UKŁAD POKARMOWY

Marskość wątroby( cirrhosis hepatis)

Jest chorobą wątroby o charakterze nieodwracalnym. Marskość wątroby = zwłóknienie wątroby

Marskość wątroby dzielimy: Drobnoguzkowa; Wieloguzkowa; Mieszana; (W zależności od wielkości
występowania guzków regeneracyjnych)
Ze względu na etiopatogenezę wyróżniamy następujące rodzaje marskości wątroby:
- Marskość alkoholowa; Marskość zastoinowa; Marskość pozapalna; Marskość żółciowa; Marskość
uwarunkowana genetycznie

Przyczyny: Nałogowe picie alkoholu; Wirusowe Zapalenie Wątroby - typu B, C, D; autoimmunologiczne

zapalenie wątroby; choroby metaboliczne(np. mukowiscydoza, hemochromatoza, choroba Wilsona,
hiperwitaminoza A); choroby dróg żółciowych(niedrożność zewnątrz wątrobowych dróg żółciowych,
niedrożność wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, pierwotna marskość żółciowa) ; utrudnienie odpływu
żylnego(choroba zarostowa żył wątrobowych) ; leki( przewlekłe stosowanie) – np. metotreksat, amiodaron,
metylodopa ; toksyny

Objawy: Wielu pacjentów we wczesnym stadium choroby nie ma objawów choć tkanka łączna wątrobowa jest
stale zastępowana przez nieczynną funkcjonalnie tkankę łączną.
- objawy ogólne: osłabienie i łatwe męczenie się, stan podgorączkowy, utrata łaknienia, zmniejszenie masy
ciała, charakterystyczna sylwetka(wygląd "kasztanowego ludzika"- szczupłe kończyny dolne i górne a
powiększony obwód brzucha), bolesne kurcze mięśni, zwłóknienie ścięgien w rękach, łatwe powstawanie
siniaków, krwawienia z nosa i dziąseł
- zmiany skórne: żółtaczka, naczyniaki gwieździste, teleangiektazje, rumień dłoniowy i podeszwowy,
nadmierna pigmentacja skóry, utrata owłosienia pod pachami i na klatce piersiowej, hirsutyzm
- zaburzenia w układzie pokarmowym: wzdęcia, nudności, wymioty, wygładzenie języka, obrzęk ślinianek,
powiększenie śledziony (splenomegalia), powiększenie wątroby z wyczuwalną guzkową powierzchnią,
wodobrzusze, przepukliny w obrębie ściany brzucha
- zaburzenia czynności układu rozrodczego: hipogonadyzm (obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania,
niepłodność, u mężczyzn zanik jąder) i feminizacja(ginekomastia, zmiana charakteru owłosienia)

Rozpoznanie-diagnostyka: badania krwi:

- morfologia - małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia
- badania biochemiczne- zwiększona aktywność ALT i AST
- badania układu krzepnięcia- wydłużone PT
badania obrazowe: USG, TK ; badania endoskopowe ; badanie histologiczne wycinka wątroby

Pierwsze objawy uszkodzenia wątroby: wybroczyny ; krwawienia ; żółtaczka ; swędzenie skóry ; obrzęk
ślinianek przyusznych ( chomikowaty wygląd) ; encefalopatie wątrobowe – objawy to: zaniedbany wygląd
zewnętrzny, skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, zaburzone reagowanie na bodźce, zmiany
rytmu snu i czuwania ; zwiększona wrażliwość na leki – spadek tempa metabolizmu, przez co dłużej utrzymują
się one we krwi ; cukrzyca typu II - insulinooporność ; nowotwór złośliwy wątroby ; obecność na skórze klatki
piersiowej, twarzy i kończyn górnych gwiaździstych naczyniaków, zwanych pajączkami wątrobowymi ; linie
białe przebarwienia płytek paznokciowych ; zaczerwienienie dłoniowej powierzchni rąk

Nadciśnienie wrotne, a następstwem nadciśnienia wrotnego są: wodobrzusze ; żylaki przełyku ; żylaki odbytu
; zespół wątrobowo – nerkowy ( niewydolność nerek ) ; wrzody żołądka ; impotencja ; zespół wątrobowo –
płucny
W celu określenia nasilenia marskości wątroby stosuje się kryteria skali Childa - Pugha
Leczenie:

● bezwzględna abstynencja alkoholowa + niepalenie tytoniu

● dieta- lekkie, zrównoważone posiłki, 3 główne + 3 przekąski

● leczenie przyczynowe w zależności od przyczyny marskości : preparaty przeciwwirusowe ( np.

Interferon), jeśli przyczyną jest wirus WZW lub kortykosteroidy
● leczenie objawowe ; antybiotyki

● szczepienia przeciwko WZW A i B, grypie i pneumokokom

● przeszczep wątroby

Zapobieganie powikłaniom: diuretyk – likwidują wodobrzusze ; Antybiotyki – zapobiegają infekcjom

związanym z osłabieniem bariery immunologicznej ; Środki przeczyszczające – zmniejszają ryzyko encefalopatii
; Zmniejszają nadciśnienie wrotne
ALKOHOLOWA CHOROBA WĄTROBY ( ALD )

4 stadia: Alkoholowe stłuszczenie wątroby ; Alkoholowe włóknienie wątroby ; Alkoholowe zapalenie wątroby ;
Alkoholowa marskość wątroby

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

WZW A WZW B WZW C

Czynnik wirus HAV. Namnażanie wirus HBV wirus HCV

etiologiczny: wirusów (wiremia) w
okresie choroby i do 30 dni
fazy ostrej.

