Professional Documents
Culture Documents
Dławica niestabilna: powaŜniejsza odmiana, bóle mogą pojawiać się w spoczynku. KaŜda zmiana w
dotychczasowym przebiegu choroby (taka jak częstsze i dłuŜsze napady) jest objawem zaostrzenia dławicy i
wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej.
Dławica odmienna tzw. "variant angina" - dławica Printzmetala: rodzaj dławicy spowodowanej skurczem
naczynia wieńcowego, a nie odkładaniem się blaszki miaŜdŜycowej
Dusznica bolesna Przewlekła postać bólowa niedokrwienia mięśnia sercowego nazywamy dusznicą bolesną (łac.
angina pectoris). Objawia się napadowym bólem zlokalizowanym w okolicy zamostkowej, często
promieniującym do barku, Ŝuchwy lub palców dłoni. Najczęściej ból ten jest związany i wysiłkiem fizycznym i
ustępuje po zaprzestaniu wysiłku, bądź zaŜyciu leku przeciwdławicowego (np. nitrogliceryna). W przypadku
długotrwałego niedokrwienia komórek mięśnia sercowego, dochodzi do ich martwicy - zawału mięśnia
sercowego.
Dławica jest objawem choroby naczyń wieńcowych i charakteryzuje się bólem lub dyskomfortem
zlokalizowanym bezpośrednio za mostkiem (kością umieszczoną w centralnej części klatki piersiowej). Ból
często rozszerza się i obejmuje lewe ramię aŜ do
dłoni, plecy a czasem nawet szyje i Ŝuchwę. Bóle dławicowe trwają zwykle od trzech do pięciu minut i ustępują
w stanie spoczynku. Mogą pojawiać się kilka razy dziennie lub, rzadziej, z wielotygodniowymi lub
wielomiesięcznymi przerwami
Dusznica bolesna naczynioskurczowa – inaczej zwana dusznicą bolesną Printzmetała (łac. variant angina) – jest
to niedokrwienie fragmentu mięśnia sercowego spowodowane skurczem tętnicy wieńcowej. W przeciwieństwie
do innych typów choroby niedokrwiennej serca, często występuje podczas spoczynku i nie nasila się wraz z
wysiłkiem. MoŜe występować u ludzi młodych, bez cech miaŜdŜycy naczyń. Wynik badania EKG moŜe
sugerować dokonywanie się zawału serca, ze względu na charakterystyczne, łukowate uniesienie odcinków ST.
Objawy niedokrwienne ustępują zazwyczaj samoistnie lub po podaniu nitrogliceryny. W leczeniu stosuje się leki
z grupy antagonistów kanałów wapniowych (np. nifedipina. werapamil. diltiazem). Stosowanie leków z grupy
beta-blokerów jest przeciwwskazane, gdyŜ blokowanie receptorów beta-adrenergicznych moŜe nasilić skurcz
tętnicy.
Wg PTK
Choroba niedokrwienna serca (IHD) stanowi zespół objawów klinicznych o róŜnej patogenezie,
spowodowany niedostatecznym dostarczaniem tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego
zapotrzebowania mięśnia sercowego.
WyróŜnia się chorobę niedokrwienną serca w przebiegu procesów powodujących organiczne zwęŜenie
tętnic wieńcowych oraz bez organicznych zwęŜeń tętnic.
Najczęstszą przyczyną organicznych zwęŜeń tętnic wieńcowych jest miaŜdŜyca, odpowiedzialna za ponad
80% IHD. MiaŜdŜyca tętnic wieńcowych, rozpoczynająca się często w pierwszej dekadzie Ŝycia człowieka, po
okresie utajonym, powoduje zespół objawów klinicznych manifestujących się w sposób ostry (zawał serca, nagły
zgon) bądź przewlekły (dławica piersiowa). Objawowy okres miaŜdŜycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą
wieńcową. Organiczne zwęŜenie tętnic wieńcowych występuje ponadto na skutek zapalenia tętnic o określone;
etiologii, ich uszkodzenia, zgrubienia ściany lub rozrostu śródbłonka, tętniaka rozwarstwiającego aorty.
