UNIVERSITETI I PRISHTINËS

Fakulteti i Mjekësisë

PUNIM SEMINARIK
Lënda: Anatomi Patologjike
TEMA: VESHKA DHE SISTEMI I SAJ
MBLEDHËS

Asistentja: Punoi:
As.dr. Arijeta Baruti Rina Skeraj
Prishtinë, 2021
https://drive.google.com/file/d/1jnx2gCCbay64came1V8zpZrNlbtic8Ge/view?usp=sharing
Sindroma nefrotike
• Kompleks klinik :
• Proteinuria masive
• Hipoalbuminemia
• Edema e gjeneralizuar
• Hiperlipidemia & lipiduria
• NGJARJA FILLESTARE

Pershkueshmeri e
Çrregullimi i
rritur e
mureve kapilare
proteinave
te glomerulit
plazmatike
1) PROTEINURIA
2) HIPOALBUMINEMIA
3) EDEMA E GJENERALIZUAR
4) LIPIDURIA
SHKAQET SISTEMIKE ME TE SHPESHTA E SINDROMES
NEFROTIKE

• 1) Diabeti
• 2) Amiloidoza
• 3) SLE
SEMUNDJA GLOMERULARE PRIMARE

1. Semundja me ndryshime minimale (nefroza lipoide)

2. Glomeruloskleroza fokale segmentare
3. Nefropatia (GN) membranoze
4. GN membranoproliferativ
Semundja me ndryshime minimale (nefroza lipoide)

1
Çrregullim relativisht beninj

2
Proteinuri selective (albuminat)

3
Shkaku me i shpeshte i sindromes nefrotike te femijet

4
E zakonshme mes moshave 1-7 vjeç
 5
Karakterizohet nga glomerule qe kane pamje normale me mikroskop
driteje, por qe shfaqin humbje difuze te kembezave te podociteve kur
shikohen me mikroskop elektronik
 6
PATOGJENEZA

Proteinuria i atribuohet faktorit qe rrjedh nga

limfocitet T (qe gjendet ne qarkullim) dhe shkakton
humbje (shuarje) te kembezave te podociteve
Morfologjia
MIKROSKOPI ME DRITE:
Qelizat e tubulave kontrort proksimal jane shpesh te ngarkuar
rende me pikla proteinash & lipidesh

MIKROSKOPI ELEKTRONIK:
Humbja uniforme dhe difuze e kembezave te podociteve
Citoplazma e podociteve duket e rrafshuar mbi GBM
Vakuolizim I qelizave epiteliale
Formimi I mikrovileve
Ndarjet fokale rastesore
Glomeruloskleroza fokale segmentare

• H/skleroza qe prek disa, por jo te gjithe glomerulet (perfshirje

“fokale”) dhe perfshin vetem segmente te cdo glomeruli te prekur
(perfshirja “segmentale”)

• Mund te shfaqet:
1. E shoqeruar me gjendje te tjera sikurse infeksioni me HIV ose abuzimi me
heroine (nefropatia nga HIV-I ose nefropatia nga heroina)
2. Si ngjarje dytesore ne forma te tjera te GN (nefropatia nga IgA)
3. Si keqpershtatje ndaj humbjes nefronale
4. Ne forma te trasheguara ose te lindura qe rezultojne nga mutacionet qe
prekin proteinat citoskeletore (p.sh. NEFRINA)
5. Semundje primare
• FSGS dallohet nga MCD ngase e para percillet me:
• Incidence te larte per hematuri dhe hypertension
• Proteinuri joselektive
• Pergjigje e varfer ndaj kortikosteroideve
Patogjeneza
• Dy mendime te ndryshme:
1. MSD mund te kthehet ne FSGS dhe keto dyja jane pjese e nje vazhdimsie
2. Entitete te ndryshme klinike patologjike qe nga fillimi

• Demtimi I podociteve mendohet qe perfaqeson ngjarjen e fillimit te

FSGS primare
• Edhe ketu si te MCD mendohet se faktoret qe rrisin pershkueshmerine jane te prodhuar
nga limfocitet

DEPOZITIMI I MASAVE HIALINE

↓
Kurthimi I proteinave plazmatike dhe lipideve ne vendin e demtimit ku zhvillohet skleroza
Morfologjia
• Fillimisht preken disa nga glomerulet (“fokale”)
• Ne fillim glomerulet jukstamedullare
• Avancon ne tere korteksin

• Brenda nje glomeruli preken disa pjese, e disa pjese kursehen

(“segmentare”)
• KARAKTERISTIKAT E GLOMERULEVE TE PREKUR:
1. Matriks I zmadhuar mesangial
2. Lumen I bllokuar kapilaresh
3. Depozitim I masave hyaline (hialinosis dhe piklave lipidike)

• Skleroza komplete e glomerulit SKLEROZA GLOBALE

• MIKROSKOPIA ME IMUNOFLUOROSHENCE
• Ngecja e Ig (zakonisht e IgM) ne zonat e hialinozes
• Ngecja e komplementit

• MIKROSKOPIA ELEKTRONIKE
• “shuarja e kembezave te podociteve” (si te MCD)
• Progresi I semundjes:
• Skleroze globale e glomeruleve me :
• Atrofi tubulare
• Fibroze intersticiale

• GLOMERULOPATIA E PRISHUR (variant morfologjik)

• Kolapsi I te gjithe lemshit glomerular
• Hiperplazia e podociteve
Nefropatia membranoze (GN membanoz)
• Progresion I ngadalte

• KARAKTERISTIKA MORFOLOGJIKE
• Prania e depozitave subepiteliale me imunoglobulina
pergjate GBM

• Stadet e avancuara (MO) TRASHJA DIFUZE TE

MUREVE TE KAPILAREVE
Etiologjia
1. Idiopatike (85%)
2. Nefropatia sekondare membranoze
1. Infeksionet
2. Tumoret malinje
3. SLE dhe semundje te tjera autoimmune
4. Ekspozimi ndaj kriperave inorganike
5. Barnat
Patogjeneza
• GN membranoz eshte nje forme e nefritit kronik me komplekse immune

• FORMAT IDIOPATIKE nxiten nga antitrupat qe reagojne in situ ndaj

antigjeneve endogjene ose te vendosur ne glomerul

• Modeli eksperimental (ne kafshe)

• NEFRITI HEYMANN
• Imunizimi me proteina te kufirit furcor te tubulit
• At qe prodhohen, reagojne me nje antigjen I cili gjendet ne GBM dhe rezulton ne
“depozita granulare” dhe proteinuri
• NM idiopatike konsiderohet semundje autoimmune qe shkaktohet
nga antitrupat ndaj autoantigjeneve renale te cilet mbesin te
paidentifikuar
• Si shkakton kompleksi Ag-At demtim kapilar edhe pse mungojne qelizat inflamatore
MORFOLOGJIA
• Ndryshimi baze ( MO)
• trashja difuze e GBM (shkaktohet nga)
• (ME) depozitat subepiteliale
• Mbeshteten ne GBM dhe ndahen nga njera-tjetra me ane te protruzioneve
te vogla si thumba (kunja) te matriksit te GBM
• (skema “kunja dhe kuba”)
• Progresi I semundjes:
1. Kunjat I mbyllin depozitat duke I inkorporuar keto te fundit ne GBM
2. Podocitet shfaqin “shuarje te kembezave”

• Stadet e mevonshme
1. Katabolizmi I depozitave te kapura
2. Trashja progressive e membranes bazale
↓
3. Sklerotizimi glomerular

• Mikroskopia imunofluoroshente
• Depozitat granulare te Ig dhe komplementit pergjate GBM
GN membrano-proliferative
• Manifestimet histologjike:
1. Ndryshime ne GBM
2. Ndryshime ne mezangium
3. Proliferimi I qelizave glomerulare

• Tipat I dhe II
• Prezente mutacionet ne nivelin gjenetik qe kodojne per
proteinen rregullatore te komplementit, FAKTORIN H
• Demtimi funksional I faktorit H
• Autoantitrupat
• Crregullimet ne proteinen C3
• Pengohet bashkeveprimi I C3 me faktorin H

• HIPOKOMPLEMENTEMIA ne MPGN tip II

• Konsumimi I tepert I C3
• Sinteza e reduktuar e C3 nga melcia
Morfologjia
• Glomerulet:
• Te medhenj
• Pamje lobulare te theksuar
• Proliferim I qelizave mezangiale dhe endoteliale
• Infiltrate leukocitare

• GBM e trashur

• Muret e kapilareve “pamja shinash tramvaji”

 • Ultrastrukturalisht:

MPGN tip I: MPGN tip II:

• Depozita te dallueshme subendoteliale • Mungojne IgG dhe C1q/C4
electron-dense • C3 prenzent ne GBM dhe mezangium ne
• C3 trajte agregatesh rrethore (unaza
• Igg mezangiale)
• C1q dhe C4 • Depozitat electron-dense

(perberesit e hershem te komplementit)

Sindroma nefritike
• Kompleks klinik (me fillim akut) qe karakterizohet nga:
1. Hematuria
2. Oliguria dhe azotemia
3. Hipertensioni

Proteinuria dhe edema nuk jane aq te ashpra sa ne rastin e sindromes

nefrotike
• Sindroma nefritike akute mund te shkaktohet nga:
1. Crregullime sistemike p.sh. SLE
2. Rezultat I semundjes gloemerulare primare
• GN postinfektoze akute
GN akut postinfektoz (poststreptokoksik)
• Depozitimi glomerular I komplekseve immune çon në:
• Proliferim difuz te qelizave glomerulare rezidente
• Enjtje e qelizave glomerulare rezidente
• Infiltrim I leukociteve (sid. neutrofilet)
• Verehen tiparet e semundjes me komplekse immune:
• Hipokomplementemia
• Depozitat granulare te IgG dhe komplementit ne GBM
Morfologjia
• MO/ rritja e qarte, uniforme e celularizimimit (pranise se nje numri te
madh qelizash) te lemsheve gomerulare, e cila prek pothuajse te gjithe
glomerulet (“difuz”)

• Rritja e CELULARIZIMIT shkaktohet nga:

1. Proliferimi I qelizave endoteliale dhe mezangiale
2. Enjtja e qelizave endoteliale dhe mezangiale
3. Infiltrati neutrofilik dhe monocitik
• Gjetje kercenuese:
• Nekroza e mureve te kapilareve
• Shfaqja e “kreshenteve ” (hëna) ne brendesi te hapesirave
urinare si pergjigje e demtimit te rende inflamator

• ME/ depozita te komplekseve immune:

• subendoteliale
• intramembranoze
• Subepiteliale
• (mezangiale)

• Studimet me imunofluoroshence:
• Depozitimet granulare te IgG dhe komplementit
Nefropatia me IgA (Semundja Berger)
• Tipari patologjik eshte depozitimi I IgA ne mezangium

• Patogjeneza anomali ne prodhimin dhe pastrimin e IgA

Morfologjia
• Glomerulet:
• Zgjerime mezangiale
• Inflamacion segmentar ne disa glomerule (GN proliferative fokal
• Proliferim mesangial I shperndare (mezangioprolierativ)
• Duken si GN kreshentike (rralle)

• Fluoroshenca
• Depozita mezangiale te IgA
• C3/properidin/pal IgG dhe IgM
•  zakonisht mungojne perberesit e hershem te rruges klasike te komplementit

• ME
• Prania e depozitimeve electron-dense ne mezangium
• (shtrirje ne zonen subendoteliale)
Nefritet e trasheguara
• Grup semundjesh glomerulare te trasheguara qe shkaktohen nga
mutacione ne proteinat e GBM

• Patogjeneza mutacione ne gjenet qe kodojne per secilin nga

zinxhiret e kolagjenit IV

• Glomerulet mund te duken normale deri vone gjate ecurise se

semundjes
• Progresi I semundjes ME/ GMB e holle, e dobesuar, me vatra
trashjeje dhe dobesimi, si dhe çarje te theksuara
GN I SHPEJTE PROGRESIV (KRESHENTIK)
• Karakterizohet klinikisht nga nje humbje e shpejte dhe progressive e
funskionit renal me tipare te sindromes nefritike, shpesh me oliguri te
rende dhe vdekje nga insuficienca renale brenda disa javesh deri ne disa
muajsh

• Pamja histologjike prania e kreshenteve

• Kreshentet formohen nga:

• Proliferimi I qelizave epiteliale parietale te kapsules se Baumanit (ne pergjigje te demtimit )
• Dhe pjeserisht nga infiltrimi I monociteve dhe makrofagjeve.
Glomerulonefriti kronik

• Perfundimi I formave te ndryshme te semundjes glomerulare

• Kur zbulohet GN-ja kronike, ndryshimet glomerulare jane aq te

perparuara saqe eshte e veshtire te shquhet natyra e lezionit original
Morfologjia
• Veshkat jane:
• simetrikisht te tkurrura
• Me siperfaqe te kuqe ne te kafe
• Siperfaqe kokrrizore ne menyre difuze

• Mikroskopikisht:
• Cikatrizimi I perparuar  skleroze e plote
• Obliterim I glomeruleve

• Verehen:
• Fibroza intersticiale
• Atrofi e shume tubulave ne korteks
• Pakesim dhe humbje e rrjetit kapilar peritubular
• Trashja e murit dhe ngushtimi I lumenit te arterieve te vogla dhe te mesme
• Infiltrate limfocitare
Semundjet qe prekin tubulat
dhe intersticiumin
Pielonefriti akut
• Inflamacion I shpeshte supurativ I veshkes dhe I
pelvisit renal, qe shkaktohet nga infeksioni bakteral

• Manifestim I rendesishme I infeksionit te traktit urinar

(UTI)
 PATOGJENEZA
• Organizmat shkaktare kryesore jane:
1. E.coli
2. Proteus
3. Klebsiella
4. Enterobacter
5. Pseudomonas
6. Staphilococci dhe streptococcus faecalis (te pazakonshme)

• Rruga permes se cilave bakteret mund te arrijne ne veshka:

1. Hematogjene
2. Infeksion ngjites *
MORFOLOGJIA
• Mund te perfshihet njera ose te dyja veshkat
• Veshka mund te jete me madhesi normale ose mund te kete permasa te
rritura
• Abscese me ngjyre te verdhe
• Tpari karakteristik histologjik I pielonefritit akut eshte nekroza
suppurative ose formimi I abscesit brenda parenkimes renale

• Gjenden nje numer I madh I neutrofileve intratubulare

• Ne menyre tipike glomerulet nuk preken

• NEKROZA PAPILARE nje forme e peilonefritit ne te cilen ndodh
nekroza e papilave renale.
• Diabetiket
• Nefriti intersticial kronik qe lidhet me abuzimin e analgjezikeve.

 kombinim I nekrozes iskemike dhe suppurative te majave te piramidave renale

• Tipari makroskopik patognomonik:

• Nekroza gri e bardhe ne te verdhe e kufizuar qarte e 2/3 apikale te piramidave
• Mund te perket nje papille ose te gjithat

• Mikroskopikisht
• Nekroze koagulative
• Infiltrat neutrofilik rrethues
Pielonefriti kronik dhe nefropatia e refluksit
• Entitet ne te cilen inflamacioni intersticial dhe cikatrizimi I parenkimes
renale shoqerohet me cikatrikse te dukshme makroskopikisht dhe
deformim te sistemit pelvikaliceal

• Mund te ndahet ne dy forma:

1. Pielonefriti kroniko-obstruktiv
2. Pielonefriti kronik I shoqeruar me refluksin
Pielonefriti kronik obstruktiv

• Obstruksioni predispozon veshken per infeksioni

• Infeksionet e perseritura te mbivendosura ne lezionet obstructive difuze

ose te lokalizuara, cojne ne periudha te perseritura inflamacioni renal dhe
cikatrizimi, te cilat perfundimisht shkaktojne pielonefritin kronik
Pielonefriti kronik I shoqeruar me
refluksin (nefropatia nga refluksi)
• Cikatrizimi rezulton nga mbivendosja e nje infeksioni te traktit urinar
ne refluksin vezikouretral te bashkelindur dhe refluksin intrarenal.

• Refluksi mund te jete unilateral ose bilateral; prandaj demtimi renal

mund te shkaktojne cikatrizim dhe atrofi te nje veshke ose mund t’I
perfshije te dyja dhe te coje drejt insuficiences renale kronike.
Morfologjia
• Perfshirja:
• Njera ose te dyja veshkat

• Tipari qe e dallon nga skleroza vaskulare dhe GN kronike qe kane

cikatrizim simetrik, eshte fakti se pielonefriti kronik ka cikatrizim
asimetrik

• Shenja dalluese e pielonefritit kronik:

• Cikatrizimi qe perfshin pelvisin ose kalicet ose te dyja qe con ne humbje te majave
papilare
• Deformime kaliceale
• Tiparet e parenkimes:
1. Fibroza intersticiale dhe nje infiltrat inflamator
2. Zgjerimi ose tkurrja e tubulave me atrofi te epitelit veshes
3. Infiltrat inflamator kronik dhe fibroze qe perfshin mukozen
dhe murin e kaliceve
4. Ndryshimet vaskulare te ngjajshem me ato te
arteriosklerozes beninje te shkaktuar nga hipertensioni
5. Glomeruloskleroza prezente perfaqeson skleroze dytesore te
shkaktuar nga ndryshimet keqpershtatese ndaj humbjes se
nefroneve
• NEFRITI INTERSTICIAL I SHKAKTUAR NGA BARNAT nje reaksion
imun me ndermjetesi qelizore dhe te limfociteve T ndaj nje bari

• Karakterizohet nga inflamacion intersticial, shpesh me eozinofile te

shumta dhe edeme

• NEFROPATIA NGA ANALGJEZIKET rezultat I konsumimit te sasive te

medha te disa analgjezikeve

• Mund te coje ne nekroze papilare dhe disfunksion progresiv renal

 Nekroza tubulare akute (ATN)
o Gjetje shtese:
• MORFOLOGJIA  Kastet proteinike (ne tubule
distale dhe kollektore)
 Proteinat Tamm Horsfall
 ATN iskemike karakterizohet nga:
(uromodulina-proteina me e
o Nekroza e segmenteve te shkurta te
shumte qe ekskretohet ne
tubulave urine)
 Lezionet ne:  Hemoglobina
 Pjeset e drejta te tubulit proksimal  Proteina tjera plazmatike
 Pjesa e trashe ngjitese o Intersticiumi:
o Demtimet tubulare  Edeme egjeneralizuar
 Hollimi I kufiit furçor  (rrjedhja e lengjeve nga
 Vakuolizimi I qelizave tubulat e demuar ne
intersticium)
 Shkeputja e qelizave tubulare nga
 Infiltrate I lehte inflamator
membranat e tyre bazale dhe baltezimi I
qelizave ne urine  PMN
 Limfocite
 Plazmocite
 ATN toksike
o Nekroza prek me shume:
 Tubuli proksimal
 (Membranat bazale tubulare zakonisht nuk preken)

•Rigjenerimi eshte total (perveçse kur membrana bazale shkaterrohet) nese pacientit
mbijeton per nje jave
Semundjet qe PERFSHIJNE
ENET E GJAKUT
• NEFROSKLEROZA BENINJE demtim progresiv kronik renal I
shoqeruar me hypertension beninj.
• Karakterizohet nga:
• Arterioskleroza hyaline
• Ngushtimi I lumeneve vaskulare
• Atrofi kortikale pasuese

• NEFROSKLEROZA MALINJE demtim renal akut I shoqeruar me

hypertension malinj

• Arteriet dhe arteriolat:

• Nekroze fibrinoide
• Hiperplazi te qelizave te muskujve te lemuar
• Hemorrhagji petekiale ne siperfaqen kortikale
• MIKROANGIOPATITE TROMBOTIKE Çrregullime te karakterizuara
nga trombe fibrine ne glomerule dhe ne enet e vogla qe rezulton ne
insuficience renale akute

• HUS (sindroma hemolitike uremike)

• Demtimi endothelial nga nje toksine e prodhuar nga E.coli

• PURPURA TROMBOTIKE TROMBOCITOPENIKE defektet ne faktorin

von Willebrand qe con ne tromboze te perhapur.
tumoret
 Tumoret beninje (nuk kane domethenie klinike)
1. Adenomat kortikale papilare te vogla
2. Fibromat medullare

 Tumoret me te shpeshta malinje te veshkes dhe sistemit kolektor te saj jane: (nga
me I shpeshti)
1. Carcinoma e qelizave renale
2. Nefroblastoma (Tumori Wilms)
3. Tumoret paresore te kaliceve dhe te pelvisit
Karcinoma e qelizave renale
 Lokalizohen kryesisht ne korteks
 Rrejdhin nga epiteli tubular renal
 Tre format me te zakonshme:
1.Karcnomat me qeliza te qarta
2.Karcinomat e qelizave renale papilare
3.Karcinoma renale kromofobe
 Karcinomat me qeliza te qarta
 70-80% (tipi me I shpeshte)

 Ndertohen nga qeliza me citoplazme te qarte ose kokerrizore

 Shumica jane sporadike por ka edhe forma familjare

 Mund te shfaqet si e shoqeruar me semundjen von Hippel-Lindau (VHL)

 Personat me sindromen VHL, trashegojne nje mutacion ne linjen gjerminative te gjenit VHL
ne kromozomin e 3 dhe humbin alelin tjeter (te dyte) permes mutacionit somatic.
o Humbja e te dyja kopjeve te ketij gjeni tumor-surpresor nxit karcinomat me qeliza te qarta
 Proteina VHL eshte e perfshire ne kufizimin e pergjigjes angiogjenike ndaj hipoksise,
keshtu qe mungesa e saj mund te çoje ne angiogjeneze te shtuar dhe rritje tumorale
 MORFOLOGJIA

o Siperfaqja e prerjes se karcinomave renale me qeliza te qarta eshte e verdhe ne te

portokallte ne te hirte-bardhe, me zona te spikatura zbutjesh cistike ose hemorragjie
o Buzet e tumorit jane te definuara mire
o Megjithate, ndonjehere paraqiten disa zgjatime qe futen ne parenkime dhe gjenden
nodule te vogla satellite qe tregojne karakterin agresiv te ketyre lezioneve.
o Invadimi I tumorit:
o Permes sistemit mbledhes, ne kalice, pelvis e ureter
o Ne venen renale, shtrirje ne forme gjarperi pergjate v.cava inferior, drejt anes se
djathte te zemres.
o Dhjami perinefrik dhe gjendrra adrenal
Karcinomat e qelizave renale papilare

 Modeli I rritjes papilare

 Multifokale dhe bilaterale
 Shkaktari eshte proto-onkogjeni MET I lokalizuar ne kromozomin 7
o Trisomi (duplikim) I kromozomit 7
 Ne rastet familjare perveq dozimit te shtuar te gjenit ka edhe aktivizim
te mutacioneve ne gjenin MET
 Ne rastet sporadike duplikimi I kromozomit 7 nuk percillet me
mutacion te gjenit MET
 Doza e rritur e gjenit MET per shkak te dyfishimit te kromozomit 7, nxit
rritjen jonormale te pararendesve te qelizave proksimale epiteliale tubulare
Karcinoma renale kromofobe
 Rrjedhin nga qelizat intercalate te duktuseve kollektore
 Ngjyrosen me erret, andaj jane edhe me pak te qarta.
 Karakteristike humbja e disa kromozomeve sikurse: 1, 2, 6,10, 13, 17 dhe 21
Tumoret e fshikezes urinare dhe te sistemit mbledhes
(kaliceve renale, pelvisit renal, uretereve dhe uretres)

 Tumoret e sistemit mbledhes mbi fshikez jane relativisht te rralle, ndersa ata
ne fshikez jane nje shkak me I zakonshem vdekjeje sesa tumoret e veshkes

 Llojet e tumoreve qe prekin fshikezen urinare jane:

1. Papillomat (beninje)
2. Karcinomat e qelizave uroteliale (tranzicionale)
Papilloma
Karcinoma uroteliale e grades se ulte Karcinoma uroteliale e grades se larte
Ju falemnderit per
vemendjen!