Bài Giảng Nhiễm: (Dành cho SV Y4)

Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch Bài giảng Nhiễm
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BÀI GIẢNG NHIỄM
(Dành cho SV Y4)
Trang số 1
Trang số 2
MỤC LỤC
STT Tên bài học Trang
Danh sách bài giảng :
1 Đại cương về bệnh truyền nhiễm 5
2 Kháng sinh liệu pháp 13
3 Nhiễm trùng huyết 27
4 Viêm màng não mủ 40
5 Viêm não siêu vi 45
6 Dại 52
7 Dịch tả 63
8 Cúm 68
9 Bạch hầu 79
10 Thủy đậu 86
11 Nhiễm Rickettsia (Sốt ve mò) 99
12 Nhiễm Leptospira 106
13 Tiêu chảy nhiễm trùng 109
14 Nhiễm HIV / AIDS 113
Trang số 3
15 Uốn ván 117
16 Sốt kéo dài 126
17 Sốt rét 133
18 Sốt xuất huyết 142
19 Bệnh tay – chân – miệng 149
20 Viêm gan siêu vi 153
21 Các bệnh nhiễm trùng gặp trong thai kỳ 158
Danh sách bài tự học :
Đại cương về bệnh lý nhiễm trùng hệ thần

22 167
kinh trung ương
23 Tiêm chủng và tạo miễn dịch 175
24 Bệnh thương hàn 183
25 Dịch hạch 188
26 Bệnh ho gà 193
Nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm

27 199
HIV/AIDS
Trang số 4
ĐẠI CƯƠNG VỀ
BỆNH TRUYỀN NHIỄM
I. ĐẠI CƯƠNG:
- 80% tử vong trẻ em <5 tuổi do 8 nguyên nhân (2013):
+ Tử vong sơ sinh (44%)
+ Viêm phổi (13%)
+ Tiêu chảy (9%)
+ Sốt rét (7%)
+ HIV/AIDS (2%)
+ Sởi (2%)
+ Ho gà (2%)
+ Viêm màng não (2%)
Tóm lại:
Các thách thức trong giai đoạn sắp đến:
- Bệnh mới nổi hoặc tái nổi:
+ Phần lớn có nguồn gốc từ động vật
+ Có tiềm năng gây dịch, thậm chí đại dịch
- Bệnh nhiệt đới bị lãng quên
- Kháng thuốc của vi sinh vật gây bệnh
Trang số 5
II. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA:
1. Nhiễm trùng là gì ?
- Vi sinh vật bên ngoài xâm nhập và nhân lên bên trong
hoặc trên bề mặt của một ký chủ.
o Nhiễm trùng có triệu chứng (bệnh)
o Nhiễm trùng không triệu chứng (bệnh thể ẩn,
người lành mang mầm bệnh)
2. Bệnh truyền nhiễm là gì ?
- Bệnh nhiễm trùng có khả năng lây truyền từ nguồn bệnh
sang người khác một cách trực tiếp hoặc gián tiếp.
3. Một số thuật ngữ dịch tễ học:
- Bệnh tản mát: xuất hiện rải rác, không thường xuyên
- Bệnh lưu hành địa phương: xuất hiện liên tục và/hoặc
hiện diện thường xuyên ở một dân số trong một vùng địa
lý
- Bệnh gây dịch: sự gia tăng (thường đột ngột) số ca bệnh
trên mức bình thường ở một dân số trong một vùng địa lý.
- Bệnh gây đại dịch: bệnh dịch lan ra ở nhiều quốc gia
hoặc nhiều lục địa (thường ảnh hưởng lên một số lượng
lớn người dân)
Trang số 6
III. TAM GIÁC DỊCH TỄ HỌC:
Tác nhân vi sinh gây bệnh:

4 nhóm:
- Prion: 1 phân tử protein đơn
- Siêu vi (virus)
- Vi khuẩn (bacteria)
- Eukaryote:
+ KST đơn bào (KSTSR, Toxoplasma gondii…)
+ Vi nấm
+ KST đa bào (giun, sán…)
Trang số 7
Để có 1 nhiễm trùng xảy ra thì:
- Tác nhân gây bệnh:
+ số lượng
+ Tính lây nhiễm, tính gây bệnh và độc tính
- Đường xâm nhập/cách xâm nhập
- Miễn dịch của ký chủ:
+ Miễn dịch không đặc hiệu/bẩm sinh
+ Miễn dịch mắc phải
IV. DÂY CHUYỀN NHIỄM TRÙNG TRONG BỆNH

TRUYỀN NHIỄM:
Trang số 8
Nguồn nhiễm trùng:
- Nội sinh: các tác nhân thường trú ở đại tràng và da
- Ngoại sinh:
+ Nhiễm từ người khác: bệnh nhân; người lành mang
mầm bệnh
+ Nhiễm từ động vật: Nhiễm trùng được truyền từ động
vật hoang dã hoặc động vật nuôi sang con người
+ Nhiễm từ môi trường
Cách lây truyền:
Trực tiếp:
- Lan truyền trực tiếp từ người sang người
+ Qua đường tình dục
+ Mẹ-con
+ Tiếp xúc da.
Gián tiếp:
- Lan truyền theo đường không khí
- Lan truyền theo đường phân-miệng
+ Theo cách thức:
• Trực tiếp (trẻ nhỏ)
• Nhiễm bẩn quần áo, vật dụng trong nhà…
(vệ sinh kém)
• Nhiễm bẩn thức ăn và nước (thường gặp
nhất)
Trang số 9
- Xâm nhập trực tiếp: Xuyên thủng cơ chế bảo vệ cơ học
bình thường (uốn ván, dại…)
- Ăn thực phẩm nhiễm mầm bệnh
- Lan truyền qua vector: Lan truyền từ người sang người
hoặc từ động vật sang người qua động vật chân đốt
V. DIỄN BIẾN CỦA MỘT BỆNH NHIỄM TRÙNG:

1. Tiếp xúc
2. Nhiễm
3. Ủ bệnh
4. Khởi pháp
5. Toàn phát
6. Lui bệnh hoặc nặng hơn
7. Kết thúc
VI. CHẨN ĐOÁN BỆNH TRUYỀN NHIỄM:

1. Dịch tễ
2. Lâm sàng
3. Xét nghiệm
Trang số 10
VII. DỰ PHÒNG VÀ KIỂM SOÁT BỆNH TRUYỀN
NHIỄM:
- Cắt đứt 1 cạnh tam giác/ 1 mắt xích trong dây chuyền
→ kiểm soát bệnh truyền nhiễm
Các cấp độ dự phòng:
1. Cấp 1:
- Chủng ngừa (chủ động/thụ động)
- Kháng sinh dự phòng
2. Cấp 2:
- Chẩn đoán và điều trị (cá thể & cộng đồng)
3. Cấp 3:
- Giảm thiểu biến chứng và tàn tật…
- Bệnh nhiễm trùng “mạn tính”: HIV, VGSV…
Tùy thuộc vào nguồn nhiễm trùng và đường lây truyền:

1. Tiêm chủng
2. Các biện pháp kiểm soát nhiễm trùng: Thực hành kiểm
soát nhiễm trùng kém
→ lan truyền nhiễm trùng từ người này sang người khác
→ RỬA TAY, đeo khẩu trang, găng tay và các phương
tiện phòng hộ khác…
Trang số 11
3. Loại trừ nguồn nhiễm trùng
- Liên quan Vector chân đốt:
• Tiêu diệt vector
• Chống “đốt”
- Liên quan thực phẩm: chế biến, bảo quản
- Liên quan đường phân – miệng:
• Cung cấp nước sạch
• Cải thiện vệ sinh
- Liên quan đường máu:
• Truyền máu – hiến máu
• Tránh nhiễm bẩn (máu) dụng cụ y khoa
- Liên quan đến lan truyền qua không khí hoặc tiếp xúc trực
tiếp: cách ly bệnh nhân?
Trang số 12
KHÁNG SINH LIỆU PHÁP
I. HÓA TRỊ LIỆU KHÁNG SINH:

1. Định nghĩa: Hóa trị liệu kháng sinh là:
+ Phương thức điều trị
+ Sử dụng một chất có tác dụng kháng vi sinh vật
+ Ở mức độ toàn thân
(phân biệt với thuốc sát trùng chỉ có tác dụng tại chỗ).
- Chất này có thể có nguồn gốc tự nhiên hoặc tổng hợp
- Có tác dụng toàn thân
- Được hấp thu bằng đường tiêu hóa hoặc từ chỗ tiêm chích
và đi đến ổ nhiễm trùng bằng đường máu.
- Thuốc kháng vi sinh vật sử dụng hiệu quả ở người có một
số đặc tính chung sau:
+ Có hoạt tính kháng vi sinh vật: ức chế hoặc giết chết vi
sinh vật ở độ pha loãng cao trong môi trường hóa học
phức tạp (như trong cơ thể người)
+ Ở liều điều trị không gây hại các cơ quan trong cơ thể.
2. Thuốc kháng vi sinh vật: bao gồm:
- Thuốc kháng vi khuẩn
- Thuốc kháng virus
- Thuốc kháng nấm
- Thuốc kháng kí sinh trùng
Trang số 13
Lưu ý:
- Thuật ngữ “antibiotics” mà trong tiếng Việt gọi là kháng
sinh (đôi khi còn gọi là trụ sinh) dùng để chỉ những chất
được tiết ra bởi vi sinh vật, có khả năng ức chế hoặc tiêu
diệt các vi sinh vật khác.
- Định nghĩa kháng sinh nguyên thủy này không bao gồm các
Sulfonamides là những chất hóa học có khả năng điều trị các
bệnh nhiễm do vi khuẩn.
3. Kết cục điều trị nhiễm trùng:
- Phản ánh sự tương tác phức tạp giữa 3 yếu tố cấu thành
kháng sinh liệu pháp:
+ Ký chủ
+ Vi sinh vật (Tác nhân gây bệnh)
+ Thuốc kháng sinh.
Trang số 14
II. PHÂN LOẠI KHÁNG SINH THEO CƠ CHẾ TÁC
DỤNG:
1. Ức chế tổng hợp vách vi khuẩn:
- Kháng sinh họ β-lactam: penicillin, cephalosporin,
carbapenem.
- Glycopeptides (Vancomycin), Teicoplanin, Fosfomycin
- Một số thuốc kháng lao (Isoniazid, Ethambutol)
2. Ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn:
- Nhóm Aminoglycosides (Streptomycin, Amikacin,
Gentamycin…) và Tetracyclines (Tetracycline,
Doxycycline…) gắn vào tiểu đơn vị 30S, ức chế sự kết
hợp của aminoacyl-tRNA.
- Chloramphenicol ức chế men peptidyl transferase của
tiểu đơn vị 50S, làm ức chế quá trình chuyển peptide
- Macrolides (Erythromycin, Spiramycin, Clarithromycin,
Azithromycin…) và Lincosamides (Lincomycin,
Clindamycin) gắn vào tiểu đơn vị 50S, ức chế quá trình
chuyển vị.
- Linezolid gắn vào tiểu đơn vị 50S, ngăn ngừa hình thành
phức hợp với tiểu đơn vị 30S, ARN thông tin..., qua đó
ngăn ngừa quá trình tổng hợp protein.
3. Ức chế tổng hợp acid nucleic:
- Sulphonamides và Trimethoprim ức chế tổng hợp acid
Trang số 15
folic. Đây là chất cần thiết cho quá trình tổng hợp ADN.
- Quinolones (Nalidixic acid, Norfloxacin, Ofloxacin,
Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin) ức chế men
DNA gyrase
- Rifampicin ngăn ngừa quá trình phiên mã của vi khuẩn
bằng cách ức chế men DNA-dependent RNA polymerase
- 5-Nitroimidazoles (Metronidazole, Tinidazole) và
Nitrofurans (Nitrofurantoin) ức chế tổng hợp ADN hoặc
làm hư hại ADN.
4. Tác động lên tính thấm của màng tế bào vi khuẩn :
- Polymyxins (Colistin): vi trùng Gram âm
- Daptomycin: vi trùng Gram dương
- Polymyxins (Polymyxin B, Colistin) và Daptomycin gây
phá vỡ màng bào tương làm rò rỉ các thành phần của bào
tương và gây chết tế bào vi khuẩn
III. KHÁI NIỆM PHỔ KHÁNG KHUẨN:

Một kháng sinh có thể có tác dụng trên vài hoặc nhiều loại vi
khuẩn khác nhau.
Tùy vào các loại vi khuẩn nhạy cảm mà một kháng sinh được
xếp vào các phổ kháng khuẩn khác nhau
- Kháng sinh phổ hẹp: khi nó chỉ tác dụng lên một số vi
khuẩn hoặc Gram dương (ví dụ penicillin chủ yếu tác
Trang số 16
dụng lên vi khuẩn Gram dương) hoặc Gram âm (ví dụ
gentamycin chỉ tác dụng lên trực khuẩn Gram âm),
- Kháng sinh phổ rộng: khi nó có tác dụng lên cả vi
khuẩn Gram dương, Gram âm và kỵ khí (ví dụ ampicillin
tác dụng lên cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương).
Trong những trường hợp cần mở rộng phổ kháng khuẩn người ta
có thể phối hợp nhiều kháng sinh có phổ kháng khuẩn khác nhau.
IV. KHÁNG THUỐC CỦA VI KHUẨN:

1. Định nghĩa:
- Xét nghiệm định lượng độ nhạy cảm của vi khuẩn đối
với kháng sinh trong phòng thí nghiệm.
- Điển hình là việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu của
một thuốc.
- Theo Viện Hoa Kỳ, kháng thuốc được định nghĩa như:
+ Nhạy cảm (S): chủng vi khuẩn bị ức chế bởi nồng độ
thuốc đạt được trong mô hoặc huyết thanh với liều lượng
kháng sinh được khuyến cáo trong thực hành lâm sàng.
+ Kháng (R): chủng vi khuẩn không bị ức chế bởi nồng
độ thuốc đạt được trong mô hoặc huyết thanh với liều
lượng kháng sinh được khuyến cáo trong thực hành lâm
sàng.
Trang số 17
+ Trung gian (I): MIC của kháng sinh nằm trong
khoảng nồng độ thuốc đạt được trong mô hoặc huyết
thanh với liều lượng kháng sinh được khuyến cáo trong
thực hành lâm sàng nhưng nồng độ này gần với nồng độ
thuốc tối đa trong huyết thanh hoặc trong mô nên hiệu quả
điều trị thấp hơn chủng nhạy.
2. Cơ chế kháng thuốc:
Vi khuẩn đề kháng kháng sinh bằng 6 cơ chế sau
- Tiết ra men làm bất hoạt thuốc kháng sinh trước hoặc sau
khi thuốc xâm nhập vào tế bào vi khuẩn
- Vỏ vi khuẩn bị biến đổi làm cho kháng sinh khó thấm
qua
- Thâu nhận được con đường chuyển hóa mới bỏ qua đích
tác dụng của kháng sinh
- Thuốc bị bơm ra khỏi tế bào vi khuẩn một cách chủ động
thông qua hệ thống bơm xuyên màng.
- Biến đổi đích tác động của kháng sinh làm giảm ái lực
gắn của kháng sinh vào đích
- Sản xuất ra protein ngăn ngừa kháng sinh tiếp cận đích
tác dụng
Trang số 18
V. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH:
1. Chọn lựa và khởi sự điều trị kháng sinh:
Chẩn đoán chính xác bệnh lý nhiễm trùng:
Thời điểm dùng kháng sinh:
Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm và dựa vào tác nhân vi sinh
xác định được:
- Điều trị kháng sinh sau khi phân lập được tác nhân gây
bệnh và có kháng sinh đồ:
o Thu hẹp phổ kháng khuẩn
o Lợi ích: giảm chi phí, giảm độc tính và ngăn
ngừa tình trạng xuất hiện đề kháng kháng sinh
trong cộng đồng.
Lý giải kết quả kháng sinh đồ (KSĐ):
- Kháng sinh đồ đo lường khả năng của một chủng vi khuẩn
có thể phát triển khi có sự hiện diện của một loại kháng
sinh riêng biệt ở điều kiện thí nghiệm dựa theo hướng dẫn
của CLSI (Hoa Kỳ) hoặc EUCAST (Châu Âu)
- Mục đích: tiên đoán khả năng điều trị thành công/thất
bại trên lâm sàng củakháng sinh được thử nghiệm đối với
chủng vi khuẩn riêng biệt.
- Kết quả KSĐ: Nhạy/ kháng/ kháng trung gian (xem định
nghĩa)
Trang số 19
Chọn lựa kháng sinh kềm khuẩn hay diệt khuẩn:
- Kháng sinh diệt khuẩn: kháng sinh giết chết vi khuẩn
bằng cách tác động lên vách, màng hoặc quá trình tổng
hợp ADN của vi khuẩn (họ β-lactam, vancomycin,
fluoroquinolones…)
- Kháng sinh kềm khuẩn: ức chế sự nhân lên của vi khuẩn
bằng cách ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn
(tetracyclines, macrolides…)
- Phân loại này không có giá trị tuyệt đối.
- Một số kháng sinh có tính diệt khuẩn đối với tác nhân gây
bệnh này nhưng lại có tác dụng kềm khuẩn đối với tác
nhân gây bệnh khác và ngược lại.
- Tuy nhiên, đối với các bệnh lý nhiễm trùng nặng (viêm
màng não mủ, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng…), người ta
khuyến cáo chọn kháng sinh diệt khuẩn.
Phối hợp kháng sinh:
Xem xét cơ địa bệnh nhân:
- Thuốc kháng sinh mới sử dụng gần đây (trong vòng 3
tháng): vi khuẩn gây bệnh có thể kháng với thuốc kháng
sinh này.
Chọn kháng sinh uống hay tiêm tĩnh mạch:
Xem xét các tính chất dược động học và dược lực học của
kháng sinh:
Trang số 20
Xem xét hiệu quả điều trị của kháng sinh tại vị trí nhiễm trùng:
- Hiệu quả điều trị tùy thuộc:
o Nhạy cảm trên kháng sinh đồ
o Đạt đủ nồng độ trong máu
o Đạt đủ nồng độ điều trị tại vị trí nhiễm trùng
(dịch nhãn cầu, dịch não tủy, ổ áp-xe, tuyến tiền liệt, xương… là
vị trí nhiễm trùng mà nồng độ kháng sinh thấp hơn huyết thanh)
Theo dõi nồng độ thuốc điều trị:
2. Xác định thời gian điều trị kháng sinh:
Thời gian điều trị kháng sinh:
+ 3 ngày đối với nhiễm trùng tiểu không biến chứng ở
phụ nữ;
+ 5 ngày đối với viêm phổi cộng đồng;
+ 7 ngày đối với viêm phổi bệnh viện…
Đánh giá đáp ứng điều trị kháng sinh:
VI. ỨNG DỤNG CÁC CHỈ SỐ DƯỢC ĐỘNG

HỌC/DƯỢC LỰC HỌC (PK/PD INDEX) TRONG
KHÁNG SINH LIỆU PHÁP:
1. Khái niệm về dược động học (PK) và dược lực học
(PD):
- Dược động học: mô tả quá trình hấp thu, phân bố, chuyển
hóa và thải trừ thuốc trong cơ thể
Trang số 21
- Dược lực học : xác định mối liên hệ giữa nồng độ kháng
sinh và tác dụng quan sát được trên tác nhân gây bệnh
đích trong cơ thể.
2. Chỉ số PK/PD :
- Định nghĩa: Chỉ số PK/PD phản ánh mối quan hệ định
lượng giữa thông số dược động học
(như diện tích dưới đường cong phân bố nồng độ thuốc theo thời
gian (AUC), nồng độ đỉnh…) và thông số vi sinh (như nồng độ
ức chế tối thiểu (MIC))
MIC: nồng độ tối thiểu của KS ngăn chặn được VK

T>MIC:
- Mô tả tỷ lệ phần trăm tích lũy trong 24 giờ của thời gian
nồng độ thuốc cao hơn MIC trong điều kiện nồng độ
thuốc ổn định.
- Đơn vị: %
Trang số 22
AUC0-24h/MIC:
- Mô tả tỷ số giữa diện tích dưới đường cong nồng độ - thời
gian trong 24 giờ ở trạng thái nồng độ thuốc ổn định và
MIC
- Đơn vị: không có
Peak/MIC hay Cmax/MIC:
- Mô tả tỷ số giữa nồng độ đỉnh và MIC
- Đơn vị: không có
Tác dụng hậu kháng sinh (PAE):
- “In vitro PAE”:
+ Mô tả khoảng thời gian ức chế sự phát triển vi khuẩn
sau tiếp xúc ngắn của vi khuẩn với kháng sinh
+ Đơn vị: thời gian (giờ…)
- “In vivo PAE”:
+ Mô tả sự khác biệt về thời gian giữa nhóm điều trị và
nhóm chứng để lượng vi khuẩn trong mô gia tăng 1 log10
so với lượng vi khuẩn ở thời điểm nồng độ thuốc trong
huyết thanh hoặc trong mô nhiễm trùng giảm xuống dưới
MIC.
+ Chỉ số “in vivo PAE” bao gồm ảnh hưởng của kháng
sinh khi nồng độ thuốc xuống dưới MIC.
+ Đơn vị: thời gian (giờ…)
Trang số 23
3. Phân loại kháng sinh theo các chỉ số PK/PD:
a. Kháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ đi
kèm với PAE dài:
- Chỉ số PK/PD phản ánh hiệu quả của nhóm kháng
sinh này: Cmax/MIC hay AUC0-24h/MIC
- Tiêu diệt vi khuẩn khi nồng độ thuốc cao hơn MIC
của vi khuẩn
- Nồng độ thuốc càng cao thì hiệu quả diệt khuẩn
càng cao.
- Do có hiệu quả tác dụng diệt khuẩn kéo dài nên
ngăn ngừa được hiện tượng tái phát triển của vi
khuẩn khi nồng độ thuốc giảm xuống dưới MIC.
- Kháng sinh thuộc nhóm này bao gồm:
aminoglycosides, fluoroquinolones, polymyxins,
daptomycin và metronidazole.
- Cực đại hóa nồng độ: tăng liều
b. Kháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc vào thời gian
và không có PAE hoặc PAE rất ngắn:
sinh này: T>MIC
- Tiêu diệt VK khi nồng độ thuốc cao hơn MIC của
VK (nhưng nồng độ tăng >4 lần MIC, thì hiệu quả
tăng thêm rất ít)
Trang số 24
- Kháng sinh thuộc nhóm này bao gồm: họ β-lactam
(penicillins, cephalosporins, carbapenems và
monobactams)
- Cực đại hóa thời gian tiếp xúc kháng sinh: gia tăng
thời gian
c. Kháng sinh diệt khuẩn vừa phụ thuộc nồng độ,
vừa phụ thuộc vào thời gian và có PAE trung
bình/dài:
sinh này: AUC0-24h/MIC
- Kháng sinh thuộc nhóm này bao gồm: vancomycin,
linezolid, tetracyclines, macrolides…
- Cực đại hóa tiếp xúc thuốc: tăng liều, gia tăng thời
gian truyền hoặc tần suất dùng thuốc
Theo dõi nồng độ Vancomycin:
- Hiệu quả điều trị: AUC0-24h/MIC > 400
- Theo dõi nồng độ thuốc:
+ Đo nồng độ đáy ngay trước liều thứ 4
+ Nồng độ đáy:
> 10 mg/L → tránh nguy cơ kháng thuốc
15 – 20 mg/L → ACU/MIC > 400
Nếu MIC < 1 mg/L: NTH, viêm nội tâm mạc,
VMN, viêm xương tủy xương, VPBV….
Trang số 25
- Đối tượng cần theo dõi:
+ Các nhiễm trùng nặng cần đạt nồng độ đáy 15–20mg/L
+ Rối loạn chức năng thận hoặc có nguy cơ suy thận
- Tần suất theo dõi: “Trước liều 4” + 1 lần/tuần (nếu BN ổn
định huyết động)
Trang số 26
NHIỄM TRÙNG HUYẾT
I. ĐẠI CƯƠNG:
1. Định nghĩa SIRS và MODS (1991):
Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân(SIRS): ít nhất là 2
trong những tình trạng sau:
- Nhiệt độ > 380C hoặc < 360C.
- Nhịp tim > 90 lần/phút.
- Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.
- Số lượng bạch cầu > 12000 hoặc < 4000/mm3 hoặc có
> 10% là bạch cầu chưa trưởng thành
Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS):
- Sự hiện diện của những rối loạn chức năng các cơ
quan trong một bệnh nhân bị bệnh cấp tính
- Mà thăng bằng nội môi không thể duy trì được nếu
không có sự can thiệp từ bên ngoài.
2. Định nghĩa thống nhất (2005):
Nhiễm trùng huyết:
- Định nghĩa:
NTH là một tình trạng bệnh lý đe dọa tính mạng, xảy ra
khi đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng bị mất kiểm
soát đưa đến rối loạn chức năng cơ quan.
Trang số 27
- Tiêu chuẩn lâm sàng:
+ Nghi ngờ hoặc xác định nhiễm trùng
VÀ
+ Thang điểm SOFA tăng cấp tính ≥ 2 điểm (từ giá
trị SOFA nền)
Rối loạn chức năng cơ quan:
- Rối loạn chức năng cơ quan được xác định khi có sự
gia tăng cấp tính thang điểm SOFA ≥ 2 điểm do hậu
quả của nhiễm trùng
Tiêu chuẩn SOFA nhanh (quick SOFA, qSOFA):
+ Rối loạn ý thức
+ Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg
+ Nhịp thở ≥ 22 lần/phút
- Nếu bệnh nhân có từ 2 tiêu chuẩn qSOFA trở lên thì
bệnh nhân có thể có tiên lượng xấu. Do đó, bác sĩ cần
phải:
+ Làm thêm xét nghiệm để phát hiện tình trạng rối loạn
chức năng cơ quan của bệnh nhân;
+ Khởi sự hoặc lên thang liệu pháp điều trị phù hợp;
+ Xem xét việc chuyển bệnh nhân xuống khoa ICU
hoặc theo dõi sát bệnh nhân hơn.
+ Xem xét tìm tình trạng nhiễm trùng ở bệnh nhân (nếu
trước đó chưa ghi nhận)
Trang số 28
Sốc nhiễm trùng là một tập con của nhiễm trùng huyết, trong đó
có tình trạng bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ
nặng để làm gia tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong. : NTH + lactate> 2mmol /
Lt dingthuoi
vain mail.to-dapwigbidi.ch
- Tiêu chuẩn lâm sàng:
+ Nhiễm trùng huyết
VÀ
+ Lactate/máu > 2mmol/L (18 mg/dL)
VÀ
+ Cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp
trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg
VÀ
+ Mặc dù đã bù đủ dịch (không đáp ứng với bù dịch)
Thang điểm SOFA:
Trang số 29
II. NGÕ VÀO CỦA NHIỄM TRÙNG:
- Bất cứ vị trí nhiễm trùng nào cũng có thể gây ra nhiễm
trùng huyết.
- Một số nguyên nhân thường gặp là viêm đài bể thận, viêm
phổi, viêm phúc mạc, nhiễm trùng đường mật, viêm mô tế
bào, viêm màng não mủ, ổ áp – xe.
III. YẾU TỐ THUẬN LỢI:

