Që nga futja e saj 100 vjet më parë, aspirina (acidi acetilsalicilik) ka qenë përshkruar gjerësisht

dhe përdoret si një bar antipiretik (që ul temperaturën), si analgjezik dhe anti-inflamator.
Aspirinën e gjejmë ende në shtëpitë tona, megjithë zëvendësimin e saj nga antiinflamtorët
josteroidë të tjerë dhe paracetamoli. Aspirina ka gjetur gjithashtu përdorime të reja, duke
përfshirë edhe terapitë profilaktike për migrenën e kokës dhe kancerit të zorrës së trashë, dhe si
një agjent antitrombotik për parandalimin e ishemisë cerebrovaskulare dhe koronare. Si rezultat,
helmimi akut dhe kronik nga aspirina është në rënie, por është ende problem i përbashkët klinik.
Nga 1987 deri 1999, nga të gjitha helmimet e raportuara me analgjezikë, ekspozimet me aspirinë
patën rënie nga 16,1 në 7,8 për qind. Ende numërohen më shumë se 16.000 raste ekspozimi ndaj
aspirinës dhe rreth 35 vdekje në vit të raportuar në qendrat e helmimit në SHBA. [29] Aspirina
ka një raport shumë më të lartë fataliteti se paracetamoli apo ibuprofeni, me 2,1 vdekje për 1000
raste kundrejt 1,4 dhe 0,1 në 1000 për paracetamolin dhe ibuprofenin, respektivisht.
Përveç acidit acetilsalicilik, produkte të tjera që përmbajnë salicilate janë përdorur gjërësisht.
Këto përfshijnë pomata që përmbajnë metil salicilat dhe trolaminë (trietanol aminë) salicilat,
keratolitikë që përmbajnë acid salicilik (acid ortohidroksibenzoik), krem kundër diellit me
homometil salicilat, dhe antidiarreikë me subsalicilat bismuti. Medikamentet kineze patentë,
gjithashtu, shpesh përmbajnë salicilate. [9] Aspirina është gjetur edhe në kombinim me
antihistaminkët, dekongjestantët, paracetamolin, kafeinën, barbituratet, dhe opioidet. Kjo mund
të rezultojë në një helmim të përzier që konsiston në një mbidozë salicilati. Dy nga komplikimet
të rënda nga përdorimi i aspirinës prekin moshat ekstreme: Sindroma Reye në foshnjat dhe
toksiciteti kronik me salicilate në të moshuarit.
Farmakologjia
Salicilatet prodhojnë efekte analgjezike, antipiretike, dhe anti-inflamatore. Kjo ndodh kryesisht
me inhbimin e ciklooksigjenazës, me një rënie e mëvonshme në prodhimin e prostaglandinave
dhe autakoideve të lidhura me të. Dozat terapeutike të acidit acetilsalicilik janë 10-20 mg/kg për
fëmijë dhe të 650-1000 mg çdo 4-6 orë për të rriturit. Kjo rezulton në një nivel serumi të
salicilatit prej 3-6 mg/dl. Doza potencialisht toksike akute është më e madhe se 150 mg/kg, me
toksicitet të rëndë të mundshëm, kur gëlltitet 300-500 mg/kg , apo afërsisht një tabletë të
rriturish/kg. [40] Toksiciteti kronik ndodh kur merret më shumë se 100 mg/kg në ditë, sidomos
në foshnjat dhe të moshuarit.
Doza toksike për formulimet e tjera të salicylatit mund të llogaritet nga ekuivalenca e aspirinës.
Një vaj që nxirret nga bimët (ëintergreen oil) përmban 98 për qind salicilat metilik, të barabartë
me 1400 mg acid acetilsalicilik për mililiter. Të tjera përgatitje topikale të salicilatit metilik
mund të jenë më pak të përqëndruara dhe doza ekuivalente e aspirinës mund të llogaritet me
përqindjen e tyre sipas peshës apo vëllimit. Subsalicilati i bismutit përmban 8,77 mg/l të acid
salicilik, dhe salicylat trolamina krem për osteoartritin përmban 500 mg salicilat në 10 g.
Përthithja e salicilateve ndodh në stomak dhe zorrë proksimale, dhe niveli kulmor i dozës
terapeutike ndodh në 1-2 orë me përgatitjet standarde dhe në 4 deri 6 orë për tableta të veshura
enterike. Megjithatë pas mbidozës, nivelet mund të mos arrijnë pikun për 10 deri 60 orë. [28]
[45] [46] Arsyet për përthithjen e vonuar përfshijnë formimin e fundërrinave të patretshme,
gëlltitjen e tableta të veshura, tkurrjen e pylorit, dhe kombinimin me barna që vonojnë zbrazjen e
stomakut, të tilla si opioidet dhe antikolinergjikët. [26] [28] [45] Në anën tjetër, përgatitjet
lëngshme të salicilateve si salicylati metilik, bismuti i subsalicylatit, dhe pomatat përthithen
brenda 1 ore.
Acidi acetilsalicilik hydrolizohet në salicylat (acid salicilik, ose acid 2-hydroksibenzoik) në
murin e zorrëve, mëlçisë, dhe rruazave të kuqe të gjakut. [34] Të dyja format janë
farmakologjikisht aktive, por acidi salicilik është në formë dominuese në plazmë. Ky, nga ana
