 Inflamacioni paraqet reaksion të indit të gjallë

në lëndim

 - përgjigje e organizmit ndaj faktorëve të

ndryshëm etiologjik, që përfshin një varg
ndryshimesh të rrjetës përfundimtare enore
te gjakut dhe indit lidhor
 Pesë shenja karakteristike të inflamacionit:

 1. skuqja – rubor
 2. enjtja – tumor
 3. temperatura – calor
 4. dhembja – dolor
 5. rënia e funksionit – functio laesa
 Faktorët etiologjik janë të ndryshëm:

 - mikroorganizmat
 - ngacmimet fizike
 - ngacmimet kimike
 - reaksionet imunologjike
 Infiltrimi dhe aktivimi i qelizave inflamatore
 Aktivimi i mekanizmave humorale
proinflamatore
 Ndryshimi i pershkueshmerise dhe
rezeistences se eneve te gjakut
 Ndryshimi i ndertimit indor – ndryshimi i
funkcionit
 Neutrofilet
 Makrofaget e aktivuar dhe monocitet
 Limfocitiet
 Mastocitet dhe bazofilet
 Eozinofilet
 Qelizat endoteliale
 Trombocitet
 Fibroblastet
 Neutrofilet
 Radikalet e oksigjenit, NO*
 Enzimet lizosome, katepsin, elastaza
 prostaglandini leukotrieni, tromboksan
 kemokin, citokin: IL-1, IL-6, TNF-a

 limfociti
 citokini
 Imfociti citotoksik
 antitrupa
 Effector-cell-derived factors
preformed in secretory granules:

Mast cell Neutrophil/Macrophage Platelet

Histamine Lysosomal enzymes Serotonin

Newly synthesized

Prostaglandins
Leukotrienes
Platelet activating factor
Oxygen radicals
NO
cytokines
 aktivirani makrofazi i monociti
 kisikovi radikali, NO*
 lizosomski enzimi, kolagenaze, elastaze, aktivator
plazminogena
 citokini: IL-1, TNF-a, interferon a
 leukotrieni, prostaglandini, tromboksan

 mastociti i bazofili
 histamin, serotonin
 heparin
 neutralne proteaze
 Eozinofili
 citokini: IL-1, IL-6, IL-8
 tromboksan, leukotrieni
 histamin

 endotelne stanice
 prostaglandini
 NO*
 PAF (aktivator trombocita)

 Trombociti
 tromboksan, PAF

 fibroblasti
 - mastocitet “zbulojnë” faktorët e dëmshëm

 - gjenden në indin lidhor të lëkurës,

mushkërive, sist.digjestiv, mëlçisë

 - në citoplazmë kanë 200 – 500 granula me

HISTAMINë të cilën përmbajtje e hedhin
jashtë
 Four families of adhesion molecules are involved in leukocyte migration
Selectins
Integrins (a + b chain)
E-selectin (on endothelium)
Heterodimeric molecules
P-selectin (on endothelium &
platelets; is preformed and stored in VLA-4 (b1 integrin) binds to
Weible Palade bodies) VCAM-1

L-selectin (leukocytes) LFA1 and MAC1 (CD11/CD18) =

b2 integrin bind to ICAM
Ligands for E-and P-Selectins are
sialylated glycoproteins (e.g Expressed on leukocytes
Sialylated Lewis X)
Ligands for L-Selectin are Glycan-
bearing molecules such as GlyCam-1,
CD34, MadCam-1 Immunoglobulin family
ICAM-1 (intercellular adhesion
molecule 1)
Mucin-like glycoproteins
VCAM-1 (vascular adhesion
Heparan sulfate (endothelium) molecule 1)
Ligands for CD44 on leukocytes Are expressed on activated
endothelium
Bind chemokines
Ligands are integrins on
leukocytes
 In order for leukocytes to leave the vessel lumen, endothelial cells need to be
activated and upregulate adhesion molecules that can interact with complementary
adhesion molecules on leukocytes
Selectins Integrins

Up-regulation of adhesion molecules on endothelial cells is induced by an array

of inflammatory mediators such as TNF, IL-1, histamine and others produced
by tissue resident inflammatory cells.
 Shenja e parë: vazokonstriksioni I
përkohshëm I arterioleve (disa sek deri 1 min)

 Lirimi i arterioleve (hapja e sfinkterëve)

↓
 Hyrja e një sasie të madhe të gjakut
↓
HIPEREMI AKTIVE
 30min deri 2 orë pas fazës së hershme

 Dilatimi dhe kongjestioni i kapilarëve

 Rritja e përshkueshmërisë enore

 Dalja e një sasie të madhe të lëngut bashkë me

proteinat, leukocitet, trombocitet - ESKUDAT
 Temperatura dhe skuqja si pasojë e rritjes së
qarkullimit të gjakut

 Edema – dalja e eksudatit nga enët

 Dhembja – shtypja e mbaresave nervore

 Aktivizimi I qelizave gjatë inflamacionit:

 Fillimisht PMN (polimorfonuklearët)

 Pastaj monocitet
 a. leukocitet polimorfonukleare
 Jeta 10 orë në gjak, 2 ditë në inde
 Përmbajnë 50-200 lizozime që zbërthejnë
makromolekulat

 b. monocitet dhe makrofagët:

 Nga palca kockore kalojnë në gjak – inde
 Monocitet shëndrrohen në makrofag alveolare,
pleurale, peritoneale, lienale, qel. E Kupferit, qel.
E mikroglisë
 c. eozinofilet:
 Sëmundjet me prejardhje alergjike

 d. limfocitet dhe plazma qelizat

 Përgjigjen e vonshme inflamatore

 e. trombocitet:
 Krijojnë serotoninë, fibrinogjen, ac.arahidonik,
tromboksani A2
 Margjinizimi:
 Zhvendosja e leukociteve në periferi dhe ngjitja
për endotel

 Aderimi:
 Gjatë lëndimit endoteli humbet ngarkesën e tij
negative dhe leukocitet I afrohen atij
 Migrimi:
 Dalja e qel.të bardha nëpër të çarat
interendoteliale
 (migrimi vetëm në venula, jo edhe në kapilarë e
arteriola)

 Kemotaksa:
 Subst.kimike si produktet e komplementit
sinjalizojnë leukocitet për vendin e inflamacionit
 Agregimi:
 Grumbullimi I nr.të madh të qel.në vendin
inflamator
 In order for leukocytes to leave the vessel lumen, endothelial cells need to be
activated and upregulate adhesion molecules that can interact with complementary
adhesion molecules on leukocytes
Selectins Integrins

Up-regulation of adhesion molecules on endothelial cells is induced by an array

of inflammatory mediators such as TNF, IL-1, histamine and others produced
by tissue resident inflammatory cells.
 Fagocitoza:
Fagozomi – fagolizozom

 1. Kemotaksa (chemotaxis) - është aftësia e

qelizave mobile të njohin dhe të përgjigjën
me lëvizje të orientuara nën veprimin e
substancave kemotaktike.
 2. Opsonizimi. Opsoninat janë substanca që
lehtësojnë kontaktin dhe gëlltitjen e faktorit
të dëmshëm. Këtë rol e kanë imunoglobulinat
IgG, e IgG3, si dhe komplementi,
përkatësisht fragmenti C3b.
 3. Gëlltitja. Pas lidhjes së faktorit të
dëmshëm për qelizë pjesa e membranës
fillon të tërhiqet në citoplazmë, derisa të
mos mbyllet plotësisht në një vakuolë, të
cilën e quajmë fagozom.
 Zbërthimi brendaqelizor. Pas kontaktit të
fagozomit me lizozomin, zbërthehet
membrana në vendin e
kontaktit të tyre dhe enzimet lizozomale
fillojnë të veprojnë në faktorin e
dëmshëm.
 Subakut zgjat më shumë se 1 javë

 Kronik zgjat më shumë se 6 javë

 Paraqitet pas inflamacionit akut, kur shërimi

nuk është realizuar
 Akute
▪ perakute ( hiperakute)
▪ fulminante (shume e shpejte) fulmen –munja

 subakute
 supkronike
 kronike
 Complete restitution

 Abscess formation (encapsulation and pus)

 Chronic inflammation

 Healing with scar formation

Defekt i epitelit Migrimi i q. epiteliale
 Fever (temperature > 37.8oC or >100 F)
▪ Increased pulse, blood pressure
▪ Chills
▪ Anorexia
 Leukocytosis
▪ Neutrophilia and left shift of neutrophils points to bacterial
infection
▪ Lymphocytosis points to viral infection
▪ Eosinophilia point to allergy or parasitic infection
 Acute phase protein production in liver
▪ fibrinogen, CRP,SAA leads to increased ESR
 Shenjat: ethet, plogështi, ndryshimi I numrit
të leukociteve, limfadenopatitë, enzimet:
AST dhe ALT,
 Proteinat: përq.i albuminave bie, ngritet C
proteina reaktive
 Sedimentimi I eritrociteve
 Anemi
 etj
 I. vërtetimi I shenjave të inflamacionit

 Kafsha: lepuri
 Materiali: vaj krotoni,
 Fërkohet veshi I lepurit me vaj krotoni 24 orë
para eksperimentit
 Vërehen ndryshimet dhe krahasohen me
veshin e shëndoshë
 Interpretimi:
 1. Rubor, apo skuqja e indit të inflamuar, është
pasojë e vazodilatimit aktiv të enëve të gjakut
në indin e përfshirë nga pezmatimi.

 2. Tumor, apo të ënjturit e indit të

 inflamuar është pasojë vazodilatimit të
 theksuar, dhe e rritjes së permeabilitetit të
 mureve të enëve të gjakut.
 3. Calor apo ngritja e temperaturës
 në vatrën inflamatore shkaktohet nga
 vazodilatimi aktiv, kur sasi më e madhe
 e gjakut arterial nga brendia e organizmit
vjen dhe e ngre temperaturën lokale.
 4. Dolor apo dhembja është pasojë
 e ngacmimit të mbaresave nervore
 sensitive. Nga njëra anë, vetë agjensi
 patogjen mund të ngacmojë këto
 mbaresa nervore. Mediatorët e reaksionit
 inflamator, po ashtu mund të ngacmojnë
 mbaresat nervore.
• Functio laesa apo prishja e funksionit është pasojë
e të gjitha ndryshimeve të përmendura në vatrën
inflamatore

• njëra nga shenjat më të rëndësishme të

 inflamacionit.

 pasojë e çrregullimit të funksionit të qelizave të

indit të përfshirë me inflamacion (p.sh. hepatiti)
apo e dhembjes në indin e pezmatuar që pengon
funksionin e tij.
 Prova sipas Danilevskit
 vatrën inflamatore grumbullohen leukocitet
që migrojnë nga brendia e enës së gjakut.

 për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut dhe

ngadalësimit të qarkullimit, leukocitet
vendosen në periferi të enës,

 Në leukocite veprojnë faktorët tërheqës.

 leukocitet, me ngarkesë elektrike negative,
pengohen gjatë kalimit të tyre nëpër murin e
enës së gjakut, duke u dëbuar për shkak të
 ngarkesës elektronegative të sialoproteinave
që e veshin endotelin.
 me provën sipas Danilevskit, demonstrohet
lëvizja e pikës së zhivës, si pasojë e ndryshimit të
tensionit sipërfaqësor.

 Materiali i nevojshëm:
 Zhiva,
 tretësira 10 vol.% e acidit nitrik (HN03),
 tretësira 1g% e kalium bikromatit,
 kristalet e kalium
 bikromatit, dy enë të Petrit, dy pipeta,
 shkopinj qelqorë.
 Realizimi i provës:
 a) në enën e Petrit vihen 10-15 ml tretësire të
acidit nitrik 10% dhe kësaj i shtohet një pikë
zhivë. Në largësi prej pikës së zhivës, me
shkop qelqi qesim disa kristale të kalium
bikromatit.
 b) Në enën tjetër të Petrit bëhet testi I
përkundërt, sipas Danilevskit, ku vihen 10-
 15ml tretësirë 1% të kalium bikromatit dhe
 në të vendoset një pikë e zhivës. Në afërsi të
 zhivës pastaj vihen 1 - 2 pika të tretësirës së
 acidit nitrik.
 Interpretimi: Pika e zhivës në prani të
tretësirës së acidit nitrik nuk ndryshon
formën e as që lëviz fare.
 Me shtimin e kristaleve të kalium bikromatit,
pika e zhivës fillon të ndryshojë formën,
krijohen zgjatime të ngjashme me
pseudopode dhe vërehen lëvizje ameboide të
pikës së zhivës në drejtim të vendit të
vendosjes së kalium bikromatit.