- Gram âm là tiểu đường, các bệnh lý tăng sinh mô bạch
huyết, xơ gan, bỏng, các thủ thuật hoặc các dụng cụ xâm
lấn, điều trị các thuốc gây giảm bạch cầu hạt.
- Gram dương là đặt các catheter ở các mạch máu, sự hiện
diện các dụng cụ cơ học ở bên trong cơ thể (valve tim
nhân tạo…), bỏng, tiêm chích đường tĩnh mạch.
- Nấm thường xuất hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn
dịch với giảm bạch cầu hạt (thường là sau điều trị kháng
sinh phổ rộng)
IV. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

1. Biểu hiện LS của ổ nhiễm trùng nguyên phát :
- Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng và thực
thể liên quan đến ổ nhiễm trùng nguyên phát.
Trang số 30
- Chẳng hạn, nếu bị viêm phổi bệnh nhân thường có biểu
hiện ho, khạc đàm, khó thở, nghe phổi có rales nổ…
hoặc nếu ổ nhiễm trùng nguyên phát là nhiễm trùng
đường tiết niệu thì bệnh nhân có tiểu khó, tiểu gắt, tiểu
đục…
- Việc thăm khám, hỏi kỹ bệnh sử và thực hiện một số
xét nghiệm sẽ giúp phát hiện ra ổ nhiễm trùng nguyên
phát.
2. Các biểu hiện toàn thân:
a. Tăng hay giảm thân nhiệt:
- Sốt là triệu chứng đặc trưng, thường kèm theo ớn lạnh,
lạnh run.
b. Thở nhanh:
- Biểu hiện lâm sàng sớm nhất của nhiễm trùng huyết là
bệnh nhân lo lắng và tăng thông khí (thở nhanh).
- Hậu quả là đưa đến kiềm hô hấp.
- Ở những bệnh nhân lớn tuổi, đôi khi kiềm hô hấp (do thở
nhanh) và thay đổi tri giác (mất định hướng, lú lẫn…) là
những biểu hiện duy nhất của nhiễm trùng huyết
3. Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS):
a. Sốc nhiễm trùng:
Một số bệnh nhân nhiễm trùng huyết có biểu hiện sốc nhiễm
trùng:
Trang số 31
• Mạch nhanh, nhẹ
• Tụt huyết áp: (thỏa một trong các tiêu chuẩn bên dưới)
o Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
o Huyết áp tâm thu giảm > 40 mmHg so với mức
huyết áp cơ bản trước đó
o Huyết áp trung bình < 70 mmHg
• Tình trạng giảm tưới máu mô (thiểu niệu, nhiễm toan
acid lactic, rối loạn tri giác…).
• Không đáp ứng với bù dịch, cần phải dùng thuốc vận
mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg
Lưu ý: Nhiều bệnh nhân tiến triển từ giai đoạn “sốc ấm” (tụt
huyết áp, nhịp tim nhanh, dãn mạch ngoại biên) sang giai đoạn
“sốc lạnh” (tím tái, co mạch dữ dội, vô niệu). Giai đoạn “sốc
lạnh” phản ánh cơ thể đã mất khả năng bù trừ để duy trì việc
tưới máu mô (ngay cả cho các cơ quan sinh tồn).
b. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) hay
còn gọi là “sốc phổi” :
Tiêu chuẩn ARDS theo định nghĩa Berlin như sau:
• Xảy ra trong vòng 1 tuần (bệnh sử)
• Thâm nhiễm phổi 2 bên cấp tính.
• Không có bằng chứng của suy tim và quá tải tuần hoàn.
Trang số 32
• PaO2 / FiO2:
o Nhẹ: 200 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg
(PEEP≥5 cmH2O)
o Vừa: 100 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg
(PEEP≥5 cmH2O)
o Nặng: PaO2 / FiO2 ≤ 100 mmHg
(PEEP≥5 cmH2O)
c. Tổn thương gan:
Vàng da, tăng Bilirubine/máu
d. Tổn thương thận cấp:
Thiểu niệu (< 0.5ml/kg/giờ trong 6 giờ), tăng BUN,
Creatinine/máu, đạm niệu, trụ niệu không đặc hiệu
e. Hệ thần kinh trung ương:
Thay đổi tri giác như: li bì, kích động, bứt rứt, rối loạn hành vi…
V. CẬN LÂM SÀNG:

1. Xét nghiệm vi sinh:
a. Cấy máu:
- Lấy ít nhất 2 mẫu máu (1 mẫu lấy trực tiếp đường tĩnh
mạch ngoại biên, 1 mẫu lấy qua catheter nội mạch đặt
trên 48h), mỗi mẫu máu 10ml
- Cấy máu nên được thực hiện trước khi điều trị kháng sinh.
Trang số 33
b. Nhuộm Gram và nuôi cấy các bệnh phẩm khác:
2. Các xét nghiệm khác:
a. Công thức máu:
b. Phết máu ngoại biên xem biến đổi hình thái
bạch cầu đa nhân trung tính (BC ĐNTT):
Đây là một xét nghiệm hữu ích trên lâm sàng, giúp gợi ý cho
thầy thuốc về khả năng có tình trạng nhiễm khuẩn.
c. Khí máu động mạch : !Ithought facialacticte
- Giai đoạn đầu tăng thông khí gây kiềm hô hấp.
- Khi mỏi cơ hô hấp, tích tụ acid lactic đưa đến toan chuyển
hóa.
- Giảm ôxy máu (khi có tổn thương phổi)
d. X-quang phổi :
- Viêm phổi
- Thâm nhiễm lan tỏa trong ARDS hoặc quá tải tuần hoàn.
e. Các xét nghiệm khác :
- Lactate/máu thường tăng (> 2mmol/l)
- CRP, Procalcitonin/máu tăng
- Ion đồ/máu, chức năng gan, chức năng thận…
- Xét nghiệm 1,3 -D-glucan và kháng thể anti-mannan nếu
nghi ngờ nhiễm nấm Candida xâm lấn
Trang số 34
VI. CHẨN ĐOÁN:
1. Lâm sàng: Không đặc hiệu
- Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng kỹ để tìm ổ nhiễm trùng
nguyên phát.
- Trên bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định là có nhiễm
trùng, những dấu hiệu sau đây gợi ý nhiễm trùng huyết:
sốt hoặc hạ thân nhiệt, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, rối
loạn tri giác, tụt huyết áp
2. Cận lâm sàng:
- Bạch cầu máu tăng hoặc giảm, TC giảm.
- Phết máu ngoại biên xem: BC dạng băng (band forms),
không bào, thể Dohle, hạt độc.
- CRP/Procalcitonin máu tăng.
- Cấy máu, nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm khác để
chẩn đoán tác nhân gây bệnh.
- Xét nghiệm đánh giá rối loạn chức năng cơ quan: khí máu
động mạch, Bilirubin/máu,
- Creatinine/máu…
- Xét nghiệm tìm ổ nhiễm trùng: tổng phân tích nước tiểu,
xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, X-quang, CT
scan…)
Trang số 35
Tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng:
Trang số 36
VII. ĐIỀU TRỊ:
1. Hồi sức ban đầu:
Bệnh nhân NTH có tình trạng giảm tưới máu mô (tụt huyết áp
kéo dài hoặc acid lactic/máu > 4 mmol/L) nên được hồi sức
sớm ngay khi nhận biết tình trạng này, không chờ nhập khoa
ICU, với các mục tiêu sau (trong 6 giờ đầu):
- CVP: 8 – 12 mmHg (12-15 mmHg nếu có thở máy)
- MAP ≥ 65 mmHg
- Lưu lượng nước tiểu ≥ 0.5 ml/kg/giờ
- Độ bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trung ương ≥ 70%.
- Nếu mục tiêu này vẫn không đạt (dù đã bù dịch để đạt
CVP 8-12 mmHg) thì truyền hồng cầu lắng để đạt dung
tích hồng cầu (Hct) ≥ 30% và/hoặc truyền Dobutamine
(liều tối đa 20mg/kg/phút).
2. Điều trị kháng sinh:
Điều trị kháng sinh nên được bắt đầu ngay sau khi cấy máu và
các bệnh phẩm liên quan khác.
Tuy nhiên, không nên để quá chậm trễ (>45 phút) vì chờ đợi làm
các xét nghiệm vi sinh.
Kháng sinh nên được cho theo đường tĩnh mạch trong vòng giờ
đầu tiên sau khi nhận biết sốc nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết
nặng.
Trang số 37
3. Xử trí ổ nhiễm trùng:
Cần thiết phải xác định để loại bỏ hoặc dẫn lưu các ổ nhiễm
trùng khu trú càng sớm càng tốt:
4. Các biện pháp hỗ trợ:
- Thở ôxy
- Đặt đường truyền tĩnh mạch: để truyền dịch, cho thuốc…
- Đặt catheter đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP): trong
các trường hợp có sốc, suy thận cấp, có bệnh lý tim…
- Đặt sonde tiểu lưu: để theo dõi lượng nước tiểu.
- Đặt catheter động mạch: để đo huyết áp động mạch trực
tiếp trong các trường hợp sốc nhiễm trùng.
a. Bù dịch nhanh:
- Bù nhanh 500 – 1000 ml dịch tinh thể (NaCl 0.9%,
Lactate Ringer…) trong vòng 30 phút, có thể lặp lại tùy
vào lâm sàng.
- Lượng dịch bù ban đầu tối thiểu 30 ml/kg dung dịch tinh
thể.
- Mục tiêu bù dịch ban đầu là đạt CVP ≥ 8 mmHg (≥12
mmHg ở bệnh nhân thở máy). Lưu ý, 1 mmHg bằng 1,36
cmH2O.
- Nếu Hb < 7 g/dL thì trong lượng dịch bù cần có thêm máu
Lưu ý: Không được dùng Glucose 5% để chống sốc vì không
duy trì thể tích nội mạch
Trang số 38
b. Sử dụng thuốc vận mạch và trợ tim (inotrope)
- Chỉ định: Sau khi đã bù đủ dịch mà huyết áp vẫn thấp thì
có chỉ định sử dụng thuốc vận mạch.
- Mục tiêu điều trị: duy trì HA trung bình ≥ 65 mmHg
- Nên đặt catheter động mạch để theo dõi huyết áp xâm
lấn ở tất cả bệnh nhân có chỉ định sử dụng thuốc vận
mạch.
Trang số 39
VIÊM MÀNG NÃO MỦ
I. ĐỊNH NGHĨA:
1. Viêm màng não:
- Là tình trạng viêm của các màng não + khoang dưới nhện
- Biểu hiện bằng sự gia tăng BC trong DNT
2. Viêm màng não mủ:
- Do vi khuẩn sinh mủ
- Tăng BC đa nhân trung tính/DNT
- Thời gian (VMNM): cấp tính: vài giờ đến vài ngày
II. DỊCH TỄ HỌC:

Tác nhân gây bệnh thay đổi tuỳ theo:
- Tuổi
- Bệnh nền và yếu tố nguy cơ
- Tiêm chủng
- Vùng địa lý
Yếu tố nguy cơ nhiễm S.suis
• Yếu tố đã biết:
- Tiếp xúc nghề nghiệp (giết mổ, bán thịt heo, nuôi heo,
chế biến thịt)
- Nhiễm bệnh qua vết đứt/xây xát nhỏ trên da
Trang số 40
• Yếu tố chưa biết:
- Yếu tố nghề nghiệp được ghi nhận ở <50% bệnh nhân Á
châu (so với 90% bệnh nhân Âu châu)→ Yếu tố khác?
- Lây nhiễm qua đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa?
Thức ăn “nguy cơ cao”: tiết canh heo, lưỡi họng heo, dạ dày,
ruột heo, dồi trường, huyết heo “chưa chín”
III. LÂM SÀNG:

1. Biểu hiện lâm sàng - trẻ em:
- Trẻ lớn: giống người lớn
- Trẻ sơ sinh & nhũ nhi:
+ Kín đáo, không điển hình
+ Sốt/hạ thân nhiệt, li bì, kích thích, bú kém, nôn ói, tiêu
chảy, suy hô hấp, co giật hoặc thóp phồng
+ Thường không có dấu màng não (cổ gượng, Kernig,
Brudzinski)
+ Ban xuất huyết da…
- 4 dấu hiệu gợi ý viêm màng não cấp ở trẻ em:
+ Thóp phồng
I
+ Cổ gượng
+ Co giật
+ Bú/ăn kém
Trang số 41
2. Biểu hiện lâm sàng - người lớn:
- 4 triệu chứng thường gặp:
+ Sốt
Tam chứng gặp trong 44%-
+ Cổ gượng
66%
+ Rối loạn ý thức
+ Nhức đầu
- Dấu màng não:
+ Cổ gượng
+ Kernig
+ Brudzinski
- Các biểu hiện: sốt, nhức đầu, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn
ói gợi ý nghĩ đến viêm màng não (ngay cả khi không có
dấu màng não)
- Ban xuất huyết…
3. Biểu hiện lâm sàng - người già:
- Đặc biệt bệnh nhân có bệnh nền: tiểu đường, bệnh lý tim
phổi…
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Rối loạn ý thức, co giật, yếu ½ người
+ ± Không sốt
+ ± Không dấu màng não
Trang số 42
IV. CHẨN ĐOÁN:
Lâm sàng
- Bệnh cấp tính ( < 7 ngày)
- Sốt
- Hội chứng màng não
- Rối loạn ý thức (±)
- Ban xuất huyết (±)
Dịch tễ:
- Tuổi
- Cơ địa/ bệnh nền
- Yếu tố nguy cơ
Xét nghiệm:
- CTM: BC tăng cao, lệch trái
- Cấy máu
- Dịch não tuỷ
- Soi + cấy tử ban
DNT điển hình của viêm màng não mủ:
Trang số 43
V. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị kháng sinh:
Kháng sinh được chọn dựa trên 1 số đặc tính sau:
- Khả năng vượt qua hàng rào máu – não
- Tính chất diệt khuẩn trong DNT
- Ảnh hưởng của màng não bị viêm lên nồng độ KS
- Phổ kháng khuẩn của thuốc
→ CẦN CÓ hiểu biết về dược động học (PK) và dược lực
học (PD) của thuốc kháng sinh
2. Điều trị hỗ trợ dexamethasone:
Dexamethasone: tiêm TM trước khi tiêm KS 15 phút (8 liều)
Lợi ích (lý thuyết):
• Ức chế tổng hợp TNF-α, IL-1β
• Giảm đề kháng hấp thu DNT
• Ổn định hàng rào máu não
- Không làm gia tăng tử vong trong VMNM
- Giảm tử vong trên nhóm S.pneumoniae
- Giảm điếc ở một số tác nhân: H. influenzae, S. suis
3. Các điều trị khác:
a. Giảm áp lực nội sọ:
b. Hạ Natri máu:
c. Điều trị ngoại khoa:
Trang số 44
VIÊM NÃO SIÊU VI
I. ĐẠI CƯƠNG:
Viêm não:
- Quá trình viêm của nhu mô não
- Bằng chứng LS/CLS rối loạn chức năng thần kinh
- Viêm não: xác định bằng MÔ HỌC
- Có thể đi kèm:
✓ Phản ứng màng não (Viêm não-màng não)
✓ Viêm tủy sống (Viêm não tủy)
✓ Viêm rễ thần kinh
Fobenhigeganget
Cần phân biệt với BỆNH LÍ NÃO
-
- i
Rối loạn chức năng não lan tỏa Và
KHÔNG kèm theo VIÊM
Ví dụ như:
- Bệnh não gan
- Hôn mê do tăng/hạ đường huyết
- …
II. PHÂN LOẠI:

Theo thời gian
- Viêm não siêu vi cấp tính: khởi phát < 7 ngày
- Viêm não siêu vi bán cấp: > 1 tuần → vài tháng
Trang số 45
Theo sinh lí bệnh
- Viêm não nguyên phát
- Viêm não hậu nhiễm trùng
➔ Khái niệm mới: Viêm não tự miễn
III. TÁC NHÂN:

- Viêm não Nhật Bản (1 – 15 tuổi)
- Bệnh dại
- Enterovirus (< 5 tuổi) (Bệnh tay – chân – miệng)
- HSV
- Dengue
IV. SINH LÝ BỆNH:

1. Xâm nhập vào cơ thể (Đường lây truyền):
- Đường hô hấp: virus sởi, quai bị, thủy đậu, Rubella,
cúm…
- Đường tiêu hóa (đường phân-miệng): các virus thuộc
nhóm virus đường ruột (Enterovirus) như virus bại liệt
(Polio virus), virus EV71 gây bệnh tay chân miệng…
- Đường sinh dục: virus HIV, Herpes simplex typ 2
- Tiếp xúc da-da/da-niêm: Herpes simplex typ 1
- Qua vết cắn của động vật máu nóng: virus dại, virus
Hepres B…
Trang số 46
- Qua vết đốt của côn trùng: virus viêm não Nhật Bản,
virus Dengue, virus Tây sông Nil (West Nile virus), virus
Zika…
2. Di chuyển từ ngoại biên đến hệ thần kinh TW:
- Theo đường máu
VD: virus JE, Dengue, Enterovirus
- Theo đường thần kinh
VD: virus dại, bại liệt (TK vận động), virus HSV-1 (TK cảm
giác)
- Cả 2 cách trên
VD: Nhiễm HSV-2 ở trẻ sơ sinh
3. Vượt qua hàng rào máu não/ hàng rào máu dịch
não tủy:
4. Nhân lên bên trong hệ thần kinh trung ương:
V. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

- Diễn biến cấp tính
- Tam chứng: sốt – đau đầu và rối loạn ý thức
+ Sốt : nhẹ/vừa/cao
+ Rối loạn ý thức: ở nhiều mức độ
- Co giật
- Dấu thần kinh khu trú
- ± dấu màng não
Trang số 47
- ± Biểu hiện gợi ý tác nhân (hồng ban, bóng nước thủy
đậu/TCM…)
Viêm não do HSV-1:
- Triệu chứng thái dương - trán:
+ Mất ngôn ngữ
+ Suy giảm trí nhớ
+ Thay đổi hành vi nhân cách.
- Nổi Herpes môi: không phải là triệu chứng gợi ý viêm não
do HSV
Viêm não Nhật Bản:
- Triệu chứng Parkinsonism:
+ Cử động chậm
+ Co cứng
+ Run khi nghỉ.
- Các dấu hiệu ngoại tháp khác…
Dại thể hung dữ :
- Sơ nước, sợ gió, ánh sáng chói, mùi lạ…
- Cơn co thắt hầu họng
- Rối loạn thần kinh thực vật (sốt cao, tăng tiết nước bọt,
vã mồ hôi..)
- Giữa 2 cơn BN hoàn toàn tỉnh táo
- Tử vong trong vòng 2-4 ngày
Trang số 48
VI. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH:
- Bằng chứng tổn thương nhu mô não
- Gợi ý tác nhân gây viêm não
- Chú ý:
+ Chẩn đoán viêm não không bắt buộc phải có hình ảnh
học
+ Hình ảnh học sọ não bình thường Không loại trừ hoàn
toàn chẩn đoán viêm não
+ Lựa chọn CT/MRI tùy thuộc mục đích chẩn đoán và
tình trạng BN
MRI nhạy hơn CT-Scan: Trong 48h đầu của viêm não HSV,
chỉ ¼ các BN có CT bất thường, trong khi 90% sẽ ghi nhận bất
thường trên MRI
Viêm não HSV: # 60% các trường hợp có bất thường trên
CT-Scan, # 95% có bất thường trên MRI (phim T2, FLAIR)
VII. CẬN LÂM SÀNG:

1. Các xét nghiệm thường quy
2. Có xét nghiệm nào giúp phân biệt nhanh VMN mủ
và VMN/Viêm não siêu vi
- Lactate DNT: (Siêu vi < 4 mmol/l)
- Procalcitonin máu
Trang số 49
3. Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định tác nhân
VIII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

Chẩn đoán xác định viêm não cần 1 trong các tiêu
chuẩn sau:
(1) Tình trạng viêm của mô não phù hợp với viêm não, được
xác định bằng mô học
(2) Tình trạng nhiễm trùng cấp do một tác nhân vi sinh vật
liên quan đến viêm não được xác định bởi bằng chứng
mô học hoặc vi sinh hoặc huyết thanh học
(3) Một tình trạng tự miễn có liên quan rõ đến viêm não
được xác định bằng xét nghiệm
Trang số 50
IX. ĐIỀU TRỊ:
1. Thuốc kháng virus
2. An thần, chống co giật, chống phù não
3. Vai trò của corticoid?
4. Điều trị triệu chứng/ nâng đỡ
LÝ DO ĐIỀU TRỊ ACYCLOVIR:
➢ Acyclovir (TTM) điều trị hiệu quả viêm não HSV
➢ Điều trị Acyclovir trễ (viêm não HSV): dự hậu xấu
➢ HSV: tác nhân gây viêm não (xác định được) thường gặp
ở người lớn
- PCR-HSV âm tính (sau N3 & trước N10) → ngưng
Acyclovir TTM
- PCR-HSV dương tính → tiếp tục Acyclovir TTM đủ
14-21 ngày
X. DỰ PHÒNG:
Viêm não Nhật Bản
- Chích ngừa
- Lịch: 3 liều (liều 2 cách liều đầu 7-14 ngày, liều 3 sau 1
năm)
Viêm não do Enterovirus (Xem trong bài TCM)
Bệnh dại (Xem trong bài Dại)
Các virus khác: sởi, quai bị, thủy đậu, Rubella…
Trang số 51
DẠI
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Bệnh do siêu vi, gặp ở ĐV máu nóng, lan truyền ngẫu
nhiên sang người qua đường da niêm
- Gây viêm não tủy cấp: Rối loạn thần kinh, tuần hoàn, hô
hấp.
- Hầu như tử vong khi phát bệnh
- Phòng ngừa hiệu quả bằng vaccin và huyết thanh kháng
dại

Siêu vi dại:
- Thuộc dòng Lyssavirus, họ Rhabdoviridae.
- Hình viên đạn
- Virus dại cổ điển thuộc genotype 1
- Bị bất hoạt bởi:
o Ánh sáng mặt trời, tia cực tím, tia X
o Sự khô ráo, sức nóng 560C
o Dung môi lipid hữu cơ, chất tẩy rửa, chất ôxit hóa,
nước xà phòng đặc 20%
- Siêu vi đường phố: gây bệnh ở người
- Siêu vi cố định: sản xuất vắc-xin
Trang số 52
Dòng Lysavirus: 7 genotype:
Nguồn bệnh:
- ĐV hoang dã bị dại (nước phát triển): chó sói, chồn, cáo,
cầy, gấu trúc Mỹ... và cả loại dơi Vampire hút máu bò ở
Nam Mỹ
- Gia súc bị dại (nước đang phát triển): phổ biến nhất là
chó, mèo và có thể là lừa, ngựa, bò, cừu, lợn.
- Bệnh không thường gặp ở ĐV gặm nhấm nhỏ (thỏ, chuột,
sóc).
Trang số 53
Đường lây:
Hầu hết qua vết cắn:
- Bất cứ tổn thương xuyên thấu da do răng
- Nguy cơ truyền bệnh tùy thuộc:
+ Loại ĐV cắn
+ Vị trí giải phẩu của vết cắn
+ Mức độ nặng của vết cắn
Một số ít không qua vết cắn:
- Ghép tạng
- Qua đường hô hấp: hang động, phòng thí nghiệm dại
- Lây nhiễm do tiếp xúc nước bọt, mô thần kinh động vật bị
dại với vết thương hở, vết trầy xước, niêm mạc
Tiếp xúc giữa BN, NVYT, người trong gia đình, vật dụng, bề
mặt chưa ghi nhận truyền bệnh
Cơ thể cảm thụ:
- Tất cả các loài động vật máu nóng (chưa rõ có miễn dịch
tự nhiên không, nhưng một số dơi ở Nam Mỹ mang vi rút
dại lành tính nhưng truyền bệnh)
- Trẻ em có nguy cơ bị cắn gấp 4 lần người lớn, trẻ trai
nhiều hơn trẻ gái, trẻ càng nhỏ nguy cơ bị cắn vùng mặt
càng cao.
Trang số 54
Tính dễ cảm thụ:
- Loại siêu vi
- Cấu trúc di truyền và miễn dịch của ký chủ
- Các ĐV có vú đều cảm thụ với virus dại (chó sói, cáo, chó
rừng rất nhạy, ĐV có túi tương đối kháng)
- Kích thước vết cắn
- Mức độ phân bố thần kinh ở vết cắn
III. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

- Ủ bệnh:
+ Vài ngày - 19 năm (trung bình 2-3 tháng, 5%/1 năm)
+ Tùy thuộc:
* Lượng siêu vi xâm nhập ban đầu
* Khoảng cách di chuyển đến não bộ nên khuynh
hướng ngắn ở trẻ em và vết cắn vùng mặt, cổ
- Khởi phát: dị cảm (ngứa) tại vết cắn
- Toàn phát:
+ Thể hung dữ
+ Thể bại liệt
Khởi phát:
- Kéo dài: 2 – 10 ngày
- 30 – 80%:
+ Gợi ý bệnh dại: đau, dị cảm(ngứa) vết cắn thường lành
Trang số 55
+ Thay đổi kín đáo về nhân cách và nhận thức (mất ngủ,
lo âu…)
- Không đặc hiệu: Sốt, nhức đầu, mệt, chán ăn, buồn nôn,
nôn
Thể hung dữ (80%):

• Kích động:
- Lú lẩn, ảo giác
- Mất định hướng
- Hành vi kỳ quái (trốn chạy hoặc gây hấn với người xung
quanh, vùng vẫy cắn xé từng lúc, rú lên như chó sủa, thở
dồn dập)
• Co thắt cơ , co giật:
- Sợ nước (50-80%) khi: uống, nghe tiếng nước chảy, thấy
ly nước/nghe nói đến nước.
- Sợ gió thổi qua mặt, ánh sáng chói/ ngửi mùi lạ
• RLTK thực vật:
- Sốt cao
- Đồng tử dãn
- Tăng tiết nước bọt, nước mắt, mồ hôi… nước bọt + khó
nuốt→sùi bọt mép, khạc nhổ lung tung
Trang số 56
• TCTK khác:
- RLCN tuyến yên: rối loạn thăng bằng nước (SIADH hoặc
đái tháo nhạt)
- Liệt dây TK sọ: III, VII, VIII
Lí do sợ nước
- Khởi đầu: đau họng, nuốt khó
- Cố gắng nuốt nước→ co thắt…→ sợ nước
Giữa 2 cơn, bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, hợp tác tốt.
Tử vong trong vài ngày, có thể xảy ra trong cơn.
Thể liệt (20%):

- Không: sợ nước, sợ gió, kích động, co giật.
- Liệt mềm, hướng lên, bắt đầu từ chi bị cắn→ tứ chi, mặt
(Thường nhằm với h/c Guillaine-Barré)
- Kích thích màng não: nhức đầu, cổ gượng
- Thường rối loạn cơ vòng, chỉ rối loạn cảm giác nhẹ.
- Sống lâu hơn thể hung dữ.
IV. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG:

