Choroba niedokrwienna serca

Dławica piersiowa (UA) – zespół kliniczny charakteryzujący się występowaniem bólu w

klatce piersiowej wskutek niedokrwienia mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem
fizycznym lub stresem i niezwiązane z martwicą kardiomiocytów.

Przyczyny:
 miażdżyca;
 skurcz tętnicy wieńcowej;
 zator tętnicy wieńcowej;
 zapalenie tętnic wieńcowych;
 zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu;
 wady anatomiczne naczyń wieńcowych;
 uraz tętnicy wieńcowej;
 zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy;
 zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania;
 rozwarstwienie aorty;
 zwężenie nasierdziowej tętnicy wieńcowej przez blaszkę miażdżycową.

Objawy podmiotowe:
 ból w klatce piersiowej – odczuwany zamostkowo, może promieniować do szyi,
żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia, do nadbrzusza, rzadko do okolicy
międzyłopatkowej; wywołany przez wysiłek fizyczny, stres emocjonalny, ustępuje w
spoczynku; natężenie bólu często jest większe w godzinach porannych, może go
nasilać zimne powietrze, obfity posiłek; ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny;
 zamiast bólu mogą wystąpić tzw. równoważniki dławicy piersiowej – duszność
wysiłkowa, zmęczenie, ból brzucha, nudności.

Rozpoznanie:
 badania laboratoryjne: profil lipidowy osocza na czczo, glikemia na czczo i
hemoglobina glikowana (HbA1c), pełna morfologia krwi, stężenie kreatyniny w
surowicy z oszacowaniem eGFR;
 EKG spoczynkowy;
1
  elektrokardiograficzna próba wysiłkowa;
 EKG metodą Holtera;
 echokardiografia spoczynkowa;
 obrazowe próby obciążeniowe;
 angio-TK;
 rezonans magnetyczny (MR);
 pozytonowa tomografia emisyjna (PET);
 techniki hybrydowe (TK+PET, PET+MR).

Leczenie:
 zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy;
 leczenie chorób nasilających dławicę piersiową (niedokrwistość, nadczynność
tarczycy, zaburzenia rytmu z szybką czynnością komór);
 zwiększenie aktywności fizycznej;
 szczepienie przeciwko grypie;
 leczenie farmakologiczne zapobiegające zdarzeniom sercowo-naczyniowym i śmierci
oraz znoszące objawy dławicy;
 leczenie inwazyjne (PCI, CABG);
 lek przeciwpłytkowy: kwas acetylosalicylowy (ASA) / klopidogrel;
 statyna;
 nitrogliceryna (znoszenie dolegliwości i zapobiegawczo przed planowanym
wysiłkiem).

Zawał mięśnia sercowego NSTEMI – zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub
narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową, doprowadzające u części
chorych do martwicy mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego STEMI – zespół kliniczny spowodowany niedokrwieniem

mięśnia sercowego, zwykle w następstwie ustania lub znacznego ograniczenia przepływu
krwi przez tętnicę wieńcową wskutek skrzepliny powstałej w miejscu pęknięcia lub
owrzodzenia blaszki miażdżycowej.

Przyczyny:

2
  miażdżyca;
 skurcz tętnicy wieńcowej;
 zator tętnicy wieńcowej;
 zapalenie tętnic wieńcowych;
 zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu;
 wady anatomiczne naczyń wieńcowych;
 uraz tętnicy wieńcowej;
 zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy;
 zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania;
 rozwarstwienie aorty.

Objawy podmiotowe NSTEMI:

 ból w klatce piersiowej – odczuwany zamostkowo, może promieniować do szyi,
żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia, do nadbrzusza, rzadko do okolicy
międzyłopatkowej;
równoważnik dławicy piersiowej – duszność wysiłkowa, zmęczenie, ból brzucha,
nudności;
 kołatanie serca.

Objawy podmiotowe STEMI:

 ból w klatce piersiowej, zwykle bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub
ściskający; odczuwany zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, lewego
barku lub lewego ramienia, może być zlokalizowany w nadbrzuszu środkowym lub
prawym górnym kwadrancie brzucha, z towarzyszącymi nudnościami, a nawet
wymiotami; stopniowo narasta; nie ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny;
 duszność;
 kaszel z odksztuszaniem pienistej, różowo podbarwionej plwociny;
 osłabienie, zawroty głowy, stan przedomdleniowy lub omdlenie;
 kołatanie serca;
 niepokój lub lek, strach przed zbliżającą się śmiercią.
Objawy przedmiotowe STEMI:
 stan podgorączkowy;

3
  bladość skóry, poty / sinica obwodowa;
 tachykardia / niemiarowość / bradykardia;
 zmiany osłuchowe w sercu.

Rozpoznanie:
 EKG spoczynkowy (w NSTEMI – obniżenie odcinka ST, w STEMI – uniesienie
odcinka ST);
 badania krwi: markery martwicy mięśnia sercowego (troponina sercowa T, troponina
sercowa I, CK-MB), OB;
 RTG klatki piersiowej;
 echokardiografia spoczynkowa;
 angio-TK tętnic wieńcowych;
 scyntygrafia perfuzyjna serca;
 rezonans magnetyczny;
 koronarografia.

Leczenie:
 tlen;
 nitrogliceryna (nie należy podawać, jeśli ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mmHg);
 B-blokery;
 blokery kanału wapniowego;
 ACEI / ARB;
 morfina;
 statyna;
 kwas acetylosalicylowy (ASA);
 inhibitor P2Y12: tikagrelor / prasugrel / klopidogrel;
 leki przeciwkrzepliwe: HNF / fondaparynuks / endoksaparyna;
 leki uspokajające;
 PCI lub CABG.

Powikłania:
 ostra niewydolność serca;

4
  ponowny zawał serca;
 pęknięcie wolnej ściany serca;
 pęknięcie przegrody międzykomorowej;
 pęknięcie mięśnia brodawkowatego;
 zaburzenia rytmu i przewodzenia;
 tętniak serca;
 udar mózgu.

Zaburzenia rytmu serca

Częstoskurcz nadkomorowy (SVT) – każdy rytm o częstotliwości >100 u/min, który

powstaje w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury.

Arytmie komorowe – powstają poniżej rozwidlenia pęczka Hisa.

Objawy podmiotowe częstoskurczu nadkomorowego:

 kołatanie serca;
 zmęczenie;
 zawroty głowy;
 uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej;
 duszność;
 zasłabnięcie lub omdlenie;
 wielomocz.

Objawy podmiotowe arytmii komorowych:

 uczucie „uciekania serca do gardła lub żołądka”;
 uczucie kłucia w okolicy przedscercowej;
 kołatanie serca.

Rozpoznanie:
 EKG spoczynkowy;

5
  EKG metodą Holtera;
 rejestrator zdarzeń, tele-EKG;
 elektrokardiograficzna próba wysiłkowa;
 naprzemienność załamka T;
 badanie elektrofizjologiczne (EPS);
 echokardiografia.

Leczenie:
 zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego;
 leki antyarytmiczne;
 elektroterapia;
 ablacja przezskórna i chirurgiczna.

Tachykardia zatokowa – przyspieszenie rytmu zatokowego >100 u/min.

Przyczyny:
 bodziec fizjologiczny (wysiłek fizyczny, stres emocjonalny);
 bodziec patologiczny (gorączka, hipowolemia, niedokrwistość, niewydolność serca,
nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, działanie leków);
 wzmożony automatyzm węzła zatokowego i jego nieprawidłowej regulacji
autonomicznej.

Objawy (nie są napadowe):

 kołatanie serca;
 ból w klatce piersiowej;
 duszność;
 zawroty głowy;
 stan przedomdleniowy.

Rozpoznanie:
 EKG.

6
Leczenie:
 iwabradyna;
 B-bloker;
 ablacja przezskórna.

Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia

Bradykardia – zespół nieprawidłowości prowadzących do nieodpowiedniej częstotliwości

rytmu zatokowego, zbyt wolnej do bieżących potrzeb fizjologicznych.

Przyczyny:
 postępujące włóknienie związane z procesem starzenia;
 choroba niedokrwienna serca;
 kardiomiopatie;
 choroby układowe tkanki łącznej;
 uszkodzenia pooperacyjne;
 czynnościowa dysfunkcja węzła zatokowego;
 leki.

Objawy:
 łatwe męczenie się;
 znużenie;
 drażliwość;
 trudność koncentracji;
 apatia;
 zaburzenia funkcji poznawczych;
 zaburzenia pamięci;
 zawroty głowy;
 zaburzenia równowagi;
 niewydolność serca;
 zmniejszona wydolność wysiłkowa;
 omdlenie;

7
  stan przedomdleniowy;
 nieostre widzenie;
 nagła duszność i ból w klatce piersiowej niezwiązane z wysiłkiem;
 kołatanie serca.

Rozpoznanie:
 EKG.

Leczenie:
 zaprzestanie regularnych treningów;
 optymalizacja leczenia choroby i odstawienie leków wywołujących bradykardię;
 teofilina;
 wszczepienie układu stymulującego;
 atropina;
 stymulacja przezskórna;
 dopamina;
 stymulacja przezżylna.

Bloki przedsionkowo-komorowe – utrudnienie lub zablokowanie przewodzenia do

przedsionków komór.

Przyczyny:
 blok wrodzony;
 zawał serca lub niedokrwienie;
 zwyrodnienie układu przewodzącego;
 kardiomiopatie;
 zapalenie mięśnia sercowego;
 uszkodzenie po operacji lub po interwencjach wewnątrznaczyniowych;
 guzy serca;
 choroby układowe;
 leki;
 niedoczynność tarczycy;

8
  zaburzenia układu autonomicznego;
 hiperkaliemia;
 ablacja łącza AV.

Objawy:
 łatwe męczenie się;
 znużenie;
 drażliwość;
 trudność koncentracji;
 apatia;
 zaburzenia funkcji poznawczych;
 zaburzenia pamięci;
 zawroty głowy;
 zaburzenia równowagi;
 niewydolność serca;
 zmniejszona wydolność wysiłkowa;
 omdlenie;
 stan przedomdleniowy;
 nieostre widzenie;
 nagła duszność i ból w klatce piersiowej niezwiązane z wysiłkiem;
 kołatanie serca.

Rozpoznanie:
 EKG.

Leczenie:
 atropina;
 stymulacja przezskórna;
 dopamina;
 stymulacja przezżylna.

Bloki śródkomorowe – są następstwem znacznego zwolnienia lub przerwania przewodzenia.

9
Przyczyny:
 wady serca;
 choroba niedokrwienna serca;
 idiopatyczne włóknienie lub wapnienie;
 kardiomiopatie;
 zapalenie mięśnia sercowego;
 choroby tkanki łącznej;
 choroby przebiegające z nacieczeniem mięśnia sercowego.
Rozpoznanie:
 EKG.

Leczenie:
 wszczepienie układu stymulującego;
 wszczepienie dwukomorowego stymulatora resynchronizującego prace komór.

Wady zastawki mitralnej

Zwężenie zastawki mitralnej – zmniejszenie powierzchni ujścia mitralnego, co utrudnia

napływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory.

Przyczyny:
 choroba reumatyczna serca;
 infekcyjne zapalenie wsierdzia;
 toczeń rumieniowaty układowy;
 reumatoidalne zapalenie stawów;
 zespół rakowiaka;
 choroby spichrzeniowe i naciekowe;
 fala zwrotna przez zastawkę aorty;
 skrzeplina w lewym przedsionku;
 guz;

10
  asymetryczny przerost lewej komory w kardiomiopatii przerostowej.

Objawy podmiotowe:
 ograniczenie tolerancji wysiłku;
 łatwe męczenie się;
 czasem kaszel z odksztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny;
 nawracające zakażenia układu oddechowego;
 kołatanie serca;
 uczucie gniecenia w prawym podżebrzu;
 chrypka;
 ból w okolicy przedsercowej.
Objawy przedmiotowe:
 głośny I ton;
 ton otwarcia zastawki mitralnej;
 szmer rozkurczowy o niskiej częstotliwości ze wzmocnieniem przedskurczowym;
 sinawoczerwone podbarwienie policzków;
 sinica obwodowa;
 skurczowe tętnienie w dołku podsercowym.

Rozpoznanie:
 EKG;
 RTG klatki piersiowej;
 echokardiografia z badaniem doplerowskim;
 próba wysiłkowa;
 cewnikowanie serca i koronarografia.

Leczenie:
 leczenie farmakologiczne;
 przezskórna komisuromia mitralna (PMC);
 operacyjna naprawa zastawki;
 wymiana zastawki mitralnej.

