Niewydolność serca

Przyczyny
 sercowe – choroba niedokrwienna serca, stany zapalne,
kardiomiopatie, wady serca, zaburzenia rytmu (z reguły
występuje NK z niską CO)
 pozasercowe – NT, niedokrwistość, nadczynność tarczycy (z
reguły występuje NK z wysoką CO)
Patofizjologia
 utrata komórek m. sercowego (wywołana jakąś ww. patologią)
prowadzi do upośledzenia wydolności skurczowej i
rozkurczowej
 serce kompensacyjnie zaczyna przerastać: włókna się
rozciągają, sarkomery się wydłużają
 kompensacja przestaje wystarczać i zaczyna się mechanizm
błędnego koła:
1. spadek CO i objętości krwi tętniczej
2. wzrost aktywności neurohormonalnej
3. wzrost wytw. Ang II
4. skurcz tętniczek o wzrost oporu obwodowego
5. skurcz żył, nerki zatrzymują Na i H2O
6. wzrost afterload i preload
7. pogłębienie niewydolności serca
Terapia
1. leczenie przyczynowe
2. eliminowanie czynników obostrzających stan
3. korekta stosowania innych leków (unikać leków toksycznych
dla serca i inotropowo ujemnych, unikać NLPZ)
4. leczenie niefarmakologiczne (unikanie wysiłku, dieta
niskosodowa, ograniczenie spożywania alkoholu, zakaz palenia
tytoniu, optymalna masa ciała, ograniczenie spożycia płynów

HFrEF – NS z obniżoną SV lewej komory

HFpEF – NS z zachowaną SV lewej komory
HFmrEF – NS z pośrednią SV lewej komory
LECZENIE HFrEF
Niefarmakologiczne
 ograniczenie spożycia Na
 kontrola masy ciała
 ograniczenie spożycia alkoholu i zaprzestanie palenia tytoni
 unikanie leków: NLPZ, werapamil/diltiazem, pochodnych
tiazolidynedionów, inhibitorów DPP-4, A1-adrenolityków, leków
kardiotoksycznych
Leki zalecane u wszystkich
 ACE-I – pierwszy wybór
 ARN-I (ARB z inhibitorem neprylizyny np. sakubitryl + walsartan)
– gdy nietolerancja ACE-I
 beta-adrenolityki (zmniejszają akt. WUN – przerwanie błędnego
koła, zwolnienie akcji serca i mechanizm up-regulation w sercu;
metoprolol, karwedilol, bisoprolol)
 MRA (trzeba uważać na dysfunkcje nerek, hiperkaliemie i
interakcje lekowe)
 inhibitory SGLT2 (dapagliflozyna lub empagliflozyna)
 diuretyki pętlowe
Leki zalecane u wybranych
 ARB (gdy nie można ACE-I lub ARN-I)
 iwabradyna (zmniejsza częstość rytmu serca przez swoiste
działanie na węzeł SA) – tylko stabilna niewydolność serca,
skojarzona z lekami o udowodnionej skuteczności
 diuretyki (niezbędne gdy towarzyszy przewodnienie/obrzęki) –
rozpoczynamy od tiazydu w monoterapii, w ciężkiej
niewydolności: tiazyd + l. oszcz. K/ tiazyd + diuretyk pętlowy
 glikozydy nasercowe:
o digoksyna, digitoksyna, lanatozyd C i ich pochodne;
strofanatyna, scylaren, proscylarydyna
o działanie inotropowo i batmotropowo dodatnie;
dromotropowo i chronotropowo ujemne
o hamują pompę sodowo-potasową i tym samym
wymiennik Na/Ca – zwiększa się stężenie Ca i Na w
komórce
 o zwiększają wrażliwość baroreceptorów zatok szyjnych
o zmniejszają aktywność WUN i n. X
o wskazania: kontrola rytmu w napadowym i utrwalonym
migotaniu przedsionków, niewydolność krążenia (gdy SV
lewej komory zmniejsza się do 30-35%)
o działania niepożądane: zaburzenia przewodzenia i rytmu
serca (szczególnie bradykardia), zaburzenia łaknienia,
nudności, wymioty, biegunki, depresja, zawroty i bóle
głowy, zaburzenia psychiczne, zaburzenia widzenia
(zwykle jednokolorowe żółte), ginekomastia (po długim
stosowaniu)
o konieczna kontrola potasu!
o naparstnicowanie w EKG: spłaszczenie lub odwrócenie T,
obniżenie ST, stopniowe wydłużanie PR, skracanie QT,
spowolnienie rytmu zatokowego
 werycyguat (stymulator sGC – zwiększa cGMP) – gdy
niewydolność pogarsza się mimo stosowania leków I wyboru
 H-ISDN (hydralazyna + dwuazotan izosorbidu) – gdy nie ma
tolerancji zarówno ACE-I jak ARB lub dodatek do terapii
tradycyjnej
Leki niezalecane (brak dowodów na skuteczność)
 statyny
 doustne leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe
Leki przeciwwskazane
 glitazony
 NLPZ
 dilitiazem i werapamil
 dodanie ARB do połączenia ACE-I i MRA