Ở nước đang phát triển, chẩn đoán chủ yếu dựa vào dịch tễ và
lâm sàng đặc trưng:
- Có nguy cơ tiếp xúc với siêu vi dại (bị động vật nghi dại
cắn)
Trang số 57
- Không được điều trị dự phòng sau tiếp xúc hoặc điều trị
không đúng cách.
- Có biểu hiện dại thể hung dữ (đặc biệt triệu chứng sợ
nước) hoặc thể liệt.
V. ĐIỀU TRỊ:
- Chưa có phương thức điều trị
- Phát bệnh hầu như tử vong
- Chủ yếu là điều trị hỗ trợ, giảm đau
Xử trí bệnh nhân lên cơn dại:
- Nằm phòng riêng biệt yên tĩnh
- Chăm sóc nâng đỡ
- Sử dụng thuốc an thần: Diazepam, Morphin
- Khi bệnh nhân hấp hối không cần đặt nội khí quản, hồi
sức cấp cứu…
- Nhân viên y tế chăm sóc trực tiếp BN phải dụng các biện
pháp phòng ngừa bảo vệ.
VI. PHÒNG NGỪA:

- Cảnh giác với súc vật nghi dại
- Kiểm soát súc vật nghi dại (cấm thả rong, chích ngừa dại
cho chó mèo…)
- Xử trí vết thương
Trang số 58
- Chích ngừa (dự phòng trước tiếp xúc & sau tiếp xúc)
- WHO khuyến cáo ngưng sử dụng vắc-xin nuôi cấy trên
mô thần kinh (Fuenzalida…)
- Chỉ sử dụng vắc-xin nuôi cấy trên môi trường tế bào hoặc
phôi trứng tinh khiết (VERORAB…)
Đường tiêm vắc-xin:
- Tiêm bắp/ tiêm trong da: an toàn và sinh MD như nhau.
- Tiêm trong da giảm 60-80% chi phí so với tiêm bắp.
- Vị trí tiêm:
+ Cơ delta: người lớn, trẻ > 12 tháng
+ Mặt trước bên của đùi: trẻ < 12 tháng.
+ Hiệu quả kém nếu tiêm ở mông hoặc các vùng khác.
Huyết thanh kháng dại:
- 2 loại: HRIG, ERIG
- Chỉ định (cần test đ/v ERIG):
+ Tiếp xúc nhóm III
+ Tiếp xúc nhóm II ở người suy giảm MD
- Lưu ý:
+ Chích bất kể thời gian từ lúc tiếp xúc siêu vi dại và
thời điểm điều trị dự phòng
+ Chích trong vòng 7 ngày sau liều vắc-xin dại đầu tiên
Trang số 59
Đối tượng phòng ngừa trước tiếp xúc:
• Tiếp xúc liên tục:
- Nhân viên phòng thí nghiệm nghiên cứu dại
- Công nhân tham gia sản xuất sinh phẩm phòng bệnh dại.
• Tiếp xúc thường xuyên:
- Nhân viên các phòng XN chẩn đoán dại
- Người thám hiểm hang động
- Nhân viên thú y
- Người làm việc liên quan ĐV hoang dã
- Người thường xuyên tiếp xúc với dơi,
- Người đến sống/du lịch > 30 ngày đến các quốc gia nguy
cơ cao về súc vật dại.
Cách dự phòng trước tiếp xúc:
- Chủng ngừa: chích 3 lần vắc-xin vào ngày 0, 7 và 21 hoặc
28.
- Tiêm nhắc: nếu hiệu giá kháng thể trung hòa dưới 0.5
IU/ml thì tiêm nhắc 1 lần vắc-xin.
+ Nhóm tiếp xúc liên tục: thử máu mỗi 6 tháng
+ Nhóm tiếp xúc thường xuyên: thử máu mỗi 2 năm
Trang số 60
Phòng ngừa sau phơi nhiễm:
Xử trí vết thương: (càng sớm càng tốt, giảm 90% nguy cơ dại)
- Rửa vết thương nhiều lần với xà bông đặc, xịt nước vào
vết thương ít nhất 5 phút, loại bỏ dị vật và mô dập nát
- Sát trùng với cồn 70% hay Iode. Không khâu kín da hay
băng ép quá kín
- KS ngừa nhiễm trùng vết thương (nếu có CĐ)
- Huyết thanh kháng độc tố uốn ván
Dự phòng sau tiếp xúc:
-
-
-
Chích vắc-xin:
- Tiêm bắp: 0, 3, 7, 14 và 28
- Tiêm trong da (“2-2-2-0-2”): tiêm 0.1ml, 2 mũi/lần vào
các ngày 0, 3, 7 và 28.
Trang số 61
- Đối với người đã chích ngừa: tiêm bắp/trong da vào 2
ngày 0 và 3. Không cần chích huyết thanh kháng dại.
Cách tiêm SAR:
- Tiêm vào/xung quanh các vết cắn. Lượng còn dư nên tiêm
bắp tại vị trí cách xa vị trí chủng ngừa dại.
- Kháng huyết thanh có thể pha loãng để đủ chích cho tất cả
các vết cắn.
- Không sử dụng chung ống tiêm và tiêm cùng vị trí với lần
vắc-xin đầu tiên
Dự phòng ở cơ địa đặc biệt:
• Cơ địa suy giảm miễn dịch:
- Dự phòng trước tiếp xúc: hoãn chích ngừa dại và tránh
các hoạt động có nguy cơ tiếp xúc siêu vi dại vì hiệu quả
chích ngừa không cao.
- Các thuốc ƯCMD không nên sử dụng trong quá trình dự
phòng sau tiếp xúc trừ trường hợp bắt buộc.
- Hiệu giá kháng thể nên được đo 2-4 tuần sau tiêm chủng
• Phụ nữ có thai:
- Không chống chỉ định dự phòng trước và sau tiếp xúc.
- Tiếp xúc siêu vi dại hoặc bị bệnh dại không phải là lý do
chấm dứt thai kỳ.
Trang số 62
DỊCH TẢ
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính do phẩy khuẩn tả
(Vibrio cholerae) gây ra, lây truyền bằng đường tiêu hoá.
- Bệnh có biểu hiện lâm sàng là ỉa lỏng và nôn nhiều lần,
nhanh chóng dẫn đến mất nước - điện giải, truỵ tim mạch,
suy kiệt và tử vong nếu không được điều trị kịp thời.
- Bệnh được xếp vào loại bệnh “tối nguy hiểm”.

1. Mầm bệnh:
- Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae)
- Có hình cong như dấu phẩy, bắt màu gram âm, không sinh
nha bào, di động được nhờ có lông.
- Chúng phát triển tốt trong môi trường dinh dưỡng thường,
môi trường kiềm (pH >7).
- Ở môi trường thích hợp như trong nước, thức ăn, trong
các động vật biển (cá, cua, sò biển...) v.v... nhất là trong
nhiệt độ lạnh, phẩy khuẩn tả có thể sống được vài ngày
đến 2-3 tuần.
- Dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông
thường và môi trường axit.
Trang số 63
- V. cholerae chia thành V. cholerae-O1 và V.cholerae non-
O1 (dựa trên sự ngưng kết hay không ngưng kết giữa KT
và KN nhóm O1)
- V. cholerae-non O1 nhóm huyết thanh O139 là thủ phạm
gây dịch tả ở ấn Độ và một số nước châu á từ năm 1992
đến 1994.
2. Nguồn bệnh
- Là người bệnh và người mang khuẩn không triệu chứng.
- Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn
nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy.
- Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/
gram phân.
- Môi trường sống tự nhiên của V.cholerae là nước mặn gần
bờ và ở các cửa sông đổ ra biển.
- Phẩy khuẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp
xác, khi điều kiện môi trường không phù hợp, chúng có
thể chuyển sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng
tháng, hàng năm. Ở trạng thái này vi khuẩn có thể kháng
lại chlorid và không thể nuôi cấy.
3. Đường lây:
- Bệnh lây theo đường tiêu hoá
- Cụ thể là đường phân-miệng thông qua nguồn nước, thực
phẩm, rau quả... đặc biệt là một số hải sản như sò, ốc, hến
Trang số 64
được bắt từ những nơi ô nhiễm hoặc tay bẩn, dụng cụ ăn
uống bị ô nhiễm, qua ruồi, nhặng, chuột, dán... làm lây lan
mầm bệnh.
4. Tính chất dịch
- Ở những nước và những vùng có trình độ kinh tế-xã hội-
vệ sinh thấp kém
- Bệnh thường xảy ra vào những tháng mùa hè (khí hậu
nóng- ẩm, nhiều ruồi, nhặng, chuột..., thức ăn dễ ôi thiu),
đặc biệt sau khi bị lũ lụt...
III. LÂM SÀNG:

- Hơn 90% trường hợp bệnh tả là nhẹ, không nhập viện
điều trị.
- Số bệnh nhân nhập viện nặng có các triệu chứng sau đây:
+ Rối loạn tiêu hoá:
* Tiêu chảy
* Ói mửa nhiều
* Không đau bụng
+ Rối loạn nước điện giải
* Mất nước nặng (là triệu chứng nổi bật)
* Vọp bẻ
* Hạ K+ trong máu
- Không sốt (trẻ em có thể sốt do mất nước)
Trang số 65
Phân tả: Phân tả có mùi tanh, khó chịu,
IV. CẬN LÂM SÀNG:

- Soi phân không có HC, BC (nhuộm với methylene blue)
- Cấy phân có Vibrio cholerae 01 hoặc 0139
V. CHẨN ĐOÁN:
BN bị nghi ngờ mắc bệnh tả khi:
- Trong vùng chưa có bệnh tả, một bn từ 5 tuổi trở lên bị
tiêu chảy cấp mất nước nặng hoặc chết
- Trong vùng có bệnh tả trước đây, một bn từ 5 tuổi trở lên
bị tiêu chảy cấp kèm theo ói hoặc không
- Chẩn đoán sơ bộ đủ để báo dịch phòng bệnh sớm
- Chẩn đoán xác định khi cấy phân có V.Cholerae 01
hoặc 0139
Trang số 66
VI. ĐIỀU TRỊ:
- Bệnh tả dễ điều trị nhất trong các bệnh truyền nhiễm.
- Việc cứu sống bệnh nhân dựa vào:
+ Đánh giá đúng mức độ mất nước
+ Bồi hoàn nước điện giải phù hợp, đầy đủ
VII. BIẾN CHỨNG: Suy thận cấp,…
VIII. PHÒNG NGỪA:

- Vệ sinh môi trường, cung cấp nước sạch, cải thiện tình
trạng hố xí, …
- Vệ sinh cá nhân
- Xử lý chất thải của bệnh nhân
- Thuốc phòng
Trang số 67
CÚM
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Là tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc đường
hô hấp dưới do Influenza virus gây ra.
- Dễ gây thành dịch lớn
- Phần lớn, bệnh diễn biến cấp tính và tự giới hạn.
- Có thể tử vong vì biến chứng viêm phổi
- Các triệu chứng thường gặp: sốt, nhức đầu, ho, đau cơ,
mệt mỏi.
II. ĐẶC ĐIỂM VIRUS:

◼ chỉ Influenza A virus mới có thể gây đại dịch cúm
◼ Influenza B virus không có khả năng gây đại dịch (vì
không có ổ chứa virus trong các loài động vật khác ngoài
con người)
- H1, H2, H3 và N1, N2: thường xuyên lưu hành ở người
- Virus sẽ vượt qua hàng rào loài khi có biến đổi cấu trúc
kháng nguyên HA và NA
III. MIỄN DỊCH HỌC:

- Virus cúm thường xuyên & liên tục thay đổi kháng
nguyên
Trang số 68
- Chính vì thường xuyên & liên tục thay đổi kháng nguyên
nên virus cúm luôn tiềm ẩn nguy cơ gây dịch cúm hoặc
đại dịch cúm và cho đến hiện nay vẫn chưa tìm được
vaccine đa giá có tác dụng phòng ngừa được tất cả các
chủng virus cúm.
IV. DỊCH TỄ HỌC:

Lây truyền trực tiếp
- Đường giọt bắn
- Đường tiếp xúc
- Đường không khí (khi làm thủ thuật tạo khí dung)
Lây truyền gián tiếp...
Cúm mùa:
- Cúm theo mùa hàng năm, thường bùng phát vào mùa thu
và kéo dài đến đầu mùa xuân (mùa lạnh).
- Vùng nhiệt đới: lưu hành quanh năm
- Hiện nay: H3N2, H1N1, B, H1N1/pdm09
- Một số nhóm người dễ bị các biến chứng do cúm theo
mùa hơn:
• người từ 65 tuổi trở lên
• trẻ em dưới 2 tuổi
• phụ nữ có thai
Trang số 69
• người có bệnh lý mạn tính hay suy giảm miễn dịch (đái
tháo đường, hen, COPD, suy tim, suy thận mạn, dung
corticoid kéo dài, nhiễm HIV/AIDS …)
- Virus cúm biến đổi liên tục.
- Một đại dịch cúm toàn cầu (bùng phát trên toàn thế giới)
có thể xảy ra nếu thỏa mãn 3 điều kiện sau:
• Một tiểu loại của virus cúm A xuất hiện trong cộng đồng.
• Virus cúm này gây bệnh nặng ở người.
• Virus cúm này có thể lây dễ dàng từ người sang người
một cách liên tục.
V. TRIỆU CHỨNG:
- Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm không đặc hiệu, khó
phân biệt được với các bệnh nhiễm trùng hô hấp khác như
cảm, viêm họng, viêm thanh phế quản, viêm khí phế quản,
viêm phổi.
- Thường có các triệu chứng: sốt, nhức đầu, ho, đau cơ, mệt
mỏi.
- Phần lớn diễn biến cấp tính và tự giới hạn.
- Bệnh cúm biểu hiện ở 2 thể:
+ Thể bệnh cúm thông thường: là thể thường gặp nhất
+ Thể bệnh cúm có biến chứng: ít xảy ra, nhưng có thể
gây tử vong vì bệnh cảnh nặng
Trang số 70
Những dấu hiệu nhận biết bệnh cúm:
A. Thể bệnh cúm thông thường
Ủ bệnh (1 - 2 ngày): Không triệu chứng
Khởi phát (3 ngày)
- Sốt > 380C
- Nhức đầu
- Đau cơ
- Mệt mỏi, chán ăn
- Chảy nước mắt sống
- Hắt hơi, chảy mũi, ho khan
Toàn phát (3 - 7 ngày)
- Hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc
- Hội chứng hô hấp
- Hội chứng đau
Lui bệnh (1 - 2 tuần): Thường lành bệnh hoàn toàn.
B. Thể bệnh cúm có biến chứng
1. Biến chứng phổi
Viêm phổi nguyên phát do influenza virus
- Đặc điểm lâm sàng: Sau khởi phát điển hình của bệnh
cúm; các triệu chứng sốt, ho, khó thở, tím tái xảy ra
nhanh chóng .
- X quang ngực: Tổn thương 2 bên phổi nhưng không có
hội chứng đông đặc;
Trang số 71
- Xét nghiệm
+ Có thể có hội chứng nguy kịch hô hấp cấp.
+ Khí máu động mạch: thiếu O2.
+ Influenza A virus trong canh cấy (+).
- Không đáp ứng với điều trị kháng sinh.
- Tỷ lệ tử vong cao.
Viêm phổi thứ phát do vi trùng
- Đặc điểm: Đa số xảy ra trên bệnh nhân lớn tuổi có bệnh
phổi mạn tính, bệnh tim, ung thư di căn hay các bệnh nền
khác. Sốt, kèm ho và khó thở.
- X quang ngực: Hội chứng đông đặc.
- Xét nghiệm: Nhuộm gram hoặc cấy đàm có thể tìm thấy
S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae.
- Đáp ứng với điều trị kháng sinh.
2. Biến chứng ngoài phổi
Viêm cơ
- Viêm cơ nhưng không sưng không căng cứng nhóm cơ
cẳng chân, tiểu myoglobin;
- CPK tăng
- Thường gặp ở trẻ em sau khi bị nhiễm influenza A virus
hoặc influenza B virus .
Biến chứng tim: Ít gặp
- Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim
Trang số 72
Sốc độc tố
- Hội chứng giống sốc độc tố xuất hiện ở những bệnh nhân
trẻ em hoặc người lớn hoàn toàn khoẻ mạnh trước đó.
Biến chứng thần kinh
- Ít khi xảy ra.
- Có một vài trường hợp bị hội chứng Guillain - Baree hoặc
viêm não xảy ra sau nhiễm influenza A virus.
Hội chứng Reye
- Đa số xảy ra ở trẻ 2 - 16 tuổi.
- Hội chứng Reye cũng có xu hướng phát triển thành dịch.
- Có nhiều loại virus khác cũng có khả năng gây ra Hội
chứng Reye (Adeno virus, Coxsackie A …)
Biểu hiện lâm sàng:
- Thay đổi tri giác ở nhiều mức độ
- Buồn nôn hoặc nôn
- Đa số trường hợp dịch não tủy có thay đổi
- Gan to nhiễm mỡ, amoniac máu tăng cao rõ rệt và đường
huyết giảm.
- Ở trẻ, hội chứng Reye thường có gan to, không sốt, không
vàng da. Liên quan đến điều trị bằng Aspirin trước đó.
Trang số 73
VI. CHẨN ĐOÁN:
Cúm mùa:
DỊCH TỄ LÂM SÀNG
Sống hoặc đến từ Sốt > 380C
khu vực có bệnh Đau nhức cơ toàn thân
cúm lưu hành Biểu hiện hô hấp: hắt hơi, đau họng,
Tiếp xúc trực tiếp ngẹt mũi,ho, khó thở…
với bệnh nhân cúm Xq phổi bình thường hoặc tổn thương
thâm nhiễm lan tỏa ở phổi
BC bình thường hay giảm
H5N1
DỊCH TỄ LÂM SÀNG
Trong vùng có dịch cúm trên gia Có biểu hiện NT hô hấp
cầm trong vòng 2 tuần: cấp:
Tiếp xúc gần với gia cầm, chim + sốt > 380C
bệnh (nuôi, buôn bán, vận + ho, khó thở
chuyển, giết mổ, chế biến…) Xq phổi tổn thương phổi
Tiếp xúc gần với người bệnh diễn tiến nhanh phù hợp
nghi ngờ hoặc xác định bệnh với cúm
cúm A/H5N1 BC bình thường hay giảm
Trang số 74
CHẨN ĐOÁN CA BỆNH XÁC ĐỊNH:
- Là ca bệnh nghi ngờ và được khẳng định bằng xét
nghiệm PCR/giải trình tự gen /phân lập virus cúm
- Bệnh phẩm là dịch đường hô hấp, đờm, dịch nội khí quản,
dịch phế nang, mô bệnh được bảo quản trong môi trường
vận chuyển virus
Trang số 75
VII. ĐIỀU TRỊ:
Thuốc kháng virus cúm
1. Nhóm thuốc ức chế protein M2:
- Amantadine và Rimantadine
- Ức chế sự sao chép của các phụ týp của influenza A virus.
- Có rất ít hoặc không có tác dụng kháng influenza B virus.
2. Nhóm thuốc ức chế men neuraminidase:
- Zanamivir và Oseltamivir
- Hiệu quả cho cả 2 loại cúm A và B
- Zanamivir chỉ có tác dụng tại chỗ, dùng dưới dạng bột
khô hít qua miệng.
Điều trị hỗ trợ
Điều trị biến chứng
VIII. PHÒNG NGỪA:

- Phát hiện và cách ly sớm
- Tránh tụ tập đông người trong thời gian có dịch
Phòng ngừa chuẩn:
- Rửa tay: 5 thời điểm
- Phương tiện phòng hộ cá nhân
- Vật sắc nhọn
- Rác y tế
- Chất thải
Trang số 76
Phòng ngừa dựa trên đường lây truyền
❖ lây truyền qua giọt bắn (giọt phân tử >5 µm)
- Giữ khoảng cách xa >1m
- Mang khẩu trang ngoại khoa, khẩu trang vải
- Cho BN mang khẩu trang
- Vệ sinh hô hấp khi ho khạc
❖ lây truyền qua đường tiếp xúc:
- Găng tay
- Áo choàng
- Bao chân
- Rửa tay
- Làm sạch và tiệt khuẩn dụng cụ
❖ lây truyền qua đường không khí (giọt phân tử
<5 µm):
- Khẩu trang N95
- Phòng áp lực âm, có hệ thống lọc và thải khí
- Cho BN mang khẩu trang
Phòng ngừa bằng vaccine
- Virus bất hoạt, virus sống giảm độc lực
- Phòng được cúm mùa: H3N2, H1N1, B, H1N1/pdm09
- Hiệu lực bảo vệ: 70% - 80%
- Chống chỉ định duy nhất: dị ứng với trứng gia cầm.
Trang số 77
Đối tượng nên chích ngừa cúm hàng năm:
- Nhân viên y tế
- Trẻ từ 6 tháng đến 4 tuổi
- Người có bệnh mạn tính
- Người già trên 65 tuổi
- Trẻ phải điều trị aspirin dài hạn (phòng ngừa hội chứng
Reye)
- Người làm các nghề dịch vụ cho cộng đồng, quân đội.
Trang số 78
BẠCH HẦU
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi trùng Corynebacterium
diphtheria gây ra
- Lây chủ yếu qua đường hô hấp
- Sang thương điển hình là giả mạc vùng mũi, họng, thanh
quản
- Độc tố là yếu tố chính gây bệnh
- Có nhiều thể lâm sàng
- Phòng ngừa bằng vaccin
II. DỊCH TỄ:

1. Nguồn bệnh:
- Người là nguồn lây bệnh duy nhất (người bệnh và người
mang khuẩn không triệu chứng)
2. Đường lây:
- Trực tiếp: qua đường hô hấp bởi các chất tiết từ vùng mũi
họng hoặc tiếp xúc trực tiếp với chất tiết từ sang thương
da
- Gián tiếp: tiếp xúc với vật dụng bị nhiễm trùng ( đồ chơi,
khăn lau) hoặc thức ăn, nước uống bị nhiễm trùng
Trang số 79
III. LÂM SÀNG:
1. Bạch hầu hô hấp
- Bạch hầu mũi
- Bạch hầu họng
- Bạch hầu thanh quản
- Bạch hầu ác tính
Bạch hầu mũi:
- Nước mũi nhày, mủ hoặc lẫn máu
- Giả mặc trắng ở vách ngăn mũi
- Bệnh thường nhẹ, ít gây ra
- Triệu chứng toàn thân và biến chứng
Bạch hầu họng
- Khởi phát từ từ với các triệu chứng:
- Sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng
- Sau 2-3 ngày sẽ bắt đầu hình thành giả mạc:
+ Ban đầu có màu trắng, bóng → xám với những mảng
hoại tử màu xanh hoặc đen
+ Bám chặt, dễ chảy máu khi bóc tách
+ Màng giả càng lan rộng thì mức độ trầm trọng của
bệnh càng tăng.
Trang số 80
Bạch hầu thanh quản:
- Nguyên phát hoặc thứ phát sau bạch hầu họng
- Là thể bệnh cấp cứu nếu không xử trí kịp thời → tử vong
nhanh chóng
- Thường diễn tiến qua 3 giai đoạn:
Khàn tiếng → Khó thở thanh quản → Ngạt thở
Bạch hầu ác tính
- Thể bạch hầu nặng nhất, diễn tiến rất nhanh, biến chứng
(tim mạch) sớm
- Triệu chứng nhiễm độc toàn thân: sốt cao, đờ đẫn, da
xanh tái, mạch nhanh, HA tụt …
- Giả mạc lan rộng, xuất huyết hoại tử mô xung quanh, hơi
thở hôi
- Cổ bạnh
2. Bạch hầu da:
- Xảy ra ở vùng nhiệt đới, dân vô gia cư, nghiện rượu
- Thường xảy trên nền một sang thương ngoài da có sẵn
→ sang thương lan rộng → vết loét sâu, không đau, giả
mạc ở đáy (15%)
- Khó phân biệt với các sang thương da khác: chốc lở, vảy
nến
- Đa phần là do chủng không sinh độc tố
Trang số 81
3. Bạch hầu thể xâm lấn khác
- Viêm nội tâm mạc
- Viêm tủy xương
- Viêm khớp nhiễm trùng
- Viêm củng mạc
- Viêm loét âm đạo…
IV. BIẾN CHỨNG:

Biến chứng cơ học do màng giả
- Tắc nghẽn đường dẫn khí
- Xẹp phổi
Biến chứng do độc tố
➢ Viêm cơ tim:
- Thường xảy ra vào tuần thứ 2 của bệnh hoặc xảy ra trễ
vào tuần thứ 6
- Nếu xảy ra sớm trong tuần đầu thì nguy cơ tử vong cao
- Hồi phục : bệnh nhân khó hồi phục hoàn toàn
➢ Thần kinh
- Thường xuất hiện trễ vào tuần thứ 3-5 của bệnh nhưng hồi
phục hoàn toàn
- Liệt vòm hầu, thành sau họng: nuốt sặc, ngáy to, mất phản
xạ hầu họng, đẩy lệch lưỡi gà
Trang số 82
- Liệt dây thần kinh sọ: lé mắt, khàn giọng, không nói được,
nuốt khó, shh…
- Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: liệt vận động, rối loạn
cảm giác
- Tổn thương hệ tk tự chủ gây trụy mạch, hạ HA. Rất hiếm
gặp
Biến chứng khác: Viêm phổi, suy thận, nhồi máu não, viêm
não, thuyên tắc phổi…

- CTM : bạch cầu tăng nhẹ
- TPTNT : tiểu đạm mức độ nhẹ - trung bình thoáng qua
- ECG, men tim, siêu âm tim : phát hiện biến chứng tim
- Phết họng : soi cấy tìm vi trùng bạch hầu
- Phản ứng Elek: xác định chủng sinh độc tố
- PCR: phát hiện đoạn gen mã hóa thành phần A của ngoại
độc tố
VI. CHẨN ĐOÁN:

1. Dịch tễ
- Chưa chích ngừa bạch hầu
- Có tiếp xúc với nguồn lây
- Sống hoặc đi đến vùng có dịch bệnh đang lưu hành
Trang số 83
2. Lâm sàng: (coi phần IV)
- Soi / Cấy / PCR: dương tính
- Phản ứng Elek : dương tính → chủng sinh độc tố
VII. ĐIỀU TRỊ:

Nguyên tắc điều trị
- Cách ly, báo dịch
- Trung hòa độc tố
- Kháng sinh
- Theo dõi, phát hiện biến chứng
- Dinh dưỡng đầy đủ, thích hợp
Điều trị cụ thể
1. Trung hòa độc tố:
- Sử dụng ngay khi lâm sàng gợi ý bạch hầu
- Liều dùng SAD: tùy theo thể lâm sàng và độ nặng, dùng
liều duy nhất
- Phải test trước khi chích SAD: nếu (+) → Besredka
- SAD chỉ trung hòa độc tố trong máu
2. Kháng sinh
- Penicillin G
- Erythromycin
Trang số 84
VIII. PHÒNG BỆNH:
1. Dự phòng cho người tiếp xúc gần
- Benzathine Penicillin G hoặc Erythromycin
2. Chủng ngừa
Trang số 85
THỦY ĐẬU
I. ĐẠI CƯƠNG:
1. Định nghĩa:
- Bệnh thủy đậu là một bệnh truyền nhiễm có thể gây dịch,
do vi rút Varicella Zoster (VZV) gây ra.
- Bệnh lây truyền qua đường hô hấp hoặc tiếp xúc trực tiếp
với sang thương da và niêm mạc.
- Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt, phát ban toàn thân
nhiều đợt với nhiều giai đoạn tiến triển khác nhau (sẩn,
mụn nước, mụn mủ và đóng mày) trên cùng một vùng da
kèm theo ngứa.
- Bệnh thường diễn tiến lành tính, biến chứng trầm trọng
(thường ở người lớn và/hoặc cơ địa suy giảm miễn dịch)
hiếm xảy ra nhưng có thể gây tử vong như viêm phổi,
viêm não.
2. Tác nhân gây bệnh:
- Virus thủy đậu có tên là Varicella-Zostervirus (VZV),
- VZV có tính đề kháng kém (là đặc tính chung của các
virus có vỏ bọc) với ngọai cảnh : vỏ ngoài virus dễ bị phá
hủy bởi các chất tẩy rửa, hóa chất diệt trùng thông thường,
các chất hòa tan lipid (cồn, ether..) và tia cực tím
Trang số 86
- Virus thủy đậu rất nhạy cảm với khí khô nóng, virus bị bất
hoạt ở 52 0 C trong 30 phút.

- Sở dĩ virus có tên như trên vì trên lâm sàng VZV gây cả
hai bệnh cảnh khác nhau : bệnh thủy đậu và bệnh Zona
II. DỊCH TỄ:

1. Nguồn bệnh:
- Người là nguồn bệnh duy nhất của bệnh thủy đậu.
- Người bệnh có khả năng lây bệnh bắt đầu khoảng 2 ngày
trước khi xuất hiện sang thương da, lây mạnh trong giai
đoạn mụn nước đang mọc (kéo dài trong khoảng 5 ngày
từ khi bắt đầu xuất hiện sang thương da) và khả năng lây
chấm dứt khi mụn nước bắt đầu đóng mày, thường vào
khoảng ngày thứ 7 của bệnh
2. Đường lây truyền:
- Người sang người qua đường hô hấp, giọt bắn từ chất tiết
đường hô hấp hoặc qua tiếp xúc trực tiếp với chất tiết từ
sang thương da
- Ở bệnh nhân bị zona với sang thương khu trú , lây truyền
virus thủy đậu qua tiếp xúc với chất tiết từ sang thương da
là đường lây truyền chính
Trang số 87
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH:
IV. LÂM SÀNG:

1. Thời kỳ ủ bệnh:
- Là khoảng thời gian từ khi tiếp xúc với nguồn bệnh đến
khi phát ban mụn nước.
- Bệnh có thể lây trong vòng 48 giờ trước khi hình thành
mụn nước cho đến khi mụn nước đóng mày (khoảng ngày
thứ 7 của bệnh).
2. Thời kỳ khởi phát:
- Thời kỳ này kéo dài từ 1-2 ngày.
- Phát ban là tiền thân của mụn nước.
- Đây là những hồng ban không tẩm nhuận nổi trên nền da
bình thường.
Trang số 88
3. Thời kỳ toàn phát:
- Còn gọi là thời kỳ đậu mọc, kéo dài khoảng 5 ngày.
- Triệu chứng quan trọng và đặc hiệu trong giai đoạn này là
phát ban dạng mụn nước ở da (chủ yếu) và niêm mạc.
- Ở giai đoạn này, các sang thương ban đầu là những sẩn
hồng ban sẽ tiến triển thành mụn nước có chứa dịch trong,
sau một thời gian ngắn thì hóa đục và đóng mày.
- Hầu hết các mụn nước có kích thước nhỏ với đường kính
5mm, to nhất là 12-13 mm, có nền là viền hồng ban.
- Các sang thương ở nhiều giai đoạn khác nhau với kích
thước khác nhau theo thứ tự như sau: hồng ban, mụn nước
trong, mụn nước hóa đục, mụn nước (tự rút dịch gây) lõm
ở trung tâm, hoặc có thể bị vỡ (thường do gãi ngứa hoặc
do tì đè) và đóng mày vàng, đen.
- Đặc điểm phân bố ly tâm, sang thương da nhiều giai đoạn
trên cùng một vùng da ở cùng một thời điểm, mọc thành
từng đợt là những yếu tố rất quan trọng giúp chẩn đoán
thủy đậu trên lâm sàng.
4. Thời kỳ hồi phục:
- Thường sau một tuần kề từ lúc khởi phát bệnh, bệnh bước
vào giai đoạn hồi phục, hầu hết các mụn nước sẽ đóng
mày, khô và bong đi và để vết thâm.
Trang số 89
- Đối với bệnh nhân có cơ địa bình thường, bóng nước khi
hồi phục thường không để lại sẹo.
V. CHẨN ĐOÁN:
Việc chẩn đoán bệnh thủy đậu chủ yếu dựa vào dịch tễ và lâm
sàng.
1. Yếu tố dịch tễ gợi ý bệnh thủy đậu:
- Có tiếp xúc với người bị thủy đậu.
- Chưa mắc bệnh thủy đậu
- Chưa chủng ngừa thủy đậu
2. Lâm sàng:
- Đặc điểm phân bố ly tâm, sang thương da mọc từng đợt,
sang thương da nhiều giai đoạn tiến triển trên cùng một
vùng da ở cùng một thời điểm là những yếu tố rất quan
trọng giúp chẩn đoán thủy đậu trên lâm sàng.
- Ngoài ra bệnh nhân có thể có ngứa, đau và sốt nhẹ.
- Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm PCR tìm VZV bằng
cách lấy bệnh phẩm từ sang thương da (thường nhất),
hoặc từ máu, dịch não tủy
Trang số 90
VI. BIẾN CHỨNG:
Các biểu hiện của bệnh thủy đậu nặng
- Có triệu chứng hô hấp
- Sang thương da dày đặc, có trên 1000 sang thương da
- Xuất huyết trong mụn nước
- Xuất huyết niêm mạc (chảy máu răng, xuất huyết tiêu hóa,
ho ra máu…)
- Tổn thương hệ thần kinh ở bất kỳ mức độ nào
- Sau ngày thứ 6 (kể từ khi xuất hiện sang thương da) của
bệnh sốt vẫn không cải thiện và vẫn tiếp tục xuất hiện
sang thương da mới.
- Các biến chứng hay gặp trong bệnh thủy đậu bao gồm:
nhiễm trùng da, viêm phổi, tổn thương thần kinh trung
ương, ngoài ra còn các biến chứng nội tạng khác như
viêm gan, viêm màng ngoài tim, viêm tụy cấp, viêm thận,
viêm khớp và rối loạn đông máu.
Nhiễm trùng da:
- Ở trẻ em bị thủy đậu biến chứng hay gặp nhất là bội
nhiễm da
- Tác nhân thường gặp là vi trùng gram dương như:
Streptococcus pyogenes (streptococcus nhóm A),
Staphylococcus aureus.
Trang số 91
- Biến chứng thường xảy ra khi bệnh nhân gãi làm bể các
bóng nước.
Viêm phổi:
- Biến chứng hô hấp thường gặp nhất cũng là nguy hiểm
nhất của bệnh thủy đậu là viêm phổi.
- Viêm phổi thủy đậu có thể nhanh chóng tiến triển (mà
không dự đoán trước được) tới hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển (ARDS), việc theo dõi sát nhịp thở và Sp02 là
rất quan trọng trong viêm phổi thủy đậu.
- Biến chứng viêm phổi do VZV xảy ra vào ngày thứ 1 tới
ngày thứ 6 tính từ lúc sang thương da bắt đầu xuất hiện.
- Triệu chứng sốt kèm ho, khó thở, đau ngực và ho ra máu
là dấu hiệu của viêm phổi nặng trong thủy đậu
- X-quang phổi điển hình của viêm phổi do thủy đậu thể
hiện dưới dạng thâm nhiễm hoặc dạng nốt bờ khá rõ rệt
nằm rải rác hai phế trường.
- Sử dụng sớm acyclovir đường tĩnh mạch làm cải thiện
tình trạng viêm phổi
Biến chứng thần kinh:
- Các biến chứng của hệ thần kinh bao gồm thất điều tiểu
não, viêm não, viêm màng não vô trùng, viêm tủy, hội
chứng Reye và hội chứng Guillain-Barré.
Trang số 92
- Có hai dạng biến chứng hệ thần kinh trung ương thường
gặp nhất trong bệnh thủy đậu:
+ Dạng thứ nhất và cũng thường gặp nhất là thất điều
tiểu não thường tự giới hạn và hồi phục hoàn toàn;
+ Dạng thứ hai nặng nề hơn có thể dẫn tới tử vong là
biến chứng viêm não
Hội chứng Reye
- Hiện nay hầu như không xảy ra vì aspirin không còn được
khuyến cáo sử dụng để hạ sốt cho trẻ em.
- Hội chứng Reye xảy ra ở trẻ em uống aspirin trong giai
đoạn toàn phát của bệnh thủy đậu, tới giai đoạn hồi phục
thì hội chứng Reye xuất hiện với biểu hiện nôn ói, rối loạn
tri giác, co giật có thể đi kèm xuất huyết nội tạng, tăng
NH3 máu, tăng men gan và tăng đường huyết.
Viêm gan:
- Viêm gan do thủy đậu thường không có biểu hiện lâm
sàng và được đặc trưng bởi sự gia tăng của men gan AST,
ALT.
Giảm tiểu cầu:
- Giảm tiểu cầu hay gặp trong bệnh thủy đậu, tuy nhiên bản
thân giảm tiểu cầu gây xuất huyết da niêm thì rất hiếm
gặp.
Trang số 93
Thủy đậu trên cơ địa đặc biệt
Thủy đậu và thai kỳ:
- Thủy đậu xảy ra trong thai kỳ có ảnh hưởng đến cả mẹ và
thai.
- Bốn biến chứng chủ yếu là:
+ Thủy đậu bẩm sinh
+ Viêm phổi thủy đậu
+ Thủy đậu sơ sinh
+ Zona xuất hiện trước dậy thì ở trẻ bị nhiễm VZV trong
thai kỳ.
Thủy đậu bẩm sinh:
- Thủy đậu bẩm sinh xảy ra khi mẹ bị thủy đậu trong nửa
đầu thai kỳ
- Thủy đậu bẩm sinh có các biểu hiện như sau: sẹo da
(70%), bất sản chi (68%), bất thường về mắt (66%), chậm
phát triển trí tuệ (46%) và nhẹ cân (50%)
- Việc điều trị sớm bằng acyclovir và immunoglobulin trên
thủy đậu thai kỳ cho thấy làm giảm tỉ lệ biến chứng và tử
vong cho sản phụ
- Thủy đậu xuất hiện giai đoạn trễ của thai kỳ có thể gây
thủy đậu sơ sinh.
Trang số 94
VII. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị triệu chứng:
- Hạ sốt bằng acetaminophen.
- Không sử dụng Aspirin vì có thể gây ra hội chứng Reye
- Vệ sinh thân thể bằng xà phòng, bôi xanh methylene và
cắt ngắn móng tay để tránh bội nhiễm, trầy xước da do gãi
- Chống ngứa bằng kháng histamine.
- Kháng sinh nếu có bằng chứng bội nhiễm
2. Điều trị đặc hiệu:
- Acyclovir là thuốc được lựa chọn để điều trị nhiễm VZV
trên người.
VIII. DỰ PHÒNG:
1. Phòng ngừa chung: Cách ly bệnh nhân cho đến khi nốt
đậu đóng mày
2. Chủng ngừa: Cho người chưa có miễn dịch thủy đậu và
chưa tiếp xúc với thủy đậu
3. Vaccin thủy đậu:
- Vắc-xin phòng ngừa bệnh thủy đậu được làm từ siêu vi
sống giảm độc lực (Oka).
- Vắc-xin được khuyến cáo sử dụng cho tất cả trẻ em từ 1-
12 tuổi chưa mắc bệnh thủy đậu hoặc trẻ lớn và người lớn
chưa có miễn dịch với bệnh.
Trang số 95
Tóm tắt:
Trang số 96
Trang số 97
Trang số 98
NHIỄM RICKETTSIA
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Bệnh sốt mò là bệnh sốt phát ban do Orientia
tsutsugamushi gây ra và lây truyền từ động vật gặm nhấm
sang người qua vết cắn của ấu trùng mò (Trombicula).
- Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt kéo dài, có vết loét da
do côn trùng đốt, phát ban dạng sẩn, viêm hạch và đáp
ứng tốt với kháng sinh thuộc nhóm cycline và macrolide.
- Bệnh diễn tiến từ nhẹ đến nặng, có thể gây tử vong.
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:

- Theileria tsutsugamushi, Hayashi, 1920
- Rickettsia orientalis, Nagayo, 1930
- Rickettsia tsutsugamushi, Ogata, 1931
- Orientia tsutsugamushi, Akira Tamura, 1995
 O. tsutsugamushi (OT) có kích thước 600 × 300nm,
nhỏ hơn vi khuẩn thường.
 O. tsutsugamushi thường bị tiêu diệt nhanh bởi nhiệt, sự
khô ráo và thuốc sát trùng
Trang số 99
III. DỊCH TỄ:
1. Tình hình dịch tễ:
- Phân bố chủ yếu ở miền Tây Nam Bộ (35,5%), miền
Trung Nam Bộ (26,3%), miền Đông Nam Bộ (25%) và
Tây Nguyên (6,6%).
2. Yếu tố địa lý, khí hậu thuận lợi:
- Vùng rừng núi có cây cối rậm rạp, đồng ruộng, vườn cây,
đất mùn ẩm ướt, hang hốc núi đá hay những nơi như hai
bên bờ suối, dọc bờ biển…
- Nơi nhiều thú vật mang mầm bệnh, đặc biệt là gặm nhấm.
- Nơi có nhiều trung gian truyền bệnh, con mò Trombicula.
- Tại Việt Nam, thời điểm thích hợp cho bệnh bộc phát vào
khoảng tháng 6-9 trong năm.
3. Đối tượng nguy cơ:
- Tất cả các lứa tuổi đều có thể bị sốt mò.
- Những người vào rừng lấy gỗ, làm rẫy, làm vườn, làm
ruộng, làm đường xá, khai hoang, săn bắn, các đơn vị bộ
đội hành quân là những đối tượng nguy cơ cao bị mò đốt.
- Bệnh không lây truyền trực tiếp từ người sang người. Đây
là yếu tố dịch tễ quan trọng giúp định hướng chẩn đoán
bệnh sốt mò.
4. Nguồn bệnh:
- Loài gặm nhấm, nhất là chuột, là ký chủ chính của bệnh.
Trang số 100
Con mò (Trombicula)
- Con mò phần lớn thuộc Leptotrompidium spp, là nguồn
bệnh thứ yếu.
- Chu kỳ cuộc sống của con mò gồm 4 giai đoạn: trứng,
ấu trùng, nhộng, con trưởng thành.
- Ấu trùng chính là trung gian truyền bệnh, ấu trùng mò
suốt đời chỉ hút máu một lần.
- Mò trưởng thành không hút máu người và các động vật
khác, vì vậy ấu trùng đã hút máu vật chủ có mầm bệnh
chưa có khả năng truyền bệnh ngay, mà mà đến đời sau
mới có khả năng truyền bệnh.
- Các loài mò có khả năng truyền bệnh là Leptotrompidium
palladium, Leptotrompidium delhiehsis,
Leptotrompidium scutellare, Leptotrompidium akamushi.
IV. LÂM SÀNG:

Thời kỳ ủ bệnh
- Thời kỳ này có thể từ 6 – 21 ngày (trung bình 10-12
ngày).
- Có nốt mò đốt như sẩn đỏ có mụn nước ở giữa, sau đó
mụn nước vỡ ra, để lại vết loét nổi gờ lên mặt da, có dịch
tiết, không đau, xuất hiện hạch khu vực.
Trang số 101
Thời kỳ khởi phát
- Sốt đột ngột tăng đến 39oC - 40oC sau 2-3 ngày
- Tổng trạng thay đổi và các triệu chứng nhiễm trùng,
nhiễm độc thần kinh rõ rệt hơn: nhức đầu, đỏ mắt, đau
mỏi toàn thân, mất ngủ, lưỡi dơ.
Thời kỳ toàn phát: Thời kỳ này có 4 biểu hiện lâm sàng chính:
Sốt kéo dài
- Sốt kéo dài 1-3 tuần, thường sốt cao 39oC - 40oC, sốt liên
tục, có khi sốt 2 đợt: nhiệt độ giảm dần cuối tuấn 1 và hết
sốt, nhưng sau 1 tuần, sốt có thể tái lại 38,5oC đến 39oC
trong vài ngày.
Nốt loét do ấu trùng mò đốt
- Thường chỉ có một nốt, đôi khi 2-3 nốt, ở vị trí hay gặp
bẹn, nách, đùi, bìu, vú, nếp thắt lưng quần, …
- Lúc đầu không đau, hình dạng một ban đỏ, rồi biến thành
1 nốt sẩn trung tâm bị hoại tử đóng vẩy đen
- Sau đó vài ngày vẩy bung ra để lại mốt nốt loét không
sâu, đường kính khoảng 0,5 - 1cm, chung quanh có viền
đỏ nổi gờ trên mặt da, phản ứng viêm mô xung quanh vết
loét rất ít.
 Quá trình tiến triển của vết loét: 24 giờ sau tại nơi mò
đốt xuất hiện mụn nước đường kính 1-2mm; 4 ngày sau
mụn nước hóa đục, 5 ngày tiếp theo mụn nước bể ra, tạo
Trang số 102
vết loét nông không đau sau đó đóng mày nâu, đen. Ngày
thứ 15 kể từ khi mò đốt sang thương sẽ bong vảy để lại
vết loét đáy sạch khô,màu đỏ tươi có viền cứng. Vết loét
liền không để lại sẹo sau tuần thứ 3 kể từ khi xuất hiện
mụn nước.
 Nốt loét là một triệu chứng quan trọng gợi ý đến chẩn
đoán bệnh sốt mò, nếu bệnh nhân có yếu tố dịch tễ phù
hợp cần được cởi bỏ quần áo và thăm khám tỉ mỉ đề tìm
sang thương da.
Nổi hạch toàn thân và gan lách to
- Ngoài viêm hạch khu vực (gần nơi mò đốt), có thể gặp nổi
hạch toàn thân ở giai đoạn toàn phát (nách, bẹn…).
- Hạch cứng, ấn đau, di động được, da trên vùng hạch
không nóng, đỏ.
- Gan lách có thể to và khám thấy.
Phát ban
- Thường là những nốt dát sẩn, không đau, không
ngứa, xuất hiện lúc đầu ở ngực, bụng rồi lan ra chân,
tay, ít khi thấy ở lòng bàn tay, bàn chân, sau 4-5 ngày rồi
lạt dần, bay hết.
- Đôi khi có dấu xuất huyết: chấm xuất huyết ở da, xuất
huyết dưới giác mạc, chảy máu cam.
-
Trang số 103
Thời kỳ lui bệnh
- Bệnh sốt ve mò đáp ứng rất tốt nếu được điều trị kháng
sinh thích hợp, thời gian cắt sốt trung bình sau khi điều trị
khoàng 48 – 72 giờ.
- Bệnh không để lại di chứng.
- Miễn dịch không bền vững và có thể bị tái phát.
V. CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán xác định:
- Dịch tễ: Những người vào rừng lấy gỗ, làm rẫy, làm vườn,
làm ruộng, làm đường xá, khai hoang, săn bắn…
- Lâm sàng: Sốt kéo dài, nốt loét điển hình do ấu trùng đốt,
nổi hạch toàn thân và gan lách to, phát ban
- Cận lâm sàng: huyết thanh chẩn đoán sốt mò, PCR.
Chẩn đoán phân biệt:
- Sốt rét
- Thương hàn
- Nhiễm Leptospira
- Sốt xuất huyết Dengue
- Nếu loét sinh dục cần phân biệt các bệnh lý loét sinh dục
do bệnh lý lây qua đường tình dục đặc biệt là săng giang
mai
Trang số 104
VI. ĐIỀU TRỊ:
Kháng sinh
- Doxycycline và Chloramphenicol là hai loại kháng sinh
được ưu tiên sử dụng
 Thuốc thay thế có thể dùng:
- Tetracycline, Rifampicine, Azithromycine
- Ciprofloxacin hiệu quả kém.
Điều trị nâng đỡ
- Cân bằng nước điện giải.
- Săn sóc điều dưỡng tích cực, dinh dưỡng đầy đủ.
VII. PHÒNG NGỪA:

Xử lý ổ dịch thiên nhiên
- Phát quang khu vực xung quanh nhà ở, dọn sạch cỏ dại.
- Diệt chuột và các loài gặm nhấm.
Bảo vệ cá nhân tránh bị ấu trùng mò đốt
- Khi vào rừng, chú ý tránh nghỉ ở những nơi có cây cối
rậm rạp, có nhiều cỏ dại, đất mùn; mặc quần áo kín, mang
giày cao cổ.
- Khi ngủ nhớ treo võng cao trên mặt đất từ 50cm trở lên
- Không nằm trên bãi cỏ vùng đất ẩm, không phơi quần áo
trên bãi cỏ.
- Có thể sử dụng thuốc xua đuổi côn trùng
Trang số 105
NHIỄM LEPTOSPIRA
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira
- Bệnh của động vật truyền sang người
- Bệnh mang tính chất nghề nghiệp
- Gây tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan
- Lâm sàng điển hình: xuất huyết, vàng da, suy thận.

- Phân bố khắp nơi trừ vùng cực.
- Nguồn chứa là động vật, người nhiễm vi khuẩn sau khi
phơi nhiễm với nước tiểu của động vật.
- Động vật: gặm nhấm, gia súc, lợn, chó, ngựa, cừu, dê…
- Chúng thải vi khuẩn ra nước tiểu.
- Người nhiễm khi tiếp xúc với đất, nước… nhiễm khuẩn.
- Đường lây là các vết xước trên da, niêm mạc.
- Yếu tố nguy cơ: phơi nhiễm nghề nghiệp (nông dân, bác
sỹ thú y…), đi bơi, tiếp xúc với động vật nuôi…
Hình thức lây bệnh:
Tiếp xúc trực tiếp với nước tiểu máu mô của động vật bị nhiễm.
- Thông qua có sẵn thương tổn (vết trầy xước)
- Qua niêm mạc
Trang số 106
Tiếp xúc gián tiếp
- Da bị tổn thương tiếp xúc với nước, bùn, đất bị nhiễm
khuẩn
- Uống nước bị nhiễm khuẩn
III. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN:
Trang số 107
WHO – Tiêu chuẩn Faine hiệu chỉnh:
IV. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

1. Phân lập vi khuẩn:
Trước N10: từ máu.
Sau N10: từ nước tiểu
- Cấy (mọc rất chậm)
- Soi kính hiển vi nền đen
- PCR chỉ một số labo cao cấp
2. Huyết thanh chẩn đoán:
- MAT: hiệu giá kháng thể >1/400 hoặc tăng gấp 4 lần sau
2 tuần (thực hành LS ++)
- ELISA / MSAT : chưa thịnh hành (phát hiện IgM)
Trang số 108
TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG
I. ĐỊNH NGHĨA:
Tiêu chảy:
- Tiêu phân lỏng không thành khuôn > 3 lần /24 giờ
- Hoặc tiêu đàm máu (dù chỉ một lần)
Tiêu chảy nhiễm trùng:
- Là tiêu chảy do tác nhân vi sinh gây ra.
- Phân biệt với tiêu chảy không nhiễm trùng như tiêu chảy
do rối loạn nội tiết, do ăn uống không đúng cách.
Tiêu chảy cấp – Tiêu chảy kéo dài:
- Tiêu chảy trong vòng 2 tuần được coi là tiêu chảy cấp,
quá 2 tuần gọi là tiêu chảy kéo dài
II. LÂM SÀNG: Những biểu hiện của tiêu chảy:

- Khát nước
- Uống nước háo hức
- Môi khô
- Mắt trũng
- Dấu véo da trở về chậm
- Mạch nhanh
- Hạ huyết áp
- Sốc
Trang số 109
- Bụng chướng (liệt ruột cơ năng) và đi lại yếu (yếu cơ) là
biểu hiện của hạ Kali máu.
III. CHẨN ĐOÁN:

- Chẩn đoán bệnh dựa trên các yếu tố lâm sàng, cận lâm
sàng và dịch tể học.
- Mục tiêu của chẩn đoán là trả lời câu hỏi “bệnh do tác
nhân (hoặc nhóm tác nhân) nào gây ra?” để định hướng
điều trị và phòng bệnh (chống dịch nếu cần).
- Sau đó cần đánh giá mức độ mất nước và điện giải để bù
dịch phù hợp.
Chẩn đoán tác nhân gây bệnh:

- Phần lớn tiêu toàn nước là do siêu vi (nhiều nhất là
rotavirus, sau đó là norovirus) hoặc do vi trùng ETEC,
riêng dịch tả có yếu tố dịch tễ và lâm sàng tiêu ra nước
thoáng đục có mảng lợn cợn với mùi tanh đặc biệt, không
sốt;
- Tiêu đàm máu thường là do vi trùng xâm lấn (Shigella,
Salmonella) hoặc amip Entamoeba histolytica gây ra (chú
ý: trẻ em rất ít khi bị lỵ amip).
Trang số 110
Chẩn đoán tác nhân gây bệnh cần thiết trong các trường
hợp:
- Nghi dịch tả: soi phân trực tiếp dưới kính hiển vi tìm phẩy
khuẩn có chuyển động đặc biệt + cấy phân trên môi
trường cấy chuyên biệt. Kết quả cấy phân là căn cứ để báo
dịch và điều chỉnh kháng sinh nếu cần.
- Lỵ amip: thấy thể tư dưỡng của E.histolytica ăn hồng cầu
và di chuyển về cùng một hướng (soi phân tươi trong
vòng 5 phút sau khi lấy).
- Lỵ trực trùng: cấy phân trước khi cho kháng sinh để tìm
Shigella, Salmonella.
Đánh giá mức độ mất nước:
- Dấu véo da thực hiện ở da bụng
Trang số 111
IV. ĐIỀU TRỊ:
Điều trị tiêu chảy nhiễm trùng nhằm vào 4 mục tiêu:
+ Bù nước điện giải
+ Kháng sinh diệt trùng
+ Dinh dưỡng ngừa suy dinh dưỡng
+ Không cho bệnh lây lan:
Bệnh nhân hết triệu chứng lâm sàng > 48 giờ, đã dùng đủ liều
kháng sinh theo chỉ định có thể được xuất viện vì không còn khả
năng lây lan cho cộng đồng. Riêng trường hợp dịch tả (cũng như
thương hàn) cần cấy phân âm tính trước khi cho ra viện
V. PHÒNG NGỪA:
- Bú mẹ ít nhất 6 tháng, kéo dài tới 2 tuổi.
- Vệ sinh cá nhân: rửa tay với xà phòng là biện pháp đơn
giản rẻ tiền nhưng hiệu quả nhất để phòng bệnh tiêu chảy.
- Vệ sinh ăn uống: ăn uống chín, đậy thức ăn tránh ruồi
nhặng; dùng nước sạch
- Vệ sinh môi trường: chú ý hố xí / nhà cầu đúng quy cách
- Chủng ngừa: văc-xin rotavirus, văc-xin tả (uống)
Trang số 112
NHIỄM HIV/ AIDS
I. ĐẠI CƯƠNG:
Sự tồn tại của HIV
- HIV khi tế bào cơ thể người, hầu như sẽ tồn tại mãi.
- Dễ bị tiêu diệt bởi: nhiệt (nhiệt độ ướt > 560C trong 30
- phút ; nhiệt độ khô > 680C trong 2 giờ); dung dịch sát
khuẩn thông thường (cồn, Javel loãng, glutaraldehyde,...);
pH<6 hoặc >10.
- HIV có thể sống ở xác người bệnh trong 24 giờ, trên giọt
máu khô từ 2-7 ngày.
- Các loại tia: gamma, cực tím; <00C không diệt được HIV.
II. NHIỄM HIV / AIDS:

1. Chẩn đoán nhiễm HIV:
a. Người lớn và trẻ ≥ 18 tháng tuổi:
- Chẩn đoán trên cơ sở xét nghiệm kháng thể HIV.
- Xác định nhiễm HIV khi có mẫu huyết thanh (+) cả 3 lần
XN kháng thể HIV bằng 3 loại sinh phẩm khác nhau với
nguyên lý phản ứng và phương pháp chuẩn bị kháng
nguyên khác nhau.
b. Trẻ < 18 tháng tuổi:
- Chẩn đoán bằng xét nghiệm PCR
Trang số 113
2. Các giai đoạn lâm sàng nhiễm HIV/AIDS người lớn và
vị thành niên:
- Phân thành 4 giai đoạn, tùy thuộc vào các triệu chứng
bệnh liên quan đến HIV ở người nhiễm.
- Các biểu hiện lâm sàng chủ yếu là các triệu chứng của
bệnh nhiễm trùng cơ hội
GĐ lâm sàng 1: không triệu chứng
GĐ lâm sàng 2: Triệu chứng nhẹ
GĐ lâm sàng 3: Triệu chứng tiến triển:
GĐ lâm sàng 4: Triệu chứng nặng:
3. Phân giai đoạn miễn dịch ở người lớn nhiễm HIV:
Được đánh giá thông qua chỉ số số lượng tế bào CD4.
Mức độ Số CD4/mm3
Bình thường hoặc suy giảm không đáng kể > 500
Suy giảm nhẹ 350 – 499
Suy giảm tiến triển 200 – 349
Suy giảm nặng < 200
4. Chẩn đoán nhiễm HIV tiến triển

- Nhiễm HIV cộng với
+ LS 3 và/hoặc CD4 < 350 TB/mm3
+ AIDS: LS 4 và/hoặc CD4 < 200 TB/mm3
➔ Nhiễm HIV tiến triển
Trang số 114
III. LÂY NHIỄM HIV / THAI KỲ:
- Quá trình mang thai: 5 – 10%
- Khi sinh: 10 – 20%
- Cho con bú: 10%
1. Lây truyền HIV trong quá trình mang thai:
- Có thể rất sớm từ 8 tuần tuổi, kéo dài suốt thai kỳ.
- Tỷ lệ lây truyền cao khi thai trên 18 tuần.
2. Lây truyền HIV trong khi sinh:
- Do tiếp xúc trực tiếp với dịch âm đạo của mẹ có chứa
HIV
- Do sự trao đổi máu mẹ – thai nhi khi chuyển dạ.
- Nguy cơ lây truyền HIV từ mẹ sang con sẽ tăng lên trong
trường hợp đẻ khó, chuyển dạ kéo dài (>4h), thai bị trầy
xước, sang chấn, âm đạo mẹ bị tổn thương…
IV. DỰ PHÒNG LÂY NHIỄM HIV:

1. Phòng tránh lây lan HIV:
- Dự phòng làm giảm tỷ lệ lây nhiễm HIV trong nhóm có
hành vi nguy cơ cao và từ nhóm này ra cộng đồng bằng
các biện pháp can thiệp giảm thiểu tác hại: sử dụng bao
cao su, bơm kim tiêm sạch, điều trị nghiện các chất dạng
thuốc phiện bằng thuốc thay thế,…
- “Thận trọng phổ quát” đối với cán bộ y tế.
Trang số 115
- Sử dụng trang phục bảo hộ đúng quy định khi chăm sóc
hoặc tiếp xúc với máu, dịch tiết, chất thải của người bệnh.
- Xử lý máu, dịch tiết, chất thải của người bệnh đúng quy
định.
- Điều trị dự phòng khi phơi nhiễm HIV.
- Dự phòng lây truyền từ mẹ sang con.
- Thực hành an toàn truyền máu.
- Thực hành an toàn tình dục:
+ Sử dụng bao cao su đúng cách;
+ Không để dịch sinh dục, máu dính vào miệng, hậu
môn, âm đạo; không đụng vào vết thương hay vết lở loét
trên cơ thể của bạn tình.
2. Dự phòng sau phơi nhiễm HIV: Gồm 7 bước:
1) Xử lý vết thương tại chỗ
2) Báo cáo người phụ trách và làm biên bản (chú ý ghi đầy
đủ các thông tin yêu cầu trong Hồ sơ phơi nhiễm)
3) Đánh giá nguy cơ phơi nhiễm theo mức độ tổn thương và
diện tích tiếp xúc.
4) Xác định tình trạng HIV của nguồn gây phơi nhiễm.
5) Xác định tình trạng HIV của người bị phơi nhiễm.
6) Tư vấn cho người bị phơi nhiễm.
7) Điều trị dự phòng bằng thuốc ARV.
Trang số 116
UỐN VÁN
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Uốn ván : là tình trạng tăng trương lực cơ hay co cứng cơ
cấp tính gây đau (thường co cứng cơ hàm và cơ cổ) và co
giật toàn thân mà không có nguyên nhân rõ ràng.
- Uốn ván sơ sinh: là bệnh uốn ván xảy ra từ ngày thứ 3
đến ngày 28 sau sinh với triệu chứng bỏ bú và không khóc
(dù mới sinh xong thì bú và khóc bình thường); sau đó, co
cứng cơ và co giật.
- Uốn ván sản khoa: là bệnh uốn ván xảy ra trong lúc
mang thai hoặc trong vòng 6 tuần sau khi chấm dứt thai
kỳ (do sinh thường, sảy thai hoặc phá thai).
II. ĐẠI CƯƠNG:

- Bệnh nhiễm trùng – nhiễm độc
- Vi trùng qua vết thương → tiết độc tố ảnh hưởng đến hệ
thần kinh, gây ra bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng:
+ Co cứng cơ vân
+ Co giật toàn thân
- Diễn tiến và điều trị phức tạp, tử vong còn cao.
- Bệnh không gây miễn dịch → khỏi bệnh phải tiêm phòng
để tránh tái phát
Trang số 117
III. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
- Clostridium tetani: trực khuẩn Gram (+), kỵ khí tuyệt đối
- Tồn tại dưới 2 dạng: dạng sinh trưởng và dạng bào tử
- Dạng sinh trưởng (dạng gây bệnh):
+ Có nhiều tiêm mao, di động
+ Tiết độc tố gây bệnh: Tetanospamin và Tetanolysin
+ Dễ bị tiêu diệt bởi KS, các biện pháp sát trùng
thông thường
Dạng bào tử:
- Không tiết độc tố gây bệnh
- Tồn tại trong tự nhiên dưới dạng bào tử: đất, bụi, phân,
đường ruột động vật…
- Có tính đề kháng cao. (chất tẩy rửa nhà cửa, chất kháng
khuẩn. Nước sôi trong vài giờ; trong lò hấp 1200C/ 15 –
20 phút)
- Điều kiện thuận lợi → dạng sinh trưởng.
IV. DỊCH TỄ HỌC:

1. Tình hình phân bố
- Khắp nơi trên TG nhưng tỷ lệ mắc ở các khu vực khác
nhau.
- Phân bố nhiều ở nơi khí hậu nóng ẩm, đất chứa nhiều hữu
cơ (Ấn, châu Phi, châu Á, Nam Mỹ)
Trang số 118
2. Nguồn bệnh: khắp nơi trong môi trường
3. Ngõ vào
Bào nang UV xâm nhập qua các sang thương da/ niêm mạc
- Vết thương vùng tưới máu kém, sâu, kín, nhiễm dị vật;
nhiễm trùng.
- Vết thương nhỏ, sạch, tự lành.
- Vết thương sau thủ thuật, phẫu thuật, tiêm chích
- Sang thương da mạn tính (chàm, loét ung thư da,...), ổ NT
mạn tính (viêm xoang, viêm tai giữa,...)
20 – 30% ca UV không có vết thương ngõ vào
4. Đối tượng nhiễm bệnh
- Tất cả mọi người, trong đó những người
+ Chưa chích ngừa uốn ván
+ Chích ngừa không đúng, không đủ kháng thể bảo vệ
+ Người LĐ thường xuyên bị vết thương nhiễm bẩn
→ Nguy cơ cao
V. LÂM SÀNG:
4 thể bệnh:
- Uốn ván toàn thân
- Uốn ván sơ sinh
- Uốn ván cục bộ
- Uốn ván đầu mặt
Trang số 119
UỐN VÁN TOÀN THÂN
Thể thường gặp nhất. Bệnh cảnh điển hình gồm 4 thời kỳ.
1. Thời kỳ ủ bệnh
- ĐN: từ lúc có vết thương ngõ vào → triệu chứng đầu tiên
(thường là cứng hàm)
- Trung bình: 7 – 30 ngày.
- Càng ngắn → bệnh càng nặng.
- Có khi không xác định được thời kỳ này !
2. Thời kỳ khởi phát
- ĐN: từ lúc có triệu chứng đầu tiên → cơn co giật đầu tiên
(kể cả co thắt thanh quản)
- Trung bình khoảng 2 ngày.
- Nếu < 2 ngày → tiên lượng nặng.
- Triệu chứng điển hình: vẻ mặt cười nhăn
3. Thời kỳ toàn phát
- Co cứng và đau theo trình tự: cơ nhai, mặt, gáy, lưng,
bụng, cơ chân và tay.
- Co cơ từng cơn → liên tục kéo dài: đau nhức
- Co cứng cơ → tư thế UV: 4 kiểu
+ Ưỡn người
+ Thẳng người
+ Cong người sang 1 bên
+ Gập người
Trang số 120
- Co giật, gồng cứng toàn thân khi kích thích: ánh sáng,
tiếng ồn, sờ chạm…
- Co thắt cơ hầu họng → khó nuốt, nuốt sặc
- Co thắt thanh quản → nghẹt thở
- Co cơ hô hấp → khó thở, tăng tiết đàm
- Co cơ tầng sinh môn: tiêu – tiểu khó
- Tổng trạng tỉnh, không sốt → rối loạn TK thực vật: sốt
cao tăng dần, vã mồ hôi, mạch nhanh – HA tăng → giai
đoạn cuối tụt HA
4. Thời kỳ lui bệnh: Các triệu chứng giảm dần
UỐN VÁN SƠ SINH (UỐN VÁN RỐN)

- Trẻ sơ sinh < 1 tháng tuổi
- Trẻ bỏ bú
- Nhắm nghiền mắt
- Khóc không ra tiếng
- Bụng co cứng
- Nắm chặt bàn tay
- Sốt cao, co giật nhiều, co thắt, tím tái
- Tỉ lệ tử vong cao 70 – 80%
Trang số 121
UỐN VÁN CỤC BỘ
- Người có miễn dịch 1 phần/ chích ngừa chưa đủ
- Cứng cơ, co giật tại khối cơ gần vết thương ngõ vào
- Bệnh cảnh nhẹ
- Tuy nhiên, có thể tiến triển thành uốn ván toàn thân!
UỐN VÁN ĐẦU MẶT

- Dạng đặc biệt của UV cục bộ
- Vết thương ngõ vào vùng đầu mặt
- Triệu chứng:
+ Liệt dây TK sọ III, IV, VI, VII
+ Co thắt cơ hầu họng, thanh quản
+ Có thể tiến triển thành UV toàn thân
VI. ĐIỀU TRỊ:

Nguyên tắc điều trị:
Trung hòa độc tố uốn ván: SAT ; HTIG
Diệt vi trùng uốn ván: KS Penicillin hoặc Metronidazole
Điều trị triệu chứng: chống co giật, suy hô hấp, RLTK thực vật,
theo dõi biến chứng
Chăm sóc điều dưỡng: vệ sinh vết thương, dinh dưỡng.
Trang số 122
1. Trung hòa độc tố: SAT và HTIG
- Chỉ trung hòa độc tố tự do trong máu, không trung hòa
độc tố gắn vào thần kinh → Dùng càng sớm, càng tốt
- SAT: huyết thanh kháng độc tố uốn ván từ ngựa
+ Test SAT: 75 UI tiêm trong da. Nếu (+) → phương
pháp Besredka: chích liều nhỏ, tăng dần nồng độ
thuốc, mỗi liều cách # 30 phút. Nên khởi đầu liều
< 75 UI
- HTIG (huyết thanh kháng độc tố UV từ người): hiện chưa
có ở VN
2. Diệt vi trùng uốn ván
- KS Penicillin , KS Metronidazole
3. Điều trị triệu chứng
Chống co giật, co thắt:
a. An thần (Diazepam, Midazolam)
- Diazepam: nhóm Benzodiazepine, thường sử dụng nhất
- Midazolam: nhóm Benzodiazepine
b. Thuốc dãn cơ (Pipecuronium)
- Tên thương mại: Arduan
- Điều trị UV nặng, co giật không kiểm soát được bằng an
thần, co giật có nguy cơ gây suy hô hấp
- Chỉ nên dùng ở những nơi MKQ được, có máy thở, có
theo dõi khí máu động mạch.
Trang số 123
Mở khí quản, thở máy: Chống suy hô hấp
VII. PHÒNG NGỪA:

1. Trước khi có vết thương
Trẻ dưới 5 tuổi: DTC (Bạch hầu - uốn ván - ho gà)
- Mũi 1: tháng thứ 2 sau sanh
- Mũi 2: tháng thứ 3
- Mũi 3: tháng thứ 4
- Chích nhắc lại: 1 năm sau mũi 3
Khi trẻ từ 6 tuổi trở lên: dT mỗi 10 năm (dT là vaccine bạch
hầu giảm liều phối hợp vaccine uốn ván)
Trẻ lớn và người lớn: Tạo miễn dịch tiên khởi bằng chích VAT
- Lịch tiêm 3 mũi: 0 – 1 – 6 hoặc 12 tháng.
- Bảo vệ # 5 – 10 năm. Nhắc lại vào năm thứ 5 → nhắc mỗi
10 năm
Thai phụ: 2 mũi cách 4 – 6 tuần (tạo MD nhanh)

+ Mũi 1: khi phát hiện có thai
+ Mũi 2: 1 tháng sau mũi 1
→ Mẹ và em bé được bảo vệ 3 tháng
- Mũi 3: 6 tháng – 1 năm sau mũi 2 hoặc khi có thai lần sau
Trang số 124
2. Sau khi có vết thương:
SAT và VAT (tùy trường hợp). Vị trí tiêm xa nhau
3. Các biện pháp khác

Xử trí vết thương
- Rửa sạch vết thương với oxy già, lấy sạch dị vật, cắt lọc
mô hoại tử
- Đối với vết thương dơ ở vị trí tưới máu kém như gót chân,
mu chân, đầu gối nên để hở da săn sóc đến khi lành
- Nếu BN bị gãy xương có kèm vết thương phần mềm, khi
bó bột cần mở cửa sổ bột để săn sóc vết thương
- Sử dụng kháng sinh thích hợp nếu có nhiễm trùng vết
thương
Trang số 125
SỐT KÉO DÀI
I. ĐỊNH NGHĨA:
Sốt:
- Tăng thân nhiệt bệnh lý do sự rối loạn của trung tâm điều
nhiệt ở vùng dưới đồi dưới tác dụng của các yếu tố gọi là
tác nhân (chất) gây sốt, khiến nó phải tăng đến một điểm-
định nhiệt mới → Thân nhiệt tăng do cả sinh nhiệt tăng và
thải nhiệt giảm.
- Sốt là triệu chứng thường gặp của nhiễm trùng nhưng sốt
không đồng nghĩa với nhiễm trùng.
Bình thường:
- Thân nhiệt căn bản 36,8 ± 0,4oC đo ở miệng.
- Nhưng chính xác hơn là thay đổi trong ngày:
o Nhiệt độ cao nhất đo ở miệng sáng sớm 37.2oC
o Nhiệt độ cao nhất đo ở miệng lúc 16 – 18 giờ 37,7oC
❖ Trường hợp bệnh:
Tăng nhiệt:
- Tăng nhiệt được đặc trưng bởi sự gia tăng không kiểm
soát nhiệt độ của cơ thể vượt quá khả năng mất nhiệt của
cơ thể mà điểm định nhiệt ở vùng dưới đồi thì không thay
đổi.
Trang số 126
o
- Thân nhiệt tăng quá 41 C kéo dài gây tổn thương não vĩnh
viễn, trên 43oC gây tử vong cao.
- Không đáp ứng một cách đặc biệt với các loại thuốc hạ
nhiệt.
Phân biệt giữa sốt và tăng nhiệt:
- Bệnh sử lâm sàng thường đóng vai trò quan trọng.
- Trong những hội chứng sốc nhiệt và người dùng thuốc
ngăn chặn mồ hôi, da rất nóng nhưng khô.
- Thuốc hạ nhiệt như aspirin, acetaminophen (có tác dụng
hạ thấp điểm định nhiệt vùng dưới đồi) hiệu quả trong
điều trị sốt, nhưng không làm giảm nhiệt trong tăng nhiệt
(nên phải áp dụng các biện pháp vật lý để hạ nhiệt)
Sốt chưa rõ nguyên nhân:

Petersdorf và Beeson (1961):
- Bệnh kéo dài hơn 3 tuần
- Sốt trên 38,3oC (101oF) trong vài lần
- Chưa xác định được nguyên nhân sau 1 tuần nằm viện
thăm khám và xét nghiệm
Trang số 127
Durack và Street đề xuất một hệ thống phân loại mới gồm có 4
loại vào năm 1991:
Theo Harrison xuất bản lần thứ 19, sốt chưa rõ nguyên nhân đã
được định nghĩa như sau:
- Sốt > 38,3oC (101oF), ít nhất 2 lần
- Bệnh kéo dài ≥ 3 tuần
- Không có tình trạng suy giảm miễn dịch
- Chẩn đoán vẫn chưa xác định sau khi đã hỏi bệnh sử,
thăm khám cẩn thận và đã làm những xét nghiệm sau đây:
tốc độ lắng máu (VS), CRP, Công thức máu (BC, HC,
TC), điện giải, creatinine, protein, ALP, AST, ALT, LDH,
CK (creatine kinase), ferritin, ANA (antinuclear
Trang số 128
antibodies). RF (rheumatoid factor), điện di protein, tổng
phân tích nước tiểu, cấy máu (ít nhất 3 mẫu), cấy nước
tiểu, X-quang phổi, siêu âm bụng, test dưới da tuberculin
II. SINH BỆNH HỌC:

1. Tác nhân (chất) gây sốt:
Tác nhân gây sốt ngoại sinh: xuất phát từ bên ngoài ký chủ, và
đại đa số chúng là sản phẩm vi sinh, độc tố hoặc chính vi sinh
vật.
- Vi khuẩn Gr (-): lipopolysaccharide
- Vi khuẩn Gr (+) acid lipoteichoic, peptidoglycans,
polypeptide.
- Virus, vi khuẩn, nội độc tố, ngoại độc tố, tuberculin, phức
hợp kháng nguyên-kháng thể, thành phần bổ thể (C5a,
C3a), steroid gây sốt (etiocholanolone, muối mật), thuốc
(penicillin, leomycin…) gây tổng hợp và phóng thích các
cytokine gây sốt.
Chất gây sốt nội sinh:(cytokine gây sốt IL1, IL6, TNF)
- Những polypeptide sản xuất bởi nhiều loại tế bào ký chủ,
đặc biệt là đơn bào/đại thực bào.
- Được tạo ra bởi ký chủ để đáp ứng với nhiễm trùng, tổn
thương, viêm hoặc sự kích thích của kháng nguyên.
Trang số 129
- Các polypeptide này gây sốt nhờ khả năng châm ngòi cho
những thay đổi sinh hóa ở vùng dưới đồi
- Chúng khởi phát một đợt thay đổi trong chuyển hóa acid
arachidonic → prostaglandin (PG) E2 , các chất dẫn truyền
thần kinh, và những ion làm nâng điểm-định nhiệt độ
III. NGUYÊN NHÂN SỐT KÉO DÀI:

Thuộc 4 nhóm bệnh chính sau:
1. Nhiễm trùng:
- Vi khuẩn và rickettsia: thương hàn, lao, viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng, áp-xe sâu (dưới hoành, gan, thận …), bệnh
nhiễm rickettsia.
- Virus: CMV(Cytomegalovirus), EBV(Epstein-barr virus),
HIV.
- Ký sinh trùng và vi nấm: bệnh sốt rét, bệnh amibe, bệnh
nhiễm cryptococcus, …
2. Bệnh ác tính:
- Bệnh Hodgkin, lymphoma không phải Hodgkin,
leukemia.
- Ung thư: gan, thận, ống tiêu hoá, buồng trứng.
3. Bệnh tự miễn (bệnh mô liên kết, bệnh tạo keo):
- Lupus ban đỏ (SLE).
- Viêm nút quanh động mạch (PAN).
Trang số 130
- Bệnh Horton (viêm động mạch thái dương).
- Thấp khớp cấp, viêm đa khớp dạng thấp, bệnh Still.
4. Nguyên nhân linh tinh khác
- Thuốc: kháng sinh, quinidine, hydantoine, iode, …
- Viêm gan hạt (granulomatous hepatitis). Sarcoidosis.
- Bệnh Crohn, Whipple, …
- Khối máu tụ (hematoma) sâu.
- Sốt giả, …
IV. CÁC KIỂU SỐT:

Sốt gián đoạn:
- Thân nhiệt lên xuống khoảng rộng (0,3-1,4oC) và trở về
bình thường ít nhất một lần trong 24 giờ
Sốt nối cơn:
- Tương tự sốt gián đoạn, nhưng thân nhiệt không trở về
bình thường.
- Đây là kiểu sốt thường gặp nhất tại khoa nhiễm
Sốt bừng hoặc sốt nhiễm trùng:
- Có thể là sốt gián đoạn hoặc sốt nối cơn, với chênh lệch
giữa nhiệt độ cao nhất và thấp nhất từ 1,4oC trở lên.
Sốt cao liên tục:
- Thân nhiệt cao đều, kéo dài, với dao động tối thiểu (≤
1oC).
Trang số 131
Sốt hồi quy:
- Thời kỳ sốt và thời kỳ thân nhiệt bình thường luân phiên
theo chu kỳ.
- Trong giai đoạn sốt, sốt có thể theo bất cứ kiểu nào trên
đây.
Sốt về sáng hoặc sốt đảo ngược:
- Thân nhiệt cao nhất vào buổi sáng sớm (2-4giờ hoặc 3-6
giờ) hơn là suốt chiều tối (16-20giờ).
Phân ly mạch nhiệt:
- Thân nhiệt cao với mạch tương đối chậm.
- Thương hàn, bệnh nhiễm brucella, sốt vẹt.
- Sốt giả (sốt không biến thiên trong ngày).
Trang số 132
SỐT RÉT
P. Falciparum
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Bệnh sốt rét là một bệnh do ký sinh trùng Plasmodium
gây ra và truyền từ người bệnh sang người lành qua muỗi
Anopheles
II. DỊCH TỄ HỌC SỐT RÉT:

Các yếu tố dịch tễ sốt rét:
- Sống / lui tới vùng SR lưu hành
- Truyền máu
- Chích xì ke (dùng chung kim / bơm tiêm)
Người ta phân vùng dịch tễ sốt rét như sau:
- Vùng sốt rét lưu hành nhẹ: có chỉ số KSTSR/ chỉ số lách ở
trẻ 2 – 9 tuổi < 10%
- Vùng sốt rét lưu hành vừa: có chỉ số KSTSR/ chỉ số lách
ở trẻ 2 – 9 tuổi 11 – 50%
- Vùng sốt rét lưu hành nặng: có chỉ số KSTSR/ chỉ số lách
ở trẻ 2 – 9 tuổi 51 – 75%
- Vùng sốt rét lưu hành rất nặng: có chỉ số KSTSR/ chỉ số
lách ở trẻ 2 – 9 tuổi > 75%
Trang số 133
III. SINH LÝ BỆNH:
- Hiện tượng ẩn cư
- PfEMP1, ICAM1, CD 36…
- Kết chùm, tạo thể hoa thị
- Hậu quả:
+ Ảnh hưởng đến vi tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa cơ
quan
+ Tránh quá trình lọc và bắt giữ của lách
+ Mật độ KSTSR ở máu ngoại biên chỉ là con số ước
đoán…
- SR do P. vivax, P. ovale, P. malariae không có hiện tượng
ẩn cư
IV. LÂM SÀNG:

- Thời kỳ ủ bệnh là khoảng thời gian từ khi bị muỗi đốt đến
khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên (thường là sốt).
- Thời gian này thay đổi tùy theo loại KSTSR:
• P. falciparum: 12 ngày (9 – 14)
• P. vivax: 15 ngày (12 – 17), có chủng vivax thời gian này
kéo dài đến 6 – 12 tháng
• P. ovale: 17 ngày (16 – 18)
• P. malariae: 28 ngày (18 – 40)
• P. knowlesi: chưa rõ
Trang số 134
Sốt rét cơn:
a. Tiền triệu:
- Khoảng 2 – 3 ngày trước khi lên cơn sốt rét, bệnh nhân có
thể có các triệu chứng tiền triệu như: khó chịu, mệt mỏi,
nhức đầu, chóng mặt khi thay đổi tư thế, đau nhức ở ngực,
lưng, bụng, các khớp và xương, chán ăn, buồn nôn, nôn,
có cảm giác như nước lạnh chảy dọc xuống lưng và sốt
nhẹ.
- Sốt có thể phát hiện được 2 – 3 giờ trước khi lên cơn.
b. Cơn sốt rét điển hình: chia làm 3 giai đoạn
Giai đoạn lạnh:
- Bệnh nhân cảm thấy lạnh và khó chịu đột ngột.
- Run nhẹ rồi nhanh chóng chuyển sang run toàn thân, răng
“đánh bò cạp”.
- Bệnh nhân cố gắng đắp thật nhiều mền.
- Mặc dù thân nhiệt cao và tăng rất nhanh, bệnh nhân có
tình trạng co mạch ngoại biên, da lạnh, khô, tái và nổi da
gà, mạch nhanh, nhẹ.
- Bệnh nhân có thể nôn ói.
- Ở trẻ nhỏ có thể có sốt cao co giật ở giai đoạn này.
- Các cơn run kéo dài từ 15 – 60 phút, sau đó chấm dứt và
bệnh nhân cảm thấy ấm hơn.
Trang số 135
Giai đoạn nóng:
- Bệnh nhân nhanh chóng cảm thấy nóng không chịu nổi,
tung tất cả mền đang đắp.
- Nhức đầu dữ dội, đánh trống ngực, thở nhanh, mệt lả, ngất
tư thế, đau thượng vị, buồn nôn, nôn ói, khát khi nhiệt độ
đạt đến đỉnh 40 – 410C hoặc hơn nữa.

- Trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể bị lú lẫn hoặc sảng.
- Da đỏ bừng, khô và nóng, mạch nhanh rõ, lách lớn.
- Giai đoạn nóng kéo dài từ 2 – 6 giờ
Giai đoạn vã mồ hôi:
- Bệnh nhân trở nên ướt đẫm mồ hôi, sốt giảm dần trong
vòng từ 2 – 4 giờ, các triệu chứng khác giảm và bệnh
nhân kiệt sức, ngủ thiếp đi
Một cơn sốt rét điển hình kéo dài từ 8 – 12 giờ
Đặc điểm của cơn SR điển hình:
- Cơn luôn luôn diễn tiến theo 3 giai đoạn như trên.
- Cơn xảy ra ở giờ giấc tương đối nhất định
- Cơn xảy ra đúng chu kỳ tùy theo loại KSTSR.
- Giữa các cơn bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, bình thường.
Các triệu chứng khác đi kèm: thiếu máu, da xanh, niêm nhạt, gan
lách to, nhức đầu, mất ngủ, kém ăn, đau mỏi cơ khớp…
Trang số 136
SỐT RÉT ÁC TÍNH (SRAT)
- SRAT là bệnh sốt rét chủ yếu do P.falciparum với các
biến chứng nặng (hôn mê, suy thận, suy gan…) có khả
năng gây tử vong.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán sốt rét ác tính của P. vivax tương tự
như P. falciparum nhưng bỏ tiêu chuẩn mật độ KSTSR.
- Đối với P. knowlesi, tiêu chuẩn SRAT cũng tương tự P.
falciparum với 2 điểm khác biệt:
+ Mật độ cao: mật độ KSTSR > 100.000/µL
+ Vàng da: vàng da và mật độ KSTSR > 20.000/µL
SRAT thể não:
- Bệnh nhân sốt rét falciparum có rối loạn tri giác
(Glasgow < 15 điểm; Blantyre <5 ở trẻ em ≤5 tuổi)
SRAT thể suy thận: Tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Lượng nước tiểu/24 giờ <400 ml ở người lớn hoặc
<0.5 ml/kg/giờ ở trẻ em.
- Không cải thiện với bù dịch.
- Creatinine máu > 265 umol/L (> 3 mg/dL).
SRAT thể vàng da (và rối loạn chức năng gan):
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
+ Vàng da niêm sậm
+ Bilirubin toàn phần/ máu > 3 mg/dL (50 umol/L)
+ Mật độ KSTSR > 100.000/uL
Trang số 137
SRAT thể thiếu máu nặng:
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Thiếu máu đẳng bào, đẳng sắc với Hct < 15% hoặc
Hb/máu < 5 g/dL ở trẻ em; Hct < 20% hoặc Hb/máu < 7
g/dL ở người lớn.
Và
- Mật độ KSTSR >10.000/uL
Sốt rét hạ đường huyết:
- Tiêu chuẩn chẩn đoán: đường huyết tương < 2.2 mmol/L
(40 mg/dL)
Sốt rét nặng có rối loạn thăng bằng kiềm toan:
- Trên lâm sàng, bệnh nhân có biểu hiện thở nhanh sâu
(tăng thông khí).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán: toan chuyển hóa với pH máu <7,35
hoặc bicarbonate máu (HCO3–) < 15 mmol/L hoặc nhiễm

toan acid lactic với lactate máu >4 mmol/L.
SRAT thể sốc (thể “giá lạnh”):
- Sốc còn bù: thời gian đổ đầy mao mạch ≥ 3 giây, chi lạnh
chênh lệch giữa nhiệt độ da và thân nhiệt > 100C (không
có tụt huyết áp)
- Sốc mất bù: Huyết áp tâm thu < 90 mmHg ở người lớn
hay giảm >20 mmHg so với huyêt áp bình thường theo
tuổi ở trẻ em, mạch nhanh nhẹ, chi lạnh, co mạch ngoại
Trang số 138
biên, tiểu ít …, chênh lệch giữa nhiệt độ da và thân nhiệt
> 100C.
Sốt rét tiểu huyết sắc tố đại thể:
- Bệnh nhân sốt, đau hông lưng, nôn ói, tiểu màu nâu đen
hoặc đỏ (màu xá xị, màu Coca-cola)
- Cần phân biệt với tiểu Hb do thuốc có tính oxy hóa trên
bệnh nhân thiếu men G6PD.
SRAT thể co giật:
- Co giật > 2 lần trong 24 giờ (cần phân biệt với sốt cao co
giật)
SRAT thể phù phổi:
- Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS), cần loại trừ
phù phổi do huyết động (do tim).
- Xquang phổi: tổn thương lan tỏa 2 phổi hình cánh bướm;
hoặc SpO2 <92% (khí trời) và nhịp thở >20 lần/phút (co
kéo cơ hô hấp phụ và nghe phổi có ran ẩm).
SRAT thể xuất huyết:
SRAT với mật độ KSTSR cao:
V. XÉT NGHIỆM:
- Phết máu ngoại biên tìm KSTSR
+ Một kỹ thuật viên có kinh nghiệm có thể chẩn đoán sốt
rét nếu mật độ KSTSR > 50/UL
Trang số 139
- Chẩn đoán sốt rét bằng kỹ thuật PCR
- Xét nghiệm chẩn đoán nhanh sốt rét
VI. CHẨN ĐOÁN:

Sốt rét cơn:
• Dịch tễ học:
- Sinh sống hoặc lui tới vùng sốt rét lưu hành
- Có truyền máu trước đó
- Chích xì – ke dùng chung kim tiêm, bơm tiêm
- Bị mắc bệnh sốt rét trong thời gian gần đây
• Lâm sàng:
- Cơn sốt rét điển hình hoặc không điển hình
- Gan to, lách to, vàng da nhẹ, thiếu máu…
• Cận lâm sàng:
- Phết máu ngoại biên : KSTSR dương tính.
- Xét nghiệm chẩn đoán nhanh sốt rét dương tính
Sốt rét ác tính: Khi bệnh nhân được chẩn đoán sơ bộ hoặc xác
định là sốt rét (theo các tiêu chuẩn trên) có thêm ít nhất một
trong các biểu hiện được trình bày ở phần lâm sàng SRAT sẽ
được xem là sốt rét ác tính.
Trang số 140
VII. ĐIỀU TRỊ:
Công dụng của thuốc kháng sốt rét:
- Dự phòng
- Điều trị
- Phòng ngừa lây lan
Sốt rét do P. vivax hoặc P. Ovale: Chloroquine + Primaquine
Sốt rét do P. falciparum
Dihydroartemisinin – piperaquin + Primaquine liều duy nhất
Sốt rét ác tính Điều trị đặc hiệu:
- Sử dụng Artesunate đường TM/TB
- Khi bệnh nhân hồi phục tri giác chuyển sang Arterakine
- Không sử dụng Mefloquino ở bệnh nhân SRAT thể não
VIII. DỰ PHÒNG:
Nguyên tắc: Phải giải quyết tất cả 3 khâu của quá trình truyền sốt
rét: bệnh nhân – muỗi sốt rét – người lành.
Phát hiện, điều trị và quản lý bệnh nhân kịp thời, triệt để
Diệt muỗi – Chống muỗi đốt
Bảo vệ người lành
Chống đốt (ngủ mùng, thoa thuốc chống muỗi…)
Uống thuốc dự phòng: Mefloquin hoặc Doxycycline
Sốt kèm yếu tố dịch tễ sốt rét cần đến ngay cơ quan y tế xét
nghiệm máu
Trang số 141
SỐT XUẤT HUYẾT
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Muỗi Aedes aegypti là côn trùng trung gian truyền bệnh
chủ yếu.
- Bệnh xảy ra quanh năm, thường gia tăng vào mùa mưa.
- Bệnh gặp ở cả trẻ em và người lớn.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH:

- Thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch
➔ shock giảm thể tích
- Rối loạn đông máu
➔ xuất huyết
- Rối loạn chức năng các cơ quan (gan, tim, não, thận…)
➔ là hậu quả của các cơ chế trên
➔ do cơ chế tác động trực tiếp của virus dengue
III. TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH SXH-D:

- Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua 3 giai
đoạn:
+ Giai đoạn sốt
+ Giai đoạn nguy hiểm
+ Giai đoạn hồi phục
Trang số 142
• Giai đoạn sốt:
Lâm sàng
- Sốt cao đột ngột, liên tục.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da sung huyết.
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân
răng hoặc chảy máu cam.
Cận lâm sàng
- Dung tích hồng cầu (Hematocrit) bình thường.
- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm dần (nhưng còn
trên 100.000/mm3).
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
• Giai đoạn nguy hiểm: Thường vào ngày thứ 3-7 của bệnh
Lâm sàng
Người bệnh có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt.
Có thể có các biểu hiện sau:
➢ Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành
mạch (thường kéo dài 24- 48 giờ):
➢ Xuất huyết:
- Xuất huyết dưới da: Nốt xuất huyết rải rác hoặc chấm
xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng chân và mặt
Trang số 143
trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạng sườn hoặc mảng bầm
tím.
- Xuất huyết ở niêm mạc: Chảy máu mũi, lợi, tiểu ra máu.
Kinh nguyệt kéo dài hoặc xuất hiện kinh sớm hơn kỳ hạn.
- Xuất huyết nội tạng như tiêu hóa, phổi, não là biểu hiện
nặng.
Một số trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tạng như viêm
gan nặng, viêm não, viêm cơ tim.
Cận lâm sàng
- Hematocrit tăng so với giá trị ban đầu của người bệnh
hoặc so với giá trị trung bình của dân số ở cùng lứa tuổi.
- Số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm3 (<100 G/L).
- Enzym AST, ALT thường tăng.
- Trong trường hợp nặng có thể có rối loạn đông máu.
- Siêu âm hoặc Xquang có thể phát hiện tràn dịch màng
bụng, màng phổi.
• Giai đoạn hồi phục
Lâm sàng
- Sau 24-48 giờ của giai đoạn nguy hiểm, có hiện tượng tái
hấp thu dần dịch từ mô kẽ vào bên trong lòng mạch. Giai
đoạn này kéo dài 48-72 giờ.
- Ban hồi phục ± (convalescent rash )
Trang số 144
Cận lâm sàng
- Hematocrit trở về bình thường hoặc có thể thấp hơn do
hiện tượng pha loãng máu khi dịch được tái hấp thu trở
lại.
- Số lượng bạch cầu máu thường tăng lên sớm sau giai đoạn
hạ sốt,Số lượng tiểu cầu dần trở về bình thường
IV. ĐẶC ĐIỂM LÂM SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

NGƯỜI LỚN:
Biểu hiện lâm sàng:
- Sốt thường kéo dài hơn( >7 ngày)
- Triệu chứng tiêu hóa thường gặp hơn
- Xuất huyết xảy ra nhiều và nặng hơn
- Tổn thương gan
- Bệnh lý nền đi kèm
- Nhiều biến chứng kết hợp
Điều trị:
- SXH-D cảnh báo không cần truyền dịch (trừ khi không
dung nạp bằng đường uống)
- Bù dịch chống sốc:
• Liều khởi đầu ít hơn
• Không duy trì đại phân tử
- Chú ý điều trị bệnh lý nền
Trang số 145
V. XÉT NGHIỆM ĐỂ CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
- Test nhanh: NS1, IgM
- ELISA: IgM, IgG
- PCR, phân lập virus
→ thực tế lâm sàng: Được chỉ định trong những trường hợp:
- Khó chẩn đoán
- Bệnh cảnh nặng
VI. PHÂN LOẠI NHIỄM DENGUE: chia làm 3 mức độ:

- Sốt xuất huyết Dengue
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
- Sốt xuất huyết Dengue nặng
VII. SXH DENGUE ± DẤU HIỆU CẢNH BÁO NẶNG

- Nghi ngờ nhiễm dengue: Sống / đến vùng lưu hành
dengue
- Sốt và có 2 trong số tr/ch sau:
•Nôn, ói
•Phát ban
•Đau nhức
•Dấu dây thắt (+)
•Giảm bạch cầu máu
•Có dấu hiệu cảnh báo
Trang số 146
- Nhiễm dengue xác định bằng XN (quan trọng khi không
có triệu chứng thất thoát huyết tương)
Dấu hiệu cảnh báo*

- Đau bụng
- Nôn ói liên tục
- Có ứ dịch trên lâm sàng
- Xuất huyết niêm mạc
- Li bì, bứt rứt
- Gan to > 2 cm
- XN: tăng HCT cùng với giảm tiểu cầu nhanh
*(cần theo dõi sát và can thiệp diều trị)
VIII. SXH DENGUE NẶNG:

Thất thoát huyết tương nặng gây ra:
- Shock (DSS)
- Ứ dịch kèm suy hô hấp
Xuất huyết nặng theo nhận định của lâm sàng
- Suy cơ quan nặng
- Gan: AST hoặc ALT ≥ 1000
- TKTW: rối loạn tri giác
- Tim và các cơ quan khác
Trang số 147
IX. ĐIỀU TRỊ SXH – D
- Hiện nay, ở Việt Nam, bệnh sốt xuất huyết Dengue chưa
có thuốc đặc hiệu để điều trị.
X. PHÒNG NGỪA:
- Hiện nay, ở Việt Nam, bệnh sốt xuất huyết Dengue chưa
có vaccine dự phòng
- Biện pháp phòng bệnh chủ yếu là kiểm soát côn trùng
trung gian truyền bệnh như tránh muỗi đốt, diệt bọ gậy
(lăng quăng), diệt muỗi trưởng thành, vệ sinh môi trường,
loại bỏ ổ chứa nước đọng.
Phòng bệnh bằng cách kiểm soát vector ?
- Genetically modified male mosquitoes: gây vô sinh
- Intracellular bacterium wolbachia: gây đề kháng dengue
(Nha Trang)
Trang số 148
BỆNH TAY – CHÂN – MIỆNG
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Bệnh tay chân miệng là một bệnh lý nhiễm trùng do các
virus lây truyền qua đường ruột, Enterovirus gây nên.
- Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Coxackie virus
nhóm A và Enterovirus 71.
- Biểu hiện lâm sàng của bệnh tay chân miệng gồm sốt và
tổn thương da niêm dạng bóng nước trên nền hồng ban ở
những vị trí đặc biệt, đó là niêm mạc miệng, lòng bàn tay,
lòng bàn chân, bàn tay, bàn chân, đầu gối và mông.
- Các bóng nước ở miệng thường diễn tiến nhanh đến loét.
- Bệnh lây chủ yếu qua đường tiêu hóa nguồn lây chính là
từ nước bọt, bóng nước và phân của trẻ nhiễm bệnh.
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:

- Bệnh tay chân miệng có thể do nhiều loại Enterovirus gây
nên, nhưng thường gặp nhất là Coxackie virus (đa số là
A16, ít gặp hơn với A4, A5, A9, B2, B5).
- Enterovirus týp 71 có thể gây nên các trận dịch bệnh tay
chân miệng.
- Virus gây bệnh tay chân miệng được lây nhiễm qua
đường tiêu hóa.
Trang số 149
III. LÂM SÀNG:
Triệu chứng khởi phát:
- Sốt có thể ở mức độ nhẹ, vừa hoặc sốt cao
- Đôi khi kèm theo ói, tiêu chảy phân không có máu.
Triệu chứng toàn phát
- Sang thương da: Các bóng nước thường nổi lên trên hồng
ban, xuất hiện ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, bàn tay, bàn
chân, đầu gối. Các bóng nước này có kích thước nhỏ
(đường kính từ 2 đến 10mm), dịch trong đôi khi hơi đục.
- Sang thương niêm mạc: Bóng nước ở niêm mạc miệng,
lưỡi diễn tiến nhanh chóng thành vết loét. Thường trẻ sẽ
bú ít, ăn ít vì đau. Trẻ hay quấy khóc. Cha mẹ cũng than
phiền là trẻ chảy nước bọt liên tục, do đau nên trẻ không
nuốt được nước bọt.
Giai đoạn lui bệnh:
- Thường trong vòng 7 ngày tính từ lúc khởi bệnh, nếu
không biến chứng, trẻ giảm sốt, ăn được, hết quấy khóc.
- Vết loét ở miệng lành dần, bóng nước ngoài ra đóng mày.
IV. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

- Dựa vào bóng nước ở lòng bàn tay, bàn chân, đầu gối và
mông và triệu trứng loét miệng.
- Kết hợp với yếu tố dịch tể và cận lâm sàng
Trang số 150
Trang số 151
V. PHÒNG NGỪA:
Nguyên tắc phòng bệnh
- Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh đặc hiệu.
- Áp dụng các biện pháp phòng ngừa chuẩn và phòng ngừa
đối với bệnh lây qua đường tiêu hoá
Phòng bệnh tại các cơ sở y tế
- Cách ly theo nhóm bệnh.
- Nhân viên y tế: Mang khẩu trang, rửa, sát khuẩn tay trước
và sau khi chăm sóc.
- Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh bằng
Cloramin B 2%. Lưu ý khử khuẩn các ghế ngồi của bệnh
nhân và thân nhân tại khu khám bệnh.
- Xử lý chất thải, quần áo, khăn trải giường của bệnh nhân
và dụng cụ chăm sóc sử dụng lại theo quy trình phòng
bệnh lây qua đường tiêu hoá.
Phòng bệnh ở cộng đồng
- Vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau
- khi thay quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt).
- Rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà.
- Lau sàn nhà bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2%
hoặc các dung dịch khử khuẩn khác.
- Cách ly trẻ bệnh tại nhà. Không đến nhà trẻ, trường học,
nơi các trẻ chơi tập trung trong 10-14 ngày đầu của bệnh.
Trang số 152
VIÊM GAN SIÊU VI
I. CÁCH LÂY:
Qua đường tiêu hóa (phân-miệng): HAV- HEV
DNA
Qua đường máu- dịch tiết: HBV-HCV-HDV
- HDV muốn xâm nhập và phát triển trong cơ thể cần phải
có sự hiện diện của HBV
- HBV khả năng lây rất mạnh
- HCV liên quan tiền căn truyền máu, khả năng lây và
đường lây tương tự như HIV
II. CÁC THỂ BỆNH:

Viêm gan siêu vi cấp (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) < 6 tháng
Viêm gan siêu vi mạn ( HBV, HCV, HDV) > 6 tháng
➔ +/- Xơ gan, ung thư gan
III. XÁC ĐỊNH VIÊM GAN:

- Men gan AST-ALT-GGT tăng
- Viêm gan cấp: tăng rất cao, gấp hơn 10 lần bình thường,
ALT tăng nổi bật.
- Viêm gan mạn: AST, ALT thường chỉ tăng nhẹ
- Giá trị bình thường < 19IU/L
X ở nữ, < X
30IU/L ở nam
25 35
Trang số 153
IV. CHẨN ĐOÁN:
 IgM anti HAV ➔ viêm gan siêu vi A
 IgM anti HEV ➔ viêm gan siêu E
 HBsAg (+) IgM antiHBc (+):
- Viêm gan siêu vi B cấp
- Viêm gan siêu vi B tối cấp
- Viêm gan siêu vi B mạn bùng phát
 HBsAg (-) IgM antiHBc (+) ➔ VGSV B cấp giai đoạn
S
cửa sổ
 HBsAg (+) IgM anti HBc (-) ➔ đã nhiễm HBV mạn kèm
hiện tượng viêm gan
➢ HBeAg (+) DNA HBV > 105 copies/ml
- Giai đoạn chuyển huyết thanh có thể tự ổn định trong
vòng 6 tháng➔ không cần đặc trị
- Viêm gan siêu vi B mạn dòng hoang dại ➔ đặc trị
➢ HBeAg (-), DNA HBV > 104 copies/ml ➔ viêm gan siêu
vi B mạn dòng đột biến ➔ đặc trị
 Anti HCV (+) RNA HCV (+) ➔ VGSV C, không kết
luận được cấp hay mạn, theo dõi trong 3 tháng
- Nếu RNA HCV trở thành âm tính➔ VGSV C cấp
- Nếu RNA HCV còn dương tính sau 3 tháng, có nhiều khả
năng thành mạn tính, có thể đặc trị sớm
Trang số 154
- Nếu RNA HCV còn dương tính sau 6 tháng ➔ VGSV C
mạn, cần đặc trị.
 Anti HCV (-) RNA HCV (+) ➔ VGSV C mới nhiễm thực
sự, theo dõi như trên, anti HCV + xuất hiện sau 3 tháng
V. ĐIỀU TRỊ:
Điều trị viêm gan siêu vi cấp = điều trị triệu chứng
- Làm giảm AST, ALT bằng Biphenyl Dimethyl
Dicarboxylate hoặc Silymarin
- Chích Vitamin K ( để bù tình trạng giảm hấp thu vitamin
K do tắc mật)
- Dịch truyền dinh dưỡng
- Giảm gánh nặng NH3 khi có nguy cơ hôn mê gan
(Lactulose, Metronidazol)
Điều trị viêm gan siêu vi B mạn với thuốc uống đồng phân
Nucleotide hoặc Nucleoside:
• Các loại thuốc hiện có: Lamivudin, Adefovir, Entecavir,
Tenofovir
• Thời gian sử dụng:
- VGSV B mạn HBeAg (+) ➔ uống duy trì 12 tháng sau
khi đạt chuyển đổi huyết thanh HBeAg (-), antiHBe (+)
- VGSV B mạn HBeAg (-) ➔uống cho đến khi HBsAg âm
- Tất cả trường hợp đã xơ gan ➔ điều trị suốt đời
Trang số 155
Điều trị viêm gan siêu vi B mạn với thuốc chích điều hòa
miễn dịch:
- Interferon cổ điển, Peg-Interferon alpha 2a, Peg-Interferon
alpha 2b
➔ chống chỉ định khi xơ gan, bệnh tim mạch, nội tiết, huyết học
nặng, có thai…
Các thuốc điều trị VGSV C mạn và tác dụng phụ:
Nhóm cổ điển: Peginterferon, Ribavirin*
TDP! - thiếu máu
- dị dạng thai nhi ➔ tránh thai trong thời gian dùng thuốc
cho đến 6 tháng sau khi ngưng ( cả nam lẫn nữ)
Nhóm DAA ( Direct Acting Agent) thế hệ mới
 Sofosbuvir, Ledipasvir, Daclatasvir, Velpatasvir
Không có tác dụng phụ gì nguy hiểm, chú ý tránh tương tác
thuốc
VI. PHÒNG NGỪA:

Phòng ngừa bằng biện pháp vệ sinh:
- VGSV A - E : vệ sinh ăn uống
- VGSV B – C – D : tránh tiếp xúc máu dịch tiết, khử trùng
dụng cụ y khoa, quan hệ tình dục an toàn
Trang số 156
Phòng ngừa bằng biện pháp miễn dịch:
VGSV A
- Miễn dịch thụ động: Imunoglobulin, có miễn dịch ngay
- Miễn dịch chủ động: vaccine ( Havrix…) 0 – 6 hoặc 0 –
12
- Không chích cho trẻ< 2 tuổi
- Tạo miễn dịch sau 4 tuần, kéo dài 20 năm
VGSV B
- Phòng ngừa trước tiếp xúc: Vaccin ( Engerix B…) 0-1-6
hoặc 0-1-2-12
- Phòng ngừa sau tiếp xúc
+ Vaccin + HBIg ( Hepatitis B Imunoglobulin)
+ Bé sơ sinh TB <12 giờ sau sanh (càng sớm càng tốt)
+ Điều trị Tenofovir cho thai phụ có DNA HBV> 106 -
108 copies/ml từ tuần thứ 28
Lưu ý
- Kiểm tra HBsAg và Anti HBs trước chích ngừa
Trang số 157
CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG
GẶP TRONG THAI KỲ
Các siêu vi có thể gây ra dị tật ở thai:

- Parvovirus B19 (B19V),
- Varicella-zoster virus (VZV),
- West Nile virus,
- Measles virus,
- Enteroviruses,
- Adenovirus,
- Lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV)
Các siêu vi có thể gây bệnh với tỷ lệ tử vong cao ở thai phụ:
- Human immunodeficiency virus (HIV)
- Hepatitis E virus
- Influenzae virus
Các siêu vi có thể gây ra bệnh cấp/mạn tính cho mẹ/thai/trẻ
sau sinh, gồm:
- Hepatitis A virus
- Hepatitis B virus
- Hepatitis C virus
- Human immunodeficiency virus (HIV)
Trang số 158
TORCH là gì? (Các bệnh nhiễm trùng thường xảy ra trong thai
kỳ và gây dị tật ở thai)
- T = Toxoplasma
- O = Other (Syphilis: Giang mai)
- R = Rubella
- C = Cytomegalovirus (CMV)
- H = Herpes simplex (HSV)
Lây truyền các tác nhân TORCH:
Tác nhân nhiễm khuẩn Lây truyền
Toxoplasma Qua nhau thai hoặc ổ viêm tại
nhau thai do KST gây ra
Giang mai Qua nhau thai
Rubella Qua nhau thai
Cytomegalovirus Qua nhau thai
Herpes simplex Chu sinh
Các dấu hiệu gợi ý nhiễm TORCH:
- Chậm phát triển trong tử cung (IUGR)
- Gan to – lách to (HSM - Hepatosplenomegaly)
- Giảm tiểu cầu
- Nổi rash
- Liên quan đến bệnh sử trong thai kỳ
- “Các dấu hiệu kinh điển” của nhiễm trùng
Trang số 159
Tầm soát cho mẹ:
Tầm soát khi chuẩn bị mang thai
- HBV
- HCV
- Rubella
- HIV
- Giang mai
- Toxoplasma
Tầm soát trong thai kỳ
- Toxoplasma: thực hiện trong 3 tháng đầu của thai kỳ khi
có tiền sử sảy thai liên tiếp.
- Giang mai: thực hiện thường quy trong 3 tháng đầu của
thai kỳ.
- Rubella: thực hiện thường quy trong 3 tháng đầu của thai
kỳ.
- Cytomegalovirus: thực hiện trong 3 tháng đầu của thai kỳ
khi có tiền sử sảy thai liên tiếp.
Trang số 160
A. Nhiễm Toxoplasma:
- Tác nhân: Toxoplasma gondii
- Nguồn bệnh: mèo nhà.
- Đường lây:
+ Ăn thịt sống hoặc nấu chưa chín
+ Không rửa tay sau khi cầm thịt sống hoặc sau khi làm
vườn, sau khi tiếp xúc với phân mèo (tiếp xúc trực tiếp
hoặc tiếp xúc gián tiếp qua đất, qua rau củ sống bị
nhiễm nang hoặc trứng)
+ Lây nhiễm do tiếp xúc trực tiếp với mèo là hiếm gặp
- Phơi nhiễm T. gondii xảy ra hơn 6 tháng trước khi có
thai → hiếm khi truyền bệnh cho thai nhi.
- Mẹ bị nhiễm Toxoplasma nguyên phát: 30% có nguy cơ
lây nhiễm cho thai nhi
- Nếu mẹ bị nhiễm KST vào 3 tháng cuối thai kỳ: khả
năng lây nhiễm cho thai nhi cao.
- Nếu mẹ bị nhiễm KST vào 3 tháng đầu thai kỳ: khả
năng sảy thai cao.
- Sau khi mẹ bị nhiễm Toxoplasma nguyên phát, thai nhi
tiếp theo rất hiếm bị bệnh Toxoplasma bẩm sinh, trừ khi
mẹ bị suy giảm miễn dịch (thường AIDS)
Trang số 161
Phòng ngừa và điều trị (Mẹ):
Điều trị cho thai phụ bị nhiễm Toxoplasma cấp
- Spiramycin mỗi ngày
Kháng sinh nhóm Macrolide
- Các nghiên cứu nhỏ cho thấy việc này rất có thể làm
giảm được sự lây truyền bẩm sinh (> 50%)
Nếu được chẩn đoán trước sinh thì điều trị cho mẹ
- Spiramycin
- Pyrimethamine + sulfonamide (thuốc điều trị sốt rét, ức
chế dihydrofolate reductase và kháng sinh nhóm
sulfonamide ) có bổ sung Leucovorin
Phòng ngừa và điều trị (Con):
Trẻ có triệu chứng
- Pyrimethamine và sulfadiazine
- Thời gian điều trị: 12 tháng
Trẻ không có triệu chứng

- Điều trị tương tự như trẻ có triệu chứng
- Có cải thiện dự hậu về thần kinh và phát triển tâm thần
(so sánh với bệnh nhi không được điều trị hoặc chỉ điều
trị 1 tháng)
Trang số 162
B. Giang mai:
- Treponema pallidum (xoắn khuẩn)
- Lây truyền qua đường tình dục
- Lây truyền qua nhau thai khoảng tuần thứ 6 của thai kỳ
o Nhiễm khuẩn thường xảy ra từ 3 tháng giữa của
thai kỳ
o Mẹ bị nhiễm giang mai nguyên phát hay thứ phát
lây nhiễm cho con cao hơn là mẹ bị nhiễm giang
mai tiềm ẩn.
Điều trị:
- Penicillin G là kháng sinh được lựa chọn cho tất cả các
trường hợp giang mai
- Điều trị cho mẹ trong suốt thai kỳ rất có hiệu quả
(khoảng 98% là thành công)
Điều trị cho trẻ sơ sinh khi:
- Có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán theo CDC
- Mẹ được điều trị <4 tuần trước sinh
- Mẹ được điều trị với kháng sinh không là PNC
- Hiệu giá kháng thể của mẹ cho thấy đáp ứng điều trị
kém (giảm < 4 lần)
Trang số 163
C. Rubella:
- Virus Rubella là RNA virus, lây truyền qua đường hô hấp
- Có thể ngừa được bằng vaccine
- Ngoài thai kỳ : bệnh thường nhẹ
- Trong thai kỳ : có thể gây sẩy thai hoặc các dị dạng trầm
trọng
- Nhiễm trùng sớm ở thai phụ có khả năng lây nhiễm cao
cho con
+ 12 tuần đầu → 80% gây nhiễm trùng sơ sinh
+ Tuần 13-14 → 54%
+ Tuần 14-16 → 35%
+ Sau tuần 16 → 10%
+ Sau tuần 20 → tỉ lệ không đáng kể
Điều trị:
- Phòng ngừa …miễn dịch, miễn dịch, miễn dịch!
- Giáo dục sức khỏe cho người dân
Dự phòng:
- Thuốc chủng ngừa, thường là kết hợp measle,
mumps,rubella
- Chủng ngừa sau khi đã tiếp xúc với người bệnh có thể
vẫn mắc bệnh (kháng thể được tạo sau tiêm 2 tuần)
- Tiêm ít nhất 1 tháng trước khi có thai
không có bằng chứng thuốc chủng có thể gây dị dạng thai
Trang số 164
D. Nhiễm Cytomegalovirus (CMV):
- Là nhiễm trùng bẩm sinh thường gặp nhất
- Bệnh ở mẹ nhẹ, tự giới hạn
Điều trị:
- Ganciclovir: 6 tuần cho các trẻ nhiễm trùng có triệu chứng
Trang số 165
E. Nhiễm Herpes simplex virus (HSV):
- HSV1 hoặc HSV2
- Mẹ: Nhiễm trùng nguyên phát qua đường sinh dục
- Sau nhiễm trùng nguyên phát, virus tồn tại rất lâu trong cơ
thể, sau đó tái hoạt và tái nhiễm ở da.
- Ở mẹ: Tình trạng nhiễm trùng nguyên phát có nguy cơ lây
nhiễm cho thai cao hơn là do virus tái hoạt.
Điều trị (Mẹ):
- Không điều trị trong 3 tháng đầu của thai kỳ
- Acyclovir 60mg/kg/ngày chia mỗi 8 giờ
+ 21 ngày đối với thể bệnh lan tỏa, thần kinh trung ương
+ 14 ngày đối với thể bệnh ở da, mắt, miệng
- Có thể bôi thuốc tại chỗ sang thương mắt
- Nếu sản phụ vào chuyển dạ với sang thương herpes
nguyên phát đang tiến triển → mổ lấy thai
Dự phòng:
- Đang trong giai đoạn III thử nghiệm thuốc chủng HSV-2
- Hiệu quả :
+ 48% ngăn ngừa chuyển dạng huyết thanh
+ 78% phòng ngừa triệu chứng HSV-2
Trang số 166
ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH LÝ
NHIỄM TRÙNG HỆ
THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
I. ĐẠI CƯƠNG:
1. Định nghĩa:
- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (TKTW) là một
nhóm bệnh lý nhiễm trùng tại hệ thần kinh trung ương có
bệnh cảnh rất đa dạng: từ các bệnh lý thường gặp đến
hiếm gặp, từ biểu hiện cấp tính, bán cấp đến mạn tính, và
từ lành tính đến ác tính (nguy cơ tử vong cao).
- Tác nhân gây bệnh cũng rất đa dạng bao gồm: prion,
virus, vi khuẩn, vi nấm, ký sinh trùng đơn bào và giun
sán.
2. Một số đặc điểm chung của bệnh lý nhiễm trùng hệ
TKTW:
- Biểu hiện lâm sàng của bệnh thường bao gồm: sốt, nhức
đầu, rối loạn ý thức và/hoặc có dấu thần kinh định vị.
↳- Tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng này không đặc hiệu và
tam
chang không phải lúc nào bệnh nhân cũng có tất cả các biểu hiện
này.
Trang số 167
3. Một số khái niệm về nhiễm trùng hệ thần kinh trung
ương:
- Viêm màng não (VMN): là tình trạng nhiễm trùng của các
màng não
- Viêm não/tuỷ: là tình trạng nhiễm trùng của nhu mô
não/tuỷ, có thể đi kèm tình trạng viêm của các màng não
(gọi là viêm não – màng não)
- Áp-xe não: là quá trình tạo mủ khu trú (một ổ hoặc đa ổ)
hình thành trong nhu mô não
- Viêm màng não mủ cụt đầu/Viêm màng não mủ điều trị dở
dang: sau khi điều trị kháng sinh (đường tĩnh mạch) vài
ngày, BC DNT của một số bệnh nhân viêm màng não mủ
có hiện tượng dịch chuyển từ BC đa nhân trung tính ưu
das
thế sang BC đơn nhân (đạm DNT có thể tăng và đường
DNT có thể giảm). Tại Việt Nam, những trường hợp này
cần chẩn đoán phân biệt với lao màng não.
4. Ngõ vào của nhiễm trùng:
- Xâm nhập trực tiếp vào não thông qua chấn thương, phẫu
thuật thần kinh, và các can thiệp xâm lấn trong điều trị
hoặc chẩn đoán như sinh thiết bằng kim.
- Lan truyền từ ổ nhiễm trùng bên ngoài hệ TKTW:
o Lan từ ổ nhiễm trùng lân cận (viêm tai xương
chũm)
Trang số 168
o Theo đường máu lan toả đến đám rối mạch mạc
(như trong VMN)
- Xâm nhập trực tiếp vào nhu mô não từ ổ nhiễm trùng xa
(áp xe thứ phát sau thuyên tắc nhiễm trùng) hoặc xâm
nhập qua dây thần kinh (viêm não do Herpes simplex)
II. PHÂN LOẠI NHIỄM TRÙNG HỆ THẦN KINH

TRUNG ƯƠNG:
Phân loại viêm màng não theo thời gian:
a. Cấp tính: (< 7 ngày)
- Viêm màng não mủ
- Viêm màng não/ Viêm não siêu vi (virus)
b. Bán cấp/ mãn tính: ( 10 ngày)
- Lao màng não
- Viêm màng não nấm
- Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan (nghi do ký sinh
trùng)
c. Thời gian bệnh sử từ 7-9 ngày: (bao gồm tất cả các
bệnh lý từ cấp đến mạn tính)
- Viêm màng não mủ
- Viêm màng não/ Viêm não siêu vi
- Lao màng não
- Viêm màng não nấm
Trang số 169
- Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan (nghi do ký sinh
trùng)
III. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VIÊM MÀNG NÃO/ VIÊM

NÃO:
- Ngoại trừ kết quả vi sinh, không có một yếu tố đơn lẻ nào
có thể chẩn đoán xác định được bệnh.
1. Lâm sàng:
- Thời gian bệnh sử: giúp phân loại nguyên nhân viêm
màng não
- Nghĩ đến viêm màng não khi:
o Sốt
o Hội chứng màng não:
▪ Nhức đầu, nôn ói
▪ Dấu màng não (+)
- Nghĩ đến viêm não:
o Bệnh sử cấp tính
whu's
=>
o Sốt -
tam
o Rối loạn ý thức
ching
o  Dấu màng não (nếu có dấu màng não thì gọi là
viêm não-màng não)
o  Co giật
o  Dấu thần kinh định vị
Trang số 170
IV. DỊCH NÃO TUỶ TRONG BỆNH LÝ NHIỄM
TRÙNG HỆ TKTW
1. Chỉ định chọc dò khảo sát DNT:
- Nghi ngờ nhiễm trùng hệ TKTW (viêm màng não, giang
mai thần kinh…)
- Nghi ngờ xuất huyết khoang dưới nhện (khi kết quả CT
scan sọ não âm tính)
- Giải áp
- Tiêm thuốc hóa trị hoặc thuốc cản quang
2. Chống chỉ định chọc dò khảo sát DNT:
- Khối choán chỗ nội sọ
- Não úng thủy tắc nghẽn
- Nhiễm trùng da hoặc mô mềm gần chỗ chọc dò
- Rối loạn đông máu nặng
3. Chỉ định chụp CT scan sọ não trước chọc dò khảo sát
DNT:
- Có dấu thần kinh định vị (yếu ½ người, liệt dây III…)
- Phù gai thị
- Rối loạn nhịp thở (kiểu Cheyne-Stokes, tăng thông khí
hoặc ngưng thở)
- Tăng huyết áp kèm mạch chậm
- Gồng cứng mất não, gồng cứng mất vỏ
- Tri giác diễn tiến xấu nhanh
Trang số 171
- Co giật (kéo dài hoặc mới xảy ra)
- Bệnh nhân suy giảm miễn dịch
4. Chống chỉ định chọc DNT dựa trên phim CT scan sọ
não:
Phim CT scan sọ não dù có bình thường thì vẫn có nguy cơ
tụt não khi chọc dò.
Tuy nhiên, một số bất thường trên phim CT scan sọ não sau
đây là chống chỉ định chọc DNT:
- Đẩy lệch các cấu trúc đường giữa sang 1 bên (áp lực nội
sọ tầng trên lều không cân đối 2 bên)
- Xóa bể trên giao thoa thị và bể quanh gian não
(suprachiasmatic and circum-mesencephalic cisterns) (áp
lực tầng trên lều lớn hơn áp lực tầng dưới lều)
- Xóa hoặc kéo lệch não thất IV (tăng áp lực hố sau)
- Xóa bể tiểu não trên và bể củ não sinh tư (thoát vị tiểu
não qua lều lên trên). Tuy nhiên, vùng này khó khảo sát
trên phim CT scan
V. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị thuốc kháng sinh: chọn thuốc có khả năng xâm nhập
vào dịch não tuỷ, có hoạt tính diệt khuẩn cao, điều chỉnh liều
lượng tối ưu theo dược lực học và cần lưu ý đến độ nhạy cảm
của tác nhân gây bệnh tại địa phương
Trang số 172
- Can thiệp ngoại khoa: một số trường hợp nhiễm trùng tụ mủ
ở hệ TKTW
- Điều trị hỗ trợ: Một số biện pháp điều trị giúp giảm tỉ lệ tử
vong và di chứng như dexamethasone, điều trị tăng áp lực
nội sọ, và điều trị tích cực co giật.
Các biện pháp làm giảm áp lực nội sọ:
o Nằm đầu cao 300
o Tăng thông khí: duy trì PaCO2 từ 27-30 mmHg
o Sử dụng dung dịch áp lực thẩm thấu cao để giảm áp
lực nội sọ như Mannitol 20%
o Giảm thiểu các yếu tố làm tăng áp lực nội sọ như:
đau, kích động, bí tiểu…
-
Trang số 173
Trang số 174
TIÊM CHỦNG VÀ TẠO MIỄN DỊCH
I. MIỄN DỊCH:
- Miễn dịch là khả năng của cơ thể nhận ra và loại bỏ các
vật lạ
- Được chia làm 2 loại:
+ Miễn dịch tự nhiên
+ Miễn dịch thu được
1. Miễn dịch tự nhiên: (Miễn dịch không đặc hiệu)
- Là khả năng tự bảo vệ sẵn có và mang tính chất di truyền
trong các cơ thể cùng 1 loài
- Là khả năng tự bảo vệ của 1 cá thể có ngay từ lúc mới
sinh, không đòi hỏi phải có sự tiếp xúc trước của cơ thể
với kháng nguyên của vật lạ
- Cơ chế này phát huy tác dụng dù là kháng nguyên xâm
nhập lần đầu hay lần sau, nhưng có vai trò quan trọng ở
lần đầu tiên vì lúc này đáp ứng miễn dịch thu được chưa
phát huy tác dụng
- Đặc điểm: không “nhớ”
2. Miễn dịch thu được:
- Miễn dịch thu được hay miễn dịch đặc hiệu là trạng thái
miễn dịch xuất hiện khi cơ thể đã có tiếp xúc với kháng
nguyên.
Trang số 175
- Kháng nguyên được đưa vào chủ động (như vaccine) hay
ngẫu nhiên.
- Miễn dịch thu được còn có được khi truyền các tế bào có
thẩm quyền miễn dịch (miễn dịch mượn – adoptivel
immunity) hoặc truyền kháng thể (miễn dịch thụ động –
passive immunity).
- Miễn dịch thu được gồm 3 bước: nhận diện, hoạt hoá và
hiệu ứng.
Miễn dịch dịch thể: Đáp ứng miễn dịch dịch thể được thực hiện
thông qua các kháng thể hoà tan, được sản xuất từ tế bào plasma
(tương bào), biệt hoá từ tế bào lympho B.
- Các tế bào miễn dịch tiết kháng thể; kháng thể kết hợp
với các kháng nguyên tương ứng.
- Tác động trung gian qua các kháng thể hoặc globulin
miễn dịch (Immunglobulin-Ig) sản sinh bởi lymphocyte
B từ kích thích của helper T cell.
Miễn dịch tế bào: là khả năng chống lại các tế bào đã bị thâm
nhiễm vi trùng, virus, ký sinh trùng, các mô lạ thông qua các tác
động trung gian của các tế bào lymphocyte.
Miễn dịch trung gian tế bào
- Miễn dịch trung gian tế bào thuộc phạm vi nhiệm vụ của
tế bào lympho T.
Trang số 176
- Sau khi tế bào T chấm dứt sự phát triển của mình ở tuyến
ức, nó đi vào máu rồi đến cơ quan lympho ngoại biên.
- Sau đó nó lại quay vào máu trở lại cho đến khi gặp kháng
nguyên.
- Để tham gia vào đáp ứng miễn dịch, các tế bào lympho T
non phải được kích thích để tăng sinh và biệt hoá thành
những tế bào có thể tham gia vào việc loại bỏ các tác
nhân gây bệnh và lúc đó gọi là tế bào T hiệu lực
Lymphocyte B:
- Nguồn gốc: Được sản sinh từ tế bào gan của phôi thai,
khoảng 7-8 tuần.
- Chức năng:
+ Sinh ra các kháng thể dưới sự kích thích của
Lymphocyte T.
+ Ở một số đại thực bào làm nhiệm vụ bẫy và tập trung
kháng nguyên. Phần lớn các kháng nguyên đều bị các đại
thực bào bắt và xử lý.Sau đó đại thực bào có nhiệm vụ
trình diện các kháng nguyên cho lymphocyte T.
Lymphocyte T
- Nguồn gốc: Lymphocyte T được sinh ra ở tủy xương, di
chuyển đến tuyến ức (thymus) và thành thục ở đây, sau đó
vào máu, một ít vào hạch lympho.
Trang số 177
- Số lượng tế bào lympho T được duy trì ổn định nhờ sự
cân bằng giữa các tế bào mới đến từ tuỷ xương và tế bào
chết do không tiếp xúc kháng nguyên.
- Thời gian nửa đời sống của tế bào lympho T nguyên vẹn
vào khoảng 3-6 tháng đối với loài chuột và 1 năm đối với
loài người.
Dựa vào chức năng chia thành 4 loại:
- Tế bào lymphocyte T hiệu ứng Trực tiếp tham gia quá
trình miễn dịch tế bào, có khả năng phá hủy, phân giải vật
lạ, tế bào ung thư.
- Tế bào lymphocyte T hỗ trợ Hiệp đồng với Monocyte
xúc tiến hoạt hóa tế bào lympho B.
- Tế bào lymphocyte T ức chế Có vai trò ức chế và hoạt
hóa tế bào lympho B và các tế bào T khác, tham gia điều
hòa miễn dịch.
- Tế bào lymphocyte T nhớ Tăng sinh và đáp ứng miễn
dịch.
Trang số 178
II. VACCINES:
1. Đáp ứng miễn dịch đối với chủng ngừa:
Mục tiêu của 1 vaccine lý tưởng:
- Tạo sự bảo vệ tương tự miễn dịch → tạo đáp ứng bảo vệ
giống như xảy ra sau khi bị nhiễm trùng tự nhiên nhưng
không gây bệnh
- Tạo ra miễn dịch lâu dài
- Ngăn cản sự lây lan tác nhân truyền nhiễm
2. Phân loại vaccines:
Miễn dịch thụ động: Antitoxins và Immunoglobulins
- Immunoglobulins (IM hoặc IV) tạo được miễn dịch ngắn
hạn (vài tuần hoặc vài tháng), có ngay
- Chỉ định dùng cho cá nhân có nguy cơ cao mắc bệnh nặng
hoặc biến chứng do bệnh nặng
- Hầu hết được dùng cho các trường hợp có tiếp xúc nguy
cơ cao hoặc những người bị nhiễm HIV còn trong giai
đoạn cửa sổ
- Không kích thích hệ miễn dịch tạo ra kháng thể
Miễn dịch chủ động
✓ Vaccines sống
◼ Vi sinh vật bị làm yếu đi được đưa vào cơ thể
người
Trang số 179
- Các chủng đã bị làm yếu và được tái tạo trong ký chủ
+ “làm yếu” có nghĩa là virus hoặc vi khuẩn đã bị làm
cho giảm độc lực để không thể gây bệnh cho người khỏe
mạnh
- Có cách hoạt động giống như nhiễm khuẩn tự nhiên
+ Các vaccines sống rất giống như một nhiễm trùng thực
sự vì vậy tạo được đáp ứng miễn dịch kéo dài, mạnh mẽ
và tốt
✓ Vaccines chết/ bất hoạt / bán đơn vị
◼ Vi sinh vật chết, toxin hoặc các bán đơn vị bị bất
hoạt
Hoặc là:
- Huyền dịch của tế bào vi sinh vật toàn phần bất hoạt đã
chết
- Ví dụ Vaccine ho gà, cúm, dại, VGSV A trọn tế bào
Hoặc:
- Vaccines bán đơn vị và một phần tế bào
- Chứa một hoặc một vài thành phần quan trọng của vi sinh
có khả năng bảo vệ
- Ví dụ Vaccines một phần tế bào ho gà chứa 2-5 thành
phần của vi khuẩn ho gà trọn vẹn
- Ví dụ diphtheria toxoid
- Ví dụ Hib polysaccharide
Trang số 180
Vaccines sống:
 Lợi
- Liều duy nhất thường là đủ tạo miễn dịch lâu dài
- Gợi lên đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ evoked
- Tạo miễn dịch tại chỗ và miễn dịch toàn thân
 Bất lợi
- Tiềm ẩn nguy cơ độc tính
- Chống chỉ định đối với người suy giảm miễn dịch
- Bị ảnh hưởng bởi viruses hoặc vaccines và kháng thể thụ
động
- Kém ổn định
- Tiềm ẩn nguy cơ lây nhiễm
Vaccines tái tổ hợp: Tái tổ hợp là sự gắn kết của kháng nguyên
polysaccharide vào một protein chuyên chở (ví dụ bạch hầu hoặc
uốn ván) mà hệ miễn dịch của trẻ sơ sinh đã nhận biết được để
tạo nên đáp ứng miễn dịch
Vaccines kết hợp:
- Nhiều vaccines được kết hợp để có thể tiêm cùng một lúc
nhiều loại vaccines
- Vaccines kết hợp làm giảm số lần chích và số mũi chích
- Trước khi các loại vaccine kết hợp được cấp phép, nhiều
nghiên cứu đã được thực hiện để bảo đảm rằng:
Trang số 181
✓ Đáp ứng miễn dịch của các kháng nguyên kết hợp cũng
tốt như đáp ứng miễn dịch đối với từng kháng nguyên
riêng lẻ
✓ Tỷ lệ của các tác dụng không mong muốn cũng bằng với
khi chích từng vaccines riêng lẻ
Thời gian xảy ra phản ứng Vaccine
- Vaccines bất hoạt: thường là trong 48 giờ sau tiêm chủng
- Vaccines sống: xảy ra tùy theo thời gian virus sao chép
Lịch chủng ngừa:
Chống chỉ định và thận trọng:
Trang số 182
BỆNH THƯƠNG HÀN
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Thương hàn là một bệnh nhiễm trùng toàn thân gây ra bởi
trực khuẩn Salmonella Typhi.
- Trường hợp vi trùng gây bệnh phân lập được là
Salmonella Paratyphi A, hoặc B hoặc C thì bệnh được gọi
là bệnh phó thương hàn A, B hoặc C.

1. Phân bố:
- Bệnh thương hàn có nhiều ở miền nam (các tỉnh đồng
bằng sông Cửu Long) và miền trung (Khánh Hòa nhiều
nhất)
2. Nguồn vi trùng:
- Người bệnh và người lành mang vi trùng là nguồn phát
tán vi trùng cho người khác chủ yếu thông qua phân và
một số ít trường hợp qua nước tiểu.
- Vi trùng thương hàn có thể sống nhiều ngày (khoảng 1
tuần) trong thức ăn hoặc nước.
3. Phương cách truyền bệnh:
- Bệnh thương hàn lây truyền qua đường phân - miệng.
Trang số 183
- Thường nhất là bệnh lây truyền gián tiếp qua thức ăn,
nước uống bị dây nhiễm phân có vi trùng thương hàn.
- Một số ít trường hợp bệnh được lây truyền trực tiếp từ
người bệnh qua người khác sống chung nhà, hay qua sinh
hoạt tình dục qua đường miệng; hoặc có thể nhân viên
phòng xét nghiệm bị lây khi làm với vi trùng thương hàn.
4. Yếu tố nguy cơ:
- Uống nước không đun sôi, ăn thức ăn bên ngoài nhà (thức
ăn đường phố như kem cây, xi-rô đá, xà lách trộn…),
không có thói quen rửa tay với xà phòng thường xuyên,
và có người nhà hoặc bà con bị thương hàn.
III. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

- Đa số bệnh nhân thương hàn có thời gian ủ bệnh trong
khoảng 7-14 ngày (có thể từ 3 đến 60 ngày).
- Phó thương hàn A ủ bệnh ngắn hơn, chỉ 4-5 ngày (có thể
từ 1 đến 10 ngày).
1. Thương hàn điển hình: diễn ra theo 3 thời kỳ
Thời kỳ khởi phát:
- Sốt tăng dần mỗi ngày (sốt hình bậc thang), nhức đầu,
chán ăn, mệt mỏi, táo bón.
Trang số 184
Thời kỳ toàn phát:
Biểu hiện Tỉ lệ
Sốt >95%
Triệu chứng toàn Mệt mỏi 85%
thân Nhức đầu 80%
Chán ăn 50%
Tiêu lỏng 55%
Triệu chứng tiêu hóa Đau bụng 30%
Táo bón 23%
Ói 20%
Triệu chứng hô hấp Ho khan 30%
Gan to 60%
Lưỡi bẩn 50%
Dấu hiệu thực thể Lách to 17%
Vàng da 3%
Ban hồng 3%
Thời kỳ lui bệnh

- Nếu không được điều trị đặc hiệu thì đến khoảng 3-4 tuần
sốt bắt đầu giảm dần, rồi nhiệt độ trở về bình thường,
đồng thời bệnh nhân bắt đầu biết thèm ăn và ăn ngon
miệng, sức khỏe dần dần hồi phục.
- Ngày nay, hầu hết bệnh nhân thương hàn đều được điều
trị sớm bằng kháng sinh nên bệnh cảnh diễn tiến đầy đủ
điển hình như trên ít gặp.
Trang số 185
- Do đó thường gặp trường hợp sốt cao > 7 ngày với lưỡi
bẩn, rối loạn tiêu hóa và gan to; đôi khi gặp ban hồng,
mạch nhiệt phân ly và lạo xạo ở hố chậu phải.
2. Biến chứng:
- Biến chứng thường xảy ra từ giữa tuần thứ hai đến hết
tuần thứ ba của bệnh (cũng có thể sớm hơn).
- Hai biến chứng nguy hiểm thường gặp là xuất huyết tiêu
hóa và thủng ruột.
- Các biến chứng ít gặp hơn là viêm cơ tim, viêm gan, viêm
túi mật, viêm màng não. Đôi khi có thể gặp thể rất nặng
như hôn mê, trụy mạch.
Xuất huyết tiêu hóa: Đây là biến chứng thường gặp nhất, thường
xuất hiện từ cuối tuần thứ hai của bệnh trở đi.
Thủng ruột: thường xảy ra sau ngày 10 của bệnh, gây viêm phúc
mạc. Vị trí thủng thường ở đoạn cuối hồi tràng, nằm trong
khoảng 30 cm cách van hồi-manh
3. Tái phát:
- Bệnh thương hàn có thể tái phát cho dù đã được điều trị
khỏi bệnh.
- Tái phát thường xảy ra sau hai đến ba tuần hết triệu
chứng, bệnh cảnh giống như đợt bệnh đầu tiên, nhưng ít
gặp biến chứng hơn.
- Miễn dịch sau khi mắc bệnh thương hàn không bền vững.
Trang số 186
- Người đã bị thương hàn có thể tái nhiễm một vài lần, biểu
hiện thường nhẹ hơn lần đầu.
IV. XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN:

- Cấy máu
- Cấy tủy xương
V. ĐIỀU TRỊ:
- Kháng sinh: một trong các kháng sinh Azithromycin,
Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin, Ceftriaxone
- Dinh dưỡng: ăn đầy đủ chất dinh dưỡng, không kiêng ăn
- Theo dõi để phát hiện và xử trí biến chứng kịp thời
VI. PHÒNG NGỪA:

- Ăn uống hợp vệ sinh
- Chủng ngừa
Trang số 187
DỊCH HẠCH
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Bệnh của súc vật, chủ yếu là loại gặm nhấm, có khả năng
gây thành dịch
- Lây sang người, có khả năng gây thành dịch
- Do Yersinia pestis gây ra
II. NGUYÊN NHÂN:

- Trực cầu trùng Gram (-)
- Độc tính
+ Kháng nguyên V và W giúp vi khuẩn thích nghi trong
tế bào và phát triển
+ Kháng nguyên F1 ở vỏ tế bào giúp vi khuẩn chống
thực bào
+ Nội độc tố (Lipopolysaccharide endotoxin) Coagulase
và Fibrinolysin
III. DỊCH TỄ:

Ngỏ vào cơ thể
- Vết cắn, vết thương da, niêm
- Hô hấp
Trang số 188
Súc vật trung gian
- Gặm nhấm: hoang, chuột nhà
- Thú ăn thịt sống: hoang, chó, mèo
- Thỏ
Vecteur truyền bệnh
- Côn trùng
- Bọ chét (Xenopsylla cheopis …) Rận người (Pulex
irritans)
Trực tiếp : người qua người
Dịch ở súc vật trung gian xảy ra trước dịch ở người
IV. LÂM SÀNG:

- Thể hạch
- Thể máu
- Thể phổi
- Thể màng não
- Các biểu hiện lâm sàng khác
Thể hạch
- Ủ bệnh: 02 – 08 ngày
- Tình trạng nhiễm trùng cấp tính
+ Sốt cao đột ngột, thường ≥ 390C
+ Vẻ mặt hốc hác, đờ đẫn
+ Kích động
Trang số 189
- Tình trạng viêm hạch bạch huyết cấp tính
+ Kích thước ≥ 1Cm
+ Rất đau, bệnh nhân phải giữ tư thế giảm đau
+ Các triệu chứng viêm khác
- Vị trí hạch: đùi, bẹn, nách, cổ (đùi # 70%)
- Số lượng hạch
- Vết thương da lân cận: vết cắn của bọ chét (ít phát hiện
được)
Thể máu
- Vi khuẩn dịch hạch từ hạch viêm có từng đợt xâm nhập
vào máu, cấy máu lúc nhập viện có thể dương tính đến
27% (không phải thể máu)
- Vi khuẩn thường xuyên có trong máu, phết máu ngoại
biên có thể tìm thấy vi khuẩn.
- Bệnh nhân thường đi vào truỵ tim mạch.
- Nhiễm trùng huyết thứ phát từ viêm hạch.
- Nhiễm trùng huyết tiên phát, không có viêm hạch
Thể phổi
- Cần phân biệt với suy hô hấp, phù phổi trong bệnh cảnh
dịch hạch thể máu, không có tổn thương nhu mô phổi.
- Viêm phổi thứ phát từ viêm hạch
- Viêm phổi tiên phát: ủ bệnh 1-6 ngày
- Chết nhanh, lây viêm phổi tiên phát cho người khác
Trang số 190
Thể màng não
- Điều trị không đủ liều lượng và thời gian
- Một loại viêm màng não mủ
- Nhiều trường hợp có tỷ lệ Lymphocytes cao hơn
Neutrophils
- Điều tra kỷ dịch tể học để chẩn đoán phân biệt với viêm
màng não lao

- Soi bệnh phẩm tìm vi khuẩn dạng Y. pestis
- Cấy bệnh phẩm tìm Y. pestis
+ Chất hạch
+ Máu
+ Bệnh phẩm khác
- Phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động tìm kháng thể
kháng KN F1
+ Nồng độ kháng thể lần 2 ≥ 4 lần
+ Nồng độ kháng thể 1 lần ≥ 1/16
VI. ĐIỀU TRỊ:

Nguyên tắc: điều trị càng sớm càng tốt, không chờ kết quả xét
nghiệm
Trang số 191
Những yếu tố tiên lượng nặng
- Nhập viện trể trên 48 giờ
- Vị trí hạch ở nách, cổ dễ có biến chứng
- BC ≥ 20.000/mm3, càng cao càng nặng
- Phết máu ngoại biên tìm thấy vi khuẩn
- Nhiễm trùng huyết, viêm màng não, viêm phổi
THUỐC ĐẶC TRỊ: Yersinia pestis nhạy với
Streptomycine,Tetracycline,Chloramphenicol
Dịch hạch thể hạch
+ Streptomycine hoặc Tetracycline hoặc Chloramphenicol
Dịch hạch thể máu, thể màng não, thể phổi:
+ Chloramphenicol, Tetracycline
+ Heparin, Corticosteroids không có bằng chứng hiệu quả.
VII. KẾT LUẬN:

- Dịch hạch là một bệnh nguy hiểm, tử vong cao, nếu điều
trị muộn có thể bộc phát thành dịch, khó kiểm soát.
- Sau đợt dịch, vi khuẩn vẫn còn tồn tại trong tự nhiên nhất
là ở các súc vật hoang dã.
- Do đó, việc phòng chống dịch hạch phải là công việc
thường xuyên, không thể buông lơi
Trang số 192
BỆNH HO GÀ
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Ho gà là bệnh nhiễm trùng cấp tính lây qua đường hô hấp
do vi khuẩn Bordetella pertussis và Bordetella
parapertussis gây ra.
- Biểu hiện của bệnh là những cơn ho đặc trưng, kịch phát,
dữ dội, không thể kìm chế được, kéo dài kèm ói sau ho và
sự gia tăng đáng kể bạch cầu lympho trong máu ngoại
biên.

1. Mầm bệnh:
- Trực khuẩn ho gà thuộc họ Alcoligenacae, giống
Bordetella.
- Trong đó chỉ có mình B. pertussis là có khả năng sản xuất
độc tố ho gà.
- B. Pertussis là vi khuẩn đề kháng yếu với ngoại cảnh
(nhiệt độ, hóa chất, tia cực tím..).
- Chúng chết rất nhanh khi ra ngoài cơ thể. Dưới ánh sáng
mặt trời vi khuẩn chết sau 1 giờ và ở nhiệt độ 55oC chết
sau 30 phút
Trang số 193
- Khi chuyển cấy nhiều lần, B. pertussis trải qua 4 pha :
+ Pha I (pha S) : Chỉ mọc trên môi trường chuyên biệt,
tính chất khuẩn lạc như đã mô tả ở trên, có đầy đủ ngưng
kết nguyên, độc tố và kháng nguyên ngưng kết hồng cầu
của vi khuẩn ho gà.
+ Pha IV (pha R) : là giai đoạn cuối cùng của thoái hóa
tự phát. Khuẩn lạc sù xì, mọc trên được môi trường cấy
thông thường, không độc, không có các kháng nguyên
như ở pha I.
- Pha II và III là dạng trung gian giữa pha I và IV
- Sự biến đổi pha có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong việc
sản xuất vaccin : vaccin ho gà chỉ có hiệu lực khi chọn
đúng vi khuẩn đang ở pha I
2. Nguồn bệnh:
- Người là nguồn bệnh duy nhất của vi khuẩn ho gà.
- Những người bệnh ho gà là nguồn lây duy nhất.
- Cho tới nay vẫn chưa xác nhận tình trạng người lành
mang khuẩn mặc dù trong các vụ dịch người ta phát hiện
có người mang vi khuẩn không triệu chứng nhưng
thoáng qua
Trang số 194
3. Đường lây truyền bệnh:
- Bệnh lây trực tiếp bằng đường hô hấp do vi khuẩn có
trong các hạt nước bọt, chất tiết bắn ra từ đường mũi,
miệng khi bệnh nhân ho, hắt hơi.
- Trong trường hợp cơn ho gà điển hình, phạm vi lây bệnh
là trong vòng 3 mét.
- Bệnh lây lan mạnh nhất trong giai đoạn viêm long và
giảm nhanh sau đó.
- Nguy cơ lây bệnh sẽ không còn sau 5 ngày điều trị với
kháng sinh nhạy cảm.
III. CHẨN ĐOÁN:

Dịch tễ học:
- Tại địa phương có nhiều người ho kéo dài trên 1 tuần.
- Tiếp xúc với ca nghi ngờ ho gà trong vòng 7- 15 ngày gần
đây.
- Trẻ em dưới 5 tuổi.
Lâm sàng:
- Bệnh diễn tiến qua 3 giai đọan: viêm long, ho cơn và hồi
phục.
- Ho gồm 3 giai đọan (ho, thở rít khi hít vào và khạc đàm)
và kéo dài trên 1 tuần.
Trang số 195
- Một số điểm lưu ý là tiếng thở rít vào như tiếng gà rít có
thể không có ở trẻ nhũ nhi, ở người lớn.
- Ho thường từng cơn, kéo dài, kịch phát kèm ói sau ho mà
không có nguyên nhân gợi ý rõ ràng khác.
- Bệnh không sốt, không có dấu hiệu hô hấp khác, tổng
trạng bình thường giữa các cơn.
Xét nghiệm:
- Xét nghiệm càng ngày càng quan trọng trong chẩn đóan
ho gà, nhất là ở vùng có tỉ lệ phủ vaccin cao vì thể lâm
sàng không điển hình thường chiếm ưu thế.
- Chẩn đoán gợi ý: Tình trạng tăng lympho bào với hình
dạng và kích thước bình thường. Có thể có gia tăng tiểu
cầu.
- Chẩn đoán vi sinh: Phương pháp trực tiếp (DFA, PCR và
nuôi cấy) hoặc chẩn đoán huyết thanh học.
- Ở đối tượng là trẻ sơ sinh hoặc nhũ nhi: Xét nghiệm được
chọn là các phương pháp trực tiếp DFA, PCR, nuôi cấy.
Chẩn đoán huyết thanh không hiệu quả ở nhóm tuổi này.
- Nếu không thể thực hiện được PCR và nuôi cấy thì đo
nồng độ kháng thể anti- PT của trẻ trong giai đoạn cấp với
nồng độ kháng thể của mẹ trong giai đoạn cấp và với
nồng độ kháng thể của mẹ trong lúc mang thai. Nếu có sự
Trang số 196
chuyển đổi hyết thanh sớm của mẹ thì khẳng định chẩn
đoán ho gà ở trẻ
Tiêu chuẩn chẩn đoán ho gà
Tiêu chuẩn lâm sàng:
- Ho kéo dài trên 2 tuần kèm theo ít nhất một trong các
triệu chứng sau:
+ Ho kịch phát.
+ Thở rít khi hít vào
+ Ói ngay sau ho mà không có nguyên nhân rõ ràng nào
khác.
Tiêu chuẩn cận lâm sàng:
- Phân lập được vi khuẩn B.pertussis hoặc
- PCR dương tính hoặc
- Huyết thanh chẩn đoán dương tính với hiệu giá kháng thể
lần 2 tăng ít nhất 4 lần so với lần 1.
IV. ĐIỀU TRỊ:

Mục đích điều trị:
- Rút ngắn thời gian bệnh.
- Giảm tần số và mức độ cơn ho.
- Hạn chế tối đa biến chứng và tử vong do ho gà
- Bảo đảm dinh dưỡng tốt nhất cho bệnh nhân
Trang số 197
V. DỰ PHÒNG:
- Cách ly bệnh nhân khi có dấu hiệu nghi ngờ.
- Cách ly tại nhà: Tránh tiếp xúc với trẻ chưa nhận đủ 3 liều
vaccin ho gà.
- Tại nhà trẻ, trường học: Cho trẻ nghỉ học cho tới khi nhận
uống đủ 5 ngày kháng sinh phù hợp.
- Tại bệnh viện trẻ được giữ trong phòng cách ly tới khi đã
nhận được 5 ngày kháng sinh phù hợp.
Chủng ngừa:
- Chủng ngừa chỉ dự phòng ho gà do B. pertussius, không
dự phòng được ho gà do B. parapertussius
- Thuốc chủng ngừa được làm từ tế bào vi khuẩn bị giết
chết
- Đây là vaccin được làm từ vi khuẩn ho gà ở pha I được
bất hoạt bởi nhiệt.
- Nhược điểm của thuốc chủng này là các phản ứng phụ và
không sử dụng được cho trẻ trên 7 tuổi
Trang số 198
NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI Ở
BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
I. ĐẠI CƯƠNG:
Nhiễm trùng cơ hội là những bệnh nhiễm trùng xuất hiện với sự
gia tăng về tần suất và mức độ nghiêm trọng trên người bị suy
giảm miễn dịch, gồm cả những người nhiễm HIV.
II. CÁC BỆNH NTCH THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN

NHIỄM HIV/AIDS:
1. Các bệnh phổi nhiễm trùng:
a. Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP, PcP):
- PcP là bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp trên bệnh
nhân AIDS ở nhiều vùng trên thế giới, chiếm tỉ lệ > 50%
các trường hợp viêm phổi nhiễm trùng trên bệnh nhân
nhiễm HIV/AIDS nhập viện.
- Lâm sàng diễn tiến bán cấp 1-2 tuần với ho, sốt, khó thở
tăng dần.
- Xquang phổi thường có hình ảnh viêm phổi mô kẽ nhưng
5% có thể bình thường.
- Rửa phế nang qua nội soi phế quản (BAL), lấy bệnh phẩm
làm miễn dịch huỳnh quang giúp chẩn đoán PcP.
Trang số 199
- Đáp ứng với điều trị thử bằng Cotrimoxazole có thể được
sử dụng để chẩn đoán bệnh
b. Lao phổi:
- Triệu chứng thường gặp: ho khạc đờm, có thể ho ra máu,
sốt kéo dài, gầy sút
- Xét nghiệm chẩn đoán: X quang phổi (bất thường trên
80% bệnh nhân với tổn thương thường gặp: thâm nhiễm,
hạch rốn phổi, tràn dịch màng phổi); tìm trực trùng kháng
alcool – acid (AFB) trong đàm.
Chẩn đoán lao phổi:
Chẩn đoán lao phổi AFB (+):
+ Người nhiễm HIV có ít nhất 1 tiêu bản xét nghiệm
đờm AFB (+) được coi là lao phổi AFB (+) và cần được
đăng kí và điều trị càng sớm càng tốt.
Chẩn đoán lao phổi AFB (-):
- Lao phổi AFB (-) ở người nhiễm HIV được chẩn đoán khi
thoả mãn các điều kiện sau: ≥ 2 tiêu bản đờm AFB (-),
hình ảnh X-quang phổi nghi lao tiến triển và bác sỹ
chuyên khoa quyết định.
- Điều trị: thuốc kháng lao theo phác đồ Chương trình
chống lao quốc gia như người bệnh lao không nhiễm HIV.
Trang số 200
c. Viêm phổi do vi nấm:
- Khó chẩn đoán trên lâm sàng và trên Xquang.
- Lâm sàng nên nghĩ đến viêm phổi do vi nấm khi bệnh
nhân có bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp kéo dài, CD4 thấp
(<100 TB/mm3), không đáp ứng với thuốc kháng sinh,
kháng lao.
- X quang phổi ít có hình ảnh đặc trưng, dễ nhầm viêm phổi
do tác nhân khác
- Điều trị: thuốc kháng nấm (AmphotericinB, Fluconazole,
Itraconazole)
d. Viêm phổi do vi khuẩn:
- Vi khuẩn gây bệnh: phế cầu, tụ cầu, H.influenzae
P.aeruginosae, S. aureus,...; các vi khuẩn hiếm gặp như
R.equi, Nocardia các loại.
- Lâm sàng: khởi phát đột ngột, sốt, rét run, đau ngực, ho
khạc đờm đặc, có thể có khó thở; thăm khám có hội chứng
đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, rales phổi.
- Cận lâm sàng: bạch cầu máu và tỷ lệ bạch cầu trung tính
tăng; tổn thương trên X-quang phổi; Soi và cấy đờm, cấy
máu; chọc dò màng phổi, soi và cấy vi khuẩn, nếu có điều
kiện.
- Điều trị: Cephalosporin thế hệ 3 đường tĩnh mạch
(Cefotaxime, Ceftriaxone);
Trang số 201
e. Viêm phổi do vi rút:
- Các tác nhân vi rút gây viêm phổi trên người nhiễm
HIV/AIDS có thể là Herpes simplex, HIV, Varicella-
Zoster,Cytomegalo virus (CMV),…
- Chẩn đoán tác nhân: cấy vi rút từ bệnh phẩm hô hấp (tốt
nhất là dịch rửa phế quản-phế nang), khó thực hiện trong
trong thực tế tại Việt Nam.
- Điều trị viêm phổi do vi rút bằng các thuốc kháng vi rút,
tùy theo tác nhân gây bệnh (Ganciclovir đối với CMV,
Acyclovir đối với Herpes simplex,…).
2. Các bệnh nhiễm trùng thần kinh trung ương:
a. Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans
- Lâm sàng: đau đầu, hội chứng màng não, rối loạn ý thức,
dấu thần kinh khu trú; sốt. Nấm có thể gây nhiễm nấm
huyết, viêm phổi.
- Xét nghiệm dịch não tủy: đạm tăng nhẹ, đường giảm; soi:
thấy nấm hạt men vách dày, chiết quang;
- Kháng nguyên Cryptoccocus (+); cấy: C. neoformans.
- Cấy máu, nước tiểu có thể phát hiện được vi nấm.
- Điều trị: Amphotericin B tĩnh mạch
- Điều trị duy trì: Fluconazole, ngừng sử dụng khi người
bệnh điều trị ARV có số CD4 > 200 TB/mm3 ≥ 6 tháng
Trang số 202
b. Lao màng não:
- Lâm sàng: giống viêm màng não nấm. Có thể có bằng
chứng lao ở nơi khác.
- Xét nghiệm dịch não tủy: trong, đạm tăng, đường giảm, tế
bào lympho chiếm ưu thế; soi có thể phát hiện AFB.
- Điều trị: kháng lao.
c. Viêm não do Toxoplasma
- Người bị nhiễm ký sinh trùng khi hít phải trứng nang thải
từ phân mèo hoặc ăn thịt động vất có bào nang không
được nấu chín.
- Lâm sàng: đau đầu nhiều, co giật, dấu thần kinh khu trú,
rối loạn tri giác, sốt, đi loạng choạng,…
- PCR Toxoplasma dịch não tủy;
- Điều trị: Cotrimoxazole tiêm tĩnh mạch hoặc uống trong 6
tuần hoặc Pyrimethamine + Sulfadiazine trong 6 tuần.
- Điều trị duy trì: Cotrimoxazole; ngừng khi người bệnh
điều trị ARV có CD4 trên 350 TB/mm3 ≥ 6 tháng.
3. Bệnh do phức hợp Mycobacterium avium (MAC):
- Lâm sàng: sốt kéo dài hoặc tái phát, sút cân, mệt mỏi,
thiếu máu, gan lách, hạch to.
- Cần chẩn đoán phân biệt với lao.
- Xét nghiệm: phân lập được MAC trong máu hoặc vị trí
khác, thường khó thực hiện.
Trang số 203
- Cân nhắc chẩn đoán MAC nếu người bệnh không đáp ứng
với điều trị lao sau 2-4 tuần.
Điều trị:
- Phác đồ ưu tiên: Clarithromycin + Ethambutol uống
- Phác đồ thay thế: Azithromycin uống + Ethambutol ±
Rifabutin uống ; hoặc Azithromycin uống + Ethambutol
hoặc Ciprofloxacin .
- Phải kết hợp với điều trị ARV.
- Chỉ ngừng điều trị MAC khi người bệnh được điều trị
ARV và có số CD4 tăng >100 TB/mm3 trên 6 tháng
4. Tiêu chảy nhiễm trùng:
a. Tiêu chảy do vi khuẩn
- Tác nhân: Salmonella, Shigella, Campylobacter và một số
vi khuẩn đường ruột khác.
- Lâm sàng: sốt, đi tiêu nhiều lần phân nước hoặc có nhày
máu kèm theo; có thể có đau quặn bụng, mót rặn. Thường
diễn biến nặng, kéo dài và hay đi kèm với nhiễm khuẩn
huyết; có thể có các ổ di bệnh ở phổi, khớp, gan mật, tủy
xương.
- Xét nghiệm: soi phân có hồng cầu và/hoặc bạch cầu (tiêu
chảy xâm lấn); cấy máu; cấy phân; cấy mủ hoặc dịch từ ổ
di bệnh.
Trang số 204
- Điều trị: điều trị theo kháng sinh đồ nếu phân lập được vi
khuẩn; trường hợp không phân lập được vi khuẩn gây bệnh,
có thể cho điều trị theo kinh nghiệm bằng Ciprofloxacin
hoặc Quinolone khác. Theo dõi đáp ứng với điều trị (sốt,
tình trạng phân)
b. Tiêu chảy do ký sinh đơn bào
- Tác nhân: Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora
- Lâm sàng: tiêu chảy mạn, nôn, đau bụng.
- Xét nghiệm: soi phân tìm ký sinh trùng
- Điều trị: ARV là tốt nhất; tiêu chảy do Microsporidia và
Isospora có thể đáp ứng với Albendazole và Cotrimoxazole
5. Bệnh do nấm Penicillium marneffei
- Nấm P.marneffei là tác nhân gây bệnh nhiễm trùng cơ hội
thường gặp trên bệnh nhân AIDS có CD4 < 50 TB/mm3 và
được công nhận là bệnh chỉ điểm của AIDS.
- Nấm P.marneffei có thể gây nhiễm nấm huyết, viêm phổi,
viêm hạch,..nhưng chính những sang thương đặc biệt trên
da của người bệnh sẽ giúp thầy thuốc tiếp cận chẩn đoán.
- Triệu chứng lâm sàng thường gặp: sốt, thiếu máu, sang
thương da dạng sẩn lõm, hoại tử trung tâm (xuất hiện trong
khoảng 60 – 70 % các trường hợp nhiễm vi nấm), gan, lách,
hạch to.
Trang số 205
- Có thể phân lập được vi nấm (soi, cấy) từ các bệnh phẩm:
máu, da, hạch, tủy xương, dịch rửa phế quản-phế nang,…
Điều trị tấn công:
- Phác đồ ưu tiên: Amphotericin B trong 2 tuần sau đó
Itraconazole
- Phác đồ thay thế (cho trường hợp nhẹ hoặc không có
Amphotericin B): Itraconazole
- Điều trị duy trì: Itraconazole, suốt đời; ngừng khi người
bệnh điều trị ARV có số CD4 > 200 TB/mm3 ≥ 6 tháng.
6. Bệnh do vi rút Herpes
a. Bệnh do Herpes simplex virus (HSV)
- Lâm sàng: sang thương bóng nước (mụn rộp), thường ở bộ
phận sinh dục, môi, mép. Có thể có biểu hiện toàn thân
(viêm não do HSV).
- Điều trị: Acyclovir
b. Bệnh do Herpes Zoster virus (bệnh Zona)
- Tổn thương da dạng bóng nước, đau rát, thường kết thành
chùm ở một bên thân người nhưng có thể lan rộng nếu miễn
dịch của người bệnh suy giảm nhiều.
- Có thể bị Zona ở mắt.
- Điều trị: Acyclovir. Zona mắt: nhỏ thuốc mỡ Acyclovir
Trang số 206
7. Viêm võng mạc do Cytomegalo virus (CMV)
- Lâm sàng: nhìn mờ, có những đám đen hoặc chấm đen di
động, những điểm tối trước mắt, sợ ánh sáng;
- Tiến triển tới bong võng mạc và mù hoàn toàn nếu không
điều trị.
- Bệnh có thể ở 1 bên mắt hoặc lan sang mắt còn lại.
- Các tổn thương võng mạc không thể phục hồi được.
- Chẩn đoán bằng soi hoặc chụp đáy mắt: hình ảnh các đám
hoại tử ở võng mạc (màu trắng) có hoặc không kèm theo
xuất huyết võng mạc, đơn độc hoặc nhiều đám lan toả
- Điều trị: Ganciclovir nội nhãn hoặc tĩnh mạch
III. DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI:

1. Dự phòng NTCH tiên phát bằng Cotrimoxazole:
- Mục đích: dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội như PCP,
viêm não do Toxoplasma và đồng thời dự phòng được bệnh
tiêu chảy, viêm đường hô hấp do một số loại vi khuẩn gây
nên.
Chỉ định:
- Nhiễm HIV ≥ 5 tuổi: giai đoạn lâm sàng 3, 4 hoặc CD4 ≤
350 TB/mm3. Ngưng khi điều trị ARV ít nhất 12 tháng và
CD4 > 350 TB/mm3 và ổn định lâm sàng
Trang số 207
- Nhiễm HIV < 5 tuổi: tất cả các trẻ, liên tục cho đến 5 tuổi
- Trẻ phơi nhiễm với HIV: tất cả các trẻ cho đến khi hết
nguy cơ lây truyền HIV hoặc được khẳng định không
nhiễm HIV.
2. Dự phòng lao tiến triển bằng isoniazide (INH):
- Mục tiêu: dự phòng chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao.
- Đối tượng: tất cả những người nhiễm HIV đã được sàng
lọc hiện không mắc bệnh lao tiến triển.
3. Điều trị ARV sớm khi có chỉ định
- Điều trị sớm ARV giúp duy trì tình trạng miễn dịch của
người nhiễm không bị suy giảm, nhờ đó không tạo cơ hội
cho các tác nhân gây bệnh NTCH.
Trang số 208

Bài Giảng Nhiễm: (Dành cho SV Y4)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bài Giảng Nhiễm: (Dành cho SV Y4)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch Bài giảng Nhiễm

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

BÀI GIẢNG NHIỄM

(Dành cho SV Y4)

Danh sách bài giảng :

1 Đại cương về bệnh truyền nhiễm 5

2 Kháng sinh liệu pháp 13

3 Nhiễm trùng huyết 27

4 Viêm màng não mủ 40

5 Viêm não siêu vi 45

11 Nhiễm Rickettsia (Sốt ve mò) 99

12 Nhiễm Leptospira 106

13 Tiêu chảy nhiễm trùng 109

14 Nhiễm HIV / AIDS 113

16 Sốt kéo dài 126

17 Sốt rét 133

18 Sốt xuất huyết 142

19 Bệnh tay – chân – miệng 149

20 Viêm gan siêu vi 153

21 Các bệnh nhiễm trùng gặp trong thai kỳ 158

Danh sách bài tự học :

Đại cương về bệnh lý nhiễm trùng hệ thần

23 Tiêm chủng và tạo miễn dịch 175

24 Bệnh thương hàn 183

25 Dịch hạch 188

Nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm

Tác nhân vi sinh gây bệnh:

IV. DÂY CHUYỀN NHIỄM TRÙNG TRONG BỆNH

V. DIỄN BIẾN CỦA MỘT BỆNH NHIỄM TRÙNG:

VI. CHẨN ĐOÁN BỆNH TRUYỀN NHIỄM:

Tùy thuộc vào nguồn nhiễm trùng và đường lây truyền:

I. HÓA TRỊ LIỆU KHÁNG SINH:

III. KHÁI NIỆM PHỔ KHÁNG KHUẨN:

IV. KHÁNG THUỐC CỦA VI KHUẨN:

VI. ỨNG DỤNG CÁC CHỈ SỐ DƯỢC ĐỘNG

MIC: nồng độ tối thiểu của KS ngăn chặn được VK

III. YẾU TỐ THUẬN LỢI:

IV. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

V. CẬN LÂM SÀNG:

II. DỊCH TỄ HỌC:

III. LÂM SÀNG:

II. PHÂN LOẠI:

III. TÁC NHÂN:

IV. SINH LÝ BỆNH:

V. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

VII. CẬN LÂM SÀNG:

VIII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

II. DỊCH TỄ HỌC:

III. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

Thể hung dữ (80%):

Thể liệt (20%):

IV. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG:

VI. PHÒNG NGỪA:

II. DỊCH TỄ HỌC:

III. LÂM SÀNG:

IV. CẬN LÂM SÀNG:

VII. BIẾN CHỨNG: Suy thận cấp,…

VIII. PHÒNG NGỪA:

II. ĐẶC ĐIỂM VIRUS:

III. MIỄN DỊCH HỌC:

IV. DỊCH TỄ HỌC:

VIII. PHÒNG NGỪA:

II. DỊCH TỄ: