Khả năng miễn dịch của bạn liên quan đến năm

sinh!
- Một số loại virus có tính đột biến cao và có thể lây nhiễm nhiều lần cho một
người. Và đôi khi, nhiễm thứ cấp có thể nghiêm trọng hơn nhiễm sơ cấp. Vấn đề
này phát sinh chính là do có một "lỗ hổng" khó giải quyết trong hệ thống miễn
dịch mạnh mẽ.
Cứ đến mùa đông xuân là bệnh cúm lại đến như đã hẹn, chúng dường như luôn rình rập
chúng ta, chực chờ cơ hội để lây lan hết lần này đến lần khác. Trong số các loại virus
cúm, có một loại virus là virus cúm A, rất dễ lây lan và gây bệnh khiến người ta khiếp sợ.
Nó đã gây ra một số đại dịch cúm gây hại đáng kể cho con người.

Một số chủng virus này tồn tại ở động vật như chim hoang dã, gia cầm và lợn. Một số
chủng này đột biến để gây bệnh cho vật chủ, hoặc lây nhiễm sang người do lây truyền
giữa các loài, dẫn đến một số đợt bùng phát lớn hơn, chẳng hạn như virus H1N1 đã gây
ra đại dịch năm 1918 (vật chủ ban đầu là lợn).

H và N trên virus cúm A đề cập đến hai kháng nguyên tương ứng là hemagglutinin và
neuraminidase. Chúng là hai glycoprotein dễ đột biến. Theo loại hemagglutinin, các nhà
khoa học chia virus cúm A thành A (H1, H2 và H5) và B (H3, H7), các virus trong cùng
một lớp sẽ có quan hệ họ hàng chặt chẽ hơn.

Virus cúm gây ra các triệu chứng tương tự trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng, chẳng
hạn như sốt, ho, buồn nôn và đau họng. Năm 2016, một nghiên cứu được công bố trên tạp
chí Science cho thấy điều kiện gây bệnh của vi rút cúm A H5N1 và H7N9 hiện đang lưu
hành trong dân số có thể được giải thích dựa trên các vụ dịch cúm đã xảy ra trong lịch sử
loài người .

H5N1 là một loại cúm gia cầm độc lực cao, rất dễ lây lan và gây chết người, lần đầu tiên
được phát hiện vào năm 1997, nó có thể lây nhiễm sang người, tỷ lệ tử vong ở người sau
khi nhiễm virus này là khoảng 60%. Tỷ lệ trầm trọng và tỷ lệ tử vong do H7N9 cao hơn
một chút so với SARS, bệnh phổ biến năm 2003. Cả hai loại virus đều khiến hàng trăm
người phát triển các triệu chứng nghiêm trọng hoặc tử vong mỗi năm.
Nói chung, khi cơ thể con người lần đầu tiên bị nhiễm mầm bệnh và được đào thải, cơ thể
con người sẽ hình thành một trí nhớ miễn dịch. Nếu gặp virus này vào các lần sau, các tế
bào bộ nhớ sẽ được kích hoạt, và chúng có thể phản ứng nhanh chóng để loại bỏ mầm
bệnh nhanh hơn.

Trong nghiên cứu này, có những cá nhân sinh trước năm 1968 đã trải qua sự bùng phát
của virus cúm A như H1N1 và H2N2, sau đó lại bùng phát virus cúm B như H3N2. Theo
lý thuyết, họ có khả năng miễn dịch tốt với cả virus cúm A và B, nhưng thực tế là họ có
khả năng miễn dịch thấp đối với virus B và có nhiều khả năng phát triển các triệu chứng
nghiêm trọng do nhiễm H7N9.

Năm 2009, tại đây bùng phát dịch cúm H1N1, lần này virus là một biến thể mới của
H1N1. Các nhà khoa học vào thời điểm đó đã nhận thấy một hiện tượng là khi những
người bị nhiễm tiếp xúc với một biến thể mới của virus cúm, cơ thể của họ có xu hướng
tạo ra một loạt các kháng thể có thể liên kết với các vị trí chung của cả kháng nguyên
virus mới và cũ, trong khi các kháng thể liên kết với các vị trí mới trên kháng nguyên
virus mới hiếm khi được tạo ra. Điều này thường dẫn đến một vấn đề là cơ thể liên tục
sản xuất ra các kháng thể mới, nhưng không thể tiêu diệt hoàn toàn loại virus mới.

Trong một nghiên cứu năm 2016, các nhà khoa học suy đoán rằng khả năng miễn dịch
suốt đời của một người đối với virus cúm có liên quan đến năm anh ta sinh ra (vì các
chủng cúm khác nhau lưu hành ở các thời đại khác nhau). Nói cách khác, virus cúm đầu
tiên mà một người tiếp xúc trong đời sẽ ảnh hưởng đến khả năng miễn dịch của người đó
đối với các loại virus cúm trong tương lai.

Hệ thống miễn dịch "lười biếng"

Trở lại năm 1960, Thomas Francis Jr, nhà khoa học người Mỹ đầu tiên phân lập được
virus cúm, đã mô tả hiện tượng này, ông gọi đây là tội lỗi kháng nguyên gốc. Giải thích
cụ thể là hệ miễn dịch của cơ thể người sẽ chịu phản ứng miễn dịch do lần đầu tiếp xúc
với kháng nguyên, khi xuất hiện chủng mới do đột biến của virus (hoặc vi khuẩn) trước
đó thì hệ miễn dịch sẽ vẫn sử dụng phản ứng miễn dịch ban đầu để chống lại virus mới
mà không tạo ra kháng thể mới chống lại chủng mới, dẫn đến giảm khả năng miễn dịch.
Hiện tượng này có liên quan đến trí nhớ miễn dịch của cơ thể con người. Khi gặp phải
tình trạng nhiễm trùng ban đầu, cơ thể sản sinh ra các tế bào B có trí nhớ lâu dài. Trong
những lần tiếp theo với cùng một bệnh nhiễm trùng, các tế bào bộ nhớ này nhanh chóng
nhận ra mầm bệnh và kích hoạt phản ứng miễn dịch. Quá trình này diễn ra nhanh hơn so
với việc tái nhận diện virus, tạo điều kiện thuận lợi cho hệ thống miễn dịch về thời gian
và giảm mức độ thiệt hại cho cơ thể.

Nhưng khi có một số đột biến gen trong kháng nguyên của virus xâm nhập lần thứ hai thì
có thể xảy ra hiện tượng sinh miễn dịch lỗi. Có nghĩa là, các kháng thể do tế bào B tạo ra
vẫn hướng đến việc chống lại virus của lần nhiễm đầu tiên, và tác dụng của chúng với
virus của lần nhiễm thứ hai sẽ giảm.

Trong một thí nghiệm vào cuối thế kỷ 20, các nhà khoa học lần đầu tiên cho chuột nhiễm
virus gây viêm màng não ban đầu, LCMV, và tế bào T CD8 ở chuột tạo ra phản ứng miễn
dịch tiêu diệt virus này. Sau đó, các nhà nghiên cứu đã cho những con chuột này nhiễm
một chủng đột biến của LCMV, và nhận thấy rằng hoạt động miễn dịch của tế bào T CD8
bị giảm và không thể loại bỏ chủng mới một cách hiệu quả.

Một số nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng ở những con chuột bị nhiễm LCMV nặng, số
lượng tế bào T CD8 nhắm vào chủng mới chỉ chiếm 25-50%. Tuy nhiên các chủng mới
lại có nhiều khả năng kích hoạt các tế bào T CD8 ở những con chuột có ký ức về virus
cũ, thay vì những con chuột chưa tiếp xúc với kháng nguyên, từ đó kích thích các tế bào
T mới có tiềm năng tiêu diệt các chủng đột biến.

Nó hơi giống như hệ thống miễn dịch "lười biếng" sử dụng ký ức miễn dịch trong quá
khứ để chống lại sự lây nhiễm của chủng đột biến, nhưng đây cũng là một phần cực kỳ
quan trọng của miễn dịch thích ứng. Nếu không, cơ thể chúng ta có thể bị tổn thương
nghiêm trọng với mỗi lần nhiễm trùng và mất nhiều thời gian để hồi phục.

Hiện nay, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng cơ thể con người có hiện tượng sinh
miễn dịch để đáp ứng với virus cúm, virus sốt xuất huyết, virus coronavirus, virus viêm
gan B và nhiễm HIV. Đặc điểm chung của các loại virus này là khả năng biến đổi cao.

Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các kháng thể trung hòa do trẻ em tạo ra liên kết
chặt chẽ hơn với các chủng coronavirus mới. Ở người lớn, có nhiều kháng thể miễn dịch
rộng hơn có thể liên kết với nhiều loại coronavirus, nhưng những kháng thể này không đủ
mạnh để vô hiệu hóa loại coronavirus mới.
Mặc dù cơ thể con người sẽ luôn gặp khó khăn khi chống lại virus đột biến nhưng cơ thể
con người không chiến đấu đơn độc, hiện nay có một số loại vắc xin có tác dụng phòng
chống rất tốt và cũng có một số phương pháp điều trị virus huyết hiệu quả, có thể giảm tỷ
lệ tử vong.