11
Niedomykalność zastawki mitralnej – wada serca polegająca na wstecznym przepływie
krwi z lewej komory do lewego przedsionka.

Przyczyny:
 choroba reumatyczna serca;
 zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego;
 infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki wyjściowo zdrowej lub uszkodzonej;
 choroby układowej tkanki łącznej;
 choroby mięśnia sercowego;
 choroby spichrzeniowe i naciekowe;
 jatrogenne;
 wrodzone;
 zmiany płatków zastawki;
 pęknięcie struny ścięgnistej;
 choroby mięśni brodawkowatych;
 choroby pierścienia zastawki.

Objawy podmiotowe:
 uczucie zmęczenia;
 duszność;
 kołatanie serca;
Objawy przedmiotowe:
 szmer holosystoliczny o głośności korelującej na ogół z wielkością fali zwrotnej;
 krótki turkot rozkurczowy;
 szmer późnoskurczowy;
 ściszenie I tonu;
 rozdwojenie II tonu;
 III ton.

Rozpoznanie:
 EKG;
 RTG klatki piersiowej;

12
  echokardiografia z badaniem doplerowskim;
 próby obciążeniowe;
 cewnikowanie serca oraz koronarografia lub angio-TK tętnic wieńcowych;
 rezonans magnetyczny.

Leczenie:
 leki rozszerzające naczynia (np. nitrogliceryna);
 leczenie operacyjne.

Powikłania:
 migotanie przedsionków;
 niewydolność serca i obrzęk płuc;
 nadciśnienie płucne;
 nagły zgon sercowy.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej (MVP) – przemieszczenie części płatka lub płatków
do lewego przedsionka w okresie skurczu lewej komory.

Przyczyny:
 zmiany płatków i strun ścięgnistych;
 choroby tkanki łącznej;
 ostre zapalenie wsierdzia;
 choroba niedokrwienna serca.

Objawy podmiotowe:
 ból w okolicy serca;
 kołatanie serca;
 zawroty głowy;
 zasłabnięcia;
 utraty przytomności.
Objawy przedmiotowe:
 klik śród- lub późnoskurczowy;

13
  szmer późnoskurczowy lub obejmujący cały okres skurczu.

Rozpoznanie:
 EKG;
 RTG klatki piersiowej;
 echokardiografia.

Leczenie:
 B-blokery;
 podaż płynów i soli;
 mineralokortykosteroid;
 kwas acetylosalicylowy;
 przewlekła antykoagulacja z zastosowaniem antagonisty witaminy K;
 leczenie operacyjne;
 plastyka zastawki metodą „brzeg do brzegu”.

Niewydolność serca

Skala NYHA

Klas
Wydolność wysiłkowa
a

bez ograniczeń – zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia,

I
duszności ani kołatania serca

niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, ale

II
zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność

znaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, ale

III
aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów

IV każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości; objawy podmiotowe

14
 niewydolności serca występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność
nasila dolegliwości

Niewydolność serca – stan, w którym w wyniku zaburzenia czynności serca dochodzi do

zmniejszenia pojemności minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego
tkanek ustroju bądź właściwa pojemność minutowa jest utrzymywana dzięki podwyższenia
ciśnienia napełniania.

Przewlekła niewydolność serca

Przyczyny:
 choroba niedokrwienna serca;
 kardiomiopatia rozstrzeniowa;
 uszkodzenie lub utrata kardiomiocytów;
 obniżona kurczliwość żywotnych obszarów mięśnia sercowego;
 nadciśnienie tętnicze;
 wady serca;
 choroby osierdzia;
 przerost mięśnia sercowego;
 kardiomiopatia restrykcyjna lub przerostowa;
 tachyarytmie lub bradyarytmie;
 wady zastawkowe;
 zaciskające zapalenie osierdzia.

Objawy podmiotowe:
 duszność;
 orthopnoe;
 kaszel;
 świszczący oddech;
 obrzęki (najczęściej w okolicy kostek);
 ból lub uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej;
 brak łaknienia;

15
  nudności i zaparcie;
 męczliwość;
 znużenie;
Objawy przedmiotowe:
 przyspieszone oddychanie;
 trzeszczenia, którym mogą towarzyszyć świsty i furczenia;
 płyn przesiękowy w jamach ciała;
 powiększenie i tkliwość wątroby;
 niewielkiego stopnia żółtaczka;
 nadmierne wypełnienie żył szyjnych;
 bladość i ochłodzenie skóry kończyn;
 wzmożona potliwość;
 tachykardia i III ton serca;
 boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego.

Rozpoznanie:
 badania laboratoryjne (stężenie peptydów natriuretycznych w osoczu);
 EKG;
 RTG klatki piersiowej;
 echokardiografia;
 koronarografia;
 próba wysiłkowa;
 TK wielorzędowa i MR;
 biopsja endomiokardialna.

Leczenie:
 ograniczenie podaży sodu i płynów;
 regularna kontrola masy ciała;
 ograniczenie spożycia alkoholu i zaprzestanie palenia tytoniu;
 ACEI;
 ARB;
 B-blokery;

16
  antagoniści aldosteronu;
 antagoniści receptora typu 1 dla angiotensyny II i inhibitory neprylizyny;
 iwabradyna;
 diuretyki;
 digoksyna;
 hydralazyna;
 leczenie przeciwkszepliwe;
 kompleks żelaza(III) i karboksymaltozy;
 terapia resynchronizująca (CRT);
 wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD);
 rewaskularyzacja wieńcowa;
 przeszczep serca.

Ostra niewydolność serca

Przyczyny:
 OZW;
 przełom nadciśnieniowy;
 zaburzenia rytmu serca i przewodzenia;
 zatorowość płucna;
 tamponada serca;
 rozwarstwienie aorty;
 kardiomiopatia połogowa;
 kardiomiopatia wywołana stresem;
 powikłania zabiegów operacyjnych;
 prężna odma opłucnowa;
 zakażenia;
 zaburzenia metaboliczne i hormonalne;
 przewodnienie;
 zespół dużego rzutu serca;
 nadciśnienie płucne;
 zaostrzenie PNS.

17
Objawy podmiotowe:
 obrzęki obwodowe;
 duszność;
 łatwe męczenie się;
 osłabienie;
 splątanie;
 senność;
Objawy przedmiotowe:
 przyspieszony oddech;
 skóra blada, chłodna, wilgotna;
 sinica obwodowa;
 tętno nitkowate;
 hipotensja;
 skąpomocz;
 poszerzenie żył szyjnych;
 tkliwość w nadbrzuszu;
 przesięki w jamach surowiczych;
 rzężenia nad polami płucnymi.

Rozpoznanie:
 EKG;
 RTG klatki piersiowej;
 echokardiografia;
 USG klatki piersiowej i brzucha;
 badania laboratoryjne (morfologia, kreatynina, mocznik, sód i potas, glukoza,
troponina sercowe, enzymy wątrobowe, gazometria krwi tętniczej);
 biopsja endomiokardialna.

Leczenie:
 leki rozszerzające naczynia (np. nitrogliceryna);
 diuretyki;

18
  leki działające inotropowo dodatnio;
 leki obkurczające naczynia;
 wspomaganie wentylacji;
 mechaniczne wspomaganie czynności serca;
 leczenie operacyjne.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze – ciśnienie tętnicze skurczowe ≥140 mmHg i/lub ciśnienie

rozkurczowe ≥90 mmHg.

Przyczyny:
 choroby nerek;
 choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego;
 koarktacja aorty;
 stan przedrzucawkowy lub rzucawka;
 ostry stres;
 obturacyjny bezdech senny;
 zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego;
 choroby układu nerwowego;
 leki;
 substancje tiksyczne.

Objawy:
 ból głowy;
 zaburzenia snu:
 łatwe męczenie się.

Rozpoznanie:
 pomiary ciśnienia tętniczego;

19
  badania laboratoryjne (hemoglobina i/lub hematokryt, surowica sodu, potasu, glukozy,
hemoglobiny glikowanej, kreatyniny, kwasu moczowego, cholesterolu całkowitego,
HDL, LDL, triglicerydów, parametrów czynności wątroby i TSH, badanie moczu,
ilość białka w moczu);
 EKG.

Leczenie:
 utrzymywanie prawidłowej masy ciała;
 zmniejszenie spożycia sodu;
 ograniczenie spożycia alkoholu;
 aktywność fizyczna;
 niepalenie tytoniu;
 farmakoterapia (diuretyki, B-blokery, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE,
ARB).

20