Zagadnienia immunologia kliniczna II rok do samodzielnego

opracowania przez studentów

1. 1.Jakie przeciwciała wywołują hemolizę wewnątrznaczyniową w przypadku
przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych niezgodnego w zakresie grup ABO u
mężczyzny który do tej pory nie miał przetaczanych preparatów krwi :

IgM regularne i kompletne. Są to przeciwciała ciepłe, a ze względu na proces powstania są to

alloprzeciwciała odpornościowe.

2.Test BTA-bezpośredni test antyglobulinowy:co wykrywa o czym świadczy jak

identyfikujemy obecność przeciwciała w tym teście

BTA- bezpośredni test antyglobulinowy - badanie służy do wykrycia przeciwciał

opłaszczonych na krwinkach czerwonych in vivo.

Badanie wykonuje się:

● u noworodków z podejrzeniem choroby hemolitycznej

● u chorych z podejrzeniem niedokrwistości autoimmunohemolitycznej (NAIH)
● u biorców krwi w badaniach powikłań poprzetoczeniowych..

W teście BTA stosuje się przeciwciała anty-IgG lub anty-3d. Jeśli nastąpi aglutynacja
krwinek w rozmazie, test ma wynik pozytywny. Test ten wykrywa obecność przeciwciał, ale
nic nie mówi o ich źródle i typie. Zasada jest taka, że im więcej przeciwciał znajduje się na
erytrocytach, tym silniejsza jest reakcja BTA. Dodatni wynik testu oznacza to, że przeciwciała są
przyłączone na powierzchni erytrocytów.

3. W diagnostyce autoimmunizacyjnej niedokrwistości hemolitycznej wykorzystujemy

niżej wymienione z wyjątkiem :Czy PTa czy BTA inne badania jak bilhaptoglobulina ( w
tym czy w tych badaniach mamy wzrost czy spadek np. haptoglobin czy LDH )

PTA, ponieważ jego wynik dodatni świadczy o obecności przeciwciał w osoczu przeciw
antygenom krwinek czerwonych tj. niedokrwistości autoimmunologicznej.Na jego podstawie
można nie tylko wykryć obecność przeciwciał, ale także je zidentyfikować, określić, z
którymi antygenami krwinek się wiążą. Nie będzie to BTA, bo on służy do wykrywania
przeciwciał na krwinkach, które opłaszczają powierzchnię erytrocytu.

Oprócz tego, do wskaźników zwiększonego rozpadu krwinek zalicza się:

● podwyższony poziom wolnej hemoglobiny w osoczu

● podwyższony poziom bilirubiny
● podwyższony poziom LDH
 ● obniżony poziom haptoglobiny
● obniżony poziom hemopeksyny
● zwiększone stężenie urobilinogenu w moczu
● hemoglobinurię
● hemosyderynurię (po kilku dniach od hemolizy)
● skrócony czas przeżycia krwinek.

4. Samoistna ( idiopatyczna ) małopłytkowość autoimmunizacyjna -wskaż stwierdzenie

błędne : jakie badania wykonujemy dla potwierdzenia choroby czy ma związek z
infekcjami jakie leczenie stosujemy

A.Badania:
● trombocytopenia zawsze poniżej 100 000/μl, niekiedy dochodzi do wartości
poniżej 20 000/μl
● skrócony czas przeżycia płytek, płytki olbrzymie w rozmazie krwi
● brak zmian w pozostałych układach
● zwiększona ilość megakariocytów w mielogramie; hiperplazja układu
erytrocytarnego w przypadkach znacznej utraty krwi
● nieprawidłowy czas krwawienia
● nieprawidłowy test zużycia protrombiny
● dodatni wynik badania MAIPA (monoclonal antibody-specific immobilization of
platalet antigens)
Test/próba Rumpla-Leedego(tzw. próba opaskowa)-wynik dodatni
B.Nie ma związku z infekcjami.
C.Leczenie;Sterydoterapia,podawanie preparatu ludzkich immunoglobulin
dożylnie,splenektomia,immunosupresanty

5. Przez łożysko transportowane są z krwi matki do płodu immunoglobuliny:

IgG, (niektóre źródła podają również IgA)

6.Antygenami restrykcyjnymi dla monocyta jest :

- CD14

7.Antygenami restrykcyjnymi dla limfocyta B jest:

CD19, CD20

8.Antygenami restrykcyjnymi dla komórki NK jest :

CD16, CD56
9. Anemia autoimmunohemolityczna jest wynikiem obecności: jakimi przeciwciałami w
stosunku do jakich krwinek w jakich sytuacjach ( czy dotyczy stanów przetoczenia
krwi, konfliktu matczyno płodowego)

W NAIH typu ciepłego: przeciwciała IgG skierowane przeciwko erytrocytom. Przyczyna często
idiopatyczna lub wtórna do chłoniaka lub innej choroby autoimmunologicznej.

W NAIH typu zimnego: przeciwciała IgM skierowane przeciwko erytrocytom. Przyczyna

idiopatyczna lub wtórna do chłoniaka, monoukleozy zakaźnej bądź zakażenia Mylcoplasma
pneumoniae.

Niedokrwistość hemolityczna immunologiczna może być również spowodowana lekami bądź

mieć charakter alloimmunologiczny (w przypadku transmisji krwi bądź przejścia przeciwciał z
matki na dziecko)

NAIH-niedokrwistość autoimmunohemolityczna

10. O konflikcie serologicznym Rh wywołanym

antygenem D mówi się gdy:
Matka jest: Rh(-), dziecko: jest Rh(+), PTA matki jest jest (+)(ale nie musi być), zaś
BTA płodu jest (+)

11. Przyczyną choroby hemolitycznej noworodków są: jakie przeciwciała i w jakiej

klasie

Choroba hemolityczna noworodka to dolegliwość, której przyczyną jest niezgodność w

zakresie czynnika Rh lub grup krwi AB0 między matką a płodem. Dolegliwość powoduje
powstawanie przeciwciał we krwi matki, przeciwciała (typu IgM i IgG), przeciwko
antygenowi D, który jest obecny na erytrocytach dziecka, a to z kolei prowadzi do ich
rozpadu.

Przeciwciała IgG mają zdolność przenikania bariery łożyskowej. Ze względu na długi okres
wytwarzania immunoglobulin IgG, zazwyczaj nie dochodzi do tego podczas pierwszej
ciąży z konfliktem. Po przedostaniu się przeciwciał matki do płodu Rh(+), niszczą one jego
erytrocyty, powodując głęboką niedokrwistość (anemię).

12. Najsilniejszymi immunogenami spośród niżej wymienionych są antygeny

erytrocytarne:

Różne układy grupowe ( trzeba wskazać inny układ spoza ABO i Rh D bo ich tu nie ma czyli
kell KIDD Duffy itp.

odpowiedź: układ Kell (procent antygenowo ujemnych biorców, którzy wytwarzają

przeciwciała po przetoczeniu antygenowo dodatniej krwi wynosi 9%)
13. Do oceny drogi wspólnej szlaku aktywacji krzepnięcia wewnątrzpochodnego i
zewnątrzpochodnego służy test:który z testów APTT, PT, TT a może kilka na raz

ODPOWIEDŹ: APTT, PT i TT - wszystkie

APTT – czas kaolinowo- kefalinowy, norma: 26-40s (37-46s). Ocenia on aktywność

czynników VIII, IX, XI i XII, które tworzą wewnątrzpochodną drogę aktywacji układu
krzepnięcia, oraz czynnika II, V, X i fibrynogenu. Badanie wykorzystuje się w diagnostyce:
niedoborów czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C),
choroby von Willebranda, niedoborów kininogenu wielkocząsteczkowego, prekalikreiny i
czynnika XII, niedoborów czynnika V krzepnięcia.

PT – czas protrombinowy, norma: 12-16s. Ocenia sprawność zewnątrzpochodnego układu

krzepnięcia (zależy od czynników krzepnięcia V, VII, X oraz protrombiny i fibrynogenu, nie
zależy od pozostałych czynników krzepnięcia ani od liczby płytek krwi).

TT - czas trombinowy, norma 14–20 s. (Badanie jest wykorzystywane do oceny ostatniego

etapu procesu krzepnięcia krwi; przekształcenia rozpuszczalnego fibrynogenu w
nierozpuszczalną fibrynę.) Jest wskaźnikiem oceny czasu krzepnięcia osocza cytrynianowego
pod wpływem dodatku standardowego roztworu trombiny, która indukuje przemianę
fibrynogenu w fibrynę. Jego długość zależy głównie od stężenia fibrynogenu we krwi oraz
obecności we krwi antytrombiny np. heparyny.

14. Narządami gdzie mamy naturalna sekwestrację anatomiczną są to niżej wymienione

z wyjątkiem: z prezentacji

Sekwestracja anatomiczna polegająca na istnieniu w organizmie miejsc, w których

przeszczepy łatwiej się przyjmują, należą do nich:

-łożysko

-OUN

-przednia komora oka

-jądro

15. Przeszczep izogeniczny jest to przeszczep:

● dokonywany pomiędzy osobnikami tego samego gatunku, identycznymi genetycznie,

inaczej syngeniczny (z prezentacji)
 ● przeszczep dokonywany w przypadku bliźniaków posiadających tą samą genetykę
czyli bliźniąt jednojajowych

16. Przed przeszczepem allo-HSCT należy :jakie badanie wykonać w pierwszej

kolejności ( chodzi o przeciwciała u biorcy szpiku doczytac z prezentacji)

Należy najpierw wykonać oznaczenia HLA w zakresie A, B, (Cw) i DRB1 metodą

serologiczną i/lub genetyczną (zalecana) na poziomie niskiej rozdzielczości u chorego, jego
rodziców i rodzeństwa.

17.Postać ostra choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi aGVHD w allo HSCT

W jakim czasie występuje

GVHD – choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi

aGVHD –ostra
Limfocyty dawcy rozpoznają komórki biorcy i dochodzi do uruchomienia kaskady zaburzeń
doprowadzających do uszkodzenia komórek .Ostra (aGVHD) – rozwijającą się w ciągu 100 dni
po przeszczepie,
Ostra o późnym początku (late-onset aGVHD) – przebiegającą z objawami typowymi dla postaci
ostrej, ale występującą po 100 dniach od przeszczepu,

18. Reakcja PAS dodatnia w komórkach blastycznych w badaniu cytochemicznym

pozwala zakwalifikować linię komórkowa do :jakiej linii komórkowej mono limfo czy
mieloidalnej

Z prezentacji “Diagnostykachorób-hematologicznych-2”

PAS - (periodic acid schiff) dotyczy ALL czyli ostrej białaczki limfoblastycznej. Badanie to
sprawdza obecność glikogenu.

19.Najczęstszą chorobą z powodu której wykonywane są allo-HSCT jest :

Z prezentacji

Ziarnica złośliwa- HL

(jest nowotworem układu chłonnego wywodzącym się z komórek linii B)

20. Niehemolityczna reakcja gorączkowa może występować po przetoczeniu składnika
krwi i jest :

Jakie jest to powikłanie immunologiczne/nieimmunologiczne wczesne/ późne

(Sprawdzić jakie)

Immunologiczne , wczesne

21. Wskazaniem do przetoczenia napromieniowanego składnika krwi są niżej

wymienione z wyjątkiem:

Z prezentacji trzeba sprawdzić wszystkie wskazania

W prezkach tego nie znalazłem ale medycyna praktyczna mówi:

Wskazane w: Niektóre wrodzone lub nabyte ciężkie niedobory odporności komórkowej (w

tym biorcy auto- i allo-HCT, leczenie GvHD, chłoniak Hodgkina, leczenie analogami puryn
lub alemtuzumabem, niedokrwistość aplastyczna leczona ATG; nie ma wskazań w AIDS,
ostrych białaczkach, leczeniu rytuksymabem, chorobach autoimmunologicznych,
przeszczepieniu narządu unaczynionego [litego]), przetoczenia od dawców rodzinnych (1. i
2. stopień pokrewieństwa), przetoczenia składników krwi dobieranych w układzie HLA.

22.Prążek białka monoklonalnego najczęściej w elektroforezie występuje w regionie

gamma globulin, może jednak również być obecny w strefie :

Jakich globulin poza gammaglobulinami

- alfa 1 globuliny, alfa 2 globuliny - rzadziej

- beta globuliny (frakcja beta czasami dzieli się na beta 1 i beta 2)- częściej

23.Wysoką liczbę retikulocytów obserwujemy w jakich chorobach jest obecna

Retikulocyty to pozbawiona jądra, niedojrzała postać erytrocytów

Podwyższony poziom:

· Fizjologicznie:

o U noworodków

o Przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu w powietrzu

· Patologicznie:
 o Hemoliza:

§ Pod wpływem toksyn, wirusów, bakterii, pasożytów

§ Immunologiczna

§ Toksyczne działanie leków

§ Przyczyny mechaniczne – problemy z sercem

§ Niedokrwistości wrodzone

o Nadkrwistość

o Krwotoki

o Nowotwory kości i guzy wytwarzające EPO

o Przyczyny jatrogenne – środki krwiotwórcze, splenektomia,

leczenie żelazem, witaminą B12

24.Co oznacza skrót MPV obecny w morfologii krwi :

MPV (z ang. Mean Platelet Volume) średnia objętość płytek krwi

25.Szpiczak mnogi charakteryzuje się szeregiem objawów klinicznych i laboratoryjnych

z wyjątkiem:

Objawy kliniczne i laboratoryjne występujące w przebiegu szpiczaka:

● Białko monoklonalne (wykryte metodą immunofiksacji)

● Białko monoklonalne (wykryte metodą elektroforezy)
● Złamania patologiczne, zmiany osteolityczne
● Zespół nadlepkości
● Niedokrwistość
● Niewydolność nerek
● Hiperkalcemia

26.Do SOR zgłasza się chora lat 50 z wynikiem morfologii w której jedynym
odchyleniem jest zmniejszona liczba płytek krwi( PLT ) 56 tys. Chora nie ma cech
skazy na ciele ani żadnych innych odchyleń Co zaproponujesz chorej w pierwszej
kolejności.

Chodzi oczywiście o'wykluczenie błędu laboratoryjnego czyli ? proszę sprawdzić

W pierwszej kolejności proponuję chorej powtórzenie morfologii w celu wykluczenia

badania laboratoryjnego. Błąd laboratoryjny to każdy błąd popełniony na drodze od
przygotowania zlecenia badania do raportowania i interpretacji jego wyniku, a także
podjętych na tej podstawie działań.
Źródłem błędu mogą być:
> niewłaściwe pobranie materiału (np. nieodpowiednie probówki),
> błędne oznakowanie próbek,
> niewłaściwy transport i przechowywanie materiału,
> zbyt późne oddzielenie surowicy lub osocza od elementów morfotycznych,
> niewłaściwe warunki wirowania,
> niewłaściwe zabezpieczenie próbek (np. parowanie próbek w niezamkniętych probówkach
itp.)

Bierzemy pod uwagę również dodatkowe okoliczności poza małopłytkowością w których

poziom płytek krwi jest obniżony, takie jak: ciąża, aktualnie trwająca infekcja lub stosowanie
leków mogących zaburzyć prawidłową produkcję i czynność płytek krwi. W tym celu
kierujemy pacjentkę na badania ginekologiczne oraz przeprowadzamy wywiad odnośnie
ewentualnych objawów związanych z aktualnie trwającą infekcją oraz zbieramy informacje
na temat przyjmowanych przez pacjentkę leków. Powinniśmy również poinformować
pacjenta, że również niewłaściwa dieta (głodzenie lub spożycie posiłku bezpośrednio przed
badaniem) mają istotny wpływ na wyniki badań laboratoryjnych.

27. Schistocyty to :

to fragmenty krwinek czerwonych, które powstają w wyniku ich mechanicznego

uszkodzenia najczęściej w mikrokrążeniu.

28.W diagnostyce ostrych białaczek wykorzystujemy obraz morfologiczny badanie

cytochemiczne oraz fenotypowe do kwalifikacji do poszczególnych typów wg FAB.
Badanie cytochemiczne w białaczce monoblastycznej wykaże dodatnią reakcję na

-nieswoistą esterazę ( w barwieniu zahamowanie reakcji fluorkiem sodu)

(chodź wynik może też być ujemny : ⅕), natomiast ostra białaczka monocytowa wykaże w
tym badaniu zawsze dodatni wynik

29.Megaloblastoza w szpiku może wskazywać na :jaką chorobę

Niedokrwistość makrocytarna

30.NRBC w morfologii krwi wskazuje na obecność :

Pojawienie się NRBC stanowi odzwierciedlenie znacznie nasilonej erytropoezy i może

towarzyszyć prawie wszystkim rodzajom niedokrwistości
U osób dorosłych

Pojawienie się ich wskazuje na anemie hemolityczne, talasemie, zespoły

mielodysplastyczne, białaczki oraz na skutek ostrych krwotoków lub w wyniku
silnego niedotlenienia.

U noworodków i wcześniaków

We krwi noworodków i wcześniaków erytroblasty występują fizjologicznie.

U zdrowych noworodków erytroblasty znikają z krwioobiegu w przeciągu pierwszego

tygodnia. U noworodków i wcześniaków, u których liczba NRBC jest powyżej zakresów
referencyjnych, jako przyczynę można wskazywać:

przewlekła lub pourodzeniowa hipoksja,

anemia, cukrzyca u matki,

ostry stres

choroby zakaźne

31.Białko Bence- Jonesa występuje :

Białko Bence'a-Jonesa (BJP) jest obecnym w krwi i moczu, nieprawidłowym białkiem,

będącym dimerem łańcuchów lekkich immunoglobulin. Cząsteczki immunoglobulin składają się
z łańcuchów ciężkich i lekkich. Lekkie dzielą się na podtyp kappa (k) i lambda (l).

Białko Bence'a-Jonesa w moczu. Badanie przesiewowe w diagnostyce szpiczaka, pomocne w

klasyfikacji i ustalaniu rokowań. Przesiewowa diagnostyka szpiczaka, klasyfikacji i określeniu
rokowań.

Białko Bence’a-Jonesa stwierdza się także u chorych z makroglobulinemią Waldenströma.

Badanie laboratoryjne na obecność tego białka w moczu może być wykorzystane jako badanie
swoistego markera nowotworowego (występuje u 2/3 pacjentów ze szpiczakiem mnogim).

32.Makroglobulinemia Waldenstroma charakteryzuje się obecnością IgM.

Analiza mutacji somatycznych w genach kodujących regiony zmienne łańcucha ciężkiego i
lekkiego immunoglobulin (Ig) wskazuje, że WM wywodzi się z komórki B pamięci
immunologicznej, wykazującej ekspresję IgM+ i/lub IgM+ IgD+, która w procesie
różnicowania nie jest zdolna do wejścia w tak zwany etap zmiany klasy syntetyzowanych
przeciwciał. Istotą makroglobulinemii Waldenströma jest więc niekontrolowany rozrost
limfocytów komórek B. Na etapie ich przekształcania się nie powstają prawidłowe komórki
plazmatyczne, lecz zmienione nowotworowo komórki zwane komórkami
limfoplazmocytowymi. Produkują one w nadmiarze nieprawidłowe monoklonalne białko
klasy IgM w szpiku, węzłach chłonnych oraz śledzionie. Wytwarzanie białka klasy IgM
zwykle doprowadza do zmniejszenia ilości produkowanych pozostałych przeciwciał, czego
wynikiem jest spadek odporności. Białko klasy IgM może również doprowadzić do
odkładania się białka w narządach, doprowadzając do ich dysfunkcji, i tkance kostnej, co
prowadzi do powstania osteoporozy. Białko klasy Ig może również doprowadzić do
zmniejszenia produkcji krwinek, a co za tym idzie - do anemii.

33.Wskaż zdanie prawdziwe odnoszącę się do chłoniaków złośliwych z książki 9 pytanie

odnosi się do oceny monoklonalności komórek nowotworowych)

Podobnie, jak w przypadku innych chorób rozrostowych układu limfatycznego, etiologia nie
jest znana, choć jednym z czynników mogą być onkogeny aktywowane przez translokacje
występujące w trakcie odpowiedzi immunologicznej na infekcje wirusowe. Przykładem może
być chłoniak zależny od EBV pojawiający się u niektórych pacjentów po transplantacjach,
pacjentów otrzymujących agresywne leczenie immunosupresyjne (zapobiegające odrzucaniu)
np. cyklosporynę lub przeciwciała monoklonalne anty-CD3. Zmniejszenie immunosupresji
skutkuje regresją zmian limfoproliferacyjnych, co wskazuje na rolę limfocytów T w nadzorze
nad tego typu rozrostami. Mogą istnieć 3 fazy rozwoju guzów:
Wczesna, odwracalna faza charakteryzująca się proliferacją poliklonalną
Późniejsza, odwracalna faza związana z wykształceniem się oligoklonalności
Późniejsza faza, gdy dochodzi do niekontrolowanej progresji, prawdopodobnie związana z
translokacjami genetycznymi
34.W celu rozpoznania chłoniaka złośliwego u pacjenta z limfadenopatią i podwyższoną
leukocytozą w morfologii w pierwszej kolejności wykonam :

Jakie badanie jest najważniejsze dla rozpoznania chłoniaka:

1. Badanie histologiczne i immunohistochemiczne węzła chłonnego lub zajętego narządu

(markery pan–B: CD19, CD20, CD22, CD79a, markery pan–T: CD2, CD3, CD7).

2. Poszukiwanie węzłowej i pozawęzłowej lokalizacji zmian chorobowych: PET-TK (w

przypadku NHL FDG-awidnych), TK z kontrastem klatki piersiowej, jamy brzusznej i
miednicy (dodatkowo w przypadku NHL FDG-awidnych oraz jako jedyne badanie obrazowe
w chłoniakach FDG-nieawidnych [CLL/SLL, LPL/WM, MZL]), biopsja aspiracyjna i
trepanobiopsja szpiku (we wszystkich przypadkach oprócz DLBCL z zajęciem szpiku w
PET-TK); mogą być konieczne badania endoskopowe, badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego, MR głowy i inne w zależności od objawów.

3. Badania laboratoryjne: morfologia krwi obwodowej, badania biochemiczne (w tym

wskaźniki czynności nerek i wątroby, aktywność LDH, stężenie β2-mikroglobuliny),
elektroforeza białek surowicy i stężenia immunoglobulin (w przypadku NHL powolnych),
bezpośredni test antyglobulinowy, badania w kierunku zakażeń HIV, HBV, HCV, EBV i
CMV.

4. EKG, echokardiografia: u każdego chorego, u którego planuje się zastosowanie

antracyklin lub radioterapię śródpiersia.

5. Badania cytofluorymetryczne: wykonuje się w przypadkach wątpliwych diagnostycznie.

6. Badania cytogenetyczne i molekularne: pozwalają na ocenę klonalności komórek

limfoidalnych oraz identyfikację charakterystycznych zaburzeń genetycznych dla danego
podtypu chłoniaka (np. MYC i BCL2 albo BCL6 w HGBL). Aberracje cytogenetyczne
towarzyszące chłoniakom B-komórkowym to najczęściej zrównoważone translokacje
onkogenów w okolice genowych loci regulatorowych dla immunoglobulin (m.in. na
chromosomie 14), np. t(11;14) w MCL, t(14;18) w FL lub t(8;14) w BL.

Najpewniejszym sposobem wykluczenia lub potwierdzenia istnienia chłoniaka jest

pobranie w całości podejrzanego węzła chłonnego lub stosunkowo dużego wycinka z
nacieku narządowego do badania histopatologicznego.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badania histopatologicznego (mikroskopowego) i

immunohistochemicznego (barwienie specyficznych znaczników komórek) węzła
chłonnego.

W celu wykrycia wszystkich zmian węzłowych i ewentualnych narządowych wykonuje się

badania obrazowe –tomografię komputerową szyi, klatki piersiowej, jamy brzusznej i
miednicy. Badanie FDG-PET/CT (tomografia emisyjna pozytonowa z 18-
fluorodezoksyglukozą jako znacznikiem sprzężone z komputerowym badaniem
tomograficznym) nie jest konieczne w diagnostyce wstępnej, jednak ponieważ jest zalecane
do oceny odpowiedzi na leczenie, wykonanie tego badania przed leczeniem jest pożądane dla
oceny stanu wyjściowego do porównania z badaniem po leczeniu. Ponadto czułość badania
PET jest większa niż tomograficznego.

35.Ostra białaczka limfoblastyczna charakteryzuje się jakie objawy ( z książki)

U chorych z ostrą białaczką limfoblastyczną szczególnie często (ok. 50%

przypadków) występuje powiększenie węzłów chłonnych lub śledziony,
częste (do 25%) są również bóle kostne.

Ostra białaczka limfoblastyczna może też powodować szereg innych

objawów, takich jak:

● gorączka, osłabienie, bóle kości i stawów.

● Objawy wynikające z nieprawidłowej produkcji krwinek, a więc
objawy:
- niedokrwistości – osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku,
zaburzenia koncentracji, duszność, bladość powłok, przyspieszony
rytm serca, bóle zamostkowe,
- małopłytkowości – krwawienia z dziąseł i nosa, wybroczyny na
skórze; rzadziej krwawienia z dziąseł, nosa, przewodu pokarmowego,
dróg moczowych lub dróg rodnych,
- neutropenii – obniżenie odporności powodujące infekcje (ciężka
angina,zapalenie płuc, opryszczka i inne).
● Objawy spowodowane zbyt dużą liczbą komórek we krwi powodującą
znaczne zwiększenie lepkości krwi, zamknięcie światła drobnych
 naczyń i następnie niedotlenienie tkanek, co przejawia się
zaburzeniami neurologicznymi (bóle głowy,zaburzenia świadomości),
z oddychaniem (duszność), zaburzeniami widzenia.
● Objawy wynikające z zajęcia narządów przez naciek limfoblastów:
- limfadenopatia – powiększenie węzłów chłonnych, które w podtypie
T-komórkowym często tworzą guzy (tzw. pakiety) w śródpiersiu, co
daje objawy ucisku na drogi oddechowe i przełyk (zespół żyły
głównej górnej),
- powiększenie śledziony i wątroby,
- objawy neurologiczne wynikające z zajęcia przez chorobę
ośrodkowego układu nerwowego (bóle głowy, nudności, wymioty,
zaburzenia świadomości i inne), znacznie częstsze w podtypie T-
komórkowym.

W zaawansowanych przypadkach obraz kliniczny może być zdominowany

przez powikłania infekcyjne (z sepsą włącznie), krwotoczne, neurologiczne.

36.Immunofenotypowanie może służyć do :

Diagnostyki jakich nieprawidłowości

Immunofenotypowanie

Jest to badanie immunofenotypu komórek krwi lub szpiku. Jest ono niezbędne we współczesnym
diagnozowaniu w hematologii. Wykonuje się je za pomocą cytometru przepływowego
działającego na tej samej zasadzie co analizatory hematologiczne poszerzonego o pomiar emisji
światła fluoroscencyjnego.

Immunofenotypowanie komórek znajduje szerokie zastosowanie w immunologii, hematologii i

onkologii.

Za pomocą badania immunofenotypu można zbadać subpopulację limfocytów krwi obwodowej –

określa się wtedy odsetek oraz ilość poszczególnych populacji limfocytów nierozróżnialnych w
podstawowych badaniach krwi jak np. morfologia czy rozmaz krwi obwodowej. Badanie wykonywane
jest metodą cytometrii przepływowej przy zastosowaniu przeciwciał monoklonalnych
skierowanych przeciwko charakterystycznym dla danej populacji limfocytów białek
powierzchniowych(CD). Na podstawie obecności lub braku odpowiednich markerów CD możliwa
jest identyfikacja poszczególnych subpopulacji limfocytów oraz określenie ich odsetka i wartości
bezwzględnej (ilość komórek w mikrolitrze krwi).

W badaniu oceniane są główne subpopulacje limfocytów:

● Limfocyty T (identyfikowane za pomocą antygenu CD3)

● Limfocyty B (identyfikowane za pomocą antygenu CD19)
● Komórki NK (posiadające immunofenotyp CD3-/CD16+CD56+)
 ● Populacja limfocytów T rozdzielana jest na:
- Limfocyty T pomocnicze – CD4+
- Limfocyty T cytotoksyczne – CD8+
● Dodatkowo oceniana jest populacja limfocytów B pod względem ekspresji antygenu CD5
(identyfikowane za pomocą immunofenotypu CD19+CD5+)

Badanie takiej subpopulacji limfocytów wykonuje się w celu diagnostycznym pierwotnych i

wtórnych niedoborów odporności, ale również w określaniu przyczyn niepłodności. Innymi
słowy: wtedy, gdy nasi “obrońcy” nie działają prawidłowo.

Immunofenotypowanie szpiku – jest to nowoczesne i obiektywne badanie materiału uzyskanego

w trakcie biopsji szpiku. Polega ono na ocenie komórek szpiku w specjalnym aparacie, który
rozpoznaje cząsteczki obecne na powierzchni komórek. Komórki na różnym etapie rozwoju mają
różny układ tych cząsteczek na powierzchni, i dzięki tej ocenie jesteśmy w stanie obiektywnie
określić, ile jest blastów, ponadto możemy odróżnić ostrą białaczkę limfoblastyczną od ostrej
białaczki szpikowej, co ma podstawowe znaczenie dla rodzaju leczenia.

Z Chapela:

Immunofenotypowanie komórek nowotworowych pozwala na określenie stadium, na którym

doszło do powstania klonu złośliwego. Znaczniki zwykle stosowane w diagnostyce białaczek
obejmują antygeny typowe dla linii mielomonocytarnej CD13 i CD117, CD3 i CD7 dla wykazania
pochodzenia limfoidalnego z komórek T oraz CD10 i CD79a dla określenia limfocytów B.
Immunofenotypowanie pozwala na precyzyjne określenie patologii w 98%, co jest ważne w
kontekście postępowania leczniczego i rokowań.

37.Geny supresorowe mają znaczenie w onkogenezie gdy dojdzie do zaburzenia ich

funkcji , są odpowiedzialne za procesy z wyjątkiem :z książki

W przypadku zaburzenia funkcji genów supresorowych (antyonkogenów) przestają hamować

proces proliferacji i różnicowania się oraz utrzymywać stabilność genetyczną komórki.

38.U chorego po przeszczepieniu nerki około 14 dnia pojawiły się tkliwość w okolicy
przeszczepu , stan podgorączkowy oraz wzrost stężenie kreatyniny .Rozpoznasz :

Jakie odrzucanie z książki ,zwracamy uwagę na czas odrzucania

Jest to ostre odrzucanie przeszczepu

39.Odrzucanie ostre w przeszczepie nerki jest spowodowane: (Jakimi

nieprawidłowościami z książki)

Proces ostrego odrzucania jest związany ze zwiększoną ekspresją antygenów MHC klasy I i
klasy II w zmienionych zapalnie przeszczepionych narządach oraz z wczesnym naciekiem
limfocytów T CD8+.

40.Powikłaniem przeszczepienia nerki mogą być niżej wymienione z wyjątkiem :

Wymienione różne powikłania, które nie należy

Powikłania po przeszczepieniu nerki:

- zwiększona podatność na zakażenia (zakażenia bakteryjne, grzybicze, wirusowe,

pierwotniakowe lub mieszane),
- nawrót choroby podstawowej,
- kłębuszkowe zapalenie nerek,
- typ II błoniasto-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek (choroba gęstych
depozytów),
- rozwój niektórych typów nowotworów złośliwych (chłoniaki, mięsak Kaposiego, rak
skóry),
- zwiększone ryzyko świeżego zawału mięśnia sercowego (może być związane z
nadciśnieniem tętniczym, hipertrójglicerydemią albo cukrzycą insulinozależną,
ponieważ te stany chorobowe są obecne przed przeszczepieniem i nasilone przez
podawanie steroidów),
- ostra martwica cewek,
- nadostre odrzucanie,
- utrudnienie odpływu moczu,
- ostre odrzucanie
- przewlekła nefropatia przeszczepu,
- powikłania związane z gojeniem się rany pooperacyjnej,
- utrata nerki,
- zgon.

41.Kortykosteroidy mają wpływ na układ odpornościowy człowieka i powodują :

Z książki rozdział immunoterapia – wzrost lub spadek różnych komórek nauczyć się jakich

Wpływ kortykosteroidów na układ odpornościowy człowieka:

● Krążenie komórek

Działanie: Mechanizm

- wzrost poziomu - Uwalniane ze szpiku kostnego, ale

neutrofilów we krwi nieeksportowane do tkanek
- spadek monocytów we krwi
- spadek monocytów,
zwłaszcza limfocytów T
- Apoptoza limfocytów T CD4 i
CD4.
TH1, TH2, Tc sekwestrowanych w
szpiku kostnym.
 ● Czynność komórek - spadek czynności komórek
● Makrofagi NK
- spadek przetwarzania
antygenu
- spadek wytwarzania
Stabilizacja błon komórkowych
cytokin (IL-1, IL-6, TNF-
alfa) - spadek dojrzewania do
- spadek chemotaksji makrofagów
- spadek aktywności - Hamowanie transkrypcji genów dla
bakteriobójczej cytokin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4,IL-
- spadek aktywacji 6, IFN-gamma)
limfocytów T - spadek ekspresji cząsteczek
- spadek czynności komórek adhezyjnych
śródbłonkowych - spadek aktywności syntazy tlenku
azotu

● Wpływ na zapalenie

Działanie

-spadek wytwarzania prostaglandyn

Mechanizm

- Hamowanie fosfolipazy A2 i enzymów cyklooksygenazy

42.Leki z grupy tiopuryn wpływają na układ odpornościowy człowieka i powodują:

(Jak wyżej wzrost lub spadek różnych komórek z książki)

Krążenie komórek:
Ostry: spadek limfocytów, zwłaszcza NK i limfocytów T, monocytów
Przewlekły: spadek granulocytów, płytek - z powodu supresji szpiku kostnego
Wpływ na zapalenie: spadek nacieków zapalnych koreluje ze spadkiem monocytów we krwi

43.Podanie immunoglobulin dożylnie znalazło zastosowanie w niżej wymienionych z

wyjątkiem :

Z książki ( wjakich chorobach jest stosowane)

-leczenia odrzucania przeszczepu

-deplecja limfocytów przeszczepów szpiku kostnego w prewencji GVHD(choroba przeszczep

przeciwko gospodarzowi); CLL(przewlekła białaczka limfatyczna), RZS(reumatoidalne
zapalenie stawów)

-leczenie odrzucania przeszczepu nerki i serca

-choroba Crohna

-chłoniaki nieziarnicze z limfocytów B

-MS(stwardnienie rozsiane)

44.Rekombinowane hematopoetyczne czynniki stymulujące tworzenie kolonii znalazły

zastosowanie w :jakich sytuacjach klinicznych

Rekombinowane hematopoetyczne czynniki stymulujące tworzenie koloni (rekombinowane

ludzkie G-CSF: filgrastym, pegfilgrastym, lenograstym) znalazły zastosowanie w
chemioterapii cytostatykami (profilaktyka u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia
gorączki neutropenicznej + u chorych z grupy pośredniego ryzyka, jeśli występują inne,
dodatkowe czynniki ryzyka; u chorych z bezobjawową neutropenią podczas leczenia
radykalnego, w przypadku kiedy obniżenie dawki prowadzi do pogorszenia rokowania).

45. Niedokrwistość Addisona-Biermera jakie są cechy charakterystyczne makro czy

mikrocytoza poziom retikulocytów LDH żelazo itp.

-makrocytoza erytrocytów,

-autoprzeciwciała skierowane przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a (IFA) i

komórkom okładzinowym żołądka (APCA),

-Obniżony poziom witaminy B12 w surowicy,

-liczba retikulocytów mała,

-zwiększona aktywność LDH w surowicy,

-zwiększone stężenie żelaza w surowicy