tjetër, metabolizohet në formë joaktive të acidit salicilurik dhe glicine ose konjugateve të acidit
glucuronik. Në doza terapeutike, vetëm një sasi të vogël jashtëqitet në urinë si acid salicilik, por
kjo rritet në masë të madhe në doza toksike.
Acidi acetilsalicilik pastrohet shpejt nga gjaku, por acidi salicilik lidhet fort me albuminën
plazmatike dhe ka një volum të ulët të shpërndarjeje prej 0,17 L / kg në doza terapeutike. [26] Në
doza të larta, lidhja me proteina ngopet dhe vëllimi i shpërndarjes rritet në 0,35 L / kg. [26] [34]
Ky vëllim më i madh i shpërndarjes rezulton nga një raport më i madh i barit të lirë në
përqendrime toksike dhe në shpërndarje më të madhe të salicilateve në inde. Megjithëse e
ndryshueshme, 50-75 përqind e drogës është e palidhur, kur përqendrimet në ind kalojne rreth 75
mg / dl. [36] shpërndarja e Salicilateve në inde lehtësohet ndërsa plazma bëhet acidemike dhe
raporti i barit të pajonionizuar rritet. pK e salicilatit është 3,0, kështu që salicilati është pothuajse
i gjithi i jonizuar dhe për këtë arsye relativisht i papërshkueshëm ndaj membranave në pH
fiziologjik. Ndërsa pH plazmatik ulet , raporti i salicilatit të pajonizuar rritet dhe kështu shkon
drejt indeve. [5]
Kinetika e eliminimit të salicilateve varet nga doza, për shkak të mekanizmave të saturueshëm
enzimatikë, dhe procesit më linear të ekskretimit urinar. Ndërsa, përqëndrimi i barit rritet,
procesi eliminimit të gradës së parë saturohet, dhe bëhet i gradës zero, duke zgjatur gjysmëjetën.
Raporti i metaboliteve të jashtëqitur të salicilatit bie, ndërsa jashtëqitja urinare e acidit salicilik
rritet. Gjysmëjeta e eliminimit të salicilatit në doza terapeutike është 4 orë, por shkon në 15 deri
29 orë në nivele toksike plazmatike.
Fizpatologjia
Salicilatët stimulojnë direkt qendrën respiratore të SNQ në medullë, që rezulton në hiperventilim
të karakterizuar nga një rritje në thellësi dhe në shkallën e frymëmarrjes. Salicilatet, gjithashtu,
pengojnë fosforilimin oksidativ mitokondrial, duke shkaktuar rritje të konsumit të oksigjenit dhe
prodhimit CO2-. Kjo rrit më tej stimulimin e frymëmarrjes, duke çuar në alkalozë të
frymëmarrjes. [46] Si përgjigje kompensuese, veshkat jashtëqitin bikarbonat, si dhe natrium dhe
kalium, dhe kjo kontribuon në acidozën metabolike. Acidoza metabolike rëndohet me rritje
acideve laktikë nga piruvikë nga inhibimi e frymëmarrjes mitokondriale. Gjithashtu, ndërprerja e
metabolizmit të ciklit të Krebs-it dhe glikoliza çon në glukoneogjenezë dhe lipolizë, duke rritur
formimin e ketoneve. Vetë joni salicilat bën një kontribut të vogël në hendekun anionik
rezultativ të acidozës metabolike.
Dehidratimi ndodh edhe nga hyperpnea, të vjella, dhe diaforeza (djersitje), dhe temperatura e
lartë shkaktohet nga rritja e metabolizmit të muskujve skeletikë. Rritja e natriumit, kaliumit, dhe
eliminimit të ujit shoqërojnë sekretimin e bikarbonatit nga veshkat, duke rritur dehidratimin dhe
hiperlakticeminë. Kaliumi dhe bikarbonati pakësohen, dhe jonet e hidrogjenit të kalojnë në
hapësirë ekstracellulare. Inhibimi eliminimit hepatik të laktatit gjithashtu kontribuon në
acidozën metabolike. [5]
Salicilatet rritin përshkueshmerinë e vaskulaturës së mushkërive ndaj lëngjeve dhe proteinave,
dhe fluksin e limfatik pulmonar dhe klirencën e proteinave. [46] Bllokada e rrugës metabolikë të
cyclooksigjenazës mund të çojë në rritjen e katabolizmit të acidit arakidonik, duke rezultuar në
prodhimin e zgjeruar të leukotrienëve. [27] Leukotrienët kanë efekte proinflamatore dhe mund të
rritin përshkueshmërinë microvaskulare. Këto mekanizma mund të shkaktojnë edemë pulmonare
jokardiogjenike në pacientët e helmuar rëndë.
Efektet të tjera fiziologjike përfshijnë vasokonstriksionin e mikrovaskulaturës së aparatit të
dëgjimit duke rezultuar në tinnitus (tringëllimë në veshët). Salicilatet rritin sekretimin e insulinës
nga qelizat ishullore pankreatike dhe kështu mund të shkaktojnë hipoglicemi, por ato gjithashtu
ulin përdorimin periferik të glukozës, e cila mund të shkaktojë hiperglicemi. [26] Përveç acarimit
gastrointestinal, salicilatet stimulojnë zonën triger kemioreceptore medulare duke shkaktuar të
përziera dhe të vjella.

Efektet hematologjike përfshijnë inhibimin e grumbullimit të trombociteve, zvogëlimin e faktorit

VII, dhe hipoprotrombineminë. Në raste të rënda, hepatotoksiciteti mund të rezultojë në rënie të
prodhimit të faktorëve II, VII, IX dhe X. Pavarësisht nga kjo, çrregullime të gjakderdhjes dhe
zgjatja e kohës së prothrombin janë të lehta dhe të rralla.

Paraqitja Klinike
Efektet klinike të toksicitetit me salicilate varet nga niveli i serumit, mosha pacientit, dhe koha
e gëlltitjes. Fëmijët dhe të moshuarit janë më të ndjeshëm ndaj toksicitetit se adoleshentët dhe të
rriturit dhe kanë gjasa për të zhvilluar metabolike acidozë si shqetësimi dominues acid-bazë. [10]
[34] Keqpërdorimi kronik terapeutik në foshnjet dhe të moshuarit është i lidhur me
vdekshmërinë më të lartë, për shkakt të vonesës në diagnozë dhe të përqendrimit më të lartë të
salicilateve në lëngun cerebrospinal. [10] [18] [32]
Manifestimet e hershme të helmimit me salicilate zakonisht janë të përziera, të vjella,
diaphorezë, tringëllimë në veshë, dhe shurdhim. Deficitet ekzistuese në dëgjim, të zakonshme në
të moshuarit, mund të ngatërrojnë vlerësimin e simptomat të veshit. [20] Këto simptoma të
hershme ndodhin kur nivelet e serumit të salicylatit arrijnë 25-30 mg / dl dhe shoqërohen me
hiperventilim. Hiperpireksia mund të shihet në fëmijë, por është e rrallë tek të rriturit. Ndërsa
toksiciteti përkeqësohet, mund të ndodhë hipotension, edemë jokardiogjenike pulmonare,
oliguria, acidemia, edemë cerebrale, atake deliri, dhe komë.
Tabelë 30-1   -- Karakteristikat Klinike të Helmimit me Salicilate
Nauze, të vjella, dhe shqetësime epigastrike
Tinnitus dhe shurdhim
Djersitje, hiperpireksi, dhe dehidratim
Hiperpne dhe takipne
Çorientim haluçinacione, letargji, axhitim, kome, dhe kriza epileptike
Edemë pulmonare jokardiogjenike
Insufiçence renale
çrregullime acid-bazë (p.sh., alkalozë respiratore, alkalozë respiratory e përzier, and acidozë
metabolike me hendek anionik)
Hipokalemi dhe hiponatremi ose hipernatremi
Hipoglicemi/hiperglicemi
Hipoprotrombinemi

Efektet serioze të toksicitetit të acidit acetilsalicilik përfshijnë çrregullimet acid-bazë dhe

anomalitë pasuese elektrolite. Karakteristika acid-bazë e toksicitetit me salicilate është acidoza
metabolike me hendek anionik. Një tablo e përzier e alkalozës respiratore që prodhon e një pH
alkalemik së bashku me acidozën metabolike me hendekun anionik është e pranishme në
shumicën e të rriturive me toksicitet të moderuar. Në fëmijët më të vegjël se 4 vjeç, acidoza
metabolike dhe acidemia mund të mbizotërojnë. [1] Në çdo moshë, përkeqësimi i toksicitetit
mund të rezultojë në acidemi dhe shpërndarjen e shpejtë të acidit salicilik në indet e rëndësishme
tw trurit, të mushkërive, dhe të zemrës. Kjo rezulton në encefalopati, kriza epileptike, edemë
jokardiogjenike pulmonare dhe kolaps kardiovaskular në raste të rënda. [37] zhvillimi i acidozës
respiratore për shkak të depresionit SNQ, edemë pulmonare, ose substanca të tjera të gëlltitura së
bashku janë një raste të rënda. [10] Dehidratimi është pothuajse gjithmonë i pranishëm në
toksicitetin me salicilate për shkak të ushqyerjes së pakësuar, të vjellave, takipnesë, diaforezës,
dhe diurezës së hershme të detyruar. Hipokalemi e rëndë mund të rezultojë nga të vjellat,
spostimet brendaqelizore në shkëmbimin e joneve të hidrogjenit, si dhe nga humbjet urinare.
Hypoglycemia shpesh ndodh, veçanërisht tek fëmijët. [41] Edhe në gjëndje normoglicemike,
niveli i glukozës në lëngun cerebrospinal ka rezultuar i reduktuar.

Përveç takipnesë nga stimulimi i drejtpërdrejtë i SNQ, çrregullimi i frymëmarrjes dhe hipoksia
mund të rezultojë nga aspirimi i lëngjeve (gjatë të vjellave) ose edema jokardiogjenike
pulmonare. Kjo e fundit më shpesh shfaqet në pacientët e moshuar, duhanpirësit, dhe ata me
nivele të salicilati më të mëdha se 100 mg / dl, toksicitet kronik, acidemia, ose me përfshirjen të
SNQ. [44]
Lezione purpurike dhe pika të kuqe të fytyrës mund të shihen veçanërisht pas lavazhit të
stomakut ose të vjellave të përsëritura. Gjakderdhja gastrike në raste mbidozash akute është e
pazakontë pavarësisht pranisë së koagulopative te lehta dhe gastritit në raste mbidozash.
Çrregullimet neurologjike janë një manifestim i toksicitetitë rëndë dhe zakonisht lidhen me
acideminë dhe edemën cerebrale. Axhitimi, konfuzion, irritimi, dhe shqetësim janë shenjat e
para. Kjo është pasohet nga letargji dhe më pas gjendje kome. Krizat epileptike mund të ndodhin
për shkak të edemës cerebrale ose glukozës së reduktuar të trurit. Marrja ose administrimi e
qetësuesve të SNQ së bashku me salicilatet mund rrit rrezikun e depresionit respirator,
acidemiasë, dhe komplikimeve neurologjike. [17] përfshirja neurologjike është më e zakonshme
në moshat ekstreme dhe të toksicitetit kronik me diagnozë të vonuar. [2] [18 ] [44]

Një dallim i qartë duhet bërë midis të tipareve dhe seriozitetit të toksicitetit akut kundrejt atij
kronik (Tabela 30-2). Ndryshe nga mbidoza akute në të cilën anamneza është zakonisht gatshme
në dispozicion dhe paraqitja është e hershme, përdorimi i tepruar kronik shpesh nuk njihet dhe
paraqitja ndodh pas fillimit të efekteve të rënda. [40] Në raste kronike, nivelet e salicilatit në
indet janë më të madha për shkak të acidozës sistemike , kronicitetit të ekspozimit, dhe paraqitjes
së vonuar. [2] [18] [19] Nivelet e salicilatit nuk mund të lidhen me seriozitetin e helmimit, dhe
nivele të ulëta deri në 30-40 mg / dl mund të jetë kërcënuese për jetën. [3]
Tabela
Karakteristikat Akut Kronik
Mosha I rritur i ri Të moshuar/fëmijë
Etiologjia Overdozë Keqpërdorim terapeutik
Substanca të tjera Shpesh Rrallë
Histori Ovërdoza të mëparshme ose Probleme mjekësore të
psikoterapi shumëfishta/dhimbje kronike
Paraqitja në klinikë E hershme Vonë
Dehidrimi I moderuar I rëndë
Gjëndja mendore (fillestare) Normale (n.q.s nuk janë marrë E ndryshuar
barna të tjerë ose n.q.s nuk ka
toksicitet të SNQ)
Përqëndrimi në serum 40-120 mg/dL 30-80 mg/dL
Mortalitet E ulët nëse mjekohet E lartë

Meningjiti aseptik, pseudosepsis, dhe një sindromë e përgjigjes sistemike inflamatore, të gjitha
këto janë raportuar si pasojat e helmimit me salicilate. [7] [8] [33] Këto janë manifestime të
drejtpërdrejta të toksicitetit me salicilate dhe mund të zhduken me uljen e përqëndrimit në ind.
Hepatotoksiciteti dhe sindromi Reye janë raportuar me të dyja llojet e helmimit me salicilate, atë
akute dhe kronike, por janë zhdukur menjëherë pas ndërprerjes së saliciateve.

Diagnoza diferencuese
Toksiciteti me salicilatet duhet konsideruar në të gjitha rastet me një histori overdoze analgjeziku
për shkak të konfuzionit të pacientit për përbërësit dhe kombinimet e produkteve. Nivelet
plazmatike duhet të sigurohen në këto raste për acetaminophen dhe salicilatet. Toksiciteti AIJS
mund të përcaktohet nga prania e insufiçencës së veshkave dhe / ose acidosis metabolike. Në
mungesë të historisë të një e gëlltitjeje analgjeziku ose të një acidoze metabolike me hendek
anionik, kërkimi i përgjithshëm i të gjithë pacientëve për mbidozë salicilati është treguar të jetë
e panevojshme. [9] [38]

Toksiciteti me salicilate duhet të konsiderohet në çdo pacient të paraqitur me një acidozë

metabolike me hendek anionik dhe duhet dalluar nga shkaqet e tjera të këtij çrregullimi
metabolik (Tabela 30-3). Kjo përfshin helmimet nga acetaminofeni, isoniazidi, hekuri, AIJS-t,
metanoli, glikoli i etilenit, metformina, fenformina, dhe toksinave të metabolizmit të tilla si
monoksidit të karbonit, cianuri, dhe induktorët e methemoglobinës. Këto shkaqe toksike
zakonisht mund të përcaktohet nga përcaktimi sasior në serum. Diagnoza e cianurit bëhet nga
historia dhe gjëndja klinike. Një grup i përbashkët sëmundjesh
që shkaktojnë një acidozë metabolike me hendek anionik janë ketoacidoza diabetike, alkoolike,
dhe ajo nga uria. Këto mund të diagnostikohen nga prania e acetonit plazmatik dhe/ose ketoneve
në urinë, nivelit të ndryshuar të glukozës plazmatike, dhe historisë së abuzimit me alkool apo
mangësi dietike. Çdo sëmundje që shkakton një nivel të lartë laktati si sepsis, shok, toksina
qelizore, dhe insufiçencë hepatike mund të shkaktojë acidozë metabolike hendek anionik, kështu
që duhet të bëhet një matje e nivelit të laktatit në serum. Së fundi, toksiciteti ne salicilate
keqdiagnostikohet shpesh në të moshuarit në terapi kronike me salicilate dhe keqkuptohet si
status i ndryshuar mendor nga sepsis (infeksion në gjak), meningjiti, ose demenca. [2] [3]

Tabela. Diagnoza Diferencuese e Toksicitetit me Salicilate

Ketoacidoza diabetike, ketoacidoza alkoolike

Marrja e barnave të tjera: paracetamoli, izoniazidi, hekuri, ibuprofeni, paraaldehid, metformina,
fenformina, kinina (çinkonizëm)
Ekspozime akute: metanol, glikoli i etilenit, monoksidi i karbonit, cianuret
Sindromi Reye, Encefalopatia, Meningjiti, Demenca senile, Insufiçenca renale akute ose kronike,
sindroma e përgjigjes sistemike inflamatore, sepsis, shoku

Studime Laboratorike

Nivelet pik (kulmore) të salicilatit zakonisht nuk ndodhin së paku deri në 4-6 orë pas gëlltitjes
dhe mund të vonohen edhe më gjatë për shkak të stenozës pylorike të nxitur nga salicilatet,
bllokimit të zbrazjes së stomakut, formimin e bezoarëve, ose pylorospasmës. Përgatitjet e
veshura enterike të aspirinës ose format xhenerike, gjithashtu mund të treten ngadalë dhe të
vonojnë nivelet e pikut. [45] Duhet të merren menjëherë nivele të njëpasnjëshme të salicilatit
dhe pastaj së paku çdo 2-4 orë deri në rënie. Nivelet pastaj mund të ndiqen çdo 4-6 orë, deri në
më pak se 30 mg / dl. Ka një ndryshueshmëri në njësitë e përdorura midis laboratoreve të
ndryshme kur raportohen nivelet e salicilateve. Duhen konfirmuar njësitë e përdorura (mg / dl vs
mg / L), përpara se të vendoset për praninë e toksicitetit dhe nevojën për veprim të mëtejshëm.
Serioziteti i toksicitetit duhet të përcaktohet nga një kombinimi i niveleve të njëpasnjëshme të
salicilateve plazmatike, gjëndjes acid-bazë, kohës së gëlltitjes, dhe gjëndjes mendore.

Teste të tjera mund të përdoren, psh. Përcaktimi i pranisë së salicilateve në urinë, edhe pse ata
janë të pa vlerë për përcaktimin sasior, dhe mund të ndodhin rezultatet të fallc pozitive. Në testin
klorurit ferrik, disa pika të klorurit ferrik 10 për qind (lakmusi Trinder) shtohen në 1 ml urinë.
Një ngjyrë vjollcë ose kafe e tregon praninë e acidit salicilik, acidit acetoacetik, ose acidit
fenilpiruvik. Ky test cilësor duhet të pasohet nga përcaktimi sasior i salicilatit në serum. Fenistiks
Ames mund të përdoret gjithashtu për të zbuluar salicilatet në urinë, por ngjyra pozitive kafe
mund të tregojë praninë e fenotiazinës. Shtimi i 1 pike e acidit sulfurik të përqëndruar dallon
këto të dy duke larguar ngjyrën nëse shkaku është një fenotiazinë.
Teste plotësuese laboratorike duhet të përfshijnë përcaktimin e elektroliteve dhe glukozës, teste
të funksionit të mëlçisë dhe veshkës, profilin e koagulimit, dhe gazet arteriale të gjakut në prani
të acidozës. Elektrolitet duhet të rikontrollohen çdo 4-6 orë gjatë terapisë. Një nivel i
acetaminofenit është i këshillueshëm, nëse ka paqartësi se cili analgjezik është gëlltitur.
Këshillohet një radiografi gjoksit për të përjashtuar praninë e edemës jokardiogjenike të
mushkërive ose pneumonitit të aspirimit. Nëse diagnoza është e pasigurt, duhet të konsiderohen
studime të tjera, si CT (tomografi kompjuterike) e kokës, kultura e gjakut, ketonet e serumit,
punkturë lumbare, osmolaliteti i serumit, hekuri i serumit dhe nivelet e karboksihemoglobinës.
Trajtimi

Dekontaminimi

Terapia fillestare në helmimin me salicilate përfshin dekontaminimin gastrointestinal dhe

korrigjimin e lëngjeve, elektroliteve, dhe raportin acid-bazë (Tabela 30-4). Dekontaminimi
këshillohet në tentativat e vetëvrasjes dhe në gëlltitjet më të mëdha se 150 mg / kg në fëmijë, ose
për sasitë e panjohura. Karboni i aktivizuar është shtylla e terapisë së dekontaminimit. Të vjellat
e nxitura nga Ipeka përdoren ende për gëlltitjet aksidentale te fëmijë në shtëpi, por është e
mundur që karboni aktiv i gjindshëm si OTC në farmaci të zëvendësojë ipekën. Lavazhi i
stomakut mund të këshillohet në overdoza të mëdha akute të paraqitur brenda një ore pas
marrjes. Shpëlarja e gjithë traktit ul efektivisht absorbimin e aspirina të veshur enterike, por nuk
dihet nëse kjo është superiore ndaj dozave të përsëritura të karbonit aktiv.

Tabela. Trajtimi i toksicitetit të Salicilateve

Lavazhi gastrik
Vetëm për një gëlltitje të madhe dhe potencialisht kërcënuese për jetën (30-60g) brenda një ore
pas gëlltitjes. Mos e përdor për gëlltitjet kronike
Karbon aktiv
1g/kg PO, si fillim. Përsërit dozat 25 g ose 0.5g/kg çdo 2-4 orë
Hidratimi dhe çekuilibrimi elektrolitik
Fillimisht, 1-2 L tretësirë fiziologjike (0.9% ë/v) (10-20ml/kg në fëmijë)
Trajto agresivisht hipokaleminë
Alkalinizimi urinar
1-2mEq/kg NaHCO3 bolus intravenoz, pastaj 850 ml tretësirë Dekstrozë 5% me 8.4% NaHCO3
infuzion 250mL/orë
Shto 20-40mEq Kalium për çdo litër lëng. Rregullo dozën nëse ka çrregullim të veshkave
Ki kujdes me toksicitetin renal dhe me të moshuarit për shkak të riskut të edemës pulmonare
jokardiogjenike
Monitoro pH e urinës dhe të serumit
Indikacionet e Hemodializës
Nivelet e serumit më të mëdha se 100mg/dL në marrjen akute
Nivelet e serumit më të mëdha se 160mg/dL në helmimin kronik
Edemë pulmonare
Insufiçencë renale
Insufiçencë kongjestive e zemrës
Nuk reagon ndaj terapisë standard
Gjëndje e ndryshuar mendore dhe acidemi

Doza të shumëfishta të karbonit aktiv janë përdorur për të ulur përthithjen dhe për të përmirësuar
eliminimin e salicilateve. Për shkak të përthithjes vonuar ose të zgjatur në disa raste, ose
shkëputjes sëe salicilatit nga karboni aktiv gjatë kalimit në zorrë, të paktën një dozë shtesë të
qymyr druri është e këshilluar pas dekontaminimit fillestar. Doza të shumëfishta të karbonit aktiv
nuk e rrit ndjeshëm eliminimin në qoftë se përdoret edhe alkalinizimi urinar eliminimin, por
është e paqartë nëse vetëm dozat e shumëfishta të karbonit aktiv rritin eliminimin. Doza fillestare
e karbonit aktiv duhet të jetë 1 g / kg peshë të trupit, e ndjekur nga 25 g çdo 2-4 orë për doza të
mëvonshme (0,5 g / kg në fëmijët deri maksimumi 25 g).

Lëngjet/Alkalinizimi

Zëvëndësimi i lëngjeve duhet të jetë agresiv, kryhet me boluse fillestare 10-20 ml / kg serum
fiziologjik intravenoz. Kjo duhet të jepet deri sa të ruhet një prodhim urine i mirë 1-3 ml / kg /
orë. Kjo mund të kërkojë nga 2-4 litra në të rriturit dhe tolerohet mirë në adoleshentët e
shëndetshëm dhe të rriturit. Në të moshuarit dhe ata me sëmundje të zemrës apo veshkave,
monitorimi hemodinamik invaziv mund të jetë i nevojshëm në raste toksiciteti të rëndë për të
vëzhguar gjëndjen e vëllimit. Pacientët me gjendje të ndryshuar mendore duhet të marrin një
bolus prej 50 për qind dekstrozë edhe nëse janë normoglicemikë, dhe në këto pacientë duhet të
kryhet analiza e gazeve të gjakut arterial. [42] Acidemia duhet të korrigjohet fuqimisht me 1-2
ml / kg bikarbonat natriumi fillimisht për të parandaluar kalimin e salicilatit të pajonizuar në tru
dhe mushkëri.

Alkalinizimi urinar rrit eliminimin e salicilateve dhe duhet të përdoret kur nivelet e salicilateve
janë më të mëdha se 40 mg / dl në marrjet akute dhe 30 mg / dl ne raste kronike. Në gjëndje
toksike, eliminimi renal i acidit salicilik rritet dhe merr rëndësi më të madhe në eliminimin e
barit. Alkalemia nuk është një kundërindikim në terapinë me bikarbonate, sepse shumica e
pacientëve ende kanë një deficit të konsiderueshëm baze, por pH serumit duhet të monitorohet
dhe të mbahet nën 7,55. [46] Rritja e pH të urinës në 7,5 apo më të madhe do të rrisë jashtëqitjen
e salicilateve disafish duke zënë salicilatet e jonizuara në tubulin proksimal dhe parandaluar
ripërthithjen. Alkalinizimi urinar mund të arrihet duke shtuar 150 ml e NaHCO3- (44 mEq/50 ml)
në 850 ml të tretësirës 5% Dekstroze dhe duke infuzuar 250 ml / orë (1.5 deri në dy herë
shpejtësinë e lëngjeve mbajtës për fëmijë). Kjo metodë është aq efektive sa përdorimi i sasive më
të mëdha lëngu për të nisur një diurezë të detyruar, por kjo shmang mundësinë e mbingarkesës
me lëngje dhe edemën pulmonare apo cerebrale, madje edhe në të moshuarit me toksicitet
kronik. Në pacientët me disfunksion të miokardit mund të jetë e nevojshme të ulet shpejtësia e
infuzionit. Alkalinizimi dhe zëvëndësimi i lëngjeve mund të përkeqësojnë edemën pulmonare
dhe cerebrale. Hypovolemia dhe hypokalemia pengojnë alkalinizimin urinar duke ulur
shpejtësinë e filtrimit glomerular dhe sekretimin bikarbonateve, respektivisht. Hypokalemia
rezulton edhe si shkëmbim i joneve të kaliumit me ato të hidrogjenit në tubulin distal renal, duke
rezultuar në rënie të pH të urinës në tubulin kolektor. Në toksicitetin me salicilate, acidi salicilik
ripërthithet edhe në tubulin kolektor me difuzion të thjeshtë, një proces pasiv që rritet ndërsa pH
urinar ulet, duke rritur kështu formën pajonizuar të acidit salicilik. Kështu, hipokalemia mund të
rezultojë në eliminim urinar të ulur të acidit salicilik. Fillimisht duhet të korrigjohet defiçiti i volumit,
dhe 40 mEq klorur kaliumi duhet të përfshihen në çdo litër lëngu intravenoz. Sasia e kaliumit të
infuzuar varet nga gjendja e funksionit të veshkave. Në disa pacientë ende mund të ketë
vështirësi në arritjen e një urine alkaline, madje edhe në prani të normovolemisë dhe
normokalemisë.

PH dhe prodhimi i urinës duhet të monitorohet çdo orë, dhe elektrolitet e serumit dhe nivelet e
salicilatit duhen matur çdo 4 orë deri sa simptomat të jenë zhdukur dhe nivelet janë më pak se 30
mg / dl. Probleme të zakonshme përfshijnë dështimin për të administruar lëngjeve të
mjaftueshme dhe NaHCO3 ose për të mbajtur një prodhim urine 1-2 ml / kg / orë me një pH urine
7.5-8. Në qoftë se prodhimi urinës është e pamjaftueshëm pas zëvëndësimit me lëngje dhe
mbingarkesa me lëngje është një shqetësim, diuretikët mund të jenë të nevojshëm, veçanërisht në
ato me të moshuar ose disfunksionim të zemrës apo veshkave. Në këtë nëngrup të pacientëve,
terapia me lëngje dhe bikarbonate duhet të monitorohet me kujdes për të parandaluar
mbingarkesën me lëngje. Hemodializë duhet të konsiderohet që në fillim në menaxhimin e
pacientëve të tillë.

Rrugët e frymëmarrjes

Pacientët të cilët kanë axhitim, kriza epileptike, koma, apo insufiçencë të frymëmarrjes mund të
kërkojnë sedatim, paralizë, si dhe intubim me ventilim mekanik. Një problem i zakonshëm pas
intubimit është dështimi për të kryer hiperventilatim mekanik për të mbajtur një alkalozë
respiratore. Kjo rezulton në një acidozë mbizotëruese metabolike dhe acidemi, e cila shkakton
një rritje në përqindjen e salicilatit të serumit pajonizuar dhe kalimin e mëvonshëm të barit në
SNQ. Pasojat mund të jenë përkeqësim i shpejtë dhe të vdekje. gazet arterial të gjakut të
njëpasnjëshme gjatë kësaj faze të terapisë janë thelbësore, me qëllim të mbajtjen e pH të serumit
7,40-7,50 dhe një PCO2
 prej 25-30 mmHg.

Eliminimi Jashtëtrupor
Kjo indikohet për nivele të larta në serum të salicilatit (më të mëdha se 100 mg / dl në marrjet
akute dhe 60 mg / dl në toksicitet kronik), acidozë të vështirë, insufiçencë renale, edemë
pulmonare, ose probleme të SNQ si konfuzion, çorientim, humbje ndjenjash, komë, ose kriza
epileptike. Hemodializa është metoda e zgjedhur për shkak se ajo korrigjon anomalitë acid-bazë
dhe elektrolitet, si dhe pastron në mënyrë të efektshme salicilatet. Hemoperfuzioni, gjithashtu,
pastron efektivisht salicilatet, por nuk ofron përparësi të tjera dhe ka komplikime më të mëdha.
Dializa peritoneale dhe hemofiltrimi nuk janë aq efektive dhe duhet të përdoren vetëm nëse
hemodializa nuk është e mundshme. Rezultatet e dializës përfshijnë korrigjimin e çdo anomalie
dhe një nivel saliciati prej më pak se 30 mg / dl.

Pacientët me gëlltitje më të madhe se 150 mg / kg ose gëlltitje për vetëvrasje duhet të çohen në
urgjencë dhe të hidratohen pas dekontaminimit fillestar. Për qëllim të pastrimit mjekësor të
pacientit, të paktën duhet të merren dy nivele të njëpasnjëshme të salicilatit. Niveli i fundit duhet
të jetë marrë një minimum prej 3-4 orësh, pasi nivelit të mëparshëm. Nëse niveli i dytë, ose
përfundimtar, është në rënie dhe është më pak se 30 mg / dl me asnjë ose simptoma minimale,
pacienti mund të shkarkohet ose të referohet për këshillim psikiatrik. pacientët simptomatike ose
ata me nivele më të mëdha se 30 mg / dl duhet të shtrohen ose të kenë trajtim të zgjatur në
urgjencë. Pacientët me nivele salicilati vazhdimisht mbi 40 mg / dl, ose me acidozë metabolike
ose me efekte të SNQ, mushkërive, ose renale, duhet të shtrohen dhe një qendër rajonale e
helmimit të kontaktohet. për pacientët të cilët janë helmuar rëndë ose janë në ekstreme të moshës
ose në të cilin masat mbajtëse nuk kanë qenë të suksesshme dhe është duke u konsideruar
eliminimi jashtëtrupor është i përshtatshëm referimi ose transferimi te një toksikolog mjekësor.
Për të mbijetuarit nga helmimi akut apo toksik me salicilate nuk ka pasoja afatgjata.