Cardio Medicina de Familie

PALPITATIILE
Bolnavul acuza perceptia unor senzatii dezagreabile ale batailor inimii,

Unii acuza batai neregulate, falfairi ale inimii, batai mai puternice ale inimii, batai care survin
dupa o pauza mai indelungata, pulsatii in regiune precordiala sau la baza gatului
Nu pot fi considerate simptom patogenic pentru afectiune cardiaca deoarece apar si in alte
boli extracardiace.
Etiopatogenie:
Om sanatos Efort fizic
Stres psihic
Emotii puternice
Boli cardiovasculare Tulburari de ritm
Cardiopatie ischemica
IAo
IMitrala
IC
Defect de sept atrial
Miocardite virale
Prolaps valva mitrala
Boli endocrine Tireotoxicoza
Spasmofilie
Feocromocitom
Menopauza
Hipoglicemie
Boli de sange Anemie
Boli psihice Atac de panica
Stres psihic
Nevroza astenica
Hipocondria
Boli digestive Aerofagie
Boala de reflux esofagian
Hernie hiatala
Medicamente Adrenalina, Efedrina, Atropina, Tiroxina,Miofilina
Toxice Alcool, ceai, cafea, tutun, cacao
Anamneza:
Particularitatile, modul de aparitie, evolutie, durata, persistenta, frecventa, ritmul si factorii
favorizanti:
Particularitati Carcateristici Exemple
Conditii de Dupa efort -sanatos, simpaticoton, tahicardie sinusala;
aparitie Dupa alcool,tutun, cafea -intoxicatie, simpaticotonie
Dupa viroza -miocardita
Modul de aparitie Brusc Tahicardie paroxistica, FIA
Lent Flutter atrial
Frecventa Rapida -tahicardie sinusala, tahicardie paroxistica,
flutter atrial, tahicardie ventriculara;
Lenta -bradicardie sinusala, bloc a-v, intoxicatie
cu digitalice
Ritmul Regulat -Tahicardie paroxistica
Neregulat -FiA, extrasistole ventriculare
Durata Minute Tahicardie paroxistica, FiA
Ore/zile FIA
Disparitie Brusca/Spontana Tahicardie paroxistica
Simptome asociative ale palpitatiilor:

SIMPTOME BOALA
Durere precordiala FIA
Flutter atrial
Tahicardie paroxistica atriala/ventriculara
Extrasistole
Nevroza astenica
Dispnee FIA
Tahicardie paroxistica ventriculara
Prolaps valva mitrala
Boala nodului sinusal
Stenoza mitrala
Ameteli FIA, Flutter atrial
Tahicardia paroxistica atriala
Boala de nod sinusal
Bloc a-v
Varsaturi Tahicardie paroxistica atriala/venticulara
Anxietate Tahicardie paroxistica atriala
FIA,Flutter atrial
Lipotimie Tahicardie paroxistica atriala/ventriculara
FiA,Flutter atrial
Boala de nod sinusal
Blocuri a-v
Examen clinic:
Unele tulb de ritm pot debuta cu lipotimie sau sincopa -> examinare rapida
Bolnav inconstient -> masuri de resuscitare cardio-respiratorie
Dureri precordiale puternice-> suspiciune IM ce poate determina tulburari de ritm
Simptom dominant – palpitatia- -> examen integral. Stabilirea daca de origine cardiaca sau
extracardiaca.
Hipotiroidie: palid, exoftalmie, tremuraturi, irascibilitate
Nevroza astenica: cefalee, astenie, iritabilitate, insomnie.
Palpare: soc apxian
Percutie: dimensiunile inimii
Auscultatie: ritmul cardiac
Palparea pulsului.
Investigatii paraclinice:
EKG, investigatii paraclinice (HLG, activitatea tiroidei, sistem catecolaminic)
Diagostic diferential:
Boli cardiace si extracardiace
1.Tulburari de ritm cardiac:
Tulburarea formarii impulsului sinusal Tahicardia sinusala
Bradicardia sinusala
Aritmie
Formarea ectopica a impulsului Extrasistole atriale si jonctionale
supraventricular Tahicardia paroxistica supraventriculara
FIA
Flutter atrial
Scaparijonctionale
Disocierea atrio-ventriculara
Formarea ectopica a impulsului Extrasistole ventriculare
ventricular Tahicardia ventriculara
Torsada varfurilor
FiV
Flutter ventricular
Scapari ventriculare
Ritm idioventricular
Blocuri ale inimii Blocuri a-v
Blocuri sino-atriale
Blocuri intraventriculare
BR
Blocuri incomplete
Blocuri bifasciculare
Sindroame particulare Snd sinusului bolnav
Snd de preexcitatie ventriculara
Clasificarea clinica a tulburarilor de ritm cardiac:
Modificari ale frecventei Tahicardie: thicardie sunisala,Flutter atrial, tahicardia
paroxistica atriala si ventriculara
Bradicardie: bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, bloc a-v
Modificari ale ritmului Aritmie respiratorie, aritmie extrasistolica, FiA, Flutter,
bloc inconstant
Diagnostic diferential:
Pe baza semnelor clinice privind frecventa, ritmul, semne asociative, modificari EKG
Tulb. ritm Frecventa Ritmul Unda P Interval P-R ComplexQRS
TPSV 100-250 regulat -prezenta Nu se poate Normale sau
-poate fuziona masura modificate
cu unda T
TPV 100-250 regulat -neasociate cu Nu se poate Deformate
QRS masura
Extrasistole Normala neregulat -modificate in normal Normale sau
atriale complexele modificate
premature
Extrasistole Normala neregulat -nu preced nu Deformate
ventriculare complexele
premature
Flutter atrial 200-300 regulat -inlocuite cu nu Deformate
unda f
FIA Unda P neregulat -inlocuite cu nu Normale
100-500 unda J
QRS 50-150
Tratamentul aritmiilor:
Clasificarea medicamentelor antiaritmice:
Clasa IA Clasa IB Clasa IC Clasa II Clasa III Clasa IV
Deprima Efect Prelungesc Blocheaza
faza O, simpaticolitic, repolarizarea canalele de
incetinesc blocheaza prin blocarea Ca
conducerea actiunea canalelor de
catecolaminelor K
Propranolol Amiodarona Verapamil
Atenolol Bretilium Diltiazem
Metoprolol Sotalol
Practolol
Proprietatile si indicatiile principalelor medicamente antiaritmice:

Clasa IA:
-Deprima faza O, incetinesc conducerea, prelungesc polarizarea
Chinidina – prelungeste repolarizarea, creste perioada de refractare, incetineste conducerea
- indicat in convertirea FIA sau Flutter atrial
- 200-400mgx3-4/zi
Disopiramida – intarzie conducerea a-v, inotrop negativ
- indicatii: extrasistole atriale si ventriculare, FIA, TPSV
- 100-300 mg x 3/zi
Clasa IB:
-Deprima faza O in fibrele anormale, reduc repolarizarea
Lidocaina- incetineste depolarizarea, incetineste conducerea, prelungeste perioada refractara
- indicatii: aritmii ventriculare in IM 1mg/kgc iv
Mexiletina – incetineste depolarizarea,incetineste conducerea, prelungeste perioada refractara
- indicatii: aritmii ventriculare rezistente la Lidocaina
- 100-200mg iv, 400mg/os
Fenitoina
Clasa IC
- Deprima faza O, incetinesc conducerea
Flecainida- creste perioada refractara, deprima conducerea
- indicatii: aritmii supraventriculare
- 100-200mg x2/zi per os
Moricizina
Propafenona- creste perioada refractara, deprima conducerea
- indicatii: aritmii supraventriculare, snd WPW
- 450 mg/zi per os
Clasa II:
- Efect simpaticolitic, blocheaza actiunea catecolaminelor
Propranolol- blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce frecventa
sinusala
- indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita
- 10-200mg/zi per os
Atenolol- blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce frecventa
sinusala
-indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita
- 50-200mg/zi per os
Metoprolol
Practolol
Clasa III:
- Prelungesc repolarizarea prin blocarea canalelor de K
Amiodarona- prelungeste repolarizarea , deprima nodul sinusal, scade automatismul si
frecventa cardiaca
- indicatii: convertirea si prevenirea FIA, convertirea tahicardiei ventriculare
- 400 mg per os 7 zile, apoi 100-200 mg/zi, 300mg iv
Bretilium – antifibrilant, creste pragul in filbrilatie ventriculara
- indicatii: aritmii ventriculare, care nu raspund laalte antiaritmice
- 5mg/kg bolus iv
Sotalol
Clasa IV:
- Blocheaza canalele de Ca, inhiba procesul de depolarizare, reduce frecventa miocardului si
conducerea ventriculara
-indicatii: aritmii supraventriculare
Verapamil- 80-120 mg x6 /zi per os (max 480mg)
Diltiazem – 30-80mgx4/zi per os, 7,5-15mg iv
2.Palpitatiile de natura extracardiaca:

Tulburari endocrine (hipotiroidie,feocromocitom)
Tulburari de menopauza
Tulburari psihice (nevroza cu manifestari cardiace)
Toxice (alcool, cafea, tutun, medicamente:Adrenalina, Efedrina, Aminofilina)
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu palpitatii:

I.Palpitatiile debuteaza cu o sincopa -> palpitatiile trec pe plan secundar -> resuscitare CR
II.Palpitatie recenta: tahicardia paroxistica supraventriculara, FIA -> examinare rapida
III.Palpitatii mai vechi – avem timp pentru investigatii clinice si paraclinice
Daca nu este vorba despre o urgenta majora, mf recurge la anamneza, ex clinic
(particularitatile palpitatiile, conditii de aparitie, evolutie, simptome asociative)
Importanta consumului de cafea, alcool, tutun.
Palpitatiile ca singur simptom cu evolutie de mai multa vreme care dispar la efort au
prignostic bun.
Palpitatiile acompaniate de dureri precordiale, lipotimie, ameteli, dispnee, IC -> prognostic
rezervat si necesita internare in spital
Colaborare cu cardiologul, endocrinologul
-ARITMIA EXTRASISTOLICA-
= depolarizare prematura determinata de aparitia unor stimuli ectopici.

Extrasistole supraventriculare si ventriculare.
I.EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULARE:
=Stimuli ectopici plecati din atriu sau de la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare
Etiopatogenie:
Apar la individul sanatos: surmenaj psihic, alcool, tutun, cafea, medicamente (Efedrina,
Antidepresive, Aminofilina), cafeina, stres psihic
Boli de inima: cardiopatia ischemica
Boli endocrina: hipertiroidie, tulburari de menopauza
Manifestari clinice:
Asimptomatic: extrasistole depistate pe EKG, fara simptome
Palpitatii: contractii mai violente survenite dupa o pauza mai lunga intre bataile inimii;
falfaire, rostogolire.
Dureri precordiale, dispnee, ameteli.
La auscultatie: contractie cardiaca prematura, urmata de pauza postextrasistolica
La palpare: unda pulsatila prematura,mai slaba decat pulsatiile obisnuite.
Cand sunt foarte frecvente , extrasistolele supraventriculare sunt greu de deosebit de FIA.
Dupa efort extrasistolele devin mai rare sau dispar complet.
Modificari EKG:
Prezenta complexelor premature
Una P prematura si precede compexul QRS
Distanta P-R este mai mare sau egala cu 0,12 sec.
Complexul QRS este normal sau modificat.
Pauza postextrasistolica poate fi
-decalanta, adica egala cu un interval P-P normal,
-compensatorie incompleta , adica mai mare decat intervalul dintre 2 unde P
-compensatorie completa , adica egala cu intervalul dintre doua batai sinusale
Daca focarul ectopic se afla la nivelul jonctiunii atrioventriculare, unda P este retrograda,
adica negativa in DII si DIII -> unde P poate precede, poate urma sau poate fi inglobata in
complexul QRS, iar intervalul P-R poate fi mai mic de 0,12 sec.
Tratament:
Inlaturarea cauzelor: stres, alcool, tutun, cafea,
Sedative: extraveral 2x1/zi, Medazepam 5-10mgx2/zi, Hidroxizin 12-25mgx2/zi
Betablocante: Propranolol 10-20mg/zi, Metoprolol 25-50mg/zi
Blocante de Ca: Verapamil 40-80mg/zi
II.EXTRASISTOLE VENTRICULARE:
=contractii premature determinate de niste stimuli ectopici plecati din ventriculi
Etiopatogenie:
Individ sanatos: stres
Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dilatativa
Boli extracardiace: hipertiroidie, intoxicatii digitalice, chinidina)
Pot fi sporadice, grupate (bigeminism, trigeminism)
Asimptomatice
Palpitatii -neregularitate in ritmul inimii, oprire a inimii, bataie mai puternica
Dispnee, dureri precordiale, ameteli
Auscultatie:bataie prematura urmata de o pauza mai lunga, dupa care se reia ritmul normal.
Cand sunt foarte frecvente sunt greu de deosebit de FIA.
Modificari EKG:
Complexele QRS nu sunt precedate de unda P
Complexele QRS sunt largite cu durata >0,12 sec, ample, crosetate, asemanatoare cu bloc
complet de ramura opusa
Interval T-P mai lung = pauza compensatorie
Clasificarea extrasistolelor ventriculare in functie de gravitate:
CLASA PARTICULARITATI
IA EV ocazionale izolate, < 30/ora, <1 min
IB EV ocazionale izolate, <30/ora, >1min
II EV cu frecventa >30/zi
III EV politope
IVA EV repretitive in cuplete
IVB EV repretitive in salve
V EV precoce cu fenomen RT
Tratament:
Clasele I,II: prognostic bun, evitarea fact de risc, regim igieno-dietetic, sedative, tratamentul
bolii de baza.
Clasele III-V: Betablocante (Propranolol10-15mg x3-4/zi, Atenolol 50mgx1/zi, Metoprolol
50mg/zi), cazuri mai severe: Propafenona 300mgx3/zi, Flecainida 400mgx2/zi, Amiodarona
200mgx2/zi.
-TAHICARDIA PAROXISTICA-
Este o tulburare de ritm cardiac cu frecventa rapida, regulata si fixa, 160-250bpm, evolueaza
sub forma de criza, debut si sfarsit brusc, suvin la intervale diferite de timp
TPSV si TPV.
I.TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA:
Produsa de focare ectopice situate atrial sau jocntional care preiau ritmul cardiac.
Etiopatogenie:
Produsa prin mecanism de reintrare sau cresterea automatismului unui centru ectopic atrial
sau jonctional.
Tahicardia idiopatica/ esentiala survine la tineri pe fondul unei miocardite virale, sau al unui
WPW.
La adulti/varstnici apare pe fondul unei cardiopatii ischemice, cardiomiopatii dilatative,
cardiomiopatii alcoolice, dupa protezare valvulara, dupa citostatice sau digitalice.
Debut brusc, cu palpitatii rapide si regulate (falfaituri precordiale)
Ritmul rapid poate fi insotit de dureri precordiale, dispnee, lipotimie
Examen clinic: ritm cardiac rapid 160-259bpm, tendinta de scadere a TA datorita debitului
cardiac scazut
Modificari EKG:
Unde P regulate si fixe de-a lungul intregii crize
Undele P pot precede, succede sau se pot suprapune peste complexele QRS
Complexele QRS au de obicei aspect normal
Tratament:
Scop: oprirea accesului, rarirea ritmului, prevenirea acceselor
Manevre vagale: compresia sinusului carotidian, compresia ochilor, manevra Valsalva
Fosfobion 1 fiola 10mg bolus iv
Verapamil 5-10mg iv lent
Amiodarona 150-300mg perfuzie lenta 30min
II.TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA:

=Succesiune rapida de cel putin 3 extrasistole ventriculare cu frecventa >120/min
Etiopatogenie:
Cauze organice: cardiopatie ischemica, IM, cardiomiopatie,IC
Debut brusc
Palpitatii, dispnee, ameteli, dureri precordiale, simptomele bolii de baza
Manifestari date de boala de baza Cardiopatie ischemica
IM
Cardiomiopatie dilatativa
IC
Tulburari hemodinamice Scade DC (DEBIT CARDIAC)
Scade TA
AP
Ischemie cerebrala
Ischemie periferica
Tulburari subiective Palpitatii
Anxietate
Dispnee
Agitatie neuropsihica
Sindromul de debit cardiac redus= puls slab, hTA, tulb circulatie cerebrala (Ameteli, sincopa,
accidente cerebrale ischemice), sindr de insuficienta cardiaca hipodiastolica, turgescenta
jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme.
Examen obiectiv: ritm cardiac regulat si rapid, puls 120-200bpm, pulsatiile jugularei
Modificari EKG:
Unda P arata o activitate normala atriala, independenta de activitatea ventriculara
Complexe QRS mai largite
Unele complexe pot fi modificate datorita suprapunerii peste undele P
Tratament:
Risc crescut de a trece in FiA
Xilina 1mg/kgc iv bolus in 1-2 min,/ Procainamida 100mg iv/ Amiodarona 5mg/kgc iv in 150
ml glucoza 5%
Alterare hemodinamica: conversie electrica socuri 200-300J
-FIBRILATIA ATRIALA-
=activitate atriala anarhica, frecventa de 400-600 contractii/minut, duce la anularea functiei

mecanice (de pompa) a inimii.
Activitatea ventriculara devine complet neregulata, frecventa variabila.
Neregularitatea ritmului ventricular se datoreaza faptului ca frecventa extrem de ridicata a
imulsurilor atriale depaseste capacitatea de transmitere si contractie ventriculara.
Etiopatogenie:
FIA paroxistica Apare la pers fara modificari organice
Dupa consum de alcool, cafea, tutun
Creste tonusul vagal
Apare noaptea si postprandial
Stimulare simpato-adrenergica
Stres psihic
Infectii acute
Cardiopatie ichemica
FIA cronica Modificari organice
Cardiopatie ischemica
Cardiopatie hipertensiva
Valvulopatii
Defect de sept
Pericardia constrictiva
Cardiomiopatii
Miocardite
Sindromul sinusului bolnav
Snd WPW
1 Asimptomatic (FIA cu ritm lent)
2 Palpitatii
3 Anxietate
4 Ameteli
5 Dureri precordiale
6 Batai cardiace neregulate
7 Batai inechidistante
8 Batai inechipotente
9 Zg cardiace neregulate
10 Zg cardiace de intensitate variabila
11 Puls complet neregulat
12 Deficit de puls
13 Manifestari ischemice a unor organe
14 IVS
15 EPA
FIA cu ritm rapid -> scade DC cu 25-30% -> ischemie cerebrala si cardiaca
FIA poate produce embolii pulmonare si cerebrale
Modificari EKG:
Inlocuirea undelor P cu unde f = mici ondulatii neregulate atat ca amplitudine cat si ca
sucesiune, frecventa 400-600bpm.
Nu toate undele „f” pot ajunge la ventriculi -> complexe QRS au si ritm complet neregulat
intre 100-170bpm.
Flutter atrial
Bloc variabil
Disociatia atrio-ventriculara intermitenta
Extrasistole atriale si ventriculare
Tratament:
50% dintre FIA cedeaza spontan
Conversia la ritm sinusal: chimic sau electric.
1. Conversia chimica:
Medicament Pt defibrilare Pt rarirea ritmului
Chinidina 0,20gx6/zi per os
Verapamil 5-10mg iv 80-120mg/zi per os
Disopiramida 2mg/kg iv
Propafenona 1-2mg/kg iv
Flecainida 1-2mg/kg iv
Amiodarona 300mg iv 100-200mg/zi oral
Propranolol 40-60mg/zi per os
Digoxina 0,25mg/zi per os
2.Conversia electrica: in FIA relativ recent survenita, FIA emboligena, FIA persistenta dupa
inlaturarea cauzei.
-CORDUL IRITABIL-
=astenie neurocirculatorie/nevroza cardiaca/ nevroza tahicardica/ snd da Costa

8% din durerile toracice care se prezinta la mf sunt de natura psihica.
Etiopatogenie:
Frecvent la tineri (femei), hipersensibili, cu personalitate predispusa.
Factori declansanti: suprasolicitari neuropsihice, stres, esecuri, conflicte, frustrari.
Apar mai intai manifestari psihice: anxietate, astenie, fatigabilitate, iritabilitate, tulburari de
somn, cefalee
Apoi apare conversia somatica: palpitatii, dureri precordiale, tulburari de circulatie periferica
Debut lent, pe fondul unei personalitati predispuse
Apare in suprasolicitari psihice, conflicte sociale,
Simpt: palpitatii, dureri precordiale (intepatura), astenie, cefalee, anxietate, dispnee usoara,
senzatie de respiratie incompleta, senzatie de nod in gat, greturi, discomfort abdominal,
tremuraturi, ameteli, tulburari sexuale.
EKG normal
Dg pozitiv:
Acesti pacienti ratacesc de la medic la medic
E necesar un DD foarte atent cu bolile cardiace ce potevolua cu simptmatologie asemanatoare
DD:
Boli cardiace: cardiopatia ischemice, tulburari de ritm cardiac (aritmie extrasistolica, TPSV)
Boli extracardiace: hipertiroidia, psihice (psihonevrozele, hipocondrie)
Tratament:
Combaterea factorilor de risc, psihoterapia de relaxare, psihoterapia cognitiva, de sustinere.
Tranchilizante: Medazepam 10-20mg/zi sau Hidroxizin 10-20mg/zi
Hipnotice: Nitrazepam 2,5mg sau Glutemidul 250mg seara
Betablocante in doze mici: Distonocalm (contine 15mg propranolol) 1-2 cpr/zi
Roborante
Vitamine
28.CARDIOPATIILE CONGENITALE
1 Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr)

