Tarczyca – nadczynność, niedoczynność, badania i interferencje

Niedoczynność
Typ Przyczyny Objawy
 Przewlekłe zmiany skórne np. suchość, opuchnięcie,
 Niedoczynnoś
ć wrodzona zażółcenie
 Uszkodzenie  Pogorszenie kondycji włosów np. suche, łamliwe,
gruczołu ulegające przerzedzeniu
Pierwotna  Zaburzenia układu oddechowego np. głos ulega
tarczowego
 Choroba obniżeniu, obserwuje się hipowentylację
Hashimoto  Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego np.
 Subkliniczna obniżone tętno, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie
objętości wyrzutowej i kurczliwości
 Zaburzenia układu wydalniczego np. ucieczka białek
do przestrzeni trzeciej i spadek przesączania
 Pochodzenia kłębuszkowego i klirensu wolnej wody –
przysadkoweg przewodnienia i hiponatremia
o  Zaburzenia układu pokarmowego np. zaparcia
(drugorzędow wynikające ze spowolnienia ruchów perystaltycznych
a np. guzy) jelit, słabsza funkcja metaboliczna wątroby à
Wtórna hipercholesterolemia i spowolnienie eliminacji
 Pochodzenia
podwzgórzow niektórych leków
ego  Zaburzenia układu nerwowego np. efekty
(trzeciorzędo nerwowomięśniowe à zwiększenie objętości i
wa np. guzy) sztywności mięśni z osłabieniem odruchów
ścięgnistych i wydłużeniem relaksacji, zmniejszenie
zdolności koncentracji i zapamiętywania, apatia i
wzmożona senność

Nadczynność
Typ Przyczyny Objawy
Pierwotna  Choroba Gravesa-  Zwiększenie podstawowej przemiany
Basedowa materii (powodując np. utratę masy ciała)
 Ostra faza choroby  Zaburzenia neurologiczne np. zmiany
Hashimoto osobowości, rozdrażnienie, nadpobudliwość
 AITD (choroba  Zaburzenia układu krążenia np.
Gravesa-Basedowa + przyspieszenie akcji serca, skaczące tętno
Hashimoto)  Zaburzenia przewodu pokarmowego np.
 Tyreotoksykoza (T3) luźne stolce lub biegunki
 Przełom tarczycowy  Skrajne przypadki à niewydolność krążenia
 Nadczynność  Możliwe zmiany: tkanki oczodołu, skóry,
towarzysząca innym włosów, układu rozrodczego
chorobom tarczycy  Utrata miesiączki à konsekwencja zaburzeń
np. zapaleniom, metabolizmu, utraty masy ciała i stresu
nowotworom
  Subkliniczna związanego z chorobą
 pochodzenia
przysadkowego
(drugorzędowa np.
Wtórna
nadmierne gruczolaki
przysadki)
 wydzielanie TSH

Diagnostyka
- oznaczenie stężenia TSH
metodą ultraczułą
- test pierwszego rzutu , czyli - oznaczenie stężenia wolnej - oznaczenie stężenia wolnej
oznaczenie stężenia TSH w tyroksyny (fT4) trijodotyroniny (fT3)
surowicy

Badania
Choroba Wyniki
Stan prawidłowy TSH prawidłowe, fT3 prawidłowe, fT4
prawidłowe
Nadczynność pierwotna ↓TSH, ↑fT3, ↑fT4
 Subkliniczna ↓TSH, prawidłowe fT3, prawidłowe fT4
 Tyreotoksykoza (T3) ↑TSH, ↑fT3, prawidłowe fT4
Nadczynność wtórna ↑TSH, ↑fT4
Niedoczynność pierwotna ↑TSH, ↓fT4
 Subkliniczna ↑TSH, prawidłowe fT4
Niedoczynność wtórna ↓TSH, ↓fT4
Choroba Gravesa-Basedowa ↓TSH, prawidłowe fT3, ↑fT4, ↑TPOa, ↑TGa,
↑TRa
Choroba Hashimoto TSH prawidłowe, fT3 prawidłowe, fT4
 Bez niedoczynności prawidłowe, ↑TPOa, ↑TGa
 Subkliniczna niedoczynność z chorobą ↑TSH, fT3 prawidłowe, fT4 prawidłowe,
Hashimoto ↑TPOa, ↑TGa
 Kliniczna niedoczynność z chorobą
Hashimoto ↑TSH, ↓fT3, ↓fT4, ↑TPOa, ↑TGa

 TPOa à przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej

 TGa à przeciwciała przeciw tyreoglobuline
 TRa à przeciwciała przeciw receptorowi hormonu tyreotropowego
Interferencje
 Warunki biologiczne np. wiek, płeć, stan odżywienia, stosowanie używek, aktywność fizyczna,
stosowane leki, stan czynności tarczycy, współistnienie ciężkich chorób ogólnoustrojowych
 Warunki przedanalityczne np. czas, warunki pobrania materiału, rodzaje koagulantów, warunki
transportu, sposób przechowywania i przygotowywania próbek,
 Warunki analityczne np. różnorodność stosowanego materiały referencyjnego, przeciwciał,
roztworów buforowych i roztworów rozcieńczających
 Metody rozdziału np. różnice pomiędzy metodami fazy stałej i fazy ciekłej
 Wpływ białek np. na wynik mogą wpływać albuminy, czynniki reumatoidalne, białka
dopełniacza, lizozymy, przeciwciała przeciwko hormonom tarczycy, stężenie endogennych białek
wiążących hormony
 Reakcje krzyżowe, czyli podobieństwo w strukturze antygenów znajdujących się w próbce
 Efekt wysokiej dawki polega na uzyskiwaniu bardzo niskich wartości stężenia hormonu podczas,
gdy w rzeczywistości stężenie jest ekstremalnie wysokie à najczęściej w jednoetapowych
metodach immunochemicznych
 Wpływ leków np. metabolity leków i interakcje pomiędzy lekami

Etapy diagnostyki funkcji tarczycy

Tsh T4 fT4 T3 fT3

Badania
X X
przesiewowe
Pacjent przed
wdrążonym X X X X X
leczeniem
Przypadki
X X X
wątpliwe
Pacjent w
czasie X X
substytucji
Niedoczynność tarczycy
Typ Kierunek zmian
Pierwotna TSH↑, fT4↓, fT3↓
Subkliniczna TSH↑, fT4 N, fT3 N
Wtórna TSH↓, fT4↓
Trzeciorzędowa TSH↓ lub N, fT4↓, fT3↓
N – poziom prawidłowy
Pierwotna – zmiany w obrębie tarczycy
Subkliniczna (utajona) – rozpoznaje się, jeżeli stężenie w surowicy obwodowych hormonów
tarczycy jest prawidłowe, natomiast stężenie hormonu tyreotropowego (TSH) – nieznacznie
podwyższone.
Wtórna – spowodowana jest niedoborem TSH, związanym z niedoczynnością przysadki, która może
być spowodowana guzem, urazem czy krwotokiem.
Trzeciorzędowa – jest wynikiem zaburzeń w układzie podwzgórzowo-przysadkowym, który reguluje
funkcje wydzielnicze tarczycy. Wynika z niedostatku tyreoliberyny (TRH).

Nadczynność tarczycy
Typ Kierunek zmian
Pierwotna TSH↓, fT4↑, fT3↑
Subkliniczna TSH↓, fT4 N, fT3 N
Wtórna TSH↑, fT4↑
Trzeciorzędowa TSH↑ lub N, fT4↑, fT3↑
Pierwotna – zmiany w obrębie tarczycy
Subkliniczna (utajona) – stężenie TSH w surowicy jest zmniejszone, a stężenia FT4 i FT3 nie
przekraczają górnej granicy normy.
Wtórna – spowodowana jest nadmiarem TSH, związanym z zaburzeniami przysadki np.
spowodowane guzem.
Trzeciorzędowa – jest wynikiem zaburzeń w układzie podwzgórzowo-przysadkowym, który reguluje
funkcje wydzielnicze tarczycy. Nadmierne wydzielanie tyreoliberyny (TRH).

Ciąża
Stan Kierunek zmian
Stan prawidłowy TSH N, fT4 N, fT3 N
Niedoczynność w ciąży TSH↑, fT4↓
Nadczynność w ciąży TSH↓, fT4↑ i/lub fT3↑
W przypadkach wątpliwych można oznaczyć stężenia TT4 i TT3. (całkowita tyroksyna, całkowita
trijodotyronina)

Choroby autoimmunizacyjne tarczycy

Choroba Kierunek zmian
TSH↑ lub N, fT4↓ lub N, fT3↓ lub N, anty-
Choroba Hashimoto
TPO↑, anty-TG↑
Choroba Gravesa-Basedowa TSH↓, fT3 N, fT4↑, anty-TPO↑, TRAb↑
Charakterystyczne przeciwciała:

 TRAb (przeciwciała przeciwko receptorowi TSH) - Choroba Gravesa-Basedowa

 anty-TPO (przeciwciała przeciwko peroksydazie) - obie choroby
 anty-TG (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie) - Choroba Hashimoto

BADANIA WATROBY
ALT
 Aminotransferaza alaninowa
  Występuje głównie w komórkach wątroby, nerkach, mięśniu sercowym i mięśniach
szkieletowych.
 ALT jest wykładnikiem uszkodzenia wątroby.

 Badani krwi ALT wykonuje się u tych pacjentów, którzy kwalifikują się do grupy ryzyka
chorób wątroby
 oraz u osób, u których pojawiły się objawy sugerujące problemy z wątrobą.
 Poziom ALT sprawdza się również w przypadku żółtaczki, nudności, wymiotów i wzdęć.
 Przejściowe zwiększenie AlAT w surowicy obserwuje się w zespole zmiażdżenia, po
wstrząsie,
 w ciężkich oparzeniach, niedotlenieniu i niewydolności serca.
 Zbyt niski poziom ALT może oznaczać marskość wątroby lub cholestazę wątrobową.
 Materiał do badania to krew żylna.

AST - aminotransferaza asparaginianowa,

 AspAT, jest jednym z enzymów wątrobowych, przydatnym w profilaktyce i
diagnostyce ostrych oraz przewlekłych zapaleń wątroby
 Badanie może być częścią grupy badań służących ogólnej ocenie stanu zdrowia
pacjenta, takiej jak coroczne testy w celach profilaktycznych.
 Ponadto badanie to można wykonywać w stanach, które bezpośrednio wpływają na
czynność wątroby- zarówno w celach diagnostycznych, jak i w celu prognozowania
przebiegu choroby, w połączeniu z innymi wskaźnikami. Te stany chorobowe
obejmują m.in. ostre upośledzenie czynności wątroby z powodu przedawkowania
leków, wirusowego zapalenia wątroby o różnej etiologii, zatrucia i inne.
 Wysokie AST (powyżej górnych granic normy – 10 do 100 razy powyżej normy)
zwykle obserwuje się w stanach, którym towarzyszy ostra martwica wątroby np. –
wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie wątroby lub zatrucie
hepatotoksycznymi substancjami, takimi jak np. tetrachlorometan.
 Gwałtowny wzrost, a następnie spadek wartości AST może być związany z
pozawątrobową niedrożnością przewodów żółciowych. Wysokie wartości można
również zaobserwować w zawale mięśnia sercowego, urazie wątroby, przerzutach
nowotworowych
 Niskie AST może być spowodowane azotemią (podwyższone stężenie azotu we
krwi), przewlekłą chorobą nerek i może występować u pacjentów poddawanych
długotrwałej dializie. Może wynikać także z niedoborów witaminy B6 w
przewlekłym nadużywaniu alkoholu i niedożywieniu
 AST norma
Różnią się w zależności od grupy wiekowej i płci badań:
Najwyższe stezenie miedzy 1 a 12 miesacem zycia (wtedy najwyzsze u dziewczynek -
<79U/l), nastepnie zmniejsza sie wraz z wiekiem, po 18 r.ż u mezczyzn norma to <37U/l a u
kobiet <31 U/l
 Material do badania: krew żylna, osocze
 Badanie zaleca się wykonywać rano, na czczo
BILRUBINA
Bilirubina występuje w surowicy krwi w dwóch postaciach - niezwiązanej, zwanej też wolną lub
związanej (bezpośredniej).
Występuje także bilirubina całkowita która jest sumą dwóch podanych wcześniej.
Zbyt wysoki poziom bilirubiny może powodować zażółcenie ciała, tzw. żółtaczkę, niebezpieczną
szczególnie dla noworodków.
U dorosłych podwyższona bilirubina – tzw. hiperbilirubinemia – wskazuje często na problemy z
wątrobą lub zamknięcie dróg żółciowych.
1. Bilirubina pośrednia (niezwiązana):Powstaje z rozpadu hemoglobiny wewnątrz komórek
czerwonych krwi. Jest transportowana przez krew do wątroby, gdzie ulega przekształceniu.nietrwale
związana z albuminami. Ma zdolność do przenikania łożyska, jest słabo rozpuszczalna w wodzie - nie
jest wydalana z moczem.
2. Bilirubina bezpośrednia (związana): W wątrobie bilirubina pośrednia jest przekształcana w
bezpośrednią poprzez dodanie kwasu glukuronowego. Jest to bardziej rozpuszczalna forma bilirubiny,
która może być wydalana z organizmu.
3. Bilirubina całkowita: To suma bilirubiny pośredniej i bezpośredniej. Wzrost poziomu bilirubiny
całkowitej w surowicy krwi może wskazywać na problemy związane z wątrobą, układem żółciowym
lub hemolizą.
U zdrowych dorosłych normy poszczególnych frakcji bilirubiny powinny wynosić:
● całkowita – od 0,2 do 1,1 mg/dl (3,42–20,6 µmol/l),
● bezpośrednia (sprzężona) - od 0,1 do 0,3 mg/dl (1,7–5,1 µmol/l),
● pośrednia (wolna) – od 0,2 do 0,7 mg/dl (3,42–12 µmol/l).
Norma tego stężenia jest wyższa u noworodków do 1 miesiąca życia, co jest zjawiskiem
fizjologicznym, zwłaszcza u wcześniaków.
Podwyższony poziom ma miejsce również u kobiet w ciąży, co wiąże się ze zmianami gospodarki
hormonalnej.
Badanie bilirubiny jest często wykonywane w kontekście panelu badań wątrobowych, który obejmuje
także inne parametry, takie jak enzymy wątrobowe (np. ALT, AST) i albuminy. Te parametry
pozwalają na kompleksową ocenę zdrowia wątroby i diagnozę ewentualnych schorzeń. Regularne
monitorowanie poziomów bilirubiny jest istotne w przypadku osób z chorobami wątroby, cukrzycą
czy problemami z układem żółciowym.
Funkcje: - Jeden z najważniejszych antyoksydantów, - Nadaje kolor kału

GGTP
Gamma-glutamylotranspeptydaza (GGTP) - enzym występujący w wielu tkankach i płynach
ustrojowych. Znajduje się w komórkach wyściełających te przewody w organizmie, w których
zachodzi aktywny transport substancji (na przykład w nabłonku dróg żółciowych, trzustce, nerkach,
jelitach). GGTP oznaczana we krwi pochodzi głównie z wątroby. Jest rutynowo wykorzystywana jako
marker w diagnostyce chorób wątroby i dróg żółciowych, stanowi szczególnie czuły wskaźnik w
rozpoznaniu alkoholowej choroby wątroby, cholestazy czy nowotworów wątroby.
GGTP zazwyczaj jest pierwszym enzymem, którego stężenie we krwi wzrasta podczas zablokowania
dróg żółciowych przez kamienie.
Zwiększona aktywność GPPT we krwi obserwowana jest także w chorobach niezwiązanych z
wątrobą, np. w ostrym zapaleniu trzustki oraz niektórych chorobach sercowo-naczyniowych.
Spożywanie nawet niewielkich ilości alkoholu podnosi stężenie GGPT we krwi, dlatego enzym ten
może być wskaźnikiem u osób nadużywających alkoholu. Wzrasta też po przyjmowaniu
antybiotyków i innych leków, w tym: przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, obniżających
stężenie lipidów, przeciwpadaczkowych oraz hormonalnych.
Wskazania do wykonania badania GGTP GGTP jest wskaźnikiem wykorzystywanym w określeniu
uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych. Ocenę stężenia GGTP zaleca się osobom, u których
występują symptomy mogące świadczyć o rozwijającym się procesie chorobowym lub, które są
narażone na uszkodzenie tego narządu (np. przez nadużywanie alkoholu).
Znaczenie diagnostyczne badanie GGTP zyskuje gównie w przypadku podejrzenia i przebiegu
następujących chorób:

 zapaleniu wątroby wywołanym wirusami WZW typu A, B, C, E, EBV, CMV,

 w przewlekłych zapaleniach wątroby,
 marskości wątroby,
 stanu zapalnego pęcherzyka żółciowego,
 stanu zapalnego dróg żółciowych, kamicy dróg żółciowych,
 autoimmunologicznych wątroby i dróg żółciowych.
 Wykonanie testu zalecane jest również u osób po długotrwałej terapii wybranymi lekami, np.
fenobarbitalem.
Badanie nie wymaga szczególnego przygotowania, rekomenduje się jednak, aby wykonać je w
godzinach porannych, a pacjent powinien być na czczo. Istotne jest, by poinformować lekarza o
przyjmowanych lekach, gdyż wiele z powszechnie stosowanych medykamentów, w tym tych
sprzedawanych bez recepty, powoduje wzrost aktywności GGTP we krwi
Norma aktywności GGTP we krwi wynosi u kobiet <35 IU/l, u mężczyzn <40IU/l (ogólna aktywność
GGTP jest większa u mężczyzn z powodu zwiększonej aktywności w gruczole krokowym).
Aby ustalić prawidłowe rozpoznanie, należy ocenić stan kliniczny pacjenta (objawy i wyniki innych
badań), a następnie porównać je z aktywnością enzymów wątrobowych, m.in. z GGTP, AST i ALT.
Stosunek GGTP do ALT >1 wskazuje na niedrożność dróg żółciowych, natomiast ostre wirusowe
zapalenie wątroby cechuje stosunek GGTP/AST w granicach 0,1–0,2.
Wysokie GGTP - przyczyny podwyższonego GGTP
W wielu chorobach narządów, takich jak wątroba, nerki, mięśnie jej aktywność może być
podwyższona. Jednak u około 10% pacjentów stwierdza się wzrost GGTP bez uchwytnej przyczyny.
Może być podwyższona w otyłości, cukrzycy, hiperlipidemii, nadczynności tarczycy. Rzadziej w
chorobach nerek, ostrym zapaleniu trzustki, w chorobie wieńcowej i po zawale serca, w anoreksji.
Najczęściej w praktyce podwyższone wartości GGTP oznaczają chorobę miąższu wątroby lub
długotrwałe nadużywanie alkoholu. Aktywność GGTP może być zwiększona we wszelkich
uszkodzeniach komórki wątroby, polekowych i poalkoholowych. GGTP ma dużą czułość, co oznacza,
że nawet przy niewielkich zaburzeniach funkcjonowania wątroby, jego aktywność wzrasta
ALP
ALP -> fosfotaza zasadowa, enzym przyczyniający się do mineralizacji kości, produkcja zachodzi
głównie w osteoblastach, mniejsze ilości powstają w jelitach i wątrobie, jeszcze mniejsze w nerkach,
a w czasie ciąży również w łożysku. Fosfataza wydalana jest z wątroby wraz z żółcią, dlatego może
stanowić wskaźnik nieprawidłowości wydzielania żółci.

Podwyższone stężenie -> choroby wątroby (wirusowe zapalenie, marskość, nowotwór, toksyczne
uszkodzenie), choroby dróg żółciowych (kamicę żółciową lub niedrożność dróg żółciowych), choroby
kości (przerzuty, zapalenie szpiku, osteoporoza, złamania), nadczynność tarczycy lub przytarczyc,
niewydolność serca, mononukleozę, posocznicę

Obniżone stężenie -> niedobór pierwiastków (magnez, cynk), niedoczynność tarczycy, szkorbut,
celiakia, niedożywienie, zaburzenia wzrostu kości

Interferencje -> fosfotaza zależna jest od rytmu dobowego organizmu, dlatego zaleca się aby
badanie było wykonywane rano i na czczo, dodatkowo na wynik fałszywy może wpływać wysokie
stężenie bilirubiny, leki czy ciąża

Albumina
jest jednym z podstawowych białek krwi – należy do wielkocząsteczkowych
biopolimerów, zbudowanych z aminokwasów. W ludzkim organizmie albumina
znajduje się w osoczu krwi oraz przestrzeni pozanaczyniowej. Jej stężenie w surowicy
jest odzwierciedleniem czynności wątroby, ponieważ ten narząd odpowiada za jej
produkcję.

Albumina w surowicy – normy

Prawidłowy poziom albuminy w surowicy powinien oscylować w granicach 35-50 mg/ml
krwi. Oczywiście należy pamiętać, że wartości zależą od zakresów przyjętych przez
laboratorium, płci, wieku badanego oraz metody oznaczania. Dla osób dorosłych norma
wynosi 3,5-5,5, g/dl, w przypadku dzieci i młodzieży wskaźnik waha się na poziomie 3,7-5,6
g/dl, natomiast u noworodków i dzieci do 7. roku życia 4,6-7,4 g/dl.

Wskazania do badań
Oznaczenie poziomu albuminy zleca lekarz, który na podstawie wnikliwie
przeprowadzonego wywiadu zleca również inne badania, które pomagają zdiagnozować stan
u pacjenta.

Wskazaniem do wykonania badania są:

 zespoły obrzękowe,
 ocena stanu odżywienia,
  marskość wątroby,
 zapalne stany jelit – choroba Leśniowskiego-Crohna,
 choroba nerek związana z białkomoczem – utrata białka w moczu,
 stan po operacji bariatrycznej,
 ogólny zły stan chorego, kiedy organizm jest odwodniony i wyniszczony.

Obniżony poziom albuminy w surowicy

Spadek stężenia albuminy we krwi (hipoalbuminemia) może powstać na skutek:
 marskości wątroby – dochodzi wówczas do zmniejszenia syntezy białka w wątrobie,
 uszkodzeń toksycznych i nowotworów – choroby nowotworowe mogą prowadzić do
nasilenia katabolizmu, czyli rozpadu białek,
 zwiększenia utraty białka w zespole nerczycowym,
 niedożywienia – spowodowanego chorobą nowotworową, bulimią, czy
jadłowstrętem. Mamy wówczas do czynienia z ograniczoną podażą białek z
pożywieniem,
 zmniejszonego wchłaniania składników pokarmowych w chorobach przewlekłych
dotyczących jelit. Mowa tutaj szczególnie o chorobie Leśniowskiego-Crohna oraz
wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego,
 przewlekłemu alkoholizmu,
 genetycznie uwarunkowanej albuminemii.

Podwyższone stężenie
U dzieci do 3. miesiąca życia oraz u kobiet w 3. trymestrze ciąży wzrost poziomu tego białka
jest zjawiskiem fizjologicznym.
Wyższy poziom albuminy może być również wynikiem stosowania niektórych leków, do
których należą między innymi: sterydy anaboliczne, hormon wzrostu oraz insulina.

Stężenie albumin przekraczające wskazane normy może wystąpić również u sportowców

oraz u osób będących na diecie wysokobiałkowej. Ponadto stan ten często dotyczy osób
odwodnionych, unikających podaży płynów.

UKŁAD KRZEPNIĘCIA
Układ krzepnięcia w badaniach wątroby

Wątroba wytwarza niemal wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, inhibitory krzepnięcia (antytrombina,
białko C, białko S), jak również składowe układu fibrynolizy (plazminogen, α2–antyplazmina). W
wątrobie zachodzi także proces oczyszczania krwi z produktów degradacji fibryny, aktywowanych
czynników krzepnięcia krwi i aktywatorów fibrynolizy. Skutkiem znacznego uszkodzenia wątroby jest
najczęściej zwiększona skłonność do krwawień, co jednak nie oznacza, że chorzy z zaawansowaną
chorobą wątroby są chronieni przed rozwojem powikłań zakrzepowo–zatorowych.

Etiologia i patogeneza:

Postępująca utrata miąższu wątroby wiąże się ze zmniejszeniem zawartości w osoczu wszystkich
czynników krzepnięcia, z wyjątkiem: fibrynogenu (jego stężenie zmniejsza się dopiero w
zaawansowanej marskości wrotnej), vWF (wytwarzany w komórkach śródbłonka i megakariocytach) i
cz. VIII, którego aktywność może nawet wzrastać (również wytwarzany w komórkach śródbłonka).
Hipersplenizm może prowadzić do małopłytkowości. Dochodzi również do dysfibrynogenemii i
zaburzeń czynności płytek.

W chorobach wątroby współistnieją zaburzenia hemostazy o charakterze zarówno pro-, jak i

przeciwzakrzepowym. Zwiększeniu ryzyka zakrzepicy sprzyjają zwiększona aktywność vWF i cz. VIII
oraz zmniejszenie aktywności ADAMTS–13, antytrombiny, białka C i białka S. Zwiększenie aktywności
t-PA i PAI oraz zmniejszenie aktywności inhibitorów plazminy i plazminogenu prowadzi do
nadmiernej fibrynolizy. Często obserwowana u chorych z niewyrównaną marskością wątroby
skłonność do krwawień może być spowodowana przez mechanizmy współistniejące, inne niż
niedobór czynników krzepnięcia: nadciśnienie wrotne, dysfunkcję śródbłonka, zakażenia bakteryjne,
niewydolność nerek. Równowaga może być przechylona również w stronę zakrzepicy przez obecność
typowych czynników ryzyka zakrzepowo–zatorowego.

Obraz kliniczny

W ostrej niewydolności wątroby zwykle nie ma zwiększonej skłonności do krwawień, chyba że

choroba ma przebieg piorunujący. W przewlekłych chorobach wątroby występują natomiast
krwawienia z nosa i dziąseł, krwotoki z górnego odcinka przewodu pokarmowego (w tym najczęstsze
– krwawienie z żylaków przełyku), podbiegnięcia krwawe, krwotoczne miesiączki, krwiomocz. Chorzy
z marskością wątroby są także obciążeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia żylnej choroby
zakrzepowo–zatorowej (np. zakrzepicy żyły wrotnej).

Rozpoznanie choroby

Badania pomocnicze:
1) przedłużony PT, prawidłowy lub przedłużony APTT, często zwiększone stężenie fibrynogenu

2) często małopłytkowość

3) przedłużony czas okluzji PFA

4) zmniejszona aktywność cz. V i VII przy prawidłowej bądź zwiększonej aktywności cz. VIII,
zwiększona aktywność vWF

5) prawidłowe lub nieco zwiększone stężenie dimeru D

6) tromboelastografia i tromboelastometria (rozdz. V.C.3.13) – służą do globalnej oceny hemostazy

7) inne cechy laboratoryjne marskości wątroby lub ostrej niewydolności wątroby.

Wyniki rutynowych badań układu krzepnięcia u tych chorych nie odzwierciedlają najczęściej
skłonności do zakrzepicy.

Kryteria rozpoznania
Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i wyników badań laboratoryjnych.

Rozpoznanie różnicowe
Krwawienia w przebiegu:

1) zespołu DIC – dodatkowo niedobór fibrynogenu i zwiększone stężenia produktów degradacji

fibrynogenu i fibryny (FDP i dimer D) w osoczu

2) niedoboru witaminy K – zmniejszona aktywność cz. VII, IX, X przy prawidłowych stężeniach cz. V i
VIII.

Leczenie

Leczenie wdraża się w przypadku czynnego krwawienia. Najczęstsze krwawienie w marskości

wątroby (z żylaków przełyku) nie wynika głównie z zaburzeń krzepnięcia. Z uwagi na złożony
charakter zaburzeń hemostazy nie wyrównuje się ich u chorych, którzy nie wykazują skłonności do
nadmiernych krwawień. Wyjątkiem jest przygotowanie do zabiegu inwazyjnego – liczba płytek
powinna wynosić ≥50 000–60 000/μl, natomiast trudno wskazać minimalne „bezpieczne” wartości
czasu protrombinowego i stężenia fibrynogenu, które gwarantowałyby niewystąpienie powikłań
krwotocznych.

Stosuje się:

1) przetoczenia FFP (10–15 ml/kg mc. co 12–24 h) i KKP – w razie krwawienia

2) krioprecypitat 1–2 j./10 kg mc. lub koncentrat fibrynogenu 70 mg/kg mc. – jeśli stężenie
fibrynogenu wynosi <1,0 g/l (lub dysfibrynogenemia) i występuje skaza krwotoczna

3) witaminę K (fitomenadion) 2–10 mg i.v. – u chorych z podejrzeniem jej niedoboru (np. w

cholestazie)

4) PCC lub dużo rzadziej rFVIIa – w razie masywnych, opornych krwawień.

HbS – antygen
Badanie antygen HBs wykorzystywane jest w diagnozowaniu zakażenia wirusem HBV, odpowiedzialnym
za rozwój wirusowego zapalenia wątroby typu B (WZW B)

Oznaczenie antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg) w surowicy krwi,
jest przydatne w rozpoznawaniu ostrej i przewlekłej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B
(HBV). Jest podstawowym badaniem stosowanym w profilaktyce i diagnostyce zapalenia
wątroby typu B (WZWB).

Interferencje:
Ciąża oraz nieprawidłowe przygotowanie próbki krwi mogą być przyczyną wyników fałszywie dodatnich;
rzadkie mutacje genów wirusa mogą prowadzić do braku niektórych determinant antygenowych
HBsAg i wyników fałszywie ujemnych; przeciwciała heterofilne.

Wzrost: Infekcja wirusem HBV – ostra faza choroby i nosicielstwo

Spadek: Serokonwersja.

Do uwolnienia cząsteczek wirusowych wykrywanych podczas badania HBsAg dochodzi na skutek replikacji
patogenu w obrębie komórek wątroby, czyli hepatocytów.

Antygeny HBs mogą zostać wykryte we krwi pacjenta od 1 do 2 miesięcy od momentu wniknięcia wirusa
do organizmu. Ze względu na dość długi okres inkubacji tego patogenu, omawiane badanie jest w
stanie wykazać zakażenia nawet przed pojawieniem się pierwszych dolegliwości chorobowych.

W przebiegu ostrego zapalenia wątroby typu B z czasem stężenie antygenu HBs we krwi powinno spadać.

W przypadku utrzymywania się wysokich wartości tego parametru przez okres dłuższy niż 6 miesięcy
możliwe jest występowanie przewlekłej postaci WZW typu B.

Próbka: krew żylna

HCV
WZW typu A

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A to ostra martwica i zapalenie wątroby

wywołane przez wirus zapalenia wątroby typu A.

Wirus zapalenia wątroby typu A (hepatitis A virus – HAV) powoduje ostre wirusowe
zapalenie wątroby typu A (WZW A, zwany także potocznie „żółtaczką pokarmową”
lub „żółtaczką typu A”). Zakażenie następuje najczęściej na drodze pokarmowej
(przez brudne ręce lub skażoną żywność), możliwe jest również zakażenie
podczas kontaktu seksualnego (zwłaszcza analnego) oraz (bardzo rzadko) przez
skażone igły u narkomanów lub przez transfuzjię krwi. Wirus jest wydalany z
kałem przez 1–2 tyg. przed wystąpieniem i przez około 1 tydz. po
wystąpieniu objawów.

Czynniki ryzyka zachorowania:

1. bliski kontakt z chorym (zwłaszcza wspólne mieszkanie)

2. kontakt domowy lub zawodowy z dziećmi uczęszczającymi do żłobka lub
przedszkola
3. podróż do kraju endemicznego występowania HAV (np. basen Morza
Śródziemnego, kraje Europy Wschodniej i Rosja, kraje rozwijające się)
4. spożywanie owoców morza, zwłaszcza skorupiaków i surowych ostryg
5. seksualne kontakty analne (szczególnie mężczyźni mający kontakty seksualne
z mężczyznami)
6. usuwanie odpadów komunalnych i płynnych nieczystości oraz konserwacja
służących do tego urządzeń.

Choroba często przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi, niecharakterystycznymi

objawami. Najczęściej występują:

 męczliwość
 nudności
 wymioty
 ból brzucha
 ból mięśni i stawów
 czasem także świąd skóry.

Podstawowym badaniem, na podstawie którego można ustalić rozpoznanie, jest

badanie krwi na obecność przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi
zapalenia wątroby typu A. W ostrej fazie zakażenia we krwi występują
przeciwciała anty-HAV IgM (mogą się utrzymywać do 4–6 mies.), a następnie są one
stopniowo zastępowane przez przeciwciała anty-HAV IgG (pozostają do końca życia).

Badania dodatkowe:

 próby wątrobowe – we krwi pacjentów, zarówno w postaciach objawowych,

jak i bezobjawowych występuje różnego stopnia zwiększenie aktywności ALT
(aminotransferazy alaninowej) i AST (aminotransferazy asparaginowej)
 badanie stężenia bilirubiny wolnej i sprzężonej, które może być zwiększone,
zwłaszcza u osób, u których występuje żółtaczka
 dodatkowo może wystąpić występuje zwiększenie aktywności ALP (fosfataza
zasadowa i GGT (γ-glutamylotranspeptydaza).

Profilaktyka: szczepienia w pierwszych miesacach zycia

PIERDOLOLO

badaniem które jest niezbędne do oceny funkcjonowania naRek to jest

równowaga kwasów a zasadowa czyli połączenie gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej wszystkich buforów które pozwalają regulować pH czyli ujemne logarytm jonów
wodorowych we krwi a poprzez to wystabilizować organizmy i no metabolicznej w zasadowicy
metabolicznej czy zaburzeniach mieszanych będą tutaj tak występowały zwróćcie uwagę że
wymienimy wam państwo też elektrolity czyli zaliczamy tutaj sód potas to są dwa podstawowe ale
też chlorki wapń magnez i fosfor to jest pełne panel elektrolitowy czyli sód potas to taka podstawa
minimum z minimum natomiast atp i magnez jako kofaktory przemian energetyczny które
przebiegają w utrzymywaniu i funkcjonowaniu pompy sodową potasowej a pompa sodowa
potasowa jest podstawowym takim mechanizmem który pozwala na zachowanie i utrzymanie
przewodnictwa i przewodzenia impulsów adekwatnego reagowania i to co no tak może obrazuje jak
ważne jest to to proces to jest to że w czasie funkcjonowania pompy organizm na jej prawidłowe
funkcjonowanie czyli transportowanie w poprzek błony komórkowej sądów i potasu zużywa 25% ATP
które jest wyprodukowane we wszystkich procesach energetycznych niektóre podręczniki podają że
to jest 1/3 1/3 wyprodukowanego ATP

białko całkowite które w połączeniu z albuminą zapewnia zachowanie ciśnienia osmotycznego

równowagi wodnej w przestrzeniach zewnątrz i wewnątrznaczyniowych czyli też macie państwo
tutaj wyszczególnione

panel nerkowy to jest kreatynina mocznik kwas moczowy białko całkowite i elektrolity plus rKZ t