Droga tylko ludzie. HAV wydalany
przenoszenia: jest z kałem, zakażenie
najczęściej drogą
pokarmową, możliwość
zakażenia drogą płciową
(seks analny), igły (rzadko, u
narkomanów), transfuzja
krwi
choroba brudnych rąk,
nie jesteśmy nosicielami
ludzie chorzy i nosiciele , jak w B, ale nie ma
pozajelitowo (kontakt z krwią wiarygodnych informacji
i skażonymi narzędziami), transmisji przez łożysko
płciowa, okołoporodowa
czynniki ryzyka: Bliskie Czynniki ryzyka:
kontakty z osobą chora Jak w B
(wspólne mieszkanie, partner
seksualny), Inwazyjne
procedury diagnostyczne i
lecznicze, Leczenie
preparatami krwi,
Hemodializa, Tatuaże , Zabiegi
z przerwaniem ciągłości skóry,

Obraz kliniczny
(często bezobjawowe lub
subkliniczne (dzieci). W
przypadku objawowych
postaci: bezżółtaczkowa
(dzieci), żółtaczkowa,
cholestatyczna.
Objawy podmiotowe:
*Męczliwość
*Nudności i wymioty
*Ból: brzucha, mięśnie,
stawy
*Postać cholestatyczna:
świąd skóry
*Nieznaczne powiększenie
wątroby (objawy
zwiastunowe)
*Postać żółtaczkowa
(ściemnienie moczu, jasny
stolec)
Diagnostyka:
*Identyfikacja czynnika
etiologicznego: początkowo
anty-HAV klasy IgM
(utrzymują się 4-6 miesięcy)
pożniej anty-HAV klasy IgG
(do końca życia)
*Badania laboratoryjne:
Zwiększona aktywność ALT i
AST w osoczu,
hiperbilirubinemia; w
postaci cholestatycznej
(zwiększona aktywność ALP
i GGT)
*Badania
morfologiczne: biopsja
wątroby w wątpliwych
Narażenie na kontakt z krwią i
płynami ustrojowymi
(pracownicy ochrony zdrowia,
Płeć męska, wiek podeszły,
Immunosupresja
tak jak w A, ale objawy
narastają wolniej z cięższym
przebiegiem.
*Ból mięśni i stawów
(ustępuje po pojawieniu się
żółtaczki)
*Może być bezobjawowy
*Hiperbilirubinemia ok 4 tyg
*Zwiększona aktywność ALT
przez 8-16 tyg
*Postać cholestatyczna:
objawy do 24 tygodni
*Mogą wystąpić rzuty
podostrego zapalenia wątroby
Podejrzenie po wystąpieniu
żółtaczki i/lub wzrostu
aminotransferaz w osoczu
*Badania molekularne:
wykrywanie DNA HBV ( we
krwi 30 dni po zakażeniu)
*Badania serologiczne:
antygeny surowicy HBV.
*Badania laboratoryjne: jak w hemodializowanych
A
*Badania morfologiczne: jak
w A, ale nie wykonuje się
biopsji
przez dłuższy czas
bezobjawowo. W
pozostałych
przypadkach tak jak w A
i B łagodnym przebiegu ,
powiększenie wątroby.
W niepowikłanym chory
dochodzi do siebie do 6
msc, pozostałych
przypadkach rozwija się
zapalnie przewlekłe
które może prowadzić
do marskości wątroby
*Wykrywanie RNA HCV
po 1-3 tyg po zakażeniu
Oznaczenie w surowicy
antyHCV
* Badania serologiczne:
przeciwciała po 4-10
tyg, wynik ujemny
możliwy u osób z
niedoborem odporności
i chorych
*Badania laboratoryjne:
jak w A, mniejsze
nasilenie zmian
* Badania
morfologiczne: jak w A.
 przypadkach Nie wskazań do biopsji,
tylko w sytuacjach
wątpliwych
brak leczenia Jak w A, ale GKS są
Leczenie przyczynowego. Przypadki przeciwskazane (możliwość *Zalecenia ogólne i
ciężkie lub powikłania: przejścia stanu ostrego w leczenie objawowe: jak
hospitalizacja. przewlekły) wA
Cel leczenia: utrzymanie
stanu odżywienia i W przypadku nadostrym *Leczenie
nawodnienia) przeszczep wątroby, a także przeciwwirusowe:
1. Ograniczenie aktywności entekawir, dizoproksyl, terapia
fizycznej w okresie ostrym i alafenamid tenofowiru bezinterferowana
przez miesiąc
rekonwalescencji.
2. Dieta i leczenie płynami:
dieta odpowiednia do
zapotrzebowania
energetycznego ( większość
węglowodany i białka)
powrót do zwykłej diety po
pół roku. Nawadnianie i w
razie potrzeby żywienie
przez zgłębnik
(dożołądkowo i dojelitowo)
lub pozajelitowe. Zakaz
alkoholu przez pół roku,
ograniczenie przez rok
3. Leczenie
przeciwświądowe np.
nawilżanie skóry
4. Unikanie leków
metabolizowanych w
wątrobie
Powikłania: układowe zapalenie naczyń,
niewydolność wątroby, polimagia reumatyczna, nadostre zapalnie
uszkodzenie nerek rumień guzowaty, wątroby, wtórne
kłębuszkowe zapalnie nerek, kłębuszkowe zapalenie
zapalnie mm. Sercowego, nerek, krioglobulinemia
zespół Giuliana barrego mieszana

Zapobieganie:
*Szczepienia ochronne i
immunoprofilaktyka bierna,
*szczepienia ochronne i *Zapobieganie
immunoprofilaktyka bierna zakażeniom
przenoszonych przez
*Przestrzeganie zasad krew (ochrona przed
 *utrzymywanie higieny
(mycie rąk),
* izolacja chorych przed
tydzień po wystąpieniu
objawów,
*osoba chora nie powinna
przygotowywać posiłków *Zgłaszanie do PSSE
dla innych, odbywać
kontaktów seksualnych,
kobiety mogą karmić piersią
aseptyki i higieny, stosowanie
prezerwatyw, badanie
dawców krwi
*Ograniczenie kontaktu z
rzeczami osoby chorej np.
szczoteczka, maszynka, igły
kontaktem z rzeczami
osoby chorej,
stosowanie
prezerwatyw, kobieta
może karmić piersią)
*Obowiązek zgłaszania
do PSSE

*Obowiązek zgłaszania do
PSSE
Informacje które podała na wykładzie dr Sokołowska:

1. 4-8 dni objawy ogólnogrypowe. Może zakończyć się na tym etapie

2. Do 2 tyg.- światłowstręt, brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka, dużo bilirubiny, biały gliniasty
stolec
3. Etap zdrowienia- nagle, brak objawów, do 30 dni trzeba uważać
4. Etap rekonwalescencji 6-12 msc,
160 st. ginie wirus WZW sterylizacja w autoklawie pod ciśnieniem

TYP A- zostanie odporność, nie jest się nosicielem

TYP B,C- po wyzdrowieniu zostaje się nosicielem

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI ( pancreatitis acuta )

OBRAZ KLINICZNY Ostre zapalenie trzustki polega w uproszczeniu na "samotrawieniu" się trzustki.

POSTACIE CHOROBY:
Łagodna (śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki) z minimalną dysfunkcją narządu z tendencjami do
samoograniczania procesu zapalnego (70-do nawet 90%przypadków).
Martwicza o ciężkim przebiegu, połączona często z niewydolnością wielonarządową (10-20%).

Przyczyny OZT:
Kamica pęcherzyka i dróg żółciowych
Nadużywanie alkoholu
Samoistne (nieznane)
Ciąża
Niektóre leki (moczopędne, niektóre antybiotyki, glikokortykosteriody, p/wirusowe, p/padaczkowe,
niesteroidowe p/zapalne itp.)
Jatrogenne - nieznanego pochodzenia
Choroby naczyniowe
Inne (urazy mechaniczne brzucha, zakażenia wirusowe tj. świnka, AIDS, zapalenie wątroby)
Wrodzone zapalenie trzustki

OBJAWY:
Ból brzucha (zwykle pierwszy objaw, pojawia się nagle, bardzo silny, w nadbrzuszu lub lewym górnym
kwadrancie brzucha, czasami promieniuje do kręgosłupa)
Nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
Gorączka
Osłabienie lub brak odgłosów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)
Wzmożone napięcie powłok brzucha spowodowane porażeniem jelit (drażnienie mechaniczne otrzewnej)
Obniżenie RR, objawy wstrząsu
Tachykardia z powodu bólu lub procesów patologicznych w płucach,
Zaburzenia świadomości aż do stanu śpiączkowego
Rzadziej – niebieskie przebarwienie w okolicy pępka (objaw Cullena) lub na bokach tułowia (objaw Grey-
Turnera) - objaw niepomyślny prognostycznie

OZT – klasyfikacja z Atlanty:

Łagodne - bez niewydolności narządowej i powikłań miejscowych/ogólnoustrojowych
Umiarkowane - niewydolność narządowa <48h i/lub powikłania miejscowe bądź ogólnoustrojowe
Ciężkie - niewydolność narządowa

ROZPOZNANIE - diagnozowanie:
wywiad ; badania fizykalne ; badania obrazowe USG z kontrastem, TK z kontrastem;

w badaniach laboratoryjnych:
-wzrost leukocytozy (15tys. i powyżej),
-wzrost aktywności lipazy we krwi (5-6 krotny wzrost aktywności enzymu),
-wzrost amylazy we krwi (5-cio krotnie, nie zawsze jest podwyższona)
-podwyższona aktywność amylazy w moczu
- podwyższone stężenie bilirubiny
-układ krzepnięcia: wydłużenie czasu APTT, spadek liczby płytek (w postaci krwotocznej)
-wzrost stężenia cukru we krwi (hiperglikemia)
-powiększenie stężenia mocznika i kreatyniny
-podwyższenie białka C- reaktywnego- stężenie ok 100mg/l
LECZENIE: głodówka, nawadnianie dożylne leczenie bólu (metamizol, tramadol), dieta ubogotłuszczowa 3-4
doba. W ciężkich stanach całkowite żywienie dojelitowe lub pozajelitowe.

Najczęściej leczenie zachowawcze (jeśli nie doszło do powikłań):

 zahamowanie wydzielania trzustkowego poprzez zastosowanie ścisłej diety, odsysanie treści

żołądkowej w celu zmniejszenia wydzielania gastryny,
 podawanie leków (Sandostatyna, leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, leki selektywne
blokujące receptory z grupy H2),
 stosowanie leków p/bólowych z wyjątkiem morfiny (powoduje silne działanie skurczowe zwieracza
Oddiego),
 leczenie operacyjne w przypadku kamicy żółciowej oraz powikłań, które wymagają zabiegu
operacyjnego,
W celu usunięcia zmian martwiczych konieczne jest wykonanie zabiegu operacyjnego, Czasem konieczne jest
założenie drenów, aby umożliwić płukanie otrzewnej.
W ciężkich postaciach OZT z ropnymi powikłaniami przestrzeni zaotrzewnowej konieczne jest leczenie metodą
"open abdomen"- otwartej jamy brzusznej (opatrunek na zamek lub na korkach), aby stworzyć możliwość
codziennego płukania jamy otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (łac. colitis ulcerosa)

- nieswoista choroba zapalna jelit,
- choroba autoimmunologiczna,
- o niewyjaśnionej etiologii,
- choroba przewlekła, długoletnia, prowadzi do owrzodzeń,
w1przebiegu1choroby1proces1zapalny1obejmuje1błonę1śluzową1i podśluzową1jelita1grubego,
-1większość1przypadków1ma1przebieg1przewlekły,
-1długie1okresy1remisji1są1przerywane1ostrymi1nawrotami (zaostrzeniami) - trwają od kilku tygodni do
nawet kilku miesięcy. W przebiegu chorób autoimmunologicznych powstają autoprzeciwciała. Są to
przeciwciała odpowiedzialne za powstawanie stanu zapalnego w obrębie któregoś z narządów własnego
organizmu. W przebiegu WZJG jest to jelito grube.
Objawy choroby :
Pierwsze i najczęstsze :
- biegunka z domieszką krwi w kale ( do 20 wypróżnień na dobę)
- zaparcia (jedynym objawem choroby jest wówczas krwawienie)
- osłabienie, utrata masy ciała
W najcięższych rzutach choroby :
- objawy odwodnienia
- tachykardia
- obrzęki
- rozlana lub miejscowa bolesność uciskowa brzucha
- gorączka
Postać kliniczna – zmiany chorobowe mogą być ograniczone do odbytnicy lub szerzą się proksymalnie w
sposób ciągły, obejmując część lub całą okrężnicę, a czasem również dalszy odcinek jelita krętego.
1.zapalenie odbytnicy
2.postać dystalna (lewostronna)
3.postać rozległa (zajęte nawet całe jelito grube)
Przebieg naturalny – przewlekły, najczęściej z ostrymi rzutami i remisjami. Czynniki wywołujące rzuty : stres
psychiczny, zmiany w sposobie odżywiania, leki p/bólowe.
Przebieg cechuje się:

 oddawaniem ponad 6 krwistych stolców dziennie,

 znacznym osłabieniem,
 zmniejszeniem masy ciała,
 wysoką temperaturą,
 zwiększeniem częstotliwości rytmu serca,
 obniżeniem ciśnienia tętniczego,
 znaczną tkliwością w obrębie jamy brzusznej,
 osłabieniem perystaltyki, niedokrwistością.

Czynnikami wywołującymi nawroty wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są m.in. NLPZ leki
przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, takie jak np. aspiryna, ibuprofen, naproksen. Innymi przyczynami
zaostrzeń objawów wrzodów na jelicie grubym mogą być: stres, mleko, infekcje przewodu pokarmowego,
antybiotykoterapia. Ponadto rzucenie palenia papierosów przez osoby uprzednio uzależnione od tego nałogu
skutkuje częstszymi nawrotami i cięższym ich przebiegiem.

W aktywnej fazie choroby można stwierdzić:

- cechy stanu zapalnego ( zwiększone stężenie CRP i wzrost OB,
- nadpłytkowość, leukocytoza)Niedokrwistość, hipoalbuminemię i zaburzenia elektrolitowe- w rzutach
cięższych
-autoprzeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów (pANCA obecne u 60 % chorych)
Badania laboratoryjne – w pierwszej kolejności wykonuje się badania z krwi:

- pełną morfologię,
- oznaczenie poziomu mocznika, kreatyniny i elektrolitów,
- oznaczenie poziomu witaminy D, poziomu żelaza,
- badanie stężenia białka ostrej fazy CRP, OB,
- oznaczenie poziomu enzymów wątrobowych.
-Badanie kalprotektyny w kale, bad. p/ciał pANCA i GAb, poziom ferrytyny

Badania obrazowe -
RTG przeglądowe jamy brzusznej
Kontrastowy wlew doodbytniczy
USG,TK,MR
Endoskopia
Kolonoskopia – nie jest badaniem pierwszego rzutu

Badanie histopatologiczne - obraz zależy od fazy choroby.

Leczenie :
Celem leczenia jest wygojenie błony śluzowej, tj. ustąpienie zmian zapalnych. Celem leczenia jest
doprowadzenie do remisji objawów, poprawa jakości życia chorego i zapobieganie ewentualnym
powikłaniom.
Proces leczenia wrzodziejącego zapalenie jelita grubego można podzielić na dwa typy:

 leczenie w trakcie ostrego rzutu choroby,

 leczenie podtrzymujące, stosowane w okresach remisji.

Nasilenie objawów oraz rozległość stanu zapalnego w jelicie grubym są decydującymi czynnikami przy
wyborze leków. Opcje terapeutyczne obejmują:
Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA - mesalazyna, sulfasalazyna) wykorzystuje się w przede
wszystkim w leczeniu łagodnych i średnich rzutów choroby.
Doustnie przyjmowane glikokortykosteroidy (prednizon) są skutecznymi lekami w umiarkowanym
wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i pozwalają na uzyskanie poprawy w ciągu 3 tygodni. Podawany
dożylnie metyloprednizolon stosuje się u chorych hospitalizowanych z powodu ciężkiego rzutu wrzodziejącego
zapalenia jelita grubego.
Leki immunosupresyjne (azatiopryna i merkaptopuryna) – ich stosowanie jest wskazane w pewnych
sytuacjach klinicznych, takich jak oporność na leczenie glikokortykosteroidami, a ponadto w celu zmniejszenia
dawek podawanych glikokortykosteroidów oraz gdy występują ich ciężkie działania niepożądane.
W ciężkich postaciach stosuje się także inne leki: cyklosporynę, takrolimus.
Czasami konieczne jest leczenie chirurgiczne, stosowane metody chirurgiczne to resekcja części lub całego
jelita grubego. Wymaga to leczenia szpitalnego. Konieczna jest zwiększona podaż kalorii oraz białka,
przetaczane są płyny, a niejednokrotnie również krew.
Celem leczenia podtrzymującego (w okresach remisji) jest przede wszystkim zapobieganie nawrotom
choroby. Stosuje się farmakoterapię, zazwyczaj sulfasalazynę bądź mesalazynę – podawane doustnie w
dawkach mniejszych niż w leczeniu zaostrzeń. Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ma charakter
przewlekły i polega na zapobieganiu nawrotom oraz łagodzeniu przebiegu zaostrzeń. Całkowite wyleczenie
WZJG jest prawdopodobnie niemożliwe, ale istnieją łagodne postacie choroby przebiegające bez zaostrzeń.
Wykonywać kolonoskopię co 2 lata celem monitorowania raka jelita grubego.
Na co dzień należy unikać czynników wywołujących zaostrzenia: stresu, leków przeciwbólowych (w razie
konieczności zastosować paracetamol), doustnej antybiotykoterapii. U niektórych osób bardzo korzystne
rezultaty można uzyskać odstawiając mleko.
Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego :
Polipowatość zapalna, Rak jelita grubego, Ostre rozdęcie okrężnicy, pęknięcie jelita, masywny krwotok,
przetoki (wytworzenie patologicznego połączenia pomiędzy jelitem a pochwą, jelitem a pęcherzem
moczowym lub pomiędzy dwoma odcinkami jelita), zwężenia jelita.
Zalecana dieta : wysokoenergetyczna, bogato białkowa, obfitująca w witaminy i mikroelementy.

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) – jest chorobą, w której nawracające epizody zapalenia prowadzą do
zastąpienia miąższu trzustki przez tkankę łączną włóknistą, co powoduje postępującą niewydolność zewnątrz-
i wewnątrzwydzielniczą.

Patogeneza – nie została w pełni wyjaśniona, ale wystąpienie choroby zależy od czynników: środowiskowych,
metabolicznych i genetycznych.

Przyczyny PZT wg systemu TIGAR – O:

1. toksyczno – metaboliczne (T):

• picie alkoholu; [najczęstsza przyczyna, u 85% chorych]

• palenie tytoniu;

• hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc);

• hipertriglicerydemia;

• przewlekła niewydolność nerek;

• leki (np. nadużywanie fenacetyny – środek przeciwbólowy);

• toksyny

2. idiopatyczne (I)

3. genetyczne (G): mutacja genu np. CFTR – mukowiscydoza;

4. autoimmunologiczne (A);

5. nawracające (R) i ciężkie ostre zapalenie trzustki (OZT);

6. zaporowe (O) – np. trzustka dwudzielna, zapalenie okolicy bruzdy tzw. rowkowe.

Postacie, w których występuje PZT:

• wapniejące; • zaporowe; • autoimmunologiczne; • zapalenie bruzdy.

Objawy:

a) ból brzucha: • różne nasilenie; • nadbrzusze; • może promieniować do pleców; • nasila się 15 – 30 minut po
posiłku.

b) wzdęcie i objawy dyspeptyczne (niestrawność) (związane z bólem brzucha);

c) może występować biegunka tłuszczowa (stolce tłuszczowe 2-3 razy na dzień);

d) objawy niedoboru witaminy D (osteoporoza/osteopenia);

e) nieprawidłowa tolerancja glukozy lub cukrzyca (skłonność do hipoglikemii);

f) bolesność palpacyjna w nadbrzuszu (może być wyczuwalny guz tzw. torbiel rzekoma);
g) żółtaczka.

Rozpoznanie:

1. badania laboratoryjne:

• oznaczenie stężenia jonu chlorkowego w pocie;

• jeżeli PZT jest rozpoznane należy oznaczać poziom glikemii na czczo raz w roku;

• oznaczenie stężenia witaminy D.

2. badania obrazowe:

• USG brzucha (może być wykorzystany kontrast);

• badanie EUS (ultrasonografia endoskopowa);

• badanie MR (cholangiopankreatografia metodą rezonansu magnetycznego) – najlepszy wynik po podaniu

sekretyny;

• badanie TK – tomografia komputerowa;

3. badania czynnościowe:

• test sekretynowo – cholecystokiniowy;

• stężenie elastazy 1 w kale;

• ilościowa ocena dobowego wydalania tłuszczów z kałem.

Leczenie:

1. objawowe:

A) zwalczanie bólu:

• leki przeciwbólowe: paracetamol gdy ból narasta i trwa można podać np. Tramadol;

• można zastosować również koanalgetyki w PZT skuteczna jest Pregabalina i leki przeciwdepresyjne

B) uzupełnianie niedoborów enzymów trzustkowych:

• stosowanie lipazy nie mniej niż 30000 – 50000 j. (Ph. Eur) podczas każdego głównego posiłku oraz połowy tej
dawki do przekąsek;

• stosowanie preparatów odpornych na działanie soku żołądkowego np.: Kreon, Kreon Travix;

C) wyrównywanie zaburzeń metabolizmu węglowodanów (witamina A, D) w biegunce tłuszczowej;

D) zapobieganie niedożywieniu;

E) leczenie powikłań;

Leczenie inwazyjne:

1. endoskopowe: usunięcie złogów z przewodu trzustkowego, wprowadzenie stentu do

przewodu trzustkowego, sfinkterotomia brodawki większej dwunastnicy, leczenie zwężenia przewodu

żółciowego wspólnego, leczenie torbieli rzekomych;

2. operacyjne: zabiegi resekcyjne, dekompresja lub mieszane techniki operacyjne.

Postępowanie pielęgnacyjno – lecznicze w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT)

1. prowadzenie zdrowego trybu życia – aktywność fizyczna;

2. zakaz picia alkoholu;

3. zaprzestanie palenia tytoniu;

4. stosowanie i przestrzeganie diety wysokokalorycznej, łatwostrawnej (5-6 mniejszych posiłków dziennie);

5. opieka dietetyka;

6. należy dobrać dawkę enzymów trzustkowych tak, aby nie było biegunki tłuszczowej;

7. unikanie pokarmów o dużej zawartości błonnika np.: gruszki, jabłka, fasola, groch, bulgur;

8. stosowanie suplementacji witaminy D w przypadku jej niedoboru;

9. ograniczenie spożywania pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym np. chleb biały, chipsy, piwo, arbuz;

10. U chorych z ciężkim niedożywieniem stosuje się insulinoterapię z wytycznymi dla cukrzycy typu 1.

Powikłania:

Powikłania PZT występują w różnym okresie od początku choroby i w większości wymagają leczenia
endoskopowego lub operacyjnego:

● Torbiele rzekome trzustki: 20-40% chorych

● Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego:5-10% chorych

● Wodobrzusze trzustkowe

● Zakrzepica żyły śledzionowej:2-4% chorych

● Rak trzustki ok 4% chorych

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Choroba wrzodowa – cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy.

Wrzód trawienny – ograniczony ubytek sięgający w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem
zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody trawiennie powstają najczęściej w opuszce
dwunastnicy i żołądku, rzadziej w dolnej części przełyku lub pętli dwunastnicy.

I. Przyczyny

1. Częste :

a. Zakażenie Helicobacter pylori -odpowiada za ponad polowe wrzodów dwunastnicy i wrzodów żołądka.
Przetrwanie H.Pylori w kwaśnym środowisku żołądkowym jest możliwe dzięki wytwarzanej przez bakterie
ureazie, która rozkłada mocznik z uwolnieniem jonów amonowych, a te neutralizują kwas solny.

Początkowo H.Pylori wywołuje ostre zapalenie części przed odźwiernikowej żołądka, przechodzące po kilku
tygodniach w przewlekłe, oraz hipergastrynemię, która powoduje zwiększenie kwasu solnego odgrywającego
ważną rolę w patogenezie dwunastnicy.

b. Niesteroidowe Leki Przeciwzapalne (NSLPZ) -wszystkie NLPZ, w tym kwas acetylosalicylowy (ASA, także w
dawkach kardiologicznych) uszkadzają błonę śluzową przewodu pokarmowego, głównie poprzez zmniejszenie
wytwarzania prostaglandyn w wyniku zahamowania aktywności cyklooksygenazy typu 1 (COX1). Ponad to
hamują one czynność płytek krwi, co sprzyja krwawieniom. Lek przeciwpłytkowy Klopidogrel, osłabia
angiogenezę i może upośledzać działanie innych leków lub zakażenia H.Pylori. Stosowanie tego leku trzeba
uwzględnić w ocenie ryzyka wrzodowego.

2. Rzadkie:

a. m.in leczenie na oddziale intensywnej terapii (OIT),

b. zespół Zollingera i Ellisona,

c. glikokortykosteroidy (GKS) w skojarzeniu NLPZ;

d. inne leki (chlorek potasu, bifosfoniany).

3. Czynniki ryzyka:

Uszkodzenia błony śluzowej przez NLPZ: przebyty wrzód trawienny lub krwawienie wrzodowe, zakażenie
H.Pylori, wiek ˃60 lat, równoczesne przyjmowanie kilku NLPZ lub w dużej dawce, równoczesne stosowanie
GKS (wrzodotwórcze działanie samych GKS nie jest udowodnione) lub antykoagulantów

4. Czynniki genetyczne

5. Stres

6. Niewłaściwe odżywianie

a. Nie powinno się spożywać rosołu

b. Eliminacja nabiału, ewentualnie lekkostrawny twarożek

c. Drób gotowany lub pieczony

d. Przyprawy naturalne (nie mieszanki)

e. Nie używać kostek rosołowych

f. Owoce i warzywa spożywać tylko gotowane na parze np. jabłko na parze g. 5-7 posiłków dziennie mniejsze a
częstsze porcje

II. Objawy

1. wrzodu żołądka ból w nadbrzuszu; ból podczas posiłków ; nudności ; wymioty

2. wrzodu dwunastnicy

a) ból w nadbrzuszu w nocy między godziną 23-2. W ciągu 2-3 h po posiłkach, ustępujących po spożyciu
pokarmu lub przyjęciu leków zobojętniających kwas solny

b. nudności ; wymioty

III. Leczenie

Podstawą leczenia wrzodów trawiennych, które powstały w wyniku infekcji bakteria H.Pylori jest leczenie
odkażające (erydykacja Helicobacter pylori). Obecnie leczeniem o najwyższej skuteczności jest tygodniowa
terapia trzema lekami (tzw. terapia potrójna) polegająca na przyjmowaniu dwóch antybiotyków i jednego leku
zmniejszającego wydzielanie kwasu solnego. Celem tego leczenia jest wytępienie bakterii, gdyż bez
wyeliminowania jej z ustroju chorego nie można mówić o wyleczeniu z choroby wrzodowej. Typowa
trzylekowa kombinacja składa się z Omeprazolu, Klaryrtomycyny i Amoksycyliny. Inną efektywną kombinacją
jest zastąpienie Metronizadolem Klarytomycyny lub Amoksycyliny. Inna trzylekowa kombinacja zawierająca
Omeprazol, bizmut i tetracykliny jest mniej skuteczna. Prawidłowo przeprowadzona kuracja trwająca 14 dni
daje ponad 90% wyleczeń. Dawkowanie leków zleconych przez lekarza powinno być ściśle przestrzegane,
ponieważ każda następna kuracja może być mniej skuteczna.

W czasie potrójnej terapii mogą się pojawić łagodne objawy niepożądane, takie jak: nudności, wymioty,
biegunka, metaliczny smak w ustach czy grzybica pochwy u kobiet, jednak większość objawów ubocznych
ustępuje po przerwaniu leczenia. Kontrolne badania wykrywające obecność bakterii powinny być
przeprowadzane nie wcześniej niż 4 tygodnie od zakończenia leczenia.

Inne leki stosowane w terapii choroby wrzodowej u osób nie zakażonych H.Pylori:

• inhibitory pompy protonowej (Omeprazol, Lansoprazol i Pantoprazol) - Leki te skutecznie hamują

wydzielanie kwasu solnego, który bierze udział w powstaniu wrzodu trawiennego poprzez blokowanie tzw.
pompy protonowej, która wydziela kwas solny do żołądka.

• H2-blokery Jest to starsza generacja leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego. Leki z tej grupy
zapobiegają i leczą wrzody wywołane stosowaniem NLPZ. Famotydyna najefektywniej blokuje receptory H2 i
jako jedyny uważany jest za skuteczny w leczeniu wrzodów wywołanych stosowaniem NLPZ. Inne H2 blokery
taki jak Ranitydyna, Cimetydyna i Nizatydyna nie mają udowodnionego skutecznego działania w wrzodach
wywołanych przyjmowaniem NLPZ. Goją ale nie leczą wrzody spowodowane przez H. pylori i mogą być
pomocne u osób, u których terapia antybiotykowa była nieskuteczna.

• sole bizmutu - Są to związki, które mają właściwości ochraniające błonę śluzową przed działaniem kwasu
solnego. Wykazują również działanie bakteriobójcze względem Helicobacter pylori.

• Misoprostol jest związkiem zwiększającym ilość prostaglandyn na powierzchni błony śluzowej żołądka i
dzięki temu pełni funkcję ochronną przeciwko toksycznemu działaniu NLPZ. Misoprostol zmniejsza tworzenie
się wrzodów dwunastnicy o dwie trzecie oraz wrzodów żołądka o trzy czwarte.

• Sukralfat działa poprzez przyleganie do niszy wrzodowej i zabezpieczanie przed dalszym uszkodzeniem przez
kwas i pepsynę. Wpływa także korzystnie na procesy obronne w żołądku i leczy wrzody dwunastnicy podobnie
do H2 blokerów.

W przypadku krwawienia z wrzodu żołądka wykonuje się w trybie pilnym gastroskopię w czasie której
krwawiące naczynia są koagulowane za pomocą specjalnego narzędzia wprowadzanego przez gastroskop a
jednocześnie podanie Epinefryny (Adrenaliny) w iniekcji w miejsce wrzodu zwiększa skuteczność leczenia.

Operacje chirurgiczne stosuje się głównie w przypadku powikłań choroby wrzodowej: perforacja wrzodu,
zwężenie nie ustępujące po leczeniu zachowawczym, nawroty krwawienia z przewodu pokarmowego.

IV. Powikłania

1. Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego

2. Przedziurawienie
3. Zwężenie odźwiernika

V. Postepowanie

a) Zastępowanie leków przeciwbólowych paracetamolem

b) Stosowanie preparatów powlekanych tak aby uwalniały lek dopiero w jelicie cienkim
c) Ograniczenie potraw ciężkostrawnych, tłustych i smażonych
d) Regularne spożywanie posiłków
e) Wyłączenie z diety potraw po których nasilają się dolegliwości
f) Ograniczenie spożywania kawy oraz mocnych alkoholi (nie ma dowodów by pomagało to w gojeniu
wrzodów)
g) Niepalenie papierosów – palenie tytoniu utrudnia gojenie wrzodu i zwiększa ryzyko jego nawrotu
h) Prowadzenie aktywnego trybu życia
i) Opieka dietetyczna

BADANIA DIAGNOSTYCZNE UKŁADU POKARMOWEGO

Gastroskopia – badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego

Gastroskopia diagnostyczna pozwala na dokładną ocenę:

● błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego ( oglądanie przełyku, żołądka, 12-nicy)

● treści płynnej znajdującej się w świetle PP

● Ruchomość ścian przełyku, żołądka i 12-cy

Gastroskopia umożliwia:
● Pobranie materiału do badania histopatologicznego, cytologicznego

● Wykonanie posiewów

● Ocenę obecności H.pylori za pomocą bezpośredniego badania ( test ureazowy)

Za pomocą gastroskopii możemy dokonać:

● Usuwania ciał obcych

● Usuwania polipów

● Tamowania krwawień

● Poszerzaniu powstałych zwężeń

Zależnie od zakresu wziernikowania dolnego odcinka przewodu pokarmowego wyróżnia się następujące
badania endoskopowe:

● Anoskopia – wziernikowanie kanału odbytu i końcowego odcinka odbytnicy

● Rektoskopia – wziernikowanie odbytnicy

● Rektoromanoskopia – rektoskopia rozszerzona o badanie końcowego odcinka esicy

● Sigmoidoskopia - wziernikowanie końcowego odcinka jelita grubego włącznie z esicą

● Kolonoskopia – wziernikowanie całego jelita grubego

Wskazania do wykonania badania kolonoskopii:

● Krwawienie z odbytu w czasie rektoskopii

● Zmiany organiczne w badaniu kontrastowym jelita grubego

 ● Brak zmian w badaniu radiologicznym przy utrzymywaniu objawów takich jak: bóle, parcie na stolec,
biegunka
● Kontrola po leczeniu operacyjnym, ocena wyniku leczenia farmakologicznego

● Stany przednowotworowe

● Usunięcia polipa, ciała obcego, tamowania krwawienia

Rektoskopia

● Wziernikowanie kanału odbytu i odbytnicy

● Umożliwi ocenę stanu morfologicznego błony śluzowej i badanego odcinka jelita grubego

● Pozwala na usuwanie polipów, ciał obcych i tamowanie krwawienia

Wskazania do wykonania rektoskopii:

● Krwawienie z odbytu

● Bóle w okolicy odbytu i podbrzusza

● Zmiana rytmu wypróżnień lub kształtu stolca- stolec taśmowaty, ołówkowaty, daremne parcie na
stolec bądź bezwiedne oddawanie stolca
● Guzy w odbycie

● Sączenie wydzieliny z odbytu

● Świąd odbytu z niewyjaśnionej przyczyny

Pobranie wycinków z błony śluzowej.

KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

Obecność złogów w żółci. Złogi cholesterolowe, barwnikowe, mieszane.

Przyczyny:

kamicy cholesterolowej: czynniki genetyczne, płeć żeńska, ciąża, wiek ponad 40 lat, cukrzyca, otyłość, mukowiscydoza,
hipertriglicerydemia, doustne leki antykoncepcyjne, szybka utrata masy ciała

kamicy barwnikowej: niedokrwistość hemolityczna, choroba L.Crohna, marskość wątroby, długotrwałe całkowite
żywienie pozajelitowe.

Objawy: napadowy ostry ból brzucha, bolesność palpacyjne, objaw Chełmońskiego (ból przy wstrząsaniu okolicy
podżebrowej prawej) i objaw Murphyego, nudności i wymioty, zgaga, gorączka i dreszcze przy ostrym zapaleniu.

U 80% przebieg bezobjawowy, u pozostałych kolka żółciowa nawraca co kilka dni.

Diagnozowanie: USG, EUS, MR. W niepowikłanej kamicy nie stwierdza się nieprawidłowości w badaniach
laboratoryjnych.

Leczenie: NLPZ (np. ketoprofen), paracetamol, opioidy w razie silniejszego bólu, leki rozkurczowe (np. no-spa). Leczenie
operacyjne cholecystektomia (laparoskopowo lub metodą otwartą).
Choroba Leśniowskiego Crohna: przewlekła, wieloletnia, zaostrzenia i remisje.
przeważnie ziarniniakowe zapalenie, może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego. Przyczyny nieznane,
prawdopodobnie rolę odgrywa mikrobiota jelitowa. Proces zapalny rozpoczyna się w błonie śluzowej, stopniowo
obejmuje wszystkie warstwy ściany przewodu pokarmowego.

Objawy: osłabienie, gorączka, utrata masy ciała, ból brzucha, wyczuwalny guz brzucha, przetoki, zwężenie jelita.

W zajęciu jelita cienkiego biegunka tłuszczowa, niedokrwistość, hipoproteinemia, awitaminoza (B12), zaburzenia
elektrolitowe, niedożywienie i wyniszczenie.

W zajęciu jelita grubego: biegunka, ból brzucha.

Jama ustna: ból, afty, owrzodzenia. Przełyk: dysfagia, odynofagia. Żołądek i 12stnica: ból brzucha, wymioty.
Okolica odbytu: wyrośla skórne, owrzodzenia, szczeliny, ropnie i przetoki okołoodbytowe.

Diagnozowanie: badania laboratoryjne: niedokrwistość, leukocytoza, nadpłytkowość, przyspieszony OB., CRP,

hipoproteinemia z hipoalbuminemią, hipokaliemia. Oznaczenie przeciwciał ASCA i pANCA ; kalrpotektyna i laktofaryna w
kale.
Endoskopia - kolonoskopia i inne ; badanie histologiczne, USG, TK, MR, badania kontrastowe jelit (wlew doodbytniczy).

Leczenie: zaprzestanie palenia tytoniu, unikanie czynników powodujących zaostrzenia (zakażenia, NLPZ, stres), leczenie
odwodnienia, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych. Leczenie farmakologiczne: leki przeciwzapalne GKS - prednizon,
hydrokortyzon, leki immunosupresyjne, leki biologiczne: infliksymab, antybiotyki: metronidazol.
Leki przeciwbólowe: metamizol, tramadol. Leki przeciwbiegunkowe: loperamid.

Choroba może mieć małą aktywność, umiarkowaną i dużą. Leczenie operacyjne.

Powikłania: kamica żółciowa, palce pałeczkowate i kamica moczowa.