TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health
and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

INFORMACIÓN:
para pacientes

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 Regulación y trastornos del equilibrio ácido base

 Regulación del equilibrio ácido base
 Trastornos del equilibrio ácido base
 Acidosis metabólica
 Alcalosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 Alcalosis respiratoria

(Véase también Regulación del equilibrio ácido base).

Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en el pH arterial, la presión

parcial de dióxido de carbono (PCO2) y el bicarbonato sérico (HCO3−).

 La acidemia es el pH sérico < 7,35.

 La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
 La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación
de ácido o la pérdida de bases.
 La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación
de bases o la pérdida de ácido.

Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación

fisiológica y de los múltiples procesos que se ponen en marcha.

Clasificación
Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o
respiratorios de acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario
en el pH por una alteración de la concentración sérica de HCO3− o por una
modificación de la PCO2.

La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L. Sus

causas son
  Aumento de la producción de ácido
 Ingestión de ácido
 Disminución de la excreción renal de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 24 mEq/L. Sus

causas son

 Pérdida de ácido
 Retención de HCO3−

La acidosis respiratoria es la PCO2> 40 mm Hg (hipercapnia). Su causa es

 Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)

La alcalosis respiratoria es la PCO2< 40 mm Hg (hipocapnia). Su causa es

 Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)

Siempre que aparece un trastorno del equilibrio ácido base, los mecanismos
compensadores empiezan a corregir el pH (ver Cambios primarios y
compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base). La compensación no
puede normalizar completamente el pH y nunca es excesiva.

Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado

asociado con su respuesta compensadora.

Los desequilibrios mixtos del estado ácido base incluyen ≥ 2 o más trastornos
primarios.

 Los mecanismos de compensación para las alteraciones ácido-base no pueden

normalizar completamente el pH y nunca son excesivos.

Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido

base

Esperado
Trastorno Bicarbonato
pH PCO2
primario (HCO3−)
Compensación
Acidosis <7,35 Disminución Disminución Disminución de 1,2 mm Hg en la
metabólica primaria compensadora PCO2 por cada 1 mmol/L de
reducción de la concentración
 Esperado
Trastorno Bicarbonato
pH PCO2
primario (HCO3−)
Compensación
de HCO3−

o*

PCO2= (1,5 × HCO3−) + 8 (± 2)

PCO2= HCO3−+ 15

PCO2= últimos 2 dígitos del

pH × 100
Alcalosis >7,45 Aumento Aumento 0,6–0,75 mm Hg de aumento en
metabólica primario compensador la PCO2 por cada 1 mmol/L de
incremento de la concentración
de HCO3− (la PCO2 no debe
elevarse por encima de 55 mm
Hg a través de la
compensación)
Acidosis <7,35 Aumento Aumento Aguda: 1–2 mmol/L de aumento
respiratoria compensador primario en la concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg de
elevación de la PCO2

Crónica: 3–4 mmol/L de

aumento en la concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg de
elevación en la PCO2
Alcalosis >7,45 Disminución Disminución Aguda: 1–2 mmol/L de
respiratoria compensadora primaria disminución en la concentración
de HCO3− por cada 10 mm Hg
de reducción de la PCO2

Crónica: 4–5 mmol/L de

disminución en la concentración
de HCO3− por cada 10 mm Hg
de descenso en la PCO2
*Reglas fundamentales imprecisas pero convenientes.
Signos y síntomas
Los desequilibrios del estado ácido base compensados o leves causan pocos
signos o síntomas. Los trastornos graves o descompensados tienen múltiples
consecuencias cardiovasculares, respiratorias, neurológicas y metabólicas
(ver Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base y ver
figura Curva de disociación de la oxihemoglobina.).

Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base

Sistema Acidemia Alcalemia

Cardiovascular Compromiso de la contractilidad Constricción arteriolar
cardíaca
Disminución del flujo sanguíneo
Dilatación arteriolar coronario

Venoconstricción Reducción del umbral para la

angina
Centralización del volumen
sanguíneo Disminución del umbral para el
desarrollo de arritmias
Aumento de la resistencia vascular cardíacas
pulmonar

Disminución del gasto cardíaco

Disminución de la tensión arterial

sistémica

Disminución del flujo sanguíneo

hepatorrenal

Disminución del umbral para el

desarrollo de arritmias cardíacas

Reducción de la capacidad de
respuesta a las catecolaminas
Metabolismo Resistencia a la insulina Estimulación de la glucólisis
anaeróbica
Inhibición de la glucólisis anaeróbica
Formación de ácidos orgánicos
Reducción de la síntesis de ATP
Disminución de la disociación
Hiperpotasemia de la oxihemoglobina

Degradación de proteínas Disminución del calcio ionizado

Desmineralización ósea (crónica)

Sistema Acidemia Alcalemia
Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia
Neurológico Inhibición del metabolismo y la Tétanos
regulación del volumen celular
Convulsiones
Obnubilación y coma
Letargo

Delirio

Estupor
Respiratorio Hiperventilación compensadora con Hipoventilación compensadora
posible fatiga de los músculos con hipercapnia e hipoxemia
respiratorios
Diagnóstico
 Gases en sangre arterial
 Concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica
 En presencia de acidosis metabólica, se calcula la brecha delta y se aplica
la fórmula de Winter
 Búsqueda de cambios compensadores

La evaluación se realiza midiendo los gases en sangre arterial y la concentración

sérica de electrolitos. Los gases en sangre arterial reflejan en forma directa el pH y
la PCO2 arterial. Las concentraciones de HCO3− en la muestra obtenida para medir
los gases en sangre arterial se calculan con la ecuación de Henderson-
Hasselbalch; los niveles séricos de HCO3− en los paneles químicos se miden en
forma directa y se consideran más precisos en caso de discrepancia. El equilibrio
ácido base se determina con mayor precisión midiendo el pH y la P CO2 en sangre
arterial. En los pacientes con insuficiencia circulatoria o durante la reanimación
cardiorrespiratoria, las mediciones en sangre venosa pueden representar con
mayor precisión las condiciones en los tejidos y ser más útiles para guiar la
administración de bicarbonato y determinar si la ventilación es adecuada.

Calculadora clínica: Ecuación de Henderson-Hasselbach

El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), aunque se normaliza
mediante la compensación. Los cambios en la PCO2 reflejan el componente
respiratorio; los cambios en la concentración de HCO3− reflejan el componente
metabólico.
Las alteraciones ácido-base complejas o mixtas involucran más de un proceso
primario. En estos trastornos mixtos, los valores pueden ser engañosamente
normales. Por lo tanto, cuando se evalúan los trastornos ácido-base es importante
determinar si los cambios en la PCO2 y el HCO3− muestran la compensación
esperada (ver Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del
equilibrio ácido base). Si no es así, se debe sospechar un segundo proceso
primario que causa la compensación anormal. La interpretación también debe
tener en cuenta las condiciones clínicas (p. ej., enfermedad pulmonar crónica,
insuficiencia renal, sobredosis de fármacos).

Debe calcularse la brecha aniónica (ver Brecha aniónica), dado que su aumento
casi siempre indica una acidosis metabólica. Una brecha aniónica normal con
disminución de la concentración de HCO3− (p. ej., < 24 mEq/L) y una
concentración sérica elavada de cloruro (Cl−)indica una acidosis metabólica
(hiperclorémica) sin brecha aniónica. En presencia de acidosis metabólica, debe
calcularse la brecha delta (ver Brecha aniónica) para identificar una alcalosis
metabólica concomitante y debe aplicarse la fórmula de Winter para determinar si
la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base
secundario (PCO2 predicha = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si la PCO2 es más alta, debe
considerarse la existencia simultánea de una acidosis respiratoria primaria, pero si
es más baja, significa que también hay alcalosis respiratoria).

Calculadora clínica: Desequilibrio aniónico

Calculadora clínica: Multicalculadora del gradiente delta delta de la brecha
aniónica
Calculadora clínica: Hiato aniónico en estados de hipoalbúmina
Calculadora clínica: Fórmula de Winter para la PCO2 prevista
Calculadora clínica: TreeCalc® para interpretación de gasometría arterial
LA BRECHA ANIÓNICA

se define como la concentración sérica de sodio (Na) menos la sumatoria de las

concentraciones plasmáticas de cloruro (Cl−) y bicarbonato (HCO3−);
Na+− (Cl−+ HCO3−).

El término "brecha" es engañoso, porque la ley de neutralidad eléctrica requiere el

mismo número de cargas positivas y negativas en un sistema abierto; la brecha
aparece en las pruebas de laboratorio debido a que ciertos cationes (+) y aniones
(-) no se miden en los paneles de química de laboratorio de rutina. En
consecuencia,

Na++ cationes no medidos (CN) = Cl− + HCO3−+ aniones no medidos (AN)

la brecha aniónica, Na+ − (Cl−+ HCO3−) = CN − AN

Los aniones "no medidos" predominantes son fosfato (PO43−), sulfato (SO4−),
varias proteínas con carga negativa y algunos ácidos orgánicos, y oscilan entre 20
y 24 mEq/L. Los cationes extracelulares "no medidos" predominantes son potasio
(K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++) y suman aproximadamente 11 mEq/L. En
consecuencia, la brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12 mEq/L. La brecha
aniónica puede modificarse ante aumentos o disminuciones de las
concentraciones de los cationes o los aniones no medidos

El aumento de la brecha aniónica se debe con mayor frecuencia a acidosis

metabólica, en la cual los ácidos con carga negativa–sobre todo cetonas, lactato,
sulfatos o metabolitos del metanol, etilenglicol o salicilato–consumen (son
amortiguados por) HCO3−. Otras causas de aumento de la brecha aniónica son la
hiperbilirrubinemia y la uremia (incremento de los aniones) e hipocalcemia o
hipomagnesemia (disminución de los cationes).

La disminución de la brecha aniónica no se relaciona con la presencia de

acidosis metabólica, pero puede ser secundaria a hipoalbuminemia (disminución
de los aniones), hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación con litio e
hipergammaglobulinemia como ocurre en el mieloma (aumento de los cationes), o
bien en la hiperviscosidad de la sangre o la intoxicación por haluros (bromuro o
yoduro). El efecto de la hipoalbuminemia puede contrarrestarse mediante el ajuste
del intervalo normal en función de la brecha aniónica, con una reducción de 2,5
mEq/L por cada descenso de 1 g/dL en la albuminemia.

La brecha aniónica negativa se observa rara vez como un artefacto de

laboratorio en pacientes con hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicación con
bromuro.

Brecha delta: La diferencia entre la brecha aniónica del paciente y la brecha

aniónica normal se denomina brecha delta. Este valor se considera un equivalente
del HCO3− porque por cada unidad de aumento de la brecha aniónica, la
concentración de HCO3− debe descender 1 (a causa de la amortiguación). En
consecuencia, si se agrega la brecha delta a la concentración de HCO 3− medida,
el resultado debe ubicarse dentro del rango normal para la concentración de
La acidosis respiratoria se sospecha cuando la PCO2 es > 40 mm Hg. La
concentración de HCO3− debe compensar en forma aguda el trastorno a través de
un incremento de entre 3 y 4 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la P CO2,
que persiste durante 4 a 12 horas (puede no aumentar o sólo elevarse entre 1 y 2
mEq/L, y continuar lentamente hasta 3 a 4 mEq/L durante los siguientes días). Un
aumento mayor de la concentración de HCO3− implica una alcalosis metabólica
primaria, mientras que un incremento menor sugiere una compensación o una
acidosis metabólica primaria coexistente.

La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración de

HCO3−> 28 mEq/L. La PCO2 debe compensar el cuadro a través de un aumento de
entre 0,6 y 0,75 mm Hg por cada 1 mEq/L de aumento en la concentración de
HCO3− (hasta alrededor de 55 mm Hg). Un aumento mayor indica la existencia de
una acidosis respiratoria concomitante, mientras que un aumento menor
diagnostica una alcalosis respiratoria.

La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una PCO2< 38 mm Hg. La

concentración de HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 horas a través del
descenso de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de disminución en la PCO2. Una
reducción menor indica que no hubo tiempo para la compensación o que coexiste
una alcalosis metabólica primaria. Un descenso mayor implica que el paciente
presenta una acidosis metabólica primaria.

Los nomogramas (mapas ácido base) son una forma alternativa de diagnosticar
los trastornos mixtos y permiten graficar el pH, la concentración de HCO3− y la
PCO2 en forma simultánea.

Conceptos clave
 La acidosis y alcalosis fisiológica se refieren a procesos que causan la
acumulación o pérdida de ácidos y/o álcalis; el pH sanguíneo puede ser
anormal o normal.
 Acidemia y alcalemia se refieren a un pH en suero anormalmente ácido
(pH < 7,35) o alcalino (pH > 7,45).
 Los trastornos ácido-base se clasifican como metabólicos si el cambio de
pH se debe principalmente a una alteración en el HCO3− sérico
y respiratorios si el cambio es debido principalmente a un cambio en la
PCO2 (aumento o disminución en la ventilación).
 El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), los cambios en la
PCO2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración
de HCO3− reflejan el componente metabólico.
 Todos las alteraciones del equilibrio ácido-base dan como resultado
una compensación que tiende a normalizar el pH. Los trastornos ácido-base
metabólicos inducen una compensación respiratoria (cambio en la P CO2);
los trastornos ácido-base respiratorios producen compensación metabólica
(cambios en el HCO3−).
 Puede haber más de un trastorno primario del equilibrio ácido-base
presente simultáneamente. Resulta importante identificar y abordar cada
trastorno primario del equilibrio ácido-base
 La evaluación incial de laboratorio de los trastornos ácido-base incluye
gases en sanrgre arterial, electrolitos séricos y cálculo de la brecha
aniónica.
 Utilizar una de varias fórmulas, reglas prácticas o un nomograma ácido-
base para determinar si los valores de laboratorio son consistentes con un
trastorno ácido-base único (y su compensación) o si un segundo trastorno
ácido-base primario también está presente.
 Tratar cada trastorno ácido-base primario.