-DSA
-DSV
-Canalul atrio-ventricular DSA-V
-PCA
2 Anomalii ale tractului de iesire din VS
-SA valvulara
-SA supravalvulara si snd Williams
-Coarctatia de aorta: (CoA)
3 Anomalii ale tractului de iesire din VD
-Stenoza pulmonara valvulara izolata
-Tetralogia Fallot
4 Originea anormala a marilor vase si a arterelor coronare:
-Transpozitia completa a vaselor mari
-Transpozitia corectata a vaselor mari
-Trunchiul arterial comun
-Originea anormala a arterelor coronare
5 Anomalia de intoarcere a circulatiei venoase pulmonare:
-Anomalia partiala de intoarcere venoasa pulmonara
-Anomalia totala de intoarcere venoasa pulmonara
I. Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr):

1.Defectul de sept atrial DSA:
=Comunicare anormala intre cele 2 atrii (1/1500 nasteri)
Variante anatomice:
Foramen ovale = struct. fetala care permite comunicarea interatriala in timpul vietii
intrauterine si scurtcircuitarea circulatiei pulmonare. Se inchide dupa nastere printr-un perete
fibros care acopera foza ovala
DSA tip ostium secundum – situata central la nivelul fosei ovale
DSA tip ostium primum – in portiunea caudala a sptului interatrial
Hemodinamica:
Sunt stg-dr care conduce la suprasolicitarea (dilatarea) cavitatilor drepte prin incarcare
volumica si debit pulmonar crescut
Simptome:
Asimptomatic
Sugar: infectii respiratorii repetate
Copil mai mare: dispnee de efort
Ex obiectiv: suflu sistolic gr II-III, intensitate max la baza cordului, zg II intarit/ dedublat
Paraclinic:
Radiografie normala/ cardiomegalie, circulatie pulm evidenta
ECG: ritm sinusal la copii, ritm jonctional si tahicarde supraventriculara la adult
P inalte (supraincarcare VD), P neg in DII-DIII
Ecocardiografie: prezenta defectului si dimensiunea lui
Echo Doppler: flux interatrial crescut, directia suntului
Evolutie, complicatii:
HTPulm fixa
IC (dupa 30 ani)
Tulb de ritm
Boala vasculara obstructiva pulmonara (dupa 20ani)
Tratament:
Ocluder pe cale endovenoasa (tehnica Rashkind) in forma de umbrela care se deschide in AS
si se prinde de peretele orificului
Chirugical: daca raportul QP/QS are valoare >1,5/l, varsta optima 4-5 ani.
2.Defect de sept ventricular DSV:
=Comunicare anormala intre cei 2 ventriculi, la nivelul septului interventricuar (1,5-3,5/1000
nasteri)
Variante anatomice:
80% se gasesc la nivelul septului membranos in portiunea superioara a septului
interventricular
5-8% se gasesc infundibular, langa valva pulmonara
Hemodimica:
DSV restrictiv – sunt cu debit mic, nu permite egalizarea presiunilor intre ventriculi, preiunea
din VS ramanand superioara celei din VD
Dsv nerestrictiv – sunt mare, permite egalizarea presiunilor dintre VD si VS
Debitul pulmonar crescut duce la intoarcerea venoasa crescuta, suprasolicitarea si hipertrofia
VS
Simptome:
Tahipnee, tiraj, raluri de edeme pulmonare, dificultati de alimentatie, deficit nutritional
Ex obiectiv: suflu sistolic intens , rugos, grad III-IV, maxim de ausc in sp IV ic stg, iradiere
in „spita de roata” , freamat catar, bombarea regiumii precordiale
Ex paraclinice:
Radiografia pulmonara: normala ( in sunturi mici), cardiomegalie moderata si accentuarea
desenului vascular pulmonar (defecte medii), hipertrofie VS (defect sever)
ECG: nemodificat (in sunturile mici), suprasolicitarea VS si P pulmonar= HTPulm (sunt
mare)
Ecocardiografia – defectul anatomic
Echo Doppler: gradientul de presiune interventricular, raport QP/QS
Angiocardiografie
Defctele mici – 70-80% se inchid spontan sub 2 ani
Defectele mari – IC in primele 6 luni, HTPulm de debit, boala vasculara pulmonara
obstructiva (dupa varsta de 2 ani)
Tratament:
Sunt mic- nu necesita interventie chirurgicala
HTPulm -> cateterism cardiac
Defectele mari -> corectie chirurgicala intre 1-2 ani cu CEC (cicculatie extracorporeala) si
reparatie cu petec de Dacron
3.Canalul atrio-ventricular (DSA-V)

=comunicare anormala interatriala si interventriculara (zona centrala a cordului) + anomalia
valvelor atrio-ventriculare (0,19/1000 nasteri)
Insoteste 40% dintre cazurile de snd Down
Anomalii anatomice:
Comunicarea interatriala are loc in port inferioara a septului
Comunicarea interventriculara are loc in portiunea superioara a septului.
Hemodinamica:
Sunt dr-stg cu debit mare -> supraincarcare pulmonara agravara de regurgitarea sistolica prin
valva AV
Debitul suntului influentata de rezistenta arteriolara pulmonara
Defectul realizeaza o comunicare larga in zona centrala a cordului
Comunicarea are loc in plan sagital (DSA,DSV) si perpendicular (la niv valvelor AV)
Debitul pulmonar crescut -> boala vasculata pulmonara obtructiva.
Simptome:
IC globala, infectii pulmonare repetate, dificultati de alimentatie, crestere deficitara
Obiectiv: suflu holosistolic, aspru, gr III-IV, sugerand DSV, regurgitatie mitrala.
Paraclinic:
Radiografie pulmonara: cardiomegalie (proeminenta AD si AS), desen vascular pulmonar
accentuat,
ECG: PR prelungit (bloc av), supraincarcare biatriala, deviere la stg a axului QRS,
supraincarcare biventriculara.
Ecocardiografie: defecte anatomice
Cateterism cardiac: leziuni anatomice
Neoperate -> deces in primii 15 ani
Boala vasculara pulmonara obstructiva
Infectii respiratorii repetate
Decompensare ventriculara stg
Tratament:
Banding al art pulmonare (la sugari), corectie totala
Tehnica Rastelii (intre 6-12 luni) – patch
4.Persistenta canalului arterial:

=Comunicare anormala intre circulatia sistemica si cea pulmonara la nivelul canalului arterial
persistent, situat intre art pulmonara si aorta toracica, unde patrunde la 5-10 mm distal de
emrgenta art subclaviculare stangi.
Canalul arterial =. Rest al celui de-al 6-lea arc aortic, cu rol in timpul circulatiei embriofetale,
fiind sediul scurtcirucuitarii pasive pulmonare. Se inchide functional in primele 12 ore de
viata si anatomic in 3 sapt prin fibroza (ligamentul arteriosus)
Hemodinamica:
Dimens canalului mica – rezistenta pulmonara ridicata -> sunt mic
Dimens canalului mare – supraincarcarea circulatiei pulmonare si la cresterea rezistentelor.
PCA la prematur cu greutate mica la nastere (<1500g)

Fux sanguin redus spre tractul g-i si rinichi (enterocolita ulcero-necrotica), flux crescut
cefalic (hemoragii craniene) si spre plamani (supraincarcare circulatorie a plamanilor)
PCA la prematur cu greutate >1500g la nastere

+ fara detresa respiratorie: (a primit Surfactant profilactic )
Clinic: IVS: tahipnee, tahicardie, raluri (edem alveolar)
Tratament medical al IC si inchidere farmacologica Indometacin
PCA dispare spontan spre 2-3 ani.
PCA la prematur sub 1000g:

+ detresa respiratorie severa
Surfactantul favorizeaza vindecarea pulmonara, dar scade rezistenta vasculara pulmonara,
creste debitul sanguin prin PCA
Ventilatia mecanica impune presiuni de ventilatie tot mai mari pentru a invinge rezistenta
pulmonara
Debitul sangelui prin PCA poate fi atat de mare incat suflul sa nu se mai auda
Paralel cu supraincarcarea pulmonara scade irigatia altor organe
Tratament chirurgical inainte de varsta de 10 zile
Dupa Indometacin -> ligatura chirurgicala a canalului arterial (in IVS necontrolata)
PCA la nou-nascut la termen:
PCA diumensiuni reduse-> rezistenta pulmonara crescuta din perioada neonatala limiteaza
cantitatea de sange care ajunge in plaman (Exceptie suflu sistolic gr I-II)
PCA dimensiuni mari -> incarcare vasculara pulmonara manifesta (tahipnee, iritabilitate,
crestere deficitara, intoarcere venoasa crescuta, HVS
Caracteristicile PCA: precordium hiperdinamic suflu sistolo-diastolic, zg II intarit la baza

Boala vasculara pulmonara obstructiva
HTPulm
Tratament:
Farmacologic: la prematuri
Inchiderea PCA prin ocluder pe cale arteriala
Chirurgical.
II.Anomalii ale tractului de iesire din VS:

1.SA valvulara:
=Tulb de ejectie sistolica a VS, consecutiva ingustarii orif aortic valvular.
Asimptomatica in copilarie, simptomatica la adult
Anomalii anatomice:
Valvele aortice semilunare ingrosate si rigide, unite prin marginile lor libere, alcatuind un
„dome”, cu convexitatea spre lumenul aortei, avand orificiul central stenotic, inel aortic
subdezvoltat
Apare hipertrofie de VS si dilatatie poststenotica a aortei ascendente
Hemodinamica:
Forma grava: gradient sistolic >60mmHg si suprafata valvulara <0,5cm patrati/m patrat
suprafata corporala
Gradient de 45mmHg -> scaderea fractiei de ejectie cu 40%
In repaus debitul VS ramane adecvat, in efort creste gradientul de presiune
Simptome:
Asimptomatic/ suflu sistolic descoperit de rutina
SA stransa (gradient >60mmHg, supraf valvulara <0,5): fatigabilitate la efort, dureri
anginoase, dureri abd, transpiratii, sincope (debitul cardiac nu poate asigura fluxul cerebral)
Moarte subita
Obiectiv: suflu sistolicde ejectie, gr III-IV, iradiaza pe carotide, maxim de auscutatie la baza
cordului.
Paraclinic:
Radiografia toracica: cord de dimens normale, varf rotunjuit (HVS concentrica), posibila
dilatare aortica, staza retrograda pulmonara (supraincarcare)
ECG: normala sau HVS, subdeniv ST, inversarea undei T in derivatiile precordiale
Test de efort: normal sau depresiunea segm ST cu 1 mm
Ecocardiografie: SA valvulara, HVS, dimens VS
Echo Doppler: fluxul sanguin prin zona de stenoza, gradientul de presiune transvalvular
Tratament:
Valvuloplastie cu balon – risc de regurgitatie aortica medie
Valvulotomie
Inlocuirea valvei ao cu valva prostetica – grefa de ao sau grefa de art pulm
2.SA supravalvulara si snd Williams:

=ingustare congenitala a aortei ascendente ce afecteaza diferite zone situate deasupra
emergentei arterelor coronare (Autozomal dominant) (1/25000 nn)
Poate fi intalnita in cadrul bolii Williams = afectiune multisistemica cu debut in prima
copilarie, facies particular (elfin), hipercalcemie, boala vasculara multiorganica (lez
coronariene, renale etc)
Media aortei prezinta un aranjament bizar al fibrelor elastice
Simptome:
Seamana cu cea din SA
Complicatii:
IC la sugari, infarct precoce, moarte subita
Paraclinic:
ECG: HVS, semne de ischemie miocardica
Echo Doppler: aorta ascendenta stramtorata
Tratament: inlocuirea aortei hipoplazice cu grefa prostetica
3.Coarctatia de aorta: (CoA)

= Zona de ingustare a lumenului arterial, situata obisnuit la jonctiunea dintre arcul aortic si
aorta descendenta, la locul de insertie a ligamentului arterial (autozomal dominanta)
Anomalii anatomice:
Disparitia stratului de tesut elastic, proliferarea intimei, necroza elastica
Hemodinamica:
HTA deasupra zonei de CoA -> HTA mb superioare
hTA poststenotica -> hipoperfuzia jumatatii inferioare a corpului -> hTA mb inferioare
Se dezvolta circulatia colaterala
VS se hipertrofiaza concentric
Artere implicate frecvent: ramuri ale art subclaviculare stg si art intercostale
Simptome:
Forme clinice: -sugar cu IC
-copil cu HTA
-copil cu suflu sistolic
La copil discrepante intre valorile TA ale mb sup si inferioare
Puls femural absent, slab batut
Obiectiv: suflu sistolic de ejectie, auscultatie maxima apical sau pe marginea stg a sternului,
freamat catar in furculita sternala
Paraclinic:
Radiografie toracica: cardiomegalie, incarcarea circulatiei pulm (la sugar), alungirea arcului
inferior stg al cordului, eroziunea marg inferioare a coastelor (dupa varsta de 5-6 ani),
amprenta de esofag
ECG: HVS
Ecocardiografie: CoA toracice superioare
Echo Doppler: sediul obstructiei, severitatea consecintelor hemodinamice
RMN:
Cateterism si angiografie
IC
Anevrism/ruptura de Ao
Endocardita bacteriana
Hemoragie cerebrala
Leziuni ASC
Tratament:
Diuretice, digoxin, vasodilatatoare (Captopril)
In primele zile de viata: Prostagl E
Angioplastie percutanata cu balon
Trata chirurgical se efectueaza optim la 3-5 ani. Se rezeca zona afectata -> anatomoza
termino-terminala sau patch prostetic
III.Anomalii ale tractului de iesire din VD:

1.Stenoza pulmonara valvulara izolata
Anomalii anatomice:
Valvele pulmonare sunt sudate partial, avand forma conica (en dome), fiind centrate de un
orificiu, valcele pulmonare sunt ingrosate
Reprezentata de o anomalie a tesutului conjunctiv
Frecv la copii cu snd Noonan (40%)
Hemodinamica:
Creste presiunea VD -> HVD
Afecteaza oxigenarea pulmonara -> cianoza de efort
Simptome:
Asimptomatic
Dispnee de efort, oboseala, sincope
Ex fizic: asimetrie toracica, suflu sistolic variabil, suflu sistolic de regurgitatie trucspidiana
(SP severa), zg II intarit in focarul pulmonar
Paraclinic:
Radiografie toracica: proeminenta AD, sau a arcului mijlociu stg (prin dilatatie poststenotica
a AP), HVD -> ridicarea varfului cordului deasupra diafragmului
ECG: normala, semne de HVD, unde P inalte si ascutite (=HAD)
Ecocardiografia: evidentiaza leziunea, valva pulmonara proeminenta in lumenul art pulm,
dilatatie poststenotica
Echo Doppler: gradientul de presiune
Cateterism cardiac-SP usoara: presiune in VD <50mmHg, gradient transstenotic 35-40mmHg
-SP critica: gradient transstenotic 80mmHg
Angiocardiografia: dilatatia poststenotica
Complicatii: endocardita bacteriana
Tratament:
Valvuloplastia transluminala percutanata cu balon
Valvulotomie chirurgicala-largirea inelului valvular cu patch (gradient >80mmHg)
Nn sau sugar simptomatic cu IC: valvuloplastie cu balon, perf cu Prostaglandina, mentinerea
canalului art deschis)
2.Tetralogia Fallot: (se ascoiaza in snd Down, Noonan)

=Malformatie de cord cianogena caracterizata prin :
DSV larg – continuitate intre valvele atrioventriculare si valvele sigmoide aortice
SP – valvulara(cu valve pulmonare normale) sau infundibulara
Dextropozitia aortei: rotire a tractului de iesire dinn VD
HVD- consecinta hemodinamicii tulburate
Anomalii ale vaselor coronare
Plamani hipoplazici, hipovascularizati
Hemodinamica:
In SP stransa directia suntului este dr-stg, aorta primeste snge din VD -> HVD -> cianoza de
efort
Poliglobulia si hipervascozitatea sangelui -> risc de AVC
Pt scaderea volumului suntului dr-stg,copiii in cresc intuitiv rezistenta sistemica -> pozitiva
„pe vine” (squatting) – angularea arterei femuarle creste rezistenta sistemica.
Hipoperfuzie pulmonara conditionata de SP -> cianoza
Simptome:
Cianoza poate lipsi la nastere
Tetralogia fallot nu evolueaza cu IC
Obiectiv: suflu sistolic gr III-IV
Hipoxia cronica -degete hipocratice, dificultati de crestere
Complicatii:
Crize anoxice: apar din cauza spasmului infundibular) la sugari dimineata, precipitate de
activitatea fizica (alimentatie): cianoza brusca, tulb respiratorii (tahipnee), tulb ale starii de
constienta
Squatting / pozitia „pe vine” scade debitul dr-stg din DSV
Abces cerebral – dupa varsta de 2 ani, hipertermie, semne de HIC, semne neurologice de
focar -> CT cerebral
Endocardia bacteriana
Paraclinic:
Radiografia toracica: - cardiomegalia exclude tetralogia Fallot
- hipovascularizatie pulm, concavitatea arcului mijlociu stg, arc aortic
in dextropozitie, silueta cardiaca „en sabot”
ECG: HVD, deviere la dr a axei electrice
Ecocardiografia: leziuni anatomice, dextropozitia ao, continuitate intre valva mitrala si
valvele aortice, SP, HVD
Angiocardiografie
Anomalii hematologice: Hb, HTC crescute -> vascozitate crescuta, tulburari de coagulare
Complicatii:
Infectioase
Manifestari hematologice
Tulburari de dezvoltare somatica si intelectuala
Tratament:
Crizele anoxice: corectie chirurgicala totala, Morfina, Propranolol
Profilaxia endocarditei bacteriene
Chirurgical: corectie chirurgicala per primam, cu risc de complicatii (regurgitatie pulm, sunt
rezidual DSV, BRD,aritmii.
IV. Originea anormala a marilor vase si a arterelor coronare:

1.Transpozitia completa a vaselor mari:
=malformatie congenitala caracteriata prin originea marilor vase din ventriculi neadecvati:
Ao se naste din VD si AP se naste din VS
Predominenta sexului masculin
Anomalii anatomice:
Anomalia de origine a arterelor coronare
DSV de toate tipurile se poate asocia
Hemodinamica:
Hipoxie cronica
Boala vasculara pulmonara
Simptome:
Nou nascut la termen, macrosom, cu cianoza progresiva, suflu sistolic,
Insuf resp majora (tahipnee prin PCA larg)
Insuficienta cardiaca (cardiomegalie)
Complicatii:
Enterocolita ulcero-hemoragica
AVC precoce (hemipareza)
Retard mintal (prin hipoxemie cronica severa)
Paraclinic:
Radiografia toracica – cardiomegalie cu silueta cardiaca descrisa ca un „ou in cuib”
- circulatia pulmonara este incarcata
ECG – HVD, deviere la dr a axei electrice, unde Q in V6
Ecocardiografie: precizeaza dg
Cateterism cardiac
Supravietuire imposibila fara interventie chirurgicala
IC
Boala pulmonara progresiva
Accidente ischemice
90% dintre bolnavii operati mor inainte de 1 an
Tratament:
Perfuzie cu Prostaglandine E
Septostomie cu balon
Tratament chirurgical – switch arterial si transferul coronarelor -se efectueazain primele 3
sapt., sectionarea marilor vase si inversarea lor
- operatia Mustard si Senning- redirectioneaza sangele oxigenat spre
circulatia sistemica, realizand o corectie fiziologica
2.Transpozitia corectata a vaselor mari:

=malformatie conegnitala caracterizata prin disconcordanta atrio-ventriculara concomitenta
cu disconcordanta vantriculo-arteriala
Anomalii anatomice:
Venele cave se varsa in AD anatomic. Acesta este conctat la valva mitrala si aceasta la VS
morfologic, din care se naste art pulm.
Venele pulm se varsa in AS anatomic, care prin intermediul valvei tricuspide este conectat la
VD morfologic.
Hemodinamica: exista tulb hemodinamice daca se asociaza malformatii
Simptome:
Asimptomatic
Bradicardie, cianoza (daca fluxul pulm e inadecvat), IC (daca exista DSV larg, tulb de ritm)
Paraclinic:
Radiografie toracica: normala, umbra mediastinala largita pe marginea stg
ECG – unda P negativa in aVR, unda Q poate fi prezenta in precordialele drepta si absente in
cele stangi.
Ecocardiografie – permite dg
Hemodinamica normala, tulburata doar de malformatii asociata
Bloc AV total
Bradicardie accentuata
Tratament: transpozitia corectata in cazul malformatiilor asociate
3.Trunchiul arterial comun:

=malformatie congenitala de origine a vaselor mari de la baza cordului, caracterizata prin
emergenta unui trunchi arterial comun – vas unic – prin care se realizeaza golirea celor doi
ventriculi. Dupa un scurt traseu extracardic, vasul da nastere unor ramuri care vor prelua
functia aortei, respectiv a art pulmonare.
Hemodinamica:
Hiperperfuzie pulmonara
HTPulm de debit
Boala vasculara obstructiva pulmonara
IC precoce complica TAC
Simptome:
Nou nascut- Dispnee, tahipnee, infectii resp recurente, dezvoltare somatica deficitara
Copil mare – semnele bolii vasculare pulmonare obstructive, cianoza progresiva, degete
hipocratice, policitemie
Paraclinic:
Radiografia toracica: la nou nascut – cardiomegalie, incarcarea vasculara pulmonara
ECG- normala, HVD
Ecocardiografie: vizualizeaza TAC
Echo doppler: incompetenta valvei truncale
Cateterism si angiografie: masurarea oxigenari in diferite segmente vasculare sau cardiace
Complicatii:
Media duratei de supravietuire 5 saptamani
IC ireductibila
Tratament:
IC- Digitalo-diuretice
Chirurgical – intre 6 sapt-6luni
4.Originea anormala a arterelor coronare:

=anomalie de origine a arterei coronare stnagi (90% dintre aceste anomalii)
Originea arterei coronare stangi din artera pulmonara
Hemodinamica:
Oxigenare scazuta a miocardului VS -> hipertrofia peretelui ventricular, ischemie de tip
infarct, fibroza, IVS
Simptome: crize de agitatie, paloare, transpiratii, semne de cardiomegalie si IVS
Paraclinic:
Radiografia pulmonara: cardiomegalie izolata
ECG: normal , unde Q in precordiale stg, supradeniv ST, Tinversata
Ecocardiografie: originea art coronare stg din AP, dilatatia VS, insuf mitrala (dilatarea
inelului valvularAV)
Aotrografie
IC in primele 6 luni
Moarte subita
Tratament:
Chirurgical
Digitalo-diuretice + vasodilatatoare (Captopril)
V.Anomalia de intoarcere venoasa:

=grup de malformatii vasculare caracterizat prin conexiunea anormala a celor 4 vene
pulmonare, care nu mai are loc la nivelul AS, ci intr-un alt colector venos.locul conexiunii
poate fi asociat cu obstructie -> acumulare de sange in amonte de locul de varsare.
1.Anomalia partiala de intoarcere venoasa pulmonara:
=malformatie vasculara venoasa, caracterizata prin conexiunea uneia sau a ambelor vene
pulmonare drepte la un alt colector venos decat AS, colector care poate fi una dintre cele
doua vene sistemice mari (vena cava superioara, vena cava inferioara), vena nenumita stanga
sau AD.
Variante anatomice:
Una din venele pulmonare drepte se varsa in vena cava superioara iar cealalta in AD
Venele pulmonare stangi se varsa in vena nenumita stanga
Venele pulmonare drepte se varsa in vena cava inferioara, in vecinatatea diafragmei (snd
scimitar)
Simptome:
Asimptomatica
Dispnee (flux pulmonar sanguin crescut) (din decada a3a)
Boala vasculara obstructiva pulmonara
Paraclinic:
Radiografie toracica: - fara modificari sau comune cu ale unui DSA (hipertrofia VD, flux
pulmonar crescut)
- snd scimitar – hipoplazie pulm dr, dextrocardie, opacitate vasculara
in campul pulmonar dr inferior, cu aspect curb, concavitate spre cord, opacitate comparata cu
silueta unui iatagan.
ECG: normal sau modificari asemanantoare DSA
Ecocardiografie: patrunderea venelor pulmonare drepte in structuri atasate circulatiei
pulmonare
CT,RMN
Evolutie: comparabila cu DSA necomplicat
Tratament: chirurgical
2.Anomalia totala de intoarcere venoasa pulmonara:

=malformatie vasculara caracterizata prin conexiunea anormala a celor 4 vene pulmonare,
care nu se mai varsa in AS ci in alte colectoare venoase (AD sau vene sistemice). Existenta
unei comunicari interatriale cu un sunt dreapta stanga este obligatorie pentru supravietuire.
Anomalii anatomice:
Tip subcardiac (I), cardiac (II), infracardiac (III)
Cea mai comuna varianta e reprez. de conexiunea trunchiului venos comun in vena nenumita
stanga, proximal de originea venei subclaviculare stangi si a venei jugulare stangi.
Hemodinamica:
Hipertrofia mediei si a adventicei
Suprasolicitarea volumetrica a circulatiei drepte are drept consecinte dilatarea si hipertrofia
VD, urmate de decompensare cardiaca
Cresterea presiunii in AP conduce la boala vasculara pulmonara obstructiva
Simptome:
Dificultati de alimentatie
Deficit ponderal
Tahipnee marcata
Cianoza (Decompensare cardiaca)
Obiectiv: suflul poate lipsi
Paraclinic:
Radiografia toracica: dilatarea camerelor drepte,incarcare vasculara pulm
Opacitati mediastinale comparate cu cifra 8, aspect de om de zapada
ECG: unde P inalte, HAD
Ecocardiografie: semne de supraincarcare VD si DSA
Echo Doppler: flux venos de mare velocitate, directia suntului
Cateterism cardiac
Evolutie,complicatii: mortalitate 80%
Tratament chirurgical: inainte de varsta de 1 an
28.VALVULOPATIILE
1.Stenoza mitrala:
Caracteristici esentiale:
-dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna
-simptomele se pot precipita prin aparitia FiA
-accentuarea primului zg in focarul mitral, clacment de deschidere (de regula) si uruitura
diastolica apicala in crescendo
-ECG modificari ale AS +/- FiA
-eco Doppler confirma dg
Cauze: cardiopatie reumatismala subiacenta
Semne si simptome:
Forma usoara: asimptomatic
Forma medie: tahicardie (scurteaza diastola, creste debitul cardiac), dispnee, fatigabilitate
Forma severa: - dispnee, fatigabilitate, semne de insuficienta cardiaca dreapta, clinostatismul
noaptea -> ortopnee si dispnee paroxistica nocturna
- aparitia EPA e favorizata de infectii resp acute, exces de sare si lichide,
endocardita, recurente ale carditei reumatismale. HTP -> anastomoze venoase bronho-
pulmonare ->varice bronsice submucoase -> se rup -> hemoptizie
Complicatii: FiA
Tratament:
FiA -> trat anticoagulant (Warfarina)
Chirurgical:-indicatii: EPA necontrolat,
Dispnee invalidanta si EP recurent
Semne de HTPulm + HVD, hemoptizii
Limitarea activitatii fizice
Embolii sistemice recurente
-comisurotomie mitrala deschisa – la pac fara insuf mitrala semnificativa
- inlocuirea valvei – daca se asociaza insuf mitrala
- valva mitrala deformata , calcificata
- valvulopalstie cu balon- la pacientii fara insuf mitrala asociata
-complicatiile protezarii: troboza, scurgeri paravalvulare, endocardita, modif
degenrative ale valvelor biologice
2.Insuficienta mitrala: (regurgitatia mitrala)
-asimptomatica multi ani sau poate produce IVS
-sufu holosistolic la apex, cu iradiere in axila, asociat cu rpezenta zg3
-ECG cu modif ale AS sau FiA si HVS,
-radiografie cu cresterea dimens AS si VS
-eco Doppler confirma dg
Cauze: boala reumatica, degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitrala- snd

Marfan), endocardita infectioasa, disfunctii subvalvulare, mixom AS (rar)
Semne si simptome:
Efect global -supraincarcare volemica a VS
Insuf mitrala acuta – presiunea din AS creste brusc -> EPA
Insuf mitrala cronica – AS se dilata progresiv, dar presiunea din vene si capilare creste doar
tranzitoriu in timpul efortului fizic
Dispnee de efort, fatigabilitate
Complicatii: endocardita infectioasa, IVS (supraincarcarea volemica a VS si reducerea

debitului cardiac)
Degenrescenta mixomatoasa a valvei mitrale:

-valva mitrala flasca, valva mitrala in parasuta, prolaps de valva mitrala
-dispnee, fatigab, palpitatii
-frecv la femei slabe
-apar cicluri mezosistolice caracteristice care pot fi multiple, adesea urmate de un suflu
telesistolic
-dg: ecocardiografie
-necesitatea inlocuirii valvei- mai frecventa la barbati
Disfunctia sau infarctul muschilor papilari:

-secundare IMA
Tratament:
Insuf mitrala acuta secundara endocarditei, infarctului miocardic sau rupturii cordajelor
tendinoase -> interv chir de urgenta
Vasodilatatoare
Balon de contrapulsatie intraaortic
Chirurgical: in limitarea activitatii fizice, daca functia VS se deterioreaza progresiv
Reconstructie valvulara -in leziuni non-reumatismale
3.Stenoza aortica:
-asimptomatic panala varsta medie sau inaintata
-puls carotidian intarziat cu amplitudine redusa
-zg 2 diminuat, absent, cu dedublare paradoxala
-suflu sistolic aspru, uneori freamat, pe margiea stg a sternului cu iradiere in baza gatului
-ECG : hvs
-radiografie: calcificari valvulare
Ecocardiografie Doppler: diagnosticul +
Cauze: secundara RAA, calcificari valvulare progresive, mai frecv la fumatori si hipertensivi
Semne si simptome:
IVS, AP,
Sincopa- tipic la efort din cauza aritmiilor cardiace , hipotensiunii sau scaderii perfuziei
cerebrale
Tratament:
Chirugical la toti pacientii simptomatici
Protezarea valvulara – nu e indicata la cei asimptomatici
- indicatii: deteriorarea functiei ventriculare, HVS severa
Valvuloplastia cu balon reduce pe termen scurt severitatea stenozei aortice, risc crescut de
restenozare
4.Insuficenta aortica: (regurgitatia aortica)

-asimptomatica pana la vasrat medie, se prezinta cu IC stg sau durere toracica
-pulsatii art ample si rapid depresive, cu semne periferice asociate
-VS marit, hiperkinetic
-suflu diastolic pe marg stg a sternului
-ECG HVS
-radiografia toracica – dilatarea VS
-ecografie Doppler: dg +
Cauze:
Bicuspida congenitala, endocardia infectioasa, hipertensiune arteriala, reumatismal (mai rar)
Semne si simptome:
Dispnee de efort, fatigabilitate
Dispnee paroxistica nocturna sau EPA -formele severe
AP sau durere toracica atipica
Sincopa-rar
Tratament:
Insuf aortica cu EPA -> inlocuirea valvei , vasodilatatoare
Insuf aortica cr – vasodilatatoare (Hidralazina, Nifedipina, IECA)
Asimptomatici + insuf aortica severa + VS dilatat -tratament profilactic
Sd Marfan – betablocante
Insuf aortica simptomatica – interv chir
Insuf aortica secundara afectiunilor aortei ascendente -> plastia sau protezarea acestui
segment
5.Stenoza tricuspidiana:
Apare o IC dr -> hepatomegalie, ascita, edeme declive.
Uruitura diastolica tipica pe marg stg si in partea inferioara a sternului mimeaza stenoza
mitrala
Cauze: reumatismale
Tratament: protezare valvulara cu balon
6.Insuficienta tricuspidiana:
Supraincarcare de volum a VD (dat de IVD)
Apare in asociere cu IM inferior sau de VD
Cauze: endocardita valveli tricuspide, degenerescenta mixomatoasa a valvei, b Esbtein
Simptome: identice cu cele ale IVD
Tratament : protezare valvulara
28.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Este caracterizata de cresterea constanta a valorilor TA peste 140/90 mmHg

Importanta HTA in practica medicala:
HTA e cea mai raspandita boala c-v, afecteaza 10-20% din populatia intre 20-60 ani si 40%
dintre cei peste 60 ani.
Are o evolutie extensiva, afectand treptat diferite organe vitale (inima, creierul si rinichii)
Poate determina o serie de complicatii: IC, anevrism de ao,IRenala, urgente medicale
(encefalopatia hipertensiva, EPA, hemoragia cerebrala, disectia de ao, eclampsia.
Etiopatogenia HTA:
Presiunea arteriala asigura fluxul sangvin in organe si tesuturi.
Presiunea arteriala rezulta din colaborarea fact.hemodinamici: debit cardiac, rezistenta
vasculara periferica, volum sangui, vascozitatea sangvina.
Presiunea aretiala e reglata de mecanisme cibernetice de feedback si feedbefore prin
intermediul sistemului nervos central, sistem nervos simpatic, sistemul catecolaminic, sist
renina angiotensina aldosteron, transport transmembranar de sodiu, sistemele vasopresoare,
hiperreactivitatea vasculara.
Factori care intervin in reglarea TA:
FACTORI OBSERVATII
SNC Stres psihic, hipertensiune cranio-cerebrala, tu cerebrale,
Infectii SNC, meningite, encefalite -> cresc TA
SNS Stimularea receptorilor alfa 1 adrenergici, constrictia vasculara,
cresterea rezistentei vasculare sistemice, cresterea TA diastolice,
Stimularea receptorilor beta adrenergice, cresterea debitului cardiac,
cresterea secretiei renina -> cresterea TA sistolice
Sist R-A-A Creste secretia de renina, creste concentratia de angiotensina,
cresterea constrictiei vasculare, stimularea secretiei de aldosteron,
stimularea secretiei de vasopresina, cresterea volumului plasmatic,
creste debitul cardiac, cresterea reactivitatii vasculare, antagonizarea
factorului natriuretic
Sistemul Pg si kininele -> vasodilatatie, scade PgI2, PgE2,PgF2 ->reducerea
vasodepreson efectului vasodepresor -> creste TA
Transportul de Tulburarea pompei de Na, aport crescut de Na, tumefierea celulelor
sodiu endoteliale, creste sensibilitatea receptorilor celulari la efectele
vasoconstrictoare, accentuarea vasoconstrictiei -> creste TA
Peretele vascular Modificari aterosclerotice -> elasticitatea scazuta vasculara,
hipertrofia peretelui vascular, remodelare vasculara, creste secrteia
de endotelina -> creste TA
In 90-95% din cazuri avem de-a face cu HTA esentiala, idiopatica, primara
5-10 % din HTA sunt secundare: boli renale, cardiovasc, endocrine, nervoase.
Importanta factorilor de risc:
Factori genetici(30-60%), varsta(>60 ani), sex(masculin si femei la menopauza), consum de
sare, fumat(cresc catecolaminele), alcool, cafea, sedentarism, obezitate, ASC,stres psihic, DZ,
diateza urica.
>60 ani creste TA cu 5mmHg/an prin ASC -> reducerea elasticitatii vasculare, reducerea
sensibilitatii baroreceptorilor.
Mecanisme de actiune a diferitilor factori de risc:
FACTORI DE RISC MECANISME DE ACTIUNE
Factori genetici Modificarea membranelor celulare
Tulburarea transportului de sodiu
Retentie crescuta de sodiu
Cresterea sensibilitatii receptorilor celulari la substante
vasopresoare
Varsta Scade elasticitatea vasculara
Scade complianta
Scade functia renala
Scade sensibilitatea baroreceptorilor
Sarea Creste Na, Ca intracelular
Creste tonusul celulelor musculare
Creste sensibilitatea receptorilor celulari
Fumatul Creste secretia de catecolamine
Constrictie vasculara
Creste frecventa cardiaca, TA, lipidele plasmatice
Scade HDL
Alcoolul Cresc catecolaminele
Creste debitul cardiac, FC,
Creste activitatea simpatica
Sedentarismul Neconsumarea substantelor energetice
Favorizarea obezitatii si DZ
Scade HDL
Favorizarea ASC
Stresul psihic Creste secretia de h catabolici
Creste FC, debitul cardiac, TA
Scade HDL, creste LDL
Obezitatea Rezistenta la insulina, hiperinsulinism
Hipertrofia celulelor parietale
Creste rezistenta vasc periferica
Creste volumul plasmatic
Creste debitul cardiac si TA
Evaluarea factorilor de risc:
Evaluarea fumatului: fumator slab <10 tigari/zi; obisnuit 10-20 /zi, mare >20/zi
Evaluarea consumului de alcool: ocazional sau permanent. Scazut < 30 g etanol/zi; 30 g
moderat; 30-60g/zi crescut, >60g excesiv
Evaluarea sedentarismului: energia consumata in activitatea profesionala, extraprofesionala si
timp liber. Intensitatea efortului fizic se masoara in kcal/unitatea de timp sau MET (metabolic
echivalent)
Consumul de energie in diferite profesiuni:
-mic (2300-2700kcal/zi) profesii sedentare (profesori, medici, functionari publici)
-mediu (2700-3500kcal/zi) zugravi, blanari, tapiteri,croitori
-mare (3500-3800kcal/zi) tractoristi, strungari, tamplari, tabacari
-foarte mare >3800 turnatori, mineri, otelari, dulgheri, forestieri
Consum energetic in activitatile extraprofesionale la o pers de 70kg:
-somn 70kcal/ora (MET1)
-stat in fotoliu 125 kcal/ora (MET2)
-activitati casnice 250-350 kcal/ora (MET3-5)
-sapat/gradinarit 420-660 kcal/ora(MET6-9)
-condus auto 150kcal/ora (MET4)
-pescuit 240-420kcal/ora (MET3-6)
-tenis 480kcal/ora (MET6)
-mers pe jos 300kcal/ora (MET4)
-alergare usoara 600kcal/ora (MET8)
-ciclism 300kcal/ora (MET4)
-inot 360-840 kcal/ora (MET5-11)
Evaluarea stresului psihic: evenimente familiale, profesionale, sociale, pensionare, deces,
nasterea unui copil, vorbit in public etc
Clasificarea HTA:
1.Clasificare etiologica:
HTA esentiala/ HTA secundara
HTA esentiala 80% Factori de risc Genetici, varsta, sex, fumat, alcool, sare,
sedentarism, stres psihic, ASC, dz, diateza
urica
HTA secundara 20% Renoparenchimatoasa GNF ac/cr, nefropatia DZ, rinichi
polichistic, hidronefroza, IRen cr, rinichi
mic unilateral, PNF cr
Renovasculara Stenoza art renale, embolia/ tromboza

vaselor renale
Endocrina Feocromocitom, hiperaldosteronism
primar, snd Cushing, hipertiroidism,
acromegalie
Cardiovasculara
Coarct ao, IAo, fistula arterio venoasa, snd
Neurologica hiperkinetic
Tu cerebrale, encefalite, poliomielita, snd
Medicamentoasa Guillain Barre
Contraceptive, glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, ciclosporina,
eritropoetina
Clasificarea in functie de valorile TA:

EUROPEANA
TA optima <120/<80 mmHg
TA normala 120-129/80-84 mmHg
TA normal inalta 130-139/85-89 mmHg
HTA grad I 140-159/90-99 mmHg
HTA grad II 160-179/100-109 mmHg
HTA grad III >180/110 mmHg
AMERICANA
TA normala <120/<80 mmHg
Pre HTA 120-139/80-89 mmHg
HTA st I 140-159/90-99 mmHg
HTA st II >160/>100 mmHg
Clasificarea HTA in functie de patogenie:

HTA de debit
HTA de rezistenta
HTA cu renina crescuta/normala/scazuta
Clasificarea HTA in fucntie de evolutie:
HTA benigna – evolutie lenta
HTA maligna - evolutie rapida
Clasificarea prognostica:
Riscul cardiovasc in functie de valorile TA si prezenta factorilor de risc:
Factori de TA normala TA normal HTA I HTA II HTA III
risc inalta
Fara FR Risc obisnuit Risc obisnuit Risc scazut Risc moderat Risc inalt
1-2 FR Risc scazut Risc scazut Risc moderat Risc moderat Risc inalt
>3 FR, dz, Risc moderat Risc inalt Risc inalt Risc foarte Risc foarte
AOT inalt inalt
Conditii Risc inalt Risc foarte Risc foarte Risc foarte Risc foarte
clince inalt inalt inalt inalt
asociate
Riscul absolut al bolnavilor de HTA de a face un eveniment cardiovascular major:

Grad de risc Riscul unui eveniment Risc mortal
major
Scazut <15% <4%
Mediu 15-20 4-5%
Inalt 20-30 5-8%
Foarte inalt >30% >8%
Factorii de risc cardiovasculari, atingerea organelor tinta si patologia asociata care poate
influenta prognosticul HTA:
Factori de risc cv Atingerea organelor tinta Patologia asociata
HTA (grad I,II,III) HVS AVC ischemic
Barbati >55 ani Proteinurie sau creatinina Hemoragie cerebrala
Femei (>65 ani) 1,2-2 mg/dl IM
Fumatul Placi aterosclerotice la art AP
Colesterol >250mg carotide, iliace, femurale, Revascularizatie
DZ aortice conorariana
Antecedente de boli cardiovasc. Ingustarea arterelor ICC
premature retiniene Nefropatie DZ
Scaderea HDL IRen, creatinina >2
Cresterea LDL Anevrism disecant
Microalbuminurie in DZ Arteriopatie
Toleranta scazuta la glucoza simptomatica
Obezitate Hemoragii retiniene
Sedentarism Edem papilar
Grup socio-econ cu risc crescut
Grup etnic cu risc crescut
Clasificarea HTA in fucntie de afectarea organelor tinta:

Clasa I: pacienti cu HTA dar fara semne de afectare cardiovasc
Clasa II: HTA + HVS
Clasa III: semne de leziuni terminale ale organelor tinta: IC, AVC, IRen
Masurarea TA:
TA trebuie determinata dupa repaus fizic de aprox 5 min, la o ora dupa consum de cafea,
tutun, alimentatie.
Se efectueaza 3 masuratori la 5 minute.
Daca TA este >180/110 mmHg se va institui tratament
Conditii de masurare a TA:
1 TA se masoara dupa 5 minute de repaus
2 Pacientul sa nu fi fumat de min 15 min
3 Sa nu fi baut cafea de cel putin 1 ora
4 Sa nu fi consumat stimulente
5 Mediu inconjurator linistit
6 Bratul sa fie la nivelul inimii
7 Initial TA se determina la ambele brate
8 Se recomanda 2 determinari la interval de 5 min
9 Pt diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinari la interval de o saptamana
10 La copiii mici se prefera determinarea TA cu metoda Doppler
HTA de halat alb:

Pacientii pot prezenta HTA in cabinetul medical (val TA normale acasa) ca urmare a
hiperreactivitatii vasculare – interesarea TA SISTOLICE.
Frecvent la tineri.
Se masoara TA in decurs de 24 h. la 15 minute ziua si la 30 min noaptea.
Manifestari clinice ale HTA:

HTA poate evolua o lunga perioada asimptomatic
Initial pot sa apara sene nespecifice
Cefalee occipitala dimineata cu caracter pulsatil
Astenie
Insomnie
Ameteli
Eritem al fetei
Tulburari de vedere, incetosare, fosfene, scotoame
Vajaituri in urechi
Parestezii
Palpitatii
Dispnee usoara
Jena precordiala
In stadii inalte apar complicatii cardiace, renale si nervoase
Dispneea se accentueaza
Dureri anginoase
Tulburari de ritm cardiac
Poliurie cu nicturie
Alterari ale starii de constienta
Deficiente motorii
AV tranzitorii
AVC majore
Investigatii initiale:
-laborator: ex urina, densitate, sediment, albumina, glucoza; proba ADDIS, urocultura,
hematocrit, hemoglobina, creatinina, uree, acid uric, glicemie, colesterol, trigliceride, HDL,
ionograma, klemie, Na,
-fund ochi
-rx toracic
-EKG
-ecoracdiografie
Investigatii speciale:
-urografie cu subst de contrast
-angiografie renala
-dozarea catecolaminelor plasmatice
-dozarea metanefrinelor si AVM in urina
-activitatea reninei plasmatice
-cortizol in urina
-eco Doppler artere renale
-aldosteronul
Complicatiile HTA:
Complicatii cardiovasc IVS
(suprasolicitarea VS, cresterea Boala coronariana
catecolaminelor si AT -> HVS -> Aritmii cardiace
cardiopatie hipertensiva, IC) Anevrism de ao
Se produce remodelare vasculara (HVS si Disectie de ao
scaderea lumenului vascular) Tromboze
Complicatii cerbrale Tulb de circulatie cerebrala
Ischemie cerebrala
(apar modificari arteriosclerotice hialine si Tromboza cerebrala
de necroza fibrinoida) Hemoragie cerebrala
Complicatii renale Nefroangioscleroza

(alterarea glomerulilor si tubilor renali -> IRC
hipostenurie, proteinurie, microhematurie,
cresterea creatininei)
Stadializarea HTA:
STADIUL MANIFESTARI CLINICE
I Asimptomatic
Simptome nespecifice: cefalee occipitala, astenie, ameteli, fosfene,
scotoame, vajaituri, palpitalii
TA oscilanta
Fara semne de afectare a organelor tinta
EKG ex radiologic al cordului-relatii normale
FO normal sau cu spasm arterial
II I+
Semne de afectare a organelor tinta
Ekg de suprasolicitare a VS
Ex radiologic: HVS
TA constant crescuta
FO angioscleroza, semnul sarmei de cupru
III Semnele viscerale se accentueaza, semne de cardiopatie hipertensiva
Accentuarea dispneei, dureri anginoase, astm cardiac, EPA, semne de iRen
cu hipostenurie, nicturie
Afectare nervoasa – encefalopatie HTA, AIT, AVC
EKG deviatie spre stanga,
Ex radiologic- HVS
TA permanent crescuta
FO hemoragii punctiforme exudate, edem macular, edem papilar
Forme clinice particulare de HTA:

HTA MALIGNA:
-evolutie clinica accelerata
-TAd foarte mare
-instalare rapida a semnelor de IC
-IRen rapida progresiva
-afectarea rapida a SN
-semne de encefalopatie hipertensiva
-FO grad III-IV
-rezistenta la tratament
HTA LA COPIL:
Frecvent la copiii obezi, cu AHC, cu factori de risc
La 6 ani – TA 100,5/60,5 mmHg
La 8 ani – TA 106,5/64,5 mmHg
La 10 ani – TA 109,2/60 mmHg
La 12 ani – TA 112,9/69,4 mmHg
La 14 ani – TA 122,6/70,4 mmHg
Forma clinica TAs TAd
La limita 130-135 80-85
Semnificativa 136-143 86-91
Severa >144 >92
La copii predomina HTA SECUNDARA (80% de cauza renala)
HTA LA BATRANI:
HTA sistolo-diastolica a batranului: HTA esentiala ce evolueaza de multa vreme ce poate fi
agravata de leziunile ASC , plus complicatii cardiace, renale si nervoase ale HTA
HTA sistolica a batranului=HTA de rezistenta: Ta >160/<90 mmHg. Determinata de leziuni
ASC la care se adauga scaderea sensibilitatii baroreceptorilor si hipovolemia (scade
capacitatea de excretie a Na de catre rinichi). Creste pulsul -> risc pentru cardiopatia
ischemica, IC.
HTA secundara la batrani:determinata mai ales de leziuni ASC ale art renale
HTA LA GRAVIDE:
TA in sarcina (mai ales ce a diastolica) scad pana la mijlocul sarcinii cu 10 mmHg, dupa care
creste putin (normalizarea pana la sfarsitul sarcinii)
TA >140/80 mmHg
Poate evolua sub forma preeclampsiei – valori TA mari, edeme periferice, proteinurie,
tulburari de vedere si neurologice.
Poate ajunge la eclampsie- pe langa cele de mai sus apar convulsii si edem papilar
Poate sa apara HTA tranzitorie- spre sfarsitul sarcinii-prin cresterea volumului circulant
HTA LA BOLNAVII CU DZ:
HTA este de 2 ori mai frecventa la pacientii cu DZ
HTA SECUNDARA: (5-10%)

1.HTA de origine renala:
a) HTA de cauza parenchimatoasa:
Mecanism: ischemie renala, creste volemia, scade sinteza de substante vasodilatatorii
Apare in GNF, hidronefroza, rinichi polichistic, PNF, colagenoze,IRen
Semne si simptome: oligurie, poliurie, edeme , jena lombara, episoade febrile din PNF
Investigatii: ex urina,proba Addis, urocultua, uree, creatinina, acid uric, ionograma, ASLO,
imunoelectroforeza, complement seric, ecografie, urografie, scintigrafie renala
b)HTA de cauza renovasculara:

Cauze: ASC renala, tromboze, embolii, anevrisme.
Evolutie foarte severa a HTA
Suflu epigastric, deteriorarea functiei renale, semne de ASC
Aparitia brusca a HTA
Varsta <35 ani sau >55 ani
Evolutie mai accelerata
Afectarea rapida a functiei renale
Complicatii majore ale organelor tinta
Sufluri sistolice lombare sau paraombilicale
Alte semne de ASC
Rezistenta la tratament
Investigatii: ecografie, urografie, scintigrafie, eco Doppler,arteriografie renala
2.HTA de origine endocrina:
Cauze: tu medulosuprarenala (Feocromocitom), adenom de coticosuprarenala ce secreta
aldosteron (snd Conn), hiperplazie de corticosuprarenala, adenom corticosuprarenalian ce
secreta corticoizi, hipersecretie de ACTH (disfucntie hipotalamo-hipofizara), secretie
ectopica de ACTH (cc bronhopulmonar), hipertidoidie, hiperparatiroidie (creste TA prin
hipercalcemie)
FEOCROMOCITOMUL:
=tu cromafina situata in medulosuprarenala (poate fi situata si in alte organe), secreta
catecolamine -> afectarea cardiovasculara
Secreta (continuu sau intermitent) predominant adrenalina(>Tas) sau
noradrenalina(>Tas,>TAd)
1 Uneori poate evolua sub forma unei HTA permanente
2 Alteori sub forma unor crize HTA paroxistica
3 Triada CEFALEE+TAHICARDIE+TRANSPIRATII
4 Anxietate
5 Ameteli
6 Palpitaii
7 Tremuraturi
8 Greturi, varsaturi
9 Scadere in greutate
10 Rar dureri abdominale si toracice
11 Acrocianoza
12 Polidipsie si poliurie
13 Dispnee
14 Convulsii
Investigatii: determinarea catecolaminelor plasmatice, det.produsilor de metabolism :
metanefrina, normetanefrina, ac vanilmandelic, test la regitina, test cu histamina, ecografie,
scintigrafie, CT.
HIPERADLOSTERONISM PRIMAR:
=TU coticosuprarenala secretanta de aldosteron -> restentie de Na(creste volemia) si pierderi
de K
Manifestari clinice: semne de hipoklemie (oboseala, slabiciune musculara, parestezii, aritmii)
Investigatii: ionograma, rezerva alcalina, aldosteron urinar, CT, RMN.
HTA DIN SINDROMUL CUSHING:

=hipersecretie de corticoizi dat de un adenom de corticosuprarenala, hiperplazie sau secretie
crescuta de ACTH -> retentie hidrosalina, stimularea sintezei de angiotensina, cresterea
activitatii simpatice, creste TA
Clinic: obezitate caracteristica, vergeturi, hirsutism, astenie musculara, scaderea tolerantei la
glucoza.
Investigatii: concentratia serica de coticoizi, test cu dexametazona, CT
3.HTA de origine cardiovasculara:

HTA DIN COARCTATIA DE AORTA:
=stenoza congenitala a Ao -> HTA in amonte de stenoza ao, hTA in aval de stenoza.
Creste secretia de renina prin ischemie renala
HTA la membrele superioare si hTA la membrele inferioare
Investigatii: ecografie, eco Doppler
HTA DIN INSUFICIENTA AORTICA:
=Insuficienta sistolica
Aare suflu in focarul aortic, sangele regurgiteaza in ventricul
Investigatii: ecocord,eco Doppler
Diagnosticul de HTA:
Se pune dupa mai multe masurari ale TA
130-180/80-100 mmHg -> pacientul va fi vazut de 2 ori pe sapt. Daca in acest timp ta scade
sub 140/90 -> pacient hiperreactiv/ HTA de granita -> identificarea fact de risc
Daca TA nu scade sub 140/ 90 mmHg ->tratament nefarmacologic
Diagnostic etiologic: HTA es/HTA sec (cauza bolii – renovasc, cardiovasc, endocrina,
nervoasa)
Diagnostic de stadiu I,II,III
Evaluarea pacientului cu HTA:

1 Stabilirea corecta a valorior TA
2 Evolutia si modificarea TA
3 Conditii de viata si munca
4 Conditii familiale,
5 Conditii profesionale
6 Situatie socio-economica
7 Stil de viata
8 Factori de risc prezenti
9 APP si AHC
10 Manifestari clinice
11 Istoricul bolii
12 Afectarea organelor tinta
13 Stabilirea etiologiei esentiale sau secundare
14 Stadializarea bolii
15 Prezenta altor boli
16 Tratamente efectuate
17 Examen clinic integral
18 Investigatii paraclinice
Prognosticul HTA:
Depinde de valoarea TA, prezenta complicatiilor, a factorilorde risc, de tratamentul efectuat.
15-30% din cei cu HTA vor avea un eveniment cardiac major in 10 ani.
Tratamentul in HTA:
1.Strategia tratamentului medicamentos in HTA:
Bolnav cu TA 140-180/90-110mmHg -> se evalueaza factorii de risc si bolile asociate -> se
instituie tratament nefarmacologic ->se stabileste riscul absolut.
Risc scazut:TA <150/<95mmHg – se continua monitorizarea
TA >150/>95mmHg – se instituie tratament medicamentos
Risc mediu: TA <140/<90 mmHg – se continua monitorizarea
TA >140/>90 mmHg – se instituie tratament medicamentos
Risc inalt: se instituie tratament medicamentos
Risc foarte inalt: se instituie tratament medicamentos
2.Obiectivele tratamentului HTA:
1 Constientizarea si motivarea bolnavului
2 Reducerea valorilor TA
3 Incetinirea evolutiei bolii
4 Combaterea factorilor de risc
5 Modificarea stilului de viata
6 Cultivarea factorilor sanogenetici
7 Prevenirea complicatiilor
8 Reducerea morbiditatii asociate
9 Prelungirea vietii bolnavului
10 Imbunatatirea calitatii vietii
Valori tina la varstnic 130-139/85-95mmHg
adult 120-130/80-85 mmHg
Tratamentul nefarmacologic al HTA:
Obiectivele tratamentului nemedicamentos in HTA:
1 Combaterea obezitatii
2 Reducerea consumului de sare la 5-6 gr/zi
3 Abandonarea fumatului
4 Scaderea consumului de colesterol si grasimi saturate
5 Reducerea consumului de alcool sub 30 ml etanol/zi
6 Aport optim de K, Ca, Mg
7 Exercitii fizice usoare 30-45 min/zi
Mijloace de tratament nefarmacologic folosite pentru tratarea HTA:

Combaterea factorilor Combaterea tulburarilor alimentare
de risc Combaterea excesului caloric
Reducerea lipidelor de origine animala
Reducerea consumului de sare
Abandonarea fumatului
Reducerea consumului de alcool
Combaterea sedentarismului
Evitarea efortului fizic excesiv
Evitarea suprasolicitarii neuropsihice
Combaterea stresului
Evitarea substantelor excitante
Cultivarea factroilor Asigurarea unei alimentatii rationale
sanogenetici Predominenta produselor vegetale
Consum de legume si fructe proaspete
Consum de lipide vegetale
Peste oceanic
Produse lactate (iaurturi)
Ulei de masline
Exercitii fizice moderate
Respectarea perioadei de odihna
Exercitii de relaxare, respiratie, meditatie
Practicarea unor tehnici de terapie alternativa
Alimentatia:
Reducerea aportului de sare, asigurarea aportului de K, Ca ,Mg
Regim hiposodat, hipolipidic, uneori hipocaloric.
Dieta hipocalorica:
O persoana cu IMC <25 -> poate consuma 30kcal/kgc/zi. Nevoie se adapteaza in functie de
varsta, sex, activitate fizica
La supraponderali(IMC 25-29) si obezi (>30) e necesara reducerea valorii calorice a ratiei
alimentare si cresterea consumului energetic prin ex fizice.
Reducerea greutatii corporale cu 1 kg duce la scaderea TA cu 1 mmHg
Principiile dietei hipocalorice:
1 Pacientul sa constientizeze
2 Educatia terapeutica a bolnavului
3 Evitarea alimenteor cu densitate calorica mare
4 Control cantitativ al celorlalte alimente
5 Evitarea consumului de alcool
6 Evitarea bauturilor indulcite
7 Fractionarea meselor 4-5/zi
8 Asigurarea unei diete echilibrate nutritiv
In prima faza se incearca reducerea ratiei cu 500kcal/zi. Daca pacientul nu scade in greutate
se va reduce mai mult ratia.
Reducerea aportului de sare:

Nevoile organismului 4-6 g sare/zi.
1/3 din aportul de sare este reprezentata de sarea ce provine din alimentatie.
Se evita muraturile, telemea, conserve, meseluri, peste sarat
Continutul de Na a unor alimente:
Alimentul Continut de Na in mg%
1 Cartofii 20
2 Paine fara sare 30
3 Branza vaci 30
4 Ouale 50
5 Laptele 50
6 Morcovii 100
7 Carnea 110
8 Untul 200
9 Margarina 300
10 Paine obisnuita 500
11 Salam 1200
12 Cascaval 1400
13 Pateu de ficat 1500
14 Telemea 2000
Scaderea cu 6g/zi a consumului de sare/zi -> scaderea cu 7mmHg a TA
Reducerea la 2-3 g sare/zi poate normaliza TA la 50%din pacienti
Asigurarea unui raport optim de K:

Are efect vasodilalator,scade tonusul simpatic, creste natriureza, scade secretia de renina
Aport optim de K: 90mmol/zi – legume, fructe
Reducerea consumului de alcool:

Abandonarea consumului de alcool poate duce dupa o luna la scaderea TA cu 2-8/2-6mmHg
Sa nu depaseasca 30g alcool/zi.
Abandonarea fumatului:
Contribuie la aparitia HTA, ASC, cc bronhopulm.
E nevoie de educatie sanitara, constientizarea pacientului asupra efectelor negative etc.
Combaterea sedentarismului:
Risc pentru obezitate, cardiopatia ischemica, HTA, osteoporoza, cc
Efectele exercitiului fizic asupra organismului:
1 Scaderea greutatii corporale
2 Creste consumul de lipide
3 Scade nivelul de catecolamine
4 Creste NO si endorfinele
5 Creste HDL
6 Imbunatatirea performantelor cardiace
7 Imbunatatirea vascularizarii miocardului
8 Scaderea agreabilitatii plachetare
9 Creste toleranta la stres
10 Scade TA
11 Cresterea substantelor vasodilatatoare
Recomandari privind combaterea sedentarismului:

1 Plimbari scurte in timpul liber
2 Mers pe jos la serviciu
3 Folosirea scarilor in loc de lift
4 Gradinarit
5 Intensificarea activitatilor gospodaresti
6 Efectuarea pauzelor active
7 Practicarea sporturilor usoare
8 Alergari usoare
9 Tenis, ciclism, inot
10 Aerobic
11 Excursii saptamanale
Exercitiile fizice vor fi la inceput de 10-15min. apoi 30-60.
Combaterea stresului psihic:

Stresul duce la stimularea sistemului simpatic, cresterea secretiei de ACTH, de corticoizi, de
catecolamine, de aldosteron, de prolactina-> creste FC si TA
Poate duce la aparitia de pusee HTA
Evitarea zgomotelor, conflictelor, aglomerarilor, discutii in contradictoriu.
Mijloace de prevenire a stresului:
1 Evitarea surselor de stres
2 Evaluarea mai corecta a realitatii
3 Evaluarea mai corecta a resurselor
4 Reducerea nivelului de aspiratie
5 Planificarea mai corecta a activitatilor
6 Cresterea capacitatii de a face fata dificultatilor
7 Adoptarea unui comportament mai adecvat
8 Reevaluarea situatiei
9 Reesalonarea scopurilor
10 Aprecierea rezultatelor
11 Cultivarea spreantelor
12 Stabilirea de alternative
Mijloace de combatere a stresului:

1 Psihoterapia de sustinere
2 Psihoterapia cognitiva
3 Psihoterapia comportamentala
4 Tehnici de relaxare
5 Training autogen Schultz
6 Relaxarea progresiva Jacobson
7 Tehnici de biofeedback
8 Tehnica de desensibilizare a lui Wolpe
9 Meloterapia
10 Meditatia
Modificarea stilului de viata:

Modificarea alimentatiei, renuntarea la fumat, alcool, sedentarism, combaterea stresului etc
Tratamentul farmacologic al HTA:

Recomandari privind individualizarea tratamentului HTA in functie de stadiul bolii si
afectiunilor asociate:
Stadiul HTA Recomandari JNC7
Pre HTA Modificarea stilului de viata
Daca se asociaza DZ, BCI,ICC – tratamentul acestora
HTA st I Diuretic tiazidic ca prima optiune
IECA
Betablocant
Blocant de Ca
Asocierea acestora
HTA st II 2 medicamente: diuretic tiazidic +IECA/ Betablocant/ Blocant de Ca
Medicamente folosite in HTA:
1.Inhibitoare ale sistemului simpatic:

1.1.Inhibitoare centrale:
Metildopa (Aldomet) DI 250mgx2/zi, doza intretinere 500-1000mgx1-3/zi
Clonidina (Catapresan) DI 0,1 mgx2/zi, doza intretinere 0,1-0,2 mgx2/zi
Guanfacina(Estulic), Reserpina (Hiposerpil)
Stimuleaza receptorii alfa 2
Inhiba eliberarea de noradrenalina
Scade tonusul simpatic
Scade debitul cardiac
Scade rezistenta vasculara
EA:hta, depresie, uscaciunea muscoaselor, tulburari sexuale
1.2.Inhibitoare periferice:
Reserpina (Hiposerpil) DI0,25 mg/zi, doza intretinere 0,25-0,50mg/zi
Guanetidina (Ismelin) DI 5mg/zi, doza intretinere10-30mgx1-2/zi
Guanadrel (Hylorel)
Scad rezistenta vasculara periferica
EA: somnolenta, astenie, depresie, tulburari sexuale, reducerea debitului regional
1.3.Alfa-blocante:
Prazosin (minipres) DI 0,5mg x2/zi, doza intretinere 2-10mg x2/zi
Terazosin (Hytrin) DI 1mg/seara, doza intretinere 2-10mg/seara
Doxazosin(Cardura)
Blocheaza receptorii alfa 1 postsinaptici,
Relaxeaza musculatura arteriala
Produce vasodilatatie
EA:hta ortostatica, cefalee, ameteli, fatigabilitate
1.4.Betablocante neselective:
Propranolol (Inderal) DI 20mgx2/zi, doza intretinere 40-80mg x2/zi
Oxprenolol(Tasicor) DI 40 mg x2/zi, doza intretinere 80mgx2/zi
Timolol (Blocarden) DI 5mgx2/zi, doza intretinere 10-40mg x2/zi
Sotalol (Sotacor) DI 80-160 mgx1-2/zi, doza intretinere 80-320mgx1-2/zi
Scade secretia de renina
Inhiba activitatea simpatica
Scade debitul cardiac
EA: Bronhospasm, bradicardie, tulb metabolism glucidic, fen Raynauld
1.5.Betablocante selective:
Acebutolol (Sectral), Betaxol (Kerlone)
Atenolol (Ternomin) DI 50mg/zi, doza intretinere 50-200mg/zi
Metoprolol (Betaloc) DI 50 mg/zi, doza intretinere 50-200mg/zi
Actiune asupra receptorilor beta 1 adrenergici
EA: asemanatoare 1.4. fara bronhospasm
1.6.Betablocante vasodilatatoare:
Labetolol (Trandate) DI 100mgx2/zi, doza intretinere 200-500mgx2/zi
Carvedilol (Coreg) DI 12,5mg/zi, doza intretinere 25-50mg/zi
Actiune pe receptorii alfa 1 si beta neselectiv
EA: asemanatoare cu 1.5. + hta ortostatica
2.Inhibitoare ale sistemului R-A-A:

2.1.IECA:
Captopril (Capoten) DI 12-25mgx2/zi, doza intretinere 25-50mgx2/zi
Enalapril (Renitec) DI 5mg/zi, doza intretinere 5-40mgx1-2/zi
Ramipril (Altace) DI 1,25 mg/zi, doza intretinere 2,5-5 mg/zi
Lisinopril DI 10-20mg/zi, doza intretinere 10-40mg/zi
Inhiba conversia de Ag I in Ag II
Reduce secretia de aldosteron
Reduce sinteza de endotelina
Blocheaza degradarea bradikinei
Stimuleaza sinteza de prostaglandine
EA:hta ortostatica, hipeklemie, hipoglicemie, tulb digestive, TUSE, eruptii cutanate
2.2.Inhibitoare ale receptorilor de angiotensina:
Lorsartan DO 25mg/zi, doz de intretinere 25-100mg/zi
Valsartan DI 80mg/zi, doza intretinere 80-160mg/zi
Telmisartan
Blocheaza receptorii pentru Ag II
Scade moderat TA
EA: mai reduce, NU PRODUC TUSE
3.Blocante ale canalelor de Ca:
3.1.Dihidropiridine:
Nifedipina (Corinfar) DI 10mgx3/zi, doza intretinere10-20mgx3/zi
Felodipina DI 5mgx1-2/zi, doza intretinere5-20mgx1-2/zi
Amlodipina (Norvasc) DI 5mg/zi, doza intretinere 5-10mg/zi
Blocheaza canalele de Ca,
Deprima contractia
Scad vasodilatatia
Scad debitul cardiac
EA:cefalee, ameteli, congestie faciala, edeme, tahicardie, hta ortostatica
3.2.Nondihidropiridine:
Diltiazem DI 30-60mgx3/zi , doza intretinere 60-120mgx3/zi
Verapamil DI 40-80mgx1-2/zi, doza intretinere 180-240mgx1-2/zi
Vasodilatatie moderata,
Scadere accentuata a debitului cardiac
EA:amteli, edeme, bradicardie, poliurile, cosntipatie
4.Vasodilatatoare directe:
Hidralazina DI 25mgx2/zi, doza intretinere 50-100mgx2-3/zi
Minoxidil DI 5mg/zi, doza intretinere 5-10mg/zi
Actiune directa asupra fibrei vasculare
Reduce Ca intracelular
Deschide canalele de K
EA:cefalee, tahicardie, congestie nazala, eruptii cutanate
5.Diuretice:
5.1.Tiazidice:
Hidroxiclorotiazida (Nefrix) doza initiala 25-50mg/zi dim, doza intretinere 25-50mgx2/sapt
Indapamid (Tertensif)
Creste eliminarea de Na
Produce hipovolemie
Scade rezistenta periferica
Stimuleaza sinteza de prostaglandine
EA:hipoklemie, hiperuricemie, scade toleranta la glucoza, creste LDL colesterol
5.2.Diuretice de ansa:
Furosemid D.I.20-40mg x2/zi, D. intretinere 20-40mgx2/sapt
Bumetamid
Efect mai puternic
EA:hipoklemie mai redusa, nu infleunteaza metabolismul glucidic
5.3.Economisitoare de K:
Spironolactona (Aldacton) D.I. 25mg x3/zi, doza intretinere 25mgx1-3/zi
Triamteren (Dyrenium), Amilorid (Midamor)
Inhiba efectele aldosteronului
Reduce secretia de K
EA:hiperlipemie, ginecomastie
Alegerea tratamentului medicamentos:

Depinde de valorile TA, factorii de risc si bolile asociate
Tratamentul se incepe de obicei cu un medicament in doza mica (vezi Recomandari privind
individualizarea trat HTA in functie de stadiul bolii si afectiuni asociate), care se creste la
nevoie.
Dozele de administrare ale principalelor medicamente antihipertensive (vezi mai sus).
Indicatii speciale ale unor medicamente antiHTA:

CLASA DE MEDICAMENT INDICATII CONTRAINDICATII
Diuretice Varstnici Dislipidemie
IC Guta
Betablocantele AP AB
IC BPOC
Dupa IM Bloc A-V
DZ Dislipidemii
Tahiaritmii
IECA IC Sarcina
Dupa IM Hiperkalemie
Nefropatia DZ
Blocanti de Ca Varstnici
AP
HTA sistolica
Boala vasculara periferica
Tratamentul in trepte al HTA:

De prima intentie: diuretic, betablocant, IECA
Majoritatea pacientilor necesita asocieri medicamentoase pentru a atinge valorile tinta ale TA
In DZ: IECA
In IC: IECA, diuretice
In HTA sistolica a batranilor: diuretice, blocante de Ca.
Tratamentul combinat in doze mici a mai multor antihipertensive:
Diuretic tiazidic+ IECA si betablocant in doze de 50% fata de doza standard -> rezultate mai
bune.
Daca la cele de mai sus adaugam+ statine+ acid folic + Aspirina 75mg -> combate 80% din
bolile c-v
Tratamentul medicamentos al HTA SEVERE:
DIURETIC+BETABLOCANT/IECA
Daca biterapia nu da rezutate in 2-3 sapt ->triterapie:
DIURETIC+IECA+BLOCANT DE CA
Principiile tratamentului medicamentos in HTA:

1 Evaluarea integrala a bolnavului
2 Stabilirea tipului de HTA es/secundara
3 Stabilirea stadiului HTA
4 Depistarea complicatiilor
5 Respectarea criteriilor de incepere a tratamentului
6 Alegerea medicamentelor celor mai indicate in functie de stadiul, complicatii si boli
asociate
7 Cresterea progresiva a dozelor in functie de evolutia bolii
8 Evaluarea in timp util a rezultatelor
9 Ajustarea tratamentului in functie de rezultatele obtinute
10 Asocierea la nevoie a unor medicamente complementare
11 Evitarea asocierii unor medicamente cu acelasi mecanism de actiune
12 Evitarea asocierii unor medicamente ce au aceleasi efecte adverse
13 Stabilirea dozelor minime eficace pentru tratamentul de intretinere
14 Obtinerea unor valori TA cat mai aproape de normal
15 Evitarea afectarii circulatiei regionale
16 Asigurarea continuitatii tratamentului
17 Evitarea fenomenului de rebound prin intreruperea brusca a tratamentului
18 Inceperea tratamentului cu doze cat mai mici
19 Stabilirea factorilor de risc c-v
20 Depistarea bolilor asociate
Tratamentul unor forme speciale de HTA:

1.HTA LA COPIL:
TAS (copii 1-17 ANI)= 100+ varsta in ani x2
TAD (copii 1-10 ani) = 60+varsta in ani x2
TAD (copii 11-17 ani) 70+ varsta in ani
Etiopategenie:
HTA esentiala si HTA secundara (predominanta) – renala, endocrina, cardiovasc,nervoasa
HTA esentiala la copii: factori genetici, dismaturitatea, factori metabolici, obezitate,
malnutritie, dislipidemie, fumat
HTA secundara la copii:
Renale HTA pernoparenchimatoasa
GNF
Hidronefroza
Rinichi polichistic
TU renale
HTA renovasc
Stenoza art renale
Tromboza art renale
Neurofibromatoza
Endocrine Feocromocitom
Hiperaldosteronism primar
Hipercorticism
Hipertiroidism
Hiperaldosteronism
Hiperparatiroidism
Cardiovasculare Coarctatia de aorta
Leziuni de artera renala
Medicamentoase Corticosteroizii
Ciclosporina
Contraceptive orale
Cocaina
Tratamentul HTA la copil:

Tratament nefarmacologic: scadere ponderala, alimentatie, efort fizic, evitarea suprasolicitarii
neuropsihice.
Tratament farmacologic:
Diuretice Hidroxiclorotiazida 1-3mg/kgc/zi
Furosemid 1-2mg/kgc/zi
Betablocante Propranolol 1-3mg/kgc/zi
Metoprolol 1-3mg/kc/zi
Simpaticolitice Alfa metildopa 10mg/kgc/zi
Clonidina 3mcg/kgc/zi
IECA Captopril 0,51mg/kgc/zi
Enalapril 0,1mg/kgc/zi
Blocante de Ca Nifedipin 0,53mg/kgc/zi
Verapamil 4mg/kgc/zi
Tratamentul HTA la batrani:

Tratamentul HTA sistolo- diastolice la batrani:
Diuretic economisitor de K +- IECA/ Blocant de Ca (mai putin Betablocantele)
Tratamentul HTA sistolice la batrani >160/<90mmHg
Apare prin scaderea elasticitatii vaselor, ASC, scaderea sensibilitatii baroreceptorilor, scade
volemia, scaderea functiei renale
Diuretice tiazidice in alternanta cu diuretic economisitor de K
Alternatica IECA, blocant de Ca
Tratamentul HTA secundare la batrani:rara, de obicei data de ASC art renale ->trat chirurgic.
Tratamentul HTA la gravide:

Tratamentul HTA tranzitorii:
De obicei e o HTA usoara, data de cresterea volemiei in ultimul trimestru. Dispare dupa
cateva sapt dupa nastere. Se recomanda tratament nefarmacologic, reducerea consumului de
sare.
Tratamentul HTA cronice la gravide:
Este preexistenta sarcinii, poate fi agravata in sarcina prin cresterea volemiei si
hiperreactivitatea sist RAA.
Se incepe tratament medicamentos daca TAD > 100mmHg.
INHIBITORI ADRENERGICI CU ACTIUNE CENTRALA (METILDOPA),

BLOCANTE DE CA (NIFEDIPINA, NICARDIPINA),
VASODILATATOARE(HIPAZIN)
Betablocantele se recomanda dupa 20 sapt in formele severe (Atemolol, Metoprolol)
Se evita diureticele datorita riscului de hopivolemie si reducere a fluxului sanguin utero-
placentar.
Tratamentul HTA maligne:

Furosemid 20-40mg/zi, Nifedipina 40-60mg/zi, Hidralazina 150mg/zi, Labetolol 200mg/zi,
captopril 50mg/zi, Minoxid 10-20mg/zi
Tratamentul HTA asociat cu alte boli:

Boala asociata Medicament preferat Medicament de evitat
DZ Blocant de Ca Betablocante
Alfa blocante Diuretice
IECA
IC IECA Blocante de Ca
Betablocante Vasodilalatoare (hidralazina)
Diuretice
Cardiopatia ischemica Betablocante Inhibitoare periferice (guanetidina)
Blocante de Ca Vasodilatatoare (hidralazina)
IECA
Dislipidemia Alfa-blocante Betablocante
Diuretice
IRenala Blocante de Ca Diuretice -inhibitoare periferice
Alfa blocante (guanetidina)
Beta blocante Diuretice economisitoare de K
AB Blocante de Ca Betablocante
IECA Diuretice in doze mari
Depresia psihica IECA Diuretice -inhibitoare periferice
Blocante de Ca (reserpina)
Insuficienta circulatorie Nicergolina Inhibitoare periferice (guanetidina)
cerebrala IECA Bethanidina
Blocante de Ca
Tratamentul HTA secundare:

HTA renovasculara, Betablocante, blocante de Ca
ASC arterei renale IECA in stenozele unilaterale (CI in cele bilaterale)
Embolia arterei renale Tratament chirurgical – angioplastie endoluminala, by pass
aorto-renal
HTA renoparenchimatoasa Blocante de Ca, alfablocante, betablocante care nu se
GNF cr elimina prin rinichi (Propranolol, Metoprolol)
Nefropatie DZ Se evita diureticele tiazidice si economisitoare de K si
PNF cr inhib sintezei de angiotensina
Leziuni obstructive Tratamentul bolii de baza
Feocromocitomul Labetolol, dibenzilina, in criza: Regitina
Tratament chirurgical: excizia tu cromafine
Hiperaldosteronism Spironolactona , betablocante, blocante de Ca
Tratament chirurgical:excizia adenomului suprarenal
Coarctatia de Ao Betablocante, alfablocante, blocant de Ca
Tratament chirurgical- corectarea lumenului arterial
Boala Cushing Blocante de Ca, IECA,
Inhibarea secretiei de cotizon: Mitotan, Ketokonazol
Tratament chirurgical: excizia tu suprarenale
HTA in hipertiroidie Betablocante
Antitiroidiene, iod radioactiv,
Tratament chirurgical- excizia nodulului tireotoxic
Coordonarea tuturor factorilor implicati in aparitia si evolutia HTA

Educatia terapeutica a bolnavului cu HTA:
TEMA CONTINUT
Notiuni de fiziologie a Circulatia sanguina, rolul inimii, vaselor, arterelor,
aparatului cardiovascular capilarelor, venelor, ce este TA (tas/tad),factori ce intervin
in cresterea TA, debit cardiac, rezistenta vasculara
periferica, volum circulant, principalele mecanisme de
reglare a TA
Definitia HTA Valori normale, definitie HTA, criterii de stabilire a HTA,
clasificarea in functie de valori tensionale, de ce e
periculoasa HTA
Cauzele HTA HTA es, HTA secundara (cauze), factori de risc, alimentatie
necorespunzatoare, sarea, fumatul, alcoolul, obezitatea etc
Manifestari clinice HTA Evolutie asimptomatica, simptome nespecifice (cefalee
occipitala, ameteli, astenie, insomnie, eritem facial, tulb
vedere, vajaituri urechi, parestezii, palpitatii, jena
precordiala
Evolutie HTA Progresiva, afectarea organelor tinta (inima, creier, rinichi),
complicatii, manifestari clinice corespunzatoare (dispnee,
dureri precordiale, tulburari nervoase, deficit motor)
Importanta investigatiilor Hipercolesterolemia, hiperglicemia, depistarea
paraclinice complicatiilor (IC,IRen,) stabilirea stadiului HTA,
depistarea HTA secundare si boli asociate
Importanta tratamentului Evolutia HTA netratata, avantajele tratamentului, oprirea si
incetinirea evolutiei bolii, prevenirea complicatiilor,
combaterea fact de risc, ameliorarea bolilor asociate
Obiectivele tratamentului Reducerea TA, incetinirea evolutiei bolii, combaterea fact
de risc, modificarea stilului de viata, cultivarea fact
sanogenetici, prevenirea complicatiilor, reducerea
morbiditatii, prelungirea vietii, cresterea calitatii vietii
Tratament nefarmacologic Combaterea fact de risc, cultivarea fact sanogenetici,
alimentatie corespunzatoare, hipocalorica, hipolipidica,
evitarea consumului de sare, alcool, fumat, combaterea
sedentarismului, ex fizice, combaterea obezitatii si stresului
Tratament medicamentos Medicamente antihipertensive, mecanism de actiune, rolul
medicamentelor, obicetivele tratamentului, modul de
administrare a medicatiei, doza, ritmului, perioada,
eventuale reactii adverse,continuitatea tratamentului
Importanta controalelor Stabilirea rezultatelor obtinute, stabilirea gradului de HTA,
periodice prevenirea complicatiilor, depistarea precoce a
complicatiilor, a reactiilor adverse, adaptarea tratamentului
in functie de rezultatele obtinute
Colaborarea cu specilaistii de profil.
28.TULBURARI DE RITM CARDIAC
I.ARITMII SUPRAVENTRICULARE
1.Aritmia, bradicardia, tahicardia sinusala:
Aritmia sinusala= cresterea periodica a frecventei cardiace in cursul inspirului si scaderea
sa in expir.
Apare prin modificari reflexe ale influentei vagale asupra pace-makerului sinusal normal,
disparand la oprirea voluntara a respiratiei sau cresterea frecventei cardiace
Bradicardia sinusala – scadere a FC<50/min (creste influenta vagala asupra pacemekerului
normal, sau e cauzat de o afectiune organica a nodului sinusal)
- frecventa creste in cursul efortului fizic sau dupa adm Atropinei
- forma severea indica o boala a nodului sinusal la varstnici si la pers
cu afectiuni cardiace
- simptome: slabiciune, confuzie, sincopa (perfuzie cerebrala
insuficienta)
- tratament in formele simptomatice: stimulare electrica
Tahicardia sinusala – FC >100/min (accelerarea formarii impulsului in pacemakerulsinusal

normal
- in febra, efort, emotii, durere, anemie, IC, soc, tireotoxicoza,
medicamente, alcool, abstinenta la alcool
- incepe si se termina progresiv, ritm regulat
- tratament – modificarea prin radiofrecventa
2.Extrasistole atriale:
Exista un focar ectopic atrial ce se descarca inaintea urmatorului impuls sinusal sau cand se
stabileste un circuit de reintrare.
Forma undei P difera de unda P normala
Lungimea ciclului R-R urmator este de obicei nemodificata sau numai usor crescuta
Apar pe cord normal
Accelerarea FC aboleste de obicei majoritatea batailor premature
Extrasistolele atriale premature pot fi urmate de complexe QRS aberante sau pot sa nu fie
conduse la ventriculi
3.Diferentierea extrasistolelor supraventriculare cu conducere aberanta de

extrasistole ventriculare.
Modificari ce pledeaza pentru extrasistole ventriculare:

-disociatie atrioventriculara
-durata complexelor QRS >0,14 sec
-batai de fuziune
-deviatie axiala stg cu morfologie de BRD
-complexe monofazice sau bifazice
-complex QR sau QS in V6
Modificari ce pledeaza pentru extrasistole supraventriculare:

-frecv ventriculara >170/min
-durata complexelor QRS 0,12-0,14 sec
-sindr de preexcitatie
- unda P cu raport de 1:1 -> origine supraventriculara
4.Tahicardia paroxistica supraventriculara:

=cea mai frecventa tahicardie paroxistica
Frecv la pacienti fara cardiopatie structurala
Crizele incep si se sfarsec brusc, dureaza de la cateva sec -> ore.
FC 140-240/min (160-220/min), perfect regulata
Unda P difera morfologic de bataile sinusale
Simptome: asimptomatici sau palpitaii rapide cu usoara durere toracica sau dispnee
Poate fi secundara intox cu difitalice
Mecanism: reintrare ce intereseaza 2 cai: una rapida si una lenta la nivelul nodului AV
Tratamentul episodului acut:
Daca nu exista afectare cardiaca – intreruperea conducerii intr-un punct oarecare al circuitului
de reintrare
Masuri mecanice: manevra Valsalva, intinderea bratelor si a corpului, prinderea capului intre
genunchi, tusea, tinerea respiratiei. -> incetinsc conducerea AV si blocheaza mecanismele de
reintrare , oprind ritmiile
Stimularea vagala prin compresia sinusului carotidian – nu se efectueaza daca pacientul are
sufluri cardiace sau atacuri ischemice tranzitorii in antecedente
- masaj bland si ferm pe sinusul
carotidian drept, apoi stang timp de 10-20 sec.
Medicamente:
-Adenozina bolus 6mg, daca dupa 1-2 min nu se observa nici un raspuns -> al 2-lea si al 3-
lea bolus de 12 mg
-Bocante de Ca Verapamil iv, Diltiazem iv
-Betablocante Esmolol
-Metaraminol sau fenilefrina
-Digoxin
-Procainamida iv
Conversie electrica sincronizata (incepand cu 100J)
Prevenirea crizelor: Digoxin oral

Verapamil +/- Digitalice
Betablocante
Antiaritmice clasa Ia: Disopiramida, Chinidina, Procainamida
clasa Ic: Propafenona
clasa III: Amiodarona, Sotalol
Ablatia prin radiofrecventa
5.Sindroame de preexcitatie – Tahicardia dupraventriculara datorata

fasciculelor aberante atrio-ventriculare:
Aceste fascicule pot fi localizate integral sau partial in interiorul nodului AV -> interval PR
scurt, QRS. Cu morfologie normala.
Snd Wolff Parkinson White – PR scurt , o unda dela precoce precede un complex QRS larg,
sters, datorita depolarizarii ventriculare precoce a regiunii adiacente fasciculului aberant.
Asocierea tahicardiei cu un complex QRS ingust sau larg depinde de propagarea conducerii
anterograde prin nodul AV (QRS ingust) sau prin tractul accesoriu (QRS larg).
Tahicardiile supraventriculare reintrante sunt cele mai frecvente, 20-30%din pacientii cu
tahiaritmii au FiA si Flutter Atrial. Tratament: Digoxin
Verapamil
Betablocante
Tratament:
Tahicardiile AV nodale prin reintrare – Adenozina
Tahicardiile cu complexe largi - Antiaritmice clasa Ic si III
Hemodinamica compromisa – cardioversie electrica
Pe termen lung fara FiA sau FA: antiaritmice clasa Ic si III
Verapamil
Digoxin
Betablocante
Cazuri refractare – Sotalol
Ablatie prin radiofrecventa – la pacienti cu simptomatologie recurenta, FiA sau FA.
6.Fibrilatia atriala:
=cea mai frecventa aritmie cronica
Cauze: cardita reumatismala, cardiomiopatia dilatativa, DSA, HTA, prolaps valva mitrala,
cardiomiopatia hipertrofica, tireotoxicoza, pericardita, traumatisme, interv chir toracice,
afectiuni pulmonare, Teofilina, agonisti beta-adrenergici, exces acut de alcool
Alura ventriculara rapida, ritm neregulat
Frecv atriala 400-600/min, dar majoritatea impulsurilor sunt blocate in nodul AV
Nu toate contractiile ventriculare produc puls periferic palpabil.
Diferenta dintre alura ventriculara (av) si frecventa pulsului = deficit de puls
Complicatii - imediate – hemodinamice
- FiA cu ritm rapid + valvulopatii sau disfunctie sistolica sau
diastolica a VS-> IC ac sau EPA
Simptome: palpitatii, senzatie generala de discomfort
Tratament acut:
Betablocante: Metoprolol, Verapamil, Diltiazem, Digoxin
Conversie electrica in ritm sinusal
Daca durata FiA depaseste 48 ore creste riscul de embolie in cursul conversiei la ritmul
sinusal normal.
Dupa obtinerea controlului frecventei si dupa exluderea cauzelor specifice, trebuie luata
decizia de a tenta cardioversia la ritm sinusal sau de a mentine pacientul in FiA.
Daca durata aritmiei depaseste 48 ore -> anticoagulant, care se va mentine 3-4 sapt inainte de
cardioversie.
Ecocardiografia transesofagiana si cardioversia precoce la persoanele fara semne de trombi in
AS.
Pt cardioversie: Ibutilid, Procainamida, Sotalol, Amiodarona.
Cardioversie electrica 100-200J, sincronizat cu unda R. daca nu se stabileste ritmul sinusal ->
suplimentar 360 J.
Defibrilator atrial implantabil
Dupa cardioversie – anticoagularea cumarinica 4-6 sapt.
Recurente FiA- mentinerea FiA cronice prin tratament anticoagulant, controlul frecventei,
terapie antiaritmica pt mentinerea ritmului sinusal
La cei cu cardiopatie organica: Amiodarona
Tratamentul FiA cronice:

Controlul frecventei: Digoxin, betablocant, blocant de Ca
Nu se poate efectua controlul frecventei: Amiodarona
Terapia antitrombotica reduce riscul de AVC la Pac cu FiA: anticoagulante cumarinice,
aspirina, warfarina.
7.Flutter atrial:
Apare de obicei la pacienti cu BPOC, cardita reumatismala, boala coronariana,ICC, DSA,
cardiopatii congenitale corectate chirugical
Formare ectopica a impulsului se produce la o frecventa atriala de 250-350/min, fiecare al
doilea, al treilea sau al patrulea impuls fiind transmis prin nodul AV la ventriculi
Controlul frecventei ventriculare se obtine prin aceiasi agenti ca in FiA , dar este mai dificil
Tratament: Ibutilide (antiaritmic cls III)
Cardioversie electrica – soc 25-50J
Tratament anticoagulant (in FA cronic)
Amiodarona
8. Tahicardia atriala multifocala (haotica)

Morfologie variabila a undelor P (prin cel putin 3 focare)
Neregularitate marcata a intervalelor PP
Frecventa 100-140/min
Majoritatea asociaza BPOC sever
Tratament: Verapamil 240-480 mg/zi
9.Ritm jonctional atrio-ventricular:

Frecvente de 40-60/min
La pacienti cu miocardita, arteriopatie coronriana, intox cu digitalice, pers cu corn normal
Descoperire accidentala
Poate fi suspectat daca jugulograma prezinta unde a „de tun”
Tahicardia jonctionala neparoxistica -cresterea automatismului tesutului jonctional in intox
cu digitalice, sau in ischemie
- QRS ingust
- frecventa <120-130/min
II.ARITMII VENTRICULARE:
1.Extrasistole ventriculare (batai ventriculare premature)
Similare celor atriale
Sunt mai frecvente
Complexe QRS largi, de obicei neprecedate de unda P,pauza compensatorie
Bigeminismul si trigeminismul – aritmii in care fiecare a2a si a3a bataie este prematura
Efortul aboleste extrasistola dezvoltata pe cord normal, iar ritmul devine regulat
Simptome: asimptomatic sau bataie „sarita”
Complicatii: moarte subita – cand exista cardiopatie organica
Tratament:- nu se indica daca nu exista afectare organica
- indicat la cei cu simptome prezente: Betablocante
Antiaritmice cls I si III (risc de exacerbare)
Daca sunt frecvente trebuie excluse - tulb hidroelecrolitice (hipo-,hiperK, hipoMg),
- hipertiroidismul
- afectiuni cardiace oculte
2.Tahicardia ventriculara:
=succesiunea a 3 sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive
Frecventa 160-240/min,moderat regulata
Compresiunea sinusului carotidian nu are nici un efect
Diferentierea de conducerea aberanta din tahicardia supraventriculara (vezi mai sus)
Simptome: asimptomatica, sau sincopa (data de scaderea perfuziei).
Este o complicatie frecventa a IM acut, cardiomiopatiei dilatative, cardiomiopatiei
hipertrofice, prolaps de valva mitrala, miocardita
Trosada varfurilor = tahicardie ventriculara in care morfologia QRS variaza, poate aparea
spontan sau dupa adm de Chinidina
Majoritatea pacientilor au afectiuni cardiace cunoscute sau usor detectabile.
Tratamentul tahicardiei ventriculare acute:

Daca apare si hTA,IC, angina -> cardioversie electrica 100-360 J
Daca pacintul tolereaza ritmul: Lidocaina sau Procainamida
Pacing ventricular su suprastimulare
Amiodarona (cend celelalte esueaza)
Tratamentul tahicardiei ventriculare recurente cronice:

Tratament antiaritmic – nu se cunoaste eficacitatea, dar se administreaza
La pacienti cu arteriopatie coronariana, tahic ventric nesustinuta, frectie de ejectie a VS
scazuta -Amiodarona
-Defibrilator implantabil
Pacienti simptomatici sau cu aritmii: antiartimice clasa Ia
Betablocante
Antiartimice clasa III Sotalol, Amiodarona
Pacientii cu tahicardie ventriculara sustinuta care nu raspund sau nu tolereaza medicatia
antiaritmica – defibrilator – programat sa sesizeze tahicardia si sa stopeze aritmia prin
overdrive. Daca ritmul de overdrive esueaza sau apare FiV, dispozitivul aplica un soc
electric.
Ablatia unor forme de - tahicardie ventriculara cu originea - in tractul de ejectie a VD
- fasciculul posterior
- tahicardie ventriculara prelungita cu reintrare prin ramuri
3.Fibrilatia ventriculara si moartea subita:

Aritmia respondabila este in majoritatea cazurilor FiV, exceptie facand situatiile cu ischemie
acuta sau infarct
Blocul cardiac complet si asistola pot produce de asemenea moarte subita
Afectiuni care predispun la moarte subita: HVS severa,cardiomiopatia hipertrofica,
cardiomiopatia dilatativa, SA, SP, HTP primara, cardiopatii congenitale cianogene, mixom
atrial, prolaps de valva mitrala, hipoxia, anomalii electrolitice, snd QT lung, afectiunile
sistemului de conducere
Tratament: defibrilator implantabil la cei la care episodul de moarte subita nu se dovedeste a
fi infarctul sau ischemia miocardica
4.Ritmul idioventricular accelerat:

Ritm relativ regulat, cu complexe largi, frecv 60-120/min, de obicei instalata progresiv
Frecventa e similara cu cea a ritmului sinusal
Exista 2 mecanisme: - ritm de scapare prin suprimarea pacemakerilor superiori, secundar
blocului sinoatrial si atrio-ventricular sau deprimarii functiei nodului sinusal
- tahicardia ventriculara lenta, datorata cresterii automatismului sau
mai rar reintrarii
Apare frecvent in IMA,intox cu digitalice
5.Sindromul QT prelungit:
Sincope recurente, intervalul QT lung (0,5-0,7s)

Aritmii ventriculare
Moarte subita
Au fost identificate mutatii genetice
Tratamentul – betablocante
- fenitoina
- episoade recurente – rezectia ggl stelat stang si a primilor 3-5 ggl spinali
toracici.
Snd QT prelungit dobandit – secundar medicatiei antiaritmice sau antidepresive, anomalii
electrolitice, ischemie miocardica, bradicardie semnificativa -> risc de tahicardie ventriculara
(torsada varfurilor – betablocante iv, sulfat de Mg iv).
28.TROMBOFLEBITA
Triada Virchow = staza venoasa, leziune perete venos, hipercoagulabilitate.

CLASIFICARE: profunda, superficiala.
TROMBOZA PROFUNDA: durere coapsa sau gamba, edem, sau asimptomatic; factori
de risc ce intervin in aparitia tromboflebitei profunde: antecedente de ICC, interventii
chirurgicale recente, imobilizare prelungita, traumatisme, obezitate, tumori maligne,
insuficienta cardiaca, varice, varsta inaintata, sdr nefrotic, contraceptive orale,
tratamentul cu estrogeni, hipercoagulabilitatea sangelui; manifestari clinice: senzatie de
arsura, senzatia de picior greu, senzatia de picior de plumb, durerea in molet, durerea
se accentueaza la mers si in ortostatism, edem alb, moale, sticlos, dureros, flegmatia
alba dolens (datorita aspectului sau, trbf a mai fost numita si flegmatia alba dolens),
flegmatia cerulea dolens (in formele grave, edemul poate deveni cianotic, caz in care
este denumit flegmatia cerulea dolens), febra usoara, tahicardie, tegumente cianotice,
tegumente intinse, lucioase, aparitia unei retele venoase superficiale, prezenta unui
cordon venos dureros (cordonul venos trombozat), semnul lui Mozes, prezenta altor
puncte dureroase, stare generala alterata.
PARACLINIC: ecografia DUPLEX si Doppler, pletismografia prin impedanta, flebografia
ascendenta cu substanta de contrast.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, ocluzie arteriala acuta, edem gambier bilateral,
chist popliteu Baker rupt; cu afectiunile musculare ale gambei, cu intinderile, sau cu
rupturile musculare, cu miozita si cu alte edeme ale membrului inferior, asa cum ar fi
limfedemul, dar si cu arteritele, sau artrozele gleznei si ale genunchiului.
Complicatii: trombembolism pulmonar, insuficienta venoasa cronica.
TRATAMENT:
1. Masuri locale : picioare ridicate la 15 - 20 grade, mobilizare in mai putin de 7-14 zile;
2. Tratament medicamentos : - anticoagulant: heparina – anticoagulantul de electie pt.
perioada scurta, apoi anticoagulante orale : warfarina, recuperarea se face in interval de
3-6 saptamani (durata tratamentului cu ACO orale poate fi de 3-6 luni, mai ales in cazurile
in care factorii de risc nu pot fi inlaturati, asa cum se intampla in cazul neoplaziilor).
TROMBOZA SUPERFICIALA:
Induratie, eritem, sensibilitate traiect venos superficial, frecvent la nivelul safenei mari,
frecvent dupa un traumatism recent; frisoanele, febra inalta = flebita septica;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, eritem nodos, paniculita, fibrozita, tromboza
profunda.
TRATAMENT REPAUS LA PAT, de obicei tbfbl superficiala are tendinta spontana la
vindecare. Pentru a facilita vindecarea se pot aplica comprese, se pot administra AINS,
iar daca apar complicatii infectioase se pot administra antibiotice.
PROCES EXTINS = ligaturare si sectionare venei safenela nivel safeno-femural,
Anticoagulante = daca afectiunea este rapid progresiva,
germenele frecvent = stafilococ -> antibioterapie.
28.CARDIOPATIA ISCHEMICA
=Boala cronica, poate evolua sub forma de accese

E rezultatul dezechilibrului dintre nevoia de O2 si aportul de O2 al miocardului datorita unor
tulburari de circulatie coronariana.
Afecteaza 10% din populatia adulta
Etiopatogenie:
Depind de factori de influenteaza nevoile de o2 ale inimii si factori ce influenteaza oferta de
O2 a inimii.
1.Nevoile de O2 ale inimii:
Inima consuma 5% din energia consumata de organism
Are nevoie de aport continuu de substante energetice si O2, asigurate prin debitul coronarian
(200-250 ml sange/min in repaus, 1000-1500 ml sange/min la efort)
Orice tulburare a echilibrului dintre nevoia si oferta de O2 va avea consecinte asupra
miocardului.
2.Reglarea circulatiei coronariene:
Adaptarea circulatiei coronariene la nevoie miocardului se face prin factori metabolici
(adenozina, acid lactic, fostfat anorganic, ionii de H), substante biologic active (catecolamine,
vasopresina, angiotensina, fator natriuretic, prostaglandine, endoteline, factorul endotelial de
relaxare), mecanisme nervoase (sist simpato-adrenergic, sist parasimpatic, reflexe
coronariene).
Hipoxia miocardului -> creste adenozina si ac lactic -> relaxarea sfincterului precapilar,
cresterea fluxului coronarian.
3.Cauzele insuficientei coronariene-Etiopatogenia cardiopatiei ischemice:
Factorii coronarieni ASC (95%)
(micsorare lumenului) Anomalii ale arterelor coronariene
Embolii coronariene
Vasculite coronariene
Tromboze coronariene
Tulburari ale coronarelor mici (DZ, amiloidoza)
Infectii (Chalmydia, H.Pylori, leus, CMV, ricketsioza)
Periarterita nodoasa, trombangeita obliteranta, boalaTakayasu,
b.Kawasaki
Spasm coronarian (Angina Prinzmetal)
Spasmul arterelor mici (snd X coronarian)
Factorii extracoronarieni Cresterea nevoilor energetice ale miocardului
Hipertiroidia
Tulb de ritm cardiac
Stari febrile
HTA
Scaderea fluxului coronarian
Insuficienta aortica
Stenoza mitrala
HTPulm
Tulburari metabolice
4.Efectele hipoxiei miocardului:
Modificari metabolice Predominenta metabolismului anaerob

Acumularea de produsi acizi
Ac lactic,ac pirivic
Aparitia unei acidoze metabolice
Scaderea rezervelor de ATP
Scaderea activitatii pompelor ionice
Cresterea Na, scaderea K intracelular
Cresterea Ca intracelular
Modificari ale functiei contractile Alterarea functiei sistolice
Afectarea de relaxare izovolumetrica
Scaderea compliantei ventriculare
Cresterea rezistentei de umplere
Cresterea presiunii telediastolice
Alterarea functiei sistolice
Disfunctii sistolice segmentare
Disfunctii sistolice generale
Scurtarea duratei de contractie ventriculara
Scaderea fluxului >80%, akinezie miocardica
Miocard siderat
Miocard hibernant
Modificari EKG Detereminate de scaderea potentialului de membrana
Scaderea pantei de depolarizare rapida
Scurtarea fazei de repolarizare lenta
Scurtarea fazei de repolarizare finala
Cresterea fazei de diastola electrica
Modificari ale fazei de repolarizare ST-T
Aparitia unor tulburari de ritm
Cresterea automatismului cardiac
Aparitia fenomenului de reintrare
Aparitia durerii Det de acumularea unor substante acide +
bradikinina, histamina, serotonina
Ischemie nedureroasa (gradul si durata ischemiei)
Nu exista relatie precisa intre gradul ischemiei si
aparitia durerii
5.Importanta procesului de ateroscleroza:

>95% din cardiopatia ischemica e data de ASC coronariana
ASC are evolutie lenta, progresiva, incepe din copilarie, dar se manifesta abia la varsta de
adult si batran.
Factori implicati in etiopatogenia ASC:
Factori vasculari Disfunctie endoteliala

Cresterea permeabilitatii endoteliale
Chemotactismul monocitelor circulare
Incarcarea lipidica a macrofagelor
Aparitia celulelor spumoase
Scaderea sintezei de prostaciclina
Scaderea receptorilor pt LDL
Migrarea si proliferarea celulelor musculare netede
Factori umorali Cresterea colesterolului total
Cresterea colesterolului LDL si VLDL
Cresterea trigliceridelor
Scaderea HDL
Scaderea unor apolipoproteine
Modificari endocrine
Hipotiroidism
Cresterea corticosteroizilor
Factori sanguini Cresterea agregarii placherare si aderentei
Eliberare de tramboxan
Eliberare de factori mitogeni
PDGF, FGF,EGF,TNF,12 HETE
Eliberarea unor factori antiheparinici
Scaderea fibrinolizei
Aparitia unor trombi parietali
Factori inflamatori Infuzia lipidelor in endoteliu vascular
Adeziunea leucocitelor si macrofagelor
Eliberarea de citokine proinflamatorii
TNF, IL 1, IL 6, molecule de adeziune
Prot C reactiva
Acumularea de macrofage
Procesul de ateroscleroza incepe timpuriu prin aparitia striurilor lipidice care evolueaza spre
placa de aterom -> disfunctie endoteliala -> alterarea selectivitatii endoteliului arterial ->
lipidele trec prin endoteliul arterial si se depun in spatiul subendotelial.
Majoritatea lipidelor ce se depun provin din LDL care e principalul caraus al colesterolului.
LDL intra in celule prin intermediul receptorilor lipoproteinici.
Colesterolul care intra prin intermediul receptorilor lipoproteinici va fi folosit ca materie
prima la sinteza celulelor.
Daca LDL creste, numarul de receptori lipoproteinici scade. LDL va continua sa intre in
celule pe cale pasiva.
Colesterolul care intra pe cale pasiva nu va mai fi folosit ca materie prima pentru sintezele
celulare si se va depune sub forma de unor straturi lipidice.
LDL are rol aterogen
HDL are rol antiaterogen, preia colesterolul liber si il transporta in ficat pentru metabolizare,
reduce oxidarea LDL si citotoxicitatea.
Intrarea celulelor poate fi stimulata de catecolamine -> fumatul si stresul determina cresterea
catecolaminelor -> desfasurarea procesului de ASC.
LDL din celulele endoteliale au actiune citotoxica si chemotactica -> atragerea leucocitelor si
monocitelor din circulatia sanguina -> intretinerea procesului inflamator.
Trombocitele au rol in formarea trombului, elibereaza factori de crestere (PDGF) ->
proliferarea celulelor musculare netede -> reducerea lumenului arterial.
Lipidele + proliferarea celulelor musculare netede -> reactie inflamatorie -> reactii fibroase,
necroze celulare, depundei de Ca, ulceratii, hemoragii, tromboze -> placa de aterom devine
intabila -> risc de IM.
6.Rolul factorilor de risc:

I FACTORI DE RISC INDIVIDUALI, NEMODIFICABILI
Factori genetici:
- 4-6% din copii pot prezenta dislipidemie ereditara, ei au un nr mai mic de
receptori lipoproteinici -> LDL va intra direct in celule, nu va fi folosit ca
materie prima la sinteza celulara ci se va depune in celule.
AHC
Varsta
Hormonali: de 8 ori mai frecventa la barbatii pana in 40 ani
Sexul
II FACTORI DE RISC INDIVIDUALI, MODIFICABILI
Alimentatia hiperlipidica si hipercalorica: depind de sinteza endogena si
aportul alimentar. Cresterea aportului de lipide saturate de origine animala si
lipide polinesaturate de tip trans.
Fumatul: - creste de 2-4 ori riscul de cardiopatie isch.
- nicotina +CO2 -> disfunctie endoteliala, creste adezivitatea
plachetara -> eliberarea de factori mitogeni, creste fibrinogenul, creste LDL si
scade HDL-> ASC
Consum crescut de alcool: creste LDL, tulburari de coagulare si fibrinoliza
Sedentarism – creste LDL, scade HDL -> obezitate, HTA
Stres psiho-social – cresc catecolaminele, ACTH, cortizonul, glucagonul,
vasopresina -> mobilizarea lipidelor, cresterea catabolismului protidic, scade
utilizarea periferica a gucozei -> cresc colesterolul si trigliceridele.
III CARACTERISTICI PATOLOGICE MODIFICABILE
Cresterea colesterolului total
Cresterea LDL, scaderea HDL
-colest + triglic sunt transportate prin organism prin lipoproteine care se impart
in 4 clase: - Chilomicroni - >90% trigliceride si putine proteine
- lipoproteine cu densitate foarte mica (VLDL) 50-60% trigliceride
15-30% colesterol
- lipoproteine cu densitate mica (LDL) putine trigliceride
50-60% colesterol
- lipoproteine cu densitate mare (HDL) multe proteine
putin colesterol si trigliceride
- cresterea > 200mg/dl a colesterolului total si >130 a LDL-ului -> creste
morbiditatea si mortalitatea prin boli c-v
DZ, scaderea tolerantei la glucoza
Obezitatea, snd X coronarian
HTA
Factori trombogeni
Homocisteina
Frecventa cardiaca: crescuta -> risc la evolutia ASC, suprasolicita miocardul,
creste nevoia de O2, produce HVS
Presiunea pulsului: cresterea diferentei dintre TAS si TAD
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUNCTIE DE DURERE:

Cardiopatie ischemica dureroasa AP stabila
AP instabila
IMA
Cardiopatie ischemica nedureroasa Moarte subita coronariana
Tulburari de ritm de origine ischemica
IC de origine ischemica
Descoperire intamplatoare la EKG
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE DUPA SIC (Societatea
Internationala de Cardiologie)
Oprire cardiaca primara
Angina pectorala AP de efort, de novo, aravata, stabila
AP spontana
IM IMA, definit, posibil
IM vechi
IC de natura ischemica
Aritmii cardiace de natura ischemica
Sub forma de angina pectorala, IM, tulburari de ritm, IC, asimptomatic.
Evolueaza asimptomatic o perioada lunga de timp, apoi durerea din AP apare dupa un efort
fizic.
Durerea din angina pectorala:
-apare dupa efort fizic, dupa expunere la frig, dupa stres, dupa alimentatie bogata,
-localizata retrosternal, iradiaza in umarul stang, pe fata interna a antebratului -> ultimele 2
degete ale mainii stangi
-caracter constrictiv, de gheara, de presiune retrosternala
-dispare dupa incetarea efortului sau dupa antianginoase.
Durerea din IM:
-durere mai intensa
-nu cedeaza in repaus sau la NTG
-simptome neurovegetative: agitatie psihomotorie, paloare, transpiratii reci, variatii ale TA,
tulb de ritm.
Alte manifestari clinice: tulb de ritm cardiac, semne de IC, etc.
EKG repaus:
-aspecte de ischemie subendocardica – subdenivelarea segm ST, unde T neg, sau bifazice
-ischemie subepicardica- unde T neg, simetrice, sau ascutite
Modificari EKG in cardiopatia ischemica:
Intre crize Aspect normal in peste 1/3 din cazuri
Subdenivelari ST, leziuni subendocardice
Unda T neg – leziune subepicardica
Unda T inalta – leziune subendocardica
Reducerea amplitudinii, inversarea unei T
Alungirea QT
In criza Aspect normal in 1/3 cazuri
Subdenivelari ale segmentului ST
Unda T negativa, sau turtita
Blocuri intraventriculare
EKG efort
-subdenivelarea undei T mai mare de 1 mm, in 3 complexe succesive = lez subendocardice
-supradenivelarea ST mai mare de 1mm, in 3 complexe succesive, cu linie izoelectrica stabila
cu durata > 0,06-0,08 sec = lez transmurala
Arteriografie
Scintigrafie cu taliu/tecnetiu: perfuzia sanguina a miocardului, prezenta ischemiei si
necrozei miocardului.
Ecocardiografie: tulburari de cinetica ventriculara
CT
Laborator: glicemie, colesterol (>200mg/dl), trigliceride (>200mg/dl), LDL (>130mg/dl) ,
HDL(<40mg/dl).
Diagnosticul cardiopatiei ischemice:

Depinde de prezenta factorilor de risc, semnele clinice, durere precordiala, investigatii
paraclinice (EKG repaus/efort, colesterol, trigliceride, LDL, HDL,glicemie)
Cardiopatie ischemie asimptomatica
AP stabila
AP instabila
Tulb de ritm
IC. De natura ischemica
Snd X coronarian = tulburari pe fundalul unor coronare normale ,
- spasm coronarian
- EKG de repaus normal sau cu T neg si subdeniv ST
- EKG efort – modif in 30-70% din cazuri
- dg +: durere, modificari de repolarizare, coronarografie normala
- DD: angina de efort, angina Prinzmetal, cord iritabil.
Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice:

Depistarea factorilor de risc Varsta, sex, AHC, obezitate, fumat, alcool,
sedentarism, stres
Alimentatie hipercalorica si hiperlipidica
Snd metabolic
Tip de personalitate
DZ, HTA
Efectuarea unor investigatii paraclinice Colesterolemie
Trigliceridemie
LDL, HDL
Lipoproteinele A,B
EKG repaus, EKG efort
Ecografie, ecografie dupa efort, ecografie
transesof
Angiografia
Tratament:
1.Obiective:
-identificarea si combaterea factorilor de risc
-schimbarea modului de viata
-scaderea lipidelor plasmatice
-oprirea evolutiei ASC coronariene
-revascularizatia miocardului
-imbunatatirea calitatii vietii
-prelungirea sperantei de viata
2.Tratament nefarmacologic:
-alimentatia – obiective lipidice: trigliceride
-reversibilitatea ASC: masuri nefarmacologice severe
Hipolipemiante, antiagregante, antioxidante, blocante de Ca, IECA
-dieta hipolipidica:
Lipide totale 25-30%
Lipide saturate 7-10%
Lipide polinesaturate 10-20%
Lipide mononesaturate 10%
Colesterol <200mg/zi
Glucide 50-60%
Proteine 15-20%
Fibre 20-30g
Cereale, legume lapte degresat, carne de vita, peste slab,

Lipide crescute: carne de vita
Colesterol crescut: ficat, creier, vitel, porc, galbenus.
Dieta hipolipidica: scaderea cu 15-20% a lipidelor plasmatice in 1-2 luni
-alimentatia functionala sau citoprotectoare: fructe, legume, peste oceanic, lactate fermentate,
iaurt slab, ulei vegetal, vit C, E, betacaroten, fibre alimentare.
-modificarea stilului de viata
3.Tratament medicamentos al cardiopatiei ischemice:
Tratamentul crizelor: nitrati cu timp de latenta scurt:NTG 1-3 min timp de latenta)
Isosorbit dinitrat 5-10 min tim de latenta)
Tratament de prevenire a crizelor: nitrati cu durata lunga de actiune: NTG retard 3-6 ore
Isosorbit mononitrat 10h
Tratament de fond: betablocante, blocante ca, amiodarona etc
GRUPA DENUMIRE GENERALA DOZE

(COMERCIALA)
Nitrati (produc NTG (Ntg) 0,5mg sl
vasodilatatie -> Isosorbid mononitrat (Pentacard) 20mgx2/zi
creste fluxul Isosorbit dinitrat (Maycor) 20mgx2/zi
coronarian) Pentaeritril tetranitrat (Nitropector) 20mgx2/zi
Betablocante Propranolol (Inderal) 10-20mgx2-4/zi
Metoprolol (Betaprol) 50mgx2/zi
Atenolol (Atenocor) 50-100mg/zi
Betaxolol (Lokren) 20mg/zi
Carvedilol (Dilatrend) 12,5-25mgx2/zi
Blocante de Ca Nifedipina (Corinfar) 10-20mgx3/zi
Felodipina (Plendil) 5mg/zi
Verapamil (Cardamil) 40-80mgx4/zi
Diltiazem (Diacord) 30-60mgx4/zi
Metabolice Trimetazidina (Preductal) 20mgx3/zi
Antiagregante Aspirina (aspirina) 75-150mg/zi
Ticlopidina 250mgx2/zi
Clopidogrel (Plavix) 75mg/zi
Statine Simvastatin (Zocor) 10-40mg/zi
Pravastativ (Lipostat) 10-40mg/zi
Atorvastatin (Sortis) 20-80mg/zi
Nitratii – produc fenomene de toleranta
- ea: cefalee, hTA
Betablocante – reduc consumul de O2 al miocardului
- reduc frecventa cardiaca
- cresc fluxul coronarian
- actioneaza asupra receptorilor beta1 de la nivelul miocardului si nu actioneaza
asupra receptorilor beta 2 de la nivelul bronhiilor, a caror blocare produc bronhoconstrictie
-ea: bronhoconstrictie, bradicardie, fotosensibilitate, tulb de ritm, tulb sexuale.
Blocante de Ca – reduc consumul de O2

- cresc fluxul sanguin coronarian
-ea: cefalee, greturi, varsaturi, ameteli
Preductal – amelioreaza metabolismul energetic al celulelor miocardice
- scade productia de radicali liberi
- reduce nevoia de O2
- creste tolenata la efort
-scade frecventa crizelor anginoase
- indicat pentru protectia miocardului
Statine: scad riscul de infarct cu 61%
4.Tratamentul medicamentos la dislipidemiilor:

Statinele – stabilizarea placii de aterom
- reducerea activitatii plachetare
- reducerea reactiei inflamatorii
- hipercolesterolemie – statine
- hipertrigliceridemie – fibrati, ulei de peste
5.Tratament antiagregant: Aspirina, Clopidogrel
6.Tratament chirurgical:
Bypass aorto-coronarian cu grefa din a.mamara sau v.safena
Angioplastie transluminala – dilatarea art.coronariene cu balonas si plasare de stent
Strategia tratamentului medicamentos al anginei pectorale:

Nitrat + Betablocant +/- Blocant de Ca
AP gr I,II (la efort mare) NTG cu actiune prelungita + Betablocant/ Blocant de Ca
AP gr II-IV (la efort mic) NTG + Betablocant
Betablocant + Blocant de Ca
Coordonarea factorilor implicati in evolutia si tratamentul cardiopatiei

ischemice:
Schimbarea stilului de viata

Managementul cardiopatiei ischemice
Factori familiali, obiceiuri alimentare
Factori profesionali- efort fizic, suprasolicitare neuropsihica, toxicitate profesionala
Educatia terapeutica a bolnavului:

1.Notiuni de fiziologie a aparatului cv:
-structura si fct aparatului c-v, rolul inimii, efortul inimii, nevoia de o2 a inimii, art coronare,
adaptarea la efort
2.Definitia cardiopatiei ischemice:
-echilibrul dintre necesitatea si oferta de O2, scaderea aportului de sange
3.Cauzele cardiopatiei ischemice:
-cauzele coronariene:ASC, anomalii ale art coronare, embolii, tromboze,
-cauze extracoronare: cresterea nevoilor de O2, hipertiroidia, tulb de ritm, stari febrile
4.Manifestari clinice: dureri precordiale, tulb de ritm, IM, IC de natura ischemica,
cardiopatia ischemica dureroasa si nedureroasa
5.Importanta ASC coronariene: >95% sunt de natura ASC,modificari, complicatii
6.Cauzele ASC: factori genetici, varsta, sex, alimentatie hiperlipidica, fumat, consum de
alcool, obezitate, sedentarism, HTA, DZ, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, lipide
saturate
7.Importanta investigatiilor paraclinice: laborator, Ekg, ecocord, coronarografie
8.Importanta tratamentului: evolutia cardiopatiei, oprirea evolutiei bolii, prevenirea
complicatiilor, imbunatatirea prognosticului
9.Tratament nefarmacologic: combaterea factorilor de risc, importanta dietei, abandonarea
fumatului, renuntarea la cons de alcool, combaterea sedentarismului, ex fizice, controlul
stresului.
10.Tratament farmacologic: vasodilatatoarele, mod de actiune, eficacitate, efecte adverse,
hipolipemiantele, doze
11.Tratament chirurgical: bypass aorto-coronarian, angioplastie
12.Control medical periodic : supravegherea bolii, depistarea complicatiilor, modificarea
tratamentului.
28.ENDOCARDITELE
Leziuni organice cardiace preexistente
Febra
Sufluri cardiace noi sau schimbarea caracteristicii lor
Semne de embolie sistemica
Hemoculturi pozitive
Etiologie:
Staphylococcus aureus: - (20%), produc infectie rapid progresiva
- febra, embolii precoce, insuf valvulara,abcese miocardice.
- frecvent la consumatorii de droguri iv, purtatori de proteze valv.
Streptococcus viridans (60%)
Enterococi (5-10%)
Bacili gram – : frecvent la cei cu proteze valvulare
Levuri
Fungi – frecv la cei cu proteze valvulare
Conditii de aparitie:
Cei cu afectiuni cardiace preexistente
Toxicomani
Infectii dobandite in spital
Leziuni congenitale:DSV, trtralogia Fallot, CoA, PCA
Anomalii valvulare: afectare reumatismala valvulara, valve aortice bicuspide,calcificate sau
sclerozate, stenoza hipertrofica subaortica, prolaps de valva mitrala.
Diagnostic +:
Simptome:
Febra pana la 2 sapt (poate fi absenta la varstnici),
+/- tuse
Dispnee
Artralgii
Artrita
Diaree
Dureri abd sau in flancuri (ca rezultat al emboliilor sau fenom mediate imunologic
Semne:
Sufluri cardiace (90%)
Petesii (palat, conjunctive, subunghial),
Hemoragii subunghiale („in aschie”),
Noduli Oesler (leziuni proeminente dureroase, violacee la degete sau picioare)
Leziuni Janeway (lez eritematoase nedureroase ale palmelor si plantelor)
Pete Roth (leziuni retiniene exsudative)
Paloare
Splenomegalie
Paraclinic:
Hemocultura – 3 hemoculturi in 24 ore
- 5%au hemocultura negativa: cei la care s-a instituit anterior antibiotice, cei
cu infectii fungice, germeni ce necesita medii speciale de cultura (Legionella,
Bartonella, streptococi cu forme incomplete), germeni cu crestere lenta (Brucella,
anaerobi, unele specii de Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella).
Radiografia toracica – prezinta anomalii cardiace preexistente, infiltrate pulmonare (in
endocardita inimii drepte)
ECG – nu este diagnostica
Ecocardiografia – identificarea valvei/valvelor infectate
Ecocardiografie transtoracica – confirma o suspiciune clincia
Ecocardiografia transesofagiana – sensibilitate crescuta in detectarea vegetatiilor, abceselor
inelelor valvulare, endocardita valvei pulmonare si a protezelor valvulare.
Criterii de diagnostic Duke:

1.Majore: - hemoculturi + pt microorganisme, care determina frecvent endocardita
infectioasa, din 2 culturi separate
- semne ecografice de afectare endocardica sau aparitia unui suflu de regurgitatie
nou
2.Minore: - conditii predispozante
- febra >38
- embolii
- fenom imunologice (GNF, noduli Oesler, pete Roth, factor reumatoid)
- hemoculturi + , care nu indeplinesc criterii majore
- ecocardiografie +
=> Dg + : 2 criterii majore
1 criteriu major + 3 criterii minore
5 criterii minore
Complicatii:
Disfunctia valvelor cardiace infectate
Insuficienta valvulara
Infectie extinsa la miocard -> abcese, tulb de conducere
Afectarea peretelui aortic -> anevrisme ale sinusului Valsalva
Embolii periferice (cerebrale si miocardice -> infarcte, renale, splenice)
Anevrism micotic
Embolii pulmonare septice -> infarct si abces pulmonar (in endocardita inimii drepte).
Profilaxie:
Leziuni cardiace pentru care profilaxia antibiotica este sau nu recomandata:
Profilaxia endocarditei recomandata Profilaxia endocarditei nerecomandata
1.Categorii cu risc inalt: -defect de sept izolat
-proteze valvulare cardiace -corectia chirurg a DSA, DSV, PCA
-endocardita bact in antecedente -by pass coronarian in antecedente
-cardiopatii congenitale cianogene -prolaps valva mitrala fara regurgitatie
(ventricul unic, transpozitia vaselor mari, -sufluri fiziologice
tetralogia Fallot) -b.Kawasaki in antecedente
-sunt sistemic-pulmonar chirurgical -RAA in antecedente
2.Categorii cu risc moderat: -pacemakere, defibrilatoare implantate
-malformatii congenitale cardiace
-disfunctii valvulare dobandite,
reumatismale, chirurgicale etc
-cardiomiopatie hipertrofica
-prolaps de valva mitrala cu regurgitatie
Proceduri pt care profilaxia endocarditei bacteriene este sau nu recomandata:

Profilaxia endocarditei recomandata Profilaxia endocarditei nerecomandata
Dentare (Extractii, proceduri, implant, etc) Dentare ( reparatorie – umplerea de cavitati,
Tract respirator (tonsilectomie, inj pt anestezie locala, trat pe canal, plasarea
adenoidectomie, bronhoscopie, interventii aparatelor de ortodontie, amprenta orala, trat
chir) cu fluor)
Tract g-i (scleroterapie pt varice esof, Tract respirator (intubatie endotraheala,
dilatatia stricurilor esof, colangiografie bronhoscopie cu brohoscop flexibil)
endoscopica retrograda, chir tractului biliar, Tract g-i (ecocardiografie transesofagiana,
interv chir) endoscopie)
Tract genito-urinar (chir prostatica, Tract genito-urinar (histerectomie vaginala,
citoscopie, dilatatie uretrala) nastere vaginala, cezariana, cateterizare
uretrala, avort terapeutic, proceduri de
sterilizare, insertie/indepartarea dispoz
intrauterine)
Cateterism cardiac, implantarea
pacemakerilor si defibrilatoarelor
Incizia tegumentelor curatate chirurgical
Circumcizie
Profilaxia endocarditei:
Tratament:
Scheme empirice :
Nafcilina sau Oxacilina 1,5g la 4 ore + Penicilina 2-3mil U la 4 ore (Ampicilina 1,5g la 4 ore)
+Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Vancomicina 15mg/kg la 12 ore (alergie la Peniciline)
Streptococi viridans sensibili la Penicilina:

Penicilina G 2-3 milU iv la 4 ore, 4 sapt sau,
Penicilina G 2-3 milU iv la 4 ore + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore, 2 sapt
Ceftriaxon 2g 1x1/zi iv/im 4 sapt
Cefazolin 1g iv la 8 ore, 4 sapt sau Vancomicina 15mg/kg la 12 ore 4 sapt ( alerg la Penicil.)
Penicilina (6sapt) + Gentamicina (2 sapt). La cei cu endocardita pe proteze valvulare
Streptococi viridans rezistenti la Penicilina:

Penicilina G 3milU la 4 ore / Cefazolin 1g/8ore (alegie la P) + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Penicilina G 3milU la 4 ore / Cefazolin 1g/8ore (alegie la P) + Vancomicina 15mg/kg la 12
Alti streptococi: S.Pneumoniae, S.Pyogenes (grup A), S. de grup B,C,G:

-S. Pneumoniae sensibili la Penicilina:
Penicilina 2-3 mil U la 4 ore 4-6 sapt
-S.Pneumoniae rezistenti la Penicilina: Vancomicina
-Streptococ grup A:Penicilina sau Cefazolin 4-6 sapt
-Streptococ grup B,C,G: Penicilina/ Cefazolina 4-6 sapt + Gentamicina 2 sapt
Enterococi:
Penicilina + Streptomicina/ Gentamicina (in recaderi)
Ampicilina 2g iv/4 ore/ Penicil G 3-5milU/4 ore/ Vancomicina + Gentamicina 4 sapt
Stafilococi sensibili la Meticilina:

Nafcilina/ Oxacilina 2g iv/8ore, 4-6 sapt/ Cefazolin 2g iv/8 ore/ Vancomicina
Stafilococi rezistenti la Meticilina: Vancomicina
Toxicomani cu endocardita valvei tricuspide: Antistafilococic +Aminoglicozid
Endocardita protezelor valvulare:

Vancomicina 6 sapt + Rifampicina 300mg/8 ore, 6 sapt +Gentamicina 2 sapt
Nafcilina/Oxacilina/Cefazolin + Rifampicina + Gentamicina
Microorganisme Hacek: Haemophillus A., H.parainfluenzae, Actinobacillus,

Cardiobacterium Eikenella, Gingella: = bacili gram - , cresc in flora orala normala, pot
produce B-lactamaza
Ceftriaxona (sau cefalosp gen III) 2g 1x1/zi 4 sapt
Tratament chirurgical: protezare valvulara (insuf valvulara, insuf cardiaca acuta

consecutiva care nu se rezolva cu trat medicamentos, endocardita fungica, abcese septale,
afectarea sinusului Valsalva.
28.INSUFICIENTA CARDIACA
= Incapacitatea inimii de a prelua sau trimite in arborele circulator cantitatea de sange care sa
acopere nevoile metabolice ale organismului.
Reprezinta stadiul final al multor boli.
Etiopatogenie:
Factorii de care depinde debitul cardiac:
FACTORI MOD DE ACTIUNE
Forta de atractie a miocardului Integritatea morfofunctionala a miocardului
Metabolismul miocardului
Perfuzia coronariana
Tonusul simpatic
Presarcina Intoarcerea venoasa
Integritatea valvelor mitrale
Contractia atriala
Presiunea intrapericardica
Postsarcina Rezistenta din faza de ejectie
Integritatea valcelor aortice
Rezistenta periferica
Tonusul arteriolar
Impedanta aortica
Cauzele insuficientei cardiace:

MECANISMUL EXEMPLE
Suprasolicitarea fizica a miocardului Cresterea rezitentei periferice
HTA, Sao,SPulm
Cresterea volumului de intoarcere
Insuf mitrala
DSA
Scaderea contractilitatii miocardului Miocardiopatia ischemica
Inflamatia miocardului
Intoxicatii cronice, alcoolism
Tulburari metabolice
Tulburarea de umplere cardiaca Scaderea compliantei cardiace
Pericardita constritiva
Obstructii intracardiace
Scurtarea diastolei
Factori care pot agrava decompensarea unei insuficiente cardiace:
1 Efort fizic intempestiv

2 Consum crescut de sare si lichide
3 Infectii respiratorii intercurente
4 Embolii pulmonare
5 Hipertiroidie
6 Infectii miocardice
7 Stari febrile
8 Tulburari de ritm cardiac
9 Anemii severe
10 Toxice cu afinitati cardiace
11 Ischemie miocardica
12 Salturile tensionale
Clasificarea insuficientei cardiace:

CRITERIUL TIPUL OBSERVATII
Modul de Insuficienta cardiaca acuta Scaderea brusca a intoarcerii venoase
aparitie Scaderea brusca a contractiei miocardului
Insuficienta cardiaca cr. Scaderea treptata a contractilitatii mioc.
Epuizarea mecanismelor de compensare
Functia IC sistolica Interesarea functiei sistolice
interesata Scaderea fortei de contractie ventriculara
IC diastolica Tulburarea umplerii diastolice

Scaderea compliantei cardiace
Ventricolul IC stanga Scaderea contractilitatii VS
interesat Tulburari ale marii circulatii
IC dreapta Scaderea contractilitatii VD

Tulburari ale circulatiei pulmonare
IC globala Intereseaza ambii ventricoli

Tulburari ale ambelor circulatii
Clasificarea NYHA a IC in functie de capacitatea de efort:

CLASA MANIFESTARI CLINICE EFORT DEPUS CONSUM ENERGETIC
I Dispnee la efort foarte mare Urcat 8 trepte cu >7MET
o greutate de
>10kg sau mers
plat cu 25 kg
II Dispnee la efort obisnuit Mers plat, 5-7 MET
Gradinarit
III Dispnee la efort mic Imbracat, 2-5 MET
Mers lent
IV Dispnee de repaus Repaus la pat <2 MET
Noua clasificare a IC:

CLASA MANIFESTARI CLINICE Corespondenta NYHA
I Asimptomatic Clasa I
II Simptomatic Clasa II/IIIA
III Simptome cu dispnee de repaus de data recenta Clasa IIIB
IV Simptome cu dispnee de repaus Clasa IV
IC STANGA: (semne de staza pulmonara)
Clinic:
Dispneea de efort/repaus -data de cresterea presiunii venoase si
capilare si scaderea compliantei pulmonare
-este dispnee de efort, cu timpul apare si in
repaus (ortopnee)
-se poate manifesta cub forma de dispnee
paroxistica, astm cardiac, EPA.
- pe masura ce avanseaza, devine accentuata
in clinostatism -> pozitie sezanda (reduce
intoarcerea venoasa)
-daca presiunea venoasa >30mmHg ->
transudare a sangelui in spatiul alveolar ->
EPA
Dispnee paroxistica nocturna
Ortopnee
Tuse iritativa
Astenie
Fatigabilitate
Paloare
Cianoza
Creste matitatea cardiaca
Zg protodiastolic
Suflu sistolic de insuf mitrala functionala Prin dilatarea cordului
Matitate, raluri subcrepitante bazale Staza pulmonara
Ahicardie, puls slab
TA scazuta
IC DREAPTA (Semne de staza sistemica)

Clinic:
Hepatalgie de efort, apoi de repaus
Greata
Anorexie
Oligurie
Astenie
Cianoza
Subicter (+/-)
Reflux hepato-jugular
Balonari abdominale
Oligurie, nicturie
Hepatomegalie
Revarsat pleural si peritoneal in forme severe
Zg protodiastolic
Suflu de insuf tricuspidiana functionala
Edeme declive
Turgescenta jugularelor
IC GLOBALA:
Poate fi produsa de cardiomiopatie sau cedarea celuilalt ventricol
IC DIASTOLICA:
=deficit de umplere prin scaderea compliantei cardiace
Clinic: dispnee de efort
Obiectiv: raluri de staza, fara cardiomegalie
Ex radiologic cardiopulmonar – cord marit de volum
- semne de staza pulmonara
- dilatarea venelor hilare
- hiluri pulsatile
- edem interstitial
- +/- revarsat pleural
EKG – hipertrofie ventriculara
- Cardiopatie ischemica
- +/- tulburari ritm
Ecocardiografie: dimensiunile cordului, cavitatilor, peretilor ventriculari, viteza de relaxare

(>105msec)
Ex Doppler: viteza sanguina
Angiografie izotpica technetiu 99
Laborator: peptidele natriuretrice crescute, probe renale si hepatice, K scazut
Diagnostic pozitiv:
Anamneza, semne clinice (dispnee, semne de cardiomegalie si staza pulmonara/ sistemica,
hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme declive, prezenta bolii de baza -HTA,
cardiopatie isch, leziuni valvulare.
Ex radiologic cardiopulmonar, EKG, ecocord,
Insuficienta cardiaca stanga Insuficienta cardiaca dreapta
Astmul bronsic Sindromul nefrotic
BPOC Glomerulonefrita cronica
Pneumopatiile acute Ciroza hepatica
Scleroze pulmonare Pleurezie
Emfizem pulmonar Pericardita
Diagnostic precoce:
Supraveghere atenta a bolnavului si a bolii de baza
Ex radiologic, ecocardiografie (crestere in volum a miocardului, scade fractia de ejectie)
Sesizarea evolutiei progresive a dispneei de efort.
Complicatiile insuficienti cardiace:

Staza hepatica -> tulburari hepatice
Staza pulmonara -> infectii pulmonare
Artimii cardiace
Moartea subita
Tratament:
Obiective:
Reechilibrare hemodinamica
Prevenirea complicatiilor
Prelungirea vietii
Tratament igieno-dietetic:
Repaus fizic:
-efortul fizic recomandat va depinde de clasa in care se afla bolnavul (clasa I si II evitarea
eforturilor foarte mari, clasa III si IV intreruperea activitatii profesionale, repaus la pat ->
dezavantaje- hipotrofie musculara, hTA, constipatie, osteoporoza, congestie pulm,
tromboflebita, depresie psihica)
-ex fizic gradat in clasa II si III:mers pe jos 1km/zi 4 luni, apoi 2km/zi4 luni apoi 3 km/zi 4
luni -> creste fractia de ejectie de la 31 ->40%
Regim alimentare:
-aportul de sare: clasa I si II – 3-4 g sare/zi
clasa III si IV – fara sare
-aport de lichide: evitarea apei mierale bogata in sodiu
-aport de K: consumul de legume ce contin K, cartofi, conopida, mere, morcovi, struguri
-aport caloric: aprox 2000kcal/zi (la obezi 1000-1500kcal/zi)
Tratament medicamentos:
IECA – mod de actiune: - Scade sinteza de angiotensina II

- Cresc sinteza de subst vasodilatatoare
- Reduc presarcina
- Reduc postsarcina
- Reduc staza pulmonara
- Cresc debitul cardiac
- Reduc deteriorarea miocardului
- indicatii: toate formele de IC
- contraindicatii: sarcina, hTA, Na scazut, K crescut, IRenala
- CAPTOPRIL Da: 6,25mgx3/zi ; Di: 12,5-50mg x3/zi
ENALAPRIL Da: 2,5 mgx2/zi; Di: 10-20mgx2/zi
LISINOPRIL Da: 2,5mg/zi; Di: 10-20mg/zi
RAMIPRIL(TRITACE) Da: 1,25mgx2/zi Di: 2,5-5mg/zi
Betablocante:- mod de actiune -reduc hiperactivitatea adrenergica

- reduc consumul de o2
- reduc tulb de ritm
- scad frecventa inimii
- amelioreaza toleranta la efort
-indicatii: IC cls I,II,III, cardiomiopatia dilatativa
- contraindicatii: IC severa, bronhospasm, bradicardie, tulb de conducere
- METOPROLOL Da: 12,5mgx2/zi; Di: 50-75mg/zi
BISOPROLOL (CONCOR) Da: 1,25mg/zi. Di: 10mg/zi
CARVEDILOL(DILATREND)Da: 6,25mgx2/zi. Di: 25mgx2/zi
Diuretice: -mod de actiune – inhiba resorbtia tubulara a Na

- reduc volemia
- reduc presarcina
- reduc staza pulmonara
- indicatii: IC simptomatice
- contraindicatii: tulb hidroelectrolitice, hTA ortostatica, trombembolii
- HIDROCLOROTIAZIDA (NEFRIX) Da: 25mg/zi. Di: 25-50mg/zi (tiazidic)
FUROSEMID Da: 20mg/zi. Di: 20-40mg/zi (de ansa)
SPIRONOLACTONA (ALDACTONE) Da: 25mg/zi. Di: 25mg/zi (econ de k)
Tonicardiace: - mod de actiune: -cresc tonusul fibrei cardiace
-cresc debitul cardiac
-scad presiunea distolica
-deprima conducerea cardiaca
-reduce frecventa inimii
-creste diureza
- indicatii: IC cu dispnee de repaus
- contraindicatii: bradicardie, bloc AV, cardiomiopatia obstructiva,
insuficiente cu baraj mecanic, tulb ritm ventricular
- DIGOXIN Da: 0,25mgx4/zi Di:0,25mg/zi
- aprecierea eficientei tratamentului cu tonicardiace:
Urmarirea frecventei cardiace (zilnic)

Frecventa respiratorie
Disparitia ralurilor crepitante de staza
Cresterea diurezei
Scaderea edemelor
Reducerea hepatomegaliei
Scadere in greutate
Strategia tratamentului insuficientei cardiace:

CLASA TRATAM IG-DIETETIC TRATAM MEDICAMENTOS
Asimptomatic Evitarea eforturilor excesive IECA, Betablocante
Reducerea consumului de sare
Tratamentul bolii de baza
Tratamentul factorilor agravanti
Simptomatic Limitarea eforturilor fizice la 4-6 IECA, Betablocante, Diuretice,
ore/zi Digoxin la nevoie
Regim alimentar hiposodat
Simptomatic cu Repaus in pozitie sezanda IECA, Betablocante, Diuretice,
dispnee de repaus Regim alimentar hiposodat Digoxin
recenta Sare fara Na
Simptomatic cu Repaus la pat Diuretice
dispnee de repaus Regim hiposodat <1g/zi IECA
veche Reducerea aportului de lichide Digoxin
Prognostic: mortalitate anuala 10% la cei cu simptomatologie usoara

50% la cei cu simptome severe
Educatia terapeutica a bolnavului cu IC:
Notiuni de fiziologie a ap cv: rolul inimii in circulatia sanguina, debit cardiac, forta
miocardului, nevoie de O2 a miocardului, rezistenta periferica, volum sanguin, mecanisme de
adaptare.
Cauzele care pot duce la aparitia IC: factori ce determina scaderea contractilitatii
miocardului, scaderea aportului de O2, tulb metabolice, infectii, intoxicatii, efectele
alcoolului asupra inimii, mecanisme compensatorii, dilatatia, hipertrofia miocardului, factori
agravanti, efortul fizic mare, anemia, stari febrile.
Manifestarile clinice ale IC: asimptomatic, dispnee de efort, edeme, tuse, oboseala,
clasificarea bolii, capacitatea de efort a bolnavului.
Investigatii paraclinice: ex radiologic (cardiomegalie), EKG, ecocardiografie
Tratament: importanta, obiective, avantaje, imbunatatirea calitatii
Tratament ig-dietetic: importanta sa, repaus fizic, evitarea stresului psihic, modificarea
stilului de viata
Tratament medicamentos: mod de administrare, efecte adverse, importanta sa
Control medical periodic: supraveghere, aprecierea eficientei tratamentului, prevenirea si
combaterea reactiilor adverse.
Colaborarea cu medicul specialist
28.TROMBOFLEBITELE
=Obstructia partiala sau totala a unei vene datorata unui trombus, asociata cu modificari
inflamatorii in peretele venei.
Triada lui Virchow = staza venoasa, leziune a peretelui venos, hipercoagulabilitate sanguina
= mecanismul etiopatogenetic al tromboflebitei
Traumatizarea endoteliului venos -> initierea procesului trombotic prin contactul tesutului
subendotelial cu plachetele sanguine, procesul fiind favorizat de asocierea unui grad de staza
venoasa.
Pe peretele venos se formeaza agregate plachetare -> depunere de fibrina, leucocite,
eritrocite -> trombus
In 7-10 zile acest trombus devine aderent la peretele venos -> modificari inflamatorii
secundare
Trombusul este invadat de fibroblasti -> cicatrizarea peretelui venos si distructia valvelor
Recanalizarea centrala este tardiva -> restabilirea fluxului prin vena
Valvele nu isi reiau functia, directia fluxului este anormala -> complicatii functionale si
anatomice.
1.Tromboflebita venoasa profunda:
Asimptomatic
Durere gamba sau coapsa +/- edem
APP de insuf card congestiva, AVC, interv chirurgicala recenta (proteza de sold), neoplasm
(adenocarcinoame, tu pancreas, prostata, ovar, san), contraceptive orale (mai ales la femei
fumatoare, >30 ani. -> hipercogulabilitate), imobiliazre prelungita, deficit de antitrombina III,
homocistinuria, hemoglobinuria paroxistica nocturna, factorul V Leiden
Ex ecografic sau flebografia confirma dg.
Date generale:
Preponderent la nivelul venelor profunde ale mb inf si pelvis.
80% vene profunde ale gambei, rar vene iliace si femurale
Semne si simptome:
In stadiile initiale – fara semne sau simptome
Pacientii pot avea un episod de embolie pulmonara , probabil cu originea la nivelul venelor
mb inf, fara a avea in prealabil manifestari legate de trombooflebita.
Senzatie de greutate, durere la nivelul gambei sau membrului
Semne absente in ½ din cazuri.
Edem moderat al gambei , distensia colateralelor venoase superficiale, febra, usoara
tahicardie
Cand apare la venele femurale si iliace: sensibilitatea zonelor supraiacente, edem marcat,
tegumente cianotice (obstructie severa sau palide si reci (spasmul reflex arterial).
Paraclinic:
Ecografie duplex Doppler:
-detectarea extensiei unui trombus mic din venele gambei in venele poplitee si femurala
-urmareste anomalii de flux, absenta fluxului spontan, disparitia variatiilor de flux cu
respiratia, absenta cresterii vitezei fluxului cu cresterea distantei.
-un cheag recent este de obicei lipsit de ecou – nu poate fi vizualizat direct, dar prezenta sa
poate fi dedusa din lipsa compresibilitatii
-depisteaza incompetenta valvelor venelor gambelor
Pletismografia prin impedanta:

Prin decelarea modificarilor de flux venos secundar obstructiei prin trombus
Flebografia ascendenta cu substanta de contrast:

-are cea mai mare acuratete, dar se foloseste rar, nu in scop screening sau monitorizare
-stabileste localizarea, extinderea, gradul de aderenta a trombusului (trombii din vena
femurala profunda si iliace interne nu pot fi evidentiati)
Contractura musculaturii gambei
Celulita -exista o plaga asociata infectiei, inflamatia tegumentului este mai pronuntata
Obstructia limfatica sau compresia externa a venelor iliace la nivel retroperitoneal
consecutiv unei tu sau bolii de iradiere -> edem unilateral, dar evolutie cronica si mai putin
dureroasa.
Ocluzia arteriala acuta -dureroasa, puls distal absent, fara edem, venele superficiale din
planta se umplu lent dupa golire.
Edem gambier bilateral – afectiuni cardiace, renale, hepatice.
Ruptura unui chist Baker din zona poplitee – durere unilaterala si edem al gambei,
antecedente de artrita a genunchiului, pacientul poate relata disparitia chistului popliteu
simultan cu aparitia simptomelor.
Complicatii:
Trombembolism pulmonar
Insuf venoasa cronica
Caracteristici esentiale Antecedente de flebita sau traumat mb inf
Debut cu edeme ale gleznei
In stadii avansate: hiperpigm de staza, dermatita, induratie
subcutanata, varice (+/-)
Ulcere gambiere de staza frecvente
Cauze Tromboflebita profunda
Traumatism al gambei
Insuficienta venoasa superficiala
Neoplazii ale venelor pelvine
Fistula arteriovenoasa congenitala/ dobandita
Mecanism Distrugerea valvelor venelor profunde si perforante
Alterarea fluxului venos anterograd -> curgere bidimensionala,
presiune venoasa crescuta in timpul mersului, mai ales in venele
gambei
Apare edemul, fibroza tesutului subcutanat, pigmentarea pielii,
dermatita, celulita, ulceratii, +/- varice
Dg + Edem progresiv (mai ales gamba)
Modificari secundare ale pielii si tesutului subcut celular
Simptome: prurit, senz de greutate in ortostatism, durere
Semne: tegument subtire, stralucitor, atrofiat, cianozat,
pigmentatie maronie
DD Insuf card congestiva
Afectiuni renale
Limfedem
Varice primare
Ulcere cronice de gamba din afectiuni autoimune, insuf arteriala,
siclemie, eritem indurat, infectii fungice
Profilaxie Anticoagulante
Trombolitice
Tratament Masuri generale: repaus la pat, picioare ridicate, ciorapi elastici
Dermatita de staza:
1.Dermatita acuta exsudativa:
-comprese umede aplicate pentru o ora x4 /zi cu sol acid boric,
acetat de aluminiu tamponat (sol Burow), sol salina izotona
-corticoid local - hidrocortizon in sol alcalina 0,5%
-atb
2.Dermatita cronica sau persistenta:
-aplicarea continua crema cu hidrocortizon 1-2 sapt
-ung de oxid de Zn cu ichthammol 3% x1-2/zi
-antifungice cu spectru larg Clotrimazol, Miconazol
3.Trat edemului – repaus la pat
Ulceratia: - comprese cu solutii saline izotone, geata semirigida

confectionata din pasta Unna(GELOCAST, MEDICOPASTE),
bandaj Gauztex.
- dupa ce ulcerul s-a vindecat -> ciorapi elastici pana la
genunchi
-ulcer extins -> excizie totala, grefa de piele
Varice secundare: - indepartate si venele incompetente ligaturate
- purtarea ciorapilor elastici
Profilaxie:
Mijloace nefarmacologice:
-ridicarea portiunii distale a patului cu 15-20 grade, genunchii in pozitie usor flectata
-mobilizarea precoce a pacientului , exercitii regulate ale mb inf
-ciorapi elastici antiflebitici – la pacienti cu varice sau antecedente flebitice
Anticoagulantele:
La pacientii cu risc operator mediu: Heparina doze mici 5000U sc la 8-12 ore, incepand cu 2
ore inaintea interventiei si continuand postop in perioada de repaus si perioada de mobilizare
redusa.
Dozele de Heparina se regleaza in asa fel incat sa se obtina o val a TPT la limita sup a
normalului
Warfarina – mentinerea INR intre 1,5-2
Heparina cu GMm – nu e necesar controlul parametrilor de coagulabilitate
Tratament:
Masuri locale – edem masiv – picioarele ridicate la 15-20grade, genunchii usor flectati
Medical: anticoagulante Heparina cu GMm (pt terapie de scurta durata)
Warfarina – dupa ce pacientul a primit tratament complet cu
Heparina, iar Heparina este oprita doar dupa ce se obtine un timp de protrombina prelungit
sub actiunea Warfarinei
II.Tromboflebita venoasa superficiala:
Caracteristici generale:
Induratie, eritem, sensibilitate pe traiectul venelor superficiale
Existenta unui traumatism recent sau proceduri invazive in antecedente
Nu exista edem important la nivelul extremitatilor
Date generale:
Poate sa apara spontan, la grvide, postpartum, la pac cu varice, trombangeita obliteranta,
boala behcet, secundara unor traumatisme, adm iv de solutii iritante, cc abdominal ( semnul
Trousseau – cc de pancreas)
Localizare frecventa- vena safena mare
In 20% se asociaza cu tromboza oculta a venelor profunde
Emboliile pulmonare sunt rare
Diagnostic +:
Simptome: durere surda in zona afectata
Semne: -induratie, eritem, sensibilitate de-a lungul traiectului venos
- Febra si frisoane -flebita septica – secundara utilizarii unui cateter venos
Reactia inflamatorie se remite in 1-2 sapt
Edem si sensibilitate profunda a gambei absente (exceptie daca se asociaza tromboflebita
profunda)
Celulita
Eritem nodos
Eritem indurat
Paniculita
Fibroliza
Limfangita
Tromboflebita profunda
Tratament:
Daca e bine localizat si nu se afla in apropierea jonctiunii safeno-femurale:
-aplicare de caldura locala
-repaus la pat cu piciorul ridicat
-antiinflamatoare
Daca progreseaza spre jonctiunea safeno-femurala:
-ligaturare si sectionarea venei safene la nivelul jonctiunii safeno-femurale
Anticoagulant – daca se extinde in sistemul venos profund.
ATB – antistafilococice.

Cardio Medicina de Familie

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cardio Medicina de Familie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PALPITATIILE

Bolnavul acuza perceptia unor senzatii dezagreabile ale batailor inimii,

Simptome asociative ale palpitatiilor:

Proprietatile si indicatiile principalelor medicamente antiaritmice:

2.Palpitatiile de natura extracardiaca:

Atitudinea mf in fata unui bolnav cu palpitatii:

= depolarizare prematura determinata de aparitia unor stimuli ectopici.

II.TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA:

=activitate atriala anarhica, frecventa de 400-600 contractii/minut, duce la anularea functiei

=astenie neurocirculatorie/nevroza cardiaca/ nevroza tahicardica/ snd da Costa

1 Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr)

I. Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr):

3.Canalul atrio-ventricular (DSA-V)

4.Persistenta canalului arterial:

PCA la prematur cu greutate mica la nastere (<1500g)

PCA la prematur cu greutate >1500g la nastere

PCA la prematur sub 1000g:

Caracteristicile PCA: precordium hiperdinamic suflu sistolo-diastolic, zg II intarit la baza

II.Anomalii ale tractului de iesire din VS:

2.SA supravalvulara si snd Williams:

3.Coarctatia de aorta: (CoA)

III.Anomalii ale tractului de iesire din VD:

2.Tetralogia Fallot: (se ascoiaza in snd Down, Noonan)

IV. Originea anormala a marilor vase si a arterelor coronare:

2.Transpozitia corectata a vaselor mari:

3.Trunchiul arterial comun:

4.Originea anormala a arterelor coronare:

V.Anomalia de intoarcere venoasa:

2.Anomalia totala de intoarcere venoasa pulmonara:

Cauze: cardiopatie reumatismala subiacenta

2.Insuficienta mitrala: (regurgitatia mitrala)

Cauze: boala reumatica, degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitrala- snd

Complicatii: endocardita infectioasa, IVS (supraincarcarea volemica a VS si reducerea

Degenrescenta mixomatoasa a valvei mitrale:

Disfunctia sau infarctul muschilor papilari:

4.Insuficenta aortica: (regurgitatia aortica)

Este caracterizata de cresterea constanta a valorilor TA peste 140/90 mmHg

Renovasculara Stenoza art renale, embolia/ tromboza

Clasificarea in functie de valorile TA:

Clasificarea HTA in functie de patogenie:

Riscul absolut al bolnavilor de HTA de a face un eveniment cardiovascular major:

Clasificarea HTA in fucntie de afectarea organelor tinta:

HTA de halat alb:

Manifestari clinice ale HTA:

Complicatii renale Nefroangioscleroza

Forme clinice particulare de HTA:

HTA SECUNDARA: (5-10%)

b)HTA de cauza renovasculara:

HTA DIN SINDROMUL CUSHING:

3.HTA de origine cardiovasculara:

Evaluarea pacientului cu HTA:

Mijloace de tratament nefarmacologic folosite pentru tratarea HTA:

Reducerea aportului de sare:

Asigurarea unui raport optim de K:

Reducerea consumului de alcool:

Recomandari privind combaterea sedentarismului:

Combaterea stresului psihic:

Mijloace de combatere a stresului:

Modificarea stilului de viata:

Tratamentul farmacologic al HTA:

Medicamente folosite in HTA:

1.Inhibitoare ale sistemului simpatic:

2.Inhibitoare ale sistemului R-A-A: