i virusi.

Razvoj mastitisa

121
Prvo dolazi do oštećenja žl. epitela (ćelije podležu degeneraciji i nekrozi), zatim dolazi do infiltracije sa
granulomima u lumenu acinusa i intersticijumu. Dolazi do edema što vrši pritisak na žl. acinuse i mlečne
kanaliće. To sprečava oticanje mleka (mleko gubi strukturu, vodenkasto je), zapaža se krpičasti izgled i
žuta ili crvenkasta boja! Ako se mastitis ne izleči, u intersticijumu i u lumenu kanalića se umnožava
vezivno tkivo.

Zapaljenje parenhima - mastitis,

Zapaljenje izvodnih kanala - galactophoritis,
Zapaljenje sisa – theilitis - u vezi traumatskog dejstva ili infektivno - toksično. Može se manifestovati
crvenilom, papilama, vezikulama, pustulama. U toku SiŠ - a javljaju se vezikule.

Uzročnici mogu biti:

- virusni
- bakterijski
- gljivični

Infiekcija:
- limfogena
- galaktogena
- hematogeno.

Mastitis catarrho - purulenta acuta - Najčešći prouzrokovači su Streptococcus agalactiae

(patogenost ovih bakterija varira). Najčešće rezultat infekcije izvodnih kanala zbog smanjene
otpornosti, nepravilne i nehigijenske muže. Karakteriše se povećanjem obolelih četvrti. Sadržaj
mlečne žlezde je izmenjen crvenkasto - mutan, gnojan ili vodenast sekret sa crveno smeđim folikulima
crvenog zgrušanog mleka. Histološki u acinusima se vidi odlubljivanje ćelija, u intersticijumu su
granulociti.
Mastitis catarrho - purulenta chronica – jača naglašenost promena u izvodnim kanalima nego u
parenhimu. Dolazi do zadebljanja sluznice cisterni čak su tu i papilozna zadebljanja. Razmnožava se
vezivo i dolazi do pojave vezivno vime ako proces duže traje. Histološki u lumenu su granulociti a
uzročnik je Strept. agalactae, disgalactiae, staph. aureus
Mastitis purulenta apostomatosa - češći je hronični oblik uz stvaranje apscesa u vimenu a kod
akutnog gnojni galaktoforit i mastit. Apscesi su ispunjeni zeleno - žutim gnojem. Obično se javlja leti i
zove se Holštajnska bolest. Kod gnojnog zapaljenja žlezda u izvodnim kanalima ima žutog galta. Iz
akutnog ide u subakutni pa u hronični oblik. Izazivač je Corynebacterium piogenes - piogenes mastitis.
Mastitis acuta maligna - akutno hem - nekrotično zapaljenje. Maligan je samo po toku nema veze sa
tumorima, životinja brzo ugine ili otpadne četvrt. Mlečna žlezda je povećana, nekrotična, koža je
promenjena, opšte stanje je poremećeno. Uzročnici: E.colli, Pneumococosae, Mikrococus ovinus kao i
anaerobi Cl.perfigens, Cl.septicum koje oštećuju endotel k.s. Izazivaju krvarenje i tromboze k.s.,
nekroze mlečne žlezde (crveno - plavičaste boje) do nekroze tkiva i otpadanja četvrti.
Mastitis interstitialis nonpurulenta - negnojni, hronični intersticijalni mastitis dolazi do zadebljanja
mlečne žlezde usled nakupljanja Ly i histiocita u intersticijumu, Mycoplasma bovis et agalactae, kod
listerioze, bolest Medi - visna kod koza.
Mastitis granulomatosa
- TBC - akutni milijarni mastit, ide kao primarna infekcija, uzročnici se šire kanalikularno i
hematogeno i stvaraju milijarna ognjišta. Mamarni l.č. su promenjeni - izolovana organska TBC.
Javlja se u tri forme:
o Diseminovana milijarna - u mlečnoj žlezdi tuberkulomi su različite veličine, l.č. su uvećani.
122
 o Hronična infiltrativno - tubularna (izolovana organska TBC) - najčešća kod krava.
o Akutna nekrotično - kazeozna TBC - mlečne žlezde i l.č. su uvećani. Kazeozni mastitis -
stvaraju se velika ognjišta zahvaćena kazeozom i nekrozom, nastaje hematogeno usled veće
virulentnosti Mo i to je eksudativna forma TBC - a.
- Aktinomikoza - kod svinja i goveda a botriomikoza kod goveda.
- Gljivice -

- Zapaljenje papile -

Tumori - najčešće kod kuja i mačaka, a kod drugih životinja se veoma retko javljaju
 Adenoma
 Adenokarcinoma
 Lymphosarcoma

Paraziti:
- Ehinokokne ciste

123
SKELETNO - MIŠIĆNI SISTEM

Kosti

*Osteoblasti - vezani za osteocite u ekstracelul. matriksu.

*Osteoklasti - fagocitna funkcija.
Metafiza - značajna za rast kostiju; pljosnate kosti - membranozna oseofikacija.
Razvojne anomalije:
- Nanosomia - skraćenje ekstremiteta usled nedovoljnog rayvoja dugih cevastih kostiju, hipoplazija
celog skeleta hipofizarna ili tireoidna.
- Osteogenesis imperfecta - nepravilna osifikacija, dok je hrskavica normalno očuvana.
- Chondrodystrophia fetalis - skraćivanje dugih kostiju pa se javlja patuljasti rast.
- Acrania, hemicrania - nedostajanje i nerazvitak glave.
- Fontanella - nesrastanje kostiju glave, između njih je fibrozno vezivo (fiziološki kod fetusa i
neonatusa).
- Perocormia - nerazvijenost kičmenog stuba i razni oblici devijacije kičm. stuba..
- Perocrania – skraćenje kičme zbog nedostatka ili srašćenja pršljenova.
- Perosomus elumbis - nedostatak kičme, leđa, krsta, rep.
- Phokomelia - nedostatak dugih kostiju udova.
- Amelia - nedostatak ekstremiteta.
- Akromegalia – poremećaji hipofize ili kastracija.
- Nofomelia - dopunski ud u predelu leđa.
- Cefalomelia - dopunski ud iz potiljačne kosti.
- Polidactylia, adactylia, sindactylia, perodactylia – više, nedostatak, srasli, nedostatak pojedinih
prstiju.
- Lordosis - ventralno ugnuće u predelu leđa zbog neravnomernog opterećenja na prelazu torakalnog
u lumbalni deo, sedlasta leđa.
- Kifosis - grbavost, izbočenje kičme u dorzalnom smeru, obično u torako - lumbalnom delu, kod
konja koji vuku teške terete, može biti urođeno, trajna anomalija, šaranova leđa.
- Scoliosis - postrano savijanje kičme, zbog poremećaja u kičmi (koštani poremećaji) ili skraćenja
vratnih mišića (mišićni poremećaji), torticollis – krivošija. Obično su ove tri pojave udružene.

Atrofija kostiju i osteoporoza

Atrofija je - nestajanje koštane supstance zbog dejstva osteoklasta bez nekog naročitog razloga. Može biti
kompresivna - tumor, apsces, inaktivitentna - zbog neupotrebljavanja, kahektična kod marazma.
Osteoporoza je - generalizovano oboljenje skeleta sa smanjenjem koštanog tkiva, kompaktna kost je uža i
rastresita, haverzovi kanali su maksimalno prošireni a trabekule sužene i tanke. Takva kost ima sklonost
ka frakturama – osteopsatiroza. Uzroci nisu poznati ali se sumnja na hiperparatireodizam, C -
avitaminozu, poremećaje metabolizma, hormonski nedostatak estrogena u menopauzi, želudačno crevna
oboljenja junadi. Pojačana je aktivnost osteoklasta, retko se javlja, može i kod ljudi zbog neiskorisćavanja
kalcijuma i kod živine zbog avitaminoze vitamina A.

Nekroza
Nastaje zbog prekida cirkulacije, periost se odvaja od kosti zbog zapaljenja i udaraca, time se isključuje
ishrana kosti, može zahvatiti kompaktnu - periferna nekroza, spongioznu - centralna nekroza ili obe kosti -
totalna nekroza. Nekrotični deo je sekvestar i odvaja - odbacuje se od zdrave kosti - exfoliatio. Manji
nekrotični deo označava se kao koštani pesak, a mesto gde leži sekvestar naziva se koštana loža i tu leže
sekvestri uklopljeni u gnoj i obavijeni granulacionim tkivom i koštanom ljuskom. Ako se ne odstrani
124
obavija se vezivom i zadebljava a ako se odstrani popunjava se koštanim tkivom. Kao specijalne
lokalizacije nekroze kostiju ističu se necrosis capitis femoris kod pasa i nekroza sezamoidne kosti kod
konja koje nastaju kao posledica dugih trauma.

Osteopatije (metaboličke)
Sistemsko i ne zapaljivo oboljenje skeleta na svim ili pojedinim kostima. Mogu biti urođene i stečene.
Predstavljaju poremećaj u hranljivim materijama (Ca i P).
Urođene su:
- Chondrodystrophia fetalis seu chondrodysplasia fetalis – urođeni zastoj u razvoju hrskavice što
povlači izostanak osifikacije. Skraćuju se rskavične kosti - kosti udova (mikromelija) i kosti glave
(mops - glava). Izostaje rastenje na epifizama zbog onemogućenog rasta hondrocita. Epifize su ili
normalne veličine - hipoplastična forma ili uvećane – hiperplastična forma.
Osteogenesis imperfecta - normalan razvoj hrskavice ali slaba osifikacija (osteoblasti), kosti su normalne
dužine ali krte - fragilitas ossium. Zapažena je kod pasa, mačaka i teladi.
Stečene su:
- Rahitis - predstavlja oboljenje kod mladih jedinki sa nedovoljnim vezivanjem kalcijumovih soli u
osteoidu. Uglavnom je zastupljeno kod pasa i svinja, promene su karakteristične i na drugim
kostima, epifizni deo je zadebljao, kosti su krive, pojavljuju se rahitične brojanice na rebrima a
kosti lica deformišu. Stvara se koštano tkivo bez kalcijuma, osteoid je mek i savitljiv, sklon
deformacijama. Na granici kostiju i rskavice rebara se nalaze rahitične kvrge. Poremećaj je u
rskavičnoj osifikaciji u oblasti epifiza. Stvara se osteoid, kost je bez kalcijumovih soli između
nerazgrađene rskavice. Javlja se kod nedostatka kalcijuma i vitamina D, fosfora, poremećaja
paratireoidee, poremećaja u digestivnom traktu kod prasadi i štenadi. Aktivnost osteoblasta je
očuvana.
- Osteomalatia - oboljenje već formiranog skeleta sa demineralizacijom kostiju i nastajanjem
osteoidnog tkiva na mestu spongiozne kosti. Kod rahitisa novostvoreno osteoidno tkivo nije
sposobno da veže minerale, dok kod osteomalacije osteoidno tkivo nastaje zbog demineralizacije.
Kod goveda neretko u laktaciji i graviditetu zbog nedostatka Ca, P. Halisteraza - nestajanje min. iz
kostiju, kosti su meke i savitljive, kod nedostatka Ca i D vit.

- Osteodystrophia fibrosa generalisata - sistemsko oboljenje skeleta sa preobražavanjem koštane

mase njenim razgrađivanjem i ponovnim izgrađivanjem u fibroznu masu. Kosti su meke i krte,
javlja se na kostima u razvoju i već izraslim. Razlikuju se hipostazno - porozna forma -
razgrađivanje je jače od izgradnje, hiperstazno - por. - izgradnja jača i hiperstozno - sklerotična
forma - jaka izgradnja sa zadebljanjem kostiju.
Nastaje kod svih poremećaja odnosa Ca - P, pojačanog lučenja PTH - a, trovanja Fosforom.
Kod pilića i ćurića postoji oboljenje – poroza koja se karakteriše slabim okoštavanjem epifiza a
klinički se manifestuje šepanjem zbog medijalnog pomeranja tetive m.gastrocnemius - a. Nastaje zbog
deficita Mn i holina što uslovljava smanjenu aktivnost fosfataze a ova povlači osteodistrofiju.

- Hipertrofične osteopatije su :
- Akropatija je simetrična osteopatija na distalnim delovima ekstremiteta i karakteriše se bujanjem
vezivnog tkiva periosta spongiozne koštane mase sa prisustvom Ly i seroznog eksudata pa se označava
kao inflamatorni proces.
- Osteopetrosis gallinarum – hipertrofična osteopatija kokošaka do 10 meseci, karakteriše se znatnim
zadebljanjem koštanog sistema prvenstveno proksimalnih kostiju ekstremiteta, pelvisa, kičme i glave.
- Osteomielosclerosis - kod ptica deponovanje Ca soli u šupljinama cevastih kostiju, tj. stvaranje
depoa Ca soli za nošenje jaja pod dejstvom hormona jajnika. U većini slučajeva radi se o fiziološkom
fenomenu - ovogena osteotaurizmoza.
125
Prelom kosti (frakturae)
Frakture predstavljaju prekid kontionuiteta kostiju koji najčešće nastaje kao posledica dejstva traume ili
usled naglog pokreta mišića i to naročito u slučajevima kad je kost bila promenjena i pre toga.
Prelomi mogu biti:
- Zatvoreni
- Otvoreni (kada dolazi do oštećenja tkiva i kože)

- Nepotpuni – naprsline - fissurae, ulomi - infractiones

- Potpuni - fracturae
1) prost - kost polomljena na 2 dela.
2) višestruk - na više delova, može biti i sa stvaranjem sitnih odlomljenih delića - iverasti
prelom, fractura assularis, ili smrvljena (zdrobljena) kost - conquassatio ossis.

- Prema pravcu preloma: kosi, savijeni, pravi, uzdužni, a ako se krajevi posle preloma pomere dolazi do
dislokacije (dislocatio):
1) dis. ad axim - prelomi pod uglom.
2) dis. ad longitudinam - ako se uzdužno pomere, qonifoza - približavanje, distrakcija – udalje.
3) dis. ad latus - pomeranje u stranu.
4) dis. ad peripheriam – uvrću se oko uzdužne ravni.
5) gomphosis - prelomljeni delovi se sabiju jedan u drugi.

Zapaljenja
Procesi u periostu - periostitis, srži - osteomielitis, sa pripadajućim k.s. ostitis, a u koštanoj tvrdoj
supstanci je nekroza i resorpcija, zapaljenje periosta i koštane srži – panositis.
 - Periostitis simplex - serozno kod trauma.
 - Per. purulenta – uzrokovačima gnojenja, hematogeno i limfogeno, traumatski, gnoj se nakuplja
između kosti i periosta - subperiostni apsces, proces se širi i na srž, praćen je nekrozom kosti,
sekvestracijom, razaranjem koštanog tkiva - osteoklasti, demineralizacija koštane supstance, ostaju
samo tragovi koštanog tkiva - karijes kostiju, akutnog je toka.
 - Periostitis ossificans – hronični, stvaranje nove koštane mase periostnim okoštavanjem, nastaju
bradavičasta, listasta, igličasta zadebljanja koštanog tkiva, koštane izrasline su osteofiti koji se
aplanacijom izravnjavaju pa se mogu naći nepravilna zadebljanja nepravilno raspoređena -
eksostozae, difuzna zadebljanja su hyperostosae. Kosti mogu srasti preko osteofita - synostosis.
 - Osteomijelitis acuta - serozni, purulenta, nekrotični, Necrobacilus spp., apostematozni –
čvorići, flegmonozni – difuzni.
 Periostitis fibrossa – vezivno - tkivno zadebljanje periosta bez okoštavanja, retko
 - Hronični specifični - goveda, svinje, kokoši - u 99% slučajeva je TBC, praćena je
osteomijelitom - osteomijelitis TBC, kod goveda u generalizovanom obliku – periostitis.

126
 o TBC - kod goveda i živine uvek je praćena kazeifikacijom i kalcifikacijom. Kod goveda
najčešće hematogeno a kod goveda i svinja u pitanju su milijarni tuberkili i njihovi
konglomerati u srži. Kod konja i mesojeda retko, otkrivaju se mikroskopski submilijarni
tuberkuli.
o Sakagija - osteomijelitis malleus - a retko, širenjem procesa iz srži ili zglobova.
o Aktinomikoza - ostitis actinomicotica kod goveda, ređe kod svinja, konja, jelena, pasa pa i
čoveka (Actinomices Wolf - israeli). Proces je na vilici, glavi, pršljenovima, počinje kao
periostitis actinomicotica - stvaranje mekih - žućkastih čvorića po periostu, pa proces
prodire u dubinu i nastaje osteoporosis actinomicotica – sunđerast izgled pa čvorići
konfluišu i stvaraju se veća aktinomikotična ognjišta a makroskopski se vide druze u gnoju.
o Botriomikoza kostiju (ostitis bothriomycotica) - retko kod konja i svinja, nastaje širenjem
procesa iz okoline zahvata periost gde se nalaze gnojna ognjišta i fustulozni kanali.

Tumori
Tumori se dele na primarne - hondrogene, osteogene, poreklom od kostne srži i k.s. i sekundarne -
metastatske.
- Hondromi, hondrosarkomi, spongiozni i tvrdi (osteoma eburneum) osteomi, benigni fibromi, maligni
sarkomi. Evingov tumor - sarkomi retikularnih ćelija srži pasa, lipomi kod svinja u srži pršljenova.

Proliferativne lezije mogu biti:

A) Neneoplastične (prate tumore) i tu spadaju:
 Egzostoze ili osteofiti - izbočine na kostima
 Enostoze - izbočine na unutra, na medularnoj strani kosti
 Fibrozna displazija - kost je razmekšana pa vezivno tkivo perzistira na njoj.
 Ciste - solitarnog karaktera, kost se na tom mestu proširuje.
 Osteopetroza - pojačana mineralizacija sa stvaranjem fokusa.

B) Neoplastične i tu spadaju:
 Osifikujući fibrom
 Fibrosarkom
 Hondrom
 Hondrosarkom
 Osteom
 Osteosarkom - na mestu povrede kostiju
 Mijelocitomatoza - kod tumora kostne srži

- Paraziti - retki, ehinokokoza goveda izaziva kompresivnu atrofiju srži i spongioze, larve Hypoderma
bovis u pršljenovima bez značaja.

Zglobovi

Postmortalne promene – ukočenost zglobova koja traje 1 - 2 dana, kao posledica ukočenosti mišića, na
samom zglobu promene nisu izražene.
127
Razvojne anomalije:
- Kongenitalne luksacije – retke. (luksacija - uvrtanje)
 - Malum deformans coxae juvenilis – (Hip dysplasia) kongenitalna displazija zgloba kuka
zapažena kod čoveka, pasa, svinja. Defektan razvoj acetabuluma koji je plići – teško se glava
femura fiksira, pa nastaju subluksacije i čest deformitet glave - nekroza vrata, istezanje i prskanje
lig., prskanje čaure.

Distrofične promene:
- Senilna – masna infiltracija u rskavičnim ćelijama, razmekšavanje hijaline rskavice, parcijalno
okoštavanje.
- Zglobna podagra – taloženje urata u zglobovima i periartikularnom tkivu, najčešća kod živine u
tarzalnim i metatarzalnim kostima u vidu čvorova - tophi urici

Poremećaji u krvotoku:
- Rhexis krvarenja - traumatskog porekla u vidu izliva krvi u zglobnu šupljinu - haemoartros ili u
sinovijalnu membranu. Resorpcija ekstravazata koju vrši sinovija traje dugo, a ako su u pitanju krvavljenja
u meniskusima ili diskusima može nastati parcijalna ili totalna nekroza.
- Dijapedesis krvarenja - u vezi infektivnih i toksičnih oboljenja sa lokalizacijom u sinovijalnoj
membrani.

Povrede:
- Perforacija zglobne čaure - dejstvom oštre traume (ubod, metak), rubovi rane su glatki i infiltrovani
krvlju.
- Ruptura - posledica udarca, rubovi su narovašeni, infiltovani krvlju.
- Uklještenja i prsnuća meniskusa - nastaju kao posledica naglog pokreta kolena, odnosno prsnuća lig.
decuscata, reparatorni proces traje dugo zbog slabih reaktivnih sposobniosti tkiva meniskusa.

Poremećaji pokretljivosti
 Luksacije (Luxatio ) - pomeranje korespodentnih zglobnih površina u tolikom stepenu da se one
kraće ili duže vreme ne dodiruju - kompletna luksacija, a kada površine zauzmu nov položaj -
većim delom se dodiruju - subluksacija. Kod luksacija nastaje i prskanje čaure i lig. a ako je prslo i
okolno tkivo - komplikovana luksacija. Repozijom kostiju posle iščašenja čaura zarasta ožiljkom, a
ako nije došlo do repozicije izvan zgloba formira se nov omotač pa nastaje novi zglob – neoarthros
(naročito kod glave femura). Kao posledica raznih hroničnih oboljenja TBC –spontane luksacije.
Luksacija koja se češće pojavljuje na 1 zglobu ali isto tako iščezava - habituelna luksacija.
 Distorzije (Distorsio) - uganuće, naglo istezanje zglobne čaure i lig. kao posledica izvesnog
pomeranja i ponovnog vraćanja na svoje mesto korespodentnih zglobnih površina, može nastati
parcijalno prsnuće čaure i nastati krvarenje
 Ankiloza (nepokretnost zgloba) (Ankylosis) - Ukočenost zgloba, nestanak njegove pokretljivosti
kao posledica destruktivnih procesa na korespodentnim zgl. površinama, rezultat hroničnih
zapaljenja zglobova i periartikularnog tkiva koja su praćena sekundarnim razmnožavanjem
vezivnog, rskavičnog i koštanog porekla. Mogu biti kompletne i nekompletne (delimične,
incompleta
→ Ankylosis capsularis – zadebljanja usled promena na zglobnoj čauri, Ankylosis spuria

128
 → Ankylosis intracapsukaris – usled srašćenja zglobnih površina vezivom, a.fibfosa, koštanim
tkivom - a.osea, hrskavičnim tkivom - a. cartilaginea, Ankylosis vera
→ Ankylosis extracapsularis – usled okoštavanja veziva oko zgloba, Ankylosis spuria

 Spondiloza
- Spondylosis deformans et ankylopoetica - dislokacija i degeneracija međupršljenskih diskusa
kao i njihovo okoštavanje i nekroza. Moguća je ankiloza kod okoštavanja diskusa i periosta
pršljenova. Nastaju zbog uklještenja diskusa i istezanja lig. longitudinale ventralis.
- Arthropatia deformans cervico - spinalis - Kod konja između drugog vratnog do trećeg
torakalnog pršljena. Nastaje usled razlabavljenosti intervertebralnih veza što dovodi do povećane
pokretljivosti pršljenova a sa tim u vezi nastaje istezanje i lokalna kompresija moždine sa
degenerativnim promenama u sivoj i beloj supstanci, dalje se javlja fibrozna ankiloza u kičmenim
zglobovima.
- Discopathiae - degenerativno - nekrotične promene i izbočenja diskusa. Rezultat su
preopterećenja kičme. Prilikom pokreta kič.stuba galertno jedro se zarije u kičmeni kanal - discus
hernia, sa promenama na moždini. Delimična ili potpuna oduzetost.

Artropatije, artrose
Nezapaljiva degenerativna oboljenja zglobova kao posledica nepravilnog položaja, prekomernih i
neregularnih oboljenja zglobova. Pored degenerativnih procesa kao što su razgradnja i razaranje rskavice
u toku artropatije dolazi i do ponovne izgradnje rskavice pa i koštane mase što ima za posledicu
deformacije zglobova i ankilozu, koje se često kombinuju.
 - Artropatia deformans chronica - degeneracija rskavice sa defektima na njoj - usurae i uporedo sa
takvim promenama idu nekroza i krvarenja. Na mestu gde je postojala rskavica stvaraju se čvrste
koštano - zglobne površine naročito izražene na rubovima kostiju, nema ankiloze.
 - Arthropatia ulcerosa - na ramenom zglobu ždrebadi, koja se karakteriše najpre izbočavanjem
zglobne površine a zatim prskanjem i nastajanjem defekata različite veličine, kod hroničnog
trovanja Se.
 - Arthropatia ankylopoetica – karakteriše se stvaranjem intrakapsularne ankiloze. Oštećuje se
rskavica i razmnožava vezivo poreklom iz koštane srži koje popunjava defekte ali se i spoji za
zglobnu čauru i okošta.
o 1) Karakuš – hronična deformativna ankilopoetična artropatija tarzalnog, ređe karpalnog
zgloba kod konja i goveda - arthropatia deformans et ankylopoetica tarsi. U osnovi
karakusa preovlađuju procesi razgrađivanja i raspadanja rskavice uzglobljenih kostiju u
tarzalnom i karpalnom zglobu, a sa tim u vezi se razmnožava granulaciono tkivo poreklom
srži iz kostiju na kojima su promene. Granulaciono tkivo utiskuje se između pojedinih
zglobnih površina spaja ih a zatim okoštava. Tako nastaje prava ankiloza koja se u toj fazi
sa spoljne strane tarzalnog zgloba ne može videti - nevidljivi karakus. U daljoj evoluciji
oboljenja usled razmnožavanja veziva zadebljava zglobna čaura a naročito sinovijalna
membrana. Razmnoženo vezivo osifikuje a okoštava i periostni proliferat, novostvorene
koštane mase sjedinjuju se i nastaje kapsularna i ekstrakapsularna ankiloza - vidljivi
karakus, jer se na medijalnoj i dorzalnoj površini tarsusa koštane novotvorevine dobro vide.
Uzrok je kompleksna etiologija istezanje, gnječenje, distorzije, potresi.
o 2) Bage – hronična ankilopoetična artropatija falaengealnih zglobova, (kod goveda
najčešće) periartikularne - ekstrakapsularne koštane ankiloze, artikularne - intrakapsularne
bage. Nastaju iz istih razloga kao i karakuš.
o Spondylosis deformans et ankylopoetica
o Arthropatia deformans cervico - spinalis

129
 o Discopathiae

- Exostozae - kao posledica mehaničkih oštećenja kod konja na mestima gde počinju lig. između
kičične i kopitne kosti.

Slobodna tela
- Mures articulares seu corpora libera - zglobni miševi, kao posledica traume, luksacija, distorzija,
degenerativnih i zapaljivih promena, rezultat su cepanja resica sinovijalne membrane, delići rskavice,
koagulumi ili delovi kostiju.

Zapaljenja (Artritisi)
Uzroci su pre svega mehanički uticaji ili razni inf. agensi koji dospevaju u zglobove hematogeno, iz
okoline ili direktno u vezi ruptura i perforacija zglobne čaure.
Mono - jedan a polyartritis - više zglobova.
Po tipu eksudata
 Serozni - A. serosa acuta - kao posledica traume i bez prisustva Mo, serozni eksudat je na čauri,
promene su samo na sinoviji koja luči eksudat - sinovitis. Nakupljanje veće količine sinovijalne
tečnosti – hydrartos. A. serosa chronica – označava se kao hronični zglobni hidrops, najčešće kod
konja usled traume ili inf. Sinovija je zadebljana a resice su povećane i štrče iznad zglobnih
površina, što se označava kao zglobna prevlaka - pannus articuli
 Fibrinozni - A. fibrinosa acuta et a. serofibrinosa acuta - na bazi infekcije, javljaju se primarno tj.
direktnim prodorom Mo u čauru, ili sek. u vezi omfaloplebita, mastita, anterita. Oni su u stvari
sinoviti gde je sinovija pihtijasto otečena, hiperemična i prožeta krvarenjima a čaura je ispunjena
tečnim ili zgrušanim eksudatom. U nekim slučajevima nedostaje tečan eksudat - a.fibrinosa sicca.
A u drugim eksudat obiluje većom količinom gnojnih telašaca a.fibrino - purulenta acuta. Serozni
akutni artrit kod ljudi predstavlja supstrat bolesti koja se označava kao akutni zglobni reumatizam.
Kod svinja u toku crvenog vetra pojavljuje se polyartrit u početku seroznog i serofibroznog
karaktera a kasnije u hroničnom toku javlja se ankiloza. Kod Gleserove bolesti svinja pored
serozita i meningita nastaje i fibrozni polyartrit koji je u vezi sa m.o. Haemophilus parasuis.
Infekcije prasadi sa strep., E.coli, brucelozama i salmonelozama svinja ponekad su praćene
pojavom serofibrinoznog poluartrita, koji se takođe pojavljuje kod teladi i mladih goveda kod
infekcija sa Str. i E.coli. Kod ovaca i koza u toku infekcije sa mikoplazmama i kod ovaca koje su
inf. sa str. i C.pyogenes javlja se serofibrinozni i gnojni polyartrit.
 Gnojni - A. purulenta acuta - zbog prodora gnojnih Mo putem hrane primarno ili širenjem iz
okoline - sek. ili u toku pijemije. Razlikuju se površni - a.p.superficialis acuta - otok, crvenilo i
krvarenja po sinoviji i nagomilavanje gnoja u čauri - empijem zgloba. Ako je u pitanju inf. sa Str. i
Staf. gnoj je sivo - žute boje i C.pyogenes zelenkasto - žute boje i duboki - a. p. acuta profunda -
prodor procesa u dublje slojeve čaure i tetivne omotače sa nastankom periartikularne flegmone,
apscesa i zglobnih fistula pri čemu je zglob povećan i otečen. Kasnije nastaju intra i
ekstrakapsularna ankiloza. A. purulenta et ihorosa acuta - javlja se kao monoartrit falangealnih
zglobova u vezi perforacije zglobne čaure i inf. gnojnim i truležnim bakterijama.
 Limfoplazmocitni
 Specifični - TBC zglobova je retka, kod goveda je najčešći monoartikularni proces u kolenu -
gonitis tuberculosa. Kod svinja je često zahvaćeno i periartikularno tkivo tako da se specifični
granulacioni proces širi na tetive i njene omotače, okolne mišiće sve do subkutisa, periartikularno
tkivo je zadebljalo a koža je zategnuta i pri rasecanju ovo tkivo je tvrdo i svetlucavo tako da se
govori o belom otoku - tumor albus

130
  A. deformans et ankylopoetica chronica - rastvaranje i raspadanje rskavične i kostne supstance kao
i novim stvaranjem koštanog tkiva. Ovo dovodi do intrakapsularne ankiloze s tim da postoji
izvesna pokretljivosr zgloba

Etiološki
1) Bakterijski
 Erisipelotrix - crveni vetar svinja, u početku je serozni a kasnije sero - fibrinozni
 E. coli
 Streptoccocus spp. - gnojni
 Haemophylus (H. parasuis - Gleserova bolest)

2) Virusni – (AEC – Arthritis encephalitis complex - Lentivirus kod koza, javlja se kao ostitis i
encefalitis)

3) Imunski - Reumatoidni artritis pasa - retko se javljaju, kod goveda i mladih a pogotovo kod pasa
usled perzistiranja bakterija, uzročnik koji u svom omotaču sadrži glikoproteinski Ag, sličan Ag u
zglobu pa organizam vremenom formira At protiv Ag na sinovijalnoj membrani i nastaje reumatski
artritis. Mogu biti erozivnog tipa.

Ulcerozni artritis
.

Po toku
- akutni
- hronični

Po karakteru
- eksudativni
- proliferativni.

Tumori
- Fibromi, hondromi, lipomi, osteomi i retko sinovialomi, a od sek. karcinomi kod konja i sarkomi kod
pasa.

131
MIŠIĆNO TKIVO

Mišićna ćelija - multijedarnost; slaba regeneracija - naročito skeletna i srčana muskulatura. Oštećenje
mišića - dvojaki poremećaji:
1. Neuropatske – usled poremećaja na nervnom tkivu
2. Miopatske promene (poreklo od mišića). Neuropatski - primarni, uzrok su motorni neuroni koji izlaze
iz kičmene moždine.

Klasifikacija mišića prema:

A)Stepenu kontrakcije;
B)Stepenu zamora
C)Tipu metabolizma:
- na tamne - spore
- svetli - brzi

Postmortalne promene
Boja zdravog mišićnog tkiva je svetlo - crvena, posle smrti se zamućuje i postaje sivo - crvena kao da je
prelivena vrelom vodom.

Razvojne anomalije
- fissura diaphragmatis – urođen rascep dijafragme.
- kongenitalna hiperplasija - mišića lopatice, leđa i butova. Kod teladi i jagnjadi.
- kongenitalnkontrakture – mišića ekstremiteta sa istovremenin kontrakturama njihovih tetiva kod
ždrebadi, prasadi, teladi i jagnjadi pri čemu je izražena trajna fleksija falangi.

Degeneracije
1. Pigmentacije – Lipofuscin (Atrophia fusca s. pigmentosa), melanin, mioglobin.
Lipofuscinoza: nalaz granula lipofuscina u mišićnim ćelijama. Kod starijih i kahektičnih goveda, u
atrofičnoj muskulaturi; Melaninoza; Mioglobinoza: znak nekrotičnog procesa na mišićima.
2. Kalcifikacija - Distrofična, senilna, toksična. Senilna: kod starijih životinja čiji su mišići
atrofični. Distrofična Ca - u distr. i nekrotičnim mišićima taloženje Ca u vidu čestica ili grudvica.
Cirkumskriptno okoštavanje - u mišićima i fascijama kao rezultat metaplazije veziva najčešće u
ozleđenim mišićima.
3. Osifikacija - Myositis osificans (znak metaplastičnih procesa).
4. Poremećaj u prometu vode, masti - mutno bubrenje
5. Hijalina degeneracija (Zenkerova voštana degeneracija) - usled traume, davanje injekcije,
usled deficita Vit E i Se - belo meso. (Voštana - hijalina distrofija – mišići su svetlo - crveni ili
svetlo - žuti slični ribljem mesu, gubi se poprečna pruganost, dolazi do nekroze sarkoleme i
perimizijuma a mišićna vlakna se raspadaju u potpunosti. Belo meso - u pitanju su primarne
distrofične promene - mutno bubrenje, masna, hijalina dis., nekroza miš. vlakana i sek. - reaktivno
zapaljivi procesi. Javljaju se kod SiŠ - a, mioglobinurije konja, nedostatka C, E i Se)
Degeneracije mogu biti lokalne i opšte:
- Atrophia simplex – misić istanjen, smanjen i bled iščezava kontraktilna supstanca dok je sarkolema
očuvana.
- Atrophia fusca s. pigmentosa – taloženje lipofuscina u mišićne ćelije zbog čega su atrofična vlakna
smeđe boje.
- Kahektična atrofija – opšta u toku hroničnih inf. oboljenja - TBC, parazitnih invazija, malignih tumora.
- Senilna – sreće se kod starijih pasa i mačaka
- Inaktivitetna atrofija - kod dugotrajnih oboljenja zglobova, kostiju, mišića, tetiva i njenih omotača.
132
 - Neuropatična – poremećaj inervacije pojedinih mišića ili njihovih grupa kod paralize centralnog ili
perifernog porekla, prekida kontinuiteta nerava, pritiska i zapaljenja. Kod durine usled zapaljenja
išijadikusa, tibijalisa - nastaje neuropatična atr.odgovarajućih mišića zadnjih ekstremiteta, usled periferne
paralize n. recurensa javlja se atrofija mišića grkljana.

- Nekroza skel.mišića - propadanje kontraktilne supstance, perimizijuma, sarkoleme, može biti

traumatske - razaranje, gnječenje, dekubitus, vaskularne –ishemija, tromboza, embolija i inf. - toksične
prirode - gasni edem i salmoneloza.

Promene u veličini miofibrila:

1. Denervacija - može doći do neurogene atrofije, a kasnije prestaje funkcija mišića.
2. Malnutricija i kaheksija - Malnutricija usled uzimanja hrane deficitne vitaminima i
mineralima.
3. Hipertrofija - radna i kompenzatorna.

Nasledne bolesti mišića:

1. Distrofija skeletnih mišića
2. Bolesti slične diseminovanom tipu distrofije - kod zlatnog retrivera, opšta slabost muskulature,
teško stoje, zahvaćeni su interkostalni mišići i dijafragma. Takvi psi dožive samo nekoliko godina
starosti, radi se o poremećaju na nivou sarkolema.
3. Myastenia gravis - dolazi do slabosti skeletne muskulature, predstavlja imunološku bolest i to
autoimunu. Praćena je stvaranjem autoAt koja se stvaraju na receptore acetil - holina.

Ozlede
- Ruptura musculi - traumatski i spontano - istezanjem. A ako pukne fibrozni omotač - hernia musculi.
- Ruptura diaphragmatis - intra - vitam i posmortalno.

Poremećaji u krvotoku:
 Kongestija
 Ishemija
 Tromboza
 Equine purpura haemorrhagica - je sporadično, nekontagiozno oboljenje konja. Mišićne lezije su
infarkti usled vaskulitisa, verovatno imunološke prirode. Ovo oboljenje se javlja sporadično kod
konja koji se oporavljaju od streptokoknih infekcija kao što je ždrebečak. Mišićni infarkti mogu
biti tako obimni da izazovu mioglobinuriju.
 Krvavljenja - kao posledica traume – gnječenje, trganje i cepanje ili toksično - inf. faktora -
intoksikacija, septikemija, leukoza
 Anemija - u zaklanih kao i kod opšte anemije u vezi hroničnih inf. i parazitnih oboljenja, mišići su
suvi, svetli i tvrdi, a lokalna ishemija u vezi tromboza, embolija i kompresije.
 Aktivna hiperemija - u mišićima koji rade i pri zapaljenju, a pasivna u vezi lokalnog zastoja krvi.
 Hemoragični sindrom - oboljenje piladi, petehijalna krvarenja u mišićima, potkožnom tkivu,
serozama i sluzokožama mišićnog i žlezdanog želuca najverovatnije zbog K - hipovitaminoze,
gljivičnih toksina u hrani.

133
Zapaljenja, myositis:
Po karakteru eksudata: Serozni, serohemoragični, gnojni, fibrinozni, eozinofilni, granulomatozni.
Akutna i hronična a akutna su gnojne i negnojne prirode.
 serozni - M.serosa acuta - serozna infiltracija intramuskularnog veziva koje je pihtijastog
izgleda sa proširenim k.s., mutno bub., masna distrofija vlakana. Javlja se kod trihineloze,
akutnih distr. procesa u mišićima.
 serohemoragični - Gasni edem - Predstavljaju infek. oboljenja prouzrokovana anaerobima
koji proizvode gasove, karakterišu se hemoragično - edematznim promenama u mišićnom i
vezivnom tkivu pri čemu se stvara manja ili veća količina gasova. Gasni edem
podrazumeva nalaz mehurića gasova u mišićima. Najčešće je to u mišićima vrata, sapi,
ekstremiteta i nakupljanja gasova u mišićnim ćelijama, prethodi koagulaciona nekroza a
zatim se fragmentišu i između njih se nakupljaju mehurići gasova. Pod pritiskom mišića
čuje se šuštanje. Uzročnik je sposoban da endotoksinima napravi promene na krvnim
sudovima. Treba da razlikujemo gasni od malignog edema. Gasni se javljaju kod mladih
teladi na paši, kod ovaca postpartalno, kod goveda usled bolesti na papcima. Nakupljanje
gasova u materici se zove Physometra.
o - Šuštavac - gangrena emphysematosa - akutno inf. oboljenje goveda i ovaca
prouzrokovamo sa Cl.chavoei preko digestivnog trakta ili rane. Mišići su
edematozni, suvi, između miš.snopova nalaze se gasni mehurovi i pri pritisku mišići
šušte. Najčešće su promenjeni butni, vratni i maseteri. Promene se javljaju u l.č. -
regionalni su otečeni, sočni na preseku i iz njih curi serozno - krvava tečnost, jetri
bubrezima i abomazusu. Javlja se voštana distrofija, mutno bubrenje, masna
distrofija i koagulaciona nekroza kao i krvarenja u mišiću.
o - Maligni edem, oedema malignum - akutno inf. oboljenje kopitara, svinja,
goveda, koza i karnivora, uzrokovano sa Cl.septicum. Infekcija nastaje preko rana
na koži, dig. trakta, porođajnog kanala, kastracionih rana, uboda igle. Promene su
slične kao kod šuštavca s tim što je više zastupljen hemoragični edem. Praćen je
exitus - om, bolest je perakutnog toka (48h). Za razliku od šuštavca nalazimo
serohemoragičan eksudat.
o - Bradstot - perakutno inf. oboljenje ovaca, Cl.septicum, krvarenja i otok u
abomazusu
 gnojni - M.pururlenta acuta - (piogene bakterije, Str. equi kod ždrebećaka) mogu ga
izazvati i Coronabacterium pyogenes, kao posledica hematogenog širenja prouzrokovača -
m.phlegmona, a prodorom piogenih bakterija u mišić - m.apostematosa
 fibrinozni
 eozinofilni - M.eosinophilica chronica - fibroza mišića a na mestu mišićnih ćelija
nagomilavaju se eozinofili nepoznate etiologije kod goveda, svinja, pasa (alergično).
 granulomatozni
o M.TBC_stvaranje milijarnih čvorića koji konfluišu.
o Sakagija - retko, u vezi sakagije pluća i kože.
o Botriomikoza - kod konja u vidu grudne kvrge koja predstavlja ograničeno gnojno -
fibrozno zapaljenje u donjem delu m.sternocleidomastoideusa, u tkivu se dokazuju
botriokoke.
o Aktinomikoza (Actinobacilus lignieresi).
Reklovi granulomi - u površnom skeletno - mišićnom tkivu goveda na ekstremitetima i repu nekrotični
čvorovi veličine jajeta nepoznate etiologije.

134
Fibroza mišića - M.fibrosa chronica – razmnožavanje veziva između snopova i vlakana, pri čemu vlakna
podležu distr. procesu ili usled pritiska razmnoženog veziva iščezavaju. Posledica su razne lezije
mišićniog tkiva pri čemu reparatorni proces dovodi do fibroze mišića

Etiološki:
- bakterijski
Clostridium sp.
Streptococcus equi
Corynebacterium pyogenes
Staphyloccocus aureus
Corynebacterium pseudotuberculosisi dr.
 - virusni - Kod SiŠ - a, u srčanom mišiću negnojnog karaktera kao i svi ostali virusi. Negnojni su
praćeni nalazom Ly, plazmocita. Encefalomijelitis prasadi (Enterovirus), SiŠ (Picornavirusi),
Bluetongue (Reoviridae)
 - parazitski
o Sarkosporidioza - parazitno oboljenje gde postoji i miozitis kao propratna pojava.
Incistirane forme nalaze se u vlaknima skeletnih mišića, jeziku, mišićnom sloju jednjaka i
srcu preživara, konja, svinja, pernate živine, zečeva. S.miescheriana - svinje, S.tenella -
ovce, S.bertrami - konji - u vlakinma nalaze se mnoge beličaste tanke i izdužene prugice
nejednake veličine delimično Ca. To su nekrotična mesta koja pokazuju tendenciju Ca.
Histološkim pregledom konstatuju se nekrotična mesta oko kojih se nalaze infiltrati
eozinofila - myositis sarcosporidica eosinofilica. Često ide zajedno sa trihinelozom
 Sarcocystis tenella
 Sarcocystis miesheriana
 Sarcocystis bertrami
o Toxoplasma
o Visceral larva migrans – Toxocara canis
o Ehinokokoza - retka pojava, utvrđena kod konja, svinja i goveda.
o U retkim slučajevima ustanovljen je i nalaz velikog metilja - F.hepatica u mišićnom delu
dijafragme.
o Cisticerkoza - prisustvo larvenih oblika - bobica (bobičavo meso) određenih pantljičara u
mišićima. C.celulosae - od pantljičare T.solium i C. bovis - T.saginata. Obe pantlj.
parazitiraju kod čoveka. Cysticercus cellulosae i C.bovis su razvojne forme pantljičare.
C.celulosae - bobičavost, najčešće se sreće kod svinja - C.suum ređe psa, mačke i kod
čoveka. Lokalizovana je u trbušnim, dijafragmi, maseteru, međurebarnim, vratu, plećki,
jeziku. Cista - ovalna se nalazi većinom između vlakana često izumire pre razvoja a sadržaj
im je tada usiren i Ca - bobičavost. Promene zavise od stepena invazije, sivo - beličasto i
edematozno mišićno tkivo sa bobicama.C.bovis - kod goveda, ređe drugih i kod čoveka u
maseteru, jeziku, mišićima lica, srcu. Slična je prethodnoj sa tim što je nešto izdužena.
 Cysticercus cellulose (T. Solium: svinja, čovek, pas )
 Cysticercus bovis (T. Saginata: goveda, bivoli )
o Trihineloza - Trichinela spiralls - kao polno zreo parazit živi u tankom crevu - crevna
trihineloza a mladi incistirani oblici u skeletnim mišićima - mišićna trihineloza u mišićima
svinje, mesojeda, čoveka. Prisustvo parazita izaziva akutno serozno zapaljenje sa izraženim
distrof. promenama u vlaknima. Mlada tr. se zavija u vidu spirale u sarkolemnoj opni oko
koje se razmnožava vezivo u vidu kapsule koja liči na limun. Na polovima kapsule su
adipociti. Cista može Ca, nalaze se u mišićnom delu dijafragme, misićima grla, vrata, oka.

135
 Dif. - dij. dolazi u obzir sarkosporidioza, sarkosporidije su obično veće i nejednake, dok su
mišićne trihinele obično međusobno jednake.
 Ljudi, psi, mačke, rakuni, medvedi
 Crevna trihineloza
 Mišićna trihineloza
- imuni
- toksični
- nutritivni
- endokrini.

Tumori mišića
Primarni tumori mišića:
 Rhabdomiomi
 Rhabdomiosarcomi (javljaju se veoma retko, mogu biti benigni i maligni)
 Leomiomi (tumori glatkih mišića - benigni)
 Leomiosarcom (tumori glatkih mišića maligni)
Sekundarni tumori mišića: fibromi, fibrosarkomi, mixomi, moxosarkomi, sarkomi i karcinomi, leukoza
mišića.

TETIVE I APONEUROZE

Razvojne anomalije
- Kontrakture tetiva - samostalno ili u zajednici sa kontrakturom mišića a u nekim familijama goveda
javlja se kontraktura Ahilove tetive na naslednoj osnovi.

Luksacije i ozlede
- Luksacije - kao posledica poremećaja fiksacije tetiva kod poroze, nastaju poremećaji u opterećenju i
abnormalan stav ekstremiteta. Kada je reč o ozledama razlikuju se ranjavanja tetiva - vulnera tendinum
kod kojih se izražavaju i ozlede na koži i prsnuća - rupturae tendinum pri kojima je koža neoštećena.
Rupture tetiva dele se na fascikularne kada prsnu samo pojedina vlakna, parcijalne kada prsne nekoliko
snopića i totalne kada prsne cela tetiva. Fascikularne su česta kod konja i čine supstrat tzv.aseptičnog
zapaljenja tetiva.

Zapaljenja - tendinitis
Karakteriše se fascikularnom rupturom tetive i reparatornim procesom. Akutni se obično brzo reparišu,
smatra se da je ruptura bila samo jednom a ako je više puta nastupila onda je hronični tendinitis čije su
posledice razmnožavanje veziva i preobražavanje prvobitnog tetivnog u ožiljno tkivo što povlači
nestajanje elasticiteta tetive. Postoje još gnojna i nekrotična zapaljenja nastala u vezi inf. gnojnim odnosno
nekrotičnim bakterijama.
Od parazitnih oboljenja dolazi u obzir hronični zapaljivi aseptični proces prouzrokovan sa
Onchocerca reticulata - kopitari, ponekad gnojni i nekrotični procesi.
- Tendovaginitis - zapaljenje tetivnog omotača.
- Bursitis - sluznih kesica, burse zatvorene tvorevine na mestima gde tetive ili kože naležu
neposredno na kosti subtendiozne i subkutane.

136
KOPITA I PAPCI

Završni deo ekstremiteta sa svim tkivima prekriven rožnom čaurom.

Zapaljenje korijuma - pododermatitis
Po toku:
- akutni
- hronični

Prema prostiranju procesa:

- površni
- duboki

Po lokalizaciji:
- cirkumskriptni – ograničeni
- opšti - difuzni.

Etiološki mogu biti:

- aseptični - P.aseptica acuta - kao posledica traume ili spržavanja (potkivanje), smrzavanja,
hemijskih dejstava. Eksudat je:
 serozan,
 serofibrozan
 hemoragičan
- infektivni - P.infectiosa acuta - usled prodora m.o. iz spoljne sredine u krzno radi povreda. S
obzirom na karakter, lokalizaciju i tok procesa razlikuju se:
 p.purulenta superficialis acuta - gnojno zapaljenje je vezano za papilarni sloj
korijuma:
 p.p.profunda acuta – prožimanje celokupnog korijuma gnojnim eksudatom:
 p. necrosiaca s. gangraenosa - inf. nekrotičnim ili truležnim bakterijama.
Pododermatitis papillomatosa chronica madidans - Kopitni rak – karakteriše se papilomatoznim
razmnožavanjem ćelija papilarnog tela pri čemu se ne ispoljava tendencija orožavanja, raspadanjem
epitela, i eksudatom u kome se nalaze granulociti, Ly i raspadnute ćelije epitela. Smatra se da se primarno
radi o parakeratozi a sek. o zapaljenju nekrotičnim bakterijama.

- Nagaz – različite površne i duboke ozlede tkiva ispod kopitne čaure prouzrokovane oštrim predmetima -
posledice su površni i duboki pododermatit, flegmona kod mekuši tj. povrede kopitne kosti i pete.

- Panaricijum - akutno ređe hronično gnojno - nekrotično zapaljenje kože i potkožnog tkiva krune -
koronarni panaricijum ili papaka - panaricium između papaka. Ako je lokalizacija samo na koži -
p.cutaneum, subcutaneum, tendineum, ossium, articulare. U početnom stadijumu oboljenja na koži krune
javlja se crvenilo a kasnije nastaje flegmona i apscesi koji se spolja provale ispražnjavajući gnoj
neprijatnog mirisa.

- Kod SiŠ - a nastaju otok i crvenilo kože na kruni naročito u predelu papaka, formiraju se zatim vezikule
sa bistrim sadržajem koji se kasnije zamućuje. Vezikule prskaju pa ostaju erozije prekrivene serozno -

137
gnojnim sekretom koji se sušenjem pretvara u krastu ispod koje nastaje regeneracija. Često se događa da
erodirana mesta budu inf. Mo pa nastaju flegmone, apscesi, panaricijum pa i gnojni artrit i nekroza kosti.

138
NERVNI SISTEM

1. Kongenitalne malformacije i prenatalna oštećenja

2. Vaskularne bolesti
3. Traume CNS - a
4. Metabolička i toksična oštećenja
5. Degenerativne bolesti
6. Infekcije nervnog sistema
7. Parazitske bolesti
8. Neoplazme nervnog sistema

Dura mater, pahimenix

Distrofije - mijelinizacija je izražena, hijalinizacija kolagenih vlakana sa ili bez okoštavanja rezultat
starosnih promena kod pasa, distrofična klasifikacija u većim ili manjim poljima, okoštavanje u vidu
ostrvaca sa osifikacijom, melanoza u vidu crnih pega kod ovaca i goveda - melanosis meningealis.
Pachymeningitis - zapaljenje tvrde moždane ovojnice. Usled oštećenja lobanje, stvaraju se
epiduralni apscesi jer se nakuplja gnoj.
Pachymeningitis ossificans spinalis - kod pasa u cervikalnom delu dolazi do pareze i paralize, vide
se veće ili manje sivo - beličaste mrlje koje vrše pritisak na spinalne nerve. U jednom slučaju su čisto
distrofične promene a u drugom su posledica zapaljenja, ovčari, doge, bokseri, pa se smatra da je
hereditarnost.

Postmortalne promene - sudovi meninga su ispunjeni zgrušanom ili tečnom krvlju, a čvrsto vezivno
tkivo je rezistentno na postmortalne promene.

Poremećaj u krvotoku - Aktivna hiperemija - crvenilo (pahimenixia).

- Krvarenja na spoljašnjoj ili unutrašnjoj strani, rexis, stvara se epiduralni hematom. U subduralnom
prostoru su krvni podlivi.
- Diaperesis - infektivno - toksična oboljenja.
- Hydrocefalia externa – veća količina serozne tečnosti u subduralnom prostoru, stečena pojava.
- Tromboza - kod dugotrajnih bolesti i različitih infektivnih agenasa.

Zapaljenja, pachymeningitis
Prema lokalizaciji dele se na: P.cerebralis, spinalis, cerebrospinalis, a po karakteru na serozni,
hemoragični, purulentni i fibrinozni.
- P. cerebralis purulenta - lokalizovan u periostnom sloju durae mater zbog čega se bliže označava
kao p.c.p. externa. Karakteriše se utiskivanjem gnoja između dure i lobanjskih kostiju pa se mogu
formirati epiduralni apscesi. Gnojni pahimeningit obično nastaje kao rezultat traumatskog oštećenja
kostiju što omogućava prodor prouzrokovača gnojenja na duru, a i dublje u subduralni prostor pa se javlja
p.c.p.interna, a može i hematogenim naseljavanjem bakterija.
- P.spinalis purulenta - hematogenim širenjem prouzrokovača u epiduralni prostor kičme,
provaljivanjem apscesa i flegmona iz okoline, prodorom larvi hipoderma, stranog tela iz jednjaka ili
predželudaca. Karakteriše se gnojnom infiltracijom epiduralnog prostora što se označava kao epiduralni
empiem.
- Tbc, aktinomikoza i botriomikoza nastaju širenjem iz okoline.

Tumori i paraziti

139
 - Tumori - meningeomi, nastaju iz mezoderma i neuroektoderma - fibromi, lipomi, angiomi i
sarkomi su mez. porekla, a neuromi i spongioblastomi su neuroektodermalne osnove. U nekim
slučajevima u ovim tumorima se talože Ca soli - psamomi, peščani tumori. U toku limfadenoze goveda
proces se širi i na pachymenix u vidu sivo - beličastih i čvornovitih zadebljanja.
- Paraziti - Hypoderma bovis kod goveda, a kod ovaca Oestrus ovis prodiru ponekad u epiduralni
prostor k.m. izazivajući lokalni zapaljivi proces. Kod svinja larve paraziti Stephanurus dentatus prodorom
u k.m. izazivaju zapaljivi proliferativni proces, a kod jelena u subduralnom prostoru k.m. parazitira setaria
labiato - papilosa izazivajući endemsku parezu.

Meke moždanice, arachnoidea, pia mater, leptomenings

Poremećaji u krvotoku
- Hiperemija - kao posledica sunčanice, toplotnog udara, inf - toks. agenasa, mane srca i opšti
zastoj krvi.
- Krvarenja - češća u odnosu na pachimenix, rexis su posledica traume, a diapedesis u toku
septikemije - antrax, svinjska kuga, ozračenje, dejstvo električne struje.
- Edem pie - rezultat poremećaja reapsorpcije cerebrospinalne tečnosti koja se tada nakuplja u većim
količinama u subarahnoidalnom prostoru pri čemu je pia otečena i pihtijasta.

Zapaljenja, leptomeningitis
Leptomeningitis - zapaljenje mekih moždanica (lymphocytaria et purulenta).
Nastaju hematogeno ili širenjem procesa iz okoline npr. otogeni leptomeningit. S obzirom na
lokalizaciju moguće je da se zapaljivi proces ograniči na bazu - l.basilaris, ili na konveksne strane mozga
l.convexitatis, ili zajedno sa zapaljenjem mozga meningoencefalit ili k.m. meningomielit. Prema karakteru
razlikuju se:
- L. serosa nakupljanje seroznog eksudata u subarahnidalnom prostoru u vezi traume toplote
mikotoksikoza, besnila, borna bolest konja i leptospiroze svinja prouzrokovane sa l.pomona.
- L. serosa lymphocytaria - serozni eksudat sa limfocitima kod inf. paralize jagnjadi.
- L. haemorrhagica – prožimanje pie hemoragičnim eksudatom zbog čega je tamnocrvene boje i
pihtijasta, kod antraksa i svinjske kuge.
- L .purulenta - infiltrovanje pie zelenkasto - žutim ili žuto - beličastim gnojnim eksudatom.
Eksudat se nakuplja i duž vena, u subduralnom prostoru i moždanim brazdama. Gnojni proces može da se
proširi i na horioidne spletove gde se meša sa ser.tečnošću - meningitis ventricularis purulenta seu
pyocephalia.
Nastaju per continuitate, limfogeno iz okoline ili hematogeno u toku nekih infektivnih bolesti - ždrebećak,
staf.diplokoke.
- L. fibrinosa - nakupljanje fibrinoznog eksudata u subarah. prostoru pri čemu je površina mozga
mutna tako da se nejasno raspoznaju moždane brazde, kod glaserove bolesti svinja.
- L. ichorosa - u vezi hematogenog prodiranja anaeroba, pri čemu je ihorozni eksudat sivo - zelene
boje i vrlo neprijatnog mirisa, prožima piu mater.
- L. fibrosa - fibrozno zadebljanje pie kao rezultat akutnog zapaljenja.
- L .tbc - hematogeno, ređe limfogeno, kod mladih goveda i svinja. Većinom su lokalizovane na
cerebralnoj pii baze mozga - l.tbc basilaris. S obzirom na forme razlikuje se kazeozni - brza kazeozna
nekroza, infiltrativni – sivo - beličasti izgled pie i čvornovat - nastanak tipičnih tuberkula i njihovih
konglomerata.
Kod goveda, konja, pasa i mačaka gljivica Cryptococcus neoformans uzrokuje nastanak
čvornovatih proliferata po meningama što je od značaja u dif. – dijag.pogledu u odnosu na tuberkulozu.

140
Tumori
- Melanomi su utvrđeni kod konja, endoteliomi i sarkomi, a od sekundarnih karcinomi i sarkomi.

Horioidni spletovi
Predstavljaju u moždanim komorama resičastu masu izdanaka pie presvučenu jednim slojem ependimskih
ćelija. U toj masi nalazi se vezivno - tkivna osnova sa mnogobrojnim krvnim sudovima. Proizvode
cerebrospinalnu tečnost aktivnom sekrecijom i ultrafiltracijom. Hemo - likvorna barijera - endotel plus
b.m. plus ependimske ćelije.

Distrofije i poremećaji krvotoka:

- Hialinoza – okoštavanje kod starih životinja a usled taloženja kalcijumovih soli formiraju se
corpora arenacea.
- Plexus cholesteatoma - zadebljanje slično tumoru u četvrtoj komori kod konja, nastaje zbog
hroničnog granulomatoznog zapaljenja sa deponovanjem holesterola, pa se zove i plexus
cholesteatosis, a može i da pritiska i mozak, zbog zastojnog edema u horioidnim spletovima.
- Plexus edem - kao posledica zastoja krvi, pleksusi su otečeni i pihtijasti.

Zapaljenja
Plexus chorioiditis, kod svinja i teladi u vezi zapaljenja mozga i moždanica, ispoljava se u vidu edema
spletova koji su obloženi fibrinozno gnojnim eksudatom. TBC zabeležena kod goveda sa istovremenom
TBC moždanica.

Tumori:
Plexus papilomi poreklom od ependimskih ćelija i angiomi iz vaskularnog dela ovih ćelija.

Poremećaji u stvaranju likvora:

Proširenje moždanih komora je posledica povećane proizvodnje cerebralne tečnosti
- Hydrocephalus internus congenitus – urođena hidrocefalija zbog povećanog stvaranja ili
smanjene reasorpcije likvora. Dolazi do enormnog povećanja glave - macrocephalia, jer kosti nisu
srasle. Ubrzo uginjavaju jer imaju poremećaj svesti, do ovoga dolazi usled intra uterinog
nedostatka vitamina A, nasledni faktori.
- Hydrocephalus internus chronicus acqusitus – stečena usled sprečene reasorpcije likvora iz
moždanih komora, hipersekretorni, opturacioni, kompresivni, toxoplasma.
- Hydrocephalus internus ex vacuo – staračka atrofija mozga što omogućava proširenje moždanih
komora.
- Hydrocephalus externus – stečena pojava, serozna tečnost je u subarah. prostoru, cereb. tečnost
preko monrovi foramena ulazi u treću m.k., a iz treće Silvijevim kanalom u četvrtu, a iz nje u
canalis centralis. 70% likvora u horioidnom a 30% u ependimi.
Hydroencephalus - stvaranje šupljih prostora ispunjenih tečnošću van komora kod poremećaja razvoja
mozga izazvanim Pest virusom - svinjska kuga.
- Hydromyelia – proširenje centralnog kanala jer se nakuplja cerebrospinalna tečnost i dovodi do
atrofije sive supstance. Može biti urođena i stečena, a često se pojavljuje zajedno sa
hidrocefalijom. U nekim slučajevima atrofični proces može da se izrazi u tolikom stepenu da na
nekim mestima siva supstanca iščezava pa se javljaju procepi na kičmenoj moždini -
syringomyielia.

141
Mozak

Postmortalne promene:
Agonalna i postmortalna hipostaza se slabo uočava u mozgu i moždini, CNS kod raspadanja postaje mek i
lepljiv a razvija se postmortalni emfizem.

Razvojne anomalije:
- Anencephalia – nedostatak mozga, microcephalia – smanjen mozak. Često i hypoplasia kad su
neki delovi mozga prisutni a neki nedostaju. Prozencefalična hipoplazija je pojava kade je prisutan
samo prednji mozak.
- Macroencephalia – uvećan mozak.
- Agyria micro i macro gyria - nedostatak, slaba i široka izbrazdanost mozga.
- Hydromeningocele – izbočenje mekih moždanica koje su ispunjene tečnošću kroz defekt na
lobanjskom krovu - cranioschisis partalis dok se potpuni nedostatak označava kao c. totalis.
- Meningocele – izbočenje mekih moždanih opni kroz defekt na lobanji.
- Encephalocele – izbočenje mekih moždanica kroz krov stim što se u njima nalazi deo mozga.
- Porencephalia - parcijalni defekti u pojedinim delovima mozga u vidu šupljina procepa cista.
- Amyelia – nedostatak kičmene moždine.
- Cranioschisis (cranium bifidum) - rascep lobanjske kosti, obično je u medijalnoj liniji - cranium
bifidum.
- Rhachischisis - postojanje procepa na kičmenom stubu i ako je izbočena kičmena moždina reč je o
rachiochele.
- Spina bifida - postojanje procepa sa izbočavanjem k.m.
- Hypoplasia et aplasia fasciculi optici - nedostatak nerava.
- Hydrocephalus - povećano nakupljanje CST. Može biti urođeno i stečeno, uzrok nastanka je
neprohodnost kanala, povećano stvaranje i poremećaj u resorpciji CST, smanjenje moždane mase
(kod starijih životinja). Kod urođenog ako kosti nisu srasle i šire se usled širenja komora. Kod
stečenog su kosti srasle pa se širenje komora vrši na račun moždane mase koja atrofira.
- Syringomyelia - povećano nakupljanje tečnosti u kičmenom kanalu (hydromyelia) ali ako se stvara
van kičmenog kanala onda se zove syringomyelia.

Prenatalna oštećenja
Neurotropni virusi koji dovode do hipoplazije nervnog tkiva i malog mozga. Zrnasti sloj se umnožava sve
do rođenja imigriraju. Kod njihovog oštećenja prestaje njegov razvoj i mali mozak može biti nerazvijen.
To su:
 Parvovirus - kod mačaka prouzrokuju mačju leukopeniju
 Pestivirus - kod svinjske kuge, bovine virusne dijareje
 Orbivirus - bolest plavog jezika.
 Parainfluencavirus

Kongenitalni tremor prasadi

Zbog nedov. razvijenosti malog mozga i zakasnelom razvoju mijelinske košuljice na spinalnim nervima -
hipomielogeneza ili zbog primarnih promena na manjim krvnim sudovima, edema u njihovim zidovima pa
i zapaljenja. Javljaju se ritmični grčevi pojedinih mišića ili celokupne muskulature, prasad uginjavaju

142
zbog nemogućnosti sisanja, možda i zbog infekcije gravidnih krmača jednim slojem virusa svinjske kuge
koji nije patogen za odrasle (slabo je virulentan za odrasle).

Pigmentovanje
- melanosa - retka ponekad kod konja.
- taloženje lipofuscina - u mozgu i kičmenoj moždini starih.
- hemosiderin i hematoidin - u mozgu i k.m. kao rezultat krvarenja, mrko - žućkasta polja u kojima
je pigment slobodan ili u makrofagama.
- žučna pigmentovanja - kod mladih koje prebole hemolitički ikterus.

Traumatske promene:
- 1) Otvorene - otvoren put bakterijskoj infekciji posledice zavise od opsega.
- 2) Pokrivene:
- Commotio cerebri - potresi, nema makroskopskih promena, nastao dejstvom tupe sile na celu
površinu mozga. Nema mikroskopskih promena već se histološki vide sitna krvarenja i nekroze
neurona. Dolazi do kratkotrajnog prekida funkcije (gubitak svesti), a kod kičmene moždine -
paraliza. Javlja se smrt nekih neurona.
- Contusio cerebri et spine - teža oštećenja sa krvarenjem izazivaju trajne posledice, nastaju
delovanjem sile na pojedine delove mozga, ovde su krvarenja i nekroze jače izražene. Coup
promene su lokalizovane na mestu udarca a postoji i:
- Contra coup efekat - promena na suprotnoj strani od udarca (promene na mozgu nastale
suprotno od dejstva sile). Primer: Kod ždrebaca (klimajući sindrom), problem je kičmena
moždina u vratnom predelu. Kod brzog rasta kičm. kanal sporije raste od kičm. moždine. Javlja
se bol u tom delu i životinja klima glavom.

Degenerativne promene
- Senilna atrofija - kod starih pasa pri čemu nastaje proširenje moždanih komora, smanjenje
moždane mase praćeno fibrozom meninga, taloženjem Ca soli ili okoštavanjem u tvrdoj
moždanici.
- Gej - Lisak - ova bolest – nagomilavanje gangliozida u ganglijskim i glija ćelijama mozga i
neuronima retine.
- Gaušerov - a bolest – nagomilavanje cerebroida u ganglijama.
- Neuman - Pick - ova bolest – Nagomilavanje sfingomijelina u ganglijama.
- Kompresivna atrofija - kao rezultat sužavanje lobanje ili kičmenog kanala u vezi postojanja tumora
parazita.
- Bubrenje i rastavaranje ganglijskih ćelija - raspadanje i rastvaranje nisslov - e supstance - tigroliza,
jedra pokazuju karioreksu i kariolizu.
- Smežuravanje ganglijskih ćelija - smanjivanje ćelijskog tela jedra pokazuju kariopiknozu i
kariolizu, neurofibrile se zgrudvavaju.
- Koagulacija ganglijskih ćelija - nastaje u ishemičnoj oblasti moždane mase ili kičmenoj moždini
pri čemu ćelijski elementi ne primaju boju.

Metabolička i toksična oštećenja

 Cerebralna kortikalna nekroza
 Trovanje arsenom, živom, organofostatima
 Bakterijski i biljni toksini

143
  Poremećaji u lizozomima

1) Degeneracija ganglijskih ćelija – vidi se kao bubrenje i rastvaranje ganglijskih ćelija praćeno
raspadanjem i rastvaranjem Nislove (Tigroidne supstance) što se naziva TIGROLIZA.
Koagulacija ganglijskih ćelija nastaje u ishemičnoj oblasti moždane mase. U toku nekroze
mikroglija ćelije ili Hortega ćelije se razmnožavaju i postaju pokretljive pa se skupljaju u
većim količinama oko izumrlih ganglijskih ćelija vršeći njihovi fagocitozu. Takav fenomen
fagocitoze u CNS - u označava se kao NEURONOFAGIJA. Aktivisanje mikroglija ćelija
označava se kao satelitoza, a one aktivisane nazivaju se GITER ćelije. Oko krvnih sudova
mozga nalazi se ROBIN - VIRHOFLJEV prostor oko koga se nalaze astrociti. U ovom
prostoru se nakupljaju ćelije kod zapaljenja.
2) NEKROZA NEURONA je KOLIKVACIONA i naziva se i ENCEFALOMALACIJA.
- Poliomalacija – je pojava kada malatični procesi postoje u sivoj supstanci.
- Leukomalacija – kada malatični procesi postoje u beloj masi.
- Nekrotična polja u mozgu mogu biti pojedinačna ili multipna.
1) Encephalomalatia alba – Nekrotično polje bele boje koje ne sadrži krvne elemente.
2) Encephalomalatia rubra – Nekrotično polje je crvene jer sadrži krvne elemente.
3) Encephalomalatia flava – Raspadanjem Hb - a crvena nekroza prelazi u žutu (flavu).
Uzroci nekroza u CNS - u su: Infarkti, trovanja NaCl (kod svinje Fosforom, živom,
arsenom, kod hipovitaminoza B1 u preživara i hipovit. E kod živine, mikotoksini (Fusarium)
iz plesnivog kukuruza, bakterije (Clostridium) i toksini E.coli (Edemska bolest svinja).

CEREBRALNA KORTIKALNA NEKROZA - Prouzrokovač je neki toksin ili infektivni agens,

usled nedostatka Vit B1 (tiamina). Crevna flora sama stvara ovaj vitamin, usled poremećaja crevne flore
stvara se enzim tiaminaza koji razlaže tiamin. Na kori velikog mozga vide se beličasta, žućkasta područja.
Kod živine usled nedostatka Vit.E javlja se encefalomalacija. Trovanje arsenom, živom, olovom,
organskim fosfatima dovode do nekroze delova CNS - a. Kod trovanja arsenom dolazi do slepila.
Nedostatak Cu kod ovaca dovodi do nekroze i nedovoljne mijelinizacije. Neki bakterijski toksini
Clostridium perfrigens tipa β dovodi i do nekrotičnih područja u bazalnim ganglijama. Toksini nekih
biljaka (paprat). Poremećaj u lizozomima, nedostatak nekih enzima, nemogućnost razgradnje nekih
supstanci. Sfingomijelin se nagomilava u nervnim ćelijama i mozak ima gumastu konzistenciju.

DEGENERATIVNE BOLESTI
Transmisivne encefalopatije - Prionske bolesti:
- scrapie, BSE, TME, CWD - životinje
- - Creutzfeldt - Jacob Disease (CJD), kuru, fatalna familijarna insomnija – ljudi.

Poremećaji u cirkulaciji
 Hemoragije - mogu se javiti u moždanim ovojnicama, moždanoj masi i šupljinama. U
moždanicama mogu biti epiduralna usled oštećenja lobanje, subduralna, arahnoidna. U
moždanoj masi mogu biti tačkaste usled infektivnih oboljenja. Purpure - kod inf. bolesti i kod
trauma; Hematomi - u šupljinama
 Oedema - Vazogeni edem, hidrostatski kod povećanja pritiska u CST pa se utiskuje u
moždano tkivo i osmotski edem kod trovanja vodom i kod raznih trovanja, dolazi do
hipotoksičnosti krvi. Vazogeni - zbog oštećenja krvnih sudova i edemska tečnost se nakuplja u
perivaskularne prostore i to u beloj supstanci. Toksični - usled uništenja Na - K - pumpe, dolazi
do bubrenja ćelije i zahvata belu i sivu supstancu. Takav mozak je uvećan, mekši je, sulkusi su

144
 suženi. Histološki se vide prošireni perivaskularni prostori, slabije se boji, tkivo je svetlije
boje.
 Tromboza
 Infarkt – prouzrokovani trombozom
 Arterioskleroza - Zadebljanje krvnih sudova. Kod pasa, svinja, ptica. Krvni sudovi u mozgu
su zadebljali i može se stvoriti tromb.
 Amiloidoza - Nagomilavanje amiloida na zidu krvnih sudova.

Zapaljenje moždanog tkiva - Encephalitis

ENCEPHALITIS je zapaljenje mozga (zapaljenje bele i sive moždane mase) a
MYELITIS je zapaljenje kičmene moždine,
ENCEPHALOMYELITIS - zapaljenje mozga i kičmene moždine.
POLYOENCEPHALITIS - označava zapaljenja sive mase
LEUKOENCEPHALITIS - označava zapaljenje bele moždane mase.
MENINGOENCEPHALOMIELITIS je zapaljenje ovojnice mozga, mozga i kičmene moždine.

Zapaljenja se po toku dele na:

 AKUTNA
 HRONIČNA

Po rasprostranjenosti na:
 FOKALNA
 DIFUZNA

Etiološka podela:
 Bakterijski,
 Virusni
 Parazitski

Po eksudatu na:
 NEGNOJNA (Ly, monociti, plazma ćelije, virusi)
 GNOJNA (bakterije)
 GRANULOMATOZNI

1) NEGNOJNA ZAPALJENJA MOZGA (Encephalitis non purulenta) – se odlikuju prisustvom

perivaskularnih limfohistiocitarnih infiltrata. Virusne su etiologije. U neuronima se zapaža distrofija i
nekroza. A na nervnim vlaknima demijelinizacija. Glija ćelije se umnožavaju, proces se završava
reparacijom – Glijalnim ožiljcima koji predstavljaju trajna oštećenja.
 BESNILO – (rabies, lyssa), prouzrokovač je fam. Rhabdoviridae rod Lyssavirus koji se
prenosi ujedom a do mozga stiže retrogradno, kroz nerve. Dovodi do promene u sivoj
supstanci – POLIOENCEPHALOMYELITIS. Ovde se ne vidi demijelinizacija perifernih
nervnih vlakana, a u citoplazmi neurona se nalaze eozinofilna intracitoplazmatična
NEGRIJEVA TELAŠCA (kod pasa najviše u amonovim rogovima a kod mačaka u malom
mozgu). Pri nešto dužem toku bolesti obrazuju se čvorići, sastavljeni od glija elemenata,
koji se kod besnila označavaju kao BABESOVI ČVORIĆI.
 AUJESKIJEVA BOLEST – (Lažno besnilo), prouzrokovač je Herpesvirus, a bolest je
značajna za svinje, goveda, pse i kanadske lisice. Uzročnik se u organizmu širi hematogeno
145
 i neurogeno. Predstavlja alimentarnu zarazu. Svinje jedine preživljavaju. Zapažaju se
promene i u sivoj i u beloj moždanoj masi – PANENCEPHALOMYELITIS. U neuronima
se vide intranuklearne inkluzije.
 KLASIČNA I AFRIČKA SVINJSKA KUGA – Uzročnik oštećuje endotel krvnih sudova
mozga.
 BORNA BOLEST KONJA – Je virusni negnojni polioencephalomyelitis. Oboljevaju
konji, ovce, psi a mogu i ljudi. Promene su naglašene u sivoj masi.
 BOLEST SKAKANJA (Louping ill) – uzročnik je Arbovirus.
 NEWCASTLE DISEASE – Uzročnik je Myxovirus.
 ŠTENEĆAK – Uzročnik je Paramixovirus. Ovde zapažamo negnojni panencefalit sa
intraplazmatičnim i intranuklearnim eozinofilnim inkluzijama u veličini glija ćelija.
Klinički pored Demijelinizirajućeg encefalomijelita kod pasa se uočava Bolest tvrdih šapa.
 Visna
 IBR
 EHV - 1 konja
 Konjski encefalitis
 Virus Zapadnog Nila
 FIP - Felini infektivni peritonitis - negnojni meningoencefalitis

2) GNOJNA ZAPALJENJA MOZGA (Encephalitis et myelitis purulenta) – Vide se kao gnojna

razmekšana ognjišta u CNS - u i to Apostematoznog karaktera. Prouzrokovači gnojenja dospevaju u CNS
hematogeno, limfogeno, preko fraktura na lobanji ili iz procesa iz okline (npr. iz unutrašnjeg uva).

 LISTERIOZA – Uzrokovač je Lysteria monocytogenes, i najčešće kod ovaca i goveda,

izaziva Gnojno - nekrotični i negnojni - fokalni encefalit sa posebnom lokalizacijom u
zadnjim delovima mozga. Negnojnim je zahvaćen i leptomeniks. Bolest se javlja u sezoni
zima - proleće: silaža, mlada trava. Bakterija dolazi do n.trigeminusa čija jedra su u
produženoj moždini i izaziva gnojna zapaljenja (Ly i granulociti). Makroskopski se vidi
povećanje tečnosti, zamućenje. U isto vreme uočava se i gnojni i negnojni encephalitis!
 Haemophilus somnus encefalitis - Trombolitični meningo encefalitis. Najčešće kod
goveda u tovu. Promene na zidovima krvnih sudova, stvara se tromb, oštećenje zidova
krvnih sudova, transudacija i eksudacija. Makroskopski su vidljive promene: Polyserositis
(zapaljenje svih seroza - trbušne, grudne duplje i dr.). Fibrin - gnojni eksudat se mogu naći
u meningama. Zapaljenje plexusa chorioideusa - Chorioiditis.
 Streptokokoza
 E. coli
 Haemophilus parasuis (Glasserova bolest)

3) GRANULOMATOZNO ZAPALJENJE MOZGA -

 Granulomatozno zapaljenje (gljivice Cryptococcus neoformans), gnojni granulomi.
 Tuberkuloza - retko
 Aktinomikoza - retko
 Botriomikoza - retko

Paraziti

146
 a) Coenurus cerebralis – je parazitno oboljenje mozga koje se najčešće javlja kod ovaca, i kod
njih izaziva “brljivost” (Vrtljičavost).
b) Toxoplasma gondii – Izaziva diseminovanu nekrozu.
c) Cysticercosis cerebri – nastaje posle invazije mozga larvenim oblikom Cysticercus cellulosae.
d) Hypoderma bovis (larve) – ustanovljene su u epiduralnom tkivu kičmenog kanala kao i u
moždanim komorama.
e) Neosporosis

Tumori
 Neuroblastom
 Meduloblastom
 Astrocitom
 Oligodendrogliom
 Ependimom
 Meningeom
 Neurofibrom - Schwannom

PERIFERNI NERVNI SISTEM

1) Zapaljenje nerava – NEURITIS – praćeno je degeneracijom nerava. Može biti Mononeuritis –

zapaljenje jednog nerva i Polyneuritis – zapaljenje više nerava. Po toku se dele na akutne i hronične. Kod
akutnog neuritisa vezivo nervnog vlakna se prožima eksudatom koji može da bude serozan, gnojav,
ihorozan i dr. Kod hroničnog neuritisa viđa se razmnožavanje nervnog vezivnog tkiva, ćelijska infiltracija
i degeneracija nervnih vlakana što uslovljava zadebljanje i očvršćivanje nervnog vlakna (Skleroza).

2) NEURITIS CHRONICA CAUDAE EQUINAE – Ovde su procesi na kokcigejalnim i sakralnim

nervima, što se manifestuje paralizom sfinktera anusa i repa kod konja.

3) MAREKOVA BOLEST – uzročnik je HERPES VIRUS. Promene se odvijaju na nervima

lumbosakralnog dela i bronhijalnog pleksusa. Seroznog su karaktera.

TUMORI
- NEUROMI
- NEUROFIBROM

147
KOŽA - Integumentum comunnae, derma

Slojevi kože:
1) Stratum germinativum
2) Stratum spinosum
3) Stratum granulosum
4) Stratum lucidum
5) Stratum corneum
Sastoji se od cutisa i subcutisa, a u cutisu se razlikuju epidermis i korijum. Epidermis je građen iz
stratum profundum i str.superficiale. U dubokom sloju razlikuju se germativum i spinozum a u površnom
granulozum, lucidum i spinozum. Površni deo korijuma čini pars papilaris a dublji pars reticularis. U koži
nalaze se dlake, gll.sebaceae - alveolarne i tubularne - gll. sudoriferae. Koža ptica je tanka osim na kljunu,
nogama i donekle na kresti, epidermis je građen iz germinativuma, spinosuma i corneuma, izuzev nekih
delova, nema papila, nema žlezda osim gll. uropygi.

Postmortalne promene
- Livores mortis – mrtvačke mrlje, kao posledica hipostaze, vide se na unutrašnjoj strani kože u vidu
plavičasto - crvenih polja, na preseku nema slobodne krvi već se vide krvave tačkice - presedeni krvni
sudići i to je razlika od krvavljenja.
- Difuzione, imbibicione mrlje - u početnoj fazi raspadanja leša kao rezultat difuzuje Hb kroz zidove k.s.

Urođene promene
• Perodermia (epitheliogenesis imperfecta) - nedostatak epidermisa na ekstremitetima ždrebadi i
teladi i glavi prasadi, u nekim slučajevima nedostaje i rožna čaura na kopitu i papcima
• Ichthyosis congenita - predstavlja pojačano orožavanje pri kome ne dolazi do odlubljivanja
keratinizovanih ćelija iz str.corneuma. Javlja se kod teladi na glavi i ekstremitetima. Koža izgleda
kao da je prekrivena krljuštima. Uzrok je genetski poremećaj.
• Atrichosis congenita(hypotrichosis) - potpun nedostatak dlake
• Apenosis congenita - potpun nedostatak perja.
• Hypopennosis congenita – ograničen nedostatak perja.
• Alopecia congenita - nedostatak dlake na pojedinim mestima kao posledica dejstva nekog
egzogenog faktora za vreme intrauterinog života – SiŠ - a. Javlja se kod mladunaca čije su majke
imale nedostatak joda. Ovde postoji dlačni folikul (za razliku od atrihoze) i moguće je izrastanje
dlake. Razlikuje se od kongenitalne atrihoze po tome što je kod alopecije izgrađena osnova dlake
tako da postoji mogućnost kasnijeg izrastanja - temporalna alopecija.
• Hypotrichosis congenita – ograničeno nedostajanje dlake
• Hypertrichosis congenita s. hirsuitismus - urođena abnormalno razvijena i duga dlaka kod
goveda i konja, a stečena kao posledica endokrinih poremećaja.
• Albinismus - urođen nedostatak pigmenta u koži odnosno dlaci, lokalno i opšte. Opšti se ispoljava
nedostatkom pigmenta i u dužici, sudovnjači i mrežnjači.
• Melanosis congenita - Urođena hiperpigmentacija na bubrezima, plućima i koži.
• Dermoidne ciste - Predstavljaju nasledne ciste ispunjene masnom materijom u kojoj se nalazi
razmekšan epitel koji može biti orožao ili inkrustriran solima Ca
• Deramatosparaxis (asthenia cutis)
• Hyperpigmentatio - u vidu mladeža (naevus pigmentosus) kao melanosis congenita - lokalno
nakupljanje pigmentnih ćelija u korijumu i subkutisu, ili kao pig. slanina u predelu ml. žlezde
krmača - melanosis uberis.
148
Distrofične promene
• Calcinosis circumscripta cutis - čvornovata kalcifikacija kože tabana kod pasa ponekad i na
drugim mestima. Presternalna kalcifikacija kože u predelu grudne kosti kod goveda i ovaca u vidu
čvornovatog zadebljanja kože koje može biti velika kao i ljudska glava. U pitanju je hronično
zapaljivo razmnožavanje veziva sa taloženjem Ca soli.
• Amyloidosis cutis - u predelu glave, vrata i grudi kod konja u vidu većih ili manjih čvorova.
• Necrosis cutis - na ušima, nogama i repu kod hronične svinjske kuge, kao posledica prodora u
kožu nekrotičnih bakterija iz spoljašnje sredine zbog smanjenja odbrambenih snaga organizma.
Rep može da otpadne a na ušima su rupičasta mesta. Nekroza kože repa može da se pojavi i kod
prasadi koja boluju od enterita sa prolivom jer vlažan i ulepljen feces izaziva u repu suženje k.s. i
dovodi do nekroze.
• Decubitus, dekubitalna gangrena – usled pritiska predstavlja nekrozu kože na mestima
dugotrajnije izloženom pritisku - predeo oko tuber kokse, trohanter femura, tarzalni, karpalni
zglobovi. Pored mehaničkog dejstva – pritisak, dolazi i do prekida cirkulacije što dovodi do
nekroze.
• Gangraena cutis - kao posledica dejstva hem. supstanci – H2SO4 ili u vezi trovanja ergotaminom
alkaloidom iz ražane glavice, koža podleže suvoj gangreni - G.sicca.
• Ksantomatosa - na nogama kod živine – leghorn rase, karakteriše se nalazom čvorića sastavljenih
iz masne supstance žuto - beličaste boje

Stečene promene
• Alopecia acquisita - Alopecija predstavlja i jednu od čestih promena u vezi endokrinih
poremećaja - smanjenja funkcija štitne žl., nadbubrega, poremećaj u proizvodnji estrogena - Kod
endokrinih poremećaja javlja se difuzna ili lokalna hiperpigmentacija - melanin - kao i akantoza.
Alopecija može biti zavisno od stepena oštećenja dlake:
• 1) Permanentna - nastaje kao rezultat teških zapaljenja kože, ozračenja, ožiljaka.
• 2) Privremena - temporalna - javlja se u toku nekih infektivnih oboljenja - salmoneloza,
ždrebećak, štenećak, usled trovanja - talijum, arsen, živa, deficita vitamina i min. materija.
Sreće se kod teladi i junadi koja se ishranjuju zamenama mleka, uzrok je nepoznat.

Poremećaji pigmentacije
• Leucopathia acquisita s. leucoderma - Iščezavanje pigmenta iz kože, lokalnog je tipa i javlja se
kod zračenja i zapaljenja (žablje pege - stečena depigmentacija kože kod konja koji boluju od
durine - Trypanosoma equiperdum. U pitanju je trofoneurotična depig. kože pre svega u predelu
vulve, posledica prenosa zapaljivog procesa na odgovarajuća nervna vlakna u koži.). Stečena
hipopigmentacija kože.
• Stečena sek. leukopatija - česta u vidu depigmentovanih pega, kao posledica pritiska sedlom,
amom, jarmom, ili kao posledica kožnih rana, endokrinih poremećaja.
• Leucotrichia acquisita - stečena hypopigmentacija dlake nastaju primarno ili sekundarno
• Hyperpigmentatio acquisita - sek. porekla u vezi atrofičnog procesa, endokrinih poremećaja,
zapaljenja.
• Vitiligo - primarna stečena leukopatija kože napoznatog uzroka, javlja se retko, konji i psi i u
obliku depigmentovanih pega kože i dlake, kod ovaca se vidi usled nedostatka Cu (gradi
tirozinazu), a kod goveda se vide svetliji delovi oko očiju
• Canities senilis - dlaka u predelu očnog svoda postaje seda kod starih konja i pasa
• Deficit Cu - depigmentacija kože u goveda i vune ovaca, crne dlake postaju smeđe a vlasi vune
sive, krte i lako se lome

149
Poremećaji u orožavanju –Dyskeratosis
Diskeratoze mogu biti primarne i sekundarne u vezi zapaljenja u koži. S obzirom na karakter procesa u
pitanju su hiper i parakeratoze
• Hyperkeratosis – prekomerno stvaranje rožnate materije pri čemu je ispoljena potpuna
keratinizacija str. corneuma. Mogu biti urođene i stečene a kod goveda, ovaca i ptica, ređe svinja,
pasa i mačaka pojavljuje se lokalna urođena hiperkeratoza u vidu kožnog roga - cornua cutanea.
Stečena hiperkeratoza kod goveda u vezi trovanja hemijskim materijama a koža je kao kod slona.
Kod prasadi kao propratni znak kod bolesti prasadi koja se gaje u prostorijama gde patos sadrži
katranastu smolu. Kod pasa u predelu tabana i nosa kod naročite forme štenećaka koja se označava
kao bolest tvrdih šapa (Hard pad disease) – podokeratoza
• Parakeratosis - Parakeratosis dietetica suum - Oboljenje kože prasadi i nazimadi koje
karakteriše razmnožavanje ćelija str. corneuma pri čemu je njihovo orožavanje nepotpuno -
parakeratoza. Postoji i intracelularni edem u str. spinosumu, zap. zidova arterija i l/s. kože i
infiltracija Ly i granulocita. U početnoj fazi dolazi do mestimičnog crvenila kože sa stvaranjem
malih čvorića, a kasnije nastaju mrko - crvene naslage i kraste koje se sastoje iz oljuštenog epitela,
rožnate materije, lučevine kožnih žlezda i prljavštine. Proces počinje obično na distalnim
ekstremitetima i širi se proksimalno. Uzroci oboljenja leže u hrani, veća količina ribljeg brašna i
Ca uslovljavaju poremećaj u metabolizmu Ca, P i Zn a dodavanjem Zn bolest se prevenira jer Zn
je sastojak fermentnog sistema koji je odgovoran za normalno orožavanje
• Callus - Tyloma - lokalna hiperkeratoza, (žulj) - Tyloma interdigitale - kod goveda između
papaka, uzrok je tvrdi pod.
• Bradavice - Verruca - lokalno razmnožavanje str.corneuma koji je tvrd - kantoidne bradavice - ili
lokalno razmnožavanje str.spinosuma koji je mek - akantoidne bradavice – pretežno kod konja i
pasa. Kod goveda se pojavljuju aflorescencije na koži koje su slične bradavicima a to nisu
bradavice već papilomi
• Pachidermia – povećano nakupljanje ćelija u krznu
• Acanthosis nigricans, dystrophia papillaris et pigmentosa - predstavlja povećano umnožavanje
str.spinosuma bez orožavanja. To je bolest kože pre svega kod pasa koja se karakteriše primarno
nezapaljivom hiperpigmentacijom kože, akantozom i povećanjem papila. Promenjeni delovi su
obično bilateralno simetrični - pazuh, butovi, skrotum.

Poremećaj kontinuiteta - RANE

• Vulnera incisa - ravne ivice rane (hirurške rane)
• Vulnera caesim facta - (nastale udarcem, rubovi nepravilni)
• Vulnera puncta - ubod na ekser, žicu
• Vulnera lacera - razderotina
• Vulnera morsa - ujedna rana
• Vulnera sclopetaria - rana nastala vatrenim oružijem

Poremećaji u cirkulacji
Ishemiju i hiperemiju moguće je konstatovati samo na nepigmentisanim delovima i gde je dlaka
retka.
• Hyperaemia - erythema, roseola - u vidu difuznog crvenila, eritema ili circum skriptno poput
crvene pege rozeola.

150
 • Erythema se javlja kod crvenog vetra svinja i izražena je hiperemija papilarnog tela i
površnog dela korijuma. Kapilari su jako prošireni i ispunjeni krvlju, dolazi do
eritrodiapedeze kao i lakog edema kože.
• Roseola – ograničeno crvenilo na koži.
• Cyanosis cutis – pasivna hiperemija - nastaje kao posledica centralnih uzroka (srce) ili
perifernih (zastoj usled promena u venama). Kod kokošje kolere i kod oboljenja
Monocytozis gallinarum (blue comb disease) javlja se zastojna hiperemija u kresti i
podbradnjacima kokoši i glavi ćuraka.
• Elefantijaza - hronična pasivna hiperemija kože, praćena pasivnim zadebljanjem kože na
ekstremitetima (otežano oticanje krvi iz venskog sistema).
• Oedema - anasarca - edem kože kao posledica pojačane transudacije tečnosti u rastresitom vezivu
krzna i subkutisa, vezivo postaje črvsto i slaninasto zbog razmnožavanja kolagenih vlakana a koža
zadebljava i gubi elastičnost.
• Kod goveda i konja javlja se pasivni edem u predelu grkljana i vrata kod svinja u predelu
nosa i kapaka kod pasa i konja na distalnim delovima nogu i skrotumu. U pitanju je zastoj
centralnog ili perifernog porekla.
• Kod enterotoksemije svinja (edemska bolest svinja - mikroangiopatije) javlja se povećana
propustljivost kapilara i nastanak edema (posebna vrsta E.coli koja prouzrokuje
neurotoksin, dolazi do malacije i nekrože moždanog stabla a spolja postoji anasarca).
• Dugotrajno gladovanje, hronične parazitne bolesti, hrana sa velikom količinom NaCl - a
dovodi do edema.
• Kongenitalni edem - poznat kod teladi, prasadi i kunića i pojavljuje se istovremeno sa
hydrops universalis congenitus. Kod teladi je u pitanju anomalija vezana za
hondrodisrofiju, kod prasadi u vezi hipotireoze (kongenitalna struma) a kod kunića fetalna
eritroblastoza
• Zapaljivi edem - kod kožnog antraksa, fotosenzibiliteta, alergija, zapaljenja
• Haemorrhagiae - petechiae, ecchymoses, vibices, haematoma - - u vidu tačkica - petechiae,
mrljica - ecchymosae, prugica - vibices ili hematoma. Petehie i ehimoze nastaju u toku mnogih
infektivnih oboljenja (svinjska i goveđa kuga, bakterijska septikemična oboljenja, intoksikacije).
Kod akutne svinjske kuge petehije su na celoj koži koja izgleda kao krvlju poprskana, a
ekstravazat se koncentriše u papilarnom telu između kolagenih vlakana. Hematomi i sugilacije kod
pasa koji boluju od hemofilije. Rexis krvavljenja su posledica traumatskog dejstva na kožu. –
crveni vetar

Hiperplazija kože i potkožnog tkiva

- Elephantiasis cutis, pachydermia - enormno zadebljanje kože nastalo kao posledica umnožavanja veziva
najčešće u koži distalnih delova nogu konja. Uzroci leže u poremećajima cirkulacije krvi i limfe,
zastojnom edemu koji je propratni znak hroničnih zapaljenja ili primarnih oboljenja l.s.
- Elephantiasis scroti - zadebljanje kože skrotuma kod starih pasa kao posledica ponovljenih traumatskih
dejstava, sek. bakterijske infekcije, kastracije, dugotrajnih edema skrotuma.

Kod goveda koja se kreću na crnim terenima ili se drže u štalama sa tvrdim podom pojavljuje se
razmnožavanje veziva između papaka do veličine guščijeg jajeta i pravi smetnje pri kretanju - Tyloma
interdigitale seu limah.

Zapaljenje kože - Dermatitis

Prema etiologiji podeljeni su na:
 Bakterijske
151
  Virusne
 Gljivične
 Imunološke
 Parazitske

• Dermatitis eczematosa - eczema - predstavlja zapaljenje kože koje se prvenstveno odigrava u

epidermisu slabije u korijumu. Mogu biti primarni, esencijalni ili sekundarni, simptomatski
dermatiti. Sekundarni se označavaju i kao eksantema i nastali su kao posledica hematogenog
unošenja Mo, ili njihovih toksina, ili zbog toga što se kroz kožu luče toksini koji su uneti u
organizam ili stvoreni u organizmu. Po toku su akutni, subakutni i hronični. Etiologiju čini
kompleks poznatih i nepoznatih faktora. Smatra se da u realizaciji ekcema zajednički deluju
egzogeni – mehanička oštećenja, prljavština, prašina, znoj, hemijski i fizički agensi, endogeni –
različiti deficiti, oboljenja creva i bubrega, endokrini poremećaji, alergija.
Akutni ekcem – počinje crvenilom koža stadium erythematosum što predstavlja zapaljivu
hiperemiju i edem u str.spinosumu. Ukoliko ne nastupi ozdravljenje na promenjenim delovima
kože nastaje perutanje kao posledica parakeratoze, ispadanje dlake i zadebljanje kože usled
razmnožavanja ćelija u str.spinosumu - stadium squamosum. Posle ovog stadijuma pojavljuju
se čvorići kao rezultat ćelijske infiltracije u vidu uzdignuća papule - stadium papulosum. U
nastavku procesa serozni eksudat iz k.s. korijuma prodire u spinosum i izdiže epidermis u vidu
mehurića (vezikula) - stadium vesiculosum. Ukolko su u pitanju veće vezikule govori se o
bulama - stadium bullosum. Kasnije serozni eksudat dospeva na kožu i vlaži je ili se koža vlaži
prskanjem bula - stadium madidans. Vezikule mogu da se zagnoje pa se onda zovu – pustule.
Sušenjem seroznog eksudata obrazuju se kraste - stadium crustosum i ispod krasta počinje
regeneracija. Ove promene prikazane su u klasičnom obliku a ne retko ekcemi se javljaju bez
pojedinih stadijuma. Kod poremećenog lučenja lojnih žlezda koža je vlažna i promenjena i to
je seboroični ekcem.
Hronični ekcem – može biti parcijalan i difuzan. Mogu se videti svi stadijumi ali najčešće
recidivi pojedinih stadijuma. Dele se na suve i vlažne. Kod suvih ekcema koža je plavičasto ili
mrko crvena i pokrivena perutima - skvamozni ekcem a kod hroničnih koža je iste boje samo
sjajna i vlažna. U hronične ekceme spadaju i proliferativni ekcemi koji se karakterišu
zadebljanjem i naboranošću kože, ragadama i hiperkeratozom. Naročitu formu predstavlja i
seboroični ekcem koji se karakteriše hipersekrecijom lojnih žlezda i masnim izgledom kože.
Kod hroničnih teška je hiperpigmentacija kože.
• - Kod goveda – vlažni i perutajući na koži putista i između papaka.
• - Kod prasadi – kržljavača u toku hronične svinjske kuge i salmoneloze pojavljuje se
skvamozni i krustozni ekcem na glavi, potiljku i leđima. Kod prasadi stare nekoliko
dana pojavljuje se seboroični ekcem najpre u predelu nosa, zatim ušiju, trbuha pa i
celog tela. Ovaj ekcem je u početku seboroičan, vlažan pa suv uz stvaranje krasta.
Promenjena mesta na koži su tamno–mrke boje pa i crne–čađavost prasadi, etiologija je
nepoznata. Pityriasis rosea - ekcem prasadi na sisi i nazimadi koji se kerakteriše
eritemom i papulama čiji centralni deo splašnjava a periferni ostaje izdignut poput
prstena nepoznatog uzroka.
• - Kod konja – vlažni, pustulozni i skvamozni ekcemi u putistu, nije redak ni
seboroični.
• - Kod ovaca - koje boluju od parazitoza skvamozni koji može zahvatiti celu kožu.
• - Kod pasa - ekcemi različitog oblika na leđima, spoljaašnjem slušnom kanalu, na
rubovima ušiju, oko usana, na skrotumu.

152
 • - Kod mačaka - eozinofilni granulomi u predelu usana i sa unutrašnje strane butova u
početku imaju karakter ekcema.

• Exanthema - je dermatitis koji se javlja kao prateća pojava nekog drugog oboljenja. Uzročnik
štenećaka ima afinitet prema ćelijama RES - a kože te on na koži izaziva Vezikulozno - pustulozni
dermatitis.

Dermatitis prouzrokovan fizičkim agensima:

• Toplota – combustiones
• Hladnoća - congelationes
• Jonizujuće zračenje
• Električna struja
• Grom
• Mehanički faktori - Intertrigo - udarac, ubod, rezanje, gnječenje, češanje dovode do
lokalnog zapaljivog procesa.

Dermatitis prouzrokovan hemijskim faktorima:

• Egzogeni dermatitis - nastaju dejstvom raznih kiselina i baza (uzrokuju nekrozu putem
dehidratacije tkiva i koagulacijom belančevina) i bojnih otrova (iperit izaziva nekrozu a zatim
nastaje gnojno demarkaciono zapaljenje).
• Kontaktni dermatitis
• Atopični dermatitis (ovde se Ag unose udisanjem)
• Koprivnjača – urticaria - poseban vid zapaljenja na alergičnoj osnovi, nastaje u vezi
dejstva niza alergena poreklom od hrane, insekata, biljaka, parazita, bakterija, medikamenata. Neki
od ovih alergena deluju iz spoljašnje sredine izazivajući ograničene promene u koži (kontaktni
alergični dermatitis), npr.ubod insekata.
• Fotosenzitivni dermatitis (supstance kao što su fenotijazin, tetraciklin, kantarion, pri
kontaktu sa sunčevim zracima izazivaju dermatitis formirajući slobodne radikale).
• Endogeni dermatitis - nastaje dejstvom raznih hemijskih materija koje su dospele
hematogeno. U pitanju su egzantemi kod kojih primarne promene nastaju u sistemu k.s. kože, kod
trovanja hranom ili medikamentima

Bakterijski dermatitis - Važne su piogene bakterije koje dovode do različitih oblika zapaljenja na koži.
Nastaju na već promenjenoj koži. Zapaljenje prouzrokovano gnojnim bakterijama je pyodermija - strepto,
stafilo, korine. Među piodermijama ističu se impetigo (stvaranje gnojnih pustula), furunkuloza, akne,
apscesni dermatiti i flegmone. Mogu biti površinske i duboke.
• Eczema
• Pyodermia
• Furunculosis - (čir) - cirkumskriptno gnojno zapaljenje koje počinje gnojnim procesom u kožnim
šarama dlake - foliculitis, a zatim se širi na okolno tkivo. To je istovremena pojava više furunkula
ili kad se oni javljaju jedan za drugim. Kada se više furunkula stope u jednu gnojnu celinu -
karbunkul. Kod krava furunkuli se javljaju na koži vimena a kod pasa između prstiju - intertrigo.
• Acne - gnojni proces u kožnim šarama dlake i lojnim žlezdama kod konja, pasa, svinja i ovaca. U
pitanju je infekcija stafilo i streptokokama na delovima kože koji su izloženi mehaničkim
uticajima.

153
 • Abscesus (Apscesni dermatit., d. apostematosa ) često kod svinja i u vezi takvog primarnog
oboljenja javljaju se metastatički gnojni artriti, zapaljenja pluća, mijeliti, encefaliti.
• Phlegmona - difuzno gnojno zapaljenje potkožnog veziva koje se često proširuje na mišiće,
fascije. Kod konja i pasa poznati su slučajevi septikemije sa smrtim ishodom u vezi flegmone
kože.
• Necrosis (Paronychia infectiosa ovium) - Nekrotični dermatit - kod zarazne šepavosti ovaca -
Paronychia infectiosa ovium pojavljuje se dermatit između papaka koji se ubrzo širi na krunu i
tabane. Promenjena koža je u početku zacrvenjena i otečena a kasnije nastaje maceracija. Nekroza
zahvata i dublje slojeve epidermisa i dovodi do obošivanja – eksungulacije - Spherophorus
nodosus dok Spirochaeta penortha i Sphenophorus necrophorus deluju kao potpomažući faktori.
• Granuloma

- Stafilomikoza zečeva, St. pyogenes albus - gnojno zapaljenje kože i potkožnog tkiva u vidu apscesa
kod zečeva.
- Čađavost prasadi – Staphilococcus hycus - izaziva zapaljenje epidermisa. Ona to postiže egzotoksinom
eksfloatinom koji razlaže slojeve epidermisa te se stvara eksudat žuto - braon boje. Proces počinje na
glavi, oko očiju i na njušci. Javlja se kod slabo vitalne prasadi ili kao pratioc drugih štetnih agenasa.
Dolazi i do hiperkeratoze, na kožu se taloži prljavština iz okoline te se stvaraju braon - crne kraste.
- Crveni vetar, Erysipelotrix insidiosa – Kod akutne forme javlja se crvenilo, a kod subakutne i
hronične javljaju se promene u vidu geometrijskih slika u vidu kvadrata - romboida (Utrikarna forma). U
septikemičnoj formi pojavljuje se difuzno crvenilo čitave kože zbog jake hiperemije u korijumu i
papilarnom telu. Kod akutne forme mogu da se jave nešto izdignuta (zbog malog edema) oštro ograničena
i jako zacrvenjena mesta četvrtastog ili romboičnog izgleda u vezi sa aktivnom hiperemijom, zapaljivim
edemom i fibrinoidnim bubrenjem veziva u korijumu. U daljem toku dolazi do nekroze obično na ušima,
rilu i repu koje kasnije opada pa ostaju manji ili veći defekti. Ove promene su manifestacija alergično –
hiperermičnog zapaljenja u čijem toku nastaje nekroza - Artusov fenomen. U hroničnom obliku su oni
nejasno ograničeni (Endocarditis valvularis - oštećenje endotela srca gde nastaju trombi na zaliscima) i
javljaju se promene na zglobovima. Alergično – hiperemično zapaljenje pojavljuje se i kod kokošije
kolere Pasteurella avicida. Promene su na podbradnjacima u vidu zapaljivog edema a kasnije nekroze,
dolazi do otpadanja pojedinih delova ili celih podbradnjaka.
- Kod hronične svinjske kuge zbog pada imuniteta nastaje infekcija kože nekrotičnim bakterijama oko
ušiju, na nogama i repu što može dovesti do opadanja.
- Tuberkuloza
- Kod goveda - u elefantijačnoj i čvornovitoj formi u predelu vulve ili kao tzv. potkožna TBC.
Elefantijačna forma karakteriše se znatnim zadebljanjem vulve pri čemu vezivo sadrži
mnogobrojne čvorove koji su kazeifikovani i zagnojeni pa je česta i fistulacija. TBC vulve krava
javlja se još u vidu čvorića lokalizovanih u predelu prelaska kože u sluzokožu. Potkožna TBC
javlja se u vidu milijarnog ili čvornovitog procesa, koža je zadebljala a u vezivu se nalaze žuti
čvorovi koji se provaljuju u spoljašnju sredinu.
- Kod svinja - u vidu milijarnih ili većih čvorova u subkutanom tkivu. Ovi čvorovi podležu
kazeoznim i kalcifikovanim promenama zbog hematogene infekcije kože ili zbog kastracionoh
rana.
- Kod konja - difuzno zadebljanje kože sa sivo - žutim čvorovima u razmnoženom vezivu.
- Kod pernate živine – koža je zadebljala u vidu čvorova slaninastog izgleda.
- Kod mačaka - u predelu glave u vidu ulceracija čije je dno zrnastog ili slaninastog izgleda.

- Sakagija –MALEUS – Promene su u nosu, plućima i na koži, kao posledica primarne infekcije ili
hematogeno u vezi sakagije pluća i nosa. Sakagijske promene u koži i potkožnom tkivu razvijaju se u vidu
čvorova i grizlica - Dermatitis malleosa nodularis et ulcerosa ili u difuznoj formi - Dermatitis malleosa
154
diffusa phlegmonosa. Čvorovi i grizlice se pojavluju pojedinačno ili multipno raspoređeni u obliku rozete
ili đerdana i štrče uznad površine kože. Centar im je gnojno - nekrotičan i obavijeni su kapsulom, dalje
čvorovi se provaljuju kroz kožu i stvaraju grizlice koje slabo zarastaju. Čvorovi i grizlice predstavljaju
pretežno eksudativnu formu maleoznog procesa gde infiltrovane ćelije podležu karioreksi. Difuzno
sakagljivo zapaljenje karakteriše se difuznom infiltracijom kože i potkožnog tkiva koje je otečeno i
prozračno žute boje. Tkivo je prožeto i gnojnim eksudatom a vene su trombozovane. Po smirivanju takve
eksudativne manifestacije nastaje jako razmnožavanje veziva što dovodi do skleroze, tj. elefantijaze -
Elephantiasis malleosa – obično lokalizovan na zadnjim nogama.
- U pogledu dif. - dijag. značajno je oboljenje - Lymphangitis epizootica – Histoplasma farciminosus,
nastaje zapaljenje potkožnih l.s. koji zadebljavaju i u kojima postoji gust sadržaj koji na zaliscima
obrazuje čvorove koji se provaljuju kroz kožu a posle ispražnjenja ostaju grizlice. Za razliku od sakagije
gde se u eksudatu nalaze granulociti ovde se nalaze pretežno histiociti.
- Aktinomikoza – najčešća kod goveda na vratu, glavi, obrazima, regiji paritos a kod svinja oko sise, na
skrotumu ili u kastracionim ožiljcima pojavljuju se čvorovi, aktinomikomi sastavljeni od ožiljnog tkiva u
kome se nalaze ognjišta gnoja sa karakterističnim druzama. Ova ognjišta često komunikuju sa spoljašnjom
sredinom preko fistuloznih kanala. Na obrazima goveda i uvu svinja dolazi do enormne proliferacije
veziva, ovi delovi zadebljavaju i povećavaju se po nekoliko puta - Pachydermia actinomicotica. Promene
su na donjoj vilici, a zapaža se i zadebljanje kože obraza – Pachydermia actinomicotica, a kod svinja na
ušnim školjkama.
- Botriomikoza - kod konja oko ramena i na mestima pritiska. U pitanju su pojedinačni ili multipni
botriomikomi koji mogu biti veličine pesnice. U čvorovima se nalaze razmekšala ognjišta koja sadrže
prouzrokovače i koja komuniciraju sa spoljašnjom sredinim preko fistuloznih kanala.

Virusni dermatitisi
Boginje izazivaju Poxvirusi. Promene na koži su tipične i manifestuju se ograničenim crvenim područjima
–Roseola, pa ide Papula, Vezikula, Pustula i Krasta. Kod ptica se završava na papuli. Histološki oboljenje
se manifestuje umnožavanjem ćelija epidermisa, na kojima vidimo vakuolarnu i balonirajuću
degeneraciju. Kod ptičjih boginja u citoplazmi promenjenih ćelija epidermisa nalazimo inkluzije
BOLINGEROVA TELAŠCA. Većina slučajeva prolazi benigno. Mnoga virusna oboljenja mogu da budu
praćena zapaljenjem kože a specifični virusni dermatit se javlja samo kod boginja dok se kod druguh
virusnih bolesti dermatitis pojavljuje kao propratna pojava. Za boginje je karakterističan nalaz
citoplazmatskih inkluzija u promenjenim ćelijama epidermisa.
• Ovčje boginje – počinju hiperemijiom kože u vidu rozeola iz kojih nastaju pelikularne,
verukoidne, urtikoidne i vezikularne papule. Pelikularne predstavljaju nešto veće čvoriće
prekrivene nekrotičnom pokožicom - pelikulom poreklom od epiderma. Verukoidne liče na
bradavice i predstavljaju razmnožavanje ćelija epiderma u kojima se pojavljuje hiper i
parakeratoza. Urtikoidne podsećaju na urtike pri čemu se radi o prožimanju korijuma
seroznom tečnošću. Vezikulozne nastaju iz pelikularnih tako što se nekrotična skrama
odlupi od korijuma pa se obrazuje šuplji prostor.
• Boginje koza – slične boginjama ovaca.
• Goveđe boginje - na koži vimena i sisa, prvo u vidu papula, zatim vezikula i konačno
pustula koje prskaju obrazujući kraste koje za oko 2 nedelje otpadaju. Ukoliko ne nastane
sek. infekcija dolazi do regeneracije. Kod goveda su poznate i lažne boginje - paravacinia
koje su iste lokalizacije i izgleda sa tim što izostaje stvaranje pustula.
• Boginje konja – slične goveđim najčešće na koži putista i oko usana.
• Boginje svinja – najčešće kod prasadi i nazimadi, a ako je u pitanju infekcija goveđim
virusom radi se o lakom oboljenju bez stvaranja pustula, dok se infekcija virusom boginja
svinja karakteriše stvaranjem mnogobrojnih pustula.
155
 • Boginje ptica - pojavljuju se u kožnoj - Epitheliosis contagiosa cutis, sluzokožnoj ili
mešovitoj formi. Kožna forma karakteriše se nastajanjem malih, čvrstih čvorića naročito na
kresti, podbradnjacima i oko kloake. Ovi čvorići su glatki ili bradavičastog izgleda a
kasnije se pokrivaju krastama koje su isušene, prljavo - crven eksudat. U protoplazmi
promenjenih ćelija epidermisa nalaze se inkluzije - Bolingerova telašca koja su
karakteristična za boginje ptica i u ovim telašcima moguće je dokazati prisustvo virusa.
• Ecthyma contagiosum - (kontagiozna ektima ovaca) - često virusno oboljenje ovaca, koza,
kozoroga, koje se karakteriše pustuloznim dermatitom prvenstveno u predelu usana i nosnog
ogledala. Prouzrokovač je PARAFOX virus, javlja se zimi i to kod jagnjadi kao pustulozni
dermatitis lokalizovan na nosno - usnom ogledalu, oko očiju, na vimenu i regiji inguinalis.
Prskanjem pustula nastaju deblje kraste verukoznog izgleda smeđe ili sive boje. U nekim
slučajevima primarne promene nastaju na nogama - kruna i između papaka, vimenu, oko očiju.
• Slinavka i šap - pored promena na sluzokožama sreću se i promene na koži, kod svinja na rilu,
kruni papaka, između papaka i na tabanima, a kod goveda na nosnom ogledalu, gubici, vimenu,
kruni papaka i između njih. Nastaju specifične vezikule - afte po čijem prskanju zaostaju erozuje
koje brzo zaceljuju (zarastaju). Ukoliko dođe do sek. infekcije na mesto erozija dolazi do
ulceracija i pseudomembranoznog procesa, često u predelu papaka, proces prodire u rožinu
dovodeći do gnojnog pododermatitisa i često otpadanja papaka - obosivanje. Kod obolelih može
doći i do izuvijanja papaka pa se javlja hromost.
• Papulozni stomatitis - se javlja kod goveda, vidi se papula na sluzokoži usta, kao i na koži
vimena i glave. Dif. dijagnostički treba ga razlikovati od SiŠ - a.
• Konjski Herpes virus III – promene se viđaju na koži glave i prelazu sluzokože u kožu polnih
organa.
• Štenećak - izaziva ga PARAMYXOVIRUS koji prati egzantem. Kod pasa, na koži trbuha i
unutrašnjoj strani butova javlja se vezikulozni dermatit koji u vezi sek. inf. brzo evoluiše u
pustulozni proces tj. u impetigo. Takve pustule kasnije prskaju i suše a promenjena mesta
pokrivaju se krastama. Kod “bolesti tvrdih šapa” (Hard pad disease - jedan oblik štenećaka) javlja
se hiper - i parakeratoza na koži jastučića psrtiju, a i u predelu nosa.
• Svinjska kuga - kod hronične kod prasadi i nazimadi u vidu dermatita sličnog boginjama. Ne zna
se da li je egzantem u vezi svinjske kuge ili samostalno oboljenje
• Miksomatoza - kod divljih i pitomih kunića, retko zečeva, na koži glave i anogenitalne regije
javlja se testast, čvornovat otok koji na preseku liči na miksom - naziv bolesti. U pitanju je serozno
- produktivno zapaljenje pri čemu se vezivno tkivo preobražava u supstrat sličan tkivu miksoma.
Promene se vide u obliku edema na koži glave i to ušiju, lica, na skrotumu, vulvi itd. U
promenjenom tkivu nalaze se histiociti koje se preobražavaju u miksemske ćelije u kojima su
prisutne citoplazmatične inkluzije. U osnovi bolesti leži sluzna degeneracija vezivnog tkiva.
Prouzrokovana je virusom iz grupe boginja - Poxvirus mixomatosis.

Dermatomikoze(Gljivični dermatiti)
površinska oboljenja kože prouzrokovana gljivicama (himfomicetama) iz roda Trychophyton i
Microsporum i Candida. Patogene gljivice luče lipaze i druge enzime i tako razlažu kožu otvarajući sebi
put za dublje prodiranje.Oboljenja prouzrokovana trihofiton gljivicama najčešća su u goveda a ređe konja
i drugih, a mokrosporama kod konja, pasa i mačaka. Makroskopski se teško razlikuju a mikroskopski
spore trihofitona su u dlaci raspoređene u obliku lanca a mikrospora bez poretka u gomilicama. S obzirom
na izvor infekcije razlikuju se geofilni dermatofiti - inf. iz tla, zoofilni najveći broj se prenosi na čoveka i
antropofilni. Osnovne promene kod dermatomikoza sastoje se u nastajanju okruglih perutajućih pega bez
dlake, krasta, čvorića, vezikula i gnojnih ognjišta. Ove promene nisu specifične za pojedine gljivice.
Trychophyton (Favus, Tinea galli) - se najčešće sreće kod goveda, kao ograničene promene na
koži, glavi i grebenu. Zapažaju se alopecija, hiperkeratoza i depigmentacija. Kod goveda -
156
 Trichophyton verrucosum, svinja - Trichophyton mentagrophutes, konja - Trichophyton equinium,
pasa i mačaka - Trichophyton canis. Javljaju se dugmasta zadebljanja na koži promera 1 - 2cm.
Kod mačaka, pasa, ptica i glodara izaziva oboljenje FAVUS – koje se karakteriše stvaranjem žuto
- beličastih naslaga (scutula) i alopecijom. Favus kod živine se označava kao Tinea gali.
 Trychophytia resp. microsporia tonsurans et squamosa - okrugle perutajuće pege bez
dlake kod svih domaćih životinja a naročito kod konja i pasa.
 Tr. resp. mic. crustosa - sive kraste debljine i do 2 cm, otpadanjem krasta sek. inf.
naročito kod mladih goveda.
 Tr. resp. mic. tonsurans miliaris - mnogobrojni čvorići po koži ili sitnih pega bez dlaka
isključivo kod konja.
 Tr. resp. mic. tonsurans profunda - apscesi ili flegmone po koži kao posledica sek.inf.
izazvane staf. i streptokokama.
 Tr. resp. mic. vesiculosa - nakon nastanka hiperemičnih pega i čvorića po koži.
Vezikule prskaju a karakteristično je da se samo središnji delovi prekriju krastom dok
na periferiji ponovo izbijaju vezikule.
 Favus - Tr.schoenleinii je dermatomikoza pasa, mačaka i čoveka. Na koži glave, ušiju i
tabana javljaju se krustozne promene ulegnute i sivo - žute boje a označavaju se kao
scutula. Ove promene mirisom podsećaju na mišju mokraću a ispod njih je vlažan
epidermis. Pojavljuje se i kod pernate živine na kresti i podbradnjacima i označava se
kao tinea galli - Tr. gallinae.

• Microsporum – je zoonoza. Oboljevaju psi i mačke

• Candidiasis - zahvata sluznice i to kod životinja sa oslabljenim imunitetom. Promene se vide i na
prelazu sluznice u kožu (polni organi, rektum)

Autoimuni dermatitisi
1) HSR tip 1 – kod uboda insekata ili pri unosu Ag na koji je organizam senzibilisan. Javljaju se
ograničenja - zadebljanja – Urtike.
2) HSR tip 2 – Pemfigus – stvaranje At na sopstvene dezmozomalne proteine u epidermisu.
(P.perfoliatus, P.vulgaris, P.bulosus).
3) HSR tip 3 – Lupus erithematosus – Stvaranje At na nuklearne proteine. Stvaraju se imuni
kompleksi koji se talože u tkivima. Na koži lica se javlja eritrem i deskvamacija.
4) U HSR tip 4 – kasna preosetljivost – kod ponovnog unošenja Ag u kožu.

Tumori
• Fibropapilomi - naročito kod mlađih goveda na koži glave, vrata, oko ramena, trbuhu, vimenu,
penisu, vulvi u vidu multipnih čvorića. Ove benigne tumore prouzrokuju virusi iz grupe Papova
koji kod goveda stimulišu razmnožavanje epitelnih i mezenhimnih ćelija, nastaju spontano a nakon
operativnog odstranjenja mogu da recidivišu. Kod konja, koza i pasa tumori sa pretežnom
proliferacijom epitela - pravi papilomi. Virus goveđeg fibropapiloma kod konja prouzrokuje tumor
koji ne metastazira ali često recidiviše i označava se kao sarkoid.
• Fibrom - Šopeov fibrom - kod kunića, uzročnik poxvirus
• Adenomi - Adenomi lojnih kod pasa, goveda i ovaca a adenokarcinomi i adenomi znojnih kod
pasa, mačaka, ređe drugih.
• Karcinomi - Karcinomi pločastog epitela kod starijih životinja naročito goveda i pasa a bazaliomi
kod pasa, mačaka i ovaca.
• Perinealni tumori - adenomi, adenokarcinomi i karcinomi kod pasa u predelu perineuma.

157
 • Melanomi - kod starih konja i pasa u usnoj, perinealnoj i anogenitalnoj regiji
• Mastocitomi - poreklom mezenhima u koži pasa a sreću se kod mačaka i goveda. U pitanju su
tvrdi tumoralni čvorovi u koži iznad kojih nedostaje dlaka ili se radi o edematoznim čvorovima
iznad kojih je dlaka očuvana. Grade metastaze i recidivi su, smatra se da ih prouzrokuje jedan
virus i mogu se preneti na štenad. Od sek. tumora ističu se metastaze mamarnih tumora u koži pasa
i mačaka.
• Limfosarcomi - u vidu čvorova ili difuznih zadebljanja kod goveda a kod živine samo čvorovi.

Paraziti kože

Protozoa
- Trypanosoma equiperdum – na koži se vide vezikulo - pustulozne promene. Durina kod kopitara,
depigmentacija kože zajedno sa dlakama - leukoderma i leukotrihia, žablje pege.

Helminti
- Habronema muscae, H.microstoma, H.megastoma izazivaju u koži ekvida letnje rane (kutana
habronemoza - dermatitis verminosa - tzv. “krvavo znojenje”). Prvo nastaje zapaljivi edem i pojava
čvorića a zatim nastaju veći čvorovi koji ulcerišu i krvare, ne pokazuju tendencu zarastanja nego se smire
– ožiljni proces a leti se opet pojave. Letnje rane u koži goveda izaziva stenofilarija u vidu pustuloznog
dermatita.
- Parafilaria multipapillosa - izaziva tzv. krvavo gnojenje u ekvida koja se označava kao hemoragična
filarioza. Prvo nastaju multipni čvorići koji se provaljuju u spolj. sredinu ispražnjujući krvav sadržaj u
kome se nalaze larve ovog parazita.
- Strongiloidoza – larve parazita - izazivaju kod mladih jedinki svih životinja kutanu strongilozu.
Prodorom larvi u kožne šare dlake nastaju tačkasta krvavljenja a zatim gnojno zapaljenje usled sek. inf.
Kao alergična reakcija može da se pojavi koprivnjača a zatim krustozni ekcem. Probijaju kožu na
ekstremitetima.

Artropode - iksodide izazivaju u koži krvavljenja, edeme, čvoriće i ulceracije i prenose viruse, rikecije,
bakterije i protozoe. Argaside sišu krv prvenstveno kod ptica i prenose prouzrokovače spirohetoze kod
živine i salmoneloze kod golubova.
Demodikoza - Demodex foliculorum kod pasa karakteriše skvamozni ili pustulozni dermatit
(impetigo) zavisno od sek. bakterijske infekcije. Demodikozu goveda - D.bovis karakteriše pojava
pojedinačnih ili multipnih čvorova ili pustula na glavi, vratu ili trupu i one predstavljaju proširene lojne
žlezde. Javlja se i kod ovaca, koza i svinja. Kod kunića D.cuniculi manifestuje se skvamoznim i
pustuloznim dermatitom pre svega na ušima - otitis externa.
Šugarci - Šuga - scabies, najznačajnije parazitno oboljenje kože domaćih životinja.
• Kod goveda - Sarcoptes šuga na koži glave i vrata, Psoroptes na korenu repa i bazi rogova i
Chorioptes na korenu repa i nogama.
• Kod svinja Sarcoptes na glavi, ušima i oko njih. Kod konja Sarcoptes na glavi i celom telu,
Psoroptes na koži grive, u međuviličnom prostoru, korenu repa, vimenu i Choriopres na
koži putista – šuga nogu.
• Kod ovaca Psoroptes na mestima gde je vuna dobro razvijena, Chorioptes na zadnjim
nogama, Sarcoptes na mestima bez vune - glava.
• Kod konja se javlja Psoroptes na koži spoljašnjeg slušnog kanala, te Chorioptes i Sarcoptes
slične lokalizacije kao kod ovaca.

158
 • Kod pernate živine Cnemodocoptes mutans – šugarac izaziva šugu nogu – krečne noge.
Laminosioptes cysticola u potkožnom tkivu živine ostavlja žuto – beličaste sitne čvoriće
koji predstavljaju izumrle i kalcifikovane parazite.
• Kod pasa javlja se Sarcoptes šuga na glavi i vrhu ušiju Otodectes cynotis izaziva šugu na
koži ušiju, Notoedres šuga je retka kod pasa.
• Kod mačaka Notoedres na glavi i Otodectes na ušima.
• Kod kunića Psoroptes cuniculi izaziva šugu ušiju sa nastajanjem čvorića, vezikula, krasta i
pojavom lepljivog eksudata na koži. Na koži glave šugu izazivaju Notoedres i Sarcoptes
cuniculi sa karakterističnim perutanjem kože, ispadanjem dlake i pojavom krasta sive boje.
Sarcoptes šugarci ishranjuju se sočnim ćelijama str.corneuma usled čega buše hodnike,
prodiru u dubinu ostavljajući iza sebe hodnike ispunjene vazduhom. Zidovi kanala su
orožali i u njima ženke polažu jaja iz kojih se razvijaju larve a mužjaci su u površnim
delovima epidermisa. Kao posledica prisustva ovog šugarca u koži najpre nastaju roseole
dejstvom uboda, pa čvorići, vezikule i pustule. Dalje se pojavljuje skvamozni i krustozni
dermatit praćen zadebljanjem kože (hiper i parakeratoza) i ispadanjem dlake. U korijumu je
granulocitni i histiocitni infiltrat.
Psoroptes šugarci ishranjuju se tkivnom tečnošću zbog čega prodiru kroz epidermis u
korijum gde sišu i izazivaju zapaljenje praćeno hiperkeratozom. Karakteristično je da se
javljaju samo čvorići dok vezikule i pustule ne nastaju.
Chorioptes šugarci ishranjuju se otpacima epidermisa, ne prodiru u kožu, izazivaju
površni dermatit zbog češanja.
Cnemodocoptes šugarci izazivaju krečne noge kod živine kao posledicu dermatita koji se
karakteriše seroznom eksudacijom, stvaranjem krasta, hiper i parakeratozom, kao i
stvaranjem veće količine peruti sivo - beličaste boje
Krpelji – Ixodes, Boophilus, Dermacentor, Rhipicephalus, Ambylomma, Hyalomma
Insekti
- Myiasis - oboljenje kože u užem smislu izazvano larvama različitih insekata. U našem geografskom
regionu dolazi u obzir sekundarna mijaza, tj. oboljenje na onim mestima kože koja je primamljiva za
muve, mesta zaprljana fekalijama, krvlju, mokraćom, sekretima iz organa, rane. Iz položenih jaja izlegu se
larve koje pokretima tela, dermolitičkim fermentima i sekretima prodiru u kožu i dublja tkiva izazivajući
zapaljenje.
- Hypoderma bovis - veliki, H. lineatum - mali goveđi štrkalj, larve izazivaju hipodermozu goveda koja
se u potkožnom tkivu manifestuje stvaranjem čvorića i čvorova kao i defekata na koži - ugrci. Čvorići i
čvorovi predstavljaju u početku zapaljivo edematozno ognjište u kojem nastaje gnojno - nekrotičan proces
a zatim vezivno - tkivna proliferacija sa stvaranjem kapsule za svaku larvu ponaosob. Probijanjem larvi
kroz kožu na putu u spoljašnju sredinu nastaju defekti koji u principu zarastaju ožiljkom.
- Mallophaga, pipe - kidaju dlake kod sisara izazivajući svrab usled češanja nastaje sek. dermatit. Kod
živine - pipe kidaju paperje i manja pera tako da preostaju samo velika i jaka pera.
- Simulidae, tabanidae, muscidae i culicidae - uznemiruju životinje sisanjem krvi a ponekad i
nastajanjem primarnih promena u koži u vidu lokalnog edema, krvavljenja, papula, urtika i nekroze.
Sekundarne nastaju kao posledica češanja, trljanja i ugriza.
- Vaši – naročito kod svinja Haematopinus suis izazivaju tačkasta krvavljenja usled uboda, perutanje
kože i ispadanje dlake.

159
Hipovitaminoze
- Steatosis – zapaljenje potkožnog masnog tkiva kod mladih svinja, mačaka, kanadskih lasica i srebrnih
lisica, a karakteriše se ispadanjem dlake i žutim prebojavanjem celokupnog masnog tkiva. Ovo stanje
nastaje usled taloženja pigmenta sličnog ceroidu u intersticijumu i makrofagama u masnom tkivu. Bolest
se javlja kod životinja koje se hrane ribom u većim količinama ili ako se u hrani nalaze veće količine
NMK. Sprečava se dodavanjem vit. E jer NMK u uslovima E hipovitaminoze dovode do burnih
oksidacionih procesa u masnom tkivu pri čemu se stvara peroksid a kao nusproizvod i pomenuti pigment.
- A avitaminoza – poremećaj u keratinizaciji kože sa perutanjem i metaplastičnim orožavanjem epitela u
izvodnim kanalima kožnih žlezda.
- Deficit nikotinske kis. PP faktor - kod svinja uslovljava zapaljenje kože sa perutanjem i pod uticajem
sunčevih zraka dolazi do teškog zapaljenja i nekroze. Kod konja dovodi do ispadanja dlake a kod pasa
hiperpigmentacija jezika - Blacktonque.
- Deficit pantotenske kis. - rapava i perutava koža, kod svinja dizanje zadnjih ekstremiteta kao da je u
pitanju paradni marš.
- Deficit Zn – izaziva parakeratozu. Deficit Zn - a može nastati usled nedostatka u hrani, kod
hiperkalcemije ili prisustva hitinske kiseline.
- Deficit C vit. - kod svinja sa pojavom krvavljenja i ulceracija u koži.

Emfizem kože
Nastaje prodorom vazduha ili drugih gasova u subkutarno vezivo, lokalno ili generalizovano. Gasovi
prodiru spolja kroz oštećenu kožu ili iz tela u vezi lezija grudnih ili trbušnih organa - intersticijalni
emfizem kod goveda, prsnuće vazdušnih kesa kod pernate živine.

160
ČULA (Organum sensum)

ORGANI VIDA - Organon visus

Organ za vid (oko) obuhvata očnu jabučicu, vidni nerv i akcesorne delove u koje spadaju orbitalne
fascije, mišići, kapci, očne spojnice i suzni aparat. Očna jabučica sastoji se iz spoljašnjieg omotača
(beonjača i rožnjača), srednjeg (sudovnjača, cilijarno telo, dužica) i unutrašnjeg omotača (rožnjača). U
unutrašnjosti oka nalaze se očne komore ispunjene očnom vodicom, očno sočivo i staklasto telo.

Postmortalne promene
Posle smrti oči kod životinjskoh leševa ostaju manje - više otvorene i nakon nekoliko sati počinje sušenje
rožnjače koja postaje zamućena i rapava. Gubi se i ukupna tečnost očne jabučice što uslovljava smanjenje
njenog turgora kao i naboranost rožnjače.

Razvojne anomalije
- Anophtalmia je nedostatak očiju a
- Microphtalmia nesrazmerno smanjene oči, što je čest slučaj kod prasadi čije su majke tokom
graviditeta oskudevale u vitaminu A.

Palpebreae et apparatus lacrimalis

- Atresia palpebrarum – urođeno srašćenje kapaka, kod pasa i mačaka fiziološki u prvim danima života.
- Ankyloblepharon - potpuno ili delimično srašćenje kapaka nastalo u toku ekstrauterinog života, a
Symblepharon srašćenje unutrašnje površine kapaka sa rožnjačom kao posledica zapaljenja, hemijskih i
termičkih uticaja.
- Lagophtalmus – zečje oči, nemogućnost potpunog zatvaranja kapaka, Tylosis zadebljanje kapaka,
Madarosis - nedostajanje trepavica.
- Entropium – uvrnuće kapaka prema bulbusu, trepavice dodiruju i draže rožnjaču i vežnjaču.
- Ectropium – izvrnuće kapaka, najčešće donjeg, vidi se deo palpebralne vežnjače.
- Blepharoptosis – spušten gornji kapak kao posledica paralize mišića (prava ptoza) ili otoka u vezi
zapaljivog procesa (lažna ptoza).
- Blepharitis - zapaljenje kapaka, b. superficialis zapaljenje kože kapaka, b. profunda flegmona
potkožnog tkiva kapaka.
- Hordeolum – čmičak, gnojni proces apscesne forme u dlačnim lojnim žlezdama - H.externum, ili u
Majbivim žlezdama - H. internum.
- Furunkuloza ruba kapka - gnojni proces u dlačnim folikulima.

Tumori
- benigni: fibromi i papilomi
- maligni: melanomi i karcinomi

- Obturatio ductus nasolacrimalis – zapušavanje nazolakrimalnog kanala usled prodora stranog tela,
zgrušavanja i zadržavanja sekreta, tumora.
- Dacriocystitis - zapaljenje suzne vreće - saccus lacrimalis, ispoljava se u vidu otoka u medijalnom
očnom uglu koji fluktuiše - tumori suznog aparata - papilomi, sarkomi, melanosarkomi i karcinomi.

161
Bulbus oculi

- Exophtalmus - izbuljeno oko kao rasna odlika ili kao posledica pritiska tumora, zapaljenja,
Bazedovljeva bolest.
- Endophtalmus – uvučeno oko zbog mehaničkih uzroka, grča mišića u toku tetanija, nekih oboljenja
mozga.
- Strabismus, strabopathia – razrokost urođena ili stečena kao posledica disfunkcije bulbomotornih
mišića.
- Nystagmus - mikropokreti, podrhtavanje očne jabučice - N.oscilatorius, ili njeno kruženje -
N.rotatorius kao posledice motornih poremećaja - trovanje ili promene u CNS - u.
- Glaucoma - posledica povećanog intraorbitalnog pritiska pri čemu je očna jabučica tvrda i povećana,
zenica proširena. Primarni je u vezi urođene dispozicije a sek.posledica pritiska na očnu jabučicu.
- Panophtalmia suppurativa - gnojno zapaljenje oka u vezi prodora prouzrokovača gnojenja putem
dubokog oštećenja jabučice ili preko ulkusa rožnjače. Jabučica je povećana ili smanjena, ako je
omogućena evakuacija gnoja, rožnjača je zamućena a proces se širi na mrežnjaču, staklasto telo, pa
zahvata očnu duplju (flegmona), moždane opne ili nastaje pijemija.
- Atrophia bulbi - postepeno smanjivanje na bazi inflamatornog procesa, pojedini delovi oka se smanjuju
ali ne nestaju.
- Phthisis bulbi - brzo smanjenje očne jabučice sa razaranjem pojedinih delova oka na bazi gnojne
panoftalmije.
- TBC očiju - poznata kod goveda, svinja, pasa i mačaka. Ispoljava se u milijarnoj formi (sudovnjača,
dužica, cilijarno telo) ili difuznim razmnožavanjem granulacionog tkiva kod hroničnog procesa.

Vežnjača - konjuktiva

Razvojne anomalije
- Pterygium - anomalija koja se sastoji u tome da je jedan deo bulbarne vežnjače presvukao rožnjaču i sa
njom srastao kao posledica ozleda rožnjače i patoloških promena na njoj. Anomalija je slična krilu
insekata otuda i naziv.

Poremećaji u cirkulaciji
- Hiperemija - ispoljava se crvenilom.
- Krvavljenja - kao posledica traume i različitih stanja koja su praćena hiperemijom (zapaljenja, opšta
infektivna oboljenja).

Zapaljenja - Conjunctivitis
- Conjuctivitis catarrhalis - usled mehaničkih, hemijskih, termičkih i infektivnih uzroka. Radi se o
površinskom zapaljenju po toku akutnom i hroničnom. Kod hroničnog je u pitanju zadebljanje vežnjače i
dugotrajna sekrecija praćena ispadanjem dlake i ljuštenjem kože u području očiju.
- C. purulenta s. blenorrhoica - kao posledica primarne infekcije prouzrokovačima gnojenja ili kod
propratnih promena u toku svinjske kuge, štenećaka, listerioze kada usled pada opštih odbrambenih snaga
dolazi do sek.infekcija, zatim u toku tuberkulinizacije i maleinizacije. Proces se karakteriše crvenilom,
otokom, infiltracijom vežnjače povećanom sekrecijom i lučenjem gnojnog eksudata. Po toku akutan i
hroničan.

162
 - C. parenchumatosa - proces u vežnjači lokalizovan u dubljim slojevima i submukozi vežnjače zbog
čega se označava kao parenhimatozni proces. Karakteriše se otokom vežnjače koja je izbočena i staklasta
(chemosis). Nastaje usled traumatskih, hemijskih, infektivnih i toksičnih uzroka, hematogenim širenjem i
širenjem per continuitatem. Proces je po toku akutan i može da se menja po kvalitetu u
pseudomembranozni odnosno difteroidni.
- C. folicularis – naročito kod pasa i predstavlja hronični kataralni konjuktivit koji se karakteriše
pojavom čvorića sivo - crvenkaste ili sivo - žućkaste boje koji su rezultat hiperplazije limfatičnog tkiva.

Rožnjača - Cornea

Zapaljenje - Keratitis
Posledica je trauma, stranih tela, infektivnih agenasa, hematogeno, mogu biti gnojni i negnojni. Negnojni
se završavaju integralnom restitucijom a gnojni ožiljkom i trajnim zamućenjem.
- Keratitis superficialis – površinsko zapaljenje lokalizovano u pločastom epitelu. Prost oblik ovog
zapaljenja K. superficialis simplex karakteriše se otokom, raspadanjem i razmnožavanjem epitela.
Panusni oblik K. pannosa označava zapaljivi proces na rožnjači pri čemu su se u njoj razvili krvni sudovi
poreklom iz vežnjače i cilijarnog tela. U superficijalne keratite ubraja se i keratomalacija pri čemu nastaju
hiper i parakeratoza rožnjače.
- Keratitis parenchymatosa - zap. u parenhimu rožnjače uz prisustvo k.s. iz vežnjače i cilijarnog tela.
Rožnjača je zamućena u celosti ili delimično - K. maculosa, K. punctata.
- Keratitis posterior - zapaljenje u Descemetovoj opni rožnjače - descemetitis, često kao propratni znak
zapaljenja dužice.
- Ulcus corneae - dublji proces nastao u vezi gnojnog raspadanja površnih slojeva ili kao rezultat
kornealnog apscesa. Često se pojavljuje kao sek. oboljenje kod štenećaka - simptomatski ulkus.

Dužica - iris, cilijarno telo - Corpus ciliare

Zapaljenje
Zapaljenje dužice je iritis koji može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i adhezivni a s
obzirom na nastajanje simptomatski, alergični i specifični. Kod akutnih prisustvo eksudata u prednjoj
očnoj komori, a kod hroničnih nastaju sinehije između dužice i prednje površine očnog sočiva.
Zapaljenje cilijarnog tela je cyclitis, primarno nastaje u vezi traume (traumatski gnojni cilit) ili
sekundarno u vezi irita i horioidita naričito u toku mesečnog slepila?. Posledice ciklita mogu da se odraže
u zamućenju i luksaciji očnog sočiva, zamućenju staklastog tela.

Sudovnjača – Chorioidea
163
Zapaljenje - Chorioiditis
Zapaljenje je Chorioiditis, pojavljuje se obično sa iritom i ciklitom ili nastaje traumatski - gnojni
horioidit ili hematogeno - pijemija, ždrebećak ili specifično - TBC. Negnojni horioiditi su karakteristični
za mesečno slepilo a gnojni za traumatska oštećenja i pijemične procese.
- Mesečno slepilo (Ophtalmia periodica) - Kod konja i mula predstavlja serofibrinozni irit, ciklit,
horioidit pri čemu može još da se javi keratit i konjuktivit. Razlikuju se akutne i hronične – zamućenje i
luksacija sočiva, zamućenje staklastog tela, odlupljivanje mrežnjače - ablacija, artofija očne jabučice.
Uzroci su alergično stanje, autointoksikacija, histaminoza, parazitoza, leptospiroza.

Očno sočivo - Lens crystalina

- Cataracta – očna mrena, predstavlja zamućenje očnog sočiva što nastaje kao rezultat regresivnih
promena i poremećaja u ishrani očnog sočiva. U pitanju su procesi skleroze, raspadanja vlakana očnog
sočiva, taloženja lipida i Ca soli. Razlikuju se :
- C. symtomatica - posledica mesečnog slepila, infektivnih bolesti.
- C. traumatica - posledica direktnog traumatskog oštećenja očnog sočiva.
- C.congenita – urođeno.
- C. diabetica - posledica sećerne bolesti kod pasa.
- C. verminosa - kod riba u vezi invazije larvi parazita Hemistomum spathaceum.

Mrežnjača – Retina

- Amaurosis - slepilo kao posledica različitih patoloških promena u mrežnjači, očnom nervu, centru za
vid u mozgu.
Od patoloških promena ističu se retinitis, poremećaj u cirkulaciji, tumori, odlupljivanje mrežnjače,
toksična dejstva - Pb, botulizam, kinin, infektivna oboljenja - štenećak, influenca, Borna bolest. Od
promena na očnom nervu u pitanju su zapaljenja, kompresija, TBC.

Očna duplja – Orbita

- Retrobulbarna flegmona - gnojni proces u orbitalnom vezivu kao posledica dubokog traumatskog
oštećenja ili hematogeno - ždrebećak.
Tumori
- sarkomi i karcinomi

164
ORGAN ZA SLUH - Organon auditus

Sastoji se iz spoljašnjeg, srednjeg i unutrašnjeg uva.

Razvojne anomalije
- Anotia - nedostatak ušne školjke i spoljašnji ušni kanal je potpuno zatvoren.
- Microtia - smanjena ušna školjka, kanal je zatvoren.
- Hipoplasia Kortijevog organa, kohlearnog nerva i spiralnog gangliona konstatovana je kod
pasa.

Promene na spoljašnjem uhu

- Rhagades conchae auris - predstavljaju posledicu traumatskog oštećenja, što se ispoljava u cepanju i
trganju kože na pojedinim mestima aurikule. Takva mesta pokrivena su prljavo - mrkim krastama, a
ozleđena koža je violetne boje. Ove ragade dosta su česte kod svinja i pasa.
- Othaematoma (Haemathoma auriculae)– označava nagomilavanje izlivene krvi između rskavice
aurikule i kože, a nastaje kao posledica gnječenja, ugriza i dr.
- Phlegmone conchae auris - je difuzno gnojno zapaljenje perihondrijuma nastalo kao posledica
infekcije gnojnim prouzrokovačima.
- Otitis externa – označava zapaljenje spoljašnjeg slušnog kanala. Najčešće se pojavljuje usled
prodiranja stranog tela, bakterija, gljivica, raspadanja ušne masti i dr. U početku procesa nastaje površno
zapaljenje kože (ekcem), a zatim se posle izvesnog vremena razvija tzv.gnojni katar (otorrhoe). Ovaj katar
može da dovede do ulceroznog zapaljenja, do širenja procesa na srednje uvo, do karijesa slepoočne kosti i
dr.
- Pachydermia conchae auris - predstavlja zadebljanje i povećanje ušne školjke nastalo
razmnožavanjem vezivnog tkiva. Kod svinja na bazi aktinomikoze dolazi do zadebljanja i povećanja
školjke, ponekad u tolikom stepenu da školjka može da bude teška i do 2 kg.
- Mortificatio conchae auris - suva gangrena školjke – zapažena je kod svinja u vezi hroničnog crvenog
vetra i hronične salmoneloze. Aurikula je tada mrke boje i suva, slična štavljenoj koži.
- Papilomatosis conchae auris – zapažena je u pasa na unutrašnjoj površini aurikule. Karcinom kože uva
opisan je takođe kod pasa. Adenokarcinom poreklom epitela ceruminoznih žlezda konstatovan je kod pasa
i mačaka.

Gluvoća
- može biti delimična ili totalna, a nastaje kao posledica promena u spoljašnjem, srednjem ili unutrašnjem
uvu ili u CNS - u. Najčešći uzroci su zatvaranje spolj. slušnog kanala, perforacija i zadebljanje bubne
opne, zatvaranje Eustahijeve trube, gnojno zapaljenje srednjeg i unutrašnjeg uva, nepokretnost zgloba
čekića i nakovnja, aplazija čulnih ćelija u Kortijevom organu, zapaljive promene u CNS - u i u predelu
slušne oblasti.

Paraziti
- kod ovaca, koza i kunića na ušnoj školjki i spoljašnjem ušnom kanalu - Psoroptes - šugarci izazivaju
eksterni otit.
- kod pasa i mačaka na istim mestima parazitira Otodectes cynotis
- kod goveda Raillietina auris. Ovi paraziti oštećuju kožu, izazivaju zapaljivi proces koji se komplikuje
usled sekundarne bakterijske infekcije što dovodi do gnojnog zapaljenja koje se može proširiti i na
unutrašnje uvo. Hronični nadražaji ovim parazitima odražavaju se hiperplastičnim manifestacijama.

165
PATOLOGIJA ENDOKRINOG SISTEMA

Hipofiza
- Nanosomia pituitaria – patuljast rast usled hipofunkcije adenohipofize
- Abscessus sellae turcicae – abscesi hipofize
- Adenom pars intermedia hipofize - kod konja dovodi do poremećaja u dlačnom ciklusu i rezultira
pojavom izražene odlakanosti životinje – hirsutismus.
- Karcinomi hipofize

Nadbubrežna žlezda

Razvojne anomalije
- Akcesorne nadbubrežne žlezde

Degenerativne promene
- Mineralizacija nadbubrežnih žlezda
- Amiloidoza nadbubrežnih žlezda

Tumori
- Kortikalni adenomi i karcinomi – tumori korteksa
- Pheochromocytoma, neuroblastomi, ganglioneuromi – tumori medule

Štitna žlezda

Sastoji se iz 2 dela obično na ventralnoj strani dušnika, luči tiroksin i trijodtironin koji utiču na O2
procese, rast i usklađivanje razvoja tela, razdražljivost i funkc. sposobnost CNS - a i vegetativnog NS - a.
Reguliše ga TSH adenohipofize po principu negativne povratne sprege.

Postmortalne promene:
- Posle smrti nastaje deskvamacija epitela a koloid reaguje alkalno zbog čega je eozinofilan dok je u
svežem tkivu bazofilan.

Promene u položaju i razvojne anomalije:

- ponekad između dušnika i jednjaka kod goveda oba režnja na istoj strani
- Aplazija i hipoplazija su retke
- Glandulae thyreoideae accesoriae - česte kod mesojeda a ređe kod goveda, koza i svinja, u blizini
štitnjače, oko vratnog dela dušnika, u blizini aortnog luka.

Promene u starosti, distrofije i pigmentovanja

- Čvornovita hiperplazija - kod starih pasa čvornovat izgled, žlezda koja je nešto uvećana jer su neki
folikuli povećani a drugi smanjeni. U epitelnim ćelijama starih povećana je količina lipida a koloid se
zgušnjava.
- Atrofija - kod kahektičnih životinja i deficita vitamina B kompleksa.
- Opšta amiloidoza – taloženje u intersticijumu i usled pritiska nastaje obliteracija folikula.
166
 - Intravitalna deskvamacija epitela - nalaz epitelnih ćelija u koloidu, deskvamisanje degenerisanih
ćelija.
- Kolaps epitelnih ćelija - jedra su piknotična, distrofičan proses.
- Taloženje Ca soli - u intersticijumu u vezi sa prethodnim krvavljenjima i nekrozom - distrofična
kalcifikacija. Kod starijih se nekad u koloidu nalaze corpora amylacea.
- Taloženje lipofuscina - u vidu kapljica u epitelnim ćelijama kod starih, ponekad su krcate pigmentom
pa su povećane.
- Taloženje hemosiderina - u apikalnim delovima epitelnih ćelija.

Poremećaji u krvotoku:
- Zastojna hiperemija - zbog kompresije vratne vene usled pretesnog ulara ili slabosti srca.
- Aktivna hiperemija – fiziološki za vreme polnog žara i graviditeta, kod zapaljenja štitnjače i kod
različitih inf. bolesti.
- Hipostatska hiperemija - kod srčane kapi svinja.

Regeneracija i hiperplazija
- Posle operativnog odstranjenja nastaje novo stvaranje žlezdanog parenhima po pravilu nepotpuno.
Regeneratorni proces u takvim slučajevima reguliše TSH.
- Hiperplazija – razmnožavanje parenhimnog dela žlezde pri čemu se žlezda ne povećava stimulisana
TSH. Hiperplastični proces nastaje na 2 načina.
1) Proces počinje iz malih kompleksa žlezdanog epitela koji se nalaze između folikula -
interfolikularna adenomatoza odnosno adenomatozna solidifikacija.
2) Epitel se razmnožava u folikulima i nekad ih potpuno ispunjava - papilomatozna solidifikacija.

(Struma)

Svako makroskopski vidljivo nezapaljivo povećanje štitnjače je struma. Razlikuju se strume na

bazi malignog tumoralnog proliferata - struma maligna i struma benigna. Sa gledišta patofiziologije
strume bez poremećaja inkretorne funkcije - atoksične strume i strume sa poremećajima inkretorne
funkcije - hipertireotične - Bazad i hipotireotične - miksedem, kretenizam, urođene strume.
S obzirom na geografsku rasprostranjenost - endemske strume tj. hipotireotične strume zbog
manjka J2 u vodi i zemlji i sporadične koje nisu vezane za geografske regione.

Sa gledišta patomorfologije razlikuju se:

- Struma diffusa parenchymatosa - kod mladih, karakteriše se difuznim povećanjem štitnjače kao
rezultat hiperplazije štitnjače. Žlezda je glatka i čvrsta. Ova struma izražava se u nekoliko formi među
kojima je najčešća Struma diffusa parenchymatosa microfollicularis - stvaranje malih folikula bez
šupljih prostora ili sa njima u kojima se nalaze male količine koloida.
- Struma diffusa colloides - kod svih a naročito mladih pasa, difuzno povećanje štitnjače koja je na
preseku vlažna i sjajna. U koloidnoj strumi epitel pod pritiskom povećane količine koloida artofira u
tolikom stepenu da nastaju pregradni zidovi između folikula pa nastaju veći šuplji prostori - Struma
colloides cystica.
- Struma parenchymatosa nodosa – naročito kod starijih, nastajanje ograničenih čvorova bilo u jednom
ili oba režnja, pojedinačno ili multipno, veličine od glavice čiode do ljudske pesnice.
- Srtuma coloides nodosa - čvornovato povećanje štitnjače u kojoj se nalaze veliki folikuli ispunjeni
koloidom. Epitel takvih folikula je spoljošten ili buja u vidu papila.

Zapaljenja - Thyreoiditis

167
 - Thyreoditis simplex - prosto zapaljenje karakteriše se hiperemijom, seroznim eksudatom,
deskvamisanjem epitela i interfolikularnom infiltracijom makrofaga i leukocita - kod nekih infektivnih
oboljenja.
- Th. suppurativa s. apostematosa - gnojno zapaljenje u toku pijemije ili traume, ždrebećaka.
- Hronični tireoditi - na bazi akutnih procesa, karakterišu se razmnožavanjem veziva.
- TBC štitnjače - uglavnom kod generalizovanog TBC procesa u milijarnoj formi kod goveda, svinja,
pasa i živine.

- Limfocitni (autoimuni) tireoiditis

Tumori
- adenomi
- karcinomi
- limfadenoza - živina, goveda, psi, mačke

Naročiti oblici strume:

- Struma congenita - ovce i koze, većinom parenhimatozna.
- Struma basedowiana - difuzna parenhimatozna struma sa kliničkim znacima tahikardije, egzoftalmusa
i gušavosti kao i kliničkim nalazom hipertireoze.
- Struma hypothyreoidea - kod miksedema prasadi i endemskog kretenizma konja, pasa i svinja.

Paratiroidea

Tumori
- Adenomi
- Karcinomi

168