Nörofizyolojik

Yaklaşımlar

Prof. Dr. A. Ayşe

Karaduman
Online Ders Materyalleri
SUNU İÇERİĞİ
● Nörofizyolojik yaklaşımlar II dersinin kapsamı
● Amacı ve öğrenme çıktıları
● İnme nedir neden klinik bir anahtar göstergesidir.
● Hatırlatma ve hazır bulunma
● Serebrovasküler Olay nedir?
● SVO hangi sonuçlara yol açar (Klinik)
● Fizyoterapide nörofizyolojik yaklaşımlar
Hatırlama
https://youtu.be/aN9efIa1qFQ
Tanım

● Serebral dolaşımdaki patolojidir.

● Beyin için kanın önemi?
● Kandaki hangi maddeler değerli?
● Beyin kan akımı ne kadar süre kesilirse patoloji kalıcı hale gelir?
Beyin Kan Dolaşımı

● Karotis sistem
● Vertebro-basiller sistem
İnternal karotid arter
Anterior serebral arter
● Hemisferin medial yüzünde
korpus callosum’un genusu
etrafında seyreder

● Posterior serebral arterin dalları

ile anastamozlar yaparak ön ve
arka dolaşımın ilişkisini sağlar

● Sulama alanı serebral

hemisferlerin medial yüzünde
parieto-oksipital fissure kadardır.
Anterior Serebral Arter Lezyonu
● Hemipleji, hemianestezi

● Alt>Üst ekstremite

● Üriner inkontinans

● Afazi

● Apraxia

● Ekolalia
Orta serebral Arter
● ICA’nın en büyük dalıdır

● Frontal, parietal ve temporal

lobların lateralini besler

https://youtu.be/_YZjmvOOUtk
Orta Serebral Arter

Klinik semptomlar
Kontrolateral hemipleji (üst> alt)
Motor afazi
Hemianestezi, Unilateral neglect, apraksi, agnozi, aleksi, astreognosis

Homonimous hemianopsi
Karşı tarafa konjuge bakış kaybı
Kaçınma reaksiyonu
Ekstremite kinetik apraksisi
Posterior Serebral Arter
● Oksipital lob ve parietal lobun
inferomedial yüzünü besler

● Görme sahasını besler

● Beyin sapına dallar verir

Posterior Serebral Arter

Klinik semptomlar (periferal saha)

Homonimous hemianopsi
Kortikal körlük, santrale lokalize olmayan objeleri odaklayamama

Oküler apraksi
Alexia (solda enfarkt varsa)
Hafıza defekti
Topografik disoryantasyon
Beynin özel alanlarının arterleri

● Talamus ● Mesencephalon

○ A comminicans post. ○ A.cerebri posterior

○ A.basillaris
○ A.basillaris

○ A.superior cerebelli
○ A.cerebri posterior
Beynin özel alanlarının arterleri
● Pons ●Medulla oblangata

○ A.basillaris ○ A.vertebralis

○ A.spinalis anterior
○ A.superior serebelli
○ A.spinalis posterior
○ A.inf.ant.serebelli
○ A.basillaris
Beyinin özel alanlarının arterleri

●Serebellum ●Korpus striatum ve

capsula interna
○ A.serebelli superior
○ A. serebri media (medial ve
○ A.inferior anterio serebelli lateral striat dalları)

○ A.inferior posterior serebelli ○ A.serebri anterior (santral dalları)

Lokalizasyona göre görülen semptomlar

● Frontal lob
○ Problem çözme yetisinde kayıp
○ Planlama bozukluğu,
○ Dikkat toplayamama
○ Sebep-sonuç ilişkisinde bozukluk
○ Mantıklı karar verme yetisinde kayıp
Lokalizasyona göre görülen semptomlar
● Temporal lob
○ Görme ile diğer duyuların entegrasyonu
○ Global amnesia
○ Görsel ve işitsel agnosia
○ Kortikal sağırlık
○ Sexüalitede azalma
○ Emosyonel kayıp ve duygu durum bozukluğu
○ Tutum ve sosyal ilişkilerde bozukluk
Lokalizasyona göre görülen semptomlar

● Parietel lob
○ Hemisensorial ihmal
○ Afazi (broka ve vernike sahaları burada)
○ Görsel ve işitsel agnozi
○ Yapısal apraksi
○ Uzaysal disoryantasyon
 Lokalizasyona göre görülen semptomlar

● Oksipital lob
○ Kontrolateral homonimus hemianopsi
○ Kortikal körlük
○ Görsel agnosia
○ Bozulmuş görsel oryantasyon ve topografik
hafıza
Fark?

• Unilateral bulgular
• Ekstremite tutulumu
Anterior • Motor ve duyu bozukluğu ön
planda
• Prognoz kötü

• Bilateral bulgular
• Yutma, solunum gibi yaşamsal
Posterior fonksiyonlar
• Prognoz daha iyi
• Denge problemleri?
 Dominant vs non-dominat
hemisfer
●Dominant hemisfer ●Non-dominant hemisfer

○ Lisan ○ Müzikal yetenek

○ Analitik fonksiyonlar ○ Objeleri ve yüzleri tanıma

○ Aritmetik
İnme
● Beyin dokusunun içine ani bir kanama yada kan
akımının aniden kesilmesi

● Beynin kan dolaşımındaki bir patolojiyi sonrası;

6-10 sn sonra → bilinç kaybı

2 dk sonra → beynin tüm aktivitelerinde durma
5 dk sonra → geri dönüşsüz beyin dokusu
yıkımı
Hemi-pleji/parezi

● Beyin dolaşımındaki patolojik

değişiklikler sonucu gelişen
ve vücudun bir yarısında kas-
iskelet sisteminde fonksiyon
bozuklukları ile karakterize bir
sendromdur
Epidemiyoloji
● Ölümde 3.

● Erişkin özürlülüğünde 1.

● Nöroloji Kl. %50, Rehabilitasyon Kl. 1/3

● % 30’u bir yıl içinde ölmekte

● Yılda her 2/1000 yeni inme 45 yaş 4/1000

● Türkiye ‘de 2004 de 152.000 yeni inme ve toplam1.2 milyon inme hastası

● Mortalite
Patogenez

⮚ Trombolitik
⮚ Embolik
⮚ Laküner
⮚ Hemorajik
Trombolitik
● Tüm SVO ların %40’ı
● Genellikle geniş çaplı arterlerde (karotid
veya orta serebral arter)
● Klinik tablo kollateral dolaşıma, oklüzyon
hızı ve bireysel vasküler anatomiye
bağlıdır
● Damarın trombolitik oklüzyonu aşamalı bir
sürece sahiptir. Genellikle yavaş başlar,
saatler içinde ilerler ve daha çok gece
görülür
● Uyarıcı ataklar olabilir
● Hastada ciddi yetersizlikler meydana
getirebilir
trombus
Embolik
● SVO’ların %’de 30’unu oluşturur

● Hastaların çoğunda embolik materyal kalpteki

trombustan kopan bir parçadan oluşur

● Uyarıcı işaretleri yoktur birdenbire ortaya çıkar

● Genellikle distal ve küçük kortikal arterleri

etkiler

● Enfarkt alanı yüzeyel ve küçüktür ancak

kortikal fonkisiyonlar etkilendiği için GYA’
etkilenir
Emboli

●Emboliler genellikle
plateletler, kolesterol
veya arter duvarındaki
diğer hematojen
materyallerden
kaynaklanır.
Emboli
Laküner İnfarkt
● SVO’ların %’de 20 sini oluşturur

● 1 cm³’ten küçük lezyonlar

● Geniş damarlarla ilişkili küçük perfore damarları tutar

(bazal gang, internal kapsül ve beyin sapı gb derin
tabakalar )

● Uzun süreli HT !

● Kronik süreç aşamalı bir başlangıca ya da TIA’ya

neden olabilir

● Klinik bulgular subkortikal alanlarla ilgilidir.

● Genellikle prognozu iyidir. (%85 oranında iyileşme)

Hemorajik stroke
● SVO’ların %10’unu oluşturur
● İKB ⇑’ ını damar duvarı tolere edemez
ve rüptüre olur, beyin dokusu içine
kanama oluşur

● İKB artışı bulguları (+)

● Klinik tablo ani başlangıçlı ve
ağırdır.Kanama dakikalar ve saatler boyu
sürebilir

● Daha çok beynin derin tabakalarında

görülür
● Prognozu kötüdür ve başlangıç mortalite
oranı %50-70) Eğer hemoraj absorbe
olursa geri dönüş daha iyidir
Hemoraj
Risk faktörleri
Yaş Hipertansiyon Alkol

Değiştirilebilen-Kesin

Değiştirilebilen-Muhtemel
Değiştirilemeyen

Cinsiyet Diabet Obesite

Irk Kalp Hastalıkları İnaktivite
Aile Öyküsü Hiperlipidemi Madde bağımlılığı
Sigara Hormon tedavisi
 Epidemiyoloji-Türkiye Risk faktörleri;
• Hipertansiyon
● Ortalama yaş 62.3 (%63),
● %44.4’ü kadın • Hiperkolesterolemi
● İskemik inme %77 (%37)
• Diabetes mellitus
● İntraserebral hemoraji %19 (%35)
Talamik (%38)
Putaminal (%28) • İskemik kalp
hastalığı (%23)
● Subaraknoid hemoraji %4
• Atriyal fibrilasyon
(%20)
*1 Ocak 1991 - 31 Aralık 1995 • Sigara (%17)
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi
 Olay anı

● Bilinç kaybı
● Baş ağrısı
Face
● Konfüzyon
● Görme bozukluğu
Time 112 Arm

Speech
Prognoz
Flask devre

Derin tendon reflekslerinde aşamalı artış

Sinerjiler

Spastisite devresi

İstemli hareketlerin görülmeye başlanması

İyileşme devresi
Prognoz

● Genellikle proksimal fonksiyonlar distallere göre, alt ekstremite üst

ekstremiteye göre daha erken geri döner !

● En iyi fonksiyonel geri dönüş ilk 6 ayda

Geri dönüş (recovery) kavramı ??

Geri Dönüş
●Etyoloji
●Lezyonun şiddeti
●Lokalizasyonu
●Yaş
●Motivasyon
●Aile
●Sosyoekonomik düzey
●Spesifik nörolojik bozukluklar
Penumbra
Penumbra alanı ve önemi
● Serebral kan akımının 2-3 saat süreyle normalin
%18-20’ sinin altına düşmesi enfarkt oluşumuna
neden olmaktadır

● Penumbra, tıkanmanın erken döneminde

tromboliz ile tekrar kan sağlanması ve/veya
nöroprotektif ajanların kullanılmasıyla potansiyel
olarak kurtarılabilir ancak hem deneysel hem de
klinik çalışmalarda, bu zaman penceresinin 2-3
saat ile sınırlı olduğu saptanmıştır
 Penumbra

● Beyin kan akımındaki azalmanın en fazla olduğu çekirdek (core) bölgesinde

hücreler dakikalar içinde geri dönüşsüz olarak zedelenirler.

● İskemik bölgenin periferinde kollaterallerce sağlanan rezidüel kan akımının

olması, nöronların kısa bir süre için olsa da morfolojik ve biyokimyasal
bütünlüğünü korur.

● Orta veya hafif derecede iskemik kalmış beyin dokusundaki nöronlar akut
dönemde elektriksel olarak sessiz olmakla birlikte yapısal bütünlüklerini
sürdürürler.

● Bu bölgeye penumbra denir. Penumbra anatomik bir alan değildir, iskemik

alanın -iskeminin şiddetine ve süresine bağlı olarak- enfarkta doğru ilerlediği
dinamik bir süreçtir
SVO’dan korunmak mümkün mü?
Tedavi

● Tıbbi tedavi
● Cerrahi Tedavi
● Rehabilitasyon
Tıbbi Tedavi

√ İskemik ve hemorajik enfarktlarda tıbbi tedavi yaklaşımları

farklıdır
Cerrahi tedavi

●Endarderektomi

●Radyolojik girişimler
Hemipleji Rehabilitasyonu

Amaç; Maksimum fonksiyonla günlük yaşama geri dönüş

Yaşam kalitesinin artırılması

İnterdisipliner ve multidisipliner yaklaşımla mümkün !

Akut Bakım

●Pozisyonlama
●Ödem kontrolü
●Aile eğitimi
●Hemiplejik tarafın ihmalini önleme
●Ortezleme
●Gerekliyse göğüs fizyoterapisi
●Erken ambulasyon ve mobilizasyonun sağlanması
Akut Bakım
● Temel prensipler
○ Hasta klinik açıdan stabilse egzersiz programı 48 saat içinde
başlatılmalıdır
○ Mümkün olan en erken devrede yatak içi mobilite sağlanmalı, hasta
aşamalı olarak oturma seviyesine getirilmeli ve ayağa kaldırılmalıdır
○ Hemodinamik yanıtlar yakın takip edilmelidir
○ Akut medikal tedavinin etkileri bilinmeli, egzersizle birlikte oluşabilecek
riskler tahmin edilmelidir
○ İskemik ve hemorajik enfarktlarda egzersize başlama süresi,
egzersizlerin şiddeti ve pozisyonlama yaklaşımları farklıdır
Hemipleji rehabilitasyonunda konvansiyonel
yaklaşımlar

● Normal eklem hareketleri

● Kuvvetlendirme
egzersizleri
● Mobilizasyon aktiviteleri
● Kompanse edici teknikler
Hemipleji rehabilitasyonunda nörofizyolojik yaklaşımlar

● Nöral ve fizyolojik yapıların uyarılması yoluyla gerçekleştirilen

nöromusküler reedükasyon tekniklerine nörofizyolojik yaklaşımlar adı
verilmektedir
Nörofizyolojik yaklaşımlar

● Brunnstrom

● Rood

● Bobath

● Kabat

● Knott

● Voss

● Johnstone

● Diğer yöntemler (motor öğrenme, human sandwich, iletimsel eğitim, affolter)

Hemipleji Rehabilitasyonunda diğer yaklaşımlar
● İletişim rehabilitasyonu
● Fonksiyonel elektrik stimulasyonu
● Post-stroke rehabilitasyon
● İş ve uğraşı tedavisi
● Spastisite tedavisi
● İnkontinans tedavisi
● Ortezleme

● Bifeedback
● Komplikasyonlarla mücadele

● Sanal rehabilitasyon teknolojileri

● Mesleki rehabilitasyon
Bulgular
● Motor
○ Spastisite ● Kişisel
■ Üst ekstremite ○ +Nörolojik veya ortopedik hasta.
■ Alt ekstremite ○ Diabet, obesite
○ Gövde ○ A Tipi kişilik
○ Koordinasyon kaybı ● Emosyonel
○ Afazi
● İçine kapanma, depresyon, anksiyete
● Duyusal
○ Propriosepsiyon ● Çevresel
○ Dokunma
○ Taban altı basınç
○ Ağrı
Duyusal problemler
● Proprioseption
○ Pozisyon
○ Kinestezi

● Ağrı

● Dokunma

● Görme

● Taban altı basınç

● İhmal/İnkar
Motor problemler

● Tonus Problemleri
○ Kuvvet kaybı
○ Spastisite

● Asimetri

● Koordinasyon kaybı

● Afazi/Dizartri
Kişisel problemler

● Yaş
● Motivasyon
● Sekonder problemler
○ Ek hastalıklar
○ Depresyon
○ Lezyon farklılıkları
Çevresel faktörler
● Kullanılan yardımcı cihazlar

● Mimari özellikler
Kognitif faktörler

● Mental problemler
● Apraksi
● Korku & kaygı
Klinik görünüm-Konuşma

●Afazi
■Duyusal (wernicke)
■Motor (Brocca)
■Mix tip
 Klinik görünüm-Üst ekstremite
● Fleksör tonus hakimiyeti vardır
○ (Dirsek, el bileği ve parmaklarda şiddetli spastisite olabilir)

● Kol gövde önünde adduksiyon ve fleksiyon

pozisyonundadır

● Önce kaba omuz hareketleri başlar sonrasında

hareketler aşağı doğru iner

● İnce hareketler en son açığa çıkabilir (çıkmayabilir de)

● Propriosepsiyon ve dokunma gibi duyuların kaybı en az

motor etkilenim kadar önemlidir

● Orta serebral arter kaynaklı ise üst ekstremite daha ağır

etkilenimlidir ve daha geç ve güç iyileşir
Klinik Görünüm-Yürüyüş
● Asimetrik
● Hız azalmış, denge ve ahenk bozulmuştur
● Etkilenmiş taraf duruş fazı kısa
● Medius disfonksiyonu nedeniyle
trendelenburg işareti

● Spastisite etkisi; oraklama yürüyüşü

● Topuk vuruşu, diz fleksiyonu ve kol salınımı
yetersiz