Poszukiwanie mechanizmów zaburzeń

psychosomatycznych
w oparciu o procesy emocjonalno-motywacyjne
i poznawcze
• stres

• mechanizmy ucieczkowe

• błędy w interpretacji rzeczywistości.

Studia przypadku zaburzeń somatyzacyjnych i konwersyjnych

 Wpływ stresu, a mechanizm powstawania
zaburzeń psychosomatycznych
Aktywność części współczulnej autonomicznego układu nerwowego:

• Wydzielanie katecholamin i glikokortykosteriodów (wzrost adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy i spadek

GABA)

• Podwzgórze: kortykoliberyna (pobudzenie przysadki) przysadka: adrenokortykotropina (pobudzenie

nadnerczy) Nadnercza: Kortyzol

• Centralizacja krążenia (wzrost ciśnienia + przyspieszenie akcji serca) + spowolniona perystaltyka jelit +

zwiększone produkcji cytokin bez adaptacyjnego wykorzystania ich w proces odporności (ZWIĘKSZENIE

RYZYKA ALERGII) + zmniejszenie obecności i aktywności limfocytów B (zaburzenia w odporności wrodzonej

przez ograniczenie produkcji przeciwciał i nabytej przez ograniczenie pamięci immunologicznej).

Dodatkowo: Układ rozpoznawania i komórki NKCA: zaburzenia identyfikacji zagrożenia i reakcji eliminacji

(NOWOTWORY)
Somatyzacja jest psychologicznym mechanizmem wyrażania psychicznego cierpienia w postaci
objawów fizycznych, w celu uzyskania pomocy medycznej. Nie jest to symulacja lecz działanie
nieświadome i wiąże się z realnym złym samopoczuciem pacjenta.

• wielorakie, nawracające i często zmieniające się skargi somatyczne utrzymują się co najmniej
dwa lata

• brak akceptacji zapewnień o braku choroby

• pogorszenie funkcjonowania społecznego

• częste występowanie z depresją – maski depresji ( spadek energii, zaburzenia snu, kołatanie
serca, bóle w klatce piersiowej, zaburzenia potencji): 69% zgłoszeń do lekarza P.K ( Simon i
wsp. , 1999).
Objawy konwersyjne są manifestacją somatyzacji w obszarze centralnego układu nerwowego.
Natężenie objawów bywa znaczne i przejawia się nieanatomicznymi porażeniami, nagłą utratą wzroku
lub pamięci. Jeśli symptomy konwersyjne są czytelnym wyrazem bieżącego konfliktu, może wystarczyć
rzeczowa, wyjaśniająca rozmowa. Jeśli jednak konflikt jest zadawniony, nawet długotrwała
psychoterapia może nie dać zadowalających rezultatów (20%)

Zaburzenia motoryki: Zaburzenia narządów zmysłów:

• zaburzenia koordynacji i równowagi
• Zaburzenia widzenia, ślepota, podwójne widzenie
• osłabienie/paraliż kończyny bądź całego ciała
• zaburzenie bądź utrata mowy • Zaburzenia słuchu, głuchota

• kłopoty z przełykaniem (dysfagia) bądź

uczucie przeszkody w gardle • Utrata bądź zaburzenie czucia dotyku lub bólu

• zatrzymanie moczu
• psychogenne, niepadaczkowe drgawki
• drżenia, bądź inne zaburzenia ruchu
• zaburzenia chodu (astazja-abazja)
• utraty przytomności (omdlenia)
• *seniorzy po złamaniach szyjki k udowej
Objawy konwersyjne najczęściej przebiegają w sposób niezgodny z ludzką
fizjologią i anatomią. Stwierdzono, że prezentowane symptomy są w dużej
mierze odzwierciedleniem tego, jak chory wyobraża sobie budowę ciała
i sposób jego funkcjonowania i im mniej wiedzy o ludzkim ustroju posiada,
tym bardziej nieprawdopodobne są prezentowane przez niego objawy.
 Układ oddechowy
PATOGENEZA

Wśród domniemanych czynników lawinowego wzrostu zapadalności na choroby alergiczne

i astmę wymienia się:
1. Tzw. higieniczny tryb życia odizolowujący dziecko od naturalnych zakażeń, czyli naturalnej
stymulacji antygenowej. Jest to ewolucyjna cena za zwalczenie chorób zakaźnych. Brak
kontaktu z patogenami przestraja organizm na uczulenie się na inne naturalne antygeny
biologiczne w środowisku człowieka, takie jak roztocza kurzu domowego, czy pyłki roślin.
2. Badania wykazały również, że narażenie na przewlekły stres drogą mechanizmów
psychoneuroimmunologicznych. To hipoteza o indukcji różnicowania limfocytów w kierunku

Th2. Limfocyt typu Th2 (a raczej zespół mediatorów typu mysiego limfocyta Th2) jest
komórką
MECHANIZM

Napady duszności mogą być wywołane silnymi emocjami, a zwłaszcza lękiem i

nieuświadomionym przez podmiot doświadczaniem stresu.
Pobudzenie emocjonalne silnie aktywuje ośrodkowy generator wzorca oddechowego* , co
objawia się hiperwentylacją.
*Dotyczy struktur korowych (regulacja świadoma, wyuczona) i rdzenia kręgowego (nieświadoma
regulacja wdech / aktywna->wydech / bierna); zaangażowania w mechanizm wentylacja płuc
odpowiednich mięśni (m.in. mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne).
Hiperwentylacja naraża drogi oddechowe na zimne powietrze:

• Wywołuje powysiłkowy skurcz oskrzeli: szybka wentylacja powietrzem chłodniejszym niż

temperatura ciała człowieka, drażni zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach.

• Nerw ten, poprzez odruchy aksonalne i ośrodkowe (automatyczne powiązane z komórkami

czuciowymi), kurczy oskrzela dzięki uwalnianiu mediatorów, takich jak acetylocholina czy
tachykininy

• Mediatory uwalniane z zakończeń nerwu błędnego aktywują komórki zapalne błony śluzowej
oskrzeli.

• Objawia się to przedłużaniem napadu duszności.

• Napad ten wywołuje silny lęk, a lęk - napad astmy i powstaje mechanizm błędnego koła

Astmatyct emocje odczuwają w formie trzewnych doznań między innymi pod postacią duszności.
Zjawisko to pogłębiać może napad astmy lub je wręcz prowokować na drodze hiperwentylacji.
(Maruszewski i Ścigała, 1998)
KONSEWKENCJE CHOROBY I PROCES LECZENIA

53,3% osób chorych na astmę oskrzelową cierpi na zespół lęku napadowego. U 13,9%
chorych stwierdzono agorafobię. U 33,7% rozpoznano przynajmniej jeden duży,
niepsychotyczny epizod depresyjny. (Nascimento i współ, 2002)
ASTMA, POCHP A PALENIE TYTONIU

działanie na receptory nikotynowe (nAchR) dla acetylocholiny w konsekwencji

chwilowe wyostrzenie umysłu (boost energetyczny) i uczucie uspokojenia oraz satysfakcji
związanej z układem dopaminergicznym

zaburzenie pracy mózgu (zaburzony proces neurogenezy)

UKŁAD SKÓRNY

Choroby dermatologiczne: RELACJA SKÓRA STRES

Stresory fizyczne, szczególnie niekorzystnie wpływających na skórę:

• promieniowanie UV

• temperatura

• drażnienie mechaniczne i chemiczne.

Stresory psychologiczne:

• kryzys psychologiczny,

• czynniki związane z przeciążeniem i niższymi (niż oczekiwane) możliwościami radzenia sobie z

zadaniami życiowymi.
PATOGENEZA

1. Zmniejszenie proliferacji keratynocytów (namnażania się komórek naskórka)

2. Zaburza różnicowanie się naskórka, a także rogowacenie (zmniejszenie obronnej funkcji

skóry, np. przez utratę wody)

3. Zwiększenie ilości komórek apoptycznych w strukturze mieszków włosowych.

MECHANIZM POWSTAWANIA ZABURZEŃ

Pod wpływem stresu zwiększa się wydzielanie substancji neuropeptydowej P z końcówek

nerwowych tkwiące w skórze. Prowadzi to do nasilania się świądu oraz reakcji zapalnych
(atopowe zapalenie skóry i łuszczyca).
JAKIE SĄ DOWODY NA POWIAZANIE ASPEKTÓW PSYCHOLOGICZNYCH Z CHOROBAMI SKÓRY?

1. Korelacja między chorobami skóry i psychicznymi opiera się na ścisłej zależności układu nerwowego
i skóry, które mają to samo – ektodermalne – pochodzenie (warstwa komórek powstająca w rozwoju
zarodkowym).

2. Placebo pomaga prawie w 30% chorób dermatologicznych.

3. Od 9% do 46% leczonych dermatologicznie wykazuje zaburzenia psychiczne.

4. Zburzenia silnie korelujące z chorobami skóry to; depresyjne, adaptacyjne i obsesyjno-

kompulsywne, fobia społeczna, zespół stresu pourazowego, dysmorfofobia.

5. Utraty rodzica w okresie wczesnodziecięcym – przy podatności genetycznej na choroby skórne

doprowadziło u części chorych do ujawnienia się bądź pogłębienia dermatozy.

(Śpila, Jazienicka, Pucała, 2004)

PODZIAŁ CHORÓB SKÓRY W ODNIESIENIU DO CZYNNIKÓW PSYCHOLOGICZNYCH

1. Zaburzenia psychofizjologiczne (psychosomatic; psychophysiologic disorder)

2. Zaburzenia pierwotne psychiatryczne (primary psychiatric disorder)

3. Wtórne zaburzenia psychiczne (secondary psychiatric disorder)

(Koo i Lebwohl , 2006)

1. Choroby psychiczne z manifestacją skórną

2. Dermatozy z manifestacją psychiatryczną

3. Choroby dermatologiczne, na które wpływa stres psychologiczny

4. Objawy skórne uboczne u osób leczonych psychiatrycznie

5. Uboczne objawy psychiatryczne u osób poddanych terapii lekami stosowanymi w chorobach skóry
(Koblezer, 1997)
Indeks Grisemera. Częstość problemów skórnych wywoływanych
przez emocje (Mojs, 2010)
PSYCHOLOGICZNE MECHANIZMY W CHOROBACH ENDOKRYNOLOGICZNYCH

Spośród 146 pacjentów chorych na choroby endokrynologiczne 62% miało

przynajmniej jedną diagnozę psychiatryczną (Sonino, 2007).

Nastrój u osób cierpiących na tę grupę chorób jest inny, niż w populacji osób zdrowych.
Dominuje nastrój negatywny a także że cechują się nadmiernym kontrolowaniem
własnej emocjonalności.
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY

• Zwiększona produkcja i wydzielanie hormonów tarczycy (tyroksyna, kalcytonina,

trijodotyronina)
• Uszkodzenie tkanki przez chorobę zakaźną lub infekcję

tyreotoksynoza 2% populacji

Problemy psychiczne towarzyszące nadczynności tarczycy:

• lęk
• dysforia
• niestabilność nastroju
• obniżenie funkcjonowania poznawczego
• bezsenność
• Niepokój
• paranoja
(Gulseren, 2006)
CHOROBA GRAVESA-BASEDOWA:
• powiązania z zaburzeniami o cechach histerycznych
• niepokój
• hipochondria
• łagodne objawy depresyjne
• zaburzenia pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczej

CHOROBA HASHIMOTO:
Przewlekłe zapalenie tarczycy stanowiące jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy. Objawy depresji lub/i
nadwrażliwości często poprzedzają ujawnienie się choroby. U chorych występuje ociężałość psychiczna, osłabienie
pamięci, senność, zwolnienie reakcji na bodźce i znaczne spowolnienie mowy.
Może towarzyszyć im także brak ambicji w podejmowanych działaniach. Zburzenia odżywiania.

Nastój: nasilony lęk i smutek - niższą odporność immunologiczną, niższy poziom aktywności komórek układu
odpornościowego, limfocytów Natural Killer (NK).

CHOROBA CUSHINGA:
Schorzenie, w którym występuje zwiększone stężenie kortyzolu oraz zmiany w przysadce (gruczolak), obniżona
tendencja do poszukiwania nowości, podwyższona tendencja do odczuwania leku, pesymizm, neurotyczność, zwiększona
męczliwość (w obszarze poznawczym).
CUKRZYCA:
Choroba metaboliczna, która charakteryzuje się zwiększonym stężeniem glukozy we krwi (hiperglikemią). Wynika to z
defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie czynności i
niewydolność różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

CUKRZYCA TYPU 1 wiąże się ze zniszczeniem komórek Beta wysp trzustkowych odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, co
skutkuje brakiem tego hormonu (genetyczne, środowiskowe)

CUKRZYCA TYPU 2 dotyczy wielu milionów ludzi na świece. W jej patogenezie współistnieją dwa podstawowe zaburzenia –
oporność na insulinę i upośledzenie sekrecji insuliny. Upośledzone działanie obwodowe insuliny związane jest
etiopatogenetycznie ze zjawiskiem otyłości. Tkanka tłuszczowa uwalnia wolne kwasy tłuszczowe, hormony oraz cytokiny
takie jak leptyna, adiponektyna, rezystyna, TNF-α i inne. Wszystkie te cząsteczki modyfikują działanie insuliny.

DIABETES DISTRESS”, A POZIOM KORTYZOLU

Osoby dotknięte niepokojem związanym z cukrzycą często zaczynają mniej się troszczyć o własną chorobę. Prędzej czy
później wpływa to również na powodzenie leczenia. Cukrzyca jest zaniedbywana, pogarsza się kontrola metaboliczna i
wzrasta ryzyko wystąpienia długotrwałych powikłań choroby:
• pamięć i demencja
• depresja i objawy depresyjne (10% osób z cukrzycą jest dotkniętych depresją, a około 25% cierpi na stany długotrwałego
obniżenia nastroju)
• obniżenie samooceny i poczucia własnej wartości
POMOC PSYCHOLOGICZNA I TERAPIA

• terapia poznawczo-behawioralna
• terapia rodzinna
• ćwiczenia rozwijające motywację
• treningi radzenia sobie
SCHORZENIA NEUROLOGICZNE

• Udary mózgu, następstwa

• Urazy głowy, następstwa
• Migrena
• Padaczka
• Choroba Parkinsona
• Stwardnienie rozsiane
• Stwardnienie zanikowe boczne
• Guzy mózgu

*alkoholizm