Objawy IHD bez zmian organicznych tętnic występują w przebiegu: stanów skurczowych tętnic
wieńcowych, ich zatorów, anomalii wrodzonych, dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a
dostarczaniem (np. zwęŜenie lewego ujścia tętniczego czy nadczynność tarczycy) zaburzeń hematologicznych .
innych przyczyn (np. zatrucie kokainą). W kaŜdym przypadku IHD serca naleŜy wykluczyć etiologię
pozamiaŜdŜycową, poddającą się leczeniu przyczynowemu.
WSKAZANIA DO KORONAROGRAFII
Koronarografia jest jedyną metodą obrazowania stanu anatomicznego tętnic wieńcowych pozwalającą na
określenie budowy tętnic, ich anomalii a przede wszystkim umiejscowienia, rozległości, nasilenia i kształtu
zmian miaŜdŜycowych, skrzeplin w obrębie światła tętnic, wykazania stanów skurczowych tętnic wieńcowych,
mostków mięśniowych zwęŜających światło oraz oceny krąŜenia obocznego z wstecznym wypełnieniem
zamkniętej tętnicy.
Koronarografia wraz z oceną kliniczną chorego stanowi podstawę wyboru sposobu leczenia IHD przy pomocy
angioplastyki wieńcowej czy rewaskularyzacji chirurgicznej i jest waŜnym elementem (z uwzględnieniem oceny
kurczliwości lewej komory) w określeniu prognozy w chorobie wieńcowe.
Koronarografia spełnia równieŜ rolę "złotego standardu" i układu odniesienia dla wartości diagnostycznej
nieinwazyjnych metod rozpoznawania choroby wieńcowej.
l Stabilna choroba wieńcowa
Podstawowe wskazania
1. Dławica piersiowa nie poddająca się leczeniu farmakologicznemu, gdy lekarz i pacjent są zgodni, Ŝe bóle
ograniczają zdolność do pracy i codzienne czynności chorego.
2. Wystąpienie dławicy piersiowej u chorych leczonych uprzednio angioplastyką wieńcową lub
wszczepieniem pomostów aortalno-wieńcowych bądź progresja objawów dławicy piersiowej.
3. Dławica piersiowa (nawet klasy l lub II CCS jeŜeli):
Patogeneza miaŜdŜycy
Rola makrofagów i limfocytów T
Pierwszy etap rozwoju miaŜdŜycy to dysfunkcja komórek śródbłonka z gromadzeniem się, pod wpływem
chemokin i cząsteczek adhezyjnych, monocytów / makrofagów i limfocytów T w błonie wewnętrznej naczynia.
Obecne tam makrofagi, szczególnie u ludzi z zaburzeniami lipidowymi, stają się źródłem komórek
piankowatych. Występowanie tych komórek jest charakterystyczne dla pierwszego etapu zmian miaŜdŜycowych,
tzw. pasm tłuszczowych (fatty streak). Pod wpływem czynników wzrostu, komórki mięśni gładkich ulegają
proliferacji i wydzielają elementy tkanki łącznej, prowadząc do powstania tzw. blaszki włókniste-tłuszczowej
(fibrous cap). Zmienione morfologicznie i czynnościowo komórki mięśni gładkich, makrofagi i limfocyty T stają
się źródłem wielu cytokin (interleukiny 1 [IL-1] i IL-6 oraz TNF-alfa) czynników wzrostu i innych mediatorów
zapalenia, które nasilają toczący się proces zapalny. Makrofagi i limfocyty T gromadzą się głównie w okolicy
ramion blaszki miaŜdŜycowej, gdzie często dochodzi do rozpadu i pęknięć powierzchniowej warstwy włóknistej.
Stopień nacieczenia przez komórki zapalne koreluje ze stopniem niestabilności blaszki.
Ostatnie badania wskazują takŜe, Ŝe istotną rolę w procesie powstawania blaszki miaŜdŜycowej moŜe
odgrywać, wydzielana przez makrofagi, fosfolipaza A2, która poprzez procesy hydrolizy fosfolipidów prowadzi
do powstania lizofosfolipidów i kwasów tłuszczowych. Zaobserwowano, Ŝe enzym ten, którego obecność
stwierdza się zarówno w zdrowych, jak i objętych procesem miaŜdŜycowym naczyniach, moŜe być
zaangaŜowany w proces modyfikacji LDL obecnych o w ścianie naczynia, w wyniku czego powstają cząsteczki
małych gęstych LDL, ze zwiększonym powinowactwem do proteoglikanów. Ostatnie badania wskazują, Ŝe
poziom sekrecyjnej fosfolipazy A2 jest podwyŜszony u pacjentów z chorobą wieńcową, a takŜe istotnie
statystycznie koreluje z poziomami białka C-reaktywnego. Autorzy sugerują, Ŝe podwyŜszone poziomy
fosfolipazy A2 mogą być wskaźnikiem predykcyjnym wystąpienia epizodów wieńcowych, niezaleŜnie od
współistnienia innych czynników ryzyka.
Oprócz monocytów / makrofagów elementem komórkowym niestabilnych blaszek miaŜdŜycowych są
limfocyty T, które wydzielają interferon-gamma, będący aktywatorem makrofagów. Aktywowane limfocyty T
wykazują równieŜ ekspresję powierzchniową cząsteczki wiąŜącej CD40, a połączenie jej z receptorem na
powierzchni zmienionej miaŜdŜycowe ściany naczynia pobudza ekspresję mediatorów zapalnych.
Badania ostatnich lat wskazują takŜe na rolę populacji limfocytów T CD4, nie wykazujących ekspresji
CD28 (CD4+ CD28null), które oprócz moŜliwości wydzielania interferonu, posiadają właściwości
cytotoksyczne. PrzewaŜają one w niestabilnych blaszkach miaŜdŜycowych u chorych z ostrymi zespołami
wieńcowymi.
Podsumowanie
MiaŜdŜyca jest chorobą zapalną, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej wieloogniskowych zmian
prowadzących do zmniejszenia elastyczności i zwęŜających światło naczyń. StęŜenie markerów procesu
miaŜdŜycowego jest podwyŜszone u chorych z grupy wysokiego ryzyka i stanowi negatywny czynnik
prognostyczny. Nadal jednak nie ma pewności co wyzwała reakcje zapalne, poniewaŜ dotychczas zebrane dane
wskazują zarówno na czynniki zakaźne i nieinfekcyjne. Nadal bez odpowiedzi pozostaje takŜe pytanie czy
zastosowanie antybiotyków lub szczepionek moŜe okazać się skuteczne w profilaktyce i leczeniu choroby
wieńcowej. W związku z tym z duŜym zainteresowaniem czekamy na wyniki trwających badań (m. in. ACES
oraz PROVE-IT), a tymczasem waŜnym zagadnieniem pozostaje optymalizacja procedur leczniczych, w
przypadku których wykazano działanie hamujące reakcję zapalną w naczyniach (dieta, aktywność ruchowa,
zaprzestanie palenia, leczenie przeciwzakrzepowe, hipolipemizujące [statyny] oraz hipotensyjne [inhibitory
konwertazy angiotensyny]).
Dławica piersiowa:
KRYTERIA :
• ObniŜenie odcinka ST w stosunku do linii izoelektrycznej - poziome lub skośne ku dołowi.
• Załamek T - płaski, dwufazowy lub ujemny.
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala):
KRYTERIA :
• Uniesienie odcinka ST o typie fali Pardee w trakcie trwania bólu .
• Prawidłowe EKG w okresie bezbólowym .
• MoŜliwość wystąpienia cięŜkich zaburzeń rytmu serca w trakcie trwania bólu .
Zespół Brugadów jest to stan chorobowy, w którym współistnieje blok prawej odnogi z uniesieniem
odcinków ST v odprowadzeniach V1-V3 u osób bez jawnej organicznej choroby serca, lecz z napadami
złoŜonych komorowych zaburzeń rytmu, będących przyczyną zgonów.
Jest to zespół spotykany bardzo rzadko – do chwili obecnej opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków z
całego świata (63 do 2000 roku), głównie dotyczące męŜczyzn. Według badaczy z Włoch podłoŜem choroby jest
genetycznie uwarunkowana kardiomiopatia, dotycząca głównie prawej komory i układu przewodzącego. Jednak
badania ostatnich lat wykazały, Ŝe zespół Brugadów uwarunkowany jest występującą rodzinnie mutacją genu
kanału sodowego (genu SCN5A), która klinicznie manifestuje się nagłym zatrzymaniem krąŜenia u osób
młodych bez istotnych chorób serca (30% ryzyko nagłego zgonu w 3-letniej obserwacji). Rozpoznanie zespołu
Brugadów oparte jest na stwierdzeniu obecności samoistnego lub wywołanego lekiem uniesienia odcinka ST w
odprowadzeniach V1-V3 ze współistniejącym, lub nie, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa.
Do zatrzymania krąŜenia dochodzi głównie u chorych płci męskiej będących w trzeciej lub czwartej
dekadzie Ŝycia. U ponad 80% osób, u których doszło do zatrzymania krąŜenia, stwierdzano uprzednio omdlenie
lub utratę przytomności. Z tego powodu wydaje się uzasadnione zaliczenie chorych z wywiadem omdleń do
grupy wysokiego ryzyka. U chorych, którzy przeŜyli zatrzymanie krąŜenia, zaleca się wszczepienie
kardiowertera-defibrylatora (ICD). Z powodu małej liczby dostępnych badań dotyczących tej jednostki
chorobowej, dane na temat choroby i zaleceń postępowania pochodzę z małych wieloośrodkowych
nierandomizowanych badań z krótkim okresem obserwacji, a więc głównie oparte są na opiniach ekspertów.
Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie: rodzaju arytmii,
choroby podstawowej, czynników sprzyjających jej powstawaniu oraz ustalenie rokowania.
W kaŜdym przypadku naleŜy w pierwszej kolejności starać się wyeliminować czynniki wywołujące
arytmię i dąŜyć do optymalizacji leczenia choroby podstawowej. W róŜnych chorobach serca, takich jak
kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa, zastawkowa stenoza aortalna oraz
zespół wydłuŜonego QT, czynnikami wyzwalającymi arytmię bywa nasilony wysiłek fizyczny lub ostry stres.
Dlatego chorym tym zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej, a całkowicie przeciwwskazane jest
uprawianie sportu. U chorych z zespołem LQTS wyeliminować naleŜy równieŜ wszelkie stresorodne bodźce
akustyczne, które mogą wyzwalać napady arytmii.
Wśród leków korzystnie wpływających na przeŜywalność chorych, zmniejszających równieŜ ryzyko zgonu
arytmicznego u chorych po zawale serca lub z niewydolnością serca, naleŜy wymienić leki beta-adrenolityczne.
Są to leki pierwszego rzutu w wielu postaciach arytmii komorowej. Liczne próby kliniczne, oceniające
skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) w niewydolności serca, czy po zawale serca,
wykazały, Ŝe leki te istotnie zmniejszają śmiertelność ogólną. W badaniach TRACE (Trandolapril Cardiac
Evaluation) oraz A1RE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) wykazano, Ŝe u chorych po zawale serca ACEl
wypływają na około 20% redukcję ryzyka nagłej śmierci sercowej. Autorzy badań sugerują, Ŝe obserwowany
efekt zaleŜeć moŜe od aktywności sympatykolrtycznej, ochrony przed niedoborem potasu (szczególnie u
chorych otrzymujących leki moczopędne), a takŜe od poprawy funkcji hemodynamicznej serca.
Badanie RALES (Randomised Aldosterone Evaluation Study) wykazało, Ŝe spironolakton stosowany u
chorych z niewydolnością serca leczonych diuretykiem, inhibitorem ACE, a w części przypadków naparstnicą,
takŜe redukował ryzyko zgonu, zarówno w mechanizmie narastającej niewydolności krąŜenia, jak i nagłej
śmierci sercowej. Podobne wyniki zaobserwowano w opublikowanym w 2003 roku badaniu EPHESUS
(Eplerenone Post-AMl Heart Failure Efficacy and Survival Trial) wykazano, Ŝe dodanie eplerenonu do
standardowej terapii u chorych po zawale serca, u pacjentów z jego niewydolnością lub dysfunkcją skurczową
zmniejsza ryzyko zgonu o 15%. Obserwowano teŜ istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych i częstości hospitalizacji. W badaniu stwierdzono równieŜ zmniejszenie występowania
nagłych zgonów sercowych 3Ŝ o 21 %. Autorzy badania podkreślają, Ŝe v; analizie retrospektywnej, przy
uwzględnieniu tylko chorych z EF <r30% (kryteria włączenia do badania MADIT II - Multicenter Automatic
Defibrilator Implantation Trial II), obserwowano nawet 33% redukcje ryzyka zgonu w grupie przydzielonej do
epierenonu. Wcześniejsze badania eksperymentalne sugerowały, Ŝe spironolakton jest nie tylko antagonistą
aldosteronu, ale moŜe mieć bezpośredni wpływ na serce, wyraŜający się wydłuŜeniem czasu trwania potencjału
czynnościowego i wydłuŜeniem refrakcji. Na podstawie wielu przeprowadzonych badań wysunięto tezę, Ŝe lek
skuteczny na arytmię to nie zawsze lek przeciwarytmiczny Tak wiec pierwszoplanowa powinna być
optymalizacja leczenia choroby podstawowej – dotyczy to w szczególności choroby niedokrwiennej serca i
niewydolności serca.
Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a
Zaburzenia rytmu to dział kardiologii obejmujący zarówno arytmię pochodzenia nadkomorowego jak i
komorowego. Często patogeneza zaburzeń nie jest do końca znana, jednak w wielu przypadkach jest to jeden z
pierwszych objawów choroby serca, w tym zapalenia mięśnia sercowego, niedomykalności mitralnej i wielu
innych.
Dlatego znajomość przyczyn, diagnostyki, właściwego postępowania farmakologicznego, a takŜe
inwazyjnego jest konieczna we właściwym prowadzeniu pacjentów kardiologicznych.
Według róŜnych danych nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują szerokie spektrum niemiarowości
o róŜnorodnym obrazie klinicznym, od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do powaŜnych
zagraŜających Ŝyciu napadów. W odróŜnieniu od komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie niemiarowości
nadkomorowych, dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie
nadkomorowe mogą powodować jednak liczne groźne objawy, łącznie z zaburzeniami świadomości, zakłócać
mogą jakość Ŝycia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów
obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii.
Jedną z postaci arytmii nadkomorowych jest zespół Wolfa-Parkinscna-White'a (WPW). Występuje on w
populacji z częstością 0,1-0,3%. Jest to najczęstsza postać spośród wszystkich zespołów preekscytacji, a zakres
arytmii spotykanych w zespole WPW jest szeroki - od łagodnych częstoskurczów nawrotnych przedsionkowo-
komorowych (AVRT – Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia), do zagraŜającego Ŝyciu migotania komór. U
około połowy osób z cechami preekscytacji przebieg jest bezobjawowy. Najczęstszą spotykaną arytmią jest
ortodromowy AVRT, przebiegający z wąskimi zespołami QRS, rzadziej występuje częstoskurcz antydromowy z
szerokimi zespołami QRS – trudny do róŜnicowania z częstoskurczem komorowym. Migotanie przedsionków
(AF – Atrial Fibrilation) lub trzepotanie przedsionków (AFL – Atrial Flatter) jest stosunkowo częstą arytmią w
zespole WPW, występującą u prawie 10% chorych. U osób z krótkim czasem refrakcji dodatkowego szlaku,
przebiega ze znaczną tachyarytmią groŜąc przejściem w migotanie komór.
Najczęściej rozpoznanie następuje na podstawie badania elektrokardiograficznego. Do typowych zmian w
EKG w przebiegu zespołu WPW naleŜy:
- czas trwania odstępu PQ mniejszy od 0,12 s
- czas trwania zespołu QRS większy od 0,12 s
- początek zespołu QRS ukształtowany w postaci fali delta
Podczas preekscytacji lewej komory depolaryzacja po stronie prawej jest opóźniona względem lewej i
obraz morfologiczny zespołów QRS przypomina blok prawej odnogi. Preekscytacja prawej komory daje obraz
EKG typu bloku lewej odnogi. PowyŜsza zasada stanowi podstawę wprowadzonego przez Rosenbauma i wsp.
podziału preekscytacji na typ A – z dodatnimi zespołami QRS w odprowadzeniach V1 i V2 oraz typ B z
ujemnymi zespołami QRS w tych odprowadzeniach. W typie A pęczek Kenta łączy lewy przedsionek z lewą
komorą, a w typie B prawy przedsionek z komorą prawą. Oprócz tego w EKG moŜemy obserwować równieŜ
nieprawidłowy kształt załamka T oraz przemieszczenie odcinka ST. W odprowadzeniach z dodatnimi zespołami
QRS występuje poziome lub skośne do dołu obniŜenie odcinków ST z płaskimi, dwufazowymi lub ujemnymi
załamkami T (Rycina 1).